Патология хрусталика: Учебное пособие для студентов медицинских ВУЗов

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ОФТАЛЬМОЛОГИИ

ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА

КИРОВ 2007

УДК 617.741-07-08-089(075.8) ББК 56.7я73 П 20 Печатается по решению ЦМС и РИС Кировской государственной медицинской академии (протокол №___ от «___»__________ 2007г.) Патология хрусталика: Учебное пособие для студентов медицинских ВУЗов /Сост. А.Д. Чупров, Ю.В. Кудрявцева – под общ. ред. А.Д. Чупрова – Киров: КГМА. – 2007. – 81 с. В

пособии

«Патология

хрусталика»

представлена

подробная

систематизированная информация о заболеваниях хрусталика. Изложенный материал соответствует современным требованиям медицинской науки. Пособие

снабжено

многочисленными

рисунками,

схемами,

таблицами,

иллюстрациями. Учебное пособие предназначено для студентов медицинских ВУЗов. Рецензенты: Профессор, д.м.н., заведующий кафедрой биохимии Кировской ГМА Цапок П.И. Заведующий кафедрой офтальмологии Санкт-Петербургской Государственной Педиатрической Медицинской Академии, д.м.н. Бржеский В.В.

© Чупров А.Д., Кудрявцева Ю.В. – Киров, 2007г. 2

СОДЕРЖАНИЕ: Предисловие………………………………………………….

4

Методические рекомендации..……………………………...

5

1.Эмбриональное развитие хрусталика………………………. 6 2. Анатомия и физиология хрусталика……………………….

8

2.1 Ресничный поясок….…….………………………………

11

2.2 Гистологическое строение хрусталика…………………

12

2.3 Биохимический состав хрусталика………………………

16

2.4 Основные функции хрусталика ………………………..

20

3. Патология хрусталика………………………………………

20

3.1Аномалии развития хрусталика………………………….

21

3.1 1Врожденная афакия……………………………………

22

3.1.2 Врожденная бифакия…………………………………

22

3.1.3 Лентиконус (лентиглобус)……………………………

23

3.1.4 Внутренний лентиконус ……………..………………

23

3.1.5 Колобома хрусталика…………………………………

24

3.1.6 Врожденная эктопия хрусталика…………………….

24

3.1.7 Врожденная катаракта…………….…………………..

25

3.1.8 Синдром Марфана……………………………………..

28

3.1.9 Синдром Маркезани…………………………………...

29

3.1.10 Галактоземия………………………………………….

29

3.2. Приобретенные патологические изменения хрусталика.

30

3.2.1 Катарактогенез………………………………………...

30

3.2.1.1 Теории катарактогенеза……………………………

31

3.2.1.2 Факторы, инициирующие развитие катаракты…..

33

3.2.2 Возрастная катаракта………………………………

34

3.2.3 Травматическая катаракта………………………….

38

3.2.3.1 После проникающих ранений……………………

38

3

3.2.3.2 После контузий глазного яблока…………………

41

3.2.4 Осложненная катаракта………………………………

45

3.2.5 Вторичная катаракта…………………………………..

47

4.«Опухолевый иммунитет» хрусталика……………………

48

5. Лечение катаракты…………………………………………

49

5.1 Консервативное лечение………………………………..

49

5.2 Хирургическое лечение………………………………….

49

5.2.1 Обследование пациента перед операцией…………..

52

5.2.2 Техника ультразвуковой факоэмульсификации…….

56

5.2.3 Осложнения факоэмульсификации………………….

60

5.2.4 Особенности катарактальной хирургии у детей……

61

5.2.5 Рефракционная факоаспирация………………………

61

6. Тестовые задания по теме………………………………

62

7. Ситуационные задачи по теме…………………………

75

8. Ответы к тестовым заданиям………………………….

79

9.Ответы к ситуационным задачам…………………………

79

10. Заключение……………………………………………….

80

11. .Рекомендуемая литература………………………………

81

ПРЕДИСЛОВИЕ Заболевания хрусталика в структуре глазной патологии, ведущей к инвалидности, составляют по данным разных авторов от 13,4 % до 18 % и, наряду с глаукомой и заболеваниями сетчатки и являются одними из основных причин слепоты и слабовидения. В патологии хрусталика главное место занимают его помутнения - катаракта. Эпидемиологию приобретенной катаракты некоторые исследователи связывают с расовой принадлежностью, характером питания, загрязнением окружающей среды, составом питьевой воды, географическими особенностями, наследственными факторами и др.

4

Существует большое количество классификаций катаракты, которые основаны на возрасте заболевшего, локализации помутнения, этиологии. Кроме того, по мере разработки новых технологий лечения катаракты появляются и новые классификации, позволяющие сделать обоснованный выбор методики хирургического вмешательства. Около 85 % случаев заболевания катарактой относят на счет старческой. В настоящее время, в структуре населения возрастает количество пожилых людей. Как следствие неуклонно возрастает заболеваемость возрастной катарактой. В учебном пособии представлена подробная систематизированная информация о заболеваниях хрусталика. Изложенный материал соответствует современным

требованиям

многочисленными

медицинской

науки.

схемами,

таблицами,

рисунками,

Пособие

снабжено

иллюстрациями.Для

самоконтроля разработаны тестовые задания, ситуационные задачи. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ Учебное пособие «Патология хрусталика» для студентов 4,5-го курсов лечебного и педиатрического факультетов, клинических ординаторов. Цель и задачи

учебного

пособия:

Познакомить

студентов

с

основными

нозологическими формами патологии хрусталика. Научить диагностировать катаракту, назначать консервативное лечение, проводить дифференциальный диагноз и определять наличие показаний к оперативному лечению. Ознакомить студентов с современными принципами оперативного лечения катаракты. Согласно учебной программы для изучения данной темы выделено 5 часов на цикле «Офтальмология». Студентам читается лекция, проводится практическое занятие.

Самостоятельная

работа

студентов

включает

подготовку

к

практическим занятиям, участие в работе студенческого научного общества. Учебное

пособие

составлено

в

соответствии

с

государственным

образовательным стандартом по офтальмологии для студентов медицинских 5

ВУЗов. Построено с учетом тематического плана занятий. В пособии представлено подробное систематизированное изложение информации о заболеваниях хрусталика, клинике, диагностике и современным методам их лечения. Большой раздел посвящен биохимическому составу хрусталика и его изменению в процессе катарактогенеза. Пособие снабжено многочисленными рисунками, схемами и таблицами, иллюстрациями В результате изучения темы студенты должны знать: основные нозологические формы патологии хрусталика, их клинические симптомы, диагностические мероприятия, современные методы лечения заболеваний хрусталика, знать критерии направления пациента на хирургическое лечение. В результате изучения темы студенты должны уметь: проводить осмотр больных с патологией хрусталика, исследовать рефлекс с глазного дна и его изменения при различных степенях зрелости катаракты, проводить проверку светоощущения при зрелой катаракте, исследовать оптический срез хрусталика на щелевой лампе, определять биомикроскопические симптомы афакии и дислокации хрусталика (изменение глубины передней камеры, иридоденез, факоденез), определять остроту зрения и проводить коррекцию пациентам с артифакией. 1. ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ ХРУСТАЛИКА. Хрусталик развивается из поверхностной эктодермы и появляется на третьей

неделе

эмбриогенеза.

Индуцирует

развитие

хрусталика

взаимодействие поверхностной экзодермы и зрительного пузырька. На начальном этапе отмечается утолщение эктодермы при контакте с глазным пузырьком.

На

последующих

стадиях

развития

(22-23

день)

клетки

инвагинируют кзади, отделяются от поверхностной экзодермы, превращаясь в хрусталиковый пузырек. Сохранившаяся над ним эктодерма смыкается по мере погружения пузырька и в дальнейшем дифференцируется в передний эпителий роговицы. На этой стадии выявляются и определенные различия в строении 6

передней и задней стенок хрусталикого пузырька. Передняя стенка остается однослойной и состоящей из кубических клеток. Клетки задней стенки постепенно удлиняются и формируют лентовидные волокна. Просвет пузырька уменьшается в объеме, принимая серповидную форму в результате роста волокон,

и

вскоре

облитерируется.

Солидный

хрусталик

полностью

формируется к концу 4 недели эмбрионального периода. Капсула

хрусталика

является

истинной

базальной

мембраной

и

образуется в результате деятельности эпителиальных клеток. Она возникает на 5 неделе эмбиогенеза. Швы хрусталика начинают формироваться на 2 месяце непосредственно в период образования первичного ядра хрусталика. Во время его возникновения хрусталиковые волокна распространяются от переднего полюса к заднему, что является причиной его сферичности. После окончательного формирования эмбрионального ядра дальнейшее образование новых волокон происходит только в экваториальной зоне. Рост в этой области продолжается в течение всей жизни человека. При этом хрусталик постоянно увеличивается в размере и массе. По мере дифференцировки хрусталиковых волокон и смещения их к центру клетки теряют свои ядра, цитоплазматические органеллы, а затем цитоплазматическую

мембрану.

Прогрессивное

увеличение

количества

хрусталиковых волокон в области экватора приводит к появлению зон, характеризующих различные периоды развития хрусталика. Это разделение является следствием оптических различий между старой, более склеротической зоной центра хрусталика, и новой, более прозрачной зоной. У взрослых обнаруживаются следующие зоны: -эмбриональное ядро (прозрачные первичные хрусталиковые волокна, сформированные между 1 и 3 месяцами эмбрионального развития); -фетальное ядро (вторичные волокна, появляющиеся на 3-8 месяцах эмбриогенеза);

7

-инфантильное

ядро

(формируется

во

время

последних

недель

эмбрионального развития до препубертатного периода); \ -ядро взрослых (формируется после препубертатного периода); -кора (поверхностные волокна, лежащие под эпителием- спереди и под капсулой- сзади).

Рисунок 1. Эмбриогенез глаза человека. Черным

обозначена

нервная

эктодерма;

штрихами-

наружная

эктодерма; точками- мезодерма. А- первичный глазной пузырек; Б, В, Гдифференцировка

хрусталика

и

образование

глазного

бокала;

Д,

Е-

дифференцировка элементов глазного бокала и придатков глаза 2. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА. У взрослого человека представляет собой прозрачное, желтоватое, полутвердое, бессосудистое тело в форме двояковыпуклой линзы диаметром 910 мм и толщиной 3,6-5 мм (в зависимости от аккомодации). Радиус кривизны передней поверхности в покое аккомодации равен 10 мм, задней 6 мм. Поэтому

8

преломляющая сила хрусталика варьируется от 19,11 до 33,06 дптр. У новорожденных хрусталик почти шаровидный, имеет мягкую консистенцию и преломляющую силу до 35,0 дптр.

Рисунок 2. Стадии эмбрионального развития хрусталика человека. 1-хрусталиковая пластинка; 2- хрусталиковая ямка; 3- смыкание краев хрусталиковой ямки; 4- отшнуровавшицся хрусталиковый пузырек; 5, 6, 7развитие хрусталиковых волокон Рост хрусталика происходит в основном за счет увеличения диаметра. Масса хрусталика ребенка 65 мг и к 20-30 годам приближается к 200 мг. В старческом возрасте хрусталик весит 250 мг. Следует отметить, что масса хрусталика растет неадекватно увеличению его объема - вещество хрусталика уплотняется. Начинается уплотнение с эмбрионального ядра. Постепенно распространяясь, оно захватывает корковые слои. В глазу хрусталик находится за радужкой в углублении (fossa patellaris) на передней части стекловидного тела. В этом положении он удерживается многочисленными волокнами, образующими в сумме подвешивающую связку 9

(ресничный поясок) - zonula ciliaris. Волокна тянутся к экватору хрусталика от эпителия плоской части ресничного тела и его островков вплоть до зубчатой линии. Частично перекрещиваясь, они вплетаются в капсулу хрусталика в 2-х мм кпереди и 1 мм кзади от экватора, не непрерывным рядом, а пучками, образуя Петитов канал и формируя зонулярную пластинку. Пояс прикрепления волокон имеет ширину 2 мм и смещен кпереди по отношению к экватору. Это объясняется тем, что передние волокна заходят дальше на переднюю поверхность хрусталика, чем задние. Задняя поверхность хрусталика, также как и передняя, омывается водянистой влагой, т.к. почти на всем протяжении отделяется

от

стекловидного

пространство-spatium

тела

retrolentale).

узкой

Однако

щелью

по

(ретролентальное

наружному

краю

это

пространство ограничивается кольцевидной (гиалоидно-капсулярной) связкой Вигера, которая фиксирует хрусталик к стекловидному телу. Хрусталик делит глазное яблоко на два неравнозначных отдела – меньший передний и больший задний; он является разделительным барьером между камерами глаза и защищает нежные структуры переднего отдела от давления большой массы стекловидного тела. Хрусталик является весьма необычным органом. Уникальными особенностями хрусталика являются прозрачность, отсутствие ядер и многих органоидов в основной массе его клеток, отсутствие иннервации и кровоснабжения. Он является единственным «органом» тела человека, состоящим из одного типа клеток на всех стадиях эмбрионального развития и постнатальной жизни вплоть до смерти. Существенным отличием его является отсутствие в нем кровеносных сосудов и нервов. Прозрачность, эластичность, сферичность поверхностей и правильное положение – вот все, что требуется от хрусталика для обеспечения нормального функционирования глаза. Прозрачный хрусталик наряду с роговицей,

камерной

светопроводящий

и

влагой

и

преломляющий

стекловидным

телом

аппарат

Важной

глаза.

составляют функцией

хрусталика является участие его в аккомодации глаза к получению отчетливого 10

изображения равноудаленных предметов, таким образом, обеспечивается динамичность рефракции глаза. В этом процессе важную роль играет эластичность хрусталика. Выполнение функций хрусталика достигается тонкой сбалансированностью всех звеньев его метаболизма при относительно простом строении. 2.1 Ресничный поясок (цинновые связки) удерживает хрусталик в нормальном положении. Состоит из тесно прилегающих друг к другу тонких, бесструктурных волокон. Волокна отходят от ora serrata, плоской части цилиарного тела, отростков цилиарного тела. Подходя к хрусталику, делятся на передние, которые крепятся к передней капсуле, задние и экваториальные. Волокна частично перекрещиваются. Образованное пространство имеет треугольную форму и называется канал Ганновера.

Рисунок 3. Цинновые связки. 1- волокна цинновых связок; 2- роговица; 3- радужка; 4- хрусталик; 5стекловидное тело; 6- склера; 7- цилиарное тело Прозрачный хрусталик наряду с роговицей, камерной влагой и стекловидным телом составляет светопроводящий и светопреломляющий аппарат глаза, который позволяет видимой части спектра проникать к сетчатке. В состоянии покоя отчетливое изображение получается только от удаленных

11

предметов, то есть нормальный глаз установлен «на даль». Хрусталик при этом уплощен.

При

рассматривании

близких

предметов

цилиарная

мышца

сокращается, цинновые связки расслабляются, хрусталик становится более выпуклым, короткофокусным, его преломляющая способность усиливается. Хрусталик растет непрерывно на протяжении всей жизни человека, в основном увеличивается его диаметр. Фактором, способствующим увеличению диаметра, является уплотнение ядра. Толщина хрусталика зависит от аккомодационной способности глаза. В хрусталике, имеющем форму двояковыпуклой линзы, различают передний и задний полюса, а также экватор, которым хрусталик условно разделяется на переднюю и заднюю поверхности. При биомикроскопии в условиях мидриаза детализируются особенности структурной организации хрусталика, видна его многослойность: капсула, подкапсулярная светлая зона, светлая зона неоднородного рассеивания, полупрозрачная зона коры, затем ядро: зона эмбрионального ядра, фетальное ядро. Ядро рассматривают как пренатальную часть хрусталика. Оно также обладает слоистостью. В центре располагается ясная зона, называемая зародышевым (эмбриональным) ядром. 2.2 Гистологическое строение хрусталика Гистологически в хрусталике выделяют: 1. Капсулу; 2. Капсулярный эпителий; 3. Хрусталиковое вещество. Капсула

бесструктурна,

сильно

преломляет

свет,

устойчива

к

воздействию различных патологических факторов. При разрезах края ее раны закручиваются кнаружи. В капсуле выделяют переднюю и заднюю части с границей в экваториальной зоне. Передняя часть капсулы толще задней (соответственно 0,02 и 0,002-0,004 мм), что обусловлено нахождением под ней однослойного

эпителия.

коллагеноподобного

Капсула

хрусталика

гликопротеинового

сформирована

материала,

из

гидролизуется 12

коллагеназой и представляет собой одну из разновидностей базальных мембран. Она является самой толстой базальной мембраной человека.

Рисунок 4. Хрусталик человека при биомикроскопии (незрелая катаракта) Отмечено

химическое

и

антигенное

сходство

между

капсулой

хрусталика и базальными мембранами гломерул почек, кровеносных сосудов, селезенки, легких. Хрусталиковая капсула содержит ферменты, продукты гликолиза, аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) и является анатомической структурой, которая не подвергается изменениям в течение жизни. Разрывы капсулы ведут к помутнению хрусталика. С возрастом толщина капсулы увеличивается, особенно спереди. Это связано с тем, что эпителий, являющийся источником базальной мембраны, расположен спереди и участвует в ремодуляции капсулы, отмечаемой по мере роста хрусталика. Самые толстые места капсулы находятся в двух концентричных экватору поясах - переднем (находится в 1 мм кнутри от места прикрепления передних зонулярных волокон) и заднем (кнутри от места заднего при-крепления ресничного пояска). Пояс наибольшей толщины передней сумки располагается 13

на расстоянии 3 мм от переднего полюса хрусталика и сформирован двумя слоями: кутикулярным и зонулярным. Эта двухслойность капсулы возникла вследствие того, что к основной сумке напластовываются окончания волокон ресничного пояска. С возрастом зонулярный слой (пластинка) передней сумки нередко теряет прозрачность, отслаивается от кутикулярной пластинки и может закрыть дренажную область камерного угла, вызвав тем самым особую форму глаукомы. Проколы и разрезы капсулы удобнее проводить в именно этих, наиболее толстых ее местах, т.к. легче выдержать запланированную линию разреза и края разреза лучше видны. Наиболее тонка капсула в зоне заднего полюса и вокруг него. Эпителий хрусталика однослойный. Он располагается на внутренней поверхности передней капсулы и выполняет несколько функций: трофическую, барьерную и камбиальную. Основания клеток достаточно плотно соединяются с капсулой. В поясе волокнообразующего эпителия клетки располагаются правильными меридиональными рядами или столбиками из 10 – 12 клеток в каждом. Здесь и происходит процесс дифференцировки, морфологически выражающейся прогрессирующим удлинением клеток, основания которых смещаются за экватор на заднюю капсулу, а вершины растут кпереди от экватора по направлению к переднему полюсу. Поэтому волокнообразующий эпителий и переходит непосредственно в наиболее молодые волокна хрусталика. Наиболее старые хрусталиковые волокна находятся в центре, в ядре, а более молодые – в поверхностном слое, в кортексе.В центральной зоне капсулы клетки эпителия уплощены, плотно прилегают друг к другу и в них практически отсутствуют митозы. Эти клетки отвечают в основном за питание хрусталика, т.к. повреждение этой зоны ведет к быстрому и тотальному помутнению хрусталика. Периферичнее центральной зоны (за радужкой) размер эпителиальных клеток уменьшается, но они располагаются более густо и количество митозов в них увеличивается. В области экватора клетки превращаются в призматические и волокнообразующие. Пространство между 14

промежуточной зоной и волокнообразующим эпителием занимают клетки высокой митотической активности. Хрусталиковые волокна - (это потерявшая ядро видоизмененная клетка эпителия из экваториальной зоны, длиной от 8 до 12 мм) состоят как бы из двух порций, которые растут от экватора в двух противоположных направлениях - к полюсам линзы. При этом молодое хрусталиковое волокно оттесняет кнутри более старое. Поскольку по окружности экватора возникает огромное количество таких волокон, то они в итоге образуют новый пласт хрусталикового вещества. Там, где растущие по различным меридианам волокна встречаются, формируются швы, имеющие вид 9-12 лучевой звезды. Волокна хрусталика имеют форму шестисторонних призм. Уникальной особенностью взаимодействия хрусталиковых волокон является прочное соединение клеток между собой за счет щелевых контактов. Они занимают 50 – 60 % поверхности плазматических мембран, в то время как в большинстве тканей эта величина составляет 3 – 4 %. Содержание холестерина в областях щелевых контактов в 1,5 раза больше, чем в среднем в мембране. Клетки каждого меридионального ряда, вырастая в волокна, оттесняют предыдущие волокна к центру хрусталика; при этом волокна каждого меридионального ряда, накладываясь одно на другое, образуют радиальные пластинки, число которых у взрослого достигает примерно 2200. Пластинки прилегают одна к другой наподобие долек апельсина. Клетки соседних меридиональных рядов вырастают в волокна приблизительно одновременно. Соседние волокна, соединяясь, друг с другом, образуют слой, который затем отодвигается от сумки к центру развивающимся за ним слоем. Таким образом, хрусталик состоит из ряда накладывающихся друг на друга слоев. В связи с образованием хрусталиковых волокон в течение всей жизни объем хрусталика все время возрастает, но чрезмерное его увеличение компенсируется уплотнением центральных, более старых, волокон за счет потери воды и возникновения в центре компактной массы – ядра хрусталика. Небольшое ядро формируется 15

примерно к 25 – 30 годам. Исследование в свете щелевой лампы позволяет выделить зоны оптической неоднородности в кортикальных слоях и в ядре, соответствующие периодам роста хрусталика в течение жизни. 2.3 Биохимический состав хрусталика. Прозрачность хрусталика определяется клеточным и субклеточным уровнями его организации. Нарушение размеров, однородности формы и правильности расположения волокон приводит к рассеянию света, падающего на хрусталик. Однако, эффект светорассеяния усиливается и в том случае, если высокополимерные крупные молекулы (а это в основном белки) еще более укрупняются вследствие агрегирования. При помутнении хрусталика его нормальные прозрачные белки превращаются в мутную, коагулированную, нерастворимую форму, денатурируются. В цитоплазме кортикальных волокон катарактального хрусталика, по данным проникающей и сканирующей электронной микроскопии, отмечается разжижение цитозольного матрикса, фрагментация кортикальных клеток, неупорядоченность мембран, накопление материала липофильной природы глобулярных тел. Однако, процессы, ведущие к этому явлению, могут иметь самую различную природу. Поэтому сохранение прозрачности хрусталика возможно только при его определенном химическом составе, достигаемом строгой сбалансированностью всех звеньев метаболизма. Среди низкомолекулярных веществ важное место занимает вода и неорганические соединения. По сравнению с другими органами содержание воды в хрусталике относительно невелико и составляет в среднем 62 %. В массе хрусталика вода находится главным образом внутри клеток (90%) и лишь незначительная ее часть занимает внеклеточное пространство (10%). Внутри клетки вода может быть как в свободном состоянии, так и в связанном с белками (54%), при этом только 3 – 4% связанной с белками воды можно считать прочно связанной. Содержание воды в хрусталике с возрастом 16

понижается, за счет чего увеличивается сухой остаток. Развитие катаракты вызывает изменение количества воды в хрусталике. В частности, при старческой катаракте способность белков помутневшего хрусталика связывать воду уменьшается, и содержание свободной воды увеличивается и хрусталик набухает. Около 2% минеральных солей содержится в нормальном хрусталике. В его состав входят калий, натрий, кальций, магний, хлор, фосфор, сера, железо, медь, марганец, цинк, барий, стронций, кремний, молибден, серебро, олово, свинец, бор, алюминий, никель, хром, цезий и некоторые другие элементы. Преобладающим

катионом

является

калий.

Высокая

внутриклеточная

концентрация калия необходимая для протекания гликолиза и процесса синтеза белка. В межклеточном веществе содержится большое количество натрия. Эти ионы

важны

для

функционирования

натрий

–

калиевого

насоса,

осуществляющего активный транспорт веществ в клетку и из клетки. Одним из патологических звеньев катарактогенеза является именно повреждение Na+ – K+ – АТФазы. При развитии катаракты содержание кальция возрастает примерно в 10 раз. При этом он переходит в нерастворимые формы и может откладываться в виде кристаллов, формируясь в сферолиты до 0,25 мм в диаметре. Ион кальция участвует в деградации белка хрусталика. В склеротическом ядре хрусталика более 3% зольного остатка составляет кальций, тогда как в норме эта величина не превышает 1%. Одной из наиболее важных

функций

хрусталика

является

поддержание

нормальной

проницаемости мембран. Некоторые элементы участвуют в антиоксидантной системе хрусталика. Это селен, медь, цинк, железо. В частности, селен содержится в активном центре

глутатионпероксидазы

I

(селензависимая).

Развитие

катаракты

сопровождается снижением активности этого фермента на 30 %, при этом может уменьшаться содержание селена в хрусталике.

17

Из

органических

веществ

хрусталика

наибольшее

внимание

исследователей привлекли глутатион и аскорбиновая кислота. Это связано с тем, что эти вещества являются одними из важнейших компонентов антиоксидантной системы хрусталика. Аскорбат

и глутатион способны

восстанавливать липоперекиси и дисульфидные связи, накапливающиеся при фотоповреждении.

В

систему

глутатиона

входят

три

фермента:

глутатионредуктаза (поддерживает глутатион в восстановленном состоянии), глутатионпероксидаза I и

II (детоксицируют перекись водорода и

органические гидроперекиси, обрывая свободнорадикальные цепи). Система глутатиона – универсальный метаболический путь для удаления вредных соединений из хрусталика. Глутатион участвует в процессах детоксикации чужеродных электрофилов (агенты, содержащие группировки, несущие положительный заряд) экстралентикулярного происхождения, а также в процессе окисления гидроперекисей интралентикулярного происхождения через глутатионпероксидазный путь. Таким образом, в норме система глутатиона препятствует окислению тиоловых групп белков хрусталика. При катаракте содержание глутатиона значительно снижается, причем содержание восстановленного глутатиона уменьшается задолго до появления клинических признаков помутнения хрусталика. Уменьшение количества глутатиона ведет к оксидантному повреждению мембран клеток хрусталика,

следствием чего

является нарушение их проницаемости и четкой организации самих мембран. В

хрусталике

содержится

относительно

большое

количество

аскорбиновой кислоты. Она полностью поступает в хрусталик из камерной влаги. Снижение уровня витамина С в хрусталике негативно влияет на его окислительно-восстановительные процессы и тем способствует

развитию

старческой, травматической и других видов катаракт. Аскорбиновая кислота может выступать в качестве донора и акцептора водорода благодаря наличию в структуре молекулы двух кето - енольных групп. Следует отметить очень важную

способность

аскорбиновой

кислоты

ингибировать

перекисное 18

окисление липидов в водной фазе. Она обладает чрезвычайно широким спектром антиоксидантных свойств: обезвреживает радикал хлора, HO2., RO2. , O2. , OH. , восстанавливает α – токоферольный радикал, тем самым возвращая α – токоферолу антиоксидантные свойства. Клетки хрусталика содержат большое количество белка. Приблизительно 15% в кортексе и до 75% в ядре. Концентрация белков в хрусталике составляет приблизительно 35% влажного веса, что в 2 раза превышает аналогичный показатель в большинстве других тканей. Белки хрусталиковых волокон – кристаллины – тканеспецифичны и сохраняются в хрусталике с момента их образования и до конца жизни. Совершенная физико-химическая организация белков обеспечивает прозрачность хрусталика. Вся группа белков хрусталика по их отношению к воде делится на водорастворимые и водонерастворимые. Выяснено, что с возрастом увеличивается количество высокомолекулярных кристаллинов (α1,α2

- фракции) и снижается относительное количество

низкомолекулярных (β, γ), общее количество белка имеет тенденцию к уменьшению. Также с возрастом увеличивается образование дисульфидных мостиков

между

кристаллинами,

таким

образом,

увеличивается

доля

водонерастворимой фракции. Объяснение многих патологических процессов идет в свете перекисного окисления липидов, причем окислительный процесс в основном связывают с присутствием

в

тканях

полиненасыщенных

жирных

кислот.

Липиды

составляют 1 % массы хрусталика человека. В нем обнаружены представители всех основных групп – ацилглицерины, фосфоглицериды, сфинголипиды, гликолипиды, стерины. Две трети нейтральных и полярных липидов связаны с белками (липопротеины), а одна треть находится в свободном состоянии. При катаракте уменьшается количество липопротеинов при нормальном общем составе липидов. Почти 40 % липидов – это полярные фосфолипиды. Они являются главным компонентом мембран хрусталиковых волокон. С возрастом в мембранах количество фосфолипидов уменьшается. 19

В хрусталике содержатся насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты с длиной цепи от 16 до 24 атомов углерода. Мембраны хрусталика содержат наибольшее по сравнению со всеми известными

мембранами

количество

холестерина.

Отношение

холестерин/фосфолипиды в этих мембранах изменяется от 0,8 (в клетках эпителия) до 3,5 (в ядре хрусталика). 2.4 Основные функции хрусталика. Хрусталик, являясь двояковыпуклой линзой, обладает преломляющей способностью. В покое аккомодации она составляет в среднем 20 дптр. Хрусталик, цилиарное тело, цинновы связки – являются основными элементами акта аккомодации. Аккомодация – приспособительная функция глаза,

обеспечивающая

возможность

четкого

различения

предметов,

расположенных на разных расстояниях от него. Для объяснения механизма аккомодации предложены различные теории. Наиболее признанной является теория Гельмгольца. Суть ее сводится к следующему. При зрении вдаль цилиарная мышца расслаблена, а циннова связка, соединяющая внутреннюю поверхность цилиарного тела и экваториальную зону хрусталика, находится в натянутом состоянии и таким образом хрусталик находится в уплощенном состоянии. В процессе аккомодации происходит сокращение циркулярных волокон цилиарной мышцы, в результате чего циннова связка расслабляется, а хрусталик благодаря своей эластичности принимает более выпуклую форму. При этом увеличивается его преломляющая способность и обеспечивается возможность четкой фокусировки на сетчатке предметов, расположенных на близком расстоянии. 3. ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА Хрусталик, являющийся важнейшей частью оптического аппарата глаза, способен выполнять свою функцию только в тех случаях, когда имеет 20

стандартные размеры и форму, занимает в полости глаза правильное положение и полностью прозрачен. Таблица 1 Общая классификация патологии хрусталика (Сомов Е.Е., 2005) Разграничительные признаки По

По клиническим формам

происхождению

По генезу

По клиническим проявлениям

Врожденные

1. Наследственные

1.

формы

2.

величины и/или положения:

Обусловленные

Аномалии

воздействием

- микрофакия

терратогенных факторов

- сферофакия

формы,

- лентиконус - лентиглобус - ленсэктопия - колобома 2.

Помутнения

вещества

и/или капсулы хрусталика (катаракты_ Приобретенные 1. формы

1.

Первичные

Помутнения вещества

(предрасполагающая

и/или капсулы хрусталика

наследственность)

(катаракты)

2.

2.

Вторичные

(следствие

травм положения хрусталика

хрусталика,

заболеваний

внутренних

оболочек

глаза,

Вторичные аномалии

системных

заболеваний организма

21

Любые изменения в этом статусе приводят к возникновению той или иной патологии, которая может быть как врожденной, так и приобретенной. 3.1 АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ХРУСТАЛИКА. Врожденные патологические состояния могут быть наследственными или возникать вследствие влияния на зародыш неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. В зависимости от времени воздействия тератогенного фактора врожденные заболевания делятся на эмбриопатии (до 8 недель беременности) и фетопатии (после 8 недель). Это ведет к патологии формирования, размера, расположения и прозрачности хрусталика. Среди аномалий формирования хрусталика выделяют врожденную афакию и бифакию. 3.1.1 Врожденная афакия- редкая патология, существующая в 2 формах. 1) первичная врожденная афакия характаризуется отсутствием хрусталика, поскольку он не развивается вообще. Ей сопутствует аплазия переднего отдела глаза. 2) вторичная врожденная афакия- состояние, при котором хрусталик развивается до определенной степени, а затем резорбируется. Это обусловлено внутриутробной инфекцией или спонтанным разрывом капсулы хрусталика. При

этом

в

области

зрачка

обнаруживаются

остатки

капсулы

и

соединительнотканные образования. 3.1.2 Бифакия- двойной хрусталик. Его происхождение связано с задержкой обратного развития капсуло-пуппилярных сосудов. К аномалиям размера относят микрофакию (малые размеры хрусталика) и сферофакию (шаровидная форма хрусталтка). Микрофакия в изолированном виде встречается крайне редко. Часто диагностируют врожденную глаукому, развивающуюся из-за недоразвитие структур переднего сегмента глаза, подвывих или вывих хрусталика, его помутнение. Причина микрофакиизадержка развития хрусталика на 5-6 месяце внутриутробного развития, то есть 22

в тот момент, когда хрусталик небольшого размера и сферической формы. По этой причине микрофакия сочетается со сферофакией. При вывихе такого хрусталика в переднюю камеру происходит блокада зрачкового отверстия, что приводит к развитию глаукомы. Под аномалиями формы хрусталика понимают передний и задний лентиконус (лентиглобус), внутренний лентиконус, колобома хрусталика. 3.1.3

Лентиконус

(лентиглобус)

характеризуется

конусовидным

(шаровидным) выпячиванием передней или задней поверхности хрусталика. Передний лентиконус (лентиглобус) встречается у мужчин и обычно является единственной аномалией. Нередко поражение двустороннее. Причина заболевания неизвестна. Происхождение связывают с нарушением отшнуровки хрусталикого пузырька от наружной эктодермы или недоразвитием аппарата ресничного

пояска.

При

микроскопическом

исследовании

определяют

истонченную переднюю капсулу, уменьшение числа эпителиальных клеток, выбухание передних слоев коры, под передней капсулой выявляется гомогенная масса. Задний лентиконус (лентиглобус) чаще встречается женщин в виде единственной аномалии глаза. Поражение обычно одностороннее. (рис. 6) Этиология заболевания неизвестна, хотя предполагают, что аномалия возникает в результате разрыва задней капсулы под действием тракции сращенного с хрусталиком стекловидного тела или эмбрионального сосуда. Микроскопически выявляют истончение задней капсулы, кора выбухает кзади, в области аномалии видны клетки, напоминающие пигментированный или беспигментный цилиарный эпителий. 3.1.4 Внутренний лентиконус-

исключительно редкая аномалия,

характеризующаяся наличием нормальной кривизны поверхности хрусталика, но изменением кривизны его ядро (выпячивание кзади). При этом измененные волокна мутные.

23

Рисунок 6. Задний лентиконус 3.1.5 Колобома хрусталика - выемка на нижнем или нижнее-внутреннем крае хрусталика, обусловленная аномалией развития отростков ресничного тела и отсутствием нитей ресничного пояска. В результате происходит деформация экватора, симулирующая колобому. Порок может сочетаться с микрофтальмией, колобомой радужки, врожденными кистами ресничного тела, хориоретинальной колобомой. Подобное сочетание указывает на нарушение развития эктодермальных производных глаза на 4 месяце эмбрионального развития. 3.1.6 Врожденная эктопия хрусталика - аномалия расположения хрусталика. Различают три ее типа: 1) изолированная эктопия, при которой аппарат ресничного пояска отсутствует либо слабо выражен с противоположной смещению стороны. Хрусталик при этом более сферичный, с тенденцией к прогрессированию этого состояния. 2) эктопия хрусталика в сочетании с эктопией зрачка в противоположную сторону или другими аномалиями развития структур глазного яблока. 3) системные заболевания, сочетающиеся с эктопией хрусталика (синдром Марфана, синдром Марчезани, полидактилия, карликовость, гомоцистеинурия, галактоземия). 24

3.1.7 Врожденная катаракта Однако подавляющее большинство врожденной патологии (60%) составляют помутнения хрусталика (врожденные катаракты). Они могут быть наследственными, передающиеся по аутосомно-доминантному, режеаутосомно-рециссивному типу, или возникнуть как следствие внутриутробной инфекции. Врожденные катаракты нередко комбинируются с такими пороками развития глаза, как микрофтальм, аниридия (отсутствие радужной оболочки), гипоплазии, колобомы (дефект) радужки и собственно сосудистой оболочки. сетчатки, зрительного нерва, зрачковая мембрана, атрофия зрительного нерва, и другими пороками развития (расщелины верхней губы и неба). Этиологическая структура врожденных катаракт: 1. Наследственная патология (25-33%) - Детерминированные нарушения углеводного обмена (галатоземия, сахарный диабет); - Нарушение кальциевого обмена (развивается тетаническая зонулярная катаракта); - Хромосомные аберрации (болезнь Дауна, синдром Шерешевсткого – ТернераБонневи-Ульриха, синдром маринеску-Съегрена, синдром Аксенфельдта и др.) - Детерминированные изменения соединительной ткани и аномалии костной системы

(врожденная

хондродистрофия,

синдромы

Марфана,

Вейля-

Марчезани, Конради, Апера и др.) -

Детерминированные

поражения

кожи

(синдромы

Ротмунда,

блок-

Сульцбергера, Шеффера и т.д.) 2. Патология, обусловленная воздействием тератогенных факторов на хрусталик эмбриона или плода во внутриутробном периоде (до 75%): - Вирусная краснуха в первые три месяца берменности женщины (фетальный синдром Грегга) 25

- Интоксикация организма беременной женщины (алкоголь, эфир, некоторые противозачаточные и абортивные средства); - Воздействие ионизирующего излучения; - Гиповитаминоз (дефицит витамина А, Е, фолиевой и пантеноновой кислот); - Резус-несовместимость матери и плода и т.д. По виду и локализации катаракты бывают полярные, ядерные, зонулярные, диффузные, венечные, пленчатые, полиморфные, чашеобразные, розеточные, капсулярные, субкапсулярные. Исследование с помощью щелевой лампы показывает, что нет почти ни одного хрусталика, который был бы совершенно свободен от помутнений. Но большинство их настолько незначительны, что не оказывают влияния на остроту зрения. У маленьких детей можно обнаружить полярные катаракты, передние или задние. Они почти всегда двусторонние. Лишь при помутнениях более 2-3 мм могут быть жалобы на плохое зрение днем. Обычно полярные катаракты не требуют лечения. Наиболее распространенной среди врожденных помутнений является слоистая или зонулярная катаракта. Обнаруживается сразу после рождения или развивается в первые годы жизни ребенка. Характеризуется помутнением одного либо нескольких слоев хрусталика, лежащих между ядром и периферическими слоями. Ее можно рассмотреть в условиях хорошего мидриаза, и тогда даже при боковом освещении она видна, как серый диск с четким краем или зубчатым с расположенными на нем отростками. Диск окружен черным ободком прозрачных периферических слоев хрусталика.

26

Рисунок 7. Виды врожденных катаракт 1-передняя

и

задняя

полярные;

2-

передняя

пирамидальная;

3-

веретенообразная; 4- слоистая периферическая; 5- зонулярная; 6-задняя чашеобразная;

7-

ядерная;

8-

корковая;

9-

тотальная

(полная);

10-

полурассосавшаяся. Слоистая

катаракта

обычно

двусторонняя,

хотя может

быть

и

односторонней. Зрение снижено значительно, степень снижения зависит от интенсивности

помутнения.

Большинство

исследователей

считает,

что

развитие слоистой катаракты связано с недостатком витамина Д и гипокальциемией,

обусловленной

врожденной

или

приобретенной

недостаточностью функции паращитовидных желез, так как у таких больных обнаруживают тетанию.

Рисунок 8. Полярная врожденная катаракта 27

Врожденная

диффузная

катаракта

почти

всегда

двусторонняя,

характеризуется значительным помутнением и низкой остротой зрения. Встречаются

венечные

(коронарные)

катаракты,

при

которых

помутнения расположены по периферии, поэтому зрение не страдает. Иногда возникшие в ходе эмбриогенеза помутнения подвергаются внутриутробному рассасыванию, тогда ребенок рождается с остатками мутных масс хрусталика, то есть с пленчатой катарактой. Среди наследственной патологии, сопровождающейся аномалиями развития

хрусталика,

нужно

выделить

следующие

наиболее

часто

встречающиеся состояния.

Рисунок 9. Ядерная врожденная катаракта 3.1.8 Синдром Марфана- наследственное заболевание, обусловленное нарушением метаболизма соединительной ткани. Предается по аутосомнодоминантному

типу.

Характеризуется

сочетанием

изменений

глаз

с

поражением сердечно-сосудистой, костно-мышечной и других систем с расстройствами деятельности желез внутренней секреции, а также психики. Поражение сердечно-сосудистой системы заключается в пороках сердца, аневризмах аорты, тромбозах вен. Изменениями костно-мышечной системы являются арахнодактилия, долихоцефалия, ломкость костей, частые вывихи из28

за слабости связочного аппарата. Наблюдается непременно высокий рост, тонкие

непропорционально

длинные

конечности,

сколиоз,

кифоз,

воронкообразная грудь, крыловидные лопатки, недоразвитие подкожножировой клетчатки, половых органов. Поражение глаз является одним из ранних признаков заболевания, предшествующим общим клиническим проявлениям.

Диагностируются

сферофакия,

гипоплазия

радужки,

керотоконус, катаракта, эктопия хрусталика, вплоть до вывиха, деструкция стекловидного тела, дегенерация и отслойка сетчатки, миопия, глаукома, косоглазие нистагм. 3.1.9 Синдром Маркезани наследуется по доминантному или аутосомнорецессивному типу. По многим признакам противоположен синдрому Марфана. Характерными проявлениями считают маленький рост, укороченные туловище,

шея,

конечности,

брахицефалия,

ограничение

подвижности

суставов, расстройства сердечно-сосудистой системы. Со стороны органа зрения наблюдаются эктопия хрусталика, сферофакия, микрофакия, высокая миопия, отслойка сетчатки, вторичная глаукома. 3.1.10

Галактоземия-

наследственное

нарушение

метаболизма

галактозы из-за отсутствия фермента галактозо-1-фосфат-уридинтрансферазы. Основными симптомами, возникающими в первые дни после рождения, являются потеря аппетита, рвота, диарея, желтуха, гепатоспленомегалия, цирроз печени, истощение. Двусторонняя катаракта - ранний признак галактоземии. Сначала она ядерная или слоистая, но затем быстро прогрессирует, превращаясь в полную. При своевременном назначении диеты без молочных продуктов в начальном периоде развития катаракты хрусталик может просветляться. После 6 месяцев жизни образование катаракты и развитие других проявлений болезни предотвратить не удается. Большую

проблему

составляют

аномалии

и

заболевания

глаз,

возникающие в результате внутриутробных инфекций. Особое значение принадлежит вирусам, так как большинство из них способно проникать через 29

плацентарный барьер. Поражение органа зрения, в том числе катаракты, возникают при целом ряде внутриутробных инфекций - краснухе, ветряной оспе, герпесе, гриппе, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе. При этом инфекционное заболевание матери часто протекают бессимптомно или в стертой

форме,

вследствие

чего

проходят

незамеченными,

затрудняя

этиологическую диагностику врожденной патологии. 3.2

ПРИОБРЕТЕННЫЕ

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ

ИЗМЕНЕНИЯ

ХРУСТАЛИКА К этой группе патологии относятся возрастные, осложненные, вторичные катаракты, последствия травм глаза (травматическая катаракта, подвывих, вывих), афакия. Заболевания хрусталика в структуре глазной патологии,

ведущей к

инвалидности, составляют по данным разных авторов от 13,4 % до 18 % и, наряду с глаукомой и заболеваниями сетчатки, являются одними из основных причин слепоты и слабовидения. В патологии хрусталика главное место занимают его помутнения - катаракта. Эпидемиологию приобретенной катаракты некоторые исследователи связывают с расовой принадлежностью, характером питания, загрязнением окружающей среды, составом питьевой воды, географическими особенностями, наследственными факторами и др. Встречаются эндокринные, лучевые, миопические и другие осложненные, травматические, токсические катаракты. Тем не менее, около 85 % случаев заболевания катарактой относят на счет старческой. В настоящее время, в структуре населения возрастает количество пожилых людей. Как следствие неуклонно возрастает заболеваемость возрастной катарактой. 3.2.1 КАТАРАКТОГЕНЕЗ. Для разработки эффективных методов профилактики и лечения катаракты учеными всего мира широко проводятся исследования для выяснения 30

патогенетических основ катарактогенеза. В принципе любое неблагоприятное воздействие на хрусталик, превышающее его компенсаторные возможности реализуется помутнением – нарушением прозрачности, морфологическим субстратом которого является сочетание дистрофических и некротических изменений

структур.

Отмечается

отсутствие

специфичности

в

хрусталиком,

не

гистоморфологии катаракт различной этиологии. 3.2.1.1 Некоторые теории катарактогенеза. Количество

света,

рассеиваемого

прозрачным

превышает 5 %, и около половины этой величины обусловлено рассеянием от клеточных мембран, имеющих более высокий, чем цитоплазма, коэффициент преломления и составляющих всего 5 % от объема хрусталика. В последнее время

при

изучении

патогенеза

катаракты

пристальное

внимание

исследователей привлекает роль мембран в процессе катарактогенеза. В 1991 году в Бельгии в рамках программы по исследованию старения был проведен симпозиум «Мембраны хрусталика и старение». Причиной столь большого интереса к данной теме явилось осознание того факта, что именно мембраны хрусталиковых волокон играют решающую роль в развитии и поддержании высокой упорядоченности структур хрусталика. Появились веские основания считать, что нарушение мембранных процессов является главной причиной развития катаракты. Основой мембран является липидный бислой, который выполняет две основные функции: служит непроницаемым барьером для ионов и полярных молекул, а также структурной основой, на поверхности и в глубине которой находятся и функционируют мембранные белки и кофакторы. Современная медицина все в большей степени осознает тот факт, что нарушение свойств липидного бислоя как барьера и как структуры не только сопровождает многие заболевания, но и не редко является первопричиной развития патологического процесса в клетках, тканях и в организме в целом

31

Нормальное обеспечение хрусталика энергией эндокринные нарушения физические воздействия (ультрафиолетовое, ионизирующее излучение) химические воздействия недостаток витаминов накопление токсических продуктов (свободные радикалы) уменьшение обеспечения хрусталика энергией повышенная предрасположенность к образованию катаракты Рисунок 10. Энергетическая концепция прозрачности хрусталика.

Рисунок 11. Характер расположения волокон хрусталика

32

Известно, что существует огромное количество причин, которые могут вызвать катаракту. Однако основным механизмом повреждения мембранных структур признается активация процесса перекисного окисления липидов. Причина эффекторами

окислительного окисления

стресса

(перекись

–

нарушение

водорода

в

баланса

между

водянистой

влаге,

фотосенсибилизаторы, кислород и др.) и протекторами окисления (глутатион, аскорбат, супероксиддисмутаза, каталаза). Перекисное окисление липидов является

свободнорадикальным

процессом,

протекающем

на

полиненасыщенных жирных кислотах (ПНЖК), входящих преимущественно в состав липидного бислоя мембран и липопротеидных комплексов. Скорость окисления существенно зависит от температуры, состава фосфолипидов мембран (особенно от степени ненасыщенности жирных кислот) и присутствия некоторых химических веществ высокоэффективных даже в малых концентрациях. Однако непременным условием осуществления перекисного окисления липидов (ПОЛ) является образование активных форм кислорода, являющихся более сильными окислителями, чем молекулярный кислород. In vitro скорость окисления можно варьировать в широких пределах, меняя температуру, состав и соотношение компонентов, тогда как в липидах мембран такие изменения возможны только в очень ограниченных пределах. Кроме того, наличие тесной взаимосвязи между отдельными компонентами мембран исключает произвольное изменение концентрации или состава какого – либо компонента. Однако, несмотря на то, что окислению липидов мембран присущи свои характерные особенности, обусловленные строгой структурной организацией липидов и участием в их окислении ряда ферментов, элементарные

стадии окисления остаются теми же, что и для всех

органических веществ. 3.2.1.2 Виды факторов, инициирующих возникновение и развитие катаракты (Веселовская З.Ф., 2002):

33

А. Физические: - световая энергия: ультрафиолетовое излучение, фиолетовое и инфрокрасное излучения; - механические и электрические повреждения, ультразвуковые, микроволновые и другие виды излучений. Б. Химические - экзогенные: алиментарные (недостаток эссенциальных факторов питания или их дисбаланс в пище), токсические (загрязнение окружающей среды, вредные в химическом отношении условия производства при нарушении техники безопасности, некоторые лекарственные препараты, инсектициды), избыток или недостаток кислорода; - эндогенные: при пониженном поступлении и усвоении питательных веществ, при ряде заболеваний пищеварительной и сосудистой систем, приводящих к нарушению трофических процессов (в частности, при энтерите, гепатите, атеросклерозе, глаукоме и др.), в случае нарушения биосинтетических процессов (коферменты, белки и т.д.), при повышенном образовании токсических продуктов обмена веществ (перекиси водорода, липоперекисей, кетоновых соединений и др.), а также при нарушении обезвреживания их или выведения ( в частности, при сахарном диабете, токсикозе). В.

Физико-химические:

(формилкинуренин), активация

кислорода

продукты

фотодинамически в

фотодеградации активные

свободнорадикальные

триптофана

производные формы,

флавина,

светозависимое

окисление метионина дометионинсульфоксида и др. 3.2.2 ВОЗРАСТНАЯ КАТАРАКТА. После 45-50 лет хрусталик человека отличается наличием плотного ядра, отграниченного от кортикальной зоны. С возрастом зоны раздела становятся все более отчетливыми. Возрастные катаракты принято делить по стадиям развития на четыре группы: начальная, незрелая, зрелая, перезрелая. Основной 34

интерес представляют разнообразные формы начальных катаракт, поскольку в далеко зашедших стадиях (зрелая, перезрелая) все они теряют специфические свойства. Помутнения могут начинаться с коры (корковая катаракта), с ядра (ядерная катаракта), субкапсулярно (субкапсулярная катаракта). Помутнения могут развиваться одновременно в коре и ядре. Таким образом существует две формы старческой катаракты – корковая и ядерная. Одним из самых ранних предвестников катаракты является обводнение хрусталика – скопление внутри жидкости. Влага скапливается в корковом слое между отдельными зонами хрусталикового вещества в соответствии с расположением швов коры. Эти изменения биомикроскопически определяются как водяные щели или зияние швов коры.

Рисунок 12. Водяные щели. Водяные щели, имеющие меньшую оптическую плотность, в оптическом срезе представлены в виде темных полос, расположенных радиально. Жидкость, образующая их, постепенно мутнеет, появляются мелкие серые частицы, затем мутнеют стенки щелей. Водяные щели могут располагаться между пластинками хрусталиковых волокон, расслаивая их. Этот симптом называется диссоциация коры хрусталика. К признакам гидратации относятся также субкапсулярные вакуоли.

35

Следующей стадией являются крупные плоскостные помутнения. Наиболее интенсивные из них располагаются по периферии, в местах расхождения волокон. Переходя в области экватора с передней поверхности на заднюю,

они

приобретают

форму

«наездников».

Эта

наиболее

распространенная форма начальной катаракты, постепенно прогрессируя, переходит в стадию незрелой корковой катаракты – стадию продвижения помутнений в направлении передней и задней капсул. Зрелая катаракта характеризуется помутнением все коры. Так развивается корковая катаракта.

а- вид сбоку; б- прямо, видно опущенное ядро. Рисунок 13. Морганиева (перезрелая) катаракта. При

перезрелой

катаракте

происходит

дегенерация

и

распад

хрусталиковых волокон. Корковое вещество разжижается, поэтому капсулы становятся складчатыми. Кора приобретает гомогенный молочно-белый оттенок. Ядро опускается, и обычно виден только его верхний край (морганиева катаракта). Нередко в коре откладываются кристаллы солей.

36

Рисунок 14. Зрелая катаракта Первоначальные помутнения при ядерной катаракте появляются во внутреннем эмбриональном ядре. Промежуток в центре длительное время остается

прозрачным.

Затем

помутнение

распространяется

во

всех

направлениях и сливается с зоной старческого ядра. Мутное ядро четко отделяется от прозрачного коркового вещества. Для этого вида катаракт характерно отсутствие распада хрусталикого вещества. Нередко представляет затруднения дифференциальная диагностика начальной ядерной катаракты и факосклероза. В этих случаях следует обращать внимание на цвет ядерной зоны и состояние эмбриональных швов хрусталика. При ядерной катаракте внутренние отделы хрусталика имеют серобелую окраску и помутнение эмбриональных швов. При факосклерозе ядро бывает желтоватого оттенка, швы своего вида не изменяют. Субкапсулярная

катаракта

характеризуется

ранним

и

интенсивным

снижением остроты зрения. Для нее специфично оводнение в виде субкапсулярных вакуолей, между которыми располагаются помутнения. По мере прогрессирования эти помутнения распространяются в направлении экватора. Катаракта приобретает чашеобразную форму. 37

Практически важным является состояние капсулы хрусталика при его помутнениях.

Помимо

истинной

эксфолиации

капсулы

(расщепление

поверхностных слоев), существует псевдоэксфолиативный синдром. Это состояние, при котором на передней поверхности капсулы, зрачковом крае, задней

поверхности

радужки,

цилиарном

теле

откладывается

амилоидоподобная субстанция. Первоначально этот материал образует сетку на поверхности радужки, делая ее похожей на губку. Затем откладывается в области зрачка на передней капсуле хрусталика и в меньшем количестве- на периферии. Образуемые из материала пластины склеиваются с капсулой, а волокнистые структуры, располагающиеся в области корнеосклеральной трабекулы и закрывающие угол передней камеры, вызывают повышение ВГД. При выявлении подобного состояния должна быть настороженность в отношении слабости связочного аппарата хрусталика. 3.2.3 ТРАВМАТИЧЕСКАЯ КАТАРАКТА. При тупых и проникающих ранениях глазного яблока повреждения хрусталика нередко являются причиной функциональной и анатомической гибели глаза. Травматическая катаракта - частый и тяжелый исход травмы глаза. Характер травмы (проникающая или тупая) определяет не только частоту повреждения хрусталика, но и вид формирующихся помутнений, обширность и глубину посттравматических изменений других отделов глазного яблока. 3.2.3.1 Травматическая катаракта после проникающих ранений глазного яблока. Тяжесть проникающих ранений во многом обусловлена локализацией и обширностью повреждения капсулы хрусталика, что тесно связано с первичной локализацией повреждения наружной оболочки глаза: роговицы, склеры, роговично-склеральной области. Именно первичная локализация 38

ранения в роговице способствует обширным, центральным повреждениям капсулы хрусталика, где дефект не может быть закрыт пролиферирующим эпителием и тканью радужки. Повреждение капсулы создает условия для контакта хрусталикого вещества с влагой передней камеры. Это приводит к гидратации и деструкции волокон, клинически проявляющимся набуханием, помутнением и распадом хрусталикого вещества. Скорость патологических изменений в хрусталике зависит от величины дефекта передней капсулы, наличия инородного тела, возраста больного, реактивности организма, выраженности сопровождающей воспалительной реакции. Полное помутнение может наступить в течение 1-3 суток. Процессы деструкции сопровождаются рассасыванием помутневших масс.

Рисунок 15 Травматическая катаракта. Если ранение капсулы небольшое и расположено эксцентрично, дефект может

быть

закрыт

пролиферирующим

эпителием

передней

капсулы

хрусталика, организовавшимся экссудатом или затампонироваться тканью радужки. При этом сохраняется прозрачность хрусталика, или в нем формируется локальное помутнение.

39

Деструкция хрусталиковых волокон, как правило, сопровождается воспалительными реакциями глазного яблока. Травматический иридоциклит является пусковым механизмом глубоких дистрофических изменений тканей глаза, которые были повреждены. Проникающие ранения глазного яблока с повреждением хрусталика нередко осложняются вторичной глаукомой. Причиной ее возникновения могут стать органические изменения угла передней камеры и блокада путей оттока. Характерные изменения возникают при внедрении металлического инородного тела, особенно железного (сидероз) или медного (халькоз). Первые симптомы сидероза обнаруживаются в виде нечетких пятен ржавого цвета, располагающихся в виде ожерелья под передней капсулой. Диаметр этого «ожерелья» обычно 4-5 мм.

Рисунок 16. Травматическая катаракта, травматическая колобома радужки

40

Изменения при халькозе – зеленовато-желтые отложения соединений меди в виде диска с радиально отходящими лучами в эпителии хрусталика («катаракта подсолнечника»).

Рисунок 17. Сидероз. Травматическая катаракта. Отложение окислов железа по капсулой хрусталика 3.2.3.2 Травматическая катаракта после тупых травм глазного яблока. При тупых травмах развиваются разнообразные изменения хрусталика: от помутнений всевозможных форм и степеней до подвывиха и вывиха. Условно повреждения можно разделить на две категории: с разрывом и без разрыва капсулы. В основу разделения положен характер формирующихся помутнений. При обширных разрывах капсулы они формируются аналогично тем, которые встречаются при проникающих ранениях. Однако чаще всего после тупой травмы хрусталик сохраняет форму и объем. Поэтому контузионные помутнения хрусталика включают кольцо Фоссиуса, локальные (точечные, диссеминированные, зонулярные, розеточные, звездчатые) или диффузные катарактальные помутнения. Подобно проникающим ранениям, тупые травмы с поражением хрусталика относят к наиболее тяжелым

41

вследствие обширности и глубины повреждения других структур глазного яблока. При контузиях выделяют несколько степеней дислокации хрусталика: 1) подвывих первой степени (хрусталик не имеет бокового смещения по отношению к оптической оси глаза, но возможны незначительные смещения вдоль оптической оси; при этом наблюдается иридоденез, уменьшение или увеличение глубины передней камеры; волокна цинновых связок частично разорваны) 2) подвывих второй степени (хрусталик имеет боковое смещение в сторону сохранившихся цинновых связок, при значительном их разрыве можно видеть

экватор

неравномерное

хрусталика

даже

углубление

с

узким

передней

зрачком, камеры,

наблюдается выраженный

иридофакоденез, миопическая рефракция, так как световые лучи проходят через периферические отделы хрусталика) 3) подвывих третей степени (цинновая связка разорвана более, чем на половину своей окружности, край хрусталика смещен за оптическую ось, значительно отклоняется в стекловидное тело, наблюдается афакическая рефракция) 4) вывих в переднюю камеру (изменения со стороны роговицы, радужки, угла передней камеры, резкий подъем внутриглазного давления из-за блока зрачка и угла передней камеры или локального раздражения цилиарных отростков, быстрая потеря зрительных функций) 5) вывих

в

стекловидное

тело

(выделяют

хрусталик

подвижный,

перемещающийся в стекловидном теле; мигрирующий, перемещающийся из стекловидного теле в переднюю камеру и обратно; фиксированный спайками к сетчатке, ДЗН, цилиарному телу, в центре витреальной полости). Таким образом, повреждения хрусталика при проникающих и тупых травмах глазного яблока характеризуется чрезвычайным полиморфизмом 42

клинических проявлений и, как правило, сочетается с повреждением окружающих структур. Совокупность таких факторов, как локализация, обширность разрыва капсулы, дислокация, изменения других структур глаза, наличие химически активного инородного тела, возможность инфицирования раны, характеризует тяжесть повреждения хрусталика при травмах.

Рисунок 18. Тяжелая контузия. Вывих хрусталика под конъюнктиву.

Рисунок 19. УЗ сканирование глаза. Вывих хрусталика в стекловидное тело Особенности клиники травматических катаракт, острота процесса, обширность повреждения глазных структур вызывают трудности в решении

43

вопроса о показаниях, оптимальных сроках хирургического лечения и имплантации интраокулярной линзы.

Рисунок 20. Контузионная катаракта Для достижения лучших визуальных результатов и сведения к минимуму осложнений удаление катаракты следует проводить после исчезновения воспалительных явлений в глазу, вызванных травмой. С учетом этого по срокам экстракцию травматической катаракты можно разделить по срокам: 1) первичная – во время ПХО раны глазного яблока (Проводится в случае обширного повреждения капсулы, набухании хрусталиковых масс, их ущемлении в ране, при значительном повышении ВГД ,то есть степень повреждения хрусталика не оставляет сомнений в быстром развитии катаракты. Это способствует быстрому стиханию факогенного воспаления, правильной адаптации краев раны, нежному рубцеванию и скорейшему заживлению.) 2) отсроченная – в сроки до 2 месяцев (Целесообразна при незначительном повреждении капсулы, но набухание и рассасывание хрусталиковых масс сопровождается легким факогенным воспалением, умеренным повышением ВГД, отеком роговицы из-за контакта масс с эндотелием.)

44

3) ранняя – в сроки 2-6 месяцев (Показаниями являются полное помутнение хрусталика с набуханием или без него и полурассосавшаяся катаракта при отсутствии гипертензии, явлений иридоциклита.) 4) поздняя – после 6 месяцев (Показаниями служат полное помутнение хрусталика без набухания и пленчатая катаракта без признаков воспаления при нормальном офтальмотонусе.) Показанием к экстракции контузионной катаракты сразу после травмы является вывих хрусталика в переднюю камеру или под конъюнктиву и мигрирующий хрусталик. При вывихе в стекловидное тело срочное удаление связано с офтальмогипертензией, болевым синдромом, обусловленным подвижностью хрусталика. В плановом порядке оперируют подвывих хрусталика с помутнением или с сохранением прозрачности, но с нарастающей гипертензией, иридоциклитом, понижением зрительных функций и опасностью полного вывиха в стекловидное тело. Имплантация

ИОЛ

при

необходимых

показаниях

может

быть

произведена в любой срок. Длительное откладывание хирургического вмешательства (спустя 2 года и более) может не дать желаемого результата из-за развития обскурационной амблиопии. Это состояние характеризуется низкой остротой зрения после удаления катаракты при отсутствии патологических изменений переднего сегмента, стекловидного тела, сетчатки и зрительного нерва, которые могли бы быть причиной пониженного зрения. 3.2.4 ОСЛОЖНЕННАЯ КАТАРАКТА. Отрицательное воздействие на весьма уязвимые процессы обмена в хрусталике оказывают изменения, происходящие в других структурах глазного яблока, или общая соматическая патология. Тяжелые рецидивирующие воспалительные заболевания глаз, дистрофические процессы сопровождаются изменением состава внутриглазной жидкости, которое приводит к нарушению 45

метаболизма

хрусталика.

Осложненная

катаракта

развивается

при

рецидивирующем иридоциклите, хориоретините, дистрофиях радужки и цилиарного тела (синдром Фукса), глаукоме, миопии, гиперметропии, патологии стекловидного тела и сетчатки, псевдоэксфолиативном синдроме. Своеобразная клиническая картина при осложненной катаракте определяется не только характерным поражением хрусталика, но и наличием изменений переднего и заднего сегмента глаза в связи с основным процессом. При катарактах

на

фоне

иридоциклитов,

увеитов

наблюдаются

синехии,

деформирующие зрачок, приводящие к круговому сращению зрачкового края с передней капсулой или заращению зрачка.

Рисунок 21. Помутнение роговицы. Задние синехии. Осложненная катаракта Примером сочетания помутнения хрусталика с общей соматической патологией могут служить катаракты при сахарном диабете, системных заболеваниях

соединительной

ткани,

кожной

патологии,

эндокринных

нарушениях. Встречаются помутнения хрусталика при воздействии внешних факторов (механических, химических, термических, лучевых). Он может повреждаться даже в тех случаях, когда нет прямого действия. Достаточно агрессивного 46

воздействия на соседние с ним структуры глаза, а это отразиться на качестве продукции и скорости обмена внутриглазной жидкости в целом. Таким образом, термин «осложненная катаракта» обозначает не только тяжесть глазной патологии, но и говорит о трудностях, которые могут возникнуть во время хирургического вмешательства, о непредсказуемости функционального результата. Для благоприятного исхода, в первую очередь, необходимы лечение и компенсация основного заболевания, прекращение действия агрессивных факторов внешней среды. 3.2.5 ВТОРИЧНАЯ КАТАРАКТА. Хрусталик обладает определенной способностью к регенерации, то есть к вторичному развитию. Речь идет о репаративной регенерации после повреждений вообще и о вторичной катаракте в частности. Особенно проблема актуальна в детской катарактальной хирургии, когда регенераторные свойства тканей максимально выражены. Один из морфологических субстратов этой катаракты – оставшиеся после экстракапсулярной экстракции клетки капсулярного эпителия чаще в экваториальной зоне. При отсутствии ядра клетки не стеснены, поэтому свободно растут. Имеют вид прозрачных шаров, выстилающих заднюю капсулу. Помимо клеток, ее формируют остатки волокон и капсулы, передний и задний листки которой нередко прилежат друг к другу или склеиваются. Можно видеть отложение пигмента в случаях осложненного воспалительным процессом послеоперационного периода. Вторичная катаракта может быть следствием фиброза сохраненной задней капсулы. Помутнения имеют различную интенсивность, форму, размеры, локализацию. Располагаясь на периферии, они не влияют на остроту зрения. Находясь в центре, значительно понижают ее. Лечение только хирургическое. Применяют лазерное рассечение задней капсулы в оптической зоне (ИАГ- лазерная капсулотомия). 47

С точки зрения клинициста способность хрусталика к регенерации расценивается как фактор, отрицательно влияющий на результат операции. Поэтому в ходе первичного хирургического вмешательства капсула должна быть

тщательно

освобождена

от

хрусталиковых

элементов,

а

в

послеоперационном периоде сведен к минимуму риск воспалительной реакции. 4. «ОПУХОЛЕВЫЙ ИММУНИТЕТ» ХРУСТАЛИКА. В офтальмологической практике опухоли хрусталика не встречаются. Нет никаких сведений о них и в литературе об опухолях глаза. Тем не менее, авторы считают маловероятной врожденную абсолютную устойчивость хрусталика к малигнизации и полагают, что она является относительной, определяемой рядом факторов. Это возможно благодаря, особым свойствам капсулы как полупроницаемой мембраны, не позволяющие канцерогенам проникать внутрь хрусталика. Отсутствие в нем кровоснабжения играет

важную

роль

в

том

случае,

если

канцерогенные

факторы

распространяются гематогенным путем. Строго ограниченное количество питательных

веществ,

поступающих

из

камерной

влаги,

лимитирует

энергетические ресурсы. Поэтому если даже появляются малигнизированные клетки, то они будут вынуждены конкурировать за скудные энергетические ресурсы с тканью самого хрусталика, так как не могут стимулировать врастание кровеносных сосудов. А поскольку клетки хрусталика, как и опухолевые, имеют,

в основном, анаэробный тип метаболизма, то первые

атипичные клетки не получают того преимущества, которое обычно имеют в других органах, использующих аэробный тип метаболизма Пониженный уровень специфических белков, высокое содержание калия также являются общими чертами хрусталика и новообразования.

Плотное расположение

волокон создает механическое препятствие к инфильтрации опухолевых клеток.

48

Однако хрусталик может вообще не быть иммунным к онкологическому процессу. Но последний, начавшись, лишает клетки исходной ткани питательных веществ. Это приводит к помутнению еще до того, как опухоль успеет развиться до значительных размеров. 5. ЛЕЧЕНИЕ КАТАРАКТЫ 5.1 Консервативное лечение Многие прогрессирует

авторы

считают,

независимо

от

что

катаракта

применяемого

прогрессирует

консервативного

или

не

лечения.

Некоторые формы начальных катаракт могут приостанавливать свое развитие при использовании препаратов, улучшающих метаболические процессы в хрусталике. К этой группе препаратов относятся квинакс, офтан- катахром, вита-йодурол, тауфон и др.. Они используются постоянно по 1капле 2 раза в день. 5.2 Хирургическое лечение катаракты Основным методом лечения катаракты является хирургический! Хирургическое лечение катаракты, возможно, имеет самую древнюю историю из всех глазных операций. В рукописях Цельса и Галена (1-2 столетие нашей эры) приведена методика реклинации катаракты, описаны инструменты для

ее

выполнения.

Римляне

проводили

реклинацию

одним

острым

инструментом типа тонкого ножа. Индусская школа практиковала более рациональный способ, используя два инструмента- иглу и шпатель. Мягкие катаракты отсасывались через иглу. В 1748 г. французский хирург Жак Давиэль опубликовал технику произведенного впервые в 1745 г. удаления мутного хрусталика с его нормального местоположения. Таким образом, заложил принципы экстракции катаракты. Разработанная им техника состояла из вскрытия глазного яблока по нижнему лимбу, секторального иссечения радужки, разрыва передней капсулы, выведения ядра и частичного удаления хрусталиковых масс. 49

Сейчас выделяют два типа экстракции катаракты: интракапсулярную и экстракапсулярную.

Интракапсулярная

экстракция

характеризуется

удалением мутного хрусталика вместе с капсулой. При экстракапсулярной экстракции вскрывается передняя капсула хрусталика, удаляются ядро, хрусталиковые массы. Это позволяет имплантировать интраокулярную линзу (ИОЛ) в капсульный мешок, то есть в естественное положение. Методики экстракции катаракты неразрывно связаны с возможностью имплантацией психологическая

ИОЛ.

От

этого

реабилитация

зависит

пациентов.

медицинская,

социальная,

Интраокулярная

коррекция

доказала свои преимущества перед другими способами оптической коррекции (очковая, с помощью контактных линз). На основе принципа фиксации модели ИОЛ делятся на группы: 1) переднекамерные (линза и ее опорные элементы располагаются в передней камере. При этом опорные элементы контактируют с тканями угла передней камеры. Поэтому в отдаленном послеоперационном периоде возможна дистрофия роговицы, радужки.) 2) ирис-клипс линзы (опорные элементы охватывают зрачковый край радужки. В этом случае пациенту нельзя расширять зрачок.) 3) заднекамерные (имплантируются в капсульный мешок). Являются наиболее физиологическим видом оптической коррекции афакии. Отсутствует контакт ИОЛ с эндотелием роговицы и тканями угла передней камеры, сохраняется

физиологическое

состояние

радужки

и

зрачка,

восстанавливается почти естественная иридохрустальковая диафрагма. В сложных ситуациях может быть выполнена дополнительная фиксация ИОЛ к радужке, склере.) В зависимости от материала из которого выполнена интраокулярная линза, ИОЛ делятся на жесткие и эластичные (мягкие, гибкие).

50

Эластичные линзы можно имплантировать в глаз через маленький разрез, что позволяет получить высокие функциональные результаты у пациента в ранние сроки после операции. Хирургия катаракты малого разреза является наиболее прогрессивным и безопасным методом удаления помутневшего хрусталика. Базовым методом хирургии катаракты с использованием малого разреза и

имплантации

заднекамерной

внутрикапсульной

ультразвуковая факоэмульсификация (ФЭ), предложенная

ИОЛ

является

Kelman C.D. в

1967. Число приверженцев ФЭ среди офтальмохирургов в США и Европе составляет,

соответственно,

факоэмульсификация

завоевала

97

и

72-76%.

благодаря

Всеобщее

малой

признание

травматичности,

что

позволяет добиться быстрой медицинской реабилитации и высокой остроты зрения. Современная техника заднекамерной факоэмульсификации обеспечивает сохранность имплантацию

капсульного

мешка

интраокулярной

хрусталика

линзы

с

и

позволяет

внутрикапсульной

проводить фиксацией,

являющейся наиболее физиологической. Согласно статистическим данным, остроты зрения 0,5 и выше после факоэмульсификации катаракты удается достичь, соответственно, в 89,7% и случаев среди всех прооперированных больных, и в 95,5% и случаев - среди больных без наличия исходной сопутствующей офтальмопатологии. Многими авторами отмечены преимущества факоэмульсификации перед традиционной экстракапсулярной экстракцией катаракты заключающиеся, в первую очередь, в

использовании

самогерметизирующихся

клапанных

мини-разрезов,

значительно нивелирующих нарушение целостности анатомических структур, гидромониторном обеспечении стабильности передней камеры на протяжении всех этапов операции, уменьшении послеоперационного астигматизма и ранней функциональной стабилизации. 51

5.2.1 ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ ПЕРЕД ОПЕРАТИВНЫМ ВМЕШАТЕЛЬСТВОМ. Обследование соматического статуса не отличается от аналогичного перед другими хирургическими вмешательствами в офтальмологической практике. Оно включает общие анализы крови, мочи, анализ крови на сахар, ВИЧ, RW, HbS-Ag, коагулограмму, ЭКГ, флюорографию, консультации терапевта, стоматолога, оториноларинголога. В период подготовки пациента к операции

необходимо

провести

санацию

очагов

инфекции,

выяснить

аллергологический и лекарственный анамнез.

Рисунок 22. Эластичная ИОЛ (интраокулярная линза) Традиционное предоперационное обследование включает определение остроты зрения, рефрактометрию, кератометрию, тонометрию, ультразвуковую биометрию

и

эхосканирование,

офтальмоскопию,

биомикроскопию,

электрофизиологическое исследование сетчатки и зрительного нерва. Весьма полезным будет подсчет количества эндотелиальных клеток роговицы. Одним из самых информативных методов является биомикроскопия. Необходимо обратить внимание на наличие патологических изменений роговицы, глубину передней камеры, состояние радужки, наличие передних и задних синехий, псевдоэксфолиаций, степень реакции зрачка на свет, 52

исследовать характер помутнений в хрусталике, состояние передней капсулы (толщина, натянутость), величину и цвет ядра, состояние задней капсулы и связочного аппарата, наличие патологических изменений на глазном дне. Данные полученные в ходе исследования, позволяют хирургу определиться с доступом,

выбрать

технику

операции,

спрогнозировать

возможные

технические трудности и осложнения.

Рисунок 23. Витрео-ретинальная система Millenium (Bausch&Lomb), с функциями ультразвуковой факоэмульсификации Желательно, чтобы роговица у пациентов, которым планируется факоэмульсификация, была прозрачной. Выраженные помутнения, arcus sinilis, рубцы

могут

затруднить

или

ограничить

визуальный

контроль

над

интраокулярными манипуляциями. Оптимальная глубина передней камеры 3,0- 3,5 мм. Уменьшение, неравномерность ее может быть симптомом набухания катаракты или подвывиха хрусталика. При мелкой передней камере хирургу придется работать близко к эндотелию роговицы, что опасно его повреждением,

53

развитием отека и дистрофических изменений в будущем. При глубокой передней камере, например, у пациентов с миопией, инструменты будут находиться неудобном для хирурга почти вертикальном положении.

Рисунок 24. Картина роговичного эндотелия, полученная на аппарате «Tomey EM2000» Желательно, дистрофических

чтобы

радужка

изменениях

можно

была

нормальной

предполагать

трофики.

нарушение

При

функции

дилататора зрачка. Важно оценить величину и цвет ядра (признаки, по которым можно судить о плотности ядра). Чем плотнее ядро, тем большая мощность ультразвука потребуется.

При перезревании и набухании катаракты

выявляются дистрофические изменения передней капсулы в виде натянутости, неоднородности структуры, истончения. Обязательно обращают внимание на состояние связочного аппарата хрусталика. Симптомы подвывиха (неравномерность передней камеры, иридои факоденез) могут привести к осложнениям во время операции. 54

При начальной или незрелой катаракте выполняют осмотр глазного дна в условиях мидриаза. Если офтальмоскопия невозможна из-за выраженности помутнений, то рекомендуется тщательный осмотр парного глаза, особенно при сахарном диабете, миопии, патологии сетчатки и зрительного нерва. Помогает сопоставление офтальмологической картины парного глаза и данных электрофизиологического исследования, ультразвукового В-сканирования. Ультразвуковое А-сканирование проводят для измерения длины глазного яблока, глубины передней камеры и толщины хрусталика. Данные кривизны роговицы, полученные при кератометрии, и длина оси глаза (по результатам Асканирования) используются для расчета оптической силы интраокулярной линзы. В последнее время все шире используется ряд новых диагностических приборов. Ультразвуковая биомикроскопия дает возможность вируализировать анатомические структуры переднего сегмента глаза и получить детальное изображение роговицы, передней камеры, хрусталика и ретрохрусталикого пространства с высокой разрешающей способностью. Можно выявить и оценить патологию угла передней камеры, радужной оболочки, зоны цилиарного тела, несостоятельность связочного аппарата хрусталика. Для прогноза результата операции важной задачей является оценка функционального состояния заднего отрезка глаза. В настоящее время при катаракте наиболее информативными методами исследования, позволяющими оценить функцию центральных и периферических отделов сетчатки, состояние зрительного нерва, зрительных путей и центральных отделов зрительного анализатора,

являются

электроретинографию,

электрофизиологические, электроокулографию,

которые

зрительные

включают вызванные

потенциалы. Кроме того, определяют критическую частоту слияния мельканий (КЧСМ), ретинальную остроту зрения, порога электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва. 55

Учитывая постоянный прогресс в области операционных методик и совершенствования аппаратуры, показания к удалению катаракты с помощью факоэмульсификации расширяются. Показанием к операции по поводу катаракты является такое снижение зрения, которое мешает пациенту в его повседневной жизни. Показания к факоэмульсификации: 1) возрастные катаракты 2) осложненные катаракты 3) некоторые формы врожденных и травматических катаракт Противопоказания: 1) пленчатая катаракта 2) эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы 3) выраженная сублюксация (подвывих) и люксация (вывих) хрусталика 5.2.2 ТЕХНИКА ФАКОЭМУЛЬСИФИКАЦИИ С ИМПЛАНТАЦИЕЙ ИОЛ. Перед операцией необходимо добиться максимального мидриаза. Если это не удалось, то во время операции можно использовать ирис-ретракторы (приспособления для механического расширения зрачка). Оперативное вмешательство можно провести под внутрикамерной, эпибульбарной (капельной), субтеноновой, ретробульбарной анестезией или наркозом. Современный

этап

катарактальной

хирургии

подразумевает

использование малых самогерметизирующихся тоннельных разрезов. Чем меньше разрез, тем лучше результат с позиции заживления раны и ниже послеоперационный астигматизм. Самогерметизация достигается за счет адгезии глубокого лоскута к поверхностному под действием ВГД. В основном используют следующие доступы: верхний, темпоральный, в косом меридиане,

56

в

меридиане

сильной

оси

астигматизма.

По

локализации

различают

тоннельные разрезы: роговичный, лимбальный, склеро-корнеальный. Кроме тоннельного разреза необходим дополнительные отверстия в роговице

(парацентезы)

для

введения

ирригационного

раствора,

вискоэластика, красителей для передней капсулы, канюли для гидродессекции, дополнительных инструментов, обеспечивающих стабилизацию глазного яблока, манипуляции с ядром, отведение радужки, аспирацию кортикальных масс, поворот ИОЛ. Через парацентез в переднюю камеру вводят краситей для визуализации капсулы хрусталика. Следующий этап операции- капсулорексис (непрерывное круговое вскрытие передней капсулы). Он имеет целый ряд преимуществ над другими техниками капсулотомии: - меньше риск радиальных разрывов; - сводится к минимуму давление на цинновые связки; - нет свободных лоскутов капсулы, которые мешали бы аспирации; - надежная, симметричная имплантация ИОЛ в капсульный мешок. При выполнении капсулорексиса важно поддерживать достаточную глубину передней камеры. Безопасность на данном этапе обеспечивают вискоэластики

–

специальные

растворы

полимеров

для

защиты

чувствительных структур от любого повреждающего воздействия во время операции. На протяжении всей операции глубина передней камеры, постоянное внутриглазное давление поддерживается за счет ирригационной жидкости, поступающей

в

глаз

через

ирригационную

магистраль

наконечника

факоэмульсификатора. Гидродиссекция- введение жидкости под переднюю капсулу для отделения капсулы и кортикальных масс от ядра. Этап позволяет мобилизовать ядро в капсульном мешке и оградить капсулу, цинновые связки от передачи ультразвукового воздействия. 57

Техника собственно факоэмульсификации (дробление и аспирация ядра) претерпела большие изменения из-за стремления уменьшить повреждающее действие ультразвука на эндотелий роговицы. Сначала факоэмульсификация проводилась в передней камере, затем в плоскости зрачка, потом в задней камере. Дальнейшее совершенствование микрохирургической техники привело к разработке методики, базирующейся на манипуляциях внутри капсульного мешка.

Рисунок 25. Раскалывание ядра на полусферы После удаления ядра приступают к аспирации оставшихся кортикальных масс. Их объем зависит от вида катаракты и степени ее зрелости. В некоторых случаях кортикальные массы мягкие, и их несложно аспирировать, в других – плотные,

спаянные

с

капсулой.

Необходимо

стараться

удалить

все

кортикальные массы, поскольку полная и аккуратная аспирация уменьшает риск послеоперационного воспаления, снижает вероятность помутнения задней капсулы, развития вторичной катаракты, позволяет лучше центрировать ИОЛ, ускоряет восстановление зрения после операции. Для аспирации – ирригации

58

используются парацентезы, которые предварительно были сделаны на начальном этапе. Факоэмульсификацию катаракты завершают имплантацией ИОЛ. Обычно используют гибкие ИОЛ. Переднюю камеру и капсульный мешок заполняют вискоэластиком. Расширяют основной разрез. Прежде чем имплантировать ИОЛ, рекомендуется тщательно осмотреть под операционным микроскопом, чтобы исключить различного рода дефекты и, самое главное, ориентировать ее. Для имплантации обычно используют два пинцета: держатель и сгибатель. Можно применять продольное и поперечное сгибание мягкой ИОЛ.

Рисунок 26. Складывание ИОЛ При имплантации инжектором, ИОЛ размещают в специальном картридже, где она складывается в продольном направлении. После этого картридж вставляют в инжектор. Носик картриджа вводят в переднюю камеру. Продвигая поршень вперед, имплантируют ИОЛ. Благодаря своей эластичности линза расправляется сама. Затем опорные элементы шпателем заправляют за края капсулорексиса в капсульный мешок. 59

После имплантации ИОЛ остатки вискоэластика тщательно аспирируется. В конце операции парацентезы и тоннельный разрез, как правило, герметичны. Но если есть небольшая утечка, то края гидратируют, используя канюлю на шприце с ирригационным раствором.

Рисунок 27. Инжектор для имплантации эластичных ИОЛ Глаз с имплантированной ИОЛ называется артифакичным. 5.2.3 ОСЛОЖНЕНИЯ ФАКОЭМУСИФИКАЦИИ. В большинстве случаев факоэмульсификация – безопасная операция, однако небольшой процент осложнений все же встречается. Поскольку основной

особенностью

факоэмульсификации

является

ее

высокая

технологичность, то каждый некорректно выполненный этап существенно увеличивает риск последующих осложнений. Их можно разделить на неспецифические, которые встречаются при экстракции катаракты другими способами (геморрагические, воспалительные осложнения, макулярный отек, отслойка сетчатки, помутнение задней капсулы и другие) и специфические. К последним относятся: - осложнения при выполнении разрезов

60

- осложнения при гидродисссекции - осложнения, связанные с выполнением капсулорексиса, с разрывом цинновых связок и задней капсулы - осложнения, связанные с дислокацией ядра и его фрагментов - осложнения при аспирации хрусталиковых масс - осложнения, связанные с имплантацией ИОЛ - осложнения, связанные с травмированием эндотелия роговицы и радужки. 5.2.4 ОСОБЕННОСТИ КАТАРАКТАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ У ДЕТЕЙ. Ультразвуковая

факоэмульсификация

отвечает

всем

требованиям

катарактальной хирургии у детей: минимальная травматичность, малые сроки реабилитации, высокие результаты. Но с одной стороны ребенка необходимо прооперировать своевременно, чтобы получить благоприятные условия для формирования функционально полноценного зрительного анализатора и развития бинокулярного зрения. А с другой стороны, детский организм обладает высокой реактивностью, и хирургическое вмешательство может вызвать бурную экссудативную реакцию. Это может привести к серьезным осложнениям в отдаленном периоде. Традиционно афакию у детей корригировали очками или контактными линзами. Наряду с относительной безопасностью, эти методы не лишены недостатков. Очки для коррекции афакии генерируют оптические аберрации, снижающие качество восприятия. Значительная степень анизейконии не позволяет использовать их у пациентов с монокулярной афакией. Мягкие контактные линзы могут назначаться, однако в детском возрасте их использование

требует

усилий

от

родителей.

Поэтому

преимущества

интраокулярной коррекции в детском возрасте очевидны. 5.2.5 РЕФРАКЦИОННАЯ ФАКОАСПИРАЦИЯ – МЕТОД КОРРЕКЦИИ МИОПИИ ВЫСОКОЙ СТЕПЕНИ. 61

Применение лазерной коррекции аномалий рефракции ограничено степенью аметропии, возрастом пациента. Для коррекции таких аномалий используется рефракционная ленсэктомия. Преимуществами метода являются: сохранение

нормальной

структуры

и

толщины

роговицы,

быстрый

функциональный эффект. Показаниями являются миопии и гиперметропия высокой степени. Суть метода заключается в том, что осуществляют замену хрусталика на ИОЛ, оптическая сила которой компенсирует патологическую рефракцию. Поэтому рефракционная факоаспирация – предсказуемый метод коррекции высокой аметропии, являющийся альтернативой лазерной коррекции при наличии противопоказаний к ее выполнению. Кроме того, существует еще одна методика - имплантация факичных линз. То есть ИОЛ имплантируется при сохраненном собственном хрусталике в переднюю или заднюю камеру. 6. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПО ТЕМЕ: 1. Показания к экстренной экстракции травматической катаракты: 1) Повышение внутриглазного давления 2) Гипотония глазного яблока 3) Факогенный иридоциклит 4) Тотальная катаракта без набухания 2. Наиболее функциональный способ коррекции афакии: 1) Очки 2) Контактные линзы 3) Интраокулярная линза 4) Кератофакия

62

3. Местоположение росткового слоя хрусталика: 1) Передняя капсула 2) Ядро хрусталика 3) Хрусталиковые волокна 4) Задняя капсула 4. Симптомом подвывиха хрусталика является: 1) Помутнение стекловидного тела 2) Гифема 3) Иридоденез 4) Отёк радужки 5. Характерной жалобой больного с ядерной катарактой является: 1) Мелькание мушек перед глазами 2) Периодическое затуманивание 3) Ухудшение зрения при ярком освещении 4) Затруднения при чтении 5) Радужные круги при взгляде на источник света 6. Сферофакия наблюдается при: 1) Синдроме Марфана 2) Синдроме Стрейдж-Вебера 3) Гранулематозе Вегенера 4) Синдроме Марчезани 7. Клинические симптомы травматического подвывиха хрусталика в стекловидное тело: 1) Мелкая передняя камера 2) Передняя камера нормальной глубины 63

3) Иридоденез 4) Гипопион 8. Состояние отсутствия хрусталика называется: 1) Афакия 2) Анизофакия 3) Факотомия 4) Анафакия 9. Исключите средство, не применяемое для консервативного лечения катаракты: 1) Катахром 2) Квинакс 3) Тимолол 4) Вицеин 5) Вита-йодуроль 10. Какими стёклами обычно корригируется афакия? 1) Сферическими конвекс 2) Сферическими конкав 3) Цилиндрическими конвекс 4) Цилиндрическими конкав 11. Питание хрусталика взрослого человека осуществляется: 1) через a. hyaloidea 2) посредством цинновых связок 3) от внутриглазной жидкости посредством диффузии 4) от цилиарного тела 5) от передней пограничной мембраны стекловидного тела 64

12. К группе осложненных катаракт относятся: 1) увеальная катаракта 2) катаракта при глаукоме 3) миопическая катаракта 4) верно 1 и 2 5) все перечисленные формы 13. Хрусталик человека имеет: 1) мезодермальное происхождение 2) эктодермальное происхождение 3) энтодермальное происхождение 4) возможно развитие хрусталика из различных компонентов 14. При подвывихе хрусталика может развиться следующая форма вторичной глаукомы: 1) факолитическая 2) факотопическая 3) факоморфическая 4) увеальная 15.

Предпочитаемый вид коррекции при односторонней афакии 1) очковая 2) контактная 3) интраокулярная 4) кератофакия

16.

Отличием экстракапсулярного метода экстракции катаракты от интракапсулярного является: 65

1) использование ирригации – аспирации в ходе операции 2) применение криоэкстрактора в ходе операции 3) сохранение задней капсулы хрусталика 4) все перечисленное 17.

Зрачковый блок характеризуется: 1) глазной гипертензией 2) бомбажем радужки 3) нарушением оттока внутриглазной жидкости из задней камеры 4) всем перечисленным

18.

В покое аккомодации преломляющая сила хрусталика составляет: 1) 5 – 12 диоптрий 2) 12 – 18 диоптрий 3) 19 – 21 диоптрий 4) 25 – 32 диоптрий 5) 58 – 65 диоптрий

19.

К сосудам, питающим хрусталиковое вещество взрослого относятся: 1) a. hyaloidea 2) передние ресничные артерии 3) короткие задние ресничные артерии 4) кровоснабжения нет

20.

Симптомом подвывиха хрусталика является: 1) помутнение стекловидного тела 2) гифема 3) иридодонез 4) отек радужки 66

21.

При любом воздействии хрусталик: 1) воспаляется 2) набухает и мутнеет 3) сморщивается 4) в его ядро врастают сосуды 5) все перечисленное

22.

Наиболее оптимальным видом оптической коррекции афакии

является: 1) очковая коррекция 2) контактная коррекция 3) кератофакия 4) интраокулярная коррекция 23. Какие процессы приводят к формированию плотного ядра хрусталика? 1) Обезвоживание 2) Накопление мукопролисахаридов 3) Деление клеток росткового слоя 4) Набухание волокон 24. Механизм развития пресбиопии: 1) Слабость цинновых связок 2) Фиброз капсулы хрусталика 3) Рост глазного яблока 4) Склерозирование хрусталиковых волокон 5) Паралич цилиарной мышцы

67

25. Из каких структур состоит хрусталик? 1) Капсула 2) Ядро 3) Строма 4) Нейроэпителий 5) Кортекс 26. Какой из перечисленных форм катаракты не существует? 1) Травматическая 2) Паралитическая 3) Врождённая 4) Вторичная 5) Лучевая 27. Клинические симптомы травматического подвывиха хрусталика в стекловидное тело: 1) Мелкая передняя камера 2) Передняя камера нормальной глубины 3) Иридоденез 5) Гипопион 28.

Какое осложнение возникает при набухающей катаракте? 1) Отслойка сосудистой оболочки 2) Гипотония глаза 3) Отслойка сетчатки 4) Вторичная глаукома

29. Какого типа искусственного хрусталика не существует? 1) Заднекамерный 68

2) Переднекамерный 3) Ирис-клипс 4) Эндокапсулярный 5) Эпиретинальный 30. Теории патогенеза приобретённой катаракты: 1) Неоваскулярная 2) Дистрофическая 3) Болезнь накопления 4) Иммунная 31. Сроки удаления врождённой катаракты: 1) В возрасте до 6 месяцев 2) В возрасте с 1 до 3 лет 3) Старше 5 лет 4) Не ранее 14 лет 32. Сферофакия это: 1) Подвывих хрусталика 2) Стадия развития катаракты 3) Врождённое нарушение формы хрусталика 4) Аутоиммуное заболевание 33. Факофрагментация это: 1) Способ оперативного лечения катаракты 2) Способ оперативного лечения глаукомы 3) Метод диагностики стадии зрелости катаракты 4) Метод лечения кератоконуса

69

34. Симптомы вывиха хрусталика в переднюю камеру: 1) Гипотония глазного яблока 2) Внутриглазная гипертензия 3) Мелкая передняя камера 4) Гифема 5) Глубокая передняя камера 6) Нарушение зрения 35. Питание хрусталика взрослого человека осуществляется: 1) через a. Hyaloidea 2) посредством цинновых связок 3) от внутриглазной жидкости посредством диффузии 4) от цилиарного тела 5) от передней пограничной мембраны стекловидного тела 36. Фиксация хрусталика осуществляется за счёт: 1) Радужки 2) Трабекулярного аппарата 3) Цинновых связок 4) Цилиарных отростков 5) Гиалоидной мембраны 37. Исключите средство, не применяемое для консервативного лечения катаракты: 1) Катахром 2) Квинакс 3) Тимолол 4) Вицеин 5) Вита-йодуроль 70

38

Теории патогенеза приобретённой катаракты: 1) Неоваскулярная 2) Дистрофическая 3) Болезнь накопления 4) Иммунная

39.

Наиболее оптимальным видом оптической коррекции афакии

является: 1) очковая коррекция 2) контактная коррекция 3) кератофакия 4) интраокулярная коррекция 40.

Рост хрусталика заканчивается: 1) к 2-м годам; 2) к 5-ти годам; 3) к 18 годам; 4) не заканчивается.

41.

Особенностью белкового строения хрусталика является: 1) превалирование альбуминовой фракции над глобулиновой; 2) превалирование глобулиновой фракции; 3) чужеродность белков в сравнении с белками организма; 4) повышенное содержание белков в сравнении с другими структурами

организма. 42.

К приобретенным заболеваниям хрусталика относятся: 1) помутнение хрусталика (катаракта); 71

2) воспаление; 3) опухоли; 4) микросферофакия. 43.

Основным методом исследования глаза при определении

клинической формы катаракты является: 1) визометрия; 2) биомикроскопия; 3) офтальмоскопия; 4) ультразвуковая эхоофтальмография. 44.

Метод проверки ретинальной остроты зрения служит для: 1) более точного определения рефракции больного; 2) исследования зрения до операции; 3) исследования зрения после операции; 4) определения возможного оптического исхода после операции.

45.

Эндотелиальная микроскопия проводится у больных с катарактой с

целью: 1) определения плотности заднего эпителия роговицы в квадратном мм; 2) определения хирургической тактики лечения; 3) выбора метода экстракции катаракты; 4) определения полимегетизма клеток заднего эпителия роговицы. 46.

К прогрессирующей катаракте можно отнести: 1) Врожденную слоистую катаракту; 2) Врожденную полную катаракту; 3) приобретенную катаракту; 4) веретенообразную катаракту. 72

47.

Диабетическая катаракта характеризуется: 1) истончением передней капсулы; 2) сочетанием помутнений в хрусталике с изменениями на глазном дне; 3) наличием помутнений в зоне отщепления; 4) сочетанием с офтальмогипертензией.

48.

Неправильная проекция света у больного с катарактой указывает

на: 1) наличие зрелой катаракты у больного; 2) наличие незрелой катаракты у больного; 3) патологию сетчатки и зрительного нерва; 4) патологию роговицы. 49.

Толщину хрусталика и длину переднее-задней оси глаза можно

определить: 1) с помощью биомикроскопии; 2) с помощью пахиметрии; 3) с помощью рентгеновского метода; 4) посредством ультразвуковой эхоофтальмографии. 50.

Электрофизиологические исследования сетчатки и зрительного

нерва при катаракте необходимы для: 1) прогноза зрения после экстракции катаракты; 2) определения хирургической тактики лечения; 3) определения необходимости проведения курса консервативной терапии перед операцией; 4) выработки постхирургической тактики лечения.

73

51.

Отличием

факолитической

глаукомы

от

факоморфической

является: 1) выраженная депигментация зрачковой каймы; 2) атрофия радужки; 3) открытый угол передней камеры; 4) повышенное внутриглазной давление. 52.

Тактика врача при набухающей катаракте предусматривает: 1) частое динамическое наблюдение с контролем внутриглазного

давления и коррекцией его медикаментозно; 2) немедленную экстракцию катаракты; 3) больной не нуждается в наблюдении и лечении; 4) антиглаукоматозную операцию. 53.

Основным методом лечения катаракты является: 1) консервативный метод; 2) оперативное лечение; 3) лечения не требуется; 4) лазерное лечение.

54.

При двухсторонней катаракте операции подлежит: 1) лучше видящий глаз; 2) хуже видящий глаз; 3) правый глаз; 4) левый глаз.

55.

Травматическая катаракта без явлений набухания и иридоциклита

должна оперироваться:

74

1) по неотложным показаниям в процессе первичной хирургической обработки; 2) через 2-4 недели после травмы; 3) через 8-12 месяцев после травмы; 4) лучше решать в каждом случае индивидуально. 56.

Пациент обратился с клиникой острого приступа глаукомы. При

этом определяется набухающая катаракта того же глаза. Тактика врача: 1) проведение консервативного лечения амбулаторно; 2) проведение консервативного лечения в условиях стационара; 3) направление в стационар для оперативного лечения по поводу острого приступа глаукомы; 4) срочное направление в стационар для экстракции катаракты. 57.

Реклинация в хирургии катаракты: 1) в настоящее время не применяется; 2) возможна при отсутствии криоэкстрактора; 3) применяется в экономически отсталых странах; 4) возможна при тяжелых соматических заболеваниях.

58.

ИАГ – лазеры применяются для: 1) лечения зрелых катаракт; 2) рассечения вторичных катаракт; 3) лазеркоагуляции сетчатки; 3) коагуляции меланом хориоидеи.

7. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ: 1. Ребенку 1 год. Правый глаз спокоен, преломляющие среды прозрачны, рефлекс с глазного дна розовый. Левый глаз спокоен, роговица прозрачная, 75

передняя камера нормальной глубины, рефлекс с глазного дна отсутствует, зрачок серого цвета. Ваш диагноз? Ваша тактика? 2. У больного 14 лет после тупой травмы глаза постепенно в течение месяца стало падать зрение. В настоящее время оно равно светоощущению с правильной проекцией. При осмотре боковым освещением зрачок серый, рефлекса с глазного дна нет. Ваш диагноз? Какое лечение показано больному? 3. Больной 55 лет. Жалуется на низкое зрение левого глаза. Зрение снизилось резко после падения на скользкой дороге (удар головой о лед). При осмотре выявлено: острота зрения правого глаза 1,0. Острота зрения левого глаза: 0,01 sph +12,0Д = 0,7. Левый глаз спокоен, при осмотре на щелевой лампе: роговица прозрачная, передняя камера глубокая, иридоденез, рефлекс с глазного дна розовый. Предположительный диагноз? Какие методы обследования необходимо провести для уточнения диагноза? Какие возможны осложнения? Какое лечение показано этому больному? 4. К врачу-офтальмологу поликлиники обратился мужчина, 59 лет, с жалобами на отсутствие предметного зрения правого глаза, низкое зрение левого глаза. Со слов больного, зрение обоих глаз постепенно, безболезненно, без видимых причин снижалось в течении нескольких лет. Предметное зрение правого глаза отсутствует в течение одного месяца. Visus OD = 1/∞ pr.l.c Visus OS = 0,2 не корр. OD – конъюнктива бледно-розовая, гладкая, прозрачная, роговица прозрачная, гладкая, зеркальная, передняя камера средней глубины, влага прозрачная, зрачок в центре, круглый на свет реагирует. Рефлекс с глазного дна отсутствует. ВГД = 18 мм рт. ст.

76

OS - конъюнктива бледно-розовая, гладкая, прозрачная, роговица прозрачная, гладкая, зеркальная, передняя камера средней глубины, влага прозрачная, зрачок в центре, круглый на свет реагирует. При осмотре в проходящем свете на фоне ярко-красного рефлекса с глазного дна определяются помутнения в виде спиц. Верхушки спиц направлены к центру, а основания к периферии. На глазном дне очаговой патологии не выявлено. ВГД = 18 мм рт. ст. Поставьте

диагноз.

Тактика

лечения

пациента.

Возможно

ли

возвращение зрения пациенту? 5. К врачу обратился пациент, мужчина, 58 лет, с жалобами на низкое зрение правого глаза. Со слов больного, без видимых причин зрение правого глаза постепенно, безболезненно снижалось в течение 3х лет. По рекомендации врача офтальмолога закапывал в правый глаз витаминные капли, но зрение продолжало снижаться. Два года назад пациенту выполнена операция по удалению катаракты на левом глазу. Visus OD = 0,04 не корр.; ВГД OD = 19 мм рт.ст. Visus OS = 1,0; ВГД OS = 20 мм рт. ст. OD – конъюнктива бледно-розовая, гладкая, прозрачная, роговица прозрачная, гладкая. Передняя камера 3 мм глубиной, влага ее прозрачная. Рисунок радужки четкий, зрачок в центре, круглый, на свет реагирует живо. При осмотре в проходящем свете рефлекс с глазного дна неравномерный, тусклый. Глазное дно видно в тумане. OS - конъюнктива бледно-розовая, гладкая, прозрачная, роговица прозрачная, гладкая, на 1-2 часах в зоне лимба нежный рубец длиной 2 мм, передняя камера 3,5 мм глубиной, влага ее прозрачная. Рисунок радужки четкий, зрачок в центре, круглый, на свет реагирует живо. Рефлекс с глазного дна яркорозовый, на глазном дне патологии не выявлено. Диагноз. Перечислите капли, которые могли быть рекомендованы пациенту для инстилляций в правый глаз. Назовите способ экстракции 77

катаракты, выполненной на левом глазу пациента. Определите план дельнейшего ведения пациента. 6. К окулисту поликлиники обратился пациент Н., 80 лет с просьбой выписать очки для чтения и зрения вдаль. Свои очки пациент потерял. Из анамнеза: 20 лет назад на обоих глазах выполнены операции по поводу катаракты. Visus OD = 0,02 sph + 10,0Д = 0,9 Visus OS = 0,01 sph + 10,0Д = 0,8 При взгляде вдаль расстояние между центрами зрачков 64 мм. OU - конъюнктива бледно-розовая, гладкая, прозрачная, роговица прозрачная, гладкая, в зоне лимба с 10 до 2 часов линейный рубец. Передняя камера глубиной 5 мм, влага ее прозрачная. Рисунок радужки четкий, при движениях радужка «дрожит», строма радужки атрофичная, зрачок в центре, круглый. С глазного дна розовый рефлекс. Поставьте диагноз. Выпишите очки для дали и для работы вблизи. 7. К окулисту обратился пациент, 68 лет. С жалобами на постепенное безболезненное снижение зрения вдаль на оба глаза, затрудняющее управление личной автомашиной. Со слов больного, без видимы причин, зрение обоих глаз стало ухудшаться два месяца назад. Пациент в течение года пользовался очками для работы вблизи +3,0Д, но последнее время свободно читает газетный шрифт без очков. Visus OD = 0,3 sph – 3,0 Д = 0,5 Visus OS = 0,04 sph – 3,0 Д = 0,08 OU – конъюнктива бледно-розовая, гладкая, прозрачная, роговица прозрачная, гладкая, передняя камера средней глубины, влага прозрачная. Рисунок радужки четкий, строма радужки атрофична, зрачок круглый, в центре, реакция зрачка на свет сохранена. Рефлекс с глазного дна ослаблен, на оптическом срезе при биомикроскопии ядро хрусталика буроватого цвета. На глазном дне очаговой патологии не выявлено. ВГД = 19 мм рт. ст. 78

Поставьте диагноз. Назначьте лечение. Возможно ли улучшение остроты зрения у пациента после лечения? 8. ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ: 1. 1,3

17. 4

33. 3

49. 4

2. 3

18. 3

34. 2,3,6

50. 1

3. 1

19. 4

35. 3

51. 3

4. 3

20. 3

36. 3,5

52. 2

5. 3

21. 2

37. 3

53. 2

6. 1

22. 4

38. 3,4

54. 2

7. 3

23. 1,3

39. 4

55. 4

8. 1

24. 4

40. 4

56. 4

9. 3

25. 1,2,5

41. 3

57. 1

10. 1

26. 2

42. 1

58. 2

11. 3

27. 3

43. 2

12. 5

28. 4

44. 4

13. 2

29. 5

45. 1

14. 2

30. 3,4

46. 3

15. 3

31. 1

47. 3

16. 4

32. 3

48. 3

9. ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ: 1. Врожденная тотальная катаракта. Оперативное лечение. 2. Травматическая катаракта. Хирургическое лечение. 3. Вывих хрусталика в стекловидное тело. Биомикроскопия, офтальмоскопия, УЗ – сканирование глаза. Факотопическая глаукома, отслойка сетчатки. Хирургическое лечение. 4 Диагноз: зрелая возрастная катаракта правого глаза. Начальная возрастная катаракта левого глаза. 79

Лечение: экстракция катаракты (ультразвуковая факоэмульсификация) с имплантацией ИОЛ (интраокулярной линзы). Возвращение зрения пациенту возможно. Слепота при катаракте обратима. 5 Диагноз: Незрелая возрастная катаракта OD. Артифакия OS. Пациенту возможно могли быть ранее рекомендованы инстилляции в правый глаз антикатарактальных капель (тауфон, квинакс, офтан-катахром, витайодурол). На левом глазу выполнена факоэмульсификация катаракты с имплантацией ИОЛ

(интраокулярной

линзы).

Пациенту

необходимо

рекомендовать

хирургическое лечение при отсутствии общесоматических противопоказаний – факоэмульсификацию катаракты с имплантацией ИОЛ. 6 Диагноз: Афакия обоих глаз. Очки для дали: Rp. OU sph + 10,0 D, Dp = 64 мм, Очки для дали; Очки для близи: Rp. OU sph + 10,0 D, Dp = 62 мм, Очки для близи. 7. Диагноз: «Начальная возрастная катаракта правого глаза. Незрелая возрастная катаракта левого глаза». Лечение: при отсутствии общесоматических противопоказаний – экстракция катаракты левого глаза. Восстановление зрения после операции возможно. 10. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Представленное учебное пособие рассчитано, в основном на студентов и клинических ординаторов, приступающих к изучению офтальмологии. А учебное пособие поможет студентам в изучении этого сложного раздела офтальмологии. При составлении учебного пособия были использованы данные отечественной и зарубежной литературы, собственные исследования. Материал обобщен и иллюстрирован рисунками, схемами, таблицами и фотографиями. Пациенты

с

катарактой

являются

основной

группой

больных

офтальмологического стационара, а операцию по экстракции катаракты образно называют «жемчужиной офтальмологии». В современных условиях, 80

вовремя прооперировав пациента, в кратчайшие сроки можно достичь высокой остроты зрения. Соответственно большой раздел учебного пособия посвящен хирургии катаракты малого разреза. Представлены результаты собственных научных

исследований

авторов

в

изучении

катарактогенеза

и

усовершенствовании хирургического лечения катаракты. Для самостоятельного контроля знаний по теме представлены тестовые задания и ситуационные задачи с эталонами ответов. 11. СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 1) Катаракта. / Под ред. Веселовской З. Ф. – Киев: Книга плюс, 2002. – 208 с. 2) Мальцев Э. В. Хрусталик. – М.: Медицина, 2001. – 192 с. 3) Современная офтальмология: руководство для врачей. / Под ред. Даниличева В. Ф. – СПб: Питер, 2000. - 672 с. 4) Федоров С. Н., Ярцева Н. С., Исманкулов А. О., Глазные болезни. – М.: Медицина, 2000. – 388 с.

81