Пептические язвы гастроэнтероанастомоза и тощей кишки

В.И.Оскретков, И.В.Шмарина, В.С.Саданов

ПЕПТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗА И ТОЩЕЙ КИШКИ Под редакцией проф. В.И.Оскреткова

Барнаул, 2004

medwedi.ru

Монография посвящена диагностике и медикаментозно-оперативному лечению пептических язв гастроэнтероанастомоза и тощей кишки. Представлен необходимый перечень диагностических мероприятий, который позволяет установить не только локализацию язвенного процесса, но и причину его развития. Приведена схема медикаментозного лечения пептических язв гастроэнтероанастомоза и тощей кишки. Выяснены критерии, прогнозирующие успех консервативной терапии. Определены показания к оперативному лечению пептических язв гастроэнтероанастомоза и тощей кишки, изучены результаты различных оперативных вмешательств при этом заболевании. Описана техника видеоторакоскопической стволовой ваготомии со стороны правой плевральной полости, ближайшие и отдаленные результаты этой операции. Книга предназначена для терапевтов, гастроэнтерологов и хирургов, занимающихся как «открытой», так и видеоэндоскопической хирургией. Сведения об авторах: Оскретков Владимир Иванович, заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор, директор клиники общей хирургии ГОУ ВПО «Алтайский медицинский университет Минздрава России», директор НИИ СФ Эндоскопической хирургии Шмарина Ирина Владимировна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры общей хирургии ГОУ ВПО АГМУ Минздрава России Саданов Владимир Серафимович - отличник здравоохранения, хирург высшей категории, главный врач МУЗ ГБ №1, г. Рубцовска.

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ: ВТССТВ ДПК КЖ НЗФК ПЯ ПЯ ГЭА ПЯ ТК ПЯ ГЭА и ТК

– – – – – – – –

РЖ СОКЖ СПВ СТВ УЗИ HP

– – – – – –

Видеоторакоскопическая стволовая ваготомия Двенадцатиперстная кишка Культя желудка Недостаточность замыкательной функции кардии Пептическая язва Пептическая язва гастроэнтероанастомоза Пептическая язва тощей кишки Пептическая язва гастроэнтероанастомоза и тощей кишки Резекция желудка Слизистая оболочка культи желудка Селективная проксимальная ваготомия Стволовая ваготомия Ультразвуковое исследование Helicobacter pylori

medwedi.ru

Содержание Принятые сокращения Глава 1. Причины образования пептических язв гастроэнтероанастомоза и тощей кишки, методы их лечения (аналитический обзор литературы) 1.1.Причины образования пептических язв гастроэнтероанастомозаитощей кишки 1.2.Методы лечения ПЯ ГЭА и тощей кишки Резюме Глава 2. Общая характеристика больных ПЯ ГЭА и ТК Глава 3. Диагностика ПЯ ГЭА и ТК и причин ее возникновения 3.1.Результаты фиброэзофагогастроэнтероскопии 3.2.Результаты гистологического исследования слизистой оболочки культи желудка 3.3.Результаты рентгенологического исследования пищевода, культи желудка и тощей кишки 3.4.Результаты исследования кислотовыделительной функции культи желудка 3.5.Результаты синхронной гастроеюноманометрии 3.6.Результаты термометрии культи желудка 3.7.Результаты ультразвукового исследования органов брюшной полости и забрюшинного пространства Резюме Глава 4. Консервативное лечение гастроэнтероанастомоза и тощей кишки Резюме

больных

пептическими

язвами

Глава 5. Оперативное лечение больных пептическими язвами гастроэнтероанастомоза и тощей кишки 5.1.Открытые реконструктивные абдоминальные операции у больных ПЯ ГЭА и ТК 5.2.Видеоторакоскопическая стволовая ваготомия из правостороннего доступа 5.2.1.Экспериментальное обоснование ВТССТВ со стороны правой плевральной полости 5.2.2.Техника выполнения ВТССТВ со стороны правой плевральной полости 5.3. Сравнительный анализ непосредственных и отдаленных результатов открытых абдоминальных и малоинвазивных оперативных вмешательств у больных ПЯ ГЭА И ТК Резюме Выводы Практические рекомендации Изобретение Список литературы

Глава 1 Причины образования пептических язв гастроэнтероанастомоза и тощей кишки, методы их лечения (аналитический обзор литературы) 1.1. Причины образования пептических язв гастроэнтероанастомоза и тощей кишки Частота развития ПЯ ГЭА и ТК после резекции желудка у больных хронической гастродуоденальной язвой составляет от 0,5 до 10% [71, 70, 72, 9, 47, 98]. Несмотря на относительную редкость ПЯ ГЭА и ТК является одним из наиболее тяжелых и опасных осложнений резекции желудка [86, 30, 136, 60, 62]. Нередко она осложняется кровотечением, перфорацией, пенетрацией в окружающие органы и ткани, образованием желудочнотолстокишечного свища [27, 91]. Взгляды исследователей на причины развития этого заболевания разноречивы. Основной причиной развития ПЯ ГЭА и ТК по мнению большинства авторов является экономная резекция желудка [86, 58, 91, 135, 136, 55, 62. 177, 223]. Эта причина является ведущей по данным Н.Н. Лебедева [62], А.Н. Holscher et. al. [177] у 56-69,44% и по данным Н.Н. Крылова [55] 85-90% больных. А.А.Шалимов и соавт. [139] утверждали, что экономно выполненная РЖ не только не снижает повышенной кислотности и переваривающей способности желудочного сока, но и создаёт условия для постоянного воздействия желудочного сока на слизистую оболочку тонкой кишки в результате удаления привратника. А.А. Курыгин и соавт. [60] считали, что при экономной РЖ остается очень большое секреторное поле и сохраняется продукция соляной кислоты в мозговой фазе, регулируемой через центры блуждающих нервов, в результате чего и образуются ПЯ ГЭА и ТК. Однако, B.C. Помелов и соавт. [91] утверждали, что даже при обширной резекции желудка нет убедительных данных, позволяющих считать, что удалена вся кислотопродуцирующая часть желудка. Согласно работ Я.Д.Витебского [30] при резекции половины желудка иептические язвы возникают не чаще, чем при резекции 2/3 желудка, а результаты более экономной РЖ лучше. Среди больных, у которых после экономных РЖ с клапанными анастомозами была сохранена кислотность желудочного сока, автор не наблюдал образования ПЯ ГЭА и ТК, но отмечал их наличие при резко сниженной кислотности желудочного сока. По мнению М.И.Кузина и соавт. [58], М.А.Чистова и соавт. [136], А.А.Шалимова и соавт. [139], А.А.Курыгина и соавт. [60], Н.Н.Крылова [1998], А.СБалалыкина и соавт. [9], Н.Н.Лебедева [62] причиной образования ПЯ ГЭА и ТК после РЖ по Бильрот-2 является оставление слизистой оболочки антрального отдела желудка в культе ДПК (ант-румсиндром). Сохраняющаяся у этих больных гастриновая стимуляция желудочной секреции обуславливает высокий уровень секреторной деятельности кислотопродуцирующих желез КЖ [139]. W.Creutzfeldtb et. al. [154] образование пептической язвы в этих случаях объясняли снижением тормозной роли водородных ионов в области оставленной слизистой оболочки антрального отдела желудка в культе ДПК, что способствует возрастанию продукции антрального гастрина. Я.Д. Витебский [30], B.C.Bedi [145] утверждали, что при этом синдроме большое значение имеет постоянное воздействие желчи на участки оставленной слизистой оболочки желудка, что приводит к развитию гипергастринемии и к повышению соответственно кислотоиродуциру-юшей функции культи желудка. По данным В.Д.Сидоренко и соавт. [110], В.П.Спивак и еоавт. [116] антрум-синдром встречается у 14-30% больных ПЯ ГЭА и ТК. М.И.Кузин и соавт. [58], Ю.С.Мареев и соавт. [75], А.Ф.Черноусое и соавт. [134], Д.Д.Бершаденко и соавт. [15], Л.Г.Завгородний и соавт. [40], А.А.Курыгин и соавт. [60],

medwedi.ru

Н.Н.Иванов и соавт. [45] считали, что причиной в развитии ПЯ ГЭА и ТК является повышенный тонус блуждающих нервов. Ю.С.Мареев и соавт. [75] в своих исследованиях показали, что регуляторные механизмы кислотообразования при язве ДПК и при ПЯ ГЭА и ТК после РЖ относительно едины. Доказательством этого послужили результаты сравнения средних величин базального и стимулированного РН у больных язвой ДПК и ПЯ ГЭА и ТК. Они оказались равными как в базальный период, так и на фоне максимальной гистаминовой стимуляции. Эти данные, по мнению авторов, доказывают преимущество вагусной природы гиперсекреции и гиперхлоргидрии при ПЯ ГЭА и ТК и незначительной роли антрального механизма. Синдром Золлингера-Эллисона, как одну из основных причин образования ПЯ ГЭА и ТК, отмечало большое число авторов [84, 23, 57, 134, 27, 91, 135, 71, 92, 60, 6, 55, 83, 9]. П.М.Постолов и соавт. [93], В.П.Спивак и соавт. [116], Д.Д.Бершаденко [14], Т.П.Макаренко и соавт. [71]. В.С.Помелов и соавт. [92] отметили синдром Золлингера—Эллисо-на у 0,621% больных ПЯ ГЭА и ТК. Синдром Золлингера-Эллисона обусловлен наличием опухоли-гастриномы продуцирующей вещество идентичное гастрину. Его сокогонное действие во много раз превышает эффект всех известных до сих пор стимуляторов желудочной секреции [167]. Размеры гастрином могут колебаться от 0,3 см до 10 см и более и чаще всего их можно обнаружить только при серийных срезах препарата поджелудочной железы [230]. В 60-70% наблюдений гастриномы бывают злокачественными [92], а в 48%метастазируют в печень, регионарные лимфатические узлы, реже - в отдаленные органы [60]. У 75-85% больных опухоли располагаются в поджелудочной железе, в 15-30%- в стенке ДПК, печени, надпочечниках, щитовидной и паращитовидных железах [92,60]. В 22% гастриномы бывают множественными, а у 10% больных заболевание обусловлено диффузным аденоматозом поджелудочной железы [161]. Некоторые авторы выделяют особую безопухолевую форму синдрома ЗоллингераЭллисона, обусловленную диффузной гиперплазией гастринпродуцирующих G-клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка, и именуют ее синдромом Золлингера Эллисона I типа [87, 93]. Однако S.R.Friesen et. al. [163] считали это состояние ложным синдромом Золлингера-Эллисона. Наличие аденомы паращитовидных желез, надпочечников, как причины развития пептических язв, отмечали Н.Н.Крылов [55], Т.П.Макаренко и соавт. [71], А.А.Курыгин и соавт. [60]. Эти опухоли могут быть самостоятельными или в комбинации с другими опухолями органов эндокринной системы и выступать как проявление синдрома множественной эндокринной неоплазии [55]. М.И.Кузин и соавт. [58], А.А.Шалимов и соавт. [138], Ю.С.Мареев и соавт. [75] отмечали возможность эктопии пилорических желез в проксимальные отделы желудка вплоть до пищеводно-желудочного перехода. Часть исследователей указывали, что причиной образования ПЯ ГЭА и ТК может быть РЖ, при которой накладывается передний ГЭА с брауновским соустьем (резекция по Бальфуру, по Брауну) или анастомоз по Ру [58,138, 75,71,6]. При этих модификациях щелочное содержимое ДПК не орошает желудочно-кишечное соустье, а переходит по межкишечному анастомозу сразу в отводящую петлю [71, 6]. Эти пептические язвы часто локализуются в области ГЭА по краю отводящей петли тощей кишки, подвергающейся непосредственному пептическому воздействию желудочного сока. На приводящей же петле ГЭА благодаря орошению ее щелочным дуоденальным содержимым пептические язвы наблюдаются крайне редко [71]. Однако некоторые авторы такие типы РЖ считают операцией выбора при лечении язвенных больных [83, 187]. Н.Н.Крылов [55], C.P.Bambach et. al. [ 144], A.H.Holscher et. at. [177], выделяли как одну из причин развития пептических язв-стеноз ГЭА, что A.H.Holscher et. al. [177] обнаружили у 18% больных. В.Х.Василенко [23], A.H.Holscher et. al. [177] причиной развития ПЯ ГЭА и ТК считали

наличие чрезмерно длинной приводящей петли ГЭА. A.H.Holscher et. al. [177] это выявили у 4% оперированных больных. Общеизвестно, что чем дистальнее от дуоденоеюнального перехода сформирован желудочно-кишечный анастомоз, тем чаще возникает пептическая язва. Объясняется это уменьшающейся резистентностью слизистой оболочки тонкой кишки к действию соляной кислоты [27]. Указанные причины развития ПЯ ГЭА и ТК объединяет один фактор - повреждающее воздействие соляной кислоты желудочного сока на слизистую оболочку ГЭА и тонкой кишки. В «Этюдах желудочной хирургии» С.С.Юдин [141] писал, что пептические язвы образуются только при наличии свободной соляной кислоты в КЖ. Они часты, если кислотность значительно повышена, редко бывают, если кислотность низкая, и их никогда не бывает при ахилии. Многие авторы В.М.Ситенко и соавт. [112], Ю.М.Панцырев [86], Ю.С.Мареев и соавт. [75], Спивак В.П и соавт. [116], А.Ф.Черноусое и соавт. [134], И.И.Бачев [10], А.А.Курыгин и соавт. [60], В.И.Подлужный и соавт. [90] придерживаются этой точки зрения и считают, что для всех больных с пептической язвой характерно высокое содержание соляной кислоты и пепсина в желудочном соке. Однако, имеются сообщения Г.Д.Вилявина и соавт. [25] о том, что в КЖ может быть высокая кислотность и не быть язвы, и может иметь место очень низкая кислотность при наличии язвы. В.С.Помелов и соавт. [91] наблюдали образование язв при незначительной кислотности, а также отсутствие осложнений при высоких показателях продукции соляной кислоты. На возможность возникновения пептических язв при ахлоргидрии указывали М.А.Трунина и соавт. [120]. Кроме этого в литературе имеются также сообщения о развитии пептической язвы тощей кишки после резекции желудка на фоне гистаминовой ахлоргидрии [222]. Таким образом, многими исследователями ставится под сомнение роль соляной кислоты в возникновении пептической язвы и придается большое значение в их развитии многим другим причинам, не связанных с повышенной кислотопродукцией КЖ. Так Я.Д.Витебский [31], В.А.Овчинников и соавт. [83], C.P.Bambach et. al. [144] большое значение в развитии пептической язвы придавали рефлюксу желчи в КЖ. В многочисленных экспериментальных и клинических работах показано, что рефлюкс дуоденального содержимого вызывает в слизистой оболочке желудка дегенеративно - воспалительные изменения [27]. Кроме этого, но мнению Я.Д.Витебского [30] энтерогастрадьный рефлюкс сам по себе уже приводит к резкой стимуляции желудочной секреции СОКЖ. Л.Н.Сидаренко и соавт. [109] отмечали, что после РЖ наиболее часто возникают маргинальные язвы. В патогенезе этих язв, по мнению авторов, немаловажное значение имеет состояние кровоснабжения ГЭА. Многорядные швы значительно нарушают кровоснабжение тканей и поэтому вероятность развития ПЯ ГЭА при их наложении возрастает. Л.Н.Сидаренко и соавт. [109], А.А.Шалимов и соавт. [139] также выделяют язвы линии швов на месте нерассасывающегося материала - лигатурные, язвы. На взаимосвязь нарушений кровотока в КЖ и язвообразования также указывали Ю.Т.Коморовский и соавт. [51]. Ю.Т.Коморовский и соавт. [51] проводили изучение регионарного кровотока в слизистой оболочке желудка до, и после его резекции. О состоянии кровотока КЖ судили по его объемной скорости, определяемой но клиренсу водорода полярографическим методом. Больные, перенесшие РЖ, были обследованы в сроки от 1 мес. до 5 лет. У всех обследованных выявлено значительное снижение скорости кровотока в СОКЖ но сравнению с контрольной группой. Особенно низкие значения определялись у больных с энтерогастральным рефлюксом. Авторами сделано заключение, что после РЖ значительно нарастает ишемия КЖ, и она еще больше усугубляется после его повторных резекций. По мнению авторов, изучение состояния регионарного кровотока СОКЖ у больных перенесших резекцию может иметь большое значение для объяснения развития постгастрорезекционной ПЯ ГЭА и ТК. С.С. Харнас [126], R.Poon et. al. [212], H.Hurtado-Andrade [179], рецидивы ПЯ ГЭА и ТК и прогрессирование гастрита культи резецированного желудка объясняли наличием у этих

medwedi.ru

больных в СОКЖ и тонкой кишки микроорганизма - Helicobacter pylori, патогенетическая роль которого широко дискутируется в мировой литературе. Инфекционная теория заставила пересмотреть не только прежние концепции этиологии, патогенеза и лечения язвенной болезни, но и подходы к изучению результатов ее хирургического лечения. Сторонники инфекционной теории даже предложили дополнить классическую формулу начала века: «нет кислоты - нет язвы», новой; «нет HP - нет язвы» [126]. HP имеет широкий спектр патогенности. Выделяемые HP протеолитические ферменты ведут к повреждению защитного барьера слизистой оболочки желудка, а цитотоксины вызывают вакуолизацию ее эпителиальных клеток и их повреждение. Прилежащие к HP эпителиоциты слизистой оболочки желудка подвергаются дегенерации и некротизации [126]. Инфицированная слизистая оболочка в свою очередь инфильтрируется плазматическими клетками, моноцитами, нейтрофилами, лимфоцитами. Эти клетки освобождают биологически активные вещества, которые вызывают нарушения микроциркуляции [26]. Считается, что усиление эндогенных факторов агрессии, таких как соляная кислота и пепсин и ослабление резистентности слизистой оболочки желудка зависят от присутствия HP [126]. Таким образом, HP разрушая защитный слой слизистой оболочки желудка, создает эффект «протекающей крыши» и этим обуславливает благоприятные условия для обратной диффузии ионов водорода и облегчает соляной кислоте и пепсину доступ к клеткам эпителия [165]. Однако не всеми исследователями признается роль HP в этиологии ПЯ ГЭА и ТК. Некоторые авторы даже отрицают взаимосвязь НР-инфекции с патологическими изменениями СОКЖ, отводя HP роль сапрофитов или вторичной инфекции. Изучению HPинфекции после различных видов операций посвящено немногочисленное количество работ, число наблюдений в них, как правило, невелико, а полученные данные часто разноречивы [126]. По мнению ЛВ.Поташова и соавт. [94] HP после РЖ встречается реже, чем до операции. Согласно данных W.Browder et. al. [148] HP был обнаружен у 13 из 15 (87%) больных с пептической язвой. J. Danesh et. al. [156] обнаружили HP у 50% больных ПЯ ГЭА. Однако до сих пор остается неизвестным влияние резекции желудка на HP и влияние HP на результаты оперативного лечения язвенной болезни [179, 190]. H.Hurtado-Andrade [179] утверждал, что неполная ваготомия и антирефлюксные операции приводят к увеличению колонизации бактерий и, следовательно, к увеличению рецидивных язв, с другой стороны рефлюкс желчи в КЖ способствует уменьшению количества этих бактерий. С.В.Лохвицкий и соавт. [65] также полагали, что антирефлюксные анастомозы, в том числе анастомоз по Ру, дают большую обсемененность КЖ HP. Возможно, это обусловлено бактерицидным действием желчи и панкреатического сока на HP. Однако в исследованиях А.К.Хабурзания [123] HP после резекции желудка по Бильрот-2 не был выявлен, а после РЖ с наложением анастомоза по Ру он обнаружен у 23,5% пациентов. В литературе имеются разноречивые мнения, влияет ли интенсивность обсеменения HP КЖ на частоту рецидива ПЯ ГЭА и ТК. Y.T.Lee et. al. [190] изучали соотношение интенсивности обсеменения и частоты рецидива язвенной болезни после различных вариантов РЖ. Из 76 обследованных больных у 36 человек (49%) выявлено обсеменение HP. Рецидив язвенной болезни также был отмечен у 36 больных из 76 пациентов, но только 15 из них имели обсемененность HP. Авторами сделано заключение, что зависимость образования ПЯ ГЭА и ТК от степени обсеменения HP является сомнительной, так как данная инфекция обнаруживается как у больных с пептической язвой, так и у больных без рецидива пептической язвы в одинаковых соотношениях. M.K.Leivonen et. al. [193] считали, что эрадикация HP является неэффективной в предотвращении рецидива язвы после РЖ. M.K.Leivonen et. al. [194] отмечали, что рецидив язвы после РЖ развивается чаще при нормальной СОКЖ, чем при НР-гастрите. Однако в литературе имеются и противоположные мнения. Так Л.В.Поташов и соавт. [94]

считали, что HP-инфекция несомненно является причиной воспалительных изменений СОКЖ и развития ПЯ ГЭА независимо от степени угнетения кислотопродукции КЖ. Л.А.Иванов и соавт. [43] предлагали для предотвращения ПЯ ГЭА и ТК проводить профилактическую антихеликобактерную терапию до РЖ и в ранние сроки после нее. Эти разноречивые мнения хирургов указывают на необходимость проведения дальнейших исследований для изучения роли HP в образовании ПЯ ГЭА и ТК. Некоторые авторы в развитии ПЯ ГЭА и ТК придавали значение неконтролируемому употреблению больными после РЖ нестероидных противовоспалительных препаратов, анальгетиков [144, 177, 175, 159]. По данным A.H.Holscher et. al. [177] эта причина привела к развитию ПЯ ГЭА и ТК у 38% больных. D.T.Dempsey et. al. [159] обнаружили у значительного числа больных пептической язвой в сыворотке крови салицилаты. При экспериментальных язвах, вызванных действием этанола и аспирина Л.В.Поташев и соавт. [95] обнаружили повреждение поверхностных и глубоких капилляров и венул эндотелия, что явилось результатом увеличения сосудистой проницаемости и снижения кровотока слизистой оболочки желудка. Гипоксия слизистой оболочки, возникающая при нарушении кровотока, в свою очередь приводит к глубоким геморрагическим некрозам с образованием эрозий и язв [96]. Таким образом, несмотря на множество существующих теорий ни одна из них не позволяет раскрывать до конца причину образования ПЯ ГЭА и ТК.

1.2. Методы лечения ПЯ ГЭА и тощей кишки Неодназначен подход различных авторов к выбору метода лечения больных ПЯ ГЭА и ТК. В литературе прослеживается, две тенденции в тактике ведения таких больных. В.Василенко и соавт. [23], М.А.Чистова и соавт. [136], И.И. Бачев [10], Н.Н.Крылов [55], Н.Н.Лебедев [62], L.D.Peixoto et. al. [209], J.Michek et. al. [202] считали, что лечение больных с ПЯ ГЭА и ТК всегда должно начинаться с консервативной терапии. Вместе с тем об отдаленных результатах консервативной терапии ПЯ ГЭА и ТК данные литературы разноречивы. L.D.Peixoto et. al. [209], R.K.Teichmann [223] показали, что медикаментозное лечение в 75-76% наблюдений является эффективным. Н.Н.Лебедев [62] неудовлетворительный отдалённый результат после консервативной терапии отметил только у 28,3%, а у 82% больных автором получено стойкое терапевтическое излечивание. Однако по данным A.H.Holscher et. al. [177] рецидивы ПЯ ГЭА и ТК в сроки до 7 лет после проведения консервативной терапии возникли у 57% больных. E.Shemesh et. al. [217] наблюдал до 100% рецидивов ПЯ ГЭА и ТК после медикаментозного лечения. Отдаленные результаты консервативной терапии различных исследователей представлены в таблице 1. Таблица 1 Сводные данные литературы об эффективности консервативной терапии при лечении больных ПЯ ГЭА и ТК

Авторы (год публикации) Н.Н.Лебедев, 2001 E.Shemesh et. al., 1981 K.H.Holtermuller et. al., 1982

Кол-во пролеченных больных (n) 39

Сроки заживления язвы (недели)

10

5-7

-

100%

18

4

11чел.

2 чел.

medwedi.ru

Эффективность консервативной терапии 82%

Рецидивы Сроки ПЯ ГЭА и наблюдения ТК

1год

J. Kooet. al., 1982 L.D. Peixoto al.,1982

23 et.

A.B.Thomson et. al.,1983 R.K.Teichma et. al., 1987 M.Sugiyama et. al., 1992 A.H.Holscher et. al.,1996

6 - 12

12 9

6

28,6%

71,4%

6мес.

75%

25%

77,8%

2 чел.

19 мес.

57%

7 лет

76% 12 16

4-8 43%

Из таблицы видны неоднозначные результаты консервативной терапии ПЯ ГЭА и ТК. Этой проблеме посвящено небольшое число работ, в которых представлен анализ единичных больных с короткими сроками наблюдений. Представленные результаты консервативной терапии ПЯ ГЭА и ТК не позволяют считать, что этот метод лечения может заменить хирургический. Н.С.Утешев [122], А.Ф.Черноусов и соавт. [134], Т.П.Макаренко и соавт. [71], считали, что консервативная терапия больных ПЯ ГЭА и ТК неэффективна, и пациентов с этим заболеванием всегда нужно оперировать. А.Ф.Черноусов и соавт. [135], В.А.Овчинников и соавт. [83] убеждены, что она дает лишь кратковременный эффект и должна использоваться лишь в качестве предоперационной подготовки. Это способствует улучшению состояния больных и позволяет выполнять реконструктивные операции в более благоприятных условиях, когда нет перифокаль-ного инфильтрата с вовлечением в процесс соседних органов и тканей. Г.Р.Аскерханов и соавт. [6], А.С.Балалыкин и соавт. [9] также уверены в малой эффективности медикаментозной терапии и считают, что всем больным показано оперативное лечение. А.Ф.Исаев и соавт. [47], Б.М.Рахимов и соавт. [98] убеждены, что длительное, консервативное лечение приводит к увеличению частоты рецидивов и развитию осложнений, требующих срочных хирургических вмешательств с операционным риском, резко превышающим таковой при операциях у больных с неосложненной формой ПЯ ГЭА и ТК. Такого же мнения придерживаются В.С.Маят и соавт. [80], А.Ф.Черноусов и соавт. [135], В. Stabile [219]. Хирургическое лечение ПЯ ГЭА и ТК, возникающих после РЖ один из самых сложных разделов хирургической гастроэнтерологии [109, 212]. Взгляды хирургов на тактику и выбор способа оперативного лечения разноречивы [83]. Недостаточно отражены в литературе и отдаленные результаты хирургического лечения этого заболевания [92, 83,219]. Предложено большое количество реконструктивных операций для лечения больных ПЯ ГЭА и ТК. В.П.Радушкевич и соавт. [97], М.А.Трунин и соавт. [120], Л.Н.Сидартнко и соавт. [109], И.И. Бачев [10] предлагали использовать для лечения ПЯ ГЭА и ТК реконструктивную резекцию КЖ. М.И.Сахаров и соавт. [106], C.P.Bambach et. al. [144], W.Browder et. al. [148] придерживались метода резекции КЖ, но в сочетании ее с поддиа-фрагмальной СТВ. В литературе существует большое количество различных вариантов реконструктивных резекций КЖ в сочетании или без СТВ. Г.Р.Аскерханов и соавт. [6] производили резекцию КЖ с формированием ГЭА по Гофмейстеру-Финстереру. Они полагали, что при данном виде желудочно-кишечного анастомоза щелочной дуоденальный сок будет постоянно орошать соустье и нейтрализовать кислое желудочное содержимое и тем снижать вероятность рецидива язвы. При не осложненных формах ПЯ ГЭА авторы выполняли иссечение пептической язвы с сохранением неизмененной полуокружности кишки и ушиванием дефекта поперечно. По мнению авторов, эта операция в выполнении является наиболее простой и способствует сохранению

кровоснабжения кишечной петли. П.И.Андросов [1], М.И.Кузин и соавт. [58], Л.Н.Сидаренко и соавт. [109], G.Kieninger et. al. [184] производили реконструктивную резекцию КЖ по Бильрот1 - (редуоденизация) - в сочетании или без СТВ. Л.Н.Сидаренко и соавт. [109] эту операцию выполнили у 10 больных с хорошими отдаленными результатами. В.С.Земсков и соавт. [41], U.Kunath et. al. [187], A.Koussidis et. al. [186] считали операций выбора при пептических язвах реконструктивную резекцию КЖ по РУ, которая предотвращает рефлюкс желчи в КЖ. В.А.Овчинников и соавт. [83], M.Gergely [164], C.Martinez-Ramos et. al. [200] сочетали эту операцию с поддиафрагмальной СТВ. Однако Н.С.Утешев [122], Г.Р.Аскерханов и соавт. [6], W.Browder et. al. [148], утверждали, что реконструктивная операция по РУ не дает возможность омывать желудочно-кишечный анастомоз щелочным содержимым ДПК и поэтому имеется потенциальная опасность рецидива ПЯ ГЭА. Эту операцию авторы рекомендовали только при низких цифрах кислотности желудочного сока. Я.Д.Витебским [30] для лечения ПЯ ГЭА и ТК была предложена экономная резекция КЖ с клапанным анастомозом в сочетании с поддиафрагмальнон СТВ. Несмотря на большое число вариантов реконструктивных резекций КЖ А.А.Курыгин и соавт. [60], Н.Н.Лебедев [62] полагали, что следует считать ошибочной тактику, при которой все без исключения пептические язвы, развившиеся после резекции желудка, лечатся реконструктивными резекциями КЖ. Ю.С.Мареев и соавт. [75] утверждали, что реконструктивная резекция КЖ вообще не может быть рекомендована как самостоятельный метод лечения 11Я ГЭА и ТК при любом генезе их образования в виду ее теоретической необоснованности, высокой травматичности и малой эффективности. А при сочетании резекции КЖ и СТВ, по мнению авторов, эффект операции обеспечивается только за счет ваготомии, следовательно необходимость в резекции КЖ отпадает. Это утверждение ими подтверждено сравнением результатов средних значений внутрижелудочной РН-метрии в отдаленные сроки после операции у больных перенесших только СТВ и резекцию КЖ в сочетании с СТВ. Полученные ими результаты снижения кислотности желудочного сока при изолированной резекции КЖ и при сочетании ее с СТВ были одинаковыми. По мнению T.J.Muscroft et. al. [203], резекция КЖ с ваготомией сопровождается высокой инвалидизацией больных и поэтому необходим поиск других методов лечения ПЯ ГЭА и ТК. Согласно данных литературы резекция КЖ в сочетании или без СТВ по поводу ПЯ ГЭА и ТК характеризуются большой частотой рецидива заболевания и высокой послеоперационной летальностью [33, 97, 115, 75, 136, 98, 219, 202, 212, 213], составляющей от 5% до 21,9 % [33, 75,62, 198,202,213]. Э.В.Луцевич и соавт. [69], А.С.Балалыкин и соавт. [9], J.L.Corbelle [153], F.Dubois [160], R.Poon et. al. [212] также утверждали, что после реконструктивных резекций КЖ имеется высокий процент рецидива язв. Кроме этого эти операции технически сложны и атипичны [30, 70] из-за наличия в брюшной полости обширных сращений и каллезных пенетрирующих язв [10, 37] и имеют высокий риск послеоперационных осложнений [55, 92, 83,9, 183,202]. По мнению А.А.Шалимова и соавт. [138] резекция КЖ в сочетании с СТВ хотя и сопровождается высокой летальностью, но рецидив заболевания наступает значительно реже. Сравнительно высокая летальность после реконструктивных резекций КЖ у больных ПЯ ГЭА и ТК, их травматичность и техническая сложность диктуют необходимость поиска новых методов хирургического лечения этой патологии [33, 36, 203]. Это способствовало внедрению в практику лечения ПЯ ГЭА и ТК СТВ без вмешательства на КЖ [56, 122, 136, 9, 98]. В литературе существуют определенные разногласия в вопросе какой же метод лечения ПЯ ГЭА и ТК является лучшим и очень часто резекция КЖ и СТВ противопоставляются друг другу [135]. До сих пор неразработано единых показаний к выбору этих методов

medwedi.ru

лечения. Так Л.Г.Хачиев и соавт. [127] устанавливали показания к резекции КЖ или к ваготомии в зависимости от результатов секреторных тестов, М.И.Сахаров и соавт. [106] гастробиопсии. В.И.Самохвалов [103] утверждал, что резекция КЖ при пептической язве вообще неправомерна и должна применяться только ваготомия, а В.А.Овчинников и соавт. [83] считали ваготомию только дополнением к реконструктивным операциям. А.Ф.Черноусов и соавт. [135] убеждены, что полностью исключить до операции и во время нее наличие гипертонуса блуждающего нерва невозможно вследствие неточности и нефизиологичности даже самых современных методов исследования желудочной секреции. Судить об этом можно только ретроспективно, поэтому ваготомия должна выполняться всегда или в качестве основного, или дополнительного метода лечения. Н.С.Утешев [122], Ю.С.Мареев и соавт. [75], В.С.Помелов и соавт. [91], М.А.Чистова и соавт. [136], Н.Н.Лебедев [62], G.Hebereret. al [171], K.Luders et. al. [198] являются сторонниками проведения СТВ без вмешательства в зоне язвы и области анастомоза. R.C.Thirlby et. al. [224], R.K.Teichmann et. al. [223] предлагали использовать указанный метод лечения независимо от первично проведенных хирургических методов лечения. СТВ приводит к существенному подавлению кислотовыделительной функции КЖ, как в базальную, так и стимулированную фазы желудочной секреции [122, 75, 224, 212]. По данным R.C.Thirlby et. al. [224] кислотность желудочного сока после СТВ в базальный период снизилась на 98%, а в стимулированную фазу на 73%. А.С.Гаджиев и соавт. [33] у всех больных после СТВ выявил ахлоргидрию. Кроме этого СТВ способствует нарастанию секреции слизи, которая в некоторой степени приводит к нейтрализации соляной кислоты желудочного сока [122]. СТВ в открытой хирургии может выполняться из трансабдоминального, или из чрезплеврального доступов [74]. Сторонники чрезбрюшинной ваготомии [116, 91, 135] считали, что абдоминальный доступ позволяет произвести ревизию органов брюшной полости и определить анатомические условия возникновения ПЯ ГЭА и ТК и, при наличие показаний, выполнить реконструктивные операции. Однако Н.С.Утешев [122], М.А.Чистова и соавт. [136], L.L.Ooi et. al. [206] отмечали, что СТВ из абдоминального доступа представляет значительные технические трудности, вследствие выраженного спаечного процесса, наличия пенетрирующих язв с распространенной воспалительной инфильтрацией на соседние органы. Кроме того, поддиафрагмальная СТВ у 5,1% - 40% больных по данным Б.И.Марфина и соавт. [77], В.Л.Маневича и соавт. [74], Н.Т.Чемодуров [133] осложняется дисфагией, иногда требующей бужирования или кардиодилятации. Причинами такой дисфагии является кардиоспазм в результате чрезмерной скелетизации пищевода, деформация кардиального отдела желудка, развитие воспалительных инфильтратов после операции [133]. Выполнение СТВ из трансторакального доступа является более простым, менее травматичным и безопасным методом лечения по сравнению с иоддиафрагмальной СТВ и поэтому представляет меньший риск для больного [122, 136, 192, 213, 215]. Вместе с тем торакотомный доступ травматичен [9, 98], характеризуется в послеоперационном периоде интенсивной болью [206] и может быть причиной развития нарушений гемодинамики и легочных осложнений иногда с тяжелыми последствиями, вплоть до летальных исходов [107, 37]. Однако по данным литературы существуют разноречивые мнения в определении показаний к выполнению наддиафрагмальной СТВ. Так, М.А.Чистова и соавт. [136], L.Lehr et. al. [192], P.Gulla et. al. [169] полагали, что из трансторакального доступа СТВ следует выполнять, когда отсутствуют осложнения со стороны пептической язвы, показания для реконструкции желудочно-кишечного анастомоза или если имеется большой риск операции из чрезбрюшинного доступа. A.Longhino et. al. [197] использовали эту операцию в комплексном лечении больных при ПЯ ГЭА и ТК, осложненных перфорацией или кровотечением, так как, по мнению авторов, это оперативное вмешательство представляет наименьший риск для больного. Из 11 оперированных ими больных с осложненными постгастрорезекционными язвами у всех пациентов наступило

выздоровление. По мнению А.Ф.Исаева и соавт. [46], G.Heberer et. al. [171], G.Kieninger et. al. [184] противопоказаниями для выполнения наддиафрагмальной СТВ является антрум-синдром и синдром Золлингера-Эллисона. Вместе с тем L.Lehr et. al. [190] производили наддиафрагмальную СТВ и при оставленной слизистой оболочки антрального отдела желудка в культе ДПК, не считая это противопоказанием. В.Г.Лубянский и соавт. [66] выполняли ВТССТВ при исключении развития пептических язв вследствии недостаточной по объему резекции или наличия опухоли поджелудочной железы -гастриномы. А.А. Гуляев и соавт. [37] к противопоказаниям относили заболевания, при которых сомнительна целесообразность хирургического лечения и массивный спаечный процесс в плевральной полости. C.L.Neustein et. al. [204] рекомендовали использовать этот метод лечения при ПЯ ГЭА и ТК независимо от причин ее образования. Очень много остается спорных вопросов по поводу лечения синдрома Золлингера Эллисона и является ли данный синдром противопоказанием к проведению наддиафрагмальной СТВ. Большое число хирургов методом выбора при оперативном лечении пептических язв желудочно-кишечного соустья на почве синдрома Золлингера - Эллисона считали гастрэктомию [105, 138,75,109,135,71, 92, 55, 163]. В.А.Овчинников и соавт. [83] предлагали производить экстирпацию КЖ, несмотря на ее техническую сложность, всем больным, которым были исключены все возможные негормональные причины образования язвы. Авторами эта операция была выполнена 15 пациентам, из которых у 4 человек (26,6%) закончилась летальным исходом из-за послеоперационных осложнении-несостоятельности эзофагоеюноанастомоза. Однако гормональный механизм образования язвы подтвержден был лишь у одного больного из 15. Н.Н.Лебедев [62] из 5 оперированных больных получил 3 летальных исхода. Отдельные хирурги предлагали ограничиваться удалением гастриномы под контролем операционной рН-метрии КЖ [59]. Однако В.С.Помелов и соавт. [92], утверждали, что из-за наличия множественных очагов и метастазирования полностью удалить опухоль можно не более чем в 10% случаев. Для того чтобы решиться на очень травматичную гастрэктомию, нужно быть уверенным в наличии множественных гастрином, полное удаление которых неосуществимо [75, 60]. Если такой уверенности нет, то В.М.Ситенко и соавт. [113], В.И.Самохвалов и соавт. [105] рекомендовали выполнять СТВ как диагностический прием и, если через месяц после этой операции выработка свободной соляной кислоты остается высокой, то только в этом случае нужно производить экстирпацию КЖ плановом порядке, не дожидаясь развития осложнений пептической язвы. В связи с этой проблемой появились исследования многих авторов, изучающих влияние СТВ на активность поджелудочной железы и уровень гастрина в крови. H.T.Debas et. al. [157], S.K.Lam et. al. [188] при изучении влияния СТВ на активность поджелудочной железы и уровень гастрина в крови сделали вывод, что СТВ способствует уменьшению активности поджелудочной железы и понижению уровня гастрина в крови. J.Petermann et. al. [210] исследовали изменения уровня гастрина до и после селективной проксимальной ваготомии и СТВ. Ими производилась стимуляция больных стандартными тестами (пищей и инсулином) до и после проведения операций. На основании этих исследований сделан вывод, что оба вида ваготомии способствуют снижению уровня гастрина, в соответствие с чем уменьшается и секреция желудочного сока, что и способствует заживлению язвы. C.L.Neustein et. al. [204], F.W.Henriksen et. al. [173] утверждали, что сывороточный гастрин снижается после СТВ за счет механизмов синергизма между гормональной и нервной стимуляцией желудочной секреции. При уменьшении влияния первого механизма стимуляции секреции, уменьшается и влияние второго. S.K.Lee et. al. [ 189] объясняли снижение гастрина в крови с денервацией постгангли-онарных нейронов, иннервирующих G - клетки, выделяющие гастрин. А.А.Курыгин и соавт. [61] также считали, что СТВ оказывает прямое тормозящие действие на функцию ацинозного аппарата

medwedi.ru

поджелудочной железы, кроме того после СТВ также снижается и реакция поджелудочной железы на пищевые и сокогенные раздражители. Однако, J.W.Hollinshead et. al. [176] при экспериментальных исследованиях на собаках установили, что СТВ способствует повышению уровня гастрина в крови. Постваготомическая гипергастринемия, по их мнению, может быть связана с отсутствием тонизирующего влияния вагуса на ингибирующие механизмы гиперплазии G-клеток. P.J.Fabri et. al. [162] также утверждали, что после СТВ происходит возрастание уровня гастрина в крови. Однако, по мнению авторов, это явление не может быть связано с риском рецидива язвы. Вместе с тем Е.М.Решетнева [100], Ю.Б.Мартов и соавт. [76], Р.А. Халмуратова и соавт. [125], A.J.Blair et. al. [146] считали, что повышение уровня базального гастрина после СТВ может способствовать рецидиву язвы. Хотя многие исследователи и пытались коррелировать изменения уровня сывороточного гастрина в крови в ответ на различные раздражители после СТВ и выяснять вероятность рецидива язвы после нее, однако, слишком рано давать клиническую оценку этих результатов, так как различные аспекты гастрина и их комбинаций при патологических состояниях пока еще неизвестны [162]. Появление эндоскопической техники и разработка видеотора-коскопии дали возможность проводить СТВ из трансторакального доступа с минимальной травмой для больного [9, 206, 213]. Отличный обзор операционного поля, возможность увеличения изображения, небольшие размеры операционной раны, минимальные болевые ощущения после операции, более легкое течение восстановительного периода и его малые сроки, как и сроки госпитализации, и соответственно более раннее возвращение пациентов к труду, хороший косметический эффект являются факторами, способствующими применению этой операционной техники для лечения больных ПЯ ГЭА и ТК [49, 89, 108, 53, 37]. К достоинствам видеоторакоскопических операций следует также отнести минимальную интраоперационную кровопотерю [37]. По данным литературы число выполняемых ВТССТВ не велико и выполняется лишь отдельными хирургами. Результаты оперативного лечения больных ПЯ ГЭА и ТК с использованием видеоторакоскопической техники представлены в таблице 2. ВТССТВ, как правило, проводят при раздельной вентиляции главных бронхов со стороны левой плевральной полости. Такая методика операции может сопровождаться тяжелыми негативными последствиями. Так P.T.Chui et. al. [151] указывали, что при однолегочном наркозе создается неравное давление в плевральных полостях со смещением средостения в левую сторону, что затрудняет проведение операции и может привести к повреждению миокарда инструментами или диатер-мокоагуляцией. А.С.Балалыкин и соавт. [9] предостерегали о риске повреждения нисходящей части аорты. Возникновение этого осложнения при выполнении левосторонней ВТССТВ отмечено Н.Н.Ивановым [45] у 1 из 13 оперированных больных, что потребовало конверсии и наложения сосудистого шва на аорту. Это осложнение, по мнению автора, было обусловлено феноменом «ухода» тока при монополярной коагуляции спайки между задним листком рассеченной медиастинальной плевры и аортой. J.M.Andreu et. al. [143] сообщили о полученном ими ранение аорты у 2 больных во время выполнения операции, приведшее к летальному исходу. При левостороннем доступе Н.Н. Иванов [45] у 3 из 13 оперированных больных отметил трудности в выполнении операции изза того, что наддиафрагмальный отдел пищевода перекрывался нисходящей частью аорты. В.Г.Лубянский и соавт. [67] при выполнении ВТССТВ из правостороннего доступа получили повреждение грудного лимфатического протока. Таким образом, данные литературы указывают на возможность развития опасных для жизни осложнений при выполнении ВТССТВ, что может быть обусловлено, как техническими погрешностями при выделении пищевода, так и неадекватным выбором оперативного доступа.

Резюме Представленные данные литературы свидетельствуют, что недостаточно изучено влияние различных факторов на развитие ПЯ ГЭА и ТК, не определены показания к проведению консервативной терапии и неоднозначно оценены ее результаты. Существуют различные подходы в определении необходимости оперативного лечения и выбора вида операции у больных ПЯ ГЭА и ТК. Наиболее распространенный метод ВТССТВ со стороны левой плевральной полости может у ряда больных сопровождаться тяжелыми негативными последствиями, что указывает на необходимость поиска более безопасных оперативных доступов к наддиафрагмальной части блуждающих нервов с применением малоинвазивной техники у больных ПЯ ГЭА и ТК.

medwedi.ru

Таблица 2 Сводные данные литературы результатов лечения больных ПЯ ГЭА и ТК с использованием видеоторакоскопической стволовой ваготомии

-

2-4 сут.

-

18

18

1

-

-

-

31

6 мес.– 4 года 6 мес. – 3 года

-

Visik 3-4

1

Visik 1-2

26

Сроки наблюдения

26

25 чел.

1 чел.

12

5

83,9%

16,1%

4

4

-

-

А.Ф.Ануфриев и соавт., 2002

7

7

-

-

Н.Н.Иванов, 2002

13

12

1

1

9

7

1

-

2

-

В.Г.Лубянский и соавт. 2002 В.И. Оскретков и соавт. 2003 L.L.Ooi et. Al. 1994 P.Palma et. al. 1997

Интра и после операционные осложнения

Б.М.Рахимов и соавт., 2001

Сроки госпитализации

А.Ф.Исаев, 2001

Летальность

А.С.Балалыкин и соавт., 1998 А.С.Балалыкин и соавт., 2001

Кол-во рецидивов Заживление язвенного дефекта (кол-во больных) Кол-во операций

Год публикации

14 2

2

-

-

3

3

-

-

R.Poon et. al. 1997

5

5

1

-

P.Gulla et. al. 2000

15

15

-

-

7-11 сут. 10 сут.

10,2 сут.

-

4 чел. 1 мес.-1 год

7 чел.

1

6 мес.-4 года

10 чел.

-

1 год

6 чел.

-

2

7 сут.

-

3 чел.

5 сут.

-

18-33 4 чел. мес. 3-4 года 15 чел.

2 чел.

1 чел.

Глава 2 Общая характеристика больных ПЯ ГЭА и ТК Под нашим наблюдением находилось 120 больных ПЯ ГЭА и ТК. Для выявления особенностей морфо - функциональных изменений со стороны КЖ и отводящей петли ГЭА были использованы результаты обследования 90 человек, которые составили 3 группы сравнения. В первую группу вошли 30 человек без заболеваний желудка и ДПК, во вторую 30 пациентов после резекцией желудка по Бильррт-2 без постгастрорезекционных синдромов и в третью - 30 больных язвой ДПК. Для диагностики и выявления причин развития ПЯ ГЭА и ТК больным были проведены функциональные и морфологические исследования КЖ, ГЭА и его отводящей петли (ТаблицаЗ). Таблица 3 Методы и объем исследований, проведенных больным ПЯ ГЭА и ТК и группам сравнения Больные ПЯ ГЭА иТ Методы исследования Фиброэзофагогастроэнтероск опия Рентгеноскопия КЖ, отводящей петли ГЭА Фракционное исследование желудочного сока Гастроеюноманометрия УЗИ органов брюшной полости Гистологическое исследование биоптатов СОКЖ Определение обсеменённости HP СОКЖ морфологическим методом Термометрия КЖ

Группы сравнения №1 n

№2 n

n 117

Р±m% 97,5±0,08

112

93,33±0,08

105 91 102

87,5±3,02 75,83±3,91 85,0±0,08

105

87,5±0,09

30

105

87,5±0,09

30

20

16,67±0,03

№3 n

30 30 30

25

30 30

30

25

Экспериментальная часть исследования выполнена на 14 биологических манекенах для определения анатомических взаимоотношений наддиафрагмального отдела пищевода с окружающими органами и стволами блуждающего нерва с целью обоснования ВТССТВ со стороны правой плевральной полости. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ПЯ ГЭА И ТК Из 120 наблюдавшихся нами больных ПЯ ГЭА и ТК преобладали мужчины, которых было на 53,34% больше, чем женщин (соответственно 92 чел., 76,67±3,86% и 28 чел., 23,33±3,86%). Подавляющее число пациентов (103 чел., 85,83±0,08%) находились в наиболее работоспособном возрасте от 21 года до 60 лет. Лица пожилого возраста (более 60 лет) составляли 14,17±0,03% (Таблица4). Таблица 4 Соотношение больных ПЯ ГЭА и ТК по полу и возрасту Пол

Возраст (лет)

medwedi.ru

Всего

Мужчины Женщины

Молодой 21-44 31 9

Средний 45-59 52 11

40

63

17

33,33±4,30

52,5±4,56

14,17±0,03

n Р±m %

Пожилой 60-74

n

Р±m%

9 8

92 28

76,67±3,86 23,33±3,86 120 100

100

Основными специфическими жалобами больных были постоянные, интенсивные боли в эпигастральной области, усиливающиеся после приема пищи (98 чел., 81,67±0,08%), голодные ночные боли (30 чел., 25,0±3,95%), тошнота (62 чел., 51,67±4,56%). Более чем у половины больных наблюдалось снижение массы тела (78 чел., 65,0±4,35%), более чем у 1\3 больных (48 чел., 40,0±4,47%) отсутствовал аппетит. Бессимптомное течение заболевания наблюдалось довольно редко - 3,33± 0,02% (4 чел.) (Таблица 5). Значительное число больных (112 чел., 93,33±0,08%) составляли пациенты с неосложненной ПЯ ГЭА И ТК. Осложнения ПЯ ГЭА и ТК выявлены у 8 больных (6,66±0,02%), из которых у 3 человек наблюдалась перфоративная пептическая язва и у 5 больных - профузное кровотечение. Эти пациенты были подвергнуты экстренному оперативному лечению. Большинство наблюдавшихся нами больных имели длительный язвенный анамнез, который составлял у 62,5±4,42% (75чел.) пациентов более 5 лет (Таблица 6). У 97 человек (80,83±0,07%) первичная операция была произведена по поводу язвенной болезни ДПК и лишь у 19,17±0,04% (23чел.) - язвенной болезни желудка. Таблица 5 Клинические симптомы у больных ПЯ ГЭА и ТК Клинические симптомы Постоянные, интенсивные боли в эпигастральной области Снижение массы тела

n 98

Р±m% 81,67±0,08

78

65,0±4,35

Тошнота

62

51,67+4,56

Отсутствие аппетита

48

40,0±4,47

Черный стул

5

4,16±0,02

Голодные, ночные боли

30

25,0±3,95

Отрыжка воздухом

13

10,83±О,ОЗ

Горечь во рту

12

10,0±0,03

Запоры Чувство переполнения и тяжести в эпигастральной области после приема пищи Рвота

12 10

10,0±0,03 8,33±0,02

8

6,67±0,02

Слабость, недомогание

6

5,0±0,02

Жалоб не предъявляли

4

3,33±0,02

Таблица 6 Длительность язвенного анамнеза у больных ПЯ ГЭА и ТК Длительность язвенного анамнеза До 1 года От 2 лет до 5 лет От 6 лет до 10 лет От 11 лет до 15 лет От 16 лет до 20 лет Свыше 21 года Всего

n 4 41 35 16 14 10 120

Р±m% 3,33±1,64 34,17±4,33 29,17±4,15 13,33±3,10 11,67±2,93 8,33±2,52 100

Преимущественно первичным оперативным вмешательством у поступивших к нам больных была ранее выполненная резекция 2\3 желудка в различных модификациях Бильрот-2 (108 чел., 90,0±0,08%), у 5,83±0,02% (7 чел.) - резекция 2\3 желудка по Бильрот-1, у остальных 4,17±0,02% (5 чел.) - произведена СПВ с дренирующей желудок операцией. Последние 2 группы больных из-за рецидива язвы в дальнейшем повторно подверглись РЖ типа Бильрот - 2 (Таблица 7). Таблица 7 Характер первичных оперативных вмешательств, произведенных наблюдаемым больным Вид операции 1 .Резекция желудка типа Бильрот- 2 -по Гофмейстеру-Финстереру -по РУ -по Мельникову -по Витебскому 2. Резекция желудка по Бильрот-1 3 .СПВ+гастроэнтероанастомоз 4.СПВ+пилоропластика Всего

n 108 89 15 2 2 7 1 4 120

Р±m% 90,0±0,08 74Д6±3,99 12,5±0,03 1,67±0,01 1,67±0,01 5,83±0,02 0,83±0,008 3,34±0,02 100%

У 64,17±4,38% (77чел.) больных первичные оперативные вмешательства на желудке и ДПК выполнены были по поводу осложненного течения язвенном болезни и имели абсолютные или настойчивые показания. У остальных больных (43 чел., 35,83±4,38%) показания к операции носили относительный характер (Таблица8). Таблица 8 Показания к первичным оперативным вмешательствам у наблюдаемых больных Показания к первичным операциям 1. Абсолютные Язва ДПК (желудка), осложненная кровотечением

n

Р±m%

38

31,67±4,25

Язва ДПК (желудка), осложненная перфорацией Язва ДПК, осложненная стенозом Малигнизация язвы малой кривизны желудка 2. Настойчивые Калезные язвы желудка Язва ДПК, осложненная пенетрацией 3. Относительные

24 12 1

20,0±0,04 10,0±0,03 0,83±0,008

2 3

1,67±0,01 2,50±0,01

medwedi.ru

Неэффективность консервативной терапии

40

33,33±4,3

Всего

120

100

Почти у 1\2 больных (59 чел., 49,17±4,56%) рецидивные и ПЯ ГЭА и ТК образовались в течение первого года после первичной операции, причем чаще всего в сроки от 6 мес. до 9 мес. Вместе с тем они могли возникать как в ближайшие 3 месяца, так и через 10 и более лет с момента оперативного вмешательства (Таблица 9). Таблица 9 Сроки возникновения рецидивных и постгастрорезекционных язв после первичных операций на желудке и ДПК Сроки возникновения рецидивных и постгастрорезекционных язв До 3-х месяцев От 3-х месяцев до 1 года От 1года до 3-х лет От 4 лет до 6 лет От 7 лет до 9 лет От 10 лет до 12 лет Свыше 12 лет Всего

n

Р±m%

24 35 33 10 5 7 6 120

20,0±0,04 29,17±4,15 27,5±4,08 8,33±0,02 4,17±0,02 5,83±0,02 5,0±0,02 100

До поступления в нашу клинику 47 больных (39,17±4,46%) после образования у них рецидивной или ПЯ ГЭА и ТК были подвергнуты повторным операциям. Большинство из них перенесли две (28 чел., 23,33±3,86%), реже-три (17 чел., 14,17±0,03%), а иногда и четыре (2 чел., 1,67±0,01%) операции. В итоге 47 повторно оперированным больным было выполнено 68 операций (Таблица 10). Таблица 10 Количество оперативных вмешательств, произведенных наблюдаемым больным до поступления в нашу клинику

1 операция

2 операции

n

Р±m%

n

73

60,83±4,46 28

Количество операций 3 операции 4 операции

Р±m%

n

Р±m%

n Р±m%

Всего n

23,33±3,86 17 14,17±0,03 2 1,67±0,01 120

Р% 100

У более половины повторно оперированных больных (28 чел., 59,57±4,48%) выполнена реконструктивная резекция КЖ в модификации РУ в сочетании или без СТВ, у 36,17±7,0% (17чел.) больных резекция КЖ (или резекция желудка) по Гофмейстеру - Финстереру в сочетании или без СТВ, у 44,68±4,54% (21 чел.) больных-зашивание прободной язвы ГЭА или ТК и у 4,26±0,04% (2чел.) изолированная под-диафрагмальная СТВ (Таблица 11). Таблица 11 Повторные операции, выполненные наблюдаемым больным до поступления в нашу клинику Вид операции 1 .Резекция культи желудка по РУ

n 20

Р±m% 42,55±7,21

2.Резекция культи желудка по РУ+СТВ 3.Резекция культи желудка по Б-2 4.Резекция желудка по Б-2 5.Резекция культи желудка по Б-2 + СТВ б.Поддиафрагмальная СТВ 7.Зашивание прободной язвы ГЭА или ТК

8 7 5 5 2 21

17,02±0,09 14,89±0,08 10,64±0,07 10,64±0,07 4,26±0,04 44,68±7,25

Примечание: процентные отношения рассчитаны от количества повторно оперированных больных (47человек). После проведенных реконструктивных операций ПЯ ГЭА и ТК вновь рецидивировала в течении первого года после операции у 91,49±0,20% больных, причем наиболее часто это наблюдалось после реконструктивных резекций КЖ в модификации РУ (18 чел., 38,29±7,09%) и после зашивания прободной язвы ГЭА или ТК (17 чел., 36,17±7,01%). Наиболее лучшие результаты наблюдались у больных после реконструктивных резекций КЖ в сочетании с СТВ или после изолированной СТВ. В этих случаях ПЯ ГЭА и ТК образовались у 3 больных (6,38±0,05%) через 8 лет-10 лет и у 12 больных (25,53±6,36%) более чем через 10 лет после повторных операций (Таблица 12). Всем поступившим больным в нашу клинику с очередным рецидивом ПЯ ГЭА и ТК первоначально проводилась консервативная терапия, за исключением пациентов, которым требовалось экстренное оперативное вмешательство, промедление которого закончилось бы летальным исходом (8 чел., 6,67±0,02%). Консервативная терапия включала в себя медикаментозное снижение кислотообразования путем назначения Н, - блокаторов рецепторов гистамина или блокаторов протонной помпы, назначение антацидов, медикаментозное воздействие на HP инфекцию, назначение препаратов, улучшающих кровоснабжение КЖ, эндоскопическое лазерное облучение язвенного дефекта, гипербарооксигинацию. Применение перечисленных методов лечения позволило у 85 (75,89±4,04%) больных достичь рубцевания язв, у 27 (30,36±4,34%) пациентов консервативная терапия была без эффекта. Таблица 12 Сроки образования пептических язв ГЭА И ТК после реконструктивных операций Сроки образования ПЯ ГЭА и ТК Реконструкт 1мес.ивные 3мес. операции n Р±m %

3 мес. до ОТ 1 года до года 5 лет n Р±m% n Р±M% ОТ

От 5 лет до 10 лет Более 10 лет n

Р±m%

n Р±m%

—

-

Резекция КЖ 10 21,2± 8 по РУ (n=20) 5,97

17,02± 2 0,09

4,26± 0,05

-

Резекция КЖ по РУ+CTB (n=8)

-

-

-

1

2,13± 0,03

7

14,89±0,08

Резекция КЖ 2 (резекция желудка) поБ-2(п=12)

4,26± 6 0,05

4,26± 0,05

1

2,13± 0,03

1

2,13±0,03

-

-

12,77± 2 0,08

medwedi.ru

Резекция КЖ по Б-2 + СТВ (n=5)

-

-

-

-

2

Поддиафрагм — альная СТВ (n=2) Зашивание 12 25,53 5 прободной ± 6,36 язвы ГЭА(n=21)

-

-

-

-

4,26± 0,05

1

10,64± 2 0,07

4,26± 0,05

-

2,13± 0,03

3

6,38± 0,05

2

4,26± 0,05

1

2,13± 0,03

Примечание: процентные отношения рассчитаны от количества повторно оперированных больных (47 больных). Оперативное лечение в нашей клинике выполнено 30 больным ПЯ ГЭА и ТК. Выбор объема оперативного вмешательства зависел от результатов дополнительного инструментального обследования и наличия осложнений заболевания. До 1996 года в клинике выполнялись открытые операции - 15 больных, в последние годы - с использованием видеоэндоскопических оперативных вмешательств (14 пациентов). Отдаленные результаты консервативной терапии и оперативного лечения больных ПЯ ГЭА и ТК в сроки от 1 года до 16 лет были изучены у 89 человек (74,17±4,64%). Принимали во внимание не только субъективные данные, но и результаты дополнительных инструментальных методов обследования.

Глава 3 Диагностика ПЯ ГЭА и ТК и причин ее возникновения 3.1. Результаты фиброэзофагогастроэнтероскопии Фиброэзофагогастроскопия и эндоскопия отводящей петли ГЭА проведены у 117 (97,5±0,08%) наблюдаемых нами больных. У всех обследованных пациентов было подтверждено наличие и выяснена локализация язвенного дефекта (Таблица 13). У 2/3 больных язвенный дефект локализовался в области ГЭА, у 1/3 - в области отводящей петли ГЭА и довольно редко отмечалось сочетание ПЯ ГЭА и ПЯ ТК (5 чел., 4,17±0,02%). Обычно выявлялся один язвенный дефект, значительно реже два и у незначительного числа больных - три. Эти соотношения были одинаковыми как для больных ПЯ ГЭА, так и ПЯ ТК. Таблица 13 Локализация язвенного дефекта у больных ПЯ ГЭА и ТК по данным эндоскопического исследования Локализация язвенного дефекта 1. В области гастроэнтероанастомоза Один язвенный дефект Два язвенных дефекта Три язвенных дефекта 2. В обларти отводящей петли ГЭА Один язвенный дефект Два язвенных дефекта 3. Сочетание язвы ГЭА и отводящей петли Примечание: процентные отношения в каждой группе больных в этих группах.

n 83 74 8 1 29 26 3 5 рассчитаны

Р±m% 70,94±4,19 89,16±0,11 9,64±0,03 1,2±0,01 24,79±3,99 89,66±0,33 10,34±0,11 4, 27±0,02 в зависимости от количества

Чаще всего в области ГЭА пептические язвы локализовались на его задней стенке (78 чел., 88,64±0,36%), довольно редко на передней стенке. В области отводящей петли ГЭА у 1\2 больных пептическая язва также располагалась в области ее задней стенки, второй по частоте локализацией являлась передняя стенка, и у незначительного количества больных встречались язвы на правой стенке и в области верхней стенки. Статистически достоверных различий показателей средних значений размеров язв в области ГЭА и отводящей петли соустья получено не было (Таблица 14). Таблица 14 Средние размеры пептических язв в зависимости от их локализации по данным эндоскопии Локализация дефекта

язвенного

n

Р±m%

х±m см.

В области ГЭА (количество больных, n=88) На передней стенке 20 22,73±4,47 1,43±0,26 На задней стенке 78 88,64±0,36 1,96±0,16 В области отводящей петли ГЭА (количество больных, n=34) На верхней стенке 4 11,76±0,10 1,1±0,26 На передней стенке 10 29,41 ±7,81 1,85±0,29 На задней стенке 17 50,0±8,57 1,72±0,33 На правой стенке 6 17,65±0,12 1,32±0,4

medwedi.ru

Примечание: процентные отношения в таблице рассчитаны в зависимости от количества больных в каждой группе. У подавляющего числа обследованных больных помимо язвенных дефектов были выявлены различные морфологические изменения со стороны слизистой оболочки пищевода, КЖ, гастроэнтероанастомоза и отводящей петли соустья (Таблица 15). Таблица 15 Изменения пищевода, культи желудка и отводящей петли ГЭА по данным эндоскопического исследования

ПЯ ГЭА (n=83)

Выявленные изменения

ПЯ ТК (n=29)

Сочетание ПЯ ГЭА и ТК (n=5)

Всего

n

Р±m%

n

Р±m%

n

Р%

n

Р±m%

2

3

4

5

6

7

8

9

Зияние, неполное смыкание кардии

21

25,3± 4,77

5

17,24± 0,14

1

20,0

27

23,08± 3,89

Гастроэзофагеальный рефлюкс

4

4,82± 0,03

-

-

-

-

4

3,33± 0,02

Хронический фагит

5

6,02± 0,03

1

3,45± 0,06

-

-

6

5,13± 0,02

Катаральный эзофагит

11

13,25±0,04

3

6,89± 0,09

1

20,0

15

12,5± 0,03

Слизь, жидкость в КЖ натощак

69

83,13±0.11*

7 24,14± 7,95*

5

100

81

3 10,34± 0,11*

2

40,0

28

-

-

-

-

9

7,69± 0,02

-

-

-

-

7

5,98± 0,02

1

эзо-

Желчь в КЖ нато23 27,71 ±4,91* щак Поступление желчи через ГЭА в КЖ во 9 10,84±0,04 время исследования Атония или ги-гипо7 8,43± 0,03 тония КЖ Отек, гиперемия СОКЖ Эрозии в области КЖ СОКЖ не изменена

70

84,34±0,11*

14 48,28± 9,28*

5

100

89

14

16,87±0,05*

2

6,89± 0,09*

3

60,0

19

13

15,66±0.05*

15 51,72± 9,28*

-

-

28

100± 0,12*

19 65,5± 8,83*

5

100

107

42,17±5,42*

5 17,24± 0,14*

3

60,0

43

39,76±5,37*

2

1

20,0

36

Отек, гиперемия 83 слизистой оболочки в областивГЭА Эрозии области 35 ГЭА Лигатуры в области 33 ГЭА

6,89± 0,09*

69,23± 4,27 23,93± 3,94

76,07± 3,94 16,24± 0,03 23,93± 3,94 91,45± 0,01 36,75± 4,46 30,77± 4,27

Лигатуры в области 33 39,76±5,37* 2 6,89± 0,09* ГЭА Зияние ГЭА 37 44,58±5,46* 4 !3,79± 0,13* Отек, гиперемия отводящей петли 23 27,71 ±4,91* 29 100± 0,34* ГЭА Эрозии в 5 6,02± 0,03* 9 31,03± 8,59* области отводящей петли ГЭЛ Культя желудка объ5 6,02± 0,03 13 44,83± 9,24 емная Культя желудка 42 средних размеров Культяжелудка ма36 лых размеров Всего (n)

83

50,60±5,49 43,37±5,44

16 55,17± 9,23 -

-

29

30,77± 4,27 35,0± 4,41

1

20,0

36

-

-

41

5 4

100 80,0

57 18

48,72± 4,62 15,38± 0,03

-

-

18

15,3± 0,03

3

60,0

61

52,1± 4,62

2

40,0

38

32,4± 4,33

5

117

Примечание: * - отмечена статистически достоверная разница (Р<0,001). Процентные показатели в таблице высчитаны от количества больных каждой группы. Недостаточность замыкательной функции кардии во время эндоскопического исследования отмечена у 27 (23,08±3,89%) человек и проявлялась в виде неполного смыкания или зияния кардии, дистального хронического (6 чел., 5,13±О,02%) или катарального (15 чел., 12,5±0,03%) эзофагита. У 3,33±0,02% больных (4чел.) на фоне неполного смыкания кардии отЙечен гастроэзофагеальный рефлюкс. Эндоскопические признаки грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, проявляющиеся расположением «зубчатой» линии выше кардиального сужения желудка не были выявлены ни у одного больного. У более половины обследованных больных (81 чел., 69,23±4,27%) желудок натощак содержал жидкость. Этот признак наиболее часто встречался у больных ПЯ ГЭА (на 58,99%, р<0,001), чем у больных ПЯ ТК. У 94,02±0,08% (1 Ючел.) во время исследования отсутствовали моторные нарушения со стороны КЖ. Гипотония и атония КЖ были отмечены лишь у 7 человек (5,98±0,02%). Эти нарушения были выявлены только у больных ПЯ ГЭА. При изучении морфологических изменений СОКЖ больше чем у половины больных (89 чел., 76,07±3,94%) отмечался хронический гастрит КЖ, что проявлялось отеком и гиперемией СОКЖ. Данные морфологические изменения чаще наблюдались у больных ПЯ ГЭА (на 34,5%, р<0,001), чем у больных ПЯ ТК. У 19 больных (16,24±0,03%) выявлен эрозивный гастрит, из которых 14 пациентов были с ПЯ ГЭА. Вместе с тем у более половины больных ПЯ ТК (15 чел., 51,72±9,28%) не было обнаружено морфологических изменений со стороны СОКЖ. У 37 больных (31,62%±4,29%) хронический гастрит сочетался с энтеро-гастральным рефлюксом, наличие которого расценивали присутствием желчи натощак в КЖ (28 чел., 23,93±3,94%) или забрасыванием ее через ГЭА в КЖ во время исследования (9 чел., 7,69±0,02%). Признаки энте-рогастрального рефлюкса статистически достоверно чаще наблюдались у больных ПЯ ГЭА (на 28,21%,р<0,001), чем у больных ПЯ ТК. Явления анастомозита отмечены у 107 человек (91,45±0,01%), что проявлялось отеком и его гиперемией, наличием эрозий (43 чел., 36,75±4,46%). Признаки активного воспалительного процесса в области ГЭА на 34,5% (р<0,001) чаще наблюдались у больных ПЯ ГЭА. Неизмененным ГЭА был только лишь у 10 человек (8,55±0,02%), что встречалось только в группе больных ПЯ ТК. У 36 человек (30,77±4,27%) в области ГЭА были обнаружены лигатуры, причем у 33 из них (91,67±0,27%) лигатурный анастомозит сочетался с ПЯ ГЭА и у более половины

medwedi.ru

больных (21 чел., 58,33±8,21%) с наличием эрозий в области ГЭА. Явления еюнита обнаружены у 57 человек (48,72±4,62%), который проявлялся гиперемией, отеком и реже эрозированием (18 чел., 15,38±0,03%). Это было характерно для всех больных ПЯ ТК, в то время как у 72,29±4,91% (бОчел.) ПЯ ГЭА отводящая петля была не изменена. Среди обследованных больных у 5 пациентов выявлено сочетание ПЯ ГЭА и ПЯ ТК. Для этой группы больных было характерно наличие активного воспалительного процесса в области КЖ, ГЭА и отводящей петли ГЭА. При этом у 3 из 5 пациентов выявлены эрозии в области КЖ и ГЭА, а у 4 - эрозирование в области отводящей петли ГЭА. У 2 больных зарегистрированы признаки энтерогастрального рефлюкса. При оценке размеров КЖ обнаружено, что у более чем 1\2 больных размеры КЖ соответствовали 1\3 его части, у 1\3 больных КЖ соответствовала 1\4 и значительно реже наблюдалась объемная культя (18 чел., 15,38±0,03%), соответствующая 1\2 части желудка. Статистически достоверно чаще культя больших размеров выявлялась у больных ПЯ ТК (на 38,81%, Р<0,001), культя средних размеров обнаруживалась у больных ПЯ ГЭА и ТК с одинаковой частотой, а малых размеров была выявлена только у больных ПЯ ГЭА. 3.2. Результаты гистологического исследования слизистой оболочки культи желудка При ФЭГС производилась щипковая биопсия из краев ПЯ (4 кусочка), со слизистой оболочки КЖ, ГЭА в местах с наиболее выраженными воспалительными изменениями для определения характера и глубины воспалительно-дистрофического процесса, наличия структурной перестройки СОКЖ, степени обсеменения HP. Биоптаты окрашивались гематоксилин-эозином, после чего проводилось их гистологическое окрашивание по Гимзе по стандартному протоколу. Наличие микроорганизмов HP в СОКЖ оценивали полуколичественно: отсутствие бактерий - О баллов; до 20 микробных тел в поле зрения (слабая обсемененность) - 1 балл; от 21 до 50 микробных тел в поле зрения (умеренная обсемененность) - 2 балла; свыше 50 микробных тел в поле зрения (выраженная обсемененность) - 3 балла [Л.М.Асанина, 1999]. Гистологическое исследование СОКЖ было проведено 105 (87,5± 0,09%) больным ПЯ ГЭА и ТК. В качестве группы сравнения были взяты показатели гистологих исследований СОКЖ 30 больных, ранее перенесших РЖ типа Бильрот-2, но без клинических проявлений болезней оперированного желудка (Таблица 16). Таблица 16 Морфологические изменения СОКЖ у больных ПЯ ГЭА и ТК

Морфологические изменения СОКЖ 1 .Хронический поверхностный гастрит

Группа сравнения № 2 (n=30) n Р±m% 25 80,0±0,29

ПЯ ГЭА и ТК (n=105) n Р±m% 56 53,33±0,48

-активный

4

13,33±0,12*

47

44,76±4,85*

-неактивный

21 -

70,0±8,37* -

9 14

8,57±0,03* 14,13±0,03

5

13,33±0,12

16

15,24±0,04

1

3,33±0,06*

12

11,43±0,0З*

-

-

3

2,86±0,02

-

4

3,81 ±0,02

2.Эрозированный гастрит 3.Хронический атрофический гастрит 4.Хронический гипертрофический гастрит 5.Хронический атрофическигиперпластический гастрит 6.Гиперпластический гастрит

7.Кишечная метаплазия З.НР обсемененность 1 степени (НР+) 2 степени (НР++)

3 5 4 1

10,0±0,01*** 16,67±0,02* 80,0±0,09 20,0±0,02

63 81 23 51

60,0±4,78*** 77,14±4,09* 28,39±5,01 62,96±5,37

3 степени (НР+++)

-

-

7

8,64±0,04

Примечание: *- отмечена статистически достоверная разница, *-Р<0,001, **-Р<0,01, ***Р<0,05. Процентные показатели рассчитаны в таблице в зависимости от количества каждой группы. При гистологическом исследовании биоптатов СОКЖ у всех больных выявлен хронический гастрит. Более чем у половины больных ПЯ ГЭА и ТК (56 чел., 53,33±0,48%) обнаружен хронический поверхностный гастрит КЖ, который у 44,76±4,85% (47чел.) был активным и у 8,57±0,03% (9чел.) - неактивным. Неактивный гастрит чаще встречался у больных ПЯ ТК (6 чел.). У 14,13±0,03% (14 чел.) хронический гастрит сопровождался эрозивными изменениями, у 15,24±0,04% (16 чел.) выявлен атрофический гастрит, у 11,43±0,043 (12 чел.) гипертрофический гастрит. Наименьшую частоту имели формы хронического гиперпластического (4 чел., 3,81±0,02%) и атрофически-гиперпластического (3 чел., 2,86±0,02%) гастрита. Более чем у половины больных ПЯ ГЭА и ТК (63 чел., 60,0±4,78%) выявлена глубокая структурная перестройка СОКЖ в виде кишечной метаплазии, которая характеризовалась его тонкокишечной трансформацией. Частота встречаемости кишечной метаплазии у больных ПЯ ГЭА и ТК была одинаковой. У большинства больных ПЯ ГЭА и ТК (81 чел., 77,14±4,09%) обнаружено различной степени обсеменение HP. Преимущественно встречалось обсеменение 2 степени (51 чел., 62,96±5,37%), у 28,39±5,01% (23чел.) выявлено обсеменение 1 степени и у 7 человек (8,64±0,04%) - 3 степени. Статистически достоверной разницы частоты выявляемости HP у больных ПЯ ГЭА и ПЯ ТК обнаружено не было. Сравнительная оценка результатов гистологического исследования СОКЖ больных ПЯ ГЭА и ТК и больных групп сравнения свидетельствуют о том, что у больных ПЯ ГЭА и ТК значительно чаще (на 31,43%, Р <0,001) встречались формы хронического активного поверхностного гастрита, в то время как в группе сравнения более чем у половины больных (21 чел., 70,0±8,37%) хронический гастрит был неактивным. Кроме этого глубокая перестройка СОКЖ по типу кишечной метаплазии в группе сравнения выявлялась на 50% реже (Р<0,05), чем в группе больных ПЯ ГЭА и ТК. Статистически достоверно у больных ПЯ ГЭА и ТК чаще определялось наличие HP на 60,47% (Р<0,001), чем в группе сравнения. Обсе-менённость у больных после РЖ без постгастрорезекционных синдромов (группа сравнения №2) преимущественно была 1 степени (5 чел., 83,33±1,52%), и лишь у 1 из них (16,67±0,68%) выявлено обсеменение 2степени, в то время как у больных ПЯ ГЭА и ТК преобладало обсеменение HP 2 степени. 3.3. Результаты рентгенологического исследования пищевода, культи желудка и тощей кишки Рентгенологическое исследование проведено 112 (93,33±0,08%) больным ПЯ ГЭА и ТК. У 71,43±4,27% (80чел.) больных выявлен симптом «ниши» - прямой рентгенологический признак язвы. Почти у 1/3 больных ПЯ ГЭА и ТК язвенный дефект рентгенологически не определялся. Более чем у 1/2 больных язвенная ниша определялась в области ГЭА, значительно реже в области отводящей петли ГЭА (17 чел., 15,18±0,03%) и незначительное количество пациентов (4 чел., 3,57±0,02%) имели сочетание язв в области ГЭА и отводящей петли соустья (Таблица 17). У большинства больных выявлялся один язвенный дефект, значительно реже - два. Эти

medwedi.ru

соотношения были одинаковыми как для больных ПЯ ГЭА, так и для больных ПЯ ТК. Таблица 17 Локализация язвенной ниши у больных ПЯ ГЭА и ТК по данным рентгенологического исследования Локализация язвенной ниши 1. В области ГЭА Одна язва Две язвы (целующиеся) 2. В области отводящей петли ГЭА Одна язва Две язвы 3. Сочетание язвы ГЭА и отводящей петли ГЭА 4. Язвенная ниша не определялась

n 59 53 6 17 15 2 4 32

Р±m% 52,68±4,72 89.83±0.16 10,17±0,05 15,18±0,03 88,24±0,6 11,76±0,2 3,57±0,02 28,57±0,05

Чаще всего в области ГЭА пептические язвы локализовались на его заднелатеральной стенке (52 чел., 82,54±0,14%), довольно редко на передней стенке соустья (11 чел., 17,46±0,07%) и в области верхнего края ГЭА (6 чел., 9,52±0,05%). Наиболее частой локализацией язвенной нишы в области отводящей петли ГЭА также была ее задняя стенка (14 чел., 66,67± 10,29%), второй по частоте встречаемости была передняя стенка (9 чел., 42,86± 10,79%) (Таблица 18). Таблица 18 Локализация и размеры язвенного дефекта у больных ПЯ ГЭА и ТК по данным рентгенологического исследования Локализация язвенного дефекта

Число больных n P±m%

Размеры язвы x±m см

1. Язва в области ГЭА (количество больных, n=63) Дефект наполнения в области верхнего края ГЭА 6 9,52±0,05 1,5±0,5 Дефект наполнения на заднелатеральной стенке ГЭА 52 82,54±0,14 1,81±0,18 Дефект наполнения на передней стенке ГЭА 11 17,46±0,07 0,8±0,14 2. Язва отводящей петли ГЭА (количество больных, n=21) на передней стенке 9 42,86±10,76 1,04±0,24 на задней стенке 14 66,67±10,29 1,86±0,3 Примечание: процентные показатели в таблице высчитаны от количества больных каждой группы. Статистически достоверной разницы размеров язв в области ГЭА и ТК обнаружено не было. Кроме язвенной ниши у больных ПЯ ГЭА и ТК также были выявлены и другие функциональные и структурные изменения КЖ, ГЭА, отводящей петли соустья (Таблица 19). Процентные показатели высчитаны от количества больных каждой группы. У 23 больных (20,54±3,82%) ПЯ ГЭА и отводящей петли ГЭА отмечен косвенный рентгенологический признак НЗФК - рефлюкс эзофагит. Хотя прямой рентгенологический признак гастроэзофагеальной реф-люксной болезни (гастроэзофагеальный рефлюкс) был отмечен только у 14 пациентов (12,5±0,03%). Наличие ГПОД не было выявлено ни у одного из обследованных больных. Моторные расстройства КЖ зарегистрированы у 44 больных (39,29±4,61%) ПЯ ГЭА и ТК. Менее чем у 1\3 всех обследованных пациентов была отмечена умеренная гипотония КЖ

(26 чел., 23,21±3,99%), которая проявлялась снижением тонуса, перистальтической активности и амплитуды перистальтических сокращений КЖ. Это было характерно только для больных ПЯ ГЭА. Кроме этого у 30,38±5,17% (24чел.) боль-< ных ПЯ ГЭА также отмечалось замедление эвакуации контрастного вещества в отводящую петлю ГЭА. В группе больных ПЯ ТК более чем у половины больных (18 чел., 64,29±9,05%) регистрировалось усиление моторной активности со стороны КЖ, что сопровождалось ускоренной эвакуацией контрастного вещества. Ускоренная эвакуация из КЖ также была выявлена у 2 больных с сочетанием ПЯ ГЭА и ТК. При сравнительном анализе показателей больных ПЯ ГЭА, ПЯ ТК и пациентов после РЖ без постгастрорезекционных синдромов отмечено статистически достоверное увеличение частоты встречаемости своевременной эвакуации из КЖ в группе больных после РЖ без признаков болезней оперированного желудка на 20,38% больше, чем у больных ПЯ ГЭА и на 54,29% больше по сравнению с больными ПЯ ТК. Статистически достоверной разницы этих же показателей между больными ПЯ ГЭА и ПЯ ТК выявлено не было. В тоже время в группе больных ПЯ ТК на 60,96% чаще регистрировалась ускоренная эвакуация из КЖ, по сравнению с показателями пациентов после резекции, но без постгастрорезекционных синдромов. Деформация начального отдела отводящей петли ГЭА вероятно за счет спаечного процесса отмечена у 45,54±4,71% (51чел.), это не оказывало препятствий для эвакуации контрастного вещества. Гипертрофия складок СОКЖ была выявлена у 16,96±0,04% (19чел.) больных, что чаще встречалось в группе больных ПЯ ТК (на 38,84%, Р<0,001), по сравнению с больными ПЯ ГЭА. Признаки энтерогастральногорефлюксанаблюдалисьу20,54±3,82% больных ПЯ ГЭА и ТК. Статистически достоверной разницы частоты встречаемости энтерогастрального рефлюкса в группах больных ПЯ ГЭА и ПЯ ТК отмечено не было.

n

Р±m%

ПЯ ГЭА (n = 79)

n

Сочетание ПЯ ГЭА и ТК (n = 5)

ПЯ ТК (n=28)

Р ±m %

n

Р±m%

12,66 ±0,05

n

Всего больных ПЯ ГЭА и ПЯ

Р%

n

Р ±m%

РЗ-Р7

Группа сравнения №2 (n=30)

РЗ-Р5

Выявленные изменения

Гастроэзофагеальн 2 ый рефлюкс

6,67 ± 0,09 10

4

14,29 ±0,13 -

-

14

12,5±0,03

Рефлюкс-эзофагит 5

16,67±0,14 16 20,25±4,52 5

17,86±0,15 2

40,0

23

20,54±3,82

12 42,86±9,35 3 10 35,71±9,22 3

60,0 60,0

82 68

73,21±4,1 ** 8 ** 60,71 ±4,61

-

24

21,43±3,88 ** **

Наличие в КЖ 84,81±0,1 33,33±8,6 жидкости натощак 10 67 2 1 Своевременная 27 55 69,62±5,1 90,0±0,32 эвакуация из КЖ 7 Замедление эвакуации из КЖ

2

6,67±0,09 24 30,38±5,17 -

-

Ускоренная эвакуация из КЖ

1

3,33±0,06 -

64,29±9,05 2

40,0

20

17,86±3,62

Умеренная гипотония КЖ

-

-

-

-

26

23,21±3,99

-

18

26 32,91±5,29 -

medwedi.ru

-

-

Р5-Р7

Таблица 19 Рентгенологические изменения культи желудка и отводящей петли ГЭА у больных пептическои язвой ГЭА и ТК

* **

Гипертрофия складок СОКЖ

-

Деформация начального отдела 6 отводящей петли ГЭА Еюногастральный рефлюкс 3

-

6

7,59±0,03 13

20,0±7,3

42 53,16±5,61 7

10,0±0,11 21 26,58±4,97 5

46,43±9,43

25,0±8,18

2

17,86 ±0,15 -

19

16,96±0,04

*

40,0

51

45,54±4,71

-

26

23,21±3,99 **

*

Примечание: * - отмечена статистически достоверная разница, * - Р<0,001, ** - P<0,01, *** - P<0,05.

3.4. Результаты исследования кислотовыделительной функции культи желудка Кислотовыделительная функция КЖ была изучена у 105 (87,5±3,02%) больных ПЯ ГЭА и ТК. Эти показатели сравнивались с показателями больных, у которых отсутствовали заболевания желудка и ДПК (группа сравнения №1), с показателями больных после РЖ но Бильрот-2 без признаков болезней оперированного желудка (группа сравнения №2) и с показателями больных язвой ДПК до операции (группа сравнения №3) (Таблица 20). Таблица 20 Показатели кислотовыделительной функции культи желудка у больных ПЯ ГЭА и ТК до консервативной терапии и оперативных вмешательств

4

*

*

*

* *

Р4-5

*

Больные ПЯ ГЭА и ТК (n=105) 5

36,3 ±1,6 46,5 ±1,9 18,83 ±1,61 26,97 ±1,34

ВАО МАО

Дебит НСl (моль\л) 0,34 ±0,1 2,2 ± 0,2 0,17 ±0,03 Объем сока (мл.) 80,9 ± 2,9 171,1 63,63 ±4,1 ±5,3 ДебитНСl (моль\ч.) 2,1 ±0,1 9,1 ±0,4 0,76 ± 0,09 115,4 215,7 87,03 ± 5,36 Объем сока (мл.) ±3,2 ±5,0 ДебитНСl (моль\ч.) 7,1 ±0,3 17,0 ±0,9 1,44 ±0,18

РЗ-5

Группа сравнения №2 (n=30)

Р3-4

НКП

Объем сока (мл.)

Группа сравнения №3 (n=30) 3

Р2-5

1

Группа сравне -ния №1 (n=30) 2

Р2-4

Показатели кислотности

Р2-3

Группы больных

0,8 ±0,1

*

** *

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

*

171,8 ±10,78 *

*

*

*

*

*

* *** *

*

*

105,62 ±3,91 * 3,59 ± 0,28 8,47 ± 0,57

*

*

Примечание: *- отмечена статистически достоверная разница, * - Р < 0,001, **- Р < 0,01, ***.- Р < 0,05. При сравнительном анализе показателей кислотопродуцирующей функции КЖ больных ПЯ ГЭА и ПЯ ТК статистически достоверной разницы обнаружено не было, поэтому показатели этих больных были объединены. Объем желудочного сока в тощаковой порции у больных ПЯ ГЭА и ТК статистически достоверно (р<0,001) был выше на 30,44%, чем у больных после РЖ без постгастрорезекционных синдромов, но ниже по сравнению с пациентами со здоровым желудком на 25,43% и больных язвой ДПК на 41,78%. Дебит час НС1 в тощаковой порции у больных ПЯ ГЭА и ТК значительно был выше

(на79,01%) по сравнению с больными после РЖ, но без патологических изменений (Р<0,001), на 58,02% по сравнению с показателями пациентов без заболеваний желудка и ДПК (Р<0,01), однако ниже на 63,19% по сравнению с показателями больных язвой ДПК (Р<0.001). В базальную фазу желудочной секреции у больных ПЯ ГЭА и ТК объем желудочного сока также был выше 23,4% в сравнении с показателями пациентов без заболеваний желудка и ДПК, на 39,75% по сравнению с показателями резецированного желудка без патологических проявлений, но на 38,27% ниже по сравнению с показателями больных язвой ДПК (Р<0,001). Дебит НС1 в базальную фазу у больных ПЯ ГЭА и ТК не превышал стандартных показателей нормацидного состояния и составлял в среднем 3,65±0,29ммоль\ч. Однако эти показатели были выше на 41,5% по сравнению с показателями пациентов со здоровым желудком и значительно выше (на 78,83%) показателей кислотности больных перенесших РЖ, но без признаков заболеваний оперированного желудка, однако ниже на 60,55%. чем у больных язвой ДПК (Р<0,001). В фазу стимулированной секреции объем желудочного сока у больных ПЯ ГЭА и ТК был выше на 32,83% по сравнению с показателями пациентов без заболеваний желудка и ДПК, на 49,34% выше в сравнении с показателями больных после РЖ, но без патологических проявлений, но на 20,35% ниже показателей больных язвой ДПК. Дебит час НС1 у больных ПЯ ГЭА и ТК также как и в базальную фазу соответствовал показателям здорового желудка. Вместе с тем эти данные были выше на 16,17 % по сравнению с показателями кислотности пациентов без заболеваний желудка и ДПК (Р<0,05), на 82,99% по сравнению с данными больных после резекции, но без патологических проявлений, но ниже на 50,18 % по сравнению с больными язвой ДПК (Р<0,()01). Таким образом, при сопоставлении показателей секреторной и кислотовыделительной функций КЖ статистически достоверно отмечено, что у больных ПЯ ГЭА и ТК тги показатели были значительно выше аналогичных значений резецированного желудка, но без патологических проявлений, но ниже, чем у больных язвой ДПК, как в базальную. гак и стимулированную фазы. При аспирации желудочного сока примесь желчи в нем определялась, как у больных ПЯ ГЭА и ТК, гак и у больных после РЖ без патологических проявлений. Однако статистически достоверно отмечено увеличение частоты встречаемости энтерогастрального рефлюкса на 30,83% (Р<0,001) у больных ПЯ ГЭА по сравнению с пациентами перенесших РЖ, но без патологических проявлений и на 27,5% (Р<0,01) по сравнению с больными ПЯ ТК (Таблица 21). Таблица 21 Примесь желчи в желудочном соке у больных ПЯ ГЭА и ТК

Группа сравнения №2(n=30)

ПЯ ГЭА (n =80)

ПЯ ТК (n=25)

1

2

3

4

5

6

n

Р±m%

n

Р±m%

n

Р±m%

НКП

4

13,33±0,12

27

33,75±5,29

3

12,0±0,14

ВЛО

1

3,33±0,06

8

10,0±0,04

2

8,0±0,11

medwedi.ru

Р2-Р4

Р2-Р6

Р4-Р6

7

8

9

МАО

-

-

3

3,75±0,02

-

Всего

5

16,67±0,14

38

47,5±5,58

5

20,0±8,0

*

**

Примечание: *-отмечена статистически достоверная разница показателей,*-Р<0,001, **Р<0,01. Процентные показатели в таблице рассчитаны в зависимости от количества оольных каждой группы. 3.5 Результаты синхронной гастроеюноманометрии Синхронная гастроеюноманометрия проведена баллонометрическим методом для оценки моторной функции КЖ, отводящей петли ГЭА у больных ГШ ГЭА и ТК Этот способ позволяет осуществлять одновременную синхронную регистрацию внутриполостного давления как ЮК, так и отводящей петли ГЭА. Исследование проводилось с помощью двухпросветного зонда, снабженного двумя резиновыми баллонами объемом 40,0 мл (для КЖ) и 1,5 мл (для отводящей петли ГЭА), расположенными на расстоянии 15 см друг от друга. Наружный диаметр зонда в КЖ составлял 6 мм, в отводящей петле ГЭА-4 мм. Изменение давления в баллонах воспринималось высокочувствительным прибором «ПВ4.3Э». Изменение давления в баллонах регистрировалось стрелочным индикатором. Регистрация колебания давления в баллоне осуществлялась на универсальном самописце «ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФ ЭК6Т-01» в виде кривой на бумажной ленте, при скорости лентопротяжного механизма 1 мм в секунду. За 12 часов до исследования больным назначался голод. За 2 суток до проведения гастроеюноманометрии больным отменялись медикаментозные средства, влияющие на моторику пищеварительного тракта. После заглатывания зонда его положение контролировалось рентгенологически с помощью рентгеноконтрастной метки расположенной на дистальном конце зонда. В положении больного на правом боку баллоны заполнялись воздухом соответственно их объему и присоединялись к регистрирующему устройству. Исходная моторика КЖ и отводящей петли ГЭА регистрировались в течение 1,5 часов, после чего пациенту давали углеводный завтрак (200 мл густого киселя). Запись пищевой моторики проводилась в течение часа. При анализе манометрических кривых учитывали тонические и перистальтические волны, базальный тонус, среднюю амплитуду сокращений и их частоту, величину моторного индекса. Гастроеюноманометрия была выполнена 91 (75,83±3,91%) больному ПЯ ГЭА и ТК. В качестве групп сравнения были взяты показатели гастродуоденоманометрии 30 человек находившихся в клинике без признаков заболевания желудка и ДПК и 30 больных без постгастрорезек-ционных синдромов после РЖ типа Бильрот-2 (группа сравнения №2) (Таблица 22). Таблица 22 Показатели гастродуодено(еюно)манометрии у больных ПЯ ГЭА и ТК Группа Показатели моторики желудка сравне(КЖ), ДПК (отводящей петли ния №1 ГЭА) (n=30) Базальным тонус КЖ (мм рт.ст.) Базальный тонус желудка (мм 5,5±0,2 рт.ст.)

Группа сравнеПЯ ГЭА ния №2 ( n = 67) (n=30) 5,77±0,2

Р2 ПЯ ТК Р2- Р2- Р3- РЗ- Р4(n=24) Р4 Р5 Р4 Р5 Р5 РЗ

5,37±0,18 6,29±0,3

***

***

Базальный тонус отводящей 6,73±0,3 пегли ГЭА (мм рт.ст.) Базальный тонус ДПК (мм 6,5±0,3 рт.ст.) Средняя амплитуда перисталь7,13±0,26 тических сокращений КЖ (мм рт. ст.) Средняя амплитуда перисталь- 10,3±0,6 тических сокращении желудка (мм рт. ст.). Средняя амплитуда перисталь8,97±0,34 тических сокращений отводящей петли ГЭА (мм рт.ст) Средняя амплитуда перисталь- 11,3±0,5 тических сокращений ДПК (мм рт.ст.)

6,75±0,18 8,08±0,43

Количество перистальтических 7,2±0,39 сокращений культи желудка за 10 мин. Количество 8,5±0,2 перистальтических сокращений желудка за 10 мин. Моторный индекс 139,7±4, 51,9±3,87 8

5,49±0,25 13,79+0,8

5,48+0,19 7,46+0,42

**

* *

*

*** **

*

8,09±0,26 10,13±0,45 * *

** *

30,5±1,92 106,42±9,9 * * 5

*

*** *

*

*

*

*

**

*

*

*

Примечание: *- отмечена статистически достоверная разница показателей, *- Р < 0,001 .**Р < 0,01, ***-Р < 0,05. Сравнительный анализ показателей четырех групп пациентов показал, что базальный тонус КЖ был выше у больных ПЯ ТК на 0,79 мм рт. ст., чем у пациентов со здоровым желудком и на 0.92 мм рт. ст. по сравнению с больными ПЯ ГЭА (р<0,05). В тоже время статистически достоверной разницы базального тонуса КЖ у больных ПЯ ГЭА, у пациентов после РЖ, но без патологических проявлений и у пациентов без заболеваний желудка выявлено не было. Показатели базального тонуса отводящей петли ГЭА также были выше у больных ПЯ ТК на 1,58 мм рт. ст. (р<0,01) по сравнению с показателями пациентов без заболеваний желудка, на 1,35 мм рт. ст. (р<0,05) по сравнению с показателями больных после резекции, но без патологических проявлений и на 1.33 мм рт. ст. по сравнению с больными ПЯ ГЭА. Статистически достоверной разницы между пациентами без заболеваний желудка, с РЖ, но без патологических проявлений и больными ПЯ ГЭА выявлено не было. Следовательно, среди больных ПЯ ГЭА и ТК наиболее высокие показатели базального тонуса КЖ и отводящей петли ГЭА отмечены у пациентов ПЯ ТК. При сравнении показателей средней амплитуды перистальтических сокращений КЖ было обнаружено, что у больных ПЯ ГЭА наблюдались наиболее низкие значения. Этот показатель был ниже у больных ПЯ ГЭА на 4,82 мм рт.ст. по сравнению с показателями пациентов без заболеваний желудка, на 1,65 мм рт.ст. по сравнению с показателями больных после РЖ, но без патологических проявлений и на 1,98 мм рт. ст. по сравнению с показателями больных ПЯ ТК (р<0,001). В тоже время статистически достоверной разницы между средней амплитудой перистальтических сокращений КЖ у больных ПЯ ТК и пациентов с РЖ, но без патологических проявлений обнаружено не было, однако у больных ПЯ ТК этот показатель был ниже на 2,84 мм рт. ст. по сравнению с показателями пациентами без заболеваний желудка (р< 0,001). Показатели средней амплитуды перистальтических сокращений отводящей петли у

medwedi.ru

больных ПЯ ГЭА также были наиболее низкими. Статистически достоверно отмечено снижение этого показателя на 3,21 ммрт. ст по сравнению с показателями пациентов без заболеваний желудка и на 2,04 мм рт. ст. в сравнении с показателями больных ПЯ ТК (р< 0,001). В то же время статистически достоверной разницы этих показателей у больных ПЯ ГЭА и пациентов после резекции, но без патологических проявлений обнаружено не было. Однако этот показатель был выше на 1,16 мм рт. ст. (р< 0,05) у больных ПЯ ТК по сравнению с пациентами после резекции желудка, но без патологических проявлений. У пациентов после резекции желудка без постгасгрорезекционных синдромов в 63.33±8.79% (19 чел.) моторика КЖ была представлена тоническими и перистальтическими сокращениями, что соответствовало характеру моторики пациентов без заболеваний желудка и ДПК. У больных ПЯ ГЭА в 71,64±5.51% (48чел.) было выявлено снижение моторной функции КЖ за счет перистальтического компонента и только у 19 (28,36^5,51%) больных сокращения КЖ были представлены и тоническими и перистальтическими волнами. В группе больных ПЯ ТК перистальтические сокращения КЖ в 87,5±6,75% также были представлены тоникоперистальтическими компонентами и только лишь у 3-х больных (12,5 1±0,15%) отсутствовал перистальтический компонент. Сравнительный анализ сокращений КЖ за 10 минут показал самые низкие значение у больных ПЯ ГЭА. Этот показатель был ниже на 3,01 сокращение за 10 минут у больных ПЯ ГЭА по сравнению с показателями пациентов без заболеваний желудка, на 1.71 сокращение ниже по сравнению с больными без патологических проявлений после резекции желудка и на 8,3 сокращений ниже по сравнению с показателями больных ПЯ ТК (Р< 0,001). В группе больных ПЯ ТК наблюдалось усиление моторной активности КЖ в сравнении с пациентами без заболеваний желудка на 5,29 за 10 минут, на 6,59 сокращений в сравнении с пациентами после РЖ, но без патологических проявлений и на 8,3 сокращений за 10 минут в сравнении с больными ПЯ ГЭА (Р< 0,001). Показатели моторного индекса были снижены у всех больных ПЯ ГЭА и тощей кишки и у пациентов после резекции без патологических проявлений в сравнении с показателями желудка без заболеваний. В гоже время наибольшее снижение моторного индекса КЖ наблюдалось у больных ПЯ ГЭА на 109,19 по сравнению с показателями желудка без заболеваний, на 75,91 по сравнению с больными ПЯ ТК и на 21,39 по сравнению с больными после РЖ, но без патологических проявлений (Р< 0.001). Таким образом, после резекции желудка происходит снижение всех показателей моторной функции КЖ. Однако у больных ПЯ ГЭА наблюдалось значительное снижение этих значений, что указывает на более выраженное угнетение моторной активности со стороны КЖ. У больных ПЯ ТК наоборот наблюдалось усиление моторной функции КЖ (Рисунок 1).

Рисунок 1. Гастроеюнограммы больных ПЯ ГЭА и ПЯ ТК I .-Моторика культи желудка 2.-Моторика отводящей петли ГЭА

3.6. Результаты термометрии культи желудка Термометрия КЖ проводилась для косвенной оценки состояния кровоснабжения в ее

стенках. Цель этого исследования - выяснить влияние кровоснабжения КЖ на возможность развития ПЯ ГЭА и прогнозирования ее рубцевания. Сущность метода заключалась в том, что при помещении в КЖ жидкости заключенную в ограниченную емкость с более низкой температурой, чем температура КЖ, кровь, циркулирующая в стенках КЖ, будет отдавать тепло и нагревать введенную в ее просвет жидкость. У пациентов с низким уровнем кровоснабжения КЖ следует ожидать уменьшение теплового потока от крови к жидкости в баллончике и"следовательно, увеличение времени прогревания воды в баллончике. Косвенная оценка уровня кровоснабжения КЖ у больных ПЯ ГЭА проведена с помощью разработанного нами термометрического зонда. (Патент на полезную модель № 33697 «Устройство для проведения термометрии полых органов). Термометрический зонд состоит из двухканальной резиновой трубки I с наружным диаметром 6-8 мм и внутреннем 3-4 мм. На дисталь-ном конце трубки расположен резиновый баллон 2 емкостью до 50 мл., который соединен с катетером, выведенным наружу по первому каналу 3 (по этому катетеру вводится вода в баллон). В центре баллона установлен термодатчик 4, провода от которого проходят внутри второго канала 5 и соединяются с электронным термометромб (рисунок 2).

Рисунок 2. Зонд для проведения термометрии полых органов 1.- двухканальная резиновая трубка 2.- катетер для введения воды в резиновый баллон 3.- резиновый баллон 4.- термодатчик 5.- провода термодатчика 6.- электронный термометр Устройство работает следующим образом. Зонд устанавливался под рентгенологическим контролем таким образом, чтобы баллон 2 располагался в КЖ и не выходил за его пределы. Замерялась температура в желудке в течение 5 минут, затем в баллон через выведенный наружу катетер 2 вводилась жидкость в количестве 50 мл с температурой равной 30°С. Выбор этой температуры обусловлен тем, что при более низких значениях возможно развитие местных спастических реакций сосудов слизистой оболочки желудка. Запись кривой теплообмена проводилась до возвращения температурного показателя воды в баллоне к исходному значению, т.е. пока температура воды в баллоне не будет равной

medwedi.ru

температуре окружающих баллончик тканей. После окончания исследования вода из баллончика аспирировалась и зонд удалялся. Полученные данные подвергались следующей математической обработки. Процесс нагревания воды в баллончике можно выразить формулой: (T2  T1 ) dQ , где  cm dt t

dQ - скорость теплового потока от крови циркулирующей в стенке культи желудка к воде dt заключенной в баллоне (дж/с)

dQ - количество теплоты, необходимое для нагревания воды в баллоне, поступающее от циркулирующей крови в стенках КЖ за определенный промежуток времени. dt - промежуток времени c -теплоемкость воды (постоянная) m - масса воды в балоне, кг Т2 - конечная температура воды в баллоне T1 - начальная температура воды в баллоне t - время необходимое для нагревания воды в баллоне По данной формуле можно определить скорость теплового потока, использованного для нагревания воды в баллоне, что обусловлено интенсивностью кровоснабжения желудка. Состояние кровоснабжения КЖ с использованием термометрического метода изучено было у 20 больных ПЯ ГЭА. Эти показатели сравнивались с показателями пациентов у которых отсутствовали заболевания желудка и ДПК и с показателями пациентов резецированного желудка без постгастрорезекционных синдромов (Таблица 23).

Скорость теплового 1,14±0,03 потока (дж/с)

Группа сравнения №2 (п=25)

Больные ПЯ ГЭА(п=20)

0,77 ± 0,02

0,43 ± 0,02

*

РЗ-Р4

Группа сравнения №1 (п=25)

Р2-Р4

Показатель интенсивности кровоснабжения

Р2-Р3

Таблица 23 Показатели скорости теплового потока в культе желудка у больных ПЯ ГЭА и ТК

*

Примечание:*- отмечена статистически достоверная разница, (Р< 0,001).

Сравнение показателей скорости теплового потока от стенок ЮК к воде, заключенной в резиновый баллон у пациентов без заболеваний желудка и ДПК, у больных после РЖ без постгастрорезекционных синдромов и у больных ПЯ ГЭА выявило статистически достоверную разницу. Самые низкие значения были получены у больных ПЯ ГЭА. Скорость теплового потока у этой группы больных в 3 раза была ниже, чем у пациентов со здоровым желудком и в 2 раза ниже, чем у больных после резекции желудка, но без постгастрорезекционных синдромов (Рисунок 3).

1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 31 34 37 время в мин. -•- Больные ПЯ ГЭА и ТК -■- Больные после резекции желудка без постгастрорезекционных синдромов -•- Пациенты без заболеваний желудка и ДПК Рисунок 3. Термограмма культи желудка больных ПЯ ГЭА и ТК и групп сравнения

Учитывая эти данные можно полагать, что существенное снижение интенсивности кровоснабжения КЖ может быть одной из причин развития ПЯ ГЭА. 3.7. Результаты ультразвукового исследования органов брюшной полости и забрюшинного пространства Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства проведено ПО (91.67^0,08%) больным ПЯ ГЭА и ТК (Таблица 24). Более чем у половины больных (57 чел., 51.82±4,76%) выявлены признаки хронического панкреатита. Лишь в одном наблюдении обнаружена киста поджелудочной железы. Других новообразований в структуре поджелудочной железы, которые бы свидетельствовали о наличии гастрином, обнаружено не было. Чаще всего хронический панкреатит сочетался с хроническим безкаменным холециститом (51 чел., 46.36±4.75%). редко с желчно-каменой болезнью (11 чел., 10,0±0,03%). У 20.91±3,88% (23чел.) пациентов было обнаружено увеличение размеров печени. У незначительного числа больных наблюдались другие ультразвуковые изменения: моче-каменная болезнь (8 чел., 7,27±0,02%), кисты почек (5 чел., 4,55±0,02%), кисты печени (3 чел., 2,73±0,02%). Таблица 24 Данные ультразвукового исследования органов брюшной полости и забрюшинного пространства у больных ПЯ ГЭА и ТК Выявленные изменения Увеличение размеров печени Хронический безкаменный холецистит Желчно-каменная болезнь Хронический панкреатит Моче-каменная болезнь Кисты почек Кисты печени Киста поджелудочной железы Патологии не выявлено

n 23 51 11 57 8 5 3 1 42

Р±m% 20,91 ± 3,88 46,36 ±4,75 10 ± 0,03 51.82 ±4.76 7,27 ± 0,02 4,55 ± 0.02 2,7.3 ± 0.02 0,91 ±0,01 38.18 ±4,63

Резюме Для диагностики ПЯ ГЭА и ТК и возможных причин ее образования необходимо проведение комплексного обследования, которое включает в себя эндоскопическое

medwedi.ru

исследование КЖ и отводящей петли ГЭА с морфологическим изучением биоптатов СОКЖ и определением степени обсемененности HP, рентгеноскопию КЖ и отводящей петли ГЭА, исследование кислотности желудочного сока, гастроеюноманометрию, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, термометрию культи желудка для изучения интенсивности в ней кровообращения. ПЯ ГЭА и ТК развивается вследствии сочетания нескольких факторов. Ведущее значение имеют сохранение повышенной кислотопро-дуцирующей функции КЖ после первичных резекций, нарушения микроциркуляции в СОКЖ, ее обсемененность Helicobacter pylon, наличие энтерогастрального рефлюкса и нарушения моторно-эвакуаторной функции КЖ, характеризующиеся у больных ПЯ ГЭА ее снижением и усилением моторики КЖ с преобладанием быстрой эвакуации из нее у больных ПЯ ТК.

Глава 4 Консервативное лечение больных пептическими язвами гастроэнтероанастомоза и тощей кишки Консервативная терапия была проведена 112 (93,33±0,08%) больным ПЯ ГЭА и ТК. Она включала в себя одновременное назначение 4-х групп препаратов. Первую группу составляли препараты, снижающие кислотность желудочного сока. Назначались Н2 блокаторы рецепторов гистамина (ранитидина по 150 мг 2 раза в день или фамотидин по 40 мг 2 раза в день) или блокаторы протонной помпы (омепразола по 20 мг 2 раза в день). Вторая группа препаратов - лекарственные средства способствующие эрадикации HP. С тгой целью использовали три схемы: тетрациклин но 500 мг 2 раза в день в сочетании с трихополом (метронидазолом) но 500 мг 2 раза в день; амоксициллин по 1 г 2 раза в день в сочетании с метронидазолом (трихополом) по 500 мг 2 раза в день; кларитромицин по 250 мг 2 раза в день в сочетании с трихополом по 500 мг 2 раза в день. Третья группа лекарственных средств - антацидные препараты (альмагель, вентер, гелусил-лак или гастал). Четвертая группа включала препараты, улучающие кровоснабжение и микроциркуляцию тканей; пентоксифиллин, трентал. Кроме лекарственных средств, для ускорения репаративных процессов, улучшения микроциркуляции и активации местного иммунитета применялись физиотерапевтические методы лечения, такие как эндоскопическое лазерное облучение язвенного дефекта [Г.Г.Устинов и соавт., 1988], и гипербарооксигенация [В.Л.Лукич и соавт., 1989]. При проведении эндоскопического лазерного облучения язвенного дефекта использовали мощность облучения 2,8 мвт см кв. с экспозицией в течении 5 минут. Курс лечения составлял от 4 до 8 сеансов. При проведении ГБО использовались индивидуальные режимы лечения в зависимости от сопутствующей патологии, течения основного заболевания и его активности. Обычно использовалось лечебное давление кислорода от 1,2 атм. до 1,5 атм. с изопрессией в течении 30-40 минут. На курс лечения приходилось от 3 до 5 сеансов. Применение перечисленных схем лечения позволило у 85 (75,89±4,04%) больных достичь рубцевания язв в сроки от 13 суток до 30 суток (в среднем 22,58±0,62сут). У 27 (30,36±4,34%) больных, несмотря на проводимое лечение в сроки до 42 дней язвенный дефект в размерах не уменьшался. Сравнительный анализ результатов кислопродукции КЖ у больных ПЯ ГЭА и ТК у которых консервативная терапия привела к рубцеванию язв и у больных без эффекта от консервативной терапии показал, что статистически достоверно у больных без эффекта от консервативной терапии показатели кислотопродукции были значительно выше, как в базальную, так и в стимулированную фазы. Дебит НС1 в базальный период был выше на 67,27%, а в стимулированную фазу на 59,61% (Р<0,001) (Таблица 25). Таблица 25 Соотношения показателей кислопродуцирующей функции кж у больных ПЯ ГЭА и ТК и эффективностью консервативной терапии

Эффективность консервативной ПЯ ГЭА иТК

Показатели кислотности НКП ВАО терапии Объем сока Дебит HCI Часовой Дебит час мл. Моль/л объем жел. HCI ммоль/ч. сока мл.

medwedi.ru

МАО Часовой Дебит час объем жел. HCI ммоль/ч сока мл.

Консервативная терапия 26,54± 1,67 эффективна (п=85) Консервативная терапия без 28,22±1,97 эффекта (п=27)

0,57± 0,07**

102,38± 4,91

2,36± 0,18*

162,61± 14,1***

6,16±0,44*

1,49± 0,32**

115,11± 5,19

7,21± 0,61 *

198,7± 7,62***

15,25± 1,04*

Примечание: - отмечена статистически достоверная разница показателей, * - Р < 0,001: **- Р < 0,01; *** -Р < 0,05.

Отдаленные результаты консервативной терапии изучены у 61 (71,76 ± 4,88 %) больного в сроки от 1 года до 16 лет. Рецидив язвы после консервативной терапии наступил у 10 человек (16,39 ± 0,07 %). У 2 из этих больных язва рецидивировала 2 раза, у 1-3 раза (Таблица 26). Из данной таблицы видно, что в основном ПЯ ГЭА и ТК после консервативной терапии рецидивируют в течение первого года, значительно реже - до 5 лет и с одинаковой частотой встречаются после 5 лет и 10 лет. Сравнительный анализ результатов кислотопродукции культи желудка у больных без рецидива язвы и с рецидивом язвы после консервативной терапии не выявил статистически достоверной разницы показателей. Однако наблюдалась тенденция к увеличению показателей кислотопродукции у больных с рецидивом язвы (Таблица 27). Таблица 26 Количество рецидивов пептических язв в зависимости от сроков наблюдения у больных ПЯ ГЭА и ТК Сроки наблюдения До 1 года

От 2 до 5 лет

От 6 до 10 лет

Всего больных

Более 10 лет

n

Р±m%

n

Р±m%

n

Р±m%

n

Р±m%

n

Р±m%

8

80,0± 12,65

4

40.0± 15,49

2

20,0±_ 12,65

2

20,0± 12,65

10

16,39±0,07

Примечание: Процентные показатели расчитаты в зависимости от количества больных с рецидивными ПЯ ГЭА и ТК

Таблица 27 Сопоставление показателей кислотопродукции кж у больных ПЯ ГЭА и ТК без рецидива язвы и с рецидивом язвы после консервативной терапии Результаты лечения

Показатели кислотности НКП

Без рецидива (n=51) С рецидивом (n=10)

Объем жел. Дебит НС! сока мл ммоль/л. язвы 26,84 ± 2,23 0,39 ± 0,06 язвы

19,8 ±2,99

0,69 ± 0,27

ВАО

МАО

Часовой объем Дебит час НС1 жел. сока мл ммоль/ч 94,57 ± 4,99 1,62 ± 0,13

Часовой объем Дебит час НС1 жел. сока мл ммоль/ч 134,61± 6,85 4,5± 0,38

102,1 ±_ 15,43

2,73 ± 0,56

159,2 ± 16,29

6,84 ± 1,42

У 3 из этих пациентов в базальный период наблюдалась гипера-цидность, средние показатели дебит НС1 в базальный период у этих больных составляли 4,54±0,18 ммоль/ч, хотя в стимулированную фазу отмечалось нормацидное состояние. 4 из этих больных употребляли нестероидные противовоспалительные средства, у 3 при обследовании было обнаружено обсеменение Helicobacter pylon 3 степени. Повторно проведенная консервативная терапия способствовала быстрому рубцеванию язв у всех из этих пациентов. Гистологическое изучение биоптатов СОКЖ больных без рецидива язвы после консервативной терапии проведено у 54,9±6,97% (28 чел.) больных (Таблица 28). Таблица 28 Морфологические изменения СОКЖ после рубцевания ПЯ ГЭА и ТК вследствие консервативной терапии

Морфологические изменения СОКЖ

До консервативной терапии (n = После успешной консервативной 28) терапии (n = 28) n

Р±m%

n

Р±m%

I. Хронический поверхностный гастрит

20

71,43- 8.54

26

92,86 ± 0.34

- активный - неактивный 2. Эродированный гастрит

17 3 6

94.44 ± 0.34* 10,72 ± 0,12* 21,43 ± 7,89

2 24 -

7.14 ±0.09* 85,71 ±0,33* -

3. Хронический атрофический гастрит

2

7,14 ±0,01

2

7,14 ±0,01

Кишечная метаплазия HP обсемененность 1 степени (НР+) 2 степени (НР++) 3 степени (НР+++)

13 24 3 19 9

46,43 ± 9.59* 85,71 ±0,33* 12,5 ±0,15 79,17 ±7,82 7,14 ±0,09

3 2 2 -

10,71 ±0,12* 7,14 ±0,09* 7,14±0,09 -

Примечание: * - отмечена статистически достоверная разница показателей, ( Р < 0,001).

Было отмечено, что после успешно проведенной консервативной терапии кроме рубцевания язвенного дефекта наступает регресс воспалительных и структурных изменений в стенке желудка. Это характеризовалось снижением частоты обсемененности СОКЖ HP на 78,57% (Р<0,001), признаков активного хронического воспалени-яСОКЖ на 74,99% (Р<0,001) и уменьшением частоты выявления кишечной метаплазии на 35,72% ( Р<0,001). Резюме Консервативная терапия у большинства больных ПЯ ГЭА и ТК способствует рубцеванию язв и приводит к регрессу воспалительных и к положительной динамике патогистологических изменений в слизистой оболочке культи желудка, что проявляется снижением частоты обсемененности HP, признаков активного хронического воспаления и уменьшением частоты выявления кишечной метаплазии. Однако успех консервативной терапии ПЯ ГЭА и ТК возможен только при исходных невысоких показателях кислотопродуцируюшей функции культи желудка, как в период базальной секреции, так и в стимулированную фазу (дебит час НС1 в ВАО<3 ммоль/ч., дебит час НС1 в МАО<5 ммоль/ч.).

medwedi.ru

Глава 5 Оперативное лечение больных пептическими язвами гастроэнтероанастомоза и тощей кишки Оперировано нами было 30 (25,0 ±3,9%) больных ПЯ ГЭА и ТК. 16 (53.33±9,11%) больным выполнены различные варианты открытых реконструктивных операций и 14 (46,67±9,11%) пациентам, разработанная в нашей клинике видеоторакоскопическая наддиафрагмальная стволовая ваготомия из правостороннего доступа (Таблица 29). Таблица 29 Реконструктивные и видеоторакоскопические операции, выполненные больным ПЯ ГЭА и ТК Вид операции

Число больных n Р±m%

Субтотальная резекция КЖ в модификации РУ в сочетании с поддиафрагмальной СТВ

12

40,0 ± 8,94

Субтотальная резекция КЖ в модификации РУ

1

3,33 ±3,28

Субтотальная резекция КЖ по Бильрот-2 на короткой приводящей петле Субтотальная резекция КЖ по Бильрот-1 в сочетании с поддиафрагмальной СТВ Видеоторакоскопическая наддиафрагмальная СТВ правостороннего доступа Всего

7

6,67 ±4,56

1

3,33 ±3,28

14

46,67 ±9,11

30

100

из

26,67 ± 8,07% больных (8чел.) ПЯ ГЭА И ТК были оперированы по абсолютным показаниям из-за возникших язвенных осложнений, остальные 73,33 ± 8,07% пациентов (22 чел.) - по настойчивым (Таблица 30). Отдаленные результаты оперативного лечения изучены у 28 (93,33±0,32%) больных. Для оценки отдаленных результатов различных видов оперативных вмешательств проводились те же исследования, что и до операции (фиброэзофагогастроскопия, рентгеноскопия КЖ и отводяшей петли ГЭА, фракционное исследование желудочного сока, гаст-роеюноманометрия). Отличным считали результат при отсутствии у больных жалоб, симптомов ранее имевшегося заболевания, необходимости соблюдения диеты и полном восстановлении трудоспособности. Дополнительными методами исследования пептическая язва не выявлялась, отмечалось стойкое снижение кислотопродукции, нарушения моторной функции КЖ и тонкой кишки не имели клинических проявлений или соответствовали изменениям, которые были у больного до операции. Таблица 30 Показания к выполнению открытых реконструктивных и видеоторакоскопических операций у больных ПЯ ГЭА и ТК Показания к хирургическому лечению 1. Абсолютные Пептическая язва ГЭА, осложненная кровотечением Психическая язва отводящей петли ГЭА, осложненная кровотечением Пептическая язва ГЭА, осложненная перфорацией в свободную брюшную полость 2. Настойчивые

n 8 3 1

Число больных Р±m% 26,67 ± 8,07 10,0±0,11 6,67 ± 0,09

3

10,0 ±0,11

22

73,33 ± 8,07

Неэффективность осложнений

консервативной

терапии

с

угрозой

развития

Всего

22

73,33 ± 8,07

30

100

Хороший результат - диспепсические и постваготомические симптомы легкой степени, клинически незначимые, регулируемые соблюдением диеты, трудоспособность сохраняется в полном объеме, больной доволен исходом операции. Дополнительными методами исследования пептическая язва не определялась, однако при эндоскопическом исследовании могли быть признаки активного гастрита КЖ различной степени выраженности. Кислотность желудочного сока значительно снижена. Нарушения моторной функции КЖ и тонкой кишки умеренно выраженные. Удовлетворительный результат - периодическое появление клинических проявлений пептической язвы или наличие постваготомичес-ких и диспепсических симптомов средней степени тяжести, хорошо поддающиеся медикаментозной коррекции. Есть рецидивы пептической язвы, подтвержденные дополнительными методами исследования, однако частота их возникновения значительно снизилась, пептическая язва склонна к быстрому рубцеванию на фоне консервативной терапии. Кратковременные периоды снижения трудоспособности. При фракционном исследовании желудочного сока незначительное снижение кислотности. Умеренно выраженные нарушения моторной функции культи желудка и тонкой кишки. Плохой результат — частые рецидивы пептической язвы или поства-готомические и диспепсические растройства тяжелой степени тяжести, которые приводят к длительной утрате трудоспособности и необходимости получения постоянной консервативной терапии. Больной недоволен исходом операции. Гиперсекреция и гиперацидное состояние желудочного сока. Выраженные моторные нарушения со стороны желудка и тонкой кишки. Необходимость в повторном хирургическом лечении, как по поводу самой пептической язвы, так и в связи с ее осложнениями (перфорация, кровотечение, стеноз, малигнизация). 5.1. Открытые реконструктивные абдоминальные операции у больных ПЯ ГЭА и ТК Выполнение открытых реконструктивных абдоминальных операций у больных ПЯ ГЭА и ТК считали целесообразным при наличии осложнений со стороны ПЯ ГЭА и ТК, угрожающих жизни больного и в случае необходимости реконструкции ГЭА. При выборе способа восстановления непрерывности желудочно-кишечного тракта предпочтение отдавали модификации РУ (13 чел. 81,25 ±0,56%), 1 больному (6,25±0,16%) выполнен ГЭА по Бильрот-1 и 2 больным (12,5±0,22%) ГЭА по Бильрот - 2 на короткой приводящей петле. У 1 (6,25 ±0,16 %) больной операция сопровождалась резекцией хвоста и тела поджелудочной железы из-за обнаруженной во время ревизии органов брюшной полости опухоли поджелудочной железы. У 14 (87,5±0.31%) больных реконструктивные операции были дополнены поддиафрагмальной СТВ. Во время выполнения реконструктивных абдоминальных операций у всех больных ПЯ ГЭА и ТК (различные варианты резекций КЖв сочетании или без поддиафрагмальной СТВ) был обнаружен массивный спаечный процесс и различной величины язвенные инфильтраты с пе-нетрацией в окружающие ткани и органы. У 10 больных (62,5±12,1%) желудок резецирован был в объеме 1/2, у 4 человек (25,0±10,83%) в объеме 2/3, и у 2-х (12,5±0,22%) менее 1/3 его объема. Размеры малой кривизны КЖ варьировали от 5 до 14 см, в среднем составляя 9,94±0,76 см. Таким образом, при первичной РЖ наиболее частой ошибкой было оставление значительной части КЖ. что в последующем может способствовать недостаточному снижению кислотности желудочного сока, особенно в период базальной секреции. У одной больной в области тела поджелудочной железы обнаружены две плотные вишневые опухоли размером Зсм. и 1см. в диаметре, их гистологическое исследование

medwedi.ru

выявило злокачественную аденому поджелудочной железы, поэтому резекция КЖ была дополнена резекцией тела и хвоста поджелудочной железы. Ревизия культи ДПК у всех больных показала ее низкое расположение и отсутствие признаков сохраненной слизистой оболочки антрального отдела желудка - антрум-синдрома. При разделении рубцовых сращений у 75,0±2,89% (12 чел.) пациентов возникли интраоперационные осложнения (Таблица 31). У 25±2,89% (4 чел.) больных произошло повреждение капсулы селезенки с развитием кровотечения, повлекшее за собой выполнение спленэктомии. У остальных 8 чел. (50,()±12.5) интраоперационные осложнения были клинически мало значимые. Так у 18,75±0,18% (3 чел.) больных была повреждена капсула и паренхима печени, зашивание которых способствовало остановки возникшего кровотечения. У 37,5±3,23% больных (6 чел.) произошло десерозирование петель тонкой кишки и у двух (12.5±0,22%) - десерозирование поперечно-ободочной кишки, что потребовало наложения однорядных серо-серозных швов. У одного больного развилось диапедезное кровотечения из СОКЖ. Этому пациенту была выполнена гастротомия, прошивание кровоточащей области. Таблица 31 Интрооперационные осложнения при выполнении реконструктивных операций у больных ПЯ ГЭА и ТК интраоперационные осложнения

Число больных n Р±m% Повреждение капсулы селезенки (надрывы) 4 25,0±2,89 Повреждение капсулы и паренхимы печени 3 18,75±0,!8 Десерозирование петель тонкой кишки 6 37,5±3,23 Десерозирование поперечно-ободочной кишки 2 12,55±0,22 Развитие диапедезного кровотечения из СОКЖ 1 6,25±0,09 Примечание: процентные показатели рассчитаны в зависимости от количества оперированных больных.

Средняя продолжительность выполнения реконструктивных операций у больных ПЯ ГЭА И ТК составляла 241,8±9,6 минут. Все больные в раннем операционном периоде находились в реанимационном отделении от 3 суток до 5 суток, в среднем сроки пребывания в реанимации составляли 3,69±0,23 дня. Для всех оперированных больных был характерен интенсивный солевой синдром, который треоовал применения наркотических анальгетиков в течение 5,08±0,28 дней. Осложнения после операции наступили у 11 (68,75±3,09%) больных: образование поддиафрагмальный абсцесса (1 чел., 6,25±0,16%), образование подпеченочный абсцесса (1 чел., 6,25±0,16%), нагноение послеоперационной раны (4 чел., 25,0±2,89%),стенозирование кардии (1 чел., 6.25±0,16%), острый панкреатит (3 чел., 18,75±0,14%), двухсторонняя пневмония (5 чел., 31,25±3,09%) (Таблица32). У двух из этих больных потребовалось выполнение повторных оперативных вмешательств. Один больной умер на 5 сутки после операции от острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, таким образом, летальность составила 6,25±0,16%. Таблица 32 Осложнения в раннем послеоперационном периоде после проведения лапаротомных реконструктивных операций у больных ПЯ ГЭА и ТК Осложнения Двухсторонняя пневмония Нагноение послеоперационной раны Поддиафрагмальный абсцесс

Число больных n P±m% 5 31,25±3,09 4 25±2,89 1 6,25±0,16

Подпеченочный абсцесс 1 6,25±0,16 Стенозирование кардии 1 6,25±0,16 Острый панкреатит 3 18,75±0,27 Острая сердечно-сосудистая недостаточность 1 6,25±0,!6 Примечание: процентные показатели рассчитаны в зависимости от количества оперированных больных.

Поддиафрагмальный абсцесс слева с левосторонним реактивным плевритом сформировался на 10 сутки после субтотальной резекции КЖ в модификации РУ в сочетании с поддиафрагмальной СТВ. Произведено дренирование абсцесса верхнесрединным доступом, после чего наступило выздоровление. Поднеченочный абсцесс сформировался на 12 сутки после субтотальной резекции КЖ по Бильрот-2 на короткой приводящей петле. После дренирования абсцесса наступило выздоровление больного. Стенозирование кардии возникло после субтотальной резекции КЖ в модификации РУ в сочетании с поддиафрагмальной СТВ. За три сеанса бужирования наступило выздоровление больного. Острый послеоперационных панкреатит развился у 3-х человек, который консервативными мероприятиями был купирован. Сроки пребывания больных в стационаре после открытых реконструктивных абдоминальных операций составили от 30 дней до 53 дней, в среднем 38,9±1,8 дня. Отдаленные результаты открытых реконструктивных абдоминальных операций (различные варианты резекций КЖ с или без поддиафраг-мальной СТВ) изучены у 14 (87,5±0,58%) больных в сроки от 5 лет до 16 лет (ТаблицаЗЗ). Большинство больных обследовано через 10 и более лет, что позволяет считать полученные результаты убедительными. Таблица 33 Отдаленные результаты абдоминальных реконструктивных операций у больных ПЯ ГЭА и ТК Результаты До 5 лет От 6 лет до 10 лет n Отличные 1 Хорошие Удовл Неудовлетворител етворительные Всего: 1 ьные(n) Р±m% 7,14±0,19

n 1 1 1 3 21,43± 10,97

Сроки наблюдения Более 10 лет Всего n 1 3 5 1 10 71,43±12,07

n 3 4 6 1 14 100

Р±m% 21,43±10,97 28.57± 12,07 42,86±13,23 7,14±0,19 100

У половины больных (7 чел., 50,0±13,36%) в течение длительных сроков наблюдения были получены отличные и хорошие результаты, почти с такой же частотой (6 чел., 42,86±13,23%) результаты оперативного лечения расценены как удовлетворительные. Неудовлетворительный результат оперативного лечения был получен у 1 больного (7,14±0,19%) после субтотальная резекция культи желудка по Бильрот-2 на короткой приводящей петле и обусловлен развитием рефлюкс гастрита КЖ. который клинически проявлялся давящими болями в зпигасгральной области, горечью во рту, плохим аппетитом, снижением трудоспособности. Рецидив язвы после проведенных реконструктивных операций наступил у 6 (42,86±13,23%) пациентов ПЯ ГЭА И ТК. Однако исследование кислотовыделительной функции КЖ выявило резкое угнетение желудочной секреции. После проведенных реконструктивных операций отмечено статистически достоверное снижение кислотопродукции КЖ, как в базальную, так и в стимулированную фазы. Кроме

medwedi.ru

этого отмечено также достоверное снижение показателей кислотопродукции и натощак. Дебит час НО натощак снизился на 95%, в базальную фазу на 91,95% и в стимулированную фазу на 93,82 % ( Р<0.00Г) (Таблица 34). Таблица 34 Показатели кислотности культи желудка до и после реконструктивных операций (различных вариантов резекций культи желудка в сочетании или без СТВ) Сроки обследования больных

До (n=13) После (n=12)

НКП Объем сока мл

Показатели кислотности ВАО МАО Дебит НС1 Часовой Дебит час Часовой Дебит час НСl ммоль/л объем сока НС1 объем сока мл ммоль/ч мл ммоль/ч

операции 32,31± 3,32*

1,96± 0,64**

122,69± 9,94*

8,07±. 1,04*

222,31± 10,92*

18,11±1,49*

операции 16,25± 2,24*

0,09± 0,02**

63.0±. 6,99*

0,65± 0,16*

103,67± 12,04*

1,12± 0,21*

Примечание:*-отмечена статистически достоверная разница показателей, *-Р<0.001; **-Р<0,05.

При сравнительном анализе статистически достоверного снижения моторной функции КЖ после реконструктивных операций получено не было. Хотя отмечалась тенденция к снижению количества перистальтических сокращений культи желудка за 10 минут на 2,9 сокращений и снижение моторного индекса на 13,7 (Таблица 35). Сравнительный анализ результатов эндоскопического исследования у больных перенесших реконструктивные абдоминальные операции свидетельствует об уменьшении частоты энтерогастрального рефлюкса на 58,44%, улучшении морфологичекого состояния СОКЖ - проявления активного гастрита уменьшились на 40,91%, эрозивного гастрита на 38,31 %, анастомозита на 57,14 % (Р<0,001). Рецидив ПЯ ГЭА отмечен у 6 (42.86±13,73%) из 14 оперированных больных (Таблица 36). Сравнение результатов гистологических исследований биоитатов СОКЖ до и после реконструктивных операций у больных ПЯ ГЭА и ТК не показало нрогрессирования патоморфологических изменений СОКЖ. Таблица 35 Показатели моторной функции культи желудка и отводящей петли ГЭА до и после реконструктивных абдоминальных операций Показатели моторики КЖ и отводящей петли ГЭА Базальный тонус КЖ (мм рт. ст.) Базальный тонус отводящей петли ГЭА (мм рт. ст.) Средняя амплитуда перистальтических сокращений КЖ (мм рт. ст.) Средняя амплитуда перистальтических сокращений отводящей петли ГЭА Количество перистальтических сокращений за 10 мин. Моторный индекс

До операции После операции (n=10) (n=8) 5,88±0,62 6,63±0,49 5,13±0,24

5,1±0,29 6,0±0,31 5,2±0,14

7,13±0,47

6,4±0,39

8,0 ± 1,59

5,1 ±0,39

41,0±8,19

27,3±2,68

Таблица 36 Результаты эзофагогастроскопии и эндоскопии отводящей петли ГЭА до и после

реконструктивных абдоминальных операций Выявленные изменения Жидкость в КЖ натощак Желчь в КЖ натощак Гиперемия, отечность СОКЖ Эрозивный гастрит Гиперемия, отечность ГЭА Эрозии ГЭА Гиперемия отводящей петли ГЭА

До операции n=11 N 9 8 10 5 11 3 4

Р±m% 81,82 ±0,82 72,73 ± 14.08* 90,91 ±0,87* 45,45 ± 15,75* 100 ±0,91* 27,27 ± 14,08 36,36 ± 15,21

После операции n=14 n 6 7 1 6 1 -

Р±m% 42,86 ± 13,73 14,29 ±0.27* 50,0 ± 13,87* 7,14 ±0,19* 42,86±13,73* 7,14 ±0,19

Эрозии отводящей петли ГЭА 2 18,18 ± 0,39 Примечание: *- отмечена достоверность различия, (Р<0,001).

У более половины больных (7 чел., 53,85±13,83%) регистрировался поверхностный неактивный гастрит. У 46,15± 13,83% (6 чел.) зарегист-роровано было обсеменение HP, хотя рецидив пептической язвы наступил из этих больных только у 3 из 6 пациентов. У остальных 3 больных с рецидивом ПЯ ГЭА не было выявлено обсеменения HP (Таблица 37). Таблица 37 Морфологические изменения СОКЖ у больных ПЯ ГЭА и ТК до и после реконструктивных абдоминальных операций Морфологические СОКЖ

изменения До консервативной терапии После консервативной терапии (n=6) (n=13) n Р±m% n Р±m% 1 .Хронический поверхностный 5 83,33±1,5 11 76,92±12,16 -гастрит активный 5 83,33±1,52 4 30,77±13,32 -неактивный 7 53,85± 14,39 2.Эродированный гастрит 1 16,67±0,68 1 7,69±0,21 3.Хронический атрофический 1 7,69±0,21 гастрит 4.Кишечная метаплазия 4 66,67±21,08 2 15,38±0,3 5.HP обсемененность 5 83,33±1,52 6 46,15±13,82 1 степени (НР+) 4 30,77 ±13,32 2 степени(НР++) 3 50,0 ± 22,36 2 15,38 ± 0,3 3 степени (НР+++) 2 33,33 ±21,08 Примечание: процентные показатели рассчитаны в зависимости от количества обследованных больных

5.2. Видеоторакоскопическая стволовая ваготомия из правостороннего доступа Видеоторакоскопическая наддиафрагмальная стволовая ваготомия из правостороннего доступа была выполнена 14 больным пептической язвой гастроэнтероанастомоза и тощей кишки. 5.2.1. Экспериментальное обоснование ВТССТВ со стороны правой плевральной полости Для обоснования выполнения ВТССТВ со стороны правой плевральной полости были изучены топографо-анатомические взаимо-отно-шения наддиафрагмального отдела пищевода на уровне Th8—ThlO (от лёгочно-плевральной связки до диафрагмы) со стволами блуждающих нервов и окружающими органами на 14-ти трупах, как со стороны левой, гак и правой плевральных полостей. Возраст умерших больных в среднем составлял 52±4,18лет. Соотношение мужчин к женщинам было 2:1, что указывает на сопоставимость указанных данных по отношению к больным ПЯ ГЭА и ТК. Этот участок пищевода имел длину от 5,5 до 8 см, в среднем составляя 6,75±1,25 см. В

medwedi.ru

левой плевральной полости на уровне Th8-Th9 пищевод располагался рядом с нисходящей аортой, проходящей слева от него. Начиная с уровня Th9, пищевод постепенно начинал отклоняться от аорты кпереди во всех наблюдениях. При этом у 8 манекенов вблизи диафрагмы (на уровне Th 10) он был смещен несколько влево в среднем на 1±0,5 см от средней линии, а у 6-его смещений в левую сторону не наблюдалось. Таким образом, в левой плевральной полости на уровне вхождения пищевода в диафрагму он располагался у 6 (42,86±13,73%) биологических манекенов впереди аорты, у 8 (57,14±13,72%) - впереди и несколько левее её. Во всех наблюдениях вблизи диафрагмы пищевод находился от аорты на расстоянии от 2 до 4 см, в среднем Зсм±1см (рисунок 4).

Рисунок 4. Соотношения наддиафрагмального отдела пищевода с аортой l.-медиастинальная плевра 2.-пищевод 3.-аорта 4.-непарная вена При левостороннем доступе к пищеводу приходилось рассекать медиастинальную плевру по правому краю аорты, что может создавать значительную угрозу её повреждения. В правой плевральной полости на уровне Th8-Th9 медиастинальная плевра покрывает как боковую, так и заднюю поверхность пищевода, образуя карман между пищеводом и позвоночником. На этом же уровне от грудных позвонков, и органов проходящих позади него он отделён значительным слоем рыхлой клетчатки. Вблизи диафрагмы на уровне ТЫО пищевод находился впереди аорты и на значительном расстоянии от нее (от 2 до 4 см, в среднем 3±1 см). Таким образом, с правой стороны боковая поверхность пищевода ни с одним из органов не соприкасается и остается открытой и доступной для оперативных вмешательств. При изучении анатомии блуждающих нервов на уровне наддиа-фрагмального отдела пищевода было установлено, что у 7 (50,0±13,87%) биологических манекенов левый и правый блуждающие нервы проходили соответственно по передней и чадней поверхности пищевода одиночными стволами (рисунок 5).

Рисунок 5. Вариант взаимоотношения стволов блуждающего нерва и их коллатералей на уровне наддиафрагмального отдела пищевода I.- пищевод 2.- основные стволы блуждающего нерва 3.- коллатерали блуждающего нерва 4.- аорта У 4 (28,57 ± 12,53%) манекенов - правый блуждающий нерв был представлен I стволом, а левый разветвлялся на 2 ствола (рисунок 6). Цифровые обозначения соответственны рисунку 3. У 2 (14,29±0,27%) - правый и левый блуждающие нервы представлены 2 стволами (рисунок 7).

medwedi.ru

Рисунок 6. Вариант взаимоотношения стволов блуждающего нерва и их коллатералей на уровне наддиафрагмального отдела пищевода

Рисунок 7. Вариант взаимоотношения стволов блуждающего нерва и их коллатералей на уровне наддиафрагмального отдела пищевода

Цифровые обозначения соответственны рисунку 3. У 1 (7,14±0,19%) - правый вагус проходил в виде одиночного ствола, а левый разветвлялся на 3 ствола (рисунок 8).

Рисунок 8. Вариант взаимоотношения стволов блуждающего нерва и их коллатералей на уровне наддиафрагмального отдела пищевода Цифровые обозначения соответственны рисунку 4. Во всех вариантах стволы блуждающих нервов были соединены между собой косо ориентируемыми коллатералями. Такое разнообразное анатомическое строение блуждающих нервов необходимо учитывать при проведении операций для достижения хороших результатов в лечении больных ПЯ ГЭА и ТК В свою очередь полнота ваготомии обеспечивается хорошей видимостью наддиафрагмального отдела пищевода и максимальным выделением его передней и задней поверхностей из окружающей клетчатки. Это достигается при применении правостороннего видеотора-коско-пического доступа к наддиафрагмальной части пищевода, так как при этом варианте выполнения операции обеспечивается хорошая видимость наддиафрагмального отдела пищевода, так как справа он прикрыт только легким, а слева пищевод закрыт и легким и перикардом. Кроме этого при рассечении медиастинальной плевры справа и при выделении боковой его стенки не создается угрозы повреждения окружающих органов, а при выделении его передней и задней поверхностей имеется минимальный риск повреждения окружающих органов, так как от них пищевод отделен значительным слоем рыхлой клетчатки. Это обеспечивает хорошее выделение стенок пищевода и нахождение всех стволов блуждающих нервов и их коллатералей. 5.2.2. Техника выполнения ВТССТВ со стороны правой плевральной полости Операционная бригада состояла из 4 человек, располагающихся следующим образом: оперирующий хирург, второй ассистент (оператор видеокамеры) и операционная сестра справа от больного, первый ассистент слева от больного. Мы в работе использовали два видеомонитора, расположенных у ног больного по правую и левую его стороны, что позволяло избегать зеркального отображения манипуляций инструментами (рисунок 9).

medwedi.ru

Рисунок 9. Расположение операционной бригады для выполнения видеоторакоскопической наддиафрагмальной стволовой ваготомии X - оперирующий хирург А1 - первый ассистент А2 - второй ассистент С - операционная сестра М - монитор Операция выполнялась под зндотрахеальным наркозом при частичном коллабировании лёгкого в условиях напряженного пневмоторакса. Иногда для колдабирования легкого приходилось проводить инсуффляцию углекислого газа в режиме 4-6 мм рт. ст. Больной располагался при введении в наркоз на спине, а затем на левом боку с запрокинутой вверх рукой. Для выполнения операции использовали 4 точки, одну 10 мм (точка 1),. и три 5 мм (в точках 2, 3, 4) (рисунок 10).

Рисунок 10. Точки расположения тораконорт для выполнения коскопической стволовой ваготомии на правостороннего доступа

видеотора-

Точка 1 - 5 межреберье по передне-подмышечной линии, где вводился 10 мм троакар для торакоскоиа. который использовал в своей работе второй ассистент-видеооператор. Точка 2-3 межреберье по средне-ключичной линии, где вводился 5 мм троакар для ретрактора и последующего дренирования плевральной полости. Использовался в работе первым ассистентом. Точка 3 - 6-7 межреберье по средне-подмышечной линии, где вводился 5 мм троакар. Это - основной торакопорт - для работы оперирующего хирурга. Через него выполнялись

основные манипуляции на пищеводе. Проводилась работа диссектором, эндокрючком. клипсо-на-кладывателем. ножницами. Точка 4-8 межреберье по задне-нодмышечной линии, где вводился 5 мм троакар для работы манипуляторами, электроотсосом, установки контрольного дренажа после операции, использовался в работе первым ассистентом или оперирующим хирургом. Для выполнения ВТССТВ считаем обязательным использование торакоскопа с боковой оптикой (30-45 градусов).После его введения (в точке № 1) и визуальной ревизии правой плевральной полости производилась постановка всех остальных торакопорт под контролем зрения. Затем правое легкое ретрактором смещали вверх и кпереди, после чего происходило натяжение легочно-плевральной связки, служащей ориентиром. Ниже этой связки эндокрючком продольно на протяжении 3—4 см. рассекали медиастинальную плевру над наддиафрагмальным отделом пищевода. (Рисунок 11)

Рисунок 11. Место рассечения медиастинальной плевры при выполнении ВТССТВ из правостороннего доступа 1.- края рассеченой медиастинальной плевры 2.- пищевод 3.- левый блуждающий нерв 4.- правый блуждающий нерв 5.- непарная вена 6.– диафрагма 7..- легкое Затем с использованием эндокрючка и диссектора пищевод по всей окружности «тупо» выделялся из окружающей клетчатки (Рисунок 12).

medwedi.ru

Рисунок 12. Выделенный наддиафрагмальный отдел пищевода (видеосюжет) 1.- Рассеченная медиастинальная плевра 2.- Стенка пищевода При поочередном оттягивании основных стволов блуждающего нерва все соединяющие их мелкие веточки пересекались, а основные стволы вагуса на протяжении 2-3 см. иссекали для гистологической верификации (рисунок 13). Операция заканчивалась дренированием плевральной полости в точках №2 и №8. Средняя продолжительность операции составила 35,71±2,17 мин., этапа ваготомии 15,36±1,01 мин. Перехода на «открытую» операцию при выполнении ВТССТВ у нас не было. Интра- и послеоперационных осложнений не наблюдалось. Для интенсивного наблюдения в первые сутки больные находились в реанимационном отделении. При этом сроки пребывания больных в реанимации составляли в течении 1\2 суток у 5 больных (35,71 %), в течении суток у 9 больных (4,29 %). в среднем составило 0,82 ± 0,07 суток.

Рисунок 13. Иссечесечение основного ствола левого блуждающего нерва над диафрагмой со стороны правой плевральной полости (видеосюжет) 1.-Основной ствол блуждающего нерва 2.-Стенка пищевода 3.-Рассеченная медиастинальная плевра Пациенты вставали вечером в день операции. На следующий день они начинали принимать воду, пищу и активно двигаться. Из-за необходимости послеоперационного обследования больные были выписаны из стационара на 8-12 сутки после операции, средний срок госпитализации составил 9,57 ± 0,45 дней.

Отдаленные результаты видеоторакоскопической стволовой ваготомии были изучены у всех 14 больных в сроки от 2 до 6 лет. Исследования показали, что у 85,72% больных (12 чел.) ПЯ ГЭА и ТК были получены отличные и хорошие результаты хирургического лечения. У 2 - больных (14,28%) возник рецидив ПЯ ГЭА. Эти результаты были расценены как удовлетворительные (Таблица 38). Несмотря на рецидивы пептической язвы исследования кислото-выделительной функции КЖ выявили резкое угнетение желудочной секреции, как в базальную, так и стимулированную фазы (Таблица 39). Таблица 38 Отдаленные результаты вндеоторакосконической сгволовои ваготомии у больных ПЯ ГЭА и ТК Результаты До 2 лег Отличные Хорошие Удовлетворительные Неудовлетворительн ые (n) Всего Р±m%

n 2

2 14,29 ± 10,27

Сроки наблюдения От З лет От 5 лет до 4 лет до 6 лет n n 3 4 1 2 1 1 5 7 35,71 ± 12,81 50,0 ± 3,36

Всего n 9 3 2 14

Р±m% 64,29±13,29 21,43±11,38 14,28±0,27 100

Таблица 39 Показатели кислотности культи желудка до и в отдаленные сроки после ВТССТВ НКП Сроки обследования Дебит НС1 Объем сока ммоль/л больных мл До операции

24,43 ±1,9

1,06±0,12*

После операции

15,71±1,7

0,06± 0,01*

Показатели кислотности BAO МАО Часовой Дебит час Часовой Дебит час объем сока НС1 объем еока HCI мл ммоль/ч мл ммоль/ч 108,07±3,85 6,71±0,43* 176,79±6,9* 15,10±0.61* * 65,79 0,59±0,16* 102,14±6,7 1,82± ±3,18* 8* 0,28*

Примечание: * - отмечена статистически достоверная разница показаелей, (р < 0,001).

Объем желудочного сока в базальную фазу уменьшился на 39,12%, в стимулированную на 42,23% (р<0,001). Кислотность снизилась в базальную фазу на 91,21% (р<(),001), а в стимулированную на 87,95 % (р<0,001). Кроме лого отмечено также снижение показателей кислотности в гощаковой порции на 94,34% (р < 0,001). По Данным манометрии моторная функция КЖ снизилась незначительно и не имела клинических проявлений (Таблица 40). Таблица 40 Показатели моторной функции культи желудка, и отводящей петли ГЭА до и после ВТССТВ Показатели моторики КЖ и отводящей петли ГЭА

До операции (n=14)

После операции (n=14)

Базальный тонус КЖ (мм рт. ст.)

5,79±0,25 **

4,93±0,2 **

medwedi.ru

Базальный тонус отводящей петли ГЭА (мм рт. ст.)

7,5±0,57**

6,07±0,34 **

Средняя амплитуда перистальтических сокращений КЖ (мм рт. ст.) Средняя амплитуда перистальтических сокращений отводящей петли ГЭА мм рт. ст. Количество перистальтических сокращений за 10 мин.

6,29±0,68

5,86±0,34

8,79±0,44

7,93±0,59

9,71 ±0,93*

6,57±0,65 *

Моторный индекс 60,71±8,7** 38,29±5,8 ** Примечание:*- отмечена статистически достоверная разница показателей,* - Р < 0,01, **-Р<0,05.

Отмечено статистически достоверное снижение базального тонуса КЖ на 14,85% (Р<0,05). Количество перистальтических сокращений КЖ за 10 минут уменьшилось на 32,34% (Р < 0,01), а моторный индекс снизился на 36,93% (Р<0,05). Сравнительный анализ результатов эндоскопического исследования больных до и после малоинвазивных операций выявил статистически достоверное уменьшение (на 50%) признаков активного гастрита, проявляющегося гиперемией и отечностью СОКЖ, отмечено снижение числа ранее выявлявшихся анастомозитов на 78,57% (Р<0,01). Кроме этого отмечено отсутствие эрозий, как в области КЖ, так и ГЭА, исчезновение воспалительных явлений в области отводящей петли ГЭА (Таблица 41). Таблица 41 Результаты эзофагогастроскопии и эндоскопии отводящей петли ГЭА до и после ВТССТВ Выявленные изменения

До операции n=14 n 3 1 10 5 12 4 13 2 4 2

Неполное смыкание, зияние кардии Гастроэзофагеальный рефлюкс Жидкость в желудке натощак Желчь в культе натощак Гиперемия отечность СОКЖ Эрозивный гастрит Гиперемия, отечность ГЭЛ Эрозии анастомоза Гиперемия отводящей петли ГЭЛ Эрозии отводящей петли Примечание: 0,001)

После операции n=14

Р±m% 21,43±11,38 7,14±0,19 71,43±12,52 35,71±13,29 85,71±0,66* 28,57±12,53 92,86±0,69* 14,29±0,27 28,57±12,53 14,29±0,27

n 3 11 3 5 2 -

Р±m% 21,43±11,38 78,57± 11,38 21,43±11,38 35,71±13,29* 14,29+0,27* -

*- отмечена статистически достоверная разница показателей, ( р <

Гистологическое исследование биоптатов СОКЖ статистически достоверно показало снижение частоты и выраженности патоморфологических изменений, имевших место до операции. (Таблица 42). Таблица 42 Морфологические изменения СОКЖ у больных нептической язвой ГЗА до и после ВТССТВ Морфологические изменения СОКЖ

1. Хронический поверхностный гастрит

До ВТССТВ n =14 n 7

Р±m% 50,0 ± 13,87

После ВТССТВ n =14 n 13

Р±m% 92,86 ±0,69

-активный

7

50,0 ± 13,87*

14,28 ±0,27* 2 -неактивный 11 78,57 ±11,38 2. Эродированный гастрит 4 28,57 ± 12,53 3. Хронический атрофический гастрит 3 21,43 ± 11,38 7,14 ±0,19 1 Кишечная метаплазия 5 35,71 ±13,29* 1 7,14 ±0,19* НР обсемененность 9 64,29 ± 13,29* 3 21,43 ±11,38* 1 степени (НР+) 3 21,43 ± 11,38 2 14,29 ±0,27 2 степени (HP++) 4 28,57 ±12,53 1 7,14 ±0,19 3 степени (HP+++) 2 14,29 ± 0,27 Примечание:*- отмечена статистически достоверная рачница показателей, (Р<0,001).

У более половины обследованных больных наблюдался повер хностный неактивный хронический гастрит (11 чел., 78,57±11,38%). Отмечалось статистически достоверное уменьшение активного поверхностного гастрита на 42,86%. Хронический атрофический гастрит выявлен после операции у 1 больного. Кроме этого статистически достоверно уменьшилась частота встречаемости структурной перестройки СОКЖ (кишечная метаплазия снизилась на 28,57%). HP был выявлен у 21,43±11,38% (3 чел.), что меньше на 35,72%, чем до проведения консервативной терапии и проведения операций. Из этих больных у 2 пациентов выявлен рецидив пептической язвы. 5.3. Сравнительный анализ непосредственных и отдаленных результатов открытых абдоминальных и малоинвазивных оперативных вмешательств у больных ПЯ ГЭА И ТК Сравнительная оценка непосредственных результатов оперативного лечения больных ПЯ ГЭА и ТК после проведенных реконструктивных операций и малоинвазивных оперативных вмешательств статистически достоверно свидетельствует о преимуществах ВТССТВ (Таблица 43)

medwedi.ru

Таблица 43 Показатели непосредственных результатов реконструктивных операций и малоинвазивных оперативных вмешательств Непосредственные результаты

Больные, подвергаемые реконструктивным оперативным вмешательствам (n=16) n Р±m% х±m

Длительность оперативного вмешательства (в мин.)

Больные, поддвергаемые ВТССТВ (n=14) n

241,8±9,6*

Летальность Интраоперационные осложнения

1 12

Послеоперационные осложнения

11

6,25±0,16 75,0±2,89

Р±m% %

-

-

-

-

х±m 35,71±2,2*

Сроки пребывания в реанимационном отделении (сут.)

3,69±0,23*

0,82± 0,07*

Сроки применения наркотических анальгетиков (сут.)

5,08±0,28*

0,93±0,09*

Сроки госпитализации (сут.) 38,87±1,83* 9,57±0,45* Примечание:*-отмечена статистически достоверная разница показателей, *-Р<0,001

Абдоминальные реконструктивные операции значительно уступают видеоторакоекопическим операциям по продолжительности оперативного вмешательства, но числу интра - и ранних послеоперационных осложнений, по тяжести течения операционного периода, а также по срокам госпитализации и реабилитации больных. Отсутствие ланаротомного разреза при видеоторакоскопических операциях обеспечивает минимальный болевой синдром, раннюю активизацию больных и как следствие этого отсутствие легочных осложнений, минимальный риск нагноения послеоперационных ран и хороший косметический эффект. При этом значительно сокращаются сроки госпитализации и период реабилитации больных. При сравнительном анализе кислотопродуцирующей функции КЖ после различных абдоминальных реконструктивных и малоинвазивных. оперативных вмешательств не было отмечено статистически достоверных различий показателей (Таблица 44). Таблица 44 Сравнение показателей кислотопродукции КЖ после различных реконструктивных операций и ВТС СТВ Показатели кислотности НКП Вид операции

ВАО

МАО

Объем сока мл

Дебит час НCl ммоль/ч

Часовой объем сока мл

Дебит час НCl ммоль/ч

Часовой объем сока мл

Дебит час НCl ммоль/ч

Открытые реконструктивные операции(n=13)

16,25±2,24

0,09±0,0 2

63,0±6,99

0,65±0,16

103,67±12,04

1,12±0,21

ВТССТВ (n=14)

15,71±1,7

0,06±

65,79±3,18

0,59±0,16

102,14± 6,78

1,82±0,28

0,01

Также не oтмечалось статистически достоверных различий и в паоказателях моторной функции культи желудка (Таблица 45). Несмотря на одинаково полученные результаты снижения кислотопродуцирующей функции культи желудка сравнительный анализ отдаленных результатов хирургического лечения больных ПЯ ГЭА и ТК, корым были выполнены реконструктивные абдоминальных и маловивративные вмешательства показал, что наиболее благоприятные результаты получены после ВТССТВ из правостороннего доступа. В последней группе больных статистически достоверно (р<0,05) получено увеличение количества отличных результатов на 42,86%, отмечена тенденция к уменьшению числа удовлетворительных результатов на 28,58%, отсутствие неудовлетворительных исходов оперативного лечения (Таблица 46). Таблица 45 Показатели гастроеюномаиометрии у больных ПЯ ГЭА и ТК после реконструктивных и малоинвазивных оперативных вмешательств Вид операции Показатели моторики культи желудка, отводящей петли ГЭЛ

Открытые, реконструктивные абдоминальные операции (n=10)

ВТССТВ

Базальный тонус КЖ (мм рт. ст.)

5,1±0,29

4,93±0,2

Базальный тонус отводящей петли ГЭА (мм рт.ст.)

6,0±0,31

6,07±0,34

Средняя амплитуда перистальтических сокращений культи желудка (мм рт.ст.)

5,2±0,14

5,86±0,34

Средняя амплитуда перистальтических сокращений отводящей петли ГЭА

6,4±0,39

7,93±0,53

Количество перистальтических сокращений за 10 мин

5,1±0,39

6,57±0,65

Моторный индекс

27,3±2,68

38,29±5,8

(n=14)

Таблица 46 Отдаленные результаты различных абдоминальных реконструктивных и малоинвазивных оперативных вмешательств

Результаты Отличные Хорошие Удовлетворительные Неудовлетворительные

Абдоминальные реконструктивные операции n 3 4 6 1

Р±m% 21,43±11,38*** 28,57±12,53 42,86±13,73*** 7,14±0,19

ВТССТВ n 9 3 2 -

Р±m% 64,29±13,29*** 21,43±11,38 14,28+0,26*** -

Примечание:*- отмечена статистически достоверная разница показателей, *** - Р < 0,05.

medwedi.ru

Резюме У больных ПЯ ГЭА и ТК. обусловленной сохранением кислотопро-дуиируюшей функции культи желудка отличные и хорошие результаты удается достигнуть у 85,72 % больных после выполнения видеоторакдс-копической стволовой ваготомии из правостороннего доступа и у 5Й% больных после резекции культи желудка в модификации РУ в сочетании с поддиафрагмальной СТВ. Резекция культи желудка по Бильрот-2 на короткой приводящей петле мало эффективна из-за последующего развития рефлюкс-гастрита культи желудка. Сравнительная оценка непосредственных и отдаленных результатов оперативного лечения больных ПЯ ГЭА и ТК после проведенных реконструктивных операций и малоинвазивных оперативных вмешательств свидетельствует о преимуществах видеоторакоскопической стволовой ваготомии. Открытые абдоминальные реконструктивные операции значительно уступают видеоторакоскопическим по продолжительности оперативного вмешательства- по числу интра -и послепослеоперационных осложнений, по тяжести течения послеоперационного периода. Видеоторакоскопические операции обеспечивают минимальный болевой синдром, раннюю активизацию больных. При этом значительно сокращаются как сроки госпитализации, так и период реабилитации больных. Выводы 1.При ПЯ ГЭА и ТК комплексная, консервативная терапия позволяет достигнуть рубцевания язв у 75,89±4,04% больных, при ее неэффективности наиболее благоприятные результаты удается получить после видеоторакоскопической стволовой ваготомии из правостороннего доступа (64,29 ± 13,29% отличных и 21,43 ± 11,38% хороших), которая сопровождается существенным снижением кислотности желудочного сока (в базальную фазу на 91,21%, а в стимулированную фазу на 87,95 %) и при этом не вызывает клинически значимого угнетения моторно-эвакуаторной функции культи желудка. 2.Лечение больных ПЯ ГЭА и ТК кроме пациентов с неотложными состояниями следует начинать с комплексной консервативной терапии, которая должна включать в себя препараты, снижающие кислотность желудочного сока, способствующие эрадикации Helicobacter pylori, антациды. препараты и физиотерапевтические методы, улучшающие кровоснабжение и микроциркуляцию тканей, способствующие ускорению репаративных процессов. Прогностическими критериями эффективности консервативаной терапии являются исходные невысокие показатели дебит час НС1 в ВАО < 3 ммоль/ч.. в МАО < 5 ммоль/ч. 3.Показаниями к оперативному лечению больных ПЯ ГЭА и ТК являются развитие угрожающих для жизни неотложных состояний (перфорации, кровотечения) и неэффективность консервативной терапии. При экстренных оперативных вмешательствах более предпочтительна реконструктивная резекция культи желудка в модификации РУ в сочетании с иоддиафрагмальной стволовой ваготомией. которая позволяет получить у 50% больных отличные и хорошие результаты. При плановых операциях при неосложненной ПЯ ГЭА и ТК более предпочтительна ВТССТВ из правостороннего доступа. 4.Выполнение видеоторакоскопической наддиафр;1гмальной стволовой ваготомии из правостороннего доступа является более безопасной операцией, чем со стороны левой плевральной полости, так как с правой стороны боковая поверхность пищевода ни с одним из органов не соприкасается, остается открытой и доступной для оперативных вмешательств. 5.Абдоминальные операции из лапаротомного доступа (различные варианты реконструктивных резекций культи желудка в сочетании или без СТВ) значительно уступают малоинвазивным оперативным вмешательствам по продолжительности оперативного вмешательства, количеству интра -и послеоперационных осложнений, тяжести течения послеоперационного периода, срокам госпитализации больных.

6. Основными причинами развития пептической язвы гастроэнтероанастомоза и тощей кишки является сочетание нескольких факторов: повышенная кислотопродукция, снижение кровообращения культи желудка и обсемененность ее слизистой оболочки Helicobacter pylori, преобладание энтеро - гастрального рефлюкса с угнетением моторно-эвакуаторной функции культи желудка у больных пептической язвой гастроэнтероанастомоза, усиление перистальтической активности с быстрым опорожнением культи желудка у больных пентической язвой тощей кишки. Практические рекомендации 1. У каждого больного ПЯ ГЭА и ТК необходимо проведение комплексного обследования, направленного на выявление пептической язвы и возможных причин ее образования, которое включает в себя эндоскопическое исследование КЖ с гистологическим изучением биоптатов СОЮК и степени обсемененности HP. рентгеноскопию КЖ и отводящей петли ГЭА, фракционное исследование желудочного сока, гастроеюноманометрию. УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, термометрию культи желудка для изучения интенсивности в ней кровообращения. 2.Консервативная терапия, кроме пациентов с неотложными состояниями, показана всем больным ПЯ ГЭА и ТК. Она должна вклицрать 4 группы лекарственных средств: препараты, снижающие кислотность желудочного сока (Н2 блокаторы рецепторов гистамина или блокаторы протонной помпы); лекарственные средства, способствующие эрадикации HP; антациды; лекарственные средства, улучающие микроциркуляцию тканей; физиотерапевтические методы (эндоскопическое лазерное облучение язвенного дефекта и гипербарооксигенация), способствующие ускорению репаративных процессов, улучшению микроциркуляции и активации местного иммунитета. 3.При выполнении плановых оперативных вмешательств у больных с неосложненной ПЯ ГЭА и ТК предпочтение следует отдавать ВТССТВ из правостороннего доступа. Изобретение Оскретков В.И., Саданов B.C., Шмарина И.В.Патент на полезную модель № 33697 «Устройство для проведения термометрии полых органов. Список литературы 1. Андросов П.И. Пептические язвы оперированного желудка и повторные операции при них //' Вестн. хирургии. - 1961. - №10. - С.97-102. 2.Ануфриев А.В., Горностай П.В., Журавлёва Н.Ю. Видеоассистированная стволовая ваготомия // 6-ой Моск. междунар. конгр. по эндоскопич. хирургии: Сб. науч. тр. - М., 2002. С. 30-31. 3.Арунин Л.И. Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни: что известно и что узнать предстоит //' Материалы 6-й сессии Рос. группы по изучению Helicobacter pylori: Сб. тез. - Омск, 1997. - С.2-3. 4. Асанина Л.М. Клинико-эндоскопические особенности хронического Helicobacterpylori-ассоциированного гастрита культи желудка и тактика его лечения // Автореф. дис... канд. мед. наук. - СПб., 1999. - 18 с. 5. Асанина Л.М. Особенности лечения геликобактериоза резецированного желудка / Аброян Н.А., Фомина В.М., Хмельницкая Т.Г. // Новые технологии в неотложной хирургии и гинекологии: Сб. науч. работ.- СПб., 1999.-С. 107-111. 6.Аскерханов Г.Р., Загиров У.З., Гаджиев А.С. Болезни оперированного желудка. М.,1998. - 152 с. 7.Балалыкин А.С, Крапивин Б.В., Оскретков В.И. Торакоскопическая стволовая ваготомия // Эндоскопич. хирургия. — 1998. — №1. — С. 3-4. 8.Балалыкин А.С, Крапивин Б.В., Оскретков В.И. Торакоскопическая стволовая ваготомия // 1 съезд ассоциации эндоскопич. хирургии: Тез. докл. - М.,1998. - С. 3. 9. Балалыкин А.С. Применение торакоскопической ваготомии в оперативном лечении

medwedi.ru

иострезекционных пептических язв / Давыдов А. А., Исаев А.Ф., Крапивин Б.В., Кунгурцева Н.В., Орлов Д.А. // Эндоскопич. хирургия. - 2001. - №5. - С.27-31. 10.Бачев И.И. Повторные операции по поводу рецидивных язв // Хирургия. - 1990. - №2. - С. 66-69. 11.Березов Ю.Е., Варшавский Ю.Е. Оперированный желудок М., 1974. -192 с. 12.Беркоу Р, Флетчер Э. Пептическая язва II Рук. по медицине. — M., 1997. -С. 522-530. 13.Бершаденко Д.Д., Гусев А.С. Эндоскопическое исследование желудка у больных с постгастрорезекционными синдромами // Хирургия. - 1977.-№1.-С. 111-116. 14.Бершаденко Д.Д. Диагностика синдрома Золлингера-Эллисона // Клинич. медицина. 1983. - №1. - С. 36-37. 15.Бершаденко Д.Д., Печеная Н.А. Кислотообразовательная функция культи желудка при постгастрорезекционных пептических язвах тощей кишки // Хирургия. - 1987.- №1. -С. 57-62. 16.Бершаденко Д.Д. Основные факторы, определяющие скорость образования пострезекционных пептических язв тощей кишки / Анналы науч. центра хирургии. - 1997. №2. - С. 52-55. 17.Бершаденко Д.Д., Друянов Б.М. К диагностике постгастрорезекционных иептических язв // Проблемы неотложной хирургии: Сб. науч. работ к 90-летию со дня рождения акад. В.И. Стручкова. - М.,1998. - С. 13. 18.Битти А.Д. Диагностические гесты в гастроэнтерологии. - М., 1995.-222 с. 19.Бондарев В.И., Аблицов Н.П., Базяк А.П. Хирургическое лечение болезней оперированного желудка II Хирургия. — 1995. - № 6. — С. 17-20. 20. Булгаков Г.А., Вишневский В.А., Назаренко Н.А. Радикальная энуклеация гастриномы со щадящей операцией на желудке //' Хирургия. 1991.-№9.-С. 148-149. 21.Булгаков Г.А., Помелов B.C. Принципиальные вопросы повторных и реконструктивных операций при постгастрорезекционных синдромах // Вопр. реконструктивной и восстановительной хирургии: Материалы респ. конф. - Ташкент., 1994. С. 86-88. 22.Бытка П.Ф., Мустяцэ Г.В., Чикалэ Е.Т. Осложнения в ближайшем периоде после хирургических вмешательств при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Хирургия. - 1984. - № 9. -С. 104-108. 23.Василенко В.Х. Пептические язвы анастомоза. - Справ, по гастроэнтерологии. - М., 1976. - С. 53-54. 24.Вахрушев Я.М., Вахрушев Я.М., Иванов Л.А. Значение нейро-гормональных регудяторных факторов в формировании постгастрорезекционных расстройств у больных язвенной болезнью II Сиб. журн. гастроэнтерологии и гепатологии. - 1995. - №1. — С. 17-21. 25.Вилявин Г.Д., Булгаков Г.А. Патогенез и лечение пептических язв//Хирургия. - 1977.№ 1.-С.105-Ш. 26.Винник Ю.С. Микроциркуляция слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни, ассоциированной с helicobacter pilory / Картель С.И., Черданцев Д.В., Вахрунин А.А., Первова О.В. // Методология флоуметрии. - М.,1998. - С.83-88. 27.Витебский Я.Д. Пептические язвы тощей кишки // Патогенез, профилактика и оперативное лечение постгастрорезекционных синдромов. - Челябинск, 1984. - 152 с. 28.Витебский Я.Д., Суетин Г.Н.Вопросы хирургического лечения желудочно - кишечных свищей //' Хирургия. - 1984. — № 8. — С.45-49. 29.Витебский Я.Д., Суетин Г.Н., Ручкин В.И. Хирургическое лечение пептических язв гастроэнтероанастомоза /'/ Хирургия. — 1984. — №8.- С. 58-60. 30.Витебский Я.Д. Пептические язвы тощей кишки // Основы клапанной гастроэнтерологии. - Челябинск, 1986. - 128 с. 31.Витебский Я.Д. Методы хирургической коррекции постгастрорезекционных синдромов // Клапанные анастомозы в хирургии пищеварительного тракта. - М., 1988. — 112 с.

32.Волков В.Г., Архипов В.Ф. Причины смерти больных после ваготомий // Клинич. хирургия. - 1990. - № 8. - С. 54. 33.Гаджиев А.С. О ваготомии при пептической язве // Клинич. хирургия. - 1976. - №5. С.67-68. 34.Гаджиев А.С. Лечение пептической язвы желудочно-кишечного анастомоза ваготомией / / Хирургия.- 1977. — № 11. - С. 98—105. 35.Голофеевский В.К., Майстренко Н.А. Болезни и синдромы оперированного желудка / Клинич. медицина и патофизиология. — 1996.-№1.-С. 117-123. 36.Григорьев П.Я.. Яковенко Э.П. Болезни оперированного желудка / Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. - М., 1990. -384 с. 37.Гуляев. А.А., Утешев Н.С., Ярцев П.А. Стволовая торакоскопическая ваготомия // Эндоскопии, хирургия. - 2000. - №1. - С. 34-37. 38.Далавурак В.П. Хирургическое лечение пептических язв гастро-энтероанастомоза и их осложнений // Клинич. хирургия. - 1978. - №8.-С. 57-59. 39.Журавлев В.Н., Грачев A.M., Абрамов Е.К. Патологические пострезекционные и постваготомические синдромы в хирургии язвенной болезни / Хирургия желудка и кишечника: Сб. науч. гр. — Смоленск.- 1995.-С. 51-55. 40.Завгородний Л.Г.. Хмелевский Б.Г., Ксенофонтов С.С. Причины постгастрорезекционных и постваготомических рецидивов язвенной болезни ,7 Вестн. хирургии. - 1988. - №8. - С.25-29. 41.Земсков B.C., Бобров О.Е., Куба К.И. Повторные операции у больных пилородуоденальными язвами // Хирургия. - 1994. - №2. - С.34-36, 42.Златкина А.Р. Постгастрорезекционные синдромы // Лечение хронических болезней органов пищеварения. - М.,1994. - 135с. 43.Иванов Л.А., Григус Я.И. Изучение хеликобактериоза у больных язвенной болезнью после резекции желудка //' Новое в гастроэнтерологии. - 1996. - №1. - С. 119-120. 44.Иванов Л.А., Баженов Е.Л.. Вахрушев Я.М. К характеристике морфологических изменений слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью после резекции желудка и роли их в развитии постгастрорезекционных синдромов // Рос. морфолог. ведомости. - 1998. -№1-2. -С.49-54. 45.Иванов Н.Н. Торакоскопическая стволовая ваготомия в лечении постгастрорезекционной пептической язвы // Эндоскопич. хирургия. - 2002.-№3.-С. 17-18. 46.Исаев А.Ф. Торакоскопическая ваготомия в лечении пострезекционных пептических язв / Балалыкин А.С. Крапивин Б.В., Давыдов А.А.. Орлов Д.А. // Метод, рекомендации. - М., 2001. - 16 с. 47.Исаев А.Ф. Сравнение результатов торакоскопической ваготомии и «открытой» наддиафрагмальной стволовой ваготомии, выполненных больным с постгастрорезекционной пентической язвой / Балалыкин А.С. Орлов Д.А., Слесаренко А.С // Эндоскопич. хирургия. 2001. -№2.-С. 29. 48.Канищев П.А. Методы диагностики заболеваний желудка. - Л.,1982.-22 с. 49.Клепиков И.И., Тавровский А.В., Шик А.Р. Возможности и осложнения торакоскопических операций // Рос.симпозиум «Осложнения эндоскопической хирургии»: Сб.тез. - Москва, 1996. - С. 67-68. 50- Колядо В.Б. Статистические величины (абсолютные, относительные и средние) в медицине и здравоохранении. Оценка достоверности результатов научных медицинских исследований / Плугин СВ., Дмитриенко И.М., Колядо И.Б. - Метод, рекомендации. Барнаул. 1998. -47 с. 5!. Коморовский Ю.Т., Ковальчук Л.А. Регионарный кровоток в слизистой оболочке желудка до и после его резекции по поводу язвенной болезни // Хирургия. - 1984. - № 9.С.42-45. 52.Коржукова П.И. Постгастрорезекционные расстройства // Клинич. медицина. - 1988. №2. - С.148-153.

medwedi.ru

53.Коротков Н.И., Фетисов С.Н. Первый опыт видеоторакоскопических вмешательств // Эндоскопич. хирургия. - 1998. - №1. - С.24. 54.Кошель А.П. Синдром Золлингера-Эллисона после резекции желудка по поводу язвенной болезни / Гагарин А.А., Гибадулин Н.В., Фурсова О.Н., Тарасевич И.С. // Вестн. хирургии. - 1999. - №1. - С.66-68. 55.Крылов Н.Н. Лечение пострезекционных синдромов // Рус. мед. журн. - 1998. - №7 С.437-439. 56.Кузин М.И. Пептические язвы тощей кишки / Чистова М.А., Аруин Л.И., Чистов Л.В. // Хирургия. - 1971. - № 7. - С. 24-32. 57.Кузин М.И. Применение ваготомии для лечения пептических язв тошей кишки / Чистова М.А., Постолов П.М.. Чистов Л.В. // Хирургия. - 1973. - №5. - С.85-92. 58.Кузин М.И.. Чистова М.А. Патогенетические аспекты постгастрорезекционных синдромов // Хирургия. - 1976. -№11.- С.6-13. 59.Курыгин А.А., Матросова Е.М. Методы исследования кислотообразующей функции желудка у человека // Л., 1986. - 94с. 60. Курыгин А.А., Румяцев В.В. Пептические язвы желудочно-кишечного соустья // Ваготомия в хирургической гастроэнтерологии. - СПб.. 1992.-304с. 61.Курыгин А.А., Серова Л.С. Ваготомия в нестандартных ситуациях абдоминальной хирургии - СПб., 1997. - 156с. 62.Лебедев Н.Н. Лечение пептических и рецидивных язв желудочно-кишечного тракта: Дис. док. мед. наук. — СПб., 2001.-21 с. 63.Лея Ю.Я. Исследование кислотообразования в желудке. - М., 1976.- 120 с. 64.Лисицын А.С. О возможности оставления гастриноиродуцируюших желез в культе резецированного желудка // Вестн. хирургии. -1976. -№Н. -С .34 -39. 65.Лохвицкий СВ., Дарвин В.В., Прошин А.В. Оценка результатов хирургического лечения язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter Pylori /У Вестн. хирургии. - 1998. - №2. - С. 18-20. 66.Лубянский В.Г. Хирургическое лечение пептической язвы гастроэнтероанастомоза с применением видеоторакоскопической стволовой ваготомии / Аргучинский И.В., Кривощеков В.Ю., Кузьмина Т.Е. // Актуальные вопросы малоинвазивной хирургии и эндоскопии: Материалы Пленума Рос. ассоциации эндоскопической хирургии. - Барнаул, 2002. -С. 65-67. 67.Лубянский В.Г., Аргучинский И.В., Кузьмина Т.И. Применение торакоскопической стволовой ваготомии в лечении пептической язвы гастроэнтероанастомоза // 7-ой Моск. междунар. ко Hip. по эндоскопии, хирургии: Сб. тез. - М.,2003. - С.213-215. 68.Лукич В.Л., Гребнев А.Л., Куракина Л.В. Гипербарическая оксигенация - М., 1989.131с. 69.Луцевич Э.В., Бершаденко Д.Д. Пептические язвы анастомоза после резекций желудка // Сообщение на заседании хирургическою общества Москвы. - 1995. - 8с. 70.Магдиев Т.Ш., Кузнецов В.Д., Шипилов В.А. Повторные операции при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Хирургия. - 1990. - № 7. - С. 16-19. 71.Макаренко Т.П., Харитонов Л.Г., Богданов А.В. Ведение больных общехирургического профиля в послеоперационном периоде - М., 1989.-352с. 72.Малиновский Н.Н., Решетников Е.А. Диспансеризация больных хирургического профиля - М.,1990. - 256с. 73.Малиновский Н.Н., Лебедева Р.Н., Никода В.В. Проблема острой боли в послеоперационном периоде II Хирургия. - 1996. - № 5.-С.30-35. 74.Маневич В.Л. Харитонов Л.Г., Магомедов С.Н. Ранние осложнения ваготомии / Хирургия. - 1986. - №4. - С. 107-111. 75.Мареев Ю.С., Бершаденко Д.Д. Пептические язвы после резекции желудка // Хирургия. - 1982. - № 12. - С.54-58. 76.Мартов Ю.Б., Чиркин А.А., Сушков С.А. Влияние различных видов ваготомии на

концентрацию гастрина в крови и кислотообразующую функцию желудка // Хирургия. — 1987. - №5. - С.20—23. 77.Марфин Б.И., Бачурина И.Г. Результаты стволовой ваготомии при язве двенадцатиперстной кишки с нарушением функции кардии // Вести, хирургии. - 1985. - № 10. - С.25-26. 78.Матросова Е.М.. Курыгин А.А., Самохвалов В.И. Системные регуляции деятельности желудка. - Л., 1974. - 195с. 79.Мыш Г.Д. Хирургия оперированного желудка II Патофизиологические аспекты хирургии язвенной болезни. - Новосибирск, 1983.-С. 108-116. 80.Маят B.C., Панцырев Ю.М., Климинский И.В. Диагностика и лечение пептических язв после резекции желудка. // Хирургия. - 1973.-№10. -С.49-55. 8 I. Нечай А.И., Ситенко В.М., Самохвалов В.И. Опыт хирургического лечения больных с синдромом Цоллингера - Эллисона // Лечение язвы двенадцатиперстной кишки ваготомией: Сб. науч. тр. - М.,1982. -С. 138-143. 82.Николаев Н.О., Железный В.И. Хирургическое лечение пептических язв анастомоза и тощей кишки после резекции желудка // Хирургия. - 1979. -№7. -С. 37-41. 83.Овчинников В.А., Меньков А.В. Выбор способа хирургического лечения пентических язв оперированного желудка // Хирургия. - 2000. -№11 .-С.15 -18. 84.Оскретков В.И., Ганков В.А., Климов А.Г. Видеоэндоскопическая ваготомия в лечении хронической дуоденальной язвы и пептической язвы гастроэнтероанасч омоза // Метод, пособие для эндохирургов. - Барнаул, 1998.-36с. 85.Оскретков В.И. Видеоторакоскопические операции на органах грудной полости / Ганков В.А., Климов А.Г., Гурьянов А.А., Федоров В.В., Шмарина И.В. // 7-ой Моск. междунар. конгр. по эндоскопич. хирургии: Сб. науч. работ - М.,2003. - С.275-277. 86.Панцырев Ю.М. Патологические синдромы после резекции желудка и гастрэктомии. М.1973. - 328с. 87.Панцырев Ю.М., Гринберг А.А., Канарейцева Т.Д Диагностика и лечение жстрагастральной гастриномы и антральной гастрино-клеточной гиперплазии // Сов. медицина. - 1981. — № 11. — С. 92—96. 88.Старков Ю.Г., Гришин Н.А., Пикунов М.Ю. Осложнения торакоскопических вмешательств и способы их предупреждения // Рос. Симпозиум «Осложнения эндоскопической хирургии»: Сб. тез. - М.,1996.-С.105-107. 89.Пландовский В.А., Шнитко С.Н. Осложнения и их профилактика при видеоторакоскопических операциях // Рос. симпозиум «Осложнения эндоскопической хирургии»: Сб. тез. — М., 1996. - С.242—243. 90.Поддужный В.И Переваривающая активность химуса культи желудка при постгастрорезекционных пептических язвах II Вестн. хирургии. - 1992. - № 4. - С.284-288. 91.Помелов B.C., Булгаков Г.А. Место ваготомии в хирургическом лечении пептических язв анастомоза // Хирургия. - 1984. - № 3. - С.22-26. 92.Помелов B.C., Булгаков Г.А. Хирургическое лечение гормонально-обусловленных рецидивных и пептических язв анастомоза // Хирургия.- 1990. - №2. - С.84-89. 93.Постолов П.М., Киселев Ю.И. Диагностика и лечение синдрома Золлингера-Эллисона //' Хирургия. - 1981. - № 3. - С.35—43. 94.Поташев Л.В., Морозов В.П., Савранский В.М. Инфицированность Helicobacter pylori больных после резекции желудка // Вестн. хирургии. - 1996. -№6.-С.17-19. 95.Поташев Л.В., Савранский В.М., Морозов В.П. Кровоток и свободное окисление слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки при осложненном течении дуоденальной язвы // Хирургия. - 1996. - №5. -С.40-42. 96.Потехин П.П., Пауков B.C. Проблема регенерации слизистой оболочки желудочнокишечного тракта при эрозивно-язвенных поражениях // Архив патологии. - 1995.- № 2. С.68-70. 97. Радушкевич В.П. Повторные и реконструктивные резекции желудка при

medwedi.ru

гастродуоденальных и пептических язвах / Сливкин А.В., Автономов Л.А., Клейнер Г.А, Наливкин А.И. // Хирургия.-1976.-№ 6,-С.137-141. 98.Рахимов Б.М. Торакоскопическая ваготомия в лечении пострезекционных пептических язв / Шатохин В.Д., Кривое АИ., Галкин И.В. // Актуальные вопросы военной и практической медицины: Сборник трудов 2 научно-практической конференции врачей Приволжско-Уральского военного округа.- Оренбург, 2001.- С.111-113. 99.Редькин Ю.В. Клиническая фармакология антибактериальныхсредств в лечении больного язвенной болезнью // Материалы 6-ой сессии Рос. группы по изучению Helicobacter pylori: Сб. тез. - Омск, 1997.-С.6-10. 100.Решетнева Е.М. Гормональные показатели и компоненты системы цАМФ при язве двенадцатиперстной кишки, леченной консервативно и ваготомией: Автореф. дис. ... канд. мед.. наук. — Л., 1983. — 16с. 101.Саенко В.Ф., Барамия Н.Н., Диброва Ю.А. Неудаленная антральная слизистая в культе двенадцатиперстной кишки и желудка - причина пептической язвы анастомоза // Вести, хирургии. - 1985. - № 1.- С. 46-49. 102.Самохвалов В.И., Юдковская И.Л., Калашников С.А. Кислотопродуцирующая функция и морфология слизистой оболочки желудка у больных с опухолями ЗолдингераЭллинсона // Вопр. онкологии. 1971.-№6. -С.29-34. 103.Самохвалов В.И., Беркос О.В., Матросов Е.М. Механизмы сохранения и восстановления кислотообразующей функции желудка после его резекции // Вестник хирургии.- 1972.- № 7.- С.3-7. 104.Самохвалов В.И. Пептические язвы, вызванные оставлением слизистой оболочки антрального отдела у двенадцатиперстной кишки после резекции желудка по Бильрот-2 // Вестн. хирургии. - 1978. - №8.-С. 24-30. 105.Самохвалов В.И., Калашников С.А. Хирургическое лечение больных с синдромом Золлингера - Эллисона //' Хирургия. - 1980. - № 2.-С. 19-24. 106.Сахаров М.И., Сленуха А.Г., Мясникова А.Г. Дооперационное выявление причин образования пептических язв после резекции желудка // Хирургия. - 1976. - № 11. - С. 18-24. 107.Серегин Г.И., Кулмагамбетов И.Р. Влияние торакатомии на функцию внешнего дыхания, газообмен и центральную гемодинамику в раннем послеоперационном периоде /7 Грудная хирургия.- 1987.-№ 6,-С.56-58. 108.Сигал Е.И., Хамидуллин Р.Г., Потанин В.П. Анализ осложнений 94 видеоторакоскопических операций // Рос. симпозиум «Осложнения эндоскопической хирургии» (22—23.05.96): Сб. тез. - М, 1996.-С.137-138. 109.Сидаренко Л.Н., Сырбу И.Ф., Часовских В.М. Результаты хирургического лечения пептических язв анастомоза // Хирургия.-1982.- №12.-С.58-61. 110.Сидоренко В.Д. Повторные вмешательства при органической и сочетанной патологии оперированного желудка Ы Клин, хирургия.-1978.-№8-С.27-31. 111.Ситенко В.М., Самохвалов В.И. Дифференциальная диагностика различных по происхождению пептических язв после резекции желудка // Вести, хирургии. - 1968. - №9. С.74-79. 112.Ситенко В.М., Самохвалов В.И., Курыгин А.А. Лечение ваготомией язвы двенадцатиперстной кишки и пептических язв после гастрознтеростомии и резекции желудка // Вестн. хирургии.-1969,- № З.-С. 34-41. 113.Ситенко В.М., Самохвалов В.И. Синдром Золлингера - Эллисона // Клинич. хирургия. - 1972. -№ 5. - С.1-5. 114.Слесаренко С.С, Агапов В.В., Коссовин М.А. Патофизиологическое обоснование малоинвазивных операций на органах брюшной и грудной полостей // 2-ой Моск. междунар. конгр. по эндоскопич. хирургии (23-25.04.97): Сб. тез.- М.,1997. - С.206-208. 115.Спивак В. П. Диагностика и методы лечения пептической язвы анастомоза и тощей кишки: Автореф…. дис. док. мед. наук.-Киев, 1978.- 32с. 116.Спивак В.П., Березницкий Я.С.. Кириченко В.И. Основные причины повторных

операций при гастродуоденальных язвах II Вестн. хирургии. - 1982.-№ 8.-С. 32-35. 117.Спивак В.П. Принципы хирургического лечения пептической язвы анастомоза и тощей кишки // Вестн. хирургии.- 1990.- №11.-С.24 -28. 118.Сырбу И.Ф. Условия образования пептических язв и других осложнений после резекции желудка II Вестн. хирургии.- 1977.- № 9.-С.97-100. 119.Томнюк Н.Д. Наддиафрагмальная ваготомия в лечении больных с пептическими язвами анастомоза и тощей кишки /У Вопр. реконструктивной и восстановительной хирургии: Материалы респ. конф.: Сб. тез.-Ташкент, 1994.- С. 125. 120.Трунин М.А., Плотников К).П. Повторные операции при язвенной болезни II Хирургия. - 1977. - № 8. - С.3-6. 121.Устинов ГГ., Прохоров В.И., Шараком А.В Местное эндоскопическое применение гелий неонового лазера в профилактическом и противорецидивном лечении язвы желудка и двенадцатиперстной кишки // Методич. рекомендации. - Барнаул, 1988. - 31с. 122.Утешев Н.С. Хирургическое лечение послеоперационных пептических язв,- М., 1971. - 168с. 123.Хабурзания А.К. Морфофункциональные предпосылки развития первичного рака культи желудка после резекции по Бильрот-2 и Ру: Автореф….дис. канд. мед. наук. - М.,1994. - 24с. 124.Халмуратова Р.А., Сативолдыев М.М., Арутюнова М.В. Нейро-гуморальная регуляция секреторной деятельности желудка при постваготомических синдромах / Хирургия. - 1994. - № 6. - С. 28-30. 125.Халмуратова Р.А., Калиш Ю.И., Арутюнова М.В. Роль механизмов нейроэндокринной регуляции в патогенезе болезней оперированного желудка //' Вопр. реконструктивной и восстановительной хирургии: Материалы респ. конф.- Ташкент, 1994.С. 129-130. 126.Харнас С.С, Самохвалов А.В., Ларьков Р.Н. Влияние хелико-бактериоза на результаты хирургического лечения язвенной болезни II Хирургия. - 2000. - № 6. - С.56-62. 127.Хачиев Л.Г., Калиш Ю.И., Байбеков И.М. Пептические язвы после резекции желудка // Вестн. хирургии. - 1981. - № 4.- С.41-45. 128.Хачиев Л.Г. Результаты хирургического лечения язвенной болезни в зависимости от кислотопродуцирующей функции желудка / Хачиев Л.Г., Калиш Ю.И., Постолов A.M. // Хирургия.-1985.- №10.-С.29-32. 129.Хачиев Л.Г. Реконструктивные операции при болезнях оперированного желудка / Хачиев Л.Г., Янгиев А.Х., Ризаев P.M. II Вопр. реконструктивной и восстановительной хирургии: Материалы респ. конф.Ташкент. - 1994. - С. 130-131. 130.Хачиев Л.Г. Реконструктивные операции при пеитических язвах гастроэнтероанастомоза после резекции желудка // Вестн. хирургии. -1995.-№4. -С.94-96. 131.Царик Г.Н., Ткачева А.Д. Методические разработки по курсу санитарная статистика - Кемерово, 1995. - 114с. 132.Черкасов М.Ф. Клинико-анатомические обоснования эндоскопических вмешательств на пищеводе / Татьянченко В.К., Москалев Л.И., Гимбаров С.Н., Колесников В.Е., Литвинова В.Н., Алабуг А.В. // Тезисы докладов 1-й Всероссийской конференции по эндоскопической хирургии. - Москва, 1997.-С.111-112. 133.Чемодуров Н.Т. Ранние осложнения ваготомии // Вестн. хирургии. - 1988. - № 5. - С. 103-105. 134.Черноусое А.Ф. Диагностика и лечение постгастрорезекционных пептических язв / Богопольский П.М., Юдаева Н.Д., Винницкий Л.И. // Хирургия. - 1982,- №12,- С. 49-53. 135.Черноусое А.Ф., Богопольский П.М. Хирургическое лечение постгастрорезекпионных пептических язв // Хирургия.-1985.- № 2. — С. 99-104. 136.Чистова М.А., Чистов Л.В. Рецидивные пептические язвы после резекции желудка // Хирургия. - 1986. - № 10. - С. 47-52. 137.Чистова М.А., Чистов JIB. Хирургическое лечение постгастрорезекционных

medwedi.ru

синдромов // Хирургия. - 1994.- №5. - С. 29-32. 138.Шалимов А.А. Диагностика и хирургическое лечение послеоперационных пептических язв / Саенко В.Ф., Барамия Н.Н., Диброва Ю.А. // Хирургия.- 1981-№ 7-С. 65-70. 139.Шалимов А.А., Саенко В.Ф. Пострезекционные и постваготомические синдромы // Хирургия пищеварительного тракта. - Киев, 1987.-С. 568. 140.Шипулин П.П. Потапенков М.А.Видеоторакоскопические операции - новое направление в грудной хирургии // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1995. - № 2. С.71-75. 141.Юдин С.С. Этюды желудочной хирургии. - ML, 1955. - 264с. 142.Alhan E. Complicated marginal ulcers after surgery for duodenal ulcer / Calik A., Cinel A., Kucuktulu U. // Acta Chir. Hung. - 1996. -Vol.35. -№2.-P.77-85. 143.Andreu J.M. Truncal vagotomy using videothoracoscopy without gastric drainage. A prospective study of 250 cases surgically treated in Senegal / Tardat E., Balandraud P., Cador L. // Chirurg. - 1999. - Vol. 124. - № 4.-P. 406-411. 144.Bambach C.P. Surgery for recurrent peptic ulceration / Coupland G.A., Cumberland V.H., Lorang M.E. /7 Aust. N. Z. J. Surg.-1978. - Vol. 48. -№2.-P.141-147. 145.Bedi B.C. Effect of bile salt on antral gastrin release / Debas H. Т., Gillespie G., Gillespie E. // Gastroenterology. - 1971. -№ 60. - P.256-260. 146.Blair A.J., Richardson СТ., Walsh J.H. Effect of parietal cell vagotomy on acid secretory responsiveness to circulating gastrm in humans. Relationship to postprandial serum gastrin concentration // Gastroenterology. - 1986. - Vol. 90, № 4,- P.1001-1007. 147.Bretzke G., List A. The site of recurrent ulcer following stomach surgery (Billroth I and II) // Z. Gesamte Inn. Med. - 1990.- Vol.45.-№3.-P.78--80. 148.Browder W. Delayed ulcer recurrence after gastric resection: a new postgastrectomy syndrome? / Thompson J., Youngberg G.. Walters D. //' Am. Surg,- 1997.-Vol. 63.-№12.-P.10911095. 149. Champault A., Belhassen A., Rizk N. Оценка стволовой торакоскопической ваготомии при дуоденальной язве // Ann. Chir.-1993.- Vol.47.-№3.- P. 240-243. 150. Champault G.,Vazzana G.,Boutelier P. Дуоденальная язва: значение стволовой ваготомии и торакоскопии // Endosungery.-1993.-Vol.L-№1. -Р. 29-32. 151.Chui P.Т., Gin Т., Chung S.C. Anaesthesia for a patient undergoing transthoracic endoscopic vagotomy //' Br. J. Anaesth. - 1992. - Vol.68.- № 3.-P.318-320. 152.Cleator G.M., Holubitsky I.В., Harrison R.C. Anastomotic ulceration/7Ann.Surg.- 1974. Vol.-179.-№3. - P. 339-351. 153.Corbelle J.L. Idication for thoracoscopic truncal vagotomy // Surg. Laparosc. Endosc. 1993. - Vol. 3.- № 5.- P.395-397. 154.Creutzfeldt W., Arnold R. Endocrinology of duodenal ulcer // World J. Surg. - 1979Vol.3.- № 5 - P. 605-613. 155.Dahm K. Duodenogastric reflux and anastomosis abscess. Experimental study / Eichfuss H.P., Knipper A., Mitschke H. // Z. Gastroenterol. _ 1977. _ Vol.15. -№1. - P. 9-20. 156.Danesh J., Appleby P., Peto R. How often does surgery for peptic ulceration eradicate Helicobacter pylori ? Systematic review of 36 studies // B.M.J.- 1998.- Vol.316.- P.746-747. 157.Debas H.T., Kxmturek S.J., Grossman M.I. Effect of extragastric and truncal vagotomy on pancreatic secretion in the dog // Am J. Physiol.-1975,-Vol.228.-№ 4.-P. 1172-1177. 158.Decker H.R., Schellerer W, Hermanek P. Peptic ulcer of the jejunum. Catamnestic report of 21 patients //' Munch Med Wochenschr. - 1971. -Vol.113.-№12. -P.408-411. 159.Dempsey D.T. Peptic Ulcer Surgery in the H. pylori Era /Ashley S.W., Mercer D.W., Sillin L.F. // Symposium: Contemporary surgery.-2001.- Vol 57,-№9.-P. 433-441. 160.Dubois F. Vagotomies - laparoscopic or toracoscopic approach // End. Surg.- 1994.- № 2.P. 100-104. 161.Ellison E. H., Wilson S. D. The Zollinger - Ellison syndrome: appraisal and evaluation of 269 registered cases // Ann. Surg. 1964.- Vol.160, №3.-P.512-553.

162.Fabn P.J., Mc.Guigan J.E. Major Probl Gastrin and gastric surgery /7 Clm. Surg.- 1976. Vol.20.- P. 92-105. 163.Friesen S. R., Tomita T. Pseudo — Zollinger — Ellison syndrome. Hyper-gastrinemia, hyperchlorhydria without tumor // Ann. Surg. - 1981.-Vol. 194.-№4.-P.481~493. 164.Gergely M. Surgical treatment of recurrent and stomal peptic ulcers // Acta Chir. Hung. 1983. - Vol. 24. - № 4. - P.241-249. 165.Goodwin C.S. Duodenal ulcer, Campylobacter pylori and the «Leaking root» concept // Lancet. - 1988. - № 2. - P. 1467-1469. 166. Green W. E. R. Management of recurrent peptic ulceration / Kennedy Т., Hassard Т., Spencer E. F. A. // Brit. J. Surg. - 1978. - Vol. 65.- № 6. P. 422-426. 167.Gregory R.A., Tracy H.J., French J.M. Extraction of a gastrin-like substance from a pancreatic tumour in a case of Zollinger-EUison syndrome // Lancet. - 1960. - Vol.1.- № 3. - P. 1045-1048. 168.Gugler R., Lmdstaedt H., Miederer S. Cimetidine for anastomotic ulcers after partial gastrectomy. A randomized controlled trial // N. Engl. J. Med. - 1979. - Vol.301. - № 20. - P. 10771080. 169.Gulla P. Thoracoscopic truncal vagotomy / Tassi A., Cirocchi R., Longarom M. J. // Cardiovasc. Surg. - 2000. - Vol.41.-№6. - P.941-943. 170.Harnoss B.M., Hirner A., Haring R. Recurrent ulcer after stomach resection its operative therapy with reference to etiology and pathogenesis // Zentralbl Chir. - 1982.-Vol.107.-№19. P.1214-1221. 171.Heberer G., Feifel G. Reintervention for recurrent ulcer (author's transl) // Langenbecks Arch. Chir. - 1977. - Vol.345. - P.237-244. 172.Hede J.E., Temple J.G., Me. Farland J. The place of transthoracic vagotomy in the management of recurrent peptic ulceration //' Br. J. Surg. - 1977. - Vol. 64. - № 5. - P. 332-335. 173.Henriksen F.W., Christiansen L.A., Stadil F. Serum disappearance rate of gastrin - 17 after vagotomy // Scand. J. Gastroenterol. - 1979. -Vol.14. - №7.-P. 791-795. 174.Heppell J., Bess M.A., Dozois R.R. Surgical treatment of recurrent peptic ulcer disease //Ann. Surg. - 1983. - Vol.198. - №1. - P. 1-4. 175.Hirschowitz B.I., Lanas A. Intractable upper gastrointestinal ulceration due to aspirin in patients who have undergone surgery for peptic ulcer // Gastroenterology. - 1998. - Vol. 114. - № 5. - P. 883-892. 176.Hollinshead J.W. Hypergastrinemia develops within 24 hours of truncal vagotomy in dogs / Debas H.T., Yamada Т., Elashoff J., Osadchey В., Walsh J.H. // Gastroenterology. - 1985. Vol.88. -№1. - P.35-40. 177.Holscher A.H. Postoperative ulcer recurrence after gastric resection results of surgical treatment / Klingele C, Bollschweiler E., Schroder W., Beckurts K. T. E. // Chirurg. - 1996. Vol. 67. - № 8. - P. 814-820. 178.Holtermuller K.H. Treatment of jejunal peptic ulcer with cimetidine or an antacid? Results of a long-term study / Gronniger J., Herzog P., Rothmund M., Weis H. // Dtsch. Med. Wochenschr. - 1982. - Vol.107. -№ 47.-P. 1800-1804. 179.Hurtado-Andrade H. Relation of Helicobacter pylori and the stomach operated on for peptic ulcer // Rev. Gastroenterol. Мех,- 1998.- Vol.63.-№4.-P. 187-197. 180.lnman L. Effect of truncal vagotomy on parietal cell mass and antral gastnn cell mass in dogs / Lee S.K., Shah J.A., Thirlby R.C., Feldman M. Gastroenterology. - 1990. - Vol.99. -№ 6. P.581-592. 181.Kay A. W. The pyloric antrum and peptic ulceration II Gastroenterology.- 1968.- Vol. 89 P.282-286. 182.Keighley M.R.. Asquith P., Alexander-Williams J. Duodenogastric reflux: a cause of gastric mucosal hyperaemia and symptoms after operations tor peptic ulceration II Gut. 1975. - Vol. 16.- №1.- P. 28 - 32.

medwedi.ru

183. Kennedy Т., Green W.E.R. Stomae and recurrent ulceration: Medical or surgical management?/7 Am. J. Surg.- 1980.-Vol. 139.-№ l.-P. 18-21. 184.Kieninger G.. Breucha G. Results of thoracic vagotomy for stomal ulceration following Billroth 1 gastric resection (author's transl) II Langenbecks Arch. Chir. - 1982. -Vol. 356. №3. - P. 181-189. 185.Koo J., Lam S.K., Ong G.B. Cimetidine versus surgery for recurrent ulcer after gastric surgery // Ann. Surg. - 1982. - Vol. 195. - № 4. - P.406 — 412. 186. Koussidis A., Apsokardou-Koussidou ML Treatment of alkaline gas-iritis and recurrent ulcer following Roux-en-Y gastrectomy and construction of a Rumpf antireflux valve // Zentralbl.Chir.-1990.-Vol. 115.-№2.-P.95-102. 187.Kunath U. Kliems G.Indications and results ofY-gastrojejunostomy after gastric resection (author's transl) / Langenbecks Arch. Chir. - 1981.- Vol.353.- № 4. - P. 291-297. 188.Lam S.K. Fasting and postprandial serum gastrin levels before and after highly selective gastric vagotomy, truncal vagotomy with pyloroplasty and truncal vagotomy with antrectomy: is there a cholinergic antral gastrin inhibitory and releasing mechanism? / Chan P.K., Wong J., Ong G.B. /7 Br. .1. Surg. - 1978. - Vol.65,- № 11 .-P. 797-800. 189.Lee S.K. Acute effect of experimental truncal vagotomy on serum gastrin concentrations / Thirlby R.C., Thompson W., Walsh J.H., Feldman M. // Ann. Surg. - 1990. - Vol.211. - № 2. - P. 136-140. 190.Lee Y.T. Ulcer recurrence after gastric surgery: is Helicobacter pylon the culprit'. / Sung J.I, Choi C.L., Chan F.K., Ching J.Y., Leung W.K., Chung S.C. // Am. J. Gastroenterol. - 1998. Vol. 93.- № 6,- P.928-931. 191.Lehr L. Preoperative detection of antrum mucosa in patients with peptic ulcer following gastric secretion - indication for reintervention? / Tidow G., Huchzermeyer H., Mariss P., Pichlmayr R. // Chir. Forum. Exp. Kim. Forsch.- 1979.-P. 103-107. 192.Lehr L., Pichlmayr R.The treatment of recurrent ulcer after stomach resec-tion with thoracic vagotomv II Chirurg,-1981.-Vol.52.-№ 4.- P.247-253. 193.Leivonen M.K., Haglund C.N., Nordling S.F Hclicobacter pylon infection after partial gastrectomy for peptic ulcer and its role in relapsing disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997. - Vol.9.- № 4,- P. 371-374. 194.Leivonen M.K., Nordling S.F.. Haglund C.N. The course of Helicobacter pylon infection after partial gastrectomy for peptic ulcer disease / Hepatogastroenterology. - 1998.- Vol. 45.-№ 20.P.587-59]. 195.Lmdenauer S.M., Dent T.L. Management of the recurrent ulcer // Arch.Surg.- 1975.Vol.110. -№ 5.-P.531-536. 196.Lobello R., D'Armiento M., Califano G. Serum gastrin levels inpatients with recurrent peptic ulcer //' Chir. Ital .- 1977 .- Vol.29.-№ 1 .-P.34 —40. 197.Longhino A., Dobrila F. Transthoracic truncal vagotomy as an operation necessary in peptic ulcer of the jejunum ,'/ Acta Chir. lugosl. - 1976.- Vol. 23.-№ 1.-P.45-50. 198.Luders K., Fellmann E., Marz E. Surgical treatment of anastomosis ulcers. Short-term results /7 Fortschr . Med. - 1980.- Vol.98.-№ 6.- P.204 - 208. 199.Ludtke F.E. Helicobacter pylon colonization in surgical patients / Maierhof S., Kohler H., Bauer F.E., Tegeler R., Schauer A., Lepsien G. /7Chirurg. .-1991.-Vol.62.-№ 10.-P.732-738. 200.Martinez-Ramos C. Roux-en-Y syndrome after surgical treatmentof alkaline reflux gastritis /Nunez P.J., Sanz Lopez R.. Tamames E.S. // Rev.Esp. Enferni. Dig. - 1999. - Vol.91. - № 11. P.748-758. 201.Mates I.N., Peta D., Dinu D. Roux-en-Y gastrojejunostomy: indications, technique, results // Chirurgia. - 2001. - Vol.96. - №2. - P.159-168. 202.Michek J., Necas F., Wechsler J. Recurrent peptic ulcer - surgicalcomplications // Rozhl.Chir. - 1990. - Vol.69. - №12. - P.785-791. 203.Muscroft T.J. Reoperation for recurrent peptic ulceration / Taylor E.W., Deane S.A., Alexander-Williams J. // Br.J.Surg. - 1981. - Vol.68.- №2.-P.75-76.

204.Neustein C.L. Reoperation for postsurgical peptic ulcer recurrence: appraisal often years' experience / Bushkin F.L., Wemshelbaum E.I., Woodward E.R. /7 Ann. Surg. - 1977. - Vol. 185.№2. - P. 169- 174. 205.Okike N., Kelly K.A. Vagotomy impairs pentagastrin-induced relaxation of canine gastric fundus //'Am.J. Physio.- 1977.-Vol. 232.- № 5.-P.504-509. 206.Ooi L.L., Mack P.O. Thoracoscopic vagotomy for peptic ulcer disease report of two cases //Ann. Acad. Med. Singapore. - 1994. - Vol.23.-№ 6.-P.921-922. 207.Ostach W. Conversion operation Billroth II into Billroth 1 with jejunal interposition / Clevert H.D., Lindquist J., Rohleder-Telkamp B. // Helv Chir. Acta. - 1991. - Vol.57. - № 5.P. 709711. 208.Palma P., tCistler H., Bauer H. Video-assisted thoracoscopic truncal vagotomy // Rev. Esp. Enferm. Dig. - 1997. - Vol.89. - №2. - P.86-93. 209.Peixoto L.D., Navarro A. M., Ladeia J.C. Cimetidine in the treatment of postoperative peptic ulcer // Arq. Gastroenterol. - 1982. - Vol. 19. - № 2.- P.59-63. 210.Petermann J., Panzig E., Rosenbaum K.D. Selective proximal vagotomy and trunculai" vagotomy - comparison based on animal models // Zentralbl. Chir.- 1983. - Vol. 108. -№21. P.1342-1349. 211.Pietri P., Gabrielli R, Pellis G. Reoperation for recurrent peptic ulcer // Int.Surg. - 1983. Vol.68. - № 4.- P.301-305. 212.Poon R. Thoracoscopic vagotomy for recurrent ulcer after previous gastric operation / Chow L., Lira В., Gertsch P. // Aust N.- Z. J. Surg.- 1997.- Vol. 67. -№4. -P. 177-180. 213.ReckT. Thoracoscopic truncal vagotomy / Kockerling F., Schneider C, Hohenberger W. // Zentralbl. Chir. - 1997. - Vol.l22.-№ 7.-P.586-590. 214.Rieu P.N. Short-term results of gastrectomy with Roux-en-Y or Billroth 11 anastomosis for peptic ulcer. A prospective comparative study / Jansen J.B., Biemond I., Offerhaus G.J., Joosten H.J., Lamers C.B. // Hepa-togastroenterology. - 1992. - Vol.39. - №1. - P.22-26. 215.Sandsmark M. The problems of recurrent gastro-jejunal ulcer // Ann. Chir. Gynaecol. 1977. - Vol.66. - № 1. - P. 1-3. 216.Setlacec D. Recurrent postoperative ulcer / Popovici A., Medianu D., Horvat T. // Rev. Chir. Oncol. Radiol. О R L Oftalmol. Stomatol. Chir. - 1981.-Vol.30.-№ 5.-P.351-364. 217.Shemesh E. Treatment of recurrent ulcer with cimetidine / Skapa E., Schneubaum S., Batt L. // Harefuah. - 1981. - Vol.100. -№ 3. -P. 120-122. 218.Siedek M. В II - Y-Roux anastomosis - resection procedure of choice in complicated ulcer? / Lindecken K. D., Birtel F.J., Rubinger M., Ebener.(. // Langenbecks Arch. Chir. - 1984. - Vol.362. - № I. - P.61-68. 219.Stabile B. E., Passaro E. Recurrent peptic ulcer//Gastroenterology. - .1976.-Vol.70.-№ 1,- P. 124-135. 220. Steinberg D. M., IVIasselink B. A., Alexander-Williams J. Assessment and treatment of recurrent peptic ulceration // Ann. R. Coll. Surg. Engl. - 1975. - Vol.56.-№3.-P. 135-140. 221. Sugiyama M., Katamura H. Recurrent peptic ulcer after gastric surgery // Nippon Rinsho. - 1992. - Vol.50. - №1. - P. 144-153. 222.Tauxe R.V., Wright L.F., Hirschowitz B. Marginal ulcer in achlorhydric patients // Ann. Surg. - 1975. - Vol. 181. - № 4. - P. 455-457. 223.Teichmann R. K. Postoperative recurrent gastroduodenal ulcer: pathogenesis reinterventions - results / Muller C, Verreet P., Husemann В., Fiedler L. II Langenbecks Arch.Chir. - 1987. -Vol. 372. - P. 181-188. 224.Thirlby R.C., Feldman M. Transthoracic vagotomy for postoperative peptic ulcer. Effects on basal, sham feeding - and pentagastnn-stimulated acid secretion, and on clinical outcome//Ann. Surg.- 1985.- Vol.201.- jvfc 5. -P.648-655.

medwedi.ru

225.Thirlby R.C. Postoperative recurrent ulcer //' Gastroenterol. Clin. North. Am. - 1994. Vol.23. - № 2.- P.295-311. 226.Thirlby R. C, Feldman M. Transthoracic vagotomy for postoperative peptic ulcer. Effects on basal sham-feeding and pentagastrin – stimulated acid secretion, and on clinical outcome // Ann. Surg. - 1985. - Vol. 201.-№5.-P.648-655. 227.Thodiyil P.A., El-Masry N.S., Williamson R.C. Achieving eugastri-naemia in ZollingerEllison syndrome: resection or enucleationV //' Dig. Surg.-2001.-Vol.18.-№2.-P. 118-123. 228.Thomson A.B. Cimetidine for recurrent ulcer after gastric surgery / Brusi R., Dwyer J.M., Wensel R.. Sherbaniuk R., Walker K. II Clin. Gastroenterol. - 1983. - Vol.5. - № 2. - P. 117-121. 229.Wlodarczyk A. Long-term consequences of surgical treatment of peptic ulcer / Bielecki K., Talalaj M., Marcinowska-Suchowierska E.. Zawadzki J., Ciok M., Gajda A., Brzozowski R. II Mater. Med .Pol.- 1994.-Vol.26.-№1.-P.13-16. 230.Zollinger R.M., Ellison E. H., Fabn F. Primary peptic ulceration of the jejunum associated with islet tumors. Twenty-fife year appraisal // Ann. Surg.- 1980. -Vol. 192.- P.422-430.