Карповські читання. Матеріали ІІІ Всеукраїнської наукової морфологічної конференції (Дніпропетровськ, 11-14 квітня 2006 р.)

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

1

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN Міністерство охорони здоров’я України Наукове Товариство анатомів, гістологів, ембріологів і топографоанатомів України Дніпропетровська державна медична академія

МАТЕРІАЛИ ТРЕТЬОЇ ВСЕУКРАЇНСЬКОЇ МОРФОЛОГІЧНОЇ НАУКОВОЇ КОНФЕРЕНЦІЇ

(ЗБІРНИК НАУКОВИХ РОБІТ)

Дніпропетровськ 11-14 квітня 2006 року

Дніпропетровськ Пороги 2006

2

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN УДК 576.31 ББК 14.06

Підготовлено до друку оргкомітетом конференції Відповідальний редактор І.В.Твердохліб Відповідальний секретар А.О.Горбунов

К 14Карповські читання: матеріали ІІІ Всеукраїнської наукової морфологічної конференції (Дніпропетровськ, 11-14 квітня 2006 р.). Під ред. професора І.В.Твердохліба.- Дніпропетровськ: Пороги, 2006.- 86 с. ISBN 966-525-572-4

До збірника наукових робіт увійшли матеріали ІІІ Всеукраїнської наукової морфологічної конференції „Карповські читання” і І Міжнародної студентської конференції „Тенденції розвитку сучасної морфології”. Рекомендується для наукових працівників, викладачів медичних навчальних закладів, лікарів, аспірантів, які займаються проблемами морфології.

ISBN 966-525-572-4

© МОЗ України, 2006

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

3

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN Голова конференції академік АМН України, професор Г.В.Дзяк (Дніпропетровськ) Голова наукового комітету член-кореспондент АМН України, професор Ю.Б.Чайковський (Київ) Програмний комітет член-кореспондент АМН України, професор Т.О.Перцева (Дніпропетровськ) професор В.Й.Мамчур (Дніпропетровськ) член-кореспондент НАН і АМН України, професор Л.В.Новицька-Усенко (Дніпропетровськ) Наукова рада професор І.В.Твердохліб (Дніпропетровськ) професор В.О.Козлов (Дніпропетровськ) професор Е.Г.Топка (Дніпропетровськ) Голова оргкомітету професор І.В.Твердохліб Відповідальний секретар А.О.Горбунов Оргкомітет І.С.Хріпков, Л.А.Романенко, Ю.В.Сілкіна, Н.І.Горєлова, Н.М.Терещенко, С.Б.Морозова

4

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN Дорогі колеги! Від імені Організаційного комітету конференції ми раді запросити вас взяти участь у Третій Всеукраїнській науковій морфологічній конференції „Карповські читання”, яка відбудеться 11-14 квітня 2006 року на базі Дніпропетровської державної медичної академії. На конференції розглядатимуться фундаментальні питання сучасної медицини, зокрема морфологічні і функціональні аспекти теоретичної медицини. До участі у конференції запрошуються вчені і викладачі медичних навчальних і науково-дослідних закладів, лікарі, пошукувачі, аспіранти. Одночасно з конференцією відбудуться сателітні заходи – І Міжнародна студентська наукова конференція „Тенденції розвитку сучасної морфології” і ІІІ Всеукраїнська олімпіада з гістології, а також нарада-семінар завідувачів та представників кафедр гістології, цитології та ембріології. Учасники олімпіади також запрошуються до участі у конференції; представники кафедр увійдуть до журі олімпіади. До програми конференції увійдуть секційні та пленарні засідання, стендові презентації, круглі столи та спеціалізовані семінари, обговорення проблем сучасної теоретичної медицини. У цьому збірнику опубліковані матеріали конференції. Маємо надію, що конференція буде доброю нагодою для обміну досвідом і інформацією. Бажаємо успіхів.

Г.В.Дзяк Голова конференції

І.В.Твердохліб Голова оргкомітету

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

5

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN НАУКОВА СПАДЩИНА ПРОФЕСОРА В.П.КАРПОВА ТА ЇЇ ЗНАЧЕННЯ ДЛЯ СУЧАСНОЇ ТЕОРЕТИЧНОЇ МЕДИЦИНИ І.В.Твердохліб, Ю.Б.Чайковський Дніпропетровська державна медична академія (Дніпропетровськ) Національний медичний університет імені О.О.Богомольця (Київ) Народження наукової школи завжди є результатом діяльності великого вченого та видатної особи. Таким вченим – засновником Дніпропетровської гістологічної школи – був професор Володимир Порфирійович Карпов. Саме його зусиллями у 1917 році була створена кафедра гістології у стінах невеликої будівлі колишнього Олексіївського госпіталю. Народився В.П.Карпов 10 квітня 1870 року, у 1893 році закінчив медичний факультет Московського університету і на початку XX століття, провівши фундаментальні цитологічні експерименти у школі професора І.Ф.Огнєва, став одним із видатних представників Московської гістологічної школи, заснованої О.І.Бабухіним. У 1904 році В.П.Карпов захистив докторську дисертацію на тему: "Дослідження прямого поділу клітин". В 1914 році він зайняв посаду професора кафедри гістології Московського університету і одночасно читав лекції на філософському відділенні Московських Вищих жіночих курсів. Будучи блискучим мікроскопістом, В.П.Карпов популізував теорію мікроскопа. Працюючи у Відні в лабораторії видатного мікроскопіста Аббе, В.П.Карпов зробив значний внесок у розробку загальної теорії мікроскопа й написав посібник Професор В.П.Карпов "Очерк общей теории микроскопа в ее историческом развитии", який протягом десятиліть був настільною книгою для морфологів. Підручник “Начальный курс гистологии”, створений В.П.Карповим у 1913 році, вирізнявся дуже високим науковим та педагогічним рівнем, витримав 7 видань та користувався великою популярністю та повагою. У 1917 році В.П.Карпов переїхав до Катеринослава з Москви, де працював на кафедрі гістології Петровсько-Розумовської академії, і взяв активну участь в організації Катеринославського університету, а згодом – Катеринославської медичної академії. Будучи ректором академії і першим завідувачем

6

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN створеної ним кафедри гістології, В.П.Карпов розвинув широкі дослідження в галузі загальної гістології та цитології. На кафедрі гістології розширювався обсяг наукових робіт. Поряд з класичними гістологічними методиками В.П.Карповим та його учнями (М.М.Марич, М.Л.Гербільський, М.Х.Флеров, Н.О.Маслов) широко застосовувались методи прижиттєвого дослідження клітинних ядер. Він створив оригінальний мікротом власної конструкції, вивчав та розвивав методи прижиттєвого дослідження клітин. Цей напрямок Дніпропетровської гістологічної школи згодом отримав успішний розвиток у відомих роботах професорів Д.М.Насонова, В.Я.Александрова, В.П.Макарова. Він зумів об'єднати навколо себе вчених, енергійно взявся за підготовку молодих науково-педагогічних кадрів. Вже з 1920 року в інституті успішно проходили засідання Катеринославського Єдиного наукового медичного товариства, очолюваного В.П. Карповим. Відомі його блискучі доповіді з загальнобіологічних і філософських проблем. Його вчення "О естественных системах" мало велике значення для правильного розуміння актуальних проблем сучасної морфології та взаємозв'язку між фізикою, хімією та біологією і відкривало нові перспективи для природничо-наукових досліджень. Під його керівництвом пройшов II Національний з’їзд анатомів, гістологів та ембріологів. Професор В.П.Карпов входив до складу оргкомітету всіх морфологічних наукових конференцій країни з 1921 до 1941 року. Будучи вченим з колосальною ерудицією, він організував і редагував "Катеринославський медичний журнал", який функціонував з 1921 до 1941 року. На сторінках журналу висвітлювались актуальні питання педагогічної, суспільно-санітарної медицини, лікарського побуту. Журнал, друкований орган Катеринославського медичного інституту та губернського відділу охорони здоров'я, відіграв важливу роль у розвитку вузу. У цьому журналі в 1924 році була надрукована праця В.П.Карпова "О прижизненном строении ядра". На основі багатолітніх досліджень він довів, що ядра клітин при житті являють собою "природну систему", від змін властивостей якої залежать прояви різних цитоплазматичних особливостей. Професор В.П.Карпов був переконаний, що при вивченні найтонших структур у цитології необхідно переходити на методи прижиттєвого дослідження. Ним була розроблена нова, порівняно з існуючою у той час, інтерпретація мітозу. Проходження курсу гістології в перші роки роботи академії було досить важким. З усіх кінців України (Придніпров’я, Донбасу, Полтавщини, Запоріжжя, Херсонщини) приїжджала молодь у Катеринослав за одержанням медичної освіти. На єдиний у той час лікувальний факультет проводився набір понад 600 студентів. Великі прийоми, за умови недоліку приміщень, навчального і господарського устаткування, наочних приладів створювали великі труднощі. Основою навчально-методичної діяльності були глибокі за змістом і блискучі за формою лекції В.П.Карпова, що завжди враховували рівень підготовки аудиторії. Лекційний курс В.П.Карпова відрізнявся високим науковим рівнем, філософською глибиною та блискучим викладом. Навчальним посібником у той час був перекладений з німецької "Підручник гістології" Ф.Штера і В.Меллендорфа. У проведенні практичних занять використовувався фронтальний метод, при якому вся група студентів за вказівкою викладача послідовно проробляла одну за іншою цілий ряд маніпуляцій і спостережень по мікропрепаратах.

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

7

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN Учні В.П.Карпова – представники Дніпропетровської гістологічної школи – зробили значний внесок у розвиток інших гістологічних кафедр та лабораторій. Володимир Порфирійович був надзвичайно вимогливим керівником, що дозволило колегам кафедри гістології, якою він керував, стати гідними продовжувачами його справи. Серед його учнів – професор М.М.Марич (завідувач кафедрою гістології Дніпропетровського, а згодом – Саратовського медінститутів), професор М.Л.Гербильський (завідувач кафедрою гістології Воронезького медінституту), професор Б.П.Хватов (завідувач кафедрою гістології Кримського медінституту) та інші вчені. В.П.Карпов був не лише видатним гістологом, а й високо ерудованим філософом. Значний інтерес викликали його дослідження в галузі філософії. У більшості своїх праць того часу він торкався натурфілософських проблем. Він досконало вивчав античну філософію, що досягла свого апогею перш за все у працях Аристотеля, який у полеміці з Платоном вказував на закономірність взаємодії форми і функції органів, виявляв глибокий інтерес до його праць в галузі ембріології. Важливими були його філософські погляди на цілісність організму. Будучи не тільки великим знавцем стародавніх мов, але і перекладачем, він перекладав з латинської і грецької мов на російську твори Аристотеля і Гіппократа. В цей період ним були опубліковані такі важливі праці, як "Віталізм і завдання наукової біології в питанні життя" (1909), "Натурфілософія Аристотеля" (1911), "Основні риси органічного розуміння природи" (1913), написана вступна стаття і примітки до "Вибраних творів Гіппократа", він був редактором 3-томного видання "Творів Гіппократа", яке й донині є кращим російськомовним виданням Гіппократа. Вчений зі світовим ім'ям, В.П.Карпов був одним із найосвіченіших біологів свого часу і мав великий вплив на розвиток теорії та природничонаукових основ медицини. Його роботи мали велике значення для наукового розуміння багатьох життєвих процесів організму. Згодом діяльність Дніпропетровської гістологічної школи, заснованої В.П.Карповим, протягом свого розвитку відбивала і розвивала ідеї свого часу, зробивши значний внесок у розвиток цитології (1916-1933), навчання про м'язові тканини (1933-1941), периферичну нервову систему (1944-1954), різні аспекти гістофізіології ендокринної системи (1954-1989), функціональну морфологію міокарда (на сучасному етапі). Отже, за зміною дат, явищ, блискучих індивідуальностей представників школи виявляється єдиний процес становлення її традицій та досвіду, єдина логіка розвитку школи як цілого. Вивчення багатої наукової спадщини професора Володимира Порфирійовича Карпова – видатного вченого, який створив свій науковий напрям у медицині, наукову школу – є важливим для розвитку наукових традицій та нових досягнень у сучасних умовах.

8

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ СЕРДЦА В ЭМБРИОГЕНЕЗЕ Л.В.Абдул-Оглы, А.А.Инджикулян, А.К.Каграманян, Т.В.Стрижельчик Кафедра анатомии человека Днепропетровская государственная медицинская академия (Днепропетровск) Исследование морфогенеза сердца и становление формы органа на ранних этапах развития является не только теоретической, но и большой практической проблемой. Знание динамики развития органов и структурных особенностей в различные сроки пренатального периода позволяют врачу скорригировать патологию развития [1,2,3]. Уже на ранних стадиях кардиогенеза морфогенетические особенности в строении сердечной стенки имели следующие характеристики. Стенка предсердия характеризовалась достаточно интенсивным сближением эндотелия и миокарда, что в свою очередь сопровождалось быстрой и полной редукцией кардиогеля в этой области. Миокард состоит из рыхло расположенных полигональных или веретенообразных миобластов, которые образуют слой толщиной в 2-3 клетки. Стенка желудочка формировалась с частичным сохранением кардиогеля, что приводило к рыхлому соединению эндотелиального слоя с миокардом, образованию многочисленных трабекул с остатками кардиогеля между этими тканями. Между первичным предсердием и желудочком формируется атриовентрикулярный канал. В результате сохранения кардиогеля между слоями первичной сердечной трубки в этом отделе начинают формироваться так называемые эндокардиальные подушки – складки эндокарда, заполненные кардиогелем и обращенные в просвет сердечной трубки. Сначала образуется две эндокардиальные подушки (передневерхняя и задне-нижняя), а позже на боковых поверхностях атриовентрикулярного канала формируется еще две латеральные эндокардиальные подушки, размеры которых значительно меньше. Сохранение кардиогеля является характерной чертой и для конусностволовой области (конотрункус). Здесь кардиогель формирует так называемые эндокардиальные гребни, которые в дальнейшем активно участвуют в разделении конотрункуса на аорту и легочный ствол. Таким образом, уже на самых ранних этапах кардиогенеза, морфогенетические особенности в строении сердечной стенки выражены неоднородно, а сохранение остатков кардиогеля в некоторых сегментах эмбрионального сердца говорит о его прямом участии в механизмах септации. В результате процессов эпителиальномезенхимных превращений в области эндокардиальных подушек постепенно происходит заполнение пространства подушек мезенхимными клетками. Миокард желудочков в этот период представлен компактным слоем пучков кардиомиоцитов, но в его толще происходят процессы расслоения (деляминации) мышечных пучков и образования пространства (деляминационной щели) таким образом, что до конца 6-го неделе эмбриогенеза весь миокард атриовентрикулярного канала разделен на 2 части. В результате процесса деляминации от стенки атриовентрикулярного канала отделяется так называемая деляминационная пластинка, которая несет на себе эндокардиальные по-

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

9

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN душки. Нами было установлено, что материал эндокардиальных подушек используется для формирования клапанного аппарата сердца (атриовентрикулярных и полулунных клапанов сердца), мезенхимной первичной межпредсердной перегородки и перепончатой части межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярного канала. Первичная межжелудочковая перегородка растет интенсивно, вследствие чего размер межжелудочкового отверстия значительно уменьшается. На 8-й неделе эмбриогенеза сформирована нижняя треть межжелудочковой перегородки. Она формируется трабекулами апикальной части стенки желудочка и достаточно хорошо выражена. До конца 8-ой недели начинается формирование перепончатой части межжелудочковой перегородки за счет соединительной ткани, которая представлена мезенхимными клетками эндокардиальных подушек атриовентрикулярного канала и конотрункуса. Первичная межпредсердная перегородка по происхождению является мезенхимной и связана с мезенхимой эндокардиальных подушек атриовентрикулярного канала. К 8-ой неделе пренатального онтогенеза происходит формирование вторичной межпредсердной перегородки, которая имеет мышечное происхождение и схожа по строению со стенкой предсердия. По окончании роста вторичной перегородки остается овальное отверстие. Когда верхняя часть первичной перегородки постепенно редуцируется, остаточная часть ее становится заслонкой овального отверстия. В ранний плодный период продолжаются морфогенетические особенности строения как отдельных структурных компонентов стенки сердца человека, так и сердца в целом. На 9-12-ой неделе пренатального развития в миокарде сердца человека выразительно оказываются три клеточные слои (трабекулярний, губчатый и компактный), что различается характером компоновки кардиомиоцитов. В это же время деляминационной пластинки, уже не существует, она разделяется на отдельные мускульные тяжи, покрытые эндокардом, образовывая сосцевидные мышцы. Верхушка первичной сосцевидной мышцы непосредственно переходит в створку клапана, которая к 19-й неделе развития превратится в сухожильную нить. Миокард стенки предсердия представлен миоцитами компактного слоя, который в этот период, образует продольные мускульные пучки, ориентированные на протяжении стенки предсердия с наличием узких межмышечных пространств, заполненных соединительной тканью, разных за величиной, что свидетельствует о разной степени компактизации миокарда стенки предсердия. Миокард стенки желудочков представлен, главным образом, клетками компактного слоя. В этот период развития в стенке миокарда определялись группы мышечных волокон, которые различаются по своей ориентации. Общим является трехслойность его строения, причем как в правом, так и в левом желудочке направления волокон имеют одинаковый характер: внутренний и наружный – продольный, средний - циркулярный. В стенке предсердий в этот период особые изменения затрагивают левое и правое ушки. В стенке правого ушка происходит формирование трабекул четко отграниченных друг от друга, в отличие от стенки левого ушка, где процессы дифференцировки отстают во времени, что объясняет более развитую мышечную часть стенки правого ушка в последующих возрастных группах и в постнатальном онтогенезе. Таким образом, морфогенетические особенности в эмбриональный и

10

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN ранний плодный периоды кардиогенеза выражены неоднородно. Характеристика отдельных структурных компонентов морфогенеза сердца позволяет уточнить их участие в механизме септации ,а также сформировать представление о тех периодах повышенной чувствительности эмбриона и плода, когда развиваются и дифференцируются не только отдельные компоненты стенки сердца , но и сердце в целом. Список литературы: 1. Волина С.Г. Факторы, определяющие частоту формирования врожденных пороков развития сердечно-сосудистой системы // Метериалы научно-практической конференции «Перинатальная кардиология», 1998. - с. 4749. 2. Волкова О.В., Елецкий Ю.К. Гистология, цитология и эмбриология. Атлас. Учебное пособие. - М.: Медицина, 1996. - 544 с. 3. И.Н. Патоморфология особенностей взаимоотношений в системе мать-плацента-плод. 1994 Автореф. Новосибирск. 4. Петренко В.М. Основы эмбриологии. Вопросы развития в анатомии человека. Изд. второе исп. и доп. – СПб: СПбГМА, Издательство ДЕАН, 2004. – 400с.

ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ТИРОЦИТОВ А.А.Айварджи, И.В.Гапонов Кафедра гистологии Днепропетровская государственная медицинская академия (Днепропетровск) Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных между собой частью железы называемой перешейком. Снаружи железа покрыта соединительно-тканной капсулой, от которой отходят тонкие прослойки с сосудами, разделяющие орган на дольки. Основную часть паренхимы дольки составляют ее структурно-функциональные единицы — фолликулы. Это пузырьки, стенка которых состоит из фолликулярных эндокриноцитов – тироцитов. Тироциты — эпителиальные клетки кубической формы (при нормофункции), секретирующие йодосодержащие гормоны — тироксин и трийодтиронин, влияющие на основной обмен. Фолликулы заполнены коллоидом (вязкая жидкость, содержащая тироглобулины). Снаружи стенка фолликула тесно связана с сетью кровеносных и лимфатических капилляров. При гипофункции щитовидной железы тироциты уплощаются, коллоид уплотняется, размер фолликулов увеличивается, и, наоборот, при гиперфункции тироциты принимают призматическую форму коллоид становиться более жидким и содержит многочисленные вакуоли. В секреторном цикле фолликулов различают фазу продукции и фазу выведения гормона. Для продукции тироксина необходимы йодиды. аминокислоты, в том числе тирозин, углеводные компоненты, вода, поглощаемые тироцитами из крови. В эндоплазматической сети тироцитов образуется полипептидная цепочка тироглобулина. к которой

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

11

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN в комплексе Гольджи присоединяются углеводные компоненты. йодиды крови с помощью пероксидаз тироцитов окисляются в атомарный йод. На границе тироцитов и полости фолликула происходит включение атомов йода в тирозины полипептидной цепочки тироглобулина. В результате образуются моно- и дийодтирозины, а далее из них — тетрайодтиронин — тироксин и трийодтиронин. Фаза выведения протекает с реабсорбцией коллоида путем фагоцитоза фрагментов коллоида — тироглобулина псевдоподиями тироцитов при сильной активации железы. Затем фагоцитированные фрагменты под воздействием лизосомных ферментов подвергаются протеолизу и высвободившиеся из тироглобулина йодтиронины поступают из тироцита в кровеносные капилляры, окружающие фолликул. Умеренная активность щитовидной железы не сопровождается фагоцитозом коллоида. В этом случае наблюдается протеолиз в полости фолликула и пиноцитоз продуктов протеолиза тироцитом. В соединительно-тканной строме между фолликулами имеются небольшие скопления эпителиальных клеток (интерфолликулярные островки), являющиеся источником развития новых фолликулов. В составе стенки фолликулов или в интерфолликулярных островках располагаются светлые клетки нейрального происхождения — парафоликулярные эндокриноциты или кальцитониноциты (К-клетки), Эти эндокриноциты имеют в цитоплазме помимо гранул нейраминов (серотонин, норадреналин) специфическую зернистость, связанную с выработкой белковых гормонов – кальцитонина, понижающего уровень Са в крови, и соматостатина. Продукция этих гормонов, в отличие от продукции тироксина, не связана с поглощением йода и не зависит от тиротропного гормона гипофиза.

МОРФОМЕТРИЧНИЙ АНАЛІЗ НЕФРОНІВ ПІСЛЯ УСУНЕННЯ ОБСТРУКЦІЇ СЕЧІВНИКА Е.Ф.Барінов, В.В.Волошин Кафедра гістології Донецький державний медичний університет ім. М.Горького (Донецьк) В літературі відсутні відомості, що стосуються аналізу морфофункціонального стану різних канальців в нефроні, а також – відмін компенсаторних і адаптаційних реакцій суперфіційних, кортикальних і юкстамедулярних нефронів після однобічної оклюзії сечівника (ООС), що гальмує розробку патогенетичної корекції сформованих ренальних дизфункцій. Наведені аргументи стали підставою для проведення даного дослідження. Матеріал і методи. Дослідження виконано на дорослих білих щурахсамцях лінії Вістар масою 220±25 г, які утримувались в обмінній клітці та мали вільний доступ до води і їжі. Для вивчення сенситивності ангіотензинових рецепторів (АТ1-рецепторів) використовували тест in vitro з індукованою агрегацією тромбоцитів шляхом їх інкубації ї ангіотензином II (АТII). За результатами дослідження IС50 ангіотензину II (інгибуюча концентрація ATII, яка підвищує агрегацію тромбоцитів in vitro на 50%) до експери-

12

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN менту були відібрані тварини зі зниженою сенситивністю рецепторів (гіпореактивні, n=20), у яких величини даного показника коливались від 1,2 до 1,4 мкМ (відповіднно на 26,3% и 47,4% більше у порівнянні з групою нормореактивних щурів; p<0,05), тобто мала місце низька хемосенситивність АТII– рецепторів. Агрегацію тромбоцитів реєстрували модифікованим методом шляхом вимірювання оптичної щільності світлового потоку, що проходит крізь суспензію клітин, на спектрофотометрі СФ-46. Анестезію тваринам виконували шляхом внутрішньочеревинного введення 1% розчину гексенала в дозі 10 мг/кг маси тіла. Після серединної лапоратомії розтинали стінку сечового міхура і через лівий сечівник в його просвіт вводили ангіокатетер. Катетер проводили під шкірою, вільний кінець виводили на шию і приєднували до пластикової пробірки для збору сечі. Стінку животу пошарово зашивали. Через 2 доби після операції катетер закривали на 48 год, що дозволяло відтворити гостре порушення пасажу сечі. Наприкінці визначеного строку відновлювали відток сечі з лівої нирки. Морфологічне дослідження проводили через 7 днів, 1 і 3 місяці після ООС, для чого нирку фіксували в 10% розчині формаліну на 0,1% фосфатному буфері (рН 7,4), зневоднювали в спиртах зростаючої концентрації, просвітлювали в ксилолі і заливали в парафін. Отримані зрізи товщиною 5±1 мкм забарвлювали гематоксиліном і еозином, за методом ван Гізон, а також ставили PAS-реакцію. Морфометричний аналіз нирок проводили в 4-х зонах нирки за W.Pfaller (1987): 1-а зона – зовнішня смужка кіркової речовини; 2 зона – внутрішня смужка кіркової речовини; 3 зона – зовнішня смужка зовнішньої медули; 4 зона – внутрішня смужка зовнішньої медули. Досліджували 4 типи ниркових канальців: 1) канальці нормальної будови; 2) канальці з десквамацією щіточкової облямівки чи вакуолізацією цитоплазми; 3) канальці з ознаками гострого канальцьового некрозу (десквамація канальцьових клітин і оголення базальної мембрани); 4) канальці з ознаками регенерації [9]. Отримані результати обробляли статистично з використанням пакета комп'ютерних прикладних програм. Результати й обговорення. При дослідженні нирок тварин через 7 діб після усунення обструкції сечівника виявили виразний нибряк та інфільтрацію сполучної тканини строми. В складі інфільтратів переважали моноцити, макрофаги, лімфоцити і тканинні базофіли. В епітеліоцитах проксимальних (ПК) і дистальних (ДК) канальців спостерігали явища вакуолізації та десквамації. Дистрофічні зміни мали місце в канальцях як кортикальних, так і юкстамедулярних нефронів. В товстій висхідній частині петлі Генле (ТВЧПГ) зустрічались явища фокального некрозу. Низький удільний об'єм канальців нефронів нормальної будови в 1-й і 2-й зонах свідчить про одинкову резистентність канальців кіркової речовини суперфіційних, кортикальних і юкстамедулярних нефронів. Максимальний ступінь альтерації канальців мав місце в 3-й і 4-й зонах мозкової речовини, де розташовувались петлі Генле і мозкові частини збиральних трубок (ЗТ). Для порівняння сумарний удільний об'єм патологічно змінених ПК, ДК і кортикальних частин ЗТ (канальців с ознаками некрозу і дистрофії) в суперфіційних і кортикальних нефронах (1-а зона) складав 17,93±1,13%, а петель Генле и медулярних частин ЗТ – 32,6±2,25% (3-я зона). Для юкстамедулярних нефронів була характерна така ж закономірність: сумарний удільний об'єм патологічно змінених канальців в кірковій речовині (2-а зона – 19,15±1,18%) был менше за такий в мозковій (4-а зона – 27,0±1,77%; р<0,01).

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

13

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN Зональний морфометричний аналіз різних канальців нефронів дозволяє відновити взаємовідношення функції канальців в межах нефрону в процесі формування компенсаторних реакцій нирки після усунення обструкції сечівника. Отримані данні свідчать, що у тварин з висхідною високою активністю ренін-ангіотензинової системи нирок (віддзеркаленням чого є зниження хемосенситивності АТII-рецепторів) при зниженні функції ПК після ООС, зростаюче навантаження приводить к зриву компенсаторних реакцій як в ТВЧПГ, так і ДК.

ГЕМОДИНАМІЧНІ ХАРАКТЕРИСТИКИ ХВОРИХ ЛІТНЬОГО ВІКУ В РАННЬОМУ ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНОМУ ПЕРІОДІ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД МЕТОДУ ХОЛЕЦИСТЕКТОМІЇ І.М.Береговенко, В.М.Лук’яненко, Д.Ю.Зіненко Міська лікарня №16 (Кривий Ріг) Вступ. Поширеною причиною несприятливих результатів хірургічного лікування хворих з гострим холециститом є наявність супутньої патології, що виходить на перший план у пацієнтів геріатричної групи [1, 2]. Нерідко у хворих похилого віку супутні захворювання виявляються у стадії субкомпенсації або декомпенсації поряд з синдромом „взаємного обтяження”, що зумовлює розвиток тяжких ускладнень у ранньому післяопераційному періоді [6, 9, 10]. Для покращення результатів лікування хворих даного контингенту необхідна адекватна і, за можливістю, швидка корекція гемодинамічних, респіраторних, метаболічних порушень [3]. Крім того, одним із шляхів, що спрямований на зниження операційного та післяопераційного ризику лікування, є впровадження малоінвазивних хірургічних технологій – лапароскопічних і міні-лапаротомних втручань [5, 8]. Проте до теперішнього часу залишаються дискусійними та суперечливими погляди на визначення адекватного методу оперативного лікування хворих з гострим холециститом у різних вікових групах, що пов’язано, зокрема, з обмеженостю відомостей про стан найважливіших функціональних систем організму після проведення оперативних втручань. Мета дослідження. У даному дослідженні проведено оцінку стану центральної гемодинаміки хворих геріатричної групи з гострим холециститом в інтраопераційному і ранньому післяопераційному періоді в залежності від обраного варіанту проведеної холецистектомії. Матеріал і методи. Було обстежено 4 групи пацієнтів віком від 60 до 75 років, оперованих з приводу жовчнокам’яної хвороби. До 1 групи увійшли 36 хворих, оперованих із традиційного оперативного доступу; 2 групу склали 19 пацієнтів, яким проведено лапароскопічне оперативне втручання за стандартною методикою; до 3 групи увійшли 20 хворих, оперованих лапароскопічно з використанням модифікованої технології; 4 групу склали 27 хворих, оперованих міні-лапаротомним доступом. Всі хворі мали два або більше супутніх захворювань. 89,8% пацієнтів належали до групи операційного ризику ІІІ ступеня (за показниками ASA). З метою вивчення географічної норми об-

14

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN стежено 12 добровольців віком від 60 до 75 років без гострих і хронічних захворювань травної і серцево-судинної систем, які склали контрольну групу. Для оцінки стану центральної гемодинаміки методом інтегральної реографії за М.І.Тищенком [7] за допомогою реоплетізмографа РПГ 4-02 реєстрували ударний об’єм серця (УОС), хвилинний об’єм кровообігу (ХОК) і загальний периферичний опір судин (ЗПОС). Також визначалися частота серцевих скорочень (ЧСС), центральний венозний тиск (ЦВТ), розраховувались серцевий індекс (СІ) і середній артеріальний тиск (САТ). Визначення параметрів центральної гемодинаміки проводили перед операцією й інтраопераційно, а також через 1, 3, 7, 14 і 21 добу після проведення оперативного втручання. Кількісні результати дослідження піддавалися обробці методами варіаційної статистики з визначенням вірогідності розходжень між вибірками з урахуванням критерію t Стьюдента [4]. Результати дослідження та їх обговорення. Дослідження показали, що перед операцією стан центральної гемодинаміки переважної більшості хворих (92,7%) відповідав гіподинамічному типу з переважанням ізометричного механізму компенсації порушень функції серцевої діяльності за рахунок істотного зменшення СІ, УОС і ХОК, що супроводжувалось підвищеними показниками ЧСС, САТ і ЗПОС. Під час проведення оперативного втручання спостерігалося істотне зниження значень СІ у хворих 1 і 2 обстежуваних груп відносно передопераційного рівня – на 26,9% (p<0,05) і 34,8% (p<0,05) відповідно, що може бути пов’язано з масивним порушенням тканин і наявністю пневмоперитонеума. Це супроводжувалось різким зростанням ЗПОС і ЧСС відносно передопераційних величин, а також достовірним зниженням УОС і ХОК. Навпроти, у хворих 3 і 4 клінічних груп під час втручання значення СІ і ЧСС статистично вагомо не відрізнялись від рівня, визначеного у хворих до операції. ЗПОС підвищувався лише на 18-20% у порівнянні з передопераційним рівнем. Протягом першого тижня післяопераційного періоду у хворих 1 клінічної групи спостерігалось погіршення більшості показників центральної гемодинаміки; протягом 2-3 тижнів після холецистектомії спостерігалося помірне відновлення УОС, ЗПОС, ЦВТ і ЧСС до передопераційного рівня наприкінці спостереження. У пацієнтів 2 групи відбувалося поглиблення гіподинамічного стану центральної гемодинаміки на тлі стійкого підвищення ЗПОС і зниження СІ та ХОК. Протягом 1 і 3 доби після проведення операції рівні УОС, ЦВТ досягали передопераційних значень. Починаючи з 7 доби післяопераційного періоду відбувалось помітне відновлення більшості вивчених гемодинамічних характеристик. У хворих 3 і 4 клінічних груп під час операції не відбувалося достовірних змін жодного з вивчених гемодинамічних параметрів у порівнянні з відповідними передопераційними значеннями. Протягом післяопераційного періоду спостерігалось поступове підвищення СІ, УОС і ХОК на тлі зменшення ЧСС і ЗПОС. Висновок. На відміну від традиційного і стандартного лапароскопічного доступів, проведення модифікованої лапароскопічної і мінілапаротомічної холецистектомії дозволяє ефективно запобігати поглиблення порушень стану центральної гемодинаміки хворих похилого віку як в інтраопераційному, так і в ранньому післяопераційному періоді.

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

15

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN Література 1. Галеев М.А., Тимербулатов В.М. Желчнокаменная болезнь и холецистит.- Уфа, 1997.- 201 с. 2. Дадвани С.А., Ветшев П. С., Шулутко А.М., Прудков М.И. Желчнокаменная болезнь.- М.: Изд. дом Видар, 2000.- 144 с. 3. Коррекция кардиореспираторных нарушений при лапароскопической холецистэктомии / Азбаров А.А., Буров Н.Е., Бутовский С.А. и др. // Анест. и реаниматол.- 2001.- №2.- С.24-28. 4. Лакин Г.Ф. Биометрия: Учеб. пособие для биол. спец. вузов.- 4-е изд., перераб. и доп.- М.: Высшая школа, 1990.- 352 с. 5. Мини-инвазивные операции при остром холецистите у больных с высоким операционным риском / Бебуришвили А.Г., Зюбина Е.Н., Лозовой А.В. и др. // Анналы хир. гепатол.- 2002.- №1.- С.87. 6. Сажин В.П., Федоров А.В. Лапароскопическая хирургия. Часть 1. Лапароскопическая оперативная хирургия.- М.: Реком, 1999.- 178 с. 7. Тищенко М.И. Биографические и метрологические основы интегральных методов определения ударного объема крови человека: Автореф. дис... д-ра мед. наук.- М., 1971.- 20 с. 8. Ульянов Ю.Н. Малоинвазивные методы в лечении осложненных форм желчнокаменной болезни у пациентов с высокой степенью операционного риска: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.-СПб, 2001.- 301 с. 9. Percutaneous cholecystostomy for acute cholecystitis in critically ill patients / Hamy A., Visset J., Likholatnikov D. et al. // Surgery.- 1997.- Vol.121.P.398-401. 10. Alterations in respiratory function and hemodynamics during laparoscopic cholecystectomy under pneumoperitoneurn / Kubota K., Kajiura N., Teruya M. et al. // Surg. Endosc.- 1993.- Vol.7, №6.- P.500-504.

МЕТАБОЛІЧНІ КОМПЕНСАТОРНІ РЕАКЦІЇ ДИСТАЛЬНИХ ПРЯМИХ КАНАЛЬЦІВ НЕФРОНІВ ПІСЛЯ ОДНОБІЧНОЇ ОБСТРУКЦІЇ СЕЧІВНИКА Н.М.Бондаренко, Є.В.Черешнєва, Н.В.Манжос, О.О.Бурка Кафедра гістології Донецький державний медичний університет ім. М.Горького (Донецьк) Вступ. Розвиток ниркової запальної реакції та наступного фіброзу, атрофії нефронів і апоптозу канальцьових клітин при однобічній обструкції сечівника (ООС) і після відновлення пасажу сечі приводять до прогресивного зниження функціональної повноцінності нефронів, що свідчить про низьку ефективність застосованих лікарських засобів. Поява новітніх препаратів, що діють на молекулярному рівні, розробка оптимальних схем медикаментозної корекції потребують вивчення ранніх метаболічних реакцій нефронів на ООС та локалізації ушкодження ниркових канальців з метою визначення найбільш ефективних ліків. Відомості такого плану в літературі майже відсутні, що

16

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN стало підставою для вивчення в експерименті гістоензимологічного статусу канальців різних груп нефронів. Матеріал і методи. В експерименті 24 статевозрілим білим щурам самцям моделювали однобічну обструкцію лівого сечівника (ООС). Через 12, 24 і 72 години після моделювання ООС на крістатних зрізах нирок вивчали активність окислювально-відновних ферментів ниркових канальців: сукцинатдегідрогенази (1.3.99.1, СДГ), a-гліцерофосфатдегідрогенази (1.1.1.8, (αГФДГ), анаеробної (1.1.1.27, ЛДГм) і сумарної лактатдегідрогенази (ЛДГ), глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (1.1.1.49, Г-6-ФДГ), ізоферментів малатдегідрогенази (1.1.1.37, МДГ-НАД; 1.1.1.40, МДГ-НАДФ), глутаматдегідрогенази (1.4.1.2, ГДГ-НАД, ГДГ-НАДФ), НАД⋅Н2- (1.6.99.3) и НАДФ⋅Н2-діафорази (1.6.2.5). Для контролю частину зрізів інкубували за умов відсутності субстратів в інкубаційному середовищі. Кількісну оцінку продуктів гістохімічних реакцій проводили в 4-х зонах почки за W.Pfaller (1987) шляхом денситометрії зрізів на мікроскопі Olympus та виражали в умов. од. оптичної щільності. Результати та їх обговорення. Встановлено існування гетерогенності основних метаболічних шляхів в клітинах прямих дистальних канальців (ДПК) різних груп нефронів, яка проявлялася у відмінах активності ЛДГ і СДГ (більш високої в юкстамедулярних нефронах) і Г-6-ФДГ, ГДГ-НАДФ і НАДФ⋅Н2 (більш високої в суперфіційних та кортикальних нефронах). Співставлення активності ферментв ДПК 3-ї зони і дистальних звивистих канальців 1-ї зони, що належали в основному суперфіційним нефронам у інтактних щурів, дозволило вістановити більш високу потужність анаеробного гліколізу, циклу трикарбонових кислот (ЦТК) і пентозофосфатного шляху (ПФШ) і клітинах ДПК. Основні патохімічні реакції в ДПК розгорталися через 24 год оклюзії у вигляді статистично значимого зниження активності ферментів ЦТК на фоні стабільного функціонування гліколізу. На цьому фоні важливим уявляється посилення ролі ПФШ в метаболізмі епітеліоцитів у порівнянні з гліколізом і ЦТК. Збереження високої активности МДГ-НАДФ забезпечувало перенесення пірувата із цитоплазми в мітохондрії, а інтенсифікація гліцерофосфатного човникового механізму - транспорт в мітохондрії відновних еквивалентів, які накопичувалися в цитоплазмі епітеліоцитів внаслідок гліколітичних процесів. Сутність компенсаторних метаболічних реакцій ДПК 4-ї і 3-ї зон через 24 год оклюзії сечівника була викрита завдяки використанню гістоензимологічних коефіцієнтів, що віддзеркалювали співвідношення потужності основних і додаткових метаболічних шляхів. Це дозволило встановити, що в клітинах ДПК 4-ї зони в більшому ступені інтенсифікувався гліколіз, в тому чіслі й анаеробний, у порівнянні з ЦТК. Тоді як сумарна потужність човникових механізмів і анаплеротичних реакцій була меншою відносно ЦТК. Суттєвим уявляється значно знижена активність ПФШ окислення глюкози і зменшення енергозабезпечення біосинтетичних процесів в цитоплазмі епітеліоцитів ДПК 4-ї зони. Через 72 год оклюзії сечівника в епітеліоцитах ДПК 4-ї зони зберігався взаємозв'язок між високою активністю гліколізу і гліцерофосфатного човникового механізму. Однак, якщо співставити основні гістоензимологічні коефіцієнти клітин ДПК суперфіційних і юкстамедулярних та кіркових нефронів, то, очевидно, що більший ступінь порушення

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

17

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN функції слід очікувати в ДПК 4-ї зони, де була знижена сумарна потужність човникових механізмів і анаплеротичних реакцій у порівнянні з ЦТК, незважаючи на активацію анаплеротичної реакції за участю ГДГ-НАД (3-я зона), а також гліколізу і гліцерофосфатного човникового механізма (4-а зона). Більш низька активність ПФШ і недостатнє енергозабезпечення біосинтетичних процесів в цитоплазмі клітин ДПК 4-ї зони доповнює картину альтерації нефронів, яка формувалася за умов ООС. Значна інтенсифікація гликолізу, в тому числі анаеробного, у порівнянні з ЦТК, мала місце в клітинах ДПК 4-ї зони. Інтенсификация енергозабезпечення іонних насосів в клітинах ДПК 2-ї зони, у зв'язку зі зниженням транспортних процесів в суперфіційних нефронах протягом 72 год оклюзії, відбувалося на фоні зменшення енерговитрат на біосинтетичні процеси. Таким чином, найбільш виражене ураження ДПК 4-ї зони (канальців кіркових і юкстамедулярних нефронов) у вигляді низької інтенсивності ПФШ відносно гліколізу і ЦТК, а також мітохондріального енергозабезпечення, є прогностично несприятливим чинником в розвитку післяобструктивної нефропатії і потребує відповідної терапії.

ФУНКЦІОНАЛЬНО-ТОПОГРАФІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ЕЛЕМЕНТІВ ОПОРНО-РУХОВОГО АПАРАТУ О.М.Бородихіна Кафедра анатомії людини Дніпропетровська державна медична академія (Дніпропетровськ) Актуальність: Накопичений в остеології величезний досвід відсуває в класифікації на другий план завдання пошуку даних, виводячи на передову їх систематизацію, узагальнення, підвищення інформативності та можливість клінічного й практичного застосування, що потребує формування нової класифікації, котра дозволяла здійснити не тільки емпіричний, якісний аналіз елементів, але й системний, розрахунковий. Мета: Створення класифікації елементів опорно-рухового апарата відповідно до нових вимог, висунутих до неї. Розробка на її основі нових методів антропометрії та діагностики. Матеріали й методи: Теоретичні: Базовий критерій класифікації: функціональний. Базова концепція: впровадження інформаційно-кібернетичних методів дослідження параметрів систем, у саму суть методики, при збереженні її природної основи, що дозволяє не змоделювати, а повноцінно відобразити систему. Класифікація: таблиця, розбита на лінії (по вертикалі) і групи (по горизонталі), відповідно до функціональних та топографічних ознак, у кожній комірці якої міститься елемент. Кожна лінія, підгрупа й елемент мають свій номер. Закономірності, згідно з якими присвоєні ці номери, а також коефіцієнти, що базуються на особливостях організму й розраховуються індивідуально, дозволяють вирахувати параметри кожного елементу без залучення додаткових

18

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN приладів. Лінійні параметри: L=K*(p/g)*N, кутові параметри: W=z*(g/p)*N де z, К – коефіцієнти(формуються залежно від індивідуальних характеристик організму), p- номер лінії, g- номер групи, N-номер у класифікації. На підставі обраних критеріїв, були виділені 7 базових параметрів елементу(значення яких визначається безпосередньо топографо-функціональними характеристиками), для кожного з яких був прорахований власний коефіцієнт. Значення інших (непрямих) параметрів визначається через базові, так-як їх значення обумовлені тими ж топографо-функціональними особливостями, а отже мають ті ж коефіцієнти з різною величиною геометричної складової. Практичні: Для обґрунтування даної концепції був проведень аналіз 2000 досліджень та вимірів різних елементів опорно-рухового апарату в пренатальному періоді, а також в осіб різного віку, статі, роду занять та типу складу, результати яких зіставлялися з тими, що були розраховані на підставі даної класифікації та її формул. Результати: Результати розрахунків і вимірів співпадають між собою в 98,7% випадків, при тому що затрати часу при розрахунках були в 17 разів нижче, ніж при вимірах тієї ж точності. Похибка вимірювань становить 0,0002 мм. Висновки: Провівши ряд досліджень, можемо переконатися в наступних, експериментально підтверджених, перевагах даного методу: більш високій порівняльній ефективності, результативності, швидкості дослідження та точності, значній автоматизованості, при збереженні контролю над методикою. Наведений метод може бути застосований в антропометрії, морфології, хірургії, травматології, эндопротезуванні, реаніматології та інших галузях, де, так чи інакше, потрібні експрес-діагностика, розрахунки й визначення параметрів елементів опорно-рухового апарата. Особливої актуальності розробка цієї методики набуває там, де параметри потрібно визначити швидко й максимально точно, так-як дана методика, шляхом сполучення природної концепції й математичних схем, дозволяє максимально реалізувати це завдання. Подібне сполучення може внести певну новизну не тільки в анатомію, але й у клінічну практику, розкриваючи традиційні концепції на якісно новому рівні, дозволяючи новими, більше ефективними методами, вирішувати старі завдання.

ЕРИТРОПОЕТИЧНА АКТИВНІСТЬ ЧЕРВОНОГО КІСТКОВОГО МОЗКУ В ПОСТГЕМОРАГІЧНОМУ ПЕРІОДІ ТА СТИМУЛЯЦІЯ ЕРИТРОПОЕЗУ РЕКОМБІНАНТНИМ ЕРИТРОПОЕТИНОМ В.В.Васильченко Кафедра хірургічних хвороб Дніпропетровська державна медична академія (Дніпропетровськ) Мета роботи. Вивчити вплив застосування рекомбінантного еритропоетину при різній за обсягом крововтраті на еритропоетичну активність червоного кісткового мозку у постгеморагічному періоді

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

19

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN Матеріали та методи. В експерименті використовували 310 щурів лінії Wistar масою 180-230 г, які підвергалися крововтраті. Моделювали підгостру за темпом кровотечу ексфузією крові у три етапи з інтервалом у одну, півтори та дві години відповідно при крововтраті легкого, середньо-важкого та важкого ступеня. Тварин наркотизували внутріочеревинно введенням тіопенталу натрію у дозі 40-50 мг/кг. Ексфузію крові виконували з хвостової артерії через катетер. Тварини були розподілені на шість груп по 50 щурів у кожній. Контрольну групу склали 10 інтактних щурів. У першу, третю та п’яту групу увійшли щури відповідно із крововтратою легкого (1,5 мл – до 20% ОЦК), середньоважкого (3,0 мл – 20-30% ОЦК) та важкого (4,5 мл – 30-40% ОЦК) ступеня. Другу, четверту та шосту групи склали тварини з аналогічним обсягом крововтрати крововтратою, яким додатково вводили рекомбінантний еритропоетин (рЕПО) у дозі 100 МО. Заповнення крововтрати проводили внутріочеревинним введенням 0,9% розчину натрія хлоріду та рефортаном. На 1-у, 3-ю, 7-у, 14-у та 21-у добу проводили дослідження кількісних параметрів еритропоезу у червоному кістковому мозку: кількісна щільність еритропоетичних клітин червоного кісткового мозку (КЩЕК, х105/мм3), відносна кількість еритробластів з мікроядрами у мазку червоного кісткового мозку (ВКЕМ, %), мітотичний індекс еритропоетичних клітин у мазку червоного кісткового мозку (МІЕК, %), відносна кількість ретикулоцитів у складі еритропоетичних клітин (ВКР, х10-2 %) та відносна кількість еритробластних острівців у стані реконструкції (ВКЕО, %). Результати. У щурів контрольної групи показники були такими: КЩЕК - 4,83±0,41 х105/мм3, ВКЕМ - 0,14±0,04%, МІЕК - 8,3±1,1%, ВКР 6,81±0,41 х10-2 % та ВКЕО - 1,6±0,2%. У тварин першої групи КЩЕК достовірно (р<0,05) збільшувався на 3тю добу постгеморагічного періоду на 26,7%, а ВКЕМ у 2,1 рази. МІЕК був достовірно (р<0,05) вищий на 1-у, 3-тю та 7-у добу відповідно у 1,9, 2,6 та 2,1 рази. Достовірних змін такого показника, як ВКР виявлено не було. ВКЕО достовірно (р<0,05) зростав протягом усього досліджуваного періоду: у 1-у добу –в 2,3, у 2-у – в 3,8, у 7-у – в 3,4, у 14-у – в 3,2 та у 21-у – в 2,8 разів. При введенні рЕПО у тварин другої групи кількісні параметри еритропоетичної активності червоного кісткового мозку не мали тенденцію до значних змін у зрівнянні з показниками щурів першої групи. При аналізі параметрів еритропоезу у червоному кістковому мозку у щурів третьої групи виявлено достовірне (р<0,05) підвищення КЩЕК на 27,9% на 3-ю добу постгеморагічного періоду. ВКР на усіх етапах дослідження був достовірно нижчий (р<0,05) параметрів контролю, але відмічалось його зростання з 1-ї до 21-ї доби на 71,7%. ВКЕМ, МІЕК та ВКЕО достовірно (р<0,05) зростали протягом усього досліджуваного терміну. Найбільш високі цифри спостерігались на сьому добу: ВКЕМ зростав у 3,3 рази, МІЕК - у 3,1 рази та ВКЕО – у 13 разів, що свідчить про найвищу стимуляцію еритропоезу у цей термін. Проведення аналізу впливу рЕПО на еритропоетичну функцію червоного кісткового мозку у щурів з крововтратою середньо-важкого ступеня виявило, що застосування рЕПО призводило до до достовірного збільшення КЩЕК у тварин четвертої групи у 1-у, 3-ю та 7-у добу відповідно на 37,5%, 4,1% та 7,7%. Введення рЕПО надавало вираженого протекторного ефекту на еритробласти червоного кісткового мозку, достовірно (р<0,05) знижуючи

20

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN кількість клітин з мікроядрами у 3-ю добу на 32,4%. МІЕК достовірно (р<0,05) зростав у 1-у, 3-ю та 7-у добу післягеморагічного періоду відповідно на 124,4%, 43,3% та 18,6%. Далі відбувалось зниження МІЕК: у 14-у добу – на 42,0% та у 21-у – на 46,4%. ВКР достовірно (р<0,05) підвищувався у перші три етапи дослідження - на 47,3%, 29,2% та 17,8%. У 1-у добу постгеморагічного періоду відбувалось достовірне (р<0,05) зростання ВКЕО у 2,1 рази, у 3-ю добу - на 51,8% та у 7-у – на 16,3%. У щурів п’ятої групи найбільш високе достовірне (р<0,05) зростання КЩЕК відбувалось на 14-у добу – на 24,6%. Достовірно високе (р<0,05) підвищення ВКЕМ було протягом 3 – 21-ої доби післягеморагічного періоду, який поступово зростав у 7-у добу - у 3,6 рази та поступово знижався до 21-ї доби – на 19,4%. МІЕК достовірно (р<0,05) зростав у 7-у добу – в 2,7 рази. ВКР протягом усього досліджуваного періоду був достовірно нижчий (р<0,05) показників контрольної групи. Відмічалось його повільне зростання з 3-ї до 21-ї доби на 75%. Зростання ВКЕО у 1 – 3-ю добу практично не відбувалось, а починалось з сьомої доби (у 3 рази), поступово достовірно (р<0,05) підвищуючись до 21-ї доби у 10 разів. Введення рЕПО призводило до значного підвищення КЩЕК у щурів шостої групи на 1-у, 3-ю та 7-у добу досліджуваного періоду відповідно на 45,1%, 45,7% та 27,0%. Достовірне зниження (р<0,05) ВКЕМ відбувалось з 3-ї по 14-у добу відповідно на 35,4%, 31,4% та 40,0%. МІЕК у 1-у добу дослідження зростав у 2,9 рази, у 3-ю – на 60,5%, у 7-у – на 26,7%. У 14-у та 21-у добу, навпаки, відбувалось зниження мітотичного індексу відповідно на 27,7% та 31,6%. ВКР у 1-у добу достовірно (р<0,05) підвищувався на 51,8%, у 3-ю – на 103,6%, у 7-у – на 70,0%.При використанні рЕПО пік підвищення ВКЕО приходився на 3-ю та 7-у досліджуваного періоду – ВКЕО достовірно (р<0,05) зростала відповідно в 4,7 та 5,9 разів. Висновки 1. Застосування рЕПО у щурів з крововтратою легкого ступеня не призводить до підвищення кількісних параметрів еритропоезу у червоному кістковому мозку. 2. Застосування рЕПО значно підвищує еритропоетичну активність червоного кісткового мозку у перші сім діб постгеморагічного періоду у щурів з крововтратою важкого та середньо-важкого ступеня. 3. При підвищенні обсягу крововтрати зростає кількість еритробластів з мікроядрами у червоному кістковому мозку. 3. Введення рЕПО надає вираженого протекторного ефекту на еритробласти кісткового мозку, достовірно знижуючи кількість клітин з мікроядрами. 4. Кількісні параметри еритропоетичної активності червоного кісткового мозку знижуються у щурів з крововтратою важкого ступеня у перші сім діб постгеморагічного періоду, тобто у ці строки відбувається пригнічення еритропоезу.

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

21

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN УЛЬТРАСТРУКТУРА ГЕПАТОЦИТІВ ТА ЕПІТЕЛІОЦИТІВ КАНАЛЬЦІВ НЕФРОНА ПРИ ЗАСТОСУВАННІ КСЕНОШКІРИ ПРИ ТЯЖКИХ ОПІКАХ В ЕКСПЕРИМЕНТІ К.С.Волков, Л.Д.Лучанко, З.М.Небесна, А.В.Довбуш. Кафедра гістології та ембріології Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського (Тернопіль) Проведені електронно-мікроскопічні дослідження печінки і нирок у різні періоди після тяжких опіків і закриття рани ліофілізованою ксеношкірою. Опік наносили під загальним ефірним наркозом водяною парою при температурі 96-97 0С на епільовану поверхню шкіри спини протягом 60 секунд. За таких умов розвивався опік ША – ШБ ступеня. Площа враження становила 18-20 % поверхні тіла тварин. На 2 добу після опіку проводили ранню некректомію пошкоджених ділянок шкіри, а рану накривали ліофілізованою ксеношкірою. Матеріал печінки і кіркової речовини нирки від 20 статевозрілих морських свинок самців забирали на 14 і 21 доби, а його обробку здійснювали згідно загальноприйнятих методик. Ультратонкі зрізи досліджували в електронному мікроскопі ЕМ-125 К. На 14 і особливо 21 доби після опіків відмічались глибокі деструктивні зміни ультраструктури гепатоцитів і епітеліоцитів проксимального і дистального відділів нефрона. Глибокі зміни ядер і руйнування органел цитоплазми гепатоцитів, деструкція мікро ворсинок, втрата мембран базальної посмугованності епітеліоцитів нефронів, свідчать про пригнічення пристосувально – компенсаторних і регенераторних процесів. В умовах застосування ксеношкіри вже на 14 добу наявні ознаки внутрішньоклітинних регенераторних процесів. Активація ядерних компонентів, гіпертрофія і гіперплазія органел На 21 добу активний перебіг регенераторних процесів призводить до помітної нормалізації ультраструктури клітин досліджуваних органів. Таким чином електронно-мікроскопічні дослідження свідчать, що при тяжкій експериментальній опіковій травмі в умовах застосування ксеношкіри, значно покращується структурна організація гепатоцитів і епітеліоцитів канальців нефрона, що позитивно впливае на їх функцію.

22

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN МОРФОЛОГІЧНА БУДОВА ПЕЧІНКИ БІЛИХ ЩУРІВ ЗА УМОВ СТРЕСУ НА ФОНІ ГІПО- ТА ГІПЕРФУНКЦІЇ ШИШКОПОДІБНОГО ТІЛА О.В.Гарвасюк, В.О.Рудий-Трипольський, О.І.Петришен Кафедра медичної біології, генетики та гістології Буковинський державний медичний університет (Чернівці) Метою даної роботи було вивчення морфологічної перебудови печінки в умовах іммобілізаційного стресу на фоні зміненої функції шишкоподібного тіла (епіфіза мозку). Матеріали та методи. Експериментальні дослідження проведено на 14 статевозрілих білих щурах-самцях масою 0,15-0,18 кг, які утримувалися в умовах віварію при сталій температурі та вологості повітря з вільним доступом до води та їжі. Тварин було розділено на 2 групи: І група – стресовані тварини, які перебували в умовах гіпофункції шишкоподібного тіла (n-7); ІІ група – стресовані тварини, які перебували за умов гіперфункції шишкоподібного тіла (n-7). Гіпофункція шишкоподібного тіла створювалась шляхом утримування дослідних тварин при освітленні в 500 люкс, гіперфункція моделювалась шляхом перебування тварин за умов повної темряви. Стрес моделювали шляхом 1-годинної іммобілізації тварин у пластикових кліткахпеналах. Гістологічні препарати готували за загальноприйнятими методиками та досліджували за допомогою світлового мікроскопу SME-М. Обговорення результатів дослідження. Світлооптичні дослідження показали, що у тварин І дослідної групи спостерігається різке розширення судин, центральні вени нерівномірного кровонаповнення, синусоїди малокрівні, містять поодинокі еритроцити. Вогнищева десквамація ендотелію судин, гомогенізація судинних стінок, набряк перисинусоїдних просторів. Зменшення кількості темних гепатоцитів по периферії часточок. Некробіотичні зміни гепатоцитів з явищами зернистої та гідропічної дистрофії уніцелюлярні некрози, вогнищевий хроматоліз, каріорексис. На гістологічних препаратах печінки ІІ дослідної групи спостерігався парез та повнокрів’я центральних вен. У деяких судинах відмічається відокремлення формених елементів від плазми, вогнищеве набухання ендотелію, синусоїди розширені в них знаходяться поодинокі еритроцити. Явища дистрофічних змін гепатоцитів менш вираженні. Темні та світлі гепатоцити у рівномірній кількості розташовані в часточках. Висновок. Отже, у тварин з гіперфункцією шишкоподібного тіла морфологічні зміни виражені менше. Це можна пояснити дією мелатоніну, що надмірно синтезується та проявляє антистресорні властивості шляхом послаблення секреторної відповіді наднирників на гострий стрес.

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

23

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN АЛЕКСАНДР ШАЛИМОВ – ЧЕЛОВЕК И ХИРУРГ Д.А.Гладкий, Н.В.Макарова Кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии Днепропетровская государственная медицинская академия (Днепропетровск) А.А.Шалимов - выдающийся хирург, ученый, глава правления Научного общества хирургов Украины, академик НАН и АМН Украины, заслуженный деятель науки и техники, лауреат Государственных премий. Александр Алексеевич Шалимов родился 20 января 1918 г. в Липецкой области в семье простых крестьян, где было 14 детей. Окончив 5 классов школы и рабочий факультет при Краснодарском мединституте, в 1936 г. поступил в этот институт, по окончании которого был направлен хирургом в Читинскую область. Там Шалимов получил колоссальный опыт в хирургии, выполняя порой сложнейшие операции в экстремальных условиях. По окончании Великой отечественной войны стажировался в крупнейших клиниках страны, постоянно совершенствуясь и работая над собой. С 1949 г. работает заведующим хирургическим отделением Брянской областной больницы вместе с Н.М.Амосовым. С 1952 по 1953 гг. работает ассистентом в Курском мединституте, а затем главным хирургом Брянской области. Здесь разрабатывает новые методы операций на пищеводе, желудке, легких. Вводит в практику новые методы хирургического лечения урологических, гинекологических, травматологических заболеваний. В 1955 г. защищает кандидатскую диссертацию, а затем, будучи доцентом кафедры факультетской хирургии Харьковского мединститута, защищает докторскую. В 1970 году по предложению ЦК КПУ переведен в Киев на кафедру торакоабдоминальной хирургии института усовершенствования врачей. В это же время создает Институт клинической и экспериментальной хирургии, начавший работу в 1972 г. Возглавляя Институт, Шалимов сделал огромный вклад в хирургию желчных путей и поджелудочной железы. В 1993 г. избран действительным членом АМН Украины. Сегодня Институт, называемый в народе "Храмом спасения человека" и носящий имя выдающегося хирурга, является ведущим центром хирургической гастроэнтерологии, гепатопанкреатологии, торакальной, микрососудистой и эндоваскулярной хирургии. Отошедший в силу возраста от активной хирургии, Шалимов продолжал консультировать больных и оставался почетным директором Института. В 1998 г. решением Международной палаты американского биографического института признан Человеком планеты. Александр Алексеевич Шалимов скончался 28 февраля 2006 г. на 89-м году жизни и похоронен на Байковом кладбище в Киеве.

24

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN РОЗВИТОК СТРОМАЛЬНОГО КОМПОНЕНТУ МІОКАРДУ В ОНТОГЕНЕЗІ ЩУРА А.О.Горбунов Кафедра гістології Дніпропетровська державна медична академія (Дніпропетровськ) Взаємодія між структурними компонентами міокарду – м’язовим, судинним, сполучнотканинним, нервовим – визначає його адекватне функціонування як багатотканинної системи. Морфологічним субстратом означених компонентів у складі міокарда є розвинута структура м’язових волокон, складне мікроциркуляторне русло, досконало організована строма, специфічний нервовий апарат. За цих умов взаємодія між компонентами потребує від них надзвичайно точної просторової взаємної організації. Не випадково останніми роками значно зросла увага дослідників до вивчення саме гістоархітектурних особливостей міокарда, зокрема, до формування міоархітектоніки і ангіоархітектоніки. Істотно менше досліджень присвячено онтогенетичним особливостям просторових м’язово-судинних взаємовідношень, особливо на рівні мікросудин і волоконних комплексів. Актуальними залишаються питання про зв’язок ростових та диференціювальних процесів кардіоміоцитів з розвитком мікросудинного русла та сполучнотканинного компоненту. Мета дослідження – визначення механізмів формування просторових взаємовідношень між м’язовим та стромальним компонентами шлуночкового і міжпередсердного міокарда в онтогенезі щура. Методи дослідження. Фарбування гістологічних препаратів здійснювалось методами ван Гизона (пікрофуксіном) та Маллори (в модіфікаціі Слінченко). Для візуалізації еластичних волокон після фарбування пікрофуксіном використовувалась методика “дофарбування” резорцин-фуксіном (та орсеіном Унна). Основна речовина фарбувалася толуідіновим-синім. Результати та їх обговорення. При дослідженні гістоархітектоніки раннього міокарду була визначена її специфічна гетероморфність як на рівні різних шарів в межах однієї камери серця, так і на рівні різних камер. При порівнянні міжтрабекулярних просторів в межах одного шлуночка спостерігались більш широкі синусоїди у внутрішній пластинці трабекулярного міокарду. Шлуночкова специфічність архітектури синусоїдів характеризувалась відмінністю їх форм та відносного об’єму. Форма синусоїдів була достатньо різноманітною – від щілиноподібної до еліпсоїдної. Між волокнами спостерігалась система міжклітинних просторів, спрямованих, імовірно, на розмежування та трофіку міоцитів, що знаходились на етапі диференціювання і просторової трансформації. Зірчасті мезенхімні клітини в трабекулярному шарі спостерігались лише в прошарку між ендотеліальними та м’язовими клітинами трабекул. У середині трабекула складалась з одного типу клітин і не містила в цей період мезенхіми. При дослідженні первинної кроворозподільчої системи визначилося, що синусоїдні великооб’ємні синуси утворювалися шляхом злиття незначних за об’ємом порожнин, які в свою чергу мали центральну частину та „відростки”. Переважна більшість синусоїдів за допомогою їх сполучались між собою та з сусідніми синусами. Але в деяких міжтрабекулярних просторах зберіга-

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

25

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN лись гілки зі сліпим ходом, що були описані раніше. Переважна більшість їх мала крилеподібний характер з орієнтацією в різних площинах. На 14 добу пренатального розвитку щура припадала поява елементів презумптивного внутрішньоорганного судинного русла. Прогресивне утворення вторинної системи кровопостачання міокарду починалось з інвазії коронарних судин з боку епікарду. У стінці передсердь на 15-16 добу ембріонального розвитку щура виявлялись гемокапіляри. Елементи гемомікроциркуляторного русла спостерігалися як в гребенях, так і в компактному міокарді. У трабекулярному шарі міокарду передсердь кожний гребінь був вкритий ендотелієм, який щільно прилягав до кардіоміоцитів. У цей період показники відносного об’єму капілярів статистично вагомо перевищували значення, характерні для попередніх стадій. При дослідженні міокарду передсердь новонародженого щура визначилося, що товщина компактного шару залишалась майже незмінною і складалась з 6-8 кардіоміоцитів завширшки. Відносний об’єм гребенів збільшився у порівнянні з попереднім періодом більш ніж у 3 рази. В кожному гребені спостерігалися гемокапіляри, велика кількість яких, однак, не була каналізованою. Гемокапіляри, що містили в просвіті формені елементи крові, спостерігались переважно в ділянках дна обох передсердь у порівнянні з їх дахом. Досліджені ділянки міокарду шлуночків щура на 7 та 14 добі після народження за міоангіоархітектонікою відрізнялись від вищеописаної більш щільним упакуванням трабекулярних пластин в усіх зонах шлуночків, зменшенням кількості ущільнених синусоїдних просторів і заміщенням їх прошарками сполучної тканини з судинами гемомікроциркуляторного русла. На 14 добу постнатального періоду розвитку щура визначалась насиченість функціонуючими капілярами всіх шарів міокарду стінки передсердь. Міоархітектура на цьому етапі характеризувалась ущільненням гребенів, а також м’язових волокон в них, паралелізацією волокон у складі всіх шарів міокарду. Однак і в цей період ми спостерігали поодинокі фігури мітоза як в гребенях, так і в компактному міокарді, що свідчило про незавершеність процесів гістогенезу серцевої м’язової тканини. Завершення описаних процесів трансформації міоангіоархітектоніки міокарду передсердь у щура відбувалось до 30 доби після народження. Таким чином, проведений мікроскопічний та морфометричний аналіз структури міокарду щурів на різних стадіях кардіогенеза дозволив визначити, що міграція мезенхімних клітин між кардіоміоцитами компактного міокарду протягом 14-15 доби забезпечує формування васкулогенних острівців кардіогенезу у щура, після чого відбувається диференціювання мезенхімних клітин у фібробласти і гладкі міоцити судин. Найбільш суттєве зростання рівня насиченості капілярами міокарду шлуночків (у 5,4 рази) відбувається від 15 до 21 доби ембріонального розвитку. Паралельно здійснюється компактизація стінки серця за рахунок ущільнення та об’єднання трабекул у плоскі сітчасті пластини, між якими утворюються синусоїдні простори, які наприкінці ембріонального періоду після сплощення та редукції перетворюються на прошарки сполучної тканини. Просторові трансформації міокарду шлуночків завершуються у щура до 14 доби, а передсердь – до 30 доби постнатального періоду розвитку.

26

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN УЛЬТРАСТРУКТУРНІ ЗМІНИ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ТОНКОЇ КИШКИ ЗА УМОВ КАДМІЄВОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ О.І.Дєльцова, С.Б.Геращенко, М.І.Грищук, В.М. Перцович Кафедра гістології, цитології та ембріологі Івано-Франківський державний медичний університет (Івано-Франківськ) В умовах техногенного забруднення довкілля одним iз пріоритетних напрямків екологічної морфології залишається вивчення особливостей і механізмів дії найбільш поширених ксенобіотиків. Загрозливим і шкідливим є інтенсивне забруднення довкілля сполуками важких металів, зокрема кадмію. Відомо, що цей метал накопичується в органах і тканинах з найбільшою концентрацією в нирках, печінці, кістках, порушуючи їх функцію. З огляду на вищезазначене, метою дослідження було: встановити закономірності електронномікроскопічних змін у стінці тонкої кишки щурів за умов впливу на неї кадмію та спрямованість регенераторних процесів після припинення його дії. Вивчали стан стовпчастих епітеліоцитів із посмугованою облямівкою 30 білих статевозрілих нелінійних щурів-самців масою 180-200 г. Тривалість експерименту від 1 до 45 діб. Тваринам вводили водний розчин хлориду кадмію в сумарній дозі 1/10 DL50 – 12000 мкг/кг внутрішньошлунково протягом 14 діб через день. Забір матеріалу здійснювали на 3, 7, 14, 21, 30 і 45 добу досліду. На кінець 3 доби досліду в абсорбційних клітинах при електронномікроскопічному дослідженні підтверджується набряк цитоплазми. Мікроворсинки вкорочені, дезорієнтовані, вкриті тонким шаром глікокаліксу. Кінцева сіточка контурується нечітко. У просвіті кишки біля поверхні абсорбційних клітин часто виявляються еритроцити. У над’ядерній зоні матрикс цитоплазми більш щільний з частково дегранульованими цистернами ендоплазматичної сітки. Апарат Гольджі являє собою плоскі цистерни з поодинокими розширеними везикулами. Мітохондрії мають ущільнений матрикс із осміофільними включеннями, кристи контуруються нечітко, мембрани пошкоджені. Прості міжклітинні контакти ускладені, міжклітинні простори нерівномірно розширені. Серед кишкових епітеліоцитів з облямівкою трапляються некробіотично змінені клітини. Їх мітохондрії перетворюються на великі вакуолеподібні утворення. На 7 добу при електронномікроскопічному дослідженні абсорбційних клітин спостерігаються виражені структурні зміни. В їх апікальному полюсі виявляються ділянки з деформацією і деструкцією мікроворсинок і навіть повним оголенням цих зон. У цитоплазмі визначається більша кількість органел, ніж у попередній термін досліду. Вони зосереджені у над’ядерній зоні епітеліоцитів. Мітохондрії містять ущільнений матрикс із осміофільними включеннями і поодинокими прозорими пухирцями. Кристи розріджені. Мітохондріальні мембрани збережені. В оточенні мітохондрій виявляються плоскі частково дегранульовані цистерни ендоплазматичної сітки. В апараті Гольджі ідентифікуються вакуолеподібно розширені цистерни. У цитоплазмі – велика кількість вільних рибосом і полісом. Ядра розташовуються цен-

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

27

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN трально, а не в базальній частині клітин, як за умов норми. Міжклітинні простори локально розширені. Впродовж експерименту келихоподібні клітини виявляються в двох видах: спустошені з темною ущільненою цитоплазмою та великі, переповнені гранулами секрету. В якісній електронномікроскопічній характеристиці цих клітин основною ознакою порушення їх діяльності є накопичення і затримка секрету, що спостерігається до двох тижнів відновного періоду. У стромі ворсинок - набряк. Чітко ідентифікуються потовщені колагенові волокна. Кровоносні капіляри мають розширений просвіт, в якому часто прослідковуються еритроцити, адгезовані до люменальної плазмолеми ендотеліоцитів. Останні сплощені, містять невелику кількість органел і мікропіноцитозних пухирців. Люменальна плазмолема утворює випини в просвіт капіляра у вигляді складок і вуалеподібних виростів. Базальна мембрана локально розширена і розпушена. Проникність ендотеліоцитів капілярів порушена протягом усього експерименту з деякими позитивними зрушеннями на кінець першого місяця відновного періоду. Пошкодження ентероцитів слизової оболонки на ворсинках і в криптах характеризується поглибленням ураження до 14 доби введення кадмію і включаючи перший тиждень після його припинення. Початкові прояви поліпшення морфофункціонального стану абсорбційних клітин визначаються на кінець першого тижня і є найбільш вираженими на кінець першого місяця відновного пероду. Отже, оцінюючи результати впливу кадмію в динаміці розвитку інтоксикації і наступного відновного періоду, слід сказати, що в реакції слизової оболонки можна розрізнити три періоди. Перший, тривалістю 14 діб, – під час введення кадмію і його кумуляції в тканинах тонкої кишки. Другий період – післядія впливу введеного кадмію (один тиждень після останнього введення токсиканта) і відновний – наступні три тижні (до одного місяця після припинення введення кадмію).

АКЦЕНТУАЦІЇ ХАРАКТЕРУ У ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ В.О.Дроздов Дніпропетровський обласний медичний ліцей-інтернат “Дніпро” (Дніпропетровськ) Акцентуації характеру значною мірою визначають розвиток психічних і поведінкових розладів у хворих артеріальною гіпертензією (АГ). Метою дослідження було вивчення типу акцентуації особистості хворих АГ. Робота виконувалась на базі Кримського республіканського НДІ фізичних методів лікування і медичної кліматології ім. І.М. Сєченова, охопила 180 хворих АГ. Акцентуації характеру вивчали за допомогою опитувальника Шмішека.

28

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN У 36,7% хворий АГ виявляється емотивна акцентуація (ЕА) характеру. Це вразливі, чутливі ляди. Духовні потрясіння у них можуть викликати депресію і призвести до самогубства. Вони будь-які життєві події сприймають набагато серйозніше, ніж інші люди. У 11,6% хворих АГ виявляється застрягаюча акцентуація (ЗаА) характеру. Найбільш характерною рисою осіб з ЗаА є патологічна стійкість афекту. Порушення власних інтересів ніколи не забувається застрягаючими особистостями, вони злопам’ятні та мстиві. У 10,6% хворих АГ виявляється тривожна акцентуація характеру. Провідною рисою тривожних особистостей є нерішучість, елементи покірливості, принизливості. У 9,6% хворих АГ виявляється гіпертимічна акцентуація характеру. Людей цього типу відрізняє підвищені жвавість, товариськість, балакучість, надмірна самостійність, схильність до жартів. Їм притаманні спалахи гніву, роздратованості. У 9% хворих АГ зустрічається дистимічна акцентуація (ДиА) характеру. Особам із ДиА притаманні песимізм, постійно знижений настрій, всім незадоволені, вони просинаються вранці розбитими, втомленими. У 8,5% хворих АГ виявляється демонстративна акцентуація (ДеА). Особи із ДеА не витримують байдужості по відношенню до себе, намагаються бути у центрі уваги, потребують захоплення собою. У 3,5% хворих АГ виявлено збудливу акцентуацію (ЗбА) характеру. Їм притаманні запальність, злопам’ятність, образливість, вони дуже вимогливі до оточуючих. У 2,0% хворих АГ виявлено педантичну акцентуацію (ПА) характеру. Провідними рисами при ПА є нерішучість, боязливість, постійні сумніви, страх прийняття рішення. Вони завжди шукають підтримки. У 8.0% хворих АГ – акцентуації характеру не виявлені, їм були притаманні такі особистісні особливості, як підвищена активність, нетерплячість, схильність до суперництва. Вони легше адаптувалися. Таким чином отримані дані свідчать про необхідність вивчення акцентуацій характеру та їх врахування при проведенні реабілітації хворих АГ.

МОРФОЛОГІЧНА СПОРІДНЕНІСТЬ КЛІТИН МЕРКЕЛЯ ТА МЕЛАНОЦИТІВ В ЕПІДЕРМІСІ Т.Ю.Дудчак, О.Ю.Нечитайло, О.І.Петришен Кафедра медичної біології, генетики та гістології Буковинський державний медичний університет (Чернівці) Численні і складні функції епідермісу знаходяться у визначеному протиріччі з відносною простотою його мікро- і ультраструктурної організації. Важко зрозуміти і пояснити, яким чином кілька рядів клітин здатні надійно захищати організм від різних агресивних впливів зовнішнього середовища, не ушкоджуючись і продовжуючи активно функціонувати. Вивчення цих проблем необхідне не тільки для розуміння різних сторін морфології епідермісу, але і для дослідження патогенезу і лікування різноманітних захворювань шкіри. Тому метою наших досліджень було прослідкувати зміну погля-

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

29

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN дів науковців на морфологію та функцію меланоцитів та клітин Меркеля. Меланоцити - пігментні клітини хребетних тварин і людини, які синтезують меланіни. Розрізняють: 1) вільні меланоцити (шкіри, волосяних фолікул, мозкових оболонок, судинної оболонки ока), які походять з нервових валиків, звідки вони в період замикання нервової трубки мігрують в різні частини тіла у вигляді прозорих рухомих клітин — меланобластів — попередників меланоцитів; 2) епітеліальні меланоцити (пігментного епітелія сітківки), які походять із клітин первинного очного зачатка. Синтез меланінів здійснюється в меланоцитах на спеціальних органоїдах — меланосомах, які містять фермент тирозиназу. Після заповнення меланіном меланосоми перетворюються в ензиматично інертні пігментні гранули. Клітини Меркеля є чутливими нервовими закінченнями. Вони виявлені, в епідермісі, волосяних фолікулах, слизовій оболонці рота, у смакових сосочках язика, у тканині легень людини. Вони відповідають за тактильну чутливість шкіри, тому їх назвали дотиковими клітинами. Більше всього клітин Меркеля виявлено в чутливих ділянках шкіри - на долонях, ступнях, в ерогенних зонах. Раніше вважалося, що задача клітин Меркеля просте сприйняття сигналу. Тепер виявилося, що дотикові клітини - це не просто приймачі відчуттів. У відповідь на стимуляцію клітини Меркеля викидають цілий ряд гормонів і гормоноподібних речовин. Ці речовини впливають на настрій (ендорфіни і енкефаліни), стимулюють клітини імунної системи, і т.д. Нещодавні дослідження дозволили відчинити завісу таємниці над лікувальною дією акупунктури. Виявляється, помірна подразнююча дія в зонах скупчення клітин Меркеля надає могутню імуностимулюючу дію на весь організм.

КОРРЕЛЯЦИОННАЯ ЗАВИСИМОСТЬ МЕЖДУ ПАРАМЕТРАМИ КЛАПАННОГО АППАРАТА СЕРДЦА У ЛЮДЕЙ ВТОРОГО ПЕРИОДА ЗРЕЛОГО ВОЗРАСТА Е.С. Зозуля Кафедра нормальной анатомии человека Днепропетровская государственная медицинская академия (Днепропетровск) В связи с ростом сердечно-сосудистых заболеваний в данное время является актуальным рассмотрение вопросов, связанных с возрастными изменениями сердца, а также его клапанного аппарата. Часть морфологических исследований посвященных патологии сердца, связана с изучением клапанного аппарата, как в норме, так и при различных патологических состояниях. Несмотря на это, остаётся интересным вопрос о возрастных изменениях не только клапанов, но и их структурных компонентов в различных возрастных группах, поскольку они несут большую функциональную нагрузку и изменяются с течением времени. Целью настоящего исследования являлось уточнение данных о строении предсердно-желудочковых клапанов во втором периоде зрелого возраста

30

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN [1]. Для исследования предсердно-желудочковых клапанов, нами было использовано 10 сердец женщин и 20 сердец мужчин, возрастом от 36 до 55 лет, умерших от травм. Для обработки материала исследования нами были использованы следующие методы исследования: препарирование сердца с последующей морфометрией, статистическая обработка данных, включая корреляционный анализ. Изучение корреляционной зависимости, между различными морфометрическими показателями предсердно-желудочковых клапанов позволило установить наличие достоверных связей. Так прямая достоверная сильная корреляционная связь была установлена между объёмом левого желудочка и площадью левого предсердно-желудочкового клапана (0,81), объёмом правого желудочка и площадью правого предсердно-желудочкового клапана (0,79), объёмом правого желудочка и объёмом правого предсердия (0,78), объёмом левого и правого желудочков (0,77), объёмом левого и правого предсердий (0,85), площадью передней и задней створок правого предсердно– желудочкового клапана (0,809), а так же между длиной сердца и объёмом левого предсердия (0,92). Положительная слабая корреляционная связь была установлена между объёмом правого предсердия и площадью правого предсердно-желудочкового клапана (0,64), длиной сердца и объёмом правого предсердия (0,64), объёмом левого желудочка и объёмом левого предсердия (0,47) (Рис.1). 1

2 3

15

4

14

5 13 12

6 11

7 10

9

8

Рис.1. Корреляционные связи между показателями сердца у людей зрелого возраста. _____ положительная сильная связь (р<0,05); -------- положительная слабая связь (р<0,05). 1. Длина сердца. 2. Ширина сердца. 3. Толщина сердца. 4. Объём правого желудочка. 5. Объём левого желудочка. 6. Объём правого предсердия. 7. Объём левого предсердия. 8. Площадь левого предсердно-желудочкового клапана. 9. Площадь правого предсердно-желудочкового клапана. 10. Площадь передней створки правого предсердно-желудочкового клапана. 11. Площадь задней створки правого предсердно-желудочкового клапана. 12. Площадь средней

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

31

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN створки правого предсердно-желудочкового клапана. 13. Площадь передней створки левого предсердно-желудочкового клапана. 14. Площадь задней створки левого предсердно-желудочкового клапана. 15. Угол α. Таким образом, нами были выявлены некоторые закономерности зависимости между различными параметрами строения предсердножелудочковых клапанов во втором периоде зрелого возраста, что в дальнейшем позволит более глубоко понять процессы, происходящие в клапанах в различных возрастных группах. Литература: 1. Семёнова Л.К. Объективные морфологические критерии возрастной периодизации // Основные закономерности роста и развития детей и критерии периодизации. – Одесса, 1975. – С.121-122

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ ОРГАНОВ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ НЕПОЛОВОЗРЕЛЫХ КРЫС ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ТИМОГЕНА С.А.Кащенко, И.В.Бобрышева, М.И.Моисеева, А.А.Захаров, С.Ю.Штепа, И.С.Кащенко Кафедра гистологии, цитологии, эмбриологии Луганский государственный медицинский университет (Луганск) В последние годы состояние здоровья населения Украины характеризуется снижением иммунной реактивности, которое вызвано ухудшением экологической обстановки и возрастающим влиянием неблагоприятных экологических и производственных факторов. При лечении заболеваний, сопровождающихся иммунодефицитом, широко используется иммуномодулятор нового поколения - тимоген. Иммунокоррекция с помощью тимогена даёт положительные результаты, однако данных о морфоструктуре органов иммунной системы при использовании данного препарата в литературе недостаточно. В связи с выше изложенным, целью настоящего исследования явилось изучение влияния тимогена на структуру тимуса, селезёнки и подмышечных лимфатических узлов лабораторных крыс неполовозрелого возрастного периода. Материал и методы. Исследование проведено на 60-ти крысах-самцах с исходной массой тела 30 - 40 г. Тимоген вводили внутрибрюшинно в дозе 1 мкг/кг массы тела в течение 10 дней. Выведение животных из эксперимента проводилось под эфирным наркозом через 7, 15, 30, 90 и 180 с. после завершения инъекций. Животным контрольных групп вводили изотонический раствор. Выделяли тимус, селезёнку и подмышечные лимфатические узлы. Тимус и селезёнку взвешивали на торсионных весах. Органы иммунной системы фиксировали в 10% растворе формалина. Срезы толщиной 5 мкм окрашивали гематоксилин-эозином. Анализ изображений препаратов производили с

32

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN помощью аппаратно-программного комплекса, включающего цифровой фотоаппарат Olympus С 5050 Z, микроскоп Olympus BX 41 и компьютер. Использовали морфометрическую программу Мorpholog. Линейные показатели селезёнки и лимфатических узлов регистрировались с помощью создания «объекта-расстояния» между двумя точками. Площади сечения структурных компонентов тимуса (корковое и мозговое вещество), селезёнки (белая и красная пульпа) и лимфатических узлов (корковое, мозговое вещество и паракортикальная зона) определялись способом «наложения масок». Морфометрический подсчёт производился в шести полях зрения каждого среза, анализировались шесть срезов с каждого объекта. Результаты и обсуждение. Введение тимогена в течение 10 дней влияет на массу тимуса крыс следующим образом: от 7-х до 90-х с. наблюдения показатели относительной и абсолютной массы тимуса превосходили контрольные значения, на 180-е с. эти различия нивелировались. Динамика массы селезёнки имела противоположную тенденцию: от 7-х до 90-х с. опыта показатели относительной и абсолютной массы селезёнки были меньше, чем в контроле, на 180-е с. эти различия сглаживались. Кортико-медуллярная граница в тимусе подопытных крыс хорошо прослеживалась. После введения тимогена наблюдалось увеличение относительной площади коркового вещества тимических долек на 15,6% (7с.) и 14,1% (15с.). Это отражает, по нашему мнению, активизацию процессов дифференцировки Т-лимфоцитов в корковом веществе тимуса после введения иммуномодулятора. В последующие сроки эксперимента (30-180 с.) соотношение между показателями относительных площадей коркового и мозгового вещества в тимических дольках нормализуется. Строение селезёнки подопытных животных на 7-180с. наблюдения существенно не отличалось от структуры органа у контрольных крыс. Лимфатические узелки белой пульпы имели округлую и овальную форму, встречались группы, состоящие из двух-трёх узелков. Граница белой и красной пульпы селезёнки отчётливо контурировалась во все сроки наблюдения. На 7с. после прекращения введения тимогена площадь сечения белой пульпы селезёнки увеличивалась на 10,46%. В последующие сроки наблюдения происходило нивелирование этого различия и на 90с. достоверного отклонения уже не отмечалось. Лимфатические узелки белой пульпы селезёнки после введения тимогена на 7-30с. наблюдения были крупнее, чем у контрольных животных. Их средние диаметры превышали сравниваемые показатели на 15% (30с.). Хорошо выраженные герминативные центры в лимфатических узелках белой пульпы селезёнки выявлялись, начиная с 30-х суток после введения тимогена. Ширина маргинальной зоны лимфатических узелков белой пульпы селезёнки у подопытных крыс постепенно уменьшалась от 114,9±2,3 мкм (7с.) до 91,8±9,8 мкм (180с.). Известно, что именно маргинальная зона белой пульпы селезёнки участвует в иммунном ответе, являясь местом «захвата» иммунных комплексов, изменённых клеток крови и т.д. Морфологическая конструкция подмышечных лимфатических узлов в разные сроки после введения тимогена сохраняла типичное строение. Большая часть площади среза лимфатического узла у подопытных животных представлена корковым веществом, граница между корковым и мозговым веществом выявляется отчётливо. После введения иммуномодулятора увеличивается плотность расположения лимфатических узелков на единице пло-

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

33

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN щади препарата, а также они появляются не только в корковом, но и в мозговом веществе. На 7 и 15с. после прекращения введения тимогена средние диаметры лимфатических узелков лимфатических узлов превышали контрольные показатели на 20,9% и 14,4%, в последующие сроки наблюдения существенных различий не выявлялось. Размеры герминативных центров лимфатических узелков были меньше контрольных значений на 7, 15 и 30с. наблюдения на 8,9%, 16,4% и 5,9% соответственно. На 180с. наблюдения достоверных с контролем различий не выявлялось. Ширина мантийной зоны в лимфатических узелках лимфатических узлов у подопытных крыс не отличалась от контрольной. Маргинальная зона контурировалась неотчётливо. Результаты проведенного исследования позволяют заключить, что введение тимогена неполовозрелым крысам способствует морфологической перестройке тимуса, селезёнки и подмышечных лимфатических узлов, которая заключается в активизации Т-зависимых участков этих органов. Повышенная реактивность иммунных органов сохраняется на протяжении 30с. после введения иммуностимулятора.

МОРФОМЕТРИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТРУКТУРНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ НОВОРОЖДЕННЫХ КРЫС В РАННЕМ ПОСТНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ В НОРМЕ И ПОСЛЕ ВНУТРИУТРОБНОГО ВВЕДЕНИЯ АНТИГЕНА А.Л.Ковбасенко Кафедра нормальной анатомии человека Запорожский государственный медицинский университет (Запорожье) Ранее было установлено, что введение антигена во внутриутробном периоде, вызывает изменения созревания лимфоцитов в кишечнике, которые оказывают влияние на организацию структур кишечника. Показано увеличение морфометрических показателей и длины кишечника, но данные показатели не изучались для двенадцатиперстной кишки. Цель. Изучить морфометрические показатели оболочек двенадцатиперстной кишки крыс в норме и после внутриутробного введения антигена. Материалы и методы. Объектом исследования служила двенадцатиперстная кишка (ДПК) белых крыс линии Вистар на 1-е, 3-е, 7-е, 11-е, 14-е и 21-е сутки постнатальной жизни. В работе исследованы 2-е группы животных: первая группа – интактные крысы, вторая группа – крысы, которым внутриплодно на 18-е сутки беременности вводился человеческий иммуноглобулин. Забой животных проводили путем декапитации. Кусочки фиксировались в жидкости Буена, проводились в возрастающей концентрации спиртов и зливались в воск-каучук-парафин. Готовились серийные срезы, толщиной 5-6 мкм, которые окрашивались реактивом Шиффа с докраской ядер гематоксилином Карацци. С помощью окуляр-микрометра измерялась толщина слизистой (на уровне ворсинки и на уровне крипты), мышечной и серозной

34

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN оболочек. Проводилась обработка данных методом вариационной статистики. Полученные результаты и их обсуждение. С первых суток до 21-х у интактных животных в проксимальном отделе ДПК толщина слизистой оболочки на уровне ворсинки увеличивается. У экспериментальных животных эта динамика сохраняется, однако толщина слизистой больше по сравнению с нормой. Данная закономерность прослеживается и в дистальном отделе. В проксимальном и дистальном отделах ДПК, на уровне крипты толщина слизистой оболочки сохраняет положительную динамику к увеличению показателей. Начиная с 14-х суток жизни, у животных обеих групп наблюдается резкое увеличение показателей толщины слизистой оболочки. Данный факт связан с переходом крыс на самостоятельное питание. На 21-е сутки постнатальной жизни, у экспериментальных крыс, в дистальном отделе ДПК на уровне крипты толщина слизистой оболочки значительно превышает толщину слизитой оболочки интактных животных. С 1-х до 21-х суток у интактных и экспериментальных животных в проксимальном отделе ДПК наблюдается постепенное увеличение толщины мышечной оболочки. Но в интактной группе данный процесс выражен сильнее. На 1-е сутки жизни у интактных животных в дистальном отделе ДПК толщина мышечной оболочки составила 16,3±0,54мкм, на 3-и сутки - 17,3±0,62мкм, на 7-е – 18,7±0,54мкм, на 11-е сутки 20,1±0,69мкм, на 14-е 21,6±0,85мкм и на 21-е 28,6±0,92мкм. Данная динамика сохраняется и в экспериментальной группе, с тем отличием, что на 14-е и 21-е сутки толщина мышечной оболочки увеличивается по сравнению с интактными животными в 1,4 раза. С 1-х по 21-е сутки постнатальной жизни, у интактных и экспериментальных крыс, в проксимальном и дистальном отделах ДПК можно отметить постепенное увеличение толщины серозной оболочки. Однако у животных экспериментальной группы данные показатели достоверно выше. Выводы. Введение антигена плодам изменяет темпы формирования слизистой, мышечной и серозной оболочек в стенке двенадцатиперстной кишки крыс.

ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ КРЫС РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА ПОД ДЕЙСТВИЕМ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ В.Г.Ковешников, Л.Д.Савенко, О.Н.Кувенёва, А.А.Кувенёв Кафедра нормальной анатомии человека Кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии Луганский государственный медицинский университет (Луганск) В эксперименте на беспородных крысах-самцах одной возрастной группы методом трансмисcионной электронной микроскопии выявлен ряд особенностей строения фолликулярного эпителия щитовидной железы под действием рентгеновского излучения.

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

35

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN Эксперимент проведен на 74 крысах, которые были распределены на группы в зависимости от дозы облучения. Первую группу составили животные, подвергавшиеся однократному общему рентгеновскому облучению дозой 2,66 Гр, вторую группу составили крысы, подвергавшиеся местному (область головы и шеи) рентгеновскому облучению дозой 2,66 Гр, контрольную группу составили интактные животные. Рентгеновское облучение животных проводили на аппарате РУМ-17 в следующих условиях: напряжение 180 кВ, сила тока 10 мА, без фильтров, фокусное растояние 50 см. Действие рентгеновского излучения на щитовидную железу крыс приводит к деструктивным измененниям тироцитов различной степени. Клетки фолликулярного эпителия имели плоскую форму, темные ядра с извилистыми контурами. На поверхности тироцитов отсутствовали микроворсинки, псевдоподии. Цистерны эндоплазматической сети были расширены, что придавало клеткам «ажурный вид», в цитоплазме выявлялось небольшое количество органелл, отсутствовали гранулы в апикальной части клеток. Более выраженными были изменения в тироцитах щитовидной железы крыс на 15-й день исследования в одной и другой группе подопытных животных. Большая часть структурно измененных клеток фолликулярного эпителия выявлена в группе животных, подвергавшихся общему рентгеновскому облучению. К 60-му дню исследования в одной и другой группе животных, подвергавшихся рентгеновскому облучению дозой 2,66Гр, выявлено почти полное восстановление ультраструктуры фолликулярного эпителия щитовидной железы, что позволяет сделать вывод о том, что однократное как общее так и местное рентгеновское облучение не приводит к длительной гипофункции щитовидной железы и дезинтеграции центральных регуляторных механизмов в системе гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.

ВИКОРИСТАННЯ НОВОГО МЕТОДИЧНОГО ПІДХОДУ ПРИ ОРГАНОМЕТРІЇ СЕРЦЯ ПРОТЯГОМ ОНТОГЕНЕЗУ С.В.Козлов, Даниленко О.І. Кафедра оперативної хірургії та топографічної анатомії Дніпропетровська державна медична академія (Дніпропетровськ) Метою дослідження було встановлення морфологічних регіональних особливостей стінки лівого шлуночка протягом онтогенезу. Матеріалом для морфологічного дослідження послужили серця людей різних вікових груп, померлих від причин не пов’язаних з захворюваннями серцево-судинної системи, у кількості 34, отриманих в умовах судовомедичного моргу м.Дніпропетровська в терміни до 24 годин після констатації смерті. Після вилучення матеріалу проводили вимірювання лінійно-вагових параметрів серця (довжина по передній та задній міжшлуночкових борознах,

36

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN ширина на рівні основи серця, товщина, вага та об’єм органа). Серця фіксували у 10% розчині формаліну протягом 7-10 діб. Після фіксування проводили повторну органометрію з визначенням коефіціенту усадки (об’єм фіксованого органу/об’єм аутопсійного взірця). З використанням топографоорієнтирної сітки лівий шлуночок розділяли на чотири сегмента та 24 сектора. Кожний сектор зважували, визначали об’єм, площину, обчислювали щільність, питому площу, вагу та об’єм секторів. Після отримання кількісних даних виконували варіаційно-статистичну обробку результатів. В результаті дослідження було встановлено, що коефіцієнт усадки варіював та залежав від віку та статі людини. Використання нового методичного підходу при органометрії серця дало можливість визначити однорідні та неоднорідні ділянки стінки серця за даними морфометрії та статистичної обробки отриманих вимірювань, які не були постійними протягом онтогенезу.

МОРФОЛОГІЧНІ ПОКАЗНИКИ ЦЕРЕБРОПРОТЕКТИВНОЇ ДІЇ ПОХІДНИХ БЕНЗОТІАЗОЛУ ПРИ ІШЕМІЧНОМУ УШКОДЖЕННІ К.О. Кравченко, В.Й. Мамчур, В.І. Опришко Кафедра фармакології та технології лікарських засобів Дніпропетровська державна медична академія (Дніпропетровськ) У доступній літературі нами не були знайдені дані про патоморфологічні зміни показників ушкоджень нейронів сенсо-моторної зони фронтальної кори у щурів з гострим порушенням мозкового кровообігу (ГПМК) на фоні фармакокорекції церебропротекторами – непрямими антагоністами вивільнення глутамату (похідні бензотіазолу) – амдифлузолом, боризолом (ЗАТ НВЦ «Борщагівський ХФЗ», Україна) і рілутеком (Aventis Pharma, Франція). Раціональним, на наш погляд, є дослідження змін патоморфологічної картини, яка відображає ішемічні ушкодження, змодельовані шляхом двобічної перев‘язки загальних сонних артерій у щурів контрольної групи, а також при щоденному введенні на протязі 3-х діб у цих же умовах експерименту. У щурів контрольної групи, які перенесли гостру церебральну ішемію у результаті двобічної незворотньої оклюзії загальних сонних артерій на 36 годину спостерігалась велика кількість пірамідних нейронів, що дегенерують у 4-му шарі соматосенсорної зони фронтальної кори. При цьому, загибель нейронів з однаковою імовірністю відбувалася як з проявленням морфологічних ознак каріопікнозу, каріорексису і цитопікнозу, так і з проявленнями цитолізу. Ми припускаємо, що морфологічні ознаки цитолізу свідчать про глибоке ушкодження мембранного апарату клітин у першу чергу із-за надлишкової продукції вільно-радикальних сполук на фоні глибокого енергетичного дефіциту. Боризол і рілутек згідно індексу нейродегенерації викликали практично рівне шестикратне ослаблення процесів нейрональної загибелі в соматосенсорній зоні фронтальної кори. Амдифлузол за цим показником мав дещо меншу активність – він послаблював нейрональну загибель втричі. За індексом покращання виживаності нейронів боризол, рілутек і амдифлузол ма-

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

37

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN ли практично однакову активність. Боризол і рілутек значно збільшували швидкість елімінації загиблих нейронів, ймовірно, унаслідок стимуляції активності мікрогліальних клітин мозку. Про це свідчить величина індексу відносної активності мікроглії більше одиниці. Амдифлузол не викликав достовірної зміни цього показника. Таким чином, амдифлузол і препарати рилузола мають церебропротективну дію в умовах гострої ішемії головного мозку, вивчені препарати є потужними мембранопротекторами, про що свідчить значне зниження частоти цитолізу.

МАКРОМОРФОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ БЕРЕМЕННОСТИ И ПРИ НАЛИЧИИ ПОЗДНЕГО ГЕСТОЗА О.Г.Кущ, Т.Н.Матвейшина Кафедра анатомии человека Запорожский государственный медицинский университет (Запорожье) Известно, что плацента принимает активное участие в обеспечении формирования и роста плода. Неблагоприятное влияние хронической фетоплацентарной недостаточности на развитие плода проявляется функциональной задержкой его развития, внутриутробным инфицированием, снижением защитных адаптационных реакций, ростом заболеваемости и возникновением врожденных пороков развития в перинатальном периоде. Поэтому отдельное значение имеет изучение гистологии плаценты при измененном иммунном статусе матери и плода. Целью исследования является изучение особенностей морфологического и морфометрического строения плаценты человека при физиологически протекающей беременности и отягощенном течении доношенной беременности. Материал и методы. Объектом исследований являлись 63 человеческих плаценты. Женщины были разделены на две группы: первая – женщины с физиологическим течением беременности, вторая – женщины с осложненным течением беременности (поздние гестозы). Забор плацент проводили на момент срочных родов. Плаценты фиксировали в жидкости Буэна. Гистологическую обработку материала проводили стандартным методом. Парафиновые срезы толщиной 5-6 мкм окрашивали гематоксилином по Маллори. С помощью стандартных морфометрических методов изучали толщину и морфологию материнской и плодной частей плаценты. Результаты обрабатывали методом вариационной статистики с использованием таблиц Стрелкова и считали достоверными, если p≤0,05. Результаты и их обсуждение. При физиологическом течении беременности плацента имеет округлую либо овальную форму, длина пуповины в среднем составляет 59,14±0,21см. Прикрепление пупочного канатика в большинстве случаев центральное. При внешнем осмотре плаценты достаточно четко можно выделить две части: материнскую (децидуальную) и хориаль-

38

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN ную (плодную). Общая толщина плаценты составляет 2,12±0,06см. Толщина децидуальной части - 1,62±0,06см. Материнская часть темно-красного цвета с серовато-матовым оттенком, имеет мелкодольчатое строение, перегородки между дольками образованы децидуальной тканью. В структуре плаценты отсутствуют кальцинаты и петрификаты, нет участков соединительнотканного перерождения. Толщина плодной части составляет 0,59±0,06см. Плодная часть гладкая, блестящая, серовато-белесоватая, без патологического налета. Сквозь ее поверхность просвечивают кровеносные сосуды, радиально расходящиеся от пупочного канатика. При осложненном течении беременности форма плаценты также округлая либо овальная, а средняя длина пуповины увеличивается и составляет 63,68±0,21см. Прикрепление пупочного канатика в большинстве случаев эксцентричное или краевое. Общая толщина плаценты уменьшается по сравнению с нормой и составляет 1,92±0,04см. Толщина материнской части также уменьшается по сравнению с первой группой до 1,38±0,04см. Материнская часть плаценты темно-красного или багрового цвета с серовато-матовым оттенком, имеет мелокодольчатое строение, децидуальные перегородки между дольками утолщены. В толще материнской части визуализируется большое количество инфарктов белого цвета, разнокалиберные кальцинаты, петрификаты. Межворсинковые пространства и венозные синусы значительно расширены по сравнению с первой группой. Тенденция утоньшения сохранена также и для плодной части – толщина ее составляет 0,54±0,04см. Хориальная часть гладкая, серовато-белесоватого или серого цвета, блестящая. Но у женщин с тяжелой формой преэклампсии и эклампсией на поверхности плодной части наблюдаются фрагментарные отложения фибрина. При наличии тяжелых форм гестоза кровеносные сосуды, просвечивающие сквозь поверхность плодной оболочки, варикозно изменены. Уменьшение показателей толщины плаценты при осложненном течении беременности в сравнении с нормой свидетельствует об ее уплощении, т.к. предыдущие исследования показали, что площадь плацент с обеих группах практически одинаковая. Уплощение в свою очередь связано с замещением нормальной плацентарной ткани соединительной в результате ишемического повреждения, а также с отложением большого количества разнокалиберных кальцинатов и петрификатов при осложении физиологического течения беременности гестозом. При этом наблюдается удлинение пуповины у женщи второй группы. Выводы. При осложненном течении беременности наблюдается снижение общей толщины плаценты с сохранением данной динамики для всех слоев плаценты. Длина пуповины имеет обратную динамику и увеличивается при наличии сопутствующего гестоза. При осложненном течении беременности в толще плаценты визуализируется большое количество соединительнотканно измененных участков, разнокалиберных кальцинатов, инфарктов, петрификатов и значительное расширение межворсинковых пространств и венозных синусов, что является морфологическим субстратом фетоплацентаной недостаточности.

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

39

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN ВАРІАНТНА АНАТОМІЯ ПІЄЛОУРЕТЕРАЛЬНОГО СЕГМЕНТА У НОВОНАРОДЖЕНИХ ЛЮДИНИ С.О.Лісничок, Л.В.Собко Кафедра загальної та оперативної хірургії з топографічною анатомією Буковинський державний медичний університет (Чернівці) Анатомічні особливості пієлоуретерального сегмента (ПУС) людини привертають увагу вчених теоретичної та практичної ланок охорони здоров’я, що викликано зростанням частоти урологічної патології новонароджених. ПУС як проксимальному цистоїду сечових шляхів належить особливе місце з-поміж екскреторних елементів нирки, він здійснює евакуацію сечі з ниркової миски завдяки присмоктувальному механізму сечовода. Патологічні зміни ПУС призводять до уродинамічних розладів, розширення чашечкомискової системи нирки (ЧМСН) з наступним розвитком пієлоектазії, гідронефрозу, пієлонефриту, нефролітіазу, вазоренальної гіпертензії. Рання діагностика уродинамічних розладів за допомогою ультрасонографії, фармакоехографії, радіоізотопної ренографії, ретроградної пієлографії потребують уточнення та подальшого з’ясування топографо-анатомічних особливостей ПУС у ранньому дитячому віці. З цією метою досліджено 15 трупів новонароджених людини з використанням комплексу методів морфологічного дослідження (макромікроскопія, морфометрія, ін’єкція ниркових судин рентгеноконтрастними сумішами з наступною рентгенографією, гістологічний). Встановлено, що у новонароджених людини будова чашечкомискової системи нирки (ЧМСН) набуває рис зрілої форми: остаточно формується власне порожнина ниркової миски та пієлоуретеральний сегмент (ПУС). В трьох випадках виявлені варіанти будови та вади розвитку ниркових судин та ЧМСН: додаткова права ниркова вена, розміщена попереду ПУС, яка вливалася в нижню порожнисту вену окремо від основного стовбура ниркової вени (новонароджена); атипове розміщення елементів правої ниркової ніжки (при розгляді спереду назад): ниркова вена, ниркова миска і три гілки ниркової артерії (новонароджена); впадання правої яєчкової вени в праву ниркову вену, на відстані 3 мм від нижньої порожнистої вени (новонароджений). В цих випадках простежувалися зміни форми ПУС та ниркової миски, викликані нетиповою синтопією з судинами. Період новонародженості можна вважати критичним з точки зору тяжкості можливих уродинамічних розладів за умов існування, з одного боку, варіантів будови суміжних судин та ниркового синусу, а з другого – інтенсивних процесів формоутворення та набуття дефінітивних рис будови чашечко-мискової системи нирки та пієлоуретерального сегмента.

40

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN РОЗВИТОК СЕРЦЯ МИШАЧИХ ТА КУРЯЧИХ ЗАРОДКІВ НА КІНЦЕВИХ ЕТАПАХ СЕПТАЦІ ПІСЛЯ ВПЛИВУ ЕТАНОЛУ М.А.Машталір Кафедра анатомії людини Дніпропетровська державна медична академія (Дніпропетровськ) У науковій літературі описано багато моделей аномального розвитку серця курячих та мишачих зародків, які включать генетичні моделі та вплив тератогенних факторів. Проте вплив такого відомого тератогену як етанолу вивчено недостатньо. Метою роботи було встановлення вад розвитку серця мишачого та курячого зародка після впливу етанолу. Матеріали та методи. Інтактних зародків білих лабораторних мишей, а також зародків після одноразового інтраперітонеального етанолу (доза 0,03 мл/г 25% розчину) вилучали на 14-у добу ембріогенезу. Курячі зародки інкубували до 72 годин та вводили 0,2-0,25 мл 50%-ного етанолу. Вилучання зародків здійснювали на 8-у добу. Після макроскопічного дослідження частину зародків використовували для гістологічного дослідження. Результати та їх обговорення. При дослідження серця виявилося, що в обох видів із всіх вад розвитку серця найчастіше зустрічався дефект міжшлуночкової перегородки (ДМШП) (табл.1). Подвійний випускник правого шлуночка (ПДПШ) та декстрапозиція аорти зустрічались рідко, але у кожному випадку вони супроводжувалися ДМШП. У мишачих зародків вади, пов’язані з аномальним розвитком конусно-стовбурової частини серця зустрічали більш часто, ніж у курячих. На відміну від спектру вад, який ми отримали після впливу ретиноєвої кислоти, ми не виявили жодного випадку повної транспозиції магістральних судин. Таблиця 1. Розподіл курячих зародків на 8-у добу інкубації та мишачих зародків на 14-у добу ембріогенезу за вадами серця після впливу етанолу

Група Кури Миші

Загальна кількість 60 65

Вижили 39 (65,0%) 40 (61,5%)

Кількість зародків, що вижили, за вадами ДМПШ ДМШП ізольоваПВПШ ДА взагалі ний 2 3 30 25 (5,1%) (7,7%) (76,9%) (64,1%) 3 4 28 21 (7,5%) (10,0%) (70,0%) (52,5%)

Підсумок. Спектр вад серця у курячих та мишачих зародків після впливу етанола є дуже схожим. Порушення кінцевих етапів септації серця обумовлено недостатнім розвитком міжшлуночкової перегородки та аномальним розвитком конусно-стовбурової частини серця.

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

41

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ОТДЕЛОВ ЦНС ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ВРЕДНЫХ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ М.И.Моисеева, С.А.Кащенко, Л.Д.Савенко, И.В.Бобрышева Кафедра гистологии, цитологии, эмбриологии Луганский государственній медицинский университет (Луганск) Изучение влияния гипертермии и электромагнитных полей на строение и функцию различных органов и тканей является одной из актуальных проблем теоретической и практической медицины. Сфера деятельности, где человек может испытывать воздействие этих факторов, чрезвычайно широка. Это шахтеры, горноспасатели, металлурги, сталевары, военные и др. Миндалевидное тело и гиппокамп, являясь структурами лимбической системы, участвуют в регуляции тонуса мышц и обеспечении автоматизма движений, а также регуляции механизмов памяти, вегетативных реакций, эмоций и других. Ретикулярная формация имеет непосредственное отношение к терморегуляции организма. В связи с этим основной целью нашей работы явилось изучение влияния гипертермии на ретикулярную формацию продолговатого мозга, двигательные ядра спинного мозга, а также электромагнитного излучения на гиппокамп. Материалом исследования послужил головной и спинной мозг белых крыс, морских свинок и кошек. Исследование проведено на 202 экспериментальных животных. Влияние гипертермии изучалось на крысах и кошках, а влияние электромагнитного облучения на морских свинках. Для изучения воздействия гипертермии использовали терматоксикологичную камеру, где ежедневно 4 часа поддерживали температуру 42-450 С при относительной влажности воздуха 30-50%. Импульсное электромагнитное поле создавалось устройством для получения пульсирующего электромагнитного поля, в которое помещали животных в одно и то же время суток. Контрольная группа составила 50 животных. Для морфологического и морфометрического исследования срезы головного и спинного мозга окрашивали по Нисслю в модификации И.В. Викторова. Детальному исследованию подвергались ядра ретикулярной формации, двигательные ядра спинного мозга и поля Н1- Н5 гиппокампа. Программа морфометрического исследования включала определение площади сечения тел и ядер нейронов, расчёт ядерно-цитоплазматического отношения, плотности расположения нервных и глиальных клеток, глиального, перинейронального индексов и интерглиального коэффициента. Полученные данные обрабатывали статистически на персональном компьютере. В результате морфологического и морфометрического исследования ядер ретикулярной формации, двигательных ядер спинного мозга и полей Н1Н5 гиппокампа после применённого воздействия выявлены некоторые особенности. Так, степень выраженности морфологических изменений находится в прямой зависимости от длительности эксперимента. С увеличением длительности возрастает тяжесть реактивных изменений со стороны нейронов и клеток глии. В ранние сроки (1 час, 1-6 суток) изменения полиморфны, имеют обратимый характер. В этот период преобладает острое набухание нейро-

42

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN нов, эктопия ядер и ядрышек, мелкоячеистая вакуолизация цитоплазмы. В средние сроки (7 – 14 суток) наряду с полиморфизмом, в нейронах значительную выраженность приобретают и дистрофические изменения. В некоторых нейронах отмечается тотальный хроматолиз цитоплазмы. Появляются гиперхромные и сморщенные нейроны, клетки-тени и очаги выпадения нейронов. Вместе с тем, в этот период отмечается появление и репаративных процессов, которые проявляются в активации нейроглии, увеличении плотности общей и особенно сателлитной глии, скоплении глиоцитов в виде цепочек. С увеличением срока эксперимента до 21-31 суток во всех изучаемых ядрах отмечается уменьшение количества измененных нейронов, развитие репаративных процессов, что приводит к восстановлению структуры ядра и цитоплазмы большинства клеток. При этом наблюдаются глыбки хроматофильного вещества в цитоплазме, гипертрофия и гиперхромия ядрышек. Статистически достоверно увеличивается количество общей и сателлитной глии, глиальный и перинейрональный индексы. Что может свидетельствовать об улучшении трофики нервных клеток в результате активизации разнообразных функций нейроглии. Изучение ядерно-цитоплазматического отношения показывает его снижение в самые ранние сроки эксперимента. Наибольшая лабильность этого коэффициента выявлена в ядрах ретикулярной формации, двигательных ядрах спинного мозга (кроме переднее-латерального) и поле Н5 гиппокампа. Наиболее стабильна величина этого показателя в поле Н2 гиппокампа. Известно, что функциональная активность нервных клеток и их структура находятся в тесной связи с состоянием нейроглии. Статистически достоверно происходит увеличение количества нейроглии, а также глиального и перинейронального индекса в ранние сроки. В поздние сроки эти показатели еще больше возрастают. Таким образом, полученные данные позволяют сделать выводы о том, что воздействие гипертермии и электромагнитного облучения приводит к реактивным изменениям со стороны нейронов и клеток глии, которые носят обратимый характер в выше перечисленных структурах мозга.

МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНІ ПОКАЗНИКИ СТАНУ М’ЯЗОВОЇ СИСТЕМИ У СПОРТСМЕНІВ РІЗНИХ СПЕЦІАЛІЗАЦІЙ Ф.В.Музика, А.В.Малицький, М.Я. Гриньків Кафедра анатомії та фізіології Львівський державний інститут фізичної культури (Львів) У комплексній характеристиці фізичних можливостей спортсмена одне з найважливіших місць посідає стан його м’язової системи. У зв’язку з цим ми поставили перед собою завдання дослідити стан м’язової системи спортсменів, застосовуючи наступні показники: відносна маса м’язового компоненту, ступінь розвитку мускулатури, силу окремих груп м’язів і сило-

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

43

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN вий індекс. Дослідження проводились на спортсменах високої кваліфікації (МС, КМС і 1 розряд), чоловічої статі, віком 17 – 19 років, які займались спортом не менше 5 років. Обстежували 4 групи спортсменів по 12 осіб у кожній: легкоатлетів-бігунів, важкоатлетів, спортсменів ігрових видів спорту (волейболістів і баскетболістів), а також гімнастів. Відносну масу м’язового компоненту визначали розрахунковим методом. Отримані результати обробляли статистично. Результати досліджень показали, що найвищі значення відносної маси м’язового компоненту зафіксовані у важкоатлетів : 49,3±5,5%, в той час, як у легкоатлетів-бігунів вона складала 43,4±4,7%, а у гімнастів – 47,8±5,1%. Відрізнявся також розподіл м’язової маси на тілі обстежуваних спортсменів, про що свідчили обводові розміри тіла ( після віднімання товщини підшкірного жирового шару). У важкоатлетів найбільш розвинуті м’язи стегна, а у легкоатлетів та ігровиків –м’язи гомілки. Для визначення ступеня розвитку мускулатури визначали індекс розвитку мускулатури, який враховує співвідношення між обводами плеча у напруженому і в розслабленому стані. У обстежуваних важкоатлетів визначений найбільш високий індекс розвитку мускулатури - 12,4±5.2%. Його значення у легкоатлетів було майже вдвічі, а у гімнастів – у півтора рази меншим. Відзначено також різницю у показниках абсолютної сили м’язів у спортсменів вказаних спеціалізацій. Так, сила м’язів-згиначів пальців правої кисті у легкоатлетів становила 55,4±7,2 кг, у гімнастів – 52,6±9, 8 кг, у важкоатлетів – 57,4±8,6 кг. Максимальне значення станової сили виявлене у важкоатлетів – 193,0±25,3 кг. У легкоатлетів її величина становила 177,2±18,3 кг, у гімнастів- 165,4±20,0 кг, у спортсменів ігровых видів спорту - 181,4±19,7 кг. Що стосується силового індексу, який визначається як співвідношення сили м’язів-згиначів пальців кисті до ваги спортсмена, то його значення у легкоатлетів становило 58,1±3,4%, у спортсменів ігрових видів спорту 54,7±1,8%, а у важкоатлетів – 61,8±1,5%. Таким чином, згідно з представленими даними, серед обстежуваних спортсменів найбільш високими показниками стану м’язової системи відзначались важкоатлети. Виявлено також значні відмінності в морфофункціональних показниках м’язової системи спортсменів інших спеціалізацій. Показники, що вивчались, можуть використовуватись для складання морфологічних портретів, а також для спортивного відбору і прогнозування результативності спортсменів.

44

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN РАЗВИТИЕ И СТАНОВЛЕНИЕ ТОПОГРАФИИ ПОДВЗДОШНО-СЛЕПОКИШЕЧНОГО ОТДЕЛА КИШКИ В ОНТОГЕНЕЗЕ ЧЕЛОВЕКА В.А.Мущинин Кафедра нормальної анатомії людини Дніпропетровська державна медична академія (Дніпропетровськ) Сегодня пренатальная ультразвуковая диагностика в основном базируется на морфометрических параметрах плода в целом и отельных органов, оценка которых дает возможность установления нормального развития, а также ранней диагностики пороков, что позволяет своевременно решить вопрос своевременного прерывания беременности и снижению перинатальных потерь. Совсем недавно появилась возможность проследить основные этапы закладки и развития кишечника в пренатальном периоде в прижизненных условиях с использованием ультразвуковой аппаратуры. Прижизненное изучение топографии внутренних органов имеет ряд преимуществ. Во-первых, это возможность проследить индивидуальные особенности топографии и возможные пути смещения органов при акте дыхания, перистальтике кишечника. Во-вторых, определить естественные количественные параметры кишечника и его отделов. В-третьих, изучить изменения илео-цекального отдела кишки после удаления червеобразного отростка. Полученные результаты по изучению развития, становления кишечника в прижизненных условиях несколько отличаются от таковых полученных на трупном материале. В связи с этим возникает необходимость сопоставления этих данных, уточнения сроков основных этапов органогенеза. Цель исследования. Установление особенностей развития и становления илио-цекального отдела кишечника. Наиболее значительные изменения формообразования и топографии происходят в пренатальном онтогенезе. При анализе изменения топографии илео-цекального отдела в постнатальном онтогенезе описаны в основном этапы развития, представлены количественные данные, характеризующие форму, размеры этого отдела кишечника. Кишечник растет быстрее, по сравнению с объемом брюшной полости, в связи, с чем средняя часть кишки на 57 недели развития выпячивается через отверстие пупочного канатика и формирует физиологическую грыжу. У эмбрионов 5 недель кишечник представлен первичной кишечной петлей, расположенной за пределами брюшной полости. Сложным представляется дифференциация отделов кишечника и только по топографии можно судить о переходе тонкой кишки в толстую кишку, то есть место формирования слепой кишки. По данным ультразвукового исследования дифференциация тонкого и толстого кишечника возможна только после 22-24 недели. На 6 неделе илеоцекальный отдел располагается несколько каудальнее вершины первичной кишки. Слепая кишка представляет собой расширение диаметром 0,18- 0,22 мм , на поверхности которого можно видеть уже зачаток аппендикулярного отростка. В 8 недель в брюшной полости располагается только начальный отдел тонкой кишки и задний ободочной кишки. Илеоцекальный отдел располага-

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

45

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN ется слева от общей брыжейки, ободочная кишки достигает 6 мм длины. К 9 недели отмечается усиленный рост ободочной кишки в целом, большая ее часть все еще находится за пределами брюшной полости. Процесс втяжения кишки в брюшную полость сопровождается поворотом ее на 90 градусов, то есть ободочное колено с илеоцекальным отделом из сагиттальной плоскости переходит во фронтальную. При достижении определенного соотношения диаметра пупочного кольца и диаметра слепой кишки (объема илеоцекального отдела) происходит резкое втяжение первичной кишки в брюшную полость. По данным прижизненного изучения сроков втяжения кишечника в брюшную полость этот процесс происходит на 11-12 недели. После втяжения кишки или самоликвидации физиологической грыжи илео-цекальный отдел располагается в правом верхнем квадранте брюшной полости под печенью. В связи с этим выделить восходящий отдел ободочной кишки не представляется возможным. Длина ободочной кишки колеблется в пределах 13-17 мм. До селезеночного угла - 8-9 мм, диаметр в среднем равен 0,8± мм. Илео-цекальный отдел находится на уровне нижнего полюса правой почки, но выше гребня подвздошной кости. И только за счет смещения илеоцекального отдела кишечника книзу можно говорить о развитии восходящей ободочной кишки. К началу 11 недели ободочная кишка из сагиттальной плоскости перемещается во фронтальную плоскость, илеоцекальный отдел из пупочной области – в правое подреберье. Слепая кишка в пренатальном онтогенезе опускается с правого подреберья в малый таз. У 11 недельного плода слепая кишка располагается высоко, иногда в срединной плоскости. У 5 месячного плода слепая кишка в 82% случаев лежит высоко и не достигает гребня подвздошной кишки в среднем на 5-8 мм. У 6 месячного плода в 54% случаев не достигает 25-30 мм гребня подвздошной кости. В 7 месяцев в 40% случаев находится возле подвздошного гребня.

ФОРМООБРАЗОВАНИЯ СЕРДЦА ЧЕЛОВЕКА В ПРЕ- И ПОСТНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ОНТОГЕНЕЗА Д.И.Назарова Кафедра нормальной анатомии человека Днепропетровская государственная медицинская академия (Днепропетровск) Актуальность. Формообразование сердца в процессе онтогенеза имеет многоэтапный характер и проблема решения его является одной из центральных задач современной биологии и медицины. Целью проведенного исследования было выявление онтогенетических закономерностей формообразование сердца, установление этапов и сроков формирования внешних форм сердца в пре и постнатальном периоде онтогенеза у человека. Исследования, былы проведены на сердцах 10 эмбрионов людей и 18 сердцах плодов и лю-

46

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN дей разних возрастних групп. По данным нашего исследования четырехкамерное сердце формируется на 5 неделе внутриутробного развития. В общем желудочке образуется растущая вверх перегородка, разделяющая его на правый и левый. Общий артериальный ствол также делится на два отдела: аорта и легочный ствол, сообщающиеся соответственно с левым и правым желудочками. Из миоэпикардиальной пластинки дифференцируются веретенообразные клетки - кардиомиобласты, которые быстро устанавливают контакт друг с другом и образуют клеточные тяжи - трабекулы. Таким образом, на ранних этапах онтогенеза формируется "трабекулярный миокард", питание которого обеспечивается кровью из сердечных полостей (пока не развиты питающие кровеносные сосуды). Увеличение массы сердца во внутриутробном развитии идет за счет энергичного размножения кардиомиоцитов, увеличения количества кардиогеля. Во второй половине внутриутробного развития стенка сердца представлены "компактным миокардом", имеющим значительное количество капилляров. Компактный миокард формируется за счет уплотнения мезенхимальных клеток и кардиобластов, преобразования кардиогеля. Трабекулярный слой образуется за счет делиминации и трабекуляции стенки сердца, появления папиллярных мышц, трабекул. После рождения проходит длительный период, пока структуры сердца не достигнут дефинитивного состояния. В это время увеличивается масса органа и значительно изменяется его строение. Происходит закрытие овального отверстия и боталлова протока. У новорожденных стенка сердца тонкая, легко растяжимая, эластический аппарат развит слабо. Волокна миокарда тонкие, состоят из мелких клеток В период после рождения до 2 лет отмечается быстрое увеличение толщины волокон, объема ядер и количества миофибрилл, отчетливой становится их поперечнополосатая исчерченность; волокна миокарда расположены рыхло, соединительной ткани и жировых клеток мало; от 2 до 10 лет происходит дальнейшая дифференцировка и рост сердечной мышцы, увеличивается ее толщина, кардиомиоциты полиплоидизируются; завершается дифференцировка внутриорганных кровеносных сосудов и клапанов. Если активность роста и изменения формы в пренатальном и раннем постнатальном периодах происходит довольно активно, то в подростковом и юношеском возрасте активность роста этих показателей уменьшается и в зрелом возрасте почти отсутствует. Форма сердца на протяжении постнатального развития во многом зависит от соматотипа, что нельзя сказать о связи формы сердца и соматотипа в период пренатального развития. Форма сердца также связана в определенные периоды онтогенеза с массой и линейными размерами. На формообразовательные процессы сердца влияет тапкже соотношение компактного и трабекулярного аппарата, поскольку в разные возрастные периоды тольщина сердечной стенки зависит от толщины этих отдельно взятых слоев. Доля трабекулярного аппарата изменяется не только в пренатальном онтогенезе, но и постнатальном. В пожилом и старческом возрасте в связи с уменьшением доли компактного миокарда, увеличивается трабекулярный слой. Это в свою очередь приводит к изменению формы сердца и нарушению биомеханики сокращения. Таким образом, изучение формы сердца имеет не только теоретическое, но и практическое значение, так как форма сердца изменяется при нарушении гемодинимики.

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

47

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN УЧАСТЬ КЛІТИН ЛАНГЕРГАНСА В ІМУНОЛОГІЧНИХ РЕАКЦІЯХ О.Ю.Нечитайло, Т.Ю.Дудчак, О.І.Петришен Кафедра медичної біології, генетики та гістології Буковинський державний медичний університет (Чернівці) Велике значення у реалізації імунологічної реактивності шкіри належить антигенпрезентуючим клітинам – макрофагам, дендритним клітинам та клітинам Лангергенса. Останні виконують у шкірі ряд важливих функцій – сприймають антигенну інформацію та представляють її лімфоцитам, приймають участь у реалізації цитотоксичного надзору, чинять вплив на проліферацію та диференціацію Т- лімфоцитів, у тому числі детермінують перехід Th0- клітин у клітини І та ІІ типів. Дані функції клітин Лангерганса здійснюються завдяки синтезу інтерлейкінів, інтерферону та високому рівню експресії антигенів головного комплексу гістосумісності, рецепторів для імуноглобулінів адгезивних молекул. Участь клітин Лангерганса у патогенезі атопічного дерматиту обумовлена їх включенням в процес презентації алергенів та зв’язування останніх з IgE-фіксуючими рецепторами, а також за допомогою активної продукції медіаторів запалення Проаналізувавши багаточисленну літературу, ми виявили, що переважна більшість дерматологічних хвороб характеризується масовою загибеллю або ураженням клітин Лангерганса. Якщо вивести їх з імунної гри (наприклад великою дозою УФ випромінювання), то може виникнути специфічний імунний параліч. Подібний перебіг подій можливий і при ВІЧ-інфекції. Наявність в крові таких людей достатньо високого рівня антитіл до вірусу свідчать про те що Ir-гени макрофага реалізують свою функцію, а низькі концентрації специфічних антитіл пояснюються ураженням макрофагів. Завдяки наявності Fc та C3 рецепторів, клітини Лангерганса можуть проявляти себе у якості клітин-убивць, що пояснює часті пухлинні процеси при СНІДі. У інших джерелах ми знайшли інформацію про те, що безпосереднім є враження клітин Лангерганса при гніздній алопециї. У здорових людей дані клітини виявлені лише в інфундибулярній частині волосяних фолікулів. Проте вже на ранніх стадіях алопециї макрофаги з’являються і на межі матриксу волосини та сосочка, а також у перибульбарних інфільтратах. Завдяки здатності продукувати цитокіни, вони викликають експресію генів, що кодують білки, які індукують апоптоз епітелію волосяного фолікула, спричинюючи облисіння.

48

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN ІОНОРЕГУЛЮВАЛЬНА СПРОМОЖНІСТЬ НЕФРОНА ПРИ СТРЕСІ ТА ХРОНІЧНІЙ АЛЮМІНІЄВО-СВИНЦЕВІЙ ІНТОКСИКАЦІЇ ЗА УМОВ ГІПОФУНКЦІЇ ШИШКОПОДІБНОГО ТІЛА О.І.Петришен Кафедра медичної біології, генетики та гістології Буковинський державний медичний університет (Чернівці) Актуальність. Накопичення різноманітних ксенобіотиків у навколишньому середовищі прогресивно збільшується як наслідок промислової діяльності людини та досягло такого рівня, що ставить людство на межу екологічної катастрофи. Науково-технічний прогрес з кожним роком збільшує психоемоційні навантаження, людині все частіше приходиться працювати в екстремальних умовах, що пов’язані з психоемоційними перевантаженнями. Як наслідок емоційні стреси призводять до розвитку психосоматичних захворювань, зокрема неврозів, захворювань серцево-судинної, видільної систем. Метою наших досліджень було вивчити іонорегулювальну спроможність нефрона, що зазнав змін при стресі та хронічній алюмінієво-свинцевій інтоксикації. Матеріали та методи дослідження. Експериментальні дослідження проведено на 20 статевозрілих білих щурах-самцях масою 150-200 г. Умови гіпофункції шишкоподібного тіла створювались шляхом утримування щурів при освітленні в 500 люкс впродовж 14 діб. Тварин було розділено на 2 групи: І група – контрольна (n-10), ІІ група – включала стресованих тварин, які впродовж 14 діб внутрішньошлунково отримували на 1% крохмальній суспензії алюмінію хлорид (200мг/кг) та свинцю хлорид (50мг/кг), (n-10). Для досягнення водного діурезу, умови якого дозволяють провести роздільну оцінку функції нефрона, щурам проводили навантаження водогінною водою в об’ємі 5% маси тіла та збирали сечу за 2 години. Обговорення результатів дослідження. Після проведення біохімічних досліджень сечі у дослідних тварин спостерігалось зменшення відносного та абсолютного діурезу. Стандартизовані показники екскреції натрію були значно вищими порівняно з контролем, хоча фільтраційна фракція цього іона була у дослідних тварин вірогідно нижчою. Знижувалась абсолютна та відносна реабсорбція натрію. Абсолютні показники проксимального та дистального транспорту натрію мали виражену тенденцію до зниження, хоча стандартизовані величини дозволили виявити зниження проксимальної реабсорбції, а дистальний транспорт, навпаки, зростав. Висновок. Отримані результати дозволяють зробити висновок, що стрес та хронічна алюмінієво-свинцева інтоксикація має виражений нефротоксичний ефект з переважним ушкодженням проксимальних відділів нефрона.

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

49

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN МИКРОХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ АРТЕРИЙ ТВЕРДОЙ МОЗГОВОЙ ОБОЛОЧКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА Г.С.Пилипенко Кафедра топографической анатомии и оперативной хирургии Днепропетровская государственная медицинская академия (Днепропетровск) Цель: Выявить особенности кровоснабжения твердой мозговой оболочки головного мозга. Материалы: твердые мозговые оболочки трупов взрослых. Методы: инъецирование артерий латексом, метиленовым синим. Результаты: Источников кровоснабжения твердой мозговой оболочки (ТМО), покрывающей основание черепа, больше чем на конвекситальной поверхности головного мозга. Система внутренней сонной артерии обеспечивает срединную ТМО передней и средней черепных ямок и передний край ТМО задней черепной ямки; система наружной сонной артерии обеспечивает латеральный сегмент трех черепных ямок; вертебробазилярная система обеспечивает срединную ТМО задней черепной ямки и большого затылочного отверстия. Зоны кровоснабжения ТМО часто перекрываются (кровоснабжение из разных источников). Такими участками является ТМО параселлярной области, намет мозжечка, серп мозга. Намет мозжечка и серп мозга также кровоснабжаются из мозговых артерий, что делает эти образования анастомотическим путем между артериями ТМО и артериями паренхимы мозга. Выводы: Система сонных артерий и вертебробазилярная система дают начало множеству ветвей, кровоснабжающих твердую мозговую оболочку головного мозга. Знание микрохирургической анатомии этих артерий и оценка их роли в формировании различных патологических образований играет основную роль в адекватном и успешном лечении поражений, вовлекающих артерии твердой мозговой оболочки головного мозга.

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕМЕННИКАХ ПОСЛЕ ИХ ЧАСТИЧНОЙ РЕЗЕКЦИИ ОБЫЧНЫМ И СО2-ЛАЗЕРНЫМ СКАЛЬПЕЛЕМ Д.В.Плечун Кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии Днепропетровская государственная медицинская академия (Днепропетровск) Развитие новых хирургических технологий открыло новые возможности для лечения хирургической патологии яичек. Использование СО2лазерного скальпеля для операций на семенниках способно решить ряд существующих проблем в этой области.

50

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN Целью работы было изучение морфофункциональных изменений в семенниках при применении традиционного и СО2-лазерного скальпелей. Объектами исследований служили 29 половозрелых белых крыссамцов массой от 140 до 180г. Под тиопенталовым наркозом осуществляли оперативный доступ к левому семеннику животного. Контрольную группу составили 5 животных. Частичную резекцию производили обычным скальпелем (12 крыс) и СО2-лазерным скальпелем (12 крыс). Животных выводили из опыта под эфирным наркозом вскрытием магистральных сосудов грудной полости через 1 сутки, 7 суток, 14 суток после операции. В зоне альтерации в ранние сроки (1-7 суток) в группе животных, оперированных обычным скальпелем, отмечали полнокровие с выраженным кровоизлиянием и развитием интерстициального отека. Сперматозоиды в канальцах дезориентированы, их форма изменена. У животных, оперированных СО2-лазерным скальпелем, эти явления были менее выражены, к 14 суткам наблюдений в зоне альтерации формировался рубец, отечность к этому сроку, в отличие от крыс, оперированных обычным скальпелем, исчезала. Операция частичной односторонней резекции семенника, выполненная СО2-лазерным скальпелем, оказывалась менее травматичной за счет гемостатического эффекта, а также, возможно, за счет некоторого, «сваривающего» соединительнотканные структуры эффекта. Функцию компенсации работы резецированного участка брали на себя прежде всего клетки оперированного семенника. Восстановительные процессы в случае операции СО2лазерным скальпелем развивались достоверно быстрее, чем при аналогичной операции обычным скальпелем.

ВИВЧЕННЯ СТІЙКОСТІ ЕПІТЕЛІЮ ЯСЕН ПРИ РІЗНИХ СТАНАХ ТКАНИН ПАРОДОНТУ У.К. Рибальська Кафедра терапевтичної стоматології Дніпропетровська державна медична академія (Дніпропетровськ) Значна розповсюдженість запальних захворювань тканин пародонту зумовлює необхідність пошуку альтернативних способів вияву їх доклінічних форм для покращення методів профілактики. Пріоритетними експериментальними і клінічними дослідженнями доведено, що від морфофункціонального стану епітелію ясен залежить вірогідність формування запального процесу в тканинах пародонту. В зв’язку з цим, метою цієї роботи було визначення міцності зчеплення епітеліоцитів ясен при різних станах тканин пародонту. Обстежено 35 осіб молодого віку (18-25років), які були розподілені на три групи: в першу групу ввійшли 15 осіб з інтактним пародонтом, в другу 10 хворих на хронічний катаральний гінгівіт, в третю – 10 хворих на хронічний генералізований пародонтит. Проведено вивчення їх стоматологічного та

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

51

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN пародонтологічного статусу з використанням традиційних клінічних методик, а також розробленого на кафедрі терапевтичної стоматології ДДМА спосіб оцінки стійкості бар’єрного епітелію ясен. За характеристику міцності контакту клітин брали їх кількість, яка відривалась від ясен при стандартній механічній дії. Результати дослідження показали, що у осіб з інтактним пародонтом в 1мл змивної рідини налічували в середньому до 900 відірваних епітеліальних клітин. Привертає увагу факт неоднорідності цього показника у вказаного контингенту обстежених, що було пов’язано з різницею в гігієнічному стані ротової порожнини. У 4 осіб з інтактним пародонтом, але незадовільною гігієною порожнини рота (ІГ=2,50 ± 0,19) з тканин ясен відривалося значно більше епітеліальних клітин у порівнянні із задовільним станом гігієни (12001600 проти 700-900). Адгезивна міцність епітеліоцитів у хворих на хронічний катаральний гінгівіт була в 4,5 рази нижчою у порівнянні з цією характеристикою у осіб з інтактним пародонтом. При поглибленні деструктивного процесу в тканинах пародонту з розвитком пародонтиту виявлена достовірна різниця в кількості відірваних клітин у порівнянні з хворими гінгівітом (4000-5000 проти 25003500). Таким чином, в другій та третій групах дослідження розроблений спосіб оцінки стійкості епітелію ясен підтвердив наявність розвинутого патологічного процесу, а в першій групі обстежених з інтактним пародонтом виявив осіб з ймовірністю його виникнення у тканинах пародонту, що доводить діагностичну цінність цього методу.

ВПЛИВ ЕКЗОГЕННОГО МЕЛАТОНІНУ НА МОРФОЛОГІЧНО ЗМІНЕНІ СТРУКТУРИ ПЕЧІНКИ ЗА УМОВ ГІПОФУНКЦІЇ ШИШКОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ В.О.Рудий-Трипольський, О.В.Гарвасюк, О.І.Петришен Кафедра медичної біології, генетики та гістології Буковинський державний медичний університет (Чернівці) Мета. Вивчити вплив екзогенного мелатоніну на морфологічно змінені структури печінки за умов поєднаного впливу іммобілізаційного стресу та солей алюмінію, свинцю на фоні гіпофункції шишкоподібної залози. Матеріали і методи: Дослідження виконані на 16 статевозрілих щурах-самцях масою 150-200 г, які були розділені на 2 групи по 8 особин у кожній: І група - включала стресованих тварин, які впродовж 14 діб внутрішньошлунково отримували на 1% крохмальній суспензії алюмінію хлорид у дозі 200 мг/кг та свинцю хлорид 50 мг/кг; в ІІ групу – входили стресовані тварини, яким впродовж 14 діб вводили солі Al, Pb та за годину до стресу отримали мелатонін у дозі 1 мг/кг. Стрес моделювали шляхом 1-годинної іммобілізації тварин у пластикових клітках-пеналах, а гіпофункцію шишкоподібної залози шляхом утримування щурів при освітленні в 500 люкс на протязі 14 діб.

52

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN Обговорення результатів дослідження. Вивчаючи гістологічні препарати нирок І-ої групи відмічено повнокрів’я судин та їх паретичне розширення. У частини знаходилась «знята» плазма з невеликою кількістю клітин білої крові. Вогнищева руйнація клітин Фон-Купфера та різко вираженні явища десквамація ендотелію. Відмічено дистрофічні зміни гепатоцитів з переходом у некробіотичні, уніцелюлярні некрози з ознаками вогнищевого хроматолізу, каріорексису. Поліморфізм гепатоцитів зникає, збільшується кількість світлих на периферії часточок та зменшується кількість темних, що свідчить про функціональне виснаження клітин. У тварин ІІ-ої групи морфологічні порушення були менш вираженні по відношенню до І-ої та візуалізувались явища помірно вираженої проліферації. На гістологічних препаратах даної групи спостерігалось розширення судин, нерівномірне їх кровонаповнення, чергування повнокрівних та малокрівних ділянок. Стаз еритроцитів із явищами гемолізу, зерна гемосидерину в просвіті судин. Цитоплазма гепатоцитів бліда, оксифільна, гомогенна, у частини клітин ядра мають вигляд безструктурних куль. Набухання гепатоцитів перипортальної зони з явищами гідропічної дистрофії та їх некробіотичні зміни. Висновок. Враховуючи вище перераховане можна зробити висновок, що введення мелатоніну на фоні гіпофункції шишкоподібної залози може проявляти коригуючі властивості на печінку, що зазнала морфологічних змін за поєднаної дії іммобілізаційного стресу, солей Al, Pb та виступати екзогенним адаптогеном.

ОСОБЛИВОСТІ ІНТРАОРГАННОГО РОЗПОДІЛУ A. LIENALIS Д.В.Селедцов, Р.Ю.Чечель Кафедра оперативної хірургії та топографічної анатомії Дніпропетровська державна медична академія (Дніпропетровськ) Актуальність. З’ясування питань сегментарної будови селезінки дозволить розробити певні принципи органозберігаючих втручань на селезінці. Метою дослідження було вивчення інтраорганного розподілу а. Lienalis та сегментарної будови селезінки. Матеріали та методи дослідження. В якості матеріалу використовувались селезінки трупів людей чоловічої статі віком 21-55 років, померлих внаслідок різних видів насильницької смерті, які не мали патології з боку гепатобіліарної системи та системи крові. Інтраорганні артерії вивчались методом корозії. В якості полімера використовували “Протакрил-М”, корозійна речовина 28-32% розчин соляної кислоти. Результати дослідження. В більшості випадків зустрічалась трикутноовальна форма селезінки. В інших випадках зустрічалися такі форми: дисковидна, еліпсовидна та змішана. У більшості випадків a.Lienalis, у воріт ділиться на 2 артерії, перед цим віддавши гілку до полюсу. Ворота при цьому мають овальну форму. Рідше зустрічаються варіанти, при яких зональні артерії мають невелику довжину, діляться на сегментарні артерії (артерії ІІІ),

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

53

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN які безпосередньо входять в паренхіму органу. Зустрічалися такі типи розгалуження артерій: трихотомічний, дихотомічний, дихотомічний з передуючою артерією, змішаний та магістральний типи. Згідно закономірностей розподілу артерій в паренхімі селезінці ми пропонуємо власну класифікацію будови інтраорганного русла a. Lienalis. Нами було виділено 3 типи сегментації: 1. Зональний тип.При цьому типі а. Lienalis в воротах ділиться на 2 зональні артерії, перед цим віддаючи гілку до заднього полюсу. Межі сегментів виявляються погано, області кровопостачання перекривають одна одну, малосудинні зони відсутні. 2. Сегментарний тип. Селезінкова артерія віддає полюсну гілку і в воротах ділиться на 4 гілки – сегментарні артерії. Зональні артерії дуже короткі чи зовсім відсутні. Сегменти мають чіткі межі, малосудинні зони виражені помірно. 3. Зональносегментарний тип. Висновки. В результаті дослідження запропоновано зональносегментарну модель будови селезінки, встановлено ізольованість зон кровопостачання окремих ділянок, що дає змогу моделювати органозберігаючі операції на селезінці.

ВПЛИВ ЕНДОГЕННИХ ПАТОЛОГІЧНИХ ЧИННИКІВ НА ГІСТОГЕНЕТИЧНІ ПРОЦЕСИ В МІОКАРДІ Ю.В.Сілкіна, Н.І.Горєлова Кафедра гістології Дніпропетровська державна медична академія (Дніпропетровськ) Широке коло ендогенних патологічних чинників, таких як внутрішньоутробна гіпоксія, недостатність або збільшення концентрації гормонів щитоподібної залози, гіперглікемія та інші, за даними літератури, викликають ураження серцево-судинної системи у 40-65% випадків. Дані досліджень різних авторів вказують на морфо-функціональні порушення скорочувальної та провідної системи серця, гемомікроциркуляторного русла міокарду, які констатовані при дослідженні сердець новонароджених щурів. Відкритими при цьому залишаються питання механізмів порушень структури міокарду на ранніх етапах кардіогенезу. Метою дослідження було вивчення основних гістогенетичних процесів в ранньому міокарді щура в умовах дії ендогенних патологічних чинників. Матеріалом послужили серця 15 ембріонів щурів на різних етапах кардіогенезу, що підлягали дії ендогенних чинників; кількість сердець, які склали контрольну групу і слугували еталоном нормального кардіогенезу, становила 5. Парафінові зрізи 5 мкм завтовшки забарвлювались гематоксилін-еозином, гематоксиліном Гейденгайна. Встановлено, що порушення гістогенезу міокарда відбувається вже на етапі формування губчастого міокарду: порівняно з нормою міжтрабекулярні простори сердець досліджуваної групи тварин мали більший відносний

54

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN об’єм; деякі з синусоїдів при цьому не мали суцільної ендотеліальної вистілки. На 15 добу пренатального періоду розвитку в міокарді шлуночків спостерігалося порушення формування первинного гемомікроциркуляторного русла, що характеризувалося затримкою появи протокапілярів, а в подальшому більш повільним та менш активним, у порівнянні з контрольною групою, формуванням анастомозів між елементами вторинного судинного русла. Крім того, відбувалося зниження мітотичного індексу на 14-16 добу до 1,1±0,1 (проти 1,87±0,2 в контрольній групі). Порушення гістогенезу м'язового компоненту спостерагілося на більш піздніх стадіях. Враховуючи результати дослідження, слід зазначити, що дія ендогенних патологічних чинників призводить до затримки та порушення гістогенезу основних компонентів міокарду з перших діб розвитку серця. Найбільш чутливим на ранніх стадіях кардіогенезу до їхнього впливу виявилося гемомікроциркуляторне русло, що формується, результатом чого було порушення формування примітивної кроворозподільчої системи синусоїдів, а також просторової капілярної сітки та зменшення кількості міжсудинних анастомозів.

ВАРІАНТНА АНАТОМІЯ ЯЄЧКОВИХ ВЕН У ПЛОДІВ ЛЮДИНИ П.М.Скорейко, Т.В.Процак Кафедра загальної та оперативної хірургії з топографічною анатомією Буковинський державний медичний університет (Чернівці) З’ясування етіопатогенезу варикоцеле, як актуальної медикосоціальної проблеми, що зумовлює чоловіче безпліддя, неможливе без ґрунтовного морфологічного дослідження топографоанатомічних особливостей венозного русла яєчка в ранньому періоді онтогенезу людини. З метою вивчення варіантної анатомії яєчкових вен досліджено 20 трупів плодів 8-9 місяців (355,0-455,0 мм тім’яно-п’яткової довжини (ТПД)) за допомогою комплексу методів морфологічного дослідження (антропометрія, ін’єкція вен рентгенконтрастними сумішами з наступною рентгенографією, макромікроскопією, морфометрією та фотографуванням). Встановлено, що форма яєчкових вен плодів варіантна. Так, простежуються дві крайні форми їх анатомічної мінливості – пряма та S-подібна. На препаратах 17 плодів, у яких з обох боків яєчкові вени на всьому протязі – від яєчка чи глибокого пахвинного кільця і до місця їх впадання в нижню порожнисту вену (справа) та ліву ниркову (зліва) прямували найкоротшим шляхом, відзначається пряма форма вен. У 3 випадках, коли з обох боків яєчкові вени мали вигин назовні в дистальній частині та вигин медіально – в проксимальній, ми зазначили S-подібну форму. Морфологічні параметри яєчкових вен наведені в таблиці.

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

55

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN Таблиця Морфологічні параметри яєчкових вен плодів VIII-XI місяців (M±m, мм), р<0,05 Вік, міс

Довжина яєчкової вени

Кут впадання Справа

Зліва

VIII, n = 10 IX, n = 10

Справа 40,2±2,3 42,6±1,9

12,2±3,5°

46,2±10,7°

Зліва 44,1±2,7 43,9±1,2

Від форми яєчкової вени залежав кут її злиття з нижньою порожнистою (справа) та лівою нирковою (зліва) венами. У плодів з S-подібною формою яєчкової вени він наближається до прямого зліва та максимально загострюється справа. У плодів з прямою формою яєчкових вен кут справа гостріший, а зліва – більший порівняно з S-подібною. Вважаємо, що S-подібна форма яєчкових вен, виявлена в трьох випадках, і яка поєднувалася з великим кутом впадання лівої яєчкової вени в ниркову та уповільненими темпами процесу опускання яєчок, є несприятливою для розвитку органів статевої системи і може бути морфологічною передумовою можливого виникнення природженої патології венозної системи яєчка, наприклад, лівобічного варикоцеле.

АНАТОМІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ КРОВОПОСТАЧАННЯ ГОЛІВКИ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ О.М.Слободян Кафедра загальної та оперативної хірургії з топографічною анатомією Буковинський державний медичний університет (Чернівці) В останні десятиріччя відзначається ріст пошкоджень підшлункової залози (ПШЗ), які складають 20,5% від загальної кількості хворих на травми органів живота і супроводжуються великою летальністю – 14-35% [2]. З різноманітних варіантів панкреатодуоденальних резекцій можуть використовувати видалення голівки ПШЗ із збереженням дванадцатипалої кишки (ДПК) і субтотальні та секторальні резекції з збереженням частини голівки залози, судин, спільної жовчної протоки [1, 3]. Для вдосконалення та розробки ощадливих оперативних втручань на ПШЗ і ДПК необхідні грунтовні та детальні знання топографо-анатомічних взаємовідношень, а саме особливостей їх кровопостачання. Мета. Встановити анатомічні особливості кровопостачання голівки підшлункової залози плодів людини. Дослідження виконані на 34 трупах плодів віком від 5 до 10 місяців, методами ін’єкції судин рентгеноконтрастною сумішшю з наступною рентгенографією, макро-мікропрепаруванням, морфометрією.

56

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN Характериним у кровопостачанні голівки ПШЗ і ДПК є спільність артерій. У кровопостачанні голівки залози змогли виділити 7 основних артерій. Верхня передня підшлунково-дванадцатипала артерія (на 27 препаратах) розміщувалася на передній поверхні голівки ПШЗ. Верхня задня підшлунково-дванадцятипала (на 24 препаратах) – відходила від шлунководванадцатипалої артерії та проходила на задній поверхні голівки ПШЗ паралельно нисхідному відділу ДПК. Верхня середня підшлунково-дванадцатипала артерія спостерігалася на 14 препаратах. У більшості випадків вона відходила від верхньої задньої підшлунково-дванадцатипалої артерії, проходила відносно голівки залози зліва направо та, переходячи на брижовий край, спускалася вниз в напрямку великого дуоденального сосочка. Передня нижня підшлунково-дванадцатипала артерія у 20 випадках відходила від першої порожньокишкової артерії, у 9 – від верхньої брижової, у 5 – від спільного стовбура нижньої підшлункової артерії. Нижня задня підшлунково-дванадцатипала артерія у 17 випадках відходила від першої порожньокишкової артерії, у 4 – від верхньої брижової, у 8 – від спільного стовбура нижньої підшлункової артерії. Передня і задня нижні підшлунководванадцатипалі артерії проходили у передній і задній дуоденальнопанкреатичній борозні відповідно. Нижня підшлункова артерія спостерігалася у 18 випадках, у більшості спостережень вона відходила від верхньої брижової артерії. Велика підшлункова артерія спостерігалася у 10 випадках, вона відходила від селезінкової артерії, розміщувалася позаду голівки ПШЗ біля її нижнього краю і переходила на тіло залози. По ходу віддає 1-3 гілочки на кровопостачання голівки ПШЗ. У ділянці голівки ПШЗ можна виділити 5 видів артеріальних дуг – три вертикальні та дві горизонтальні: І вертикальна – анастомоз між верхньою передньою підшлунководванадцатипалою і передньою нижньою підшлунково-дванадцатипалою артеріями; ІІ вертикальна – між верхньою задньою підшлунководванадцатипалою і задньою нижньою підшлунково-дванадцатипалою артеріями; ІІІ вертикальна – між верхньою середньою підшлунководванадцатипалою і передньою верхньою підшлунково-дванадцатипалою артеріями; IV горизонтальна – між правою гілкою великою підшлунковою і верхньою передньою підшлунково-дванадцатипалою артеріями; V горизонтальна – між правою гілкою великою підшлунковою і верхньою задньою підшлунково-дванадцатипалою артеріями або між правою гілкою нижньою підшлунковою і верхньою задньою підшлунководванадцатипалою артеріями. Література 1. Данилов М.В., Глабай В.П., Кустов А.Е., Мыльников А.Г. Технические проблемы радикальных операций при опухолях панкреатодуоденальной зоны // Анналы хирург. гепатол. – 1998. – Т. 3, № 3. – С. 218-219. 2. Милиця М.М., Торопов Ю.Д., Мартиновський Ю.І. Діагностика та оперативне лікування пошкоджень підшлункової залози // Шпитальна

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

57

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN хірургія. – 2004. – № 4. – С. 155-158. 3. Харнас С.С., Кулезнева Ю.В., Лачман Д. Дооперационная и интраоперационная диагностика хирургических заболеваний поджелудочной железы // Хирургия. – 2003. – № 8. – С. 62-66.

ПРОСТРАНСТВЕННАЯ РЕКОНСТРУКЦИЯ БИОЛОГИЧЕСКИХ ОБЪЕКТОВ С ПОМОЩЬЮ КОМПЬЮТЕРНОГО МОДЕЛИРОВАНИЯ И.В.Твердохлеб, И.С.Хрипков, Л.А.Романенко, Ю.В.Силкина, Н.И.Горелова, А.А.Горбунов, Н.Н.Терещенко, С.Б.Морозова Кафедра гистологии Днепропетровская государственная медицинская академия (Днепропетровск) Еще до недавнего времени представления морфологов о пространственной организации биологических объектов (структурных единиц органов, клеточных ансамблей, комплексов внеклеточных микроструктур и внутриклеточных компонентов) основывались на осуществлении двух принципиально различных подходов. Первый принцип предполагал создание трехмерной модели объекта или нескольких объектов на основе различных процедур графической реконструкции большого числа серийных срезов. На протяжении многих десятилетий такой подход был единственным способом прямой реконструкции, однако его чрезвычайная трудоемкость существенно ограничивала физические возможности морфолога и не позволяла обрабатывать значительный объем первичной информации. В историческом аспекте первый принцип оказался весьма непопулярным среди исследователей, хотя и нашел выражение в качестве замечательных схем-моделей в различных атласах и книгах. Второй принцип реконструкции объемных соотношений структур, обоснованный и развитый в рамках стереологии, основывался на статистических методах и требовал выполнения двух условий, которые резко ограничивали возможности самой реконструкции. Во-первых, исследуемая структура должна быть представительной в объеме, то есть ее характеристики должны быть одинаковыми во всем объеме ткани или клетки. Во вторых, требовалось однозначное соответствие характеристик плоских (двумерных) образцов и объемных (трехмерных) структур. Разумеется, проведение исследования на одном срезе или электронной микрофотографии с помощью стандартных тест-систем привлекло внимание морфологов своей „экономичностью” и возможностью экстраполяции плоскостных характеристик на объемные. Например, исходя из стереологического принципа, „измерение площадей двух сравниваемых фигур можно заменить измерением соответствующих им отрезков прямых линий, а измерение объемов двух сравниваемых тел – измерением площадей соответствующих им сечений”. При анализе этих и многих других положений второго (стереологического) принципа реконструкции становится более чем ощутимым смещение

58

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN представлений о пространственной организации биологических объектов от их реальных объемных характеристик к абстрактным, в большей мере математическим. Не умаляя ценности стереологического подхода к оценке определенных параметров объектов в повседневной исследовательской практике, следует все же обратить внимание на актуальность изначальной задачи реконструкции – определения пространственной организации объектов как таковых. Строго говоря, второй принцип реконструкции не смог заменить первого. Отсюда интерес морфологов обратился к поиску новых, более экономичных возможностей в реализации графического принципа реконструкции, что привело к разработке принципов пространственного моделирования объектов с помощью компьютерных технологий. В данном сообщении представляется ориентировочная процедура пространственного моделирования анизотропных объектов различных уровней. Данная процедура включает несколько этапов. Этап 1. Подготовка серии срезов. Данный этап реализуется с помощью стандартных гистологических методик на основе получения серий парафиновых, полутонких либо ультратонких срезов. Количество срезов определяется их толщиной и абсолютными размерами реконструируемых микроструктур. Важным вопросом при проведении данного этапа является сопоставление срезов друг с другом, что на микроскопическом уровне может быть решено за счет помещения в парафиновый блок дополнительных искусственных координатных осей, например, нервных волокон (более подробно данная методика изложена в материалах патента Украины №68592А). Этап 2. Микрофотосъемка. Осуществляется при помощи любой цифровой фотокамеры с соответствующим оптическим разрешением при соблюдении единого для всей серии срезов конечного увеличения. Этап 3. Предварительное создание контуров. Заключается в создании контрастного рабочего контура реконструируемых микроструктур толщиной в 1 пиксель на цифровых изображениях. Осуществляется с помощью любого стандартного графического редактора (например, Adobe Photoshop) после импорта серии цифровых микрофотографий. Этап 4. Конвертация изображений. Проводится с помощью программы Convert – программы преобразования серии файлов изображений – для подготовки соответствующих наборов изображений для дальнейшего использования в программных пакетах sEM Align и IGL Trace. Этап 5. Обработка и выравнивание серийных контурных изображений. Реализуется с помощью программы sEM Align для упорядочивания контуров срезов по порядковым номерам (от первого до последнего) и выравнивания контуров по контрольным точкам, принадлежащим параллельным прямым, сориентированным в пространстве перпендикулярно плоскостям срезов. Этап 6. Создание трехмерного каркаса (первичной модели). Проводится в оболочке программы IGL Trace (особенно удачной оказалась версия 1.26b), предназначенной для идентификации, обработки, изме-

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

59

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN рения и пространственной реконструкции объекта или комплекса нескольких объектов за счет формирования пространственной модели, не доступной при обычном рассмотрении плоскостных контуров, но воссоздающейся на основании их программной обработки. Этап 7. Цветовая и(или) фактурная обработка файлов трехмерного каркаса. Реализуется с помощью программного пакета MergeWRL, позволяющего придавать определенные визуализационные свойства поверхностям каркасных моделей. Используемая нами версия VRML 1.0 удачно работает с электронным материалом из IGL Trace (приемлемое выполнение работы на других типах .wrl файлов сомнительно) для экспорта в завершающий программный пакет 3D Studio Max. Этап 8. Создание окончательной модели. Проводится в оболочке 3D Studio Max (очень удобна версия 3.0) для сглаживания и корректировки полученного каркаса, создания конечной визуализации модели и дальнейшей работы с ней. Возможности этой работы в программе 3D Studio Max позволяют выполнить ряд задач, не доступных для решения без проведения описанной процедуры. К таким задачам относятся: 1) визуализация объекта в любом интересующем ракурсе (с любой стороны); 2) визуализация нескольких взаимодействующих объектов в пространстве; 3) визуализация внутреннего содержимого структур, то есть системы объектов внутри данных структур; 4) измерение абсолютных и относительных параметров объектов вне зависимости от их плоскостной ориентации; 5) представление временных или циклических изменений объектов в объеме (пространстве). Таким образом, обработка серий плоскостных изображений, полученных с помощью различных видов световой и электронной микроскопии, позволяет реализовать описанную процедуру для пространственной реконструкции биологических объектов на органном, тканевом, клеточном и субклеточном уровнях.

ПЕРЕБУДОВА АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНОГО З'ЄДНАННЯ В СЕРЦІ ССАВЦІВ Н.М.Терещенко Кафедра гістології Дніпропетровська державна медична академія (Дніпропетровськ) За даними медичної статистики вади серця і судин складають найбільшу групу уроджених дефектів у людей: їх виявляють у 1% усіх живих немовлят, а частота серед мертвонароджених у 10 разів вище. Більшість уроджених вад є наслідком складної взаємодії генетичних факторів і зовнішніх

60

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN агентів, що ушкоджують. Слід зауважити, що одна з вроджених вад розвитку серця – відкритий атріо-вентрикулярний канал у теперішній час є досить поширеною та складає 2-3% від всіх вроджених вад серця. Найбільш небезпечною з них є загальний атріо-вентрикулярний канал (повна форма зустрічається у 4,7 – 6,5% випадків), 65% хворих гине протягом першого року життя, 85% - до кінця другого року життя, 96% - до п’яти років. У 2/3 дітей протягом перших років життя формуються незворотні ураження легеневих судин [1]. Не дивлячись на велику кількість робіт, що присвячені етапній перебудові ділянки атріо-вентрикулярного з’єднання в серці, відсутні дослідження у напрямку вивчення динаміки структурних та функціональних перетворень тканинних і клітинних компонентів у його складі на етапах пренатального онтогенеза. Мета: Визначення структурно-функціональних перетворень тканинних і клітинних компонентів у складі атріо-вентрикулярного з’єднання на етапах кардіогенезу людини та щура. Матеріали і методи: У дослідженні використані серця ембріонів людини та щурів. Ембріональний матеріал одержували в лабораторних умовах відповідно до рекомендацій [2] при використанні відповідних таблиць нормального розвитку ембріона. Обробка ембріональної тканини проводилась за стандартними методиками [3] з подальшим виготовленням серійних гістологічних зрізів. Ембріони людини досліджували з 14 стадії за Карнегі, щура за стадіями [2] Результати та їх обговорення. Область передсердя у людини утворювалась завдяки розширенню тієї частини трубчастого серця, яка розташована безпосередньо перед венознозним синусом. Вигнута середня частина утворювала шлуночок. Дали змінювалось розташування петлі серця. Вузький проміжок між передсердям та шлуночком утворював атріовентрикулярний канал. Наприкінці четвертого тижня з′являлися мезенхімні передсердношлуночкові ендокардіальні тяжі на верхній та нижній межах атріовентрикулярного каналу (ендокардіальні подушки). Спочатку атріовентрикулярний канал мав доступ лише у примітивний лівий шлуночок і був відокремлений від серцевої цибулини. У щурів на 11-12 добу (яка відповідає цьому етапу розвитку серця у людини 25 добі) можна побачити атріовентрикулярний канал, який має сполучнотканинні елементи у складі його стінки, що утворювали тканину подушок. М′язова тканина передсердя та шлуночка сполучалася між собою. Протягом наступних 6 діб у серці людини відзначалося подальше потовщення ендокардіальних подушок. На 27 добу у складі атріовентрикулярного з′єднання можна було побачити ознаки епітеліомезенхімної трансформації, що є необхідним фактором для розвитку ендокардіальних подушок. Після трансформації форми серця з С-подібної на S-подібну з′являлася серединна борозна, яка умовно розподіляла передсердя від шлуночка. Середні частини ендокрдіальних подушок у складі атріовентрикулярного каналу наближалися одна до одної та згодом зливалися, утворюючи окремі правий та лівий передсердно-шлуночкові канали. Після злиття подушок спостерігалася міграція в них мезенхімних клітин. В серці щурів на 12,5 добу були сформовані вентральна та дорзальна ендокардіальні подушки. Частина атріовентркулярних ендотеліальних клітин мігрувала в кардіогель і трансформувалися в мезенхімні клітини.

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

61

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN Протягом 30 доби у серці людини продовжувалося поглиблення атріовентрикулярної борозни, що сполучалася із накопиченням кардіогеля в ділянці атріовентрикулярного з′єднання. На 32 добу атріовнтрикулярна борозна повністю оточувала атріовентрикулярний канал з епікардіального боку, а тканина атріовентрикулярнх подушок з передньо-верхньої та задньо-нижньої ендокрдіальної сторони. Права та ліва латеральні подушки ще не були сформовані. В цей час відбувався розподіл первинного загального атріовентрикулярного канала на правий та лівий за рахунок збільшення потовщень з дорзального та латерального боків – ендокардіальних подушок атріовентрикулярого канала. Ендокард контактував із міокардом. На стадії 48 сомітів нижня подушка утворювала правий вентрикулярний горбик, далі відбувалося злиття подушок, стали помітні мезенхімні потовщення, які надалі трансформувалися у стулки артеріальних клапанів. Ця стадія розвитку може бути порівняна із розвитком ембріонів щурів на 13,5 добу. У щурів визначалася сформована міжпередсердна перегородка, атріовентрикулярні ендокрдіальні подушки, в яких присутня велика кількість мезенхімних клтин. На 33-34 добу в серці людини продовжувалось формування правої та лівої латеральних подушок. Відбувався розподіл первинного загального атріовентрикулярного каналу на праву та ліву частини, проте зберігалася безперервність міокарду шлуночку та передсердя. Атріовентрикулярний канал прямий, в його стінці продовжувалось потовщення латеральних подушок. У щурів (14,5-15 доба) також відбувалося злиття дорзальної та вентральної ендокардіальних подушок, утворювались правий та лівий відділи атріовентрикулярного каналу. Внутрішньошлуночковий канал зменшувався, але повністю не був розділений. Атріовентрикулярна борозна повністю оточувала атріовентрикулярний канал з боку епікарду. До 15 доби канал був повністю поділений на дві частини - праву та ліву. Протягом 35-36 діб у серці людини з′являлися потовщення на дорзальному та вентральному боці атріовентрикулярного каналу, які були зачатками клапанів серця. З 37 доби дорзальна та вентральна ендокардіальні подушки зливалися та утворювали загальну масу, яка розподіляла атріовентрикулярний канал, визначалися добре помітні латеральні атріовентрикулярні подушки. У щурів (15 доба) починалося диференціювання атріовентрикулярних подушок у стулки клапанів та перегородки серця. На 38-39 добу у ембріона людини сполучення м′язів атріовентрикулярного з′єднання з передсердям ставало ширшим, ніж його вентрикулярне сполучення, що змінювало форму канала з трубчастої на воронкоподібну. В цей термін відбувалося злиття первинної атріальної перегородки з верхньою атріовентрикулярною подушкою, яка в свою чергу зливалася з нижньою атріовентрикулярною подушкою. Локальні потовщення („горбики”) правого краю ендокардіальних подушок правого та лівого атріовентрикулярних каналів збільшувалися. Ця ендокардіальна сполучна тканина утворювала сполучнотканинний компонент стулок клапанів легеневої артерії та аорти. На 41 добу локальні потовщення ендокардіальних подушок приймали участь у зменшенні міжшлуночкового отвору в серці людини. Протягом 42-43 доби змінювалася форма атріовентрикулярного з′єднання: стінки вільних ділянок шлуночків випнуті. Латеральні атріовнтрикулярні подушки ставали вираженими мезенхімними структурами. Ліва латеральна подушка робила внесок у формуванні присінкової стулки мітрального клапану, права в свою чергу – в утворення нижньої стулки трикуспідального клапану. Стулки клапанів частково утворювались

62

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN клапану. Стулки клапанів частково утворювались мезенхімою подушок, а частково – міокардом шлуночків. Нижня частина правого атріовентрикулярного каналу належала до “первинного кільця”, що оточував первинний міжшлуночковий отвір. Більша частина компонентів стінки атріовентрикулярного з′єднання складалася з компонентів тканин атріовентрикулярної борозни (яка повністю охоплювала АВ канал з боку епікарду) та атріовентрикулярних подушок (пердньоверхньої та задньонижньої). В термін 43-45 доби клапани синусоатріального з′єднання представляли собою двошарові структури. Продовжувалось формування клапанів серця. Тканина атріовентрикулярної борозни була відокремлена від тканини ендокардіальних подушок атріовентрикулярним міокардом. За рахунок подальшого росту міокарду шлуночків серця змінювалася форма атріовентрикулярного з′єднання. Протягом 46-49 діб латеральні атріовентрикулярні подушки ставали мезенхімними утвореннями. На 50 добу відмічалося значне збільшення вентрикулярного з′єднання атріовентрикулярного каналу та лівого шлуночка. Мезенхімна тканина дорзального вростання та злиті верхня та нижня подушки закривали первинний передсердний отвір. Продовжувалося вростання тканини атріовентрикулярної борозни у напрямку до атріовентрикулярного каналу. На 51-52 добу тканина атріовентрикулярної борозни ще була відокремлена від тканини ендокардіальних подушок. В цей час починалася подальша зміна форми атріовентрикулярного з′єднання. До 53 доби утворені правий та лівий атріовентрикулярні канали мають неоднакові розміри, ця тенденція зберігалася протягом 8 тижня розвитку. Вентрикулярне з′єднання набувло форми вісімки. На 56 добу починався розподіл м′язових компонентів передсердь та шлуночків в латеральній частині правої половини атріовентрикулярного з′єднання. В ділянці атріовентрикулярного вузла провідної системи кількість нем′язових компонентів, які відмежовують передсердя та шлуночки зменшувалася, м′язові компоненти зберігалися у задньолатеральній частині правого атріовентрикулярного з′єднання. Зліва це з′єднання залишалося безперервним. Протягом третього місяця розвитку починався процес ізоляції в задній ділянці лівого атріовентрикулярного з′єднання. Справа та зліва відбувалося майже повне відокремлення передсердь та шлуночків завдяки злиттю тканини атріовентрикулярної борозни та подушок. В більшості ділянок міокард передсердь та шлуночків продовжував тісно контактувати і ще було помітне м′язове атріовентрикулярне з′єднання. З боку правого атріовентрикулярного з′єднання місце злиття було розташоване на шлуночковому краю атріовентрикулярного кільця. Розташування зони злиття між тканиною лівого атріовентрикулярного з′єднання було глибшим, ніж справа. Праві ділянки мали більш виражені сполучнотканинні компоненти, ніж зліва, але в останніх були помітні окремі нитки міокарда, які перетинали лінію злиття тканини борозни та подушок. Більша частина міокадру атріовентрикулярного з′єднання зміщувалася в нижню частину передсердь. Висновки 1. З 31 по 54 добу в серці ссавців відбувалася трансформація тканини атріовентрикулярного з'єднання – епітеліо-мезенхімна перебудова, що було підготовкою до розмежування міокарду передсердь та шлуночків. 2. Поступовий ріст сполучнотканинних компонентів атріовентрику-

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

63

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN лярної борозни та атріовентрикулярному каналі відокремлював міокард передсердь від міокарду шлуночків. 3. Остаточного розмежування міокарду передсердь та шлуночків не відбувалося, що є наслідком формування провідної системи серця – компоненти м'язової тканини входили до складу сполучної тканини цієї ділянки серця. Література. 1. Бураковський В.І., Бокерія Л.А. Вроджені вади серця.- К.: Медична книга,- 1995.- С 280-300. 2. Дабагян Н.В., Слепцова Л.А. Объекты биологии развития.- М.: Наука, 1975.- С.463-504. 3. Роскин Г.И., Левинсон Л.Б. Микроскопическая техника.- М.: Советская наука, 1957.- 468 с. 4. Webb S., Nigel A., Robert H., Formation of the Atrioventricular Septal Structures in the Normal Mouse // Circulation Res.- 1998.- №82.- С. 645-656. 5. Wessels А., Markman M., Vermeulen J., Anderson R., Moorman A., Lamers W., The Development of the Atrioventricular Junction in the Human Heart // Circulation Res. – 1996.- №78.- С. 110-117.

РАЗВИТИЕ КИШКИ ЧЕЛОВЕКА В ПРЕНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ С.В.Терещенко Кафедра нормальной анатомии человека Днепропетровская государственная медицинская академия (Днепропетровск) В настоящее время большое внимание уделяется эмбриогенезу внутренних органов, который прослеживается не только по данным морфологических, но и клинических исследований. Используя известные морфологические и клинические данные, можно провести параллели в процессах органогенеза, формообразования органов. Врожденные пороки развития желудочно-кишечного тракта, в частности кишечника, занимают четвертое место среди всех врожденных пороков. Выявление параллелей в развитии с использованием клинических и морфологических данных позволит объективно оценить, описать сроки формирования различных отделов кишечника, его стенки и сосудов, что является актуальным и важным в аспекте изучения механизмов формирования врожденных пороков. Цель – выявить особенности развития, строения толстого кишечника в пренатальном периоде онтогенеза с использованием морфологических и клинических методов. Материалом для исследования послужили препараты кишечника эмбрионов и плодов (18), а также фотографии ультразвукового исследования

64

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN матки 48 беременных при плановых обследованиях. При проведении морфологических исследований определяли возраст плодов и эмбрионов с учетом теменно-копчиковой длины (ТКД), измеряли длину, диаметр, описывали топографию толстой кишки. На фотографиях УЗИ определяли возраст плодов, топографию различных отделов толстого кишечника, измеряли диаметр и длину кишки на протяжении. При УЗИ матки беременных для определения возраста эмбриона, плода использовали копчико-теменной размер (ТКР), бипариетальный размер головы (БПР), окружность живота. Полученные количественные данные обрабатывали с помощью методов вариационной статистики. Анализ данных показал, что при определении возраста плода имеются достоверные различия по данным клинического и морфологического исследования. В пренатальном периоде развития кишечника можно выделить три основных этапа: развитие кишечника в первичной брюшной полости, «физиологическая» грыжа (выпячивание кишечной петли) и этап после самоликвидации этой грыжи. Анализ динамики изменения взаимоотношений длины плода и длины кишечника показал, что на фоне увеличения с возрастом отдельно взятого показателя, происходит уменьшение величины взаимоотношений, что указывает на различную интенсивность роста кишечника и плода в различные возрастные периоды. Анализ морфологических и клинических данных по изучению развития и особенностей строения кишечника в пренатальном онтогенезе показал, что эти два вида исследований только дополняют друг друга и позволяют более точно и полно описать эти процессы. Изучение органогенеза с использованием различных методов является перспективным, поскольку эти данные позволят провести параллели в развитии различных органов и систем. Не маловажным является установление возраста эмбриона и плода, сопоставление возраста плода со сроком беременности и нахождение объективных признаков для построения математических моделей по установлению возраста. Это в свою очередь позволит более точно определить сроки и этапы основных процессов органогенеза и улучшить раннюю диагностику врожденных пороков развития.

МОРФОЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ АРТЕРІАЛЬНИХ ЗОН І СЕГМЕНТІВ ЧОЛОВІЧОЇ СТАТЕВОЇ ЗАЛОЗИ ЛЮДИНИ ТА ДЕЯКИХ ТВАРИН Е.Г.Топка, О.М.Шарапова, М.А.Рогозна Кафедра оперативної хірургії та топографічної анатомії Дніпропетровська державна медична академія (Дніпропетровськ) У даний час у зв’язку з розвитком органозберігаючих операцій на ендокринних органах набуває все більшу актуальність вивчення сегментарної васкулярізації сім’яників. Знання особливостей просторового розташування

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

65

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN внутрішньоорганого артеріального русла залози необхідно для розуміння органічних патологічних процесів, пов’язаних з дисциркуляторними порушеннями в тій або іншій зоні. Метою нашого дослідження стало вивчення артеріальних зон і сегментів сім’яників людини та експериментальних тварин (собак та щурів). Дослідження проведено на препаратах сім’яної залози трупів людей в віці 28-65 років, собак і щурів. Артеріальне русло ін’єцирувалось водяним розчином свинцового сурика з наступною фіксацією в 8 % розчині формаліна та стереорентгеновазографією. На одержаних ангіограмах визначався кут хода зональних і сегментарних артерій. В результаті проведеного дослідження встановлено, що артеріальні гілочки 1-го порядка на ангіограмах сім’яників людини розповсюджуються під кутом рівним 116°.У собак і щурів цей кут менше і дорівнював 110° та 112° відповідно. При вивченні васкулярізації окремих площин відзначено, що щільність розподілу артерій 1-го порядка по зонам залози людини, собаки та щура зростає від верхнього її полюса до нижнього. Причому, щільність артерій 1го порядка перевищувала у щурів, у людини та собаки вона менше та приблизно співпадає. Щільність артеріальних гілочок 2-го порядка в 1 та 3 зонах чоловічої статевої залози, сім’яниках собаки та щура вище, ніж в відповідних 2х зонах. Підсумки. 1. Визначені три зони васкулярізації в чоловічій статевій залозі певної площини. Кожна зона має від 3-х до 4-х артеріол. 2. Щільність артеріальної сітки чоловічої статевої залози перевищує і у людини, і у тварин в верхній та нижній зонах. 3. Хірургічні розрізи на сім’яній залозі повинні проводитись з урахуванням кута відходження зональних і сегментарних артерій.

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ МОРФОГЕНЕЗА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ПЛОДОВ ЧЕЛОВЕКА И КРЫСЫ Б.В.Троценко, И.А.Лугин Кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии Крымский государственный медицинский университет им. С.И.Георгиевского (Симферополь) Изучение причин и механизмов, функциональных нарушений в предстательной железе является одной из центральных проблем клинической и теоретической медицины [1, 5]. Процессы морфогенеза простаты опосредуются стромальноэпителиальными взаимодействиями, определяя формирование и функционирование органа на разных этапах онтогенеза. Предстательная железа является уникальным объектом для изучения межтканевых взаимодействий, поскольку и паренхима и строма железы име-

66

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN ют гетерогенное происхождение из разных эмбриональных зачатков[4]. Цель исследования – изучить морфогенез предстательной железы плодов человека и крысы и проанализировать процессы региональной дифференцировки её тканевых компонентов. Материалы и методы исследования. Исследования проведены на материале 30 простат плодов человека сроком 14 —36 недель пренатального развития и 15 простат плодов крысы сроком 15 – 22 суток развития с применением комплекса современных морфологических и электронномикроскопических методов. Результаты и их обсуждение. В ходе исследования установлено, что первые признаки начала формирования простаты у крыс обнаруживаются: на 17 - 18 сутки, а у человека приблизительно на 11-12 недели пренатального развития. У плодов крыс начало конденсации мезенхимы вокруг уретры наблюдается на 15 сутки пренатального развития, при этом закладывается вначале переуретральное кольцо мезенхимы и вентральное утолщение мезенхимы в районе соединения уретры и мочевого пузыря, впоследствии, на 17-18 сутки развития, появляются дорзальное и дорзо-латеральное скопления мезенхимы. У плодов человека конденсация мезенхимы вокруг уретры происходит более равномерно и начинается на 9-10 недели развития, однако дифференцировка мезенхимы на 11-12 недели, сохраняет определённую последовательность и связана с процессами васкулогенеза и развитием простатических желёз. При этом мезенхима определяет дифференцировку тканевых регионов простаты в направлении от периферии к центру органа. Мезенхима формирует капсулу железы, сосуды микроциркуляторного русла и компоненты фиброзно-мышечной стромы. У крыс мезенхима, вовлеченная в простатическую индукцию, включает периуретральную мезенхиму и вентральное утолщение мезенхимы. Процесс врастания эпителиальных простатических почек в мезенхиму окружающую уретру индуцируется паракринными сигналами от мезенхимы вентрального утолщения [4]. В результате взаимодействия мезенхимы с эпителием урогенетального синуса, мезонефрального канала и участков энтодермы кишки, прилежащих к области формирования простаты начинается процесс формирования эпителиальных тяжей. Межтканевые взаимодействия опосредуются капиллярами, по мере формирования из мезенхимы микроциркуляторноного русла. При этом сосуды простаты проходят последовательные стадии от протокапилляров, выстланных береговыми клетками, через примордиальные эпителиоциты и малодифференцированные эндотелиоциты к специализированным эндотелиацитам [2]. У плодов человека в период с 20 по 36 недель происходит последовательный рост числа капилляров на единицу площади простаты, отмечается дифференцировка элементов гемоциркуляторного русла, сосредоточение капилляров вокруг формирующихся секреторных отделов и на периферии органа. На наш взгляд, мы можем рассматривать мезенхиму, как провизорную ткань, которая моделирует региональную структуру органа, в частности

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

67

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN простаты и определяет специализацию простатических желёз, компонентов стромы и сосудов. Таким образом, морфологические отличия предстательной железы крысы и человека связанны с особенностями конденсации мезенхимы вокруг формирующейся уретры на различных этапах органогенеза железы, при этом, мезенхима является провизорной тканью, которая определяет зональную последовательность дифференцировки и роста трубчато–альвеолярных простатических желёз Литература. 1. Гладских О.П., Данилова Т.И., Кузнецова А.В. и др. Первичная культура аденокарциномы простаты: модель для изучения стромально – эпителиальных взаимодействий // Архив патологии. – 2002. – № 6. – С. 40 – 43. 2. Лугин И.А., Троценко Б.В. . Эндотелий капилляров, тканевые базофилы и динамика изменчивости микроциркуляторного русла простаты в пренатальном онтогенезе// Таврический медико-биологический вестник. – 2005. – Т.8, № 3. – С.68-71. 3. Соловьев Г. С., Янин В.Л., Новиков В.Д. Роль принципа провизорности в реализации филэмбриогенезов// Морфология. – 2005. – Т.128, №4. – С.14 – 18. 4. Nemeth J.A., Lee C. Prostatic ductal system in rats: regional variation in stromal organization // Prostate. –1996. Vol. 28. –P.124–128. 5. Cunha G.R., Chung L.W.K., Shannon J.M., et al. Hormone-induced morphogenesis and growth: role of mesenchymal-epithelial interactions// Recent Prog. Horm. Res. – 1993. –Vol. 39. – P.559–598.

МОРФОЛОГІЯ КЛАПАНІВ СЕРЦЯ У ХВОРИХ З ІНФЕКЦІЙНИМ ЕНДОКАРДИТОМ ІЗ АБСЦЕДУВАННЯМ ФІБРОЗНИХ КІЛЕЦЬ Л.Я.Федонюк, К.А.Галушко, О.К.Палагута Кафедра медичної біології, генетики та гістології Буковинський державний медичний університет (Чернівці) На сьогоднішній день інфекційний ендокардит (ІЕ) все ще залишається актуальною проблемою сучасної медицини та займає вагоме місце в структурі набутих вад серця в зв’язку із зростанням частоти та непередбачуваності смертельних наслідків. Особливу складність для хірургів представляють ускладнені абсцесами вальвуліти. В літературі ще не сформувалась чітка позиція відносно причин і механізмів розвитку абсцесів у деяких хворих з інфекційним ендокардитом. Вивчено 95 клапанів, які були видалені під час послідовних операцій з приводу інфекційного ендокардиту: 56 аортальних та 39 мітральних клапанів. Операційний матеріал фіксували в 10% нейтральному формаліні, а потім з нього за загальноприйнятою методикою виготовляли заморожені зрізи й забарвлювали їх суданом III - IV для виявлення жировмісних компонентів тканини, пікрофуксином по Ван Гізону для оцінки стану колагенових і м'язових

68

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN волокон, фукселіном по Вейгеру на еластику, а також методом MSB у модифікації Лукасевич для виявлення фібрину різного ступеня полімеризації. При макроскопічному вивченні операційного матеріалу зміни, які спостерігались в клапанах, можна віднести до інфекційного запалення, що проявлялося локальним набряком і гіперемією тканини з деструкцією вальвулярних країв із накладенням на них вегетацій. У випадку ураження центральних частин стулок у них звичайно відзначалися довгі аневризматичні вип’чування. На аортальному клапані вони були обернені у бік лівого шлуночка, на мітральному – у бік лівого передсердя. Вершини цих аневризм були гіперемованими, іноді зруйнованими й покритими більш або менш рясними вегетаціями, які в багатьох ділянках поширювалися аж до основи аневризм з переходом на фіброзне кільце. Якщо в операційному матеріалі не було інших, окрім описаних вище змін, процес верифікувався як первинний інфекційний ендокардит. Він був виявлений в 7 аортальних та 3 мітральних клапанах. При мікроскопічному дослідженні тканини клапанів звертали на себе увагу набряк і великі зони некрозу, периферійні шари якого звичайно відрізнялись базофілією, завдяки великій кількості ядерного детриту, що переходив поступово в лейкоцитарні інфільтрати. Піогенний шар часто переривався некрозом, що розповзався поза його межами. У хворих, що пройшли курс активної антибактеріальної терапії та у пацієнтів, які хворіли довше 1 місяця (n=10) інфільтрати містили значну кількість елементів лімфоїдного та гістіоцитарного рядів. У фібрині, що імбібував пошкоджені клапанні структури, починала формуватися грануляційна тканина. Спочатку вона була утворена густою сіткою розширених лімфатичних капілярів. Потім у перифокальних ділянках з'являлись молоді судини, які вростали у зону ураження, і там проліферували. У 78 резекційних клапанах, крім змін, які властиві первинному ІЕ, було виявлено ознаки вторинного ІЕ. Інфекційний ендокардит з абседуванням фіброзних кілець клапанів найчастіше нашаровувався на ревмовальвуліт або постревматичний фіброз клапанів. При хронічному рецидивуючому ревмовальвуліті клапани серця звичайно піддавались грубій деформації із збільшенням об’єму та зрощенням всіх структур за рахунок фіброзу та кальцинозу. В основі цих змін лежить аутоімунний процес, що призвів до вираженого мукоїдного набрякання колагенових волокон аж до розвитку фібриноїдного некрозу. Останній, однак, звичайно не супроводжувався деструкцією клапанних структур. Він організовувався шляхом фіброзу, а більш великі фокуси - кальцинувались. При цьому в стулках, комісурах і фіброзному кільці клапанів відмічався активний васкулогенез, що сприяв пластичному й енергетичному забезпеченню репаративних процесів. Ці судини в більш або менш склерозованому вигляді зберігались й у неактивній стадії ревмовальвуліту. У наших спостереженнях такі судини з периваскулярними лейкоцитарними інфільтратами закономірно зустрічалися як у стулках клапанів, так й у стінках перианулярних абсцесів. Аналізуючи особливості морфогенезу ІЕ, логічно припустити, що при первинному ендокардиті бактеріальний та ферментативний лізис сполучної тканини тонких, незмінених до того стулках швидко призводить до їхньої деструкції, що різко знижує компетентність клапана, а також до пов'язаної з цим серцевої недостатності. У фіброзованих і кальцинованих клапанах наскрізне руйнування

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

69

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN структур наступає не так швидко, як в інтактних. Функція клапана довгий час залишається на тому рівні, на якому вона була до ІЕ. І це дозволяє інфекційному процесу поширитися до фіброзного кільця, поступово руйнуючи його та навколишні з ним тканини. В розвитку клапанного ендокардиту, крім наявності інфекційного агента в крові, можливості його надходження у вальвулярні структури, суттєву роль відіграє постійний вплив на клапани потоків крові. Деформація стулок і хорд, зарощення комісур, зміна діаметрів та еластичності фіброзних кілець порушують компліментарність систоло-діастолічного напрямку руху крові й архітектоніку клапанних структур, у тому числі й ендотелію. Останній, злущуючись, відкриває ланцюжок гемокоагуляції. Накладання фібрину на ділянки клапанів з ерозіями є ідеальним живильним середовищем для мікроорганізмів.

ХАРАКТЕРИСТИКА КЛАПАНІВ СЕРЦЯ ПРИ ЖИРОВІЙ ДЕГЕНЕРАЦІЇ Л.Я.Федонюк, Н.П.Пентелейчук Кафедра медичної біології, генетики та гістології Буковинський державний медичний університет (Чернівці) Морфологічний аналіз природи набутих вад серця показав, що в Україні відмічається тенденція до збільшення захворювань неінфекційного ґенезу, що включають жирову дегенерацію клапанних структур. Мікроскопічне дослідження 328 резекційних клапанів показало, що найбільшу кількість спостережень – 165 клапанів (50,3%) припало на ліпідне ураження клапанів, яке макроскопічно проявлялось трьома основними варіантами: 1 – наявність плоских субендотеліальних бляшок світло-оранжевого кольору переважно в перианулярній частині стулок; 2 – присутність об’ємних, чітко обмежованих кальцинатів, які рельєфно виступали над відносно тонкими стулками; 3 – мікроаневризми та лінійні перфорації в стулках без ознак фіброзу. При обробці 106 клапанів суданом виявлено (табл.1), що ліпідне ураження клапанів в 26,4% випадків нашаровується на постревматичні зміни, ускладнюючи деформацію стулок, а в 4,8% спостережень ліпідне ураження присутнє при активізації ревмопроцесу. В 5 (4,8%) клапанах холестериновий некроз став підґрунтям для розвитку інфекційного ендокардиту. У 3 пацієнтів ліпоїдоз ускладнив диспластичні зміни клапанів і у 8 – міксоматозну дегенерацію. У 23 випадках атеросклеротичне ураження стулок виступало як самостійне захворювання і лише у 32,1% спостережень препарати клапанів були судан-негативними. В основному це були пацієнти молодше 30 років.

70

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN Таблиця 1 Питома вага ліпоїдозу клапанів серця (n = 106 клапанів)

Клапан

Аортальний Мітральний Всього

Ліпо їдоз

Природа ураження клапанів ІнфеАктикційНеактивний Диспланий вний ревмазія ендоревматизм +ліпоїдо картизм дит з +ліпоїд +ліпої +ліпої оз доз доз

Міксоматозна дегенерація +ліпої доз

Відсутність ліпоїдозу

17

11

1

4

2

7

19

6

17

4

1

1

1

15

23 (21,6%)

28 (26,4%)

5 (4,8%)

5 (4,8%)

3 (2,8%)

8 (7,6%)

34 (32,1%)

Морфологічний аналіз операційного матеріалу показав, що набуті вади серця є поліморфною патологією. Вони часто ускладнюються в результаті нашарування змін, які пов’язані з ліпоїдозом. В подальшому є доцільним більш детально вивчити роль незапальних процесів у формуванні набутих вад серця для вироблення найбільш адекватних схем лікування хворих.

СОСТОЯНИЕ МЕСТНЫХ РЕГУЛЯТОРНЫХ СИСТЕМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ БЛАСТОМОГЕНЕЗЕ И.С.Хрипков Кафедра гистологии Днепропетровская государственная медицинская академия (Днепропетровск) В настоящее время в связи с широким распространением заболеваний щитовидной железы опухолевой и неопухолевой природы, особенно широко встречающихся на территории Украины, большой интерес представляет изучение закономерностей поддержания структурного гомеостаза щитовидной железы и способов восстановления нарушенных гомеостатических взаимоотношений в условиях адаптации к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды и компенсации структурно-функциональных изменений органа. Выяснение механизмов поддержания структурного гомеостаза щитовидной железы позволит осознанно подходить к выбору методов и способов направленного воздействия с целью полного восстановления или функциональной компенсации эндокринной функции щитовидной железы в условиях

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

71

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN патологии органа или состояниях дезадаптации при воздействии экологически неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. В настоящем исследования были изучены местные механизмы поддержания структурного гомеостаза щитовидной железы при развитии компенсаторно-адаптационных изменений в условиях опухолевого роста. Опухолевая патология в качестве модели дезадаптации структурного гомеостаза щитовидной железы была выбрана по нескольким причинам: во-первых, в связи со значительной распространенностью онкологических заболеваний щитовидной железы; во-вторых, в связи с выраженностью функциональных нарушений со стороны щитовидной железы в условиях опухолевого роста; в - третьих, в связи с неоспоримой необходимостью разработки новых подходов к пониманию причин и механизмов развития состояний дезадаптации и патологии щитовидной железы на субклеточном, клеточном и тканевом уровнях. Ключевая роль в регуляции местного тканевого гомеостаза принадлежит тканевым базофилам - клеткам, которые выполняют функцию системообразующих элементов тиреоидной паренхимы. В связи с этим, целью настоящего исследования явилось количественное морфологическое изучение реактивных изменений популяции тканевых базофилов щитовидной железы в условиях роста трансплантированной опухоли. Эксперимент был проведен на 20 белых беспородных крысах, массой 120 -180 г. Животным опытной группы подкожно была трансплантирована экспериментальная опухоль - карцинома Герена. Животных выводили из эксперимента на 2, 4 и 8 неделе роста трансплантированной опухоли путем рассечения сердца под эфирным наркозом. Для выявления тканевых базофилов гистопрепараты окрашивали толуидиновым синим по Унна с контрастированием ядер гематоксилином, альциановым голубым и сафранином. Популяция тканевых базофилов щитовидной железы по локализации в органе и гистохимическим особенностям была разделена на 2 группы: парафолликулярные базофилы – имеют контакт с тиреоидным фолликулом и окрашиваются сафранином, интерфолликулярные базофилы – располагаются в строме и проявляют сродство, как к сафранину, так и к альциановому голубому. При количественном исследовании тканевых базофилов в тиреоидной строме животных контрольной группы обнаружено, что численность тканевых базофилов на 1 мм2 площади среза составил 58,6+0,35 клеток, на долю парафолликулярных клеток приходится 58% (степень их дегрануляции составляет 0,2+0,04); а интерфолликулярные составляют 42% (степень дегрануляции составляет 0,18+0,07) популяции тканевых базофилов щитовидной железы. На второй неделе роста трансплантированной опухоли существенных количественных изменений популяции тканевых базофилов не выявлено, однако наблюдается достоверное увеличение степени дегрануляции парафолликулярных тканевых базофилов, что может быть признаком адаптации органа к начальным этапам опухолевой прогрессии. На четвертой неделе роста опухоли отмечается увеличение количества тканевых базофилов до 65,3+0,34 клеток на 1 мм2 площади среза, возрастает количество интерфолликулярных клеток в популяции тканевых базофилов до 48%, достоверно увеличивается степень дегрануляции обоих типов клеток (парафолликулярные тканевые базофилы – 66,9+0,23; интерфоллику-

72

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN лярные клетки 57,3+0,26). Обнаруженные изменения свидетельствует об активном включении в процесс адаптации как паренхиматозных, так и стромальных компонентов щитовидной железы. На восьмой неделе роста опухоли количество тканевых базофилов снижается до контрольного уровня (54,5+0,31 клеток на 1 мм2 площади среза), степень дегрануляции парафолликулярных тканевых базофилов существенно снижается (0,28+0,09), а дегрануляция интерфолликулярных клеток остается достоверно высокой (49,6+0,31), что может свидетельствовать о нарушении адаптации тиреоидной паренхимы к росту трансплантированной опухоли и включению в компенсаторные процессы стромы органа. Таким образом, обнаруженные стадийные изменения популяции тканевых базофилов щитовидной железы свидетельствуют об участии этих клеток в регуляции взаимодействия между паренхиматозными и стромальными компонентами органа при развитии компенсаторно-адаптационных изменений.

МОРФОЛОГІЯ РЕСПІРАТОРНОГО ВІДДІЛУ ЛЕГЕНЬ У ПОМЕРЛИХ ПІСЛЯ ПРОВЕДЕННЯ ПНЕВМОНЕКТОМІЇ З ІНТРАОПЕРАЦІЙНИМ ВИКОРИСТАННЯМ РЕФОРТАНУ І ПЕРФТОРАНУ К.О.Чебанов, Е.В.Рябченко, Л.А.Кириллова, С.П.Новіков Міська багатопрофільна клінічна лікарня №4 (Дніпропетровськ) Вступ. Використання нових анестетиків з чітким управлінням, а також диференційований вибір тактики анестезії та інфузійно-трансфузійної терапії (ІТТ) у хворих онкоторакального профілю сприяють зниженню летальності і можливих ускладнень у післяопераційному періоді [2, 10]. Незважаючи на велике число досліджень, присвячених вивченню функціонального стану серцево-судинної і дихальної систем після видалення легені [3, 4, 9], залишається ще багато проблемних питань, що стосуються механізмів виникнення розладів газообміну і гемодинаміки після пневмонектомії в залежності від компонентності ІТТ. Оскільки легені є першим механічним і метаболічним фільтром на шляху використаних інфузійних середовищ, а штучна вентиляція змінює характер перфузії малого кола кровообігу [6], стає актуальним питання про морфологічні зміни у респіраторному відділі легень, що розвиваються під дією різних варіантів ІТТ. Метою даної роботи є визначення морфологічних особливостей стану респіраторного відділу легень у онкохірургічних хворих, що розвиваються під впливом інтраопераційного введення рефортану і перфторану. Матеріали та методи дослідження. У дослідженні використаний клініко-анатомічний матеріал від 24 померлих у ранньому післяопераційному періоді після проведення стандартної або розширеної пневмонектомії з приводу раку легені. Як морфологічний контроль використовували аутопсійний матеріал 15 померлих від різних причин, не пов’язаних з патологією легень. У 12

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

73

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN померлих як компонент інтраопераційної інфузійно-трансфузійної терапії використовували колоїдний плазмозамінник рефортан („Berlin-Hemi”, Германія) у дозі 5 мл/кг; у 12 померлих – плазмозамінник з функцією переносу кисню перфторан (Росія) у дозі 3 мл/кг. Електронно-мікроскопічне дослідження проводили за схемою, запропонованою [5]. Проведення кількісного морфологічного дослідження засновували на загальних принципах стереометричного аналізу, викладених Г.Г.Автанділовим [1]. При проведенні статистичної обробки отриманих результатів усі розрахунки виконували в оболонці електронної таблиці Excel на грунті обчислювання стандартних варіаційних характеристик та їх порівняння за допомогою критерія t Стьюдента [7]. Результати та їх обговорення. При дослідженні секційного матеріалу померлих у ранньому післяопераційному періоді після проведення пневмонектомії з інтраопераційним введенням перфторану (3 мл/кг) і рефортану (5 мл/кг) виявлені структурно-функціональні особливості, що характеризують зміни в респіраторному відділі легень. Зокрема, у померлих після пневмонектомії, що інтраопераційно отримували перфторан у дозі 3 мл/кг, морфометрично встановлено зниження питомого об’єму легеневої тканини з незміненою структурою за рахунок різкого збільшення емфіземи, дистелектазу і ателектазу. Після використання рефортану (5 мл/кг) відбувалася значна зміна ступеня насиченості тканини повітрям. Ступінь редукції питомого об’єму легеневої тканини з незміненою архітектурою в даній групі спостережень перевершувала таку у померлих, що отримували перфторан, за рахунок різкого наростання частки емфізематозних ділянок, зон дистелектазів і ателектазів, а також осередків пневмофіброзу. У легенях померлих, що отримували рефортан, напрямок зрушень вивчених лінійних параметрів респіраторного відділу, в цілому, був порівняний з таким у померлих, що отримували перфторан, проте ступінь виразності даних зрушень був у більшості випадків вищим. Після використання перфторану (3 мл/кг) спостерігалося різке збільшення товщини інтерстиційного компонента поряд із пропорційним зниженням частки епітеліального й ендотеліального компонентів бар'єру. Інфузія рефортану (5 мл/кг) не призводила до істотних змін відносної товщини інтерстицію у складі аерогематичного бар'єру, проте обумовлювала достовірне зниження частки альвеолярного епітелію і, на відміну від дії перфторану, збільшення відносної товщини капілярного ендотелію. В ендотеліальних і епітеліальних клітинах спостерігалися масивні дистрофічні зміни і десквамація альвеолярних клітин у просвіти альвеол. Поряд з численними явищами деструкції, у деяких альвеолоцитах ІІ типу виявлялися ознаки гіпертрофії. Отже, після пневмонектомії з інтраопераційним введенням перфторану у дозі 3 мл/кг спостерігалося як ушкодження структур аерогематичного бар'єру, так і посилений викид альвеолоцитами ІІ типу осміофільного матеріалу, що поряд з мікроциркуляторними змінами варто розглядати як прояв компенсаторної реакції, спрямованої на підтримку респіраторної функції. Література 1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. Руководство.- М.: Медицина, 1990.- 384 с. 2. Бирюков Д.Л., Петрова М.В. Оптимизация транспорта кислорода с помощью эмульсии перфторана во время операций по поводу рака легкого //

74

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN Анестезиол. и реаниматол.- 2001.- №5.- С.19-21. 3. Бисенков Л.Н., Шалаев С.А., Гришаков С.В. Расширенные и комбинированные операции при раке легкого // Вестник хирургии им. И.И.Грекова.- 2001.- Т.160, №6.- С.22-25. 4. Гитерман Л.А., Малюков Н.И., Зеленин В.П. Ближайшие и отдаленные результаты пульмонэктомий при различных заболеваниях легких // Пробл. туб.- 1984.- №2.- С.74-75. 5. Карупу В.Я. Электронная микроскопия.- К.: Вища школа, 1984.- 162 с. 6. Кассиль В.Л. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии.- М.: Медицина, 1987.- 254 с. 7. Лакин Г.Ф. Биометрия: Учеб. пособие для биол. спец. вузов.4-е изд., перераб. и доп.- М.: Высшая школа, 1990.- 352 с. 8. Уикли Б. Электронная микроскопия для начинающих: Пер. с англ.- М.: Мир, 1975.- 178 с. 9. Усенко Л.В. Новые возможности и старые опасности инфузионно-трансфузионной терапии // Лікування та діагностика.- 1998.- №4.- С.4245 10. Lung cancer resection: the prediction of postsurgical outcomes should include long-term functional results / M.Beccaria, A.Corsico, P.Fulgoni et al. // Chest.- 2001.- Vol.120, №1.- P.37-42. 11. Subsequent pulmonary resection for bronchogenic carcinoma after pneumonectomy / J.S.Donington, D.L.Miller, C.C.Rowland et al. // Ann. Thorac. Surg.- 2002.- Vol.74, №1.- P.154-158.

ГІПОКСІЯ ЯК ТЕРАТОГЕННИЙ ФАКТОР КАРДІОГЕНЕЗУ КУРКИ В.Ф.Шаторна Кафедра анатомії людини Дніпропетровська державна медична академія (Дніпропетровськ) Одним з чинників, що впливають на ембріогенез, безумовно, є вміст кисню в навколишньому середовищі і, отже, в крові. Цей агент, разом з температурою, здатний визначати подальший розвиток зародка. Відносно цих необхідних умов розвитку можна говорити про мінімум, максимум і оптимум, значення яких для ембріона в різні періоди розвитку буде різним. Матеріалом для дослідження впливу гіпоксії послужили 40 ембріонів курей, розділених за часом впливу гіпоксією та контрольна група (10 ембріонів). Інкубація здійснювалася в лабораторних умовах по загальноприйнятих методиках. Дія гіпоксією на самих ранніх етапах розвитку не приводить до помітних порушень кардіогенезу, що говорить про слабку потребу в кисні ембріона курчати до 3-х діб інкубації. Нестача кисню після 3-х діб інкубації значно впливає на хід кардіогенезу. Нами спостерігалися зміни у формуванні серцевої стінки та у термінах і механізмах утворення перегородок шлуночків

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

75

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN і передсердь. Особливий інтерес викликали зміни у формуванні міжшлуночкової перегородки. В нормі найактивніше зростання міжшлуночкової перегородки у ембріонів курки відбувається з 28-ї по 30-ту стадію розвитку, що відповідає з 5,5-ї до7-ї доби ембріогенезу. У формуванні міжшлуночкової перегородки беруть участь м'язовий гребінь, який утворює її апікальну частину, а також ендокардіальні подушки атріовентрикулярного каналу, що формують її верхню частину. В експериментальній групі нами спостерігалися численні факти відставання в термінах зростання та злиття цих двох закладок, що призводило до зберігання міжшлуночкового отвору. Виникали і порушення у формуванні самої перегородки, а саме в апікальній та середній частинах, які зростали не як єдиний щільний м’язовий шар, а складалися з окремих трабекул, вкритих ендокардом, тобто перегородка мала численні перфоративні отвори, що також сполучали шлуночки. На більш пізніх термінах розвитку, а саме починаючі з 10-ї доби інкубації, у міокарді шлуночків нами виявлено більш високий ступінь васкуляризації в порівнянні з нормою. Мабуть, гіпоксія провокує активне проростання судин в межах компактного міокарду. Описаний період ембріогенезу в нормі характеризується формуванням протокапілярів шляхом каналізації міжклітинних просторів та агрегації веретеноподібних мезенхімних клітин. Але в міокарді ембріона, підданого дії гіпоксією, істотно підвищувалася кількість функціонуючих розгалужених судин.

ВІДНОВЛЕННЯ СТОВПЧАСТИХ КЛІТИН СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ТОНКОЇ КИШКИ ЗА УМОВ КАДМІЄВОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ І.Швидка Кафедра гістології, цитології та ембріології Івано-Франківський державний медичний університет (Івано-Франківськ) Популяція ентероцитів – одна з клітинних систем, яка знаходиться в стаціонарному стані і швидко оновлюється за рахунок рівноваги між проліферацією і загибеллю клітин. Цикл поділу стовбурових клітин у криптах триває приблизно 24 год і вже через добу ентероцити з’являються біля основи ворсинок. Досліджували слизову оболонку тонкої кишки білих нелінійних щурів-самців, яким внутрішньошлунково протягом 14 діб через день вводили водний розчин хлориду кадмію в дозі, що сумарно складає 1/10LD50. Забір матеріалу здійснювали на 3, 7, 14, 21, 30 та 45 добу досліду. Визначення мітотичного індексу може слугувати критерієм перебігу регенераторних процесів в епітелії слизової оболонки тонкої кишки. З метою оцінки мітотичної активності ентероцитів зрізи з парафінових блоків забарвлювали галоціанінхромовими галунами за методом Ейнарссона. У результаті хроматин ядер і РНК цитоплазми забарвлюється в темно-синій (майже до чорного) або сіросиній колір, цитоплазма має сірий колір.

76

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN Результати дослідження свідчать про те, що впродовж введення кадмію спостерігається зниження мітотичного індексу в клітинах крипт від 1,32±0,05 на 3 добу до 1,26±0,08 на 7 добу та 0,92±0,04 на 14 добу, що вказує на пригнічення проліферативних процесів в епітелії крипт. Після закінчення введення токсиканту в наступні терміни експерименту кількість клітин з мітотичними фігурами зростає, порівняно з попереднім терміном, і відповідно складає на 21 добу – 2,07±0,07, 30 добу – 3,04±0,05, 45 добу – 3,14±0,11 (контроль 2,88±0,16). Отримані результати свідчать про те, що кадмієва інтоксикація приводить до пригнічення процесів регенерації на фоні розвитку морфологічних змін будови ентероцитів, що, можливо, пов’язано з накопиченням кадмію в клітинах. Відновлення процесів регенерації спостерігаються після припинення введення токсиканту.

СУБМІКРОСКОПІЧНІ ЗМІНИ ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНОГО КОМПЛЕКСУ (ЮГК) ПРИ РОЗВИТКУ ГІДРОНЕФРОТИЧНОЇ ТРАНСФОРМАЦІЇ (ГТ) Б.В.Шутка, В.Я.Вашків, Б.А.Грицак Кафедра анатомії людини Івано-Франківський державний медичний університет (Івано-Франківськ) Отримані нові дані про ультраструктурний стан юкстагломерулярного комплексу при моделювані ГТ. Встановлено, що в ранні терміни (12 год, 1, 3, 7 діб) у цитоплазмі клітинних елементів ЮГК (міоепітеліоїдних клітинах приносних артеріол, юкставаскулярних, мезангіальних та клітинах щільної плями дистальної частини канальця) виявлені ознаки функціонального напруження органел, які проявляються набряком мітохондрій, розширенням цистерн і канальців гранулярної ендоплазматичної сітки, збільшенням кількості пухирців апарату Гольджі, появою вираженої інвагінації нуклеолеми ядер і маргінальним розміщенням гранул хроматину. В міоепітеліоїдних клітинах приносних артеріол спостерігається велика кількість спустошених везикул. Клітини юкставаскулярного острівця в ранні терміни ГТ лівої нирки збільшуються за розмірами, їх цитоплазма містить значну кількість мітохондрій з поодинокими кристами і нечіткими зовнішніми мембранами. Цистерни гранулярної ендоплазматичної сітки розширені, апарат Гольджі представлений крупними і дрібними везикулами. Ядра клітин мають неправильну форму, з інвагінаціями ядерної мембрани. Мезангіальні клітини судинних клубочків нирки на ці терміни збільшені за розмірами і набувають більшу, ніж у нормі, кількість відростків. Клітини щільної плями в дистальній частині канальця нефрона, що прилягають до юкставаскулярного острівця і клубочкових артеріл, набувають виражену циліндричну форму, порівнюючи з нормою, їх ядра збільшені і займають більшу частину цитоплазми. В базальній частині клітин щільної плями утворюються нерівномірні випинання

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

77

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN цитоплазми. Мітохондрії набряклі, з просвітленим матриксом і незначною кількістю крист, розміщені по всій цитоплазмі. Гранулярна ендоплазматична сітка утворена цілим рядом мішечків і цистерн, на мембранах яких розміщується незначне число рибонуклеопротеїдних гранул. Із збільшенняи термінів розвитку ГТ (14, 30 діб) реактивно-деструктивні процеси в клітинах ЮГК наростають і знаходяться в прямій залежності від її тривалості. Таким чином, отримані результати будуть сприяти більш глибокому розумінню тих морфофункціональних змін у структурних компонентах ЮГК, які виникают в нирках при моделюванні ГТ.

ДИНАМІКА УЛЬТРАСТРУКТУРНИХ ЗМІН ВНУТРІШНЬОСТОВБУРОВИХ ГЕМОКАПІЛЯРІВ СІДНИЧНОГО НЕРВА В РАННІ І ПІЗНІ ТЕРМІНИ ПІСЛЯ ДІЇ ЗАГАЛЬНОЇ ГЛИБОКОЇ ГІПОТЕРМІЇ Б.В.Шутка, О.В.Саган Кафедра анатомії людини Івано-Франківський державний медичний університет (Івано-Франківськ) Метою даного дослідження було прослідкувати динаміку ультраструктурних змін у гемокапілярах ендоневрію сідничного нерва на висоті дії загальної глибокої гіпотермії та в різні терміни постгіпотермічного періоду (1, 3, 7, 14, 30 діб). Об'єктом дослідження були сідничні нерви 60 білих безпородних дорослих статевозрілих щурів. Тварин ділили на три групи. Перша - контрольна. Тварин другої групи доводили до стану загальної глибокої гіпотермії і відразу забирали матеріал на дослідження, в третій - вивчали відновно-адаптаційні процеси в постгіпотермічному періоді. Відразу після дії загальної глибокої гіпотермії в сідничному нерві відмічається зменшення просвіту внутрішньостовбурових капілярів внаслідок набряку цитоплазми ендотеліоцитів. На 1-шу добу постгіпотермічного періоду спостерігається посилення набрякових змін у структурних компонентах гемокапілярів. Найбільш виражені дистрофічні процеси відмічаються на 3-тю добу постгіпотермічного періоду, що приводило до розширення просвіту капілярів, утворення еритроцитарного сладжу в просвіті із появою деструктивних змін в ендотеліоцитах і перицитах. На 7-му добу в структурних компонентах гемокапілярів поряд з деструктивними змінами відмічаються деякі відновні процеси. На 14-ту добу експерименту деструктивні процеси зменшуються. На 30-ту добу на електронномікроскопічному рівні переважають гемокапіляри з нормальною будов. Набрякові зміни в перицитах відсутні. Таким чином, у внутрішньостовбурових гемокапілярах сідничного нерва в постгіпотермічний період найбільш виражені морфологічні зміни спостерігаються на третю добу. Із збільшенням термінів після дії загальної глибокої гіпотермії (14, 30 діб) відмічаються поступові відновні процеси в структурних елементах гемокапілярів.

78

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

79

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN АЛФАВІТНИЙ ПОКАЖЧИК АВТОРІВ Л.В.Абдул-Оглы

8

С.А.Кащенко

31,41

А.А.Айварджи

10

Л.А.Кириллова

72

Е.Ф.Барінов

11

А.Л.Ковбасенко

33

І.М.Береговенко

13

В.Г.Ковешников

34

И.В.Бобрышева

31, 41

С.В.Козлов

35

Н.М.Бондаренко

15

К.О.Кравченко

36

О.М.Бородихіна

17

А.А.Кувенёв

34

О.О.Бурка

15

О.Н.Кувенёва

34

В.В.Васильченко

18

О.Г.Кущ

37

В.Я.Вашків

76

С.О.Лісничок

39

К.С.Волков

21

И.А.Лугин

65

В.В.Волошин

11

В.М.Лук’яненко

13

К.А.Галушко

67

Л.Д.Лучанко

21

И.В.Гапонов

10

Н.В.Макарова

23

О.В.Гарвасюк

22, 51

А.В.Малицький

42

С.Б.Геращенко

26

В.Й.Мамчур

36

Д.А.Гладкий

23

Н.В.Манжос

15

А.О.Горбунов

24, 57

Т.Н.Матвейшина

37

Н.І.Горєлова

53, 57

М.А.Машталір

40

М.Я.Гриньків

42

М.И.Моисеева

31, 41

Б.А.Грицак

76

С.Б.Морозова

57

М.І.Грищук

26

Ф.В.Музика

42

О.І.Даниленко

35

В.А.Мущинин

44

О.І.Дєльцова

26

Д.И.Назарова

45

А.В.Довбуш

21

З.М.Небесна

21

В.О.Дроздов

27

О.Ю.Нечитайло

28, 47

Т.Ю.Дудчак

28, 47

С.П.Новіков

72

А.А.Захаров

31

В.І.Опришко

36

Д.Ю.Зіненко

13

О.К.Палагута

67

Е.С. Зозуля

29

Н.П.Пентелейчук

69

А.А.Инджикулян

8

В.М.Перцович

26

А.К.Каграманян

8

О.І.Петришен

22, 28, 47, 48

И.С.Кащенко

31

Г.С.Пилипенко

49

80

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN Д.В.Плечун

49

Н.М.Терещенко

57, 59

Т.В.Процак

54

С.В.Терещенко

63

У.К.Рибальська

50

Е.Г.Топка

64

М.А.Рогозна

64

Б.В.Троценко

65

Л.А.Романенко

57

Л.Я.Федонюк

67, 69

В.О.Рудий-Трипольський

22, 51

И.С.Хрипков

57, 70

Е.В.Рябченко

72

Ю.Б.Чайковський

5

Л.Д.Савенко

34, 41

К.О.Чебанов

72

О.В.Саган

77

Є.В.Черешнєва

15

Д.В.Селедцов

52

Р.Ю.Чечель

52

Ю.В.Сілкіна

53, 57

О.М.Шарапова

64

П.М.Скорейко

54

В.Ф.Шаторна

74

О.М.Слободян

55

І.Швидка

75

Л.В.Собко

39

С.Ю.Штепа

31

Т.В.Стрижельчик

8

Б.В.Шутка

76, 77

И.В.Твердохліб

5, 57

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

81

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN ЗМІСТ І.В.Твердохліб, Ю.Б.Чайковський НАУКОВА СПАДЩИНА ПРОФЕСОРА В.П.КАРПОВА ТА ЇЇ ЗНАЧЕННЯ ДЛЯ СУЧАСНОЇ ТЕОРЕТИЧНОЇ МЕДИЦИНИ

5

Л.В.Абдул-Оглы, А.А.Инджикулян, А.К.Каграманян, Т.В.Стрижельчик МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ СЕРДЦА В ЭМБРИОГЕНЕЗЕ

8

А.А.Айварджи, И.В.Гапонов ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ТИРОЦИТОВ Е.Ф.Барінов, В.В.Волошин МОРФОМЕТРИЧНИЙ АНАЛІЗ НЕФРОНІВ ПІСЛЯ УСУНЕННЯ ОБСТРУКЦІЇ СЕЧІВНИКА І.М.Береговенко, В.М.Лук’яненко, Д.Ю.Зіненко ГЕМОДИНАМІЧНІ ХАРАКТЕРИСТИКИ У ХВОРИХ ЛІТНЬОГО ВІКУ В РАННЬОМУ ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНОМУ ПЕРІОДІ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД МЕТОДУ ХОЛЕЦИСТЕКТОМІЇ Н.М.Бондаренко, Є.В.Черешнєва, Н.В.Манжос, О.О.Бурка МЕТАБОЛІЧНІ КОМПЕНСАТОРНІ РЕАКЦІЇ ДИСТАЛЬНИХ ПРЯМИХ КАНАЛЬЦІВ НЕФРОНІВ ПІСЛЯ ОДНОБІЧНОЇ ОБСТРУКЦІЇ СЕЧІВНИКА О.М.Бородихіна ФУНКЦІОНАЛЬНО-ТОПОГРАФІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ЕЛЕМЕНТІВ ОПОРНО-РУХОВОГО АПАРАТУ В.В.Васильченко ЕРИТРОПОЕТИЧНА АКТИВНІСТЬ ЧЕРВОНОГО КІСТКОВОГО МОЗКУ В ПОСТГЕМОРАГІЧНОМУ ПЕРІОДІ ТА СТИМУЛЯЦІЯ ЕРИТРОПОЕЗУ РЕКОМБІНАНТНИМ ЕРИТРОПОЕТИНОМ К.С.Волков, Л.Д.Лучанко, З.М.Небесна, А.В.Довбуш УЛЬТРАСТРУКТУРА ГЕПАТОЦИТІВ ТА ЕПІТЕЛІОЦИТІВ КАНАЛЬЦІВ НЕФРОНА ПРИ ЗАСТОСУВАННІ КСЕНОШКІРИ ПРИ ТЯЖКИХ ОПІКАХ В ЕКСПЕРИМЕНТІ О.В.Гарвасюк, В.О.Рудий-Трипольський, О.І.Петришен МОРФОЛОГІЧНА БУДОВА ПЕЧІНКИ БІЛИХ ЩУРІВ ЗА УМОВ СТРЕСУ НА ФОНІ ГІПО- ТА ГІПЕРФУНКЦІЇ ШИШКОПОДІБНОГО ТІЛА Д.А.Гладкий, Н.В.Макарова АЛЕКСАНДР ШАЛИМОВ – ЧЕЛОВЕК И ХИРУРГ А.О.Горбунов РОЗВИТОК СТРОМАЛЬНОГО КОМПОНЕНТУ МІОКАРДУ В НТОГЕНЕЗІ ЩУРА

10 11

13

15

17

18

21

22

23 24

82

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN О.І.Дєльцова, С.Б.Геращенко, М.І.Грищук, В.М. Перцович УЛЬТРАСТРУКТУРНІ ЗМІНИ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ТОНКОЇ КИШКИ ЗА УМОВ КАДМІЄВОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ

26

В.О.Дроздов АКЦЕНТУАЦІЇ ХАРАКТЕРУ У ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ

27

Т.Ю.Дудчак, О.Ю.Нечитайло, О.І.Петришен МОРФОЛОГІЧНА СПОРІДНЕНІСТЬ КЛІТИН МЕРКЕЛЯ ТА МЕЛАНОЦИТІВ В ЕПІДЕРМІСІ

28

Е.С. Зозуля КОРРЕЛЯЦИОННАЯ ЗАВИСИМОСТЬ МЕЖДУ ПАРАМЕТРАМИ КЛАПАННОГО АППАРАТА СЕРДЦА У ЛЮДЕЙ ВТОРОГО ПЕРИОДА ЗРЕЛОГО ВОЗРАСТА С.А.Кащенко, И.В.Бобрышева, М.И.Моисеева, А.А.Захаров, С.Ю.Штепа, И.С.Кащенко МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ ОРГАНОВ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ НЕПОЛОВОЗРЕЛЫХ КРЫС ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ТИМОГЕНА А.Л.Ковбасенко МОРФОМЕТРИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТРУКТУРНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ НОВОРОЖДЕННЫХ КРЫС В РАННЕМ ПОСТНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ В НОРМЕ И ПОСЛЕ ВНУТРИУТРОБНОГО ВВЕДЕНИЯ АНТИГЕНА В.Г.Ковешников, Л.Д.Савенко, О.Н.Кувенёва, А.А.Кувенёв ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ КРЫС РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА ПОД ДЕЙСТВИЕМ ОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ

29

31

33

34

С.В.Козлов, Даниленко О.І. ВИКОРИСТАННЯ НОВОГО МЕТОДИЧНОГО ПІДХОДУ ПРИ ОРГАНОМЕТРІЇ СЕРЦЯ ПРОТЯГОМ ОНТОГЕНЕЗУ

35

К.О. Кравченко, В.Й. Мамчур, В.І. Опришко МОРФОЛОГІЧНІ ПОКАЗНИКИ ЦЕРЕБРОПРОТЕКТИВНОЇ ДІЇ ПОХІДНИХ БЕНЗОТІАЗОЛУ ПРИ ІШЕМІЧНОМУ УШКОДЖЕННІ

36

О.Г.Кущ, Т.Н.Матвейшина МАКРОМОРФОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ БЕРЕМЕННОСТИ И ПРИ НАЛИЧИИ ПОЗДНЕГО ГЕСТОЗА

37

С.О.Лісничок, Л.В.Собко ВАРІАНТНА АНАТОМІЯ ПІЄЛОУРЕТЕРАЛЬНОГО СЕГМЕНТА У НОВОНАРОДЖЕНИХ ЛЮДИНИ

39

М.А.Машталір РОЗВИТОК СЕРЦЯ МИШАЧИХ ТА КУРЯЧИХ ЗАРОДКІВ НА КІНЦЕВИХ ЕТАПАХ СЕПТАЦІ ПІСЛЯ ВПЛИВУ ЕТАНОЛУ

40

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

83

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN М.И.Моисеева, С.А.Кащенко, Л.Д.Савенко, И.В.Бобрышева МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ОТДЕЛОВ ЦНС ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ВРЕДНЫХ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

41

Ф.В.Музика, А.В.Малицький, М.Я. Гриньків МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНІ ПОКАЗНИКИ СТАНУ М’ЯЗОВОЇ СИСТЕМИ У СПОРТСМЕНІВ РІЗНИХ СПЕЦІАЛІЗАЦІЙ

42

В.А.Мущинин РАЗВИТИЕ И СТАНОВЛЕНИЕ ТОПОГРАФИИ ПОДВЗДОШНОСЛЕПОКИШЕЧНОГО ОТДЕЛА КИШКИ В ОНТОГЕНЕЗЕ ЧЕЛОВЕКА

44

Д.И.Назарова ФОРМООБРАЗОВАНИЯ СЕРДЦА ЧЕЛОВЕКА В ПРЕ- И ПОСТНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ ОНТОГЕНЕЗА

45

О.Ю.Нечитайло, Т.Ю.Дудчак, О.І.Петришен УЧАСТЬ КЛІТИН ЛАНГЕРГАНСА В ІМУНОЛОГІЧНИХ РЕАКЦІЯХ

47

О.І.Петришен ІОНОРЕГУЛЮВАЛЬНА СПРОМОЖНІСТЬ НЕФРОНА ПРИ СТРЕСІ ТА ХРОНІЧНІЙ АЛЮМІНІЄВО-СВИНЦЕВІЙ ІНТОКСИКАЦІЇ ЗА УМОВ ГІПОФУНКЦІЇ ШИШКОПОДІБНОГО ТІЛА Г.С.Пилипенко МИКРОХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ АРТЕРИЙ ТВЕРДОЙ МОЗГОВОЙ ОБОЛОЧКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА Д.В.Плечун МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕМЕННИКАХ ПОСЛЕ ИХ ЧАСТИЧНОЙ РЕЗЕКЦИИ ОБЫЧНЫМ И СО2-ЛАЗЕРНЫМ СКАЛЬПЕЛЕМ У.К. Рибальська ВИВЧЕННЯ СТІЙКОСТІ ЕПІТЕЛІЮ ЯСЕН ПРИ РІЗНИХ СТАНАХ ТКАНИН ПАРОДОНТУ В.О.Рудий-Трипольський, О.В.Гарвасюк, О.І.Петришен ВПЛИВ ЕКЗОГЕННОГО МЕЛАТОНІНУ НА МОРФОЛОГІЧНО ЗМІНЕНІ СТРУКТУРИ ПЕЧІНКИ ЗА УМОВ ГІПОФУНКЦІЇ ШИШКОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ Д.В.Селедцов, Р.Ю.Чечель ОСОБЛИВОСТІ ІНТРАОРГАННОГО РОЗПОДІЛУ A. LIENALIS Ю.В.Сілкіна, Н.І.Горєлова ВПЛИВ ЕНДОГЕННИХ ПАТОЛОГІЧНИХ ЧИННИКІВ НА ГІСТОГЕНЕТИЧНІ ПРОЦЕСИ В МІОКАРДІ П.М.Скорейко, Т.В.Процак ВАРІАНТНА АНАТОМІЯ ЯЄЧКОВИХ ВЕН У ПЛОДІВ ЛЮДИНИ

48

49

49

50

51

52 53

54

84

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN О.М.Слободян АНАТОМІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ КРОВОПОСТАЧАННЯ ГОЛІВКИ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ И.В.Твердохлеб, И.С.Хрипков, Л.А.Романенко, Ю.В.Силкина, Н.И.Горелова, А.А.Горбунов, Н.Н.Терещенко, С.Б.Морозова ПРОСТРАНСТВЕННАЯ РЕКОНСТРУКЦИЯ БИОЛОГИЧЕСКИХ ОБЪЕКТОВ С ПОМОЩЬЮ КОМПЬЮТЕРНОГО МОДЕЛИРОВАНИЯ Н.М.Терещенко ПЕРЕБУДОВА АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНОГО З'ЄДНАННЯ В СЕРЦІ ССАВЦІВ С.В.Терещенко РАЗВИТИЕ КИШКИ ЧЕЛОВЕКА В ПРЕНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ Е.Г.Топка, О.М.Шарапова, М.А.Рогозна МОРФОЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ АРТЕРІАЛЬНИХ ЗОН І СЕГМЕНТІВ ЧОЛОВІЧОЇ СТАТЕВОЇ ЗАЛОЗИ ЛЮДИНИ ТА ДЕЯКИХ ТВАРИН Б.В.Троценко, И.А.Лугин СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ МОРФОГЕНЕЗА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ПЛОДОВ ЧЕЛОВЕКА И КРЫСЫ

55

57

59

63 64

65

Л.Я.Федонюк, К.А.Галушко, О.К.Палагута МОРФОЛОГІЯ КЛАПАНІВ СЕРЦЯ У ХВОРИХ З ІНФЕКЦІЙНИМ ЕНДОКАРДИТОМ ІЗ АБСЦЕДУВАННЯМ ФІБРОЗНИХ КІЛЕЦЬ

67

Л.Я.Федонюк, Н.П.Пентелейчук ХАРАКТЕРИСТИКА КЛАПАНІВ СЕРЦЯ ПРИ ЖИРОВІЙ ДЕГЕНЕРАЦІЇ

69

И.С.Хрипков СОСТОЯНИЕ МЕСТНЫХ РЕГУЛЯТОРНЫХ СИСТЕМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ БЛАСТОМОГЕНЕЗЕ К.О.Чебанов, Е.В.Рябченко, Л.А.Кириллова, С.П.Новіков МОРФОЛОГІЯ РЕСПІРАТОРНОГО ВІДДІЛУ ЛЕГЕНЬ У ПОМЕРЛИХ ПІСЛЯ ПРОВЕДЕННЯ ПНЕВМОНЕКТОМІЇ З ІНТРАОПЕРАЦІЙНИМ ВИКОРИСТАННЯМ РЕФОРТАНУ І ПЕРФТОРАНУ В.Ф.Шаторна ГІПОКСІЯ ЯК ТЕРАТОГЕННИЙ ФАКТОР КАРДІОГЕНЕЗУ КУРКИ І.Швидка ВІДНОВЛЕННЯ СТОВПЧАСТИХ КЛІТИН СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ТОНКОЇ КИШКИ ЗА УМОВ КАДМІЄВОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ

70

72

74

75

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

85

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN Б.В.Шутка, В.Я.Вашків, Б.А.Грицак СУБМІКРОСКОПІЧНІ ЗМІНИ ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНОГО КОМПЛЕКСУ (ЮГК) ПРИ РОЗВИТКУ ГІДРОНЕФРОТИЧНОЇ ТРАНСФОРМАЦІЇ (ГТ) Б.В.Шутка, О.В.Саган ДИНАМІКА УЛЬТРАСТРУКТУРНИХ ЗМІН ВНУТРІШНЬОСТОВБУРОВИХ ГЕМОКАПІЛЯРІВ СІДНИЧНОГО НЕРВА В РАННІ І ПІЗНІ ТЕРМІНИ ПІСЛЯ ДІЇ ЗАГАЛЬНОЇ ГЛИБОКОЇ ГІПОТЕРМІЇ АЛФАВІТНИЙ ПОКАЖЧИК АВТОРІВ

76

77

79

86

ІІI наукова конференція „Карповські читання”

NNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNNN Міністерство охорони здоров’я України Наукове Товариство анатомів, гістологів, ембріологів та топографоанатомів України Дніпропетровська державна медична академія

ІІІ ВСЕУКРАЇНСЬКА НАУКОВА МОРФОЛОГІЧНА КОНФЕРЕНЦІЯ „КАРПОВСЬКІ ЧИТАННЯ” Матеріали конференції Українською і російською мовами Збірник наукових праць

Відповідальна за випуск Р.О.Лазарєва Художній редактор В.В.Якименко Технічний редактор В.В.Якименко Коректор В.М.Орищій Здано на складання 01.04.06. Підписано до друку 03.04.06. Формат 84×108 1/32. Папір офсетний. Гарнітура літературна. Друк офсетний. Умовн.друк.арк. 4,20. Умовн.фарб.-відб. 4,20. Обл.-вид.арк. 5,6. Наклад 150 прим. Зам. №256. Видавництво „Пороги” 49000, м.Дніпропетровськ, пр. К.Маркса, 60 Свідоцтво про внесення до державного реєстру Серія ДК №7 від 21.02.2000 Комунальне підприємство „Павлоградська міська друкарня” 53219, м.Павлоград, вул. Донецька, 21 Свідоцтво про внесення до державного реєстру Серія ДП №21 від 25.07.2000 ISBN 966-525-571-1