Хирургия сонных артерий

Р У К О ВО Д С Т В О Д Л Я В Р А Ч Е Й И О Р Д И Н А Т О Р О В

Хирургия сонных артерий Вильям Маккей

Нейлор Росс

Русская редакция А.М. Чернявского medwedi.ru

Carotid Artery Surgery A Problem Based Approach

Edited by

A Ross Naylor MD FRCS Consultant Vascular Surgeon and Honorary Senior Lecturer, Department of Surgery, Leicester Royal Infirmary, Leicester, UK and

William C Mackey MD Professor of Surgery, Tufts University School of Medicine, Chief of Vascular Surgery, New England Medical Center, Boston, MA, USA

London

Edinburgh

New York

Philadelphia

medwedi.ru

St Louis

Toronto

2000

2

Хирургия сонных артерий

Русская редакция: А.М. Чернявский д.м.н. профессор, руководитель Центра хирургии аорты, коронарных и периферических артерий ФГУ Новосибирский НИИ Патологии Кровообращения им. академика Е.Н. Мешалкина Росздрава, Новосибирск, Россия

Перевод с английского: Зайцев Д.Ю.

3

Содержание

Авторы

Стр. 7

Предисловие к русскому изданию

Стр. 16

Вводная часть (Роберт Рузерфорд)

Стр. 17

Введение (Ross A. Naylor, William С. Mackey)

Стр. 18

Часть первая: отбор пациентов

1. Рандомизированные исследования у симптомных пациентов. (Европа: Peter RD Humphrey: США: Wesley S Moore).

Стр. 23

2. Рандомизированные исследования у асимптомных пациентов. (Европа: Dafydd Thomas; США: Jerry Goldstone).

Стр. 42

3. Каротидная эндартерэктомия по экстренным и неотложным показаниям. (Европа: Roger M Greenhalgh; США: Jonathan P Gertler).

Стр. 58

4. Сроки выполнения операции каротидной эндартерэктомии у пациентов с завершенными инсультами. (Европа: Jens Allenberg, Hans H Eckstein; США: Mark W Sebastian, Anthony D Whittemore).

Стр. 74

5. Сочетанные и этапные операции. (Европа: Peter RF Bell; США: William С Mackey).

Стр. 89

6. Хирургическое лечение пациентов с негемисферной и вертебробазилярной симптоматикой. (Европа: Roger M Greenhalgh; США: John Ricotta, Kara Kvilekval).

Стр. 107

7. Соотношение “цена – эффективность” при отборе пациентов на хирургическое вмешательство. (Европа: A Ross Naylor, Peter Rothwell США: Jack L Cronenwett, John D Birkmeyer).

Стр. 122

medwedi.ru

4

Часть вторая: диагностика и ведение в дооперационном периоде

8.

Дуплексное исследование в предоперационной диагностике. (Европа: Peter R Taylor; США: Andrew H Schulick, Richard P Cambria).

9.

Стр. 146

Магнитно-резонансная ангиография в предоперационной диагностике. (Европа: Peter RD Humphrey: США: Sheela Т Patel, К Craig Kent).

Стр. 168

10. Показания к контрастной ангиографии. (Европа: Torben V Schroeder, Niels Levi, Henrik H Sillesen; США: Patrick J Lamparello).

Стр. 196

11. Компьютерная томография. (Европа: Dafydd Thomas; США: Magruder C Donaldson).

Стр. 213

12. Показания к консультации невропатолога в дооперационном периоде. (Европа: Dafydd Thomas; США: James M Estes).

Стр. 227

13. Сопутствующие заболевания и уровень операционного риска. (Европа: Jonathan P Thompson; США: Alien D Hamdan).

Стр. 241

14. Показания к кардиологическому обследованию. (Европа: Jonathan P Thompson; США: Michael Belkin, Mark W Sebastian).

Стр. 264

15. Оптимальная медикаментозная терапия. (Европа: Peter RD Humphrey; США: Louis R Caplan, Brian Silver).

Стр. 290

Часть третья: хирургическая тактика

16. Местная или общая анестезия. (Европа: Michael Horrocks; США: Caron В Rockman, Thomas S Riles).

Стр. 306

17. Как уменьшить частоту травматизиции черепно-мозговых нервов. (Европа: Torben V Schroeder, Niels Levi; США: James M Estes).

Стр. 324

18. Тактика ведения пациентов с высоким поражением сонных артерий. (Европа: Peter RF Bell; США: Alexander D Shepard).

Стр. 343

19. Оптимальная антикоагуляционная терапия. (Европа: David Bergqvist; США: Mark W Sebastian, Michael S Conte).

Стр. 359

5

20. Показания к временному шунтированию при операциях каротидной эндартерэктомии. (Европа: Jonathan D Beard; США: Alien D Hamdan, Frank W LoGerlo).

Стр. 380

21. Оптимальный хирургический доступ и идеальная эндартерэктомия. (Европа: Nicholas JM London; США: Joseph P Archie Jr).

Стр. 397

22. Показания к реконструктивной ангиопластике. (Европа: Hakan Parsson, David Bergqvist; США: Hugh A Gelabert).

Стр. 424

23. Противопоказания к операции каротидной эндартерэктомии. (Европа: Nicholas JM London; США: Jonathan P Gertler).

Стр. 445

24. Периоперационный мониторинг в клинической практике. (Европа: A Ross Naylor; США: D Preston Flanigan).

Стр. 463

25. Ангиопластика и стентирование сонных артерий. (Европа: Jonathan D Beard; США: Robert W Hobson II).

Стр. 486

Часть четвертая: ведение пациентов в послеоперационном периоде

26. Ведение пациентов с неврологической симптоматикой в периоперационном периоде. (Европа: A Ross Naylor; США: David Rosenthal).

Стр. 513

27. Уровень риска, соотношение “цена-эффективность” в раннем послеоперационном периоде и сроки госпитализации пациентов. (Европа: Peter R Taylor: США: Paul E Collier).

Стр. 537

28. Дуплекс-контроль и риск развития инсультов в отдаленном периоде. (Европа: Jonathan D Beard; США: William С Mackey).

Стр. 553

29. Показания к повторной операции при рестенозировании сонных артерий. (Европа: Michael Horrocks: США: G Patrick Clagett). 30. Ведение

пациентов

при

инфицировании

(Европа: Peter RF Bell; США: Bruce A Perler).

medwedi.ru

синтетической

Стр. 571 заплаты. Стр. 591

6

Авторы William M Abbott MD, Professor of Surgery, Harvard Medical School; Chief of Vascular Surgery, Massachusetts General Hospital, Boston, MA, USA Jens R Allenberg MD, Professor of Vascular Surgery, Chief of Department of Vascular Surgery, University of Heidelberg, Heidelberg, Germany Joseph P Archie Jr PhD, MD Carolina Cardiovascular Surgical Associates; Clinical Professor of Surgery, University of North Carolina, Chapel Hill; Adjunct Professor of Mechanical and Aerospace Engineering, NC State University, Raleigh, NC, USA Jonathan D Beard MB BS, ChM, FRCS Consultant Vascular Surgeon, Sheffield Vascular Institute, Northern General Hospital, Sheffield, UK Michael Belkin MD Associate Professor of Surgery, Harvard Medical School Attending Surgeon, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA, USA Peter RF Bell MD, FRCS, MB ChB Professor of Surgery, Department of Surgery, Leicester Royal Infirmary, Leicester, UK David Bergqvist MD, PhD Professor of Vascular Surgery, Department of Surgery, University Hospital, Uppsala, Sweden John D Birkmeyer MD Assistant Professor of Surgery, Dartmouth-Hitchcock Medical Center and The Center for Evaluative Clinical Sciences, Dartmouth Medical School, Lebanon, NH, USA Richard P Cambria MD Professor of Surgery, Harvard Medical School Visiting Surgeon, Massachusetts General Hospital, Boston, MA, USA Louis R Caplan MD Professor of Neurology, Harvard Medical School; Chief, Stroke Service, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, MA, USA G Patrick Clagett MD Chairman, Division of Vascular Surgery, Professor of Surgery, University of Texas Southwestern Medical Center Dallas, TX, USA

7

Paul E Collier MD, FACS Staff Surgeon and Director, Non-invasive Vascular Lab, Sewickley Valley Hospital, Sewickley, PA, USA Michael S Conte MD Assistant Professor of Surgery, Harvard Medical School, Attending Surgeon, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA, USA Jack L Cronenwett MD Professor of Surgery, Dartmouth Medical School; Chief, Section of Vascular Surgery, Dartmouth-Hitchcock Medical Center, Lebanon, NH, USA Magruder С Donaldson MD Associate Professor of Surgery, Harvard Medical School Attending Surgeon, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA, USA Peter S Dovgan MD Assistant Professor, Division of Vascular Surgery, Department of Surgery, University of Florida, Jacksonville, Florida, USA Hans H Eckstein MD Lecturer in Surgery, Department of Vascular Surgery, University of Heidelberg, Heidelberg, Germany James M Estes MD Attending Surgeon, New England Medical Center, Assistant Professor, Tufts University Medical School, Boston, MA, USA D Preston Flanigan MD Clinical Professor of Surgery, University of California, Irvine, Orange, CA, USA Hugh A Gelabert MD Associate Professor of Surgery, Division of Vascular Surgery, University of California, Los Angeles School of Medicine, Los Angeles, CA, USA Jonathan P Gertler MD Associate Professor of Surgery, Harvard Medical School, Associate Visiting Surgeon, Associate Director, Vascular Laboratory, Massachusetts General Hospital, Boston, MA, USA Jerry Goldstone MD Professor and Chief, Division of Vascular Surgery, Case Western Reserve University, University Hospitals of Cleveland, Cleveland, Ohio, USA Roger M Greenhalgh MA, MD, MChir, FRCS Professor of Surgery, Head of Department of Vascular

medwedi.ru

8

Surgery, Imperial College School of Medicine, Charing Cross Hospital, London, UK Alien D Hamdan MD Instructor in Surgery, Harvard Medical School; Attending Surgeon, Division of Vascular Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, MA, USA Robert W Hobson II MD Professor of Surgery and Physiology, Director, Division of Vascular Surgery, University of Medicine and Dentistry of New Jersey, New Jersey Medical School, Newark, NJ, USA Michael Horrocks MRCS, LRCP, MBBS, FRCS, MS Professor of Surgery, Department of Surgery, Royal United Hospital, Bath, UK Peter RD Humphrey MA, BMDCh, DM, FRCP Consultant Neurologist, Walton Center for Neurology and Neurosurgery NHS Trust, Liverpool, UK К Craig Kent MD Chief, Division of Vascular Surgery, Director of Vascular Center, New York Presbyterian Hospital, Weill Medical College of Cornell University, New York, NY, USA Kara Kvilekval MD, FACS Attending Vascular Surgery, Vascular Associates of Long Island, Stony Brook, NY, USA Patrick J Lamparello MD Associate Professor of Surgery and Director of Vascular Surgery, New York University School of Medicine, New York, NY, USA Niels Levi MD Senior Registrar in Surgery, Department of Vascular Surgery, Rigshospitalet 3111, University of Copenhagen, Copenhagen, Denmark Frank W LoGerfo MD Professor of Surgery, Harvard Medical School; Chief of Vascular Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, MA, USA Nicholas JM London MB, ChB, FRCP (Ed), MD, FRCS Professor of Surgery and Honorary Consultant Vascular Surgeon, Department of Surgery, Leicester Royal Infirmary, Leicester, UK William С Mackey MD Professor of Surgery, Tufts University School of Medicine; Chief of Vascular Surgery, New England Medical Center Hospital, Boston, MA, USA Wesley S Moore MD, FACS

9

Professor of Surgery, Division of Vascular Surgery. University of California, Los Angeles School of Medicine, Los Angeles, CA, USA A Ross Naylor MD, FRCS Consultant Vascular Surgeon and Honorary Senior Lecturer, Department of Surgery, Leicester Royal Infirmary, Leicester, UK Hakan Parsson MD, PhD Associate Professor of Vascular Surgery, Department of Surgery, University Hospital, Uppsala, Sweden Sheela Т Patel MD Research Fellow, The New York Hospital Cornell Medical Center, New York, NY, USA Bruce A Perler MD Professor of Surgery, Johns Hopkins University School of Medicine; Director of the Vascular Surgery Fellowship and Non-invasive Vascular Laboratory, The Johns Hopkins Hospital, Baltimore, MD, USA Frank В Pomposelli Jr MD Associate Professor of Surgery, Harvard Medical School; Clinical Chief, Division of Vascular Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, MA, USA John J Ricotta MD Professor and Chairman, Department of Surgery, SUNY at Stony Brook, New York, NY, USA Thomas S Riles MD Professor of Surgery, New York University School of Medicine; Chief of Vascular Surgery, New York University Medical Center, New York, NY, USA Caron В Rockman MD Assistant Professor of Surgery, Department of Surgery, Division of Vascular Surgery, New York University Medical Center, New York, NY, USA David Rosenthal MD Department of Vascular Surgery, Atlanta Medical Center, Atlanta, Georgia, Clinical Professor of Vascular Surgery, Medical College of Georgia, Augusta, Georgia, USA Peter M Rothwell MD, PhD MRC Senior Clinical Fellow, Department of Clinical Neurology, Radcliff Infirmary, Woodstock Road, Oxford, UK Torben V Schroeder MD, DMSC Professor of Surgery, Consultant Vascular Surgeon, Department of Vascular Surgery RK, Rigshospitalet 3111, University of Copenhagen, Copenhagen, Denmark

medwedi.ru

10

Andrew H Schulick MD Assistant Professor of Surgery, Division of Vascular Surgery, Weill Cornell Medical College, New York, NY, USA Mark W Sebastian MD Assistant Professor of Surgery, Duke University School of Medicine, Durham, NC, USA Alexander D Shepard MD Senior Staff Surgeon, Director Vascular Laboratory, Henry Ford Hospital, Detroit, Ml, USA Henrik H Sillesen MD, DMSC Consultant, Vascular Surgery, Head of Department, Gentofte University Hospital, Hellerup, Denmark Brian Silver MD Fellow, Department of Neurology, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, MA, USA Peter R Taylor MA, MChir, FRCS Consultant Vascular Surgeon, Department of Surgery, Guy's and St Thomas' Hospital Trust, London, UK Dafydd Thomas MA, MD, FRCP Consultant Neurologist, Department of Neurology, St Mary's Hospital, London, UK Jonathan P Thompson BSc, MB, ChB, FRCA Senior Lecturer and Honorary Consultant in Anaesthesia, Department of Anaesthesia, Leicester Royal Infirmary, Leicester, UK Anthony D Whittemore MD Chief Medical Officer, Chief, Division of Vascular Surgery, Brigham and Women's Hospital; Professor of Surgery, Harvard Medical School, Boston, MA, USA

11

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АКШ – аортокоронарное шунтирование АСК - ацетилсалициловая кислота АСТ – активированное время свертывания ВАЦСА - внутриартериальная цифровая субтракционная ангиография ВБН - вертебробазилярная недостаточность ВМК - внутримозговое кровоизлияние ВНЧС - височно-нижнечелюстное сочленение ВС – выраженный стеноз ВСА – внутренняя сонная артерия ВШ – венозное шунтирование ГА – грубые анатомические нарушения ГИТ - гепарин-индуцированная тромбоцитопения ДИ – доверительный интервал ДС – двухстороннее стенотическое поражение ЗСН – застойная сердечная недостаточность ИБС – ишемическая болезнь сердца ИМ – инфаркт миокарда КА - контрастная ангиография КТ – компьютерная томография КТА - компьютерно-томографическая ангиография КЭ - каротидная эндартерэктомия ЛЖ – левый желудочек сердца ЛПВП - липопротеины высокой плотности ЛПНП липопротеины низкой плотности МА – местная анестезия МЕТ - метаболический эквивалент МНО - международное нормализированное отношение МРА – магнитно-резонансная ангиография

medwedi.ru

12

МРИ – магнитно-резонансное исследование НДОО – неврологический дефицит при острой окклюзии сонной артерии НМГ - низкомолекулярный гепарин НМД - низкомолекулярный декстран НМК – нарушение мозгового кровообращения НН – неврологические нарушения НПЗ - негативное прогностическое значение НС – не соответствует НСА – наружная сонная артерия ОА – общая анестезия ОИНД - обратимый ишемический неврологический дефицит ОПЖ – ожидаемая продолжительность жизни ОС – одностороннее стенотическое поражение ОСА – общая сонная артерия ПВ – постоянно волновой ПКЭ – повторная каротидная эндартерэктомия ПМА – передняя мозговая артерия ПМИ - представление максимальной интенсивности ПИТ - палата интенсивной терапии ПП - послеоперационные палаты ППЗ – позитивное прогностическое значение ПТФЭ - политетрафторэтилен ПЭТ - позитронно-эмиссионая томография СГП – синдром гиперперфузии СДК - система диагностического контроля СМА – средняя мозговая артерия СОЭ – скорость оседания эритроцитов ССП - соматосенсорный потенциал СЦЭ – соотношение цена-эффективность

13

ТД – транскраниальный доплеровский ТДИ - транскраниальное доплеровское исследование ТИА - транзиторными ишемическими атаками ТПЦИ - тотальный передне-церебральный инфаркт ФК – функциональный класс ФЭКТ - фотоно-эмиссионная компьютерная томография ХНЗЛ – хронические неспецифические заболевания легких ЧН – черепные нервы ЧТКА - чрезкожная транскоронарная ангиопластика ЦСА - цифровая субтракционная ангиография ЦЭ - цена-эффективность ЭКГ - электрокардиография ЭхоКГ - эхокардиография ЭЭГ - электроэнцефалография ЯМР - ядерно магнитно-резонансное исследование ACAS - The Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study ACC - American College of Cardiology АНА - American Heart Association ASA - классификация физического состояния здоровья CASANOVA - Carotid Artery Surgery Asymptomatic Narrowing operation vs Aspirin CASET - Carotid Artery Stenting versus Endarterectomy Trial CASIS - Carotid Surgery for Ischemic Stroke trial CAVATAS - Carotid And Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study CREST - Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stent Trial ECST - European Carotid Surgery Trial EDV – конечно-диастолическая скорость NACPTAR - North American Percutaneous Transluminal Angioplasty Register NASCET - North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial

medwedi.ru

14

NESS - Neurologic Event Severity Scale NIH - American National Institutes of Health MOTSA - множественная комбинация 2D/3D режимов МРА PSV – пиковая систолическая скорость QALY – качество жизни / лет (quality-adjusted life years) VA - Veterans' Administration Asymptomatic Trial VAACET – Veteran Administration Asymptomatic Control Endarterectomy Trial

15

Предисловие к русскому изданию

С момента введения в клиническую практику в 1953 году операции каротидной эндартерэктомии (КЭ) было опубликовано множество справочных изданий по проблематике ведения пациентов со стенозирующим поражением сонных артерий. Лишь только некоторые монографии были переведены на русский язык. Как известно прогресс медицины и фармакологии сопровождается появлением новых диагностических средств, лечебных приемов, лекарственных препаратов. Все это приводит к значительному увеличению объема информации и усложнению процесса лечения пациентов. Соответственно повышаются требования к профессии врача и медицинскому образованию. В этой связи с полной убежденностью можно утверждать, что данная монография по полноте охвата и современной научной трактовке самых разнообразных аспектов хирургии сонных артерий уникальна. Книга “Carotid Artery Surgery” вышла в 2000 году под редакцией признанных лидеров в данной области специалистов Нейлора А. Росса и Вильяма Маккея. Этим автором удалось то, что на протяжении долгих лет казалось не возможным. Они связали в одном издании диагностику, ведение и методы хирургической коррекции стенотической патологии сонных артерий применительно к результатам всех крупных рандомизированных исследований. В оригинале главы книги были ориентированы на самые актуальные вопросы в данной области медицины. Настоящее издание, которое предлагается русскому читателю, не потребовало от авторского коллектива существенных изменений структуры и содержания исходных материалов. Мы постарались пересмотреть только наиболее противоречивые положения и комментарии. В книге сохранены стиль и форма изложения оригинала и проведена серьезная работа по адаптации текста и рекомендаций к российским стандартам, принятым в отечественном здравоохранении. Надеемся, что настоящее руководство “Хирургия сонных артерий в вопросах и ответах” - результат работы многих специалистов облегчит процесс обучения клиницистов, поможет ординаторам логически осваивать и применять знания на практике, и будет способствовать повышению качества медицинской помощи в России. Вместе с тем мы с благодарностью примем все замечания, заинтересовавшие читателя. профессор А.М. Чернявский

medwedi.ru

16

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ Хирургия сонных артерий за последние десятилетия шагнула далеко вперед. Во многих исследованиях определены показания к выполнению операций каротидной эндартерэктомии у асимптомных и симтомных пациентов, а также выполнена подробная стандартизация самой хирургической методики. Тем не менее, в тактике ведения пациентов остается целый ряд нерешенных вопросов! Содержание настоящей книги раскрывает неполноту проведенных исследований, освещает допущенные неточности, приводит практические советы и отвечает на поставленные вопросы. Решение сформулированных в книге проблем, основано на анализе статистически достоверной информации; кроме того, в книге присутствует дискуссия по данному вопросу признанными экспертами из Европы и США. "Двадцать вопросов" - старое и популярное телевизионное шоу. Я полагаю, что "Тридцать вопросов", поставленные и обсужденные в данной книге, сделают ее популярным справочным пособием на многие годы. В главе "отбор пациентов" обсуждаются не только результаты исследований, но и определяются показания к выполнению операций у пациентов с негемисферной и вертебробазилярной симптоматикой, определяется этапность операций при сочетании поражения сонных артерий (каротидная эндартерэктомия) и ишемической болезни сердца (аортокоронарное шунтирование). В главе "диагностика и ведение в дооперационном периоде" обсуждается клиническая значимость таких исследований как дуплексное сканирование, ЯМР диагностика, контрастная артериография и компьютерная томография. Также освещена тактика ведения пациентов высокого риска. В главе "хирургическая тактика" освещены вопросы выбора метода анестезии, дополнительного назначения антикоагулянтов, а также технические решения, такие как временное шунтирование сосудов, реконструктивная ангиопластика заплатой при дисталных поражениях сонных артерий, разобраны приемы, позволяющие уменьшить частоту случайного повреждение черепных нервов. И в последней главе "ведение пациентов в послеоперационном периоде" уделено внимание пациентам с неврологической симптоматикой, инфицированием синтетической заплаты. Внимательно рассматриваются не только вопросы значимости длительного и постоянного Мониторинга, но и обсуждена возможность повторного хирургического вмешательства, если имеются показания. В книге также уделено отдельное внимание методам интервенционной терапии, что, несомненно, с позиции современной клинической практики, имеет очень важное значение. И в самом деле, в книге разобраны все аспекты хирургии сонных артерий. Эта книга предназначена тем, кто все еще не знает всех вопросов, а также тем, кто знает вопросы, но не может найти ответы и, конечно же, ординаторам, которые задают вопросы на обходах и желают быть уверенными в конкретных советах в общении с пациентами. Роберт Рузерфорд MD, FACS, FRCS (Глазго)

17

Введение Существует не так много операций, которым бы уделялось столько внимания как операции каротидной эндартерэктомии (КЭ). С момента введения в клиническую практику в 1953 году в мире выполнены миллионы подобных операций с одной простой целью - профилактика ишемических инсультов. С 1980 года эта операция стала самой частой процедурой, выполняемой в большинстве сосудистых центрах. Хирургическая техника операции достаточно проста. Тем не менее, все еще бытует мнение, что операции, выполняемые с целью профилактики нарушений мозгового поражения в отдаленном периоде, сами по себе, могут быть прямой причиной развития неврологических нарушений (инсультов) у небольшой, но значимой группы пациентов. И в действительности, с момента клинического внедрения около 100.000 пациентов перенесли нарушения мозгового кровообращения именно вследствие выполненной операции. В 1980-х годах этот парадокс заставил клиницистов задуматься над самим вопросом о необходимости выполнения операций КЭ. Однако последние рандомизированные исследования четко продемонстрировали эффективность этой операции у определенной группы пациентов. Как результат, организаторы крупных исследований не только внесли ясность относительно роли КЭ, но также определили основы диагностики и сформировали критерии эффективности хирургического вмешательства. Кроме того, несмотря на то, что по данным рандомизированных исследований при выполнении операций каротидной эндартерэктомии у определенной группы пациентов получены очень хорошие результаты, все же на данный момент нет убедительных данных в пользу внедрения этой хирургической методики в рутинную клиническую практику. В международных исследованиях применен селективный подход в выборе групп оперирующих хирургов, большая часть пациентов исследовалась независимыми невропатологами, и практически всем пациентам в дооперационном периоде выполнялось контрастное ангиографическое исследование сонных артерий. В настоящее же время большая часть этих критериев более не применима в клинике. Кроме того, растет понимание того факта, что некоторые хирурги использовали сам процесс исследования как «зеленный свет» для безнаказанного энтузиазма, приводя данные исследований в качестве оправданий тех или иных поступков, причем, иногда не осознавая реального риска для своих пациентов. Количество выполняемых операций КЭ продолжает неуклонно расти, причем только в США > 90% операций КЭ выполняется в ненаучных центрах. Подавляющее большинство пациентов не консультируется невропатологами, и существует тенденция к проведению преимущественно неинвазивной диагностики. Вызывают тревогу факты увеличения уровня 30-ти дневной смертности и частоты острых нарушений мозгового кровообращения, как в Европе, так и в Северной Америке. Причем надо отметить, что этот процесс происходит на фо-

medwedi.ru

18

не последних достижений в методах медикаментозной терапии факторов риска, а также на фоне усовершенствования альтернативных методов лечения, например, ангиопластики сонных артерий. Таким образом, хирурги опять пришли к выводу о потенциальной эффективности операции КЭ. Такое заключение бездоказательно и неуместно. Тем не менее, некоторые специалисты продолжают интересоваться современными аспектами данной проблемы, и это позволяет им повысить свою врачебную квалификацию. Не смотря на изобилие опубликованной информации по КЭ, все же кто-то может выразить желание и необходимость в дополнительном обсуждении определенных вопросов. Авторы полагают, что на фоне общего роста числа ежегодно выполняемых операций, настоящая книга позволит обратить внимание на процесс отбора и диагностику. Мы надеемся, что это даст возможность нашим коллегам добиться более лучших результатов, чем в рандомизированных исследованиях. При выборе тем мы стремились предугадать наиболее частые вопросы, с которыми приходится сталкиваться в обыденной практике хирургам и ординаторам. Однако только хирурги несут полную ответственность за результат хирургического лечения. Мы считаем, что отбор пациентов и особенно выбор хирургической тактики - являются ключевыми звеньями в определении успеха операции. Эта книга построена на базе практических вопросов, таких как “Ведение пациентов при инфицировании синтетической заплаты?” Каждый вопрос был адресован двум признанным специалистам из Европы и США. Причем, для аргументации, специалисты должны были предоставить доказательства своей правоты в публикациях и в ряде случаев из личного опыта. В конце каждой главы авторы подчеркивают ключевые моменты и обсуждают особенно противоречивые позиции. Книга построена так, что в ней нет повторений. Часть замечаний основано на практических, клинических аспектах вопроса, в то время как другая часть посвящена обсуждению дополнительной информации. Авторы надеются, что книга позволит установить взаимопонимание и взаимосвязь между коллегами из Европы и США в практических вопросах. Нейлор Росс Вильям Маккей 2000

19

Рис. 17.3 Нетипичная топография черепных нервов (пересекают область каротидной бифуркации).

Рис. 24.1 Дисфункция временного шунта может возникнуть при установке, когда дистальный конец упирается в стенку изгиба сонной артерии. В данном случае изгиб артерии был вовремя обнаружен и шунт переустановлен. Однако в отсутствии постоянного интраоперационнго мониторинга в ряде случаев это бывает невозможно.

Рис. 24.4 Ангиоскопия при дистальной эндартерэктомии из внутренней сонной артерии (норма). Представлено с разрешения Lennard et al. [30].

Рис. 24.5 Ангиоскопия проксимального уступа интимы в общей сонной артерии. Пристеночный тромб (кровотечение из vasa vasorum). С разрешения Lennard et al. [30].

medwedi.ru

20

Рис. 24.6 Тромб, удаленный с проксимального уступа интимы (общая сонная артерия на рисунке 24.5).

Рис. 30.1 Дуплексное сканирование при несостоятельности заплаты: поток крови в сторону ложной аневризмы (указан стрелкой).

21

Часть первая: отбор пациентов

medwedi.ru

22

Рандомизированные исследования у симптомных пациентов

1.1

Peter RD Humphrey (Европа)

Введение Не смотря на то, что результаты первой успешной операции были опубликованы в 1954 году, потребовалось целых 37 лет до полной оценки клинической значимости операции каротидной эндартерэктомии (КЭ). Таким образом, 1991 год может считаться поворотным пунктом в ведении пациентов со стенозирующим поражением сонных артерий, т.е. фактически с момента публикации результатов двух крупных исследований: European Carotid Surgery Trial (ECST) и North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) [1, 2]. ЕВРОПЕЙСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПО ХИРУРГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ (ECST) В европейском исследовании (ECST) опубликованы данные о частоте инсультов у пациентов с клиникой стенотического поражения сонных сосудов при легком (0 - 29%), умеренном (30 - 69%) и выраженном (70 - 99%) сужении артерии. Результаты операции КЭ у пациентов с легким и умеренным поражением сонных артерий эквивалентны результатам оптимальной консервативной терапии и, следовательно, операция этим пациентам не показана [1, 3]. На рисунке 1.1 представлен ежегодный риск развития обширных инсультов при консервативной терапии у пациентов с различной выраженностью стенотического пораже Рис. 1.1 Риск развития обширных инсультов (первого и последующего) у пациентов из контрольной группы (ECST) по степени стенозирования. Представлено с разрешения European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group [4]

23

ния сонных артерий. Как можно видеть, у симптомных пациентов с поражением (0 - 49% диаметра) риск не превышает 3%. При сужении 50 - 69% риск не превышает 5%. Вне зависимости от степени сужения артерий, к 3 году после начала медикаментозной терапии риск не превышает 5%.

Таблица 1.1 Риск ипсилатеральных ишемических инсультов после операции каротидной эндартерэктомии Ежегодный риск ипсилатеральных ишемических инсультов (%)

Стеноз (%) 0 – 19 20 – 29 30 – 39 40 – 49 50 – 59 60 – 69 70 – 79 80 – 89 90 - 99

2.6 2.7 2.7 1.9 1.7 2.0 1.9 1.7 1.6

Данные представлены с разрешения European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group [4]

Таблица 1.2 Риск инсультов у пациентов с выраженным поражением сонных сосудов при медикаментозном лечении за трехлетний период Ежегодный риск инсультов (%) Стеноз

70 – 79% 80 – 89% 90 – 99%

1-й год

2-й год

3-й год

6 11 18

6 6 14

5 3 3

Трехлетний риск (%) 17 20 35

Данные представлены с разрешения European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group [4]

У 778 пациентов из группы выраженного стенотического поражения выполнение операции позволило свести к минимуму частоту ипсилатеральных ишемических инсультов в отдаленном периоде. В таблице 1.1 представлен средний риск этих осложнений при выполнении операции каротидной эндартерэктомии. В целом, риск развития инсультов при выраженном стенотическом поражении (70 - 99%) за трехлетний период у пациентов из группы медикаментозной терапии составил 21.9% и 12.3% у пациентов из хирургической группы, что эквивалентно снижению абсолютного риска на 9.6% и относительного риска на 56%. Из рисунка 1.1 и таблицы 1.2 становится понятно, что риск развития инсультов в течение трехлетнего периода у симптомных пациентов с выражен-

medwedi.ru

24

ным поражением сонных артерий напрямую связан со степенью сужения. При медикаментозной терапии (сужение 90 - 99%) риск составляет 18% к первому году, 14% ко второму году и 6% к третьему году, что примерно составляет 35% за трехлетний период. При сужении 70 - 79%: 6%, 6%, 5% соответственно. СЕВЕРО-АМЕРИКАНСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПО КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ У СИМПТОМНЫХ ПАЦИЕНТОВ (NASCET) В этом рандомизированном исследовании выполнен сравнительный анализ результатов лечения симптомных пациентов при умеренном (30 - 69%) и выраженном (70 - 99%) сужении сонных артерий при медикаментозной терапии и хирургическом ведении [2, 5]. В целом, результаты хирургического лечения были отчетливо лучше у пациентов из группы выраженного стенотического поражения (Таблица 1.3). Таблица 1.3 Результаты каротидной эндартерэктомии и риск инсультов / смертности (The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) Стеноз (%)

Период наблюдения

Инсульт / смерть (операция)

Инсульт / смерть (терапия)

Уменьшение абсолютного риска

Уменьшение относительного риска

0 – 49 50 – 69 70 - 99

5 лет 5 лет 2 года

14.9% 15.7% 9.0%

18.7% 22.2% 26.0%

3.8% 6.5% 17%

20.3% 29.8% 65.4%

Р

0.16 0.045 <0.001

Данные представлены с разрешения The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators [2] и Barnett et al. [5]

Результаты хирургического вмешательства также были достоверно лучше у пациентов с умеренным сужением (50 - 69%), а у пациентов с легким сужением результаты эквивалентны медикаментозной терапии. Как и в ECST, уровень операционного риска был ниже у пациентов с выраженным поражением внутренней сонной артерии (5.8%), а у пациентов с умеренным стенозированием риск составил 6.7%. Однако, степень стенотического поражения в исследовании NASCET рассчитывалась по другой методике, так что стеноз 85 - 99% в исследовании ECST был эквивалентен 70 - 99% в NASCET. Клиническое применение С практической точки зрения, результаты ECST и NASCET показали, что в идеале риск смертности / инсультов должен составлять < 5%, а выполнение хирургического вмешательства особенно показано симптомным пациентам при стенозировании артерии 70 - 99% по методу ECST или 50 - 99% по методике NASCET [6]. Для центров с более высоким уровнем риска операции (КЭ) следу-

25

ет ограничить симптомными пациентами с поражением 80 - 99% по ECST или 70 - 99% по NASCET. СРОКИ ВЫПОЛНЕНИЯ ОПЕРАЦИИ На рисунке 1.1 представлена частота инсультов при нативном течении заболевания в зависимости от выраженности стенотического поражения у пациентов из группы медикаментозной терапии по данным ECST [4]. Трехлетний уровень риска при поражении 90 – 99% составляет около 35%, при стенозе 80 – 89%: около 20%, а при сужении 70 – 79%: менее 20%. Самые хорошие результаты были получены у пациентов с очень резким поражением сосудов. Однако, спустя три года после появления симптоматики у пациентов с легким (0 - 49%) и выраженным (90 - 99%) поражением частота инсультов фактически была эквивалентна. Эти данные согласуются с окончательными результатами исследования NASCET [5]. Результаты двух исследований показывают, что риск развития инсультов у пациентов с 80 - 99% поражением остается высоким на протяжении 1 - 2 лет после появления первых симптомов. Хотя в исследованиях ECST и NASCET операции выполнялись только у тех пациентов, у которых симптоматика появилась не ранее чем 6 месяцев до хирургического вмешательства, тем не менее, я считаю, что, срок выполнения операции следует увеличить до 12 месяцев. Таким образом, пациентов с транзиторными ишемическими атаками (ТИА) и микроинсультами необходимо обследовать и оперировать по возможности в самые ранние сроки. Это требует скорейшего проведения клинических и инструментальных исследований, включая ультразвуковую диагностику, а также при необходимости, ангиографию (цифровая субтракционная ангиография или магнитно-резонансная ангиография). Любое отдаление сроков операции на 2 недели следует считать неприемлемым, хотя в Великобритании это еще практикуется. Если у пациента появилась клиника инсульта, то необходимо отложить выполнение операции на общепринятые 6 недель [7], хотя этот срок уже дискутабелен. Тем не менее, в этот период медикаментозно можно стабилизировать и ограничить очаг ишемии (возможно за счет уменьшения риска кровоизлияний); что дает возможность снизить частоту периоперационных осложнений. Однако, любое отдаление сроков должно быть соотнесено с риском, который неизбежно присутствует в течение первых 8 недель заболевания. Вопрос о раннем или отсроченном вмешательстве обсуждается в последующих главах.

medwedi.ru

26

ОТБОР ПАЦИЕНТОВ Клиника При стенотическом поражении сонных артерий возможна тромбоэмболия в ипсилатеральную сетчатку, что может проявляться преходящей монокулярной слепотой (amaurosis fugax). Кроме того, возможна эмболия центральной артерии сетчатки (a. centralis retinae). Тромбоэмболия полушария проявляется клиникой дисфазии, гемипареза, а также гемисенсорными атаками. Иногда сенсорно-моторные нарушения носят очаговый характер, ограничиваясь лицом, ногой или пальцами. Таким образом, когда хирургу трудно самостоятельно дифференцировать центральное и периферическое нарушение, необходимо пригласить для консультации невропатолога. Риск особенно высок в следующих случаях: 1. 2.

выслушивается отчетливый систолический шум стенозирования над ипсилатеральными сонными артериями учащение ТИА за последние 3 месяца

3. 4. 5.

мужской пол имеется сопутствующее поражение периферических сосудов также в случае гемисферных (а не зрительных) ТИА [8].

Эти пациенты нуждаются в незамедлительном обследовании. Стенотическое поражение сонных артерий, вероятней всего, имеет место у пациентов с комбинированными гемисферными и зрительными нарушениями, а также у пациентов с большим количеством факторов риска. Изъязвление и нерегулярность структуры атеросклеротической бляшки также могут увеличить риск развития инсультов [9]. Необходимо отметить, что шум над сонными артериями пока остается первым предиктором стенотической патологии (прогностическая значимость составляет около 50%) [10, 11]. Парадоксально, но иногда выраженный стеноз сонных артерий не дает аускультативной картины. Ложноположительный шум можно выслушать при умеренном стенозировании внутренней и наружной сонных артерий, а также при контралатеральных и ипсилатеральных окклюзиях. В последнем случае шум возникает, отчасти, как результат усиления коллатерального кровотока. Именно по этой причине я не провожу аускультативной диагностики у моих пациентов. Если у пациентов имеется неврологическая симптоматика, косвенно указывающая на стенотическое поражение, то я незамедлительно выполняю доплеровское или дуплексное эхоисследование. Пациентов с легким и умеренным поражением лучше вести консервативно [3]. У пациентов со стенозированием менее 70% я не вижу необходимости в выполнении операций. Нативное течение заболевания у этих пациентов доброкачественное и хорошо поддается медикаментозной терапии. Консервативная

27

терапия предпочтительнее также у пациентов с выраженным поражением сонных артерий, но с персистенцией неврологических нарушений или с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Показания к операции – биологические, а не хронологические. Если имелись показания, то мы оперировали пациентов в возрасте до 80 лет. Ожидаемая продолжительность жизни в таком возрасте составляет приблизительно 8 лет. В отношении пациентов, вошедших в исследования ECST и NASCET, продолжаются дискуссии, так как считается, что эти пациенты не являются типичными представителями общей популяции. В исследовании ECST, каждый исследовательский центр был самостоятелен в подборе пациентов. Некоторые центры рандомизировали в исследование только асимптомных пациентов с легким и умеренным стенозированием сонных артерий, в то время как другие включали в исследование только пациентов с симптоматикой сосудистого поражения. Тем не менее, в эти исследования вошли пациенты с разной выраженностью стенотического поражения, и, следовательно, результаты максимально репрезентативны. Периоперационные осложнения Риск инсультов и смертности в исследовании ECST составил 7%, а в NASCET, 6%. Однако, имеют ли эти данные клиническое значение? Ответ, к сожалению, нет. Хотя частота периоперационных осложнений (первые 30 дней) в исследованиях ECST и NASCET составляет 5 - 7%, тем не менее, согласно данным Medicare system реальная частота гораздо выше [12]. Wong et all, представили данные, которые подтверждают тот факт, что частота осложнений в региональных центрах превышает опубликованные данные, а также призывают к независимому аудиту [13]. Кроме того, авторы отмечают, что около 20% пациентов оперируются не по показаниям, 33% по показаниям и 49% вовсе по непонятным причинам. Все перечисленное укрепляет мою позицию в том, что обследование пациентов должно проводится разными специалистами, предпочтительно с участием невропатолога и, тем не менее, только хирургу принадлежит решающее слово о необходимости выполнения хирургического вмешательства. Однако, к этому следует добавить, что в исследованиях, в которых окончательное решение принимал невропатолог, частота операционных осложнений была самой высокой в сравнении с данными, представленными в авторских статьях от оперирующих хирургов (частота осложнений самая низкая) [14]. В некоторых статьях частота периоперационных осложнений составляет 1%, однако до тех пор, пока не будет проведена независимая экспертиза, к таким сообщениям следует относиться с некоторой долей скептицизма. В идеале все сообщения должны представляться с независимой оценкой результатов, но мы понимаем, что это не всегда возможно. Если риск периоперационных осложне-

medwedi.ru

28

ний > 10%, то операция теряет смысл. В идеале риск развития инсультов и смертности не должен превышать 5%. В исследовании ECST доверительный интервал по уровню послеоперационных осложнений совпадал практически во всех центрах. Частота инсультов / смертности колебалась от 0 до 25%; а количество выполняемых операций в этих центрах составляло от 1 до 90%. Среди факторов риска периоперационных осложнений (смерть, инсульт) выделяются: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

женский пол возраст > 75 лет артериальная гипертензия периферические сосудистые заболевания окклюзия контралатеральной внутренней сонной артерии ипсилатеральное поражение наружной сонной артерии поражение каротидной ампулы (сифонное поражение) центральные (незрительные) нарушения [15].

В отношении тактики ведения пациентов с поражением каротидной ампулы существуют разногласия. У пациентов этой группы мы стремимся к выполнению операции каротидной эндартерэктомии. Таким образом, данные международных исследований заставляют клиницистов переосмыслить подходы к терапии своих пациентов. Во время беседы с пациентом я обязательно предоставляю им следующую информацию: 1. прогнозированный риск развития инсульта при нативном течении заболевания в ближайшие три года зависит от симптомов заболевания и выраженности стенотического поражения, например, уровень риска у пациентов с клиникой гемисферных нарушений и стенозом 95% составляет 35%; 2. при выполнении операции этот риск будет составлять приблизительно 5%; 3. частота периоперационных осложнений при выполнении каротидной эндартерэктомии в нашем госпитале составляет 3%. Затем я даю пациенту время обдумать свое решение. Большинство пациентов могут принять его самостоятельно, однако в ряде случаев полезен разговор с друзьями или родственниками, которые помогут пациенту разобраться с интерпретацией статистических данных. В этом ключе, надо помнить, что многие пациенты с трудом запоминают и цитируют представленную им информацию, что в конечном итоге может бросить тень на принцип «информированного согласия» [16]. Некоторые пациенты спрашивают меня, “что бы я делал на их мес-

29

те?” и я обычно отвечаю, что безопаснее было бы выполнить операцию. Однако, я предпочитаю давать пациенту возможность самостоятельно решать стоит ли оперироваться или нет. Наверное, это то, что я бы сам хотел, если бы стоял вопрос о моей операции. То же самое, когда мы покупаем машину, дом или получаем пенсию! КАК ВЕЛИКА ПРОБЛЕМА? Любой врач общей практики знает, что ему приходится сталкиваться в среднем с одним случаем ТИА и четырьмя инсультами в год. Таким образом, если численность популяции составляет 200.000, то ежегодная частота ТИА или неинвалидизирующих инсультов будет равна 168 [17]. Из них только у 18 будет установлен диагноз сужения сонных артерий > 70% диаметра. Это означает, что в той же популяции количество асимптомных пациентов составляет приблизительно 1500. При этом есть риск выполнения операции не по показаниям. В Великобритании ежегодно выполняется приблизительно 5000 операций каротидной эндартерэктомии у симптомных пациентов, что, по-видимому, позволяет предотвратить около 800 инсультов в последующие два года. Опыт и знакомство с литературными данными становятся важными звеньями в получении хороших клинических результатов. Качественно выполненная операция позволяет предупредить формирование тромбоза в месте эндартерэктомии. Согласно данным ECST, самая высокая частота осложнений наблюдалась у хирургов, которые стремились к укорочению продолжительности операции (менее 30 минут). Таким образом, для оптимизации результатов необходимо, чтобы операции выполнялись в ограниченном количестве центров, где хирурги имеют достаточно опыта (25 операций в год кажется достаточным). Я считаю, что в настоящее время мы не готовы к такой стратегии, тем не менее, и терапевты и хирурги должны помнить, что результат лечения всегда определяется опытом. Некоторые авторы считают, что государственные организации не должны финансировать операции каротидной эндартерэктомии, так как их профилактическое значение не очень велико в сопоставлении с общим количеством этих осложнений в популяции, возникающих ежегодно. Однако, инсульт – мультифакторное осложнение и ни один из существующих методов полностью не решает проблемы. Например, прием аспирина позволяет снизить общую частоту инсультов на 1 – 2% в год, и даже при тотальном лечении всех пациентов с артериальной гипертензией частота инсультов снизиться только на 15% [18]. Доказано, что операция каротидной эндартерэктомии достаточно эффективна и позволяет снизить риск развития инсультов у конкретного пациента на 70%. Поэтому финансирование государственных здравоохранительных организаций крайне необходимо. Операции имеют низкий риск и соответствуют позиции «цена-эффективность». В Великобритании стоимость операции равна

medwedi.ru

30

£3000, однако есть и дополнительные затраты на клинические исследования и ультразвуковую диагностику у пациентов, которым операция не показана. Однако, эти затраты остаются ничтожными в сравнении с общей стоимостью лечения одного пациента по поводу острого инсульта (£45 000) [19]. Это мнение поддерживают и признанные специалисты из США [20].

ССЫЛКИ 1

European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235-1243.

2

North American Symptomatic Carotid Endarterеctomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1991; 325: 445-453.

3

European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. Endarterectomy for moderate symptomatic carotid stenosis: interim results from the MRC European Carotid Surgery Trial. Lancet 1996; 347: 1591-1593.

4

European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. Randomised trial of endarterect-

omy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet 1998; 351: 1379 1387. 5 Barnett HJM, Taylor DW, Eliasziw M et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. New England Journal of Medicine 1998; 331: 1415-1425. 6 Donnan GA, Davis SM, Chambers BR, Gates PC. Surgery for prevention of stroke. Lancet 7 8

1998; 351: 1372-1373. Pritz MB. Timing of carotid endarterectomy after stroke. Stroke 1997; 28: 2563-2567. Hankey GJ, Slattery JM, Warlow CP. Transient ischaemic attacks: which patients are at high (and low) risk of serious vascular events? Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 1992; 55: 640-652.

9

Rothwell PM, Salinas R, Ferrando LA, Slattery J, Warlow CP. Does the angiographic appearance of a carotid stenosis predict the risk of stroke independently of the degree of stenosis? Clinical Radiology 1995: 50; 830-833.

10

Davies KN, Humphrey PRD. Do carotid bruits predict disease of the internal carotid artery? Postgraduate Medical Journal 1994; 70: 433-435.

11

Mead GE, Wardlaw J. Lewis SC. McDowell M, Dennis MS. Can simple clinical features be used to identify patients with severe carotid stenosis on Doppler ultrasound? Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 1999; 66: 16 19.

12

Stukenborg GJ. Comparison of carotid endarterectomy. Outcomes for randomised controlled trials and Medicare administrative databases. Archives of Neurology 1997: 54: 826832.

13

Wong JH, Findlay JM, Suarez-Almazor ME. Regional performance of carotid endarterectomy. Appropriateness, outcomes and risk factors for complications. Stroke 1997; 28: 889

898. 14 Rothwell PM. Slattery J, Warlow CP. A systematic review of the risks of stroke and death due to endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Stroke 1996; 27: 260-265.

31

15

Rothwell PM, Slattery J, Warlow CP. Clinical and angiographic predictors of stroke and death from carotid endarterectomy: systematic review. British Medical Journal 1997; 315: 1571-1577.

16

Lloyd AJ, Hayes PD, London NJM, Bell PRF, Naylor AR. Patients' ability to recall risk associated with treatment options. Lancet 1999; 353: 645.

17

Brown MM, Humphrey PRO on behalf of the Association of British Neurologists. Carotid endarterectomy: recommendations for management of transient ischaemic attack and ischaemic stroke. British Medical Journal 1992; 305: 1071-1074.

18

Dennis M, Warlow C. Strategy for stroke. British Medical Journal 1991; 303: 636-638,

19

Bamford J. The cost of care. Seminar on district stroke services. London: Stroke Associa-

tion 1993: 5 20 Nussbaum ES, Heros RC, Erickson DL. Cost effectiveness of carotid endarterectomy. Neurosurgery 1996; 38: 237-244.

medwedi.ru

32

Рандомизированные исследования у симптомных пациентов

1.2

Wesley S Moore (США)

РАНДОМИЗИРОВАННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В СРАВНЕНИИ С РЕТРОСПЕКТИВНЫМИ И СРАВНИТЕЛЬНЫМИ ИССЛЕДОВАНИЯМИ Начиная с 1960-х, опубликовано много статей, в которых выполнен ретроспективный анализ результатов операции каротидной эндартерэктомии. И в авторских статьях и в публикациях от отдельных хирургических центров представлены позитивные результаты операции в отношении частоты периоперационных осложнений, уровня смертности, рестенозирования и выживаемости пациентов. Было не совсем ясно, на сколько эти данные применимы к пациенту общей популяции. Кроме того, критики сомневались в объективности публикаций, так как во многих исследованиях результаты оценивались только оперирующим хирургом, т.е. заинтересованной стороной. Как следствие, данные не имели прикладного значения. По этой причине и выполняются крупные проспективные рандомизированные мультицентровые исследования, которые проводятся в разных научных центрах, включающих большое количество пациентов, а результаты анализируются независимыми экспертами. Кроме того, в этих исследованиях пациенты, консультируются не только оперирующим хирургом, но и другими специалистами. Именно поэтому считается, что результаты этих исследования должны быть более точными, в особенности в отношении частоты развития осложнений (инсульт) и уровня смертности. Данные проспективных исследований имеют очень высокую статистическую достоверность. Таким образом, если хирург соответствует требованиям, опубликованным в проспективном рандомизированном исследовании, то есть основания предполагать, что показания к выполнению операции определены в контексте с рекомендациями. ОЦЕНКА ВЫРАЖЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЙ СОННЫХ СОСУДОВ В настоящее время показано, что частота инсультов и смертности у симптомных пациентов увеличивается параллельно с увеличением выраженности стенотического поражения. Исходя из того, что количественная оценка стенотического поражения стала основой для определения показаний, то необходимо рассмотреть существующие методы оценки выраженности стенотического по-

33

ражения. Североамериканский метод отличается от метода, принятого в Европе: стенозы 70% по этим методам не эквивалентны. Так как в этих исследованиях были сформированы рекомендации, необходимо познакомиться и с различиями в оценке. Североамериканский метод использовался в исследованиях, начиная с Extracranial Arterial Occlusive Disease Study (выполнен в 1950 году) и продолжал использоваться вплоть до последних исследований таких, как Veterans' Administration (VA) Asymptomatic Trial, NASCET и Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS) trial. Метод заключается в измерении диаметра просвета сосуда в месте наибольшей выраженности сужения (n) по данным контрастной ангиографии (предпочтительно использовать стоп-кадр) и сравнении с диаметром внутренней сонной артерии, дистальнее этого участка, где стенки артерии параллельны (d). Процентное значение рассчитывается по формуле 1 – n / d x 100. Европейская методика заключается в формировании гипотетичных границ луковицы внутренней сонной артерии, которая в норме больше, чем диаметр дистальной части внутренней сонной артерии. Если луковицу внутренней сонной артерии принять за е, то расчетная формула примет следующий вид: 1 – n / e x 100. Вследствие различий калькуляции, следует учитывать и различия в оценке одного и того же стеноза по методам США и Европы. Эти различия особенно выражены при нерезких стенозах и приближаются друг к другу по мере увеличения степени выраженности стенотического поражения. Подобные различия сравниваются в таблице 1.4. Таблица 1.4 Степень стенозирования по Европейской и севроамериканской классификаций Европейская методика

Североамериканская методика

60% 70% 80% 90%

18% 40% 61% 80%

Из таблицы 1.4 становиться понятно, что 70% стеноз по европейской методике аналогичен 40% стенозу по северноамериканскому методу. Важность этих различий станет очень важной при оценке результатов североамериканских и Европейских исследований. Было опубликовано сообщение о различиях в методиках калькуляции стенотического поражения у 1001 пациента с клиникой заболевания по трем разным методикам, включая европейский и североамериканской методы. Причем у одних и тех же пациентов частота критических стенозов была в двое выше при использовании европейской методики, чем при североамериканской [21].

medwedi.ru

34

СЕВЕРО-АМЕРИКАНСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПО КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ У СИМПТОМНЫХ ПАЦИЕНТОВ (NASCET) Исследование было организовано с целью оценки утверждения, что у симптомных пациентов (гемисферные и зрительные ТИА, или микроинсульты в анамнезе) при одностороннем поражении сонных сосудов (30 - 99% по североамериканскому методу) частота развития, как фатальных, так и нефатальных инсультов при комбинированном ведении (операция и медикаментозная терапия) ниже, чем у пациентов из группы изолированной медикаментозной терапии на фоне приема аспирина. В исследование планировалось включить 3000 пациентов, а период наблюдения должен был составить 5 лет. Пациенты группировались по выраженности стеноза: с выраженным поражением (70 - 99%) и умеренным стенозом (30 - 69%). 25 февраля 1991 Надзорный Комитет Национального Института Здоровья опубликовал клинические требования к выполнению операции каротидной эндартерэктомии у пациентов с выраженным поражением сонных артерий (70 – 99%), в результате исследование у этой группы пациентов было приостановлено. Исследование продолжено у пациентов с умеренным поражением сонных артерий (30 – 69%). Вскоре были опубликованы первые результаты исследования [22]. Исследование проводилась в 50 клиниках США и Канады. Для рандомизированного исследования были отобраны 659 пациентов на фоне 70 – 99% поражения сонных сосудов с гемисферными, ретинальными ТИА и неинвалидизирующими инсультами давностью до 120 дней. У всех пациентов проводилась оптимизированная медикаментозная терапия, включая терапию антиагрегантами. Пациентам из группы хирургического ведения выполнена операция каротидной эндартерэктомии. Все пациенты консультированы невропатологом на 1, 3, 6, 9, и 12 месяце с момента госпитализации и далее через каждые 4 месяца. Выживаемость отражала кумулятивный риск развития ипсилатеральных инсультов ко второму году, который составил 26% (из 331) у пациентов из группы изолированной медикаментозной терапии и 9% (из 328) у пациентов из группы хирургического лечения (включая периоперационный риск). При хирургическом лечении уровень абсолютного риска оказался на 17% ниже, чем при медикаментозной терапии, а относительный риск был ниже на 71%. Уровень смертности составил 12% у пациентов из группы консервативной терапии 5.0% у пациентов из группы хирургического лечения. Полученные результаты статистически достоверны. Низкая частота осложнений обуславливалась низким риском при выполнении хирургического вмешательства. Таким образом, 30-ти дневная частота неврологических осложнений и уровень смертности в хирургической группе составил 5.8%. Отмечено, что у пациентов из группы медикаментозной терапии риск осложнений / смертности увеличивается параллельно увеличению выраженности сужения на каждые 10%, особенно при сужении 70 - 99%. Также отмечено, что при зрительных ТИА уровень смертности ниже, чем при

35

гемисферных ТИА. Вероятность развития ипсилатеральных инсультов ко второму году у пациентов с ретинальными ТИА составила 17%, а у пациентов с гемисферными ТИА 44% (70 пациентов). Было также отмечено, что наличие контралатеральной окклюзии значительно ухудшало прогноз у пациентов из группы медикаментозной терапии. Ко второму году наблюдения 54.6% пациентов этой группы имелись осложнения (инсульт / смерть) и у 20% пациентов из группы хирургического лечения [23]. У пациентов с ТИА, инсультом в анамнезе риск развития повторных ипсилатеральных инсультов несколько выше. У этих пациентов частота инсультов в периоде наблюдения составила 26%, а у пациентов без латентной ишемии 13%. В следующей публикации авторы NASCET отметили, что изъязвление атеросклеротической бляшки значительно ухудшает прогноз заболевания. Риск развития инсульта за 24 месячный период у пациентов с изъязвлением атеросклеротической бляшки из группы медикаментозной терапии увеличивался в прогрессирующем порядке с 26.3% до 73.2% параллельно увеличению выраженности стенотического поражения с 70% до 99%. Интересен тот факт что, у пациентов без изъязвления риск НМК оставался постоянным (21.3%). В дополнении к этому, уровень риска при выполнении операции у пациентов без и с изъязвлением атеросклеротической бляшки оставался на исходном уровне. Поэтому выполнение операции особенно показано этим пациентам [24]. В феврале 1998 года на конференции Stroke and Cerebral Circulation, авторы NASCET доложили результаты исследования у пациентов с умеренным поражением сонных артерий (30 - 69%). Результаты комбинации хирургического лечения и медикаментозной терапии у этой группы пациентов были лучше, чем у пациентов из контрольной группы (изолированная консервативная терапия). Однако, результаты не были столь отчетливыми, как у пациентов с резким стенозированием сонных артерий. Кроме того, частота хирургических осложнений и смертности у этих пациентов была выше на 6.7%. ЕВРОПЕЙСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПО КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭТОМИИ У СИМПТОМНЫХ ПАЦИЕНТОВ (ECST) Европейское проспективное рандомизированное исследование началось в 1981 году, под контролем Медицинского Исследовательского Совета Великобритании (Medical Research Council of Great Britain). В исследовании принимали участие 8 научных центров из 14 стран. В исследование рандомизированно 2518 пациентов с неинвалидизирующими инсультами, гемисферными и зрительными ТИА. Сформировано три группы в зависимости от выраженности поражения сонных сосудов: 0 - 29%, 30 - 69%, и 70 - 99%. Выраженность сужения рассчитывалась по европейской методике [25]. В 1991 году исследователи опубликовали пилотные результаты исследования в сопоставлении с результатами NASCET. У 374 неоперированных пациен-

medwedi.ru

36

тов с легким поражением (0 - 29%) риск развития ипсилатеральных инсультов к третьему году оставался достаточно низким, и авторы пришли к выводу, что легкое поражение не является показанием к операции. У 778 пациентов с выраженным сужением (70-99%) результаты хирургического вмешательства на много лучше. Не смотря на высокий риск периоперационной (30 дней) смертности и осложнений (7.5%), частота ипсилатеральных инсультов снизилась шестикратно. Общая частота периоперационной смертности, ипсилатеральных инсультов к третьему году наблюдения у этих пациентов составила 12.3%, а у пациентов из группы консервативной терапии 21.9%. Результаты статистически достоверны (P 0.01). В 1996 году европейские исследователи опубликовали результаты у пациентов с умеренным поражением каротидных артерий (30 - 69%): результаты хирургического лечения практически не отличались от результатов у пациентов из группы медикаментозной терапии [26]. Однако, еще раз отметим, что стеноз 69% по европейской классификации соответствует стенозу < 40% по североамериканской методике, т.е. стеноз в 70% по европейской классификации будет эквивалентен 40% стенозу по североамериканской методике. СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПО КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ У СИМПТОМНЫХ ПАЦИЕНТОВ ("VETERANS' ADMINISTRATION COOPERATIVE STUDY FOR CAROTID ENDARTERECTOMY IN PATIENTS WITH SYMPTOMATIC CAROTID STENOSIS") Это исследование началось в 1986 году. В исследование включены 13 медицинских центров ветеранов администрации. На операцию каротидной эндартерэктомии отобраны пациенты с симптоматикой стенотического поражения > 50%. Исследование было прекращено после публикации результатов европейского и североамериканского исследований. Тем не менее, полученные результаты были сопоставимы с опубликованными данными. В исследование рандомизированно 193 пациента. За период наблюдения (в среднем 11.9 месяцев) частота развития ипсилатеральных инсультов и ТИА составила 7.7% у пациентов из группы хирургии и 19.4% у пациентов из группы медикаментозной терапии. Различие было статистически достоверно, при P - 0.01. Интересен тот факт, что эффект операции проявлялся только, начиная со второго месяца. Частота периоперационных неврологических осложнений составила 2.2%, смертности 3.3%, что в целом составляет 5.5% [27].

37

ОТБОР ПАЦИЕНТОВ НА ОСНОВАНИИ ЧАСТОТЫ ХИРУРГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ, СМЕРТНОСТИ, ПРОГНОЗИРОВАННОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ЖИЗНИ Исследования NASCET, ветеранов администрации и ECST показали, что результаты операции намного лучше у пациентов с гемисферными и зрительными ТИА и неинвалидизирующими инсультами. Однако, необходимо всегда придерживаться рекомендаций данных исследованиях. Частота периоперационных неврологических осложнений / смертности в NASCET колебалась от 5.8% до 6.7%; в европейском исследовании она составила 7.5%; в исследовании веетеранов администрации - 5.5%. Эти данные согласуется с рекомендациями АНА (American Heart Association), когда у пациентов с анамнезом перенесенных инсультов уровень периоперационной смертности / осложнений не должен превышать 7.0%, а у пациентов с ТИА 5.0% [28]. Если хирург рекомендует пациенту операцию, то он должен познакомить его и с прогнозом. Отбор пациентов в группу исследования в целом зависел от клинического состояния, при условии, что прогнозируемая продолжительность жизни была выше 3 - 5 лет. Понятно, что, если у пациента есть тяжелые сопутствующие заболевания, то риск осложнений и смертности в периоперационном периоде заметно выше. Еще раз отметим, что у хирурга всегда есть возможность прогнозирования результатов. Например, у пациентов со зрительными ТИА прогноз несколько лучше, чем у пациентов с гемисферными ТИА или инсультами, однако надо учитывать сопутствующие заболевания и опыт хирурга. Кроме того, контралатеральная окклюзия, изъязвление атеросклеротической бляшки, инсульты в анамнезе - заметно ухудшают прогноз при консервативном ведении. Таким образом, эти состояния являются показанием к выполнению операции каротидной эндартерэктомии, даже не смотря на сопутствующие заболевания. Хотя данные ретроспективных исследований демонстрируют позитивные результаты хирургического вмешательства (КЭ) у симптомных пациентов, однако необходимо дополнительное научное обоснование, что станет возможно при проведении специально организованного исследования. ССЫЛКИ 21

Rothwell PM, Gibson RJ, Slattery J, Sellar RJ, Warlow CP. Equivalents of measurements of carotid stenosis. A comparison of three methods on 1001 angiograms. European Surgery Trialists Collaborative Group. Stroke 1994; 25: 2435-2439.

22 North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1991; 325: 445-453. 23 Barnett HJM. Prospective randomized trial of symptomatic patients: results from the NASCET study. In: Moore WS (ed.) Surgery for Cerebrovascular Disease, 2nd edn, ch. 74, pp. 537-539. WB Saunders, 1996.

medwedi.ru

38

24 Eliasziw M, Streifler JY, Fox AJ, Hachinski VC, Ferguson GG, Barnett HJM. Significance of plaque ulceration in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial. Stroke 1994; 25: 304-308. 25 European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0 29%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235-1243. 26 European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. Endarterectomy for moderate symptomatic carotid stenosis: interim results from the MRC European carotid surgery trial. Lancet 1996; 347: 1591-1593. 27 Mayberg MR, Wilson SE, Yatsu F et al. Carotid endarterectomy and prevention of cerebral ischemia in symptomatic carotid stenosis. Veterans Affairs Cooperative Studies Program 309 Trialists Group. Journal of the American Medical Association 1991; 266: 3289-3294. 28 Beebe HG, Clagett GP, DeWeese JA et al. Assessing risk associated with carotid endarterectomy: a statement for health professionals by an ad hoc committee on carotid surgery standards of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke 1989; 20: 314-315; Circulation 1989; 79: 472-473.

39

1.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

Оба автора подчеркивают высокий уровень надежности результатов проведенных рандомизированных 1. Доказано, что у определенной группы симптомных пациентов каротид- исследований, а также объясняют ная эндартерэктомия имеет очень их прикладное значение. Согласно важное профилактическое значе- результатам этих исследований клиника гемисферных и зрительных ние . ТИА, анамнез инсультов, сужение 2. Отдаленные результаты определяются уровнем периоперационно- артерий > 70% является показаниго риска. Рекомендуется, чтобы хи- ем к операции, что позволяет снирурги проводили независимый ау- зить абсолютный риск инсультов на 17% ко второму году (NASCET) и дит полученных результатов. приблизительно на 10% к третьему 3. При отборе пациентов на операцию КЭ, следует тщательно сопоставить году (ECST) после операции. Кроме и взвесить уровень периопераци- того, данные NASCET показывают, онного риска с прогнозируемой что операция может быть показана продолжительностью жизни, а так- и пациентам с поражением 50 69%, однако по данным ECST у паже риском развития инсультов. циентов с поражением сонных сосудов менее 70% (европейская методика) результаты операции эквивалентны результатам, достигаемым при консервативной терапии. Авторы отмечают, что

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

это различие может быть связано с методикой расчета степени стенозирования, т.е. когда 70% в Европе эквивалентно 40% в США. Результаты операции в первую очередь определяются частотой периоперационных осложнений и смертностью. Для полной реализации эффективности хирургического вмешательства необходимо чтобы ожидаемая продолжительность жизни пациентов была на достаточном уровне. Результаты операции также определяются и факторами риска. При медикаментозной терапии риск нарушений мозгового кровообращения увеличивается параллельно увеличению степени стенотического поражения, особенно у пациентов с изъязвлением атеросклеротических бляшек, гемисферными ТИА, контралатеральной окклюзией, асимптомным инсультом, верифицированном при проведении компьютерной томографии. В этих ситуациях показана операция, даже не смотря на

medwedi.ru

40

более высокий риск периоперационных осложнений. Однако, надо учитывать и хирургические факторы риска. У пациентов с неоперабельным поражением коронарных артерий, кардиомиопатией, недавно перенесенным инсультом, неконтролируемой гипертензией операционный риск чрезмерно высок и им показана консервативная терапия. Исходя из выше перечисленного, можно сформировать некоторые рекомендации. В центрах с уровнем периоперационной смертности / инсультов < 5% рекомендуется выполнение операции у пациентов с симптоматикой резкого поражения сонных артерий (70 - 99% по ECST или 50 - 99% по NASCET). Центрам с периоперационным риском > 7% необходимо пересмотреть процесс отбора пациентов и дополнительно обсудить хирургическую тактику.

41

2.1

Рандомизированные исследования асимптомных пациентов Dafydd Thomas (Европа)

у

ВВЕДЕНИЕ Результаты крупных мультицентровых исследований могут быть использованы для формирования рекомендаций по предоставлению медицинских услуг, однако их значимость в отношении тактики ведения конкретного пациента все же не определена. Восьмидесятые годы ознаменовались ростом количества операций каротидной эндартерэктомии (КЭ), особенно в США, где было выполнено более 100.000 операций. После публикации таких исследований, как The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET), The European Carotid Surgery Trial (ECST) и The Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS), [1 - 4] количество выполняемых операций в США достигло 150.000 в год. Причем одна треть из прооперированных пациентов имела асимптомное поражение сонных артерий. Данные показывают, что с целью реализации профилактического эффекта (предотвращение одного инсульта) необходимо прооперировть пять пациентов. Результаты еще хуже, если операция выполняется не по показаниям. Аналогичные (и даже более настораживающие) данные получены в исследовании ACAS, где указывается, что для профилактики одного инсульта необходимо прооперировать > 20 пациентов с асимптомным поражением сонных артерий. ЧТО ОЗНАЧАЕТ АСИМПТОМНОЕ ПОРАЖЕНИЕ? Существует много определений. Некоторые авторы применяют термин "асимптомный" только к пациентам, у которых нет проявлений церебральной ишемии, а выраженное стенотическое поражение обнаруживается случайно при проведении скринингового обследования. Другие авторы считают, что этот термин применим к пациентам без неврологической симптоматики и, особенно к пациентам, у которых симптоматика, по крайней мере, не связана с нарушением мозгового кровообращения в бассейне сонных артерий. С точки зрения

medwedi.ru

42

клиники, этот термин применим к пациентам без симптоматики стенотического поражения сонных артерий. В этой связи особое значение имеет давность заболевания. Все исследования у пациентов с симптоматикой поражения, относят к этой группе только тех пациентов, у которых в течение последних 6 месяцев имелись те или иные проявления церебральной ишемии. Следовательно, к какой группе отнести пациентов, у которых симптоматика церебральной ишемии имела место более 6 месяцев назад? ЯВЛЯЕТСЯ ЛИ СИМПТОМАТИКА ХОРОШИМ КЛИНИЧЕСКИМ ОРИЕНТИРОМ? Мы считаем, что упоминание пациентом о перенесенных эпизодах ТИА (транзиторные ишемические атаки) и даже инсультов при сборе анамнестических данных не имеет особой клинической значимости. Надо помнить, что только 20% головного мозга находятся в состоянии активного функционирования, это, прежде всего зоны чувствительности, зрения, а также центры моторики. Если нарушение имеет место в «дремлющих» отделах, то симптоматика может и отсутствовать. К тому же, если предположить, что приблизительно одну третью часть жизни человек проводит во сне, то только 13% всех ТИА будут проявляться клинически и 87% останутся нераспознанными. При проведении магнитно-резонансного исследования головного мозга (ЯМР) у пациентов высокого риска можно обнаружить скрытые очаги ишемии, и даже структурные нарушения. Для этого больше подходит ЯМР, а не компьютерная томография (КТ). Магнитно-резонансное исследование позволяет обнаружить не только скрытый очаг ишемии, но и в ряде случаев определить этиологию. Например, если очаг локализуется в глубоких областях головного мозга, то вероятнее всего, ишемия связана с патологией мелких сосудистых ветвей (микроангиопатия), что бывает при гипертонии, гиперлипидемии, сахарном диабете, что нехарактерно для тромбоэмболии. Ишемические повреждения кортикального слоя чаще связаны с тромбоэмболией. Симптоматика - не только плохой клинический ориентир, но и плохой помощник в прогнозировании отдаленных результатов. Таким образом, возникает вопрос: как вести асимптомных пациентов на фоне выраженного сужения сонных артерий с тромбоэмболией корковых отделов головного мозга; будет ли аналогична эта тактика ведению пациентов, у которых не выявлено патологии при проведении ЯМР исследования? В этой связи, какое значение имеет операция КЭ и у асимптомных пациентов с сопутствующим поражением мелких интракраниальных сосудистых ветвей? На эти вопросы так и не получено убедительных ответов. Методика транскраниального доплеровского исследования (ТДИ) позволяет нам верифицировать факт асимптомной эмболизации головного мозга и оце-

43

нить состояние интракраниального кровотока. Последнее особенно важно для определения патофизиологических механизмов возникновения патологии у пациентов с выраженным поражением сонных артерий и с признаками вертебробазилярной недостаточности. Методика ТДИ также позволяет оценить кровоток в сосудах Велизиева круга, а также перфузию затылочной доли через коммуникантные артерии. У многих пациентов синдром затылочной доли и гемианопсия возникают чаще по причине каротидной, а не вертебробазилярной недостаточности, т.е. стенотическое поражение сонных сосудов в этой ситуации не может быть асимптомным. ИССЛЕДОВАНИЯ ПО КАРОТИДНОЙ ХИРУРГИИ У АСИМПТОМНЫХ ПАЦИЕНТОВ

THE VETERANS' ADMINISTRATION STUDY Исследование включало более 400 пациентов высокого риска, среди которых преобладающее большинство были пациенты мужского пола [5]. При выполнении операции у этих пациентов получены хорошие результаты (уменьшение риска ТИА и профилактика инсультов), однако отмечено некоторое увеличение уровня отдаленной смертности по причине смежной сосудистой патологии и инфаркта миокарда. Из исследования можно сделать следующие выводы: во первых, патологию сонных сосудов не следует рассматривать изолировано, т.е. необходимо уделять особое внимание ведению сопутствующих заболеваний, в особенности, ишемической болезни сердца; во вторых, не следует оперировать пациентов с плохим соматическим прогнозом.

THE ASYMPTOMATIC CAROTID ATHEROSCLEROSIS STUDY (ACAS) В свое время исследование ACAS считалось идеальным (включало 1600 пациентов со стенозированием сонных артерий > 60%), однако к настоящему моменту данные несколько устарели [4]. В целом, риск смертности / инсультов у пациентов из группы хирургического лечения составил 5.1% и у пациентов из группы медикаментозной терапии 11%. Это эквивалентно снижению относительного риска на 50%, а абсолютного только на 5.9%. Другими словами, выполнение операции КЭ позволяет снизить абсолютный риск развития инсультов на 1% в год. Однако, операция КЭ не позволяет предотвратить развитие инвалидизирующих инсультов, а результаты у пациентов женского пола не столь обнадеживающие. В отличие от ECST и NASCET, в этом исследовании отмечена обратная корреляция между выраженностью стенотического поражения и риском развития инсультов у пациентов из медикаментозной группы (Таблица 2.1). В исследовании не обнаружено взаимосвязи между риском развития инсультов и

medwedi.ru

44

количеством сопутствующих факторов риска. В противоположность этому в исследовании NASCET имелась строгая взаимосвязь между количеством факторов риска и частотой развития инсультов в отдаленном периоде у пациентов из группы медикаментозной терапии. Похожая, но менее отчетливая взаимосвязь была отмечена и у неоперированных асимптомных пациентов [1, 6]. Хотя ожидалось, что подобная тенденция будет прослежена и в исследовании ACAS, однако этого не произошло. Анализ клинической значимости факторов риска в последующих исследованиях может позволить решить вопрос о показаниях операции. Таблица 2.1 Риск развития инсультов (5 лет) и степень стенозирования в Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study Степень стенозирования

Риск инсультов (к пятому году)

60 – 69% 11.4% 70 - 79% 6.7% 80 - 99% 3.7% Данные Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study [4]. Предоставлены Barnett et al. [6].

К сожалению, дуплексное исследование не было доступно в момент выполнения этого исследования. Риск развития ипсилатеральных инсультов у асимптомных пациентов был ниже, чем у пациентов с симптоматикой поражения (3% и 5% в год, соответственно). По этой причине были сформированы строгие показания к выполнению операций у асимптомных пациентов. Однако клиническая значимость результатов исследования так же не была определена. Результаты исследования ACAS имели прикладное значение, в особенности в той части, касающейся оценки соотношения «цена-эффективность». Согласно данным исследования ACAS количество выполняемых операций КЭ во Флориде увеличилось на 64%, годовые затраты возросли до 56 миллионов $US [7]. Если учесть все рекомендации, то согласно результатам австралийского исследования, такая тактика позволила бы снизить частоту развития инсультов только на 3% от общего количества [8], исходя из того, что затраты на предотвращение одного инсульта составляют от 1 до 5 миллионов $A. Кроме того, по данным многочисленных исследований проведение скрининга для выявления пациентов с асимптомным поражением сонных артерий нерационально в связи с высокой себестоимостью и не соответствует позиции «цена-эффективность» [9, 10], а для профилактики 100 инсультов скрининговое исследование необходимо провести у более 10.000 пациентов, причем только у 20% будет диагностировано выраженное стенотическое поражение (> 60%) [11]. Если произвести соотношение затрат на выполнение операции КЭ и проведения скринингового исследования по отношению к общему количеству предотвращенных инсультов, то государственные здравоохранительные структуры не рекомендовали бы выполнение операции у асимптомных пациентов [12].

45

Результаты других исследований Benavente и соавт. [13] недавно выполнили обзор результатов пяти рандомизированных исследований у пациентов с асимптомным поражением сонных артерий > 50% диаметра. Результаты хирургического вмешательства были несколько лучше (различие статистически достоверно), чем при консервативном ведении этих пациентов, однако при этом уменьшение абсолютного риска составило 2% за трехлетний период. Однако следует отметить, что пороговый стеноз при этом составлял только 50%, и было бы уместно повторить мета-исследование у пациентов с более выраженным поражением сонных сосудов. С целью оптимизации тактики ведения асимптомных пациентов можно использовать и уже опубликованные результаты (ECST и NASCET) [1, 14]. В исследовании ECST оценивался риск развития инсультов у асимптомных пациентов на фоне гемисферных нарушений и этот риск, по-видимому, не очень существенен у пациентов, у которых степень поражения сонных артерий не превышает 90% при условии отсутствия дополнительных факторов риска, таких как артериальная гипертензия [14]. В этом случае, ежегодный риск развития ипсилатеральных инсультов составляет около 5% (14% за трехлетний период). Результаты исследования NASCET также показали, что уровень риска увеличивается пропорционально увеличению степени стенотического поражения, а при контралатеральной окклюзии периоперационный риск удваивается. Это очень важное наблюдение, так как у большей части пациентов течение заболевания асимптомно и часто сочетается с сопутствующей контралатеральной окклюзией.

THE ASYMPTOMATIC CAROTID SURGERY TRIAL В виду многочисленных проблем Medical Research Council и UK Stroke Association организовали проведение дополнительного исследования с целью оценки значимости операции КЭ у пациентов с асимптомным поражением сонных артерий - Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST). В этом исследовании будет дана оценка роли дуплексного и доплеровского сканирования в определении характера атеросклеротической патологии, а также позволит выделить группу пациентов высокого периоперационного риска и риска отдаленных инсультов. К настоящему моменту в исследование включено более 2000 пациентов и рандомизация все еще продолжается. ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПЕРАЦИИ КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ И ОБЪЕМНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬТСВА Существует некоторая неопределенность в отношении значимости КЭ, выполняемой из профилактических соображений как первого этапа до выполнения операции на сердце. К настоящему времени нет данных о том, что КЭ показана

medwedi.ru

46

в период до выполнения крупных хирургических вмешательств таких, как пластика аневризмы аорты, за исключением случаев, когда течение каротидной патологии проявляется клинически. В такой чрезвычайно редкой ситуации следует тщательно соизмерить риск и преимущества сочетанной операции. Всем известно, что при выполнении операций на сердце с использованием искусственного кровообращения и современных методов гемофильтрации риск периоперационных неврологических осложнений ниже. Однако у определенной части пациентов поражение сонных артерий может быть очень резким. Хотя результаты операции каротидной эндартерэктомии у этих пациентов достаточно убедительны, однако они не подтверждены в рандомизированных исследованиях. Недавно было предложено выполнение большого исследования, но финансирование этого проекта не было осуществлено, по-видимому, по причине особой заинтересованности кардиологов в выполнении ангиопластики сонных артерий. Риск при выполнении ангиопластики и стентирования сонных артерий к настоящему моменту не изучен, не известны и отдаленные результаты, т.е. эти вопросы остаются открытыми. Следовательно, необходимы дополнительные исследования. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Исследования показывают, что операция каротидной эндартерэктомии клинически эффективна у симптомных пациентов, и позволяет снизить актуарный риск развития инсультов примерно на 1% в год. К настоящему моменту нет данных об аналогичной эффективности у пациентов с асимптомным поражением сонных артерий. Однако, позитивный эффект операции напрямую связан с уровнем периоперационного риска (первые 30 дней с момента операции), и он не реализуется, если уровень периоперационной смертности / инсультов превышает 4%. Таким образом, в настоящее время нет клинических и финансовых оснований для внедрения результатов исследования ACAS в широкую клиническую практику, а там где это возможно, предпочтительней включить этих пациентов в исследование ACST. С другой стороны, операция может быть показана у пациентов с асимптомным поражением сонных артерий > 90% диаметра, если уровень периоперационного риска не превышает 3%, в особенности, когда при проведении КТ или ЯМР диагностики выявлены скрытые очаги ишемии, а также в случае продолжающейся эмболизации, верифицированной по данным транскраниального доплеровского сканирования.

47

ССЫЛКИ 1. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade stenosis. New England Journal of Medicine 1991; 325: 445-453. 2. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70 99%) or with mild (0-29%) stenosis. Lancet 1991; 337: 1235-1241. 3. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet 1998; 351: 1379-1387. 4. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Journal of the American Medical Association 1995; 273: 1421-1428. 5. Hobson RW, Weiss DG, Fields WS. Veterans' Administration Co-operative Study group. Efficacy of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1993; 328: 221-227. 6. Barnett HJM, Eliasziw M, Meldrum HE, Taylor DW. Do the facts and figures warrant a tenfold increase in the performance of carotid endarterectomy in asymptomatic patients? Neurology 1996. 466: 603-608. 7. Huber TS, Wheeler KG, Cuddeback JK, Dame DA, Flynn TC. Seeger JM. Effect of the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study on carotid endarterectomy in Florida. Stroke 1998:29: 1099-1105. 8. Hankey GJ. Asymptomatic carotid stenosis: how should it be managed? Medical Journal of Australia 1995; 163: 197 200. 9. Yin D, Carpenter JP. Cost-effectiveness of screening for asymptomatic carotid stenosis. Journal of Vascular Surgery 1998:27:245-255. 10.Lee TT, Solomon NA, Heidenreich PA, Oehlert J, Garber AM. Cost-effectiveness of screening for carotid stenosis in asymptomatic persons. Annals of Internal Medicine 1997; 126:337-346. 11.Whitty CJM, Sudlow CLM, Warlow CR Investigating individual subjects and screening populations for asymptomatic carotid stenosis can be harmful. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 1998; 64: 619 623. 12.Perry JR, Szalai JP, Norris JW for the Canadian Stroke Consortium. Consensus against both endarterectomy and routine screening for asymptomatic carotid artery stenosis. Archives of Neurology 1997; 54: 25-28. 13.Benavente 0. Moher D, Pham B. Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis: a meta-analysis. British Medical Journal 1998; 317: 1477-1480. 14.Rothwell PM, Slattery J, Warlow CP. A systematic comparison of the risks of stroke and death due to carotid endarterectomy for symptomatic and asymptomatic stenosis. Stroke 1996; 27: 266-269.

medwedi.ru

48

2.2

Рандомизированные исследования асимптомных пациентов Jerry Goldstone (США)

у

В 1985 году были определены показания к выполнению операции каротидной эндартерэктомии, ставшие в последующем общепринятыми: 1 Гемисферные ТИА; 2 Преходящая монокулярная слепота (amaurosis fugax); 3 Вертебробазилярная недостаточность; 4 Системная гипоперфузия; 5 Инсульт с минимальным остаточным неврологическим дефицитом; 6 Нарушение или комплекс нарушений, предрасполагающих к развитию ин-

сульта. Последнее показание было особенно применимо к пациентам с асимптомным поражением сонных артерий. Многие авторы считали, что изъязвление атеросклеротической бляшки является прямым показанием к выполнению операции каротидной эндартерэктомии вне зависимости от степени стенотического поражения и симптоматики. Раньше выполнение ангиографического исследования являлось стандартом диагностики, однако методы расчета степени сужения были далеки от идеального. Гемодинамически значимое сужение артерии (50% диаметра) считалось показанием к операции. Многие хирурги понимали, что гипотония в интраоперационном периоде в сочетании со стенотическим поражением сонных артерий является чрезвычайно опасной ситуацией. По этой причине у пациентов, которым планировались крупные операции на сердце, аорте, проводили исследование сонных сосудов с целью выявления скрытой патологии и при необходимости выполняли операцию КЭ из профилактических соображений. К 1985 году с этими показаниями операция каротидной эндартерэктомии стала самой частой сосудистой операцией, выполняемой в США: в тот год в клиниках нефедерального значения выполнено более 107.000 операций [15]. Такое резкое и тенденциозное увеличение не осталось незамеченным и ведущими невропатологами. В литературе стали появляться публикации о риске и результатах операций каротидной эндартерэктомии. В нескольких публикаци-

49

ях были отражены потенциальные недостатки общепринятых показаний. Первым среди них было сообщение о выполнении шунтирующих операций между экстракраниальными и интракраниальными сосудами [16]. В этом проспективном мультицентровом рандомизированном клиническом исследовании сравнивались результаты у пациентов с цереброваскулярными нарушениями при медикаментозной терапии и при выполнении операции экстра-интракраниального шунтирования. Статистически достоверных различий найдено не было. Это исследование заставило некоторых ведущих невропатологов задуматься над вопросом эффективности каротидной эндартерэктомии, очень популярной в то время операции. В этой серии, второй по важности публикацией была обзорная статья, выполненная Brott и Thalinger, в которой был произведен анализ результатов всех выполненных операций каротидной эндартерэктомии в Цинциннати (штат Огайо) за 1984 год [17]. В своем исследовании авторы привели удивительно высокий уровень смертности / осложнений (9.5%) и допустили, что подобные результаты могут быть и в других клиниках, а если это так, то цели операции не реализуются. Были организованы исследования с целью определения значения и эффективности операции каротидной эндартерэктомии в профилактике инсультов. В Северной Америке и Европе выполнено семь крупных исследований, три из которых у симптомных и четыре у асимптомных пациентов. Это были проспективные мультицентровые рандомизированные исследования со своими характерными критериями по отбору пациентов, методиками расчета выраженности стенотического поражения. Не смотря на это, имелось существенная корреляция между полученными результатами у симптомных пациентов, а также в двух из трех исследований у асимптомных пациентов. Еще одно исследование у асимптомных пациентов до сих пор продолжается. Первые результаты у асимптомных пациентов представлены группой CASANOVA (Carotid Artery Surgery Asymptomatic Narrowing operation vs Aspirin), - европейское исследование, под руководством A.C. Diener (Германия), которое включало пациентов с поражением внутренней сонной артерии 50 – 90% по данным ангиографии [18]. Пациенты с поражением > 90% диаметра из исследования исключены, так как нуждались в срочном выполнении хирургического вмешательства. Все пациенты получали 330 мг / день аспирина и 225 мг / день дипиридомола. В исследование вошло 410 пациентов, средний период наблюдения составил 43 месяца. Уровень периоперационной смертности / инсультов составил 6.9% у пациентов из группы хирургического лечения; в периоде наблюдения (42 месяца) между группами не было отмечено статистически значимых различий (Таблица 2.2). Это заставило авторов придти к заключению, что операция каротидной эндартерэктомии не показана пациентам с асимптомным поражением внутренней сонной артерии < 90%. Однако, в исследовании допущены серьезные методические погрешности, что в первую очередь касается

medwedi.ru

50

критериев отбора пациентов (пациенты с сужением артерии > 90% диаметра из исследования исключены), а также численного перевеса пациентов из хирургической группы (118 / 206, 57%). Таким образом, большая часть пациентов этого исследования была прооперирована. Эти недостатки и лимитируют клиническую значимость полученных результатов. Таблица 2.2 Рандомизированные исследования по каротидной эндартерэктомии у асимптомных пациентов CASANOVA [18]

VAACET [19]

ACAS [20]

Количество пациен410 444 1662 тов Частота периоперационных инсультов / 6.9 4.3 2.3 смертности (%) Период наблюдения 42 48 30 (месяцы) Осложнения при хирургическом ле10.7 8.0 5.1 чении (%) Осложнения при медикаментозной 11.3 20.6 11.0 терапии (%) Снижение абсолют0.6 12.6 5.9 ного риска Снижение относи5.3 38 53 тельного риска CASANOVA, Carotid Surgery Asymptomatic Narrowing operation vs. Aspirin; VAACET, Administration Asymptomatic Control Endarterectomy Trial; ACAS, Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study

Результаты исследования департамента Ветеранов Администрации ACST, полученные под руководством Dr. Robert W. Hobson, были опубликованы в только в 1993 году, хотя само исследования началось в 1982 году [19]. Данное исследование включало 444 пациента мужского пола с поражением сонных артерий > 50% (по диаметру) по данным ангиографии. Все пациенты получали аспирин 130 мг / день, средняя продолжительность наблюдения составила 60 месяцев. Исследуемыми значениями были: гемисферные ТИА (преходящая монокулярная слепота) и инсульты. Уровень периоперационной смертности / инсультов составил 4.3%; у пациентов из хирургической группы также отмечено статистически значимое уменьшение частоты ТИА, инсультов (8.0%) в сравнении с пациентами из группы медикаментозной терапии (20.6%) (Таблица 2.2). Однако при сравнении частоты инсультов различия не имели статистической достоверности (4.7% против 9.4%). По-видимому, это было связано относительно недостаточным количеством пациентов. Результаты исследования противоречивы и не имеют клинической значимости.

51

Несколько позднее были опубликованы результаты исследования ACAS, которое выполнялось под руководством James Toole [20] у асимптомных пациентов. Это исследование включало 1662 пациента. У всех пациентов имелось поражение внутренних сонных артерий  60% диаметра; все пациенты ежедневно получали 325 мг аспирина. Степень стенозирования определялась по данным дуплексного исследования и контрастной ангиографии. При планировании хирургического вмешательства выполнялось ангиографическое исследование сонных артерий. Оценивались частота ипсилатеральных инсультов, ТИА, а также уровень периоперационной смертности и неврологических осложнений (конечные точки исследования). За наблюдаемый период (в среднем 2.7 лет) актуарный риск ипсилатеральных инсультов / смертности у пациентов из хирургической группы к пятому году составил 5.1% и 11% у пациентов из группы медикаментозной терапии (Таблица 2.2). Это эквивалентно уменьшению абсолютного риска на 5.9% и относительного риска на 53% (данные имеют высокую статистическую достоверность). Самым заметным результатом этого исследования явился чрезвычайно низкий уровень периоперационной смертности и осложнений (2.3%). Кроме того, надо отметить, что половина этих осложнений (1.2%) была связана с выполнением контрастной ангиографии в дооперационном периоде. В отличие от NASCET и ACAS, это исследование не показало различий в результатах хирургического лечения у пациентов с разной выраженностью стенотической патологии. Удивительно, однако, что и это исследование критикуется за методику проведения, особенно сроки наблюдения, которые в среднем составили 2.7 лет, а также за небольшое количество пациентов (9%), у которых период наблюдения составил полные пять лет [21]. Тем не менее, это исследование хорошо выполнено, и было признано медицинским сообществом, как исследование, демонстрирующее позитивные результаты хирургического лечения у асимптомных пациентов при умеренном и выраженном сужении сонных артерий [22]. Исследование ACAS не ставило своей целью определение влияния пола пациентов на результаты, тем не менее, у пациентов мужского пола относительный риск был ниже (на 66%), чем у пациентов женского пола (17%). Причина различия полностью не ясна, однако это, по-видимому, связано с тем, что у женщин частота периоперационных осложнений выше, чем у мужчин (3.6% в сравнении 1.7%). Интересен тот факт, что у пяти пациентов (1.2%) из хирургической группы периоперационные инсульты были связаны с выполнением дооперационной ангиографии, что соответствовало приблизительно 50% всех периоперационных осложнений у этой группы пациентов. Если исключить эти случаи, тогда реальная частота периоперационных осложнений снизится с 2.3% до 1.5%. Именно на этот уровень необходимо опираться при принятии клинических решений. Последним европейским исследованием у пациентов с асимптомным поражением сонных артерий является ACST, целью которого явилось сравнение результатов лечения при хирургическом и медикаментозном лечении [23].

medwedi.ru

52

Структура исследования аналогична исследованию ECST, оно также основано на неопределенных принципах формирования хирургической и медикаментозной групп [24]. Это исследование будет самым крупным из всех трайловых исследований у асимптомных пациентов. К настоящему времени в исследование вошло уже более 2000 пациентов (планируется 3000), однако результаты пока еще не доступны. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАНДОМИЗИРОВАННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Официальная статистика показывает, что в США с 1960-х по 1985 г.г. отмечался рост количества операций каротидной эндартерэктомии. Только в госпиталях нефедерального значения было выполнено более 107.000 операций [15, 25]. С появлением первых результатов рандомизированных исследований количество операций стало резко снижаться, - в 1991 году выполнено около 70.000 операций. Однако тенденция изменилась после публикации данных NASCET (1991 год) и ACAS (1994 год). В центрах, где проводились данные исследования количество операций было фактически эквивалентным (Таблица 2.3). Таблица 2.3 Частота операций каротидной эндартерэктомии Регион

1984

1989

1995

California, US New York, US Ontario, Canada

126 65 40

66 40 15

99 96 38

Количество операций на 100.000 населения. Данные Tu et al. [15]

К 1995 году в США было выполнено более 130.000 операций каротидной эндартерэктомии. Согласно отчету 172 медицинских центров ветеранов администрации в последнее время имеется резкая тенденция к увеличению количества выполняемых операций каротидной эндартерэктомии [26]. Как изменились показания в свете выполненных рандомизированных исследований? Трудно и практически не возможно ответить на этот вопрос, т.к. тактика, главным образом, определяется оперирующим хирургом. По-видимому, в клиниках были расширены показания у пациентов с асимптомным поражением сонных артерий. Хотя с другой стороны это может быть связано с увеличением количества пациентов, направляемых в стационары для решения вопроса о дальнейшей тактике лечения. Так как же влияют результаты этих рандомизированных исследований на мою клиническую практику? В действительности, они заставили меня относиться к пациентам с поражением сонных сосудов скорее более консервативно, чем агрессивно. Хотя, результаты таких исследований, как ACAS и в меньшей сте-

53

пени VAACET, поддерживают хирургический подход у асимптомных пациентов, тем не менее, согласно данным ACAS, вероятность отсутствия инсультов / смертности к пятому году заболевания у пациентов с поражением сонных артерий  60% составляет 89% без выполнения операции и 94.9% при выполнении КЭ. Я всегда верил, что операция каротидной эндартерэктомии показана пациентам невысокого риска при выраженном стенозировании сонных артерий. Однако, что означает термин «выраженное стенозирование»? По моему мнению, он соответствует сужению диаметра внутренней сонной артерии  80%. Степень поражения может быть оценена по данным дуплексного исследования, выполненного в надежной сосудистой лаборатории. Операция также показана некоторым пациентам с более легким поражением, например, при сужении артерии 70 - 80%, а также при прогрессии стенозирования. Структура атеросклеротической бляшки – очень важный фактор: гетерогенные и эхопозитивные бляшки, вероятно, более опасны, чем гомогенные фиброзные. С увеличением риска, ухудшаются отдаленные результаты, поэтому рекомендации следует соотносить с сопутствующими заболеваниями, прогнозируемой продолжительностью жизни и факторами риска. Данные ACAS не поддерживают концепцию, что риск развития инсультов увеличивается параллельно увеличению степени стенозирования сонных артерий, однако только у 11% пациентов имелось поражение  80%, кроме того, в этом исследовании зарегистрировано очень мало осложнений, чтобы придать результатам статистическую достоверность. Кроме того, многие ретроспективные и некоторые проспективные исследования демонстрировали высокую частоту инсультов у пациентов с выраженным стенотическим поражением сонных артерий. Я не утверждаю, что степень сужения не имеет значения, и не утверждаю, что стеноз 60 – 70% является опасной ситуаций. Поэтому в настоящее время я редко рекомендую операцию КЭ асимптомным пациентам без гемодинамически значимого стенозирования. Данные ACAS о низкой эффективности операции каротидной эндартерэктомии у асимптомных пациентов женского пола заставили меня более насторожено подходить к рекомендации хирургического лечения этим пациентам, даже не смотря хорошие результаты личной практики. Вероятно самый большой вывод, который необходимо извлечь из всех исследований, - это возможность определения той узкой грани между хирургическим и медикаментозным методами лечения асимптомных пациентов, а также возможность определения причин, приводящих к увеличению уровня периоперационной смертности и развития осложнений (выше 2.3 – 4%), что негативно сказывается на потенциальной эффективности операции. Тщательный отбор пациентов, по возможности отказ от выполнения контрастной ангиографии, а также тщательная хирургическая техника в этой связи также являются важными факторами. Понятно, что хирургам не следует автоматически использовать данные ACAS в своей практике, но необходимо дать возможность пациенту са-

medwedi.ru

54

мостоятельно принять решение, которому заранее надо предоставить полную информацию по данному вопросу. ССЫЛКИ 15. Tu JV, Hannan EL, Anderson GM et al. The fall and rise of carotid endarterectomy in the United States and Canada. New England Journal of Medicine 1998; 339: 1441-1448. 16. EC-IC Bypass Study Group. Failure of extracranial-intracranial arterial bypass to reduce the risk of ischemic stroke. New England Journal of Medicine 1985; 313: 1191-1196. 17. Brott T, Thalinger K. The practice of carotid endarterectomy in a large metropolitan area. Stroke 1984; 15: 950-955. 18. The Casanova Study Group. Carotid surgery vs. medical therapy in asymptomatic carotid stenosis. Stroke 1991; 22: 1229 1235. 19. Hobson RW II, Weiss DG, Fields WS et al. Efficacy of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1993; 328: 221-227. 20. Executive Committee for the ACAS. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Journal of the American Medical Association 1995; 273: 1421-1462. 21. Barnett H, Eliasziw M, Meldrum H, Taylor W. Do the facts and figures warrant a 10-fold increase in the performance of carotid endarterectomy on asymptomatic patients? Neurology 1996; 46: 603-608. 22. Biller J, Feinberg WM, Castaldo JE et al. Guidelines for carotid endarterectomy. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the stroke council. American Heart Association. AHA scientific statement. Circulation 1998; 97: 501-509. 23. Halliday AW, Thomas D, Mansfield A. The Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST) rationale and design. European Journal of Vascular Surgery 1994; 8: 703-710. 24. Goldstone J. The tribulation of trials: a summary of carotid surgery, 1993. Cardiovascular Surgery 1994; 2. 170-175. 25. Stukenborg GJ. Comparison of carotid endarterectomy outcomes from randomized controlled trials and Medicare administrative databases. Archives of Neurology 1997; 54: 826832. 26. Huber TS, Durance PW, Kazmers A, Jacobs LA. Effect of Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study on carotid endarterectomy in Veterans Affairs Medical Centers. Archives of Surgery 1997; 132: 1134-1139.

55

2.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

В виду того, что результаты КЭ у паци-

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ 1. Данные рандомизированных исследований показывают, что операция КЭ позволяет предупредить развитие инсультов у небольшой, но статистически значимой группы пациентов с выраженным стенотическим поражением. 2. В среднем ежегодное уменьшение риска составляет около 1%, причем результаты лучше у пациентов мужского пола. 3. К настоящему времени нет данных подтверждающих, что каротидная эндартерэктомия позволяет уменьшить общий риск развития инвалидизирующих НМК. 4. Отдаленные результаты тесно связаны с уровнем периоперационного риска (в исследовании ACAS этот уровень был низкий). 5. По ряду причин результаты исследования ACAS не могут быть перенесены в практику.

ентов с асимптомным поражением сонных артерий не столь значимы и всецело зависят от уровня периоперационного риска, то нет оснований переносить результаты исследования ACAS в широкую клиническую практику. В отсутствии результатов исследования ACST, хирурги должны очень строго подходить к отбору пациентов на операцию. Безусловно, при уровне периоперационной смертности / НМК > 4% у пациентов с асимптомным поражением выполнять операцию КЭ не стоит. Также как у симптомных пациентов, так и у асимптомных пациентов существует определенная градация риска. При прогнозируемой продолжительности жизни пациента > 3 лет и операционном риске < 4% у асимптомных пациентов операция может быть показана в следующих ситуациях:

1. билатеральное стенотическое поражение > 70% (NASCET) или > 80% (ECST); 2. при стенозе > 70% (NASCET) или 80% (ECST) при контралатеральной окклюзии; 3. одностороннее выраженное поражение (молодые пациенты). К настоящему моменту нет данных, что выполнение операции у пожилых пациентов (> 80 лет) с асимптомным поражением сонных артерий позволяет полу-

medwedi.ru

56

чить хорошие клинические результаты, и что такой подход соответствует позиции «цена-эффективность». Однако, надо разделять биологический и хронологический возраст пациентов.

57

3.1

Каротидная эндартерэктомия по экстренным и неотложным показаниям Roger M Greenhalgh (Европа)

Согласно результатам исследований из США и Европы выполнение операции каротидной эндартерэктомии эффективно только у определенной группы пациентов: с транзиторными ишемическими атаками (ТИА), преходящий монокулярной слепотой (amaurosis fugax), а также у пациентов микроинсультами. У симптомных пациентов эффективность хирургического вмешательства возрастает параллельно увеличению степени стенозирования. Исследования проводились в разных центрах, а значит, результаты объединяли данные разных хирургических групп. В исследования включены пациенты с прогрессирующими и острыми инсультами, прогрессирующими ТИА (crescendo ТИА). Асимптомные пациенты в исследования не вошли. Тем не менее, имея большой опыт работы, доктор Jesse Thompson из Далласа отмечает, что в целом результаты определяются исходной тяжестью, что согласуется и с моей позицией [1]. Уровень периоперационной смертности / развития осложнений ниже у асимптомных пациентов, и выше у пациентов со зрительными нарушениями (amaurosis fugax), ТИА, установившимся инсультом и самый высокий у пациентов, которым выполняется операция КЭ на фоне прогрессирующих инсультов и crescendo ТИА [1]. ДООПЕРАЦИОННОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Так как результаты определяются наличием симптоматики и клиническим состоянием пациентов, мы считаем жизненно важным проведение неврологического обследования всем пациентам в дооперационном периоде. Ключевое значение имеет цветное дуплексное сканирование, которое выполняется опытным специалистом, способным провести тщательное исследование сонных и вертебробазилярных артерий. Важно получить информацию о размерах сосуда и протяженности поражения. Эта информация полезна при определении показаний к хирургическому вмешательству, а также позволяет хирургу заранее определиться с уровнем экспозиции и протяженностью артериотомии. Транскраниальное дуплексное исследование в цветном режиме проводится с целью ви-

medwedi.ru

58

зуализации и оценки кровотока в средней мозговой артерии при интраоперационном мониторировании. Компьютерное томографическое исследование (КТ) выполняется с целью исключения редкой интракраниальной патологии, а также для уточнения размеров и локализации ишемических участков в обоих полушариях. В настоящее время я не требую проведения контрастного исследования сонных артерий и зондирования магистральных сосудов. Это позволяет избежать мозговых осложнений на дооперационном этапе. ТЕХНИКА ОПЕРАЦИИ Операция каротидной эндартерэктомии должна выполняться квалифицированным специалистом, имеющим соответствующий допуск. Эта операция не из разряда обыденных. Я не знаю других операций, в которых техника и обоснованность показаний напрямую определяли частоту осложнений. А это, по моему мнению, означает, что операция каротидной эндартерэктомии должна выполняться, как минимум, в региональных (лучше университетских) центрах. Особенно удачно, когда региональный сосудистый центр является также неврологическим центром, так как в любое время может потребоваться консультация высоко квалифицированного специалиста. С целью профилактики отека головного мозга, который может возникнуть в послеоперационном периоде вследствие синдрома гиперперфузии, всем пациентам до и после операции (в первые 48 часов) показан прием дексаметазона. Операция выполняется под общей анестезией, кожный доступ по переднему краю m. sternocleidomastoideus, под контролем доплеровского мониторирования. За три минуты до пережатия сосудов вводится гепарин (5000 U). Для защиты головного мозга в случаях, когда ретроградное перфузионное давление ниже 50 мм.рт.ст., а также при отсутствии кровотока в бассейне средней мозговой артерии показано использование шунта. Если перфузионное давление при пережатии сосуда выше 50 мм.рт.ст., то это косвенно указывает на наличие достаточного коллатерального кровотока через сосуды Велизиева круга, и в данном случае применение внутрисосудистого шунта не требуется [2]. Временное шунтирование также показано в сомнительных случаях, а также при любых изменениях эхосигнала. При этом использование методики временного шунтирования потребуется чуть более у 50% пациентов. Если диаметр внутренней сонной артерии в дистальной части < 6 мм, то выполняется реконструктивная ангиопластика артерии заплатой из дакрона [3]. При ушивании артериотомного доступа используется полипропиленовая нить 6-0. До снятия зажима и восстановления кровотока внутренняя, наружная и общая сонная артерии тщательно промываются и заполняются физиологическим раствором с целью профилактики материальной и воздушной эмболии. После снятия зажимов проводится контрольное доплеровское исследование специальным интраоперационным датчиком.

59

РАННИЙ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД Восстановительный период должен проходить под строгим контролем и мониторированием; появление ипсилатеральной неврологической симптоматики, по моему опыту, в основном связано с техническими погрешностями, допущенными при выполнении основного этапа операции. Частота таких осложнений раньше составляла 3.4%. Во всех случаях выполнялась ревизия и хирургическая коррекция. При этом уровень периоперационной смертности (в первые 30 дней) снизился с 3.4% до 0.9% [4]. ПОКАЗАНИЯ К КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ ПО УРГЕНТНЫМ (НЕОТЛОЖНЫМ) ПОКАЗАНИЯМ Показанием к выполнению операции по ургентным показаниям являются: клиника преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax), ТИА, инсульт на фоне сужения сонных артерий > 95% диаметра. Госпитализация таких пациентов должна осуществляться без промедлений, причем сразу назначается антикоагулятная терапия (гепарин). Для исключения окклюзии артерии перед самым началом операции повторяется дуплексное исследование. При возникновении окклюзии операция отменяется. С принятием протокола по активному ведению пациентов с резким сужением сонных артерий мы более не наблюдали случаев окклюзии, возникающей в период до выполнения операции по неотложным показаниям. По моему мнению, это и есть единственное показание к операции по ургентным показаниям; все остальные случаи я определяю как экстренные, которые выполняются в течение первых 24 часов. ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ ПО ЭКСТРЕННЫМ ПОКАЗАНИЯМ Острый инсульт (Рисунок 3.1) Так как “объединенное американское исследование” (joint аmerican study) в 1970 [5] показало, что результаты операции у пациентов с острым инсультом гораздо хуже, чем при медикаментозной терапии, то становится понятным неодобрительное отношение лечащего персонала к хирургической тактике ведения таких пациентов. Однако пионеры каротидной хирургии выполняли операции на сонных артериях и при полном перекрытии просвета артерии, - так Michael DeBakey впервые выполнил эндартерэктомию из сонных артерий в августе 1953 года у пациента с полной окклюзией. Позднее он опубликовал отдаленные результаты (период наблюдения – 19 лет) [6]. Не смотря на это, отношение к операции у пациентов с полной окклюзией в целом остается негативным. Пионеры каротидной хирургии опасались, что реваскуляризация, выполненная в острую фазу или в раннем постишемическом периоде, способна вы-

medwedi.ru

60

звать кровоизлияние в очаг ишемии [5], именно по этой причины сроки выполнения операции отодвигались на 3 месяца, а в настоящее время до 6 недель. Рисунок 3.1 Неврологическое восстановление при остром инсульте. Отметьте,

Неврологический дефицит

100

что пик симптоматики приходится на первый день, а темп восстановления медленный и различен у разных пациентов.

50

0

1

2

3

Дни Я планирую операцию на фоне острого инсульта только в том случае, если окклюзия произошла в период госпитализации после выполнения каротидной эндартерэктомии или при выполнении ангиографического исследования. Малые инсульты Согласно марсельской классификации, под термином “транзиторные инсульты” понимают инсульты легкого течения (микроинсульты) продолжительностью более 24 часов, и купирующиеся в течение 3 недель. Через три недели эти нарушения расцениваются как “завершенные” или “стойкие”. Раньше эти нарушения именовали “установившимися”. У пациентов с клиникой транзиторных или установившихся инсультов при сужении артерий > 70%, я бы предпочел выполнить операцию раньше, чем через 6 недель, и даже в экстренном или ургентном порядке. Я считаю, что у пациентов в остром периоде нет необходимости в проведении антикоагуляционной терапии гепарином, особенно в период формирования ишемического очага в головном мозге при условии, что ипсилатеральное поражение сонных артерий не носит характер резко выраженного. Вопрос о сроках операции [7] всегда балансирует между риском срочной операции и риском возникновения окклюзии сосуда. Я склоняюсь к выполнению операции в ранние сроки, обычно в течение первой недели, и не вижу оснований откладывать сроки операции на 6 недель, не говоря уже о трех месяцах. Тромбоэмболические инсульты (прогрессирующие)

61

Под этим термином я понимаю неослабевающее течение ишемии продолжительностью, как минимум, 24 часа. Например, у пациента появились нарушения в области кисти руки, спустя 24 часа нарушение распространилось на предплечье, и позднее на плечо (в последующие 24 часа). Пациент возбужден, адекватен, не спит. В подобном случае на операции часто обнаруживается выраженное сужение сонных артерий с высоким ретроградным давлением, что может косвенно указывать на то, что прогрессия вызвана продолжающейся эмболизацией [8]. Операция показана при двух вариантах прогрессирующего инсульта, а именно, при “инсульте в ходу” (Рисунок 3.2) – когда клиника усиливается по типу линейной прогрессии, а также при “персистирующей прогрессии инсульта” (Рисунок 3.3) – ремитирующая прогрессия [1, 8]. Результаты хирургического вмешательства при этих формах примерно на 90% лучше, чем при консервативной терапии [9]. 100

Неврологический дефицит

Неврологический дефицит

100

50

0

1

2

50

0

3

Дни

1

2

3

Дни Рисунок 3.3

Рисунок 3.2 Линейная прогрессия (инсульт в ходу).

Персистирующая прогрессия.

Нарастающие транзиторные ишемические атаки (сrescendo ТИА) Иметь дело с пациентами этой группы для сосудистого хирурга означает иметь высокий уровень смертности и осложнений, поэтому энтузиазм в отношении этих пациентов ограничен. Под нарастающими ТИА (сrescendo ТИА) понимают серии преходящих ишемических атак (после каждого эпизода следует ремиссия без остаточных неврологических явлений), тяжесть которых возрастает с каж-

medwedi.ru

62

дым ишемическим эпизодом, или укорачивается межприступный интервал (Рисунок 3.4).

Неврологический дефицит

100

Рисунок 3.4 Нарастающие (crescendo) транзиторные ишемические атаки.

50

0 1

2

Дни

Почти всегда у этих пациентов имеется двухстороннее резкое поражение сонных артерий; а уровень периоперационной смертности и осложнений выше, чем при других формах ишемии. Ретроспективно я могу предположить, что во многих случаях симптоматика может быть связана с низким сердечным выбросом при заболеваниях сердца. В настоящее время при планировании операции у этих пациентов я предпочитаю тактику выжидания на фоне антикоагуляционной терапии гепарином до стабилизации состояния, и таким образом, избегаю выполнения хирургического вмешательства в экстренном порядке, так как в противном случае риск периоперационных осложнений будет крайне высокий. Так как частота периоперационных осложнений у пациентов с прогрессирующими инсультами значительно ниже, то было бы логичнее избегать хирургического вмешательства у пациентов с нарастающими ТИА (crescendo ТИА) с полной неврологической ремиссией в межприступный период. ВЫВОДЫ Экстренная операция показана при прогрессирующих инсультах, так как результаты операции значительно лучше, чем при консервативном ведении. В настоящее время количество выполненных операций у этих пациентов невелико. Контролируемое исследование позволит оценить результаты хирургического вмешательства у пациентов с прогрессирующими инсультами. Финансирование исследования уже заявлено.

63

ССЫЛКИ 1.

2.

Golledge J, Cuming R, Beattie DK, Davies AH, Greenhalgh RM. Influence of patientrelated variables on the outcome of carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1996:24: 120 126. Greenhalgh RM. Selective shunting during carotid endarterectomy. In: Greenhalgh RM (ed.) Vascular and Endovascular Surgical Techniques, pp. 128-133. London: WB Saund-

ers, 1994. 3. Golledge J, Cuming R, Ellis M, Seattle DK, Davies AH, Greenhalgh RM. Duplex imaging findings predict stenosis after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1997; 26: 43-48. 4.

Cuming R, Blair SD, Powell JT, Greenhalgh RM. The use of duplex scanning to diagnose perioperative carotid occlusions. European Journal of Vascular Surgery 1994; 8: 143-147.

5.

Fields WS, Maslevikov V, Meyer JS, Hass WK, Remington RD, Macdonald MC. Joint study of extracranial arterial occlusion. Journal of the American Medical Association 1970; 211:

1993. 6. DeBakey ME. Successful carotid endarterectomy for cerebrovascular insufficiency. Journal of the American Medical Association 1975; 233: 1083-1085. 7.

Greenhalgh RM, Meek AC, Kitchen N. Cuming R, Mc Collum CN. The timing of carotid surgery after documented stroke. In: Veith F (ed.) Current Critical Problems and New Horizons in Vascular Surgery, pp. 505-508. Quality Medical, 1989.

8.

Greenhalgh RM, Cuming R, Perkin GD, Mc Collurn CN. Urgent carotid surgery for high risk patients. European Journal of Vascular Surgery 1993; 7 (Suppl A): 25-32.

9.

Millikan CH. Clinical management of cerebral ischaemia. In: MacDonnell FL, Brennan RW (eds) Cerebral Vascular Disease - Eighth Conference, p. 209. New York: Grune & Stratton, 1973.

medwedi.ru

64

3.2

Каротидная эндартерэктомия по экстренным и неотложным показаниям Jonathan P Gertler (США) William M Abbott (США)

ВВЕДЕНИЕ С появлением современных методов защиты головного мозга и осознания значения реперфузии в последние десятилетие резко поменялись подходы к терапии пациентов с острыми инсультами. Появление палат интенсивной терапии для пациентов с острыми инсультами на базах специализированных учреждений позволило с научной точки зрения взглянуть на роль тромболитической терапии, а революционные технологии сканирования головного мозга способствовали лучшему пониманию сущности терапии у пациентов с острым неврологическим дефицитом. Операция каротидной эндартерэктомии (КЭ), не смотря на одобрение, как эффективный метод плановой терапии у пациентов склонных к инсульту, до недавнего времени применялась по поводу острых инсультов без проспективной оценки клинического применения. В этой главе мы попытаемся суммировать теоретические основы и результаты операций КЭ, выполняемой по экстренным или неотложным показаниям у неврологически нестабильных пациентов. У пациентов с ишемией головного мозга, обусловленной экстракраниальной сосудистой патологией, может быть различная симптоматика. Основная цель плановой КЭ заключается в профилактике острых инсультов. В экстренных и неотложных случаях у пациентов с нестабильной неврологической клиникой целью КЭ является - устранение источника постоянной тромбоэмболии и / или восстановление перфузии в зоне ишемии (в жизнеспособных тканях). Результаты рандомизированных исследований позволили утвердить операцию КЭ в качестве эффективного метода для профилактики инсультов, как у асимптомных пациентов, так и у пациентов с клиникой стенотического поражения сонных артерий [10 - 12]. После публикации этих результатов количество выполняемых операций у этих групп пациентов заметно возросло. Однако у пациентов с нестабильной неврологической симптоматикой при выполнении неотложных хирургических вмешательств отдаленные результаты все еще не определены. В виду того, что пациенты высокого риска исключались из контроли-

65

руемых рандомизированных исследований, то полученные в их ходе результаты не могут быть использованы в клинике. Существует четыре клинических сценария, при которых возможно выполнение КЭ по экстренным или неотложным показаниям: инсульт в ходу, нарастающие ТИА (crescendo ТИА), персистирующая прогрессия инсульта и тяжелый неврологический дефицит, вызванный острой окклюзией сонной артерии (НДОО), а также в ряде других случаев (флотирующий тромб или атерома по данным ангиографического исследования). В литературе опубликовано много единичных случаев по ведению этих пациентов. Многие статьи носят характер ретроспективных и не соответствуют основам стандартизации, представленым Подкомитетом по Отчетным Стандартам у пациентов с церебрососудистыми заболеваниями Общества Сосудистой Хирургии и Международного Общества Сердечно-Сосудистой Хирургии (“the Subcommittee on Reporting Standards for Cerebral Vascular Disease of the Society for Vascular Surgery” and the “International Society for Cardiovascular Surgery, North American chapter”) (SVS/NA-ISCVS) [13]. Таблица 3.1. Результаты каротидной эндартерэктомии, выполняемой по экстренным показаниям Результат Показание Удовлетворительный

Негативный

Летальный исход

Инсульт в ходу 84% 15% 5% Сrescendo ТИА 98% 2% 2% НДОО КЭ < 3 61% 39% 10% часов НДОО КЭ > 3 47% 53% 19% часов ГА 79% 21% 5% Crescendo ТИА – нарастающие транзиторные ишемические атаки; НДОО – неврологический дефицит, вызванный острой окклюзией сонной артерии; КЭ – каротидная эндартерэктомия; ГА – грубые анатомические нарушения по данным церебральной ангиографии

Отсутствие специализированного анестезиологического пособия и аппаратуры для интенсивной терапии пациентов, находящихся в критическом состоянии, а также надежных методов сканирования головного мозга в прошлые годы обуславливали плохие результаты, особенно у пациентов с клиникой острых инсультов. Во многих исследованиях высокая частота неврологических осложнений и смертности при выполнении операции считались скорее правилом, чем исключением. Все это способствовало консерватизму в ведении пациентов с инсультом в ходу, острой окклюзией сонных артерий, нарастающими ТИА. Современные данные ставят под вопрос консервативный подход у пациентов этой группы. При выраженных стенозах, нарастающих ТИА (crescendo ТИА), а также при инсульте в ходу результаты операции были обнадеживающими. У пациентов с неврологической нестабильностью по причине острой окклюзии, резуль-

medwedi.ru

66

таты были удовлетворительные только, когда операция выполнялась в течение первых трех часов с момента появления первых симптомов заболевания (Таблица 3.1). АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ОТ MASSACHUSETTS GENERAL HOSPITAL С целью переоценки значения КЭ, выполняемой в экстренном или неотложном порядке мы пересмотрели данные, полученные нами при выполнении операции у неврологически нестабильных пациентов за 15-ти летний период [14]. Мы выбрали этот период по той причине, что в этот период уже была выполнена стандартизация методики эндартерэктомии, был доступен интраоперационный ЭЭГ-мониторинг, а также имелась возможность привлечения современных методов сердечно-сосудистого, анестезиологического обеспечений и диагностики, а также была организована и доступна специальная служба интенсивной терапии у пациентов с неврологическими нарушениями и с сочетанной патологией сердца. У пациентов с нестабильной неврологической симптоматикой пять симптомокомплексов определялись показаниями к операции. Группа A включала пациентов в выраженным стенотическим поражением и инсультом в ходу, (острые неврологические нарушения продолжительностью несколько часов, дней с момента установления первичного диагноза) на фоне ремитирующего течения без полной неврологической ремиссии [15]. В группу В включены пациенты с НДОО (предсуществующей к моменту госпитализации, развившейся в течении нескольких часов после проведения ангиографии, а также в послеоперационном периоде после КЭ). В группу С включены пациенты с нарастающими ТИА, плохо поддающиеся терапии гепарином. Нарастающие ТИА определялись как рекуррентные транзиторные церебральные или зрительные нарушения, возникшие на стороне поражения сонных артерий с характерной симптоматикой: увеличение частоты или множественные эпизоды на фоне увеличения общей продолжительности приступа, а также при расширении зон ишемии с усилением или появлением новых расстройств со стороны моторики, чувствительности, речи или зрения. В группу D включались пациенты с нарастающими ТИА, (выше названные критерии) с хорошим эффектом от гепаринотерапии. Группу E составили пациенты с грубыми анатомическими нарушениями (ГА), выявленными при ангиографии, например, симптом «нити» - при отсутствии кровотока дистальнее места субокклюзии сонной артерии, или дефект наполнения, предположительно связанный со свободно флотирующим тромбом или отслоением атеросклеротической бляшки. Выше перечисленным критериям соответствовало шестьдесят восемь пациентов, которым было выполнено в общей сложности 70 операций КЭ. Все операции выполнялись на фоне неврологически нестабильного состояния. Пациенты распределялись по полу следующим образом: 42 пациента женского пола и 26 мужского; средний возраст составил - 67.5 лет (от 40 до 84 лет). В группе А

67

было 17 пациентов, в группе В – 4, в группе С – 14, в группе D 20, и в группе Е – 13 пациентов. Дополнительно 16 пациентов с внутрисосудистым тромбозом распределены по группам A - D. Также эти пациенты изучались совместно с пациентами группы Е как все случаи ГА. В общем, эти пациенты составили только 3.9% из 1734, которым выполнялась КЭ в нашем институте за период исследования (1/1978-12/1992). Дооперационные и постоперационные неврологические нарушения оценивались по классификации неврологической тяжести NESS (Neurologic Event Severity Scale) [13]. Тяжесть неврологических нарушений в этой классификации подразделяется на следующие группы: терпимые, поддающиеся самотерапии, амбулаторному лечению, консультацией и внушению. Эта классификация схематично представлена в таблице 3.2.

Таблица 3.2 Шкала неврологической тяжести NESS (Neurologic Event Severity Scale) Тяжесть 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Нарушение

Симптомы

Признаки

Нет Нет Нет Микро* в одном или более доменах** Макро* в одном домене Макро в любых двух доменах Макро в любых трех доменах Макро в любых четырех Макро во всех пяти доменах Нарушение сознания Смерть

Есть Нет Есть Есть

Нет Есть Есть Есть

НС НС НС НС НС НС НС

НС НС НС НС НС НС НС

* - Микро: независимые; макро: зависимые. ** - Домены: терпимые, самотерапия, амбулаторное лечение, консультация, внушение. НС – не соответствуют

В дооперационном периоде у 43% пациентов выполнялось компьютернотомографическое (КТ) или ядерно-магнитно-резонансное исследование (ЯМР) головного мозга. В более чем в 50% случаев не удалось обнаружить какой-либо патологии, за исключением 8 пациентов, у которых верифицирована зона некроза (у 7 пациентов из группы А и у 1 из группы С). Не было отмечено корреляций между данными КТ / ЯМР диагностики и ранними / отдаленными результатами. У 56 пациентов проводился интраоперационный ЭЭГ мониторинг; методика временного шунтирования использовалась в 40 из 70 случаев. В четырнадцати случаях выполнялась пластика артериотомного доступа заплатой. Сравнительные результаты по степени выраженности неврологии (по классификации NESS) в пяти группах являются инструктивными. В группе А (n = 17), отмечено колебание NESS шкалы у двух пациентов, когда у одного пациента

medwedi.ru

68

отмечено уменьшение категории (домена), а у второго увеличение. У оставшихся 15 пациентов NESS категория не изменилась, хотя состояние у 10 этих пациентов улучшилось в пределах той же NESS категории. В группе В (n - 5) состояние одного пациента осталось без изменений, а у остальных наблюдалось улучшение, однако только у одного пациента отмечено положительное изменение шкалы NESS. У 13 из 14 пациентов группы С, не смотря повторные эпизоды ТИА, к моменту выполнения операции не было стойких неврологических нарушений, и у всех пациентов не было отмечено улучшений в категории NESS. У 18 пациентов из группы D (21 пациент) имелись преходящие неврологические нарушения, хорошо поддающиеся терапии гепарином. У оставшихся 3 пациентов значение NESS колебалось от 1 до 3. К моменту выписки из стационара у двадцати пациентов не было остаточной неврологии, однако в послеоперационном периоде в одном случае произошла острая окклюзия левой сонной артерией (контралатеральная артерия). Этот пациент был также отнесен к группе В по причине левостороннего поражения сонных артерий (неврологический дефицит 10 по критериям NESS), однако после выполнения экстренной операции на артериях слева этот показатель улучшился на 5. В виду того, что классификация NESS не позволяет провести гемисферную дифферентацию, то операция КЭ справа имела неудовлетворительный результат. У 55 пациентов групп A - D, произошла стабилизация или увеличение шкалы по NESS: 53 пациента (96.4%), а уменьшение у 2 пациентов (3.6%). Летальных исходов не зарегистрировано. Из 13 пациентов группы Е (ГА – грубая анатомия) у одного пациента произошло ухудшение состояния по критериям NESS, двое пациентов погибло. Анализ 16 случаев ГА из групп A - D, показал, что частота периоперационной смертности составила 6.9%. В целом уровень послеоперационной смертности составил 2.9%, ухудшения неврологического статуса 4.3%. Интересен тот факт, что в послеоперационном периоде имелся только один случай кровоизлияния. Это привело к появлению тяжелого инсульта и смерти пациента в первый день после операции. ВЫВОДЫ И РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ Из моей работы с пациентами с нестабильной неврологией я сделал несколько выводов: первое, с применением современных методов диагностики, отбора пациентов на операцию, а также с применением методов мониторирования, риск формирования ишемических инсультов становится минимальным (1.5%). После публикации результатов объединенных исследований у пациентов с экстракраниальной сосудистой патологией в начале 60-х именно этот риск использовался многими авторами для контраргументации против выполнения операции каротидной эндартерэктомии у пациентов с острым инсультом в экстренном порядке [16]. До внедрения в клинику методов КТ и ЯМР диагностики, ин-

69

траоперационного мониторирования риск развития послеоперационных геморрагических инсультов был крайне высоким. Однако, согласно последним данным у значительной подгруппы пациентов с острыми инсультами, выполненная в экстренном порядке реваскуляризация, может дать хороший эффект [17, 18]. У многих пациентов с критическим стенозированием сонных сосудов и даже с острой окклюзией хирургическое вмешательство предпочтительнее, чем антикоагуляционная терапия и другие консервативные методики. Новые методы диагностики, такие как фотоно-эмиссионная компьютерная томография (ФЭКТ) могут позволить более точное определение показаний к выполнению хирургического вмешательства за счет высокой разрешающей способности и чувствительности исследования, что позволяет оценить жизнеспособность тканей в зоне ишемии [19]. У 93% (63/68) наших пациентов с нестабильной неврологией / выраженными стенозами сонной артерии (ВС) получены очень хорошие результаты. Результаты на много лучше, чем при консервативной терапии, что указывает на эффективность операции КЭ, выполняемой в экстренном порядке, у этой группы пациентов. При прогрессирующих неврологических нарушениях, вызванных острой окклюзией сонных артерий, сроки часто играют первостепенную роль, когда хирургическое вмешательство должно быть выполнено в течение первых трех часов с момента появления симптоматики. На основании клинических и экспериментальных исследований после развития окклюзии артерии формируется обширная зона ишемии, жизнеспособность которой будет зависеть от срочности выполнения хирургической реваскуляризации, особенно в случаях, когда имеет место тромбоэмболия и есть коллатеральный кровоток. Заслуживает внимание тот факт, что пациенты высокого риска по развитию осложнений относились к группе грубых анатомо-сосудистых нарушений, даже в случаях асимптомного поражения. И в самом деле, самые плохие результаты получены у пациентов с ВС, даже в стабильном состоянии (15.4%, 2/13 смертность, и 7.7%, 1/13 ухудшение неврологического статуса). Эти данные подчеркивают важную роль технологического обеспечения операций каротидной эндартерэктомии, особенно у пациентов с флотирующим тромбом или с нестабильной атеросклеротической бляшкой. У этих пациентов при выполнении операции очень важно следующее: осторожная диссекция интимы, минимальная травматизация оставшихся стенок артерии, осторожное наложении сосудистого зажима в дистальной части артерии, а также тщательная профилактика воздушной эмболии. И даже при условии четкого соблюдения этих основ уровень риска у этих пациентов остается высоким, а результаты субоптимальные. Мы разработали следующий алгоритм лечения неврологически нестабильных пациентов. После осмотра и выполнения первичных клинических исследований пациентам, считающимся потенциальными кандидатами на выполнение срочного хирургического вмешательства, с целью исключения кровоизлияния и обширного гемисферного инфаркта с отеком зоны со смещением незамедли-

medwedi.ru

70

тельно проводится КТ исследование. Если при этом нет противопоказаний, то назначается гепарин. Быстро проводится дуплексное исследование и затем во многих случаях ангиографическое исследование. Если у пациентов с грубыми анатомо-сосудистыми нарушениями клиника не купируется гепарином, то в экстренном порядке выполняется операция каротидной эндартерэктомии. При эффективном действии гепарина у пациентов с ВС в стабильном состоянии или при отсутствии симптоматики операция выполняется в неотложном или срочном порядке опытной бригадой хирургов и анестезиологов с использованием методики интраоперационного мониторирования. У пациентов с острой окклюзией сонных артерий на фоне стабильного состояния предпочтительно наблюдение и гепаринотерапия, за исключением случаев, когда возможно выполнение тромболитической терапии в срочном порядке. В редких случаях, когда известно, что окклюзия произошла сравнительно недавно и пациент не находится в терминальном состоянии на фоне персистирующей неврологии вследствие синдрома гипоперфузии или продолжающейся эмболизации показано немедленное хирургическое вмешательство. Всем пациентам с тромбозом сонных артерий в раннем послеоперационном периоде показана экстренная ревизия места хирургического шва. В заключении отметим, что выполнение операции каротидной эндартерэктомии в экстренном порядке показано пациентам с нестабильной неврологией, так как результаты хирургического вмешательства у этой группы пациентов намного лучше, чем при консервативной терапии. В этих сложных ситуациях отбор пациентов и техника операции определяют результат. ССЫЛКИ 10.

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1991; 325: 445-453.

11.

European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial; interim results for patients with severe (70 99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235-1243.

12.

Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Journal of the American Medical Association 1995; 273: 1421-1428.

13.

Baker JD. Rutherford RB, Bernstein EF et al. Suggested standards for reports dealing with cerebrovascular disease. Subcommittee on Reporting Standards for Cerebrovascular Disease, Ad Hoc Committee on Reporting Standards, Society for Vascular Surgery/North American Chapter, International Society for Cardiovascular Surgery. Journal of Vascular Surgery 1988; 8: 721-729.

14.

Gertler JP, Blankensteijn JD, Brewster DC et al. Carotid endarterectomy for unstable and compelling neurologic conditions: do results justify an aggressive approach? Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 32-42.

71

15.

Mentzer RM Jr, Finkelmcicr BA, Crosby IK, Wellons HA. Emergency carotid endarterectomy for fluctuating neurologic deficits. Surgery 1981; 89: 60-66.

16.

Blaisdell WF, Clauss RH, Galbraith JG, Imparto AM, Wylie EJ. Joint study of extracranial arterial occlusion, IV: a review of surgical considerations. Journal of the American Medical Association 1969; 209: 1889-1895.

17.

Meyer FB, Sundt TM Jr, Piepgras DG, Sandok BA, Forbes G. Emergency carotid endarterectomy for patients with acute carotid occlusion and profound neurological deficits. Annals of Surgery 1986; 203: 82-89.

18.

Goldstone J, Moore WS. Emergency carotid artery surgery in neurologically unstable patients. Archives of Surgery 1976; 111: 1284-1291.

19.

Lishmanov Y, Shvera I, Ussov W, Shipulin V. The effect of carotid endarterectomy on cerebral blood flow and cerebral blood volume studied by SPECT. Journal of Neuroradiology 1997; 24: 155-162.

medwedi.ru

72

3.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

1. К настоящему моменту нет данных рандомизированных исследований, которые бы сформировали основу для оценки роли КЭ, выполняемой в неотложном / экстренном порядке. 2. Экстренная КЭ (неотложная) может быть показана у следующих пациентов: a. с периоперационными троботическими инсультами (после КЭ); b. с инсультами, вызванными тромбозом при выполнении ангиографии или ангиопластики; c. с инсультом в ходу или crescendo ТИА на фоне выраженного стенозирования. 3. Ургентная КЭ ( в течение первых 48 часов) рассматривается у пациентов с свободно флотирующим тромбом в сонных артериях. 4. Выполнение срочной КЭ (< 7 дней) может быть показано у пациентов с субокклюзией сонных артерий и симптомным течением заболевания. 5. Не существует показаний к выполнению экстренного / ургентного хирургического вмешательства у пациентов с обширным острым инсультом в агональном состоянии 6. Не существует показаний к выполнению экстренного / неотложного хирургического вмешательства у пациентов с быстрым разрешением неврологического дефицита при остром тромбозе сонных артерий.

Этот вопрос всегда был предметом споров и дискуссий. На практике многие авторы описывают единичные случаи, когда выполнения операции нельзя было избежать. Стало уже общепринятым, что сосудистый хирург тесно взаимодействует с невропатологом: совместно разрабатывает протоколы исследований и определяет тактику ведения пациентов высокого риска. Понятно, что наилучшие результаты будут получены в центрах, в которых используется мультидисциплинарный подход к терапии и, где регулярно оцениваются результаты проведенного лечения. Тактика ведения пациентов с инсультами в ходу и прогрессирующими ТИА (crescendo ТИА) не определена. Большей частью это связано с отсутствием приемлемых диагностических стандартов. Например, насколько информативен диагноз у пациента с прогрессирующими ТИА (crescendo ТИА): 3 ТИА в месяц / неделю / день? Кроме того, какова необходимость указывать в диагнозе данные о резистентности к антикоагулянтной терапии? Таким образом, для формирования стандартных клинических алгоритмов необходима точная диагностическая терминология у этой группы пациентов.

73

Сроки выполнения операции каро-

4.1

тидной эндартерэктомии у пациентов с завершенными инсультами Jens Allenberg (Европа) Hans H Eckstein (Европа)

ВВЕДЕНИЕ В последнее десятилетие отношение невропатологов к профилактике ишемических инсультов изменилось, главным образом, в виду публикации результатов международных рандомизированных исследований [1, 2]. Кроме того, терапия пациентов с острыми инсультами усилена формированием специальных отделений неврологической помощи, усовершенствованием методик консервативной терапии, в особенности контролирования артериального давления и методов тромболитической терапии. Лечение, направленное на достижение ранней реперфузии, может позволить изменить исход острого инсульта за счет улучшения кровоснабжения ишемизированных и жизнеспособных участков головного мозга по периферии зоны некроза. Целью профилактики является предотвращение рецидивов в раннем периоде. Хотя профилактика повторных инсультов заключается в тщательном контролировании факторов риска, все же вопрос о сроках выполнения операции каротидной эндартерэктомии (КЭ) у пациентов с инсультом при значимом поражении внутренних сонных артерий (ВСА) остается спорным. Необходимо соизмерять уровень периоперационной смертности и риск ранних рецидивов. НАТИВНОЕ ТЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСККОГО ИНСУЛЬТА Очень часто бывает ситуация, когда в острую фазу инсульта трудно прогнозировать обратимость неврологических нарушений, за исключением транзиторных ишемических атак (ТИА). Возможна прогрессия заболевания или стабилизация на определенной фазе с улучшением состояния и полной ремиссией. С другой стороны течение инсульта может быть рецидивирующим. Для сравнения результатов нативного течения и медикаментозной терапии можно использовать модификацию шкалы Rankin: 0 = отсутствие неврологических нарушений, 1 = минимальные нарушения, 2 = легкие нарушения, 3 = умеренные нарушения (ходьба без посторонней помощи), 4 = выраженные нарушения (ходьба с посторонней помощью), 5 = инвалидизирующие инсульты

medwedi.ru

74

(прикованость к постели), 6 = смерть. Неврологические нарушения с персистенцией до 3 недель традиционно расцениваются как малые инсульты. При более длительной персистенции (> 3 недель) – инсульт именуется завершенным. К сожалению, на ранних этапах не возможно провести дифференцирования.

Рис. 4.1 Сроки выполнения каротидной эндартерэктомии при неинвалидизирующих инсультах. Пунктирная линия отражает появление повторного инсульта (рецидив). Операция (указана стрелкой) должна выполняться в период стабилизации неврологической симптоматики (фаза плато), т.е. до рецидива. С целью прогнозирования результатов при медикаментозной терапии необходимо классифицировать тяжесть неврологического нарушения, определить локализацию и размеры некротического поражения. На обратимость заболевания могут оказывать влияния следующие факторы: качественная и количественная характеристика коллатерального кровотока и сроки реперфузии. Таким образом, срок выполнения тромболитической терапии или операции определяется не только давностью симптоматики. Тяжелые ишемические инсульты Одна из проблем в определении роли хирургического вмешательства и медикаментозной терапии у пациентов с острыми инсультами заключается в клинических различиях: течения заболевания, терминологии и сроках выполнения операции. В своей простейшей форме тяжелые ишемические инсульты обычно проявляются в виде выраженных неврологических нарушений с или без нарушения сознания. В группе из 45 пациентов с тяжелыми острыми ишемическими инсультами окклюзия внутренней сонной артерии имела место у 71% пациента, а гемодинамически значимое сужение только у 29% пациентов [3]. Согласно Oxfordshire Community Stroke Project самой тяжелой формой ишемического инсульта является тотальный передне-церебральный инфаркт

75

(ТПЦИ), который проявляется клинической триадой: гемиплегия / нарушение гемисенсорики, высокая кортикальная дисфункция (афазия / частичная потеря зрения) и гомонимная гемианопия [4]. Главной причиной этого осложнения является окклюзия магистрального сосуда (ВСА / СМА). При ТПЦИ уровень 30дневной смертности составил 39% и, только 4% из выживших пациентов были выписаны из стационара к 30 дню (Rankin 0-2). Неинвалидизирующие инсульты Термин «неинвалидизирующие инсульты» соответствует градации Rankin 0-3 или ситуации, когда в течение нескольких дней (фаза плато) происходит заметное улучшение состояния. По Oxfordshire Community Stroke Project они соответствуют парциальным передне-церебральным инфарктам (ППЦИ) и характеризуются одним или двумя компонентами клинической триады ТПЦИ). Уровень 30-ти дневной смертности у пациентов с парциальными инфарктами составил 4%, и 56% пациентов были выписаны из стационара к 30 дню [4]. У пациентов с неинвалидизирующими инсультами на фоне стенотического поражения сонных сосудов риск развития рецидивов в первые 30 дней заболевания составляет 5 – 10% [5, 7]. Согласно Oxfordshire Community Stroke Project у пациентов с парциальными передне-церебральными инсультами частота рецидивов к первому году составляет 17%, причем самый высокий риск приходится на первые несколько месяцев [8]. Прогрессирующие инсульты Клиническая характеристика и результаты хирургического лечения пациентов с прогрессирующими инсультами будут представлены в другой главе. Однако, прогностические результаты не очень хорошие: уровень смертности колеблется от 14% до 36%, а риск инвалидизации в отдаленном периоде достигает 69% (высокий риск тромбоэмболии и прогрессии стенотического поражения) [9, 10]. В отличие от установившихся инсультов при прогрессирующих инсультах в зоне ишемии имеется большее жизнеспособной ткани. Послеоперационные инсульты Течение острых инсультов после выполнения операции КЭ зависит от патоэтиологии. Согласно данным Riles et al. [11] в 40% случаях причиной периоперационного инсульта является острый или отсроченный тромбоз и тромбэмболия. У 15% пациентов инсульты возникают по причине интраоперационной ишемии, у 20% в связи с разрывами артерии (линия шва), поражением другого сосудистого бассейна и тромбоэмболией из камер сердца. К развитию инсульта предрасполагают технические ошибки, допущенные при выполнении операции [11]. Роль экстренного хирургического вмешательства у пациентов с периоперационным инсультом еще будет обсуждена.

medwedi.ru

76

СРОКИ ВЫПОЛНЕНИЯ ОПЕРАЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С УСТАНОВИВШИМИСЯ ИНСУЛЬТАМИ Международные рандомизированные исследования продемонстрировали эффективность операции КЭ у пациентов с выраженным поражением ВСА и с клиникой неинвалидизирующих инсультов [1, 2]. Однако, оптимальные сроки операции все еще остаются неопределенными. Уже на протяжении более 20 лет во многих центрах до выполнения операции КЭ придерживаются тактики выжидания (6 – 8 недель), что в основном объясняется плохими результатами, опубликованными в 60- годах, когда геморрагическая трансформация в зоне ишемии являлось насущной проблемой [12, 13]. Однако эти результаты были получены при выполнении экстренного хирургического вмешательства у пациентов с тяжелыми неврологическими нарушениями на фоне острой окклюзии сонных артерий, а количество исследований у пациентов с неинвалидизирующими инсультами было не велико. Хирургическое вмешательство у пациентов с острыми инсультами тяжелого течения Mead et al. выполнили обзор литературы и показали, что уровень периоперационной смертности при выполнении экстренных / ургентных хирургических вмешательств у пациентов с острыми инсультами и тяжелыми неврологическими дефицитами составляет 18% [14]. Самый высокий уровень периоперационной смертности отмечен у пациентов с тяжелыми инсультами, возникшими по причине острой окклюзии сонных артерий, при которых имеется очень высокий риск кровоизлияния в зону ишемии (геморрагическая трансформация). Из всех исследований только одно было рандомизированным (the Joint Study of Extracranial Artery Occlusion). В рамках этого исследования имелась подгруппа, состоящая из 50 пациентов, которым операция КЭ выполнялась в течение первых двух недель с момента появления клиники инсульта; уровень периоперационной смертности составил 42%. У пациентов, у которых операция выполнялась позднее 2 недель, уровень периоперационной смертности составил 17% [12]. Именно эти результаты заставили многих хирургов взять на вооружение тактику выжидания (6 – 8 недель) при всех разновидностях нарушений мозгового кровоснабжения. Операция на сонных сосудах у пациентов с неинвалидизирующими инсультами У пациентов с неинвалидизирующими инсультами прогностические результаты лучше, однако риск рецидивирования в течение первых 30 дней при окклюзии артерий и продолжающейся эмболизации составляет 5 – 10% [5, 6, 8]. При развитии повторных инсультов нетрудоспособными остаются 40 – 69% пациентов,

77

16 – 55% погибают и только у 2 – 12% пациентов происходит восстановление [15]. По этой причине клиницисты стали рассматривать возможность выполнения срочного хирургического вмешательства у отдельных пациентов с установившимися инсультами [16]. Согласно The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET), частота периоперационных инсультов при выполнении операции по поводу неинвалидизирующих инсультов в течение первых 30 дней после появления симптоматики (в среднем 16 дней, от 3 до 30 дней) составила 4.8%, а при выполнении операции в более отдаленные сроки 5.2% [6]. При выполнении срочных хирургических вмешательств не было отмечено кровоизлияний в головной мозг. Аналогичные данные были предоставлены Piotrowski et al. [17], который выполнял операцию в фазу плато (Рисунок 4.1). Не было отмечено взаимосвязи между сроками выполнения хирургического вмешательства и уровнем операционного риска, и только у одного пациента произошло кровоизлияние, которое, ретроспективно, произошло по причине плохого контроля артериального давления в периоперационном периоде. В целом, уровень операционной смертности при выполнении хирургического вмешательства в течение первых 6 недель с момента начала заболевания был ниже (2.4%), чем у пациентов, у которых операция выполнялась в более поздние сроки (6.3%) [17]. Для анализа результатов срочного хирургического вмешательства Mead et al. выполнили обзор медицинской периодики (1054 пациентов с неинвалидизирующими инсультами) и показали, что уровень периоперационной смертности составил только 3.6% [14]. Даже при учете всей потенциальной гетерогенности пациентов, а также потенциальной погрешности результатов и специфических критериев отбора пациентов на операцию эти результаты заставили многих хирургов и невропатологов задуматься над вопросом о необходимости выжидательного периода (6 – 8 недель). ГЕЙДЕЛЬБЕРГСКИЙ ОПЫТ Гипотеза Мы предположили, что выполнение операции (КЭ) в ранние сроки позволяет снизить риск ранних рецидивов. Показания В 1980 году мы приняли тактику раннего хирургического вмешательства (КЭ) у группы пациентов с установившимися инсультами. Отбор пациентов проводился совместно с невропатологами. Показаниями к операции были: 1. резкое стенотическое поражение сонных артерий; 2. очаговая ипсилатеральная симптоматика;

medwedi.ru

78

3. быстрое улучшение неврологического состояния в течение нескольких дней с момента появления первых симптомов заболевания (фаза плато). Противопоказаниями к выполнению операции в раннем периоде были: 1. 2. 3. 4.

нарушение сознания; тяжелая резудиальная неврология; кровоизлияние в головной мозг (по данным КТ); тяжелые сопутствующие заболевания (недавно перенесенный инфаркт миокарда и.т.д.); 5. пациент прикован к постели, к инвалидному креслу. Количество пациентов С 1980 года по 1996 год прооперировано в общей сложности 74 пациента с установившимися инсультами; операция выполнялась в течение первых 4 недель с момента появления симптоматики (в среднем 14 дней). Это соответствует 3.1% от общего количества выполненных операций за этот период (2213 КЭ). В последующие годы количество операций увеличилось с 1.7% (1980 - 1993 гг.) до 8.1% (1994 - 1996 гг.) [18]. Все пациенты были переведены из отделения неврологии и были полностью обследованы в соответствии с модифицированной градацией по Rankin до и после выполнения операции. У 19 пациентов произошла полная ремиссия, у 54 имелись легкие резидуальные нарушения и у 74% по данным КТ имелись зоны ишемического некроза. Детали операции С 1992 года операции выполняются с применением постоянного мониторинга вызванных соматосенсорных потенциалов (ССП). Отсутствие ССП и неудовлетворительное ретроградное давление являлись показаниями к использованию методики временного шунтирования. Почти у одной трети пациентов мониторинг ССП был ненадежным по причине недостаточности исходных значений, а также по причине затруднений интерпретации, так как на результаты оказывала влияние электроактивность области недавно сформированного инфаркта мозга. С 1995 года мы стали использовать методику транскраниального доплеровского сканирования (ТДИ) для оценки скорости кровотока в бассейне средней мозговой артерии (СМА). Комбинация методов ССП и ТДИ позволяет адекватный интраоперационный мониторинг в период пережатия сосудов. После выполнения операции у 3% пациентов мы отметили некоторое ухудшение со стороны предсуществующих неврологических нарушений. В виду того, что при выполнении срочных операций не всегда возможно определение необходимости в

79

использовании внутрисосудистого шунта, то по этой причине мы используем временное шунтирование у всех пациентов с инсультами. Мы предпочитаем выполнять эверсионную эндартерэктомию, которая обычно хорошо сочетается с шунтированием артерий. Однако, если по данным ТДИ имеется снижение скорости кровотока в системе СМА, то мы считаем, что немедленное установление внутрисосудистого шунта в этой ситуации является жизненно необходимым. До начала эндартерэктомии для установки шунта мы выполняем транспозицию бифуркации сонных артерий (Рисунок 4.2). Рис 4.2 Метод транспозиции области бифуркации сонных артерий. Методика позволяет использование временного шунтирования до выполнения эверсионной эндартерэктомии.

Только у небольшого количества пациентов была необходимость шунтирования артерий венозным кондуитом (стеноз плюс аневризма сонной артерии). С целью уменьшения риска внутримозговых кровоизлияний в периоперационном периоде необходима коррекция артериального давления. Результаты В периоперационном периоде (30 дней) не было зарегистрировано летальных исходов и рецидивирования инвалидизирующих инсультов. У двух пациентов (из 74) имелись микроинсульты, что составило 2.7%. В послеоперационном периоде у этих пациентов не было данных за внутримозговое кровоизлияние (КТ) и не было отмечено расширения зоны ишемического некроза (Рисунок 4.3). В послеоперационный период у большинства пациентов отмечено улучшение неврологического статуса и к шестому месяцу они относились к 4 классу по градации Rankin.

medwedi.ru

80

A

(L)

Б

(L)

(R)

(R)

Рис. 4.3 Операция каротидная эндартерэктомии выполнена у 68 летнего пациента мужского пола на 10 день после инсульта. (А): Дооперационная ангиография (L) и компьютерная томография (R). (Б): Интраоперационная контрольная ангиография (L). Произошло легкое клиническое ухудшение со стороны предсуществущего дефицита, однако томографическое исследование не показало изменений (R). Доступны отдаленные результаты за период 1980 – 1995 год (n = 56). При использовании шкалы смертности (Kaplan-Meier) уровень кумулятивной выживаемости составил к первому году 95.6%, 90.8% ко второму году и 86% к пятому году. За период наблюдения не зарегистрировано ни одного случая обширных

81

фатальных инсультов на ипсилатеральной стороне поражения сонных артерий. Вероятность отсутствия ипсилатеральных инсультов к пятому году составила 94.5%. Кумулятивная частота отсутствия инсультов составила к первому году 94.5%, 90.3% ко второму году и 83.1% к пятому году [19]. ВЫВОДЫ Рекомендации об отдалении сроков операции КЭ на 6 – 8 недель у пациентов с клиникой инсульта большей частью основывались на результатах хирургического лечения у пациентов с выраженными резидуальными неврологическими нарушениями, вызванными окклюзией сонных артерий. Хотя мы не являемся сторонниками раннего хирургического вмешательства у пациентов высокого риска, однако данные говорят о возможности выполнении операции КЭ в первые 4 недели у пациентов с неивалидизирующими инсультами без значимого увеличения риска. Основное преимущество срочных операций заключается в профилактике рецидивов. В Германии было заявлено о проведении крупного мультицентрового исследования (Carotid Surgery for Ischaemic Stroke (CASIS) для независимого аудита результатов срочных хирургических вмешательств (КЭ) по критериям, описанным выше. ССЫЛКИ 1.

European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MRC European carotid surgery trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235-1243.

2.

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1991; 409, 325: 445-453.

3.

Hafner CD. Totally and nearly occluded extracranial internal carotid arteries. In: Ernst CB, Stanley JC (eds). Current Therapy in Vascular Surgery, pp. 46-49. Philadelphia: ВС Decker, 1987.

4.

Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C. Classification and natural history of clinical identifiable subtypes of cerebral infarction. Lancet 1991: 337: 1521-1526.

5.

Dosick SM, Whalen RC, Gale SS et al. Carotid endarterectomy in the stroke patient: computerized axial tomography to determine timing. Journal of Vascular Surgery 1985; 2: 214219.

6.

Gasecki AP, Ferguson GG, Eliasziw M et al. Early endarterectomy for severe carotid artery stenosis after a non-disabling stroke: results from the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial. Journal of Vascular Surgery 1994; 20: 288-295.

7.

Hier DB, Foulkes MA, Swiontoniowski M et al. Stroke recurrence within 2 years after ischaemic infarction. Stroke 1991; 22: 155-161.

8.

Burn J, Dennis M, Bamford J et al. Long-term risk of recurrent stroke after a first-ever stroke. The Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 1991; 25: 333-337.

medwedi.ru

82

9.

Millikan CH, McDowell FH. Treatment of progressive stroke. Stroke 1981; 10: 397-409.

10.

Toni D, Fiorelli M, Gentile M et al. Progressing neurological deficit secondary to acute ischaemic stroke. A study on predictability, pathogenesis and prognosis. Archives of Neurology 1995; 52: 670-675.

11.

Riles TS. Imparato AM, Jacobowitz GR et al. The cause of perioperative stroke after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 206-216.

12.

Blaisdell WF, Clauss RH, Gailbrath JG, Smith JR. Joint study of extracranial carotid artery occlusion: a review of surgical considerations. Journal of the American Medical Association

1969; 209: 1889-1895. Thompson JE, Austin DJ, Patman RD. Endarterectomy of the totally occluded carotid artery for stroke: results in 100 operations. Archives of Surgery 1967; 95: 791-801. 14. Mead GE, O'Neill PA, McCollum CN. Is there a role for carotid surgery in acute stroke? Eu13.

ropean Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1997; 13: 112-121. 15.

Meyer FB, Sundt TM Jr, Piepgras DG et al. Emergency carotid endarterectomy for patients with acute carotid occlusion and profound neurological deficits. Annals of Surgery 1986; 5:

82 89. 16. Goldstone J, Moore WS. A new look at emergency carotid artery operations for the treatment of cerebrovascular insufficiency. Stroke 1978; 9: 599-602. 17.

Piotrowski JJ, Bernhard VM, Rubin JR et al. Timing of carotid endarterectomy after acute stroke. Journal of Vascular Surgery 1990; 11: 45-52.

18.

Eckstein HH, Schumacher H, Ringleb P, Allenberg JR. Indications for surgery in neurologically unstable patients. In: Branchereau A, Jacobs M (eds). European Vascular Course: New Trends and Developments in Carotid Artery Disease, pp. 77-92. Armont: Futura, 1998.

19.

Eckstein HH, Schumacher H, Lanbach H et al. Early carotid endarterectomy after nondisabling ischaemic stroke: adequate therapeutical option in selected patients. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1998; 15:423-428.

83

Сроки выполнения операции каротидной эндартерэктомии у пациентов

4.2

с завершенными инсультами Mark W Sebastian (США) Anthony D Whittemore (США)

ВВЕДЕНИЕ Острый инсульт – частая патология. Каждый год в США регистрируется более 500.000 инсультов и более 150.000 случаев летального исхода от этой патологии. В США инсульт является третьей причиной смертности населения и остается ведущей патологией, вызывающей инвалидизацию населения. Основной причиной инсульта является атеросклеротическое поражение сонных артерий, поэтому у определенной группы пациентов с ипсилатеральными инсультами с целью профилактики рецидивов и реперфузии зон острой ишемии может быть показано выполнение каротидной эндартерэктомии. В начале 60-х появились данные, показывающие, что у определенной группы пациентов антикоагуляционная терапия в ранние сроки дает хорошие клинические результаты. К сожалению антикоагуляционная терапия установившихся инсультов позднее 24 часов с момента появления симптоматики не несет клинического эффекта. Кроме того, считалось, что антикоагуляционная терапия может вызвать реперфузионное повреждение (кровоизлияние), а также увеличить зону необратимого повреждения тканей [20]. По этой причине от проведения антикоагуляционной терапии при острых инсультах на время отказались. Аналогичным образом и клиническое значение каротидной эндартерэктомии у пациентов с острыми инсультами оставалось неизвестным. Изначально операция выполнялась у пациентов с симптоматикой crescendo ТИА, установившимися инсультами, а также с окклюзией сонных артерий. Согласно многим исследованиям при выполнении срочных операций у пациентов с установившимися инсультами улучшение происходит только у 7 – 10% пациентов, а уровень периоперационной смертности составил 21% [21-27]. Wiley et al. в 1964 году опубликовали собственные результаты: причиной смерти 5 пациентов (из 9), прооперированных по поводу острого инсульта явилось кровоизлияние в головной мозг [28]. По этой причине операция каротидной эндартерэктомии считалась противопоказанной у пациентов с острыми инсультами. Wylie et al, предположили, что к 6 неделе происходит стабилизация гематоэнцефалического барьера и риск кровоизлияния в зону ишемии значительно уменьшается [28]. В последую-

medwedi.ru

84

щем этот период стал базисом хирургического подхода у пациентов с острыми инсультами. Появление компьютерной томографии в конце 1970-х позволило проводить дифференциальную диагностику между ишемией и кровоизлиянием, а также определять размеры и локализацию поражения [29, 30]. Появление надежной диагностической аппаратуры способствовало разработке обоснованных показаний к выполнению операции. СОВРЕМЕННАЯ ПРАКТИКА Не смотря на то, что первые результаты операции каротидной эндартерэктомии у пациентов с острым инсультом были крайне негативными, все же отношение к хирургической методике всегда оставалось рациональным. Основными задачами терапии острых инсультов являются: первое, профилактика увеличения очага ишемии (коррекция гипоперфузии и персистирующей тромбоэмболии) и второе, реперфузия жизнеспособных тканей. При выжидании (6 недель) имеется большой риск развития неврологических осложнений и рецидивирования инсульта. При консервативной терапии ишемических инсультов этот риск составляет 5 - 21% в год. Кроме того, приблизительно у 30% пациентов повторные инсульты - фатальны. Ретроспективный анализ показал, что при выжидании (6 недель) приблизительно у 20% пациентов с острыми НМК возникают повторные инсульты [31]. Согласно проспективным исследованиям по данным КТ у 10% пациентов регистрируются очаги повторных инсультов [30]. Все это способствовало переоценке значимости выжидательного периода. К концу 80-х стали появляться публикации, в которых приводились данные о низком уровне смертности и осложнений при выполнении операции КЭ по ургентным показаниям у пациентов с ограниченными острыми инсультами. Наша группа в 1984 году в Brigham and Women's Hospital имела небольшой опыт лечения этих пациентов: всего 28 больных и 44 в 1987 году [21, 32]. Все пациенты прооперированны в течение первых 4 недель, уровень операционной смертности составил 2.3%, кроме того, не было зафиксировано ни одного периоперационного инсульта. У 62% пациентов при КТ имелись гемисферные ипсилатеральные повреждения головного мозга на фоне выраженного стенозирования сонных артерий. Интересно то, что частота временного шунтирования сонных артерий у пациентов с острыми инсультами (по критериям ЭЭГ мониторинга) приблизительно в четыре раза выше, чем при выполнении операции в плановом порядке. Другие ретроспективные исследования продемонстрировали отсутствие значимых различий по частоте осложнений у групп пациентов с ипсилатеральными нарушениями, которым операция выполнялась на 1 – 2 неделе, 3 – 4 неделе и 5 – 6 неделе от момента появления симптоматики. Примерно в середине 80-х многие хирурги отказались от тактики выжидания 4 – 6 недель при

85

планировании операций у пациентов с острыми инсультами. Последние данные NASCET показали отсутствие клинических преимуществ выжидательного периода (4 – 6 недель) [33]. Современная тактика ведения пациентов с острыми инсультами должна состоять из трех этапов. Первое, точная диагностика и постоянное мониторирование неврологических нарушений. Второе, в период обследования и стабилизации состояния пациенту необходимо провести КТ или ЯМР исследование с целью исключения кровоизлияния или формирования массивной зоны повреждения, а также с целью определения размеров и локализации очага поражения. Третье, с целью определения операбельности стенотического поражения необходимо провести дуплексное исследование сонных артерий. Затем группа, состоящая из невропатологов и хирургов, обсуждает необходимость тромболитической терапии. До момента стабилизации оценивается уровень сознания пациента, определяется прогноз и, повторяются неврологические исследования. Диагностируются и ведутся сопутствующие заболевания. При стабилизации зоны ишемии и при сохранении риска расширения зоны некроза, оценивается возможность выполнения КЭ по неотложным показаниям. Противопоказаниями к выполнению хирургического вмешательства в раннем периоде при острых инсультах являются: гипертония, плохо поддающаяся медикаментозной терапии, нарушение сознания, сильные головные боли, стойкие неврологические нарушения с низкой вероятностью восстановления даже после реваскуляризации, обширная область некроза по данным КТ, выраженный отек головного мозга и, конечно, кровоизлияние в головной мозг. У этих пациентов возможно отдаление сроков операции каротидной эндартерэктомии до стабилизации. Таким образом, срок выполнения операции при острых инсультов индивидуален и определяется клиническим состоянием пациента, данными исследования головного мозга и выраженностью стенотического поражения сонных артерий. При работе с этой группой пациентов необходимо тесное взаимодействие невропатологов и сосудистых хирургов, работающих в единой команде. ССЫЛКИ 20.

Genton E, Barnett HJM, Fields WS, Gent M, Hoak JC. XIV. Cerebral ischemia: the role of thrombosis and of antithrombotic therapy. Joint Committee for Stroke Resources. Stroke 1977; 8: 150-174.

21.

Whittemore AD, Ruby ST, Couch NR Mannick JA. Early carotid endarterectomy in patients with small, fixed neurologic deficits. Journal of Vascular Surgery 1984: 15: 795-698.

22.

Giordano JM, Trout III HH, Kozloff L, DePalma RG. Timing of carotid endarterectomy after stroke. Journal of Vascular Surgery 1985; 2: 250-254.

23.

Goldstone JR, Moore WS. A new look at emergency carotid artery operations for the treatment of cerebrovascular insufficiency. Stroke 1978; 9: 599-602.

medwedi.ru

86

24.

Meyer FB, Sundt TM, Peipgras DG, Sandok BA, Forbest G. Emergency carotid endarterectomy for patients with acute carotid occlusion and profound neurologic deficits. Annals of Surgery 1986:203:82-87.

25.

Goldstone J, Moore WS. Emergency carotid artery surgery in neurologically unstable patients. Archives of Surgery 1976; 111: 1284-1291.

26.

Goldstone J, Effeney DJ. The role of carotid endarterectomy in the treatment of acute neurologic deficits. Progress in Cardiovascular Diseases 1980; XXII: 415-422.

27.

Mentzer RM Jr, Finkelmeier BA, Crosby IK, Wellons HA Jr. Emergency carotid endarterectomy for fluctuating neurologic deficits. Surgery 1981; 89: 60 66.

28.

Wylie EF, Hein MF, Adams JE. Intracranial hemorrhage following surgical revascularization for treatment of acute strokes. Journal of Neurosurgery 1964: 21: 212-218.

29.

Haykal HA, Rumbaugh CL. Cerebrovascular accident: angiography/radionuclide brain scan/CT. Postgraduate Radiology 1984; 4: 181-202.

30.

Dosick SM, Whalen RC, Gale SS, Brown OW. Carotid endarterectomy in the stroke patient: computerized axial tomography to determine timing. Journal of Vascular Surgery 1986; 2:

214-219. 31. Piotrowski J, Bernhard V, Rubin J et al. Timing of carotid endarterectomy after acute stroke. Journal of Vascular Surgery 1990; 2: 45-52. Whittemore AD, Mannick JA. Surgical treatment of carotid disease in patients with neurologic deficits. Journal of Vascular Surgery 1987; 5: 910 916. 33. Gasecki AP, Ferguson GG, Eliasziw M et al. Early endarterectomy for severe carotid artery 32.

stenosis after a nondisabling stroke: results from the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial. Journal of Vascular Surgery 1994; 20: 288-295.

87

4.3 1.

2.

3.

4.

5.

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

Данные многих исследований, а также результаты NASCET ставят под сомнение необходимость выжидательной тактики (6 недель до выполнения операции). Выжидательная тактика может иметь значение у пациентов с тяжелыми неврологическими нарушениями, при обширных поражениях, верифицированных данными КТ / ЯМР, а также при выраженной сопутствующей патологии, (неконтролируемая гипертензия и.т.д.). Срочное хирургическое вмешательство может быть показано пациентам со стабильной неврологией, минимальными изменениями по данным КТ и при критическом стенозировании сонных артерий (субокклюзия, свободно флотирующий тромб и.т.д.), а также у пациентов высокого риска ранних рецидивов. У остальных пациентов с стабильной неврологией с выраженным, но не критическим стенозированием операция может быть выполнена в течение первых 6 недель в плановом порядке на фоне низкого риска. Часть пациентов не может являться кандидатами на КЭ, даже не смотря на выраженное поражение сонных артерий. Среди них пациенты с обширными гемисферными инсультами в агональном состоянии, пациенты с постинсультной деменцией, пациенты с массивными гемисферными дефектами (КТ / ЯМР), а также пациенты с окклюзией средней мозговой артерии без реканализации.

Традиционно решение о переносе сроков операции КЭ у пациентов с установившимися инсультами как минимум на 6 недель, основывалось на данных 1964 года, когда при выполнении операции в ранние сроки имелась высокая частота кровоизлияний в зону ишемии. С применением современных методов диагностики, контроля артериального давления и усовершенствования методов периоперационного ведения в настоящее время возможно выполнение операции у пациентов высокого риска ранних рецидивов. В настоящее время сроки определяются другими показаниями, а не риском геморрагической трансформации. Природа поражения сонных сосудов, общее неврологическое состояние пациента, а также данные исследований головного мозга, - являются основными критериями, определяющими срок выполнения КЭ при инсульте.

medwedi.ru

88

Сочетанные и этапные операции Peter RF Bell (Европа)

ВВЕДЕНИЕ Как известно, атеросклероз является системной патологией и у пациентов с поражением одного сосудистого бассейна, как правило, имеется и патология в других сосудистых областях. В этой связи возникает вопрос о частоте сочетанного атеросклеротического поражения сонных и коронарных артерий. Мнения на этот счет неоднозначны, однако согласно последним данным при проведении дуплексного эхоисследования у 10 – 18% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) обнаруживаются гемодинамически значимые поражения сонных артерий [1]. Следовательно, увеличен риск и периоперационных инфарктов миокарда, что является одной из основных причин смертности и осложнений при выполнении операции каротидной эндартерэктомии. Кроме того, с увеличением возраста увеличивается и количество пациентов с многокомпонентными сосудистыми поражениями [2]. ПРОГНОЗИРУЕМЫЙ РИСК До того как начать дискуссию о сроках выполнения операции, кто то может задаться вопросом о влиянии стенотического поражения сонных артерий на риск нарушений мозгового кровоснабжения (НМК) у пациентов, которым планируется протезирование клапанов сердца или аортокоронарное шунтирование (АКШ)? Считается, что резкое симптоматическое сужение сонных артерий является маркером высокого периоперационного риска [3]. Однако при асимптомном течении часто реальный риск оценить сложно. У асимптомных пациентов со значимым поражением сонных артерий при выполнении операций аортокоронарного шунтирования риск развития инсультов в периоперационном периоде составляет 6 – 14%, что значительно отличается от уровня риска у пациентов без каротидной патологии (2%) [4, 5]. У пациентов моложе 45 лет риск периоперационных инсультов составляет 0.2%, в то время как у пациентов > 65 лет общий уровень риска может достигать 9% [6, 7]. У пациентов > 60 лет при выраженном сужении сонных артерий (> 75% диаметра) этот риск может достигать 15% в сравнении с 0.6% у пациентов без каротидной патологии в том же возрастном интервале [1].

89

Таким образом, не смотря на отсутствие результатов контролированных рандомизированных исследований, можно предположить, что при резком сужении сонных артерий на фоне заболеваний сердца риск периоперационных инсультов выше. Однако, кто то может усомниться в том, что увеличение риска определяется только поражением сонных артерий, так как инсульт может возникнуть и в результате тромбэмболии из других сосудистых областей, например, из дуги аорты. При аортокоронарном шунтировании и манипуляциях на аорте возможно смещение уже существущего пристеночного тромба, который может вызвать церебральную эмболию. Таким образом, поражение сонных артерий может быть только простым маркером высокого периоперационного риска. ОТБОР ПАЦИЕНТОВ Существуют две группы пациентов, с которыми приходится иметь дело сосудистым и сердечно-сосудистым хирургам. Первая группа - пациенты с доминирующим симптоматическим поражением сонных артерий на фоне ИБС - чаще обращаются к сосудистыми хирургами; вторая группа - пациенты с доминирующей кардиогенной патологией, у которых при скрининговом исследовании выявлено стенотическое поражение сонных артерий – чаще обращаются к кардио хирургам. При лечении первой группы пациентов основная цель - профилактика инсультов, и я предпочитаю выполнить операцию каротидной эндартерэктомии (КЭ), при условии, что риск кардиогенных осложнений не очень высок. Тем не менее, не у всех пациентов уместен такой подход, поэтому в дооперационном периоде мы проводим исследование сердечно-сосудистой системы у пациентов с сердечной недостаточностью, перенесенными инфарктами миокарда в анамнезе, нестабильной стенокардией, поражениями клапанного аппарата сердца и симптоматическими нарушениями ритма. Если после этого мы считаем, что риск осложнений со стороны сердца находится на приемлемом уровне, то предпочитаем выполнять изолированные хирургические вмешательства на сонных артериях без аортокоронарного шунтирования. В противном случае необходима неотложная коронарография с ангиопластикой или АКШ (см. далее). У второй группы пациентов первоочередное значение имеет терапия заболеваний сердца. Сопутствующая стенотическая патология сонных артерий требует тщательного обследования на предмет оценки риска периоперационных инсультов. Если сужение сонных артерий проявляется клинически (симптомные пациенты), то необходимо рассмотреть вопрос о проведении сочетанной операции (АКШ и КЭ). Вопрос о сроках обсуждается в другой главе. При сопутствующем асимптомном поражении сонных артерий ситуация гораздо сложнее. Как уже отмечалось выше, у этих пациентов риск периоперационных инсультов значительно выше [8]. Я предпочитаю выполнять сочетанные операции только в особых ситуациях (выраженное сужение на фоне контрала-

medwedi.ru

90

теральной окклюзии, так как риск инсультов в этом случае очень высокий даже без выполнения операции на сердце [9]. Пациенты с двухсторонним поражением сонных артерий представляют собой сложную группу, и в настоящее время мы рекомендуем оперировать этих пациентов по поводу поражения артерии, кровоснабжающей доминантное полушарие головного мозга. Однако из 150 пациентов, которым мы выполняли сочетанные операции КЭ – АКШ у 3 пациентов с билатеральным поражением развились инсульты со стороны неоперированной артерии, кровоснабжающей недоминантное полушарие, что в целом наводит на мысль о необходимости выполнения двухсторонней операции. Самая сложная группа – асимптомные пациенты с выраженным односторонним поражением сонных артерий. Мы пытались использовать у этой группы пациентов транскраниальное доплеровское эхоисследование (ТДИ), которое позволяет оценить кровоток в сосудах Велизиева круга. Если кровоток расценивался как достаточный, то мы не видели оснований оперировать пациентов. В случаях отсутствия удовлетворительного коллатерального кровотока через aa. communicantes anterior et posterior планировались сочетанные операции. Критерии отбора пациентов представлены на рисунке 5.1. Асимптомные пациенты Окклюзия сонной артерии + контралатеральный стеноз

Асимптомные пациенты Двухстороннее выраженное стенотическое поражение > 75%

Хирургическое вмешательство на артерии, кровоснабжающей доминантное полушарие

Симптомные пациенты Выраженное стенотическое поражение > 75%

Асимптомные пациенты Одностороннее поражение > 75%

Сканирование сосудов Велизиева круга

Изменение

Сочетанная операция (КЭ + АКШ)

Норма

Только АКШ

Рисунок 5.1 Рекомендуемый алгоритм ведения пациентов с сочетанной каротидной и коронарной патологией. КЭ - каротидная эндартерэктомия; АКШ – аортокоронарное шунтирование ЭТАПНЫЕ И СОЧЕТАННЫЕ ОПЕРАЦИИ? При отсутствии данных контролированных исследований у пациентов с сочетанным поражением сонных и коронарных артерий может возникнуть вопрос: «На чем основывается тактика ведения этих пациентов, и каковы показания к сочетанным или этапным операциям?».

91

Споры продолжаются уже много лет без конкретных результатов. По причине неоднородности групп пациентов, будет трудно организовать контролированное рандомизированное исследование, которое ответило бы на эти вопросы. У пациентов могут иметь разные сопутствующие заболевания, разный кардиогенный статус, одно и двухсторонне поражение сонных артерий, окклюзия контралатеральных артерий, кроме того, поражение может быть асимптомным или проявляться клинически, также возможно поражение позвоночной артерии. Кроме того, возникает вопрос об очередности: «КЭ до выполнения АКШ или после, на работающем сердце или с использованием искусственного кровообращения?». В результате многие хирурги разрабатывают самостоятельные протоколы, которые зачастую безосновательны. Этапные операции Было опубликовано много сообщений о выполнении операции каротидной эндартерэктомии у пациентов с сочетанной патологий коронарных и сонных артерий как первый этап до выполнения операции на сердце. Недостатками такого подхода являются: высокая стоимость и увеличение риска при выполнении двух процедур по отдельности. Уровень смертности составляет 0 - 7% [10, 11], инсультов 0 - 6% [1, 12]. На вопрос: «следует ли выполнять операцию КЭ вторым этапом?», по-видимому, был дан ответ в исследовании Hertzer, когда операция КЭ выполнялась после АКШ в течение первых 10 послеоперационных дней. Частота инсультов при выполнении аортокоронарного шунтирования была очень высокой [13]. После исследования American Heart Association (АНА) подтвердила эти данные (Таблица 5.1).

Таблица 5.1 Осложнения при выполнении сочетанных и этапных хирургических вмешательств 

Сочетанная КЭ – АКШ

6.2%

Инфаркт миокарда 4.7%



Этапная (КЭ – первый этап, AКШ – второй этап)

5.3%

11.5%

9.4%



Реверсионно-этапная (АКШ – первый этап, КЭ – второй этап)

10%

2.7%

3.6%

Операция

Инсульт

Смерть 5.6%

КЭ – каротидная эндартерэктомия; АКШ – аортокоронарное шунтирование. Литературные данные за 1970 – 1992 гг. [14]

Как правило, при этапном подходе, когда КЭ выполняется в первую очередь, основное осложнение - инфаркт миокарда, а при выполнении АКШ – нарушение мозгового кровообращения [14]. При планировании этапного подхода логичнее выполнять КЭ до АКШ.

medwedi.ru

92

Альтернативой этого подхода является выполнение КЭ под местной анестезией [15]. Однако, к настоящему времени еще нет убедительных данных, что операции под местной анестезией позволяют снизить частоту осложнений особенно у пациентов высокого риска, склонных к гипертонии и высоким уровнем норадреналина в плазме крови [16]. Сочетанные операции Явное преимущество этого подхода заключается в том, что пациент переносит только одну операцию / анестезию. А недостаток – если на операцию КЭ тратится слишком много времени, то увеличивается риск осложнений и смертности, связанных с длительностью анестезиологического обеспечения. Аргументация «за» и «против» выполнения сочетанных операций дискутабельна. В одних сообщениях частота осложнений очень низкая [18], в других очень высокая [17], а в третьих риск смертности / НМК / инфарктов миокарда может быть сопастовимым [14]. В нашем центре общая частота 30-ти дневной смертности / НМК / ИМ составила 6%, включая риск развития инсультов в контралатеральном полушарии. Основное преимущество сочетанных операций заключается в возможности уменьшения риска периоперационных НМК у пациентов, которым планируется выполнение операции на сердце. Согласно опубликованным данным в этом случае можно выполнить этапную операцию, однако при возникновении на операционном столе осложнений со стороны сердца, то выйти из такой сложной ситуации будет очень сложно. Преимущество сочетанных операций заключается и в том, что при возникновении подобных проблем пациент уже подготовлен к началу искусственного кровообращения. Конечно, решение о выполнении сочетанных и этапных операций определяется в основном уровнем риска. В виду того, что частота периоперационной смертности и инсультов при выполнении плановых операций каротидной эндартерэктомии в нашей клинике составляет около 2%, то в сложных ситуациях мы склоняемся к выполнению сочетанных операций. American Heart Association недавно опубликовала рекомендации по выполнению сочетанных операций (Таблица 5.2)[19], согласно которым показания к выполнению сочетанной операции определяются уровнем риска плановых операций каротидной эндартерэктомии у асимптомных пациентов. Заслуживает внимания и сама хирургическая методика. В операционной должны быть соблюдены все условия к выполнению двух изолированных операций.

93

Таблица 5.2 Рекомендации American Heart Association по выполнению сочетанных хирургических вмешательств на сонных артериях и сердце при асимптомном поражении сонных артерий Приемлемо Риск КЭ < 3%* + ОПЖ > 5 лет Риск КЭ 3-5%* + ОПЖ > 5 лет

Неизвестно

Недопустимо

ОС стеноз > 60% ДС стеноз > 60% ОС стеноз > 70% ДС стеноз > 70%

Риск КЭ 5-10%* + ДС стеноз > 70% ОС стеноз > ОПЖ > 5 лет 70% КЭ – каротидная эндартерэктомия; ОПЖ – ожидаемая продолжительность жизни; ОС – одностороннее стенотическое поражение; ДС – двухстороннее стенотическое поражение. * - 30-ти дневный риск смертности / НМК у пациентов с асимптомным поражением сонный артерий. Данные Biller et al. [19]

У пациентов высокого риска заранее можно установить катетер для обеспечения баллонной контрапульсации через бедренные артерии, в противном случае можно выполнить стернотомию и подготовить условия к экстренной канюляции магистральных сосудов, но как правило, одномоментно работают две бригады: первая бригада производит выделение участка большой подкожной вены бедра, в то время как вторая бригада выполняет КЭ. Участок вены с бедренного сегмента используется в качестве заплаты для реконструкции стенки сонной артерии и обычно КЭ завершается к моменту окончания выделения больной подкожной вены, это позволяет избежать дополнительной траты времени. Хирургическая рана на шее не ушивается вплоть до завершения второго этапа. У двух пациентов мы попытались ушить рану сразу после КЭ, однако в ближайшем послеоперационном периоде у этих пациентов сформировались большие гематомы в области операционной раны, которые потребовали ревизии и установки дренажей. Для выполнения каротидной эндартерэктомии достаточно небольшая доза гепарина (5000 ЕД), однако увеличение концентрации на втором этапе может вызвать кровотечение. Обычно мы слегка сопоставляем края тканей и создаем условия для формального дренирования вплоть до окончания второго этапа операции. ЗАКЛЮЧЕНИЕ К настоящему моменту не выполнено ни одного рандомизированного исследования, которое оценивало бы результаты сочетанных и этапных операций. Риск развития инфарктов миокарда и инсультов определяется очередностью хирургических вмешательств. При сочетанных операциях риск удваивается. Существующие данные показывают, что выполнение эверсионных вмешательств (АКШ – КЭ) нерационально.

medwedi.ru

94

Таким образом, ответ на вопрос: «выполнять или не выполнять операцию, и если выполнять, то как?» - остается нерешенным. Этот вопрос может быть .разрешен в будущем с усовершенствованием и разработкой новых методов малоинвазивной эндоваскулярной хирургии. В конечном итоге тактика будет определяться результатами отдельных хирургических центров. Если общий уровень НМК / ИМ / смертности при сочетанных операциях – будет находиться на приемлемом уровне, то будет предпочтительнее выполнение изолированных операций. Вероятно, что самые лучшие результаты будут у центов, которые не будут оперировать пациентов высокого риска. Тем не менее, для оценки результатов потребуется независимая экспертиза. ССЫЛКИ 1. Faggioli GL, Curl GR, Ricotta JJ. The role of carotid screening before coronary artery by-

pass. Journal of Vascular Surgery 1990; 12: 724-729. 2. Jausseran JM, Bergeron P, Reggi M et al. Single stage carotid and coronary artery surgery:

indications and results. Journal of Cardiovascular Surgery 1989; 30: 407-413. 3. Ricotta JJ, Faggioli GL, Castilone A et al. Risk factors for stroke after open heart surgery.

Journal of Vascular Surgery 1995; 21: 359-364. 4. Ricotta JJ. The approach to patients with carotid bifurcation disease in need of coronary

artery bypass grafting. Seminars in Vascular Surgery 1995; 8: 62-69. 5. Brenner BJ, Brief DK, Alpert J et al. The risks of stroke in patients with asymptomatic steno-

sis undergoing cardiac surgery. Journal of Vascular Surgery 1987; 5: 269-279. 6. Gardner TJ, Horneffer PJ, Manolio ТА, Hoff SJ, Pearson ТА. Major stroke after coronary

bypass surgery: changing magnitude of the problem. Journal of Vascular Surgery 1986:3:6844-6687. 7. Tuman KJ, Mc Carthy RJ, Najafi H, Ivankovich AD. Differential effects of advanced age on

neurologic and cardiac risks of coronary artery operations. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 1992; 104: 1510-1517. 8. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy

for asymptomatic carotid artery stenosis. Journal of the American Medical Association 1995; 273: 1421-1428. 9. Bock RW, Grag-weal C, Mock PA et al. The natural history of asymptomatic carotid artery disease. Journal of Vascular Surgery 1993; 17: 160-171. 10. Pillai L, Guttierez I, Curl GR et al. Evaluation and treatment of carotid stenosis in open heart

surgery patients. Journal of Surgical Research 1994; 57: 212-215. 11. Rosenthal D, Caudill DR, Lamis PA. Carotid and coronary artery disease: a rational ap-

proach. American Journal of Surgery 1984; 52: 332-335. 12. Bernhard VM, Johnson WD, Petersen JJ. Carotid artery stenosis: association with surgery

for coronary artery disease. Archives of Surgery 1972; 105: 837-840. 13. Hertzer NR, Loop FD, Beven EG. Surgical staging for simultaneous coronary and carotid

disease: a study including prospective randomisation. Journal of Vascular Surgery 1989:9:455-463.

95

14. Moore WS, Barnett HJM, Beebe HG et al. Guidelines for carotid endarterectomy. Circula-

tion 1995; 91: 566-579. 15. Fiorani P, Starigin E, Speziale F et al. General anaesthesia versus cervical block and peri-

operative complications in carotid artery surgery. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1997; 13: 37-42. 16. Forsell C, Takolander R, Bergqvist D, Johannsson A. Local versus general anaesthesia in

carotid surgery: a prospective randomized trial. European Journal of Vascular Surgery 1989; 3: 503-509. 17. Bass A, Krupski WC, Dilli R et al. Combined carotid endarterectomy and coronary artery revascularisation: a sobering review. Israeli Journal of Medical Science 1992: 28: 27-32. 18. Halpin DB, Riggins S, Carmichael JD et al. Management of carotid and coronary artery dis-

ease. Southern Medical Journal 1994; 87: 187-189. 19. Biller J, Feinberg WM, Castaldo JE et al Guidelines for carotid endarterectomy: a statement

for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke 1998; 29: 554-562.

medwedi.ru

96

Сочетанные и этапные операции William С Mackey (США)

5.2 ВВЕДЕНИЕ При проведении скринингового дуплексного исследования у 22% пациентов с ишемической болезнью сердца выявляется стенотическое поражение сонных артерией > 50% диаметра, а у 12% пациентов стенотическое поражение достигает  80% [20-22]. Сочетанное поражение коронарных и сонных артерий существенно влияет на частоту периоперационных инсультов. Согласно ретроспективному исследованию, проведенному у 1179 пациентов с ИБС, при стенозировании сонных артерий > 50% уровень риска НМК увеличивается шестикратно, причем анатомическая локализация очага инсульта может не соответствовать стороне поражения сонных артерий [20]. Кроме того, у 50% пациентов, обратившихся в клинику по поводу каротидной патологии, имеется симптоматика сопутствующего поражения коронарного русла (стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе, ишемические ЭКГ изменения), и приблизительно у 50% пациентов при выполнении изотопной сцинтиграфии миокарда выявляются специфические изменения [23, 24]. После выполнения операции на сонных артериях основной причиной смертности пациентов в периоперационном и отдаленном периоде является инфаркт миокарда [23]. В 1992 году в США по поводу ИБС прооперировано около 309.000 пациентов (American Heart Association, 1995 Statistical Supplement). Как и уже отмечалось выше, у 12% пациентов имелось стенотическое поражение сонных артерий > 80% диаметра. В виду того, что операция каротидной эндартерэктомии эффективна как у симптомных, так и у асимптомных пациентов при стенозировании > 80%, то политика игнорирования этого заболевания у пациентов с ИБС необоснованна. Встречаемость каротидной патологии у пациентов с ИБС ясно демонстрирует необходимость в формировании четкого алгоритма по ведению пациентов с гемодинамически значимым поражением коронарных и сонных артерий. Особой проблемой при оценке результатов лечения пациентов с сочетанной патологией коронарного русла и каротидных артерий является потенциальная многофакторность НМК у пациентов, которым выполняется операция аортокоронарного шунтирования. Поражение сонных артерий является только маркером высокого периоперационного риска НМК, следовательно, оно не всегда яв-

97

ляется причиной возникновения инсульта. Ricotta et al. [20] установили, что у пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне каротидной патологии риск НМК увеличивается шестикратно, причем локализация НМК не всегда соответствует стороне поражения сонных артерий. По-видимому, основной причиной инсультов, возникающих при выполнении операции аортокоронарного шунтирования, является тромбоэмболия со стороны атеросклеротически измененной аорты, которая может возникнуть в момент пережатия или после восстановления сердечной деятельности. В исследовании, опубликованном в New England Journal of Medicine, Roach et al. [25] установили, что атеросклеротическое поражение проксимального отдела аорты является самым значимым фактором риска неврологических нарушений в послеоперационном периоде (коэффициент асимметрии (КА) - 4.52), неврологический анамнез (КА – 3.19), внутриаортальная баллонная контрапульсация (КА – 2.60), сахарный диабет (КА – 2.59) и артериальная гипертензия (КА – 2.31). Потенциальными причинами НМК у пациентов с ИБС являются: атеросклероз аорты, воздушная и тканевая эмболия на фоне искусственного кровообращения, эмболия из полостей сердца, гипоперфузия по причине окклюзирующей патологии экстра- и интракраниальных сосудов, низкий сердечный выброс и внутримозговые кровоизлияния. Таким образом, каротидная эндартерэктомия не может предупредить все случаи инсультов у пациентов с ИБС. МЕТОДЫ СОВРЕМЕННОЙ ТЕРАПИИ И ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ Тактика хирургического ведения сочетанной каротидной и коронарной патологии подразделяется на три варианта: выполнение изолированных операций КЭ и аортокоронарного шунтирования (этапный подход), выполнение АКШ с последующим выполнением КЭ (реверсионно-этапный подход) и выполнение одномоментных сочетанных операций КЭ и АКШ (сочетанные операции). Метаанализ данных литературы (56 англоязычных публикаций) за 1970 - 1992 гг. не позволил определить наиболее предпочтительный вариант [26]. В таблице 5.3 представлены результаты. Эти данные согласуются с общепринятыми преставлениями. Если операция каротидной эндартерэктомии выполняется первым этапом, то снижается риск НМК, а риск инфарктов миокарда (P ~ 0.01) и кардиогенной смертности (P = 0.02) увеличивается. Если в первую очередь выполняется АКШ, то уменьшается кардиогенный риск, но увеличивается риск НМК (P < 0.05) [26]. При выполнении сочетанных операций АКШ – КЭ уровни риска НМК / ИМ / смертности сбалансированы. [26]. Авторы пришли к заключению: что оптимальный подход к лечению пациентов с сочетанной коронарной и каротидной патологией будет установлен только после выполнения хорошо организованного проспективного рандомизированного исследования [26].

medwedi.ru

98

Таблица 5.3 Риск осложнений  Сочетанные операции

0.062

Инфаркт миокарда 0.047

 Этапные операции (КЭ, АКШ)

0.053

0.115

Инсульт

Смерть 0.056 0.094

 Реверсионно-этапные опера0.100 0.027 0.036 ции (АКШ, КЭ) КЭ – каротидная эндартерэктомия; АКШ – аортокоронарное шунтирование. Данные представленны Moore et al. [26].

К сожалению, к настоящему времени еще не выполнено ни одного крупного рандомизированного исследования. Hertzer et al. для оценки результатов при трех разных подходах провели небольшое рандомизированное исследование на ограниченном числе пациентов [27]. В группу исследования вошло 129 асимптомных пациентов с односторонним поражением сонных артерий, которым выполнялись сочетанные и реверсионно этапные операции, причем выполнение этапных операций было невозможно по причине высокого кардиогенного риска. Уровни смертности (4.2% против 5.3%) и инсультов (2.8% против 14%) были ниже при выполнении сочетанных операций, чем при реверсионно этапных операциях (для частоты НМК: P - 0.042) [27]. Только у 24 пациентов на фоне стабильного кардиального состояния были выполнены этапные операции, частота инсультов и смертности составила 4.2% [27]. В исследовании Hertzer et al. тактика ведения пациентов с более выраженной каротидной и коронарной патологией определялась индивидуально в каждом конкретном случае, причем у 99 пациентов выполнялись сочетанные операции (уровень смертности 6.1%, инсультов 7.1%), а у 23 пациентов реверсионные этапные операции (первый этап – АКШ, второй КЭ) (уровень смертности 0%, инсультов 16.1%) [27]. При отсутствии результатов крупных проспективных рандомизированных исследований тактика может строиться на данных литературы (в основном это результаты отдельных хирургических центров, использующих собственные протоколы ведения). Обзорный анализ периодики - сложное занятие. По данным литературы уровень смертности и частота инсультов при выполнении сочетанных операций АКШ – КЭ составляет 2% - 12% и 1% - 15%, соответственно [28-30]. Такие результаты объясняется различиями в критериях отбора пациентов на выполнение сочетанных операций. В центрах, где активно проводятся скрининговые исследования на предмет наличия сопутствующего поражения сонных артерий у асимптомных пациентов при выполнении сочетанных операций по поводу одностороннего поражения, уровень кардиогенной смертностии НМК был самым низким. По данным Hertzer et al. у 71 пациента с односторонней каротидной патологией при асимптомном течении заболевания уровень смертности и инсультов составляет 4.2% и 2.8%, соответственно [27]. Chang et al. представи-

99

ли результаты сочетанных операций у 189 пациентов: уровень смертности 2%, частота инсультов 1% [28]. Контралатеральная окклюзия имела место у 13 пациентов (6.9%), выраженное двухстороннее поражение только у 6 пациентов (3.2%) [28]. С другой стороны, в виду менее удовлетворительных результатов, эти центры ограничивают выполнение сочетанных операций у пациентов высокого риска с выраженной клиникой поражения сонных артерий, у пациентов с билатеральными критическими сужением, а также у пациентов с критическим поражением сонных артерий с контралатеральной окклюзией. В прошлом наша тактика заключалась в ограничении сочетанных операций у пациентов с симптоматикой выраженного двухстороннего поражения, когда уровень смертности и частота НМК составляли 9% и 8% [31]. В исследовании Curl et al. [29] уровень смертности и частота инсультов составили 6.3% и 11.7%, соответственно; по данным Coyle et al. [30] частота периоперационных инсультов при выполнении сочетанной операции составила 15.4%, а уровень смертности 10.8%. Надо отметить, что у пациентов у которых ожидался положительный эффект при выполнении сочетанного хирургического вмешательства, уровень смертности и частота осложнений была самая высокая. В этой связи Curl et al. [29] рекомендуют этапный подход, когда риск осложнений минимален: частота инсультов - 3.1%, уровень смертности - 3.1%. Тем не менее, Hertzer et al. из Cleveland Clinic отмечают, что этапный подход был возможным у менее одной трети пациентов, что было связано с высоким риском кардиогенных осложнений при выполнении каротидной эндартерэктомии [27]. Hertzer et al. также отмечают, что при выполнении реверсионно этапных операций риск НМК крайне высок – 14% (в группе нерандомизированных пациентов - 16%) [27]. Все согласны, что необходимо крупное проспективное рандомизированное исследование. На основании результатов уже цитированного выше метаисследования, простая рандомизация пациентов будет недостаточна. Пациенты с нестабильной кардиологической клиникой и / или с выраженным поражением коронарного русла не могут быть отнесены в группу этапного хирургического вмешательства. Пациенты с резко скомпрометированной анатомией сонных артерий и / или с церебрососудистой симптоматикой не могут быть рандомизированы в группу реверсионного этапного хирургического вмешательства. При рандомизации пациентов на такое исследование сам подбор пациентов займет очень много времени. С другой стороны, если в рандомизированном исследовании будет много протоколов по ведению пациентов с сочетанной и различной по тяжести каротидной и коронарной патологией, то результаты будут статистически недостоверными и даже ошибочными. Совсем недавно Национальным Институтами Здоровья (National Institutes of Health) было одобрено предложение о проведении крупномасштабного проспек-

medwedi.ru

100

тивного рандомизированного исследования. Протокол исследования включал в себя две отдельные схемы рандомизации пациентов в зависимости от риска кардиогенных осложнений. У пациентов высокого риска планировалось проведение сочетанных и реверсионно этапных операций, а у пациентов с низким риском планировались этапные и сочетанные операции. К сожалению, проведение исследования не было профинансировано. СОЧЕТАННЫЙ, ЭТАПНЫЙ ИЛИ РЕВЕРСИОННО-ЭТАПНЫЙ ПОДХОД? В отсутствие результатов исследований не возможно точно определить наиболее оптимальный подход. Тактика ведения пациентов с сочетанной патологией должна в настоящее время основываться на знакомстве с периодикой и в какойто степени на эрудиции. В этой связи рационален алгоритм, представленный в таблице 5.4. Таблица 5.4 Рекомендуемый алгоритм по выполнению сочетанных операций на сердце и сонных артериях Стенозы

Критическое

Сонные артерии Выраженное

Асимптомное

Коронарные артерии Критическое

Сочетанное

Сочетанное

Реверсионное?

Выраженное

Сочетанное

Сочетанное

Сочетанное

Этапное

Этапное

Этапное

Умеренное См. текст

В таблице 5.4 за критическое состояние принимались: резкое поражение ствола левой коронарной артерии с эквивалентами, трехсосудистое поражение, нестабильная (требующая внутривенной терапии нитратами) и постинфарктная стенокардия, выраженная дисфункция левого желудочка. Выраженное поражение коронарного русла определялось как многососудистое поражение у пациентов со стабильной клиникой стенокардии при умеренной дисфункции левого желудочка. У пациентов с умеренным поражением коронарных артерий выполнение аортокоронарного шунтирования в плановом порядке предпочтительней, чем проведение медикаментозной или интервенционной терапии. Критическое поражение сонных артерий определялось в ситуациях, когда клиника ишемических ТИА или недавно перенесенного инсульта вызвана резким сужением сонной артерии (70 – 99% диаметра), а также когда резкое асимптомное сужение артерий сочетается с контралатеральной окклюзией. При двухстороннем резком сужении сонных артерий (70 – 99%) поражение расценивалось как выраженное. Асимптомное одностороннее поражение 70 – 99% расценивалось как стабильное поражение.

101

Согласно предложенному алгоритму у пациентов с критическим поражением сонных и коронарных артерий рекомендуется выполнение сочетанных операций АКШ – КЭ, в виду отсутствия рациональной альтернативы. По причине выраженного системного атеросклеротического поражения уровень периоперационного риска у этих пациентов увеличен (уровень смертности и НМК 5-10%), и при выполнении этапных и реверсионно-этапных операций уровень риска, вероятно, может быть даже выше. У пациентов этой группы высока вероятность выраженного атеросклеротического поражения дуги аорты и по этой причине высок риск инсультов. С целью предотвращения периоперационных НМК рекомендовано применение интраоперационного ультразвукового исследования, а также рекомендуется по возможности минимизировать хирургические манипуляции на аорте. У пациентов с критическим поражением коронарных артерий и с выраженной патологией сонных артерий, вероятно, самым лучшим подходом является выполнение сочетанных хирургических вмешательств. Этапный подход у этих пациентов неприемлем, при реверсионно этапной тактике у пациентов с двухсторонним выраженным поражением риск развития инсультов очень высок. Хотя не многие хирурги склоняются к выполнению сочетанных операций при двухсторонней эндартерэктомии у пациентов этой группы, тем не менее, большая часть предпочитают выполнять каротидную эндартерэктомию на стороне критического поражения, принимающей участие в кровоснабжении доминантного полушария, перенося коррекцию поражения на противоположной стороне на следующий этап. Реверсионно-этапные операции показаны только пациентам с критическим поражением коронарного русла на фоне стабильной патологии сонных артерий, которая может быть корригирована в плановом порядке. Удлинение продолжительности операции аортокоронарного шунтирования добавлением этапа каротидной эндартерэктомии трудно оправдать. При одностороннем поражении, когда имеется субокклюзия сосуда, реверсионно-этапный подход необоснован. У пациентов на фоне стабильного течения сочетанной патологии вероятно наиболее предпочтителен этапный плановый подход (первый этап - каротидная эндартерэктомия, второй – аортокоронарное шунтирование). С применением специализированного анестезиологического пособия и современной хирургической техники, риск кардиогенных осложнений при выполнении каротидной эндартерэктомии минимален. Операция аортокоронарного шунтирования может быть выполнена в течение первых 72 часов после КЭ практически у всех пациентов этой группы. У пациентов с билатеральным критическим поражением сонных артерий при стабильном течении ИБС предпочтительно первым этапом выполнение операции КЭ на стороне наиболее выраженной каротидной патологии (или, если поражение равнозначно, то на артериях, принимающих участие в кровоснабжении доминантного полушария), с последующим аортокоронарным шунтированием и контралатеральной КЭ.

medwedi.ru

102

Альтернативный подход (Таблица 5.4) заключается в выполнении сочетанных операций у всех пациентов с поражением коронарного русла и сонных артерий. В последнее время стали появляться публикации, в которых авторы рекомендуют внедрение сочетанных операций в широкую клиническую практику [32, 33]. Если уровень риска находится на минимальном уровне, то несомненно сочетанные операции более приемлемы, так как в отличие от других подходов, она требует меньших затрат и уменьшает общий срок госпитализации. Хотя такой подход чрезвычайно прост, однако он не может быть применим ко всем без исключения пациентам ввиду повышенного риска. Выбор оптимальной тактики ведения пациентов со значимой патологией сонных артерий и коронарного русла становится еще боле сложным, если учитывать все возможные варианты терапии эндоваскулярными методами. Со временем ангиопластика / стентирование сонных артерий может стать более предпочтительной и безопасной альтернативой хирургическому вмешательству у пациентов высокого риска. Тем не менее, все подходы к терапии пациентов с сочетанным поражением сонных и коронарных артерий должны быть проанализированы в сравнительных исследованиях. ССЫЛКИ 20. Ricotta JJ, Faggioli GJ, Castilone A, Hassett JM. Risk factors for stroke after cardiac sur-

gery. Journal of Vascular Surgery 1995; 21: 359-364. 21. Schwartz LB, Bridgman AH, Kieffer RW et al. Asymptomatic carotid artery stenosis and

stroke in patients undergoing cardiopulmonary bypass. Journal of Vascular Surgery 1195; 21: 146-153. 22. Gerraty RR Gates PC, Doyle JC. Carotid stenosis and perioperative stroke risk in sympto-

matic and asymptomatic patients undergoing vascular or coronary surgery. Stroke 1993; 24: 1115-1118. 23. Mackey WC. O'Donnell TF, Callow AD. Cardiac risk in patients undergoing carotid endarte-

rectomy: impact on perioperative and long-term mortality. Journal of Vascular Surgery 1990; 11:226-234. 24. Love BB, Grover-McKay M, Biller J et al. Coronary artery disease and cardiac events with

asymptomatic and symptomatic cerebrovascular disease. Stroke 1992; 23: 939-945. 25. Roach GW, Kanchuger M, Mangano CM et al. Adverse cerebral outcomes after coronary

bypass surgery. New England Journal of Medicine 1996; 335: 1857-1863. 26. Moore WS, Barnett HJM, Beebe HG et al. Guidelines for carotid endarterectomy: a multi-

disciplinary consensus statement from the ad hoc committee, American Heart Association. Stroke 1995; 26: 188-201. 27. Hertzer NR, Loop FD, Beven EG et al. Surgical staging for simultaneous coronary and caro-

tid disease: a study including prospective randomization. Journal of Vascular Surgery 1989; 9: 455-463. 28. Chang BB, Darling C, Shah DM et al. Carotid endarterectomy can be safely performed with

acceptable mortality and morbidity in patients requiring coronary artery bypass grafts. American Journal of Surgery 1994; 168: 94-97.

103

29. Curl GR, Pillai L, Raza ST et al. Staged vs combined carotid endarterectomy in coronary

bypass patients. Abstract presented at Ninth Eastern Vascular Society Meeting, Buffalo, 5/5 / 1995. 30. Coyle KA, Gray ВС, Smith RB et al. Morbidity and mortality associated with carotid endarte-

rectomy; effect of adjunctive coronary revascularization. Annals of Vascular Surgery 1995; 9: 21-27. 31. Mackey WC. Khabbaz K, Bojar R. O'Donnell TF. Simultaneous carotid endarterectomy and coronary bypass: perioperative risk and long-term survival. Journal of Vascular Surgery 1996: 24: 58-64. 32. Akins CW, Moncure AC, Daggett WM et al. Safety and efficacy of concomitant carotid and

coronary operations. Annals of Thoracic Surgery 1995; 60: 311 318. 33. Takach TJ, Reul GJ, Cooley DA et al. Is an integrated approach warranted for concomitant

carotid and coronary artery disease? Annals of Thoracic Surgery 1997; 64: 16-22.

medwedi.ru

104

5.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

КЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ 1.

Нет данных рандомизированных исследований, которые подчеркивают предпочтительность этапных или сочетанных операций. 2. У пациентов с симптоматикой стенотического поражения сонных артерий основная задача – профилактика НМК. Только у пациентов с ИБС и высоким риском коронарных осложнений, когда коронарную патологию не удалось купировать медикаментозно или интервенционными эндоваскулярными методиками может быть показано этапное или сочетанное хирургическое вмешательство. 3. У пациентов с ИБС основная цель – профилактика инфаркта миокарда. Только у пациентов высокого риска НМК может быть показано этапное или сочетанное хирургическое вмешательство. 4. Если частота НМК / смертности у асимптомных пациентов при выполнении КЭ превышает 5%, то согласно рекомендациям American Heart Association, профилактическое значение КЭ, выполняемой до АКШ, сомнительно.

Авторы разделяют мнение, что при выполнении аортокоронарного шунтирования у пациентов с ИБС на фоне гемодинамически значимого поражения сонных артерий увеличивается частота периоперационных инсультов, и что поражение сонных сосудов не является основным фактором риска, а скорее только маркером системного атеросклеротического поражения. У пациентов с поражением сонных сосудов и ИБС первостепенное значение имеет профилактика инсультов. С этой целью выполняется каротидная эндартерэктомия. При условии применения специализированного анестезиологического обеспечения у пациентов с сочетанным поражением коронарных и сонных артерий операция может предшествовать реваскуляризации коронарных артерий. Ишемическая болезнь сердца негативно влияет на общую продолжительность жизни пациентов, поэтому тактика в отношении этого заболевания должна быть агрессивной и должна частью терапии. У пациентов с стенотическим поражением сонных артерий и нестабильной стенокардией до КЭ необходима коронарография с ангиопластикой, а также возможно выполнение сочетанных опе-

раций КЭ - АКШ.

105

У пациентов, госпитализированных первично по поводу ИБС (самая частая ситуация) приоритет принадлежит профилактике инфаркта миокарда. Риск при выполнении аортокоронарного шунтирования у пациентов с выраженным поражением сонных артерий усугубляется как наличием каротидной патологии, так и выраженным системным атеросклеротическим процессом. У определенной группы пациентов риск операции может быть минимизирован за счет терапии поражения сонных артерий, как до, так и в момент выполнения операции АКШ. Эти пациенты представляют собой группу высокого риска. Однако, каким бы не был протокол ведения пациентов, инсульт может развиться в результате тромбоэмболии из дуги аорты, пораженной атеросклерозом, окклюзии внутримозговых артерий, неудовлетворительной насосной функции сердца с гипотонией, вертебробазилярной патологии, воздушной и тканевой эмболии при использовании искусственного кровообращения, а также вследствие контралатерального поражения сонных артерий. Поэтому у этой группы пациентов трудно прогнозировать ближайшие и отдаленные результаты. Трудно представить себе критерии отбора пациентов с сочетанной коронарной и каротидной патологией в рандомизированное исследование. В настоящий момент каждый институт должен провести тщательный анализ собственной тактики ведения таких пациентов, в особенности с целью минимизации частоты ранних осложнений и смертности, а также с целью оптимизации качества жизни в отдаленном периоде.

medwedi.ru

106

Хирургическое лечение пациентов с

6.1

негемисферной и вертебробазилярной симптоматикой Roger M Greenhalgh (Европа)

ПОКАЗАНИЯ: КЛИНИКА ИЛИ АНАТОМИЯ? Во многих станах есть центры, в которых выполняется много операций на позвоночных артериях. Очень странно, что количество заметно разнится от центра к центру, хотя количество пациентов, которым необходима операция, остается постоянным. Понятно, что операции на позвоночных артериях редко выполняются в третичных сосудистых центрах и только один или два центра во всем мире заметно выделяются общим количеством этих хирургических вмешательств. Причем некоторые центры специализируются на выполнении проксимальной реимплантации позвоночной артерии, а другие на выполнении хирургических вмешательств на дистальной части a. vertebralis. Очень интересен вопрос, почему пациенты с анатомическими нарушениями, обнаруженными случайно при проведении ангиографического исследования, направляются именно в эти центры для исключения симптоматики истинной вертебробазилярной недостаточности? Работая в региональном сосудистом центре, обслуживающим всю западную часть Лондона, я знаю, что диагноз вертебробазилярной недостаточности должен выноситься с большой осторожностью и только с участием опытного невропатолога. Иногда за симптоматикой вертебробазилярной недостаточности скрывается выраженное двухстороннее поражение сонных артерий, которая хорошо поддается хирургическому лечению. ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ И ВАЖНОСТЬ ВЕЛИЗИЕВА КРУГА Опытные невропатологи редко выносят диагноз «мальперфузии» у пациентов с симптоматикой, сходной с вертебробазилярной недостаточностью. Клинически она проявляется диплопией, нарушением равновесия, неустойчивостью при ходьбе, а также головокружением. Эти симптомы расцениваются невропатологами, как проявление нарушений кровообращения задних отделов головного мозга. К типичной симптоматике можно отнести и особые зрительные нарушения, проявляющиеся, когда пациент входит в хорошо освещенное помещение. В этом случае для диагностики нарушения можно выполнить простое исследование: легкое надавливание на глазное яблоко, которое вызывает нарушение кро-

107

воснабжение сетчатки глаза, причем природа вертебробазилярной симптоматики становится более очевидной. Невропатологи всегда осторожно относятся к постановке этого диагноза, однако у этих пациентов мы часто диагностировали выраженное двухстороннее поражение сонных артерий. При выраженном двухстороннем поражении сонных артерий снижается кровоток по сосудам Велизиева круга и, следовательно, уменьшается перфузия и задних отделов головного мозга. Это связано и с тем, что кровоток через a. vertebralis et а. basilaris недостаточен. Иногда подтверждение этому можно получить при ангиографическом исследовании и таким образом, речь о выполнении хирургического вмешательства на позвоночной артерии не ведется. Если произошло ухудшение перфузии задних отделов головного мозга, то следует ожидать и нарушений со стороны перфузии передних отделов головного мозга. Оценить функцию переднего отдела головного мозга, кровоснабжаемого передней мозговой артерией, гораздо сложнее, чем исследовать пациента с вертебробазилярной недостаточностью! Обычно это требует проведения психологического тестирования, но иногда пациенты могут быть настолько вялы и иметь выраженные изменения личности, что сами и их родственники замечают эти перемены. В нашем центре мы прооперировали много пациентов с целью улучшения перфузии по сосудам Велизиева круга. У многих пациентов после выполнения операции происходило значимое улучшение. Одним из этих пациентов был почетный лектор клинического отделения медицинского института, где я работал. Это был покладистый человек с постоянной улыбкой на лице, однако со временем его лекции становились неинтересными, и он стал читать их без прежнего энтузиазма и воодушевления. Его жена осознавала, что ее муж сильно изменился. На фоне резкого стенотического поражения сонной артерии – 99% при контралатеральной окклюзии, без поражения вертебральной и базилярной артерий, у него появилась клиника диплопии и головокружений. Коллеги невропатологи рекомендовали хирургическое вмешательство на сонных артериях, что и было выполнено. После операции произошла быстрая коррекция всех нарушений (исчезли зрительные нарушения, головокружения, неустойчивость при ходьбе и изменения личности). Его жена в последствии сказала мне: “Вы вернули мне того человека, за которого я когда-то вышла замуж”, а его лекции неожиданно обрели прежнюю живость. Может быть, кто-то не придаст значение моему опыту, однако способность видеть – это уверенность и триггер мыслительного процесса, поэтому у этих пациентов успех терапии зависит от возможности улучшения кровоснабжения передних и задних отделов головного мозга, чего можно добиться при полном восстановлении перфузии по сосудам Велизиева круга, этого мы и достигли в приведенном выше примере. Следуя своему опыту, недавно мы пришли к выводу в необходимости верификации симптоматики вертебробазилярной недостаточности у пациентов с плохой перфузией задних отделов головного мозга, перенесших операцию каротидной эндартерэктомии.

medwedi.ru

108

КАРОТИДНАЯ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ ПО ПОВОДУ ВЕРТЕБРО-БАЗИЛЯНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Мы провели исследование у 19 пациентов, причем получить полные данные удалось только у 18 (один пациент умер). У 18 пациентов на основании клиники зрительных нарушений (диплопия), головокружений предположительно по причине плохого кровоснабжения, консультирующим невропатологом установлен диагноз вертебробазилярной недостаточности. Всем пациентам в дооперационном периоде выполнялись одни и те же исследования и выполнено хирургическое вмешательство по моей методике, описанной в главе экстренных хирургических вмешательств (Глава 3). У всех пациентов во время операции использовалась методика временного шунтирования (предпочитаю использовать с этой целью шунт “Javid”), так как во всех случаях оперируемая артерия вносила основной вклад в церебральную перфузию, которая исходно была скомпрометирована. У большей части пациентов имелось стенотическое поражение сонных артерий от 70% до 90% на фоне контралатеральной окклюзии. Не всегда бывает просто определиться со стороной операции, однако при латерализации симптоматики операция должна выполняться в первую очередь на артерии, вызывающей данные клинические изменения. В ситуациях, когда первая операция не имела отчетливого эффекта хирург должен быть готов к выполнению хирургического вмешательства и на артериях другой стороны. Такая необходимость была только у одного пациента в нашем исследовании. Для профилактики отека головного мозга на кануне операции и на протяжении первых двух дней в послеоперационном периоде пациенты принимали дексаметазон. Через два года после операции у всех 18 пациентов (17 односторонних операций и 1 операция по поводу двухстороннего поражения сонных артерий) отсутствовала симптоматика вертебробазилярной недостаточности. ОБСУЖДЕНИЕ Представленные данные – это не более, чем предварительная информация, на которой может быть основано будущее исследование. Невропатологи с большой неохотой допускают, что симптоматика вертебробазилярной недостаточности может быть купирована выполнением хирургического вмешательства с целью восстановления кровотока в системе кровоснабжения каротидных артерий, когда клинические симптомы являются проявлением вертебробазилярной недостаточности. Однако при проходимости сосудов Велизиева круга восстановление перфузии в системе каротидных артерий может способствовать улучшению кровоснабжения и вертебробазилярном бассейне, что может купировать и клинику заболевания. Из личного опыта я знаю, что хирургическое вмешательство на сонных артериях позволяет купировать симптоматику вертебробазилярной недостаточности у пациентов без поражений a. vertebralis и a. basilaris. Для

109

оценки перфузии в сосудах Велизиева круга до выполнения операции на сонных артериях мы проводим магнитно-резонансное исследование (МРИ). Кроме того, в настоящее время широко доступно транскраниальное дуплексное исследование (ТДИ) сосудов Велизиева круга. В послеоперационном периоде для подтверждения результатов можно провести МРИ (перфузия передних и задних отделов головного мозга), причем эти изменения должны быть соотнесены с клиническим улучшением. ВЫВОДЫ В настоящее время роль хирургического вмешательства на сонных артериях у пациентов с вертебробазилярной недостаточностью ограничена, однако такое заключение бездоказательно и далеко неоднозначно. Я скептически отношусь к выполнению операций на позвоночных артериях, так как результаты большей частью негативны.

medwedi.ru

110

6.2

Хирургическое лечение пациентов с негемисферной и вертебробазилярной симптоматикой John Ricotta (США) Kara Kvilekval (США)

После публикации результатов “Asymptomatic Carotid and Atherosclerosis Study” (ACAS) и “North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial” (NASCET) показания к выполнению операции каротидной эндартерэктомии стали более аргументированными. В настоящее время считается, что основной причиной инсультов, возникающих в передних отделах головного мозга, является эмболия со стороны внутренней сонной артерии (редко из более проксимальных отделов); второй по важности причиной является неадекватность коллатерального кровотока и вазотонической ауторегуляции. В противопоставление этому, основной причиной ишемии в регионе вертебробазилярной циркуляции является гипоперфузия, а не тромбоэмболия [1]. Операция каротидной эндартерэктомии стала методом выбора в лечении пациентов с гемисферными нарушениями при выраженном стенотическом поражении сонных артерий. Однако роль каротидной эндартерэктомии у пациентов с негемисферными нарушениями к настоящему времени не определена. По причине различий симптоматики и полиэтиологичности заболевания при трактовке клиники вертебробазилярной недостаточности возникают некоторые затруднения. Следовательно, есть вероятность ошибки. Пациенты с негемисферными нарушениями могут приводить жалобы на головокружение (или легкую неустойчивость при ходьбе), диплопию, атаксию, дизартрию, синкопальный вертебральный синдром, парестезию, головные боли, двухстороннюю или перемежающуюся слабость в ногах, нечеткость зрения и синкопальные состояния. Дифференциальная диагностика проводится между нарушениями ритма сердца, патологии систем регуляции, микроангиопатиями, мигренью, заболеваниями среднего и внутреннего уха и неорганическими синдромами. Постановка диагноза требует сбора анамнеза, физикального обследования, при необходимости холтеровского мониторирования, ЭКГ исследования, оценки физиологической подвижности суставов, слуховых и вестибулярных нарушений, сбора фармакологического анамнеза, сканирования головного мозга и электроэнцефалографии, что позволяет дифференцировать этиологию в рамках вертебробазилярных нарушений (эмболия, стенозирование, компрессия).

111

У пациентов с вертебробазилярной симптоматикой и у пациентов с конкурирующим стенотическим поражением сонных артерий при выполнении операции каротидной эндартерэктомии могут быть получены хорошие результаты, при условии, что коллатеральное кровоснабжение задних отделов и ствола головного мозга интактно. Купирование симптоматики негемисферных и вертебробазилярных нарушений может быть достигнуто путем улучшения перфузии задних отделов головного мозга через систему передней циркуляции при интактном Велизиевом круге, а также по другим коллатеральным путям. ИСТОРИЯ ВОПРОСА При выполнении исследований были получены неоднозначные результаты относительно роли операции каротидной эндартерэктомии у пациентов с негемисферными нарушениями. Humphries et al. [2] показали, что каротидная эндартерэктомия позволяет устранить головокружения у всех пациентов с сопутствующим стенотическим поражением сонных артерий. Согласно исследованию Fields et al. [3] в результатах медикаментозного и хирургического лечения пациентов с клиникой негемисферных нарушений нет значимых различий . Mc Namara et al. [4] отметили, что у 44% пациентов после операции сохраняется клиника, а у пациентов с негемисферными нарушениями только у 15%. Ford et al. [5] сообщили, что у большинства пациентов с негемисферными нарушениями операция каротидной эндартерэктомии имеет клинический эффект. Наилучшие результаты были получены у пациентов без поражения системы подключичной или позвоночной артерии (71%), однако и у 61% пациентов с поражением этих артерий также получен хороший результат. Rosenthal et al. [6] ретроспективно исследовали 114 оперированных (КЭ) пациентов с клиникой вертебробазилярной недостаточности как изолированной так и в сочетании с другими нарушениями со стороны передних отделов головного мозга; всем пациентам выполнялось ангиографическое исследование. Они отметили улучшение у 80% пациентов, и 88% оставались асимптомными к 10 году после выполнения операции. Пациенты, у которых не достигнуто положительных результатов, имели разные нарушения: нарушения ритма сердца, синкопальные состояния, диабетическая или гепертензионная ретинопатия, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, лабиринтит. В этом исследовании у многих пациентов к моменту операции имелся градиент на уровне бифуркации сонной артерии. У 55 (из 80) пациентов с положительным эффектом при выполнении каротидной эндартерэктомии операции градиент на уровне бифуркации был минимален, что навело авторов на мысль о эмбологенной природе заболевания, а не синдроме гипоперфузии. Однако другие авторы считали гемодинамически значимое поражение сонных артерий важным прогностическим фактором.

medwedi.ru

112

Ouriel et al. [7] исследовали 107 пациентов, которым выполнялась операция каротидной эндартерэктомии по поводу симптоматики негемисферных нарушений. Авторы разделили этих пациентов на группу с классической триадой вертебробазилярной ишемии, а также на группу не соответствующую классическим критериям. К классическим критериям относились: негемисферные моторные и сенсорные нарушения, зрительные нарушения на стороне поражения, атаксия или головокружение, диплопия, или дизартрия в комбинации с одним или несколькими другими критериями, но не в изолированном варианте. К неклассическим критериям относились: головокружения, синкопальные состояния, спутанность сознания, судорожные состояния, дизартрия и диплопия. Авторы установили, что у пациентов с классическими критериями вертебробазилярной недостаточности купирование симптоматики в послеоперационном периоде произошло у 73% пациентов и только у 43% пациентов с неклассическими критериями. При сопоставлении ретроградного давления в сонных артериях с результатами хирургического вмешательства корреляций не было отмечено . Однако корреляция имела место при сужении артерий > 60% диаметра. У пациентов с вертебробазилярной симптоматикой при стенозе сонных артерий > 60% операция (КЭ) была эффективна у 77% пациентов (купирование клиники), а при стенотическом поражении < 60% только у 36% пациентов. В другом исследовании, Ouriel et al. [8] установили, что у пациентов с нарушениями эффективность операции была выше (72% в сравнении с 36%). Результаты хирургического лечения пациентов с негемисферными нарушениями в этом исследовании также были лучше. Эти исследования продемонстрировали тот факт, что увеличение перфузии в передней системе циркуляции ведет к улучшению кровоснабжения и задних отделов головного мозга. Ricotta et al. [9] проследили отдаленные результаты хирургического лечения (КЭ) у 61 с негемисферными нарушениями. Операция выполнялась только при сужении сонной артерии > 60%. Средний период наблюдения составил 42.3 месяца. Рецидивирование симптоматики имело место у 11 пациентов (18%): (у 3 / 11 пациентов не был достигнут эффект купирования клиники, в то время как у оставшихся 8 пациентов эффект наблюдался на протяжении 23 – 111 месяцев). Однако в более ранних исследованиях у пациентов с неклассическими критерями вертебробазилярной недостаточности частота рецидивирования была не на много выше. В целом, результаты исследований показывают, что выполнение операции каротидной эндартерэктомии позволяет добиться купирования вертебробазилярной симптоматики за счет увеличения перфузии ствола и задних отделов головного мозга. Это может быть важно, когда нормальное экстракраниальное кровообращение скомпрометировано интракраниальной патологией или аномалиями развития, или когда кровоснабжение через позвоночную артерию скомпрометировано экстракраниальной обструкцией или гипоплазией позвоночной или подключичной артерий.

113

ВЗАИМОСВЯЗЬ СИСТЕМ ПЕРЕДНЕЙ И ЗАДНЕЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ЦИРКУЛЯЦИИ Данные, подтверждающие наличие функциональной взаимосвязи между кровоснабжением передних и задних отделов головного мозга (передняя и задняя циркуляция), были получены из нескольких исследований. Bogusslavsky и Regil [10] выполнили сравнительное исследование у пациентов с негемисферными нарушениями на фоне выраженного поражения сонных артерий и без видимой патологии в aa. vertebralis, basilaris, subclavia и сравнивали результаты с пациентами с стенотическим поражением передней и задней циркуляции. Авторы установили, что у пациентов без ангиографических изменений в позвоночной, подключичной и артериях задней циркуляции результаты операции каротидной эндартерэктомии были лучше, чем у пациентов с подобными ангиографическими изменениями в двух артериях, что может быть связано с феноменом обкрадывания. Они также установили, что у пациентов с поражением сосудов передней и задней циркуляции частота инсультов была значительно выше, что указывает на взаимозависимость двух систем циркуляции. Harward et al. [11] исследовали пациентов с вертебробазилярной недостаточностью, у которых удалось ангиографически визуализировать a. communicans posterior. У 71% пациентов, у которых удалось визуализировать артерию, был достигнут купирующий эффект операции, у 21% после ипсилатеральной каротидной эндартерэктомии произошло улучшение клинического состояния, в отличие от пациентов, у которых не удалось визуализировать артерию – 37% купирование и 30% улучшение состояния. Интересен факт отсутствия интраоперационных различий в ретроградном давлении, что скорее связано с контралатеральным поражением сонных артерий, а не сосудов вертебробазилярного бассейна. Yonas et al. [12] у 9 пациентов в до-, и послеоперационном периоде выполнили компьютерную томографию внутренней сонной артерии с ксеноном. Они установили, что после выполнения каротидной эндартерэктомии происходит увеличение глобальной перфузии, а также усиление кровоснабжение задних отделов головного мозга. Archie [13] также отмечает, что при улучшении задней циркуляции происходит усиление перфузии и в системе передней циркуляции. Он исследовал 12 пациентов с симптоматикой вертебробазилярной недостаточности при патологии сонных артерий, которым была выполнена реконструктивная операция на сосудах системы задней циркуляции (как анатомическая, так и экстраанатомическая коррекция) с измерением артериального давления в месте сужения просвета артерии при выполнении закрытых и открытых реконструкций. При выполнении открытых реконструкций ретроградное давление в интраоперационном периоде было значительно выше, чем в момент окклюзии Другие авторы не отметили взаимосвязи между данными предоперационных функциональных исследований и результатами хирургического вмешательства.

medwedi.ru

114

Baker and Barnes [14] исследовали пациентов без и с реверией кровотока в a. frontalis (ветвь a.ophtalmica) и также не отметили корреляции между данными доплеровского исследования, выполненного в дооперационном периоде и вероятностью купирования клиники негемисферных нарушений при выполнении операции каротидной эндартерэктомии, хотя купирующий эффект присутствовал у 67% пациентов, а улучшение имело место у 28%. Кажется, что концепция об увеличении мозгового кровоснабжения путем коррекции стенозирования сонных артерий является только общим впечатлением, однако, эти исследования также продемонстрировали трудности в качественной оценке коллатерального кровотока как до, так и после выполнения операции. Согласно многим исследованиям, купирование негемисферной симптоматики при выполнении каротидной эндартерэктомии не на столько предсказуемо, как при нарушениях в системе передней циркуляции. Отбор пациентов является критически важным этапом при ведении таких пациентов. Точная и качественная оценка коллатерального кровотока между сосудами передней и задней систем кровоснабжения позволяет корректно сформулировать показания. Позвоночная артерия берет начало от a. subclavia затем переходит в a. basilaris, которая является составной частью Велизиева круга. Вертебробазилярная система с ее ветвями принимает участие в кровоснабжении продолговатого мозга, моста, среднего мозга, верхних и нижних долей мозжечка. [15]. Сосуды задней и передней циркуляции взаимосвязаны друг с другом через Велизиев круг. Анатомические исследования показали, что нормальное строение сосудов Велизиева круга встречается в 52% случаев при правильно сформированном головном мозге, аномалии a. communicans posterior (гипоплазия и аплазия) встречаются довольно часто. Кроме того, в 15 – 30% случаев задние мозговые артерии отходят от ипсилатеральных внутренних сонных артерий (эмбриональное развитие) [16, 17]. С появлением неинвазивных методов исследования функциональная оценка коллатерального кровообращения стала теоретически возможной. Определялась возможность визуализации сосудов передней и задней циркуляции при выполнении дуплексного и транскраниального доплеровского исследований. Bendick и Jackson установили, что дуплексное исследование эффективно при выполнении дифференциальной диагностики между нормой и патологией кровотока в позвоночных артериях. Авторы подчеркивают, что качественная оценка возможна в 96% случаев.. Bendick и Glover [19] в дальнейшем попытались определить пороговые значения кровотока у пациентов с симптоматикой вертебробазилярных нарушений и у пациентов с поражениями сонных артерий. [19, 20]. Они установили, что с применением расчетных значений вертебрального кровотока (полученных сложением двух объемных скоростей), у 60% пациентов с высокой объемной скоростью в позвоночных артериях (> 200 мл / мин) имелись значимые поражения сонных артерий. Однако, у пациентов с симптоматикой

115

вертебробазилярных нарушений объемная скорость кровотока была ниже, чем у пациентов с гемисферными нарушениями (52% в сравнении с 65%). Транскраниальное допплеровское (ТДИ) и дуплексное исследования позволяют оценить интракраниальное сосудистое русло [21-24]. Однако исследованию препятствует костный барьер, а результаты субъективны, и зависят от опыта специалиста, проводящего исследование. Исследовать a. communicans posterior намного сложнее, чем a. cerebralis anterior и a. communicans anterior. Визуализация a. communicans posterior была возможной только у чуть более 60% пациентов [25, 26]. Если это удавалось, то результаты исследования были сравнимы с данными ангиографического исследования. На результаты ТДИ при оценке коллатерального кровотока оказывают влияние: 1. гипердинамика коллатералей, что часто интерпретируется как стенотическое поражение; 2. дислокация артерий объемными образованиями; 3. ошибки при интерпретации физиологических изменений Велизиева круга; 4. невозможность дифференциальной диагностики между вазоспазмом и стенозом; 5. невозможность дифференциальной диагностики между реактивной гиперемией и стенотическим поражением у пациентов в определенных ситуациях [27]. Таким образом, методика ТДИ эффективна для оценки кровотока в бассейнах a. cerebralis anterior и a. vertebralis и мало эффективна в диагностике изменений в сосудах заднемозговой циркуляции. В этой связи магнитно-резонансная ангиография (МРА) более эффективна. Эта методика позволяет более точно оценить перфузию по сосудам Велизиева круга и церебральным артериям [28]. У этого метода есть потенциальные преимущества: позволяет получать изображения высокого разрешения; способно выявить сосудистую патологию; неограниченна область исследования; может оценивать коллатеральный кровоток к задним отделам головного мозга. Компьютерная томография в будущем также может иметь важное значение для определения анатомической структуры сосудов Велизиева круга и сонных артерий [29]. Коллатеральный кровоток может быть исследован и с помощью неинвазивных методик: однофотонная-эмиссионная компьютерная томография (ФЭКТ), компьютерная томография с ксеноном, или позитронно-эмиссионая томография (ПЭТ) [30, 31]. ФЭКТ и КТ с ксеноном позволяют измерить региональный кровоток, в то время как ПЭТ уровень регионального метаболизма. Обсуждение этих методик находится за рамками настоящей главы, тем не менее, любая из них может быть использована для выявления зон гипоперфузии головного мозга. Если полученные данные соответствуют симптоматики, то есть возможность выделить подгруппу пациентов, у которых хирургическое вмешатель-

medwedi.ru

116

ство по поводу гемодинамически значимого поражения может дать хорошие результаты. ВЫВОДЫ Вопрос о необходимости хирургического вмешательства на сонных артериях при вертебробазилярной недостаточности остается открытым. Это отчасти связано с тем, что показания к операции у пациентов с асимптомным поражением и у пациентов с вертебробазилярной недостаточностью (гемодинамически значимое стенотическое поражение) идентичны. Мы полагаем, что наличие вертебробазилярной недостаточности является дополнительным аргументом к выполнению каротидной эндартерэктомии, не только потому, что она позволяет снизить риск развития отдаленных инсультов, но и потому, что у более двух третей пациентов позволяет купировать симптоматику на длительный период. Согласно опубликованным данным результаты хирургического вмешательства у пациентов с изолированным поражением сонных артерий при симптоматике вертебробазилярной недостаточности лучше, чем у пациентов с поражением позвоночных / подключичных артерий, которым также выполняются операции на сонных артериях. В настоящее время мы предпочитаем выполнять операцию каротидной эндартерэктомии в первую очередь, а хирургическое вмешательство по реконструкции вертебробазилярного сегмента откладываем на несколько позднее время и только у пациентов с персистирующей клиникой заболевания. Альтернативой может быть выполнение сочетанной операции каротидной эндартерэктомии и шунтирование подключичной артерии, или транспозиция позвоночной артерии в общую сонную артерию. Хотя эта методика может улучшить результаты хирургического лечения, у нас еще мало клинического опыта для рекомендации этого подхода в широкую клиническую практику. ССЫЛКИ 1.

2.

3.

Ricotta JJ, Ouriel K, Green RM, De Weese JA. Embolic lesions from the subclavian artery causing transient vertebrobasilar insufficiency. Journal of Vascular Surgery 1986; 4: 372-375. Humphries AW, Young JR, Beven EG, Le Fevre FA, De WoIfe VG. Relief of vertebrobasilar symptoms by carotid endarterectomy. Surgery 1965: 57: 48-52. Fields WS, Maslenikov V, Meyer JS, Mass VK, Remington RD, Macdonald M. Joint study of extracranial arterial occlusion. Journal of the American Medical Association 1970; 211: 1993-2003.

4.

Mc Namara JO, Heyman A, Silver D, Mandel ME. The value of carotid endarterectomy in treating transient cerebral ischemia of the posterior circulation. Neurology 1977:27:282284.

5.

Ford JJ, Baker VY'H, Ehrenhaft JL. Carotid endarterectomy for nonhemispheric transient ischcmic attacks. Archives of Surgery 1975; 110: 1314-1317.

117

6.

Rosenthal D, Cossman D, Ledig B, Callow AD. Results of carotid endarterectomy for vertebrobasilar insufficiency. Archives of Surgery 1978; 113: 1361-1364.

7.

Ouriel K. May AG, Ricotta JJ, De Weese JA, Green RM. Carotid endarterectomy for nonhemispheric symptoms: predictors of success. Journal of Vascular Surgery 1984; 1:339-345.

8.

Ouriel K, Ricotta JJ, Green RM, De Weese JA. Carotid endarterectomy for nonhemispheric cerebral symptoms patient selection with ocular pneumoplethysmography. Journal of Vascular Surgery 1986; 4: 115-118.

9.

Ricotta JJ, O'Brien MS, De Weese JA. Carotid endarterectomy for non-hemispheric ischemia: long-term follow-up. Cardiovascular Surgery 1994; 2. 561-566.

10.

Bogusslavsky J, Regil F. Vertebrobasilar transient ischemic attacks in internal carotid artery occlusion or tight stenosis. Archives of Neurology 1985: 42: 64-68.

11.

Harward TRS, Wickborn IG, Otis SM, Bernstein EF, Dilley RB. Posterior communicating artery visualization in predicting results of carotid endarterectomy for vertebrobasilar insufficiency. American Journal of Surgery 1984: 148: 43-50.

Yonas H, Steed DL, Latchaw RE, Gur D, Peltzman AB, Webster MW. Relief of nonhermispheric symptoms in low flow states by anterior circulation revascularization. A physiologic approach. Journal of Vascular Surgery 1987; 5; 289-297. 13. Archie JP. Improved carotid hemodynarnics with vertebral reconstruction. Annals of 12.

Vascular Surgery 1992; 6: 138-141. 14.

Baker WH, Barnes RW. The cerebrovascular Doppler examination in patients with nonhemispheric symptoms. Annals of Surgery 1977; 186: 190-192.

15.

Johnson NM, Christman CW. Posterior circulation infarction: anatomy, pathophysiology, and clinical correlation. Seminars in Ultrasound, CT and MRI 1995; 16: 237-252.

16.

Alpers BJ, Berry RG, Paddison RM. Anatomical studies of the circle of Willis in normal brain. AMA Archives of Neurology and Psychiatry 1959; 81: 409-418.

17.

Alpers BJ, Berry RG. Circle of Willis in cerebral vascular disorders. Archives of Neurology 1963; 8: 398-402.

18.

Bendick PJ, Jackson VP. Evaluation of the vertebral arteries with duplex sonography. Journal of Vascular Surgery 1986; 3: 523-530.

19.

Bendick PJ, Glover JL. Vertebrobasilar insufficiency: evaluation by quantitative duplex flow measurements. Journal of Vascular Surgery 1987; 5: 594-600.

20.

Bendick PH, Glover JL. Hemodynarnic evaluation of vertebral arteries by duplex ultrasound. Noninvasive diagnosis of vascular diseases. Surgical Clinics of North America 1990; 70: 235-244.

21.

Ringelstein EB, Zeumer H, Poeck K. Non-invasive diagnosis of intracranial lesions in the vertebrobasilar system. A comparison of Doppler sonographic and angiographic findings. Stroke 1985; 16: 848-855.

22.

Grolimund P, Seller RW, Aaslid R, Huber R Zurbruegg H. Evaluation of cerebrovascular disease by combined extracranial and transcranial Doppler sonography. Stroke 1987;

18: 1018-1024. 23. Schneider PA, Rossman ME, Totem S, Otis SM, Dilley RB, Bernstein EG. Transcranial Doppler in the management of extracranial cerebrovascular disease: implications in diagnosis and monitoring. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 223-231.

medwedi.ru

118

24.

Chimowitz NU, Furlan AJ, Jones SC et al. Transcranial Doppler assessment of cerebral perfusion reserve in patients with carotid occlusive disease and no evidence of cerebral infarction. Neurology 1993; 43: 353-357.

25.

Schneider PA, Ringelstein EB, Rossman ME et al. Importance of cerebral collateral pathways during the carotid endarterectomy. Stroke 1988; 19: 1328-1334.

26.

Baumgartner RW, Baumgartner I, Mattle HP, Schroth G. Transcranial color-coded duplex sonography in the evaluation of collateral flow through the circle of Willis. American Journal of Neuroradiology 1997; 18: 127-133.

27.

Bernstein EG. Role of transcranial Doppler in carotid surgery. Noninvasive diagnosis of vascular diseases. Surgical Clinics of North America 1990; 70: 225-234.

28.

Edelman RR, Mattle HP O'Reilly GV, Wentz KU, Liu C, Zhao B. Magnetic resonance imaging of flow dynamics in the circle of Willis. Stroke 1990; 21: 56-65.

29.

Wilting JE, Zonneveld FW. Computed tomographic angiography. In: Lanzer P, Lipton M (eds) Diagnostics of Vascular Diseases, pp. 114-134. London: Springer-Verlag, 1997.

30.

Vlasenko A, Petit-Toboue MC, Bouvard G, Morello R, Derlon JM. Comparative quantitation of cerebral blood volume: SPECT versus PET. Journal of Nuclear Medicine 1997:38:919-924.

31.

Ekholm S, Forssell-Aronsson E, Starck G et al. Phosphorus-31 NM spectroscopy in the preoperative evaluation of symptomatic-unilateral carotid artery stenosis. Acta Radiologies 1996; 37: 288-291.

119

6.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ 1. Значимость, естественное течение и патогенез негемисферных и вертебробазилярных нарушений до конца не известны. 2. Клиника негемисферных и вертебробазилярных нарушений может быть купирована выполнением хирургического вмешательства (КЭ), однако критерии отбора на операцию все еще не определены. Современные методы инструменталь-

Как уже отмечали авторы (Ricotta и Kvilekval), после публикации результатов исследования ACAS, показания к выполнению операции каротидной эндартерэктомии у пациентов с вертебробазилярной и негемисферной симптоматикой на фоне выраженного стенотического поражения сонных

артерий стали до некоторой степени спорными. У группы пациентов с выраженным асимптомным поражением сонных артерий реной и физикальной диагностики не комендуется выполнение операпозволяют с точностью прогнозироции КЭ, а наличие симптоматики вать положительный эффект КЭ. на фоне сосудистой недостаточ3. Положительные результаты могут ности не являются решающим быть достигнуты у пациентов с незвеном в принятии решения о негемисферной или вертебробазиляробходимости хирургического леной симптоматикой при выраженной чения. Однако, данные многих исбилатеральной стенотической патоследований показывают, что при логии, при окклюзии с контралатевыполнении каротидной эндартеральным стенозом высокой степени рэктомии происходит улучшение и особенно при отсутствии резкой клинического состояния пациенинтракраниальной и вертебробазитов. К настоящему моменту с учелярной патологии, объясняющей том всех накопленных знаний симптоматику. трудно рекомендовать выполне4. Значение реконструктивных вмение операции КЭ по поводу негешательств на позвоночной артерии мисферной и вертебробазилярной как изолированных, так и в сочетасимптоматики у пациентов высонии с КЭ остается неизвестным. кого риска, которые не являются 5. У этой группы пациентов необхокандидатами на выполнение КЭ димо неврологическое обследовапо поводу асимптомного поражение и тщательная предоперационния артерий. ная диагностика. До того как формировать рекомендации по ведению пациентов этой группы необходимо ответить на несколь-

medwedi.ru

120

ко сложных вопросов. В общем, показано ли выполнение прямой реконструкции вертебробазилярного сегмента в сочетании с КЭ, а если показано, то в каких случаях? Когда следует комбинировать вертебральную реконструкцию и КЭ? Какие исследования в дооперационном периоде (исследование головного мозга, оценка гемодинамики, лабораторные исследования) помогают принять правильное клиническое решение?

121

7.1

Соотношение «цена – эффективность» при отборе пациентов на хирургическое вмешательство A Ross Naylor (Европа) Peter Rothwell (Европа)

ВВЕДЕНИЕ До недавнего времени для большинства клиницистов концепция «цена – эффективность» была чуждым понятием и представляла угрозу их клинической независимости. Отчасти это было связано с самим методом анализа соотношения, так как сам стиль отражения результатов казался непонятным и едва ли приемлемым при принятии клинических решений. Более того, существует мнение, что анализ этого соотношения неинформативен [1]. АНАЛИЗ СООТНОШЕНИЯ «ЦЕНА – ЭФФЕКТИВНОСТЬ» Принцип, на котором строится концепция «цена – эффективность», заключается в признании того факта, что большая часть лечебных стратегий находится между двумя крайними позициями, т.е. между стратегией, позволяющей добиться хороших результатов без излишних финансовых затрат (самая желательная стратегия) и между стратегией, которая при увеличенных затратах не приносит желаемого результата (самая нежелательная стратегия) [1]. Концепция «цена – эффективность» подразумевает, что общая стоимость лечения уравновешивается с клиническим результатом. Стоимость лечения определяется суммой медицинских расходов, однако традиционно косвенные затраты (такие как оплата службы домашнего ухода, потеря заработной платы пациента или родственников в период госпитализации) в расчет не принимаются [2]. Клинический эффект трудно оценить количественно и в этой связи было введено понятие «качество жизни» (QALYs - quality-adjusted life years, качество жизни / лет). Соотношение «цена-эффективность» (ЦЭ) рассчитывается делением общих расходов на общую эффективность (QALYs) и отражает добавочную стоимость лечения на каждый качественно прожитый год жизни. Например, ЦЭ при медикаментозной терапии в сравнении с аортокоронарным шунтированием (АКШ) у пациентов с выраженной клиникой стенокардии и поражением ствола левой коронарной артерии составляет $3.800 / QALY в пользу хирургического вмешательства [3].

medwedi.ru

122

Понятие QALY отражает качество и продолжительность жизни [2] и рассчитывается умножением прогнозируемой продолжительности жизни на поправку качества. Поправка качества, именуемая весом качества жизни, для конкретного состояния измеряется от 0 (смерть) до 1 (полное выздоровление). По данным литературы поправка качества для инсульта составляет 0.39 [4]. Таким образом, если ожидаемая продолжительность жизни пациента, перенесшего инсульт, будет 8.2 года, то QALY составит 3.20. Для того чтобы применить эту концепцию в клиническую практику необходимо применить этот анализ и к общей популяции. По причине громоздкости такой оценки сделать это будет сложно, однако большая часть авторов для этого использует моделирование, что позволяет просчитать на компьютере все возможные сценарии развития и результаты у крупной гипотетической популяции пациентов. Этим способом можно рассчитать и соотношение ЦЭ, которое в последующем может быть переоценено изменением одного или нескольких параметров (например, выполнением ангиографического исследования, увеличением уровня периоперационного риска и.т.д.). Тем не менее, есть несколько сомнительных моментов. Первое, как оценить рассчетную ЦЭ? Второе, насколько гипотетический пациент равнозначен конкретному клиническому пациенту? Определение пограничных значений «цена - эффективность» произвольно, но, как правило, стоимость лечения < $50.000 на каждый качественно прожитый год жизни (QALY) признается соответствующим позиции «цена – эффективность», а > $50.000 нет [1]. Второй вопрос – причина особого беспокойства, так как уровень риска и стоимость лечения, внесенные в программу моделирования, могут дать любой результат, который захочет исследователь (ЦЭ). Таким образом, как это будет понятно в дальнейшем, до начала сравнения двух явно схожих процедур необходимо тщательно проанализировать всю доступную информацию. КЛИНИЧЕСКАЯ И ЦЕНОВАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ Скрининговые исследования “Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study” (ACAS) показало, что при выполнении операции каротидной эндартерэктомии (КЭ) относительный риск развития инсультов на 54% ниже, чем при консервативном лечении [5], кроме того, стало понятно, что соотношение ЦЭ может изменить и сам протокол отбора пациентов на выполнение хирургического вмешательства. Однако, если вероятность выявления значимого стенозирования сонных артерий (> 60% диаметра) составляет 20%, то выполнение скринингового исследования на предмет поражения сонных артерий будет соответствовать позиции «цена - эффективность», если последнее составляет $35.130 на каждый качественный год (QALY) [6]. Yin и Carpenter [7] считают, что скрининговое исследование может соответствовать позиции «цена - эффективность» ($39.495

123

на QALY), только, если достигаются определенные критерии. Эти критерии будут соблюдены, если: встречаемость заболевания составляет > 4.5%, специфичность дуплексного исследования не ниже 91%, риск инсультов при медикаментозной терапии превышает 3.3% в год, если уменьшение относительного риска (инсульта) при хирургическом лечении составляет > 37% и, если уровень периоперационного риска на 160% ниже, чем в таких исследованиях как NASCET и ACAS [7]. Lee et al считают, что скрининговое исследование с селективной ангиографией приводит к увеличению стоимости лечения на $120.000 на каждый качественно проживаемый год (QALY), однако в ряде случаев увеличение затрат может составить менее $50.000, однако эти случаи авторы рассматривают в целом, как «нереальные», т.е. когда имеется свободный доступ к диагностической аппаратуре с хорошими тестовыми характеристиками (дуплекс режим) и, когда вероятность выявления значимого поражения сонных артерий (> 60% диаметра) составляет 40% [8]. С практической точки зрения, любое скрининговое исследование с целью профилактики НМК, а не этиологии (инсульты, связанные с выполнением ангиографического исследования (перипроцедуральные инсульты) или хирургического вмешательства (периоперационные инсульты) у пациентов с ложно - позитивными результатами) первоначально необходимо определение группы пациентов, у которых вероятность выявления значимого поражения сонных артерий составит 20%. Если это возможно, то эта программа позволит предотвратить развитие около 100 инсультов у 10.000 обследованных пациентов [9]. Таким образом, в настоящее время существует мало данных, подтверждающих, что скрининговые исследования у асимптомных пациентов оправданы с точки зрения позиции «цена - эффективность». Уменьшение расходов, связанных с выполнением операции каротидной эндартерэктомии Было предпринято множество попыток рационализировать применение в клинике методов ангиографического исследования, компьютерной томографии (КТ), общей анестезии, сроков и необходимости пребывания пациентов в палате интенсивной терапии, послеоперационного мониторинга и уменьшения общих сроков госпитализации. В виду того, что органы здравоохранения США ежегодно на выполнение операции каротидной эндартерэктомии у пациентов с поражением сонных артерий выделяют > 1.2 миллиардов долларов, то такой подход кажется не совсем необоснованным [10]. Ангиографическое исследование у пациентов, которым показано выполнение операции КЭ, всегда являлось «золотым стандартом» диагностики. Однако с появлением дуплексного сканирования в цветном режиме и магнитнорезонансной ангиографии (МРА) показания к выполнению ангиографического исследования значительно сузились. Только в 1% случаев при выполнении дуплексного исследования на современной аппаратуре не удается обнаружить патологию [11], данные рутинной ангиографии изменяют тактику ведения только у

medwedi.ru

124

< 2% пациентов [12], а клиническая значимость результатов дуплексного исследования не компрометирует необходимости в хирургическом вмешательстве [13]. Кроме того, если допустить возможность развития инсультов у небольшой группы пациентов с ложно-позитивными и негативными результатами 70 – 99% стенотического поражения, то выполнение контрастной ангиографии приведет к увеличению ЦЭ / QALY до $99.200, что значительно выше, чем при изолированном дуплексном исследовании [14]. Появляются данные о том, что КТ сканирование в дооперационном периоде не соответствует позиции «цена-эффективность». Многие авторы аргументируют свое мнение тем, что КТ позволяет диагностировать зону инфаркта нервной ткани, редкую интракраниальную патологию, а также создает условия для возможности прогнозирования периоперационного риска. В действительности выполнение КТ исследования не позволит изменить уже принятой тактики ведения у конкретного пациента (проведение ангиографического исследования или хирургического вмешательства), кроме того, рассчитанный уровень периоперационного риска не совсем надежен, а само исследование значительно увеличивает общую стоимость лечения [15]. КТ исследование показано пациентам с асимптомным поражением сонных артерий и пациентам с острым инсультом для дифференциальной диагностики между геморрагическим и ишемическим инсультом. В США уже стало нормой сокращать сроки госпитализации (выписка через 24 часа после операции), но это стало возможным после реорганизации финансирования системы здравоохранения. В Великобритании такая стратегия встречает сопротивление, даже не смотря на то, что она позволяет снизить общие затраты на лечение примерно на $5000 в каждом конкретном случае [16, 17]. Еще один противоречивый момент - наблюдение в послеоперационном периоде. Клинические и неинвазивные методы исследования могут быть достаточно эффективны для профилактики инсультов в отдаленном периоде за счет своевременного выявления рестенозирования и прогрессирования контралатерального поражения. Частота рекуррентного стенозирования при операциях каротидной эндартерэктомии составляет 1 – 2% в год, [18, 19], а встречаемость гемодинамически значимого прогрессирования в контралатеральной артерии составляет около 1% в год [20]; увеличение затрат на каждый предотвращенный инсульт при длительном наблюдении составляет около $126.950 на один качественный год (QALY) [21]. Результаты исследования ACAS показали, что только у 0.15% пациентов в послеоперационном периоде происходит рецидив симптоматики стенотического поражения, которое требует повторного хирургического вмешательства; однако в исследовании не было отмечено корреляции между инсультами, возникающими в отдаленном периоде, и рестенозированием сонной артерии [22]. Может ли кто-нибудь привести веские клинические или ЦЭ аргументы в пользу продолжения динамического наблюдения пациентов в отдаленном периоде?

125

Хирургическое вмешательство у симптомных пациентов Согласно многим исследованиям операция каротидной эндартерэктомии клинически эффективна [23, 24] и соответствует позиции «цена–эффективность», если затраты на один качественно прожитый год (QALY) колеблются в пределах $4.000 - $39.000 [2, 25]. Соответствие позиции ЦЭ реализуется, если при выполнении операции относительный риск НМК (инсультов) ниже 30%, а периоперационный риск минимален, прогнозируемый эффект операции более 5 лет, и если риск НМК у конкретного пациента при медикаментозной терапии превышает 4.6% в год [2]. Таким образом, все пациенты, которым показано хирургическое вмешательство на сосудах шеи, исходно должны иметь потенциально высокий риск НМК, при условии, что периоперационный риск минимален. Хотя периоперационный риск и является определяющим критерием, тем не менее, большая часть исследований, ставивших своей целью анализ соотношения ЦЭ, при моделировании использовали критерии NASCET и ACAS. Согласно недавнему литературному обзору уровень периоперационного риска колеблется от 0 до > 20% [26]. Следовательно, оперирующим хирургам все еще сложно прогнозировать отдаленные результаты и оценить стоимость лечения. В таблице 7.1 представлены данные повторного исследования результатов European Carotid Surgery Trial (ECST) относительно профилактики обширных инсультов и операционной смертности к третьему году после операции, используя новые рекомендации о пороговом сужении (80 - 99%) [23]. Стенотическое поражение 80% по методике ECST соответствует сужению 60% по критериям North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) [27]. Как можно видеть, клиническая эффективность КЭ уменьшается параллельно увеличению периоперационного риска. Например, в центрах, где уровень периоперационной смертности (30 дней) составляет 2%, - выполнение хирургического вмешательства на сонных артериях позволит предупредить 167 инсультов на 1000 операций КЭ, что эквивалентно шести операциям КЭ на один предотвращенный инсульт. Однако, если исходный риск составляет 10% (Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study [28]), то риск может снизиться с 75% до 39%, а операция КЭ позволит предупредить развитие только 87 инсультов на 1000 операций. В таблице 7.2 отраженны только общие сведения о соотношении уровня периоперационного риска с общей стоимостью лечения, исходя из того, что стоимость операции КЭ составляет £2.500 ($4.000), а средняя стоимость лечения и реабилитации пациентов с острыми инсультами £25.000 ($40.000). Следовательно, если уровень периоперационного риска превысит 8%, то затраты на реабилитацию будут выше, чем стоимость профилактики.

medwedi.ru

126

Таблица 7.1 Операционный риск и профилактика обширных инсультов у симптомных пациентов (80 – 99% диаметра). Периоперационный риск НН / смертности

0% 1% 2% 3% 4% 5% 6% 7% 8% 9% 10%

Хирургическая тактика: риск НН / смертности к 3 году

Медикаментозная терапия: риск НН / смертности к 3 году

Уменьшение абсолютного риска

Уменьшение относительного риска

3.7% 4.7% 5.7% 6.7% 7.7% 8.7% 9.7% 10.7% 11.7% 12.7% 13.7%

22.4% 22.4% 22.4% 22.4% 22.4% 22.4% 22.4% 22.4% 22.4% 22.4% 22.4%

18.7% 17.7% 16.7% 15.7% 14.7% 13.7% 12.7% 11.7% 10.7% 9.7% 8.7%

83.5% 79.0% 74.6% 70.1% 65.6% 61.2% 56.7% 52.2% 47.8% 43.3% 38.8%

Кол-во предотвращенных НН / смертности на 1000 КЭ

187 177 167 157 147 137 127 117 107 97 87

Кол-во КЭ на предотвращение 1 НН / смерти

5.3 5.6 6.0 6.4 6.8 7.3 7.9 8.5 9.3 10.3 11.5

НН – неврологические нарушения центрального типа; КЭ – каротидная эндартерэктомия. Данные повторного исследования результатов the European Carotid Surgery Trial [23].

Таблица 7.2 Операционный риск и стоимость профилактики обширных инсультов / смертности у 100 симптомных пациентов (80 – 99% диаметра). Операционный риск (%)

Стоимость 100 КЭ (£1000)

Затраты Затраты на Затраты на Общая на периотерапию инконсервативстоимость перацион- сультов в ную терапию (£1000) ные инотдаленном инсультов у сульты периоде пациентов (£1000) (£1000) (£1000) 0 250 0 92.5 560 +217.5 1 250 25 92.5 560 +192.5 2 250 50 92.5 560 +167.5 3 250 75 92.5 560 +142.5 4 250 100 92.5 560 +117.5 5 250 125 92.5 560 +92.5 6 250 150 92.5 560 +67.5 7 250 175 92.5 560 +42.5 8 250 200 92.5 560 +17.5 9 250 225 92.5 560 -7.5 10 250 250 92.5 560 -32.5 КЭ – каротидная эндартерэктомия. Данные the European Carotid Surgery Trialist’s Collaborative Group [23], исходя из базовой стоимости КЭ – £2.500, а также стоимости лечения острых инсультов и реабилитации £25.000.

Хирургическое вмешательство у асимптомных пациентов После публикации предостережений ACAS количество ежегодно выполняемых операций во Флориде увеличилось на 64%, особенно это касалось пациентов пожилого возраста (> 84 лет). Как результат годовые затраты на выполнение этой операции возросли до 56 миллионов долларов [29]. Хотя полученные дан-

127

ные подтверждают эффективность КЭ у пациентов с симптоматикой стенотического поражения (клинически эффективна и соответствует позиции «ценаэффективность»), однако это не относиться к асимптомным пациентам. Хотя операция каротидной эндартерэктомии и уменьшает риск и частоту инсультов в отдаленном послеоперационном периоде, тем не менее, фактически, риск уменьшается только на 1% в год. Кроме того, операция не позволяет предупредить развитие инвалидизирующих инсультов, причем у пациентов женского пола результаты хуже, кроме того, в исследовании не было отмечено корреляции между степенью стенозирования сонных артерий и риском НМК [5]. Хотя в исследовании ACAS уровень периоперационного риска составил 2.3% (включая перипроцедуральный риск при выполнении ангиографического исследования), однако его нельзя автоматически перенести в рутинную клиническую практику. Следовательно, обще клиническое значение операции может быть намного ниже. В таблице 7.3 суммированы результаты КЭ в свете профилактики возможных инсультов у пациентов с асимптомным поражением сонных артерий с учетом уровня операционного риска. Таблица 7.3 Операционный риск и профилактика обширных инсультов у асимптомных пациентов (60 – 99% диаметра). Периоперационный риск НН / смертности

0.0% 1.0% 2.0% 3.0% 4.0% 5.0%

Хирургическая тактика: риск НН / смертности к 3 году

2.8% 3.8% 4.8% 5.8% 6.8% 7.8%

Медикаментозная терапия: риск НН / смертности к 3 году 11.0% 11.0% 11.0% 11.0% 11.0% 11.0%

Уменьшение абсолютного риска

8.2% 7.2% 6.2% 5.2% 4.2% 3.2%

Уменьшение относительного риска

74.5% 65.5% 56.4% 47.3% 38.2% 29.1%

Кол-во предотвращенных НН / смертей на 1000 КЭ

82 72 62 52 42 32

Кол-во КЭ на предотвращение 1 НН / смерти

12.2 13.9 16.1 19.2 23.8 31.3

НН – неврологические нарушения центрального типа; КЭ – каротидная эндартерэктомия. Перерасчет результатов the Asymtomatic Carotid Surgery Atherosclerosis Study [5].

Как и у симптомных пациентов (Таблица 7.1) результаты напрямую определяются уровнем риска. Кроме того, очень сложно применять данные ACAS для формирования позиции об уменьшении стоимости профилактики инсультов и последующей реабилитации (Таблица 7.4). Многие исследования ставили своей целью оценить результаты хирургического вмешательства у асимптомных пациентов в ключе «цена - эффективность», однако полученные результаты противоречивы.

medwedi.ru

128

Таблица 7.4 Операционный риск и стоимость профилактики обширных инсультов и смертности у 100 асимптомных пациентов с (60 – 99% диаметра). Операционный риск (%)

0 1 2 3 4 5

Стоимость 100 КЭ (£1000)

250 250 250 250 250 250

Затраты на периоперационные инсульты (£1000) 0 25 50 75 100 125

Затраты на терапию отдаленных инсультов после КЭ (£1000) 70 70 70 70 70 70

Затраты на консервативную терапию инсультов (£1000)

275 275 275 275 275 275

Общая стоимость (£1000)

-45 -70 -95 -120 -145 -175

КЭ – каротидная эндартерэктомия. Перерасчет результатов the Asymtomatic Carotid Surgery Atherosclerosis Study [5], исходя из базовой стоимости КЭ – £2.500, а также стоимости острых НМК и реабилитации £25.000.

Cronenwett et al, на основании данных ACAS пришли к выводу, что КЭ будет соответствовать позиции «цена-эффективность» при условии, что затраты на базисную терапию не превышают $8.000 (ЦЭ) на каждый качественно проживаемый год (QALY). Операция каротидной эндартерэктомии у пожилых пациентов (старше 80 лет) не соответствует позиции «цена-эффективность [30]. Kuntz и Kent [25] при моделировании использовали критерии ACAS, однако исключили данные о уровне перипроцедурального риска НМК, связанного с выполнением ангиографического исследования. Согласно полученным данным ЦЭ при КЭ составляет в настоящее время $52.700 на QALY и увеличивается до $100.900, если уровень операционного риска достигает 4%, и уменьшается до $13.500, если затраты на выполнение КЭ уменьшаются в двое. Matchar et al. [2] в моделирование включили пациентов с асимптомным поражением сонных артерий с четкой и характерной аускультативной картиной. В их исследовании ЦЭ составила $247.500 / QALY и авторы пришли к выводу, что операция КЭ у асимптомных пациентов при стенозе > 60% диаметра никогда не будет соответствовать позиции «цена - эффективность». Однако в свое исследование эти авторы включили также и затраты на проведение дуплексного скрининга, терапию инсультов, связанных с ангиографией, а также исходили из того, что чувствительность и специфичность дуплексного исследования составляет 90% (включая периоперационные инсульты у пациентов с ложно-положительными результатами), и уровня операционной смертности 1.5% и, по-видимому, из необоснованно высокой частоты периоперационных инсультов - 5%. Все эти данные подтверждают наши опасения, что при особом желании исследователь может получить любые результаты ЦЭ, какие он только захочет.

129

ССЫЛКИ 1. Finlayson SRG, Birkmeyer JD. Cost-effectiveness analysis in surgery. Surgery 1998; 123:

151-156. 2. Matchar DB, Pauk J. Lipscomb J. A health policy perspective on carotid endarterectomy:

cost, effectiveness and cost-effectiveness. In: Moore WS (ed.) Diagnostic Endocrinology, pp 650-689 New York: Harcourt. 3. Weinstein MC, Stason WB. Cost-effectiveness of coronary artery bypass surgery. Circulation 1982; 66 (Suppl): III 56-III 66. 4. Gage BF, Cardinalli AB, Albers GW, Owens DK. Cost-effectiveness of warfarin and aspirin

for prophylaxis of stroke in patients with non-valvular atrial fibrillation. Journal of the American Medical Association 1995; 274: 1839-1845. 5. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy

for asymptomatic carotid artery stenosis. Journal of the American Medical Association 1995; 273: 1421-1461. 6. Derdeyn CP, Powers WJ. Cost-effectiveness of screening for asymptomatic carotid athe-

rosclerotic disease. Stroke 1996; 27: 1944-1950. 7. Yin D, Carpenter JP. Cost-effectiveness of screening for asymptomatic carotid stenosis.

Journal of Vascular Surgery 1998; 27: 245-255. 8. Lee TT, Solomon NA, Heidenreich PA, Oehlert J, Garber AM. Cost-effectiveness of screen-

ing for carotid stenosis in asymptomatic persons. Annals of Internal Medicine 1997; 126: 337-346. 9. Whitty CJM, Sudlow CLM, Warlow CP. Investigating individual subjects and screening pop-

ulations for asymptomatic carotid stenosis can be harmful. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 1998; 64: 619-623. 10. Luna G, Adye B. Cost-effective carotid endarterectomy. American Journal of Surgery 1995; 169: 516-518. 11. Renton S, Crofton M, Nicolaides A, Impact of duplex scanning on vascular surgical practice.

British Journal of Surgery 1991; 78: 1203-1207. 12. Ballard JL, Deiparine MK, Bergan JJ, Bunt TJ, Killeen JD, Smith LL. Cost-effective evalua-

tion and treatment for carotid disease. Archives of Surgery 1997; 132: 268-271. 13. Loftus IM, Mc Carthy MJ, Pau H et al. Carotid endarterectomy without angiography does not

compromise operative outcome. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1998; 16: 489-493. 14. Kent КС, Kuntz KM, Patel MR et al. Perioperative imaging strategies for carotid endarterectomy: an analysis of morbidity and cost-effectiveness in symptomatic patients. Journal of the American Medical Association 1995; 274: 888-893. 15. Martin JD, Valentine RJ, Myers SI, Rossi MB, Patterson CB, Clagett GP. Is routine scan-

ning necessary in the pre-operative evaluation of patients undergoing carotid endarterectomy? Journal of Vascular Surgery 1991; 14: 267-270. 16. Musser DJ, Calligaro KD, Dougherty MJ, Raviola CA, De Laurentis DA. Safety and cost-

efficiency of 24-hour hospitalization for carotid endarterectomy. Annals of Vascular Surgery 1996; 10: 143-146. 17. Ammar AD. Cost-efficient carotid surgery: a comprehensive evaluation. Journal of Vascular

Surgery 1996; 24: 1050-1056.

medwedi.ru

130

18. Frericks H, Kievit J, van Baalan JM, van Bockel JH. Carotid recurrent stenosis and risk of

ipsilateral stroke: a systematic review of the literature. Stroke 1998; 29: 244-250. 19. Naylor AR, John T, Howlett J, Gillespie I, Allan P, Ruckley CV. Serial surveillance imaging

does not alter clinical outcome following carotid endarterectomy. British Journal of Surgery 1996; 83: 522-526. 20. Naylor AR, John T, Howlett J, Gillespie I, Allan P, Ruckley CV. Fate of the non-operated

carotid artery after contralateral endarterectomy. British Journal of Surgery 1995; 83: 44-48. 21. Patel ST, Kuntz KM, Kent КС. Is routine duplex ultrasound surveillance after carotid endar-

terectomy cost-effective? Surgery 1998; 124: 343-351. 22. Moore WS, Kempczinski RF, Nelson JJ, Toole JF. Recurrent carotid stenosis: results of the

Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Stroke 1998; 29: 2018-2025. 23. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. Randomised trial of endarterecto-

my for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet 1998; 351: 1379-1387. 24. Barnett HJM, Taylor DW, Eliasziw M et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with

symptomatic moderate or severe stenosis. New England Journal of Medicine 1998; 339: 1415-1425. 25. Kuntz KM, Kent КС. Is carotid endarterectomy cost-effective? An analysis of symptomatic

and asymptomatic patients. Circulation 1996; 94 (Suppl 1): II 194-II 198. 26. Rothwell PM, Slattery J, Warlow CP. A systematic review of the risks of stroke and death

due to endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Stroke 1996; 27: 260-265. 27. Donnan GA, Davis SM, Chambers BR. Gates PC. Surgery for prevention of stroke. Lancet

1998; 351: 1372-1373. 28. CAVATAS Investigators. Results of the Carotid and Vertebral Artery transluminal Angioplasty Study (CAVATAS). Proceedings of the Annual Vascular Society Meeting of Great Britain and Ireland (Hull, November 1998). 29. Huber TS, Wheeler KG, Cuddeback JK, Dame DA, Flynn TC, Seeger JM. Effect of the

Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study on carotid endarterectomy in Florida. Stroke 1998; 29: 1099-1105. 30. Cronenwett JL, Birkmeyer JD, Nackman GB et al. Cost-effectiveness of carotid endarte-

rectomy in asymptomatic patients. Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 298-309.

131

7.2

Соотношение «цена – эффективность» при отборе пациентов на хирургическое вмешательство Jack L Cronenwett (США) John D Birkmeyer (США)

АКТУАЛЬНО ЛИ СООТНОШЕНИЕ ЦЕНА - ЭФФЕКТИВНОСТЬ? Идея о том, что стоимость лечения должна определять тактику ведения пациентов чуждо многим клиницистам, считающим, что определение лечебной стратегии является независимым процессом, не требующим анализа возможных затрат. Все же увеличение стоимости лечения заставило клиницистов пересмотреть лечебные протоколы в контексте позиции «цена - эффективность». В действительности врачебный персонал часто принимает необоснованные клинические решения, которые зачастую не соответствуют позиции «цена - эффективность», даже не смотря на ограничение доступных ресурсов. Например, в дооперационное обследование часто включаются дорогостоящие методики, которые показаны не всем пациентам. Таким образом, в настоящее время клиницист выполняет отчасти роль менеджера, принимая активное участие в определении стоимости лечения [31]. Кроме того, клиницисты все чаще вовлекаются в процесс создания алгоритмов по ведению больших групп пациентов, которые необходимы стационарам регионального значения, а также для страховых возмещений и для рекомендаций по обеспечению ресурсами, имеющих значение на уровне штата. Во всех этих случаях необходимо не только соизмерять риск и преимущества данной процедуры, но также необходимо соотнести прогнозируемые результаты со стоимостью лечения. [32]. В качестве помощи при принятии клинического решения возможно выполнение простейших статистических исследований, которые позволяют сравнить альтернативные подходы на предмет оптимального расхода имеющихся ресурсов и ожидаемых результатов [33]. ОЦЕНКА СООТВЕТСТВИЯ «ЦЕНА - ЭФФЕКТИВНОСТЬ» Соотношение «цена - эффективность» для данной процедуры определяется делением стоимости на ожидаемый позитивный результат. Обычно, пограничные значения рассчитывается, в то время как затраты и преимущества двух альтернативных процедур сравниваются. Таким образом, соотношение «цена эффективность» (СЦЭ) для процедуры А в сравнении с процедурой Б будет определяется как: [расходы А – расходы Б] / [преимущества A - преимущества Б].

medwedi.ru

132

Очень важно чтобы затраты и преимущества данной процедуры анализировались, исходя из одной и той же перспективы, которая отражала бы точку зрения самого пациента, стационара, третьих лиц, принимающих участие в финансировании и общества в целом [34]. Однако, социальная значимость более важна. Например, для госпитальной перспективы короткие сроки госпитализации с последующим переводом пациента в центр реабилитации соответствует позиции «цена-эффективность», так как при таком подходе уменьшается стоимость госпитализации, но такая перспектива не учитывает стоимость реабилитации, что в конечном итоге может аннулировать общую значимость с точки зрения социальной перспективы. Также необходимо признать, что издержки здравоохранения не отражают действительной стоимости лечения. Издержки определяются законами рынка, а также многими другими факторами, определяющими финансовую политику в данном конкретном институте. Стоимость определяется из расчета фактической стоимости всех ресурсов, заработной платы, а также дополнительных затрат, необходимых для полноты лечения. В ряде случаев также учитываются косвенные затраты, такие как потеря заработной платы пациента или родственников, а также стоимость услуг по домашнему уходу. В виду сложностей, связанных с оценкой косвенных затрат, в большинстве исследований используется только прямая стоимость. К сожалению, литература изобилует публикациями, в которых эти издержки объединяются в одно целое. Очень часто бывает сложно оценить результаты лечения, так как у разных пациентов используются разные протоколы, сравнение которых бывает также затруднительно. Например, при одном протоколе можно добиться улучшения выживаемости, а при другом эффективно купировать симптоматику. Для сравнения часто используют понятие качество жизни / лет (QALY), которое позволяет оценить продолжительность качества жизни. QALY измеряется умножением прогнозируемой продолжительности жизни на поправку качества (от 0 смерть до 1 - полное здоровье). Поправка качества (вес качества) определяется авторами или обществом. Например, при опросе пациентов, перенесших обширный инсульт, выясняется, что качество их жизни соответствует 40% от идеального. Таким образом, если пациент прожил 10 лет после инсульта или инфаркта миокарда, то 0.40 x 10 = 4 года (QALY). Для сравнения эффективности двух альтернативных протоколов (процедур) в свете «цена-эффективность» необходимо соизмерить их стоимость (для простоты и униформности в американских долларах) и соотнести результат с коэффициентом QUALY. Таким образом, соотношение ЦЭ представляет собой отношение стоимости к продолжительности качественной жизни (QUALY). Так как большая часть пациентов в первую очередь воспринимает ближайшие результаты, то по отношению к отдаленным результатам необходимо сделать небольшую скидку (и стоимости) приблизительно на 5% в год [34].

133

Для большей точности необходимо знать или оценить клинические результаты при использовании двух сравниваемых процедур. Так как эти результаты различаются от пациента к пациенту, и определяется скорее как вероятная величина, то клинический эффект, соотношение ЦЭ рассчитываются путем моделирования. Одна из таких моделей – модель Маркова, позволяет просчитать вероятные результаты у гипотетической группы пациентов, исходя из состояния здоровья вплоть до момента смерти, и учитывая вероятность различных событий по данным литературы [35]. Например, возьмем гипотетического 65 летнего пациента мужского пола с асимптомным поражением сонных артерий на протяжении 5 лет, который перенес обширный инсульт, после чего он прожил еще 5 лет. Метод Маркова позволил бы рассчитать качество жизни / выживаемость у этого пациента на каждом этапе жизни. В результате можно было бы сказать, что этот пациент мог бы прожить 20 лет, если бы не перенес инсульт. Исходя из вероятности всех событий, моделирование по Маркову позволяет рассчитать среднюю продолжительность качественной жизни у любого пациента. Исследование также позволяет рассчитать стоимость лечения по отношению к QALY. Кроме того, метод Маркова позволяет сравнить СЦЭ двух разных процедурах или стратегиях. Хотя не существует точного определения финансовой эффективности, однако при СЦЭ $20.000 / QALY эффект оптимален, а при СЦЭ $100.000 / QALY нет [36]. В промежуточных значениях процедура или стратегия признается финансово-эффективной в зависимости от общественного мнения (Таблица 7.5). Таблица 7.5 «цена - эффективность» и тактика ведения Терапия

Стоимость/QALY

Терапия легкой-умеренной гипертензии в сравнении с отсутствием лечения Пропранолол Каптоприл Гемодиализ при терминальной почечной недостаточности Тотальное бедренное протезирование при тяжелом остеоартрите АКШ в сравнении с медикаментозной терапией при выраженной стенокардии Поражение ствола левой коронарной артерии Однососудистое поражение Трансплантация в сравнении с медикаментозной терапией Сердце Почки Терапия гиперлипидемии холестирамином Профилактика ВИЧ инфекции у медицинского персонала

13.000$ 87.000$ 53.000$ 4.600$

7.000$ 51.000$ 33.000$ 20.000$ 189.000$ 770.000$

QALY – качество жизни / лет.

У моделирования есть важная особенность – можно менять исходные критерии, что позволяет определить, на сколько прогнозируемые результаты чувстви-

medwedi.ru

134

тельны к выбранной стратегии (анализ чувствительности). Таким образом при моделировании оцениваются вероятные пределы колебания ключевых значений и затрат, что позволит клиницисту задать вопрос: “Что будет, если стоимость операции будет ниже?” или “что будет, если пациент будет старше?” Затем оцениваются ключевые значения, которые влияют на выбор оптимального подхода у конкретного пациента [37].' СООТНОШЕНИЕ «ЦЕНА – ЭФФЕКТИВНОСТЬ» ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ОПЕРАЦИИ КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ У АСИМПТОМНЫХ ПАЦИЕНТОВ При нативном течении выраженного асимптомного поражения внутренних сонных артерий (> 50% диаметра) риск развития ипсилатеральных инсультов составляет 2% - 5% в год и увеличивается пропорционально увеличению степени стеноза [38-42]. Так как операция позволяет снизить частоту нарушений мозгового кровоснабжения и инсультов в отдаленном послеоперационном периоде, то у асимптомных пациентов она имеет важное профилактическое значение [43]. Эффективность операции была подтверждена в исследовании ACAS, в котором сравнивались результаты хирургического вмешательства в сопоставлении с результатами консервативной терапии у пациентов с асимптомным поражением внутренних сонных артерий (60-99% диаметра) [38]. Результаты этого рандомизированного, проспективного мультицентрового исследования показали, что ежегодный риск развития ипсилатеральных инсультов составляет 2.3% при медикаментозной терапии и 1% после выполнения КЭ (P = 0.004). Хотя у пациентов из группы хирургического лечения уменьшение относительного риска было статистически значимым, однако абсолютный риск к пятому году после операции снизился с 11% только до 5.1%. В исследовании ACAS также отмечается, что для профилактики одного инсульта в течение пяти лет необходимо выполнить 19 операций каротидной эндартерэктомии [38], что, конечно, не будет соответствовать позиции «цена - эффективность» из-за высокой стоимости профилактики одного инсульта [44]. Тем не менее, терапия инсульта также требует больших затраты, кроме того у пациентов с асимптомным поражением сонных артерий могут быть и другие осложнения, которые также могут быть показанием к хирургическому вмешательству, например, транзиторные ишемические атаки (ТИА) и микроинсульты. В этой связи во всех случаях мы стараемся оценить соотношение «цена - эффективность» [45]. В процессе моделирования мы оцениваем прогнозируемые результаты у гипотетической группы пациентов с выраженным (60 – 99%) асимптомным поражением сонных артерий, которым изначально планировалась консервативная терапия или хирургическое вмешательство [45]. Мы считаем, что все асимптомные пациенты из группы консервативной терапии должны получать аспирин, кроме того должна проводится коррекция всех факторов риска, а операция показана только в случае появления симптоматики стенотического поражения

135

сонных артерий. При этом мы считаем, что транзиторные ишемические атаки и микроинсульты также являются показаниями к выполнению операции. В процессе моделирования мы использовали средние демографические критерии исследования ACAS (возраст = 67 лет, пациенты мужского пола составляют 66% от общего числа всех пациентов) [38]. Кроме того, мы исходили из того, что ежегодный риск ипсилатеральных инсультов составляет 2.3%, а уровень периоперационного риска (инсульт в течение первых 30 дней с момента выполнения операции) составляет 2.3%, включая риск перипроцедуральных инсультов при проведении ангиографического исследования. Для пациентов с ТИА и микроинсультами, которым выполнялась операция КЭ, мы использовали результаты исследования NASCET [46]. На основании данных исследования ACAS (уровень смертности при прогрессировании системного атеросклероза и при цереброваскулярной патологии) мы рассчитывали продолжительность жизни пациентов. Мы также оценивали качество жизни пожилых пациентов, перенесших инсульт после НМК (0.39 при обширном инсульте [47]) и пришли к выводу, что симптоматика микроинсульта может полностью разрешиться в течение трех месяцев. Кроме того, мы рассчитали стоимость операции каротидной эндартерэктомии и ангиографического исследования сосудов шеи для нашего института, которые составили $8.500 и $1.600, соответственно [45]. В расчет включена и стоимость врачебных консультаций по рекомендации Medicare Reimbursement. Согласно полученным результатам стоимость лечения в первый год после обширного инсульта составляет $34.000 и в каждый последующий год $18.000 [48, 49]. Для каждого среднего пациента исследования ACAS наши расчеты показали, что у пациентов из группы медикаментозной терапии QALY составило 7.87, а у пациентов из группы хирургического вмешательства 8.12 – разница 0.25 QALY (3 месяца) в пользу хирургического лечения [45]. Прогнозируемая стоимость лечения асимптомных пациентов при консервативной терапии составила $12.407 и $14.448 при хирургическом ведении – различие $2041 в пользу консервативной терапии. Таким образом, соотношение «цена-эффективность» при хирургическом ведении составило $2041 / 0.25 QALYS, или $8000 на каждый QALY год в сравнении с медикаментозной терапией. Следовательно, при сравнении с другими консервативными стратегиями эндартерэктомия у среднего пациента в исследовании ACAS соответствовала соотношению «ценаэффективность» (Таблица 7.5). Как показал анализ, основные затраты при консервативном ведении определяются стоимостью терапии инсультов, а при хирургическом ведении стоимостью операции (Рис. 7.1). Следует отметить, что у 26% пациентов из группы медикаментозного ведения в дальнейшем появилась клиника ТИА или перенесли микроинсульт, что стало показанием к выполнению операции каротидной эндартерэктомии (ТИА - 2.1% в год, микроинсульт 1.1% в год по данным ACAS).

medwedi.ru

136

Стоимость лечения ($ 1000)

Эндартерэктомия Ангиография Микроинсульт Первый обширный инсульт Ежегодный обширный инсульт Медикаментозная терапия

Хирургическое лечение

Рисунок 7.1 Стоимость лечения пациента 67 лет с асимптомным поражением сонных артерий 60% диаметра. Затраты на медикаментозное ведение на $2000 меньше, чем при хирургическом лечении и увеличиваются за счет терапии перенесенного инсульта. Стоимость лечения у пациентов из хирургической группы в основном определяется стоимостью самой процедуры [45]. Не удивительно, что эти осложнения чаще имеют место у более молодых пациентов с большей продолжительностью жизни (32% в возрасте 60 лет и только 14% у пациентов в возрасте 80%). Прогнозируемая стоимость терапии в течение всей жизни у пациентов, перенесших обширный инсульт, составила $192.000. ВЛИЯНИЕ КЛЮЧЕВЫХ ПАРАМЕТРОВ НА СООТНОШЕНИЕ «ЦЕНА - ЭФФЕКТИВНОСТЬ» Анализ чувствительности показал, что прогнозируемая продолжительность жизни оказывает самое существенное влияние на соответствие позиции «цена эффективность» [45]. Хотя при моделировании возраст играет одну из главных ролей, однако он является самым точным предиктором в крупных популяционных исследованиях. Для отдельно взятых пациентов с целью более точной оценки вероятной продолжительности жизни могут использоваться и другие критерии. Тем не менее, в процессе клинического моделирования возраст является одним из самых важных значений, так на рисунке 7.2 отражено влияние этого значения на соотношение «цена-эффективность» при выполнении опера-

137

ции каротидной эндартерэктомии у пациентов с гемодинамически значимым (> 60% диаметра) асимптомным поражением ВСА. СЦЭ

Возраст при обращении

Рисунок 7.2 Соотношение цена-эффективность (СЦЭ) при консервативном и хирургическом ведении асимптомных пациентов с гемодинамически значимым поражением сонных артерий (> 60%) в зависимости от возраста. Темный интервал сверху – соответствие (< $20.000 на год качественной жизни (QALY). Средний интервал - умеренное соответствие ($20.000 – $100.000). Нижний интервал – несоответствие (> $100.000). Хирургическое ведение соответствует позиции цена - эффективность до возраста 72 года и, возможно, 79 лет.

Согласно полученным результатам стоимость хирургического лечения у пациентов моложе 70 лет < $20.000 / QALY, что соответствует значению «цена - эффективность». У пациентов старше 70 лет стоимость операции увеличивается экспоненциально и превышает $100.000 / на QALY в возрасте 79 лет. Следовательно, выполнение операции у пациентов пожилой группы из профилактических соображений неоправданно по причине несоответствия позиции СЦЭ. Вторым по важности значением является частота ипсилатеральных инсультов у пациентов из группы консервативной терапии (Рис. 7.3). СЦЭ

Риск инсультов

Рисунок 7.3 Соответствие позиции цена – эффективность (СЦЭ) при хирургическом ведении асимптомного поражения сонных артерий > 60% относительно консервативной терапии в трех возрастных группах [45]. В молодой группе (55 лет) хирургическое вмешательство эффективно даже при небольшом риске (1.5% в год). В возрасте 75 лет операция эффективна, если риск превышает 2.5% в год. Незаконченная кривая по the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study означает выборочную эффективность.

medwedi.ru

138

Трудно точно прогнозировать риск развития инсультов для конкретного пациента. По данным ACAS он составляет 2.3% в год, что соответствует 2.4% по данным Veterans' Administration Cooperative Study у пациентов мужского пола со стенозированием ВСА 50 - 99% [40]. Эти данные согласуются с результатами Mansour et al. (при длительном наблюдении частота ипсилатеральных инсультов при асимптомном поражении сонных артерий при сужении ВСА 50 – 79% составляет 2.3% [41]). Несомненно, что на результаты оказывают влияние и другие факторы. Так отмечено, что с увеличением степени стенозирования ВСА в отдаленном периоде происходит увеличение частоты инсультов. У пациентов с асимптомной клиникой заболевания с поражение ВСА 50 – 70% по данным Mansour et al. ежегодная частота инсультов НМК в периоде наблюдения составила только 0.23% и 6.8% при прогрессии > 80% [41]. Аналогичные результаты приводят и другие авторы [50]. Изъязвленная и негомогенная атеросклеротическая бляшка, по-видимому, также увеличивает риск инсультов у пациентов из группы консервативной терапии [43, 51]. Таким образом, как показано на рисунке 7.3, операция каротидной эндартерэктомии при стабильной атеросклеротической бляшке не соответствует позиции «цена - эффективность», но эффективна даже у пациентов пожилого возраста при значительной прогрессии, когда частота инсультов при консервативной терапии превышает 3% в год. СЦЭ ($1000/QALY)

Риск периоперационных инсультов и смертности

Рисунок 7.4 Соответствие позиции цена – эффективность (СЦЭ) при хирургическом ведении асимптомного поражения сонных артерий > 60% относительно риска периоперационных инсультов и смертности в трех возрастных группах [45]. В молодой группе хирургическое вмешательство эффективно даже при высоком риске. В более пожилом возрасте риск хирургического вмешательства должен быть ниже. Незаконченная кривая в 2.3% по the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study означает выборочную эффективность.

И последним по важности значением, определяющим соответствие «цена - эффективность» является периоперационный риск инсультов и смертности [45]. Это требует от хирурга тщательно взвесить все преимущества и недостатки хирургического вмешательства, выполняемого из профилактических соображений. Согласно опубликованным рекомендациям, выполнение каротидной эндарте-

139

рэктомии у асимптомных пациентов показано только, когда частота периоперационных инсультов и смертности < 3% [43], когда реализуется соответствие «цена - эффективность» (Рис. 7.4). К сожалению, данные других исследований говорят о том, что часто такие результаты недостижимы, особенно в клиниках с небольшим объемом хирургических вмешательств на сонных артериях [52]. КОГДА ОПЕРАЦИЯ КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ СООТВЕТСТВУЕТ ПОЗИЦИИ «ЦЕНА-ЭФФЕКТИВНОСТЬ»? Данные нашего исследования показывают, что прогнозируемая продолжительность жизни является самым важным фактором в отборе пациентов на хирургическое вмешательство и определяет соответствие позиции «цена - эффективность» [45]. У пожилых пациентов меньше шансов достичь положительных результатов даже, не смотря на то, что хирургическое вмешательство позволяет снизить риск отдаленных инсультов. По нашим данным у асимптомных пациентов эндартерэктомия соответствует позиции «цена - эффективность» только когда выполняется у пациентов моложе 75 лет. У пациентов 75 - 80 лет стоимость операции увеличивается до верхних, допустимых пределов так, что только пациенты с относительно достаточной прогнозируемой продолжительностью жизни являются кандидатами на выполнение хирургического вмешательства. У пациентов старше 80 лет маловероятно, что выполнение эндартерэктомии будет соответствовать значению «цена - эффективность», если только риск развития инсультов при медикаментозной терапии допустимых значений, а также при прогрессировании стенотического поражения ВСА с < 80% до > 80.%, что подразумевает низкий уровень периоперационного риска. У симптомных пациентов применимы те же критерии, однако пороговые значения стенозирования ниже, так как риск развития инсультов у этой группы выше, а операция каротидной эндартерэктомии абсолютно эффективна. И в самом деле, для большинства пациентов с асимптомным поражением сонных артерий операция не только более эффективна, но также менее дорогостоящая. Однако, при низкой продолжительности жизни (несколько лет) операция неоправданна, так как никогда не будет соответствовать позиции «ценаэффективность». В этой связи возраст пациента имеет существенное значение, так как выраженность стенотического поражения сонных артерий с возрастом только увеличивается, что зачастую заставляет хирурга отказаться от выполнения операции. Анализ соответствия позиции «цена - эффективность» не должен компрометировать клинического мышления и напрямую препятствовать принятию клинического решения. Тем не менее, он позволяет соотнести возраст и риск развития инсультов в отдаленном периоде. Результаты нашего исследования показали, что у асимптомных пациентов моложе 75 лет при сужении ВСА > 60%

medwedi.ru

140

диаметра операция каротидной эндартерэктомии более оправдана с позиции «цена - эффективность», чем консервативная терапия [45]. Однако это подразумевает хорошие хирургические результаты при низком уровне периоперационного риска на фоне достаточной продолжительности жизни пациента. Надеемся, что будущие исследования позволят нам более точно определять индивидуальный риск развития инсульта у конкретного пациента. В настоящее время мы уверены, что оценка соответствия «цена - эффективность» облегчает процесс отбора пациентов на выполнение хирургического вмешательства на сосудах шеи. ССЫЛКИ 31. Finlayson SR, Birkmeyer JD. Cost-effectiveness analysis in surgery. Surgery 1998; 123:

151-156. 32. Russell LB, Gold MR, Siegel JE, Daniels N, Weinstein MC. The role of cost-effectiveness

analysis in health and medicine. Panel on Cost-effectiveness in Health and Medicine. Journal of the American Medical Association 1996; 276: 1172-1177. 33. Weinstein MC, Siegel JE, Gold MR, Kamlet MS, Russell LB. Recommendations of the Pan-

el on Cost-effectiveness in Health and Medicine. Journal of the American Medical Association 1996; 276: 1253-1258. 34. Drumond MF, Richardson WS, O'Brien BJ, Levine M, Heyland D. Users' guides to the med-

ical literature. XIII. How to use an article on economic analysis of clinical practice. A. Are the results of the study valid? Evidence-based Medicine Working Group. Journal of the American Medical Association 1997; 277: 1552-1557. 35. Beck JR, Pauker SG. The Markov process in medical prognosis. Medical Decision Making

1983; 3: 419-458. 36. Laupacis A, Feeny D, Detsky AS, Tugwell PX. How attractive does a new technology have

to be to warrant adoption and utilization? Tentative guidelines for using clinical and economic evaluations. Canadian Medical Association Journal 1992; 146: 473-481. 37. O'Brien BJ, Heyland D, Richardson WS, Levine M, Drummond MF. Users' guides to the

medical literature. XIII. How to use an article on economic analysis of clinical practice. B. What are the results and will they help me in caring for my patients? Evidence-based Medicine Working Group. Journal of the American Medical Association 1997; 277: 1802-1806. 38. Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study Group. Endarterectomy for asymptomatic ca-

rotid artery stenosis. Journal of the American Medical Association 1995; 273: 1421-1428. 39. European Carotid Surgery Trialists Group. European carotid surgery trial: interim results for

symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0 29%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235-1243. 40. Hobson RW, Weiss DG, Fields WS et al. Efficacy of carotid endarterectomy for asympto-

matic carotid stenosis. The Veterans Affairs Cooperative Study Group. New England Journal of Medicine 1993: 328: 221-227. 41. Mansour MA, Mattos MA, Faught WE et al. The natural history of moderate (50% to 79%)

internal carotid artery stenosis in symptomatic, nonhemispheric, and asymptomatic patients. Journal of Vascular Surgery 1995; 21:346-357.

141

42. Norris JW, Zhu CZ, Bornstein NM, Chambers BR. Vascular risks of asymptomatic carotid

stenosis. Stroke 1991; 22: 1485-1490. 43. Moore WS, Barnett HJ, Beebe HG et al. Guidelines for carotid endarterectomy. A multidis-

ciplinary consensus statement from the ad hoc Committee, American Heart Association. Stroke 1995; 26: 188-201. 44. Mayberg MR, Winn HR. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Resolv-

ing the controversy. Journal of the American Medical Association 1995; 273: 1459-1461. 45. Cronenwett JL, Birkmeyer JD, Nackman GB et al. Cost-effectiveness of carotid endarte-

rectomy in asymptomatic patients. Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 298-309; discussion 10-11. 46. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trialists. Beneficial effect of carotid

endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1991: 325: 445-453. 47. Gage BF, Cardinalli AB, Albers GW, Owens DK. Cost-effectiveness of warfarin and aspirin

for prophylaxis of stroke in patients with nonvalvular atrial fibrillation. Journal of the American Medical Association 1995; 274: 1839-1845. 48. Thorngren M, Westling B. Utilization of health care resources after stroke. A population-

based study of 258 hospitalized cases followed during the first year. Acta Neurologies Scandinavica 1991; 84: 303-310. 49. Terent A, Marke LA, Asplund К et al. Costs of stroke in Sweden. A national perspective.

Stroke 1994; 25: 2363-2369. 50. Roederer GO, Langlois YE, Jager KA et al. The natural history of carotid arterial disease in

asymptomatic patients with cervical bruits. Stroke 1984; 15: 605-613. 51. Geroulakos G, Domjan J, Nicolaides A et al. Ultrasonic carotid artery plaque structure and

the risk of cerebral infarction on computed tomography. Journal of Vascular Surgery 1994; 20: 263-266. 52. Fisher ES, Malnka DJ, Solomon NA et al. Risk of carotid endartcrectomy in the elderly.

American Journal of Public Health 1989; 79: 1617-1620.

medwedi.ru

142

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

7.3 В настоящее время для хирургов стало возможным полнее узнать 1. Защита интересов пациента имеет преимущества операции каротидпервостепенную важность, а хирурги ной эндартерэктомии и связанные должны обеспечить оптимальное с ней затраты при определенных использование клинических ресурусловиях на собственной практисов. ке. Например, используя метод, 2. Моделирование позволяет сравнить предложенный Naylor и Rothwell, у варианты ведения пациентов в свете «цена - эффективность», т.е. в хирургов, у которых частота пеформате стандартизации. риоперационных осложнений / 3. Оптимальное ограничение диагносмертности составляет 3%, опестических исследований в дооперарация каротидной эндартерэктоционном периоде и уменьшение мии у пациентов с симптоматикой сроков госпитализации значительно снижают стоимость лечения, и в стенотического поражения сонных идеале соответствует позиции «цеартерий 80 – 99% позволит прена - эффективность». дупредить 157 инсультов на 1000 4. Основные критерии, определяющие выполненных эндартерэктомий. соответствие позиции «цена - эфОднако, при тех же условиях у хифективность»: возраст пациентов рургов, у которых уровень перио(ожидаемая продолжительность жизни), симптоматика, периопераперационного риска составляет ционный уровень смертности / ин9%, выполнение операции КЭ посультов. зволит предупредить развитие 97 5. КЭ соответствует позиции «ценаинсультов на 1000 КЭ, т.е. пропаэффективность» у симптомных падает профилактическая сила опециентов практически по всем критериям. рации. Согласно Cronenwett и 6. Соответствие позиции «цена - эфBurkmeyer каротидная эндартефективность» у асимптомных пацирэктомия у асимптомных пациенентов - неопределенное и опредетов мужского пола моложе 65 лет ляется многими факторами, такими при уровне периоперационного как возраст пациента и уровень периска 3% соответствует позиции риоперационного риска. «цена - эффективность», которая составляет $10.000 / QALY. Однако, если периоперационный риск составляет КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

143

7%, то СЦЭ примерно будет составлять $65.000 / QALY (эффективность сомнительна). У асимптомных пациентов в возрасте 75 лет при уровне периоперационного риска 4% СЦЭ соотношение «цена-эффективность» будет составлять также приблизительно $65.000 / QALY (эффективность сомнительна). В эру современных подходов к лечению оценка этого соответствия критически важна, так как в скором времени результаты КЭ будут сравниваться с результатами других интервенционных методик. Кроме того, это позволяет провести анализ результатов у конкретных хирургов и даже в отдельных центрах и соотнести полученные данные с принятыми стандартами. Необходимо помнить, что стоимость лечения - изменчивый критерий, который может быть изменен путем оптимизации и коррекции расходов на исследования в дооперационном периоде. Как уже отмечали оба автора, соответствие «цена - эффективность» всецело определяется используемыми критериями. Мы хотим еще раз отметить, что интерпретация этого соответствия в публикациях требует анализа основополагающих критериев, так как основной результат может в итоге отражать желание автора.

medwedi.ru

144

Часть вторая: диагностика и ведение в дооперационном периоде

145

8.1

Дуплексное исследование в предоперационной диагностике Peter R Taylor (Европа)

ВВЕДЕНИЕ Для большинства пациентов, которым показана операция каротидной эндартерэктомии (КЭ) ответ на этот вопрос будет “имеет очень важное значение”. Тема эта не нова: упоминание данного вопроса появились в литературе более 15 лет назад [1-3], однако к настоящему времени все еще существуют противоречивые мнения [4-6]. Тем не менее, независимая экспертиза, проведенная в Великобритании и Ирландии показала следующее: дуплексное исследование проводится у 96% пациентов, ангиографическое исследование у 55%, компьютернотомографическое сканирование (КТ) у 38% и ядерное магнитно-резонансное исследование у 14% пациентов, все это в целом говорит о тенденции к использованию в клинической практике неинвазивных методов исследования [7]. Однако при изолированной дуплексной диагностике хирург всецело полагается на специалиста, выполняющего данное исследование, кроме того, прежде чем полностью перейти на дуплексное сканирование хирургическому центру следует решить много проблем, причем основное внимание следует уделить обеспечению точности эходиагностики в определении степени стенотического поражения. ДИАГНОСТИКА СТЕПЕНИ СТЕНОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ? Два международных исследования недвусмысленно показали, что операция каротидной эндартерэктомии позволяет 6 – 10 кратно уменьшить вероятность развития НМК в отдаленном периоде у пациентов с резким ипсилатеральным стенотическим поражением сонных артерий > 70% диаметра, в сравнении с медикаментозным лечением [8, 9]. Оценка степени стеноза в этих двух исследованиях основывалась на процентном уменьшении диаметра сосуда по данным ангиографического исследования. В Европейском исследовании, однако, основным знаменателем был диаметр сонной артерии на уровне луковицы. В СевероАмериканском трайле знаменателем считался диаметр дистальной части внутренней сонной артерии (ВСА) в том месте, где стенки сосуда становились параллельными. Совсем недавно был предложен третий метод, который получил

medwedi.ru

146

известность как “индекс каротидного стеноза”. Согласно этому методу знаменателем считается диаметр общей сонной артерии ниже бифуркации [10]. Какова точность диагностики при ангиографическом исследовании и какова погрешность, связанная с различием в результатах у разных специалистов, выполняющих исследование? Трудности, связанные с объективностью исследования, как противопоставлению субъективности “зрительной оценки” результатов ангиографии стали целью недавно выполненного исследования [11]. Это исследование показало, что в опытных руках методика дуплексного исследования не хуже, если даже не лучше чем оценка степени стенотического поражения по результатам ангиографии. Основное условие – опыт и оценка качества дуплексного исследования, выполняемого специалистом на высокоразрешающей аппаратуре. Данные говорят о том, что при соблюдении этих условий, чувствительность и специфичность дуплексного сканирования в определении степени стенотического поражения > 70% диаметра, превышает 90% [12-14]. Однако существуют ситуации, когда надежность исследования может быть поставлена под сомнение (окклюзия, кальцификация). С появлением доплеровского режима точность эходиагностики повысилась [15], а магнитно-резонансная ангиография (МРА) позволяет в трудных случаях верифицировать тромбоз сонных артерий. В настоящее время в виду ограничений программного обеспечения, стоимости и доступности МРА играет вспомогательную к дуплексному исследованию роль. При эхоисследовании кальцификация всегда будет проблемной ситуацией, однако надо помнить, что выраженный кальцифицирующий процесс снижает диагностическую точность и цифровой субтракционной ангиографии (ЦСА). Эта проблема нивелируется с увеличением опыта специалиста, а также частично может быть разрешена оценкой скорости кровотока проксимальнее и дистальнее кальцифицированной атеросклеротической бляшки. В практических условиях, кальцификация затрудняет точную диагностику у < 5% пациентов, и, следовательно, в этих случаях необходимо рассмотреть применение других методов. ОБШИРНОСТЬ ПОРАЖЕНИЯ? До настоящего времени контрастное ангиографическое исследование считалось золотым стандартом. Это исследование показано для визуализации верхней границы атеросклеротической бляшки сонных артерий, поражения приточного отдела, коллектора сонных артерий и интракраниальной сосудистой патологии. В настоящее время с этой целью могут быть использованы и другие методы диагностики такие как экстра- и интракраниальное дуплексное сканирование или транскраниальное доплеровское исследование.

147

Дистальный край атеросклеротической бляшки При дуплексном исследовании необходимо отдельно указывать – удалось ли в ходе исследования визуализировать верхний край стенотической патологии. Если да, то риск обнаружения высокого сужения во время операции становится минимален. В тех случаях, когда дистальный край бляшки четко не визуализируется, то можно попытаться провести внутриартериальную цифровую субтракционную ангиографию или МРА. Тем не менее, результаты повторных исследований редко становятся причиной изменения показаний к хирургическому вмешательству, т.к. последние, как правило, определяются клиникой и степенью сужения сонных артерий. Тем не менее, эти исследования позволяют хирургу заранее подготовится к выполнению высокой экспозиции. Парадоксально, но основной итраоперационной находкой, делающей операцию более напряженной, является наличие заднего гребня (язычка), отходящего кверху от атеросклеротической бляшки. Этот гребень не влияет на внутренний диаметр артерии, но его, как правило, трудно диагностировать при дуплексном сканировании и практически не возможно определить при ангиографическом исследовании. Есть ли проксимальное поражение? Опытный специалист при дуплексном исследовании может определить гемодинамически значимое поражение, расположенное проксимальнее места бифуркации сонных артерий. В этом случае поражение хорошо визуализируется изпод мечевидного отростка, когда датчик располагается под углом. Когда визуализация невозможна, надо помнить, что проксимальное поражение всегда изменяет характер пульсовой волны в проксимальной части общей сонной артерии. Таким образом, спектральное расширение и демпированный низкоскоростной поток позволяют заподозрить проксимальное поражение, при условии, что контралатеральная общая сонная артерия не поражена стенотическим процессом. Подобная ситуация является показанием к выполнению ангиографического исследования или МРА. Однако на практике гемодинамически значимое проксимальное поражение (интраторакальное) встречается редко (в 1.8% на 1000 ангиографий) [16]. Проксимальное поражение может быть устранено во время одной операции методом ретроградной баллонной ангиопластики через артериотомный доступ в ходе каротидной эндартерэктомии. В этом случае ВСА должна быть временно пережата с целью предотвращения дистальной воздушной эмболии. Есть ли поражение коллектора (сифона)? Тандемные поражения раньше рассматривались как относительное противопоказание для выполнения каротидной эндартерэктомии. Однако некоторые авторы считают, что наличие выраженной стенотической патологии области бифуркации и коллектора (сифона) сонных артерий не сопряжены с риском [17]. Последние данные литературы указывают, что сочетанное поражение коллектора

medwedi.ru

148

(сифона) лишь незначительно повышает риск периоперационных НМК [18]. Таким образом, всем пациентам с высоко резистентным или с высоко эхогенным дуплекс-сигналом в дистальной части ВСА показано выполнение ангиографического исследования для исключения резкого стенотического поражения области коллектора (сифона) сонных артерий. При менее выраженном поражении наличие коллекторной (сифонной) патологии не может считается противопоказанием к выполнению операции, так как КЭ позволяет увеличить перфузионное давление проксимальнее поражения коллектора (сифона), что уменьшает вероятность дистального тромбоза за счет устранения потенциального проксимального источника эмболии. Есть ли интракраниальная окклюзирующая или аневризматическая сосудистая патология? Считалось, что ангиографическое исследование является единственно надежным методом диагностической верификации интракраниальной окклюзии и аневризматической сосудистой патологии. Однако цветовое транскраниальное дуплексное и доплеровское исследования (ТДИ) в этом вопросе позволили оттеснить ангиографию на второй план. Хотя ТДИ позволяет диагностировать выраженное интракраниальное стенотическое поражение за счет оценки высокоскоростных потоков [19], в настоящее время нет доказательств того, что наличие интракраниального стенотического поражения отрицательно влияет на уровень операционного риска. Единственная ситуация, когда возможно изменение тактики ведения этих пациентов (изменение показаний к КЭ) – окклюзия магистральной части средней мозговой артерии (СМА). Однако такая ситуация бывает крайне редко, так как инсульты, вторичные к окклюзии СМА без реканализации хирургически практически некурабильны. Диагноз интракраниальной сосудистой аневризмы некоторыми авторами расценивается как показание к выполнению ангиографического исследования у всех пациентов, которым планируется КЭ. Однако встречаемость этой патологии невелика - 4.5% на 576 пациентов [20]. Из них только у 7 выполнено хирургическое вмешательство по поводу высокого поражения артерий, причем в 6 случаях операция выполнялась после КЭ. Согласно нашему опыту: только у 1 пациента из 300 имелась сосудистая аневризма (0.3%), причем размеры ее были таковы, что пришлось отложить сроки выполнения хирургического вмешательства. Возможно (но не доказано), что недиагностированные аневризмы увеличивают риск внутримозговых кровоизлияний, возникающих в течение первых 30 дней после операции.

149

ПРЕИМУЩЕСТВА УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ Характеристика атеросклеротической бляшки? Современная высокоразрешающая аппаратура позволяет определять степень стенотического поражения и охарактеризовать морфологию атеросклеротической бляшки. В этом аспекте (морфология бляшки и наличие внутрипросветного тромба) традиционная ангиография не надежна. Steffen et al. на основании эхогенности выделяют четыре морфологических подтипа [21], которые, как было показано, коррелируют с частотой церебральных инфарктов по данным КТ сканирования [22]. Это может быть важно при формировании показаний для операции КЭ у асимптомных пациентов, однако, в настоящее время это не относится к симптомным пациентам и является предметом проводимого исследования. Есть ли коллатеральная циркуляция? Сторонники ангиографического метода считают, что селективная цифровая субтракционная ангиография сонных артерий является самой лучшей методикой оценки коллатерального кровотока в сосудах Велизиева круга. Тем не менее, это не совсем правильно [23]. В настоящее время ТДИ является оптимальным методом изучения коллатеральной циркуляции в сосудистом бассейне головного мозга, точность может быть усилена внешней компрессией общей сонной артерии на уровне основания шей, что позволяет добиться эффекта аналогичного пережатию сонной артерии во время операции или окклюзии сосуда [24]. НАСКОЛЬКО БЕЗОПАСНЫ ОПЕРАЦИИ БЕЗ ДУПЛЕКСНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ? Что такое безопасность исследования? Дуплексное исследование - неинвазивная процедура, которая позволяет получить точную информацию о степени стенотического поражения, протяженности и морфологии атеросклеротической бляшки. Стоимость исследования относительно невелика, всегда существует возможность повторного обследования, кроме того, оно позволяет верифицировать дистальные и проксимальные поражения сонных артерий. Внутривенная цифровая субтракционная ангиография также безопасна, однако часто предоставляет некачественное изображение, что послужило причиной отказа от этой методике в большинстве сосудистых центрах Великобритании. Эта методика противопоказана пациентам с дисфункцией левого желудочка и у пациентов с пограничной сердечной недостаточностью, у которых введение большого объема контрастного вещества может стать причиной осложнений. При внутриартериальной цифровой субтракционной ангиографии риск серьезных неврологических осложнений составляет 1 – 2% [25, 26]. При выпол-

medwedi.ru

150

нении ангиографического исследования основные недостатки – выполнение внутриартериального доступа и ионизирующая радиация. В сравнению с дуплексным сканированием ангиография дорогостоящая процедура, которая не позволяет получить точную информацию о морфологии атеросклеротической бляшки. В редких случаях возможна оценка поверхностной структуре бляшки, однако, чувствительность при этом низкая. MРA – процедура неинвазивная, но очень дорогостоящая и не всегда доступная. Кроме того, в отличие от методики дуплексного сканирования ее без задержки не возможно провести в амбулаторных условиях. В последнем проспективном исследовании результаты МРА не изменяли основную тактику ведения пациентов со стенотическим поражением сонных артерий [27]. Разработка программного обеспечения, снижение стоимости и повышение доступности - являются основой для внедрения этой технологии в широкую практику обследования пациентов со окклюзирующей каротидной патологией. Операционный риск Оперирующему хирургу всегда надо учитывать тот факт, что результаты эхоисследования могут быть ложно-позитивными или ложно-негативными. На практике, однако, до начала широкого использования дуплексного исследования, оперирующий хирург совместно с отделением эходиагностики разрабатывает стандартизированный протокол, основанный на сравнительных результатах дуплексного исследования и ангиографии в данном институте. В ситуациях, когда при выполнении дуплексного исследования не удается визуализировать верхний край атеросклеротической бляшки или имеются высоко резистентные сигналы, указывающие на возможное наличие поражение каротидного коллектора (сифона), спектральное расширение или сигналы демпированного притока (затухающий) показано выполнение селективной ангиографии или МРА. При принятии подобного протокола есть возможность снизить частоту ангиографического исследования до < 5% и факты указывают, что такая стратегия не приводит к увеличению частоты неожиданных интраоперационных находок или увеличению операционного риска [28]. Как поддержать общепринятые стандарты? Тактика ведения пациентов всегда должна обсуждаться коллегиально с участием невропатолога, эхо-специалиста, врача интервенционной диагностики и сосудистого хирурга. Результаты исследования молодых специалистов должны строго контролироваться, и перепроверяются опытным специалистом. В дальнейшем перепроверка проводится выборочно или в затруднительных случаях. Сравнительные исследования дуплексного / ангиографического исследований или МРА должны проводится постоянно. В заключение: в опытных руках при диагностике стенотического поражения > 70% чувствительность и специфичность дуплексного исследования превышает

151

90%, при условии, что соблюдены определенные критерии, тем не менее, существуют ситуации, когда все еще показана традиционная ангиография / МРА. Высоко резистентные, интенсивные сигналы в дистальной части ВСА, указывающие на стенотическую или окклюзирующую патологию области коллектора (сифона) сонных артерий, являются показанием к выполнению селективной ангиографии. Спектральное расширение и демпирование приточного сигнала, указывающие на приточную патологию, также является показанием к ангиографии. Если эхо специалисту удается визуализировать непораженную артерию выше места стеноза, то возможно полная хирургическая коррекция. Присутствие интракраниальной стенотической, окклюзирующей или сосудистой аневризматической патологии редко меняют уже принятую тактику лечения. Протокол дооперационной эходиагностики и селективной ангиографии не компрометирует безопасность и операбильность пациентов. Результаты дуплексного исследования – зависят от опыта специалиста, выполняющего исследование. В центрах, где нет точной эходиагностики, основным исследованием должна считаться ангиография до тех пор, пока не будут получены сопоставимые сравнительные результаты. ССЫЛКИ 1. Blackshear WM Jr, Connar RG. Carotid endarterectomy without angiography. Journal of Cardiovascular Surgery 1982; 23: 477-482. 2. Ricotta JJ, Holen J, Schenk E et al. Is routine angiography necessary prior to carotid endarterectomy? Journal of Vascular Surgery 1984; 1: 96-102. 3. Crew JR, Dean M, Johnson JM. Carotid surgery without angiography. American Journal of Surgery 1984; 148: 217-220. 4. Shifrin EG, Bornstein NM, Kantarovsky A et al. Carotid endarterectomy without angiography. British Journal of Surgery 1996; 83: 1107-1109. 5. Chen JC, Salvian AJ, Taylor DC, Teal PA, Marotta TR, Hsiang YN. Can duplex ultrasonography select appropriate patients for carotid endarterectomy? European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1997; 14: 451-456. 6. Khaw K-T. Does carotid duplex imaging render angiography redundant before carotid endarterectomy? British Journal of Radiology 1997; 70: 235-238. 7. Mc Collum PT, da Silva A, Ridler DM, de Cossart L and the Audit Committee for the Vascular Surgical Society Carotid endarterectomy in the UK and Ireland: audit of 30-day outcome. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1997; 14:386-391. 8. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade stenosis. New England Journal of Medicine 1991; 325: 445-453. 9. European Carotid Surgery Triallists’ Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-19%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235-1243. 10.Bladin CF, Alexandrov AV, Murphy J, Maggisano R, Norris JW. Carotid stenosis index. A new method of measuring internal carotid artery stenosis. Stroke 1995; 26: 230-234.

medwedi.ru

152

11.Padayachee TS, Cox TCS, Modaresi KB, Colchester ACF, Taylor PR. The measurement of internal carotid artery stenosis: comparison of duplex with digital subtraction angiography. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1997; 13: 180-185. 12.Faught WE, Mattos MA, van Bemmelen PS et al. Colour flow Duplex scanning of carotid arteries: new velocity criteria based on receiver operator characteristic analysis for threshold velocities used in the symptomatic and asymptomatic carotid trials. Journal of Vascular Surgery 1994; 19:818-828. 13.Moneta GL, Edwards M, Chitwood RW et al. Correlation of North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) angiographic definition of 70-99% stenosis with Duplex scanning. Journal of Vascular Surgery 1993; 17: 152-159. 14.Neale ML, Chambers JL, Kelly AT Reappraisal of duplex criteria to assess significant carotid stenosis with special reference to reports from NASCET and ECST. Journal of Vascular Surgery 1994; 20: 642-649. 15.Lee DH, Gao FQ: Rankin RN, Pelz DM, Fox AJ. Duplex and color Doppler flow sonography of occlusion and near occlusion of the carotid artery. American Journal of Neuroradiology 1996; 17: 1267-1274. 16.Akers DL, Markowitz IA, Kerstein MD. The value of aortic arch study in the evaluation of cerebrovascular insufficiency. American Journal of Surgery 1987; 154: 230-232. 17.Mackey WC, O'Donnell TF, Callow AD. Carotid endarterectomy in patients with intracranial vascular disease: short-term risk and long-term outcome. Journal of Vascular Surgery 1989; 1: 432-438. 18.Rothwell PM, Slattery J, Warlow CP. A systematic review of clinical and angiographic predictors of stroke and death due to carotid endarterectomy. British Medical Journal 1997; 315: 1571-1577. 19.Delcker A, Turowski B. Diagnostic value of three-dimensional transcranial contrast duplex sonography. Journal of Neuroimaging 1997; 7: 139-144. 20.Pansegrau I Robicsek F. The clinical value and cost effectiveness of intracranial angiography in the management of carotid bifurcation disease; is it necessary? Cardiovascular Surgery 1997; 5 (Suppl. 1): 38-39. 21.Steffen CM, Gray-Weale AC, Byrne KE et al. Carotid atheroma: ultrasound appearance in symptomatic and asymptomatic patients. Australia and New/ Zealand Journal of Surgery 1989; 59: 529-534. 22.Geroulakos G, Domjan J, Nicolaides A et al. Ultrasonic carotid plaque characterisation and the risk of cerebral infarction on computed tomography. Journal of Vascular Surgery 1994; 20: 263-266. 23.Abu Rahma AF, Robinson PA, Short Y, Lucente FC, Boland JP. Cross-filling of circle of Willis and carotid stenosis by angiography, duplex ultrasound and oculopneumoplethysmography. American Journal of Surgery 1995; 169:308-312. 24.Giller CA, Mathews D, Walker B, Purdy P, Roseland AM. Prediction of tolerance to carotid artery occlusion using transcranial Doppler ultrasound. Journal of Neurosurgery 1994; 81: 15-19. 25.Hankey GJ, Warlow CP, Sellar RJ. Cerebral angiographic risk in mild cerebrovascular disease. Stroke 1990; 21: 209-222. 26.Heiserman JE, Dean BL, Hodak JA et al. Neurologic complications of cerebral angiography. American Journal of Neuroradiology 1994: 15: 1401-1407.

153

27.Erdoes LS, Marek JM, Berman SS et al. The relative contributions of carotid duplex scanning, magnetic resonance angiography and cerebral angiography to clinical decision making: a prospective study in patients with carotid occlusive disease. Journal of Vascular Surgery 1996; 23: 950-956. 28.Loftus IM, Mc Carthy MJ, Pan H et al. Carotid endarterectomy without angiography does not compromise operative outcome. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1998; 16: 489-493.

medwedi.ru

154

Дуплексное исследование в пре-

8.2

доперационной диагностике Andrew H Schulick (США) Richard P Cambria (США)

ВВЕДЕНИЕ Последние рандомизированные исследования продемонстрировали эффективность операции КЭ в профилактике ишемических инсультов как у симптомных [31], так и у асимптомных пациентов [29, 30]. Стенотическое поражение области бифуркации сонных артерий, вызванное атеросклерозом, может быть обнаружено и изучено несколькими способами. С точки зрения безопасности, экономичности и необходимых требований оптимальный метод дооперационной диагностики не определен. По причине различий локальных ресурсов, точности неинвазивной диагностики и количества выполняемый КЭ не возможно сформулировать алгоритм, который бы безупречно подходил для всеобщей клинической практики. Ангиографическое исследование продолжает оставаться золотым стандартом в определении степени стенотического поражения области бифуркации сонных артерий. Это исследование позволяет получить информацию о состоянии сосудистых ветвей дуги аорты, степени и протяженности бифуркационного поражения и поражения ВСА, а также циркуляции передних отделов Велизиева круга и определить точную локализацию каротидной бифуркации в легко интерпретируемом для хирургов формате. Все последние рандомизированные исследования по КЭ (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET), Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS), European Carotid Surgery Trial (ECST)) были выполнены у пациентов, поделенных на группы, в зависимости от степени стенотического поражения по ангиографическим критериям [29-31]. Ангиографическое исследование сопряжено с определенным риском (инсульт, аллергические реакции на контраст, осложнения артериальной пункции) и, кроме того, оно заметно увеличивает стоимость хирургического вмешательства. По данным исследования ACAS обычная практика дооперационной церебральной ангиографии, не смотря на все преимущества, сопряжена с увеличением 5-ти летнего риска НМК [32]. Возникающие при церебральной ангиографии осложнения наводят на мысль о возможности неинвазивной дооперационной диагностики. В последнее десятилетие методика дуплексного сканирования получила признание как неинвазивный метод выбора. В сравнении с

155

ангиографическим исследованием дуплексное сканирование менее дорогостоящая и неинвазивная методика. Кроме того, при дуплексном исследовании можно получить информацию о структуре атеросклеротической бляшки, что имеет очень важное прогностическое значение [33]. По отношению к оценке выраженности стенотического поражения результаты ангиографического исследования и дуплексного сканирования неравнозначны [34, 35]. При строгой оценке результатов рандомизированных исследований становиться ясно, что только одной предоперационной эходиагностики не достаточно, а согласно публикациям в неврологической литературе до выполнения КЭ необходимо использование ангиографии [36]. Мы считаем, что такая позиция не имеет смысла и неэкономична. В этой главе мы попытаемся определить те ситуации, когда для предоперационной диагностики достаточно только дуплексного исследования, и попытаемся оценить клиническое значение селективной ангиографии. ДУПЛЕКСНОЕ СКАНИРОВАНИЕ Дуплексное сканирование может проводиться в двух режимах: В-режим и доплер-режим. Иногда В-режим используется для определения локализации бифуркации сонных артерий, определения морфологии атеросклеротической бляшки. Регулируемая частота доплеровского исследования прямо пропорциональна скорости движения эритроцитов, а частота определяется по уравнению: fs = 2 Vf0 cos 2/C где fs - частота, V - скорость, f0, - передаваемая частота, 2 – угол инсонации, и С – скорость звука в ткани (1540 м/сек). Полученные данные используются для спектрального анализа по Fourier. Результирующая сонограма представлена частотой (скоростью) на ординате и временем на абсциссе. Степень стенотического поражения определяется скоростными критериями в допплер-режиме. В идеализированной системе взаимоотношение между скоростью эритроцитов и внутренним размером сосуда выражается как: r12V1 = r22V2 где r – радиус трубки, а V - скорость. Другой часто используемый критерий для измерения степени артериального стенозирования – спектральное расширение. В ламинарной потоковой системе эритроциты движутся почти с одинаковой скоростью. В области стенотического

medwedi.ru

156

поражения, где возникает турбулентный поток, скорость движения эритроцитов меняется и становится гетерогенной, что проявляется расширением доплеровской пульс волны. Цветное доплеровское исследование – новый метод, когда гетерогенные по направленности потоки помечаются разным цветом. Хотя спектральный анализ пульсовой волны действительно позволяет получить более детальную информацию о состоянии сосудистого кровотока, однако цветное доплеровское исследование позволяет одновременно получать два изображения (В-режим и поток крови). Такие качественные и количественные пульс волновые критерии как пиковая систолическая скорость, соотношение скорости кровотока во ВСА и общей сонной артерии (ОСА), конечно диастолическая скорость, а также наличие и степень спектрального расширения при оценке степени стенотического поражения сонных артерий придают действительную силу результатам, которые коррелируют с данными контрольной ангиографии. Некоторые авторы определяют различную значимость этих критериев и демонстрируют высокую диагностическую точность и постоянство в определении выраженного стенотического поражения сонных артерий в их лабораториях [37-44]. Отсутствие стандартизации между сосудистыми лабораториями обусловлено многими причинами, среди них: различия в эхо диагностическом оборудовании, методике сканирования, углом обследования и опытности специалиста [45-47]. Общепринятая градация стенотического поражения ВСА, основана на критериях, разработанных в Вашингтонском университете (University of Washington) [37]: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

нет сужения; сужение 1 – 15%; сужение 16 - 49%; сужение 50 - 79%; сужение 80 - 99%; окклюзия;

Степень стенозирования по этой системе определяется соотношением резидуального внутреннего диаметра ВСА к диаметру нормальной каротидной луковицы. К сожалению, эта схема не согласуется с данными таких исследований как ACAS и NASCET, в которых операция рекомендуется при сужении сонных артерий на 60% и 50%, соответственно (по данным ангиографического исследования). Более того, в этих двух исследованиях степень стенотического поражения определялась как отношение внутреннего резидуального диаметра ВСА к диаметру стенотически неизмененной ВСА дистальнее места поражения. В последних исследованиях предлагается провести перерасчет дуплекс-критериев этих трайлов (ACAS и NASCET) на предмет сопоставимости показаний.

157

Таблица 8.1 Допплер-критерии для определения резидуального просвета сосуда 1.5мм, а также чувствительность, позитивное, негативное прогностическое значения и точность

PSV > 220 PSV > 360 PSV > 440 EDV > 115 EDV > 155 Каротидный индекс > 3.5 Каротидный индекс > 5.5 Каротидный индекс > 10 PSV > 440 или EDV > 130 или каротидный индекс > 9 Высоко специфичные критерии: PSV > 440 или EDV > 155 или каротидный индекс > 10 Высоко чувствительные критерии: PSV > 200 и (EDV > 140 или каротидный индекс > 4.5

Чувствительность

Специфичность

ППЗ

НПЗ

Точность

99 85 58 82 63 99

26 78 100 70 100 35

82 93 100 90 100 83

86 62 42 53 45 89

82 82 68 79 72 84

80

78

94

53

80

30

100

100

30

46

82

87

95

59

83

72

100

100

52

79

96

61

89

82

88

ППЗ – позитивное прогностическое значение; НПЗ- негативное прогностическое значение; PSV – пиковая систолическая скорость (см/сек); EDV – конечнодиастолическая скорость (см/сек). Данные представлены с разрешения Suwanwela et al. [48].

В нашей сосудистой лаборатории мы разработали собственные дуплекскритерии, которые коррелируют с внутренним резидуальным диаметром в хирургических препаратах после КЭ точнее, чем при определении процентного стенозирования по данным ангиографии [48]. Результаты ТДИ показывает, что выраженные изменения (нарушение кровотока в a. ophtalmica, сонном коллекторе (сифоне) и в сосудистой системе интракраниальной циркуляции) возникают в следствие стенотического поражения сонных артерий тогда, когда диаметр ВСА меньше 1.5 мм [49]. По этой причине мы расцениваем выраженное стенотическое поражение ВСА при диаметре < 1.5 мм, и разработали соответствующие каротидные дуплекс-критерии. С добавлением скоростных критериев (Таблица 8.1) можно достигнуть 100% специфичности и высокой чувствительности (96%). Резидуальный диаметр сосуда 1.5 мм соответствует стенотическому поражению 60 – 75% по критериям ACAS и NASCET. Кроме того, этот метод позволяет из-

medwedi.ru

158

бежать выполнения ангиографического исследования, выполняемой с целью дополнительной диагностики. КАРОТИДНАЯ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ БЕЗ АНГИОГРАФИИ В виду того, что атеросклеротическое поражение сонных артерий в большом количестве случаев сочетается с патологией области каротидной бифуркации и в виду того, что результаты ангиографического исследования фактически не влияют на технической план операции КЭ, то выполнение этого исследования в дооперационном периоде сомнительно. Результаты многих исследований говорят о том, что данные, полученные при ангиографическом исследовании, не меняют первичный операционный план [50-55] и выполнение этого исследования сопряжено со значительным риском осложнений [56]. Церебральная ангиография при каротидной стенотической патологии в десять раз дороже стоимости дуплексного сканирования. В нашем исследовании дооперационная ангиография увеличивала стоимость лечения каждого пациента в целом на 43% [57]. Основные требования к изолированной предоперационной дуплекс диагностике: постоянный контроль качества и точности проводимых исследований. И в самом деле, при высокой хирургической активности требуется тщятельная экспертиза. Самая частая ошибка – гипердиагностика степени стенотического поражения. Верификация дуплекс диагностики конкретной лаборатории должно основаться на оценке корреляции результатов ангиографического и дуплекс исследований или совпадении результатов с интраоперационным диагнозом. Кроме того, каждая сосудистая лаборатория должна контролироваться независимой экспертной коммиссией по контролю качества. Результаты дуплексного исследования должны учитываться в контексте с клиническими данными, например полная окклюзия сонных артерий по данным дуплексного сканирования должна соотносится с клиникой заболевания. Хирург, выполняющий операцию КЭ без ангиографического исследования, должен быть знаком с методикой дуплексного сканирования и должен присутствовать при исследовании или заранее просмотреть видеозапись со специалистом, который выполнил данное исследование. Это даст возможность оценить некоторые технические моменты, такие как адекватность визуализации, топографию ВСА (например, изгиб артерии может послужить причиной неточной диагностики, когда исследование выполняется только в допплер-режиме). Сторонники ангиографического исследования принимают известные недостатки дуплексного сканирования за показания к выполнению инвазивной диагностики в дооперационном периоде у всех потенциальных кандидатов на хирургическое вмешательство. Мы считаем, что для этого у них все же нет достаточной аргументации и уверены, что ангиографическое исследование показана только в определенных ситуациях. Среди недостатков дуплексного исследования сторонники инвазивной диагностики выделяют, первое: при эхоисследова-

159

нии трудно визуализировать интракраниальные сосуды и сосуды дуги аорты. Выраженное проксимальное стенотическое поражение часто сочетается с поражением безымянной и подключичной артерий. Резкое проксимальное поражение ОСА встречается не так часто и обычно при пальпации проявляется ослаблением или отсутствием пульсации или при дуплексном сканировании турбулентным потоком / спектральным расширением пульсовой волны дистальнее стенотического поражения ОСА [58]. По нашему мнению проксимальное поражение ОСА (уровень дуги аорты), когда при пальпации не удается определить изменений пульсации артерии в отсутствии симптоматики, может быть игнорировано. При проксимальном поражении альтернативой контрастной ангиографии может быть ЯМР ангиография. При наличии церебрососудистой патологии, такой как стенотическое поражение каротидного коллектора (сифона) или при сосудистых аневризмах мы обычно не колеблемся с операцией каротидной эндартерэктомии. Очень опытные хирурги рекомендуют коррекцию бифуркационной стенотической патологии даже при наличии подобной патологии [59-61]. Второе: дуплексное исследование основано на оценке потокового движения крови, и точность исследования может быть снижена при наличии резкого контралатерального поражения ВСА. Хотя в подобной ситуации по причине изменения потоковой гемодинамики возможна ошибка, однако некоторые авторы разработали критерии, которые позволяют получить результаты, коррелирующие с данными ангиографического исследования [62, 63]. Такая практика необходима для всех сосудистых лабораторий. В подобной ситуации в качестве альтернативы для подтверждения результатов может выступить МРА. Третье: при дуплексном исследовании трудно провести дифференциальную диагностику между выраженным стенотическим поражением и окклюзией ВСА. Тем не менее, дуплексное исследование определяет необходимость дальнейшей диагностики, и особенно важна в ситуации, когда имеется гемисферная симптоматика при предполагаемой контралатеральной окклюзии; эта ситуация указывает, что возможна окклюзия ВСА или имеется текущий процесс окклюзии, который требует дальнейшего исследования. МРА очень эффективна в дифференциальной диагностике между резким стенозом и окклюзией (в большинстве случаев точность достигает 100%) [64-66]; контрастная ангиография в этих ситуациях хотя и показана в этой ситуации, но необязательна. После сообщения Blackshear и Connar в 1982 [67], стали появляться много публикаций о выполнении операции КЭ без дооперационной ангиографической диагностики (часть результатов представлена в таблице 8.2).

medwedi.ru

160

Таблица 8.2 Результаты каротидной эндартерэктомии, выполняемой без ангиографического исследования в дооперационном периоде Автор Sandmann et al. [68] Crew et al. [69] Hill et al. [70 Wagner et al. [71] Cartier et al. [72] Shifrin et al. [73] Campron et al. [74] В целом

1983

Количество 91

1984 1990 1991 1993 1996 1998

65 101 255 130 109 75

0 (0%) ) 1 (1.5% 1 (1%) 5 (2%) 2 (1.5%) 2 (1.8%) 0 (0%)

826

11 (1.3%)

Год

Инсульт

ТИА

Смерть

0 (0%)

0 (0%)

1 (1.5%) 2 (2%) 1 (0.4%) 2 (1.5%) 0 (0%) 1 (1.3%)

0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 2 (1.5%) 2 (1.8%) 1 (1.3%)

7 (0.9%)

5 (0.6%)

ТИА – транзиторные ишемические атаки.

Решение о хирургическом вмешательстве в большинстве случаев принималось на основе данных дуплексного сканирования, однако в ряде случаев мы использовали и другие диагностические методы. В целом степень стенотического поражения по данным дуплексного сканирования коррелировала с интраоперационным диагнозом. При этом периоперационный риск смертности и осложнений был низким, что подтверждает факт, что КЭ без ангиографии - безопасный подход. Как влияет КЭ без ангиографии на общий уровень осложнений статистически не изучено. Понятно, что отказ от рутинного ангиографического исследования позволяет избежать увеличения общей стоимости лечения, а также избежать дополнительного увеличения уровня смертности, связанного с выполнением данного исследования. Данные дуплексного исследования в отношении степени стенотического поражения очень надежны за исключением определенных ситуаций, при которых в качестве дополнительной диагностики показана церебральная ангиография. Показания к церебральной ангиографии в дооперационном периоде: (Таблица 8.3) 1. Неадекватное или неполное дуплексное исследование; 2. Гемисферная симптоматика при наличии стенотического поражения 50% и меньше (нестенотическая патология) по данным дуплексного сканирования; 3. Вертебробазилярная или негемисферная симптоматика, когда требуется дополнительная диагностика, например, опухоли, хронической субдуральной, артериовенозной мальформации; 4. Признаки аномального потока крови в системе общей сонной артерии при дуплексном сканировании, разница артериального давления на руках или признаки поражения дуги аорты; 5. Предположение о наличии окклюзии ВСА при дуплексном сканировании у пациентов с активной клиникой заболевания;

161

6. Значительные расхождения в анамнезе заболевания, физикальном обследовании, данных дуплексного сканирования и других методов диагностики; 7. Рецидив стенотического поражения сонных артерий – наша практика показала, что дуплексное исследование менее надежно, чем при диагностике первичного стенотического поражения. Таблица 8.3 Показания к церебральной ангиографии в дооперационном периоде Неадекватное или неполное дуплексное исследование Гемисферная симптоматика при отсутствии данных за стенотическое поражение при дуплексном сканировании Атипичная / негемисферная симптоматика Признаки проксимального поражения по данным дуплексного исследования и физикальных методов обследования Окклюзия ВСА при дуплексном исследовании (в зависимости от клиники, см. текст) Несоответствие данных дуплексного исследования и клиники Рецидив стенотического поражения

Как отмечалось ранее, последующие исследования и усовершенствование методики МРА могут позволить дальнейшее сужение показаний к выполнению дооперационного ангиографического исследования. С другой стороны, если стентирование сонных артерий займет свою клиническую нишу, то не минуемо возрождение потребности в ангиографическом исследовании. ВЗГЛЯД НА БУДУЮЩЕЕ Технически приемлемое дуплексное исследование сонных артерий в утвержденной сосудистой лаборатории, достаточно безопасно и надежно, а также является альтернативой дооперационному ангиографическому исследованию с позиции «цена-эффективность». Это заставило нас разработать тактику селективного подхода к выполнению ангиографического исследования в дооперационном периоде по показаниям, перечисленным в таблице 8.3. По данным Richard P Cambria частота дооперационного ангиографического исследования за последние 5 лет заметно снизилась. В 1991 году ангиография выполнялась всем пациентам, а к 1994 году только 50%. В настоящее время это исследование выполняется только у 20% пациентов. Общая частота периоперационных инсультов и смертности осталась неизменной – пределах 1%. Установка показаний к операции каротидной эндартерэктомии по данным дуплексного исследования оправдано только при условии, что результаты исследования коррелируют с данными ангиографического исследования [75]. Показания к ангиографическому исследованию определяются данными дуплексно-

medwedi.ru

162

го сканирования, анамнезом и физикальным обследованием. За 12 лет работы в Massachusetts General Hospital (800 операций КЭ) в моей практике был только один случай инсульта, связанный с выполнением ангиографии, темнее менее, я считаю, что для выполнения ангиографического исследования должны быть четкие показания и по моему мнению селективный подход – наиболее оптимален и соответствует позиции «цена-эффективность». ССЫЛКИ 29.North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1991; 325: 445-453. 30.European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MRC European surgery trial; interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235-1243. 31.Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Journal of the American Medical Association 1995; 273: 1421-1428. 32.Kuntz KM, Kent КС, Whittemore AD, Skillman JJ. Carotid endarterectomy in asymptomatic patients - is contrast angiography necessary? A morbidity analysis. Journal of Vascular Surgery 1995; 22: 706-714. 33.Reilly LM. Importance of carotid plaque morphology. In: Bernstein EF (ed.) Vascular Diagnosis, p. 333. St Louis: Mosby-Year Book, 1993. 34.Ricci MA. The changing role of duplex scan in the management of carotid bifurcation disease and endarterectomy. Seminars in Vascular Surgery 1998; 11: 3-11. 35.Moneta GL, Saxon RR, Taylor LM Jr, Porter JM. Carotid imaging before carotid endarterectomy. Seminars in Vascular Surgery 1995; 8: 21-28. 36.Barnett HJM, Eliasziw M, Meldrum HE, Taylor DW. Do the facts and figures warrant a 10fold increase in the performance of carotid endarterectomy on asymptomatic patients? Neurology 1996; 46: 603-608. 37.Strandness DE Jr. Extracranial arterial disease. In: Strandness DE Jr (ed.) Duplex Scanning in Vascular Disorders, pp. 113-158. New York: Raven Press, 1993. 38.Moneta GL, Porter JM, Cummings CA et al. Correlation of North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) angiographic definition of 70% to 99% internal carotid artery stenosis with duplex scanning. Journal of Vascular Surgery 1993; 17: 152-157. 39.Mattos MA, Sumner DS, Ramsey DE et al. Carotid endarterectomy without angiography: is color-flow duplex scanning sufficient? Surgery 1994; 116: 776-782. 40.Neale ML, Appleberg M, Roche J et al. Reappraisal of duplex criteria to assess significant carotid stenosis with special reference to reports from the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial and the European Carotid Surgery Trial. Journal of Vascular Surgery 1994; 20: 642-649. 41.Moneta GL, Porter JM, Strandness DE Jr et al. Screening for asymptomatic internal carotid artery stenosis: duplex criteria for discriminating 60% to 99% stenosis. Journal of Vascular Surgery 1995; 21: 989-994.

163

42.Carpenter JR Davis JT, Lexa FJ. Determination of sixty percent or greater carotid artery stenosis by duplex Doppler ultrasonography. Journal of Vascular Surgery 1995; 22: 697703. 43.Hood DB, Sumner DS, Barkmeier LD et al. Prospective evaluation of new duplex criteria to identify 70% internal carotid artery stenosis. Journal of Vascular Surgery 1996; 23: 254261. 44.Alexandrov AV, Burns PN, Murphy J, Hamilton P, Mclean A, Brodie DS. Correlation of peak systolic velocity and angiographic measurement of carotid stenosis revisited. Stroke 1997; 28: 339-342. 45.Alexandrov AV, Grotta JC, Hamilton P. Brodie DS, Vital D. Grading carotid stenosis with ultrasound. An interlaboratory comparison. Stroke 1997; 28: 1208-1210. 46.Kuntz KM, Kent КС, Skillman JJ, Whittemore AD. Duplex ultrasound criteria for the identification of carotid stenosis should be laboratory specific. Stroke 1997; 28: 597-602. 47.Fillinger MF, Cronenwett JL, Walsh DB et al. Carotid duplex criteria for a 60% or greater angiographic stenosis: variation according to equipment. Journal of Vascular Surgery 1996; 24: 856-864. 48.Suwanwela N, Can U, Furie KL et al. Carotid Doppler ultrasound criteria for internal carotid artery stenosis based on residual lumen diameter calculated from en bloc carotid endarterectomy specimens. Stroke 1996; 27: 1965-1969. 49.Can U, Furie KL, Suwanwela N et al. Transcranial Doppler ultrasound criteria for hemodynamically significant internal carotid artery stenosis based on residual lumen diameter calculated from en bloc endarterectomy specimens. Stroke 1997; 28: 1966 1971. 50.Ricotta JJ, Holen J, Schenk E et al. Is routine arteriography necessary prior to carotid endarterectomy? Journal of Vascular Surgery 1984; 1: 96-102. 51.Walsh J, Markowitz I, Kerstein MD. Carotid endarterectomy for amaurosis fugax without angiography. American Journal of Surgery 1986; 152: 172-174. 52.Goodson SF, Meyer JR Kikta MJ, Schuler JJ, Bishara RA, Flanigan DP. Can carotid duplex scanning supplant arteriography in patients with focal carotid territory symptoms? Journal of Vascular Surgery 1987; 5: 551-557. 53.Moore WS, Baker JD, Busuttil RW, Machleder HI, Quinones-Baldrich WJ, Ziomek S. Can clinical evaluation and noninvasive testing substitute for arteriography in the evaluation of carotid artery disease? Annals of Surgery 1988; 208: 91-94. 54.Dawson DL, Zierler RE, Kohler TR. Role of arteriography in the preoperative evaluation of carotid artery disease. American Journal of Surgery 1991; 161: 619-624. 55.Dawson DL, Kohler TR, Clowes AW, Strandness DE Jr, Zierler RE. The role of duplex scanning and arteriography before carotid endarterectomy: a prospective study. Journal of Vascular Surgery 1993; 18: 673-680. 56.Hankey GJ, Warlow CP, Sellar RJ. Cerebral angiographic risk in mild cerebrovascular disease. Stroke 1990; 21: 209-222. 57.Garrard CL, Money SR, Bowen JC et al. Cost savings associated with the nonroutine use of carotid angiography. American Journal of Surgery 1997; 174; 650-653. 58.Mc Laren JT, Drezner AD, Donaghue CC. Accuracy of carotid duplex examination to predict proximal and intrathoracic lesions. American Journal of Surgery 1996; 172: 149-150. 59.Moore WS. Does tandem lesion mean tandem risk in patients with carotid artery disease? Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 454-455.

medwedi.ru

164

60.Ladowski JS, Webster MW, Yonas HO, Steed DL. Carotid endarterectomy in patients with asymptomatic intracranial aneurysm. Annals of Surgery 1984; 200: 70-73. 61.Orrechia PM, Clagett GP, You key JR et al. Management of patients with symptomatic extracranial carotid artery disease and incidental intracranial berry aneurysm. Journal of Vascular Surgery 1985; 2: 158-164. 62.Fujitani RM, Taylor SM, Wang LM, Mills JL. The effect of unilateral internal carotid arterial occlusion upon contralateral duplex study: criteria for accurate interpretation. Journal of Vascular Surgery 1992; 16: 459-467. 63.Abu Rahma AF, Alberts S, Pollack JA, Khan S, Robinson PA, Richmond BK. Effect of contralateral severe stenosis or carotid occlusion on duplex criteria of ipsilateral stenosis: comparative study of various duplex parameters. Journal of Vascular Surgery 1995: 22: 751-761. 64.Heiserman JE, Drayer BP, Fram EK et al. Carotid artery stenosis: clinical efficacy of twodimensional time-of-flight MR angiography. Radiology 1992; 182: 761-768. 65.Huston J 3rd, Lewis BD, Wiebers DO, Meyer FB, Riederer SJ, Weaver AL. Carotid artery: prospective blinded comparison of two-dimensional time-of-flight MR angiography with conventional angiography and duplex US. Radiology 1993; 186: 339-344. 66.Mittl RL, Broderick M, Carpenter JP et al. Blinded-reader comparison of magnetic resonance angiography and duplex ultrasonography for carotid artery bifurcation stenosis. Stroke 1994; 25: 4-10. 67.Blackshear WM, Connar RG. Carotid endarterectomy without angiography. Journal of Cardiovascular Surgery 1982; 23: 477-482. 68.Sandmann W, Hennerici M, Nullen H et al. Carotid artery surgery without angiography: risk or progress? In Greenhalgh RM, Rose FC (eds) Progress in Stroke Research II, pp. 447460. London: Pitman, 1983. 69.Crew JR, Dean M, Johnson JM et al. Carotid surgery without angiography. American Journal of Surgery 1984; 148: 217-220. 70.Hill JC, Carbonneau K, Baliga PK, Akers DL, Bell WH 3rd, Kerstein MD. Safe extracranial vascular evaluation and surgery without preoperative arteriography. Annals of Vascular Surgery 1990; 4: 34-38. 71.Wagner WH, Treiman RL, Cossman DV, Foran RF, Levin PM, Cohen JL. The diminishing role of diagnostic arteriography in carotid artery disease: duplex scanning as definitive preoperative study. Annals of Vascular Surgery 1991; 5: 105-110. 72.Cartier R, Cartier P, Fontaine AF. Carotid endarterectomy without angiography. The reliability of Doppler ultrasonography and duplex scanning in preoperative assessment. Canadian Journal of Surgery 1993; 36: 411-416. 73.Shifrin EG, Aronovich B, Portnoi I et al. Carotid endarterectomy without angiography. British Journal of Surgery 1996; 83: 1107-1109. 74.Campron H, Fontaine AF, Cartier R. Prophylactic carotid endarterectomy without arteriography in patients without hemispheric symptoms: surgical morbidity and mortality and long-term follow-up. Annals of Vascular Surgery 1998; 12: 10-16. 75.Dawson DL, Fujitani RM, Roseberry CA: Preoperative testing before carotid endarterectomy: a survey of vascular surgeons' attitudes. Annals of Vascular Surgery 1997; 11: 264272.

165

8.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

В настоящее время принято считать, что в опытных руках дуплекс1. Дуплексное сканирование заняло в клиное эхоисследование является нанике место ангиографии, как метод рутинного исследования в дооперациондежным методом диагностики стеном периоде и способствовало изменепени стенотического поражения, а нию показаний к выполнению традиционного ангиографического исследоватакже является альтернативой конния. трастной ангиографии. Кроме того, 2. В опытных руках чувствительность и непредвиденные ситуации могут специфичность дуплексного сканирования в определении выраженного стенокомпрометировать операбельность тического поражения (> 70%) достигает и безопасность пациента. Таким об90% и более. 3. Наличие выраженной гемодинамичеразом, в тех клиниках, где хирурги ской патологии в проксимальных отдехорошо знакомы с методом дуплах ОСА может быть заподозрено при уменьшении пульсовой волны / или лексного исследования и имеются спектральном расширении, а также при четкие критерии градации степени демпированном затухании сигнала, что стенозирования артерии, ангиограявляется показанием к выполнению ангиографии. фическое исследование потребует4. Высоко резистентный и звучный сигнал ся у менее, чем 10% пациентов. Это в дистальной части ВСА может быть связан с резким стенозированием или является одним из главных преокклюзией коллектора сонных артерий имуществ эходиагностики, так как (сифона), что также является показанием к выполнению ангиографического выполнение ангиографии сопряжеисследования. но со значительным увеличением 5. Если при эхоисследовании не удается риска и стоимости, а дуплексное визуализировать нормальную структуру сонной артерии выше атеросклеротичеисследование может быть выполской бляшки, то показано выполнение нено в режиме диспансерного наангиографии с целью верификации выраженной дистальной патологии. блюдения. 6. Необходимо учитывать, что результаты В виду того, что существуют дуплексного исследования всецело зависят от опыта специалиста, выполразноречия в отношении дуплексняющего данное исследование. До того критериев хирургически значимого как отказаться от рутинного применения поражения, то каждая диагностичетрадиционной ангиографии каждая сосудистая лаборатория должна выполская лаборатория должна соотнонить сравнительное исследование и сить собственные критерии с приняразработать протокол контроля результатов тыми стандартами, такими как критерии Strandness. В этой связи, метод, основанный на определении резидуального внутреннего диаметра < 1.5 КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

medwedi.ru

166

мм, предложенный Drs Schulick и Cambria, отражает модификацию критериев Strandness и требует дальнейшего изучения в более крупных сравнительных исследованиях. Таким образом, будет приветствоваться любой метод, который позволит хирургам или персоналу лаборатории диагностики получать более точные данные, хотя методика Schulick-Cambria всецело зависит от нормального диаметра ВСА. Например, если резидуальный диаметр 3 мм артерии составляет 1.5 мм, то при этом степень стенозирования будет равна 50%, а если резидуальный диаметр артерии составляет 1.5 мм при исходном диаметре 5 мм, то в этом случае стенозирование будет равно 70%. Нам известно, что на сегодняшний день нет данных относительно того, что резидуальный диаметр имеет большую корреляцию с уровнем риска инсультов, чем процент стенозирования. Продолжают оставаться противоречия по следующим позициям: первое, влияние акустического затемнения на оценку пульсовой волны; второе, дифференциальная диагностика между субокклюзией и полной окклюзией; третье, возможность принятия некорректного клинического решения у небольшой группы пациентов с ложноположительными или отрицательными результатами дуплексного исследования. Акустическое затемнение при кальцификации атеросклеротических бляшек продолжает оставаться потенциальной проблемой, однако опытные клиницисты способны оценить пульсовую волну над частью бляшки, изменяя угол и плоскость инсонации. Если, однако, существуют данные за наличие циркумферентного кальциноза, который полностью затрудняет диагностический поиск, то в этом случае необходимо ангиографическое исследование сосудов шеи. Аналогичным образом, дифференциальная диагностика между субокклюзией и полной окклюзией в большой степени зависит от опыта персонала, выполняющего данного исследование. В противном случае это означает, что многим пациентам потребуется выполнение контрольной ангиографии. В заключении, становиться понятным, что в небольшом количестве случаев инсульты могут возникать у пациентов как на фоне ложноположительных, так и на фоне отрицательных результатов дуплексной диагностики 70 - 99% стенозирования. Однако, доступные данные показывают, что все преимущества рутинного выполнения ангиографии исчезают за счет увеличения риска развития инсультов, связанных с выполнением данного исследования. Следовательно, на практике в центрах, где имеются опытные специалисты в методике дуплексного исследования сонных артерий, выполнение ангиографии будет требоваться нечасто и ряд из них потребует проведения дополнительной МРА. В центрах с менее опытной лабораторией, может потребоваться увеличение количества МРА, как методики, определяющей селективные показания к выполнению контрастной ангиографии до тех пор, пока качество эхо исследований не улучшится с опытом работы.

167

9.1

Магнитно-резонансная

ангиогра-

фия в предоперационной диагностике Peter RD Humphrey (Европа)

ВВЕДЕНИЕ Автору необходимо сначала описать собственные предпочтения, касающиеся использования неинвазивных диагностических методик в определении стенотической патологии в сонных артериях. В нашем подразделении мы полагаемся на данные дуплексного эхоисследования и магнитно-резонансной ангиографии (МРА), хотя в последнее время в ряде случаев стали использовать и метод артериальной цифровой субтракционной ангиографии (ЦСА). Однако, несмотря на усовершенствование технологии, необходимо точно соотносить потенциальные преимущества метода МРА с его ограничениями. В настоящее время считается, что примерно в 80% случаев при МРА удается получить очень качественное изображение, в 15% качество несколько снижено, однако все еще несет диагностическую важность и только в 5% качество исследования неудовлетворительно и не позволяет надежно интерпретировать результаты [1-3]. ТЕХНИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ МЕТОДА При МРА исследовании вокруг пациента генерируется магнитное поле, которое вызывает перегруппировку протонов молекул воды по осям магнитного поля. Затем инициируются радиочастотные колебания, которые возбуждают протоны и заставляют их вращаться. Вслед за этим возбужденные протоны перестраиваются в пределах магнитного поля и испускают энергию, которая воспринимается специальной улавливающей катушкой, располагающейся у головы пациента. Во время исследования создается быстрое радиочастотное колебание, во время которого неподвижные ткани не способны генерировать сигнал достаточной интенсивности, и в результате создается изображение черной или серой окраски (Рис. 9.1 A). Движущаяся кровь в отличие от неподвижных тканей способна излучать более сильный сигнал, который отражается в виде белого цвета (Рис. 9.1 A). Для того чтобы получить качественные изображения необходимо создавать высоко частотные колебания эхосигнала. Это позволит получить множественные послойные снимки, в которых отчетливо проявляются сосуды, а окру-

medwedi.ru

168

жающие ткани создают только фоновый рисунок или полностью отсутствуют (Рис. 9.1 A).

А

D

B

E

C

F

169

Рисунок 9.1 Псевдоокклюзия внутренней сонной артерии. Исследования выполнены у одного и того же пациента. (A) – Магнитно-резонансное исследование (стрелка указывает внутреннюю сонную артерию). (B) – цифровая сутбракционная ангиография. (C) – 3D МРА. Артерия проходима, но выглядит как окклюзированная. (D) – сифонная (интракраниальная) часть внутренней сонной артерии – артерия проходима в дистальном отделе. (E) 2D МРА. (F) – МРА внутренней сонной артерии в коллекторной (сифонной) порции не визуализируется. В заключении отметим, что только МРА 2D и рисунки A и E позволяют определить отсутствие окклюзии сосуда (псевдоокклюзия). При двухмерной МРА (2D MPA) последовательно получают множественные снимки тонких (2 – 3 мм) срезов, которые в дальнейшем увеличивают до 12 см. При трехмерной МРА (3D MPA), за один раз получают снимок блока тканей (до 8 см), который в последующем разбивается на отдельные томографические срезы. Принципиальное преимущество 2D МРА заключается в возможности визуализации плохо кровоснабжаемых «низко потоковых» тканей (Рис. 9. IE), в то время как при трехмерной 3D МРА можно добиться высокого пространственного разрешения, однако упускаются низко потоковые ткани (Рисунок 9.1 C). Современные МРА сканеры имеют два режима: 2D и 3D. Результирующие изображения необходимо сохранять, так как они могут быть полезны при интерпретации сомнительных данных ангиографического исследования (Рис. 9.1 A-F). После завершения исследования результаты могут быть использованы для оценки степени стенотического поражения, как и при традиционной ангиографии (Рис. 9.2 и 9.3). НЕДОСТАТКИ МЕТОДА ЯМР На проведение исследования требуется до 30 минут времени, а качество изображения может быть скомпрометировано подвижным артефактом, движением пациента и при выполнении глотательных движений в момент исследования. Некоторые пациенты не выносят замкнутых пространств (клаустрофобия). Клиницисты должны знать, что расположение области бифуркации сонных артерий (обычно между третьим и шестым шейным позвонком) может меняться и в ряде случаев трудно быть полностью уверенным, что область бифуркации находится в центре поля исследования, конечно, если предварительно не были выполнены снимки из сагитальной проекции. В редких случаях исследование затруднено из-за “габаритов” пациента, т.е. когда пациент не помещается в камеру сканирования, и, кроме того, МРА абсолютно противопоказана пациентам с искусственными водителями ритма [4].

medwedi.ru

170

При 2D MPA исследовании турбулентный и неламинарный поток крови в области стеноза может привести к ослаблению локального сигнала, что в последующем может стать причиной гипердиагностики стенотического поражения.

A

B

Рисунок 9.2 Артериальная цифровая субтракционная ангиография при резком стенозировании внутренней сонной артерии. Та же артерия при 2D МРА (B) 3D МРА (C). Заметьте, что изображение на рисунке B качественнее, чем на рисунке С. В двухмерном режиме сигнал более размыт. Представлено с разрешения Young et al. [4]. C

Иногда сигнал может полностью пропадать, что в конечном итоге может неправильно интерпретироваться как полная окклюзия. Как это будет видно в дальнейшем, полное прекращение кровотока с дистальным заполнением по данным 3D МРА является признаком стенотического поражения > 70% диаметра (Рис. 9.2C). Однако такая картина может иметь место и у 15% пациентов при 2D МРА,

171

когда стенотическое поражение не превышает 70% [2]. Современные МРА сканеры не позволяют оценивать морфологию атеросклеротической бляшки, что большей частью связано с изменением и потерей сигнала в стенозированной артерии [5]. РАЗЛИЧИЯ В ОЦЕНКЕ СТЕПЕНИ СТЕНОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ВСА В ИССЛЕДОВАНИЯХ NASCET ECST НСА

ВСА

NASCET

Расчетная позиция стенки артерии

ОСА

A-B

NASCET A C-B

30

65

40

70

50

75

60

80

70

85

80

91

90

97

Сопоставление

степени

стенотического

пораже-

ния

ECST

ECST

по

рекомендациям

NASCET и ECST

C

3D MPA сканеры имеют относительно маленькое поле обзора (< 8 см) и не очень эффективны в дифференциальной диагностике субтотального стенотического поражения и полной окклюзии (Рис. 9.1С). Более того, клиницисты должны помнить, что низкий поток крови при диссекции сонных артерий может проявляться мощным потоком над участком субокклюзии. Пациенты с изгибом сонных артерий могут представлять проблему при 2D МРА, так как сканер неправильно распознает реверсионный кровоток в пределах одной части петли, что проявиться как полная окклюзия сосуда. С практической точки зрения такая ситуация – не проблема, так как при исследовании используется два режима сканирования 2D и 3D. ПРЕИМУЩЕСТВА МЕТОДА ЯМР МРА – процедура неинвазивная, не требующая введения контрастного вещества, и может быть выполнена в амбулаторных условиях. Однако, в будущем у определенной части пациентов с целью усиления качества изображений может быть использован препарат Gadolinium. Еще одно преимущество метода МРА

medwedi.ru

172

заключается в возможности комбинирования со стандартным ЯМР исследованием, что позволить диагностировать органическую патологию. В противоположность 2D MPA слабый потоковый сигнал, определяемый по 3D MPA, почти всегда указывает на наличие выраженного стенотического поражения сонных артерий (Рис. 9.4). 2D MPA особенно эффективна при идентификации струйных потоков через участок псевдоокклюзии (Рис. 9.1E).

A B Рисунок 9.4 (А) – магнитно-резонансная ангиография. (В) – контрастная ангиография. МРА позволяет получить точную информацию об анатомии зоны бифуркации. Принципиальное преимущество МРА над дуплексным исследованием заключается в возможности визуализации сосудов дуги аорты, сосудистого коллектора сонных артерий и интракраниального сосудистого русла, хотя это требует серии исследований. Однако в настоящее время технология МРА имеет проблемы, связанные с точностью диагностики интракраниальной патологии, хотя при использовании МРА удается визуализировать коллектор сонных артерий, однако и здесь возможны проблемы с интерпретацией по причине слабого потока крови над участком критического сужения приточного отдела (Рис. 9.1D и 9.1F), извитости дистальной части ВСА и воздушных артефактов в близлежащих синусах [3].

173

ИЗМЕНЧИВОСТЬ ВНУТРИ И МЕЖДУ НАБЛЮДЕНИЯМИ Было выполнено много исследований, в которых проводилось сравнение различных методов оценки степени стенозирования и оценивалась зависимость полученных результатов от межколегиальных и личностных характеристик персонала, выполняющего ЦСА [6-9]. Однако не многие исследования ставили своей целью оценку различий в результатах у одинаковой когорты пациентов при выполнении таких методов исследования, как ЦСА и МРА. В недавно выполненном исследовании мы сравнивали результаты, определяющие степень стенотического поражения у пациентов, которым выполнялись МРА и ЦСА при использовании четырех различных методов калькуляции [1]. Пациенты, у которых по данным 3D MPA отмечалось отсутствие кровотока, из исследования исключены, т.к. была велика вероятность, что имеется стенотическое поражение 70-99% диаметра, и в этом случае выполнить точное измерение не представлялось возможным. Наше внимание было приковано к различиям в интерпретации стенотического поражения у пациентов, у которых имелся остаточный кровоток. Использовались четыре метода оценки выраженности стенотического поражения: 1. 2. 3. 4.

методика ECST; методика NASCET; метод общей сонной артерии; метод «зрительного анализа» (Рис. 9.3).

Два независимых специалиста выполняли оценку данных ЦСА, 2D/3D МРА исследований в двух случаях с разницей во времени 3 месяца. В таблице 9.1 суммированы различия, полученные при четырех методах оценки степени стенотического поражения у каждого специалиста. Среднее значение абсолютного различия между измерением 1 и измерением 2 у каждого исследователя составило 4 – 5% при ЦСА и 3 – 6% при МРА [1]. В целом это соответствует типичной погрешности ± 4% при ЦСА и ± 5% при МРА. Однако, как можно видеть 95% предел сопоставимости (отражает область распространения значений в пределах 95% для данного результата) шире, но более точен при ЦСА, чем при МРА [2]. В таблице 9.2 суммировано совпадение результатов внутри исследований (ЦСА и МРА). Как можно видеть, изменчивость внутри наблюдений в оценке степени стенозирования при ЦСА составила 5 - 8% и 5 - 13% при МРА. Интересно, что самая низкая изменчивость отмечена при использовании зрительного анализа [1]. Мера определения изменчивости внутри наблюдений имеет очень важное значение, так как оно говорит о том, как оценка степени стенотического поражения может быть интерпретирована в клинической практике при различных мето-

medwedi.ru

174

дах оценки одного и того же сужения. В нашем исследовании мы наблюдали, как один исследователь систематично завышал степень стенозирования артерий. Хотя результаты можно перепроверить, однако и в этом случае могут присутствовать различия [1]. Все это может стать причиной для некорректного отбора пациентов на хирургическое вмешательство. Таблица 9.1 Различия результатов у одного исследователя (73 слуая) Среднее абсолютное различие (95% ДИ) ЦСА МРА

95% лимит совпадения (95% ДИ) ЦСА МРА

Первое исследование Метод ОСА Метод ECST Метод NASCET Зрительный метод

2%(2-4) 4%(3-6) 4%(3-5) 4%(0-5)

6%(5-8) 5%(3-7) 6%(4-8) 5%(4-9)

-11+11 -16+17 -10+14 -15+17

-22+27 -20+26 -16+24 -22+15

Второе исследование Метод ОСА Метод ECST Метод NASCET Зрительный метод

4%(3-5) 5%(3-8) 4%(3-6) 4%(0-5)

3%(2-5) 6%(4-9) 5%(3-6) 4%(0-9)

-16+16 -18+19 -16+15 -14+14

-23+21 -23+23 -24+22 -20+23

ЦСА – цифровая субтракционная ангиография; МРА – магнитно-резонансная ангиография; ECST – the European Carotid Surgery Trial; NASCET – the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial; ДИ – доверительный интервал. (Данные предоставлены с разрешения Young et al. [1].

Таблица 9.1 Различия результатов у двух исследователей (73 слуая) Среднее абсолютное различие (95% ДИ) ЦСА МРА Метод ОСА Метод ECST Метод NASCET Зрительный метод

7%(6-10) 7%(6-10) 8%(5-9) 5%(4-9)

13%(7-16) 12%(10-16) 8%(6-12) 5%(4-9)

95% лимит совпадения (95% ДИ) ЦСА МРА -12+24 -13+26 -12+24 -20+20

-19+41 -13+37 -18+32 -23+20

ЦСА – цифровая субтракционная ангиография; МРА – магнитно-резонансная ангиография; ECST – the European Carotid Surgery Trial; NASCET – the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial; ДИ – доверительный интервал. (Данные предоставлены с разрешения Young et al. [1].

СРАВНЕНИЕ МРА, ЦСА И ДУПЛЕКСНОГО ИССЛЕДОВАНИЙ После появления трехмерного режима МРА в медицинской литературе появилось множество публикаций по сравнению методик МРА и ЦСА, однако в большей части группы пациентов исходно были несопоставимы. В таблице 9.3 представлены данные о чувствительности и специфичности МРА в сравнении с ЦСА

175

и дуплексным исследованием у той же самой популяции пациентов. Из таблицы преимущества МРА становятся очевидными. Одной из проблем сравнительного анализа является вопрос о «золотом стандарте» диагностики, которым на протяжении длительного времени является традиционное ангиографическое исследование и, следовательно, дуплексное исследование и МРА могут быть только вспомогательными диагностическими методиками, и они никогда не смогут быть эквивалентными внутриартериальной цифровой субтракционной ангиографии (ВАЦСА), так как их максимальный предел сопоставимости не превышает различий у одного исследователя при ВАЦСА.

Таблица 9.3 Чувствительность и специфичность магнитно-резонансной ангиографии и дуплексного эхо-исследования при диагностике стенотического поражения и окклюзии сонных артерий, исходя из позиции, что контрастная ангиография является «золотым стандартом» Магнитно-резонансная ангиография Авторы Стеноз Young et al. [1] Young et al. [1] Patel et al. [2] Patel et al. [2] Turnipseed et al. [12] Mittl et al. [13] Jackson et al. [14] Young et al. [1] Patel et al. [2] Currie et al. [15] Young et al. [1]

Чувствительность

Специфичность

Режим

Дуплексное исследование СпециЧувствифичтельность ность

30-99% 70-99% 70-99% 70-99% 70-99%

89% 86% 84% 94% 100%

82% 93% 75% 85% 93%

2D+3D 2D+3D 2D 3D 2D

93% 89% 94% 94% 93%

82% 93% 83% 83% 93%

70-99% 60-100% 70-100% Окклюзия Окклюзия Окклюзия

92% 86% 90% 100% 100% 80%

75% 70% 95% 100% 100% 99%

2D 2D+3D 2D+3D 2D+3D 3D 2D+3D

81% 89% 93% 88% 95% 93%

82% 93% 92% 94% 100% 99%

ЦСА – цифровая субтракционная ангиография; МРА – магнитно-резонансная ангиография; ECST – the European Carotid Surgery Trial; NASCET – the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial; ДИ – доверительный интервал. Данные представлены с разрешения Young et al. [1].

В целом информация, полученная при МРА и дуплексном исследовании сопоставима у около 90% пациентов. Однако у этих методов есть свои преимущества, которые изолировано или в комбинации позволяют разработать адекватную стратегию для конкретного пациента. Например, МРА не позволяет получить надежную информацию по морфологии атеросклеротической бляшки (с этой целью дуплексное исследование в настоящее время является «золотым стандартом»), однако не многие хирурги принимают решение о выполнении операции только на основании отсутствия или наличии изъязвления атероматозной бляшки и, следовательно, эта информация не всегда обязательна. МРА в двухмерном режиме – метод выбора для дифференциальной диагностики между окклюзией и субокклюзией сосуда, в этой связи МРА имеет чувствительность и специфичность, приближающуюся к 100% (Таблица 9.3). Точная диагно-

medwedi.ru

176

стика окклюзии остается проблемой для дуплексного исследования (особенно для неопытного специалиста) и, следовательно, на первый план выступает МРА, которая по эффективности превосходит ЦСА. ОЦЕНКА ИНТРАКРАНИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ МЕТОДОМ МРА Одним из преимуществ МРА является возможность исследования сосудов, которые располагаются за пределами возможностей дуплексного эхоисследования. Теоретически это очевидно, однако в литературе еще нет сообщений подтверждающих преимущества МРА в исследовании патологии интракраниальной циркуляции и поражения сосудов коллекторной области (сифон). Anzola et al. установила, что при МРА имеется тенденция к гипердиагностике степени стенотического поражения проксимальной части средней мозговой артерии (СМА), причем в двух третях случаев стенозирование в этом сосудистом бассейне ошибочно принимается за окклюзию [10]. Patel et al. пришли к выводу, что МРА может быть не совсем надежной методикой в диагностировании и оценке стенотического поражения интракраниальных сосудов, так как многие поражения не верифицируются выполнением контрастной ангиографии [2]. Исследование коллекторной области (область сифона) также затруднительно, так как сосуды в данной области характеризуются извитостью и наличием артефактов (воздух в близлежащих синусах) [3]. Особой проблемой при исследовании стенотической патологии дистальной части ВСА является отсутствие сигнала при резком стенозировании приточной части этой артерии [2]. МРА с использованием контраста в режиме стоп-кадр позволяет оценить состояние церебрального коллатерального кровотока [11], но МРА в этом все же уступает транскраниальному доплеровскому исследованию (ТДИ) в определении ретроградного кровотока в ипсилатеральной a. ophtalmica [10]. Исследования по сравнению ТДИ и ангиографии показали, что ТДИ более чувствительна в оценке коллатерального кровотока, т.е. ретроградный кровоток по a. ophtalmica, передним и задним мозговым артериям, однако МРА позволяет определить какая артерия имеет основную значимость в коллатеральном кровообращении [10]. Таким образом, значение МРА в оценке стенотической патологии сосудов интракраниального русла остается неопределенным. МРА В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ? В настоящее время мы можем утверждать, что МРА и дуплексное исследование позволяют заменить ЦСА в процессе отбора пациентов на операцию. Однако необходим регулярный независимый аудит результатов неинвазивных диагностических методик в любой сосудистой лаборатории и также необходимо сравнение получаемой информации с результатами ЦСА (по крайней мере, 50 пациентов / 100 артерий) до публикации исследований в медицинской периодике.

177

МРА может дополнять доплеровское и дуплексное эхоисследование и позволяет хирургам получить надежную информацию в дооперационном периоде. Комбинирование эхоисследований (доплер / дуплекс) с МРА позволяет соотносить качество и диагностическую точность этих методик и поддержать риск при выполнении исследований на минимальном уровне. В центрах, где имеется ограничение доступа к выполнению дуплексного исследования, МРА может стать альтернативой рутинной ЦСА. Для лабораторий продолжающих постоянно использовать традиционную ЦСА, необходимо определить частоту перипроцедуральных осложнений. Я считаю, что, если результаты дуплексного / доплеровского эхоисследований сопоставимы с результатами МРА, то нет необходимости подвергать пациента дополнительному риску, связанному с выполнением ангиографического исследования. Наша тактика в настоящее время основана на проведении эхоисследования у симптомных пациентов. Если у пациента диагностировано сужение > 50% диаметра и показано хирургическое вмешательство (КЭ), то мы выполняем МРА. Окончательное решение принимается на основании полученных данных. На практике это означает, что операция каротидной эндартерэктомии может быть выполнена у всех пациентов при сужении артерий 70 - 99% по данным эхо-исследований и МРА. В настоящее время мы выполняем контрастное исследование сонных артерий в менее чем в 5% случаев и единственным показанием к этому исследованию является значительное расхождение результатов МРА и эхоисследований. Я хочу выразить глубокую признательность моему коллеге доктору Gavin Young за неоценимую помощь при сравнении методов ЦСА, МРА и методов ультразвукового исследования. ССЫЛКИ 1.

Young GR, Humphrey PRO, Nixon ТЕ, Smith ETSS. Variability in measurement of extracranial internal carotid artery stenosis as displayed by both digital subtraction and magnetic resonance angiography: an assessment of three caliper techniques and visual impression of stenosis. Stroke 1996; 27: 467-473.

2.

Patel MR, Kuntz KM, Klufas RA et al. Preoperative assessment of the carotid bifurcation: can magnetic resonance angiography and Duplex ultrasonography replace contrast angiography? Stroke 1995; 26: 1753-1758.

3.

Saouaf R, Grassi CJ, Hartnell GG, Wheeler H, Suojanen JN. Complete MR angiography and Doppler ultrasound as the sole imaging modalities prior to carotid endarterectomy. Clinical Radiology 1998; 53: 579-586.

4.

Young GR, Humphrey PRO, Shaw MDM, Nixon ТЕ, Smith ETSS. Comparison of magnetic resonance angiography, duplex ultrasound and digital subtraction angiography in assessment of extracranial internal carotid artery stenosis. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 1994; 57: 1466-1478.

medwedi.ru

178

5.

Spartera C, Morettini G, Marino G et al. Detection of internal carotid artery stenosis: comparison of 2D-MR angiography, duplex scanning and arteriography. Journal of Cardiovascular Surgery (Torino) 1993; 34: 209-213.

6.

Rothwell PM, Gibson RJ, Slattery J, Sellar RJ, Warlow CP for the European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. Equivalence of measurements of carotid stenosis. A comparison of three methods on 1001 angiograms. Stroke 1991; 25: 2435-2439.

7.

Rothwell PM, Gibson RJ, Slattery J, Warlow CP for the European Carotid Surgery Trialists

1

Collaborative Group. Prognostic value and reproducibility of measurements of carotid stenosis. A comparison of three methods on 1001 angiograms. Stroke 1994: 25: 2440-2444. 8.

Eliasziw M, Smith RF, Holdsworth DW, Fox AJ, Barnett HJM for NASCET Group. Further comments on the measurement of carotid stenosis from angiograms. Stroke 1994; 25: 2445-2449.

9.

Young GR, Sandcock PAG, Slattery J, Humphrey PRO, Smith ETSS, Brock L. Observer variation in the interpretation of intra-arterial angiograms and the risk of inappropriate decisions about carotid endarterectomy. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry

1996; 60: 152-157. 10. Anzola GP, Gasparotti R, Magoni M, Prandini F. Transcranial Doppler sonography and magnetic resonance angiography in the assessment of collateral hemispheric flow in patients with carotid artery disease. Stroke 1995; 26:214-217. 11.

Miralles M, Dolz JL, Cotillas J et al. The role of the circle of Willis in carotid occlusion: assessment with phase contrast MR angiography and transcranial duplex. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1995; 10: 424-430.

12.

Turnipseed WD, Kennell TW, Turski PA, Acher CW, Hoch JR. Magnetic resonance angiography and duplex scanning: non-invasive tests for selecting symptomatic carotid endarterectomy candidates. Surgery 1993; 114: 643-648.

13.

Mittl RL, Broderick M, Carpenter JP et al. Blinded-reader comparison of magnetic resonance angiography and duplex ultrasonography for carotid bifurcation stenosis. Stroke 1994; 25: 4-10.

14.

Jackson MR, Chang AS, Robles HA et al. Determination of 60% or greater carotid stenosis: a prospective comparison of magnetic resonance angiography and duplex ultrasound with conventional angiography. Annals of Vascular Surgery 1998; 12: 236-243.

15.

Currie IC, Murphy KP, Jones AJ et al. Magnetic resonance angiography or IADSA for diagnosis of carotid pseudo-occlusion. European Journal of Vascular Surgery 1994: 8: 562-

566. 16. Donnan GA, Davis SM, Chambers BR, Gates PC. Surgery for prevention of stroke. Lancet 1998; 351: 1372-1373.

179

Магнитно-резонансная

ангиогра-

фия в предоперационной диагностике Sheela Т Patel (США) К Craig Kent (США) ВВЕДЕНИЕ Контрастная ангиография (КА) является традиционным методом дооперационной диагностики стенотического поражения сонных артерий. Однако при проведении ангиографического исследования имеется риск перипроцедуральных неврологических осложнений (инсульт), который необходимо принимать во внимание при прогнозировании результатов клинического ведения пациентов. В исследовании the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS) частота периоперационных инсультов и уровень смертности при выполнении операции каротидной эндартерэктомии (КЭ) составила 2.7%. Однако почти 50% случаев осложнения были связаны с проведением КА (1.2%) [17]. Ангиографическое исследование также сопряжено с риском и других осложнений: местных, связанных с установлением артериального зонда, почечной дисфункцией, реакциями на введение контрастного вещества и облучением пациента ионизирующей радиацией. Кроме того, само исследование достаточно дорогостоящее. Стоимость одного исследования (без учета налогообложения и страховых компенсаций) колеблется от $ 1500 до $2500, что гораздо выше, чем при других менее инвазивных исследованиях, таких как дуплексное эхоисследование и магнитнорезонансная ангиография (МРА). По причине инвазивности, неудобства и дискомфортности пациенты отрицательно относятся к контрастному исследованию сонных артерий. Все это послужило причиной увеличения интереса по отношению к менее инвазивным исследованиям в дооперационном периоде у пациентов со стенотическим поражением сонных артерий. В этой связи МРА и дуплекс исследование (ДИ) получили самое пристальное внимание, хотя в настоящее время во многих институтах оценивается значение и спиральной КТ ангиографии. Эти исследования имеют свои недостатки и преимущества. Хотя в дооперационном периоде может быть использован любой методы обследования, однако данная глава посвящена МРА. МРА – вариант магнитно-резонансного исследования, который стал все шире использоваться для обследования пациентов со стенотическим поражением сосудов экстра- и интракраниального бассейна. МРА позволяет особенно четко

medwedi.ru

180

оценить состояние области бифуркации сонных артерий, так как этот участок имеет прямолинейную направленность и характеризуется высокими скоростными показателями потока крови. МРА почти лишена осложнений при условии, что пациенты тщательно обследованы на предмет металлических имплантов. Стоимость МРА ниже контрастной ангиографии. Особое преимущество МРА перед дуплексным исследованием заключается в том, что позволяет визуализировать анатомию экстракраниальной и интракраниальной циркуляции в формате аналогичном традиционной артериограммы, хотя и имеются фундаментальные различия (Рис. 9.4). Кроме того, МРА может быть совмещена с магнитнорезонансным исследованием головного мозга без значительного увеличения продолжительности процедуры и, следовательно, ее стоимости. В этой части мы коснемся теоретических основ МРА, а также подчеркнем ее клиническую значимость в дооперационном обследовании пациентов со стенотическим поражением сонных артерий. Мы также представим алгоритм дооперационного обследования пациентов с использованием комбинации МРА и ДИ. ПРИНЦИПЫ И ТЕОРИЯ Знание фундаментальных основ МРА необходимо для полного понимание и оценки роли исследования в клинической практике. Ион водорода (протон) в магнитном поле, пульсирующем с определенной радиочастотой, становиться возбужденным и поглощает энергию. После периода возбуждения эти частицы высвобождают приобретенную энергию, которая может быть зарегистрирована в виде сигналов. Для получения артериограмм магнитно-резонансный источник формируют условия, при которых протоны в потоке крови создают более сильные электроимпульсные сигналы, чем окружающие неподвижные ткани. Полученная разность сигналов позволяет дифференцирование потока крови от прилежащих тканей. Таким образом, контрастная ангиография основывается на визуализации внутреннего просвета артерии путем введения контрастного вещества, в то время как МРА позволяет получить туже информацию за счет оценки потоковых свойств крови. МРА области бифуркации сонных артерий, часто именуется как «время возбуждения» (англ. time-of-flight - TOF). TOF может проводиться как в двухмерном (2D), так и в трехмерном (3D) режимах. При двухмерном режиме (2D TOF) возбуждение возникает последовательно в слоях перпендикулярных исследуемому сосуду. Этот процесс продолжается до тех пор, пока возбуждение не охватит всего пространства по длине сосуда. При трехмерном режиме (3D TOF) возбуждение сразу охватывает исследуемый сосуд и затем подразделяется на небольшие последовательные порции для дальнейшей реконструкции. Эти слои или порции являются источником информации. Путем составления полученной информации новое (реконструированное) изображение будет аналогично традиционной артериограмме. Для получения изображения используется специ-

181

альный компьютерный алгоритм (именуемый представление максимальной интенсивности или ПМИ). Двух и трехмерный режим TOF имеют различные свойства и силу, но взаимодополняют друг друга для увеличения объективности и надежности информации, полученной при МРА (Таблица 9.4). Таблица 9.4 Диагностическое значение магнитно-резонансной ангиографии 2D Плохо

3D Отлично

Отлично

Хорошо

Диагностика извитости и перекрута сосудов

Плохо

Отлично

Время исследования

Короче

Дольше

Чувствительность к подвижному артефакту

Меньше

Больше

Определение степени стеноза

Диф.диагностика между окклюзией и стенозом

В двухмерном режиме потеря сигнала минимальна, так как каждый слой возбуждается изолированно от других. Этот режим особенно информативен у пациентов с низко потоковыми характеристиками, например в случае субокклюзии сосуда. Следовательно, двухмерный режим позволяет провести дифдиагностику между резким стенотическим поражением и полной окклюзией сосуда. В этом случае меньше вероятность ухудшения качества изображения вторичного к движению артефактов, так как 2D TOF позволяет небольшую подвижность пациента во время этапов исследования (имеются несколько возбуждаемых слоев) без значимой компрометации результата. Область исследования (длина артерии) в двухмерном режиме больше, чем в трехмерном режиме, что позволяет лучшую визуализацию проксимальной части общей сонной и дистальной части внутренней сонной артерий. При трехмерном режиме не допускается подвижность пациента, так как изображение получается путем одновременного возбуждения всех исследуемых слоев. Область исследования в трехмерном режиме тоньше слоев 2D TOF, что позволяет добиться высокого пространственного разрешения и формирует условия для более точного определения степени стенотического поражения, хотя возрастает продолжительность исследования. Так как в трехмерном режиме область исследования возбуждается одномоментно (не только в перпендикулярной проек-

medwedi.ru

182

ции), то получаемое изображение может быть сориентировано в любой плоскости. Следовательно, трехмерный режим особенно предпочтителен в случаях нелинейного ходя сосуда и наличии турбулентных потоков крови. По той причине, что оба режима обладают индивидуальными свойствами и комплиментарны друг к другу, то при проведении МРА бифуркации сонных артерий последние должны быть востребованы в рутинном порядке. МРА В ИССЛЕДОВАНИИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ Точное знание степени стенотического поражения имеет критически важное значение для процесса отбора пациентов на операцию каротидной эндартерэктомии. В таблице 9.5 приведены новые данные относительно чувствительности и специфичности МРА в определении стенозирования и окклюзии в более чем 100 исследованиях области бифуркации сонных артерий. Таблица 9.5 Чувствительность и специфичность МРА в диагностике стенотического поражения и окклюзии сосуда Авторы

Режим

Patel et al. [18] Anderson et al. [19] White et al. [20] Young et al. [21] Chiesa et al. [22] Laster et al. [23] Spartera et al. [24]

3D 2D/3D

Стеноз ЧувствиСпецительность фичность (%) (%) 94 85 96 78

Окклюзия ЧувствительСпециность фичность (%) (%) 100 100 93 ---

2D 2D/3D

85 86

86 93

80 80

100 99

3D

84

87

86

97

2D 2D

93 89

97 84

100 82

99 99

Магнитно-резонансная ангиография чрезвычайно чувствительна в определении степени стенотического поражения сонных артерий и при условии нормального качества позволяет исключить наличие гемодинамически значимого сужения. Специфичность МРА в верификации стенотического поражения менее постоянна. Это связано с тем, что при МРА возможна гипердиагностика степени стенозирования. Это может быть связано с тем, что турбулентные потоки крови могут быть неперпендикулярны области исследования и, следовательно, не генерируют сигнала. Область турбулентного потока на получаемом изображении выглядит темной и может расцениваться как более крупная атеросклеротическая бляшка или участок стенозирования, чем есть на самом деле. При более значимом стенозировании может быть полная потеря сигнала. Последнее именуется как акустический вакуум.

183

Акустический вакуум особенно характерен для 2D TOF. По данным Riles et al. [25] при 2D TOF МРА чувствительность в определении стеноза 50 – 99% составляет 100%, a специфичность 60%. Согласно данным Litt et al. [26] чувствительность и специфичность 2D TOF составляют 96% и 53%,соответственно. В случае умеренного стенозирования сонных артерий в двухмерном режиме часто имеется гипердиагностика. По данным Heiserman et al. [27] гипердиагностика при 2D TOF МРА имела место только в 12% случаев. Однако, гипердиагностика степени стенотического поражения сонных артерий при умеренном стенозировании (50 – 75%) имела место в 48% случаях, что подтвердилось при дальнейшем проведении контрастной ангиографии. Такая тенденция особенно нежелательна, так как дифференциальная диагностика между умеренным и резким стенозированием сонных артерий часто играет критическую роль в определении показаний к выполнению операции КЭ. При использовании оптимальных МРА технологий (3D TOF, множественная комбинация 2D/3D режимов (MOTSA)), мы и другие исследователи установили, что акустический вакуум, за редкими исключениями, коррелируют со степенью стенозирования 70 - 99%. При 2D TOF акустический вакуум может быть следствием менее выраженного стенозирования или нелинейного хода артерии. В исследованиях, в которых приводится низкая специфичность МРА, почти всегда использовался двухмерный режим сканирования. В последние годы мы осознали диагностическую значимость трехмерного режима в определении степени стенозирования, который гораздо точнее, двухмерного режима. Трехмерный режим с его высокой разрешающей способностью позволяет устранить проблему акустического вакуума. Согласно нашим данным чувствительность и специфичность 3D TOF составили 92% и 83% соответственно в сравнении с 83% и 75% 2D TOF [18]. Аналогичные данные приводятся и другими исследователями [28-29]. Эти данные настолько убедительны, что 3D TOF становиться золотым стандартом в определении степени стенотического поражения сонных артерий. Пересмотр источника информации или аксиальных изображений - другой путь увеличения точности МРА. При рекоструировании аксиальных изображений сонной артерии происходит утрата определенной части информации. Следовательно, в реконструированных изображениях степень стенозирования может быть преувеличенной. Оценка первоначальных источников информации особенно на уровне выраженного стенозирования позволяет избежать подобных ошибок или гипердиагностики. Anderson et al. [29] при исследованиях в трехмерном режиме TOF пришли к выводу, что использование первичного источника информации позволяет значительно увеличить специфичность исследования за счет уменьшения тенденции к гипердиагностике. MOTSA – новые метод МРА, разработанный специально для определения степени стенозирования сонных артерий. Эта методика теоретически объединяет лучшие черты двухмерного и трехмерного режимов TOF МРА и характери-

medwedi.ru

184

зуется высокой разрешающей способностью и чувствительностью в случае слабопотоковых характеристик кровотока. Согласно Blatter et al. [30] гипердиагностика при проведении MOTSA выше, чем при 2D TOF. Однако сравнения MOTSA и 3D TOF не были произведены. Кроме того, были обнаружены некоторые проблемы с интерпретацией результирующей информации, что требует дополнительного исследования. Важно отметить, что диагностическая точность неинвазивных технологий, включая МРА, часто соотноситься с данными, полученными при проведении традиционной контрастной ангиографии. Однако, и при КА возможна гипо и гипердиагностика степени стенотического поражения. В наших исследованиях мы сталкивались с большим количеством случаев, когда МРА при определении степени стенозирования артерий была точнее КА [18]. В основном это было связано с тем, что при КА получаются двухмерные изображения. Не смотря частое использование предне-задних и боковых проекций, были случаи, когда КА упускала или недиагностировала небольшие локальные стенозы и стенозы по типу «перепонки». Можно предположить, что в подобной ситуации более точным окажется МРА, которая позволяет получить пространственные изображения в трехмерном формате. Pan et al. [31] провели проспективное исследование для сравнения степени стенотического поражения при ДИ, МРА и КА у 28 пациентов, которым в общей сложности было выполнено 31 операций КЭ и соотносили полученные данные с гистологией удаленной атеросклеротической бляшки. Согласно полученным данным результаты МРА были точнее КА. Значимость подобных исследований трудно интерпретировать по причине невозможности точного определения степени стенозирования в удаленной атеросклеротической бляшки. Однако существуют определенные ситуации, когда трехмерная МРА позволяет проводить более точную диагностику степени сужения артерии, чем традиционная артериография. Возможность неинвазивной дифференциальной диагностики между резким стенозированием и окклюзией играет критически важную роль для хирурга, которому предстоит выполнить операцию КЭ. Попытки эндартерэктомии на фоне полной окклюзии сосуда чреваты осложнениями и ведут к увеличению общей стоимости лечения. Одним из важных преимуществ двухмерной TOF МРА является возможность дифдиагностики между окклюзией сонной артерии и резкого стенозирования > 90% диаметра (Рис. 9.5). По нашим данным точность дифференциальной диагностики в данном случае составляет 100% [18]. Чувствительность и специфичность МРА в диагностике окклюзии представлены в таблице 9.5. Неопытный исследователь может принять коллатераль или ветвь наружной сонной артерии (например, a. pharyngealis ascendens) за внутреннюю сонную артерию. Подобной ошибки можно избежать путем исследования в двух режимах 2D и 3D, так как 3D режим позволяет более точную визуализацию наружной сонной артерии. Для дифферетации также полезна оценка первичного источника информации.

185

А В Рисунок 9.5 (А) – контрастная ангиография: нерегулярные дефекты наполнения ВСА. контуры. (В) – МРА: резкое стенозирование артерии (отчетливо видно, что в данном случае нет окклюзии). Характеристика атеросклеротической бляшки также является потенциально важным звеном исследования, так как позволяет определить группу пациентов высокого риска по отношению к возможным нарушениям мозгового кровоснабжения (Рис. 9.6). В последнее время интенсивно исследовалось взаимоотношение между характером поверхности атеросклеротической бляшки (гладкая, грубая, изъязвленная), а также ее внутренней структуры (кровоизлияние, включение липидов, холестерина, кальция и.т.д.) и потенциальным риском развития инсультов. Используя данные NASCET Eliasziw et al. [32] установили строгую корреляцию между изъязвлением бляшки и частотой инсультов. У не оперированных пациентов при стенозировании сонной артерии более 70% на фоне изъязвления атеросклеротической бляшки по данным дооперационной артериографии риск развития инсульта в течение двух лет почти в три раза выше, чем у пациентов без изъязвления при том же стенозе. Park et al. [33] в течении более чем 14 лет собирали характеристики гистологических образцов, полученных при выполнении 1008 операций каротидной эндартерэктомии и показали, что кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку, как правило, ассоциировалось с более выраженным стенотическим поражением сонных артерий.

medwedi.ru

186

А В Рисунок 9.6 (А) – Контрастная ангиография: изъязвление (тип С) у устья внутренней сонной артерии. (В) - 3D МРА в этой связи более информативна. Однако, в целом это исследование менее чувствительно в оценке изъязвления атеросклеротической бляшки. К сожалению, в настоящее время МРА не позволяет четко определить поверхностную характеристику атеросклеротической бляшки и, следовательно, изъязвления. Это связано со слабым и турбулентным потоком крови в области кратера язвы, что ведет к потере сигнала. Таким образом, поток крови в области изъязвления не визуализируется и сами изъязвленные структуры видны неотчетливы. В наших исследованиях мы установили, что МРА является плохим предиктором изъязвления [18]. При этом трехмерная TOF ангиография имеет чувствительность только 22% в сравнении с КА. В других исследованиях приводятся аналогичные данные [34, 35]. Даже сама контрастная ангиография в этой связи имеет диагностические недостатки. Chiesa et al. [22] провели исследование по оценке результатов КА и МРА в сравнении с гистологическими образцами, полученными при выполнении операции каротидной эндартерэктомии на предмет диагностики изъязвления атеросклеротической бляшки. Крупные атероматозные язвы были обнаружены КА и МРА только в 67% и 33% случаев, соответственно.

187

Экспериментальные МРА технологии в будущем могут быть полезны для характеристики структуры атеросклеротической бляшки. Используя изображения высокого разрешения можно получить информацию о внутренней структуре атеромы, включая отложения кальция, кровоизлияния, жировых клеток и фибробластов. Для этого необходимо получение очень тонких слоев. К сожалению, такие технологии еще не доступны для клинического использования. Интракраниальное поражение сосудистого русла диагностируется у 20 - 50% пациентов, которым выполняется КА. Среди них интракраниальные сосудистые аневризмы и тандемные атеросклеротические стенозы. В исследовании NASCET интракраниальные сосудистые аневризмы были обнаружены в 39 случаях из 1500 КА и только 6 (0.4%) имели клиническую значимость. Обычно асимптомные интракраниальные сосудистые аневризмы не склонны к разрывам при выполнении операций КЭ [36]. Гемодинамически значимые стенозы интракраниальной части внутренней сонной артерии встречаются нечасто и имеют место у менее чем 5% пациентов с экстракраниальным поражением сонных артерий [37]. В нескольких исследованиях авторы предположили, что наличие интракраниального поражения сосудистого русла не влияет на уровень периоперационной смертности, осложнений и на частоту инсультов в отдаленном периоде после операции КЭ. Roederer et al. [38] верифицировали нарушения коллекторной «сифонной» области (область Велизиева круга) в 84% из 282 исследуемых артерий. При этом ни присутствие коллекторных нарушений, ни выраженность стенотического поражения не оказывали влияние на увеличение риска неврологических осложнений. Mackey et al. [39] сравнивали ближайшие и отдаленные результаты операции КЭ у 134 пациентов с значимым интракраниальным поражением и 463 пациентами без поражения сосудов интракраниального русла. Авторы установили, что частота периоперационных инсультов и инсультов в отдаленном периоде, а также уровни смертности в двух группах были практически идентичными. Хотя эти данные и убеждают нас в том, что легкие и умеренные стенотические поражение интракраниального русла не предрасполагают к развитию инсультов при выполнении операции КЭ, тем не менее, резкие тандемные стенозы коллекторной области могут стать причиной отказа от запланированной эндартерэктомии, особенно у пациентов с асимптомным поражением сонных артерий. МРА позволяет точно диагностировать интракраниальное сосудистое поражение. Так как интракраниальные сосуды имеют небольшие размеры и характеризуются нелинейным ходом, то для оценки результатов необходимы изображения высокого разрешения в режиме 3D TOF. Мы установили, что чувствительность и специфичность 3D TOF МРА в диагностике значимого поражения интракраниальной части внутренней сонной артерии (50 – 99%) составляет 82% и 95%, соответственно [18]. МРА также полезна для диагностики интракраниальных сосудистых аневризм [40]. Возможность диагностирования интракраниальной сосудистой патологии методом МРА является важным пре-

medwedi.ru

188

имуществом данной методики перед дуплексным сканированием в ряде клинических ситуаций. Как и в случае интракраниальной сосудистой патологии значимость интраторакального поражения не ясна. Поражение сосудов интраторакального отдела встречается значительно реже интракраниального. Akers et al. [41] верифицировали поражение внутригрудных сосудов только в 1.8% случаев из 1000 церебральных ангиографий. Причем в двух третях эти нарушения были заподозрены еще до проведения ангиографического исследования (разница артериального давления на руках). Не смотря на относительную редкость проксимальной патологии, многие хирурги продолжают настаивать на выполнении дооперационной контрастной ангиографии дуги аорты. МРА позволяет исследовать дугу аорты и проксимальные части крупных сосудов, хотя для этого требуется отдельное исследование грудного отдела. Дыхательные движения, сердечные сокращения и турбулентные потоки крови совместно с необходимостью исследования больших анатомических областей могут препятствовать исследованию сосудов интраторакального отдела. Камеры для исследования сосудов шеи не подходят для исследования дуги аорты. Только крупные камеры, предназначенные для исследования тела пациента (имеют более низкую чувствительность) могут позволить исследование дуги аорты и устьев крупных сосудов. Не смотря на эти сложности, некоторые авторы отмечают хорошую корреляцию результатов МРА и КА в диагностике поражений дуги аорты и ее ветвей [42, 43]. Для исследования дуги аорты предпочтительнее использовать трехмерный режим TOF с внутрисосудистым введением контрастного вещества (Gadolinium). Этот препарат не имеет нефротоксичных свойств и редко вызывает аллергические реакции [42, 43]. Существуют ситуации, когда МРА не может быть выполнены. Исследование не может быть проведено у пациентов, требующих инвазивного мониторинга или находящиеся на искусственном дыхании, а также у пациентов с инкорпорацией металлов (хирургические клипы, искусственные водители ритма), так как при МРА происходит взаимодействие между металлическими объектами и генерируемым магнитным полем. Вследствие того, что при проведении исследования пациенты длительно время должны находится в неподвижном положении в замкнутой камере, то противопоказанием к исследованию является синдром клаустрофобии, хотя хорошая седация в этом случае может разрешить данную проблему. Для получения качественных изображений, не скомпрометированных движением пациенты также должны понимать и придерживаться определенных инструкций (например, задержка дыхания, не глотать). Так как МРА основана на потоковых характеристиках, то качество изображения может быть низким у пациентов с синдромом низкого сердечного выброса. АЛГОРИТМ ИССЛЕДОВАНИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ

189

Во многих центрах хирурги выполняют операции КЭ только на основании результатов дуплексного исследования. Эта стратегия детально обсуждается в главе 8. В этой связи можно оправдать дискуссии относительно эффективности ДИ в сравнении с МРА в дооперационном исследовании пациентов со стенотическим поражением сонных артерий. Точность ДИ всецело зависит от опыта, практики и знаний персонала проводящего исследование и интерпретирующего результаты. Хотя интерпретация МРА также требует подготовки и опыта, однако выполнение исследования при хорошо продуманном протоколе достаточно простое. Кроме того, при неадекватно проведенной МРА плохое качество быстро распознается технологом, выполняющим исследование, и хирургом. Оценка качества дуплексного исследования часто недоступна оперирующему хирургу. Дуплексное исследование также не позволяет точную диагностику анатомии интракраниальной и интраторакальной циркуляции. Хотя дуплексное исследование и позволяет верифицировать наличие патологии в этих сосудистых областях, однако, чувствительность этого исследования низкая. Дифференциальная диагностика между резким стенозированием и полной окклюзией сосуда при дуплексном исследовании может быть проблематичной. Если внутренняя сонная артерия располагается медиально, то возможна ложноположительная диагностика и, если ветвь наружной сонной артерии принимается исследователем за внутреннюю сонную артерию, то возможна ложноотрицательная диагностика. Кальцификация атеросклеротической бляшки и акустические тени также могут компрометировать качество дуплексного исследования. Дуплексное исследование затруднено у пациентов брахиморфного типа телосложения (короткая и широкая шея), а также при изгибах сонных артерий. Так как дуплексное исследование основано на скоростных характеристиках кровотока, то гипердинамические состояния (сепсис, инфузия инотропных препаратов, анемия, контралатеральная окклюзия сонной артерии) могут стать причиной гипердиагностики степени стенозирования. Дуплексное исследование у пациентов с контралатеральной окклюзией сонных артерий особенно проблематично. Ложное увеличение скорости кровотока при этом может привести к выполнению операции у пациентов высокого риска. Сомнения хирургов, планирующих выполнение операции каротидной эндартерэктомии только на основании данных дуплексного исследования, могут привести к неоправданному увеличению частоты КА. Недавно проведенное инспектирование показало, что хотя 73% респондентов были согласны с тем, что каротидная эндартерэктомия может быть выполнена только на основании результатов дуплексного исследования при условии соблюдения строгих показаний, однако79% до сих пор рутинно используют контрастную ангиографию [44]. ДИ и МРА могут дополнять друг друга в исследовании стенотической патологии сонных артерий; преимущества такого сочетания становятся все более очевидными. МРА предоставляет информацию об анатомии проксимального и дистального отделов, что недоступно при дуплексном исследовании. Кроме того, у

medwedi.ru

190

МРА больше возможностей для дифференциальной диагностики между резким стенозированием и окклюзией артерии. Хотя кальцификация и жировая ткань могут искажать качество ДИ, однако это не относиться к МРА. И в противоположность этому, дуплексное исследование позволяет получить информацию о структуре атеросклеротической бляшки и изъязвлении, что недоступно при МРА. Наши исследования показали, что по отношению к диагностической точности оба исследования дополняют друг друга. В нашем исследовании диагностическая точность комбинирования ДИ и МРА (86% и 88%, соответственно) увеличивалась до 94% [18]. К счастью, недостатки МРА отличны от недостатков ДИ. При планировании неинвазивных исследований важно рассмотреть стоимость процедуры. Используя аналитические алгоритмы, мы установили, что комбинация ДИ и МРА более соответствует позиции «цена-эффективность», чем при изолированной КА [45]. Преимущества комбинированного подхода ДИ – МРА перед изолированным ДИ обусловлены увеличением диагностической точности. Выполнение контрастного исследования в дооперационном периоде значительно увеличивает общую стоимость лечения и уровень риска при выполнении операции каротидной эндартерэктомии. Использование МРА и ДИ позволит снизить стоимость и риск хирургического вмешательства без нарушения процесса отбора пациентов на операцию. Это особенно важно для пациентов с асимптомным поражением сонных артерий, у которых соотношение «ценаэффективность» и «риск-преимущество» остаются открытыми вопросами. С появлением методики стентирования сонных артерий уменьшение стоимости и увеличение безопасности операции КЭ стало даже более важным предметом для обсуждения. Хотя в настоящее время диагностическая точность позволяет широкое распространение методики МРА, однако дальнейшее усовершенствование техники позволит дальнейшее улучшение качества диагностики в будущем. ССЫЛКИ 17.

18.

Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Journal of the American Medical Association 1995; 273: 1421-1428. Patel MR, Kuntz KM, Klufas RA et al. Preoperative assessment of the carotid bifurcation: can magnetic resonance angiography and duplex ultrasonography replace contrast arteriography? Stroke 1995; 26: 1753-1758.

19.

Anderson CM, Lee RE, Levin DL et al. Measurement of internal carotid artery stenosis from source MR angiograms. Radiology 1994: 193: 219-226.

20.

White JE, Russell WL, Greer MS Efficacy of screening MR angiography and Doppler ultrasonography in the evaluation of carotid artery stenosis. American Surgery 1994; 60: 340348.

191

21.

Young GR, Humphrey PRO, Shaw MDM et al. Comparison of magnetic resonance angiography, duplex ultrasound, and digital subtraction angiography in assessment of extracranial internal carotid artery stenosis. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry

1994; 57: 1466-1478. 22. Chiesa R, Melissano G, Castellano R et al. Three dimensional time-of-flight magnetic resonance angiography in carotid artery surgery: a comparison with digital subtraction angiography. European Journal of Vascular Surgery 1993; 7: 171-176. 23.

Laster RE, Acker JD, Halford HH et al. Assessment of MR angiography versus arteriography for evaluation of cervical carotid bifurcation disease. American Journal of Neuroradiology 1993; 14: 681-688.

24.

Spartera C, Morettini G, Marino G et al. Detection of internal carotid artery stenosis: comparison of 2D-MR angiography, duplex scanning, and arteriography. Journal of Cardiovascular Surgery 1993; 34: 209-213.

25.

Riles TS, Eidelman EM, Litt AW et al. Comparison of magnetic resonance angiography, conventional angiography, and duplex scanning. Stroke 1992; 23: 341-346.

26.

Litt AW, Eidelman EM, Pinto RS et al. Diagnosis of carotid artery stenosis: comparison of 2DFT time-of-flight MR angiography with contrast angiography in 50 patients. American Journal of Neuroradilogy 1991; 12: 149-154.

27.

Heiserman JE, Drayer BR Fram EK et al. Carotid artery stenosis: clinical efficacy of twodimensional time-of-flight MR angiography. Radiology 1992; 182: 761-768.

28.

Huston J, Nichols DA, Luetmer PH et al. MR angiographic and sonographic indications for endarterectomy. American Journal of Neuroradiology 1998; 19: 309-315.

29.

Anderson CM, Saloner D, Lee RE et al. Assessment of carotid artery stenosis by MR angiography: comparison with X-ray angiography and color coded Doppler ultrasound. American Journal of Neuroradiology 1992; 13: 989-1003.

30.

Blatter DD, Bahr AL, Parker DL et al. Cervical carotid MR angiography with multiple overlapping thin-slab acquisition: comparison with conventional angiography. American Journal of Radiology 1993; 161: 1269-1277.

31.

Pan XM, Saloner D, Reilly LM et al. Assessment of carotid artery stenosis by ultrasonography, conventional angiography, and magnetic resonance angiography: correlation with ex vivo measurement of plaque stenosis. Journal of Vascular Surgery 1995; 21: 82-89.

32.

Eliasziw M, Streifler JY, Fox AJ et al. Significance of plaque ulceration in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. Stroke 1994; 25: 304-308.

33.

Park AE, McCarthy WJ, Pearce WH et al. Carotid plaque morphology correlates with presenting symptomatology. Journal of Vascular Surgery 1998; 27: 872-879.

34.

Huston J, Lewis BD, Wiebers DO et al. Carotid artery: prospective blinded comparison of two-dimensional time of flight MR angiography with conventional angiography and duplex ultrasound. Radiology 1993; 186: 339-344.

35.

Wilkerson DK, Keller I, Mezrich R et al. The comparative evaluation of three-dimensional magnetic resonance for carotid artery disease. Journal of Vascular Surgery 1991; 14:803-

811. 36. Ladowski JS, Webster MW, Yonas HO et al. Carotid endarterectomy in patients with asymptomatic intracranial aneurysm. Annals of Surgery 1984; 200: 70-73. 37.

Mattos MA, van Bemmelen PS, Hodgson KJ et al. The influence of carotid siphon stenosis on short- and long-term outcome after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1993; 17: 902-911.

medwedi.ru

192

38.

Roederer GO, Langlois YE, Chan ARW et al. Is siphon disease important in predicting outcome of carotid endarterectomy? Archives of Surgery 1983; 118: 1177-1181.

39.

Mackey WC, O'Donnell TF, Callow AD. Carotid endartectomy in patients with intracranial vascular disease: short-term risk and long-term outcome. Journal of Vascular Surgery 1989; 10: 432-438.

40.

Ross JS, Masaryk TJ, Modic MT et al. Intracranial aneurysms: evaluation by MR angiography. American Journal of Radiology 1990; 155: 159-165.

41.

Akers DL, Markowitz IA, Kerstein MD. The value of aortic arch study in the evaluation of cerebrovascular insufficiency. American Journal of Surgery 1987; 154: 230-232.

Carpenter JP, Holland GA, Golden MA et al. Magnetic resonance angiography of the aortic arch. Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 145-151. 43. Prince MR. Gadolinium-enhanced MR aortography. Radiology 1994; 191: 155-164. 42.

44.

Dawson DL, Roseberry CA, Fujitani RM. Preoperative testing before carotid endarterectomy: a survey of vascular surgeons' attitudues. Annals of Vascular Surgery 1997; 11: 264272.

45.

Kent КС, Kuntz KM, Patel MR et al. Perioperative imaging strategies for carotid endarterectomy: an analysis of morbidity and cost-effectiveness in symptomatic patients. Journal of the American Medical Association 1995; 274: 888-893.

193

9.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

Это кажется странным, что еще пять лет назад акустический ваку1. МРА позволяет отразить физиолоум являлся главным ограничиваюгию экстра и интракраниального щим фактором к выполнению МРА, русла, которая в комбинации с ЯМР так как отсутствие сигнала являлось головного мозга позволяет избежать причиной гипердиагностики степени необходимости выполнения КТ. стенотического поражения сонных 2. С появлением 3D TOF исследоваартерий. Появление трехмерного ния, МРА стала потенциальной альрежима (3D TOF) позволило нам тернативной дуплексному исследоинтерпретировать акустический ваванию. куум в качестве прогностического 3. 2D TOF – идеальный метод в дифмаркера выраженного стенозироваференциальной диагностике между ния! Таким образом, в настоящее окклюзией и критическим стенозивремя МРА, по крайней мере, в рованием. комбинации с ДИ, является альтер4. 3D TOF МРА предпочтительна при нативой традиционной ангиограисследовании дуги аорты, дистальфии, и не меньше, так как позволяет диагностировать патологию как инной части сонных сосудов и для оптракраниальных, так и экстракраниределения степени стенотического альных артерий. На практике, однапоражения. ко, доступность МРА ограничена, а дуплексное исследование распространено повсеместно и может быть выполнено в амбулаторных условиях. Кроме того, к настоящему времени нет доказательств того, что возможность диагностики поражений интракраниального сосудистого русла при МРА позволяет внести изменения в клинические результаты и, что МРА лучше ДИ в свете прогнозирования поражений приточной патологии. Также МРА не может предоставить точной информации по морфологии атеросклеротической бляшки, что может иметь особенно важное клиническое значение в будущем. Если, однако, вы придерживаетесь мнения о том, что в дооперационном периоде всегда необходимо знать о наличии интракраниального поражения, то МРА отвечает поставленной цели. Кроме того, возможность сочетания МРА и традиционного магнитно-резонансного исследования может стать козырной картой в будущем, если предположить, что исключение чрезвычайно КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

medwedi.ru

194

редкой оккультной патологии имеет критически важное значение до выполнения операции КЭ. На практике центры с хорошо организованной диагностической лабораторией не будут расположены к проведению МРА, так как это не позволяет получить достаточное количество дополнительной информации. Однако, в остальных центрах, где дуплексное исследование не поставлено «на ногу», МРА будет оптимальной альтернативой КА. Однако, как и при дуплексном исследовании, результаты МРА регулярно должны соотноситься с результатами КА на фоне постоянного контроля качества.

195

Показания к контрастной ангио-

10.1

графии Torben V Schroeder (Европа) Niels Levi (Европа) Henrik H Sillesen (Европа)

ВВЕДЕНИЕ Раньше традиционное контрастное ангиографическое исследование рассматривалось как золотой стандарт в процессе отбора пациентов на операцию каротидной эндартерэктомии (КЭ). Использование этого диагностического метода оправдывалось следующими соображениями: 1. это был единственный метод, позволяющий точно оценить степень стенотического поражения сосуда; 2. этот метод являлся основой для исключения патологии в проксимальной части дуги аорты, в ампулярном коллекторе сонных артерий, а также интракраниальной сосудистой патологии; 3. этот метод являлся основой для дифференциальной диагностики субтотального поражения и полной окклюзии сонных артерий; 4. этот метод позволяет диагносцировать важные моменты, которые могут повлиять на возможность выполнения операции, а также результаты. Однако, с развитием технологии цветного дуплексного сканирования и с появлением магнитно-резонансной ангиографии (МРА) очень немногие из этих абсолютных показаний остаются актуальными. В частности это касается возможности качественной оценки обструктивной патологии в области бифуркации сонных артерий [1-5]. Выполнение дуплексного ультразвукового исследования с целью установления стенотического поражения в бассейне сонных артерий вследствие своей малой инвазивности и общедоступности уже стало обыденной клинической практикой. Все в большем количестве институтов метод дуплексного сканирования, наряду с ангиографическим исследованием, рассматривается как единственная диагностическая методика, проводимая у пациентов, которым показано выполнение операции КЭ. Такая концепция довольно интересна, так как ангиографическое исследование сонных артерий - процедура не самая приятная, кроме того, дорогостоящая и сопряжена с небольшим, но значимым риском на-

medwedi.ru

196

рушений мозгового кровообращения. С другой стороны, некоторые клиницисты продолжают считать, что информация о состоянии сосудов приточного бассейна (ампулярный отдел, интракраниальное сосудистое русло) имеет очень важное значение при выборе оптимальной тактики ведения пациентов. В 1994 году мы предприняли попытку провести ретроспективный анализ результатов КЭ у 50 пациентов, которым в дооперационный период выполнялось дуплексное исследование и артериография сонных артерий. Исследование показало, что у 47 пациентов (94%), которым выполнялось дуплексное исследование, результаты последующего ангиографического исследования не изменили уже принятую тактику ведения [6]. Однако, не смотря на данные предоперационного ангиографического исследования, у трех пациентов было принято решение не проводить хирургическое вмешательство: в одном случае патологический процесс распространялся до основания нижней челюсти, а в двух других случаях стенотическое поражений было расценено как незначимое сужение - 30 - 50%. Причем, результаты дуплексного исследования в последних двух случаях показали 50 - 60% уменьшение диаметра. На основании предварительных результатов этого исследования, мы решили отказаться от выполнения ангиографического исследования в дооперационном периоде, при условии, что по данным дуплексного сканирования имеется выраженное стенотическое поражение сонных артерий и отчетливо виден дистальный край атеросклеротической бляшки. В 1995 году около 56% КЭ выполнялось только по данным дуплексного исследования, в настоящее более 90% от всех операций выполняется с использованием только этого исследования [7]. ТОЧНОСТЬ ИЗМЕРЕНИЯ ВЫРАЖЕНОСТИ СТЕНОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ Операция КЭ эффективна только тогда, когда выполняется по корректным показаниям, например: у пациентов с резким стенотическим поражением внутренней сонной артерии (ВСА) как с клиникой заболевания, так и с асимптомным течением [8-10]. Таким образом, точная градация выраженности стенотическое поражения имеет очень важное значение, в противном случае результаты рандомизированных исследований не будут считаться приемлемыми. Артериография длительное время рассматривалась в качестве золотого стандарта и, кроме того, в центрах сосудистой хирургии технология ангиографического исследования была хорошо поставлена. Однако, серьезные недостатки, касающиеся риска и стоимости [11], стали основой для дискуссий о возможности менее инвазивных технологий в предоставлении информации подобного качества на фоне большей безопасности [12]. Доплеровское и дуплексное исследование на протяжении многих лет рассматривались как надежные и точные скрининговые методики у пациентов, которым в последующим было показано проведение ангиографического исследования до выполнения хирургического вмешательства [13]. После первого сооб-

197

щения в 1979 году von Reutern [14], во многих публикациях указывалось, что операция КЭ может быть выполнена, ориентируясь только на данные ультразвукового исследования и уровень риска при этом не высок [5, 7, 11, 15-18]. Только Geuder et al. [19] продолжал рекомендовать обязательно использование метода артериографии, так как согласно его исследованию, у 8% пациентов результаты ангиографического исследования способствовали изменению подходов к лечению. Однако, Chervu и Moore [20] выполнили повторный анализ этого исследования и пришли к выводу, что результаты ангиографического исследования были причиной изменения тактики ведения только у небольшого числа, т.е. к этим пациентам также могли быть применимы стандартные показания. В последнем проспективном исследовании, Erdoes et al. [21] указывают, что результаты ангиографического исследования способствовали внесению дополнительной ясности при принятии клинического решения у 30% пациентов, у которых имелись показания для выполнения хирургического вмешательства на сонных артериях. Однако в большинстве случаев изменение тактики ведения имело место у пациентов с умеренным стенотическим поражением (50 - 70%) и атипичной симптоматикой заболевания. Подобные ситуации не стоит брать в расчет, если только они не рассматриваются как хирургические по данным мультицентровых исследований у симптомных пациентов [8, 9]. Однако, вопрос о риске неврологических нарушений при выполнении ангиографии остается не разрешенным [10]. Риск в 1 – 2% не может считаться слишком высоким, но если в этом контексте учесть риск, связанный с хирургическим вмешательством (30-ти дневный периоперационный риск – 5%), то общий уровень риска может приблизиться к 20 – 30%. НАДЕЖНЫ ЛИ РЕЗУЛЬТАТЫ ДУПЛЕКСНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ? Хотя преимущества тактики отказа от проведения ангиографического исследования очевидны, однако остается вопрос о надежности и точности результатов дуплексного исследования, а также не определена эффективность данной методики в оценке поражения проксимальных и дистальных участков сосудистого древа. Данные многочисленных исследований предполагают, что дуплексное исследование не способно предоставить точную информацию о степени стенотического поражения сонных артерий[1-3, 5, 22]. Дуплексное исследование атеросклеротической патологии, проведенное в сочетании с исследованием в режиме “B-mode”, может быть более информативно, чем данные, полученные при выполнении ангиографического исследования [23, 24].' Однако результаты ультразвукового исследования в дуплекс режиме полностью зависят от специалиста, выполняющего данное исследование, т.е. субъективны. Сосудистая лаборатория должна обладать информацией о сопоставимости результатов ангиографического и ультразвукового исследований. Не будет достаточным простое сопоставление подобных критериев, полученных в

medwedi.ru

198

других сосудистых центрах [25, 26]. Этот рекомендательный принцип подробно освещен “Intersocietal Commission for the Accreditation of Vascular Laboratories” [27]. При выполнении ультразвукового исследования существует та же проблема градации степени стенотического поражения, например, 50 – 79% и 80 – 99% не соответствует пороговым значениям, разработанным в международных исследованиях, т.е. 50 - 69% и 70 - 99% [2, 28-30]. КОГДА ПОКАЗАНО АНГИОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ? Существует много случаев, когда данные дуплексного исследования могут быть менее надежны: например, при резком поражении или окклюзии контралатерального сосуда [31, 32], и ипсилатеральной окклюзии / псевдоокклюзии [1, 33]. Артериография также необходима у пациентов, у которых при ультразвуковом исследовании плохо визуализируется область бифуркации сонных артерий или не удается определить дистальный край атеросклеротической бляшки. Пациенты с сужением дистального отдела ВСА (симптом «нити») заслуживают отдельного внимания. Появление симптома нити отражает недостаточное наполнение, что может быть связано с очень низким перфузионным давления в дистальном отделе, а также с гипоплазией сонной артерии, которая плохо корригируется выполнением операции каротидной эндартерэктомии [34]. И в том и в другом случае до принятия окончательного решения показано выполнение ангиографического исследования. Другое потенциальное ограничение дуплексного исследования - невозможность оценки патологии на уровне дуги аорты и интракраниальных сосудов. Выраженное поражение дуги аорты имеет место у менее, чем 1% пациентов [35]. Разница артериального давления, измеренного на руках, и симптоматика нарушенного кровообращения (спектральное расширение, затухающие низкоскоростные волны на уровне общей сонной артерии) предполагают наличие подобной патологии, и требует ангиографического исследования. Также, выраженное дистальное поражение может проявляться волнами неожиданно высокой резистентности, т.е. крутое систолическое ускорение и низкоскоростная диастолическая кривая. Подобная ситуация также является показанием к выполнению ангиографического исследования. Значимое поражение сосудов интракраниального бассейна встречается редко и редко оказывает влияние на результаты хирургического вмешательства на сонных сосудах [36, 37]. Опубликованные данные говорят о том, что транскраниальное доплеровское исследование (ТДИ) способно предоставить надежную информацию при идентификации значимого стенотического поражения сонных артерий (высокая чувствительность и низкая специфичность) [38]. Это не удивительно, так как ТДИ оценивает гемодинамическое влияние стеноза на характер дистального кровотока, и, кроме того, надо принять во внимание наличие коллатеральных путей доставки крови.

199

Существуют публикации, говорящие о том, что результаты МРА исследования сопоставимы с данными, полученными при дуплексном сканировании с целью идентификации стенотического поражения ВСА высокой градации. Возможно, более важно то, что при комбинации дуплексного и МРА исследований возможно получение более точной информации [39, 40]. Однако, к настоящему времени известно, что дополнительное проведение МРА не дает дополнительной информации, влияющей на тактику ведения пациентов, при условии, что были получены надежные результаты при дуплексном сканировании [21]. В заключении еще раз отметим, что ангиографическое исследование информативно как в оценке экстра и интракраниальной патологии, однако оно сопряжено с риском НМК (1 – 2%). У большинства пациентов операция КЭ может быть выполнена без использования артериографии, так как данные дуплексного исследования не компрометируют безопасность и операбельность пациентов. Ангиографическое исследование в дооперационном периоде рекомендовано в следующих случаях: 1. если есть сомнения в заключении специалистов; 2. если исследование выполнено менее качественно, чем на «отлично»; 3. если не удается визуализировать дистальные отделы атеросклеротического поражения. ССЫЛКИ 1.

Ricotta JJ, Bryan FA, Bond MG et al. Multicenter validation study of real time (B-mode) ultrasound, arteriography and pathological examination. Journal of Vascular Surgery 1987; 6: 512-520.

2.

Neale ML, Chambers JL, Kelly AT et al. Reappraisal of duplex criteria to assess significant carotid stenosis with special reference to reports from the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial and the European Carotid Surgery Trial. Journal of Vascular Surgery 1994; 20: 642-649.

3.

Moneta GL, Edwards JE, Papanicolaou G et al. Screening for asymptomatic internal carotid artery stenosis: duplex criteria for discriminating 60% and 99% stenosis. Journal of Vascular Surgery 1995; 21: 989-994.

4.

Pan XM, Saloner D, Reilly LM et al. Assessment of carotid artery stenosis by ultrasonography, conventional angiography, and magnetic resonance angiography: correlation with ex vivo measurement of plaque stenosis. Journal of Vascular Surgery 1995; 21: 82-89.

5.

Colledge J, Wright R, Pugh N, Lane IF. Colour-coded duplex assessment alone before carotid endarterectomy. British Journal of Surgery 1996; 83: 1234-1237.

6.

Sillesen H, Henriksen B, Schroeder TV. Er arteriografi nadvendig ved udredning og behandling af patienter med carotis stenose. [Carotid stenosis: is arteriography necessary?] Ugeskr. Lesger 1996; 158: 6617-6619.

7.

Schroeder TV, Granholdt MLM, Sillesen HH. Carotid endarterectomy without angiography. Journal of Vascular Investigation 1998; 4: 5-9.

medwedi.ru

200

8.

European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991: 337: 1235-1243.

9.

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1991; 325: 445-453.

10.

11.

Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Journal of the American Medical Association 1995; 273: 1421-1428. Faught E, Trader SD, Hanna GR. Cerebral complications of angiography for transient ischaemia and stroke: prediction of risk. Neurology 1979; 29: 4-15.

12.

Dawson DL, Zierlev E. Strandness DE, Clowes AW, Kohler TR. The role of duplex scanning and arteriography before carotid endarterectomy: a prospective study. Journal of Vascular Surgery 1993; 18: 673-683.

13.

Sumner DS, Russell JB, Miles RD. Are noninvasive tests sufficiently accurate to identify

patients in need of carotid arteriography? Surgery 1982; 91: 700-706. 14. Von Reutern GM. Ortega-Schurkamp E, Spillner S. Is noninvasive Doppler sonography alone sufficient to indicate carotid surgery? In: Meyer JS, Lechner M, Reivich M (eds) Cerebral Vascular Disease II. International Congress Service, pp. 46-49. New York: Elsevier, 1979. 15. Ricotta JJ, Holen J, Schenk E et al. Is routine angiography necessary prior to carotid endarterectomy? Journal of Vascular Surgery 1984; 1: 96-102. 16.

Ranabaldo C, Davies J, Chant A. Duplex scanning alone before carotid endarterectomy: a 5-year experience. European Journal of Vascular Surgery 1991; 5: 415-419.

17.

Colgan MR Grouden M, Moore DJ, Shanik GD. Carotid endarterectomy without preoperative angiography. In: Greenhalgh RM (ed.) Vascular Imaging for Surgeons, pp. 121-127.

WB Saunders: London, 1995. 18. Shifrin EG, Bornstein N, Kantarovsky A et al. Carotid endarterectomy without angiography. British Journal of Surgery 1996; 83: 1107-1109. 19.

20.

Geuder JW, Lamparello PJ, Riles TS, Giangola G, Imperato AM. Is duplex scanning sufficient evaluation before carotid endarterectomy? Journal of Vascular Surgery 1989; 9: 193201. Chervu A, Moore WS. Carotid endarterectomy without arteriography. Annals of Vascular Surgery 1994; 8: 296-302.

21.

Erdoes LS, Marek JM, Mills JL et al. The relative contributions of carotid duplex scanning, magnetic resonance angiography, and cerebral arteriography to clinical decision making: a prospective study in patients with carotid occlusive disease. Journal of Vascular Surgery 1996; 23: 950-956.

22.

Sillesen H, Just S, Hansen L, Schroeder T. Ultralyd farve-Doppler undersjgelse af arteria carotis. Prospektiv sammenligning med arteriografi. Ugeskr Laeger 1994; 156: 7035-7038.

23.

European carotid plaque study group. Carotid artery plaque composition - relationship to clinical presentation and ultrasound B-mode imaging. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1995; 10: 23-30.

24.

EI-Barghouty NM, Nicolaides A, Bahal V, Geroulakos G, Androulakis A. The identification of the high-risk carotid plaque. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1996; 11: 470-478.

201

25.

Chang Y-J, Golby AJ, Albers GW. Detection of carotid stenosis. From NASCET results to clinical practice. Stroke 1995; 26: 1325-1328.

26.

Howard G, Baker WH, Chambless LE et al. An approach for the use of Doppler ultrasound as a screening tool for hemodynamically significant stenosis (despite heterogeneity of Doppler performance). A multicenter experience. Stroke 1996; 27: 1951-1957.

27.

The Intersocietal Commission for the Accreditation of Vascular Laboratories. Essentials and standards for accreditation in noninvasive vascular testing. Part II. Vascular Laboratory operations. Extracranial cerebrovascular testing. IACVL, 1995.

28.

Faught WE, Mattos MA, van Bemmelen et al. Color flow duplex scanning of carotid arteries: new velocity criteria based on receiver operator characteristic analysis for threshold stenoses used in the symptomatic and asymptomatic carotid trials. Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 818-828.

29.

Hood DB, Mattos MA, Mansour A et al. Prospective evaluation of new duplex criteria to identify 70% internal carotid artery stenosis. Journal of Vascular Surgery 1996; 23: 254262.

30.

Moneta GL, Edwards JM, Chitwood RW et al. Correlation of North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) angiographic definition of 70-99% internal carotid artery stenosis with duplex scanning. Journal of Vascular Surgery 1993; 17: 152-159.

31.

Spadone DP, Barkmeier LD, Hodgson KJ et al. Contralateral internal carotid artery stenosis or occlusion: pit fall of correct ipsilateral classification - a study performed with colorflow imaging. Journal of Vascular Surgery 1990; 70: 201-211.

32.

Abu Rahma AF, Richmond BK, Robinson PA, Khan S, Pollack JA, Alberts S. Effect of contralateral severe stenosis or carotid occlusion on duplex criteria of ipsilateral stenoses: comparative study of various duplex parameters. Journal of Vascular Surgery 1995; 22:

33.

751-762. Berman SS, Devine JJ, Erdoes LS, Hunter GC. Distinguishing carotid artery pseudoocclusion with color flow doppler. Stroke 1995; 26: 434-438.

34.

Archie JP. Carotid endarterectomy when the distal internal carotid artery is small or poorly visualized. Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 23-31.

35.

Akers Dl, Markowitz IA, Kerstein MD. The value of aortic arch study in the evaluation of cerebrovascular insufficiency. American Journal of Surgery 1987: 154: 220-223.

36.

Roederer GO, Langlois YE, Chan ARW, Chikos PM, Thiele BL, Strandness DE. Is siphon disease important in predicting outcome of carotid endarterectomy? Archives of Surgery

1983; 118: 1177-1181. 37. Akers DL, Bell WH, Kerstein MD. Does intracranial duplex study contribute to evaluation of carotid artery disease? American Journal of Surgery 1985; 156: 87-90. 38.

Wilterdink JL, Feldmann E, Furie KL et al. Transcranial Doppler ultrasound reliably identifies severe internal carotid artery stenosis. Stroke 1997; 28: 133-136.

39.

Patel MR, Kuntz KM, Klufas RA et al. Preoperative assessment of the carotid bifurcation. Can magnetic resonance angiography and duplex ultrasonography replace contrast angiography? Stroke 1995; 26: 1753-1758.

40.

Kent КС, Kuntz KM, Patel D et al. Perioperative imaging strategies for carotid endarterectomy. An analysis of morbidity and cost-effectiveness in symptomatic patients. Journal of the American Medical Association 1995; 274: 888-893.

medwedi.ru

202

10.2

Показания к контрастной ангиографии Patrick J Lamparello (США)

ВВЕДЕНИЕ В ряде исследований, включая the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) и the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS), была доказана эффективность операции КЭ в уменьшении риска ишемических НМК у пациентов со стенотической патологией сонных артерий [41, 42]. В настоящее время основное внимание клиницистов направлено на безопасность диагностических исследований и терапии, что в целом должно соответствовать критерию «цена - эффективность». С 1980-х годов подходы к выполнению диагностических исследований, а также сама тактика ведения пациентов с интракраниальной сосудистой патологией значительно изменились, в основном это было связано с усовершенствованием технологий получения изображения. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансное сканирование (ЯМР) фактически заменили ангиографию. Неинвазивное скрининговое дуплексное и доплеровское исследование сонных артерий в настоящее время очень эффективно и не дорогостояще. ТДИ способно предоставить информацию о состоянии интракраниальной части кровообращения. Эти исследования требуют предварительного обучения, а результаты в большинстве случаев субъективны. Однако эти методики распространены не настолько широко как метод дуплексного сканирования. Подобным же образом, окулоплетизмография, считавшаяся когда-то общепринятым методом, в настоящее время практически вытеснена дуплексным исследованием. Исторически ангиографическое исследование считалось методом выбора в выявлении сосудистой патологии в системе экстра и интракраниальной циркуляции, так как сосудистая система - трехпространственная структура и для исследования требуются изображения с высоким разрешением. В настоящее время магнитно-резонансная (МРА) и компьютерно-томографическая ангиография (КТА) считаются дополнением к традиционной ангиографии. Методика КТА имеет недостаток – при исследовании требуется введение потенциально нефротоксичного контрастного препарата. Традиционная зондовая ангиография больше не является золотым стандартом в диагностике. В настоящее время основное применение метода связано с интервенционными методиками: селективная тромболитическая терапия, баллонная ангиопластика, стентирование и транскатетерная эмболизация.

203

Традиционно, все потенциальные кандидаты на операцию КЭ первоначально обследовались с использованием дуплексного эхоисследования. Если были получены результаты, указывающие на наличие выраженной патологии, то с целью подтверждения и планирования хирургической тактики проводилась контрастная ангиография. Хотя определенная часть хирургов при планировании операции уже полагается только на результаты дуплексного исследования, подавляющее большинство клиницистов предпочитает использовать контрастную ангиографию [43]. Дуплексное исследование надежно не на все 100%. Многие хирурги используют это исследование в своей практике только у пациентов, у которых есть противопоказания к проведению ангиографического исследования (пациенты с почечной недостаточностью и аллергией на контрастное вещество). Значение дуплексного исследования в каротидной хирургии детально обсуждается в главе 8. В виду того, что традиционная контрастная церебральная ангиография является инвазивной процедурой с потенциальными осложнениями, то было предложена альтернатива – магнитно-резонансная артериография. Преимущества МРА перед контрастной ангиографией очевидны. Возможность точного исследования как интракраниальной, так и экстракраниальной сосудистой патологии позволяет получить необходимую информацию без дополнительного риска, связанного с зондированием, введением контраста и облучением (Рисунок 10.1). Рисунок 10.1 Кровообращение в интракраниальной части ВСА и сосудах Велизиева круга.

К настоящему времени сравнительные исследования определили клиническую роль методики МРА. МРА пришла на замену традиционного контрастного ангиографического исследования у пациентов с патологией сонных артерий. Методика МРА детально обсуждалась в главе 9. Совсем недавно было выполнено сравнительное исследование между комбинацией дуплексное исследование – МРА и ангиография и первые были признаны точными и надежными методиками. Наша группа исследовала сонные артерии в 75 случаях с использованием МРА, традиционной ангиографии и дуп-

medwedi.ru

204

лексного исследования [44]. Оставшийся просвет над атеросклеротической бляшкой измерялся при контрастной ангиографии, и результаты использовались как основа для сравнения данных, полученных при МРА исследовании и дуплексном сканировании. Результаты были схожими. Если результаты МРА и дуплексного сканирования были схожими, то корреляция с данными церебральной ангиографии составляла 100%. Кроме того, у двух пациентов при выполнении контрастной ангиографии возникли осложнения, связанные с процедурой – НМК. Таблица 10.1 Сравнительные результаты исследований по дуплексному сканированию, магнитно-резонансной ангиографии (МРА) и традиционной контрастной ангиографии (ТКА) у пациентов с подозрением на стенотическое поражение сонных артерий Авторы White et al. [45] Buijs et al. [46] Huston et al. [47] Polak et al. [48] Pan et al. [49] Mattle et al. [50] Kido et al. [51]

Чувствительность относительно ТКА Дуплекс МРА Комбинация 88% 77%

84% 81% 85% 96%

86% 86%

95% 100% 100%

100%

В таблице 10.1 представлены данные исследований по сравнительной чувствительности дуплексного и МРА в верификации стенотического поражения сонных артерий. КОГДА НЕОБХОДИМО АНГИОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ? Уровень смертности и частота развития осложнений, связанные с выполнением операции КЭ, продолжают улучшаться, а риск НМК, ассоциированный с выполнением традиционного ангиографического исследования, заслуживает все большего внимания. В зависимости от пациента, уровень риска при ангиографическом исследовании по данным литературы колеблется от 0.5% до 4% [52]. Следовательно, риск, связанный с выполнением артериографии и манипуляцией катетером не очень велик. Совсем недавно было отмечено, что риск при ангиографическом исследовании (1.2% по результатам исследования ACAS) сопоставим с уровнем риска при выполнении хирургического вмешательства (1.5%) [42]. Даже если риск ангиографического исследования достигает нуля, ее стоимость все равно будет превышать стоимость МРА исследования, таким образом, в обследовании пациентов, которым показана операция КЭ, МРА более предпочтительно. В настоящее время многие институты используют дуплексное и МРА исследования как изолированные методики в оценке состояния области бифуркации сонных артерий в дооперационный период. Такой подход практику-

205

ется постоянно, когда результаты этих исследований сопоставимы и достаточны для сосудистого хирурга. В виду того, что МРА и / или дуплексное эхо-исследование заменили собой традиционное ангиографическое исследование и стали, по сути, исследованиями выбора, выполняемыми в дооперационном периоде, однако все еще существуют ситуации, когда показано выполнение церебральной ангиографии: 1. Некоторые пациенты не выносят замкнутого пространства, в условии которого проводится магнитно-резонансное исследование. Изменение технологии позволит избежать этой проблемы. Изолированное дуплексное исследование, компьютерная томография и методика традиционной ангиографии могут быть выходом из данной ситуации. 2. Некоторые пациенты не выносят длительного горизонтального положения, необходимого для получения результирующего изображения (ЯМР). Многократная легкая седация позволить разрешить эту проблему. С уменьшением времени, необходимого для исследования, подобная проблема будет встречаться значительно реже. 3. У пациентов с искусственными водителями ритма и имплантированными электродефиблляторами проведение МРА противопоказано. Сила магнитного излучения и лучевая энергия могут привести к дисфункции вышеназванных устройств. Имплантированные электронные устройства должны быть экранированы от электромагнитного излучения. В будущем функционирование подобных устройств не должны быть нарушаема влиянием магнитно-резонансных излучений. В нашем институте предоперационная диагностика основана на данных дуплексного исследования, т.е. это первое информативное звено в определении показаний к хирургическому вмешательству. Если хирурга не устраивают данные дуплексного исследования, то можно провести КТ диагностику. Если же данные и этого исследования неосновательны, то возможно выполнение церебральной ангиографии. 4. Основная часть информации данной публикации ограничена пациентами с атеросклеротическим поражением области бифуркации сонных артерий. Однако понятно, что и другие заболевания могут стать причинами выполнения операции. Среди таких заболеваний следует отметить фибромышечную дисплазию, расслоение стенки сонной артерии аневризматическое расширение сонных артерий. Хирургия этих патологий обычно имеет комплексный характер и требует тщательного планирования. Требуется дополнительная детализированная информация, например о распространенности патологического процесса. Иногда подобного рода данные могут быть получены при выполнении контрастного ангиографического исследования. В нашем институте пациентам первоначально выполняется МРА исследование. При других патологических состояниях хи-

medwedi.ru

206

рург должен определиться с полнотой и достаточностью информации, необходимой для дальнейшего планированиялечения, а также определить необходимость проведения церебральной ангиографии. 5. Контрастное ангиографическое исследование необходимо для выполнения интервенционных вмешательств таких, как ангиопластика и стентирование. Кроме того, в ряде случаев при окклюзии сонной артерии необходимо оценить качество коллатерального кровотока, особенно тогда, когда требуется легирование сосуда. Эта информация может быть полезна и у пациентов с анамнезом хирургического вмешательства, и / или которым проводится лучевая терапия области головы и шеи по поводу злокачественного новообразования (карцинома) [53]. Тест баллонной окклюзии также требует проведения контрастной ангиографии. С усовершенствованием технологий многие интервенционные методики смогут быть проведены под контролем МРА исследования, т.е. без традиционной ангиографии. 6. Сосудистым хирургам редко приходится иметь дело с нетипичной анатомией сонных артерий. Удвоение или чрезмерная извитость могут сказаться на качестве полученных результатов МРА исследования.

Рисунок 10.2 МРА при резкой патологической извитости внутренней сонной артерии. Магнитно-резонансное ангиографическое исследование имеет преимущество, позволяющее хирургу оценивать качество изображения. Если изображение не удовлетворительно, необходимо дальнейшее исследование этого пациента. Подобное исследование может потребовать традиционной церебральной ангиографии. С усовершенствованием качества получаемых изображений при магнитно-резонансном исследовании (Рисунок 10.2), патологическая извитость и удвоение сонной артерии сможет стать доступными для точной оценки.

207

7. С увеличением общего количества выполняемых эндартерэктомий, когда частота рецидивов составляет 1%, многие сосудистые хирурги считают необходимым выполнение повторного хирургического вмешательства на сонных артериях [54].

Рисунок 10.3 Традиционная контрастная ангиография у пациента с резидуальным стенозированием сонных артерий (А), МРА у того же пациента (Б). А

Б

Раньше всем этим пациентам было показано выполнение ангиографического исследования. Информация, получаемая при этом исследовании, характеризует все нюансы анатомии, которая четко не определяется при МРА исследовании, может быть полезна для оперирующего хирурга к моменту выполнения повторного хирургического вмешательства. С усовершенствованием технологии МРА стало возможным получение информации, которая ранее считалась прерогативой только церебрального ангиографического исследования (Рисунок 10.3). Это еще одна ситуация, когда хирург должен оценить данные магнитно-резонансного исследования и, если эта информация адекватна и достаточна для запланированного повторного хирургического вмешательства, то выполнение дополнительных исследований необязательно. Если же информация не отвечает требованием хирурга, то показано выполнение церебральной ангиографии.

medwedi.ru

208

ВЫВОДЫ  Почти всем пациентам операция КЭ выполняется на основании данных дуплексного сканирования и / или ЯМР.  Контрастное ангиографическое исследование показано у пациентов, у которых при проведении дуплексного и ЯМР исследований получены неинформативные результаты.  С усовершенствованием технологии при диагностике церебральная ангиография будет выполняться реже, однако будет продолжать иметь значение в сочетании интервенционными вмешательствами. С учетом такого быстрого развития технологии МРА исследования, которое имеет место в последние годы, можно предположить, что в будущем эта технология станет еще более совершенной. Со временем опыт дуплексного исследования и ЯМР технологии возрастет. Алгоритм, представленный на рисунке 10.4, суммирует основные позиции этой главы. Кандидат на операцию каротидной эндартерэктомии

Дуплексное сканирование

Противопоказание *

Плохое качество

МРА Неадекватная информация

Контрастная ангиография

Хирургическое вмешательство

Рисунок 10.4 Алгоритм дооперационного обследования пациентов со стенотическим поражением сонных артерий. Противопоказания к МРА (например, искусственный водитель ритма). Хотя эта методика уже является современной клинической практикой, однако можно с уверенностью сказать, что в будущем должны произойти важные изменения.

209

ССЫЛКИ 41.

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1991; 325: 445-453.

42.

43.

Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid atherosclerosis. Journal of the American Medical Association 1995; 273: 1421-1426. Ricotta JJ, Holen J, Schenk E et al. Is routine angiography necessary prior to carotid artery endarterectomy? Journal of Vascular Surgery 1984; 1. 96-102.

44.

Riles TS, Eidelman EM, Litt EW et al. Comparison of magnetic resonance angiography, conventional angiography, and duplex scanning. Stroke 1992; 23: 341-346.

45.

White JE, Russell WL, Greer MS et al. Efficacy of screening NM angiography and Doppler ultrasonography in the evaluation of carotid artery stenosis. American Surgeon 1994; 60:

46.

340-348. Buijs PC, Klop RB, Eikelboom BC et al. Carotid bifurcation imaging: magnetic resonance angiography compared to conventional angiography and Doppler ultrasound. European Journal of Vascular Surgery 1993; 7: 245-251.

47.

Huston J, Lewis ED, Wiebers DO et al. Can duplex scanning supplant arteriography in patients with focal carotid territory symptoms? Journal of Vascular Surgery 1987; 5: 551-557.

48.

Polak JF, Kalina B, Donaldson MC et al. Carotid endarterectomy: preoperative evaluation of candidates with combined Doppler sonography and MR angiography. Radiology 1993; 186: 333-338.

49.

Pan XM, Anderson CM, Reilly LM et al. Magnetic resonance angiography of the carotid artery combining two and three-dimensional acquisitions. Journal of Vascular Surgery

1992; 16: 609-615. 50. Mattle BP, Kent КС, Edelman RR et al. Evaluation of the extracranial carotid arteries: correlation of magnetic resonance angiography, duplex ultrasonography, and conventional angiography. Journal of Vascular Surgery 1991; 13: 838-845. 51.

Kido DK, Panzer RJ, Szumowski J et al. Clinical evaluation of stenosis of the carotid bifurcation with magnetic resonance angiographic techniques. Archives of Neurology 1991; 48: 484.

52.

Mani R, Eisenberg R, Mc Donald E et al. Complications of catheter cerebral arteriography: analysis of 5000 procedures. American Journal of Roentgenology 1978; 131:861-865.

53.Rockman CB, Riles TS, Fisher F et al. The surgical management of carotid artery stenosis in patients with previous neck irradiation. American Journal of Surgery 1996; 172: 191-195. 54.Gagne PJ, Riles TS, Lamparello PJ. Long-term follow-up of patients undergoing reoperation for recurrent carotid artery disease. Journal of Vascular Surgery 1993; 18: 991-1001.

medwedi.ru

210

10.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

Если бы не инвазивность процедуры и не риск при ангиографическом исследовании, то обсуждение зна1. Показания к выполнению ангиограчений дуплексного сканирования и фического исследования раньше опМРА исследования было бы просто ределялись тем, что: теоретическим. К сожалению, риск,  использовалось в рандомизиро- связанный с проведением ангиованных исследованиях; графического исследования, - очень  являлось единственным методом реален. Согласно данным исследоопределения степени стенотиче- вания ACAS НМК во время ангиоского поражения; графии составляют около 50% от  являлась единственным методом общего количества периоперациондифференциальной диагностики ных инсультов. приточной и интракраниальной паАнгиографическое исследоватологии; ние всегда считалось золотым  являлось основой для исключения стандартом в определении выранеожиданных интраоперационных женности стенотической патологии находок. сонных сосудов. Более того, хотя 2. К основным недостаткам ангиогра- ангиография позволяет получить фического исследования относятся: информацию о структурных анаториск инсультов, высокая стоимость, мических нарушениях (при условии аллергические осложнения на введе- доступности результатов из двух ние контрастного вещества, ослож- проекций), однако не дает возможнения в месте пункции артерии. ности точно оценить гемодинамику 3. Преимущества дуплексного сканиро- и морфологию атеросклеротической вания и МРА в настоящее время по- бляшки. Таким образом, даже данзволили ограничить показания к вы- ные ангиографии о степени стенополнению контрастного ангиографи- зирования могут быть ошибочными ческого исследования. и неточными. Факты говорят о том, что когда достигаются определенные критерии результаты дуплексного и / или МРА исследований не компрометируют безопасность хирургического вмешательства. При этом надо помнить, КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

что эти исследования редко верифицируют дистальное распространение атеро-

211

склеротической бляшки. Так как эта структура редко вызывает стенозирование артерии, то ангиография, МРА и дуплексное исследование сосудов шеи не являются надежными диагностическими методиками. По видимому, в диагностике поражений интракраниальных сосудов МРА также эффективна, как и традиционная контрастная ангиография, однако к настоящему времени это не доказано. Таким образом, хотя показания к проведению ангиографического обследования сонных артерий в настоящее время ограничены, однако она еще не вышла из употребления и не совсем дискредитирована. Ангиографическое исследование может быть показано у следующих пациентов: 1. нет возможностей для выполнения дуплексного исследования или МРА; 2. при дуплексном исследовании получены данные, говорящие о наличии проксимальной или дистальной патологии ВСА; 3. при дуплексном исследовании плохо визуализируются верхние и нижние края атеросклеротической бляшки; 4. дуплексное исследование затрудняется чрезмерным акустическим затемнением; 5. есть необходимость в исключении субокклюзии сонных артерий; 6. затруднена интерпретация или дискордантность результатов дуплексного исследования и МРА; 7. нет возможности выполнения МРА по причине клаустрофобии или наличии металлических объектов в теле пациента, а также в случаях, когда исследование проводится в некомпетентных сосудистых лабораториях. В заключении, исходя из судебно-медицинских причин, очень важно, чтобы все хирурги, которые продолжают использовать методику контрастной ангиографии в клинической практике до выполнения операции КЭ при определении общего риска учитывали и риск 1 – 2%, связанный с ангиографией. В подобных ситуациях неприемлемым является простое принятие уровня периоперационного риска из литературных данных.

medwedi.ru

212

11.1

Компьютерная томография Dafydd Thomas (Европа)

ВВЕДЕНИЕ Известно, что эффект операции каротидной эндартерэктомии (КЭ) реализуется только при условии, что общий уровень периоперационной смертности и частоты осложнений ниже 5%. Однако, у пациентов высокого риска и у пациентов с системным поражением артериального русла частота периоперационных осложнений выше. Согласно данным литературы результаты многих международных исследований не могут быть перенесены в широкую клиническую практику именно по причине несоответствия общепринятым стандартам (высокий уровень смертности и неврологических осложнений) [1]. Для оперирующего хирурга это означает то, что результаты в конечном итоге определяются количеством пациентов из группы высокого риска. Следовательно, правильный отбор пациентов на выполнение хирургического вмешательства позволяет контролировать частоту периоперационных осложнений и смертности (например, операция каротидной эндартерэктомии противопоказана пациенту с интракраниальной сосудистой аневризмой, так как в этом случае эффективнее выполнить перевязку сонной артерии, так как это снизит риск внутримозгового кровоизлияния по причине разрыва аневризматически расширенной стенки артерии. НЕОЖИДАННЫЕ НАХОДКИ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ТОМОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ?

КОМПЬЮТЕРНО-

Вероятность обнаружения непрогнозируемой или необычной патологии при компьютерно-томографическом сканировании (КТ) головного мозга у пациентов с клиникой транзиторных ишемических атак (ТИА) на фоне стенотического поражения сонных артерий > 70% диаметра составляет менее 2% (неопубликованные данные, St. Mary Hospital). Это исследование позволяет диагностировать опухоли, артериовенозную мальформацию, гидроцефалию, аневризматическое расширение сосудов, очаги кровоизлияний и.т.д. Однако, это исследование показано не всем пациентам и не может выступать в качестве первичного звена диагностики, так как оттягивает сроки хирургического вмешательства и значительно увеличивает стоимость лечения.

213

Мы считаем, что в большинстве случаев применение компьютерной томографии объясняется опасением судебномудицинских разборов по поводу пациентов, у которых не была вовремя выявлена интракраниальная патология. ЦЕРЕБРАЛЬНОЕ ИШЕМИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ? У пациентов с чисто зрительными ишемическими и абсолютно классическими нарушениями с или без признаками эмболии при ретиноскопии вероятность сопутствующих гемисферных нарушений значительно ниже, чем у пациентов с клиникой гемисенсорных и моторных нарушений. Я считаю, что возможность проведения КТ или ЯМР диагностики должна определяться в первую очередь доступностью и стоимостью этих исследований. У определенной группы пациентов следует предусмотреть вероятность развития внезапных интракраниальных катастроф, включая асимптомные инфаркты. КТ сканирование головного мозга представляет собой достаточно точный метод дифференциальной диагностики между интракраниальными объемными образованиями и кровоизлиянием. Однако, диагностическое значение компьютерной томографии в верификации мелких очагов ишемических повреждений намного ниже. Тем не менее, даже у пациентов с ТИА КТ может выявить очаги ишемического повреждения. Это исследование малочувствительно и малоспецифично в диагностике сосудистой патологии, локализующейся в области ствола головного мозга и мозжечка. У 20% пациентов с гемисферными ТИА и приблизительно у 66% пациентов с инсультом компьютерная томография позволяет выявить ишемические повреждения в участке головного мозга, кровоснабжаемом сонной артерией. При этом у пациентов с очаговой ишемией значительно увеличен риск повторных инфарктов в период до выполнения операции каротидной эндартерэктомии [2]. Эта информация позволяет своевременно определить тактику ведения пациентов и обосновать необходимость хирургического вмешательства в разговоре с пациентом или родственниками. На выбор тактики ведения асимптомных пациентов оказывают влияния многие факторы. В виду того, что большую часть жизни мы проводим в состоянии сна и наши воспоминания охватывают не более 20% жизни, то существует большая вероятность, что определенная часть асимптомных пациентов все же когда-то уже перенесла ТИА или микроинсульты. Если позднее у этих пациентов обнаружено гемодинамически значимое поражение сонных артерий, то, как представить течение заболевания: асимптомное или симптомное? Показано ли хирургическое вмешательство или нет? Мы считает, что в будущем верификация зон ишемии (КТ и ЯМР диагностика) у асимптомных пациентов все же будет расцениваться как показание к выполнению операции на сонных артериях. ПОРАЖЕНИЕ КРУПНЫХ ИЛИ МЕЛКИХ СОСУДОВ?

medwedi.ru

214

Для оценки размеров и локализации ишемического очага более информативно магнитно-резонансное исследование [3]. В этой связи этот метод более специфичен и чувствителен, чем компьютерная томография. У пациентов с единственным эпизодом ТИА или зрительных нарушений не часто удается обнаружить мелкие множественные очаги инфарктов мозговой ткани. Приблизительно 80% головного мозга клинически интактно и иногда удается верифицировать средние или даже крупные очаги ишемии и некроза в лобной или в недоминантной височной доле, которые не проявляются клинически. Наличие множественных очагов ишемических повреждений (обычно билатеральных) чаще связано с микроангиопатией, а не с тромбоэмболией. Микроангиопатия может быть результатом многих заболеваний, среди которых артериальная гипертензия, сахарный диабет и, возможно, гиперлипидемия. Значимость дифференциальной диагностики между поражением крупных и мелких сосудов в свете клинической роли каротидной эндартерэктомии не известна, так как к настоящему времени ни одно исследование не ставило своей целью ответ на этот, заслуживающий отдельного внимания, вопрос. Однако, кто-то заметит, что микроангиопатия способна увеличивать риск периоперационных осложнений, так как мелкие сосуды очень чувствительны к перепадам артериального давления. У многих пациентов эндартерэктомия из сонных артерий улучшает кровоток по aa. lenticostriate. Конечно, при выполнении операций у этой группы пациентов необходим постоянный мониторинг артериального давления. При рассмотрении необходимости терапии антикоагулянтами диффузные ишемические изменения (КТ более чувствительно), именуемые лейкоареозом, являются фактором риска. У этих пациентов имеется высокий риск внутричерепных кровоизлияний, и по этой причине многие невропатологи рассматривают диффузные ишемические нарушения в качестве противопоказания к терапии антикоагулянтами. НЕИНВАЗИВНАЯ АНГИОГРАФИЯ В большинстве случаев дуплексное исследование позволяет получить надежную информацию об этиологии неврологических нарушений. Однако КТ и ЯМР в этой связи более информативны и в сомнительных случаях могут быть ключом к определению тактики лечения. Мы считаем, что традиционное ангиографическое исследование в ближайшем будущем, по-видимому, будет вытеснено новыми и более безопасными методиками (частота осложнений при выполнении ангиографического исследования составляет 1-2%) [4].

215

ВЫВОДЫ Мы считаем, что компьютерная томография показана не всем пациентам! Однако, в дооперационном периоде это исследование может выступать в качестве вспомогательной методики. При этом заметим, что магнитно-резонансное исследование головного мозга и магнитно-резонансная ангиография более информативны, чем компьютерная томография. Компьютерная томография показана при отсутствии возможности проведения ЯМР диагностики. Исследование необязательно только пациентам с чисто зрительными нарушениями (amaurosis fugax). Относительно низкая стоимость в сравнении с общими затратами на операцию каротидной эндартерэктомии оправдывает выполнение данного исследования. При расширении показаний к каротидной эндартерэктомии возрастет и необходимость в выполнении дополнительных исследований. Мы считаем, что исключение из протоколов дооперационной диагностики исследований головного мозга не рациональным. Точная диагностика всегда способствует оптимизации клинических результатов и снижению количества осложнений. ССЫЛКИ 1.

Hsai DC, Krushat WM, Moscoe LM. Epidemiology of carotid endarterectomy among Medicare beneficiaries: 1985-1996 update. Stroke 1998; 29: 346-350.

2.

Rothwell PM, Slattery J, Warlow CP. A symptomatic comparison of the risks of stroke and death due to carotid endarterectomy for symptomatic and asymptomatic stenosis. Stroke

3.

4.

1996; 27: 266-269. Bryan RN, Levy LM, Whitlow D et al. Diagnosis of acute cerebral infarction. Comparison of CT and MR imaging. American Journal of Neuroradiology 1991; 12: 611-620. Whitty CJM, Sudlow CLM, Warlow CR Investigating individual subjects and screening populations for asymptomatic carotid stenosis can be harmful. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 1998; 64: 619-623.

medwedi.ru

216

11.2

Компьютерная томография Magruder С Donaldson (США)

ВВЕДЕНИЕ Появление безопасных, быстрых и точных методов исследования головного мозга оказало революционное влияние на понимание патоэтиологии заболеваний головного мозга, среди которых и атеросклеротическое поражение экстракраниальных артерий [5]. Компьютерная томография и магнитно-резонансное исследование общедоступны и способны предоставить информацию об морфологических изменениях у большинства пациентов, что помогает оптимизировать отбор пациентов, точнее определить сроки и прогнозировать результаты хирургического вмешательства. С появлением магнитно-резонансной и спиральной компьютерно-томографической ангиографии, стало возможным безопасное и малоинвазивное исследование ветвей интракраниального сосудистого русла. Роль этих исследований у пациентов с поражением сонных артерий является темой следующей главы. Мы же сфокусируемся только на исследовании головного мозга у пациентов, которым показана операция каротидной эндартерэктомии. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА Сканирование головного мозга предоставляет ценную информацию относительно патофизиологии и нативного течения стенотического поражения экстракраниальных сосудов. Чрезвычайно интересны исследования, указывающие на высокую частоту асимптомных нарушений мозгового кровоснабжения среди пациентов с поражением сонных артерий [6-9]. Например, даже у 16% асимптомных пациентов при исследовании обнаруживались ипсилатеральные ишемические изменения в головном мозге [6]. При анамнезе транзиторных ишемических атак (ТИА) частота аналогичных изменений увеличивалась до 35%. Также существуют данные о том, что распространенность анатомических изменений ассоциировано со структурой атеросклеротической бляшки: комплекс бляшек или гетерогенная структура бляшки, диагностированные по данным дуплексного эхоисследования, сочетаются с более выраженными изменениями головного мозга по данным КТ исследования [8, 10]. Наличие подобных изменений может указывать на эмбологенную природу НМК у пациентов со стенотической патоло-

217

гией экстракраниальных сосудов. Эти исследования показали, что наличие симптоматики не является предиктором риска, так как у многих пациентов инсульт возникает на фоне отсутствия какой-либо симптоматики. Вызывает тревогу низкая эффективность КТ исследования в диагностике анатомических изменений у симптомных пациентов с инсультом. Так, например, в одном исследовании у компьютерная томография не верифицировала ишемических изменений у 24% с клиникой инсульта [6], а в другом у 38% пациентов [11]. Таким образом, КТ исследование имеет низкую чувствительность в выявлении зон ишемического повреждения головного мозга. Тем не менее, эти исследования головного мозга уже стали стандартом дооперационной диагностики. Они позволяют провести дифференциальную диагностику между тромбоэмболией и кровоизлиянием, что имеет особенно важное значение в терапии пациентов с острым инсультом при решении вопроса о проведении антикоагуляционной или тромболитической терапии. В ходе исследования можно обнаружить и другую патологию, например, опухоли, лакунарные инфаркты [12], мешотчатые аневризмы, артериовенозную мальформацию, атрофию головного мозга и посттравматические осложнения (субдуральная гематома). РОЛЬ ИССЛЕДОВАНИЙ В ДООПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ (КЭ) В настоящее время каротидная эндартерэктомия показана асимптомным пациентам при резким стенотическим поражением сонных артерий, а также пациентам с ТИА (включая crescendo-ТИА и amaurosis fugax) и завершившимся инсультом. Острый инсульт также является показанием к операции [13]. Тактика в отношении пациентов с персистенцией неврологического дефицита (инсульт в ходу) остаются сомнительной и противоречивой. Роль КТ и магнитно-резонансной диагностик различна у каждой из этих групп пациентов [11, 14-16]. Пациенты с асимптомным течением заболевания Данные последних 20 лет показали, что у многих асимптомных пациентов имеются скрытые очаги ишемического повреждения головного мозга [6-8]. В некоторых исследованиях количество периоперационных осложнений на фоне скрытых инфарктов было достаточно высоким [15, 17, 18] и авторы рекомендуют рутинное выполнение КТ исследования головного мозга всем без исключения пациентам. Мы считаем, что это не так [11, 14]. В настоящее время частота периоперационных НМК очень низка, а включение КТ исследования в протокол дооперационной диагностики значительно увеличит стоимость лечения. Компьютерная томография головного мозга у пациентов с легким и умеренным поражением сонных артерий не имеет решающего значения. По этой причине выполнение этого исследования всем асимптомным пациентам в настоящее время, по-видимому, не оправдано.

medwedi.ru

218

Пациенты с транзиторными ишемическими атаками Исследование головного мозга показано только у определенной части пациентов с ТИА. Тщательный сбор анамнеза позволяет провести взаимосвязь не только между клиникой заболевания и поражением сонных артерий, но и позволяет верифицировать другие заболевания, которые также могут проявляться преходящими эпизодами ишемии (Таблица 11.1). Таблица 11.1 Дифференциальная диагностика транзиторных ишемических атак Приступ Марганьи-Адамса-Стокса Судорожные состояния Опухоль Субдуральная гематома Мигрень Церебро-сосудистая патология Преходящая монокулярная слепота, моторные или сенсорные нарушения при поражении ипсилатеральных сонных артерий (дуплексное исследование) достаточны для подтверждения диагноза [6, 11]. Однако в сомнительных случаях следует расширить спектр дифференциальной диагностики (Таблица 11.2). Таблица 11.2 Атипичные симптомы Симптоматика анатомически не согласуется с экстракраниальной каротидной патологией Билатеральные зрительные, моторные или сенсорные нарушения Головные боли: постоянные или рецидивирующие Необъяснимые головокружения и атаксия Слуховые расстройства Судорожные состояния Например, сильные головные боли, моторные и чувствительные нарушения могут иметь место при мигрени, вертебробазилярной недостаточности, а также при злокачественных новообразованиях. Для дифференциальной диагностики этим пациентам могут быть показаны дополнительные исследования (ангиографическое исследование, МРА).

219

Пациенты с завершившимся инсультом Как правило, у пациентов с завершившимся инсультом для диагностики природы и обширности поражения первым этапом выполняется исследование головного мозга, а не сонных артерий. Однако, как уже отмечалось раннее, во многих случаях результаты исследования головного мозга не имеют решающего клинического значения, следовательно, оно показано не всем пациентам. При этом некоторые авторы замечают, что в ходе исследования могут быть верифицированы лакунарные инсульты, которые не связаны с поражением сонных артерий, а операция каротидной эндартерэктомии этим пациентам не показана [12]. Тем не менее, лакунарные инфаркты могут быть вызваны микроэмболией из экстракраниального сосудистого русла, в том числе из сонных артерий [19]. Рисунок 11.1 Магнитно-резонансное исследование верифицирует небольшой ишемический инфаркт в зоне перфузии левой средней мозговой артерии у пациента через несколько дней после появления симптоматики (слабость правой руки). Исследование позволило провести дифференциальную диагностику с геморрагическим инсультом и подтвердило связь с резким поражением сонных артерий, т.е. исследования подтвердило необходимость хирургического вмешательства на сонных артериях (КЭ).

У пациентов, поступивших в клинику на фоне завершенного инсульта, рекомендуется отложить выполнение операции до тех пор, пока не станет ясно, что: 1. 2. 3. 4.

инсульт не имеет геморрагической природы; инсульт вызван поражением сонных артерий; нет прогрессии отека головного мозга; у пациента есть абсолютные показания к хирургическому вмешательству.

Для дифференциальной диагностики и определения дальнейшей тактики лечения в ранние сроки этим пациентам показано исследование головного мозга. При отсутствии прогрессии в течение нескольких дней после появления симптоматики результаты КЭ во многих случаях достаточно приемлемы (низкая частота периоперационных осложнений) [14, 16, 20, 21]. Таким образом, исследование головного мозга в раннем периоде у пациентов с завершенными ин-

medwedi.ru

220

сультами при соблюдении критериев, приведенных выше, позволяет выполнить операцию КЭ без особого риска в течение первых 2 недель. Выжидание (4 – 6 недель - тактика начала 1960-х) [13] в этом случае не уместно (Рисунок 11.1). Пациенты с инсультом в ходу Нечеткая клиническая картина прогрессирующего инсульта резко затрудняет клиническое ведение. У многих пациентов этой группы операция каротидной эндартерэктомии в ранние сроки позволяет не только устранить первопричину ишемического повреждения, но и восстановить кровоток в ишемизированной ткани [23-25]. Инсульт в ходу отличается от симптоматики с crescendo-ТИА (при crescendo-ТИА атаки сменяются ремиссиями). Для определения показаний к операции у пациентов с инсультом в ходу необходима точная диагностика и обоснование. Хирургическое вмешательство может увеличить шансы на полное восстановление в крайне ограниченных случаях, когда: 1. существуют четкие данные за острую окклюзию бифуркации сонных артерий или повторную эмболизацию частицами атеросклеротической бляшки из области бифуркации на фоне резкого сужения артерий; 2. исключено кровоизлияние, формирование зоны некроза; 3. отсутствуют противопоказания к выполнению КЭ. Редкая патология Интракраниальные сосудистые аневризмы встречаются у 2% пациентов с резким стенотическим поражением сонных артерий [26]. В подавляющем большинстве случаев аневризматическое расширение имеет небольшие размеры. Вероятность разрыва таких аневризм определяется размером: критическим диаметром считается расширение 7 – 10 мм (показана операция). Теоретически, терапия антикоагулянтами и артериальная гипертензия должны провоцировать разрывы, однако это не так [26-28]. Если у пациента, которому планируется выполнение операции КЭ, имеются крупные асимптомные аневризмы интракраниальных сосудов, то предпочтительнее первым этапом выполнить операцию на сонных артериях, а клипирование отложить на второй этап. Таким образом, единственное рациональное показание к выполнению сканирования головного мозга в дооперационном периоде (КЭ) определяется необходимостью диагностики редко встречающихся крупных асимптомных интракраниальных мешотчатых аневризм с целью определения дальнейшей тактики. Однако, - это не показание к обычному клиническому использованию. У 15% пациентов с резким стенотическим поражением сонных артерий имеется скрытое поражение сифонной части в интракраниальном отделе [26, 29, 30]. Для диагностики поражения интракраниального отдела сонных артерий (сифонная часть) необходима контрастная ангиография или внутриартериаль-

221

ные цифровые технологии. В этой связи достаточно информативна магнитнорезонансная ангиография (МРА). Литературные данные показывают, что операция КЭ эффективна и при поражении интракраниальной части сонных артерий, особенно при стенозе < 80% [26, 31, 32]. У пациентов с несосудистой интракраниальной патологией, со временем может появиться стенотическая патология в экстракраниальных сонных артериях, которая является показанием к операции КЭ. Этим пациентам показано повторное исследование головного мозга Некоторые авторы считают, что сканирование головного мозга показано для оценки динамики изменений в до и послеоперационном периодах. Однако, такой поход сомнителен в свете стандартов цена – эффективность. Тем не менее, должны быть разработаны показания для селективного использования этих исследований. ВЫВОДЫ Факты показывают, что в дооперационном периоде сканирование головного мозга показано не всем пациентам.

Таблица 11.3 Показания к исследованию головного мозга в дооперационном периоде Абсолютные Нестабильный неврологический дефицит Острый инсульт Относительные Атипичная симптоматика ТИА Анамнез интракраниальной патологии или травмы головного мозга Спорные Инсульт в анамнезе Рекомендации судебномедцинских организаций В исследовании Martin et al. [11] оценивали результаты рутинного применения КТ диагностики у 469 пациентов. У 62% пациентов с анамнезом НМК исследование верифицировало зоны ишемического повреждения и у 14 пациентов без анамнеза НМК. В ходе исследований ни в одном случае не было обнаружено редко встречающейся патологии. Результаты исследования не влияли на тактику ведения пациентов. У трех пациентов (3/230 КЭ) периоперационный инсульт возник на фоне отсутствия каких-либо изменений при дооперационной КТ диагностике. Исследование показано для проведения дифференциальной диагностики между заболеваниями, а также для определения тактики ведения у небольшой группы пациентов с острыми микроинсультами и инсультом в ходу (Таблица 11.3).

medwedi.ru

222

ССЫЛКИ 5.

Davis K, Taveras J, New P, Schnur J, Roberson G. Cerebral infarction diagnosis by computerized tomography analysis and evaluation of findings. Stroke 1975: 124: 643-664.

6.

Street D, O'Brien M, Ricotta J et al. Observations on cerebral computed tomography in patients having carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 798-801.

7.

Grigg M, Papadakis K, Nicolaides A et al. The significance of cerebral infarction and atrophy in patients with amaurosis fugax and transient ischemic attacks in relation to internal carotid artery stenosis: a preliminary report. Journal of Vascular Surgery 1988; 7. 215-222.

8.

Zukowski A, Nicolaides A, Lewis R et al. The correlation between carotid plaque ulceration and cerebral infarction seen on CT scan. Journal of Vascular Surgery 1984; 1: 782-786.

9.

Calandre L, Gomara S, Beimejo F, Millan J, Del Pozo G. Clinical CT correlations in TIA, RIND, and strokes with minimal residuum. Stroke 1984; 15: 663-666.

10.

Geroulakos G. Domjan J. Nicolaides A et al. Ultrasonic carotid artery plaque structure and the risk of cerebral infarction on computed tomography. Journal of Vascular Surgery 1994; 20: 263-266.

11.

12.

Martin J, Valentine R, Myers S et al. Is routine CT scanning necessary in the preoperative evaluation of patients undergoing carotid endarterectomy? Journal of Vascular Surgery 1991; 14: 267-270. Weisberg L. Diagnostic classification of stroke, especially lacunes. Stroke 1988; 19: 10711082.

13.

Wylie E, Hein M. Adams J. Intracranial hemorrhage following revascularization for treatment of acute stroke. Journal of Neurosurgery 1964; 21: 212.

14.

Ricotta J, Ouriel K, Green R, DeWeese J. Use of computerized cerebral tomography in selection of patients for elective and urgent carotid endarterectomy. Annals of Surgery

1985; 202: 783-787. 15. Graber J, Voliman R, Levine H, Scott R, Nabseth D. Stroke following carotid endarterectomy: risk predicted by preoperative CT scan. American Journal of Surgery 1984; 147: 492497. 16. Dosick S, Wnalen R, Gale S, Brown 0. Carotid endarterectomy in the stroke patient: computerized axial tomography to determine timing. Journal of Vascular Surgery 1985; 2: 214. 17.

Voliman R, Eldrup-Jorgensen J, Hoffman M. The role of cranial computed tomography in carotid surgery. Surgical Clinics of North America 1986; 66: 255-268.

18.

Sise M, Sedwitz M, Rowley W, Shackford S. Prospective analysis of carotid endarterectomy and select cerebral infarction in 97 patients. Stroke 1989; 20: 329-332.

19.

Milliken C, Futrell N. The fallacy of the lacune hypothesis, Stroke 1990; 21: 1251-1258.

20.

Piotrowski J, Bernhard V, Rubin J et al. Timing of carotid endarterectomy after acute stroke. Journal of Vascular Surgery 1990: 11:45-52.

21.

Whittemore A, Mannick J. Surgical treatment of carotid disease in patients with neurologic deficits. Journal of Vascular Surgery 1987; 5: 910-916.

22.

Giordano J, Trout H, Kozloff L. De Palma R. Timing of carotid artery endarterectomy after stroke. Journal of Vascular Surgery 1985; 2: 250-254.

23.

Mentzer R, Finkelmeier B, Crosby I, Wellons H. Emergency carotid endarterectomy for fluctuating neurologic deficits. Surgery 1981; 89: 60-66.

24.

Donaldson MC, Drezner AD. Surgery for acute carotid occlusion. Therapy in search of predictability. Archives of Surgery 1983; 118: 1266-1268.

223

25.

Gertler J, Blankensteijn J, Brewster D et al. Carotid endarterectomy for unstable and compelling neurologic conditions: do results justify an aggressive approach? Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 32-42.

26.

Lord R, Raj T. Graham A. Carotid endarterectomy, siphon stenosis, collateral hemispheric pressure, and perioperative cerebral infarction. Journal of Vascular Surgery 1987; 6: 391-

397. 27. Orecchia P, Clagett G, Youkey J et al. Management of patients with symptomatic extracranial carotid artery disease and incidental intracranial berry aneurysm. Journal of Vascu28.

lar Surgery 1985; 2: 158-164. Stern J Management of extracranial carotid stenosis and intracranial aneurysms. Journal of Neurosurgery 1979; 51: 147-153.

Borozan P, Schuler J, La Rosa M et al. The natural history of isolated carotid siphon stenosis. Journal of Vascular Surgery 1984; 1: 744-749. 30. Craig D, Megurok K, Watridge С et al. Intracranial internal carotid artery stenosis. Stroke 29.

1982; 13: 825-828. 31.

Roederer G, Langlois Y, Chan A et al. Is siphon disease important in predicting outcome of carotid endarterectomy? Archives of Surgery 1983; 116: 1177-1181.

32.

Schuler J, Flanigan D, Lim L et al. The effect of carotid siphon stenosis on stroke rate, death, and relief of symptoms following elective carotid endarterectomy. Surgery 1982; 92: 1058-1067.

medwedi.ru

224

11.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

Оба автора считают, что рутинное использование компьютерной томо1. Широкое использование КТ не соотграфии головного мозга в доопераветствует позиции «цена - эффекционном периоде не обязательно. тивность». Магнитно-резонансное исследова2. Клиническая значимость латентных ние надежнее КТ диагностики. зон ишемического повреждения у Единственным показанием к исасимптомных пациентов не ясна. следованию головного мозга у 3. В дооперационном периоде исслеасимптомных пациентов является дование показано: необходимость определения тактики ведения. Оба автора не согласны  у пациентов в острой фазе инс ролью исследования в данной сисульта для исключения кровоизтуации, но это может быть связано лияния; со стремлением наших американ у всех пациентов, которым показаских коллег к хирургическому лечению асимптомных пациентов. Если но экстренное или неотложное хивы выполняете КЭ у этих пациентов рургическое вмешательство (КЭ); в обычном порядке, то вам не тре у всех пациентов с атипичной симбуется исследования головного птоматикой или в случаях необхомозга в дооперационном периоде. димости контрольной диагностиИсследование показано также в том ки. случае, если у асимптомного пациента имеются скрытые очаги ишемии или инфаркты, которые препятствуют выполнению хирургического вмешательства. Мы считаем, что симптоматика внутричерепного кровоизлияния не купируется за 24 часа и, следовательно, у большинства пациентов с ТИА исследование головного мозга необязательно. Основная проблема заключается в том, что клиницист боится пропустить редко встречающуюся патологию, так как иногда это может стать причиной судебного разбирательства. Однако такая патология встречается крайне редко. Опухоль мозга, которая проявляется симптоматикой стенотического поражения сонных артерий, больше походит на казуистику. Некоторые авторы считают, что при ишемическом повреждении коркового слоя возрастает риск при выполнении хирургического вмешательства. Такое положеКЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

225

ние, вероятно, было действительно актуальным около 10 лет назад и было связано с тем, что у этих пациентов возможности резервной компенсации на фоне гипоперфузии и эмболии были ограничены. Однако, с применением новых технологий интраоперационного мониторинга, протоколов оценки качества выполненной коррекции операционный риск минимален. Таким образом, по всей видимости, существует не так много данных, подтверждающих необходимость исследований головного мозга у пациентов с ТИА (показано в сомнительных случаях). В такой ситуации требуется консультация невропатолога, и только он может решить, какой способ диагностики наиболее уместен у данного пациента. Необходимость исследования головного мозга у пациентов с клиникой инсульта не совсем ясна. Исследование должно выполняться в течение первых двух недель с момента появления симптоматики. Геморрагический инсульт является противопоказанием к выполнению операции. Если существует вопрос о выполнении операции в экстренном или неотложном порядке, то КТ или МР диагностика в дооперационном периоде обязательна. Остается вопрос – выполнять или не выполнять исследование для дифференциальной диагностики между лакунарными и кортикальными инфарктами. Мы считаем, что лакунарные инфаркты у пациентов с гемодинамически значимым поражением сонных артерий не являются противопоказанием к выполнению хирургического вмешательства. В заключение отметим, что рутинное применение этих исследований в дооперационном периоде не соответствует позиции цена – эффективность, т.е. необходимы показания. В случае необходимости для большей точности возможна комбинация КТ и ЯМР исследований головного мозга.

medwedi.ru

226

12.1

Показания к консультации невропатолога в дооперационном периоде Dafydd Thomas (Европа)

В идеале на вопрос названия этой главы должен быть следующий ответ, - всем пациентам. Анализ симптомов в ряде случаев может быть чрезвычайно сложным процессом, а неврологическое обследование малоинформативным. Замечено, что с включением в протокол исследования консультации невропатолога улучшается критерии отбора пациентов на операцию и уменьшается общее количество, возникающих в периоперационном периоде, осложнений. ВВЕДЕНИЕ Каротидная эндартерэктомия (КЭ) – операция, которую следует выполнять с крайней осторожностью. Если у пациента возникают нарушения, то им самим или его родственниками предоперационная симптоматика воспринимаются иногда как относительно обыденная, даже при гемиплегии, дисфазии и смерти. Так, хотя это может показаться заманчивым, упрощать тактику ведения пациента с “четкой” клиникой преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax) или геминарушением, ограничиваясь выполнением дуплексного исследования и операции каротидной эндартерэктомии (КЭ). Однако, такой подход может привести к увеличению уровня периоперационной смертности и частоты периоперационных осложнений, как результат упрощенного отбора пациентов. Преходящая ишемия сетчатки и транзиторные ишемические атаки (ТИА) на фоне ипсилатерального стенотического поражения сонной артерии следует рассматривать как верхушку айсберга. Обычно у пациента имеется генерализованное поражение артериального русла, не только в бассейне контралатеральных, внутричерепных, позвоночных или подключичных артерий, но часто вовлекается дуга аорты, сосуды сердца, брюшной полости и нижних конечностей. Хирургическое вмешательство по принципу “пришел-увидел-победил” на одном составляющем системного заболевания - не самый лучший вариант коррекции. В идеале всем пациентам с неврологической симптоматикой показана консультация невропатолога. В действительности же невропатолог принимает участие в обследовании пациентов с очень выраженной симптоматикой (например, ТИА). Это может быть связано как с недостаточной квалификацией клинициста, так и с неполным осознованием значимости нарушений самим пациентом.

227

ИССЛЕДОВАНИЯ ПО ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ Дизайн международных исследований, показавших положительный эффект операции каротидной эндартерэктомии [1, 2], включал в себя оценку результатов лечения пациентов на фоне медикаментозной терапии в сравнении с медикаментозной терапией плюс хирургическое лечение. Почти все пациенты в этих исследованиях консультированы невропатологом или специалистами смежных специальностей. По этой причине, если показания к операции определяются только сосудистым хирургом, то результаты хирургического вмешательства могут быть неудовлетворительными. Участие невропатолога в большинстве случаев позволяет точнее охарактеризовать симптоматику, провести соответствующий отбор пациентов и назначить адекватную терапию в до и послеоперационном периодах. Согласно данным международных исследований при оптимальной медикаментозной терапии у пациентов группы консервативного ведения частота отдаленных инсультов составляет только 25%, следовательно, возникает вопрос: нуждаются ли 75% пациентов этой группы в хирургическом лечении, или нет? Я считаю, что операция может быть показана только у 25% пациентов, у которых имеется риск развития нарушений мозгового кровообращения в отдаленном периоде. В этой связи не совсем правильно считать показанием к каротидной эндартерэктомии сужение сонных артерий > 70% диаметра [1, 2]. Доказано, что даже при менее выраженном стенозе риск неврологических осложнений может быть достаточно высоким. Так при сужении на 60% диаметра с негомогенной и изъязвленной атеросклеротической бляшкой, риск осложнений эквивалентен сужению артерии более 90% диаметра. В настоящее время также стало ясно, что у пациентов с чисто ретинальными ишемическими нарушениями риск ипсилатеральных инсультов приблизительно на половину ниже, чем у пациентов с гемисферными ТИА или с комбинацией гемисферных и ретинальных ТИА. Пациентов с чисто зрительными нарушениями следует относить в отдельную группу. Однако, у многих пациентов с чисто зрительными расстройствами могут иметь место и скрытые гемисферные нарушения с резидуальной неврологией, которая может быть верифицирована при сканировании головного мозга. В последнее время все большее внимание уделяется различным факторам риска, а также данным клинического и инструментального исследований. Эндартерэктомия у пациентов женского пола, по-видимому, сопряжена с большим риском. Частота осложнений также выше у пациентов с контралатеральной окклюзией сонных артерий, артериальной гипертензией и с поражением периферических сосудов. Разработанные к настоящему времени моделирующие стратегии позволяют определение профилей риска для каждого конкретного пациента, что помогает идентификации симптоматических и асимптомных форм стенотического поражения сонных артерий у пациентов высокого риска по ипси-

medwedi.ru

228

латеральным инсультам при медикаментозной терапии и хирургическом ведении. Как результат, увеличивается профилактическая значимость операции каротидной эндартерэктомии. Такая тактика позволяет улучшить клинический результат и снизить общую стоимость лечения. Привлечение в процесс принятия клинического решения специалистов других специальностей позволит улучшить отбор пациентов на выполнение хирургического вмешательства (КЭ). ИНТЕРПРИТАЦИЯ СИМПТОМОВ Дифференциальная диагностика заболеваний, проявляющихся под маской ТИА, может быть достаточно сложной. Транзиторные ишемические атаки могут быть проявлением как одно-, двустороннего поражения сонных артерий, так и поражения сосудов вертебробазилярного бассейна. Мигрень при отсутствии типичной головной боли, тошноты и рвоты - область невропатолога. В противоположность этому, у пациентов с окклюзией сонных артерий могут быть головные боли, напоминающие мигрень, на которые накладываются симптоматика ТИА. Еще сложнее может быть диагностирована фокальная эпилепсия в виду того, что многие эпилептоидные приступы не приводят к полной утрате сознания, а ограничиваются гемифеноменом с или без типичных предвестников (аура). Такие атаки могут возникать не только при опухолях головного мозга, но и при кортикальных микроинсультах. Нарушение речи также требует соответствующей диагностики. Многие клиницисты с большим трудом проводят дифференциальную диагностику между дисфазией и дизартрией, а некоторые даже не слышали об эпилептоидных нарушениях речи и, таким образом, никогда не распознают их. Легкая, но персистирующая неврологическая симптоматика может напоминать ТИА и микроинсульт. Это может показаться с первого взгляда педантичным, но данные показывают, что уровень периоперационного риска у этих пациентов может быть достаточно высоким. Часто первые проявления этих нарушений в послеоперационном периоде трактуются как периоперационные НМК. Безусловно, существует и другие области, требующие отдельного рассмотрения – в особенности пациенты с нарушением корковых функций, находящиеся в ранней стадии деменции. Легкие проявления этого состояния часто упускаются лечащим врачом. Сосудистая патология редко вызывает подобные нарушения. Каротидная эндартерэктомия при болезни Альцгеймера не показана! МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Медикаментозное лечение пациентов с неврологической симптоматикой, причиной которой является стенозирующий атеросклероз сонных артерий, должно быть оптимальным. Без тщательного мониторирования, контроля артериально-

229

го давления и уровня липидов крови, а также без соответствующей антиагрегационной терапии эффект эндартерэктомии будет сомнительным. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЕ АСПЕКТЫ Терапия периоперационных и послеоперационных осложнений может быть затруднена, если пациенты в дооперационном периоде не консультируются невропатологом. Нарушения, которые могли существовать в дооперационном периоде, например, деменция, могут быть усугублены выполнением хирургического вмешательства и анестезиологическим пособием, а послеоперационные осложнения могут полностью объясняться самой операцией, чем простым ухудшением предсуществующих нарушений, по поводу которых выполнялось хирургическое вмешательство, например, полиинфарктная деменция, а не болезнь Альцгеймера. В заключение отметим, что показания к выполнению операции каротидной эндартерэктомии должны определяться не только сосудистым хирургом. В дооперационном периоде у каждого пациента должна быть подобрана соответствующая терапия. Взаимодействие разных специалистов имеет очень важное значение не только для здравоохранения, но также для дальнейшего становления терапии и хирургии. По мнению автора, всем пациентам в дооперационном периоде показана консультация невропатолога. Отдаление сроков операции нежелательно, так как результаты хирургического вмешательства лучше в ранние сроки заболевания. С экономической точки зрения оправданы только дополнительные финансовые затраты на отбор пациентов для операции. ССЫЛКИ 1.

European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group MRC European carotid surgery trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235-1243.

2.

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade stenosis. New England Journal of Medicine 1991; 325: 445-453.

medwedi.ru

230

12.2

Показания к консультации невропатолога в дооперационном периоде James M Estes (США)

ВВЕДЕНИЕ У хирургов и невропатологов существуют разногласия по тактике ведения пациентов с цереброваскулярной патологией. Это может объясняться многими причинами, например, статусом лечебного учреждения (университетская или частная клиника), справочными пособиями, а также квалификацией врачебного персонала. По большому счету существуют две крайности: первая – когда всех пациентов, которым показана операция каротидной эндартерэктомии, обследует и консультирует невропатолог и лишь, затем направляет хирургу для выполнения хирургического вмешательства; вторая, когда отбором пациентов на операцию занимается только сосудистый хирург. Вопреки всем клиническим схемам большая часть врачей находится в настоящее время под давлением необходимости увеличения эффективности хирургического вмешательства и минимизации стоимости ухода за пациентом. Данное различие в практических схемах и усиление экономического контроля заставляет пересмотреть роль невропатолога в тактике ведения пациентов с церебрососудистими заболеваниями. В общем, асимптомные пациенты с критическим поражением сонных артерий не нуждаются в неврологическом обследовании, так как решение об операции основано на соответствующей патологии и отсутствии тяжелых сопутствующих заболеваний. Сосудистые хирурги должны быть знакомы с ведением пациентов с классическими проявлениями ТИА и преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax) без дополнительной консультативной помощи. Однако, пациентам с атипичной клиникой и острыми НМК показана консультация невропатолога. СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ НЕ ТРЕБУЕТСЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ НЕВРОПАТОЛОГА Асимптомное поражение сонных артерий Решение о выполнении хирургического вмешательства у пациентов со стенотическим поражением сонных артерий на фоне асимптомного течения заболевания определяется оценкой индивидуального риска и преимуществ операции со-

231

судистым хирургом. Сосудистый хирург обязан запрашивать дополнительную экспертизу и уметь четко интерпретировать данные исследований сонных артерий. Консультация невропатолога не играет никакой роли в ведении пациентов без клиники заболевания. Классическая преходящая ишемия и монокулярная слепота Преходящий гемипарез и монокулярная слепота при резком стенотическом поражении сонных артерий требуют немедленного рассмотрения вопроса о возможности выполнения хирургического вмешательства по причине высокого риска НМК [3]. По определению у этих пациентов нет острого, персистирующего дефицита и, следовательно, консультация невропатолога необязательна. При обнаружении гемодинамически значимого поражения сонных артерий на соименной стороне решение об операции не вызывает сомнений. Такой подход предполагает, что лечащий врач способен распознать симптоматику ТИА на фоне сужения сонных артерий. Такие атипичные и неспецифичные симптомы как головокружение, неустойчивость, синкопе, а также внезапные падения – часто неправильно трактуются как ТИА [4]. Неврологическое обследование может стать в этой ситуации очень полезным (см. ниже). СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ РЕКОМЕНДУЕТСЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ НЕВРОПАТОЛОГА Острый инсульт Всем пациентам со стойким неврологическим дефицитом показано детальное неврологическое обследование. Ишемическое поражение головного мозга может проявляться разнообразной клинической симптоматикой, в зависимости от вовлечения в процесс различных сосудистых ветвей (Таблица 12.1). Можно видеть нарушения моторной, чувствительной, умственной функций, а также изменение личности. Некоторые формы ишемического поражения головного мозга могут быть легкими и распознаются только при выполнении специфического тестирования. Например, окклюзия задней мозговой артерии может вызвать контралатеральную гомонимную гемианопию [5]. Пациенты с таким нарушением часто не подозревают о выпадении периферического зрения, и, следовательно, требуется тщательное исследование зрения с целью обнаружения подобных нарушений. Лакунарные инфаркты вторичные к окклюзии мелких aa. perforantes в глубоких структурах белого вещества головного мозга могут стать причиной поражения внутренней капсулы, что имитирует классический гемипарез и утрату чувствительности, аналогично инсультам, возникающим при поражении средней мозговой артерии [6]. Спектр дифференциальной диагностики очень широк (Таблица 12.2). По этой причине с целью определения причины ишемической симптоматики в до-

medwedi.ru

232

полнении к тщательному сбору анамнеза и физикальному обследованию требуется выполнение инструментальной диагностики. Таблица 12.1 Окклюзия сосудов и клиника. Артерия

Клиника

a. cerebri anterior [9]

Моторные и сенсорные нарушения в контралатеральной стопе / ноге. Может вовлекаться проксимальная часть руки и лицо.

aa. cerebri anteriores (билатеральное поражение)

Парапарез, недержание. Акинетический мутизм.

a. cerebri media [10]

Контралатеральная гемиплегия, гемисенсорные нарушения, гемианопия. Возможны угнетения сознания.

Pars superior a. cerebri media

Контралатеральный монопарез руки с захватом области лица. Моторная афазия (доминантное полушарие).

Pars inferior a. cerebri media

Контралатеральные зрительные нарушения. Текучая афазия (доминантное полушарие).

a. communicans posterior [5

Контралатеральная соименная гемианопия с макулярными изменениями.

aa. communicantes posteriores (билатеральное поражение)

Кортикальная слепота.

a. basilaris [5]

Квадроплегия, кома, потеря сознания.

Лакунарный инфаркт* [6]

Чисто моторные или сенсорные нарушения, атаксический гемипарез. Классическая гемиплегия с сенсорными нарушениями. *Обусловлен поражением небольших (перфорирующих [интрацеребральных]) артерий, как правило, локализуется глубоко в полушариях или в понтомезенцефальной области. Зона поражения не превышает 15 мм

В диагностический алгоритм входят следующие исследования: общий анализ крови и электролитов, определение уровня сахара крови, электрокардиография и КТ сканирование головного мозга. Анамнез и ЭКГ признаки инфаркта миокарда или предсердные нарушения ритма требуют проведения ультразвукового исследования с целью исключения тромба в полости предсердий и желудочках сердца. Дуплексное исследование сонных сосудов следует предпринять у пациентов старше 50 лет, молодых пациентов с факторами риска по атеросклерозу,

233

а также у пациентов с подозрением на спонтанную или травматическую диссекцию сонных артерий. Другие исследования считаются дополнительными.

Таблица 12.2 Дифференциальная диагностика острой церебральной ишемии Патология сосудов Воспалительные заболевания Сосудистые коллагенозы Инфекция (сифилис, туберкулез, вирусная инфекция, герпес зостер) Артерииты (артериит височных артерий, болезнь Такаясу, узелковый полиартрит) Грануломатозы (грануломатоз Вегенера, лимфогрануломатоз, грануломатозный ангиит) Невоспалительные заболевания Атеросклероз сонных сосудов Атеросклероз дуги аорты Расслоение сосудов (аорты, сонных артерий) Фибромышечная дисплазия Сосудистый спазм (мигрень, субарохноидальное кровоизлияние) Эффекты наркотических веществ (кокаин, амфетамин) Гематологические причины Полицитемия Тромбофилии Дефицит антитромбина III, протеина С и S Антитела к фосфолипидам Тромбоцитоз ДВС синдром Патология сердца Тромбоэмболия Мерцательная аритмия Инфаркт миокарда в анамнезе Постинфарктная аневризма Парадоксальная эмболия Миксома предсердия Состояния, схожие с НМК Опухоль головного мозга Фокальные судорожные состояния Гипогликемия Субдуральная гематома Сдавление головного мозга и кровоизлияние

Необходимо определить область поражения головного мозга, используя клинические данные и данные рентген исследований, так как это имеет важное значение для дальнейшего лечения. Опытный специалист может получить много полезной информации только из анамнеза заболевания и физикального обследования пациентов. Компьютерная томография надежна для верификации внутричерепных кровоизлияний у пациентов со стойким неврологическим дефицитом (например, затылочная ригидность, сильная головная боль, неконтролируемая гипертония). Это исследование относительно нечувствительно в идентификации острых инфарктов коркового вещества, поражений в области задней черепной ямки и лакунарных инфарктов. Магнитно-резонансное исследование (МРИ) особенное чувствительно к изменениям плотности ткани (отек) и имеет большую точность, чем КТ, в верификации острых инфарктов небольшого раз-

medwedi.ru

234

мера и поражении белого вещества головного мозга. Однако, ферромагнитные материалы, например, присутствующие в следящей аппаратуре, внутривенных инфузоматах должны быть удалены из поля сканирования: КТ головного мозга является методом выбора. Тактика ведения пациентов с острым инсультом на фоне резкого поражения сонных артерий в идеале определяется сосудистым хирургом и невропатологом. Роль невропатолога заключается в детальном описании неврологического дефицита и определении взаимосвязи между клиническими и морфологическими данными. Сосудистый хирург должен определиться с соответствующей диагностической методикой (например, дуплексное эхо-исследование, магнитно-резонансная ангиография, контрастная ангиография) с целью оценки выраженности и природы атеросклеротического поражения сонных артерий. Данные относительно симптоматики заболевания, локализации церебральной патологии и морфологии атеросклеротической бляшки в сонных артериях в последующем используются при определении вопроса о каротидной этиологии острого инсульта. Верификация стенотического поражения сонных артерий у пациентов с острым инсультом может стать показанием к выполнению операции в раннем периоде. Например, небольшой париетальный инфаркт ипсилатеральный к критическому стенотическому поражению сонных артерий оправдывает хирургическое вмешательство, в то время как критическое поражение сонных артерий на фоне множественных лакунарных очагов некроза - нет. Этим пациентам требуется контроль артериального давления (терапия гипертонии) и поддерживающая терапия. Мнения относительно необходимости и сроков выполнения операции КЭ по поводу острых НМК противоречивы и лежат за пределами темы настоящей главы. Хирургическое вмешательство показано только в качестве профилактики рецидивов ишемии при эмболии и тромбозе нестабильной атеросклеротической бляшки в сонных артериях. По мнению автора, сроки выполнения КЭ не следует откладывать у сложных пациентов со стабильным незавершенным дефицитом, что позволяет защитить неповрежденные нервные ткани на фоне приемлемого уровня операционного риска. Атипичная симптоматика Обследование и ведение пациентов со стенотическим поражением экстракраниальных сосудов и атипичной симптоматикой может потребовать много сил. Жалобы пациентов могут сводиться к приступам «дурноты», головокружения, синкопе, эпизодам внезапных падений и общей слабости. Может иметь место размытость, диплопия и другие зрительные расстройства, не согласующиеся с типичными проявлениями преходящей монокулярной слепоты. Эти пациенты требуют тщательного терапевтического и неврологического обследования с целью выявления таких состояний как гипогликемия, припадочные состояния, ре-

235

акция на прием медикаментозных препаратов (в особенности антигипотензивных), лабиринтита, заболеваний сердца, и ортостатической гипотонии. Персистирующие односторонние зрительные нарушения у пациентов с анамнезом преходящих зрительных нарушений являются основанием для консультации окулиста. Эмболия со стороны атеросклеротической бляшки может вызвать тромбоз артерии сетчатки с последующим инфарктом, который выявляется при исследовании глазного дна. Такая ретинальная патология как кровоизлияние и отслоение может имитировать тромбоз артерии сетчатки и требует соответствующей терапии с целью профилактики дальнейших зрительных нарушений. Синкопе Внезапная утрата сознания может быть вызвана острой церебральной гипоперфузией. Менее тяжелое нарушение доставки крови может вызвать чувство «дурноты» и пресинкопальное состояние. У этих пациентов с целью определения эпилептоидной активности, метаболических состояний и наркоманийных реакций, которые также могут вызывать подобную симптоматику, требуется тщательное неврологическое обследование. Часто требуется обследование пациента на предмет заболеваний сердца, таких как аритмии и стеноз аортального клапана (приступы Морганьи-Адамса-Стокса). В качестве рутинной процедуры должно выполняться дуплексное эхоисследование сонных и позвоночных артерий. Если не обнаружено явной этиологической причины, то следует исследовать состояние кровообращения в интракраниальном отделе с использованием контрастного ангиографического исследования, магнитно-резонансной ангиографии или транскраниального доплер эхоисследования. Вертебробазилярная симптоматика Клиника вертебробазилярной недостаточности (ВБН) включает многое из атипичной симптоматики, перечисленной выше при атеросклеротическом поражении сонных артерий, а также может быть следствием эмбологенного и гемодинамического процессов. Гемодинамические нарушения часто имеют преходящий характер и обычно манифестируются соответствующим образом, например, при повороте головы, при работе рукой и на фоне снижения артериального давления. Эмбологенная симптоматика вертебробазилярной недостаточности непредсказуема и часто вызывает кумулятивные неврологические нарушения. У пациентов с подозрением на ВБН оптимальна тактика ранней медикаментозной терапии и консультация невропатолога. Оценка состояния экстра- и интракраниальной гемодинамики показана в случае отсутствия другой неврологической патологии, патологии сердца, а также когда имеются четкие данные за тромбоэмболию.

medwedi.ru

236

Повторный инсульт У пациентов с рецидивирующими инсультами применима тактика ведения острых инсультов, по алгоритму, описанному выше. Необходимо определить новые очаги ишемического повреждения головного мозга и, по возможности, выявить основную причину заболевания. Рецидив инфаркта, особенно, когда возникает в течение первых нескольких месяцев от первого эпизода, часто связан с повторной эмболизацией из полостей сердца, тем не менее, дуга аорты и сонные артерии также могут быть источником эмболии [7, 8]. ВЫВОДЫ Сосудистые заболевания головного мозга могут манифестироваться поразному. Течение заболевания у пациентов со стенотическим поражением сонных артерий может быть асимптомным и изначально проявляться фатальным НМК. Опытный сосудистый хирург ответственен за первичную тактику ведения пациентов с асимптомным течением заболевания, преходящей монокулярной слепотой и гемисферной ишемией. Однако, пациенты со стойкими неврологическими нарушениями или атипичной симптоматикой ведутся при тесном взаимодействии с невропатологом. Невропатолог компетентен в точном описании клинических проявлений дефицита, а также способен определить взаимосвязь данных физикального обследования и нарушений, выявленных при исследовании головного мозга, что помогает в определении дальнейшей тактики, возможности выполнения операции КЭ при остром НМК. Кроме того, у пациентов с атипичной симптоматикой невропатолог компетентен в проведении дифференциальной диагностики между сосудистой и несосудистой этиологией. Невропатолог должен играть первую роль в оценке и ведении пациентов с острыми НМК. Тем не менее, оптимальная тактика при инсульте в специализированном неврологическом центре по лечению НМК требует участия мультидисциплинарной бригады, состоящей из невропатолога, сосудистого хирурга, нейрохирурга и специалистов интервенционной терапии и диагностики. Такая бригада имеет компетентность в обследовании и лечении пациентов с широким спектром патологии, являющейся причиной острой ишемии головного мозга. ССЫЛКИ 3.

Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. New

England Journal of Medicine 1991; 325: 445-453. 4. Ferro JM, Falcao I, Rodrigues G et al. Diagnosis of transient ischemic attack by the nonneurologist. A validation study. Stroke 1996; 27: 2225-2229. Caplan LR. Top of the basilar syndrome. Neurology 1980; 30:72. 6. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts: a review. Neurology 1982; 32: 871. 5.

237

7.

Goldstein LB, Perry A. Early recurrent ischemic stroke. A case-control study. Stroke 1992;

8.

23: 1010-1013. Broderick JR Phillips SJ, O' Fallon WM, Frye RL, Whisnant JP. Relationship of cardiac disease to stroke occurrence, recurrence, and mortality. Stroke 1992; 23: 1250-1256.

9.

Bogousslavsky ECO, Regli F. Anterior cerebral artery territory infarction in the Lausanne stroke registry. Archives of Neurology 1990; 47: 144.

10.

Caplan L, Babikian V, Helgason С et al. Occlusive disease of the middle cerebral artery. Neurology 1985; 35: 975-982.

medwedi.ru

238

12.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

Несомненно, участие невропатолога обязательно в каждом случае це1. В идеале обследование пациентов и ребрососудистой патологии, когда лечение должно выполняться мульпатогенез заболевания не совсем тидисциплинарной бригадой, соясен. Более того, ведение пациенстоящей из невропатологов, хирургов тов с острыми инсультами контрои врачей интервенционной терапии. лируется невропатологом. 2. На практике роль невропатологов Роль невропатолога в лечении ограничена консультативными пропациентов с классическими ТИА и токолами, штатными интересами и преходящей монокулярной слепоэкспертизой. 3. Каждый институт должен принять той менее ясна. В идеале все пацисобственный протокол, который енты должны быть консультироваобеспечивал бы безопасность лечены невропатологом, который входит ния и поддерживал принятые станв состав специализированной бридарты по отбору пациентов на хигады (невропатолог, хирург, рентгерургическое вмешательство. нолог и врачи интервенционной те4. Вне зависимости от консультативрапии). Однако, в реальности такой ных протоколов, участие невропатоподход не всегда возможен. В США лога обязательно в следующих слусоздание таких бригад ограничивачаях: ет ценовая политика, определяю у пациентов с атипичной симптощая протокол ведения пациентов, а матикой; в Великобритании нехватка специа у пациентов, которым показано листов невропатологов. Таким обхирургическое вмешательство по поводу негемисферной или верразом, в действительности невротебробазилярной симптоматики; патологи не принимают участие в  у всех пациентов, которым показатерапии пациентов с асимптомным но хирургическое вмешательство в поражением или с классическими экстренном / неотложном порядке. НМК на фоне критического пораже5. Консультация невропатолога также ния сонных артерий. Конечно, такое необходима у пациентов с инсульположение подразумевает, что сотом в анамнезе. судистый хирург в состоянии провести дифференциальную диагностику заболеваний и определить этиологию поражения. Консультация невропаКЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

239

толога показана в сомнительных случаях. Одним из основных правил в New England Medical Center является то, что невропатолог должен проконсультировать каждого пациента, которым показана КТ головного мозга. Однако обратим ваше внимание на то, что доктор Estes – сосудистый хирург, а доктор Thomas – невропатолог. Для хирурга привлечение врачей других специальностей зачастую не выгодно, особенно в США. Их можно понять, так как хирургия – это их специальность и призвание. Невропатолог видит свою роль в виде стража и главного арбитра адекватности показаний и результатов хирургического вмешательства. В настоящем обсуждении была подчеркнута значимость тщательного и постоянного аудита критериев отбора пациентов и результатов хирургического вмешательства.

medwedi.ru

240

13.1

Сопутствующие

заболевания

и

уровень операционного риска Jonathan P Thompson (Европа)

ВВЕДЕНИЕ Прогнозирование периоперационного риска является основополагающим звеном в процессе отбора пациентов на хирургическое вмешательство (каротидную эндартерэктомию). В частности это позволяет правильно организовать протокол дооперационного обследования пациентов, организовать и подготовить интраоперационный мониторинг и оптимизировать использование материальных ресурсов клиники. Как правило, кандидатами на операцию каротидной эндартерэктомии (КЭ) становятся пожилые люди, которые имеют одно или несколько сопутствующих заболеваний (периферические сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, сахарный диабет) [1, 2]. Так как основная цель операции заключается в профилактике возможных нарушений мозгового кровоснабжения, то в медицинской периодике можно найти информацию о критериях отбора пациентов на операцию и минимум стандартов в отношении уровня смертности и осложнений [3-5]. Крупные проспективные исследования показали, что в большинстве случаев послеоперационные осложнения являются следствием присутствия у пациентов факторов риска, а эффект операции реализуется только при условии низкой частоты периоперационных осложнений [3-6]. В настоящей главе мы рассмотрим только факторы риска, которые не связаны с патологией сердца (некардиогенные). Информация получена из следующих источников: 1. исследования у пациентов, которым выполнялись несосудистые операции; 2. исследования у пациентов высокого риска, которым выполнялось хирургическое вмешательство на сосудах; 3. исследования у пациентов, которым выполнялась операция КЭ. ОБЩИЙ ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ РИСК Доказано, что исходное состояние здоровья пациента напрямую связано с частотой периоперационных осложнений. В этой связи уместна классификация физического состояния здоровья (ASA), которая классифицирует тяжесть заболевания по шкале от 1 до 5 (полное здоровье, легкое, умеренное, тяжелое, и аго-

241

нальное состояние) [7]. По данным Forrest et al. [8] существуют 20 факторов, которые могут влиять на уровень периоперационного риска (проспективное рандомизированное исследование, включающее в общей сложности 17201 пациентов). К факторам риска отнесены: исходная тяжесть заболевания 3 – 4 степени по градации ASA, заболевания сердца и инфаркт миокарда в анамнезе, возраст > 50 лет, хирургическое вмешательство на сердечно-сосудистой системе и головном мозге. И в частности желудочковые нарушения ритма, синдром артериальной гипертензии, сердечная недостаточность, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, курение, ASA статус и возраст рассматривались как предикторы сердечно-сосудистых осложнений.

Таблица 13.1 Факторы периоперационного риска сердечно-сосудистых и дыхательных осложнений и смертности Факторы риска

Авторы

ИБС и инфаркт миокарда в анамнезе

Forrest [8], Goldman [9], Detsky [10], Shah [11], Eagle [12]

Сердечная недостаточность

Forrest [8], Goldman [9], Detsky [10], Eagle [12], Ashton [13]

Возраст

Forrest [8], Goldman [9], Eagle [12], Ashton [13], Pedersen [14], Browner [15]

ASA

Vacanti [7], Forrest [8]

Гипертония

Forrest [8], Eagle [12]

Сахарный диабет

Eagle [12], Foster [16]

Почечная недостаточность

Goldman [9], Browner [15], Pedersen [14]

ХНЗЛ

Forrest [8], Goldman [9], Detsky [10], Pedersen [14]

Аритмии

Forrest [8], Goldman [9], Detsky [10], Eagle [12]

Ожирение

Forrest [8]

Курение

Forrest [8]

Низкая толерантность к физическим нагрузкам

Eagle [12], McPhail [18]

К факторам риска дыхательных осложнений отнесены: сердечная недостаточность, ишемия миокарда, хронические обструктивные заболевания легких, ожирение, курение, ASA статус, мужской пол. В отличие от других исследований в рандомизированном исследовании Forrest et al. сахарный диабет и почечная недостаточность не являлись значимыми факторами риска по сердечнососудистым и дыхательным осложнениям [9-18] (Таблица 13.1).

medwedi.ru

242

Таблица 13.2 Факторы риска у кандидатов на операцию каротидной эндартерэктомии Факторы риска ИБС Сахарный диабет Гипертензия Гипертрофия ЛЖ Заболевание почек Возраст

Heltzer [1], Eagle [12], Raby [26], Hollenberg [27], Fleisher [24] Hollenberg [27], Eagle [45] Browner [15], Hollenberg [27] Hollenberg [27], Eagle [45] Browner [15] Eagle [45]

Исследования, выполненные с целью оценки периоперационных осложнений, в основном сводились к заболеваниям сердца [9-11]. Тем не менее, эти данные также относятся и к пациентам, которым выполнялась операция каротидной эндартерэктомии, так как основная причина смертности этой группы пациентов инфаркт миокарда (37% – 50%) и инсульт (15% – 18%) [2, 19-21]. И на самом деле, пожилой возраст, гипертония, сахарный диабет, заболевания почек, хронические заболевания легких (ХНЗЛ), ИБС, сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца рассматриваются как потенциальные факторы кардиогенного риска [12]. ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ РИСК И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО НА СОСУДАХ Вторым источником данных явились исследования по оценке периоперационного риска у пациентов при выполнении хирургических вмешательств на периферическом сосудистом русле (Таблица 13.2). У пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями факторы риска были фактически эквивалентны [13, 22, 23], следовательно, результаты этих исследований можно перенести и на пациентов с поражением сонных артерий. Ишемия миокарда в периоперационном периоде достоверно ассоциируется с увеличением количества осложнений [24, 25]. Raby et al. [26] показали, что асимптомная периоперационная ишемия миокарда имеет место у < 30% пациентов. Hollenberg et al. [27] оценивали встречаемость ишемии миокарда в послеоперационном периоде у 474 пациентов мужского пола в возрасте от 38 до 89 лет при сосудистых операциях, выполняемых в условиях общей анестезии. Исходно у многих пациентов имелись признаки ИБС. К факторам риска отнесены: хирургическое вмешательство на сосудах, возраст > 65 лет, артериальная гипертензия, курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет. Независимыми предикторами ишемии миокарда в послеоперационном периоде являлись: гипертония, сахарный диабет, гипертрофия левого желудочка, терапия дигокси-

243

ном. Уровень госпитальной смертности составил 5% и был достоверно выше у пациентов с гипертонией, заболеванием почек и ограничением физической активности в дооперационном периоде [15]. Таблица 13.3 Некардиогенные факторы риска у кандидатов на операцию каротидной эндартерэктомии Увеличивают риск? Фактор риска Возраст

Да Rothwell [37] ACAS [6] Wong [39] McCrory [31] Goldstein [46] Salenius [28]

Кол-во пациентов, тип исследования Мета-анализ 659, проспективное 291, ретроспективное 1160, ретроспективное 1160, ретроспективное 79, ретроспективное

Увеличивают риск? Нет Goldstein [46] Geary [47] Pinkerton [48]

Кол-во пациентов, тип исследования 1160, ретроспективное 1572, ретроспективное 607, ретроспективное

Женский пол

Rothwell [37]

Мета-анализ

Geary [47]

Систолическая гипертензия

Rothwell [37] Asiddao [29]

Мета-анализ 166, ретроспективное 1160, ретроспективное Мета-анализ

Goldstein [46]

597, ретроспективное 597, ретроспективное 224, ретроспективное

Rothwell [37]

Мета-анализ

Rothwell [37]

Мета-анализ

Goldstein [46]

1160, ретроспективное

McCrory [31] Переферическое сосудистое заболевание Курение

Rothwell [37]

Сахарный диабет

Mackey [35]

Mackey [35]

Yeager [2]

Гиперлипидемия

Mackey [35] Salenius [28]

Контралатеральный стеноз

Salenius [28] Rothwell [37]

1572, ретроспективное 1160, ретроспективное

597, ретроспективное 279, ретроспективное 279, ретроспективное Мета-анализ

medwedi.ru

244

Таблица 13.3 (продолжение) Некардиогенные факторы риска у кандидатов на операцию каротидной эндартерэктомии Увеличивают риск? Фактор риска Недавние или прогрессирующие НМК

Да McCrory [31] Geary [47] Sundt [32] Sieber [34]

Низкий риск Зрительные нарушения Асимптомное течение Терапия антиагрегантами

Кол-во пациентов, тип исследования 1160, ретроспективное 1572, ретроспективное 331, ретроспективное 561, ретроспективное

Rothwell [37]

Мета-анализ

Rothwell [37]

Мета-анализ

Wong [39]

91, ретроспективное 79, ретроспективное

Salenius [28]

Увеличивают риск? Нет Goldstein [46]

Кол-во пациентов, тип исследования 1160, ретроспективное

ACAS – Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study

ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ РИСК И КАРОТИДНАЯ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ Третий источник информации - исследования у пациентов, которым выполнялась операция каротидной эндартерэктомии (Таблица 13.3). Основная информация получена из небольших ретроспективных исследований по оценке частоты осложнений, прежде всего, сердечно-сосудистых и нарушений мозгового кровообращения в ближайшем послеоперационном периоде. В одном исследовании (279 пациентов) факторами риска по нарушением мозгового кровообращения отнесены: инсулиннезависимый сахарный диабет и гиперлипидемия. Терапия антиагрегантами в дооперационном периоде (аспирин или дипиридомол) позволяла снизить частоту этих осложнений [28]. Assiddao et al. [29] установили, что послеоперационная гипертония ассоциировалась с увеличением частоты преходящего неврологического дефицита, и чаще имела место у пациентов с гипертонией анамнезе. Кроме того, к факторам риска по послеоперационной гипертонии отнесены: нарушения ритма сердца в дооперационном периоде, почечная недостаточность, систолическая гипертензия, стенотическое поражение внутренних сонных артерий, а также прогрессирующий или недавний (< 24 часа) неврологический дефицит [30]. Эти же состояния увеличивали риск смертности. Mc Crory et al. [31] выполнили самое крупное рандомизированное исследование (1160 пациентов 12 медицинских центрах США за период 1987 - 1990 гг.).

245

Частота периоперационных инсультов и госпитальная смертность составила 4.8%, в то время как частота инфарктов миокарда 2.1%. Осложнения чаще имели место у пациентов с ипсилатеральной гемисферной симптоматикой, гипертонией (диастолическое давление > 110 мм.рт.ст.), возрастом > 75 лет, стенокардией, тромбозом внутренней сонной артерии и стенотическим поражением каротидного коллектора (интракраниальная часть внутренней сонной артерии). Риск определялся количеством факторов риска. Такие факторы, как стенокардия, инфаркт миокарда (давностью < 6 месяцев), сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, ХНЗЛ, возраст > 70 лет, ожирение, а также недавний или прогрессирующий неврологический дефицит, частые транзиторные ишемические атаки (ТИА) и церебральные инфаркты являются по данным Sundt et al. предикторами послеоперационных инфарктов миокарда и неврологических нарушений [32]. В периоде наблюдения (в среднем 3.2 года) осложнения ассоциировались с теми же факторами риска [33]. Аналогичные данные получены и в другом ретроспективном исследовании (561 пациент) [34]. В отдаленном периоде факторами риска являлись: ИБС, сахарный диабет, курение и гиперлипидемия [35, 36]. Мета-анализ 36 исследований, опубликованных за период с 1980 года по 1995 год, приводит данные о частоте периоперационных (30 дней с момента выполнения хирургического вмешательства) осложнений и уровня смертности у асимптомных и симптомных пациентов, которым выполнялась операция КЭ по поводу клинического и асимптомного поражения сонных артерий. В исследовании определены пять клинических факторов, которые достоверно ассоциировались с увеличением частоты периоперационных инсультов и смертности [37]. К ним относятся: 1. хирургическое вмешательство у пациентов с церебральной симптоматикой в сравнении с пациентами с чисто зрительными нарушениями; 2. женский пол (коэффициент асимметрии 1.44 (95% доверительный интервал (ДИ) 1.14 - 1.83)); 3. возраст > 75 лет (коэффициент асимметрии 1.36 (95% ДИ 1.09 - 1.71); 4. систолическая гипертензия > 180 мм.рт.ст (коэффициент асимметрии 1.82 (95% ДИ 1.37 - 2.41)); 5. периферические сосудистые заболевания (коэффициент асимметрии 2.19 (95% ДИ 1.4 - 3.6)). Сахарный диабет, стенокардия, недавний инфаркт миокарда, прекращение курения, ТИА не ассоциировались частотой периоперационных инсультов и смертности. Метод множественной регрессии результатов the European Carotid Surgery Trial [38] показал, что независимыми факторами риска являются: церебральная ишемия, женский пол, систолическая артериальная гипертензия и перифериче-

medwedi.ru

246

ские сосудистые заболевания. Однако, авторы подчеркивают ограниченность исследований такого типа (низкое качество методологии, возможность коррекции результатов, оценка ассоциаций, а не причин). Значимость симптоматики в дооперационном периоде была подтверждена данными другого мета-исследования, использовавшего аналогичные методы статистической обработки, когда общая частота периоперационных (первые 30 дней после операции) инсультов и смертности у симптомных пациентов составила 5.18%, а у асимптомных пациентов 3.35%. Различие обусловлено более низкой частотой фатальных и нефатальных инсультов у асимптомных пациентов, а уровень смертности, не связанный с неврологическими осложнениями, у двух групп был эквивалентен [38]. Авторы постоянно подчеркивают необходимость терапии антиагрегантами [28, 39]. ПОЧЕМУ СУЩЕСТВУЮТ РАЗЛИЧИЯ? Существует несколько причин, обуславливающих различия между результатами многих исследований. Некоторые факторы, которые рассматривались, как предикторы увеличения риска, не имели статистической значимости у пациентов, которым выполнялась операция КЭ (сахарный диабет, гиперлипидемия и курение). Это может быть связано с тем, что эти факторы не имеют истинной клинической значимости или по причине ограничений методологии исследования, продолжительности периода наблюдения или просто связано с тем, что эти исследования оценивали небольшое количество «голых» данных (ретроспективных), включая смерть, инфаркт миокарда или инсульт [31]. Современные терапевтические подходы во многих случаях также могли изменить значимость отдельных факторов риска (тромболизис, коррекция факторов риска). В некоторых исследованиях даже не проводилось подразделение пациентов на группы (асимптомные и симптомные пациенты). В исследование the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) вошли только опытные хирурги (низкая частота периоперационных инсультов и смертности). Следовательно, результаты многих исследований не могут быть автоматически перенесены к клиническую практику. Зачастую клиницисты игнорируют значимость биологического и физиологического возраста пациентов [9, 10]. Понятно, что пациенты с патологией почек или легких нуждаются в пристальном внимании на протяжении всего срока госпитализации, даже не смотря на то, что по данным исследований они практически не влияют уровень периоперационного риска [12, 13]. ВЫВОДЫ Согласно исследованиям из всех некардиогенных факторов риска, уровень периоперационного риска увеличивают только женский пол пациентов, возраст >

247

75 лет, систолическая гипертензия и неврологический статус. Однако даже они не позволяют прогнозировать уровень периоперационного риска у конкретного пациента. Тем не менее, чем больше факторов риска, тем выше вероятность осложнений. Хотя в большинстве случаев возникают кардиогенные осложнения, однако никогда не следует игнорировать и внесердечные факторы риска. Факторами риска по ишемии миокарда являются: артериальная гипертензия, ожирение, ХНЗЛ, курение, сахарный диабет и заболевания почек [40-42]. В исследованиях ожирение и продолжающееся курение ассоциировались с увеличением дыхательных осложнений, а тяжесть заболеваний (ASA) коррелировало с увеличением частоты как дыхательных, так и сердечно-сосудистых осложнений. Из всех факторов риска только артериальная гипертония поддается медикаментозной коррекции. Терапия бета-блокаторами позволяет снизить риск ишемии миокарда и отдаленной смертности [43, 44]. Таким образом, частота периоперационных осложнений может быть минимизирована качественной дооперационной диагностикой, коррекцией факторов риска, выбором оптимального анестезиологического пособия и постоянным периоперационным мониторингом. Однако в конечном итоге все зависит от опыта и профессионализма хирургической бригады. ССЫЛКИ 1. Hertzer NR. Basic data concerning associated coronary disease in peripheral vascular patients. Annals of Vascular Surgery 1987; 1: 616-620. 2. Yeager RA, Moneta GL, McConnell DB, Neuwelt EA, Taylor LM Jr, Porter JM. Analysis of risk factors for myocardial infarction following carotid endarterectomy. Archives of Surgery 1989; 124: 1142-1149. 3. Moore WS, Barnett HJM, Beebe HG et al. Guidelines for carotid endarterectomy. Circulation 1995; 91: 566-579. 4. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe or with mild carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235-1243. 5. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade stenosis. New England Journal of Medicine 1991; 325: 446-452. 6. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Journal of the American Medical Association 1995; 273: 1421-1428. 7. Vacanti CJ, Van Houten RJ, Hill RC. A statistical analysis of the relationship of physical status to postoperative mortality in 68388 cases. Anesthesia and Analgesia 1970; 49: 564566. 8. Forrest JB, Rehder K, Cahalan MK, Goldsmith CH. Multicenter study of general anesthesia III. Predictors of severe perioperative adverse outcomes. Anesthesiology 1992; 6: 315.

medwedi.ru

248

9. Goldman L, Caldera DL, Nussbaum SR. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures. New England Journal of Medicine 1977; 297: 845-850. 10.Detsky AS, Abrams H, Forbath N, Scott JG, Milliard JR. Cardiac assessment for patients undergoing noncardiac surgery: a multifactorial risk index. Archives of Internal Medicine 1986; 146: 2131-2134. 11.Shah KB, Kleinman BS, Rao TLK, Jacobs HK, Mestan K, Schaafsma M. Angina and other risk factors in patients with cardiac diseases undergoing noncardiac operations. Anesthesia and Analgesia 1990; 70: 240-247. 12.Eagle KA, Brundage BH, Chaitman BR et al. Guidelines for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. Mayo Clinic Proceedings 1997; 72: 524-531. 13.Ashton CM, Petersen NJ, Wray NP et al. The incidence of perioperative myocardial infarction in men undergoing noncardiac surgery. Annals of Internal Medicine 1993; 118: 504 510. 14.Pedersen T, Eliasen K, Henriksen E. A prospective study of risk factors and cardiopulmonary complications associated with anaesthesia and surgery: risk indicators of cardiopulmonary morbidity. Acta Anaesthesiologica Scandinavica 1990; 34: 144-155. 15.Browner WS, Li J, Mangano DT. In-hospital and long-term mortality in male veterans following noncardiac surgery. Journal of the American Medical Association 1992; 268: 228232. 16.Foster ED, Davis KB, Carpenter JA, Abele S, Fray D. Risk of noncardiac operation in patients with defined coronary disease: the Coronary Artery Surgery Study (CASS) Registry experience. Annals of Thoracic Surgery 1986: 41:42-50. 17.Pedersen T, Eliasen K, Henriksen E. A prospective study of mortality associated with anaesthesia and surgery: risk indicators of mortality in hospital. Acta Anaesthesiologica Scandinavica 1990; 34: 176-182. 18.Mc Phail N, Calvin JE, Shariatmadar A, Barber GG, Scobie TK. The use of preoperative exercise testing to predict cardiac complications following arterial reconstruction. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 60-68. 19.Hertzer NR, Arisen R. Cumulative stroke and survival 10 years after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1985:2:661-668. 20.Mackey WC. O'Donnell TF Jr, Callow AD. Cardiac risk in patients undergoing carotid endarterectomy: impact on perioperative and long-term mortality. Journal of Vascular Surgery 1990; 11: 226-234. 21.Easton JD, Wilterdink JL. Carotid endarterectomy: trials and tribulations. Annals of Neurology 1994; 35: 5-17. 22.Gersh BJ, Rihal CS, Rooke TW, Ballard DJ. Evaluation and management of patients with both peripheral vascular and coronary artery disease. Journal of the American College of Cardiology 1991; 18: 193-202. 23.Fleisher LA, Barash PG. Preoperative cardiac evaluation for non-cardiac surgery: a functional approach. Anesthesia and Analgesia 1992; 74: 586-598. 24.Fleisher LA. Rosenbaum SH, Nelson AH, Barash PG. The predictive value of preoperative silent ischaemia for postoperative ischaemic cardiac events in vascular and nonvascular surgery patients. American Heart Journal 1991; 122: 980-986. 25.Mangano DT, Browner WS, Hoilenberg M, Li J, Tateo IM. Long-term cardiac prognosis following noncardiac surgery. Journal of the American Medical Association 1992; 268: 233-239.

249

26.Raby KE, Barry J, Creager MA, Cook F, Weisberg MC, Goldman L. Detection and significance of intraoperative and postoperative myocardial ischaemia in peripheral vascular surgery. Journal of the American Medical Association 1992; 268: 222-227. 27.Hollenberg M, Mangano DT, Browner WS, London MJ, Tubau JF, Tateo IM. Predictors of postoperative myocardial ischaemia in patients undergoing noncardiac surgery. Journal of the American Medical Association 1992; 268: 205-209. 28.Salenius J-P, Harju E, Riekkinen H. Early cerebral complications in carotid endarterectomy: risk factors. Journal of Cardiovascular Surgery 1990; 31:162-167. 29.Asiddao CB, Donegan JH, Whitesell RC, Kalbfleisch JH. Factors associated with perioperative complications during carotid endarterectomy. Anesthesia and Analgesia 1982; 61:631-637. 30.Wong JH, Findlay JM, Suarez-Almazor ME. Hemodynamic instability after carotid endarterectomy: risk factors and associations with operative complications. Neurosurgery 1997; 41: 35-40. 31.Mc Crory DC, Goldstein LB, Samsa GP et al. Predicting complications of carotid endarterectomy. Stroke 1993; 24: 1285-1291. 32.Sundt TM, Sandok BA, Whisnant JR Carotid endarterectomy: complications and preoperative assessment of risk. Mayo Clinic Proceedings 1975; 50: 301-306. 33.Sundt TM, Whisnant JR Houser OW, Fode NC. Prospective study of the effectiveness and durability of carotid endarterectomy. Mayo Clinic Proceedings 1990; 65: 625-635. 34.Sieber FE, Toung TJ, Diringer MN, Wang H, Long DM. Preoperative risks predict neurological outcome following carotid endarterectomy-related stroke. Neurosurgery 1992; 30: 847-853. 35.Mackey WC, O'Donnell TF, Callow AD. Carotid endarterectomy in patients with intracranial vascular disease: short-term risk and long-term outcome. Journal of Vascular Surgery 1989; 10: 432-438. 36.Hertzer NR. Clinical experience with preoperative coronary angiography. Journal of Vascular Surgery 1985; 2: 510-515. 37.Rothwell PM, Slattery J, Warlow CP. Clinical and angiographic predictors of stroke and death from carotid endarterectomy: systematic review. British Medical Journal 1997; 315: 1571-1577. 38.Rothwell PM, Slattery J, Warlow CP. A systematic comparison of the risks of stroke and death due to carotid endarterectomy for symptomatic and asymptomatic stenosis. Stroke 1996; 27: 266-269. 39.Wong JH, Findlay JM, Suarez-Almazor ME. Regional performance of carotid endarterectomy. Stroke 1997; 28: 891-898. 40.Allman KG, Muir A, Howell SJ, Hemming AE, Scar JW, Foex P. Resistant hypertension and preoperative silent myocardial ischaemia in surgical patients. British Journal of Anaesthesia 1994; 73: 574-578. 41.Raby KE, Goldman L, Creager MA et al. Correlation between preoperative ischemia and major cardiac events after peripheral vascular surgery. New England Journal of Medicine 1989; 321: 1296-1300. 42.Fleisher LA, Rosenbaum SH, Nelson AH, Barash PG. The predictive value of preoperative silent ischemia for postoperative ischemic cardiac events in vascular and nonvascular surgery patients. American Heart Journal 1991; 122: 980-986.

medwedi.ru

250

43.Stone JG, Foex P, Scar JW, Johnson LL, Khambatta HJ, Triner L. Myocardial ischaemia in untreated hypertensive patients: effect of a single small oral dose of a beta-adrenergic blocking agent. Anesthesiology 1988; 68: 495-500. 44.Mangano DT, Layug EL, Wallace A, Tateo I. Effect of atenolol on mortality and cardiovascular morbidity after noncardiac surgery. Multicenter study of perioperative ischaemia research group. New England Journal of Medicine 1996; 335: 1713-1720. 45.Eagle KA, Coley CM, Newell JB et al. Combining clinical and thallium data optimizes preoperative assessment of cardiac risk before major vascular surgery. Annals of Interns Medicine 1989; 110: 859-866. 46.Goldstein LB, Mc Crory DC, Landsman PB et al. Multicenter review of preoperative risk factors for carotid endarterectomy in patients with ipsilateral symptoms. Stroke 1994; 25: 1116-1121. 47.Geary KJ, Ouriel K, Geary JE, Fiore WM, Green RM, De Weese JA. Neurological events following carotid endarterectomy. Annals of Vascular Surgery 1993; 7: 76-82. 48.Pinkerton JA Jr, Gholkar VR. Should patient age be a consideration in carotid endarterectomy? Journal of Vascular Surgery 1990; 11: 650-658.

251

Сопутствующие заболевания и

13.2

уровень операционного риска Alien D Hamdan (США) Frank В Pomposelli Jr (США)

При выполнении операций каротидной эндартерэктомии (КЭ) возможны следующие осложнения: нарушения мозгового кровообращения (ТИА, инсульт), инфаркты миокарда и смерть. Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущими факторами риска, однако и другие заболевания могут увеличивать частоту периоперационных осложнений. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Во многих исследованиях сахарный диабет является достоверным фактором, который увеличивает уровень смертности и частоту осложнений неврологических осложнений. У пациентов с сахарным диабетом часто имеется ишемическая болезнь сердца. Оба фактора могут увеличивать периоперационный риск. По данным старых исследований частота периоперационных инсультов у пациентов с сахарным диабетом составляет 20% и 8.2% у пациентов без сахарного диабета. Однако результаты этого исследования не имеют статистической силы, так как включало только 40 пациентов с сахарным диабетом [49]. Согласно последним данным частота периоперационных нарушений мозгового кровообращения у пациентов с сахарным диабетом составляет только 3.6% и 2.2% у пациентов без сахарного диабета [50]. Эти данные были подтверждены в крупном исследовании, включавшем 9795 пациентов, из которых у 2292 пациента имелся сахарный диабет [51]. Недавно мы опубликовали собственные результаты хирургического вмешательства у двух групп пациентов (284 пациента с сахарным диабетом и 448 пациентов без сахарного диабета) [52]. Пациенты с сахарным диабетом были моложе и у них присутствовали другие факторы риска, включая ИБС и застойную сердечную недостаточность (ЗСН). У пациентов этой группы была выше частота послеоперационных осложнений со стороны сердца (3.2% в сравнении 1.1%). Однако по данным анализа множественной логической регрессии ни диабет, ни ИБС не являлись статистически достоверными факторами риска кардиогенных осложнений и смертности. Единственным клиническим предиктором осложнений являлась ЗСН. Частота послеоперационных инсультов у пациентов с и без сахарного диабета была одинакова (1.0% в сравнении с 1.1%, соответст-

medwedi.ru

252

венно). Тем не менее, клиницистам нельзя забывать, что у пациентов с сахарным диабетом риск периоперационных осложнений со стороны сердца выше, чем неврологических нарушений. НАРУШЕНИЯ КОАГУЛЯЦИИ Многие врожденные заболевания проявляются нарушениями коагуляционного звена гемостаза. Среди них дефицит протеина С и S, антитромбина и пятого фактора Leiden (резистенция к активированному протеину С (APC-Р)). Эти заболевания также могут присутствовать и у потенциальных кандидатов на операцию каротидной эндартерэктомии. Недавно появились сведения, что эти заболевания могут оказывать влияние на уровень периоперационных осложнений. Кроме того, некоторые приобретенные заболевания, также могут увеличивать количество периоперационных осложнений (например, гепарин-индуцированная тромбоцитопения (ГИТ)). Согласно проведенным исследованиям дефицит протеина С и S, а также и антитромбина провоцируют тромбоз интракраниальных сосудов, что является причиной инфарктов [53]. У 14% пациентов уровень APC-Р был повышен (группа хирургической реконструкции бедренных артерий). У этих пациентов проходимость шунтов к первому году составила только 48% (88% в контрольной группе). Однако в этом исследовании у пациентов с поражением сонных артерий не было отмечено значимого повышения уровня АРС-Р. Результаты у этой группы пациентов в этом исследовании не представлены [54]. Мы может только предположить, что повышении свертываемости крови является фактором риска тромбоза сосудов. Этим пациентам может быть показана терапия прямыми антикоагулянтами с переходом на варфарин в послеоперационном периоде. В этой связи клиницист должен уделить особое внимание пациентам с флеботромбозом. Гепарин-индуцированная тромбоцитопения возникает, когда гепарин, чаще нефракционный, действует как антигенный стимул, и вероятно взаимодействует с четвертым тромбоцитарным фактором, что приводит к формированию антител с последующим повреждением сосудистой стенки, агрегации тромбоцитов и тромбоцитопении. При этом чаще возникает тромбоцитопения и диапедезные кровотечения, а не тромбоз сосудов. Как правило, для проявления этого синдрома требуется 4 - 5 дней (формирование достаточного количества иммуноглобулина G). Повторная реакция на введение гепарина может быть очень быстрой. Сосудистые операции редко выполняются этим пациентам, что позволяет избегать в ряде случаев использования гепарина. В своем исследовании Riles et al. отметили, что в большинстве случаев причиной периоперационных НМК является тромбоз внутренней сонной артерии, который вызывается неадекватной хирургической коррекцией и другими техническими ошибками [50]. Однако, в ретроспективном исследовании от Mayo

253

Clinic Scottsdale (2000 пациентов) у 6 случаях из 19 окклюзий тромбоз артерии был вызван гепарин-индуцированной тромбоцитопенией [55]. В исследовании от Cleveland Clinic ГИТ возникла у 3 пациентов на фоне терапии низкомолекулярным гепарином (НМГ) [56]. У этих пациентов использование гепаринов противопоказано (перекрестная активность) [57]. В нашей клинике мы применяем данапроид (ингибитор Ха фактора). Эти препараты (селективные ингибиторы тромбина) в будущем могут заменить гепарин. Тем не менее, в настоящее время для минимизации риска осложнений при использовании гепарина показан общий анализ крови (количество тромбоцитов) на третий день после начала применения. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Известно, что у пациентов с хронической почечной недостаточностью риск смертности значительно выше (обычно по причине сердечно-сосудистых осложнений), чем у пациентов без почечной недостаточности. При хирургических вмешательствах на периферическом сосудистом русле почечная недостаточность ассоциировалась с увеличением риска смертности и уменьшением выживаемости пациентов в отдаленном периоде. В одном исследовании риск превышал обычные показатели в пять раз. Ни один пациент (11), находящийся на гемодиализе не прожил трех лет после операции [58]. Согласно доступным данным (9795 операций КЭ) почечная недостаточность, требующая гемодиализа, является значимым фактором риска развитию инсультов и смертности [51]. В этом исследовании не было представлено точных данных о частоте осложнений и смертности. В исследовании от University of Mississippi (285 операций КЭ) частота инсультов у пациентов с уровнем креатинина > 2.9 мг / дл составила 43%, а у пациентов с нормальной функцией почек 6%. Только 1 пациент с тяжелой почечной недостаточностью пережил 6 месяцев после КЭ. В этом исследовании только у 7 пациентов имелась тяжелая почечная недостаточность [59]. В нашем неопубликованном исследовании (1001 операция КЭ за семилетний период) у 73 пациентов уровень креатинина был выше 1.5 мг / дл (3 пациента находились на постоянном гемодиализе). Частота инсультов в этой группе пациентов была достоверно выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. (5.5% в сравнении с 1.08%). Учитывая высокий риск НМК и смертности у пациентов с почечной недостаточностью, показания к хирургическому вмешательству должны быть переоценены. Хирург вправе ожидать высокую частоту осложнений у этой группы пациентов. В рекомендации American Heart Association действительный уровень риска у пациентов с почечной недостаточностью может быть недооценен [60]. Таким образом, пациент, находящийся на постоянном гемодиализе, не может считаться хорошим кандидатом на КЭ. Операция показана пациентам с ТИА на фоне критического сужения сонных артерий.

medwedi.ru

254

ПОЛ Доказано, что курение в период менопаузы увеличивает риск сердечнососудистых заболеваний у пациентов женского пола. Мы считаем, что протоколы лечения пациентов мужского и женского пола должны различаться [61]. Это связано с тем, что частота инсультов на фоне ТИА и смертности у женщин ниже, чем у пациентов мужского пола [62]. Исследование от Northwestern Medical School ставило своей целью сравнительную оценку результатов хирургического лечения пациентов мужского и женского пола со стенотическим поражением сонных артерий. У пациентов женского пола чаще использовалась пластика артерии заплатой. Частота инсультов у женщин составила 3.2%, и 1.5% у пациентов мужского пола. Однако это различие статистически незначимо. Не было отмечено различий по частоте периоперационных осложнений со стороны сердца. Уровень пятилетней выживаемости у пациентов женского пола был выше (95% у женщин и 85% у мужчин) [63]. Однако, согласно другим исследованиям, частота рестенозирования у пациентов женского пола выше. По данным двух рандомизированных исследований результаты операции КЭ были лучше при пластике артерии заплатой [64, 65]. Таким образом, пол пациентов не может считаться противопоказанием к операции каротидной эндартерэктомии. Вследствие высокой частоты рестенозирования у всех пациентов женского пола показана пластика сонных артерий заплатой [66]. ВОЗРАСТ Возраст большинства пациентов с сосудистыми заболеваниями превышает 50 лет. Тем не менее, у определенной части молодых пациентов имеется злокачественное (прогрессирующее) течение атеросклеротической патологии. Согласно исследованиям у таких пациентов чаще происходит обструкция артерий и шунтов. В этом синдром гиперкоагуляции играет ведущую роль [67]. Согласно данным одного исследования у 45% пациентов моложе 50 лет имеются нарушения в системе свертывания и фибринолизиса, а у пациентов с тромбозом сосудистых шунтов в течение первых дней с момента выполнения операции нарушения коагуляции имели место у всех без исключения пациентов (100%) [68]. В исследовании от Cleveland Clinic отмечается, что у молодых пациентов (< 50 лет) выше частота таких факторов риска, как курение, низкий уровень липопротеинов высокой плотности и ранние менопаузы. У молодых пациентов частота рестенозирования сонных артерий была достоверно выше (32%), чем у пациентов старше 60 лет (12%). Однако повторное сужение в большинстве случаев было асимптомно [69]. В другом исследовании у пациентов < 45 лет не было отмечено различий в частоте периоперационных осложнений, тем не менее, у этой группы отмечен более низкий уровень отдаленной выживаемости [70].

255

На другом конце спектра проблемы – операция КЭ у пациентов старше 75 лет. В исследованиях NASCET и the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS) количество пожилых пациентов было минимальным [71, 72]. В настоящее время со старением общей популяции и увеличением общей продолжительности жизни (выживаемость пациентов женского пола в возрасте 80 лет составляет 9 лет, а мужского пола 7 лет) количество пожилых пациентов, нуждающихся в выполнении операции каротидной эндартерэктомии, возрастет. [73]. Для оценки результатов операции каротидной эндартерэктомии у пожилых пациентов выполнено много исследований [74-77]. По данным одного исследования частота периоперационных НМК и смертности при операциях КЭ у пациентов пожилого и молодого возраста сопоставима. Однако уровень смертности был выше при выполнении других хирургических вмешательств (пластика аневризм абдоминального отдела аорты, операции на сосудах нижних конечностей) [77]. Уровень смертности и частота инсультов у пожилых пациентов колебалась от 2.3% до 6% (различие с пациентами молодого возраста статистически недостоверно). Хотя частота периоперационных инсультов у пациентов пожилого возраста была невелика, тем не менее, смертность на фоне инсульта достигала 40%. У пациентов этой возрастной группы частота поражений интракраниального сосудистого русла (каротидный коллектор, Велизиев круг) была в пять раз выше, чем у молодых пациентов. Также отмечена тенденция к увеличению сроков госпитализации [78]. В заключении отметим, что возраст пациента не является противопоказанием к операции КЭ. Молодые пациенты после КЭ требуют наблюдения по поводу возможности гиперкоагуляционной активности и рестенозирования сосудов. Кроме того, у молодых пациентов рационально проведение кардиологического обследования, по причине более низкой продолжительности жизни и обычно по причине кардиогенных осложнений. У пациентов > 75 лет в процессе прогнозирования отдаленной выживаемости хирург должен предположить наличие всех факторов риска, особенно у асимптомных пациентов, когда профилактический эффект операции не реализуются, если только пациент не проживет 2 года после операции. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ Хотя ХНЗЛ с синдромом бронхообструкции и курение увеличивают риск дыхательных осложнений в послеоперационном периоде при торакоабдоминальных операциях, однако при операции на сонных артериях эти состояния не являются значимыми факторами риска [79, 80]. Доступ к сосудам шеи не компрометирует дыхательную функцию, и пациенты способны самостоятельно принимать пищу уже на следующий день после операции. Однако у активных курильщиков выше частота рестенозирования сонных артерий [66].

medwedi.ru

256

ТЯЖЕЛАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Артериальная гипертензия – не редкость для пациентов с поражением сонных артерий на всех этапах лечения. У 62% пациентов, которым выполнялась операция каротидной эндартерэктомии, имелся анамнез контролируемой гипертензии и у 58% тяжелая гипертония впервые манифестирована в послеоперационном периоде. Высокие цифры артериального давления в анамнезе не увеличивают риск гипертензии в послеоперационном периоде (только в сочетании с сахарным диабетом). У пациентов с сахарным диабетом частота послеоперационной гипертензии составляла 93% в сравнении с 52% у пациентов без сахарного диабета [81]. Некоторые авторы считают, что артериальная гипертензия увеличивает риск развития инсультов и инфарктов миокарда в послеоперационном периоде при операциях каротидной эндартерэктомии [80, 81], другие авторы так не считают [81]. Артериальная гипертензия увеличивает риск внутричерепных кровоизлияний в раннем послеоперационном периоде [82]. Гипертония в послеоперационном периоде может стать причиной для развития синдрома гиперперфузии (нарушение ауторегуляции приводит к увеличению локальной перфузии и отеку головного мозга), который проявляется головной болью и судорожными припадками на 3 – 10 день после операции КЭ [83]. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС Многие исследования были посвящены оценке результатов лечения у пациентов с контралатеральной окклюзией сонных артерий и не установили статистически значимых различий по частоте неврологических осложнений, смертности и в отдаленных результатах. Согласно ранним исследованиям частота периоперационных инсультов и смертности у пациентов с окклюзией контралатеральных сонных артерий составляет 20% – 45%, однако хирургические вмешательства часто выполнялись на фоне острого инсульта [84]. Эти данные статистически не достоверны, и в действительности частота периоперационных инсультов по данным двух других исследований составляет 4.8% - 4.9% у пациентов с контралатеральной окклюзией (2.5% - 2.6% в контрольной группе) [85, 86]. У пациентов этой группы в раннем послеоперационном периоде также выше риск внутримозговых кровоизлияний и синдрома гиперперфузии [83, 87]. Более высокая частота периоперационных инсультов у пациентов с недавно перенесенными инсультами, по-видимому, объясняется слабой толерантностью к ишемии (пережатие сонных артерий в основном периоде операции) жизнеспособной ткани вблизи зоны инфаркта [88]. У пациентов с ТИА частота периоперационных инсультов выше, чем у асимптомных пациентов (5.2% против 3.35%, соответственно) [89].

257

Существует несколько публикаций о результатах КЭ у пациентов с резким поражением сонных артерий на фоне сопутствующей интракраниальной патологии. Так при выполнении ангиографического исследования или магнитнорезонансного сканирования головного мозга у определенной части пациентов могут диагностироваться аневризматические расширения интракраниальных сосудов. Обычно размеры сосудистой аневризмы не превышают 10 мм и они, как правило, располагаются в области средней мозговой артерии или внутричерепной части внутренней сонной артерии. Эти аневризмы не склонны к спонтанному разрыву. Разрывы сосудистых аневризм обычно имеют место при локализации в области aa. communicantes anterior et posterior. Согласно проспективному исследованию при выполнении ангиографического исследования у 100 пациентов со стенотическим поражением сонных артерий у 9 пациентов обнаружены сосудистые аневризмы, у 2 пациентов артериовенозная мальформация и у 15 пациентов выявлено резкое атеросклеротическое поражение интракраниального русла (каротидный коллектор) [90]. Согласно публикациям результаты хирургического вмешательства у пациентов с сопутствующей интракраниальной патологией удовлетворительны. Этапность хирургических вмешательств определяется симптоматикой, возрастом, а также сопутствующими заболеваниями [91]. ВЫВОДЫ При обследовании пациентов, которым планируется выполнение операции КЭ, следует учитывать большое количество потенциальных факторов риска. В этой главе мы попытались проанализировать ведущие внесердечные состояния, с которыми может столкнуться хирург (Таблица 13.4). У пациентов с сахарным диабетом частота периоперационных инсультов аналогична контрольной группе. Однако пациенты с сахарным диабетом требуют пристального внимания, так как у них часто имеется скрытое поражение коронарных артерий. Всем пациентам с нарушениями коагуляционного звена гемостаза показан постоянный мониторинг на протяжении всего периода госпитализации. Для профилактики гепарин-индуцированной тромбоцитопении через три дня после начала терапии показан общий анализ крови (оценивается количество тромбоцитов). Почечная недостаточность сильно компрометирует результаты хирургического вмешательства и в ряде случаев операция пациентам этой группы не показана. Пол пациентов на результаты не оказывает влияния. У пациентов моложе 50 лет следует активно проводить скрининговые исследования на предмет ИБС и гиперлипидемии, а послеоперационное наблюдение должно быть строгим, так как частота рестенозирования очень высока. У пациентов старше 70 лет операция КЭ может быть выполнена на приемлемо безопасном уровне, но в случае асимптомного течения заболевания следует оценить ожидаемую продолжительность жизни до рекомендации КЭ.

medwedi.ru

258

Таблица 13.4 Состояния, требующие особого внимания при планировании операции каротидной эндартерэктомии Факторы риска

Увеличение частоты инсультов Нет

Увеличение уровня смертности Нет

Нарушение свертывающей системы крови Почечная недостаточность Возраст

Неизвестно

Неизвестно

Да

Да

Нет

Нет

Возраст < 50 лет

Нет

Нет

Возраст > 75 лет

Нет

Нет

Заболевания легких Тяжелая гипертония

Нет Да

Нет Нет

Сахарный диабет

Вероятно Предсуществующие неврологические нарушения

Нет

Комментарий Асимптомная ИБС / тщательное мониторирование Анамнез / исследование на ГИТ Тщательно оценить показания к КЭ Если артерии небольшого диаметра - необходимо выполнять пластику заплатой Высокая частота рестенозов и уменьшение ОПЖ Инсульт в послеоперационном периоде ассоциируются с высокой частотой осложнений и смертности. Необходимо предположить асимптомную патологию СГП и высокая частота внутримозговых кровоизлияний У пациентов с сопутствующей интракраниальной патологией риск выше

ГИТ – гепарин-индуцированная тромбоцитопения; ОПЖ – ожидаемая продолжительность жизни; СГП – синдром гиперперфузии

ХНЗЛ, по-видимому, не являются фактором риска, но могут быть противопоказанием к общей анестезии. Тяжелая гипертония должна контролироваться как в дооперационном, так и в послеоперационном периодах. Гипертония ассоциируется с увеличением риска НМК, внутричерепных кровоизлияний, а также с синдромом гиперперфузии. ССЫЛКИ 49.Salenius JP, Harju E, Riekkinen A. Early cerebral complications in carotid endarterectomy: risk factors. Journal of Cardiovascular Surgery (Torino) 1990; 31: 162-167. 50.Riles TS, Imparato AM, Jacobowitz GR et al. The cause of perioperative stroke after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 206-216.

259

51.Plecha EJ, King ТА, Pitluk HC, Rubin JR. Risk assessment in patients undergoing carotid endarterectomy. Cardiovascular Surgery 1993; 1: 30-32. 52.Akbari CM, Pomposelli FB Jr, Gibbons GW et al. Diabetes mellitus: a risk factor for carotid endarterectomy? Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 1070-1076. 53.Barinagarrementeria F, Brito CC, Izaguirre R, de la Pena A. Progressive intracranial occlusive disease associated with deficiency of protein S. Stroke 1993; 24: 1752-1756. 54.Ouriel K, Green RM, De Weese JA, Cimino C. Activated protein С resistance: prevalence and implications in peripheral vascular disease. Journal of Vascular Surgery 1996; 23: 4652. 55.Atkinson JL, Sundt TM, Kazmier FJ et al. Heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis in ischemia stroke. Mayo Clinic Proceedings 1988; 63: 353-361. 56.Gottlieb A, Tabares AH, Levy P et al. Use of low molecular weight heparin in patients with heparin-induced thrombocytopenia undergoing carotid endarterectomy. Anesthesiology 1996; 85: 678-681. 57.Warkentin ТЕ, Levine MM, Hirsh J et al. Heparin-induced thrombocytopenia in patients treated with low-molecular-weight heparin or unfractionated heparin. New England Journal of Medicine 1995; 332: 330-335. 58.Whittemore AD, Donaldson MC, Mannick JA. Infrainguinal reconstruction for patients with chronic renal insufficiency. Journal of Vascular Surgery 1993; 17: 32-41. 59.Rigdon ER, Monajjem N, Rhodes RS. Is carotid endarterectomy justified in patients with severe chronic renal insufficiency? Annals of Vascular Surgery 1997; 11: 115-19. 60.Moore WS, Barnett HJM, Beebe HG et al. Guidelines for carotid endarterectomy. Stroke 1995; 26: 188-201. 61.Ayanian J, Epstein AM. Differences in the use of procedures between men and women hospitalized for coronary heart disease. New England Journal of Medicine 1991; 325: 221225. 62.Eager ED. Chesebro JH, Sacks FM et al. Cardiovascular disease in women. Circulation 1993; 88: 1999-2009. 63.Schneider JR, Droste JS, Golan JF. Carotid endarterectomy in women versus men: patient characteristics and outcomes. Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 890-898. 64.Eikelboom ВС, Ackerstaff RG, Hoeneveld H et al. Benefits of carotid patching: a randomized study. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 240-247. 65.De Letter JAM, Moll FL, Welten RJT et al. Benefits of carotid patching: a prospective randomized study with long-term follow-up. Annals of Vascular Surgery 1993; 8: 54-58. 66.Clagett GR Rich NM: McDonald PT et al. Etiologic factors for recurrent carotid stenosis. Surgery 1983; 92: 313-318. 67.Levy PJ, Hornung CA, Haynes JL, Rush DS. Lower extremity ischemia in adults younger than 40 years of age: a community-wide survey of premature arterial disease. Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 873-881. 68.Eldrup-Jorgensen J, Flanigan DP, Brace L et al. Hypercoaguable states and lower limb ischemia in young adults. Journal of Vascular Surgery 1989; 9: 334-341. 69.Levy PJ, Olin JW, Piedmonte MR et al. Carotid endarterectomy in adults 50 years of age and younger: a retrospective comparative study. Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 326-331. 70.Mingoli A, Sapienza P, Feldhaus RJ et al. Carotid endarterectomy in young adults: is it a worthwhile procedure? Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 464-470.

medwedi.ru

260

71.Executive committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Journal of the American Medical Association 1995; 273: 1421-1428. 72.North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade stenosis. New England Journal of Medicine 1991; 325: 445-453. 73.Manton KG, Vaupel JW. Survival after the age of 80 in the United States, Sweden, France, England and Japan. New England Journal of Medicine 1995; 333: 1232-1235. 74.Roques XF, Baudet EM, Clerc F. Results of carotid endarterectomy in patients 75 years of age and older. Journal of Cardiovascular Surgery 1991; 32: 726-731. 75.Perler BA, Williams GM. Carotid endarterectomy in the very elderly: is it worthwhile? Surgery 1994; 116: 479-483. 76.Rosenthal D, Rudderman RH, Jones DH et al. Carotid endarterectomy in the octogenarian: is it appropriate? Journal of Vascular Surgery 1986; 3: 782-787. 77.Plecha FR, Berlin VJ, Plecha EJ et al. The early results of vascular surgery in patients 75 years of age and older: an analysis of 3259 cases. Journal of Vascular Surgery 1985; 3: 769-774. 78.Perler BA. The impact of advanced age on the results of carotid endarterectomy: an outcome analysis. Journal of the American College of Surgeons 1996; 183: 559-564. 79.Goldstein LB, Mc Crory DC, Landsman PB et al. Multicenter review of preoperative risk factors for carotid endarterectomy in patients with ipsilateral symptoms. Stroke 1994; 25: 1116-1121. 80.Mc Crory DC, Goldstein LB, Samsa GP et al. Predicting complications of carotid endarterectomy. Stroke 1993; 24: 1285-1291. 81.Skydell JL, Machleder HI, Baker D et al. Incidence and mechanism of post-carotid endarterectomy hypertension. Archives of Surgery 1987; 122: 1153-1155. 82.Pomposelli FB Jr, Lamparello PJ, Riles TS et al. Intracranial hemorrhage after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 248-255. 83.Nielson TG, Sillesen H, Schroeder TV. Seizures following carotid endarterectomy in patients with severely compromised cerebral circulation. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1995; 9: 53-57. 84.Heyman A, Young WG Jr, Brown IW Jr. Long term results of endarterectomy of the internal carotid artery for cerebral ischemia and infarction. Circulation 1967; 36: 156-168. 85.Mackey WC, O'Donnell TF, Callow AD. Carotid endarterectomy contralateral to an occluded carotid artery: perioperative risk and late results. Journal of Vascular Surgery 1990; 11: 778-785. 86.Mc Carthy WJ, Wang R, Pearce WH et al. Carotid endarterectomy with an occluded contralateral carotid artery. American Journal of Surgery 1993; 166: 168-172. 87.Mansoor GA, White WB, Grunnet M, Ruby ST. Intracerebral hemorrhage after carotid endarterectomy associated with ipsilateral fibrinoid necrosis: a consequence of the hyperperfusion syndrome? Journal of Vascular Surgery 1996; 23: 147-151. 88.Green RM, Messick WJ, Ricotta JJ et al. Benefits, shortcomings and costs of EEG monitoring. Annals of Surgery 1985; 201: 785-792. 89.Rothwell PM, Slattery J, Warlow CP. A systematic comparison of the risks of stroke and death due to carotid endarterectomy for symptomatic and asymptomatic stenosis Stroke 1996; 27: 266-269.

261

90.Dippel DWJ, Vermeulen M, Braakman R, Habbema JDF. Transient ischemic attacks, carotid stenosis, and an incidental intracranial aneurysm. A decision analysis. Neurosurgery 1994; 34: 449-458. 91.Griffiths PD, Worthy S, Gholkar A. Incidental intracranial vascular pathology in patients investigated for carotid stenosis. Neuroradiology 1996; 38: 25-30.

medwedi.ru

262

КОМЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

13.3 Оба автора подчеркивают, что многие факторы могут отрицательно 1. Уровень периоперационного риска, влиять на результаты операции качастота отдаленных инсультов, ин- ротидной эндартерэктомии. Изолифарктов миокарда и уровень смерт- рованная значимость каждого факности определяются многими факто- тора до сих пор не известна. Среди рами факторов риска авторы выделяют 2. К факторам риска относятся: плохо артериальную гипертензию, которая контролируемая гипертензия, ин- плохо поддается терапии, хроничесульт в анамнезе и тяжелые перифе- ские заболевания почек, инсульт в рические сосудистые заболевания. анамнезе и периферические сосу3. Хроническая почечная недостаточ- дистые заболевания. Наиболее ность и тяжелые периферические со- значимыми внесердечными фактосудистые заболевания увеличивают рами риска периоперационной уровень периоперационной смертно- смертности являются: хроническая сти. почечная недостаточность и тяже4. Влияние на уровень периоперацион- лые заболевания периферических ного риска таких факторов, как воз- сосудов. раст, пол, сахарный диабет, гиперлиВозраст изолированно от друпидемия и курение не установлено. гих заболеваний не является знаОднако сахарный диабет, гиперлипи- чимым фактором риска. С точки демия и курение ассоциируются с зрения результатов физиологичеуменьшением ожидаемой продолжи- ский возраст более значим, чем тельности жизни. биологический. Однако возраст является важным предиктором отдаленной выживаемости. Во многих исследованиях пол пациента также не является существенным фактором риска. В исследовании ACAS результаты хирургического лечения у женщин были хуже, чем у пациентов мужского пола. В других исследованиях результаты были сопоставимы. Курение, сахарный диабет и гиперлипидемия, по-видимому, оказывают слабое влияние на уровень периоперационного риска, но ограничивают отдаленную выживаемость. КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

263

14.1

Показания к кардиологическому обследованию Jonathan P Thompson (Европа)

ВВЕДЕНИЕ «Условием к выполнению операции каротидной эндартерэктомии (КЭ) являются безопасные методы анестезиологического пособия и обеспечение должного интраоперационного мониторинга гемодинамики». Польза от такого рода утверждений не велика, и иногда интерпретируется врачами как утверждение, сформированное только анестезиологом. Тем не менее, не все пациенты могут быть консультированы кардиологом в дооперационном периоде (КЭ) и этого не должно быть. Таким образом, как могут хирург и анестезиолог решить вопрос о пользе консультации кардиолога? У многих пациентов, которым показана КЭ, имеется сопутствующее поражение коронарного русла, которое является причиной ранней и отдаленной смертности / осложнений в более 50% случаях [1-5]. Данные говорят о том, что периоперационная и отдаленная смертность у пациентов с задокументированной коронарной патологией при внесердечных операциях уменьшается в том случае, когда первым этапом была выполнена реваскуляризация коронарного русла [1, 6, 7]. Однако, в каждом конкретном случае следует взвешивать риск инвазивной диагностики и хирургического вмешательства по поводу коронарной патологии, а также учитывать то, что сроки выполнения операции на сонных артериях будут отдалены. Кроме того, значимость консультации кардиолога определяется опытом специалиста, доступностью и качеством последующих исследований, а также результатов хирургических вмешательств на сердце и сонных артериях [8, 9]. Основные причины, требующие формальной консультации кардиолога: 1. выявить пациентов высокого риска развития периоперационной ишемии и инфарктов миокарда; 2. оптимизация медикаментозной терапии ишемической болезни сердца (ИБС), нарушений ритма сердца и левожелудочковой недостаточности; 3. определение необходимости выполнения реваскуляризации миокарда или другой интервенции.

medwedi.ru

264

ОПРЕДЕЛЕНИЕ РИСКА? Анамнез сердечной недостаточности, поражение клапанного аппарата сердца (в особенности аортальный стеноз), нарушения ритма сердца, нестабильная стенокардия и недавний инфаркт миокарда предрасполагают к увеличению периоперационного уровня смертности и осложнений [1, 4, 10-16]. Частота сердечнососудистых осложнений после КЭ может быть ниже, чем при других сосудистых операциях [11, 15], однако, почти все периоперационные инфаркты миокарда асимптомны [16], а связанный с ним уровень смертности достигает 50%. Как следствие, многие клиницисты пытались прогнозировать общий риск, используя инвазивные и неинвазивные диагностические методики, но в конечном итоге были получены противоречивые результаты. Хотя большое количество заболеваний сердца влияют на увеличение периоперационного риска, инвазивная диагностика бессмысленна, если ее результаты не влияют на тактику ведения [8, 15]. Если обследование сердца выполняется с целью определения необходимости выполнения реваскуляризации миокарда, то не надо забывать, что у этих пациентов также увеличен риск периоперационных НМК при выполнении операции аортокоронарного шунтирования (АКШ) [17]. Пациенты с сопутствующей коронарной и каротидной патологией формируют сложную клиническую проблему, заключающуюся в соизмерении кардиогенного и неврологического риска при выполнении операций на двух сосудистых системах (см. Главу 13). АКШ до КЭ уместно только когда сопряжено с увеличением отдаленной выживаемости [8, 15] и определяется только клиническим состоянием кардиальной патологии. АКШ редко оправдывается просто как «подготовительный этап» до выполнения КЭ [11, 15]. Чрезкожная транскоронарная ангиопластика (ЧТКА) и стентирование могут быть полезной альтернативой операции АКШ, особенно у пациентов с однососудистым поражением коронарного русла [18]. Ретроспективные исследования показали, что ЧТКА, выполняемое до операции на других сосудах уменьшает риск периоперационной кардиогенной смертности [19-21]. Однако, сама ангиопластика тоже сопряжена с риском, например, экстренное выполнение АКШ, а общий риск выше у пациентов с системной сосудистой патологией [22]. К сожалению, при отсутствии проспективных данных, положительный эффект ЧТКА / АКШ в свете уровня смертности и осложнений у пациентов, которым показана КЭ, остается недоказанным. КЛАССИФИКАЦИЯ КАРДИОГЕННОГО РИСКА Большая часть информации относительно предоперационного исследования сердца приходит из США, хотя и существуют некоторые отличия [23], эти данные также применимы в клинической практике в Европе. Хотя необходимость обследования пациентов очень высокого и очень низкого риска относительно

265

ясна, однако существуют противоречивые мнения о разработке стратегии у пациентов промежуточного риска. В частности, как определять эффективность инвазивной предоперационной диагностики у пациентов с анамнезом, напоминающим ишемическую болезнь сердца? Многие авторы делают акцент на значимости функционального резерва, как маркера дисфункции сердечной мышцы и фактора периоперационного риска [24-26]. В настоящее время этот показатель вошел в рекомендации American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) по периоперационному сердечно-сосудистому исследованию [15]. Не смотря на (или возможно и как следствие) большое количество доступных лабораторных и инвазивных исследований, эти рекомендации полагаются на тщательный сбор анамнеза заболевания и клиническое обследование; цель – определение и оценка потенциально опасных нарушений. Хотя у большей части пациентов, поступающих для выполнения КЭ, может быть заподозрено наличие значимого поражения коронарного русла на фоне асимптомного течения заболевания, что в действительности имеет место до 37% случаев, однако встречаемость стенотического поражения коронарного русла может быть значительно выше у пациентов с клиникой заболевания [2, 27]. Более того, подозрение поражение коронарного русла сопряжено со значимым увеличением частоты периоперационных кардиогенных осложнений [1] и двукратным увеличением уровня смертности в отдаленном периоде [15, 28]. Например, стенокардия на фоне левожелудочковой дисфункции может быть особенно значимой, так как у данного пациента имеется особый риск периоперационной гипотонии и сердечной недостаточности [24]. Рекомендации ACC / AHA (Таблица 14.1) определяют периоперационный кардиогенный риск в условиях хирургически-специфичных и пациентспецифичных факторов риска. КЭ классифицируется как процедура промежуточного риска, а пациенты относятся к одной из трех групп в зависимости от наличия крупных, промежуточных или легких прогностических факторов риска. Если пациенту ранее было уже выполнено АКШ (до 5 лет) без рецидивов клиники заболевания, то дополнительных действий не требуется. Однако, если присутствуют признаки рецидива заболевания, то рекомендуется консультация кардиолога. Подобным образом, если у пациента в течение 2 лет не было ни одной консультации у кардиолога на фоне присутствия крупных прогностических факторов риска (нестабильные коронарные синдромы, декомпенсированная застойная сердечная недостаточность, симптоматические нарушения ритма или выраженная клапанная патология), то показано выполнение коронарографии или другое инвазивное исследование. Если у пациента имеется прогностические факторы риска, рассматриваемые как промежуточные по градации ACC / AHA (мягкая стенокардия, перенесенные раннее инфаркты миокарда, сахарный диабет и компенсированная сер-

medwedi.ru

266

дечная недостаточность), то решение вопроса о консультации кардиолога основывается на оценке функционального резерва миокарда.

Таблица 14.1 Факторы периоперационного риска по сердечно-сосудистым осложнениям (инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, смерть) American College of Cardiology / American Heart Association Основные факторы риска Нестабильный коронарный синдром  Недавно перенесенный инфаркт миокарда, т.е. когда есть риск ишемии, что подтверждается данными неинвазивных методов исследования, а также клиникой заболевания  Нестабильная стенокардия или интенсивная стенокардия** (III, IV ФК; см ссылку на Campeau [35])  Декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность  Аритмии  Атриовентрикулярная блокада высокой степени  Симптоматические желудочковые аритмии на фоне заболевания сердца  Суправентрикулярные нарушения ритма с неконтролируемой частотой желудочковых сокращений  Тяжелая клапанная патология Промежуточные факторы риска Легкая стенокардия (ФК I, II) Анамнез инфаркта миокарда с патологическим зубцом Q Компенсированная сердечная недостаточность Сахарный диабет Малые факторы риска Пожилой возраст Изменения ЭКГ (гипертрофия левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса, изменения сегмента S-T) Несинусовый ритм (например, мерцательная аритмия) Низкий функциональный резерв (например, невозможность подняться на один лестничный пролет с сумкой продуктов) Анамнез НМК Неконтролируемая системная гипертензия * - The American College of Cardiology National Database Library квалифицирует «недавний инфаркт миокарда», как инфаркт давностью > 7 дней, но < 1 месяца. ** - Может включать стабильную стенокардию у пациентов, которые необычно длительное время малоподвижны. Данные представлены с разрешения Eagle et al. [15]

Например, в Duke Activity Status Index [29] оценивается физическую активность по необходимому расчетному уровню потребления кислорода. Базовая необходимость в кислороде рассматривается в метаболических эквивалентах (1 МЕТ – базовое значение), причем аэробная необходимость требующих физической активности видов спорта (например, плаванье и футбол) может превышать 10 МЕТ. Пациенты, которые не в состоянии перенести умеренную физическую активность – 4 МЕТ (ходьба по ровной местности со скоростью 4 мили / час, подъ-

267

ем на возвышенность, подъем на лестницу, уход за цветами или игра в гольф) требует консультации кардиолога. Выбор в качестве первичной методики неинвазивного исследования определяется возможностями клиники и симптоматикой заболевания, тем не менее, в исследование могут быть включены и другие методы исследований: нагрузочная проба (велоэргометрия, тредмил), холтеровское мониторирование на протяжении 24 часов, традиционная и стресс-эхакардиграфия, контрастная ангиография и сцинтиграфия миокарда. Отметим, что все методы дооперационной оценки кардиогенного риска не идеальны [30]. В любом случае показана консультация кардиолога. Таблица 14.2 Специфические показания к консультации кардиолога (см. текст) Сердечная недостаточность с низким функциональным резервом или плохими результатами при неинвазивном тестировании Инфаркт миокарда (< 30 дней) при необходимости срочного хирургического вмешательства: в противном случае отдаление сроков операции Инфаркт миокарда (< 30 месяцев) с низким функциональным резервом или ограничением физической активности Тяжелая или нестабильная стенокардия, особенно в сочетании с диспное или синкопальными состояниями Выраженная патология клапанного аппарата Клинически проявимые (симптомные) нарушения ритма сердца При рецидиве после АКШ или ЧТКА, если не было кардиологического обследования в течение 2 лет АКШ – аортокоронарное шунтирование; ЧТКА – чрезкожная транскоронарная ангиопластика В зависимости от результатов неинвазивного исследования может потребоваться дополнительная консультация и дообследование, например, коронарография. И, наоборот, у пациентов с малыми прогностическими факторами риска (например, возраст, изолированные изменения ЭКГ, мерцательная аритмия, с контролированной частотой желудочковых сокращений, низкий функциональный резерв сам по себе, инсульт в анамнезе и артериальная гипертензия) не требуется дополнительной специфической диагностики [15]. Однако, следует уделить отдельное внимание пациентам, например, с синдромом артериальной гипертензии, которые длительное время не обращались за консультацией к кардиологу. Эти рекомендации разработаны как ответ на возрастающий объем кардиологического обследования, не смотря на отсутствие данных о влиянии подобной

medwedi.ru

268

практики на результаты у пациентов, которым планируется хирургическое вмешательство на внесердечной области. Американские рекомендации всецело приемлемы, хотя они и предполагают в своей основе общедоступность специалистов кардиологов и методов обследования. Так как это не всегда применимо в практических условиях я хочу предложить более практичный и прагматичный подход, заключающийся в нацеливании на пациентов с периоперационным инфарктом и ишемией миокарда (Таблица 14.2). КАКИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ТРЕБУЮТ КОНСУЛЬТАЦИИ КАРДИОЛОГА? Застойная сердечная недостаточность Пациентам с выраженной клиникой сердечной недостаточности при отсутствии соответствующей терапии первоначально необходимо выполнить неинвазивную оценку функции сердца, например, эхокардиография или новый метод MUGA (multiple uptake gated acquisition scanning). Не смотря на ограничения экстраполяции результатов эхокардиографии в покое на динамический стресс, связанный с анестезией и хирургическим вмешательством [25], в виду особого периоперационного риска по причине левожелудочковой дисфункцией [10 - 12], то такой подход должен быть оптимизирован, когда это только возможно. Пациенты с низкой функциональной активностью левого желудочка или значимым аортальным стенозом нуждаются в кардиологическом обследовании. Стенокардия (ишемия миокарда) Клиника нестабильной или тяжелой стенокардии при минимальной физической активности (подъем на пролет лестницы) является показанием к коррекции медикаментозной терапии и консультации кардиолога. Рекомендации ACC/AHA предлагают коронарную ангиографию в качестве первоначального диагностического звена у пациентов, которым предполагается реваскуляризация миокарда. И наоборот, пациентам со стабильной сердечной симптоматикой возможно выполнение КЭ на фоне минимального дополнительного риска. Риск развития инфаркта миокарда у пациентов со стабильной клиникой поражения коронарного русла при выполнении операции КЭ приблизительно составляет 3.2% в сравнении с 0.8% у пациентов без коронарной патологии [4, 17, 31, 32]. Наш собственный подход заключается в оценке возможного увеличения риска у пациентов с коронарной или каротидной патологией, исходя из клиники заболевания и функционального резерва. Я не уверен, что у симптомных пациентов на фоне стабильности оправдано отдаление сроков реваскуляризации миокарда. Пациенты с асимптомным поражением сонных артерий и резкой или нестабильной стенокардией консультируются кардиологом для решения вопроса о выполнении реваскуляризации миокарда до хирургического вмешательства на сонных артериях (КЭ) или сочетанных операций на сонных и коронарных ар-

269

териях. Если АКШ рассматривается как необязательное, мы пытаемся коррегировать медикаментозную терапию, и оцениваем возможный периоперационный риск осложнений со стороны сердца и нервной системы. При высоком риске тактика обсуждается на консилиуме, и если тактика одобрена, выполняется операция КЭ. Если у пациентов имеется неврологическая симптоматика и тяжелая патология сердца, то действует описанная выше тактика, т.е. совместно с кардиологом принимается решение о выполнении сочетанной или этапной операции (АКШ-КЭ / КЭ-АКШ). Если вмешательство на коронарных артериях признается необязательным, то может быть выполнена операция КЭ, принимая во внимание все негативные моменты, связанные с анестезией, интра- и постоперационным ведением. Следует подчеркнуть, что этот подход разработан в отделении с низкой частотой периоперационных осложнений и смертности и не могут быть применены повсеместно [33]. Более того, оптимальные сроки выполнения КЭ после АКШ / ЧТКА не известны. В первые несколько дней после коронарной ангиопластики увеличен риск вторичного тромбоза у места баллонной дилатации, хотя риск рестенозирования высок только на протяжении первых 6 месяцев. Хотя выполнение операции рекомендовано в срок «как минимум в течение нескольких дней» [15, 23], однако при отсутствии проспективных контролируемых данных отдаление сроков операции на 1 неделю после ЧТКА и на 6 недель после АКШ кажется обоснованным [18, 23]. В противоположность этому, еще нет данных, показывающих протективный эффект ЧТКА от последующих периоперационных инфарктов миокарда, хотя рестенозирование позднее 6 месяцев маловероятно. Рекомендации ACC предполагают, что если к 6 месяцу пациент остается активным на фоне отсутствия клиники, то вероятнее предположить протективный эффект сроком до 5 лет [15]. Периферические сосудистые заболевания Пациенты, чьи функциональные резервы или возможности к физической нагрузке ограничены перемежающейся хромотой, также представляют собой сложную проблему по отношению к оценке кардиологического риска. У этих пациентов часто встречается ишемическая болезнь сердца, а рекомендации АСС предлагают альтернативные методы оценки функциональной возможности, например, такие как стресс эхо-кардиография с добутамином или нагрузочная сцинтиграфия миокарда. Эти методики имеют низкое позитивное прогностическое значение по отношению к побочным осложнениям со стороны сердца, хотя последние встречаются редко, если были получены нормальные результаты [15]. Наш собственный опыт говорит о том, что если у пациентов, поступивших в клинику для выполнения КЭ, имеется легкая клиническая картина ангинозных болей при отсут-

medwedi.ru

270

ствии рентгенологических данных за сердечную недостаточность, то дальнейшее исследование не требуется. Нарушения ритма сердца Пациенты с полной A / V блокадой, симптоматическими желудочковыми нарушениями ритма и наджелудочковыми аритмиями с неконтролируемой частотой желудочковых сокращений (> 100 ударов в минуту) всегда нуждаются в консультации кардиолога. Это позволит оптимизировать медикаментозную терапию, включая стимуляцию сердца, если это необходимо, с целью возможности выполнения КЭ в самые короткие сроки, как это возможно. Анамнез перенесенных инфарктов миокарда С развитием кардиологии за последние 15 – 20 лет постепенно стал уменьшаться общий периоперационный риск у пациентов с недавним инфарктом миокарда, например, широкое распространение тромболитической терапии, чрезкожной транслюминальной ангиопластики и методов вторичной профилактики инфаркта миокарда позволило уменьшить частоту рецидивов инфаркта миокарда в течение первых 6 месяцев. American Cоllege of Cardiology принял решение отказаться от утверждения, что давность инфаркта миокарда является независимым фактором периоперационного риска [15], однако, по возможности, рекомендуется отложить сроки выполнения операции на 4 – 6 недель. Тем не менее, недавний инфаркт миокарда (в течение 7 – 30 дней) остается крупным прогностическим фактором периоперационного риска кардиогенных осложнений во время КЭ. Большая часть пациентов с инфарктом миокарда, как правило, уже консультировано кардиологом и проведена нагрузочная проба на фоне периода выздоровления. [34]. Если это не так, то необходимо провести оценку функционального резерва миокарда. Пациенты с хорошим функциональным резервом и восстановлением физической активности при отсутствии клинической картины заболевания не требуется дополнительная инвазивная диагностика. Однако, с низким функциональным резервом и ограничением физической активности нуждаются в дополнительной консультации кардиолога. При отсутствии проспективных данных в настоящее время мы предпочитаем откладывать сроки выполнения КЭ на 3 месяца после возникновения острого инфаркта миокарда, признавая при этом, что длительность этого периода является относительно произвольной. Однако, если у пациента имеется нестабильная неврологическая симптоматика, то в неотложном порядке рекомендуется обследование кардиолога для решения вопроса о возможности выполнения операции КЭ.

271

ЗАКЛЮЧЕНИЕ У большей части пациентов, поступающих в клинику для выполнения операции КЭ, имеется сопутствующая патология сердца, тем не менее, не многим из этих пациентов требуется консультация кардиолога. Однако, как правило, у пациентов с следующей клинической картиной рекомендована консультация кардиолога: 1. сердечная недостаточность с низким функциональным резервом; 2. недавний инфаркт миокарда; 3. тяжелая или нестабильная стенокардия, особенно если имеется диспное / синкопе; 4. выраженная клапанная патология; 5. симптоматические нарушения ритма сердца; 6. анамнез АКШ или ЧТКА у пациентов с рецидивом заболевания. ССЫЛКИ 1.

Hertzer NR. Basic data concerning associated coronary disease in peripheral vascular patients. Annals of Vascular Surgery 1987; 1: 616-620.

2.

Hertzer NR, Young JR, Beven EG. Coronary angiography in 506 patients with extracranial cerebrovascular disease. Archives of Internal Medicine 1985; 145: 849-852.

3.

Hertzer NR, Arisen R. Cumulative stroke and survival ten years after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1985; 2: 661-668.

4.

Mackey WC, O'Donnell TF Jr, Callow AD. Cardiac risk in patients undergoing carotid endarterectomy: impact on perioperative and long-term mortality. Journal of Vascular Surgery 1990; 11:226-234.

5.

Chimowitz Ml, Weiss DG, Cohen SL et al. Cardiac prognosis of patients with carotid stenosis and no history of coronary-artery disease. Stroke 1994; 254: 759-765.

6.

Foster ED, Davis KB, Carpenter JA, Abele S, Fray D. Risk of noncardiac operation in patients with defined coronary disease: the Coronary Artery Surgery Study (CASS) registry experience. Annals of Thoracic Surgery 1986; 41: 42-50.

7.

Eagle KA, Rihal CS, Mickel MC et al. Cardiac risk of noncardiac surgery. Influence of coronary disease and type of surgery in 3368 operations. Circulation 1997; 96: 1882-1887.

8.

Fleisher LA, Eagle KA. Screening for cardiac disease in patients having noncardiac surgery. Annals of Internal Medicine 1996; 124: 767-772.

9.

Moore WS, Barnett HJM, Beebe HG et al. Guidelines for carotid endarterectomy. Circulation 1995; 91: 566-579.

10.

Detsky AS, Abrams H, Forbath N, Scott JG, Milliard JR. Cardiac assessment for patients undergoing noncardiac surgery: a multifactorial risk index. Archives of Internal Medicine 1986; 146: 2131-2134.

11.

Gersh BJ, Rihal CS, Rooke TW, Ballard DJ. Evaluation and management of patients with both peripheral vascular and coronary artery disease. Journal of the American College of

Cardiologists 1991; 18: 193-202. 12. Mangano DT. Perioperative cardiac morbidity. Anesthesiology 1990; 72: 153-184.

medwedi.ru

272

13.

Mangano DT, Browner WS, Hollenberg M, London MJ, Tubau JF, Tateo IM. Association of perioperative myocardial ischaemia with cardiac morbidity and mortality in men undergoing noncardiac surgery: the study of the perioperative ischemia research group. New England Journal of Medicine 1990; 323: 1781-1788.

14.

Fleisher LA, Rosenbaum SH, Nelson AH, Barash PG. The predictive value of preoperative silent ischaemia for postoperative ischaemic cardiac events in vascular and nonvascular surgery patients. American Heart Journal 1991; 122: 980-986.

15.

Eagle KA, Brundage BH, Chaitman BR et al. Guidelines for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery: report of the American College of Cardiology / American Heart Association task force on practice guidelines (committee on perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery). Journal of the American College of Cardiologists 1996; 27: 910-948.

16.

Charlson ME, Mackenzie CR, Ales K, Gold JP, Fairclough G, Shires GT. Surveillance for postoperative myocardial infarction after noncardiac operations. Surgery, Gynaecology and Obstetrics 1988; 167: 407-414.

17.

Wilke HJ, Ellis JE, Mc Kinsey JF. Carotid endarterectomy: perioperative and anaesthetic considerations. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 1996; 10: 928-949.

18.

Rihal CS. The role of myocardial revascularisation preceding noncardiac surgery. Progress in Cardiovascular Disease 1998; 40: 383-404.

19.

Elmore JR, Hallett JW, Gibbons RJ et al. Myocardial revascularisation before abdominal aortic aneurysmorrhaphy: effect of coronary angioplasty. Mayo Clinic Proceedings 1993; 68: 637-641.

20.

21.

Gagnon RM, Dumont G, Sestier F et al. The role of coronary angioplasty in patients with associated noncardiac medical and surgical conditions. Canadian Journal of Cardiology 1990; 6: 287-292. Huber КС, Evans MA, Bresnahan JF, Gibbons RJ, Holmes DR. Outcome of noncardiac operations in patients with severe coronary artery disease successfully treated preoperatively with coronary angioplasty. Mayo Clinic Proceedings 1992; 67: 15-21.

22.

Sutton-Tyrell K, Rihal C, Burek K et al. Long-term prognostic value of cerebral and lower extremity atherosclerosis in patients undergoing coronary revascularisation in the Bypass Angioplasty Revascularisation Study (BARI). Circulation 1996; 94: 1-175 (abstract).

23.

Cohen MC. The role of the cardiology consultant: putting it all together. Progress in Cardiovascular Disease 1998; 40: 419-440.

24.

Fleisher LA, Barash PG. Preoperative cardiac evaluation for non-cardiac surgery: a functional approach. Anesthesia and Analgesia 1992; 74: 586-598.

25.

Mc Phail N, Calvin JE, Shariatmadar A, Barber GG, Scobie TK. The use of preoperative exercise testing to predict cardiac complications following arterial reconstruction. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 60-68.

26.

Cutler BS, Wheeler HB, Paraskos JA, Cardullo PA. Applicability and interpretation of electrocardiographic stress testing in patients with peripheral vascular disease. American Journal of Surgery 1981; 141: 501-506.

27.

Paul SD, Eagle KA, Kuntz KM, Young JR, Hertzer NR. Concordance of preoperative clinical risk with angiographic severity of coronary artery disease in patients undergoing vascular surgery. Circulation 1996; 94: 1561-1566.

273

28.

Hertzer NR, Young JR, Beven EG et al. Late results of coronary bypass in patients with peripheral vascular disease, II: five-year survival according to sex, hypertension and diabetes. Cleveland Clinic Journal of Medicine 1987; 54: 15-23.

29.

Hlatky MA, Boineau RE, Higginbotham MB et al. A brief self-admistered questionnaire to determine functional capacity (the Duke Activity Status Index). American Journal of Cardiology 1989; 64: 651-654.

30.

Mantha S, Roizen MF, Barnard J, Thisted RA, Ellis JE, Foss J. Relative effectiveness of four preoperative tests for predicting adverse cardiac outcomes after vascular surgery: a meta-analysis. Anesthesia and Analgesia 1994; 79: 422-433.

31.

Huber КС, Evans MA, Bresnahan JF, Gibbons RJ, Holmes DR. Outcome of non-cardiac operations in patients with severe coronary artery disease successfully treated preoperatively with coronary angioplasty. Mayo Clinic Proceedings 1993; 67: 15-21.

32.

Urbinati S, DiPasquale G, Andreoli A et al. Preoperative noninvasive coronary risk stratification in candidates for carotid endarterectomy. Stroke 1994; 25: 2022-2027.

33.

Naylor AR, Thompson MM, Varty K, Sayers RD, London NJM, Bell PRF. Provision of training in carotid surgery does not compromise patient safety. British Journal of Surgery 1988; 85: 939-942.

34.

Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM et al. ACC / AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. Journal of the American College of Cardiology

1996; 28: 1328-1428. 35. Campeau L. Grading of angina pectoris. Circulation 1976; 54: 522-523.

medwedi.ru

274

Показания к кардиологическому

14.2

обследованию Michael Belkin (США) Mark W Sebastian (США)

ВВЕДЕНИЕ Эффективность операции каротидной эндартерэктомии в свете профилактики нарушений мозгового кровообращения в настоящее время очевидна [36, 37]. Однако, атеросклероз представляет собой системное заболевание и у пациентов с поражением сонных артерий очень часто имеется сочетанная патология коронарного русла. В литературе большое внимание уделяется периоперационному обследованию и ведению пациентов с сочетанной коронарной патологией, которым показана операция на периферическом сосудистом русле. Тем не менее, удивительно, что проблеме сочетанного атеросклеротического поражения коронарного русла у пациентов, которым планируется каротидная эндартерэктомия уделено мало внимания. И это, не смотря на факт того, что периоперационный инфаркт миокарда остается основной причиной смертности в периоперационном и отдаленном периодах у пациентов после КЭ. Многие факторы влияют на уменьшение предоперационного кардиологического обследования пациентов с сочетанной каротидной и коронарной патологией. Есть и мнение, что операция КЭ не вызывает гемодинамического стресса, как это имеет место при более объемных сосудистых операциях. Некоторые авторы утверждают, что выполнение этого хирургического вмешательства под местной (региональной) анестезией также позволяет уменьшить гемодинамический стресс, количество осложнений и снизить уровень смертности [38, 39]. Кроме того, КЭ – необычна в том, что это единственная крупная реконструктивная операция на сосудах, которая может быть легко выполнена в сочетании с таким хирургическим вмешательством, как АКШ. Возможность объединения этих хирургических вмешательств в ряде случаев может упростить комплексный подход в лечении пациентов с сочетанием значимого поражения артерий в этих двух сосудистых системах. В этой главе мы рассмотрим вопрос значения коронарной патологии для пациентов-кандидатов на операцию КЭ. Мы также коснемся уникальных сторон операции КЭ, которые отличают ее от других сосудистых хирургических вмешательств. Будет обсуждена в деталях встречаемость ИБС у пациентов-

275

кандидатов на операцию КЭ, а также рассмотрено влияние сочетанного коронарной патологии на частоту периоперационных осложнений / смертности и выживаемости пациентов в отдаленном периоде. В заключении мы обсудим наш подход к кардиологическому обследованию, контролю факторов риска и решению вопроса о этапности хирургических вмешательств. УНИКАЛЬНЫЕ СТОРОНЫ КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ Гемодинамические стрессы В отличие от большинства хирургических вмешательств на сосудах, которые предполагают широкие операционные доступы, потерю значительного количества крови и постоянной необходимости в консультации с сосудистыми специалистами, операция КЭ – более изолированная процедура, выполняемая через короткий чрезкожный доступ на фоне минимальной потери крови. Выписка из стационара, производимая в первый послеоперационный день свидетельствует о переносимости этой хирургической процедуры у очень большой группы пациентов. Не смотря на эти относительные преимущества при КЭ, все же имеет место своеобразный гемодинамический стресс, что отличает эту операцию от других сосудистых хирургических вмешательств. Самое главное значение из всех стрессовых факторов принадлежит лабильности артериального давления, что проявляется эпизодами гипер- и гипотонии, что имеет место у многих пациентов. Опытные сосудистые хирурги иногда становятся свидетелями тяжелой брадикардии и лабильности артериального давления, что требует изменения базовой терапии, чередуя препараты сосудистой дилатации и констрикции. Было предложено несколько теорий, объясняющих это значительное лабирование артериального давления. Самое распространенное объяснение связано с барорецепторами, расположенными в толще адвентиции внутренней сонной артерии в области бифуркации. Эти барорецепторы посылают импульсы через нерв каротидного синуса, который проходит между наружной и внутренней сонной артерией и является звеном n. glossopharyngeus и в его составе достигает и воздействует на центр артериального давления в medulla oblongata. Предположили, что прямая хирургическая стимуляция каротидных барорецепторов, а также растяжение сосудистой стенки, приводит к усилению стимуляции и вызывет брадикардию с переферической вазодилатацией, что и проявляется клинически [40, 41]. Когда резкая брадикардия и гипотония возникают интраоперационно, то блокада нерва каротидного синуса раствором 1% лидокаина может позволить быстрое купирование этих расстройств как в интра-, так и в постоперационном периоде [42]. Периоперационная гипертензия - более серьезная проблема. Кроме гемодинамического стресса за счет повешения систолического артериального давления увеличивается риск послеоперационных кровотечений и кровоизлияний в головной мозг [43]. Причины, вызывающие значительное повышение артери-

medwedi.ru

276

ального давления в периоперационном периоде не совсем ясны. Нераспознанное повреждение нерва каротидного синуса при хирургической диссекции может привести к снижению афферентной импульсации, которая может быть распознана сосудистым центром как гипотония, что в конечном итоге приводит к компенсаторному повышению артериального давления [42, 44]. Нарушения центральной ауторегуляции по причине внезапного увеличения перфузии в хронически стенозированном сосуде может также привести к повышению артериального давления за счет высвобождения ренина из центральной нервной системы [45]. Хотя цифры артериального давления в периоперационном периоде должны быть контролированы с использованием вазодилататоров (нитропруссид, нитроглицерин) или вазопрессоров (адреналин, норадреналин), однако избыточная терапия вазоконстрикторами может вызвать ишемию или инфаркт миокарда в послеоперационном периоде [38]. Региональная анестезия Сторонники выполнения КЭ под местной анестезией приводят множество преимуществ данного метода над методикой общего анестезиологического пособия [38, 39]. Среди них: снижение продолжительности операции, уменьшение необходимости использования внутрисосудистого шунта, меньшая лабильность артериального давления, снижение необходимости пребывания пациента в палате интенсивной терапии и более низкое количество сердечно-легочных осложнений. Подробнее этот вопрос обсужден в главе 16. Однако, данные литературы не демонстрируют убедительных преимуществ методики КЭ под местной анестезией в свете более низкой частоты осложнений и уровня смертности. В больших сравнительных исследованиях частота инфаркта миокарда при операциях под общей и местной анестезией составила 2.9% и 0.7%, соответственно, однако это различие не достигло статистической достоверности [39]. Аналогичным образом, уровень кардиогенной смертности при операциях в условиях общей анестезии (0.8%) не отличался от уровня смертности при операциях, выполняемых под местным обезболиванием (0.3%). Другое крупное исследование, выполненное сторонниками каротидной эндартерэктомии под местной анестезией из New York University, также не выявило достоверных различий в частоте периоперационных инфарктов миокарда и уровне смертности между двумя анестезиологическими техниками [46]. Согласно большинству исследований за последнее десятилетие частота периоперационных инфарктов миокарда при КЭ под местным обезболиванием составляет 0.6% в сравнении с 1.2% при операциях под общей анестезией, а частота кардиогенной смертности составила 0.9% в обеих группах. Хотя методика местного обезболивания и имела в прошлом ряд потенциальных преимуществ в отношении уровня кардиогенных осложнений и смертности, тем не менее, последние усовершенствования методики общей анестезии по-

277

зволили устранить значительные различия между двумя методами анестезиологического обеспечения по данным современной литературы. Сочетание каротидной эндартерэктомии с аортокоронарным шунтированием Возможность объединения операции КЭ с аортокоронарным шунтированием формирует уникальную альтернативу в лечении пациентов с выраженным стенотическим поражением сонных артерий на фоне клиники нестабильного коронарного синдрома. Преимущества и недостатки сочетанного подхода обсуждались в главе 6. Однако, сложнее определить рациональность сочетанного подхода в лечении пациентов с нестабильной стенокардией и асимптомным поражением сонных артерий. Согласно анализу литературных данных частота НМК (инсульт) при выполнении сочетанных операций составляет 5.6% [47]. Это несколько выше, чем при выполнении изолированных хирургических вмешательств на сонных и коронарных артериях. Сравнение уровней периоперационного риска при этапном и сочетанном подходе – задача крупного проспективного рандомизированного исследования. В нашей практике мы стремимся вести пациентов с сочетанными поражениями, исходя из клинической значимости. Таким образом, мы предпочитаем объединять две хирургические процедуры у пациентов с выраженным поражением сонных артерий и клиникой нестабильной стенокардии. Мы также рассматриваем вопрос о возможности выполнения КЭ у пациентов с асимптомным значимым двухсторонним поражением сонных артерий, когда вопрос о необходимости АКШ уже решен. Общий уровень кардиогенной смертности и осложнений при операциях на сонных сосудах стал значительно ниже (обсуждается далее). В заключении следует отметить, что самый лучший подход в хирургическом лечении сочетанной каротидной и коронарной патологии основывается в первую очереди на соизмерении клинической значимости поражений. В выборочных случаях при комбинировании этих процедур этот подход оправдывает себя и в свете позиции «цена - эффективность», а также потенциальной безопасности. ВСТРЕЧАЕМОСТЬ ПОРАЖЕНИЯ КОРОНАРНОГО РУСЛА У ПАЦИЕНТОВ, КОТОРЫМ ПЛАНИРУЕТСЯ ВЫПОЛНЕНИЕ КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ Крупные исследования, проведенные у пациентов-кандидатов на КЭ, показали, что встречаемость сопутствующего поражения коронарного русла наряду с факторами риска атеросклероза очень высока. Как можно видеть из таблицы 14.3, анамнез перенесенных инфарктов миокарда имеет место у 18 – 24% пациентов [37, 47, 48]. У 17 - 22% пациентов имеют анамнез стенокардии.

medwedi.ru

278

Таблица 14.3 Ишемическая болезнь сердца и факторы риска Встречаемость ИБС Mackey et al. [48]

Rizzo et al. [47]

NASCET

Анамнез инфаркта миокарда

24.3%

19%

18%

Стенокардия Курение

21.3%

17%

17% 37%

Длительный анамнез курильщика

62.1%

48%

Сахарный диабет

20.5%

18%

17%

Гиперлипидемия

12.1%

16%

21%

Гипертензия

62.2%

59%

60%

Более 50% пациентов имеют длительный анамнез табачной зависимости и согласно the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) 37% пациентов в настоящее время продолжают оставаться активными курильщиками [37]. Согласно данным the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS) 28% пациентов из хирургической группы также в настоящее время – активные курильщики [36]. Сахарный диабет имеет место у 17 –20% пациентов, гиперлипидемия у 12 – 21%. Синдром артериальной гипертензии встречается достаточно часто и присутствует в клинике у приблизительно 60% пациентов, которым выполняется КЭ. Вероятно наиболее четким индикатором, отражающим распространенность поражения коронарного русла у пациентов, которым планируется КЭ, стали данные, полученные из основополагающей работы Hertzer et al. (Cleveland Clinic) [49]. В начале 1980-х эти авторы выполнили коронарографию в обязательном порядке у 506 пациентов, поступившем в клинику для решения вопроса о выполнении КЭ. У 60% этих пациентов имелся анамнез ИБС, включая перенесенные ранее инфаркты миокарда, стенокардию и типичные изменения электрокардиограммы. Как показано в таблице 14.4, среди пациентов у пациентов с подозрением на ИБС у 35.6% имелось хирургически курабильное поражение коронарного русла и у 9.8% выраженная неоперабельная патология. Однако, наиболее заметным явился факт того, что среди пациентов, у которых нет клинической картины ИБС, в 16% по данным коронарографии выявлено резкое стенотическое поражение коронарного русла и у 1.5% пациентов имелась выраженная и хирургически неоперабельная патология. Только у 13.5% пациентов без клиники ИБС по данным коронарографии не выявлено изменений в коронарном

279

бассейне. Иноперабильные изменения особенно часто имели место у пациентов с сахарным диабетом (14%). В другом исследовании в качестве диагностической методики выступала сцинтиграфия миокарда (таллий-201), с помощью которой оценивалась встречаемость сочетанной коронарной патологии у пациентов с церебро-сосудистым заболеванием [50]. У 94% пациентов с клиникой ИБС результаты исследования были положительными. Однако, наряду с данными, полученными Hertzer et al., у 41% пациентов без клиники ИБС нагрузочные стресс тесты с таллием также были положительными. Таблица 14.4 Коронарография у 506 кандидатов на каротидную эндартерэктомию Нет клиники ИБС

Клиника ИБС

Нет патологии коронарных артерий

13.5%

2.9%

Легкие и умеренные изменения в коронарных артериях

46.5%

16.9%

Выраженная компенсированная патология коронарного русла

22.5%

35.6%

Хирургический уровень поражения коронарных артерий (АКШ)

16.5%

37%

Хирургически неоперабельное поражение коронарных артерий

1.5%

9.8%

Данные предоставлены с разрешения Hertzer et al. [49] В заключение следует отметить, что у большого процента пациентов, поступающих в клинику для выполнения операции КЭ, будет иметься анамнез ИБС и присутствовать те или иные факторы риска ИБС. Однако, наиболее важно то, что данные, как неинвазивных методов исследования, так и коронарографии подтверждают высокую частоту значимого поражения коронарного русла у пациентов без клинических маркеров ИБС. УРОВЕНЬ РАННЕЙ И ОТДАЛЕННОЙ КАРДИОГЕННОЙ СМЕРТНОСТИ / ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕ КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ Не смотря на высокую встречаемость ИБС у пациентов, которым планируется выполнение КЭ, периоперационный уровень смертности и частота кардиогенных осложнений остаются на приемлемо низком уровне. В таблице 14.5 (а, б, в) приведены крупные исследования у пациентов-кандидатов на операцию КЭ, начиная с конца 1970-х и кончая началом 1990-х [38, 48, 51, 52].

medwedi.ru

280

Таблица 14.5 (а) Частота периоперационных кардиогенных осложнений / смертности Общая группа Авторы Ennix et al. [51] Riles et al. [38] Yeager et al. [52] Mackey et al. [48] В целом

Количество

Общее количество ИМ

1391 683 249 614 2937

21 (1.5) 16 (2.3) 10 (4.0) 16 (2.6) 63 (2.2)

Количество фатальных ИМ 13 (0.9) 5 (0.7) 1 (0.4) 5 (0.8) 23 (0.8)

Таблица 14.5 (б) Частота периоперационных кардиогенных осложнений / смертности Есть клиника ИБС Авторы Ennix et al. [51] Riles et al. [38] Yeager et al. [52] Mackey et al. [48] В целом

Количество

Общее количество ИМ

85 284 114 324 807

11 (2.9) 14 (4.9) 7 (6.1) 14 (4.3) 46 (5.7)

Количество фатальных ИМ 11 (2.9) 5 (1.8) 1 (0.9) 5 (1.5) 22 (2.7)

Таблица 14.5 (в) Частота периоперационных осложнений со стороны сердца и смертность Нет клиники ИБС Авторы Ennix et al. [51] Riles et al. [38] Yeager et al. [52] Mackey et al. [48] В целом

Количество

Общее количество ИМ

1306 399 139 290 2134

10 (08) 2 (05) 3 (2.2) 2 (0.7) 17 (0.8)

Количество фатальных ИМ 2 (0.2) 0 (0.0) 0 (0.0) 0 (0.0) 2 (0.1)

За этот период кардиогенная смертность и частота осложнений остаются на постоянном уровне. Частота инфарктов миокарда колеблется от 1.5% до 4%, а частота фатальных периоперационных инфарктов составляет 0.4% - 0.9%. У пациентов с клиникой ИБС (перенесенные ранее инфаркты миокарда, стенокардия и характерные изменения электрокардиограммы) результаты лечения были достоверно хуже, чем у пациентов без соченного поражения коронарного русла, когда частота инфарктов миокарда в среднем составляла 5.9% (2.9% - 6.1%), а частота фатальных периоперационных инфарктов 2.7% (0.9% - 2.9%). В противоположность этому у пациентов без явной клинической картины ИБС частота периоперационных инфарктов миокарда составляла 0.8% (0.5% – 2.2%), а уровень фатальных инфарктов только 0.1% (0% - 0.2%). Согласно последним данным исследования NASCET уровень периоперационной кардиогенной смертности сопоставим с данными других исследований: частота инфарктов миокарда -

281

0.9%, частота ишемической смерти 0.3% [37]. Хотя у подавляющего большинства послеоперационный период протекает достаточно гладко без осложнений со стороны сердца, однако частота инфарктов миокарда (5.7%) и фатальных осложнений (2.7%) у пациентов с клиникой ИБС заставляет серьезно задуматься. Хотя сосудистыми хирургами наиболее часто верифицируется и обсуждается уровень периоперационных осложнений, тем не менее, чрезвычайно важно учитывать и влияние ИБС на уровень отдаленной выживаемости пациентов после операции КЭ. Согласно данным многих исследований приблизительно 30 – 60% всех отдаленных смертей после КЭ - атрибут ИБС [48, 52, 53]. В таблице 14.6 представлена отдаленная выживаемость пациентов после КЭ [48, 54-56]. Таблица 14.6 Отдаленная выживаемость у пациентов при выполнении операции каротидной эндартерэктомии

Mackey et al. [48] Hertzer et al. [54] Lord et al. [55] Berstein, Dilley [56] Сходная по возрасту популяция

5 лет

10 лет

77% 71.6% 78% 73.3% 93%

48% 42.5% 64% 36.6% 80%

Кардиальная смерть 36.4% 37%

5%

Данные представлены с разрешения Mackey et al. [48]

Уровень пятилетней выживаемости 72 – 78% явно ниже, чем 93% в сходной по возрасту популяции (контрольная группа). Аналогично, 10-летняя выживаемость (36 – 64%) ниже, чем 80% в сходной по возрасту группе контроля. Ясно, что ИБС негативно влияет на уровень отдаленной смертности и частоту осложнений у пациентов после операции КЭ. Необходимо чтобы сосудистый хирург рассматривал атеросклероз как системное заболевание, требующее эффективного подхода к лечению и коррекции факторов риска с целью улучшения, как качества жизни, так и отдаленной выживаемости. ОБСЛЕДОВАНИЕ И ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ, КОТОРЫМ ПЛАНИРУЕТСЯ ОПЕРАЦИЯ КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ НА ФОНЕ СОПУТСТВУЮЩЕГО ПОРАЖЕНИЯ КОРОНАРНОГО РУСЛА Общие соображения При высокой частоте встречаемости ИБС у пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий (кандидаты на КЭ) и высокой частоты кардиогенных осложнений и смертности, мы считаем, что всем кандидатам на плановую операцию КЭ требуется кардиологическое обследование в дооперационном периоде. В нашей клинической практике всех пациентов консультирует кардиолог. Полное дооперационное обследование у всех пациентов, которым планируются

medwedi.ru

282

реконструктивные хирургические вмешательства на сосудах, включая и КЭ, имеет ряд преимуществ. Самое важное преимущество заключается в дооперационном выявлении первичной группы пациентов высокого риска кардиогенных осложнений на основании анамнеза и клиники заболевания. Этим пациентам затем проводятся дополнительные исследования (сцинтиграфия миокарда, холтеровское мониторирование в амбулаторных условиях) на предмет верификации ишемии миокарда. У пациентов с положительными результатами стресс-тестов подбирается оптимальный медикаментозный режим в процессе предоперационной подготовки. Только небольшому количеству пациентов с клиникой нестабильной стенокардии выполняется коронарография с целью решения вопроса о необходимости реваскуляризации миокарда. Направлять пациента на хирургическую реваскуляризацию миокарда, исходя только из соображений безопасности, нерационально. Как и при других заболеваниях должны существовать соответствующие показания. Когда у пациентов верифицировано значимое поражение коронарного русла и имеется высокий риск кардиогенной смертности и осложнений, то сосудистому хирургу следует быть осторожным в рекомендации КЭ у асимптомных пациентов. Хотя данные исследования ACAS и показали статистически достоверные преимущества операции КЭ у асимптомных пациентов с выраженным стенотическим поражением сонных артерий, однако следует напомнить, что преимущества хирургического вмешательства перед медикаментозной терапией у этих пациентов были малозначимыми. В большинстве случаев различия были не очень выраженными и проявлялись только при частоте периоперационных осложнений < 3% [36]. Кроме того, пациенты высокого риска с гемодинамически значимым поражением коронарного русла были исключены из этого исследования. Достоверное, но большое преимущество КЭ по поводу асимптомного поражения могло быть сведено к минимуму, если бы хирургическое вмешательство выполнялось у пациентов высокого риска кардиогенной смертности и осложнений. Второе прикладное значение кардиологического обследования заключается в возможности дооперационной коррекции медикаментозной терапии с целью минимизации периоперационного риска. Коррекция медикаментозной терапии, как правило, заключается в подборе или замене кардиотропных препаратов, включая начало терапии бета-блокаторами. В последнее время отмечено позитивное влияние приема бета-блокаторов на частоту сердечно-сосудистых осложнений и уровень смертности и не только в периоперационном периоде, но и спустя 2 года после хирургического вмешательства на сосудах [57, 58]. На основании дооперационных данных и данных амбулаторного холтеровского мониторирования на предмет ишемии миокарда мы и ряд других исследователей отметили взаимосвязь между периоперационной тахикардией и ишемией миокарда [59, 60]. Прием бета-блокаторов как перорально, так и внутривенно позволяет контролировать частоту сердечных сокращений ниже угрожающих значений,

283

которые могут стать причиной ишемии. Пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, следует рекомендовать операцию КЭ в плановом порядке (в первую очередь пациентам с асимптомным стенотическим поражением сонных артерий) в срок 3 – 6 месяцев после возникновения инфаркта. Такой подход основан на хорошо известных данных, когда частота реинфарктов достигает приблизительно 10% при выполнении хирургического вмешательства в течение первых 3 недель заболевания и уменьшается до 5%, когда операция выполняется в срок 3 – 6 месяцев после инфаркта [61, 62]. Третье преимущество кардиологического обследования в дооперационном периоде заключается в активной коррекции факторов риска у пациентов с системным атеросклеротическим поражением. Пациентам рекомендуется отказ от курения и подбирается соответствующая медикаментозная терапия, а также определяется режим. Оценивается уровень липидов крови и в случае гиперлипидемии проводится коррекция диеты и при необходимости назначаются гиполипидемические препараты. Изменение образа жизни и соблюдение всех рекомендаций – это единственное, что мы можем предложить пациентам для увеличения отдаленной выживаемости. Алгоритм кардиологического обследования пациентов, которым планируется каротидная эндартерэктомия Наш алгоритм обследования пациентов-кандидатов на операцию каротидной эндартерэктомии представлен на рисунке 14.1. После определения показаний для выполнения КЭ все пациенты консультируются кардиологом. Пациенты низкого риска по данным электрокардиографии, анамнеза, физикального обследования и с хорошей толерантностью к нагрузкам в дополнительном обследовании не нуждаются. Подбирается оптимальный медикаментозный режим и проводится коррекция факторов риска, включая прекращение курения и снижение уровня липидов крови. Следующим этапом выполняется хирургическое вмешательство. Пациентам умеренного риска по данным тех же исследований дополнительно выполняются неинвазивные кардиологические исследования. Доступно много методик, среди них нагрузочные пробы, стресс-Эхо КГ, сцинтиграфия миокарда, холтеровское мониторирование для выявления ишемии миокарда. Все эти методики уже доказали свою состоятельность и выбор зависит только от желания специалистов. Пациентам низкого риска по данным неинвазивной диагностики подбирается оптимальная медикаментозная терапия, коррекция факторов риска с последующим хирургическим вмешательством. Пациентам высокого риска определяются показания к выполнению реваскуляризации миокарда. У пациентов без абсолютных показаний к реваскуляризации коронарного русла, например, таких как стенокардия III – IV ФК или ишемическая дисфункция левого желудочка, проводится активная медикаментозная терапия в сочетании с устранением факторов риска.

medwedi.ru

284

Рисунок 14.1 Кардиологическое обследование на плановое хирургическое вмешательство (КЭ).

Кардиологическое обследование на плановое хирургическое вмешательство (КЭ)

Низкий риск ЭКГ, сбор анамнеза, физикальное обследование, хорошая толерантность к нагрузкам

Умеренный и высокий риск ЭКГ, сбор анамнеза, физикальное обследование, низкая или сомнительная толерантность к нагрузкам, множественные факторы риска (например, пожилой возраст, сахарный диабет, стенокардия, на ЭКГ зубец Q)

 Коррекция медикаментозной терапии  Коррекция факторов риска

Хирургическое вмешательство

Неинвазивное кардиологическое обследование  Тест толерантности к нагрузкам  Нагрузочная сцинтиграфия миокарда  Эхокардиография (+Стресс Эхо

Низкий

 Холтеровское мониторирование на предмет ишемии

КГ)

риск

Высокий

риск

Нет

 Хирургическое вмешательство после коррекции медикаментозной терапии и коррекции факторов риска  Предположить мониторинг гемодинамики  Предположить возможность отказа у асимптомных пациентов

Есть ли показания к реваскуляризации миокарда? (например, стенокардия ФК III – IV, ишемическая дисфункция ЛЖ)

Да Коронарография

Это та подгруппа пациентов, у которых можно ожидать положительного эффекта при условии тщательного контроля периоперационной гемодинамики. Соображения по поводу возможного отказа от выполнения хирургического вмешательства уместны в этой группе пациентов. У пациентов с показаниями на реваскуляризацию коронарного русла предварительно проводится коронарография. Если коронарография не выявляет патологии, определяющей абсолютные показания к аортокоронарному шунтированию, то возможно выполнение каротидной эндартерэктомии. В противопо-

285

ложность этому, если выявляются ангиографические показания, то пациенту рекомендуется АКШ. Этапность выполнения операций в первую очередь определяется тяжестью и клиникой заболеваний. ССЫЛКИ 36.

Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Journal of the American Medical Association 1995; 273: 1421-1428.

37.

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade stenosis. New England Journal of Medicine 1991; 266: 3289-3294.

38.

Riles TS, Kopelman I, Imparato AM. Myocardial infarction following carotid endarterectomy. A review of 683 operations. Surgery 1979; 85: 249-252.

39.

Alien ВТ, Anderson CB, Rubin BG et al. The influence of anesthetic technique on perioperative complications after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1994;

40.

19: 834-843. Bove EL, Fry WJ, Gross WS, Stanley JC. Hypotension and hypertension as consequences of baroreceptor dysfunction following carotid endarterectomy. Surgery 1979; 85:

633-637. 41. Tarlow E, Schmidek H, Scott RM, Wepsic JG, Ojemann RG. Reflex hypotension following carotid endarterectomy: mechanism and management. Journal of Neurosurgery 1973; 39: 323-327. 42.

Angell-James JE, Lumley JSP. The effects of carotid endarterectomy on the mechanical properties of the carotid sinus and carotid sinus nerve activity in atherosclerotic patients. British Journal of Surgery 1974; 61:805-810.

43.

Towne JB, Bernhard VM. The relationship of postoperative hypertension to complications following carotid endarterectomy. Surgery 1980; 88: 575-580.

44.

Cafferata HT, Merchant RF, Depalma RG. Avoidance of post carotid endarterectomy hypertension. Annals of Surgery 1982; 196: 465 472.

45.

Smith B. Hypertension following carotid endarterectomy: the role of cerebral renin production. Journal of Vascular Surgery 1984; 1: 623-627.

46.

Rockman CB, Riles TS, Gold M et al. A comparison of regional and general anesthesia in patients undergoing carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1996; 24: 946956.

47.

Rizzo RJ, Whittemore AD, Couper GS et al. Combined carotid and coronary revascularization: the preferred approach to the severe vasculopath. Annals of Thoracic Surgery 1992; 54: 1099-1109.

48.

Mackey WC, O'Donnell TF, Callow AD. Cardiac risk in patients undergoing carotid endarterectomy: impact on perioperative and long-term mortality. Journal of Vascular Surgery

1990; 11:226-234. 49. Hertzer NR, Young JR, Beven EG et al. Coronary angiography in 506 patients with extracranial cerebrovascular disease. Archives of Internal Medicine 1985; 145: 849-852. 50.

Rokey R, Rolak LA, Harati Y, Kutka N, Verani MS. Coronary artery disease in patients with cerebrovascular disease: a prospective study. Annals of Neurology 1984; 16: 50-55.

medwedi.ru

286

51.

Ennix CL, Lawrie GM, Morris GC et al. Improved results in patients with symptomatic coronary artery disease. An analysis of 1546 consecutive carotid operations. Stroke 1979; 10: 122-125.

52.

Yeager RA, Moneta GL, Mc Connell DB, Neuwelt EA, Taylor LM, Porter JM. Analysis of risk factors for myocardial infarction following carotid endarterectomy. Archives of Surgery

1989; 124: 1142-1145. 53. Hertzer NR, Lees CD. Fatal myocardial infarction following carotid endarterectomy. Three hundred thirty-five patients followed 6-11 years after operation. Annals of Surgery 1981; 194: 212-218. Hertzer NR, Arisen R. Cumulative stroke and 10-year survival after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1985; 2: 661-668. 55. Lord RSA. Late survival after carotid endarterectomy for transient ischemic attacks. Jour54.

56.

nal of Vascular Surgery 1984; 1:512-519. Bernstein EF, Dilley RB. Late results of carotid endarterectomy for amaurosis fugax. Journal of Vascular Surgery 1987; 6: 333-340.

57.

Mangano D. Effect of atenolol on mortality and cardiovascular morbidity after non-cardiac surgery. New England Journal of Medicine 1996; 335: 1713-1720.

58.

Pasternak PF, Imparato AM, Baumann FG et al. The hemodynamics of beta blockade in patients undergoing abdominal aortic aneurysm repair. Circulation 1987; 76: 1111-1117.

59.

Mc Cann RL, Clements FN. Silent myocardial ischemia in patients undergoing peripheral vascular surgery: incidence and association with perioperative cardiac morbidity and mortality. Journal of Vascular Surgery 1989; 9: 583-587.

60.

Raby KE, Goldman L, Creager MA et al. Correlation between preoperative ischemia and major cardiac events after peripheral vascular surgery. New England Journal of Medicine

61.

62.

1989; 321: 1296-1300. Wells PH, Kaplan JA. Optimal management of patients with ischemic heart disease for noncardiac surgery by complementary anesthesiologist and cardiologist interaction. American Heart Journal 1981; 102: 1029-1037. Rao Tik, EI-Etr AA. Myocardial reinfarction following anesthesia in patients with recent acute myocardial infarction. Anesthesia and Analgesia 1981; 60: 271-290.

287

14.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

Учитывая частоту встречаемости ИБС у пациентов с поражением 1. ИБС встречается у более, чем 90% кансонных артерий, а, также учитывая дидатов на КЭ; выраженная коронарная влияние сочетанной коронарной папатология, проявляющаяся клинически имеет место у 82% пациентов и у 40% тологии на ближайшие и отдаленпациентов коронарная патология может ные результаты, следует отметить, быть клинически проявима или протекать асимптомно. что оценка поражения коронарного 2. В целом < 5% всех операций КЭ осложрусла обязательна у всех потенциняется инфарктом миокарда (ИМ), из них альных кандидатов на операцию < 1% фатальны. У пациентов с клиникой ИБС уровень смертности достигает 2.5%. КЭ. В тех центрах, где отсутствует 3. Коронарная патология является основвозможность обращения к кардионым фактором, определяющим отдаленную выживаемость пациентов в послелогам, исследование должен выоперационном периоде (КЭ). полнять сосудистый хирург, леча4. До операции КЭ у этих пациентов необходимо собрать анамнез, выполнить фищий врач / невропатолог или анезикальное исследование с рентгенограстезиолог. Каждый лечащий врач фией грудной клетки и записать ЭКГ. должен ознакомиться с ретроспекКонсультация кардиолога показана не всем пациентам. тивными клиническими данными и 5. Исследование сердечно-сосудистой сисзаписями ЭКГ с целью определения темы необходимо для:  выявления группы пациентов высокого операционного риска. Пациентам с риска по периоперационным осложнениасимптомным течением ИБС и легям; кими изменениями на ЭКГ может  оптимизации периоперационной терапии ИБС; быть выполнена каротидная эндар организации наблюдения и коррекции терэктомия без предварительной факторов риска; 6. Формальное кардиологическое обследоконсультации кардиолога. Пациенвание рекомендовано у пациентов с плотам с очень высоким риском (тяжехо компенсированной хронической сердечной недостаточностью, недавними лая застойная сердечная недостаИМ, тяжелой или нестабильной стеноточность, нестабильная стенокаркардией, стенокардией с диспное или дия, недавний инфаркт миокарда) синкопе, аритмиями или блокадами проводящей системы, а также у пациентов с показано консультация и подбор рецидивом ангинозных болей после АКШ соответствующей терапии в доопеили ангиопластики. рационном периоде (КЭ) или отказать в возможности хирургического лечения. Пациенты, рассматриваемые как имеющие промежуточный риск, представляют собой гетерогенную группу (стаКЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

medwedi.ru

288

бильная стенокардия, давний инфаркт миокарда, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность средней степени тяжести, группа факторов риска ИБС). Обследование пациентов этой группы достаточно комплексное. В плановых случаях полезна с целью выявления дополнительных факторов риска нагрузочная стресс Эхо КГ, хотя интерпретация данных этих исследований сомнительна. Реваскуляризация коронарного русла до и в сочетании с КЭ может быть показана у пациентов с абсолютными показаниями для проведения АКШ или чрезкожной коронарной ангиопластики.

289

15.1

Оптимальная

медикаментозная

терапия Peter RD Humphrey (Европа)

ВВЕДЕНИЕ По-видимому, ни у кого не вызывает сомнения, что тщательный сбор анамнеза заболевания является существенной стороной ведения пациентов со стенотическим поражением сонных артерий. Полученная информация позволяет клиницисту заподозрить и диагностировать и другие заболевания, а также верифицировать скрытую симптоматику такую, как перенесенный инсульт и транзиторные ишемические атаки (TИА) [1]. В нашей специализированной клинике каждую неделю мы консультируем до 24 пациентов с церебро-сосудистой патологией. Из них только у 3 - 4 пациентов будут иметься показания к хирургическому вмешательству на сонных артериях (каротидная эндартерэктомия). Оставшиеся пациенты ведутся консервативно (симптоматика на фоне сужения артерий < 70% диаметра и другая не сосудистая патология). У многих пациентов результаты консервативной терапии не отличны от результатов хирургического вмешательства [2]. Однако иногда клиницист вынужден исключать и другие заболевания, которые также могут проявляться инсультом и ТИА (Таблица 15.1). Как уже отмечалось в предыдущей главе, в ведении пациентов с церебрососудистой патологией обязательно участие невропатолога. Мы считаем, что для направления пациентов в отделение сосудистой хирургии необходима предварительная консультация невропатолога. Такой подход аналогичен ведению ишемической болезни сердца, когда кардиолог изначально полностью обследует и подготавливает пациента к хирургической реваскуляризации миокарда. Мультидисциплинарный поход и качественный первичный уход – ключи к адекватной терапии ТИА и микроинсультов [3]. ОБСЛЕДОВАНИЕ После постановки диагноза ТИА или инсульта клиницист планирует дальнейшую тактику ведения. Методы верификации стенотической патологии обсуждаются в других главах (ультразвуковое исследование, ангиографическое исследование, компьютерная томография). Однако напомним, что вся диагностическая работа сводится в конечном итоге к определению показаний к хирургиче-

medwedi.ru

290

скому вмешательству. При этом клиницист обязан провести коррекцию факторов риска и начать соответствующую терапию, включая антиагреганты. Таблица 15.1 Заболевания, которые могут проявляться инсультов и транзиторными ишемическими атаками (ТИА) Патология крупных артерий Расслоение сонных и позвоночных артерий Фибромышечная дисплазия Лучевая терапия Гомоцистинурия Болезнь Моя-Моя Артериит Такаясу

Васкулиты Злоупотребление наркотиками Волчаночное поражение Узелковый полиартериит Грануломатоз Вегенера Саркоидоз Болезнь Бехчета Изолированный ангиит нервной системы Вирусный артериит (Herpes Zoster)

Патология мелких артерий Гипертензионная ангиопатия Мигрень Кардиогенная эмболия Другие Патология клапанного аппарата сердца CADASIL Искусственные клапаны сердца MELAS Мерцательная аритмия Наследственные болезни соединиОстрый инфаркт миокарда тельной ткани Аневризма ЛЖ Болезнь Фабри Дилатационная кардиомиопатия Беременность Межпредсердный дефект, открытое овальное окно Инфекционный эндокардит Эндокардит Либмана-Сакса Миксома предсердия Тромбофилия Венозный инфаркт Дефицит протеинов С и S Дефицит антитромбина III Гиперфибриногенемия Миелопролиферативный синдром Синдром повышенной вязкости Антифосфолипидный синдром Серповидно-клеточная анемия CADASIL – cerebral autosomal dominant a. with subcortical infarcts and leucoencephalopathy; MELAS – mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis and strokelike episodes Данные представлены с разрешения Martin et al. [3]

Обычные методы исследования При госпитализации пациента всегда проводятся и простые клинические исследования (общий анализ крови, для исключения полицитемии, анемии, тромбоцитоза и серповидно-клеточной анемии) (Таблица 15.2). Для исключения васкулитов рекомендуется оценка СОЭ и вязкости плазмы, хотя умеренное повышенное СОЭ у пациентов с атеросклеротическим поражением – не такая уж редкая находка. При значительном повышении СОЭ и вязкости плазмы клиницист должен исключить другую патологию, которая могла привести к инсульту и ТИА. Дифференциальная диагностика может потребовать и дополнительных исследований (см. ниже).

291

Таблица 15.2 Исследования Обязательные

Селективные

Общий анализ крови СОЭ / вязкость плазмы Сахар крови Моча и электролиты Рентген грудной клетки ЭКГ

Трансторакальная эхокардиография Холтеровское мониторирование Диагностика тромбофилии Определение аутоантител Волчаночные антитела, антикардиолипиновые антитела Система комплемента Серология на сифилис / ВИЧ инфекцию Исследование на злоупотребление наркотиков Гемоглобиновый электрофорез Тестирование на гомоцистинурию Тестирование на митохондриальную цитопатию Метиониновый тест насыщения Биопсия мышечной ткани Спино-мозговая пункция Биопсия мозга / твердой мозговой оболочки Биопсия кожи Анализ ДНК

Для исключения сахарного диабета необходим контроль уровня липидов и сахара крови. У молодых пациентов, особенно женского пола, иногда необходимо определение специфических антител. Рентгенография грудной клетки проводится для исключения злокачественных новообразований и субклинической сердечной недостаточности. У пациентов с ишемической болезнь сердца показана запись ЭКГ (диагностика нарушений ритма, гипертрофии миокарда и верификация стенокардии). Дополнительные исследования Холтеровское мониторирование в большинстве случаев неинформативно, за исключением диагностики пароксизмальных нарушений ритма. Эхокардиография показана не всем пациентам, так как в отсутствие анамнеза и клиники заболевания значимость этого исследования ограничена. Показанием является подозрение на клапанную патологию, инфаркт миокарда в анамнезе, а также для исключения постинфарктной аневризмы левого желудочка (рентгенография, ЭКГ). Ультразвуковое исследование показано молодым пациентам, если: 1. нет морфологических объяснений клиники (например, расслоения); 2. имеются множественные очаги инфарктов нервной ткани; 3. имеется серология системного волчаночного эритроматоза или антифосфолипидный синдром. Если в процессе диагностики клиницист считает, что клиника заболевания не является проявлением атеросклеротического процесса, то в данном случае по-

medwedi.ru

292

казаны специфические методы диагностики. (Таблица 15.1). Описание всех диагностических подходов не является целью этой главы. Возможные исследования представлены в таблице 15.2. АНТИАГРЕГАНТНАЯ ТЕРАПИЯ Аспирин продолжает оставаться стандартом антиагрегантной терапии [4]. Доказано, что при приеме аспирина риск развития инсультов и инфарктов миокарда уменьшается примерно на 20%. Не смотря на длительное клиническое использование, оптимальное дозирование препарата не известно. Некоторые авторы рекомендуют прием 1300 мг / день, другие 37.5 мг / день. Мы считаем, что основной эффект присутствует и в том и в другом случае, однако при больших дозировках выше частота побочных реакций. В рандомизированных исследованиях по приему аспирина количество пациентов, принимающих небольшие дозы препарата (< 75 мг), было ограниченным, однако статистическая эффективность низких доз была шире, чем при приеме больших дозировок. Мы назначаем прием аспирина в дозе 150 – 300 мг / день. В действительности, фармакологическое действие 300 мг / день наступает быстрее, чем при приеме меньших доз препарата. Если пациент не переносит дозу 150 – 300 мг / день, то мы уменьшаем дозирование до 37.5 - 75 мг. Альтернативой аспирину может стать тиклопидин (суточная доза 250 мг) [5]. Однако у этого препарата есть серьезные побочные действия. Диарея, кожные высыпания и нейтропения (у 10% пациентов) ограничивают клиническое использование этого препарата. При приеме тиклопидина в течение первых 6 месяцев показан регулярный контроль форменных элементов крови для исключения нейтропении. Прямой альтернативой тиклопидину является новый препарат – клопидогрель. Препарат также эффективен, как и тиклопидин, но у нет таких серьезных побочных эффектов [6]. Суточная доза этого препарата составляет 75 мг. Некоторые авторы считают, что прием тиклопидина и клопидогреля эффективнее терапии аспирином. Однако, эффективность этих препаратов фактически равнозначна, но при этом аспирин намного дешевле. Следовательно, препаратом выбора продолжает оставаться аспирин. В случае резистенотности аспирин можно заменить клопидогрелем. Согласно данным the European Stroke Prevention Study 2 комбинированный прием аспирина и дипиридомола позволяет значительно повысить антиагрегационный эффект этих препаратов, даже при использовании меньших дозировок [7]. Методология этого исследования далека от идеального, тем не менее, прямой альтернативой клопидогрелю все же может стать комбинированный прием аспирина и дипиридомола [8].

293

АНТИКОАГУЛЯЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ Известно, что терапия антикоагулянтами снижает риск развития инсультов у пациентов с мерцательной аритмией примерно на 60% [9]. У этих пациентов уровень коагуляционной активности (международное нормализированное отношение МНО) должен находится в пределах 2 - 3.5. С увеличением этого соотношения (МНО > 4) прогрессивно возрастает количество осложнений. В сравнительном исследовании SPIRIT оценивалось эффективность варфарина и аспирина в свете терапии ТИА [10]. К сожалению, в виду высокой частоты осложнений это исследование было прекращено. Осложнения могли стать следствием высоких дозировок (в исследовании рекомендуемый уровень МНО составлял 3 - 4.4). По этой причины организаторы в настоящее время финансируют новое исследование (ESPRIT). Таким образом, в настоящее время нет данных, подтверждающих эффективность применения варфарина в терапии ТИА или микроинсультов у пациентов без мерцательной аритмии. Я считаю, что изолированное использование варфарина и гепарина может быть показано у пациентов без гемодинамически значимого поражения сонных артерий с частыми ТИА (более одного эпизода в месяц) без терапии антиагрегантами, хотя это не доказано. В подобном случае терапия антикоагулянтами продолжается в течение 3 – 6 месяцев с переходом на прием антиагрегантов. Если в результате лечения эффект недостаточен, то клиницист должен пересмотреть диагноз и заподозрить другое заболевание. Часто ТИА становятся следствием тромбоэмболии и гемодинамических нарушений. Гемодинамические ТИА, хотя и встречаются редко, но всегда требуют соответствующего лечения (КЭ, ангиопластика подключичной артерии, экстра-интракраниальное шунтирование артерий). КОРРЕКЦИЯ ФАКТОРОВ РИСКА Ведение пациентов с неврологической симптоматикой и коррекцию факторов риска не следует поручать молодым специалистам. Цель терапии – профилактика осложнений в отдаленном периоде. Артериальное давление Контроль артериального давления остается краеугольным камнем в ведении пациентов с церебро-сосудистой патологией. Коррекция артериального давления само по себе способствует снижению риска развития инсультов [11]. Не смотря на множество публикаций, во многих случаях клиницисты не придают должного внимания коррекции факторов риска. [12, 13]. Известно, что 40% пациентов не придерживались строгих рекомендаций по контролю артериального

medwedi.ru

294

давления до появления инсульта и только у 54% пациентов диастолическое давление в доинсультный период составляло < 90 мм.рт.ст. [14]. Терапия и контроль артериального давления не является целью данной главы. В большинстве случаев возможно амбулаторное наблюдение, а при необходимости во многих стационарах есть специальные отделения, организованные с целью подбора терапии таких пациентов. Отметим, что коррекция артериального давления имеет принципиальное значение для хирурга, так как выполнение хирургического вмешательства (КЭ) у таких пациентов сопряжено с дополнительным риском неврологических и кардиогенных осложнений. Еще в амбулаторном периоде мы рекомендуем пациентам снизить вес и ограничить прием поваренной соли. При этом мы полагаемся на самосознание пациента и лечащего доктора. В идеале у пациентов < 50 лет артериальное давление должно быть ниже 150 / 95 мм.рт.ст, а в возрасте > 70 лет ниже 170 / 100 мм.рт.ст. Сахарный диабет К настоящему времени нет точных данных, указывающих на то, что строгий контроль уровня сахара крови позволяет снизить риск развития инсультов в отдаленном периоде. Тем не менее, согласно Prospective Diabetes Study Group (Великобритания) [15] контроль артериального давления (< 150 / 85 мм.рт.ст.) при сахарном диабете второго типа позволяет снизить риск отдаленных инсультов на 44% в сравнении с пациентами, у которых артериальное давление находится на уровне < 180 / 105 мм.рт.ст. В виду того, что 40 – 60% пациентов сахарный диабет 2 типа сочетается с артериальной гипертензией, то этим пациентам показана комбинированная терапия двух заболеваний. Курение Лечащий врач обязан проинформировать пациента о том, что прекращение курения снижает риск сосудистых заболеваний приблизительно на 50% [16]. Холестерин В настоящее время клиницисты уделяют все больше внимания контролю гиперлипидемии. Известно, что коррекция липидного состава крови заметно снижает частоту инфарктов миокарда в отдаленном периоде. При этом заметим, что основной причиной смертности пациентов с поражением сонных артерий является не инсульт, а инфаркт миокарда. Самые последние исследования по гиполипидемической терапии не оставили сомнений, что снижение уровня холестерина в плазме крови позволяет снизить риск не только кардиогенных осложнений, но и частоту отдаленных инсультов [17, 18]. Для коррекции липидного спектра мы используем статины. Эти препараты легко подбираются и лишены опасных побочных осложнений. Терапия статина-

295

ми показана симптомным пациентам при уровне холестерина плазмы > 5.0 ммоль / литр. ЗАКЛЮЧЕНИЕ В заключении отметим, что задача специализированной сосудистой клиники заключается не только в отборе пациентов на операцию КЭ. Необходима качественная и точная диагностика, а также коррекция факторов риска. В сомнительных случаях и для дифференциальной диагностики клиницист может провести дополнительные и специфические исследования. Всем пациентам с поражением сонных артерий показан прием антиагрегантов. Аспирин - препарат выбора, клопидогрель – препарат резерва. Антикоагуляционная терапия показана только пациентам с мерцательной аритмией. Всем пациентам необходим контроль артериального давления, особенно при сахарном диабете. При уровне холестерина плазмы > 5.0 ммоль / литр показан прием статинов. Помните, что коррекция факторов риска никогда не должна поручаться молодым специалистам! ССЫЛКИ 1. Warlow CP, Dennis MS, Van Gijn J et al. Is it a vascular event? Transient ischaemic attack or stroke. In: Warlow CP (ed.) Stroke: A Practical Guide to Management, pp. 25-79. Blackwell Science, 1996. 2. Martin PJ, Young G, Enevoldson TP, Humphrey PRO. Overdiagnosis of TIA and minor stroke: experience at a regional neurovascular clinic. Quarterly Journal of Medicine 1997; 90: 759-763. 3. Martin PJ, Enevoldson TP, Humphrey PRO. Causes of ischaemic stroke in the young. Postgraduate Medical Journal 1997; 73: 8-16. 4. Antiplatelet Trialists' Collaboration. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy. British Medical Journal 1994; 308: 81-106. 5. Ticlopidine editorial. Lancet 1991; 337: 450-460. 6. CAPRIE Steering Committee. A randomised blinded trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1996: 348: 1329-1339. 7. Diener H, Cunha L, Forbes C, Sivenius J, Smets P, Lowenthal A. European Stroke Prevention Study (ESPS) 2. Dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. Journal of Neurological Science 1996; 143: 1-13. 8. Davis SM, Donnan GA. Secondary prevention for stroke after CARRIE and ESPS-2. Cerebrovascular Disease 1998:8:73-77. 9. European Atrial Fibrillation Study Group. Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke. Lancet 1993; 342: 1255-1262. 10.Algra A, Franke CL, Koehler PJJ et al. A randomised trial of anticoagulants versus aspirin after cerebral ischaemia of presumed arterial origin. Annals of Neurology 1997; 42: 857865. 11.Dennis M, Warlow C. Strategy for stroke. British Medical Journal 1991; 303: 636-638.

medwedi.ru

296

12.Payne JN, Milner PC, Saul C, Bowns IR, Hannay DR, Ramsay LE. Local confidential inquiry into avoidable factors in death from stroke and hypertensive disease. British Medical Journal 1993; 307: 1027-1030. 13.Campbell NC, Thain J, Deans HG, Ritchie LD, Rawles JM. Secondary prevention in coronary heart disease; baseline survey of provision in general practice. British Medical Journal 1998; 316: 1430-1434. 14.Kalra L, Perez I, Melbourn A. Stroke risk management: changes in mainstream practice. Stroke 1998; 29: 53-57. 15.UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. British Medical Journal 1998; 317: 703-713. 16.Wannamethee SG, Shaper AG, Whincup PH, Walker M. Smoking cessation and the risks of stroke in middle aged men. Journal of the American Medical Association 1995; 274: 155-160. 17.Crouse JR, Byington RP, Hoen HN, Furberg CD. Reductase inhibitor monotherapy and stroke prevention. Archives of Internal Medicine 1997; 157: 1305-1310. 18.Rosendorff C. Statins for prevention of stroke. Lancet 1998:351: 1002-1003.

297

15.2

Оптимальная

медикаментозная

терапия Louis R Caplan (США) Brian Silver (США)

ВВЕДЕНИЕ Активная медикаментозная терапия и коррекция факторов риска представляют собой краеугольные камни в терапии пациентов, склонных к развитию инсультов по причине атеросклеротического поражения. В этой главе обсуждаются четыре аспекта медикаментозной терапии: 1. терапия и коррекция факторов риска у пациентов с поражением сонных артерий; 2. терапия у пациентов с асимптомным поражением сонных артерий (асимптомные пациенты); 3. терапия у пациентов с ТИА и инсультами; 4. терапия в дооперационном периоде. ТЕРАПИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПОРАЖЕНИЕМ СОННЫХ АРТЕРИЙ Поражение внутренней сонной артерии (ВСА) почти всегда связано с атеросклерозом. Бляшки, как правило, располагаются на задней поверхности общей сонной артерии (ОСА) и в месте бифуркации. Со временем они увеличиваются в размерах, а также могут подвергаться деструкции (изъязвление, распад). Поражение сонных артерий – это одно из проявлений системного атеросклероза. У таких пациентов часто имеется сопутствующее поражение коронарного и периферического русла. У большинства пациентов есть один или несколько факторов риска заболевания (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и.т.д). С появлением дуплексного исследования у клиницистов появилась возможность неинвазивной диагностики и слежения за ростом и регрессией атеросклеротической бляшки. Морфология атеросклеротических бляшек в области бифуркации сонных артерий может стать отражением активности атеросклеротического процесса в других сосудистых бассейнах, особенно в коронарном русле. При этом необходимо помнить, что основная причина смертности пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий не инсульт, а инфаркт миокарда. Коррекция факторов риска, таким образом, имеет критически важное значение. Профилактика инсультов в данном случае означает профилактику

medwedi.ru

298

инфарктов миокарда и кардиогенной смертности. В терапии острых неврологических нарушений клиницисты часто упускают коррекцию факторов риска. Острые НМК могут отражать изменение характера атеросклеротического процесса. Злоупотребление алкоголя, артериальная гипертензия, гомоцистеинемия, курение являются факторами риска атеросклеротического поражения сонных артерий [19]. Сахарный диабет, ожирение, низкая физическая активность, уровень фибриногена увеличивают риск НМК, но не связаны на прямую с поражением сонных артерий [19]. Недавние исследования соотносили уровень холестерина (низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)) с выраженностью атеросклеротического поражения сонных артерий и увеличением активности неоинтимальной гиперплазии по данным дуплексного сканирования сосудов шеи. Как было показано, препараты, снижающие уровень холестерина и улучшающие соотношение ЛПВП / ЛПНП, в особенности ингибиторы редуктазы, замедляют прогрессию атеросклеротического поражения и снижают частоту ТИА и инсультов даже у пациентов с нормальным уровнем холестерина [20]. Фибриноген также может играть важную роль в патогенезе неврологических нарушений. Фибриноген увеличивает вязкость крови и является составным звеном многих каскадных механизмов (система комплимента, коагуляционное звено и.т.д.). В настоящее время на рынке мало препаратов, позволяющих снизить уровень фибриногена. Рыбий жир (омега – 3), тиклопидин, атромид и пентоксифилин имеют фибрингенснижающие свойства, но клиническая значимость этих препаратов не известна. Анкрод применяется для быстрого снижения уровня фибриногена при острых инсультах [21, 22]. Высокий уровень гомоцистеина, по-видимому, является фактором риска раннего атеросклероза [23]. В этой связи молодым пациентам показано определение уровня гомоцистеина в плазме крови. У пожилых пациентов гомоцистеинемия может сопутствовать атеросклерозу. При высоком уровне рекомендуется прием фолиевой кислоты, витамина B6 и исключения из питания продуктов с большим содержанием метионина. Всем пациентам с атеросклеротическим поражением сонных артерий показан прием аспирина (650 мг / день). При непереносимости препарата его можно заменить клопидогрелем или омегой – 3 (1 – 2 г эйкозопентановой кислоты в сутки). Возможно комбинирование применением аспирина с дипиридамолом, однако клиническая эффективность признается не во всех исследованиях [24]. С появлением клопидогреля прием тиклопедина не рекомендуется. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ У ПАЦИЕНТОВ С АСИМПТОМНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СОННЫХ АРТЕРИЙ Сбор анамнеза и неврологическое обследование у асимптомных пациентов помогут клиницисту ответить на многие вопросы [25]. Опрос пациента часто помогает верифицировать симптоматику ишемии головного мозга и сетчатки. Даже

299

легкие нарушения помогают заподозрить инфаркт головного мозга. У пациентов с асимптомным поражением сонных артерий особое значение имеет дуплексное и доплеровское исследование сосудов шеи. Полученные данные не только предоставляют информацию о структуре атеросклеротической бляшки, но и помогают соотнести морфологические изменения с симптоматикой (инсульт, ТИА) [26, 27]. Транскраниальное доплеровское исследование (ТДИ) позволяет оценить церебральную перфузию и верифицировать поражение интракраниального сосудистого русла. Значимость ТДИ в диагностике тромбоэмболии остается неопределенной. Диагностика тромбоэмболии помогает оптимизировать терапию. Продолжающаяся эмболизация является показанием к увеличению дозировок антиагрегантов и у определенного количества пациентов к хирургическому вмешательству. У асимптомных пациентов в ряде случаев показано сканирование головного мозга. Компьютерная томография и магнитно-резонансное исследование у этих пациентов иногда позволяет выявить зоны ишемического повреждения. Нарушения мозгового кровообращения могли произойти незаметно для пациента. В таком случае это является показанием к хирургическому вмешательству или интервенционной терапии. Магнитно-резонансное исследование может в будущем заменить компьютерную томографию, так как предоставляет информацию о структуре сосудов без использования контраста. Магнитно-резонансная ангиография – это не скрининговый метод диагностики. Это исследование показано для верификации данных дуплексного исследования. Резкое стенозирование сонных артерий, нарастание стеноза, низкая эхоплотность атеросклеротической бляшки, латентный инфаркт головного мозга и множественная тромбоэмболия при транскраниальном доплеровскои исследовании – являются показаниями к более агрессивному лечению (каротидная эндартерэктомия, ангиопластика со стентированием, переход на тиклопидин / клопидогрель или на антикоагулянты). При резком сужении сонных артерий и изъязвлении атеросклеротической бляшки существует риск тромбирования сосуда. Как правило, формируется красный тромб, состоящий из фибрина и эритроцитов, который часто приводит к тромбоэмболии головного мозга. В профилактике тромбоза антикоагулянты эффективнее антиагрегантов. Антикоагулянты особенно важны в терапии пациентов с тяжелой интракраниальной патологией и у пациентов с резким поражением сонных артерий с противопоказаниями к выполнению хирургического вмешательства или интервенционной терапии. У асимптомных пациентов с умеренным и резким поражением сонных артерий требуется агрессивная коррекция факторов риска, прием ингибиторов редуктазы для контроля дислипидемии, антиагреганты, а также длительное этапное наблюдение. Хирургическое вмешательства при асимптомном поражении сонных артерий показано не всем пациентам. К показаниям относятся: прогрессия стенотического поражения и появления неврологической симптоматики.

medwedi.ru

300

ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ТРАНЗИТОРНЫМИ ИШЕМИЧЕСКИМИ АТАКАМИ И ИНСУЛЬТОМ Пациентам с гемодинамически значимым поражением сонных артерий на фоне персистирующих ишемических атак (ТИА) показано хирургическое вмешательство в самые ранние сроки. При остром обширном инсульте (КТ, ЯМР) необходим период выжидания (несколько недель, см. главу 4). Если в период ожидания у пациента возникают новые повреждения, то дальнейшее откладывание сроков операции не рационально. Инсульты на фоне острой окклюзии сонных артерий не являются показанием к выполнению хирургического вмешательства, исключение составляют редкие случаи, когда инсульт возникает в момент выполнения ангиографического исследования, а также когда дистальные отделы артерии проходимы (локальная окклюзия). Инсульт на фоне окклюзии сонных артерий – показание к консервативной терапии (постельный режим в течение нескольких дней, контроль артериального давления и терапия антикоагулянтами (гепарин или кумадин) на протяжении первых 12 недель). Свежий тромб имеют неорганизованную и хрупкую структуру и, следовательно, склонен к разрушению и росту. В идеале терапия антикоагулянтами должна охватывать весь период формирования тромба. Особое значение имеет коррекция артериального давления. Защита жизнеспособной ткани головного мозга зависит от поддержания коллатерального кровотока. Если артериальное давление не превышает 175 / 95 мм.рт.ст, то тактику ведения лучше не менять (при отсутствии данных за кровоизлияние в зону инфаркта нервной ткани). Если артериальное давление снижено или имеет место постуральная гипотония, то рекомендуется пероральный прием жидкости (или внутривенно) для увеличения объема плазмы и уменьшения вязкости крови. В ряде случаев для поддержания адекватности коллатерального кровотока необходимо применение вазопрессоров. Системный тромболизис редко эффективен у пациентов с острой окклюзией внутренней сонной артерии. Внутриартериальная тромболитическая терапия эффективна только у определенной группы пациентов. Проведение зонда через участок тромбоза сонных артерий может позволить прямую доставку тромболитиков к интракраниальному тромбу. После полного тромболизиса можно выполнить эндартерэктомию из сонных артерий или провести ангиопластику / стентирование [28]. Тромболизис эффективен и безопасен только в ранние сроки. В отсутствие четких рекомендаций оптимизация коллатерального кровотока и терапия антикоагулянтами – самые безопасные способы минимизации неврологического дефицита у подавляющего большинства пациентов. У пациентов с тяжелым неврологическим дефицитом антикоагуляционная терапия используется только, когда устранен источник кровоизлияния. У определенной группы пациентов с обширными зонами инфаркта нервной ткани по данным КТ и отеком головного мозга декомпрессивная трепа-

301

нация черепа может спасти жизнь пациента и способствовать дальнейшему выздоровлению [29]. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ В ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД После операции каротидной эндартерэктомии у многих пациентов наблюдается лабильность артериального давления. Возможна как гипертония, так и гипотония. У пациентов с артериальной гипертензией в раннем послеоперационном периоде часто возникают подъемы артериального давления. Неконтролируемая гипертония в периоперационном периоде может стать причиной появления синдрома гиперперфузии. В тяжелых случаях синдром гиперперфузии (сильные головные боли, прогрессирование гипертензии, эпилептоидные припадки, отек и кровоизлияние в головной мозг) чреват летальным исходом [30]. Иногда симптомы появляются только через неделю после выполнения операции. Следовательно, всем пациентам с артериальной гипертонией в послеоперационном периоде показано мониторирование артериального давления на протяжении, как минимум, 7 дней после операции. Тяжелая артериальная гипертензия, особенно с головными болями, является показанием к повторной госпитализации. В послеоперационном периоде у всех пациентов необходима коррекция факторов риска и прием аспирина. Также требуется длительное наблюдение (контроль контралатерального поражения сонных артерий, изменение динамики ИБС). Еще раз напомним, что основная причина смертности пациентов со стенотическим поражением сонных артерий в послеоперационном периоде не инсульт, а инфаркт миокарда. Поэтому все пациенты нуждаются в терапии сопутствующей ишемической болезни сердца. ССЫЛКИ 19.Fine-Edelstein JS, Wolf PA, O'Leary DH et al. Precursors of extracranial carotid atherosclerosis in the Framingham Study. Neurology 1994; 44: 1046-1050. 20.Grouse JR, Byington RP, Hoen HM, Furberg CD. Reductase inhibitor monotherapy and stroke prevention. Archives of Internal Medicine 1997; 157: 1305-1310. 21.Ancrod Study Investigators. Ancrod for the treatment of acute ischemic brain infarction. Stroke 1994; 25: 1755-1759. 22.Atkinson RP. Ancord in the treatment of acute ischemic stroke. Drugs 1997; 54 (Suppl. 3): 100-108. 23.Selhub J, Jacques PF, Bostom AG et al. Association between plasma homocysteine concentrations and extracranial carotid artery stenosis. New England Journal of Medicine 1995; 332: 286-291. 24.European Stroke Prevention Study Group. European stroke prevention study: principal endpoints. Lancet 1987; 2. 1351 -1354. 25.Caplan LR. A 79 year old musician with asymptomatic carotid artery disease. Journal of the American Medical Association 1995; 274: 1383-1389.

medwedi.ru

302

26.Geroulakos G, Hobson RW, Nicolaides A. Ultrasonographic carotid plaque morphology in predicting stroke risk. British Journal of Surgery 1996; 83: 582-587. 27.Golledge J, Cuming R, Ellis M, Davies AH, Greenhalgh RM. Carotid plaque characteristics and presenting symptoms. British Journal of Surgery 1997; 84: 1697-1701. 28.Barnwell SL, Clark WM, Nguyen J et al. Safety and efficacy of delayed intra-arterial urokinase therapy with mechanical clot disruption for thromboembolic stroke. American Journal of Neuroradiology 1994; 15: 1817-1822. 29.Hacke W, Schwab S, De Georgia M. Intensive care of acute ischemic stroke. Cerebrovascular Disease 1995; 5: 385-392. 30.Breen JC, Caplan LR, De Witt LD et al. Brain edema after carotid surgery. Neurology 1996; 46: 175-181.

303

15.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

Основные факторы риска, такие как артериальная гипертензия, гипер1. Рандомизированные исследования липидемия, сахарный диабет и купо каротидной эндартерэктомии под- рение нуждаются в особом контрочеркивают особую значимость кор- ле. рекции факторов риска и оптимальОптимальные цифры артериной медикаментозной терапии для ального давления индивидуальны и конкретного пациента. зависят от возраста. В Великобри2. У пациентов с поражением сонных тании и США приемлемым считаетартерий терапия не должна ограни- ся давление между 160 / 90 чиваться приемом аспирина. мм.рт.ст. и 140 / 90 мм.рт.ст, соот3. У всех пациентов необходима кор- ветственно. Считается, что чем нирекция факторов риска (часто забы- же артериальное давление, тем нивают). же риск НМК. 4. У пациентов с высоким риском по При гиперлипидемии показан развитию инсультов показана тера- прием статинов. пия антиагрегантами. Сахарный диабет, хотя и не является ведущим фактором риска, тем не менее, также ассоциируется с увеличением частоты неврологических нарушений и ухудшает результаты хирургического вмешательства за счет увеличения операционных осложнений. Прекращение курения позволяет снизить риск НМК (инсульта) практически до 50%, однако у многих пациентов это требование не выполнимо. Бросают курить лишь те пациенты, у которых имеется достаточная мотивация и желание (подчас без поддерживающей терапии). Основная цель терапии острых инсультов - профилактика повторных НМК. Превентивная медикаментозная терапия и коррекция факторов риска не должна поручаться молодым специалистам. Эта работа должна быть поручена только опытному и подготовленному персоналу. КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

medwedi.ru

304

Часть третья: хирургическая тактика

305

16.1

Местная или общая анестезия Michael Horrocks (Европа)

ВВЕДЕНИЕ В последние несколько лет отмечено возрождение интереса к давно забытым методам выполнения операций каротидной эндартерэктомии (КЭ) под местной и региональной анестезией (МА). Иногда местное обезболивание представляется в качестве прямой альтернативы общей анестезии (ОА). Клиницисты до сих пор предпринимают попытки для дальнейшего уменьшения частоты периоперационных осложнений и смертности. Согласно данным последнего метаисследования [1] частота периоперационных осложнений и смертности при операциях под местной анестезией была ниже, чем при общем анестезиологическом пособии. У первой группы пациентов отмечено достоверное уменьшение сроков госпитализации и послеоперационной гипертензии. Кроме того, местное обезболивание чаще предпочитают сами пациенты [2]. ПРЕИМУЩЕСТВА ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ Большая часть оперирующих хирургов считают, что общая анестезия предоставляет самую спокойную и безопасную возможность для выполнения операции каротидной эндартерэктомии. Практически это означает то, что хирург не ограничен во времени и при необходимости может выполнить любой прием, помогающий увеличить экспозицию сонных артерий. В ряде случаев искусственная вентиляция легких оптимизирует доставку кислорода к тканям головного мозга и увеличивает церебральный кровоток, что, по сути, означает нейропротекцию [3]. НЕДОСТАТКИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ Основной недостаток общей анестезии – трудность диагностики происходящих изменений в период пережатия сонных артерий. Таким образом, в большинстве случаев необходим интраоперационный мониторинг для оценки функциональной активности головного мозга и адекватности церебральной перфузии. Существует много способов мониторирования, среди которых прямое измерение ретроградного давления в сонных артериях, транскраниальное доплеровское эхоисследование, инфракрасная спектроскопия, электроэнцефалография и оценка вызванного соматосенсорного потенциала у бодрствующего пациента (местная

medwedi.ru

306

анестезия). У всех методов имеются свои недостатки и преимущества. Иногда это связано с индивидуальной чувствительностью пациента к уменьшению перфузии головного мозга, особенно при наличии зоны инфаркта с ишемическим повреждением окружающих тканей. Кроме того, хотя общая анестезия и обеспечивает некоторую степень защиты головного мозга, однако во многих случаях страдает гемодинамика (гипотония), которая требует дополнительной коррекции. Часто гемодинамические нарушения вызывают угнетение коллатерального кровотока, которые также нуждаются в фармакологической поддержке [4]. В качестве профилактики гипоперфузии многие хирурги используют временное шунтирование сонных артерий. Однако известно, что временное шунтирование само по себе сопряжено с риском определенных осложнений (диссекция интимы, тканевая и воздушная эмболия) [5]. Временное шунтирование небольших по диаметру артерий (обычно у женщин) может привести к разрыву стенки сосуда. Иногда во время операции шунт может «выскользнуть» из артерии, что становится причиной угрожающего кровотечения. Единственно правильным действием в подобной ситуации является - экстренная переустановка шунта. Для временного шунтирования сонных артерий должны быть строгие показания. Отметим, что в дооперационном периоде сложно определить показания к временному шунтированию. В этой связи все существующие методы не имеют высокой надежности и чувствительности, включая пробу Матаса (пальцевое пережатие артерий и контроль неврологических изменений) и ангиографическое исследование (оценка коллатерального русла). В интраоперационном периоде прямое измерение ретроградного давления в сонных артериях на фоне временной окклюзии артерий и измерение скорости кровотока в средней мозговой артерии (СМА) методом транскраниального доплеровского исследования также не абсолютно надежны [6]. При выполнении операций каротидной эндартерэктомии под местной анестезией часто имеются затруднения интерпретации изменений, возникающих в момент пережатия сонных артерий. Подчас изменения при ишемии неотличимы от изменений, возникающих в момент сна [7]. При операциях под местной анестезией частота временного шунтирования сонных артерий составляет только 10 – 15%, а при общей анестезии 50% [2, 7]. ПРЕИМУЩЕСТВА МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ Основное преимущество местной анестезии заключается в том, что пациент во время операции не спит и остается контактным. Это позволяет напрямую оценивать неврологическое состояние, так как сохраняется способность говорить и двигаться (движение конечностей). Часто во время операции пациенту в противоположную руку дают пищащую игрушку или шарик и по просьбе анестезиоло-

307

га или хирурга он издает звук, который подтверждает сохранность и контроль двигательной функции. Среди других преимуществ местной анестезии – короткие сроки госпитализации и восстановления в послеоперационном периоде [2]. Местные анестетики длительного действия, такие как меркаин (Marcain), при формировании гематомы позволяют устранить источник кровотечения на фоне остаточного действия препарата. Меркаин прекращает свое действие через 4 – 5 часов, однако в большинстве случаев гематомы возникают в первые 2 – 4 часа после операции. Общая анестезия в такой ситуации неуместна, так как формирующаяся гематома часто затрудняет интубацию. НЕДОСТАТКИ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ Основной недостаток местной анестезии – случаи возбуждения пациента и отказ от контакта с членами операционной бригады. Для создания хорошей экспозиции сонных артерий требуется глубокая инфильтрация тканей. При дискомфорте необходимо дополнительное обезболивание. Для начала действия анестетика необходимо некоторое время. Хотя это и затягивает операцию, однако у опытного хирурга продолжительность операций под местным обезболиванием практически сопоставима с продолжительностью хирургических вмешательств под общей анестезией (собственное наблюдение). Для профилактики возбуждения и тревоги необходима хорошая премедикация. В ряде случаев требуется седация внутривенными препаратами. Седация не должна препятствовать интраоперационной оценке функции. Местная анестезия требует от хирурга отдельной подготовки, а также знаний фармакологического действия анестетиков. Местная анестезия служит для исключения необоснованного использования временного шунтирования сонных артерий, а ее недостатки в большинстве случаев преодолимы. КАКОВЫ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА? Исследовательская группа Cochrane Collaboration недавно провела сравнительный анализ ближайших результатов операций, выполненных под местной и общей анестезией в 17 нерандомизированных (5970 пациентов) и трех рандомизированных исследованиях (143 пациента) [1]. В рандомизированных исследованиях (Таблица 16.1) было слишком мало точек исследования, так как исследования включали очень мало пациентов.

medwedi.ru

308

Таблица 16.1 Сравнение результатов рандомизированных исследований по каротидной эндартерэктомии под общей и местной анестезией Результаты Смерть Инсульт любого типа Инсульт или смерть Инфаркт миокарда Гематома Временное шунтирование

КЭ под МА 0% 5.1% 5.1% 2.5% 1.88% 8.9%

КЭ под ОА 1.3% 4.0% 5.3% 1.3% 10.9%* 45%*

КЭ – каротидная эндартерэктомия; * - P < 0.05. МА – местная анестезия; ОА – общая анестезия. Данные представлены с разрешения Tangkanakul et al. [1]

По-видимому, по этой причине в этих исследованиях отсутствовали различия по частоте периоперационной смертности, НМК и инфарктам миокарда [1]. Однако, отмечено небольшое, но значимое уменьшение частоты формирования гематом шеи и достоверное уменьшение количества внутрисосудистого шунтирования у пациентов из группы КЭ под местной анестезией (МА). Данные, касающиеся изменений артериального давления, противоречивы. Во всех рандомизированных исследованиях падение артериального давления отмечалось после индукции общей анестезии (ОА). В исследовании Forssell et al. [8] гипотония, требующая медикаментозной терапии в периоперационном периоде, чаще имела место у пациентов из группы ОА (25%), чем в группе МА (7%), хотя по данным Pluskwa et al. [8] и Prough et al. [10] гипотония чаще наблюдалась у пациентов из группы МА в ближайшем послеоперационном периоде. Таблица 16.2 Сравнение результатов нерандомизированных исследований по каротидной эндартерэктомии под общей и местной анестезией Результаты Смерть Инсульт любого типа Инсульт или смерть Инфаркт миокарда Гематома Осложнения со стороны легких Повреждение черепных нервов Временное шунтирование

КЭ под МА

КЭ под ОА

0.8% 2.0% 2.2% 0.6% 2.4% 0.7%

1.1% 5.3%* 6.1%* 1.3%* 2.9% 0.9%*

3.4%

5.5%

10.8%

44.3%*

КЭ – каротидная эндартерэктомия; * - P < 0.05. МА – местная анестезия; ОА – общая анестезия. Данные представлены с разрешения Tangkanakul et al. [1]

При обзоре нерандомизированных исследований (Таблица 16.2) при выполнении хирургического вмешательства в условиях МА относительный риск опера-

309

ционных инсультов и / или смертности был ниже на 40 – 50%, а инфарктов миокарда и дыхательных осложнений на 60%, также была достоверно ниже частота временного шунтирования сонных артерий. Хотя это и не учитывалось, однако сроки пребывания в палате интенсивной терапии и в стационаре пациентов из группы МА всегда были меньше на один или несколько дней [1]. ХИРУРГИЧЕСКАЯ МЕТОДИКА Местную анестезию лучше начинать еще в анестезиологическом отделении в момент установки сосудистых венозных артериальных катетеров. В этот момент очень важно следить за ЭКГ и артериальным давлением, так как в ряде случаев возможна реакция на местный анестетик – подъем артериального давления и тахикардия.

Рисунок 16.1 Доступ и точки введения анестетика помечены маркером. Хирург выполняет блокаду на уровне поперечного отростка С2.

Рисунок 16.2 Инфильтрация кожи.

Рисунок 16.3 Ассистент хирургической бригады находится у головного конца кровати и поддерживает спокойную беседу с пациентом.

medwedi.ru

310

Можно пометить маркером линию кожного разреза (Рис. 16.1) - по переднему краю m. sternocleidomastoideus от яремной впадины до сосцевидного отростка. Также может быть полезным отметить угол нижней челюсти, так как это помогает уменьшить риск травмирования нижнечелюстной ветви лицевого нерва. Для региональной блокады используется 30 мл 0.5% раствора меркаина с адреналином. Также отмечаются вершины поперечных отростков C2, C3 C4, куда иглой для спинальной пункции вводится анестетик (по 4 мл). Для хорошей передней цервикальной блокады такой дозы достаточно. Рационально также добавить 15 мл раствора в подкожную клетчатку по линии разреза для анестезии поверхностных слоев дермы и уменьшения кровотечения из поверхностных тканей (Рис. 16.2). Положение пациента на операционном столе Необходимо, чтобы на операционном столе пациент чувствовал себя достаточно комфортно на протяжении всей операции. Особое внимание следует уделить положению мягких валиков в точках максимального контакта кожи и операционного стола и обеспечению доступа к конечностям для оценки двигательной функции. До операции анестезиологу рекомендуют не вводить больших объемов жидкости, так как это может привести к непроизвольному мочеиспусканию или переполнению мочевого пузыря. При мочеиспускании пациентам мужского пола можно подложить уроприемник. У женщин может потребоваться установление временного мочевого катетера. Однако при хорошей дооперационной подготовке такого рода проблемы обычно не возникают. Профилактика беспокойства и возбужденности пациентов Во время операции возможна излишняя заторможенность, причин которой может быть несколько. Самая частая причина - гиперседация в дооперационном периоде. В этом случае пациент дезориентирован. У большинства пациентов достаточно пероральная премедикация темазепамом в дозе 20 мг (30 мг у очень тучных пациентов). Если во время операции у пациента возникает ощущение дискомфорта, то необходимо дополнительная инфильтрация раны анестетиком. Ключевой фигурой во время операции является сестра или ассистент, который находится у головы пациента и с кем он поддерживает постоянный контакт (Рис. 16.3). Спокойная беседа уменьшает беспокойство и страх пациента. Из 100 операций КЭ под местной анестезией ни в одном случае нам не потребовалось срочно интубировать пациента и переходить на общую анестезию. Если во время операции есть необходимость расширения экспозиции артерий над задним брюшком двубрюшной мышцы, то хирург может дополнительно инфильтрировать эту область. Особую осторожность следует уделять расширению доступа до уровня шиловидного отростка, однако высокая экспозиция не является абсо-

311

лютным показанием к переходу на общую анестезию. Действие меркаина при цервикальной блокаде продолжается до 6 часов, а этого времени достаточно для выполнения пластики артериотомного доступа заплатой. Очень важно, чтобы на данном этапе анестезиолог постоянно находился в операционный. В период основного этапа возможна обструкция дыхательных путей. Опытный персонал способен вовремя аспирировать жидкость из ротовой полости, подбодрить пациента, а также заранее предупредить стрессовые ситуации. Иногда в период пережатия сонных артерий возможна легкая дезориентация и спутанность сознания. Если этому нет объяснения, например, при дискомфорте от хирургической агрессии и утрате контакта с пациентом, то иногда установка внутрисосудистого шунта может разрешить данную ситуацию. Повидимому, основной причиной данных расстройств является гипоперфузия лобной доли головного мозга. Абсолютным показанием к временному шунтированию сонных артерий является контралатеральный гемипарез, утрата контакта или сознания. При установке шунта эти нарушения обычно быстро проходят. Гипоксия может проявляться в самые разные периоды. Есть пациенты, у которых потеря сознания наступает сразу после пережатия сонных артерий и купируется установкой внутрисосудистого шунта. Однако другие могут оставаться во время операции мало контактными. Такие изменения могут возникнуть и через 20 минут после окклюзии артерий. Следовательно, во время операции необходим постоянный мониторинг состояния. Для этого лучше иметь подготовленного специалиста. В сомнительных случаях лучше начать шунтирование. Причем в большинстве случаев это не затруднительно. Отказ от эндартерэктомии в условиях локальной анестезии Я считаю, что никогда не стоит отказываться от операций каротидной эндартерэктомии под местной анестезией. Понятно, что если пациент во время операции становиться резко ажитированным и плохо чувствительным к обычной седации, то дальнейшее выполнение операции без общей анестезией и временного шунтирования сонных артерий может стать невозможным. Анестезиолог должен присутствовать в операционной на протяжении всей операции и должен быть готов к выполнению срочной интубации. Однако в опытных руках это обычно не требуется и тактика, описанная выше, достаточна для выполнения операций у всех пациентов под местной анестезией. Уверенность в своих силах, адекватная премедикация и спокойная беседа с пациентом - более чем достаточно для выполнения операций в условиях местной анестезии. Часто считается, что у пациентов определенной социальной группы региональная анестезия не уместна. По опыту автора это не является противопоказанием. Только одна беседа может сформировать у пациента чувство уверенности и покоя.

medwedi.ru

312

ССЫЛКИ 1. Tangkanakul С, Counsell С, Warlow СР. Local versus general anaesthesia in carotid endarterectomy: a systematic review of the evidence. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1997; 13: 491-499. 2. John CR, Budd JS, Horrocks M. Carotid endarterectomy - unexpected benefits of local anaesthesia British Journal of Surgery (in press). 3. Campkin TV, Turner JM. Anaesthesia for the surgery of cerebral arterial insufficiency. In: Campkin TV, Turner JM (eds) Neurosurgical Anaesthesia and Intensive Care, pp. 222236. London: Butterworths, 1986. 4. Luosto R, Ketonon P, Mattila S, Takkunem 0, Eerola S. Local anaesthesia in carotid surgery. Scandinavian Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 1984; 18: 133-137. 5. Halsey JH. Risks and benefits of shunting in carotid endarterectomy. Stroke 1992: 23: 1583-1587. 6. Hobson RW, Wright CB, Sublett JW, Fedde W, Rich NM. Carotid artery back pressure and endarterectomy under regional anaesthesia. Archives of Surgery 1974; 109: 680-687. 7. Benjamin ME. Silva MB, Watt С еt al. Awake patient monitoring to determine the need for shunting during carotid endarterectomy. Surgery 1993; 114: 673-679. 8. Forssell C, Takolander R, Bergqvist D, Johansson A, Persson NH. Local versus general anaesthesia in carotid surgery: a prospective randomised study. European Journal of Vascular Surgery 1989; 3: 503-509. 9. Pluskwa F. Bonnet F, Abhay К et al. Blood pressure profiles during carotid endarterectomy: comparing flunitrazepan / fentanyl / nitrous oxide with epidural anaesthesia. Annales Frangaises d'Anesthesie Reanimation 1989; 8: 26-32. 10.Prough DS, Scuderi PE, Mc Whorter JM, Balestrieri FJ, Davis CH, Stullken EH. Haemodynamic status following regional and general anaesthesia for carotid endarterectomy. Journal of Neurosurgical Anesthesiology 1989; 1: 35-40.

313

16.2

Местная или общая анестезия Caron В Rockman (США) Thomas S Riles (США)

Выбор метода обезболивания пациента при операциях каротидной эндартерэктомии до сих пор остается поводом для дискуссий. Метод местной анестезии и шейной блокады впервые применен в хирургии сонных артерий в 1962 году [11]. Основное преимущество местной анестезии заключается в возможности прямого мониторирования неврологических изменений, происходящих в момент пережатия сонных артерий у бодрствующего пациента. У определенной группы пациентов это позволяет вовремя определить показания к временному шунтированию сонных артерий. При общей анестезии наркозный сон препятствует клинической диагностике ишемии, следовательно, необходим дополнительный мониторинг. В этой связи многие хирурги в обязательном порядке используют разные методы защиты головного мозга, в том числе временное шунтирование сонных артерий. Однако эта методика сопряжена с риском дополнительных осложнений и не показана всем пациентам. Результаты операций КЭ под общей анестезией фактически не отличимы от результатов операций, выполняемых под местным обезболиванием. Однако общее обезболивание требует использования дополнительной аппаратуры слежения, или мониторирования [12-15]. Все прямые (ЭЭГ, оценка вызванного соматосенсорного потенциала) и непрямые методы (ретроградное давление в сонных артериях, транскраниальное доплеровское исследование, парциальное насыщение крови кислородом в яремной вене) имеют более низкую чувствительность и специфичность в верификации ишемии, возникающей в период пережатия сонных артерий, чем оценка неврологических изменений у бодрствующего пациента. При использовании ЭЭГ мониторинга частота временного шунтирования сонных артерий составляет 20 – 25% [12], а при операциях под местной анестезией по данным разных авторов около 7% [15]. Кроме того, замечено, что у определенной части пациентов ишемия с последующим инсультом возникает на фоне отсутствия изменений динамики ЭЭГ. Изначально местная анестезия являлась основным звеном для обеспечения прямого мониторирования ишемических изменений и защиты головного мозга [15]. Однако со временем некоторые хирурги пришли к выводу, что использование временного шунтирования всегда требует общего анестезиологического пособия [16]. Исходя из того, что в большинстве случаев основной причиной развития послеоперационных инсультов является не ишемия в интраоперационном пе-

medwedi.ru

314

риоде, а тромбоз сонных артерий, тромбоэмболия и реперфузионное повреждение головного мозга и, следовательно, сторонники местной и общей анестезии по-своему правы [15, 17]. Под местной анестезией пациент находится в сознании и у клинициста всегда есть возможность для проведения дифференциальной диагностики, особенно, между окклюзионной и эмбологенной ишемией [12 - 15]. В нашем институте выполнен анализ причин периоперационных инсультов и среди них только 15% были связаны с пережатием сонных артерий. Возможность прямого мониторирования неврологических изменений, возникающих в период пережатия сонных артерий, определяется методом анестезиологического обеспечения. Как мы уже отмечали раннее, результаты операций при двух разных методах обезболивания фактически эквивалентны. В настоящее время считается, что для реализации всех преимуществ операции каротидной эндартерэктомии частота периоперационных осложнений не должна превышать 2%. В нашем хирургическом центре местная анестезия продолжает оставаться стандартом уже на протяжении более 30 лет [17]. В последнее время отмечается возрождение интереса к региональной анестезии. Региональная анестезия является методом выбора в хирургии сосудов конечностей, и некоторые авторы стали считать, что местная анестезия при операциях КЭ позволит снизить общую продолжительность операции, сроков госпитализации и стоимость лечения. Возникает вопрос: на сколько обоснованы факты, что местное обезболивание предпочтительнее общей анестезии? Сторонники местной анестезии считают, что количество осложнений при операциях КЭ под местной анестезией ниже, чем при общем анестезиологическом пособии, так как всегда есть возможность точно и вовремя определить показания к временному шунтированию сонных артерий [12-15, 18-31]. Кроме того, у пациентов с ИБС и хроническими заболеваниями легких и дыхательных путей местная анестезия переноситься значительно легче. Согласно доступным данным в шести из 9 исследований у пациентов из групп местной и общей анестезии не обнаружено достоверных различий по уровню смертности и частоте периоперационных инсультов [23-31]. Однако, в двух публикациях отмечено увеличение частоты периоперационных инсультов у пациентов, оперированных в условиях ОА [26, 29]. В трех исследованиях зарегистрировано увеличение частоты сердечно-легочных осложнений и инфарктов миокарда у пациентов из группы ОА [23, 27, 30]. В исследовании Peitzman et al. частота осложнений, не связанных с неврологией, у пациентов из группы общей анестезии была значительно выше, чем у пациентов из группы местной анестезии (12.9% против 2.8%) [27]. Эти данные не согласуются с результатами нескольких публикаций, которые показали аналогично низкий уровень неврологических и сердечно-легочных осложнений у пациентов, оперируемых в условиях ОА, при использовании разных методов церебрального мониторирования (Рис. 16.4) [32-36].

315

Рисунок 16.4 Последние публикации сравнительных результатов при выполнении операций КЭ под местной и общей анестезией

Нет различий в частоте периоперацинных НМК и уровне смертности

При общей анестезии частота периоперационных НМК увеличивается

При общей анестезии увеличивается частота сердечно-легочных осложнений

Shan et al. 1994 [31] Allen et al. 1994 [23] Becquemin et al. 1991 [30] Muskett et al. 1986 [24] Gableman et al. 1983 [25] Andersen et al. 1980 [28]

Rockman et al. 1996 [38] Bergeron et al. 1991 [29] Corson et al. 1987 [26] Tangkanakul et al. 1997 [37]

Allen et al. 1994 [23] Becquemin et al. 1991 [30] Peitzman et al. 1982 [27] Tangkanakul et al. 1997 [37]

В недавнем исследовании была сделана попытка ретроспективной оценки данных 17 нерандомизированных и 3 рандомизированных исследований по сравнению результатов операций КЭ, выполняемых под местной и общей анестезией (в целом около 6000 пациентов) [37]. Согласно данным нерандомизированных исследований у пациентов из группы местной анестезии результаты хирургического вмешательства были лучше (ниже частота инсультов, летальных исходов, инфарктов миокарда и дыхательных осложнений). Однако в рандомизированных исследованиях имелся недостаток данных, что препятствовало определению статистически достоверных различий между группами. Недавно в нашем институте выполнен ретроспективный анализ результатов КЭ под местной анестезией за последние 30 лет [28]. Из 3975 операций методика региональной анестезии использована в 3382 случаях (85.1%). Остальные пациенты оперированы под общей анестезией (593 - 14.9%). Общая анестезия всегда сочеталась с временным шунтированием сонных артерий. Показанием к шунтированию сонных артерий у пациентов из группы местной анестезии являлись клинические проявления ишемии, возникающие в момент тестового пережатия артерий (судороги, потеря сознания, афазия, слабость в конечностях, потеря ориентации, корковые нарушения). Региональная анестезия использовалась у 86.4% асимптомных пациентов со стенозированием высокой градации, у 88.4% пациентов в дооперационном периоде имелись транзиторные ишемические атаки или преходящая монокулярная слепота (amaurosis fugax) и у 82.4% имелся анамнез инсульта. Группы сравнивались по факторам риска, интраоперационному течению, по характеру и частоте периоперационных осложнений. Группы не различались по гипертонии, ИБС, сахарному диабету, курению и возрасту.

medwedi.ru

316

В группе общей анестезии количество инсультов, ставших показанием к операции, было достоверно больше, чем в группе местной анестезии: 36.1% и 26.4%; соответственно (P < 0.001). Однако количество пациентов с ТИА в группе общей анестезии было меньше: 46.6% и 56.6%; соответственно (P < 0.001). У пациентов из группы ОА была выше частота контралатеральной окклюзии сонных артерий (21.8% против 15.4%). Временное шунтирование сонных артерий у пациентов из группы местной анестезии потребовалось в 272 случаях (11%). В этой группе общая частота периоперационных инсультов составила 2.2%, инфарктов миокарда 1.7% и смертности 1.5%. У пациентов из группы ОА количество осложнений было выше: периоперационные инсульты (3.2% против 2.0%) и периоперационная смертность (2.0% против 1.4%), хотя эти различия не имели статистической значимости (Таблица 16.3 и 16.4). Таблица 16.3 Сравнение результатов каротидной эндартерэктомии, выполняемой под общей и местной анестезией в New York University Medical Center (1962 - 1994) Общая анестезия (n = 593) Хирургические показания Асимптомное течение ТИА Инсульт Контралатеральная окклюзия

Местная анестезия (n = 3382)

17.3% 46.6% 36.1% 21.8%

18.0% 55.6% 26.4% 15.4%

Хирургическая тактика Внутрисосудистый шунт

100.0%

11.0%

Периоперационные осложнения Инсульт Инфаркт миокарда Смерть

3.2% 1.7% 2.0%

2.0% 1.7% 1.4%

P

СН < 0.001 < 0.001 < 0.001

СН СН СН

СН – статистически незначимо; ТИА – транзиторные ишемические атаки

Для оценки тенденций мы сформировали три группы в зависимости от года операции (1962-1974, 1975-1984, и 1985-1994). В последние 10 лет (1985-1994) у пациентов из группы общей анестезии частота периоперационных инсультов была выше, чем у пациентов из группы местной анестезии: 3.2% и 1.2%, соответственно (P <0.01). По данным многофакторного анализа за 32 летний период только гипертония (P <0.02) и анамнез инсульта (P < 0.001) ассоциировались с развитием периоперационных НМК, особенно в группе общей анестезии (P = 0.057). Подобный анализ выполнен для группы 1985-1994 гг. По данным многофакторного исследования только общая анестезия (P < 0.02) и анамнез инсультов (P < 0.01) достоверно ассоциировались с увеличением количества периоперационных НМК.

317

Таблица 16.4 Сравнение результатов операции каротидной эндартерэктомии, выполняемой под общей и местной анестезией в New York University Medical Center (1992 - 1997) Общая анестезия (n = 593) Пациенты ИБС Сахарный диабет Курение Гипертония Хирургические показания Асимптомное течение ТИА Инсульт Контралатеральная окклюзия

Местная анестезия (n = 3382)

P

44.7% 22.0% 39.2% 62.8%

46.4% 24.2% 31.3% 60.9%

СН СН < 0.0001 СН

32.7% 35.9% 31.3% 22.8%

50.7% 33.8% 15.4% 11.7%

< 0.0001 СН < 0.0001 < 0.0001

Периоперационные осложнения Инсульт 4.6% 1.7% Инфаркт миокарда 1.8% 0.5% Смерть 0.9% 0.7% СН – статистически незначимо; ТИА – транзиторные ишемические атаки

< 0.02 0.055 СН

Количество инфарктов миокарда в двух группах было сопоставимым. В группе общей анестезии имелась тенденция к увеличению периоперационной смертности (2.0% против 1.4%) и периоперационных НМК (3.2% против 2.0%), однако данные не имели статистической достоверности. В последней группе (1985-1994 гг.) различия по частоте периоперационных осложнений статистически достоверны (3.2% против 1.2%; P <0.01). Однако отметим, что в двух группах имелись различия по факторам риска и у пациентов из группы общей анестезии количество периоперационных осложнений могло быть связано с большим количеством пациентов с контралатеральной окклюзией сонных артерий и инсультом в анамнезе. Более высокая частота осложнений в последние годы у пациентов группы общей анестезии не может быть просто объяснена только отбором пациентов на хирургическое вмешательство. В виду того, что осложнения при операциях каротидной эндартерэктомии встречаются очень редко, то в некоторых случаях единственный клинический случай может определять статистическую значимость различий. Без детализированного анализа причин осложнений мы не можем выделить самую предпочтительную методику анестезиологического обеспечения операций КЭ. В большинстве случаев клиницист оценивает количество периоперационных осложнений, что по нашему мнению не совсем правильно. Недавно выполнено обзорное исследование, которое ставило своей целью оценить результаты операций КЭ, выполненных за период 1992 - 1997 гг.. Частота периоперационных инсультов была достоверно выше у пациентов из

medwedi.ru

318

группы общей анестезии: 4.6% против 1.7% в группе местной анестезии (P < 0.02). Местная анестезия при селективном использовании временного шунтирования шунтировании сонных артерий была и остается методикой выбора в нашем институте. Мы считаем, что не существует абсолютных противопоказаний к использованию местного обезболивания. Если сам пациент выражает желание оперироваться под общей анестезией, то разумнее удовлетворить его просьбу. Клаустрофобия, инсульт и лингвистический барьер - являются относительными противопоказаниями к операциям КЭ под местной анестезией и только в том случае, если это затрудняет общение и контакт с пациентом во время операции. Современная тенденция к использованию общей анестезии у пациентов с контралатеральной окклюзией сонных артерий и инсультом в анамнезе определяется высокой частотой временного шунтирования у этих пациентов. Среди хирургов бытует мнение, что если есть вероятность шунтирования сосудов во время операции, то нет особой необходимости для мониторирования церебральной функции, что, по-видимому, и объясняет высокую частоту использования общего анестезиологического пособия у этих пациентов. Однако мы считаем, что местная анестезия в этой связи может быть предпочтительнее, хотя мы понимаем, что без шунтирования сонных артерий в некоторых ситуациях хирург ощущает некоторый дискомфорт и настороженность. ВЫВОДЫ Только проспективное рандомизированное исследование сможет точно определить клинически значимые различия между двумя методами анестезиологического обеспечения операций каротидной эндартерэктомии. Тем не менее, мы считаем, что при операциях КЭ под местной анестезией меньше частота периоперационных НМК и сердечно-легочных осложнений. У местной анестезии есть свои недостатки и преимущества. Местная анестезия облегчает прямой клинический мониторинг неврологических изменений, возникающих в интраоперационный период. Показания к использованию временного шунтирования сонных артерий точнее определяются по клиническим признакам у бодрствующего пациента. Оценка неврологического статуса в послеоперационной палате упрощена отсутствием остаточного действия общих анестетиков. Мы считаем, что местная анестезия при операциях КЭ у большинства пациентов является достаточно безопасной методикой и позволяет достичь оптимальных клинических результатов. Необходимость в переходе на общую анестезию по данным последнего проспективного исследования в нашем институте имеет место приблизительно только у 3% пациентов. Частота серьезных осложнений, связанных с анестезиологическим обеспечением чрезвычайно мала. Мы считаем, что любой хирург должен быть знаком с методикой выполнения опера-

319

ций КЭ под местной анестезии и последняя должна стать частью профессиональной подготовки. ССЫЛКИ 11.Spencer FC, Elsemann B. Technique of carotid endarterectomy. Surgery, Gynecology and Obstetrics 1962; 115: 115-117. 12.Imparato AM. Cerebral protection during anesthesia for carotid and vertebral surgery. In: Bernstein EF, Callow AD, Nicolaides AN et al. (eds) Cerebral Revascularisation, pp. 405505. London: Med-Orion, 1993. 13.Imparato AM. Carotid endarterectomy: indications and techniques for carotid surgery. In: Haimovici H, Ascer E, Hollier LH et al. (eds) Haimovici's Vascular Surgery, 4th edn, pp. 913-937. Boston: Blackwell Science, 1996. 14.Imparato AM, Riles TS, Ramirez AA, Lamparello PJ, Mintzer R. Anaesthetic management in carotid artery surgery. Australia and New Zealand Journal of Surgery 1985; 55: 315319. 15.Imparato AM, Ramirez A, Riles TS, Mintzer R. Cerebral protection in carotid surgery. Archives of Surgery 1982; 117: 1073-1078. 16.Riles TS, Gold M. Alternatives to general anesthesia for carotid endarterectomy. In: Moore WS (ed.) Surgery for Cerebrovascular Disease, 2nd edn, pp. 338-341. Philadelphia: WB Saunders, 1996. 17.Riles TS, Imparato AM, Jacobowitz GR et al. The cause of perioperative stroke after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 206-216. 18.Connolly JE. Carotid endarterectomy in the awake patient. American Journal of Surgery 1985; 150: 159 165. 19.Donate AT, Hill SL. Carotid arterial surgery using local anesthesia: a private practice retrospective study. American Surgeon 1992; 58: 446-450. 20.Hafner CD, Evans WE. Carotid endarterectomy with local anesthesia: results and advantages. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 232-239. 21.Rich NM, Hobson RW II. Carotid endarterectomy under regional anesthesia. American Surgeon 1975; 41: 253-258. 22.Benjamin ME, Silva MB, Watt C. Awake patient monitoring to determine the need for shunting during carotid endarterectomy. Surgery 1993; 114: 673-681. 23.Alien ВТ, Anderson CB, Rubin BG et al. The influence of anesthetic technique on perioperative complications after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 834-843. 24.Muskett A, McGreevy J, Miller M. Detailed comparison of regional and general anesthesia for carotid endarterectomy. American Journal of Surgery 1986; 152: 691-694. 25.Gableman CG, Gann DS, Ashworth CJ. One hundred consecutive carotid reconstructions: local versus general anesthesia. American Journal of Surgery 1983: 145: 477-482. 26.Corson JD. Chang BB, Shah DM. The influence of anesthetic choice on carotid endarterectomy outcome. Archives of Surgery 1987; 122: 807-812. 27.Peitzman AB, Webster MW, Loubeau JM. Carotid endarterectomy under regional (conductive) anesthesia. Annals of Surgery 1982; 196: 59-64. 28.Andersen CA, Rich NM, Collins GJ, McDonald PT. Carotid endarterectomy: regional versus general anesthesia. American Surgeon 1980; 46: 323-327.

medwedi.ru

320

29.Bergeron P, Benichou H, Rudondy P, Jausseran JM, Gerdani M, Courbier R. Stroke prevention during carotid surgery in high risk patients (value of transcranial Doppler and local anesthesia). Journal of Cardiovascular Surgery (Torino) 1991; 32: 713-719. 30.Becquemin JP, Paris E, Valverde A, Pluskwa F, Melliere D. Carotid surgery. Is regional anesthesia always appropriate? Journal of Cardiovascular Surgery (Torino) 1991: 32: 592598. 31.Shah DM, Darling RC III, Chang BB, Bock DEM, Paty PSK, Leather RP Carotid endarterectomy in awake patients: its safety, acceptability, and outcome. Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 1015-1020. 32.Callow AD, Matsumoto G, Baker D et al. Protection of the high risk carotid endarterectomy patient by continuous electroencephalography. Journal of Cardiovascular Surgery (Torino) 1978; 19: 55-64. 33.Hertzer NR, Avellone JC, Farrel CJ et al. The risk of vascular surgery in a metropolitan community. Journal of Vascular Surgery 1984; 1: 13-21. 34.Fode NC, Sundt TM Jr, Robertson JT, Peerless SF, Shields CB. Multicenter retrospective review of results and complications of carotid endarterectomy in 1981. Stroke 1986; 17: 370-374. 35.Moore WS, Yee JM, Hall AD. Collateral cerebral blood pressure: an index of tolerance to temporary carotid occlusion. Archives of Surgery 1973; 106: 520-523. 36.Towne JB, Bernhard VM. Neurologic deficit following carotid endarterectomy. Surgery, Gynecology and Obstetrics 1982; 154: 849-852. 37.Tangkanakul C, Counsell CE, Warlow CP. Local versus general anaesthesia in carotid endarterectomy: a systematic review of the evidence. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1997; 13: 491-499. 38.Rockman CB, Riles TS, Gold M et al. A comparison of regional and general anesthesia in patients undergoing carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1996; 24: 946956.

321

16.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

Для хирургов, постоянно оперирующих под местной анестезией, 1. Операция КЭ под местной анестези- местная анестезия являются единей позволяет получить хорошие ре- ственным методом, позволяющим зультаты. точно определять показания к вре2. Местная анестезия позволяет точно менному шунтированию сонных аропределять показания к использова- терий. Для хирургов, которые у всех нию временного шунтирования. без исключения пациентов исполь3. КЭ под местной анестезией не позуют методику временного шунтизволяет избежать НМК, возникающих рования, дисфункция шунта может вследствие технических ошибок. быть вовремя заподозрена при ис4. Операция КЭ по местной анестезией пользовании постоянного монитопоказана не всем пациентам. Во всех рирования. При этом надо помнить, случаях анестезиолог должен быть что ишемия в момент пережатия готов выполнить срочную интубацию. сонных артерий редко является 5. К настоящему моменту нет данных, причиной операционных инсультов. указывающих, что КЭ под местной Согласно доступным данным анестезией более безопасна и ассо- преимущества операций под местциируется с более низким риском ной анестезии намного существенсердечно-сосудистых осложнений, нее преимуществ общей анестезии чем при операциях, выполняемых (меньше частота сердечнопод общей анестезией. На этот во- сосудистых и дыхательных осложпрос сможет ответить только хорошо нений, короче сроки госпитализаорганизованное рандомизированное ции). Тем не менее, свое заключеисследование. ние мы делаем на основании данных нерандомизированных и часто ретроспективных исследований. Авторы считают, что существующие различия могут быть обусловлены ошибками методологии этих исследований (количество асимптомных пациентов в группе местной анестезии было больше). Мы считаем, что местная анестезия показана не всем пациентам. Многие хирурги не выполняют операций под местной анестезией только исходя из того, что они постоянно вынуждены находится в стрессовой ситуации. Кроме перечисленных преимуществ у местной анестезии есть и другое очень важное преимущество – стабильность сердечно-сосудистой системы в КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

medwedi.ru

322

интраоперационном периоде. Однако, для окончательной оценки роли местной анестезии в хирургическом ведении пациентов с поражением сонных артерий требуется большое и хорошо организованное рандомизированное исследование.

323

Как уменьшить частоту травма-

17.1

тизиции черепно-мозговых нервов Torben V Schroeder (Европа) Niels Levi (Европа)

ВВЕДЕНИЕ Частота нарушений мозгового кровообращения (НМК) и смертности при операциях каротидной эндартерэктомии (КЭ) по данным the European Carotid Surgery Trial (ECST) и the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) составляет 5 – 7% [1, 2].

Таблица 17.1 Повреждение черепных нервов при хирургическом вмешательстве на сонных сосудах (данные проспективных исследований) Автор

Год

Количество операций

Hertzer [25] Liapis et al. [9] Evans et al. [35] Astor et al. [17] Dehn, Taylor [15] Schmidt et al. [13] Forssell et al. [37] Weiss et al. [23] Roger, Root [36] Aldoori, Baird [5] Forssell et al. [16] Schauber et al. [18]

1980 1981 1982 1983 1983 1983 1985 1987 1988 1988 1995 1997

240 40 128 133 43 109 162 536 433 52 665 183

Zanetti et al. [19]

1998

187

VII

IX

(%) 2.5 5.0

(%)

1.5

2.8 0.6 6.2 0.5 5.8 0.3 1.1

1.2 0.4 0.2 0.3

12 1 VII – r. mandibularis n. facialis; IX – n. glossopharyngeus; Xr – n. recurrens; Xs - n. laryngeus superior; XI – n. accessoreus; XII – n hypoglossus; Тр – транзиторные нарушения; Ст – стойкие нарушения. Данные представлены с разрешения Fossell et al. [20]

Однако, такому серьезному осложнению, как травмирование черепных нервов, уделяется меньше внимания [3, 4]. Так по данным литературы частота этого осложнения при операциях каротидной эндартерэктомии колеблется в пределах 5% - 50%, причем результат напрямую зависит от характера исследования

medwedi.ru

324

(проспективное или ретроспективное), а также от чувствительности инструментальной диагностики, используемой в данных исследовательских программах [5-14]. Таблица 17.1 (продолжение) Повреждение черепных нервов при хирургическом вмешательстве на сонных сосудах (данные проспективных исследований) В целом (%) (%) (%) (%) (%) Hertzer [25] 1980 5.8 2.1 5.4 16 Liapis et al. [9] 1981 27.0 20.0 53 Evans et al. [35] 1982 35.0 11.0 47 Astor et al. [17] 1983 5.9 1.3 5.8 14 Dehn, Taylor [15] 1983 25.0 5.0 30 Schmidt et al. [13] 1983 3.7 8.3 12 Forssell et al. [37] 1985 3.1 10.5 17 Weiss et al. [23] 1987 3.7 8.9 20 Roger, Root [36] 1988 1.2 1.2 3 Aldoori, Baird [5] 1988 5.8 15.8 25 Forssell et al. [16] 1995 1.2 0.5 0.2 10.7 11 Schauber et al. [18] 1997 7.7 4.4 14.2 Тр 0.6 0.6 1.1 Ст Zanetti et al. [19] 1998 7 0 4 14 Тр 1 0 0.5 2.5 Ст VII – r. mandibularis n. facialis; IX – n. glossopharyngeus; Xr – n. recurrens; Xs - n. laryngeus superior; XI – n. accessoreus; XII – n hypoglossus; Тр – транзиторные нарушения; Ст – стойкие нарушения. Данные представлены с разрешения Fossell et al. [20] Автор

Год

Xr

Xs

XI

XII

Частота интраоперационного повреждения черепных нервов отражена в таблице 17.1. Во время операции могут быть травмированы: ветви кожной чувствительности (Рис. 17.1), а также черепные нервы VII, IX, X, XI и XII (Рис. 17.2).

Рисунок 17.1 Часто повреждаемые нервы, обеспечивающие кожную чувствительность.

 Кожный разрез  Ramus marginalis mandibule  N. auricularis magnus  N. cervicalis transversus

325

ВСА

НСА

N. glossopharyngeus Глоточные ветви IX и X R. laryngealis sup (X) Ветви каротидного синуса от IX и X

 Ansa cervicalis

N. hypoglossus

 N. vagus

Вариант расположения возвратногонерва гортани

ОСА Рисунок 17.2 Нормальная анатомия черепных нервов в проекции бифуркации сонных артерий. ОБЩИЕ ДАННЫЕ Хирург и ассистент должны четко ориентироваться в анатомии нервной системы при норме и патологии [15, 16]. Существует правило: во время операции хирург не должен пересекать никаких нервных волокон, особенно в области бифуркации сонных артерий (Рис. 17.3). Бережное отношение к окружающим тканям при тракции позволяет избежать излишнего натяжения нервных стволов и тем самым уменьшить частоту послеоперационной нейропраксии [17]. Хотя в большинстве случаев парез черепных нервов носит преходящий характер, однако

medwedi.ru

326

это осложнение увеличивает общие сроки госпитализации и уровень заболеваемости пациентов [17-19]. Ранорасширители должны устанавливаться в условиях внимательного визуального контроля и не должны захватывать глубокие ткани в области трахеопищеводной борозды и кожи [16, 17]. При тщательной ревизии раны и определении топографии черепных нервов вероятность повреждения нервных стволов сводится к минимуму [4]. Острая диссекция тканей вблизи артериальной стенки также позволяет уменьшить риск травматизации черепных нервов [16]. Осторожная биполярная коагуляция тканей и бережное отношение к анатомическим структурам при проведении лигатур являются важной частью хирургического этапа. При соблюдении этих условий в случае кровотечения хирургу не надо будет в слепую устанавливать зажимы [16]. По той причине, что результаты операции зачастую определяются опытом и подготовкой оперирующего хирурга, по-видимому, необходима специальная программа подготовки [20]. Krupski et al. оценивали результаты 300 операций, выполненных тремя бригадами хирургов с различными опытом и стажем работы, и не установили различий по частоте интраоперационных повреждений черепных нервов [21]. Однако, согласно Forssell et al. у опытных хирургов частота этого осложнения была ниже, чем у молодых специалистов, хотя в исследовании авторы не проводили дифференцирования по технике хирургического вмешательства (временное шунтирование, пластика заплатой) [16]. Длительность пережатия сонных артерий напрямую ассоциировалось с увеличением частоты травматизации черепных нервов (возможно, имело место высокое поражение). А такие осложнения, как раневая гематома и продолжающееся кровотечение, требующее хирургического гемостаза, на частоту подобных осложнений влияния не оказывали [16]. АНАТОМИЯ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ N. Vagus (X) Блуждающий нерв имеет самую большую протяженность и принимает участие в иннервации сердца, легких и органов пищеварительной системы. Обычно он располагается позади общей сонной артерии в сосудистом ложе, и в ряде случаев спереди и латеральнее артерии или медиальнее внутренней яремной вены (v. jugularis interior) [4]. В любом случае этот нерв может быть травмирован при глубоком выделении, чрезмерном разведении тканей или при наложении проксимального сосудистого зажима [3]. Хотя повреждение основного ствола блуждающего нерва уже само по себе может вызвать серьезные осложнения, однако возможны и тяжелые нарушения при повреждении его ветвей.

327

N. laryngeus recurrens Возвратный нерв гортани формируется от медиальных волокон блуждающего нерва в средостении и огибает подключичную артерию справа и аорту слева и залегает в трахеопищеводной борозде, где он прикрыт лестничными мышцами [4, 20]. Обычно этот нерв легко препарируется и мобилизируется в операционном поле. При травматизации блуждающего или возвратного нерва возникает плегия ипсилатеральной голосовой связки, что клинически проявляется осиплостью голоса и утратой эффективного кашлевого механизма [4]. Билатеральное повреждение возвратного нерва может быть опасно для жизни пациента, так как возможна обструкция дыхательных путей атонированными голосовыми связками [4, 22]. Таким образом, при выполнении двусторонних операций на сонных артериях всегда необходим контроль функции голосовых связок с помощью ларингоскопии. Та же настороженность должна присутствовать у пациентов, которым раннее выполнялись хирургические вмешательства на щитовидной железе. В редких случаях гортанный нерв может отходить от блуждающего нерва, залегая медиальнее и позади бифуркации сонных артерий, т.е. не формируя специфического изгиба вокруг подключичной артерии или аорты. В подобной ситуации риск повреждения нерва значительно выше. N. laryngeus superior Верхний гортанный нерв также является клинически важной ветвью блуждающего нерва (редко уделяется внимание). Этот нерв берет начало от ganglion nodosum и под косым углом спускается к верхней части гортани. Он располагается позади внутренней и наружной сонной артерии до формирования наружных ветвей к m. cricothyroidtus и m. constrictor pharyngeus inferior, а также внутренних чувствительных ветвей к слизистой гортани [3, 4]. При повреждении верхнего гортанного нерва возникает голосовая астения и высокая афония, что становится помехой профессиональной карьере эстрадных артистов и политиков [4, 23]. При повреждении внутренних ветвей возможны легкие нарушения глотания. Однако эти нарушения обычно носят преходящий характер [24]. Верхний гортанный нерв значительно меньше блуждающего и подъязычного нервов, а выраженная сеть vasa nervorum на его поверхности облегчают его идентификацию [4].' Верхний гортанный нерв может быть травмирован компрессией при наложении зажима в дистальной части внутренней сонной артерии, а также при манипуляциях в проекции его ветвей, в особенности при препарировании проксимальной части a. thyroideus superior [3, 18]. Распознать клинику повреждения этого нерва непросто, и именно поэтому в литературе не так много данных о частоте травмирования этого нерва [5, 15, 24].

medwedi.ru

328

N. Hypoglossus (XII) Подъязычный нерв также подвержен высокому риску интраоперационной травматизации. В области шеи этот нерв имеет относительно постоянную локализацию – располагается медиальнее внутренней сонной артерии. На 3 –5 см выше бифуркации сонных артерий нерв переходит на другую сторону и достигает корня языка [23, 25]. Однако в ряде случаев он может пересекать область бифуркации несколько ниже и может быть плотно фиксирован к окружающим тканям. При выделении артерий хирург обязан заранее сориентироваться с топографией этого нерва. Подъязычный нерв заканчивается нисходящей ветвью, которая, соединяясь с шейными ветвями, формирует шейную петлю (ansa cervicalis) [26]. Нисходящие ветви ansa cervicalis иннервируют m. omohyoideus, однако пересечение этого нерва не имеет клинической значимости [23, 24]. Двенадцатая пара черепных нервов иннервирует все внутренние и внешние мышцы языка, за исключением m. palatoglossus. При одностороннем пересечении этого нерва возникает ипсилатеральная плегия и атрофия мышц, что клинически проявляется лингвальной девиацией в сторону повреждения. Монолатеральная плегия затрудняет артикуляцию, пережевывание пищи и глотание [20]. Двустороннее поражение может быть потенциально опасным, так как может стать причиной обструкции дыхательных путей [20, 26-28]. Травмирование подъязычного нерва чаще возникает вследствие излишней тракции прилежащих тканей, а не по причине пересечения основного ствола, особенно, у пациентов с высоким расположением каротидной бифуркации [15]. Однако, частота возникающей нейропраксии достаточно низка. При поперечном доступе вероятность повреждения выше, так как операционное поле при этом доступе ограничено [15]. Атравматичная мобилизация (без коагуляции и слепого клипирования) может быть облегчена раздельной препаровкой нижних нервных (верхний лимб ansa cervicalis) и сосудистых ветвей [26]. Подъязычный нерв часто окружен небольшим количеством мелких вен, которые должны быть перевязаны и пересечены по отдельности, так как в случае кровотечения наложение сосудистого зажима приводит к пережатию рядом расположенного нервного ствола [26]. N. glossopharyngeus (IX) В языкоглоточный нерв входят чувствительные волокна к слизистой глотке и задней трети языка. Он также осуществляет моторную иннервацию m. stylopharyngeus, m. constrictor pharyngeus intermedius, m. tensor palatum molle и иннервирует секрецию околоушной железы. Языкоглоточный нерв покидает основание черепа через яремное окно, залегая между внутренней яремной веной и внутренней сонной артерией. Затем он спускается книзу (в глубине мышц, крепящихся к processus styloideus) и проходит спереди внутренней сонной артерии (Рис. 17.2) и далее кпереди, где лежит на поверхности m. stylopharyngeus на уровне до пенетрации констрикторов глотки.

329

Хотя повреждения языкоглоточного нерва встречаются редко и в основном у пациентов с высоким поражением внутренней сонной артерии [25, 29, 30], однако, клиника повреждения намного серьезнее, чем повреждение других черепных нервов [25]. В результате плегии среднего констриктора глотки у пациента возникают затруднения при глотании твердой пищи, нарушения глотания жидкой пищи за счет возникновения назофарингеального рефлюкса [25]. Таким образом, при высоких поражениях следует быть крайне внимательным ко всем манипуляциям, выполняемым в близи сонных артерий. Сублюксация нижней челюсти позволяет увеличить экспозицию внутренней сонной артерии фактически до основания черепа и рекомендуется у пациентов с высоким стенотическим поражением сонных артерий. [31, 32]. Возникающая плегия в основном носит преходящий характер. До разрешения симптоматики пациент может получать парентеральное питание (в/в на протяжении 48 - 72 часов. Если плегия сохраняется длительное время, то показан переход на энтеральное введение питательных растворов через тонкий назогастральный зонд. N. Accessorius (XI) Добавочный нерв располагается спереди дистальной части внутренней сонной артерии и редко препарируется при выделении сонных артерий, следовательно, частота повреждения этого нерва не так высока, как других нервных ветвей. Нерв может быть травмирован при чрезмерной тракции тканей, отеке, гематоме и в процессе рубцевания мягких тканей [20, 33, 34]. N. Facialis (VII) Нижнечелюстная ветвь лицевого нерва располагается параллельно ramus mandibulae, залегая между m. platysmus и глубокой фасцией шеи [23]. Повреждение проявляется опусканием угла рта и ограничением подвижности половины нижней губы, что иногда принимается за центральный парез лицевого нерва [23]. Клиническая значимость нарушений не велика, однако для многих пациентов становится причиной для беспокойства [4]. Нерв может быть пересечен в том случае, когда верхний край кожного разреза продляется далеко кпереди. Для исключения возможности пересечения маргинальной ветви кожный разрез должен проходить от угла нижней челюсти по направлению к сосцевидному отростку (processus mastoideus) [18, 23]. Самофиксирующиеся ранорасширители также могут вызвать повреждение за счет грубого скольжения нервного ствола между тканью и лапкой ретрактора. Шейное симпатическое сплетение Пересечение верхней симпатической цепочки при мобилизации внутренней сонной артерии на уровне выше m. digastricus проявляется синдромом Горнера.

medwedi.ru

330

Однако это происходит очень редко и в большей части случаев этого можно избежать [25]. ВЫВОДЫ Конечно, мы не можем рекомендовать какой-то один прием, который бы позволил оперирующему хирургу устранить проблему травматизации черепных нервов. У большинства пациентов (> 80%), возникающие нарушения носят преходящий характер. Ключ к решению этой проблемы - знание нормальной и патологической анатомии и особое внимание к нервным стволам, пересекающим область бифуркации сонных артерий. Риск повреждения сонных артерий выше в случае высокого поражения сонных артерий. Всем пациентам, которым ранее выполнялись операции на щитовидной железе или на контралатеральных сонных сосудах, предварительно должна быть выполнена формальная ларингоскопия для оценки функции голосовых связок. Двухстороннее повреждение возвратных нервов может стать для пациента фатальным. ССЫЛКИ 1. European Carotid Surgery Trial, triallist's collaborative group. MCR European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235-1243. 2. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1991: 325: 445-453. 3. Hertzer NR. Non-stroke complication of carotid endarterectomy. In: Bernhard VM, Towne J (eds) Complications in Vascular Surgery. Orlando, FL Grune & Stratton, 1980 4. Hertzer NR, Feldman BJ, Beven EG, Tucker HM. A prospective study of the incidence of injury of the cranial nerves during carotid endarterectomy. Surgery, Gynecology and Obstetrics 1980; 151: 781-784. 5. Aldoori Ml, Baird RN. Local neurological complication during carotid endarterectomy. Journal of Cardiovascular Surgery 1988; 29: 432-436. 6. Coyle KA, Smith III RB, Gray ВС et al. Treatment of recurrent cerebrovascular disease. Annals of Surgery 1995; 221: 517-524. 7. Knight FW. Yeager RM, Morris DM. Cranial nerve injuries during carotid endarterectomy. American Journal of Surgery 1987; 154: 529-532. 8. Liapis CD. Cranial nerve injury. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1996; 12: 257. 9. Liapis CD, Satiani B, Florence CL, Evans WE. Motor speech malfunction following carotid endarterectomy. Surgery 1981; 89: 56-59. 10.Maniglia AJ, Man P. Cranial nerve injuries following carotid endarterectomy: An analysis of 336 procedures. Head & Neck Surgery 1991: 13: 121-124. 11.Palmer JB, Holloway AM, Tanaka E. Detecting lower motor neuron dysfunction of the pharynx and larynx with electromyography. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 1991; 72: 214-218.

331

12.Papachristou E, Dragojevic D. Cranial nerve injury associated with surgery of the carotid system. Vascular Surgery 1993: 27: 431-436. 13.Schmidt D, Zuschneid W, Kaiser M. Cranial nerve injury during carotid arterial reconstruction. Journal of Neurology 1983; 230: 131-135. 14.Theodotou B, Mahaley MS. Injury of the peripheral cranial nerves during carotid endarterectomy. Stroke 1985; 16: 894-895. 15.Dehn TCB, TaylorGW. Cranial and cervical nerve damage associated with carotid endarterectomy. British Journal of Surgery 1983; 70: 365-368. 16.Forssell C, Kitzing R Bergqvist D. Cranial nerve injuries after carotid artery surgery. A prospective study of 663 operations. European journal of Vascular and Endovascular Surgery 1995; 10: 445-449. 17.Astor FC, Santilli P, Tucker HM. Incidence of cranial nerve dysfunction following carotid endarterectomy. Head & Neck Surgery 1983; 6: 660-663. 18.Schauber MD, Fontenelle LJ, Solomon JW, Hanson TL. Cranial / cervical nerve dysfunction after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 481-487. 19.Zanetti S, Parente B, De Rango P et al. Role of surgical techniques and operative findings in cranial and cervical injuries during carotid endarterectomy. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1998; 15: 528-531. 20.Forssell C, Bergqvist D, Bergentz SE. Peripheral nerve injuries in carotid artery surgery. In: Greenhalgh RM, Hollier LH (eds) Surgery for Stroke, pp. 217-234. London: WB Saunders, 1993. 21.Krupski WC, Effeney DJ, Goldstone J et al. Carotid endarterectomy in a metropolitan community: comparison of results from three institutions. Surgery 1985; 98: 492-498. 22.Welch EL, Geary JE. Vocal cord paralysis following carotid endarterectomy. Journal of Cardiovascular Surgery 1979; 20: 393-394. 23.Weiss K, Kramar R, Firt P. Cranial and cervical nerve injuries: local complication of carotid artery surgery. Journal of Cardiovascular Surgery 1987; 28: 171-175. 24.Verta MJ, Applebaum EL, McClusky DA, Yao JST, Bergan JJ. Cranial nerve injury during carotid endarterectomy. Annals of Surgery 1977; 185: 192-195. 25.Hertzer NR. Postoperative management and complication following carotid endarterectomy. In: Rutherford F (ed.) Vascular Surgery. London: WB Saunders, 1995. 26.Imparato AM, Bracco A, Kim GE, Bergmann L. The hypoglossal nerve in carotid arterial reconstructions. Stroke 1972: 3: 576-578. 27.Bageant ТЕ, Tondini D, Lysons D. Bilateral hypoglossal nerve palsy following a second carotid endarterectomy. Anesthesiology 1975; 43: 595-596. 28.Levelle JP, Martinez OA. Airway obstruction after bilateral carotid endarterectomy. Anesthesiology 1985; 63: 220-222. 29.Rosenbloom M, Friedman SG, Lamparello PJ, Riles N, Imparato AM. Glossopharyngeal nerve injury complicating carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1987; 5:469-471. 30.Sandmann W, Hennerici M, Aulich A, Kniemeyer H, Kremer KW. Progress in carotid artery surgery at the base of the skull. Journal of Vascular Surgery 1984; 1: 727-733. 31.Fisher DF, Clagett GP, Parker Jl et al. Mandibular subluxation for high carotid exposure. Journal of Vascular Surgery 1984; 1: 727-733.

medwedi.ru

332

32.Frim DM, Padwa B, Buckley D, Crowell RM, Ogilvy CS. Mandibular subluxation as an adjunct to exposure of the distal internal carotid artery in endarterectomy surgery. Journal of Neurosurgery 1995; 83: 926-928. 33.Swann KW, Heros RC. Accessory nerve palsy following carotid endarterectomy. Journal of Neurosurgery 1985; 63: 630-632. 34.Sweeney PJ, Wilbourn AJ. Spinal accessory (11th) nerve palsy following carotid endarterectomy. Neurology 1992; 42: 674-675. 35.Evans WE, Mendelowitz DS, Liapis C, Wolfe V, Florence C. Motor speech deficit following carotid endarterectomy. Annals of Surgery 1982; 196: 461-464. 36.Roger W, Root HD. Cranial nerve injuries after carotid artery endarterectomy. Southern Medical Journal 1988; 81: 1006-1009. 37.Forssell C, Takolander R, Bergqvist D, Bergentz SE, Cramming P, Kitzing P. Cranial nerve injuries associated with carotid endarterectomy. Acta Chirurgica Scandinavica 1985; 151: 1595-1598.

333

Как уменьшить частоту травма-

17.2

тизиции черепно-мозговых нервов James M Estes (США)

ВВЕДЕНИЕ Результаты the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS) показали, что при выполнении операций каротидной эндартерэктомии частота НМК и смертности может составлять < 2%. Однако, частота повреждений черепных нервов составляет 4 – 17% и зависит от полноты и качества обследования пациентов в дооперационном периоде [38-41]. Повреждение черепных нервов может существенно ухудшить хирургический результат. Хирурги, выполняющие КЭ, должны всегда помнить о возможности травмирования нервных стволов и быть знакомыми с методами профилактики этого осложнения. На сегодняшний день для хирургов это имеет принципиальное значение, так как хирургическому вмешательству все больше противопоставляются методы интервенционной терапии. Профилактика основана на знании топографической анатомии в норме и патологии, а также на знакомстве с техникой препарирования тканей, что особенной важно при выполнении повторных операций на сосудах шеи. N. VAGUS (X) При выполнении первичной операции хирург почти всегда без затруднений обнаруживает основной ствол этого нерва. Блуждающий нерв обычно располагается непосредственно у задней стенки общей сонной артерии в сосудистом ложе, однако в ряде случаев он может залегать латерально или спереди вдоль общей сонной артерии (Рис. 17.4). Основной ствол нерва покидает основание черепа через яремное окно, затем направляется в дорсальном направлении от внутренней сонной артерии. Повреждения блуждающего нерва – частое осложнение и обычно проявляется клинически нарушениями, возникающими по причине инервационной «атонии» возвратного нерва гортани. Согласно Hertzer et al. частота повреждений возвратного нерва гортани в проспективном исследовании (240 КЭ) составила 6% [42]. Причем в 29% случаев повреждение носило асимптомный характер и верифицировалось только при проведении ларинго-

medwedi.ru

334

скопии. Согласно ретроспективному обзору, выполненному Schauber et al, риск повреждения этого нерва составил 8% [41]. Рисунок 17.4 N. Vagus N. Glossopharyngeus N. Hypoglossus N. Laryngeus superior

Анатомическое взаимоотношение черепных нервов и сонных артерий. Представлено с разрешения Astor et al. [45].

N. Laryngeus recurrens

Блуждающий нерв может быть травмирован на определенных этапах хирургического вмешательства. Атеросклеротический процесс часто вызывает реактивную реакцию, проявляющуюся в виде фиброзирования тканей в непосредственной близости каротидной бифуркации. Препарирование в зоне бифуркации по переднебоковой проекции осуществляется вблизи блуждающего нерва, который плохо визуализируется по причине выраженного периваскулярного фиброза. Повреждения можно избежать, если при препарировании придерживаться стенки артерии. При этом необходимо избегать чрезмерных манипуляций в области луковицы сонных артерий, чтобы не нарушить структуру атеросклеротической бляшки. У симптомных пациентов мы завершаем препарирование луковицы только после пережатия внутренней сонной артерии. Наиболее вероятный механизм повреждения блуждающего нерва – компрессия при наложении дистального или проксимального зажимов. Если бранши проксимального зажима выходят за пределы заднего контура общей сонной артерии, то в этом случае возможен захват ствола блуждающего нерва, который также залегает в сосудистом ложе. Этого можно избежать, если заранее полностью мобилизировать общую сонную артерию проксимальнее места наложения сосудистого зажима. Зажим накладывается под контролем зрения в момент легкой элевации сосуда на эластичных тесемках. Нерв может быть травмирован и при пережатии дистальной части внутренней сонной артерии, особенно в тех случаях, когда требуется высокая экспозиция артерии. При выполнении операции возможно изолированное повреждение возвратного нерва. Нерв является ветвью блуждающего нерва и отходит от основного ствола на уровне основания шеи, далее огибает подключичную артерию справа и дугу аорты слева и затем, следуя в трахеопищеводной борозде, достигает гортани и иннервирует мышцы (аддукторы) голосовой щели. В ряде случа-

335

ев присутствует невозвратный нерв гортани: отходит от основного ствола блуждающего нерва, располагаясь позади сонной артерии, достигает гортани под косым углом. Повреждение возвратного нерва возможно при использовании самофиксирующихся ранорасширителей в проекции трахеопищеводной борозды, а также при пережатии редко встречающегося невозвратного нерва или при коагуляции тканей вблизи ствола блуждающего нерва. Повреждение блуждающего нерва на уровне шеи проявляется главным образом в виде нарушения иннервации голосовых связок. Одностороннее повреждение может вызвать осиплость голоса и легкое затруднение при глотании. Монолатеральное повреждение на фоне контрлатеральной плегии голосовых связок может вызвать острую обструкцию дыхательных путей, требующей экстренной трахеостомии. Повреждение возвратного нерва гортани верифицируется прямой или непрямой ларингоскопии. О возможности повреждения возвратного нерва надо помнить у пациентов, которым планируется выполнение двухсторонних операций. Мы не выполняет двухсторонние хирургические вмешательства именно по этой причине, считая, что этапные операции у пациентов с двухсторонним поражением сонных артерий намного предпочтительнее. N. LARYNGEUS SUPERIOR Верхний гортанный нерв является первой проксимальной ветвью блуждающего нерва на уровне m. digastricus. Нерв залегает медиальнее и глубже наружной сонной артерии, достигает гортани и иннервирует m. cricithyroideus (наружная ветвь) и слизистую (внутренняя ветвь). Риск повреждения нерва зависит от вариантов анатомии (Рис. 17.4). Повреждение верхнего гортанного нерва возможно при излишнем выделении внутренней и наружной сонных артерий. Повреждение возникает во время выделения дистальной части внутренней сонной артерии и пластики мостика интимы при эверсионной эндартерэктомии из системы наружной сонной артерии. С целью лучшей экспозиции дистальных отделов сосуда верхний гортанный нерв может быть пересечен или оттянут эластическими держалками в участке, где он расположен позади сосудов. Профилактика осложнения – знание топографической анатомии. Мобилизация верхней щитовидной артерии (a. thyroidea superior) должна проводится очень осторожно, избегая натяжений нерва, который может располагаться прямо под этим сосудом. Кроме того, если необходима дистальная экспозиция наружной или внутренней сонной артерии, выделение сосудов должно осуществляться в непосредственной близости стенки артерии. Повреждение верхнего гортанного нерва может быть клинически незначимым, если только вокальная дисфункция не вызывает претензий пациента. Дисфункция обычно проявляется утомлением и затруднением при произношении высоких звуков.

medwedi.ru

336

N. HYPOGLOSSUS (XII) Повреждение подъязычного нерва самая частая причина серьезных последствий. Высокий риск травматизации обусловлен анатомической локализацией – нерв залегает проксимальнее внутренней сонной артерии (Рис. 17.4). Согласно ранним исследованиям частота повреждения этого нерва при выполнении КЭ составляла от 5% до 17% [38, 40]. Согласно последним данным частота этого осложнения не превышает 5% [41, 42]. Примерно в 80% случаев нарушения носят преходящий характер. Подъязычный нерв покидает основание черепа через подъязычный канал (canalis hypoglossalis) и далее располагается вдоль переднебоковой поверхности внутренней сонной артерии. Далее нерв пересекает переднюю стенку артерии и входит в основание ротовой полости, где иннервирует мышцы языка. В месте пересечения внутренней сонной артерией от основного ствола нерва отходит ветвь, которая принимает участие в формировании ansa cervicalis (ветвь идет к низу по передней поверхности сонной артерии). Подъязычный нерв наиболее часто повреждается в процессе выделения дистальной части бифуркации сонных артерий. Нерв располагается параллельно и в близи лицевой вены. Выделение и перевязка этой вены чревата вовлечением и самого нерва. Этого можно избежать, если мобилизировать и пересекать вену под прямым контролем зрения. Подъязычный нерв также может быть травмирован и при выделении дистального отдела внутренней сонной артерии. Часто для лучшей экспозиции артерии хирург мобилизует подъязычный нерв. Легирование грудиноподключичной артерии и вены, которые фиксируют нерв над внутренней сонной артерией, позволяет освободить эту структуру и позволяет расширить доступ к кпереди и вверх. Дальнейшая экспозиция осуществляется путем сепарации блуждающего нерва (располагается кзади) и подъязычного нерва (антеролатеральное положение). При этом последовательное и осторожное препаровка тканей под контролем зрения в бескровном поле помогает избежать травматизации. Так как в этом районе все анатомические структуры тесно связаны друг с другом, то необходимо избегать использования монополярной коагуляции тканей в этой области. Использование ручных ретракторов для отведения ножек двубрюшной мышцы облегчает дистальную экспозицию. Захват подъязычного нерва лапками ретрактора может вызвать временную нейропраксию, которая может персистировать на протяжении от нескольких недель до нескольких месяцев. Пересечение подъязычного нерва приводит к стойкой ипсилатеральной плегии мышц языка. Хотя это осложнение не является серьезной медицинской проблемой, однако вызывает легкую или умеренную дисфункцию. У пациентов появляется затруднения в глотании и пережевывании пищи. Кроме того, появляется невнятность речи и дизартрия, что может напоминать симптоматику ин-

337

сульта. К счастью, через 3 – 6 месяцев за счет компенсаторной гипертрофии контралатеральной мускулатуры функция нормализуется.. N. GLOSSOPHARYNGEUS (IX) Хирург редко видит основной ствол этого нерва во время операции. Однако, при экспозиции дистальной части внутренней сонной артерии или при работе в области основания черепа риск травматизации нерва заметно увеличивается. Основной ствол нерва покидает основание черепа через foramen jugularе (Рис. 17.4). Далее он следует дорсо-медиально по направлению дистальной части внутренней сонной артерии, где принимает участие в моторной иннервации констрикторов глотки. После выхода из foramen jugularе нерв огибает m. stylopharyngeus. Processus styloideus на основании черепа располагается латеральнее и кпереди от нерва. Разделение стилоидной мускулатуры или резекция шиловидного отростка увеличивает риск повреждения языкоглоточного нерва. Этот маневр часто рекомендуется для экспозиции дистальной части внутренней сонной артерии. Резекция шиловидного отростка может быть произведена только в случае, когда достигнута адекватная экспозиция основания черепа, идеальнее посредством сублюксации нижней челюсти. Кроме того, мобилизацию дистальной части внутренней сонной артерии, особенно задней стенки, необходимо производить по прямым контролем зрения для исключения вероятности повреждения языкоглоточного нерва. Однако, пересечение основного ствола этого нерва редко вызывает стойкие нарушения [43]. Гемипарез и дискоординация мускулатуры глотки могут вызвать тяжелую дисфагию, что требует временного или постоянного энтерального питания. N. ACCESSORIUS (XI) Добавочный нерв покидает основание черепа через яремное окно, располагаясь сначала спереди, а затем латеральнее яремной вены. Затем нервный ствол делится на ветви, иннервирующие m. trapezius et m. sternocleidimastoideus. При выполнении стандартного доступа к сонным артериям хирург редко видит этот нерв. По этой причине повреждения встречаются крайне редко. Tucker et al. ретроспективно проанализировали результаты 850 операций: интраоперационное повреждение добавочного нерва имело место только у 4 пациентов (0.5%) [44]. У троих из этих пациентов в послеоперационном периоде не было клиники повреждения, хотя в последующем периоде было отмечено появление легких дисфункций. При операциях КЭ добавочный нерв редко подвергается травмирующему воздействию. Однако, повреждение нерва возможно из других доступов к сонным артериям. Так экспозиция позвоночной артерии в промежутке С1 – С2 требует диссекции латеральнее яремной вены, т.е. располагается вблизи добавоч-

medwedi.ru

338

ного нерва. Стандартные методы мобилизации и разведения тканей позволяют избежать повреждений нерва во многих ситуациях. RAMUS MARGINALIS MANDIBULAE (VII) Нижнечелюстные и цервикальные ветви являются частью лицевого нерва. Нижнечелюстная ветвь иннервирует внутреннюю мускулатуру нижней губы и щек, а шейная ветвь принимают участие в иннервации m. platisma. Нижнечелюстная ветвь располагается вдоль нижнего края жевательной мышцы (m. masseter) непосредственно у лицевой артерии по нижнему краю нижней челюсти. Хотя этот нерв не визуализируется при традиционном (косом) доступе к сонным сосудам, однако эта ветвь может быть повреждена при чрезмерной ретракции верхнего угла хирургической раны. Повреждение нижнечелюстной ветви лицевого нерва может проявляться ипсилатеральной асимметрией нижней половины лица за счет атонии боковых отделов губ и щеки. Неопытный клиницист может принять данное нарушение за послеоперационное НМК. На просьбу показать зубы у пациента заметна ипсилатеальная гипотония угла рта. Это повреждение почти всегда обратимо и в большинстве случаев возникает по причине излишнего натяжения тканей, вызванного ранорасширителем. N. AURICULARIS MAGNUS Большой ушной нерв не относится к черепным нервам, и он принимает участие в чувствительной иннервации кожи нижней части крыла наружного уха и кожи в области сосцевидного отростка (processus mastoideus). Нерв иногда визуализируется во время кожного разреза и часто преднамеренно пересекается. Он обычно расположен у верхнего угла раны, пересекая его под косым углом. Пересечение или травмирование нерва приводит к нарушению кожной чувствительности в области верхнего угла раны. Пациенты могут предъявлять жалобы на неприятные парестезии или гиперчувствительность этого участка в этом участке кожи. Часто нерв может быть мобилизирован у верхнезаднего края кожного разреза, что требует обязательного пересечения. С целью профилактики этой легкой симптоматики, но вызывающей беспокойство у пациента, можно потратить дополнительные пять минут времени на выполнение этого маневра. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Операция КЭ в руках опытного хирурга – безопасная процедура. К сожалению, интраоперационное повреждение черепных нервов встречается достаточно часто (< 14% случаев). Клинические проявления, обычно носящие легкий и преходящий характер, могут иногда привести к стойкой дисфункции, и даже смерти. Знание нормальной анатомии и топографических вариаций, осторожное выделение сосудов в бескровном поле и внимание ко всем анатомическим деталям позволяют снизить риск этого осложнения. Избежание любой травмы нервов,

339

даже легкой, уже стало основным принципом хирургического лечения пациентов со стенотическим поражением сонных артерий. ССЫЛКИ 38.Ranson JH, Imparato AM, Clauss RH, Reed GE, Mass WK. Factors in the mortality and morbidity associated with surgical treatment of cerebrovascular insufficiency. Circulation 1969: 39 (Suppl 5): 1269-1274. 39.DeWeese JA, Rob CG, Satran R et al. Surgical treatment for occlusive disease of the carotid artery. Annals of Surgery 1968; 168: 85-94. 40.DeWeese JA, Rob CG, Satran R et al. Results of carotid endarterectomies for transient ischemic attacks 5 years later. Annals of Surgery 1973: 178: 258-264. 41.Schauber MD, Fontenelle LJ, Solomon JW, Hanson TL. Cranial / cervical nerve dysfunction after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 481-487. 42.Hertzer NR, Feldman BJ, Beven EG, Tucker HM. A prospective study of the incidence of injury to the cranial nerves during carotid endarterectomy. Surgery, Gynecology and Obstetrics 1980; 151: 781-784. 43.Rosenbloom M, Friedman SG, Lamparello PJ, Riles TS, Imparato AM. Glossopharyngeal nerve injury complicating carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1987; 5:469-471. 44.Tucker JA, Gee W, Nicholas GG, McDonald KM, Goodreau JJ. Accessory nerve injury during carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1987; 5: 440-445. 45.Astor FC, Santilli P, Tucker HM. Incidence of cranial nerve dysfunction following carotid endarterectomy. Head and Neck Surgery 1983; 6: 660-663.

medwedi.ru

340

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

17.3 КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ 1. Частота повреждения черепных нервов при выполнении операции каротидной эндартерэктомии примерно составляет 11%. 2. В большинстве случаев дисфункция, связанная с повреждением нерва, носит преходящий характер. 3. Основа профилактики – знание топографической анатомии в норме и патологии. 4. Из всех нервных образований в близи сонных артерий можно пересекать только ветви ansa cervicalis. 5. Риск повреждения черепных нервов выше при повторных операциях и при необходимости формирования высокой экспозиции сонных артерий. Клиническая значимость нарушений в данном случае заслуживает особого внимания.

Повреждение черепных нервов при выполнении операций КЭ традиционно рассматривалось как менее значимое осложнение, чем инсульт и осложнения со стороны сердца. Некоторые хирурги даже не обсуждают возможность этого осложнения в предварительной беседе с пациентами. Однако, это осложнение может иметь самые тяжелые клинические и судебномедицинские последствия для пациента и хирурга. Возможность повреждения черепных нервов всегда должна обсуждаться в предоперационной беседе с пациентом. Экстренная ангиопластика /

стентирование, как потенциальная и менее инвазивная альтернатива операции КЭ, стала методикой избежания травматизации черепных нервов. Авторы согласны, что выделение сонных артерий, особенно в дистальной части, должно производится в непосредственной близости стенки сосуда. Лицевая вена пересекается только после предварительной ревизии и особенно ее задней стенки. Кроме того, наложение сосудистых зажимов должно осуществляться только под прямым контролем зрения. Коагуляция тканей не должна осуществляться в непосредственной близости нервных столов. В случае венозного кровотечения из верхней час-

341

ти раны необходимо поднять головной конец операционного стола и легко сдавить область кровотечения. В этом случае это облегчит поиск источника кровотечения из мелких венозных ветвей. Слепое клипирование и наложение зажимов резко увеличивает риск травматизации черепных нервов. Основная причина повреждения основного ствола блуждающего нерва связана с пережатием внутренней сонной артерии. Отдельное внимание на этом этапе должно быть уделено точному позиционированию проксимального и дистального сосудистых зажимов. Высокая экспозиция внутренней сонной артерии часто требует широкой мобилизации и отведения подъязычного нерва. Эластичные тесемки на пересеченной шейной петле (ansa cervicalis) позволяют нежную тракцию подъязычного нерва без чрезмерного натяжения. Повреждение n. glossopharyngeus – клинически очень опасно, особенно в сочетании с повреждением подъязычного нерва. В такой ситуации возможна аспирация, что требует энтерального питания через назогастральный зонд до полного восстановления функций. При выполнении повторных операций на противоположных артериях в дооперационном периоде абсолютно показана оценка функции черепных нервов и ларингоскопия. Необходимо отметить, что у пациентов со стойкой атонией голосовых связок симптоматика может быть скудна. Двухсторонняя атония может привести к внезапной обструкции дыхательных путей и стать причиной смерти пациента. У пациентов с двухсторонней атонией голосовых связок показания к операции должны быть пересмотрены. Если показания сомнительны, то в дооперационном периоде пациент должен быть проконсультирован отоларингологом.

medwedi.ru

342

Тактика ведения пациентов с

18.1

высоким поражением сонных артерий Peter RF Bell (Европа)

ВВЕДЕНИЕ Самый главный шаг, который необходимо сделать в этой ситуации, это своевременно подготовиться. Другими словами, подготовка и планирование имеют в этой связи первостепенное значение. В настоящее время неинвазивная дооперационная диагностика стала общепринятым стандартом обследования пациентов, которым планируется операция каротидной эндартерэктомии (КЭ). Ангиографическое исследование сегодня является альтернативной и не показано всем пациентам. Хотя дуплексное сканирование сонных артерий оправдано с позиции «цена-эффективность», однако при изолированном эхоисследовании всегда существует потенциальная возможность гиподиагностики дистальной (высокой) патологии. ДИСТАЛЬНОЕ (ВЫСОКОЕ) ПОРАЖЕНИЕ ЗАПОДОЗРЕНО В ДООПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ Истинная частота, так называемого высокого поражения сонных артерий, невелика и встречается приблизительно у 5% пациентов, которым выполняется операция каротидной эндартерэктомии [1]. Дистальное (высокое) поражение рассматривается только в том случае, когда по данным ангиографического исследования верхняя граница атеросклеротической бляшки расположена выше условной линии, проведенной между верхушкой сосцевидного отростка и углом нижней челюсти [2]. Во время операции высокое поражение верифицируется, когда верхний край атеросклеротической бляшки располагается выше брюшка m. digastricus. Очень важно, чтобы выполнение дооперационного дуплексного исследования было поручено опытному специалисту, способному вовремя заподозрить и заранее предупредить оперирующего хирурга о возможности высокого поражения сонных артерий. В нашем институте 97% операций выполняется без прове-

343

дения в дооперационном периоде ангиографического исследования. Основным показанием к артериографии на сегодняшний день является необходимость определения верхней границы стенотического поражения [3]. При подозрении на дистальное поражение необходимо пересмотреть и изменить протокол хирургического ведения пациентов (анестезиологическое обеспечение и хирургическую тактику). Первый шаг при планировании хирургического вмешательства у пациентов с подозрением на дистальное поражение сонных артерий заключается в тщательном сборе анамнеза и анализе истории болезни. Например, если поражение носит характер асимптомного, то дистальное поражение может рассматриваться в качестве противопоказания к хирургическому вмешательству, т.к. операционный риск у асимптомных пациентов гораздо выше принятых стандартов (крупные рандомизированние исследования) и, кроме того, хирургическое вмешательство снижает риск развития инсультов только на 1% в год и позволяет предупредить развитие инвалидизирующих инсультов у этой группы пациентов [4]. Надо помнить, что высокое поражение сонных артерий сопряжено с риском повреждения черепных нервов, особенно языкоглоточного и подъязычного. Следующий шаг – определение необходимости сублюксирования нижней челюсти и дизартикуляции [1, 5-7]. Хотя эти маневры и позволяют добиться высокой экспозиции артерий, тем не менее, они также сопряжены с дополнительным риском. Именно по этой причине я не рекомендую использовать эти приемы. У хирурга есть другие возможности заранее подготовиться к высокой экспозиции сосудов. В качестве первого шага можно попросить анестезиолога выполнить назотрахеальную интубацию. Отсутствие интубационной трубки в полости рта увеличивает угол между сосцевидным отростком и нижней челюстью (мы фиксируем подбородок пациента в заданном нами положении к отграничивающей полукруглой металлической дуге бинтом). Если это не удается, то необходимо сублюксирование нижней челюсти, а это требует привлечения стоматолога или челюстно-лицевого хирурга. Следовательно, тактика ведения пациентов с высоким поражением сонных артерий должна заранее определяться коллегиальным решением (стоматолог, сосудистый хирург). Сублюксирование нижней челюсти после начала операции крайне затруднительно! Во всех остальных случаях пациент укладывается в традиционное положение (валик под головой и лопатками, голова повернута в противоположную сторону от пораженных сосудов). Устанавливается датчик для транскраниального мониторирования кровотока в бассейне средней мозговой артерии (СМА). Дополнительные детали будут обсуждаться в следующей главе. ВЫСОКОЕ ПОРАЖЕНИЕ, ОБНАРУЖЕННОЕ НА ОПЕРАЦИОННОМ СТОЛЕ

medwedi.ru

344

Тактика в подобной ситуации аналогична описанной выше. Основное отличие – хирург не знает точных границ поражения. Выделение бифуркации и наружной сонной артерии (НСА) осуществляется обычным путем. После мобилизации под сосуды проводятся эластичные тесемки, и артерии оттягивается несколько книзу (Рис. 18.1). Двубрюшная мышца

мышца n. hypoglossus (XII) Затылочная артерия и вена Блуждающий нерв

Рисунок 18.1 Отведение наружной сонной артерии и пересечение затылочной артерии обнажают подъязычный нерв и улучшают доступ к внутренней сонной артерии.

Это маневр дает возможность хирургу полностью увидеть и отпрепарировать блуждающий и подъязычный нервы. Для высокой экспозиции необходимо мобилизовать нисходящую ветвь подъязычного нерва, а затем перевязать и пересечь небольшую затылочную артерию и вену (Рис. 18.1). Мелкие вены в данном районе нельзя коагулировать, так как это чревато венозным кровотечением и травмированием нерва. Вены имеют тонкую стенку и поэтому должны быть перевязаны или клипированы. Если необходимо хирург выполняет пересечение двубрюшной мышцы. Нежная пальпация сонной артерии в этом участке может позволить хирургу ответить на вопрос о том является ли дистальное поражение в данном случае серьезной проблемой или нет. Плотная артерия над местом пальпации и уходящая краниально означает необходимость очень высокой экспозиции сосуда до границы мягкой и эластической стенки. Для этого необходимо мобилизировать подъязычный нерв. Выделению нервного ствола помогает использование эластичных тесемок, однако нельзя забывать о возможности ретракционного повреждения. В верхней части блуждающий и подъязычный нерв располагаются в непосредственной близости друг от друга и хирург должен приложить максимум внимания при работе в этой области. Блуждающий нерв необходимо отвести в краниальном направлении дальше от внутренней сонной артерии, если доступ все еще не удовлетворяет хирурга, то можно пальцем переломить шиловидный отросток по направлению в латеральном направлении, это даст дополнительные несколько сантиметров для дальнейшей мобилизации артерии. Эти приемы можно использовать во многих ситуациях. Пациенту вводится гепарин и в артерию устанавливается временный шунт. Выделение внутренней сонной артерии можно продолжить на работающем шунте. Использование шун-

345

та Javid в такой ситуации непрактично, так как он требует установки зажима, который затрудняет доступ к дистальной части артерии. Следующим этапом хирург осуществляет ревизию атеросклеротической бляшки, и при необходимости доступ расширяется над работающем шунтом. Если несколько сместить шунт кпереди, то становится возможным осмотр задней стенки артерии, где обычно локализуется задний язычок атеросклеротической бляшки (Рис. 18.2). Стеноз

Язычок атеромы на задней стенке артерии

А Б Рисунок 18.2 (А) – Язычок атеросклеротической бляшки распространяется в краниальном направлении, располагаясь на задней стенке сонной артерии над участком стенозирования. (Б) – Анатомический препарат удаленного в ходе операции атеросклеротической бляшки. Это образование часто не верифицируется дуплексным и ангиографически исследованиями, так как редко препятствует кровотоку. На этом этапе определяется высота поражения и решается вопрос о необходимости дополнительной экспозиции артерии. Как и раньше шунт облегчает дистальное препарирование и исключает риск неконтролируемого кровотечения при разрыве стенки артерии. В такой ситуации кровь быстро заполняет операционную рану и резко препятствует гемостазу. Следовательно, краниальный конец шунта должен быть заранее установлен на оптимальном уровне. Если шунт по каким-то причинам самопроизвольно вышел из артерии, то массивное поступление крови будет уменьшать шансы на повторное установление. Если после эндартерэктомии оставшийся уступ интимы на этом уровне не толще 2 мм, то я фиксирую последний к стенке артерии и прекращаю попытки радикального удаления атеросклеротической бляшки. Если хирург считает, что язычок атеросклеротической бляшки достаточно крупный, то он может удалить последний без тотальной эндартерэктомии. Настойчивое желание радикально удалить пораженную интиму может привести к чрезмерной диссекции, выходя-

medwedi.ru

346

щей за пределы возможности оперирующего хирурга. В такой ситуации лучше удалить задний язычок бляшки и фиксировать оставшийся уступ интимы к стенке артерии (Рис. 18.3). При очень высоком поражении хирург обязан соизмерить риск высокой (радикальное удаление бляшки) и умеренной (частичное удаление бляшки с пластикой артерии заплатой) экспозиции сонных артерий (Рис. 18.4).

Фиксирующие швы

Дистальный уступ интимы

Рисунок 18.3 Язычок удален без прилежащей интимы. Уступы интимы должны быть фиксированы к стенке артерии.

Заплата позицируется над дистальным уступом интимы

Рисунок 18.4 Для пластики артерии используются заплаты из дакрона или большой подкожной вены бедра (уровень паховой связки). Заплата подшивается выше дистального края эндартерэктомии.

В любом случае n. glossopharyngeus должен быть защищен (Рис. 18.5). Повреждение этого нерва чревато серьезными и даже катастрофическими нарушениями [2]. По этой причине в ряде ситуаций лучше оставить часть атеросклеротической бляшки и выполнить пластику артерии заплатой (Рис. 18.4). Оставшаяся интима может быть уплощена острым путем, до приемлемого размера (не вызывает значимого сужения). Этот край фиксируется к стенке артерии нитью пролен 7/0. Частичное удаление атеросклеротической бляшки всегда требует пластики артерии заплатой! Слепое удаление заднего язычка бляшки также не рекомендуется. Однако, если бляшка расположена по окружности сосуда, то в этом случае хирург должен продолжить эндартерэктомию. Кожный разрез продлевается по направлению к казелку ушной раковины кпереди или кзади. Лицевой нерв при этом отводится краниально эластичными тесемками.

347

Таким путем можно разрешить многие проблемы без создания высокой экспозиции к основанию черепа. В качестве альтернативы при высоком поражении сонных артерий, когда требуется протяженная эндартерэктомия, можно выполнить резекцию участка артерии с последующим шунтированием аутовеной по типу «конец в бок». Однако при шунтировании артерии выше риск рестенозирования и, кроме того, необходимо длительное этапное послеоперационное наблюдение (дуплекс диагностика).

Лицевой нерв Пересечена стиллоидная мускулатура

Глоточная ветвь блуждающего нерва

Пересечена двубрюшная мышца

Языкоглоточный нерв

Блуждающий нерв

Подъязычный нерв

Рисунок 18.5 Нервные ветви, требующие мобилизации и защиты при создании высокой экспозиции сонных артерий. ВЫВОДЫ Высокое поражение сонных артерий, к счастью, встречается не часто, однако не многие хирурги имеют опыт дистальной экспозиции и хирургического лечения этого типа патологии. Следовательно, ключом к решению проблемы высокого поражения сонных артерий является своевременная диагностика в доопераци-

medwedi.ru

348

онном периоде, что позволяет клиницистам заранее изменить протокол анестезиологического обеспечения и сформировать адекватную хирургическую тактику. В некоторых ситуациях высокое поражение сонных артерий может быть противопоказанием к операции. В большинстве случаев высокое поражение устраняется приемами, описанными выше. Однако, иногда разумнее оставить часть атеросклеротической бляшки и выполнить пластику артерии с использованием заплаты. ССЫЛКИ 1.

Ernst CB, Dossa C, Shephard AD. Mandibular subluxation for exposure of the distal internal carotid artery. In: Greenhalgh RM. Hollier L (eds) Surgery for Stroke. pp. 199-204. London: WB Saunders, 1993.

2.

Blaisdell WF, Clauss RH, Galbraith G et al. Joint study of extracranial arterial occlusion. Journal of the American Medical Association 1969; 209: 1889-1895.

3.

Loftus IM, McCarthy MJ, Pan H et al. Carotid endarterectomy without angiography does not compromise operative outcome. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1998; 16: 489-493.

4.

Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Journal of the American Medical Association

1995; 273: 1421-1428. 5. Dossa C, Shapero A, Wolford G et al. Distal internal carotid exposure: a simplified technique for temporary mandibular subluxation. Journal of Vascular Surgery 1990; 12: 319325. 6.

Fisch U, Oldring D, Seaning A. Surgical therapy of internal carotid artery lesions of the skull base and temporal bone. Otolaryngology, Head and Neck Surgery 1980; 88: 548554.

7.

Shaha A, Phillips T, Scalea Т et al. Exposure of the internal carotid artery near the skull base: the posterolateral anatomic approach. Journal of Vascular Surgery 1998; 8: 618622.

349

Тактика ведения пациентов с высоким поражением сонных

18.2

артерий Alexander D Shepard (США) Peter S Dovgan (США)

ВВЕДЕНИЕ Атеросклеротический процесс в основном поражает область бифуркации и проксимальную часть внутренней сонной артерии (ВСА) и таким образом оптимальный доступ к сосудам шеи – по переднему краю m. sternocleidomastoideus. Приблизительно у 1 - 2% пациентов при выполнении КЭ требуется высокая экспозиция ВСА. Кроме атеросклеротической патологии ВСА может поражаться и при других состояниях: лучевая болезнь, изгиб и кинкинг, фибромышечная дисплазия, расслоение, аневризматическое расширение, травма и опухоли. Экспозиция ВСА над уровнем верхнего края тела второго шейного позвонка, хотя не всегда, но требует знания челюстно-лицевой хирургии и кранио-цервикальной анатомии. При экспозиции артерии на этом уровне возможны следующие осложнения: травма черепных нервов, околоушной железы, а также височнонижнечелюстного сочленения (ВНЧС). Для поддержания оптимальных результатов хирург должен хорошо знать топографическую анатомию экстракраниальной части ВСА. КАКИЕ ШАГИ ДОЛЖНЫ БЫТЬ ВЫПОЛНЕНЫ С ЦЕЛЬЮ ВЫЯВЛЕНИЯ ВЫСОКОГО ПОРАЖЕНИЯ В ДООПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ? Выявление признаков высокого поражения ВСА в дооперационном периоде должно насторожить оперирующего хирурга в отношении необходимости формирования дистальной экспозиции артерии во время выполнения операции. В соответствии с определением the Joint Study of Extracranial Arterial Occlusion, для хирургического вмешательства недоступна часть ВСА, которая располагается выше условной линии, проведенной между верхушкой сосцевидного отростка и углом нижней челюсти [8] (Рис. 18.6). Анатомически это соответствует уровню верхней границы второго шейного позвонка на боковой ангиограмме.

medwedi.ru

350

Рисунок 18.6 Боковая субтракционная ангиограмма. Пунктирная линия делит ВСА на две части: достижимую из обычного доступа и нет. А – участок артерии, доступный при пересечении только двубрюшной мышцы; B – доступ к артерии на уровне верхнего края С1 обеспечивается сублюксацией нижней челюсти, пересечением двубрюшной мышцы, стилоидной мускулатуры и резекцией шиловидного отростка; D – последний сантиметр экстракраниальной части ВСА в большинстве ситуаций без резекции сосцевидного отростка не доступен.

При подозрении на высокое поражение при проведении дуплексного исследования выше этого уровня мы выполняем ангиографическое исследования для оценки состояния области бифуркации и определения верхних границ атеросклеротической бляшки. Ангиографическое исследование, выполненное в дооперационном периоде, позволяет хирургу заранее спланировать хирургическую последовательность экспозиции дистальной части ВСА, а также дает возможность предпринять дополнительные шаги к решению данной ситуации. Традиционный доступ к сонным артериям вдоль переднего края m. sternocleidomastoideus предоставляет доступ к ВСА до уровня тел второго и первого шейных позвонков. Дополнительные несколько сантиметров могут быть получены рассечением заднего брюшка m. digastricus. Если верхняя граница бляшки располагается выше этого уровня, то мы рассматриваем возможность временной ипсилатеральной сублюксации нижнечелюстного мыщелка. Решение принимается не только исходя из уровня экспозиции, но и исходя из индивидуальной анатомии. У невысоких, тучных пациентов сублюксация позволяет расширить доступ к сонным артериям до уровня тела второго шейного позвонка и выше, а у высоких широкоплечих пациентов сублюксирование необходимо, когда верхняя граница атеросклеротической бляшки располагается выше середины первого шейного позвонка. Сублюксирование нижней челюсти осуществляется совместно с челюстнолицевым хирургом. Стабилизация сустава требует фиксации, следовательно, необходима назотрахеальная интубация и соответствующее позиционирование пациента [9, 10]. Для фиксирования сустава используется метод диагонального монтажа проволокой, так как он прост, не занимает много времени и не зависит от дентологического состояния полости рта [9]. После интубации стальная проволока фиксируется к ипсилатеральным премолярам / молярам нижней челюсти

351

и контралатеральным премолярам / молярам верхней челюсти. Затем захватыванием и легким подтягиванием нижней челюсти кпереди в контралатеральном направлении производится сублюксирование ипсилатерального мыщелка. Эта временная сублюксация поддерживается скручиванием между собой позицированных металлических нитей. Штифты Steinmann, вкрученные через слизистую оболочку ротовой полости в ипсилатеральную нижнюю челюсть, а также контралатеральная верхняя челюсть могут служить в качестве точек фиксации у пациентов с плохим прикусом и отсутствием зубов. Сублюксация нижней челюсти предоставляет возможность расширенного переднего поступательного движения мыщелка нижней челюсти и не вызывает нарушений в височно-нижнечелюстного сочленения при дислокации нижней челюсти. Переднее движение, обеспеченное сублюксацией, фактически является расширенным вариантом нормального движения челюсти. Экспозиция дистальной части ВСА формируется как результат изменения формы пространства, ограниченного задним краем отростка нижней челюсти и передним краем m. sternocleidimastoideus, переводя хирургическое поле из вертикально ориентированного треугольника в широкую трапецию. Это позволяет добиться расширения операционного поля на дополнительные 1.5 - 2.0 cм (Рис. 18.7).

Внутренняя сонная артерия

НСА Яремная вена

ОСА

Рисунок 18.7 Сублюксация открывает пространство кзади от нижней челюсти и кпереди от m. sternocleidomastoideus. Отрывшееся пространство имеет трапециевидную форму и достаточно для выполнения эндартерэктомии из этого участка артерии. Представлено с разрешения Fisher et al. [10]. Операция Доступ к сосудам шеи осуществляется через кожный разрез по переднему краю m. Sternocleidomastoideus. В ряде случаев может быть необходимым продлить кожный разрез за основание ушной раковины (ретроаурикулярное расширение). Первым этапом хирург выделяет общую сонную артерию и берет ее на эластичные держалки. При переходе к дистальным отделам необходимо обнару-

medwedi.ru

352

жить и осторожно мобилизировать подъязычный нерв. Сублюксирование обычно вызывает изменение топографии этого нерва, оттягивая его кпереди так, что он кажется расположенным несколько краниальнее и горизонтальнее, чем обычно. Для создания высокой экспозиции ВСА требуется полная мобилизация изгиба и проксимальной вертикальной части подъязычного нерва. Нисходящие ветви нерва отсекается у основного ствола. Артерия к m. sternocleidomastoideus является ветвью наружной сонной артерии и всегда располагается у изгиба подъязычного нерва и требует осторожного легирования и пересечения для обеспечения достаточной мобилизации нерва. Выделение вдоль вертикальной части нерва обнажает многочисленные мелкие вены, которые должны быть перевязаны и пересечены, в противном случае, венозное кровотечение будет мешать дальнейшей работе. После мобилизации подъязычного нерва, начинается выделение дистальной части ВСА. Пересечение заднего брюшка m. digastricus и подлежащей затылочной артерии позволяет добиться расширения экспозиции ВСА на дополнительные 1 – 1.5 см. При этом надо помнить, что при сублюксировании нижней челюсти изменяется топография и двубрюшной мышцы. Экспозиция ВСА без сублюксации нижней челюсти или других методик выше этого участка затруднительна. Сублюксирование позволяет расширить операционное поле и увеличить экспозицию дистальной части ВСА на 1.5 - 2 см. Дальнейшей экспозиции препятствуют стилоидная мускулатура (m. styloglossus, m. stylopharyngeus, и m. stylohyoideus), связки, а также сам шиловидный отросток. Пересечение этих структур у места их крепления к шиловидному отростку, а также резекция или надлом последнего позволяют расширить экспозицию на 4 – 5 см. Шиловидный отросток может быть надломлен и смещен в дорсальном направлении фалангой указательного пальца. При этом надо быть очень осторожным, чтобы не повредить n. glossopharyngeus. Этот нерв располагается кпереди ВСА и глубже сосудистых ветвей наружной сонной артерии. Он часто обнаруживается на уровне верхушки шиловидного отростка (Рис. 18.8). Хотя с использованием этого доступа и удается достичь экспозиции артерии у основания черепа, однако контроль гемостаза в этом участке все же проблематичен из-за ограниченности операционного поля. Может быть полезным использование небольших микрососудистых клипс. Кроме того, протяженность экспозиции артерии может быть увеличена за счет места, куда должен быть установлен дистальный сосудистый зажим, применением внутрисосудистых баллонных окклюдеров (№. 3 Fr) или временных баллонных внутрисосудистых шунтов. Понятно, что раздувание этих баллонов в интракраниальной части ВСА должно быть очень осторожным, так как эта часть артерии слабо резистентна к расширению.

353

Стиллоидная мускулатура

N. Glossopharyngeus ВСА

Заднее брюшко m. digastricus

A. Occipitalis

N. Hypoglossus

Рисунок 18.8 Экспозиция дистальной части правой ВСА достигнута сублюксацией нижней челюсти, пересечением заднего брюшка двубрюшной мышцы, стилоидной мускулатуры, перевязкой / пересечением затылочной артерии. Для дополнительного расширения хирургического доступа можно выполнить резекцию шиловидного отростка. Сублюксация нижней челюсти, пересечение двубрюшной мышцы и надлом шиловидного отростка позволяют экспозицию экстракраниальной части ВСА на уровне верхнего края первого шейного позвонка (Рис. 18.6). Доступ к более дистальной части ВСА, как на уровне основания черепа, так и на уровне каротидного канала требует мастоидэктомии – сложной процедуры, занимающей много время и связанной с высоким риском утраты слуха и повреждения лицевого нерва. [11]. По причине осложнений в этих редких случаях многие хирурги предпочитают перевязывать ВСА. Среди других доступов к дистальной части ВСА описаны различные виды мандибулотомий, пересечения m. sternocleidomastoideus вблизи сосцевидного отростка и резекция близлежащих костных структур и мягких тканей [12, 13]. Однако, ни один из этих методов не позволяет добиться оптимальной экспозиции на уровне, описанном выше, все они занимают много время и сопряжены с большим количеством осложнений [14]. Применение односторонней сублюксации нижней челюсти с или без надлома шиловидного отростка позволяет нам формировать достаточную экспозицию сонной артерии практически у всех пациентов в Vascular Surgery Service (Henry Ford Hospital) уже на протяжении последних 13 лет. Наша методика проволочной стабилизации сублюксированной челюсти достаточно проста, надежна и безопасна. При сублюксации нижней челюсти нарушения височнонижнечелюстного сочленения встречаются очень редко. У пациентов с таким осложнением нарушения проходили в течение нескольких дней, и ни у одного пациента в отдаленном периоде не было жалоб, связанных с этим осложнени-

medwedi.ru

354

ем. Тем не менее, при сублюксировании необходимо избегать мыщелковой дислокации в нижневисочной ямке (вывих сустава). Мы хотим обратить внимание на то, что мы не используем специальных механических расширителей, так как считаем, что их установка сопряжена с дополнительным риском. Сублюксирование хотя и облегчает выделение ствола лицевого нерва, однако изменяет его топографию, что может стать причиной травмирования в ходе операции. Установка жесткого ранорасширителя у верхнего края раны на продолжительный период может привести к компрессионной нейропраксии (сдавлению лицевого нерва). В нашей практике было два аналогичных случая, у пациентов, у которых выполнялась продленная экспозиция дистальной части ВСА. Хотя нарушения и были преходящими (через 1 неделю и 6 месяцев), однако на протяжении этого времени мы беспокоились о возможности стойкой дисфункции. В настоящее время мы стараемся избегать проблемы сильного натяжения тканей, ослабляя тракцию тканей расширителем в определенные моменты в ходе операции. КАКИЕ ШАГИ ДОЛЖНЫ БЫТЬ ВЫПОЛНЕНЫ ПРИ ОБНАРУЖЕНИИ ДИСТАЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ В ИНТРАОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ? В настоящее время дуплексное исследование сонных артерий становиться стандартом дооперационной диагностики. Эта методика надежна не на все 100%, следовательно, хирурги иногда верифицируют высокое поражение сонных артерий только на операционном столе. Эта ситуация требует расширенной экспозиции для достаточного доступа к пораженной части артерии. При обнаружении высокого поражения хирург может расширить доступ, продлив кожный разрез по направлению к задней части основания ушной раковины. Пересечение заднего брюшка m. digastricus и затылочной артерии позволяет расширить доступ на дополнительные 1 – 1.5 см и облегчает препарирование дистальной части ВСА. Дальнейшее расширение в дистальном направлении большей частью ограничивается спереди отростком нижней челюсти и краем m. sternocleidomastoideus сзади. У некоторых пациентов возможно рассечение стилоидной мускулатуры. Можно пересечь m. sternocleidomastoideus у места крепления к сосцевидному отростку, но это может вызвать косметические нарушения. Хотя на этом этапе еще возможно провести сублюксирование нижней челюсти, однако фиксация челюсти, занимающей несколько минут ручной дистракции, не возможна в отсутствии опытного и грамотного челюстно-лицевого хирурга. Недавно были представлены специальные ретракторы, обеспечивающие физиологическую сублюксацию: дистрактор Мольта и резиновый блокатор смыкания [15]. Эта техника основана на широком отведении нижней челюсти на фоне переднего смещения мыщелков нижней челюсти по направлению суставных бугорков скуловой кости до уровня, как это имеет место при сублюксировании

355

нижней челюсти. При этом нижняя челюсть оттягивается по направлению кпереди до максимального открытия ротовой полости и фиксируется с использованием одного из перечисленных дистракторов. Эта методика не требует дополнительной подготовки, например, назотрахеальной интубации. Как и при сублюксации нижней челюсти, применение этих приспособлений может вызвать серьезную дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава. Мы пока не видим показаний к использованию этих новых технологий. В очень редких случаях экспозиция дистальной части ВСА невозможна. При этом хирург должен быть готов выполнить легирование артерии. Если ретроградное давление в системе ВСА в момент систолы превышает 70 мм.рт.ст., то можно быть уверенным, что коллатеральный кровоток достаточен для предотвращения неврологических нарушений, которые могут возникнуть при перевязке ВСА [16]. Если ретроградное давление ниже 70 мм.рт.ст., то следует рассмотреть возможность других реваскуляризующих реконструкций, включая экстакраниально-интрокраниальное шунтирование. ВЫВОДЫ  Своевременная диагностика высокого поражения позволяет заранее запланировать одностороннюю сублюксацию нижней челюсти, которая позволяет расширить экспозицию сонных артерий и облегчает доступ к дистальной части ВСА.  Экспозиция ВСА до уровня выше первого шейного позвонка достигается сублюксированием нижней челюсти и последовательным препарированием, включая мобилизацию подъязычного нерва, пересечение двубрюшной мышцы, перевязку затылочной артерии (a. occipitalis), пересечение мышц шиловидного отростка, надлом или резекцию шиловидного отростка (processus styloideus).  Экспозиция ВСА в близи основания черепа требует резекции сосцевидного отростка (мастоидэктомия).  Описанный доступ может облегчить экспозицию дистальных отделов в случае интраоперационного обнаружения высокого поражения, хотя возможность сублюксирования на этом этапе ограничена (помогают роторасширитель, блокатор прикуса). СПРАВОЧНАЯ ЛИТЕРАТУРА 8.

Blaisdell WF, Clauss RF, Galbraith G. Imparato AM, Wylie EJ. Joint study of extracranial arterial occlusion. Journal of the American Medical Association 1969: 209: 1889-1895.

medwedi.ru

356

9.

Dossa C, Shepard AD, Wolford DG, Reddy DJ, Ernst CB. Distal internal carotid exposure: a simplified technique for temporary mandibular subluxation. Journal of Vascular Surgery 1990; 12:319-325.

10.

Fisher DF Jr, Clagett GR Parker Jl et al. Mandibular subluxation for high carotid exposure. Journal of Vascular Surgery 1984; 1:727-733.

11.

Purdue GF, Pellegrini RV, Arena S. Aneurysms of the high internal carotid artery: a new approach. Surgery 1981; 2. 268-270.

12.

Shaha A, Phillips T, Scalea Т et al. Exposure of the internal carotid artery near the skull base: the posterolateral anatomic approach. Journal of Vascular Surgery 1988; 8: 618622.

13.

Dichtel WJ, Miller RH, Feliciano DV, Woodson GE, Hurt J. Lateral mandibulotomy: a technique of exposure of the penetrating injuries of the internal carotid artery at the base of the skull. Laryngoscope 1984; 94: 1140-1144.

14.

Mock CN, Lilly M P, McRae RG, Carney Wl. Selection of the approach to the distal internal carotid artery from the second cervical vertebra to the base of the skull. Journal of Vascular Surgery 1991; 13: 846-853.

15.

Coll DP, Lerardi R, Mermer RW, Matsumoto T, Kerstein MD. Exposure of the distal internal carotid artery: a simplified approach. Journal of the American College of Surgeons 1998; 186: 92-95.

16.

Ehrenfeld WK, Stoney RJ, Wylie EJ. Relation of carotid stump pressure to safety of carotid artery ligation. Surgery 1983; 93: 299-305.

357

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

18.3 Ключом к решению проблемы высокого поражения сонных артерий 1. Дооперационная диагностика высоко- является своевременная диагного поражения сонных артерий необстика. Диагностическая лаборатоходима для своевременной подготоврия всегда должна определять ки высокой экспозиции. 2. Хирург всегда должен быть готов к уровень поражения и протяженвыполнению высокой экспозиции ность атеросклеротической бляшсонных артерий (особенно при изо- ки. Если это не возможно, то покалированной эходиагностике). зано ангиографическое исследо3. Самый простой прием, облегчающий доступ к дистальным отделам арте- вание. Если на боковой ангиории - назотрахеальная интубация. грамме границы атеросклеротичеДальнейшее расширение доступа ской бляшки располагаются выше возможно при сублюксировании ниж- линии, проведенной между углом ней челюсти. нижней челюсти и вершиной сос4. Сублюксация в опытных руках – досцевидного отростка, то необходитаточно безопасная и простая процеподготовиться к дура. Сублюксирование предпочти- мо тельнее дислокации нижней челюсти нaзотрахеальной интубации и / и остеотомии. или сублюксированию нижней че5. Дистальная экспозиции осуществля- люсти. Это очень важно, так как ется: мобилизацией подъязычного после начала операции сублюксинерва, пересечением двубрюшной мышцы и стилоидной мускулатуры, а рование часто невозможно. Диагтакже резекцией или надломом ши- ноз высокого поражения сонных ловидного отростка. Полный доступ к артерий является предиктором сосуду в области основания черепа высокого операционного риска требует резекции сосцевидного отро- (инсульт, травма черепных нерстка, что сопряжено с серьезными вов), следовательно, возможные осложнениями. осложнения должны быть заранее обговорены с пациентом. Слишком высокое поражение может стать противопоказанием к выполнению хирургического вмешательства, особенно у асимптомных пациентов. КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

medwedi.ru

358

Оптимальная

19.1

антикоагуляцион-

ная терапия David Bergqvist (Европа)

ВВЕДЕНИЕ Существуют факторы, которые заметно увеличивают риск тромбоэмболических осложнений при выполнении операций каротидной эндартерэктомии (КЭ). Самыми серьезными осложнениями являются стойкий инсульт и фатальный инфаркт миокарда. Хирургическая травма сама по себе связана с риском тромбирования сосудов, главным образом по причине того, что область сосудистой реконструкции обладает тромбогенным действием. Однако, тромбоз сосудов имеет мультифакторную природу, и поэтому, трудно представить метод исследования, который помогал бы клиницисту прогнозировать последствия. Например, известно, что чем выше скорость кровотока после устранения препятствий движению крови, тем ниже тромбогенная активность. В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ ПРОФИЛАКТИКА? Стойкий инсульт Профилактика стойкого инсульта, который встречается у 3 –5% пациентов, имеет очень важное значение [1-3]. Самая высокая частота этого осложнения приходится на первые 6 – 12 месяцев после операции. В последующем риск уменьшается приблизительно на 1% в год, что несколько меньше, чем в общей популяции. Рестенозирование Это комплексный процесс, в котором гладкомышечные клетки играют интегрирующую роль. Частота рестенозирования > 50% диаметра сосуда по данным литературы колеблется от 5% до 20% [4-10]. Такие широкие границы, повидимому, обусловлены отсутствием общих критериев для определения повторного сужения сонных артерий и использованием скорее пропорциональных, а не актуарных данных. Однако, по-видимому, не существует тесной связи между частотой встречаемости рестеноза и частотой неврологических осложнений

359

[10, 11]. Сам по себе, факт рестенозирования, не является ориентиром злокачественного течения атеросклеротического процесса. Смерть Уровень 30-ти дневной смертности при операциях КЭ составляет примерно 1% [1-3]. Отдаленная выживаемость после КЭ сильно зависит от сопутствующей ИБС [12]. Ишемическая болезнь сердца является основной причиной смертности в отдаленном периоде после КЭ, а у пациентов без клиники ИБС выживаемость аналогична контрольной популяции [12]. Венозная тромбоэмболия Частота венозной тромбоэмболии, после операции КЭ не изучалась в систематических исследованиях. Однако, риск фатальной тромбоэмболии легочной артерии не высокий. Не было выполнено ни одного исследования, по влиянию протективного эффекта гепарина и низкомолекулярных гепаринов (НМГ) на результаты хирургического лечения. ФАРМАКОТЕРАПИЯ В ДООПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ Как можно видеть на рисунке 19.1, целью адьювантной терапии является максимальное уменьшение частоты ранних осложнений. Риск развития инсультов при ТИА и выполнении операции каротидной эндартерэктомии Нативное течение Медикаментозная терапия

Хирургическое вмешательство

Месяцы Рисунок 19.1 Хирургические осложнения в основном реализуются в течение первых 6 – 12 месяцев после выполнения операции. Для реализации всех преимуществ каротидной эндартерэктомии необходимо чтобы количество осложнений было минимальным. После принятия решения о необходимости хирургического вмешательства, сроки выполнения операции не следует откладывать на длительное время. В the European Carotid Surgery Trial (ECST) 50% пациентов оперировано в течение

medwedi.ru

360

первых 14 дней, и 95% в течение 70 дней [3]. Хотя частота инсультов в период ожидания не высокая (0.3% по данным ECST), в этот период должна проводится профилактика возможных неврологических нарушения. По данным мета-исследования терапия антиагрегантами у пациентов с транзиторными ишемическими атаками (ТИА) и инсультом в анамнезе, уменьшает риск развития НМК (инсульт) на 23%, в сравнении с группой пациентов, принимавших плацебо [13]. Вопрос об оптимальной дозировке аспирина остается открытым [14], однако the American Health Association рекомендует прием аспирина в дозе 325 мг / день [15]. Более низкие дозы уменьшают риск побочных реакций, и в Швеции предпочитают дозировку 75 мг или 160 мг в день. Во втором исследовании the European Stroke Prevention Study, комбинация аспирина (25 мг / день) и дипиридамола (200 мг два раза в день) оказалась более эффективной, чем изолированная терапия этими препаратами, также она эффективнее в свете профилактического влияния на уменьшение частоты инсультов, ТИА и смертности, в сравнении с группой плацебо [16]. В качестве рутинных методов мы не проводили дуплексное и ангиографические исследования, поэтому не знаем истинных результатов в сравнении с оставшейся группой пациентов. Тиклопидин, как было показано, эффективен в уменьшении риска повторных инсультов, однако профиль безопасности не такой положительный как у аспирина [17, 18]. Самый частый побочный эффект – диарея, однако самый угрожающий – нейтропения. Другой альтернативный препарат – клопидогрель, действие которого аналогично тиклопидину. У этого препарата меньше побочных эффектов, и вероятно в будущем он станет вторым препаратом выбора. ФАРМАКОТЕРАПИЯ В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ Терапия антикоагулянтами и антиагрегантами В дооперационном периоде, пероральная антикоагуляционная терапия должна быть прекращена приблизительно за два дня до хирургического вмешательства, с целью уменьшения риска кровотечения. Если имеются строгие показания к терапии антикоагулянтами (например, механический клапан сердца), то в этом случае необходим постепенный переход на гепарин до полной отмены приема варфарина. Период полувыведения гепарина составляет около 90 минут, тем не менее, инфузия должна быть прекращена приблизительно за два часа до операции. Антиагрегантная терапия продолжается и в интраоперационном периоде. Антикоагуляционная терапия в интраоперационном периоде Ко времени пережатия сосудов, большей части пациентов вводится гепарин, однако дозировка отличается в каждом хирургическом центре. Тем не менее, некоторые центры проводят контроль на предмет соответствия терапевтической

361

дозы. Гепарин действует посредством ингибирования коагуляции за счет обратимой связи с антитромбином, что приводит к инактивации тромбина и ингибированию активации протромбина. Я использую гепарин (5000 ЕД) только в случае использования внутрисосудистого шунта. Назначение гепарина, особенно у пациентов получающих аспирин, может привести к увеличению риска кровотечений в послеоперационном периоде и образованием гематомы. Гематомы в области шеи могут быстро увеличиваться и вызвать нарушение дыхания, и в ряде случаев могут опасными для жизни пациента. Гепарин мгновенно инактивируется протамином, который используется в обязательном порядке 26% европейскими хирургами и 54% хирургами США [19]. В недавнем рандомизированном исследовании, применение протамина ассоциировалось с уменьшением общего объема жидкости, полученной по дренажам (в среднем 35 против 68.5 мл) [20]. Однако это исследование было преждевременно прекращено, по причине высокой частоты окклюзий, вызванных тромбозом сосуда, в послеоперационном периоде у пациентов, получающих протамин. Аналогичные результаты были получены и в другом исследовании [21]. Таким образом, инактивация гепарина сопряжена с увеличением потенциального риска острого тромбоза сонных артерий. Первые результаты экспериментального исследования показали, что комбинированный прием гепарина и аспирина позволяет предотвратить острый тромбоз каротидных артерий [22], в то же время эти данные нуждаются в дополнительном изучении в будущих клинических исследованиях. Время действия гепарина составляет 1 – 2 часа, следовательно, нет необходимости в его повторном введении. У небольшого количества пациентов гепарин может предрасполагать к венозному и артериальному тромбозу за счет усиления агрегации тромбоцитов, что в последующем приводит к тромбоцитопении. Гепарин-индуцированная тромбоцитопения (ГИТ) – слабо изученный и редкий феномен. Существует четыре его клинических подтипа (острое, раннее, отсроченное и комбинированное). В интраоперационном периоде только острое течение может вызвать беспокойство, так как агрегация тромбоцитов и последующая тромбоцитопения могут возникнуть в течение нескольких минут, после введения гепарина [23]. Спрогнозировать эту реакцию невозможно, однако в случае острого тромбоза сонных артерий на операционном столе, необходимо, по крайней мере, заподозрить это осложнение. Однако, если в дооперационном периоде известно, что у пациента имеется такая чувствительность к гепарину, то при пережатии сонных артерий необходимо проведение инфузии низкомолекулярного декстрана. Фармакотерапия в раннем послеоперационном периоде В этом периоде должна быть продолжена терапия аспирином, хотя сравнительное значение антиагрегантной терапии к моменту выполнения хирургического вмешательства не исследована. В the North American Symptomatic Carotid Endar-

medwedi.ru

362

terectomy Trial (NASCET) [2] ретроспективный анализ показал тенденцию к уменьшению частоты периоперационных инсультов, при приеме высоких доз аспирина [24]. Однако эти результаты основаны на нерандомизированных данных. Результаты Mayo Asymptomatic Carotid Endarterectomy Study и Antiplatelet Trialists' Collaboration подтверждают, что терапия аспирином ассоциирована с уменьшением частоты периоперационных инфарктов и ишемии миокарда [13]. Раннее возникновение (2 – 4 дня) ГИТ может также предрасполагать к тромбозу сонных артерий в раннем послеоперационном периоде. Хотя существует возможность технических ошибок, выступающих в качестве причины тромбоза, тем не менее, диагноз ГИТ должен быть заподозрен или исключен для того, чтобы в будущем, у этого пациента избежать приема гепарина (например, при выполнении хирургического вмешательства на противоположных сонных сосудах, на периферических сосудах, ангиопластике или шунтированию коронарных артерий). Многие исследования показали, что постоянная эмболизация в течение первых часов после КЭ резко предрасполагает к тромбоэмболическому инсульту [25, 26]. Кроме того, первичные данные показывают, что в этом случае у пациентов высокого риска очень эффективна инфузия декстрана [25]. Декстран – кровозамещающий препарат, который обладает антитромбогенными свойствами, его очень часто используют в сосудистой хирургии в Скандинавии [27]. Роль терапии декстраном не является обсуждаемым вопросом настоящей главы и будет рассмотрена в следующей части. ФАРМАКОТЕРАПИЯ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ Профилактика тромбоэмболии со стороны оперированных сосудов Потребление меченных индием111 тромбоцитов в зоне эндартерэктомии и ингибиция этого процесса при приеме аспирина стало целью пяти проспективных рандомизированных исследований (Таблица 19.1). Все исследования за исключением Kretschmer et al. [28] имели методологию двойного слепого анализа с использованием плацебо. В мультицентровом исследовании, выполненном Fields et al. [29], осуществлялась послеоперационная рандомизация (60-70% пациентов рандомизировались в течение первой недели после выполнения операции). В исследовании оценивались такие значения как смертность, инсульты и инфаркты сетчатки не было отмечено различий между группами пациентов, принимающих аспирин (1300 мг /день) и плацебо на протяжении 24 месячного периода наблюдения. Однако, если исключить другие причины смертности, то имеется значимое различие в лучшую сторону у группы пациентов, получающих аспирин. В исследовании, выполненном Boysen et al. [30], авторы использовали очень низкие дозировки аспирина (от 50 мг до 100 мг). Средняя продолжительность терапии составила 21 месяц; оценивали ТИА, amaurosis fugax (преходящая монокулярная

363

слепота), ретинальные инфаркты, инсульт, инфаркт миокарда, смертность от сосудистых и не сосудистых осложнений. Уменьшение относительного риска ТИА, инсульта, инфаркта миокарда и «сосудистой» смертности при приеме аспирина составило 11% (однако, 95% доверительный интервал от - 38% до + 48%!). Так же как и в исследовании Fields et al. [29] аспирин назначался относительно поздно в послеоперационный период (между 1 неделей и 3 месяцами после операции), что могло повлиять на интерпретацию полученных результатов. Таблица 19.1 Проспективные рандомизированные исследования Количество пациентов КонАСК троль

Наблюдение (мес.)

Сут. доза АСК (мг)

Начало профилактики

Количество осложнений КонАСК троль

Fields et al. [29] Boysen et al. [30]

60

65

24

1300

+ 5 дней

8

8

151

150

25

50-100

+ от 1недели до 1 месяца

39

39

Kretschmer et al. [28]

34

32

СМ 60

1000

- 2 дня

11

4

Harker et al. 80 83 12 975 - 1 день 5 6 [31] Lindblad et 115 117 6 75 - 1 день 24 15 al. [32] АСК- ацетилсалициловая кислота; + - послеоперационный период; - дооперационный период. СМ –смертность.

Таблица 19.2 Осложнения в исследовании по низкодозовой терапии ацетилсалициловой кислотой (АСК – 75 мг / день), Linblad et al. [32] Плацебо (n = 117)

АСК (n = 115)

P

Инсульт без восстановления

11

2

0.01

Микроинсульт / ТИА / amaurosis fugax

7

11

0.75

Контралатеральный инсульт

5

1

0.12

Смерть

10

4

0.11

Церебро-сосудистая смерть

10

2

0.08

ТИА – транзиторные ишемические атаки; amaurosis fugax - преходящая монокулярная слепота

medwedi.ru

364

Свое исследование Kretschmer et al. [28] решил провести для оценки результатов, полученных при ретроспективном анализе у 252 пациентов. Данные ранее проведенных исследований свидетельствовали о том, что при приеме аспирина в дозе 3500 мг имелось значимое увеличение периода выживаемости, преимущественно за счет уменьшение частоты кардиогенной смертности. Результаты исследования Kretschmer et al. показали, что прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 1000 мг за два дня до операции, также эффективен в плане выживаемости, как и прием и более высоких дозировок. Это исследование продемонстрировало значимое преимущество аспирина, хотя количество пациентов в этом исследовании было невелико (66 пациентов). Целью исследования, выполненного Harker et al. [31], была оценка влияния терапии аспирином (325 мг / день) в комбинации с дипиридамолом (75 мг / день) на ипсилатеральную ишемическую симптоматику и профилактику рестенозирования. Терапия начиналась за 12 часов до операции и продолжалась в течение 12 месяцев. Не отмечалось преимущества приема аспирина в плане положительного влияния на процесс рестенозирования и профилактики неврологических нарушений в отдаленном периоде. В исследовании Lindblad et al. [32] использовалась низкая дозировка аспирина (75 мг), где предметом исследования были церебро-сосудистые нарушения (инсульт с или без ремиссии в течение 1 недели заболевания, ТИА, amaurosis fugax) и смертность. В группе пациентов, принимающих аспирин в течение 6 месячного периода, результаты были лучше (ниже частота инсультов без стойкой клинической ремиссии) (P < 0.01). Результаты представлены в таблице 19.2. Однако, полученные данные не имели статистического веса, хотя относительный риск неврологических осложнений был ниже на 39%, чем в контрольной группе пациентов. Таким образом, доза и кратность введения аспирина в этих пяти исследованиях значительно отличаются друг от друга, и в настоящее время не известно преимущества одной или другой методик применения препарата. Ни в одном из перечисленных в таблице 19.1 исследований, не было отмечено различий между группами в отношении периоперационных геморрагических осложнений. Тем не менее, существует зависимость от дозы аспирина на время кровотечения. В основном антиагрегационный эффект аспирина достигается при дозе 50 мг / день, а при дозировке 100 мг, по-видимому, происходит эффективное блокирование тромбоксана А2. Хотя трудно соотнести эффект и дозировку, однако при приеме низких доз аспирина меньше частота побочных реакций. Таким образом, длительный прием аспирина у пациентов, которым выполнялась операция КЭ, позволяет снизить риск развития инсультов в отдаленном периоде [33].

365

Профилактика рестенозирования По причине относительно низкой связи между рестенозированием и возникновением неврологических нарушений в отдаленном периоде может быть клинически неуместно обсуждение мер профилактики, нацеленных на уменьшение частоты рестенозирования сонных артерий. Тем более мы еще мало знаем о патофизиологических механизмах, вызывающих повторное сужение. Существует несколько стратегий профилактики рестенозирования, некоторые из них чисто технические, например, выполнение пластической реконструкции артерии. Рассматривая потенциальную взаимосвязь между ранней активацией тромбоцитов, тромбозом и риском рестенозирования в отдаленном периоде можно предположить эффективность антиагрегационной терапии, однако имеются и другие препараты, которые доказали свое положительное действие, например, ингибиторы фактора роста, субстанции с вазоспастическим эффектом и даже гепарин. Согласно ретроспективным исследованиям, терапия антиагрегантами не способствует уменьшению частоты рестенозирования сонных артерий. В нашем рандомизированном исследовании по приему низких доз аспирина (75 мг / день) в сравнении с группой плацебо нам не удалось обнаружить различий между двумя группами пациентов относительно частоты рестенозирования сонных артерий и по отношению к прогрессии атеросклеротического поражения в бассейне контралатеральных сосудов [10, 32]. Аналогичные результаты были получены и при приеме аспирина в дозе 975 мг в комбинации с 225 мг дипиридомола на протяжении одного года [31]. Отсутствие эффекта неоинтимальной гиперплазии также подтверждено в эксперименте на приматах [34]. Профилактика сердечно-сосудистых осложнений и смертности Экстраполяция данных из исследований, выполненных с целью оценки эффективности антиагрегационных препаратов на вторичную профилактику как целого, по-видимому, имеет положительный эффект [28]. Уменьшение относительного риска НМК, инфаркта миокарда и сосудистой смертности в сравнении с группой плацебо составляет около 25 – 30%. Хотя основная задача операции КЭ заключается в профилактике инсультов, тем не менее, большая часть наших пациентов в конечном итоге погибнет по причине осложнений со стороны сердца и профилактикой этого осложнения, вероятно, является прием аспирина в послеоперационном периоде. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Антиагрегационная терапия показана всем пациентам, которым планируется хирургическое вмешательство на сонных сосудах (каротидная эндартерэктомия), и должна быть продолжена в периоперационном периоде. Препараты альтернативного ряда, такие как клопидогрель и тиклопидин в настоящее время по-

medwedi.ru

366

казаны пациентам с плохой переносимостью и толерантностью к аспирину. Прием антиагрегантов per os должен быть прекращен за 2 дня до выполнения хирургического вмешательства. Если это необходимо в этот период может быть начата терапия гепарином. Гепарин – эффективный антикоагулянт, но у него есть и побочные эффекты. Доза подбирается, исходя из индивидуальной чувствительности пациента к препарату (коагуляционный тест). Гепарин редко вызывает тромбоцитопению, однако это осложнение должно быть заподозрено у пациентов с тромбозом сонных артерий при отсутствии технических погрешностей при выполнении хирургического вмешательства. При подозрении на гепарининдуцированную тромбоцитопению, при пережатии сонной артерии рекомендуется инфузия декстрана. У пациентов с продолжающейся эмболизацией в раннем послеоперационном периоде внутривенная инфузия декстрана может способствовать профилактике эмбологенных инсультов. Терапия антиагрегантами должна быть продолжена и в отдаленном периоде с единственной целью – уменьшение риска развития инфарктов миокарда. ССЫЛКИ 1.

ECST. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group: MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-90%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 721-729.

2.

NASCET. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators: Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1991:325:445-453.

3.

Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet 1998; 351: 1379-1387.

4.

Thomas M, Otis SM, Rush M et al. Recurrent carotid artery stenosis following endarterectomy. Annals of Surgery 1984; 200: 74-79.

5.

O'Donnell TF, Callow AD, Scott G et al. Ultrasound characteristics of recurrent carotid disease: hypothesis explaining the low incidence of symptomatic recurrence. Journal of Vascular Surgery 1985; 2: 375-381.

6.

Nichols SC, Phillips DJ, Bergelin RO et al. Carotid endarterectomy. Relationship of outcome to early restenosis. Journal of Vascular Surgery 1985; 2: 375-381.

7.

Sanders EACM, Hoeneveld H, Eikelboom BJ et al. Residual lesions and early recurrent stenosis after carotid endarterectomy. A serial follow-up study with duplex scanning and intravenous digital subtraction angiography. Journal of Vascular Surgery 1987; 5: 731737.

8.

Eikelboom ВС, Ackerstaff GA, Hoeneveld H et al. Benefits of carotid patching: a randomized study. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 240-247.

9.

Knudsen L, Sillesen H. Schroeder T. Buchardt Hansen HJ. Eight to ten years follow-up after carotid endarterectomy: clinical evaluation and Doppler examination of patients operated on between 1978 1980. European Journal of Vascular Surgery 1990; 4: 259-264.

10.

Hansen F, Lindblad B, Persson NH, Bergqvist D. Can current stenosis after carotid endarterectomy be prevented by low-dose acetylsalicylic acid? A double-blind randomised and placebo-controlled study. European Journal of Vascular Surgery 1993; 7: 380-385.

367

11.

Golledge J, Cuming R, Ellis M et al. Clinical follow-up rather than duplex surveillance after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1997; 25; 55-63.

12.

Forssell C, Takolander R, Bergqvist D et al. Long-term results after carotid artery surgery. European Journal of Vascular Surgery 1988; 2: 93-98.

13.

АТС. Antiplatelet Trialists' Collaboration. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy I: Prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. British Medical Journal 1994; 308:

81-106. 14. Cohen S. Antiplatelet drugs in patients with carotid bifurcation disease. Seminars in Vascular Surgery 1995; 8:2-10. 15.

Guidelines for the management of transient ischaemic attacks. From Ad Hoc committee on Guidelines for the Management of Transient Ischemic Attacks of the Stroke Council of the American Heart Association. Stroke 1994; 25: 1320-1335.

16.

Diener HC, Cunha L, Forbes С et al. European stroke prevention study 2. Dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. Journal of Neurological Science 1996; 143: 1-13.

17.

Gent M, Easton JD, Hachinski VC and the CATS group. The Canadian American Ticlopidine Study (CATS) in thromboembolic stroke. Lancet 1989; i: 1215-1220.

18.

Hass WK, Easton JD, Adams HP et al. for the Ticlopidine Aspirin Stroke Study Group. A randomized trial comparing ticlopidine hydrochloride with aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients. New England Journal of Medicine 1989: 321: 501-507.

19.

Wakefield TW. Lindblad B, Stanley TJ Heparin and protamine use in peripheral vascular surgery: a comparison between surgeons of the Society for Vascular Surgery and the European Society for Vascular Surgery. European Journal of Vascular Surgery 1994; 8: 193-

20.

21.

198. Fearn SJ, Parry AD, Picton AJ et al. Should heparin be reversed after carotid endarterectomy? A randomised prospective trial. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1997; 13: 394-397. Mauney MC, Buchanan SA, Lawrence WA et al. Stroke rate is markedly reduced after carotid endarterectomy by avoidance of protamine. Journal of Vascular Surgery 1995; 22: 264-270.

22.

Huang Z-S, Teng C-M, Lee T-K et al. Combined use of aspirin and heparin inhibits in vivo acute carotid thrombosis. Stroke 1993; 24: 829-838.

23.

Atkinson JLD, Sundt TM, Kazmier FJ, Bowie EJW. Heparin induced thrombocytopaenia and hypercoagulability in ischaemic stroke. In.- Meyer FB (ed.) Sundt's Occlusive Cerebrovascular Disease: pp. 280-285. London: WB Saunders, 1994.

24.

Dyken ML, Barnett HJM. Easton JD et al. Low dose aspirin and stroke. Stroke 1992; 23: 1395-1399.

25.

Lennard N, Smith J, Dumville J et al. Prevention of postoperative thrombotic stroke after carotid endarterectomy: the role of transcranial Doppler ultrasound. Journal of Vascular Surgery 1997; 26: 579-584.

26.

Levi CR, Roberts AK, Fell G et al. Transcranial Doppler microembolus detection in the identification of patients at high risk of perioperative stroke. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1997; 14: 170-176.

medwedi.ru

368

27.

Bergqvist D. Dextran. In: Verstraete M. Fuster V, Topol E (eds) Cardiovascular Thrombosis: Thrombocardiology and Thromboneurology, 2nd edn, pp. 235-250. Philadelphia; Lippincott-Raven, 1998.

28.

Kretschmer G, Pratschner T, Prager M et al. Antiplatelet treatment prolongs survival after carotid bifurcation endarterectomy. Annals of Surgery 1990; 211: 317-322.

29.

Fields WS, Lemak NA, Frankowski RF, Hardy RJ. Controlled trial of aspirin in cerebral ischemia. Part II: surgical group. Stroke 1978; 9: 309-319.

30.

Boysen G, Soelberg Sorensen P, Juhler M et al. Danish very-low-dose aspirin after carotid endarterectomy trial. Stroke 1988; 19: 1211-1215.

31.

Harker L, Bernstein E, Dilley R et al. Failure of aspirin plus dipyridamole to prevent restenosis after carotid endarterectomy. Annals of Internal Medicine 1992; 116: 731-736.

32.

Lindblad B, Persson NH, Takolander R, Bergqvist D. Does acetylsalicylic acid prevent stroke after carotid surgery? A double-blind placebo controlled randomized trial. Stroke 1993; 24: 1125-1128.

33.

Buller J, Feinberg WM, Castaldo JE et al. Guidelines for carotid endarterectomy. A statement for health care professionals from a special writing group of the stroke council, American Heart Association. Stroke 1998; 29: 554-562.

34.

Bush HL, Jakubowski JA, Sentessi JM. Early healing after carotid endarterectomy: effect of high- and low-dose aspirin on thrombosis and early neointimal hyperplasia in nonhuman primate model. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 275-283.

369

19.2

Оптимальная антикоагуляционная терапия Mark W Sebastian (США) Michael S Conte (США)

Антикоагуляционная терапия в периоперационном периоде у пациентов, которым выполняется КЭ, может включать в себя использование гепарина, варфарина, антиагрегантов и низкомолекулярного декстрана. Не все показания к применению данных препаратов сформированы на базе проспективных рандомизированных исследований. Современные терапевтические рекомендации по ведению пациентов с поражением сонных артерий предполагают определение различных степеней критического стенозирования сонных артерий, что отражено в таких исследованиях, как the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS), NASCET и ECST. Хотя в этих исследованиях и обозначена подгруппа пациентов с высоким риском НМК (инсульта), однако различия в определении степени стенозирования сонных артерий привносят свой вклад в несогласованность литературных данных. В этой связи изучение морфологии атеросклеротической бляшки при прогрессии, дегенерации и распаде поможет ответить не только на вопрос о патоэтиологии клинического течения заболевания (симптомное и асимптомное), но и поможет клиницисту прогнозировать эффект антиагрегантной терапии у конкретного пациента. Остановимся на проблемах роли и оптимального дозирования аспирина, гепарина, варфарина и низкомолекулярного декстрана (НМД). ДООПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД Существует несколько категорий пациентов, которым в дооперационном периоде может быть показана антикоагуляционная терапия. К ним относятся: 1. пациенты со значимым стенотическим поражением сонных артерий на фоне асимптомного течения; 2. пациенты с ТИА на фоне критического сужения ипсилатеральных сонных артерий; 3. пациенты, на фоне значимого стенотического поражения ипсилатеральных сосудов со стойким или прогрессирующим неврологическим дефицитом;

medwedi.ru

370

4. пациенты с субокклюзией сонных артерий (феномен “нити” по данным артериографии). Пациенты со значимым атеросклеротическим поражением области бифуркации сонных артерий представляют собой группу высокого риска по развитию эмбологенных инсультов, которым традиционно назначался прием аспирина. В эту группу входят пациенты с асимптомным течением заболевания, а также пациенты с ТИА, на фоне ипсилатерального поражения каротидных сосудов [35, 37]. Хотя такая тактика подробно описана в литературе, однако к настоящему моменту все еще не разработано четких научных рекомендаций по использованию аспирина с целью профилактики инсультов у пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий. В основном все данные и дозировки получены из сообщений Antiplatelet Therapy Trialists' [38-40], а также из других метаанализов [36]. В этих исследованиях отмечается четкая взаимосвязь между терапией аспирином и уменьшением общей частоты серьезных сердечнососудистых осложнений (включая инсульты) у гетерогенной популяции пациентов с системным атеросклерозом. Значение антиагрегационной терапии у пациентов с ТИА, микроинсультами, нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда было проанализировано в первом мета-анализе Antiplatelet Trialists' Collaboration, включающем 29000 пациентов [38]. Согласно этому исследованию уменьшение риска не фатальных инсультов при приеме антиагрегантов составляет 27%. Потенциальный эффект не зависел от препарата, его дозировки или от причины ишемического инсульта (например, кардиогенной или некардиогенной природы). Во второй мета-анализ вошло более 100.000 пациентов – был получен аналогичный результат (уменьшение риска не фатальных инсультов составило 23%) [39]. Во многих исследованиях проводилась оценка антиагрегантов по отношению к более специфичным проявлениям, таким как ТИА, микроинсульты некардиогенной природы. Этот мета-анализ в лучшем случае показал наличие скромного протективного эффекта [36]. Кроме того, широкий спектр дозировок аспирина в этих исследованиях не позволяет сделать строгих выводов относительно оптимальной дозировки. При отсутствии убедительных данных, многие клиницисты назначают стандартные дозировки аспирина – 325 мг / день. Существуют данные, которые указывают, что у пациентов с клиникой стенотического поражения сонных артерий требуется назначение более высоких (например, 650 мг / день) доз аспирина. Роль альтернативных или адьювантных препаратов в настоящее время все еще изучается. По-видимому, эффект комбинации аспирина с сульфапиразином или дипиридамолом минимален, или полностью отсутствует. Известно, что аспирин, тиклопидин [41] и клопидогрель [42] уменьшают риск возникновения инсультов, но преимущества каждого из этих препаратов в отдельности перед аспирином умеренные. Возможно, существуют некоторые преимущества

371

при комбинировании этих препаратов, но окончательные данные еще не получены. Сейчас стоимость, чувствительность и профиль побочных эффектов определяют предоминирующую роль широкого использования аспирина в качестве монотерапии у пациентов с хорошей переносимостью препарата. Новые препараты, особенно ингибиторы гликопротеина llb / llla, в настоящее время только исследуются у пациентов с церебро-сосудистыми заболеваниями. Клинический сценарий множественных или crescendo ТИА на фоне значимого ипсилатерального поражения сонных артерий требует более агрессивной терапии. Аспирин остается препаратом первого ряда. Пациентам с проявлением симптоматики на фоне приема аспирина обычно назначается гепарин, после исключения внутримозгового кровоизлияния методами рентгендиагностики, с выполнением операции в неотложном порядке. Особого внимания заслуживают редкие случаи прогрессирующего неврологического дефицита и инсульт в ходу. Необходима оценка состояния ткани головного мозга и сосудистой системы. Если данные исследований (ультразвуковое и ангиография) четко указывают на формирование свежего тромба в бассейне экстракраниального сосудистого русла, то рекомендуется введение гепарина и выполнение хирургической ревизии области тромбоза. Противопоказанием к агрессивному подходу являются: нарушение сознания, большая зона церебрального инфаркта или любые данные, указывающие на геморрагический характер патологии при компьютерной томографиии (КТ) / магнитнорезонансного исследования (МРИ), тяжелая гипертензия и стабильный дефицит перфузии протяженностью более 24 часов. У пациентов с клиникой, развившейся в течение нескольких часов, также следует рассмотреть возможность тромболитической терапии при отсутствии противопоказаний. Значение антикоагуляционной терапии при острых инсультах остается противоречивым и сфокусировано на дифференциальной диагностике между геморрагической и ишемической природой неврологического дефицита. После установления диагноза ишемического инсульта, показано исследование сердца и проксимального артериального русла (дуги аорты, сонных артерий). У пациентов с заболеваниями сердца возможна эмболия из камер сердца, и в качестве первичной превентивной меры, может быть показано использование гепарина или кумадина. Клиническая эффективность и значимость гепарина в терапии острых нарушений мозгового кровоснабжения эмбологенной природы до сих пор остается неопределенной. Первичная цель – профилактика дальнейшего тромбообразования, прогрессии инсульта и рецидивов. Нет данных, поддерживающих применение антикоагуляционной терапии у пациентов со стойким неврологическим дефицитом давностью более 24 часов. Роль кумадина в профилактике инсультов также не определена. Результаты сравнительного рандомизированного исследования по приему варфарина у пациентов с ТИА и микроинсультами также не выявили достоверных преимуществ в сравнении с группой пациентов, получающих плацебо [43]. У пациентов, со стойким инсультом и зна-

medwedi.ru

372

чимым стенотическим поражением сонных артерий, необходимо рассматривать возможность выполнения ранней или отсроченной эндартерэктомии, в зависимости от их клинического и неврологического состояния. Хотя литературные данные не подтверждают свидетельства о том, что гепаринотерапия в дооперационном периоде у этих пациентов, таким образом, является необходимым дополнением к адекватной монотерапии антиагрегантами. Нет документированных преимуществ гепаринизации у пациентов с субокклюзией сонных артерий. Однако, при наличии симптоматики и ангиографического феномена «нити» или при критическом сужении просвета артерии на 99%, подтвержденного артериографией, обычно показано введение гепарина до выполнения операции КЭ в неотложном порядке. Пациенты с асимптомным феноменом «нити» представляют собой особую подгруппу, у которых роль эндартерэктомии остается неопределенной, обычно им показана изолированная терапия аспирином до возможной КЭ. В качестве монотерапии у этой группы пациентов может выступать варфарин, но клиническая ценность этого препарата не доказана. ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЙ ГЕМОСТАЗ Внимание к проблемам антикоагулянтной терапии у пациентов, которым выполняется КЭ, сфокусировано на сопутствующих заболеваниях (геморрагический диатез), альтернативном лечении, предполагаемой длительности процедуры и наличия контралатерального поражения сонных артерий. Обычно всем пациентам в дооперационном периоде назначается терапия антиагрегантами, которая должна продолжаться вплоть до операции. Поддержание оптимальной агрегационной активности способствует потенциальному взаимодействию форменных элементов крови с участком эндартерэктомии и синтетической заплатой. В некоторых случаях клиницисты рекомендуют пациентам прекратить прием аспирина за 1 – 2 недели до выполнения операции, как это происходит при других хирургических вмешательствах. Низкомолекулярный декстран может быть использован в качестве интраоперационного антиагрегационного препарата у пациентов, не принимающих аспирин к моменту выполнения эндартерэктомии. Хотя известен потенциальный эффект и безопасность аспирина при выполнении сосудистых операций на сонных артериях и сосудах конечностей, остается открытым вопрос о комбинированном приеме аспирина с другими препаратами. К моменту пережатия артерий, требуется оптимальное дозирование гепарина. Адекватной гепаринизации способствует интраоперационный контроль АСТ [44]. В противном случае, дозу гепарина можно рассчитать по весу пациента. В нашем протоколе на 1 кг массы приходится 60 – 70 ЕД гепарина при болюсном введении. Таким образом, для большинства пациентов достаточно внутривенного введения 5000 ЕД гепарина за две минуты до пережатия арте-

373

рий. В виду растущей тенденции к сокращению времени пережатия артерий при выполнении КЭ, в норме требуется введение только одного болюса этого антикоагулянта. Интраоперационное введение протамина следует рассматривать только при наличии кровотечений, вызванных коагулопатией. Рутинное применение протамина не рекомендуется. Гепарин – протаминовый комплекс может вызывать лейкопению, тромбоцитопению, активацию системы комплемента и приводить к дыхательной недостаточности по причине легочной вазоконстрикции, и, кроме того, не очень хорошо известно, какое участие принимает протамин в процессе активации тромбоцитов и тромбообразования. Самые лучшие результаты при использовании протамина при операции КЭ были получены по данным ретроспективных исследований. В одном из таких исследований, 193 пациентам с целью нейтрализации гепарина в интраоперационном периоде вводился протамин, и у 155 пациентов этот препарат не применялся. Все пациенты были выписаны из стационара. У пяти пациентов из группы, которым вводился протамин, имелись НМК (инсульт) и не отмечалось никаких осложнений ни у одного пациента из второй группы [45]. Наличие агрегационной активности в интраоперационном периоде, в особенности при формировании грубой поверхности мышечной стенки сосуда после эндартерэктомии, может стать показанием к внутривенному введению низкомолекулярного декстрана и аспирина. Использование декстрана в интраоперационном периоде в литературе впервые упомянуто при сложных случаях шунтирования сосудов периферического сосудистого русла [46]. В США декстран в основном применяется при усилении агрегационной активности тромбоцитов, или, в зависимости от характера поверхности сосуда, после эндартерэктомии. Предварительно с целью уменьшения вероятности аллергических реакций проводится премедикация с использованием препарата Promit. Затем обычно вводится небольшая насыщающая доза декстрана 40 (50 – 100 мл), с переходом на постоянную внутривенную инфузию со скоростью 25 – 50 мл / час. Инфузия продолжается на протяжении 24 часов с последующим переходом на пероральный прием аспирина. Основные противопоказания – задокументированная непереносимость препарата, почечная недостаточность, и у пациентов, у которых гипергидратация сопряжена с дополнительным риском. Данные последних сообщений указывают на положительное значение периоперационной (КЭ) терапии декстраном. Исследование было организовано с целью определения частоты тканевой эмболии после выполнения КЭ у пациентов, получающих декстран 40 под контролем транскраниального доплеровского мониторирования (ТДИ). Во время операций использовались стандартные дозы гепарина, и всем пациентам проводилась реконструктивная ангиопластика с использованием заплаты из дакрона. Транскраниальное доплеровское исследование проводилось в бассейне средней мозговой артерии на стороне оперируемых сосудов. При обнаружении 25 и более микроэмболов, начиналась инфу-

medwedi.ru

374

зия декстрана 40. У пяти пациентов после начала терапии декстраном, по данным ТДИ отмечено резкое уменьшение активности эмболизации. Оптимальная терапия антикоагулянтами при КЭ должна предполагать и потенциальное увеличение риска кровотечения по линии сосудистого шва (что увеличивает и продолжительность операции), особенно при ангиопластике синтетическим материалом. Согласно литературным данным реконструктивная ангиопластика сонных артерий способствует минимизации риска рестенозирования [48-51]. Это может быть особенно важно у пациентов женского пола и при наличии сосудов мелкого диаметра. В настоящее время нет общего мнения относительно оптимального материала, необходимого для выполнения реконструктивной ангиопластики; в США обычно применяются следующие материалы: вена, политетрафторетилен и дакрон. В центре, где работает автор, используется дакрон (филаментный или покрытый коллагеном). При использовании нашего протокола по терапии антиагрегантами и гепарина без последующей нейтрализации протамином, мы не отметили увеличения частоты и объема кровотечений со стороны сосудистого шва, при КЭ с реконструктивной ангиопластикой дакроновой заплатой. Пациентам, которым необходима терапия несколькими антиагрегантами, или существует необходимость в более агрессивной антикоагуляционной терапии (например, при сочетанных операциях аортокоронарного шунтирования и каротидной эндартерэктомии), а также пациентам, у которых интраоперационное кровотечение вызвано коагулопатией, мы рекомендуем в рану устанавливать дренажную трубку небольшого диаметра, которая удаляется на утро следующего дня. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД У пациентов с новым неврологическим дефицитом, возникшим интраоперационно или в послеоперационной палате, должны быть предприняты специальные меры. Основной вопрос в этой ситуации заключается в выполнении срочной ревизии или проведение оценки проходимости сонной артерии. При условии отсутствия геморрагического инсульта, показано незамедлительное введение гепарина. Хирургическая тактика включает в себя: раннюю тромбэктомию, устранение технических ошибок и выполнение реконструктивной ангиопластики. Повторно вводится болюс гепарина, который может быть введен повторно после операции (или декстран) в зависимости от операционных находок или предпочтений оперирующего хирурга. После выполнения КЭ всем пациентам назначается продолжительный прием антиагрегантов с целью профилактики осложнений системного атеросклероза. Оптимальное дозирование аспирина не определено и определяется в основном его значением в свете профилактики инфаркта миокарда. К настоящему времени в США используется специальный аспирин (в оболочке для пе-

375

рорального потребления) в дозе 325 мг / день на протяжении всей жизни. Хотя аспирин используется в до, интра- и послеоперационном периодах, однако, существует множество подгрупп пациентов, у которых не разработана система оптимальной антикоагулянтной терапии. Роль новых антиагрегантов (тиклопидин, клопидогрель и пероральные ингибиторы гликопротеина lla / lllb) у подгруппы высокого риска все еще не определена. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Коррекция коагуляционного звена и активности тромбоцитов у пациентов, которым выполняется операция КЭ, должна включать следующее:  Антиагрегационная терапия (обычно аспирином) у всех пациентов должна продолжаться вплоть до дня операции, и в послеоперационном периоде на протяжении всей жизни, при условии хорошей переносимости.  Гепарин в дооперационном периоде показан пациентам с crescendo ТИА, инсультом в ходу и при феномене “каротидной нити” по данным артериографии.  Использовать гепарин в стандартных интраоперационных дозировках и отказаться от протамина.  Низкомолекулярный декстран может быть показан при усилении агрегации в интраоперационный период и, в особенности при наличии резидуальных поверхностей с высоким риском тромбообразования.  Дренировать рану на срок 24 часа после операции. ССЫЛКИ 35.

Gorelick PB. Stroke prevention. Archives of Neurology 1995:52:347-355.

36.

Barnett JM, Eliasziw M, Meldrum HE. Drugs and surgery in the prevention of ischemia stroke. New England Journal of Medicine 1995; 332: 238-248.

37.

Ranee C, Hecker H, Creutzig A et al. Dose-dependent effect of aspirin on carotid atherosclerosis. Circulation 1993:87: 1873 1879.

38.

Antiplatelet Trialists' Collaboration. Secondary prevention of vascular disease by prolonged antiplatelet treatment. British Medical Journal 1988; 296: 320-331.

39.

Antiplatelet Trialists' Collaboration. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy-1: Prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. British Medical Journal 1994; 308: 81106.

40.

Antiplatelet Trialists' Collaboration. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy - ll: Maintenance of vascular graft or arterial patency by antiplatelet therapy. British Medical Journal 1994; 308: 159-168.

medwedi.ru

376

41.

Mass WK, Easton JD, Adams HP Jr et al. A randomized trial comparing ticlopidine hydrochloride with aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients. New England Journal of Medicine 1989; 321: 501-507.

42.

CARRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidrogel versus aspirin in patients at risk of ischemic events (CARRIE). Lancet 1996; 348: 1329-1339.

43.

Genton E, Barnett HJM, Fields WS, Gent M, Hoak JC. Cerebral ischemia: the role of thrombosis and of antithrombotic therapy. Stroke 1977; 8: 150-175.

44.

Fernandez F, Hnuyen P, Van Ryn J. Ofosu FA. Hemorrhagic doses of heparin and other glycosaminoglycans. Thrombosis Research 1986; 43: 491-495.

45.

Mauney M, Buchanan S, Lawrence A et al. Stroke rate is markedly reduced after carotid endarterectomy by avoidance of protamine. Journal of Vascular Surgery 1995; 22; 264270.

46.

Rutherford RB, Jones DM, Bergentz SE. The efficacy of dextran 40 in preventing early postoperative thrombosis following difficult lower extremity bypass. Journal of Vascular Surgery 1984; 1: 765-773.

47.

Lennard N, Smith J, Dumville J et al. Prevention of postoperative thrombotic stroke after carotid endarterectomy: the role of transcranial Doppler ultrasound. Journal of Vascular Surgery 1997; 26: 579-584.

48.

Deriu GP, Ballotta E, Bonavina G et al. The rationale for patch-grafts in carotid endarterectomy. Early and long-term follow-up. Stroke 1984; 15: 972-979.

49.

Eikelboom ВС, Ackerstaff RG, Hoeneveld H. Benefits of carotid patching: a randomized study. Journal of Vascular Surgery 1988; 5: 241-247.

50.

Ranaboldo CJ. Randomized controlled trial of patch angioplasty for carotid endarterectomy. British Journal of Surgery 1993; 14: 1528-1530.

51.

Abu Rahma AF, Robinson PA, Saiedy S, Kahn JH, Boland JP. Prospective randomized trial of carotid endarterectomy with primary closure and patch angioplasty with saphenous vein, jugular vein, and polytetrafluoroethylene: long-term follow-up. Journal of Vascular Surgery 1998; 27: 222-232.

377

19.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ 1. Всем пациентам, которым планируется операция каротидной эндартерэктомии показана терапия антиагрегантами, которая продолжается в течение интра- и послеоперационного периодов. 2. Аспирин – препарат выбора, оптимальное дозирование которого не известно. Для большинства пациентов достаточно дозы 65 – 325 мг / день. 3. При низкой чувствительности к аспирину показан прием альтернативных препаратов: клопидогрель и тиклопидин, а также препараты второго ряда. 4. В момент до пережатия сонных артерий всегда вводится гепарин (приблизительно 5000 ЕД в/в). 5. Низкомолекулярные декстраны позволяют снизить риск периоперационной эмболизации. 6. К настоящему моменту роль терапии варфарином в послеоперационном периоде (КЭ) не известна. Препарат может быть полезен у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердца, которые могут вызывать тромбоэмболию головного мозга (например, мерцательная аритмия).

Общепринято считать, что для профилактики нарушений мозгового кровообращения и инфарктов миокарда у кандидатов на операцию КЭ аспирин является самым оптимальным антиагрегантом. Тем не менее, оптимальная дозировка препарата не известна! Разные пациенты имеют разную чувствительность и переносимость препарата. У ряда пациентов стандартной дозировки может быть не достаточно. Значение новых фармакологических препаратов, таких как тиклопидин и клопидогрель еще предстоит определить, тем не менее, всем известна их эффективность в случае толерантности или нечувствительности к аспирину. Эти препараты могут иметь важное значение у молодых пациентов, у которых требуется поддержание адекватной антиагрегационной активности системы гемостаза. Аспирин должен отменяться только в день операции. Безопасность новых препаратов непосредственно до операции не очень хорошо изучена. У определенной группы пациентов с нестабильной неврологической картиной (инсульт в ходу, crescendo ТИА) или на фоне

medwedi.ru

378

предокклюзии сонных артерий подготовительном периоде до операции может быть необходима инфузия гепарина. Практически во всех случаях во время операции гепарин вводится к моменту пережатия артерий (обычно 5000 ЕД), по рекомендации профессора Bergqvist. По причине коротких сроков пережатия сонных артерий в большинстве операций КЭ более точное дозирование и АСТ мониторинг могут быть необязательными. Протамин, как было показано, увеличивает риск периоперационных НМК (инсультов). При большом поступлении крови из операционной раны предпочтительнее использование дренирующей системы, а не протамина. Низкомолекулярный декстран (НМД) вероятно способствует уменьшению адгезии тромбоцитов в участке эндартерэктомии, и по данным транскраниального допплеровского сканирования, уменьшает частоту микроэмболизации в раннем послеоперационном периоде. Этот препарат можно вводить внутривенно. В качестве альтернативы, можно выполнить ирригацию интимэктомной поверхности раствором низкомолекулярного декстрана в период до ушивания артериотомного доступа, что также способствует уменьшению адгезивных свойств тромбоцитов. Низкомолекулярный декстран не заменяет аспирин, но он может быть очень полезным в тех редких случаях, когда пациент поступает в операционную без предварительной терапии антиагрегантами или в случаях непереносимости гепарина. В послеоперационном периоде большинству пациентов с целью профилактики инсультов и инфарктов миокарда показан прием аспирина по причине его высокой протективной активности. Гепарин, за исключением пациентов, направляющихся в операционную по поводу острого тромбоза сонных артерий, в послеоперационном периоде не применяется. К настоящему времени нет данных, подтверждающих эффективность использования варфарина в послеоперационном периоде, тем не менее, этот препарат может быть эффективен у пациентов с рецидивирующими ТИА и интракраниальной патологией. Самое частое применение варфарина – в случаях эмболий из полостей сердца. ПРИЛОЖЕНИЕ Анализ результатов NASCET показал, что частота периоперационных осложнений была выше у пациентов, получающих аспирин в дозировке < 600 мг / день. Однако, следующее рандомизированное исследование (> 2800 операций КЭ) показало, что риск развития инсульта, инфаркта миокарда и смертность были достоверно ниже (30 и 90 дней) у пациентов, получающих аспирин в низкой дозировке (80 – 325 мг / день), в сравнении с пациентами, принимающих более высокие дозы (650 – 1300 мг / день). (Taylor DW, Barnett HJM, Haynes RB et al., “Low dose and high dose acetylsalicylic acid for patients undergoing carotid endarterectomy” - рандомизированное исследование. Lancet 1999; 353: 2179-2184).

379

20.1

Показания к временному шунтированию при операциях каротидной эндартерэктомии Jonathan D Beard (Европа)

ВВЕДЕНИЕ Гемодинамическая недостаточность в 20% случаях является причиной инсультов, которые проявляются клинически уже в палате интенсивной терапии на фоне прекращения действия анестетиков [1]. Цель временного шунтирования сонных артерий - поддержание перфузии головного мозга в период пережатия сосудов. Клинические и экспериментальные исследования [2, 3] показали, что снижение церебральной перфузии до уровня < 15 – 20 мл / 100 г / мин приводит к быстрому прекращению электронной активности нейронов и стойкому анатомическому повреждению уже через 15 – 30 минут. Такой уровень перфузии головного мозга соответствует кровотоку по сонным артериям в объеме 75 – 100мл / мин. Во многих случаях полушарие головного мозга резистентно к ипсилатеральной окклюзии сонной артерии, так как в норме имеется хорошо развитая коллатеральная сеть по сосудам Велизиева круга. Однако при стенотическом поражении сонных артерий в патологический процесс могут вовлекаться и эти сосуды. Кроме того, существуют и врожденные аномалии Велизиева круга (аплазия, гипоплазия, дисплазия). Участки головного мозга, в близи которых ранее имелись инфаркты, подвержены высокому риску ишемии [4]. Следовательно, у пациентов с контрлатеральным поражением сонных и позвоночных артерий частота периоперационных НМК выше, чем у пациентов с изолированным поражением сонных артерий [5]. При развитом коллатеральном кровотоке критическое сужение может не усугублять церебральной перфузии, так как кровоток поддерживается за счет противоположной сонной артерии (> 100 мл / мин) [6]. Таким образом, если у пациента имеется резкое сужение внутренней сонной артерии (90% диаметра) без нарушения церебральной перфузии, то во время операции гемодинамическая недостаточность может возникнуть и при пережатии наружной сонной артерии, которая в такой ситуации выступает в качестве основного звена коллатерального кровотока. ИСПОЛЬЗОВАТЬ ШУНТ ИЛИ НЕТ?

medwedi.ru

380

В хирургии сонных артерий есть много вопросов, которые нуждаются в дополнительной оценке и изучении. В большинстве случаев ответы на эти вопросы строятся на личной убежденности авторов и оценке результатов сравнительных исследований (см. ниже). Клиницисты фактически организовали три противостоящих друг другу лагеря: 1. 2. 3.

Сторонники обязательного шунтирования сонных артерий. Сторонники селективного подхода (шунтирование по показаниям). Противники временного шунтирования сонных артерий.

Сторонники первого лагеря считают, что использование временного шунтирования у всех пациентов оправданной стратегией, так как этот метод позволяет снизить частоту периоперационных инсультов по причинам, описанным выше. Согласно Thompson et al. частота осложнений и смертности при использовании методики временного шунтирования сонных артерий находится на оптимальном уровне [7]. Сторонники такого подхода также отмечают, что у хирурга есть достаточно времени для радикального удаления атеросклеротической бляшки и, кроме того, эта методика облегчает обучение молодых хирургов [8]. Авторы аргументируют свою позицию данными исследования the European Carotid Surgery Trial (ECST), согласно которому результаты хирургического вмешательства были лучше при продолжительности операции меньше 1 часа [9]. При частом использовании хирург хорошо овладевает техникой установки и проведения временного шунтирования сонных артерий, что может иметь особенно важное значение в критических ситуациях. Рисунок 20.1 Шунт Pruitt-Inahara проведен в дистальную часть сонной артерии. Специальный раздуваемый баллон устраняет необходимость установки зажима, который затрудняет доступ к артерии.

Раздуваемый баллонный окклюдер на конце шунта облегчает работу в ограниченном поле, так как нет необходимости в установке дополнительных зажимов и соответственно, ниже частота и риск повреждений сосудистой стенки (Рис. 20.1). Временный шунт при ушивании верхнего угла артериотомного доступа может выступать в качестве «стента», что минимизирует риск ятрогенного зауживания просвета артерии.

381

Некоторые авторы утверждают, что операции без установки шунта также безопасны, как и операции с применением этой методики [10, 11]. Они считают, что шунтирование артерии может сильно затруднить основной этап (собственно эндартерэктомию) и увеличить продолжительность операции [12]. Среди осложнений временного шунтирования сонных артерий эти авторы выделяют: воздушную и тканевую эмболию, отслоение интимы, острую окклюзию сонной артерии и рестенозирование вследствие травмирования неизмененной интимы [13, 14]. Однако действительная частота этих осложнений неизвестна и, повидимому, крайне низка. Некоторые хирурги используют временное шунтирование сонных артерий только по показаниям у пациентов высокого риска по ишемии в момент пережатия артерий [15]. Сторонники такого подхода считают, селективная тактика позволяет снизить частоту осложнений, связанных с установкой временного шунта, и снижает необоснованное увеличение стоимости самой операции. Однако, в сравнении с общей стоимостью лечения увеличение затрат не столь существенно. При селективном подходе основная цель – определение показаний. В таблице 20.1 приведены критерии, которые позволяют хирургу прогнозировать риск гемодинамической недостаточности у пациентов в период пережатия сонных артерий. К сожалению, кроме оценки возбужденного соматосенсорного потенциала (ССП), ни один из этих методов не является абсолютно надежным. Таблица 20.1 Методы выявления пациентов высокого риска по гемодинамической недостаточности Дооперационные критерии, включая инсульты в анамнезе, окклюзию контралатеральных сосудов и дыхательную недостаточность Ретроградное давление Скорость кровотока в бассейне средней мозговой артерии (ТДИ) Оценка перфузии головного мозга с использованием радиоактивных элементов: ксенон133, технеций99 оксигексаметилпропиленамин. Инфракрасная спектроскопия Непрямая оценка неврологической активности методом электроэнцефалографии и оценкой возбужденного соматосенсорного потенциала Мониторирование неврологических нарушений у пациентов, у которых операция выполняется в условиях местной анестезии Исследования показали, что в 6 – 30% случаях неврологические нарушения возникают на фоне отсутствия изменений электроэнцефалографии (ЭЭГ) и ретроградного давления и в 3 – 11% случаев изменения возникают на фоне отсутствия клинических признаков ишемии (КЭ под местной анестезией) [16-18]. Многие методы мониторирования требуют привлечения дополнительной аппаратуры и интерпретации специалистом, а это в конечном итоге может стать дороже, чем использование временного шунтирования.

medwedi.ru

382

В этой связи транскраниальный доплеровский мониторинг (ТДИ) достаточно надежен и практичен. Скорость кровотока в бассейне средней мозговой артерии (СМА) < 30 см / сек или соотношение скоростей в период до пережатия и в момент пережатия сонных артерий < 0.6, - рассматривается некоторыми авторами в качестве прямого показания к началу временного шунтирования [19]. Иногда показанием к установке шунта может быть любое изменение кровотока в русле СМА на фоне пережатия сонных артерий. В такой ситуации всегда есть риск ишемии, и ряд авторов считают такой подход более безопасным. Изменения церебрального кровотока при ТДИ регистрируются быстрее, чем при ЭЭГ и оценке активности возбужденного соматосенсорного потенциала [20]. Транскраниальное доплеровское исследование позволяет мониторировать уровень церебральной перфузии, диагностировать тромбоэмболию даже в период временного шунтирования артерий [21]. Некоторые авторы считают, что мониторинг ССП более информативен, чем ТДИ и ЭЭГ. Однако у него есть свои недостатки (при общей анестезии, при кортикальной дисфункции и в диагностике латентной тромбоэмболии) [22]. Общий настрой к временному шунтированию сонных артерий неоднозначен. Данные The British Vascular Surgeons Survey показали, что в Англии около 40% хирургов часто или практически во всех случаях используют эту методику и 60% хирургов применяют шунтирование по показаниям или не используют вовсе. [23]. В Америке шунтирование в обязательном порядке использует одна треть оперирующих хирургов, одна треть не использует и оставшаяся треть применяет данный метод только по показаниям [24]. РАНДОМИЗИРОВАННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Рандомизированное исследование – самый лучший способ оценки клинической роли временного шунтирования сонных артерий. Исследовательская группа Cochrane провела анализ данных литературы [25]. Исследователи обнаружили два сравнительных исследования, которые в целом включали 590 пациентов, которым выполнялись операции с и без использования времененного шунтирования сонных артерий [26, 27]. Авторы отмечают, что методология этих исследований находилась на приемлемом уровне. В группе временного шунтирования частота периоперационных инсультов и смертности (первые 30 дней после выполнения операции) была на 25% ниже, чем у пациентов из сравнительной группы (без шунтирования). Авторы также отмечают, что в виду низкой частоты регистрируемых осложнений для статистической достоверности будущее рандомизированное исследование должно включать не меньше 5000 пациентов. Тем не менее, в этих исследованиях были свои недочеты. Так в первом исследовании [26] у многих пациентов из группы временного шунтирования имелось сопутствующее поражение контралатеральных сосудов, что в конечном итоге могло оказать негативное влияние на окончательные результаты. Во втором ис-

383

следовании [27] у пациентов из группы шунтирования частота пластических реконструкций заплатой была выше, чем первичного ушивания артериотомного доступа (57% / 39%), а это могло способствовать оптимизации результатов у пациентов этой группы. Интересен тот факт, что у 10 пациентов из контрольной группы (без шунтирования) во время операции диагностировано ухудшение церебральной перфузии, что потребовало установки внутрисосудистого шунта. Таким образом, к настоящему времени еще нет четких данных, которые бы позволили нам разработать клинически обоснованные рекомендации по использованию временного шунтирования сонных артерий. ВЫБОР ШУНТА В настоящее время существует много разновидностей временных шунтов, начиная с простых на силиконовых кольцах и конических шунтов (шунт Javid), которые фиксируются специальными зажимами и сложных шунтов, которые фиксируются в просвете сосуда раздуваемыми баллонами (Pruitt-lnahara). По закону Пуазеля объем кровотока определяется внутренним диаметром сосуда или шунта. Дистальные отделы ВСА обычно имеют небольшие размеры. Шунты > 10 FG для установки во ВСА не подходят. В ряде случаев сам шунт может затруднять кровоток и даже вызывать эквивалент 90% сужения [28]. Шунты Javid и Pruitt-lnahara, по-видимому, стали классикой клинической практики. Согласно исследованиям они позволяют добиться оптимального эффекта [8, 29], но имеют разные характеристики. Длина шунта Javid составляет 32 см, эластичные кольца в проксимальной части соответствуют 17 FG и приблизительно 10 FG в дистальной. Наружные зажимы при позиционировании поддерживают веретенообразный просвет шунта. Длина шунта Pruitt-lnahara аналогична шунту Javid, но внутренний просвет равен 10 FG. На каждом конце этот шунт снабжен раздувающимся баллонном, который удерживает его в одном положении (Рис. 20.2). Рисунок 20.2 Проксимальные и дистальные концы шунтов Javid (слева) и Pruitt-Inahara (справа). У шунта Javid внутренний просвет шире, но диаметр ограничивает гибкость. У шунта PruittInahara диаметр меньше и он снабжен раздуваемыми баллонами.

medwedi.ru

384

Внутренний диаметр шунта Pruitt-lnahara уменьшает объемную скорость кровотока приблизительно на 50% от возможностей шунта Javid, но он более гибок, а интегрированные баллоны менее травматичны. Зажимы для шунта Javid могут мешать доступу к дистальной части ВСА и иногда становятся причиной повреждения сосудистой стенки (Рис. 20.3).

А Б Рисунок 20.3 Повреждение стенки внутренней сонной артерии, вызванное фиксирующим зажимом при использовании шунта Javid (А); та же артерия после удаления зажима (Б). Согласно сравнительному рандомизированному исследованию (163 операции КЭ) при использовании шунта Pruitt-lnahara средняя скорость кровотока в бассейне СМА ниже, чем у шунта Javid, однако у последнего выше частота эмбологенных осложнений [30]. В исследовании отмечена тенденция к увеличению частоты инвалидизирующих инсультов у пациентов, у которых временное шунтирование осуществлялось с использованием шунта Javid. Однако, эта тенденция не имело статистической достоверности. ВЫВОДЫ На основании доступных данных мы можем сделать вывод, что временное шунтирование сонных артерий предпочтительнее полного отказа от клинического использования этой методики. Мониторинг ССП при операциях, выполняемых под местной анестезией, - лучший метод определения необходимости временного шунтирования. При общей анестезии эффективнее и надежнее транскраниальное доплеровское мониторирование. Установка шунта еще не означает сохранение полноценного кровотока. Необходим дополнительный контроль церебральной перфузии (например, ТДИ). Хотя скорость кровотока не всегда идеальный показатель, так как некоторые отделы головного мозга, особенно в близи инфаркта, могут страдать и при легких изменениях перфузии. По своим характеристикам шунт Pruitt-lnahara предпочтительнее шунта Javid (ниже риск травмирования стенки артерии, лучше доступ к дистальным отделам ВСА и меньше частота эмбологенных осложнений.

385

ССЫЛКИ 1. Krul JMJ, van Gyn J, Ackerstaff RGA, Eikelboom ВС, Theodorides T, Bermeulen FE. Site and pathogenesis of infarcts associated with carotid endarterectomy. Stroke 1989:20:324328. 2. Sundt TM, Sharbrough FW, Anderson RE, Michenfelder JD. Cerebral blood flow measurements and electroencephalograms during carotid endarterectomy. Journal of Neurosurgery 1974; 41: 310-320. 3. Branston NM, Symon L, Crockard HA, Pasztor E. Relationship between the cortical evoked potential and local cortical blood flow following acute middle cerebral artery occlusion in the baboon. Experiments in Neurology 1974; 45: 195-205. 4. Fieschi CA, Agnoli A, Battistini N. Derangement of regional blood flow and of its regulatory mechanisms in acute cerebrovascular lesions. Neurology 1968; 7. 1166-1179. 5. Naylor AR, Merrick MV, Ruckley CV. Risk factors for intra-operative neurological deficit during carotid endarterectomy. European Journal of Vascular Surgery 1991:5:33-39. 6. Beard JD. Blood flow in carotid shunts. In: Greenhalgh RM, Hollier LH (eds) Surgery for Stroke, pp. 167 182. London: WB Saunders, 1993. 7. Thompson JE, Austin DJ, Patman RD. Carotid endarterectomy for cerebrovascular insufficiency: long-term results in 592 patients followed up to 13 years. Annals of Surgery 1970; 172: 663-679. 8. Javid H, Julian ОС, Dye WS et al. Seventeen-year experience with routine shunting in carotid surgery. World Journal of Surgery 1979; 3: 167-177. 9. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MRC European carotid surgery trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235-1243. 10.Ott DA, Cooley DA, Chapa L, Coelho A. Carotid endarterectomy without temporary intraluminal shunt: study of 309 consecutive operations. Annals of Surgery 1980; 191: 708-714. 11.Reddy K, West M, Anderson B. Carotid endarterectomy without indwelling shunts and intraoperative electrophysiologic monitoring. Canadian Journal of Neurological Science 1987; 14: 131-135. 12.Green RM, Messick WJ, Ricotta JJ et al. Benefits, shortcomings and costs of EEC monitoring. Annals of Surgery 1985; 201: 785-792. 13.Halsey JH. Risks and benefits of shunting in carotid endarterectomy. Stroke 1992: 23: 1583-1587. 14.Ouriel K, Green RM. Clinical and technical factors influencing recurrent carotid stenosis and occlusion after endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1987; 5: 702-706. 15.Sundt TM. The ischemic tolerance of neural tissue and the need for monitoring and selective shunting during carotid endarterectomy. Stroke 1983; 14: 93-98. 16.Evans WE, Hayes JP. Waltke EA, Vermilion BD. Optimal cerebral monitoring during carotid endarterectomy: neurologic response under local anaesthetic. Journal of Vascular Surgery 1985; 2: 775-777. 17.Benjamin ME, Silva MB, Watt C, Mc Caffrey MT, Burford-Foggs A, Flinn WR. Awake patient monitoring to determine the need for shunting during carotid endarterectomy. Surgery 1993; 114: 673-681. 18.Connolly JE, Jack HM, Stemmer EA. Improved results with carotid endarterectomy. Annals of Surgery 1977; 186: 334-342.

medwedi.ru

386

19.Jorgensen LG, Schroeder TV. Transcranial Doppler for carotid endarterectomy. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1996; 12: 1-2. 20.Arnold M, Sturzenegger M, Shaffler L, Seila RW. Continuous intraoperative monitoring of middle cerebral artery blood flow velocities and electroencephalography during carotid endarterectomy. Stroke 1997; 28: 1345-1350. 21.Ackerstaff RGA, Jansen C, Moll FL, Vermeulen FEE, Hamerlinjck RPHM, Mansen HW. The significance of microemboli detection by means of transcranial Doppler ultrasonography monitoring in carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1995; 21: 963-969. 22.Sise MJ, Sedwitz MM, Rowley WR. Prospective analysis of carotid endarterectomy and silent cerebral infarction in 97 patients. Stroke 1989; 20: 329-332. 23.Murie JA, John TG, Morris PJ. Carotid endarterectomy in Great Britain and Ireland: practice between 1984 and 1992. British Journal of Surgery 1994; 81: 827-831. 24.Fode NC, Sundt TM, Robertson JT, Peerless SJ, Shields CB. Multicenter retrospective review of results and complications of carotid endarterectomy in 1981. Stroke 1986; 17: 370375. 25.Counsell C, Salinas R, Naylor R, Warlow C. Routine or selective carotid artery shunting during carotid endarterectomy and the different methods of monitoring in selective shunting. In: Warlow C, Van Gijn J, Sandercock P, Candelise L, Langhorne P (eds) Stroke Module of the Cochrane Database of Systematic Reviews (updated 01.12.97). Available in the Cochrane Library (database on disk and CD-ROM). The Cochrane Collaboration; issue 1. Oxford: Update Software; 1998. Updated quarterly. 26.Gumerlock MK, Neuwelt EA. Carotid endarterectomy: to shunt or not to shunt? Stroke 1988: 19: 1485-1490. 27.Sandmann WF et al. In: Veith FJ (ed.) Current Critical Problems in Vascular Surgery, vol. 5, pp. 434-440. St Louis, MO: Quality Medical Publishing 1993. 28.Gee W, McDonald KM, Kaupp HA. Carotid endarterectomy shunting: effectiveness determined by operative ocular pneumoplethysmography. Archives of Surgery 1979; 114: 720721. 29.Pruitt JC. 1009 consecutive carotid endarterectomies using local anaesthesia, EEG and selective shunting with Pruitt-lnahara shunt. Contemporary Surgery 1983; 23: 49-59. 30.Wilkinson JM, Rochester JR, Sivaguru A, Cameron 1C, Fisher R, Beard JD. Middle cerebral artery blood velocity, embolisation and neurological outcome during carotid endarterectomy: a prospective comparison of the Javid and Pruitt-lnahara shunts. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1997; 14: 399-402.

387

20.2

Показания к временному шунтированию при операциях каротидной эндартерэктомии Alien D Hamdan (США) Frank W LoGerfo (США)

Методология и показания к церебральному мониторингу и защиты головного мозга во время выполнения операций каротидной эндартерэктомии (КЭ) остаются неопределенными. Хотя и существует мощная аргументация, однако многие хирурги согласятся с тем, что в ряде случаев временное шунтирование сонных артерий позволяет предотвратить развитие инсульта. Основной целью церебрального мониторинга является определение показаний к установке временного шунтирования для защиты головного мозга. Временное шунтирование позволяет поддерживать перфузию головного мозга в интраоперационном периоде на адекватном уровне. Известно, что основными причинами периоперационных инсультов (65%) являются ошибки, допущенные в ходе операции, и тромбоэмболия [31]. Тромбоз сосуда часто возникает вследствие технической погрешности, а иногда нарушений системы гемостаза (гиперкоагуляция). Эмболия может возникнуть во время выделения и мобилизации артерий или в процессе формирования мостика при отслоении интимы. Геморрагический инсульт по причине кровоизлияния встречается редко и патофизиологические механизмы этого осложнения, за исключением гипертонии, не ясны. По-видимому, мониторирование позволяет предупредить развитие инсультов, возникающих только по причине интраоперационной гипоперфузионной ишемии. Для оценки эффективности временного шунтирования сонных артерий мы должны соотнести количество инсультов, предотвращенных шунтированием с количеством осложнений, возникающих по его вине, включая инсульты. Точную информацию получить сложно, так как общая частота инсультов достаточно низка и методы защиты головного мозга позволяют предупредить только часть этих осложнений. Кроме того, в настоящей главе мы коснемся только госпитальных инсультов. Томографическое исследование головного мозга позволяет выявить зоны ишемии и латентные инфаркты нервной ткани у асимптомных пациентов [32]. Данные компьютерной томографии можно использовать как стандарт диагностики и соотносить с результатами других исследований.

medwedi.ru

388

У большинства пациентов имеется хорошо развитый коллатеральный кровоток, который позволяет проводить операции без использования временного шунтирования сонных артерий [33]. Ишемия возникает в результате неадекватности перфузии головного мозга, что иногда приводит к гибели определенного участка нервной ткани (инфаркт). Следовательно, риск ишемии очень высок у пациентов с атеросклеротическим поражением сосудов интракраниального бассейна. Клинические возможности для своевременного выявления такой патологии ограничены. Однако, у пациентов с окклюзией контралатеральных сонных артерий риск ишемии и повреждения ткани головного мозга выше, чем у пациентов с односторонним поражением, тем не менее, у 80% пациентов пережатие сонных артерий во время операции не вызывает неврологических нарушений [34]. В ряде случаев операции могут быть выполнены без шунтирования кровотока. [35]. У пациентов без поражения контралатеральных артерий риск ишемии минимален. В одном исследовании у 15 пациентов имелось гемодинамически значимое асимптомное поражение сонных артерий. Все они ранее перенесли КЭ по поводу симптомного поражения контралатеральных артерий, в процессе которой ни у одного пациента не было отмечено ишемических изменений в момент пережатия сонных артерий. Однако, у девяти пациентов (60%) ишемия возникла при второй операции в период пережатия [36]. Можно сделать вывод: клиническое состояние не является предиктором интраоперационной ишемии при ЭЭГ мониторировании. Для определения риска ишемии в интраоперационном периоде хирург может измерить ретроградное давление в период временной окклюзии общей (ОСА) и наружной (НСА) сонных артерий [37]. При этом следует отметить, что изменения ЭЭГ иногда неспецифичны, так как ишемия может быть зарегистрирована при давлении 70 мм.рт.ст. и отсутствовать на фоне критического уровня < 25 мм.рт.ст. Все попытки оптимизировать результаты (оценка среднего давления, индекс ретроградного давления) в целом не улучшили надежность прогнозирования ишемии, по анализу ретроградного давления. Тем не менее, у пациентов с высоким ретроградным давлением частота периоперационных инсультов все же ниже [38]. Для обеспечения защиты головного мозга и церебрального мониторирования при выполнении операций каротидной эндартерэктомии существуют четыре положения: 1. Общая анестезия у пациентов без временного шунтирования; 2. Общая анестезия с постоянным ЭЭГ, транскраниальным допплер мониторингом и оценкой ретроградного давления. Показание к шунтированию – изменение объема перфузии или нейрональной активности; 3. Местная анестезия - шунтирование только при появлении клинических признаков ишемии (клиническое шунтирование); 4. Общая анестезия плюс шунтирование у всех пациентов.

389

ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ БЕЗ ВРЕМЕННОГО ШУНТИРОВАНИЯ Этот метод основан на том, что в небольшом количестве случаев временное шунтирование может стать причиной инсульта. Вероятность такого события достаточно велика у определенной группы пациентов. Согласно многим исследованиям риск при отказе от временного шунтирования у этих пациентов минимален [39]. Однако такая позиция все же неоднозначна, так как в определенных ситуациях временное шунтирование позволяет защитить перфузию головного мозга, а в других становится причиной осложнений. Отказ от шунтирования сонных артерий позволяет добиться хорошей экспозиции сосудов и уменьшает дополнительный риск (в том числе инсультов), хотя частота таких осложнений довольно низка. ВЫБОРОЧНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ЭЭГ При выборочном подходе временное шунтирование потребуется только у небольшого количества пациентов (10 – 20%). Основное показание – гипоперфузия головного мозга. Для верификации ишемии ЭЭГ является золотым стандартом. Однако, ЭЭГ не имеет 100% чувствительности и специфичности в диагностике критической церебральной ишемии. В норме объем перфузии головного мозга составляет 50 мл / 100 г / мин. Изменения ЭЭГ происходят при снижении кровотока ниже 15 мл / 100 г / мин. При скорости кровотока 10 мл / 100 г в минуту картина ЭЭГ всегда быстро меняется, а снижение перфузии до уровня < 8 мл / 100 г / мин приводит к формированию инфаркта [40]. Низкое артериальное давление часто вызывает изменения ЭЭГ, однако для коррекции достаточно антигипотензивной терапии. Увеличение цифр артериального давления эффективно и при отсутствии эффекта от временного шунтирования. [41]. Из 449 пациентов, у которых во время операции не было зарегистрировано изменений динамики ЭЭГ, в послеоперационном периоде у трех имелась клиника нового инсульта. Из 15 случаев верифицированной ишемии (20%) ЭЭГ мониторинг не диагностировал изменений у трех пациентов [36]. Кроме того, надо помнить, что изменения не всегда возникают непосредственно в момент пережатия артерий, но могут манифестироваться и через 3 минуты (и более). Согласно проведенным исследованиям метод ЭЭГ мониторинга не позволяет точно определять показания к началу временного шунтирования сонных артерий (частота ложно-негативных результатов составляет целых 50%) [38]. Однако, эта методика позволяет вовремя диагностировать изменения, связанные с неадекватной установкой шунта (в этом случае изменения повторно возникают после начала временной перфузии) [33].

medwedi.ru

390

Для ЭЭГ мониторинга требуется привлечение дополнительного оборудования и специалиста, который интерпретирует изменения (невропатолог), а это увеличивает стоимость лечения и требует особой квалификации анестезиолога. При этом анестезия не должна снижать вольтаж ЭЭГ. Анестезиолог поддерживает нормоволемию, газовый состав крови, нормальную температуру тела, а также среднее артериальное давление на верхней границе допустимой для конкретного пациента нормы. Электроэнцефалография позволяет оценивать кортикальную активность и малоинформативна для оценки функции с субкортикальных отделов головного мозга [41]. Отметим, что результаты операций каротидной эндартерэктомии с селективным подходом к шунтированию сонных артерий с использованием ЭЭГ мониторинга находятся на допустимом уровне. Тем не менее, ЭЭГ – методика неточная и увеличивает стоимость лечения. МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ И ВРЕМЕННОЕ ШУНТИРОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ ИШЕМИИ В основе данной стратегии лежит возможность диагностики клинических проявлений церебральной ишемии в момент выполнения операции. Местная анестезия не нарушает кортикальных функций, следовательно, пациент может говорить и двигаться. Типичные признаки ишемии (афазия, дисфазия, девиация атоничной мускулатуры) являются показаниями к началу временного шунтирования сонных артерий. При этом в ряде случаев клиника не соответствует изменениям ЭЭГ (у 23 – 30% пациентов с клиникой ишемии ЭЭГ изменения отсутствуют и у 3 – 11% пациентов при отсутствии клиники отмечены изменения ЭЭГ) [42, 43]. В результате некоторые авторы считают, что клинические проявления у бодрствующего пациента надежнее и чувствительнее ЭЭГ изменений. Таким образом, местная анестезия и шунтирование по клиническим признакам - основная часть данной стратегии. Однако, этот подход требует определенной квалификации анестезиолога и хирурга, и не все пациенты согласны на региональную анестезию. Во время операции необходимо часто оценивать состояние пациента, а при чрезмерной седации это часто затруднительно. Иногда бывают ситуации, когда во время операции пациент отказывается контактировать с хирургической бригадой. В таком случае показана общая анестезия. По данным литературы частота осложнений со стороны сердца при общем анестезиологическом пособии аналогична частоте кардиогенных осложнений при операциях, выполняемых под местной анестезией. ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ С ОБЯЗАТЕЛЬНЫМ ШУНТИРОВАНИЕМ Противники данного метода считают, что установка временного шунта может вызвать повреждение внутренней стенки сосуда, тромбоэмболию частицами

391

пристеночного тромба и атеросклеротической бляшки и, кроме того, шунт ограничивает хирургическое поле и препятствует проведению радикальной эндартерэктомии, Эти авторы также отмечают, что при использовании временного шунтирования выше частота периоперационных инсультов [35]. Как правило, причиной инсульта является техническая ошибка. При изолированном ЭЭГ мониторировании у части пациентов ишемия не верифицируется и, следовательно, временное шунтирование не используется. При этом надо учитывать и то, что у ряда пациентов временное шунтирование не восстанавливает изменений ЭЭГ и поэтому возникнет инсульт. Таким образом, инсульт возникает не по причине временного шунтирования, а скорее, не смотря на него. Оставшаяся группа – пациенты с нормализацией ЭЭГ после установки временного шунтирования. Как правило, это пациенты высокого риска с поражением сосудов интракраниального русла и плохим коллатеральным кровотоком, - в этой группе эффективность шунтирования особенно значима. Ситуации, когда оперирующий хирург не ожидает ишемии, внезапное изменение ЭЭГ требует установки временного шунта в условиях, далеких от идеального, когда риск технической погрешности достаточно высок. Временное шунтирование в опытных руках – безопасно, эффективно и надежно (соответствует позиции «цена-эффективность») (Таблица 20.2). Таблица 20.2 Временное шунтирование сонных артерий и частота осложнений. Количество

Институт

Уровень НМК / смертности (%)

128

Medical College of Georgia [35] Netherlands [45] Cleveland Clinic [46] NEDH*

2.4

Brigham and Woman’s [33] University of Rochester [36] Mayo Clinic [40] Northwestern [38]

1.4

342 1924 1001 150 562 1145 709 134 81

St Anthony [43] Chicago Institute of Neurology [42] * - неопубликованные данные

2.6 2.3 1.6

2.7 3.5 2.8 0.7 2.4

Недостаток заключается в том, что шунтирование осуществляется, по крайней мере, у 80% пациентов, которые в действительности в ней "не нуждаются". При этом решающее значение имеет качество. Необходима хорошая экспозиция дистальной части внутренней сонной артерии. Для создания широкого доступа часто требуется пересечение ветви затылочной артерии, идущей к m. sternocleidomastoideus, это позволяет мобилизировать подъязычный нерв. В некоторых

medwedi.ru

392

случаях дополнительно можно частично рассечь заднее брюшко двубрюшной мышцы. Таким образом, если хирург с самого начала готовит доступ для временного шунтирования, то в экстренной ситуации установка шунта не вызовет затруднений. При шунтировании сонных артерий нет необходимости проводить предокклюзию сосудов. Пережатие общей сонной артерии сопряжено с риском тромбоэмболии. Методика общей анестезии позволяет избежать срочной необходимости в интубации нестабильного пациента во время операции КЭ, выполняемой под региональным обезболиванием [44]. В нашем институте оценены результаты 1001 операций, выполненных без ЭЭГ мониторинга (неопубликованные данные). Частота инсультов составила 1.4%, смертности 0.2% (комбинированная частота инсультов и смертности 1.5%). Большая часть операций выполнялась в условиях общей анестезии и временного шунтирования. В настоящее время мы практически во всех случаях используем метод общего обезболивания на фоне шунтирования и часто применяем реконструктивную пластику сосуда заплатой. В заключении отметим, что существует большое количество методов, которые могут использоваться для оптимизации хирургических результатов. По нашим данным и данным других авторов временное шунтирование сонных артерий при выполнении операций каротидной эндартерэктомии в условиях общей анестезии позволяет получить результаты на уровне общепринятых стандартов. В опытных руках метод безопасен, прост, надежен и соответствует позиции «цена – эффективность». ССЫЛКИ 31.Riles TS, Imparato AM, Jacobowitz GR et al. The cause of perioperative stroke after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 206-216. 32.Berguer R, Sieggreen MY, Lazo M, Hodakowski BA. The silent brain infarct in carotid surgery. Journal of Vascular Surgery 1986; 3: 442-447. 33.Whittemore AD, Kaufman JL, Kohler TR, Mannick JA. Routine electroencephalographic (EEG) monitoring during carotid endarterectomy. Annals of Surgery 1982: 197: 707-713. 34.Lawrence PF, Alves JC, Jicha DJ et al. Incidence, timing, and causes of cerebral ischemia during carotid endarterectomy with regional anesthesia. Journal of Vascular Surgery 1998; 27: 329-337. 35.Whitney EG, Brophy CM, Kahn EM, Whitney DG. Inadequate cerebral perfusion is an unlikely cause of perioperative stroke. Annals of Vascular Surgery 1997; 11: 109-114. 36.Green RM, Messick WJ, Ricotta JJ et al. Benefits, shortcomings and costs of EEG monitoring. Annals of Surgery 1985; 201: 785-792. 37.Harada RN, Comerota AJ, Good GM et al. Stump pressure, electroencephalographic changes and the contralateral carotid artery: another look at selective shunting. American Journal of Surgery 1995; 170: 148-153. 38.Mc Carthy WJ, Park AE, Koushanpour E et al. Carotid endarterectomy: lessons from intraoperative monitoring - a decade of experience. Annals of Surgery 1996; 224: 297-307. 39.Baker WH. Diagnosis and Treatment of Carotid Artery Disease. Mt Kisco, NY: Futura, 1979.

393

40.Sundt TM Jr, Sharbrough FW, Piepgras DG et al. Correlation of cerebral blood flow and electroencephalographic changes during carotid endarterectomy. Mayo Clinic Proceedings 1981; 56: 533-543. 41.Plestis KA, Loubser P, Mizrahi EM et al. Continuous electroencephalographic monitoring and selective shunting reduces neurologic morbidity rates in carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 620-628. 42.Benjamin ME, Silva MB Jr, Watt С et al. Awake patient monitoring to determine the need for shunting during carotid endarterectomy. Surgery 1993; 114: 673-681. 43.Evans WE, Hayes JP, Waltke EA, Vermilion BD. Optimal cerebral monitoring during carotid endarterectomy: neurologic response under local anesthesia. Journal of Vascular Surgery 1985; 2: 775-777. 44.Lo Gerfo FW, Jepsen SJ. Role of carotid shunting during carotid endarterectomy. In: Ernst CB, Stanley JC (eds) Current Therapy in Vascular Surgery, II, pp. 81-84. London: Mosby, 1990. 45.Boontje AH. Carotid endarterectomy without a temporary indwelling shunt: results and analysis of back pressure measurements. Cardiovascular Surgery 1994: 2: 549-554. 46.Hertzer NR, O'Hara PJ, Mascha EJ et al. Early outcome assessment for 2228 consecutive carotid endarterectomy procedures: the Cleveland Clinic experience from 1989 to 1995. Journal of Vascular Surgery 1997; 26: 1-10.

medwedi.ru

394

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

20.3 Как в Европе, так и в Америке существуют значительная неопределенность и противоречия в от1. В отсутствии данных рандомизироношении оптимальных способов ванных исследований временное мониторирования и защиты гошунтирование сонных артерий предпочтительнее категорического ловного мозга. отказа от шунтирования. Очень удачно на этот счет выска2. Короткая продолжительность опезался доктор Beard: "как и в любой рации не означает защиту головного полемике, отношение к методике мозга. определяется личной позицией и 3. Сторонники подхода к шунтированедостатком данных сравнительнию сонных артерий должны приных исследований". Вследствие знать, что в 80% случаев оно не понизкой частоты периоперационказано. ных инсультов, возникающих в ре4. При селективном подходе к шунтизультате обратимой гипоперфурованию лучший метод мониторизии, выполнение сравнительных рования – ЭЭГ и оценка ССП на фоисследований, имеющих достане местной анестезии. 5. Сторонники местной анестезии точную статистическую силу, задолжны учитывать уровень седации труднительно. К этому надо добапациента и стрессовую ситуацию, вить отсутствие надежных метокоторая дополнительно обременяет дов дифференциальной диагнопациента и хирурга. стики между инсультами, возни6. Доступные данные показывают, что кающими в результате гипопервсе методы интраоперационного фузии и тромбоэмболии. мониторирования не идеальны. По-видимому, полный отказ 7. Доступные данные показывают, что от временного шунтирования сонвыбор типа шунта не влияет на реных артерий нелогичен. В назультат стоящее время большая часть оперирующих хирургов используют временное шунтирование. Продолжительность операции не способствует увеличению безопасности и защите головного мозга. Таким образом, все дискуссии в настоящее время направлены на показания к обязательному или выборочному шунтированию и на методы интраопераКЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

395

ционного мониторирования ишемии мозга. Аргументы в поддержку обязательного подхода к шунтированию значительны. Однако такой подход требует привлечения дополнительной аппаратуры, что увеличивает стоимость лечения, а это в свою очередь используются противниками для контраргументаций. Сторонники выборочного подхода, считают, что в 80 - 90% случаев нет нужды во временном шунтировании сонных артерий, а сама методика чревата риском осложнений (прежде всего тромбоэмболии) и затрудняет работу в операционном поле. Мы считаем, что оба лагеря правы. В действительности, оперирующему хирургу необходимо самостоятельно сориентироваться в тактике ведения и оценить личные результаты. Шунтирование оправдано при частоте осложнений < 2% у асимптомных и < 4% у симптомных пациентов. Метод интраоперационного мониторирования нельзя выбирать, исходя только из теоретических соображений. Все методы имеют недостатки и преимущества. Транскраниальное доплеровское мониторирование эффективно и надежно в верификации неадекватной перфузии головного мозга и тромбоэмболии. Корреляция ТДИ мониторинга с клиникой ишемии не определена. Требуется дорогостоящее оборудование и качественная интерпретация полученных данных. ЭЭГ в настоящее время является полностью стандартизированной методикой, но имеет низкую чувствительность и специфичность в диагностике субкортикальных нарушений и нарушений кровообращения в стволе головного мозга. Как и ТДИ методика ЭЭГ требует привлечения дорогостоящего оборудования и качественной экспертизы. В противоположность этому оценка возбужденного соматосенсорного потенциала не требует привлечения дорогостоящего оборудования и специальной экспертизы. Однако, этот метод применим только при операциях, выполняемых под местной анестезией. При этом местная анестезия является, по сути, стрессовой ситуацией для пациента и хирурга, так как в любой момент может потребоваться временное шунтирование сонных артерий. Возбуждение, дезориентация, отказ от контакта с хирургической бригадой, дыхательные нарушения являются показанием к переходу на общее анестезиологическое пособие. И опять заметим, что все методы неидеальны, а результаты зависят от предпочтения хирурга и личной практики.

medwedi.ru

396

Оптимальный

21.1

хирургический

доступ и идеальная эндартерэктомия Nicholas JM London (Европа)

ВВЕДЕНИЕ Гемодинамически оптимальная поверхность сосуда при операциях каротидной эндартерэктомии (КЭ) минимизирует риск тромбозов и эмболии за счет создания такой поверхности, которая характеризуется низкой тромбогенной активностью. При выполнении эндартерэктомии из сонных артерий особое значение имеет глубина диссекции, так как толщина оставшийся стенки является прямым фактором, обуславливающим возможность разрывов и формирования ложных аневризм. Оптимальный уровень хирургического доступа к дистальным отделам сосуда – это компромисс между желанием хирурга радикально удалить всю атеросклеротическую бляшку и желанием избежать ненужных и опасных осложнений, связанных с выполнением высокого доступа. ЧТО ОЗНАЧАЕТ ОПТИМАЛЬНАЯ ПЛОСКОСТЬ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ? Атеросклеротический процесс, как правило, ограничивается интимой и, следовательно, оптимальная плоскость эндартерэктомии проходит по границе пораженной интимы и мышечной прослойки сосуда. Диссекция на уровне слоев атеросклеротической бляшки не позволяет достичь оптимальных результатов, и сопряжена с риском. В противоположность этому, диссекция на уровне мышечной прослойки сосуда увеличивает риск разрывов, а богатая коллагеном адвентиция характеризуется высокой тромбогенной активностью. Еще до начала операции хирург должен определиться с уровнем экспозиции сонных артерий, так как дистальное поражение внутренней сонной артерии (ВСА) требует расширения артериотомного доступа, что в ряде случаев не возможно без предварительной подготовки. Иногда бывает сложно заранее определить дистальную границу эндартерэктомии. Тем не менее, оперирующий хи-

397

рург должен помнить, что целью операции является не создание оптимально гладкой эндартерэктомной поверхности, а устранение всех потенциальных источников тромбоэмболии. Одержимые попытки «очищения» сосуда сопряжены с высоким риском резкого источения стенки артерии и увеличением зоны эндартерэктомии. Таким образом, эндартерэктомия может быть прекращена на уровне плотно фиксированной атеросклеротической бляшки, которая не вызывает резкого сужения дистальной части артерии, так как дальнейшая диссекция чревата серьезными осложнениями, а пластика артерии над оставшейся частью атеросклеротической бляшки с использованием заплаты позволяет обойти данную проблему и, фактически, устраняет риск тромбоэмболии в сосуды головного мозга. Существует правило – если хирург не может определить глубину эндартерэктомии, то диссекция должна осуществляться в пределах внутреннего слоя артерии. Если этого оказалось недостаточно, то всегда можно повторить диссекцию в пределах более глубоких слоев. Если с самого начала хирург выполнил глубокую диссекцию и повредил стенку артерии, то в этом случае требуется та или иная форма пластики или протезирование артерии. Одним из современных требований для хирургической бригады является использование во время операций на сонных артериях увеличительной оптики. Увеличение облегчает выполнение самой операции и способствует улучшению результатов. Для определения плоскости диссекции я удерживаю адвентицию парой сосудистых пинцетов и при умеренной тракции диссектором формирую границу между интимой и мышечной прослойкой сосуда. Эндартерэктомия начинается на уровне бифуркации общей сонной артерии (ОСА), так как именно здесь атеросклеротический процесс наиболее выражен. На этом уровне эндартерэктомия облегчается наличием кальцификатов в структуре атеросклеротической бляшки. Затем диссекция смещается в проксимальном направлении (2 – 3 см). В завершении диссектор проводится под интимой, что позволяет создать интимо-мышечный тоннель. Далее над инструментом отсекаю отпрепарированную часть интимы и, тем самым, формирую проксимальный край эндартерэктомии. Отслоенная интима удерживается пинцетами и диссекция продолжается дистально по направлению к устью наружной сонной артерии (НСА). Эндартерэктомия вблизи НСА осуществляется только по устью. Далее диссекция продолжается по направлению к краниальной части ВСА, где на заданном уровне интима осторожно отсекается с использованием изогнутых микрососудистых ножниц. Оставшийся дистальный край, или уступ интимы, должен иметь чистую, гладкую поверхность. УДАЛЕНИЕ ИНТИМАЛЬНЫХ МОСТИКОВ И ТКАНЕВЫХ ФРАГМЕНТОВ

medwedi.ru

398

Сразу после эндартерэктомии поверхность сосуда выгладит относительно гладкой, однако на ней все еще остается множество мелких тканевых фрагментов. Очень часто эти фрагменты именуются как интимальные лоскуты, хотя по своей природе – это оставшиеся волокна мышечной стенки сосуда. В большинстве случаев они удаляются салфеткой. При этом надо избегать контакта с резидуальными уступами интимы. Оставшиеся фрагменты могут быть удалены радиальным отслоением, используя микрососудистые пинцеты. Избегать аксиального (продольного) направления, так как эти участки в дальнейшем могут стать источником дальнейшего расслоения. Не удаляемые фрагменты отсекаются у основания микрососудистыми ножницами. Если в процессе диссекции хирург перфорировал стенку артерии, то в данном случае можно попытаться ушить дефект тонкой нитью (Prolene 7-0). После завершения эндартерэктомии артерия промывается гепаризированным физиологическим раствором. При этом можно обнаружить раннее не выявленные тканевые фрагменты, которые удаляются радиальным отслоением или отсекаются. ФИКСАЦИЯ ПРОКСИМАЛЬНОГО И ДИСТАЛЬНОГО КРАЯ ИНТИМЫ К настоящему моменту еще ни одно рандомизированное исследование не ставило своей целью определить необходимость фиксирования уступов оставшейся интимы при выполнении операций каротидной эндартерэктомии. Я подшиваю оба края, т.к. считаю, что если я стремлюсь достичь хороших результатов (частота инсультов 1 – 2%), то мне необходимо сделать все возможное для минимизации технических ошибок. Цель подшивания интимы заключается в минимизации риска спонтанного субинтимального расслоения и формирования вторичного тромбоза. Легче подшить интиму, чем в дальнейшем устранять осложнение. Теоретически, фиксировать проксимальный уступ необязательно, однако в литературе описаны случаи ретроградного расслоения и свободного флопирования интимы на этом участке и, следовательно, возможна агрегация тромбоцитов, которая может стать источником тромбоэмболии [1]. ПРОТЯЖЕННОСТЬ ПРОКСИМАЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ У большинства пациентов дооперационное обследование с использованием дуплексного и ангиографического исследований позволяет верифицировать гемодинамически значимое поражение проксимальной части общей сонной артерии. Однако, время от времени хирургу все же приходится сталкиваться с интрамуральным поражением сосудов. В большинстве своем нет необходимости в каких-либо дополнительных действиях, за исключением частичного расширения артериотомии над сегментом, где планируется подшивание уступа оставшейся

399

интимы и реконструктивная ангиопластика с использованием заплаты. Однако, у небольшого числа пациентов при наличии язвенной деструкции возможно разрушение структуры бляшки, что может привести к эмболии сосудов головного мозга тканевыми фрагментами. Определению тактики в этой ситуации помогает соизмерение риска между радикальным и частичным удалением изъязвленной атеросклеротической бляшки. Я считаю, что в подобной ситуации лучше выполнить пластику артерии заплатой над бляшкой, чем пытаться радикально удалять хрупкие интрамуральные атеросклеротические структуры. ЗАДНИЙ ГРЕБЕНЬ ДИСТАЛЬНОЙ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ Задний гребень атеросклеротической бляшки, который выходит за границы дистального уровня стенотического поражения, встречается очень редко. Эта структура часто не диагностируется, так как редко компрометирует кровоток. Интраоперационно задний гребень обнаруживаются при выделении заднего сегмента интрамурального (медия и адвентиция) атероматозного процесса, причем интима с обеих сторон артерии обычно очень истончена и плотно фиксирована. Тактика в отношении к этих структур точно не определена, хотя и существуют варианты коррекции. Первый вариант - расширение артериотомии и выполнение пластики стенки заплатой на этом участке артерии. Такой подход уместен в тех случаях, когда толщина интимы составляет < 2 мм, однако интимальный гребень толще и имеется риск формирования вторичного стеноза, тромбирования и дистального расслоения. Второй вариант – радикальная диссекция интимы. Однако, удаление интимы часто затруднительно, так как с обеих сторон гребня интима достаточно тонка и плотно фиксирована к прилежащей мышечной прослойке сосуда. Третий, наиболее предпочтительный вариант, - изолированное удаление гребня. Атеросклеротическая бляшка в этой области может быть удалена, используя изогнутые микрососудистые ножницы. Оставшаяся интима может быть фиксирована отдельными швами, используя нить Prolene 7-0. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ УДЛИНЕНИЕ СОННОЙ АРТЕРИИ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ Патологическое удлинение, или кинкинг, могут возникнуть во многих ситуациях. Первое возникает при функциональном удлинении области бифуркации сонных артерий после удаления атеросклеротической бляшки (Рис. 21.1).

medwedi.ru

400

ВСА Дистальный уступ интимы НСА Проксимальный уступ интимы Патологическое удлинение в зоне эндартерэктомии

ОСА

Рисунок 21.1 Патологическое удлинение проксимальной части внутренней сонной артерии (ВСА). НСА – наружная сонная артерия; ОСА – общая сонная артерия. Это особенно часто имеет место при чрезмерной мобилизации сонных артерий в области бифуркации, и после удаления большой атеросклеротической бляшки. Кинкинг внутренней сонной артерии (ВСА) может быть врожденным и приобретенным. Так после восстановления кровотока бифуркация может стать настолько расширенной, что возможно формирование изгибов, что в последующем может нарушать кровоток и предрасполагать к тромбозу сосуда. В настоящее время не существует научно обоснованных рекомендаций, позволяющих хирургу обеспечить укорочение сонной артерии, однако имеется много различных приемов, заслуживающих обсуждения. Изогнутость сонной артерии может стать особой проблемой. Хотя эта патология может и не проявляться в дооперационном периоде, однако часто имеется необходимость в мобилизации изогнутой артерии для выполнения радикальной операции. Кроме того, изогнутость обычно сохраняет «память» и не может быть просто устранена без нарушения целостности реконструкции. В практике, если изгиб располагается очень высоко, и не нарушает функционирование временного внутрисосудистого шунта, а также не препятствует выполнению эндартерэктомии, то я оставляю последний интактным. Однако, если изгиб нарушает кровоток по временному шунту или если он располагается непосредственно у верхней границы эндартерэктомии, то требуется особая хирургическая методика. В тех случаях, когда изгиб вызывает гемодинамические нарушения, то простое укорочение ВСА не всегда уместно, и наиболее предпочтительно шунтирование артерии венозным кондуитом по типу «конец-в-конец» (Рис. 21.2). Согласно нашим данным аутовенозное шунтирование артерий потребовалось только у 3% пациентов. В качестве альтернативы можно попытаться резецировать петлевой сегмент с шунтированием по методике, описанной выше.

401

Во время операции хирург должен оценить возможность формирования гемодинамически значимого изгиба после восстановления кровотока по артерии у пациентов с исходным удлинением сонной артерии. В сомнительных случаях показана коррекция по одной из существующих методик.

Внутрипросветный шунт

ВСА

Аутовена (выделена на уровне паховой складки)

ОСА

А Швы-держалки

Сформирован дистальный анастомоз Б

В

Сформирован проксимальный анастомоз Г

Рисунок 21.2 Аутовенозное шунтирование сонных артерий. (А) – участок вены проведен через шунт. (Б) – Между веной и артерий сформированы швы-держалки. Легкая ротация сосудов облегчает формирование анастомоза непрерывным обвивным швом. (В) – Дистальный анастомоз. (Г) Проксимальный анастомоз.

medwedi.ru

402

Существует много методов укорочения сонной артерии. Первая методика заключается резекции участка сосуда, где выполнялась эндартерэктомия, с реанастомозированием концов артерии (Рис. 21.3). Швы держалки Удаленный сегмент артерии

Сформирован анастомоз

А

Б

Рисунок 21.3 Для укорочения внутренней сонной артерии участок сосуда в зоне эндартерэктомии может быть резецирован (А), а затем реанастомозирован с проксимальным концом артерии (Б). На практике диаметр артерии в дистальном и проксимальном отделах не совпадает. Кроме того, стенка артерии в дистальном отделе может быть настолько истончена, что при формировании анастомоза нити часто прорезаются. Я предпочитаю выполнять эверсионную пликацию артерии (Рис. 21.4). Швы держалки

Пликация сегмента редунданции в зоне эндартерэктомии

А

Б

Рисунок 21.4 Эверсионная пликация внутренней сонной артерии. (А) – Сегмент редунданции подвернут и по сформировавшимся изгибам подшиты швы-держалки. Необходимо чтобы в область пликации попадал дистальный уступ интимы. Следующим этапом основание пликации прошивается непрерывным обвивным швом (Б). Главное преимущество этой методики заключается в том, что оставшаяся стенка хорошо расправляется и дистальный край интимы обычно попадает в зону пликации сосуда. Другим вариантом коррекции может стать эверсионная

403

эндартерэктомия, которая еще не нашла признания в Великобритании (см. далее). ИСТОНЧЕНИЕ ЗОНЫ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ Своевременно выявить резкое истончение стенки артерии, которая предрасполагает к формированию псевдоаневризмы, достаточно сложно. После завершения эндартерэктомии, я удерживаю ВСА парой пинцетов, помещенных позади дистальной части зоны эндартерэктомии. Если лапки пинцетов хорошо видны через заднюю стенку, то выполняю резекцию или пликацию этой артерии (см. выше). Я стараюсь не выполнять аутовенозного протезирования артерии, так как приблизительно одна треть шунтов в дальнейшем закрывается (неоинтимальная гиперплазия). Именно по этой причине шунтирование артерий с использованием венозных кондуитов предполагает длительное наблюдение в послеоперационном периоде с привлечением эходиагностики. С другой стороны, резекции и пликации сонных артерий я всегда предпочитаю шунтирование венозным кондуитом. АУТОВЕНОЗНОЕ ПРОТЕЗИРОВАНИЕ СОННЫХ АРТЕРИЙ Протокол нашей лаборатории требует выполнения шунтирования только в тех случаях, когда методики стандартной эндартерэктомии и пликации признаются нецелесообразными или небезопасными. На практике мы рассматриваем возможность протезирования только у пациентов с гемодинамически значимым изгибом ВСА, а также в сомнительных случаях при пликации под натяжением. Я выполняю шунтирование сонной артерии с использованием большой подкожной вены, выделенной на уровне верхней части бедра. Протезирование становиться проще, когда венозный кондуит помещается над дистальным лимбом временного шунта (Рис. 21.2), который выступает не только в качестве стента в процессе формирования анастомоза, но и обеспечивает постоянную перфузию головного мозга. Однако, если доступ к артерии затруднен, а средняя скорость кровотока в средней мозговой артерии (СМА) достаточна, то я не испытываю особой необходимости в поддержании дальнейшего функционирования временного шунта. В ряде случаев я устанавливал временный шунт в НСА, чтобы увеличить среднюю скорость кровотока в СМА и выполнял шунтирование ВСА с использованием аутовенозного кондуита. Первым этапом формируются дистальные анастомозы. Предварительно на ВСА и венозный кондуит кпереди и кзади накладываются отдельные швыдержалки, а основной шов формируется между ними (Рис. 21.2). В последующем швы-держалки могут быть использованы для легкой ротации дистального анастомоза для наложения отдельных узловых швов.

medwedi.ru

404

Вторым этапом формируется проксимальный анастомоз. Если к завершению эндартерэктомии устье ОСА в близи бифуркации имеет небольшой диаметр, а стенка артерии не слишком истончена, то я рассматриваю возможность формирования анастомоза по типу «конец-в-конец». Основной недостаток – устье НСА не попадает в зону анастомоза. Вторая методика, которой в настоящее время отдается большее предпочтение в нашей лаборатории, заключается в реимплантации венозного кондуита между дистальной частью ОСА и проксимальным сегментом ВСА с целью реконструкции области бифуркации (Рис. 21.2). При этом за счет сохранения анатомической целостности бифуркации сонных артерий может быть восстановлен кровоток и в НСА. Третья методика ушивание проксимальной части ВСА с последующим формированием анастомоза по типу «конец-в-бок» с общей сонной артерией. ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ ИЗ НАРУЖНОЙ СОННОЙ АРТЕРИИ По моему мнению, операция КЭ, выполняемая с целью профилактики тромбоэмболии из системы ВСА, не требует формальной эндартерэктомии из системы НСА. Однако, я в обычном порядке выполняю эверсионную эндартерэктомию из устья НСА для удаления ткани, потенциально опасной, с точки зрения возможности тромбоэмболии в систему ВСА. Для того чтобы быть полностью уверенным в отсутствии резидуальных лоскутов интимы в конце процедуры важно инспектировать устье НСА. Если операция выполняется с целью устранения риска эмболизации из бассейна НСА, что может иметь место при окклюзии ВСА у пациентов с ипсилатеральной тромбоэмболической симптоматикой вторичной к стенотическому поражению НСА, то я рассматриваю возможность выполнения эндартерэктомии из НСА [2-4]. Кроме того, если по каким-либо причинам я должен выполнить легирование ВСА на фоне поражения устья НСА, то я выполняю эндартерэктомию из НСА с реконструктивной пластикой артерии заплатой. ЭВЕРСИОННАЯ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ Широко обсуждаются два варианта эндартерэктомии из ВСА. Традиционный метод был описан выше. Однако, описание этой методики, данное De Bakey et al. [5], включало в себя пересечение ОСА с эверсионной эндартерэктомией из ОСА, ВСА и НСА. Варианты этой методики были описаны Raithel и Kasprzak [6] и включали отсечение ВСА от ОСА и эверсионную эндартерэктомию из системы ВСА, бифуркации и НСА. Затем ВСА может быть укорочена до необходимых размеров и реанастомозирована к ОСА для профилактики кинкинга. До реанастомозирования ВСА к системе ОСА выполняется ангиоскопия для оценки внутреннего просвета артерии. Приблизительно в 20% при подозрении на наличие не диагностированных лоскутов интимы потребовалась ревизия ВСА [6].

405

Потенциальные преимущества эверсионной КЭ заключаются в отсутствии продольной артериотомии (доступ к артерии поперечный), отсутствии необходимости в ангиопластике заплатой, а также в том, что операция может быть выполнена достаточно быстро и нет необходимости в использовании временного шунтирования сонных артерий. Я считаю, что основной недостаток эверсионной эндартерэктомии из бассейна ВСА связан с отсутствием контроля над дистальной частью артерии, что предрасполагает к несвоевременному выявлению интимальных лоскутов (по данным ангиоскопии Raithel and Kasprzak встречаются в 20% случаев). Кроме того, эта методика требует быстрого и качественного выполнения основного этапа, что препятствует обучению молодых хирургов. Еще раз отмечу, что при стремлении к поддержанию частоты инсультов на уровне 1 – 2%, оперирующий хирург должен избегать дополнительного риска на всех этапах, а также не допускать технических ошибок. Методика эверсионной эндартерэктомии не может уменьшить риск технических ошибок по причине недостаточной визуализации и точного контроля над дистальной частью эндартерэктомии. Кроме того, во время основного этапа нет возможности использовать временное шунтирование артерии. КОНТРОЛЬ КАЧЕСТВА ОПЕРАЦИИ Основное звено контроля качества операции заключается в том, что хирургу так следует определить план и методику операции, чтобы все этапы хирургического вмешательства выполнялись под тщательным контролем зрения, что позволяло бы минимизировать риск технических ошибок и интраоперационной тромбоэмболии. Также важно чтобы сосудистый хирург понимал, что, не смотря на все его усилия, ошибки все же будут иметь место, но последние должны быть обнаружены еще до восстановления церебрального кровотока. Еще раз замечу, очень важно, чтобы технические ошибки верифицировались еще до восстановления кровотока по сонным артериям. Это связано с тем, что если в зоне эндартерэктомии к моменту снятия зажимов имеется тромб, то последний неминуемо приведет к тромбоэмболии; методы оценки качества после восстановления кровотока для диагностики несостоятельны, так как сформированный тромб уже находится в интракраниальном сосудистом русле. Оценка качества коррекции и методы мониторирования адекватности церебрального кровотока описываются в других главах.

ССЫЛКИ 1. Padayachee TS, Brooks MD, Modaresi KB. Arnold AJ. Seld GW, Taylor PR. Intra-operative high resolution duplex imaging during carotid endarterectomy: Which abnormalities require

medwedi.ru

406

surgical correction? European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1998; 15: 387-393. 2. Rush OS. Holloway WO, Fogartie JE Jr, Fine JG, Haynes JL. The safety efficacy, and durability of external carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1992: 16:407-411. 3. Nicolosi A, Klinger D, Bandyk D, Towne J. External carotid endarterectomy in the treatment of symptomatic patients with internal carotid artery occlusion. Annals of Vascular Surgery 1988; 2: 336-339. 4. Gertler JP. Cambria RP. The role of external carotid endarterectomy in the treatment of ipsilatoral internal carotid occlusion: collective review. Journal of Vascular Surgery 1987; 6: 158-167. 5. DeBakey ME, Crawford ES, Cooley DA, Morris JC Jr. Surgical considerations of occlusive disease of innominate, carotid, subclavian and vertebral arteries. Annals of Surgery 1959; 149; 690-710 6. Raithel D, Kasprzak P. Angioscopy after carotid endarterectomy. Annales Chirurgicales et Gynecologie 1992; 81: 192-195.

407

Оптимальный

21.2

хирургический

доступ и идеальная эндартерэктомия Joseph P Archie, Jr (США)

ВВЕДЕНИЕ Каротидная эндартерэктомия (КЭ) может быть коварной и не прощающей операцией. Исходно редко удается прогнозировать осложнения, которые могут возникнуть в процессе операции. Хирург должен быть знаком не только с тактикой ведения возникающих осложнений, но должен также осознавать, что иногда ему приходится оперировать при отсутствии полной информации относительно обширности поражения и степени сложности. Никогда не бывает легкой каротидной эндартерэктомии! Кроме отбора пациентов, результаты хирургического лечения определяются не только решениями, принимаемыми во время операции, но и техникой выполнения процедуры. При тщательном и корректном отборе пациентов на операцию такие факторы риска, как контралатеральная окклюзия сонных артерий, анамнез перенесенных инсультов и необходимость временного шунтирования артерий отходят на второй план. За исключением острых коронарных осложнений и синдрома гипоперфузии результаты операции КЭ почти полностью определяются оперирующим хирургом. Попытки оправдать послеоперационные инсульты и тромбозы сонных артерий с позиции спонтанности и невозможности профилактики – не что иное, как попытка самообмана. СТРОЕНИЕ, ГЕМОДИНИМИКА И ОПТИМАЛЬНАЯ РЕКОНСТРУКЦИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ При атеросклерозе происходит изменение нормальной геометрии сосуда в области бифуркации, что приводит к изменению гидродинамических характеристик потока крови. Zarins et al. [7] количественно оценили корреляцию между участками сепарации кровотока с интимальным утолщением и атероматозным процессом в луковице сонных артерий. Теоретические уравнения гидродинамики и экспериментальные модели четко показали, нормальная структура бифуркации

medwedi.ru

408

сонных артерий может изменяться при тяжелых нарушениях гемодинамики [811]. В норме поток артериальной крови в общей сонной артерии (ОСА) ламинарный, однонаправленный и не содержит первичных или вторичных дефектов. При патологии в синусе или луковице сонных артерий происходят внезапные изменения потока крови. В основном это имеет место у заднебоковой стенки луковицы внутренней сонной артерии напротив бифуркации или участка разделения кровотока. Это обуславливает рециркуляцию крови во время фазы поздней систолы и всей диастолы с формированием вихревых потоков и отражением волны во внутреннюю сонную артерию при каждом сокращении сердца. Этому способствуют несколько причин. Бифуркация сонных артерий не так симметрична как дистальная часть аорты. Геометрия и гемодинамика внутренней и наружной сонной артерии различны. Эти два фактора играют основную роль в формировании побочных гемодинамических явлений. Происходит изменение нормальной окружности общей сонной артерии в сторону эксцентричного, эллипсоидного смешения проксимальной части зоны бифуркации, как основного компонента каротидного синуса. Луковица внутренней сонной артерии выглядит уже не так как в других артериях, что обуславливает дальнейшее нарушение гемодинамики. У человека геометрия бифуркации сонных артерий разнообразна. Локализация, размер и форма луковицы, а также угол между ВСА и НСА очень изменчивы [12, 13]. Вторая причина нарушения гемодинамики в луковице сонных артерий заключается в разном распределении потока крови между внутренней и наружной сонной артериями, что до настоящего времени детально не исследованно. Это связано не только с неравномерным распределением крови (60% – 75% крови во внутреннюю сонную артерию и 25% -40% во внешнюю сонную артерию), но также с различиями потоковой гемодинамики при каждом сердечном сокращении. Цикличные изменения кровотока при сердечных сокращениях во внутренней сонной артерии аналогичны изменениям в висцеральных артериях, например почечных и печеночных, а именно, имеют относительно высокий диастолический компонент. В противоположность этому, цикличный профиль гемодинамики в наружной сонной артерии аналогичен артериям, кровоснабжающих конечности, т.е. имеют низкий диастолический компонент. Такое цикличное перераспределение кровотока достаточно для формирования потоковых нарушений в области бифуркации и дальнейших нарушений, вызванных измененной геометрией. Гемодинамические нарушения в луковице сонных артерий рассматриваются в качестве основного фактора, приводящего к утолщению интимы, атеросклерозу, миоинтимальной пролиферации и формированию внутрипросветного или пристеночного тромба. Участки рециркуляции вызывают замедление потока крови и увеличивают риск агрегации тканевых и форменных элементов крови на поверхности сосуда.

409

Изменение цикличной гемодинамики в сонных артериях в идеале требует, чтобы после эндартерэктомии проводилась оптимальная реконструкция бифуркации и луковицы сонных артерий с целью создания гладкого, постепенной сужающегося потока крови из ОСА в равную по диаметру проксимальную часть ВСА. Это может быть достигнуто устранением устья НСА или реконструктивной пластикой сосуда заплатой, а также шунтированием артерии кондуитом, равным по диаметру ВСА и ОСА. Хотя такой подход иногда применяется при повторных операциях или в случаях резкого сужения артерий, однако маловероятно, что он станет стандартным методом. Другим решением этой проблемы может стать следующая тактика – по возможности полностью завершить эндартерэктомию и выполнить реконструкцию, устраняющую луковицу сонных артерий, искривления, кинкинг и формирующую гладкий конически сужающийся поток крови из ОСА в ВСА. Расчетными методами было показано, что геометрия сонных артерий, которая минимизирует гемодинамические нарушения. Образование вихревых потоков объясняется формированием острого угла в месте бифуркации и отсутствием луковицы в общей и внутренней сонной артериях [9]. Для уравнения диаметров проксимальных и дистальных частей ВСА можно выполнить реконструкцию сонной артерии, однако, это не рекомендуется. Вся поверхность реконструированной стенки сосуда представляют собой тромбогенную поверхность, на которой происходит быстрая адгезия тромбоцитов, что, может вызвать сужение просвета артерии. Таким образом, целесообразно сохранить луковицу ОСА и сформировать равномерный переход диаметров ВСА от устья до дистальной части. В настоящее время основным вопросом является метод реконструкции стенки сонных артерий после эндартерэктомии. В этой связи существуют две принципиально разные методики: первичное ушивание артериотомного доступа и пластика стенки артерии с использованием заплаты. По данным литературы, результаты КЭ при двух методиках удовлетворительны. Thompson [14] использует метод ушивания артериотомного доступа на протяжении более двадцати лет и приводит удовлетворительные результаты. Sundt [15], работая в тот же период времени, установил значимое уменьшение частоты периоперационных инсультов и тромбоза внутренней сонной артерии с 4% до 1%, используя методику реконструктивной пластики артерии с использованием заплаты из аутовены (v. saphena magna). На основании гемодинамических изменений, описанных выше, реконструкция сонных артерий при ушивании и при пластике заплатой должна устранять луковицу и обеспечивать равномерно сужающийся транспорт крови из участка сосуда с широким диаметром в области бифуркации в направлении дистальной части ВСА, где диаметр артерии уже. Заплата должна не только расширять луковицу и проксимальную часть ВСА, но и должна обеспечивать равномерно коническое сужение сосуда. Большая часть хирургов согласны, что первичное ушивание допустимо и уместно в случае, когда артериотомия не выходит за пределы луковицы сонных

medwedi.ru

410

артерий. Однако, по моему опыту, это имеет место только приблизительно в 4% случаев [16]. Методика первичного ушивания артериотомии, выходящей за границы луковицы, может вызвать некоторую степень стенозирования, как показано на рисунке 21.5. Рисунок 21.5 Результат ушивания артериотомного доступа, выходящего за пределы луковицы сонных артерий без использования заплаты. Было отмечено, что первичное ушивание вызывает сужение артерии приблизительно на 15% исходного диаметра [17]. Даже при тщательном исполнении в условиях оптического увеличения и использования тонкой нити достаточно трудно ушить продольную артериотомию не вызвав сужения артерии. Это можно доказать даже простой калькуляцией. Если ушивание ВСА диаметром 5 мм производится с отступом 1 мм, то окружность сосуда сужается на 2 мм, что обуславливает сужение артерии на 13% от исходного диаметра и уменьшение площади сосуда на 35%. Если отступ от края составит 1.5 мм, то диаметр сосуда уменьшиться на 19%, а площадь уменьшится на 35%. Если при исходном диаметре артерии 4 мм отступ будет равен 1 мм, то сужение диаметра составит 16%, а площади 29%. Ушивание 4 мм артерии с отступом 1.5 мм вызовет сужение диаметра до 24% и площади до 42%. Понятно, что первичное ушивание артериотомных доступов, распространяющихся за границы луковицы сонных артерий, в сторону узкой дистальной части ВСА может вызвать ятрогенное гемодинамически значимое сужение. Недавний мета-анализ шести опубликованных проспективных рандомизированных исследований по сравнению методик первичного ушивания артериотомного доступа с методом реконструктивной ангиопластики заплатой продемонстрировал преимущество последней [18, 19]. При реконструктивной пластике артерии в два – четыре раза ниже частота ранних послеоперационных тромбозов (P -0.001, сила - 0.99), периоперационных инсультов (P = 0.008, сила 0.83) и на 50% ниже частота рестенозирования > 50% диаметра к первому году после операции (P < 0.001, power - 0.99), чем при первичном ушивании [19]. Вопрос, касающийся сравнения методик первичного ушивания и реконструктивной ангиопластики будет детально обсужден в главе 22. ТЕХНИЧЕСКИЕ ОШИБКИ ОПЕРАЦИИ Технические ошибки операции вызывают периоперационные нарушения мозгового кровоснабжения (НМК), рестенозирование и инсульты в отдаленном периоде [20-22]. Частота значимых резидуальных дефектов операции в бассейне ВСА или ОСА по данным литературы составляет от 5% до 14% [23-26]. Этиология и формы резидуальных дефектов связаны с травмированием ОСА и ВСА

411

при пережатии, кинкингом в дистальной части ангиопластики заплатой, кинкингом внутренней сонной артерии дистальнее заплаты, интимальной диссекцией и / или интимальными лоскутами в дистальной части ВСА, оставленной бляшки с или без подшивания оставшейся интимы дистальной ВСА, первичным ушиванием артериотомного доступа, выходящего за границы каротидной луковицы, слишком широкой заплатой и с вызванным эндартерэктомией уступом в проксимальной части общей сонной артерии. Частота инсультов после операций КЭ по данным литературы должна составлять не более 1.6 - 3% в год [22, 27, 28]. В большинстве случает периоперационных инсультов можно избежать своевременной профилактикой, коррекцией и устранением резидуальных изменений и технических дефектов. Значимость адекватности первичной коррекции не может быть переоценена. Основная цель каротидной эндартерэктомии заключается в создании гладкой перовидной поверхности в дистальной части внутренней сонной артерии. Не достичь этого - означает добиться неоптимальной коррекции. В лучшем случае, резидуальные дефекты, вызывающие нарушение кровотока, ослабевают со временем за счет «ремоделирования», а в худшем случае вызывают тромбоз, окклюзию, тромбоэмболию головного мозга или рестенозирование. По моему опыту (приблизительно 2000 операций КЭ) оптимальных результатов можно достичь в 98% случаях. Невозможность достижения оптимальной экспозиции сонных артерий и расширения длины артериотомного доступа для создания приемлемой для работы экспозиции дистальной части ВСА - является технической ошибкой. Последствия представлены на рисунке 21.6. Рисунок 21.6 Дефект внутренней сонной артерии при артериотомии, заканчивающейся на уровне луковицы сонных артерий. Сверху – участок резидуальной бляшки. Снизу – резидуальный лоскут интимы или диссекция.

Среди них: неполное удаление атеросклеротической бляшки, лоскуты интимы и травмирующие попытки подшивания краев оставшейся интимы. Одной из составных частей современной КЭ является частое фиксирование уступа интимы в дистальном отделе ВСА. Необходимость этого означает то, что хирургу не удалось сформировать гемодинамически адекватной поверхности сосуда. Резидуальные дефекты, такие как отслоение и лоскуты интимы и часть не удаленной атеросклеротической бляшки – фиксируются тонкими нитями. Хотя это и требуется в некоторых случаях, однако частое использование этой методики само по себе не безупречно. Большая часть хирургов, приме-

medwedi.ru

412

няющих методику реконструктивной ангиопластики, используют эту методику по причине того, что артериотомия выходит за границы луковицы. При адекватной эндартерэктомии через артериотомию над всей поверхностью атеросклеротического поражения, методика фиксирования интимы требуется очень редко (2% в моей практике) [16]. Если фиксирование уступов интимы используется очень часто, то это может стать причиной деформации, вызывающей изменение гидродинамических характеристик и связанные с этим последствия. В бассейне общей сонной артерии трудно достичь гемодинамически оптимальной поверхности. Эксцентричный или концентричный уступ интимы в общей сонной артерии и микрониши глубиной > 2 мм иногда являются причиной для развития тромбоэмболии головного мозга в раннем послеоперационном периоде и рестенозирования сонных артерий в отдаленном периоде [29]. Уступы интимы в общей сонной артерии > 1 мм и вызывают гемодинамически значимые нарушения потоковой гемодинамики с формированием турбулентных потоков и вторичных тромбоэмболий [30]. Были рекомендованы методы коррекции резидуальных дефектов, включая эверсионную пликацию [29], которая также служит для укрытия обнаженной, высоко тромбогенной поверхности сосуда, и острую препаровку сформированного уступа интимы [31]. Методы коррекции резидуальных дефектов в наружной сонной артерии рассматриваются редко. Однако, интимальные лоскуты и тромбоз наружной сонной артерии иногда являются причинами для тромбоэмболии ВСА и интракраниального сосудистого русла. При частичной эверсии очень часто сложно добиться хорошей экспозиции наружной сонной артерии. Я установил, что сразу после первичной КЭ приблизительно в 28% случаях в наружной сонной артерии формируется стеноз > 50% диаметра. Кроме того, коррекция тяжелых дефектов в наружной сонной артерии, обнаруженных интраоперационно, также сопряжена с плохими результатами. По данным Ascer et al. [32] перевязка и пересечение НСА дает лучшие результаты. Хотя реконструктивная пластика артерии с использованием заплаты позволяет сформировать удовлетворительную геометрию и позволяет адекватную коррекцию дистальных отделов, однако и она также имеет недостатки. Еще в 1988 году Imparato [33] утверждал, что задачей реконструктивной пластики артерии заплатой является не расширение луковицы сонных артерий, а обеспечение ушивания артериотомии, необходимой для радикального удаления атеросклеротической бляшки и формировании гемодинамически оптимальной внутренней поверхности сосуда. В настоящее время считается, что в первый год после реконструкции каротидной луковицы венозной или синтетической заплатой происходит дилатация диаметра артерии примерно на 10% от исходного диаметра [34, 35]. Интраоперационные, до- и послеоперационные измерения подтверждают, что реконструктивная ангиопластика заплатой может быть использована в обычном порядке без увеличения диаметра луковицы сонных артерий [36]. Ключ к решению заключается в создании заплаты, обеспечивающей гео-

413

метрию с гладкой поверхностью и аксиальным потоком крови из общей сонной артерии в равную по диаметру дистальную часть ВСА. Возможно четыре основных типа гемодинамических дефектов. Первый, корректно выкроенная заплата при удлинении артерии после эндартерэктомии может привести к кинкингу ВСА в участке дистальнее заплаты. Коническая геометрия заплаты позволяет сформировать аксиально ровную реконструкцию, но при удлинении, извитости или искривлении сегмента артерии после КЭ, то артерия может увеличиться в дистальном направлении, как показано на рисунке 21.7 (верх). Рисунок 21.7 Кинкинг внутренней сонной артерии после пластики заплатой, вызванный удлинением сегмента артерии (верх) и сужение артерии, вызванное имплатированием заплаты несопоставимо большого размера.

Это особенно выражено при пластике стенки артерии при протяженной артериотомии. Дефект может быть частично устранен подшиванием к артерии прилегающих тканей, однако обычно этого не достаточно. Второй тип дефектов возникает когда дистальный конец заплаты слишком широкий по отношению к диаметру ВСА. Если это происходит, то у дистального края заплаты формируется изгиб, как показано на рисунке 21.7 снизу. Проблема заключается во внезапном последовательном изменении конической формы дистального сегмента в сторону эксцентричного и эллипсоидного расширения у верхней части заплаты, и в сторону округлой формы сразу дистальнее места пластики. При простом расчете для ВСА диаметром 5 мм при ширине верхушки имплантированной заплаты 4 мм окружность у верхнего края на 25% больше дистальных отделов. Однако, площадь эксцентричного просвета у верхушки заплаты составляет только 30 - 60% (в зависимости от большой и малой осей эллипса) площади внутренней сонной артерии, что обуславливает 40 – 70% стенозирование, а также грубые изменения геометрии. Это и есть одна из основных технических ошибок при реконструктивной ангиопластике заплатой. Следующий тип дефекта связан с тем, что слишком широкая заплата формирует луковицеобразное расширение, которое является причиной таких гемодинамических нарушений. При оптимальной реконструкции внутренняя сонная артерия лишена луковицы. Дистальная часть общей сонной артерии при оптимальной реконструкции имеет эллипсоидную геометрию, которая ближе к округлой форме (низкая эксцентричность) [36]. Также и внутренняя сонная артерия не должна иметь расширений или луковицы. Невозможность устранения лу-

medwedi.ru

414

ковицы слишком широкой заплатой приведет к формированию пристеночного тромба у задней стенки артерии [37]. Коррекция четвертого и последнего типа дефектов заключается в том, что проксимальный конец заплаты должен начинаться на 3 – 7 мм ниже проксимального уступа интимы в ОСА после эндартерэктомии. Это позволяет сформировать постепенный переход в сегмент луковицы общей сонной артерии и может снизить вероятность рестенозирования на уровне проксимального уступа интимы [29]. РЕКОМЕНДУЕМАЯ МЕТОДИКА Для оптимальной эндартерэктомии необходима адекватная экспозиция сонных артерий, прежде всего ОСА и ВСА. Протяженность поражения редко определяется методами дооперационного исследования. Первым этапом мобилизируется общая сонная артерия. Установление протяженности атероматозной патологии в ВСА в ряде случаев затруднительно. Для этого полезен осмотр проксимальной части ВСА, так как часто можно видеть изменение цвета артерии на месте перехода атеросклеротической бляшки в нормальную стенку на переднебоковой поверхности артерии. Однако, во многих случаях язычок бляшки может распространяться по задней стенке в более дистальном направлении, а иногда подниматься спирально. Легкая пальпация непораженного дистального сегмента ВСА микрососудистыми пинцетами обычно позволяет обнаружить атероматозный язычок и его верхнюю границу. Правило «большого пальца» заключается во вскрытии внутренней сонной артерии приблизительно на 1 см дистальнее точки определяемого поражения. По моему опыту для оптимальной экспозиции ВСА приблизительно в половине операций n. hypoglossus должен быть отведен кпереди и медиально. Это достигается пересечением и перевязкой артерии и вены, которые проходят над нервом и ansa hypoglossalis кпереди вдоль n. hypoglossus. Приблизительно в 20% случаев помогает пересечение брюшка m. digastricus. Я часто использую в качестве швов-держалок на прилежащие ткани шелковые нити 3-0 для создания туннелеподобной дистальной экспозиции. Если требуется установка внутрисосудистого шунта, то необходимо небольшое расширение экспозиции в проксимальном и дистальном направлениях. Я использую эластические сосудистые тесемки на общую сонную, верхнюю щитовидную артерии, а также на основной ствол НСА на протяжении двух десятилетий без осложнений, связанных с травмированием сосуда. Для ВСА я использую специальную очень нежную бульдожку с браншей 5 – 6 мм. Две или несколько таких бульдожек бывает достаточным для полного пережатия ВСА, так как ретроградное давление в этом сосуде редко превышает 50 мм.рт.ст. После системной гепаринизации производится пережатие артерий с последующей продольной артериотомией. Эндартерэктомия начинается в глубине

415

медии проксимального луковичного сегмента. Для диссекции в проксимальном отделе я использую тупоконечный право-загнутый тонкий зажим, а для отсечения бляшки применяю коронарные ножницы. Это всегда позволяет создать эксцентричный или иногда концентричный радиальный интимальный уступ на 3 – 4 мм дистальнее начала артериотомного разреза. Оставшейся выступ интимы может быть подрезан. Если интимальный уступ толще 2 мм, то до основной реконструкции я выполняю эверсионную пликацию, как описано ниже. Затем выполняется эндартерэктомия до устья НСА, где производится частичная эверсия и слепая эндартерэктомия. Если атеросклеротическая бляшка в ВСА ограничена луковицей, то необходимо быть очень осторожным при отслоении бляшки из наружной сонной артерии. При подтягивании измененной интимы из наружной сонной артерии эндартерэктомия всегда продолжается на луковицу наружной сонной артерии и может лишить возможности создания гемодинамически оптимального уступа интимы. Глубокая эндартерэктомия затем осторожно продолжается в наружную сонную артерию. В этом месте обычно у одного края артериотомии атеросклеротическая бляшка истончается. В ряде случаев можно начать с отсечения тонкой и несколько приподнятой интимы у края артериотомии и затем по окружности или наискось осторожно создавая гемодинамически оптимальный край. Если имеет место язычок бляшки, то последний осторожно удаляется. Тонкий, почти прозрачный эндотелиальный слой не имеет тенденции к циркулярному разрыву и отслоению. Если не удалось удалить полностью, то для отсечения этого слоя я использую микрохирургические ножницы. Если язычок бляшки распространяется дистальнее верхнего края артериотомного доступа, то рекомендуется остановить эндартерэктомию, не доходя 3 – 4 мм верхнего угла артериотомии, острым путем в поперечном направлении отсекая язычок и оттягивая последний в сторону с фиксацией дополнительными швами оставшегося уступа интимы. При адекватной экспозиции артерий это требуется меньше, чем в 3% случаях. Целью фиксирования интимы является профилактика отслоения в дистальном направлении. Во всех случаях надо избегать слепой эндартерэктомии из бассейна внутренней сонной артерии. В противном случае это может привести к дефекту коррекции, лоскутному и тотальному отслоению интимы с тромбозом, эмболией или рестенозированием. Затем выполняется осмотр поверхности эндартерэктомии и оставшиеся свободные фрагменты медии удаляются. Считается, что орошение сформированной поверхности гепаринизированным изотоническим раствором уменьшает пристеночную агрегацию тромбоцитов в послеоперационном периоде. Следует рассмотреть возможность выполнения двух вспомогательных процедур. Если интимальный уступ в общей сонной артерии > 2 мм, то рекомендуется эверсионная пликация полипропиленовыми нитями 6-0 [29]. Вторая методика – укорочение сегмента внутренней сонной артерии после эндартерэктомии. Решение о выполнении этой методики основывается на решимости и не

medwedi.ru

416

определяется количественно. Как уже было описано, реконструктивная ангиопластика сопряжена с риском удлинения артерии, что может вызвать кинкинг артерии дистальнее заплаты. Если этот сегмент удлинен, то рекомендуется выполнить укорочение артерии. Самый простой метод – эверсионная пликация непрерывным швом нитью полипропилен 6-0 [16]. Методика первичного ушивания артериотомного доступа рекомендуется, когда границы атеросклеротического поражения внутренней сонной артерии не выходят за пределы луковицы. Ушивание должно осуществляться таким образом, чтобы устранить луковицеобразное расширение артерии. В зависимости от размеров луковицы, что оценивается в период до пережатия артерий, стежки в среднем сегменте артериотомии постепенно углубляются. Комбинация методик первичного ушивания с фиксированием проксимального края интимы общей сонной артерии в моей практике потребовалось только один раз. В большинстве случаев реконструктивной пластики артерий заплата должна быть выкроена в соответствии с исходным диаметром артерии, что позволяет получить гемодинамически гладкую поверхность в области бифуркации и постепенный переход диаметров. При этом техника пластики синтетической и тканевой заплатой несколько различны. Методика пластики заплатой из аутовены для формирования ровной конической гемодинамически оптимальной реконструкции требует корректного пришивания заплаты так чтобы получить результат аналогичный, изображенному на рисунке 21.8. Рисунок 21.8 Гемодинамически оптимальная реконструкция артерии с использованием заплаты (вид сверху и сбоку).

По причине эластичности из аутовены трудно выкроить заплаты точной формы. Так как крупная вена имеет достаточно пластичного материала для формирования заплаты, рекомендуется использовать вену, которая в растянутом состоянии имеет диаметр > 5 мм, последняя рассекается в продольном направлении. Используя венозные заплаты, я кладу глубокие стежки на латеральной стенке артерии, и таким образом увеличиваю процент гемодинамической поверхности, которая имеет интактный эндотелий. Именно по этой причине я в основном использую аутовену, а не синтетический материал. Заплату фиксирую непрерывным швом нитью полипропилен 6-0, начиная дистально с четырех парашютных швов и U – образных швов по краям артериотомии. Хотя в этой области некоторые хирурги используют три или более отдельных шва, я считаю,

417

что методика непрерывного шва позволяет хорошо моделировать анастомоз. Конусность луковицы, диаметр внутренней и общей сонной артерии определяется глубиной стежков в стенке артерии и венозной заплаты. Как указывалось выше, получаемый диаметр луковицы должен быть эквивалентен или меньше дооперационного размера. Заплата у проксимального конца артериотомии имеет более выраженную конусообразную форму и распространяется на 3 – 5 мм проксимальнее уступа интимы в этой артерии. Синтетический материал обычно представлен плетенным и вязаным дакроном и политетрафторэтиленом (ПТФЭ). В настоящее время на рынке доступно несколько разновидностей дакроновых заплат шириной 8 мм и импрегнированных коллагеном. Метод фиксации синтетической заплаты несколько отличен от метода вшивания венозного материала. Синтетические заплаты требуют точной выкройки в соответствии с размером артерии. Это связано с тем, что в отличие от тканевого материала (вены) при ушивании артериотомного доступа очень трудно сформировать заплату необходимой ширины и формы с помощью швов [35]. Требуют отдельного рассмотрения и две другие методики: протезирование и эверсионная эндартерэктомия. Шунтирование по типу «конец-в-конец» между ОСА и ВСА часто используется при повторных операциях. В моей практике протезирование сонных артерий аутовенозным кондуитом при первичных операциях КЭ потребовалась только у семи пациентов. Эта методика уместна в ситуациях, когда внутренний сегмент эндартерэктомии достаточно протяжен и внутренняя поверхность артерии имеет грубую, неровную поверхность [16]. Для этой методики необходимо выделение большой подкожной вены диаметром 5 – 6 мм. При использовании большой подкожной вены в качестве заплаты первым этапом я выделяю последнюю, но не подготавливаю для пластики до того момента, когда полностью не буду уверен в необходимости в реконструктивной пластики. Хотя протезирование кондуитом дает хорошие гемодинамические результаты без опасений формирования луковице-образного расширения, однако к настоящему моменту не выполнено ни одного исследования по оценке результатов при первичных операциях КЭ с использованием этой методики. При шунтировании я скашиваю дистальный анастомоз под углом приблизительно 45°, а проксимальный отдаляю от устья ВСА несколько краниально и кпереди, и использую проксимальный сегмент вены для полного ушивания аналогичного при пластике заплатой артериотомного доступа на общей сонной артерии. Эверсионная эндартерэктомия требует поперечного отсечения общей или внутренней сонной артерии. У меня нет опыта работы с этой методикой, хотя другие авторы сообщают об удовлетворительных результатах. При формировании анастомоза на уровне устья внутренней сонной артерии выше частота рестенозирования артерии в раннем послеоперационном периоде.

medwedi.ru

418

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ АДЕКВАТНОСТИ КОРРЕКЦИИ С этой целью уже на протяжении двух десятилетий я использую постоянноволновое доплеровское исследование. Хотя оценка адекватности при реконструктивной пластике артерий аутовенозной заплатой не вызывает особых затруднений, однако при синтетических заплатах дело обстоит сложнее по причине плохой акустической интерференции материала и биологических тканей. Для визуализации датчик может быть установлен выше или латеральнее заплаты. Наиболее часто удается обнаружить дефекты в бассейне НСА. Если гемодинамическое нарушение достаточно выражено, то я выполняю изоляцию НСА и провожу хирургическую коррекцию. Хотя при реконструктивной ангиопластике с использованием заплаты осложнения встречаются очень редко, однако я иногда сталкивался с кинкингом артерии дистальнее заплаты при удлинении артерии, выраженной сильнее, чем прогнозировалось раннее, или кинкингом у дистального края по причине имплантации слишком широкой заплаты. Эти дефекты требуют незамедлительной коррекции. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Целью операции каротидной эндартерэктомии является создание гемодинамически оптимальной геометрии сосуда, которая минимизирует гемодинамические нарушения, являющиеся причиной тромбоза артерий, миоинтимальной гиперплазии, рестенозирования и тромбоэмболии сосудов головного мозга. Достижение поставленной цели требует полной завершенности эндартерэктомии и обеспечения оптимальной реконструкции. А это означает полное радикальное удаление бляшки у дистального края внутренней сонной артерии, что достижимо в 97% случаях. В этой ситуации методика реконструктивной ангиопластики позволяет избежать гемодинамических недостатков, которые имеют место при первичном ушивании артериотомного доступа, а позволяет избежать формирования луковицеобразного расширения за счет обеспечения постепенного и равномерного перехода диаметров ОСА в диаметр ВСА. Простое ушивание артериотомного доступа показано только в случае, когда артериотомия не выходит за границы луковичного сегмента сонных артерий (у 4% пациентов).

ССЫЛКИ 7. Zarins CK, Giddens DP, Bharadvaj BK et al. Carotid bifurcation atherosclerosis. Quantitative correlation of plaque localization with flow velocity profiles and wall shear stress. Circulation Research 1983; 53: 502-514. 8. Perktold K, Resch M. Numerical flow studies in human carotid bifurcations: basic discussion of the geometric factor in atherogenesis. Journal of Biomedical Engineering 1990; 12: 111-123.

419

9. Wells DR, Archie JP, Kleinstreuer C. The effect of carotid artery geometry on the magnitude and distribution of wall shear stress gradients. Journal of Vascular Surgery 1996; 23: 667-678. 10.Ku DN, Giddens DP. Pulsatile flow in a model carotid bifurcation. Arteriosclerosis 1983; 3: 31-39. 11.Ku DN, Giddens DP. Laser Doppler anemometer measurements of pulsatile flow in a model carotid bifurcation. Journal of Biomechanics 1987; 20: 407-421. 12.Boyd JD. Observations on the human carotid sinus and its nerve supply. Anatomischer Anzeiger 1937; 8: 386-389. 13.Forster FK, Chikos PM, Frazier JS. Geometric modeling of the carotid bifurcation in humans: implications in ultrasonic Doppler and radiologic investigation. Journal of Clinical Ultrasound 1985; 13: 385-391. 14.Thompson JE. Review: Carotid endarterectomy. 1982. State of the art. British Journal of Surgery 1983; 70: 371-376. 15.Sundt TM. Occlusive Cerebrovascular Disease, pp. 197-198. Philadelphia, PA: WB Saunders, 1987. 16.Archie JP. Carotid endarterectomy with reconstruction techniques tailored to operative findings. Journal of Vascular Surgery 1993; 17: 141-151. 17.Fietsan R, Ranval T, Conn S et al. Hemodynamic effect of primary closure versus patch angioplasty of the carotid artery. Annals of Vascular Surgery 1992; 6: 443-449. 18.Counsell CE, Salinas R, Naylor R, Warlow CP. A systematic review of the randomized trials of carotid patch angioplasty in carotid endarterectomy. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1997; 13: 345-354. 19.Archie JP. Prospective randomized trials of carotid endarterectomy with primary closure and patch reconstruction: the problem is power. Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 1118-1119. 20.Jackson MR, D'Addio J, Gillespie DL, O'Donnell SD. The fate of residual defects following carotid endarterectomy detected by early postoperative duplex ultrasound. American Journal of Surgery 1996; 172: 184 187. 21.Reilly LM, Okuhn SP, Rapp JH et al. Recurrent carotid stenosis: a consequence of local or systemic factors: the influence of unrepaired technical defects. Journal of Vascular Surgery 1990; 11: 448-460. 22.Avramovic JR, Fletcher JP. The incidence of recurrent stenosis after carotid endarterectomy and its relationship to neurological events. Journal of Cardiovascular Surgery 1992; 33: 54-58. 23.Zierier RE, Bandyk DF, Thiele BL. Intraoperative assessment of carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1984: 1: 73-83. 24.Courbier R, Jausseran J, Reggi M et al. Routine intraoperative carotid angiography; its impact on operative morbidity and carotid restenosis. Journal of Vascular Surgery 1986; 3: 343-350. 25.Cato R, Bandyk D, Karp D et al. Duplex scanning after carotid reconstruction: a comparison of intraoperative and postoperative results. Journal of Vascular Technology 1991; 15: 61-65. 26.Kinney EV, Seabrook GR, Kinney LY et al. The importance of intraoperative detection of residual flow abnormalities after carotid artery endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1993; 17: 912-923.

medwedi.ru

420

27.Washburn WK, Mackey WC, Belkin M, O'Donnell TF Jr. Late stroke after carotid endarterectomy: the role of recurrent stenosis. Journal of Vascular Surgery 1992; 15: 1032-1037. 28.Barnett HJM, Taylor DW, Haynes RB et al. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1991; 325: 334-353. 29.Archie JP. The endarterectomy produced common carotid artery step. A harbinger of early emboli and late restenosis. Journal of Vascular Surgery 1996; 23: 932-939. 30.Hyun S, Kleinstreuer C, Archie JP. Computational flow analysis in tubular sudden expansions with implications to the development of thrombosis and stenosis. Journal of Biomechanics (in press). 31.Stoney RJ. Regarding the endarterectomy produced common carotid artery step: a harbinger of early emboli and late restenosis. Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 958-959. 32.Ascer E, Gennavo M, Pollina RM et al. The natural history of the external carotid artery after carotid endarterectomy. Implications for management. Journal of Vascular Surgery 1996; 23: 582-586 33.Imparato AM. The role of patch angioplasty after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 715-716. 34.Lord RSA, Raj ТВ, Stary DL et al. Comparison of saphenous vein patch, polytetrafluoroethylene patch, and direct arteriotomy closure after carotid endarterectomy. Part 1: perioperative results. Journal of Vascular Surgery 1989; 9: 521-529. 35.Archie JP. Early and late geometric changes after carotid endarterectomy patch reconstruction. Journal of Vascular Surgery 1991; 14:258-266. 36.Archie JP. Geometric dimension changes with carotid endarterectomy reconstruction. Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 488-498. 37.Jackson BL, Gupta AK, Bandyk DF et al. Anatomic patterns of carotid endarterectomy healing. American Journal of Surgery 1996; 172: 188-190.

421

21.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

Оба автора отмечают, что результаты КЭ почти всегда определяются непосредственно в операционной. 1. Операции каротидной эндартерэктоТехника исполнения и внимание к мии всегда требуют качественной деталям имеют чрезвычайную важкоррекции. ность для минимизации частоты пе2. Дистальный уступ интимы по возриоперационных осложнений. Как можности должен иметь ровную и замечает Dr Archie: «некоторые хигладкую поверхность. Этому способрурги, которые рассматривают пествует фиксирование интимы на этом риоперационные инсульты и / или участке. тромбоз внутренней сонной артерии 3. Согласно данным мета-исследований с позиции неизбежности и невозрезультаты пластики артерии запламожности профилактики – не что той лучше, чем при первичном ушииное, как попытка самообмана». вании артериотомного доступа. Оба автора также отмечают, что 4. Для профилактики кинкинга артерии для адекватности эндартерэктомии хирурги должны владеть методикой требуется оптимальная экспозиция укорочения. сонных артерий так, чтобы хирург имел возможность расширения артериотомии над верхней границей атеросклеротической бляшки и коррекции дистального края в условиях хорошей видимости. Авторы подчеркивают важность завершенности эндартерэктомии. Ни тот, ни другой не являются сторонниками эверсионной эндартерэктомии, однако другие авторы описывают хорошие результаты при использовании данной методики. Необходим гладкий равномерный конусный переход диаметров луковицы ОСА в русло ВСА, что в большинстве случаев облегчается методикой реконструктивной ангиопластики заплатой. Заплаты должны формироваться таким образом, чтобы избежать излишнего расширения луковицы. Кинкинг, который возникает при удлинении артерии, устраняется эверсионной пликацией или при необходимости резекцией небольшого участка внутренней сонной артерии поКЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

medwedi.ru

422

сле эндартерэктомии. После пликации и резекции всегда требуется реконструктивная пластика заплатой. Авторы по разному настроены к фиксации проксимального и дистального уступов интимы. Тем не менее, все хирурги должны быть знакомы с этой методикой. Частота стежков при этом должна определяться в индивидуальном порядке оперирующим хирургом. Ирригация поверхности сосуда после эндартерэктомии гепаринизированным раствором помогает определить адекватность выполненной процедуры. Если уступ оставшейся интимы кажется чрезмерно высоким (лифтинг интимы), то в этом случае производится удаление оставшихся свободных мышечно-интимальных фрагментов, ориентированных по окружности, до формирования приемлемо гладкой поверхности или производится фиксирование отдельными швами через часть или всю окружность артерии. Фиксирование интимы полезно только в том случае, когда нет другой возможности расширить эндартерэктомию в краниальном направлении, и не показано при радикальной эндартерэктомии. Доктор London касается глубины эндартерэктомии. Плоскость эндартерэктомия определяется уровнем, на котором возможно удаление атероматозной бляшки. При очень глубокой эндартерэктомии может потребоваться эверсионная пликация или протезирование артерий аутовенозным кондуитом. После достижения дистального края эндартерэктомия должна проходить в более поверхностных слоях для создания более плоского уступа. Ключ к минимизации риска периоперационных инсультов требует дополнительной детализации. Это не та операция, которая может выполняться по типу «пришел-увидел-победил». В the European Carotid Surgery Trial самая высокая частота периоперационных инсультов отмечена при самых коротких операциях.

423

22.1

Показания к реконструктивной ангиопластике Hakan Parsson (Европа) David Bergqvist (Европа)

ВВЕДЕНИЕ Рандомизированные исследования четко продемонстрировали эффективность операции каротидной эндартерэктомии (КЭ) при ведении определенной группы пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий [1-3]. Однако, на результаты может оказать влияние и сама методика хирургической коррекции. Осложнения в послеоперационном периоде определяются в основном качеством вновь сформированной поверхности артерии, которая в идеале должна быть гладкой с коническим переходом в дистальной части, а также методом пластики сосудистой стенки. Существующие разногласия и противоречия касаются только методики ушивания артериотомного доступа [4]. РАЦИОНАЛЬНЫЕ ОСНОВЫ РЕКОНСТРУКТИВНОЙ АНГИОПЛАСТИКИ АРТЕРИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ЗАПЛАТЫ Реконструктивная ангиопластика артерии с использованием заплаты способствует улучшению гемодинамических характеристик сосуда при выполнении операции каротидной эндартерэктомии (КЭ) за счет расширения артерии в месте стенозирования, что особенно важно при дистальном поражении артерии [5]. Реконструкция стенки артерии также позволяет увеличить длину луковицы внутренней сонной артерии (ВСА) и сформировать более округлое луковицеобразное расширение в общей сонной артерии (ОСА) [6]. Согласно экспериментальным исследованиям на животных при простом ушивании артериотомного доступа имеется риск сужения артерии (при использовании заплаты риск сужения отсутствует) [7]. Однако, несопоставимо большие размеры заплаты могут вызывать нарушения потоковых характеристик сосудистой гидродинамики (турбулентные потоки). Согласно исследованиям оптимальный размер заплаты составляет 5 – 10 мм. Реконструктивная пластика стенки артерии с использованием заплаты показана при изолированной гипоплазии артерии, а также при истончении стенки сосуда. Если в качестве заплаты используется аутовена, то

medwedi.ru

424

теоретически наличие эндотелия позволит снизить риск тромбоза артерии и неоинтимальной гиперплазии. При использовании заплаты увеличивается риск специфических осложнений, которые напрямую связаны с характеристиками используемого материала (вена, синтетика). На этап ушивания хирург должен потратить не больше 10 минут [8], так как в противном случае с увеличением времени окклюзии сонных артерий и временного шунтирования возрастает риск неврологических нарушений, связанных с длительной гемодинамической недостаточностью. Однако последние исследования показали отсутствие значимого увеличения периоперационного риска при использовании заплаты у пациентов, что несомненно удлиняет время наложения швов. ИНСУЛЬТ В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ Согласно некоторым исследованиям при применении методики реконструктивной ангиопластики происходит уменьшение частоты тромбоза сонных артерий в раннем послеоперационном периоде, а также тромбоэмболии головного мозга [8-10]. Однако, результаты этих исследований имеют ограниченную статистическую силу, что может быть связано с: 1. небольшим количеством пациентов, вошедших в исследование; 2. включением серийных, а не рандомизированных данных; 3. небольшим количеством зарегистрированных осложнений; 4. разными критериями отбора пациентов; 5. использованием разных материалов для формирования заплаты. Два мета-анализа результатов доступных рандомизированных исследований (Таблица 22.1) показали, что методика первичного ушивания артериотомного доступа ассоциируется с трех – четырехкратным увеличением риска ранних послеоперационных инсультов и тромбоза сонных артерий [11, 12]. Однако, эти данные необходимо интерпретировать с определенной осторожностью, так как в этих исследованиях применялась разная исследовательская методология, а результаты не всегда имели статистическую достоверность [12]. В особенности, значимость интерпретации нарушается незавершенностью периода наблюдения. Кроме того, у 5 - 10% пациентов выполнялись двухсторонние хирургические вмешательства, следовательно, могло быть сочетание двух хирургических методик (первичное ушивание артериотомного доступа и реконструктивная пластика артерии заплатой). Все рандомизированные исследования ставили своей целью только сравнение результатов при использовании двух разных методик. Следовательно, в этих исследованиях не оценивалась правомочность показаний. По этой причине мы не можем ответить на вопрос уместности той или иной формы коррекции

425

артериотомного доступа в отдельных ситуациях, например, что делать, если исходный диаметр ВСА меньше 4 мм или как ушить артерию при протяженном атеросклеротическом поражении. Тем не менее, в этих исследованиях не было озвучено ни одного позитивного момента в пользу первичного ушивания артериотомного доступа. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ Частота гемодинамически значимого рестенозирования сонных артерий (> 50% диаметра) и окклюзии к пятому году после операции колеблется от 0 до 15% [13]. Неврологические осложнения при рестенозировании встречаются редко. Следовательно, количество пациентов с симптоматикой рестенозирования, которое требует повторного хирургического вмешательства, не сопоставимо с общей частотой повторного сужения. Тем не менее, участие отдаленного рестенозирования в формировании ипсилатеральных неврологических нарушений в послеоперационном периоде остается не только важным, но и противоречивым вопросом. Опубликованные данные не отражают соответствия частоты рестенозирования сонных артерий и частоты симптоматического проявления стенотической патологии. Однако, резкое рестенозирование (> 80%) ассоциировалось с более высокой частотой (22%) ипсилатеральных неврологических нарушений [14]. Несколько исследований в настоящее время показали, что реконструктивная ангиопластика с использованием заплаты ассоциируется с уменьшением риска повторного стенозирования и уменьшением частоты инсультов в послеоперационном периоде [9, 10, 15]. Мета-анализ доступных данных показал, что методика первичного ушивания артериотомного доступа ассоциировалась с почти трехкратным увеличением риска ипсилатеральных инсультов, возникающих в отдаленном послеоперационном периоде (Таблица 22.1) и трехкратным увеличением частоты гемодинамически значимого рестенозирования (50 - 100% диаметра) [12]. К факторам риска рестенозирования сонных артерий также относятся: курение, гиперхолестеринемия, молодой возраст пациентов (< 60 лет). В этой связи нам важно рассмотреть вопросы этиологии рестенозирования (тромбоз, неоинтимальная гиперплазия и прогрессирование атеросклеротического процесса. Без гистологического исследования часто очень трудно установить причины рестенозирования или возникшей окклюзии. Считается, что рестенозирование в раннем послеоперационном периоде (первые 6 месяцев) в основном является причиной тромбоза (смешанный тромб) и неоинтимальной гиперплазии. Стенозы, возникающие через 6 - 12 месяцев после операции, почти всегда связаны с гиперплазией, а стенозы, возникающие через 24 месяца, в основном вызываются атеросклеротическим процессом.

medwedi.ru

426

Таблица 22.1 Результаты мета-исследования данных рандомизированных исследований по пластике сонных артерий заплатой в сравнении с обычным ушиванием артериотомного доступа Результаты

30-ти дневные Ипсилатеральный инсульт Все инсульты Тромбоз сонной артерии Отдаленные Ипсилатеральный инсульт Все инсульты 50% – 100% рестеноз

Пластика артерии заплатой

Ушивание без пластики

Коэффициент ассиметрии относительно риска ушивания артерии без заплаты

1.3%

3.9%

2.9 (95% ДИ 1.3 – 6.7)

1.6% 0.3%

4.2% 3.9%

2.6 (95% ДИ 1.1 – 6.7) 5.9 (95% ДИ 2.2 - 17)

1.6%

4.4%

2.6 (95% ДИ 1.1 – 6.3)

2.2% 4.5%

5.9% 13%

2.6 (95% ДИ 1.2 – 5.9) 3.1 (95% ДИ 1.9 – 5.3)

ДИ – доверительный интервал. Данные представлены с разрешения Counsell et al. [12]

При атеросклеротической бляшке с тромбозом визуализируется слоистость структуры данного комплекса (дуплексное исследование). Надо помнить, что тромб склонен к ремоделированию и даже к спонтанной регрессии. Различие между стенозом, возникшим по причине хирургической погрешности, и истинным рестенозом, также требуют дополнительного обсуждения. По определению, рецидив заболевания встречается только в том случае, если в раннем послеоперационном периоде по данным дуплексного исследования не было обнаружено резидуальной патологии. ВЫБОРОЧНАЯ АНГИОПЛАСТИКА ЗАПЛАТОЙ Появление выборочного подхода связано с убеждением, что реконструкция артерий показана не всем пациентам. Показанием к пластике сосуда являются следующие ситуации: 1. гипоплазия или исходно мелкий диаметр ВСА, 2. высокое рассечение ВСА при операции. Некоторые авторы отмечают, что у пациентов женского пола риск рестенозирования сонных артерий выше, чем у пациентов мужского пола, кроме того, интервал между операцией и рестенозированием у женщин короче, а реконструкция стенки артерии с использованием заплаты позволяет снизить частоту рестенозирования [15]. Это связано с тем, что у пациентов женского пола диаметр ВСА исходно меньше (4.9  0.6 мм), чем у мужчин (5.3  0.7 мм) [6].

427

Таким образом, если реконструктивная ангиопластика с использованием заплаты применяется у пациентов, у которых диаметр ВСА составляет < 5 мм, то последняя будет показана приблизительно у 50% пациентов. Если показанием к пластике станет диаметр артерии < 4 мм, то пластика артерии потребуется только у 9% пациентов женского пола и у 3% мужского пола [6]. Одно исследование ставило своей целью оценку результатов при реконструкции стенки артерии заплатой в зависимости от исходного диаметра ВСА (< 5мм) и высоты артериотомного доступа (> 3 см устья ВСА) [16]. Результаты показали отсутствие различий в частоте периоперационных осложнений в сравнении с пациентами, у которых диаметр ВСА составлял > 5 мм. Парадоксально, но частота рестенозирования у пациентов с диаметром ВСА < 5 мм была ниже, чем у пациентов, у которых диаметр ВСА составлял > 5 мм при той же методике. ВЕНА ИЛИ СИНТЕТИКА? Вена До сих пор существуют разногласия по поводу материала заплаты, используемого для реконструкции стенки артерии. Аутовена лучше синтетического материала по нескольким причинам. Основное преимущество аутовенозной ткани связано с наличием эндотелиальной выстилки, которая снижает риск тромбирования сосуда (низкая тромбогеничность) [7]. Кроме того, вена более резистентна к инфекции. К недостаткам относятся: повышенный риск ранних разрывов и осложнений, связанных с выделением вены, аневризматическая дилатация, а также использование сосудистого материала, который не сможет быть использован при других хирургических вмешательствах. Разрыв венозной заплаты встречается в 0.5 – 1% случаев и ассоциируется с высоким риском НМК и смертности. Подкожная вена голени в этой связи менее предпочтительна, так как частота разрывов аутовенозной заплаты гораздо выше, чем у вены, выделенной на уровне паховой связки бедра. Это может быть связано с различиями гистологии – на голени вена более эластична и растяжима [17]. Однако, нормальная гистологическая структура может быть скомпрометирована и сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, пожилой возраст). Разрывы в большинстве случаев возникают в раннем послеоперационном периоде (первая неделя). Если разрыв имел место в течение первых 24 часов, то основная причина осложнения – дефект стенки, а не дегенеративный процесс. Прогрессирующая дилатация венозной заплаты не только увеличивает риск разрывов, но и создает предпосылки для формирования турбулентных потоков, которые в свою очередь увеличивают риск тромбобразования. Обычно дилатация асимптомна, но формирование тромба в раннем послеоперационном периоде увеличивает риск эмболизации и прогрессирующего сужения артерии [8].

medwedi.ru

428

Кроме того, при использовании аутовенозного материала существуют проблемы связанные с забором аутовены. Длительное заживление раны на ноге и нагноение значительно увеличивают сроки госпитализации. Нагноение раны встречается не так редко, и особенно у молодых хирургов. Так как при выделении бедренной вены выше частота раневых осложнений, то некоторые авторы пытались использовать венозный материал других сосудистых областей (v. facialis, v.v. jugularis ext et int), однако результаты фактически были эквивалентны. При использовании аутовены оперирующий хирург должен учитывать возможность использования аутовены для других хирургических вмешательств на сосудах конечностей и коронарной хирургии (у 15% пациентов) [18]. Синтетика В настоящее время на рынке есть разный синтетический материал. Преимущества синтетической ткани заключаются в отсутствии осложнений, которые характерны для аутовены. Широкое клиническое применение нашли дакрон и политетрафторэтилен (ПТФЭ). Раньше применение дакрона ограничивалось по причине длительного кровотечения, что увеличивало общую продолжительность операции, однако современный материал гораздо тоньше и импрегнирован коллагеном или фторэтиленом, что делает эту проблему неактуальной [19, 20]. Альтернатива дакрону – политетрафторэтилен (ПТФЭ). Заплаты из ПТФЭ – тоньше и эластичнее, но требуют дополнительного времени для остановки кровотечения. Тем не менее, если тщательно следить за гемостазом и использовать оптимальные дозировки гепарина, а также соответствующие нити (диаметр нити и иглы одинаковы – 1: 1), то данная ситуация не будет являться проблематичной. При использовании синтетического материала имеется риск инфицирования и тромбоза сонных артерий в месте пластики. Инфицирование синтетической заплаты встречается у 1% пациентов и является очень опасным осложнением. Диагноз и терапия этого состояния будут описаны ниже. Считается, что тромбогенность у синтетического материала выше, чем у аутовены. Однако многие исследования не подтверждают данное утверждение [12]. Тем не менее, в эксперименте тромбогенность у ПТФЭ была ниже, чем у дакрона, но он не нашел широкого применения в клинике [11]. Ранние и отдаленные результаты при использовании синтетического и венозного материала идентичны. Так, в частности, риск разрыва аутовенозной заплаты эквивалентен риску инфицирования синтетической заплаты, то же касается и рестенозирования (симптоматического и асимптомного) [12]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

429

Результаты мета-исследований не следует интерпретировать без оговорок, так как эти исследования имеют много погрешностей, допущенных по причине нечеткости методологии. Согласно данным многих исследований частота ранних и отдаленных инсультов, а также рестенозирования была выше у пациентов, у которых выполнялось простое ушивание артериотомного доступа. Следовательно, у хирургической реконструкции артериотомного доступа с использованием заплаты преимуществ больше. Материал заплаты не влияет на ранние или отдаленные результаты хирургического вмешательства. Частота разрывов венозных заплат эквивалентна частоте инфицирования синтетического материала. ССЫЛКИ 1. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1991; 325: 445-453. 2. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results, Lancet 1991; 337: 1235-1243. 3. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. Randomized trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet 1998: 351: 1379-1387. 4. Murie JA, John TG, Morris PJ. Carotid endarterectomy in Great Britain and Ireland: practice between 1984 and 1992. British Journal of Surgery 1994; 81: 827-831. 5. Imparato AM, Baumann FG. Consequences of hemodynamic alterations on the vessel wall after revascularization. In: Bernhard VM, Towne JB (eds) Complications in Vascular Surgery, pp. 107-131. New York: Grune and Stratton, 1980. 6. Archie JP. Geometric dimension changes with carotid endartcrectomy reconstruction. Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 488-498. 7. Fietsan B, Ranval T, Conn S et al. Hemodynamic effect of primary closure versus patch angioplasty of the carotid artery. Annals of Vascular Surgery 1992; 6:443-449. 8. Lord RSA, Raj B, Stary DL et al. Comparison of saphenous vein patch, polytetrafluoroethylene patch and direct arteriotomy closure after carotid endarterectomy. Part I. Perioperative results. Journal of Vascular Surgery 1989; 9: 5210-5219. 9. Ranaboldo CJ, Barros D'Sa ABB, Bell PRF et al. Randomized controlled trial of patch angioplasty for carotid endarterectomy. British Journal of Surgery 1993; 80: 1528-1530. 10.AbuRhama AF, Robinson PA, Saiedy S et al. Prospective randomized trial of carotid endarterectomy with primary closure and patch angioplasty with saphenous vein, jugular vein and polytetrafluoroethylene: long term follow-up. Journal of Vascular Surgery 1998; 27: 222-234. 11.Archie JP. Patching with carotid endarterectomy: when to do it and what to use. Seminars in Vascular Surgery 1998; 11: 24-29. 12.Counsell CE, Salinas R, Naylor R, Warlow С P. A systematic review of the randomised trials of carotid patch angioplasty in carotid endarterectomy. European Journal of Endovascular Surgery 1997; 13: 345-354.

medwedi.ru

430

13.Ricotta JJ, O'Brien MS, De Weese JA. Natural history of recurrent and residual stenosis after carotid endarterectomy: implications for postoperative surveillance and surgical management. Surgery 1992; 112: 656-663. 14.Toursarkissian B, Rubin BG. Recurrent carotid artery stenosis. Journal of the American College of Surgeons 1997; 184: 93-98. 15.Eickelboom ВС, Ackerstaff RGA, Hoeneveld H et al. Benefits of carotid patching: a randomized study. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 240-247. 16.Clagett PG, Paterson CB, Fisher DF et al. Vein patch versus primary closure for carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1989; 9: 213-223. 17.Archie JP, Green JJ. Saphenous vein rupture pressure, rupture stress and carotid endarterectomy vein patch reconstruction. Surgery 1990; 107: 389-396. 18.De Vries AC, Riles TS, Lamparello PJ et al. Should proximal saphenous vein be used for carotid patch angioplasty? European Journal of Vascular Surgery 1990; 4: 301-304. 19.Rhee RY, Gloviczki R Cambria RA, Miller VM. Experimental evaluation of bleeding complications, thrombogenicity and neointimal characteristics of prosthetic patch materials used for carotid angioplasty. Cardiovascular Surgery 1996; 4: 746-752. 20.Hirt SW, Aoki M, Demertzis S et al. Comparative in vivo study on the healing qualities of four different presealed vascular prostheses. Journal of Vascular Surgery 1993; 17: 538545.

431

22.2

Показания к реконструктивной ангиопластике Hugh Agelabert (США)

ВВЕДЕНИЕ Публикация исследования the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study [21] (ACAS) подвела итоги периода проспективных радомизированных исследований по каротидной эндартерэктомии (КЭ). Крупные мультицентровые исследования четко продемонстрировали эффективность операции каротидной эндартерэктомии [22-25] не только у пациентов с симптоматическим поражением сонных артерий, но и у асимптомных пациентов. Согласно полученным данным хирургическое вмешательство позволяет снизить частоту инсультов в раннем и отдаленном послеоперационном периодах. В настоящее время в литературе присутствуют разногласия только по поводу технических сторон операции хирургического вмешательства. Особо активные дискуссии вызывает метод ушивания артериотомного доступа. Рестенозирование – единственная проблема, которая компрометирует отдаленные результаты операции каротидной эндартерэктомии. Считается, что рестенозирование увеличивает риск развития транзиторных ишемических атак (ТИА) и инсультов в отдаленном периоде. Сторонники реконструктивной ангиопластики с использованием заплаты утверждают, что применение этой методики позволит снизить частоту рестенозирования и послеоперационных неврологических нарушений. Однако это утверждение требует доказательств. Ушивание артерии без заплаты, традиционно именуемое методикой первичного ушивания артериотомного доступа, на протяжении долгого времени является стандартом каротидной хирургии. Этот метод достаточно прост и надежен, не занимает много времени и лишен потенциальных недостатков, характерных для имплантации заплаты. Хирургическая ангиопластика это – реконструктивная коррекция части артериальной стенки синтетическим (дакрон, политетрафторэтилен) или аутогенным (аутовена) материалом. Целью реконструкции артерии является увеличение диаметра артерии над местом сужения. Известно, что ушивание артериотомного доступа сопряжено с риском суживания артерии, которое чревато серьезными осложнениями. Тромбоз и тромбоэмболия при таком сужении могут стать причиной инсульта в раннем послеоперационном периоде. Сужения, вызванные ушиванием стенки ар-

medwedi.ru

432

терии, относятся к разряду резидуальных. Известно, что резидуальная патология заметно увеличивает риск гемодинамически значимого рестенозирования сонных артерий и является самым частым показанием к выполнению повторных операций. РЕСТЕНОЗИРОВАНИЕ: ЧАСТОТА И ФАКТОРЫ РИСКА По данным литературы частота рестенозирования колеблется между 2 и 31%, хотя в последние годы встречаемость составляет 2 – 7% [26, 27] (Таблица 22.2). Таблица 22.2 Частота рестенозирования в отдаленном периоде по данным литературы Автор

Год

Количество

Рестеноз (%)

Отдаленная окклюзия

Симптомы НМК

Nicholls et al. [36]

1985

145

Hertzer et al. [29] Sanders et al. [31]

1987 1987

917 109

31 8

4 1

Eikelboom et al.

1988

129

11

3

1989

301

21

2

1

1989 1989

152 257

12.9 13

11 5

4

Reilly et al. [34] Mattes et al. [51]

1990 1993

131 409

18 10.8

8 7

Hansen

1993

232

9.2

4

Myers Gelabert De Letter et al. [27] Katz et al. [56]

1993 1994

163 268

9.8 11

0 0

1994 1994

129 100

27 3.9

0 0

[37] Healey Clagett et al. [28] Salenius et al. [38]

1

ТИА

1

1

1

Частота повторных хирургических вмешательств при рестенозировании колеблется от 0 до 4%. Такое несоответствие может быть вызвано несколькими факторами. Например, отсутствием четкого определения рестенозированию. Многие клиницисты считают, что для диагностики повторного сужения сонных артерий достаточно выявления препятствий кровотоку при эхоисследовании в трехмерном режиме. Другие авторы к рекуррентному стенозированию относят только сужения более 30% диаметра артерии [28, 29]. Очень часто критерием рестенозирования является сужение артерии > 50% диаметра. Однако, некоторые авторы верифицируют повторное сужение только при поражении > 80% диаметра артерии [30]. Так считают авторы, которые не находят клинической значимости в менее выраженных сужениях.

433

Точная частота рестенозирования не известна. Это связано с тем, что дифференциальная диагностика между ними бывает затруднительной. Диагностика возможна при условии проведения диагностических исследований в интраоперационном и раннем послеоперационном периодах. Sanders et al. [31] установил, что половина постэндартерэктомных стенозов, обнаруженных к 12 месяцу после операции, являлось резидуальными. Ricotta et al. [30] сообщили, что половина из резких (> 80%) рестенозов, верифицированных в исследовании, являлась в действительности резидуальной патологией с потенциальной склонностью к прогрессии. Bandyk et al. [32] оценивали влияние резидуального стенозирования на результаты КЭ. У пациентов без резидуального стенозирования частота рестенозирования составила 9% ко второму году после операции, а у пациентов с гемодинамически значимым поражением частота рестенозирования составляла 21% за тот же период. Sawchuck et al. [33] отмечают, что резидуальная патология не всегда вызывает повторное сужение. Однако, согласно данным Reilly et al. [34], наличие резидуальных дефектов увеличивает риск рестенозирования в отдаленном периоде. Кроме местных факторов риска (описаны выше) существуют и системные, которые также влияют на увеличение риска повторного стенозирования сонных артерий. Так пол пациентов считается ведущим фактором риска рестенозирования сонных артерий. По данным Clagett et al. [28, 35] рестенозирование чаще встречается у пациентов женского пола. Аналогичные результаты получены Nicholls et al. [36]. Согласно Eikelboom et al. [37] при первичном ушивании артериотомного доступа рестенозирование имело место у 55% пациентов женского пола и у 11% мужчин. Salenius et al. [38] приводят противоположные данные по рестенозированию (у 16% мужчин и у 8% женщин). Сахарный диабет и курение рассматриваются в качестве дополнительных и значимых факторов риска, которые предрасполагают к развитию рестенозирования сонных артерий [28, 35]. Сахарный диабет - единственный фактор риска по рестенозированию в исследовании Atnip et al. [39]. Это исследование включало 184 случаев эндартерэктомии, выполненных в течение 5 лет. Рестенозирование имело место только в 11 случаях. Единственным фактором риска по рецидивированию в этом исследовании также признан сахарный диабет. К факторам риска также относят и дислипидемии. У пациентов с высоким уровнем липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и низким уровнем холестерина и триглицеридов частота рестенозирования была достоверно ниже (Salenius et al.) [38]. Reilly et al. [34] также относил уровень холестерина к факторам риска. СРАВНЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО УШИВАНИЯ АРТЕРИОТОМНОГО ДОСТУПА И РЕКОНСТРУКТИВНОЙ АНГИОПЛАСТИ ЗАПЛАТОЙ Основное преимущество первичного ушивания артериотомного доступа – простота. Среди других преимуществ следует выделить: более низкую продолжи-

medwedi.ru

434

тельность операции, низкую частоту инфекционных осложнений и риска аневризматического расширения. Так как методика первичного ушивания требует только одного ряда швов, то на само ушивание тратиться в половину меньше времени, чем при реконструктивной ангиопластике с использованием заплаты. С укорочением продолжительности хирургического вмешательства уменьшается и продолжительность наркоза. Это способствует уменьшению потенциального риска микробной контаминации раны. Риск развития раневого сепсиса уменьшается при отсутствии инородных тел в ране. Первичное ушивание само по себе может стать причиной нескольких проблем, если выполняется некорректно и не по показаниям. Ушивание небольшой по диаметру артерии может привести к формированию нового сужения по линии шва. Резидуальное стенозирование увеличивает риск развития инсультов и тромбирования артерии в раннем послеоперационном периоде. У пациентов высокого риска увеличивается частота окклюзии и инсультов по причине неоинтимальной гиперплазии в месте эндартерэктомии. К противопоказаниям к использованию методики первичного ушивания артериотомного доступа относятся: исходно мелкокалиберный диаметр артерии, курение, сахарный диабет и гиперлипидемии. Сторонники использования методики реконструктивной ангиопластики с использованием заплаты отмечают ряд преимуществ данного метода. Эта методика позволяет использовать больший объем ткани стенки артерии для ушивания. Трудности, связанные с конечными точками эндартерэктомии, могут быть частично коррегированы заплатой. При использовании заплаты ниже вероятность зауживания артерии, как это имеет место при простом ушивании артериотомного доступа. Реконструктивная ангиопластика позволяет снизить риск ранних послеоперационных осложнений (ТИА, инсульт, окклюзия и тромбоэмболия). При использовании заплаты снижается частота рестенозирования сонных артерий. Это в свою очередь приводит к уменьшению частоты окклюзий и повторных операций по поводу значимого рестенозирования в отдаленном периоде. У реконструктивной ангиопластики есть недостатки. Несопоставимо большие и неправильно сформированные заплаты могут стать причиной формирования ятрогенной псевдоаневризмы [40]. Это в свою очередь предрасполагает к следующим осложнениям: дальнейшему расширению стенки артерии, формированию внутрипросветного тромба и инсульту. В конечном итоге, расширение может привести к разрыву артериальной стенки [41-49]. Еще одним серьезным осложнением, связанным с методикой реконструктивной ангиопластики заплатой, является инфицирование синтетического материала [50] (Рис. 22.1).

435

Рисунок 22.1 Раневой абсцесс у пациента, которому выполнена операция каротидной эндартерэктомии с пластикой артериотомного доступа синтетической заплатой.

Хотя это осложнение встречается очень редко, однако оно сопряжено с высоким риском и требует повторного хирургического вмешательства с целью удаления инфицированной заплаты и реконструкции артерии аутогенной тканью. Детальное обсуждение проблемы инфицирования синтетической заплаты смотрите в главе 30. Основной вопрос в отношении использования методики реконструктивной ангиопластики заключается в соответствии позиции «цена-эффективность» [51]. При расчете дополнительных затрат, связанных с ангиопластикой, следует учитывать стоимость заплаты, стоимость антибиотиков. Однако эти затраты в целом не столь высоки. Несколько крупных исследований сравнивали результаты ангиопластики и первичного ушивания по частоте неврологических нарушений и рестенозирования (Таблица 22.3). Таблица 22.3 Данные нерандомизированных исследований Автор

Год

Количество

Archie [40] Hertzer et al. [29] Katz et al. [53] Rosenthal et al. [54] Moore et al. [55]

1987 1987

200 917

Средний период наблюдения (мес.) 15 21

Рестеноз (%) Операции Пластика без пластизаплатой ки 5 0 31 9

1987

89

24

19

2.4

Есть

1990

1000

33

4

4

Нет

1998

720

31

16

4.6

Есть

Достоверное отличие Есть Есть

В серии из 200 пациентов Archie [52] задокументировали четыре случая рестенозирования и один случай окклюзии у пациентов из группы первичного ушивания. В группе реконструктивной ангиопластики подобных случаев обнаружено не было. Katz et al. [53] сообщили о серии из 47 первичных ушиваний и 42 ан-

medwedi.ru

436

гиопластик с использованием заплаты. У пациентов из группы первичного ушивания рестенозирование имело место у 19%, а в группе ангиопластики у 2.4%. Hertzer et al. [29] сравнивали результаты первичного ушивания артериотомии и реконструкции заплатой в серии из 917 эндартерэктомий, выполненных в Cleveland Clinic с 1983 по 1985 гг.. У пациентов из группы первичного ушивания отмечена более высокая частота окклюзии сонных артерий (в целом 15 случаев в период госпитализации), и только два эпизода у пациентов из группы реконструктивной ангиопластики. В 1990 году Rosenthal et al. [54] выполнили ретроспективный обзор результатов 1000 операций КЭ, сформировав четыре исследуемые группы: первичного ушивания, пластики заплатой из ПТФЭ, пластики заплатой из дакрона и пластики заплатой из аутовены. Частота неврологических осложнений в раннем послеоперационном периоде была идентична во всех четырех группах. Также не было обнаружено статистически значимых различий по частоте рестенозирования. Авторы пришли к выводу, что метод ушивания артериотомного доступа не влияет на частоту рестенозирования и ипсилатеральных нарушений мозгового кровоснабжения (инсульт). В последнем анализе результатов ACAS Moore et al отмечают, что рестенозирование сонных артерий чаще встречается в тех случаях, когда хирург не выполняет реконструкцию стенки артерии заплатой [55]. Авторы также отмечают, что общая частота рестенозирования при первичном ушивании составляет 16.9% и 4.5% при реконструкции заплатой. По той причине, что со временем происходила некоторая регрессия гиперплазии, то частота рестенозирования через 18 месяцев после операции составляла 2.8% при первичном ушивании и 0.6% при ангиопластике. ПРОСПЕКТИВНЫЕ РАНДОМИЗИРОВАННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Обзор англоязычной литературы показывает, что существует 10 проспективных рандомизированных исследований, которые в той или иной степени касались проблематики рестенозирования. В одном исследовании авторы сравнивали результаты ангиопластики с использованием двух разновидностей заплат, одно исследование было фармакологическое, еще в одном исследовании авторы оценивали результаты раннего и отдаленного послеоперационного периода (первый год после операции). Так как рестенозирование формируется динамически, то для оценки отдаленных результатов необходим более длительный период наблюдения. Таким образом, по методике ушивания артериотомного доступа в настоящее время доступно только четыре сравнительных проспективных рандомизированных исследования (Таблица 22.4).

437

Таблица 22.4 Сравнительные результаты проспективных рандомизированных исследований по частоте рестенозирования при выполнении операций с пластикой и без пластики сонных артерий Автор

Год

Clagett et al. 1989 [28] De Letter et 1994 al. [27] Myers et al. 1994 [57] Katz et al. 1994 [56] НД – недостоверно

152

Средний период наблюдения (мес.) 22

129

60

27

12

163

59

7.8

14.3

100

36

3.9

0

Количество

Рестеноз (%) Операции Пластика без пластизаплатой ки 1.7 12.9

Значимость (Р) < 0.01 < 0.01 НД НД

Clagett et al. [28] рандомизировали пациентов в группы первичного ушивания и реконструктивной ангиопластики аутовенозной заплатой. Рестенозирование рассматривалось в случае наличия любой патологии, включая сужения диаметра артерии < 50%. Частота рестенозирования в группе первичного ушивания составила 1.7% и 12.9% в группе венозной ангиопластики. В большинстве случаев рестенозы вызывали сужение просвета артерии до 30% диаметра. Авторы также отмечают, что пластика заплатой значительно увеличивает продолжительность операции и не оказывает существенного влияния на частоту периоперационных и отдаленных неврологических нарушений. De Letter et al. [27] разбили 129 случаев эндартерэктомий на две группы: пластика артерии заплатой из большой подкожной вены и первичное ушивание. Частота инсультов и смертности в раннем послеоперационном периоде в двух группах была эквивалентна (6.4% - первичное ушивание, 4.5% ангиопластика). В отдаленном периоде наблюдения (5 лет) у пациентов из группы ушивания артериотомного доступа частота рекурентного стенозирования (> 50%) составила 27% и 12% в группе ангиопластики. Анализ результатов в подгруппах по полу продемонстрировал резкое различие по частоте рестенозирования сонных артерий: женщины - 70% - ушивание и 5.5% - заплата. Подобных различий у пациентов мужского пола не отмечалось. К сожалению, авторы не смогли объяснить причину, по которой происходит такое драматическое увеличение частоты рестенозирования у пациентов женского пола. Последние два проспективных рандомизированных исследования появились в 1994 году. Katz et al. [56] сообщили о наблюдении у 100 пациентов (динамический дуплекс контроль на протяжении 36 месяцев. Авторы не отметили значимых различий между группами по частоте периоперационных неврологических нарушений (4% ушивание; 2% пластика), и частоте рестенозирования (4% ушивание; 0% пластика). У одного пациента имелось инфицирование заплаты из ПТФЭ, что потребовало выполнения повторного хирургического вме-

medwedi.ru

438

шательства. Авторы считают, что метод ушивания артериотомного доступа не влияет на частоту рестенозирования сонных артерий. Myers et al. [57] сообщили о результатах в серии из 163 эндартерэктомий. В раннем послеоперационном периоде было зарегистрировано три инсульта: один в группе пациентов первичного ушивания и два в группе реконструктивной ангиопластики с использованием аутовенозной заплаты. В отдаленном периоде рестенозирование имело место у 7.8% пациентов из группы ушивания и у 14.3% из группы венозной ангиопластики. Авторы считают, что использование аутовенозного материала не дает преимуществ операции КЭ. При анализе доступных данных проспективные рандомизированные исследования не рекомендуют использование методики реконструктивной ангиопластики с использованием заплаты при выполнении операций КЭ. Для использования этой методики должны иметься соответствующие показания (пациенты высокого риска по рестенозированию). Особое внимание к деталям при выполнении эндартерэктомии и методика первичного ушивания артериотомного доступа могут быть также эффективны, как и пластика артерий заплатой, в свете периоперационных и отдаленных результатов. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Методика первичного ушивания артериотомного доступа при операциях КЭ достаточно безопасна и проста, а также экономит время и ресурсы. Особое значение имеют показания. В этом случае она не увеличивает частоту окклюзий, инсультов и рестенозирования в раннем и отдаленных периодах. Кроме того, эта методика позволяет избежать осложнений, связанных с выполнением реконструктивной ангиопластики, таких как: инфицирование заплаты, формирование аневризматического расширения, а также тромбоэмболий и разрывов сосудистой стенки. Реконструктивная ангиопластика с использованием заплаты при КЭ показана только в определенных ситуациях. У пациентов с высоким риском гемодинамически значимых нарушений при первичном ушивании артериотомного доступа показана пластика артерии заплатой. Таким образом, у пациентов с небольшим исходным диаметром артерии (< 0.5 см), а также у пациентов, у которых первичное ушивание сопряжено с риском суживания просвета артерии, показана ангиопластика заплатой. У пациентов с факторами риска по рестенозированию (женский пол, курение, гиперлипидемия, сахарный диабет) предпочтительнее методика реконструктивной ангиопластики с использованием заплаты.

439

ССЫЛКИ 21.Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study Group. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Journal of the American Medical Association 1995; 273: 1421-1427. 22.CASANOVA Study Group. Carotid surgery versus medical therapy in asymptomatic carotid stenosis. Stroke 1991; 22: 1229-1235. 23.NASCET Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1991; 325: 445-453. 24.Mayberg MR. Wilson SE, Yatsu F et al. Carotid endarterectomy and prevention of cerebral ischemia in symptomatic carotid stenosis. Journal of the American Medical Association 1991; 266: 3289-3294. 25.Hobson R, Weiss D. Fields W et al. Efficacy of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1993; 328: 221-227. 26.Das M, Hertzer N, Ratliff N, O'Hara R Beven E. Recurrent stenosis. A five year series of 65 reoperations. Annals of Surgery 1985; 202: 28-35. 27.De Letter JA. Moll FL. Welten RJ et al. Benefits of carotid patching: a prospective randomized study with long-term follow-up. Annals of Vascular Surgery 1994; 8: 54-58. 28.Clagett GP, Patterson CB, Fisher D Jr et al. Vein patch versus primary closure for carotid endarterectomy. A randomized prospective study in a selected group of patients. Journal of Vascular Surgery 1989; 9: 213-223. 29.Hertzer NR, Beven EG, O'Hara PJ, Krajewski LP. A prospective study of vein patch angioplasty during carotid endarterectomy. Three-year results for 801 patients and 917 operations. Annals of Surgery 1987; 206: 628-635. 30.Ricotta J, O'Brien M, De Weese J. Natural history of recurrent and residual stenosis after carotid endarterectomy: implications for postoperative surveillance and surgical management. Surgery 1992; 112: 656-663. 31.Sanders EA, Hoeneveld H, Eikelboom ВС. Ludwig JW, Vermeulen FE, Ackerstaff RG. Residual lesions and early recurrent stenosis after carotid endarterectomy. A serial follow-up study with duplex scanning and intravenous digital subtraction angiography. Journal of Vascular Surgery 1987; 5: 731-737. 32.Bandyk D, Kabenick H. Adams M, Towne J. Turbulence occurring after carotid bifurcation endarterectomy: a harbinger of residual and recurrent carotid stenosis. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 261-274. 33.Sawchuck A, Flanigan D, Machi J, Schuler J, Siegel B. The fate of unrepaired minor technical defects detected by intraoperative ultrasonography during carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1989; 9: 671-676. 34.Reilly LM, Okuhn SP. Rapp JH et al. Recurrent carotid stenosis: a consequence of local or systemic factors? The influence of unrepaired technical defects, Journal of Vascular Surgery 1990; 11: 448-459. 35.Clagett G, Rich N, McDonald P et al. Etiologic factors for recurrent carotid artery stenosis. Surgery 1983; 93: 313-318. 36.Nicholls S, Phillips D, Bergelin R, Beach K, Primozich J, Strandness D. Carotid endarterectomy. Relationship of outcome to early restenosis. Journal of Vascular Surgery 1985; 2: 375-381. 37.Eikelboom ВС, Ackerstaff RG, Hoeneveld H et al. Benefits of carotid patching: a randomized study. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 240-247.

medwedi.ru

440

38.Salenius JP, Haapanen A, Harju E, Jokela H, Riekkinen H. Late carotid restenosis: aetiologic factors for recurrent carotid artery stenosis during long-term follow-up. European Journal of Vascular Surgery 1989: 3: 271-277. 39.Atnip RG. Wenrovitz M, Gifford RR, Neumyer MM, Thiele BL. A rational approach to recurrent carotid stenosis. Journal of Vascular Surgery 1990; 11: 511-516. 40.Archie J. The geometry and mechanics of saphenous vein patch angioplasty after carotid endarterectomy. Texas Heart Journal 1987; 14: 395-400. 41.Archie J, Green J. Saphenous vein rupture pressure, rupture stress, and carotid endarterectomy vein patch reconstruction. Surgery 1990; 107: 89-96. 42.Donovan D, Schmidt S, Townshend S, Njus G, Sharp W. Material and structural characterization of human saphenous vein. Journal of Vascular Surgery 1990; 112: 531-537. 43.Smith JW. Delayed postoperative bleeding from polytetrafluoroethylene carotid artery patches. Journal of Vascular Surgery 1992; 16: 663. 44.Riles TS. Lamparello PJ. Giangola G. Imparato AM. Rupture of the vein patch: a rare complication of carotid endarterectomy. Surgery 1990; 107: 10-20. 45.O'Hara PJ, Hertzer NR, Krajewski LP, Beven EG. Saphenous vein patch rupture after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1992: 15: 504-509. 46.Scott EW, Dolson L, Day AL, Seeger JM. Carotid endarterectomy complicated by vein patch rupture. Neurosurgery 1992; 31: 373-376. 47.Spetzler RF. Carotid endarterectomy complicated by vein patch rupture. Neurosurgery 1993; 32: 151-152. 48.Tawes R Jr. Treiman RL. Vein patch rupture after carotid endarterectomy: a survey of the Western Vascular Society members. Annals of Vascular Surgery 1991; 5: 71-73. 49.Van Damme H, Grenade T, Creemers E, Limet R. Blowout of carotid venous patch angioplasty. Annals of Vascular Surgery 1991; 5: 542-545. 50.Motte S. Wautrecht JC, Bellens B, Vincent G. Dereume JP, Delcour C. Infected false aneurysm following carotid endarterectomy with vein patch angioplasty. Journal of Cardiovascular Surgery 1987; 28: 734-736. 51.Mattes M, van Bemmelen P, Barkmeire L. Hodgson K, Ramsey D, Sumner D. Routine surveillance after carotid endarterectomy: does it affect clinical management? Journal of Vascular Surgery 1993:17:819-831. 52.Archie J Jr. Prevention of early restenosis and thrombosis-occlusion after carotid endarterectomy by saphenous vein patch angioplasty. Stroke 1986; 17: 901-905. 53.Katz MM, Jones GT, Degenhardt J. Gunn B, Wilson J, Katz S. The use of patch angioplasty to alter the incidence of carotid restenosis following thromboendarterectomy. Journal of Cardiovascular Surgery 1987; 28: 2-8. 54.Rosenthal D, Archie J Jr, Garcia-Rinaldi R et al. Carotid patch angioplasty: immediate and long-term results. Journal of Vascular Surgery 1990; 12: 326-333. 55.Moore VV, Kempczenski R, Nelson J, Toole J. Recurrent carotid stenosis. Stroke 1998; 29: 2018-2025. 56.Katz D, Snyder SO, Gandhi RH et al. Long-term follow-up for recurrent stenosis: a prospective randomized study of expanded polytetrafluoroethylene patch angioplasty versus primary closure after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 198203.

441

57.Myers SI, Valentine RJ, Chervu A, Bowers ВЦ Clagett GP. Saphenous vein patch versus primary closure for carotid endarterectomy: long-term assessment of a randomized prospective study. Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 15-22.

medwedi.ru

442

22.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

Роль реконструктивной ангиопластики с использованием заплаты остается одним из самых проти1. Согласно данным мета исследоваворечивых вопросов в хирургии ний реконструктивная ангиопластика сонных артерий. Хирурги обычно сонных артерий с использованием делятся на три лагеря: сторонники заплаты предпочтительнее метода ангиопластики, сторонники выбопервичного ушивания артериотомрочного подхода, и сторонники ного доступа. методики первичного ушивания. 2. К настоящему моменту не выполнеВо всех трех группах получены но ни одного рандомизированного хорошие клинические результаты. исследования, которое сравнивало Многие исследования ставибы результаты операций КЭ с выболи своей целью оценить результарочным и обязательным использоты операций КЭ при использоваванием метода пластики артерий нии различных методов ушивания заплатой. артериотомного доступа. Хотя 3. В настоящее время нет информаточность интерпретации полученции, что аутовенозный материал ных результатов в последующих лучше синтетического. мета-исследованиях компромети4. Риск разрыва аутовенозной заплаты руется методологическими просопоставим с риском инфицироваблемами (метод рандомизации, ния синтетического материала. срыв наблюдения в отдаленном периоде, двухстороннее вмешательство на сонных артериях), тем не менее, доступные данные свидетельствуют, что методика первичного ушивания артериотомного доступа ассоциируется с трехкратным увеличением частоты осложнений (рестенозирование, тромбоз, инсульт) в раннем и отдаленном послеоперационном периодах. На практике данных в поддержку методики реконструктивной ангиопластики больше, чем для методики первичного ушивания артериотомии, что подтверждается отдаленными результатами исследования ACAS. При выборочном подходе к реконструкции стенки артерии заплатой показаниями может стать: диаметр внутренней сонной артерии < 5 мм, женский пол, артериотомия произведена на > 2 см выше бифуркации. КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

443

К настоящему моменту нет данных о преимуществе венозных заплат перед синтетическими. Преимущества венозной ткани заключаются в легкости работы, наличии эндотелиальной выстилки и высокой резистенции к инфекции. Среди основных недостатков венозного материала – риск разрывов (что требует выделение большой подкожной вены с уровня верхней трети бедра), осложнения со стороны раны в месте выделения, а также использование тканевого материала, который может потребоваться в будущем для других операций. Преимущества синтетического материала заключаются в постоянной доступности и сохранении аутовены для дальнейших сосудистых операций, а основной недостаток – риск инфицирования. В действительности встречаемость, а также риск осложнений и смертности при разрыве венозной заплаты аналогичны частоте и риску при инфицировании синтетической заплаты.

medwedi.ru

444

23.1

Противопоказания к операции каротидной эндартерэктомии Nicholas JM London (Европа)

На вопрос в названии этой главы есть простой ответ – в редких. Хотя в большинстве случаев отказ от выполнения запланированной каротидной эндартерэктомии (КЭ) связан с неадекватной дооперационной диагностикой, тем не менее, иногда это является ошибкой. При планировании тактики ведения пациентов со стенотической патологией сонных артерий хирургу нельзя забывать о возможном риске и преимуществах хирургического вмешательства! Заметим, что дальнейшее обсуждение будет проводиться, исходя из того, что в качестве основной диагностической методики в дооперационном периоде используется цветное дуплексное исследование сосудов шеи, что операции выполняются в условиях общей анестезии и что методика транскраниального доплеровского исследования (ТДИ) интраоперационно используется с целью мониторирования скорости кровотока в бассейне средней мозговой артерии (СМА), а также, что хирург использует методику временного внутрисосудистого шунтирования. Хотя отношение к этой стратегии неоднозначно, тем не менее, в ряде ситуаций она незаменима. КОГДА НЕОБХОДИМО ОТКАЗАТЬСЯ ОТ ВЫПОЛНЕНИЯ ОПЕРАЦИИ? Широко обсуждаются пять ситуаций, когда оперирующий хирург может принять решение об отказе от выполнения КЭ: 1. Очень высокое поражение внутренней сонной артерии (ВСА) или очень низкое поражение общей сонной артерии (ОСА). 2. В дооперационном периоде не диагностирована гипоплазия ВСА. 3. Неконтролируемое кровотечение. 4. Необычная анатомия « англ. враждебная анатомия». 5. Анестезиолог принимает решение прекратить операцию по причине угрозы опасных анестезиологических осложнений (в настоящей главе не обсуждается). Хирургу в дооперационном периоде необходимо вкратце описать пациенту общие принципы анатомического препарирования, а также должен заранее предупредить о возможности прекращения операции в определенных ситуаци-

445

ях. Только в ситуации необычной анатомии опытный хирург может столкнуться с проблемой неконтролируемого кровотечения. В современной практике отказ от запланированной эндартерэктомии возможен только в двух ситуациях: 1. Очень высокое поражение ВСА или очень низкое поражение ОСА (интраоперационная находка). 2. Гипоплазия ВСА. ДООПЕРАЦИОННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ За 24 часа до операции всем пациентам проводится контрольное дуплексное исследование сонных артерий. Это связано с тем, что у небольшого количества пациентов в период между исследованием и операцией может возникнуть асимптомная окклюзия ВСА, которая является противопоказанием к выполнению хирургического вмешательства. Необходимо, чтобы хирург поддерживал активную связь с персоналом, выполняющим дуплексное исследование у его пациентов. Персонал диагностической лаборатории должен заранее предупреждать хирурга о возможности высокого расположения бифуркации сонных артерий, а также сообщать о неудачных попытках визуализации верхней или нижней границы патологического процесса в бассейнах внутренней и общей сонных артерий. Кроме того, врач диагностической лаборатории должен сообщить хирургу об особенностях и размере сосудов, а также предупредить о возможности субтотальной окклюзии. Если при эхоисследовании не удается визуализировать дистальную или проксимальную границу стенотического поражения, а также, если в системе ОСА получен демпированный эхосигнал, то в этих ситуациях показана контрастная ангиография сонных артерий. Из 494 операций КЭ за период 1992 – 1996 год, выполняемых преимущественно по данным цветного дуплексного исследования, как основного диагностического метода, селективная контрастная ангиография, по описанным выше критериям [1], потребовалась только в 13 случаях (2.6%). ВЫСОКОЕ (ДИСТАЛЬНОЕ) ПОРАЖЕНИЕ СОННЫХ АРТЕРИЙ Не смотря на дооперационное обследование, в ряде случаев хирургу во время операции приходится иметь дело с недиагностированным высоким поражением сонных артерий, как правило, в форме заднего язычка атеросклеротической бляшки. Существует много приемов, помогающих справиться с проблемой высокого поражения ВСА. Еще до пережатия артерий и начала артериотомии хирург обязан пропальпировать ВСА. Если верхняя граница не пальпируется, то артериотомия должна быть расширена в дистальном направлении. Если же и на этом уровне сонная артерия вовлечена в патологический процесс, при

medwedi.ru

446

условии, что еще не выполнена окклюзия и артерия не вскрыта, то у хирурга есть возможность отказаться от дальнейшего хода операции. Именно на этом этапе хирург должен решить вопрос продолжать или нет операцию. Решение о продолжении операции принимается на основе соизмерения риска и всех преимуществ, как и при принятии решения о выполнении хирургического вмешательства. В данном случае риск хирургического вмешательства выше, чем прогнозировался изначально и обсуждался с пациентом! Следовательно, хирург должен оценить и пересмотреть показания. Если поражение сонных артерий было асимптомным и у пациента имеется контралатеральное поражение ВСА, то лучше от операции отказаться. Хотя согласно исследованию Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS) при выполнении операции (КЭ) риск абсолютный риск на 5% ниже, чем при консервативной терапии [2], однако это исследование не включало пациентов с высоким поражением внутренней сонной артерии. В ситуации асимптомного поражения сонных артерий на фоне контралатеральной окклюзии хирургу необходимо оценить и взвесить вероятность окклюзии ипсилатеральной артерии. Это можно сделать, пережав внутреннюю и наружную сонную артерии. Если по данным транскраниального доплеровского мониторирования скорость кровотока в системе СМА значительно не меняется (< 50% от фонового или средняя скорость на фоне окклюзии > 20 см / сек), я отказываюсь от операции и назначаю прием варфарина. Если скорость кровотока изменилась только на фоне пережатия наружной сонной артерии, то это говорит о том, что эта НСА играет важную роль в коллатеральной перфузии головного мозга. В этой ситуации я оставляю ВСА и выполняю эндартерэктомию и / или реконструктивную ангиопластику с использованием заплаты НСА и в послеоперационном периоде назначаю пациенту прием варфарина. Если изменение скорости кровотока происходит при пережатии ипсилатеральной ВСА, то я рассматриваю возможность дистальной экспозиции этой артерии. Если на фоне асимптомного поражения дистальная экспозиция не возможна, то я отакзываюсь от дальнейшего хода операции (пациент получает варфарин), так как согласно литературным данным операция у этой группы пациентов не дает отчетливого эффекта [3]. Если на этом этапе хирург еще не вскрыл артерию, то такое решение принять гораздо легче. Принципы, лежащие в основе принятия решения у симптомных и асимптомных пациентов фактически идентичны. Основное отличие - при отказе от хирургического вмешательства у симптомных пациентов риск неврологических нарушений выше. Следовательно, очень важно, чтобы хирург заранее был информирован о возможности высокой экспозиции сонных артерий. Если стенотическое поражение достигает основания черепа, а все попытки высокой экспозиции были неэффективны, то у хирурга нет другого выбора, как отказаться от дальнейшего хода операции. Если эндартерэктомия возможна, но

447

с высоким риском, то хирург должен соизмерить риск выполнения процедуры с риском отказа от операции. Я считаю, что если клиника стенотического поражения сонных артерий ограничивается преходящей монокулярной слепотой (amaurosis fugax) или в анамнезе пациента имелся единственный эпизод транзиторных ишемических атак (ТИА), а также при отсутствии симптоматики на протяжении 6 последних месяцев, то хирургу лучше отказаться от операции [4]. Однако, если у пациента имеются частые ТИА по типу crescendo, то в этой ситуации лучше продолжить операцию. НИЗКОЕ (ПРОКСИМАЛЬНОЕ) ПОРАЖЕНИЕ СОННЫХ АРТЕРИЙ Дооперационное дуплексное исследование должно идентифицировать гемодинамически значимые сужения в системе ОСА (демпирование сигнала или пиковая скорость над местом сужения > 2.0). Если дуплексное исследование в дооперационном периоде не выявляет значимого сужения в бассейне ОСА, а во время операции обнаруживается, что артерия вовлечена в патологический процесс, то я не выполняю низкую эндартерэктомию из ОСА, а провожу ангиопластику артерии с использованием заплаты. Однако, если у меня есть сомнения относительно достоверности результатов дуплексного исследования и ОСА вовлечена в патологический процесс, распространяющийся по направлению к дуге аорты, то я на некоторое время снимаю зажим с ОСА и оцениваю кровоток. Если кровоток антеградный кровоток недостаточен, то выполняю интраоперационную артериографию. При резком поражении проксимальной части ОСА дальнейшая тактика строится, исходя из анатомии. Изолированный локальный стеноз ОСА и безымянной артерии можно устранить ретроградной баллонной дилатацией [5]. Тандемное (диффузное) поражение ОСА / безымянной артерии требует шунтирования (например, подключично-сонное или сонно-сонное шунтирование). Если дооперационное исследование выполнено качественно, то на практике хирург никогда не столкнется с подобной ситуацией. В редких случаях, когда необходима низкая эндартерэктомия, хирург должен помнить что при выходе временного шунта на фоне массивного кровотечения повторное позиционирование может быть крайне сложным. Это может произойти в тех случаях, когда диссекция интимы произошла до уровня грудинноключичного сочленения. Чтобы не допустить выскальзывания шунт Pruitt-Inahara должен фиксироваться эластическими тесемками (Рис. 23.1). После обнажения относительно нормальной стенки проксимального сегмента ОСА, устанавливается еще одна тесемка, и шунт продвигается за границы первой тесемки. СУБОККЛЮЗИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ Как уже отмечалось выше, врач диагностической лаборатории, проводящий исследование сонных артерий, и предупредивший хирурга о возможности субокк-

medwedi.ru

448

люзии ВСА, дает возможность принять окончательное решение за или против выполнения хирургического вмешательства. Это связано с тем, что к настоящему времени еще нет данных рандомизированных исследований по тактике в этой ситуации. Я считаю, что если по данным цветного дуплексного или ангиографического исследования ипсилатеральное симптоматическое поражение ВСА визуализируется как субокклюзия, то в ряде случаев это может означать истинную гипоплазию ВСА (Рис. 23.2), а также резкое стенозирование артерии с исходно нормальным диаметром (Рис. 23.3). В первом случае, кровоток в ВСА очень низок, и я считаю, что эта ситуация не спряжена с риском тромбэмболии и кровоток по Велизиеву кругу не скомпрометирован. При окклюзии ВСА риск тромбоэмболии отсутствует, следовательно, риск гемодинамических инсультов минимален. Однако, посмертные исследования у пациентов с окклюзией ВСА показали, что в 33% случаев тромбоз артерии распространяется дистальнее бифуркации ВСА и, что наличие или отсутствие нормального переднего сегмента Велизиева круга не влияет на распространение тромба в систему СМА [6]. Кроме того, у этих пациентов часто имелись свежие тромбы в бассейне СМА. Другими словами, приблизительно у одной трети пациентов с окклюзией ВСА, тромбоз может достигать уровня СМА и есть риск дистальной эмболизации. Метод цветного транскраниального дуплексного исследования позволяет оценить состояние сосудов Велизиева круга, но не позволяет прогнозировать риск тромбоза и тромбэмболии СМА при возникновении окклюзии ВСА. Именно по этой причине я не провожу это исследование своим пациентам, хотя оно позволяет определить риск гемодинамических инсультов при окклюзии ВСА. При субокклюзии ВСА я назначаю пациентам прием варфарина, так как артерия через определенное время все равно закроется, а прием этого препарата снижает активность тромбобразования и, следовательно, уменьшает риск эмболизации СМА. Если у симптомных пациентов дистальнее места сужения артерия имеет нормальный диаметр и размеры, то в этом случае показана реконструктивная операция (Рис. 23.3).

449

Рисунок 23.1 Проксимальный конец шунта PruittInahara с раздуваемым наконечником фиксирован эластичной тесемкой поверх общей сонной артерии и затем к основной бранше ранорасширителя сосудистым зажимом или клипом. В случае необходимости проксимальной диссекции вторая тесемка устанавливается проксимальнее первой, а шунт продвигается ниже.

Рисунок 23.2 На цифровой субтракционной ангиографии виден небольшой резидуальный канал, достигающий основания нижней челюсти. Такая ситуация не подходит для реконструкции.

Однако, возникает сложный вопрос, - что делать, если во время операции обнаружена истинная гипоплазия сонной артерии. Как было сказано выше, гипоплазия ВСА, обнаруженная интраоперационно, может быть результатом как субокклюзии с коллапсом стенок сосуда в дистальном отделе, так и истинной гипоплазией, а дифференциальную диагностику между двумя ситуациями не всегда возможно провести, даже во время операции.

medwedi.ru

450

При гипоплазии хирург видит суженную на всем протяжении артерию (Рис. 23.2). Иногда гипоплазия ограничивается только одним сегментом, например, локализуясь в области устья ВСА, размеры дистальной части в пределах нормы (Рис. 23.3). Различие между двумя ситуациями заключается в том, что в первом случае реконструкция ВСА всегда сопряжена с высоким риском, а во втором нет. Рисунок 23.3 Резкое стенозирование устья внутренней сонной артерии. В дистальном отделе артерия выглядит интактной и имеет нормальный размер. В данном случае возможна реконструкция артерии.

Если гипоплазия ВСА захватывает только сегмент устья, то я выполняю одну из форм реконструкции – обычно шунтирование небольшим участком аутовены, так как считаю, что гипоплазированное устье ВСА является источником тромбэмболии и предрасполагает к тромбозу. Если ВСА гипоплазирована на всем протяжении, то я считаю такую ситуацию иноперабильной, и единственный вопрос при этом – какова значимость ипсилатеральной НСА в коллатеральной перфузии головного мозга. Для оценки я использую транскраниальное доплеровское исследование по методике, описанной выше. Если я отказываюсь от выполнения операции, то назначаю пациенту прием варфарина. НЕКОНТРОЛИРУЕМОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ Первая задача – определись источник кровотечения (вена или артерия). Обычно на этот вопрос легко ответить по окраске и по темпу поступления крови (струйное при артериальном кровотечении). Как правило, кровотечение обусловлено поступлением крови из мелких венозных ветвей, расположенных вблизи затылочной артерии или позади двубрюшной мышцы. В этой ситуации кровотечение контролируется тампонированием раны небольшой салфеткой или подъемом головного конца операционного стола. Ассистенту надо запретить стирательные движения тампоном в ране, так как это в ряде случаев может привести к смещению тромба и возврату кровотечения. Если кровотечение не

451

очень активное, то я прекращаю работу на 5 - 10 минут. Затем осторожно удаляю тампон и прошиваю венозные сосуды нитью пролен 5-0 или 6-0. Как отмечалось выше, опытный сосудистый хирург всегда избегает серьезных артериальных кровотечений во время выполнения стандартной КЭ. Однако, при необычной анатомии, аневризматическом расширении сонной артерии или опухоли каротидного тельца возможно профузное кровотечение из ВСА. Особая проблема может возникнуть у пациентов, у которых выполнена очень высокая экспозиция артерии при ограниченном доступе к сосуду. Первое действие в данной ситуации – пережатие ВСА зажимом в проксимальной части и пальцевое пережатие в дистальной. Затем хирург медленно смещает палец под контролем активной аспирации. Если кровотечение вызвано небольшой перфорацией или разрывом стенки артерии, то можно попытаться ушить дефект, используя нить пролен 6-0 или 7-0. Если это удалось и хирург уверен, что этим он не сузил ВСА, то дальнейших действий не требуется. Если имеются опасения, что в процессе ушивания был скомпрометирован просвет ВСА, то показана интраоперационная артериография. Любое значимое сужение требует реконструктивной ангиопластики заплатой. Если кровотечение не контролируется пальцевым пережатием, то я осторожно провожу баллонный катетер Фогарти (№ 2) в дистальную часть ВСА и осторожно раздуваю баллон, который должен располагаться краниальнее источника кровотечения. При условии, что к катетеру подсоединен трехпросветный переходник, возможен временный контроль кровотечения. Если ТД мониторинг показывает, что скорость кровотока в системе СМА удовлетворительна (т.е. > 15 см / сек), то я выполняю пластику артерии под контролем зрения. Если, скорость кровотока в СМА ниже 15 см / сек, то я устанавливаю внутренний шунт. Установка шунта сопряжена с потенциальным риском дальнейшего разрыва артерии. Однако, в противном случае имеется очень высокий риск ишемического повреждения головного мозга. Если кровотечение из дистальной части ВСА не контролируется, а также в ситуации, когда хирургу удалось остановить кровотечение, но при попытке выполнить пластику ВСА швы «разваливаются», то хирург должен задуматься над сложным вопросом лигирования ВСА проксимальнее и прошивания дистальнее места кровотечения. Частота ТИА и инсультов при окклюзии или перевязке сонной артерии колеблется от 25% до 30% (половина этих пациентов погибнет) [7-9]. Интересно, что у определенной части пациентов гемиплегия возникает через несколько дней после операции, что может быть связано с ростом тромба. Таким образом, если нет другой альтернативы, я выполняю лигирование артерии при условии, что скорость кровотока в системе ипсилатеральной СМА на фоне пережатия сонных артерий была > 15 см / сек (предпочитаю > 20 см / сек). Аудит в клинике Leicester Royal Infirmary показал, что из 800 операций КЭ, выполненных с 1992 года, только в одном случае хирурги воздержались от операции по причине дистального кровотечения. Эта ситуация имела место у мо-

medwedi.ru

452

лодого пациента мужского пола с симптоматическим стенозированием в сочетании с дистальным аневризматическим расширением артерии. Не смотря на нормальные результаты дооперационной ангиографии, аневризма распространялась до уровня основания черепа и была вовлечена в выраженный воспалительный процесс. Во время выделения была травмирована стенка артерии, что потребовало установки катетера Фогарти с целью контроля кровотечения. Стенка артерии была очень хрупкая и при пластике отмечено прорезывание нитей. По данным транскраниального доплеровского мониторирования в период окклюзии сонных артерий скорость кровотока в бассейне СМА у этого пациента составляла 26 см / сек. Артерия была перевязана и прошита. Назначена системная гепаринизация и прием варфарина. Послеоперационный период протекал без осложнений, симптоматика в дальнейшем не рецидивировала. Однако, если скорость кровотока в системе СМА составляет < 15 см / сек, то я повторно рассматриваю возможность выполнения операции и делаю все возможное для выполнения пластики ВСА и восстановления церебрального кровотока. Понятно, что с большим грузом на сердце я принимаю решение о лигировании ВСА при скорости кровотока в ипсилатеральной СМА < 15 см / сек. ССЫЛКИ 1. Loftus IM, McCarthy MJ, Pau H et al. Carotid endarterectomy without angiography does not compromise operative outcome. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1998; 16: 489-493. 2. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Journal of the American Medical Association 1995; 273: 1421-1428. 3. Benavente 0, Moher D, Pham B. Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis; a meta-analysis. British Medical Journal 1998; 327: 1477-1480. 4. StreiflerJY, Benavente OR, Harbison JW et al. Prognostic implications of retinal versus hemispheric TIA in patients with high-grade carotid stenosis. Observations from NASCET. Stroke 1992; 23: 159 (abstract). 5. Levien LJ Benn C-A, Veller MG, Fritz VU. Retrograde balloon angioplasty of brachiocephalic or common carotid artery stenoses at the time of carotid endarterectomy. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1998; 15: 521-527. 6. Castaigne P, Lhermitte F, Gautier J-C, Escourolle R, Derouesne C. Internal carotid artery occlusion. A study of 61 instances in 50 patients with post-mortem data. Brain 1970; 93: 231-258. 7. Shanik GD, Moore DJ, Leahy A, Grouden MC, Colgan M-P. Asymptomatic carotid stenosis; a benign lesion? European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1992; 6: 1015. 8. Klop RBJ, Taks ACJM, Welten RJ Th, Eikelboom ВС. Outcome of progression from carotid stenosis to occlusion. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1992; 6: 263-268. 9. Brackett CE Jr. The complications of carotid artery ligation in the neck. Journal of Neurosurgery 1953: 10: 91-106.

453

23.2

Противопоказания

к

операции

каротидной эндартерэктомии Jonathan P Gertler (США)

ВВЕДЕНИЕ Не смотря на технологическое совершенствование методики каротидной эндартерэктомии (КЭ), основными определяющими эффективности остаются здравое клиническое мышление и опыт оперирующего хирурга. Дооперационная градация кардиогенного риска значительно улучшила отбор пациентов на хирургическое вмешательство и увеличила безопасность эндартерэктомии. Методы дооперационного обследования пациентов позволили усовершенствовать показания к операции, позволив проведение точной корреляции между симптоматикой заболевания и сосудистой патологией, а также точное определение степени стенотического поражения сосудов и морфологии атеросклеротической бляшки у асимптомных пациентов. Тем не менее, в определенных ситуациях полученные данные заставляют хирурга отказаться от запланированной эндартерэктомии, а в ряде случаев могут ввести в заблуждение о необходимости хирургического вмешательства. В этой главе мы разберем ситуации, когда хирургу необходимо отказаться или пересмотреть возможность выполнения запланированной эндартерэктомии из сонных артерий. В этой главе мы не будем разбирать сопутствующую патологию, так как этой теме посвещена другая глава (глава 14). Во всех плановых случаях хирург должен быть уверен, что периоперационный риск осложнений и смертности находится в пределах допустимых значений, и что ожидаемая продолжительность жизни у данного пациента достаточна для проявления всех позитивных эффектов операции. В экстренных случаях, когда результаты консервативной терапии лучше хирургического вмешательства, каротидная эндартерэктомия не показана, в особенности у асимптомных пациентов, если сопутствующие заболевания (например, неоперабельная коронарная патология с тяжелой желудочковой дисфункцией, инкурабильный рак) ограничивают потенциальную выживаемость. Кроме того, определенные состояния, изменяющие анатомию, (экстенсивно растущий рак головы и шеи, обширная лучевая терапия, местная инфекция, трахеостомия) могут стать противопоказанием к эндартерэктомии. ДООПЕРАЦИОННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ И ИНОПЕРАБИЛЬНОСТЬ

medwedi.ru

454

Цель дооперационного исследования сонных артерий состоит из трех основных составляющих: анатомическое подтверждение клиники заболевания, определение степени сужения и общей тяжести заболевания, оценка операбельности. Критерии операбильности перечислены ниже: 1. Поражение сонных артерий согласуется с симптоматикой или выраженность поражения у асимптомных пациентов достаточна для выполнения операции; 2. Отсутствие полной окклюзии; 3. Область бифуркации доступна из стандартного доступа с или без маневров на нижней челюсти; 4. Доступен дистальный край атеросклеротической бляшки; 5. Отсутствие критического поражения дуги аорты и интракраниальных ветвей, что не может быть корригировано операцией КЭ или требует дополнительных вмешательств. Понятно, что если поражение сонных артерий не достаточно выражено и не объясняет симптоматики, операция каротидной эндартерэктомии не показана. За редкими исключениями окклюзия ВСА не является показанием к плановой операции. Окклюзия внутренней сонной артерии может возникнуть асимптомно и проявляться только аускультативно (исчезновение шума). Однако, чаще окклюзия проявляется гемисферными и зрительными транзиторными ишемическими атаками (ТИА), и инсультами. К ультразвуковым критериям окклюзии ВСА относятся: отсутствие кровотока в системе ВСА, эхоплотный сигнал в просвете артерии, «глухой удар» в области бифуркации и устья ВСА (в результате отражения ударной волны от места обструкции. При отсутствии продолжающихся ТИА и нарастающих неврологических нарушений эти критерии не требуют дообследования и диагноз окклюзирующего, иноперабильного поражения сонных артерий становиться фактически доказанным. В противном случае это может быть связанно с продолжающейся эмболизацией или гемодинамической нестабильностью, которые требуют дополнительных исследований. В этой ситуации показана контрастная артериография и спиральная компьютерная томография (КТ) с трехмерной реконструкцией изображения [10, 16, 17, 18]. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) в этой ситуации менее надежна, так как модальность этой методики может упустить проходимость ВСА при медленной скорости кровотока по артерии. Кроме того, у этой методики ограничена разрешающая способность, что не позволяет точно определять источник эмболии в системах НСА и ВСА [12]. Однако, необходимо подчеркнуть, что у подавляющего большинства пациентов окклюзия ВСА асимптомна и не требует дорогой и инвазивной диагностики. Затруднения могут иметь место при обследовании пациентов с стенотическим поражением высоких степеней, которые проявляются как псевдоокклюзия [19]. Феномен «нити» и гипоплазия – альтернативные термины – используются в

455

описании патологии слабого наполнения сонных артерий, при которых медленный кровоток приводит к размыванию контрастного вещества (или отсутствию наполнения), прерывности КТ ангиограмм и отсутствию потоковых сигналов на всем протяжении сосуда по данным МРА. Операбильность этих состояний – сложный вопрос, даже не смотря на дополнительные исследования (неинвазивные и инвазивные). Феноменом «нити» и псевдоокклюзии могут проявляться в следующих ситуациях: 1. Резкое сужение с плохим контрастным наполнением дистальной части артерии вследствие слабого кровотока наполнением или размывания контраста; 2. Слоистый свежий тромб дистальнее места критического сужения; 3. Хронический слоистый тромб дистальнее места критического сужения; 4. Выраженное дистальное диффузное атеросклеротическое поражение сосуда; 5. Фиброз артерии в дистальном отделе при тромбозе и застое крови на фоне критического сужения проксимального отдела; 6. Атрофия артерии при критическом стенозировании проксимального отдела на фоне слабого кровотока и низкого давления. Даже при использовании различных диагностических методик иногда бывает невозможно проведение дифференциальной диагностики между этими патологиями. Выявление проходимого просвета в дистальном сегменте артерии с помощью одного из методов – хороший признак; однако, отсутствие проходимости не всегда препятствует удачному выполнению эндартерэктомии. Внимательный анализ полученных данных, определение взаимосвязи между найденными изменениями и клиникой заболевания, а также оценка соотношения риска и эффективности хирургической ревизии помогают решить вопрос о необходимости хирургического вмешательства у пациентов с рентген феноменом «нити». ИНТРАОПЕРАЦИОННЫЕ НАХОДКИ, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ ВЫПОЛНЕНИЮ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ Незапланированные интраоперационные находки, которые препятствуют безопасному завершению запланированной эндартерэктомии обычно, но не всегда, можно диагностировать в процессе дооперационного обследования. В ряде случаев тромбоз сонных артерий возникает в период между исследованием и запланированной операцией. Однако, в подавляющем большинстве случаев отказ от хирургического вмешательства на операционном столе связан с ошибками дооперационной диагностики или неадекватной интерпретацией полученных данных. Ниже мы обсудим ситуации, когда хирург вынужден отказаться от выполнения запланированной операции.

medwedi.ru

456

Гемодинамически значимое поражение проксимальной части внутренней сонной артерии с ослаблением контрастного наполнения сосуда при ослаблении кровотока В данном случае область бифуркации вовлечена в патологический процесс, а ВСА выглядит интактной (в дистальном отделе мягкая при пальпации) [11]. Необходимо провести дополнительное доплеровское исследование дистальной части ВСА и выполнить высокую артериотомию. Если по данным доплеровского исследования во ВСА регистрируется кровоток дистальнее атеросклеротической бляшки, а артерия дистальнее интактна, то артериотомия продлевается над верхним краем атеросклеротической бляшки. Если дистальнее бляшки зонд не упирается в никакие препятствия, то эндартерэктомия осуществляется по намеченному раннее плану. Артериотомный доступ ушивается с использованием заплаты. Если при зондировании определяются препятствия или артерия имеет исходно небольшой диаметр, то до начала реконструкции следует провести ангиографическое исследование для оценки состояния дистальных отделов. Если диаметр дистальных отделов также недостаточен, то для пластики стенки артерии предпочтительнее использовать участок аутовены, так как этот материал характеризуется низкой тромбогенной активностью и, следовательно, в раннем послеоперационном периоде меньше риск тромбэмболии. Свежий слоистый тромб дистальнее места критического сужения Эта ситуация часто имеет место в экстренных или неотложных случаях, а также у пациентов с ТИА по типу crescendo и инсультом в ходу. В плановых случаях хирургу редко приходится сталкиваться с подобной ситуацией, когда интервал между диагностикой критического стенозирования и выполнением операции достаточно продолжителен. Решение вопроса о выполнении эндартерэктомии определяется возможностью полного, а не частичного, удаления тромба, а также возможностью восстановления адекватного антеградного кровотока по артерии с относительно тромборезистентной поверхностью (оптимальная эндартерэктомная поверхность сосуда). Восстановление кровотока только для того, чтобы в послеоперационном периоде сформировался свежий тромб и увеличился риск тромбоэмболии головного мозга даже хуже, чем лигирование артерии и консервативная терапия антикоагулянтами. При остром тромбозе и при наличии фиксированного тромба пережимать дистальную часть ВСА нельзя (пережимаются только общая сонная артерия и наружная сонная артерия). Артериотомия начинается в месте бифуркации и продолжается на дистальную часть ВСА. Тромб удаляется очень осторожно. Если удается визуализировать дистальный края тромба, после удаления которого отмечается энергичное ретроградное поступление крови, а дистальная часть артерии при пальпации мягкая и эластичная и нет оснований считать, что тромб удален частично, то выполняется эндартерэктомия с последующей пла-

457

стикой артерии заплатой. В этой ситуации рекомендуется контрольная артериография и дуплексное исследование. Если после удаления тромба ретроградный кровоток отсутствует или он недостаточен, то можно попытаться выполнить тромбоэктомию из дистальной части артерии (катетер для тромбоэктомии проводится очень осторожно (на протяжении не более 8 см). Если и после этого ретроградный кровоток отсутствует, то от эндартерэктомии следует отказаться. Настойчивые попытки удаления тромба могут привести к катастрофическому разрыву стенки артерии и формированию фистулы. Если после тромбоэктомии получен хороший ретроградный кровоток, то следует провести контрольное ангиографическое исследование для подтверждения радикального удаления тромба. Старый слоистый тромб дистальнее места критического сужения или вторичный фиброз артерии при реканализации старого тромба Эта ситуация аналогична острому тромбозу, однако фиброз стенки артерии может заставить хирурга отказаться от выполнения стандартной эндартерэктомии из ВСА. Попытки удаления старого и плотно фиксированного тромба или склерозированной интимы, особенно в дистальных отделах сосуда, очень опасны, а вероятность восстановления адекватного кровотока и создания оптимальной эндартерэктомной поверхности сосуда минимальны. За исключением редких ситуаций, когда старый тромб и фиброз ограничены, а дистальная часть артерии представляется интактной, отказ от выполнения эндартерэктомии нелогичен. Диффузное атероматозное поражение [15] Диффузное резкое поражение ВСА требует выполнения нескольких действий для увеличения шансов на получение хорошего результата. В лучшем случае диффузное поражение дистальной части ВСА диагностируется в процессе дооперационного дуплексного исследования, в противном случае выявляется только при дополнительной артериографии. После диагностики необходимо сформировать соответствующий план хирургического вмешательства (например, запланировать сублюксацию нижней челюсти, см. главу 18). Если атеросклеротическое поражение располагется за пределами хирургической доступности, то от операции можно отказаться, а пациенту предлагается консервативная терапия. Если диагноз высокого поражения не был поставлен в дооперационном периоде, то во время операции в запасе у хирурга есть несколько приемов, помогающих справиться с интраоперационной находкой, например, пересечение m. digastricus и мобилизация черепных нервов (обсуждаются в главе 18). В качестве альтернативы можно временно затампонировать рану и проконсультироваться с челюстно-лицевым хирургом для решения вопроса о возможности сублюксации нижней челюсти.

medwedi.ru

458

Артерия вскрывается, как обычно, дистальнее верхней границы сужения. В ряде случаев применятся временное шунтирование, а в особых ситуациях, когда кровотечение может стать угрозой жизни пациента, можно рассмотреть возможность перевязки артерии. Кровотечение в дистальной части ВСА чревато летальным исходом или тяжелых осложнений. Операбильность дистального диффузного поражения определяется риском и возможностью радикальной и адекватной эндартерэктомии. Подшивание утолщенного дистального края интимы (нитью 7-0) может дать хороший результат. Кальциноз артерии, если не вызывает сужения, не оказывает существенного влияния на результат операции. Если оставить часть атеросклеротической бляшки и не подшить дистальный край к стенке артерии, то это чревато риском раннего тромбоза и инсульта в раннем послеоперационном периоде. Если все попытки создания оптимального края в дистальных отделах сосуда не увенчались успехом, то необходимо перевязать сосуд. Интраоперационный мониторинг с использованием электроэнцефалографии, ТДИ, а также региональная анестезия облегчают процесс принятия решения, за счет демонстрации адекватности коллатерального кровотока у большинства пациентов. ОТКАЗ ОТ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ Если хирург принял решение отказаться от запланированной эндартерэктомии, то следующие действия помогут ему избегать осложнений: 1. Оставшиеся бляшки в системе ОСА и НСА должны быть удалены. 2. Ход артериотомии должен быть изменен таким образом, чтобы позволял выполнить пластику заплатой и поддерживал связь с приточным отделом общей сонной артерии, так как НСА в этой ситуации является важным звеном коллатерального кровоснабжения головного мозга. 3. Для исключения любой возможности формирования слепой культи артерии и для обеспечения гладкой внутренней поверхности общей сонной артерии необходимо отсечь и прошить ВСА. 4. Дистальная часть внутренней сонной артерии должна быть надежно легирована. 5. Начать периоперационную антикоагулянтную с переходом на кумадин через 3 – 6 месяцев, в дозировке как при спонтанной окклюзии. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Отказ от выполнения операции КЭ уместен только в особых ситуациях, когда имеется угроза опасных хирургических катастроф. Непомерно высокий риск, ограниченная продолжительность жизни и хирургически некурабильная патология – самые частые причины отказа от запланированного хирургического вмеша-

459

тельства. Когда необходимо отказаться от запланированной эндартерэктомии в интраоперационном периоде, несколько приемов могут помочь избежать серьезных осложнений: перевязка сонной артерии, эндартерэктомия из НСА с реконструктивной ангиопластикой заплатой и терапия антикоагулянтами. ССЫЛКИ 10.Ammar AD, Turrentine NM, Farha SJ. The importance of artoriographic interpretation in occlusion or pseudo-occlusion of the carotid artery. Surgery, Gynecology and Obstetrics 1988; 167: 119-123. 11.Archie JR Carotid endarterectomy when the distal internal carotid artery is small or poorly visualized. Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 23-31. 12.Barnett HJM, Peerless SJ, Kaufman JCE. Stump of the internal carotid: a source of further cerebral embolic ischemia. Stroke 1978; 9: 448-456. 13.Clark OH, Moore WS, Hall AD. Radiographically occluded anatomically patent carotid arteries. Archives of Surgery 1971; 102: 604-606. 14.Gertler J, Blankensteijn J, Brewster D et al. Carotid endarterectomy for unstable and compelling neurologic conditions: do results justify an aggressive approach? Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 32-42. 15.Hertzer NS. Management of totally and nearly occluded extracranial internal carotid arteries. In: Ernst CB, Stanley JC (eds) Current Therapy in Vascular Surgery, (2nd edn.) London: Mosby 1991; 70-76. 16.Lippman BH, Sundt TM, Holman CB. The poststenotic string sign: spurious internal carotid hypoplasia. Mayo Clinic Proceedings 1970; 45: 762-767. 17.Mehigan J.T, Olcott C. The carotid string sign: differential diagnosis and management. American Journal of Surgery 1980; 140: 137-143. 18.Newton TH, Couch RSC. Possible errors in the arteriographic diagnosis of internal carotid occlusion. Radiology I960; 75: 776-783. 19.Yonas H, Meyer J. Extreme pseudo-occlusion of internal carotid artery. Neurosurgery 1982; 11: 681-686.

medwedi.ru

460

23.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ 1. При условии качества и завершенности дооперационного обследования, ситуации, когда хирург вынужден отказаться от запланированной эндартерэктомии встречаются редко. 2. В ряде случаев решение об отказе может быть в интересах пациента. 3. В определении тактики интраоперационный мониторинг играет не последнюю роль (ТДИ, ЭЭГ, неврологическое тестирование).

Вкратце отметим, что решение об отказе от выполнения запланированной КЭ должно рассматриваться только в том случае, когда риск хирургического вмешательства превышает значимость результата в отдаленном периоде. Например, профилактическая эндартерэктомия из сонных артерий у пациента с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и с прогнозируемо низкой продолжительностью жизни не совсем уместна. Кроме того, необыч-

ная анатомия шеи (экстенсивный рак, лучевая терапия) значительно увеличивает риск хирургического вмешательства до уровня, превышающего потенциальные преимущества. Среди других противопоказаний – асимптомная окклюзия ВСА, верифицированная при дуплексном исследовании сосудов шеи. Каротидная эндартерэктомия при окклюзии ВСА абсолютно противопоказана, так как попытки разблокировать артерию крайне опасны. Отказ от выполнения запланированной эндартерэктомии в момент выполнения операции связан с ошибками дооперационной диагностики и неспособностью хирурга правильно интерпретировать полученные данные. При одностороннем высоком поражении сонных артерий у асимптомных пациентов риск при создании высокой экспозиции крайне высок и в ситуации неожиданной интраоперационной находки высокого поражения разумнее отказаться от дальнейшего хода операции. Если с проблемой потенциальной иноперабильности пришлось столкнуться в операционной, то хирург должен принять несколько критически важных решений. Если гипоплазированная артерия не была вскрыта, то последнюю можно оставить интактной или выполнить лигирование. Мнения авторов по этому вопросу разделились. Если перевязка сонной артерии может стать причиной ишемии ипсилатерального полушария головного мозга (по данным ТДИ, ЭЭГ и оценки возбужденного ССП), то она, конечно, не показана, но в действительности кровоток через гипоплазированный участок ВСА настолько слабый, что ли-

461

гирование редко вызывает осложнения. Если хирург считает, что гипоплазированная ВСА является источником эмболии, то лучше выполнить лигирование. В противном случае лучше оставить эту артерию интактной. В любом случае для минимизации риска тромбоэмболии в сосуды Велизиева круга необходима терапия антикоагулянтами с последующим переходом на варфарин (в идеале на протяжении 6 месяцев). Если гипоплазированная артерия уже была вскрыта на большом протяжении, то артерия должна быть перевязана в дистальном отделе. Пациенту назначаются антикоагулянты. Конечно, очень важно в этой ситуации рассмотреть возможность реконструктивной ангиопластики НСА с использованием заплаты, так как эта артерия может стать важным звеном в коллатеральном кровоснабжении головного мозга (через a. ophtalmica). Аналогичным образом, если с целью диагностики окклюзии или тромбоза хирург вскрыл бифуркацию сонных артерий и патология распространяется за пределы хирургического доступа, то в этом случае от эндартерэктомии следует отказаться. Попытки тромбэктомии помогают восстановить ретроградный кровоток, но чревата опасными осложнениями (тромбоэмболия и вторичный тромбоз). Для оценки радикальности тромбэктомии и эндартерэктомии показано контрольное ангиографическое исследование.

medwedi.ru

462

24.1

Периоперационный мониторинг в клинической практике A Ross Naylor (Европа)

К настоящему моменту в литературе существует множество публикаций, повещенных проблеме интраоперационного мониторирования при операциях каротидной эндартерэктомии, тем не менее, до сих пор по этой теме не выполнено ни одного рандомизированного исследования. По-видимому, именно по этой причине оперирующие хирурги не могут придти к общему согласию в отношении необходимости и пользы следящих систем. Но прежде, чем отвергнуть саму концепцию мониторирования (необоснованная трата времени и ресурсов) попытаемся рассмотреть основные принципы и задачи, лежащие в основе этого протокола. МОНИТОРИНГ НЕ СНИЖАЕТ РИСК РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ Причина, по которой мониторинг не позволяет значительно снизить риск развития инсультов, связанных с выполнением операции, вероятно, обусловлена неправильной формулировкой самого вопроса [1]. Например, часто мониторирование используются для определения интраоперационных показаний к временному внутрисосудистому шунтированию сонных артерий, т.е. клиницисты часто забывают о том, что гемодинамическая недостаточность не является ведущей причиной интраоперационных инсультов [2]. К настоящему моменту в клиническую практику не было внедрено ничего нового для идентификации и предупреждения тромбоэмболии, которая и по сей день остается основной причиной инсультов, возникающих в интраоперационном периоде [3]. Несмотря на то, что ведущей причиной интраоперационной тромбоэмболии является техническая ошибка [3], протокол интраоперационной оценки качества выполненной коррекции редко включается в протокол хирургического вмешательства. Надо помнить, что методы интраоперационного мониторирования неэквивалентны и не имеют преимуществ друг перед другом, следовательно, ни один из существующих методов не позволяет полностью предупредить все случаи нарушений мозгового кровоснабжения (НМК), которые могут возник-

463

нуть в процессе выполнения хирургического вмешательства. Например, разумно ли негативное отношение к электроэнцефалографии (ЭЭГ), которая не позволила предупредить развитие интраопреационного инсульта по причине тромбоэмболии с места тромбоза после снятия зажимов и восстановления кровотока, если вовремя не было предпринято действий для диагностики и удаления сформированного тромба? Инсульт, связанный с операцией – проблема мультифакторная, но, к большому сожалению плохо изученная. Поэтому, не удивительно, что хирурги при возникновении осложнений часто все ошибки списывают на счет методики интраоперационного слежения, которая является для них, фактически, «козлом отпущения» вместо того, чтобы рассмотреть все возможные причины возникших осложнений и постараться избежать их в дальнейшем изменив протокол интраоперационного слежения [1]. СУЩЕСТВУЮТ ЛИ СКРЫТЫЕ ПРОБЛЕМЫ? Такие исследования как the European Carotid Surgery Trial (ECST) и the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) показали, что у определенной части пациентов операция КЭ позволяет снизить риск развития инсультов в отдаленном периоде на 50%, в сравнении с медикаментозной терапии [4, 5]. Однако, эффективность хирургического вмешательства определяется исходным риском. При этом надо понимать, что все международные рандомизированные исследования формировали хирургические бригады на основании опытности и послужного списка оперирующих хирургов, у которых изначально частота периоперационных осложнений была значительно ниже, чем в обычных хирургических центрах [6]. После публикаций результатов этих исследований, количество ежегодно выполняемых операций стало неуклонно расти, однако у нас нет информации о том, что результаты отдельных хирургических центров хуже, чем в исследовательских центрах, на базе которых выполнялись эти исследования [7-11]. Например, более 90% операций КЭ в США выполняется в настоящее время не в центрах, где проводилось исследование NASCET, и уровень операционной смертности в два раза выше, чем в исследовании NASCET [10]. Следовательно, существуют еще и скрытые проблемы, и сейчас у нас имеется прекрасная возможность разобраться в наших позициях и, в особенности, оценить значение периоперационного мониторинга. ПРИНЦИПЫ, ЛЕЖАЩИЕ В ОСНОВЕ МОНИТОРИНГА Этиология и патогенез инсультов представлены в таблице 24.1. Для обоснования роли мониторинга, необходимо разделить все инсульты на интраопераци-

medwedi.ru

464

онные (т.е. становятся явными с прекращением действия анестезии) и на послеоперационные (возникают на фоне стабильного состояния пациента). Таблица 24.1 Этиология инсультов при выполнении хирургического вмешательства на сонных артериях Интраоперационные инсульты*

Послеоперационные инсульты**

Эмболия Спонтанная эмболия (нестабильная атеросклеротическая бляшка) Тканевая эмболия при расслоении стенки сонной артерии Тканевая эмболия при использовании методики внутрипросветного шунта Воздушная эмболия при технических погрешностях метода внутрипросветного шунта Тканевая эмболия из области эндартерэктомии

Эмболия Тканевая эмболия из области эндартерэктомии Тканевая эмболия при тромбозе наружной сонной сонной артерии

Тромбоз Перишунтовый тромбоз Интраоперационный тромбоз в области реконструкции артерии

Тромбоз Вторичный, вследствие технических ошибок Вторичный, вследствие гипотонии Вторичный, вследствие патологии области коллектора (сифона) сонных артерий Вторичный, вследствие нарушения свертывания крови

Другие причины Нестабильность гемодинамики (без использования шунта) Нестабильность гемодинамики (неисправная работа шунта)

Другие причины Гипертензионная энцефалопатия Внутримозговое кровоизлияние Угнетение гемодинамики при инфаркте Синдром гиперперфузии

* - интраоперационные инсульты, когда у пациента к концу наркозного сна в палате интенсивной терапии имеются признаки нового неврологического повреждения; ** - Послеоперационные инсульты, когда пациент переносит повторный инсульт через некоторое время после операции.

У большинства пациентов пусковым фактором является тромбоэмболия, которая через определенный промежуток времени вызывает локальную или глобальную гипоперфузию с утратой электрической активности головного мозга и в самом конце наступает гибель мозга. Продолжительность и прогрессия каждой фазы контролируется внешними факторами, анатомической значимостью поражения (окклюзия магистрального сосуда или ее ветвей), а также наличием или отсутствием спонтанной эмбологенной фрагментации, на что в свою очередь может оказывать влияние давление церебральной перфузии. Таким образом, при рассмотрении вопроса о клинической значимости церебрального мониторинга важно определить, какой вид мониторинга позволяет проводить диагностику в пределах каждого этапа лечения (Таблица 24.2).

465

Таблица 24.2 Роль мониторных систем в определении церебральной ишемии Диагностика тромбэмболии

Диагностика гипоперфузии головного мозга

Диагностика угнетения электрической активности

Диагностика неврологического повреждения

ТДИ

Снижение ретроградного давления. Уменьшение ретроградного кровотока. Инфракрасная спектроскопия. Сатурация О2 v. jugularis. Оценка церебрального кровотока методом ТДИ с ксеноном.

ЭЭГ Оценка ССП

Оценка неврологии, когда пациент находится в сознании.

ТДИ – транскраниальное допплеровское исследование; ССП – соматосенсорный потенциал

Самая важная фаза – период возникновения неврологического нарушения. Однако если операция выполняется не под местной анестезией, клинически верифицировать изменения практически не возможно. Кроме того, хотя тестирование в период бодрствования пациента и имеет практическую значимость в выявлении критической ишемии в период пережатия сонных артерий (что требует установки временного шунтирования), однако эта методика не эффективна для диагностики и профилактики тромбоэмболии в интра-, и послеоперационном периоде, а позволяет только задокументировать свершившийся факт. Так как порог перфузии, вызывающий гибель нервных клеток и, следовательно, симптоматику (100 мл / 100 г в минуту) значительно ниже, чем порог утраты электрической активности головного мозга (12 – 15 мл / 100 г в минуту), то такие методики как электроэнцефалография (ЭЭГ) и оценка возбужденного соматосенсорного потенциала (ССП) позволяют вовремя выявить изменения электрической активности [12]. Если ЭЭГ или ССП верифицируют изменения, то это еще не означает неизбежности происходящего события. Таким образом, хотя эти методики и позволяют определить показания к началу временного внутрипросветного шунтирования сонных артерий, однако при тромбоэмболии их диагностическая значимость ограничена, так как регистрируют только косвенные факты происшедшего события. Фаза, предшествующая утрате электрической активности головного мозга связана с локальной или глобальной гипоперфузией. Такие методики как транскраниальный доплеровский мониторинг (ТДИ), инфракрасная спектроскопия, сатурация крови в яремной вене, перфузия с ксеноном, а также измерение ретроградного давления позволяют определить общую адекватность церебральной перфузии, однако не позволяют ответить на вопрос об этиологии. Многие методы мониторирования имеют ограниченную разрешающую способность, кото-

medwedi.ru

466

рая требуется для диагностики локальной ишемии, особенно у пациентов с инсультом в анамнезе и нестабильным ишемическим повреждением. Транскраниальный доплеровский мониторинг остается единственным методом, который позволяет своевременно диагностировать тромбэмболию, так как отраженный эхосигнал значительнее интенсивнее потока крови [13, 14]. Однако, многие хирурги скептически относятся к результатам ТД мониторирования при тромбоэмболии или при выявлении высоко интенсивных мигрирующих образований. Это связано с тем, что во время операции КЭ часто регистрируются множественные высоко интенсивные сигналы, которые редко являются причиной тромбоэмболических осложнений, так как они могут быть связаны с разнообразием эхоартефактов. Однако, артефакты можно легко исключить [15], а воздушная эмболия не имеет особой клинической значимости [16, 17]. Таким образом, значение имеет только тканевая эмболия, которая увеличивает риск операционных инсультов, корковых нарушений и ишемических изменений по данным магнитнорезонансного исследования (МРИ) [14, 16-18]. РОЛЬ ОЦЕНКИ КАЧЕСТВА ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ Следовательно, транскраниальный доплеровский мониторинг позволяет выявить не только эмболы в церебральном сосудистом русле, но и позволяет мониторировать церебральную перфузию, регистрировать глобальную и менее отчетливо локальную перфузию головного мозга. ЭЭГ и ССП мониторинг позволяют диагностировать утрату электрической активности, а неврологическое обследование в период бодрствования пациента позволяет зарегистрировать появление клиники неврологических нарушений. К сожалению, большая часть методик регистрирует уже происшедшие изменения и не имеют превентивного значения при тромбоэмболии! В сравнительном исследовании, посвещенном оценке осложнений, возникающих при выполнении операции КЭ, Riles et al. показали, что в большинстве случаев при тромбоэмболии имела место техническая ошибка [3]. При этом авторы отмечают, что ни в одном случае не была выполнена интраоперационная контрольная ангиография. Однако, когда оперирующий хирург знает, что следует контролировать, в его распоряжении есть целый ряд методов, которые он может использовать в качестве контроля (Таблица 24.3), следовательно, все методы мониторирования имеют свои преимущеста и сложно разработать общий протокол оценки качества, который бы подходил ко всем клиническим ситуациям. Основной целью контрольного исследования является диагностика тканевой эмболии, выявление непредвиденных нарушений, мониторинг функции временного шунта, определение внутрисосудистого тромбоза и выявление ос-

467

тавленных гемодинамически значимых лоскутов интимы, а также диагностика резидуального стенозирования. Таблица 24.3 Методы интраоперационного контроля Эмболия

Дисфункция в/а шунта

ТДИ

ТДИ

Тромбоз сосуда Ангиоскопия Ангиография Дуплекс ПВ –доплер

Отслоение интимы Ангиоскопия Ангиография Дуплекс

Дистальный стеноз Ангиоскопия Ангиография Дуплекс ПВ – доплер

ТДИ – транскраниальное допплеровское исследование; ПВ – постоянно волновой

Эмболия Спонтанная тканевая эмболия при выделении сосудов связана с нестабильностью атеросклеротической бляшки и пристеночным тромбозом [19], что требует осторожной препаровки и, по возможности, скорейшего пережатия внутренней сонной артерии (ВСА). Спонтанная эмболия наиболее вероятна у симптомных пациентов, особенно на фоне транзиторных ишемических атак (ТИА) по типу crescendo. Использование метода транскраниального доплеровского мониторирования у этих пациентов во время операции заставило нас изменить технику операции, что в дальнейшем привело к снижению диагностируемых эмболов на этапах операции в среднем на 50% (Таблица 24.4) [20]. Таблица 24.4 Среднее количество эмболов, обнаруженных во время этапов выполнения хирургического вмешательства Этап операции

Группа 1 (1992 / 1993) (n = 75)

Группа 2 (1995) (n = 75)

Выделение артерий 10 (4 - 14) 2 (1 - 5) Открытие шунта 7 (5 - 9) 4 (3 - 5) Этап шунтирования 7 (4 - 11) 4 (2 - 7) Восстановление кровотока 8 (5 - 12) 4 (3 - 7) по НСА Восстановление кровотока 19 (14 - 27) 16 (12 - 21) по ВСА Тканевая эмболия 21 (16 - 29) 9 (7 - 14) Воздушная эмболия 18 (14 - 24) 15 (11 - 19) Эмболия в целом 43 (33 - 55) 25 (19 – 31) НСА – наружная сонная артерия; ВСА – внутренняя сонная артерия. Данные представлены с разрешения Smith et al. [20]

P 0.0193 0.0032 0.1378 0.0782 0.7508 0.0008 0.1303 0.0023

Однако, этому способствовала и специальная подготовка молодых хирургов [21]. Отметим, что даже опытные специалисты могут почерпнуть для себя несколько новых моментов при специально организованном обучении и подготовке.

medwedi.ru

468

Воздушная эмболия встречается относительно часто в период после установки временного шунта и после восстановления кровотока, но вероятно, имеет ограниченную клиническую значимость [14, 16, 17]. Однако, существуют важные этапы, когда наиболее вероятно развивается тканевая эмболия. Именно эти этапы требуют тщательного мониторирования. Сразу после восстановления кровотока тканевые эмболы устремляются в сосуды головного мозга. Основным источником эмболов, по-видимому, являются кровоточащие участки сосуда после эндартерэктомии или реконструктивной ангиопластики с использованием заплаты, которые имеют высокую тромбогенную активность. Так как методика ТДИ позволяет диагностировать только перемещение эмболов в сосудах головного мозга, то для верификации и профилактики инсульта требуется привлечение других методик контроля качества (см. ниже). Следующими этапами операции, при которых может происходить тромбоэмболия, являются: этап ушивания операционной раны и ранний послеоперационный период. Еще в 1967 году Blaisdell et al. отметили, что тромбоз на операционном столе при операциях КЭ имеет место у 2% пациентов [22]. В настоящее время стало известно, что, не смотря на хороший кровоток в сонных артериях, в течение первых 2 минут после восстановления кровотока на поверхности сосуда происходит адгезия тромбоцитов [23]. Однако, до введения в клиническую практику ТД мониторирования этот процесс не было возможности диагностировать и контролировать этот процесс. Диагноз начинающегося тромбоза на операционном столе может быть поставлен по увеличению количества микроэмболов в системе средней мозговой артерии (СМА) через 5 минут после восстановления кровотока [24]. Если в этот период не предпринять соответствующих действий, то может произойти обструкция просвета артерии тромбом. Тромбоз можно заподозрить по снижению скорости кровотока в бассейне СМА до уровня, имевшего место в период пережатия сонных артерий. В нашей практике это осложнение встречалось редко (у 2 пациентов из 800 операций КЭ: 0.25%) и только ТД мониторинг позволяет своевременно верифицировать начинающиеся изменения и позволяет хирургу предпринять действия по предупреждению прогрессирующего тромбообразования в полную окклюзию артерии. Аналогичным образом, послеоперационный тромбоз сонных артерий и по сей день остается непреодолимым осложнением с катастрофическими последствиями. Он имеет место у 3% пациентов и возникает в течение первых 6 часов после операции. Раньше считалось, что тромбоз возникает по причине технических погрешностей, но современные данные показывают, что, как и при тромбозе на операционном столе, он возникает по тем же причинам (гиперагрегация тромбоцитов) в зоне эндартерэктомии. Согласно мультицентровым исследованиям увеличение частоты асимптомной эмболизации (часто в первые 1 – 2 часа) предрасполагает к возникновению тромбоэмбологенного инсульта [14, 18,

469

24-26]. Транскраниальное доплеровское исследование позволяет выявить пациентов высокого риска и сформировать рекомендации по хирургическому и медикаментозному ведению этих пациентов. В госпитале Leicester Royal Infirmary мы в обязательном порядке производим ТДИ мониторирование у всех пациентов в течение первых 3 часов после выполнения операции. Пациентам с продолжающейся эмболизацией (> 25 эмболов за любые 10 минут, или крупные эмболы, нарушающие кровоток в системе СМА) назначаем внутривенную инфузию декстрана в возрастающих дозировках. При таком подходе только 5% пациентов получали аддьювантную терапию декстраном и ни одного пациента из оставшихся 500 не мы не зарегистрировали случаев тромбоэмбологенного инсульта [27]. Этот протокол детально обсуждается в главе 26. Функционирование временного шунта Часто считается, что после установления временного шунта, никаких действий предпринимать не требуется. Однако дисфункция шунта встречается в 3% случаев [28] и таким образом, отсутствие настороженности, по крайней мере, нелогично. Для оценки функции шунта транскраниальный доплеровский мониторинг соответствует всем требованиям. Самой частой причиной дисфункции шунта является перекрут (обычно гемодинамические нарушения носят преходящий характер и не имеет клинических последствий), но иногда шунт может упираться в стенку артерии и вызывать окклюзию дистального русла. Последнее возникает при чрезмерном раздувании баллона и чаще при упирании в стенку артерии при изгибе или кинкиге сосуда (Рис. 24.1). В нашей серии из 500 пациентов для поддержания адекватного кровотока в системе СМА в двух случаях шунт ошибочно устанавливался в наружную сонную артерию. Мы стремились поддерживать скорость кровотока в СМА на уровне > 15 см / сек, которая эквивалентна границе утраты электрической активности головного мозга [29]. Если после установки временного шунта скорость кровотока в СМА была ниже этого значения, то мы частично сдували проксимальный или дистальный баллон шунта и коррегировали положение дистального края. Особое внимание следует уделить тому, чтобы дистальная край шунта не окклюзировал кровоток. В проспективном исследовании, включившим 500 пациентов (неопубликованные данные), только у 2% скорость кровотока была < 15 см / сек после контроля положения шунта. Однако, в обоих случаях скорость увеличилась > 15 см / сек на фоне медикаментозной коррекции артериального давления. Внутрисосудистые тромбы и лоскуты интимы Хотя всем известно, что наличие интимальных лоскутов предрасполагает к развитию инсульта в послеоперационном периоде, однако по отношению того, что не диагностированный тромбоз сосуда после эндартерэктомии может привести к тромбэмболии после восстановления кровотока, имеется определенной сте-

medwedi.ru

470

пени скептицизм. В пилотном исследовании Gaunt et al. показали, что в 4% случаев внутрисосудистые тромбы (> 3 мм) в зоне эндартерэктомии, не смотря на промывание артерии гепаринизированным раствором, были плотно фиксированы [25]. В качестве причины тромбоза рассматривалось кровотечение из vasa vasorum в месте тромбогенной поверхности сосуда (зона эндартерэктомии) [30]. Существует много способов диагностики сосудистого тромбоза (Таблица 24.3), но мы предпочитаем ангиоскопию (Рис. 24.2 и 24.3), так как эта процедура может быть выполнена в период до восстановления кровотока (Рис. 24.4), что позволяет своевременно обнаружить и удалить тромб (Рис. 24.5 и 24.6). Рисунок 24.2 Для ангиоскопии участка эндартерэктомии в период до восстановления кровотока используется гибкий гистероскоп с ирригационным каналом. Раньше с этой целью мы использовали оптиковолоконный ангиоскоп, но они имеют тенденцию ломаться.

Ангиография и дуплексное исследование не так надежны, как ангиоскопия. Тем не менее, все три методики эффективны в диагностике оставленных во время КЭ лоскутов интимы. В нашей клинической практике ангиоскопическое исследование стало причиной повторной ревизии дистальной части сосуда в 4% случаев и во всех случаях (4%) мы были вынуждены удалять тромб до этапа восстановления кровотока. На практике нет необходимости распускать анастомоз для того, чтобы удалить тромб, так как этого можно легко достигнуть промыванием и прямой аспирацией. С момента начала действия нашего протокола ангиоскопии и интраопераци-

471

онного ТДИ мониторинга частота интраоперационных инсультов снизилась с 4% до 0.3% [30].

Рисунок 24.3 Гистероскоп проведен в артерию на уровне устья наружной сонной артерии через небольшую фенестру по линии шва (выполнена пластика артерии синтетической заплатой).

Резидуальное стенозирование Имеется два вида резидуальных стенозов. В идеале гемодинамически значимое рестенозирование (т.е. по причине прогрессирования атеросклеротического процесса) не должно встречаться, т.к. это указывает на неадекватность выполненной эндартерэктомии. Хотя в ряде случаев разумнее оставить нетронутой дистальную атеросклеротическую бляшку, однако если она вызывает значимое резидуальное стенозирование, то это означает неопытность хирурга (нежелание или неспособность выполнить высокую диссекцию) или недообследование пациента. Вторым вариантом резидуального стенозирования является сужение артерии, возникающее при ушивании артериотомного доступа (чаще при первичном ушивании, чем при ангиопластике заплатой) [31]. Гемодинамически значимые сужения (> 30%), которые диагностируются при ангиографическом, дуплексном и доплеровском исследовании (ангиоскопия менее эффективна в этой ситуации) требуют ревизии дистального анастомоза. Основными причинами резидуального стенозирования в нашей клинике являлись лоскуты интимы и внутрисосудистый тромбоз. При временном внутрисосудистом шунтировании проблем с дистальными анастомозами было меньше, так как при ушивании шунт используется как стент. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Если учитывать все возможные периоперационные осложнения, то эффективность операции каротидной эндартерэктомии нивелируется. С момента появления операции КЭ в 1953 году более 100.000 пациентов во всем мире перенесли инсульты, связанные с выполнением операции.

medwedi.ru

472

Хотя международные исследования четко продемонстрировали эффективность операции КЭ у пациентов со стенотическим поражением сонных артерий, однако часто в беседе с пациентом хирург несколько приукрашивает личные результаты и занижает уровень риска. Каждая лаборатория должна регулярно проводить анализ хирургических результатов и соотносить их с принятыми стандартами (частота инсультов и смертности < 5%), а также определять возможности улучшений. Протокол мониторинга применяется в клинике Leicester Royal Infirmary уже на протяжении 7 лет (> 800 операций КЭ) и основан на следующих положениях: первое, ведущая причина операционных инсультов – тромбоэмболия; второе, следующая причина – техническая ошибка; третье, легче предупредить инсульт, чем лечить; четвертое, все методики мониторирования и контроля качества неидеальны и, следовательно, окончательный выбор должен отражать компромисс между идеализмом и реальностью. Хирурги должны прекратить списывать свои ошибки на методы ушивания артериотомного доступа, методику временного шунтирования и на методы мониторирования. Мониторинг и контроль качества выполняемой коррекции помогут хирургу только в том случае, если он знает, что делает! Следовательно, наш выбор мониторинга отражает желание выявить и предупредить проблемы еще до того, как они возникнут. По возможности мы используем транскраниальное доплеровское исследование для диагностики спонтанной эмболии, контроля функции временного шунта, а также для выявления группы пациентов высокого риска по тромбозу сонных артерий на операционном столе. Ангиоскопия используется нами в основном для выявления резидуального пристеночного тромбоза и больших лоскутов интимы (> 3 мм), которые требуют хирургической коррекции. Для оценки риска тромбирования мониторирование продолжается и в послеоперационной палате / палате интенсивной терапии. В нашей клинике этот протокол принят в 1995 году. По этому протоколу мы прооперировали более 500 пациентов. Частота интраоперационных инсультов снизилась с 4% до 0.2%, а частота тромбогенных инсультов с 3% до 0%. В целом, 30-ти дневный риск развития инсультов и смертности снизился на 60% (с 6% до 2.25%) [27], даже не смотря на то, что более 50% операций выполнялись молодыми хирургами под контролем опытного специалиста. Мы абсолютно уверены, что тщательно спланированный протокол мониторирования и оценки качества позволяют улучшить результаты хирургического вмешательства. ССЫЛКИ 1.

Naylor AR. Prevention of operation related stroke: are we asking the right questions? Cardiovascular Surgery 1999; 7: 155-157.

2.

Krul JM, van Gijn J, Ackerstaff RG, Eikelboom ВС, Theodorides T, Vermeulen FE. Site and pathogenesis of infarcts associated with carotid endarterectomy. Stroke 1989:20:324-328.

473

3.

Riles TS, Imparato AM, Jacobowitz GR et al. The cause of peri-operative stroke after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 206-214.

4.

European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. Randomisedу trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet 1998; 351: 1379-1387.

5.

Barnett HJM. Taylor DW. Eliasziw M et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. New England Journal of Medicine 1998; 339: 1415-1425.

6.

Moore WS, Young B, Baker WH et al. Surgical results: a justification of the surgeon selection process for the ACAS Trial. The ACAS investigators. Journal of Vascular Surgery

1996; 23: 323-328. 7. Hsai DC, Krushat WM, Moscoe LM. Epidemiology of carotid endarterectomy among Medicare beneficiaries. Journal of Vascular Surgery 1992; 16: 201-208. 8.

Hsai DC, Krushat WM, Moscoe LM. Epidemiology of carotid endarterectomy among Medicare beneficiaries: 1985-1996 update. Stroke 1998; 29: 346-350.

9.

CAVATAS Investigators. Results of the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS). Proceedings of the Annual Vascular Society Meeting of Great

Britain and Ireland (Hull, November 1998). 10. Wennberg DE, Lucas FL, Birkmeyer JD, Bredenberg CE, Fisher ES. Variation in carotid endarterectomy mortality in the Medicare population. Journal of the American Medical Association 1998; 279: 1278-1281. 11.

Karp HR, Flanders D, Shipp CC, Taylor B, Martin D. Carotid endarterectomy among Medicare beneficiaries: a statewide evaluation of appropriateness and outcome. Stroke 1998; 29: 46-52.

12.

Astrup J, Siesjo BK, Symon L. Thresholds in cerebral ischaemia: the ischaemic penumbra. Stroke 1981; 12: 723-725.

13.

Smith JL, Evans D, Fan L et al. Interpretation of embolic phenomena during carotid endarterectomy. Stroke 1995; 26: 2281-2284.

14.

Spencer MR Transcranial Doppler monitoring and causes of stroke from carotid endarterectomy. Stroke 1997; 28: 685-691.

15.

Smith JL, Evans DH, Naylor AR. Differentiation between emboli and artefacts using dual gated transcranial Doppler ultrasound. Ultrasound Medicine and Biology 1996; 22: 10311036.

16.

Gaunt ME, Martin PJ, Smith JL et al. The clinical relevance of intra-operative embolisation detected by transcranial Doppler monitoring during carotid endarterectomy: a prospective study in 100 patients. British Journal of Surgery 1994; 81: 1435-1439.

17.

Ackerstaff RG. Jansen C, Moll FL, Vermeulen FE, Hamerlijnck RP, Mauser HW. The significance of microemboli detection by means of transcranial Doppler ultrasonography monitoring in carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1995; 21: 963-969.

18.

Canteimo NL, Babikian VL, Samaraweera RN. Gordon JK, Pochay VE, Winter MR. Cerebral microembolism and ischaemia changes associated with carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1998; 27: 1024-1030.

19.

Gaunt ME, Brown L, Hartshorne T, Thrush A, Bell PRF, Naylor AR. Unstable carotid plaques: preoperative identification and association with intra-operative embolisation detected by transcranial Doppler. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1996; 11: 78-82.

medwedi.ru

474

20.

Smith JL, Goodall S. Evans D, London NJM, Bell PRF, Naylor AR. Experience with transcranial Doppler reduces the incidence of embolisation during carotid endarterectomy. British Journal of Surgery 1998; 85: 56-59.

21.

Naylor AR, Thompson MM, Varty K, Sayers RD, London NJM, Bell PRF. Provision of training in carotid surgery does not compromise patient safety. British Journal of Surgery 1998:

85: 939-942. 22. Blaisdell FW, Lim R, Hall AD. Technical result of carotid endarterectomy: arteriographic assessment. American Journal of Surgery 1967; 114: 239-245. 23.

Stratton JK, Zierler ZE, Kazmers A. Platelet deposition at carotid endarterectomy sites in humans. Stroke 1987; 18: 722 727.

24.

Gaunt ME, Smith J, Martin PJ, Ratliff DA, Bell PRF, Naylor AR. On-table diagnosis of incipient carotid artery thrombosis during carotid endarterectomy using transcranial Doppler sonography. Journal of Vascular Surgery 1994: 20: 104-107.

25.

Gaunt ME, Smith JL, Martin PJ, Ratliff DA, Bell PRF, Naylor AR. A comparison of quality control methods applied to carotid endarterectomy. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1996; 11: 4-11.

26.

Levi CR, O'Malley HM, Fell G et al. Transcranial Doppler detected cerebral embolism following carotid endarterectomy: high microembolic signal loads predict post-operative cerebral ischaemia. Brain 1997; 120: 621-629.

27.

Naylor AR, Hayes PD, Allroggen H et al. Reducing the risk of carotid surgery: a seven year audit of the role of monitoring and quality control assessment. Journal of Vascular Surgery (in press).

28.

Ghali R, Palazzo EG, Rodriguez Dl et al. Transcranial Doppler intra-operative monitoring during carotid endarterectomy: experience with regional or general anaesthesia, with and without shunting. Annals of Vascular Surgery 1997; 11: 9-13.

29.

Halsey JH, Mc Dowell HA, Gelmon S, Morawetz RB. Blood flow velocity in the middle cerebral artery and regional cerebral blood flow during carotid endarterectomy. Stroke 1989; 20: 53-58.

30.

Lennard N, Smith JL, Gaunt ME et al. A policy of quality control assessment reduces the risk of intra-operative stroke during carotid endarterectomy. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1999; 17: 234-240.

31.

Counsell C, Salinas R, Naylor AR, Warlow CP. A systematic review of the randomised trials of carotid patch angioplasty in carotid endarterectomy. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1997; 13: 345-354.

475

Периоперационный мониторинг

24.2

в клинической практике D Preston Flanigan (США)

ВВЕДЕНИЕ С момента выполнения первой плановой операции каротидной эндартерэктомии (КЭ) сосудистые хирурги продолжали совершенствовать хирургическую методику. Разрабатывались стратегии по отбору пациентов на хирургическое вмешательство и усовершенствованию технических моментов. Тщательный отбор пациентов позволил снизить частоту осложнений. В настоящее время окклюзия сонной артерии не является показанием к операции, а острый инсульт давностью более 2 часов с выраженным неврологическим дефицитом ведется консервативно. С появлением результатов проспективных рандомизированных исследований многие вопросы, касающиеся отбора пациентов по степени стенозирования сонных артерий, уже неактуальны, тем не менее, остаются и другие вопросы [32-34]. Есть надежда, что ответы будут найдены в новых исследовательских проектах. После того, как будут определены точные критерии отбора пациентов, единственным препятствием к улучшению хирургических результатов будет техническая ошибка. Среди серьезных осложнений, связанных с выполнением операций КЭ, следует выделить следующие: травма черепных нервов, инсульт и смерть. Смертность, как результат хирургического вмешательства, в основном связана с развитием инсульта, осложнениями со стороны сердца, а также и другими хирургическими осложнениями, такими как, раневые гематомы. Внимательное обследование сердечно-сосудистой системы в дооперационном периоде с применением современных методик периоперационного мониторирования сердечной функции позволяет снизить риск кардиогенной смертности. Формирование гематомы и повреждение черепных нервов являются результатом технической ошибки и могут быть сведены к минимуму улучшением техники выполнения хирургического вмешательства. Инсульт также является следствием технической ошибки. Если есть возможность устранения технических ошибок, то частота летальных исходов и инсультов резко снизится.

medwedi.ru

476

Технические ошибки могут быть связаны с небрежным обращением с артерией в момент выделения, что может вызвать тромбэмболию, неадекватной перфузией головного мозга при отсутствии адекватного кровотока по временному шунту; дисфункцией внутрисосудистого шунта; эмболией при установке и удалении внутриартериальных шунтов; и эмболией возникающей по причине неадекватной эрригации эндартерэтомной поверхности сосуда и неправильной последовательностью этапов восстановления кровотока. Тромбоз и эмболия могут также возникнуть в интраоперационный и послеоперационном периоде, как следствие нерадикального удаления тромбов, тканевых структур и лоскутов интимы. Данные осложнения можно своевременно обнаружить и предупредить, используя методы интраоперационного контроля. Хотя ряд моментов вызывает полемику, однако авторы полагают, что техническая погрешность может быть минимизирована, если учитывать следующее: исключить манипуляции на артерии в период выделения сосуда; пережимать внутреннюю сонную артерию (ВСА) в первую очередь; обеспечить оптимальную протяженность артериотомии, охватывающей всю длину атеросклеротической бляшки; рутинное использование Т-образных временных шунтов с целью защиты головного мозга и для создания возможности адекватного промывания внутренней поверхности сосуда для профилактики эмболии; тщательно выполнять эндартерэктомию с фиксированием уступов интимы только в случае крайней необходимости; ушивать сосуд с использованием заплаты, за исключением пациентов мужского пола с крупными ВСА; тщательно промывать поверхность эндартерэктомии до и после удаления временного шунта; восстанавливать кровоток в системе наружной сонной артерии (НСА). Эти приемы уже на протяжении почти 45 лет применяются большинством хирургов. Среди нерешенных вопросов выделяются методика ушивания артериотомного доступа, временное шунтирование артерий и метод анестезиологическое обеспечения. Однако, по данным литературы частота инсультов продолжает находиться на тревожно высоком уровне [35]. Это заставляет сосудистых хирургов искать дополнительные пути для улучшения технических результатов. ИСТОРИЯ ИНТРАОПЕРАЦИОННОЙ ДИАГНОСТИКИ В 1967 году Blaisdell et al. впервые сообщили о применении методики контрольной ангиографии в интраоперационном периоде с целью оценки технического результата КЭ. Согласно полученным данным частота технической погрешности составляла 26% [36]. Хотя, в большинстве своем, эти ошибки были связаны с формированием дистальных сужений, однако данные этого исследования показали невозможность своевременной и точной диагностики этого осложнения у многих пациентов. Не смотря на это метод интраоперационной ангиографии при операциях КЭ не нашел широкого применения. Хотя другие исследования подтверждали данные, приведенные Blaisdell, однако в литературе стали появлять-

477

ся публикации об осложнениях, возникающих при выполнении ангиографического исследования, что отчасти и вызвало такое отношение к данному методу интраоперационногоконтроля [37, 38]. Все дальнейшие попытки сводились к использованию более безопасных методов интраоперационной диагностики, причем основное внимание было приковано к ультразвуковому исследованию. В самом начале применяли методику постоянно волнового доплеровского сканирования. Эта методика позволяла верифицировать нарушение кровотока, но не позволяла проводить количественную оценку и качественную диагностику. Объективные показания к применению этой методики так и не были разработаны. В 1984 году Zierler et al. [39] опубликовали сообщение об использовании пульсирующего доплеровского исследования в комбинации со спектральным анализом для выявления технических ошибок операции КЭ. Эта методика была чувствительна в выявлении дефектов, но была неспособна определить тип дефекта, и, следовательно, не позволяла ответить на вопрос о необходимости хирургической ревизии. Тем не менее, эта публикация стала большим шагов к возможности неинвазивной диагностики технических ошибок, возникающих при выполнении операций КЭ. В 1986 году Flanigan et al. [40] опубликовали результаты 155 операций КЭ с использованием интраоперационного эхоконтроля. Технические ошибки имели место в 27.7% случаев и в были связаны с крупными лоскутами интимы (73%), сужениями (18%), кинкингом артерий, неполным удалением атеросклеротической бляшки и наличием внутрисосудистых тромбов (9%). Частота технических ошибок в этом исследовании была эквивалентна данным, представленным Blaisdell et al., которые были опубликованы на 19 лет раньше [36]. Эти исследования позволили не только ответить на ряд вопросов, но и стали причиной для новых споров и дискуссий. По-видимому, не все дефекты нуждаются в коррекции, так как многие из них не имели клинической значимости. Повторное вскрытие артерии увеличивает риск развития инсультов и не всегда обязательно. Показания к коррекции были империческими. В исследовании Flanigan et al. [40] хирургическая ревизия и коррекция обнаруженных дефектов проводилась только в 7% случаев (из 26%). Частота инсультов у этой группы пациентов была аналогична группе без хирургических дефектов по данным интраоперационного ультразвукового исследования (3.3% в сравнении с 3.8%, соответственно). У всех пациентов с подозрением на значимый дефект выполнялась ревизия и коррекция, и ни один из этих пациентов не был отнесен в группу сравнения. В настоящее время, конечно, будет неэтичным такое исследование, в котором в сравнительную группу войдут пациенты с показаниями на хирургическую ревизию. Данные, представленные Flanigan, показывают, что лоскуты интимы диаметром 1 мм (ВСА) и 1 - 3 мм (ОСА) не нуждаются в коррекции и не влияют на общий уровень риска.

medwedi.ru

478

Необходимость коррекции обнаруженного дефекта должна рассматриваться не только с позиции профилактики ранних инсультов, но должна учитывать и отдаленные результаты, прежде всего по рестенозированию. Используя критерии, описанные Flanigan, Sawchuk et al. [41] выполнили 80 операций каротидной эндартерэктомии, из которых в 21 случае имели место некоррегированные дефекты, которые наблюдались методикой дуплексного исследования на протяжении 1 – 96 месяцев. В семнадцати случаев из 19 произошла самоликвидация интимального лоскута и в 2 случаях из 2 полное устранение стриктуры. В одном случае лоскут интимы диаметром 1 мм в бассейне ВСА стал причиной рестенозирования (30% диаметра), а 2 мм в наружной сонной артерии вызвал полную окклюзию сосуда. Эти данные показывают, что имперически разработанные критерии (Flanigan) коррекции технических дефектов с целью профилактики инсультов также применимы и для профилактики рестенозирования, хотя это и не доказано. В 1988 году Schwartz et al. [42] опубликовали сообщение об использовании дуплексного сканирования для мониторинга в интраоперационном периоде. Согласно полученным данным техническая ошибка имела место в 22% случаях, по поводу чего в 11% случаях выполнялась коррекция. Данные этих авторов были аналогичны Blaisdell et al. (ангиография) и Flanigan et al. (пульсирующий доплеровский режим). На протяжении 10 лет автор использует интраоперационное дуплексное исследование в качестве метода выбора не только при выполнении операций КЭ, но и при большинстве сосудистых операций. Методика усовершенствована, разработаны новые датчики и высоко разрешающая аппаратура. Для операций КЭ разработан специальный датчик, который имеет форму хоккейной клюшки, который позволяет исследовать дистальные отделы, что когда-то было невозможно по причине конструктивных ограничений. Старые модели эхоскопии имели серьезные недостатки, например низкая разрешающая способность ограничивала возможность диагностики свежих тромбов. Новые технологии исключили этот недостаток. У нас имеется опыт, когда у 3 пациентов эхоскопия в В – режиме не выявляла нарушений, а методика цветного доплеровского исследования и оценки скорости кровотока позволила выявить наличие гемодинамически значимых дефектов. ТЕХНИКА ИНТРАОПЕРАЦИОННОГО ДУПЛЕКСНОГО СКАНИРОВАНИЯ Техникой интраоперационного дуплексного сканирования легко овладеть и она занимает только несколько минут от всей продолжительности операции. Исследователь помещает нестерильный 10 MHz датчик в стерильный резиновый резервуар и заполняет его гелем. При этом гель не должен содержать воздушных полостей, иначе множественные артефакты будут затруднять качественное исследование. Рана заполняется физраствором. Затем в В – режиме исследуются

479

общая, внутренняя и наружная сонные артерии. Далее в той же очередности производится контроль в цветном режиме. Следующим этапом измеряется скорость кровотока во всех трех сосудах по возможности под углом близким к 60°. Особое внимание уделяется скорости кровотока в сегменте артерии дистальнее места эндартерэктомии. Критерии оценки обсуждаются ниже. Если необходимо, то выполняется коррекция, после чего повторно выполняется эхоисследование. Если есть нарушение скорости кровотока, но дефект не визуализируется, то выполняется контрольная артериография. При реконструктивной ангиопластике с использованием заплаты результаты исследования зависят от материала заплаты. Хорошее изображение доступно при имплантации венозной заплаты или заплаты из ксеноперикарда. Удовлетворительное изображение обычно доступно при использовании заплат из тонкого политетрафторэтилена (ПТФЭ) и дакрона. Строгих критериев интерпретации скоростных показателей при дуплексном сканировании не существует. Однако, согласно доступным данным, они аналогичны критериям, разработанным для чрезкожного исследования [43]. Скорость кровотока > 120 см / сек считается патологией. При нарушении скоростных показателей на фоне нормальных результатов сканирования в В - режиме, может быть показано ангиографическое исследование. К показаниям к выполнению артериографии в интраоперационном периоде также относятся трудности при выполнении дуплексного исследования, а также неадекватность полученных результатов. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ Частота технической погрешности была продемонстрирована во многих исследованиях (Таблица 24.5). Таблица 24.5 Частота интраоперационных дефектов и коррекции Авторы Baker et al. [44] Dorffner et al. [45] Flannigan et al. [40] Hoff et al. [46] Papanicolaou et al. [43] Sawchuk et al. [41] Schwartz et al. [42] Scot et al. [48] Walker et al. [47]

Метод

Выявлено дефектов

Коррекция дефектов

Дуплекс Дуплекс B - режим Дуплекс Дуплекс В - режим Дуплекс Артериография Дуплекс

62/316 (19.6%) 19/50 (38%) 43/155 (27.7%) 6/16 (37.5%) 10/78 (11%) 18/80 (22.5%) 17/84 (22%) 56/170 (52%) 21/50 (42%)

9/316 (3%) 9/50 (18%) 11/155 (7%) ------10/78 (11%) -----8/84 (11%) 12/107 (11%) 3/50 (6%)

Необходимо отметить, что с момента публикации Blaisdell et al. в 1967 году [36] частота погрешностей значительно не изменилась (26% тогда и 26% теперь). Не смотря на тот факт, что хирурги при выполнении операции КЭ допускают мно-

medwedi.ru

480

жество ошибок, все еще остаются вопросы, касающиеся необходимости интраоперационного контроля и его клинической роли. Существует много причин, почему эффективность интраоперационной оценки технических результатов до сих пор не доказана. Вероятно, это в основном связано с низкой частотой периоперационных инсультов. По этой причине будущее исследование должно включить много пациентов. Хотя, для того, чтобы ответить на этот вопрос, необходима сравнительная группа, у которых гемодинамически значимый дефект не корригировался хирургически. А это является вопросом этики, и делает не возможным проведение такого исследования. Не смотря на ограничения, косвенные и прямые факты показывают, что интраоперационный контроль действительно позволяет снизить частоту периоперационных инсультов. Scott et al. [48] оценивали результаты хирургического вмешательства у двух групп пациентов. Первая группа включала 146 случаев КЭ: частота периоперационных инсультов составила 6.8%, смертность 4.8%. Вторая группа включала 107 случаев КЭ с использованием методики интраоперационной контрольной артериографии. Согласно полученным данным, в 52% случаев имел место технический дефект. В этой группе частота инсультов составила 3.6%, смертности 1.5%. В основном различия обуславливались 12 пациентами, у которых в интраоперационном периоде в системе ВСА были обнаружены гемодинамически значимые технические дефекты, которые были своевременно устранены. Повторная артериография не выявила остаточных нарушений. Это различие не имело статистической достоверности по причине недостаточного количества пациентов, вошедших в исследование. Roon [49] сравнивал результаты 157 операций, выполненных без контрольной артериографии с результатами 535 хирургических вмешательств с контрольной диагностикой. В последней группе частота инсультов была достоверно ниже (P < 0.01). Также имелась статистически достоверное различие по частоте повторных операций при рестенозировании сонных артерий, которая была ниже в группе интраоперационной артериографии (P <0.01). Baker et al. [44] установили, что у пациентов с незначимыми дефектами, без коррекции частота рестенозирования была достоверно выше (> 75%), чем у пациентов, у которых по поводу технических ошибок была предпринята коррекция (P < 0.001, 17% в сравнении с 4.3%). Dykes et al. [50] сообщили о статистически достоверном уменьшении частоты резидуального стенозирования при операциях КЭ у пациентов, у которых проводилась интраоперационная дуплекс диагностика (P < 0.05). Эти авторы также отметили более низкую частоту инсультов у пациентов этой группы, однако это различие не имело статистического веса. Kinney et al. [51] отметили увеличение послеоперационной частоты стенозирования внутренней сонной артерии и окклюзии у пациентов без коррекции резидуальной патологии в сравнении с пациентами без интраоперационных нарушений и пациентов после коррекции (P < 0.007). Кроме того, у пациентов без

481

технических дефектовтакже была достоверно ниже частота отдаленных ипсилатеральных инсультов. Courbier et al. [52] снизили частоту периоперационных инсультов с 1.9% до 1% посредством применения интраоперационной артериографии (100 пациентов) в сравнении с 206 пациентами, которым это исследование не проводилось. По данным контрольной артериографии, выполненной к концу первого года после хирургического вмешательства у пациентов без или с незначимым резидуальным дефектом частота рестенозирования была ниже. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Эти исследования отчетливо показывают, что методика интраоперационного контроля позволяет снизить частоту раннего резидуального и повторного стенозирования. Они также продемонстрировали более низкий уровень периоперационных инсультов у пациентов, у которых удалось своевременно обнаружить и устранить технические дефекты. С дедуктивных позиций, разумнее предположить, что если встречаемость гемодинамически значимых некоррегированных дефектов может быть снижена, что возможно с применением методики интраоперационного дуплексного сканирования и артериографии, то можно добиться и уменьшения частоты периоперационных инсультов. Интраоперационных контроль качества коррекции действительно позволяет изменить клинический результат. ССЫЛКИ 32.

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1991: 325: 445-453.

33.

Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Journal of the American Medical Association 1971; 273: 1421-1428.

34.

European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MRC European carotid surgery trial: interim results for symptomatic patients with severe (70 -99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1985; 337: 1235-1243.

35.

Moore WS. Extracranial cerebrovascular disease: the carotid artery. In: Moore WS (ed.) Vascular Surgery: A Comprehensive Review. 5th edn, pp. 555-597. Philadelphia: WB

36.

Saunders, 1998. Blaisdell FW, Lim R, Hall AD. Technical result of carotid endarterectomy. American Journal of Surgery 1967; 114: 239-245.

37.

Anderson CA, Collins GJ, Rich NM. Routine operative arteriography during carotid endarterectomy: a reassessment. Surgery 1978: 83: 67-71.

38.

Ansell G. Adverse reactions to contrast agents: scope of the problem. Investigative Radiology 1970: 5: 373-384.

medwedi.ru

482

39.

Zierler RE, Bandyk DF, Thiele BL. Intraoperative assessment of carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1984; 1:73-83.

40.

Flanigan DP, Douglas DJ, Machi J et al. Intraoperative ultrasonic imaging of the carotid artery during carotid endarterectomy. Surgery 1986: 100: 893-898.

41.

Sawchuk AP, Flanigan DP, Machi J et al. The fate of unrepaired minor technical defects by intraoperative ultrasonography during carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1989; 9: 671-679.

42.

Schwartz RA, Peterson GJ, Noland KA et al. Intraoperative duplex scanning after carotid artery reconstruction: a valuable tool. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 620-628.

43.

Papanicolaou G, Toms C, Yellin AE et al. Relationship between intraoperative color-flow duplex findings and early restenosis after carotid endarterectomy: a preliminary report. Journal of Vascular Surgery 1996; 24: 588-595.

44.

Baker WH, Koustas G. Littooy FN et al. Intraoperative duplex scanning and late carotid artery stenosis. Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 829-832.

45.

Dorffner R, Metz VM, Tratting S et al. Intraoperative and early postoperative colour Doppler sonography after carotid artery reconstruction: follow-up of technical defects. Neuroradiology 1997; 39: 117-121.

46.

Hoff C, de Gier R Buth J. Intraoperative duplex monitoring of the carotid bifurcation for the detection of technical defects. European Journal of Vascular Surgery 1994; 8: 441-447.

47.

Walker RA, Fox AD, Magee TR et al. Intraoperative duplex scanning as a means of quality control during carotid endarterectomy, European Journal of Vascular Surgery 1996; 11:364-367.

48.

49.

Scott SM, Sethi GK, Bridgeman AH. Perioperative stroke during carotid endarterectomy: the value of intraoperative angiography. Journal of Cardiovascular Surgery 1982; 23: 353358. Roon AJ, Hoogerwerf D. Intraoperative arteriography and carotid surgery. Journal of Vascular Surgery 1992; 16: 239-243.

50.

Dykes JR 2nd, Bergamini TM, Lipski DA et al. Intraoperative duplex scanning reduces both residual stenosis and postoperative morbidity of carotid endarterectomy. American Surgeon 1997; 63: 50-54.

51.

Kinney EV, Seabrook GR, Kinny LY et al. The importance of intraoperative detection of residual flow abnormalities after carotid artery endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1993; 17: 912-923.

52.

Courbier R, Jausseran J, Reggi M et al. Routine intraoperative carotid angiography: its impact on operative morbidity and carotid restenosis. Journal of Vascular Surgery 1986; 3: 343-350.

483

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

24.3 КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ 1. К настоящему моменту ни одно рандомизированное исследование не доказало того, что интраоперационный мониторинг и контроль качества позволяют изменить клинические результаты. 2. Каждый оперирующий хирург должен оценить свои результаты. Если уровень операционного риска выше принятых стандартов, то разумнее использовать методы мониторирования и контроля качества. 3. Все методы интраоперационного слежения имеют свои недостатки и преимущества. 4. Хирургам не следует списывать свои ошибки на методы мониторирования, временного шунтирования сонных артерий и на методику ушивания артериотомного доступа. Доказано, что эти методы достаточно надежны и эффективны, но, если есть техническая ошибка, они не могут предотвратить развитие инсульта.

Многие хирургические ценры сообщают о прекрасных результатах операции КЭ без использования мониторинга и, как и следовало ожидать, это используется рядом авторов для аргументации своих убеждений против использования методик интраоперационного контроля. Однако, риск хирургического вмешательства, составляющий по данным литературы 1 - 2%, в целом не является нормой для Европы и США. Факты показывают, что действительные результаты могут быть хуже, чем в рандомизированных исследованиях. Это не удивительно, так как более 90% всех операций КЭ в настоящее время выполняются в ненаучных центрах. Таким образом, если мы хотим снизить операционный риск до уровня рандомизированных исследований, очень важно взять на вооружение все существующие возможности, включая концепцию интраопера-

ционного мониторинга и оценку качества. Оба автора приводят веские аргументы в пользу этих протоколов. Сторонники доктора Flanigan используют методику интраоперационного дуплексного

medwedi.ru

484

сканирования, а сторонники Naylor контрольную ангиоскопию. Понятно, что к настоящему моменту нет данных, которые подтверждали преимущества одной из этих методик, но основное преимущество ангиоскопии заключается в том, что исследование проводится в период до восстановления кровотока, когда есть возможность своевременно удалить обнаруженный тромб. Еще раз заметим, что не все дефекты требуют хирургической коррекции. Однако, тот факт, что частота периоперационных инсультов уменьшается с применением этих методик, доказывает их практическую состоятельность и клиническую уместность. Для определения показаний к ревизии требуется разработка дополнительных критериев. До настоящего времени датчики дуплексного сканирования были слишком громоздкими, и разрабатывались не для работы в ограниченном хирургическом поле. В последнее время уже есть специально сконструированные клюшкообразные насадки, которые могут быть использованы во время операции. Еще раз отметим, что заплаты из синтетического материала значительно затрудняют дуплексное исследование сосудов при технических дефектах небольшого размера. Кроме того, не во всех центрах есть возможность обеспечения операционной диагностическим оборудованием, но это не должно считаться препятствием к интраоперационным исследованием. В ряде центров сформированы специальные отделения, которые обеспечивают только проведение интраоперационного мониторинга. Методика транскраниального доплеровского мониторирования требует длительной подготовки персонала, но проста в выполнении и полученные данные легко интерпретировать. Эта методика особенно эффективна для выявления спонтанной эмболизации и мониторирования функции временного шунта, но имеет ограниченные возможности для выявления пациентов высокого риска тромбоза сонных артерий в послеоперационном периоде, когда требуется соответствующая терапия или повторное хирургическое вмешательство. Хотя ТД мониторинг вряд ли войдет в широкую клиническую практику, однако он может быть использован для разработки терапевтического режима профилактики тромбоэмболии. Какая же методика контроля качества и мониторинга является идеальной? Ответ на этот вопрос: та, которая на протяжении длительного времени позволяет получать хорошие результаты и позволяет снижать частоту периоперационных инсультов. Каждый хирург должен критически относиться к собственным результатам. В центрах, где уровень операционного риска у симптомных пациентов ниже 4% и ниже 2% у асимптомных пациентов - изменения подходов необязательно. Для хирургов с более высокой частотой осложнений простое отрицание концепции мониторирования и контроля качества хирургической коррекции по той причине, что можно добиться частоты периоперационных инсультов 1 – 2% без применения данных методик, не допустимо.

485

25.1

Ангиопластика и стентирование сонных артерий Jonathan D Beard (Европа)

ВВЕДЕНИЕ Рандомизированные исследования отчетливо продемонстрировали эффективность операции каротидной эндартерэктомии (КЭ) у пациентов с клиникой выраженного стенотического поражения сонных артерий, и показали позитивные результаты у асимптомных пациентов (без клинически проявимых признаков заболевания). В настоящее время невропатологи рассматривают возможность применения эндоваскулярных методик у этой группы пациентов, исходя из философского положения «медицина преследует своей целью избежать выполнения хирургического вмешательства». Чрезкожная транслюминальная баллонная ангиопластика уже стала базисной методикой лечения периферических сосудистых заболеваний. Однако, применение этого метода в терапии стенотического поражения сонных артерий пришло в клинику только недавно. Технически, ангиопластика локального сужения в относительно крупной сонной артерии с хорошим кровотоком должна дать хорошие результаты, так как ситуация по характеру аналогична поражению подвздошной артерии (Рис. 25.1). Врачи интервенционной терапии и кардиологи, в особенности Северной Америки, также с воодушевлением и энтузиазмом подхватили данное направление, в первую очередь по причине финансовых соображений. Однако, особая приверженность этой методике, по-видимому, имеет слабые основания для рекомендации применения новой технологии в клиническую практику. Существует целый ряд ситуаций, при которых интервенционная терапия может стать причиной серьезных осложнений, таких как тромбоэмболия и ятрогенное стенозирование артерии с вытекающими последствиями. ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВА Пациенты обычно предпочитают эндоваскулярную коррекцию, а не хирургическое вмешательство, которое подразумевает определенные последствия, например, операционный шов. Однако выбор пациента основываются на том, что эндоваскулярная коррекция является очень безопасной и достаточно эффективной методикой. Им необходимо знать, что ангиопластика сонных артерий еще только ждет признания своей роли, эффективности, что позволит избежать

medwedi.ru

486

реакции со стороны прессы и ассоциаций пациентов, как это было после введения в клиническую практику лапароскопии.

A Б Рисунок 25.1 Резкое стенозирование внутренней сонной артерии до ангиопластики (А) и после баллонной дилатации без стентирования Традиционный чрезбедренный доступ увеличивает техническую сложность процедуры за счет большого расстояния между бедренными и сонными артериями. Прямая пункция общей сонной артерии чревата эмболией и формированием гематом [1]. Время пережатия сонной артерии не продолжительно, так как катетер раздувается менее чем на 1 минуту, однако к настоящему моменту еще нет данных, указывающих, что это позволяет снизить частоту гемодинамических инсультов. Невропатологи часто рассматривают риск повреждения черепных нервов в качестве причины отказа от хирургического вмешательтсва. Повреждение черепных нервов той или иной степени может встречаться до 50% случаев [2], но

487

большей частью клинические нарушения носят преходящий характер и разрешаются в течение первых дней после операции. Нарушение кожной чувствительности в области шва со временем уменьшается и редко беспокоят длительное время. Среди других преимуществ ангиопластики сонных артерий следует отметить короткий восстановительный период и более низкую стоимость. Это может относиться к большинству объемных операций на сосудах, таких как аортокоронарное или аортобифеморальное шунтирование, но не к операции КЭ, которая имеет относительно низкий риск и не сопряжена с большими финансовыми затратами. И в самом деле, согласно последним сравнительным исследованиям нет существенных различий в сроках госпитализации и общей стоимости лечения между пациентами из группы баллонной ангиопластики / стентирования и пациентами из группы КЭ [3]. ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ РИСК Высокий риск эмболии при проведении интервенционной ангиопластики остается тревогой любого хирурга, который своими глазами видел, что из себя представляет нестабильная мягкая и ломкая, по типу «овсяной каши», атеросклеротическая бляшка. Эмболы в сосудах головного мозга, выявляемые методом транскраниального допплеровского сканирования (ТДИ) при операциях КЭ, могут стать причиной инсульта [4], а также нарушений корковых функций. В городе Шеффилд все ангиопластики сонных артерий и эндартерэктомии выполняются под контролем мониторирования с использованием ТДИ. При ангиопластике всегда имеет место эмболия головного мозга, и количество эмболов намного больше, чем при выполнении операций КЭ (Рис. 25.2). Рисунок 25.2 Транскранияльное доплеровское исследование регистрирует сигналы множественной эмболизации средней мозговой артерии в момент баллонноого дилатарования сонных артерий.

По-видимому, тромбоэмболия при выполнении интервенционной ангиопластики является основной причиной транзиторных ишемических атак (ТИА), которые имеют место в 6% случаев. Оценка структуры атеросклеротической

medwedi.ru

488

бляшки может помочь идентифицировать стенозы низкого риска по эмболии [5], но эта методика еще не прошла клинической апробации. Два метода могут помочь снизить риск эмболии головного мозга: использование защитных баллонсодержащих зондов и стентирование артерий. Theron et al. [6] сообщили о серии из 259 пациентов, которым с 1984 года выполнялась ангиопластика сонных артерий. У 174 пациентов имелось стенотическое поражение каротидной бифуркации или внутренней сонной артерии. В первых 38 случаях ангиопластика выполнялась без защиты головного мозга, при этом частота расслоения интимы составила 5%, а эмболия имела место у 8% пациентов. В 1987 году эти авторы стали использовать систему защиты головного мозга, когда специальный проводник с баллонным наконечником проводится дистальнее места стенозирования через трехпросветный катетер. До начала основного этапа производилось раздувание баллонсодержащего катетера. После удаления катетера для ангиопластики оставшийся тканевой материал аспирировался и артерия промывалась физраствором еще до сдувания и удаления дистального баллонсодержащего протективного зонда. После оценки результатов этой методики, Theron et al., сообщили, что частота расслоения интимы составила 5%, а частота эмболии составила 0%. С 1990 года эта группа выполняла стентирование в 65 из 93 случаев с субоптимальными результатами в сравнении с изолированной ангиопластикой. Результаты: отсутствие расслоений и 2% частота эмбологенных осложнений. Kachel [7] также сообщили о низком риске эмбологенных осложнений при использовании аналогичной системы защиты головного мозга (2 инсульта и 1 эпизод ТИА в 60 случаях ангиопластики внутренней сонной артерии без стентирования). Защитные баллоны в системе, используемой Theron, проводились через участок стенозирования без помощи проводника. Это увеличивает риск расслоения и эмболии в период до раздувания защитного баллона. Разработка проводников с интегрированными низкопрофильными раздувными баллонами или фильтрами все еще продолжается, но были сообщения о развитии инсульта, вызванного диссекцией стеноза высокой степени при установке самого проводника [8]. Применение протективных баллонов увеличивает сроки окклюзии артерии и риск церебральной ишемии [9]. Эмболия головного мозга может возникнуть и через коллатерали наружной сонной артерии, даже при раздутом защитном катетере. Стентирование может уменьшить риск эмболии за счет удержания атеросклеротической бляшки у стенки артерии, но проведение стента через суженный участок может увеличить риск эмболизации. Кроме того, использование стентов увеличивает стоимость самой процедуры, а баллон расправляемые стенты могут повреждаться при давлении на область шеи. Roubin et al. сообщили о деформации стентов Palmaz в 8 из 69 случаев применения [10] и та же самая проблема имела место и со стентами Strecker [11]. Если стентирование становиться необходимым по причине субоптимальных результатов, достигнутых ангио-

489

пластикой, то вероятно, предпочтительнее использовать самораскрывающиеся стенты, такие как Memotherm или Wallstent. Хотя ближайшие результаты весьма обнадеживающие, однако, по данным литературы частота рестенозирования (миоинтимальная гиперплазия), повидимому, выше, чем при операциях КЭ. Согласно Gil-Peralta et al. [12] частота рестенозирования к первому году после выполнения ангиопластики без стентирования составляет 25%. При стентировании частота раннего рестенозирования меньше и по данным Yadav et al. [13] составляет 5% к 6 месяцу. Согласно данным Theron et al. [6] частота рестенозирования при ангиопластике составляла 16%, в сравнении с 4% при стентировании. Однако, в Шеффилде мы не обнаружили различий по частоте отдаленного рестенозирования при выполнении ангиопластики и стентирования. Результаты Carotid And Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS) также не продемонстрировали различий в частоте отдаленного рестенозирования к первому году после хирургического вмешательства и ангиопластики [14]. Более высокая частота рестенозирования при эндоваскулярных методах коррекции может не иметь особого клинического значения, так как подавляющее большинство случаев рестенозирования остается асимптомным. Повторная ангиопластика остается наилучшим решением случаев симптоматического рестенозирования, но после стентирования эту проблему ангиопластикой не решить. Удаление бляшки (атеромэктомия), вероятно, сопряжено с высоким риском эмболии в сосуды головного мозга и по этой причине наилучшим методом является хирургическая тотальная эндартерэктомия атеросклеротической бляшки / стента / комплекса гиперплазии [11]. СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНГИОПЛАСТИКИ И СТЕНТИРОВАНИЯ? Первые сообщения о выполнении ангиопластики сонных артерий появились в 1980 году [15]. Самые лучшие из них приводили проспективные сравнительные результаты с традиционной эндартерэктомией в том же институте при завершенном периоде наблюдения. К сожалению, в большинстве случаев исследования были неконтролируемые и включали небольшое количество пациентов на фоне плохо организованных показаний и неадекватного наблюдения и проводились под контролем малоопытного в ведении пациентов с поражением сонных артерий врачебного персонала [16, 17]. Dietrich et al. считают, что частота инсультов при стентировании (6.4%) не сопоставима с опубликованными результатами в European Carotid Surgery Trial (ECST) и North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) [18]. Однако, у 4.5% пациентов из 110 имелись транзиторные ишемические атаки, но они также вошли в группу асимптомных пациентов. Прямые сравнения с результатами рандомизированных исследований, таким образом, могут привести к за-

medwedi.ru

490

блуждению, так как они включали только пациентов с клиническими проявлениями заболевания, а наблюдение проводили невропатологи. При отсутствии неврологического обследования могут быть не диагностированы многие неврологические нарушения [19]. В этой связи интересно наблюдение Yadav et al., которые приводят более высокую частоту инсультов и смертности (10.8%) при стентировании сонных артерий у 74 симптомных пациентов при обследовании невропатологом [13]. Из 189 пациентов с симптоматическим стенозированием сонных артерий (50 - 99%) 182 выполняли ангиопластику и стентирование. Уровень 30-ти дневной смертности и инвалидизирующих инсультов составил 6.9% при обследовании невропатологом, а это с наилучшей стороны сравнимо с результатами ECST и NASCET. Даже при сравнении результатов в одном и том же институте могут иметь место и аналитические погрешности. Недавно комиссии American Heart Association были представлены данные по сравнению результатов при стентировании и операциях КЭ у пациентов старше 80 лет [20]. Один обширный инсульт, три микроинсульта и одна смерть имели место у 30 пациентов из группы стентирования в сравнении с отсутствием смертности и инсультов и тремя случаями преходящего нарушения функции черепных нервов у пациентов из группы каротидной эндартерэктомии. Авторы пришли к выводу, что: «хотя у пациентов с сопутствующими заболеваниями после стентирования частота не неврологических осложнений была ниже, однако сроки госпитализации также были ниже», таким образом, имеет место триумф оптимизма над практикой! CAVATAS является единственным крупным рандомизированным контролированным исследованием по эндоваскулярной терапии стенотического поражения сонных артерий, которое финансировалось UK Medical Research Council [21]. Тринадцать центров со всего мира включили в исследование 504 пациентов с показаниями на хирургическое вмешательство с 1992 по 1997 гг. Пациенты с симптоматическим стенозированием сонных артерий > 50% диаметра рандомизировались в соответствии с принципами, используемыми в исследовании ECST, в группы каротидной эндартерэктомии (n = 253) и ангиопластики / стентирования (n = 251). Группы были сопоставимы по показаниям к операции и по выраженности стенотического поражения. Согласно полученным данным между группами не было различий по частоте 30-ти дневной смертности и частоте инсультов (9.9% при КЭ и 10% эндоваскулярной интервенции). Некоторые авторы критиковали такую высокую частоту осложнений, но почти в половине случаев они имели место после рандомизации и до начала лечения. Это подчеркивает необходимость устранения длительной задержки между рандомизацией и выполнением процедуры в будущих исследованиях. Отсутствие учета и соответствующих аргументацией по отбору пациентов вызывают более серьезную критику, так как в ряде центров могла иметь место пристрастная ошибка. Кроме того, 20 пациентов из группы ангиопластики вошли в группы хирургического лечения и медика-

491

ментозной терапии по причине неэффективности проводимого лечения и более половины из 504 пациентов было пролечено в двух центрах хирургии. Первичные данные показывают отсутствие различий по частоте выживаемости без инсульта к 3 году после проведенного лечения, даже не смотря на более высокую частоту рестенозирования сонных артерий у пациентов из группы ангиопластики. БУДУЩИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ В настоящее время мы вошли в эру исследований, спонсируемых индустрией занимающиеся вопросами производства инструментария для выполнения интервенционных процедур (ангиопластика, стентирование). Хотя эти исследования хорошо организованы и включают независимые экспертные комиссии, но все же основная цель данных исследований заключается в определении и увеличении коммерческого спроса на производимое оборудование. По–видимому по этой причине эти исследования не обходят стороной существующие данные об отсутствии необходимости первичного стентирования сонных артерий. В 1997 году American National Institutes of Health (NIH) получили два предложения на выполнение рандомизированных исследований с целью сравнения результатов операции КЭ и стентирования: Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stent Trial (CREST) и Carotid Artery Stenting versus Endarterectomy Trial (CASET). Финансирование исследования CREST было одобрено. Однако остается вопрос, почему стентирование, а не менее дорогостоящая ангиопластика? Напрашивается вывод, не стоимость ли процедуры является конечной точкой исследования? В Великобритании the Medical Research Council и UK Stroke Association согласились финансировать исследование CAVATAS II, которое планирует расширить первое исследование, но опять таки стентирование будет применяться в обязательном порядке без веских на то оснований. Успешное исследование потребует привлечения адекватного количества пациентов, а период наблюдения должен составить как минимум 2 года, чтобы иметь статистическую силу. Для демонстрации эквивалентности в пределах 2% - предполагая частоту инвалидизирующих инсультов / смертности 5% - потребует привлечения 5.000 пациентов, т.е. больше, чем в NASCET и ECST вместе взятых. Это предполагает, что мы должны иметь только одно исследование, включающее все крупные центры Северной Америки, Европы и других континентов. В противном случае, организаторы двух финансируемых исследований должны придти к согласию по основным критериям для предупреждения последующего смешивания полученных данных. Такое исследование нуждается в формировании исследовательских бригад (невропатолог, сосудистый хирург или нейрохирург, специалист интервенционной терапии или кардиолог). Исследование должно быть аудировано кон-

medwedi.ru

492

тролирующими организациями, такими как American Heart Association Science Advisory and Coordinating Committee [21] и Joint Working Party of the Vascular Surgical Society of Great Britain and Ireland, а также the British Society of Interventional Radiologists. В отсутствии такого рандомизированного исследования следующие ситуации могут считаться показанием к выполнению ангиопластики или стентирования сонных артерий (см. также Таблицу 25.1).

Таблица 25.1 Показания к ангиопластике сонных артерий Первичное, симптомное стенотическое поражение сонных артерий, когда выполнение операции затруднительно или опасно (рисунок 25.3) Симптоматическое рестенозирование после операций каротидной эндартерэктомии В центрах, в которых проводится исследование, где имеется подготовленная исследовательская база, а также имеются опытные специалисты и отлажено слежение за результатами, или испытывается новая техника

Первое, стенозы в области устья общей сонной артерии или a. brachiocephalica, когда эндоваскулярные методики дают хорошие результаты, а хирургия требует выполнения срединной стернотомии [22]. Второе, ситуации стенозирования общей сонной артерии после проведения лучевой терапии (Рис. 25.3) [23] и дистальное поражение внутренней сонной артерии [24, 25]. Хирургическое вмешательство по поводу рестенозирования сонных артерий может быть технически сложным, и сопряжено с высоким риском осложнений и смертности. Yadav et al. [26] сообщают о хороших результатах стентирования у 25 пациентов, у которых после выполнения хирургического вмешательства диагностировано повторное сужение сонных артерий. После проведения ангиопластики к 6 месяцу у всех пациентов результаты оставались удовлетворительные (отсутствие рестенозирования > 50%), имел место один микроинсульт, хотя период наблюдения был неполным. Как уже отмечалось раннее, нет общего согласия в отношении оптимальной методики ведения пациентов с сочетанным поражением коронарных и сонных артерий. Многие хирурги предпочитают выполнять сочетанные операции, однако ангиопластика до выполнения аортокоронарного шунтирования (АКШ) является более обоснованной альтернативой у пациентов высокого риска. По этой методике до выполнения операции на коронарных артерий в нашем центре у 11 пациентов была успешно выполнена баллонная дилатация сонных артерий.

493

А Рисунок 25.3

Б

Симптоматическое, грубое стенозирование общей сонной артерии, возникшее после проведения лучевой терапии у пациента с ларингеальной карциномы: А – до стентирования, Б – после стентирования. ЗАКЛЮЧЕНИЕ В заключении отметим, что ангиопластика сонных артерий значительно увеличивает риск эмболии головного мозга и частоту ТИА, чем при выполнении операции КЭ. Существует мало данных, показывающих, что применение систем защиты головного мозга или стентов позволяет уменьшить риск эмболии сосудов головного мозга, кроме того, не определен метод отбора «безопасных» стенозов для проведения эндоваскулярной коррекции. Эндоваскулярные манипуляции лишены риска повреждения черепных нервов, но имеют и другие клинические и экономические преимущества. Стентирование позволяет снизить частоту рестенозирования сонных артерий при выполнении ангиопластики, но, как и при хирургическом лечении рестенозирование в большинстве случаев протекает асимптомно. Единственное сравнительное рандомизированное исследование (CAVATAS) показало отсутствие различий по частоте инсультов и уровню

medwedi.ru

494

смертности в ранние сроки у пациентов из группы ангиопластики и хирургического лечения, однако эти результаты бездоказательны. В настоящее время к выполнению баллонной дилатации / стентированию сонных артерий существует мало показаний, исключение составляют только центры, которые проводят рандомизированные контролируемые исследования. ССЫЛКИ 1. Bergeron P. Carotid angioplasty and stenting: is endovascular treatment for cerebrovascular disease justified? Journal of Endovascular Surgery 1996: 3: 129- 131. 2. Forrsell C, Bergqvist D, Bergenz SE. Peripheral nerve injuries in carotid artery surgery In: Greenhalgh RM, Hollier LH (eds) Surgery for Stroke, pp. 217-234. London: WB Saunders, 1993. 3. Jordan WD, Roye GD, Fisher WS, Reddon D, Mc Dowell HA. A cost comparison of balloon angioplasty and stenting versus endarterectomy for the treatment of carotid artery stenosis. Journal of Vascular Surgery 1998; 27: 16-22. 4. Ackerstaff RGA, Janson C, Moll FL. The significance of microemboli detection by means of transcranial Doppler ultrasonography monitoring in carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1995; 21: 963-970. 5. Biasi GM, Mingazzi PM. Should the type of carotid plaque determine the carotid procedure: a conventional or endovascular? In: Greenhalgh RM (ed.) Indications in Vascular and Endovascular Surgery, pp. 73-79 London: WB Saunders, 1998. 6. Theron JG, Payelle GG, Coskum 0, Hoet HF, Guimaraems L. Carotid artery stenosis: treatment with protected balloon angioplasty and stent placement. Radiology 1996; 201: 627-636. 7. Kachel R. Results of balloon angioplasty in the carotid arteries. Journal of Endovascular Surgery 1996: 3: 22-30. 8. Tsai F, Higashida R, Meoli C. Percutaneous transluminal angioplasty of extracranial and intracranial arterial stenosis of the head and neck. Neuroimaging Clinics of North America 1992; 3: 371-384. 9. Brockenheimer S, Mathias K. Percutaneous transluminal angioplasty in arteriosclerotic internal carotid artery stenosis. American Journal of Neuroradiology 1983; 4: 791-792. 10.Roubin GS. Yadav S: lyer SS, Vitek J. Carotid stent-supported angioplasty: a neurovascular intervention to prevent stroke. American Journal of Cardiology 1996; 78; 8-12. 11.CalveyTAJ, Gough MJ. A late complication of internal carotid artery sterling. Journal of Vascular Surgery 1998; 27; 753-755. 12.Gil-Peralta A, Mayol A, Gonzalez Marcos JR et al. Percutaneous transluminal angioplasty of the symptomatic atherosclerotic carotid arteries. Stroke 1996: 27: 2271-2273. 13.Yadav JS, Roubin GS, lyer S et al. Elective stenting of the extracranial carotid arteries. Circulation 1997: 95: 376-381. 14.Brown MM et al. The carotid and vertebral artery transluminal angioplasty study. Lancet 1999 (in press). 15.Mullan S, Duda E, Petronas N. Some examples of balloon technology in neurosurgery. Journal of Neurosurgery 1980; 52: 321-329. 16.Brown MM, Clifton A, Taylor RS. Concern about safety of carotid angioplasty. Stroke 1996; 27: 1435-1436.

495

17.Hurst RW. Carotid angioplasty. Radiology 1996; 201; 613-616. 18.Dietrich EB, Mohamadon N, Reid DB. Stenting the carotid artery: initial experience in 110 patients. Journal of Endovascular Surgery 1996; 3: 42-62. 19.Rothwell P, Slattery J, Warlow C. A systematic review of the risks of stroke and death due to endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Stroke 1996; 27: 260-265. 20.Chastain HD, Roubin GS, lyer SS, Mathew A, Gomez CR, Vitek JJ. Carotid stenting versus carotid endarterectomy in octogenarians. Circulation 1997: 96: (Suppl 8): I-441. 21.Bettmann MA, Katzeri ВТ, Whisnant J et al. Carotid stenting and angioplasty. A statement for healthcare professionals from the Councils on Cardiovascular Radiology, Stroke, Cardiothoracic and Vascular Surgery, Epidemiology and Prevention and Clinical Cardiology, American Heart Association. Circulation 1998; 97: 121-123. 22.Whitbreaci T, Cleveland TJ, Beard JD, Gaines PA. A combined approach to the treatment of proximal arterial occlusions of the upper limb with endovascular stents. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1998; 15: 29-35. 23.Yadav JS, Roubin GS, King R lyer S, Vitek J. Angioplasty and stenting for restenosis after carotid endarterectomy. Stroke 1996; 27: 2075-2079. 24.Callahan AS 3rd, Berger BL. Balloon angioplasty of intracranial vessels for stroke prevention. Journal of Neuroimaging 1997; 7: 232-235. 25.Criado FJ, Wellons E, Clark NS. Evolving indications for and early results of carotid artery stenting. American Journal of Surgery 1997; 174: 111-114. 26.Yadav JS, Roubin GS, King P, lyer S, Vitek J. Angioplasty and stenting for restenosis after carotid endarterectomy. Stroke 1996; 27: 2075-2079.

medwedi.ru

496

25.2

Ангиопластика и стентирование сонных артерий Robert W Hobson II (США)

ВВЕДЕНИЕ Операция КЭ стала методом выбора в лечении не только асимптомных пациентов [27-29], но также пациентов с клинически выраженным поражением сонных артерий [30, 31], постепенно вытесняя медикаментозную терапию. Однако, в последние несколько лет в качестве альтернативы хирургическому лечению ряд авторов рекомендуют ангиопластику и стентирование сонных артерий. Появление равнозначной клинической альтернативы [32, 33] инициировало выполнение двух рандоимзированных исследований [34, 35]. В настоящее время American National Institutes of Health (NIH) финансирует третье крупное мультицентровое исследование в Северной Америке, CREST [36]. Операция каротидной эндартерэктомии характеризуется низкой частотой периоперационных осложнений, и является единственной формой механической реваскуляризации головного мозга с доказанной эффективностью. Согласно исследованию NASCET [27] при оценке смертности кумулятивный риск развития инсультов ко второму году при медикаментозной терапии составляет 26% в сравнении с 9% у пациентов из группы хирургического лечения (уменьшение абсолютного риска: 17 ± 3.5%, P < 0.001). Частота обширных или фатальных ипсилатеральных инсультов в тех же группах составила 13.1% и 2.5%, соответственно (уменьшение абсолютного риска: 10.6 ± 2.6%, P < 0.001), а частота НМК / смертности 32% и 16% (уменьшение абсолютного риска: 16.5 ± 4.2%, P < 0.001). Дополнительные данные были получены в исследовании ECST [28] и Veterans' Administration Symptomatic Endarterectomy Trial [29]. Хотя последнее представление результатов NASCET по симптомным пациентам [37] также демонстрировало эффективность КЭ у пациентов мужского пола при стенозировании сонных артерий 50 - 69% диаметра, тем не менее, результаты у пациентов женского пола не были подтверждены. В исследовании ACAS [31], в средний период наблюдения 2.7 лет общий риск развития ипсилатеральных, любых перипроцедуральных инсультов, а также смертности за 5 летний период составил 5.1% в группе пациентов хирургического лечения и 11% у пациентов из группы медикаментозной терапии (уменьшение общего риска: 53%, 95% - доверительный интервал 22 - 72%. Результаты этих исследований стали основой для формирова-

497

ния современных показаний к выполнению операции КЭ как у нас в стране, так и за рубежом. Хотя интервенционные методики (ангиопластика / стентирование) были предложены в качестве альтернативы каротидной эндартерэктомии, однако безопасность и клиническая эффективность для этих методов не были установлены. Кроме того, в США еще не выполнено ни одного проспективного сравнительного исследования. В недавно опубликованном научном докладе от American Heart Association [38] отмечается, что: «за исключением редких случаев стентирование сонных артерий должно быть ограничено хорошо организованными и хорошо контролируемыми рандомизированными исследованиями с непредвзятым аудитом протокола». АНГИОПЛАСТИКА / АНГИОПЛАСТИКА – СТЕНТИРОВАНИЕ В 1968 году Morris et al. [39] впервые сообщили о случае баллонной дилатации сонной артерии у пациента с фибромышечной дисплазией. В 1980 году Kerberand et al. [40] выполнили первую дилатацию сонных артерий у пациента с атеросклеротическим поражением сонных артерий и показали надежность и атравматичность данной методики (низкий риск атеромэмболии). В последующие годы количество публикаций, адресованных ангиопластике и стентированию, продолжало неуклонно расти [41-65]. Первое мультицентровое проспективное исследование North American Percutaneous Transluminal Angioplasty Register (NACPTAR) [66, 67] было опубликовано в 1993 году. Были представлены промежуточные результаты 165 случаев ангиопластики у 147 симптомных пациентов, которым не было показано хирургическое вмешательство. У этих пациентов стенозирование в среднем составляло 84%. Средний процент сужения после проведения баллонной дилатации составил 37% (P <0.01). Процедура была эффективна у 83% пациентов. Уровень смертности составил 3%, а частота инсультов составила 6%. Общая частота перипроцедуральной смертности (30 дней с момента выполнения) и инсультов различной этиологии составила 9%. Также были представлены данные контрольного ангиографического исследования у 44 пациентов в отдаленном периоде наблюдения, который в среднем составил 260 дней [68]. Рестенозирование рассматривалось, как повторное сужение, превышающее 70% диаметра артерии. Из 37 пациентов с 70% сужением сразу после первичной дилатации, рестенозирование имело место в 8 случаях (22%). У 5 пациентов 5 из 8 (63%) рестенозирование в отдаленном периоде наблюдения было симптоматическим. Пропорциональное моделирование риска по методике Cox показало, что исходная симптоматика и степень стенозирования являлись независимыми предикторами рестенозирования в отдаленном периоде. При изолированной дилатации сонных артерий риск рестенозирования находится на высоком уровне, следовательно, ангиопластика всегда должна дополняться стентированием.

medwedi.ru

498

В 1996 году Dictrich et al. [64] опубликовали результаты ангиопластики и стентирования у 110 симптомных пациентов с сужением сонных артерий > 70% диаметра. В одном случае интервенция признана несосостоятельной и пациенту выполнена операция каротидной эндартерэктомии. Зарегистрировано два летальных случая (1.8%) (инсульт и кардиогенное осложнение), семь инсультов (2 обширных (1.8%) и 5 микроинсультов (4.5%)), а также 5 эпизодов преходящих неврологических нарушений (4.5%). На основании полученных данных авторы пришили к выводу, что частота перипроцедуральных неврологических осложнений является чрезмерно высокой. В сопроводительном комментарии Dietrieh [65] предположил, что интервенционные методики должны быть ограничены случаями рестенозирования после операций КЭ при высоком поражении внутренней сонной артерии, а также когда имеются противопоказания к хирургическому вмешательству и при стенозировании сонных артерий, вызванном лучевой терапией. Были сообщены результаты крупного проспективного исследования по интервенционным методикам у 204 пациентов, выполненного Roubin et al. [69]. В исследовании возраст пациентов колебался от 36 до 86 лет. У 75% пациентов имелось гемодинамически значимое поражение коронарного русла и у 70% пациентов имелись сопутствующие заболевания, которые не позволили включить этих пациентов в исследование NASCET. В целом проведена коррекция 238 артерий (204 пациента), 145 артерий (61%) у пациентов с ипсилатеральной симптоматикой (60 инсультов, 85 ТИА) и 93 артерии у асимптомных пациентов. У 9% пациентов имелась контралатеральная окклюзия сонных артерий и у 15% имелось рестенозирование после операции КЭ. У 18% пациентов имелась сложная архитектоника атеросклеротической бляшки с изъязвлением. Технический эффект достигнут у 99% пациентов. Через трансфеморальный доступ у 2 пациентов не удалось провести зонд. У 1 пациента выполнение процедуры было прервано по причине воздушной эмболии при проведении исходной ангиографии. Из 204 пациентов один пациент погиб (0.5%) и у 2 пациентов развились обширные инсульты (0.98%). В одном случае причиной инсульта стал тромбоз артерии в месте стентирования, а во втором случае тромбоэмболия из полостей сердца на второй день после выполнения процедуры развился инсульт в контралатеральном полушарии головного мозга. Микроинсульты зарегистрированы у 15 пациентов (7.4%). В период наблюдения у одного пациента из 204 имел место ишемический микроинсульт. У трех пациентов документированы ТИА без рестенозирования стента. В период наблюдения погибли 4 пациента (застойная сердечная недостаточность (1), пневмония (1), внутримозговое кровоизлияние (1) (пациент не получал антикоагуляционную терапию), почечная недостаточность (1)). Повторное исследование сонных артерий (ангиография и эхоскопия) к 6 месяцу наблюдения выполнено у 75% пациентов (104). Рестенозирование (> 70% диаметра) верифицировано у 5 (5%) пациентов. Деформация стента имела место в 14% случаев (раскрывались баллонным катетером). По этой причине в

499

дальнейшем авторы стали использовать только самораскрывающиеся стенты. В результате эти стенты были рекомендованы для использования в исследовании CREST. Недавно Mathur et al. [70] провели новое исследование, дополняющее предыдущее [69]. В исследование включено 231 пациент (271 процедура). Пациенты с симптоматикой стенотического поражения сонных артерий составили 60% (139). 214 (79%) случаев не соответствовали критериям NASCET и Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS). Обширные инсульты имели место у 2 пациентов (0.9%), микроинсульты у 17 пациентов (7.4%); Однако, среди пациентов, попадающих под критерии NASCET - ACAS зарегистрирован только 1 микроинсульт (1.8%). К факторам риска по развитию инсультов авторы относят: пожилой возраст, резкое стенозирование артерии, протяженное / множественное поражение. В последнем исследовании у 40 пациентов, попадающих под критерии NASCET, Gomez et al. [71] сообщили об 1 случае (2.5%) преходящего неврологического нарушения, отсутствие смертности, обширных инсультов и инфарктов миокарда. Эти авторы указывают на сопоставимость результатов стентирования и КЭ по отношению к частоте осложнений. В настоящее время проводятся два крупных сравнительных рандомизированных исследования. В Европе исследование CAVATAS ставит своей целью сравнение результатов хирургического вмешательства и ангиопластики в терапии окклюзирующего поражения сонных и позвоночных артерий. [34]. Dr Martin Brown, главный исследователь CAVATAS на международном съезде по проблематике инсультов, представил результаты первой фазы исследования в Нешвиле (шт. Теннеси, США), организованного American Heart Association в феврале 1999 года. У 504 пациентов, рандомизированных на выполнение ангиопластики и кандидатов на выполнение КЭ, 30-ти дневная частота инсультов и смертности была сопоставима: 6.3% при КЭ и 6.4% у пациентов из группы АС. Вторая фаза исследования начнется в 1999 году и будет проводить оценку результатов при проведении ангиопластики / стентирования у симптомных пациентов. На сегодняшний день это единственно доступные данные этого исследования. Alberts et al. [35] детализируют методологию другого рандомизированного клинического исследования по сравнению результатов стентирования и операции КЭ у пациентов с клиникой поражения сонных артерий, финансируемого Schneider Corporation (в настоящее время Boston Scientific Vascular, производящей продукцию Wallstent). В исследование рандомизировались пациенты со стенозированием артерий 50 - 99% диаметра. Планируется вовлечение 700 пациентов. Основная цель исследования - ответ на вопрос: является ли стентирование сонных артерий эквивалентным КЭ в свете профилактики ипсилатеральных инсультов, перипроцедуральной смертности (в течение первых 30 дней) в течение первого года после выполнения интервенции. В настоящее время рандомизировано только 200 пациентов в 22 центрах (M. Schollmeyer, DVM, Boston

medwedi.ru

500

Scientific Vascular) и организуется специальная контрольная комиссия. Однако, роль будущего исследования пересматривается, так как в исследование планируется включить недостаточное количество симптомных пациентов. Выводы по результатам трех клинических исследований еще ожидают своей оценки. СОВРЕМЕННАЯ ПРАКТИКА И ТЕХНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ В настоящее время интервенционные методики могут быть востребованы в следующих ситуациях: анатомически высокое поражение внутренней сонной артерии; рестенозирование после операций КЭ; у пациентов на фоне лучевой терапии; а также у ряда пациентов высокого риска с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Хотя эти случаи и не являются общепринятыми показаниями, однако они признаны American Heart Association как показания у симптомных пациентов. Мы ограничиваем интервенционные методики случаями рестенозирования сонных артерий после операций КЭ давностью до 3 лет [72]. Рестенозирование при операциях КЭ встречается относительно редко и в основном связано с миоинтимальной гиперплазией в раннем послеоперационном периоде (в течение первых 36 месяцев) или атеросклеротическим процессом в более поздние сроки [73-77]. Отношение к хирургической тактике ведения повторного сужения сонных артерий неоднозначно по двум причинам. Первое, вероятность развития инсультов и полной окклюзии артерий у асимптомных пациентов при рестенозировании высоких степеней ( 80%) достаточно низка, следовательно, показания к повторной операции не совсем обоснованы. [73, 78, 79]. Второе, выполнение повторного хирургического вмешательства сопряжено с очень высоким риском развития периоперационных неврологических осложнений и травмированием черепных нервов [75, 80, 81]. По этим причинам некоторые авторы рекомендуют интервенционные методики в качестве альтернативы хирургическому вмешательству. Мы собирали проспективные данные эндоваскулярных методик у асимптомных и симптомных пациентов при рестенозировании сонных артерий  80% диаметра при миоинтимальной гиперплазии с целью оценки технической надежности и перипроцедуральных результатов. Технические данные отражены в таблице 25.2. Представлены примеры артериограмм до и после процедуры (Рис. 25.4 и 25.5), а также отражено установление стентов Wallstent 8 или 10 мм x 20 мм Wallstent (Boston Scientific Vascular, Natick, MA).

501

Таблица 25.2 Протокол ангиопластики – стентирования сонных артерий (САS)  Чрезбедренно посредством интродьюсера 8F; в случаях патологии аортоподвздошного сегмента рассмотреть возможность открытой канюляции сонных артерий; перед процедурой назначить аспирин, тиклид или плавикс.  В аорту проводится гибкий проводник (0.035 дюйм); гепаринизация до ACT 225 – 250 сек.  Для канюляции ветвей дуги аорты используется катетер NH – 2 Vitek.  Проводник проводится до наружной сонной артерии. В ряде случаев для установки катетера NH – 2 Vitek возможно применение другого проводника – 0.035 (in) Amplatz (упругий катетер).  Проводник 8F (внутренний диаметр), длиной 100 см позицируется в общей сонной артерии проксимальнее атеросклеротической бляшки.  Во внутреннюю сонную артерию проводится проводник 0.018 (in).  Предилатация производится низкопрофильным баллонным катетером в зависимости от диаметра артерии.  После проведения проводника 0.018 (in) через сужение по нему устанавливается стент (Wallstent 10x 20 мм или 10х 20 мм).  Постдилатация осуществляется 5 мм или 6 мм баллонновым катетером.  Во время процедуры контрастное вещество поддается по мере необходимости ассистентом. Позиционирование баллонного катетера и стента определякется по ретгенконтрастным маркерам.  Интродьюсер удаляется на фоне АСТ < 150 сек. После процедуры пациент продолжает получать аспирин + тиклид или плавикс в течение месяца. Модификация данных Hobson et al. [72] В обоих случаях для первичной дилатации области сужения использовались низкопрофильные баллонные катетеры 4 мм, затем проводилась установка стента необходимого размера и далее проводилась окончательное формирование необходимого диаметра методом повторной ангиопластики стентируемого участка. Для оценки адекватности установки стента использовалась эндоваскулярная эхоскопия. За исключением одного случая стенты устанавливались в область бифуркации сонных артерий. Во всех случаях контрольное дуплексное исследование показало проходимость наружных и внутренних сонных артерий. В настоящее время мы уже выполнили ангиопластику и стентирование у 24 пациентов с рестенозированием сонных артерий (25 процедур). В раннем послеоперационном периоде у 2 пациентов (8%) имелись нарушения ритма по типу брадикардии и снижение артериального давления (гипотония). Эти осложнения купированы медикаментозно. Мы не зарегистрировали ни одного случая симптоматических НМК, и все пациенты были выписаны из стационара на следующее утро после выполнения процедуры. Недавно мы произвели ангиопластику со стентированием у 78-летней женщины с сопутствующим атеросклеротическим поражением коронарного русла за одну неделю до стентирования правой коронарной артерии.

medwedi.ru

502

А Рисунок 25.4

Б

Примеры артериограмм: (А) – до интервенционной коррекции; (Б) – после интервенционной коррекции

А Рисунок 24.5

Б

(А) – до интервенционной коррекции; (Б) – после интервенционной коррекции На 10 день после выполнения процедуры пациента погибла (дома). Вероятная причина смерти – острый инфаркт миокарда или нарушение ритма серд-

503

ца, - это единственный случай смертности в нашей серии, включающей 31 случай (3.2%). ДИЗАЙН ИССЛЕДОВАНИЯ «CREST» Основываясь на нашем опыте ведения пациентов с рестенозированием сонных артерий, а также других данных, представленных выше, клиническое равенство хирургической и интервенционной коррекции не за горами. Эти данные указывают на достаточное совершенство технологии ангиопластики и стентирования, чтобы позволить клиническое исследование. Организаторы CREST рекомендуют применение самораскрывающихся стентов Wallstent, а также приспособлений для защиты головного мозга. CREST будет сравнивать эффективность КЭ и интервенционных методов у симптомных пациентов со стенозированием высоких степеней ( 70%). Недавно было принято решение расширить исследуемые группы до сужений . 50% диаметра. Учитывая, что ангиопластика со стентирование является относительно новой процедурой, то для увеличения безопасности все вошедшие в исследование центры, должны организовать специальную подготовку персонала еще до начала основной фазы исследования. До начала исследования все 50 центров должны выполнить, как минимум, по 15 интервенционных процедур и лишь затем специальная комиссия по интервенционным методикам позволит начать рандомизацию пациентов. Конечные точки исследования: инсульты различного генеза, инфаркты миокарда, смертность в течение первых 30 дней периперационного или перипроцедурального периода, а также ипсилатеральные инсульты, возникающие через 30 дней после проведенного лечения. Оценка результатов будет проведена специально организованной комиссией. Диагноз инсульта будет выноситься при соответствии специальному вопроснику с последующей консультацией невропатолога. Инфаркт миокарда будет определяться по данным электрокардиографии и изменением уровня кардиоспециофических ферментов. Кроме основной цели, поставлены следующие задачи: 1. Описание эффективности двух методик у пациентов мужского и женского по-

2.

3. 4. 5.

ла. Определение различий уровня периоперационно-процедуральных (30-ти дневных) осложнений и постпроцедуральной (> 30 дней) смертности при КЭ и интервенционной технологии. Оценка и определение различий в частоте рестенозирования. Определение групп риска. Оценка качества жизни и соотношения «цена - эффективность».

medwedi.ru

504

Оценка эффективности КЭ и стентирования по отношению к пациентам различного пола является одной из задач исследования CREST. Согласно данным ACAS у пациентов с асимптомным стенозированием высокой степени операция каротидной эндартерэктомии позволяет снизить частоту осложнений за пятилетний период на 66% у пациентов мужского пола, в то время как у пациентов женского пола это уменьшение составляет 17% [31]. В исследовании NASCET хотя и не было отмечено различий результатов по полу пациентов, однако у симптомных пациентов мужского пола при стенозировании > 70% диаметра результаты КЭ были лучше, чем у пациентов женского пола при сужении артерий 50 - 69% диаметра[37]. Хотя причина этих различий и не совсем ясна, однако это выражается в более высокой частоте осложнений у пациентов женского пола при выполнении КЭ, что может быть связано с тем, что у женщин размеры сонных артерий исходно меньше. К сожалению исследования ACAS и NASCET не оценивали влияние пола пациентов на результаты лечения. Однако эти исследования a priori продемонстрировали возможность таких различий, что и будет учтено в исследовании CREST. Планируется вовлечение, как минимум, 40% пациентов женского пола (рекомендуется 50%). Оценка результатов будет проводиться в следующие периоды: непосредственно после выполнения процедуры и хирургического вмешательства, через 24 часа, на 30 день, к 6 месяцу и затем с 6 месячными интервалами. В раннем периоде будут собраны данные анамнеза, физикального обследования, оценены факторы риска, будет проведен неврологический опрос и обследование, записаны данные электрокардиографии и выполнено дуплексное исследование сосудов шеи. На 30 день будут оценен неврологический статус, записана ЭКГ и проведено дуплексное сканирование. Каждые 6 месяцев пациентам будет проведено краткое физикальное обследование, оценен неврологический статус по вопроснику, факторы риска и выполнено дуплексное сканирование сосудов шеи. Все пациенты с позитивными результатами по неврологическому вопроснику будет консультированы невропатологом. В исследование планируется включить около 2500 симптомных пациентов, что достаточно для выявления статистически значимых различий. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Современная клиническая практика показывает, что применение методик ангиопластики и стентирования должно быть ограничено отдельными подгруппами пациентов, которые описаны выше. Проведение клинических исследований (CREST и других) позволит получить надежные данные, на которых в будущем могут быть сформированы клинически обоснованные рекомендации. До того, как эти данные станут доступными в течение нескольких следующих лет выполнение ангиопластики и стентирования должно быть ограниченным. Операция КЭ

505

продолжает оставаться методом выбора в лечении большинства пациентов с асимптомным или клинически проявимым поражением экстракраниальных артерий. ССЫЛКИ 27.North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1991: 325: 445-453. 28.European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. MCR European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235-1243. 29.Mayberg MR, Wilson SE, Yalsu F and the VA Symptomatic Carotid Stenosis Group. Carotid endarterectomy and prevention of cerebral ischemia in symptomatic carotid stenosis. Journal of the American Medical Association 1991:266:3289-3294. 30.Hobson RW, Weiss DG. Fields WS et al. Efficacy of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1993; 328: 221-227. 31.Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. Journal of the American Medical Association 1995; 273: 1421-1428. 32.Freedman B. Equipoise and the ethics of clinical research. New England Journal of Medicine 1987; 317: 141-145. 33.Brown M. Balloon angioplasty for cerebrovascular disease. Neurological Research 1992; 14 (Suppl): 159-163. 34.Major ongoing stroke trials: carotid and vertebral artery transluminal angioplasty study (CAVATAS). Stroke 1996; 27:358. 35.Alberts MJ, McCann R, Smith TP et al. A randomized trial: carotid stenting versus endarterectomy in patients with symptomatic carotid stenosis, study designs. Journal of Neurovascular Disease 1997; 6: 228-234. 36.Hobson RW, Brott T, Ferguson R et al. Letter to the editor, regarding 'statement regarding carotid angioplasty and stenting’. Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 1117. 37.Barnett HJM, Taylor DW, Eliasziw M et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. New England Journal of Medicine 1998; 339: 1415-1425. 38.Bettmann MA, Katzen ВТ, Whisnant J et al. Carotid stenting and angioplasty. A statement from the Councils on Cardiovascular Radiology, Stroke, Cardio-thoracic and Vascular Surgery, Epidemiology and Prevention, and Clinical Cardiology, American Heart Association. Stroke 1998; 29; 336-346. 39.Morris GC, Lechter A, DeBakey ME. Surgical treatment of fibromuscular disease of the carotid artery. Archives of Surgery 1968; 96: 636-643. 40.Kerber CW, Cromwell LD, Leohden OL. Catheter dilatation of proximal stenosis during distal bifurcation endarterectomy. American Journal of Neuroradiology 1980; 1:348-349. 41.Namaguchi Y, Puyau FA, Provenza U, Richardson DE. Percutaneous transluminal angioplasty of the carotid artery: its application to post surgical stenosis. Neuroradiology 1984; 26: 527-530.

medwedi.ru

506

42.Tsia FY, Matovich V, Hieshima G et al. Percutaneous angioplasty of the carotid artery. American Journal of Neuroradiology 1986; 7: 349-358. 43.BeckerG. Katzen B, Dake M. Noncoronary angioplasty. Radiology 1989; 170: 921-940. 44.Theron J, Raymond J, Casasco A, Courtheoux F. Percutaneous angioplasty of atherosclerotic and postsurgical stenosis of carotid arteries. American Journal of Neuroradiology 1987; 8: 495-500. 45.Theron J. Angioplasty of brachiocephalic vessels. In: Vinuela F, Halbach W, Dion JE (eds) Interventional Neuroradiology: Endovascular Therapy of the Central Nervous System, pp. 167-180. New York: Raven Press, 1992. 46.Munari LM, Belloni G, Perretti A, Ghia HF, Moschini L, Porta M. Carotid percutaneous angioplasty. Neurological Research 1992; 14(Suppl): 156-158. 47.Freitag G, Freitag J, Koch RD, Wagemann W. Percutaneous angioplasty of carotid artery stenoses. Neuroradiology 1986; 28: 126-127. 48.Freitag G, Freitag J, Koch RD et al. Transluminal angioplasty for the treatment of carotid artery stenosis. VASA 1987; 16:67-71. 49.Higashida RT, Hieshima GB, Tsai FY, Halbach W, Norman D, Newton TH. Transluminal angioplasty of the vertebral and basilar artery. American Journal of Neuroradiology 1987; 8: 745-749. 50.Kachel R, Endert G, Basche S, Grossman K, Glaser FH. Percutaneous transluminal angioplasty (dilatation) of carotid, vertebral, and innominate artery stenoses. Cardiovascular and Interventional Radiology 1987; 10: 142-146. 51.Higashida RT, Tsai FY, Halbach W et al. Transluminal angioplasty for atherosclerotic disease of the vertebral and basilar arteries. Journal of Neurosurgery 1993; 78: 192-198. 52.Kachel R, Basche ST, Heerklotz I, Grossman K, EndlerS. Percutaneous transluminal angioplasty (РТА) of supra-aortic arteries especially the internal carotid artery. Neuroradiology 1991; 33: 191-194. 53.Theron J, Courtheoux P, Alachkar F. Maiza D. New triple coaxial catheter system for carotid angioplasty with cerebral protection. American Journal of Neuroradiology 1990; 11: 869 874. 54.Rostomily RC, Mayberg MR, Eskridge JM, Goodkin R, Winn HR. Resolution of petrous internal carotid artery stenosis after transluminal angioplasty. Journal of Neurosurgery 1992; 76: 520-523. 55.Dietrich EB, Rodriguez-Lopez J, Lopez-Garcia L. Stents for vascular reconstruction in the carotid arteries. Circulation 1995; 92 (Suppl 8): 1-383. 56.Yamamura A. Oyama H, Matsuno F, Ishiguro M, Nakagawa T, Hashi K. Percutaneous transluminal angioplasty for cervical carotid artery stenosis. No Shinkei Geka 1995; 23: 117-123. 57.Chen CC, Lirng JF, Chou YH et al. Percutaneous transluminal angioplasty of neck vessels. Chung Hua I Hsueh Tsa Chih 1994; 54: 251-258. 58.Motarjeme A. Percutaneous transluminal angioplasty of supra-aortic vessels. Journal of Endovascular Surgery 1996:3: 171-181. 59.Bergeron P, Chambran P, Hartung O, Bianca S. Cervical carotid artery stenosis. Journal of Cardiovascular Surgery 1996: 37(Suppl 1-5): 73-75. 60.Shawl FA, Efstratiou A, Hoff S, Dougherty K. Combined percutaneous carotid stenting and coronary angioplasty during acute ischemic neurologic and coronary syndromes. American Journal of Cardiology 1996; 77: 1109-1112.

507

61.Eckert B, Zanella FE, Thie A, Steinmetz J, Zeumer H. Angioplasty of the internal carotid artery: results, complications and follow-up in 61 cases. Cerebrovascular Disease 1996; 6: 97-105. 62.Babatasi G, Theron J, Masetti M, Payelle G, Rossi A, Khayat A. Interet de I'angioplastic carotidienne percutanee avant chirugie cardiaque. Annales de Cardiologie et d'Angeiologie (Paris) 1996; 45: 24-29. 63.Karnik R, Ammerer HP, Valentin A, Slany J, Brenner H. Intraoperative transluminal angioplasty of the supra-aortic vessels. Acta Neurochirurgica (Wien) 1993; 121: 53-57. 64.Dietrich EB, Ndiye M, Reid DB. Stenting in the carotid artery: initial experience in 110 patients. Journal of Endovascular Surgery 1996; 3: 42-62. 65.Dietrich EB. Indications for carotid artery stenting: a preview of the potential derived from early clinical experience. Journal of Endovascular Surgery 1996; 3: 132-139. 66.Ferguson R, Ferguson J, Schwarten D et al. Immediate angiographic results and inhospital central nervous system complications of cerebral percutaneous transluminal angioplasty. Circulation 1993: 88(Suppl 4): 1-393. 67.The NACPTAR investigators. Update of the immediate angiographic results and in-hospital central nervous system complications of cerebral percutaneous transluminal angioplasty. Circulation 1995; 92: 1-383. 68.NACPTAR Investigators. Restenosis following cerebral percutaneous transluminal angioplasty. Stroke 1995; 26: 186. 69.Roubin GS, Yadav S, lyer SS et al. Carotid stent-supported angioplasty: a neurovascular intervention to prevent stroke. American Journal of Cardiology 1996; 78: 8-12. 70.Mathur A, Roubin GS, Piamsomboom C, Liu MW. Gomez CR, lyer SS. Predictors of stroke following carotid stenting: univariate and multivariate analysis. Circulation 1997; 96: A1710. 71.Gomez CR, Roubin GS, Vitsk JJ et al. Safety of carotid artery stenting in NASCETcomparable patients. Neurology 1998; 50: 76A. 72.Hobson RW II. Goldstein JE. Jamil Z et al. Carotid restenosis: operative and endovascular management. Journal of Vascular Surgery 1999; 29: 228-238. 73.Lattimer CR, Burnand KG. Recurrent carotid stenosis after carotid endarterectomy. British Journal of Surgery 1997; 84: 1206-1219. 74.Stoney RJ, String ST. Recurrent carotid stenosis. Surgery 1976:80: 705-710. 75.Bartlett FF, Rapp JH, Goldstone J, Ehrenfeld WK, Stoney RJ. Recurrent carotid stenosis: operative strategy and late results. Journal of Vascular Surgery 1987; 5: 452-456. 76.Atnip RG, Wengrovitz M, Gifford RRM, Neumyer MM, Thiele BL. A rational approach to recurrent carotid stenosis. Journal of Vascular Surgery 1990; 11: 511-516. 77.Sterpetti AV, Schultz RD, Feldhaus RJ et al. Natural history of recurrent carotid artery disease. Surgery, Gynecology and Obstetrics 1989; 168: 217-223. 78.Healy DA, Zierler RE, Nicholls SC et al. Long-term follow-up and clinical outcome of carotid restenosis. Journal of Vascular Surgery 1989; 10: 662-669. 79.Washburn WK, Mackey WC. Belkin M, O'Donnell TF. Late stroke after carotid endarterectomy: the role of recurrent stenosis. Journal of Vascular Surgery 1992; 15: 1032-1037. 80.Treiman GS, Jenkins JM, Edwards WH et al. The evolving surgical management of recurrent carotid stenosis. Journal of Vascular Surgery 1992; 16: 354-363. 81.Das MD, Hertzer NR, Ratliff NB, O'Hara PJ, Beven EG. Recurrent carotid stenosis: a fiveyear series of 65 operations. Annals of Surgery 1985; 202: 28-35.

medwedi.ru

508

82.Roubin GS, Yadav S, lyer SS, Vitek J. Carotid stent-supported angioplasty: a neurovascular intervention to prevent stroke. American Journal of Cardiology 1996; 78 (Suppl.3A): 812. 83.Bergeron P, Chambran P, Benichou H: Alessandri C. Recurrent carotid disease: will stents be an alternative to surgery? Journal of Endovascular Surgery 1996; 3: 76-79. 84.Yadav JS, Roubin GS, King P, lyer S, Vitek J. Angioplasty and stenting for restenosis after carotid endarterectomy. Initial experience. Stroke 1996; 27: 2075-2079. 85.Theron J, Raymond J, Casasco A, Courtheoux F. Percutaneous angioplasty of atherosclerotic and postsurgical stenosis of carotid arteries. American Journal of Neuroradiology 1987; 8: 495-500. 86.Yadav JS, Roubin GS, lyer S et al. Elective stenting of the extracranial carotid arteries. Circulation 1997; 95: 376-381.

509

25.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

Сосудистые хирурги ярко выражали свои опасения по поводу ангиопла1. Ангиопластика сонных артерий - тех- стики периферических артерий в 70нически надежная процедура, кото- х годах, но в большинстве своем эти рая позволяет достигнуть хорошего страхи и опасения оказались неэффекта у определенной части па- обоснованными. Интуиция подскациентов. Однако ни одно рандомизи- зывает нам, что ангиопластика все рованное исследование не проде- же будет иметь клиническое значемонстрировало преимуществ интер- ние в будущем. Следовательно, невенционных методик перед традици- обходимо, чтобы формируемые поонной каротидной эндартерэктомией. казания основались на проверенной 2. Согласно исследованию CAVATAS научной информации, а не на попри успешно выполненной ангиопла- требности индустрии и средств масстике риск развития инсультов в от- совой информации. даленном периоде аналогичен КЭ. Значимость так называемых 3. Интервенционные технологии требу- подготовительных курсов будет доют предворительной подготовки пер- минировать в спорах о возможности сона рентгеноперационной, что по- широкого применения ангиопластизволит привести данные будущих ки в широкую клиническую практику. рандомизированных исследований к В настоящее время существует единому знаменателю. тенденция не принимать в расчет 4. Хотя усовершенствование интервен- данные литературы относительно ционных технологий может коренным осложнений, возникающих вторично образом поменять наше отношение к по вине недостатка опыта. Однако, миниинвазивной коррекции стеноти- если ангиопластика займет свою ческой патологии сонных артерий, клиническую нишу, то подготовитем не менее, не стоит откладывать тельные курсы станут обязательной проведение рандомизированных ис- частью подготовки врачебного перследований, только исходя из утвер- сонала, как это имеет место в наждения, что «еще рано». стоящее время у сосудистых хирургов. Однако пионеры ангиопластики не проходили никаких курсов, а просто разрабатывали новую методику, которая изначально была безопасней, чем селективная ангиография сонных артерий. При этом следует учитывать, что результаты интервенционных методик и хирургического вмешательства (каротидная КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

medwedi.ru

510

эндартерэктомия) в настоящее время несколько отличны от опубликованных данных прошлых десятилетий. Значение ангиопластики должно быть изучено соответствующим образом в хорошо организованных рандомизированных исследованиях, когда результаты исследования смогут проанализировать врачебный персонал, рентгенологи и хирурги.

511

Часть четвертая: ведение пациентов в послеоперационном периоде

medwedi.ru

512

26.1

Ведение пациентов с неврологической симптоматикой в периоперационном периоде A Ross Naylor (Европа)

ВВЕДЕНИЕ До того, как обсуждать тактику ведения пациентов, которые в послеоперационном периоде перенесли нарушения мозгового кровоснабжения (инсульт), сначала будет очень полезным рассмотреть наиболее вероятные причины этого осложнения (Таблица 26.1). Таблица 26.1 Этиология инсультов при выполнении хирургического вмешательства на сонных артериях Интраоперационные инсульты*

Послеоперационные инсульты**

Эмболия Спонтанная эмболия (нестабильная атеросклеротическая бляшка) Тканевая эмболия при расслоении стенки сонной артерии Тканевая эмболия при использовании методики внутрипросветного шунта Воздушная эмболия при технических погрешностях метода внутрипросветного шунта Тканевая эмболия из области эндартерэктомии

Эмболия Тканевая эмболия из области эндартерэктомии Тканевая эмболия при тромбозе наружной сонной сонной артерии

Тромбоз Перишунтовый тромбоз Интраоперационный тромбоз

Тромбоз Вторичный, вследствие технических ошибок Вторичный, вследствие гипотонии Вторичный, вследствие патологии области коллектора (сифона) сонных артерий Вторичный, вследствие нарушения свертывания крови

Другие причины Другие причины Нестабильность гемодинамики (без исГипертензионная энцефалопатия пользования шунта) Внутримозговое кровоизлияние Нестабильность гемодинамики (неисУгнетение гемодинамики при инфаркте правная работа шунта) Синдром гиперперфузии * - интраоперационные инсульты, когда у пациента к концу наркозного сна в палате интенсивной терапии имеются признаки нового неврологического повреждения; ** - Послеоперационные инсульты, когда пациент переносит повторный инсульт через некоторое время после операции

513

Как отмечалось раннее, все периоперационные инсульты классифицируются на две большие группы: интраоперационные (пациент просыпается в палате интенсивной терапии с новым неврологическим нарушением) и послеоперационные (возникают в более отдаленные сроки). Такая градация позволяет клиницисту не только определиться с методом обследования, но и начать соответствующую терапию. При этом надо помнить, что промедление и опрометчивая поспешность могут отрицательно сказаться на клинических результатах. Возможность ранней терапии периоперационных инсультов определяется, главным образом, наличием в операционной систем мониторирования. Так как существует множество вариантов следящих систем, то нашей задачей в этой главе будет обсуждение особенно информативных для хирурга технологий, таких как транскраниальное дуплексное и доплеровское эхо-мониторирование (ТДИ). ТРАДИЦИОННЫЙ ПОДХОД К ТЕРАПИИ Интраоперационный инсульт Интраоперационные инсульты клинически проявляются в момент пробуждения пациента в палате интенсивной терапии. С самого начала появления неврологической симптоматики основной задачей является своевременная диагностика тромбоза сонных артерий, так как является абсолютным показанием к незамедлительной хирургической ревизии. При появлении триады признаков: гемиплегии, гомонимной гемианопии, и высокой кортикальной дисфункций (афазия/частичная утрата зрительных ассоциаций) необходимо исключить окклюзию внутренней сонной артерии (ВСА) или средней мозговой артерии (СМА) [1, 2]. К сожалению, без ТДИ дифференциальная диагностика по клиническим проявлениям невозможна. Таким образом, в случае отсутствия возможности выполнения дуплексного сканирования сосудов шеи и транскраниального исследования все неврологические нарушения в период восстановления должны рассматриваться хирургом в качестве тромбоза на операционном столе, что является показанием к хирургической ревизии в ургентном порядке. В данном случае, у определенной части пациентов (фокальная эмболия, гемодинамический инсульт) хирургическая ревизия будет выполнена не по показаниям. После принятия решения хирургическая ревизия должна быть выполнена в кротчайшие сроки, так как любое затягивание на 1 час уменьшает шансы на получения хорошего функционального результат [3]. До перевода в операционную с целью профилактики отека головного мозга мы назначаем пациентам антибиотики и дексаметазон (8 мг в/в). Однако этот протокол еще не был изучен в рандомизированных исследованиях. При позиционировании пациента на операционном столе необходимо исключить мо-

medwedi.ru

514

бильность шейного отдела, так как любые движения могут привести к смещению тромба и тромбоэмболии головного мозга. Доступ к артериям выполняется по первичной ране. Сонные артерии не пальпируются, так как пульсация сосудов показатель неспецифичный, а сама манипуляция несет потенциальную опасность [4]. К концу выделения артерий вводится гепарин. После пережатия сосудов выполняется артериотомия в границах первичного доступа. В основном тромбоз имеет место в области бифуркации сонных артерий и редко распространяется в дистальном направлении. Если после удаления тромба появляется хороший ретроградный кровоток, то предпочтительнее использовать методику временного внутрипросветного шунтирования. Если ретроградный кровоток отсутствует или недостаточен, то единственным приемом, позволяющим получить кровоток, является осторожное проведение катетера Фогарти в дистальном направлении. Еще до ушивания артериотомного доступа необходимо еще раз осмотреть внутренний просвет артерий для выявления технической ошибок, допущенных при выполнении первичной эндартерэктомии, так как эти ошибки зачастую и являются причиной внутрисосудистого тромбоза и нуждаются в устранении. Если при первичной операции артериотомный доступ был просто ушит, то по завершению ревизии необходимо выполнить пластику артерии с использованием заплаты. В конце операции мы всегда выполняем контрольное ангиографическое исследование сонных артерий. Искусственная вентиляция легких в палате интенсивной терапии продолжается в течение всей ночи, что позволяет снизить риск отека гортани. В послеоперационном периоде повторно назначаются антибиотики и дексаметазон. Если при ревизии диагноз тромбоза сонных артерий не подтвержден, то, по-видимому, причиной инсульта явилась фокальная эмболия или гемодинамические нарушения. При этих состояниях основное лечение - медикаментозная терапия, которая начинается с введения двух болюсных доз дексаметазона. Послеоперационный инсульт Первые сутки после операции продолжают оставаться периодом риска. К этому времени хирург и хирургическая бригада, как правило, уже покидают клинику. Как и в случае интраоперационных инсультов, основной вопрос заключается в необходимости хирургической ревизии. Существует общее правило – если инсульт возникает в течение первых 6 - 12 часов после выполнения операции, то почти во всех случаях он обуславливается тромбозом сонных сосудов или тромбоэмболией головного мозга. При отсутствии мониторинга показана хирургическая ревизия. Полная триада признаков (гемиплегия, гомонимная гемианопия, высокая кортикальная дисфункция (дисфазия)) указывает на высокую вероятность окклюзии крупного магистрального сосуда [1, 2] , что также требует хирургической ревизии в незамедлительном порядке. У пациентов с изолированным монопарезом обычно имеется окклюзия ветви или ветвей средней моз-

515

говой артерии [1, 2]. У пациентов с изолированным монопарезом прогноз в целом благоприятный и, следовательно, показания к ревизии - относительные. Ревизия показана и в особых случаях, когда причина неврологических нарушений не найдена (техническая неполноценность эндартерэктомии, продолжающаяся эмболизация). В течение первых 12 часов после операции компьютернотомографическое (КТ) исследование головного мозга не показано, так как вероятность внутричерепных кровоизлияний в этот период крайне низка. Мы считаем, что инсульты, возникающие через 3 - 5 дней после операции, почти не связаны с тромбоэмболией головного мозга, хотя это исключить нельзя. Из 500 операций КЭ только у 1 пациента (0.12%) по причине тромбоэмболии на пятый день после операции возник инсульт [5]. Общее правило: инсульты, возникающие через 3 дня после операции, чаще связаны с внутричерепным кровоизлиянием и реже с гипоперфузией. В этом случае показано КТ исследование головного мозга. Частота внутримозгового кровоизлияния (ВМК) при операциях каротидной эндартерэктомии составляет 1 – 2%. Причины этого осложнения могут быть разные (плохо контролируемая гипоперфузия, синдром гиперперфузии, не диагностированные аневризмы интракраниальных сосудов). В настоящее время определить группу риска по этому осложнению крайне затруднительно. Пациентам с внутричерепным кровоизлиянием операция не показана, а протокол ведения основан на медикаментозной терапии. Хирургическое вмешательство (трепанация, краниотомия) может потребоваться только в редких случаях, причем не все авторы согласны с таким подходом. В случае необходимости сосудистый хирург должен заранее обсудить с нейрохирургом тактику ведения в послеоперационном периоде. Если хирургическое вмешательство не показано, то основное внимание должно быть приковано к коррекции артериального давления. Высокое давление усугубляет кровоизлияние ВМК, а в случае резкого снижения цифр артериального давления может возникнуть критическая гипоперфузия и вторичное ишемическое повреждение. Так называемый синдром гиперперфузии часто не правильно интерпретируется. Практика показывает, что у большинства пациентов в ранние сроки после операций КЭ имеют место преходящие увеличения перфузии головного мозга, однако истинный синдром гиперперфузии встречается только у менее 2% пациентов, который характеризуется судорожным синдромом, возбуждением, нарушением сознания (ишемический инсульт и ВМК возникают очень редко). Факторы риска по синдрому гиперперфузии и ВМК эквивалентны. К ним относятся: гемодинамически значимое сужение экстракраниальных сосудов, артериальная гипертензия, неразвитый коллатеральный кровоток по сосудам Велизиева круга и нарушение церебральной ауторегуляции. Считается, что восстановление нормальной ауторегуляции происходит в течение первых послеоперационных дней, когда еще не произошла адаптация хронически расширенных артериол головного мозга к новым условиям гемоди-

medwedi.ru

516

намики, т.е. в период усиленной церебральной перфузии [6]. Однако из 800 операций КЭ истинный синдром гиперперфузии имел место только у 2 пациентов (0.25%). Следовательно, хотя синдром гиперперфузии требует особого внимания, однако клиническая значимость этого состояния не сопоставима с тромбоэмболией и внутричерепным кровоизлиянием. На сегодняшний момент мы и наши коллеги располагаем только тремя случаями клинического проявления истинного синдрома гиперперфузии: у двух пациентов (на 5 и 7 день, соответственно) после операции синдром проявился судорожной симптоматикой, спутанностью сознания, когда через 5 и 7 дней после операции появилась клиника судорожного состояния и спутанность сознания, и у последнего имел место преходящий гемипарез. В обоих случаях скорость кровотока в системе СМА была высокой, то же касалось и системного артериального давления (у одного пациента 260 / 150 мм.рт.ст.!). В основу терапии был положен контроль судорожного состояния. В качестве препаратов первого ряда мы применяли диазепам (в/в), а дальнейшая тактика строилась совместно с невропатологом. Терапия судорожного состояния имеет жизненно важное значение, так как высок риск асфиксии, а высокое центральное венозное давление может провоцировать внутримозговое кровоизлияние или кровотечение из операционной раны. Вторая задача – коррекция артериального давления. Jorgensen и Schroeder отмечают, что хотя взаимосвязь между артериальным давлением и перфузией мозга достаточно сложная, тем не менее, осторожное назначение антигипертензионных препаратов позволяет снизить артериальное давление и улучшить перфузию головного мозга до приемлемых значений [7]. Компьютерная томография головного мозга показана в ранние сроки на фоне стабилизации состояния. Часто при исследовании можно видеть отек головного мозга той или иной степени (иногда незначительный). КТ головного мозга позволяет исключить вторичное кровоизлияние. При условии коррекции артериального давления и купирования судорожного синдрома результаты терапии достаточно положительны. «ПРЕВЕНТИВНОЕ» ВЕДЕНИЕ ОПЕРАЦИОННОГО ИНСУЛЬТА Подходы к терапии, описанные выше, являются ретроспективными, т.е. основаны на терапии уже свершившихся событий, т.е. постфактум. В действительности легче предупредить инсульт, чем вести в дальнейшем. В следующей части мы обсудим тактику ведения пациентов в клинике Leicester Royal Infirmary. Тактика ведения была основана на результатах независимого аудита всех осложнений за 7 летний период (800 операций КЭ); в этот период мы в обязятельном порядке применяли методики интраоперационного ТДИ мониторинга и контрольной ангиоскопии и позднее стали применять послеоперационный монито-

517

ринг с использованием транскраниального допплеровского исследования [4, 5, 8-12]. Основные части протокола приведены в таблицах 26.2 - 26.4. Таблица 26.2 Протокол ведения пациентов с периоперационными неврологическими нарушениями в палате интенсивной терапии Клиника Длительный постнаркозный сон Гемипарез* Монопарез*

Дуплексное исследование Норма

ТДИ Нормальные скоростные показатели в бассейне СМА Нет эмболии Низкая скорость кровотока в СМА во время операции

Вероятный диагноз Гемодинамическое нарушение

Терапия Дексаметазон 8 мг в/в КТ на 3 – 5 день

Длительный постнаркозный сон Гемиплегия Гомонимная гемианопия Афазия

Нет кровотока по ВСА

Кровоток в СМА аналогичен кровотоку во время пережатия сосуда

Тромбоз сонных артерий

Неотложная тромбэктомия дексаметазон 8 мг (х 3) ИВЛ КТ на 3 –5 день

Длительный постнаркозный сон Гемиплегия Гомонимная гемианопия Афазия

Низкий затухающий кровоток по ВСА Исключить неровность контуров просвета

Сигнал СМА не определяется Кровоток в ПМА повышен

Окклюзия ствола СМА

Дексаметазон 8 мг в/в (х 3). Если есть данные за тромбоз – ревизия КТ на 3 –5 день

Длительный постнаркозный сон Гемипарез* Монопарез*

Нормальный кровоток в ВСА Исключить неровность контуров просвета

Норма, если есть окклюзия < 3 ветвей СМА, однако если асимметрия > 30%, то есть окклюзия > 3 ветвей

Окклюзия ветвей СМА

Дексаметазон 8 мг в/в. Эмболия - ревизия Признаки тромбоза - ревизия КТ на 3 –5 день

ТДИ – транскраниальное допплеровское сканирование; СМА – средняя мозговая артерия; ВСА – внутренняя сонная артерия; ПМА – передняя мозговая артерия; КТ – компьютерная томография; * - возможна различная клиника

Интраоперационный инсульт Преимуществами интраоперационного транскраниального допплеровского мониторирования является простота исследования и возможность дифференциальной диагностики между инсультами, возникающими по причине тромбоза на операционном столе, фокальной эмболией и гемодинамической недостаточностью. Особое значение имеет тромбоз сонных артерий на операционном столе,

medwedi.ru

518

так как является абсолютным показанием к выполнению срочной хирургической ревизии. Мы считаем, что транскраниальное эхомониторирование является оптимальным методом своевременной диагностики и дифференцирования между тромбозом внутренней сонной артерии и окклюзией средней мозговой артерии. Для тромбоза сонных артерий на операционном столе характерно уменьшение скорости кровотока в системе ипсилатеральной СМА до значений, имевших место в период пережатия сонных артерий (Таблица 26.2) [4, 8, 10]. Изменение кровотока в ипсилатеральной передней мозговой артерии (ПМА) указывает на то, что кровоток осуществляется через контралатеральное полушарие, хотя это не всегда так [13]. При окклюзии ствола СМА эхосигнал полностью отсутствует в тех участках, где он имел место в интраоперационном периоде, при этом может быть увеличена скорость кровотока в ипсилатеральной ПМА [13]. Тромбоз сонных артерий на операционном столе С 1992 года в нашем институте прооперированно 800 пациентов (КЭ), во всех случаях мы интраоперационно старались использовать ТДИ мониторинг (если имелся доступ к пациенту) и контрольную ангиоскопию. Как уже отмечалось в главе 24, основная цель ангиоскопического исследования заключается в возможности выявления в операционной резидуального стеноза сонных артерий (3 – 4% пациентов), что позволяет вовремя сориентироваться с дальнейшей тактикой на операционном столе еще до восстановления кровотока по сосудам [9]. По причине тромбоза сонных артерий на операционном столе два пациента перенесли нарушение мозгового кровоснабжения по типу инсульта (0.25%). В течение семи лет хирургической практики интраоперационный мониторинг позволил вовремя устранить резидуальный стеноз у 3 – 4% пациентов (ангиоскопия). В результате мы пришли к выводу, что в период до использования протокола постоянного слежения интраоперационные инсульты (4%) возникали по вине тромбоэмболии с участков резидуального стеноза и тромбоза [8, 9]. Первый клинический случай использования протокола интраоперационного мониторирования в нашей клинике был успешным (тромбоз артерий верифицирован методикой ТДИ) [4]. Тем не менее, мы сомневались в дальнейшей клинической приемлемости данного протокола, так как в ряде случаев результаты исследования заставляют хирурга выполнить ревизию визуально нормальной артерии. Второй клинический случай имел место спустя пять лет у пациента, которому было выполнено аутовенозное протезирование сонной артерии. Транскраниальное допплеровское исследование показало отсутствие коллатерального кровотока и не выявило каких-либо нарушений и если бы не постоянный мониторинг этот пациент перенес бы обширный (фатальный) инсульт по причине интраоперационного тромбоза венозного кондуита. Мы распознали нарушение в раннем периоде, так как пациент длительное время не приходил в сознание. В срочном порядке была предпринята хирургическая ревизия [5]. Спустя 9 часов

519

после операции он отошел от наркозного сна с дисфазией, которая почти полностью разрешилась к 30 послеоперационному дню. На практике тромбоз сонных артерий на операционном столе встречается очень редко и может быть вовремя диагностирован по данным ТДИ. Интраоперационный мониторинг позволяет хирургу предпринять упреждающие шаги еще до появления симптоматики, а не ждать момента, когда пациент отойдет от наркозного сна. Фокальная эмболия головного мозга Как уже отмечалось выше, клиника окклюзии ствола средней мозговой артерии практически неотличима от тромбоза внутренней сонной артерии. Отсутствие эхосигнала в системе СМА может означать окклюзию основного ствола этой артерии. В настоящее время мы мало, что можем предпринять в подобной ситуации, однако, в будущем селективная внутрисосудистая тромболитическая терапия сулит определенные надежды. Мы считаем, что для профилактики и своевременного устранения тромбоза сонных артерий контрольное ангиоскопическое исследование является надежной диагностической методикой. У последних 500 пациентов мы не зарегистрировали ни одного инсульта по причине фокальной тромбоэмболии головного мозга [5]. У пациентов, которые длительное время отходят от анестезии на фоне клиники гемиплегии, вероятность окклюзии магистрального сосуда гораздо выше, чем у пациентов с монопарезом или дисфазией. Пациентам с фокальной эмболией и окклюзией ветвей СМА (значимая гемисферная асимметрия скорости кровотока (> 30%) [14] показана консервативная терапия, при условии, что нет продолжающейся эмболизации по данным транскраниального допплеровского сканирования. В противном случае показана хирургическая ревизия. В случае инсульта при окклюзии ветви СМА прогноз благоприятный [1, 2], а терапия, при отсутствии признаков продолжающейся эмболизации, носит вспомогательный характер, и состоит из коррекции артериального давления терапии противовоспалительными препаратами стероидного ряда (дексаметазон). Гемодинамический инсульт Этот диагноз легко поставить, но труднее доказать! Однако если после операции пациент просыпается с новым неврологическим нарушением на фоне имевшей место длительной гипоперфузии, зафиксированной ТДИ мониторингом (обычно < 10 см / сек) [15], а также при отсутствии других ТДИ изменений диагноз гемодинамического инсульта становиться более обоснованным. Если нет продолжающейся эмболизации, диагноз становиться более очевидным. При подозрении на гемодинамический инсульт компьютерная томография на 4 – 5 день должна показать демаркационную зону инфаркта мозга. Основное лечение при гемодинамическом инсульте – консервативная терапия. Следовательно, всех пациентов с признаками нового неврологического повреждения на фоне нормальной скорости кровотока в системе СМА при имевшем месте снижении

medwedi.ru

520

во время операции и при отсутствием признаков продолжающейся эмболизации мы ведем консервативно. Послеоперационный инсульт Тактика ведения инсультов в послеоперационном периоде традиционна, за исключением подходов к профилактике. Эмбологенный инсульт по причине послеоперационного тромбоза сонных артерий В основном подходы к терапии определяются фактом возникновения эмбологенного инсульта в послеоперационном периоде. Основной задачей должна являться профилактика агрегации тромбоцитов, предупреждение тромбоза и последующей тромбоэмболии. Раньше считалось, что послеоперационный тромбоз сонных артерий неизменно связан с хирургическими ошибками, допущенными при выполнении операции. Однако ряд исследований позволили нам оценить многие стороны патофизиологии эмболии в послеоперационном периоде. Первое, стало ясно, что интраоперационный контроль качества коррекции позволяет снизить частоту инсультов, возникающих интраоперационно [8, 9]. Второе, при исключении хирургической ошибки в интраоперационном периоде у пациентов с тромбозом сонных артерий, диагностированном в послеоперационном периоде, вероятность выявления тромбоза артерий при ревизии сведена к минимуму [8]. В противном случае в зоне эндартерэктомии обнаруживается плотно фиксированный тромб, состоящий преимущественно из эритроцитов и тромбоцитов (красный тромб) [8]. Третье, в настоящее время доказано, что появлению неврологической симптоматики при тромбозе сонных артерий всегда предшествует фаза усиленной эмболизации длительностью 1 – 2 часа [4, 8, 1618]. Таким образом, выявление продромального периода эмболизации позволит клиницистам вовремя предпринять соответствующую интервенцию и предупредить формирование завершенного тромбоза. По этой причине у всех пациентов в течение первых трех часов после операции мы продолжаем ТДИ мониторирование. Исследования показывают, что в послеоперационном периоде, как минимум, у 50% пациентов имеются признаки одного и более эмболов [5, 11, 12], но только у 5% имеет место постоянная эмболизация (> 25 эмболов за 10 минутный интервал или крупные эмболы, деформирующие пульсовую волну в системе СМА), которая ассоциируется с высоким риском развития инсульта. Согласно тем же исследованиям эмбологенный инсульт произойдет у 50 - 60% этих пациентов [8, 16, 17]. Таким образом, в нашей лаборатории каждый пациент с продолжающейся эмболизацией считается пациентом высокого риска по развитию эмбологенного инсульта. В терапию эти пациентам назначается декстран 40 (20 мл) болюсом с переходом на постоянную инфузию (Таблица 26.3).

521

Таблица 26.3 Протокол допплер мониторирования и селективной терапии декстраном 40 в послеоперационном периоде Нет данных за продолжающуюся тромбэмболию в течении 3 часов мониторинга > Обычная плановая терапия Обнаружено > 25 эмболов за 10 минут, вызывающих изменение пульсовой волны в бассейне средней мозговой артерии > Декстран 20 мл в/в болюсно, начало постоянной инфузии, начиная с 20 мл/час > Если темп эмболизации снизился, - терапия декстраном в течении 12 часов > Если темп эмболизации не снизился, то каждые 10 минут увеличивать дозу декстрана до максимума 40 мл/час > Если во время терапии декстраном появились признаки неврологического дефицита, то необходимо выполнить ревизию Модификация данных Hobson et al. [72]

Изначальная скорость инфузии декстрана 20 мл / час увеличивается каждые 10 минут до максимума 40 мл / час, при условии отсутствия уменьшения частоты эмболизации [11, 12]. При прекращении тромбоэмболии и при развитии неврологического дефицита, показана неотложная хирургическая ревизия, даже не смотря на терапию декстраном, хотя из последних 500 случаев она не потребовалось ни у одного пациента. [5]. До формирования этого протокола частота послеоперационных эмбологенных инсультов в нашей клинике составляла 2.7% [8, 9]. Можно предположить, что терапия декстраном в раннем послеоперационном периоде показана не всем пациентам. Это кажется логичным, однако опыт показывает, что с целью уменьшения частоты эмболизации у 36% пациентов высокого риска потребовалось увеличение общей дозировки декстрана [5]. Терапия декстраном требует особого внимания к пациентам с сердечной и почечной недостаточностью. С момента внедрения терапии декстраном в 1995 году, мы не зарегистрировали ни одного случая тромбоза ВСА, однако один пациент погиб вследствие полиорганной недостаточности, спровацированной этим препаратом. Кроме того, в нашей клинике значительно увеличилась частота раневых гематом и клинически выраженной сердечной недостаточности [11]. Отсроченный послеоперационный эмбологенный инсульт Пациенту, у которого в послеоперационном периоде возникает новый неврологический дефицит, в особенности, через несколько дней после операции, для исключения ВМК показано КТ исследование головного мозга (Таблица 26.4).

medwedi.ru

522

Таблица 26.4 Протокол ведения пациентов с неврологическими нарушениями в отдаленном послеоперационном периоде Данные исследований

Вероятный диагноз

Тактика

Отсутствие кровотока во ВСА при дуплексном сканировании Скорость кровотока в СМА аналогична скорости во время пережатия сонных артерий Обратный кровоток в ипсилатеральной ПМА*

Тромбоз сонных артерий

Срочная тромбэктомия Дексаметазон 8 мг в/в КТ не должна отдалять сроки выполнения операции

Низкий затухающий кровоток во ВСА при дуплексном исследовании Отсутствие сигнала Увеличение кровотока в ипсилатеральной ПМА*

Окклюзия ствола СМА

Если по данным дуплексного исследования обнаружено неравномерность контуров артерии – ревизия В других случаях – дексаметазон 8мг в/в Исключить кардиальный источник тромбоэмболии

Нет изменений по данным дуплексного исследования Нормальная или слегка асимметричная скорость кровотока СМА

Эмболия ветвей СМА

Нет продолжающейся эмболии Консервативная терапия Исключить кардиальный источник тромбоэмболии Эмболия + разрешение неврологической симптоматики Инфузия декстрана 40 Ревизия, если происходит неврологическое ухудшение Эмболия + персистенция неврологической симптоматики Неотложная ревизия КТ не должна отдалять сроки выполнения операции

Внутримозговое кровоизлияние по данным КТ / ТДИ. Основная магистраль может быть отклонена в сторону Нет изменений по данным дуплексного исследования

Внутримозговое кровоизлияние

Консервативная терапия Постоянный контроль кровяного давления

Увеличение скорости кровотока в ВСА и СМА КТ может выявить признаки отека Возможны судорожные состояния

Синдром гиперперфузии

Консервативная терапия дексаметазон 8 мг в/в Контроль судорожных состояний, уменьшение артериального давления, поддерживать проходимость дыхательных путей

ТДИ – транскраниальное допплеровское сканирование; СМА – средняя мозговая артерия; ВСА – внутренняя сонная артерия; ПМА – передняя мозговая артерия; * - возможна различная клиника Всем пациентам проводилось клиническое обследование, дуплексное и транскраниальное эхоисследование плюс экстренная компьютерная томография

Если это исследование не выявляет патологии, а данные ТДИ / дуплексного сканирования предполагают эмбологенную этиологию неврологических нарушений, то для исключения источника эмболии из системы ВСА мы рассмат-

523

риваем вопрос о неотложном выполнении хирургической ревизии. При разрешении неврологической симптоматики мы склоняемся к терапии декстраном. В нашей практике только один пациент (из 500) в отсроченном послеоперационном периоде перенес эмбологенный инсульт. У пациента на 5 послеоперационный день появился монопарез на фоне массивной эмболизации. Исходно у этого пациента была выполнена высокая эндартерэктомия из системы внутренней сонной артерии и дислокация тромба послужила причиной инсульта (также имелся отек шеи). На фоне клинической стабилизации мы инициировали терапию декстраном. На фоне лечения эмболизация прекратилась, клиника была почти полностью купирована и в дальнейшем симптоматика не рецидивировала [5]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ В отсутствии мониторинга определение лечебной тактики крайне затруднительно и как результат у большинства пациентов с новым неврологическим нарушением нет альтернатив хирургической ревизии. В Leicester Royal Infirmary протокол основан на базе аудированной клинической программы, разработанной для профилактики высокой частоты осложнений и смертности. В нашей клинической практике интраоперационный транскраниальный допплеровский мониторинг и контрольная ангиоскопия позволили снизить частоту интраоперационных инсультов с 4% до 0.2%. Все инсульты были связаны с тромбозом сонных артерий на операционном столе. Хотя интраоперационный тромбоз плохо поддается терапии, основой диагностики этого осложнения является транскраниальное допплеровское исследование. В послеоперационном периоде ДТИ мониторинг на протяжении 3 часов с селективным использованием декстрана способствовали снижению частоты послеоперационных эмбологенных инсультов с 2.7% до 0% у последних 500 пациентов, которым выполнялась операция каротидной эндартерэктомии [5]. С практической точки зрения важно то, что ни один пациент без подтвержденных данных за эмболию в послеоперационном периоде не перенес эмбологенный инсульт. При выполнении последних операций (500 КЭ) мы использовали полный протокол (ТДИ мониторирование, контрольная ангиоскопия, послеоперационный ТДИ мониторинг на протяжении 3 часов с селективной терапией декстраном): уровень периоперационной смертности (30 дней с момента выполнения операции) и частота инсультов различной этиологии снизилась на 60%, и составляет 2.25% [5] В настоящее время основными причинами осложнений и смертности являются: заболевания сердца и кровоизлияние в головной мозг. ССЫЛКИ 1. Bamford J, Sandercock PAG. Dennis M et al. The clinical features and natural history of the four major subtypes of cerebral infarction. Lancet 1991; 337: 1521-1526.

medwedi.ru

524

2. Naylor AR. Sandercock PAG, Sellar RJ, Warlow CP. Patterns of vascular pathology in acute, first-ever cerebral infarction. Scottish Medical Journal 1993; 38: 41-44. 3. Takolander R, Bergentz SE, Bergqvist D et al. Management of early neurologic deficits after carotid thromboendarterectomy. European Journal of Vascular Surgery 1987; 1: 67-71. 4. Gaunt ME. Smith J, Martin PJ, Ratliff DA, Bell PRF, Naylor AR. On-table diagnosis of incipient carotid artery thrombosis during carotid endarterectomy using transcranial Doppler sonography. Journal of Vascular Surgery 1994; 20: 104-107. 5. Naylor AR, Hayes PD, Allroggen H et al. Reducing the risk of carotid surgery: a seven year audit of the role of monitoring and quality control assessment. Journal of Vascular Surgery (in press). 6. Naylor AR, Ruckley CV. The post-carotid endarterectomy hyperperfusion syndrome. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1995: 9: 365-367. 7. Jorgensen L, Schroeder TV. Defective cerebrovascular autoregulation after carotid endarterectomy. European Journal of Vascular Surgery 1993; 7: 370-379. 8. Gaunt ME, Smith JL, Martin PJ, Ratliff DA, Bell PRF, Naylor AR. A comparison of quality control methods applied to carotid endarterectomy. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1996; 11: 4-11 9. Lennard N, Smith JL, Gaunt ME et al. A policy of quality control assessment reduces the risk of intra-operative stroke during carotid endarterectomy. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1999; 17: 234-240. 10.Gaunt ME. Martin PJ, Smith JL et al. The clinical relevance of intra-operative embolisation detected by transcranial Doppler monitoring during carotid endarterectomy: a prospective study in 100 patients. British Journal of Surgery 1994; 81: 1435-1439. 11.Lennard N, Smith JL, Dumville J et al. Prevention of postoperative thrombotic stroke after carotid endarterectomy: the role of transcranial Doppler ultrasound. Journal of Vascular Surgery 1997; 26: 579-584. 12.Lennard N, Smith JL. Hayes P et al. Transcranial Doppler directed dextran therapy in the prevention of carotid thrombosis: 3 hours monitoring is as effective as 6 hours. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1999; 17: 301-305. 13.Naylor AR, Ruckley CV. Complications after carotid surgery. In: Campbell В (ed.) Complications in Arterial Surgery, pp. 73-88. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1996. 14.Zannette EM, Fieschi C, Bozzao I et al. Comparison of cerebral angiography and transcranial Doppler sonography in acute stroke. Stroke 1989; 20: 899-903. 15.Halsey JH, McDowell HA, Gelmon S et al. Blood flow velocity in the middle cerebral artery and regional blood flow during carotid endarterectomy. Stroke 1989; 20: 53-58. 16.Levi CR, O'Malley MM, Fell G et al. Transcranial Doppler detected cerebral embolism following carotid endarterectomy: high microembolic signal loads predict post-operative cerebral ischaemia. Brain 1997; 120: 621-629. 17.Cantelmo NL, Babikian VL, Samaraweera RN, Gordon JK, Pochay VE, Winter MR. Cerebral microembolism and ischaemia changes associated with carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1998; 27: 1024-1030. 18.Spencer MP. Transcranial Doppler monitoring and causes of stroke from carotid endarterectomy. Stroke 1997; 28: 685-691.

525

26.2

Ведение пациентов с неврологической симптоматикой в периоперационном периоде David Rosenthal (США)

ВВЕДЕНИЕ С момента становления хирургии сонных артерий прошло более четырех десятилетий, однако вопросы патогенеза и тактики ведения послеоперационных неврологических дефицитов до сих пор вызывают полемику. Одни авторы [1921] связывали временную ишемию головного мозга возникающую в момент пережатия сонных артерий с патогенезом послеоперационных дефицитов, в то время как другие [22-24] считали, что во всех случаях реперфузионное повреждение и техническая ошибка провоцируют тромбоэмболию, что и является основной причиной послеоперационных неврологических дефицитов. Часто бывает трудно определить истинную природу неврологического нарушения, но все факторы могут играть в процессе патогенеза определенную роль. Целью этой главы является: первое, – исследование этиопатогенеза неврологических дефицитов, возникающих при выполнении операции каротидной эндартерэктомии (КЭ) и, второе, оценить наилучшие подходы к терапии этих осложнений для минимизации риска развития стойких неврологических нарушений [25]. КЛИНИЧЕСКИЙ ОПЫТ Наш протокол ведения послеоперационных неврологических нарушений основан на опыте 1033 операций КЭ, выполненных с 1980 года по 1996 год. Показаниями к операции были: гемисферные транзиторные ишемические атаки (ТИА: n = 477), симптоматика вертебро-базилярной недостаточности (n = 214), обратимый ишемический неврологический дефицит (ОИНД) и инсульт (n = 149), профилактическая КЭ до выполнения объемных хирургических вмешательств на органах абдоминальной полости и средечно-сосудистых реконструкцией (n = 95), преходящая монокулярная слепота (amaurosis fugax: n = 79), инсульт в ходу (n = 19). Послеоперационный неврологический дефицит классифицировался по трем категориям: 1. Эпизоды локальной неврологической дисфункции, которые разрешались в течение 24 часов, определялся как транзиторные ишемические атаки (ТИА).

medwedi.ru

526

2. Неврологический дефицит, длительностью более 24 часа, но разрешающийся в течение 3 недель, определялся как обратимая неврологическая ишемическая дисфункция (ОИНД). 3. Стойкий непрогрессирующий неврологический дефицит, продолжительностью > 24 часа на фоне документации инфаркта нервной ткани, определялся как инсульт. Частота послеоперационных неврологических нарушений (Таблица 26.5) значительно не отличалась у пациентов при применении методики внутрисосудистого шунтирования, у пациентов без шунтирования и выборочного шунтирования по критериям электроэнцефалографии (ЭЭГ). Таблица 26.5 Послеоперационный неврологический дефицит (n = 1033)

Преходящие НМК (n = 29)

Постоянный дефицит (n = 21)

Использование в/а шунта

(n = 408)

2.9% (12)

1.9% (8)

Без в/а шунта

(n = 274)

2.9% (8)

2.2% (6)

ЭЭГ

(n = 351)

2.5% (9)

1.9% (7)

Каротидная томия

эндартерэк-

У пациентов из группы внутрисосудистого шунтирования сонных артерий (n = 408) преходящие нарушения встречались в 2.9% случаев, а стойкий дефицит имел место у 1.9% пациентов. У пациентов, оперированных без привлечения методики временного шунтирования (n = 274), преходящие нарушения имели место в 2.9% случаев, а стойкие нарушения присутствовали у 2.2% пациентов этой группы. В группе выборочного шунтирования по критериям ЭЭГ (n = 351) преходящие нарушения встречались в 2.5% случаев, стойкие в 1.9%. В целом в послеоперационном периоде у 29 пациентов имелись преходящие неврологические нарушения, и у 21 пациента дефицит носил характер стойкого нарушения. Между группами не отмечено статистически значимых различий по частоте послеоперационных неврологических нарушений (P > 0.25). Частота неврологических осложнений в послеоперационном периоде оценивалась в свете показаний к выполнению операции (Таблица 26.6). Частота преходящих и стойких неврологических нарушений в послеоперационном периоде была ниже у стабильных пациентов (ТИА, преходящая монокулярная слепота (amaurosis fugax), вертебробазилярная недостаточность, профилактическая КЭ), чем у пациентов с завершенным инсультом и инсультом в ходу. В группе пациентов без внутрисосудистого шунтирования сонных артерий это различие было особенно заметным. При выполнении операций КЭ у пациентов с ОИНД / инсультом в условиях временного шунтирования частота послеопера-

527

ционных неврологических осложнений уменьшалась почти до уровня «интактных» пациентов (без инсульта). Таблица 26.6 Послеоперационный неврологические нарушения и показания к операции ТИА

(n = 477)

Преходящие НМК 2.0% (10)

Вертебро-базилярная недостаточность

(n = 214)

2.8% (6)

2.3% (5)

Профилактика инсульта

(n = 95)

1.0% (1)

1.0% (1)

Amaurosis fugax

(n = 79)

2.5% (2)

(0)

инсульт в ходу (без шунта)

(n = 19)

16.0% (3)

5.3% (1)

После ОИНД / инсульт (без шунта)

(n = 63)

7.9% (%)

6.3% (4)

Показания

Количество

Постоянный дефицит 1.8% (9)

После ОИНД / инсульт (n = 86) 2.3% (2) 1.2% (1) (с шунтом) ТИА – транзиторные ишемические атаки. Amaurosis fugax – преходящая монокулярная слепота; ОИНД - обратимый ишемический неврологический дефицит, НМК – нарушение мозгового кровообращения.

У всех пациентов с неврологическим нарушением выполнена оценка данных дооперационного ангиографического исследования. Из 29 пациентов с преходящими нарушениями у 20 (69%) имелось изъязвление атеросклеротической бляшки. Это может указывать на то, что эмболия, возникшая в интраоперационном периоде по причине нестабильной структуры атеросклеротического поражения (изъязвление), могла играть ведущую роль в патогенезе этого события. Контралатеральное стенотическое поражение (> 75%) или окклюзия имела место только у 3 (6%) из 50 пациентов с неврологическим дефицитом. С другой стороны, поражение сосудов интракраниального русла верифицировано у 52 пациентов. В ближайшем послеоперационном периоде (< 6 часов) у 29 пациентов возникли преходящие неврологические нарушения: 8 в группе КЭ без шунтирования, 12 в группе КЭ рутинного внутрисосудистого шунтирования и у пациентов из группы селективного шунтирования по критериям ЭЭГ. У четырнадцати пациентов имелась клиника легкого фокального неврологического дефицита, который купировался в ранние сроки. У пятнадцати пациентов имели место более выраженные нарушения: контралатеральные нарушения чувствительности и моторики мышц лица и конечностей к моменту пробуждения от наркозного сна. У 13 пациентов в послеоперационном периоде потребовалась повторная ангиография. При этом хирургическая ревизия сонных артерий была выполнена толь-

medwedi.ru

528

ко у 3 из 13 пациентов. Всем пациентам с более выраженными неврологическими нарушениями с интервалом 72 часа выполнялось компьютернотомографическое исследование, которое не верифицировало каких-либо нарушений. В течение первого месяца после выполнения операции у всех пациентов удалось купировать симптоматику. Следовательно, нарушения носили характер острой ишемической дисфункции (ОИНД). У двадцати одного пациента с глубокими неврологическими нарушениями потребовалось выполнение повторной операции в экстренном порядке. В девятнадцати случаях нарушения обнаруживались в период пробуждения пациента и в двух случаях в течение первого часа после выполнения первичной операции. Интраоперационно мы установили, что у 9 пациентов артерии были проходимы, а в 12 случаях имел место тромбоз сонных артерий. У 6 первых пациентов артериография выявила эмболию в интракраниальное сосудистое русло, и в тех оставшихся случаях патологии найдено не было. После повторной операции у 7 пациентов состояние постепенно стабилизировалось и улучшалось (погибло 2 пациента). Из 12 пациентов с послеоперационным тромбозом сонных артерий у 4 выполнена тромбэктомия. Причина тромбоза сонных артерий не была установлена (артериография). В остальных случаях тромбозы были вызваны техническими ошибками: лоскут интимы у 5 пациентов и тромбоз в месте разрыва стенки артерии у 3 пациентов. При повторной операции у 10 пациентов выполнена реконструктивная ангиопластика с использованием заплаты (2 – аутовена и 8 – синтетический материал) и у 2 пациентов протезирование области бифуркации сонных артерий большой подкожной веной. У трех пациентов отмечено быстрое улучшение, у 2 улучшение происходило медленно, у 6 пациентов клиника осталась без изменений, и 2 пациента погибли по причине осложнений, связанных с инсультом. В позднем послеоперационном периоде мы зарегистрировали четыре инсульта (> 12 часа). Во всех случаях они были связаны с тромбозом сонной артерии в участке эндартерэктомии. В трех случаях инсульт имел кардиогенную природу. Два пациента перенесли послеоперационный инфаркт миокарда, а у оставшихся имелись эпизоды желудочковой тахикардии, вызывающей устойчивую гипотонию. После выполнения реанимационных мероприятий у пациентов имелась гемиплегия, по поводу чего экстренно выполнена хирургическая ревизия, которая верифицировала тромбоз артерии в месте первичной эндартерэктомии. Ревизия и тромбэктомия позволили восстановить кровоток, но только с минимальным восстановлением, не смотря на успешно проведенную тромбэктомию, подтвержденную ангиографически. У четвертого пациента, спустя 40 часов после операции КЭ, появилась гемиплегия. Дальнейшее течение осложнилось коматозным состоянием. Пациент погиб на 4 день после операции. УРОКИ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ

529

Неврологические нарушения при операциях КЭ встречаются не часто (транзиторные в 2.8% случаев и стойкие в 2.0% в нашем центре). Этиология и тактика ведения этих нарушений полностью не изучены и не определены. Целью этой главы является попытка пролить свет на причины этих осложнений и обсудить наиболее безопасные и оптимальные подходы к терапии. Очень интересен тот факт, что у асимптомных пациентов с ТИА частота преходящих и стойких неврологических нарушений меньше, чем у пациентов, которые когда-то перенесли или имеют инсульт (Таблица 26.6). Это подтверждается и другими исследованиями [26, 27]. При ОИНД и инсульте в ткани головного мозга имеется нестабильная зона ишемии, которая сильнее чувствительна к снижению перфузии, которая имеет место в период пережатия сонных артерий [28, 29]. Эта зона кровоснабжается посредством высоко резистентных коллатеральных сосудов и любое уменьшение перфузии может усугубить состояние. Риск неврологических нарушений в послеоперационном периоде может быть минимизирован использованием методики временного шунтирования сонных артерий во время операции КЭ. Оценка ангиограмм, выполненных в дооперационном периоде, показала интересные находки. Первое, в основном осложнения (27 / 29 - преходящие, 10 / 21 – стойкие неврологические нарушения) встречались у пациентов с изъязвлением атеросклеротической бляшки. По-видимому, пациенты с такой патологией более склонны к эмболии в момент выделения и мобилизации сонных артерий, когда клеточный детрит плохо фиксирован к ложу атеросклеротической бляшки, чем у пациентов с кальцификацией стенотического поражения. Второе, из 50 пациентов перенесших неврологические нарушения, у 26 имелось поражение интракраниального сосудистого русла (поражение приточной части (сифона) или стенозы в системе Велизиева круга). Гемодинамически значимое поражение сосудов интракраниального русла переводит пациентов в группу высокого риска по развитию послеоперационных неврологических нарушений [30]. При отсутствии возможности ЭЭГ мониторирования у этих пациентов показано временное шунтирование сонных артерий. Так как послеоперационные неврологические нарушения встречаются, к счастью, то необходим четкий протокол ведения этих осложнений (Рис. 26.1). При возникновении легкого фокального дефицита, который разрешается в течение нескольких минут, показано консервативное лечение. Однако, при этом в неотложном порядке необходимо выполнить цветное дуплекс исследование сонных артерий для диагностики возможных технических ошибок в месте эндартерэктомии. В нашем центре у всех пациентов с легкими нарушениями наступило полное восстановление без резидуальных явлений. Если, однако, нарушение прогрессирует, а симптоматика ремитирует, и у хирурга есть сомнения, а также если эхоисследование верифицировало патологию, то в этом случае наиболее рационально взять больного повторно в операционную с целью выполнения ангиографического исследования. Артериография в послеоперационном периоде

medwedi.ru

530

была выполнена у 13 пациентов с выраженным неврологическим нарушением. Целью исследования явилась диагностика лоскутов интимы, тромбоза, повреждений, связанных с пережатием артерий и других технических ошибок, которые могли выступать в качестве источника эмболии. У 10 пациентов патология не обнаружена и симптоматика у них разрешилась в течение первого месяца после операции. Транзиторные нарушения (подозрение на ТИА)

Быстро преходящая симптоматика

Эхоскопия

Глубокий неврологический дефицит (подозрение на инсульт

Прогрессирующее течение

Патология

Норма

Интракраниальная эмболия

Операционная

Есть пульсация артерии

Нет пульсации артерии

Интраоперационная артериография

Тромбэктомия

Техническая ошибка

Пластика заплатой / протезирование артерии

Урокиназа?

Наблюдение

Медикаментозная терапия

Урокиназа?

Контрольная артериография

Рисунок 26.4 Тактика ведения послеоперационных неврологических нарушений. ТИА – транзиторные ишемические атаки

531

Если по данным ангиографии диагностируется эмболия сосудов головного, то согласно последним сообщениям, в этом случае может быть эффективен внутриартериальный тромболизис [31, 32]. Тромболитики могут быть введены в сосуды интракраниального русла через катетер в ВСА или через установленный шунт. Эти публикации позволили получить обнадеживающие результаты, однако, необходимо помнить, что неврологические дефициты, вызванные «эмбологенным душем» могут вызываться частицами холестерина и тромбоцитфибриновыми сгустками, а тромболизис в этой ситуации менее эффективен. Однако, для решения этого вопроса необходимо выполнение дополнительных исследований. Когда к моменту пробуждения у пациента имеются новые неврологические нарушения, то в этом случае показана неотложная хирургическая ревизия зоны эндартерэктомии. Если нарушение возникло в послеоперационной палате, то пациента необходимо срочно перевести в операционную. Если при ревизии имеется пульсация сонных артерий, то в этом случае выполняется ангиография через пункцию общей сонной артерии проксимальнее места эндартерэктомии. При этом можно визуализировать место установки проксимального зажима, а также экстра и интракраниальные части ВСА. Если пульсация отсутствует, а также при тромбозе в месте эндартерэктомии и при верификации технических ошибок производится пережатие общей и наружной сонных артерий, артерия вскрывается над местом эндартерэктомии. При этом можно приспустить дистальные зажимы для вымывания свободных тромбов, находящихся за пределами хирургического доступа. При отсутствии ретроградного кровотока можно попытаться выполнить тромбэктомию катетером Фогарти. При восстановлении ретроградного кровотока для обеспечения адекватной перфузии головного мозга устанавливается временный внутрисосудистый шунт. В этой ситуации может быть эффективен селективный тромболизис, так как тромб может быть смещен в сосуды интракраниального сосудистого русла. Технические погрешности первичной операции должны быть устранены, однако их не всегда легко обнаружить. Артерия ушивается по методике реконструктивной ангиопластики с использованием заплаты или выполняется протезирование участка артерии венозным кондуитом (большая подкожная вена) в зависимости от состояния артерии и природы технического дефекта. Необходимо выполнение контрольной ангиографии или ультразвукового исследования. Из 4 пациентов с инсультом в позднем послеоперационном периоде (> 12 часов) у 3 пациентов имелась стойкая гемиплегия и один пациент погиб. При возникновении инсультов в этом периоде результаты неутешительны, но основная причина инсульта остается техническая ошибка и, минимизации риска неврологической катастрофы способствует только срочная хирургическая ревизия [33, 34]. В четырех случаях в месте эндартерэктомии был обнаружен тромбоз, который был представлен белым тромбом. Причина тромбоза во всех случаях не

medwedi.ru

532

была установлена и патогенез этого феномена до сих пор неясен. Однако, это могло быть связано как с гепарин-индуцированной тромбоцитопатией, которая проявляется усилением агрегации в присутствии гепарина, а также с дисбалансом простагландиновых систем (тромбоксан А2, простациклин), когда имеет место проагрегационная и дисагрегационная активность [35, 36]. Необходимо отметить, что из пациентов как с преходящими (29) так и стойкими (21) послеоперационными дефицитами, 23 получали терапию аспирином и / или дипиридомолом до дня выполнения хирургического вмешательства. У пациентов с поражением сонных артерий, которое требует выполнения КЭ, антиагрегантная терапия аспирином и / или дипиридомолом не достаточна для профилактики формирования тромбов после выполнения эндартерэктомии. Новые антиагреганты такие, как клопидогрель и тиклопидин, могут быть более эффективны в этой ситуации. Низкомолекулярный декстран при системном назначении, а также для промывания поверхности сосуда после эндартерэктомии может также предупредить адгезию и агрегацию тромбоцитов. Методы мониторирования и защиты головного мозга в этой группе пациентов в нашем опыте не позволили значительно изменить частоту послеоперационных неврологических нарушений (Таблица 26.5). Следовательно, концепция неадекватного коллатерального кровотока при выполнении операции КЭ не может рассматриваться в качестве основной причины послеоперационных неврологических осложнений. Необходимо отметить, что технические ошибки, которые приводят к тромбозу или эмболии головного мозга являются ведущими причинами неврологических нарушений, возникающих в послеоперационном периоде. Отбор пациентов, оценка неврологической стабильности, интраоперационный мониторинг, а также качество хирургической коррекции стали стандартом и основой ведения пациентов, и встречаемость послеоперационных неврологических осложнений будет продолжать снижаться. Если имеет место периоперационный неврологический дефицит, то наиболее рационален срочный перевод пациента в операционную, где доступно выполнение всех диагностических исследований. У небольшой группы пациентов с легким фокальным неврологическим нарушением симптоматика может быть купирована без хирургического вмешательства, однако эта группа требует тщательного мониторирования и выполнения контрольного исследования места эндартерэктомии методом дуплексного сканирования. ССЫЛКИ 19.Frawley JE, Hicks RG, Reardon M, Woodey R. Hemodynamic ischemic stroke during carotid endarterectomy: an appraisal of risk and cerebral protection. Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 611-619.

533

20.Archie JP. Technique and clinical results of carotid stump back-pressure to determine selective shunting during carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1991: 13: 319327. 21.Owens MC, Wilson SE. Prevention of neurologic complications of carotid endarterectomy. Archives of Surgery 1982; 117: 551-555. 22.Riles TS, Imparato AM, Jacobowitz GR et al. The cause of perioperative stroke after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 201-206. 23.Rosenthal D. Zeichner WD, Pano LA, Stanton PE. Neurologic deficit after carotid endarterectomy: pathogenesis and management. Surgery 1983; 94: 776-780. 24.Hertzer NR, Beven EG, Greenstreet RL, Humphries AW. Internal carotid artery back pressure, intraoperative shunting, ulcerated atheromata, and the incidence of stroke during carotid endarterectomy. Surgery 1978; 83: 306-312. 25.Moore WS, Barnett HJM, Beebe HG et al. Guidelines for carotid endarterectomy: a multidisciplinary consensus statement from the Ad Hoc Committee, American Heart Association. Stroke 1995; 26: 188-201. 26.Whittemore AD, Ruby ST, Couch NP et al. Early carotid endarterectomy in patients with small fixed neurologic deficits. Journal of Vascular Surgery 1984; 1: 795-799. 27.Giordano JM, Trout HH, Kozloff L, De Palma RG. Timing carotid arterial endarterectomy surgery after stroke. Journal of Vascular Surgery 1985; 2: 250-255. 28.Pomposelli FB, Lamparello PJ, Riles TS et al. Intracranial hemorrhage after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 240-247. 29.Rothwell PM, Slattery J, Warlow CP. A systematic comparison of the risks of stroke and death due to carotid endarterectomy for symptomatic and asymptomatic stenosis. Stroke 1996; 27: 266 269. 30.Thompson JE, Talkington CM. Carotid endarterectomy. Advances in Surgery 1993; 26: 99131. 31.Castol N, Moschinil FT, Camerlingo M et al. Local intraarterial thrombolysis for acute stroke in the carotid territories. Acta Neurologica Scandinavica 1992; 86: 308-311. 32.Barr JD, Harowitz MB, Mathis JM et al. Intraoperative urokinase infusion for embolic stroke during carotid endarterectomy. Neurosurgery 1995; 36: 606-611. 33.Perdue Gl. Management of postendarterectomy neurologic deficits. Archives of Surgery 1982; 117; 1079-1081. 34.Treiman RL et al. Management of postoperative stroke after carotid endarterectomy. American Journal of Surgery 1981; 142:236-238. 35.Kapsch D. Silver D. Heparin induced thrombocytopenia and hemorrhage. Archives of Surgery 1981; 116: 1423-1429. 36.Adams JG, Humphrey U, Zhang X, Silver D. Do patients with heparin-induced thrombocytopenia syndrome have heparin specific antibodies? Journal of Vascular Surgery 1995:21:247-254.

medwedi.ru

534

26.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

Фундаментальными основами ведения пациентов с ранним после1. Ранние послеоперационные инсульоперационным неврологическим ты почти всегда имеют тромбэмбодефицитом являются своеврелогенную природу. Для исключения менная диагностика тромбоза тромбоза сонных артерий и технисонных артерий и устранение поческих ошибок, допущенных при вытенциального риска тромбоэмбополнении первичной операции, полии. казана неотложная хирургическая В большинстве случаев поревизия. казана срочная хирургическая ре2. Острый тромбоз сонных артерий в визия, так как дополнительное этой связи хорошо поддается хирурвыжидание (> 1 часа) чревато гической коррекции при условии серьезными осложнениями. Веросрочного выполнения. ятность кровоизлияния в головной 3. Показания к хирургической ревизии мозг в течение 6 – 12 часов после в будущем могут быть изменены по операции невелика и, следовапричине усиления диагностических тельно, компьтерновозможностей ТДМ / эхоисследоватомографическое исследование ния. головного мозга не показано, так 4. Метод ТДИ мониторирования позвокак это исследование только затяляет выявить пациентов высокого гивает сроки экстренной ревизии. риска по тромбозу сонных артерий и Так как без мониторирования может служить руководством по опнельзя исключить тромбоз сонных ределению дальнейшей тактики веартерий, то у ряда пациентов хидения пациентов (консервативная рургическая ревизия, которая сатерапия, хирургическое вмешательма по себе может стать причиной ство). осложнений, будет выполнена не по показаниям. К сожалению, по клиническим признакам нельзя дифференцировать тромбоз сонных артерий и окклюзию СМА. Ревизия сонных артерий должна осуществляться таким образом, чтобы не вызвать тромбоэмболию интракраниального сосудистого русла. До вскрытия артерий и удаления тромба артерию пальпировать нельзя. Если есть достаточный ретроградный кровоток можно установить временный шунт. Все обнаруКЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

535

женные дефекты должны быть устранены. При отсутствии дефектов и обнаружении белого тромба можно начать инфузию декстрана. Если исходно выполнено первичное ушивание, то необходимо выполнить пластику артеритомного доступа с использованием венозной заплаты с последующим контрольным ангиографическим исследованием. В настоящее время считается, что у пациентов с тромбозом сонных артерий до появления неврологической симптоматики имеется фаза эмболизации, длящаяся 1 – 2 часа. При диагностике эмболии методом ТДИ для предупреждения прогрессии тромбоза назначаются антиагреганты или антикоагулянты. В центрах, где имеется возможность ТДИ мониторинга количество экстренных хирургических ревизий ниже. Всем пациентам с инсультом, возникшим через 12 – 24 часа после операции, показано выполнение КТ исследования головного мозга для исключения внутримозгового кровоизлияния, если данные ТДИ или дуплексного исследования не верифицируют диагноз острой окклюзии ВСА или СМА. При сомнении следует дождаться результатов КТ исследования. Кровоизлияние требует консервативной терапии и коррекции артериального давления. По возможности эти пациенты должны быть консультированы невропатологами для формирования наиболее оптимальной тактики медикаментозной терапии. Диагноз гиперперфузионного инсульта необходимо рассматривать у любого пациента с неврологическим нарушением на фоне симптоматики судорожного состояния, головной боли, гипертонии и высокой скорости кровотока в системе СМА (ТДИ). В основе лечения гиперперфузионного синдрома лежит: терапия судорожного состояния и коррекция артериального давления.

medwedi.ru

536

Уровень риска, соотношение “це-

27.1

на-эффективность” в раннем послеоперационном периоде и сроки госпитализации пациентов Peter R Taylor (Европа)

ВВЕДЕНИЕ Безопасность пациента при выполнении любого хирургического вмешательства имеет первостепенную важность. Однако в хирургии сонных артерий все еще существуют определенные положения, которые, по-видимому, не имеют еще логического обоснования. Причиной анализа существующих подходов к ведению пациентов со стенотическим поражением сонных артерий является, прежде всего, недостаток финансирования и необходимость приобретения клиникой нового оборудования. В этой связи есть особая необходимость строго финансового контроля всех этапов ведения пациента. Это особенно касается протокола дооперационной ангиографической диагностики у кандидатов на хирургическое вмешательство. В качестве альтернативы контрастной ангиографии в главе 8 обсуждался протокол дуплексного сканирования сонных артерий, который, согласно расчетам Strandness, только в США ежегодно позволяет съэкономить около 712 миллионов долларов [1]. Операция Качество операции определяет безопасность и сроки госпитализации. Исследования показали, что интраоперационный контроль качества выполненной коррекции позволяет хирургу вовремя диагностировать резидуальную патологию, технические ошибки, а также позволяет прогнозировать риск рестенозирования в отдаленном периоде [2, 3]. Современное оборудование с высокой разрешающей способностью и специально сконструированные датчики усиливают диагностическую значимость контрольного исследования в интраоперационном периоде и способствуют улучшению визуализации области эндартерэктомии. В этой связи изменились и общие представления о резидуальной патологии [4]. Согласно данным некоторых исследований (контрольная дуплекс-диагностика на 6 неделе после хирургического вмешательства) резидуальная патология со

537

временем может прогрессировать и исчезать. Резидуальная патология проксимальных отделов склонна к саморазрешению, но дистальная обычно персистирует длительное время и имеет тенденцию к прогрессии. Эти данные особенно важны для прогнозирования отдаленных результатов, так как у пациентов с резидуальной патологией частота ипсилатеральных инсультов в отдаленном периоде значительно выше [5]. В качестве методик оценки качества также рекомендуется контрастное ангиографическое исследование и ангиоскопия [6]. Ранний послеоперационный период Течение раннего послеоперационного периода имеет очень важное значение. Риск развития инсультов наиболее высок в интраоперационном периоде. Раньше, особенно в США, все пациенты, которым выполнялась операция каротидной эндартерэктомии, в течение первых суток наблюдались в палате интенсивной терапии (ПИТ). Однако при ретроспективном анализе из 129 пациентов в 31 случае в этом не было необходимости [7] и авторы рекомендуют срок наблюдения в ПИТ - 8 часов с последующим переводом в соматическое отделение, при условии, что нет осложнений, требующих проведения хирургической ревизии. Однако, загруженность пациентами из других отделений и высокая стоимость терапии в интенсивном боксе заставили клиницистов пересмотреть данную стратегию. В одном исследовании были разработаны специальные показания к переводу пациентов в ПИТ и из 331 случая КЭ только в 12 (3.6%) имелись показания к терапии и наблюдению в ПИТ: 9 пациентов с сердечно-легочными нарушениями и 3 пациента с высоким артериальным давлением [8]. В другом проспективном исследовании 79% пациентов из 185 на протяжении 3 часов находились в специально организованной послеоперационной палате и затем на фоне гемодинамической и неврологической стабильности переводились в соматическое отделение [9]. Тридцать девять пациентов (21%) нуждались в переводе в палату интенсивной терапии по причине высокого артериального давления (n = 14), гипотонии (n = 14), возможного инфаркта миокарда (n = 3), неврологических нарушений (n = 3), нарушений ритма сердца (n = 2), раневых гематом (n = 2) и по причине дыхательной недостаточности, требующей повторной интубации (n = 1). В последнем случае пациент провел в ПИТе 20 часов и 32 часа в соматическом отделении. Уже стало ясным, что для перевода в палату интенсивной терапии необходимы показания. Формирование специально организованных послеоперационных палат (ПП) позволит снизить стоимость лечения и увеличит соответствие позиции «цена-эффективность» на фоне улучшения общего ухода и прицельного мониторирования состояния пациентов. На практике такая стратегия применима у 72% пациентов после операций КЭ. В нашем центре послеоперационные палаты играют важную роль в наблюдении пациентов высокого риска, требующих хорошего сестринского ухода и мониторирования гемодинамики и неврологического статуса. Сестринский пер-

medwedi.ru

538

сонал должен постоянно находиться у постели пациента, так как это способствует раннему выявлению ранних послеоперационных гематом. При формировании гематом особое внимание должно быть приковано к контролю уровня сатурации крови, а при появлении стридорозного дыхания показана хирургическая ревизия раны и дренирование гематомы. В послеоперационной палате всегда должен присутствовать опытный анестезиолог, так как повторная интубация может потребовать больших усилий и часто сопряжена с риском. К большому сожалению, в медицинской литературе все еще можно встретить случаи гибели пациентов при дыхательных нарушениях и послеоперационных гематомах. В подобной ситуации показана хирургическая ревизия, а не динамическая терапия. В раннем послеоперационном периоде критически важное значение имеет прямой мониторинг артериального давления. В большинстве случаев послеоперационный период характеризуется некоторым снижением артериального давления относительно дооперационных значений. Такая тенденция может быть связана с нормальной физиологической реакцией на устранение стенотической преграды, а также с анестезией и седацией. Систолическое артериальное давление < 100 мм.рт.ст. требует активной терапии. В нашем центре это является показанием к внутривенной инфузии. Во многих случаях этого было достаточно, но при неэффективности требовалось введение катехоламинов. Иногда необходима более активная инотропная терапия, что требует перевода в палату интенсивной терапии. Высокие цифры артериального давления также требуют медикаментозной коррекции: в нашем центре показанием является увеличение систолического давления на 10% от дооперационных значений. В качестве первого шага - адекватное обезболивание и седация, но у ряда пациентов этого недостаточно и в данном случае показана терапия гипотензивными средствами, например, нифедипин (сублигвально) или инфузия нитратов. Необходимо избегать назначения препаратов длительного действия и препаратов, резко снижающих артериальное давление, так как они могут провоцировать развитие инсультов. В ближайшем послеоперационном периоде особое внимание также должно быть уделено неврологическому статусу. Оценка производится каждые 5 минут в течение первого получаса, после чего интервалы могут удлиняться при условии стабильности. Сроки госпитализации Этому вопросу сейчас уделяется большое внимание. В США продолжительность госпитализации определяется страховыми компаниями. В Великобритании стандартный срок госпитализации составляет 5 - 7 дней. Однако, исследования показали, что пациента можно выписать и на первый послеоперационный день, причем без увеличения риска [10], причем этому пока нет контраргументов.

539

В проспективном исследовании, выполненном на базе 72 пациентов, которым была проведена операция КЭ под общей анестезией в день госпитализации и диагностики, 88% были выписаны в первый послеоперационный день. Не было зарегистрировано инсультов, летальных исходов, и только у 2 пациентов имелись транзиторные ишемические атаки (ТИА) [11]. В других центрах также разрабатываются схожие стратегии плановых КЭ. Так для диагностики Collier использует данные ангиографического исследования, выполненного в амбулаторных условиях, операция проводится под регионарной анестезией в день поступления пациента, по показаниям переводит пациентов в палату интенсивного наблюдения и по возможности выписывает пациентов в первый послеоперационный день [12]. Из 186 пациентов, вошедших в исследование, у 3 (1.6%) имелись неврологические осложнения и у 18 (10%) имелись показания к переводу в ПИТ. Большая часть пациентов (84%) была выписана на первый день после операции и средняя продолжительность госпитализации для всех пациентов составила 1.27 день. Зарегистрирован один случай летального исхода на 28 день после операции (осложнение со стороны сердца). Не было повторных госпитализаций. Этот подход позволил сохранить в среднем 3000 долларов на пациента. При выполнении каротидной эндартерэктомии неврологические осложнения, пребывание в палате интенсивной терапии и сроки госпитализации в основном определяют соответствие позиции «ценаэффективность». При этом следует отметить, что метод анестезиологического обеспечения, временное внутрисосудистое шунтирование, пластика с использованием заплаты не оказывают влияния на общую стоимость лечения. Эти результаты подтверждается данными других исследований. В ретроспективном обзоре 331 пациента перевод в палату интенсивной терапии потребовался только у 12 пациентов [8]. Продолжительность госпитализации была снижена в среднем на 2.1 дня, а общая стоимость лечения снизилась на 29%, что эквивалентно $2000 / пациент. Причем позитивная динамика исчезала с увеличением частоты осложнений и уровня смертности. Частота инсультов в среднем составила 0.78%, а уровень смертности 0.26%. Для центров, желающих принять данную стратегию, необходимо повышение врачебной квалификации и активизировать связи с лечащим врачом по месту жительства. Кроме того, необходимо предоставить пациенту точную информацию и дать инструкции в письменном виде по операционному периоду, периоду госпитализации и риску потенциальных осложнений. Применение рассасывающего шовного материала позволяет избежать повторных обращений. Пациенты должны быть также предупреждены о возможности отека раны, что обычно имеет место в течение первых четырех дней после операции. Пациенту необходимо предложить информационный лист, который детализирует симптоматику, которая требует обращение в стационар, а также включает телефоны для экстренной связи.

medwedi.ru

540

Кроме того, очень важно заранее предупредить пациента и родственников о сроках госпитализации. Это позволит им сориентироваться и подготовить соответствующие условия. Недавно мы начали использовать данную стратегию и в нашем институте. В целом большая часть пациентов была выписана на первый послеоперационный день и 82% были удовлетворены сроками госпитализации. Только 12% пациентов обратились к своему лечащему врачу в течение первых 4 недель после выписки из стационара. Операционный уровень риска (3.8% (8/211)) при этом не изменился. Повторная госпитализация потребовалась только у 1 пациента с инсультом, развившимся на второй послеоперационный день по причине тромбэмболии из полостей сердца. На практике данный подход позволил сохранить около £2500 в каждом конкретном случае. Стоимость лечения может быть снижена за счет уменьшения дооперационного обследования, исключения стоимости интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде и уменьшения сроков госпитализации без увеличения риска, что подтверждается данными многих исследований. ЗАКЛЮЧЕНИЕ К настоящему моменту нет информации, которая подтверждает необходимость продленной госпитализации пациентов после выполнения операции каротидной эндартерэктомии (5 – 7 дней). В Великобритании клиницисты всегда были скептически настроены на перевод пациента в палату интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде. Ее роль могут исполнять специально организованные послеоперационные палаты. При условии соблюдения определенных условий (заблаговременное информирование лечащего врача и соответствующее приготовление) большая часть пациентов может быть выписана на первый день после операции КЭ без увеличения риска. В основном пациенты одобряет данную концепцию. Переоценка протокола дооперационной диагностики и ведения пациентов со стенотическим поражением сонных артерий позволит значительно улучшить экономическую эффективность хирургического лечения. ССЫЛКИ 1.

Strandness DE Jr. Extracranial arterial disease. In: Strandness DE Jr (ed.) Duplex Scanning in Vascular Disorders, 2nd edn. pp. 113-158. New York: Raven Press, 1993.

2.

Flanigan DP, Douglas DJ, Machi J et al. Intraoperative ultrasonic imaging of the carotid artery during carotid endarterectomy. Surgery 1986; 100: 893-898.

3.

Bandyk DF, Kaebnick HW, Adams MB et al. Turbulence occurring after carotid bifurcation endarterectomy: a harbinger of residual and recurrent stenosis. Journal of Vascular Surgery 1988; 10: 261-274.

541

4.

Padayachee TS, Brooks MD, Modaresi KB, Arnold AJ, Self GW, Taylor PR. Intraoperative high resolution duplex imaging during carotid endarterectomy: which abnormalities require surgical correction? European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1998; 15:

387-393. 5. Kinney EV, Seabrook GR, Kinney LY et al. The importance of intraoperative detection of residual flow abnormalities after carotid artery endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1993; 17: 912-922. 6.

Gaunt ME, Smith JL Martin PJ, Ratliff DA, Bell PRF, Naylor AR. A comparison of quality control methods applied to carotid endarterectomy. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1996; 11:4-11.

7.

Lipsett PA, Tierney S, Gordon ТА, Perler BA. Carotid endarterectomy - is intensive care unit care necessary? Journal of Vascular Surgery 1994; 20: 403-409.

8.

Hoyle RM, Jenkins JM, Edwards WH Sr, Edwards WH Jr, Martin RS 3rd, Mulherin JL Jr. Case management in cerebral revascularisation. Journal of Vascular Surgery 1994; 20:

396-401. 9. Morasch MD, Hirko MK, Hirasa Т et al. Intensive care after carotid endarterectomy: a prospective evaluation. Journal of the American College of Surgeons 1996: 183: 387-392. 10.

Taylor PR, Panayiotopoulos YR Edmondson RA, Sandison AJP. Strengths of carotid endarterectomy were understated. British Medical Journal 1995; 311: 1575.

11.

Friedman SG, Tortolani AJ. Reduced length of stay following carotid endarterectomy under general anaesthesia. American Journal of Surgery 1995; 170: 235-236.

12.

Collier PE. Are one-day admissions for carotid endarterectomy feasible? American Journal of Surgery 1995; 170: 140-143.

medwedi.ru

542

Уровень риска, соотношение “це-

27.2

на-эффективность” в раннем послеоперационном периоде и сроки госпитализации пациентов Paul E Collier (США)

ВВЕДЕНИЕ Увеличение стоимости лечения предполагает увеличение финансирования, как со стороны федеральных органов, так и со стороны частых структур. Понятно, что задача экономии заключается в финансовом ограничении. Появление особой системы диагностического контроля (СДК), предложенная правительством США, требует от стационаров и медицинского персонала оптимизации экономической эффективности. Коммерческие структуры также стали принимать активное участие в этом процессе и планируется, что добровольное страхование позволит как-то снизить расходы. В стремлении к экономии на фоне высоких стандартов лечения врачебный персонал все больше склоняется к коммерческой модели. Качество определяется как « соответствие требованиям или норме» [13]. Только те производные, которые находятся за пределами нормы, получают дополнительное внимание. При анализе с этой перспективы для пациентов после выполнения плановых операций КЭ при условии стабильного и прогнозируемого течения возникает вопрос о необходимости обязательного ангиографического исследования в дооперационном периоде, пребывания в палате интенсивной терапии, а также о сроке госпитализации 4 – 7 дней [14, 15]. Установление этих качественных принципов в нашем институте позволило нам задаться вопросом о необходимости каждого шага в процессе ведения пациентов, которым планируется выполнение операции КЭ. Были разработаны основные клинические подходы, которые состоят из пяти основополагающих моментов: 1. Дуплексное исследование как единственная дооперационная диагностическая методика; 2. Госпитализация утром в день операции; 3. Местная анестезия во всех возможных случаях; 4. Специализированные послеоперационные палаты для выявления группы пациентов, нуждающихся в переводе в палату интенсивной терапии;

543

5. Выписка утром первого дня после операции. Хотя есть и другие важные детали, однако эти моменты являются ключевыми звеньями, которые способствуют обеспечению безопасности и соответствию позиции «цена-эффективность» при выполнении операции КЭ. По той причине, что методика дооперационного исследования подробно описана в главах 8 - 11, наш протокол дооперационной диагностики (дуплексное исследование) и высоко выборочный подход к выполнению ангиографического исследования (приблизительно в 7% случаев) далее обсуждаться не будет. Было ясно показано, что для подавляющего большинства пациентов дуплексное исследование, выполняемое опытными специалистами, в контексте с данными анамнеза, физикального и лабораторного исследований позволяет получить достаточно информации для безопасного выполнения эндартерэктомии [17, 18]. Эта глава фокусирует основное внимание на упрощении тактики ведения пациентов за счет госпитализации в день хирургического вмешательства, использования местной анестезии для обеспечения возможности ранней выписки из стационара, выборочного перевода пациентов в палату интенсивной терапии и на ранней выписке в послеоперационном периоде. Опыт показывает этого можно добиться как в общемедицинских, так и академических центрах. Строгая приверженность протоколу и разумная гибкость в особых клинических ситуациях являются ключевыми звеньями для поддержания оптимальных результатов и удовлетворенности пациента короткими сроками госпитализации. ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ В ДЕНЬ ВЫПОЛНЕНИЯ ОПЕРАЦИИ В современной практике большая часть пациентов может быть госпитализирована утром в день выполнения плановой эндартерэктомии. Необходимо еще раз убедиться, что пациенты согласны с протоком ведения. Пациенты с заболеваниями сердца должны быть обследованы и подготовлены к операции еще до госпитализации. При сахарном диабете хирургическое вмешательство должно выполняться рано утром для избежания проблем, связанных с гипогликемией. У пациентов с почечной недостаточностью гемодиализ должен быть проведен в амбулаторных условиях за день до операции. У пациентов с артериальной гипертензией необходима предварительная коррекция артериального давления и необходимо, чтобы они приняли обычные гипотензивные препараты утром в день операции [19]. В последние 6 лет в нашем центре плановые операции каротидной эндартерэктомии выполняются в день госпитализации [16-15, 20]. ОПЕРАЦИИ ПОД РЕГИОНАРНОЙ АНЕСТЕЗИЕЙ Ни один из существующих хирургических протоколов полностью не соответствует всем требованиям. Операции КЭ под местной анестезией достаточно

medwedi.ru

544

безопасны и соответствуют позиции «цена-эффективность» [15, 16]. Мы предпочитаем местное обезболивание по той причине, что облегчается мониторинг неврологического состояния и уменьшается риск гипертонической реакции в раннем послеоперационном периоде [19]. Alien et al. считают, что шейная блокада в этой связи более безопасна и позволяет более эффективное использование клинических ресурсов [20]. Согласно Hirko et al, 73% пациентов были выписаны из стационара в первый день после выполнения операции КЭ под общей анестезией [15]. Тоже отмечает Kaufman et al: около 80% пациентов были выписаны в первые два дня после операции, выполненной под общей анестезией [21]. За все время моей практики общая анестезия потребовалась только у 15% пациентов. В нашем институте средняя продолжительность госпитализации составила 1.1 день при плановых операциях КЭ под местной анестезией и 1.32 дня под общей анестезией. При сравнении результатов мы отметили, что количество пациентов из группы общей анестезии со сроком госпитализации > 1 дня было в три раза выше. Дискуссия по вопросу выбора оптимальной методики обезболивания представлена в главе 16. СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЕ ПАЛАТЫ, КАК АЛЬТЕРНАТИВА ПАЛАТАМ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ Одним из важных звеньев в оптимизации ведения пациентов является ограниченное использование условий палаты интенсивной терапии (ПИТ). Один день пребывания пациента в ПИТе увеличивает стоимость лечения в среднем на 12.5% [22]. До 1990 года все наши пациенты переводились в палату интенсивной терапии. В 1990 году мы организовали специализированные послеоперационные палаты, в которых пациенты находились на протяжении 4 часов для определения группы пациентов, нуждающихся в переводе в ПИТ. Стоимость однодневного пребывания пациента в специализированной палате гораздо ниже стоимости палаты интенсивной терапии за тот же период. Затем срок пребывания в специализированной палате уменьшился до 3 часов. Этому было две причины. Первое, все периоперационные инсульты в нашем институте возникали в течение первых 3 часов после операции и, второе, в 95% случаев высокое артериальное давление нормализуются также в течение первых 3 часов с момента окончания операции. Если нет неврологических нарушений, осложнений со стороны сердца, гематом, которые могут затруднять дыхание, если систолическое давление ниже 180 мм.рт.ст без дополнительной медикаментозной коррекции, то пациенты переводятся в соматическое отделение. Ежегодное количество пациентов, у которых потребовался перевод в ПИТ, в нашем институте составляет от 6% до 14% [23]. Причины перевода представлены в таблице 27.1.

545

Таблица 27.1 Показания к переводу в палату интенсивной терапии пациентов после операции каротидной эндартерэктомии (1991 – 1996гг) (n = 381) Показание

Количество

Контроль артериального давления Рефрактерная гипертония Гипотония

17 6

Неврологические нарушения Преходящие Стойкие

3 7

Осложнения со стороны сердца Желудочковая экстрасистолия Желудочковая тахикардия Стенокардия Асистолия (реакция на протамин) Субэндокардиальный инфаркт миокарда

3 1 1 1 1

Гематомы

3

Основная причина перевода - стойкая гипертензия. По этой причине мы задерживаем пребывание пациентов в специализированной палате до полной нормализации артериального давления. Такая стратегия более соответствует позиции «цена-эффективность», чем день пребывания в палате интенсивной терапии. Безопасность этого подхода была продемонстрирована и другими авторами [24]. Изначально мы с особым вниманием относились к проблеме низкого артериального давления. Пациенты со стойкой асимптомной гипотонией направлялись в палату интенсивной терапии для активной терапии. В дальнейшем мы обратили внимание на то, что гипотония сама по себе склонна к спонтанной нормализации. В настоящее время при персистирующей систолической гипотонии выше 90 мм.рт.ст без кардиогенных и неврологических нарушений пациенты переводятся в соматическое отделение. Мы не отметили каких-либо негативных последствий. За 7 лет только 1 пациент был переведен в палату интенсивной терапии из соматического отделения. У этого пациента имелась тяжелая стойкая гипертония по причине дизурических явлений. Только у 1 пациента потребовался повторный перевод в ПИТ. У этой пациентки на второй день после операции возникло кровоизлияние в головной мозг. ВЫПИСКА НА ПЕРВЫЙ ДЕНЬ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ Если достигаются определенные критерии, то выписка из стационара планируется на утро первого дня после операции. Пациента можно выписать и из палаты интенсивной терапии при условии, что причина перевода разрешилась самостоятельно без изменений неврологического статуса. Допускается фибрильная температура на фоне отсутствия патологических изменений (общее состояние,

medwedi.ru

546

неврологический статус). Цифры артериального давления должны находиться в пределах индивидуальной нормы. Рана не должна кровоточить, а ткани не должны быть чрезмерно отечны. Пациент должен быть в состоянии самостоятельно принимать пищу, передвигаться и ходить в туалет. Также очень важно, чтобы пациент сам желал скорейшей выписки из стационара. Особое внимание уделяется организации перевода и домашнему уходу на протяжении 2 последующих дней. Эти вопросы должны быть заранее оговорены с пациентом. В моей практике за последние 5 лет 85 - 95% пациентов покинули стационар на первый день после операции [16]. Стойкая гипертония, осложнения со стороны сердца являлись основными причинами увеличение продолжительности госпитализации на более чем 1 день. Госпитальные расходы за последние 6 лет были ниже в среднем на 2000 долларов, чем покрытие государственной системой. С каждым последующим днем пребывания пациента в стационаре происходит линейное увеличение стоимости. Отчет по оценке качества жизни в период наблюдения показал, что пациенты были рады быстрому возращению домой только в том случае, когда не чувствовали что их «вытолкнули» из стационара [25]. Таблица 27.2 Клиническая тактика и результаты Действия

Результаты

Изолированное дуплексное исследование в дооперационном периоде

Уменьшение стоимости лечения Увеличение удовлетворенности пациента Увеличение безопасности Уменьшение финансовых затрат

Операция в день поступления

Улучшает мониторинг Меньше послеоперационная гипертензия

Местная анестезия

Уменьшение стоимости лечения

Выборочный подход к пребываю пациента в палате интенсивной терапии

Увеличение удовлетворенности пациента Уменьшается срок госпитализации

Выписка в первый послеоперационный день

Уменьшение стоимости лечения

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Упрощение тактики ведения пациентов, которым показана КЭ, выполнимо как в общих, так и в университетских стационарах. Данные показывают, что такой подход не компрометирует результаты лечения и безопасность. Результаты этого протокола суммированы в таблице 27.2.

547

Основные составляющие программы короткого пребывания в стационаре представлены правильной подготовкой пациентов, опытом бригады, работающей по хорошо организованному протоколу, а также согласием оперирующего хирурга. БЛАГОДАРНОСТЬ Особая благодарность Loretta Thomas и Nancy Collier за их техническую и редакционную помощь, а также персоналу Sewickley Valley Hospital за помощь в работе с этим протоколом. ССЫЛКИ 13.

Crosby PB. Quality is Free: The Art of Making Quality Certain. New York: McGraw-Hill,

14.

1979. Collier PE. Carotid endarterectomy: a safe cost-efficient approach. Journal of Vascular Surgery 1992; 16: 926-933.

Hirko MK, Morasch MD, Burke K, Greisler HP, Littooy FN, Baker WH. The changing face of carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1996; 23: 622-627. 16. Collier PE. Are one-day admissions for carotid endarterectomy feasible? American Journal 15.

of Surgery 1995; 70: 140-143. 17.

Nicholas GG, Osborne MA, Jaffe JW, Reed JF. Carotid artery stenosis: preoperative noninvasive evaluation in a community hospital. Journal of Vascular Surgery 1995; 22: 9-16.

18.

Kuntz KM, Skillman JJ, Whittemore AD, Kent КС. Carotid endarterectomy in asymptomatic patients - is contrast angiography necessary? A morbidity analysis. Journal of Vascular Surgery 1995; 22: 706-716.

19.

Corson JD, Chang BB, Leopold PW et al. Perioperative hypertension in patients undergoing carotid endarterectomy: shorter duration under regional block anesthesia. Circulation

1986; 74 (Suppl 1): 1-4. 20. Alien ВТ, Anderson CB, Rubin BG et al. The influence of anesthetic technique on perioperative complications after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 834-843. 21.

Kaufman JL, Frank D, Rhee SW, Berman JA, Friedmann P. Feasibility and safety of oneday postoperative hospitalization for carotid endarterectomy. Archives of Surgery 1996; 131: 751-755.

22.

O'Brien MS, Ricotta JJ. Conserving resources after carotid endarterectomy: selective use of the intensive care unit. Journal of Vascular Surgery 1991; 14: 796-802.

23.

Collier PE. How essential is the intensive care unit after carotid endarterectomy? Vascular Surgery 1997; 31: 563-566.

24.

McConnell DB, Yeager RA, Moneta GL, Edwards JM, Deveney CW. "Just in time" decision making for ICU care after carotid endarterectomy. American Journal of Surgery 1996; 171: 502-504.

25.

Collier PE, Friend S, Gentile C, Ruckert D, Vescio L, Collier NA. Carotid endarterectomy clinical pathway: an innovative approach. American Journal of Quality in Medicine 1995: 10: 18-27.

medwedi.ru

548

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

27.3 КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ 1. К настоящему моменту нет достоверной информации об эффективности сроков госпитализации пациентов на протяжении 5 – 7 дней после выполнения операции каротидной эндартерэктомии. Многие центры демонстрируют хорошие результаты, высокую безопасность и хорошее соотношение «ценаэффективность» протокола коротких сро-

Так как ни у кого нет сомнений, что выписка из стационара может быть осуществлена на первый или второй день после операции у большинства пациентов без компрометации результатов и безопасности, то важно рассмотреть дополнительные шаги, которые могут способствовать этому.

Первое, объем операций в ков госпитализации (1 – 2 дня после опестационаре должен быть достарации). точным для формирования прото2. Пребывание в палате интенсивной тераколов по госпитализации, ведению пии показано не всем пациентам. Все и выписки из стационара. Второе, этапы восстановления в раннем периоде весь госпитальный штат должен и мониторинг возможен в специальных рассматривать концепцию коротпослеоперационных палатах. ких сроков госпитализации в свете 3. Ключом к использованию протокола кобезопасности и уместности. ротких сроков госпитализации является разработка практических рекомендаций, Третье, все вопросы о сроках госкоторые должны фундаментально измепитализации, длительности воснить наши представления о продолжистановления, нетрудоспособности тельности пребывания пациентов в стадолжны быть заранее обсуждены ционаре без компрометации безопаснос пациентом еще на амбулаторсти и профессиональных стандартов. ных условиях. Этому также спо4. Среди основных противопоказаний к высобствует письменная информаписке в раннем послеоперационном пеция (см. ниже). Четвертое, социриоде: необходимость контроля артериальные вопросы, такие как трансального давления, социальные условия, портировка и домашний уход такосложнения со стороны раны и сердца. же должны быть рассмотрены и спланированы заранее. В New England Medical Center для этого существует специальная сестринская служба.

549

Тем не менее, существует две группы пациентов, у которых протокол коротких сроков госпитализации не уместен. Первая группа (известна в дооперационном периоде): 1. Тяжелые сопутствующие заболевания (например, тяжелые заболевания дыхательных путей); 2. Одинокие пациенты, которые не в состоянии организовать уход в первые 48 часов; 3. Пациенты с клиникой перенесенного инсульта с резидуальным неврологическим дефицитом, ограничивающим самообслуживание. Вторая группа представлена пациентами, у которых имеются осложнения операции: 1. Периоперационное неврологическое нарушение; 2. Высокое или низкое артериальное давление, требующее коррекции; 3. Осложнения со стороны сердца; 4. Хирургические осложнения, такие как отек шеи и гематома. Протокол ранней выписки из стационара наряду с другими изменениями по использованию госпитальных ресурсов позволяет значительно снизить госпитальные расходы (на 30% в New England Medical Center) без ухудшения результатов и качества жизни. РЕКОМЕНДАЦИИ, РАЗРАБОТАННЫЕ NEW ENGLAND MEDICAL CENTER ПО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМУ ВЕДЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ КАРОТИДНОЙ ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ Объяснение диагноза и необходимости госпитализации Операция выполняется с целью удаления атеросклеротической бляшки из сонной артерии, увеличения ширины сосуда и уменьшения риска развития инсультов. Инструкции по домашнему уходу Лечение / специальные инструкции 1. Не удалять струп раны. 2. Не травмировать операционный шов бинтованием и узкой одеждой. 3. Операционный шов должен быть открыт, если не было рекомендовано обратное.

medwedi.ru

550

4. Особая осторожность при бритье, так как имеется временная ослабление чувствительности кожи в области нижней челюсти. Рекомендуется использование электробритв. 5. Не курить! Физическая активность 1. Воздержаться от тяжелой работы, поднятие тяжестей и физических усилий до того момента, как позволит лечащий доктор. 2. Рекомендуется ходьба и легкая физическая активность. 3. Не водить автомобиль в первые 7 дней или до тех пор, пока не позволит лечащий доктор. 4. По причине возможных головокружений не рекомендуется принимать душ. При купании в течение первой недели не мочить рану. Нормальное течение 1. Часто имеет место временное отсутствие кожной чувствительности и дискомфорт в области раны, уха и нижней челюсти на стороне хирургического вмешательства. 2. Может иметь место легкая осиплость голоса. 3. Могут быть легкие головные боли или головокружения (легкое и плавное опускание на колени при поднятии предмета с пола; резкое изменение положения тела может вызвать головокружение и обморок). Ситуации, требующие обращения к хирургу 1. Интенсивная и усиливающаяся головная боль или боль, некупирующаяся приемом ацетаминофена (Tylenol). 2. 3. 4. 5.

Загрудинные боли. Затруднения дыхания и глотательных движений. Отсутствие чувствительности: неустойчивость, слабость рук или ног. Появление припухлости в области шеи или отделяемого из операционной раны. 6. Осиплость голоса. 7. Зрительные нарушения. 8. Расхождение краев раны. 9. Температура > 101°F (38С). Для вопросов и консультаций 1. В случае экстренной необходимости звонить по телефону:

551

2. Телефон хирургического отделения: 3. Телефон амбулаторного стационара: 4. Телефон оперирующего хирурга:

medwedi.ru

552

28.1

Дуплекс-контроль и риск развития инсультов в отдаленном периоде Jonathan D Beard (Европа)

ВВЕДЕНИЕ Основные положения эффективной программы послеоперационного наблюдения: Должны иметься отчетливые конечные результаты, например, такие как инсульт; 2. Наблюдение обосновано только в том случае, когда риск инсультов в отдаленном периоде достаточно высок; 3. Должна существовать четкая взаимосвязь между риском развития инсультов и процессом рестенозирования или контралатеральной прогрессии стенотического поражения сонных артерий; 4. Хирургическое вмешательство должно быть эффективным и безопасным [1]. 1.

В действительности никто не будет возражать, что инсульт в этой связи является важным конечным результатом и, следовательно, нуждается в профилактике, а операция каротидной эндартерэктомии - эффективная и достаточно безопасная процедура. Данные многих исследований не полностью обосновывают необходимость длительного динамического наблюдения в отдаленном периоде, это связано с тем, что не был точно определен уровень риска по развитию инсультов в послеоперационном периоде и, не была определена взаимосвязь между риском неврологических нарушений и степенью рестенозирования / контралатерального поражения сонных артерий. Все это является поводом для дискуссий. ЧАСТОТА И РИСК ОТДАЛЕННЫХ ИНСУЛЬТОВ? Данные международных исследований показывают, что после успешного выполнения операции КЭ, риск развития ипсилатеральных инсультов (на стороне поражения) составляет приблизительно 1 – 2% в год [2, 3]. Исследования также показывают, что риск инсультов, развивающихся в контралатеральном полуша-

553

рии головного мозга, также составляет 1 – 2% в год [4]. Таким образом, с самого начала мы имеем ситуацию, когда отчетливая взаимосвязь между контралатеральной прогрессией / рестенозированием и частотой инсультов обосновывает необходимость клинического и длительного наблюдений в отдаленном периоде и определяет соответствие позиции «цена-эффективность». РЕСТЕНОЗИРОВАНИЕ Терминология Термин «рестенозирование» означает рецидив стенотического поражения, возникающий после первичной коррекции. Кроме того, ряд авторов к нему также относят резидуальную патологию, смежные стенозы и технические ошибки, допускаемые при выполнении операции. Некоторые клиницисты в интраоперационном или раннем послеоперационном периоде выполняют контрольное исследование сосудов шеи после хирургической коррекции для формирования основы, которая позволяет в дальнейшем идентификацию возникающих изменений и дает возможность для исключения любой резидуальной патологии [5]. Среди методов контроля качества хирургической коррекции называются: контрольное ангиографическое исследование сосудов шеи [5], интраоперационное дуплексное сканирование [6] и ангиоскопия [7]. Резидуальное стенозирование могут вызывать: резидуальные атеросклеротические бляшки, лоскуты интимы, фиксированные тромбы и кинкинг при ошибках коррекции. По данным литературы встречаемость резидуальной патологии колеблется от 5% до 65% [8, 9], что вызывает серьезную полемику между авторами (какой тип резидуальный патологии требует повторной хирургической коррекции, особенно это касается небольших уступов интимы, которые часто визуализируются при контрольном дуплексном исследовании). Хотя отдельные авторы в данном случае рекомендуют повторное хирургическое вмешательство [10], однако эффективность такого подхода не была продемонстрирована в исследованиях. Как правило, степень первичного стенозирования определяется по ангиографическим критериям (по методике The European Carotid Surgery Trial (ECST), The North American Symptomatic Carotid Endarterectorny Trial (NASCET) [11]. Однако, использование ангиографического исследования в качестве методики для динамического наблюдения в отдаленном периоде не оправдано, а дуплексное сканирование стало самым частым методом контрольной диагностики. Во многих центрах рестенозирование определяется как повторное сужение артерии > 50% диаметра (75% площади) при соблюдении критериев Strandness: пиковая систолическая скорость больше 1.25 м / сек (4 kHz) и заметное спектральное расширение [12]. Встречаемость

medwedi.ru

554

По данным литературы частота рестенозирования при выполнении операций КЭ варьирует в широких пределах. Это может быть связано с различиями трактовки самого термина, диагностики, длительности периода наблюдения и методиках оценки степени стенотического поражения [13]. Latimerand et Burnand выполнили большой обзорный анализ литературы [14] и установили, что частота рестенозирования колеблется от 1% до 37%, однако только у 0 - 8% пациентов повторное сужение проявляется клинически. Неудивительно, что в исследованиях, основанных только на выявлении симптоматики или аускультативной картины [15], частота рестенозирования сонных артерий была самая низкая, а в исследованиях с привлечением дуплексного сканирования и длительным периодом наблюдения встречаемость повторного поражения была самая высокая [16, 17]. Fredriks et al. недавно выполнили обзорное исследование данных электронной библиотеки Medline (мета-анализ). [18]. Всем требованиям отвечали только 20 публикаций, в которых период неинвазивного наблюдения был достаточно продолжителен, и включал более 100 пациентов. Риск рестенозирования в первый год составил - 10%, во второй год - 3% и в третий год - 3%. В последующие годы риск рестенозирования не превышал 1% в год. Относительный риск развития инсультов у пациентов с рестенозированием в сравнении с пациентами без стенозирования показал значимую гетерогенность и колебался от 0.1 до 10. Гетерогенность затрудняла анализ и оценку относительного риска. Этиология Во многих исследованиях в периоде наблюдения оценивалось влияние различных факторов, которые могут интерпретироваться в качестве факторов риска рестенозирования, среди них: пол, возраст, гипертензия, сахарный диабет, курение и гиперлипидемия. К сожалению, в большинстве случаев исследования были ретроспективными [19]. Такой тип исследований имеет недостатки (включает только выживших пациентов и имеет тенденцию к превалированию пациентов женского пола). Согласно полученным данным курение увеличивает риск рестенозирования в три раза [20]. Гиперхолестеринемия также является фактором риска и предполагает коррекцию уровня липидов после операций КЭ [21]. Однако в других исследованиях гиперхолестеринемия не выступает в качестве независимого фактора риска, особенно у женщин, у которых уровень холестерина выше, чем у пациентов мужского пола [20]. Исходно мелкокалиберные артерии также могут объяснять высокую частоту рестенозирования у женщин в большинстве исследований. Согласно Ouriel и Green [22], при исходно небольшом диаметре внутренней сонной артерии (< 4 мм) риск рестенозирования значительно увеличивается в сравнении с артериями диаметром  4 мм (37% против 12%). Некоторые авторы считают, что незавершенная эндартерэктомия также может провоцировать рецидив стенозирования в послеоперационном периоде, хотя небольшого раз-

555

мера лоскуты интимы, по-видимому, не имеют в этой связи особого значения [23]. Sawchuk et al. [24] отмечают, что в 16 из 19 случаев интраоперационной дуплекс диагностики интимальных лоскутов произошло полное самоустранение в период до первого послеоперационного контроля. Кинкинг и стенозирование 25% - 50%, формирующие турбулентные потоки, вероятно, ассоциируются с рестенозированием в отдаленном периоде. Согласно данным Bandyk et al. [25] в отдаленном периоде в 17% случаев эти дефекты вызывали сужение > 75% площади артерии в сравнении с 4.3% при полной коррекции. Результаты других исследований также подтверждают данное наблюдение [26]. И наоборот, этапное ангиографическое исследование [27] продемонстрировало спонтанную регрессию послеоперационных стенозов. Таким образом, по-видимому, ранние стенозы склонны к спонтанному разрешению, стабилизации, но иногда и к прогрессии. По данным дуплексного исследования полная регрессия наступает в 1.4% - 27% случаев [29, 28]. Healy et al. [16] отмечают, что общая частота рестенозирования к 7 году после первичной операции составляет 30%, а частота регрессии за тотже период только 10%. Регрессия может быть связана с ремоделированием, т.е. с адоптацией стенки артерии к новым условиям гемодинамики, а также с редукцией частей оставшейся интимы за счет организации и рассасывания пристеночного тромба (см. ниже). Патофизиология Сонные артерии также подвержены хирургической травме как артериальные и венозные кондуиты. Резидуальная патология и техническая неполноценность операции с самого начала вызывают стенозирование, а миоинтимальная гиперплазия вызывает нарушение гемодинамики, как правило, в более отдаленные сроки (в течение первых двух лет), в то время как рецидивирование атеросклеротического процесса проявляется спустя 2 года после операции [30]. На основании этого некоторые авторы рассматривают патогенез рестенозирования сонных артерий в качестве динамического процесса ранней миоинтимальной гиперплазии и последующей прогрессии атеросклеротического поражения [31]. Среди других причин рестенозирования также приводятся: травма артерии при пережатии зажимом, травма при использовании методики временного внутрисосудистого шунтирования, а также травм, возникающие при подшивании дистального края интимы [32]. Тромбоз может произойти в любое время, но чаще в ближайшем послеоперационном периоде и является основной причиной неврологических осложнений, возникающих в этот период [33]. Рассасывание тромба может уменьшить степень стенозирования, но этот процесс может также играть важную роль и в процессе рестенозирования. Хотя в ряде гистологических исследований отмечалось, что над атеросклеротической бляшкой при рестенозировании очень часто имеется поверхностный тромбоз [34], однако в других исследованиях доминирующая роль тромбоза в этом процессе не была подтверждена [35].

medwedi.ru

556

ПРОГРЕССИРОВАНИЕ КОНТРАЛАТЕРАЛЬНОГО СТЕНОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ Еще одной причиной для проведения этапного наблюдения в послеоперационном периоде является возможность профилактики инсультов на стороне неоперированных артерий. Это связано с тем, что прогрессирование контралетерального поражения ассоциируется с высоким риском развития инсультов. Когда у пациента развился инсульт или транзиторные ишемические атаки (ТИА) со стороны контралатерального полушария, то это указывает на наличие тяжелого стенотического поражения в ипсилатеральной сонной артерии [36]. В последних исследованиях отмечается, что появление симптоматики обычно является отражением прогрессирования существующей стенотической патологии. Как правило, до появления клиники рестенозирования дуплексное исследование не выявляет резкого стенозирования сонных артерий. Считается, что в определенных случаях происходят острые изменения структуры атеросклеротической бляшки (например, разрыв или кровоизлияние) с формированием вторичного тромба, который вызывает усугубление процессов стенозирования [36]. В действительности частота инсультов в контралатеральном полушарии составляет только около 2% в год и большинстве случаев стенозирование не достигает критических значений [4]. НАБЛЮДЕНИЕ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ С целью своевременного выявления рестенозирования или прогрессирования контралатерального поражения сонных артерий во многих центрах Северной Америки у пациентов после выполнения операции КЭ осуществляется длительное наблюдение с использованием методики дуплексного сканирования [37, 38]. Такой подход не очень широко распространен в Европе, где подходы более консервативны. Оперированные артерии Результаты любого хирургического вмешательства должны рассматриваться в контексте с продолжительностью эффекта, особенно в случаях, когда последние выполняются с целью профилактики. Понятно, что многие хирурги желают независимого аудита своих результатов. Однако, оценка отдаленных результатов сопряжена с большими финансовыми затратами, тем не менее, она необходима. У подавляющего большинства пациентов с рестенозированием сонных артерий течение заболевания асимптомно, и правомерность программ длительного наблюдения основана на результатах исследований по выполнению хирургического вмешательства на сонных артериях у пациентов без симптоматики стено-

557

тического поражения. У этих пациентов на фоне первичного стеноза > 75% ежегодная частота развития ипсилатеральных ишемических инсультов составляет только 2.5 - 3%, а риск кардиогенной смертности 4 - 8% [38]. Таким образом, хирургическое вмешательство на сонных артериях, выполняемое из профилактических соображений, направлено на поддержание частоты инсультов и смертности н а уровне ниже 2%, что уже само по себе оправдано, однако стоимость хирургической профилактики одного инсульта высока. Повторные операции по поводу рестенозирования еще менее оправданы, так как ежегодный риск ипсилатеральных инсультов гораздо ниже (см. выше), а частота периоперационных инсультов и смертности выше (4.9% и 1%, соответственно) [14]. Кроме того, стоимость диагностики и коррекции этой патологии составляет $133.000 на один предотвращенный инсульт по ценам 1995 года [37]. В основном причиной рестенозирования является миоинтимальная гиперплазия. Ретенозирование при этом не склонно к формированию тромбоза, и по этой причине такие сужения отличны от первичного атероматозного поражения. Однако, появление симптоматики в большей мере указывает на тромбэмболию, чем на нарушение кровотока [39]. К счастью у большинства пациентов клиника ограничивается ТИА или преходящей монокулярной слепотой (amaurosis fugax) [40], что указывает на необходимость дообследования и проведение терапии (Рис 28.1 и 28.2). Существует вероятность превращения асимптомного рестеноза в полную окклюзию с развитием инсульта, но это бывает в чрезвычайно редких случаях. Таким образом, если длительное этапное наблюдение займет в будущем свою нишу, то основной задачей динамического наблюдения станет выявление острых изменений в участке рестенозирования, таких как разрыв атеросклеротической бляшки, изъязвление и формирование тромбоза. При этом может быть достаточно двух исследований: в раннем послеоперационном периоде (исходная картина) и к концу первого года (сравнение), так как встречаемость значимого стенозирования в последующем периоде достаточно низка и составляет только 1% в год. Однако дополнительные исследования могут быть необходимы у пациентов после шунтирования сонных артерий, а также после выполнения ангиопластики / стентирования, так как риск рестенозирования у этих пациентов значительно выше (25% к первому году) [41]. В настоящее время все больше исследований показывают, что этапное наблюдение с использованием методики дуплексного сканирования не способствует изменению результатов по отношению к оперированной артерии [1, 42, 43]. Если неинвазивное наблюдение неоправданно, то инвазивные методики полностью неуместны. Клиническое наблюдение после восстановительного периода также не имеет смысла, так как корреляция между аускультативной картиной и наличием стенотической патологии незначительна. Симптоматика имеет тенденцию появляться между контрольными исследованиями.

medwedi.ru

558

Следовательно, перед выпиской все пациенты должны быть дополнительно обследованы в для исключения неврологических и хирургических осложнений. Однако, пациентов необходимо предупредить, что в случае появления неврологической симптоматики потребуется повторная и незамедлительная госпитализация. Для этого могут быть полезны специальные информационные листы и формуляры.

А

Б

Рисунок 28.1 Резкое симптомное рестенозирование внутренней сонной артерии у дистального края эндартерэктомии, через два года после операции (А). Тот же пациент после проведения баллонной ангиопластики (Б).

559

Рисунок 28.2 Микрофотография стенки ВСА через 6 месяцев после ангиопластики (причина смерти - ИМ). Хотя имеется пристеночная бляшка, однако поверхность сосуда гладкая, что указывает на неоинтимальную гиперплазию и ремоделирование. Неоперированные артерии К неоперированным артериям применимы те же принципы, так как ежегодная частота инсультов составляет также около 2% [4]. Следовательно, это означает, что если вы не являетесь сторонником выполнения хирургического вмешательства у асимптомных пациентов с односторонним поражением сонных артерий > 70% (такой подход в основном распространен в Европе), то показания к этапному наблюдению почти полностью исчезают, так как отсутствуют контралатеральные изменения. Задачей любого наблюдения является профилактика внезапных инсультов. Предотвращение ТИА и зрительных нарушений (amaurosis fugax) не является задачей динамического наблюдения, так как у этих пациентов показанием к выполнению хирургического вмешательства является резкое стенозирование сонных артерий. Факты показывают, что выполнение операции КЭ у асимптомных пациентов на контралатеральных сосудах не дает значимого профилактического эффекта. Надо помнить, что, если есть определенные условия, инсульт разовьется даже на фоне отсутствия резкого стенозирования сонных артерий [4]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ В заключении еще раз отметим, что риск значимого рестенозирования сонных артерий (> 50%) составляет 10% в первый год, 3% во второй год и 2% в третий год после выполнения операции. В последующие годы он составляет около 1% в год. В целом риск резкого рестенозирования (> 70% диаметра) или окклюзии составляет только 1 - 2% в год. Относительный риск развития инсультов у пациентов с рестенозированием сонных артерий в сравнении с пациентами без сужений колеблется от 0.1 до 10. Однако в большинстве случаев появление симптоматики предшествует выявлению значимого стенозирования или прогрессии. К факторам риска развития инсульта в ипсилатеральном полушарии относятся: небольшой диаметр артерии (< 4 мм), технические ошибки (турбулентные потоки), курение. Рестенозирование обычно возникает как результат миоинтималь-

medwedi.ru

560

ной гиперплазии, которая редко вызывает эмболию головного мозга. Этапное дуплексное наблюдение не позволяет изменить конечные результаты, так как повторные операции у пациентов с асимптомным рестенозированием не могут быть оправданы в свете клинической эффективности и несоответствия позиции «цена-эффективность». Аналогичным образом, данные показывают, что ежегодный риск развития инсульта на стороне неоперированной артерии при выраженном (одностороннем) поражении не очень высокий. Пациентов следует предупредить о необходимости незамедлительного обращения в клинику при появлении ипсилатеральной или контралатеральной симптоматики. ССЫЛКИ 1. Naylor AR, John T, Hewlett J, Gillespie I, Allan R Ruckley CV. Serial surveillance imaging does not alter clinical outcome following carotid endarterectomy. British Journal of Surgery 1996; 83: 522-526. 2. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0 29%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235-1243. 3. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. New England Journal of Medicine 1991; 325: 445-453. 4. Naylor AR, John T, Hewlett J, Gillespie I, Allan P, Ruckley CV. Fate of the non-operated carotid artery after contralateral endarterectomy. British Journal of Surgery 1995; 82: 4448. 5. Moore WS. Recurrent carotid stenosis. In: Bernstein EF, Callow AD, Nicolaides AN, Shifrin EG (eds) Cerebral Revascularization, vol. 26, pp. 327-332. New York: Med Orion, 1993. 6. Schwartz RA, Peterson GJ, Noland KA, Hower JF Jr, Narnheim KS. Intraoperative duplex scanning after carotid artery reconstruction: a valuable tool. Journal of Vascular Surgery 1988; 5: 620-624. 7. Raithel D, Kasprzak P. Angioscopy after carotid endarterectomy. In: Greenhalgh RM (ed.) Vascular Imaging for Surgeons, pp. 141-146. London: WB Saunders, 1995. 8. Courbier R, Jansseran JM, Reggi M, Bergeron P, Formichi M, Ferdani M. Routine intraoperative angiography: its impact on operative morbidity and carotid restenosis. Journal of Vascular Surgery 1986; 3: 343-350. 9. Anderson CA, Collins GJ Jr, Rich NM. Routine operative arteriography during carotid endarterectomy: a reassessment. Surgery 1978; 83: 67-71. 10.Kinney EV, Seabrook GR, Kinney I_Y, Bandy KDF, Towne JB. The importance of intraoperative detection of residual flow abnormalities after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1993; 17: 912-923. 11.Naylor AR, Beard JD, Gaines PA. Extracranial carotid disease. In: Beard JD, Gaines PA (eds) Vascular and Endovascular Surgery, vol. 13, pp. 317-350. London: WB Saunders, 1998. 12.Jacobs NM, Grant EG, Schellinger D, Byrd MC, Richardson JD, Cohan SL. Duplex carotid sonography: criteria for stenosis accuracy and pitfalls. Radiology 1985; 154: 385-391.

561

13.Civil ID, O'Hara PJ, Hertzer NR, Krajewski LP, Beven EG. Late patency of the carotid artery after endarterectomy. Problems of definition, following methodology and data analysis. Journal of Vascular Surgery 1988; 8: 79-85. 14.Latimer CR, Burnand KG. Recurrent carotid stenosis after carotid endarterectomy. British Journal of Surgery 1997; 84: 1206-1219. 15.Hertzer NR, Martinez BD, Benjamin SP, Beven EG. Recurrent stenosis after carotid endarterectomy. Surgery, Gynecology and Obstetrics 1979; 149: 360-364. 16.Healy DA, Zierler RE, Nicholls SC. Long-term follow-up and clinical outcome of carotid restenosis. Journal of Vascular Surgery 1989; 10: 662-669. 17.Sterpetti AV, Shultz RD, Fieldhaus RJ. Natural history of recurrent carotid artery disease. Surgery, Gynecology and Obstetrics 1989; 168: 217-223. 18.Fredriks H, Kievit J, van Baalen JM, van Bockel JH. Carotid recurrent stenosis and risk of ipsilateral stroke. A systematic review of the literature. Stroke 1998: 29: 244-250. 19.Clagett GP, Rich NM, McDonald PT. Etiologic factors for recurrent carotid artery stenosis. Surgery 1983: 93: 313-318. 20.Powell JT, Cuming R, Greenhalgh RM. In: Greenhalgh RM, Hollier LH (eds) Surgery for Stroke, pp. 45-41. London: WB Saunders, 1993. 21.Rapp JH, Qvarfordt R Krupski WC, Ehrenfeld WK, Stoney RJ. Hypercholesterolaemia and early restenosis after carotid endarterectomy. Surgery 1987; 101: 277-282. 22.Ouriel K, Green RM. Clinical and technical factors influencing recurrent carotid stenosis and occlusion after endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1987; 5: 702-706. 23.Dorffner R, Metz VM, Trattnig S. Intraoperative and early postoperative colour Doppler sonography after carotid artery reconstruction: follow-up of technical defects. Neuroradiology 1997; 39: 117-121. 24.Sawchuk AR Flanigan D], Machi J, Schuler JJ, Sigel B. The fate of unimpaired minor technical defects detected by intraoperative ultrasonography during carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1989; 4: 671-676. 25.Bandyk DF, Kaebrick HW, Adams JB, Towne JB. Turbulence occurring after carotid bifurcation endarterectomy: a harbinger of residual and recurrent carotid stenosis. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 261-274. 26.Golledge J, Cuming R, Ellis M, Davies AH, Greenhalgh RM. Duplex imaging findings predict stenosis after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 26: 43-48. 27.Diaz FG, Patel S, Boulos R, Mehta B, Ausman Jl. Early angiographic changes following carotid endarterectomy. Neurosurgery 1982; 10: 151-161. 28.Bernstein EF, Toren S, Dilley RB. Does carotid restenosis predict an increased risk of late symptoms, stroke or death? Annals of Surgery 1990; 212: 629-636. 29.Atnip RG, Wengrovite M, Gifford RRM, Neumeyer MM, Thiele BL. A rational approach to recurrent carotid stenosis. Journal of Vascular Surgery 1990; 6: 511-516. 30.Storey RJ, String ST. Recurrent carotid stenosis. Surgery 1976:80:705-710. 31.Callow AD. Recurrent stenosis after carotid endarterectomy. Archives of Surgery 1982: 117: 1082-1085. 32.Aukland A, Hurlow BA. Carotid restenosis due to clamp injury. British Medical Journal 1981; 282: 2013. 33.Takolander R, Bergentz SE, Bergqvist D. Persson NH. Management of early neurologic defects after carotid thromboendarterectomy. European Journal of Vascular Surgery 1987; 1:67-72.

medwedi.ru

562

34.Clagett GP, Robinowilz M, You key JR. Morphogenesis and clinicopathologic characteristics of recurrent carotid disease. Journal of Vascular Surgery 1986; 3: 10-23. 35.Schwartz TH, Yates GN, Ghobrial M, Baker WH, Pathologic characteristics of recurrent carotid artery stenosis. Journal of Vascular Surgery 1987; 5: 280-288. 36.Bock RW, Gray-Weale AC, Mock PA. The natural history of asymptomatic carotid artery disease. Journal of Vascular Surgery 1987; 17; 160-171. 37.Ricotta JR, DeWeese JA. Is routine carotid ultrasound surveillance after carotid endarterectomy worthwhile? American Journal of Surgery 1996; 172: 140- 143. 38.Ouriel K, Green RM. Appropriate frequency of carotid duplex testing following carotid endarterectomy. American Journal of Surgery 1995; 170; 144-147. 39.Morris JW, Zhu CZ, Bornstein NM, Chambers BR. Vascular risks of asymptomatic carotid stenosis. Stroke 1991; 22: 1485-1490. 40.Hunter ВС, Palmaz JC, Hayashi HH, Raviola CA, Vogt PJ, Guernsey JM. The aetiology of symptoms in patients with recurrent carotid stenosis. Archives of Surgery 1987; 122: 311315. 41.Cook JM, Thompson BW, Barnes RW. Is routine duplex examination after carotid endarterectomy justified? Journal of Vascular Surgery 1990; 12: 334-340. 42.Mattos MA, van Benmelen PS, Barakmier LC, Hodgson KJ, Ramsey DE, Sumnar DS. Routine surveillance after carotid endarterectomy; does it affect clinical management? Journal of Vascular Surgery 1993; 17: 819-831. 43.Golledge J, Cuming R, Ellis M, Beattie DK, Davies AH, Greenhalgh RM. Clinical follow-up rather than duplex surveillance after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 55-63.

563

28.2

Дуплекс-контроль и риск развития инсультов в отдаленном периоде William С Mackey (США)

Необходимость этапного клинического и дуплексного наблюдения после операций каротидной эндартерэктомии объясняется следующим: 1. Рестенозирование сонных артерий встречается достаточно часто. 2. Рестенозирование является потенциальной причиной неврологических нарушений. 3. Своевременное хирургическое вмешательство эффективнее длительной медикаментозной терапии. 4. Диагностика и устранение контралатерального поражения сонных артерий также способствует профилактике неврологических осложнений. Частота значимого ( 50%) рестенозирования сонных артерий уже известна. Результаты нашей программы дуплексного наблюдения представлены в таблице 28.1. Таблица 28.1 Частота рестенозирования при операциях каротидной эндартерэктомии Норма 30 – 49% 50 – 74% 75 – 99% Окклюзия

Рестеноз Рестеноз Рестеноз

205 / 348 87 / 348 26 / 348 19 / 348 11 / 348

58.9% 25.0% 7.5% 5.5% 3.2%

Как можно видеть, у 16.2% пациентов через некоторое время после выполнения первичной операции эндартерэктомии диагностировано рестенозирование  50% диаметра или окклюзия [44]. Результаты согласуются с данными литературы (18 - 22%) [45, 46], хотя в последних публикациях частота рестенозирования составляет 6.5 - 8% [47, 48]. При выполнении пластики артерии заплатой частота рестенозирования должна значительно снизиться. Осложнения, возникающие по причине рестенозирования сонных артерий, также были хорошо описаны. Клинические результаты оригинальной программы

medwedi.ru

564

наблюдения у 55 пациентов с рестенозированием  50% диаметра представлены в таблице 28.2.

Таблица 28.2 Клинические результаты у пациентов с рестенозированием сонных артерий после операций каротидной эндартерэктомии Асимптомная клиника, нет окклюзии, нет повторных операций

29 / 55

52.8%

Окклюзия без резидуальной неврологии

8 / 55

14.5%

Повторная операция по поводу транзиторных ишемических атак

8 / 55

14.5%

Повторная операция по поводу асимптомного рестенозирования

8 / 55

14.5%

Внезапное инсульт

2 / 55

3.6%

В более чем половине случаев стенозы в периоде наблюдения (в среднем 52.6 месяца) оставались асимптомными и не прогрессировали в окклюзию [44]. Тем не менее, зарегистрировано два инсульта, которые возникли внезапно, по причине прогрессирования стенотического поражения в окклюзию и в 8 случаях окклюзия не привела к формированию стойкого неврологического дефицита в этой группе пациентов. У десяти (18.2%) из 55 пациентов с рестенозированием имелись осложнения [44]. Ретроспективный анализ результатов показал, что рестенозирование может привести к развитию инсультов. У 688 пациентов в средний срок наблюдения 5 лет частота отдаленных инсультов составила 35 / 688 (5.1%) [49]. Из них 11 (31.4% или 1.6% из общей группы) были напрямую связаны с повторным сужением артерии. Только 3 из 20 (15%) инсульта возникли в течение первых 36 месяцев после выполнения операции по причине рестенозирования, в то время как 8 инсультов из 15 (53.3%) возникли позднее 36 месяцев также по причине рестенозирования. Следовательно, рестенозирование в ранние сроки и, связанное с неоинтимальной фиброзной гиперплазией, редко приводит к инсульту, чем при рестенозировании в отдаленные сроки и возникающее по причине атеросклеротической дегенерации в зоне первичной эндартерэктомии [49]. Неоинтамильная гиперплазия имеет гладкую униформную фиброзную консистенцию, в то время как атероматозная бляшка имеет неоднородную структуру и изъязвленную поверхность с тромбозом и студенистым детритом. Морфологические различия могут определять клинические различия рестенозирования в раннем и отдаленном периодах [50]. Хирургическое вмешательство по поводу рестенозирования сонных артерий оправдано только в отдельных случаях. Большая часть невропатологов и

565

хирургов считают, что пациентам с симптоматикой гемодинамически значимого поражения (75 - 99% диаметра) показано повторное хирургическое вмешательство, хотя ни одно проспективное рандомизированное не поддерживает эту стратегию. Роль повторной эндартерэктомии при ведении асимптомных пациентов с рестенозированием вызывает еще большие споры. Необходимо помнить, что результаты хирургических групп NASCET и ACAS определялись прежде всего низкой частотой периоперационных осложнений. По той причине, что риск при выполнении повторного хирургического вмешательства (особенно риск анатомических осложнений, например, травма черепных нервов) несколько выше, чем при первичной операции, то результаты исследований NASCET и ACAS не могут быть экстраполированы на пациентов с рестенозированием. В отсутствии контролированных рандомизированных исследований по ведению пациентов с рестенозированием, показания к выполнению хирургического вмешательства должны основываться на сравнении результатов консервативного лечения и хирургической коррекции. В серии из 48 повторных операций КЭ зарегистирован один случай смертности (2.1%, инфаркт миокарда) и один инсульт (2.1%) [51]. У определенной части асимптомных пациентов повторная операция была противопоказана (возраст, тяжелые сопутствующие заболевания). В результате медикаментозной терапии у 9 пациентов возникли неврологические осложнения (33%) (2 инсульта и 1 ТИА) [51]. Кроме того, в результате формирования окклюзии сосуда 3 / 10 пациента из этой группы в дальнейшем перенесли инсульт (30%). В противоположность этому, у 21 пациента с рестенозированием сонных артерий 50 - 75% диамтера имелся зарегистрирован один эпизод ТИА (4.7%) [51]. Сравнение результатов в конечном итоге показало, что у асимптомных пациентов на фоне критического сужения сонных артерий хирургическое вмешательство оправдано (частота смертности и инсультов 2.1%). Отдаленные результаты позитивны. Уровень выживаемости при отсутствии инсультов (92% в первый год и 83.3% к 5 году) при выполнении повторных операций в нашем случае был в пределах допустимых значений и даже ниже, чем при первичных операциях (96.7% в первый год и 90.9% к 5 году) [52]. Дуплексное исследование в послеоперационном периоде также полезно для выявления прогрессирование стенотического поражения в бассейне контралетеральных сосудов. Так как данные ACAS продемонстрировали профилактическую эффективность повторного хирургического вмешательства у пациентов с асимптомным поражением сонных артерий > 60% диаметра, то повидимому диагностика контралатеральных поражений также имеет клиническую значимость. В настоящее время большая часть хирургов выполняет операции КЭ у пациентов с асимптомным поражением сонных артерий только при резком стенозировании ( 75% или > 80%). По нашему опыту в период наблюдения (324 пациента) прогрессирование стенозирования  75% к пятому году после операции имела место у 28% пациентов [53]. По данным мультивариантного

medwedi.ru

566

анализа возраст > 65 лет и исходное стенозирование > 50% диаметра напрямую ассоциировались с прогрессированием стенотического поражения. У пациентов старше 65 лет вероятность прогрессирования составила 34%, а при стенозировании > 50% при первичном дуплексном исследовании риск прогрессирования составил 39%. У пациентов старше 65 лет с стенозированием > 50% диаметра риск стенотической прогрессирования стеноза составил 49%, в то время как у пациентов моложе 65 лет при стенозировании < 50% диаметра риск составил только 15% (P < 0.0001) [53]. Следовательно, этапный контроль контралатеральных артерий, по крайней мере, оправдан у пациентов старше 65 лет при исходном стенозировании > 50% диаметра по данным дуплексного исследования, особенно в свете результатов ACAS. В заключении отметим, что рестенозирование сонных артерий встречается достаточно часто, хотя общая частота этого осложнения уменьшается при использовании методики реконструктивной пластики артерии заплатой при выполнении первичных операций. Гемодинамически значимое рестенозирование может привести к внезапному инсульту, а стенозирование  80% диаметра также к прогрессированию стенотического поражения в полную окклюзию. В целом, приблизительно одна треть всех послеоперационных инсультов в отдаленном периоде связана с рекурентным стенозированием. Повторые операции по поводу рестенозирования не сопряжены с высоким риском смертности и неврологических осложнений. Дуплекс-контроль на протяжении 5 лет выявил прогрессирование стенотического поражения > 75% диаметра в контралатеральных сосудах у 28% от всех пациентов после эндартерэктомии и у 49% пациентов старше 65 лет со стенозированием > 50% при первичном обследовании. Результаты исследования ACAS показали, что своевременное выявление и коррекция позволит предупредить развитие инсультов. Хотя оптимальный протокол клинического и дуплексного наблюдения еще не разработан, эти факты показывают, что этапное наблюдение в послеоперационном периоде все же способствует снизить риск развития инсультов в отдаленном периоде. ССЫЛКИ 44.Mackey WC, Belkin M, Sindhi R, Welch H. O'Donnell TF. Routine postendarterectomy duplex surveillance: does it prevent late stroke? Journal of Vascular Surgery 1992; 16: 934940. 45.Cook JM, Thompson BW, Barnes RW. Is routine duplex examination after carotid endarterectomy justified? Journal of Vascular Surgery 1990: 12: 334-339. 46.Nichols SC, Phillips DJ, Bergelin RO, Beach KW, Primozich JF, Strandness DE. Carotid endarterectomy: relationship of outcome to early restenosis. Journal of Vascular Surgery 1985; 2: 375-381. 47.Gelabert HA. El Massry S, Moore WS. Carotid endarterectomy with primary closure does not adversely affect the rate of recurrent stenosis. Archives of Surgery 1994; 129: 648-654.

567

48.Carballo RE. Towne JB, Seabrook GR, Freischlag JA, Cambria RA. An outcome analysis of carotid endarterectomy: the incidence and natural history of recurrent stenosis. Journal of Vascular Surgery 1996; 23: 749-754. 49.Washburn WK, Mackey WC, Belkin M, O'Donnell TF. Late stroke after carotid endarterectomy: the role of recurrent stenosis. Journal of Vascular Surgery 1992; 15: 1032-1037. 50.O'Donnell TF, Callow AD, Scott G, Shepard AD, Heggerick P, Mackey WC. Ultrasound characteristics of recurrent carotid disease: hypothesis explaining the low incidence of symptomatic recurrence. Journal of Vascular Surgery 1985: 2: 26-41. 51.O'Donnell TF, Rodriguez A. Fortunate J, Welch HJ, Mackey WC. The management of recurrent carotid stenosis: should asymptomatic lesions be treated surgically? Journal of Vascular Surgery 1996: 24: 207 212. 52.Nitzberg RS, Mackey WC, Prendiville E et al. Long-term follow-up of patients operated on for recurrent carotid stenosis. Journal of Vascular Surgery 1991; 13: 121-127. 53.lafrati MD, Mackey WC, Salamipou H, Young C, O'Donnell TF. Surveillance of the contralateral carotid artery: who needs it? American Journal of Surgery 1996: 172: 136-139.

medwedi.ru

568

28.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ 1. Ни одно рандомизированние исследование не подтверждает и не опровергает значения длительного динамического наблюдения (дуплексконтроль) у пациентов после выполнения каротидной эндартерэктомии. 2. Те, кто считает послеоперационное наблюдение необходимым, видят особую значимость повторных операций у асимптомных пациентов с рестенозированием, а также считают, что контралатеральное поражение всегда нуждается в систематическом контроле. 3. Современная практика показывает, что частота рестенозирования, прогрессирование контралатерального стеноза и связанных с ними неврологических осложнений не очень велика, следовательно, наблюдение в послеоперационном периоде не соответствует позиции «ценаэффективность» ($130.000 на профилактику одного инсульта). 4. Длительное послеоперационное наблюдение может быть показано только для научных и исследовательских целей и только при условии разработки специального протокола, который будет хоть как-то соответствовать позиции «ценаэффективность».

В идеале этапное наблюдение в послеоперационном периоде с привлечением дуплексного эхоисследования полностью оправдано, так как позволяет на ранних этапах выявлять повторное стенозирование сонных артерий и контролировать прогрессирование стенотического поражения в контралатеральных артериях. Тем не менее, длительное наблюдение не позволяет предупредить все послеоперационные инсульты. Исходя из того, что наблюдение в послеоперационном периоде сопряжено с финансовыми затратами, то диагностика рестенозирования / прогрессирования контралатерального поражения возможна лишь у небольшой части пациентов. Так как нативное течение рестенозирования и контралатерального поражения в основном доброкачественно, то необходимость обязательного наблюдения у всех пациентов, перенесших операцию каротидной эндартерэктомии, ставиться под вопрос. Большинство европейских центров в настоящее время не практикуют продолжительное обязательное наблюдение в послеоперационном периоде.

569

Возможность наблюдения в отдаленном периоде определяется доступностью и стоимостью дуплексного исследования, а также отношением к выполнению повторных операций КЭ у пациентов на фоне асимптомного рестенозирования или эндартерэктомии по поводу асимптомного стенотического поражения в контралатеральных сосудах. Центрам, где активно практикуются повторные хирургические вмешательства по поводу асимптомного прогрессирующего стеноза и рецидива стенотической патологии сонных артерий, рекомендуется разработать специальный протокол для выявления пациентов высокого риска, которым может быть показано длительное наблюдение в послеоперационном периоде, а центрам, где повторные операции ограничиваются только случаями симптоматического рестенозирования и контралатерального прогрессирования стеноза, рекомендуется пересмотреть необходимость в динамическом наблюдении. Выполнение пластики артерии с использованием заплаты позволит в будущем снизить встречаемость гемодинамически значимого рестенозирования (симптоматического и асимптомного). Даже ревностные сторонники наблюдения смогут задуматься над своей позицией. В центрах, где изучается процессы неоинтимальной гиперплазии и прогрессирования атеросклеротического поражения длительное наблюдение неизбежно и должно провести всестороннюю оценку результатов при нативном течении заболевания.

medwedi.ru

570

29.1

Показания к повторной операции при рестенозировании артерий Michael Horrocks (Европа)

сонных

ЧАСТОТА РЕСТЕНОЗИРОВАНИЯ Частота рекуррентного стенозирования сонных артерий при операциях каротидной эндартерэктомии во многом зависит от метода выявления этого осложнения [1-3]. Метод интраоперационной оценки качества показал, что в 10% случаев может иметь место техническая ошибка, которая при несвоевременном выявлении в дальнейшем может стать причиной рестенозирования [4]. Для интраоперационной диагностики используются следующие диагностические методики: контрольная контрастная ангиография, дуплексное сканирование и ангиоскопия. Рестенозирование обычно рассматривается как сужение артерии > 50% диаметра (75% площади) по критериям дуплексного исследования: пиковая систолическая скорость > 1.25 м / сек (4 kHz) и спектральное расширение эхосигнала [5]. В двух ретроспективных исследованиях была предпринята попытка оценить частоту и клиническую значимость повторного сужения сонных артерий [6, 7]. Согласно полученным данным частота рестенозирования составляет от 1% до 37% [6], однако необходимо заметить, что широта колебаний зависит от количества пациентов, вошедших в исследование, и от метода выявления данной патологии. При повторном исследовании, выполненном Latimer и Burnand, частота рекуррентного стенозирования при операциях КЭ составила 6 - 14%, что эквивалентно рестенозированию / окклюзии сонных артерий 1.5 - 4.5%. в год. Тем не менее, встречаемость – величена нелинейная и данные Frericks et al. [7] показывают, что риск рестенозирования составляет около 10% в первый год, 3% во второй год и 2% в третий год после выполнения операции каротидной эндартерэктомии. Риск развития гемодинамически значимого сужения в последующие годы приблизительно равен 1% в год. ПРИЧИНЫ РЕСТЕНОЗИРОВАНИЯ В РАННЕМ И ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДАХ После исключения технической погрешности и связанной с ней резидуальной патологии, истинное рестенозирование может рассматриваться как рецидив стенозирования в послеоперационном периоде. Ранние рестенозы возникают в течение первого года после операции и почти всегда связаны с процессами неоинтимальной гиперплазией. Стенозирование по причине гиперплазии часто возникает в первые 6 месяцев после операции и характеризуется диффузным

571

сужением просвета артерии обычно в дистальной части эндартерэктомии (Рис. 29.1). Рисунок 29.1 Типичная ангиографическая картина рестенозирования

Отдаленные рестенозы возникают спустя 1 год после операции. Этот тип стенозирования характеризуется медленной прогрессией и, по-видимому, больше связан с атеросклерозом, чем с неоинтимальной гиперплазией [1]. К факторам, которые могут потенцировать активность гиперпластических процессов, относится и хирургическая травма (например, при пережатии сонных артерий, при установке временного внутрисосудистого шунта и при фиксировании дистального края интимы). При этом в сосуде появляются участки неламинарного потока крови, т.е. формируются зоны турбулентных потоков, которые сами по себе могут активировать гиперпластические процессы [8]. К факторам

medwedi.ru

572

риска относятся мелкокалиберные артерии (диаметр артерии < 4 мм) и курение. К настоящему моменту нет данных, доказывающих, что терапия антиагрегантами и антикоагулянтами позволяет снизить частоту рестенозирования. ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ ПРИ РЕСТЕНОЗИРОВАНИИ Хирурги считают, что при вторичной неоинтимальной гиперплазии и атеросклеротическом рестенозировании риск развития значимого стенотического поражения сонных артерий и тромбоэмболии эквивалентен первичным случаям. В отсутствие более надежной информации, по-видимому, такая позиция является уместной (Frerick [7]). К настоящему моменту не выполнено ни одного рандомизированного исследования, которое ставило бы своей целью оценку роли и клинической значимости повторных операций каротидной эндартерэктомии у пациентов с рестенозированием сонных артерий. В этой связи позиция Frerick может считаться уместной, пока не будет доказано обратного. Следовательно, встречаемость этого осложнения уже не является вопросом, однако к настоящему моменту не получено ответов на другие вопросы: на сколько увеличивается риск развития ипсилатеральных инсультов в отдаленном периоде при рестенозировании и на сколько риск повторного хирургического вмешательства выше? У пациентов с рестенозированием сонных артерий трудно определить истинный риск ипсилатеральных инсультов, так как во многих случаях выполняется повторная операция. Однако, согласно Frericks et al. [7] в медицинской периодике имеется 10 публикаций, в которых проводилось сопоставление частоты инсультов и рестенозирования. При повторном анализе данной информации частота инсультов при рестенозировании > 50% диаметра составила около 5.5% в течение первых трех лет (т.е. около 2% в год). При отсутствии рестенозирования риск развития ипсилатеральных инсультов за тот же период составил 3.3% (т.е. около 1% в год). Эти данные четко коррелируют с результатами международных исследований [9, 10]. Таким образом, если протокол обязательного выполнения операций у пациентов с рестенозированием и ассоциировался с отсутствием риска ранних и отдаленных инсультов, однако в действительности это позволило снизить абсолютный риск только на 3% в течение первых трех лет после операции (т.е. уменьшение абсолютного риска составляет примерно 1% в год). Однако, как мы знаем, повторные операции всегда сопряжены с дополнительным риском. В ряде последних исследований проводилась оценка риска и результатов повторных хирургических вмешательств у пациентов с рестенозированием (995 пациентов) [11-25]. Уровень 30 дневной смертности составил 1.29%, а риск периоперационных инсультов 3.8%, что в целом составляет приблизительно 5%. Таким образом, риск ипсилатеральных инсультов за трехлетний период у пациентов с повторным гемодинамически значимым поражением сонных артерий составляет

573

около 5.5% и, следовательно, позитивный эффект в отдаленном периоде при выполнении повторных операций утрачивается за счет высокого риска осложнений в раннем послеоперационном периоде. Кроме того, данные показывают, что в 11 – 22% случаев после выполнения повторной операции возникает еще один рецидив [15, 23, 25], и притягательность операций в данном случае также утрачивается. В свете этого, показания к выполнению повторной эндартерэктомии у пациентов без симптоматики стенотического поражения ограничены. В европейских центрах показанием является ипсилатеральная неврологическая симптоматика. Единственное противопоказание - протезирование сонной артерии венозным кондуитом на этапе первичной коррекции. Эти пациенты составляют группу особого риска по частоте рестенозирования в раннем послеоперационном периоде (гиперплазия интимы), что может иметь место в 30% случаев в течение первых 18 - 24 месяцев, а также по риску образования полной окклюзии. ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С РЕСТЕНОЗИРОВАНИЕМ СОННЫХ АРТЕРИЙ? Не многие хирурги стремятся к активному хирургическому ведению пациентов с рестенозированием сонных артерий. Пациент должен быть заранее предупрежден о высоком риске инсультов и травмировании черепных нервов. Я считаю, что выполнение операций под местной анестезией в данном случае более предпочтительно, так как инфильтрация тканей меркаином (Marcain) с адреналином облегчает процесс выделения сосудов. Особое внимание необходимо уделить анатомической ориентации черепных нервов. Повторная операция занимает больше времени, что следует также принять во внимание. Общая сонная артерия проксимально должна быть выделена до уровня нормальных тканей, а внутренняя сонная артерия мобилизуется до уровня заднего брюшка m. digastricus. После выделения артерий и определения топографии черепных нервов дальнейший ход операции аналогичен плану первичной эндартерэктомии. По моему опыту гораздо легче выполнить пластику артерии заплатой, несколько удлинив реконструкцию дистальнее и проксимальнее от места первичной пластики. В настоящее время альтернативной повторному хирургическому вмешательству является баллонная ангиопластика. Многие клиницисты являются сторонниками данного метода, так как при этом избегается процесс выделения артерий и отсутствует риск травмирования черепных нервов. Недавно были представлены результаты баллонной ангиопластики у 85 пациентов с рестенозированием сонных артерий [26-29]; в целом частота перипроцедуральных инсультов составила 3.5%. Однако, частота вторичного рецидивирования достигает 12% [29], что аналогично результатом повторных хирургических вмешательств. Если роль ангиопластики станет клинически значимым, то эта методика станет методом выбора в лечении пациентов с рестенозированием. У пациентов после

medwedi.ru

574

протезирования сонных артерий венозными кондуитами будет предпочтительнее баллонная ангиопластика, как и при стенозировании аутовенозных бедреноподколенных шунтов. ССЫЛКИ 1. Stoney RJ. String ST. Recurrent carotid stenosis. Surgery 1976; 80: 705-710. 2. Cossman D, Callow AD, Stein A, Matsumoto G. Early restenosis after carotid endarterectomy. Archives of Surgery 1978; 113: 275-278. 3. Colgan MP, Kingston V, Shanik G. Stenosis following carotid endarterectomy. Its implication in management of asymptomatic carotid stenosis. Archives of Surgery 1984; 119: 1033-1035. 4. Barnes RW. Nix ML, Wingo JR Nichols ВТ. Recurrent versus residual carotid stenosis. Incidence detected by Doppler ultrasound. Annals of Surgery 1986; 203: 652-660. 5. Eikelboom ВС, Ackerstaff RGA, Heonveld H et al. Benefits of carotid patching: a randomized study. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 240-247. 6. Latimer CR, Burnand KG. Recurrent carotid stenosis after carotid endarterectomy. British Journal of Surgery 1997; 84: 1206-1219. 7. Krericks H, Kievit J, van Baalen JM, van Bockel JH. Carotid recurrent stenosis and risk of ipsilateral stroke. Asystematic review of the literature. Stroke 1998; 29: 244-250. 8. Bandyk DF, Kaebnick HW, Adams MB, Towne JB. Turbulence occurring after carotid bifurcation endarterectomy: a harbinger of residual and recurrent stenosis. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 261-274. 9. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet 1998; 351: 1379-1387. 10.Barnett HJM, Taylor DW, Eliasziw M et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. New England Journal of Medicine 1998; 339: 1415-1425. 11.Clagett GP, Rich NM, McDonald PT et al. Aetiological factors for recurrent carotid artery stenosis. Surgery 1983; 93: 313-318. 12.Bartlett FF, Rapp JH, Goldstone J, Ehrenfeld WK, Stoney RJ. Recurrent carotid stenosis: Operative strategy and late results. Journal of Vascular Surgery 1987; 5: 452-456. 13.Kazmers A, Zierler RE, Huang TW, Pulliam CW, Radke HM. Reoperative carotid surgery. American Journal of Surgery 1988; 156: 346-352. 14.Bernstein EF, Torem S, Dilley RB. Does carotid restenosis predict an increased risk of late symptoms, stroke or death? Annals of Surgery 1990; 212: 629-636. 15.Trieman GS, Jenkins JM, Edwards WH et al. The evolving surgical management of recurrent carotid stenosis. Journal of Vascular Surgery 1992; 16: 354-363. 16.AbuRahma AF, Snodgrass KR, Robinson PA, Wood DJ, Meek RB, Patton DJ. Safety and durability of redo carotid endarterectomy for recurrent carotid artery stenosis. American Journal of Surgery 1994; 168: 175-178. 17.Lattimer CR, Lockhart S, Irvine A, Browse NL, Burnand KG. Surgery for carotid restenosis: a 13 year review. British Journal of Surgery 1996: 83 (Suppl): 16. 18.Coyle KA, Smith RB, Gray ВС et al. Treatment of recurrent cerebrovascular disease: review of a 10 year experience. Annals of Surgery 1995; 221: 517-521.

575

19.Meyer FB, Piepgras DG, Fode NC. Surgical treatment of recurrent carotid artery stenosis. Journal of Neurosurgery 1994; 80: 781-787. 20.O'Donnell TF, Rodriguez AA, Fortunato JE, Welch HJ, Mackey WC. Management of recurrent carotid stenosis: should asymptomatic lesions be treated surgically? Journal of Vascular Surgery 1996; 24: 207-212. 21.Hertzer NR, O'Hara PJ, Mascha EJ, Krajewski LP, Sullivan TM, Beven EG. Early outcome assessment for 2228 consecutive carotid endarterectomy procedures: the Cleveland Clinic experience from 1989 to 1995. Journal of Vascular Surgery 1997; 26: 1-10. 22.Ballinger BA, Money SR, Chatman DM, Bowen JC, Ochsner JL. Sites of recurrence and long term results of redo surgery. Annals of Surgery 1997; 225: 512-515. 23.Mansour MA, Kang SS, Baker WH et al. Carotid endarterectomy for recurrent stenosis. Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 877 883. 24.Hobson RW, Goldstein JE, Jamil Z et al. Carotid restenosis: operative and endovascular management. Journal of Vascular Surgery 1999; 29: 228-235. 25.Rockman CB, Riles TS, Landis R et al. Redo carotid surgery: an analysis of materials and configurations used in carotid reoperations and their influence on perioperative stroke and subsequent recurrent stenosis. Journal of Vascular Surgery 1999; 29: 72-80. 26.Bergeron R Chambran P, Benichou H, Alessandri C. Recurrent carotid disease: will stents be an alternative to surgery? Journal of Endovascular Surgery 1996; 3: 76-79. 27.Lorenzi G, Domanin M, Costantini A, Rolli A, Agrifoglio G. Intraoperative transluminal angioplasty of recurrent carotid stenosis. Journal of Cardiovascular Surgery (Torino) 1993; 34: 163-165. 28.Yadav JS, Roubin GS, King R lyer S, Vitek J. Angioplasty and stenting for restenosis after carotid endarterectomy: initial experience. Stroke 1996; 27: 2075-2079. 29.Lanzino G, Mericle RA, Lopes DK, Wakhloo AK, Guterman LR, Hopkins LN. Percutaneous transluminal angioplasty and stent placement for recurrent carotid artery stenosis. Journal of Neurosurgery 1999; 90: 688-694.

medwedi.ru

576

29.2

Показания к повторной операции при рестенозировании сонных артерий G Patrick Clagett (США)

ВВЕДЕНИЕ Ответ на вопрос этой главы – непосредственно после установления диагноза. Я рекомендую повторное хирургическое вмешательство пациентам низкого риска при условии достаточной продолжительности жизни, и использую те же показания, что и при первичных операциях. Среди показаний выделяются: ипсилатеральная очаговая симптоматика на фоне гемодинамически значимого стенотического поражения ( 50% диаметра по данным ангиографии) [30]; отсутствие очаговой симптоматики на фоне выраженного поражения или прогрессии стенотической патологии ( 70 - 80%). Однако применение этих показаний к пациентам с рестенозированием требует оценки частоты встречаемости этого осложнения, исхода при нативном течении, а также отдельного рассмотрения патофизиологических механизмов, факторов риска и техники повторного вмешательства, что на наш взгляд способствует минимизации риска осложнений и оптимизации результатов повторной интервенции. ВСТРЕЧАЕМОСТЬ И НАТИВНОЕ ТЕЧЕНИЕ Рестенозирование встречается не очень часто, но и не совсем редко. По данным литературы риск рестенозирования составляет около 10% в первый год после операции, 3% во второй год и 2% в третий год [31] (Рис. 29.2). Рестенозирование (%)

Средний период наблюдения (лет)

577

Рисунок 29.2 Кумулятивная частота рестенозирования сонных артерий в послеоперационном периоде наблюдения. Представлено с разрешения Frericks et al. [31]. Риск в более отдаленном периоде составляет примерно 1% в год. Риск ипсилатеральных инсультов колеблется в широких пределах - по данным сравнительных ретроспективных исследований между 32% – 41%. Эти данные крайне гетерогенны, что связано с ретроспективной природой большинства исследований, упущениями в процессе отбора пациентов, недостатками периода наблюдения у всех пациентов высокого риска, небольшой продолжительностью наблюдения, а также противоречиями в трактовке осложнений. Не смотря на недостаток данных, результаты анализа, выполненного Frericks et al. [31], показывают, что риск развития инсультов при рестенозировании несколько выше (относительный риск 2.0). Инсульт и другие неврологические осложнения при рестенозировании имеют тенденцию к возникновению спустя несколько лет после первичной эндартерэктомии и менее вероятны в первые 2 – 3 года после операции [42-44]. Осложнения могут быть связаны со скрытой резидуальной патологией, прогрессирующей с момента выполнения операции до момента постановки диагноза. Патофизиологические механизмы обсуждаются ниже. Риск рестенозирования может уменьшаться. Данные 24 исследований по оценке частоты рестенозирования с использованием методики дуплексного эхоисследования показали, что частота рестенозирования в среднем составляет 14 ± 12% (среднее ± стандарт отклонение) и колеблется в широких пределах (0 49%) [39, 41, 42, 44-62]. В современных исследованиях уровень встречаемости этого осложнения ниже, чем в ранние годы (Рис. 29.3). Рестенозирование (%)

Год Рисунок 29.3 Частота рестенозирования по годам публикаций. Если использовать методы оценки выживаемости для расчета уровня риска в отдаленном периоде, то по старым данным кумулятивный риск гемодина-

medwedi.ru

578

мически значимого рестенозирования к пятому году после выполнения первичной эндартерэктомии составляет 25% [63]. Более свежие данные показывают, что этот риск ниже и составляет 5 - 10% [55, 56]. В исследовании North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) необходимость выполнения повторных хирургических вмешательств при рестенозировании сонных артерий в период 2 – 5 лет после первичной операции составила меньше 1% (HJM Barnett). Для объяснения подобной тенденции часто используются спекулятивные данные, но вероятно, это объясняется более ранним выявлением и своевременной коррекцией системных и местных факторов риска, а также более широким использованием методик интраоперационной оценки качества выполненной коррекции и более частым использованием методики реконструктивной ангиопластики заплатой артерий небольшого диаметра, особенно у пациентов женского пола и, возможно, с растущим опытом. Не смотря на уменьшение риска рестенозирования, количество повторных операций каротидной эндартерэктомии может возрасти, так как в крупных мультицентровых исследованиях приводятся хорошие результаты [30, 64-67]. Крупномасштабные исследования зарегистрировали значительное увеличение количества эндартерэктомий, выполняемых по поводу асимптомного поражения сонных артерий [68, 69]. С анонсированием второй фазы NASCET, которая должна отразить преимущества каротидной эндартерэктомии у пациентов с симптоматикой стенотического поражения сонных артерий (50 - 69% диаметра), а также должна продемонстрировать уровень выживаемости в послеоперационном периоде у пациентов с выраженным стенотическим поражением сонных артерий ( 70%), не перенесших инсульт [30]. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА Для оценки риска неврологических осложнений, возникающих по причине рестенозирования, необходимо рассмотреть несколько факторов. Многие авторы отмечают, что рестенозирование в первые 2 – 3 года после первичной операции характеризуется относительно доброкачественным течением и в большинстве своем асимптомно [42-44]. Рестенозирование в более отдаленном периоде (> 3 лет) чаще ассоциируется с неврологическими осложнениями. [44, 70]. Такая взаимосвязь, вероятно, объясняется патофизиологическим механизмами, лежащими в основе рестенозирования в раннем и отдаленном периодах. В ряде исследований зарегистрирована частичная регрессия ранних стенозов, возникающих в течение первого года после выполнения операций [35]. Этот процесс может быть связан с определенным ремоделированием артерии в зоне эндартерэктомии, однако точная природа ремоделирования не известна. При гистологических исследованиях мы обратили внимание, что при раннем рестенозировании часто имеется плотно фиксированный и организованный тромб с клеточ-

579

ной инфильтрацией. Мы пытались объяснить ремоделирование процессами роста и организацией тромба. Ранние стенозы (возникают в течение первых 2 – 3 лет) в основном связаны с неоинтимальной фибромышечной гиперплазией, состоящей из гладкомышечных клеток, окруженных протогликанами. Отдаленные стенозы (возникают позднее 2 - 3 лет) больше связаны с атеросклерозом (пенистые клетки, глыбы холестерина, изобилие коллагена и включения кальция). Однако гистологические различия между ранним и отдаленным стенозированием неотчетливы и их гистологические черты могут пересекаться [71]. Можно предположить, что данные различия определяются в основном нативным течением раннего и отдаленного рестенозирования.Теперь рассмотрим факторы риска. Все факторы риска можно подразделить на две большие группы: местные и системные. Одним из главных местных факторов является резидуальная патология в зоне эндартерэктомии [72-74]. В ряде исследований была произведена оценка результатов ангиографического исследования, выполненного в раннем послеоперационном периоде [72-79]: резидуальная патология имела место в среднем у 12  12% пациентов и колебалась в пределах от 0 до 29%. Это очень важно, так как резидуальные стенозы склонны к прогрессированию в гемодинамически значимое. Основным фактором риска, по-видимому, является степень стенозирования, вызываемая резидуальной атеросклеротической бляшкой [79]. Значение могут иметь также оставшиеся лоскуты интимы и другие технические дефекты [50-52]. По данным интраоперационного дуплексного мониторинга технические дефекты, формирующие турбулентные потоки и гемодинамические нарушения, имеют потенциальную склонность к прогрессированию [64, 83-88]. Поэтому к концу основного этапа операции необходимо провести контрольное исследование для выявления резидуальной патологии, требующей коррекции. Среди системных факторов риска рестенозирования следует выделить следующие: женский пол, курение в послеоперационном периоде, гиперхолестеринемию, сахарный диабет, гипертонию, молодой возраст и системный атеросклероз [37, 41, 52, 60, 83, 84]. Женский пол является одним из самых значимых факторов риска [83, 85-87]. Высокая встречаемость рестенозирования у пациентов женского пола может быть связана с исходно небольшим диаметром артерии [51]. Мы первые предположили, что курение в послеоперационном периоде может являться потенциальным фактором, увеличивающим риск рестенозирования [83]. В последующем это было подтверждено нашими [84] и другими исследованиями [44, 53, 57, 80, 86]. У пациентов с атеросклерозом в молодом возрасте активность заболевания в свете риска рестенозирования по течению злокачественна [88, 89].' Все местные и многие системные факторы риска требуют медикаментозной коррекции. Техническая безупречность первичной операции и использование реконструктивной ангиопластики аутовенозной заплатой у пациентов высокого риска рестенозирования сонных артерий являются необходимыми звенья-

medwedi.ru

580

ми для минимизации риска локальной патологии, приводящей к рецидиву заболевания. В этой связи особое внимание должно быть приковано к тщательной коррекции гиперхолестеринемии, контролю артериального давления, сахара крови, а также отказу от курения. ТЕХНИКА ПОВТОРНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА Для получения хороших результатов и минимизации операционного риска необходима безупречная техника выполнения самой операции. Повторное хирургическое вмешательство значительно отличается от первичных случаев. Так как эти операции продолжительнее, то мы используем общее анестезиологическое пособие и чаще применяем метод временного внутрисосудистого шунтирования без электроэнцефалографии и других методов мониторирования. Плотный фиброз и спаечный процесс препятствует выделению артерий. Это особенно заметно в раннем послеоперационном периоде (в течение первого года после первичной операции). Часто выраженная спаечная адгезия тканей требует препарирования острым путем. Общая сонная артерия должна быть выделена до уровня ниже бифуркации. После обнаружения сосуда выделение осуществляется в пределах адвентиции в непосредственной близости от сосудистой стенки в переднебоковой проекции. Во многих случаях блуждающий нерв плотно спаян со стенкой артерии, смещаясь несколько кпереди, чем планировалось ранее, и его бывает не просто обнаружить в спаечных тканях вокруг сосуда. Следовательно, выделение общей сонной артерии лучше начинать с медиальной поверхности. При остром выделении в близи стенки сосуда ниже риск травмирования ствола блуждающего нерва. После мобилизации общей сонной артерии выделение продолжается кверху по переднебоковой поверхности луковицы и далее на внутреннюю сонную артерию. Методика «не касания» пораженной части бифуркации сонных артерий и последовательное выделение общей, внутренней и наружной сонных артерий рекомендуется при первичных операциях. Однако при повторном хирургическом вмешательстве такой подход часто невозможен, так как артерии могут располагаться в плотных спайках. Следовательно, необходимо с особой осторожностью начать выделение артерий в проксимальном сегменте с постепенным перемещением в краниальном направлении вдоль луковицы и основания внутренней сонной артерии. Обнаружение линии старого шва становиться направляющим звеном. После обнажения достаточного участка внутренней сонной артерии (выше старого шва или верхней границы рестеноза) производится мобилизация внутренней сонной артерии по переднебоковой поверхности. Во время этого этапа необходима особая осторожность (не повредить подъязычный нерв!). Этого можно избежать, выделением вблизи стенки артерии. Выделение должно быть осторожным, методичным и под контролем зрения. Рестенозы часто сопровождаются тромбозом сосуда, и чрезмерная мани-

581

пуляция может привести к смещению тромба. В этом случае полностью избежать манипуляций на артерии невозможно, следовательно, необходима умеренность. Хотя при первичных операциях мы часто мобилизуем наружную сонную артерию, однако при рестенозировании делаем этой крайне редко. При этом требуется только слегка подвыделить небольшой участок артерии, достаточный для установки сосудистого зажима. Всегда надо помнить, что при вторичных хирургических вмешательствах часто необходима высокая экспозиция внутренней сонной артерии. Показанием к выполнению этого является ситуация, когда верхний край сужения располагается выше уровня второго шейного позвонка (C2), а также, когда имеется выраженный процесс фиброза вблизи внутренней сонной артерии, затрудняющий выделение, и в этом случае необходимо выделение до уровня непораженной части артерии. Мы считаем, что в этом случае полезно выполнить сублюксацию нижней челюсти [90]. Легкость, с которой удаляется интима, определяется гистологической структурой атеросклеротической бляшки. Ранние стенозы имеют бледно-белую окраску, эластичны и плотно фиксированы к сосудистой стенке. В их структуру входят гладкомышечные клетки, которые раннее являлись лоскутами средней оболочки сосуда и, следовательно, эти стенозы плотно фиксированы к медии. При повторной эндартерэктомии поверхность сосуда часто выглядит неровной и гемодинамически неадекватной. По этой причине некоторые авторы рекомендуют реконструкцию стенки артерии венозной заплатой без выполнения эндартерэктомии. Однако, при условии тщательного исполнения мы почти всегда добивались удаления большей части гиперпластических бляшек в пределах субадвентициальной прослойки. В ряде случаев тотальное удаление атеросклеротической бляшки невозможно. При затруднениях в определении субадвентициальной границы нельзя стремиться к полному удалению стенотического образования, так как в противном случае это может привести к нарушению целостности сосудистой стенки. В этом случае показано удаление основной части стеноза и выполнение реконструктивной ангиопластики заплатой. Оставшийся участок гиперплазированной медии может стать причиной для дальнейшей пролиферации, однако такой поворот событий встречается крайне редко и отсутствовал в нашем клиническом опыте. Рестенозирование, возникающее в отдаленном периоде, в основном связано с истинным процессом атеросклероза, и интима удаляется легче. Не смотря на то, что в структуре атеросклеротических бляшек имеется выраженная до определенной степени неоинтимальная фибромышечная гиперплазия, тем не менее, субадвентициальный слой обнаружить значительно легче. Это может быть связано с тем, что атеросклеротическое поражение также может прогрессировать в медии, оставшейся после выполнения первичной эндартерэктомии, что позволяет легко отделить пораженную мышечную прослойку сосуда от внешней стенки. Не смотря на это, субадвентициальная прослойка в дисталь-

medwedi.ru

582

ном и проксимальном сегменте эндартерэктомии бывает не всегда отчетлива, и это затрудняет работу с проксимальным и дистальным краем оставшейся интимы. В определенных ситуациях лучше оставить часть пораженной интимы и выполнить пластику артерии венозной заплатой, чем рисковать и вызвать разрыв стенки сосуда. Реконструктивная ангиопластика с использованием заплаты необходима в большинстве повторных операций. В редких случаях мы использовали методику первичного ушивания артериотомного доступа, когда стенка артерии была достаточно эластичной, а также при условии радикального удаления стенотического участка. Хотя раньше мы использовали синтетический материал, однако в настоящее время мы предпочитаем большую подкожную вену, так как этот материал имеет важные преимущества: низкая тромбогеничность и эндотелизация. У пациентов с экстенсивным поражением, а также при вторичном и третичном рестенозировании рекомендуется резекция и протезирование артерии. В качестве кондуитов мы предпочитаем использовать большую подкожную вену бедра (v. saphena magna), а если последняя недоступна, то используем бедренную вену (v. femoralis). РЕЗУЛЬТАТЫ ПОВТОРНЫХ ОПЕРАЦИЙ Фактором, который определяет необходимость выполнения повторной операции, является прогнозируемый результат. Результаты повторных операций по Таблица 29.1 Рестенозирование сонных артерий: результаты повторного хирургического вмешательства Кол-во паПовреждеИнсульт Смерть циентов ние ЧН Bartlett et al. [96] 1987 116 1 (1.5%) 2 (3.1%) 7 (11%) Nitzberg et al. [91] 1991 29 1 (3.4%) 0 5 (17%) Treiman et al. [91] 1992 57 (ВШ) 2 (3.5%) 1 (1.8%) 105 (ПКЭ) 2 (1.9%) 1 (1.0%) Gagne et al. [92] 1993 41 0 0 2 (5%) AbuRahma et al. [93] 1994 46 3 (7%) 0 3 (7%) Coyle et al. [98] 1995 69 1 (1.4%) 2 (2.9%) 0 Rosenthal et al. [86] 1996 31* 0 0 3 (10%) O’ Donnell et al. [70] 1996 48 1 (2.1%) 1 (2.1%) 9 (18.9%) Ballinger et al. [94] 1997 70 1 (1.4%) 1 (1.4%) 11 (15.7%) Mansour et al. [95] 1997 69 4 (5.8%) 0 6 (8.7%) ЧН – черепные нервы; ВШ – венозное шунтирование; ПКЭ – повторная каротидная эндартерэктомия; * - третичные операции Исследование

Год

данным нескольких крупных исследований представлены в таблице 29.1 [70, 86, 91-98]. Общая частота осложнений и смертности практически эквивалентна первичной эндартерэктомии, за исключением частоты травмирования черепных нервов. В среднем риск развития инсультов при выполнении повторных операций составляет 3%, смертности около 1% и повреждения черепных нервов около 10%. Согласно данным последних исследований результаты повторных опера-

583

ций превосходные, частота осложнений и смертности идентична первичной эндартерэктомии [91-98]. ВЫВОДЫ И РЕКОМЕНДАЦИИ Частота рестенозирования сонных артерий может быть снижена, однако общее количество пациентов со временем возрастет, так как имеется тенденция к росту количества операций каротидной эндартерэктомии. Хотя наши познания в отношении нативного течения заболевания ограничены, риск развития инсультов при рестенозировании выше, особенно в отдаленном периоде. По этой причине я являюсь сторонником агрессивного подхода и рекомендую повторную операцию всем пациентам с клиникой ипсилатерального гемодинамически значимого стенозирования сонных артерий, а также пациентам с резким асимптомным поражением на фоне прогрессирования стенотического поражения ( 70 80% диаметра). В раннем послеоперационном периоде (< 3 лет) риск неврологических осложнений ниже, чем в более отдаленном периоде, поэтому я более консервативен в ведении стабильных асимптомных поражений в раннем периоде, которые в целом имеют склонность к асимптомному течению и даже регрессии. ССЫЛКИ 30.North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. The benefit of carotid endarterectomy in symptomatic patients with moderate and severe stenosis. New England Journal of Medicine (in press). 31.Frericks H, Kievit J, van Baalen JM, van Bockel JH. Carotid recurrent stenosis and risk of ipsilateral stroke. A systematic review of the literature. Stroke 1998; 29: 244-250. 32.Civil ID, O'Hara PJ, Hertzer NR, Krajewski LR Beven EG. Late patency of the carotid artery after endarterectomy; problems of definition, follow-up methodology, and data analysis. Journal of Vascular Surgery 1988; 8: 79-85. 33.Cuming R, Worrell P, Woolcock NE, Franks PJ, Greenhalgh RM, Powell JT. The influence of smoking and lipids on restenosis after carotid endarterectomy. European Journal of Vascular Surgery 1993; 7: 572-576. 34.Hansen F, Lindblad B, Persson NH, Bergqvist D. Can recurrent stenosis after carotid endarterectomy be prevented by low-dose acetylsalicylic acid? A double-blind, randomised and placebo-controlled study. European Journal of Vascular Surgery 1993; 7: 380-385. 35.Healy DA, Zierler RE, Nichols SC et al. Long-term follow-up and clinical outcome of carotid restenosis. Journal of Vascular Surgery 1989; 10: 662-669. 36.Kinney EV, Seabrook GR, Kinney LY, Bandyk DF, Towne JB. The importance of intraoperative detection of residual flow abnormalities after carotid artery endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1993: 17: 912-923. 37.Mackey WC, Belkin M, Sindhi R, Welch H, O'Donnell TF Jr. Routine postendarterectomy duplex surveillance; does it prevent late stroke? Journal of Vascular Surgery 1992; 16: 934-940.

medwedi.ru

584

38.Mattos MA, van Bemmelen PS, Barkmeier LD, Hodgson KJ, Ramsey DE, Sumner DS. Routine surveillance after carotid endarterectomy: does it affect clinical management? Journal of Vascular Surgery 1993: 17: 819-831. 39.Ouriel K, Green RM. Clinical and technical factors influencing recurrent carotid stenosis and occlusion after endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1987; 5: 702-706. 40.Rosenthal D, Archie JP Jr, Garcia-Rinaldi R et al. Carotid patch angioplasty: immediate and long-term results. Journal of Vascular Surgery 1990: 12: 326-333. 41.Zbornikova V, Elfstrom J, Lassvik C, Johansson I, Olsson JE, Bjornlert U. Restenosis and occlusion after carotid surgery assessed by duplex scanning and digital subtraction angiography. Stroke 1986; 17: 1137-1142. 42.O'Donnell TF Jr, Callow AD, Scott G, Shepard AD, Heggerick P, Mackey WC. Ultrasound characteristics of recurrent carotid disease: hypothesis explaining the low incidence of symptomatic recurrence. Journal of Vascular Surgery 1985; 2: 26-41. 43.Washburn WK, Mackey WC, Belkin M, O'Donnell TF Jr. Late stroke after carotid endarterectomy: the role of recurrent stenosis. Journal of Vascular Surgery 1992; 15: 1032-1037. 44.Ricotta JJ, O'Brien-Irr MS. Conservative management of residual and recurrent lesions after carotid endarterectomy: long-term results. Journal of Vascular Surgery 1997; 26: 963972. 45.Bodily КС, Zeirler RE, Marinelli MR et al. Flow disturbances following carotid endarterectomy. Surgery, Gynecology and Obstetrics 1980; 151: 77-80. 46.Zierler RE, Bandyk DF, Thiele BL et al. Carotid artery stenosis following endarterectomy. Archives of Surgery 1982; 117: 1408-1415. 47.Colgan MP, Kingston V, Shanik G. Stenosis following carotid endarterectomy. Its implication in management of asymptomatic carotid stenosis. Journal of Cardiovascular Surgery 1985; 26: 300-302. 48.Nichols SC, Phillips DJ, Bergelin RO et al. Carotid endarterectomy: relationship of outcome to early restenosis. Journal of Vascular Surgery 1985; 2: 375-381. 49.Glover JL, Bendick PJ, Dillcy RS et al. Restenosis following carotid endarterectomy. Evaluation by duplex ultrasonography. Archives of Surgery 1985; 120: 678-684. 50.Keagy BA, Erdington RD, Pool MA et al. Incidence of recurrent or residual carotid stenosis after carotid endarterectomy. American Journal of Surgery 1985: 149: 722-725. 51.Healy DA, Clowes AW, Zierler RE et al. Immediate and long-term results of carotid endarterectomy. Stroke 1989; 20: 1138-1142. 52.Bernstein EF, Torem S, Dilley B. Does carotid restenosis predict an increased risk of late symptoms, stroke, or death? Annals of Surgery 1990; 212: 629-636. 53.Ladowski JS, Shinabery LM, Peterson D, Peterson AC, Deschner WP. Factors contributing to recurrent carotid disease following carotid endarterectomy. American Journal of Surgery 1997; 174: 118-120. 54.Carballo RE, Towne JB, Seabrook GR, Freischlag JA, Cambria RA. An outcome analysis of carotid endarterectomy: the incidence and natural history of recurrent stenosis. Journal of Vascular Surgery 1996; 23: 749 -754. 55.Gelabert HA, EI-Massry S, Moore WS. Carotid endarterectomy with primary closure does not adversely affect the rate of recurrent stenosis. Archives of Surgery 1994; 129: 648-654. 56.Myers SI, Valentine RJ, Chervu A, Bowers BL, Clagett GP. Saphcnous vein patch versus primary closure for carotid endarterectomy: long-term assessment of a randomized prospective study. Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 15-22.

585

57.Dempscy RJ, Moore RW, Cordero S. Factors leading to early recurrence of carotid plaque after carotid endarterectomy. Surgical Neurology 1995; 42: 278-283. 58.Mattos MA, Hodgson KJ, Londrey GL et al. Carotid endarterectomy: operative risks, recurrent stenosis, and long-term stroke rates in a modern series. Journal of Cardiovascular Surgery 1992; 33: 387-400. 59.Golledge J, Cuming R, Davies AH, Greenhalgh RM. Outcome of selective patching following carotid endarterectomy. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1996; 11: 458-463. 60.Perler BA. Ursin F, Shanks U, Williams GM. Carotid Dacron patch angioplasty; immediate and long-term results of a prospective series. Cardiovascular Surgery 1995; 3: 631-636. 61.Johnson BL, Gupta AK, Bandyk DF, Shulman C. Jackson M. Anatomic patterns of carotid endarterectomy healing. American Journal of Surgery 1996; 172: 188-190. 62.Baker WH, Koustas G, Burke К et al. Intraoperative duplex scanning and later carotid artery stenosis. Journal of Vascular Surgery 1994; 19: 829-833. 63.DeGroote RD: Lynch TG: Jamil Z, Hobson RW II. Carotid restenosis; long-term noninvasive follow-up after carotid endarterectomy. Stroke 1987; 18: 1031-1036. 64.North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade stenosis. New England Journal of Medicine 1991; 325: 445-453. 65.European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group. Endarterectomy for moderate symptomatic carotid stenosis: interim results from the MRC European Carotid Surgery Trial. Lancet 1996; 347: 1591-1593. 66.Mayberg MR, Wilson SE, Yatsu F et al. Carotid endarterectomy and prevention of cerebral ischemia in symptomatic carotid stenosis. Journal of the American Medical Association 1991; 266: 3289-3294. 67.Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study Group. Carotid endarterectomy for patients with asymptomatic internal carotid artery stenosis. Journal of the American Medical Association 1995; 273: 1421-1428. 68.Huber TS, Wheeler KG, Cuddeback JK, Dame DA, Flynn TC, Seeger JM. Effect of the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study on carotid endarterectomy in Florida. Stroke 1998; 29: 1099-1105. 69.Kozak LJ, Owings MF Ambulatory and inpatient procedures in the United States, 1995. National Center for Health Statistics. Vital Health Statistics 1998; 135: 1-116. 70.O'Donnell TF Jr, Rodriguez AA, Fortunate JE, Welch HJ. Mackey WC. Management of recurrent carotid stenosis: should asymptomatic lesions be treated surgically? Journal of Vascular Surgery 1996; 24: 207-212. 71.Clagett GP, Robinowitz M, Youkey JR et al. Morphogenesis and clinicopathologic characteristics of recurrent carotid disease. Journal of Vascular Surgery 1986:3: 10-23. 72.Blaisdell FW. Lim R Jr, Hall AD. Technical result of carotid endarterectomy. American Journal of Surgery 1967: 114: 239-246. 73.Shutz H, Hemming J К Awerbuck B. Arteriographic assessment after carotid endarterectomy. Annals of Surgery 1970; 171: 509-521. 74.Sundt TM Jr, Houser OW, Fode NC et al. Correlation of postoperative and two-year followup angiography with neurological function in 99 carotid endarterectomies in 86 consecutive patients. Annals of Surgery 1986; 203: 90-100.

medwedi.ru

586

75.Hans SS. Late follow-up of carotid endarterectomy with venous patch angioplasty. American Journal of Surgery 1991; 162: 50-54. 76.Diaz FG, Patel S, Boulos R et al. Early angiographic changes after endarterectomy. Stroke 1980; 11: 135. 77.Holder J, Binet EF, Flanigan S et al. Arteriography after carotid endarterectomy. American Journal of Roentgenology 1981; 137: 483-487. 78.Hertzer NR, Beven EG, Modic MT et al. Early patency of the carotid artery after endarterectomy: digital subtraction angiography after 262 operations. Surgery 1982; 92: 10491057. 79.Archie JP Jr. Early and late geometric changes after carotid endarterectomy patch reconstruction. Journal of Vascular Surgery 1991; 14:258-266. 80.Reilly LM, Okuhn SP, Rapp JH et al. Recurrent carotid stenosis: a consequence of local or systemic factors? The influence of unrepaired technical defects. Journal of Vascular Surgery 1990; 11: 448-460. 81.Golledge J, Cuming R, Ellis M, Davies AH, Greenhalgh RM. Duplex imaging findings predict stenosis after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1997: 26: 43-48. 82.Jackson MR, D'Addio VJ, Gillespie DL, O'Donnell SD. The fate of residual defects following carotid endarterectomy detected by early postoperative duplex ultrasound. American Journal of Surgery 1996; 172: 184-187. 83.Clagett GP, Rich NM, McDonald PT et al. Etiological factors for recurrent carotid artery stenosis. Surgery 1983: 93: 313-318. 84.Clagett GP, Patterson CB, Fisher DF et al. Vein patch versus primary closure for carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1989: 9: 213-223. 85.Eikelboom ВС, Ackerstaff RGA, Hoeneveld H et al. Benefits of carotid patching: a randomized study. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 240-247. 86.Rosenthal D, Archie JP, Avila MH et al. Secondary recurrent carotid stenosis. Journal of Vascular Surgery 1996; 24: 424-449. 87.AbuRahma AF, Robinson PA, Saiedy S, Khan JH, Boland JP. Prospective randomized trial of carotid endarterectomy with primary closure and patch angioplasty with saphenous vein, jugular vein, and polytetrafluoroethylene: long-term follow-up. Journal of Vascular Surgery 1998; 27: 222-234. 88.Valentine RJ. Premature peripheral atherosclerosis. Cardiovascular Surgery 1993; 1: 473480. 89.Valentine RJ, Myers SI, Hagino RY, Clagett GP. Late outcome of patients with premature carotid atherosclerosis after carotid endarterectomy. Stroke 1996; 27: 1502-1506. 90.Fisher DF, Clagett GP, Parker JL et al. Mandibular subluxation for high carotid exposure. Journal of Vascular Surgery 1984; 1: 727-733. 91.Nitzberg RS, Mackey WC, Prendiville E et al. Long-term follow-up of patients operated on for recurrent carotid stenosis. Journal of Vascular Surgery 1991; 13: 121-126. 92.Gagne PJ, Riles PS, Jacobowitz GR et al. Long-term follow-up of patients undergoing reoperation for recurrent carotid artery disease. Journal of Vascular Surgery 1993; 18:9911001. 93.AbuRahma AF, Snodgrass KR, Robinson PA, Wood DJ, Meek RB, Ration DJ. Safety and durability of redo carotid endarterectomy for recurrent carotid artery stenosis. American Journal of Surgery 1994; 168: 175-178.

587

94.Ballinger BA, Money SR, Chairman DM, Bowen JC, Ochsner JL. Sites of recurrence and long-term results of redo surgery. Annals of Surgery 1997; 225: 512-517. 95.Mansour MA, Kang SS, Baker WH et al. Carotid endarterectomy for recurrent stenosis. Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 877-883 96.Bartlett PF, Rapp JH, Goldstone J et al. Recurrent carotid stenosis: operative strategy and late results. Journal of Vascular Surgery 1987; 5: 452-456. 97.Treiman GS, Jenkins JM, Edwards WH Sr et al. The evolving surgical management of recurrent carotid stenosis. Journal of Vascular Surgery 1992; 16: 354-362. 98.Coyle KA, Smith RB III, Gray ВС et al. Treatment of recurrent cerebrovascular disease. Review of a 10-year experience. Annals of Surgery 1995; 211: 517-524.

medwedi.ru

588

29.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

Понятно, что значимость динамического наблюдения в послеопе1. Рестенозирование возникает у 6 - 14% рационном периоде объясняется пациентов в течение первых трех лет позицией в отношении роли каропосле операции каротидной эндартетидной эндартерэктомии (КЭ) у рэктомии. Риск рестенозирования или пациентов без симптоматики стеокклюзии составляет 1 – 5% в год и, венотического поражения. Неудивироятно, особенно повышен в первые 12 тельно, что тоже самое касается и месяцев после операции. проблемы ведения рестенозиро2. Рестенозирование увеличивает риск развития ипсилатеральных инсультов в вания сонных артерий. Рестеноотдаленном периоде, однако, он не зирование – частое осложнение, превышает 6% к третьему году после однако только у небольшого числа операции. пациентов оно проявляется кли3. Нет общего согласия по отношению к нически. Авторы согласны, что при необходимости повторного хирургичерестенозировании всегда следует ского вмешательства у пациентов с рассматривать возможность высимптоматикой стенотического поражеполнения повторной эндартерэкния сонных артерий. К настоящему томии или протезирования сонных времени нет данных рандомизированартерий. Какое значение в будуных исследований об эффективности повторных операций и у асимптомных щем будет иметь ангиопластика пациентов. остается неясным. При выполне4. Повторное хирургическое вмешательстнии повторной операции КЭ у паво сопряжено с более высоким операциентов с симптоматикой стеноционным риском в сравнении с первичтического поражения выше риск ными. Центрам, принявших на вооружесмертности, инсультов и поврежние практику повторных операций у падения черепных нервов. Причем циентов с асимптомным рестенозированадо помнить, что в 20% случаев нием, необходимо чтобы уровень опев дальнейшем может быть еще рационного риска не превышал частоты один рецидив заболевания. инсультов у неоперированных пациентов. Роль повторного хирургического вмешательства у пациентов с асимптомным рестенозированием до сих пор не ясна. Сторонники хирургичеКЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

589

ского вмешательства (КЭ) объясняют свою позицию тем, что при рестенозировании риск развития ипсилатеральных инсультов в два раза выше, однако, редко упоминают, что появление симптоматики обычно предшествует выявлению выраженного стенотического поражения, т.е. если проанализировать данные динамического наблюдения в периоде до развития инсульта, то можно не обнаружить значимого рестенозирования. Таким образом, при планировании повторной операции у асимптомных пациентов оперирующий хирург должен быть уверен, что риск хирургического вмешательства не превышает 6%, в противном случае профилактическое значение операции утрачивается, так как увеличивается частота периоперационных неврологических осложнений.

medwedi.ru

590

30.1

Ведение пациентов при инфицировании синтетической заплаты Peter RF Bell (Европа)

ВВЕДЕНИЕ Вопрос о необходимости ангиопластики при операциях каротидной эндартерэктомии (КЭ) до сих пор остается открытым. Тем не менее, ответом на вопрос, сформулированном в названии этой главы, может быть: никогда не использовать синтетики! Результаты многих рандомизированных исследований показывают, что реконструктивная ангиопластика достаточно простая процедура и позволяет достоверно снизить частоту нарушений мозгового кровообращения [1, 2]. Согласно данным мета-исследований [3] ангиопластика сосуда является наиболее предпочтительной методикой, так как снижает риск рестенозирования в ближайшем и отдаленном периодах. Таким образом, не смотря на многочисленные проблемы в интерпретации результатов мета-исследований, я считаю, что реконструктивная ангиопластики заплатой является наиболее рациональной стратегией. В этой связи возникает единственный вопрос, какой материал использовать? Известно, что с аутовенозным материалом легче работать, однако при использовании подкожной вены голени имеется высокий риск разрывов [4]. Кроме того, при этом теряется возможность использования аутовены для других хирургических вмешательств в будущем, например, аортокоронарного шунтирования. Возможная альтернатива - синтетический материал (политетрафторэтилен (ПТФЭ) и дакрон (Dacron)). ПТФЭ уже давно применяется в клинике [5], но по моему опыту, основная проблема - кровотечении по линии шва. Для остановки такого кровотечения требуется время, причем риск формирования гематомы все же остается, а, как известно, гематомы имеют склонность к инфицированию. Альтернативой политетрафторэтилену является дакрон. Современные заплаты из дакрона тоньше, чем раньше и они он импрегнированны коллагеном или альбумином, что позволяет устранить проблему ранних кровотечений. ИНФИЦИРОВАНИЕ СИНТЕТИЧЕСКОЙ ЗАПЛАТЫ При использовании синтетического материала для реконструктивной ангиопластики артерии всегда есть риск инфицирования. Хотя это осложнение встречается крайне редко (0.6% - в нашем институте), однако последствия могут быть

591

очень опасными. Следовательно, как и при других потенциально угрожающих состояниях, основная тактика должна быть направлена на профилактику. Первоначальная тактика При использовании синтетического материала возможно абсцедирование, формирование гнойных фистул и кровотечение. В первом случае обычно существует «окно возможности», в пределах которого у хирурга есть время для определения дальнейшей тактики ведения. Существует абсолютное правило: не вскрывать раневой абсцесс у пациентов после операции каротидной эндартерэктомии без предварительной консультации с опытным сосудистым хирургом. По возможности в самые ранние сроки необходимо взять посев с раны, так как это позволит получить важную информацию. Следующим этапом я выполняю дуплексное исследование, так как в ряде случаев оно дает возможность выявления небольших по размеру ложных аневризм (Рис 30.1; см цветную вставку). Псевдоаневризмы склонны к разрывам, которые могут привести к активизации воспалительного процесса и распространению зоны инфицирования. Как правило, после дуплексного исследования я не нуждаюсь в дообследовании пациента и планирую хирургическое вмешательство в ургентном порядке. Пациент должен быть проинформирован о риске и возможных последствиях повторного хирургического вмешательства (инсульт, смерть, травма черепных нервов). В действительности же до повторной операции проходит определенное время и, если нет данных за начинающееся кровотечение, я переношу операцию на утро следующего дня (т.е. оперирую в плановом порядке). Понятно, что в этом случае всегда есть возможность пригласить опытного анестезиолога и сформировать подготовленную бригаду. Надо помнить, что повторные операции всегда сложнее первичных и, следовательно, эти случаи не для начинающих хирургов (можно также рассмотреть возможность немедленного перевода пациента в региональный центр сосудистой хирургии). Острое профузное кровотечение может начаться постепенно. Потеря большого объема крови является противопоказанием к транспортировке и переводу пациента в специализированный стационар, и единственным выходом из этой ситуации является экстренное хирургическое вмешательство. Сначала можно попытаться временно затампонировать рану, однако полностью пережимать артерию нельзя. Хирургическое вмешательство Повторное хирургическое вмешательство может быть достаточно сложным процедурой, целью которой обычно является удаление синтетической заплаты и реконструкция стенки артерии путем подшивания аутовенозной заплаты или аутовенозное протезирование. Идеальным источником вены является большая подкожная вена верхней трети бедра (область паховой складки). На этапе вводного наркоза вводятся антибиотики в профилактической дозе (обычно цефалос-

medwedi.ru

592

порин и метронидазол), а в послеоперационном периоде производится подбор терапии в зависимости чувствительности. Staphylococcus aureus с резистентностью к метициллину является показанием к внутривенной инфузии ванкомицина. Я считаю, что при повторных операциях очень важен транскраниальный доплеровский мониторинг, который позволяет хирургу не только контролировать каждый этап операции, но вовремя подскажет о необходимости временного внутриартериального шунтирования, особенно, когда артерия должна быть пережата еще до вскрытия бифуркации сонных артерий. Считается, что если скорость кровотока в бассейне средней мозговой артерии (СМА) выше 15 – 20 см/сек, то риск неврологических нарушений минимален. Очень важно правильно выполнить доступ к сосудам шеи: кожный разрез должен продлевать первичный шов книзу, что в случае необходимости обеспечит условия для быстрого доступа к проксимальной части общей сонной артерии (Рис 30.2). Рисунок 30.2 Общая сонная артерия должна быть пережата проксимальнее инфицированной заплаты.

После кожного разреза производится выделение проксимальной части общей сонной артерии, при этом артерия удерживается на эластичных тесемках. Повторная артериотомия продлевается книзу тем самым вскрывая зону первичной пластики. Не исключено, что на этом этапе произойдет разрыв хрупкой инфицированной стенки сосуда, что может вызвать серьезное кровотечение, однако при любых обстоятельствах инфицированная заплата должна быть удалена. В случае кровотечения необходимо пережать общую сонную артерию и начать временное внутрисосудистое шунтирование через небольшое отверстие в заплате (Рис 30.3). Если же на этом этапе не удается визуализировать заплату в глубине раны, то ТД мониторинг укажет хирургу на необходимость незамедлительной экспозиции данного участка. После начала шунтирования производится дополнительное выделение артерии в дистальном направлении. В ряде случаев мобилизации может препятствовать выраженный фиброз и адгезия тканей, что требует осторожного препарирования острым путем. Артерия выделяется только на участке достаточном

593

для удаления заплаты или для протезирования участком аутовены. При чрезмерном выделении возрастает риск повреждения черепных нервов.

Плотный фиброз

Шунт установлен в сонную артерию через фенестрацию заплаты

Рисунок 30.3 Шунт должен быть установлен через фенестрацию заплаты. Кровотечение из наружной сонной артерии контролируется раздуваемым катетером.

Если состояние свободных краев артерии не позволяет выполнить пластику, то следует рассмотреть возможность обходного шунтирования, однако надо помнить, что шунтирование артерии гораздо сложнее и поэтому не рекомендуется для первичной стратегии. Минимальная экспозиция сосуда – это все, что необходимо. Рана промывается, артерия очищается от детрита и затем производится вторичная пластика артерии новой заплатой из аутовены. По завершению реконструкции к участку ангиопластики можно подвести специальную губку с гентамицином, которая локально будет поставлять большие дозы антибиотика без риска системной токсичности. Следующим этапом производится установка дренажей, кожа и подкожная клетчатка ушиваются и пациент получает антибиотики на протяжении, как минимум 6 недель. Что делать, если реконструкция невозможна? Если по каким-то причинам описанная выше тактика не удается (хрупкая стенка артерии), то ситуация становиться крайне сложной, и в этом случае необходимо рассмотреть альтернативы. Ключом к решению проблемы является временное шунтирование артерии, которое позволяет выиграть время и уменьшить риск ишемии и травмы, связанной с неоправданной поспешностью. Если в действительности не так много шансов выполнить реконструкцию артерии с минимальным риском для пациента, то в этом случае я пережимаю временный шунт и оцениваю изменения скоростных показателей в системе средней мозговой артерии. Если скорость кровотока превышает 20 см/сек, то вероятность формиро-

medwedi.ru

594

вания гемодинамического инсульта заметно уменьшается. Шунт удаляется, а артерия перевязывается. В этом случае я рекомендую введение гепарина и антикоагулянтов с целью уменьшения риска тромбоза и тромбэмболии из дистальной части внутренней сонной артерии в направлении сосудов Велизиева круга. В послеоперационном периоде пациент получает варфарин на протяжении 6 месяцев (по возможности и в более отдаленном периоде), хотя к настоящему моменту этому еще нет научных обоснований. Следующей альтернативой является продолжение экспозиции сонной артерии в краниальном направлении, выделение лицевого нерва с или без сублюксации нижней челюсти для обеспечения доступа к неинфицированному сегменту артерии. Однако это очень опасно и, следовательно, можно попытаться пригласить более опытного специалиста. Попытки выделения артерии в малоизвестной области на фоне функционирующего шунта заметно увеличивают риск. Если артерия выделена, то можно попытаться увеличить площадь пластики венозной заплатой в краниальном направлении, хотя в этом случае есть риск повреждения черепных нервов (n. glossopharyngeus и n. facialis). Как правило, после начала операции провести сублюксирование нижней челюсти практически невозможно. Этот маневр необходимо планировать заранее в дооперационном периоде. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Инфицирование синтетической заплаты - редкое осложнение, но оно ассоциируется с высоким риском смертности и высокой частотой инсультов. В лечении пациентов с подозрением на инфицирование всегда должен принимать участие сосудистый хирург. Существует строгое правило: не вскрывать гнойных абсцессов без предварительной подготовки к хирургической реконструкции сонных артерий. Во всех случаях следует рассматривать возможность перевода пациента в региональный центр сосудистой хирургии. Для устранения риска профузного кровотечения доступ к сонным артериям не должен осуществляться по линии первичного шва. Всегда первым этапом выделяется проксимальная часть общей сонной артерии. В решении вопроса о легировании сонной артерии транскраниальный доплеровский мониторинг играет неоценимую роль. В идеале необходимо полностью удалить синтетическую заплату и выполнить аутовенозную пластику. Протезирование артерии всегда следует рассматривать в качестве альтернативы. После аутовенозного протеезирования пациенты нуждаются в длительном динамическом наблюдении. ССЫЛКИ 1. Eikelboom ВС. Ackerstaff RGA, Hoenveldt H et al. Benefits of carotid patching and randomised study. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 240 247.

595

2. Ranaboldo CT, Barros D'Sa ABB. Bell PRF et al. Randomised controlled trial of patch angioplasty for carotid endarterectomy. British Journal of Surgery 1993: 80: 1528-1530. 3. Counsell CE, Salinas R, Naylor R et al. A systematic review of the randomised trials of carotid patch angioplasty in carotid endarterectomy. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 1997; 13: 345 355. 4. Murie JA, John TG, Morris PJ. Carotid endarterectomy in Great Britain and Ireland. Practice between 1984 and 1992. British Journal of Surgery 1994; 81: 827-831. 5. Abu Rahma A, Khan J, Robinson P et al. Prospective randomised trial of carotid endarterectomy with primary closure and patch angioplasty with saphenous vein jugular vein and polytetrafluoroethylene. Perioperative [30 days] results. Journal of Vascular Surgery 1996: 24: 998-1007.

medwedi.ru

596

30.2

Ведение пациентов при инфицировании синтетической заплаты Bruce A Perler (США)

С момента первого клинического применения в 50-х годах каротидная эндартерэктомия (КЭ) быстро стала самой частой сосудистой операцией, выполняемой в США, где в настоящее время ежегодно производится более 100.000 операций. Безопасность и эффективность этой операции были подтверждены во многих мультицентровых проспективных исследованиях и заметное увеличение количества пациентов пожилого возраста с церебро-сосудистыми заболеваниями дает основу к дальнейшему росту количества операций на многие годы вперед. Не требует доказательств, что КЭ у пациентов с выраженным стенотическим поражением бифуркации сонных артерий эффективнее консервативной терапии, что в основном связано с низкой частотой периоперационных осложнений, а также с высокой продолжительностью эффекта в отдаленном послеоперационном периоде. На протяжении двух последних десятилетий отдаленные результаты является предметом интенсивных споров и дискуссий. Симптоматическое рестенозирование по данным литературы встречается нечасто, однако у 9% - 19% пациентов в послеоперационном периоде обнаруживается асимптомный рестеноз. Я считаю, что ангиопластика артериотомного доступа при операциях каротидной эндартерэктомии позволяет значительно снизить частоту рецидивов [6-10]. Сравнение методик первичного ушивания артериотомного доступа и пластики артерии заплатой детально обсуждается в главе 22. В настоящей главе мы разберем логические алгоритмы по ведению тяжелых и потенциально опасных осложнений, возникающих при инфицировании синтетической заплаты. ВСТРЕЧАЕМОСТЬ Инфекция в каротидной хирургии - чрезвычайно редкое осложнение. Так, например, по данным Thompson из 1140 операций КЭ у 903 пациентов инфицирование раны имело место только в одном случае (0.09%) [11]. Однако истинная частота остается неизвестной, но, по-видимому, она крайне низка. В нескольких последних исследованиях у пациентов, у которых пластика сосуда была выполнена с использованием заплаты из дакрона, не было зарегистрировано ни одного случая инфицирования и нагноений [7, 8, 10, 12]. При обзоре данных литературы у 57 пациентов имелись псевдоаневризмы сонных артерий и в 40 случаях

597

они ассоциировались с пластикой сосуда. Однако, только в 4 случаях (10%) имелось вторичное инфицирование [13]. Тем не менее, в виду роста количества операций КЭ и пластики артерий с использованием синтетического материала можно предположить, что количество пациентов с этим осложнением в будущем возрастет и, следовательно, сосудистый хирург должен быть знаком с соответствующей тактикой ведения. ПРОФИЛАКТИКА Частота инфицирования синтетических заплат так низка, что фундаментальные принципы терапии должны быть основаны на нашем опыте использования синтетических кондуитов в других сосудистых областях. Не требует доказательств, что профилактика осложнений проще для пациента и хирурга, чем их лечение, поэтому я попытаюсь высказать собственное суждение по вопросу профилактики инфицирования синтетических заплат. Хотя инфицирование имплантированного синтетического материала может проявиться только спустя месяцы и даже годы после операции, однако считается, что контаминация происходит все же в момент первичной операции. Хотя при этом риск инфицирования синтетического материала в чистой, богатой сосудами ране значительно ниже, чем в других сосудистых областях (паховая складка, бедро и.т.д.), тем не менее, принципы профилактики инфекции одинаковы. Заслуживают отдельного внимания два момента. Первое, периоперационная терапия антибиотиками позволяет снизить частоту инфицирования раны и более серьезного инфицирования синтетического кондуита у сосудистых пациентов. Хотя эффективность антимикробной терапии не была продемонстрирована у пациентов, которым выполняется каротидная эндартерэктомия и, даже не смотря на то, что сама по себе операция является короткой и «чистой», я все же в периоперационном периоде предпочитаю назначать антибиотики широкого спектра действия. Так как из раны мы в основном высевали стафилококк, то, следовательно, разумнее использовать с этой целью препараты цефалоспоринового ряда [14]. Однако такого мнения придерживаются не все авторы [15, 16]. Противники аргументируют свое мнение тем, что если исходно планируется первичное ушивание артериотомного доступа, то нет никакой необходимости в использовании синтетического материала и, следовательно, антибиотикотерапии [14]. Однако необходимость использования синтетического материала определяется, как правило, интраоперационно, после выделения артерий или после выполнения эндартерэктомии, а эффективность профилактической антибиотикотерапии зависит от системной дозировки до выполнения кожного разреза и, следовательно, будет логичнее назначать антибиотики во всех случаях каротидной эндартерэктомии. Не смотря на отсутствие достаточного опыта, интересно будет отметить, что в двух последних публикациях (два случая инфицирования синтетиче-

medwedi.ru

598

ских заплат [16] и случай нагноения раневой гематомы [15]) профилактическая антибиотикотерапия не проводилась ни в одном случае. [17]. К моменту ушивания кожи я промываю рану раствором антисептика, что позволяет, во-первых, удалить оставшиеся нежизнеспособные фрагменты тканей и, во-вторых, позволяет создать дополнительную местную антибактериальную защиту. Кроме того, в виду роли транзиторной септицемии при использовании синтетического материала я назначаю антибиотики и после операции до момента удаления артериальных, венозных зондов и мочевого катетера. Второй момент, заслуживающий нашего внимания: отсутствие общего согласия по дренированию раны в послеоперационном периоде. Общеизвестно, что формирование гематомы является серьезным фактором риска послеоперационного инфицирования. После того, как в дооперационном периоде я стал назначать своим пациентам аспирин и интраоперационно гепарин без последующей нейтрализации протамином, а также проводить инфузию низкомолекулярного декстрана в первый послеоперационный день, я стал всем пациентам проводить дренирование операционной раны. Хотя, другие авторы скептически настроены по отношению к такой стратегии [15], я все же верю в ее эффективность, так как дренирование минимизирует риск формирования гематом, который значительно перевешивает риск других потенциальных осложнений. ДИАГНОСТИКА Инфицирование синтетических заплат может проявляться болезненностью, отеком и покраснением кожи. Однако необходимо подчеркнуть, что эти проявления не обязательно связаны с глубоким процессом, так как у пациента может быть банальная острая или подострая поверхностная инфекция, не имеющая никакого отношения к инфицированию синтетического материала. В этом случае антибиотики широкого спектра и дренирование гнойного отделяемого из поверхностных тканей может дать быстрый и хороший клинический эффект. При резистентности к проводимой терапии, что проявляется лихорадкой и / или лейкоцитозом, а также при усилении болезненности, отека и зоны покраснения необходимо предположить вовлечение в воспалительный процесс синтетической материала. В этом случае очень информативно дуплексное сканирование сонных артерий. При выявлении ложной аневризмы диагноз инфицирования синтетической заплаты становиться более обоснованным, хотя, как уже отмечалось выше, в небольшом количестве случаев псевдоаневризмы могут быть не связаны с инфекцией [13]. Однако, так как тактика хирургического ведения ложных аневризм (инфицированных и неинфицированных) в целом одна и та же, и так как окончательный диагноз в ряде случаев устанавливается только после удаления синтетического материала и смежных тканей, то ведение псевдоаневризм должно изначально строиться из расчета на то, что все псевдоаневризмы являются инфицированными. К другим эхокритериям инфицирова-

599

ния можно отнести: отсутствие достаточной конгруентности тканей, особенно при хроническом или подостром воспалении, а также жидкость и / или воздух вблизи заплаты. Кровотечение по линии шва также является диагностической предпосылкой глубокого инфицирования. Если отсутствует кровотечение и, если пациент находится в клинически стабильном состоянии, то рекомендуется выполнение артериографии. Артериография позволяет подтвердить наличие ложных аневризм и дает возможность заранее спланировать хирургическое вмешательство. Например, необычно высокое расположение бифуркации сонных артерий или дистальное поражение могут затруднить основной этап операции, так что заранее можно подготовиться к выполнению сублюксации нижней челюсти или к другим техническим маневрам [18]. Кроме того, исследование позволяет получить информацию о протяженности и выраженности ипсилатерального и контралатерального стенотического поражения, а также о состоянии коллатерального кровотока у пациентов, у которых во время операции может потребоваться перевязка сонной артерии. Конечно, при кровотечении срочная ревизия раны важнее ангиографического исследования, хотя в этом случае неоценимую помощь может оказать дуплексное исследование сосудов шеи. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА Принципы ведения инфекции сосудистых кондуитов применимы в целом и к инфицированию синтетических заплат, а именно они заключаются в полном удалении инородного тела, тщательной санации раны от мягких тканевых фрагментов, реконструкции сосуда аутотканью и терапии антибиотиками направленного спектра. В этой связи особое значение имеет уменьшение продолжительности периода церебральной ишемии при выполнении основного этапа операции. Во многом хирургическая ревизия у пациентов с подозрением на инфицирование синтетической заплаты аналогична повторной операции по поводу рестенозирования сонных артерий. При этом есть необходимость дополнительного выделения сосудов в проксимальном и дистальном направлениях до относительно нормального участка артерии. Хотя процессы фиброзирования и адгезии тканей при повторных операциях по поводу инфицирования синтетических заплат менее выражены, чем в типичных случаях рестенозирования сонных артерий, однако по причине чрезвычайной хрупкости при выделении участка воспаления требуется предварительная экспозиция и мобилизация в проксимальном и дистальном направлениях для обеспечения гемостатического контроля. Это особенно важно при псевдоаневризмах, когда острый разрыв артерии по линии шва может привести к профузному кровотечению или дистальной тромбоэмболии при манипуляциях вблизи сосуда. Следовательно, рекомендуется продлевать первичный разрез тканей проксимальнее и дистальнее, так чтобы имелась возможность выделения и моби-

medwedi.ru

600

лизации общей сонной артерии до верхнего края ключицы и внутренней сонной артерии до уровня m. digastricus. Следующим этапом вводится гепарин, до ревизии инфицированного участка выполняется пережатие сначала внутренней, а затем общей сонной артерии, причем именно в такой последовательности. Это позволит минимизировать риск дистальной эмболии головного мозга, а инфицированная часть артерии может быть вскрыта уже на этом этапе. Если имеется ложная аневризма, то можно попытаться вскрыть последнюю под контролем зрения и визуализировать участок разрыва заплаты. Инфицированная заплата удаляется целиком со всеми нитями, проводится тщательная ревизия внутреннего просвета артерии. Если артерия нехрупкая и не склонна к разрыву, то с целью защиты головного мозга я предпочитаю использовать метод временного шунтирования. Никогда нельзя недооценивать возможные технические сложности, которые могут возникнуть при выполнении вторичной пластики в инфицированной, вовлеченной в воспалительный процесс ране, когда основной этап операции может занять уйму времени. Временное шунтирование делает проблему продолжительности операции менее актуальной. Если внутренняя сонная артерия проходима и имеет хороший ретроградный кровоток, то при желании ее можно пережать. До начала реконструкции артерии обязательно удалить все оставшиеся тканевые фрагменты. Обычно удаляется участок артерии шириной несколько миллиметров по окружности первичного шва. При этом всегда надо избегать излишности, чтобы не скомпрометировать дальнейшей пластики новой заплатой, однако в ряде случаев может потребоваться протезирование артерии венозным кондуитом. Удаленная часть артериальной стенки, инфицированная заплата, тромб и, если имела место ложная аневризма, участок ее стенки должны быть направлены на микроскопическое исследование, а также необходимо взять образцы на бактериальный посев и определение чувствительности к антибиотикам. После удаления инфицированного материала и прилежащих тканей перед хирургом встает вопрос о дальнейшей тактике: перевязать артерию или выполнить пластику? Первая стратегия непредпочтительна, так как риск серьезных неврологических осложнений достигает 50% [13, 19, 20]. Вместо этого лучше сохранить перфузию мозга путем пластики артерии заплатой или выполнением протезирования. Хотя согласно опубликованным данным политетрафторэтилен более резистентен к инфекции, чем дакрон, однако я считаю, что в данном случае синтетический материал лучше не использовать. При этом материалом выбора является участок большой подкожной вены бедра. Вена выделяется на уровне паховой складки, так как подкожная вена голени склонна к дилатации и / или разрыву [21, 22]. Решение о выполнении пластики артерии или протезирования венозным кондуитом определяется состоянием инфицированного участка, состоянием оставшейся артерии, протяженностью инфицированной раны при макроскопиче-

601

ской оценке. При чрезмерной ломкости тканей и при необходимости резекции артерии на протяжении протезирование артерии венозным кондуитом является методикой выбора. Потенциальное преимущество протезирования заключается в том, что позволяет сформировать проксимальные и дистальные анастомозы в пределах относительно «чистых» тканей, отдаленных от первичного участка инфекции. Временный шунт может быть проведен через венозный кондуит еще до подшивания анастомозов, что позволит поддержать перфузию головного мозга, а также он может служить в качестве стента при анастомозирования. При этом можно пожертвовать и наружной сонной артерией. Важным вопросом при принятии решения о протезировании является ответ на бактериальную контаминацию. Хотя результаты посева будут готовы в течение нескольких дней после операции, однако наличие грамотрицательной флоры требует формирования анастомозов в более отдаленных участках сосуда. Такая позиция основана на особой вирулентности и резистентности некоторых грамотрицательных штаммов, например Pseudomonas aeruginosa, и их потенциально агрессивных свойствах разрушать структуру аутовенозной ткани путем продукции и высвобождения экзогенных протеаз. [23, 24]. Гнойный абсцесс является относительным показанием к выполнению протезирования аутовеной. Вне зависимости от метода реконструкции артерии всегда используются монофиламентные нити, например, полипропилен. Необходимо тщательно оценить анатомию рядом расположенных черепных нервов в фиброзированной и вовлеченной в воспалительный процесс анатомической области, что позволит более широкую и менее опасную санацию раны от нежизнеспособных тканей. После выполнения реконструкции артерий последние должны быть укрыты либо мягкими тканями, либо ротационным мышечным лоскутом (см. ниже), в зависимости от ситуации. К месту коррекции подводится гибкая дренажная трубка. При полном удалении инфицированной заплаты ирригация раны антибиотиками через проточно-промывной дренаж, по-видимому, необязательна, хотя некоторые авторы подчеркивают такую необходимость [14]. В послеоперационном периоде пациент должен получать антибиотики направленного спектра действия. Продолжительность терапии антибиотиками точно не определена. Сроки могут варьировать от 3 до 6 недель, и даже рассматривается возможность пожизненного приема [14, 16]. Я считаю, что, если инфицированная заплата и вовлеченный сосуд были полностью резецированы и выполнена пластика аутовенозной тканью, то по опыту ведения пациентов с инфицированием синтетических кондуитов в бассейне периферических артерий, достаточно внутривенной инфузии антибиотиков на протяжении 3 недель с переходом в на пероральный прием также в течение 3 недель, хотя я полностью не уверен в научной обоснованности такого подхода.

medwedi.ru

602

Ротационные мышечные лоскуты Одним из инновационных методов ведения локальной сосудистой инфекции является использование ротационных мышечных лоскутов, когда производится мобилизация и перемещение участка мышечных волокон на ножке (с питающей артерией и веной) из «чистого» мышечного ложа в область инфицирования [2527]. Считается, что кроме механического «укутывающего» эффекта, хорошо васкуляризированная мышечная ткань способствует локальной доставки антибиотиков и иммунокомпетентных клеток к месту воспаления и увеличивает концентрацию кислорода в инфицированной ране, что в целом может ускорить восстановительные процессы [28-30]. Хотя данная методика часто применялась при радикальном хирургическом удалении новообразований в краниоцеребральной области [31], и хотя растет опыт применения этой методики при ведении пациентов с инфицированием синтетических кондуитов в хирургии периферического сосудистого русла [25-27], однако, опыт применения в каротидной хирургии невелик. Из 21 случая инфицирования искусственных сосудистых кондуитов у 18 пациентов в Johns Hopkins Hospital метод ротационного перемещения мышечного лоскута был эффективен только в 1 случае. [26]. В другой публикации приводится два случая инфицирования заплат из ПТФЭ, когда методика перемещения мышечного лоскута (m. pectoralis) помогла сохранить первичную пластику [15]. Клиническое значение ротационного перемещения мышечного лоскута в терапии пациентов с инфицированием синтетических заплат нуждается в дальнейшем изучении. Существуют две потенциальные ситуации для применения. Как отмечает Zacharoulis et al., методика ротационного перемещения мышечного лоскута может позволить сохранение первичной заплаты, что делает проблему повторной реконструктивной ангиопластики неактуальной [16]. Перемещение мышечного лоскута не показано пациентам с ложными аневризмами, кровотечением и при несостоятельности линии шва. Наиболее рациональным показанием является инфицирование синтетической заплаты маловирулентной флорой, такой как Staphylococcus epidermidis, когда нет нарушений целостности шва, и особенно при технических сложностях, например, высокая бифуркация сонных артерий / проблемы при фиксировании новой заплаты. Однако в большинстве случаев я склоняюсь к полному удалению инфицированной заплаты с последующим выполнением вторичной пластики аутовенозной тканью. Это связано с тем, что рецидив или прогрессирование инфекции может вызвать острое кровотечение по линии шва, которое может стать причиной не только серьезных неврологических осложнений, но также гемодинамических и дыхательных нарушений. С другой стороны, на основании опыта ведения пациентов с инфицированием искусственных сосудистых кондуитов, на современном этапе рациональнее будет выполнить полное удаление инфицированной заплаты с аутовенозной пластикой и привлечь методику ротационного перемещения хорошо васкуляри-

603

зированного мышечного лоскута для увеличения вероятности быстрого и полного восстановления. Я бы поддержал такой комбинированный подход у пациентов с инфицированием синтетического материала высоко вирулентными микроорганизмами, при высевании нескольких штаммов бактерий одновременно, особенно грамотрицательной флоры, а также при абсцедированнии. Для ротационного перемещения мышечных волокон подходит m. pectoralis major и m. sternocleidomastoideus [32]. Если мышечная ткань перемещается совместно с кожей (мышечно-кожный лоскут), то рана укрывается полностью, а при формировании истинного мышечного лоскута для этого требуется дополнительный кожный мостик. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Инфицирование синтетического материала у пациентов протекает по-разному. Наша возможность противостоять инфекции определяется многими факторами, например, самим синтетическим материалом, характером микрофлоры и иммунологическим резервом. В настоящей главе мы подчеркнули основные моменты хирургического ведения потенциально опасных осложнений при инфицировании синтетических заплат, которые могут в подавляющем большинстве случаев позволить клиническое разрешение существующей проблемы. С другой стороны, хорошо известно, что при инфицировании может быть латентный период разной продолжительности (месяцы и даже годы). Следовательно, это осложнение при выполнении операций КЭ требует пожизненного клинического и функционального наблюдения. ССЫЛКИ 6. Lord RSA, Raj ТЕ, Stary DL, Nash PH, Graham AR, Goh KH. Comparison of saphenous vein patch, polytetrafluoroethylene patch, and direct arteriotomy closure after carotid endarterectomy. Part I. Perioperative results. Journal of Vascular Surgery 1989; 9: 521-529. 7. Ouriel K, Green RM. Clinical and technical factors influencing recurrent carotid stenosis and occlusion after endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1987; 5: 702-706. 8. Schultz GA. Zammit M, Sauvage ZR et al. Carotid artery Dacron patch angioplasty: a 10year experience. Journal of Vascular Surgery 1987; 5: 475-178. 9. Myers SI, Valentine RJ, Chervu A, Rogens RL, Bowers EL. Clagett GP. Saphenous vein versus primary closure for carotid endarterectomy: long term assessment of a randomized prospective study. Journal of Vascular Surgery 1994:19:15-22. 10.Perler BA, Ursin F, Shanks U, Williams GM. Carotid Dacron patch angioplasty: immediate and long-term results of a prospective series. Cardiovascular Surgery 1995:3:631-636. 11.Thompson JE. Complications of carotid endarterectomy and their prevention. World Journal o! Surgery 1979: 3: 155-165. 12.Rosenthal D, Archie JP Jr. Garcia-Rinaldi R et al. Carotid patch angioplasty: immediate and long-term results. Journal of Vascular Surgery 1990; 12: 326-333.

medwedi.ru

604

13.Branch CL, Davis СH Jr. False aneurysm complicating carotid endarterectomy. Neurosurgery 1986; 19: 421-425. 14.Graver LM. Mulcare RJ. Pseudoaneurysm after carotid endarterectomy. Journal of Cardiovascular Surgery 1986; 27: 294 297. 15.Mora W, Hunter G, Malone J. Wound infection following carotid endarterectomy. Journal of Cardiovascular Surgery 1981; 22:47-49. 16.Zacharoulis DC, Gupta SK, Seymour P. Landa RA. Use of muscle flap to cover infections of the carotid artery after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1997; 25: 769-7/3. 17.Raptis S, Baker SR. Infected false aneurysms of the carotid arteries after carotid endarterectomy. European Journal of Vascular Surgery 1996; 11: 148-152. 18.Fisher DF, Clagett GP, Parker JL et al. Mandibular subluxation for high carotid exposure. Journal of Vascular Surgery 1984; 1:727-733. 19.De Bakey ME, Crawford ES, Morris GC, Cooley DA. Patch graft angioplasty in vascular surgery. Journal of Cardiovascular Surgery 1962; 3: 106 139. 20.Lougheed WM, Elgie RG, Barnett HJM. The results of surgical management of extracranial internal carotid artery occlusion and stenosis. Canadian Medical Association Journal 1966; 95; 1279 1293. 21.Eikelboom ВС, Ackerstaff RGA, Hoeneveld H et al. Benefits of carotid patching: a randomized study. Journal of Vascular Surgery 1988; 7: 240-247. 22.O'Hara PJ, Hertzer LP, Krajewski LP, Beven EG. Saphenous vein patch rupture after carotid endarterectomy. Journal of Vascular Surgery 1992: 15: 504-509. 23.Geary KJ. Tomkiewicz ZM, Harrison HN et al. Differential effects of Gram-negative and Gram-positive infections on autogenous and prosthetic grafts. Journal of Vascular Surgery 1990; 11:339-347. 24.Bandyk DF, Esses GE. Prosthetic graft infection. Surgical Clinics of North America 1994; 74: 571-590. 25.Perler BA, Vender Kolk CA. Manson PM, Williams GM. Rotational muscle flaps to treat prosthetic graft infection: long-term follow-up. Journal of Vascular Surgery 1993; 18:358 365. 26.Perler BA, Vander Kolk CA, Dufresne CA, Williams GM. Can infected prosthetic grafts be salvaged with rotational muscle flaps? Surgery 1991; 110: 30 34. 27.Mixter RC, Turnipseed WD, Smith DJ Jr et al. Rotational muscle flaps: a new technique for covering infected vascular grafts. Journal of Vascular Surgery 1989: 9: 472-478. 28.Mehran RJ, Graham AM, Ricci MA, Symes JF. Evaluation of muscle flaps in the treatment of infected aortic grafts. Journal of Vascular Surgery 1992: 15: 487-494. 29.Dacey LJ, Miett TO, Huntsman WT et al. Efficacy of muscle flaps in the treatment of prosthetic vascular graft infections. Journal of Surgical Research 1988; 44: 566-572. 30.Chang N, Mathes SJ. Comparison of the effect of bacterial inoculation in musculocutaneous and random-pattern flaps. Plastic and Reconstructive Surgery 1982: 70: 1-9. 31.Leemans CR, Balm AJM, Gregor RT, Hilgers FJM. Management of carotid artery exposure with pectoralis major myofascial flap transfer and split-thickness skin coverage. Journal of Laryngology and Otology 1995; 109: 1176-1180. 32.Mathes SSJ, Mc Grow JE, Vasconez LO. Muscle transposition flaps for coverage of lower extremity defects. Anatomic considerations. Surgical Clinics of North America 1954; 54: 1337-1354.

605

30.3

КОММЕНТАРИЙ РЕДАКЦИИ

По причине очень низкой частоты инфицирования синтетических за1. Инфицирование синтетической заплат при выполнении пластики платы происходит очень редко, но сонной артерии при операциях ассоциируется с высоким риском каротидной эндартерэктомии хисмертности и высокой частотой инрургу редко приходится решать сультов. Профилактика этого освопросы по ведению этого опасноложнения предпочтительнее, чем го осложнения. Ключевым моменлечение. том является профилактика. К ней 2. Ключом к решению данной проблеотносятся: соблюдение условий мы является своевременная диагстрогой асептики и антисептики, ностика и ранняя терапия. Пациенпрофилактическое использование ты должны находится под строгим антибиотиков, тщательный гемоконтролем до момента полного выстаз, раннее выявление и лечение здоровления. раневых осложнений. В послеопе3. Принципы ведения пациентов с инрационном периоде у пациентов фицированием синтетической заможет быть легкий отек поверхноплаты: полное удаление синтетичестных тканей без признаков восского материала и реконструкция паления, однако любые изменеартерии с использованием аутоткания требуют настороженности. ни и монофиламентных нитей. Ранние послеоперационные ос4. К настоящему моменту не известеложнения, к которым относятся на эффективность менее радикальгематомы и стойкий отек тканей, ных альтернативных подходов (ротребуют неотложного проведения тационные мышечные мостики, ирдуплексного эхоисследования до ригация антибиотиками, прием анвыполнения ревизий раны любого тибиотиков в отдаленном периоде). хирургического объема. Дренирование гематом и абсцессов всегда должно проводиться в присутствии сосудистого хирурга. По возможности хирург заранее должен определиться протяженностью экспозиции артерий. Всю необходимую информацию можно получить при дуплексном исследовании сонных артерий, хотя в ряде случаев может быть полезно ангиографическое исследование. Однако, в действительности, клиника опредеКЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ

medwedi.ru

606

ляет возможность и необходимость дооперационного обследования. В некоторых ситуациях будет полезным подготовиться к выполнению сублюксации нижней челюсти для облегчения дистальной экспозиции сонных артерий. Выполнить подвывих нижней челюсти очень сложно после того, как началась операция. Оба автора подчеркивают, как важно изначально обеспечить контроль за проксимальной частью общей сонной артерии (несколько выше верхней части ключицы), и что прямая диссекции в инфицированной ране очень опасна. Хотя предпочтительнее выделять внутреннюю сонную артерию до границы неинфицированных тканей и даже несколько выше, однако в действительности это не всегда возможно по причине выраженного и распространенного воспалительного процесса. Для остановки кровотечения из наружной и внутренней сонных артерий при выделении неоценимую помощь может оказать раздуваемая трехпросветная канюля. Принципы, лежащие в основе тактики ведения инфицирования синтетических заплат аналогичны лечению инфицированного синтетического материала в других сосудистых областях. Все нежизнеспособные ткани, вовлеченные в воспалительный процесс, должны быть удалены, свободный край артерии резецируется в пределах линии первичного шва. Мазки и удаленные ткани отправляются на бактериологическое исследование для определения чувствительности к антибиотикам. Оба автора подчеркивают значимость аутоткани в реконструкции сонной артерии. Выбор метода реконструкции (пластика заплатой или протезирование) определяется опытом и предпочтением оперирующего хирурга. Однако при протезировании артерии имеется некоторая склонность к формированию сужений, и эти пациенты нуждаются в длительном послеоперационном наблюдении. При любых сомнениях в жизнеспособности тканей следует рассмотреть возможность ротационного перемещения мышечного мостика на ножке, хотя на практике это и не всегда требуется. Если во время операции становится очевидным, что реконструкция сосуда невозможна, то в данной ситуации хирург должен рассмотреть вопрос о перевязке артерии. Принять такое решение бывает сложно, однако в этом случае может быть полезна транскраниальная доплеровская эхоскопия. При инфицировании синтетических заплат всегда требуется длительное клиническое наблюдение с регулярным дуплекс-контролем, так как рецидив возможен даже спустя несколько лет после повторной операции.

607