Акушерство і гінекологія. Підручник. У 2-х томах

Наталя Миколаївна Рожковська — доктор меди чних наук, професор. Обіймає посаду професора кафедри акушерства та гінекології № 1 Одесь кого державного медичного університету, член Європейської асоціації акушерівгінекологів. Вона є учнем і послідовником наукової школи академіка АМН України В. М. Запорожана. Напрямки наукової діяльності — перинатологія, ендокринологічна гінекологія, малоінвазивна хірургія в гінекології. Автор понад 150 наукових праць, 2 монографій, кількох навчальних посіб ників, 10 патентів на винахід.

ÀÊÓØÅÐÑÒÂÎ ² òÍÅÊÎËÎòß

Михайло Романович Цегельський — професор факультету акушерства і гінекології Універ ситету «НьюЙоркський медичний коледж», директор післядипломного вишколу в акушер стві і гінекології цього університету, член Аме риканської колегії хірургів, Американської коле гії акушерів і гінекологів, почесний доктор Оде ського медичного університету. Він — автор ба гатьох наукових праць, підручників і навчальних посібників, зокрема відомого в Україні навчаль ного посібника «Акушерство і гінекологія», на писаного у співавторстві з В. М. Запорожаном.

В. М. Запорожан М. Р. Цегельський Н. М. Рожковська

Валерій Миколайович Запорожан — лауреат Державної премії України, дійсний член Ака демії медичних наук України, доктор медичних наук, професор, ректор, завідувач кафедри аку шерства та гінекології Одеського державного медичного університету, почесний доктор ба гатьох зарубіжних університетів та академій. Його перу належать численні статті, монографії, підручники та навчальні посібники. За вагомий особистий внесок у медичну науку його нагоро джено державними та багатьма престижними на городами.

1

В. М. Запорожан М. Р. Цегельський Н. М. Рожковська

ÀÊÓØÅÐÑÒÂÎ ² òÍÅÊÎËÎÃ²ß Том 1

ОДЕСЬКИЙ МЕДУНІВЕРСИТЕТ

В. М. Запорожан, М. Р. Цегельський, Н. М. Рожковська

АКУШЕРСТВО І ГІНЕКОЛОГІЯ У двох томах Том 1 Рекомендовано Міністерством охорони здоров’я України як підручник для післядипломної освіти лікарів

Одеса Одеський медуніверситет 2005

Акушерство і гінекологія. Том 1 ББК 57.16я73 З 33 УДК 618.2/7

Автори:

В. М. Запорожан, М. Р. Цегельський, Н. М. Рожковська

Рецензенти: чл.кор. НАН і АМН України, др мед. наук, проф. кафедри акушерства та гінекології № 1 Національного медичного університету ім О. О. Богомольця Г. К. Степанківська, чл.кор. АМН України, др мед. наук, проф., зав. кафедри акушерства та гінекології № 1 Національного медичного університету ім О. О. Богомольця Б. М. Венцківський

Запорожан В. М., Цегельський М. Р., Рожковська Н. М. З33

Акушерство і гінекологія. Підручник: У 2х томах. Т. 1. — Одеса: Одес. держ. мед. унт, 2005. — 472 с. ISBN 9667733610 Підручник написаний згідно з чинною навчальною програмою з акушерства і гінекології МОЗ України для післядипломної освіти лікарів. У підручнику, що складається з двох томів, представлені всі розділи акушерства і гінекології як з класичних позицій, так і з позицій новітніх методів і підходів в акушерстві і гінекології. У першому томі в повному обсязі висвітлюються питання базових наук: репродуктивної анатомії, ембріології, генетики та репродуктивної фізіології з наведенням клінічних кореляцій, а також вперше подано обсяг первинної профілактичної амбулаторної допомоги у практиці акушерагінеколога. Для післядипломної освіти лікарів, а також для студентів, магістрів, аспірантів, вищих медичних навчальних закладів ІІІ–IV рівнів акредитації, клінічних ординаторів. Табл. 74. Іл. 118. Бібліогр.: 25 назв. ББК 57.16я73

ISBN 9667733610

© В. М. Запорожан, М. Р. Цегельський, Н. М. Рожковська, 2005

2

ПЕРЕДМОВА

Необхідність інтеграції в європейський і світовий науковий та освітній простір, впровадження методів доказової медицини потребує вдосконалення системи підго товки студентів. Акушерство і гінекологія — та галузь медичних знань, яка найбільш змінюється з прогресом медицини і медичних технологій. Після виходу в світ нашого першого навчального посібника минуло майже 10 років, тому ми поставили за мету створити підручник з урахуванням новітніх досягнень у нашій спеціальності та сучас них вимог до навчальної літератури. Сьогодні фах гінеколога є найбільш популярним серед усіх медичних спеціальностей. Конкурентноспроможним на сучасному ринку праці буде молодий спеціаліст, який має найкращі теоретичні знання і практичні на вички. Знання і досвід — це взаємодоповнюючі складові думаючого лікаря, який про ходить тернистий шлях «від книги до хворого і від хворого до книги». Автори споді ваються, що цей підручник стане саме тією книгою, яка допоможе молодому лікарю зорієнтуватися у складних проблемах і стати на правильний шлях їх розв’язання. Безумовно, підручник обмежений рамками навчальної програми і тому він може бути лише орієнтиром у безмежному світі медичних знань. У підручнику представ лені всі розділи акушерства і гінекології, а також окремі питання базових наук: ре продуктивної анатомії, ембріології, генетики та репродуктивної фізіології. Враховую чи сучасні вимоги до навчання студентівмедиків, вперше представлено у повному обсязі питання первинної і профілактичної амбулаторної допомоги в практиці акуше рагінеколога, значну увагу приділено скринінгу актуальних захворювань, алгорит мам практичних дій лікаря за умов невідкладних клінічних ситуацій в акушерстві та гінекології, оперативним втручанням, альтернативним методам лікування. Цінним доповненням до підручника, що надає йому орієнтованості на роботу практичного лікаря, є додатки, в які увійшли матеріали наказів МОЗ України «Про удосконалення амбулаторної акушерськогінекологічної допомоги в Україні» (наказ № 503 від 28.12.2002), «Про затвердження клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги» (наказ № 582 від 15.12.2003 р.) та «Про організацію надан ня стаціонарної акушерськогінекологічної та неонатологічної допомоги в Україні» (наказ № 503 від 29.12.2003 р.). Користь читачеві принесуть також атласи «Гінекологічна патологія» (В. М. За порожан, М. Р. Цегельський, 2002) і «Акушерська патологія» (В. М. Запорожан, В. П. Міщенко, 2005), які були задумані й створювалися як ілюстровані додатки до цього підручника. Автори висловлюють щиру подяку завідувачу акушерськогінекологічним від діленням університетського шпиталю НьюЙоркського медичного коледжу Кевіну Д. Райллі (Kevin D. Reilly) за сприяння у створенні цього підручника та атласу «Гінекологічна патологія». Валерій Запорожан Михайло Цегельський Наталя Рожковська

3

Акушерство і гінекологія. Том 1

Вступ ПРЕДМЕТ АКУШЕРСТВА І ГІНЕКОЛОГІЇ. ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ АКУШЕРСТВА І ГІНЕКОЛОГІЇ

Акушерство (франц. accoucher — допомагати при пологах) — галузь клінічної ме дицини, що вивчає фізіологічні і патологічні процеси, які відбуваються в організмі жінки, пов’язані з зачаттям, вагітністю, пологами і післяпологовим періодом, а та кож розробляє методи родопомочі, профілактики і лікування ускладнень вагітності і пологів, захворювань плода і новонародженого. Гінекологія (від грец. gyne — жінка, logos — наука) вивчає анатомофізіологічні особливості жіночого організму, хвороби статевих органів жінки, методи їх діагнос тики, профілактики та лікування. Зародження акушерсько гінекологічної практики. Акушерство і гінекологія в пер вісному суспільстві. Акушерство зародилося на зорі людства. Історичні досліджен ня дозволяють вважати, що вже в період кам’яного віку (неоліту) існувала допомога при пологах, яку здійснювали старші, досвідчені жінки, чаклуни і шамани. Можна припустити, що в період матріархату допомога роділлі надавалася старшою в родині жінкою. Не виключено, що в той далекий час жінка народжувала і без будьякої до помоги, сама перекушувала пуповину, як це роблять тварини. Підтвердженням цьо му може слугувати побут деяких тубільців Бразилії, де в недалекому минулому жінки народжували саме так. Подальше удосконалювання знарядь праці привело до змін людини і людського суспільства. Приручення диких тварин і перехід до пастухування сприяли доміную чому положенню в родині чоловіка — матріархат змінився на патріархат. При постій ному спілкуванні з тваринами пастуху доводилося надавати їм хірургічну допомогу у випадках травми, лікувати рани, які свійські тварини одержували при нападі ди ких звірів. Пастух надавав допомогу тварині й у випадках тяжких пологів. Досвід у лікуванні тварин, отриманий первісним пастухом, з часом був перенесений ним і на людей. Ці обставини і привели до виникнення лікування в первісному суспільстві. До цього часу, певно, належить і набуття перших знань з анатомії (наприклад при забої тварин). М. Ю. Лахтин наводить уривок з книги Р. Фелькіна (R. Felkіn), опублікований у Марбурзі в 1885 р., з описом операції кесаревого розтину, що спостерігалася мандрів ником у негритянській родині Центральної Африки (деякі племена і досі живуть за законами первіснообщинного ладу): «20літня жінка, першороділля, зовсім гола, ле жала на трохи нахиленій дошці, узголів’я якої упиралося в стіну хатини. Під дією бананового вина вона знаходилася у напівсонному стані. До свого ложа вона була прив’язана трьома пов’язками. Оператор з ножем у руках стояв з лівого боку, один з його помічників тримав ноги в колінах, інший фіксував нижню частину живота. Ви мивши свої руки і нижню частину живота вагітної жінки спочатку банановим вином,

4

Вступ а потім водою, оператор, видавши голосний крик, який підхопила юрба, що зібрала ся навколо хатини, провів по середній лінії живота розріз від лобкового зчленуван ня майже до самого пупка. Цим розрізом він розсік як черевну стінку, так і саму мат ку; один асистент майстерно припік розпеченим залізом місця, що кровоточили, інший розсунув краї рани, щоб дати хірургу можливість витягти з порожнини матки дити ну. Видаливши через розріз відшаровану тимчасом плаценту і згустки крові, опера тор з допомогою своїх помічників підсунув хвору до краю операційного столу і по вернув її на бік таким чином, щоб з черевної порожнини могла витекти вся рідина. Тільки після цього були з’єднані краї черевних покривів за допомогою семи тонких, добре відполірованих цвяхів. Останні були обмотані міцними нитками. На рану була накладена паста, приготовлена ретельним розжовуванням двох якихось корінців; по верх пасти було накладено нагрітий банановий листок і все це прикріплено за допо могою свого роду бандажа». Оскільки устрій життя мешканців Центральної Африки, описаний Фелькіним, дуже нагадує період патріархату, можна вважати, що при первісному існуванні лю дини могли застосовуватися раціональні хірургічні й акушерські посібники. Якщо в період розквіту патріархату акушерська допомога і не була такою, як опи сано у Фелькіна, безсумнівним залишається те, що лікування в той час досягло знач ного розвитку порівняно з періодом матріархату. Рабовласницький лад. Відомими пам’ятками медичної літератури тієї епохи були різні єгипетські папіруси, у тому числі — «гінекологічний папірус» з Кахуна (XXX ст. до н. е.), китайські ієрогліфічні рукописи (XXVІІ ст. до н. е.), вавілонські клино писні записи (XXІІ ст. до н. е.), індійська книга «Аюрведа» («Знання життя») у кількох редакціях (ІX–ІІІ ст. до н. е.). На фоні загального розвитку людського суспільства у зв’язку з розвитком наук, і зокрема загальної медицини, одержує подальший розвиток і акушерство. Вперше ви никають питання про причину тяжких пологів і з’являються раціональні прийоми для прийняття пологів. У різних народів Стародавнього світу знання про акушерство були різні, звідси і різний характер допомоги. Так, у єгиптян, євреїв і китайців аку шерська допомога знаходилася цілком у руках жінок (повитух). З давніх часів у ки тайців надовго зберігалася традиція вести пологи в сидячому положенні. У древніх єгиптян існував особливий сан жінок, що допомагали роділлям. Наскільки глибокі були їхні знання, можна судити з того, як вони діагностували вагітність. Щоб дові датися, чи вагітна жінка, їй давали напій, приготовлений з особливої трави і молока жінки, яка народила хлопчика. Якщо цей напій викликав блювання, значить жінка вагітна, якщо ні — вагітність була відсутня. Досить своєрідним методом визначалася і стать майбутньої дитини. Для цього бра ли зерна ячменю і пшениці, змочували їх сечею вагітної жінки і стежили за пророс танням насіння. Якщо першою проростала пшениця, то пророкували, що буде дівчин ка, якщо ячмінь — хлопчик. Якщо народжена дитина була дуже крикливою (причи ни не дошукувалися), а для заспокоювання їй давали суміш з насіння маку і миша чого калу. Єгипетським лікарям були відомі деякі жіночі хвороби: неправильні менструації, опущення стінок піхви, випадання матки. Яке лікування застосовували єгипетські лікарі при цих хворобах — невідомо. У Китаї при наданні допомоги роділлі повитухи часто користувалися амулетами, особливими маніпуляціями та ін., але деякі повитухи застосовували і акушерські інструменти, точні дані про які до нас не дійшли. Акушерські знання древніх євреїв мало чим відрізнялися від знань єгиптян і ки тайців. Відомо, що для визначення вагітності вони змушували жінку ходити по м’яко му ґрунті: якщо залишався глибокий слід — значить жінка вагітна. У них були деякі

5

Акушерство і гінекологія. Том 1 уявлення про післяпологові виділення з матки: наприклад, розрізняли білі та червоні лохії, а нормальний і патологічний перебіг післяпологового періоду визначали по днях виділення лохій та за їх виглядом. У стародавній Індії спеціальних повитух не було, допомогу роділлі надавала будь яка досвідчена в цій справі жінка; при тяжких пологах акушерка зверталася по до помогу до лікарячоловіка. З огляду на це чи з якихось інших причин, але акушерські знання у лікарів Індії були значно більшими, ніж у єгиптян, китайців і євреїв. Судячи з літературних дже рел, що дійшли до нас, лікарі Індії перші в історії медицини поклали початок вивчен ню акушерства і першими запропонували раціональні прийоми допомоги під час по логів. Так, Сушрута вперше згадує про неправильне положення плода, при якому він рекомендує робити поворот на ніжку і на голівку. Він вперше пропонує здійснюва ти видалення плода, а в необхідних випадках і плодоруйнівну операцію. Акушерство і гінекологія в Стародавній Греції і Стародавньому Римі. Грецькі лікарі практикували з усіх спеціальностей. Акушерська допомога ними надавалася лише у випадках тяжких пологів. Їм були відомі деякі хірургічні методи ведення по логів, зокрема, вони знали про кесарів розтин, що на живих у той час не виконував ся. Про цю операцію на мертвій жінці з метою вилучення живої дитини розповідає і давньогрецький міф про народження самого бога медицини Асклепія, що був вилу чений із трупа матері його батьком Аполлоном. Наданням допомоги при пологах у Стародавній Греції займалися винятково жінки, яких греки називали «перерізателями пуповини». Якщо пологи були тяжкі й акушер ка (повитуха) бачила, що самостійно надати допомогу не може, вона зверталася, як це було і в Індії, до лікарячоловіка. Діяльність грецьких акушерок була досить різно манітною: вони не тільки надавали допомогу під час пологів і в післяпологовому пе ріоді, але займалися перериванням вагітності. У Стародавній Греції переривання вагітності у ранніх термінах не переслідувалося. Цю операцію допускав відомий дав ньогрецький філософ і натураліст Арістотель, вважаючи, що у ранній період розвит ку вагітності плід ще позбавлений свідомості. Якими засобами здійснювався аборт — невідомо. Якщо з якихось причин пологи повинні були бути негласними, акушер ки приймали пологи у себе в будинку (звісно це коштувало дуже дорого). Як довго після пологів залишалася породілля в акушерки — теж невідомо. У прийнятті пологів вдома в акушерки можна вбачати прообраз майбутнього пологового притулку. Аку шерки того часу мали вже значні знання. Так, їх визначення вагітності грунтувалося на низці об’єктивних ознак: відсутність місячних, відсутність апетиту, слинотеча, ну дота, блювання, поява жовтих плям на обличчі. Поряд з цим вони вдавалися і до та ких безглуздих засобів: перед очима жінки розтирали червоний камінь, якщо пил по трапляв в очі, жінка вважалася вагітною, якщо ні — вагітність заперечувалася. Стать плода намагалися визначити за нахилом сосків вагітної: нахил їх униз свідчив про вагітність дівчинкою, догори — хлопчиком. Практичні прийоми акушерок не завж ди були раціональними. Про це свідчив хоча б такий прийом, що застосовувався аку шерками у випадках затримки посліду: народжену дитину не відокремлювали від ма тері, жінку саджали на крісло з отвором у сидінні, під отвором клали міх, наповне ний водою, на міх — дитину, після чого міх проколювався, вода повільно витікала, міх спадався, а разом з ним опускався і плід, натягаючи пуповину. У римлян поряд з окремими видатними дослідниками (Гален, Соран, Архіген та ін.) продовжували існувати і релігійні культи з поклонінням богам, запозиченим у древніх греків. Так, грецький боглікар Асклепій переноситься у Рим під ім’ям Ес кулапа — бога медицини; з’являється богиня лихоманки, богиня менструації Флюо нія, богиня матки — Утеріна і богині дітонародження — Діана, Кібела, Юнона і Міна.

6

Вступ Більше того, спеціалізація «Божественної» акушерської допомоги у римлян досяг ла особливого розвитку. Так, кожне положення плода у матці мало свою богиню: на родженням плода вперед голівкою відала Проза, а пологами при ніжному і сіднич ному передлежанні, а також при поперечних положеннях — Постверта. Діти, які на родилися вперед ніжками, одержували ім’я Агріпи. При будьяких пологах акушер ка повинна була робити різні приношення відповідній богині. Зпоміж лікарів Стародавнього Риму в історії медицини особливо відомі імена римлянина Цельса і греків Филумена, Сорана і Галена. Наданням допомоги при по логах як у Римі, так і в Греції займалися переважно жінки — акушерки (повитухи). Лікарячоловіка запрошували тільки у випадках патологічних пологів, коли акушерка бачила, що сама вона впоратися не може. Серед жінокакушерок минулого є видатні особи, що залишили в історії слід про свою діяльність. До таких належить Аспазія (ІІ ст. н. е.), яка носила звання лікаря. Свої теоретичні і практичні знання вона ви клала в книзі, що дійшла до нашого часу. У ній Аспазія висвітлила питання про гігієну вагітності, про догляд за хворою при природному і штучному викидні, про вправлення зміщеної матки, про розширення вен зовнішніх статевих органів. Викла дено показання і методи обстеження матки шляхом пальпації і вперше шляхом за стосування піхвового дзеркала. У книзі є відомості про кондиломи, а також про грижі. Аспазiя володіла хірургічними методами лікування деяких жіночих хвороб. Вона опе ративно видаляла гіпертрофовані малі губи і клітор, поліпи цервікального каналу, мат ки та ін. Акушерство і гінекологія у середні століття – епоху феодалізму. Медицина і при родознавство в Європі в цей період розвивалися досить слабко, як і вся медична на ука, тому що наука була під сильним впливом церкви і середньовічної релігії. Медицина Гіппократа і досягнення олександрійської школи були забуті. Нові філо софські школи не удосконалювали науку, а вели марну запеклу боротьбу проти вся кої прогресивної думки і наукового експерименту. Релігія насаджувала фантастичні ідеї догми «про непорочне зачаття», церковні фанатики в середні століття нав’язували думку про те, що діти можуть народжува тися від диявола і т. д. Будьякі критичні висловлювання з приводу подібних диких тверджень з боку вчених і лікарів викликали їхнє переслідування, вигнання з рідної країни і катування інквізиції. Цілком зрозуміло, що подібне мракобісся позначалося на розвитку акушерської науки і гінекології. Та попри все, медицина продовжувала розвиватися. Так, у Візантії в ІX ст. впер ше була заснована вища школа, в якій вивчалися наукові дисципліни і медицина. Історія зберегла імена візантійських лікарів Орибазія, Павла (з Егіни) та ін., які про довжували розвивати вчення своїх попередників. У середні століття почали часто практикувати плодоруйнівні операції, які, оче видно, не завжди були обґрунтовані. Тому подібна практика акушерів викликала до рікання з боку духівництва, яке виступало проти численних випадків умертвіння дітей заради порятунку життя матері (на жаль, ці хірургічні операції досить часто при зводили до загибелі і плода, і матері). Центрами вищої освіти, у тому числі і медичної, були університети, що почали виникати в XІ ст. Перші вищі школи, якот університет в Європі, являли корпорації аналогічні ремісничим цехам, характерним для середньовіччя. Учнів в університетах було досить мало. Основою всіх наук було богослов’я. Пануючою формою ідеології в той час була релігія, що пронизувала усе викладання, яке виходило з того положен ня, що всі можливі знання вже подано у «священному писанні». Однак, хоча в ранньому і середньому періодах феодалізму (з V по X ст. і з XІ по XV ст.) релігія і схоластика вважалися гальмом у розвитку науки, серед лікарів були й такі, які не тільки вчилися по книгах язичників Гіппократа, Галена, Сорана, Цель

7

Акушерство і гінекологія. Том 1 са, Павла та ін. (представників матеріалістичного розуміння сутності патологічних процесів), але й продовжували вивчення природи та її явищ. При цьому акушерство продовжувало залишатися на низькому ступені розвитку. Заняття акушерством у се редні століття вважалося низьким і непристойним для лікарівчоловіків. Прийняття пологів продовжувало залишатися в руках бабокповитух. Тільки у найтяжчих ви падках патологічних пологів, коли роділлі і плоду загрожувала смерть, «бабки» звер талися по допомогу до хірурга, що найчастіше застосовував плодоруйнівну опера цію. До того ж хірурга запрошували не до кожної роділлі, а переважно до роділлі за можного класу. Інші роділлі задовольнялися допомогою «бабки» і замість дійсної аку шерської допомоги одержували від них наговорену воду чи амулет. Недивно, що при такій допомозі, при недотриманні елементарних вимог гігієни смертність під час по логів і в післяпологовому періоді була дуже високою. Вагітні жінки жили під постій ним страхом смерті. Виправлення неправильного положення плода шляхом поворо ту, це велике досягнення стародавності, було забуто і не використовувалося більшістю лікарів. У практичному акушерстві з плодоруйнівних операцій застосовувалися перфо рація голівки, декапітація й ембріотомія. Однак ці операції можна було виконува ти тільки на мертвому плоді. Із законів середньовічної християнської церкви ви пливало, що смерть породіллі відбувається з волі бога: знищення внутрішньоутроб ного плода, що володіє «божественною душею», розглядалося як звичайне вбивст во. Церква дуже перешкоджала розвитку акушерства, що призводило зрештою до високої смертності при пологах. Виник парадокс — католицька церква проповіду вала принцип «Живіть та розмножуйтеся», але при цьому сама заперечувала свою ж проповідь. Акушерство і гінекологія в період становлення буржуазних держав. Тимчасом як католицька церква феодального періоду була найбільшим гальмом на шляху про гресу, буржуазія періоду зародження капіталізму була особливо зацікавлена у роз витку наук, зокрема природознавства. Вона вбачала в науці, поперше, теоретичну основу для росту продуктивних сил (промисловості, техніки) і, подруге, ідейну зброю для боротьби проти панівної феодальнорелігійної ідеології. Новий напрямок у медицині з’явився в працях Парацельса, Везалія та ін. Нова тори прагнули розвивати медичну науку на основі досвіду і спостережень. Так, один з найвідоміших лікарівреформаторів епохи Відродження Парацельс (1493–1541) відкинув вчення про чотири соки людського тіла, вважаючи, що процеси, які відбу ваються в організмі, є процесами хімічними. Великий анатом А. Везалій (1514–1564) виправив помилку Галена і вперше правильно описав будову серця та матки жінки. Інший відомий анатом, італієць Габріель Фаллопій (1532–1562), докладно описав яйцепроводи, що одержали його ім’я (фаллопієві труби). У цей період почала бурхливо розвиватися анатомія як наука. Це привело до ве ликої кількості відкриттів також у галузі гінекології. Євстахій (1510–1574), римський професор анатомії, дуже точно описав будову жіночих статевих органів, базуючись на масовому розтині трупів у госпіталях. Аранцій (1530–1589), учень Везалія, розтинаючи трупи вагітних жінок, описав роз виток людського плода, його зв’язок з матір’ю. Одну з основних причин тяжких по логів він вбачав у патології жіночого таза. Боталло (1530–1600) описав кровопоста чання плода. Амбруаз Паре (1517–1590) — відомий французький хірург і акушер, відновив і удосконалив забутий спосіб повороту плода на ніжку. Він рекомендував використовувати швидке звільнення вмісту матки для зупинки маткової кровотечі. Ним уперше був винайдений молоковідсмоктувач. Траутману належить успішне ви конання кесаревого розтину на живій роділлі. У ХVІ ст. з’явилися перші атласипо сібники для акушерок.

8

Вступ Бурхливий розвиток науки і медицини цього періоду дозволив виконувати досить складні порожнинні і гінекологічні операції. Були запропоновані оригінальні мето ди вилучення абсцесів з порожнини малого таза, пластичні операції на жіночих ста тевих органах. Під цей прогресивний вплив потрапило також і акушерство. Уперше П. Чемберленом (Шамберленом), а пізніше Л. Гейстером було запропоноване вико ристання акушерських щипців при складних пологах. Розроблялися нові діагностичні методи, що дозволяли визначити правильність, термін перебігу пологів, а також стан плода. Вивчалися такі анатомічні поняття як розміри таза, що дозволяло у подаль шому більшменш точно передбачати перебіг пологів, і відповідно бути готовим до всіх ускладнень. Винахід Левенгуком мікроскопа дозволив більш детально вивчити будову жіночих статевих органів, на основі чого формувалися початкові уявлення про функцію різних відділів репродуктивного тракту. Почали удосконалюватися опе рації аборту, хоча церква дуже заважала цьому. В XІ ст. у спеціальних школах уводиться у систему навчання акушерськопови вальна справа. Поряд з цим розширюються уявлення про характер патологічних про цесів, що виникають у жіночих статевих органах, а також про їхні фізіологічні осно ви. Галузь фізіології і патології жіночих статевих органів настільки розширилася, що виділилася в окрему медичну дисципліну — гінекологію. Відповідно до цього з’яв ляється нова спеціальність — лікарівгінекологів. До них переходить також хірургі чне лікування жіночих хвороб; виникає оперативна гінекологія. Відкриваються гіне кологічні клініки, а в лікарнях — гінекологічні відділення. Особливим розвитком клінічної медицини, асиміляцією новітніх досягнень фун даментальних знань у галузі фізіології, патологічної анатомії, мікробіології, імунології ознаменовано ХІХ ст. Видатні праці Луї Пастера, відкриття засобів знеболювання (наркозу), асептики й антисептики (І. Земмельвейс, О. Холмс, Дж. Лістер, М. І. Пи рогов, М. В. Скліфософський, К. К. Рейєр) — усе це послужило значному поштовху у розвитку хірургії, гінекології й оперативного акушерства. Значний внесок у вчен ня про біомеханізм пологів та жіночий таз з акушерської точки зору внесли німецькі лікарі. Так, у 1839 р. Ф. Негеле описав косозвужений таз — один із варіантів асинклі тичного вставлення голівки (передній асинклітизм), Х. Роберт — поперечно звуже ний таз, Х. Килпан — спондилітичний таз. Наприкінці ХІХ ст. французький акушер А. Пинар систематизував прийоми зовні шнього обстеження вагітної. Вислуховування серцебиття плода стало основним і обо в’язковим методом оцінки його стану. А француз К. Креде запропонував метод вилу чення посліду через черевну стінку у випадку його затримки у порожнині матки. У ХХ ст. завдяки широкому впровадженню асептики, антисептики, анестезії, а та кож застосуванню гемотрансфузій, антибіотиків вдалося значно зменшити материнсь ку захворюваність і смертність від кровотеч та інфекційних ускладнень. Крім того, внаслідок розширення показань до виконання кесаревого розтину з урахуванням інте ресів плода, а також обмежень, що стосуються накладення «високих щипців», пово ротів плода, плодоруйнівних операцій, знизилися захворюваність і смертність немов лят. Нові методи надання допомоги під час пологів при тазовому передлежанні пло да були запропоновані М. Цов’яновим (Росія) та Е. Брахтом (Німеччина). А в 50ті роки шведський учений Т. Мальмстр і югославський акушер В. Фіндерле замість аку шерських щипців почали використовувати вакуумекстрактор. Науковотехнічний прогрес у другій половині ХХ ст. у розвинутих країнах світу сприяв не тільки перегляду багатьох класичних позицій в акушерстві, але й позитивно вплинув на розвиток перинатології, нових репродуктивних технологій, малоінвазив ної та ендоскопічної хірургії в гінекології. Розвиток вітчізняного акушерства і гінекології. Шлях історичного розвитку вітчизняного акушерства і гінекології був винятково важким і тернистим. Акушер

9

Акушерство і гінекологія. Том 1 ство в нашій країні протягом багатьох сторіч значно відставало від інших галузей ме дицини. До XVІІІ ст. в Україні і Росії було дуже мало лікарів, які займалися родопо міччю, допомогу ж під час пологів надавали сповитухи, цирульники, знахарі і кос топрави. На межі XVІ — початку XVІІ ст. у Росії лікаряміноземцям ставилося в обов’язок навчати росіян лікарській справі. З цією ж метою наприкінці XVІ ст. царем Іваном ІV був затверджений Аптекарський указ. А в кінці XVІІ — на початку XVІІІ ст. Петро І упровадив прогресивні реформи, що сприяли розвитку медицини і охорони здоро в’я. Центрами акушерства в Росії в ті часи були Москва і СанктПетербург. Саме в СанктПетербурзі в 1724 р. була заснована Академія наук, а пізніше, у 1755 р., відкрито університет у Москві, в якому з 1764 р. почав функціонувати медичний факультет. Пологові будинки в Росії з’являються тільки в другій половині XVІІІ cт. Як відо мо, у 1754 р. Катерина ІІ видала указ, що зобов’язував організувати в Росії повивальну справу і навчання повитух. І лише через десять років, у 1764 р., у Москві, завдяки наполегливим проханням передових діячів, відкрився перший «пологовий гос піталь», як його тоді називали. Першим лікарем у Росії, що одержав звання професора акушерства, став широ ковідомий ученийенциклопедист, лікарпрактик і видатний педагог Нестор Макси мович АмбодикМаксимович. Будучи одним з перших викладачів акушерства в нашій країні, він написав підручник «Мистецтво сповивання, чи наука про жіночу спра ву». Крім того, винайшов і виготовив акушерський фантом, що застосовував як у про цесі викладання, так і безпосередньо біля ліжка вагітної; розробив наукові принци пи і техніку накладання акушерських щипців; упровадив методики пальцевого об стеження і пальцевого розкриття шийки матки, тампонади склепінь піхви. Н. М. Ам бодикМаксимович пропагував розумний консерватизм у веденні пологів з метою за побігання непотрібним і поспішним хірургічним втручанням. У 1798 р. у Петербурзі і Москві були створені перші вищі військовомедичні на вчальні заклади — медикохірургічні академії, в яких працювала ціла плеяда відомих учених і педагогів. Так, протягом 30 років кафедру акушерства і гінекології в Московському універ ситеті очолював Вільгельм Михайлович Ріхтер. У його посібнику з акушерства були представлені чіткі показання для хірургічних втручань в акушерській практиці. В. М. Ріхтер розвивав і зміцнював середню акушерську освіту, виховував лікарські кадри. Він визначив важливість взаємовідношення між голівкою плода і тазом роділлі в ме ханізмі пологів, з’ясував причини порушень механізму пологів і виникнення після пологових кровотеч. Очолюючи університетське фізикомедичне наукове товариство, В. М. Ріхтер активно вивчав питання профілактики, написав велику довідку з історії медицини в Росії, редагував медичний журнал, активно підтримував талановиту сту дентську молодь. Першу кафедру акушерства в Петербурзькій військовомедичній академії очолив у 1832 р. відомий російський акушер, гінеколог та педіатр Степан Хомич Хотовиць кий, який рішуче виступав за відокремлення акушерства і гінекології від педіатрії. Він першим у Росії запропонував переливання крові при великій крововтраті під час пологів; пропагував розумний консерватизм у веденні пологів, категорично заборо няв накладати щипці на рухому голівку. Хотовицький був ініціатором видання військовомедичного журналу і очолював його протягом багатьох років. З 1848 р. кафедру очолює учень М. І. Пирогова Олександр Олександрович Кітер, який у 1846 р. вперше в Росії (через 25 років після першої в світі такої операції) зро бив піхвову екстирпацію матки, ураженої раком, з подальшим видужаням хворої. І якщо батьком російського акушерства по праву вважається АмбодикМаксимович, то батьком російської гінекології слід вважати О. О. Кітера. Підручник Кітера «По

10

Вступ сібник до вивчення жіночих хвороб» — перший російський підручник з гінекології — був дуже популярним завдяки простому і дохідливому способу викладення, особ ливо оперативної техніки. Клініка Кітера була зразком не тільки лікування і викла дання, але й науководослідної роботи, на базі якої готувалися наукові дисертації. Видатних акушерів А. Я. Красовського та В. М. Флоринського по праву можна вва жати представниками школи О. О. Кітера. З 1858 р. кафедру акушерства Медикохірургічної академії в Петербурзі очолює блискучий хірург Антон Якович Красовський (1823–1898), також учень М. І. Пиро гова. Виданий ним у 1885 р. «Посібник з оперативного акушерства» є неперевершеною класичною працею в цій галузі. Будучи прихильником пологів, Красовський розпо ділив їх процес на п’ять моментів — рухів передлеглої частини плода, що викладені і в сучасних підручниках. У 1862 р. А. Я. Красовський перший у Росії виконав оварі ектомію з позитивним результатом, а в 1868 р. з приводу цієї операції опублікував монографію. Йому належить тритомник «Курс практичного акушерства» (1865– 1879). А. Я. Красовський був одним з організаторів МосковськоПетербурзького то вариства лікарів, перший з’їзд якого за його ж ініціативою було скликано в 1888 р. З 1886 р. Красовський організував видання журналу «Акушерство та жіночі хвороби», котрий і сьогодні видається в СанктПетербурзі (Військовомедична академія). Закінчивши у 1858 р. з відзнакою Медикохірургічну академію, Володимир Ми хайлович Флоринський був залишений при ній на 3 роки для удосконалення. Дисер тація Флорінського про розрив промежини під час пологів стала класичною працею. Його підручник «Курс акушерства і жіночих хвороб», написаний надзвичайно дос тупно і виразно, був настільною книгою для спеціалістів того часу. Мартин Ісайович Горвіц (1837–1883) у 1865 р. видав у Петербурзі монографію «Досвід вчення про викидень», описав ранню ознаку вагітності (пом’якшення ниж нього сегмента матки), яку згодом запропонував також Гегар (ознака Горвіца — Гега ра). У 1875 р. він вів курс акушерства і жіночих хвороб у Медикохірургічній ака демії. Його монографія «Посібник з патології і терапії жіночої статевої сфери» з ав торськими рисунками до кожного розділу була одним із перших досліджень у літера турі того часу в галузі гінекології. Зі школи Горвіца вийшов видатний російський аку шер Феноменов. У ХІХ ст. активно формувалися вітчизняні наукові школи. Значними науковими центрами стали медичні факультети Дерптського, Віленського, пізніше — Казансь кого і Київського, згодом Харківського і Новоросійського (Одеського) університетів. Кафедра акушерства, жіночих і дитячих хвороб у Києві при Університеті Свято го Володимира була заснована в 1841 р. Заслуженим ординарним професором цієї кафедри, видатним організатором практичної акушерської справи був талановитий педагог, один із керівників науководослідницької роботи в галузі акушерства по Київській губернії Олександр Павлович Матвєєв (1816–1882). Його «Посібник з аку шерства» майже вичерпно для того часу висвітлював шляхи розв’язання найскладні ших патологічних проблем та їх диференціальну діагностику. Матвєєв також напи сав «Посібник з повивальної справи» для повитух, котрий витримав чотири видан ня, кілька монографій з післяпологових захворювань, оперативного лікування виво роту матки. О. П. Матвєєв вперше запропонував проводити профілактику бленореї у новонароджених шляхом уведення 2%го розчину азотнокислого срібла. Учень А. Я. Красовського, професор Г. Є. Рейн, очолював кафедру з 1883 по 1900 рр., а в 1887 р. він організував перше наукове товариство акушерівгінекологів у Києві, був одним із організаторів у 1903 р. ІХ Пироговського з’їзду лікарів, при свяченого питанням родопомочі. У 1900–1913 рр. кафедру очолював професор Олек сандр Олександрович Муратов. Він вивчав проблеми кровопостачання жіночих та

11

Акушерство і гінекологія. Том 1 зових органів, позаматкової вагітності; встановив показання для хірургічного ліку вання запущених ускладнених викиднів. Професор Г. Г. Брюно, який закінчив Київ ський університет і очолював київську кафедру з 1919 р., вперше в Україні виконав розширену екстирпацію матки за методом Вертгайма. Вагоме місце в історії розвитку вітчизняного акушерства і гінекології належить Івану Павловичу Лазаревичу (1829–1902). Після закінчення у 1853 р. Київського уні верситету І. П. Лазаревич працював асистентом професора Матвєєва, а через п’ять років після захисту докторської дисертації він одержав доцентуру і в 1862 р. обра ний професором кафедри акушерства, жіночих та дитячих хвороб Харківського уні верситету. Лазаревич був активним борцем за цілковиту самостійність акушерської науки. Заслужену славу йому принесли його праці: «Дослідження живота вагітних», «Дос лідження в галузі диференціальної діагностики вагітності і пухлин», ілюстровані підручники «Курс акушерства», «Історія акушерства», експериментальні розвідки в галузі фізіології статевового акту, аналіз впливу праці на жіночий організм, наукові праці з оперативного акушерства. Почесний член багатьох наукових товариств, Лазаревич був яскравим доповіда чем і лектором, неодноразово виступав на міжнародних конгресах. Талановитий ви нахідник, І. П. Лазаревич у 1849 р. розробив прямі щипці (щипці Лазаревича) без та зової кривизни і довів їх перевагу над перехресними щипцями. Ідея прямих щипців була використана пізніше німцем Кіляндом (щипці Кілянда). Відсталу Харківську акушерськогінекологічну клініку Лазаревич перетворив у зразкову медичну установу, де, до того ж, велася поглиблена науководослідницька діяльність. Завдяки талантові й енергії І. П. Лазаревича при керованій ним кафедрі був організований повивальний інститут, який мав завдання готувати акушерок для всього півдня Росії. І. П. Лазаревич вперше виконав низку нових операцій і визначив показання і про типоказання для кожного окремого випадку, а в 1867 р. видав атлас винайдених ним акушерських і гінекологічних інструментів. І. П. Лазаревича змінив на кафедрі вихованець Київського університету, учень школи Красовського Микола Пилипович Толочинов (1840–1906). Він підкреслював особливу актуальність асептики і антисептики в акушерстві, перший запропонував тампонувати порожнину матки при гіпотонічному її стані, котрий також був описа ний пізніше Дюрсеном. М. П. Толочинов — автор «Підручника з жіночих хвороб», «Підручника з акушерства», а також «Підручника повивальної справи». Значним досягненням науки вважалася праця «Нормальна і патологічна анатомія жінки» Кроніда Федоровича Слав’янського (1847–1898), учня Красовського. Він зро бив першу ампутацію піхвової частини шийки матки. К. Ф. Слав’янський опубліку вав понад 50 цінних наукових праць, у тому числі свій двотомний підручник. Заслу гою К. Ф. Слав’янського та його школи було старанне вивчення патологогістологіч ної та топографоанатомічної картини процесу, якій він надавав першорядного зна чення. Серед своїх працівників він організовував наукові дискусії для обговорення невідкладних теоретичних і практичних проблем гінекології, за його ініціативою в 1881 р. було прийнято рішення про періодичне скликання з’їздів лікарів. Вже в 24 роки Слав’янський був приватдоцентом, у 26 — членом 28 російських і закордон них товариств, а в 29 років — професором. З його школи вийшли відомі акушери Ле бедєв, Феноменов, Отт, Граматикаті. Видатним представником Московської школи акушерів був Володимир Федоро вич Снєгірьов (1847–1916). У докторській дисертації «До питання про визначення і лікування позаматково го крововиливу» він проявив себе сміливим новатором у науці, вдумливим клініци

12

Вступ стом і дослідником. Його фундаментальна праця «Маткові кровотечі» (1884) витри мала багато видань і була перекладена французькою мовою. У 1898 р. Снєгірьов на приватні кошти організував гінекологічний інститут для удосконалення лікарів пе риферії. Снєгірьов перший вніс пропозицію про утворення штучної піхви з прямої кишки, розробив операцію кольпопексії з метою усунення випадання та зміцнення тазового дна, вдосконалив техніку оваріотомії, повного видалення матки, запропо нував новий метод перев’язування а. uterina. Значним внеском у науку є його «Ана томія тазових органів». Снєгірьов детально виклав клініку доброякісних і злоякіс них утворень, описав 4 форми раку, був засновником першого в країні товариства у боротьбі з раком та фундатором деяких радіотерапевтичних товариств. Високо ціни ли Снєгірьова його видатні сучасники — Лев Толстой, художник Маковський. Представником Московської школи був професор Микола Іванович Побєдінський (1861–1923), послідовник професора Макєєва, автор широко відомого підручника з акушерства для студентів. Він розробляв хірургічний напрямок в акушерстві, ви вчав проблему кесаревого розтину, вузького таза, сполучення вагітності і раку, ток сикозів вагітності, остеомаляції. Під його керівництвом було написано понад 100 нау кових праць. Олекса Іванович Лебедєв (1850–1923), професор гінекології Петербурзької військовомедичної академії, першим у Росії почав розширювати показання до кеса ревого розтину, вказав на віддалені наслідки цієї операції. Він був прихильником фізичних методів у консервативному лікуванні жіночих хвороб (піхвовий душ). Його перу належить монографія «До вчення про надмірне накопичення навколоплідної рідини», кілька робіт з оперативної гінекології. Винятковим спеціалістом у галузі анатомії жіночої статевої сфери був заслуже ний професор Першого Московського державного університету, голова акушерсько гінекологічного товариства, засновник і редактор журналу «Гинекология и акушер ство» Олександр Петрович Губарєв (1855–1921), автор монографій «Хірургічна ана томія черевної порожнини», «Оперативна гінекологія та основи абдомінальної хірургії». У 1797 р. у Петербурзі розпочав свою діяльність перший в Росії Повивальний інститут з пологовим відділенням (з 1895 р. — Імператорський клінічний повиваль ний інститут, згодом Імператорський акушерськогінекологічний інститут, нині — На уководослідний інститут акушерства і гінекології ім. Д. О. Отта РАМН). Його пер шим директором був професор І. Ф. Баландін. З 1893 р. директором інституту став Дмитро Оскарович Отт (1855–1929). Автор відомої книги «Оперативна гінекологія», він запропонував медіальну перинеотомію, новий метод відновлення розривів про межини, оригінальний діагностичний метод виявлення прохідності маткових труб, провів перші кольпоскопії, уточнив показання до кесаревого розтину, описав винай дені ним інструменти і прилади. Отт був організатором виїзної акушерської полі клініки для надання допомоги малозабезпеченим хворим; головою акушерськогіне кологічного товариства в Петербурзі, одним із організаторів Всесоюзного товариства акушерівгінекологів. Д. О. Отт водночас із Імператорським інститутом очолив Жіно чий медичний інститут, домігся для нього державних субсидій і зрівнювання у пра вах лікарівжінок з лікарямичоловіками. Заслугою Отта було також створення влас ної наукової школи; зразкової системи підготовки і удосконалення акушерок. Одним із найближчих співробітників Д. О. Отта був вихованець Військовоме дичної академії Василь Васильович Строганов (1857–1938). Він працював акуше ромгінекологом у Чернігівській губернії, а після одержання ступеня доктора ме дицини — професором Імператорського інституту в Петербурзі. Світову славу при несла Строганову розроблена ним схема лікування еклампсії; він займався пробле мами передлежання плаценти і розривів матки. Велику популярність мала його

13

Акушерство і гінекологія. Том 1 «Збірка акушерських задач» і монографія «Про найважливіші ускладнення вагіт ності і пологів». Проблемою еклампсії, нестримного блювання вагітних займався також високота лановитий викладач, теоретик і практик Георгій Андрійович Соловйов (1856–1932). Запропонований ним зап’ястний показник для уточнення ємності жіночого таза і досі використовується у практичному акушерстві. З Петербурзького жіночого медичного інституту (нині Петербурзький державний медичний університет ім. акад. І. П. Павлова) вийшли видатні вчені і практики, ор ганізатори медичної освіти М. М. Феноменов, П. Т. Садовський, Л. О. Кривський, К. К. Скробанський, Л. Л. Окінчиц, І. І. Яковлев, І. Ф. Жорданія. Докторська дисертація Миколи Миколайовича Феноменова (1855–1918) «До вчення про кіфотичний таз і розрив симфізу під час пологів» зробила його ім’я ши роко відомим. У 1885 р. він очолив кафедру акушерства і гінекології в Казанському університеті, потім повернувся до Петербурга. Обіймаючи посаду директора Надеж динського (нині ім. В. Ф. Снєгірьова) родопомічного закладу, він працював водно час на кафедрі акушерства і жіночих хвороб Жіночого медичного інституту. Його «Оперативне акушерство», опубліковане у 1892 р., і досі залишається класичним по сібником. Феноменов вичерпно обгрунтував показання та умови і описав техніку майже всіх акушерських операцій, запропонував метод перфорації передлежачої го лівки плода, декапітації, клейдотомії, вдосконалив акушерські інструменти, наполег ливо втілював методи асептики й антисептики в акушерстві. Петро Тимофійович Садовський (1863–1912) прославився своїми унікальними для того часу дослідженнями: «Вчення про роль епітелію в патогенезі ретенційних кіст фаллопієвих труб при їх зарощенні», «Про засоби поширення мікробів з порож нини матки» — однією з перших робіт про дрімаючу і висхідну інфекцію. Він описав методику видалення матки через піхву, рекомендації щодо методів профілактики ушкодження сечоводів під час лапаротомій і зашивання уражених сечоводів. Професор акушерства і жіночих хвороб Леонід Олександрович Кривський роз робляв проблему повторного кесаревого розтину, оперативної гінекології, біомеха нізму пологів при аномальних передлежаннях голівки. До видання під своєю редак цією «Посібника з жіночих хвороб» Кривський залучив найкращі наукові сили Росії. Школу професора Отта пройшов видатний клініцист Рене Валентинович Кіпарсь кий (1867–1938), співавтор відомої «Оперативної гінекології», який виконав низку операцій щодо виправлення неправильного положення матки, блискучий майстер піхвових операцій. Одним із перших він виконав пересадку яєчника в порожнину матки для лікування жіночої неплідності, вдосконалював оперативну техніку усунен ня непрохідності маткових труб. Кіпарський був неперевершеним фахівцем у фістульній хірургії, першим у нашій країні почав застосовувати сфінктеропластику сечового міхура, утворення штучного сфінктера. Він домігся відкриття в своєму інсти туті спеціального відділу, який вивчав акушерськогінекологічну урологію. Академік Костянтин Климентійович Скробанський (1874–1947), вихованець Пе тербурзької військовомедичної академії, створив власну школу акушерівгінекологів. Його перу належить близько 200 наукових робіт; підручник «Акушерство і гінеко логія»; під його керівництвом виконано понад 50 дисертацій. У своїй праці «Досвід експериментальної розробки питання про патогенез еклампсії» Скробанський вста новив значення плацентарної тканини та вироблених нею речовин у генезі пізнього токсикозу вагітних. Він визначив показання для хірургічного втручання в акушерстві і гінекології, в тому числі для оперативного лікування раку. Людвіг Людвігович Окінчиц (1874–1941) прославився виданим ним двотомни ком оперативної гінекології, посібником «Гінекологічна клініка», дослідженням «До питання про взаємовідношення деяких залоз внутрішньої секреції». Значну роль у

14

Вступ розв’язанні спірних питань судовомедичної науки відіграла його монографія «Вікові зміни дівочої пліви». Одним із кращих учнів М. М. Феноменова був Герман Генріхович Гентер (1881– 1935), відомий своїми дослідженнями: «Передчасне виділення дитячого місця», «Ме тоди дослідження в гінекології», а також працями про механізм пологів, про випаді ння статевих органів. Ранні ознаки вагітності та параметриту — ознаки Гентера — уві йшли і в сучасні підручники та довідники з акушерства. У клініці Гентера для лікарів акушерів проводилися спеціальні семінари«вівторки», які збирали слухачів не тільки з місцевих родопомічних установ, але й з інших міст. Гентер був дбайливим вихова телем молоді, давав можливість молодим лікарям брати участь у його оперативній практиці, написав посібник з акушерства для лікарів і студентів, завжди керував їх науковою роботою. Одним із найталановитіших учнів Д. О. Отта, який навіть дістав прізвисько «ма ленького Отта» був Михайло Васильович Йолкін (1884–1940). Лише один перелік його праць з основних питань акушерства і гінекології свідчить про неабияку еруди цію автора: «Про регіонарну анестезію при гінекологічних операціях», «Оперативне лікування ретрофлексій матки за способом автора», «Випадки природженої грижі пуповини», «Нові методи екстирпації матки за умови цілковитого проляпсу у людей похилого віку», «Сучасні погляди на еклампсію і методи її лікування», «До питання про недостатність тазового дна», «Шляхи профілактики післяпологової інфекції», «Гонорея жінок та її лікування», «Фізкультура і менструальні функції», «Злоякісні новоутворення яєчників», «Кесарів розтин в терапії вузького таза» тощо. І. І. Яковлєв (1896–1968), представник оттовської школи, створив новий методологічний підхід до вивчення фізіології і патології вагітності та пологів. Він вивчав функції головно го мозку при вагітності, запропонував фізіологічні методи знеболювання, розвинув уявлення щодо біомеханізму пологів, запропонував класифікацію аномалій полого вої діяльності. Сильна школа акушерів і гінекологів створювалась у цей час і в Казані. Її заснов ником став Віктор Сергійович Груздьов (1866–1938), випускник Петербурзької військовомедичної академії, учень О. І. Лебедєва, один із перших онкогінекологів у Росії. Свою науководослідницьку діяльність він почав ще в студентські роки, Груздьов був двічі премійований за свої праці. Заслужену славу принесли йому роботи «Про розвиток морфології маткової мускулатури», «Про фізіологію жіночої статевої сфе ри», «Про рак матки». Характерним для Груздьова та його школи був тісний зв’язок питань клініки з морфологічними науками. У Казані він протягом 30 років завідував кафедрою, майже 20 років був редактором Казанського медичного журналу. Попу лярність цього журналу, який об’єднав навколо себе кращі наукові сили, збереглася і досі. В. С. Груздьов тривалий час керував медичним товариством у Казані та був організатором місцевого інституту удосконалення лікарів. Він є автором одного з кра щих у країні посібників з акушерства і жіночих хвороб. Серед акушерівгінекологів важко було знайти подібного до нього ентузіаста щодо популяризації наукових знань і передачі свого багатогранного досвіду молоді. Вихованець Казанського університету і учень Груздьова, Микола Іванович Го ризонтов багато енергії віддав дослідженням у галузі туберкульозу жіночих ста тевих органів. Більша частина його науковопедагогічної діяльності проходила в Сибіру, спочатку в Томську, а потім у Новосибірську, де він створив наукові шко ли. Видатними учнями В. С. Груздьова були М. С. Малиновський (1880–1976) та Л. С. Персіанінов (1908–1978), котрі стали визнаними лідерами Московської школи акушерства і гінекології, організаторами системи родопомочі. М. С. Малиновський

15

Акушерство і гінекологія. Том 1 розробляв проблеми оперативного акушерства, знеболювання в акушерстві і гінеко логії, лікування пізніх гестозів, післяпологових гнійносептичних захворювань, ви дав підручник, що й досі користується великою популярністю у студентів та прак тичних лікарів. Заслуги академіка Леоніда Семеновича Персіанінова полягають у розробці про блем акушерського травматизму, фізіології та патології скоротливої діяльності мат ки та, особливо, у становленні вітчизняної перинатології (діагностика та лікування гіпоксії плода та асфіксії новонародженого). За цикл робіт з перинатології Л. С. Пер сіанінов був удостоєний Державної премії СРСР. Він був віцепрезидентом Міжна родної асоціації акушерівгінекологів. Значна роль у становленні перинатології (з 60х років ХХ ст.) як самостійної на укової дисципліни належить відомим працям П. К. Анохіна та його учнів (30ті роки) щодо функціональних систем організму; І. А. Аршавського щодо «домінанти вагіт ності». П. Г. Свєтлов, В. І. Бодяжина розробляли проблему критичних періодів емб ріогенезу; петербурзькі вчені Н. Л. Гармашева та Н. М. Константинова — фундамен тальні проблеми перинатальної медицини. До Київської школи акушерства і гінекології належав Микола Вітольдович Шу варський (1860–1922). Широке визнання дістали його праці про штучне запліднен ня, міому матки при вагітності, дослідження ускладнень у третьому періоді пологів, опис проходження плаценти та її побудови. Особлива роль у розвитку медицини в Україні, і зокрема в Одесі, належить ви датному ученому Миколі Івановичу Пирогову, який під час своєї роботи попечите лем Одеського навчального округу (1856–1858) клопотав перед урядом про відкрит тя медичного факультету на Півдні. 1 вересня 1900 р. ректор Новоросійського уні верситету, професор Федір Никифорович Шведов прочитав першу лекцію на медич ному факультеті. В 1920 р. медичний факультет був перетворений на медичну ака демію, ректором якої став академік Данило Кирилович Заболотний, з часом його об рано президентом академії наук України. З 1921 р. почав існувати самостійний Одесь кий медичний інститут, ректором якого в 1923–1927 рр. був академік Левко Васильо вич Громашевський. Одним із організаторів родопомочі та гінекологічної допомоги в Одесі був Гри горій Ілліч Гімельфарб (1857–1928). Значним внеском у розвиток гінекології стали його праці «До питання про девіацію матки», «До клініки і лікування міом матки». Удосконалюючи радикальну операцію видалення матки за Вертгеймом, він знизив смертність до 2 %. Володіючи широкими знаннями в галузі патології, анатомії та ла бораторної техніки, Гімельфарб створив патологоанатомічний музей та організував першу лабораторію. У 1905 р. медичним факультетом Новоросійського університету на посаду профе сора кафедри акушерства і жіночих хвороб був обраний випускник Петербурзької військовомедичної академії, учень професора О. І. Лебедєва, Всеволод Миколайо вич Орлов (1866–1927). Під його керівництвом акушерськогінекологічна клініка в Одесі завдяки масштабам оперативної діяльності і наслідкам хірургічного втручан ня одразу посіла чільне місце серед передових лікувальних установ. Сюди почали приїжджати лікарі для вдосконалення знань і досвіду. В клініці професора Орлова почали застосовувати кетгутові лігатури замість шовкових, суворо дотримувалися правил асептики. Велику увагу він приділяв грязелікуванню та іншим фізичним ме тодам в терапії запальних захворювань; використовував рентгенотерапію і радіоте рапію. В. М. Орлов одночасно працював директором Одеського міського пологового будинку (1907), де установив обов’язкове чергування студентів старших курсів і всіх лікарів, які працювали в його клініці. Маючи величезну акушерську практику (до 5000 пологів на рік), яка була результатом його широкої популярності в Одесі та за її ме

16

Вступ жами, він випускав добре підготовлених практичних лікарів. Орлов організував полі клініку з постійним чергуванням ординатора, акушера і двох студентів останнього курсу для безплатного, за першим викликом, подання акушерської допомоги роділлі вдома. Це були перші паростки сімейної медицини. У разі потреби консультації в цій клініці проводив асистент. За ініціативою професора В. М. Орлова в 1927 р. в Одесі було створено наукове товариство акушерівгінекологів. Працівники кафедри В. М. Орлова приватдоценти Г. І. Томсон і Ф. В. Букоємсь кий були обрані професорами Одеських вищих жіночих курсів, а потім Одеського медінституту. Його учні очолили кафедри акушерства і жіночих хвороб: В. Д. Брандт — у Харкові, Б. К. Гогоберідзе — у Тбілісі, Г. Ф. Цомакіон — у Дніпропетровську. Завідувачами кафедр акушерства і гінекології в Одеському медичному інституті були професори В. М. Массен (1902–1904), В. М. Орлов (1905–1927), Ф. В. Букоєм ський (1920–1922), Г. І. Томсон (1928–1929), Г. Ф. Цомакіон (1930–1939), Г. К. Жи ватов (1936–1948), Б. К. Гогоберідзе (1940–1941), А. М. Агаронов (1945–1954), О. Є. Нудольська (1952–1953), Н. П. Верхацький (1953–1958), О. І. Малінін (1954 —1965), Я. В. Куколєв (1959–1971), У. Й. Біжан (1972–1983.), І. М. Рембез (1965 — 1968), В. А. СоляникШилейко (1968–1990), О. О. Зелінський, В. Ф. Нагорна, В. М. Запорожан (з 1986 р.). Видатним представником української школи акушерівгінекологів був прослав лений хірург, талановитий діагност, професор Київського інституту удосконалення лікарів Григорій Федорович Писемський (1862–1937). З написаних ним понад 60 на укових праць найбільш відомими є анатомічні дослідження про іннервацію матки, монографія про дермоїди черевних стінок, роботи з оперативної гінекології. Писемсь кий був редактором журналів «Українські медичні вісті», «Вопросы онкологии», ініціатором відкриття в Києві першої жіночої консультації для вагітних, створення колгоспних пологових будинків. У його клініці вперше в акушерськогінекологічній практиці в Україні здійснено переливання донорської крові. Після Г. Ф. Писемського кафедру акушерства і гінекології Київського медичного інституту очолив професор О. І. Крупський. Під його керівництвом розширилася клінічна база, була створена біохімічна лабораторія. З 1936 р. почали існувати дві ка федри акушерства і жіночих хвороб: на лікувальному і педіатричному факультетах. Одним із основоположників акушерства в Україні був професор Київського ме дичного інституту Феодосій Онисимович Соколов (1870–1942). Його докторська дисертація «Про сольове вливання як метод лікування після гострих крововтрат» ста ла основою теоретичних положень щодо впливу трансфузії крові на організм. Нау кові положення Соколова сприяли подальшому вивченню проблем трансфузії крові та її замінників. Широко відомими були праці Соколова «Про лікування септичного аборту», «Консервативне лікування міом». Маючи величезний досвід наукової і прак тичної роботи, він брав найдіяльнішу участь у роботі установ Охматдиту в Україні. З 1938 по 1958 р. кафедру акушерства і гінекології № 1 лікувального факультету Київського медичного інституту очолив професор, членкореспондент АН України Олександр Юхимович Лур’є, який був головним акушеромгінекологом Мінздраву УРСР. Він запропонував проводити аналіз материнської смертності (материнські ле тальні комісії), що мало велике значення для підвищення якості родопомочі. Його ім’я тісно пов’язане з масовим знеболюванням пологів (1935 р.), за що він був удос тоєний Державної премії. Почалася розробка для периферійних акушерівгінекологів єдиних положень з найважливіших питань акушерства (вузький таз, кесарів розтин, акушерські кровотечі тощо). Досвід України поширювався по всіх республіках Ра дянського Союзу. Збільшилася кількість ліжок оперативної гінекології, були відкриті відділення гінекологічної онкології, септичної гінекології, патології вагітності; у вик ладанні акушерства і гінекології більше уваги почали приділяти практичним занят

17

Акушерство і гінекологія. Том 1 тям. О. Ю. Лур’є запропонував свою модифікацію екстирпації матки за Вертгеймом у сполученні з рентген та радіотерапією. Кафедру акушерства і гінекології № 2 з 1938 р. очолював вихованець Київського медичного інституту професор Петро Михайлович Буйко (1895–1943). Клінікоекс периментальна праця «Хірургічне лікування міхуровопіхвових фістул у жінок» ха рактеризує його як сміливого новатора, вченогогуманіста. Життя професора П. М. Буйка трагічно обірвалося під час німецькофашистської окупації. До 1953 р. кафедру акушерства і гінекології № 2 очолював заслужений діяч на уки, професор О. М. Ольшанецький. Полум’яний патріот, він був автором одного з перших досліджень з історії вітчизняного акушерства і гінекології, автором книги «Основоположники російського акушерства». За ініціативою професора О. Ю. Лур’є у повоєнні роки вперше в країні були орга нізовані профілактичні онкологічні обстеження жінок, що дозволило знизити смертність від раку. Завдяки активній науковій, лікувальній та організаційній діяль ності кафедри акушерства і гінекології Київського медичного інституту знизилася смертність від акушерських кровотеч. Вперше були відкриті кабінети патології клімаксу, дитячої гінекології; вдосконалена система підвищення кваліфікації лікарів. У розвитку дитячої гінекології значна роль належить його учням — професорам Юлії Олександрівні КрупкоБольшовій, Ірині Борисівні Вовк, онкологічної гінекології — В. К. Вінницькій, А. І. Євдокимову, В. Я. Зухер, Н. В. Свєчниковій та ін. У 1959 р. кафедру очолив вихованець Харківської школи професора І. І. Грищен ка професор Микола Сергійович Бакшеєв (1911–1974), головний акушергінеколог Міністерства охорони здоров’я УРСР. Він створив наукову школу, яка розробляла питання фізіології й патології скорочувальної діяльності матки, емболії навколоплід ними водами, гестозів, гіпоксії плода й асфіксії новонародженого, хіміотерапії в он когінекології. За монографію «Маткові кровотечі в акушерстві» Бакшеєв був удостоє ний Державної премії ім В. Ф. Снєгірьова. Справу Бакшеєва продовжували його послідовники: доцент Т. Я. Калініченко — видатний організатор охорони здоров’я в Україні, професор Р. І. Малихіна — відо мий спеціаліст з проблем туберкульозу жіночих статевих органів. До 1990 р. кафед ру акушерства та гінекології № 1 Національного медичного університету ім. О. О. Богомольця очолювала Галина Костянтинівна Степанківська, обрана в 1991 р. чле номкореспондентом НАН, а потім і АМН України. Ій належить вивчення механізмів регуляції пологової діяльності, розробка методів раціонального ведення пологів. Нині кафедру очолює членкореспондент АМН України професор Б. М. Венцківський. Представники його школи зробили значний внесок у розвиток вітчизняної перина тології, впровадження нових методів діагностики стану плода (електро, фонокардіо графія, гормональні дослідження, сонографія, допплерометрія, кардіотокографія, ам ніоскопія, вивчення кислотнолужного балансу). Їх послідовники та учні вивчають проблеми фізіології та патології матки під час вагітності і в пологах, раціонального харчування вагітних, пізніх гестозів, переношування вагітності, передчасних пологів, післяпологових інфекцій, антенатальної охорони плода і новонародженого, онко гінекології, туберкульозу. Кафедра акушерства Київського інституту удосконалення лікарів (КІУЛ) була створена у 1918 р. на базі поліклініки Клінічного інституту Київського професійно го союзу лікарів. Організатором і першим завідувачем кафедри був Григорій Федо рович Писемський, а кафедрою гінекології завідував професор В. Л. Лозинський. Уч нями Писемського були професори С. П. Виноградова, Е. Я. Янкелевич, К. М. Жмакін, В. П. Савицький, В. М. Хмелевський. З 1971 по 1993 рр. кафедру очолював

18

Вступ видатний український вченийклініцист, членкореспондент НАН України, АМН СРСР, РАМН, почесний член наукових товариств акушерівгінекологів Болгарії, Угорщини, Югославії, член Європейської асоціації акушерівгінекологів, лауреат Державної премії ім. В. Ф. Снєгірьова (1985) професор Леонід Васильович Тимошен ко. Його по праву можна назвати одним з основоположників сучасного акушерства, перинатології та гінекології в Україні. Палкий вихователь науковців і лікарів, чуй ний лікар, улюбленець студентської молоді, Л. В. Тимошенко спочатку очолював ка федру у Львівському медичному інституті, де також створив наукову школу. Його послідовниками є 16 завідувачів кафедр провідних вузів України, серед яких профе сори Євгенія Вікторівна Коханевич, Станіслав Сергійович Леуш, Юрій Петрович Вдовиченко та інші відомі вчені. Л. В. Тимошенко — автор понад 600 наукових праць, зокрема 20 монографій та навчальних посібників. Під його керівництвом виконано понад 85 кандидатських і 20 докторських дисертацій. Л. В. Тимошенка за участь у розвитку вітчизняної науки нагороджено медаллю Земельвейса. Створений Український державний науководослідний інститут охорони материн ства і дитинства (Охматдит) ім. Н. К. Крупської (Київ) у 1936 р. заснував журнал «Педіатрія, акушерство та гінекологія», який об’єднував навколо себе кращі наукові сили України. Згодом Український НДІ Охматдиту, в якому працювали такі відомі вчені і практики як професори Г. Ф. Писемський, В. М. Хмелевський, С. П. Виногра дова, академік А. П. Ніколаєв, був реорганізований в Інститут педіатрії, акушерства та гінекології, який з 1994 р. перейшов під егіду АМН України. У його становленні і розвитку вирішальна роль належить професору А. Г. Папу, академіку НАН і АМН України Олені Михайлівні Лук’яновій, членукореспонденту АМН України, профе сору Омеляну Трохимовичу Михайленку, автору багатьох монографій з проблем аку шерства і перинатології, підручників «Фізіологічне акушерство», «Патологічне аку шерство», «Ситуаційних задач з акушерства і гінекології». Основними напрямками творчої діяльності інституту була розробка проблем зне болювання пологів, регуляції пологової діяльності, акушерських кровотеч, гемолітич ної хвороби плода і новонародженого, пізніх гестозів, невиношування вагітності, гіпоксії плода і новонародженого (А. П. Ніколаєв, Л. В. Тимошенко, Г. К. Степанків ська, А. Г. Коломійцева, В. П. Міхедко, Я. П. Сольський, М. Л. Тараховський, С. П. Писарева, А. В. Обухова, Т. Д. Травянко, Л. В. Діденко, Л. Є. Туманова, А. Я. Брату щик та ін.). В. М. Хмелевський одним із перших запропонував для лікування гіпоксії плода введення глюкози, хлориду кальцію, вітамінів груп В і С (суміш Хмелевсько го). Монографія академіка А. П. Ніколаєва «Теорія і практика знеболювання пологів» (1953) перекладена і видана мовою багатьох зарубіжних країн (Франція, Німеччина, Чехословаччина, Італія, Аргентина). Його метод лікування гіпоксії плода з викорис танням 40%го розчину глюкози (20 мл) з кардіозолом та інгаляцій кисню (тріада Ніколаєва) був ефективним і отримав поширення в Україні, СРСР та за рубежем. Академік Анатолій Петрович Ніколаєв (1896–1961), випускник медичного факуль тету Київського університету, працював завідувачем кафедри акушерства і гінеко логії Полтавського медичного інституту, був директором НДІ акушерства і гінеко логії АМН СРСР (Ленінград). Наукова школа акушерівгінекологів виховувалась у Харківському медичному інституті, де кафедрою керували професори П. Х. Хажинський, Р. Л. Лівшина, а з 1946 по 1972 рр. — заслужений діяч науки СРСР, «патріарх» українських акушерівгіне кологів, професор Іван Іванович Грищенко (1897–1983). Прекрасний хірург і клініцист, І. І. Грищенко велику увагу приділяв відновній хірургії при аномаліях роз витку статевих органів, сечостатевих і кишкових фістулах. Він вперше в Україні

19

Акушерство і гінекологія. Том 1 організував центр з вивчення антропозоонозних захворювань в акушерстві. І. І. Гри щенко очолив групу вчених з вивчення проблем ізоантигенної несумісності крові матері та плода (він перший у СРСР здійснив амніоцентез), виправлення аномалій положення плода за допомогою зовнішнього профілактичного повороту та фізкуль турних вправ; розробляв питання генетики. Він був автором понад 130 наукових праць, у тому числі навчального посібника з акушерства, 4 монографій; відповідаль ним секретарем першого складу редколегії журналу «ПАГ», членом редколегії жур налу «Акушерство і гінекологія». Під керівництвом І. І. Грищенка виконано 7 док торських і 52 кандидатські дисертації; його учні очолили кафедри акушерства і гіне кології у Києві (М. С. Бакшеєв, Р. І. Малихіна), Харкові, Одесі (В. А. СоляникШи лейко), Запоріжжі, Тернополі. Кафедрою акушерства і гінекології в Харківському державному університеті за відує заслужений діяч науки і техніки, академік НАН України, лауреат Державних премій СРСР та УРСР професор Валентин Іванович Грищенко, який водночас очо лює й Інститут проблем кріобіології та кріомедицини НАН України. Він зробив значний внесок у вивчення проблем кріохірургії (вперше в колишньому СРСР), пе ринатології, проблеми гестозів вагітних, вивчив роль епіфіза у фізіології і патології жіночої репродуктивної системи. За монографію «Антенатальна смерть плода» він був удостоєний премії ім. В. Ф. Снєгірьова АМН СРСР. Під його керівництвом здійснена перша в Україні ефективна спроба екстракорпорального запліднення. Він є членом редколегії журналів «Педіатрія, акушерство та гінекологія» і «Акушерство и гинекология» (Росія), головним редактором журналу «Проблеми кріобіології», ре дактором і автором Великої Медичної Енциклопедії з акушерства, головою меди кобіологічної секції ПівнічноСхідного наукового центру Національної академії наук України. На кафедрі акушерства та гінекології педіатричного факультету в Харкові плідно працювала професор В. Ф. Матвєєва, завідував кафедрою професор М. Г. Богдашкін — заслужений діяч науки і техніки України. Традиції харківської школи продовжу ють такі відомі фахівці, як професори О. Я. Гречаніна, О. В. Грищенко, М. О. Щер бина, Л. Г. Назаренко, М. І. Козуб, Ю. С. Паращук та ін. Перший інститут охорони материнства і дитинства створено в 1923 р. у Харкові; в 1928 р. такі інститути було відкрито в Києві, Одесі, Дніпропетровську, пізніше — у Львові та Мукачевому. У 1936 р. було відкрито кафедру акушерства та гінекології Вінницького медично го інституту, яку очолив проф. С. І. Топузе. Завідувачами кафедри були О. О. Ко ган, Н. П. Верхацький, С. Б. Голубчин, Р. І. Штеренберг, проф. Г. Н. Смірнов. Заслу га створення наукових шкіл на Вінниччині належить професорам Р. А. Варапетову та М. К. Венцківському. З вінницької школи вийшли відомі вчені Я. П. Сольський, П. Г. Жученко, П. П. Григоренко, Б. Ф. Мазорчук, А. Н. Гайструк, які розробляли про блеми гестозів вагітних, септичних ускладнень в акушерстві та гінекології, впливу екологічних чинників на організм матері і новонародженого. Власні наукові школи створили також професори В. К. Чайка (Донецьк), К. В. Воронін (Дніпропетровськ), Л. Б. Маркін (Львів), О. Я. Гречаніна (Харків), А. М. Рибалка (Крим), В. А. Соля никШилейко (Одеса). Вікторія Андріївна СоляникШилейко — вихованка харківської школи акушер ства і гінекології професора І. І. Грищенка, розробляла проблеми ізоімунізації орга нізму вагітної при несумісності крові матері і плода, реабілітаційної терапії при за пальних захворюваннях жіночих статевих органів з використанням фізичних і сана торнокурортних факторів, кріохірургії в гінекології. Вона є автором понад 200 нау

20

Вступ кових праць, 3 монографій; під її керівництвом захищено 3 докторських, 23 канди датські дисертації. Представники Одеської школи акушерівгінекологів, академік АМН України, ла уреат Державної премії України В. М. Запорожан, професори О. О. Зелінський, В. Ф. Нагорна, їх учні та послідовники продовжують розробку проблем репродукції людини, перинатології, малоінвазивної та органозберігаючої хірургії в гінекології, лікування передпухлинних і пухлинних захворювань жіночої репродуктивної систе ми, вдосконалюють методи молекулярної та цитогенетичної діагностики в акушерстві та гінекології, медичної генетики, реконструктивної та регенеративної біомедицини.

21

Акушерство і гінекологія. Том 1

ОРГАНІЗАЦІЯ АКУШЕРСЬКО ГІНЕКОЛОГІЧНОЇ ДОПОМОГИ В УКРАЇНІ

Стратегія розвитку акушерськогінекологічної служби в Україні базується на прин ципах, затверджених Всесвітньою організацією охорони здоров’я (ВООЗ): забезпе чення доступу всіх верств населення до кваліфікованої медичної допомоги, служб планування сім’ї, медикогенетичного консультування з метою покращання репро дуктивного здоров’я жіночого населення, зниження рівня материнської та дитячої захворюваності й смертності, ускладнень вагітності і пологів. Державні заходи щодо здійснення активної демографічної політики, спрямованої на стимулювання народжуваності, збереження та зміцнення репродуктивного здоров’я населення, визначені Концепцією розвитку охорони здоров’я населення України, На ціональною програмою «Репродуктивне здоров’я 2001–2005», «Концепцією безпечного материнства», «Комплексними заходами щодо заохочування народжуваності на 2002–2007 рр.», передбачають удосконалення організації діяльності акушерськогіне кологічної служби. Органи управління. На чолі акушерськогінекологічної допомоги стоїть Головне управління медичної допомоги дітям та матерям Міністерства охорони здоров’я (МОЗ)України. Основні законодавчі акти з питань охорони материнства і дитинства приймає відповідна комісія Верховної Ради України. У складі Головного управлін ня є відділ лікувальнопрофілактичної допомоги дітям і відділ акушерськогінеколо гічної допомоги, які здійснюють організаційнометодичне керівництво акушерсько гінекологічною допомогою шляхом реалізації законів Верховної Ради, видання на казів, інструкцій, методичних вказівок і рекомендацій, інформаційних листів, служ бових розпоряджень. Важливі питання акушерськогінекологічної допомоги обгово рюються на засіданнях Колегії МОЗ України. Головний акушергінеколог МОЗ України входить до штату Головного управлін ня. Головні акушеригінекологи працюють згідно з планом, затвердженим начальни ком Головного управління або завідувачем обласного (міського) відділу охорони здо ров’я. Головний акушергінеколог залучає до виконання своїх обов’язків наукові то вариства акушерівгінекологів, акушерськогінекологічні заклади, а також терито ріально розміщені кафедри вузів та профільні відділи НДІ. Основним завданням обласних і міських головних акушерівгінекологів є проведен ня заходів щодо профілактики гінекологічних захворювань і ускладнень гестаційного періоду, виявлення початкових стадій захворювань; покращання якості лікування; впровадження в практику акушерськогінекологічних закладів новітніх методів діаг ностики і лікування, прогресивних форм і методів роботи з метою зниження материнсь кої та перинатальної захворюваності й смертності, професійної захворюваності, онко гінекологічних та інших хвороб, підвищення ефективності їх лікування.

22

Організація акушерсько#гінекологічної... Керівництво акушерськогінекологічною службою в районі здійснюється центральною районною лікарнею, у штаті якої є посада заступника головного лікаря з питань материнства та дитинства. Обласна лікарня, у складі якої є гінекологічні та акушерські відділення, скеровує роботу базових і виїзних жіночих консультацій. Активну участь у забезпеченні необхідного санітарного стану лікувально профілактичних закладів беруть обласна, міська та районні санітарноепідеміологічні станції. Амбулаторна акушерсько гінекологічна допомога здійснюється в жіночих кон сультаціях, гінекологічних кабінетах центральних районних лікарень, сільських лікарських амбулаторіях, амбулаторіях загальної практики (сімейної медицини), фельдшерськоакушерських пунктах (ФАПах), центрах планування сім’ї, оглядових кабінетах поліклінік. Амбулаторна акушерськогінекологічна допомога включає за ходи щодо збереження репродуктивного здоров’я населення, диспансеризацію вагіт них, антенатальну охорону плода, профілактику та лікування акушерськогінеколо гічної патології, планування сім’ї. Жіноча консультація — амбулаторнополіклінічний заклад, в якому надається ам булаторна акушерськогінекологічна допомога населенню. Жіноча консультація може бути також структурним підрозділом пологового будинку або територіального ліку вальнопрофілактичного закладу. Основними завданнями жіночої консультації є: 1) організація і проведення комплексу профілактичних заходів щодо збереження ре продуктивного здоров’я населення; 2) проведення лікувальнопрофілактичних за ходів, для попередження ускладнень вагітності, післяпологового періоду, гінеколо гічних захворювань; 3) раннє виявлення вагітних, диспансерний нагляд за ними; на правлення на госпіталізацію до стаціонару; 4) забезпечення послідовності у роботі з пологовими будинками, станцією швидкої допомоги, поліклінікою і дитячою полі клінікою, спеціалізованими лікувальнопрофілактичними закладами (дерматовенеро логічні лікарні, протитуберкульозний диспансер тощо); 5) профілактика материнсь кої та перинатальної захворюваності й смертності; 6) диспансеризація гінекологіч них хворих; 7) здійснення заходів щодо планування сім’ї; 8) профілактика та вияв лення передракових та онкологічних захворювань; 9) активне відвідування хворих вдома; 10) санітарнопросвітня робота; 11) забезпечення правового захисту жінок; 12) організація «Шкіл материнства», «Шкіл відповідального батьківства»; 13) екс пертиза непрацездатності, своєчасне надання відпустки у зв’язку з вагітністю і по логами; 14) організація медикогенетичного консультування подружжя, молоді, що збирається до шлюбу та утворення сімей з ризиком народження дітей з природже ними вадами чи спадковими захворюваннями та ін. Жіноча консультація будує свою роботу за принципом дільничного обслуговування населення, яке мешкає у закріп леному за нею районі. Диспансеризація вагітної починається з її звернення до консультації в ранньому терміні вагітності (бажано до 12 тиж). Після всебічного обстеження (анамнез, умо ви життя, праці, акушерський статус, вимірювання зросту, маси тіла, артеріального тиску (АТ) тощо), огляду терапевтом, офтальмологом, стоматологом, отоларинголо гом, іншими спеціалістами, з’ясовується належність вагітної до групи високого ри зику перинатальної патології, в «Індивідуальній карті вагітної та роділлі» (форма 111/о) складається план ведення вагітної, визначається очікувана дата пологів. Виконують дослідження крові: загальний аналіз (гемоглобін, гематокрит, лейкоцити тощо); до слідження на виявлення сифілісу, ВІЛінфекції, інфекційного гепатиту; визначають групу крові, резусфактор, виконують біохімічні аналізи — загальний білок крові, білірубін, трансамінази, глюкоза, креатинін. Проводять дослідження виділень з уретри та цервікального каналу (гонорея, трихомоніаз, кандидоз, бактеріальний масіноз тощо), калу на яйця гельмінтів. Досліджують вміст носоглотки на присутність пато

23

Акушерство і гінекологія. Том 1 генного стафілокока. При відсутності ускладнень вагітності візити до лікаря здійсню ють з частотою 1 раз на місяць до 30 тиж, 2 рази на місяць — після 30 тиж (опти мальна кількість відвідувань лікаря на допологовому етапі — 10–12 разів). При кож ному повторному відвідуванні, окрім загального та акушерського обстеження (поло ження, передлежання, серцебиття плода), вимірюють АТ, масу тіла, висоту дна мат ки над симфізом, виконують аналіз сечі на наявність глюкози, білка, лейкоцитів, бак терій (загальноклінічний аналіз). Лікар інформує вагітну щодо фізіологічних змін в її стані, необхідного режиму праці та відпочинку, раціонального харчування і мож ливих симптомів ускладнень. Загальноклінічний аналіз крові виконується 3–4 рази протягом вагітності, аналіз крові на ВІЛ, HBsантиген та реакція Вассермана — двічі, в І та ІІ половині вагітності. Ультразвукове обстеження протягом вагітності вико нують тричі: в 9–11 тиж (визначення товщини шийної складки плода, куприкотім’я ного розміру плода; діаметра внутрішнього зіва шийки матки); в 16–21 тиж (виклю чення вад розвитку плода І та ІІ половини вагітності і в 32–36 тиж — за показання ми (синдром затримки розвитку плода, хронічна фетоплацентарна недостатність, па тологічні зміни кардіотокограми, тяжка акушерська і екстрагенітальна патологія) з метою визначення біофізичного профілю плода. У разі необхідності вагітних госпіталізують до акушерського стаціонару (полого вого будинку). Звертають увагу на такі скарги, як виділення з піхви, кровотечі, ско рочення матки, набряки, головний біль, запаморочення, безсоння, дратівливість. вагіт на має право переведення на легку працю, звільнення від нічних змін, відряджень, допологову і післяпологову відпустку. В 30 тиж вагітності лікар жіночої консультації видає вагітній «Обмінну карту» (форма 113/о). Спостереження за жінкою після по логів рекомендують починати не пізніше ніж через 10–12 тиж після виписки її з аку шерського стаціонару. Профілактичним гінекологічним обстеженням (1 раз на рік) підлягають жінки віком від 18 років. Дані обстеження вносять у «Медичну карту амбулаторного хво рого» (форма 025/о). Під час профілактичного обстеження виконують дослідження шийки матки у дзеркалах, пробу Шиллера, онкоцитологічне дослідження, обстежу ють молочні залози. На кожну жінку, яка підлягає диспансерному обстеженню, за повнюють «Контрольну карту диспансерного обстеження» (форма 30/о), в якій вка зують діагноз захворювання і методи обстеження та лікування. Спеціалізована лікувальнопрофілактична допомога надається лікарями, які ма ють відповідну спеціалізацію і можуть забезпечити більш кваліфіковане консульту вання, діагностику і лікування, ніж лікарі загальної практики. Спеціалізована ліку вальнопрофілактична допомога надається в умовах спеціалізованих лікарняних за кладів із застосуванням сучасної лікувальнодіагностичної апаратури, інструмента рію та обладнання. Амбулаторно поліклінічна спеціалізована допомога представлена спеціалізованими прийомами у великих жіночих консультаціях (з проблем неплідності, невиношуван ня, гінекологічної ендокринології, дитячої гінекології, патології шийки матки, плану вання сім’ї, патології періоду перименопаузи); денними стаціонарами. У денних стаці онарах дозволяється виконувати штучне переривання вагітності в ранні терміни ме тодом вакуумаспірації, аспірацію вмісту матки для цитологічного дослідження, гідро пертубацію, метросальпінгографію, гістероскопію, біопсію шийки матки, діатермо та кріодеструкцію, видалення поліпів цервікального каналу, вишкрібання цервікального каналу при видаленій матці, видалення невеликих кіст піхви, лазерну терапію запаль них та передпухлинних захворювань шийки матки та піхви. Ці операції та маніпуляції реєструються в журналі запису амбулаторних операцій (форма № 069/о). Амбулаторнополіклінічна допомога в сільській місцевості здійснюється у 3 ета пи: 1) на ФАПах, у лікарських амбулаторіях та дільничних лікарнях (без лікаря аку

24

Організація акушерсько#гінекологічної... шерагінеколога — профілактична робота, спостереження за практично здоровими жінками та вагітними); 2) в районних та центральних районних лікарнях; 3) спеціа лістами обласних лікарень (вагітні високого перинатального ризику тощо). Сільському населенню комплексну лікарську допомогу також надають виїзні бри гади, до складу яких входять лікар акушергінеколог, лікарпедіатр, лікартерапевт, лікарстоматолог, лікарлаборант. Стаціонарна акушерсько гінекологічна допомога в Україні є доступною для всіх верств жіночого населення. Загальні принципи організації стаціонарної акушерськогінекологічної та неонато логічної допомоги базуються на концепції ВООЗ щодо раціонального ведення пологів (1996), Концепції безпечного материнства, а також на державних заходах щодо здійснення ак тивної демографічної політики. Територія діяльності пологового будинку (відділення) визначається органами охорони здоров’я. Пацієнтка або її сім’я має право вибирати стаціонар та лікаря за взаємною домовле ністю. Госпіталізація за бажанням пацієнтки узгоджується з адміністрацією акушерського ста ціонару. Стаціонарна акушерськогінекологічна та неонатологічна допомога на всіх рівнях здійснюється цілодобово. Надання невідкладної акушерськогінекологічної допомоги здійснюється в лікувальнопрофілактичних закладах незалежно від місця проживання паці єнтки при необхідності з «розгортанням» операційної протягом не більше як 30 хв від мо менту звернення жінки. Госпіталізація вагітних, гінекологічних хворих до акушерськогінекологічного стаці онару здійснюється за направленням лікарів швидкої медичної допомоги, амбулаторно поліклінічних лікувальнопрофілактичних закладів, акушерок, фельдшерів або медичних се стер фельдшерськоакушерських пунктів. На всі медичні втручання (діагностичні та ліку вальні заходи) медичні працівники повинні одержати інформовану згоду хворої/вагіт ної. Госпіталізація вагітних з ускладненим перебігом вагітності до 22 тиж вагітності, а також для переривання вагітності за показаннями у пізніх термінах здійснюється до гінекологічного відділення, після 22 тиж вагітності — у відділення патології вагіт них. вагітні з екстрагенітальною патологією до 22 тиж вагітності госпіталізуються до відділення екстрагенітальної патології або до профільного стаціонару. Стаціонарна акушерська допомога жіночому населенню надається у полого вих відділеннях районних, центральних районних, міських, обласних лікарень, міських та обласних пологових будинках, спеціалізованих акушерських стаціо нарах, перинатальних центрах, акушерських відділеннях ІПАГ АМН України. Забезпечення жіночого населення стаціонарною акушерською допомогою здійснюється відповідно до «Нормативів надання стаціонарної акушерсько гінекологічної та неонатологічної допомоги» та рівнів надання акушерськогіне кологічної допомоги населенню. Стаціонарна акушерськогінекологічна та неонатологічна допомога населенню здійснюється на 3 рівнях. До закладів І рівня належать районні, центральні районні та міські лікарні, в яких відсутні відділення анестезіології та інтенсивної терапії. Лікувальні закла ди цього рівня забезпечують розродження вагітних з низьким ступенем акушерсь кого та перинатального ризику розвитку ускладнень (І група динамічного спосте реження), надають медичну допомогу гінекологічним хворим. До закладів ІІ рівня належать районні лікарні, центральні районні лікарні з від діленнями анестезіології та інтенсивної терапії, а також цілодобове чергування неонатолога. Лікувальні заклади цього рівня забезпечують розродження вагітних низького і високого (за сукупністю факторів) акушерського та перинатального ризику (І і ІІ групи динамічного спостереження — вагітні низького та високого

25

Акушерство і гінекологія. Том 1 ступеня акушерського та перинатального ризику). Ці заклади також виконують усі функції установ І рівня, в тому числі надання кваліфікованої допомоги гіне кологічним хворим, окрім спеціалізованої гінекологічної допомоги. Заклади ІІІ рівня — це міські, обласні пологові будинки, перинатальні центри та центри репродуктивного здоров’я, які є клінічними базами кафедр акушерства та гінекології вищих навчальних закладів ІІІ–IV рівнів акредитації, а також по логові відділення обласних лікарень, які мають відділення акушерської реанімації та інтенсивної терапії новонароджених, інститут ПАГ АМН України. Лікувальні заклади цього рівня забезпечують розродження вагітних дуже високого і високо го ступеня акушерського і перинатального ризику, з тяжкою екстрагенітальною патологією, надання спеціалізованої допомоги гінекологічним хворим, а також ви конують усі функції установ І–ІІ рівня. Акушерський стаціонар повинен мати такі відділення: 1) приймальнообстежу вальне; 2) пологове фізіологічне (з індивідуальними пологовими залами та передпо логовими палатами); 3) післяпологове фізіологічне відділення з ліжками спільного перебування матері і дитини; 4) відділення неонатального догляду та лікування но вонароджених; 5) обсерваційне відділення; 6) відділення анестезіології з ліжками інтенсивної терапії для жінок; 7) відділення інтенсивної терапії новонароджених; 8) відділення трансфузіології, пологовий зал сімейного типу, відділення оператив ної та консервативної гінекології; 9) жіноча консультація; 10) лікувальнодіагностичні відділення з кабінетами ультразвукової діагностики, рентгенологічним кабінетом (відділенням); 11) організаційнометодичний відділ; 12) аптека; 13) центральний стерилізаційний блок з відділенням дезінфекції; 14) господарчий підрозділ (праль ня, харчоблок, склади); 15) медичний архів; 16) медична бібліотека. Гінекологічне відділення рекомендують розміщувати в окремому корпусі, воно повинне мати своє приймальне відділення. Сумісне перебування породіллі та новонародженого сприяє обмеженню кон такту дитини з медичним персоналом, сприятливо впливає на лактацію матері та перебіг адаптаційного періоду у новонародженого. Протипоказання для сумісно го перебування матері і дитини в післяпологовому періоді включають: прееклам псію, екстрагенітальні захворювання в періоді декомпенсації, оперативні втручан ня під час пологів, стрімкі або тривалі пологи, тривалий безводний проміжок (більше 18 год); підвищення температури тіла протягом пологів; недоношеність, внутрішньоутробну гіпоксію, гіпотрофію ІІ–ІІІ ступеня, асфіксію при народженні, пологову травму, аномалії розвитку, внутрішньоутробне інфікування, гемолітич ну хворобу. В обсерваційному відділенні перебувають новонароджені, які народилися не в ста ціонарі (вдома), переведені у зв’язку із захворюванням матері з фізіологічного відділення, ті, котрі народились у жінок, які перебувають в обсерваційному акушер ському відділенні, а також діти з проявами внутрішньоутробної інфекції і масою тіла менше 1000 г. Новонароджених з гнійнозапальними захворюваннями переводять до дитячих лікарень у день визначення діагнозу. Якість роботи акушерського стаціонару залежить від рівня організації та злаго дженості в роботі усіх його складових ланок. У приймальному відділенні, яке складається з фільтра та санітарних пропускників (окремих для фізіологічного та обсерваційного відділень) проводиться опитування, обстеження вагітної (температура, пульс, стан зіва), вирішується питання її госпіта лізації у фізіологічне або обсерваційне відділення. В санітарному пропускнику паці єнтку обстежують чергова акушерка або лікар. Проводиться санітарна обробка, офор млюється медична документація, заповнюється «Історія пологів» (форма № 096/о), «Журнал прийому вагітних та роділь» (форма № 002/о). Після фільтра вагітна над

26

Організація акушерсько#гінекологічної... ходить у санпропускник того відділення, в якому за станом здоров’я перебуватиме. В обстежувальній проводиться більш ретельний огляд жінки, збирається додатковий анамнез, вимірюється на обох руках АТ, зріст, маса тіла, розміри таза, окружність жи вота, визначається висота стояння дна матки, положення, передлежання плода, вис луховується його серцебиття, визначається група крові, наявність білка в сечі (шля хом кип’ятіння або проби з сульфосаліциловою кислотою). У відділення патології госпіталізуються жінки, які потребують відповідного ліку вання, посиленого нагляду або дотримання певного режиму. Обстеження вагітних проводиться в маніпуляційній. У процедурному кабінеті виконують ін’єкції, взяття крові для аналізів, внутрішньовенні маніпуляції. До складу фізіологічного акушерського відділення входять: пологовий блок, палата інтенсивної терапії, велика та мала операційні, допоміжні приміщення. В пологовому блоці повинні бути необхідні сироватки, водяна баня для ургентного визначення групи крові, резусфактора. У передпологовій палаті лікар та акушерка спостерігають за станом роділлі, конт ролюють рівень АТ, слідкують за характером пологової діяльності, просуванням пе редлежачої частини, станом плода, здійснюють знеболювання пологів, контролюють стан навколоплідних вод, характер виділень з пологових шляхів, ведуть партограму — графічний запис перебігу пологів, стану роділлі та плода. Медична документація складається з «Історії пологів» (форма № 096/о з вкла дишем — партограмою), «Карти розвитку новонародженого» (форма № 097/о), «Жур налу запису пологів у стаціонарі» (форма № 010/o), «Журналу запису операційних втручань у стаціонарі» (форма № 008/о), «Журналу реєстрації переливання транс фузійних рідин» (форма № 009/о) та інших документів. Гінекологічні стаціонари можуть функціонувати у складі пологових будинків, бага топрофільних лікарень, у спеціалізованих гінекологічних лікарнях, онкологічних, ендок ринологічних стаціонарах, науководослідних інститутах акушерства та гінекології. Гінекологічні стаціонари за своїм призначенням поділяють на дві основні групи: відділення консервативної та оперативної гінекології. Відділення консервативної гінекології включає санітарнопропускний блок (вес тибюль, гардероб, приймальна, оглядова, кімната санітарної обробки, палати для хво рих, маніпуляційна, мала операційна, допоміжні приміщення, кімната гігієни, сані тарні вузли. До складу відділення оперативної гінекології, крім цих приміщень, входять опе раційний блок: велика та мала операційні, матеріальна (кімната для зберігання та підготовки до операції білизни й інструментів, передопераційна палата, 1–2 після операційні палати, перев’язочна, ендоскопічна операційна. Поблизу гінекологічного відділення розміщують рентгенівський, фізіотерапевтичний кабінети, кабінет ульт развукової діагностики. Стаціонарну спеціалізовану допомогу здійснюють спеціалізовані відділення по логових будинків, багатопрофільних лікарень, клінічних баз НДІ, кафедр акушерства та гінекології медичних вузів, Інституту педіатрії, акушерства та гінекології АМН України. Акушерські стаціонари спеціалізуються за екстрагенітальною патологією, невино шуванням вагітності, інфекційнозапальними захворюваннями. Спеціалізована гінекологічна допомога надається за напрямками: ендокринна гіне кологія, гнійносептична гінекологія, гінекологія дитячого та підліткового віку. Стаціонарна акушерськогінекологічна допомога в сільській місцевості здійс нюється у рамках єдиної державної системи охорони здоров’я і надається в централь них районних, районних лікарнях у чіткій взаємодії та послідовності з амбулаторною ланкою акушерськогінекологічної служби району. Стаціонарна акушерська допомога

27

Акушерство і гінекологія. Том 1 вагітним І і ІІ груп динамічного спостереження надається у пологових відділеннях районних, центральних районних лікарень, в яких відсутні відділення анестезіології та інтенсивної терапії, але забезпечено цілодобове чергування лікаряанестезіолога (чергування на дому). Стаціонарна акушерська допомога вагітним високого ризику виникнення ускладнень перинатального періоду надається в лікувальнопрофілактич них закладах ІІІ рівня. Основні показники діяльності лікувально профілактичних закладів. При оцінці діяльності жіночої консультації враховуються такі показники, як материнська та пе ринатальна смертність, відсоток невиношування (викидні, передчасні пологи), час тота пізніх гестозів, у тому числі їх тяжких форм, еклампсії; співвідношення вагіт ностей, які закінчилися штучними абортами та пологами. Основними показниками роботи акушерського стаціонару є материнська захворюваність та смертність, пери натальна, неонатальна смертність, захворюваність новонароджених, пологовий трав матизм матерів та дітей. Материнська смертність (МС) — це всі випадки смерті жінок під час вагітності, пологів та після них протягом 42 днів, за винятком випадків смерті, не пов’язаних з генеративною функцією жінки (травми, пожежі тощо). Показник материнської смерт ності розраховується як співвідношення померлих жінок у період виконання гене ративної функції до 100 000 живонароджених дітей (окрім загиблих під час аварій): МС =

Кількість жінок, які померли протягом вагітності, пологів і післяпологового періоду до 42го дня включно Кількість пологів живими новонародженими

× 100 000.

Основними причинами материнської смертності є екстрагенітальні захворюван ня, пізні гестози, гнійносептичні ускладнення, маткові кровотечі при пологах і в післяпологовому періоді, в тому числі при розриві матки. В боротьбі з материнською смертністю провідна роль належить правильній організації та якості медичного об слуговування всього жіночого населення. За даними ВООЗ, материнська смертність в економічно розвинутих країнах становить 5–15 на 100 000 новонароджених. Перинатальна смертність (ПС) — це частота втрати життєздатних плодів, які за гинули внутрішньоутробно до початку пологової діяльності і під час розродження, по чинаючи з 22 тиж вагітності, а також новонароджених, які померли в перші 7 діб (168 год) життя. Життєздатним вважається плід, котрий досягнув при 22тижневому або більш пізньому терміні гестації маси 500 г і більше і довжини тіла 25 см і більше. Народження плода до 22 тиж вагітності з масою тіла менше 500 г та довжиною менше 25 см вважається викиднем. Але якщо плід народився до 22 тиж вагітності масою мен ше 500 г та довжиною менше 25 см прожив більше 7 днів, тобто більше терміну ранньо го неонатального періоду, він також вважається новонародженим і реєструється в ЗАГСі. Живонароджені масою тіла 500 г і більше підлягають виходжуванню. Критерієм живонародженості є поява самостійного зовнішнього дихання. Якщо дитина після відділення від матері зробила хоча б один вдих, вона вважається живо народженою. Відсутність позаутробного дихання при народженні або після реаніма ційних заходів є критерієм мертвонародження навіть за присутності у новонароджен ного серцебиття. Реєстрація мертвонароджених проводиться в ЗАГСі протягом 3 діб після народження, а померлого новонародженого — протягом 3 діб після смерті. По казник перинатальної смертності обчислюється на 1000 дітей, що народилися живи ми або мертвими: ПС =

Кількість мертвонароджених та померлих віком 0–7 діб (168 год) Кількість дітей, які народилися живими або мертвими

28

× 1000.

Організація акушерсько#гінекологічної... Показник перинатальної смертності до 10 ‰ вважається низьким, 10–15 ‰ — се реднім, більше 15 ‰ — високим. Він залежить від біологічних, соціальноекономіч них факторів, якості та організації медичної допомоги, що необхідно враховувати при розробці заходів щодо зниження перинатальної смертності. З метою аналізу причин перинатальної смертності вираховуються такі структурні показники, як антенатальна, інтранатальна, рання неонатальна смертність і мертво народжуваність. Антенатальна смертність =

Кількість мертвонароджених, які померли до пологової діяльності, починаючи з 22 тиж вагітності Кількість дітей, які народилися живими або мертвими

× 1000.

Профілактика антенатальної смертності полягає в покращанні роботи жіночих консультацій, відділень патології вагітності, організації перинатальних центрів для ведення вагітних групи високого ризику; поліпшенні соціальноекономічних та еко логічних умов життя. Показник інтранатальної смертності характеризує роботу пологового блоку: Інтранатальна смертність =

Кількість мертвонароджених, які померли під час пологів Кількість дітей, які народилися живими або мертвими

× 1000.

Показники анте та інтранатальної смертності становлять коефіцієнт мертвонаро джуваності (МН): МН =

Кількість мертвонароджених, що померли протягом вагітності, починаючи з 22 тиж + при пологах Кількість дітей, які народилися живими або мертвими

× 1000.

Коефіцієнт ранньої неонатальної смертності входить до показника дитячої смер тності і характеризує діяльність усіх родопомічних закладів (жіночої консультації, акушерського відділення стаціонару, відділення новонароджених). Більш правиль но показник перинатальної смертності розраховувати як суму коефіцієнтів мертво народжуваності та ранньої неонатальної смертності. Рання неонатальна = смертність

Кількість дітей, які померли протягом перших 7 діб (168 год) життя × 1000. Кількість дітей, які народилися живими

Основні захворювання, що призвели до перинатальної смертності, аналізуються окремо для мертвонароджених та померлих новонароджених. При наявності двох або більше конкуруючих захворювань вибирається одне з них. Назва захворювань повин на відповідати «Міжнародній статистичній класифікації хвороб Х перегляду». При обчисленні показників захворюваності та летальності новонароджених вра ховують їх доношеність або недоношеність, масу тіла при народженні (низька маса тіла — менше 2500 г, дуже низька — менше 1500 г, надто низька — менше 1000 г) відповідно до кожного захворювання або причини смерті. Малюкова смертність — це смертність дітей на першому році життя. Показник дитячої смертності є одним із найважливіших критеріїв оцінки стану здоров’я насе лення, що відображує якість життя в цілому та ефективність роботи педіатричної

29

Акушерство і гінекологія. Том 1 служби. Показник дитячої смертності до 10 ‰ вважається низьким, 10–15 ‰ — се реднім і більше 15 ‰ — високим. Найбільша кількість дітей помирає в період ново народженості, тому, крім показника смертності на першому році життя, вираховують показник смертності на першому місяці життя, тобто в перші 27 днів 23 год 59 хв — так звану неонатальну смертність.

Малюкова = смертність

Неонатальна смертність =

Кількість дітей, які померли на першому році життя протягом року Кількість дітей, які народилися живими протягом року

Кількість дітей, які померли віком 0–27 днів Кількість дітей, які народилися живими

× 1000.

× 1000.

Смертність малюків у подальші 11 міс життя вважається постнеонатальною. Ос новними причинами дитячої смертності є хвороби новонароджених, захворювання органів дихання, шлунковокишкового тракту та інфекції. Основними показниками якості гінекологічної стаціонарної допомоги є оператив на активність, структура хворих за окремими видами патології, частота післяопера ційних ускладнень, післяопераційна гінекологічна летальність та інші. Ці показни ки оцінюються диференційовано для відділень оперативної та консервативної гіне кології.

Контрольні питання 1. Що вивчає акушерство та гінекологія? 2. Назвіть основні етапи розвитку акушерства та гінекології. 3. Охарактеризуйте розвиток акушерства та гінекології в Україні. Ким і коли були створені провідні наукові школи? 4. Як організована система охорони здоров’я матері і дитини в Україні? Охарактеризуйте рівні надання амбулаторної і стаціонарної допомоги. 5. Яка роль належить жіночій консультації в системі акушерсько гінекологічної допомоги населенню? 6. Коли надається спеціалізована акушерська та гінекологічна лікувальнопрофілактична допомога? 7. Як організовані амбулаторна і стаціонарна допомога жінкам сільської місцевості? 8. Яка медична документація використовується в жіночій консультації, пологовому стаціонарі, гінекологічному відділенні? 9. Які основні проказники роботи акушерськогінекологічної служби? 10. Як можна знизити материнську і перинатальну смертність?

30

Розділ 1 ПРОФЕСІЙНЕ ЗРОСТАННЯ ТА РОЗВИТОК

Професійна етика акушера гінеколога Акушерськогінекологічна практика, напевно, найбільше зпоміж усіх галузей ме дицини вимагає сполучення як професійного, так і особистісного вдосконалення. Крім необхідності вдосконалювати та поширювати практичні вміння, лікарі повинні знаходити можливість їх застосовувати. Отже, знання етичних принципів, комуні каційних навичок, постійне отримання нової спеціальної інформації є важливими компонентами професійного розвитку. Сьогодні, в епоху бурхливої еволюції, в сис темі охорони здоров’я ефективне управління лікарською практикою є не менш важ ливим, ніж безпосереднє надання медичної допомоги. Лікар, який спеціалізується в акушерстві і гінекології, зобов’язаний продовжува ти медичну освіту протягом усієї професійної діяльності, впроваджувати найвищі етичні стандарти. Акушеригінекологи повинні нести етичну відповідальність не лише за пацієнтів, а й за лікарів інших спеціальностей, зрештою за самих себе: 1. Демонструвати найвищий ступінь персональної відповідальності шляхом вдос коналення консультацій, дотримання конфіденційності, відповідальності за фізичний та емоційний комфорт пацієнтки. 2. Дотримуватися основних принципів професійної етики: самоврядування, доб родійності, справедливості, ретельності у виконанні службових обов’язків. 3. Застосовувати етичні принципи послідовно і відповідно до щоденної медичної практики в таких ситуаціях, як одержання інформованої згоди, допомога пацієнткам щодо виконання складних призначень та довготривалих повноважень, балансуван ня інтересів конкретної пацієнтки та суспільства в цілому, раціональна організація медичної допомоги. Враховуючи важливість цих питань, Американська асоціація акушерівгінекологів (ACOG) запропонувала Кодекс професійної етики, який складається з 5 основних підрозділів.

Кодекс професійної етики акушера гінеколога Взаємовідносини пацієнт — лікар Взаємовідносини між лікарем та пацієнткою є ключовими зпоміж усіх етичних норм, основним принципом яких є благополуччя пацієнтки. Пацієнтки мають право зробити свій власний вибір (право на самоврядування).

31

Акушерство і гінекологія. Том 1 Акушергінеколог повинен виступати захисником усіх прав пацієнтки і робити все можливе для надання їй відповідної допомоги. Етика взаємовідносин між лікарем та пацієнткою будується на конфіденційності, довірі та чесності. Якщо між пацієнткою та лікарем такі відносини встановити не вда ється, лікар має право відмовити у наданні медичної допомоги, за винятком невід кладних випадків. І пацієнтка, і лікар акушергінеколог є вільними як у встановленні, так і у розірванні етичних взаємовідносин між собою. Акушергінеколог повинен при класти максимум зусиль для уникнення проблем у взаємовідносинах із пацієнткою. Сексуальні дії з боку акушерагінеколога є зловживанням службовим положен ням і руйнують довіру пацієнтки. Сексуальний контакт або романтичні взаємовідно сини між лікарем і пацієнткою є неетичними. Акушергінеколог зобов’язаний отримати інформовану згоду кожної пацієнтки на виконання будьякого терапевтичного або хірургічного лікування. Якщо таку згоду отримано, лікар повинен представити пацієнтці або відповідальній за неї особі у до ступній формі доречні медичні факти або рекомендації, що базуються на успішній медичній практиці. Ця інформація повинна містити дані щодо альтернативних варі антів лікування, його мети, ризику, ефективності, можливих ускладнень і передба чуваних результатів. Неетичним є призначення, отримання або прагнення компенсації за лікування, яке не поліпшує стан пацієнтки. Акушеригінекологи повинні поважати права пацієнток, колег та інших осіб, га рантувати конфіденційність інформації щодо пацієнток у межах закону. Якщо про тягом обстеження пацієнток виявляється інформація, яка повинна передаватися до урядових або владних структур, це слід пояснити пацієнтці. Акушеригінекологи не повинні допускати расової, національної, релігійної та ін ших видів дискримінації (принцип справедливості).

Поведінка і практика лікаря Акушергінеколог мусить визначити межі своєї компетентності і впроваджувати лише ті види медичної допомоги і використовувати ті технічні прийоми, в яких він або вона є кваліфікованими за освітою, тренінгом та досвідом. Акушергінеколог пови нен щиро і правдиво поводитися з пацієнтками та колегами (принцип правдивості). Не слід подавати невірну інформацію щодо своєї медичної компетенції, освіти, ступе ня володіння професійними навичками. Акушергінеколог повинен постійно вдосконалювати медичну освіту для підтри мання свого наукового та професійного рівня відповідно до виду його професійної діяльності. Акушергінеколог повинен опановувати новітні методи медичної допомоги тільки після відповідного навчання та тренінгу. У разі необхідності призначення лікування, яке не має чітко передбачуваних ре зультатів, лікар акушергінеколог повинен докласти всіх можливих зусиль для захисту пацієнтки. Лікар акушергінеколог не повинен представляти себе в неправдивому вигляді перед пацієнтками, колегами, іншими медичними представниками та суспільством. Акушергінеколог, який має причини вважати себе інфікованим вірусом імуноде фіциту людини (ВІЛ) та іншими небезпечними інфекціями, повинен пройти добро вільне обстеження, щоб захистити своїх пацієнтів. У разі інфікування цими хворо бами лікар приймає рішення щодо продовження лікувальної активності, він повинен виконувати професійні обов’язки таким чином, щоб не завдати причинення шкоди пацієнтам. Акушергінеколог не має права практикувати у разі наявності алкогольної або нар котичної залежності, фізичної або розумової нездатності. Акушеригінекологи, які

32

Розділ 1. Професійне зростання... мали фізичні або емоційні проблеми, або вживали наркотичні речовини, повинні от римати відповідну допомогу і обмежити свою практику таким чином, щоб це не впли нуло на якість медичного обслуговування пацієнток. За умови зменшення своїх мож ливостей, лікар мусить змінити вид практики для уникнення ситуацій, пов’язаних з невиконанням службових обов’язків.

Уникнення конфліктів інтересів Потенційна можливість конфлікту інтересів притаманна медичній практиці, і лікар повинен її передбачувати. Будьякі конфліктні ситуації слід вирішувати перш за все згідно з інтересами пацієнтки, її правом на самостійне прийняття рішення відносно надання медичної допомоги. Якщо конфлікт не може бути розв’язаним, акушергіне колог повинен зробити кроки щодо відмови до ведення пацієнтки. Якщо конфлікт інтересів не розв’язується, лікар повинен звернутися по допомогу до колег або комі тету з проблем етики. Комерційний компонент надання медичних послуг може відігравати певну роль у конфліктних ситуаціях. Акушергінеколог мусить уникати таких ситуацій і нада вати відповідну, повну і неупереджену медичну допомогу. Акушергінеколог повинен призначати ліки, засоби та інші види лікування, базу ючись лише на медичних показаннях і необхідності лікування пацієнток, незалежно від власної вигоди, прямих і непрямих інтересів фармацевтичних фірм або інших по стачальників. Якщо акушергінеколог отримує відшкодування або гонорар від фармацевтичних компаній за призначення медикаментів, цей факт повинен бути відкритий для паці єнток і колег. Фінансовий та адміністративний тиск може впливати на лікувальні рекомендації, які надає акушергінеколог. Наявність будьякого тиску повинна бути відкрита па цієнтам.

Професійні зв’язки Взаємовідносини між лікарями акушерамигінекологами та іншими лікарями, ме дичними сестрами та працівниками повинні грунтуватися на справедливості, чесності заради інтересів пацієнток. Акушеригінекологи мусять консультуватися та співпрацювати з іншими лікаря ми та організаціями, що надають медичну допомогу заради інтересів пацієнток та до сягнення кращих результатів лікування. Акушеригінекологи повинні діяти в межах закону, підтримувати честь і гідність професії та професійну самодисципліну. Професійна компетентність лікарів акуше рівгінекологів перевіряється фаховими госпітальними комітетами, професійними асоціаціями, державними медичними ліцензованими установами. Як члени професій них товариств акушеригінекологи повинні виконувати їх закони і дбати про профе сійну честь. Акушеригінекологи повинні направляти на перевірку професійного статусу тих лікарів, які демонструють сумнівну компетентність, професійні порушення, неетич ну поведінку. Акушеригінекологи співпрацюють з відповідними інстанціями з ме тою попередження поширення такої поведінки.

33

Акушерство і гінекологія. Том 1

Соціальна відповідальність Акушеригінекологи повинні підтримувати і брати участь у державних програмах, дослідженнях, спрямованих на покращання медичної допомоги, заради інтересів пацієнтів, вдосконалення системи охорони здоров’я, зменшення витрат на медици ну та підвищення добробуту суспільства. Акушеригінекологи, які проводять експертну оцінку медичної допомоги, повинні подавати правдиві дані і не брати участі в оцінці тих проблем, в яких вони некомпе тентні. Неетичним для лікаря є отримання компенсації, якщо діагноз є непередбаче ним або суперечливим.

Комунікаційні навички Спілкування з пацієнтами, членами їх родини і представниками професійних ме дичних кіл є однією з найважливіших складових відповідальності лікаря. Клінічні викладачі мають додаткову відповідальність за навчання студентів, інтернів (рези дентів) та лікарівкурсантів. Ефективне спілкування з пацієнтами повинне вестися доступною мовою відпо відно до їх віку, освіти, культури та соціальноекономічного статусу. Слід заохочувати довірливі та узгоджені відносини між лікарем і пацієнтом шля хом ефективного співробітництва на міжособистісному рівні, сприяти освіті пацієнтів. Повинне бути плідне співробітництво на професійному рівні з представниками керівних структур охорони здоров’я. Надання інструкцій та отримання конструктивних зворотних зв’язків від студентів та резидентів — основа навчання.

Інформаційне забезпечення Лікарі потребують постійного поновлення та накопичення зростаючої кількості складної медичної інформації, яка представлена в усіх можливих формах. Тому лікарі повинні вміти збирати, представляти й інтерпретувати статистичні дані. Їм також слід навчитися оцінювати і систематизувати дані медичної літератури для вибору най більш корисних доказових рекомендацій та адаптації цих даних для ведення своїх пацієнтів, для чого необхідно вміти: 1. Використовувати комп’ютерні бази даних, пакети прикладних статистичних та аналізуючих програм, ресурси Інтернету. 2. Консультуватися в разі необхідності з іншими професіоналами, які мають не обхідні навички щодо роботи з інформацією (бізнесменеджери, експерти, статисти ки, бібліотекарі, епідеміологи). 3. Використовувати відповідні інформаційні ресурси для знаходження доказових даних літератури, оцінювати якість цих даних, застосовувати новітні рекомендації у лікуванні своїх пацієнтів. 4. Давати оцінку порівняльному науковому значенню метааналізів, система тичних обстежень, когортних досліджень, рандомізованих контрольованих випробу вань та інших наукових повідомлень. 5. Критично аналізувати та правильно інтерпретувати статистичні дані, подані в журнальних статтях. 6. Знати систему аналізу показників і механізми контролю перинатальної та ма теринської захворюваності та смертності.

34

Розділ 1. Професійне зростання... 7. Вивчати і систематизувати дані сучасної медичної літератури в найбільш зручній формі для їх можливого використання у майбутньому.

Постійна медична освіта Основною метою постійної медичної освіти є покращання охорони здоров’я су спільства. Постійна медична освіта може здійснюватись як за програмами післядип ломного навчання у вищих навчальних закладах (тематичні та передатестаційні цикли вдосконалення лікарів), так і шляхом індивідуального навчання (вивчення спеціаль ної літератури, відео, аудіо, СD, DVDматеріалів, Інтернетресурсів). Комісії з ате стації лікарів мусять перевіряти професійну компетенцію лікарів та сприяти покра щанню ефективності надання медичної допомоги. Лікаріінтерни (резиденти) після закінчення навчання складають іспит, на якому викладачі звертають увагу на недо ліки у навчанні, дефіцит певних знань та вмінь і спрямовують зусилля на ліквідацію існуючих проблем. Лікар акушергінеколог повинен: 1. Постійно вдосконалювати медичну освіту і самоосвіту протягом усього періо ду практичної діяльності. 2. Докладати систематичних зусиль для покращання ефективності та якості на дання медичної допомоги своїм пацієнткам. 3. Брати участь у освітніх програмах, циклах підвищення кваліфікації, які прово дяться акредитованими установами. 4. Розвивати систему аналізу результатів лікування своїх пацієнток для вдоско налення своєї роботи і досягнення прийнятих стандартів.

Прийоми ефективного навчання й режим роботи Лікарі акушеригінекологи повинні розвивати в собі такі якості, які сприяють здат ності до постійного сприйняття і передавання інформації. Деякі прийоми є корис ними як для ведення пацієнток, так і для організації лікувального процесу, тому слід: 1. Розвивати постійне передавання медичних знань. 2. Прислухатися до порад та інструкцій. 3. Підтримувати ввічливість, чуйність і терплячість у взаємодіях з інструктора ми, колегами та пацієнтками. 4. Розвивати і підтримувати навички пунктуальності та ефективної праці. 5. Вчасно і правильно заповнювати медичну документацію. 6. Послідовно дотримуватись етичних норм ефективної праці: позитивної життє вої позиції, ініціативності й відповідальності.

Допомога у кризових ситуаціях Акушерськогінекологічна практика є надзвичайно насиченою стресовими ситу аціями. Лікар акушергінеколог стикається як з проблемами кар’єрного росту, так і професійної відповідальності, недбалості або потенційних конфліктних ситуацій, фінансового тиску. Нерідко він повинен вирішувати складні клінічні проблеми без сторонньої підтримки або керівництва. Акушергінеколог мусить надавати необхід ну допомогу роздратованим, ворожо налаштованим хворим або пацієнткам з підви щеними вимогами.

35

Акушерство і гінекологія. Том 1 Особистісні проблеми полягають у частому непорозумінні з членами родини у зв’язку з браком вільного часу, обмеженими можливостями у спілкуванні та вихо ванні дітей, тиском обставин, депривацією сну. Всі ці моменти можуть підсилювати стресові реакції і спричинювати депресивні розлади. Лікарі повинні вміти діагнос тувати ознаки депресії і керувати рівнем стресу. Профілактика стресасоційованих розладів повинна включати такі основні моменти: 1) виконання лікарем регулярних фізичних вправ; 2) можливість регулярного відпочинку, розваг і спілкування з членами родини та друзями; 3) необхідність особистих відпусток. Виявлення у себе та своїх колег ознак стресових розладів, а саме: 1) надзвичайної втоми; 2) поганої концентрації уваги; 3) розладів сну; 4) розладів настрою; 5) відмови від спілкування з членами родини та друзями; 6) зростаючої дратівливості, занепокоєння; 7) поганого апетиту; 8) зловживання медикаментами; 9) деструктивної поведінки по відношенню до себе.

Безпека пацієнтів Лікарі не повинні робити критичних зауважень щодо безпеки пацієнток, які зна ходяться під наглядом інших практикуючих лікарів. Вимоги безпеки пацієнтів по требують дотримання чіткого розподілу і делегування повноважень молодим лікарям відповідно до рівня їх практичної підготовки та вмінь, встановлення такої робочої обстановки, яка б не допускала можливості стресових розладів і втоми. Навчальна програма для лікаріврезидентів (інтернів) повинна передбачати можливість пос тійного контролю за набуванням ними відповідних знань та практичних навичок. Молоді лікарі зобов’язані: 1. Усвідомлювати, що безпека пацієнток є основним принципом дій лікаря (прин цип «не зашкодь» — primum non noncere). 2. Демонструвати рішучу готовність до обговорення помилок у веденні пацієнток. 3. Приділяти увагу і допомагати молодим лікарям досягти компетентності у ви конанні лікувальних процедур та навичок. 4. Виказувати готовність до проведення додаткових консультацій у складних клінічних ситуаціях, при недостатності своїх знань або у разі конфронтації з пацієнтами. 5. Розуміти, що стрес або втома можуть призвести до прийняття невірних рішень або зменшення технічної майстерності. 6. Чітко і вчасно заповнювати медичну документацію та виписувати рецепти. 7. Демонструвати готовність прагнути вдосконалення, якщо дефіцит знань та умінь може зашкодити веденню пацієнток. 8. Розвивати власну систему попередження помилок в інтерпретації лаборатор них даних. 9. Брати конструктивну участь в організації обстежень і використовувати їх ре комендації для покращання результатів лікування хворих. 10. Демонструвати здатність до співпраці з іншими фахівцями (фармацевтами, медичними сестрами, менеджерами) для вирішення робочих проблем та покращан ня результатів ведення пацієнток.

36

Розділ 1. Професійне зростання...

Організація акушерсько гінекологічної допомоги Організація охорони здоров’я у світі дедалі ускладнюється. Акушеригінекологи повинні розуміти cоціальні, юридичні, фінансові й етичні основи організації медич ної допомоги, механізми досягнення її якості та складові її вартості. У США, наприклад, основними методами фінансування охорони здоров’я є: — самофінансування; — оплачена система медичної опіки; — державні страхові компанії; — приватні страхові компанії; — планова охорона здоров’я; — організація охорони здоров’я — системи охорони здоров’я, які працюють за прин ципом групової практики та є альтернативою до платних приватних послуг у меди цині та суміжних сферах. Такі системи передбачають переважно оплачені послуги та повноцінну охорону здоров’я населенню певної географічної зони за контрактом, приділяючи основну увагу профілактичним заходам. В Україні медична допомога населенню фінансується також різними шляхами: — державою (планова охорона здоров’я у державних лікувальнопрофілактичних закладах); — самофінансуванням (госпрозрахункові, приватні лікувальні установи); — страховими компаніями (на великих підприємствах, організаціях) тощо. Ці особливості фінансування не можуть не впливати на практикуючих лікарів, які, наприклад у США, працюють в умовах: — обмеження ресурсів; — зменшення можливостей звернень по спеціалізовану допомогу; — дотримання скринінгової системи обстеження пацієнтів; — підтвердження (друга точка зору — “second opinion”) необхідності у хірургічно му або медикаментозному лікуванні; — дотримання стандартів надання медичної допомоги; — юридичного підтвердження взаємовідносин між лікарем та пацієнтом згідно з контрактом. Крім того, на роботу лікарів впливають прийоми за розкладом, консультування по телефону, ступінь задоволення пацієнтів, самовпевненість, адміністративні та ієрар хічні обов’язки. Сучасному лікарю необхідно володіти такими діловими якостями, як лідерські на вички, планування, контроль бюджету та функцій лікувальних установ, розуміння корпоративних взаємовідношень, аналіз та інтерпретація основних фінансових до кументів.

Проблеми в лікарській практиці Практика показує: щонайменше 70 % лікарів акушерівгінекологів підлягали пе реслідуванню з будьяких причин за період своєї лікарської діяльності. Найчастішими причинами проблем у лікарській практиці є: — неадекватні взаємовідносини лікаря з пацієнтом та членами його родини; — помилки в діагностиці захворювань; — несвоєчасна діагностика захворювань; — неможливість одержання своєчасної консультації; — недбале виконання лікарських процедур;

37

Акушерство і гінекологія. Том 1 — недбале призначення медикаментів; — погане ведення медичної документації. Для уникнення подібних проблем у лікарській практиці лікар зобов’язаний: — вдосконалювати медичну освіту і професійну майстерність; — документувати всі випадки незадоволення хворих; — ефективно спілкуватися з пацієнтами та членами їх родини; — бути впевненим, що всі співробітники повною мірою володіють технічними та комунікативними навичками; — своєчасно проводити лабораторні та інші дослідження й процедури і сповіща ти про їх результати своїх пацієнток.

Досягнення компетентності Програма підготовки лікарів у зв’язку з прогресом інноваційних технологій у всіх галузях медицини зазнає суттєвих змін. Поряд із теоретичними знаннями особли вого значення набуває своєчасне оволодіння практичним вмінням та технічними навичками відповідно до кожної спеціальності, що допоможе лікарю ефективно пра цювати в компетентному, стресогенному, високотехнологічному зовнішньому се редовищі, яке швидко змінюється. Метою навчання майбутнього акушерагінеко лога є підготовка технічно та інтелектуально компетентного лікаря, який діє про фесійно й етично і постійно доводить пацієнтам своє співчуття, чуйність та чесність. Отже, професійний кодекс компетентного лікаря акушерагінеколога включає такі основні положення:

Ведення пацієнтів 1. Проводити повне й точне обстеження пацієнтів та вести медичну документа цію. 2. Оголошувати лише підтверджений діагноз. 3. Приймати рішення щодо лікування, базуючись на принципах доказової меди цини. 4. Призначати медикаменти за принципом раціональності, доцільності та безпеки. 5. Безпечно і коректно виконувати діагностичні та хірургічні процедури в рамках спеціальності «акушерство і гінекологія».

Медичні знання 1. Демонструвати повне розуміння наукових основ репродуктивної медицини і застосовувати ці знання у веденні своїх пацієнток. 2. Виявляти здатність застосовувати методи наукового аналізу при виявленні при чиннонаслідкових зв’язків розвитку захворювань.

Навички міжособистісного спілкування і професійних взаємовідносин 1. Ефективно взаємодіяти з іншими представниками системи охорони здоров’я. 2. Спілкуватися з пацієнтами та членами їх родини доступною мовою з урахуван ням культурних, релігійних та етнічних особливостей.

38

Розділ 1. Професійне зростання... 3. Ефективно співпрацювати з членами і керівниками професійних організацій та груп. 4. Демонструвати можливість виступати консультантом інших лікарів та співро бітників медичної служби. 5. Постійно виявляти чуйність до всіх категорій пацієнтів. 6. Повно, своєчасно і чітко заповнювати медичну документацію.

Обгрунтоване на практиці навчання та вдосконалення 1. Знати клінічне та економічне значення наукового аналізу результатів лікарсь кої практики. 2. Розуміти методи наукового аналізу результатів практичної роботи лікаря. 3. Вміти оцінити якість практичної роботи лікаря та постійно покращувати веден ня хворих. 4. Демонструвати здатність використовувати інформаційні технології для покра щання теоретичних знань і вдосконалення технічних навичок, що дозволить поліпши ти результати лікування.

Практика в умовах чинної системи охорони здоров’я 1. Відповідальність лікаря за пацієнтів, лікувальний процес, систему надання ме дичної допомоги 2. Знання концепції обмеження ресурсів і раціоналізації медичної допомоги. 3. Розуміння та доведення принципів раціональності, розумності та економічної доцільності обраних методів лікування.

Контрольні питання 1. Як будуються взаємовідносини між лікарем і пацієнткою? 2. Що включає кодекс професійної етики акушерагінеколога? 3. Як забезпечується постійна медична освіта лікарів?

39

Акушерство і гінекологія. Том 1

1. Загальні положення...

Розділ 2 ПЕРВИННА І ПРОФІЛАКТИЧНА АМБУЛАТОРНА ДОПОМОГА В ПРАКТИЦІ АКУШЕРА ГІНЕКОЛОГА

Акушеригінекологи здійснюють первинну медичну допомогу своїм пацієнткам у межах традиційного медичного обстеження репродуктивної та інших систем орга нізму. Як лікарі системи первинної медичної допомоги акушеригінекологи вста новлюють взаємовідносини з пацієнтками, які дозволяють провести рутинне обсте ження, надають профілактичну допомогу; визначають ранню діагностику та лікують захворювання. Періодичне обстеження в акушерагінеколога дає прекрасну мож ливість профілактичної роботи. Це обстеження повинне включати скринінг, діагно стику, консультацію щодо вікових особливостей та факторів ризику захворювань. Як основні провайдери репродуктивного здоров’я жінок акушеригінекологи є відпо відальними за всі аспекти діагностики та лікування захворювань репродуктивної системи. Як роль лікаря первинної медичної допомоги, так і роль провайдера репро дуктивного здоров’я вимагають наявності спеціальних навичок і досвіду для своє часного виявлення ознак захворювань. Навіть якщо деякі патологічні стани вихо дять за межі компетенції акушерагінеколога, він у багатьох випадках може надати первинну допомогу під час консультації своїм пацієнткам.

Профілактичне медичне обстеження При профілактичних медичних обстеженнях лікар повинен мати на увазі осо бистісні, вікові, етнічні, культурні особливості, рівень інтелекту, сексуальну орієн тацію, ступінь комфорту і сором’язливості хворої. Обов’язковими компонентами профілактичних медичних обстежень є: 1. Отримання повної і детальної інформації щодо анамнезу життя, захворювань, включаючи генетичні хвороби. 2. Виконання адекватного загального та спеціального обстеження.

Проведення рутинного скринінгу вибіркових захворювань Зміст і частота рутинного обстеження стану здоров’я пацієнток залежать від на явності факторів високого ризику певних захворювань (табл. 2.1) та віку.

40

Розділ 2. Первинна і профілактична... Таблиця 2.1 Обсяг профілактичних досліджень залежно від факторів високого ризику Тести та процедури

Фактори та групи ризику

Бактеріурія

Цукровий діабет

Рівень холестеролу

Розлади ліпідного обміну, обтяжений сімейний анамнез або наявність передчасних коронарних серцевих захворювань

Маркери колоректального раку

Колоректальний рак або аденоматозний поліп у родичів першого ступеня спорідненості віком до 60 років або у 2 і більше таких родичів у будьякому віці; сімейний анамнез щодо аденоматозних поліпів або спадкового неполіпозного раку товстої кишки, наявність в анамнезі колоректального раку, аденоматозних поліпів або запальних захворювань кишок

Рівень глюкози в крові

Ожиріння; цукровий діабет у родичів першого ступеня спорідненості; етнічні особливості (афроамериканці, лати ноамериканці, азіати); жінки, що народили дітей масою понад 4000 г або які перенесли гестаційний діабет; гіпертен зія, рівень холестеролу ≤ 35 мг/дл, рівень тригліцеридів ≤ 250 мг/дл; підвищення рівня глюкози або порушення толе рантності до глюкози в анамнезі

Вміст фтору в крові

Проживання в зонах з недостатнім вмістом фтору в питній воді

Генетичне дослідження та консультація

Вплив тератогенів, вагітність у віці ≥ 35 років; наявність у сімейному анамнезі пацієнтів, їх партнерів або членів роди ни генетичних захворювань або природжених вад розвитку; африканці, південні азіати, корінні американці, середземно морці, східноєвропейські євреї

Рівень гемоглобіну

Надмірні менструації в анамнезі; африканці, мешканці Карибського регіону, латиноамериканці, азіати, середземно морці

Вакцинація від гепатиту А

Особи, які подорожують у різні країни світу; наркомани; особи, які працюють з приматами; хронічні захворювання печінки; розлади системи згортання крові; сексуальні парт нери чоловіківбісексуалів; особи, не вакциновані від кору, паротиту та краснухи; працівники медичної, харчової служ би та поденні працівники

Вакцинація від гепатиту В

Споживачі внутрішньовенних наркотиків та їх сексуальні партнери, реципієнти компонентів та препаратів крові; осо би, що професійно контактують з кров’ю та її продуктами; хворі, що знаходяться на гемодіалізі, домочадці або сексу альні партнери носіїв гепатиту В; наявність в анамнезі чис ленних статевих партнерів або сексуальних контактів із сексуально активними чоловікамигомосексуалами або бісексуалами; особи які подорожують у різні країни світу; резиденти та штатні працівники психіатричних та виправ них установ

Скринінг на гепатит С (НCVтест, ВГСтест)

Вживання в анамнезі внутрішньовенних наркотиків; реци пієнти концентратів факторів згортання крові до 1987 р.; пацієнтихроніки, що перебувають на гемодіалізі; особи

41

Акушерство і гінекологія. Том 1 Продовження табл. 2.1 Тести та процедури

Фактори та групи ризику з постійно підвищеним рівнем аланінамінотрансферази (АЛТ); реципієнти крові від донорів, які пізніше виявилися HCV(ВГС)позитивними; реципієнти крові, її компонентів або трансплантації органів до липня 1992 р.; професійний контакт шкіри та слизових оболонок з HCVпозитивною кров’ю

Скринінг на вірус імунодефі циту людини (HIVтест, ВІЛ тест)

Пацієнти, які мали в анамнезі захворювання, що передають ся статевим шляхом; споживачі ін’єкційних наркотиків; особи, які займалися проституцією; наявність сексуальних партнерів, які є ВІЛпозитивними, бісексуальними або вжи вали ін’єкційні наркотики; народження або проживання в зоні з високим рівнем ВІЛінфікованих, наявність в анам незі гемотрансфузій протягом 1978–1985 рр.; інвазивний рак шийки матки; вагітність. Пропонується жінкам, які звер нулися для обстеження перед плануванням вагітності

Вакцинація від грипу

Особи, які бажають зменшити ризик захворювання на грип, особи, які мають тривалі контакти з людьми в установах; хронічні кардіопульмонарні захворювання, розлади метабо лізму (цукровий діабет, гемоглобінопатії, імуносупресія, порушення функції нирок); робітники медичної служби; поденні робітники; вагітні, в яких другий або третій три местр вагітності збігся з епідемією грипу. вагітні з хронічни ми захворюваннями повинні бути вакциновані перед епіде мічним сезоном незалежно від терміну вагітності

Ліпідний профіль

Підвищення рівня холестеролу; наявність в анамнезі у бать ків або сибсів підвищення рівня холестеролу в крові ≥ 240 мг/дл, передчасні (< 55 років у чоловіків і < 65 років у жінок) коронарні хвороби серця у родичів першого ступе ня спорідненості, цукровий діабет, паління

Мамографія

Жінки, хворі на рак молочної залози або ті, що мають ро дичів першого ступеня спорідненості, хворих на рак молоч ної залози (матерів, сестер, доньок), або численних інших родичів, хворих на рак молочної залози або на рак яєчників у пременопаузі

Вакцинація від кору, пароти ту та краснухи

Дорослі, народжені у 1957 р. або пізніше (одна доза), якщо немає доказів наявності імунітету або документів про вак цинацію після 1 року; особи, вакциновані протягом 1963– 1967 рр. повинні бути ревакциновані (дві дози); працівники медичної служби, учні та студенти, що відвідують навчальні заклади; особи, які подорожують у різні країни світу; по роділлі, серонегативні до краснухи, повинні отримати другу дозу

Вакцинація від пневмококо вої інфекції

Особи з хронічними кардіоваскулярними, легеневими за хворюваннями, цукровим діабетом, алкоголізмом, хронічни ми захворюваннями печінки; витіканням спинномозкової рідини; функціональною або анатомічною аспленією; при знаходженні в середовищі з можливим впливом пневмоко кової інфекції; імуноскомпрометовані особи (ВІЛінфекція, онкологічні хвороби, одержувачі хіміотерапевтичних та

42

Розділ 2. Первинна і профілактична... Закінчення табл. 2.1 Тести та процедури

Фактори та групи ризику кортикостероїдних препаратів); вагітні з хронічними захво рюваннями. Ревакцинація через 5 років проводиться для окремих груп високого ризику

Скринінг на антитіла до крас нухи

Репродуктивний вік за відсутності доказів наявності імуні тету

Скринінг на захворювання, що передаються статевим шляхом (ЗПСШ)

Наявність в анамнезі численних статевих партнерів або статевих партнерів з численними статевими контактами; статеві контакти з особами із ЗПСШ; медичне обслугову вання хворих із ЗПСШ; рутинний скринінг на хламідійну та гонорейну інфекцію сексуально активних підлітків та інших безсимптомних жінок з групи високого ризику ЗПСШ

Обстеження шкіри

Надмірний вплив сонячного випромінювання; наявність раку шкіри або обтяжений сімейний анамнез щодо раку шкіри; клінічні докази передракових уражень шкіри

Тест на тиротропний гормон (ТТГ)

Спадкова обтяженість захворюваннями щитоподібної зало зи; автоімунні хвороби (випадки субклінічного гіпотиреої дизму можуть бути пов’язані з несприятливим ліпідним профілем)

Шкірні проби на туберкульоз

ВІЛінфіковані; особи, які тісно контактують із хворими на туберкульоз; наявність медичних факторів ризику захворю вання у разі інфікування; народження в країні з високим рівнем захворюваності на туберкульоз; особи, що не мають медичного забезпечення; з низьким соціальноекономічним статусом; споживачі внутрішньовенних наркотиків, алкого лю; мешканці установ з тривалим перебуванням (ув’язнені, пацієнти психіатричних лікарень); медичні працівники, які контактують із хворими з груп високого ризику захворю вання на туберкульоз

Вакцинація від вітряної віспи

Всі сприйнятливі дорослі та підлітки, включаючи медичних працівників; особи, що мають домашній контакт з імуно скомпрометованими індивідуумами, резиденти та штатні працівники державних установ, навчальних закладів, військових частин, в’язниць; подорожуючі в різні країни світу; невагітні жінки репродуктивного віку

Знання основних причин захворюваності й смертності залежно від віку пацієнтів допомагає лікареві звернути увагу на необхідність проведення спеціального обсте ження. І. Вік ≤ 12 років Для пацієнток препубертатного віку лікар акушергінеколог зазвичай виступає як консультант. Первинна допомога таким дівчаткам надаться лікаремпедіатром або сімейним лікарем після виключення специфічних проблем, які могли бути при чиною звернення пацієнтки. Захворювання дівчаток у цьому віці та специфічна допомога при них представлені у відповідному розділі підручника. ІІ. Вік 13–18 років Для підлітків акушергінеколог може виступати і як консультант, і як провайдер первинної медичної допомоги залежно від рівня знань та навичок у веденні таких

43

Акушерство і гінекологія. Том 1 пацієнток (специфічні проблеми у цієї категорії хворих представлені у відповідно му розділі підручника). Стандартне ведення цієї категорії пацієнток включає: 1) опитування щодо вживання медикаментів, наркотичних речовин, алкоголю, тютюну; 2) цитологічне дослідження епітелію шийки матки у сексуально активних під літків (РАРтест); 3) обговорення необхідності контрацепції й «безпечного сексу» та надання реко мендації щодо контрацепції сексуально активним підліткам; 4) скринінг на ЗПСШ (гонорея, хламідіоз, сифіліс, гепатит В і С, ВІЛ) сексуаль но активних підлітків; 5) консультування підлітків щодо необхідності користуватися ременями безпеки при їзді автомобілем або мотоциклом; 6) оцінка соціальноекономічного статусу родини (психологічний стан та можли вості для навчання); 7) дослідження особливостей харчування та росту; 8) оцінка ступеня фізичної та спортивної активності. ІІІ. Вік 19–39 років Акушергінеколог зазвичай є основним лікарем у жінок в цей період життя і здійс нює як спеціалізовану, так і первинну медичну допомогу. Основними питаннями, які потребують уваги в цьому періоді життя, є: 1. Обговорення з пацієнткою нормальної репродуктивної фізіології, включачи питання плідності та сексуальності. 2. Розв’язання типових проблем жінок у репродуктивному віці: — планування сім’ї; — профілактика ЗПСШ; — ведення вагітності; — дослідження причин і лікування безплідності. 3. Лікування розладів менструальної функції: — олігоменорея; — аменорея; — дисфункціональні маткові кровотечі. 4. Допомога пацієнткам із захворюваннями молочних залоз: — мастит; — галакторея; — мастодинія. ІV. Вік 40–64 роки У цей період пацієнтки перебувають у перехідному віці, тому лікар повинен звер тати увагу як на проблеми репродуктивного віку, так і на захворювання, типові для перименопаузального періоду, супутні хронічні хвороби, а також психосоціальні проблеми. Стани, які потребують спеціальної уваги, включають: 1. Розв’язання проблем, типових для репродуктивного періоду: — планування сім’ї до менопаузи; — ведення вагітності (необхідність генетичного консультування та пренатальної діагностики, включаючи генетичний амніоцентез та біопсію хоріона); — безплідність. 2. Дослідження і лікування пре і постменопаузальних розладів: — обговорення питань фізіологічних вікових змін в організмі жінки, модифікації стилю життя, показань до замісної гормональної терапії; — визначення факторів ризику розвитку остеопорозу. 3. Визначення ступеня ризику розвитку раку (легенів, молочної залози, ендомет рія, яєчників, кишок та шкіри).

44

Розділ 2. Первинна і профілактична... 4. Оцінку психосоціального ризику: — суїцид; — депресії; — фізичне та емоційне насильство або зневага. V. Вік ≥ 65 років Основною метою допомоги пацієнткам старшого віку є покращання якості жит тя і продовження стану «життя без хвороб». Стани та процеси, які потребують спеці альної уваги в цій віковій групі: 1. Біологічні зміни, пов’язані зі старінням. 2. Психологічні проблеми в осіб старшого віку: — депресія; — емоційне насильство або зневага; — зміни сексуальної функції. 3. Адекватна профілактика переломів кісток у літніх пацієнток: — гормонозамісна терапія; — додаткове вживання кальцію; — фізичні вправи; — застосування медикаментів, які зменшують кісткову резорбцію (біофосфона ти). 4. Навчання профілактиці переломів та інших ушкоджень під час падіння. 5. Ознайомлення з методами лікування нетримання сечі та калу. 6. Виявлення основних факторів ризику кардіоваскулярних захворювань. 7. Знання особливостей фармакокінетики медикаментів у осіб старшого віку і можливих реакціях, пов’язаних із взаємодією лікарських препаратів у цій віковій групі. 8. Знання основних можливих причин захворювань, госпіталізації та хірургічних втручань у літніх пацієнток: — гостра ниркова недостатність; — побічна дія лікарських препаратів; — неадекватна катетеризація сечового міхура; — детренованість, погіршання фізичного стану, нерухомість; — дегідратація; — електролітний дисбаланс; — функціональний занепад; — нетримання сечі та калу; — інфекції; — розлади травлення у зв’язку з неповноцінним або незбалансованим харчуван ням; — декубітальні (внаслідок тиску) виразки; — стресові виразки шлунковокишкового тракту; — тромбоемболії; — невиліковний біль.

Загальне консультування пацієнтів Лікар акушергінеколог на амбулаторному прийомі проводить загальне консуль тування пацієнтів щодо здорового способу життя і необхідності регулярних профі лактичних обстежень (не рідше одного разу на рік). Це дозволяє зменшити частоту захворювань у подальшому житті. Консультація пацієнток при первинному обсте женні повинна включати такі основні моменти:

45

Акушерство і гінекологія. Том 1 1. Важливість дотримання здорової дієти і виконання регулярних фізичних вправ. 2. Виявлення основних факторів ризику, зловживання медикаментами та пов’я заних з цим захворювань. 3. Питання контрацепції. 4. Профілактика ЗПСШ. 5. Заходи щодо попередження нещасних випадків вдома та на робочому місці. 6. Необхідність дотримання рекомендацій щодо гігієни порожнини рота (чищен ня зубів) та профілактичних стоматологічних обстежень. 7. Психосоціальне обстеження: — виявлення психосоціальних розладів та суїцидних імпульсів; — наявність фізичного або сексуального насильства; — особливості сімейних взаємовідносин; — психологічна та сексуальна ідентифікація; — особистісна мета та кар’єрні досягнення. Визначення необхідних показань до вакцинації від краснухи, вітряної віспи, кору, гепатитів А і В, грипу, пневмококової інфекції (див. табл. 2.1), правця та дифтерії.

Спеціальні гінекологічні проблеми Контрацепція 1. Консультування пацієнток з питань фертильності, народжуваності, плануван ня сім’ї та контрацепції з урахуванням культурних, соціальних, етичних і релігійних особливостей. 2. Оцінка ефективності, переваг та недоліків різних методів контрацепції, типо вих помилок при їх використанні, які можуть призвести до зменшення ефектив ності контрацептивів. 3. Виявлення станів, які можуть вплинути на вибір методу контрацепції, а саме: — гіпертензія; — венозна недостатність; — захворювання печінки; — аномалії розвитку матки; — наявність в анамнезі запальних захворювань органів таза (ЗЗОТ). 4. Інтерпретація результатів лабораторних аналізів, які можуть вплинути на вибір методу контрацепції: — сироватковий ліпідний профіль; — інфекції генітального тракту; — результати гістеросальпінгографії. 5. Ознайомлення пацієнток з показаннями, протипоказаннями, недоліками та ус кладненнями, пов’язаними з існуючими методами контрацепції: — стерилізацією; — використанням оральних стероїдних контрацептивів; — вживанням ін’єкційних стероїдних контрацептивів; — застосуванням стероїдних контрацептивних імплантатів; — використанням бар’єрних методів контрацепції; — застосуванням календарного методу планування сім’ї. 6. Охарактеризування методів посткоїтальної контрацепції. 7. Пропонування оптимальних алгоритмів профілактичного обстеження для паці єнток, які використовують контрацепцію.

46

Розділ 2. Первинна і профілактична...

Медичні (індуковані) аборти Вагітних пацієнток слід консультувати щодо всіх можливих альтернатив, вклю чаючи медичні (індуковані) аборти. Лікарі, які не виконують абортів, повинні кон сультувати таких пацієнток щодо звернення до інших лікарів або установ, а також вміти діагностувати і лікувати післяабортні ускладнення: 1. Детально зібрати анамнез пацієнтки, яка звернулася для переривання вагіт ності. 2. Виконати адекватне об’єктивне обстеження для підтвердження діагнозу матко вої вагітності, точного визначення гестаційного віку, а також виявлення патологічних ознак та симптомів, які могли б вплинути на вибір методу переривання вагітності. 3. Призначити та інтерпретувати вибіркові лабораторні аналізи у пацієнток, які звернулися для виконання аборту: — тест на вагітність (тест на визначення рівня хоріонічного гонадотропіну (ХГ) у сечі або сироватці крові); — групу крові та резусфактор; — скринінг на ЗПСШ; — ультрасонографію органів малого таза. 4. Охарактеризувати основні методи переривання вагітності: — вакуумекстракцію; — інструментальний аборт (дилатація і кюретаж); — медикаментозний аборт: а) орально метотрексат + простагландин; б) орально міфепристон + простагландин; в) інтравагінально простагландин. 5. Діагностувати та лікувати основні післяабортні ускладнення: — перфорацію або розрив матки; — залишки хоріальної тканини (хоріальний поліп); — післяабортну кровотечу; — післяабортну інфекцію. 6. Охарактеризувати можливі психологічні наслідки медичного аборту.

Сексуальність Акушеригінекологи повинні знати як етапи статевого розвитку і статевої іден тифікації, так і психологію сексуальних відносин, а також можливі фізичні або пси хологічні механізми сексуальних розладів. Акушеригінекологи повинні знати термі нологію, яка використовується при консультуванні щодо сексуальних проблем, та класифікацію порушень сексуальної функції: 1. Знати стадії нормальної сексуальної відповіді: бажання, збудження, оргазм, розслаблення, рефрактерний період. 2. Знати основні розлади сексуальної функції: — порушення лібідо; — відсутність збудження; — аноргазмію; — масінізм; — диспареунію. 3. Зібрати повний сексуальний анамнез. 4. Виконати об’єктивне обстеження для виявлення специфічних захворювань або сексуальної дисфункції (вагінізм), або виявити причини сексуальної дисфункції (дис пареунія, аноргазмія).

47

Акушерство і гінекологія. Том 1 5. Визначити можливі заходи щодо допомоги пацієнткам з розладами сексуальної функції: — консультування; — медикаментозна терапія; — хірургічне лікування. 6. Проводити необхідне довготривале спостереження за пацієнтками з розладами сексуальної функції.

Ведення кризових ситуацій Акушеригінекологи повинні виявляти пацієнток, які знаходяться під впливом будьякого насильства, проводити їм адекватне медичне обстеження і, в разі необхід ності, допомагати направленню їх до юридичних або психологічних консультантів: 1. Знати основні види та причини насильства жінок у будьякому віці: — інцест; — згвалтування; — фізичне насильство; — психологічне насильство. 2. Зібрати анамнез стосовно можливого впливу фізичного, психологічного або сексуального насильства. 3. Оцінити розумовий статус та провести об’єктивне обстеження щодо виявлен ня ознак фізичного, психологічного або сексуального насильства. 4. При виявленні ознак насильства сповістити у разі необхідності відповідні юри дичні установи. 5. Виконати або призначити лабораторні дослідження для підтвердження факту насильства: — тест на вагітність; — скринінг на ЗПСШ; — взяття вагінальних мазків для виявлення присутності сперматозоонів або кис лої фосфатази. 6. Провести негайне лікування жертви насильства: — стабілізація життєвих функцій; — профілактика ЗПСШ; — посткоїтальна контрацепція. 7. Направити пацієнтку до психологічного та юридичного консультанта.

Амбулаторна допомога при екстрагенітальних захворюваннях Численні негінекологічні захворювання можуть бути виявлені під час візиту до акушерагінеколога, який повинен надати первинну допомогу в таких ситуаціях і направити пацієнтку до відповідного спеціаліста.

Зниження зору і слуху 1. Знати основні принципи і показання для скринінгу розладів зору і слуху в за гальній популяції та в осіб старшого віку.

48

Розділ 2. Первинна і профілактична... 2. Виконати базове об’єктивне обстеження і вибіркові тести для скринінгу сен сорномоторних порушень: — гостроти слуху; — гостроти зору; — поля зору; — тест на катаракту. 3. Інтерпретувати отримані дані, дати лікувальні рекомендації або направити до відповідного спеціаліста.

Середній отит 1. Описати ознаки і симптоми гострого і хронічного середнього отиту. 2. Діагностувати середній отит при об’єктивному обстеженні. 3. Призначити необхідні антибіотики для лікування гострого та хронічного се реднього отиту.

Алергічний риніт 1. Охарактеризувати симптоми та ознаки алергічного риніту. 2. Зібрати анамнестичні дані щодо впливу алергенів, які могли спричинити алер гічний риніт. 3. Виконати спеціальне обстеження для виявлення алергічного риніту. 4. Провести диференційну діагностику алергічного риніту. 5. Проконсультувати пацієнток щодо впливу оточуючих алергенів. 6. Призначити лікування алергічного риніту (оральні деконгестанти, анти гістамінні препарати, місцеві деконгестанти, кортикостероїди).

Інфекції респіраторного тракту 1. Провести диференційну діагностику інфекцій респіраторного тракту. 2. Зібрати ретельний анамнез у пацієнток з можливими інфекціями дихальних шляхів. 3. Розрізняти типові симптоми та ознаки інфекцій дихальних шляхів. 4. Виконати спеціальне обстеження для підтвердження діагнозу інфекції респі раторного тракту. 5. Вміти інтерпретувати вибіркові діагностичні тести для підтвердження інфекції дихальних шляхів: — рентгенографія органів грудної клітки; — бактеріоскопічне та бактеріологічне дослідження мокроти; — серологічні тести на вірусні та бактеріальні інфекції; — пульсова оксиметрія. 6. Лікувати неускладнені інфекції респіраторного тракту.

Бронхіальна астма 1. Зібрати прицільний анамнез пацієнток, що хворіють на астму. 2. Виконати спеціальне об’єктивне обстеження для виявлення ознак, пов’язаних із астмою. 3. Інтерпретувати основні функціональні тести, а саме: — форсований об’єм видиху за 1 с (ФОВ1 ); — пульсова оксиметрія; — дослідження газів крові.

49

Акушерство і гінекологія. Том 1 4. Провести диференційну діагностику бронхіальної астми. 5. Лікувати нетяжкі форми бронхіальної астми за допомогою інгаляційних βмі метиків, кортикостероїдів тощо). 6. Знати показання до направлення пацієнток з тяжкою формою астми до відповід них спеціалістів.

Біль у грудній клітці 1. Зібрати ретельний анамнез у пацієнток з болем у грудній клітці. 2. Описати фактори ризику коронарних артеріальних захворювань. 3. Виконати спеціальне об’єктивне обстеження пацієнток із болем у грудній клітці. 4. Провести диференційну діагностику захворювань, пов’язаних з болем у грудній клітці. 5. Інтерпретувати вибіркові діагностичні тести, а саме: — рентгенограма органів грудної клітки; — електрокардіограма; — активність серцевих ензимів (аспартатамінотрансферази (АСТ), лужної фос фатази (ЛФ); — визначення парціального тиску газів (рО2, рСО2) в артеріальній крові. 6. Визначити показання до направлення пацієнтки з болем у грудній клітці до необхідного спеціаліста.

Гіпертензія 1. Знати критерії діагностики гіпертензії. 2. Визначити основні причини хвороби. 3. Виявити головні симптоми захворювання. 4. Знати віддалені наслідки хронічної гіпертензії за відсутності адекватного ліку вання. 5. Виконати спеціальне об’єктивне обстеження для виявлення вторинних ура жень органів внаслідок гіпертензії. 6. Інтерпретувати вибіркові тести для визначення причини гіпертензії, а саме: — спадкову обтяженість; — сироватковий рівень електролітів; — рівень кортизолу в плазмі крові; — рівень катехоламінів у сечі; — оцінка стану щитоподібної залози. 7. Лікувати помірну гіпертензію за допомогою: — діуретиків; — βблокаторів; — блокаторів кальцієвих каналів; — інгібіторів ангіотензинконвертуючого ферменту й антагоністів ангіотензинуІІ. 8. Визначити показання для направлення пацієнток з тяжкою гіпертензією до відповідних спеціалістів.

Біль у животі 1. Зібрати ретельний анамнез у пацієнток з болем у животі. 2. Виконати адекватне об’єктивне обстеження для виявлення причини болю в животі. 3. Інтерпретувати вибіркові лабораторні аналізи для визначення етіології абдомі нального болю, а саме: — функціональний стан печінки;

50

Розділ 2. Первинна і профілактична... — активність ліпази сироватки крові; — активність амілази сироватки крові; — ультрасонографія органів черевної порожнини; — комп’ютерна томографія (КТ) органів черевної порожнини; — магнітнорезонансна томографія (МРТ) органів черевної порожнини; — ангіографія; — ендоскопія; — рентгеноскопія. 4. Проводити диференційну діагностику станів, пов’язаних з болем у животі. 5. Лікувати окремих пацієнток з абдомінальним болем і визначити показання до направлення їх до хірургів або іших фахівців.

Гастроентерит 1. Описати звичайні причини гастроентериту. 2. Визначити характерні симптоми та ознаки пацієнтів з гастроентеритом. 3. Виконати спеціальне об’єктивне обстеження для визначення причин гастроен териту. 4. Інтерпретувати вибіркові діагностичні тести у пацієнток з гастроентеритом, а саме: — серологічні тести на вірусні інфекції; — дослідження калу на бактеріальні культури; — дослідження калу на наявність паразитарних захворювань. 5. Лікувати деяких пацієнток з гастроентеритом і знати показання до направлен ня їх до хірургів, інфекціоністів або інших фахівців.

Захворювання сечових шляхів Лікарі акушеригінекологи повинні знатися на лікуванні гострого уретриту, гос трого циститу, гострого пієлонефриту, сечокам’яної хвороби (див. відповідний розділ підручника).

Головний біль 1. Знати основні причини головного болю: — розтягнення м’язів; — мігрень (з аурою або без); — асоціативний, гістаміновий головний біль; — синусит; — головний біль, пов’язаний з аномаліями центральної нервової системи (ЦНС): а) аневризма; б) артеріовенозні аномалії; в) пухлини. 2. Виконати спеціальне об’єктивне обстеження для виявлення етіології головно го болю: — комп’ютерна томографія; — магнітнорезонансна томографія; — ангіографія; — дослідження полів зору. 3. Лікувати головний біль, пов’язаний з розтягненням м’язів та помірні форми мігрені.

51

Акушерство і гінекологія. Том 1

Депресія 1. Описати фактори ризику розвитку депресивних станів. 2. Знати симптоми і ознаки депресії, а саме: — дисфорії; — психомоторні зміни; — когнітивні та фізичні симптоми. 3. Описати використання та інтерпретацію скринінгових тестів для виявлення депресії. 4. Виявляти пацієнток з ризиком суїциду або інших небезпечних дій. 5. Описати різницю між реактивною та хронічною депресією. 6. Лікувати реактивну депресію шляхом консультування і призначення антиде пресантів. 7. Направляти пацієнток з тяжкими формами депресії (психотична депресія, біпо лярні (маніакальнодепресивні) розлади) до фахівців для остаточного лікування.

Тривожні стани 1. Проводити диференційну діагностику тривожних розладів у пацієнтів, а саме: — психозів; — маніакальнодепресивних (біполярних) розладів; — тяжкої депресії; — панічних атак; — нав’язливоспонукальних розладів. 2. Лікувати помірні форми тривожних станів за допомогою консультування та транквілізаторів. Знати показання до направлення пацієнток з тривожними станами до лікарів психіатрів.

Захворювання шкіри Специфічні гінекологічні шкірні захворювання представлені у відповідних розді лах «Гінекології». 1. Зібрати ретельний анамнез факторів ризику дерматологічних захворювань: — вплив ультрафіолетового опромінення; — наявність раку шкіри в сімейному анамнезі; — особистісні та гігієнічні звички, що можуть провокувати захворювання шкіри. 2. Провести диференційну діагностику контактного дерматиту, екземи, себорей ного, атрофічного, статичного дерматиту, кропивниці. 3. Виконати об’єктивне обстеження всіх ділянок шкіри, особливо тих, що підля гають хронічному впливу ультрафіолетових променів. 4. Виконати біопсію шкіри та інтерпретувати її результати. 5. Лікувати деякі дерматологічні захворювання, такі як: — неускладнені опіки; — неускладнене подразнення або запалення шкіри; — ушкодження шкіри від впливу плюща, дуба або сумаху; — контактний дерматит; — укуси комах; — грибковий дерматит; — екзематозні ураження; — акне. 6. Знати характерні об’єктивні ознаки базальноклітинного раку, плоскоклітин ного раку, меланоми та хвороби Педжета.

52

Розділ 2. Первинна і профілактична... 7. Визначити показання для направлення пацієнток із захворюваннями шкіри до дерматолога.

Цукровий діабет 1. Володіти класифікацією цукрового діабету Американської діабетичної асоціа ції (тип I — інсулінзалежний цукровий діабет (ІЗЦД); тип ІІ — інсуліннезалежний цукровий діабет (ІНЦД). 2. Мати дані про фактори ризику розвитку цукрового діабету. 3. Знати симптоми та ознаки цукрового діабету. 4. Провести спеціальне об’єктивне обстеження для виявлення специфічних для цукрового діабету уражень органів та систем організму. 5. Мати відомості про критерії діагностики цукрового діабету. 6. Знати показання до застосування дієти, оральних гіпоглікемічних агентів та інсуліну для лікування цукрового діабету. 7. Оцінювати глікемічний контроль за даними лабораторних методів досліджен ня.

Захворювання щитоподібної залози 1. Знати основні причини гіпотиреоїдизму та гіпертиреоїдизму. 2. Описати найбільш типові симптоми і ознаки гіпотироїдизму та гіпертиреоїдиз

му.

3. Виконати спеціальне об’єктивне обстеження для діагностики захворювань щитоподібної залози. 4. Інтерпретувати вибіркові діагностичні тести для підтвердження діагнозу гіпо або гіпертиреоїдизму: — рівень тиреотропного гормону (ТТГ); — рівень вільного тироксину (Т4 ); — рівень загального тироксину (Т4 ). 5. Мати дані про клінічну маніфестацію мікседеми. 6. Знати клінічні симптоми тиреотоксичного зоба. 7. Описати показання для направлення пацієнток із захворюваннями щитоподіб ної залози до ендокринолога.

Артрит 1. Володіти ознаками диференційного діагнозу артриту. 2. Знати типові симптоми та ознаки артриту. 3. Виконати спеціальне об’єктивне обстеження для виявлення причини артриту. 4. Інтерпретувати дані вибіркових лабораторних тестів для виявлення причин артриту: — рентгенограми; — ревматоїдні проби (ревматоїдний фактор); — антиядерні антитіла; — оцінка рухомості суглобів. 5. Лікувати неускладнений остеоартрит і направляти хворих з ускладненими ви падками до відповідних фахівців. 6. Рекомендувати ефективну програму фізичних вправ для реабілітації пацієнток з артритом.

53

Акушерство і гінекологія. Том 1

Біль у попереку 1. Описати диференційний діагноз при болі в попереку. 2. Ретельно зібрати анамнез у пацієнток з болем у попереку. 3. Виконати спеціальне об’єктивне обстеження для виявлення причини болю в попереку. 4. Знати показання до діагностичних тестів, таких як: — рентгенографія; — КТ; — МРТ. 5. Лікувати біль у попереку, пов’язаний з розтягненням м’язів за допомогою про стих засобів: — відпочинку; — фізичних вправ, що тренують м’язи; — аналгетиків. 6. Описати показання до направлення пацієнток з тяжкими випадками болю в попереку до інших спеціалістів.

Гострі м’язово скелетні травми 1. Знати основні причини гострих м’язовоскелетних травм і ушкоджень, вклю чаючи остеопороз. 2. Описати клінічну маніфестацію м’язовоскелетних травм. 3. Інтерпретувати вибіркові діагностичні тести для оцінки тяжкості м’язовоске летних травм: — рентгенографія; — МРТ. 4. Лікувати прості випадки м’язовоскелетних травм за допомогою: — відпочинку, іммобілізації; — підняття кінцівки; — аплікації льоду; — призначення аналгетиків. 5. Описати показання до направлення пацієнток з гострими м’язовоскелетними травмами до інших спеціалістів.

Перелік практичних навичок Лікарі акушеригінекологи повинні знати (показання, протипоказання, принци пи) і вміти самостійно виконувати основні процедури, необхідні для надання пер винної амбулаторної допомоги: Процедура

Знати

Знати і виконувати ×

Дослідження газів крові Артроцентез Дослідження гостроти слуху Денситометрія кісток Електрокардіографія

× × × ×

54

Розділ 2. Первинна і профілактична... Процедура

Знати

Дослідження зовнішнього слухового проходу та барабанної перетинки Дослідження калу на приховану кров Фіброгастроскопія Введення і видалення внутрішньоматкового контрацептиву Введення і видалення субдермального контрацептиву Дослідження форсованого об’єму видиху (ФОВ1) Введення діафрагми або шийкового ковпачка Біопсія шкіри Мікроскопічна оцінка уражень шкіри Тонометрія (тест на глаукому) Визначення гостроти зору Оцінка полів зору

Знати і виконувати × × × × ×

×

× ×

× × × ×

Залежно від віку пацієнток розроблено необхідний обсяг періодичних профілак тичних обстежень.

Періодичні профілактичні обстеження Вік 13–18 років Вторинні статеві ознаки (шкала Таннера) Гінекологічне дослідження (щорічно у сексуально активних підлітків або по чинаючи з 18річного віку Шкіра Лабораторні аналізи Періодичні РАРтест (щорічно у сексуально актив них підлітків або починаючи з 18річ ного віку) Групи високого ризику (див. табл. 2.1) Рівень гемоглобіну Бактеріурія Скринінг на ЗПСШ ВІЛтест Генетичне дослідження/консультація Антитіла до краснухи Шкірні проби на туберкульоз Ліпідний профіль

Скринінг Анамнез Причина звернення Стан здоров’я: спадковість, терапевтич ні та хірургічні захворювання Оцінка харчування (дієти) Фізична активність Застосування комплементарної або альтернативної медицини Відстрочення сексуальних зв’язків Вживання тютюну, алкоголю, наркоти ків Насильство Сексуальна активність Об’єктивне обстеження Зріст Вага Кров’яний тиск

55

Акушерство і гінекологія. Том 1 Рівень глюкози Рівень холестеролу Тест на гепатит С (ВГС, HCV) Маркери колоректального раку

Слух Вплив ультрафіолетового опромінення на шкіру Суїцид: депресивні симптоми Вживання тютюну, алкоголю, нарко тиків

Обстеження і консультування Сексуальність Розвиток Поведінка високого ризику Профілактика небажаної вагітності — застосування контрацептивів — ЗПСШ — відбір партнерів — використання бар’єрних методів

Вакцинація Періодична: Дифтерія — правець (1 доза в 11–16 років) Гепатит В (одна доза для неімунізова них осіб) Групи високого ризику Грип Гепатит А Пневмококова вакцина Кір — паротит — краснуха Вітряна віспа

Натренованість та харчування Оцінка харчування/дієти та їх розладів Фізичні вправи: обговорення програми Застосування фолієвої кислоти (0,4 мг/день) Вживання кальцію

Основні причини смерті Автокатастрофа при їзді на мотоциклі Убивство Суїцид Рак Нещасні випадки та несприятливі фак тори Захворювання серця Природжені аномалії Хронічні обструктивні захворювання легенів

Психосоціальне обстеження Міжособистісні/сімейні взаємовідноси ни Особистісна мета та розвиток Статева ідентифікація Розлади навчання/поведінки Насильство Задоволення шкільним досвідом Рівні взаємовідносини

Основні причини захворюваності Акне Бронхіальна астма Хламідіоз Депресія Дерматит Головний біль Бактеріальні, вірусні та паразитарні хвороби Травми Інфекції вуха, горла, носа та верхніх відділів дихальних шляхів Сексуальне насильство ЗПСШ Інфекції сечових шляхів

Ризик кардіоваскулярних захворювань Сімейний анамнез Гіпертензія Дисліпідемія Ожиріння Цукровий діабет Поведінка Гігієна (в тому числі зубів), призначен ня фтору Профілактика травматизму — використання ременів безпеки — небезпека під час розваг — вогнепальна зброя

56

Розділ 2. Первинна і профілактична... Вік 19–39 років Преконцепційне та генетичне консуль тування при бажаній вагітності — ЗПСШ — відбір партнерів — використання бар’єрних методів Сексуальна функція

Скринінг Анамнез Причина звернення Стан здоров’я: спадковість, терапев тичні та хірургічні захворювання Оцінка харчування (дієти) Фізична активність Застосування комплементарної або альтернативної медицини Вживання тютюну, алкоголю, нарко тиків Насильство Сексуальна активність Нетримання сечі та калу

Натренованість та харчування Оцінка харчування/дієти та їх розладів Фізичні вправи: обговорення програми Застосування фолієвої кислоти (0,4 мг/ день) Вживання кальцію Психосоціальне обстеження Міжособистісні/сімейні взаємовідносини Домашнє насильство Задоволення працею Життєвий стиль Рівень стресу Розлади сну

Об’єктивне обстеження Зріст Вага Кров’яний тиск Шия (лімфаденопатія, зоб) Молочні залози Живіт Гінекологічне дослідження Шкіра

Ризик кардіоваскулярних захворювань Сімейний анамнез Гіпертензія Дисліпідемія Ожиріння Цукровий діабет Життєвий стиль

Періодичні лабораторні аналізи РАРтест (після 3 нормальних резуль татів — за бажанням у групі низького ризику) Групи високого ризику Рівень гемоглобіну Бактеріурія Мамографія Рівень глюкози Рівень холестеролу Скринінг на ЗПСШ ВІЛтест Генетичне дослідження/консультація Антитіла до краснухи Шкірні проби на туберкульоз Ліпідний профіль Рівень тиреотропного гормону (ТТГ) Тест на гепатит С (ВГС, HCV) Маркери колоректального раку

Поведінка Гігієна (в тому числі зубів) Профілактика травматизму — використання ременів безпеки — небезпека вдома — під час розваг — вогнепальна зброя Слух Самообстеження молочних залоз Хіміопрофілактика раку молочної зало зи (жінки ≥ 35 років із груп високого ризику) Вплив ультрафіолетового опромінення на шкіру Суїцид: депресивні симптоми Вживання тютюну, алкоголю, наркотиків

Обстеження і консультування Сексуальність Поведінка високого ризику Контрацепція для попередження неба жаної вагітності

Вакцинація Періодична: Дифтерія — правець (кожні 10 років)

57

Акушерство і гінекологія. Том 1 Біль у спині Захворювання молочних залоз Деформації та ортопедичні порушення Депресія Діабет Гінекологічні захворювання Головний біль/мігрень Гіпертензія Бактеріальні, вірусні та паразитарні хвороби Грип Травми Інфекції вуха, горла, носа та верхніх відділів дихальних шляхів Сексуальне/домашнє насильство ЗПСШ Шкірні висипи/дерматити Зловживання медикаментами Інфекції сечових шляхів Вагініт

Групи високого ризику Кір — паротит — краснуха Гепатит А Гепатит В Грип Пневмококова вакцина Вітряна віспа Основні причини смерті Нещасні випадки та несприятливі ефекти Рак ВІЛінфекція Захворювання серця Убивство Суїцид Цереброваскулярні захворювання Хронічні захворювання печінки та ци роз Основні причини захворюваності Бронхіальна астма

Вік 40–64 роки Лабораторні аналізи Періодичні РАРтест (після 3 нормальних резуль татів — за бажанням у групі низького ризику) Мамографія (кожні 1–2 роки до 50 років, щорічно у віці ≥ 50 років Рівень холестеролу (кожні 5 років у віці ≥ 45 років) Щорічне дослідження калу на прихова ну кров, сигмоїдоскопія кожні 5 років або колоноскопія кожні 10 років, або контрастна рентгеноскопія кожні 5– 10 років + пальцеве ректальне дослі дження (з 50 років) Рівень глюкози (кожні 3 роки у віці ≥ 45 років) Рівень гемоглобіну Бактеріурія Рівень глюкози Скринінг на ЗПСШ ВІЛтест Шкірні проби на туберкульоз Ліпідний профіль Рівень тиреотропного гормону (ТТГ) Тест на гепатит С (ВГС, HCV) Маркери колоректального раку

Скринінг Анамнез Причина звернення Стан здоров’я: спадковість, терапев тичні та хірургічні захворювання Оцінка харчування (дієти) Фізична активність Застосування комплементарної або альтернативної медицини Вживання тютюну, алкоголю, нарко тиків Насильство Сексуальна активність Нетримання сечі та калу Об’єктивне обстеження Зріст Вага Кров’яний тиск Порожнина рота Шия (лімфаденопатія, зоб) Молочні залози, пахви Живіт Гінекологічне дослідження Ректовагінальне дослідження Шкіра

58

Розділ 2. Первинна і профілактична... Суїцид: депресивні симптоми

Обстеження і консультування Сексуальність Поведінка високого ризику Контрацепція для попередження неба жаної вагітності Преконцепційне та генетичне консуль тування при бажаній вагітності ЗПСШ — відбір партнерів — використання бар’єрних методів Сексуальна функція

Вакцинація

Натренованість та харчування Оцінка харчування/дієти та їх розладів Фізичні вправи: обговорення програми Застосування фолієвої кислоти (0,4 мг/ день до 50 років) Вживання кальцію Психосоціальне дослідження Міжособистісні/сімейні взаємовідноси ни Домашнє насильство Задоволення працею Планування пенсії Життєвий стиль Рівень стресу Розлади сну Ризик кардіоваскулярних захворювань Сімейний анамнез Гіпертензія Дисліпідемія Ожиріння Цукровий діабет Життєвий стиль Поведінка Гігієна (в тому числі зубів) Гормонозамісна терапія Профілактика травматизму — використання ременів безпеки — небезпека вдома — під час розваг — при спорті — вогнепальна зброя Слух Самообстеження молочних залоз Хіміопрофілактика раку молочної зало зи (групи високого ризику) Вплив ультрафіолетового опромінення на шкіру

59

Періодична: Грип (щорічно у віці ≥50 років) Дифтерія — правець (кожні 10 років) Групи високого ризику Кір — паротит — краснуха Гепатит А Гепатит В Грип Пневмококова вакцина Вітряна віспа Основні причини смерті ак Захворювання серця Цереброваскулярні захворювання Нещасні випадки та несприятливі ефекти Хронічні обструктивні захворювання легенів Цукровий діабет Хронічні захворювання печінки та цироз Пневмонія та грип Основні причини захворюваності Артрит (остеоартрит) Бронхіальна астма Біль у спині Кардіоваскулярні захворювання Синдром зап’ясткового каналу Деформації та ортопедичні порушення Депресія Діабет Інфекції вуха, горла, носа та верхніх відділів дихальних шляхів Головний біль Гіпертензія Бактеріальні, вірусні та паразитарні хвороби Грип Травми Менопауза Ожиріння Шкірні захворювання/дерматити Зловживання медикаментами Інфекції сечових шляхів Інші захворювання сечових шляхів, у тому числі нетримання сечі Розлади зору

Акушерство і гінекологія. Том 1 Вік ≥ 65 років Рівень тиреотропного гормону (ТТГ) Тест на гепатит С (ВГС, HCV) Маркери колоректального раку

Скринінг Анамнез Причина звернення Стан здоров’я: спадковість, терапев тичні та хірургічні захворювання Шкірні проби на туберкульоз Оцінка харчування (дієти) Фізична активність Застосування комплементарної або альтернативної медицини Вживання тютюну, алкоголю, нарко тиків Насильство Сексуальна активність Нетримання сечі та калу

Обстеження і консультування Сексуальність Сексуальна функція Сексуальна поведінка ЗПСШ — відбір партнерів — використання бар’єрних методів Натренованість та харчування Оцінка харчування/дієти Фізичні вправи: обговорення програми Вживання кальцію Психосоціальне дослідження Домашнє насильство Життєвий стиль Депресія Розлади сну Сімейні взаємовідносини Задоволення працею/пенсією

Об’єктивне обстеження Зріст Вага Кров’яний тиск Порожнина рота Шия (лімфаденопатія, зоб) Молочні залози, пахви Живіт Гінекологічне дослідження Шкіра Лабораторні аналізи Періодичні РАРтест (після 3 нормальних резуль татів — за бажанням у групі низького ризику) Аналіз сечі Мамографія Рівень холестеролу (кожні 3–5 років до 75 років) Щорічне дослідження калу на прихова ну кров, сигмоїдоскопія кожні 5 років або колоноскопія кожні 10 років, або контрастна рентгеноскопія кожні 5– 10 років + пальцеве ректальне дослі дження (з 50 років) Рівень глюкози (кожні 3 роки) Рівень гемоглобіну Скринінг на ЗПСШ ВІЛтест Шкірні проби на туберкульоз Ліпідний профіль

60

Ризик кардіоваскулярних захворювань Гіпертензія Дисліпідемія Ожиріння Цукровий діабет Сидячий спосіб життя Поведінка Гігієна (загальна, зубів) Гормонозамісна терапія Профілактика травматизму — використання ременів безпеки — профілактика падіння — небезпека вдома — під час розваг — вогнепальна зброя Гострота зору (глаукома) Слух Самообстеження молочних залоз Хіміопрофілактика раку молочної зало зи (групи високого ризику) Вплив ультрафіолетового опромінення на шкіру

Розділ 2. Первинна і профілактична... Суїцид: депресивні симптоми Вживання тютюну, алкоголю, нарко тиків

Основні причини захворюваності Артрит (остеоартрит) Біль у спині Рак молочної залози Хронічні обструктивні захворювання легенів Кардіоваскулярні захворювання Деформації та ортопедичні порушення Дегенерація сітківки Діабет Розлади слуху та зору Гіпертензія Гіпотиреоїдизм та інші захворювання щитоподібної залози Інфекції вуха, горла, носа та верхніх відділів дихальних шляхів Бактеріальні, вірусні та паразитарні хвороби Грип Остеопороз Хвороби шкіри (дерматити, дерматози) Інфекції сечових шляхів Ожиріння Інші захворювання сечових шляхів, у тому числі нетримання сечі Запаморочення

Вакцинація Періодична: Дифтерія — правець (кожні 10 років) Грип (щорічно) Пневмококова вакцина (одноразово) Групи високого ризику Гепатит А Гепатит В Вітряна віспа Основні причини смерті Захворювання серця Рак Цереброваскулярні захворювання Хронічні обструктивні захворювання легенів Пневмонія та грип Цукровий діабет Нещасні випадки та несприятливі ефекти Хвороба Альцгеймера

Контрольні питання 1. Охарактеризуйте обсяг профілактичних досліджень залежно від віку хво рих. 2. Що включає загальне консультування лікаря акушерагінеколога на ам булаторному прийомі? 3. Які особливості консультування хворих з приводу контрацепції, медич них абортів, сексуальності при кризових ситуаціях у житті? 4. Назвіть основні можливості амбулаторної допомоги при спеціальних гіне кологічних проблемах 5. Охарактеризуйте можливості надання амбулаторної допомоги при екс трагенітальних захворюваннях.

61

3. Базові науки

Акушерство і гінекологія. Том 1

Розділ 3 РЕПРОДУКТИВНА АНАТОМІЯ

Анатомія жіночих статевих органів Жіночі репродуктивні органи складаються з внутрішніх та зовнішніх. Зовнішні статеві органи розташовані в ділянці промежини, внутрішні — у порожнині таза (тазові органи). Існують значні індивідуальні варіації в анатомічних структурах жінки, особливо у локалізації великих кровоносних судин та нервів.

Зовнішні жіночі статеві органи Вульва До зовнішніх жіночих статевих органів належить вульва (pudendum femininum). Вульва включає анатомічні структури, які розміщуються зовні від лобка спереду до отвору відхідника ззаду. Вони представлені лобком, великими і малими соромітни ми губами, клітором, дівочою перетинкою, присінком піхви, зовнішнім отвором сечів ника, протоками бартолінових (великих присінкових), скенових (малих присінко вих, парауретральних) залоз та іншими різноманітними залозистими і судинними структурами (рис. 3.1). Лобок (mons pubis, mons veneris) — округле підвищення, утворене жировою сполуч ною тканиною, яке розміщується над лобковим симфізом. Кількість жирової ткани ни в ділянці лобка збільшується в пубертатному періоді і поступово зменшується після менопаузи. Шкіра лобка протягом періоду статевого дозрівання вкривається кучерявим лобковим волоссям, яке рідшає після менопаузи. Верхня межа волосяно го покриву у жінок звичайно утворює горизонтальну лінію, але може варіювати; донизу волосся росте по зовнішній поверхні великих соромітних губ і утворює три кутник з основою біля верхнього краю симфізу — escutheon, щит. Шкіра лобка містить потові та сальні залози. Великі соромітні губи (labia majora pudendi) — це дві округлі складки шкіри, які простягаються від лобка до промежини по обидва боки від соромітної щілини (rima pudendi). Ембріологічно великі соромітні губи гомологічні чоловічій мошонці. Спере ду вони утворюють передню спайку соромітних губ, ззаду — дещо підвищений над поверхнею шкіри поперечний місточок — задню спайку соромітних губ. Великі со ромітні губи мають довжину 7–8 см, ширину 2–3 см і товщину 1–1,5 см; містять жирову та фіброзну тканину, потові і сальні залози. Венозні сплетення в товщі ве ликих соромітних губ у разі їх розриву при травмі сприяють розвитку гематоми. У

62

Розділ 3. Репродуктивна анатомія верхній частині великих соромітних губ закінчується кругла зв’язка матки і розміщу ється облітерований піхвовий відросток очеревини, processus vaginalis peritonei (ка нал Нука). В цьому каналі можуть утворюватися кісти вульви. До періоду статевого дозрівання зовнішня поверхня великих соромітних губ не відрізняється від оточуючої шкіри. Протягом пубертатного періоду великі соромітні губи зовні вкриваються волоссям. У дітей та жінок, які не народжували, великі соромітні губи зазвичай знаходяться у замкненій позиції і повністю закривають со ромітну щілину; внутрішня поверхня їх гладка, стоншена і нагадує слизову оболон ку. Після пологів великі соромітні губи повністю не змикаються, внутрішня їх по верхня стає більш подібною до шкіри (хоча не вкривається волоссям), що більш помітно у жінок, які мали багато пологів. Після менопаузи великі соромітні губи підлягають атрофії, секреція залоз зменшується. Малі соромітні губи (labia minora pudendi, s. nymphae) — дві маленькі, тонкі, чер вонуваті складки шкіри, які розміщуються медіально від великих соромітних губ і затуляють вхід до піхви і зовнішній отвір сечівника. Малі соромітні губи дуже варію ють за формою та розміром. У жінок, які не народжували, вони звичайно прикриті великими соромітними губами, а у тих, що мали багато пологів, — виступають за межі великих соромітних губ. Малі соромітні губи вкриті багатошаровим плоским епітелієм, не містять волосяних фолікулів, але мають численні сальні залози і кілька потових залоз. Сальні залози збільшуються в пубертатному періоді й атрофуються після менопаузи. У товщі малих соромітних губ міститься сполучна тканина з чис ленними судинами і деякою кількістю м’язових волокон, як у типових еректильних структурах. Наявність численних нервових закінчень у малих соромітних губах сприяє їх надзвичайній чутливості. Зверху малі соромітні губи сходяться (передня вуздечка соромітних губ) і кожна з них розділяється на дві менші складочки, лате ральна частина яких утворює крайню плоть клітора, а медіальна — вуздечку клітора. У нижній частині малі соромітні губи поступово стоншуються і утворюють задню вуздечку соромітних губ, що помітна у жінок, які не народжували. У жінок, котрі мали пологи, малі соромітні губи внизу поступово зливаються з внутрішньою поверх нею великих соромітних губ. Клітор — маленький, циліндричний орган довжиною зазвичай не більше 2 см, який розміщується у верхній частині присінка піхви між верхніми кінцями малих соромітних губ. Клітор складається з голівки, тіла і двох ніжок і є гомологічним чоловічому статевому члену. Довгі, вузькі ніжки клітора беруть початок від нижньої поверхні сідничолобкових гілок і з’єднуються під серединою лобкової дуги, утво рюючи тіло клітора. Останнє містить два печеристі тіла, в стінці яких проходять гладкі м’язові волокна. Голівка клітора звичайно не перевищує 0,5 см у діаметрі або 1/3 довжини клітора. Вона утворена веретеноподібними клітинами і вкрита багато шаровим плоским епітелієм, який містить численні чутливі нервові закінчення. При ерекції клітора його судини сполучаються з цибулинами присінка (bulbi vestibuli) — печеристою тканиною, яка локалізується по обидва боки піхви, між шкірою і цибули ногубчастим м’язом (m. bulbospongiosus). Клітор є головною ерогенною зоною жінки. Присінок піхви (vestibulum vaginae) — простір мигдалеподібної форми між кліто ром зверху і задньою вуздечкою малих соромітних губ знизу, латерально обмежений малими соромітними губами. Присінок піхви є структурою, аналогічною ембріо нальному урогенітальному синусу. В присінок піхви відкриваються 6 отворів: сечів ника, піхви, проток бартолінових (великих присінкових) та, нерідко, скенових (ма лих присінкових, парауретральних) залоз. Задня частина присінка піхви між входом у піхву та задньою вуздечкою соромітних губ утворює човноподібну ямку, або ямку присінка піхви (fossa navicularis s. fossa vestibulis vaginae), що зазвичай помітна у жінок, які не народжували.

63

Акушерство і гінекологія. Том 1 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

а

І

а

б

в г ІІ Рис. 3.1. Анатомія зовнішніх жіночих статевих органів (І) та форми дівочої пе ретинки (ІІ): І. 1 — лобок; 2 — передня спайка; 3 — крайня плоть клітора; 4 — голівка кліто ра; 5 — вуздечка клітора; 6 — отвір сечівника; 7 — протоки скенових (параурет ральних) залоз; 8 — велика соромітна губа; 9 — мала соромітна губа; 10 — отвір піхви; 11 — протока бартолінової (великої присінкової) залози; 12 — дівоча пере тинка (hymen); 13 — присінок піхви; 14 — човноподібна ямка (ямка присінка піхви); 15 — задня спайка; 16 — відхідник (аnus) ІІ. а — кільцеподібна; б — перетинчаста; в — решітчаста; г — вхід у піхву жінки, яка народжувала

64

Розділ 3. Репродуктивна анатомія Бартолінові залози, або великі присінкові залози (glandulae vestibulares majore), — парні маленькі складні структури діаметром від 0,5 до 1 см, що розміщуються внизу присінка з обох боків входу в піхву і є аналогами куперівських залоз у чоловіків. Вони розміщуються під м’язами, що оточують вхід у піхву й інколи частково при криті цибулинами присінка. Протоки бартолінових залоз мають довжину 1,5–2 см і відкриваються в присінок піхви зовні від латерального краю входу в піхву, між дівочою перетинкою і малими соромітними губами. Під час сексуального збудження бартолінові залози виділяють слизовий секрет. Закриття протоки залози інфікуван ня у разі (гонококами або іншими бактеріями) може призвести до розвитку абсцесу бартолінової залози. Зовнішній отвір сечівника (urethra) розміщується посередині присінка піхви, на 2 см нижче від клітора на дещо піднятій поверхні (сосочкоподібному підвищенні), звичайно має вигляд перевернутої літери V і може розтягуватися до 4–5 мм у діа метрі. Довжина сечівника у жінок дорівнює 3,5–5 см. Нижні 2/3 сечівника розміщу ються безпосередньо над передньою стінкою піхви і вкриті перехідним епітелієм, дистальна 1/3 — багатошаровим плоским епітелієм. Під зовнішнім отвором сечівни ка розміщуються отвори малих присінкових (скенових, парауретральних) залоз (glandulae vestibulares minore), які є аналогами чоловічої передміхурової залози (prostata). Інколи їх протоки (діаметром близько 0,5 мм) відкриваються в задній стінці сечівника, всередині його отвору. Цибулини присінка. Під слизовою оболонкою присінка піхви з кожного боку роз міщуються цибулини присінка, які мають мигдалеподібну форму довжиною 3–4 см, шириною 1–2 см, і товщиною 0,5–1 см і містять численні венозні сплетення. Ці структури знаходяться в безпосередній близькості до сідничолобкових гілок і част ково вкриті сідничопечеристими м’язами, а також м’язами, які стискають вхід до піхви. Нижній край цибулин присінка звичайно локалізується посередині входу до піхви, а верхній край досягає клітора. Ембріологічно цибулини присінка відносять до аналогів спонгіозних тіл статевого члена. У дітей ці структури звичайно заходять за лобкову дугу, і тільки їх задній кінець частково оточує піхву. Але у разі травми розрив цих венозних структур може призвести до сильної зовнішньої кровотечі або утворення гематоми вульви. Вхід до піхви дуже варіює за розміром і формою. У жінок, які не мали статевих зносин (virgo intacta), вхід до піхви оточений малими соромітними губами і майже повністю прикритий дівочою перетинкою. Дівоча перетинка (hymen) — тонка, васкуляризована оболонка, яка відділяє піхву від її присінка. Існують значні варіації форм, товщини дівочої перетинки, а також форм її отвору: кільцеподібна, перетинчаста, решітчаста тощо (рис. 3.1, ІІ). Зазвичай отвір дівочої перетинки у жінок, які не мали статевих зносин, може пропускати 1, або, рідше, 2 пальці. Неперфорована дівоча перетинка є рідкісною аномалією і при зводить до затримки менструальної крові, утворення гематокольпосу, гематометри, криптоменореї. Дівоча перетинка утворена еластичною і колагеновою сполучною тканиною з невеликою кількістю нервових волокон, не містить залозистих та м’язо вих елементів і вкрита багатошаровим плоским епітелієм. У новонароджених дівоча перетинка є дуже васкуляризованою; у вагітних епіте лій її стовщується і містить багато глікогену; після менопаузи її епітелій стає тон ким. Під час першого статевого акту дівоча перетинка зазвичай розривається в задній своїй частині, що не завжди супроводжується кров’яними виділеннями, хоча інколи може розвиватися профузна кровотеча. Інколи дівоча перетинка є ригідною і в разі неможливості статевого акту потребує її розтину (хірургічна дефлорація). Після по логів залишаються лише її рештки — сосочки дівочої перетинки (carunculae myr? tiformes s. hymenales).

65

Акушерство і гінекологія. Том 1 Зміни дівочої перетинки можуть мати не лише медичне, а й юридичне значення при вирішенні деяких проблем судової медицини (сексуальне насильство, наявність пологів тощо). Кровопостачання вульви здійснюється численними гілками внутрішньої (від внут рішньої клубової артерії) та зовнішньої (від стегнової артерії) соромітних артерій, нижніми прямокишковими артеріями. Вени супроводжують однойменні артерії. Іннервація вульви здійснюється клубовопахвинними, соромітними, стегновими шкірними і прямокишковими нервами. Ділянку між задньою вуздечкою соромітних губ і зовнішнім отвором відхідника називають гінекологічною (передньою) промежиною. Клінічні кореляції. Шкіра вульви може бути уражена місцевими і загальними шкір ними захворюваннями. У вологій ділянці вульви нерідко виникають попрілості, у жінок з ожирінням ця зона є особливо сприйнятливою до хронічної інфекції. Шкіра вульви у жінок у постменопаузі є чутливою до місцевого призначення кортикосте роїдів і тестостерону і нечутливою до естрогенів. Найчастішою кістозною структу рою вульви є кіста бартолінової залози, яка стає болючою при розвитку абсцесу. Хронічні інфекції парауретральних залоз можуть призвести до утворення диверти кулів сечівника, які мають клінічну симптоматику, подібну до інших інфекцій нижніх сечових шляхів: часте, нестримне і болюче сечовипускання (дизурія). Травма вульви може призводити до утворення значної гематоми або профузної зовнішньої кровотечі, що пов’язано з багатою васкуляризацією і відсутністю кла панів у венах цієї ділянки. З іншого боку, посилена васкуляризація вульви сприяє швидкому загоєнню ран. Тому ранова інфекція в ділянці епізіотомії або при аку шерських травмах вульви розвивається рідко.

Внутрішні жіночі статеві органи Внутрішні жіночі статеві органи локалізуються у порожнині таза і включають піхву, шийку та тіло матки, маткові (фаллопієві) труби, або яйцепроводи, яєчники та оточуючі їх підтримуючі тазові структури (рис. 3.2).

Піхва Піхва (vagina, colpos — грец.) — трубчаста, м’язовосполучнотканинна структура між вульвою та маткою, яка розміщується між сечівником та сечовим міхуром спе реду та прямою кишкою ззаду. Довжина піхви становить 6–8 см уздовж передньої стінки і 7–10 см уздовж задньої. Піхва має багато функцій: вона є екскреторним каналом матки (виділення маткового секрету і менструальної крові); жіночим копу лятивним органом і частиною пологового каналу. Верхня частина піхви походить з мюллерових проток, нижня — з урогенітального синуса. Спереду піхва відділяється від сечового міхура і сечівника за допомогою сполучної тканини — міхуровопіхво вої (везиковагінальної), а ззаду від прямої кишки — прямокишковопіхвової (ректо вагінальної) перегородки. Зазвичай верхня чверть піхви відділена від прямої кишки куполоподібною кишенею очеревини — прямокишковоматковою (дугласовою) за глибиною (“cul?de?sac”). Звичайно передня і задня стінки піхви прилягають одна до одної із залишенням лише невеликого простору між її латеральними краями таким чином, що на поперечному розтині піхва має Нподібну форму (рис. 3.3). Під час пологів піхва значно розтягується. Верхній кінець піхви охоплює шийку матки і утворює переднє, заднє і два боко вих склепіння піхви. Заднє склепіння є більшим, ніж переднє, бокові займають про міжне положення за розмірами. Клінічне значення склепінь піхви полягає у можли

66

Розділ 3. Репродуктивна анатомія 10 11

9 8

12 13 14 15

7 6

16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 5 4 3

2

1

Рис. 3.2. Внутрішні жіночі статеві органи: 1 — отвір піхви; 2 — відхідник; 3 — зовнішній сфінктер відхідника; 4 — м’яз підіймач відхідника (m. levator ani); 5 — пряма кишка; 6 — склепіння піхви; 7 — ший ка матки; 8 — задній дуглас; 9 — крижовоматкова зв’язка; 10 — мис крижів; 11 — сечовід; 12 — лійкотазова зв’язка; 13 — маткова труба; 14 — яєчник; 15 — зовнішні клубові судини; 16 — власна зв’язка яєчника; 17 — тіло матки; 18 — кругла зв’язка матки; 19 — дно матки; 20 — передній дуглас; 21 — сечовий міхур; 22 — лобковий симфіз; 23 — піхва; 24 — сечівник; 25 — урогенітальна діафрагма; 26 — ніжка кліто ра; 27 — мала соромітна губа; 28 — велика соромітна губа

вості пальпації органів таза через їх тонкі стінки. Заднє склепіння має важливе хірургічне значення як можливий доступ до органів черевної порожнини. Стінки піхви мають товщину близько 3 мм і складаються з трьох шарів: слизової оболонки, сполучної тканини (перивагінальна внутрішньотазова фасція) і м’язових волокон (внутрішній циркулярний та зовнішній поздовжній шари). Слизова обо лонка піхви дорослої жінки має блідорожевий колір, вистелена незроговілим бага тошаровим плоским епітелієм, не має залоз і на передній та задній стінках утворює поздовжні складки. Під час вагітності слизова оболонка піхви набуває ціанотичного кольору. У жінок, які не народжували, слизова оболонка піхви має численні попе речні зморшки (rugae), які утворюють стовпи (columnae rugarum). Ці зморшки не виявляються до менархе, зменшуються після пологів і поступово зникають після менопаузи.

67

Акушерство і гінекологія. Том 1

5 6 4 7 3

8

2 9 1

10

Рис. 3.3. Схематичне зображення поперечного розрізу жіночого таза. Нподібна форма піхви. 1 — пряма кишка; 2 — сіднича кістка; 3 — піхва; 4 — сечівник; 5 — лобко ва кістка; 6 — зовнішній затульний м’яз; 7 — внутрішній затульний м’яз; 8 — м’язпідіймач відхідника (m. levator аnі); 9 — сідничовідхідникова ямка; 10 — великий сідничний м’яз

Піхвові виділення складаються з лужного секрету шийки матки, десквамованих клітин епітелію та бактерій. Епітелій піхви багатий на глікоген, який за допомогою лактобацил (домінуючі бактерії піхви, особливо при вагітності) перетворюється на молочну кислоту. В нормі рН піхви дорівнює близько 4,5, що є одним із захисних механізмів щодо розвитку інфекції. Піхва має багате кровопостачання: верхня третина її постачається шийковопіхво вими гілками маткової артерії; середня третина — нижніми міхуровими артеріями; нижня — середніми прямокишковими та внутрішніми соромітними артеріями. Піхво ва артерія може розпочинатися безпосередньо від внутрішньої клубової артерії. Венозні сплетення, які оточують піхву, також є вираженими, венозні судини по вторюють шлях артерій і впадають у внутрішню клубову вену. У більшості випадків лімфа від нижньої третини піхви, як і від вульви, відтікає у пахвинні лімфовузли, від середньої третини — у внутрішні клубові лімфовузли, від верхньої — в клубові лімфовузли. Клінічні кореляції. Назва діагностичних та хірургічних процедур у ділянці піхви походить від грецької назви органа — colpos: кольпоскопія, кольпотомія, кольпора

68

Розділ 3. Репродуктивна анатомія фія тощо. Клініцисти повинні зважати на Нподібну форму піхви при виконанні дослідження за допомогою дзеркал і обстеженні стінок піхви. Заднє склепіння піхви має велике хірургічне значення, тому що надає прямий доступ до дугласового про стору. Дистальний хід сечовода має важливе значення у вагінальній хірургії. Ушко дження сечовода можуть виникати при накладанні піхвових швів для досягнення гемостазу при травмах піхви. Анатомічна близькість та тісне взаємовідношення су динної та лімфатичної сітки піхви і сечового міхура можуть проявлятись у наявнос ті суміжних симптомів при запаленні цих органів. Так, вагініт нерідко супроводжу ється частим сечовипусканням і дизурією. Кісти гартнерової протоки, або мезонефральні кісти, — кістозне розширення за лишків ембріональних мезонефральних проток. Їх звичайно виявляють на боковій стінці піхви. В нижній третині піхви ці кісти можуть локалізуватися на передній її стінці і становити труднощі у диференціальній діагностиці з великим дивертикулом сечівника. Зволоження піхви під час статевого акту виникає внаслідок транссудації з роз ширеного судинного сплетення, яке оточує піхву. Численні лікарські препарати швид ко потрапляють у системний кровотік при інтравагінальному призначенні. Анатомічні співвідношення між поздовжньою віссю піхви та іншими тазовими органами можуть бути порушені при змінах анатомії тазового дна (релаксації таза) внаслідок травми при пологах. Атрофія або слабкість внутрішньотазової фасції та м’язів, які оточують піхву, може призводити до утворення тазових пролапсів: цисто целє, ректоцелє та/або ентероцелє. Однією з популярних операцій при пролапсах піхвової стінки є фіксація верхівки піхви до крижовоостьової зв’язки (lig. sacrospinale). Рідкісним ускладненням цієї операції може бути масивна кровотеча з гілок нижньої сідничної або соромітної артерії.

Шийка матки Шийка матки (cervix uteri) — нижня циліндрична або конічна частина матки, яка розташована нижче перешийка. Спереду, у верхній частині шийки, внутрішній зів розміщується приблизно на рівні переходу очеревини на сечовий міхур. Піхва при єднується в косому напрямку приблизно посередині шийки матки і утворює 4 скле піння: найбільше переднє, найменше заднє і два бокових. На рівні склепінь піхви шийка розділяється на дві частини: нижню — піхвову і верхню — надпіхвову. Над піхвова частина шийки на задній поверхні вкрита очеревиною і з боків оточена пухкою жировою сполучною тканиною — параметрієм. З боків шийку утримують кардинальні (головні, поперечні шийкові, Макенродта) зв’язки, які є продовженням внутрішньої фасції таза (фасції Купера). Спереду шийку матки відділяє від сечово го міхура шар пухкої сполучної тканини. Канал шийки матки (цервікальний канал, ендоцервікс) має веретеноподібну форму і є найбільш широким у середній частині. Його довжина варіює від 2,5 до 3 см, ширина може досягати 7–8 мм. Ширина церві кального каналу залежить від кількості пологів, гормональних впливів. Цервікаль ний канал відкривається в порожнину матки внутрішнім зівом, у піхву — зовнішнім зівом. Зовнішній зів локалізується в нижньому кінці піхвової частини шийки матки і варіює за формою. До пологів зовнішній зів має маленький, правильний, округлий отвір, після пологів він стає сплощеним, поперечним і розділяє шийку матки на передню і задню губи (рис. 3.4). При значних розривах шийки матки під час пологів зовнішній зів набуває неправильної, вузлуватої або зірчастої форми. Форма зовніш нього зіва шийки матки може мати юридичне значення (наявність пологів через природні пологові шляхи). Шийка матки складається переважно зі сполучної тканини, яка містить колаге нові, еластичні волокна, кровоносні судини і невелику кількість гладких м’язових

69

Акушерство і гінекологія. Том 1 волокон. Перехідна зона між колагеновою ткани ною шийки матки і м’язо вою тканиною тіла матки дорівнює близько 10 мм. Фізичні властивості ший ки матки визначаються перш за все станом її спо лучної тканини, а здат ність до розкриття шийки а б матки при пологах пов’я Рис. 3.4. Форми зовнішнього зіва шийки матки: а) жінки, зана з дисоціацією колаге що не народжувала б) жінки, що народжувала нових волокон. У нормі пропорція м’язових воло кон у складі шийки матки не перевищує 10 %, за винятком жінок із істмікоцервікальною недостатністю, які мають більше м’язових елементів у структурі шийки. Структурні аномалії шийки матки можуть бути пов’язані з впливом діетилстильбестролу in utero (гребенеподіб на шийка). Слизова оболонка цервікального каналу складається з одного шару високих війча стих циліндричних клітин, які розміщуються на тонкій базальній мембрані. Ядра знаходяться в базальній позиції, цитоплазма містить муцин. У шийці немає суб мукозної оболонки, і численні шийкові залози проходять у підлеглу сполучну тканину. При закупоренні вивідних проток шийкових залоз утворюються ре тенційні (Наботові) кісти, або фолікули (ovulae Nabothii). У жінок, які не на роджували, слизова оболонка цервікального каналу зібрана у поздовжні паль моподібні складки, які розгалужуються в косому напрямку знизу догори (arbor vitae). Ці складки стають невиразними або зникають після пологів через при родні пологові шляхи. У нормі плоский епітелій піхвової частини шийки матки і циліндричний епітелій цервікального каналу утворюють чітку демаркаційну лінію близько до зовнішнього зіва — плоскоклітинноциліндричне з’єднання. У відповідь на запальний процес або травму плоский епітелій може поширюватися вгору на цервікальний канал (від 1/3 до 1/2 каналу), що особливо помітно у жінок з деформацією шийки матки внаслідок пологів. У деяких випадках циліндричний епітелій виступає за зовнішній зів (при роджений ектропіон). Кровопостачання шийки і тіла матки має тісні взаємозв’язки. Артеріальна кров потрапляє до шийки матки через низхідну гілку маткової артерії. Ця шийкова арте рія проходить з латерального боку шийки матки і утворює коронарні артерії, які колом оточують шийку. Непарні артерії піхви (піхвові гілки маткової артерії) про ходять поздовжньо посередині передньої та задньої частин шийки і піхви. Існують численні анастомози між цими судинами і піхвовими та середніми гемороїдальними артеріями. Вени шийки матки супроводжують однойменні артерії. Лімфатичний дре наж шийки матки складний і містить різні групи лімфовузлів. Основними регіонар ними лімфовузлами шийки матки є затульні; загальні, внутрішні та зовнішні клу бові; вісцеральні вузли параметрія. Крім того, лімфовідтік шийки матки може здійс нюватися до верхніх та нижніх сідничних, крижових, поперекових, аортальних лімфо вузлів, а також вісцеральних вузлів над задньою поверхнею сечового міхура. Іннервація шийки матки. Строма ендоцервікса містить численні нервові закін чення. Чутливі нервові волокна супроводжують парасимпатичні волокна до друго го, третього і четвертого крижових сегментів.

70

Розділ 3. Репродуктивна анатомія Клінічні кореляції. Найбільше артеріальне кровопостачання шийки матки спостері гається у латеральних стінках шийки, в позиції на 3тю і 9ту годину. Глибокий вісімко подібний шов через слизову оболонку піхви і шийкову строму проведений на 3тю і 9ту годину може допомогти зупинити значну кровотечу, наприклад при конусо подібній біопсії шийки матки. Якщо цей шов буде накладений занадто високо у скле піннях піхви, існує небезпека ушкодження або захоплення дистального відділу сечо вода. Зона трансформації шийки матки (перехідна зона між плоским і циліндричним епітелієм) є важливим анатомічним орієнтиром для клініцистів. Локалізація зони трансформації по відношенню до поздовжньої осі шийки матки залежить від віку та гормонального статусу жінки. У зоні трансформації звичайно починається диспла зія епітелію шийки матки. Шийка матки має багато нервових закінчень. Із цим фактом пов’язують мож ливість масовагального рефлексу при трансцервікальних процедурах. Так, при вве денні внутрішньоматкової спіралі у деяких жінок може розвиватися брадикардія. Сенсорна іннервація екзоцервікса є менш вираженою, ніж ендоцервікса або зовніш ньої шкіри. Отже, лікувальні процедури на екзоцервіксі (каутеризація, кріовплив, лазерний вплив) можуть бути виконані без значного дискомфорту для пацієнтки і звичайно не потребують знеболювання.

Матка Матка (uterus, s. metra, hystera) — непарний порожнинний м’язовий орган, що має форму сплощеної груші та локалізується між сечовим міхуром спереду і прямою кишкою ззаду та широкими зв’язками з боків. Майже вся задня стінка матки вкрита очеревиною, нижня частина якої утворює прямокишковоматкову заглибину (excavatio rectouterina, дугласів простір, або задній cul?de?sac). Тільки верхня частина передньої стінки матки вкрита очеревиною; нижня прилягає до задньої стінки сечо вого міхура і відділяється від нього чітко відокремленим шаром пухкої сполучної тканини. Очеревина, що покриває задню поверхню сечового міхура, на рівні пере шийка переходить на матку (міхуровоматкова складка), утворюючи міхуровомат кову заглибину (передній cul?de?sac). Матка має дві основні нерівні частини: верхню — тіло (corpus uterі) і нижню, циліндричну, веретеноподібну — шийку (сervix uteri), яка випинається у піхву. В шийці матки виділяють піхвову і надпіхвову частини. В нижній частині тіла матки, між внутрішнім зівом та порожниною матки, знаходиться звужена ділянка — пере шийок (isthmus uteri). Перешийок має особливе акушерське значення — він формує нижній матковий сегмент під час вагітності. Передня поверхня матки є майже плос кою, задня — конвексною. Маткові (фаллопієві) труби, або яйцепроводи, відходять від рогів матки (cornua uteri) біля з’єднання передньої та бокової поверхні матки. Конвексний верхній сегмент між місцями відходження маткових труб називається дном матки (fundus uteri). Бокова поверхня матки, нижче від місця відходження маткових труб, безпосередньо не вкрита очеревиною і є місцем відходження широ кої зв’язки матки. Матка дуже варіює за розміром і формою, залежно від віку та дітонародження (кількості пологів) жінки. До пубертатного періоду довжина матки становить 2,5– 3,5 см. Матка дорослої жінки, яка не народжувала, має довжину до 8 см, ширину до 5 см, товщину до 2, 5 см і масу 40–50 г. Матка жінки, яка мала 2 та більше пологів, збільшується у 1,2 разу і маса її збільшується на 20–30 г, максимально до 110 г. Протягом вагітності матка значно збільшується за рахунок гіпертрофії м’язових во локон: її маса збільшується у 10–20 разів і досягає 1100 г при доношеній вагітності, а об’єм — 5 л. Дно матки набуває куполоподібної форми і кругла зв’язка розміщуєть

71

Акушерство і гінекологія. Том 1

8 9

7

10

6 5 4 3 2

11 12 1

Рис. 3.5. Матка наприкінці вагітності: 1 — отвір сечовода; 2 — внутрішня клубова вена; 3 — сечовід; 4 — маткова вена; 5 — маткова артерія; 6 — внутрішня клубова артерія; 7 — судини яєчника; 8 — мат кова труба; 9 — кругла зв’язка матки; 10 — внутрішнє пахове кільце; 11 — сечовий міхур; 12 — зовнішнє пахове кільце

ся на межі середньої та верхньої третини органа (рис. 3.5, 3.6). Після менопаузи матка зменшується за розмірами і масою внаслідок атрофії міометрія та ендометрія. Співвідношення між довжиною тіла і шийки матки також дуже варіабельні. У дівчаток до менархе довжина тіла матки становить половину довжини шийки. У дорослих жінок, які не народжували, тіло матки і шийка майже однакові за довжи ною. У жінок, які народжували двічі і більше, шийка становить лише 1/3 довжини тіла матки (рис. 3.7). Аномалії злиття мюллерових проток в ембріональному періоді (мюллерові ано малії) можуть призводити до утворення різноманітних аномалій розвитку матки. Стінка матки складається з трьох шарів, як і більшість порожнинних тазових органів. Тонка зовнішня, серозна оболонка (периметрій) представлена вісцераль ною очеревиною. Очеревина тісно прилягає до матки, за винятком її передньої по верхні, на рівні внутрішнього зіва шийки матки. Середня, м’язова оболонка (міо метрій), складається з трьох шарів гладких м’язових волокон. Зовнішній поздовжній шар є продовженням м’язового шару маткових труб та піхви. Середній шар містить косі та спіралеподібні пучки гладких м’язових волокон та великі венозні сплетення. Внутрішній м’язовий шар містить поздовжні волокна. Внутрішня слизова оболонка

72

Розділ 3. Репродуктивна анатомія

3 4 5

2

6

1

7 8

9 10 11 А

6 3

2 а б 1

5 4 І

ІІ

ІІІ

IV

Б Рис. 3.6. Анатомічні відділи матки: А — поза вагітністю (вигляд збоку): 1 — шийка матки; 2 — перешийок; 3 — тіло матки; 4 — маткова труба; 5 — дно матки; 6 — порожнина матки; 7 — кругла зв’яз ка; 8 — внутрішній зів; 9 — зовнішній зів; 10 — склепіння піхви; 11 — піхва; Б — зміни анатомічних відділів матки при вагітності: І — невагітна матка; II — матка при доношеній вагітності; III — матка в першому періоді пологів; IV — мат ка у другому періоді пологів; 1 — шийка матки; 2 — перешийок (а — анатомічний внутрішній зів; б — гістологічний внутрішній зів); 3 — тіло матки; 4 — зовнішній зів; 5 — нижній матковий сегмент; 6 — активний матковий сегмент

73

Акушерство і гінекологія. Том 1 (ендометрій) складається з базального і функціональ ного шарів. Тіло матки, на відміну від шийки, є м’язовою структурою. Внутрішні поверхні передньої та зад ньої стінки майже приля гають одна до одної: по рожнина матки на фрон б тальному розрізі має три кутну сплощену форму. Після пологів порожнина матки збільшується і втра а чає форму трикутника. Ендометрій (слизова оболонка матки у невагіт 1 2 3 них жінок) — тонка, роже Рис. 3.7. Зміни співвідношення тіла матки і шийки матки в ва, оксамитова оболонка, різні вікові періоди: а) шийка матки; б) тіло матки; 1 — матка що пенетрується числен новонародженої дівчинки; 2 — матка жінки, яка не народжува ними ендометріальними ла; 3 — матка жінки, яка мала кілька пологів (матковими) залозами. Ен дометрій представлений поверхневим епітелієм, матковими (ендометріальними) залозами і міжзалозистою мезенхімальною тканиною з численними кровоносними судинами. Завдяки цикліч ним змінам протягом репродуктивного періоду ендометрій дуже варіює за товщи ною (від 0,5 до 5 мм). Поверхневий епітелій ендометрія складається з одного шару високих циліндричних війчастих клітин. Овальні ядра розміщуються в нижній час тині клітин, але не так низько, як в ендоцервіксі. Війчасті клітини ендометрія чергу ються з безвійчастими; лише останні мають секреторну активність. Напрямок руху війок війчастих клітин збігається з таким у фаллопієвих трубах: від фімбріального кінця труб до зовнішнього маткового зіва. Трубчасті маткові (ендометріальні) залози представлені інвагінацією епітелію, вистелені одним шаром циліндричних, частково війчастих клітин і розміщуються на базальній мембрані таким чином, що нагадують «пальці рукавички». Залози прохо дять всю товщу ендометрія до міометрія й інколи пенетрують міометрій на незначну відстань; вони виділяють лужний секрет. Ендометрій розділяють на внутрішній базальний та зовнішній функціональний шари. Функціональний шар, у свою чергу, інколи розділяють на внутрішній компакт ний і зовнішній, спонгіозний шари. Тільки функціональний шар ендометрія підля гає циклічним гормонально контрольованим змінам протягом кожного яєчникового (менструального) циклу. Ці зміни розділені на 3 основні фази: менструальну, про ліферативну (фолікулінову) і секреторну (лютеїнову) (див. розділ «Репродуктивна фізіологія»). Сполучна тканина ендометрія, яка локалізується між поверхневим епітелієм і міометрієм, представлена мезенхімальною стромою. Безпосередньо після менструа ції строма складається зі щільно прилеглих одна до одної веретеноподібних клітин із незначною кількістю цитоплазми. Внаслідок набряку строми клітини відмежову ються одна від одної, набувають зірчастої форми; цитоплазматичні відростки клітин утворюють численні анастомози і концентруються більш компактно навколо залоз та кровоносних судин. За кілька днів перед менструацією стромальні клітини

74

Розділ 3. Репродуктивна анатомія збільшуються, подібно до децидуальних клітин, і зазнають дифузної лейкоцитарної інфільтрації. Судинна архітектура ендометрія має першочергове значення у феноменах менст руації та вагітності (рис. 3.8). Артеріальна кров надходить у матку по маткових та яєчникових артеріях. Артеріальні гілки пенетрують стінку матки в косому напрямку і досягають її внутрішньої третини; потім змінюють напрямок і проходять паралель но поверхні матки (аркуатні артерії). Від аркуатних артерій перпендикулярно до ендометрія відходять радіальні артерії. Артерії ендометрія представлені спіральни ми артеріями, які є продовженням радіальних артерій, і базальними (прямими) арте ріями, які відходять від радіальних під гострим кутом. Спіральні артерії постачають кров’ю більшу частину середньої і всю поверхневу третину ендометрія. Стінки цих судин є чутливими до дії численних гормональних, особливо вазоконстрикторних стимулів, що відіграє важливу роль у механізмі менструації. Прямі (базальні) ендо метріальні артерії є меншими за діаметром і довжиною, ніж спіральні, і поширюють 14 15 16 17 18 19 20 21

13 12 11 Рис. 3.8. Судинна архітек тура ендометрія: 1 — радіальна артерія; 2 — міометрій; 3 — пряма артерія; 4 — вена; 5 — залоза; 6 — ендо метрій; 7 — спіральна артерія; 8 — артеріовенозний анасто моз; 9 — залозисте капілярне сплетення; 10 — веновенозний анастомоз; 11 — стромальне капілярне сплетення; 12 — ве нозна лакуна; 13 — підепіте ліальне капілярне сплетення; 14 — ендометрій; 15 — міо метрій; 16 — маткова артерія; 17 — аркуатна артерія; 18 — спіральна артерія; 19 — пряма артерія; 20 — радіальна арте рія; 21 — отвори залоз на по верхні ендометрія

10 9 8 7 6 5

4

3 2 1

75

Акушерство і гінекологія. Том 1 ся лише в базальному шарі ендометрія або на короткій відстані в його середньому шарі, і не відповідають на гормональні стимули. Міометрій займає найбільший об’єм матки і складається з пучків м’язових воло кон, оточених сполучною тканиною з великою кількістю еластичних волокон. Кіль кість м’язових волокон поступово зменшується в каудальному напрямку до 10 % у шийці матки. Внутрішній шар міометрія є більш м’язовим, ніж зовнішній, а передня і задня стінки — більш м’язові, ніж бокові. Протягом вагітності відбувається зрос тання міометрія шляхом гіпертрофії м’язових волокон без значного збільшення м’я зових компонентів шийки матки.

Зв’язки матки Широкі зв’язки матки — парні крилоподібні структури, які йдуть від латеральних (бокових) країв матки до стінки таза, і, таким чином, розділяють порожнину таза на передню і задню частини. Кожна широка зв’язка являє дуплікатуру складки очере вини і має передній, задній, нижній і медіальний краї. Широкі зв’язки здійснюють незначну підтримку матки, але вміщують дуже важливі анатомічні структури: мат кові труби, власні зв’язки яєчника, круглі зв’язки матки, сечовід, яєчникові й мат кові артерії та вени; параметральну тканину, ембріональні залишки мезонефральних проток, тіла Вольфа (залишки первинної нирки) і вторинні зв’язки — брижу матко вої труби (мезосальпінкс) і брижу яєчника (мезоваріум) (рис. 3.9–3.11). Мезо сальпінкс займає внутрішні 2/3 верхнього краю широкої зв’язки. Зовнішня третина верхнього краю широкої зв’язки, яка простягається за фімбріальний кінець маткової труби до стінки таза, утворює лійкотазову зв’язку (ligamentum infundibulopelvicum), або підвішувальну зв’язку яєчника (ligamentum suspensorium ovarii), в якій проходять яєчникові судини. У латеральній частині кожної широкої зв’язки очеревина переходить на стінку таза. Основа широкої зв’язки, яка є досить товстою, продовжується зі сполучної тканини тазового дна. Найбільш щільною її порцією є кардинальна зв’язка (попе речна шийкова зв’язка, або зв’язка Макенродта), яка складається зі сполучної ткани ни і медіально міцно з’єднується з надпіхвовою частиною шийки матки. Латерально кардинальна зв’язка прилягає до фасції над діафрагмою таза, медіально сполучаєть ся з волокнами внутрішньотазової фасції (fascia endopelvica). Зв’язка містить крово носні судини і гладкі м’язові волокна. Кардинальні зв’язки допомагають утриманню анатомічного положення шийки матки і верхньої частини піхви, а також надають основну підтримку матці та шийці. В основі широкої зв’язки проходять маткові судини та нижня частина сечовода. Вертикальний розріз через матковий кінець широкої зв’язки має форму трикутника, в основі якого проходять маткові судини. Нижня частина широкої зв’язки заповне на сполучною і жировою тканиною, яка приєднується до шийки, одержала назву параметрія. У вищих відділах широка зв’язка утворює 3 складки, в яких проходять маткова труба, матковояєчникова зв’язка (власна зв’язка яєчника, ligamentum ovarii propria) і кругла зв’язка матки. Кругла зв’язка також виконує невелику підтримку матки, містить сполучнотка нинні та м’язові елементи й ембріологічно є аналогом повідця яєчка (gubernaculum testis) у чоловіків. Вона бере початок від передньоверхнього краю матки спереду і нижче від маткової труби і проходить у широкій зв’язці в косому напрямку лате рально і каудально, перетинає клубові судини, входить до пахвинного каналу і закін чується у сполучній тканині верхньої частини великих соромітних губ. У плода невеликий пальцеподібний відросток очеревини, канал Нука, супроводжує круглу

76

Розділ 3. Репродуктивна анатомія

13а

14

15 20 16 17 18 19

13 12

21 11 10

22 23 24 25 26

9 8 7

27

6 5

1 40

4 3

41

2

38 36 34 39 37 35

33

28 29 30 31 32

Рис. 3.9. Топографічна анатомія матки і тазового дна: 1 — фасція, що вкриває цибулиногубчастий м’яз (m. bulboсаvеrnosus); 2 — круг ла зв’язка; 3 — фасція Колліса (Соlles’) — глибокий листок поверхневої фасції таза; 4 — глибокий поперечний м’яз промежини, урогенітальна діафрагма; 5 — передня і задня фасції урогенітальної діафрагми; 6 — передня і задня фасції м’язапідійма ча відхідника (m. levator аnі); 7 — сідничолобкова гілка; 8 — м’язпідіймач відхідни ка (m. levator аnі: m. iliococcygeus); 9 — внутрішній затульний м’яз; 10 — внутрішня затульна фасція; 11 — затульна мембрана; 12 — верхній край входу в таз; 13 — клу бові судини; 13 а — площина розрізу; 14 — матка (підтягнута догори); 15 — кругла зв’язка матки; 16 — маткова труба; 17 — широка зв’язка матки; 18 — яєчник (підтяг нутий догори); 19 — розсічений край очеревини; 20 — лійкотазова зв’язка; 21 — сухожилкова дуга; 22 — маткові судини; 23 — кардинальна зв’язка; 24 — сечовід; 25 — піхвова артерія; 26 — внутрішньотазова (матковопіхвова) фасція (fascia endopelvica); 27 — сідничовідхідникова (ішіоректальна) ямка; 28 — ніжка клітора; 29 — сідничопечеристий м’яз (m. ischiocavernosus); 30 — широка фасція стегна; 31 — поверхневий простір промежини; 32 — артерія клітора; 33 — артерія проме жини; 34 — цибулинопечеристий м’яз (m. bulbocavernosus); 35 — цибулина при сінка піхви; 36 — велика соромітна губа; 37 — стінка піхви; 38 — дівоча перетинка (hymen); 39 — мала соромітна губа; 40 — присінок піхви; 41 — піхва

77

Акушерство і гінекологія. Том 1

9 8 7

Рис. 3.10. Топографічні співвідношення матки, матко вої артерії, сечового міхура, сечовода і прямої кишки (ви гляд збоку): 1 — сечівник; 2 — пряма кишка; 3 — задній дуглас; 4 — сечовід; 5 — міхуровоматкова заглибина; 6 — маткова арте рія; 7 — кругла зв’язка матки; 8 — власна зв’язка яєчника; 9 — маткова труба

6 5 4 3 2 1

зв’язку в пахвинному каналі, а потім облітерується. За відсутності облітерації цього каналу у дорослих жінок можуть виникати кісти каналу Нука. У невагітних жінок кругла зв’язка має діаметр 3–5 мм. Протягом вагітності круг ла зв’язка зазнає вираженої гіпертрофії, збільшується її довжина та діаметр (див. рис. 3.5). Крижово?маткові зв’язки (lig. sacrouterinae) відходять від задньобокової частини надпіхвової частини шийки матки, оточують пряму кишку і закінчуються у фасції над другим і третім крижовими хребцями. Крижовоматкові зв’язки складаються зі сполучної тканини та деякої кількості гладких м’язових волокон і вкриті очереви ною. Ці зв’язки латерально обмежують прямокишковоматкову заглибину (дугласів простір, дугласову кишеню). Зовнішня поверхня крижовоматкових зв’язок утворе на нижньозадньою складкою очеревини основи широких зв’язок. Середня частина крижовоматкових зв’язок містить переважно пучки нервових волокон. Крижово маткові зв’язки відіграють незначну роль в анатомічній підтримці шийки матки.

Положення матки Якщо невагітна жінка знаходиться у вертикальній позиції, тіло матки звичайно займає майже горизонтальне положення і дещо зігнуте допереду так, що дно матки знаходиться над сечовим міхуром, а шийка матки спрямована до мису крижів (див. рис. 3.2). Зовнішній зів матки знаходиться приблизно на рівні сідничих остей. Від носно поздовжньої осі таза тіло матки у 75 % жінок зігнуте допереду (anteflexio), а у 25 % — дозаду (retroflexio). Тіло матки відносно шийки також частіше нахилене наперед і знаходиться над сечовим міхуром (anteversio), рідше — назад і лежить над прямою кишкою (retroversio). Тіло матки змінює своє положення в малому тазі за лежно від ступеня наповнення сечового міхура і прямої кишки. В нормі матка є частково мобільним органом (тіло матки можна вільно переміщувати в передньо задньому напрямку), на відміну від шийки. Кровопостачання матки (рис. 3.12–3.13) здійснюється матковими та яєчникови ми артеріями. Маткова артерія (a. uterina) відходить від внутрішньої клубової ар

78

Розділ 3. Репродуктивна анатомія 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36

16

15

14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 Рис. 3.11. Зв’язки матки і топографічна анатомія матки: 1 — мис крижів; 2 — загальні клубові судини; 3 — сечовід; 4 — зовнішні клубові судини; 5 — крижовоматкова зв’язка; 6 — ректальна (прямокишкова) фасція; 7 — кардинальна зв’язка (Макенродта); 8 — шийка матки; 9 — маткові судини; 10 — матковопіхвова (внутрішньотазова) фасція; 11 — верхня фасція діафрагми таза; 12 — затульна артерія; 13 — затульний канал; 14 — аорта; 15 — середні сакральні судини; 16 — сигмоподібна кишка; 17 — складка урахуса; 18 — сечовий міхур; 19 — надчеревна складка; 20 — дно матки; 21 — кругла зв’язка матки; 22 — тіло матки; 23 — власна зв’язка яєчника; 24 — широка зв’язка матки; 25 — шийка матки; 26 — яєчник; 27 — зовнішні клубові судини; 28 — Дугласа кишеня; 29 — крижовомат кова зв’язка; 30 — маткова труба; 31— сечовід; 32 — лійкотазова зв’язка; 33 — склад ка урахуса; 34 — сечовий міхур; 35 — фасція сечового міхура (везикальна); 36 — затульна фасція

79

Акушерство і гінекологія. Том 1

8 7 6

5 4 3

2 1 І А

4 5 6 7

3

8 9 2

Рис. 3.12. Кровопостачання матки і піхви. 1 А — кровопостачання матки: 1 — піхва; 2 — шийкові і піхвові гілки; 3 — маткова артерія; 4 — сечовід; 5 — кругла зв’яз ка матки; 6 — яєчникова гілка маткової артерії; 7 — трубна гілка маткової артерії; 8 — яєчнико ва артерія Б — кровопостачання піхви (I — матка, ІI — піхва): 1 — внутрішня соромітна артерія; 2 — піхво ва артерія; 3 — маткова артерія; 4 — власна зв’язка яєчника; 5 — маткова труба; 6 — кругла зв’язка матки; 7 — внутрішня клубова артерія; 8 — шийкова гілка маткової артерії; 9 — піхво ва гілка маткової артерії; 10 — піхвова артерія; 11 — нижня міхурова артерія; 12 — внутрішня соромітна артерія; 13 — урогенітальна діафраг ма; 14 —мала соромітна губа; 15 — велика соро мітна губа

80

ІІ

10 11 12

13

14 15 Б

Розділ 3. Репродуктивна анатомія терії (a. iliaca interna, s. hypogastrica), входить до основи широкої зв’язки і проходить медіально до бокової поверхні матки. Відразу після досягнення надпіхвової частини шийки матки маткова артерія розділяється на дві основні гілки. Менша з них, ший ковопіхвова артерія, забезпечує кров’ю нижню частину шийки і верхню частину піхви. Основна гілка повертає догори і проходить по боковому краю матки. Вона дає початок відносно великій гілці, яка забезпечує верхню частину шийки і числен ним іншим гілкам, які пенетрують тіло матки. Перед тим як основна гілка маткової артерії досягає маткової труби, вона розділяється на три кінцеві артерії: фундальну (артерію дна матки), трубну та яєчникову. Яєчникова гілка маткової артерії анасто мозує з кінцевою гілкою яєчникової артерії; трубна гілка проходить через брижу маткової труби (мезосальпінкс) і кровопостачає частину яйцепроводу; фундальна гілка розподіляється у верхній частині тіла матки. На відстані близько 2 см латерально від шийки маткова артерія перетинає се човід (див. рис. 3.10). Співвідношення маткових артерій та вени і сечоводу має дуже важливе хірургічне значення (можливість травми або перев’язування сечово ду разом з матковими судинами під час гістеректомії). Велика роль у кровопостачанні таза належить внутрішній клубовій артерії (a. iliaca interna, s. hypogastrica) (рис. 3.14, 3.15). Похідними переднього стовбура внутрішньої клубової артерії, які проходять поза матковою артерію, є пупкові, середні та нижні міхурові, середні прямокишкові, затульні, внутрішні соромітні, середні гемороїдальні, піхвові і нижні сідничні артерії. Похідні заднього стовбура внутрішньої клубової ар терії включають верхні сідничні, латеральні крижові та клубовопоперекові артерії. 6

5

7 8 9

4 3 2

1

Рис. 3.13. Кровопостачання матки і придатків (ангіограма). Анастомози між яєчниковою та матковою артеріями: 1 — ліва маткова артерія; 2 — мезометрій (широка зв’язка матки); 3 — яєчник; 4 — ліва яєчникова артерія; 5 — торочки маткової труби; 6 — мезосальпінкс; 7 — маткова труба; 8 — власна зв’язка яєчника (матковояєчникова зв’язка); 9 — матка

81

Акушерство і гінекологія. Том 1 7

1

2

8

99 1 3 10

11 4

15

12 13 14 5

16

6 SP

Рис. 3.14. Кровопостачання таза (артеріограма клубових судин): 1 — біфурка ція аорти; 2 — загальні клубові артерії (рівень 4го поперекового хребця — L4); 3 —зовнішні клубові артерії; 4 — внутрішні клубові артерії; 5 — матка; 6 — стегнова артерія; 7 — поперекова артерія; 8 — клубовопоперекова артерія; 9 — серединна крижова артерія; 10 — маткова артерія; 11 — латеральна крижова артерія; 12 — за тульна артерія; 13 — внутрішня соромітна артерія; 14 — верхня сіднична артерія; 15 — нижня надчеревна артерія; 16 — глибока огинальна клубову кістку артерія; 17 — глибока артерія стегна; SP — лобковий симфіз (symphisis pubis)

Яєчникова артерія безпосередньо відходить від аорти, входить до широкої зв’яз ки матки через лійкотазову зв’язку (lig. suspensorium ovarii). У воротах яєчника вона розділяється на кілька менших гілок, які підходять до яєчника. Основний стовбур яєчникової артерії перетинає всю товщу широкої зв’язки в безпосередній близькості до мезосальпінкса, віддає латеральну, середню і медіальну трубні гілки і підходить до бокового краю тіла матки, де анастомозує з яєчниковою гілкою маткової артерії. Існують численні додаткові анастомози між артеріями на обох сторонах матки. Коли матка знаходиться у стані скорочення м’язових волокон, численні венозні простори

82

Розділ 3. Репродуктивна анатомія 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 Рис. 3.15. Кровопостачання тазових органів: 1 — ниркова вена; 2 — яєчникова артерія; 3 — аорта; 4 — нижня порожниста вена; 5 — поперековий м’яз (m. psoas); 6 — загальна клубова артерія; 7 — сечовід; 8 — лійкотазова зв’язка; 9 — серединні крижові судини; 10 — кругла зв’язка матки; 11 — підчеревна (внутрішня клубова) артерія; 12 — зовнішня клубова артерія; 13 — передній стовбур підчеревної артерії; 14 — затульна артерія; 15 — затульний нерв; 16 — сечовід; 17 — пупкова артерія; 18 — піхвова артерія; 19 — маткова арте рія; 20 — кругла зв’язка матки; 21 — шийкова гілка маткової артерії; 22 — нижня надчеревна артерія; 23 — нижня міхурова артерія; 24 — верхня міхурова артерія; 25 — серединна пупкова зв’язка; 26 — сечовий міхур; 27 — урахус

83

Акушерство і гінекологія. Том 1 спадаються, але у стінках матки на значній площі залишаються розширені 5 венозні синуси. Вени матки супроводжу ють однойменні артерії. Аркуатні вени об’єднуються у маткову вену, яка впадає у внутрішню клубову вену і далі потрап ляє в загальну клубову вену. Частина крові від верхньої ділянки матки, яєчників і верхньої частини ши 4 рокої зв’язки матки збирається у кілька вен всередині широкої зв’язки, які утво 6 рюють лозоподібне сплетення, судини якого впадають у яєчникову вену. Права яєчникова вена впадає в нижню порож нисту вену, а ліва впадає у ліву ниркову вену. 7 Протягом вагітності спостерігається значне посилення кровопостачання мат 3 ки. Швидкість матковоплацентарного кровотоку досягає 500–700 мл/хв. Лімфатичний дренаж ендометрія дуже 2 розвинений, хоча справжні лімфатичні судини знаходяться переважно в його базальному шарі. Лімфозабезпечення підлеглого міометрія зростає у напрямку до серозної поверхні матки, де наявні 8 лімфатичні сплетення, які більше вира жені на задній поверхні матки, ніж на 1 передній. Лімфа з різних сегментів матки по Рис. 3.16. Тазові і парааортальні лімфовуз трапляє до різних лімфатичних вузлів. ли: Так, лімфа від шийки матки збирається 1 — внутрішні клубові; 2 — зовнішні клу бові; 3 — затульні; 4 — загальні клубові; переважно до внутрішніх клубових (гіпо 5 — аортальні; 6 — підаортальні; 7 — верхні гастральних) лімфовузлів, які розміщу ються поблизу біфуркації загальних клу сідничні; 8 — нижні сідничні лімфовузли бових судин (рис. 3.16, 3.17). Лімфа від тіла матки розподіляється до кількох груп лімфовузлів: внутрішніх клубових, поперекових і, після приєднання лімфи з яєчни кової ділянки — до парааортальних лімфатичних вузлів. Інколи метастази раку тіла матки знаходять у верхніх пахвинних лімфовузлах (метастазування через лімфа тичні судини круглої зв’язки матки). Іннервація матки (рис. 3.18, 3.19) здійснюється переважно симпатичною нерво вою системою і частково цереброспінальною та парасимпатичною нервовою систе мами. Парасимпатична система представлена з обох боків тазовим нервом, який містить волокна, що беруть початок від другого, третього та четвертого крижових нервів і йдуть разом з симпатичними нервами (на відміну від інших тазових органів); їх тяжко ідентифікувати у складі шийкового ганглія (вузла Франкенгойзера). Сим патична нервова система представлена внутрішнім клубовим сплетенням (гіпогастральним), яке походить від аортального сплетення і локалізується безпосе редньо під мисом крижів і яєчниковим сплетенням. Після опущення з кожного боку це сплетення вступає до матковопіхвового сплетення Франкенгойзера, яке пред

84

Розділ 3. Репродуктивна анатомія

3 4 5

2

6 7 1

8 9 10 11 12

Рис. 3.17. Лімфатичний дренаж таза: 1 — загальні клубові лімфовузли; 2 — серединний крижовий; 3 — парааортальні; 4 — латеральний крижовий; 5 — підчеревний; 6 — сечовідний; 7 — верхній зовніш ній клубовий; 8 — затульний; 9 — нижній зовнішній клубовий; 10 — Клоке вузол (Cloquet’s); 11 — поверхневі стегнові; 12 — глибокі стегнові

85

Акушерство і гінекологія. Том 1 1

2 3 4 5 6 7 8

І 9 10 11

1

ІІ

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Рис. 3.18. Лімфатичний дренаж таза, інтраперитонеальні (І) і екстраперитоне альні (II) лімфовузли. І — інтраперитонеальні лімфовузли: 1 — сечовий міхур; 2 — піхва; 3 — сечовід ний вузол; 4 — маткова артерія; 5 — затульний вузол; 6 — сечовід; 7 — крижово маткова зв’язка; 8 — затульний нерв; 9 — зовнішній клубовий вузол; 10 — підче ревний вузол; 11 — лійкотазова зв’язка. II — екстраперитонеальні лімфовузли: 1 — вузол мису крижів; 2 — загальний клубовий вузол; 3 —латеральний крижовий вузол; 4 — підчеревний вузол; 5 — се човід; 6 — підчеревні судини; 7 — затульний нерв; 8 — зовнішній клубовий вузол; 9 — маткова артерія; 10 — очеревина; 11 — сечовідний вузол; 12 — затульний ву зол; 13 — кругла зв’язка

86

Розділ 3. Репродуктивна анатомія 7 6 8

12а

12б

9

10 11а 11 12в 12

12г

13 14 15 15 16 17 18 19 20 21 22 23

5

4

24 25

3 2

27 1

26

28

Рис. 3.19. Іннервація таза 1 — матковопіхвове сплетення; 2 — пряма кишка; 3 — прямокишкове сплетен ня; 4 — куприковий м’яз; 5 — грушоподібний м’яз; 6 — аортальне сплетення; 7 — аорта; 8 — нижня порожниста вена; 9 — загальна клубова артерія; 10 — серединна крижова вена; 11 — мис крижів; 11а — сечовід; 12 — верхнє підчеревне сплетення (крижовий нерв); 12а — очеревина; 12б — підочеревинний жир; 12в — симпатичні ганглії і стовбур; 12г — сигмоподібна кишка; 13 — матка; 14 — нижнє підчеревне нервове сплетення; 15 — серединне підчеревне нервове сплетення; 16 — зовнішня клубова артерія; 17 — підчеревна артерія; 18 — яєчникове сплетення; 19 — симпа тичний ганглій; 20 — симпатичний стовбур; 21 — сечовід; 22 — нижнє підчеревне нервове сплетення; 23 — внутрішній затульний м’яз; 24 — тазове сплетення; 25 — сечовий міхур; 26 — міхурове сплетення; 27 — парасимпатичні нерви; 28 — матка

87

Акушерство і гінекологія. Том 1

1

2 3

4

5 6

7 8

9 10 11 12 13

Рис .3.20. Іннервація тазових органів при вагітності: 1 — 4й грудний нерв; 2 — симпатичний ланцюг; 3 — аортальне сплетення; 4 — 12й грудний нерв; 5 — клубовопідчеревний нерв; 6 — клубовопаховий нерв; 7 — підчеревне сплетення; 8 — 1й крижовий нерв; 9 — матковопіхвове сплетення; 10 — соромітний нерв; 11 — пряма кишка; 12 — піхва; 13 — промежинний нерв Сенсорні волокна від тіла і дна матки і моторні волокна до тіла і дна матки — симпатичні; сенсорні волокна від шийки матки і верхньої частини піхви і моторні волокна до нижнього маткового сегмента, шийки матки і верхньої частини піхви — парасимпатичні; сенсорні волокна від нижньої частини піхви і промежини і мо торні волокна до нижньої частини піхви і промежини — соматичні

88

Розділ 3. Репродуктивна анатомія ставлене гангліями різного розміру, що розміщуються з кожного боку шийки матки і безпосередньо над заднім склепінням піхви спереду прямої кишки. Гілки цього спле тення іннервують матку, сечовий міхур, верхню третину піхви. Деякі з цих нервів вільно закінчуються серед м’язових волокон, а деякі разом з артеріями досягають ендометрія. В 11 і 12й грудні нервові корінці входять аферентні чутливі нервові волокна від матки, які передають больові стимули внаслідок маткових скорочень в центральну нервову систему. Чутливі нервові волокна від шийки і вищих відділів пологового каналу прямують з тазовими нервами у другий, третій і четвертий крижові нерви, а чутливі нервові волокна від нижньої частини пологового каналу проходять у складі соромітного нерва. Клінічні кореляції. Численні оперативні втручання на матці одержали назву від грецького терміну hystera — матка: гістеректомія (видалення матки), гістеротомія, гістероскопія тощо. Больовий синдром маткової етіології (первинна дисменорея) може бути успішно вилікований шляхом застосування інгібіторів простагландин синтетази, але в деяких випадках він не підлягає медикаментозній корекції. Одним із варіантів лікування такого болю є перетин нервових волокон, які проходять у складі симпатичних нервів — пресакральна невректомія. Протягом цієї операції хірург повинен контролювати хід сечоводу і можливе виникнення кровотечі із судин рет роперитонеального простору. Положення дна матки по відношенню до довгої осі шийки та піхви дуже варіює, навіть у однієї жінки при різних варіантах її активності (антефлексіо, антеверзіо, ретрофлексіо, ретроверзіо). В 30–40 роках минулого століття положення матки в ретрофлексіо вважали причиною тазового болю і виконували операцію вентросус пензії матки. Сьогодні більшість гінекологів відмовилися від цієї операції як засобу лікування тазового болю. Артерії входять у матку з її латеральних країв. Ця обставина допускає можливість морцеляції збільшеної матки для полегшання видалення її без значної крововтрати протягом вагінальної гістеректомії. Багато років вивчали можливості трансцервікальної стерилізації жінок шляхом оклюзії маткових отворів фаллопієвих труб у рогах матки. Процедура сліпого вве дення каустичних (корозивних, руйнівних) речовин у роги матки мала значний відсо ток уражень. Індивідуальні варіації розмірів і форми порожнини матки, м’язовий спазм були головними причинами невдалих операцій у 20 % випадків (каустичні речовини не досягали маткових труб).

Маткові труби Маткові труби (tubae uterinae) (рис. 3.21) — фаллопієві труби, яйцепроводи — парні органи, які відходять від верхньобокової частини матки, проходять у верхній частині широкої зв’язки матки (яка вкриває їх очеревиною) і роблять завиток на вколо яєчників. Брижа маткової труби (мезосальпінкс) містить судини і нерви. Мат кові труби з’єднують порожнину матки з черевною порожниною. Довжина матко вих труб коливається від 10 до 14 см, зовнішній діаметр не перевищує 1 см. Діаметр маткового отвору труби дорівнює 1,5 мм, черевного — 3 мм. Кожна маткова труба розділяється на 4 анатомічних відділи, або сегменти: інтрамуральний, істмічний, ам пулярний і лійковий. Матковий інтрамуральний (корнуальний інтерстиціальний) відділ має довжину 1–2 см і оточений міометрієм. Істмічний відділ починається, коли маткова труба виходить з матки; він має довжину близько 4 см. Цей сегмент є прямим (горизонтальним) і найвужчим, його внутрішній діаметр не перевищує 1– 2 мм. Істмічний відділ має найбільш розвинену мускулатуру. Ампулярний відділ завдовжки 4–6 см, внутрішній діаметр — близько 6 мм. Він ширший і більш звивис

89

Акушерство і гінекологія. Том 1 10 11 12 13

18

17 15 16

14 9 8

19 20 7

6 5 26

4

25

3

24

2 1

22

23

21

34 35 36 37 38 39 40 41

27 28 29 30 31 32 33

42 43 44 Рис. 3.21. Анатомічні співвідношення матки і придатків: 1 — тіло матки; 2 — дно матки; 3 — Дугласа кишеня (задній дуглас); 4 — крижо воматкова зв’язка; 5 — сечовід; 6 — широка зв’язка матки; 7 — тіло матки; 8 — яєч ник; 9 — жовте тіло яєчника; 10 — лійкотазова зв’язка; 11 — ампула маткової труби; 12 — над’яєчник (epoophoron); 13 — абдомінальний отвір маткової труби; 14 — пере шийок (isthmus) маткової труби; 15 — дно матки; 16 — маткова труба; 17 — мезо сальпінкс; 18 — гідатида Моргагні (Morgagni); 19 — торочки маткової труби; 20 — власна зв’язка яєчника; 21 — перешийок фаллопієвої труби; 22 — яєчник; 23 — ме зосальпінкс; 24 — ампула фаллопієвої труби; 25 — складки ендосальпінкса ампули труби; 26 — лійкотазова зв’язка; 27 — фімбрії; 28 — гідатида Моргагні (Morgagni); 29 — яєчникові судини; 30 — фолікул; 31 — над’яєчник (epoophoron); 32 — біле тіло (corpus albicans); 33 — жовте тіло (corpus luteum); 34 — власна зв’язка яєчника; 35 — ендометрій; 36 — міометрій; 37 — широка зв’язка матки; 38 — маткові судини; 39 — внутрішній зів матки; 40 — кардинальна (Макенродта) зв’язка; 41 — ендоцервікаль ний канал; 42 — склепіння піхви; 43 — зовнішній зів шийки матки; 44 — піхва

90

Розділ 3. Репродуктивна анатомія тий, ніж попередній сегмент. Фертилізація яйцеклітини зазвичай відбувається в ам пулярному відділі труби. Дистальний відділ представлений трубоподібною лійкою, яка має 20–25 пальцеподібних виступівторочок, або фімбрій, які оточують абдомі нальний отвір труби. Одна з найдовших торочок прилягає до яєчника (fimbria ovarica). Просвіт маткової труби вистелений слизовою оболонкою. Слизова оболонка тру би і підлегла її строма утворюють численні поздовжні складки, які є найбільш вира женими в ампулярному сегменті. Слизова оболонка маткової труби представлена трьома різними типами клітин. Циліндричні епітеліальні війчасті клітини станов лять близько 25 %, вони найбільш виражені навколо яєчникового кінця труби. Секре торні циліндричні клітини становлять 60 % і концентруються переважно в істмічно му відділі. Вузькі штифтоподібні клітини знаходяться між секреторними і війчасти ми клітинами і, можливо, є морфологічним варіантом секреторних клітин. Строма є розсіяною, але між епітеліальним і м’язовим шарами проходить товста власна плас тинка (lamina propria), в якій містяться судинні канали. Наявність дивертикулів мат кових труб може бути причиною розвитку трубної вагітності. Гладкі м’язи маткових труб представлені внутрішнім циркулярним і зовнішнім поздовжнім шарами. У дистальній частині маткової труби м’язові волокна є менш вираженими, особливо поблизу фімбріального кінця труби. Трубна мускулатура підлягає ритмічним скороченням залежно від гормональних змін протягом яєчнико вого циклу. Найбільшої частоти й інтенсивності скорочення маткової труби досягає під час транспорту яйцеклітини. Під час вагітності ці скорочення найслабші і най повільніші. Між перитонеальною поверхнею маткових труб і їх м’язовим шаром розміщуєть ся адвентиційна оболонка, яка містить судини і нерви. Артеріальне кровопостачання маткових труб (див. рис. 3.12, 3.13) здійснюється за рахунок кінцевих гілок маткових та яєчникових артерій, які анастомозують у мезосальпінксі. Кров від маткової артерії постачає медіальні 2/3 кожної труби. Вени супроводжують однойменні артерії. Лімфатичний дренаж здійснюється у зовнішні клубові та аортальні лімфовузли, які оточують аорту і нижню порожнисту вену на рівні ниркових судин. Іннервація маткових труб здійснюється симпатичними і парасимпатичними нер вами від маткового і яєчникового сплетень. Чутливі нервові волокна проходять у складі Т11, Т12 і L1 спинномозкових сегментів. Клінічні кореляції. Ектопічна вагітність найчастіше виникає в маткових трубах. Гострий абдомінальний і тазовий біль при позаматковій вагітності пов’язаний з внут рішньочеревною кровотечею. Більшість випадків катастрофічних кровотеч при трубній вагітності пов’язані з імплантацією плодового яйця в інтрамуральному сег менті маткової труби. При введенні лапароскопа слід пам’ятати про відхилення вертикальної осі пупка в каудальному напрямку у жінок з ожирінням та розвиненою підшкірною кліткови ною. Операції стерилізації жінок найчастіше виконують в істмічному відділі маткових труб (кліпування, перетинання тощо). Права маткова труба та апендикс знаходяться в безпосередній анатомічній близькості, що може утруднювати диференціальну діаг ностику сальпінгіту і гострого апендициту. Додаткові отвори маткових труб можуть зустрічатися в ампулярному відділі і завжди мають сполучення з просвітом труби. Широкий мезосальпінкс ампулярного відділу труби сприяє перекрученню (torsion) та ішемічному некрозу маткової труби. Паратубарні і параоваріальні кісти зазвичай мають діаметр 5–10 см; їх нерідко приймають за кісти яєчника при доопераційному обстеженні.

91

Акушерство і гінекологія. Том 1 21

20

19 18

22 23 24

17

25 26 27 28 29 30 31 32

16 15 14 13 А

12 11 10 9

8

7 Рис. 3.22. Кровопостачання 6 5 та анатомічні співвідношення орга 4 нів таза. 3 А — кровопостачання внутрішніх 2 і зовнішніх статевих органів: 1 1 — отвір піхви; 2 — фасція Кол ліса (Colles’), або глибокий шар по верхневої фасції промежини; 3 — нижня фасція урогенітальної діафрагми; 4 — ар терія промежини; 5 — артерія клітора; 6 — внутрішня соромітна артерія; 7 — верх ня фасція урогенітальної діафрагми; 8 — м’язпідіймач відхідника (m. levator апі); 9 — піхвова артерія; 10 — шийкова гілка маткової артерії; 11 — сечовід; 12 — мат кові судини; 13 — медіальна трубна гілка яєчникової артерії; 14 — середня трубна гілка яєчникової артерії; 15 — латеральна трубна гілка яєчникової артерії; 16 — яєч никові судини; 17 — внутрішня соромітна артерія; 18 — артерія промежини; 19 — поперечна промежинна артерія; 20 — поверхневий простір промежини; 21 — зад ня губна артерія; 22 — дорсальна артерія клітора; 23 — глибока артерія клітора; 24 — цибулинна артерія; 25 — глибокий поперечний м’яз промежини; 26 — нижня фасція урогенітальної діафрагми; 27 — артерія клітора; 28 — нижня гемороїдальна артерія; 29 — ішіоректальна ямка; 30 — гілка маткової артерії у круглій зв’язці; 31 — яєчникова гілка маткової артерії; 32 — трубна гілка маткової артерії

92

Розділ 3. Репродуктивна анатомія Хоча в матковотрубно му з’єднанні відсутній ана томічний сфінктер, тимча совий спазм отворів мат кових труб може бути ви явлений під час гістеро сальпінгографії. Тимчасо вий спазм можна усунути за допомогою внутрішньо венного введення седатив них препаратів, глюкагону, або парацервікальної бло кади.

4

5

6 3 7 8

Яєчник

Яєчник — жіноча стате ва залоза, що продукує жіночі статеві клітини і 10 жіночі статеві гормони. Це парний овальний орган 11 дещо сіруватого кольору, який за формою і розміром нагадує великий мигдаль (рис. 3.22). Поверхня яєч ника дорослої жінки має ознаки попередніх ову 12 ляцій. Яєчники містять 1– 2 2 млн ооцитів при наро дженні дівчинки. Протя 13 гом репродуктивного пе ріоду життя жінки близь 14 ко 8000 фолікулів почина Б ють розвиток. Ріст багатьох фолікулів переривається 1 на різних стадіях розвит 15 ку, але 300–500 фолікулів Б — анатомічні співвідношення тазових органів: 1 — відхідник; 2 — піхвова артерія і сечовідна гілка; 3 — можуть дозрівати. Розмір і внутрішні клубові артерія і вена; 4 — аорта; 5 — сечовід; 6 — положення яєчників зале зовнішні клубові артерія і вена; 7 — очеревина; 8 — пряма киш жать від віку жінки і на ка; 9 — матка; 10 — маткова артерія; 11 — пупкова артерія; 12 — явності пологів. Протягом верхня міхурова артерія; 13 — сечовий міхур; 14 — сечівник; репродукивного періоду 15 — піхва розміри яєчників звичайно не перевищують 1,5 см × 2,5 см × 4 см, а маса коливається від 3 до 6 г. Зі збільшенням віку жінки яєчники стають меншими і твердішими. У жінки, яка не народжувала, у положенні стоячи, довга вісь яєчника є верти кальною. У жінок, які не народжували, яєчники розміщуються у верхній частині черевної порожнини у заглибині очеревини — яєчниковій ямці (fossa ovarica). До яєчникової ямки безпосередньо примикають зовнішні клубові судини, сечовід, за тульні судини і нерви. 9

93

Акушерство і гінекологія. Том 1 В яєчнику розрізняють дві поверхні — присередню, повернуту в бік черевної порожнини, і бічну, повернуту до стінки таза; два кінці — матковий і трубний; два краї — опуклий вільний (margo liber) і брижовий (margo mesovarica). У брижовому краї знаходяться ворота яєчника (hilus ovarii), через які в яєчник проходять судини і нерви Існують три важливі зв’язки, які визначають анатомічну мобільність яєчників. Задня частина широкої зв’язки матки утворює брижу яєчника — мезоварій (mesovarium), який прикріплюється до переднього краю яєчника. Мезоварій містить судинні анастомози яєчникової і маткової артерій, венозні сплетення і латераль ний кінець власної зв’язки яєчника. Власна зв’язка яєчника являє собою вузький, короткий, фіброзний валик, що простягається від нижнього полюса яєчника до матки. Лійкотазова зв’язка, або підвішувальна зв’язка яєчника, утворює верхньо бокову частину широкої зв’язки матки. Лійкотазова зв’язка містить яєчникові ар терію, вену і нерви і проходить від верхнього полюса яєчника до бічної стінки таза. Гістологічно яєчник поділяється на зовнішню кіркову речовину (кору) і внутрі шню мозкову речовину (мозок). Зовні яєчник вистелений одним шаром поверхне вого целомічного кубоїдального (циліндричного) епітелію (стара назва «зародко вий», або «гермінальний» епітелій). Епітелій відокремлюється від підлеглої строми за допомогою базальної мембрани і білкової оболонки (tunica albuginea). Строма кори яєчника скаладається зі щільно розміщених клітин, які оточують фолікули і утворюють їх текаоболонку. Текаклітини синтезують яєчникові андрогени (дегід роепіандростерон, андростендіон, тестостерон). Мозкова речовина містить яєчникові судини і строму. В стромі виявляються ба гатогранні гілюсні клітини, які є аналогічними інтерстиціальним клітинам (кліти нам Лейдига) в яєчках. Ембріональні залишки. Придаток яєчника (прияєчник, parovarium) виявляється у сполучній тканині широкої зв’язки матки поблизу мезосальпінкса і містить численні вузенькі вертикальні трубочки, вистелені війчастим епітелієм. Ці трубочки у верх ньому їх кінці збираються у поздовжній канал, який проходить під матковою тру бою і далі по боковому краю матки і закінчується біля внутрішнього зіва. Інколи цей канал, який є залишком вольфової (мезонефральної) протоки у жінок і називається Гартнеровою протокою, може продовжуватися латерально по боковій стінці піхви і закінчуватися на рівні дівочої перетинки. Прияєчник також є залишком вольфової протоки і ембріологічно є аналогом головки над’яєчка у чоловіків. Краніальна час тина придатка яєчника дістала назву над’яєчника (epoophoron), або органа Розен мюллера, каудальна частина, під’яєчник (paraophoron) представлені групою руди ментарних мезонефральних трубочок у широкій зв’язці матки. Вони є гомологічни ми прияєчку у чоловіків. Звичайно у дорослих жінок прияєчник зникає, але може бути джерелом утворення кіст (див. рис. 3.21). Кровопостачання яєчників здійснюється яєчниковими артеріями, які беруть свій початок безпосередньо від аорти нижче рівня відходження ниркових артерій (рис. 3.22). Яєчникова артерія проходить ретроперитонеально, потім перетинає передню поверхню великого поперекового м’яза та внутрішні клубові судини, входить у лійко тазову зв’язку і ворота яєчника і досягає мезоваріума в широкій зв’язці матки. Ліва яєчникова вена впадає в ліву ниркову вену, а права — в нижню порожнисту вену. Лімфа від яєчників відтікає до парааортальних лімфатичних вузлів на рівні нирко вих судин, але метастази раку яєчників можуть виявлятись і в клубових лімфовуз лах. Симпатичні і парасимпатичні нервові волокна проходять поруч з яєчниковими судинами і сполучаються з яєчниковим, гіпогастральним та аортальним сплетення ми (див. рис. 3.19, 3.20).

94

Розділ 3. Репродуктивна анатомія Клінічні кореляції. Розміри «нормального» яєчника протягом репродуктивного та постменопаузального періоду мають велике значення в клінічній практиці. До мено паузи довжина «нормального» яєчника не повинна перевищувати 5 см, а при наяв ності фізіологічних кіст — 6–7 см. У постменопаузі «нормальні» яєчники не повинні пальпуватися при гінекологічному дослідженні. Яєчники та оточуюча їх очеревина не позбавлені больових і тактильних рецепторів, тому при бімануальному гінеколо гічному обстеженні і пальпації яєчників пацієнтка може відчувати дискомфорт. Для зменшення симптомів хронічного тазового болю було запропоновано опера цію денервації яєчників шляхом перетинання або перев’язування лійкотазової зв’яз ки. Але в подальшому від цієї операції відмовились у зв’язку з випадками кістозної дегенерації яєчників внаслідок порушення їх кровопостачання, пов’язаного з невр ектомією. Тісні анатомічні співвідношення яєчника, яєчникової ямки і сечовода мають особ ливе значення при хірургічному лікуванні тяжкого ендометріозу або запальних захво рювань органів таза. Важливо простежити хід сечовода для полегшення видалення капсули яєчника, яка сполучена з прилеглою очеревиною і оточуючими структура ми для запобігання його ушкодженню або розвитку синдрому резидуального яєчни ка в майбутньому (при ретроперитонеальних залишках частини яєчника). Профі лактична оофоректомія звичайно виконується при гінекологічних операціях у жінок в постменопаузі. Двобічна оваріоектомія при вагінальному доступі може бути техніч но складнішою, ніж при абдомінальній гістеректомії. Вагінальне видалення яєчників може бути полегшене при ідентифікації анатомічних орієнтирів, як при абдоміналь них операціях, а також при роздільному клемуванні круглих і лійкотазових зв’язок.

Судинна система таза Загальні положення Артерії тазових органів є парними, білатеральними і мають численні колатералі. Артерії входять в органи таза з латерального боку і з’єднуються шляхом судинних анастомозів з аналогічними артеріями з іншого боку тазового органа близько серед ньої лінії. Тазові органи знаходяться у «кошику», зітканому з великих вен, які зв’я зуються між собою численними венозними сплетеннями. Шлях артерій пролягає через цю переплетену венозну сітку до репродуктивних органів, віддаючи численні гілки і утворюючи судинні аркади для забезпечення адекватного кровотоку (див. рис. 3.14, 3.15).

Артерії Нижня мезентеріальна артерія — одиночна артерія, яка відходить від аорти при близно на 3 см вище її біфуркації. Вона забезпечує частину поперечної ободової кишки, низхідну ободову кишку, сигмоподібну та пряму кишку і закінчується як верхня гемороїдальна артерія. Нижня мезентеріальна артерія може бути випадково ушкоджена протягом лімфаденектомії при визначенні стадії гінекологічного раку. Завдяки численним колатералям з середньою та нижньою гемороїдальними артерія ми нижня мезентеріальна артерія може бути перев’язана без будьяких наслідків щодо погіршання кровопостачання товстої кишки.

95

Акушерство і гінекологія. Том 1 Яєчникова артерія відходить від аорти відразу під місцем відходження ниркових судин. Спочатку вона проходить у ретроперитонеальному просторі, потім спереду перетинає сечовід і входить до лійкотазової зв’язки. Проходячи медіально в мезова ріумі, яєчникова артерія віддає численні гілки яєчнику і матковій трубі. Яєчникова артерія анастомозує з висхідною гілкою маткової артерії в мезоваріумі відразу під lig. suspensorium ovarii. Загальна клубова артерія. Біфуркація аорти відбувається на рівні 4го попереко вого хребця, де вона розділяється на дві загальні клубові артерії. Кожна загальна клубова артерія має довжину близько 5 см до розділення на зовнішню і внутрішню (a. hypogastrica) клубові артерії. Внутрішня клубова артерія (підчеревна, a. hypogastrica). Довжина внутрішніх клубових артерій — 3–4 см. Протягом свого шляху вони мають тісні анатомічні взаємовідношення з сечоводом, який пролягає спереду, і внутрішніми клубовими венами, які розташовані позаду. Кожна внутрішня клубова артерія розділяється на передній і задній стовбур. Задній стовбур розділяється на 3 парієтальні гілки: клубо вопоперекові, латеральні крижові та верхні сідничні артерії. Задній свтовбур a. hypogastrica віддає 9 гілок. Три парієтальні гілки включають затульні, внутрішні соромітні і нижні сідничні артерії. Шість вісцеральних гілок a. hypogastrica пред ставлені пупковими, середніми міхуровими, нижніми міхуровими, середніми гемо роїдальними, матковими і піхвовими артеріями (табл. 3.1). Маткова артерія відходить від переднього стовбура внутрішньої клубової артерії (підчеревної, a. hypogastrica) і йде у медіальному напрямку до перешийка матки. На відстані близько 2 см латерально від ендоцервікса вона зверху перетинає сечовід і досягає латерального краю матки. Висхідна гілка маткової артерії проходить у ши рокій зв’язці матки і робить завиток для кінцевого анастомозу з яєчниковою арте рією в мезоваріумі. Протягом свого шляху в параметрії маткова артерія віддає чис ленні гілки, які з’єднуються з аркуатними артеріями з іншого боку. Ці аркуатні ар терії утворюють радіальні гілки, які постачають кров’ю міометрій і базальний шар ендометрія. Аркуатні артерії також дають початок спіральним артеріям функціо нального шару ендометрія. Низхідна гілка маткової Таблиця 3.1 артерії віддає гілки, які Похідні внутрішньої клубової кров’ю постачають шийку (підчеревної) артерії (a. hypogastrica) матки та піхву. Судини підходять до шийки матки Передній стовбур Задній стовбур та піхви з латерального боку і вільно анастомозу Маткова Верхня сіднична ють з гілками з протилеж Пупкова Латеральна крижова ного боку. Нижня міхурова Клубовопоперекова Піхвова артерія може Затульна відходити як від передньо Внутрішня соромітна го стовбура внутрішньої Нижня сіднична клубової артерії, так і від Середня міхурова маткової артерії і забезпе чує кровопостачання піх Середня прямокишкова ви, сечового міхура і пря Піхвова мої кишки. Піхвова арте

96

Розділ 3. Репродуктивна анатомія рія також має виражені анастомози з піхвовою гілкою маткової артерії й утворює непарні артерії шийки матки та піхви. Внутрішня соромітна артерія є кінцевим відділом a. hypogastrica і віддає гілки до прямої кишки, соромітних губ, клітора і промежини.

Вени Венозний дренаж таза починається у маленьких синусах, які дренують численні венозні сплетення, що оточують тазові органи. Існують численні анастомози між парієтальними і вісцеральними гілками венозних судин. Звичайно вени жіночого таза і промежини є тонкостінними і мають невелику кількість клапанів. Вени, що дренують тазові сплетення, прямують шляхом однойменних артерій. Нерідко кілька вен супроводжують одну артерію. Винятком є яєчникові вени: ліва яєчникова вена впадає в ліву ниркову вену, а права — в нижню порожнисту вену. Клінічні кореляції. Хоча зовнішня клубова артерія не постачає тазові органи кро в’ю, вона є важливим орієнтиром у хірургічній анатомії. Той факт, що зовнішня клубова артерія дає гілку до затульної артерії у 15–20 % жінок, слід враховувати при радикальних операціях з приводу гінекологічного раку при видаленні лімфовузлів у затульній ямці. Зовнішня клубова артерія також дає гілку до нижньої епігастральної артерії. При виконанні оперативних процедур слід уникати травми нижньої епігаст ральної артерії. У деяких клінічних ситуаціях, які супроводжуються масивною тазовою кровоте чею, виконують перев’язку внутрішньої клубової артерії (a. hypogastrica). Завдяки розвинутим колатералям ця операція не призводить до гіпоксії тазових органів, але зменшує кровотечу шляхом зниження пульсового тиску.

Лімфатична система таза Зовнішні клубові лімфовузли безпосередньо прилягають до зовнішньої клубової артерії і вени і представлені двома групами лімфовузлів: одні локалізуються лате рально на судинах; інші — на задній поверхні великого поперекового м’яза (m. psoas major). Дистальна частина задньої групи лімфовузлів обгорнута у стегнову піхву (продовження внутрішньочеревної фасції). Більшість лімфатичних судин йдуть до цієї групи лімфовузлів з ділянки вульви, деякі — з шийки матки і нижньої частини матки. Зовнішні клубові судини вторинно одержують лімфу зі стегнових та внут рішніх клубових лімфовузлів. Внутрішні клубові лімфовузли локалізуються в анатомічному трикутнику, сто ронами якого є зовнішня клубова артерія, внутрішня клубова артерія і стінка таза. В цю клінічно важливу зону включені лімфовузли стегнового кільця, затульні лімфо вузли і лімфовузли, що прилягають до зовнішніх клубових судин. Ця група лімфо вузлів одержує лімфу від усіх внутрішніх тазових органів і вульви, включаючи клітор і сечівник. Загальні клубові лімфовузли — це група лімфовузлів, які локалізуються близько однойменних кровоносних судин і між зовнішніми клубовими судинами та аортою. Більшість цих вузлів знаходяться латерально від судин. Для видалення цих лімфо вузлів необхідно відділити загальні клубові судини від великого поперекового м’я за. Ця група лімфовузлів одержує лімфу від шийки матки і верхньої частини піхви.

97

Акушерство і гінекологія. Том 1 Вторинний лімфатичний дренаж здійснюється з внутрішніх та зовнішніх клубових, верхніх та нижніх сідничних лімфовузлів. Нижні сідничні лімфовузли представлені маленькою групою лімфовузлів, локал ізованих в анатомічній близькості до сідничих остей і крижового лімфатичного спле тення, тому хірургічне видалення їх утруднене. Ці вузли одержують лімфу від ший ки матки, нижньої частини піхви, бартолінових залоз. Ця група лімфовузлів вторин но дренує внутрішні та загальні клубові, верхні сідничні та підаортальні лімфовуз ли. Верхні сідничні лімфовузли групуються біля початку верхньої сідничної артерії і прилягають до медіальної і задньої стінки внутрішніх клубових (гіпогастральних) судин. Верхні сідничні лімфовузли отримують первинний лімфатичний дренаж із шийки матки та піхви. Еферентні судини від цього ланцюга йдуть до загальних клубових, крижових і підаортальних лімфовузлів. Крижові лімфовузли містяться посередині крижів у просторі, обмеженому їх отворами. Ці вузли одержують лімфатичний дренаж із шийки матки та піхви. Вто ринний дренаж від цих лімфовузлів у краніальному напрямку здійснюється у під аортальні лімфовузли. Підаортальні лімфовузли зібрані в ланцюг і локалізуються нижче біфуркації аор ти, безпосередньо спереду від найбільш каудальної частини нижньої порожнистої вени і над п’ятим поперековим хребцем. Первинний дренаж у цю групу лімфовузлів здійснюється від шийки матки і піхви. Ця група лімфовузлів перша одержує вто ринний дренаж з еферентних судин у краніальному напрямку від більшості тазових органів. Аортальні лімфовузли розміщуються біля передньої і латеральної поверхні аор ти, переважно у просторі між аортою і нижньою порожнистою веною, і здійснюють первинний лімфатичний дренаж з усіх великих тазових органів, включаючи шийку матки, матку, маткові труби і, особливо, яєчники. Аортальний ланцюг отримує вто ринний лімфовідтік із тазових лімфовузлів. Звичайно первинні еферентні (центри фугальні) лімфатичні судини впадають у ці вузли над передньою поверхнею аорти, тимчасом як вторинні лімфатичні судини з інших тазових лімфовузлів надходять у ці вузли поблизу латеральної та задньої поверхні аорти. Прямокишкові лімфовузли знаходяться підфасціально у сполучній тканині, яка оточує пряму кишку. Первинний лімфовідтік з шийки матки потрапляє у верхні прямокишкові лімфовузли, лімфа від піхви потрапляє в прямокишкові лімфовузли аноректальної ділянки. Вторинний лімфовідтік із цих лімфовузлів здійснюється в підаортальні й аортальні лімфовузли. Приматкові лімфовузли являють невелику групу лімфовузлів або один вузол, що розміщуються латерально на кожній стороні шийки матки і прямують за ходом сечовода. Ця група вузлів має важливе значення при радикальних хірургічних опе раціях з приводу раку тіла або шийки матки. Ці лімфовузли збирають лімфу з піхви, шийки матки і матки. Вторинно з цих вузлів лімфа потрапляє у внутрішні клубові лімфовузли однойменної сторони таза.

98

Розділ 3. Репродуктивна анатомія Поверхневі стегнові лімфовузли локалізуються в пухкій жировій сполучній тка нині стегнового трикутника між поверхневою та глибокою фасцією. Ці вузли одер жують лімфу від вульви, сідничної ділянки та нижніх кінцівок. Центрифугальні (еферентні) лімфатичні судини від цієї групи лімфовузлів пенетрують широку фас цію і входять у глибокі стегнові лімфовузли. Ця ділянка є місцем найбільшої кон центрації лімфовузлів у жінок. Глибокі стегнові лімфовузли локалізуються у стегновій піхві, прилягають до стег нових артерії та вени у межах стегнового трикутника. Стегновий трикутник — це анатомічний простір, який локалізується дистально від пахвинної складки. Межами стегнового трикутника є довгий привідний м’яз (m. adductor longi), кравецький м’яз (m. sartorius) і пахвинна зв’язка. Кожний трикутник містить (від медіального до ла терального краю) стегнову вену, стегнову артерію і стегновий нерв. Цей ланцюг вузлів отримує первинну лімфу від нижніх кінцівок і збирає вторинні центрифу гальні лімфатичні судини від поверхневих стегнових лімфовузлів та ділянки вуль ви. Ця група лімфовузлів має прямий зв’язок із внутрішніми та загальними клубови ми лімфовузлами. Клінічні кореляції. Точне знання лімфатичної системи таза є необхідним для гіне кологівонкологів, які виконують хірургічне стадіювання гінекологічного раку. Аор тальна і тазова лімфаденектомія потребують від хірурга прецизійних знань анатомії таза і можливих варіантів аномалій судинної та сечової систем. Більшість метастазів раку яєчників поширюються у краніальному напрямку, тому при повторних second? look операціях необхідно проводити біопсію парааортальних (підаортальних і аор тальних) лімфатичних вузлів. При раку вульви лімфогенні метастази можуть вияв лятися з обох сторін таза, тому необхідно виконувати двобічне видалення лімфо вузлів. Найчастішим гострим ускладненням лімфаденектомії є тазова кровотеча у зв’язку з анатомічною близькістю більшості лімфатичних вузлів до великих тазових судин. Хронічним ускладненням радикальної лімфаденектомії найчастіше є лімфоїдні кісти в ретроперитонеальному просторі.

Іннервація таза Внутрішні геніталії Іннервація внутрішніх геніталій здійснюється переважно автономною нервовою системою (див. рис. 3.18, 3.19). Симпатична частина автономної нервової системи походить з грудної та поперекової частини спинного мозку, симпатичні ганглії лока лізуються у безпосередній близькості до центральної нервової системи. Парасимпа тична частина — навпаки, походить з черепних нервів і трьох крижових сегментів спинного мозку, нервові ганглії локалізуються поблизу вісцеральних органів. Хоча волокна з обох відділів автономної нервової системи часто переплітаються в пери феричних нервах, їх фізіологічна дія зазвичай абсолютно протилежна. Тобто, сим патичні нервові волокна в жіночому тазі відповідають за м’язові скорочення і вазо констрикцію, тимчасом як парасимпатичні спричинюють розслаблення м’язів і вазо дилатацію. Семантика тазової іннервації є сплутаною і неточною. Сплетення пред ставлені поєднанням прегангліонарних і постгангліонарних волокон, маленьких гангліїв і аферентних (сенсорних) нервів. Верхнє гіпогастральне сплетення в спеці альній літературі інколи називають пресакральним нервом.

99

Акушерство і гінекологія. Том 1 Хоча автономні нерви входять у таз у різних місцях, більшість з них зібрана у верхнє гіпогастральне сплетення, яке є каудальним продовженням аортального та нижнього мезентеріального сплетень. Верхнє гіпогастральне сплетення розташова не у ретроперитонеальній сполучній тканині; воно проходить від четвертого попе рекового хребця до порожнини над крижами. У нижній частині сплетення розді ляється і утворює два гіпогастральних нерви, які йдуть латерально і вниз. Ці нерви утворюють нижнє гіпогастральне сплетення нижче місця біфуркації загальної клу бової артерії. Нервовий стовбур опускається далі в основу широкої зв’язки матки, де сполучається з парасимпатичними волокнами і утворює тазове сплетення. Мо торні та супроводжуючі їх сенсорні волокна досягають тазового сплетення з друго го, третього і четвертого крижових сегментів через тазові нерви. Похідні тазового сплетення — вторинні сплетення — прилягають до більшості тазових органів: пря мої кишки, ануса, сечового міхура, піхви, сплетення Франкенгаузера в крижово матковій зв’язці. Сплетення Франкенгаузера містить мієлінізовані та немієлінізо вані нервові волокна, що проходять до шийки і тіла матки і віддають гілочки до сечового міхура і піхви. Яєчникове нервове сплетення не є частиною гіпогастраль ної системи, воно є продовженням у каудальному напрямку аортального і ренально го нервових сплетень. Важливо розрізняти морфологічні шляхи сенсорних нервових волокон від різних тазових органів. Більшість сенсорних волокон від матки проходять у складі симпа тичних нервів, які входять у нервові корінці у T11 і Т12 спинномозкових сегментах. Отже, біль маткового походження часто локалізується внизу живота. Аферентні во локна від шийки матки входять у спинний мозок у нервових корінцях S2 , S3 і S4 спинномозкових сегментів. Біль шийкового походження часто характеризується як біль внизу спини у поперековокрижовій ділянці.

Зовнішні геніталії Іннервація м’язів і шкіри ділянки вульви забезпечується моторними і сенсорни ми волокнами соромітного нерва та його гілок. Соромітний нерв походить з другого, третього і четвертого крижових корінців. Він спочатку виходить з таза через вели кий сідничний отвір, потім проходить за сідничими остями і далі по медіальному боці внутрішньої соромітної артерії. Потім соромітний нерв знову входить до тазо вої порожнини і далі до соромітного каналу Олкока, який проходить вздовж лате рального краю ішіоректальної ямки. Коли нерв досягає урогенітальної діафрагми, він розділяється на три гілки: нижню гемороїдальну, глибоку промежинну і поверх неву промежинну. Шкіра ануса, клітора, медіальної та нижньої частини вульви іннервується пере важно дистальними гілками соромітного нерва. Ділянка вульви одержує додаткові сенсорні нервові волокна з трьох нервів. Передня гілка клубовопахвинного нерва віддає волокна до лобка і верхньої частини великих соромітних губ; генітально стегновий нерв направляє волокна до великих соромітних губ; задній шкірний стег новий нерв — до задньої і нижньої частин вульви. Клінічні кореляції. Нечастим, але тяжким ускладненням гінекологічної хірургії є ушкодження стегнового нерва. Протягом абдомінальної гістеректомії стегновий нерв може бути ушкоджений ретрактором у місці, де стегновий нерв пенетрує великий поперековий м’яз. Протягом вагінальної гістеректомії стегновий нерв може бути ушкоджений внаслідок надмірного згинання нижніх кінцівок у літотомічній позиції (стиснення нерва під пахвинною зв’язкою). У зв’язку з низькою щільністю нервових волокон у верхніх двох третинах піхви жінки інколи не відчувають наявності сторонніх тіл у цій ділянці (тампони). Рід

100

Розділ 3. Репродуктивна анатомія кісним, але тяжким ускладненням при пудендальній анестезії є травма соромітних судин при внутрішньом’язовій ін’єкції анестетиків. Судини і нерви знаходяться в тісній анатомічній близькості до сідничих остей. Маткові труби є одним із найбільш чутливих органів таза, про що слід пам’ятати при їх травмі, перекруті, розтягненні або перетині (при виконанні перев’язки труб під локальною анестезією). Ушкодження затульного нерва протягом виконання ра дикальних тазових операцій не чинить безпосереднього негативного впливу на орга ни таза. Хоча цей нерв здійснює довгий тазовий шлях, його моторні волокна підхо дять до привідних м’язів стегна, а сенсорні іннервують шкіру над медіальною поверх нею стегна.

Негенітальні тазові органи Сечовід Сечовід являє собою білувату м’язову трубку довжиною 28–34 см, що проходить від ниркових мисок до сечового міхура. Сечовід розділяється на абдомінальну і та зову частину. Діаметр абдомінальної частини сечовода дорівнює 8–10 мм, тазової — 4–6 мм. Природжені аномалії сечовода (дуплікація) зустрічаються у 1–4 % жінок. Ектопічний отвір сечовода може бути виявлений у сечівнику або піхві (див. рис. 3.11, 3.12, 3.21). Абдомінальна частина правого сечовода проходить латерально від нижньої по рожнистої вени. Артерії і супроводжуючі їх вени перетинають спереду правий се човід: права ободовокишкова, яєчникова і клубовоободовокишкова. Шлях лівого сечовода подібний до такого самого з правого боку. Лівий сечовід проходить донизу і медіально вздовж передньої поверхні великого поперекового м’яза. Дугоподібна лінія клубової кістки є орієнтиром початку тазової частини сечово да. Сечовід проходить вздовж загальної клубової артерії і потім перетинає зверху клубові судини в тому місці, де вони входять у таз. Є незначні відмінності між двома сторонами жіночого таза. Правий сечовід проходить поблизу біфуркації за гальної клубової артерії, а лівий — на 1–2 см вище біфуркації. Сечовід робить низхідний конвексний згин по задньолатеральній поверхні жіно чого таза у напрямку до промежини. Протягом цього шляху сечовід знаходиться ретроперитонеально. Він проходить у медіальному листку парієтальної очеревини близько до яєчникових, маткових, затульних і верхніх міхурових артерій. Маткова артерія проходить на 2,5–3 см від передньолатеральної поверхні сечовода. Приблиз но на рівні сідничих остей сечовід змінює свій курс і прямує вперед і медіально від крижовоматкової зв’язки до основи широкої зв’язки і входить у кардинальну зв’яз ку. В цьому місці сечовід знаходиться на 1–2 см латерально від шийки матки і ото чений венозними сплетеннями. Потім сечовід іде догори і медіально в міхурово маткову зв’язку і в косому напрямку входить у стінку сечового міхура. Перед вхо дом у сечовий міхур сечовід має тісний контакт з передньою стінкою піхви. Сечовід має значне артеріальне кровопостачання з численними анастомозами з багатьох маленьких судин, які утворюють поздовжнє сплетення в адвентиційній оболонці сечовода. До цього сплетення відходять гілки ниркових, яєчникових, за гальних та внутрішніх клубових, маткових, міхурових, середніх гемороїдальних і верхніх сідничних артерій. Сечовід є резистентним до ушкодження шляхом девас куляризації, за винятком випадків, коли хірург оголює адвентиційну оболонку його м’язового шару.

101

Акушерство і гінекологія. Том 1

Сечовий міхур Сечовий міхур — порожнистий м’язовий орган, який локалізується між лобковим симфізом і маткою (див. рис. 3.10, 3.11, 3.21). Розмір і форма сечового міхура варію ють залежно від кількості сечі в ньому. З іншого боку, анатомічне положення інших тазових органів залежить від ступеня наповнення сечового міхура. Тільки верхня поверхня сечового міхура вкрита очеревиною. Нижня його частина безпосередньо прилягає до матки. Урахус (залишок ембріонального алантоїса) — фіброзний тяж, який тягнеться від верхівки сечового міхура до пупка. Основа сечового міхура пря мо прилягає до внутрішньотазової фасції над передньою стінкою піхви. Шийка се чового міхура і прилеглий сечівник приєднуються до лобкового симфізу за допомо гою фіброзних зв’язок. Передміхуровий, або залобковий, простір (Ретціуса простір) є ділянкою між сечовим міхуром і лобковим симфізом, латерально обмеженою об літерованими гілками підчеревної артерії, який поширюється від фасції, що вкриває тазову діафрагму, до пупка між промежиною і поперечною фасцією живота. Слизова оболонка передньої поверхні сечового міхура є червонуватою і має чис ленні складки. Нижньозадня поверхня міхура переривається двома отворами сечо вода і отвором сечівника (трикутник). Трикутник є темночервоним і вільним від складок. При пустому сечовому міхурі отвори сечоводів знаходяться на відстані близько 2,5 см, при наповненому — 3 см. М’язова стінка сечового міхура — детрузор ний м’яз, який складається з трьох шарів м’язових волокон. Артеріальне кровопостачання сечового міхура здійснюється від гілок підчерев ної артерії: верхньої міхурової, нижньої міхурової та середньої гемороїдальної ар терії. Іннервація сечового міхура забезпечується симпатичними і парасимпатични ми волокнами, зовнішнього сфінктера — соромітним нервом.

Пряма кишка Пряма кишка — кінцевий відрізок товстої кишки довжиною 12–14 см. Пряма кишка починається на рівні другого або третього крижових хребців, де сигмоподіб на кишка втрачає свою брижу і опускається вниз так, що її задня стінка знаходиться поруч з крижовою западиною (див. рис. 3.2, 3.6, 3.21). Спереду верхня і середня частини прямої кишки вкриті очеревиною. Нижня третина прямої кишки проходить нижче перитонеального покриття таза і знаходиться в анатомічній близькості до задньої стінки піхви. Пряма кишка впадає у відхідниковий (анальний) канал довжиною 2–4 см. Аналь ний канал фіксується круговими м’язами леватора (m. levator ani) — підіймача відхідника, який становить основну частину тазової діафрагми. Зовнішній сфінктер анального каналу представлений двома шарами циркулярних пучків поперечносму гастих м’язів — підшкірним і глибоким. Пряма кишка, на відміну від інших відділів товстої кишки, не має стрічок (tаenia coli) і сальникових привісок (appendices epiploica). Артеріальне кровопостачання прямої кишки є вираженим і забезпечуєть ся п’ятьма артеріями: верхньою гемороїдальною артерією, яка є продовженням ниж ньої мезентеріальної артерії, двома середніми гемороїдальними артеріями, двома ниж німи гемороїдальними артеріями. Близько 10 % раку товстої кишки виникає в прямій кишці. Тому при ректальному дослідженні слід приділяти спеціальну увагу паль пації внутрішнього ободу прямої кишки, а не лише ділянці ректовагінальної перего родки (скринінг раку товстої кишки). Клінічні кореляції. Анатомічна близькість сечоводів, сечового міхура і прямої киш ки в жіночому тазі має важливе значення при більшості гінекологічних операцій. Хірургічне ушкодження сечовода може виникнути при клемуванні або перев’язу

102

Розділ 3. Репродуктивна анатомія ванні судин лійкотазової зв’язки, кардинальних зв’язок, прошиванні внутрішньота зової фасції при відновленні передньої стінки піхви. Операційна травма сечовода або сечового міхура виникає приблизно в 1 випадку на 100 гінекологічних операцій; ушкодження сечового міхура виникають приблизно в 5 разів частіше, ніж травми сечовода. Класичними ознаками сечовода, на відміну від тазових судин, є: 1) візуалізація перистальтики сечовода при подразненні хірургічним інструмен том; 2) візуалізація сплетення Ауербаха, яке представлене численними маленькими звивистими судинами, що анастомозують над поверхнею сечовода. Поранення сечовода нерідко виникають при операціях уретропексії при стресо вому нетриманні сечі. Тому більшість гінекологів для ідентифікації цілісності сечо вих шляхів використовують пробу з індигокарміном або виконують діагностичну цистоскопію до і після операції. Ділянку основи широкої зв’язки поблизу шийки матки, де маткова артерія пере тинає сечовід, називають зоною, де «вода тече під містком». Катетеризація сечового міхура при його пораненні сприяє швидкому загоюван ню, якщо не відбулося значної редукції його кровопостачання. Це положення доз воляє використовувати надлобкову цистотомію і катетеризацію без значного ризику утворення фістули. Одним із методів хірургічного лікування стресового нетримання сечі є підтяг нення періуретральних тканин до лобкового симфізу або зв’язки Купера. Інколи ця хірургічна процедура ускладнюється значною післяопераційною венозною кровоте чею. Субфасціальна гематома може поширюватися до пупка в просторі Ретціуса. Найбільш частою причиною стресового нетримання сечі у жінок є дефект сполучної тканини, особливо в періуретральній зоні, лобковоуретральній зв’язці та лобково куприкових м’язах. Травма прямої кишки може виникнути при піхвовій гістеректомії і супутній задній кольпотомії. В середній третині піхви відстань між слизовими оболонками піхви і прямої кишки становить кілька міліметрів, сполучна тканина зазвичай щільно при лягає до цих анатомічних утворень. Випинання прямої кишки у піхву в цій зоні потребує змін хірургічної тактики.

Інші структури жіночого таза Простір Дугласа Простір Дугласа (задній cul?de?sac, прямокишковоматкова заглибина, прямокиш ковоматкова складка) являє собою глибоку кишеню, яка утворюється найбільш ка удальною частиною парієтальної очеревини (див. рис. 3.2, 3.10, 3.11). Цей простір локалізується спереду від прямої кишки і відділяє матку від товстої кишки. Паріє тальна очеревина кишені Дугласа вкриває шийку матки і верхню частину задньої стінки піхви, а потім повертає на передню стінку прямої кишки. Простір Дугласа обмежений з боків складками очеревини, які вкривають крижовоматкові зв’язки (рис. 3.23).

Параметрії Параметрії представлені шаром екстраперитонеальної жирової та фіброзної спо лучної тканини, що оточує матку (див. рис. 3.11, 3.13). Параметрії локалізуються між листками широкої зв’язки матки і прилеглих передніх ділянок між шийкою

103

Акушерство і гінекологія. Том 1 3 4 5

6 7 8 9 10 11

12 13 14 15 16 17

18 19 20 21 22 23 24 25

2

31 30 29 28 27 26

1

37 а б

в

34

49 33 33 Рис. 3.23. Фасції таза: 48 35 35 1 — кругла зв’язка; 2 — фас 47 36 32 46 ція Колліса (Colles’); 3 — фасція 45 Кампера (Camper’s); 4 — фасція 44 43 Скарпа (Scarpa’s); 5 — фасція 42 прямого м’яза живота; 6 — фас 41 40 ція зовнішнього косого м’яза 39 живота; 7 — зовнішнє пахове 38 кільце; 8 — дивертикул очереви ни; 9 — пахова зв’язка; 10 — пе редня верхня клубова ость; 11 — лобковий горбок; 12 — овальна ямка; 13 — симфіз; 14 — зв’язка, що підвішує клітор (lig. suspensorium clitoridis); 15 — широка фасція; 16 — сідничолобкова гілка; 17 — фасція Колліса (відкрита); розкриття поверхне вого простору промежини; 18 — сідничопечеристий м’яз; 19 — цибулинопечерис тий м’яз; 20 — нижня фасція урогенітальної діафрагми; 21 — фасція цибулиногуб частого м’яза; 22 — поверхневий поперечний м’яз промежини; 23 — сідничний горб; 24 — розкрита фасція Колліса (повернута дозаду); 25 — жир в ішіоректальній ямці (поверхневий шар поверхневої фасції); 26 —симфіз; 27 — фасція Кампера; 28 — фасція Скарпа; 29 — фасція прямого м’яза живота; 30 — прямий м’яз; 31 — оче ревина; 32 — сечівник; 33 — сечовий міхур; 34 — матка; 35 — піхва; 36 — пряма киш ка; 37 — внутрішньотазова фасція (а — уретровезикальна; б — піхвовоматкова; в — ректальна); 38 — зовнішній анальний сфінктер; 39 — нижня фасція м’язапідійма ча відхідника; 40 — м’язпідіймач відхідника; 41 — верхня фасція м’язапідіймача відхідника; 42 — сухожилковий центр промежини; 43 — поверхневий простір про межини; 44 — фасція Колліса; 45 — клітор; 46 — зв’язка, що підвішує клітор; 47 — нижня фасція урогенітальної діафрагми; 48 — верхня фасція урогенітальної діафраг ми; 49 — фібром’язове вісцеральне продовження м’язапідіймача відхідника

104

Розділ 3. Репродуктивна анатомія матки та сечовим міхуром. Ця сполучна тканина є товстішою і міцнішою навколо шийки матки і піхви, де вона стає частиною сполучнотканинної основи тазового дна. Параметрії можуть стовщуватися внаслідок радіаційного впливу, інфекції, ра кової інфільтрації та ендометріозу. Клінічні кореляції. Параметрії та простір Дугласа є важливими анатомічними орієн тирами при поширеній тазовій інфекції або злоякісних захворюваннях. Внутрішньо маткова інфекція, рак шийки матки і рак ендометрія можуть поширюватись у ендо цервікальну строму або міометрій і вторинно уражати пухку сполучну тканину па раметріїв. Простір Дугласа є легко досяжним при виконанні трансвагінальних хірургічних процедур. вагінальна перев’язка маткових труб є операцією вибору у пацієнток з вираженим ожирінням. Задня кольпотомія є доступом для органів черевної порож нини; вона часто використовується для дренування тазових абсцесів і абсцесів про стору Дугласа. Багато жінок з опущенням і випадінням матки (матковими пролапсами) мають асоційоване ентероцелє — грижа, яка випинається між крижовоматковими зв’язка ми. Простір Дугласа може бути облітерований у жінок із запальним процесом, асо ційованим з тяжким ендометріозом або поширеним раком.

Кістковий таз і тазове дно У чоловіків та жінок таз утворює кісткове кільце, через яке маса тіла розподі ляється на нижні кінцівки, але у жінок таз має деякі особливості, які пристосовані для дітонародження. Таз складається з чотирьох кісток: крижів (os sacrum), куприка (os coccygis) і двох тазових, або безіменних кісток (os coxae s. innominatae). Тазові кістки приєднуються до крижів за допомогою крижовоклубових синхондрозів і одна до одної за допомо гою лобкового симфізу (рис. 3.24).

Тазова кістка (os coxae) Кожна тазова кістка утворюється внаслідок злиття клубової (os ilium), сідничої (os ischii) та лобкової кісток (os pubis). З’єднуючиcь між собою, ці кістки утворюють кульшову западину (acetabulum). Клубова кістка (os ilium) має верхній відділ — крило (ala ossis ilii) і нижній — тіло (corpus ossis ilii). Місце їх сполучення має дугоподібну форму — дугоподібна лінія (linea arcuata ossis ilii). На крилі клубової кістки є кілька виступів: спереду — перед ня верхня клубова ость (spina iliaca anterior superior), дещо нижче від неї — передня нижня клубова ость (spina iliaca anterior inferior); ззаду — задня верхня клубова ость (spina iliaca posterior superior) і задня нижня клубова ость (spina iliaca posterior inferior). Сіднича кістка (os ischii) складає нижню і задню третини тазової кістки. Вона має тіло (corpus ossis ischii), яке бере участь у формуванні кульшової западини, і гілки (ramus ossis ischii). Тіло і гілка утворюють між собою кут, на вершині якого є потов щення — сідничий горб (tuber ischiadicum). Гілка сідничої кістки приєднується до нижньої гілки лобкової кістки. На задній поверхні гілка сідничої кістки має виступ — сідничу ость (spina ishiadica). Сіднича кістка бере участь у формуванні малої сідни чої вирізки (incisura ischiadica minor). Лобкова кістка (os pubis) утворює передню стінку таза і складається з тіла (corpus ossis pubis) і двох гілок: верхньої, горизонтальної (ramus superior ossis pubis), і ниж ньої, низхідної (ramus inferior ossis pubis). Нижні гілки лобкових кісток утворюють

105

Акушерство і гінекологія. Том 1 5

6

4

7 1

8 9

3 2

Рис. 3.24. Будова жіночого кісткового таза (вигляд спереду (А) і з середини (Б): 1 — лобкова кістка; 2 — лобковий симфіз; 3, 9 — затульний отвір; 4 — клубова кістка; 5, 6 — крижова кістка; 7 — куприкова кістка; 8 — сіднича кістка

кут — лобкову дугу (arcus pubicus). Гілки лобкової та сідничої кісток утворюють затульний отвір (foramen obturatorium), а тіло лобкової кістки бере участь у форму ванні кульшової западини. У місці сполучення клубової і лобкової кісток є клубово лобкове підвищення (eminentia iliopubica). Уздовж верхнього краю верхньої гілки лобкової кістки проходить кістковий гребінь, який закінчується лобковим горбком (tuberculum pubicum). Обидві лобкові кістки приєднуються одна до одної за допомо гою лобкового симфізу (symphysis pubica). Лобковий симфіз усередині має порожни ну, яка заповнена рідиною і збільшується під час вагітності. Релаксація симфізу починається в першій половині вагітності і є особливо вираженою протягом ос танніх 3 міс. Регресія такої релаксації починається відразу після пологів і повністю завершується через 3–5 міс. Крижова кістка (os sacrum) складається з 5–6 нерухомо з’єднаних між собою хребців і має рівномірно ввігнуту передню поверхню. Перший хребець крижової кістки за допомогою хряща з’єднується з п’ятим поперековим хребцем, утворюючи виступ — мис (promontorium). Крижова кістка з’єднується з кожною із тазових кісток за допомогою плоских хрящових крижовоклубових суглобів (articulatio sacroiliacae), які мають деяку рухливість, і двох зв’язок: крижовоостьової (lig. sacrospinale) і кри жовогорбової (lig. sacrotuberale). Крижовоостьова зв’язка проходить від задньої по верхні крижів до сідничої ості, крижовогорбова зв’язка — від задньої поверхні крижів до сідничого горба. Ці зв’язки огинають малу і велику крижовосідничі вирізки і утворюють великий і малий сідничі отвори (foramen ischiadicum majus et minus). Куприкова кістка (os coccygis) звичайно утворена 4–5 зрощеними хребцями, при єднується до дистального кінця крижової кістки за допомогою рухливого крижово куприкового суглоба (articulatio sacrococcygea). Під час пологів завдяки цьому сугло бу куприк може відхилятися на 1–1,5 см.

106

Розділ 3. Репродуктивна анатомія 4

5

7 6

9 8

10

3 11 12

2 1

21 20

22

19

18

17 16 15 14

13

Рис. 3.25. Промежина: 1 — сідничий горб; 2 — по верхневий відділ промежини; 3 — глибокий шар поверхневої 23 фасції (фасція Колліса, Colles’); 24 4 — сідничолобкова гілка; 5 — цибулинопечеристий м’яз; 6 — клітор; 7 — зв’язка, що підвішує 25 клітор; 8 — цибулина присінка; 9 — сідничопечеристий м’яз; 26 10 — нижня фасція урогеніталь ної діафрагми; 11 — бартоліно ва залоза; 12 — центр промежи 27 ни; 13 — крижовогорбова зв’яз 28 ка; 14 — фасція внутрішнього затульного м’яза; 15 — поверх 29 невий поперечний м’яз проме жини; 16 — сідничовідхіднико 30 31 ва) ямка; 17 — м’язпідіймач відхідника (m. levator апі); 18 — 32 великий сідничний м’яз (m. gluteus maximus); 19 — зовнішній сфінктер відхідника; 20 — куприк; 21 — відхідниковокуприкове тільце; 22 — ніжка клітора; 23 — сечів ник; 24 — сфінктер сечівника; 25 — нижня фасція урогенітальної діафрагми; 26 — верхня фасція урогенітальної діафрагми; 27 — піхва; 28 — глибокий поперечний м’яз промежини; 29 — бартолінова залоза; 30 — цибулина присінка піхви; 31 — нижня фасція урогенітальної діафрагми; 32 — сідничолобкова гілка

107

Акушерство і гінекологія. Том 1 Тазове дно (промежина) — це група фасцій та м’язів, яка підтримує тазові орга ни і локалізується в ділянці між стегнами від куприка до лобкової кістки. Промежи на спереду обмежена лобковим симфізом, з боків — сідничими горбами, ззаду — куприком. Нижня поверхня м’язапідіймача відхідника (m. levator ani) утворює вер хню межу промежини. Дно промежини складається з шкіри і двох шарів поверхне вої фасції — поверхневого підшкірного жирового шару (фасція Кампера) і глибоко го перепончастого шару (фасція Колліса). Поперечна лінія, проведена через центр промежини, розділяє її на передню і задню частини, або трикутники — урогеніталь ний (сечостатева діафрагма, diafragma urogenitale) і анальний трикутники (тазова діафрагма, diaphragma pelvis) (рис. 3.24–3.26). Тазова діафрагма (анальний трикутник) — це широкий, але тонкий м’язовий шар, який утворює нижню межу черевної (і тазової) порожнини і складається з широкого лійкоподібного ременя фасцій та м’язів, що поширюється від симфізу до куприка між стінками таза. Тазова діафрагма складається з 3 груп м’язів і фасцій, що їх вкривають (див. рис. 3.25, 3.26): — м’язапідіймача відхідника (m. levator ani); — куприкового м’яза (m. coccygeus); — зовнішнього сфінктера відхідника (m. sphincter ani externus). Ці структури є еволюційованими залишками хвостової мускулатури нижчих тва рин. М’язпідіймач відхідника є найдовшим і найсильнішим з усіх м’язів і утворює широкий м’язовий ремінь, що простягається від задньої поверхні верхньої гілки лоб кової кістки, внутрішньої поверхні сідничої ості і між цих двох утворень від затуль ної фасції. М’язові волокна розподіляються у кількох напрямках: до сечівника, піхви і прямої кишки, утворюючи навколо них функціональні сфінктери. М’язпідіймач відхідника розділяється на три парні компоненти, які дістали назву відповідно до їх анатомічного розташування: лобковокуприковий (m. pubococcygeus), лобковопря мокишковий (m. puborectalis) і клубовокуприковий (m. iliococcygeus) м’яз. Важливим простором тазової діафрагми є ішіоректальна (сідничовідхідникова) ямка — простір між шкірою і м’язомпідіймачем відхідника з обох боків анального каналу, який містить жирову тканину, обмежену фасцією Колліса. Ішіоректальна ямка ззаду сполучається з однойменною з протилежного боку, утворюючи «підко ву».

Сечостатева діафрагма Сечостатева діафрагма (сечостатевий трикутник) — це міцна м’язова оболонка, що займає ділянку між симфізом і сідничими горбами і проходить через трикутну передню частину виходу таза. Сечостатева діафрагма розміщується зовні і донизу від тазової діафрагми і утворена двома просторами, або шарами: поверхневим і гли боким. Поверхневий простір промежини (spatium perinei superficiale) обмежений глибо кою фасцією промежини і включає 3 пари м’язів (див. рис. 3.25, 3.26): — сідничопечеристий м’яз (m. ischiocavernosus); — цибулинопечеристий, або цибулиногубчастий м’яз (m. bulbospongiosus s. m. bulbocavernosus); — поверхневий поперечний м’яз промежини (m. transversus perinei superficialis). У цьому просторі знаходяться цибулини присінка піхви і великі присінкові зало зи (бартолінові залози). Сідничопечеристий м’яз іде від медіальної поверхні сідничих горбів під лобкову дугу до ніжок клітора.

108

Розділ 3. Репродуктивна анатомія Цибулинопечеристий, або цибулиногубчастий м’яз, який ще називають сфінкте ром піхви, починається позаду від сухожилкового центру промежини, проходить з обох боків присінка піхви до дорсальної поверхні клітора в нижню фасцію сечоста тевої діафрагми і утворює медіальну межу поверхневого простору промежини. Поверхневий поперечний м’яз промежини йде поперечно від передньої частини сідничих горбів до сухожилкового центру промежини. Глибокий простір промежини (трикутна зв’язка, spatium perinei profundum) — зам кнений простір між верхньою та нижньою фасцією сечостатевої діафрагми, з боків — місцями входу цієї фасції у сідничолобкові гілки, який включає такі групи м’язів (рис. 3.25–3.27): — сфінктер сечівника (m. sphincter urethrae); — глибокий поперечний м’яз промежини (m. transversus perinei profundus). Сфінктер сечівника починається від лобковосідничних гілок, йде медіально до сечівника, охоплює його дистальний відділ, а також передню і задню стінки піхви. У

8 7 6 5 4 3 2 1

А

Б

Рис. 3.26. Урогенітальний і анальний трикутники (А — урогенітальний трикут ник; Б — анальний трикутник) 1 — центр промежини; 2 — нижня фасція урогенітальної діафрагми; 3 — глибо кий поперечний м’яз промежини; 4 — верхня фасція урогенітальної діафрагми; 5 — сфінктер сечівника; 6 — поперечна зв’язка промежини; 7 — дугоподібна лоб кова зв’язка; 8 — цибулина присінка піхви

109

Акушерство і гінекологія. Том 1

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

А

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Б

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

В

110

Рис. 3.27. Тазове дно: А — поверхневий шар м’я зів промежини: 1 — ніжка і тіло клітора; 2 — сідничопечеристий м’яз; 3 — мала соромітна губа; 4 — цибулинопечеристий м’яз; 5 — нижня фасція урогеніталь ної діафрагми; 6 — сухожилко вий центр промежини; 7 — по перечний поверхневий м’яз промежини; 8 — внутрішній затульний м’яз; 9 — зовнішній сфінктер відхідника; 10 — м’язпідіймач відхідника; 11 —крижовогорбова зв’язка; 12 — великий сідничний м’яз. Б — глибокий шар м’язів промежини: 1 — сечівник; 2 — піхва; 3 — сухожилковий центр проме жини; 4 — лобковокуприко вий м’яз; 5 — клубовокупри ковий м’яз; 6 — лобковорек тальний м’яз; 7 — крижово спінальна зв’язка (розсічена); 8 — крижовогорбова зв’язка (загорнута); 9 — прямокишко вокуприкова зв’язка; 10 — куприковий м’яз; 11 — куприк В — м’язи тазової діафраг ми, вигляд зверху: 1 — сечівник; 2 — піхва; 3 — сухожилковий центр про межини; 4 — пряма кишка; 5 — сухожилкова дуга; 6 — лобко вокуприковий м’яз; 7 — клу бовокуприковий м’яз; 8 — прямокишковокуприкова зв’язка; 9 — куприк; 10 — мис крижів

Розділ 3. Репродуктивна анатомія Рис. 3.28. М’язова під тримка сечівника (фронталь на площина): 1 — сечовий міхур (три кутник); 2 — м’язи сечового міхура; 3 — шийка сечового міхура; 4 — внутрішній сфінк тер шийки сечового міхура; 5 — m. levator ani (m. pubococ? cygeus); 6 — кавернозне веноз не сплетення; 7 — фібром’язо вий вісцеральний шар; 8 — от вори періуретральних залоз; 9 — урогенітальна діафрагма, що включає глибокий попе речний м’яз промежини; 10 — цибулина присінка піхви; 11 — цибулинопечеристий м’яз; 12 — поверхневий простір промежини; 13 — фасція Кол ліса; 14 — отвори параурет ральних (скенових) залоз; 15 — сечівник; 16 — малі со ромітні губи

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

жінок він слабо розвинений у зв’язку з тим, що перфорується двома отворами: сечів ника і піхви. Глибокий поперечний м’яз промежини складається з поперечних м’язових воло кон, які проходять по задній межі сфінктера сечівника і входять у центральний сухожилковий центр промежини. На відміну від чоловіків, у жінок цей м’яз відіграє дуже незначну роль у механізмі утримування сечі. Кровопостачання промежини здійснюється внутрішньою соромітною артерією та її гілками: нижніми ректальними та задніми губними артеріями (див. рис. 3.21). Іннервація промежини відбувається за рахунок соромітного нерва (з другого, тре тього і четвертого крижових сегментів) та його гілок (рис. 3.28). Клінічні кореляції. Сідничі ості мають велике акушерське значення, тому що відстань між ними звичайно дорівнює найменшому діаметру порожнини таза. Вони також є орієнтиром просунення передлежачої частини плода вздовж осі пологового каналу. При положенні жінки в дорсальній літотомічній позиції при пологах за ра хунок рухливості крижовоклубових суглобів діаметр виходу таза може збільшува тися на 1,5–2 см. Ця обставина є основним аргументом щодо укладання жінки в таке положення під час пологів. Всі шари м’язів промежини в пологах утворюють широкий м’язовий канал, який є продовженням кісткового пологового каналу. Парний м’язпідіймач відхідника має важливе значення для підтримки черевних і тазових органів, розподілу внутрішньо черевного тиску разом з діафрагмою і мускулатурою черевної стінки (наприклад, при кашлі), контролю тримання сечі і калу, а також для процесу пологів (значне розтягнення черепицеподібноскладених м’язових волокон при просуванні плода з подальшим їх скороченням). Під час скорочення цього м’яза відбувається стискання статевої щілини, прямої кишки і піхви. При травмі промежини в пологах або при зашиванні рани після епізіотомії слід анатомічно відновлювати цілісність m. bulbospongiosus і m. levator ani для збереження анатомії тазового дна.

111

Акушерство і гінекологія. Том 1 Наявність жирової тканини в ішіоректальній ямці полегшує розтягнення аналь ного каналу при дефекації і піхвового каналу протягом другого періоду пологів. Вона може стати місцем накопичення крові при післяпологових кровотечах (гема тома) або гною при абсцесах і здатна вміщувати до 1 л рідини. Такі абсцеси можуть переходити на протилежний бік таза.

Жіночий таз в акушерському відношенні Кістковий таз створює міцну основу для м’яких тканин пологового каналу і ви значає його напрямок і розміри. Кістки жіночого таза тонші, площина входу в малий таз звичайно має форму поперечно звуженого овалу, тимчасом як площина входу чоловічого таза має лійкоподібну форму (рис. 3.29). Жіночий таз є нижчим, шир шим і місткішим порівняно з чоловічим; лобковий симфіз є коротшим. Порожнина жіночого таза у напрямку до виходу стає ширшою за рахунок пологості клубових кісток, більшої відстані між сідничими горбами і більшого підлобкового кута (90– 100° порівняно з 70–75° у чоловіків). З акушерської точки зору жіночий таз розділяють на дві частини. Межею між ними є погранична лінія (linea terminalis pelvis). Вона проходить по внутрішній по верхні кожної клубової кістки від крижовоклубового суглоба до клубоволобково го підвищення і розділяє таз на дві частини: верхню (великий таз) і нижню (малий, або справжній таз). Великий таз не може служити орієнтиром місткості малого таза, але він є легко доступним для вимірювання, і тому деякі його розміри використовуються для орієн товної оцінки розмірів малого таза: — міжостьова дистанція (distantia interspinosa) — відстань віж передніми верхні ми остями клубових кісток (25–26 см); — міжгребенева дистанція (distantia intercristialis) — відстань між найвіддалені шими точками клубових гребенів (28–29 см); — міжвертлюгова дистанція (distantia intertrochanterica) — відстань між найвідда ленішими точками кульшових суглобів (30–31 см); — зовнішня кон’югата (conjugata externa) — кон’югата Боделока, зовнішня аку шерська кон’югата — відстань від ямки між остистими відростками останнього по перекового і першого крижового хребця до найбільш виступаючої точки симфізу (20–21 см). Малий (справжній) таз має найбільше значення для дітонародження. Він обме жений зверху мисом крижів, пограничною лінією і верхнім краєм лобкових кісток, знизу — виходом таза. Передня стінка малого таза в ділянці симфізу має довжину близько 5 см, задня (в ділянці крижів) — близько 10–12 см. Бокові стінки малого таза представлені внутрішніми поверхнями сідничих кісток. При вертикальному положенні жінки верхня частина тазового каналу направлена вниз і назад, а нижня утворює дугу і йде вниз і вперед. Латеральні стінки малого таза у дорослої жінки мають дещо конвергуючий напрямок. Низхідні гілки лобкових кісток у нормально му жіночому тазі утворюють колоподібну дугу (підлобковий кут 90–100°), що дає можливість проходження голівки плода. У малому тазі розрізняють 4 умовні площини, які допомагають орієнтуватись у визначенні локалізації передлежачої частини плода при пологах: — площина входу в малий таз; — площина широкої частини порожнини малого таза (проходить через найбіль ший діаметр таза);

112

Розділ 3. Репродуктивна анатомія 1 2

3 4 5 6 7

8 9

10

А 11

1 2

Б

113

Рис. 3.29. Іннервація тазо вого дна і пудендальна анесте зія: А — нерви тазового дна: 1 — передня губна гілка клубовопахового нерва; 2 — клубовопаховий нерв; 3 — дорсальний нерв клітора; 4 — задній губний нерв; 5 — глибо ка гілка промежинного нерва; 6 — промежинна гілка заднього поверхневого нерва стегна; 7 — задній поверхневий нерв стегна; 8 — промежинний нерв; 9 — соромітний нерв; 10 — ниж ній гемороїдальний нерв; 11 — перфоруючий підшкірний нерв. Б — пудендальна анестезія (блокада): 1 — сідничий горб; 2 — сід нича ость

Акушерство і гінекологія. Том 1 1 2

3

1 4

2 3

А

Б 1

2 2 1

}

3

3

В

Г

Рис. 3.30. Жіночий таз в акушерському відношенні: А — основні розміри таза: 1 — поперечний розмір входу в таз (13,5 см); 2 — міжспінальний розмір (10 см); 3 — акушерська кон’югата; Б — прямі розміри жіночого таза: 1 — справжня кон’югата; 2 — акушерська кон’югата; 3 — діагональна кон’югата; 4 — передньозадній діаметр середнього відділу (вузької частини) таза; В — розміри виходу таза: 1 — поперечний розмір виходу таза (11 см); 2 — пере дньозадній діаметр виходу таза (9,5 — 11,5 см); 3 — задній сагітальний діаметр; Г — тазова вісь: 1 — акушерська кон’югата; 2 — тазова вісь; 3 — сіднича ость

— площина вузької частини порожнини малого таза (проходить через наймен ший діаметр таза); — площина виходу малого таза. Площина входу в малий таз обмежена ззаду мисом і крилами крижів; з боків — пограничною лінією, спереду — симфізом і верхніми (горизонтальними) гілками лоб кових кісток. Конфігурація входу в жіночий таз у 50 % жінок є скоріш округлою, ніж овальною (гінекоїдний тип таза). У площині входу в малий таз акушерське зна чення мають 4 діаметри: прямий (передньозадній, справжня кон’югата), поперечний і два косих. Прямий діаметр — справжня кон’югата (внутрішня акушерська кон’югата, conjugata vera) — найважливіший передньозадній діаметр, який є найменшою відстан ню між мисом і внутрішньоверхнім краєм симфізу (10–11 см). Відстань між мисом

114

Розділ 3. Репродуктивна анатомія крижів і верхнім краєм симфізу (передньозадній діаметр переднього отвору таза) називається анатомічною кон’югатою (conjugata anatomica) і дорівнює 11,5 см. Поперечний діаметр — відстань між найвіддаленішими точками проміжної лінії (13–13,5 см). Косий діаметр — відстань між крижовоклубовим суглобом з одного боку і клу боволобковим підвищенням з протилежного (12–12,5 см). Правий діаметр вимі рюється від правого крижовоклубового суглоба, лівий — від лівого. Площина широкої частини порожнини малого таза спереду обмежена серединою внутрішньої поверхні симфізу, з боків — серединою кульшових западин, ззаду — сполученням ІІ і ІІІ крижових хребців. У широкій частині малого таза визначають прямий (12, 5 см) і поперечний (12, 5 см) діаметри. Площина вузької частини порожнини малого таза обмежена спереду нижнім краєм лобкового симфізу, з боків — остями сідничих кісток, ззаду — крижовокуприковим суглобом. У цій площині також виділяють прямий (11,5 см) і поперечний (10,5 см) діаметри. Площина виходу малого таза спереду обмежена нижнім краєм лобкової дуги, з боків — сідничими горбами, ззаду — верхівкою куприка. Вона має прямий діаметр, який дорівнює 9,5 см, але при відхиленні куприка він може збільшуватися на 1,5– 2 см і дорівнювати 11–11,5 см; і поперечний діаметр (між сідничими горбами), який становить 11 см (не менше 8 см). У площині виходу таза виділяють також задній сагітальний діаметр (відрізок прямого діаметра від верхівки куприка до точки пере тину з поперечним діаметром), який у нормальному тазі не повинен бути меншим за 7,5 см. При звуженні вузької частини порожнини таза або виходу таза прогноз піхво вих пологів залежить від величини заднього сагітального діаметра. Отже, у площині входу в таз найбільшим є поперечний діаметр; у широкій час тині порожнини таза прямий і поперечний діаметри є однаковими (ця площина не має особливого акушерського значення); у вузькій частині порожнини малого таза і в площині виходу найбільшими є прямі діаметри. Ці положення є важливими для розуміння біомеханізму пологів при нормальному тазі. Тазова вісь, або провідна лінія таза, з’єднує середини прямих діаметрів усіх пло щин малого таза і направлена при вході в таз вниз і назад, при виході — вниз і вперед. Кут нахилу таза утворюється між площиною входу в таз і горизонтальною лінією при вертикальному положенні жінки і становить 45–60° (у невагітних жінок — 45– 46°).

Класифікація типів таза за Caldwell–Moloy Лінія, проведена через поперечний діаметр площини входу в таз, ділить її на передній і задній сегменти. Форма цих сегментів враховується при класифікації типів таза. Так, характер заднього сегмента визначає тип таза, переднього — тенденцію, що допомагає виявити змішані типи таза (рис. 3.31). Гінекоїдний таз. Задній сагітальний діаметр дещо менший за передній сагіталь ний діаметр, сторони заднього сегмента є округлими і широкими. Враховуючи, що поперечний діаметр входу в таз майже такий, як і передньозадній, вхід у таз має майже округлу форму або овальну. Тазові стінки є прямими, сідничі ості не випина ються і відстань між ними перевищує 10 см. Лобкова дуга широка. Крижовосідни ча вирізка є округлою. Крижі не відхилені ні допереду, ні дозаду. Зустрічається у 50 % жінок і має найкращий прогноз щодо піхвових пологів. Антропоїдний таз відрізняється тим, що прямий діаметр входу в таз перевищує поперечний, тому форма входу в таз має вигляд овалу, звуженого в передньозадньо

115

Акушерство і гінекологія. Том 1

Р А

2

5

Р

Р А

А

1

3

Р А 4 Рис. 3.31. Чотири типи жіночого таза за Caldwell — Moloy: 1 — гінекоїдний; 2 — антропоїдний; 3 — андроїдний; 4 — платипелоїдний; 5 — проміжний. Лінія, яка про ходить через найбільший поперечний діаметр таза, розділяє площину входу в таз на передній (А — anterior) і задній (Р — posterior) сегменти

му напрямку. Передній сегмент є вузьким. Крижовосіднича вирізка широка, стінки таза дещо конвергують. Крижі звичайно прямі і мають 6 хребців, що робить антро поїдний таз найбільш глибоким з усіх тазових типів. Сідничі ості дещо випинають. Підлобкова дуга добре окреслена, але може бути дещо звуженою. Такий тип таза зустрічається у 25 % жінок білої раси і близько 50 % — у представниць інших рас. Андроїдний таз. Задній сагітальний діаметр входу є значно коротшим, ніж пе редній сагітальний діаметр, що обмежує простір для головки плода. Стінки заднього сегмента не є круглими і наближуються клиноподібно. Передній сегмент є вузьким і трикутним. Бокові стінки таза мають тенденцію до зближення, сідничі ості випинаються, підлобкова дуга звужена. Крижовосіднича вирізка вузь ка. Крижі дещо випинають в таз і звичайно прямі, з невираженою западиною. Задній сагітальний діаметр зменшуєтся від входу до виходу таза у зв’язку з випинанням крижів. Може зустрічатись у 30 % жінок. Звужений андроїдний таз має поганий прогноз щодо піхвового розродження. Платипелоїдний таз — таз, який має сплощену гінекоїдну форму, з коротким передньозаднім (прямим і широким поперечним) діаметром. Кут переднього сег мента є дуже широким, дуги переднього і заднього сегментів правильної форми. Крижі є короткими, крижовосідничі вирізки широкі. Цей тип таза зустрічається найрідше (у 3 % жінок).

116

Розділ 3. Репродуктивна анатомія

Рис. 3.32. Вимірювання діагональної кон’югати при внутрішньому акушерському (вагінальному) дослідженні (Р — мис крижів. promontorium, S — лобковий симфіз, symphy? sis pubis)

Проміжні типи таза. Проміжні, або змішані, типи таза зустрічаються частіше, ніж «чисті» типи.

Клінічне визначення ємності малого таза Діагональна кон’югата. У багатьох звужених тазах прямий (передньозадній) діа метр входу в таз є зменшеним. Для прогнозу пологів важливе визначення цього розміру, але це можливо лише при спеціальному інструментальному дослідженні (рентгенопельвіметрія, ядерна магнітнорезонансна та комп’ютерна пельвіметрія, ультразвукова пельвіметрія). Але відстань між нижнім краєм лобкового симфізу і мисом крижів (діагональна кон’югата, conjugata diagonalis) може бути визначена при гінекологічному дослідженні (рис. 3.32). При визначенні діагнональної кон’югати лікар вводить два пальці у піхву, визна чає мобільність куприка і характер передньої поверхні крижів (вертикальна і лате ральна дуги). В нормальному тазі можна пальпувати лише три останніх крижових хребці, тимчасом як у звуженому тазі вся поверхня крижів доступна пальпації. Якщо розмір діагональної кон’югати перевищує 11,5 см, ємність таза вважається достат ньою для піхвових пологів за умови нормальних розмірів плода. Поперечне звуження таза (такий тип звуження таза може спостерігатися при нормальному передньозадньому діаметрі) може бути виявлене тільки при спеціаль ному дослідженні (рентгенопельвіметрія, ядерна магнітнорезонансна та комп’ютер на пельвіметрія, ультразвукова пельвіметрія). При ультразвуковій пельвіметрії мож ливе визначення справжньої кон’югати, розмірів площин малого таза, біпарієталь ного розміру голівки плода, її розташування і вставлення, очікуваної маси плода.

Контрольні питання 1. Охарактеризуйте анатомію зовнішніх жіночих статевих органів. 2. Що належить до внутрішніх жіночих статевих органів? Яка їх будова і функції?

117

Акушерство і гінекологія. Том 1 3. Опишіть судинну систему таза. Назвіть похідні переднього і заднього стовбура підчеревної артерії. 4. Охарактеризуйте лімфатичну систему таза. 5. Чим іннервуються зовнішні і внутрішні геніталії? 6. Опишіть особливості топографоанатомічних взаємовідношень матки, маткової артерії, сечоводів, сечового міхура і прямої кишки. 7. Назвіть основні структури і прогностичні розміри кісткового таза жінки. 8. Охарактеризуйте анатомію і фізіологію тазового дна. Які м’язи входять до складу сечостатевої і тазової діафрагми? 9. Назвіть акушерські характеристики жіночого таза і клінічні типи таза. Які існують методи оцінки ємності таза?

118

Розділ 4 РЕПРОДУКТИВНА ЕНДОКРИНОЛОГІЯ

Нейроендокринна регуляція репродуктивної системи Нейроендокринна регуляція репродуктивної системи є надзвичайно складною. Всі органи, залучені у репродуктивний процес, мають прямі та зворотні зв’язки: 1) цент ральна нервова система та надгіпоталамічні структури мозку; 2) гіпоталамус; 3) гіпофіз; 4) яєчники; 5) матка та інші органимішені. Протягом останніх трьох де сятиліть було отримано багато нової інформації, але дані щодо точного механізму складних нейроендокринних процесів постійно змінюються.

Гіпоталамус Нейроендокринологія секреції ГнРГ Гіпоталамічний контроль секреції гонадотропінів гіпофізом здійснюється за до помогою гонадотропінрилізинг гормону (ГнРГ). Утворення ГнРГдекапептиду кодується геном, локалізованим на короткому плечі хромосоми 8. ГнРГрецептори локалізуються в гіпофізі та багатьох органах репро дуктивної системи. Нейрони, які секретують ГнРГ, знаходяться переважно у перед ньому, медіобазальному (горбовому) гіпоталамусі та аркуатних ядрах. По аксонах цих нейронів ГнРГ транспортується до медіального підвищення гіпофіза, де досягає капілярів первинного портального сплетення. Нервові клітини, які транспортують ГнРГ з аркуатних ядер гіпоталамуса до медіального підвищення гіпофіза, одержали назву горболійкового, або горбогіпофізарного шляху. Медіальне підвищення, або лійка, разом з лійковим стеблом і задньою часткою гіпофіза утворюють нейрогіпофіз. Ці три компоненти нейрогіпофіза утворюють за гальну капілярну сітку і мають пряме артеріальне кровопостачання з гіпофізарних артерій. Капіляри медіального підвищення мають фенестрований епітелій, як і пе риферичні тканини, що дозволяє пропускати великі молекули. Ці капіляри відрізня ються від капілярів головного мозку, отже медіальне підвищення гіпофіза знахо диться поза гематоенцефалічним бар’єром. Нервові клітини з горбогіпофізарного тракту секретують ГнРГ безпосередньо у портальну циркуляцію, звідки він переноситься в клітини передньої частки гіпофі за. Медіобазальна частина передньої частки гіпофіза (аденогіпофіз) одержує кров з портальних судин гіпофіза і локалізується близько до основи гіпоталамуса і гіпофі зарного стебла (рис. 4.1). На відміну від нейрогіпофіза, аденогіпофіз не має прямого

119

Акушерство і гінекологія. Том 1 10 9

11 12

8 13 7 14

6 15

5 16

4 3

17 18

2 1

19

Рис. 4.1. Ядерна структура гіпоталамуса (сагітальний роз різ у площині III шлуночка мозку; каудальна частина пра воруч): 1 — передня частка гіпофі за; 2 — верхня гіпофізарна ар терія; 3 — медіальне підвищен ня; 4 —перехрестя зорових нервів (хіазма); 5 — супрахіаз матизні ядра; 6 — супраоп тичні ядра ; 7 — преоптичні ядра; 8 — передня зона гіпота ламуса; 9 — паравентрикуляр не ядро; 10 — дорсальна зона гіпоталамуса; 11 — дорсомеді альне ядро; 12 — заднє гіпота ламічне ядро; 13 — премамі лярне ядро; 14 — таніцит; 15 — мамілярне тіло; 16 — горбова зона; 17 — вентромедіальне ядро; 18 — аркуатне ядро; 19 — задня частка гіпофіза

артеріального кровопостачання і одержує кров з портальних судин. Залишаючи аде ногіпофіз, судини повертаються до нейрогіпофізарного капілярного сплетення, доз воляючи гіпофізарним гормонам брати участь у регуляції секреції ГнРГ медіальним підвищенням. Додатково до цього основного шляху існують альтернативні шляхи транспорту ГнРГ. Аксони горболійкового тракту можуть переносити ГнРГ прямо до третього шлуночка мозку. Спеціалізовані епендимальні клітини — таніцити — поширюються з порожнини третього шлуночка в найдальшу зону медіального підвищення (рис. 4.2). Якщо ГнРГ потрапляє у третій шлуночок, він транспортується у портальну систему через мікроворсинки таніцитів. Отже, ГнРГ виділяється двома шляхами: у великій кількості періодично через горболійковий тракт (циклічне виділення) і у незначній кількості постійно через трансепендимальну систему (тонічне виділення). У жінки ГнРГ секретується в пульсаційному режимі і має період напівжиття 2– 4 хв. Амплітуда і частота імпульсів варіює протягом менструального циклу, частота є більшою у фолікулярну фазу (1 імпульс за 1 год) і меншою у лютеїнову фазу (1 імпульс за 2–3 год). Пульсація ГнРГ взаємодіє з секрецією гонадотропінів. Так, при щогодинному екзогенному введенні ГнРГ виникає пік секреції гонадотропінів, характерний для овуляторної фази менструального циклу, а при введенні ГнРГ з частотою 5 імпульсів за годину секреція гонадотропінів пригнічується. При змен шенні частоти введення ГнРГ до 3 імпульсів за годину рівень лютеїнізуючого гормо

120

Розділ 4. Репродуктивна ендокринологія 4 6

3

7

5

8 2

9

1

Рис. 4.2. Схематична діаграма таніцитів (8), які проходять між третім шлуноч ком і зовнішньою частиною медіального підвищення гіпоталамуса: 1 — горбова частина; 2 — базальна мембрана; 3 — нейроендокринні клітини (шляхи виділення серотоніну); 4 — горболійковий (тубероінфундибулярний) тракт; 5 — третій шлуночок; 6 — аксони супраоптичних і паравентрикулярних ней ронів; 7 — медіальне підвищення; 8 — периваскулярний простір; 9 — портальні су дини

ну (ЛГ), або лютропіну, зменшується, а рівень фолікулостимулювального гормону (ФСГ), або фолітропіну, зростає; не виникає овуляторного піка секреції гонадотро пінів. Зменшення кількості екзогенного ГнРГ також пригнічує виділення гонадотро пінів гіпофізом. Жінки з ановуляцією та гіпоталамічною аменореєю, а також з аменореєю нез’ясо ваного походження мають порушення частоти та (або) амплітуди виділення ГнРГ. Отже, контроль епізодичної секреції ГнРГ є дуже важливим для підтримання нор мальної овуляторної циклічності. Амплітуда і частота ГнРГсекреції гіпоталамусом регулюється зворотним зв’язком як з яєчниковими стероїдами — естрадіолом і прогес тероном, так і з гіпофізарними гонадотропінами гуморальним шляхом. Амплітуда і частота імпульсів ГнРГ регулюється також неврогенним шляхом за допомогою ней ротрансмітерів і нейромодуляторів головного мозку.

Нейротрансмітери Найбільш важливими нейротрансмітерами, які беруть участь у регуляції функції репродуктивної системи, є два катехоламіни — допамін і норепінефрин а також один індоламін — серотонін. Усі три нейротрансмітери є моноамінами. Допамін і норепі

121

Акушерство і гінекологія. Том 1 нефрин утворюються шляхом конверсії тирозину в середньому мозку. Фермент ти розингідроксилаза конвертує тирозин до (3,4дигідроксифенілаланіну) (допа), який потім декарбоксилюється до допаміну. Важливим коферментом цього процесу є піри доксин. Допаміноксидаза конвертує допамін до норепінефрину. Норепінефрин потім конвертується у епінефрин шляхом додавання метилової групи за допомогою фер менту метилтрансферази (рис. 4.3). Попередником серотоніну є триптофан, який спочатку конвертується до 5гідрок ситриптофану за допомогою ензиму триптофангідроксилази, що, в свою чергу, декар боксилюється з утворенням серотоніну. Основним метаболітом серотоніну є 5гідроксиіндолоцтова кислота (5HIAA), яка може бути визначена в сечі. Серотонін безпосередньо не впливає на виділення ГнРГ, але він сприяє виділенню пролактину, можливо, шляхом стимуляції секреції гіпоталамічного пролактинрилізингфактора. Сучасна точка зору щодо дії нейротрансмітерів полягає в тому, що біогенні кате холаміни модулюють пульсаційне виділення ГнРГ. Вважають, що норепінефрин сти мулює, а серотонін інгібує виділення ГнРГ шляхом впливу на частоту, і, можливо, амплітуду імпульсів ГнРГ. Отже, фармакологічні або фізіологічні агенти, які впли вають на функцію гіпофіза, можливо, діють шляхом порушення синтезу або метабо лізму катехоламінів, що регулюють пульсаційне виділення ГнРГ. Внутрішньовенне введення допаміну як у чоловіків, так і в жінок, призводить до зменшення рівня циркулюючого пролактину і гонадотропінів. Допамін не чинить прямої дії на секрецію гонадотропінів передньою часткою гіпофіза, його дія моду люється шляхом інгібіції виділення ГнРГ гіпоталамусом. Хоча точна хімічна струк тура ендогенного пролактинінгібуючого гормону ще нез’ясована, вважають, що до фамін відіграє роль гіпоталамічного інгібітора секреції пролактину. Вплив нейротрансмітерів на секрецію гіпоталамічних гормонів може здійснюва тися кількома механізмами. Одним із можливих механізмів є пряма міжклітинна взаємодія або мультисинаптичні зв’язки, де нейротрансмітери виділяються термі

1

2

3 Рис. 4.3. Біохімічна структура попередників стероїдних гормонів: 1 — фенант рен; 2 — циклопентанпергідрофенантрен (гонан, Dдодаткове 5вуглецеве кільце); 3 — холестерол

122

Розділ 4. Репродуктивна ендокринологія нальними нервами і деполяризують рецептори гіпоталамічних клітин. Деполяриза ція відбувається при вивільненні специфічного гормону гіпоталамічними клітина ми. Цей специфічний ефект нейротрансмітерів на гіпоталамічні клітини може бути ушкоджений системним призначенням деяких медикаментів. Так, метилдопа бло кує синтез допаміну і норепінефрину шляхом інгібіції ферменту тирозингідрокси лази. І резерпін, і хлорпромазин діють із норепінефрином, допаміном і серотоніном, зв’язуючись і накопичуючись. Трициклічні антидепресанти інгібують нейротрансмі тери, тимчасом як такі препарати, як пропранолол, фентоламін, галоперидол діють шляхом блокування рецепторів на рівні гіпоталамуса. Отже, при застосуванні таких медикаментів у пацієнток можуть мати місце галакторея, оліго та аменорея. Цей клінічний ефект розвивається як внаслідок гіперпролактинемії, так і внаслідок по рушення секреції ГнРГ.

Нейромодулятори Опіоїди. Рецептори до опіоїдних пептидів знаходяться у головному мозку. Виді ляють 3 групи опіатів: енкефаліни, ендорфіни (α, β, γ) і динорфіни. βендорфін (βEP) складається з 31 амінокислоти і в 5–10 разів активніший за морфін. Він концентрується переважно в аркуатних ядрах і медіальному підвищенні гіпоталаму са, а також у гіпофізі. βEP виявляють також у плаценті, підшлунковій залозі, шлун ковокишковому тракті і сім’яній рідині. Концентрація βEP у гіпофізі майже в 1000 разів вища, ніж у гіпоталамусі. Інфузія βEP спричинює зростання рівня пролакти ну і зменшення ЛГ; останній здійснює інгібіторний ефект на ГнРГнейрони в гіпота ламусі. Вважають, що опіати пригнічують вивільнення ГнРГ шляхом впливу на син тез катехоламінів, особливо норепінефрину. Периферичний рівень βEP у плазмі крові не відповідає такому в судинах центральної нервової системи (ЦНС). Введення антагоністів опіоїдів, наприклад, налоксону, дозою понад 1 мг/год бло кує мозкову опіоїдну активність і спричинює збільшення ЛГ у пізню фолікулінову і лютеїнову фазу, але не в ранню фолікулінову фазу і не в жінок у постменопаузі. Отже, естрогени і прогестерон сприяють зростанню рівня βEP у головному мозку. Зростання рівня βEP може бути пов’язане зі зменшенням пульсації ГнРГ у лютеї нову фазу. Простагландини. Рівень простагландинів у гіпоталамусі може модулювати виді лення ГнРГ. Призначення простагландину Е 2 призводить до значного підйому рівня ГнРГ у портальній циркуляції. Більше того, фізіологічна роль простагландинів у регуляції або модуляції секреції ГнРГ доводиться тим, що в експерименті на щурах і вівцях овуляторний пік ЛГ може бути ліквідований при призначенні аспірину або індометацину, які блокують синтез простагландинів. Дані щодо впливу інгібіторів простагландинів та інгібіторівпростагландинсинтетази на секрецію гонадотропінів у людини відсутні. Катехолестрогени. Катехолестрогени — складні 2гідроксиестрадіол і 2гідрокси естрон, а також їх 3метоксидеривати присутні в гіпоталамусі в більшій концент рації, ніж простагландини Е 1 і Е2 . Вважають, що ці речовини можуть діяти як нейро модулятори шляхом регуляції функції катехоламінів через інактивацію тирозин гідроксилази та активацію ензиму катехолОметилтрансферази. Але даних про те, що катехолестрогени мають значний вплив на нейромодуляцію репродуктивної функції, недостатньо.

123

Акушерство і гінекологія. Том 1

Мозкові пептиди Численні пептиди можуть діяти як нейротрансмітери, але більшість з них діють на локальному рівні шляхом регуляції аутокринних і паракринних функцій. Хоча синтез і секреція гіпофізарних гормонів контролюються переважно класичною систе мою гормональних месенджерів, існують також суттєві локальні міжклітинні взаємо дії. До мозкових пептидів, які діють як нейротрансмітери, належать нейропептид Y, ангіотензин ІІ, соматостатин, активін, інгібін, фолістатин і галанін. Нейропептид Y. Нейропептид Y стимулює пульсаційну секрецію ГнРГ і в гіпофізі потенціює відповідь гонадотропінів на ГнРГ. Таким чином, він може сприяти сек реції ГнРГ і гонадотропінів. За відсутності естрогенів нейропептид Y пригнічує сек рецію гонадотропінів. Збільшені рівні нейропептиду Y були виявлені у спинномоз ковій рідині жінок з нервовою анорексією та булімією, тому вважають, що нейро пептид Y є одним із факторів, що пов’язують порушення харчування з розладами репродуктивної функції. Ангіотензин ІІ. Кілька компонентів ренінангіотензинової системи присутні у го ловному мозку. Рецептори до ангіотензину ІІ знайдені в кількох типах гіпофізарних клітин. Це дає можливість припустити, що ангіотензин ІІ впливає на секрецію гіпо фізарних гормонів шляхом локальної дії. Крім того, в гіпоталамусі ангіотензин ІІ впливає на дію норепінефрину і допаміну щодо вивільнення факторів, контролюю чих секрецію гонадотропінів і пролактину. Соматостатин. Соматостатин — це гіпоталамічний пептид, який пригнічує виді лення гормону росту, пролактину і тиреотропного гормону (ТТГ, або тиреотропіну), гіпофізом. Активін та інгібін. Активін та інгібін — пептиди, які утворюються яєчниками і є пептидними представниками сімейства факторів ростуβ. Ці пептиди мають проти лежну дію на секрецію ФСГ. Інгібін вибірково зменшує виділення ФСГ (але не ЛГ), а активін стимулює синтез ФСГ (але не ЛГ). Фолістатин. Фолістатин — це яєчниковий пептид, який ще називають ФСГ пригнічуючим білком у зв’язку з його дією: пригніченням синтезу і секреції ФСГ, а також відповіді ФСГ на ГнРГ. Фолістатин також зв’язує активін і, в такий спосіб, зменшує його активність. Галанін. Галанін вивільняється у портальну циркуляцію у пульсаційному режимі та позитивно впливає на секрецію ЛГ.

Дія ГнРГ Коли ГнРГ досягає передньої частки гіпофіза, він стимулює секрецію ЛГ і ФСГ одними і тими ж гіпофізарними клітинами. Отже, якщо гіпоталамічний контроль секреції пролактину може бути як пригнічуючим (переважно), так і стимулюючим, то гіпоталамічний контроль секреції гонадотропінів є лише стимулюючим. Пептидні гормони, такі як ГнРГ, зв’язують специфічні рецептори на поверхні мембрани клітин мішеней, на відміну від стероїдних гормонів, які проходять через клітинну мембра ну і зв’язуються з внутрішньоклітинними рецепторами (табл. 4.1). Рецептори протеїнових гормонів мають високу молекулярну масу (200 000– 300 000 дальтон), і кожний рецептор зв’язується з 1 молекулою протеїну. Поліпеп тидні гормони, такі як ЛГ, ФСГ і пролактин, хоча й мають деякий ступінь розчин ності у рідинах організму, характеризуються низькою розчинністю у ліпідах, і тому не можуть швидко проходити через ліпідний бар’єр плазматичних мембран клітин

124

Розділ 4. Репродуктивна ендокринологія Таблиця 4.1 Застосування аналогів ГнРГ у гінекології Стимуляція гіпофізарно яєчникової функції (ГнРГ) Затримка статевого розвитку Індукція овуляції

Супресія гіпофізарнояєчникової функції (аналоги ГнРГ) Передчасний статевий розвиток Ендометріоз Рак молочної залози Міома матки Яєчникова гіперандрогенія

мішеней. Після зв’язування протеїнового гормону зі своїм рецептором, комплекс гормонрецептор проходить через клітинну мембрану для захисту її від інших впливів. Цей процес називається інтерналізацією. Крім інтерналізації гормонрецепторного комплексу, гормональний сигнал може бути перенесений у клітину шляхом транс мембранних сигналів за допомогою продукції внутрішньоклітинних та позаклітин них мембранозв’язаних вторинних месенджерів. Коли протеїновий гормон зв’язується зі специфічним рецептором, він активує або пригнічує фермент аденілатциклазу, (вторинний месенджер), який, в свою чергу, змінює концентрацію циклічного 3′5′аденозинмонофосфату (цАМФ). Потім цАМФ активує протеїнкіназу в цито плазмі шляхом зв’язування її регуляторної субодиниці (викликає дисоціацію цієї субодиниці з її каталізуючою субодиницею). Коли регуляторна одиниця протеїнкі нази звільнюється від її каталізуючої субодиниці, остання одержує здатність переда вати фосфати з аденозинтрифосфату (АТФ) до протеїнового субстрату. Зв’язування ГнРГ мембранами клітин гіпофіза полегшується під дією кальцію та простагландинів; кальцій активує виділення запасів ЛГ і ФСГ. Диференційована секреція ЛГ і ФСГ досягаєтся зворотним зв’язком стероїдних і пептидних гормонів на гонадотропах. При болюсному призначенні ГнРГ виникає швидке зростання рівня циркулюю чого ЛГ, яке досягає піка через 30 хв, і зростання ФСГ з піком через 60 хв. Рівні ЛГ і ФСГ повертаються до вихідного значення за 3 год. При постійній інфузії ГнРГ спостерігається двофазне вивільнення ЛГ, але не ФСГ. При продовженні інфузії ГнРГ секреція гонадотропінів зменшується, що може бути пов’язано з насиченістю рецепторів і неможливістю продовження стимуляції виділення вторинних месен джерів. Хоча максимальна гормональна стимуляція виникає, коли навіть невелика кількість рецепторів клітинмішеней зв’язана гормоном. При максимальній стиму ляції незайняті рецептори стають рефрактерними до зв’язування гормону протягом 12–72 год. Цей феномен знайшов широке застосування в клінічній практиці при призначенні ГнРГ. Штучно синтезовані препарати — аналоги (агоністи) ГнРГ — мають більшу (в 15–200 разів) активність і довший період напівжиття (1, 3, 6 год), ніж ГнРГ. Агоністи спочатку стимулюють виділення гонадотропінів (спалах). Цей ефект три ває 1–3 тиж. Після того, як ГнРГрецептори стають насиченими аналогами, що пост ійно призначаються, стимулюючий ефект періодичного вивільнення ендогенного ГнРГ у гіпофіз блокується. Цей процес дістав назву десенситизації або зворотної регуляції. Цей ефект лежить в основі клінічного призначення аналогів ГнРГ при різних стероїдгормонозалежних патологічних станах.

125

Акушерство і гінекологія. Том 1 Перший агоніст ГнРГ люпролідацетат був застосований у 1985 р. для паліатив ного лікування раку передміхурової залози, а також лікування ендометріозу і міоми матки (3,75–7,5 мг внутрішньом’язово 1 раз на місяць). Зусиллям щодо синтезу антагоністів ГнРГ перешкоджає розвиток алергічної ре акції, пов’язаної з вивільненням гістаміну. Синтезований потенційний ГнРГанта гоніст NalGlu, який викликає вивільнення гістаміну і знижує секрецію ЛГ при при значенні однією дозою, не викликає ефекту спалаху. NalGlu інгібує овуляцію, зни жує рівень естрадіолу в середині циклу. Клінічне застосування антагоністів ГнРГ фокусується на допоміжних репродуктивних технологіях для зворотної регуляції гіпоталамогіпофізарної осі протягом циклу стимуляції яєчників. Нові показання для застосування антагоністів ГнРГ у клінічній практиці, в тому числі для лікування лейоміоми матки, знаходяться в стадії вивчення.

Гіпофіз Структура і функція гонадотропінів Глікопротеїнами з високою молекулярною масою є ЛГ і ФСГ (28 000 і 37 000 дальтон, відповідно). Вони мають однакову αсубодиницю (14 000 дальтон), яка складається з 90 амінокислот і є подібною до структури αсубодиниці ТТГ і ХГЛ. βсубодиниці цих гормонів мають різні амінокислоти і карбогідрати і відповідають за специфічну біологічну активність. Субодиниці α і β приєднуються за допомогою сульфгідрильних груп. ЛГ має період напівжиття 30 хв, а ФСГ — 3,9 год. ЛГ діє на текаклітини фолікула і стимулює синтез ними стероїдів, тимчасом як ФСГ діє пере важно на гранульозні клітини і стимулює зростання фолікулів. ФСГ виділяється в більшій кількості, ніж ЛГ до пубертатного періоду. При встановленні нормального менструального циклу секреція ЛГ перевищує виділення ФСГ. Після менопаузи співвідношення ЛГ/ФСГ знову зменшується. Це вибіркове пригнічення виділення ФСГ протягом репродуктивного періоду відбувається під дією зростаючих рівней естрадіолу та інгібіну. Рецептори ЛГ присутні у текаклітинах протягом усього менструального циклу, у гранульозних клітинах вони з’являються після дозрівання фолікула під впливом ФСГ і естрадіолу; вони присутні у жовтому тілі. Кожна гонадна клітинамішень має 2000– 30 000 мембранних рецепторів. Максимальна стимуляція гормональної активності відбувається, коли щонайменше 5 % цих рецепторів зв’язані з гормоном. Основною функцією ЛГ є стимуляція синтезу андрогенів текаклітинами і синтезу прогестеро ну жовтим тілом шляхом сприяння внутрішньоклітинній продукції цАМФ. Механізм дії ЛГ на гранульозні клітини остаточно не встановлений, але він, можливо, діє синергічно з ФСГ і стимулює дозрівання фолікула. ЛГ стимулює також транспорт амінокислот і синтез РНК в яєчниках. ЛГ може стимулювати овуляцію шляхом індукції активатора плазміногена, який зменшує міцність оболонки фолікула перед його розривом (рис. 4.4). Рецептори ФСГ локалізуються переважно в мембрані гранульозних клітин. До датково до стимуляції ЛГрецепторів на цих мембранах ФСГ активує ароматазу і 3βгідроксистероїддегідрогеназу всередині клітин шляхом активації цАМФ. Сти муляція ФСГ ізольованих гранульозних клітин in vitro приводила до виділення не значної кількості естрогенів, але при додаванні андрогенів або текаклітин синтез естрогенів значно зростав. Ці дані підтверджують двоклітинну гіпотезу продукції

126

Розділ 4. Репродуктивна ендокринологія а

б

1 2

4

3

в

г

5

д

5

5

2

4

з

6

5

3

ж

е

и

6

к 10

10 4

л

м

7

н

7

р

п

Рис. 4.4. Біосинтез андрогенів, естро генів і кортикостероїдів: а) ацетат; б) холе стерол; в) прегненолон; г) 17αгідрокси прегненолон; д) дегідроепіандростерон; е) ∆ 5 андростендіон; ж ) прогестерон; з) 17αгідроксипрогестерон; и) андростен діон; к) тестостерон; л) 11деоксикортико стерон; м) 11деоксикортизол; н) естрон; п) естрадіол; р) кортикостерон; с) корти зол; т) 18гідроксикортикостерон; у) аль достерон. Ензими, що беруть участь у стероїдоге незі: 1 — С2022ліаза (десмолаза); 2 — 17α гідроксилаза; 3 —С 1720ліаза; 4 — 17β гідроксистероїдоксиредуктаза (дегідроге наза); 5 — 3βгідроксистероїдоксиредукта за∆54ізомераза; 6 — 21гідроксилаза; 7 — 17βгідроксилаза; 8 — 18гідроксилаза; 9 — 18гідроксистероїдоксиредуктаза; 10 — ароматаза

с

8

т 9

у

127

Акушерство і гінекологія. Том 1 естрогенів. Згідно з цією гіпотезою, ЛГ діє на текаклітини, що продукують андроге ни (андростендіон і тестостерон). Андрогени потім транспортуються в гранульозні клітини, де під дією ФСГ ароматизуються в естрогени (естрон і естрадіол) за допо могою ферменту ароматази. Під дією естрогенів у гранульозних клітинах стимулюються мітози; кількість клітин збільшується. Зростає кількість рецепторів естрадіолу та ФСГ, що підтри мується внутрішньоклітинним рівнем цАМФ навіть при зменшенні рівня ФСГ у крові. В гранульозних клітинах ЛГ діє синергічно з ФСГ щодо зростання ЛГрецеп торів та ініціації лютеїнізації фолікула, що призводить до зростання рівня прогесте рону. Передчасне вивільнення ЛГ може перервати цей процес і призвести до перед часної лютеїнізації фолікула. Здатність фолікула відповідати на дію естрогенів виз начає, досягне він зрілості чи відбудеться його атрезія. Синтез простагландинів шляхом внутрішньоклітинної продукції цАМФ стиму лює також ЛГ. Простагландини можуть відігравати роль у розриві фолікула. Вміст простагландинів у фолікулі зростає під час підвищення рівня гонадотропінів і може призводити до стимуляції скорочення гладких м’язів. Прогестерон посилює ак тивність протеолітичних ферментів, які діють разом з простагландинами у напрямку деградації та розриву фолікула. Концентрація активатора плазміногена (АП) під дією ЛГ зростає у передовуляторному фолікулі. Призначення інгібіторів АП блокує ову ляцію. На рівні яєчників вибір і початкове зростання фолікулів спостерігається незалеж но від гонадотропних гормонів. Хоча кількасот фолікулів, можливо, починають зро стати, більшість із них дегенерує. Не більше 30 фолікулів стають гонадотропінзалеж ними і присутні на початку менструального циклу. З них за фізіологічних умов лише декілька, з оптимальною ФСГ/ЛГ стимуляцією, відбираються для подальшого росту і розвитку. Вважають, що збереження фолікула від дегенерації під дією ФСГ досягається шляхом редукції андрогенного впливу і підтримки естрогензалежного розвитку. Спочатку це відбувається шляхом посилення продукції активіну, а потім шляхом метаболізації ЛГіндукованих текальних андрогенів у гранульозних кліти нах. Вважається, що вибір домінантного фолікула визначається його більшою чутли вістю до ФСГ і здатністю до продукції значної кількості естрогенів, а також можли вістю модулювати секрецію гонадотропінів. Домінантний фолікул зазвичай визна чається на 7й день циклу.

Яєчники Гонадна регуляція репродуктивної системи факторами росту Інсуліноподібні фактори росту (IGFs) представлені сімейством з двох пептидів: IGFІ і IGFІІ, які мають структурну подібність до проінсуліну і продукуються в різних ділянках тіла. Їх рівень у крові не змінюється протягом менструального цик лу; отже вони діють аутокринним/паракринним механізмами, зв’язуючи рецептори І і ІІ типів до IGF у різних клітинахмішенях. Рецептори типу І є більш активними. Дію IGFs на органимішені регулює IGFsзв’язуючий протеїн (IGFBPs). Базальний і гонадотропінзалежний стероїдогенез у тека і гранульозних клітинах стимулює IGFІ. Останній сприяє ФСГзалежному зростанню рівня цАМФ, ЛГре цепторів, протеогліканів і базальному синтезу інгібіну в гранульозних клітинах. Пер

128

Розділ 4. Репродуктивна ендокринологія винним місцем продукції IGFІ в яєчниках є гранульозні клітини, хоча специфічні рецептори мають як гранульозні, так і текаклітини, що підтверджує можливий ре гуляторний механізм двокомпонентного яєчникового стероїдогенезу. Рецептори IGF ІІ знаходяться в гранульозних клітинах IGFІІ секретується гранульозними кліти нами і посилює стероїдогенез. Хоча інсулін не виробляється в яєчниках, він може впливати на яєчниковий стероїдогенез кількома шляхами. Інсулін може взаємодія ти з рецепторами гранульозних клітин і зв’язувати рецептори IGFІ у високих кон центраціях. Інсулін може регулювати рівень циркулюючого IGFІзв’язуючого про теїну (IGFBPs), який зменшений у жінок із синдромом полікістозних яєчників, інсу лінорезистентністю і гіперінсулінемією. Також ймовірно, що андрогенні прояви цих синдромів є вторинними у відповідь на дію інсуліну через IGFІ рецептори в стромі яєчників. Інгібін, активін і фолістатин Існують докази, що інгібін, активін і фолістатин відіграють важливу роль у яєч никовому стероїдогенезі. Інгібін і активін — глікопротеїни, які складаються з двох субодиниць, з’єднаних між собою дисульфідними зв’язками. Два біоактивних інгібіни — інгібін А та інгібін В, кожний молекулярною масою 32 000 дальтон, мають подіб ну біологічну функцію. Вони синтезуються переважно в гранульозних клітинах, яєч кових Сертоліклітинах, у жовтому тілі та плаценті. Продукція інгібіну збільшуєть ся під дією ФСГ, хоча її можуть порушувати деякі аутокринні та паракринні факто ри. Інгібін більше пригнічує виділення ФСГ, ніж ЛГ. Локальна дія інгібіну на рівні яєчників полягає у стимуляції продукції андрогенів текаклітинами і пригнічуючо му впливі на дозрівання ооцитів. Протягом менструального циклу рівень інгібіну в ранню і середню фолікулярну фазу є низьким, він підвищується через кілька днів після піка ЛГ і досягає максимуму в середині лютеїнової фази. Рівень інгібінів різко зменшується в перименопаузі та менопаузі, що може мати зв’язок з підвищенням рівня ФСГ у цьому періоді життя. Біоактивні форми активіну мають молекулярну масу 28 000 дальтон. На рівні гіпофіза активін стимулює виділення ФСГ, на відміну від інгібіну. Паракринна/ аутокринна функція активіну включає ароматазну активність і продукцію прогесте рону, сприяння фолікулогену шляхом диференційованої дії на гранульозні клітини і попередження передчасної лютеїнізації фолікула. Фолістатин кодується одним геном і не має структурної подібності з активіном і інгібіном. Його дія полягає у пригніченні виділення ФСГ шляхом зв’язування акти віну, і отже, зменшенні активності активіну. Більш того, фолістатин інгібує чис ленні пара та аутокринні функції активіну і прискорює темп дозрівання ооцитів шляхом впливу на гранульозні клітини. Трансформуючий фактор росту (TGF?α) та епідермальний фактор росту (EGF? α) є гомологічними βсубодиниці молекул інгібіну й активіну і є потенційними ре гуляторами проліферації та диференціації гранульозних клітин. Ітерлейкін?1 (IL1) — поліпептидний цитокін, який секретується переважно мак рофагами. В яєчниках він утворюється текаінтерстиційними клітинами і гранульоз ними клітинами після розриву фолікула. Регуляція IL1 на рівні яєчника первинно детермінується локальною концентрацією прогестерону. IL1 проявляє антигона дотропну активність шляхом супресії функціональної та морфологічної лютеїнізації гранульозних клітин. Існують докази, що IL1 може відігравати центральну роль у передовуляторній підготовці та розриві фолікула. Простагландини. Попередником біосинтезу простагландинів (ейкозаноїдів) є ара хідонова кислота, яка вивільнюється з мембранних фосфоліпідів за допомогою фер менту ліпази. Ейкозаноїди мають широкий спектр біологічних ефектів і відіграють

129

Акушерство і гінекологія. Том 1 важливу роль у функції репродуктивної системи та фізіології яєчників. Вони конт ролюють процес початку росту фолікула шляхом сприяння посиленню кровотоку навколо фолікула і активують ФСГрецептори гранульозних клітин преовулятор них фолікулів. Простагландини Е2 і F 2α (PGЕ2 і PGF2α) концентруються у фоліку лярній рідині преовуляторного фолікула і можуть допомагати процесу овуляції шля хом сприяння активності протеолітичних ензимів у стінці фолікула. Простагланди ни можуть допомагати регулюванню періоду життя жовтого тіла. PGЕ2 є, можливо, лютеотропним, а PGF2α чинить лютеолізуючу дію. Простагландини також мають потенціюючий ефект на рухливість маткових труб, підсилюють стимулюючий ефект естрогенів та інгібують ефект прогестерону на кон трактильну здатність мускулатури маткових труб. Численні простаноїди синтезуються в ендометрії: PGЕ2 і PGF2α PGІ2 і тромбок сан А2 (ТХА2). Концентрація PGЕ2 і PGF2α прогресивно зростає від проліфератив ної до секреторної фази, найвищий рівень їх спостерігається під час менструації. Ці простагландини допомагають регулювати контрактильність міометрія і регулюють процес менструації.

Яєчникові стероїди Біохімія. Стероїди є ліпідами, що мають основну хімічну структуру — ядро, яке містить 3 шестивуглеводні кільця, приєднані до 5вуглеводного атому (циклопен танпергідрофенантрен, або гонан) (див. рис. 4.3). Молекулярна маса гонана дорів нює 250–550 дальтон. Такі стероїди, як естрадіол і прогестерон нерозчинні у воді, але швидко розчинюються в органічних розчинниках (хлороформ, діетиловий ефір). Навпаки, стероїди, які мають приєднану сульфатну або глюкуронідну групу (кон’ю говані стероїди), такі як дегідроепіандростерон сульфат (ДГЕАС) і прегнандіол глю куронід, є водорозчинними. Першим кроком біосинтезу яєчникових стероїдів є трансформація холестеролу до прегнонолону; з прегнонолону під дією ЛГ синтезуються за допомогою специфіч них ферментів дегідроепіандростерон, прогестерон, 17оксипроксипрогестерон, ан дростендіон і тестостерон (див. рис. 4.4). Андростерон і тестостерон взаємодіють між собою і конвертуються в естрон і, пізніше, в естрадіол за допомогою ферменту ароматази. Цей ферментативний процес ароматизації відбувається внаслідок втрати С19метилової групи і утворення ароматичного кільця на С18. Яєчник секретує три первинних стероїди: естрадіол, прогестерон і андростенді он. Ці гормони є основними секреторними продуктами зрілого фолікула, жовтого тіла і строми яєчника відповідно (рис. 4.5, 4.6). Яєчник в деякій кількості секретує також прегненолон, 17оксипрогестрон, тестостерон, ДГЕАС і естрон. У зв’язку з тим, що яєчники не мають ферментів 21гідроксилази, 11гідроксилази і 18гідрок силази, вони не можуть синтезувати мінералокортикоїди або глюкокортикоїди. Кож ного дня яєчник секретує 0,1–0,5 мг естрадіолу; його кількість зменшується перед менструацією і зростає напередодні овуляції. Щоденна продукція прогестерону ва ріює від 0,5 мг у фолікулярну фазу до 20 мг у лютеїнову фазу. Протягом фолікуляр ної фази майже весь прогестерон синтезується наднирковими залозами і дуже мала кількість — яєчниками. Яєчник синтезує 1–2 мг андростендіону, менше ніж 1 мг ДГЕА і близько 0,1 мг тестостерону щоденно. Крім гонадного біосинтезу стероїдів, їх метаболізм здійснюється також в екстрагонадних тканинах (інтерконверсія андро стендіону і тестостерону, естрону і естрадіолу), переважно за рахунок оксидації сте роїдів у їх попередники, які мають меншу біологічну активність. Естрон також кон вертується в естрон сульфат, який має довгий період напівжиття і є найбільшим

130

Розділ 4. Репродуктивна ендокринологія компонентом пулу циркулюючих естро генів. Хоча естрон сульфат не є біологіч но активним, фермент сульфатази в та ких тканинах, як молочна залоза і ендо метрій, може конвертувати його до ест рону, який у подальшому конвертується до естрадіолу. Андростендіон у жировій тканині може конвертуватися в естрон (1,3 % ден ної кількості), що в більшій мірі прита манний жінкам з ожирінням (до 7 %). Транспорт. Після виділення в кро вотік стероїди зв’язуються специфічним протеїном, — глобуліном, що зв’язує ста теві гормони (SHBG) і кортикостероїд зв’язуючим глобуліном (CBG), або з не специфічним протеїном, наприклад аль буміном. Зв’язані форми стероїдних гор монів становлять близько 95 % усього циркулюючого гормону: решту назива ють «вільним» гормоном. Наприклад, у жінок у пременопаузальному періоді близько 65 і 30 % циркулюючого тесто стерону зв’язані SHBG та альбуміном; лише 2 % є незв’язаними. Альбумін зв’я зує всі стероїди, SHBG — переважно зв’я зує дигідротестостерон, тестостерон і ес традіол (за порядком зменшення афін ності). Зв’язується з більшою афінністю до кортизолу, кортикостерону і, в меншій мірі, прогестерону. Циркулюючі рівні кожного глобуліну зростають під дією ес трогенів; рівень SHBG також збільшуєть ся при ожирінні та гіпертиреоїдизмі і зменшується під впливом андрогенів і гіпотиреоїдизму. Метаболізм. Основними місцями ме таболізму стероїдів є печінка і, в меншій мірі, нирки. Близько 10–15 % прогестеро ну трансформується у прегнандіол — 3 глюкуронід, який є основним метаболітом прогестерону в сечі. Естрадіол і естрон конвертуються в печінці до естріолу. Ці три естрогени часто називають класични ми естрогенами, тому що вони були виді лені першими. Ці естрогени в печінці і слизовій оболонці тонкої кишки кон’югу ються у різні форми естрогенсульфатів і глюкуронідів (естрон сульфат, естрадіол 17глюкуронід, естріол16 глюкуронід та ін.).

1 60 40 20

2 20 10 0 10

3

5 0 200

4

100 0 2

5

1 0 15

10

5

0

5

10

15

Дні від піка ЛГ Рис. 4.5. Зміни концентрації гіпофізарних і яєчникових гормонів протягом яєчникового циклу: 1 — ЛГ, мМО/мл; 2 — ФСГ, мМО/мл; 3 — П (прогестерон), нг/мл; 4 — Е2(естрадіол), пг/мл; 5 — 17ОГП (гідроксипрогестерон, нг/мл)

131

Акушерство і гінекологія. Том 1

1 2 3 4 5

6

7

13 14 8

9 10

8

11 12 4

14 Дні циклу

28

Рис. 4.6. Яєчниковий цикл: 1 — ФСГ; 2 — ЛГ; 3 — естрадіол; 4 — інгібін; 5 — прогестерон; 6 — рівень естро генів у крові; 7 — рівень прогестерону в крові; 8 — менструація; 9 — залоза; 10 — спіральна артерія; 11 — вена; 12 —базальна артерія; 13 — венозні лакуни; 14 —ана стомоз

Дія гормонів. На відміну від мембранних рецепторів протеїнових гормонів, рецеп тори стероїдних гормонів є внутрішньоклітинними. Рецептори стероїдних гормонів зв’язують специфічні класи стероїдів. Так, естрогенові рецептори зв’язують нату ральні та синтетичні естрогени, але не прогестини або андрогени. Афінність рецеп торів до стероїдів корелює з активністю останніх. Наприклад, естрогенові рецепто ри мають більшу афінність до естрадіолу, ніж до естрону та естріолу. Після зв’язу вання стероїдного гормону (С) зі своїм рецептором (Р) утворюється гормонрецеп торний комплекс (СР). Рецептори стероїдних гормонів локалізуються як у цито плазмі, так і в ядрі клітини. Вони утримуються у неактивному стані шляхом з’єднан ня з білками тіплового шоку. Зв’язуючись із гормонами, вони вивільнюють білки тіплового шоку і трансформуються так, що можуть зв’язуватися з ядерною ДНК. мРНК шляхом транскрипції утворюється з сегмента ДНК, мігрує у цитоплазму до рибосом і передає інформацію щодо синтезу нового білка. Сила сигналу для клітини залежить від концентрації гормонів, їх рецепторів, а також ступеня афінності рецеп торів до гормонів. Естрогени стимулюють синтез як естрогенових, так і прогестеронових рецепторів у тканинахмішенях, таких як ендометрій. Прогестини пригнічують синтез як естро генових, так і прогестеронових рецепторів. Отже, вміст естрогенових та прогестеро нових рецепторів у ендометрії досягає піка в середині циклу і потім зменшується. Мітотична активність і швидкість росту ендометрія також є максимальними в сере дині циклу. Прогестини посилюють внутрішньоклітинний синтез естрадіолдегідро

132

Розділ 4. Репродуктивна ендокринологія генази, яка конвертує більш активний естрадіол до менш активного естрону, що про гресивно зменшує естрогенну активність у клітинахмішенях. Антиестрогени, такі як, наприклад, кломіфен або тамоксифен, зв’язують естроге нові рецептори, але ініціюють невелику транскрипцію. Отже, естрогенові рецепто ри виснажуються без нового синтезу рецепторів або дії естрогенів, що призводить до виснаження естрогенових рецепторів.

Дія гормонів на специфічні репродуктивні фактори Яєчниковий цикл (яєчниковий гаметогенез, оогенез) Навіть без стимуляції гонадотропінами примордіальні фолікули можуть розвива тись у первинні (преантральні) фолікули. Наявність ФСГ в овуляторному циклі призводить до зростання кількості гранульозних клітин навколо ооцита, дозрівання фолікула до антральної стадії й утворення центральної порожнини — фолікулярної печери (antrum). Без ФСГстимуляції всі фолікули піддаються атрезії. Циклічне дозрі вання первинних фолікулів звичайно починається у періоді статевого дозрівання. Сполучна дія ФСГ і ЛГ сприяє зростанню виробки естрадіолу гранульозними кліти нами. Естрадіол стимулює ріст преантральних фолікулів, запобігає їх атрезії і поси лює дію ФСГ на гранульозні клітини. Тестостерон сприяє атрезії фолікулів і запобі гає росту преантральних фолікулів. Місцевий вміст естрогенів та андрогенів у фолі кулі впливає на шлях його розвитку: дозрівання або атрезія. Домінантний фолікул секретує велику кількість естрадіолу, що сприяє збільшенню кількості рецепторів ФСГ, зростанню кількості гранульозних клітин та їх мітотичної активності. Підвищення рівня естрадіолу викликає ефект негативного зворотного зв’язку щодо виділення ФСГ гіпофізом і розвиток інших фолікулів припиняється (атрезія). Гранульозні клітини домінантного фолікула секретують інгібін, який також при гнічує виділення ФСГ. Ооцит оточується прозорою оболонкою (zona pellucida) та променистим вінцем (corona radiata), у фолікулі накопичується рідина, яка містить естрогени, андрогени та протеїни. Після досягнення критичної маси гранульозних клітин у фолікулі виникає печера (antrum) і ооцит переміщується в бік фолікула (рис.4.7). За даними ультразвукового дослідження, домінантний фолікул досягає діа метра в середньому 19 мм (18–25 мм), а його об’єм зростає до 3,8 мл (3,1–8,2 мл). Близько ооцита гранульозні клітини нагромаджуються і утворюють яйценосний гор бок (cumulus oophorus). Під час проліферації гранульозних клітин на їх поверхні ут ворюються рецептори до ЛГ. При зв’язуванні молекул ЛГ зі специфічними рецепто рами проліферація гранульозних клітин припиняється і вони починають секретува ти прогестерон. Близько 80 % усієї кількості естрадіолу (500 мкг) продукується домінантним фо лікулом напередодні овуляції ( за 12–24 год). Зростання рівня естрадіолу і, в меншій мірі, прогестерону стимулює секрецію ЛГ гіпофізом (позитивний зворотний зв’я зок). Пік ЛГ у середині циклу ініціює процес овуляції — розриву стінки зрілого фолікула і виходу ооцита в черевну порожнину і в подальшому в просвіт маткової труби. Овуляція виникає приблизно через 24 год після досягнення піка секреції

133

Акушерство і гінекологія. Том 1 2

1 3 4 5 6

7

8 10 11 12

9 13 14 15

16

А 21

20

Б

19 22 18

23 24

17 29

25

28 27 26

30 31 32 33 34 35 36

В

Г

Рис. 4.7. Анатомія і фізіологія яєчника (А — яєчник новонародженої дівчин ки; Б — зрілий фолікул; В — жовте тіло: Г — яєчник жінки в постменопаузі): 1 — поверхневий епітелій яєчника; 2 — білкова оболонка (tunica albuginea); 3 — яйцеклітина; 4 — ядро; 5 — блискуча зона (zona pellucida); 6 — променистий вінець (corona radiata); 7 — тяжі епітеліальних клітин, що мігрують донизу і оточують яй цеклітину; 8 — яйценосний горбок (cumulus oophorus); 9 — кора яєчника (cortex); 10 — гранульозна оболонка фолікула; 11 — внутрішня текаоболонка фолікула (thеса interna); 12 — зовнішня текаоболонка фолікула (theca externa); 13 — при мордіальний фолікул; 14 — епітеліальний тяж; 15 — первинний фолікул; 16 — по рожнина зрілого фолікула, наповнена фолікулярною рідиною (antrum); 17 — біле тіло (corpus albicans); 18 — гілюсні клітини; 19 — кровоносні судини, що входять у ворота яєчника; 20 — поверхневий епітелій; 21 — фолікул, що розвивається; 22 — зрілий фолікул; 23 — геморагічне жовте тіло (розірваний фолікул); 24 — звільнена яйцеклітина; 25 — раннє жовте тіло; 26 — лютеїнові клітини; 27 — фібрин; 28 — кров’яний згусток; 29 — зріле жовте тіло; 30 — біле тіло; 31 — фолікулярна порож нина (зі згустком і фібрином); 32 — фолікул у стадії ранньої атрезії; 33 — пізні ат ретичні фолікули; 34 — гранульозні лютеїнові клітини; 35 — текалютеїнові кліти ни; 36 —зовнішня текаоболонка

134

Розділ 4. Репродуктивна ендокринологія естрадіолу, через 32 год після початку зростання рівня ЛГ і між 12 і 16 год після досягнення піка ЛГ у сироватці крові. Хвиля ЛГ у середині циклу ініціює завершення метафази першого ділення. Ооцит вступає у метафазу ІІ ділення і утворюється перше полярне тільце. Завершення мейозу і утворення другого полярного тільця відбуваються тоді, коли яйцеклітина пенетрується сперматозоїдом. ЛГ стимулює синтез простагландинів і протеолітич них ензимів. Плазмін під дією ФСГ сприяє процесу виштовхування ооцита і куму люса під час розриву фолікула. Звільнений ооцит потрапляє в порожнину маткової труби за допомогою рухів її торочок і далі в матку. Після овуляції кількість фолікулярної рідини, діаметр і об’єм фолікула зменшу ються. Фолікулярна стінка скручується, місце розриву фолікула — стигма овуляції — закривається фібрином. Якщо запліднення не відбувається, утворюється жовте тіло менструації (corpus luteum). Під дією ЛГ жовте тіло вступає у стадію розквіту і секретує прогестерон (20 мкг/добу), а також естрадіол. Прогестерон забезпечує фазу секреції в менструальному циклі, сприяє підготовчим змінам у слизовій оболонці матки, спрямованим на здійснення імплантації, забезпечує фізіологічний перебіг вагіт ності. Високий рівень ЛГ, а також ХГЛ необхідні для підтримки секреторної функції жовтого тіла. Стадія розквіту жовтого тіла триває 12–14 днів; діаметр жовтого тіла менструації досягає 1,5–2 см. Якщо імплантації не відбувається, жовте тіло підлягає зворотному розвитку. Його клітини підлягають жировій дегенерації, і утворюється біле тіло (сorpus albicans), яке з часом абсорбується стромою яєчника. Рівень прогестерону рівномірно зростає у сироватці крові після овуляції і дося гає плато через 1 тиж і потім зменшується, якщо не виникає імплантації. Зростаючі рівні естрогенів та прогестерону за механізмом негативного зворотного зв’язку при гнічують секрецію ФСГ і ЛГ. Естрадіол інгібує перважно ФСГ (негативний зворот ний зв’язок), прогестерон — ЛГ. Продукція прогестерону жовтим тілом спричинює місцевий лютеолітичний ефект. Вважають, що зростання рівня прогестерону в яєч нику запобігає дозріванню фолікула в цьому яєчнику в наступному циклі. Після закінчення лютеолізу і зменшення рівнів естрадіолу і прогестерону виникає слаб ший зворотний зв’язок. Перед початком менструації починають зростати рівні ФСГ і ЛГ для подальшої стимуляції росту фолікулів у наступному яєчниковому циклі. Естрадіол і прогестерон чинять пряму пригнічуючу дію на синтез і секрецію гіпофізарних гонадотропінів, а також на вивільнення ГнРГ, змінюючи частоту та амплітуду його імпульсів. Цей стероїдний вплив здійснюється за допомогою нейро трансмітерів (допаміну та норепінефрину) і нейромодуляторів (βендорфінів) в ар куатних ядрах гіпоталамуса. В ранню фолікулярну фазу пульсація ЛГ відбувається кожні 90 хв, припиняється під час сну і зростає в середній та пізній фолікулярній фазі (1 імпульс за 60 хв вдень і вночі) і уповільнюється до 1 імпульсу за 90 хв у ранню лютеїнову фазу і 1 імпульсу за 3 год у пізню лютеїнову фазу. Подібні зміни пульсації ФСГ у периферичній крові не відбуваються, можливо, у зв’язку з його довшим періодом напівжиття. Зростання частоти імпульсів ЛГ у пізню фолікулярну фазу є важливим для сти муляції секреції естрадіолу. Близько 80 % пульсуючих викидів ЛГ відбуваються після підйому рівня естрогенів у периферичній крові (позитивний зворотний зв’язок). Пульсація ЛГ в середню і пізню лютеїнову фази стимулює пульсуючу продукцію прогестерону. Зменшення частоти імпульсів ЛГ протягом середньої лютеїнової фази може відбуватися внаслідок негативної зворотної дії прогестерону і естрадіолу. Змен шення частоти секреції ЛГ пов’язують із впливом прогестерону на вивільнення ГнРГ гіпоталамусом. Медіаторами цього процесу є, можливо, βендорфіни. В свою чергу зменшення амплітуди імпульсів ЛГ пов’язують із негативною зворотною дією про гестерону на гіпофіз.

135

Акушерство і гінекологія. Том 1 Екскреція ФСГ і ЛГ із сечею коливається від 1 до 10 МО/добу, а їх рівень у сироватці крові — від 1 до 100 мМО/мл. Екскреція естрогенів (естрону, естрадіолу і естріолу) є найнижчою протягом ранньої фолікулярної фази, досягає максимуму без посередньо перед піком ЛГ, після чого швидко знижується і знову підвищується в лютеїнову фазу, наприкінці якої також знижується. Зростання рівня цих естрогенів у лютеїнову фазу має меншу амплітуду, але більшу тривалість, ніж протягом передову ляторного піка. Пік екскреції естрогенів із сечею становить 50–75 мкг/добу. Сироват ковий рівень естрадіолу зростає з менш ніж 50 пг/мл у ранню фолікулярну фазу до 200–500 пг/мл у середині циклу з підвищенням у лютеїнову фазу до 100–150 пг/мл. Основним метаболітом прогестерону, який екскретується з сечею, є прегнандіол. Рівень прегнандіолу не перевищує 0,9 мкг/добу перед овуляцією і вищий 1 мкг/добу (3–4 мкг/добу) після овуляції. Рівень прогестерону у сироватці крові менший 1 нг/мл перед овуляцією і в середині лютеїнової фази досягає 10–20 нг/мл. За 4– 6 днів до початку менструації рівні естрадіолу, прогестерону і 17гідроксипрогестеро ну починають знижуватись. У середині циклу спочатку підвищується рівень естрадіо лу. Після досягнення піка естрадіолу виникає раптовий підйом хвилі ЛГ і ФСГ. Сек реція ЛГ досягає піка через 18 год і утримується (плато) протягом 14 год, а потім знижується. Середня тривалість хвилі ЛГ дорівнює 24 год. За 12 год до початку хвилі ЛГ зростає рівень прогестерону і 17гідроксипрогестерону. Разом з піком ЛГ спостері гається зниження концентрації естрадіолу і подальше зростання рівня прогестерону. Таке зрушення стероїдогенезу на користь прогестерону замість продукції естрадіолу відбувається внаслідок лютеїнізації гранульозних клітин фолікула під дією ЛГ. Рівні інших гормонів протягом яєчникового циклу також підлягають деяким змінам. Сироваткові рівні андростендіону і тестостерону незначно коливаються протягом цик лу, хоча їх середні рівні є вищими протягом фолікулярної фази порівняно з лютеїно вою. Рівень ТТГ є відносно стабільним, тимчасом як вміст адренокортикотропного гормону (адренокортикотропіну, АКТГ) і гормону росту мають передовуляторний пік, а рівень пролактину дещо підвищується у лютеїнову фазу циклу. Якщо відбувається запліднення, продукція прогестерону жовтим тілом триває під стимулювальним впливом ХГЛ, який секретується синцитіотрофобластом і ут ворюється жовте тіло вагітності. Жовте тіло досягає в діаметрі 1,5–2 см і зазнає зворотного розвитку через 11–12 тиж.

Тканини мішені. Менструальний цикл Довжина (тривалість) менструального циклу. Середній вік менархе становить 12– 13 років, а середній вік менопаузи — близько 51 року. Отже, менструація у жінки відбувається понад 38 років. Довжина менструального циклу коливається у різних жінок і у однієї і тієї самої жінки протягом різних періодів її життя. Нерегулярний менструальний цикл частіше спостерігається протягом 2 років після менархе і 3 років перед менопаузою, коли найбільш частими є ановуляторні цикли. Протягом цих пе ріодів життя можуть спостерігатись як скорочення, так і продовження (частіше) дов жини менструального циклу. Довжина менструального циклу є найменш варіабельною у віці між 20 та 40 ро ками. Протягом цього періоду відбувається поступове зменшення довжини циклу. Фолікулярна фаза визначається як інтервал між початком (1м днем) менструації та днем, коли починається зменшення пікового рівня ЛГ. Прийнято вважати, що серед ня тривалість менструального циклу дорівнює 28±7 днів. Короткі менструальні цик ли (<21 дня) називаються поліменореєю, довгі (>35 днів) — олігоменореєю. Серед ня тривалість менструальної кровотечі дорівнює 4±2 дні.

136

Розділ 4. Репродуктивна ендокринологія

Зміни ендометрія в менструальному (ендометріальному) циклі Ендометрій має два основних шари: базальний і функціональний. Зміни ендомет рія в менструальному циклі відбуваються у його функціональному шарі, який част ково десквамується під час менструації (див. рис. 4.6). Після менструації товщина ендометрія дорівнює 1–2 мм і він складається пере важно з базального шару і частини функціонального шару. Під дією естрогенів у фо лікулярну фазу яєчникового циклу в ендометрії починається фаза проліферації. Про ліферація відбувається у функціональному шарі ендометрія за рахунок збільшення кількості залозистих і стромальних клітин. У клітинах спостерігаються мітози. В пізню фолікулярну (проліферативну) фазу залози стають більш звивистими; під дією естрогенів у передовуляційний період їх клітини підлягають псевдостратифікації. Відразу після овуляції в клітинах залоз ендометрія з’являються під’ядерні вакуолі, які містять глікоген. Під’ядерна вакуолізація клітин є свідченням дії прогестерону, а не овуляції. Під дією прогестерону в ранню лютеїнову фазу в ендометрії починаєть ся фаза секреції і глікогенвміщуючі вакуолі виштовхуються у просвіт залоз. Зреш тою вміст залоз потрапляє у порожнину ендометрія, де глікоген зберігається для підтримання життєдіяльності бластоцисти, яка з’являється у порожнині матки через 3,5 дні після фертилізації. У середині лютеїнової (секреторної) фази залози ще більше скручуються, відбу вається набряк і васкуляризація строми. Протягом секреторної фази в ендометрії ви робляється кілька специфічних протеїнів: плацентарні протеїни 14 і 12 (РР14 і РР12), ендометріальний протеїн, асоційований з вагітністю (РЕР) і α2 асоційований з вагіт ністю ендометріальний протеїн (глікоделін), а також пептидні гормони, фактори ро сту і простагландини. РР12 називають ще αматковим протеїном і хоріонічним α2  глобуліном. Циркулюючий рівень РР12 корелює з рівнем прогестерону. Всі ці суб станції відіграють певну роль у процесі децидуалізації ендометрія. Якщо в пізню лю теїнову (секреторну) фазу імплантації не відбувається, ХГЛ не продукується, жовте тіло підлягає зворотному розвитку, залози ендометрія спадаються і фрагментуються. Відбувається інфільтрація залоз і строми лейкоцитами і макрофагами, аутоліз і дес квамація функціонального шару ендометрія (фаза менструації). До інших органів та клітин?мішеней, які мають рецептори до яєчникових стерої дних гормонів і можуть відповідати на їх дію, належать молочні залози, жирова, м’я зова, кісткова тканина, шкіра та її придатки (потові та сальні залози, волосяні фолі кули), ендотелій судин, кардіоміоцити, мозок та ін.

Контрольні питання 1. Перерахуйте прямі та зворотні зв’язки різних рівнів регуляції репродуктивної системи. 2. Охарактеризуйте ендокринні основи яєчникового циклу. 3. Які зміни органівмішеней відбуваються в яєчниковому циклі? 4. Що таке примордіальний, преантральний, антральний фолікул? 5. Які гормони є необхідними для накопичення гранульозних клітин і прогресивного росту фолікула?

137

Акушерство і гінекологія. Том 1 6. Який гормон дає сигнал для розвитку нового фолікула? 7. Яка функція лютеїнізуючого гормону у фолікулярній фазі циклу? 8. Як відбувається стероїдогенез у яєчниках? 9. Які гормони гальмують дозрівання фолікула? 10. Завдяки яким механізмам відбувається атрезія недомінантних фолікулів? 11. Назвіть предиктори овуляції. 12. Що необхідне для повноцінного розвитку жовтого тіла? 13. Коли відбувається імплантація? 14. Що таке «недостатність лютеїнової фази менструального циклу»?

138

4. Репродуктивна ендокринологія

Розділ 5 РЕПРОДУКТИВНА ГЕНЕТИКА, ЕМБРІОЛОГІЯ ТА ТЕРАТОЛОГІЯ

Гаметогенез Розвиток організму починається з запліднення — процесу, в якому чоловіча гаме та — сперматозоїд і жіноча гамета — яйцеклітина (ооцит) об’єднуються, щоб утво рити зиготу. Гамети походять з первинних статевих клітин, які з’являються у стінці жовткового мішка на четвертому тижні ембріогенезу (рис. 5.1). З жовткового мішка первинні статеві клітини, рухаючись амебоподібно, мігрують до зачатків гонад і до сягають їх на 5му тижні розвитку. Кількість статевих клітин збільшується під час міграції і в гонадах завдяки мітозам. У 3 процесі підготовки до запліднення пер винні статеві клітини здійснюють процес 4 2 гаметогенезу. Гаметогенез включає мейоз, який при 5 зводить до зменшення кількості хромо сом, і клітинну диференціацію, що завер шує дозрівання статевих клітин. Риси нового індивіда визначаються ге? нами у хромосомах, успадкованими від 6 1 батьків. Людина має близько 100 000 генів у 46 хромосомах. Гени хромосоми, 7 що схильні успадковуватися разом, одер жали назву зчеплених генів. У соматичних клітинах хромосоми представлені 23 гомо? логічними парами, які утворюють диплоїд? 8 ний набір хромосом. Існує 22 пари ауто? сом і 1 пара статевих хромосом. Якщо індивід має пару статевих хромосом ХХ, він є генетично жіночим, а індивід з па рою статевих хромосом XY є генетично Рис. 5.1. Ембріон наприкінці третього тиж чоловічим. Одна хромосома кожної пари ня розвитку: походить від материнської гамети, ооци 1 — серце; 2 — головний кінець ембріона; та, друга — від батьківської — спермато 3 — амніотична порожнина; 4 — хвостовий зоїда. Кожна гамета має гаплоїдне число кінець ембріона; 5 — майбутній пупковий ка хромосом — 23, а при об’єднанні гамет натик; 6 — алантоїс; 7 — первинні статеві кліти (заплідненні) у зиготі відновлюється ди? ни у стінці жовткового мішка; 8 — жовтковий мішок плоїдна кількість хромосом — 46.

139

Акушерство і гінекологія. Том 1 Хромосома

Профаза

Анафаза

Центріоль

Прометафаза

Телофаза

Подвійна хромосома

Метафаза

Дочірні клітини

Рис. 5.2. Стадії мітозу

Мітоз Мітоз — це процес поділу клітини, внаслідок якого утворюються дві дочірні кліти ни, генетично ідентичні материнській (рис. 5.2). Перед початком мітозу кожна хро мосома реплікує свою ДНК. У фазі реплікації хромосоми видовжуються. На почат ку мітозу хромосоми починають скручуватися, скорочуватися і ущільнюватися. Кож на хромосома складається з двох паралельних субодиниць — хроматид, які сполуча ються у вузькій спільній ділянці — центромері. Під час профази мітозу хромосоми продовжують конденсуватися, вкорочуватися і потовщуватися, і на початку проме? тафази вже можна розрізнити окремі хроматиди. На стадії метафази хромосоми роз ташовуються в екваторіальній площині клітини, їх подвійна структура є чітко види мою. Кожна хромосома фіксована до мікротрубочок мітотичного веретена, які про стягаються від центромери до центріолі. На початку анафази центромера кожної хро мосоми поділяється і хроматиди починають рухатися до протилежних полюсів ве ретена. В телофазу хромосоми знову розкручуються і видовжуються, ядерна оболонка відновлюється, відбувається поділ цитоплазми і утворюються дві дочірні клітини. Кожна дочірня клітина отримує половину подвоєного хромосомного матеріалу і, та ким чином, зберігає 46 хромосом, як і материнська клітина.

Мейоз Мейоз — це процес поділу первинних статевих клітин у процесі утворення чолові чих (сперматозоїдів) і жіночих (яйцеклітин) гамет. Для зменшення кількості хромо сом до гаплоїдного числа — 23 — мейоз складається з двох клітинних поділів — мейозу І і мейозу ІІ (рис. 5.3). Попередники чоловічих і жіночих статевих клітин (сперма? тоцити і первинні ооцити) на початку мейозу І, як і в мітозі, реплікують свою ДНК, внаслідок чого кожна з 46 хромосом стає подвійною і включає дві сестринські хро

140

Розділ 5. Репродуктивна генетика... матиди. На відміну від мітозу, гомологічні хромосоми утворюють пари; цей процес одержав назву синапсису. Парування хромосом відбувається з точною відповідністю усіх ділянок гомологів, за винятком XYкомбінації. Гомологічні хромосоми кожної пари розходяться до двох дочірніх клітин. Після цього у процесі мейозу ІІ сестринські хроматиди розділяються і кожна гамета має 23 хромосоми. Кросовер є ключовою подією у першому діленні мейозу і полягає в обміні фраг? мента хроматид між двома спарованими гомологічними хромосомами. Відрив і обмін фрагмента відбувається у момент відокремлення гомологічних хромосом. Під час відокремлення місця обміну тимчасово стають з’єднаними і формують Хподібну структуру — хіазму. У кожному першому поділі мейозу відбувається 30–40 кросо верів (1–2 на хромосому), які найчастіше відбуваються між віддаленими генами хро мосоми. Кросовер (утворення нових хромосом) і довільний розподіл гомологічних хромо сом по дочірніх клітинах сприяють зростанню генетичної варіабельності при мейо тичних поділах. Кожна статева клітина отримує гаплоїдний набір хромосом, а при заплідненні кількість хромосом відновлюється до диплоїдного — 46. Під час мейозу один первинний ооцит дає початок чотирьом дочірнім клітинам, кожна з яких має 22+1Х хромосом (рис. 5.4). Тільки одна з цих чотирьох клітин роз вивається у зрілу гамету, тимчасом як три інші — полярні тільця — отримують мало

Початок парування

Парування хромосом

Утворення хіазми Анафаза першого мейотичного поділу

Клітини, що містять хромосоми з подвоєними хроматидами

Відокремлення хромосом з подвоєними хроматидами

Клітини, що утворилися внаслідок першого мейотичного поділу

Клітини, що містять 23 одинарні хромосоми

Клітини, що виникли внаслідок другого мейотичного поділу Рис. 5.3. Перший та другий мейотичний поділи

141

Акушерство і гінекологія. Том 1 Первинний ооцит після реплікації ДНК

Первинний сперматоцит після реплікації ДНК

Клітини містять 46 подвійних хромосом Перший поділ дозрівання 23 хромосоми з подвійними хроматидами

Вторинний ооцит

Вторинний сперматоцит

Другий поділ дозрівання Зрілий ооцит (22+Х)

23 одинарні хромосоми

(22+Х)

(22+Y)

Сперматиди

Полярні тільця (22+Х)

Рис. 5.4. Процеси протягом першого та другого поділів дозрівання

цитоплазми і в подальшому дегенерують. Один первинний сперматоцит дає початок чотирьом клітинам, дві з яких мають хромосомний набір 22+1Х, а дві інші — 22+1Y хромосом. Але, на відміну від оогенезу, всі чотири клітини дають початок зрілим га метам.

Хромосомні та генетичні фактори аномалій розвитку Хромосомні аномалії Хромосомні аномалії включають аномалії кількості (кількісні аномалії) або струк? тури хромосом (структурні аномалії) і є важливим фактором мимовільних викиднів і природжених аномалій розвитку. Наводяться дані, що 50 % усіх запліднень завер шуються мимовільними викиднями і в 50 % випадків цих викиднів наявні хромо сомні аномалії. Найбільш частими хромосомними аномаліями в абортусів є 45,Х (синдром Тернера, або Шерешевського — Тернера), триплоїдія і трисомія 16. Хро мосомні аномалії є причиною 7 % великих природжених вад розвитку, а мутації генів — близько 8 %.

Кількісні аномалії хромосом Нормальна соматична клітина є диплоїдною і містить 46 хромосом, або 2n хромо сом. Нормальні гамети є гаплоїдними і містять n хромосом. Еуплоїдія означає будь яке ціле число n, наприклад, диплоїдію або триплоїдію. Анеуплоїдія означає будь яке ціле число хромосом, яке не є еуплоїдним і частіше означає наявність зайвої

142

Розділ 5. Репродуктивна генетика... хромосоми (трисомія) або втрату однієї хромосоми (моносомія). Аномалії кількості хромосом можуть виникати під час мейотичного або мітотичного поділів. У ході мейозу в нормі обидві хромосоми з гомологічної пари відокремлюються під час пер шого мейотичного поділу і кожна дочірня клітина отримує один компонент з кож ної пари хромосом. Якщо відокремлення гомологічних хромосом не відбувається (нерозходження хромосом), обидві хромосоми з гомологічної пари потрапляють в одну клітину (рис.5.5). Внаслідок нерозходження хромосом одна клітина отримує 24 хромосоми, а друга — 22 хромосоми. Коли при заплідненні гамета, що містить 23 хромосоми, з’єднується з гаметою, яка містить 24 або 22 хромосоми, утворюється зигота з 47 (трисомія) або 45 (моносомія) хромосомами. Нерозходження може відбу ватися під час першого або другого мейотичного поділу і стосуватися як соматич них (аутосом), так і статевих хромосом. Частота хромосомних аномалій, у тому числі нерозходження хромосом, збільшується в оогенезі у жінок старше 35 років. Нерозходження хромосом під час мітозу (мітотичне нерозходження) клітин емб ріона на найбільш ранніх стадіях ембріогенезу, коли одні клітини отримують ано мальну кількість хромосом, інші — нормальну, одержало назву мозаїцизму. Індивіди з мозаїцизмом хромосом можуть мати лише окремі прояви того чи іншого синдрому залежно від кількості і розподілу уражених клітин. Інколи виникає розрив хромосоми, і частини однієї хромосоми приєднуються до іншої — транслокація хромосом. Такі транслокації можуть бути збалансованими і незбалансованими. При збалансованих транслокаціях розрив і об’єднання двох хро мосом відбуваються без втрати важливого генетичного матеріалу й індивід є нор мальним. Незбалансовані транслокації характеризуються втратою частини однієї з хромосом і зміною генотипу. Так, наприклад, незбалансовані транслокації між дов гими плечима хромосом 14 і 21 під час мейозу І або ІІ спричинюють утворення гамет із зайвою 21ю хромосомою (трисомія 21), що є однією з причин виникнення синдрому Дауна. Трисомія 21 (синдром Дауна) найчастіше зумовлена наявністю зайвої копії хро мосоми 21 (трисомія 21). Дітям із синдромом Дауна притаманні: затримка росту, різні ступені розумового відставання, черепнолицеві аномалії (епікант, скошений розріз очей, плоске обличчя, маленькі низько розміщені вуха), вади розвитку серця, гіпотонія та ін. У таких дітей частіше мають місце інфекції, дисфункції щитоподіб ної залози, передчасне старіння, розвиток хвороби Альцгеймера у молодому віці (з 35 років). У 95 % випадків синдром зумовлений трисомією 21 через мейотичне не розходження, у 75 % випадків нерозходження трапляється під час оогенезу. Частота Клітини гранульози

Прозора зона

Вторинний ооцит на стадії анафази мейозу І

Вторинний Полярне ооцит тільце Рис. 5.5. Дозрівання ооцита

143

Вторинний ооцит в анафазі мейозу ІІ

Полярне тільце в анафазі мейозу ІІ

Акушерство і гінекологія. Том 1 синдрому Дауна становить 1:2000 запліднень у жінок віком < 25 років і зростає до 1:300 — у віці 35 років і 1:100 — у віці 40 років. Приблизно у 4 % випадків синдрому Дауна спостерігається незбалансована транс локація між хромосомою 21 та однією з хромосом 13, 14 або 15. В 1 % випадків синдром Дауна може бути зумовлений мозаїцизмом внаслідок мітотичного нероз ходження. Частина клітин таких індивідуумів мають нормальну кількість хромосом, інші є анеуплоїдними. У таких індивідуумів може виявлятися різна кількість ознак синдрому Дауна залежно від кількості і локалізації аномальних клітин. Трисомія 18 (синдром Едвардса) зустрічається з частотою 1:5000 новонароджених і характеризується розумовою відсталістю, мікрогнатією, природженими вадами серця, нирок, скелета, зігнутими пальцями та синдактилією. Такі діти звичайно вмирають у віці до 2 міс. Трисомія 13 (синдром Патау) є рідкісним захворюванням (1:15 500 живих ново народжених) і включає розумову відсталість, голопрозенцефалію, природжені вади серця, глухоту, розщілини губи і піднебіння, очні вади (мікрофтальмія, анофтальмія, колобома). Більшість дітей вмирають у віці до 3 міс. Синдром Кляйнфельтера (XXY або XXXY) проявляється в осіб чоловічої статі в період статевого дозрівання і характеризується атрофією яєчок, гіалінізацією сім’я них канальців, безплідністю і, часто, гінекомастією. Частота синдрому Кляйнфель тера становить 1:500 чоловіків. Клітини містять 47 хромосом з додатковою Ххромо сомою (генотип ХХY) внаслідок нерозходження ХХгомологічних хромосом. Тільця статевого хроматину виявляються у 80 % випадків. Інколи хворі з синдромом Кляйн фельтера мають 48 хромосом, тобто 44 аутосоми і 4 статеві хромосоми (XXXY). Синдром звичайно не супроводжується затримкою розумового розвитку, але чим більше Х хромосом є у генотипі, тим більший ризик розвитку розумової відсталості. Синдром Тернера, Шерешевського — Тернера (ХО, структурні аномалії або мозаї? цизм). Синдром Тернера характеризується жіночим генотипом за відсутності яєч ників (дисгенезія гонад, або гонадний дисгенез). Хворі мають низький зріст, широку грудну клітку з великою відстанню між сосками, деформації скелета, перетинчасту шию, лімфедему кінцівок. Приблизно в 55 % випадків має місце моносомія Х (ХО), статевий хроматин у клітинах відсутній. У 80 % випадків причиною розвитку синд рому є дефект сперматозоїда (нерозходження статевих хромосом у ході сперматоге незу). В решті випадків наявні структурні аномалії Ххромосоми або мозаїцизм вна слідок мітотичного нерозходження. Синдром трисомії Х (ХХХ) характеризується певним ступенем розумової відста лості, затримкою статевого розвитку, гіпоменореєю. В клітинах містяться по 2 тільця статевого хроматину.

Структурні аномалії хромосом Структурні аномалії хромосом можуть стосуватися однієї або більше хромосом і зазвичай виникають через розриви хромосом. Розриви хромосом можуть бути спри чинені дією агресивних факторів зовнішнього середовища: вірусів, радіації або хімічних речовин. Наслідки розриву хромосом залежать від подальшої долі розірва них частинок. У деяких випадках відірвана частина хромосоми втрачається — част? кова делеція хромосоми. У випадках часткової делеції хромосоми дитина характери зується певними аномаліями. Синдром «котячого крику» зумовлений частковою делецією короткого плеча хро мосоми 5 і характеризується мікроцефалією, розумовою відсталістю, природженими вадами серця. Плач таких дітей нагадує котячий крик.

144

Розділ 5. Репродуктивна генетика... Мікроделеції хромосом охоплюють лише кілька суміжних генів і можуть призво дити до розвитку синдрому мікроделеції, або синдрому суміжних генів. Місця виник нення таких делецій називають суміжними генними комплексами. Їх ідентифікують за допомогою високоточної техніки диференційного забарвлення хромосомних смуг. Прикладом може бути мікроделеція довгого плеча хромосоми 15 (15q11–15q13). При успадкуванні ураженої делецією материнської хромосоми виникає синдром Ангель? мана, при якому дитині притаманна розумова відсталість, затримка мовного і мотор ного розвитку, непровоковані напади сміху. При успадкуванні дефектної батьківсь кої хромосоми виникає синдром Прадера — Віллі. Уражені індивіди страждають від гіпотонії, ожиріння, розумової відсталості, гіпогонадизму і крипторхізму. Така відмінність експресії генетичного матеріалу залежно від успадкування батьківської чи материнської хромосоми є прикладом геномного імпринтингу. Іншими генними синдромами, які можуть успадковуватися від обох батьків, є синд ром Міллера — Дікера внаслідок делеції 17р13 (затримка розвитку, вроджені вади обличчя та серця) і синдром Шпрінтцена при делеції 22q11 (дефекти піднебіння, вади розвитку серця, затримка мовного розвитку, порушення здатності до навчання, шизофреноподібні розлади). Ламкі місця — це ділянки хромосом, що виявляють схильність до відриву або руйнування при певних маніпуляціях з клітиною. Ламкі місця можна виявити при культивуванні лімфоцитів у середовищі з дефіцитом фолатів. Сайт, локалізований на довгому плечі Х хромосоми (Xq27), пов’язаний зі зміною фенотипу і може при зводити до синдрому ламкої Ххромосоми, що супроводжується розумовою відста лістю, великими вухами, виступанням щелепи і блідими блакитними райдужками. Чоловіки уражаються частіше, аніж жінки (4/2000 порівняно з 1/2000), чим пояс нюється переважання чоловічої статі серед розумово відсталих осіб. Синдром лам кої Ххромосоми посідає друге місце після синдрому Дауна серед причин розумової відсталості хромосомного походження.

Генні мутації Багато природжених вад людини є успадкованими; деякі з них успадковуються чітко за законами Менделя. У багатьох випадках дефект є прямим наслідком зміни структури або функції єдиного гена — мутації одного гена, моногенної мутації. Цей тип дефектів становить близько 8 % випадків усіх вад людини. За винятком Х і Yхромосом, в осіб чоловічої статі гени представлені парами, або алелями, тому кожна генетична детермінанта існує у двох нуклеотидних послідов ностях, одна з яких походить від батька, друга — від матері. Якщо мутантний ген спричинює аномалію при ушкодженні лише однієї нуклеотидної послідовності, не залежно від присутності нормального алеля, це одержало назву домінантної му? тації. Якщо для появи вади обидва алелі повинні бути аномальними (подвійне уш кодження), або якщо ця мутація відбувається у чоловіків і пов’язана з Ххромосо мою, вона називається рецесивною мутацією. Ступені проявів мутантних генів зале жать від дії ушкоджуючих факторів. Використання методів молекулярної біології дозволило визначити гени, відпові дальні за нормальний розвиток. Картування геному людини дає інформацію про позицію багатьох із цих генів, а подальший аналіз дозволяє виявити їх мутації. Ці дані дозволяють розшифрувати роль окремих генів та їх мутацій у розвитку різних клінічних синдромів і захворювань (табл. 5.1). Окрім виникнення природжених вад, дефектні гени зумовлюють значну кількість природжених порушень метаболізму. Ці хвороби (фенілкетонурія, гомоцистинурія

145

Акушерство і гінекологія. Том 1 Таблиця 5.1 Роль генів у розвитку природжених аномалій Ген

Хромосома

Природжені вади

FMR1

xq27–xq28

PAX2 IGF GHR HOXA13 FGFR1 FGFR2 FGFR3 MSX2

2q37

8p11 10q25–10q26 4p16 5q34

HOX D13 NKX2–5 TBX5 PAX2 WT1 SRY

2q31 5q35 12q24 10q24–10q25 11p13 Yp11

RET Мюллерів ський фактор пригнічення PAX6 SHH 7–дегідро холестерол редуктаза

10q11 19p13

Розумова відсталість, пов’язана з ламкістю Ххромосоми Синдром Варденбурга, хвороба Гіршпрунга Затримка внутрішньоутробного росту Карликовість Ларона Кистьостопогенітальний синдром Синдром Пфайфера Синдром Джексона — Вейса, Крузона, Аперта Ахондроплазія, танатоформна дисплазія Бостонівський краніосиностоз, короткі плесна, трифаланговий великий палець руки Синдактилія, полідактилія Вади міжпередсердної перегородки Cиндром Голта — Орама Синдром ниркової колобоми Пухлина Вільмса Жіночий фенотип з генотипом XY, дисгенезія гонад, синдром Свайєра Хвороба Гіршпрунга Персистенція Мюллерової протоки

11p13 7q36 7q32

Відсутність райдужної оболонки Голопрозенцефалія Синдром Сміта — Лемлі — Опіца

та галактоземія) нерідко супроводжуються різними ступенями розумової відсталості або призводять до них.

Методи генетичного аналізу Ідентифікація генетичних аномалій проводиться за допомогою методу смужок Гімза (Gсмужок). Відповідно до цього методу, хромосомні препарати обробляють трипсином і забарвлюють їх за Гімза для виявлення рисунка світлих і темних смуг, який є унікальним для кожної хромосоми. Кожна смуга охоплює від 5–10×106 пар основ ДНК, яка може містити від кількох генів до кількох їх сотень.

146

Розділ 5. Репродуктивна генетика... Новим методом молекулярної біології є флуоресцентна гібридизація in situ (FISH) з використанням специфічних ДНКмаркерів (молекулярних зондів) для ідентифі кації делецій генетичного матеріалу. FISHметод значно покращив можливості ви значення генних та хромосомних аномалій. Ці молекулярні зонди можна гібридизу вати із метафазними хромосомами, як у звичайних цитогенетичних методиках, або з інтерфазними ядрами. Використання інтерфазних ядер має свої переваги, оскільки цей метод не потребує мітотичних клітин, а хромосоми в інтерфазі є менш конден сованими, що дозволяє отримати роздільну відстань у межах від 50 до 500×103 основ ДНК. Метод волоконної FISH дозволяє розтягати хромосоми й отримувати роздільну здатність до кількох тисяч основ ДНК (кілобейсів).

Оогенез Дозрівання ооцитів починається ще до народження дитини. Первинні статеві клітини, мігрувавши в гонаду генетичної жінки, шляхом диференціації перетворю ються на оогонії. Оогонії здійснюють численні мітози і наприкінці третього місяця ембріонального розвитку формують кластери, оточені одним шаром плоских епітелі альних клітин (фолікулярних клітин, які походять з поверхневого епітелію яєчника і утворюють примордіальні фолікули. Оогонії продовжують мітотичний поділ, а деякі з них підлягають більшій дифе ренціації і утворюють первинні ооцити. Одразу після утворення первинні ооцити реплікують свою ДНК і вступають у профазу першого мейотичного поділу. Протя гом наступних місяців кількість оогоній швидко зростає і до п’ятого місяця розвит ку загальна кількість статевих клітин у яєчнику досягає максимуму — близько 7 млн. У цей час починається масова загибель клітин і численні оогонії, як і пер винні ооцити, зазнають атрезії. До сьомого місяця ембріонального розвитку більшість оогоній дегенерує, за винятком невеликої їх кількості поблизу поверхні яєчника. Усі первинні ооцити оточені одним шаром плоских епітеліальних клітин і форму ють примордіальні фолікули. Перед народженням дитини усі первинні ооцити вже вступили у профазу мейо зу, але замість переходу до метафази вони вступають у стадію диплотени (специфіч ну стадію спокою під час профази), яка характеризується утворенням мереживної сітки хроматину. Первинні ооцити залишаються у профазі й не завершують першо го мейотичного поділу аж до досягнення пубертатного періоду (періоду статевого дозрівання). Це, можливо, відбувається під дією інгібітора дозрівання ооцита, який утворюється фолікулярними клітинами. Вважають, що загальна кількість первин них ооцитів при народженні дівчинки коливається від 700 000 до 2 млн. Протягом наступних років життя більшість ооцитів піддається атрезії, і тільки близько 400 000 клітин залишаються до початку пубертатного періоду, з яких менше 500 зазнають овуляції у репродуктивному періоді. Важливим є той факт, що деякі ооцити, які досягають зрілості найпізніше, перебувають у стані спокою (у диплотенній фазі пер шого мейотичного поділу) протягом 40 і більше років. До цього часу невідомо, чи є диплотенна стадія найбільш сприятливою для захисту ооцита від агресивних фак торів зовнішнього середовища, які діють на яєчник протягом усього життя жінки. Доведено, що ризик народження дітей з хромосомними аномаліями збільшується з віком матері: старіння первинних ооцитів робить їх уразливими до ушкоджень. При досягненні статевої зрілості кожен черговий оваріальний цикл розпочинаєть ся зі вступу у фазу дозрівання 5–15 примордіальних фолікулів. Первинний ооцит,

147

Акушерство і гінекологія. Том 1 який перебуває у стадії диплотени, починає рости, а оточуючі його фолікулярні клітини перетворюються з плоских на кубічні, проліферують і утворюють багатоша ровий епітелій зернистої зони (гранульози), таким чином утворюється первинний фолікул. Клітини гранульози відокремлені базальною мембраною від оточуючих стро мальних клітин, які утворюють зовнішню оболонку, дах — теку фолікула. Клітини гранульози та ооцит секретують глікопротеїни, які утворюють на поверхні ооцита прозору зону (zona pellucida). Протягом росту фолікула клітини зовнішньої оболонки розділяються на два шари: внутрішній шар секреторних клітин — внутрішню теку і зовнішній шар сполучної тканини, що містить фібробластоподібні клітини — зовні? шню теку. Фолікулярні клітини утворюють маленькі пальцеподібні відростки, що проходять через прозору зону і можуть відігравати важливу роль у транспортуванні речовин з фолікулярних клітин до ооцита. Протягом оогенезу між клітинами гранульози з’являються заповнені рідиною про стори, при злитті яких утворюється печера (антрум) і фолікул стає вторинним. Спо чатку печера має форму півмісяця, але потім збільшується. Клітини гранульози, що локалізуються навколо ооцита, формують яйценосний горбок. Зрілий фолікул, який має діаметр >10 мм, називається третинним, або пухирчастим, граафовим фоліку? лом. Третинний фолікул оточений внутрішньою текою, яка утворена стероїдсекре туючими клітинами і багата на кровоносні судини, і зовнішньою текою, яка посту пово переходить у строму яєчника. У кожному яєчниковому циклі в стадію росту вступають декілька фолікулів, але звичайно лише один з них досягає повної зрілості, тимчасом як інші підлягають дегенерації (атрезії). Після досягнення зрілості фолікула первинний ооцит у ньому відновлює перше мітотичне ділення (мейоз І), що призводить до утворення двох неоднакових за розмірами дочірніх клітин, кожна з яких має 23 двохроматидні хро мосоми. Одна з цих клітин, вторинний ооцит, отримує більшу частину цитоплазми, а друга, перше полярне тільце, цитоплазми майже не має. Перше полярне тільце локалізується між прозорою зоною і клітинною оболонкою вторинного ооцита у перивітеліновому просторі. Перший мейотичний поділ відновлюється безпосеред ньо перед овуляцією (див. рис. 5.4, 5.5). Після завершення першого мейотичного ділення вторинний ооцит, не повертаю чись у стадію спокою і не реплікуючи ДНК, вступає у друге мейотичне ділення (мейоз ІІ). Під час утворення у вторинному ооциті мітотичного веретена і метафаз ної хромосомної пластинки відбувається овуляція. Під тиском нагромадженої фолі кулярної рідини потоншена ділянка стінки граафового фолікула розривається і ооцит виштовхується з яєчника у просвіт маткової труби. Другий поділ дозрівання завер шується тільки у разі запліднення ооцита. Якщо запліднення не відбувається, ооцит гине (дегенерує) через 24 год після овуляції. Невідомо, чи здійснює перше полярне тільце другий поділ, хоча описані випадки спостереження заплідненої яйцеклітини у супроводженні трьох полярних тілець.

Сперматогенез Дозрівання сперматозоїдів (сперматогенез), на відміну від ооцитів, починається лише в пубертатному періоді і включає процеси перетворення сперматогоній на спер? матозоїди. При народженні хлопчика статеві клітини знаходяться у статевих шну рах яєчок (маленькі світлі клітини, оточені підтримуючими клітинами Сертолі.

148

Розділ 5. Репродуктивна генетика... Підтримуючі клітини Сертолі походять з клітин поверхневого епітелію яєчка, подібно до фолікулярних клітин яєчника. Невдовзі перед статевим дозріванням у статевих шнурах виникає просвіт, і вони перетворюються у сім’яні канальці. В цей час первинні статеві клітини дають поча ток сперматогоніям, серед яких є 2 типи: сперматогонії типу А і сперматогонії типу Б. Сперматогонії типу А поділяються мітозом і забезпечують резерв стовбурових клітин, сперматогонії типу Б дають початок первинним сперматоцитам. За нормаль них умов деякі клітини типу А виходять з популяції стовбурових клітин, щоб запо чаткувати подальші генерації сперматогоній, кожна з яких є більш диференційова ною порівняно з попередньою генерацією. Після завершення останнього поділу клітин типу А формуються сперматогонії типу Б, які після серії мітозів перетворю ються у первинні сперматоцити. Первинні сперматоцити вступають у продовжену профазу (22 дні), після якої настає швидке завершення мейозу І з утворенням вто? ринних сперматоцитів. Вторинні сперматоцити відразу починають другий мейотич ний поділ, внаслідок чого утворюються гаплоїдні сперматиди. Протягом цих про цесів, починаючи від моменту, коли клітини типу А залишають популяцію стовбу рових клітин, і до утворення сперматид, цитокінез не завершується і клітини по слідовних генерацій залишаються зв’язаними цитоплазматичними містками. Отже, нащадки однієї сперматогонії типу А формують кластер статевих клітин, що зберіга ють контакт між собою впродовж усієї диференціації. Крім того, сперматогонії та сперматиди протягом свого розвитку занурені у глибокі кишені з клітин Сертолі. Клітини Сертолі забезпечують підтримку для дозріваючих статевих клітин, їх за хист і живлення, створюють умови для вивільнення зрілих сперматозоїдів. Сперміогенез — низка змін, внаслідок яких сперматиди перетворюються на спер матозоїди. У людини процес перетворення сперматогонії на зрілий сперматозоїд три ває 64 доби. Сперміогенез включає такі фази: 1) формування акросоми, яка вкриває половину поверхні ядра і містить ензими, що допомагають пенетрації в яйцеклітину через її мікрооточення під час запліднення; 2) конденсацію ядра; 3) формування шийки, середньої частини і хвоста; 4) відторгнення більшої частини цитоплазми. Сформовані сперматозоїди направляються у просвіт сім’яних канальців. Із сім’я них канальців шляхом скорочення елементів їх стінки сперматозоїди просуваються у канальці придатка яєчка. Спочатку сперматозоїди є малорухливими і набувають активної рухливості у придатку яєчка. Клінічні кореляції. Аномальні гамети. У людини, як і в більшості ссавців, один фо лікул яєчника інколи може містити два або три первинні ооцити. Такі ооцити мо жуть дати початок двійні або трійні, але зазвичай вони дегенерують, не досягнувши стадії зрілості. У рідкісних випадках один ооцит може містити два або три ядра. Такі багатоядерні ооцити також гинуть, не досягнувши зрілості. На відміну від ооцитів, аномалії сперматозоїдів зустрічаються часто (близько 10 % сперматозоїдів мають дефекти). Голівка, хвіст, сперматозоїди можуть бути ма ленькими, гігантськими або з’єднаними. Сперматозоїди з відхиленнями у морфо логії не мають нормальної рухливості і зазвичай не здатні до запліднення ооцитів.

Запліднення Запліднення — це процес злиття чоловічої та жіночої гамет. Запліднення відбу вається в ампулярній частині маткової труби. Ооцит, який виштовхується з фолікула разом з оточуючими його клітинами гра нульози ділянки яйценосного горбка, потрапляє в ампулу маткової труби. Деякі

149

Акушерство і гінекологія. Том 1 клітини яйценосного горбка після цього переорієнтовуються навколо прозорої зони й утворюють променистий вінець, або корону (corona radiata). У момент викиду ооци та, оточеного клітинами яйценосного горбка, з яєчника (овуляція) завершується пер ший мейотичний поділ і вторинний ооцит починає другий мейотичний поділ. Сперматозоїди зберігають здатність до запліднення в жіночих статевих шляхах протягом кількох діб. Вони швидко проникають із піхви в шийку матки, матку і маткові труби, що зумовлено руховою активністю хвостів сперматозоїдів у шийко вому слизу та скороченнями мускулатури матки і маткової труби. Для спермато зоїдів, які опиняються у матковій трубі, перешийок служить резервуаром, а рух із цієї ділянки до ампули є синхронізованим процесом. Сперматозоїди, які щойно потрапили у жіночі статеві шляхи, не здатні до заплід нення ооцита. Для набуття здатності до запліднення їм треба здійснити капацита? цію і акросомну реакцію. Капацитація — це хімічна модифікація (кондиціонування) поверхні спермато зоїдів і сім’яної рідини у жіночих статевих шляхах. У людини цей процес триває близько 7 год. Суть капацитації, яка відбувається в матковій трубі, полягає у взає модії між сперматозоїдом і поверхнею слизової оболонки маткової труби. При цьо му глікопротеїнове покриття і білки сім’яної рідини видаляються з плазматичної мембрани акросомної ділянки сперматозоїда. Тільки капацитовані сперматозоїди можуть пройти крізь променистий вінець ооцита і здійснити акросомну реакцію. Акросомна реакція відбувається після зв’язування сперматозоїда з прозорою зо ною і зумовлюється білками останньої. Суть акросомної реакції полягає у вивіль ненні ензимів, необхідних для пенетрації прозорої зони — акрозину і трипсиноподі бних речовин (рис. 5.6). Запліднення складається з трьох фаз, або стадій: 1) пенетрація променистого вінця; 2) пенетрація прозорої зони; 3) злиття мембран ооцита і сперматозоїда. У стадії 1 із 200–300 млн сперматозоїдів, які потрапляють у жіночі статеві шляхи при сім’явипорскуванні, лише 300–500 досягають місця запліднення і тільки один з них запліднює яйцеклітину; інші сперматозоїди, можливо, допомагають йому про никнути крізь бар’єри, що оточують ооцит. Капацитовані сперматозоїди легко про никають через клітини променистого вінця. У стадії 2 прозора зона — глікопротеїнова оболонка, що оточує ооцит, забезпечує зв’язування сперматозоїдів та індукує акросомну реакцію. Зв’язування спермато зоїдів з прозорою зоною індукується лігандом ZP3, білком прозорої зони і рецепто рами сперматозоїда. Вивільнення акросомних ензимів (акрозину) дозволяє сперма тозоїду проникнути крізь прозору зону і вступити в контакт з плазматичною мемб раною ооцита. Після взаємодії голівки сперматозоїда з поверхнею ооцита проникність прозорої зони змінюється. Результатом цієї взаємодії є секреція лізосомних фер ментів кортикальних гранул, що містяться під плазмолемою ооцита. Ці ферменти викликають зміну властивостей прозорої зони (зона — реакція), що запобігає пенет рації інших сперматозоїдів та інактивує видоспецифічні сайти рецепторів спермато зоїдів на поверхні прозорої зони. У прозору зону можуть заглиблюватися багато сперматозоїдів, але лише один із них проникає в ооцит. У стадії 3 первинна адгезія сперматозоїда з ооцитом частково опосередковується взаємодією інтегринів поверхні ооцита та їхніх лігандів на сперматозоїді. Відразу після адгезії відбувається злиття цитоплазматичних мембран сперматозоїда та яйце клітини. Оскільки плазматична мембрана акросомної ділянки сперматозоїда зникає в результаті акросомної реакції, зливаються мембрана ооцита і мембрана задньої частини голівки сперматозоїда. У людини в цитоплазму ооцита входять голівка і

150

Розділ 5. Репродуктивна генетика... Полярне тільце у стадії мейозуІІ

Фаза 1

Фаза 2

Розчинення внутріш ньої мембрани акросоми

Акросома

Вторинний ооцит у стадії мейозуІІ

Ядро сперматозоїда Плазматична мембрана

Злиття клітинних мембран ооцита і сперматозоїда

Фаза 3

Рис. 5.6. Три фази пенетрації яйцеклітини сперматозоїдом

хвіст сперматозоїда, тимчасом як плазмолема сперматозоїда залишається фіксова ною до поверхні ооцита. На проникнення сперматозоїда ооцит реагує трьома проце сами: 1. Кортикальна реакція та зона?реакція. Внаслідок викидання з ооцита корти кальних гранул, у яких містяться лізосомні ферменти, мембрана ооцита стає непро никною для інших сперматозоїдів і прозора зона змінює свою структуру та склад, запобігаючи зв’язуванню і проникненню інших сперматозоїдів. Цей механізм запобі гає поліспермії (проникненню в ооцит більш ніж одного сперматозоїда). 2. Поновлення другого мейотичного поділу. Одразу після входження сперматозоїда ооцит завершує свій другий мейотичний поділ. Одна з дочірніх клітин майже не отримує цитоплазми — друге полярне тільце, інша — є дефінітивним ооцитом. Хро мосоми дефінітивного ооцита (22+Х) утворюють пухирчасте ядро — жіночий про? нуклеус (рис. 5.7). 3. Метаболічна активація яйцеклітини. Фактор активації, можливо, вноситься сперматозоїдом. Активація після злиття ооцита зі сперматозоїдом включає в себе первинні клітинні і молекулярні процеси, пов’язані з раннім ембріогенезом. Після проникнення через оболонки ооцита сперматозоїд рухається вперед, до досягнення тісної близькості з жіночим пронуклеусом. Ядро сперматозоїда набухає і утворює чоловічий пронуклеус, тимчасом як хвіст відокремлюється і дегенерує. Морфологічно чоловічий і жіночий пронуклеуси розрізнити неможливо. Вони всту пають у тісний контакт, втрачають ядерні оболонки і реплікують свої ДНК. Одразу після синтезу ДНК хромосоми утворюють веретено поділу і готуються до мітозу. Материнські (23) і батьківські (23) двохроматидні хромосоми розщеплюються по здовжньо в ділянці центромери. Сестринські хроматиди рухаються до протилежних полюсів, забезпечуючи кожну клітину двоклітинного зародка нормальною диплоїд ною кількістю хромосом і ДНК. Коли сестринські хроматиди рухаються до проти лежних полюсів, на поверхні клітини утворюється глибока борозна, яка з часом розділяє цитоплазму на 2 частини.

151

Акушерство і гінекологія. Том 1 Променистий вінець

Веретено другого поділу дозрівання

Прозора зона

Перивітелиновий простір

Жіночий пронуклеус

Полярні тільця

Чоловічий пронуклеус

Центросома

Двоклітинна стадія Рис. 5.7. Ооцит безпосередньо після овуляції

Отже, основні результати запліднення включають такі процеси: 1) відновлення диплоїдного набору хромосом, половина з яких походить від батька, половина — від матері. Утворена зигота містить нову комбінацію хромосом, що відрізняється від генотипу батьків; 2) визначення статі нового індивіда. Сперматозоїд, що несе Ххромосому, обу мовлює розвиток ембріона жіночої статі (ХХ), а сперматозоїд, що несе Yхромосо му, ембріона чоловічої статі (XY); 3) початок дроблення. Якщо запліднення не відбувається, ооцит зазвичай дегене рує через 24 год після овуляції. Клінічні кореляції. Проблема неплідності торкається 15–30 % подружніх пар. Чо ловіча неплідність зумовлена аномаліями кількості і якості сперматозоїдів. У нормі еякулят має об’єм 3–4 мл і містить 100 млн сперматозоїдів. Якщо кількість сперма тозоїдів < 50 млн в еякуляті (або < 20 млн в 1 мл сперми), має місце олігозооспермія і чоловіча неплідність. Жіноча неплідність може бути зумовлена анатомічними чин никами (непрохідність маткових труб та ін.), відсутністю овуляції (ановуляцією), несприятливим впливом цервікального слизу на сперматозоїди; імунітетом до спер матозоїдів та іншими причинами. При екстракорпоральному заплідненні, або фертилізації in vitro (IVF), ріст фолі кулів у яєчниках стимулюють введенням гонадотропінів; забирають ооцити перед овуляцією, вміщують їх у культуральне середовище і додають сперматозоїди. Заплід нені яйцеклітини культивують до 8клітинної стадії, а потім імплантують у матку. Ембріони доімплантаційних стадій є нечутливими до дії тератогенних чинників, тому ризик вад розвитку при здійсненні маніпуляцій при екстракорпоральному за плідненні не збільшується. До інших методів екстракорпорального запліднення на лежать пересадка гамет у маткову трубу (GIFT) або пересадка зиготи у маткову трубу (ZIFT). При олігозооспермії або азооспермії виконують ін’єкцію єдиного спер

152

Розділ 5. Репродуктивна генетика... матозоїда в цитоплазму яйцеклітини — інтрацитоплазматичну ін’єкцію сперматозої да (ICSI).

Дроблення Після досягнення зародком двоклітинної стадії він здійснює серію мітотичних поділів (процес дроблення), що приводить до збільшення кількості клітин. Ці кліти ни — бластомери — зменшуються з кожним поділом дроблення і до восьмиклітинної стадії формують нещільний конгломерат. Після третього поділу дроблення бласто мери максимально збільшують площу міжклітинних контактів, формуючи компакт ну клітинну масу, яка утримується разом завдяки щільним контактам. Процес ком? пактизації призводить до відокремлення зовнішніх клітин від внутрішніх, які спо лучаються між собою щілинними контактами (нексусами). Приблизно через 3 год після запліднення клітини компактизованого ембріона знову діляться, утворю ючи 16клітинну морулу (ягода шовковиці). Внутрішні клітини морули утворюють внутрішню клітинну масу, а зовнішні клітини — зовнішню клітинну масу. Внутріш ня клітинна маса дає початок тканинам ембріона, а зовнішня клітинна маса утворює трофобласт, з якого формується плацента.

Бластоциста Коли морула потрапляє в порожнину матки, через прозору зону з мікрооточення ембріона починає просочуватися рідина, яка накопичується у міжклітинних просто рах внутрішньої клітинної маси. Поступово міжклітинні простори зливаються і фор мують єдину порожнину — бластоцель. Тимчасом ембріон знаходиться у стадії бла? стоцисти (рис. 5.8). Клітини внутрішньої клітинної маси утворюють ембріобласт і локалізовані на одному полюсі, тимчасом як клітини зовнішньої клітинної маси, або трофобласт, стають плоскими і утворюють стінку бластоцисти. Прозора зона зни кає, що дає можливість бластоцисті здійснити імплантацію. Клітини трофобласта, які локалізуються над ембріобластним полюсом бластоци сти, близько шостого дня починають вростати в епітелій ендометрія — слизової обо лонки матки. Прикріплення та інвазія трофобласта забезпечуються дією інтегринів, що виділяються клітинами трофобласта, а також ламініном і фібронектином міжклітинного матриксу ендометрія. Інтегринові рецептори для ламініну сприяють адгезії, тимчасом як рецептори для фібронектину стимулюють міграцію. Взаємодія цих молекул відбувається і при передачі інформації, що регулює диференціацію тро фобласта. Таким чином, імплантація є результатом комплексних взаємодій трофо бласта й ендометрія. До кінця першого тижня розвитку зародок людини проходить стадію морули, бластоцисти і починає імплантацію у слизову оболонку матки. Отже, імплантація відбувається наприкінці першого тижня розвитку. Клінічні кореляції. Аномальні зародки зазвичай гинуть через 2–3 тиж після заплід нення, тому їх частоту визначити важко. Вважають, що близько 50 % вагітностей закінчуються мимовільними викиднями і половина з них зумовлені хромосомними аномаліями. Ці викидні є наслідком так званих «пренатальних фільтрів», що відбра ковують аномальні ембріони і тим самим зменшують кількість індивідів із вродже ними вадами до 2–3 % замість 12 %. При комбінації методів екстракорпорального запліднення і полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) проводиться молекулярний скринінг ембріонів з генетичними аномаліями (преімплантаційна діагностика). Для цього достатньо виділити один бластомер з ембріона ранньої стадії розвитку і реплі фікувати його ДНК для подальшого дослідження. Програма «Геном людини» зай мається вивченням зв’язку специфічних генів із різними клінічними синдромами.

153

Акушерство і гінекологія. Том 1 Лакуни трофобласта

Розширені кровоносні судини

А Синцитіотрофобласт Цитотрофобласт Амніотична порожнина Епібласт

Гіпобласт Екзоцеломічна порожнина (первинний жовтковий мішок) Б Епітелій матки Внутрішня клітинна маса Гіпобласт

Синцитіо трофобласт

Згусток фібрину

Екзоцеломічна мембрана (Гейзера)

Трофобластні лакуни Амніотична Війки порожнина

Епібласт Цитотро фобласт

Синцитіотрофобласт

Цитотро трофобласт Гіпобласт Зародкова порожнина

Зародкова порожнина

Амніон Біламінарний ембріональ ний диск Первинний жовтковий мішок Екзоцеломна мембрана

Рис. 5.8. Бластоциста: А — бластоциста людини 9добового розвитку; Б — нідація через 7–10 днів після запліднення

Двошаровий зародковий диск На другому тижні розвитку (8ма доба) бластоциста частково занурена у строму ендометрія. В ділянці над ембріобластом трофобласт диференціюється на два шари: внутрішній шар одноядерних клітин — цитотрофобласт, зовнішню багатоядерну масу без чітких клітинних меж — синцитіотрофобласт. Фігури мітозу спростеріга ються лише у цитотрофобласті; у синцитіотрофобласті вони відсутні. Клітини ци тотрофобласта поділяються і мігрують у синцитіотрофобласт, там зливаються і втра чають свої індивідуальні клітинні оболонки. Клітини ембріобласта також диферен ціюються на два шари: шар маленьких кубоїдальних клітин, які прилягають до по рожнини бластоцисти, — гіпобласт і шар високих циліндричних клітин, які приля гають до амніотичної порожнини, — епібласт (див. рис. 5.8). Разом ці два шари ембріобласта утворюють плоский двошаровий зародковий диск. Водночас усередині епібласта утворюється маленька порожнина, яка з часом розширюється і утворює амніотичну порожнину. Клітини епібласта, прилеглі до цитотрофобласта (амніобла сти), разом з іншими клітинами епібласта вистеляють амніотичну порожнину. Стро ма ендометрія навколо місця імплантації характеризується набряком і вираженою

154

Розділ 5. Репродуктивна генетика... васкуляризацією; великі розгалужені залози продукують значну кількість глікогену і слизу. На 9–10ту добу бластоциста глибше занурюється в ендометрій. Трофобласт на ембріональному полюсі розвивається найбільш інтенсивно, в його синцитії утворю ються вакуолі, які з часом зливаються у великі лакуни — лакунарна стадія розвитку трофобласта. Цим часом на протилежному полюсі бластоцисти плоскі клітини, мож ливо, гіпобластичного походження, формують тонку екзоцеломічну мембрану — мем брану Гейзера, яка вистеляє внутрішню поверхню цитотрофобласта. Мембрана Гей зера разом із гіпобластом утворює вистілку екзоцеломічної порожнини — первинного жовткового мішка. На 11–12ту добу розвитку бластоциста повністю занурюється у строму ендомет рія, а поверхневий епітелій закриває первинний дефект ендометрія. Бластоциста дещо випинається у просвіт матки. Трофобласт утворює лакунарні простори в син цитії, які сполучаються між собою з утворенням сітки. Ця сітка найбільш виражена на ембріональному полюсі, тимчасом як на протилежному полюсі трофобласт утво рений переважно клітинами цитотрофобласта. Клітини синцитіотрофобласта про никають у строму ендометрія і руйнують едотеліальний шар материнських капі лярів. Ці капіляри стають розширеними, синусоїдними. Синцитіальні лакуни сполу чаються з синусоїдними капілярами, і материнська кров потрапляє у лакунарну сис тему трофобласта. При руйнуванні трофобластом все більшої кількості синусоїдів материнська кров починає циркулювати через лакунарну систему, виникає матко? во?плацентарний кровотік. Між внутрішньою поверхнею цитотрофобласта і зовніш ньою поверхнею екзоцеломічної порожнини з’являється нова популяція клітин. Ці клітини походять із жовткового мішка і утворюють пухку сполучну тканину — поза? зародкову мезодерму, яка заповнює всі простори між трофобластом зовні та амніо ном і екзоцеломічною мембраною зсередини. Незабаром у позазародковій мезодермі виникають великі порожнини, при злитті яких утворюється простір — позазародко вий целом, або порожнина хоріона. Цей простір оточує первинний жовтковий мішок і амніотичну порожнину, за винятком тієї ділянки, де зародковий диск прикріплюєть ся до трофобласта сполучною ніжкою. Та частина позазародкової мезодерми, що вистеляє цитотрофобласт і амніон, називається позазародковою соматоплевральною мезодермою. А частина, що вкриває жовтковий мішок, має назву позазародкової спланхноплевральної мезодерми. Ріст двошарового зародкового диска відбувається відносно повільно. Клітини ендометрія в цей час стають полігональними, накопичу ють глікоген і ліпіди, міжклітинні простори накопичують рідину, тканина стає на бряклою — відбувається децидуальна реакція, яка спочатку охоплює місце імплан тації, а потім поширюється на весь ендометрій. До 13ї доби дефект на поверхні ендометрія загоюється, але інколи з місця імплан тації може виникати кровотеча внаслідок збільшення кровотоку в лакунарних про сторах. Ця кровотеча відбувається близько 28го дня циклу і може сприйматися як менструація, що призводить до неточного визначення гестаційного віку. Клітини цитотрофобласта проліферують і вростають у синцитіотрофобласт, фор муючи оточені синцитієм клітинні колонки — первинні ворсинки. З гіпобласта тим часом виселяються клітини, які мігрують уздовж внутрішньої поверхні екзоцеломіч ної мембрани, проліферують і формують нову порожнину всередині екзоцеломічної порожнини — вторинний, або дефінітивний жовтковий мішок. Цей жовтковий мішок є значно меншим, ніж первинна екзоцеломічна порожнина, або первинний жовтко вий мішок. При формуванні дефінітивного жовткового мішка великі частини екзо целомічної порожнини стискаються і з них утворюються екзоцеломічні міхурці у позазародковому целомі — хоріонічні порожнини. Позазародкова мезодерма, що висте ляє всередині цитотрофобласт, отримує назву хоріонічної пластинки. Єдина ділянка,

155

Акушерство і гінекологія. Том 1 де позазародкова мезодерма пронизує хоріонічну порожнину, має назву сполучної ніжки, яка з розвитком кровоносних судин перетворюється на пупковий канатик. У кінці другого тижня розвитку зародковий диск представлений двома прилег лими один до одного клітинними дисками: епібластом, який формує дно амніотич ної порожнини, що продовжує розширюватись, і гіпобластом, який формує дах вто ринного жовткового мішка. У головній ділянці гіпобласт утворює потовщення з циліндричних клітин, які щільно прилягають до диска епібласта — щічноглоткову перетинку. Отже, другий тиждень розвитку відомий як тиждень двох: трофобласт диферен ціюється на два шари — цитотрофобласт і синцитіотрофобласт; ембріобласт утво рює два шари — епібласт і гіпобласт; позазародкова мезодерма розщеплюється на два шари — соматоплевру і спланхноплевру; формуються дві порожнини — амніо тична і жовткового мішка. Клінічні кореляції. Імплантація є критичним періодом розвитку ембріона. Синци тіотрофобласт забезпечує секрецію гормонів, в тому числі хоріонічного гонадотропіну людини (ХГЛ), визначення якого в крові або сечі полягає в основі тестів на вагітність. Оскільки 50 % генів імплантованого ембріона мають батьківське походження, він є напівчужорідним для материнського організму. Але відторгнення зародка не відбу вається завдяки захисту комплексу факторів, які викликають продукцію цитокінів і протеїнів, а також специфічних молекул HLA–G, що належать до класу основного комплексу гістосумісності і блокують розпізнавання зародка як сторонньої тканини. За наявності у матері автоімунних захворювань (системний червоний вовчак, анти фосфоліпідний синдром) відторгнення ембріона відбувається за рахунок автоантитіл, які вторинно атакують зародок. Аномальна імплантація може мати місце навіть у матці — не на передній або задній стінці, як звичайно, а біля внутрішнього зіва (передлежання плаценти). Імплантація поза маткою призводить до розвитку позаматкової, або ектопічної вагіт? ності — в матковій трубі (95 % випадків), в яєчнику, черевній порожнині. Аномальні бластоцисти трапляються дуже часто. Більшість аномальних бласто цист не зумовлюють проявів вагітності, тому що їх трофобласт не здатний підтри мувати функцію жовтого тіла. Такі ембріони, ймовірно, відторгаються з черговою менструацією, і тому вагітність не настає. У деяких випадках аномальний розвиток трофобласта призводить до розвитку плацентарних оболонок за відсутності або за зменшення ембріональної тканини — і утворюється міхуровий занесок, один із варі антів гестаційної трофобластичної хвороби. Іншим варіантом цієї хвороби є розви ток злоякісної клітини з тканин трофобласта — хоріокарциноми. У разі утворення міхурового занеска його клітини є диплоїдними, але повністю мають батьківське походження, тобто має місце запліднення ооцита, в якому відсутнє ядро, з подаль шою дуплікацією чоловічих хромосом для відновлення диплоїдного набору. Ці дані також свідчать про те, що саме батьківські гени обумовлюють розвиток трофоблас та, оскільки при міхуровому занеску трофобласт формується навіть за відсутності жіночого пронуклеуса. Інші приклади функціональних відмінностей між материнсь кими і батьківськими генами дає вивчення генетичних хвороб, зумовлених похо дженням успадкованих (дефектного або втраченого) генів від батька чи від матері. Так, проявом успадкування делеції 15ї хромосоми від батька є синдром Прадера — Віллі, тимчасом як той самий дефект, успадкований від матері, призводить до роз витку синдрому Ангельмана. Цей феномен диференційних модифікацій і експресії гомологічних алелів або хромосомних регіонів залежно від походження генетичного матеріалу відомий під назвою геномного імпринтингу. Імпринтинг стосується ауто сом і статевих хромосом (у всіх ссавців жіночої статі одна Ххромосома у соматич них клітинах є інактивованою) і модулюється шляхом метилювання ДНК. Такі за

156

Розділ 5. Репродуктивна генетика... хворювання, як хорея Гентингтона, нейрофіброматоз, сімейні онкологічні захворю вання (пухлина Вільмса, сімейна ретинобластома) і міотонічна дистонія, а також синдром ламкої Ххромосоми також є проявами імпринтингу. Репродуктивні втрати можуть відбуватись у пре і постімплантаційному періоді. Навіть у здорових фертильних жінок за оптимальних умов для настання вагітності 15 % ооцитів не запліднюються; 10–15 % починають дроблення, але не імпланту ються. Із 70–75 % зародків, що імплантувалися, лише 58 % доживають до другого тижня, з них 16 % є аномальними. Отже, до моменту затримки очікуваної менстру ації доживає лише 42 % яйцеклітин, що мали контакт зі сперматозоїдами. З них значна кількість ембріонів відторгається протягом наступних тижнів, і деяка кількість матиме аномалії при народженні.

Тришаровий зародковий диск. Гаструляція Найхарактернішою подією третього тижня розвитку є гаструляція — утворення трьох зародкових листків — ектодерми, мезодерми і ендодерми ембріона (рис. 5.9). Гаструляція починається з утворення первинної смужки на поверхні епібласта. Го ловний кінець смужки — первинний вузлик — локалізується навколо первинної ямки. У ділянці первинного вузлика та первинної смужки клітини епібласта зміщуються досередини (інвагінують), утворюючи два нових клітинних шари — ендодерму і ме? зодерму. Клітини, які залишаються у складі епібласта, утворюють ектодерму. Отже, епібласт дає початок усім трьом зародковим листкам ембріона: ендодермі, мезодермі і ектодермі. Клітини внутрішньозародкової мезодерми мігрують доти, доки не зустрі нуться з позазародковою мезодермою, яка вкриває жовтковий мішок і амніон. У головному напрямку вони розходяться по обидва боки від прехордіальної пластин ки. Остання формується між верхівкою нотохондри та щічноглотковою мембраною і є важливим фактором індукції розвитку переднього мозку. Пренотохондріальні клітини інвагінують у первинну ямку, рухаючись у краніаль ному напрямку і досягають прехордіальної пластинки. Ці пренотохондріальні кліти ни вселяються в гіпобласт таким чином, що згодом серединна лінія ембріона склада ється з двох шарів клітин, які формують нотохордіальну пластинку. У міру заміщен ня гіпобласта клітинами ентодерми, які вростають усередину ембріона в ділянці первинної смужки, клітини нотохордіальної пластинки проліферують та відділя ються від ентодерми і згодом утворюють суцільний тяж клітин — дефінітивну ното? хорду, що лежить під нервовою трубкою і є зачатком осьового скелета. Спочатку формується краніальний кінець, потім первинна смужка поширюється у каудально му напрямку і утворює каудальний кінець ембріона. У місці, де ямка утворює загли бину в епібласті, утворюється нейрокишковий канал, що тимчасово сполучає порож нини амніона і жовткового мішка. На каудальному кінці ембріона з щільно зроще них клітин ектодерми і ентодерми, без проміжного шару мезодерми, утворюється клоакальна мембрана. Після появи клоакальної мембрани, близько 16го дня розвит ку, задня ділянка стінки жовткового мішка формує невеликий дивертикул, який вростає у сполучну ніжку — алантокишковий дивертикул, або алантоїс. У людини алантоїс залишається рудиментарним і може спричинювати вади розвитку сечового міхура. Перед початком і в процесі гаструляції відбувається становлення осей тіла: пере дньозадньої, дорзовентральної і лівоправосторонньої. Клітини задньої крайової зони (PMZ) на каудальному кінці ембріона виділяють активінподібну речовину сімей ства генів, трансформуючих фактори росту β (TGFβ), яка індукує утворення пер винної смужки. Цим визначається краніальнокаудальна вісь зародка. Після утво рення первинної смужки низка генів регулює формування дорзальної та вентраль

157

Акушерство і гінекологія. Том 1 Нотохорда

Амніотична порожнина Приосьова Ектодерма мезодерма Мезодерма Спинна аорта

Амніон

Нервова борозна

Проміжна мезодерма Парієтальний листок мезодерми Вісцеральний листок мезодерми Внутрішньо зародкова порожнина тіла Ендодерма

Проміжна мезодерма Міжклітинні простори у бічній пластинці

Соміт

Рис. 5.9. Розвиток мезодермального зародкового листка (17та–21ша доба)

ної мезодерми, а також головних і хвостових структур. Інший ген сімейства TGFβ, кістковий морфогенетичний протеїн4 (ВМР4), продукується на всій площі ембрі онального диска. У присутності цього протеїну та фактора росту фібробластів (FGF) мезодерма вентралізується, забезпечуючи утворення нирок (проміжна мезодерма), крові, а також мезодерми стінки тіла (мезодерма бічної пластинки). Хордин, ногін і фолістатин пригнічують активність ВМР4 і забезпечують дорзалізацію мезодерми, внаслідок чого утворюються нотохорда і сомітомери ділянки голови. За відсутності фактора HNF3β ембріони не здатні до нормальної гаструляції та не мають перед нього та середнього мозку. Ген Goosecoid активує інгібітори ВМР4 і регулює розви ток голови. Надлишкова або недостатня експресія цього гена призводить до тяжких вад розвитку голови, включаючи її подвоєння. Утворення дорзальної мезодерми в серединній і каудальній ділянкахрегіонах регулює ген Brachyury (Т). Відсутність цього гена спричинює вкорочення ембріо нальної осі — каудальний дисгенез. Ступінь вкорочення залежить від терміну ви никнення дефіциту цього протеїну. Встановлення лівоправосторонньої асиметрії регулюється каскадом генів, у тому числі sonic hedgehog (Shh), продукт активності якого надходить до лівої частини первинного вузлика за допомогою рецептора активінуІІа, експресію якого здійснює права частина первинного вузлика. Протеїн Shh активує гени nodal і lefty, які прояв ляються у мезодермі бічної пластинки лівої сторони зародка і регулюють активність інших генів для забезпечення асиметрії так, що серце і селезінка опиняються у лівій половині тіла, а більша частина печінки — у правій. Клітини епібласта, які мігрують через первинний вузлик і смужку, предетерміно вані своїм місцем знаходження до утворення певних типів мезодерми і ендодерми. Так, клітини, що вростають через краніальну ділянку первинного вузлика, стають

158

Розділ 5. Репродуктивна генетика... нотохордою, ті, що мігрують через латеральні краї первинного вузлика і краніаль ний кінець первинної смужки, стають приосьовою мезодермою. Клітини, які мігру ють через серединну ділянку первинної смужки, стають проміжною мезодермою, а ті, що мігрують через каудальну частину первинної смужки, формують мезодерму бічної пластинки. Отже, первинна смужка забезпечує краніокаудальну організацію зарод кової мезодерми. Ембріональний диск, на початку плоский і майже круглий, поступово стає про довгуватим з широким головним (цефальним) і вузьким хвостовим (каудальним) кінцем. Розширення ембріонального диска відбувається переважно у головному кінці, що спричинено постійною міграцією клітин з первинної смужки у головному на прямку. Інвагінація поверхневих клітин первинної смужки та їх подальша міграція вперед і латерально спостерігаються до кінця четвертого тижня. Далі первинна смуж ка регресує. Отже, у головному кінці зародкові листки починають специфічну дифе ренціацію у середині третього тижня, тимчасом як у хвостовому кінці така диферен ціація починається наприкінці четвертого тижня. Отже, гаструляція, або формуван ня зародкових листків, продовжується у каудальних сегментах, тимчасом як крані альні структури диференціюються і обумовлюють цефалокаудальний розвиток емб ріона. Клінічні кореляції. Гаструляція — критичний період розвитку ембріона. Початок третього тижня розвитку (через чотири тижні від останньої менструації, або через два тижні після запліднення), коли відбувається гаструляція, є надзвичайно чутли вим періодом щодо тератогенних впливів. У цей час відбувається закладення мозку, очей та інших тканин, які можуть бути ушкоджені дією агресивних факторівтера тогенів. Так, наприклад, дія великих доз алкоголю в цей період призводить до дегра дації клітин переднього кінця серединної лінії диска, внаслідок чого розвивається недостатність краніофасціальних структур і голопрозенцефалія. Голопрозенцефалія характеризується зменшенням переднього мозку, має місце злиття латеральних шлу ночків мозку, а також гіпотелоризм (очі розміщені близько одне до одного). Каудальний дисгенез (сиреномелія) — синдром, який полягає у недостатності ут ворення мезодерми у крайньому каудальному відділі ембріона. З цієї мезодерми фор муються нижні кінцівки, сечостатева система (проміжна мезодерма) та попереково крижові хребці, мають місце аномалії цих структур: гіпоплазія або злиття нижніх кінцівок, аномалії хребців, агенезія нирок, атрезія ануса, аномалії статевих органів. Такі аномалії розвитку асоціюються з декомпенсованим цукровим діабетом у ма тері. Situs inversus (обернене положення) — стан, при якому має місце транспозиція органів грудної клітки і черевної порожнини. У 20 % таких хворих наявні бронхоек тазії і хронічні синусити, спричинені аномаліями війок (синдром Картагенера). Війки у нормі присутні на вентральній поверхні первинного вузлика і можуть розподіля тися по різних структурах організму під час гаструляції. Інший приклад аномалій позиції відомий під назвою латеральних послідовностей. Хворі з такими вадами не мають повного situs invertus, але виявляються переважно білатерально ліво або пра восторонніми. Так, для лівосторонньої білатеральності притаманна поліспленія, для правосторонньої — аспленія або гіпоплазія селезінки. У хворих із латеральними по слідовностями виявляються й інші аномалії, особливо серця. Пухлини, асоційовані з гаструляцією. Якщо залишки первинної смужки персисту ють у крижовокуприковій ділянці, вони можуть проліферувати і утворювати пух лини, відомі як крижово?куприкові тератоми. Ці пухлини нерідко походять з усіх трьох зародкових листків і є найбільш частими пухлинами у новонароджених (1:37 000).

159

Акушерство і гінекологія. Том 1

Розвиток трофобласта До початку третього тижня трофобласт має первинні ворсинки, які складаються з цитотрофобластичної серцевини і покривного синцитіального шару. При подальшо му розвитку клітини мезодерми проникають у середину первинних ворсинок і рос туть у напрямку децидуальної оболонки, утворюючи вторинні ворсинки. Наприкінці третього тижня мезодермальні клітини серцевини вторинних ворсинок починають диференціюватися у клітини крові та дрібні кровоносні судини, формуючи у вор синці капілярну систему і, отже, утворюють третинні, або дефінітивні плацентарні ворсинки. Капіляри третинних ворсинок контактують з капілярами, які розвивають ся в мезодермі хоріонічної пластинки та у сполучній ніжці. Ці судини, в свою чергу, вступають у контакт з внутрішньозародковою судинною системою, сполучаючи пла центу з ембріоном. Отже, коли на четвертому тижні розвитку починає функціонува ти серце, система ворсинок є готовою до постачання ембріона живильними речови нами і киснем. У цей час клітини цитотрофобласта ворсинок проростають через покривний шар синцитію, досягають материнського ендометрія і вступають у кон такт з подібними виростами сусідніх ворсин, утворюючи зовнішню цитотрофоблас тичну пластинку — мушлю. Ця мушля поступово оточує трофобласт і щільно фіксує хоріонічний мішок до ендометрія. Ворсинки, які простягаються від хоріонічної пла стинки до основної децидуальної оболонки (децидуальна пластинка — частина ен дометрія, що входить до складу плаценти), називають стовбуровими, або якірними. Ворсинки, які відгалужуються від стовбурових ворсин, мають назву вільних, або термінальних ворсин. Через термінальні ворсини відбувається обмін живильними речовинами між матір’ю і плодом. Порожнина хоріона поступово збільшується, а до кінця 19–20ї доби ембріон залишається сполученим з трофобластом лише за допомогою тонкої сполучної ніжки, що згодом перетворюється на пупковий канатик, який сполучає плаценту з ембріо ном.

Ембріональний період (органогенез) Від третього до восьмого тижня розвитку (ембріональний період) кожний з трьох зародкових листків — ектодерма, мезодерма і ендодерма — дає початок різноманіт ним тканинам і органам. До кінця ембріонального періоду закладаються всі основні системи організму. Внаслідок утворення органів форма ембріона змінюється і до кінця другого місяця можна розрізнити основні риси зовнішніх контурів тіла емб ріона. Поява нотохорди і прехордіальної мезодерми індукує ектодерму до потовщення і утворення нервової пластинки. Клітини пластинки мають назву нейроектодерми, а індукція їх утворення є першою сходинкою процесу нейруляції. До кінця 3го тижня латеральні краї нервової пластинки підвищуються і утворюють нервові складки, тим часом як заглиблена середня ділянка формує нервову борозну. Нервові складки по ступово наближаються одна до одної і зливаються по середній лінії (починаючи з п’ятого соміту – майбутньої шиї), утворюючи нервову трубку. До завершення злит тя краніальний і каудальний кінці нервової трубки сполучаються з амніотичною порожниною за допомогою краніального та каудального нейропорів. Закриття крані ального нейропора відбувається приблизно на 25ту добу (18–20 сомітна стадія), а закриття каудального нейропора — на 27му добу (25та сомітна стадія). Тепер ней

160

Розділ 5. Репродуктивна генетика... руляція вважається завершеною, а центральна нервова система представлена спин ним мозком і мозковими пухирцями. Коли нервові складки зливаються, клітини латерального краю або гребеня нейро ектодерми починають відокремлюватися від сусідніх. Ця клітинна популяція — нер? вовий гребінь — перетворюється з епітелію на мезенхіму в міру виходу нейроекто дерми шляхом активної міграції та переміщення до нижчележачої мезодерми. Мезо? дерма — клітини, що походять з епібласта і позазародкових клітин, а мезенхіма — пухка сполучна тканина зародка, незалежно від походження. Клітини нервового гребеня дають початок різним тканинам. Похідні нервового гребеня Сполучна тканина і кістки обличчя та черепа Черепні нервові вузли С?клітини щитоподібної залози Конотрункальна перегородка серця Одонтобласти Дерма обличчя і шиї Спинномозкові ганглії Симпатичний ланцюг і преаортальні ганглії Парасимпатичні ганглії шлунково?кишкового тракту Мозкова речовина надниркових залоз Шванівські клітини Гліальні клітини Павутинна і м’яка мозкова оболонка Меланоцити До моменту закриття нервової трубки у головній ділянці ембріона з обох боків утворюються по два ектодермальних потовщення — вушні і кришталикові плакоди. Вушні плакоди шляхом інвагінації формують вушні пухирці, з яких розвиваються органи слуху і рівноваги, кришталикові плакоди також інвагінують і протягом п’я того тижня з них утворюються кришталики очей. Таким чином, ектодермальний зародковий листок (ектодерма) дає початок тим органам і структурам, які підтримують контакт із зовнішнім середовищем: 1) центральній нервовій системі; 2) периферичній нервовій системі; 3) сенсорному епітелію вуха, носа і ока; 4) шкірі, включаючи волосся і нігті; 5) гіпофізу, молочним і потовим залозам, емалі зубів. Розвиток нервової пластинки (нейруляція) індукується інактивацією фактора росту ВМР4. У краніальній ділянці інактивацію ВМР4 спричинюють ногін, хор дин і фолістатин, які продукуються відповідно первинним вузликом, нотохордою та прехордальною мезодермою. Інактивація ВМР4 ділянок заднього і спинного мозку здійснюється під впливом Wnt3a та FGF. У разі відсутності інактивації фактора ВМР4 вся ектодерма перетворюється на епідерміс, а мезодерма вентралізується з формуванням проміжної мезодерми і мезодерми бічних пластинок. Важливими складовими мезодермального зародкового листка є приосьова, проміжна мезодерма, а також мезодерма бічної пластинки.

161

Акушерство і гінекологія. Том 1 Приосьова мезодерма утворює сомітомери, які дають початок мезенхімі голови і перетворюються на соміти у потиличному і каудальному сегментах. Перша пара сомітів виникає в шийній ділянці зародка приблизно на 20ту добу розвитку. Звідси нові соміти поширюються в краніокаудальному напрямку зі швидкістю близько 3 пар на добу; процес триває до п’ятого тижня, коли утворюється 42–44 пари сомітів: 4 потиличних, 8 шийних, 12 грудних, 5 поперекових, 5 крижових і 8–10 куприко вих. Перший потиличний і останні 5–7 куприкових пізніше редукуються, а решта сомітів утворює осьовий скелет. До початку четвертого тижня клітини, які утворюють вентральну і медіальну частини соміту, втрачають компактність розташування, стають поліморфними і зміщуються до нотохондри. Ці клітини одержали назву склеротома; вони утворю ють зародкову сполучну тканину — мезенхіму. У подальшому вони оточують спин ний мозок, формуючи хребетний стовп. Клітини дорсолатеральної частини соміту проліферують і мігрують вниз на вентральний бік зародка для утворення міотома. Дорзальна частина соміту утворює дерматом; разом ці шари одержали назву дермо міотома. Міотоми, що мають сегментарну організацію, утворюють м’язи спини (епак сіальна мускулатура), а дерматом поширюється під ектодермою і утворює дерму та підшкірну жирову клітковину. У подальшому кожен міотом і дерматом зберігають іннервацію того сегмента, з якого вони розвиваються. Отже, соміти дають початок склеротому (кістки і хрящ), міотому (м’язова ткани? на) і дерматому (підшкірна жирова клітковина) — опорним тканинам тіла. Кожний міотом і дерматом має свій власний сегментарний нервовий компонент. Сигнали про диференціацію сомітів надходять від оточуючих структур, у тому числі нотохорди, нервової трубки і епідермісу. Нотохорда і базальна частина нерво вої трубки продукують Shhфактор (sonig hedgehog), який індукує утворення склеро тома. Wntпротеїни дорзальної частини нервової трубки стимулюють дорзомедіаль ну частину соміту до утворення гіпоксіальних м’язів кінцівок і стінки тіла. З медіо дорзальної частини соміту під впливом нейротрофіну3, який продукується дорзаль ною частиною нервової трубки, розвивається дерма. Проміжна мезодерма, яка тимчасово сполучає приосьову мезодерму з бічною пла стинкою, диференціюється в сечостатеві структури. У шийній і верхній грудних ділянках вона утворює сегментарно розташовані кластери клітин — майбутні нефро? томи, а в каудальному напрямку — несегментовану масу тканини — нефрогенний тяж. З цієї частково сегментованої, частково несегментованої мезодерми розвива ються видільні елементи сечової системи і гонади. Мезодерма бічної пластинки розщеплюється на парієтальний і вісцеральний лист ки, які, відповідно, вистеляють внутрішньозародкову порожнину і оточують органи. Парієтальна мезодерма разом з ектодермою, що її вкриває, утворюють черевну стінку тіла. Вісцеральна мезодерма та зародкова ендодерма формують стінку кишки. Кліти ни парієтального листка мезодерми, який вистеляє внутрішньозародкову порожни ну, утворюють тонкі мезотеліальні, або серозні оболонки, які продукують серозну рідину. Клітини вісцерального листка мезодерми формують серозні оболонки нав коло кожного органа. На початку третього тижня клітини вісцеральної мезодерми стінки, жовткового мішка диференціюються на клітини крові та кровоносних судин. Ці клітини — ангіо? бласти — утворюють ізольовані скупчення і тяжі (ангіогенні клітинні кластери), які поступово каналізуються при злитті міжклітинних щілин. Центральні клітини да ють початок клітинам крові, а периферичні сплощуються і утворюють ендотелій кров’яних острівців. Кров’яні острівці наближаються один до одного при розрос

162

Розділ 5. Репродуктивна генетика... танні клітин ендотелію і, зливаючись, дають початок дрібним судинам. Первинні кров’яні клітини протягом ембріогенезу підлягають апоптозу (програмованій заги белі клітин). Попередники клітин крові плода можуть походити з жовткового мішка або з дорзальної брижі. Ці клітини заселяють печінку — основний орган гемопоезу плода, а пізніше мігрують у кістковий мозок, де стають джерелом регенерації клітин крові у дорослому віці. Отже, мезодерма також дає початок серцевосудинній системі (серцю, артеріям, венам, лімфатичним судинам, усім клітинам крові та лімфи), а також сечостатевій системі (ниркам, гонадам та їхнім протокам, за винятком сечового міхура). Похідни ми мезодерми є також селезінка і кіркова речовина надниркових залоз. Шлунковокишковий тракт утворюється з ендодерми шляхом формування цефа локаудальних і бічних складок ембріона. Передня частина ендодерми утворює перед ню кишку, а задня — задню кишку, між котрими є середня кишка. Середня кишка тимчасово з’єднується з жовтковим мішком жовтковою пупково?брижовою прото? кою, яка поступово звужується і утворює жовткову протоку. Значно пізніше, після облітерації жовткової протоки, середня кишка втрачає зв’язок з вистеленою ендо дермою порожниною і вільно лежить у черевній порожнині. На краніальному кінці передня кишка спочатку закрита ектоендодермальною пе регородкою — щічноглотковою мембраною; вона відкривається на 4му тижні і ут ворюється сполучення між амніотичною порожниною і первинною кишкою. Задня кишка також спочатку закрита ектоендодермальною перегородкою — клоакальною мембраною і відкривається на 7му тижні, утворюючи анус. Важливим наслідком утворення головної, хвостової і бічної складок є часткове включення алантоїса в тіло ембріона, де він утворює клоаку. До початку 5го тижня жовткова протока, алантоїс і пупкові судини обмежуються ділянкою пупкового кільця. Отже, ендодермальний зародковий листок забезпечує розвиток епітеліальної вис тілки шлунково?кишкового тракту, дихальних шляхів і сечового міхура. Він також утворює паренхіму щитоподібної, паращитоподібної та підшлункової залоз і печінки. Епітеліальна вистілка барабанної порожнини і слухової труби має також ендодер мальне походження. Становлення краніокаудальної ембріональної осі контролюється генами гомео боксу. Ці гени, які збереглися від дрозофіли, представлені чотирма кластерами — HOXA, HOXB, НОХС і НОХД, локалізованими на чотирьох різних хромосомах. Гени, що містяться ближче до 3′кінця хромосоми контролюють розвиток більш кра ніальних структур, а гени, що містяться ближче до 5′кінця хромосоми, регулюють диференціацію більш каудальних структур. Внаслідок утворення органів і швидкого росту центральної нервової системи пер винно плоский ембріональний диск починає згинатися в цефалокаудальному на прямку, утворюючи головну і хвостову складки. Диск також згинається у попереч ному напрямку (бічні складки), що зумовлює заокруглену форму тіла. Зв’язок з жовт ковим мішком та плацентою підтримується відповідно через жовткову протоку та пупковий канатик. Отже, наприкінці 4го тижня ембріон має близько 28 сомітів. Клінічні кореляції. Вік ембріона визначають за величиною тім’янокуприкового розміру (за даними УЗД), яку вимірюють від маківки черепа до середньої точки між верхівками сідниць (табл. 5.2). Збільшується розмір голови, утворюються кінцівки, обличчя, вуха, ніс та очі. На початку 5го тижня з’являються зачатки передніх та задніх кінцівок, які мають веслоподібний вигляд. На дистальній частині зачатків з’являються чотири радіальні борозни, що відокремлюють п’ять трохи товщих діля нок, позначаючи утворення пальців.

163

Акушерство і гінекологія. Том 1 Таблиця 5.2 Співвідношення тім’яно куприкового розміру та віку ембріона Тім’янокуприко вий розмір, мм 5–8 10–14 17–22 28–30

Приблизний вік зародка, тиж 5 6 7 8

Органогенез — критичний період розвит ку ембріона. У період з 3го по 8й тиждень ембріогенезу формується більшість органів і систем організму, тому цей надзвичайно важливий і критичний період розвитку одержав назву періоду органогенезу. Клас тери стовбурових клітин закладають осно ви зачатка кожного органа, і ці процеси є надзвичайно чутливими до ушкоджуючої дії як внутрішніх, генетичних чинників, так і зовнішніх агресивних впливів навколишнь ого середовища. Протягом періоду органо генезу, особливо в 3–4 тиж ембріогенезу, виникає найбільша кількість природжених аномалій розвитку.

Плодовий (фетальний) період розвитку Період від початку третього місяця до кінця внутрішньоутробного розвитку на зивається плодовим, або фетальним періодом. У цей період відбувається дозрівання тканин і органів, швидкий ріст тіла. Протягом цього періоду виникає небагато вад розвитку, але можуть траплятися деформації та руйнування. З метою діагностики природжених вад використовують пренатальний скринінг. Крім того, в цей період можуть здійснюватися шкідливі впливи на ЦНС, що може мати наслідки у вигляді розладів поведінки, нездатності до навчання і зниження інтелекту. Збільшення росту плода особливо помітно на 3–5?му місяцях вагітності, а маси тіла — в останні два місяці. На початку третього місяця ріст голови уповільнюється, а ріст тіла прискорюється (табл. 5.3). На третьому місяці розмір голови становить половину довжини тіла в сидячому положенні (тім’янокуприкового розміру), на п’ятому місяці — третину довжини тіла в стоячому положенні (тім’яноп’яткового розміру), а при народженні — 1/4 цієї довжини. На третьому місяці розвитку обличчя плода стає подібним до людського. Очі зміщуються з бічної на вентральну поверхню, вуха наближаються до своєї остаточ ної позиції. Кінцівки досягають своєї не Таблиця 5.3 обхідної довжини відносно решти тіла, хоча нижні кінцівки залишаються корот Збільшення довжини і маси тіла шими і менш розвиненими, ніж верхні. плода у фетальному періоді До 12го тижня у довгих кістках і черепі Вік, Тім’янокуприко Маса з’являються первинні центри окостенін тиж вий розмір, см тіла, г ня. Зовнішні статеві органи до 12го тиж 9–12 5–8 10–45 ня досягають такого розвитку, що стать плода можна визначити при ультразву 13–16 9–14 60–200 ковому дослідженні. На шостому тижні 17–20 15–19 250–450 петлі кишки спричинюють вибухання 21–24 20–23 500–820 пупкового канатика («пупкова грижа»), 25–28 24–27 900–1300 але до 12го тижня вони втягуються у черевну порожнину. М’язові рухи плода 29–32 28–30 1400–2100 слабкі і ще не відчуваються матір’ю. 33–36 31–34 2200–2900 Протягом четвертого і п’ятого місяців 37–38 35–36 3000–3400 плід швидко росте у довжину і напри

164

Розділ 5. Репродуктивна генетика... кінці першої половини внутрішньоутробного життя його куприковотім’яний розмір становить 15 см, а маса плода не досягає 500 г. Плід вкривається ніжним волоссям — лануго, з’являються брови і волосся на голові. Починаючи з 20 тиж, а інколи і рані ше, рухи плода чітко розрізняються матір’ю. У другій пловині фетального періоду маса плода значно збільшується, особливо протягом останніх двох з половиною місяців, коли плід набирає масу 50 % від маси при народженні. На шостому місяці шкіра плода має червонуватий колір і зморшки у зв’язку з не стачею сполучної тканини. Дихальна і нервова системи та їх координація недостатньо розвинуті. Протягом останніх двох місяців плід набуває виражених округлих контурів внас лідок відкладання підшкірного жиру. Шкіра вкривається білуватою жировою речо виною — vernix caseosa, яка складається з продуктів секреції сальних залоз. У кінці дев’ятого місяця голівка плода має найбільші розміри зпоміж усіх частин тіла, що є важливим у зв’язку з тим, що вона зазвичай першою проходить через по логовий канал. Маса плода перевищує 3000–3400 г, довжина від маківки до п’ят — понад 50 см. Статеві органи добре розвинуті, яєчка опущені у мошонку.

Клінічні кореляції Народження плода відбувається приблизно через 266 діб, або 38 тиж після заплід нення. Ооцит є здатним до запліднення протягом 12 год після овуляції, тимчасом як сперматозоїди зберігають цю здатність протягом 6 діб. Отже більшість вагітностей настає в одну з шести діб, що передують овуляції. Вираховування гестаційного віку плода проводиться з першого дня останньої нор мальної менструації. Цей метод є достатньо точним при 28денному менструально му циклі, але при нерегулярних циклах можливі суттєві помилки. Так, час між ову ляцією і наступною менструацією є досить постійним (14±1 доба), але час між ову ляцією і попередньою менструацією може дуже варіювати. Крім того, вагітна може мати маткову кровотечу приблизно через 14 днів після запліднення внаслідок еро зивної активності імплантованої бластоцисти. Більшість пологів відбувається у проміжку 10–14 днів від вирахованого терміну. Плоди, які народжуються раніше терміну пологів, вважаються незрілими, а плоди, які народжуються пізніше цього терміну, — перезрілими. Велику роль у визначенні гестаційного віку плода відіграє ультразвукове дослі дження, яке забезпечує точні виміри (помилка 1–2 доби) тім’янокуприкового розміру у період від 7 до 14 тиж розвитку. У проміжку між 16 і 30 тиж розвитку з метою оцін ки гестаційного віку вимірюють біпарієтальний розмір (діаметр) голівки, окружність голівки і живота та довжину стегна. Точне вимірювання гестаційного віку має вели ке значення для акушерської тактики (недоношеність, переношеність, затримка рос ту плода, багатоплідна вагітність та ін). Затримка внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР) плода характеризується 10 % і більше дефіцитом маси плода по відношенню до очікуваної у даному гестаційному віці. Зустрічається з частотою 1:10 новонароджених; такі діти мають високий ризик аномалій розвитку, неврологічних розладів, аспірації меконія, гіпоглікемії, гіпо кальціємії, синдрому дихальних розладів (РДСсиндрому). Причинами ЗВУР можуть бути хромосомні аномалії (10 %), тератогени, внутрішньоутробні інфекції (TORCH інфекції: краснуха, цитомегалія, токсоплазмоз, герпес та ін.), материнські гіпертен зивні розлади, плацентарна недостатність, вживання матір’ю алкоголю, тютюну, нар котиків тощо.

165

Акушерство і гінекологія. Том 1 Основним стимулятором росту до і після народження є інсуліноподібний фактор росту1 (IGF1), який має мітогенну й анаболічну дію. Рівень IGF1, що продукується ембріональними тканинами, корелює з ростом плода. Мутації гена IGF1 призводять до затримки внутрішньоутробного росту, затримка росту продовжується і після на родження. Постнатальний ріст, на відміну від пренатального, залежить від дії гор? мону росту. Гормон росту зв’язується з відповідним рецептором, який активує шлях сигнальної трансдукції, наслідком чого є синтез і секреція IGF1. Мутації гена, який кодує синтез гормону росту, призводять до карликовості Лярона, що характеризуєть ся затримкою росту, гіпоплазією середньої частини обличчя, обмеженим розгинан ням ліктів, блакитними склерами. Такі індивіди звичайно не мають ЗВУР при наро дженні, тому що продукція IGF1 під час ембріонального розвитку не залежить від гормона росту.

Тератологія. Типи аномалій розвитку Природжені вади розвитку — порушення будови, структури, поведінки, функції та метаболізму, що наявні при народженні. Наука, яка вивчає причини цих порушень, одержала назву тератології (від грец. тератос — потвора). Більшість структурних ано малій виявляються при народженні дитини (у 2–3 % новонароджених), ще 2–3 % ано малій виявляють протягом перших 5 років життя, що загалом становить 4–6 %. Природжені аномалії є основною причиною дитячої смертності (21 % від усіх при чин). Вони є основною причиною непрацездатності і займають п’яте місце серед при чин укорочення потенційного життя до 65 років. Причини природжених вад у 40–60 % випадків залишаються нез’ясованими. Ге? нетичні чинники (хромосомні аномалії і мутантні гени) зумовлюють близько 15 % вад, агресивні фактори зовнішнього середовища спричинюють близько 10 % природжених вад, а комбінації генетичних чинників з факторами зовнішнього середовища (мульти факторіальна спадковість) — 20–25 %. Багатоплідна вагітність спричинює 0,5–1 % аномалій розвитку. Більшість природжених вад розвитку виникає в період орга?

ногенезу — між 3 і 8м тижнями вагітності.

Ушкодження — морфологічні порушення вже створених структур внаслідок дест руктивних процесів (судинні ушкодження, що призводять до атрезії кишки; синд ром амніотичних перетяжок). Деформації виникають внаслідок тривалої дії механічних факторів на структури плода (деформації стопи при маловодді та інші деформації скелетном’язової систе ми). Синдром — група аномалій, які мають спільну етіологію. Діагноз синдрому свідчить про з’ясовану етіологію аномалії і можливість визначення ризику її повторення. Асоціація — поява двох і більше аномалій нез’ясованої етіології (асоціація коло бом, серцевих вад, атрезії хоан, затримки росту, аномалій геніталій, вушних ано малій, або CHARGE), або асоціація хребцевих, анальних, серцевих, трахелезофа гальних, ниркових аномалій та вад кінцівок, або VACTERL).

Малі вади розвитку Малі вади розвитку виявляються приблизно у 15 % новонароджених. Такі струк турні аномалії, як мікротія (малі вуха), вузькі очні щілини, пігментні плями не є шкідливими для здоров’я індивіда, але інколи пов’язані з серйозними дефектами. Так, діти з 1 малою аномалією мають 3 % ризику виявлення великих аномалій, діти з дво

166

Розділ 5. Репродуктивна генетика... ма малими аномаліями — 110 %, а з трьома і більше — 20 % ризику виявлення вели ких вад розвитку. Так, аномальні вуха є індикатором інших дефектів і спостерігають ся майже в усіх дітей з синдромними вадами.

Вплив факторів зовнішнього середовища Агресивні фактори зовнішнього середовища можуть проникати через плацентар ний бар’єр і виступати у ролі тератогенів — факторів, що спричинюють природжені вади розвитку (табл. 5.4). Здатність певних факторів спричинювати аномалії становить основу принципів тератології: 1. Чутливість до тератогенезу залежить від генотипу ембріона і способу взаємодії цього генетичного матеріалу із зовнішнім середовищем. Геном матері є важливим чинником у метаболізмі медикаментозних препаратів, стійкості до інфекцій, інших біохімічних і молекулярних процесів, які впливають на ембріон. 2. Чутливість до тератогенів залежить від стадії розвитку у момент їх дії. Най чутливішим періодом для індукції природжених вад розвитку є період органогенезу — з 3го по 8й тиждень вагітності. Кожний орган і система можуть мати один або кілька періодів чутливості до дії тератогенів. Так, наприклад, щілина піднебіння може бути утворена на стадії бластоцисти (6та доба), в період гаструляції (14та доба) на ранній стадії зачатків кінцівок (5й тиж) або при формуванні піднебінних відростків (7й тиждень). 3. Вираженість проявів аномального розвитку залежить від дози і тривалості дії тератогену (дозозалежний ефект). 4. Для тератогенів характерна певна специфічність дії на клітини і тканини, що розвиваються (механізми патогенезу). Ці механізми патогенезу включають гальму вання біохімічних і молекулярних реакцій, смерть клітин, зменшення їх проліфе рації та інші феномени. Отже, проявами аномального ембріогенезу є смерть плода, вади розвитку, зат римка росту і функціональні розлади.

Тератогени До інфекційних тератогенів належать віруси (краснуха, герпес, цитомегаловірус, вірус простого герпесу, вірус імунодефіциту людини, вірус вітряної віспи). Основ ним фактором ускладнень при дії вірусних та інших бактеріальних інфекцій є піро? генність: гіпертермія є тератогеном. В 11 % випадків аненцефалія спричинена гіпер термією матері. Навіть перебування в сауні в період органогенезу може спричинити аненцефалію плода. Іонізуюча радіація спричинює смерть клітин, що швидко проліферують під час дії цього тератогену. Радіація також є мутагеном, вона зумовлює генетичні зміни у статевих клітинах і виникнення в подальшому природжених дефектів. Хімічні чинники. Тератогенну дію медикаментозних препаратів важко визначити. Талідомід (снодійний засіб і засіб від нудоти) — відомий тератоген, що спричинює амелію і меромелію (повна або часткова відсутність кінцівок). Антиепілептичні пре парати (фенітоїн, вальпроєва кислота) викликають широкий спектр аномалій, відо мих як гідантоїновий синдром плода. Тератогенами можуть бути антипсихотичні, заспокійливі препарати (великі і малі транквілізатори). При застосуванні матір’ю мепробамату, хлордіазепоксиду і діазепаму (валіуму) зростає частота щілин губи і піднебіння. Антидепресант іміпрамін може спричинювати деформації кінцівок.

167

Акушерство і гінекологія. Том 1 Таблиця 5.4 Вплив тератогенів на розвиток людини Тератоген Інфекційні чинники Вірус краснухи Цитомегаловірус Вірус простого герпесу Вірус вітряної віспи ВІЛ Токсоплазмоз Сифіліс Фізичні чинники Іонізуюча радіація Гіпертермія Хімічні чинники Талідомід Аміноптерин Дифенілгідантоїн (фенітоїн) Вальпроєва кислота Триметадіон Літій Амфетаміни Варфарин Інгібітори ацетилхолін естерази Кокаїн Алкоголь Ізотретиноїн (вітамін А) Органічна ртуть Свинець Гормони Андрогенні агенти (ети стерон, норетистерон) Діетилстильбестрол (ДЕС) Діабет у матері

Природжені вади Катаракта, глаукома, вади серця, глухота Мікроцефалія, сліпота, розумова відсталість, смерть плода Мікрофтальмія, мікроцефалія, дисплазія сітківки Гіпоплазія кінцівок, розумова відсталість, атрофія м’язів Мікроцефалія, затримка росту Гідроцефалія, мозкові кальцифікати, мікрофтальмія Розумова відсталість, глухота Мікроцефалія, щілини хребта і піднебіння, дефекти кінцівок Аненцефалія Дефекти кінцівок, серцеві вади Аненцефалія, гідроцефалія, щілини губи і піднебіння Гідантоїновий синдром: дефекти обличчя, розумова відсталість Дефекти нервової трубки, серця, кінцівок, черепно лицьові Щілини піднебіння, аномалії серця, сечостатеві, скелетні Вади серця Щілини губи і піднебіння, вади серця Хондродисплазія, мікроцефалія Затримка росту, смерть плода Затримка росту, мікроцефалія, аномалії поведінки, щілина шлунка Алкогольний синдром плода: вузькі очні щілини, гіпоплазія верхньої щелепи, вади серця, розумова відсталість Авітамінна ембріопатія: малі аномальні вуха, гіпопла зія нижньої щелепи, щілина піднебіння, серцеві вади Множинні неврологічні симптоми, подібні до мозкового паралічу Затримка росту, неврологічні порушення Маскулінізація жіночих геніталій: злиття соромітних губ, гіпертрофія клітора Аномалії матки, маткових труб, верхньої частини піхви, рак піхви, вади яєчок Різноманітні вади, найчастіше — дефекти серця і нервової трубки

168

Розділ 5. Репродуктивна генетика... Тератогенну дію має непрямий антикоагулянт варфарин, на відміну від прямого антикоагулянту гепарину. Антигіпертензивні препарати — інгібітори ангіотензин? конвертуючого ензиму (АСЕ) — спричинюють затримку росту, ниркові порушення, маловоддя і внутрішньоутробну смерть плода. Такі препарати, як пропілтіоурацил і йодид калію провокують зоб і розумову відсталість у плода, стрептоміцин — глухоту, сульфонаміди — жовтяницю, тетра? циклін — аномалії кісток і зубів плода, амфетамін — аномалії ротової щілини і сер цевосудинної системи, квінін — глухоту. Аспірин у великих дозах також є тератоге ном. Наркотичні препарати — діетиламід лізергінової кислоти (LSD), фенциклідин, або янгольський порошок (PCP), маріхуана, алкоголь, кокаїн також можуть бути тератогенами. Кокаїн спричинює природжені вади внаслідок судинозвужуючого ефек ту, що призводить до гіпоксії. Алкоголь у великих дозах спричинює низку аномалій — «алкогольний синдром плода», може бути причиною алкогольного порушення нервового розвитку (ARND). Алкоголь є основною причиною розумової відсталості. Вживання тютюну під час вагітності не спричинює аномалій розвитку, але може сприяти передчасним пологам, низькій масі тіла при народженні та порушенням поведінки в подальшому житті. Вітамін А (пороговий рівень тератогенності 25 000 МО) спричинює Авітамінну ембріопатію, яка характеризується різноманітними ано маліями (табл. 5.4). Гормони. Андрогенні агенти (синтетичні прогестини) раніше використовувалися для профілактики мимовільних викиднів. Прогестини етистерон і норетистерон ма ють значну андрогенну активність й інколи призводять до маскулінізації геніталій плодів жіночої статі — збільшення клітора, злиття губномошонкових складок різно го ступеня вираженості. Ендокринні дизруптори (дезінтегратори) — екзогенні чинники, які втручаються в нормальну регуляторну дію гормонів, що контролюють процеси розвитку. Найчас тіше ці агенти втручаються у дію естрогенів завдяки дії рецепторів і спричинюють аномалії розвитку ЦНС та репродуктивного тракту. Раніше при використанні ді етилстильбестролу (для попередження мимовільних викиднів) у народжених дівча ток зростала частота вад розвитку матки, маткових труб, верхньої частини піхви і раку піхви, у хлопчиків — природжених вад яєчок і аномалій сперматозоїдів. Вивчається ембріотоксичність естрогенів навколишнього середовища, які містять ся у пестицидах та промислових речовинах, а також фітоестрогенів. Оральні контрацептиви. Естрогенгестагенні оральні контрацептиви мають низь кий тератогенний потенціал. При підозрі на вагітність слід припинити застосування цих препаратів. Кортизон. В експерименті ін’єкції кортизону спричинювали щілини піднебіння у кролів і мишей, але у людини тератогенні властивості кортизону не доведені. Материнські захворювання Цукровий діабет. Ризик природжених аномалій розвитку у потомства матерів із цукровим діабетом в 3–4 рази вищий, ніж у здорових і охоплює 80 % новонародже них у матерів із тривалим недостатньо компенсованим діабетом. Вади розвитку вклю чають таку тяжку аномалію, як каудальний дисгенез (сиреномелія). Доведено, що інсулін не має тератогенної дії, а навпаки, лікування інсуліном з метою компенсації вуглеводного обміну ще до запліднення сприяє зменшенню ри зику патології потомства. Але гіпоглікемія матері є тератогенним фактором. Навіть нетривале зниження рівня глюкози в крові під час органогенезу дає тератогенний ефект. Оральні гіпоглікемічні препарати (похідні сульфонілсечовини і бігуаніди) вважаються тератогенними, хоча останні дослідження свідчать про відсутність сер йозного ризику для плода.

169

Акушерство і гінекологія. Том 1 Фенілкетонурія. Матері з фенілкетонурією, які мають дефіцит ферменту феніл аланінггідроксилази, що призводить до підвищення вмісту фенілаланіну у сиро ватці крові, мають підвищений ризик народження дітей з розумовою відсталістю, мікроцефалією і вадами серця. Дотримання дієти з низьким рівнем фенілаланіну перед зачаттям зменшує ризик аномалій до фонового рівня. Нестача харчових компонентів. Доведеним фактором є те, що дефіцит йоду спри чинює ендемічний кретинізм. Доказів про те, що дефіцит харчових компонентів і вітамінів є тератогеном, немає, хоча недостатнє харчування матері є фактором ризи ку передчасних пологів і низької маси тіла плода при народженні. Гіпоксія. Гіпоксія спричинює природжені вади у багатьох видів експерименталь них тварин. У людини таких даних не зареєстровано, хоча доведено зменшення маси тіла дітей, народжених жінками, які мешкають на значній висоті над рівнем моря. Важкі метали. Вживання вагітною харчових продуктів (зерно, м’ясо, риба), за бруднених ртуттю (у складі фунгіцидів або промислових відходів), призводить до множинних неврологічних вад у плода, які нагадують церебральний параліч. Сви нець призводить до збільшення частоти мимовільних викиднів, затримки росту і неврологічних розладів. Тератогенез, пов’язаний з чоловічим фактором. Вплив хімічних і фізичних чин ників, таких як етилнітрозосечовина і радіація, може спричинювати мутації в чоловічих статевих клітинах. Існує зв’язок між тератогенним впливом на батька (професійним чи оточуючого середовища) ртуті, свинцю, хімічних розчинників, алкоголю, тютюну і мимовільними абортами, низькою масою тіла плода при на родженні та природженими вадами. Похилий вік батька є фактором ризику де фектів кінцівок і нервової трубки, а також синдрому Дауна у плода. Юний вік батька (до 20 років) також є фактором ризику зачаття дітей з аномаліями розвит ку. Механізми токсичного впливу включають: 1) передачу токсичних агентів че рез сперму; 2) забруднення житла хімічними речовинами; 3) мутації статевих клітин і геномний імпринтинг (відносне змішування материнських і батьківських генів).

Клінічні кореляції Багато випадків природжених вад можна попередити. Так, вживання йодованої солі запобігає розвитку кретинізму, що проявляється розумовою відсталістю і де формаціями кісток. Суворий метаболічний контроль за пацієнтками з цукровим діа бетом і фенілкетонурією дозволяє зменшити ризик природжених вад розвитку. До давання у харчовий раціон фолатів до запліднення і протягом вагітності зменшує ризик розвитку дефектів нервової трубки (щілина хребта, аненцефалія). Критичні періоди розвитку ембріона і плода Отже, у розвитку ембріона і плода можна виділити три основні періоди: 1) перший період, преембріональний, який триває після запліднення протягом першого тижня вагітності. Критичними моментами цього періоду є запліднення і імплантація. Дія несприятливих факторів у цей період спричинює ембріотоксичний ефект або відсутність будьякого впливу, закон «все або нічого»; 2) другий період — ембріональний, триває з 3 до 8го тижня після запліднення (протягом 5–10 тиж гестаційного віку) (період органогенезу). Це найбільш чутливий і небезпечний період (критичний) для дії агресивних факторів зовнішнього се редовища. Дія несприятливих факторів у цей період спричинює тератогенний ефект; 3) третій, фетальний (плодовий) період, триває з 9го тижня вагітності до наро дження дитини. Під час плодового періоду агресивні чинники зазвичай не спричи

170

Розділ 5. Репродуктивна генетика... нюють значних вад розвитку, але можуть бути причиною розумових порушень і ано? мальних поведінкових реакцій у постнатальному періоді.

Плодові оболонки і плацента Трофобласт На початку другого місяця ембріогенезу трофобласт має велику кількість вто ринних і третинних ворсинок, які надають йому променистого вигляду. Ворсинки занурені у мезодерму хоріонічної пластинки, а на периферії прикріплюються до ма теринської децидуальної оболонки за допомогою зовнішнього шару цитотрофоблас? та. Поверхня ворсинки вкрита синцитієм, що лежить на одному шарі клітин цито трофобласта, який вкриває серцевину ворсинки, утворену васкуляризованою мезо дермою. Капілярна система серцевини стовбурових ворсинок вступає в контакт із капілярами хоріонічної пластинки та сполучної ніжки, даючи початок позазарод ковій судинній системі. Протягом наступних місяців від стовбурових ворсинок відростають численні дрібні гілочки в оточуючі лакунарні та міжворсинчасті простори. Спочатку ці вор синки примітивні, але до початку четвертого місяця клітини цитотофобласта і деякі сполучнотканинні клітини зникають. Таким чином, материнську і плодову судинну систему розмежовують лише синцитій і ендотеліальна стінка кровоносних судин ворсинок хоріона. Синцитій може потоншуватись, і великі його сегменти з кількома ядрами відриваються, потрапляють у міжворсинчасті кров’яні лакуни. Такі уламки — синцитіальні вузли — потрапляють у материнську судинну систему і звичайно дегенерують, не спричинюючи жодних симптомів. Зникнення клітин цитотрофо бласта починається від менших ворсинок і переходить на більші. Хоча деякі елемен ти цитотрофобласта залишаються у великих ворсинках, вони не беруть участі в обміні речовин між материнською і плодовою системами кровообігу.

Ворсинчастий хоріон і основна децидуальна (відпадна) оболонка У перші тижні розвитку ворсинки вкривають усю поверхню хоріона. Протягом вагітності ворсинки на ембріональному полюсі продовжують рости і поширювати ся, даючи початок ворсинчастому хоріону. Ворсинки на протилежному полюсі деге нерують, і до третього місяця ембріогенезу утворюється гладкий хоріон. Різниця у будові ембріонального і протиембріонального полюсів хоріона позначається також і на структурі відпадної (децидуальної) оболонки, яка є функціональним шаром ен дометрія і відторгнення якої відбувається при пологах (рис. 5.10). Частина відпад ної оболонки над ворсинчастим хоріоном — основна відпадна оболонка (базальна децидуальна оболонка, decidua basalis) складається з компактного шару великих де цидуальних клітин, які наповнені ліпідами і глікогеном. Децидуальний шар над протиембріональним полюсом має назву сумкової відпадної оболонки (капсулярної децидуальної оболонки, decidua capsularis). При збільшенні розмірів хоріонічного міхура цей шар розтягується і дегенерує. У зв’язку з цим гладкий хоріон вступає в контакт зі стінкою матки і утворюється пристінкова відпадна оболонка (парієтальна децидуальна оболонка, decidua parietalis), з якою він зливається, облітеруючи по рожнину матки. Отже, єдиною частиною хоріона, яка бере участь у процесі обміну

171

Акушерство і гінекологія. Том 1 7

8 5 6

4

9

3

10 2

11 1

12

Рис. 5.10. Співвідношення плодових оболонок і стінки матки: 1 — гладкий хоріон; 2 — капсулярна децидуальна оболонка; 3 — хоріонічна по рожнина; 4 — парієтальна децидуальна оболонка; 5 — базальна децидуальна обо лонка; 6 — злиття парієтальної децидуальної оболонки, гладкого хоріона й амніо на; 7 — плацента; 8 — ворсинчастий хоріон; 9 —амніотична порожнина; 10 — жовт ковий мішок; 11 — порожнина матки; 12 — амніотична порожнина

речовин, є ворсинчастий хоріон, що разом із відпадною оболонкою утворює плацен ту. При злитті амніона і хоріона утворюється амніохоріальна оболонка, яка обліте рує хоріонічну порожнину. Саме ця оболонка і розривається під час пологів (при відходженні навколоплідних вод).

Структура плаценти На початку четвертого місяця розвитку плацента є сформованою і складається з двох частин: плодової частини, утвореної ворсинчастим хоріоном, і материнської частини, утвореної основною відпадною оболонкою. З боку плода плацента обме жена хоріонічною пластинкою, а з материнського боку — основною відпадною обо лонкою, децидуальна пластинка якої найглибше вростає в плаценту. У ділянці з’єднання трофобласт і децидуальні клітини змішуються. Ця ділянка характеризуєть ся наявністю децидуальних і гігантських синцитіальних клітин і багата на міжклітин ну аморфну речовину. До цього часу більшість клітин цитотрофобласта дегенерує. Між хоріонічною і децидуальною пластинками розташовані заповнені материнсь кою кров’ю міжворсинчасті простори. Вони розвиваються з лакун синцитіотрофоб ласта і вистелені синцитієм ембріонального походження. Гілки ворсинок знаходять ся у міжворсинчастих кров’яних лакунах. Протягом 4–5 міс відпадна оболонка утворює численні перегородки — дециду? альні септи, які виступають у міжворсинчасті простори, але не досягають хоріоніч ної пластинки. Такі септи мають серцевину з материнської тканини. Але їхня поверх

172

Розділ 5. Репродуктивна генетика... ня вкрита шаром синцитію, який відмежовує материнську кров у міжворсинчастих лакунах від плодової тканини ворсинок. Завдяки розвитку септ плацента розділяється на відділи — котиледони. Внаслідок того, що децидуальні септи не досягають хоріо нічної пластинки, міжворсинчасті простори різних котиледонів зберігають між со бою контакт. Разом з ростом плода і розширенням матки має місце ріст плаценти. Збільшення площі поверхні плаценти відбувається відповідно до збільшення матки, наприкінці вагітності плацента займає близько 15–30 % внутрішньої поверхні матки. Зростан ня товщини плаценти зумовлене розгалуженням існуючих ворсинок, а не їх подаль шою пенетрацією в материнські тканини.

Плацента при доношеній вагітності Наприкінці вагітності плацента має дископодібну форму, діаметром 15–25 см, товщиною близько 3 см, масою 500–600 г. Під час третього періоду пологів вона відривається від стінки матки і приблизно через 30 хв після народження дитини виштовхується з порожнини матки. Якщо розглянути плаценту після народження, з материнського боку можна розрізнити 15–20 злегка виступаючих ділянок — котиле донів, укритих тонким шаром основної відпадної оболонки. Борозни між котиледо нами утворені децидуальними септами. Значна частина децидуальних оболонок тим часово залишається в матці і виштовхується з подальшою матковою кровотечею. Плодова поверхня плаценти повністю вкрита хоріонічною пластинкою. Чис ленні великі артерії і вени (хоріонічні судини) сходяться до пупкового канати 5 ка. Хоріон вкритий амніоном. Прикріп лення пупкового канатика є переважно 6 ексцентричним, може мати місце крайо ве і оболонкове прикріплення (рис. 5.11). Зміни плаценти наприкінці вагітності 4 обумовлені зменшенням обміну між дво 7 ма системами кровообігу і включають: 3 1) збільшення кількості фіброзної ткани ни у ворсинках; 2) потовщення базаль них мембран у капілярах плода; 3) обліте 8 рацію малих капілярів ворсинок; 2 4) відкладання фібриноїду на поверхні 9 ворсинок у зоні з’єднання і на хоріонічній пластинці. Посилене утворення фібриної ду може зумовити інфаркти лакун і ко тиледонів плаценти (котиледон набуває 1 білого кольору).

Клінічні кореляції Аномалії плаценти. У нормі плацента імплантується на передній або задній стінці матки. Під передлежанням плацен ти (placenta previa) розуміють її аномаль ну імплантацію над внутрішнім зівом

Рис. 5.11. Плацента наприкінці вагітності: 1 — судини ендометрія; 2 — ворсинки хорі она; 3 — базальна децидуальна оболонка; 4 — плацентарна перетинка; 5 — амніон; 6 — гладкий хоріон; 7 — ворсинчастий хоріон; 8 — пуповинні артерії; 9 — пуповинна вена

173

Акушерство і гінекологія. Том 1 шийки матки: 1) повне передлежання плаценти — плацента повністю перекриває внутрішній зів; 2) часткове передлежання плаценти — плацента частково перекри ває внутрішній зів; 3) крайове передлежання плаценти — край плаценти досягає краю внутрішнього зіва; 4) низьке прикріплення плаценти (низька плацентація) — плацента розміщується в нижньому матковому сегменті, але не досягає краю внут рішнього зіва. Аномалії прикріплення плаценти включають такі стани: приросла плацента (placenta accreta) — патологічна інвазія плаценти у поверхневий шар міометрія з повною або частковою відсутністю базальної децидуальної оболонки; вросла пла? цента (placenta increta) — патологічна інвазія плаценти у всю товщу міометрія; про? росла плацента (placenta percreta) — патологічна інвазія плаценти з наскрізним про никненням у міометрій і периметрій, іноді з проникненням у прилеглі структури. Приросла плацента призводить до неможливого відокремлення плаценти від стінки матки при народженні плода, що може призвести до масивної кровотечі, шоку і смерті матері. Інші аномалії плаценти включають більш рідкісні стани: 1) валопо? дібна плацента (placenta circumvallata) — оболонки подвоюються позаду її краю, утворюючи щільне кільце навкруги периферії плаценти; 2) плацента у формі покри? вала (placenta velamentous); 3) резервна плацента (placenta suсcenturiata) — додаткова частка плаценти, яка імплантується на деякій відстані від решти плаценти; 4) пере? длежання судин пупкового канатика (vasa previa) — оболонкове прикріплення пуп кового канатика, коли судини плода проходять над внутрішнім зівом. Такий стан може спостерігатися при placenta velamentous і placenta suсcenturiata.

Кровопостачання плаценти Котиледони отримують кров з 80–100 спіральних артерій, що пронизують деци дуальну пластинку і входять у міжворсинчасті простори з майже регулярними про міжками. Просвіт спіральних артерій є вузьким, тому тиск крові у міжворсинчасто му просторі високий. Завдяки цьому кров потрапляє на значну глибину у міжвор синчасті простори і омиває численні ворсинки хоріона оксигенованою кров’ю. Коли тиск зменшується, кров повертається з хоріонічної пластинки в децидуальну обо лонку і звідти — у вени ендометрія. Таким чином, кров із міжворсинчастих лакун повертається у материнську циркуляцію через вени ендометрія. Міжворсинчастий простір зрілої плаценти вміщує близько 150 мл крові, яка онов люється 3–4 рази за хвилину і омиває ворсинки хоріона, площа поверхні яких коли вається від 4 до 14 м2. Але плацентарний обмін відбувається не в усіх ворсинках, а лише в тих, де судини плода тісно контактують із синцитіальним покривом. У цих ворсинках синцитій утворює додаткові мікроворсинки, які збільшують площу кон такту, а отже, швидкість обміну між кров’ю матері та плода. Плацентарний бар’єр, що відокремлює кров матері від крові плода, спочатку скла дається із чотирьох шарів: 1) ендотелію судин плода; 2) сполучної тканини серцевини ворсинки; 3) цитотрофобластичного шару; 4) синцитію. З четвертого місяця плацентарна мембрана стоншується завдяки тому, що ендо телій судин вступає у тісний контакт із синцитіальною мембраною, чим досягається збільшення швидкості обміну. Але плацентарний бар’єр може пропускати багато речовин. Враховуючи, що материнська кров у міжворсинчастому просторі відокрем лена від крові плода похідними хоріона, плаценту людини відносять до гемохоріаль? ного типу.

174

Розділ 5. Репродуктивна генетика... Функції плаценти Основні функції плаценти включають: 1) газообмін між кров’ю матері та плода; 2) живильну функцію (обмін метаболітів та електролітів між матір’ю і плодом); 3) гормональну функцію (продукція гормонів); 4) передачу материнських антитіл, які забезпечують пасивний імунітет плода; 5) детоксикаційну функцію (детоксикація деяких речовин). Обмін газами. Обмін газів у плаценті (кисень, вуглекислий газ, окис вуглецю) відбувається шляхом простої дифузії. Але кількість кисню, що досягає плода у складі материнської крові, первинно залежить від швидкості кровотоку, а не від дифузії. Враховуючи, що плід поглинає з материнської крові 20–30 мл кисню щохвилини, навіть коротка перерва у постачанні кисню є смертельною для плода. Обмін живильними речовинами та електролітами також є інтенсивним і збільшується при прогресуванні вагітності. Передача материнських антитіл. Материнські антитіла поглинаються синцитіо трофобластом шляхом піноцитозу з подальшим транспортуванням у капіляри пло да. У такий спосіб плід отримує материнські антитіла, які належать до імуногло булінів класу G (Ig G), класу 7S, і набуває пасивного імунітету проти дифтерії, віспи, кору, але не отримує імунітету проти вітряної віспи, коклюшу та ін. Пасив ний імунітет є дуже важливим, оскільки до народження плід має обмежену здатність продукування власних антитіл. Гормональна функція. Основними гормонами, що синтезуються в плаценті, є про гестерон, естріол, хоріонічний гонадотропін і соматомамотропін (плацентарний лак тоген). Плацента продукує деяку кількість інших гормонів: хоріонічний адренокор тикотропін, хоріонічний тиротропін, релаксин, рилізинггормони, нейропептид Y, інгібін і активін та ін. Наприкінці четвертого місяця плацента продукує достатню кількість прогесте? рону для збереження вагітності у разі видалення жовтого тіла або недостатності його функції. Плацентарні гормони, ймовірно, синтезуються синцитіотрофобластом. Окрім прогестерону, плацента протягом вагітності продукує естрогени (переважно естріол), кількість яких досягає максимуму в кінці вагітності. Високі концентрації естрогенів стимулюють ріст матки і молочних залоз. Синцитіотрофобласт також продукує хоріонічний гонадотропін людини (ХГЛ), дія якого подібна до лютеїнізуючого гормону передньої частки гіпофіза (ЛГ). Хоріоніч ний гонадотропін людини екскретується з сечею матері; за його рівнем у крові та сечі проводять діагностику і моніторинг вагітності ранніх термінів. Соматомамотропін (плацентарний лактоген) є подібним до гормону росту і за безпечує плоду пріоритет у використанні глюкози з материнської крові, отже він має до певної міри діабетогенну (контрінсулярну) дію.

Клінічні кореляції Передача антитіл. Якщо плід є Rhпозитивним, а мати — Rhнегативною (резус? конфліктна вагітність), еритроцити плода при потраплянні у материнську кров мо жуть викликати утворення антирезусних антитіл. Материнські антитіла проти анти генів плода повертаються до нього і спричинюють гемоліз еритроцитів плода. При чиною реакції антиген — антитіло можуть бути невеликі кровотечі з поверхні вор синок. Гемоліз еритроцитів плода призводить до розвитку гемолітичної хвороби, або еритробластозу плода. Своєчасне профілактичне введення антирезусного антиD імуноглобуліну матері може попередити або зменшити ризик гемолітичної хвороби плода.

175

Акушерство і гінекологія. Том 1 Плацентарний бар’єр. Більшість материнських гормонів не проходить через пла центу. Ступінь проникності через плаценту інших гормонів (тироксин тощо) є не значним. Небезпеку можуть становити синтетичні прогестини (похідні андрогенів), які спроможні спричинювати маскулінізацію плода жіночої статі. Синтетичний ест роген діетилстильбестрол легко проходить через плаценту і спричинює аномалії роз витку матки, маткових труб, верхньої третини піхви, рак піхви, а також аномалії розвитку яєчок у індивідів, які підлягали впливу діетилстильбестролу in utero. Віруси краснухи, цитомегаловірус, Коксакі, віспи, вітряної віспи, кору, поліоміє літу та інші легко проходять через плацентарний бар’єр і зумовлюють розвиток внут рішньоутробних інфекцій, а також можуть спричинити загибель клітин і природжені вади розвитку. Більшість ліків і метаболітів проникають через плаценту і можуть спричинити ураження ембріона. Вживання матір’ю наркотиків та їх проходження через плаценту може спричинювати у плода звикання до цих речовин і тяжкий абстинентний синдром після народження. Плацентарна недостатність — клінічний синдром, обумовлений морфологічни ми і функціональними змінами в плаценті, що проявляється порушенням стану, ро сту і розвитку плода. Виділяють три форми плацентарної недостатності: 1) гемоди намічну, зумовлену порушенням матковоплацентарного і плодовоплацентарного кровотоку; 2) плацентарномембранну, яка характеризується зниженням можливос тей плацентарної мембрани до транспорту метаболітів; 3) клітиннопаренхіматозну, що пов’язана з клітинною активністю трофобласта і плаценти. Первинна плацентар на недостатність розвивається до 16го тижня вагітності внаслідок анатомічних по рушень будови матки, васкуляризації і розвитку хоріона, захворювань вагітної (ав тоімунні, діабет та ін.) або дії несприятливих чинників зовнішнього середовища (інфекції, мутагени та ін.). Вторинна плацентарна недостатність розвивається в більш пізні терміни вагітності і є наслідком порушення матковоплацентарного кровотоку (гіпертензивні хвороби матері, автоімунні захворювання, прееклампсія та ін.). Ви являють гостру плацентарну недостатність (інфаркт, тромбоз, передчасне відшару вання плаценти) і хронічну плацентарну недостатність (при хронічній недостат ності матковоплацентарного кровотоку). Гостра плацентарна недостатність призво дить до гострої гіпоксії і, нерідко, смерті плода; хронічна плацентарна недостатність спричинює хронічну гіпоксію і затримку внутрішньоутробного росту (ЗВУР) плода. Профілактика плацентарної недостатності включає лікування захворювань та інфекцій матері до вагітності. Лікування плацентарної недостатності полягає у по кращанні матковоплацентарного кровотоку та оксигенації плода, лікуванні мате ринських захворювань і ускладнень, що призвели до розвитку плацентарної недо статності.

Амніон, пупковий канатик і амніотична рідина Зона контакту між амніоном і зародковою ектодермою (амніоектодермальне спо лучення) має овальну форму і отримала назву первинного пупкового кільця. На п’ятому тижні розвитку через це кільце проходять такі структури: 1) сполучне сте? бельце, що містить алантоїс і пупкові судини, які представлені двома артеріями і однією веною; 2) жовткове стебельце (жовткова протока), яка супроводжується жовтковими судинами; 3) канал, що сполучає внутрішньозародкову та позазародко ву порожнину. Жовтковий мішок локалізується у хоріонічній порожнині, тобто про сторі між амніоном і хоріонічною пластинкою. Протягом подальшого розвитку амніотична порожнина швидко збільшується за рахунок хоріонічної порожнини й амніон оточує сполучну ніжку і протоку жовтко вого мішка, з’єднуючи їх і утворюючи первинний пупковий канатик. У дистальній

176

Розділ 5. Репродуктивна генетика... частині первинний пупковий канатик містить жовткову протоку і пупкові судини, а у проксимальній — петлі кишки і залишки алантоїса. Жовтковий мішок міститься у хоріонічній порожнині та сполучається з пупковим канатиком своєю протокою. В кінці третього місяця амніон розширюється так, що вступає у контакт з хоріоном, і хоріонічна порожнина облітерується. Жовтковий мішок також облітерується. Че ревна порожнина тимчасом стає замалою для кишкових петель, які розвиваються і деякі з них у складі пупкового канатика виштовхуються у позазародковий простір. Ці виштовхнуті петлі кишки формують фізіологічну пупкову грижу. Наприкінці 3го місяця розвитку кишкові петлі втягуються в тіло плода, а порожнина в пупко вому канатику заростає. Після облітерації жовткової протоки й алантоїса в пупко вому канатику залишаються тільки пупкові судини, оточені вартоновими драглями — спеціалізованим типом сполучної тканини з високим вмістом протеогліканів, яка функціонує як захисне оточення для судин пупкового канатика. Стінки пупкових артерій мають багато м’язових та еластичних волокон, які сприяють швидкому зву женню і скороченню пупкових судин після перев’язування пупкового канатика. Амніотична порожнина заповнена прозорою водянистою рідиною (амніотичною рідиною), яку частково продукують амніотичні клітини і яка первинно походить з материнської крові. Кількість рідини зростає з 30 мл на 10му тижні вагітності до 350 мл — на 20му і 800–1000 мл — на 37му тижні. Амніотична рідина дозволяє ембріону рухатися та пом’якшує поштовхи, відокремлює плід від амніона. Повний об’єм амніотичної рідини поновлюється кожні 3 год. З початку 5го місяця плід починає заковтувати амніотичну рідину: він випиває близько 400 мл амніотичної рідини за добу, що становить половину її загальної кількості. З 5го місяця до скла ду амніотичної рідини приєднується сеча плода, яка містить переважно воду (кінцеві продукти метаболізму видаляються плацентою). Під час пологів амніотична обо лонка формує гідростатичний клин, який сприяє розширенню цервікального кана лу.

Клінічні кореляції Аномалії пупкового канатика. При народженні дитини пупковий канатик має діа метр близько 2 см і довжину 50–60 см. Він має покручену форму і може утворювати псевдовузли. При збільшенні своєї довжини пупковий канатик може охоплювати шию плода, переважно без несприятливих наслідків, а дуже короткий пупковий канатик може спричинити передчасне відшарування плаценти під час пологів. У нормі пупковий канатик має 2 артерії й 1 вену. В 1 з 200 новонароджених присутня лише 1 артерія, причому 20 % таких дітей можуть мати вади серцевосудинної сис теми. Артерія пупкового канатика або не утворюється (агенезія), або дегенерує на ранніх стадіях розвитку. Амніотичні перетяжки. Рідко розриви амніона в ранні терміни вагітності можуть призвести до утворення амніотичних перетяжок, які охоплюють частини плода — кінцівки, пальці рук. Це спричинює ампутації, кільцеві звуження, черепнолицьові деформації.

Кровообіг плода Перед народженням плода кров від плаценти, приблизно на 80 % насичена кис нем, повертається до плода через пуповинну вену. Основна маса цієї крові прохо дить через венозну протоку в нижню порожнисту вену, минаючи печінку. Невелика

177

Акушерство і гінекологія. Том 1 частина крові надходить у синусоїди печінки і змішується з кров’ю ворітної системи кровообігу. Сфінктерний механізм у венозній протоці регулює надходження пупо винної крові у синусоїди печінки. Якщо при скороченнях матки венозний приплив зростає, цей сфінктер закривається, що попереджує перевантаження серця плода. Після короткого шляху через нижню порожнисту вену, де плацентарна кров змішується з деоксигенованою кров’ю, що повертається з нижніх кінцівок таза і нирок, вона потрапляє у праве передсердя. З правого передсердя кров потрапляє в овальний отвір завдяки дії клапана нижньої порожнистої вени, і основна маса крові переходить у ліве передсердя. Невелика частина крові залишається у правому пе редсерді задяки затриманню її нижнім краєм вторинної перегородки — роздільного гребеня. Тут ця кров змішується з десатурованою кров’ю, яка повертається від голо ви та верхніх кінцівок через верхню порожнисту вену. З лівого передсердя кров, яка змішується з невеликою кількістю десатурованої крові з легенів, потрапляє у лівий шлуночок і висхідну аорту. Оскільки вінцеві та сонні артерії є першими гілками висхідної аорти, міокард та мозок постачаються добре оксигенованою кров’ю. Десатурована кров із верхньої порожнистої вени че рез правий шлуночок потрапляє у легеневий стовбур. Внаслідок того, що опір у легеневих судинах під час внутрішньоутробного життя високий, основна маса крові проходить безпосередньо в артеріальну протоку та низхідну аорту, де вона змішується з кров’ю із проксимальної аорти. З низхідної аорти кров прямує до плаценти двома пуповинними артеріями. Насичення крові киснем у пуповинних артеріях становить близько 58 %. На шляху від плаценти до органів плода кров у пуповинній вені поступово втрачає високу насиченість киснем через змішування з десатурованою кров’ю. Змішування крові може відбуватись у кількох місцях: 1) у печінці (злиття з кров’ю, що повертається з ворітної системи); 2) у нижній порожнистій вені (з кро в’ю від нижніх кінцівок, таза та нирок); 3) у правому передсерді — з кров’ю від голови та верхніх кінцівок; 4) змішування з кров’ю від легенів; 5) змішування у місці входження артеріальної протоки у низхідну аорту. Зміни кровообігу плода при народженні спричинюються припиненням плацен тарного кровотоку і початком дихання. В цей час артеріальна (боталова) протока закривається завдяки м’язовим скороченням її стінки і кількість крові, яка прохо дить через легені, зростає. Це призводить до збільшення тиску у лівому передсерді. В цей час тиск у правому передсерді зменшується внаслідок припинення плацен тарного кровотоку. Тоді первинна перегородка накладається на вторинну, і оваль ний отвір закривається функціонально. В судинній системі плода після народження відбуваються виражені зміни: 1. Закриття пуповинних артерій завдяки м’язовим скороченням їх стінок, терміч ним і механічним подразникам, змінам у насиченні киснем. Повна анатомічна об літерація може тривати 2–3 міс. Дистальні частини пуповинних артерій утворю ють медіальні пупкові зв’язки, а проксимальні частини залишаються відкритими і утворюють верхні міхурові артерії. 2. Закриття пуповинної вени і венозної протоки відбувається відразу після за криття пуповинних артерій. Кров із плаценти ще деякий час після народження може надходити до плода. Після облітерації пуповинна вена утворює круглу зв’язку печін ки у нижньому краї серпоподібної зв’язки. Венозна протока, яка проходить від круг лої зв’язки до нижньої порожнистої вени, також облітерується і формує венозну зв’язку. 3. Закриття артеріальної протоки внаслідок скорочення м’язової стінки настає майже відразу після народження та регулюється брадикініном та речовиною, яка вивільняється в легенях під час початкового вдиху. Повна анатомічна облітерація триває 1–3 міс. Облітерована артеріальна протока утворює артеріальну зв’язку.

178

Розділ 5. Репродуктивна генетика... 4. Закриття овального отвору зумовлене підвищенням тиску в лівому передсерді і зменшенням тиску у правих відділах серця. З першим вдихом первинна перегород ка притискається до вторинної. Протягом перших днів життя таке закриття є обо ротним. Під час крику дитини відбувається скидання крові (шунт) справа наліво, що спричинює тимчасовий ціаноз новонародженого. Протягом року перегородки повністю зливаються, хоча у 20 % осіб повного анатомічного закриття не відбу вається (незарощення овального отвору).

Контрольні питання 1. Охарактеризуйте поняття «гаметогенез», «оогенез», «сперматогенез». Назвіть варіанти порушень гаметогенезу. 2. Перерахуйте основні події ембріогенезу. Що таке дроблення, імпланта ція, гаструляція? Які існують критичні періоди розвитку ембріона і пло да? Охарактеризуйте поняття «тератогенез». 3. Охарактеризуйте основні події органогенезу. Які природжені вади пов’язані з органогенезом? 4. Опишіть плодовий період розвитку і можливі варіанти природжених аномалій. 5. Що таке тератологія? Які типи аномалій розвитку виникають під впливом тератогенів? 6. Опишіть структуру плодових оболонок і плаценти та їх функції. 7. Охарактеризуйте кровопостачання плаценти. Що таке плацентарний бар’єр? 8. Який зміст поняття «плацентарна недостатність»?

179

Акушерство і гінекологія. Том 1

Розділ 6 ПРЕНАТАЛЬНИЙ СКРИНІНГ, ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ. ГЕНЕТИЧНИЙ АНАЛІЗ

Частота природжених вад розвитку становить 2–3 %, ще 5 % новонароджених мають так звані малі аномалії. Причинні фактори їх є гетерогенними і включають хромосомні аномалії, моногенні захворювання, вплив тератогенів, материнські захво рювання (інсулінзалежний цукровий діабет, фенілкетонурія), інфекції (краснуха, цитомегалія та ін). Але більшість природжених аномалій розвитку є мультифакторі? альними, тобто залежать від комбінації генетичних факторів і дії агресивних фак торів зовнішнього середовища (див. розділ 5). Пренатальний скринінг, діагностика і лікування є відносно новою проблемою в акушерстві. Початком пренатального скринінгу була, можливо, ера ультразвукової діагностики в акушерстві, яка розпочалася близько двох десятиліть тому. З відкрит тям нових генів та їх фенотипів стає все більш можливим пренатальний генетичний діагноз. Слід розрізняти поняття скринінгу і діагностики. Пренатальний скринінг дозволяє виявити індивідів високого ризику ускладнень серед популяції індивідів з низьким ризиком ускладнень. Специфічність і чутливість скринінгових тестів є дуже важливою з огляду на можливість хибнопозитивних і хибнонегативних результатів скринінгу. Пренатальна діагностика, звичайно, є більш специфічною, ніж скринінг (наприк лад амніоцентез або біопсія хоріона), але має і більший ризик ускладнень. Першим кроком щодо визначення ризику для плода є скринінг матері щодо наявності пев них станів або захворювань (табл. 6.1). Таблиця 6.1 Показання для пренатальної діагностики Ризик розвитку у плода Хромосомні аномалії Генетичні захворювання Дефекти нервової трубки Природжені вади розвитку

Наявність у матері

Обтяженість анамнезу

Вплив тератогенів Аномальні сироваткові скринінгові тести Аномальні результати УЗД Вплив інфекцій

Смерть новонародженого Хромосомні аномалії або природжені вади плода Гемоглобінопатії

180

Хвороба Тея — Сакса Кістозний фіброз Ламка Ххромосома

Розділ 6. Пренатальний скринінг... Нерідко постає питання щодо ймовірності зростання частоти природжених вад у нащадків сімейних пар, які одержували лікування щодо безплідності. Тяжка оліго спермія і азооспермія асоціюються зі збалансованими транслокаціями хромосом (3– 5 %), синдромом Кляйнфельтера (47, XXY), аномаліями і мікроделеціями Yхромо соми. Аномалії Ххромосоми (XXY, ХХХ, Хмозаїцизм при синдромі Тернера) асоціюються зі зниженою фертильністю (субфертильністю), а також збільшенням ризику хромосомних аномалій у нащадків. У 2/3 пацієнтів з природженою відсут ністю сім’явиносних проток має місце хоча б одна мутація гена, який є відповідаль ним за розвиток кістозного фіброзу. Отже, ці пацієнти підлягають скринінгу щодо наявності кістозного фіброзу. Таким пацієнтам звичайно показана інтрацитоплазма тична ін’єкція сперматозоїда в яйцеклітину, хоча наявність мутантного гена щодо кістозного фіброзу може впливати на репродуктивні наміри.

Хромосомні аномалії Старший вік матері є фактором ризику хромосомних аномалій у зв’язку зі збіль шенням можливості нерозходження хромосом у процесі мейозу. Фертилізація гаме ти з однією зайвою хромосомою приводить до утворення продукту запліднення з 47 хромосомами. Отже, зростає частота анеуплоїдії — кількості хромосом у продукті запліднення, більшій або меншій 46. Нерозходження хромосом може мати місце в аутосомах (трисомія 21, 13, 18) або статевих хромосомах (моносомія 45,Х, або три сомія 47, XYY, 47,XXX та ін). Незбалансовані транслокації хромосом супроводжу ються аномальною кількістю хромосомного матеріалу (цілої хромосоми або її части ни). Ризик для дитини залежить від типу транслокації. Фактори ризику народження дітей з хромосомними аномаліями Вік матері 35 років і більше Народження дітей з хромосомними аномаліями в анамнезі Хромосомні аномалії у батьків, включаючи збалансовані транслокації, анеуплоїдію, мозаїцизм Хромосомні аномалії у близьких родичів Аномальні результати ультразвукової анатомії плода Аномальні результати сироваткових скринінгових тестів/ аномальний потрійний тест (АФП, β?ХГЛ і естріол) Народження дітей з вадами нервової трубки в анамнезі Частота хромосомних аномалій у живих новонароджених становить 0,5 %, у мерт вонароджених — 5 %, у абортусів при самовільних викиднях — 50 %. Найчастішою хромосомною аномалією є анеуплоїдія — збільшення або нестача однієї хромосоми. У народжених живими найбільш часто зустрічаються такі хромосомні аномалії, як трисомія 21 (1:800), трисомія 18 і трисомія 13. Трисомія 16 найчастіше призводить до мимовільних викиднів, а у разі трисомії 18 у більшості випадків має місце мерт вонародження. За наявності в анамнезі трисомії у плода ризик рецидиву при по вторній вагітності становить 1 %. У випадку триплоїдії звичайно має місце мимо вільний аборт або гестаційна трофобластична хвороба. В рідкісних випадках дитина може народитися з триплоїдією, але тривалість життя не перевищує 1 року.

181

Акушерство і гінекологія. Том 1 Таблиця 6.2 Аутосомні хромосомні аномалії Тип аномалії

Частота при народженні

Трисомія 21

1:800

Вади серця, дуоденальна атрезія, ЗВУР, плоске обличчя, затримка розумового розвитку

Трисомія 18

1:6000

Вади серця, омфалоцелє, ЗВУР, стиснуті кулаки, зігнуті пальці, виражена затримка розумового розвитку, < 10 % доживають до 1 року

Трисомія 13

1:10 000

Клінічні риси

Щілина губи і піднебіння, вади голови, очей і ЦНС, тяжка затримка розумового розвитку, < 10 % доживають до 1 року

Хромосомні аномалії часто супроводжуються вираженими фенотиповими про явами та природженими вадами розвитку, хоча їх не завжди можна виявити при ультразвуковому скринінгу (табл. 6.2). Найбільш точним методом діагностики хромосомних аномалій є дослідження ка ріотипу плода. Для деяких хромосомних синдромів (синдром Дауна) існують скри нінгові тести, наприклад потрійний тест: 1) рівень α?фетопротеїну; 2) рівень естрі? олу; 3) рівень β?субодиниці ХГЛ у сироватці крові матері.

Синдром Дауна Трисомія 21, або надлишкова 21 хромосома, спричинює синдром Дауна. Наявність такого каріотипу часто є причиною самовільного викидня або мертвонародження. Але незважаючи на «пренатальні фільтри», щороку народжуються кілька тисяч дітей з синдромом Дауна. Ризик цього захворювання має значну залежність від збільшен ня віку батьків. Типовий фенотип синдрому Дауна включає низький ріст, плоске обличчя, епі кант, гіпертелоризм, поперечну складку долонь, затримку фізичного і розумового розвитку, хоча коефіцієнт інтелекту (IQ) може коливатися від 40 до 90. Асоційовані аномалії представлені вадами розвитку серця, дуоденальною атрезією або стенозом, короткими кінцівками. У 50 % випадків синдром Дауна можна запідозрити при ульт развуковому обстеженні, але низька чутливість не дозволяє використовувати УЗД як скринінговий метод. Сучасний скринінг синдрому Дауна полягає у використанні потрійного тесту: АФП (зниження), естріол (зниження) і ХГЛ (підвищення) в терміні 15–19 тиж гестації.

Трисомія 18 Трисомія 18 (синдром Едвардса) — варіант трисомії, який також може бути ви явлений при використанні потрійного тесту. Цей синдром є несумісним з життям пацієнтів віком старше 2 років і нерідко є причиною антенатальної або неонатальної смерті. Синдром Едвардса супроводжується численними природженими аномалія ми, які можуть бути виявлені при УЗД, що робить можливим ультразвуковий

182

Розділ 6. Пренатальний скринінг... скринінг. Так, типовими ознаками синдрому Едвардса є стиснуті кулаки, покрив лені пальці та ін. Асоційовані з цим синдромом природжені аномалії включають вади серця (дефект міжшлуночкової перегородки, тетраду Фалло), омфалоцелє, діа фрагмальну грижу, дефекти нервової трубки, кісти хоріоїдного сплетення у бічних шлуночках мозку та ін.

Трисомія 13 Трисомія 13 (синдром Патау) має багато рис, подібних до трисомії 18. Близько 85 % цих дітей вмирають до 1 року життя. Асоційовані аномалії включають голопроз енцефалію, щілину губи і піднебіння, кістозну гігрому, аномальну форму або відсутність носа, омфалоцелє, гіпоплазію лівих відділів серця, аномалії кінцівок (стиснуті кулаки і зігнуті ступні), полідактилію, надмірне згинання пальців. У ви падку синдрому Патау потрійний тест не завжди є чутливим, але ця аномалія зви чайно може бути діагностована при рутинному ультразвуковому скринінгу. Робертсонівські транслокації — це з’єднання між двома акроцентричними хромо сомами (13, 14, 15, 21, 22) у ділянці їх центромери, що створює нову хромосому. Носії таких хромосом звичайно є генетично збалансованими, але мають ризик нез балансованих транслокацій у нащадків, а також ризик самовільних викиднів. Робер тсонівська транслокація хромосоми 21 призводить до розвитку синдрому Дауна (ри зик становить 10–15 %, якщо носієм транслокації є мати, і 1–2 % — якщо батько). Реципрокні транслокації виникають при розриві хромосом та обміні сегментами між двома різними хромосомами. Збалансовані носії мають нормальну кількість хро мосом (46), тимчасом як у їх нащадків збільшується ризик незбалансованих транс локацій, делецій і дуплікацій хромосомного матеріалу, що призводить до аномаль ного фенотипу. Мікроделеції хромосом — субмікроскопічні делеції хромосом, які в деяких випад ках можуть бути виявлені лише при використанні молекулярної діагностики і FISH аналізу, але інколи призводять до розвитку виражених клінічних синдромів (табл. 6.3). Скринінг таких станів рекомендується за наявності в анамнезі народження дітей з мікроделеціями хромосом. Тестування на 22q11.2 делецію проводять при вадах серця та великих судин (тетрада Фалло), при виявленні їх методами пренатальної ультрасонографії або ехокардіографії. Цитологічна діагностика. Флюоресцентна гібридизація in situ (FISHаналіз) ви користовується з метою виявлення субмікроскопічних делецій і дуплікацій хромо Таблиця 6.3 Синдроми мікроделеції хромосом Синдром мікроделеції Ангельмана Ді Георге Міллера — Дікера Прадера — Віллі Вільямса

Хромосомна делеція

Клінічні риси

15q11–13 Тяжка затримка розвитку, судоми, атаксична хода 22q11.2 Вади серця, гіпокальціємія, імунодефіцит, щілина піднебіння, труднощі при навчанні 17p13.3 Лізенцефалія, типове обличчя 15q11–13 Затримка розвитку, низький зріст, гіпотонія, ожиріння, типове обличчя, маленькі ступні 7q11.23 Надклапанний аортальний стеноз, гіперкальціємія, типове обличчя, затримка розумового розвитку

183

Акушерство і гінекологія. Том 1 сом, які є занадто малими для ідентифікації методами конвенційної цитогенетики. Його також використовують для ідентифікації «м’яких» транслокацій і маркерних хромосом. FISHаналіз виконується на препараті метафазних хромосом, виділених з культивованих лімфоцитів, амніоцитів, ворсинок хоріона, інтерфазних ядер з крові, тканин, ворсинок хоріона, амніотичної рідини при пренатальному виявленні ано малій розвитку плода і необхідності скринінгу на анеуплоїдію (трисомія 21 тощо). FISHаналіз застосовується з метою преімплантаційної генетичної діагностики щодо виявлення збалансованих транслокацій або делецій. FISHметод надає інформацію щодо аналізу специфічної хромосоми або декількох хромосом, але не виконується для визначення каріотипу.

Аномалії статевих хромосом Найбільш частими аномаліями статевих хромосом є синдром Тернера (моносомія Х, або 45, Х0, мозаїцизм) і синдром Кляйнфельтера (47, XXY). Це може бути зумов лено тією обставиною, що каріотипи 47, ХХХ і 47, XYY не мають виражених фено типових відмінностей і тому ідентифікуються рідше (табл. 6.4). Синдром Тернера (Шерешевського — Тернера) може бути спричинений втратою батьківської хромосоми, мозаїцизмом (45,Х/46,ХХ або 45,Х/46,XY) або структурни ми аномаліями Ххромосоми (делеції, ізохромосоми). Індивіди із синдромом Тернера мають жіночий фенотип, дисгенезію гонад, низь кий зріст, первинну аменорею, відсутність вторинних статевих ознак, крилоподібні складки шиї, низько розміщені вуха, низьку задню межу росту волосся, дископодіб ну грудну клітку з широкою відстанню між сосками, аномалії нирок, лімфедему кінцівок при народженні та кардіоваскулярні аномалії, найчастіше коарктацію аор ти. Але при ультразвуковому дослідженні може виявлятися лише одна аномалія — кістозна гігрома. Скринінгтесту на синдром Тернера ще не існує і тому частота рецидивів не визначена. У випадку синдрому Кляйнфельтера розвиток яєчок спочатку є нормальним. Але присутність щонайменше 1 зайвої Ххромосоми призводить до загибелі зародкових клітин на етапі їх вступу у мейоз, що призводить до зменшення яєчок і гіалінізації Таблиця 6.4 Аномалії статевих хромосом Тип аномалії

Частота при народженні

45, Х — синдром Тернера

1:2500

47,XXY — синдром Кляйн фельтера 47,XYY

1:500

1:1000

47,XXX

1:1000

Клінічні риси Коарктація аорти, аномалії нирок, крилоподібні складки шиї, дископодібна грудна клітка, лімфедема верхніх і нижніх кінцівок, низький зріст, дисгенезія гонад, пер винна аменорея, звичайна безплідність Зріст вище середнього, гінекомастія, звичайно безплід ність, IQ зменшений на 10–15 %, схильність до трудно щів при навчанні Зріст вище середнього, IQ зменшений на 10–15 %, дефіцит уваги, гіперактивність, труднощі в навчанні Нерегулярність менструацій, може бути безплідність

184

Розділ 6. Пренатальний скринінг... сім’яних проток. Отже, класичні симптоми синдрому Кляйнфельтера включають безплідність, гінекомастію, затримку розумового розвитку, підвищення рівня гона дотропінів внаслідок зменшення рівня циркулюючих андрогенів. Скринінгтесту щодо виявлення синдрому Кляйнфельтера також не існує, отже, пренатальний діаг ноз цих хромосомних аномалій є можливим лише при використанні біопсії хоріона або амніоцентезу.

Скринінг генетичних захворювань Сьогодні відомо понад 11 000 моногенних захворювань, які кодуються одним геном (генетично зумовлені) і передаються від батьків їх нащадкам. Механізм пере дачі багатьох генетичних хвороб пояснюється принципами Менделя. Аутосомно?домінантні моногенні синдроми зустрічаються з частотою 1:200 індивідів; захворювання спостерігається у багатьох поколіннях, передається нащад кам і рецидивує з частотою 50 %. Прикладами аутосомнодомінантних моногенних розладів можуть бути ахондроплазія, нейрофіброматоз, синдром Марфана, хвороба Гантінгтона, сімейний поліпоз. Поява аутосомнодомінантних захворювань у новонароджених від «здорових» батьків може бути зумовлена такими причинами: 1. Мозаїцизм зародкових клітин. Мутація може мати місце лише в популяції за родкових клітин. Отже, батьки є неураженими, але можуть передавати мутацію на щадкам. 2. Нові мутації. Зростання віку батьків асоціюється зі збільшенням ризику ауто сомнодомінантних розладів (ахондроплазії, танатофорної дисплазії, нейрофіброма тозу, синдрому Аперта — краніосиностозу). Ризик рецидивів у інших дітей не збільшується. 3. Варіабельна експресія. Тяжкість захворювання може варіювати, і батьки мо жуть не розпізнати м’які та субклінічні мутації. 4. Зменшена пенетрантність. Батьки можуть мати аномальний ген без клінічних проявів захворювання. 5. Невірне батьківство. Частота невірного батьківства досягає 15 %. Аутосомно?рецесивні моногенні захворювання проявляються у численних родичів при наявності двох уражених алелів. Якщо обоє батьків є носіями ураженого гена, ризик захворювання у потомства дорівнює 25 % при кожній вагітності. Аутосомно рецесивні захворювання включають кістозний фіброз, серпоподібноклітинну ане мію, фенілкетонурію, хворобу Тея — Сакса, Канавана та ін. При Х?зчеплених рецесивних синдромах (гемофілія та ін.) матиносій ураженого гена передає його своїм синам. Отже, 50 % синів можуть бути хворими і 50 % дочок будуть носіями цього гена. Рідкісні Хдомінантні синдроми можуть передаватися від кожного батька кожній дитині подібно до аутосомнодомінантних синдромів. Фенотип може дуже варіювати, що пов’язано зі змішаною пенетрантністю, ліоніза цією (гетерохроматизацією) Ххромосоми (синдром ламкої Х?хромосоми) і геномним імпринтингом. Експансія тринуклеотидних повторів. Деякі гени містять ділянки потрійних по вторів (наприклад, GGG). Такі ділянки є нестабільними і можуть збільшуватись у наступних генераціях, цей феномен одержав назву антиципації. Кількість повто рень визначає ступінь ураження індивіда. Експансія тринуклеотидних повторів ста новить основу численних генетичних розладів, таких як синдром ламкої (фрагіль ної) Ххромосоми, міотонічна дистрофія і хвороба Гантінгтона. Синдром ламкої (фрагільної) Х?хромосоми є найбільш частою причиною сімейної затримки розумового розвитку. Уражені чоловіки мають типові риси: великі вуха,

185

Акушерство і гінекологія. Том 1 виступаюча щелепа, великі яєчка, аутична поведінка, легка або помірна розумова відсталість. Жінки звичайно є менш ураженими у зв’язку з інактивацією Ххромосо ми. Ген ламкої Ххромосоми локалізується в Ххромосомі і має тринуклеотидні по втори (GGG). Нормальні індивіди мають 6–50 повторів, неуражені носії жіночої статі можуть мати 50–200 повторів, які можуть поширюватися протягом мейозів до повної мутації при наявності понад 200 повторів. Якщо має місце повна мутація, ген інактивується шляхом метилювання; плід буде ураженим. Тяжкість захворю вання залежить від ступеня Хінактивації у жінок, ступеня метилювання і мозаїциз му розміру повторів. Жінки — носії премутації — мають 50%й ризик передавання гена з експансією. Чоловіки з премутацією фенотипово є нормальними, але всі їх дочки будуть носія ми премутації. У випадку трансмісії чоловікам кількість повторів залишається ста більною. Тест на ламку Ххромосому виконується з метою виявлення кількості по вторів і ступеня метилювання. Показання для тестування на ламку Х хромосому Індивіди з затримкою розумового і загального розвитку, аутизмом Індивіди з рисами фрагільної Х?хромосоми Індивіди з наявністю синдрому фрагільної Х?хромосоми у сімейному анамнезі Індивіди з наявністю в сімейному анамнезі недіагностованої затримки розумового розвитку Плоди від матерів?носіїв Геномний імпринтинг — процес, при якому активація гена відбувається переваж но в материнській або переважно в батьківській хромосомі, але не в обох хромосо мах. Нормальний розвиток має місце лише в тому випадку, якщо присутні обидві копії (материнська і батьківська) імпринтинггена. Імпринтингген є неактивним, отже активний ген втрачає (шляхом делеції) або одержує мутацію, в такому разі плід буде ураженим. Лише кілька генів можуть зазнавати імпринтингу. Прикладами геномного імпринтингу може бути синдром Ангельмана і повний міхуровий занесок (варіант гестаційної трофобластичної хвороби). Синдром Ангельмана характеризується тяжкою затримкою розумового розвитку, атаксичною ходою, типовим обличчям, пароксизмами сміху та судомами. Ген синд рому Ангельмана є активним лише в материнській успадкованій хромосомі, отже, якщо відбувається делеція материнської хромосоми 15 або материнська копія гена має мутацію, білковий продукт не утворюється і плід буде ураженим. Синдром Ан гельмана також може розвинутись, якщо обидві копії хромосоми 15 є успадковани ми від батька (відсутність материнської копії хромосоми 15). Цей стан одержав на зву уніпарентальної дисомії. Уніпарентальна дисомія виникає частіше внаслідок втра ти хромосоми у ембріона з трисомією або додавання хромосоми у плода з моносо мією за цією хромосомою. Кожна з двох хромосом може бути генетично різною (гетеродисомія) або ідентичною (ізодисомія), залежно від часу виникнення цього феномену — протягом першого або другого мейотичного поділу, відповідно. Повний міхуровий занесок звичайно є диплоїдним (46,ХХ або XY), але може мати повністю батьківське походження, без материнського хромосомного матеріалу. За таких умов плід не може розвиватись. Повний міхуровий занесок може супрово джувати нормальну багатоплідну вагітність, але в цьому випадку зростає ризик ма теринських ускладнень (гіпертиреоїдизм, прееклампсія, передчасні пологи). На

186

Розділ 6. Пренатальний скринінг... відміну від повного міхурового занеску, частковий міхуровий занесок звичайно є триплоїдним (69,ХХХ, 69,XYY), з додатковим набором батьківських хромосом. Три плоїдія з додатковим набором материнських хромосом має місце при ЗВУР плода, природжених вадах розвитку і маленькій плаценті.

Мітохондріальне успадкування Мітохондрії в цитоплазмі яйцеклітини (але не сперматозоїда) передаються від матері до її нащадків. Мітохондрія має власну ДНК. Існує декілька генетичних зах ворювань, спричинених мутаціями мітохондріальної ДНК, — спадкова оптична ней ропатія Лебера, хвороба Лі (підгостра некротизуюча енцефаломієлопатія), міокло нічна епілепсія із «зазубреними червоними волокнами». Експресія цих захворювань є варіабельною.

Моногенні захворювання Кістозний фіброз Кістозний фіброз (КФ) — аутосомнорецесивне захворювання, яке виникає вна слідок мутацій гена, який віповідає за хлоридні канали. Майже всі хворі з КФ ма ють хронічні захворювання легенів внаслідок рецидивуючих інфекцій, що призво дить до незворотного ушкодження легенів і гіпертрофії правого шлуночка («легене ве серце»). Близько 85 % хворих з КФ мають недостатність функції підшлункової залози внаслідок хронічної мальабсорбції, стійкої до лікування. Хронічні легеневі хвороби та їх ускладнення є фактором обмежуючим життя для більшості пацієнтів з КФ. Виживання хворих не перевищує 30 років. При КФ присутній подвоєний мутантний алель (гомозиготність). Хоча у багать ох індивідів мають місце дві різні алельні мутації в одному локусі (складна гетерози готність), наприклад ∆F508/G542X, скринінг цих мутацій проводять у безсимптом них носіїв захворювання. Якщо мати є позитивною, проводять скринінг партнера. У випадку його позитивності ризик народження хворої дитини становитиме 25 %. Амніоцентез виконують з метою діагностики стану плода.

Серпоподібно клітинна анемія Серпоподібноклітинна анемія — аутосомнорецесивне моногенне захворюван ня, спричинене мутацією гена беталанцюга гемоглобіну, що призводить до утво рення гемоглобіну S. Деоксигенований гемоглобін S викликає зміну дископодібної форми еритроцитів на серпоподібну. Такі пацієнти мають гемолітичну анемію, ско рочену тривалість життя, страждають від болючих серпоподібноклітинних кризів внаслідок оклюзії судин дизморфними еритроцитами. Захворювання частіше зустрі чається в афроамериканців, тому серед цих груп населення проводять скринінг на наявність гетерозиготного носійства. Такі індивіди мають резистентність до малярії. Скринінг здійснюється шляхом електрофорезу гемоглобіну материнської крові, що дозволяє відрізнити HbS від нормального HbA. У разі позитивності пацієнтки на HbS проводять скринінг її партнера; якщо він є позитивним, ризик народження хворої дитини становитиме 25 %.

187

Акушерство і гінекологія. Том 1

Хвороба Тея — Сакса Хвороба Тея — Сакса — аутосомнорецесивне захворювання, яке найчастіше зу стрічається у східноєвропейських євреїв (носії становлять 1:27) і канадців фран цузького походження (в 100 разів частіше, ніж серед інших популяцій), що, можли во, пов’язано з поширеністю близькородинних зв’язків і високою частотою мутант ного гена в популяції. Захворювання маніфестує через 3–10 міс після народження і характеризується втратою жвавості та надмірною реакцією на шум (hyperacusis). Поступово відбу вається прогресуюча дегенерація нервової системи із затримкою інтелектуальних і неврологічних функцій, приєднанням міоклонічних і акінетичних судом через 1–3 міс. У таких дітей розвивається параліч, сліпота, деменція і вони зазвичай вмирають до 4 років. Це захворювання пов’язане з дефіцитом ферменту гексозамінідази А, який відпо відає за деградацію GM2 гангліозидів, що концентруються переважно у головному мозку. Дефіцит гексозамінідази А спричинює накопичення гангліозидів у високій концентрації в лізосомах нейронів сірої речовини головного мозку, що призводить до дисфункції і смерті клітин мозку. Скринінг на хворобу Тея — Сакса проводиться в популяції жінок високого ризику, та, у разі їх позитивності, їхніх партнерів. Якщо обидва партнери є носіями мутантного гена, ризик народження хворого нащадка до рівнюватиме 25 %.

Таласемії Таласемії — група генетично зумовлених гемолітичних анемій, викликаних мута ціями, що спричинюють редукцію синтезу α або βланцюгів молекули гемоглобіну. Втрата частини ланцюга гемоглобіну призводить до дисбалансу α:β співвідношення. Непарний ланцюг глобіну утворює нерозчинні тетрамери, які осаджуються в кліти нах і призводять до ушкодження їх мембран. Отже, еритроцити зазнають передчас ної деструкції в ретикулоендотеліальній системі кісткового мозку, печінки та селе зінки.

β Таласемія βТаласемія є аутосомнорецесивним захворюванням, спричиненим порушенням продукції βглобіну, що призводить до надлишку αланцюгів. Захворювання мані фестує через кілька місяців після народження. Присутність βглобіну має важливе значення лише в постнатальному періоді, коли він заміняє αглобін. Таласемія може бути спричинена кількома типами мутацій (зменшення синтезу мРНК або специ фічних протеїнів). Хвороба найчастіше спостерігається у мешканців Середземномо р’я, Азії та Африки. Гетерозиготні носії можуть мати легку гемолітичну анемію; вони підлягають скринінгу шляхом проведення електрофорезу гемоглобіну (збільшення α:β співвідношення).

α Таласемія αЛанцюг кодується чотирма алелями, тому у хворих можуть мати місце делеції та альтерації в одному, двох, трьох і чотирьох генах, і мутації в одній або двох хромосомах (cisмутації або transмутації), що впливає на тяжкість фенотипових про явів захворювання. Найтяжчі форми αталасемії спричинюють тяжку анемію, спле

188

Розділ 6. Пренатальний скринінг... номегалію, водянку і смерть плода. Електрофорез гемоглобіну виявляє відсутність HbF, HbA і 90–100 % гемоглобіну Hbα4, який відомий ще під назвою гемоглобіну Барта. За наявності гемоглобіну Н (HbHхвороба) має місце делеція гена 3αглобі ну, що призводить до надмірного накопичення βланцюгів у еритроцитах. Бетатет рамери є нестабільними і швидко підлягають окисленню, що призводить до дест рукції клітинних мембран. Такі діти народжуються з анемією; при електрофорезі гемоглобіну виявляють гемоглобін Барта і деяку кількість HbH. Через декілька місяців гемоглобін Барта зникає і виявляють гемоглобін А і гемоглобін Н. При наяв ності двох делецій фенотипові прояви αталасемії є менш вираженими і проявля ються мікроцитарною анемією. Пацієнти з 1 мутацією є безсимптомними носіями, діагноз підтверджується за допомогою генетичного аналізу (генетичне картування). Скринінг на αталасемію, як і на βталасемію проводиться лише у групах ризику: за наявності мікроцитарної анемії виконують електрофорез гемоглобіну. Наявність cisабо transмутацій є дуже важливою. Якщо обидва партнери мають cisмутацію, їх дитина матиме 25 % ризику тяжкого захворювання, що може призвести до смерті. Якщо обидва батьки є носіями transмутації, дитина також матиме transмутацію (безсимптомний носій). Діагностика моногенних дефектів інколи може бути можливою при ультразвуко вому дослідженні (наприклад, ехогенні кишки при кістозному фіброзі) або при ви конанні специфічних молекулярнодіагностичних тестів (FGFR2рецептори факто ра росту 2 фібробластів при синдромі Аперта (краніосиностозі); FGFR3 — при тана тофорній дисплазії і ахондроплазії). Молекулярні методи діагностики генетичних захворювань включають такі мето ди: 1. Прямий аналіз мутацій є найбільш точним методом. Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) в агарозному гелі використовується для ампліфікації ділянки ДНК, що містить мутацію (делецію, інверсію або дуплікацію). Цей метод часто викорис товують для діагностики м’язової атрофії Дюшенна. 2. Алель?специфічний однонуклеотидний аналіз, що часто використовується для ідентифікації точкових мутацій. ПЛРпродукт розміщується на фільтрі та гібриди зується з однонуклеотидними зразками нормального препарату і препарату з мута цією. У випадку мутації він зв’язується з мутантним однонуклеотидним зразком і дає позитивний сигнал. 3. Аналіз поліморфізму довжини рестриктивного (обмежувального) фрагмента ви користовується, якщо мутація утворює або руйнує місця розпізнавання дефіцитних ензимів. ПЛРпродукт інкубується з дефіцитним ензимом і аналізується в агарозно му гелі. За наявності мутації ДНКфрагмент, утворений при вивільненні специфіч ного ензима, є аномальним за розміром і мобільністю гелю. 4. Зчеплений аналіз використовується при відомій мутації гена, але якщо ген і мутація не характеризовані. ДНКмаркер підводиться до гена для виявлення мож ливості трансмісії ураженого гена і ризику його успадкування.

Мультифакторіальні спадкові захворювання Мультифакторіальні спадкові захорювання збільшуються серед родичів і реци дивують не за менделівськими принципами передачі генів. Вади розвитку часто сто суються одного органа або збільшуються у представників однієї статі. Типовими прикладами мультифакторіального успадкування є дефекти нервової трубки, щіли на губи і піднебіння, природжені вади серця. Ризик рецидивів мультифакторіальних

189

Акушерство і гінекологія. Том 1 захворювань за наявності захворювання в 1 родича першого ступеня спорідненості становить 2–3 %, при захворюванні у 2 родичів — збільшується до 4–6 %. Неура жені носії мають 1–2 % ризику у хворих нащадків. Аномалії, які мають мультифак торіальні риси, можуть бути компонентами генетичних синдромів з різним прогно зом і різною частотою рецидивів. Так. наприклад, дефекти нервової трубки можуть бути асоційовані з полікістозом нирок і полідактилією, що в сукупності становить синдром Мекеля — аутосомнорецесивне захворювання з частотою рецидивів 25 %.

Природжені вади розвитку плода Природжені вади розвитку можуть зустрічатись у будьякій системі та органі плода, що залежить від часу дії тератогенного фактора на плід. Тератогени можуть бути представлені медикаментозними препаратами, інфекційними агентами, особ ливо вірусними, які можуть проходити через плаценту і викликати внутрішньоут робну інфекцію у плода, хімічними чи фізичними чинниками (ртуть, іонізуюче ви промінювання тощо). Після фертилізації яйцеклітини сперматозоїдом, утворена зигота підлягає декіль ком клітинним діленням і досягає стадії 16клітинної морули на 4й день розвитку (рис. 6.1). Після досягнення морулою порожнини матки, в ній відбувається вилив рідини, що розділяє морулу на внутрішній і зовнішній шари — внутрішню і зовніш ню клітинну масу, і утворюється бластоциста. Бластоциста, в свою чергу, розді ляється на ембріобласт і трофобласт і імплантується в ендометрій наприкінці 1го тижня розвитку. На початку 2го тижня трофобласт починає диференціюватись у 2 шари: внутрішній, цитотрофобласт і зовнішній, синцитіотрофобласт, які разом утво рюють плаценту. Незабаром внутрішня клітинна маса утворює двошаровий зарод ковий диск, що складається з епібласта і гіпобласта. Протягом 3го тижня ембріонального розвитку в ембріоні відбувається процес гаструляції. Він характеризується появою первинної смужки в епібласті з подаль шою інвагінацією епібласта і формуванням трьох зародкових шарів ембріона: внут рішнього — ендодерми, середнього — мезодерми і зовнішнього — ектодерми. З ендо дермального шару розвиваються дихальна система і шлунковокишковий тракт; ме зодерма дає початок серцевосудинній, скелетном’язовій і урогенітальній системам. 3

2 1

7

4

6

5 Рис. 6.1. Ранній ембріогенез: 1 — яйцеклітина; 2 — сперматозоїд; 3 — двоклітинна стадія; 4 — морула; 5 — зовнішній клітинний шар; 6 — внутрішня клітинна маса; 7 — бластоциста

190

Розділ 6. Пренатальний скринінг... Ектодерма дає початок нервовій системі, шкірі, волоссю, сенсорним органам (орган зору, орган слуху, орган нюху). Найбільш уразливим періодом внутрішньоутробного розвитку щодо дії терато генів є період органогенезу, звичайно з 3го по 8й тиждень після запліднення (5– 10 тиж гестаційного віку), коли утворюються більшість органів і систем організму.

Дефекти нервової трубки Утворення нервової трубки відбувається на 22–23й день після запліднення (4й тиждень розвитку) в ділянці 4–6 сомітів. Злиття нервової трубки відбувається в краніальному і каудальному напрямках. Передній нейропор (майбутній мозок) зак ривається на 25й день, а задній нейропор — майбутній спинний мозок — закри вається на 27й день. Закриття нервової трубки збігається зі встановленням її влас ного кровопостачання. Більшість дефектів нервової трубки розвивається внаслідок дефекту її закриття на 4му тижні розвитку (6й тиждень гестаційного віку). Дефекти нервової трубки, зокрема аненцефалія і щілина хребта (spina bifida) є класичним прикладом мультифакторіального успадкування, що демонструють по єднання генетичних факторів оточуючого середовища. Існують значні географічні та етичні варіації частоти цих вад розвитку. Доведено, що зменшення рівня фолієвої кислоти в крові матері асоційовано з розвитком дефектів нервової трубки у плода. Отже, преконцепційна профілактика шляхом вживання фолієвої кислоти перед заплідненням і протягом вагітності доз воляє значно знизити частоту дефектів нервової трубки, в тому числі їх рецидивів. Крім того, ризик дефектів нервової трубки збільшується вдвічі у випадку гомозигот ності за мутацією C677T у гені, що кодує фермент метилтетрагідрофолатредуктазу зі зменшеною активністю. Але частка цих мутацій у розвитку дефектів нервової трубки не є значною. Ризик дефектів нервової трубки при певному генотипі може дуже варіювати залежно від материнських факторів ризику, зокрема рівня вітаміну В12 або фолатів у сироватці крові. Аненцефалія (екзенцефалія) виникає внаслідок порушень процесу закриття крані альної частини нервової трубки з частотою 1:1500 новонароджених, частіше ушко джується плід жіночої статі. При цьому склепіння черепа взагалі не утворюється, а аномальний мозок залишається відкритим, дегенерує і вимивається амніотичною рідиною. Через відсутність у плода механізму ковтання ця вада розвитку супрово джується багатоводдям в останні місяці вагітності. Плоди зі щілиною хребта (spina bifida) можуть бути виявлені при ультразвуково му обстеженні, при якому може візуалізуватися не сам відкритий спинномозковий канал, а асоційовані з ним ознаки. Так, у разі spina bifida при ультразвуковому дослі дженні виявляються ознаки «лимона» (западина лобних кісток) або «банана» (витя гання мозочка каудально і деяке його сплощення). Часто асоційованими аномалія ми можуть бути вентрикуломегалія (розширення шлуночків мозку) та зігнуті ступні. До широкого впровадження ультрасонографії у реальному масштабі часу, скринін говим тестом щодо вад розвитку нервової трубки був лише рівень αфетопротеїну (АФП) у сироватці крові матері. Відкрита нервова трубка плода призводить до збільшення рівня АФП в амніотичній рідині і, відповідно, в крові матері. Функції новонароджених зі щілиною хребта залежать від рівня ураження спин ного мозку. Якщо щілина хребта локалізується низько у крижовій ділянці, функція сечового міхура і кишок може бути не порушеною. Але в більшості випадків наявна повна втрата функцій сечового міхура, кишок і нижніх кінцівок. Сучасні дослі дження спрямовані на можливіcть відновлення тяжких дефектів у плода in utero.

191

Акушерство і гінекологія. Том 1 Невеликі дефекти черепа, крізь які випинають тканини головного мозку (грижа головного мозку, енцефалоцелє) і/чи мозкові оболонки (грижа мозкових оболонок, менінгоцелє), є досить частими і можуть бути усунені хірургічним шляхом. Гідроцефалія (водянка головного мозку) характеризується надмірним накопичен ням спинномозкової рідини в системі шлуночків мозку. Виникає внаслідок стенозу сільвієвого водопроводу, коли спинномозкова рідина з бічних і третього шлуночків не має відтоку в четвертий шлуночок і далі у підпавутинний простір. Синдром Арнольда — Кіарі зумовлюється зміщенням мозочка у каудальному на прямку і його защемленням у великому отворі (foramen magnum). Ця вада супрово джує майже всі випадки кістозної щілини хребта і часто поєднується з гідроцефалією. Мікроцефалія проявляється зменшенням склепіння черепа внаслідок аномально го розвитку мозку. Вада може передаватися за аутосомнорецесивним типом або бути пов’язаною з пренатальною інфекцією, дією медикаментозних препаратів або інших тератогенів.

Природжені вади серця Існують численні варіанти структурних аномалій серця, що супроводжуються змінами фізіологічних основ діяльності серцевосудинної системи. Розвиток серця починається на 3му тижні після запліднення, коли ангіогенні клітинні кластери утворюються у передньоцентральній зоні ембріона. Одночасно зі згинанням ембріо на в цефалокаудальному напрямку кардіогенна ділянка також згинається і утворює серцеву трубку. Навіть у цій ранній стадії ембріональне серце вже отримує венозну кров із каудального кінця і виштовхує кров через першу аортальну дугу в дорзальну аорту. В цей час мезодерма оточує серцеву трубку трьома шарами клітин, які утво рюють рівні: зовнішній — епікард, середній — міокард і внутрішній — ендокард. Між 23 і 28м днями серцева трубка подовжується і утворює серцеву петлю із за гальним передсердям і вузьким атріовентрикулярним з’єднанням, що сполучає його з первинним шлуночком. Цибулина серця (bulbus cordis) у каудальній частині серце вої трубки утворює три структури: проксимальна третина дає початок трабекулярній частині правого шлуночка; середня частина (conis cordis) формує вихідний тракт шлуночків, а дистальний сегмент (truncus arteriosus) зрештою утворює проксимальну частину аорти і легеневу артерію (рис. 6.2). Між 27 і 37м днями серце продовжує розвиватися шляхом утворення основної перегородки. Формування перегородки відбувається за рахунок тканини ендокарда (ендокардіальних валиків), яка розділяє його простір на дві порожнини. Праве і ліве передсердя утворюються завдяки розвитку первинної та вторинної перегородки, що розділяє первинне передсердя, хоча залишає міжпередсердний отвір, або овальний отвір (foramen ovale), для можливості шунта (скиду) крові справа — наліво. На 4му тижні ендокардіальні валики знов з’являються у передсердношлуночковому каналі й утворюють правий і лівий канали, а також мітральний і трикуспідальний клапани. Протягом цього часу медіальні стінки шлуночків поступово зливаються одна з од ною і утворюють м’язову частину міжшлуночкової перегородки. Артеріальний ко нус (conis cordis) вступає у середню частину цибулини серця, і протягом 5го тижня розвитку ендокардіальні валики підрозділяють його на вихідні шляхи для правого і лівого шлуночків, а також на оболонкову частину міжшлуночкової перегородки. Ендокардіальні валики з’являються також в артеріальному стовбурі (truncus arteriosus) — дистальній третині цибулини серця — і ростуть у вигляді спіралі, формуючи аор топульмонарну перегородку, розділяючи артеріальний стовбур на аортальний і пуль мональний тракт.

192

Розділ 6. Пренатальний скринінг...

5 6 4 7 9 8

3

2

1

1 Рис. 6.2. Розвиток чотирикамерного серця плода: 1 — венозний синус; 2 — передсердя; 3 — шлуночок; 4 — цибулина серця; 5 — корінь аорти; 6 — перикард; 7 — порожнина перикарда; 8 — бульбовентрикулярна борозна; 9 — ліве передсердя

Будьякий етап розвитку серця може бути порушений, що призведе до утворен ня аномалій. Так, наприклад, якщо стінки шлуночків не з’єднаються, утвориться дефект міжшлуночкової перегородки, що, за відсутності хірургічного лікування, приз веде до розвитку синдрому Ейзенменгера (гіпертрофія правого шлуночка і легенева гіпертензія, шунт крові «справа наліво»). Однією з найбільш частих вад розвитку серця є тетрада Фалло, яка включає дефект міжшлуночкової перегородки, декстра позицію аорти, стеноз або атрезію легеневої артерії та гіпертрофію правого шлуноч ка (рис. 6.3). Може зустрічатися транспозиція судин, коли аорта і легенева артерія з’єднуються в одному шлуночку. Інші аномалії включають коарктацію аорти, відкри? ту артеріальну протоку (також призводить до розвитку синдрому Ейзенменгера). Ультразвуковий скринінг аномалій розвитку серця залежить від якості ультра звукової візуалізації серця. Багато вад розвитку, включаючи коарктацію аорти, де фект міжшлуночкової та міжпередсердної перегородки, часто неможливо виявити при ультразвуковому обстеженні. Наслідки природжених вад серця дуже варіюють. Більшість із них підлягають хірургічній корекції. Такі вади, як гіпоплазія лівих відділів серця, звичайно є неку рабельними і хворі часто вмирають у молодому віці.

Синдром Поттера Синдром Поттера виникає внаслідок ниркової недостатності, яка призводить до вираженого маловоддя (ангідрамніону), що, в свою чергу, спричинює гіпоплазію легенів і контрактури у плода. Під хворобою Поттера розуміють двобічну агенезію нирок. Ниркова недостатність може розвиватись у плода також внаслідок обструкції сечових шляхів.

193

Акушерство і гінекологія. Том 1 Права сонна артерія

Ліва сонна артерія Ліва підключична артерія

Права підключична артерія Плечоголовний стовбур Аорта

Верхня порожниста вена

Ліва легенева артерія

Права легенева артерія

Ліві легеневі вени Праві легеневі вени

Стеноз легеневого стовбура Дефект міжшлуночкової перегородки

Правий шлуночок Лівий шлуночок Нижня порожниста вена

Гіпертрофія правого шлуночка

Рис. 6.3. Тетрада Фалло

Утворення нирок відбувається з проміжної мезодерми послідовно з участю трьох ниркових систем, які поступово регресують (переднирка — pronephros, первинна нир? ка — mesonephros і остаточна нирка — metanephros), і починається на 4му тижні розвитку. Першою є переднирка, яка утворюється у шийному відділі зародка і не функціонує. На 5му тижні виникає первинна нирка, яка утворює мезонефральні, або є мюллерові протоки. Відросток мюллерових проток — зачаток сечовода — роз ширюється і розділяється з утворенням сечовивідної системи — трубочок, чашечок, ниркових мисок і сечоводів у чоловіків і жінок. За наявності тестостерону, мезо нефральні протоки у чоловіків також дають початок сім’явивідним протокам, при даткам яєчка, еякуляторним протокам і сім’яним пухирцям. У жінок ці додаткові протоки дегенерують, за винятком залишкової (рудиментарної) Гартнерової прото ки, що може утворювати доброякісні кісти за ходом широкої зв’язки матки. Третя ниркова система — остаточна нирка — також виникає на 5му тижні гестації і почи нає функціонувати близько 9го тижня. Зачаток сечовода з мезонефральних проток контактує з остаточною ниркою — метанефросом — і спонукає його до утворення нефронів. Якщо цей контакт не відбувається, має місце агенезія нирок. Прилегла дорзальна аорта віддає колатералі у метанефрос для завершення розвитку ниркових клубочків.

194

Розділ 6. Пренатальний скринінг... До 7го тижня клоака (проксимальна частина алантоїса, що у дистальному кінці контактує з жовтковим мішком) розділяється на 2 частини: урогенітальний синус і аноректальний канал. Протягом цього процесу каудальна (найбільша) частина мезо нефральних проток абсорбується. Брунька сечовода вже не є частиною мезонеф ральної протоки, а з’єднується безпосередньо з урогенітальним синусом. З урогені тального синуса утворюється сечовий міхур і з зачатків сечовода — сечоводи. Уроге нітальний синус продовжується у сечівник каудально й у алантоїс краніально. Після облітерації алантоїса залишається урахус — фіброзний тяж, який пізніше стає меді альною пупковою зв’язкою у дорослих. Агенезія нирок є тяжкою патологією. За відсутності нирок плід може видаляти продукти метаболізму через плаценту, але це призводить до відсутності навколо плідних вод (агідрамніону). Без амніотичної рідини легені плода не зазнають постій ного тиску, що спонукало б їх до розширення і росту. Це спричинює гіпоплазію легенів. Крім того, за відсутності амніотичної рідини плід не має можливості руха тися, що призводить до формування контрактур кінцівок плода. Спроби ввести ам ніотичну рідину в плодовий міхур при амніоцентезі виявилися безуспішними внаслі док її швидкої абсорбції. Введення постійного катетера в амніотичну порожнину несе високий ризик інфекції. Отже, на сьогодні відсутнє адекватне лікування синд рому Поттера. Але при синдромі Поттера, спричиненому вторинно внаслідок вихід ної обструкції сечового міхура, є можливість введення катетера у сечовий міхур або виконання лазерної абляції місця обструкції. Природжений полікістоз нирок виникає з частотою 1:500–1:5000 новонароджених і успадковується за аутосомнорецесивним або аутосомнодомінантним типом. Екстрофія сечового міхура — це дефект вентральної стінки, при якому слизова оболонка сечового міхура залишається оголеною. Це рідкісна аномалія з частотою 1:100 000 новонароджених. Існують численні аномалії нирок (сідлоподібна нирка, ектопічна нирка, подвоєння сечовода), які залишаються недіагностованими і звичайно не завдають значних про блем.

Скелетні вади Ахондроплазія найчастіше спричинює карликовість (1:26 000 живих новонаро джених), характеризується збільшеним черепом з відносно малою середньою части ною обличчя, короткими пальцями і надмірними вигинами хребта. Ахондроплазія успадковується за аутосомнодомінантним типом, 80 % випадків виникають спора дично. Танатофорна дисплазія становить найпоширенішу летальну форму карликовості (1:20 000 живих новонароджених) і успадковується за аутосомнодомінантним ти пом. Аномалії розвитку кінцівок є різноманітними: відсутність частини кінцівки (ме ромелія), повна відсутність однієї або більше кінцівок (амелія), неправильна форма кісток (фокомелія), укорочення кінцівки (мікромелія). Класичним прикладом тера тогенного впливу є розвиток аномалій кінцівок плода, пов’язаних із прийомом ма тір’ю снодійного й антинудотного препарату талідоміду. Амніотичні перетяжки мо жуть викликати циркулярне перетискання кінцівок, пальців і навіть їх ампутацію. Полідактилія — надкомплектні пальці кисті або стопи. Ці пальці часто не забез печені м’язами. Природжений вивих кульшового суглоба виникає внаслідок недостатнього розвит ку кульшової западини і головки стегнової кістки. Вада частіше зустрічається у дівча ток і супроводжується слабістю капсули суглоба.

195

Акушерство і гінекологія. Том 1

Вади розвитку передньої черевної стінки плода Вади розвитку передньої черевної стінки плода найбільш часто представлені гас трошизисом і омфалоцелє. Гастрошизис — дефект правої параумбілікальної ділянки передньої черевної стінки, через який відбувається евісцерація тонкої кишки (рідко — інших інтраабдо мінальних органів). Гастрошизис часто є ізольованою аномалією. Омфалоцелє — виштовхування вмісту черевної порожнини через основу пупко вого канатика, тобто наявність грижових мас, вкриті оболонками: парієтальною оче ревиною, амніоном і вартоновими драглями. Омфалоцелє нерідко асоційоване з інши ми вадами і /або хромосомними аномаліями. До 12 тиж може бути фізіологічне омфалоцелє у плода у зв’язку з екстраабдомінальним положенням кишок у цей пе ріод розвитку.

Вади розвитку м’язової системи Частою аномалією розвитку м’язової системи є діафрагмальна грижа (1:2000 но вонароджених). У цьому разі порожнина очеревини та плевральні порожнини зали шаються сполученими між собою вздовж задньої стінки тіла і органи черевної по рожнини можуть проникати у плевральну порожнину. У 85–90 % випадків при роджена діафрагмальна грижа розвивається з лівого боку і в грудну порожнину мо жуть проникати петлі кишок, шлунок, селезінка і частина печінки. Внаслідок цього серце зміщується допереду, легені стискаються і залишаються недорозвиненими. В 75 % випадків ця вада є несумісною з життям у зв’язку з гіпоплазією і дисфункцією легенів. Грижа стравохідного отвору може виникати внаслідок вкорочення стравоходу. При цьому верхня частина шлунка знаходиться в черевній порожнині і має місце різке звуження частини шлунка, яка проходить через діафрагму.

Вади розвитку дихальної системи і шлунково кишкового тракту Аномалії відокремлення стравоходу і трахеї стравохідною перегородкою призво дять до атрезії стравоходу з трахеостравохідною фістулою (1:3000 новонародже них). У 90 % випадків верхня частина стравоходу закінчується сліпою кишенею, а нижній його сегмент утворює фістулу з трахеєю. Ці аномалії часто поєднуються з вадами серця (33 %), хребтовими аномаліями, анальною атрезією. Ускладненнями трахеостравохідної фістули може бути багатоводдя, оскільки амніотична рідина не може проходити до шлунка і кишок. Вміст шлунка і/або амніотична рідина можуть потрапляти до трахеї (через фістулу) і спричинювати пневмонію. Іншими аномалія ми можуть бути стеноз стравоходу, природжена грижа стравоходного отвору. Пілоростеноз — вада розвитку шлунка внаслідок гіпертрофії циркулярної і, в меншій мірі, поздовжньої мускулатури шлунка в ділянці воріт. Прямокишково?відхідникові атрезії та нориці (1:5000 новонароджених) утворю ються внаслідок порушень формування клоаки.

196

Розділ 6. Пренатальний скринінг... Неперфорований анус утворюється внаслідок порушення процесу реканалізації нижньої частини відхідникового каналу. Природжений мегаколон (хвороба Гіршпрунга) пов’язаний з відсутністю в стінці кишки парасимпатичних гангліїв. Дивертикул Меккеля — залишок жовткової протоки у вигляді відростка клубової кишки (у 2–4 % індивідів). У ньому може міститись ектопічна тканина шлунка і підшлункової залози, що може спричинити кровотечі та навіть перфорацію.

Пренатальний скринінг Успіх скринінгу хромосомних і природжених аномалій плода залежить від спе цифічності і чутливості скринінгових тестів.

Принципи епідеміологічних досліджень Класичні «парні» принципи епідеміології полягають у порівнянні пар «випадок/ контроль» і «уражені/неуражені». В скринінгових тестах пари уражені/неуражені визначають як скринінгпозитивні/скринінгнегативні. Методологія скринінгових досліджень

Уражені Неуражені

Дослідні групи Скринінгпозитивні a с

Скринінгнегативні b d

Чутливість (sens)= a/(a+b); Cпецифічність (spec) = d/(c+d); Хибнонегативні результати = b/(a+b); Хибнопозитивні результати = c/(c+d); Позитивне прогностичне значення = a/(a+c); Негативне прогностичне значення = d/(b+d); Позитивне ймовірне співвідношення = sens/(1–spec) = [a/(a+b)]/[c/(c+d)]; Негативне ймовірне співвідношення = (1–sens)/spec=[b/(a+b)]/[d/(c+d)]. Чутливість тесту — це співвідношення між ураженими і скринінгпозитивни ми. Специфічність тесту — це співвідношення між неураженими і скринінгнега тивними. Для більшої точності досліджень використовують також такі показники, як пози? тивне прогностичне значення — це відсоток уражених серед cкринінгпозитивних; негативне прогностичне значення — це відсоток скринінгнегативних по відношен ню до дійсно неуражених.

197

Акушерство і гінекологія. Том 1 Позитивне ймовірне співвідношення показує, як треба збільшити попередню часто ту, щоб одержати наступну частоту. Так, наприклад, якщо будьякий стан зустрічаєть ся з частотою 1:100 і має позитивне ймовірне співвідношення, що дорівнює 5, то частота зустрічальності цього стану при позитивному результаті буде 5:100. Аналогіч но, негативне ймовірне співвідношення показує ймовірність негативного результату.

Пренатальний скринінг у І триместрі У першому триместрі вагітності звичайно відбувається перший пренатальний візит і проводяться необхідні лабораторні дослідження. Перший триместр є оптималь ним часом для скринінгу, тому що багато тестів у цей період є більш чутливими і є час для встановлення діагнозу, а також, у разі необхідності, переривання вагітності. Скринінгове ультразвукове дослідження в І триместрі виконується з метою візуа лізації та документації таких ознак: — локалізація гестаційного мішка; — ідентифікація ембріона; — вимірювання тім’янокуприкового розміру і визначення гестаційного віку; — ідентифікація серцевої активності ембріона; — кількість плодів; — стан матки, шийки матки і придатків матки; — наявність, розмір і форма жовткового мішка. Якщо діаметр гестаційного мішка перевищує 25 мм при трансабдомінальному УЗД, життєздатний ембріон може бути ідентифікований, серцева діяльність візуалі зується з 7–8го тижня гестаційного віку. При трансвагінальному УЗД середній діа метр плідного яйця, достатній для ідентифікації, дорівнює 18 мм, серцева діяльність візуалізується з 6,5ю тижнів гестаційного віку. Нормальний гестаційний мішок зви чайно візуалізується при УЗД при рівні βХГЛ понад 1000 мМО/мл. При ідентифі кації серцевої активності ембріона в І триместрі частота самовільних викиднів зви чайно не перевищує 5 % і може дещо збільшуватись у віці матері > 35 років і за наявності в анамнезі самовільних викиднів. Визначення гестаційного віку ембріона в І триместрі проводять за величиною тім’янокуприкового діаметра (найбільш точ ний показник, помилка в І триместрі не перевищує 3–5 днів). Симптом пустого плідного яйця — припинення розвитку фертилізованої яйцеклі тини. Відсутність фетального полюса в гестаційному мішку діаметром > 3 см свідчить про синдром пустого плідного яйця. Ультразвукове дослідження товщини задньої шийної складки плода (потовщення складки) є скринінговим тестом діагностики анеуплоїдії, зокрема синдрому Дауна у плода (чутливість 60–90 %). Для підвищення точності діагностики додатково вико ристовують сироваткові тести: рівень β?ХГЛ і плазмового протеїну А, асоційованого з вагітністю (РАРР), чутливість сироваткових тестів становить 60 %, частота хибно позитивних результатів — 5 %, а в комбінації з ультразвуковим скринінгом чут ливість зростає до 80 %.

Пренатальний скринінг у ІІ триместрі Початковим скринінговим тестом у ІІ триместрі вагітності (15–18 тиж гестації) є дослідження рівня альфа?фетопротеїну (АФП) у сироватці крові матері, що дозво ляє виявити групу ризику щодо дефектів нервової трубки (при збільшенні рівня АФП), а також щодо розвитку синдрому Дауна.

198

Розділ 6. Пренатальний скринінг... Альфа?фетопротеїн (АФП) продукується спочатку у жовтковому мішку, потім у печінці та шлунково–кишковому тракті плода. Зниження рівня АФП на 20 % у си роватці крові матері є характерним для синдрому Дауна. Сполучення рівня АФП з віком матері використовується для збільшення чутливості скринінгу синдрому Дау на. Пренатальний діагноз синдрому Дауна за даними АФП виставляється в 25 % випадків, тимчасом як при використанні так званого «потрійного тесту», чутливість діагностики збільшується до 60 %. Це дозволяє зменшити необхідність амніоценте зу і хромосомного аналізу до 3–5 %. Дослідження рівня АФП дозволяє виявити 80 % плодів зі щілиною хребта і 90 % плодів з аненцефалією. Альфафетопротеїн може бути підвищеним і в разі багатоплідної вагітності, гаст рошизису, омфалоцелє, смерті плода, а також при неточному визначенні гестаційно го віку (рівень АФП зростає при збільшенні терміну вагітності), занадто малій або занадто великій масі тіла матері (корелює з рівнем АФП). При збільшенні рівня АФП у материнській крові та нормальному рівні АФП в амніотичній рідині існує ризик ускладнень вагітності, пов’язаних із плацентою: пе редчасного відшарування плаценти, прееклампсії, затримки внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР) плода і, можливо, внутрішньоматкової смерті плода. Ці усклад нення супроводжуються також підвищенням рівня βХГЛ. Бета?ХГЛ синтезується в плаценті і при синдромі Дауна збільшується майже вдвічі відповідно до норми для терміну вагітності. Естріол продукується в надниркових залозах плода, печінці плода і в плаценті. Зниження рівня естріолу на 25 % свідчить про високий ризик синдрому Дауна. Поєднання трьох показників («потрійний тест»): низький рівень естріолу, висо? кий рівень β?ХГЛ і низькі значення АФП у сироватці крові матері мають чутливість 60 і 5 % частоти хибнопозитивних результатів щодо діагностики синдрому Дауна (табл. 6.5). Вік матері є важливим скринінговим тестом, тому що частота синдрому Дауна значно зростає при віці матері > 35 років. У жінок старше 35 років ризик анеуплоїдії плода становить близько 1:190. Потрійний тест у комбінації з віком ма тері використовують для скринінгу синдрому Дауна і синдрому Едвардса (трисомія 18). Так, у жінок старше 35 років чутливість потрійного тесту становить 80 %, тим часом як у віці < 35 років — лише близько 50 %. Отже, при інтерпретації потрійного тесту, крім сироваткових маркерів, слід вра ховувати такі показники, як вік матері, гестаційний вік плода, а також расу, на явність цукрового діабету (збільшення кількості вад розвитку) і масу тіла матері (корелює з рівнем АФП). Оптимальним терміном для проведення УЗД у ІІ триместрі є 18–22 тиж гес? тації. Ультразвукове дослідження (УЗД) у ІІ і ІІІ триместрах проводиться для візу алізації і документації: Таблиця 6.5 Потрійний тест на анеуплоїдію Показник АФП Естріол βХГЛ

Трисомія 21 (синдром Дауна)

Трисомія 18 (синдром Едвардса)

Трисомія 13 (синдром Патау)

Знижується Знижується Підвищується

Знижується Знижується Знижується

Залежить від аномалій Залежить від аномалій Залежить від аномалій

199

Акушерство і гінекологія. Том 1 — присутності серцевої активності плода; — кількості плодів; — положення і передлежання плода; — визначення кількості амніотичної рідини; — оцінки стану плаценти (структура, ступінь зрілості, локалізація, в тому числі по відношенню до внутрішнього зіва, наявність передлежання плаценти); — оцінки гестаційного віку плода; — характеристики анатомії плода (оцінка стану шлуночків мозку, чотирикамер ного вигляду серця, оцінка хребта і спинного мозку, шлунка, сечового міхура, ни рок, впадіння пупкового канатика); — оцінки росту і маси плода в ІІІ триместрі; — визначення стану матки, шийки матки і придатків матки. Ультразвукова діагностика І рівня є прекрасним скринінговим методом, але її чутливість залежить від досвіду виконавця. Так, частота виявлення аномалій роз витку плода у спеціалізованих перинатальних центрах в 2–3 рази вища, ніж в амбу латорних лікувальних закладах. При УЗД І рівня не визначають стан кінцівок пло да, його стать, особливості обличчя і будови серця. Визначення гестаційного віку плода у ІІ і ІІІ триместрах найбільш часто прово дять за допомогою величин біпарієтального діаметра (БПР) і довжини стегнової кістки плода. Біпарієтальний діаметр вимірюють у поперечній аксіальній площині на рівні серпа мозочка, таламічних ядер і порожнини прозорої перегородки. Для скринінгу ЗВУР обов’язковими є вимірювання окружності живота і грудної клітки плода. Для більш точної оцінки гестаційного віку використовують комбінацію кількох ультразвукових параметрів. З метою швидкої оцінки гестаційного віку вимірюють тім’я нокуприковий розмір (ТКР) плода і вираховують гестаційний вік за формулою: Гестаційний вік (у тижнях) = ТКР/7+5,5 тиж. Помилка у встановленні гестаційного віку може становити 2 тиж у ІІ триместрі та 3 тиж у ІІІ триместрі (порівняно з 3–5 днями в І триместрі). Помилка у визна ченні очікуваної маси плода при УЗД у ІІІ триместрі може дорівнювати 15–20 %. Ультразвукова діагностика ІІ рівня проводиться пацієнткам групи ризику щодо природжених аномалій розвитку плода або вагітним з аномальними чи непевними результатами УЗД І рівня. Цей тест виконується звичайно спеціально підготовле ними перинатологамиехоскопістами або радіологами. Скринінг структури серця по лягає у документації його чотирикамерності і, по можливості, візуалізації перего родки та вихідних судин. При дослідженні живота плода окружність живота вимірюють у поперечній аксі альній площині на рівні шлунка плода і входження лівої ворітної вени у печінку. При ультразвуковому обстеженні багатоплідної вагітності важливим моментом є визначення кількості плідних оболонок — монохоріальної або дихоріальної вагіт ності. Ознаки дихоріальності включають: 1) різні гестаційні мішки у І триместрі; 2) роздільні плаценти; 3) різну стать плодів; 4) товсту перегородку між близнятами. Ступінь дискордантності (нерівномірного розвитку) близнят є важливим факто ром, що впливає на перинатальну смертність. Відставання розвитку одного плода з двійнят на 20 % і більше може бути ознакою трансфузійного синдрому близнят. У разі водянки плода (резусконфліктна вагітність, плідреципієнт при трансфу

200

Розділ 6. Пренатальний скринінг... зійному синдромі близнят тощо) характерними ультразвуковими ознаками є асцит, плевральний і перикардіальний випіт, набряк шкіри, плаценти і багатоводдя. Для оцінки кількості навколоплідних вод вимірюють індекс амніотичної рідини (суму величин найбільших вертикальних стовпів рідини в кожному з 4 квадрантів живота матері) або величину найбільшого вертикального стовпа (при багатоплідній вагітності). При зменшенні індексу амніотичної рідини (ІАР) < 5 см або зменшенні найбільшого вертикального стовпа < 1 см діагностують маловоддя. При збільшенні ІАР ≥ 25 см або найбільшого вертикального стовпа > 8 см діагностують багатоводдя. Ультразвуковий скринінг хромосомних аномалій. Існують численні, так звані «м’які», ультразвукові ознаки, асоційовані з анеуплоїдією. Так, трисомія 18 може супрово джуватися кістами хоріоїдного сплетення. Ультразвуковими ознаками синдрому Дау на можуть бути ЗВУР плода, короткі стегнові кістки, ехогенні кишки, вади серця, потовщення задньої шийної складки плода. В 5 % випадків виявляється ехогенний інтракардіальний фокус (кальцифікація папілярного м’яза). Але позитивне ймовір не співвідношення цієї ознаки є 1,5–2,0, тобто її наявність вдвічі збільшує поперед ню частоту. Так, наприклад, 25річна жінка має ризик народження плода з синдро мом Дауна 1:1000, але при виявленні ехогенного інтракардіального фокуса у плода цей ризик зростає в 2 рази, тобто до 1:500.

Пренатальна діагностика Пацієнтки, які є носіями генетичних захворювань або мають високий ризик анеу плоїдії у зв’язку з віком, або за наявності позитивних скринінгових тестів підляга ють здійсненню пренатальної діагностики як наступного кроку обстеження. Прена тальна діагностика полягає в отриманні клітин плода для визначення його каріоти пу і ДНКтестів. Сьогодні існує кілька методів пренатальної діагностики: 1) амніоцентез; 2) біопсія ворсин хоріона; 3) транскутанний кордоцентез; 4) біопсія тканин плода під ультразвуковим контролем.

Амніоцентез Амніоцентез виконується після 15 тиж гестації (оптимально в 16–18 тиж), коли відбувається злиття амніона і хоріона, з метою дослідження каріотипу плода, в тому числі коли вік матері більше 35 років. Методика амніоцентезу полягає у трансабдо мінальному введенні голки через матку в амніотичну порожнину (під ультразвуко вим контролем) і взятті деякої кількості амніотичної рідини. Амніотична рідина містить клітини плода, які культивують з метою визначення каріотипу плода, прове дення ДНКтестів, дослідження рівня АФП для скринінгу вад нервової трубки. Культивація клітин триває 5–7 днів, тимчасом як новий метод молекулярної діаг ностики — FISHаналіз — може виявити анеуплоїдію протягом 24–48 год. Ризик ускладнень, пов’язаних з амніоцентезом, становить 1:200–1:300 і включає ризик передчасного розриву плідних оболонок, передчасних пологів і, рідко, травми плода. Ризик, пов’язаний з амніоцентезом, є виправданим не тільки тоді, коли ризик захворювання плода перевищує 1:200 (наприклад, у випадку синдрому Дауна, коли вік матері становить більше 35 років), але і в зв’язку з різницею у наслідках (вики день або народження дитини із синдромом Дауна тощо).

201

Акушерство і гінекологія. Том 1

Біопсія ворсин хоріона Біопсія ворсин хоріона використовується для визначення каріотипу плода в більш ранні терміни, ніж амніоцентез (у проміжку між 10 і 12м тижнями вагітності). Ме тодика біопсії ворсин хоріона полягає у трансабдомінальному або трансвагінально му введенні катетера в порожнину матки та аспірації невеликої кількості ворсин хоріона з плаценти. Ризик ускладнень біопсії хоріона може бути більшим, ніж при амніоцентезі (1:100). У зв’язку з можливістю одержання більшої кількості клітин, ніж при амніоцентезі, діагноз можна одержати швидше. Недоліком цієї методики є те, що досліджуються клітини плаценти, а не плода, тому у рідкісних випадках мо заїцизму плаценти можливий помилковий діагноз. Ускладнення біопсії ворсин хоріо на включають передчасні пологи, передчасний розрив плідних оболонок, народжен ня нежиттєздатного плода, травму плода. При виконанні біопсії ворсин хоріона в терміні менше 9–10 тиж зростає ризик аномалій кінцівок плода (вторинно — внаслі док припинення кровопостачання, вазоконстрикції, травми судин). Недоліком та кож є неможливість визначення АФП в амніотичній рідині.

Транскутанний кордоцентез Методика транскутанного кордоцентезу полягає у трансабдомінальному введенні голки в матку через пупковий канатик у внутрішньопечінкову вену плода під ульт развуковим контролем. Перед процедурою виконують медикаментозну іммобіліза цію плода, визначають його гематокрит (особливо у разі резусімунізації, інших мож ливих причин анемії або водянки плода). Транскутанний кордоцентез використо вується для швидкого аналізу каріотипу плода (через 48 год), тому що кількість отриманих клітин є значною, отже, вони не потребують культивації перед дослі дженням. Крім того, можна провести аналіз щодо внутрішньоутробних інфекцій, гематологічних захворювань, імунного статусу і кислотнолужного стану. Шляхом кордоцентезу можна проводити гемотрансфузії плода (у випадку гемолітичної хво роби й анемії плода), виконувати лікування аритмії плода. Недоліком транскутанного кордоцентезу є небезпека травми, кровотечі та заги белі плода (3–5/100 випадків).

Методи візуалізації плода За сучасних умов ультразвукове дослідження є найбільш поширеним методом пренатальної візуалізації плода. Ультразвукова діагностика І рівня виконується в терміни 18–22 тиж гестації тому, що анатомічні структури плода до 18 тиж візуалі зувати важко. При підозрі на аномалії розвитку плода повторне УЗД виконується у 23–24 тиж гестації для вирішення питання щодо переривання вагітності у ви падку підтвердження аномалій розвитку плода. Прицільне УЗД ІІ рівня проводить ся з метою диференціації таких станів: 1) розщеплення губи; 2) полідактилія; 3) зігнуті ступні; 4) дефекти нервової трубки; 5) аномалії черевної стінки; 6) ано малії нирок; 7) визначення статі плода. Звичайно вдається також виявити аномалії серця і головного мозку, але не завжди є достатньо даних для підтвердження діаг нозу. Важкими для діагностики є атрезія стравоходу і трахеоезофагальна фістула, коли єдиними ознаками цього дефекту можуть бути маленький або такий, що не візуалізується шлунок і багатоводдя.

202

Розділ 6. Пренатальний скринінг... Ехокардіографія плода використовується для підтвердження даних ультразвуко вої діагностики щодо можливості вади серця, а також при наявності родичів І сту пеня спорідненості з вадами серця; при хромосомних аномаліях і виявлених вадах розвитку плода, при генетичних дефектах, які можуть супроводжуватись аномалія ми розвитку серця, у пацієнток з інсулінзалежним цукровим діабетом і при вжи ванні матір’ю медикаментів, асоційованих з ризиком вад серця у плода. Ультразву кова допплерометрія кровотоку характеризує кровотік у камерах серця плода і вели ких судинах. Найновішими методами візуалізації плода є магнітнорезонансна томографія (МРТ) і тривимірна ультрасонографія. Більш точно візуалізувати мозок та інші об’ємні структури плода та раніше визначити гіпоксичне ураження плода, ніж ульт развукове дослідження, дозволяє МРТ. З метою пренатальної діагностики викорис товують також біопсію тканин плода під ультразвуковим контролем.

Перспективи пренатальної діагностики Преімплантаційна діагностика На ранній стадії розвитку ембріона, коли більшість клітин застосовуються для розвитку трофобласта, є можливим взяття 1 клітини для дослідження на 8клітинній стадії розвитку або взяття клітин на стадії бластоцисти, що не супроводжується значним ризиком для плода (преімплантаційна діагностика). Ці клітини підлягають ДНКаналізу методом полімеразної ланцюгової реакції або FISHаналізу щодо ви явлення анеуплоїдії. Преімплантаційна діагностика є складовою частиною сучасних програм екстракорпорального запліднення і сьогодні застосовується лише для вияв лення генетичних захворювань у популяції високого ризику.

Дослідження клітин плода в материнській крові Можливості дослідження ДНК плода при застосуванні неінвазивних методів інтенсивно вивчаються протягом останніх років. Найбільш складною проблемою є виділення декількох плодових клітин серед значної кількості материнських клітин. Після ідентифікації плодові клітини підлягають ПЛР або FISHаналізу.

Профілактика аномалій розвитку плода Для зменшення ризику аномалій розвитку нервової трубки плода рекомендують вживання фолієвої кислоти. Потреба невагітних жінок репродуктивного віку у фолієвій кислоті становить 0,4 мг фолатів на день. У разі народження в анамнезі дітей з вадами нервової трубки, пацієнткам рекомендують прийом фолієвої кислоти дозою 4 мг/день щонайменше за 3 міс до запланованого запліднення. Ризик вад розвитку плода у пацієнток з інсулінзалежним цукровим діабетом (вад серця і нервової трубки) можна зменшити за умови досягнення оптимального конт ролю рівня глюкози в крові до настання вагітності. Пацієнтки з фенілкетонурією можуть зменшити ризик природжених вад розвит ку (вади серця, мікроцефалія) і затримки розумового розвитку у дітей шляхом за стосування дієти з виключенням фенілаланіну до запліднення.

203

Акушерство і гінекологія. Том 1

Контрольні питання 1. Що таке пренатальний скринінг? 2. Що таке пренатальна діагностика? 3. Назвіть основні фактори ризику і синдроми, пов’язані з хромосомними аномаліями. 4. Що таке моногенні захворювання? Наведіть клінічні приклади. 5. Що таке мультифакторіальні спадкові захворювання? Опишіть механізм виникнення природжених вад розвитку плода. 6. Назвіть принципи епідеміологічних досліджень. У чому полягає прена тальний скринінг у І та ІІ триместрі вагітності? 7. Яку роль відіграє ультразвукове дослідження у пренатальному скринін гу? Що розуміють під УЗД І та ІІ рівня? Які існують інші методи візуалі зації плода? 8. Що таке потрійний тест на анеуплоїдію? 9. Що таке генетичний амніоцентез, кордоцентез, біопсія хоріона? Пока зання, методики. 10. Які перспективи пренатальної діагностики?

204

Розділ 7 РЕПРОДУКТИВНА ФІЗІОЛОГІЯ

Вагітність: загальні положення Бурхливий еволюційний розвиток, покращання харчування протягом останніх кількох століть привів до змін будови, зросту і маси тіла жінки, що сприяло більш ранньому настанню менархе та овуляції, скороченню періоду лактації за рахунок по пуляризації штучного годування, зменшенню тривалості пов’язаних з дітонароджен ням періодів ановуляції та аменореї. У зв’язку з бажанням сучасних жінок мати не більше двох вагітностей і годувати груддю не більше кількох тижнів, лише близько 20 яєчникових (менструальних) циклів елімінується внаслідок вагітності і лактацій ної аменореї (ановуляції). За відсутності фармакологічного та хірургічного впливу сучасна жінка має близько 500 овуляторних циклів. Овуляція є основною функцією яєчника і відбувається внаслідок складних взаємодій у системі мозок — гіпофіз — яєч ники. Ендокринні зміни в яєчниковому циклі спрямовані на досягнення овуляції, ре генерацію ендометрія після завершення нефертильного циклу (менструації) або підготовку слизової оболонки матки до наступної вагітності (імплантації). Розвиток плодово?материнських взаємовідношень. Після запліднення розвиток ва гітності керується бластоцистою, ембріоном, плодом та екстраембріональними тка нинами. Біомолекулярна комунікаційна система встановлюється між зиготою — бла стоцистою — ембріоном — плодом і матір’ю, яка діє від моменту перед нідацією до розродження, триває протягом періоду грудного годування і, деякою мірою, цей зв’я зок продовжується все життя. Раніше вважали, що ця cистема є однонаправленою і спрямована на постачання живильних речовин від матері до плода. Тепер відомо, що плід також відсилає матері численну інформацію, тобто ця система є двонаправленою. Плодовоматеринські взаємовідношення є важливими для успішної імплантації бластоцисти, розпізнавання матір’ю вагітності, імунологічного сприйняття зародка (концептуса), підтримки й адаптації матері до вагітності, живлення і дозрівання пло да, і, можливо, ініціації пологів. Ці фізіологічні процеси ініціюються ембріонально фетальними тканинами і модифікують материнську відповідь. Плодовоматеринська комунікаційна система має дві основні ланки. Однією з них є плацентарна ланка, функціональними компонентами якої є живильні, ендокринні та імунні процеси. Другою є паракринна ланка, функціональні компоненти якої спря мовані на імунологічне сприйняття та підтримання вагітності, гомеостаз амніотич ної рідини і фізичний захист плода (рис. 7.1). Плацентарна ланка цієї системи підтримується двома основними факторами. Пер шим є постачання материнської крові у міжворсинчастий простір плаценти через ен дометріальні (децидуальні спіральні) артерії. Материнська кров залишає ці судини і

205

Акушерство і гінекологія. Том 1 3 4 2

5 6

7

1

8

9

Рис. 7.1. Плодовоматеринська комунікаційна система. Зображення прокси мальних анатомічних частин двох ланок цієї системи. Кров плода потрапляє в пла центу через плодові ворсинкові капіляри. Кров матері безпосередньо омиває трофобласт. Амніотична рідина, яка складається переважно з сечі плода і містить секрет його легенів і шкіри, омиває безсудинний амніон, який прилягає до безсу динного гладкого хоріону. Гладкий хоріон і decidua vera s. parietalis (парієтальна децидуальна оболонка) має прямий клітинний (“cell?to?cell”) контакт. Трофобласт ний «щит» відсепаровує ембріональнофетальні клітини і кров від материнських у всіх анатомічних частинах цієї системи. 1 — парієтальна децидуальна оболонка (decidua parietalis); 2 — міжворсинчас тий простір; 3 — базальна децидуальна оболонка (decidua basalis); 4, 5 — судини хоріона, 6 — плацентарний амніон; 7 — плодовий амніон; 8 — гладкий хоріон (chorion laeve); 9 — судини пупкового канатика

безпосередньо омиває ворсинки синцитіотрофобласта. Другим фактором є плодова кров, яка обмежена капілярами, що перетинаються у міжворсинчастому просторі з плацентарними ворсинками. Паракринна ланка комунікаційної системи мати — плід встановлюється прямими міжклітинними (cell?to?cell) контактами і біомолекулярним рухом між плодовими обо лонками (гладкий хоріон, chorion laeve) і материнською парієтальною децидуальною оболонкою (decidua vera, s. parietalis). У свою чергу, амніон, внутрішня безсудинна плодова оболонка, яка зовні прилягає до гладкого хоріона, а всередині до амніотич ної рідини, також є компонентом паракринної регуляції. Амніотична рідина містить плодові екскрети (сеча) та секрети (з легенів, шкіри) і є унікальною прямою систе мою передачі сигналів між плодом і матір’ю.

206

Розділ 7. Репродуктивна фізіологія Організація плодово?материнської комунікаційної системи. На самому початку ва гітності, під час імплантації бластоцисти, існує лише один анатомічно визначений зв’язок між бластоцистою та матір’ю. Він встановлюється між трофектодермою бла стоцисти та ендометрієм (децидуальною оболонкою) і, пізніше, материнською кро в’ю. З цього моменту починаються двобічні відношення між матір’ю і плодом. Плацентарна ланка: транспорт живильних речовин та гормонів. Плацента (вор синчастий трофобласт, синцитій) відіграє вирішальну роль у транспорті живильних речовин від матері до плода. Плацента також є найважливішою ендокринною тка ниною під час вагітності, яка продукує плацентарні стероїдні гормони з їх материнсь ких і плодових попередників. Проксимальними анатомічними частинами плацентар ної гілки (транспорт живильних речовин та ендокринна функція) плодовоматеринсь кої комунікаційної системи є плодова кров, синцитій і материнська кров. Плацента ція людини є гемохоріоендотеліальною. Мікроворсинчаста поверхня синцитіотрофо бласта безпосередньо омивається материнською кров’ю, тимчасом як плодова кров є обмеженою плодовими капілярами, які проходять у плацентарних ворсинках. Отже, плодова кров є відділеною від синцитіотрофобласта стінкою плодових капілярів, ме зенхімою ворсинок і цитотрофобластом. За нормальних обставин прямий контакт материнської та плодової крові відсутній. Паракринна ланка: плодові оболонки та парієтальна децидуальна оболонка. Про тягом зростання ембріона та екстраембріональних тканин амніон і гладкий хоріон розвиваються як міцні безсудинні оболонки, які наближаються одна до одної і при лягають до внутрішньої поверхні парієтальної децидуальної оболонки, яка не зайня та плацентою. Це анатомічне впорядкування дає початок паракринній ланці плодо воматеринської комунікаційної системи. Проксимальними анатомічними частина ми паракринної ланки плодовоматеринської комунікаційної системи є амніотична рідина, амніон, гладкий хоріон і парієтальна децидуальна оболонка. Зв’язок між пло дом і матір’ю здійснюється через складові частини амніотичної рідини (сеча плода, легеневий секрет). У зворотному напрямку продукти децидуальної оболонки і, дея кою мірою, компоненти материнської крові потрапляють до амніотичної рідини і, зрештою, до плода шляхом інспірації та заковтування амніотичної рідини. Деякі про дукти децидуальної оболонки, наприклад пролактин, мають перевагу при потраплянні в амніотичну рідину. З іншого боку, вазоактивні пептиди, фактори росту, які синте зуються амніоном, також виділяються в амніотичну рідину і потрапляють до плода. Динамічна роль плода при вагітності. Плід більше не розглядається як пасивний елемент вагітності. Він відіграє в цьому «оркестрі» дуже важливу роль (рис. 7.2). Біо хімічне забезпечення імплантації контролюється продуктами бластоцисти і трофо бласта. Інвазія материнського ендометрія і кровоносних судин керується біологічно активними речовинами, які синтезуються трофобластом. Розпізнавання вагітності стає можливим завдяки сигналам, які генеруються трофобластом і взаємодіють з яєч никами матері. Імунологічне сприйняття напівчужорідного плода стає можливим зав дяки регуляції експресії трофобластом лімфоцитарних антигенів людини (human lymphocyte antigen, HLA). Подальший розвиток вагітності забезпечується внеском пло да у синтез трофобластом стероїдних гормонів. Адаптаційні зміни органів і систем матері під час вагітності пов’язані з впливом речовин, що утворюються і секретуються плацентою. Висловлюється думка, що плід ініціює процес розродження в терміні по логів. Імплантація. Фертилізація яйцеклітини сперматозооном відбувається в матковій трубі протягом короткого часу (хвилини або кілька годин після овуляції. На 6й день після фертилізації починається процес імплантації бластоцисти в ендометрій. Без сумнівно, ендометрій не є тканиною, необхідною для імплантації. Інколи бластоци ста імплантується в матковій трубі, яєчнику, черевній порожнині і навіть у селезінці.

207

Акушерство і гінекологія. Том 1 Інвазія трофобласта Децидуалізація

Імплантація

Імунологічне сприйняття Розпізнавання матір’ю вагітності

«Порятунок» жовтого тіла Децидуальний «спокій» Обмеження синтезу та дії утеротоніків

Роль ембріона плода

Підтримка (домінанта) вагітності

Стримування інфекції Міометральний «спокій» Адаптація матері до вагітності

Ендокринна функція

Мобілізація живильних речовин Розвиток молочних залоз

Пологи

Відміна домінанти вагітності

Рис. 7.2. Роль плода у розвитку вагітності

Експериментально доведена можливість імплантації яйцеклітини в багатьох тканинах, навіть у яєчках. Отже, саме бластоциста (трофобласт) керує процесом імплантації. Імплантація бластоцисти супроводжується деякими запальними та «неопластич ними» процесами. Так, бластоциста продукує або сприяє виробленню простаглан динів, тромбоцитактивуючого фактора, активатора плазміногена. Доведено, що по вна децидуалізація ендометрія при вагітності у людини відбувається лише після імплантації бластоцисти. Трофобласт виробляє ферментиметалопротеїнази, які спри чинюють деградацію білків екстрацелюлярного матриксу ендометрія подібно до ме ханізму, який наявний при метастазуванні неопластичних клітин. У клітинах Лан ганса цитотрофобласт експресує незвичайний мономер HLAG антигену (клас І). Материнське розпізнавання вагітності, індуковане плодом. Розпізнавання матір’ю вагітності супроводжується серією біологічних процесів, кульмінаційними з яких є такі: 1. Продовження періоду життя жовтого тіла в яєчнику з продукцією прогестерону. 2. Модифікація експресії трофобластом антигенів головного комплексу гістосу місності (HLA) для сприйняття зародка і плода материнськими тканинами. Хоріонічний гонадотропін людини (ХГЛ, або hCG), що продукується трофо бластом, «рятує», підтримує жовте тіло і постійну секрецію ним прогестерону яєч никами до того моменту, коли плацента буде здатна виробляти достатню кількість цього гормону для підтримання вагітності. В експерименті на вівцях встановлено, що бластоциста та ембріон ссавців продукують так звані трофобластичні протеїни – ре човини, подібні до інтерферонів, які викликають «децидуальний спокій» і підтриму ють процес вагітності.

208

Розділ 7. Репродуктивна фізіологія Жовте тіло вагітності. Тривалість функції жовтого тіла вагітності залишається предметом численних досліджень. Протягом нефертильного яєчникового циклу жов те тіло продукує прогестерон у значній кількості лише протягом близько 1 тиж. Пізніше, в наступні 5–6 днів нефертильного яєчникового циклу, секреція прогесте рону жовтим тілом знижується. Пік секреції прогестерону спостерігається на 12– 14й день після овуляції. Секреція прогестерону. Одночасно з імплантацією бластоцисти жовте тіло менст руації під дією hCG та, можливо, інших факторів, які продукуються бластоцистою, «рятується». Синтез прогестерону продовжується, але на відносно короткий термін – близько 8 тиж (менструальний вік), що є необхідним для підтримання вагітності. Пізніше основним місцем синтезу прогестерону стає синцитіотрофобласт, а продук ція прогестерону жовтим тілом вагітності між 6 і 8м тижнями поступово зменшуєть ся. Інколи, при видаленні жовтого тіла (у зв’язку з кровотечею) до 10 тиж вагітності, останню можна підтримати шляхом внутрішньом’язового введення 150 мг 17окси прогестерону капронату. Між 8 та 10м тижнями прогестерон призначають лише під час хірургічного втручання. Між 6 та 8 тиж вагітності може бути потреба у повтор ному введенні прогестерону через 1 тиж після операції. Роль плода у сприйнятті матір’ю напівчужорідного продукту концепції. Під час імплантації або відразу після неї експресія антигенів головного комплексу гістосум існості (HLA) пригнічується екстраембріональною фетальною тканиноютрофоблас том, яка безпосередньо контактує з материнськими тканинами. Це може бути найбільш важливим механізмом, завдяки якому бластоциста, ембріон і плід набува ють імунологічної сприйнятливості материнськими тканинами. Трофобласт утворює безперервне кільце навколо ембріона таким чином, що за нормальних обставин ма теринські тканини ніколи не мають прямого контакту з кров’ю та іншими тканина ми ембріона і плода. Роль плода в ендокринних змінах під час вагітності. Гормональні зміни під час ва гітності у людини за своєю кількістю та вираженістю є неперевершеними і незрівнян ними в ендокринології та ендокринній патології і включають всі компоненти ембрі офетоплацентарних функцій без винятку. Концептус (бластоциста, ембріон, плід) бере активну участь в ендокринній відповіді при вагітності. Синтез естрогенів під час вагітності відбувається шляхом ароматизації в плаценті С 19стероїдів, які, в свою чергу, продукуються наднирковими залозами плода. Масивна кількість прогестеро ну виробляється синцитієм з материнського холестеролу ліпопротеїдів низької щільності (ЛНЩ). Гідроліз в плаценті ефірів холестеролу ЛНЩ вивільнює есенці альні жирні кислоти, а гідроліз ліпопротеїдів ЛНЩ — вільні амінокислоти, включа ючи есенціальні амінокислоти. Прогестерон, який синтезується синцитієм, конвертується в дезоксикортикосте рон, потенційний мінералокортикостероїд ненадниркового походження у матері та плода. Плацентарний прогестерон, що секретується материнською частиною, також має непряму дію і сприяє зростанню синтезу ангіотензину ІІ, стимулюючого секре цію альдостерону наднирковими залозами матері в 20 і більше разів порівняно з не вагітними жінками та чоловіками. Зростання продукції мінералокортикоїдів (альдо стерону і дезоксикортикостерону) є важливим для адекватного збільшення об’єму крові при вагітності. Всі ці ендокринні зміни, як і багато інших, зазнають впливу пло дових тканинних гормонів під час нормальної вагітності у людини. Плацентарний розподіл живильних речовин. Плодовий ворсинчастий синци тіотрофобласт є надзвичайно важливим для екстракції та розподілу есенціальних еле ментів і живильних речовин з материнської крові. Так, наприклад, у вагітної з тяж кою залізодефіцитною анемією гематокрит плода буде нормальним («паразитування»

209

Акушерство і гінекологія. Том 1 плода). Отже, вимоги плода завжди і «будьякою ціною» виконуються материнським організмом. Роль плода в ініціації пологів. Плід може контролювати своєчасний початок пологів шляхом відміни «міометрального спокою», який спостерігається в 90–95 % нормаль них вагітностей (фаза 0 пологів). Важлива роль плода в підтримці вагітності та ініціації пологів може бути зрозуміла при оцінці наслідків вагітності після смерті пло да. Після внутрішньоматкової смерті плода пологова діяльність не розвивається відра зу; вагітність може продовжуватись дні, тижні і навіть місяці до спонтанного почат ку пологів. Наводяться дані, що при смерті плода внаслідок резусконфлікту до 35 тиж гестації, 50 % цих вагітностей за відсутності будьякого впливу продовжували ся протягом 5 тиж. В експерименті на макакахрезус було показано, що видалення плода не призводило до відшарування плаценти і вона затримувалась у матці до мо менту очікуваних пологів. Вважають, що не існує механізмів, які б у разі смерті чи видалення плода сприяли б звільненню порожнини матки. Спонтанне розродження за цих обставин може відбутися лише за умови відміни «прогестеронової домінан ти», що може мати місце при дегенерації плаценти внаслідок тривалої відсутності фе топлацентарного кровотоку. Роль плода і новонародженого у встановленні та припиненні лактації. Протягом вагітності пролактин і кортизол разом діють на тканину материнської молочної за лози і викликають необхідні морфологічні та біохімічні процеси, які спричинюють дозрівання органа та його підготовку до процесу лактації. Прогестерон попереджує лактогенез, але відразу після відміни дії прогестерону (народження плаценти) лак тогенез встановлюється швидко. Пізніше смоктання новонародженого спричинює пе ріодичне виділення окситоцину нейрогіпофізом матері. Окситоцин діє на міоепітел іальні клітини проток молочних залоз і спричинює виділення молока. Безперечно, цей процес є необхідним для виживання новонародженого. Це лише деякі факти, які дають змогу зрозуміти, що ембріон, плід, екстраембріо нальні плодові тканини відіграють визначну роль в «оркестрі» материнської адаптації до вагітності (див. рис. 7.1). Материнський організм є пасивним відповідачем, навіть до моменту власної загибелі. Всі зазначені механізми розвитку і підтримання вагіт ності більш детально представлені у відповідних розділах підручника.

Термінологія Вагітність — це процес, при якому продукт запліднення (концептус) імплантуєть ся в матку або, інколи, в інші місця організму. вагітність закінчується пологами або спонтанним, або медичним абортом і супроводжується численними фізіологічними змінами в більшості органів і систем жіночого організму. У сексуально активної жінки з регулярними менструальними циклами затримка очікуваної дати менструації на кілька днів або тижнів потребує підтвердження або виключення діагнозу вагітності. Гестаційний вік плода — вік плода в тижнях і днях гестації, рахуючи з першого дня останньої менструації (ОМ) жінки. Розвитковий вік плода – вік плода в тижнях та днях, рахуючи з моменту фертилі зації. Враховуючи, що фертилізація звичайно виникає через 14 днів після першого дня останньої менструації, гестаційний вік плода на 2 тиж більший, ніж розвитковий. Ембріон – продукт концепції від моменту фертилізації до 8 тиж вагітності (10 тиж гестаційного віку). Після 8 тиж до моменту пологів продукт концепції називають пло? дом. Термін новонароджений використовують у період від народження до 1річного віку дитини.

210

Розділ 7. Репродуктивна фізіологія Вагітність поділяють на 3 триместри. Перший триместр вагітності продовжуєть ся до 1214 тиж гестаційного віку, другий триместр — від 14 до 24–28 тиж гестацій ного віку, третій триместр — від 24–28 тиж до пологів. Плід, який народжується до 24 тиж (28 тиж) гестаційного віку, вважається пізнім викиднем. Новонароджений, який народжується від 24 (28) до 37 тиж гестаційного віку, вважається недоноше ним, від 37 до 42 тиж — доношеним. вагітність, яка продовжується більше 42 тиж гестаційного віку, вважається переношеною, а новонароджений після 42 тиж гестації — переношеним.

Діагностика вагітності Сучасний скринінгтест, який дозволяє визначити вагітність уже в перші дні за тримки очікуваної менструації, заснований на визначенні рівня β?субодиниці хоріо? нічного гонадотропіну людини ( β?ХГЛ) у крові або сечі. Через 7 днів після запліднен ня (4–5 днів після імплантації) рівень ХГЛ у сироватці крові дорівнює 25 мМО/мл і може бути визначений при імуноферментному аналізі. Визначення ХГЛ у сечі («тест на вагітність») має таку саму чутливість (тест буде позитивним при рівні ХГ 25 мМО/ мл). Хоріонічний гонадотропін людини продукується синцитіотрофобластом і пла центою, досягає піка (100 000 мМО/мл) у сироватці крові в терміні 10 тиж гестації (60 днів після запліднення), зменшується протягом другого триместру (до 5000 мМО/ мл через 100–130 днів) і потім знову дещо підвищується до 20 000–30 000 мМО/мл у третьому триместрі. При нормальній матковій вагітності рівень ХГЛ збільшується вдвічі кожні 48– 60 год протягом перших 8 тиж. При ектопічній (позаматковій) вагітності рівень ХГЛ підвищується більш повільно і в меншій мірі. При загрозі викидня рівень ХГЛ змен шується перед експульсією плодового яйця. Точність цього методу зменшують ті об ставини, що в 15 % випадків при нормальній вагітності ХГЛ збільшується повільніше, а в 17 % випадків позаматкової вагітності його рівень адекватно збільшується. Діагноз вагітності підтверджується даними ультразвукового дослідження. За до помогою сучасного ендовагінального ультразвукового дослідження можливе визна чення плодового яйця з серцевою діяльністю при рівні ХГЛ 1000–1500 мМО/мл, що відповідає 24 дням після запліднення. Плодове яйце (гестаційний мішок) повинне чітко візуалізуватися в матці з 5 тиж гестаційного віку (відповідає рівню βХГЛ від 1500 до 2000 мМО/мл), а серцебиття ембріона — з 6 тиж (відповідає рівню βХГЛ від 5000 до 6000 мМО/мл). Хибнопозитивний тест на вагітність може бути за наявності ХГЛпродукуючих пухлин, гемолізу, ліпідемії або лабораторної помилки. Хибнонегативні результати тесту звичайно пов’язані з меншим терміном очіку ваної вагітності, при якій рівень ХГЛ знаходиться ще поза межами діагностичних можливостей методу. Серцебиття плода визначається аускультативно з 20 тиж (стетоскопом, або фе тоскопом), електронними методами (ультразвукова допплерометрія) — з 10 тиж вагіт ності. Рухи плода вагітна починає відчувати між 16 (вагітні повторно) і 18–20 тиж (вагітні вперше). Очікувану дату пологів (ОДП) вираховують за формулою Негеле: ОДП = ОМ + 7 днів — 3 міс + 1 рік, де ОМ — перший день останньої менструації. вагітність у середньому триває 280 днів від першого дня останньої менструації. Якщо відома дата овуляції (при застосуванні

211

Акушерство і гінекологія. Том 1 допоміжних репродуктивних технологій), ОДП вираховується додаванням 266 днів. Ця дата повинна бути встановлена і розміри матки визначені обов’язково при пер шому візиті вагітної до лікаря (першому зверненні). При непевній (невідомій) даті першого дня останньої менструації гестаційний вік і очікувана дата пологів встанов люються при ультразвуковому дослідженні. Помилка при визначенні гестаційного віку за даними УЗД може дорівнювати 7–8 % і зростає при збільшенні віку плода. Помилка при ультразвуковому визначенні гестаційного віку плода становить при близно 1 тиж у І триместрі, 2 тиж — у ІІ триместрі та 3 тиж — у ІІІ триместрі вагіт ності («правило пальця»). Вимірювання куприковотім’яного розміру ембріона в першій половині І триместру вагітності дозволяє зменшити помилку у визначенні ге стаційного віку до 3–5 днів. Очікувану дату пологів можна орієнтовно визначити за датою відчуття рухів пло да. У жінок, які народжують уперше, до цієї дати додають 22 тиж, повторно — 24 тиж. Очікувану дату пологів вираховують також від дати першого звернення до лікаря (встановлення діагнозу вагітності за клінічними даними — розмірами матки). Помил ка буде меншою при зверненні вагітної до 12 тиж гестації. І, нарешті, очікувана дата пологів може бути визначена за початком допологової відпустки, додаючи до цієї дати 10 тиж. Спеціальні акушерські календарі полегшують визначення дати пологів лікарем. Ендокринні, фізіологічні й анатомічні зміни, які супроводжують вагітність, поляг ли в основу її класичних передбачуваних, ймовірних та достовірних симптомів та оз нак (табл. 7.1). Нудота і блювання. вагітність нерідко характеризується розладами травної сис теми, особливо розвитком нудоти і блювання. Так звана «вранішня нудота і блюван ня» звичайно з’являються в першій половині дня, але через кілька годин зникають. Інколи цей стан триває довше і виникає в інший час. Цей симптом з’являється близь ко 6го тижня гестаційного віку, спонтанно зникає через 6–12 тиж. Причина цього стану точно не відома, але вважають, що він пов’язаний з підвищенням рівнів естро генів та прогестерону; більшою чутливістю до ХГЛ, або з особливою ізоформою ХГЛ Таблиця 7.1 Класичні симптоми й ознаки вагітності Передбачувані 1. Нудота і блювання 2. Почастішання сечови пускання 3. Стомлюваність 4. Відчуття вагітною рухів плода 5. Затримка менструації 6. Зміни у молочних за лозах 7. Ціаноз слизової обо лонки піхви та шийки матки 8. Збільшення пігмента ції шкіри і поява смуг вагітності

Ймовірні 1. Зміни форми, розміру та консистенції матки 2. Збільшення живота 3. Анатомічні зміни шийки матки 4. Скорочення Брексто на — Гікса 5. Балотування

212

Достовірні 1. Ідентифікація ембріо на і плода при ультра звуковому дослідженні 2. Ідентифікація серце вої діяльності плода 3. Реєстрація рухів пло да лікарем

Розділ 7. Репродуктивна фізіологія (зменшена кількість сіалових кислот), який має більшу тиротропну активність і діє через рецептори тиротропного гормону, або, що викликає стан, подібний до йодної атаки. Згідно з іншою гіпотезою, у таких жінок наявна субклінічна гіпофункція над ниркових залоз, яка нормалізується у ІІ триместрі. Почастішане сечовипускання. В І триместрі збільшення матки призводить до зро стання тиску на сечовий міхур, що може викликати часте сечовипускання. При про гресуванні вагітності частота сечовипускання нормалізується завдяки тому, що мат ка піднімається у черевну порожнину. Почастішання сечовипускання може знову з’я витися наприкінці вагітності внаслідок опущення голівки плода в порожнину таза, що зменшує ємність сечового міхура. Затримка менструації у жінки репродуктивного віку понад 10 днів потребує обо в’язкового виконання тесту на вагітність. Затримка менструації може також бути ви кликана ановуляцією або персистенцією жовтого тіла. Інколи у жінок під час імплан тації бластоцисти в ендометрій (через 1 тиж після овуляції та фертилізації, тобто че рез 3–3,5 дні після останньої менструації) виникають незначні кров’яні виділення — ознака Гартмана, що може призвести до неточного визначення гестаційного віку. Такі кров’яні виділення є більш характерними для вагітних повторно, ніж для вагітних вперше. Зміни цервікального слизу. З 7го по 18й день овуляторного менструального цик лу цервікальний слиз є рясним, прозорим, добре розтягується і при висушуванні на предметному склі утворює картину «листка папороті». Це пов’язано з високим вмістом у слизу хлориду натрію (естрогенний вплив). Після 21го дня циклу під дією прогестерону вміст хлориду натрію зменшується і слиз стає більш щільним, білува тим і не утворює картини «листка папороті». Зміни молочних залоз при вагітності є більш характерними для жінок, які наро джують вперше і проявляються нагрубанням і збільшенням чутливості або болючі стю молочних залоз. Зміни кольору слизової оболонки матки (ознака Чедвіка) — поява ціанотичного або пурпурночервоного відтінку слизової оболонки піхви і шийки матки. Збільшення пігментації шкіри. У вагітних спостерігається посилена пігментація серединної лінії живота від симфізу до пупка ((linea nigra), навколососкових кружа лець. Поява смуг вагітності (striae gravidarum) пов’язана з особливостями будови шкіри. Зміни розміру, форми та консистенції матки. Протягом перших кількох тижнів мат ка збільшується переважно у передньозадньому діаметрі (починаючи з 5–6 тиж), пізніше вона стає кулястою і в терміні 12 тиж має діаметр близько 8 см. Отже, при бімануальному дослідженні збільшення матки можна виявити з 5–6го тижня вагіт ності. У 6–8 тиж гестації проявляються зміни консистенції шийки матки: вона розм’ якшується, цервікальний канал дещо розкривається і може пропускати кінчик паль ця; шийка стає більш рухливою (ознака Губарева — Гаусса). Ознака Гегара. В терміні 6–8 тиж вагітності при бімануальному гінекологічному дослідженні можна виявити розм’якшення перешийка. Ознака Гентера І — поява гребенеподібного виступу на передній поверхні тіла матки вздовж середньої лінії, який не поширюється на дно, задню поверхню матки і шийку матки. Ознака Гентера ІІ — гіперантефлексія матки, пов’язана з розм’якшенням її пере шийка; з’являється з 7–8го тижня вагітності. Ознака Снєгірьова — скорочення матки «під пальцями» під час бімануального гіне кологічного дослідження. Ознака Піскачека — збільшення ділянки дна матки на боці імплантації (помітно з 5–6го тижня вагітності).

213

Акушерство і гінекологія. Том 1 Таблиця 7.2 Відповідність висоти дна матки терміну вагітності Тижні вагітності 12 15 20 26 32 36 40

Положення дна матки Над симфізом Посередині між пупком і симфізом На рівні пупка На 6 см вище пупка На 6 см нижче мечоподібного відростка груднини На 2 см нижче мечоподібного відростка груднини На 4 см нижче мечоподібного відростка груднини

Збільшення живота. В терміні 12 тиж матка звичайно пальпується над симфізом через передню черевну стінку. При прогресуванні вагітності висота дна матки над симфізом (у см) приблизно відповідає терміну вагітності (в тижнях) (табл. 7.2). Скорочення Брекстона — Гікса. Протягом вагітності у матці відбуваються скоро чення її мускулатури, звичайно неболючі, які можуть посилюватися при пальпації або масажі матки — так звані скорочення Брекстона — Гікса (ознака маткової вагіт ності, на відміну від абдомінальної). Частота таких скорочень збільшується в останні дні вагітності, особливо у нічні години. Скорочення Брекстона — Гікса наприкінці вагітності є ознакою підготовки матки до пологів. Балотування. В середині вагітності об’єм плода є меншим порівняно з об’ємом ам ніотичної рідини (навколоплідних вод), тому при збільшенні тиску на матку (при пальпації) плід «відштовхується» і знову повертається у попереднє положення. В другій половині вагітності можна пальпувати зовнішні контури і частини плода, особ ливо в кінці третього триместру і визначити балотування голівки плода.

Контрольні питання 1. Охарактеризуйте плодовоматеринську комунікативну систему. 2. Яка роль плода при вагітності і в пологах? 3. Що таке триместр вагітності? Визначення терміну вагітності і пологів. 4. Що таке симптоми і ознаки вагітності? 5. Які методи діагностики вагітності ви знаєте? Яка роль кожного з цих методів у сучасному акушерстві? Який тест на вагітність є найбільш точним? 6. Як скоро після фертилізації в крові жінки визначається хоріонічний гонадотропін людини? 7. При якому рівні ХГЛ плід повинен візуалізуватися при ультразвуковому дослідженні? 8. Що може бути причиною хибнопозитивних і хибнонегативних резуль татів «тестів на вагітність»?

214

7. Репродуктивна фізіологія

Розділ 8 АДАПТАЦІЯ ОРГАНІЗМУ ЖІНКИ ДО ВАГІТНОСТІ

Анатомічні, фізіологічні, біохімічні адаптаційні зміни в організмі жінки при вагіт ності є вираженими і стосуються всіх органів і систем. Численні зміни виникають з моменту фертилізації і тривають протягом усієї вагітності. Більшість з них є відпо віддю на фізіологічні стимули, що надходять від плода. Після пологів і періоду лак тації материнський організм повертається до того стану, який існував до вагітності. Розуміння цих адаптаційних змін є найважливішою метою акушерства, тому що дозволяє визначити межу між нормою і патологією вагітності, пологів і післяполо гового періоду.

Репродуктивна система Матка. Протягом вагітності маса матки прогресивно збільшується з 70 г до 1100 г, об’єм порожнини матки зростає з 10 мл до 5–20 л (у 500–1000 разів). Збільшення мат ки протягом вагітності відбувається за рахунок розтягування і гіпертрофії м’язових клітин, тимчасом як утворення нових міоцитів є обмеженим. М’язові клітини міо метрія оточуються пучками колагенових волокон. Сила м’язового скорочення пере дається з контрактильних білків міоцитів на оточуючу сполучну тканину через ко лагенову сітку (ретикулюм). Разом зі збільшенням розмірів м’язових клітин наявне накопичення фіброзної тканини, переважно у зовнішньому м’язовому шарі, а також значне зростання кількості та розмірів кровоносних та лімфатичних судин. Вени, які дренують місце імплантації плаценти, трансформуються у великі венозні синуси. Та кож має місце гіпертрофія нервових волокон шийкового ганглія Франкенгойзера. Протягом перших місяців вагітності гіпертрофія матки стимулюється переважно дією естрогенів, і, можливо, прогестерону. Після 12 тиж зростання розміру матки зу мовлюється також тиском зростаючого плода. В перші місяці вагітності стінки мат ки є товстими, а напередодні пологів товщина стінки тіла матки не перевищує 1,5 см, що дозволяє пальпувати частини плода. Збільшення матки не є симетричним і більш помітне в ділянці дна. Місце імплантації плаценти менше піддається м’язовій гіпертрофії. Протягом вагітності міометрій представлений трьома шарами м’язових волокон: 1) зовнішній капюшоноподібний шар, який вкриває дно матки і поширюється у її зв’язки; 2) внутрішній шар, який складається зі сфінктероподібних волокон, що ото чують отвори маткових труб і внутрішній зів; 3) проміжний шар — щільна сітка м’я зових волокон, які в усіх напрямках перфорують кровоносні судини.

215

Акушерство і гінекологія. Том 1 Після 12 тиж вагітності матка збільшується так, що виходить за межі таза. При подальшому збільшенні матка контактує з передньою черевною стінкою, переміщує кишки догори і в бік і майже досягає печінки. Наприкінці вагітності при вертикаль ному положенні жінки поздовжня вісь матки збігається з віссю площини входу в таз. При горизонтальному положенні вагітної матка лежить на хребтовому стовпі та при леглих до нього аорті і нижній порожнистій вені. Підняття матки в черевну порож нину звичайно супроводжується її декстроротацією у зв’язку з присутністю в лівій половині живота ректосигмоїдного відділу товстої кишки. Скорочення матки. Починаючи з І триместру вагітності, в матці відбуваються нере гулярні скорочення, які звичайно є неболючими. У ІІ триместрі ці скорочення мож на виявити при бімануальному дослідженні. Вони вперше були описані у 1872 р. Брек стоном Гіксом (J. Braxton Hicks), і тому дістали назву скорочень Брекстона Гікса. Ці скорочення є непередбачуваними і спорадичними; вони звичайно аритмічні, з інтен сивністю 5–25 мм рт. ст. Але протягом останніх 1–2 тиж перед пологами скорочен ня Брекстона Гікса можуть виникати через кожні 10–20 хв з деяким ступенем ритм ічності і дискомфорту («фальшиві» пологи). Матково?плацентарний кровотік. Постачання плода найбільш важливими для ро сту і метаболізму речовинами, так як і виділення продуктів метаболізму, залежить від адекватної перфузії міжворсинчастого простору плаценти. Плацентарна перфузія за лежить від кровотоку через маткові та яєчникові артерії. Матковий кровотік збіль шується з 2 % у невагітних до 10 % у терміні пологів і досягає 450–650 мл/хв. Зрос тання маткового кровотоку зумовлене вазодилатацією і збільшенням кількості судин. Під час маткових скорочень інтенсивністю 50 мм рт. ст. швидкість маткового крово току зменшується на 60 %, тимчасом як кровотік у пупковій артерії плода не зазнає значних змін. Катехоламіни (епінефрин і норепінефрин) зменшують плацентарну перфузію. Протягом нормальної вагітності судини матковоплацентарного комплексу набува ють резистентності до дії ангіотензину ІІ, що не відбувається при вагітності, ус кладненій прееклампсією. Важливу роль у підтримці матковоплацентарного кро вотоку і тонусу судин відіграє оксид азоту, який ще називають релаксуючим фак тором ендотеліального походження (endothelium?derived relaxing factor, EDRF). Ок сид азоту є потенційним вазодилататором. Він виробляється клітинами ендотелію судин і пригнічує агрегацію тромбоцитів та їх адгезію до ендотеліоцитів. Синтез оксиду азоту відбувається в клітинах ендотелію маткових, пупкових судин, амніо тичного епітелію і клітин Вартонових драглів. Кількість оксиду азоту, що вироб ляється ендотелієм, а також чутливість до нього гладких м’язів зменшуються при прогресуванні вагітності. Шийка матки. Протягом вагітності спостерігається прогресуюче розм’якшення і ціаноз шийки матки, починаючи з 5 тиж після запліднення. Ці зміни пояснюються збільшенням васкуляризації та набряком шийки, а також гіпертрофією і гіперплазією шийкових залоз. Хоча шийка матки має деяку кількість м’язових волокон, основним її компонентом є сполучна тканина. Шийка матки зазнає перебудови колагенвміщу ючої сполучної тканини і досягає 12разового зменшення механічної резистентності в терміні пологів. Епітелій ендоцервіксу може переміщуватися на екзоцервікс за рахунок проліфе рації ендоцервікальних залоз, тому він є дуже чутливим до мінімальної травми і може кровоточити навіть при взятті мазків. Протягом вагітності має місце естрогензалеж на проліферація базальних клітин близько плоскоклітинноциліндричного з’єднан ня, що може вплинути на характер цитологічної картини шийки матки. Щільна слизова пробка закриває шийковий канал з перших днів вагітності. Пе ред початком пологів спостерігається виділення так званої «слизової пробки» з цер

216

Розділ 8. Адаптація організму жінки... вікального каналу. Шийковий слиз при висушуванні проявляє лише фрагментарну кристалізацію, що є наслідком прогестеронового впливу. Яєчники. Протягом вагітності овуляція не відбувається і дозрівання нових фолі кулів тимчасово припиняється. В яєчниках вагітних виявляється тільки одне жовте тіло. Це жовте тіло вагітності функціонує протягом 6–7 тиж вагітності (відповідно 4–5 тиж після овуляції) і пізніше не виявляє значної прогестеронової активності. При хірургічному видаленні жовтого тіла до 7 тиж вагітності рівень прогестерону у си роватці крові матері різко знижується, що призводить до спонтанного переривання вагітності. Після 7 тиж видалення жовтого тіла не спричинює викидня або початку пологів. Релаксин — білковий гормон, який складається з двох однакових ланцюгів А і В і має структурні риси, подібні до інсуліну та інсуліноподібних факторів росту І і ІІ. Біологічна роль релаксину полягає у ремоделюванні сполучної тканини репродуктив ного тракту для вагітності та успішних пологів (зміни структури шийки матки, кон трактильних властивостей міометрія). Релаксин секретується жовтим тілом вагіт ності, плацентою, парієтальною децидуальною оболонкою за типом, подібним до сек реції ХГЛ, протягом усієї вагітності. Лютеома вагітності — функціональне солідне утворення яєчника, яке розвиваєть ся з жовтого тіла вагітності (складається з великих лютеїнізованих клітин) і регре сує після пологів. Лютеома може викликати вірилізацію матері, але плід є захище ним завдяки тому, що в плаценті відбувається конверсія андрогенів і андрогенподіб них стероїдів в естрогени. Hyperreactio luteinalis — доброякісне кістозне утворення яєчників, що може спри чинювати вірилізацію матері протягом вагітності (гірсутизм, кліторомегалія, скроневе облисіння в ІІІ триместрі). В сироватці крові матері, на відміну від крові плода, на явне підвищення рівнів андростендіону і тестостерону. Розвиток hyperreactio luteinalis пов’язують з високим рівнем хоріонічного гонадотропіну; регресія відбувається зви чайно через 8 тиж після пологів. На поверхні яєчника відбувається децидуальна реакція, яка нагадує таку в стромі ендометрія. Збільшуються розміри яєчникових судин: діаметр ніжки яєчника зрос тає з 0,9 см до 2,6 см під час пологів. Маткові труби. Мускулатура маткових труб протягом вагітності зазнає деякої гіпертрофії, епітелій слизової оболонки дещо сплощується; може спостерігатися де цидуальна реакція в стромі ендосальпінксів. Піхва і вульва. Протягом вагітності зростання васкуляризації сприяє гіперемії піхви і вульви, розм’якшенню сполучної тканини в цих органах. Ціаноз піхви при вагітності одержав назву ознаки Чедвіка. Стінка піхви розтягується, стовщується сли зова облонка, виникає гіпертрофія гладком’язових клітин, подібна до такої в матці. Зростання піхвової транссудації призводить до збільшення виділень, хоча рН піхви у вагітних є кислою (3,5–6,0) внаслідок збільшення утворення лактобацилами (Lacto? bacillus acidophilus) молочної кислоти з глікогену вагінального епітелію. Цитологічна картина епітелію піхви при вагітності подібна до такої в лютеїнову фазу циклу. При прогресуванні вагітності в епітелії піхви збільшується кількість маленьких проміжних клітин, так званих човноподібних клітин, а також «голих» ядер без цитоплазми з ве ликою кількістю лактобацил. Зростання васкуляризації та венозний стаз можуть сприяти розвитку варикозу вульви. Молочні залози. Більшість вагітних відчувають збільшену чутливість або болючість, нагрубання молочних залоз з перших днів вагітності. Після другого місяця вагітності починається збільшення молочних залоз, під шкірою виділяються розширені вени. Естрогени більшою мірою стимулюють ріст протокової тканини, прогестерон — гіпер трофію альвеол молочних залоз. Соски стають більшими, розширюються ареоли, які

217

Акушерство і гінекологія. Том 1 характеризуються глибокою пігментацією і еректильною здатністю, збільшуються за лози Монтгомері (гіпертрофовані сальні залози) молочних залоз. Через кілька місяців починається вироблення і виділення молозива (colostrum) — жирної жовтуватої ріди ни. Кровообіг молочних залоз збільшується максимально наприкінці вагітності, що спрямовано на підтримку процесу лактації. Встановлення процесу лактації залежить від синергічної дії естрогенів, прогестерону, пролактину, плацентарного лактогену, кортизолу та інсуліну.

Шкіра Протягом вагітності можуть спостерігатися численні зміни шкіри. Кровообіг у шкірі збільшується у 5–7 разів. Судинна сітка шкіри під дією естрогенів розширюєть ся, що сприяє розвитку телеангіоектазій (переважно на обличчі, грудях, верхніх кінцівках) та долонної еритеми. Смуги розтягнення, або стрії, рожевого чи пурпур ного кольору, з’являються внизу живота, на грудях, стегнах і пов’язані з розтягнен ням шкіри. Після пологів смуги набувають сріблястого чи білого кольору. Гіперпіг ментація шкіри є наслідком збільшення рівня естрогенів і меланцитостимулюючого гормону; вона з’являється найчастіше навколо пупка, вздовж білої лінії живота, в ділянці промежини. На обличчі може виникати хлоазма (chloasma gravidarum) — маска вагітності. Шкірні невуси збільшуються за розмірами, пігментація їх посилюється. Потові та сальні залози посилюють свою секреторну діяльність, можуть утворюватись вугрі, акне (acne vulgaris). Волосся протягом вагітності продовжує рости, але кількість волосяних фолікулів, які перебувають у неактивній фазі, збільшується на 20 %. Після пологів протягом 2– 4 міс ріст волосся уповільнюється (за рахунок збільшення кількості неактивних во лосяних фолікулів та деякої втрати волосся) і повертається до норми через 6–12 міс.

Метаболічні зміни Внаслідок швидкого росту плода і плаценти в організмі матері відбуваються чис ленні метаболічні зміни, які є більш вираженими, ніж у будьякому іншому періоді життя жінки. Збільшення маси тіла. Збільшення маси тіла при вагітності (близько 12,5 кг) зу мовлене зростанням матки та її вмісту, молочних залоз, збільшенням об’єму циркулю ючої крові та позасудинної позаклітинної рідини, а також «материнським резервом» — відкладанням жиру і протеїнів, зростанням внутрішньоклітинної рідини (табл. 8.1). Водний обмін. Протягом вагітності спостерігається затримка води матір’ю, що по в’язано зі зменшенням осмолярності плазми крові (до 10 мОсм/кг). Напередодні пологів вміст води у плода, в плаценті та амніотичній рідині становить 3,5 л; інші 3 л акумулюються внаслідок зростання об’єму циркулюючої крові матері, а також матки і молочних залоз. Отже, загальне збільшення об’єму води в організмі при вагітності перевищує 6,5 л. Набряки нижніх кінцівок, які нерідко мають місце на прикінці вагітності, особливо в кінці дня (затримка рідини до 1 л), пов’язані зі збільшенням венозного тиску нижче рівня матки внаслідок часткового стиснення нижньої порожнистої вени. Затримці рідини і розвитку набряків також сприяє змен шення інтестиційного осмотичного тиску в кінці фізіологічної вагітності.

218

Розділ 8. Адаптація організму жінки... Білковий обмін. Кількість протеїнів у продукті концепції, матці та материнській крові зростає більше, ніж кількість жиру та вуглеводів. У кінці вагітності плід і пла цента містять близько 500 г білків, решта 500 г припадає на матку (контрактильні білки), молочні залози, гемоглобін та білки плазми крові. Але білковий азот при вагіт ності утилізується лише на 25 %. Амінокислоти, які використовуються для енерге тичних потреб, не беруть участі у синтезі материнських білків. При збільшенні вжи вання жирів і вуглеводів для енергетичних потреб вагітна потребує невеликої кількості білка в харчовому раціоні для підтримання позитивного азотного балансу. Вуглеводний обмін. Нормальна вагітність характеризується легкою транзиторною гіпоглікемією, гіперглікемією, гіперліпідемією і гіперінсулінемією. Так, при прий манні глюкози матір’ю спостерігається більш тривалий період гіперглікемії та гіпер інсулінемії у вагітних з пригніченням утворення глюкагону. Метою цього механізму є підтримка забезпечення плода глюкозою. Розвивається периферична резистентність до дії інсуліну. Механізм інсулінорезистентності при вагітності остаточно не з’ясо ваний, але відомо, що дія естрогенів, прогестерону і плацентарного лактогену пря мим чи непрямим шляхом сприяє інсулінорезистентності. Інсулін також руйнується інсуліназою плаценти. Отже, вагітність вважається діабетогенним станом. Внаслідок гіперпродукції інсуліну (в 2–3 рази більше в ІІІ триместрі, ніж до вагітності) у ма тері спостерігається гіпертрофія βклітин підшлункової залози. Перехід глюкози від матері до плода здійснюється шляхом полегшеної дифузії, тому рівень глюкози у пло да залежить від глікемії матері. Плід не залежить від материнського інсуліну і почи нає виробляти свій інсулін з 9–11го тижня гестації. Гіпоглікемія матері пов’язана з постійним переходом глюкози до плода (основне джерело енергії). Жировий обмін. Протягом вагітності зростає концентрація ліпідів, ліпопротеїнів і аполіпопротеїнів у плазмі крові, що корелює зі зростанням концентрації естрогенів, прогестерону і плацентарного лактогену. Рівень холестеролу ліпопротеїдів низької щільності також дещо збільшується і досягає піка в терміні 36 тиж, що може сприя ти атерогенезу в подальшому житті. Мінеральний обмін. Потреби вагітної жінки в залізі значно зростають. Спостері гається зменшення вмісту кальцію та магнію в сироватці крові, можливо, внаслідок зниження рівня білка у плазмі крові. Вміст фосфатів значно не змінюється. Таблиця 8.1 Складові збільшення маси тіла протягом вагітності Тканини і рідина Плід Плацента Амніотична рідина Матка Молочні залози Кров Позасудинна рідина Материнський резерв (жир) Всього

10 тиж

Загальне зростання маси тіла, г 20 тиж 30 тиж 40 тиж

5 20 30 140 45 100 0 310 650

219

300 170 350 320 180 600 30 2050 4000

1500 430 750 600 360 1300 80 3480 8500

3400 650 800 970 405 1450 1480 3345 12 500

Акушерство і гінекологія. Том 1 Кислотно?лужний баланс. Збільшення хвилинної вентиляції легенів під час вагіт ності сприяє розвитку респіраторного алкалозу за рахунок зниження РСО2 в артері альній крові. Внаслідок цього рівень бікарбонатів у плазмі крові знижується з 26 до 22 ммоль/л, що дозволяє підтримати рН крові. Електроліти плазми. Незважаючи на значну затримку натрію (1000 мЕкв) і калію (300 мЕкв) в організмі вагітних, їх вміст у сироватці крові дещо зменшується. По при збільшення клубочкової фільтрації, екскреція калію і натрію протягом вагітності не змінюється. Отже, прогестерон протидіє ефекту альдостерону.

Серцево судинна система Зміни серцевосудинної системи при вагітності спрямовані на покращання окси генації плода. Протягом вагітності серцевий викид зростає на 30–50 % (1,5 л/хв) за рахунок збільшення інотропного ефекту. Матковий кровообіг збільшується до 500 мл/хв. Зростання серцевого викиду починається у першому триместрі з макси мальним підйомом у терміні 20–24 тиж і триває до пологів. Серцевий викид змінюєть ся залежно від положення вагітної і є найбільшим у положенні на лівому боці. В по ложенні на спині нижня порожниста вена може стискатися збільшеною маткою, що перешкоджає венозному відтоку від серця і зменшує серцевий викид. Тому на прикінці вагітності при положенні жінки на спині можуть розвиватися запаморочен ня, брадикардія, падіння атеріального тиску (синдром нижньої порожнистої вени). Розслаблюючий ефект прогестерону на гладкі м’язи призводить до зростання васку ляризації матки, розширення вен таза і нижніх кінцівок. Частота серцевих скорочень (ЧСС) збільшується в середньому на 15 уд/хв. За? гальна судинна резистентність протягом вагітності зменшується, що призводить до падіння артеріального тиску. Це пов’язують із релаксуючим впливом прогестерону на мускулатуру гладких м’язів. Систолічний артеріальний тиск (САТ) зменшується на 5–10 мм, діастолічний артеріальний тиск (ДАТ) — на 10–15 мм з мінімальним рівнем у 24 тиж гестації. Між 24м тижнем гестації і терміном пологів артеріальний тиск (АТ) поступово повертається до рівня, який був до вагітності або дещо переви щує його. Протягом пологів внаслідок емоційного напруження та реакції на біль сер цевий викид зростає на 40 %, АТ — на 10 мм рт. ст. Незабаром після пологів внаслі док полегшення венозного відтоку і мобілізації позаклітинної рідини серцевий ви кид знову підвищується на 10–20 %. Кровообіг молочної залози максимально зростає перед пологами, а кровообіг у печінці та головному мозку не зазнають істотних змін. Центральний венозний тиск протягом вагітності не змінюється і становить 4– 12 мм рт. ст., тиск у венах нижніх кінцівок наприкінці вагітності дещо зростає, що може сприяти розвитку варикозного розширення вен.

Дихальна система Гіперемія слизової оболонки та збільшення носової секреції може призводити до утрудненого носового дихання та розвитку риніту, подібного до алергічного. Ана томічні зміни полягають у збільшенні окружності грудної клітки на 5–7 см та її діа

220

Розділ 8. Адаптація організму жінки... метра на 1–2 см, збільшенні підреберного кута з 70 до 100–110°, піднятті діафрагми на 3–4 см і збільшенні її екскурсії. Дихальний об’єм (ДО) легенів зростає протягом вагітності на 30–40 %, хоча за гальна місткість легенів зменшується на 5 % внаслідок підняття діафрагми. Зростан ня дихального об’єму призводить до зменшення резервного об’єму видиху на 20 %. Хвилинна вентиляція збільшується на 30–40 %, що призводить до зростання альве олярного та артеріального парціального напруження кисню (РО 2) і зменшення пар ціального напруження вуглексилого газу РСО 2 (РСО2 зменшується з 40 мм рт. ст. до вагітності до 30 мм рт. ст. в терміні 20 тиж гестації.) Прогестероніндуковані зміни (дія прогестерону на дихальні центри) призводять до збільшення градієнта СО2 між матір’ю і плодом. Частота дихання збільшується, 60–70 % жінок можуть відчувати задишку, можливо, вторинно у зв’язку зі зменшенням РСО 2 в артеріальній крові, зро станням ДО і зменшенням загальної місткості легенів. Внаслідок зменшення РСО 2 і зростання РО 2 в артеріальній крові розвивається легкий респіраторний алкалоз, що може також зменшувати толерантність до фізичних навантажень.

Шлунково–кишковий тракт Нудота і блювання зустрічаються більш ніж у 70 % вагітних у І триместрі («ран кова нудота і блювання»), хоча можуть виникати в будьякий час протягом дня. Ці симптоми пов’язані зі зростанням рівнів естрогенів, прогестерону та хоріонічного го надотропіну та їх впливом на релаксацію м’язів шлунка; вони звичайно самостійно зникають у 14–16 тиж вагітності. Інколи може розвиватися надмірне блювання вагі? тних, яке призводить до дегідратації, втрати маси тіла, ацидозу, дисбалансу елект ролітів і потребує стаціонарної допомоги. Протягом вагітності збільшується час спо рожнення шлунка і зменшується тонус шлунковостравохідного сфінктера. Ці зміни сприяють розвитку шлунковостравохідного рефлюксу і, в комплексі зі зниженням тонусу стравоходу, можуть викликати слинотечу; рН слини стає більш кислою, що призводить до подразнення шкіри. Розширення та зниження тонусу жовчного міхура, збільшення залишкового об’є му жовчі та підвищений рівень холестеролу у вагітних сприяють холестазу та каме неутворенню. Зростає рівень холестерину, активність лужної фосфатази; зменшуєть ся вміст альбуміну у сироватці крові. Зменшення концентрації альбуміну в комбінації з деяким підвищенням рівня глобулінів призводить до зменшення альбумінглобулі нового коефіцієнта, як при деяких захворюваннях печінки. Активність аспартатамі нотрансферази (АСТ), аланінамінотрансферази (АЛТ) і гаммаглутамілтрансферази (ГГТ), а також рівень білірубіну не змінюються або дещо знижуються порівняно з такими у невагітних. Зменшення тонусу і рухливості товстої кишки сприяє збільшен ню реабсорбції води і запорів. Збільшення матки також спричинює підвищення венозного тиску в прямій кишці, що сприяє розвитку геморою у вагітних.

Сечовивідна система Протягом вагітності розміри нирок збільшуються, сечовід розширюється, що може сприяти розвитку пієлонефриту. Пов’язана з впливом прогестерону дилатація нир

221

Акушерство і гінекологія. Том 1 кових мисок і сечовода починається в кінці І триместру і зникає після пологів. Ці зміни є більш вираженими з правого 1 боку у зв’язку з декстроротацією матки (компресія правого сечовода і правого яєчникового венозного сплетення) (рис. 8.1). Ця декстроротація матки пов’язана з присутністю в лівій половині живота ректосигмоїдного відділу товстої кишки. Може спостерігатися везикоуретральний 2 рефлюкс, що також сприяє поширенню інфекції, особливо у пацієнток із безсим птомною бактеріурією. Нирковий крово обіг збільшується, починаючи з І тримес тру. Швидкість клубочкової фільтрації також збільшується на 50 % з початку вагітності і триває до пологів. Внаслідок зростання клубочкової фільтрації та клі ренсу креатиніну (на 45 %) рівень залиш кового азоту та креатиніну в плазмі крові знижуються на 25 %. Зменшуються та кож вміст сечової кислоти і сечовини у сироватці крові. Активність реніну зрос тає в 10 разів порівняно з невагітними; Рис. 8.1. Розширення правої ниркової мис рівні ангіотензиногену й ангіотензину зростають приблизно в 5 разів, що при ки (1) і правого сечовода (2) при вагітності зводить до підвищення рівня альдосте рону. Ці зміни впливають на збільшення ниркової реабсорбції натрію. Протягом вагітності затримується близько 1000 мекв натрію (плід, плацента, збільшення об ’єму материнської внутрішньоклітинної та позаклітинної рідини). Осмолярність плаз ми крові зменшується. Але рівень натрію в плазмі крові не зростає завдяки збільшен ню клубочкової фільтрації. Здорові вагітні звичайно є резистентними до зростаючої активності ренін — ангіотензин — альдостеронової системи. Разом зі зростанням швидкості клубочкової фільтрації у вагітних значно підви щується екскреція глюкози, фолатів і вітаміну В12, а екскреція білка не змінюється. Транзиторна глюкозурія може зустрічатися при вагітності, але потребує проведен ня тесту толерантності до глюкози та виключення діагнозу цукрового діабету. Про? теїнурія в нормі не спостерігається при вагітності, але може мати місце після пологів. Гематурія звичайно свідчить про захворювання сечовивідного тракту, але в після пологовому періоді може бути пов’язана з травмою нижніх відділів сечових шляхів.

Система крові Об’єм плазми поступово зростає, починаючи з шостого тижня вагітності. В терміні 30–34 тиж об’єм плазми у вагітних збільшується на 50 %, тимчасом як об’єм еритро цитів — лише на 20–30 %, що призводить до зменшення рівня гематокриту та гемог лобіну (з 125 до 110 г/л), тобто розвивається так звана «фізіологічна анемія» вагіт них. Але зниження рівня гемоглобіну < 110 г/л вважається патологічним. Здорова вагітна потребує додатково 1000 мг заліза, з яких 500 мг потрібні для материнських еритроцитів, 300 мг транспортується до плода і 200 мг необхідні для компенсації фізіо

222

Розділ 8. Адаптація організму жінки... логічної втрати заліза. Але, як вже було зазначено, рівень плодового гемоглобіну є стійким, незалежно від гемоглобіну матері (потреби плода задовольняються «завж ди, в першу чергу і будьякою ціною»). Сприятливий наслідок вагітності прямо залежить від адекватного збільшення об’є му плазми. Об’єм плазми збільшується пропорційно масі плода при двійнятах; він зменшується при прееклампсії, затримці внутрішньоутробного розвитку плода та в разі наявності більш ніж двох плодів. Загальна кількість води в організмі вагітної зрос тає до 6–8 л, з яких 4–6 л становить позаклітинна рідина. Швидкість осідання еритро цитів (ШОЕ) зростає. Імунна система. Кількість лейкоцитів протягом вагітності зростає в середньому до 10,5 млн/мл (від 6 до 16 млн/мл). Стрес протягом пологів може призводити до зростання кількості лімфоцитів понад 20 млн/мл. вагітність супроводжується при гніченням численних гуморальних і клітинноопосередкованих імунних реакцій, що спрямовано на пристосування організму вагітної до «напівчужорідного» плода. Змен шується вміст антивірусних антитіл, що певною мірою пов’язано з гемодилюцією. Кількість автоантитіл звичайно не змінюється. Присутній у тканинах і рідинах пло да αінтерферон часто не визначається в материнській крові. Хемотаксис поліморф ноядерних лейкоцитів та їх адгезивні функції звичайно пригнічуються, починаючи з ІІ триместру вагітності. Зростає активність лужної фосфатази лейкоцитів, збільшується вміст Среактивного білка плазми крові та факторів комплементу С 3 і С4 , переважно в ІІ та ІІІ триместрах вагітності. Система коагуляції крові. Спостерігається незначне зменшення кількості тромбо цитів, можливо, вторинно, внаслідок збільшення об’єму плазми та периферичної де струкції тромбоцитів. У 7–8 % пацієнток кількість тромбоцитів може зменшуватися до 150–100 млн/мл. Зниження кількості тромбоцитів <100 млн/мл вважається па тологічним і потребує додаткового обстеження. Вагітність є гіперкоагуляційним станом. Ризик тромбоемболічних ускладнень зро стає в 2 рази під час вагітності і в 5,5 разу — після пологів. У вагітних із тромбоембо лічними ускладненнями в 15–20 % випадків спостерігається дефіцит антикоагулянтів — антитромбіну ІІ, протеїнів С і S. Рівень фібриногену (фактор І) зростає на 50 % і досягає 4–5 г/л, що призводить до збільшення концентрації продуктів деградації фібриногену та факторів VII, VIII, IX, X. Але рівень протромбіну (фактор ІІ), фак торів V і ХІІ, час згортання крові та час кровотечі не зазнають суттєвих змін. Підви щений ризик тромбоемболічних ускладнень під час вагітності може також мати зв’я зок зі зростанням венозного стазу і ушкодженням ендотелію судин.

Ендокринна система Гіпофіз. Гіпофіз під час вагітності збільшується на 135 %. Це може призводити до стиснення chiasma opticum зі зменшенням полів зору, але в більшості випадків зміни зору під час вагітності є мінімальними. Гіпофіз не відіграє вирішальної ролі в підтримці вагітності. При видаленні гіпофіза вагітність успішно завершується за умо ви адекватного призначення глюкокортикоїдів, тиреоїдних гормонів і вазопресину. Гормон росту. Протягом І триместру вміст гормону росту в сироватці крові та ам ніотичній рідині не відрізняється від його рівня у невагітних (0,5–7,5 нг/мл). Сиро ватковий рівень його зростає до досягнення плато в терміні 28 тиж (14 нг/мл). В ам ніотичній рідині його рівень є максимальним у 14–15 тиж і поступово знижується після 36 тиж. Після пологів рівень гормону дещо зростає, але є нижчим, ніж у ІІІ три местрі. Пролактин. Рівень пролактину протягом вагітності зростає в 10 разів (до 150 нг/мл)

223

Акушерство і гінекологія. Том 1 і різко знижується після пологів, навіть у жінок, які годують груддю. Протягом про цесу лактації відбувається пульсаційне виділення пролактину у відповідь на смок тання новонародженого. Естрогени стимулюють зростання кількості лактотрофів пе редньої частки гіпофіза та виділення ними пролактину. Тиреоїдрилізинггормон та кож сприяє секреції пролактину у вагітних у ранні терміни вагітності. Серотонін сприяє збільшенню рівня пролактину, а дофамін (пролактинінгібуючий фактор) змен шує секрецію пролактину. Основною функцією пролактину є підтримка лактації. На початку вагітності про лактин стимулює синтез ДНК і мітози в залозистих епітеліальних клітинах і пресек реторних альвеолярних клітинах молочної залози. Пролактин також сприяє збільшен ню кількості естрогенових і пролактинових рецепторів у цих клітинах. Крім того, про лактин сприяє синтезу РНК в альвеолярних клітинах молочної залози, стимулює га лактопоез, продукцію казеїну і лактальбуміну, лактози і ліпідів. Пролактин є найваж ливішим гормоном для встановлення лактації, але він не відіграє вирішальної ролі у підтримці вагітності. Естрогени. вагітність є гіперестрогенним станом. Зростання рівня естрогенів зу мовлено їх синтезом у плаценті і, в меншій мірі, в яєчниках. На відміну від яєчнико вих естрогенів, попередники яких продукуються в текаклітинах і потім переносяться в гранульозні клітини, плацентарні естрогени утворюються з циркулюючих у плазмі попередників, які синтезуються наднирковими залозами матері. Благополучний стан плода корелює з рівнем естрогенів у крові матері; низький рівень естрогенів асоційо ваний зі смертю або аненцефалією плода. Хоріонічний гонадотропін. Хоріонічний гонадотропін людини (ХГЛ) складається з α і βсубодиниць. αСубодиниця ХГЛ є ідентичною субодиниці ЛГ, ФСГ і ТТГ; βсубодиниця у них є різною. Плацента синтезує ХГЛ, який підтримує секрецію про гестерону жовтим тілом вагітності. Рівень ХГЛ на початку вагітності подвоюється кожні 48–60 год, досягає максимуму в 10–12 тиж і поступово знижується після 15 тиж гестації. Плацентарний лактоген. Плацентарний лактоген (ПЛ), або хоріонічний сомато тропін людини (ХСЛ), виробляється в плаценті і відіграє важливу роль у постачанні живильних речовин плоду. Хоріонічний соматотропін людини викликає ліполіз з по дальшим підвищенням рівня циркулюючих вільних жирних кислот. Плацентарний лактоген діє як антагоніст інсуліну (посилює резистентність периферичних тканин і печінки до інсуліну), отже, чинить діабетогенний ефект. Це призводить до зростан ня рівня інсуліну і синтезу білка. Секреція ПЛ збільшується пропорційно зростан ню маси плаценти, відповідно збільшується інсулінорезистентність. Прогестерон до 7–9 тиж вагітності виробляється жовтим тілом, потім синтезуєть ся у плаценті у зростаючій кількості. Попередником прогестерону є холестерол ліпо протеїдів низької щільності. Прогестерон спричинює розслаблення гладких м’язів і чинить численні ефекти на шлунковокишковий тракт, серцевосудинну і сечовивідну системи. Щитоподібна залоза. Протягом вагітності відбувається деяке збільшення об’єму щитоподібної залози (з 12 до 15 мл) внаслідок гіперплазії залозистої тканини та зро стання васкуляризації. Високий рівень естрогенів спричинює підвищення рівня ти реоїдзв’язуючого глобуліну (ТЗГ). Плацентарні гормони, зокрема ХГЛ, також можуть мати тиреотропну дію і призводити до підвищення рівнів тироксину (Т4) і трийод тироніну (Т3). Загальний рівень Т4 (вільний і зв’язаний) зростає між 6 та 9м тиж нями, потім поступово знижується і досягає плато у 18 тиж. Вільний Т4 повертаєть ся до нормальних значень після закінчення І триместру. Підвищення загального Т3 є більш тривалим і досягає плато у 18 тиж гестації. Разом ці зміни сприяють розвит ку еутиреоїдного стану, хоча рівні Т3 і Т4 можуть знижуватися протягом вагітності.

224

Розділ 8. Адаптація організму жінки... Існує негативний зв’язок між підвищенням рівня ХГЛ і зниженням концентрації ТТГ. Рівень ТТГ знижується на 80 % порівняно з таким у невагітних. Отже, високий рівень ХГЛ асоціюється з тиреоїдною стимуляцією (тиреотропіноподібний ефект хоріоніч ного гонадотропіну). Тиреоїдрилізинггормон присутній у головному мозку, але найбільша концент рація його наявна у гіпоталамусі. Він стимулює синтез і підвищує рівень тиреотропіну (ТТГ). Паращитоподібні залози. Регуляція вмісту кальцію тісно пов’язана з рівнем маг нію, фосфатів, паратиреоїдного гормону, вітаміну D і кальцитоніну. Гостре або хро нічне зниження рівня кальцію або гостре зниження рівня магнію стимулює вивіль нення паратиреоїдного гормону. Дія цього гормону полягає у кістковій резорбції, киш ковій абсорбції та нирковій реабсорбції для підвищення рівня кальцію в позаклі тинній рідині і зменшення рівня фосфатів. Вміст паратиреоїдного гормону в плазмі крові зменшується протягом І триместру, а потім прогресивно підвищується. Підви щення його рівня пов’язане з низьким рівнем кальцію у вагітних (внаслідок зростання об’єму плазми, клубочкової фільтрації, транспорту кальцію від матері до плода). Але рівень іонізованого кальцію лише незначно зменшується. Естрогени блокують дію паратиреоїдного гормону на кісткову резорбцію. При вагітності виникає фізіологіч ний гіперпаратиреоїдизм, спрямований на забезпечення кальцієм потреб плода. Кальцитонін виробляється у перифолікулярних ділянках щитоподібної залози. Кальцій та магній стимулюють біосинтез і секрецію кальцитоніну. Численні шлун кові гормони: гастрин, пентагастрин, глюкагон і панкреозимін, — а також прийняття їжі сприяють збільшенню рівня кальцитоніну. Кальцитонін виступає як антагоніст паратиреоїдного гормону і вітаміну D для захисту кальцифікації скелета під час каль цієвого стресу. вагітність і лактація являють собою глибокий кальцієвий стрес, тому рівень кальцитоніну в цей період значно вищий, ніж у невагітних жінок. Надниркові залози. Рівень АКТГ знижується в ранні терміни вагітності, але з про гресуванням вагітності зростає. вагітність не має значного впливу на надниркові за лози. Протягом вагітності спостерігається стимульоване естрогенами зростання рівня кортизолу в плазмі крові (підтримка гомеостазу), що призводить до підвищення кон центрації кортикостероїдзв’язуючого глобуліну (транскортину). Подібно до тиреоїд них гормонів, метаболічно активним є лише вільний кортизол. Рівень дегідроепіанд? ростеронсульфату (ДГЕАС) знижується, що пов’язано з прискореним метаболічним кліренсом в печінці й утворенням естрогенів у плаценті. Рівень деоксикортикосте? рону в плазмі крові матері збільшується і досягає в кінці вагітності 1500 пг/мл і більше, у крові плода його вміст є вищим, ніж у матері. Материнські рівні андро стендіону і тестостерону в плазмі крові зростають протягом вагітності, але в кров пло да тестостерон не потрапляє.

Кістково м’язова система Протягом вагітності змінюється центр маси тіла, що призводить до збільшення крижового лордозу і може супроводжуватися болем унизу спини. Дія релаксину і про гестерону сприяє розтягненню зв’язок таза, лобкового симфізу (з 28–30 тиж вагіт ності). Зростання потреби в кальції у звязку з розвитком скелета плода може сприя ти зниженню його рівня в сироватці крові. Але вміст іонізованого кальцію не змінюється, що пов’язано зі збільшеною реабсорбцією його в кишках і зменшенням втрати через нирки. Незважаючи на деяке підвищення рівня паратиреоїдних гор

225

Акушерство і гінекологія. Том 1 монів, кісткова маса жінки протягом вагітності не втрачається. Збільшення матки може призводити до розходження прямих м’язів живота і утворення грижі.

Орган зору Гострота зору під час вагітності не змінюється. Товщина рогівки внаслідок зат римки рідини збільшується, а чутливість зменшується. Деякі вагітні можуть скар житися на дискомфорт при застосуванні контактних лінз. Коричнюваточервоні по мутніння на задній поверхні рогівки (веретена Крукенберга) пов’язані зі збільшен ням відкладання пігменту.

Центральна нервова система Вагітні нерідко скаржаться на проблеми з увагою, концентрацією і пам’яттю під час вагітності та раннього післяпологового періоду. Депривація сну в післяполого вому періоді може спричинювати депресивні розлади.

Контрольні питання 1. Охарактеризуйте адаптаційні зміни в репродуктивній системі жінки при вагітності. 2. Які зміни відбуваються у шкірі та скелетном’язовій системі при вагіт ності? 3. Назвіть зміни обміну речовин у вагітних жінок. 4. Як відбувається адаптація серцевосудинної та респіраторної систем до вагітності? 5. Які зміни відбуваються у шлунковокишковому та сечовивідному тракті при вагітності? 6. Опишіть зміни системи крові, імунної та ендокринної систем протягом вагітності. 7. Охарактеризуйте зміни ЦНС, органа зору при вагітності.

226

7. Репродуктивна фізіологія

Розділ 9 ОБСТЕЖЕННЯ ВАГІТНИХ ТА ПРЕНАТАЛЬНИЙ ДОГЛЯД

Амбулаторне обстеження Пренатальний догляд — це уважне, систематичне обстеження вагітних, що пе редбачає досягнення найкращих результатів для здоров’я матері та плода, метою якого є: 1) профілактика, скринінг і усунення можливих ускладнень для матері і плода, включаючи соціальноекономічні, емоційні, загальні медичні та акушерські факто ри; 2) освіченість пацієнтів щодо фізіології та патології вагітності, пологів, післяпо логового і раннього неонатального періоду; рекомендації для покращання здоров’я матері та дитини; 3) забезпечення адекватної психологічної підтримки з боку лікаря, партнера та родини, особливо у разі першої вагітності. Отже, пренатальний догляд повинен починатись у преконцепційному періоді (пре концепційний догляд) і закінчуватися через рік після пологів. Пренатальний догляд включає систематичне амбулаторне обстеження вагітної, яке здійснюється за чітко визначеним планом і передбачає скринінгові тести, що дозволяють виявити будьякі відхилення від фізіологічного перебігу вагітності. Пренатальний догляд включає: — детальне з’ясування скарг вагітної та ретельне збирання анамнезу, виявлення існуючих до вагітності факторів високого ризику захворювань та, в разі необхід ності, консультації суміжних фахівців; — загальне об’єктивне клініколабораторне обстеження вагітних; контроль за ма сою тіла; — зовнішнє акушерське обстеження; — внутрішнє акушерське обстеження; — пренатальне дослідження стану плода, виявлення можливих ускладнень; — рекомендації щодо гігієни, режиму, дієти під час вагітності; — підготовку до пологів. Перший візит. Під час першого візиту вагітної до лікаря необхідно зібрати повний анамнез життя і виконати стандартні клінічні та лабораторні тести. Бажано, щоб цей візит відбувся в період між 6 та 10м тижнями вагітності. Анамнез. Під час збирання скарг з’ясовують дату останньої менструації, особли вості перебігу даної вагітності. Пацієнтку опитують відносно симптомів, які можуть свідчити про будьякі ускладнення вагітності: піхвові виділення, піхвові кровотечі, витікання рідини, дизуричні симптоми. Після 20 тиж вагітності з’ясовують характер рухів плода і скорочень матки.

227

Акушерство і гінекологія. Том 1 Акушерський анамнез включає дані щодо наявності та перебігу попередніх вагіт ностей (рік, наслідок вагітності — спонтанний (мимовільний) або медичний аборт, або пологи; термін аборту або пологів, особливості перебігу попередніх вагітностей, абортів та пологів; наявність захворювань, що передаються статевим шляхом, опе рацій, травм, позаматкової вагітності, багатоплідної вагітності; дані щодо виду роз родження, тривалості періодів пологів, маси дітей при народженні (затримка розвитку плода, низька маса тіла при народженні, макросомія — маса плода > 4000 г), наявність ускладнень (гіпертензія, прееклампсія, передчасне відшарування або передлежання плаценти, післяпологові кровотечі та запальні захворювання)). Загальний анамнез включає з’ясування соціального, сімейного стану, спадковості, наявності шкідливих звичок (алкоголь, тютюн, наркотики, зловживання медикамен тами), домашнього насильства, хронічних екстрагенітальних захворювань, хірургіч них операцій, ускладнень анестезії, які можуть вплинути на перебіг вагітності. Всі дані чітко фіксуються в медичній документації (індивідуальній карті вагітної та/або історії пологів). Об’єктивне обстеження. Проводиться виключно повне об’єктивне фізичне обсте ження вагітної (маса тіла, зріст, обстеження шкіри, склер, порожнини рота, горла, молочних залоз, виявлення набряків, варикозного розширення вен, визначення тем ператури тіла, пульсу, артеріального тиску, аускультація серця і легень, пальпація живота). Визначається гестаційний вік плода і очікувана дата пологів. При першому візиті вагітних обстежують терапевт, стоматолог, отоларинголог, офтальмолог, дер матовенеролог, у разі необхідності — інші спеціалісти. При гінекологічному обстеженні звер 1 тають увагу на наявність аномалій вуль ви, піхви, матки і придатків, розміри мат ки в тижнях вагітності, довжину, локалі зацію і консистенцію шийки матки. Вико нують дослідження епітелію шийки мат ки та мікрофлори піхви. Визначають роз міри таза (клінічна пельвіметрія) вагіт ним вперше та вагітним повторно, які мали ускладнений перебіг пологів. У другій половині вагітності визна чається висота дна матки над симфізом (у терміни 18–34 тиж висота матки над сим фізом у см відповідає терміну вагітності в тижнях) (рис. 9.1). Якщо висота дна матки на 3 см менше очікуваної для дано 2 го гестаційного віку, проводять ультра звукове дослідження для виключення 3 можливої затримки внутрішньоутробно го розвитку плода. Після 10–14 тиж ви 4 користовують допплерометричне дослі 5 дження серцевої діяльності плода. Прово 6 диться аускультація серцевої діяльності плода, зовнішнє акушерське обстеження для з’ясування положення, позиції, виду Рис. 9.1. Висота дна матки в різні терміни і передлежання плода. Визначається то вагітності: нус матки і характер її скорочень. Ультра 1 — хребет; 2 — висота дна матки після її опускання; 3 — матка; 4 — сечовий міхур; 5 — звукове дослідження проводиться в І три местрі для підтвердження гестаційного піхва; 6 — пряма кишка

228

Розділ 9. Обстеження вагітних... віку плода (куприково тім’яний розмір, помилка не > 7 днів), у 18–22 тиж (біпарієтальний діаметр, довжина стегна, окруж ність голівки, грудної кліт ки і живота, помилка 10– 14 днів). Проводиться УЗ скринінг аномалій розвит ку плода. Зовнішнє акушерське об! стеження у ІІІ триместрі вагітності складається з чотриьох прийомів Леополь! да, за допомогою яких виз начається положення пло І ІІ да; передлежача частина плода та її опущення в таз; позиція плода (рис. 9.2): I прийом — пальпація дна матки у верхньому квадранті живота та визна чення частини плода, яка знаходиться в дні матки; II прийом — пальпація матки з правого та лівого боків матері для визначен ня позиції плода; III прийом — пальпація передлежачої частини пло да, наявність вставлення пе редлежачої частини в таз; IV прийом — визнача ІІІ ІV ється ступінь опущення передлежачої частини пло Рис. 9.2. Прийоми зовнішнього акушерського обстеження (прийоми Леопольда): І — перший прийом; II — другий прийом; да в таз. Лабораторне обсте! III — третій прийом; IV —четвертий прийом ження включає загальний аналіз крові, рівень гематокриту (Ht), гемоглобіну (Hb), глюкози, визначення групи крові, резусфактора, біохімічний аналіз крові (загальний білок і фракції, печінкові проби, коагулограма), скринінг на сифіліс (RWреакція Вассермана, наявність ан титіл до краснухи, гепатиту В, ВІЛ, вітряної віспи (в останньому випадку — за відсут ності її в анамнезі), за показаннями — антитіл до токсоплазми; загальний аналіз сечі (наявність гематурії, глюкозурії, протеїнурії, лейкоцитурії). В сумнівних випадках для підтвердження вагітності проводять тест на вагітність (наявність ХГЛ). При кров’яних виділеннях або болю внизу живота визначають рівень ХГЛ у сироватці крові.

Подальші візити, згідно з рекомендаціями ACOG, слід проводити кожні 4 тиж до 28 тиж, кожні 2–3 тиж до 36 тиж і щотижня до пологів. Здоровим вагітним, які мають низький ступінь ризику перинатальних ускладнень, рекомендують такі терміни обстеження: для вагітних повторно 6–8, 14–16, 24–28, 32, 36, 39 і 41й 229

Акушерство і гінекологія. Том 1

тижні гестаційного віку; для вагітних вперше — додаткові візити на 10, 12 і 40й тиждень. Для вагітних групи високого ризику дати пренатальних візитів повинні бути індивідуалізовані і звичайно є більш частими (табл. 9.1, 9.2).

У першому триместрі (при повторному візиті) з’ясовують симптоми вагітності, зміни маси тіла, беруть загальний аналіз крові, сечі. Зменшення гематокриту ≤ 32 % свідчить про анемію, збільшення ≥ 40 % — про гемоконцентрацію. Консультують пацієнток відносно дієти, режиму та гігієни під час вагітності, знайомлять із фізіо логією вагітності та пологів. У другому триместрі основну увагу приділяють генетичному скринінгу та вияв ленню можливих аномалій розвитку плода, що дає можливість у разі необхідності перервати вагітність. Скринінг на рівень альфафетопротеїну (АФП) у крові матері звичайно проводять у терміні 15–18 (15–21) тиж гестації. Підвищення рівня АФП (у 2,5 разу вище середніх значень) корелює з вадами розвитку нервової трубки, передньої черевної стінки, шлунково–кишкового тракту і нирок плода, а також не специфічними несприятливими наслідками вагітності — смертю плода, низькою ма сою при народженні, плодовоматеринською кровотечею); зниження рівня АФП — з деякими формами анеуплоїдії, включаючи синдром Дауна (трисомія 21), синдром Едвардса (трисомія 18) і синдром Тернера (Х0). Чутливість скринінгу на анеуплої дію підвищується при одночасному визначенні рівня ХГЛ та естріолу у крові матері (потрійний скринінг). Генетичний амніоцентез, або біопсія хоріона, з подальшим визначенням каріоти пу плода виконується вагітним, старшим 35 років, і тим, що мають високий ризик Таблиця 9.1 Рутинні тести для пренатального скринінгу Перший візит і І триместр Гематокрит (Ht), гемоглобін (Hb) Група крові і резусфактор Антитіла до краснухи Антитіла до гепатиту В Аналіз на ВІЛ, RW

ІІ триместр

ІІІ триместр

Альфафетопротеїн

Гематокрит, гемоглобін

Хоріонічний гонадо тропін Естріол

Тест толерантності до глюкози Аналіз мазка на флору, гонорею, ПЛР на хламідії Тест на резусантитіла (у 28 тиж) Шкірні проби на туберку льоз Рентгенографія грудної клітки

Ультразвукове дослі дження Генетичний амніо центез

Аналіз мазка на флору, гонорею, ПЛР на хламідії Цитологічний аналіз епітелію шийки матки Загальний та бактеріологіч ний аналіз сечі Антитіла до вітряної віспи (за показаннями) Біохімічний аналіз крові, коагулограма

230

Розділ 9. Обстеження вагітних... народження дитини із синдромом Дауна (1:270 і вище) та структурними хромосом ними аномаліями. Між 18 і 20м тижнями призначають ультразвукове дослідження (УЗД) для вик лючення анатомічних аномалій розвитку плода, оцінки об’єму амніотичної рідини (навколоплідних вод), локалізації плаценти; гестаційного віку плода. Оцінюють кон трактильну функцію матки, стан шийки матки (можливість передчасного перери вання вагітності). У третьому триместрі оцінюють характер скорочень матки (Брекстона — Гікса). При регулярних скороченнях визначають стан шийки матки (можливість передчас них пологів). Частота пренатальних візитів збільшується з кожних 2–3 тиж (у пері од між 28 і 36 тижнями вагітності) до щотижневих візитів після 36го тижня геста ційного віку. Неімунізованим пацієнткам з резуснегативним (Rh) типом крові в терміні 28 тиж гестації слід призначити 1 дозу антирезусного гаммаглобуліну. Після 32–34 тиж вагітності використовують прийоми зовнішнього акушерського обсте ження (за Леопольдом) для виявлення положення, передлежання, позиції плода, ступеня вставлення і опущення передлежачої частини плода в таз. У третьому триместрі (27–29 тиж) виконують обов’язкові скринінгові лабора торні дослідження: загальний аналіз крові (Hb, Ht), біохімічний аналіз крові та коа гулограму. При зниженні Ht < 32 % і гемоглобіну < 110 г/л діагностують анемію та призначають препарати заліза. Для попередження запорів у зв’язку з вживанням препаратів заліза вагітним призначають також послаблюючі засоби (лактулозу). Тест з навантаженням глюкозою (ТНГ) є скринінговим тестом щодо гестаційного діабе ту. Він полягає у прийманні 50 г глюкози орально з подальшим вимірюванням рівня глюкози у сироватці крові через 1 год. Якщо рівень глюкози перевищує 14 ммоль/л, призначають тест толерантності до глюкози (ТТГ). ТТГ полягає в серії вимірювань рівня глюкози в крові натщесерце і потім призначають 100 г глюкози орально. Рівень глюкози в крові вимірюють через 1, 2 і 3 год після орального прийому глюкози. Тест вважається позитивним і свідчить про гестаційний діабет, якщо рівень глюкози на Таблиця 9.2 Скринінгові тести для груп високого ризику Групи високого ризику Вік 35 років і більше Попередній гестаційний діабет, діабет у родичів Прегестаційний діабет, непевний гес таційний вік, повторні викидні Гіпертензія, ниркові хвороби, діабет, прееклампсія в анамнезі, системний червоний вовчак Гіпертензія, діабет, захворювання серця Прегестаційний діабет Захворювання щитоподібної залози Системний червоний вовчак Африканці

Специфічні тести Пренатальний генетичний аналіз Тест з навантаженням глюкозою Ультразвукове дослідження Добова протеїнурія, кліренс креатиніну Електрокардіограма Огляд офтальмолога, гемоглобін А1С ТТГ, вільний Т4 Антифосфоліпідні антитіла Скринінг на серпоподібні клітини

231

Акушерство і гінекологія. Том 1 Таблиця 9.3 Групи ризику щодо розвитку гестаційного діабету Високий ризик (будьякий показник присутній) Народження дітей з макросомією (маса тіла > 4000 г) Мертвонародження в анамнезі Гестаційний діабет в анамнезі Діабет у родичів Ожиріння Глюкозурія

Низький ризик (всі показники присутні) Вік < 25 років Відсутність несприятливих наслідків попередніх вагітностей, пов’язаних з гестаційним діабетом Відсутність діабету в сімейному анамнезі Нормальна маса тіла

тщесерце перевищує 105 ммоль/л, або будьякі 2 або 3 аналізи перевищують 190, 165 і 145 ммоль/л (табл. 9.3). У групі високого ризику повторюють дослідження піхвових виділень на гонорею і ПЛР на хламідії. В 36 тиж гестації проводять скринінг на стрептокок групи В. У разі виявлення стрептококу проводять полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР) + лікування внутрішньовенним введенням препаратів пеніциліну до пологів. Фактори ризику передчасних пологів Передчасні пологи в анамнезі Акушерські ускладнення вагітності (двійнята, істміко!цервікаль! на недостатність, кровотеча) Низька маса тіла до вагітності і неадекватне збільшення маси тіла при вагітності Інфекції нижніх відділів статевих шляхів Несприятливі психосоціальні фактори

Загрозливі симптоми при вагітності, що потребують особливої уваги Піхвова кровотеча Біль у животі або спазми Часті маткові скорочення в 20–36 тиж Витікання рідини з піхви Значне зменшення рухів плода Сильний головний біль або розлади зору Постійна нудота Лихоманка або озноб Набряки верхніх кінцівок або лиця

232

Розділ 9. Обстеження вагітних... Часті ускладнення вагітності, які можуть бути попереджені або мінімізовані при адекватному пренатальному догляді Залізо! і фолієводефіцитна анемія Інфекції сечових шляхів, пієлонефрит Гіпертензія під час вагітності (прееклампсія) Передчасні пологи Затримка внутрішньоутробного розвитку плода Захворювання, що передаються статевим шляхом та їх вплив на новонародженого Резус!імунізація Макросомія плода Сідничне передлежання плода в терміні пологів Гіпоксія і смерть плода внаслідок запізнілих пологів

Харчування та гігієна вагітних Потреби у поживних речовинах протягом вагітності та періоду грудного вигодо вування зростають на 17 % (до 2000–2500 ккал/день). Потреба в калоріях збільшуєть ся на 300 ккал/день під час вагітності і на 500 ккал/день — під час грудного вигодо вування. Рекомендації щодо оптимального збільшення маси тіла під час вагітності залежать від індексу маси тіла (ІМТ) (табл. 9.4). Білки повинні становити 20 % денного харчового раціону, тобто близько 60 г/ день, жири — 30 %, вуглеводи — 50 %. Для додаткового забезпечення організму білками вагітній рекомендують вживати білоквміщуючі продукти тваринного по ходження (м’ясо, молоко, яйця, сир, риба). М’ясо також є основним залізовміщую чим продуктом. Але м’ясо може містити багато жиру, це слід взяти до уваги, щоб не допустити надмірного збільшення маси тіла. Надмірне збільшення маси тіла є фак тором ризику макросомії плода, дистоції плечиків при пологах. З іншого боку, недо статня прибавка маси тіла супроводжується підвищеним ризиком передчасних по логів та низької маси тіла при народженні, затримки внутрішньоутробного розвитку плода. Молоко і молочні продукти є ідеальною їжею для вагітних, тому що містять необхідні речовини в оптимальних співвідношеннях. Потреба в рідині при вагітності збільшується. Дегідратація може спричинювати розвиток маткових скорочень, можливо, внаслідок дії вазопресину на окситоцинові рецептори. Потреба в кальції зростає до 1,5 г/день. Значна кількість вагітних потре бує додаткового застосування заліза; потреба у фолатах зростає з 0,4 до 0,8 мг/день. Прийом фолієвої кислоти є дуже важливим на доконцепційному етапі (0,4 мг/день), тому що дозволяє зменшити ризик вад нервової трубки плода на 50 %. Жінки, хворі на діабет, повинні збалансувати свій харчовий раціон до планованої вагітності, що дозволить досягти компенсації захворювання та зменшити ризик несприятливих пе ринатальних наслідків. Пацієнтки, які страждають на фенілкетонурію, повинні про тягом 3 міс перед заплідненням застосовувати дієту з обмеженням фенілаланіну, що дозволить зменшити ризик аномалій розвитку плода, включаючи вади серця і мікро цефалію. При багатоплідній вагітності рекомендується додаткове вживання 300 ккал і 10 г білка додатково на кожен плід (табл. 9.5).

233

Акушерство і гінекологія. Том 1 Таблиця 9.4 Необхідна енергія, білки, вітаміни і мікроелементи для невагітних, вагітних і жінок, які годують груддю Жінки, Невагітні жінки залежно від віку Вагітні які году жінки ють груд 11–14 15–18 19–22 23–50 ≥51 дю Енергія, ккал 2400 2100 2100 2000 1800 +300 +500 Білки, г 44 48 46 46 46 +30 +20 Вітамін А, МО 4000 4000 4000 4000 4000 5000 6000 Вітамін D, МО 400 400 400 – – 400 400 Вітамін Е, МО 12 12 12 12 12 15 15 Аскорбінова 45 45 45 45 45 60 80 кислота, мг Фолієва кислота, 400 400 400 – – 400 400 мкг Нікотинова 16 14 14 13 12 +2 +4 кислота, мг Рибофлавін, мг 1,3 1,4 1,4 1,2 1,1 +0,3 +0,5 Тіамін, мг 1,2 1,1 1,1 1 1 +0,3 +0,3 Вітамін В6, мг 1,6 2 2 2 2 2,5 2,5 Вітамін В12, мкг 3 3 3 3 3 4 4 Кальцій, мг 1200 1200 800 800 800 1200 1200 Йод, мкг 115 115 100 100 80 125 150 Магній, мг 300 300 300 300 300 450 450 Фосфор, мг 1200 1200 800 800 800 1200 1200 Цинк, мг 15 15 15 15 15 20 25 Таблиця 9.5 Рекомендації щодо збільшення маси тіла при одноплідній вагітності залежно від індексу маси тіла Маса тіла до вагітності, кг Низька Нормальна Висока Ожиріння

Індекс маси тіла, кг/м2 < 19,8 19,8–26,0 26,0–29,0 > 29,0

Рекомендоване збільшення маси тіла, кг 12,5–18,0 11,5–16,0 7,0–11,5 <7,0

Найпростіша дієта при вагітності базується на харчовій піраміді, яка включає 6– 11 частин злаків, 3–5 частин овочів, 2–4 частини фруктів, 3–5 частин молочних продуктів, 2–3 частини м’яса, бобових або горіхів і 1 частину солодощів. Для збільшення постачання заліза рекомендують продукти з високим вмістом заліза: ус

234

Розділ 9. Обстеження вагітних... Таблиця 9.6 Продукти, які рекомендують для збільшення запасів заліза у вагітних Вміст заліза Високий Середній Низький

Продукти Устриці, пісне червоне м’ясо, печінка, бобові Злаки, крупи Біле м’ясо, включаючи курятину, свинину, рибу (лосось), молоко і молочні продукти

триці, пісне червоне м’ясо, печінку, бобові (для вегетаріанців) разом з продуктами, багатими на аскорбінову кислоту (цитрусові, томати) (табл. 9.6). Фізичні вправи та подорожі. Неускладнена вагітність не є протипоказанням до помірних фізичних вправ. Після першого триместру слід уникати положення на спині (профілактика синдрому нижньої порожнистої вени). Подорожі слід обмежи ти лише протягом останнього місяця вагітності. Праця. Згідно з рекомендаціями ACOG, вагітна за відсутності ускладнень може продовжувати працювати до терміну пологів. Після пологів повернення до роботи зазвичай відбувається через 4–6 тиж. Вагітній слід уникати праці на виробництвах з небезпекою впливу токсикантів. Гігієна. При неускладненій вагітності прийняття ванни вагітною не забороняється. Тільки на останньому місяці вагітності рекомендується душ. Одяг для вагітної пови нен бути комфортним. Слід уникати речей, які стискають тіло, та тісного взуття. Статеві стосунки при неускладненій вагітності не забороняються, якщо в анам незі не було мимовільних викиднів або передчасних пологів. Шлунково!стравохідний рефлюкс. Розслаблення стравохідного сфінктера під дією прогестерону і збільшення часу вивільнення шлунка може призводити до нудоти і розвитку рефлюксу. Пацієнткам рекомендують вживати антациди, часто приймати їжу маленькими порціями, уникати положення лежачи протягом 1 год після прий мання їжі. Збочення апетиту (піка, ріса) — бажання вагітної їсти незвичайні речовини — землю, глину, лід, крейду тощо. Може зустрічатися в сімейному анамнезі. Вагітній слід рекомендувати припинення вживання цих речовин і нормалізацію харчового раціону (достатнє вживання заліза, цинку та інших макро і мікроелементів). Запори під час вагітності є більш частими і пов’язані з уповільненням часу випо рожнення кишок у зв’язку з тиском матки. Вагітній слід регулювати дієту для підтри мання нормальної функції кишок (харчові волокна, клітковина). Не забороняється прийом м’яких послаблюючих засобів. Геморой у вагітних є досить частою проблемою, що пов’язано з венозним стазом і компресією нижньої порожнистої вени. Пацієнткам рекомендують симптоматичне лікування за допомогою місцевих анестетиків та кортикостероїдів, збільшення вжи вання рідини і харчових волокон для попередження запорів. Біль внизу живота в кінці другого — на початку третього триместру за відсут ності інших причин (загроза викидня, передчасних пологів) може бути пов’язаний з розтягненням круглих зв’язок матки в цей період. Рекомендується легкий масаж та знеболювальні препарати. Біль унизу спини звичайно з’являється в третьому триместрі у зв’язку зі зміною центру ваги тіла. Легкі фізичні вправи, зокрема розтягнення м’язів, можуть сприяти

235

Акушерство і гінекологія. Том 1 виділенню ендорфінів і зменшити біль. Можна застосовувати легкий масаж, теплі компреси і анальгетики. Набряки нижніх кінцівок, особливо ввечері, можуть бути наслідком стискання нижньої порожнистої вени. Рекомендується відпочинок з піднятими нижніми кінцівками (вище рівня серця), положення на боці під час сну. Набряки обличчя або рук, генералізовані набряки потребують негайного обстеження для виключення можливості прееклампсії. Варикозне розширення вен нижніх кінцівок і вульви може бути наслідком розслаб лення гладком’язових венозних стінок і зростання внутрішньосудинного тиску. Ре комендують підняте положення нижніх кінцівок та застосування стискаючих елас тичних панчох або бинтів. Паління при вагітності супроводжується підвищенням ризику несприятливого наслідку для плода, передчасних пологів та низької маси тіла дитини при наро дженні. Алкоголь є потенційним тератогеном, тому найкращим рішенням буде відмова від його застосування. Вживання наркотичних речовин призводить до гіпоксії, низької маси тіла при народженні, розвитку абстинентного синдрому у новонародженого. Кофеїн не має тератогенних властивостей, тому помірне вживання кави не забо роняється під час вагітності. Медикаменти. Будьякі медикаменти, в тому числі рослинного походження, мо жуть мати системний ефект і несприятливо впливати на плід, тому під час вагіт ності їх бажано уникати, якщо немає спеціальних медичних показань для їх застосу вання.

Контрольні питання 1. Яка мета пренатального консультування? 2. Що включає пренатальний догляд? 3. Охарактеризуйте методи обстеження вагітних. 4. Які обстеження включає пренатальний скринінг? Що таке потрійний тест? 5. Які лабораторні методи є необхідними при обстеженні вагітних? 6. Які ускладнення вагітності можуть бути попереджені за умови адекват ного пренатального догляду? 7. В чому полягають особливості харчування вагітних? Які зміни рекомен дуються у харчовому раціоні? 8. Які продукти слід рекомендувати вагітним із ризиком розвитку залізо дефіцитної анемії? 9. Чи забороняються статеві стосунки протягом вагітності? 10. Чи може вагітна виконувати фізичні вправи, подорожувати?

236

10. Антенатальна діагностика...

Розділ 10 АНТЕНАТАЛЬНА ДІАГНОСТИКА СТАНУ ПЛОДА

Плацентарна недостатність Антенатальна діагностика стану плода полягає в оцінці його стану в порожнині матки до початку пологів. Метою антенатальної діагностики є виявлення загрожую чих станів (гіпоксії, загрози внутрішньоутробної смерті плода), які виникають вна слідок плацентарної недостатності (переважно недостатності матковоплацентарно го кровотоку) і вимагають розродження до виникнення небезпечного стану плода. Плацентарна недостатність — клінічний синдром, обумовлений морфологічними і функціональними змінами в плаценті (порушення стану, росту і розвитку плода). Виділяють три форми плацентарної недостатності: 1) гемодинамічну, зумовлену порушенням матковоплацентарного і плодовоплацентарного кровотоку; 2) плацен тарномембранну, яка характеризується зниженням можливостей плацентарної мем брани до транспорту метаболітів; 3) клітиннопаренхіматозну, що пов’язана з клітин ною активністю трофобласта і плаценти. Первинна плацентарна недостатність розвивається до 16 тиж вагітності (до за вершення формування плаценти) внаслідок анатомічних порушень будови матки, васкуляризації та розвитку хоріона, захворювань вагітної або дії несприятливих чин ників зовнішнього середовища. Вторинна плацентарна недостатність розвивається у більш пізні терміни вагіт ності і є наслідком порушення матковоплацентарного кровотоку (гіпертензивні хво роби матері, аутоімунні захворювання, прееклампсія та ін.). Виявляють гостру плацентарну недостатність (інфаркт, тромбоз, передчасне відшарування плаценти) і хронічну плацентарну недостатність (при хронічній не достатності матковоплацентарного кровотоку). Гостра плацентарна недостатність призводить до гострої гіпоксії і нерідко — до смерті плода; хронічна плацентарна не достатність спричинює хронічну гіпоксію і затримку внутрішньоутробного розвит ку (ЗВУР) плода. Визначення стану плода і ступеня його гіпоксії базується на даних аналізу його серцевого ритму, об’єму навколоплідних вод, активності і поведінки плода, а також швидкості кровотоку в пуповинній артерії. Антенатальна діагностика є менш ефек тивною у разі таких загрозливих для плода станів, як раптова оклюзія пупкового ка натика або внутрішньоутробна інфекція, але також несе корисну інформацію.

Антенатальна оцінка стану плода Показання до антенатальної оцінки стану плода включають стани, які можуть спричинювати гіпоксію плода внаслідок плацентарної недостатності та зменшення

237

Акушерство і гінекологія. Том 1 матковоплацентарного кровотоку: ускладнення вагітності (прееклампсія, ЗВУР пло да, маловоддя, переношена вагітність); материнські захворювання (інсулінзалежний цукровий діабет, гіпертензія, хронічні захорювання нирок, аутоімунні хвороби, інфекції, в тому числі TORCHкомплексу), а також попередня внутрішньоматкова смерть плода (табл. 10.1). Частота проведення тестів антенатальної діагностики за лежить від стану матері (зазвичай 1–2 рази на тиждень). Антенатальна оцінка стану плода може бути корисною для визначення ступеня компресії пупкового канатика при маловодді, а також діагностики внутрішньоутроб ної інфекції у пацієнток з передчасним розривом плодових оболонок. Найбільш поширеними методами антенатальної діагностики стану плода є такі: 1. Підрахування кількості рухів плода матір’ю протягом фіксованих інтервалів часу. 2. Нестресовий тест (НСТ) — зовнішній моніторинг серцевої діяльності плода, який дозволяє визначити частоту серцевих скорочень плода (ЧСС), варіабельність серцевого ритму та реакцію ЧСС плода і відповідь на його рухи; варіантом НСТ є тест з віброакустичною стимуляцією. 3. Контрактильний стресовий тест (КСТ) — зовнішній моніторинг ЧСС плода і скорочень матки з визначенням змін серцевого ритму плода у відповідь на маткові скорочення. 4. Біофізичний профіль плода (БПП) — поєднання НСТ із результатами ультра звукової оцінки кількох біофізичних параметрів плода, що дозволяють точніше ви значити і прогнозувати його стан. 5. Індекс амніотичної рідини (ІАР) — ультразвукове визначення об’єму навколо плідних вод. 6. Допплерометрія кровотоку плода — ультразвукове допплерівське дослідження швидкості кровотоку в різних плодових судинах. Підрахування кількості рухів плода є простим, неінвазивним, легким для виконан ня, доступним і дешевим методом антенатальної діагностики і може виконуватися ма тір’ю. Вагітних слід інструктувати для одержання макимально точної інформації за да ними цього тесту. Кількість рухів плода підраховують щодня. Зниження кількості рухів плода менше 10–15 за день свідчить про непевний стан плода і вимагає застосування більш точних методів антенатальної діагностики. Недоліками цього методу є висока частота хибнопозитивних результатів. У 90 % і більше випадків при зменшенні кількості рухів плода, що відчуваються вагітною, стан плода є задовільним при по дальшій оцінці за допомогою інших методів антенатальної діагностики. Таблиця 10.1 Показання для антенатальної оцінки стану плода Ускладнення вагітності

Материнські захворювання

Прееклампсія ЗВУР плода

Цукровий діабет типу I Гіпертензія

Маловоддя

Хронічні захворювання нирок

Переношена вагітність

Аутоімунні захворювання

238

Інші Попередня смерть плода Зменшення кількості рухів пло да Визначення компресії пупково го канатика при маловодді Оцінка ризику внутрішньо утробної інфекції при розриві плодових оболонок

Розділ 10. Антенатальна діагностика... При зменшенні кількості рухів плода подальшим кроком оцінки його стану буде виконання нестресового тесту. Нестресовий тест (НСТ) полягає у про веденні зовнішнього моніторингу ЧСС плода протягом 20–40 хв і оцінці трьох ком понентів серцевого ритму: 1) базальної ча стоти ЧСС; 2) варіабельності серцевого рит му; 3) мінливості серцевого ритму (змін ЧСС у відповідь на рухи плода). Про реактивний НСТ свідчать такі по а казники: 1) нормальна базальна ЧСС (120–160 уд/хв); 2) варіабельність серце вого ритму 6–10 уд/хв; 3) дві або більше акцелерації (прискорення) ЧСС у відпо відь на рухи плода протягом не менше 15 с з амплітудою не менше 15 уд/хв. Де які автори критеріями реактивного НСТ пропонують вважати лише наявність ак б целерацій. Фізіологічною основою акце Рис. 10.1. Нестресовий тест: а — нереактивний; б — реактивний лерацій є автономність функції нервової системи плода. Отже, здоровий плід реа гує на фізичну активність і цією реакцією є прискорення ЧСС у вигляді акцелерації. У терміні до 30–32 тиж гестації звичайно спостерігається нереактивний НСТ у зв’язку з незрілістю ЦНС плода, тому НСТ починають виконувати після 32 тиж вагіт ності. Нереактивний НСТ може мати місце під час сну у плода, а також при прийомі матір’ю деяких медикаментозних препаратів (седативні, наркотичні тощо). Нереак тивний НСТ не має чіткого клінічного значення і потребує повторення або виконан ня інших тестів (рис. 10.1). Плід є найбільш активним після приймання їжі матір’ю, що слід враховувати при призначенні часу НСТ. Тест з віброакустичною стимуляцією плода був запропонований для зменшення частоти нереактивних результатів НСТ внаслідок сну у плода. Віброакустична сти муляція спричинює пробудження плода і потенційно збільшує його активність. Тест виконується шляхом наближення штучної гортані або електричної зубної щітки без посередньо до передньої черевної стінки плода. При виконанні цього тесту звичай но зменшується необхідний час для виконання НСТ. Недоліками НСТ є висока час тота хибнопозитивних результатів — 50 %, тест з віброакустичною стимуляцію до зволяє зменшити частоту хибнопозитивних результатів НСТ. Частота хибнонегатив них результатів НСТ є низькою і дорівнює 1,4 :1000 тестів. За умови нереактивного НСТ подальше обстеження включає виконання контрак тильного стресового тесту або дослідження біофізичного профілю плода, хоча в де яких ситуаціях оптимальною опцією буде прискорення розродження. Контрактильний стресовий тест (КСТ) виконується при положенні вагітної на лівому боці. Скорочення матки можуть бути спонтанними або індукуються шляхом внутрішньовенного введення розчину окситоцину. Для досягнення адекватного кон трактильного стресового тесту необхідно спричинювати три маткових скорочення за 10 хв. Контрактильний стресовий тест інтерпретується у такий спосіб. Позитивний КСТ — наявність пізніх децелерацій (тих, що запізнюються по відно шенню до початку переймів і завершуються після їх закінчення), серцевого ритму (уповільнень серцевого ритму на 15 с і більше протягом 15 с і більше) при більш ніж 50 % маткових скорочень.

239

Акушерство і гінекологія. Том 1 Негативний КСТ — відсутність пізніх децелерацій. Непевний КСТ — поява децелерацій у відповідь на гіперстимуляцію матки або ізо льованих пізніх децелерацій. Частота хибнопозитивних результатів позитивного КСТ дорівнює 50 %, тобто у половини пацієнток з пізніми децелераціями у відповідь на КСТ стан плода при на родженні є задовільним. Практичне застосування КСТ є обмеженим у зв’язку з необхідністю введення ок ситоцину, небезпекою гіперстимуляції матки і гострої гіпоксії плода, особливо у па цієнток з хронічною плацентарною недостатністю, при інсулінзалежному цукрово му діабеті, гіпертензії матері, хронічних захворюваннях нирок, аутоімунних захво рюваннях, прееклампсії, ЗВУР плода тощо). В клінічній практиці КСТ частково за мінюють модифікованими тестами (наприклад, тестом з маммарною стимуляцією (скорочення матки виникають при подразненні сосків вагітною), а також біофізич ним профілем плода. Біофізичний профіль плода (БПП) включає результат НСТ в комбінації з чотир ма іншими біофізичними параметрами життєдіяльності плода, які оцінюються при ультразвуковому дослідженні: дихальних рухів плода, рухів тіла та кінцівок плода, тонусу плода й об’єму амніотичної рідини. Деякі лікарі оцінюють також ступінь зрілості плаценти. Кожний компонент оцінюється від 0 до 2 балів (табл. 10.2). За гальна оцінка 8–10 балів свідчить про задовільний стан плода, 6–7 балів — підозрі лий тест, вимагає повторення, < 6 балів — гіпоксія плода, необхідність повторення тесту або розродження (табл. 10.3). Фізіологічною основою інтерпретації БПП є ро зуміння того факту, що при розвитку плода першим з’являється тонус, потім — рухи плода, і, зрештою, дихальні рухи. При гіпоксії плода ці ознаки порушуються у зво ротному порядку, тобто спочатку зменшуються дихальні рухи, потім рухи кінцівок і, в останню чергу, тонус плода. Перевагою біофізичного профілю є можливість візуалізації плода, визначення об’єму амніотичної рідини й аномалій розвитку плода; він має меншу частоту хиб нопозитивних результатів порівняно з НСТ. Недоліками є тривалість виконання, не обхідність дорогого обладнання і досвідченого персоналу для виконання тесту. Для зменшення часу виконання НСТ було запропоновано модифікований біофі! зичний профіль плода, який полягає у виконанні НСТ та вимірюванні індексу амніо Таблиця 10.2 Оцінка біофізичного профілю плода Компонент

Оцінка 2 бали

≥ 2 акцелерацій по ≥15 уд/хв протягом ≥15 с за 20–40 хв Дихальні рухи плода ≥ 1 епізоду ритмічних дихаль них рухів ≥30 с протягом 30 хв Рухи плода ≥ 3 окремих рухів тіла або кін цівок протягом 30 хв Тонус плода ≥ 1 епізоду витягнення кінцівок плода з поверненням у зігнуте положення або розгинання і згинання кисті Об’єм амніотичної Одиничний вертикальний рідини стовп рідини > 2 cм Нестресовий тест

240

Оцінка 0 балів 0–1 акцелерація за 20–40 хв < 30 с дихання протягом 30 хв ≤ 2 рухів протягом 30 хв Відсутність рухів або від сутність витягнення/згинан ня Найбільший вертикальний стовп рідини ≤ 2 см

Розділ 10. Антенатальна діагностика... тичної рідини (ІАР). Модифікований БПП має таку саму чутливість щодо виявлен ня гіпоксії плода, як і повний БПП. У випадку нереактивного НСТ виконують по вний біофізичний профіль. Частота хибнопозитивних результатів БПП дорівнює 20 %, хибнонегативних — 0,6:1000 тестів. Хибнонегативні результати НСТ і БПП в більшості випадків асоційовані з таки ми станами, як інсулінзалежний цукровий діабет (тип I), прееклампсія у матері або ЗВУР плода. Для зменшення частоти хибнонегативних результатів НСТ у таких ка тегорій пацієнток тести антенатальної оцінки стану плода рекомендують проводити не менше ніж 2 рази на тиждень. Індекс амніотичної рідини — це сума величин найбільших вертикальних стовпів навколоплідних вод у кожному з 4 квадрантів матки. Величина ІАР дещо коливається залежно від гестаційного віку. Критерії оцінки ІАР є такими: — ІАР < 5 см — маловоддя; — ІАР = 5–10 см — зменшення кількості амніотичної рідини; — ІАР =10–24 см — норма; — ІАР ≥ 25 см — багатоводдя. Зменшення ниркового кровотоку (шунт крові від нирок до серця і мозку плода, централізація кровотоку) спричинює зменшення кількості амніотичної рідини, що свідчить про гіпоксію плода. Допплерометрія кровотоку використовується для визначення швидкості крово току в матковоплацентарних, фетоплацентарних і плодових судинах у систолу і діа столу. Зростання систолодіастолічного співвідношення в пуповинній артерії плода корелює з високою резистентністю плацентарних судин. Ультразвукову допплеро метрію звичайно виконують при високому ризику гіпоксії плода (ЗВУР, хронічна Таблиця 10.3 Інтерпретація біофізичного профілю плода і тактика ведення вагітності Оцінка БПП

Інтерпретація

Ведення вагітних

10

Нормальний плід без асфіксії

8/10, 8/8 при нормальній кількості вод 8/10 при мало водді 6

Нормальний плід без асфіксії

Відсутні показання для втручання з боку плода, повторення тесту 1 раз на тиждень; при діабеті типу I і переношеній вагітності — 2 рази на тиждень Відсутні показання для втручання з боку плода, повтор тесту за показаннями

4 0–2

Підозра на хронічну гіпоксію плода Можлива гіпоксія плода

Розродження

При маловодді — розродження; при нор мальній кількості вод, терміні ≥36 тиж гес тації і зрілій шийці матки — розродження; При повторному– розродження При повторному БПП > 6 — спостережен ня і повтор за показаннями Повна гіпоксія плода Повтор БПП у цей день, якщо БПП ≤ 6 — розродження Гостра гіпоксія плода Розродження

241

Акушерство і гінекологія. Том 1 гіпоксія внаслідок тяжких хронічних захворювань матері, що супроводжуються змен шенням матковоплацентарного кровотоку), аномаліях серця плода і пупкового ка натика. Незважаючи на численні дослідження, роль допплерометрії кровотоку в оцінці стану плода залишається непевною. Допплерометрію кровотоку численних плодових судин (мозкових, ниркових, печінкових, селезінкових) виконують у випадках ЗВУР плода, ізоімунізації, інших тяжких ускладнень для плода. Єдиною доведеною пере вагою допплерометрії є визначення різниці між плодами, малими для гестаційного віку (конституційно малими), але з нормальним кровотоком і відсутністю гіпоксії, і плодами зі ЗВУР внаслідок плацентарної недостатності. Критичним для плода вва жається відсутній або зворотний діастолічний кровотік у артерії пупкового канати ка, що вимагає термінового розродження шляхом кесаревого розтину. Прогностич не значення зменшення діастолічного компонента кровотоку залишається сумнівним. Антенатальну оцінку стану плода починають щонайменше за 1–2 тиж до очіку ваного погіршання стану плода. Пацієнткам з низьким ризиком гіпоксії плода звичайно рекомендують: — щоденне підрахування рухів плода; — щотижневе виконання НСТ. Пацієнткам з більшим ризиком ускладнень для плода призначають такий план ан тенатальної діагностики: — щоденне підрахування рухів плода; — виконання НСТ двічі на тиждень та ІАР раз на тиждень. Пацієнткам з високим ризиком гіпоксії плода рекомендують повне обстеження: — щоденне підрахування рухів плода; — виконання НСТ двічі на тиждень та ІАР раз на тиждень; — БПП і/або допплерометрія кровотоку в пупковій артерії плода 1–2 рази на тиждень. Вагітним із гестаційним віком > 40 тиж призначають двічі на тиждень НСТ і раз на тиждень ІАР до 41го тижня гестації, після 41го тижня виконують підготовку до пологів і розродження. Нереактивний НСТ або наявність варіабельних децелерацій при НСТ свідчать про необхідність термінового розродження.

Контрольні питання 1. Що таке антенатальна діагностика? 2. Що таке плацентарна недостатність? Що розуміють під гострою і хроніч ною плацентарною недостатністю? 3. Охарактеризуйте методи антенатальної діагностики стану плода. 4. Що слід робити, якщо вагітна відчуває зменшення кількості рухів плода? 5. Що таке нестресовий, контрактильний стресовий тест, біофізичний профіль плода, індекс амніотичної рідини? 6. Як виконується та інтерпретується нестресовий тест? 7. Як здійснюється та інтерпретується контрактильний стресовий тест (КСТ)? Охарактеризуйте поняття позитивний КСТ, негативний КСТ. 8. Охарактеризуйте тест з акустичною стимуляцією? Яка його роль при проведенні нестресового тесту? 9. Які переваги і недоліки біофізичного профілю порівняно з нестресовим тестом? Що таке модифікований біофізичний профіль? Які його перева ги? 10. Яка прогностична цінність допплерометрії кровотоку в артеріях матері і плода?

242

11. Пологи і розродження

Розділ 11 ПОЛОГИ І РОЗРОДЖЕННЯ

Фази пологів Пологи — це фізіологічний процес дітонародження, який включає в себе 4 фази: 1) прелюдія (прогресування вагітності, фаза 0); 2) підготовка до пологів (фаза 1, підготовка матки до пологів); 3) пологи, розродження (фаза 2, активні пологи — три періоди пологів); 4) відновлення (фаза 3, післяпологова інволюція матки та грудне годування но вонародженого). Клінічний початок пологів відбувається тоді, коли маткові скорочення досягають частоти, інтенсивності і тривалості, достатньої для згладжування і розкриття шийки матки.

Причини початку пологової діяльності Механізм ініціації пологів повністю не визначений. Теорії відміни «домінанти ва гітності», «прогестеронової домінанти», індукції дії утеротоніків вважаються спеку лятивними. Підготовчі процеси. Зростання кількості окситоцинових і простагландинових ре цепторів, а також збільшення внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію в клітинах гладких м’язів міометрія є важливим маркером підготовчих процесів, що сприяють початку пологів. Розслаблення мускулатури матки відбувається при АТФ залежному переміщенні іонів кальцію в депо саркоплазматичного ретикулума. В 10– 15 % випадків пологи починаються з розриву плідних оболонок, що сприяє зменшен ню ємності матки, зростанню внутрішньоматкового тиску, стовщенню стінок і поси ленню скоротливої активності міометрія.

Акушерське обстеження в пологах На початку пологів вагітну обстежують (скарги, загальний та акушерський анам! нез, стандартне лабораторне дослідження крові та сечі). Звичайно пацієнтки скаржать ся на ритмічні болі (перейми), водянисті, слизові або кров’янисті піхвові виділення, рухливість плода. Стандартне клінічне обстеження включає зовнішнє акушерське об!

243

Акушерство і гінекологія. Том 1 стеження (частота і сила переймів, прийоми Леопольда), внутрішнє акушерське (ва! гінальне) дослідження (стан шийки матки, піхви, м’язів тазового дна, ємність таза (діа гональна кон’югата, наявність екзостозів), характер передлежачої частини плода, її вставлення або просування в таз; тип передлежання, позиція і вид плода; цілість пло дових оболонок). Проводять обстеження шийки матки у дзеркалах, беруть рідину із заднього склепіння піхви для аналізу при підозрі на розрив плодових оболонок. Вис луховують серцеві тони плода стетоскопом або за допомогою електронного моніто рингу. Клінічна пельвіметрія. Жіночий таз звичайно належить до одного з чотирьох типів, що зустрічаються найчастіше: гінекоїдного, андроїдного, антропоїдного або пла типелоїдного, або змішаного типу (рис. 11.1). В акушерській практиці мають значен ня розміри входу в таз, вузької частини порожнини малого таза і виходу таза. Аку шерська кон’югата — відстань між мисом крижів і серединою верхнього краю лобко вого симфізу — є найкоротшим передньозаднім діаметром входу в таз. Передньозадній діаметр виходу таза вимірюється від верхівки крижів до нижнього краю лобкового симфізу і коливається у межах 9,5–11,5 см. Ці вимірювання можуть виконуватися як клінічними методами, так і за допомогою рентгенопельвіметрії. Клінічна пельвіметрія базується на визначенні розмірів входу в таз, порожнини таза (вузької частини, або середнього тазу) і виходу таза. Вхід у таз обмежений ззаду мисом крижів, спереду — лобковим симфізом (перед ньозадній розмір входу в таз, або акушерська кон’югата) і латерально — погранич ною лінією. Оцінка ємності входу в таз проводиться шляхом пальпації мису крижів, що дозволяє визначити діагональну кон’югату. Діагональна кон’югата є приблизно на 1,5–2 см більшою, ніж акушерська кон’югата. 1

2

3

4

Ознаки/ тип таза Поперечний діаметр входу

Гіне коїдний 12 см

Андроїд ний 12 см

Антро поїдний < 12 см

Платипе лоїдний 12 см

Передньозадній діаметр входу

11 см

11см

> 12 см

10 см

Бокові стінки

Прямі

Сходяться

Вузькі

Широкі

Передній сегмент

Широкий

Гострий

Крижовосіднича вирізка

Середня

Вузька

Нахил крижів

Середній

Сідничі ості

Не виступають

Не виступають

Підлобкова дуга

Широка

Вузька

Середня

Широка

Поперечний діа метр виходу

10 см

< 10 см

10 см

10 см

Середня

Тяжка

Середня

Середня

Кісткова структура

Розходиться Прямий Дозаду

Допереду (нижня1/3) Широкий Вузький Не ви Не ви ступають ступають

Рис. 11.1. Характеристика основних типів жіночого таза

244

Допереду

Розділ 11. Пологи і розродження Середній таз (вузька частина порожнини малого таза) обмежений з боків нижні ми краями сідничих остей, спереду — нижнім краєм симфізу, ззаду — 4–5 крижови ми хребцями. Вихід таза обмежений з боків сідничними горбами, спереду — підлобковою ду гою, ззаду — верхівкою крижів і складається з двох різних трикутників зі спільною основою — поперечним діаметром виходу таза. Розрив плодових оболонок. У 10–15 % вагітних розрив плодових оболонок відбу вається щонайменше за 1 год перед початком пологів (регулярних маткових скоро чень), що одержало назву передчасного розриву плодових оболонок (ПРПО), або пе редчасного вилиття навколоплідних вод. Якщо ПРПО має місце більш ніж за 18– 24 год до початку пологів, має місце тривалий безводний проміжок. Тривалий безвод ний проміжок створює реальну загрозу розвитку інфекції під час пологів. Діагностика розриву плодових оболонок. Вагітна скаржиться на раптові значні во дянисті виділення з піхви. З метою підтвердження діагнозу вилиття навколоплідних вод (диференційна діагностика з витіканням сечі, піхвовими виділеннями) викори стовують спеціальні тести: тестпапороті, пултест і нітразиновий тест. Пул!тест є позитивним, якщо при огляді шийки матки у дзеркалах спостерігаєть ся накопичення рідини у піхві. Для підтвердження цього тесту вагітну просять по кашляти або натужитись, що дозволяє побачити виділення рідини з шийки матки. Нітразиновий тест. Амніотична рідина має лужну реакцію, а піхвовий секрет — кислу. Отже, якщо краплю амніотичної рідини помістити на нітразиновий папір, він відразу набуває синього кольору. Тест папороті. Естрогени, які містяться в амніотичній рідині, сприяють кристалі зації хлориду натрію, що є у навколоплідних водах. Після висушування мазка з еле ментами амніотичної рідини утворюється візерунок листка папороті, який візуалі зується при мікроскопічному дослідженні. Цервікальний слиз також демонструє фе номен «листка папороті», тому тест може бути хибнопозитивним. Якщо тест на навколоплідні води є сумнівним, виконується ультразвукове дослі дження для визначення кількості амніотичної рідини навколо плода. У разі нормаль ної кількості навколоплідних вод, діагноз ПРПО спростовують. Маловоддя (олігогідр амніон) свідчить про ПРПО. В ситуаціях, які потребують точної негайної діагности ки (наприклад, достроковий передчасний розрив плодових оболонок при недоно шеній вагітності) для підтвердження діагнозу можливе виконання амніоцентезу з введенням розчину індигокарміну для контролю за виділенням амніотичної рідини (тампон до шийки матки). Дослідження шийки матки має виключно діагностичне значення в акушерстві. До слідження шийки матки дозволяє визначити початок пологів, період пологів та пе ребіг пологів (нормальний або патологічний) і включає 5 ознак: розкриття шийки, згладжування, консистенцію, положення шийки матки і місцезнаходження передле жачої частини плода відносно сідничних остей (шкала Бішопа). Оцінка за шкалою Бішопа понад 8 балів свідчить про готовність шийки матки до спонтанних пологів або до індукції пологів (табл. 11.1). Розкриття шийки матки визначається при вве денні одного або двох пальців руки до внутрішнього зіва. Розкриття шийки матки варіює від 0, якщо внутрішній зів закритий до 10 (повне розкриття, достатнє для про ходження біпарієтального розміру голівки плода). Згладжування шийки матки — також суб’єктивна ознака, яку оцінює лікар. Ступінь згладжування шийки матки демонструє, наскільки відбулося вкорочення, підняття, або стоншення, сплощення шийки матки (рис. 11.2). Звичайно довжина шийки мат ки дорівнює 3–5 см. Якщо шийка матки вкорочена до 2 см (від зовнішнього до внут рішнього зіва), вважають, що згладжування шийки дорівнює 50 %. Повне згладжу

245

Акушерство і гінекологія. Том 1 Таблиця 11.1 Шкала Бішопа Показники Розкриття шийки матки, см Згладжування шийки матки, % Місцезнаходження передлежачої частини плода Консистенція шийки Положення шийки

Оцінка, бали 1 2

0 Закрита 0–30 –3

1–2 40–50 –2

3–4 60–70 –1 або 0

Тверда Дозаду

Середня Посередині

М’яка Допереду

а

б

в Рис. 11.2. Згладжування шийки матки: а — відсутність згладжування до пологів; б — згладжування на 50 %; в — повне згладжу вання шийки матки

3 <5 <80 < +1

вання діагностується тоді, коли шийка матки є такої самої товщини, як і прилег лий нижній матковий сегмент. Місцезнаходження передлежачої час! тини плода — це відношення передлежа чої частини плода до сідничих остей (до уявної горизонтальної площини, яка пе ретинає сідничі ості). Якщо найбільш опущений сегмент передлежачої частини плода знаходиться на рівні сідничих ос тей, це визначається як положення 0 («вставлена»). Місцезнаходження є нега тивним, якщо передлежача частина пло да знаходиться вище рівня сідничих ос тей, і позитивне, якщо вона знаходиться нижче сідничих остей (просунута). Існу ють дві системи для визначення відстані між передлежачою частиною плода і сідничими остями: 1. Місцезнаходження передлежачої частини плода у пологових шляхах матері визначають як від 5 до 1, згідно з від станню в сантиметрах, на якій перебуває ця частина над уявною площиною, що перетинає сідничі ості; 0 — на площині, від +1 до +5 — згідно з відстанню в сан тиметрах, на якій перебуває ця частина нижче площини. 2. Місцезнаходження передлежачої ча стини плода у пологових шляхах матері при поділі поздовжньої осі пологових шляхів на три відрізки над площиною, про веденою через сідничі ості, яке визначають як від 3 до 1, коли ця частина знаходить ся над площиною; 0 — на площині; від +1 до + 3 (вхід до піхви), коли вона знаходить ся нижче цієї площини (рис. 11.3).

246

Розділ 11. Пологи і розродження

3

2 1 0 +1 +2 +3

4

2

А

1

Б

Рис. 11.3. Співвідношення між передлежачою частиною плода і сідничими ос тями (А — положення +1; Б — положення –2–1): 1 — потилиця над сідничими ос тями; 2 — мис крижів; 3 — лобковий симфіз; 4 — сідничі ості

Консистенція шийки матки визначається лікарем при пальпації шийки (м’яка, твер да або займає проміжну позицію — не повністю розм’якшена. Положення шийки матки може бути дозаду, досередини, допереду. При положенні шийки дозаду, вона розміщується високо в тазі, за передлежачою частиною плода і її тяжко досягнути досліджуючим пальцем. При положенні шийки матки допереду вона легко доступна для дослідження, розміщується низько у піхві. На початку по логів шийка матки часто змінює свою консистенцію (розм’якшується) і позицію (на ближається допереду).

Плід як об’єкт пологів Положення плода (situs) — це відношення його осі до осі матки. При поздовжньо му положенні (99 % випадків) осі плода і матки збігаються, поперечному — перети наються під прямим кутом, косому — під гострим. Вид плода (visus) — це відношення спинки плода до передньої або задньої стінки матки. При передньому виді спинка повернута до передньої стінки матки, при зад ньому — до задньої стінки матки. Членорозташування плода (habitus) — це відношення кінцівок і голівки плода до його тулуба. Нормальним є зігнуте членорозташування, а саме: голівка зігнута і при тиснута до тулуба, ручки зігнуті в ліктьових суглобах, перехрещені між собою і при тиснуті до грудей, ніжки зігнуті в колінних і кульшових суглобах, перехрещені між собою і притиснуті до живота. Передлежання плода (praesentatio) — відношення до площини входу в таз тієї час тини плода, яка пальпується через шийку матки, апід час пологів першою опускається в пологовий канал (передлежачої частини плода); якщо передлежить голівка — це го!

247

Акушерство і гінекологія. Том 1 ловне передлежання (у 96 % випадків), якщо тазо вий кінець — тазове пере! длежання (3,5 %). Якщо голівка плода зігнута до грудної клітки і передле жачою частиною є потили ця плода — це буде поти! личне передлежання. При різних ступенях розгинан 1 2 ня голівки утворюються розгинальні передлежання — тім’яне (передньоголов! не), лобове і лицеве перед! лежання. При сідничному передлежанні до входу в таз вставляються сідниці, ніжки плода витягнуті вздовж тулуба. У разі по! вного тазового передле! жання ніжки плода зігнуті у колінних і кульшових суглобах, до входу в таз вставляються і сідниці, і стопи плода. При ножному 3 4 (або неповному тазовому) передлежанні, передлежа чою частиною є ніжки пло да. При поперечному або косому положенні плода у вхід таза може вставлятись плече плода — плечове пе! редлежання (рис. 11.4). Передлежання плода зазвичай визначається при зовнішньому акушерсько 5 му обстеженні за допомо гою прийомів Леопольда і Рис. 11.4. Варіанти передлежань плода: 1 — лицеве; 2 — лобове; 3 — тім’яне; 4 — сідничне; 5 — пле підтверджується даними внутрішнього акушерсько чове го (піхвового) досліджен ня. На початку пологів, коли шийка матки ще недостатньо відкрита, визначення пе редлежання плода може бути утрудненим, що може призвести до помилки. Орієнти рами для визначення передлежання є волосся, шви і тім’ячка голівки, вухо плода при головних, сіднична борозна, крижі й анус — при тазових передлежаннях. При голов них передлежаннях звертають увагу на ступінь згинання або розгинання голівки. При розгинальних головних передлежаннях орієнтирами можуть бути лоб, надбровні дуги, ніс, підборіддя або щелепа плода. Якщо передлежання плода не може бути виз начене клінічними прийомами, виконують УЗД. Ультразвукове дослідження має особ ливу цінність при тазових і розгинальних передлежаннях (тип передлежання, ступінь розгинання голівки плода).

248

Розділ 11. Пологи і розродження

ROA

1

OA

2

3

ROT

4

ROP

5

OP

6

LOP

7

8 LOT LOA Рис. 11.5. Варіанти передлежання голівки та позиції плода (див. також табл.. 11.2) 1 — передлежання голівки потилицею допереду (occiput anterior, ОА); 2 — пра ве потиличнопереднє передлежання (передній вид, II позиція, — right occipito! anterior, 3 — праве потиличнопоперечне передлежання (передній вид, II позиція, — right occipitotransverse, ROT); 4 — праве потиличнозаднє (задній вид, II позиція — right occipitoposterior, ROP); 5 — передлежання голівки потилицею дозаду (occiput posterior, ОР); 6 — ліве потиличнозаднє (задній вид, І позиція — left occipitoposterior, LOP); 7 — ліве потиличнопоперечне (left occipitotransverse, LOT); 8 — ліве потилич нопереднє (передній вид, І позиція — left occipitanterior, LOA)

249

Акушерство і гінекологія. Том 1 Таблиця 11.2 Положення плода при різних передлежаннях Точка Абре скеру віа Положення вання тура Головне передлежання Тім’я Поти LOA Left occipitoanterior Ліве потиличнопереднє лиця LOP Left occipitoposterior Ліве потиличнозаднє LOT Left occipitotransverse Ліве потиличнопоперечне ROA Right occipitoanterior Праве потиличнопереднє ROP Right occipitoposterior Праве потиличнозаднє ROT Right occipitotrans Праве потиличнопопе verse речне Передлежання

Обличчя

Лоб

Підбо ріддя

LMA

Лоб

LFA LFP LFT RFA RFP RFT

LMP LMT RMA RMP RMT

Left mentoanterior

Ліве підборідно переднє Left mentoposterior Ліве підборіднозаднє Left mentotransverse Ліве підборіднопоперечне Right mentoanterior Праве підборіднопереднє Right mentoposterior Праве підборіднозаднє Right mentotransverse Праве підборіднопопе речне

Left frontoanterior Left frontoposterior Left frontotransverse Right frontoanterior Right frontoposterior Right frontotransverse

Ліве лобовопереднє Ліве лобовозаднє Ліве лобовопоперечне Праве лобовопереднє Праве лобовозаднє Праве лобовопоперечне

Тазове (сідничне) передлежання Повне сідничне Крижі LSA Left sacroanterior Ліве крижовопереднє (ноги схрещені, LSP Left sacroposterior Ліве крижовозаднє стегна притис LST Left sacrotransverse Ліве крижовопоперечне нені до живота) RSA Right sacroanterior Праве крижовопереднє RSP Right sacroposterior Праве крижовозаднє RST Right sacrotransverse Праве крижовопоперечне Неповне Крижі Те ж позначення, що і вище, додаючи уточнення сідничне Плечове передлежання Плечі Лопатка LScA Left scapuloanterior Ліве лопатковопереднє LScP Left scapuloposterior Ліве лопатковозаднє RScA Right scapuloanterior Праве лопатковопереднє RScP Right scapuloposterior Праве лопатковозаднє

По зи ція І І І ІІ ІІ ІІ І І І ІІ ІІ ІІ І І І ІІ ІІ ІІ І І І ІІ ІІ ІІ

І І ІІ ІІ

Позиція плода (positio) — у класичному акушерстві це відношення спинки плода до бічних стінок матки. При І позиції спинка плода повернута до лівої стінки матки (2/3 випадків); при ІІ позиції — до правої стінки матки (1/3 випадків). Згідно з рекомендаціями АCOG, під позицією плода при потиличному передлежанні розуміють відношення потилиці плода до крижів таза матері. Позицію визначають при пальпації швів і тім’ячок голівки плода (рис. 11.5, табл. 11.2). Череп плода. Череп плода складається з 5 кісток: двох лобових, двох тім’яних і однієї потиличної (рис. 11.6). На голові зрілого плода розрізняють шви — лобовий, стрілоподібний (сагітальний), лямбдоподібний і вінцевий; тім’ячка — переднє (вели

250

Розділ 11. Пологи і розродження Рис. 11.6. Череп плода: 1 — лоб; 2 — тім’я; 3 — пе реднє тім’ячко; 4 — заднє ті м’ячко; 5 — потилиця; 6 — na! tion; 7 — надперенісся (gla! bella); 8 — лобна кістка; 9 — лобний шов; 10 — велике ті м’ячко (брегма); 11 — вінце вий (коронарний) шов; 12 — стрілоподібний (сагітальний) шов; 13 — мале тім’ячко; 14 — потилична кістка; 15 — лямб доподібний шов; 16 — тім’яна (парієтальна) кістка

2 1 3 4 7 6 5

ке), заднє (мале) і два біч них: клиноподібне (перед ньобічне) і соскоподібне (задньобічне). Лобовий шов розміщується між ло бовими кістками, стрілопо дібний — між тім’яними, вінцевий — між лобовими і тім’яними, лямбдоподіб 11 12 ний — між тім’яними і по 13 тиличною кісткою. 10 Переднє, або велике ті! м’ячко (anterior frontalle) має ромбоподібну форму і 9 14 є з’єднанням між двома лобовими і двома тім’яни ми кістками. Заднє, або мале тім’яч! 15 ко (posterior frontalle) — це 8 з’єднання між двома тім’я ними і потиличною кіст 16 кою; воно є меншим, ніж переднє, і має форму три кутника. На голові зрілого плода виділяють такі розміри (рис. 11.7): Прямий діаметр (diameter frontooccipitalis) — відстань між над переніссям (glabella) і зовнішнім потиличним виступом; вона дорівнює 11–12 см. Окружність, що відпов ідає прямому розміру, дорівнює 34–35 см. Великий косий діаметр (diameter mentooccipitalis) — відстань від підборіддя до най віддаленішої точки потилиці дорівнює 13,5 см. Окружність, проведена через вели кий косий діаметр, становить 39–41 см. Малий косий діаметр (diameter suboccipitоbregmaticus) — відстань від підпотилич ної ямки до переднього тім’ячка, дорівнює 9,5 см; відповідна окружність — 32 см. Великий поперечний діаметр (diameter biparietalis) — відстань між найвіддаленіши ми точками тім’яних горбів, дорівнює 9,5 см. Малий поперечний діаметр (diameter bitemporalis) — відстань між найвіддаленіши ми точками вінцевого шва, дорівнює 8 см.

251

Акушерство і гінекологія. Том 1 3 1

4

2 9,5 см

8,0 см

13,5 см 11,0 см

9,5 см

9,5 см

5

6

Рис. 11.7. Розміри голівки плода 1 — бітемпоральний діаметр (8 см); 2 — біпарієтальний діаметр (9,5 см); 3 — вер тикальний діаметр (9,5 см); 4 — великий косий діаметр; 5 — прямий діаметр (11– 12 см); 6 — малий косий діаметр (9,5 см)

Вертикальний діаметр (diameter sublinguobregmaticus) — відстань від центра перед нього тім’ячка до під’язикової кістки, дорівнює 9,5 см, відповідна окружність — 32– 33 см. Середній косий діаметр (diameter obliqua) — відстань від підпотиличної ямки до межі волосистої частини лоба, дорівнює 10 см, відповідна окружність — 33 см. Вимірюють також поперечний діаметр плечового пояса — відстань між надплечо вими відростками лопаток плода; становить 12 см, окружність плечового пояса дорів нює 35–36 см. Сегменти голівки плода. Великий сегмент голівки плода — окружність тієї най більшої площини голівки, якою вона проходить через площину входу до малого таза при даному вставленні. Малий сегмент — найменша окружність голівки, яка прохо дить через площину входу до малого таза при даному вставленні. При потиличному передлежанні великим сегментом буде окружність, що проходить через площину ма лого косого діаметра; при тім’яному — через площину прямого діаметра, при лобово му — великого косого діаметра, лицьовому — вертикального діаметра голівки плода. Для визначення ступеня вставлення голівки до входу в малий таз використову ють четвертий прийом Леопольда. Якщо пальці рук можуть бути підведені під го лівку плода і кінці їх сходяться — голівка розміщується над входом до малого таза, якщо не можуть — голівка притиснена до входу в малий таз. Якщо потилична час тина голівки випинається над входом у таз на 2 см, а лицеве — пальпується повністю — голівка вставлена малим сегментом до входу в малий таз. Якщо потилична час тина голівки не пальпується над входом до малого таза, а лицеве — випинається на 2–3 см над входом, голівка вставлена великим сегментом. Якщо пальпується тільки підборіддя або воно вже не визначається — голівка знаходиться в порожнині ма лого таза.

252

Розділ 11. Пологи і розродження

Перебіг пологів Пологи — це скорочення матки, які приводять до згладжування і розкриття ший ки матки. Передвісники пологів («фальшиві пологи») часто потребують диферен ційної діагностики зі справжніми пологами. При «фальшивих пологах» пацієнтки звичайно скаржаться на нерегулярні скорочення матки, які дуже варіюють за трива лістю, інтенсивністю і періодичністю і не спричинюють структурних змін шийки мат! ки (згладжування і розкриття шийки матки). Діагноз пологів слід визначати лише в тому випадку, коли відбуваються регулярні скорочення матки (перейми), які супроводжуються структурними змінами шийки матки. Клініцисти для визначення початку пологів часто використовують такі озна ки, як біль внизу живота, виділення слизової пробки з каналу шийки матки, нудота і блювання, пальпаторна ідентифікація скорочень матки. Але всі ці симптоми слід за стосовувати лише в комплексі з об’єктивною ознакою початку пологів — прогресу ючим згладжуванням і розкриттям шийки матки. Індукція і стимуляція пологів Індукція пологів — це викликання початку пологів у пацієнток, у яких ще не роз винулась спонтанна пологова діяльність. Стимуляція пологів — посилення вже присутньої пологової діяльності, яка виник ла спонтанно. Для індукції пологів використовують простагландини, окситоцин, механічне роз ширення шийки матки і/або штучний розрив плодових оболонок (амніотомію). По казання до індукції пологів включають материнські, плодові та фетоплацентарні при чини. Бажання матері завершити вагітність не є показанням до індукції пологів. Найчастіші показання до індукції пологів Переношена вагітність Прееклампсія Передчасний розрив плодових оболонок Непевні результати тестів оцінки стану плода Затримка внутрішньоутробного розвитку плода Підготовка до індукції пологів. За наявності показань до індукції пологів, ситуа цію слід обговорити з пацієнткою і скласти план дій. Якщо показання до індукції є суттєвими, її починають без зволікань. Успіх індукції пологів (шляхом піхвового роз родження) часто корелює зі сприятливим станом шийки матки (8 і більше балів за шкалою Бішопа). Якщо оцінка стану шийки матки за шкалою Бішопа не перевищує 5 балів, у 50 % випадків індукція пологів буде неефективною. Таким пацієнткам ре комендують призначення гелю або песаріїв з простагландином Е 2 (ПГЕ2 ) або мізо простолу (ПГЕ1 ) для прискорення «дозрівання» шийки матки. Застосування простагландинів протипоказано вагітним, що страждають на брон хіальну астму і глаукому; при попередньому кесаревому розтині (більш ніж одному), непевному стані плода. Передозування простагландинів може призвести до гіперсти муляції матки і розвитку титанічних маткових скорочень. Механічне розширення шийки матки може здійснюватися за допомогою ламінарії або катетера Фолея. Там пон з ламінарією вводять у цервікальний канал на 6–12 год; внаслідок абсорбції води ламінарією вона розширюється, що призводить до розкриття шийкового каналу. Ка

253

Акушерство і гінекологія. Том 1 тетер Фолея вводиться в шийку матки близько до плодового міхура, наповнюється і чинить легку тракцію, що звичайно призводить до розкриття шийки матки протягом 4–6 год. Окситоцин (пітоцин) також застосовується для фармакологічної індукції пологів шляхом внутрішньовенного введення (5–10 ОД окситоцину на 400 мл 5%го розчи ну глюкози або фізіологічного розчину хлориду натрію). Амніотомія — розкриття плодового міхура — хірургічний метод індукції пологів, виконується обережно, браншею кульових щипців. Видалення деякої кількості амніо тичної рідини зменшує об’єм матки, що сприяє збільшенню внутрішньоматкового тиску і посилює пологову діяльність. При виконанні амніотомії слід уникати підняття голівки плода і різкого вилиття навколоплідних вод для уникнення випадіння пуп кового канатика. Окситоцин і амніотомія використовуються також для індукції пологів. Показан ня для індукції пологів включають такі стани, як і для стимуляції пологів, а також слабкість пологової діяльності (неадекватні скорочення матки і уповільнення пере бігу пологів). Адекватність маткових скорочень можна певною мірою оцінити за ха рактером структурних змін шийки матки. Об’єктивним методом контролю за харак тером маткових скорочень є застосування внутрішньоматкового тискового катетера, який дозволяє визначити зміни внутрішньоматкового тиску протягом маткових ско рочень.

Інтранатальний моніторинг стану плода Протягом пологів контроль за станом плода є необхідним. Вислуховування сер цевих тонів плода проводять систематично, оцінюючи зміни частоти серцевих ско рочень (ЧСС) плода у відповідь на перейми. Базальна ЧСС плода за умови його бла гополучного стану коливається від 110 до 160 уд/хв. Тахікардія плода (ЧСС > 160 уд/хв) може свідчити про гіпоксію плода, анемію або інфекцію під час пологів. Бра дикардія < 90 уд/хв, яка триває більше 2 хв, потребує негайного втручання.

Зовнішній електронний моніторинг плода Зовнішній електронний моніторинг плода в пологах використовується як рутин ний інтранатальний тест. Моніторинг несе більше інформації щодо стану плода, змін ЧСС у відповідь на зовнішні та внутрішні стимули, ніж аускультація серцевих тонів, а також дозволяє їх документально зафіксувати і проаналізувати. Зовнішній токометр має датчик тиску, який розміщується на животі матері, зазвичай поблизу дна матки. Датчик передає сигнал про зростання тиску під час переймів, і токометр реєструє ско рочення матки. Зовнішній токометр не може вимірювати силу переймів і викорис товується переважно для контролю за частотою скорочень матки і ЧСС плода, ти пом децелерацій серцевого ритму плода. Частота серцевих скорочень плода оцінюється за кількома характеристиками: 1. Базальна частота серцевих скорочень (нормальні коливання від 110 до 160 уд/хв); 2. Варіабельність, або мінливість базального ритму, яка характеризується часто тою миттєвих коливань «від удару до удару» (в нормі 3–5 циклів/хв відхилень від базальної частоти) і амплітудою (5–10 уд/хв). Зменшення варіабельності ЧСС пло да може спостерігатися під час його сну, при вживанні матір’ю медикаментів, зни женні функцій ЦНС плода (аненцефалія), при асфіксії. Монотонний, німий, сину соїдний ритми є несприятливими (рис. 11.8);

254

Розділ 11. Пологи і розродження 3. Реактивність, або мінливість базального рит! му, яка визначається при сутністю великих коли вань — акцелерацій і деце! лерацій (прискорень та уповільнень ЧСС плода протягом не менше 15 с і не > 2 хв з амплітудою не менше 15 уд/хв) у відпо відь на перейми (стресо вий тест). Реактивною (ре активний стресовий тест) вважається ЧСС плода при наявності щонаймен а ше 2 акцелерацій серцево го ритму з амплітудою не менше 15 уд/хв і тривалі стю щонайменше 15 с про тягом 20хвилинного ін тервалу. Велика увага при інтра натальному моніторингу ЧСС плода приділяється типу, частоті і тяжкості де! целерацій — уповільнень ЧСС плода протягом не менше 15 с з амплітудою не менше 15 уд/хв. Виді ляють 3 прогностичних типи децелерацій ЧСС б плода (рис. 11.9): 1. Ранні децелерації по Рис. 11.8. Зовнішній моніторинг ЧСС плода: а — нормальна варіабельність ЧСС; б — монотонний ритм чинаються одночасно з пе реймою, пік децелерації збі гається з піком перейми; де целерація завершується синхронно з переймами. Цей тип децелерацій пов’язують зі зро станням тонусу n. vagus плода вторинно, у відповідь на стиснення голівки плода протя гом скорочення матки. Цей тип децелерацій звичайно не має прогностичного значення. 2. Варіабельні децелерації можуть виникати у будьякий час і мають більш склад ну форму. Варіабельні децелерації звичайно є наслідком стискання пупкового кана тика плода. Варіабельні децелерації, які повторюються після маткових скорочень, ча сто свідчать про обвивання пупкового канатика навколо шиї плода або розміщення пупкового канатика під плечиками плода, що призводить до його стискання. Варіа бельні децелерації є найбільш частим типом децелерацій під час пологів 3. Пізні децелерації починаються на висоті перейми і повільно повертаються до базального рівня (після закінчення маткового скорочення). Пізні децелерації звичай но свідчать про недостатність матковоплацентарного кровотоку і вважаються най більш несприятливими. Пізні децелерації можуть бути передвісником розвитку бра дикардії у плода при подальшому прогресуванні пологів, особливо при сильних ско роченнях матки.

255

Акушерство і гінекологія. Том 1

А

Б

В

Рис. 11.9. Децелерації ЧСС плода: А — ранні, Б — пізні, В — варіабельні

256

Внутрішній моніторинг ЧСС плода. При сумнівних даних або неможливості проведення зовнішнього моніторингу, застосовують внутрішній моніторингу ЧСС плода (рис. 11.10), який проводиться за допо могою електрода, що вво диться у шкіру голівки плода (реєстрація різниці потенціалів при деполяри зації серця плода). Цей ме тод моніторингу є більш чутливим для визначення миттєвої варіабельності «від удару до удару» і на дійним (відсутність арте фактів під час рухів пло да). Протипоказаннями до застосування внутрішньо го електронного моніто рингу є інтранатальна ін фекція, гепатит В або ВІЛ у матері в анамнезі, тром боцитопенія плода. Внутрішньоматковий тисковий катетер. Зо внішній токометр реєструє початок і кінець маткових скорочень; його застосу вання може бути утрудне ним у пацієнток з ожирін ням. Для визначення три валості й інтенсивності маткових скорочень вико ристовують внутрішньо матковий тисковий кате тер. Цей катетер прово диться за передлежачу ча стину плода в порожнину матки для вимірювання змін внутрішньоматкового тиску протягом перейми. Базальний внутрішньомат ковий тиск звичайно коли вається в межах 10–15 мм рт. ст. Скорочення матки в пологах призводять до зро стання внутрішньоматко вого тиску від 20–30 мм

Розділ 11. Пологи і розродження 1

2

3 4

5 Рис. 11.10. Внутрішній моніторинг ЧСС плода: 1 — трансцервікальний внутрішньоматковий катетер тиску; 2 — апарат для фе тального моніторинга; 3 — внутрішньоматковий тиск; 4 — ЧСС плода; 5 — елект род у шкірі голівки плода (скальпелектрод)

рт.ст. на початку пологів, до 40–60 мм рт. ст. в активну фазу пологів. Внутрішньо матковий тиск звичайно вимірюють в одиницях Монтевідео — середнє значення відхилення внутрішньоматкового тиску від базального рівня — помножене на кіль кість маткових скорочень протягом 10хвилинного інтервалу. Використовують також Александрійські одиниці, які вираховують при помноженні одиниць Монтевідео на тривалість кожного маткового скорочення. Дослідження рН крові шкіри голівки плода. Якщо інтерпретація ЧСС плода є утрудненою і стан плода є непевним, для 1 визначення гіпоксії та ацидемії у плода здійснюють дослідження рН крові, взятої безпосередньо зі шкіри голівки плода. Кров плода забирають шляхом здійснен ня невеликого порізу шкіри його голівки з подальшим забиранням крові в капіляр ну трубку (рис. 11.11). Результати є задо вільними при рН > 7,25, невизначеними 2 при рН від 7,20 до 7,25 і незадовільними (гіпоксія, ацидоз плода) при рН < 7,25. Дослідження слід проводити акуратно, щоб не допустити потрапляння у зразок крові елементів навколоплідних вод Рис. 11.11. Техніка забирання крові плода (лужна реакція), що може призвести до за допомогою амніоскопа: 1 — капілярна труб ка; 2 — джерело світла помилкового результату.

257

Акушерство і гінекологія. Том 1

Клінічний перебіг пологів Нормальний перебіг пологів характеризується прогресуючим згладжуванням, роз криттям шийки матки, опущенням передлежачої частини плода, просуванням плода по пологовому каналу. Для правильної оцінки клінічного перебігу пологів необхід но розуміти їх біомеханізм, тобто порядок основних рухів плода при проходженні його по пологовому каналу.

Біомеханізм пологів Хоча звичайно біомеханізм пологів представляють у вигляді окремих моментів, це є безперервний процес, комбінація симультанних рухів плода, які включають (рис. 11.12, 11.13 а, б): вставлення, опускання, згинання, внутрішній поворот, розгинан ня, зовнішній поворот і експульсію плода. Вставлення голівки плода — процес, коли голівка плода вставляється своїм біпа рієтальним діаметром (найбільшим поперечним діаметром) у вхід таза (нижче пло щини входу в таз). Цей феномен може відбуватись як протягом останніх тижнів ва гітності, так і на початку пологів. Вставлення голівки біпарієтальним діаметром нижче площини входу в таз до або на початку пологів є доказом відповідності розмірів входу таза розмірам голівки плода (внутрішня пельвіметрія). Якщо нижня частина поти лиці плода вставляється на рівні або нижче сідничих остей, голівка майже завжди є вставленою, тому що відстань між площиною входу в таз і рівнем сідничих остей до рівнює 5 см, а відстань між біпарієтальною площиною голівки плода (без конфігу рації) до потилиці дорівнює 3–4 см. У зв’язку з цим потилиця не може досягти рівня сідничих остей, доки біпарієтальний діаметр не пройде через площину входу в таз, або якщо не відбудеться елонгація голівки плода (конфігурація голівки, утворення «пологової пухлини») (рис. 11.14). Вставлення голівки з меншою точністю можна виявити при зовнішньому аку шерському обстеженні (4й прийом Леопольда). Якщо голівка вставлена, пальці аку шерагінеколога не можуть досягти нижньої частини голівки. Навпаки, якщо голів ка не вставлена, пальці екзаменуючого легко досягають нижньої частини голівки і сходяться під нею. Фіксація голівки — опускання її через тазовий вхід на таку глибину, що виклю чає можливість її вільних рухів у будьякому напрямку при пальпації голівки двома руками через передню стінку при абдомінальному дослідженні. Голівка, що вільно рухається над входом у малий таз, не може бути вставленою. Фіксація голівки може інколи мати місце, коли її біпарієтальна площина ще на ≥ 1 см вище площини входу в таз, особливо якщо голівка має виражену конфігурацію. Але, незважаючи на те, що вставлення голівки є критерієм відповідності розмірів входу таза розмірам голівки, відсутність вставлення не є показником звуження таза. Так, у багатьох повторнородящих і деяких першороділь голівка плода може бути рух ливою над входом у малий таз на початку пологів. У зв’язку з цим описують фено мен «балотування голівки». Голівка нормальних розмірів звичайно вставляється са гітальним швом в одному з косих або поперечному діаметрі входу в таз. Вставлення голівки у вхід таза передньозаднім діаметром є рідкісним («високе пряме стояння го лівки»). Синклітизм і асинклітизм. Сагітальний шов звичайно проходить посередині між лобковим симфізом і мисом крижів, відповідно до поперечної осі входу в таз (синклі!

258

Розділ 11. Пологи і розродження

1

5

2

6

3

7

4

8

Рис. 11.12. Біомеханізм пологів: 1 — до згладжування шийки матки; 2 — згладжування шийки матки, згинання голівки; 3 — опускання і внутрішній поворот голівки; 4 — повний поворот і поча ток розгинання голівки; 5 — повне розгинання голівки; 6 — зовнішній поворот го лівки; 7 — народження переднього плечика; 8 — народження заднього плечика

259

Акушерство і гінекологія. Том 1

Рис. 11.13 а — Механізм повороту голівки при лівому передньопотиличному перед лежанні (передній вид, І пози ція — LOA) а

1 4 3 2

3

1 45°

2

4 45°

45°

б Рис. 11.13 б — механізм переднього повороту голівки при задньому виді поти личного передлежання (задній вид, II позиція — ROP)

260

Розділ 11. Пологи і розродження тизм, синклітичне вставлення голівки). Хоча голівка плода намагається пристосу ватися до поперечної осі входу в таз, сагі тальний шов, хоча залишається паралель ним цій осі, може проходити не точно по середині між лобковим симфізом і мисом крижів. Сагітальний шов може відхиля тись як дозаду (ближче до мису крижів) так і допереду (ближче до лобкового сим фізу (рис. 11.15). Це бокове відхилення голівки допереду або дозаду одержало назву асинклітизму, або асинклітичного вставлення голівки. Якщо сагітальний шов наближається до мису крижів, у вхід таза більше вставляється передня тім’яна кістка (передній асинклітизм, або асинк літизм Негеле). Якщо сагітальний шов розміщується ближче до симфізу, у вхід таза більше вставляється задня тім’яна кістка (задній асинклітизм, або асинклі тизм Літцмана). При задньому асинклі Рис. 11.14. Утворення пологової пухлини тизмі заднє вушко плода є легко доступ ним пальпації («вушне передлежання»). Помірні ступені асинклітизму можуть мати місце протягом нормальних пологів (пристосування голівки до особливостей таза). Але при виражених ступенях асинк літизм може бути причиною клінічно вузького таза (диспропорції між розмірами го лівки плода і таза матері) навіть при нормальних розмірах таза матері. Опускання го лівки звичайно сприяє переходу заднього асинклітизму в більш сприятливий пе редній асинклітизм (більше простору в порожнині таза для голівки плода).

ІІ

І

ІІІ

3 1

2

4

5

Рис. 11.15. Синклітизм і асинклітизм: І — передній асинклітизм (Негеле); II — нормальний синклітизм; III — задній асинклітизм (Літцмана, вушне передлежання): 1 — передня тім’яна кістка; 2 — стрілоподібний (сагітальний) шов; 3 — площи на прямого діаметра голівки; 4 — площина входу в таз; 5 — задня тім’яна кістка

261

Акушерство і гінекологія. Том 1 Опускання голівки — першочергова необхідність для вагінальних пологів. У пер шороділь вставлення голівки може мати місце ще до початку пологів і подальше опус кання може не відбуватися навіть до початку ІІ періоду пологів. У повторнородя щих опускання голівки звичайно відбувається разом з її вставленням. Опускання го лівки відбувається внаслідок дії однієї або кількох сил: — тиск амніотичної рідини; — прямий тиск дна матки на сідниці плода при скороченнях матки (переймах); — напруження м’язів живота, що сприяє «проштовхуванню» плода вниз; — розгинання і випрямлення тіла плода. Згинання голівки. Внаслідок того, що при своєму просуванні голівка плода зуст річає опір з боку шийки матки, стінок таза і тазового дна, згинання голівки є законо мірним наслідком. При цьому підборіддя плода наближається до грудної клітки, і го лівка плода опускається в таз найменшим (малим косим, 9,5 см) діаметром замість прямого діаметра (12 см) (див. рис. 11.13). Отже, згинання голівки дозволяє їй прой ти в таз найменшим діаметром. Внутрішній поворот голівки — це ротація голівки так, що потилиця плода посту пово переміщується зі свого початкового положення допереду, до лобкового симфі зу, або, рідше, дозаду, до крижової западини (рис. 11.16). Сагітальний шов перехо дить із поперечного або косого діаметра входу в таз у прямий діаметр виходу таза.

1

2

3

4

Рис. 11.16. Внутрішній поворот голівки: 1 — задній асинклітизм і бокове згинання, що приводить до 2 — переднього асинклітизму; 3 — після вставлення, подальше опускання голівки; 4 — поворот і розгинання голівки

262

Розділ 11. Пологи і розродження Внутрішній поворот голівки є важливим для прогресу пологів за винятком випадків, коли плід є дуже малим. Хоча внутрішній поворот голівки завжди пов’язаний з її опус канням, він звичайно не завершується доти, доки голівка не досягне рівня сідничих остей, отже, доки не вібудеться вставлення голівки. У 2/3 випадків усіх пологів внутрішній поворот голівки завершується тоді, коли вона досягає рівня тазового дна, в 1/3 випадків — відразу після досягнення тазового дна і в 5 % випадків він не відбу вається («низьке поперечне стояння голівки»). Звичайно після досягнення тазового дна протягом 1–2 маткових скорочень у повторнородящих і 3–5 скорочень у першо роділь здійснюється поворот голівки. Завершення внутрішнього повороту голівки пе ред досягненням нею тазового дна більш часто відбувається у повторнородящих, ніж у першороділь. Розгинання голівки. Після завершення внутрішнього повороту максимально зігну та голівка досягає вульви і розгинається. Підпотилична ямка підходить під нижній край лобкового симфізу. Оскільки вульварне кільце спрямоване догори і допереду, розгинання повинно відбутися перед тим, як голівка пройде через нього. Якщо мак симально зігнута голівка, досягаючи тазового дна, не розігнеться, а буде спрямована вниз, вона може пройти через тканини промежини між задньою спайкою і анусом. Сила маткових скорочень направляє голівку більше дозаду, а опір симфізу і вульвар ного кільця спрямовує її допереду. Кінцевий вектор дії цих двох сил спрямовує го лівку до отвору вульви, що сприяє її розгинанню. При прогресивному розтягуванні тканин промежини і отвору піхви, поступово з’являється все більша частина поти лиці плода. Голівка народжується шляхом розгинання в такому порядку: потилиця, тім’я, лоб, ніс, рот і, нарешті, підборіддя. Відразу після народження голівка нахиляєть ся назад так, що підборіддя плода досягає анальної ділянки матері. Зовнішній поворот голівки. Народжена голівка знову змінює своє положення. Якщо потилиця плода спочатку була повернута наліво (І позиція, передній вид), то вона повертається до лівого сідничого горба; якщо вона спочатку була повернута на право (ІІ позиція, передній вид), то повертається до правого сідничого горба. Біак роміальний діаметр плечей плода входить у прямий діаметр виходу таза. Отже, пе реднє плечико підходить під симфіз. Зовнішній поворот голівки звичайно зумов люється тими самими силами, що і внутрішній поворот голівки. Експульсія плода. Відразу після зовнішнього повороту голівки переднє плечико підходить під лобковий симфіз і заднє плечико починає розтягувати промежину. Відразу після народження плечиків без перешкод народжується тіло плода. Задній вид потиличного передлежання плода. В більшості випадків заднього виду потиличного передлежання (occiput posterior) біомеханізм пологів є ідентичним такому при передньому виді (occiput anterior), за винятком того моменту, що потилиця по винна здійснити поворот до симфізу на 135° замість 45° (коли сагітальний шов роз міщується у косому розмірі) або замість 90°, коли сагітальний шов розміщується у поперечному розмірі таза (occiput transversum). При ефективних скороченнях матки, адекватному згинанні голівки, нормальних розмірах таза і плода, задній вид переходить у передній до досягнення голівкою та зового дна і пологи не затягуються надовго. В 5–10 % випадків цього не відбуваєть ся. При недостатній силі маткових скорочень, неповному згинанні голівки внутрішній поворот голівки може бути або неповним, або взагалі не відбуватися, якщо, наприк лад, плід є великим. Епідуральна анестезія в пологах зменшує силу тиску м’язів жи вота при переймах і може сприяти неповному внутрішньому повороту голівки. Якщо поворот є неповним, виникає зупинка пологів («поперечна» зупинка). Якщо рота ція у напрямку симфізу не відбувається, потилиця може повернутись у прямий розмір виходу таза, залишаючись у задньому виді (персистуючий задній вид потиличного передлежання, occiput posterior).

263

Акушерство і гінекологія. Том 1 Пологова пухлина. При потиличному передлежанні голівка плода під час пологів підлягає важливим змінам своєї форми внаслідок пристосування до пологових шляхів матері. При тривалому перебігу пологів до повного розкриття шийки мат ки частина шкіри голівки плода в ділянці провідної точки над матковим зівом стає набряклою, витягується і утворює пологову пухлину (на верхньозадній частині правої тім’яної кістки при І позиції і аналогічно на лівій тім’яній кістці — при ІІ позиції). Конфігурація голівки. Конфігурація голівки являє собою зміни її форми внаслідок зовнішнього тиску. Певна конфігурація голівки може мати місце до пологів, внаслі док скорочень Брекстона — Гікса. Найбільш частою формою конфігурації голівки є заходження тім’яних кісток одна на одну. Конфігурація голівки призводить до змен шення малого косого і збільшення великого косого діаметра голівки. Ці зміни є дуже важливими при звуженні таза й асинклітичному вставленні голівки. За цих обста вин здатність голівки до конфігурації має велике значення при спонтанному вагіналь ному розродженні та оперативному вагінальному розродженні.

Періоди пологів. Ведення пологів Виділяють 3 періоди пологів: 1. І період пологів (період розкриття), який починається з початку пологової діяль ності і закінчується повним згладжуванням і розкриттям шийки матки (на 10 см). 2. ІІ період пологів (період зганяння), який починається від повного розкриття шийки матки і закінчується народженням плода. 3. ІІІ період пологів (послідовий), який починається від народження плода і закін чується народженням посліду (плаценти і плодових оболонок).

І період пологів Перший період пологів триває від початку пологової діяльності до повного роз криття шийки матки. Середня тривалість І періоду пологів становить 7 (10–12) год для першороділь і 4 (6–8) год для повторнородящих. Але існують значні індивіду альні варіації перебігу пологів. Вважають, що тривалість І періоду пологів не повин на виходити за межі 6–20 год для першороділь і 2–12 год для повторнородящих. Для об’єктивізації оцінки перебігу пологів Емануель Фрідман запропонувано партограму (крива Фрідман) — ідеалізоване графічне зображення динаміки розкрит ття шийки матки і опускання плода по пологовому каналу. У І періоді пологів виділя ють латентну та активну фази (рис. 11.17, див. Додаток, Т. 2, с. 267). Активна фаза складається з фази прискорення, фази максимального підйому і фази уповільнення. У латентну фазу пологів відбувається поступове розм’якшення, згладжування і ротація шийки матки в напрямку допереду вздовж осі таза. У цю фазу відбувається часткове розкриття шийки матки (до 3–4 см), воно зумовлене переважно змінами її екстрацелюлярного матриксу (дисоціація колагенових та інших сполучнотканинних волокон). Діагностика переходу латентної фази в активну відбувається в більшості випадків ретроспективно. У першороділь тривалість латентної фази звичайно є більшою, і активна фаза починається при відносно мінімальному розкритті шийки матки (3 см). У повторнородящих жінок латентна фаза є коротшою, і активна фаза

264

Розділ 11. Пологи і розродження

Опускання передлежачої частини плода

Розкриття шийки матки, см

І період пологів

14

д г в а

б

Час, год

е

Рис. 11.17. Фази пологів за Фрідман: а — латентна фаза пологів; б — активна фаза пологів; в — фаза прискорення; г — фаза максимального підйому; д — фаза уповільнення; е — другий період по логів

пологів звичайно не розпочинається, поки шийка матки не буде відкрита на 5 см. У багатьох випадках у повторнородящих жінок до початку латентної фази пологів роз криття шийки матки досягає 3 см. Вважають, що швидкість розкриття шийки матки у латентну фазу не повинна бути меншою 0,35 см/хв. Активна фаза пологів починається після латентної і триває до розкриття шийки матки на 9–10 см. В активну фазу пологів швидкість розкриття шийки матки про гресивно зростає з кожним наступним сантиметром її відкриття. Вона розподіляєть ся, в свою чергу, на фазу прискорення, фазу максимального підйому і фазу уповільнен! ня (фаза уповільнення розпочинається при досягненні повного розкриття шийки мат ки). Протягом активної фази пологів швидкість розкриття шийки матки не повинна бути меншою 1–1,2 см/год у першороділь і 1,2–1,5 см/год у повторнородящих (5 пер центиль). Середня швидкість розкриття шийки матки в активну фазу зазвичай ста новить 2–3 см/год. Зміни нормального перебігу активної фази пологів можуть бути спричинені трьома обставинами (трьома “Ps”: powers, passenger, pelvis, або 3 «П» — пологові сили; плід; пологові шляхи): 1) відхиленнями частоти, інтенсивності й тривалості маткових скорочень (аномалії пологових сил (powers); 2) відхиленнями розміру, положення, позиції і передлежання плода (passenger) при нормальних розмірах таза матері, тобто диспропорцією між голівкою плода і тазом матері (клінічно вузький таз); 3) анатомічними відхиленнями розмірів таза матері (pelvis).

265

Акушерство і гінекологія. Том 1 Якщо швидкість розкриття шийки матки в активну фазу пологів менше 1 см/год (нижче п’ятої перцентилі), слід виявити причину уповільненого перебігу пологів (аналіз трьох «П») для прогнозу можливості пологів через природні пологові шля хи. Інтенсивність маткових скорочень виявляють за допомогою внутрішньоматкового тискового катетера. Інтенсивність маткових скорочень > 200 одиниць Монтевідео (МО) вважається адекватною. Ознаки клінічної невідповідності між голівкою пло да і тазом матері виявляють шляхом ретельного обстеження голівки плода, її перед лежання, ступеня розгинання, характеру провідної точки плода шляхом пальпації і, в разі необхідності, ультразвукового дослідження.

ІІ період пологів Коли шийка матки повністю розкрита (на 10 см), починається ІІ період пологів, який закінчується народженням плода. Для недоношених новонароджених повне відкриття шийки матки може бути < 10 см. Тривалість ІІ періоду пологів не повин на перевищувати 2 год у жінок, що народжують уперше (3 год у пацієнток, яким здійснюється епідуральна анестезія), і 1 год у повторнородящих жінок. Швидкість просування плода по пологовому каналу не повинна бути меншою 1 см/год у пер шороділь і 2 см/год у повторнородящих жінок. Середня тривалість ІІ періоду пологів у повторнородящих звичайно не переви щує 30 хв; тривалість ІІ періоду пологів збільшується при макросомії плода, задньо му виді потиличного передлежання (сагітальний шов у лівому косому розмірі, occiput posterior), складних передлежаннях або асинклітизмі. При моніторингу серцевої діяльності плода в ІІ періоді пологів звичайно мають місце повторні ранні та варіабельні децелерації. Лікар повинен переконатися, що ці децелерації зникають відразу після скорочення матки, а варіабельність ЧСС плода є задовільною. Повторні пізні децелерації, брадикардія, втрата варіабельності є озна ками несприятливого стану плода. Якщо з’явилися такі ознаки серцевого ритму, вагітній призначають маскову інга ляцію кисню, вкладають її на лівий бік з метою зменшення компресії нижньої по рожнистої вени і покращання маткової перфузії. Введення окситоцину (пітоцину) припиняють до нормалізації результатів електронного моніторингу ЧСС плода. Якщо брадикардія розвивається внаслідок гіпертонусу матки (тривалість однієї перейми перевищує 2 хв) або тахісистолії (більше 5 маткових скорочень протягом 10хвилинного інтервалу), що виявляють при токометрії, вагітній призначають внут рішньовенне введення однієї дози βадреноміметиків (тербуталін, гініпрал, парту систен) для релаксації матки. Якщо стан плода не покращується після введення β адреноміметиків, оцінюють акушерську ситуацію (відношення потилиці плода та таза матері, місцезнаходження голівки плода для вирішення питання щодо можли вості оперативного піхвового розродження. Якщо голівка плода знаходиться вище положення +2, або визначення її положення є утрудненим, методом вибору буде кесарів розтин.

Піхвове розродження Коли плід починає народжуватися («врізування голівки»), персонал пологового блоку дотримується правил асептики і вдягає стерильний медичний одяг, маски та

266

Розділ 11. Пологи і розродження рукавички (попередження материнської та плодової інфекції і самозахист). Необхід ний інструментарій включає два затискачі, ножиці та відсмоктувач. Під час наро дження голівки плода використовують прийоми, направлені на захист промежини від травматизації (регуляція потуг, дотримання інтервалів між потугами, бережне, кон трольоване виведення голівки). Однією рукою підтримується промежина («знімаєть ся» з голівки) і здійснюється обережний тиск на підборіддя плода у напрямку дого ри, а другою здійснюється обережний тиск (згинання голівки) для попередження її передчасного розгинання і травми промежини (рис. 11.19), а також масаж сороміт них губ перед народженням («прорізуванням») голівки. Відразу після народження голівки, (до народження плечиків) виконують відсмок тування вмісту верхніх дихальних шляхів плода. При наявності меконію в навколо плідних водах виконують ретельне відсмоктування вмісту ротоглотки і носоглотки новонародженого за допомогою спеціального катетера (катетер De Lee тощо) до на родження плечиків, коли грудна клітка новонародженого ще стиснута пологовими шляхами матері, і він не може здійснити перший вдих (запобігання аспірації меко нія). Після повного відсмоктування слизу перевіряють наявність обвивання пупко вим канатиком шиї плода. Якщо такий стан наявний, і лікар впевнений у швидкому закінченні пологів, пупковий канатик перерізають між двома затискачами. Якщо по логи можуть ускладнитися дистоцією плечиків (утрудненим народженням плечово го пояса, наприклад, у разі макросомії плода), здійснюють зусилля щодо прискорен ня народження плода з інтактним пупковим канатиком. Після здійснення зовнішнього повороту голівки до стегна матері, народженню пе реднього плечика допомагають, здійснюючи тиск долонями на голівку у напрямку донизу (рис. 11.18). Після візуалізації переднього плечика здійснюється тиск на го лівку у протилежному напрямку (догори) для допомоги народженню заднього пле чика плода. Після народження голівки і плечиків здійснюють легку тракцію для при скорення народження решти тіла плода (рис. 11.19). Після цього пупковий канатик перетинають між двома затискачами і передають новонародженого матері чи аку шерці, а в разі необхідності — педіатрунеонатологу, який знаходиться в пологовому залі.

Рис. 11.18. Прийом Рітген (Ritgen) для допомоги наро дженню голівки плода. Помір ний тиск здійснюється на під боріддя плода задньою рукою із стерильною пелюшкою, тимчасом як підпотилична ям ка утримується під симфізом

267

Акушерство і гінекологія. Том 1

1

2

Рис. 11.19. Допомога народженню плечиків плода: 1 — народження переднього плечика; 2 — народження заднього плечика

Епізіотомія Епізіотомія — акушерська операція, що полягає у розтині промежини для полегшан ня піхвових пологів. Виділяють медіальну, або серединну епізіотомію (перинеотомію), і медіолатеральну епізіотомію (рис. 11.20). Показання до епізіотомії включають: 1) необхідність прискорення пологів; 2) очікувана або присутня дистоція плечиків. Відносним протипоказанням до епізіотомії є можливість значної травми промежини. Після виконання епізіотомії пильну увагу приділяють захисту тканин навколо епі зіотомної рани від надмірного розриву і ушкодження сфінктера та слизової обо лонки прямої кишки. Раніше епізіотомія використовувалась як рутинна процедура, але небезпека розривів промежини ІІІ–IV ступенів при виконанні медіальної епізіо томії (перинеотомї) стала причиною більш обережного застосування цієї операції. Медіальна епізіотомія (перинеотомія) застосовується набільш часто і полягає у вертикальному розтині від задньої спай ки соромітних губ до центру промежини. 1 При медіолатеральній епізіотомії вико 2 нується розріз від задньої спайки сороміт них губ латерально в косому напрямку (на 5 або 7 год умовного циферблату). Пе ревагою медіолатеральної епізіотомії є менший ризик розривів промежини III– IV ступенів, недоліками — більша бо лючість і частота ранової інфекції. Медіо латеральна епізіотомія є методом вибору Рис. 11.20. Епізіотомія: 1 — медіолатеральна; 2 — серединна (пери при короткій промежині або оперативно му піхвовому розродженні. неотомія)

268

Розділ 11. Пологи і розродження

Новонароджений Відразу після народження опускають голівку плода під кутом 15° для очищення порожнини рота і носоглотки від слизу за допомогою катетера. Новонароджений по винен закричати і зробити перший вдих протягом 30 с після народження. Перше об стеження новонародженого полягає в оцінці його стану за шкалою Апгар. Оцінка стану новонародженого за шкалою Апгар проводиться на 1 і 5й хвилині життя (табл. 11.3). Зазвичай низька оцінка на 1й хвилині виявляє новонароджених, які потребують реанімаційних заходів; а оцінка на 5й хвилині свідчить про ефек тивність цих заходів. Більшість новонароджених на 1й хвилині життя мають оцінку 7–8 балів за шка лою Апгар (спостерігається легкий акроціаноз внаслідок перехідного кровообігу і зни ження м’язового тонусу). Оцінка 4–6 балів свідчить про асфіксію середнього ступе ня, 0–3 бали — про тяжку асфіксію. Оцінку 10 балів на 1й хвилині життя мають лише 15 % новонароджених. На 5й хвилині життя оцінка за шкалою Апгар звичайно підви щується до 8–10 балів. Якщо на 5й хвилині оцінка за шкалою Апгар менше 7, до датково проводять оцінку новонародженого кожні 5 хв протягом 20 хв. Для стимуляції активності новонародженого ніжно потирають його тулуб, спин ку, кінцівки та легко поплескують по підошвах. Інші методи стимуляції є неприпус тимими у зв’язку з небезпекою травми новонародженого. У разі тяжкої асфіксії (0–4 бали за шкалою Апгар) виконують повторне відсмок тування слизу і штучну вентиляцію легенів зі 100%м киснем. При підозрі на аспіра цію навколоплідних вод відразу після народження голівки (до народження тулуба!) ретельно відсмоктують вміст глотки, трахеї, виконують інтубацію трахеї і оксигена цію з позитивним тиском кисню (100%й кисень). Первинний туалет новонародженого полягає в обробці очей 30%м розчином суль фацил натрію (профілактика офтальмобленореї). На відстані 0,5–0,8 см від пупко вого кільця накладають затискач, куксу пуповини обробляють 5%м розчином йоду і Таблиця 11.3 Оцінка новонародженого за шкалою Апгар Параметри Серцебиття Дихання, крик М’язовий тонус Рефлекси (реакція на відсмоктування, подразнення підошов) Колір шкіри

Оцінка, бали 1

0 Відсутнє Відсутні

2

До 100 уд/хв Брадипное, арит мічне дихання, слабкий крик Тонус слабкий, Тонус зменшений, кінцівки мляві, кінцівки дещо зіг звисають нуті Не визначається Гримаса

Понад 100 уд/хв Дихання нормальне, гучний крик

Генералізована блідість або ціаноз

Рожевий

Рожеве тіло, сині кінцівки

269

Активні рухи Кашель, чхання, плач

Акушерство і гінекологія. Том 1 накладають марлеву пов’язку. Первинна обробка шкіри новонародженого полягає у видаленні сироподібного мастила, залишків крові, меконія, слизу ватним тампоном, зрошеним стерильною олією. Після закінчення первинного туалету новонародженого вимірюють його зріст від маківки до п’ят, масу тіла, окружність голівки (відповідно до прямого діаметра) і окружність плечиків. На ручки надягають браслети із зазна ченням прізвища матері, статі дитини, номера історії пологів, дати і часу народжен ня. При недоношеності додатково здійснюють оцінку ступеня дихальних розладів за шкалою Сильвермана — Андерсена кожні 6 год після народження протягом 1–2 днів або до ліквідації дихальних розладів (табл. 11.4). Доношений новонароджений має гестаційний вік ≥ 37 тиж, маса тіла звичайно > 2500 г, зріст (від маківкі до п’ят) > 45 см і в середньому становлять відповідно 3500 ±500 г і 50±5 см. Висота голівки дорівнює 1/4 довжини тіла новонародженого; ок ружність голівки 34–36 см, окружність грудей — 32–34 см. Доношений новонаро джений голосно кричить, у нього активні рухи, виражений м’язовий тонус і ссаль ний рефлекс. Шкіра рожева, еластична, вкрита пушковим волоссям (переважно на плечовому поясі), підшкірний шар добре розвинутий. Вушні раковини і хрящі носа пружні, нігті тверді, виходять за край нігтьового ложа. Пупок розміщується посере дині між лобковим симфізом і мечоподібним відростком. У хлопчиків яєчка опущені у мошонку, у дівчаток малі соромітні губи прикриті великими. Більш точну оцінку гестаційного віку проводять за додатковими критеріями (табл. 11.5). Таблиця 11.4 Оцінка дихальних розладів у новонародженого за шкалою Сильвермана — Андерсена Оцінка, бали

Параметри Рухи грудної клітки (синхронність рухів верхньої частини грудної клітки і пе редньої черевної стін ки в акті дихання

0 Верхня частина грудної клітки і передня черевна стінка синхрон но беруть участь в акті дихання

1

2

Відсутність син хронності або мі німальне западан ня верхньої части ни грудної клітки на фоні підіймання передньої черевної стінки під час вдиху

Помітне западання верхньої частини грудної клітки протягом підійман ня передньої черев ної стінки під час вдиху

Втягування міжребер Не втягуються них зон під час вдиху

Незначне втягування

Виражене западан ня

Втягування мечопо Відсутнє дібного відростка груд нини під час вдиху

Незначне

Виражене западан ня

Положення рота, нижньої щелепи, участь крил носа (роздування) в акті дихання

Рот затулений, нижня щелепа не западає

Рот затулений, Рот затулений, опускання підборід нижня щелепа за дя під час вдиху. падає, крила носа Нижня щелепа запа роздуті дає, крила носа беруть участь в акті дихання

Характер дихання

Рівне, спокійне

Утруднений вдих при аускультації

270

Протяжне, зі сто гоном дихання, що чути на відстані

Розділ 11. Пологи і розродження Таблиця 11.5 Критерії оцінки гестаційного віку новонародженого Гестаційний вік

Показники

≤ 36 тиж Зморшки підошви Передня поперечна

37–38 тиж 2/3 передньої частини підошви зі зморшками 4 мм Ніжне і пушкове Дещо хрящувата

Діаметр сосків Волосся на голові Мочка вуха

2 мм Ніжне і пушкове Еластична, без хряща

Яєчка і мошонка

Яєчка у нижньому ка Проміжний стан налі, мошонка малень ка, кілька зморшок

≥ 39 тиж Вся підошва зі зморшками 7 мм Грубе і шовковисте Туга, з товстим хря щем Яєчка опущені в мошонку, виражені зморшки

Догляд за новонародженим Температура тіла. Температура тіла новонародженого швидко знижується після народження. Отже, його треба зігріти (теплі пелюшки, джерело променевого тепла) і проводити ретельний моніторинг температури тіла. Шкіра. Новонародженого слід витерти насухо для попередження втрати тепла че рез шкіру. Надмірну кількість казеозного мастила, кров, меконій ретельно видаляють. Залишки казеозного мастила абсорбуються шкірою протягом 24 год. Купання ново народжених, а також стабілізації температури не проводять і доторкання до тіла но вонародженого протягом цього часу мінімізують. Пологова пухлина виникає на передлежачій частині плода навколо провідної точ ки в пологах внаслідок набряку м’яких тканин і венозної гіперемії, інколи з точко вими крововиливами. Пологова пухлина спонтанно зникає протягом 1–3 діб. Вітамін К. Рутинне призначення вітаміну К новонародженим дозволяє зменши ти ризик крововиливів. Імунізація проти гепатиту В новонародженим проводиться у разі антигенпози тивності у матері. Пупковий канатик. Втрата рідини вартоновими драглями призводить до муміфікації залишку пупкового канатика протягом 24 год; через кілька днів він відпадає. Загоєння пупкової ранки звичайно відбувається протягом 2 тиж, але може варіювати від 3 до 45 днів. Догляд за ранкою полягає у щоденному застосуванні антисептиків (повідон йодин, діамантовий зелений, ксероформ тощо). Пупкова інфекція може бути спричи нена золотистим стафілококом, кишковою паличкою, стрептококом групи В. Випорожнення і сечовипускання. Протягом перших 2–3 днів після народження вміст товстої кишки представлений м’яким, коричнюватозеленим меконієм, який складається зі злущених епітеліальних клітин кишкового тракту, слизу, епідермаль них клітин і пушкового волосся плода (lanugo), які плід проковтував разом з амніо тичною рідиною. Темнозелений колір пов’язаний із наявністю жовчних пігментів. Протягом внутрішньоматкового життя і кількох годин після народження вміст ки шок плода є стерильним, хоча невдовзі він заселяється бактеріями. Виділення меко нія і сечі через кілька хвилин відразу після народження або протягом наступних де кількох годин свідчить про анатомічну і функціональну спроможність шлунковокиш

271

Акушерство і гінекологія. Том 1 кового і сечовивідного тракту. Меконіальне випорожнення мають 90 % новонарод жених протягом перших 24 год і більшість з них протягом 36 год. Затримка випо рожнення може спостерігатися до 2 днів життя. Відсутність випорожнення або сечі після цього часу може свідчити про природжену аномалію, наприклад неперфорова ний анус або уретральний клапан. Після 3–4го дня, коли новонароджений переходить на годування грудним моло ком, меконій змінюється на світложовті гомогенні фекалії з характерним кислува тим запахом. Протягом кількох перших днів випорожнення є неоформленим, але не вдовзі набуває циліндричної форми. Фізіологічна жовтяниця. Майже у 1/3 всіх новонароджених між 2 і 5м днем життя розвивається так звана фізіологічна жовтяниця новонароджених. Сироватковий рівень білірубіну при народженні дорівнює 1,8–2,8 ммоль/л. Цей рівень зростає протягом перших кількох днів, але має значні індивідуальні варіації. Між 3 і 4м днем рівень білірубіну у доношених новонароджених звичайно досягає 5 ммоль/л, що призво дить до розвитку видимої жовтяниці. Більшу частину цього білірубіну становить вільний, незв’язаний білірубін. Однією з причин фізіологічної жовтяниці є незрілість гепатоцитів, що спричинює менше зв’язування білірубіну з глюкуроновою кислотою і зменшення його екскреції з жовчю. Реабсорбція вільного білірубіну в кишках та кож сприяє транзиторній гіпербілірубінемії та жовтяниці. Жовтяниця є більш вира женою, тяжкою і тривалою у недоношених новонароджених у зв’язку з меншою зрілістю ферментних систем печінки. Зростання деструкції еритроцитів у будьяко му місці також збільшує гіпербілірубінемію. З метою лікування жовтяниці застосо вують фототерапію (ультрафіолетове опромінення тіла). Фізіологічна еритема. В перші 2 дні після народження спостерігається гіперемія шкіри, яка поступово зникає з подальшим лущенням протягом 4–6 днів — фізіологіч на еритема. Токсична еритема характеризується висипами на шкірі у вигляді поліморфних чер воних плям і дрібних пухирців у період фізіологічного зменшення маси тіла ( на 4– 5ту добу), коли дитина не отримує достатньої кількості харчування і рідини (году вання молозивом). Спеціального лікування не потребує, як і всі транзиторні стани новонароджених. Milia. На обличчі новонародженого (лоб, ніс) можуть спостерігатися розширені сальні залози — milia, які зникають за кілька місяців Розширені сальні залози можуть локалізуватися також на волосистій частині голови, на шийній складці, плечовому поясі та грудях. Початкова втрата маси тіла. У зв’язку з тим, що більшість новонароджених одер жують обмежене харчування протягом перших 3–4 днів, вони втрачають масу тіла доти, доки не буде встановлено годування грудним молоком або інше. Недоношені новонароджені звичайно втрачають масу тіла швидше і в більшій мірі та довше її відновлюють. Новонароджені зі ЗВУР звичайно швидше відновлюють масу тіла, ніж недоношені. У здорового новонародженого початкова маса тіла відновлюється до 10 го дня життя і зростає приблизно на 25 г/день протягом перших кількох місяців. До 5місячного віку маса тіла новонародженого збільшується вдвічі, а до 1річного — втричі. Грудне годування. Початок грудного годування рекомендується протягом 12 год після народження. У багатьох пологових закладах новонародженого прикладають до грудей матері відразу після народження, у пологовому залі. Доношених новонаро джених звичайно годують із інтервалом 2–4 год; недоношені новонароджені та но вонароджені зі ЗВУР потребують більш частого годування. У більшості випадків 3годинний інтервал між годуванням є достатнім. Тривалість кожного годування залежить від кількох факторів: 1) кількості грудного молока;

272

Розділ 11. Пологи і розродження 2) легкості його одержання з молочної залози; 3) жадібності, з якою новонароджений ссе грудь. Спочатку новонародженого залишають біля груді на 10 хв. Деяким новона родженим достатньо 4–5 хв, іншим необхідно 15–20 хв. Звичайно достатнім є прикла дання новонародженого на 5 хв до кожної молочної залози протягом перших 4 днів. Після 4го дня новонародженого прикладають на 10 хв до кожної молочної залози. Протитуберкульозна вакцина (БЦЖ). На 3–5ту добу після народження, за відсут ності протипоказань, здійснюють вакцинацію новонароджених протитуберкульозною вакциною. Вакцину БЦЖ вводять 0,1 мл внутрішньошкірно. Гормональний криз може виникати у новонароджених у зв’язку з відміною дії ма теринських естрогенів: кров’яні виділення з піхви спостерігаються у 1–2 % дівчаток на 3–4ту добу життя. Набрякання молочних залоз може виникати у новонароджених обох статей на 7– 14й день життя і тривати 2–4 тиж. Виписку новонародженого проводять звичайно разом з матір’ю при його задовіль ному стані, тенденції до відновлення маси тіла. У США та більшості країн Європи здорових доношених новонароджених виписують разом з матерями через 24 год після народження.

Оперативне піхвове розродження Оперативне піхвове розродження включає застосування акушерських щипців, ва куумекстракції або в дуже рідких випадках, плодоруйнівні операції. Вибір методу оперативного піхвового розродження залежить від акушерської си туації, переваг та досвіду лікаря. Показаннями до оперативного піхвового розродження є: 1) уповільнення ІІ періоду пологів («слабкість потуг»); 2) необхідність швидкого розродження; 3) сильна втома («виснаження») матері.

Акушерські щипці Акушерські щипці (forceps) застосовуються з XVII ст. і призначені для допомоги народженню голівки плода тягнучими рухами, або тракціями. Акушерські щипці ма ють 2 гілки, які накладаються на голівку плода. Кожна гілка має верхню частину — ложку щипців, середню — замок і нижню — рукоятку (рис. 11.21). Вага щипців не перевищує 500 г, загальна довжина — 35 см. Довжина ложки дорівнює 20 см, руко ятки з замком — 15 см. На кінці кожної гілки (ложки) щипців є віконце, оточене реб рами. Кожна ложка щипців має головну і тазову кривизну. Найбільша відстань між ложками щипців відповідає біпарієтальному діаметру голівки плода. Замок виготов лено таким чином, що на лівій ложці є заглибина, в яку входить права ложка. Внутрішні краї рукоятки під час змикання ложок щипців щільно прилягають один до одного; зовнішні мають виступи для пальців хірурга. Між замком і рукояткою на зовнішніх краях щипців є виступи — крючки Буша, які є опорою для пальців хірур га під час тракцій. Операція накладання щипців проводиться за умови: 1) наявності відповідного досвіду хірурга; 2) повного розкриття шийки матки; 3) розриву плодових оболонок; 4) місцезнаходження голівки в положенні +2 і нижче (у вузькій частині порож нини таза («порожнинні» щипці) або у виході таза — «вихідні», або типові щипці);

273

Акушерство і гінекологія. Том 1 5) впевненості у передлежанні та по зиції плода (передній — occiput anterior) або задній (occiput posterior) вид потилич ного передлежання; лицеве передлежан ня); 6) клінічної відповідності між розмі рами голівки плода і таза матері; 7) випорожненні сечового міхура і прямої кишки; 8) адекватного знеболювання. Операція накладання акушерських Рис. 11.21. Акушерські щипці щипців складається з 4 процесів: 1) введення і розміщення ложок щипців; 2) замикання щипців; 3) пробна тракція та витягання голівки плода; 4) зняття щипців. Накладання вихідних щипців. Лікар повинен переконатися в тому, що голівка плода знаходиться на тазовому дні та її стрілоподібний (сагітальний) шов розміщується у прямому діаметрі виходу таза. Ложки щипців накладають біпарієтально, паралельно великому косому розміру голівки плода. Перед накладанням щипців хірург робить контрольну фантомну аплікацію їх спереду промежини. Лівою рукою лікар бере за рукоятку ліву ложку щипців, розміщує рукоятку паралельно правому пахвинному згину матері. Опускаючи її донизу, вводить ложку у лівий бік таза, здійснюючи кон троль введеними у піхву пальцями правої руки. Уводять ложку так, щоб вона легко ковзала по бічній поверхні середнього пальця правої руки акушера; введений вели кий палець спрямовує рух ложки. Ложка лягає на тім’яну ділянку голівки. Введену ложку передають асистенту. Правою рукою беруть праву ложку щипців і вводять її у правий бік таза, на протилежну тім’яну ділянку голівки плода. Правильно накла дені ложки щипців легко змикаються. Після змикання ложок щипців хірург виконує пробну тракцію. Якщо щипці не зісковзують, починають витягати голівку плода. Тракції за голівку виконують плавно, під час маткових скорочень, поступово збільшу ючи силу (імітація переймів) у тому самому напрямку, в якому голівка народжуєть ся під час спонтанних пологів. Перерва між тракціями становить 30–60 с. Після 4–5 тракцій розмикають щипці, щоб зменшити тиск на голівку плода. При передньому виді потиличного передлежання (позиція — occiput anterior — хірург виконує тракції у напрямку на себе і дещо догори (горизонтальні тракції), доки потилиця не підійде під симфіз. Після цього моменту напрямок тракцій змінюють — круто догори. Якщо виведено потиличні горби, щипці знімають у зворотному поряд ку (спочатку праву, потім — ліву ложку) і виводять голівку за допомогою ручних прийомів. Накладання порожнинних щипців. Порожнинні щипці накладають, якщо голівка плода стоїть у вузькій частині порожнини таза і їй ще потрібно здійснити поворот (але менше ніж на 45°). Сагітальний шов голівки розміщується в одному з косих діа метрів вузької частини малого таза. Порожнинні щипці накладають у протилежно му косому розмірі для захоплення голівки в ділянці тім’яних горбів. При передньо му виді І позиції потиличного передлежання (позиція occiput anterior) порожнинні щипці накладають у лівому косому розмірі у такому самому порядку, як і при вве денні вихідних щипців. Ліву ложку вводять під контролем правої руки у задньобіч ний відділ таза і розміщують у ділянці лівого тім’яного горба голівки плода. Праву ложку слід накласти з протилежного боку, в передньобічний відділ таза, але перешко дою в цьому напрямку є лобкова дуга. Тому використовують спеціальний прийом —

274

Розділ 11. Пологи і розродження «блукання ложки». Спочатку праву ложку вводять у праву половину таза звичайним способом. Потім, під контролем лівої руки, праву ложку переміщують, доки вона не розміститься у ділянці правого тім’яного горба. Пересування ложки здійснюють обе режним натисканням ІІ пальця лівої руки на її нижнє ребро. Якщо ложки щипців лягли біпарієтально на голівку плода і розміщені в лівому косому діаметрі вузької ча стини порожнини малого таза, то спочатку виконують пробну тракцію. Потім здійснюють тракції донизу і дещо дозаду. Під час просування голівка разом зі щип цями здійснює обертання проти стрілки годинника, доки не досягне тазового дна. При цьому активною має бути лише тракція, а ротація щипців здійснюється внаслідок ми мовільного повороту голівки під час її просування за ходом пологового каналу. При досягненні голівкою тазового дна подальші тракції виконують так само, як і у випадку використання вихідних щипців: спочатку на себе (горизонтально) і дещо догори, до появи зпід лобкової дуги потиличних горбів; потім — допереду і круто догори. Утруднення при накладанні акушерських щипців можуть бути пов’язані з резис тентністю м’язів тазового дна, введенням ложки в складку або склепіння піхви; якщо ложки щипців розташовані не в одній площині; якщо щипці накладені не в косому розмірі таза через неправильну орієнтацію лікаря. Якщо рукоятки щипців розходяться при спробі їх змикання, це може свідчити про недостатню глибину накладання ло жок і можливість тяжких ускладнень (перелом черепа у плода). Відсутність просу вання голівки плода може бути зумовлена неправильним напрямком тракцій. Зісков зування щипців при їх неправильному накладанні становить небезпеку травмуван ня матері та плода. Ускладненнями при накладанні акушерських щипців можуть бути травми стате вих шляхів матері (розриви шийки матки, піхви, промежини, навіть нижнього сег мента матки), травми тазових органів (сечового міхура, прямої кишки), рідко — роз риви лобкового симфізу і травми крижовокуприкового суглоба; травми плода (пе релом кісток черепа, крововилив у мозок, парез лицьового нерва, травми обличчя, ге матома, кефалогематома). У деяких установах використовують так звані «високі» щипці — при місцезнахо дженні голівки у положенні від 0 до +2 і ротаційні щипці (якщо стрілоподібний шов утворює з прямим діаметром таза кут >45° (>45° від позиції occiput anterior або occiput posterior). Такі операції є технічно складнішими і супроводжуються більшою кількістю ускладнень, тому вони не вважаються безпечною акушерською процеду рою.

ВакуумHекстракція плода Вакуумекстракцію плода було запропоновано у 1954 р. Malmstrom як альтерна тиву акушерським щипцям для зменшення кількості ускладнень оперативного розро дження. Протягом вакуумекстракції внутрішньочерепний тиск менший, ніж при на кладанні акушерських щипців, голівка плода рухається без небезпеки травматизації пологових шляхів матері. Вакуумекстрактор складається з дископодібної чашки діа метром 5–8 см, яка накладається на шкіру голівки плода паралельно осі таза і в якій створюється вакуум. Показання для застосування вакуумекстрактора такі самі, як і для накладання акушерських щипців. Вакуумекстрактор не слід накладати, якщо місцезнаходження голівки є занадто високим і позиція плода не визначена. Підготовка до операції є такою, як і при інших піхвових хірургічних втручаннях. Чашку вводять бічною поверхнею у прямому діаметрі виходу таза правою рукою, потім повертають її у поперечний розмір, притискують до голівки плода ближче до малого тім’ячка і починають тракції синхронно з матковими скороченнями і потуга ми вздовж осі таза відповідно до біомеханізму пологів. Після прорізування тім’яних

275

Акушерство і гінекологія. Том 1 горбів чашку знімають, голівку плода виводять за допомогою ручних прийомів. Три валість вакуумекстракції не повинна перевищувати 30 хв. Ускладненнями вакуумекстракції є ушкодження шкіри голівки плода і кефалоге матома. Дискусії щодо ступеня безпеки різних видів оперативного розродження тривають, але дослідження свідчать про відсутність вірогідних відмінностей у наслідках для плода при застосуванні акушерських щипців і вакуумекстрактора.

Плодоруйнівні операції До плодоруйнівних операцій належать краніотомія, клейдотомія, ембріотомія. У сучасній акушерській практиці потреба в плодоруйнівних операціях виникає дуже рідко. Умовами для плодоруйнівних операцій є: 1) повне розкриття маткового зіва; 2) відсутність значного звуження таза (справжня кон’югата > 7 см); 3) адекватне знеболювання (загальний наркоз). Краніотомія виконується у разі гідро цефалії мертвого плода з метою зменшен ня об’єму голівки і полегшання витяган ня плода. Краніотомія полягає у проко люванні голівки плода (perforatio capitis) перфоратором Феноменова з наступним стисканням її краніокластом Брауна та витяганні плода за допомогою тракцій краніокласта. Піхву розкривають за допомогою дзеркал, перфоратор Феноменова вводять у піхву під контролем пальця і встромля ють у ділянку тім’ячка, проходячи через мозкові оболонки в порожнину черепа. У випадку рухливості голівки її спочатку захоплюють двозубими щипцями Мюзо. Натискуючи на ручку перфоратора, обер тальними рухами розширюють отвір у че репі і виймають перфоратор. Крізь перфо раторний отвір великою акушерською кюреткою видаляють мозок (ексцеребра! ція). Після видалення мозку накладають краніокласт Брауна і замикають його за допомогою гвинта (рис. 11. 22) Після по вного закриття замка краніокласта почи нають витягання плода. Клейдотомія. При виникненні усклад нень під час витягання плода (великий плід, звуження таза) для полегшення опе рації за допомогою спеціальних ножиць Феноменова розсікають ключиці плода. Ембріотомія — розтин плода на части ни — виконується для швидкого змен Рис. 11.22. Краніотомія шення розмірів плода (наприклад, при за

276

Розділ 11. Пологи і розродження пущеному поперечному положенні) з подальшим витяганням його частинами. Залеж но від характеру розміщення плода виділяють кілька варіантів ембріотомії: 1) декапі тація (decapitatio), 2) перелом хребта (spondilotomia); видалення нутрощів (evisceratio). Після розтину плода і зменшення розмірів його дуже обережно витягають частина ми. Голівку захоплюють щипцями Мюзо, перфорують і витягають.

ІІІ період пологів Третій період пологів починається від народження плода і закінчується народжен ням посліду (плаценти і плодових оболонок). Тривалість ІІІ періоду пологів (від на родження плода до народження плаценти) звичайно дорівнює 5–10 хв, але не повинн на перевищувати 30 хв. У зв’язку з різким зменшенням об’єму порожнини матки після народження плода плацента механічно відшаровується від стінки матки під час переймів. Для посилення маткових скорочень, прискорення виділення плаценти і зменшення крововтрати відразу після народження плода випорожняють сечовий міхур пацієнтки і застосовують утеротоніки — окситоцин (5–10 ОД). Крововтрата в ІІІ періоді пологів звичайно становить 250–300 мл і не повинна перевищувати 0,5 % маси тіла жінки. Існують численні ознаки відділення плаценти, за якими стежить лікар. Основни ми з них є опускання пупкового канатика (ознака Альфельда), виділення крові з піхви (ретроплацентарна кров), зміна форми і висоти стояння дна матки (ознака Шреде ра). Акушери нерідко використовують й інші ознаки відділення плаценти: 1) при відокремленій плаценті при натискуванні ребром долоні над симфізом пуп ковий канатик не втягується у піхву (ознака Кюстнера — Чукалова); 2) при опусканні відокремленої плаценти у роділлі виникає бажання потужитись (ознака Мікулича — Радецького); 3) якщо під час глибокого дихання пупковий канатик не втягується у піхву – пла цента відокремилась (ознака Довженка). Існують й інші ознаки відділення плаценти. Якщо присутні 2–3 ознаки відділення плаценти, сприяють її народженню під час потуг шляхом легкого потягування за пупковий канатик. При цьому асистент здійснює легкий натиск над лобком (рис. 11.23). Слід уникати занадто сильних тракцій за пуповину, які можуть призвести до післяпологового вивороту матки. Пла цента може виділятися плодовою (за Шульцем) або материнською поверхнею (за Дунканом). Якщо відділена плацента самостійно не народжується, цьому процесу допомага ють спеціальними зовнішніми прийомами: 1) після випорожнення сечового міхура передню черевну стінку пацієнтки захоп люють обома руками у поздовжню складку і пропонують роділлі потужитися. Вна слідок підвищення внутрішньочеревного тиску відокремлена плацента народжуєть ся (спосіб Абуладзе); 2) після випорожнення сечового міхура дно матки переміщують до середньої лінії. Лікар, який стоїть обличчям до ніг пацієнтки, розміщує кулаки тильною поверхнею проксимальних фаланг на дно матки і поступово натискує донизу і досередини, при цьому роділля не повинна тужитися (спосіб Гентера) та ін. Для профілактики затримки плодових оболонок плаценту, яка народилась, обер тають руками за стрілкою годинника, роділлі пропонують підняти таз. При цьому пло дові оболонки скручуються і легко виводяться.

277

Акушерство і гінекологія. Том 1

Рис. 11.23. IІІ період по логів. Народження плаценти. Помірна тракція за пуповину і легкий тиск над лобком для запобігання вивороту матки

Ручне відокремлення і виділення затриманої плаценти. Якщо плацента не відок ремлюється самостійно протягом 30 хв після народження плода, вдаються до ручно го відокремлення і виділення плаценти. Затримка виділення плаценти частіше спо стерігається при передчасних пологах; вона може також бути наслідком аномально го прикріплення до стінки матки, коли ворсинки хоріона проростають у строму ен дометрія або поза нею. Операцію ручного відокремлення і виділення плаценти ви конують в асептичних умовах. Хірург вводить руку в порожнину матки і трьома паль цями відшаровує плаценту від стінки матки (рис. 11.24). Якщо немає впевненості у цілості виділеної плаценти, здійснюють інструментальну ревізію порожнини матки великою акушерською кюреткою. Спостереження за породіллею (оцінка загального стану породіллі, частоти пуль су, стану матки, виділень з піхви) продовжують протягом 2 год у приміщенні поло гового блоку (ранній післяпологовий період).

Рис. 11.24. Ручне видален ня плаценти (пальцеве відша рування плаценти від стінки матки)

278

Розділ 11. Пологи і розродження

Травми пологових шляхів Після народження посліду обстежують пологові шляхи матері (промежину, со ромітні губи, періуретральну ділянку, піхву, шийку матки), виявляють розриви ста тевих органів і анатомічно їх відновлюють. Найбільш частими є травми промежини (рис. 11.25, див. Додаток, Т. 2, с. 277): 1) розрив промежини І ступеня включає ушкодження шкіри і слизової оболонки; 2) розрив промежини ІІ ступеня досягає центру промежини, але не поширюється на анальний сфінктер; 3) розрив промежини ІІІ ступеня поширюється на анальний сфінктер; 4) розрив промежини IV ступеня поширюється на слизову оболонку прямої киш ки. Відновлення поверхневих розривів, включаючи розрив промежини І ступеня, ви конується безперервним швом. Розриви ІІ ступеня зашиваються пошарово, від вер хівки розриву піхви до дівочої перетинки; потім шов продовжують до центру про межини. Для зміцнення центру промежини (зшивання леваторів) застосовують вуз луваті шви. Шкіру закривають внутрішньошкірним швом (рис. 11.26). Розриви промежини III ступеня потребують попереднього відновлення анально го сфінктера кількома швами, розриви IV ступеня — ретельного відновлення слизо вої оболонки прямої кишки для запобігання утворенню фістули. Подальше зашиван ня розривів ІІІ–IV ступенів виконують так, як при розриві ІІ ступеня.

Кесарів розтин Кесарів розтин (КР) у всьому світі є однією з найбільш частих операцій. У США, наприклад, частота кесаревого розтину дорівнює 23 %. Але хоча материнська смертність при КР є низькою (близько 0,01 %), вона залишається вищою, ніж при

1

2

3

4

Рис. 11.25. Розриви промежини (І–IV ступеня): 1 — І ступеня — поверхневий; 2 — II ступеня — до центру промежини; 3 — III ступеня — до анального сфінктера; 4 — IV ступеня — з розривом прямої кишки

279

Акушерство і гінекологія. Том 1 піхвовому розродженні. Крім того, крововтрата (близько 1000 мл), захворюваність внаслідок інфекції, тромбоемболічних ускладнень і час реабілітації є вищими, ніж при піхвових пологах. Показання. Виділяють материнські, плодові, материнськоплодові та плацентарні показання до кесаревого розтину (табл. 11.6, див. Додаток, Т. 2, с. 298). Найбільш частим показанням до кесаревого розтину є попередній кесарів розтин, а найбільш частим показанням для першого кесаревого розтину є відсутність прогресу пологів. Основними причинами відсутності прогресу пологів є аномалії пологових сил (слабкість пологової діяльності), клінічна невідповідність розмірів голівки пло да і таза матері. Іншими, досить частими показаннями до кесаревого розтину є тазове, плечове або складне передлежання плода; передлежання або передчасне відшарування плацен ти; гостра гіпоксія плода; випадіння пупкового канатика; розрив судин плода; упо вільнення ІІ періоду пологів, невдала спроба оперативного піхвового розродження; активний генітальний герпес. Передопераційна підготовка. Підготовка до планової операції складається зі стан дартного клініколабораторного обстеження, оцінки стану плода. Напередодні опе рації вагітна приймає душ, обмежує вживання їжі в ІІ половині дня, виконує очи щення кишок; у день операції не приймає води і їжі. Вагітну обстежує анестезіолог. Якщо операція виконується за ургентними показаннями, здійснюють промивання шлунка для профілактики синдрому Мендельсона (аспірації вмісту шлунка). В операційній проводять катетеризацію сечового міхура і звичайно залишають постійний катетер для контролю за діурезом. Виконують хірургічну обробку опера ційного поля і відмежовування його стерильною білизною. Вагітна лежить на спині з нахилом 10° у лівий бік для профілактики синдрому нижньої порожнистої вени, по кращання оксигенації плода та зменшення декстроротації матки. Операційна брига да миє руки з милом, потім обробляє їх антисептичними розчинами, одягає стериль ний одяг і рукавички. Знеболювання здійснюють шляхом ендотрахеального наркозу з міорелаксантами або з використанням перидуральної анестезії. Перевагами регіонального (перидураль ного) знеболювання є можливість виконання в ургентній ситуації, при непідготов леності шлунковокишкового тракту, а також у вагітних із прееклампсією і екстра генітальними захворюваннями (цукровий діабет, захворювання нирок, печінки, по рушення обміну речовин).

1

2

3

280

Рис. 11.26. Відновлення розриву промежини: 1 — відновлення слизової оболонки піхви до гіменально го кільця; 2 — відновлення цілості підшкірних тканин; 3 — ушивання шкіри за допо могою внутрішньошкірного шва

Розділ 11. Пологи і розродження Методики кесаревого розтину. Відповідно до місця розрізу матки існують корпо ральний (класичний) кесарів розтин, кесарів розтин у нижньому матковому сегменті, піхвовий кесарів розтин. Кесарів розтин з подальшою гістеректомією одержав назву операції Порро. Позаочеревинний кесарів розтин, кесарів розтин у нижньому мат ковому сегменті з тимчасовою ізоляцією черевної порожнини є варіантами кесаре вого розтину в нижньому матковому сегменті, які виконуються при високому ризи ку інфекційних ускладнень. Найбільш часто застосовують кесарів розтин у нижньо му матковому сегменті, перевагами якого є менша крововтрата, утворення міцнішо го рубця, менший ризик післяопераційного спайкового процесу. Супровідними операціями при кесаревому розтині найчастіше є стерилізація шля хом перетину та перев’язування маткових труб і, в разі необхідності, гістеректомія. Міомектомія не рекомендується під час кесаревого розтину. Показання до гістерек томії під час кесаревого розтину включають такі стани: 1) злоякісні пухлини; 2) приросла, вросла або проросла плацента (placenta accreta, increta, percreta) в де яких випадках; 3) неконтрольована кровотеча; 4) розрив матки при неможливості й анатомічного відновлення цілості органа. Таблиця 11.6 Показання до кесаревого розтину Материн ськоплодові

Материнські

Плодові

Клінічно вузький таз

Тяжкі екстрагеніталь Несприятливий стан ні захворювання плода (брадикардія, відсутність варіабель ності ЧСС, рН крові < 7,2 Невдала індук Прееклампсія, екламп Випадіння пупкового ція пологів сія канатика Активний генітальний Аномалії положення герпес і передлежання плода (поперечне, тазове, лобове) Рак шийки матки Багатоплідна вагіт ність (неголовне пе редлежання першого плода, кількість пло дів > 2) Попередній класич Аномалії розвитку ний кесарів розтин плода (гідроцефалія, незавершений остео генез) Попередня трансму ральна міомектомія Обструкція полого вого каналу (міома матки, пухлина яєч ника)

281

Плацентарні Передлежання плаценти

Передчасне відшарування плаценти

Акушерство і гінекологія. Том 1

3 2 1

Рис. 11.27.Розрізи шкіри при кесаревому розтині: 1 — за Пфанненштилем (Phannenstiel); 2 — за Мейлардом (Maylard); 3 — поздовжній ниж ньосерединний розріз

Рис. 11.28. Розсікання апоневрозу прямих м’язів живота (за допомогою ножиць Мауо)

Техніка операції. Тип розрізу шкіри залежить від ургентності операції, досвіду хірурга, наявності попередніх або необхідності супутніх хірургічних втручань у че ревній порожнині. Нижньосерединний розріз (рис. 11. 27) виконують у разі необхід ності швидкого доступу до черевної порожнини та у зв’язку з технічною легкістю його виконання і меншою крововтратою. Поперечний розріз за Пфанненштилем ви конується на відстані двох «поперечних пальців» від верхнього краю симфізу, заок руглюється латерально симетрично з обох боків у напрямку до верхніх передніх ос тей клубових кісток (spina iliaca anterior superior). Поперечний розріз Мейларда вико нується приблизно на 1 см вище, ніж розріз за Пфанненштилем. Якщо обирається розріз за Пфанненштилем або Мейлардом, їх довжина не повинна бути меншою, ніж 15 см, тому що легкість і нетравматичність розродження визначаються довжиною роз різу. Після розрізу шкіри скальпелем посередині розтинають підшкірні тканини до фасції (апоневрозу прямих м’язів живота). Фасцію розтинають скальпелем на відстані 3 см у поперечному напрямку від середньої лінії, після чого використовують ножиці Кохера для розкриття переднього і заднього листка апоневрозу прямих м’язів живо та (рис. 11.28). Прямі м’язи відсепаровують від середньої лінії живота до очеревини, яку захоплюють м’якими затискачами і розкривають ножицями. Перед розрізом мат ки виконують її ротацію (для розміщення по середній лінії) до введення надлобко вого дзеркала для ретракції сечового міхура. Після ретракції сечового міхура нижній матковий сегмент стає доступним для візуалізації. Очеревину міхуровоматкової складки захоплюють пінцетом і розтинають ножицями в поперечному напрямку. Край сечового міхура повинен бути на 5 см нижче, ніж край розрізу очеревини міхурово маткової складки. Розріз на матці залежить від гестаційного віку і передлежання пло да. При недоношеному плоді або передлежанні плаценти може бути виконаний по здовжній розріз на матці в нижньому матковому сегменті з продовженням (ножиця ми) на тіло матки (класичний кесарів розтин). При доношеній вагітності, потиличному або сідничному передлежанні виконують поперечний розріз у нижньому матковому сегменті. Скальпелем виконують попереч

282

Розділ 11. Пологи і розродження ний пошаровий розріз довжиною близь ко 3 см до візуалізації плідних оболонок. Розріз на матці у поперечному напрямку продовжують латерально з обох боків го стрим (ножицями) або тупим (двома пальцями, введеними в місце розрізу) шляхом (рис. 11.29). Після розкриття плідних оболонок виконують обережне розродження шляхом введення руки під голівку плода, допомагаючи натисненням на дно матки. Плацента народжується спонтанно при легкій тракції за пупови ну (що зменшує крововтрату і можли вість інфекційних ускладнень) або від діляється рукою. Розріз на матці зашива ють одно або двохрядним швом (рис. 11.30). Однорядний безперервний шов не зменшує міцність рубця, а навпаки, збільшує порівняно з більшою кількістю рядів швів. Загоєння рани відбувається краще при зменшенні кількості вузлів (зменшення набряку та ішемії тканин) і взагалі при зменшенні шовного матеріа лу в рані. Для мінімізації ушкодження тканин використовують шовний матеріал, що розсмоктується (наприклад, вікрил розміру 0–00). Перитонізацію звичайно виконують за рахунок міхуровоматкової складки, хоча це не вважається обов’язко вою процедурою. При класичному (кор поральному) розрізі на матці зашивають трьома рядами швів — двома рядами м’я зовом’язових і третім рядом серосероз них швів. Для полегшення зашивання матки рекомендують виконувати її ексте! ріоризацію — виведення з черевної по рожнини. Після відновлення цілості мат ки виконують ревізію придатків. Матку повертають у черевну порожнину і рану передньої черевної стінки пошарово уши вають. Деякі фахівці рекомендують не за шивати очеревину, що сприяє покращан ню загоєння, зменшенню післяоперацій ного спайкоутворення та інфекційних ус кладнень. Немає відмінностей у величині крововтрати, тривалості операції, пере бігу післяопераційного періоду при опе раціях із зашиванням і без зашивання па рієтальної очеревини. Шкіру закривають за допомогою внутрішньошкірного шва або застосовують скобки для досягнення кращих косметичних результатів.

1

2

Рис. 11.29. Розріз на матці за допомогою ножиць (1) або пальців (2)

Рис. 11.30. Зашивання розрізу матки без перервним швом

283

Акушерство і гінекологія. Том 1 Таблиця 11.7 Фактори, які впливають на перебіг піхвових пологів після кесаревого розтину Зростання успіху піхвових пологів Попередні піхво ві пологи Попередні піх вові пологи після КР Показання до попереднього КР, які не повторюють ся (герпес, тазове пе редлежання, перед лежання плаценти) Активна пологова ді яльність (відкриття шийки > 3 см, згла джування > 75 %)

Зменшення успіху Зростання ризику піхвових пологів розриву матки

Зменшення ризику розриву матки

Попередній КР внаслідок клініч но вузького таза Індукція пологів

Попередні піхво ві пологи

Більш ніж 1 КР Попередній класич ний КР Індукція пологів

Застосування простагландинів або великих доз окситоцину Період після попе реднього КР < 18 міс Інфекційні усклад нення попереднього КР

Загоєння рани, м’язів та фасцій відбувається в середньому 120 днів. Для підтримки рани протягом понад 6 тиж рекомендують використання монофіламентного шовно го матеріалу (максон або полідіоксанон, PDS). Суворий гемостаз, анатомічне з’єднан ня тканин, мінімізація катетеризації і шовного матеріалу в рані (спричинюють некроз тканин) сприяє зменшенню кількості таких післяопераційних ускладнень, як серо ма, гематома і розходження країв рани передньої черевної стінки. Крововтрата при кесаревому розтині звичайно становить близько 1000 мл. Здо рові пацієнтки звичайно є толерантними до цієї крововтрати. З метою підтримки жит тєвих функцій організму, досягнення стабільної гемодинаміки під час операції про водять інфузію ізотонічних розчинів (5%й розчин глюкози, розчин хлориду натрію, розчин Рінгера тощо). Водночас з перерізанням пупкового канатика плода матері про водять внутрішньовенну інфузію 2 г цефалоспоринів І–ІІ покоління; введення ан тибіотиків повторюють через 6 і 12 год після операції, у подальшому — за показан нями. Після народження плода виконують також внутрішньовенну інфузію (10–20 ОД окситоцину) для стимулювання скорочень матки. У ранньому післяопераційному періоді проводять контроль життєвих функцій, гемодинаміки (температура тіла, ЧСС, АТ), стежать за скороченнями матки, виділен нями зі статевих шляхів, фукцією сечового міхура та кишок. Знеболюючі засоби при значають звичайно в перші 2 доби післяопераційного періоду. Катетер із сечового міхура в більшості випадків видаляють через 12 год після операції. Стимуляцію функції кишок проводять з 2–3го дня після операції (вставання, ходіння, застосу вання прозерину, послаблюючих засобів). Догляд за раною виконують щодня.

284

Розділ 11. Пологи і розродження

Піхвові пологи після кесаревого розтину Спроба виконання піхвових пологів після попереднього кесаревого розтину може бути здійснена за наявності певних умов: поперечного (Kerr) або низького вертикаль ного (Kronig) розрізу нижнього маткового сегмента при попередньому кесаревому розтині, без продовження розрізу на шийку матки та верхній матковий сегмент. Най більший ризик піхвових пологів після кесаревого розтину полягає у можливості роз риву матки по попередньому рубцю (0,5–1 % випадків). Попередній класичний ке сарів розтин з вертикальним розрізом у верхньому матковому сегменті має значно більший ризик розриву матки і є протипоказанням для спроби піхвових пологів. У разі прийняття рішення щодо спроби піхвових пологів після попереднього ке саревого розтину, слід проводити електронний моніторинг стану плода і внутрішньо маткового тиску. Ознаками розриву матки є: 1) біль у животі, відчуття «розриву»; 2) несприятливі децелерації ЧСС плода, брадикардія; 3) раптове зменшення внутрішньоматкового тиску. При підозрі на розрив матки виконується негайне розродження шляхом кесаре вого розтину.

Акушерська аналгезія та анестезія Значна частка дискомфорту під час пологів пов’язана з емоційним фактором і осо бистою реакцією на біль. Біль протягом І періоду пологів пов’язаний зі скороченням і розтягненням м’язових волокон і натиском голівки плода при розкритті шийки мат ки. При скороченнях матки голівка плода проштовхується через шийку, що сприяє її розкриттю завдяки активації механорецепторів. Отже, в І періоді пологів біль має вісцеральне походження і локалізується між лобковим симфізом та пупком, латераль но — на гребені клубових кісток і дозаду на шкіру і м’які тканини над нижніми по перековими відростками хребта. Локалізацію болю в І періоді пологів пояснюють згідно з концепцією відбитого болю. Сенсорні нервові волокна від шийки матки і самої матки прямують у складі симпатичних нервів через гіпогастральне сплетення і з’єднуються із заднім рогом спинного мозку на рівні Т 10, Т11, Т12 і L 1 (рис. 11.32). Ці сгменти отримують не лише вісцеральні аферентні нервові волокна з високим порогом чутливості, але й шкірні аферентні нервові волокна з низьким порогом чутливості. У зв’язку з конвергенцією соматичних і вісцеральних волокон в одній і тій самій ділянці спинного мозку роділля відчуває відбитий біль. У другому періоді пологів плід проходить через пологовий канал. Відбувається розтягнення і надриви фасцій, шкіри і підшкірних тканин. Цей соматичний біль пе редається переважно соромітним нервом, який походить від переднього відділу кри жового нерва, S 2, S 3, S 4. Концепція природних пологів полягає в ознайомленні пацієнтки з фізіологією ва гітності та пологів і підготовкою до цих процесів (фізіопсихопрофілактична підго товка до пологів, яка проводиться вагітній та членам її родини). Крім того, існують численні методики масажу і самомасажу, ауторелаксації, техніки дихання (метод Lamaze), водні процедури (ванна, душ), які дозволяють суттєво зменшити неприємні відчуття під час переймів. Ефективна допологова підготовка дозволяє зменшити інтенсивність пологового болю на 30 %.

285

Акушерство і гінекологія. Том 1

Т!10 11 12 L!1 Рис. 11.31. Природа поло гового болю. В І періоді по логів біль поширюється по во локнах, які супроводжують симпатичні нерви з T 10–L 1. В II періоді пологів біль вини кає в ділянці крижових нервів S2–S 4

Фармакологічна аналгезія. Для знеболювання І періоду пологів використовують наркотичні та седативні препарати. Враховуючи, що ці препарати проходять через плаценту і можуть спричинювати наркотичну депресію новонародженого, їх не слід застосовувати, якщо очікується швидке (за 1–2 год) закінчення пологів. Ускладнен нями при застосуванні цих препаратів можуть бути також пригнічення дихання (рес піраторна депресія) та зростання ризику аспірації навколоплідних вод. Пудендальна блокада. Соромітний нерв (n. pudendus) проходить близько до зад ньої поверхні сідничих остей біля місця приєднання крижовоостьової зв’язки. У це місце з обох боків вводять місцевий анестетик (новокаїн тощо) для анестезії ділянки промежини (рис. 11.32). Пудендальна анестезія (пудендальна блокада) час то використовується при оперативному піхвовому розродженні (застосування аку шерських щипців і вакуумекстрактора). Пудендальну блокаду нерідко комбінують з місцевою інфільтраційною анестезією промежини для посилення знеболюючого ефекту. Місцева інфільтраційна анестезія (розчином лідокаїну, новокаїну тощо) викори стовується для знеболювання під час відновлення розривів пологових шляхів та епі зіотомної рани. Епідуральна і спінальна анестезія. Епідуральна анестезія проводиться пацієнткам для знеболювання протягом активної фази І періоду пологів та ІІ періоду пологів. Епідуральний катетер розміщується на рівні міжхребцевого простору L3–L4 , що до помагає дозовано вводити анестетики. Епідуральна анестезія звичайно не призна чається протягом латентної фази пологів. Епідуральна анестезія може збільшувати тривалість ІІ періоду пологів, але дозволяє краще контролювати потуги. Спінальна анестезія виконується в аналогічній ділянці L3 –L4, але препарат вво диться одноразово. Спінальну анестезію частіше проводять при кесаревому розтині, ніж при піхвових пологах. Частими ускладненнями епідуральної та спінальної анестезії є гіпотензія матері внаслідок зниження системного судинного опору, що може призвести до зменшен ня плацентарної перфузії та розвитку брадикардії у плода. Серйозним ускладненням може бути респіраторна депресія матері у тому випадку, коли анестетик досягає рівня діафрагмальної іннервації. Так званий «спінальний головний біль» внаслідок втрати

286

Розділ 11. Пологи і розродження

1 2 3 Рис. 11.32. Пудендальна блокада: 1 — сіднича ость; 2 — соромітний нерв; 3 — крижо воостиста зв’язка

спинномозкової рідини в післяпологовому періоді має місце менш ніж у 1 % пацієн ток. Загальна анестезія використовується переважно при кесаревому розтині, особливо в ургентних випадках (передчасне відшарування або передлежання плаценти з кро вотечею, брадикардія плода, розрив матки). При плановому кесаревому розтині ме тодом вибору може бути спінальна або епідуральна анестезія.

Асфіксія новонародженого. Патологія періоду новонародженості Асфіксія при народженні є причиною 1 млн випадків неонатальної смерті щоро ку в усьому світі. При народженні звичайно 10 % дітей потребують допомоги щодо встановлення спонтанного дихання, і близько 1 % дітей вимагають реанімації та інтен сивної терапії. Під асфіксією розуміють значну прогресуючу гіпоксемію, гіперкапнію і метаболіч ний ацидоз, що може призвести до дисфункції життєво важливих органів, необорот ного ушкодження головного мозку і смерті. Фактори ризику. Фактори ризику асфіксії новонародженого є численними і вклю чають ускладнення вагітності і пологів для матері та плода, хронічні материнські за хворювання, вживання матір’ю медикаментів та ін. (табл 11. 8). Патогенез. Внаслідок високого периферичного судинного опору легені плода одер жують лише 8 % серцевого викиду. Крім того, у плода більшість крові з правої поло вини серця скидається через артеріальну протоку в аорту, обходячи легені. Тиск кис ню в артеріальній крові плода становить 20–25 %. Плід може існувати в умовах зни женої оксигенації за рахунок пристосовних механізмів (збільшення зв’язування кис ню плодовим гемоглобіном, екстракція кисню тканинами плода, місцевий вплив рес піраторного ацидозу). Високий судинний опір легеневих судин плода зумовлений

287

Акушерство і гінекологія. Том 1 Таблиця 11.8 Фактори ризику асфіксії новонародженого Протягом вагітності

Протягом пологів і розродження

Діабет у матері Прееклампсія і хронічна гіпертензія Хронічні материнські захворювання (серцевосудинні, тиреоїдні, невроло гічні, легеневі, ниркові) Анемія або ізоімунізація Смерть плода або новонародженого в анамнезі Кровотеча в ІІ–ІІІ триместрі вагітності Інфекції матері Багатоводдя, маловоддя Передчасний розрив плідних оболонок Переношена вагітність Багатоплідна вагітність

Ургентний кесарів розтин Акушерські щипці і вакуумекстракція плода Тазове або інше аномальне передлежання плода

Передчасні пологи Тривалий передчасний розрив плідних оболонок (> 18 год до пологів) Стрімкі пологи Хоріоамніоніт Тривалі пологи (> 24 год) Уповільнення ІІ періоду пологів (> 2 год) Брадикардія плода Незадовільні результати моніторингу ЧСС Невідповідність маси тіла гестаційному Тетанія матки віку Застосування медикаментів (літій, Використання наркотиків протягом 4 год магній, адреноблокатори) перед розродженням Наркоманія, алкоголізм у матері Використання загальної анестезії Аномалії розвитку плода Наявність меконія в амніотичній рідині Зменшення активності плода при вагіт Випадіння пупкового канатика ності Відсутність пренатального спостере Передчасне відшарування плаценти ження Вік матері до 16 і після 35 років Передлежання плаценти

такими факторами: невеликі легеневі артерії стиснуті альвеолярними просторами, наповненими рідиною. Низька продукція естрогенів і низький тиск кисню сприяють продукції вазоконстрикторів (ендотелін1) і зменшує синтез вазодилататорів (оксид азоту і простациклін). Вентиляція легенів і зростання тиску кисню є первинними сти мулами для зростання легеневого кровотоку. Якщо новонароджений зазнає суттєвого зменшення постачання (депривації) кис ню, поступово розвиваються аномалії серцевої діяльності і дихання. Після початко вого періоду депривації кисню у новонародженого розвивається швидке дихання, по в’язане зі зменшенням ЧСС, що пізніше змінюється періодом первинного апное. Якщо новонародженого стимулюють шляхом надання кисню, нормальне дихання віднов люється і ЧСС зростає. При продовженні депривації кисню у новонародженого роз вивається нерегулярне дихання, зменшення ЧСС і АТ, що призводить до вторинно!

288

Розділ 11. Пологи і розродження го апное. Протягом вторинного апное для відновлення дихання необхідною є штуч на вентиляція легенів із позитивним тиском кисню. Реанімація новонародженого. Алгоритм реанімації новонароджених в англомовній літературі одержав назву АВСD (A – airway, (доступ для дихання); B — breathing (ди хання); С — circulation (кровотік); D — drugs (медикаментозне лікування)): А – укладання новонародженого в необхідну позицію з нахилом голови назад з кутом у 15° і очищення дихальних шляхів; В — встановлення адекватної вентиляції (маскова інгаляція кисню або штучна вен тиляція легенів — ШВЛ); стимуляція спонтанного дихання; С — нормалізація ЧСС і кольору шкіри, продовження надання кисню у разі необ хідності; витирання насухо, зігрівання, надання променистого тепла; D — введення медикаментів у разі необхідності. Пойкілотермія — варіабельність терморегуляції новонароджених залежно від тем ператури оточуючого середовища. Так, більшість недоношених новонароджених та новонароджених із ЗВУР мають пойкілотермію і потребують зігрівання (витирання насухо і надання тепла). З метою стимуляції новонароджених виконують такі дії: 1) ніжне потирання спини, тулуба або кінцівок; 2) легке поплескування по підошвах та п’ятах. Інші методи стимуляції є неприпустимими у зв’язку з небезпекою травми плода (табл. 11. 9). Непрямий масаж серця шляхом компресії грудної клітки слід починати при змен шенні ЧСС плода < 60 уд/хв, одночасно проводити вентиляцію легенів з позитив ним тиском із співвідношенням 3:1 (3 компресійних рухи з наступною паузою для вентиляції). При досягненні ЧСС 100 уд/хв компресію грудної клітки припиняють. Якщо ЧСС плода залишається нижчою 60 уд/хв протягом 30 с допоміжної вен тиляції та 30 с компресії грудної клітки, інтратрахеально або внутрішньовенно (в пу повинну вену або периферичну вену) вводять епінефрин (1:10 000) дозою 0,1– 0,3 мг/кг маси тіла. Якщо доступу до вени немає, епінефрин вводять внутрішньокі стково. Епінефрин є неефективним при неадекватній вентиляції легенів. При підозрі на гіповолемію проводять інфузію фізіологічного розчину хлориду натрію, лактату Рінгера або крові групи 0(І) Rh(–). Альбумін не використовують (об межена доступність, ризик інфекції і смерті). Інтубацію трахеї здійснюють у таких випадках: 1) присутність меконія в амніотичній рідині у сполученні з асфіксією (слабке ди хання, зниження м’язового тонусу, зменшення ЧСС < 100 уд/хв; Таблиця 11.9 Небезпечні засоби стимуляції активності плода та їх наслідки Небезпечні дії

Потенційні ускладнення

Поплескування по спині Стискування грудної клітки

Синяки Переломи, пневмоторакс, респіраторний дистрес, смерть Приведення стегон до живота Розрив печінки та селезінки Розширення анального сфінктера Розрив анального сфінктера Застосування холодних або гарячих Гіпотермія, опіки компресів або ванн Струшування Ушкодження мозку

289

Акушерство і гінекологія. Том 1 2) тривала або неефективна вентиляція мішком Амбу або маскою; 3) у разі необхідності проведення непрямого масажу серця (компресії грудної клітки) для покращання серцевої діяльності; 4) якщо необхідне введення епінефрину при персистуючій брадикардії; 5) діафрагмальна грижа у новонародженого (термінова інтубація для запобігання втягнення кишок до грудної клітки). Реанімацію новонароджених припинюють, якщо серцева діяльність відсутня через 15 хв після початку реанімаційних заходів. Реанімацію звичайно не проводять, якщо плід є екстремально недоношеним (< 23 тиж гестації або ≤ 400 г, за наявності знач них аномалій розвитку (аненцефалія, трисомія 18, 13)). У недоношених новонароджених фактори ризику неонатальної реанімації включа ють дефіцит сурфактанта, збільшену втрату тепла через наявність пойкілотермії (тон ка шкіра, зменшення підшкірного шару, незрілість термогенезу), більшу частоту внут рішньоутробної інфекції (як причини передчасних пологів) і внутрішньошлуночко вих крововиливів (слабість мозкових капілярів і збільшення ризику крововиливів внаслідок стресу, гіпоксії, ацидозу, інфекції, гіпотензії або гіпертензії). Для прискорення дозрівання легенів плода в терміні до 34–36 тиж гестації антена тально вводять матері дві дози бетаметазону по 12 мг в/м через 24 год або 4 дози дек саметазону по 6 мг в/м через 6 год. Профілактичне введення глюкокортикоїдів змен шує ризик неонатальної смерті, респіраторного дистрессиндрому і внутрішньошлу ночкових крововиливів. Аритмія новонародженого в асоціації з системним червоним вовчаком у матері може бути викликана природженою блокадою серця внаслідок ушкодження про відникової системи антиRo/SSA і антиLa/SSB Ig Gантитілами. При наркотичній депресії новонародженого вводять налоксон (антагоніст нарко тиків), якщо мати одержувала наркотичні речовини протягом 4 год перед розроджен ням. При хронічній наркоманії у матері налоксон протипоказаний, тому що може спричинити тяжкий абстинентний синдром і судоми у новонародженого. Гіпоглікемія у недоношених новонароджених може бути спричинена застосуван ням токолітиків (ритодрин, тербуталін) з метою лікування передчасних пологів. Ці препарати спричинюють гіперглікемію у матері і можуть призвести до гіпоглікемії новонародженого в постнатальному періоді.

Пологові травми плода Під пологовою травмою плода розуміють ушкодження плода, які виникають про тягом ускладнених пологів. Вірогідність травми залежить від зрілості, генетичних факторів, маси тіла, наявності гіпоксії та адаптивних можливостей плода, особливо стей перебігу пологів. Інтракраніальні (внутрішньомозкові) крововиливи можуть локалізуватись у різних місцях: субдуральні, субарахноїдальні, кортикальні, у білу речовину, мозочкові, інтра вентрикулярні (внутрішньошлуночкові) та перивентрикулярні. Найбільш частими є інтравентрикулярні крововиливи. Причинами їх можуть бути недоношеність або ан тенатальне порушення мозкового кровотоку. Ізольований інтравентрикулярний кро вовилив за відсутності субарахноїдальної або субдуральної кровотечі не вважається травматичним і може мати місце у 4 % зовні здорових новонароджених. Пологова травма вже не вважається причиною інтракраніальних кровотеч. Голів ка плода є пластичною структурою і може змінювати свою конфігурацію, утворюва ти пологову пухлину для пристосування до розмірів пологового каналу. При великій

290

Розділ 11. Пологи і розродження пологовій пухлині і заходженні парієтальних кісток одна на другу при конфігурації голівки можуть виникати ушкодження вен і сагітальних синусів мозку. Застосуван ня акушерських щипців і вакуумекстракції не збільшує частоту інтракраніальних крововиливів. При масивному субдуральному крововиливі у ділянку намету мозочка у новонаро дженого відразу проявляються симптоми неврологічних порушень — ступор або кома, ригідність потиличних м’язів, опістотонус. Стан новонароджених прогресивно по гіршується. Мають місце диспное, ціаноз, апатія, депресія, блювання, тремор, слаб кий крик і судоми. Фактором ризику є велика маса плода (понад 4000 г). Субарахноїдальний крововилив має м’яку симптоматику або субклінічний перебіг, але може маніфестувати появою судом. Дослідження голови проводять за допомо гою ультрасонографії, комп’ютерної і магнітнорезонансної томографії. Кефалогематома — крововилив під окістя тім’яної або потиличної кісток плода, що виникає внаслідок ушкодження окістя протягом пологів. Частота кефалогемато ми досягає 2,5 %. Крововилив може проникати під окістя однієї або обох тім’яних кісток. Наявні набряк і піднімання шкіри голівки над кефалогематомою. На відміну від пологової пухлини, яка має місце відразу після народження, кефалогематома може проявитися лише через кілька тижнів і навіть місяців. Невеликі безсимптомні кефа логематоми звичайно не потребують спеціального лікування. Зростання розміру ке фалогематоми та інші ознаки кровотечі потребують додаткового обстеження й оцін ки факторів коагуляції новонародженого. Ушкодження спинного мозку можуть виникнути внаслідок надмірних травматич них зусиль при інтенсивних тракціях плода протягом розродження в тазовому перед лежанні (переломи і дислокації хребців), а також під час ротації плода при операції накладання акушерських щипців. При травмі шийного відділу хребта має місце ви ражений больовий симптом, кривошия. При ушкодженні С 1–4 сегментів наявна м’я зова гіпотонія, арефлексія, дихальні розлади, симптом короткої шиї, поза жаби, що може супроводжуватися симптомами ураження стовбура мозку і порушенням функції тазових органів. При травмі на рівні С 3–4 може виявлятися парез діафрагми. При травмі спинного мозку в поперековокрижовому відділі розвивається млявий нижній парапарез при збереженні рухів верхніх кінцівок. Ушкодження плечового сплетення зустрічається з частотою 1:500–1:1000 доноше них новонароджених і частіше асоціюється з травмою плода під час надання допо моги при тазовому передлежанні, ніж з дистоцією плечиків при макросомії плода. Лише 30 % випадків паралічу Ерба (Дюшенна) пов’язані з дистоцією плечиків при макросомії плода. Залежно від локалізації ушкодження виділяють три типи паралічу плечового сплетення: 1) верхній (тип Ерба — Дюшенна) внаслідок ушкодження C5–7 спинномозкових нервів — більш частий при тазовому передлежанні; 2) нижній (Клюмпке) при ушкодженні C5–T1 при утрудненому розродженні у ви падку головного передлежання; 3) тотальний (виникає дуже рідко). Лікування полягає у накладанні шини або гіпсової пов’язки на уражену кінцівку у її фізіологічному положенні. Відновлення функції кінцівки після зняття пов’язки через 2 тиж досягають шляхом масажу, виконання пасивних рухів у суглобах. Параліч лицьового нерва може бути пов’язаний з накладанням акушерських щипців або спостерігатися при спонтанних пологах і кесаревому розтині. Спонтанне одужан ня настає зазвичай через кілька днів після народження. Перелом ключиці є досить частою пологовою травмою плода і спостерігається у 18 випадках на 1000 пологів. Вважають, що цю травму неможливо попередити. Діагно стується при наявності крепітації в ділянці ключиці після народження. Перелом під

291

Акушерство і гінекологія. Том 1 окістям і без зміщення може бути виявлений пізніше — лише на 5–7му добу після народження. Лікування полягає у накладанні фіксуючої пов’язки на пояс верхніх кінцівок і руку. Наприкінці другого тижня життя дитини утворюється кісткова мо золя. Переломи плечової або стегнової кістки, а також кісток склепіння черепа є рідкісни ми. Переломи стегнової кістки частіше асоціюються з тазовим передлежанням пло да. Перелом кісток склепіння черепа може статися при накладанні акушерських щипців, спонтанних вагінальних пологах і навіть при кесаревому розтині. При пере ломі кісток склепіння черепа може бути необхідною хірургічна декомпресія.

Контрольні питання 1. Що таке пологи? Які причини початку пологової діяльності? 2. Які підготовчі процеси відбуваються в організмі вагітної напередодні пологів? Як оцінюється ступінь зрілості шийки матки перед пологами? 3. Що таке положення, передлежання, позиція, вид плода? Охарактеризуй те прийоми Леопольда. 4. Охарактеризуйте будову голівки зрілого плода з акушерської точки зору (кістки черепа, шви та тім’ячка). 5. Які клінічні дослідження характеризують місткість таза вагітної? 6. Що таке періоди пологів? Що відбувається в І, ІІ та ІІІ періодах пологів? Які існують методи індукції пологів? 7. Що таке латентна й активна фаза пологів? Для чого застосовується кри ва Фрідман (партограма)? 8. Як проводиться інтранатальний моніторинг стану плода? Прогностичне значення акцелерацій, ранніх, пізніх та варіабельних децелерацій, низь кої варіабельності серцевого ритму. 9. Що розуміють під біомеханізмом пологів? 10. Як вести пологи в І, ІІ, ІІІ періодах? Охарактеризуйте та продемонструй те на фантомі прийоми, які сприяють вагінальному розродженню. 11. Як оцінюється стан новонародженого? Які методи застосовують в поло говому залі для сприяння адаптації новонародженого? 12. Які особливості адаптації та догляду за новонародженим у ранньому неонатальному періоді? 13. Які показання до оперативного вагінального розродження? Охарактери зуйте та продемонструйте техніку операції накладання акушерських щипців і вакуумекстракції. Назвіть показання і протипоказання до плодоруйнівних операцій? Інструменти, техніка виконання. 14. Місце і роль кесаревого розтину в сучасному акушерстві. Показання, протипоказання, техніка операції. Як вести пологи у жінок із кесаревим розтином в анамнезі? 15. Які методи анальгезії та анестезії використовуються для знеболювання пологів. Перерахуйте показання і протипоказання для кожного методу, можливі ускладнення. 16. Що таке асфіксія новонародженого? Які принципи і методи реанімації новонародженого використовують у пологовому залі? 17. Які патологічні стани можуть спостерігатись у новонародженого в раннь ому неонатальному періоді? Клініка, діагностика, лікування.

292

12. Ускладнення вагітності...

Розділ 12 УСКЛАДНЕННЯ ВАГІТНОСТІ РАННІХ ТЕРМІНІВ

Позаматкова вагітність Під позаматковою, або ектопічною, вагітністю розуміють імплантацію плодового яйця поза порожниною матки (поза ендометрієм). У 97,7– 99 % випадків ектопічна вагітність виникає в матковій трубі (рис. 12.1). Більшість випадків трубної вагітності виникає в ампулярному відділі маткової труби; 12 % — в істмічному і 5 % — у фім бріальному відділі труби. Імплантація плодового яйця може відбуватися також в яєч нику та шийці матки (< 1 %), у черевній порожнині (до 1,4 %) — на кишці тощо. Критерії яєчникової вагітності (критерії Спігелберга) Інтактна труба, включаючи fimbria ovarica Плодове яйце на яєчниковій поверхні Гестаційний мішок з’єднується з маткою за допомогою матково!яєч! никової зв’язки Гістологічна верифікація наявності тканини яєчника на стінці гес! таційного мішка Частота позаматкової вагітності зросла протягом останніх 10 років і становить 1:100 всіх вагітностей. Це зростання частоти ектопічної вагітності пояснюють впли вом репродуктивних технологій; поширенням захворювань, що передаються стате вим шляхом (ЗПСШ) і запальних захворювань органів таза (ЗЗОТ). Перервана позаматкова вагітність є невідкладним станом, який потребує ургент ної хірургічної допомоги, а при запізнілому втручанні може призвести до масивної кровотечі, геморагічного (гіповолемічного) шоку і смерті жінки. Ектопічна вагітність залишається основною причиною материнської смертності в І половині вагітності і займає ІІ місце серед усіх причин материнської смертності (10–15 % усіх випадків материнської смертності). Пацієнтки, які скаржаться на кров’яні виділення з піхви та/або біль у животі, по винні бути терміново обстежені щодо наявності позаматкової вагітності. Фактори ризику. Основними факторами ризику позаматкової вагітності вважають порушення архітектоніки труби, структури епітелію або зменшення перистальтики маткових труб. Сальпінгіти в анамнезі, особливо хламідійної етіології, наявні у 40 % пацієнток з позаматковою вагітністю. Застосування внутрішньоматкової спіралі (ВМС) також може збільшувати ризик позаматкової вагітності, враховуючи, що ВМС

293

Акушерство і гінекологія. Том 1 5

4 3

Рис. 12.1. Локалізація по заматкової вагітності: 1 — фімбріальна; 2 — роз рив маткової труби в ампу лярному відділі; 3 — інтерсти ціальна; 4 — істмічна; 5 — ам пулярна; 6 — яєчникова; 7 — шийкова

2

заважає нормальній ім плантації бластоцисти в порожнину матки (табл. 12.1). Прогестеронвміщу ючі ВМС мають найбіль ший ризик позаматкової вагітності серед усіх видів контрацепції. Невдала 7 спроба стерилізації спри чинює 3 % випадків поза 1 маткової вагітності. Попе редні хірургічні втручання на маткових трубах, паління матері в період запліднення, а також кількісні та струк турні аномалії хромосом плода можуть збільшувати ризик ектопічної вагітності. При трубній хірургії (як реконструктивній, так і при лігації труб) ризик позаматкової ва гітності збільшується при використанні техніки коагуляції. Ризик повторної позамат кової вагітності дорівнює 7–15 %. 6

Фактори ризику позаматкової вагітності Захворювання, що передаються статевим шляхом в анамнезі Запальні захворювання органів таза в анамнезі Попередня ектопічна вагітність Попередні хірургічні втручання на маткових трубах Попередні втручання на тазових і черевних органах з розвитком спайкового процесу Ендометріоз Вживання екзогенних гормонів, у тому числі прогестерону (в більшій мірі) або естрогенів Фертилізація in vitro та інші репродуктивні технології Аномалії розвитку статевих органів внаслідок експозиції діетил! стильбестролу in utero Природжені аномалії розвитку фаллопієвих труб (мюллерові ано! малії маткових труб) Застосування ВМС з метою контрацепції Паління Невдала спроба стерилізації Аномалії кількості та структури хромосом у плода

294

Розділ 12. Ускладнення вагітності... Діагностика. Діагноз Таблиця 12.1 позаматкової вагітності ба Вплив методів контрацепції на ризик зується на даних анамнезу, позаматкової вагітності об’єктивного обстеження, лабораторних тестів і уль Ризик ектопічної Метод контрацепції тразвукового дослідження. вагітності, % Пацієнтки можуть скар Відсутній 1 житися на затримку менст Оральні контрацептиви 1 руації (35 %), біль унизу Бар’єрні методи 1 живота (90 %) і піхвову кровотечу. При з’ясуванні ВМС 5 анамнезу важливо вияви Прогестеронвміщуючі ВМС 15 ти будьякі аномалії попе реднього менструального циклу. Френікуссимптом (біль у ділянці плечового пояса) може спостерігатись у 25 % випадків при гемопери тонеумі та подразненні діафрагми. При об’єктивному обстеженні можна виявити болючість при пальпації передньої черевної стінки (у 90 % випадків); збільшення придатків з одного боку (у 50 %, причо му у 20 % з них трубна вагітність виявляється з протилежного боку), чутливість або болючість їх при пальпації. Нормальні розміри матки виявляються в 70 % випадків, або вона є меншою, ніж при очікуваному терміні вагітності; можуть бути кров’яні виділен ня з цервікального каналу. При порушенні ектопічної вагітності (розрив маткової труби з розвитком внутрішньочеревної кровотечі) можуть розвиватися блідість шкірних по кривів і слизових оболонок, гіпотензія, тахікардія, симптоми подразнення очеревини внаслідок гемоперитонеуму, шоковий стан із втратою свідомості. При підозрі на позаматкову вагітність класичним лабораторним дослідженням є визначення рівня βХГЛ. ХГЛ виявляється у сироватці крові через 8–12 днів після фертилізації. На відміну від ранніх термінів маткової вагітності, коли рівень ХГЛ по двоюється кожні 48 год, при позаматковій вагітності збільшення рівня ХГЛ відбу вається повільно і не досягає високих показників. Низькі рівні ХГЛ при позаматковій вагітності зумовлені неадекватною імплантацією. Моніторинг рівня прогестерону у сироватці крові не має значної діагностичної цінності. При внутрішньочеревній кровотечі наявне зниження рівнів гемоглобіну (Hb) і ге! матокриту (Ht). При ультразвуковому дослідженні можна виявити збільшення придатків з одно го боку, візуалізувати плодове яйце, визначити наявність і кількість рідини в поза матковому (дугласовому) просторі. Специфічною ультразвуковою ознакою трубної вагітності (близько 70 % випадків) є так зване трубне кільце: утворення діаметром 1–3 см з концентричними 2–4ммгіперехогенними кільцями, які оточують гіпоехо генний центр. Наявність плодового мішка з жовтковим мішком у порожнині матки є доказом маткової вагітності. В рідкісних випадках (1:4000–1:15 000) можлива так звана гетеротопічна вагітність (варіант багатоплідної вагітності, коли наявні як мінімум одна внутрішньоматкова і як мінімум одна позаматкова вагітності). Засто сування новітніх методів індукції овуляції та фертилізації in vitro призводить до зро стання ризику гетеротопічної вагітності до 3 % в успішних циклах перенесення емб ріонів. Діагностика гетеротопічної вагітності є утрудненою, і 50 % таких випадків діагностуються після розриву труби. Кульдоцентез (пункція черевної порожнини через заднє склепіння піхви) для діаг ностики гемоперитонеуму використовується рідше, переважно за відсутності необ хідного ультразвукового обладнання і моніторингу рівня ХГЛ. Кров, одержана при

295

Акушерство і гінекологія. Том 1 кульдоцентезі, у випадку порушеної позаматкової вагітності не згортається (гемолі зована кров), її гематокрит дорівнює 15 %. При непорушеній позаматковій вагітності ранніх термінів ультразвукове дослі дження може не виявити ані плодового яйця в порожнині матки, ані збільшення при датків. Тому пацієнтки з підозрою на позаматкову вагітність, яка не підтверджена клінічними даними та результатами ультразвукового дослідження, підлягають моні торингу рівня ХГЛ у крові кожні 48 год для підтвердження діагнозу. При рівні ХГЛ 1500–2000 МО/мл (інколи 1000–1500 МО/мл) плодове яйце повинне візуалізува тися в порожнині матки. Серцебиття плода візуалізується при досягненні рівня ХГЛ > 5000 МО/мл. Диференційна діагностика. Лише 1/3 випадків позаматкової вагітності діагнос тується на доопераційному етапі, що призводить до затримки лікувальних заходів і збільшує частоту ускладнень. Диференційну діагностику позаматкової вагітності про водять з матковою вагітністю, мимовільним викиднем, ановуляторною матковою кро вотечею, гестаційною трофобластичною хворобою, розривом кісти яєчника та інши ми ускладненнями, які можуть спричинити картину «гострого живота» (перекрутом придатків матки, сальпінгітом, апендицитом, некрозом міоматозного вузла, ендомет ріозом). Стани, які потребують диференційної діагностики з позаматковою вагітністю Загроза викидня або неповний аборт Гестаційна трофобластична хвороба Розрив кісти жовтого тіла яєчника Гострий сальпінгіт Гострий аднексит Дисфункціональна маткова кровотеча Перекрут придатків матки Некроз міоматозного вузла Ендометріоз Лікування. Хворі з порушеною позаматковою вагітністю у стані геморагічного шоку потребують ургентної хірургічної допомоги. Передопераційна підготовка про водиться в найкоротші терміни і включає стабілізацію життєвих функцій шляхом внутрішньовенного введення розчинів (рефортан, реосорбілакт, 5%й розчин глюко зи, фізіологічний розчин хлориду натрію, розчин Рінгера), продуктів і компонентів крові (плазма, альбумін, еритроцитарна маса) і пресорних агентів (допамін тощо). Су часні тенденції хірургічного лікування позаматкової вагітності полягають у збере женні анатомії маткової труби. При підозрі на порушену позаматкову вагітність ме тодом вибору є експлоративна лапароскопія для зупинки кровотечі та видалення пло дового яйця. При нестабільному стані пацієнтки та відсутності необхідного облад нання і кваліфікованого хірурга виконується експлоративна лапаротомія з тотальною або частковою сальпінгектомією. Під час лапароскопії проводять евакуацію гемоперитонеуму, коагуляцію повер хонь, які кровоточать, видалення позаматкової вагітності шляхом евакуації плодо вого яйця (з лінійною сальпінготомією або без неї) з мінімальним ушкодженням ото чуючих тканин, що є профілактикою наступної позаматкової вагітності.

296

Розділ 12. Ускладнення вагітності... Алгоритм ведення пацієнток із непорушеною позаматковою вагітністю включає кілька можливостей: 1) спостереження в умовах стаціонару і моніторинг ознак розриву труби — поси лення болю в животі, кровотеча, погіршання гемодинамічних показників та рівнів Ht і Hb (хірургічне втручання лише при кровотечі). Наводяться дані, що близько 57 % випадків ектопічних вагітностей можуть спонтанно регресувати; 2) експлоративна лапароскопія; 3) медикаментозне лікування непорушеної позаматкової вагітності ранніх тер мінів метотрексатом. Хибнонегативні результати експлоративної лапароскопії при непорушеній ек топічній вагітності можуть бути у 4 % випадків при вагітності малого терміну. Крім того, у 10 % хворих може спостерігатися персистенція трофобластної тканини, тому у сумнівних випадках призначають щотижневий моніторинг рівня ХГЛ до досягнен ня ним нормальних значень. Метотрексат є антагоністом фолієвої кислоти (порушує синтез ДНК і реплікацію клітин) і з успіхом використовується для лікування інтерстиціальної, абдомінальної та шийкової вагітності. Стандартний протокол лікування непорушеної трубної вагіт ності метотрексатом включає внутрішньом’язове призначення 1 дози (50 мг/м 2 по верхні тіла), що дозволяє досягти позитивного результату в середньому у 85 % ви падків (65–95 % випадків). Відсутність зменшення рівня ХГЛ щонайменше на 15 % протягом 4–7 днів після призначення метотрексату (незадовільний результат) потре бує додаткового призначення 1 або більше доз метотрексату або виконання лапаро скопії. Прохідність ураженої маткової труби після лікування метотрексатом наявна у 80 % випадків. Лікування метотрексатом звичайно призначають, якщо рівень ХГЛ у сироватці крові не перевищує 10 000 МО/мл або при діаметрі плодового мішка < 35 мм (табл. 12.2, 12.3). Таблиця 12.2 Застосування метотрексату при непорушеній позаматковій вагітності Показання

Протипоказання

Стабільність гемодинаміки, відсут ність кровотечі та гемоперитонеума Долапароскопічна діагностика Бажання збереження фертильності Ризик загальної анестезії Відсутність протипоказань

Підвищена чутливість до метотрексату

Відносні Відсутність серцевої активності ембріона Рівень ХГЛ не перевищує 6000– 15000 МО/мл

Грудне годування Імунодефіцит Дисфункція печінки, нирок або легенів Захворювання системи крові (лейкопенія, тромбоцитопенія, гіпоплазія кісткового мозку, тяжка анемія) виразкова хвороба шлунка і 12палої кишки Відносні Гестаційний мішок > 35 мм Наявність серцевої активності ембріона

297

Акушерство і гінекологія. Том 1 Таблиця 12.3 Побічні ефекти, пов’язані з лікуванням метотрексатом Побічна дія препарату Нудота Блювання Стоматит Діарея Запаморочення Порушення функції шлунка Тяжка нейтропенія (рідко) Алопеція (рідко)

Ефекти лікування

Ознаки неефективності

Посилення болю в животі Значне посилення болю в животі, незалежно від ХГЛ Зростання рівня ХГЛ у Нестабільність гемодинаміки перші 1–3 дні лікування Кров’янисті виділення Відсутність зниження рівня з піхви ХГЛ щонайменше на 15 % через 4–7 днів після лікуван ня Зростання рівня або плато ХГЛ через 7 днів після ліку вання

Лікувальні альтернативи. З метою медикаментозного лікування непорушеної по заматкової вагітності більших термінів використовують також актиноміцин Д (при ХГЛ > 10 000 МО/мл); комбінацію метотрексату з 600 мг антипрогестину міфеприс тону (RU 486) (ефективність — 97 % випадків). При гетеротопічній вагітності вико ристовують також ін’єкцію хлориду калію в серце плода, що спричинює асистолію. Прогноз репродуктивної функції. Частота наступної маткової вагітності у пацієн ток, які мали пологи, дорівнює 80 %, а у жінок, які не народжували — 40 % випадків.

Мимовільні аборти Мимовільний аборт (викидень) — переривання вагітності в терміні до 20 (28) тиж гестації. Частота викиднів становить 15–25 % усіх вагітностей. Реальна частота ми мовільних абортів є більшою, враховуючи, що викидні в терміні 4–6 тиж звичайно не реєструються і можуть розцінюватись як запізніла менструація. Виділяють ранні (до 12 тиж) і пізні (12–20 (28) мимовільні аборти. Тип мимовільного аборту визна чається повним або частковим видаленням продукту концепції та наявністю розкрит тя шийки матки (рис. 12.2, див. Додаток, Т. 2, с. 303)

Термінологія Абортус — плід до 20 (28) тиж гестації, масою менше 500 (1000) г, довжиною мен ше 25 (35) см, якщо відбулась його експульсія з матки. Повний викидень — повна експульсія з матки продукту запліднення до 20 (28) тиж гестації. Неповний викидень — часткова експульсія з матки продукту запліднення до 20 (28) тиж гестації (матка неповністю звільнена від продукту запліднення). Неминучий викидень — викидень, при якому експульсія продукту запліднення відсутня, але має місце профузна або тривала піхвова кровотеча, яка супроводжується згладжуванням і розкриттям шийки матки. Загрозливий викидень характеризується кров’яними виділеннями з матки, проте крововтрата є меншою, ніж при неминучому аборті, канал шийки матки є закритим і

298

Розділ 12. Ускладнення вагітності... експульсії продукту запліднення не від бувається. Незавершений викидень (missed abor! tion) — загибель ембріона або плода до 20 (28) тиж гестації із повною затримкою його в матці; викидень часто відбуваєть ся через 1–3 тиж або пізніше. Інфікований (септичний) викидень — викидень, пов’язаний з інфекцією стате вих шляхів.

Мимовільні викидні в І триместрі

2

Етіологія. Причини спонтанних абор тів розділяють на генетичні і зовнішні. 1 Вважають, що 60–80 % мимовільних ви киднів у І триместрі (ранніх мимовільних викиднів) пов’язані з хромосомними ано маліями; ця частота насправді є вищою, враховуючи, що переривання аномальної вагітності може відбуватися до імплан тації. Частота хромосомних аномалій пло да при викиднях є меншою (30 %) у ІІ триместрі; частота хромосомних аномалій у мертвонароджених дорівнює лише 3 %. Зростання кількості мимовільних ви киднів, пов’язаних з хромосомними ано маліями, спостерігається у жінок, старше 35 років. Найбільш частим типом хромо сомних аномалій (50 % випадків), які призводять до мимовільного аборту, є 4 аутосомні трисомії (нерозходження хро 3 мосом протягом мейозу); в 2/3 випадків трисомій зустрічається трисомія 16. У Рис. 12.2. Мимовільний аборт: 10–20 % випадків причиною мимовільно 1 — повний аборт; 2 — продукт повного аборту; 3 — неповний аборт; 4 — продукт не го аборту є моносомія Х (45,Х0). Причинами мимовільних викиднів повного аборту можуть бути також інфекції, материнські анатомічні аномалії, імунні та ендокринні фактори. В більшості випадків ранніх ми мовільних абортів їх причина залишається невідомою. Діагностика. Більшість пацієнток з мимовільним викиднем скаржиться на кров’ яні виділення з піхви. Хворі можуть скаржитися на перейми, біль унизу живота і змен шення ознак вагітності (припинення нудоти, розм’якшення молочних залоз тощо). При об’єктивному дослідженні оцінюють стан гемодинаміки, наявність лихоманки. При вагінальному дослідженні проводять диференційну діагностику з іншими ста нами, які можуть спричинювати кровотечу (рис. 12.2). Звертають увагу на розміри матки, розкриття шийки матки. Лабораторне дослідження включає аналіз рівня ХГЛ, загальний аналіз крові, визначення групи крові та резусфактора, у резуснегативних вагітних визначають також титр антирезусних антитіл. Ультразвукове дослідження дозволяє визначити ознаки життя або смерті плода й особливості плацентації. Ди

299

Акушерство і гінекологія. Том 1 Таблиця 12.4 Причини мимовільних абортів Генетичні Зовнішні Маткові

Шийкові Ендокринні

Імунологічні

Інфекції Токсиканти

Трисомія, поліплоїдія/анеуплоїдія, транслокації Природжені аномалії матки Лейоміома Внутрішньоматкові синехії (синдром Ашермана) Істмікоцервікальна недостатність Недостатність лютеїнової фази (дефіцит прогестерону) Тиреоїдні захворювання (декомпенсовані) Цукровий діабет (декомпенсований) Гіперсекреція ЛГ Аутоімунні (антифосфоліпідний синдром, системний черво ний вовчак) Алоімунні TORCHкомплекс: токсоплазми, лістерії, хламідії, уреаплазми, мікоплазми, герпес, сифіліс, бореліоз, гонорея, стрептокок Алкоголь, нікотин Газианестетики Високі дози радіації Медикаменти (метотрексат, міфепристон, мізопростол)

ференційна діагностика раннього мимовільного викидня з позаматковою вагітністю полягає у моніторингу рівня ХГЛ. Візуалізація серцевої діяльності плода при ульт развуковому дослідженні або двократне збільшення рівня ХГЛ кожні 48 год у ранні терміни вагітності свідчить про прогресуючу маткову вагітність. Диференційна діагностика при кровотечах у І триместрі вагітності Мимовільний аборт Посткоїтальна кровотеча Позаматкова вагітність Ураження або травми шийки матки і піхви Міхуровий занесок Кровотечі, не пов’язані з вагітністю Лікування залежить від типу викидня та бажання пацієнтки зберегти вагітність. Першим етапом лікування є стабілізація гемодинаміки. При повному аборті прово дять спостереження за можливим виникненням повторної кровотечі або підвищен ням температури тіла. Будьяка тканина, яка видалена з матки, підлягає обов’язко вому гістологічному дослідженню та хромосомному аналізу. При неповному, неминучому і незавершеному викидні можливі такі варіанти ліку вальної тактики:

300

Розділ 12. Ускладнення вагітності...

Шийка матки закрита Анамнез, обсте ження, виключен ня позаматкової вагітності Шийка матки відкрита

Загрозливий (серцева діяльність ембріона при УЗД) Повний («порожня» матка при УЗД) Незавершений (гестаційний мішок без серцевої діяльності ембріона при УЗД) Неминучий (серцева діяльність ембріона при УЗД) Неповний (продукти заплід нення в матці при УЗД)

Рис. 12.3. Алгоритм діагностики при кровотечі у І триместрі вагітності

1) вичікування до мимовільного завершення викидня (за умови стабільної гемо динаміки); 2) вишкрібання порожнини матки; 3) призначення простагландинів (мізопростолу) для індукції маткових скорочень і розкриття шийки матки. Пацієнткам із загрозливим викиднем, які бажають збереження вагітності, призна чають ліжковий режим, забороняють статеві стосунки і введення будьяких препа ратів у піхву. Медикаментозне лікування часто включає прогестини (дюфастон, ут рожестан), препарати хоріонічного гонадотропіну (пергонал, профазі). При кров’я них виділеннях у ранні терміни гестації також застосовують естрогени для підтрим ки імплантації (прогінова, мікрофолін) до зупинки кровотечі. Часто спостерігається спонтанне припинення кровотечі. Пацієнтки з епізодами кровотечі під час вагітності мають більший ризик передчасних пологів, передчасного розриву плодових оболо нок при недоношеній вагітності. Резуснегативним пацієнткам, які мали епізоди кро вотеч під час вагітності, слід призначити антирезусний імуноглобулін. При інфіко ваному (септичному) аборті, лихоманці лікування починають із внутрішньовенної інфузії антибіотиків широкого спектра дії та метронідазолу в комбінації з внутріш ньом’язовим призначенням антибіотиків іншого класу; після нормалізації темпера тури тіла і життєвих функцій проводять обережну евакуацію продукту запліднення (вакуумаспірація або кюретаж).

Мимовільні викидні в II триместрі Мимовільні викидні в II триместрі можуть мати численні причини: інфекції, ма теринські анатомічні дефекти тіла і шийки матки, істмікоцервікальну недостатність (неповноцінність шийки матки), експозицію фетотоксичних агентів, травму тощо. Хромосомні аномалії не є частою причиною пізніх мимовільних викиднів. Діагностика. Пацієнтки часто скаржаться на піхвову кровотечу, перейми, біль у животі, регресію симптомів та ознак вагітності, припинення рухів плода. Об’єктив не і лабораторне дослідження проводяться подібно до такого при мимовільних ви киднях у І триместрі.

301

Акушерство і гінекологія. Том 1 Лікування. Як і при викидні в І триместрі, після виключення діагнозу ектопічної вагітності, лікування проводиться залежно від типу викидня і бажання пацієнтки. Лікування починають зі стабілізації гемодинаміки хворої, якщо це необхідно. При повному аборті та у І триместрі необхідним є спостереження за можливим повторен ням епізодів кровотечі або приєднанням ознак інфекції. При підозрі на часткову за тримку продукту запліднення виконують вишкрібання порожнини матки. При вели ких розмірах плода видалення продукту запліднення з порожнини матки може бути ускладненим. При неповному або незавершеному викидні тактика може бути як вичікувальною, так і активною. В терміні 16–24 тиж можливе виконання як інструментального аборту (вишкрібання порожнини матки), так і індукція пологів за допомогою високих доз окситоцину або простагландинів. Перевагою інструментального аборту є коротший термін виконання, але він супроводжується більшим ризиком перфорації матки, трав ми шийки матки, потребує спеціальної підготовки шийки матки (ламінарії тощо). Індукція пологів є більш тривалою, але дозволяє завершити аборт без зайвого інстру ментального втручання і травматизації. При виборі будьякого методу переривання вагітності основна увага приділяється повному видаленню продукту запліднення. Мимовільні викидні у ІІ триместрі потребують диференційної діагностики з непов ноцінністю шийки матки (істмікоцервікальною недостатністю) та загрозливими пе редчасними пологами. Передчасні пологи починаються з розвитку маткових скоро чень, які поступово призводять до відкриття шийки матки. Лікування загрозливих передчасних пологів полягає у застосуванні токолізу βадреноміметиками (тербу талін, гініпрал, партусистен). При істмікоцервікальній недостатності відбувається безсимптомне, безболісне розкриття шийки матки, що протребує термінового накла дання зтягувального шва на шийку матки (серкляжу).

ІстмікоHцервікальна недостатність (неповноцінність шийки матки) Істмікоцервікальна недостатність (ІЦН) — патологічний стан, при якому спостері гається безболісне згладжування та розкриття шийки матки, частіше в ІІ триместрі ва гітності. Істмікоцервікальна недостатність є причиною 15 % викиднів у ІІ триместрі гестації і за відсутності лікування повторюється при кожній наступній вагітності. Розкриття шийки матки супроводжується випинанням плодового міхура у піхву, що призводить до контамінації з вагінальною флорою і збільшує ризик травматизації плодових оболонок. Істмікоцервікальна недостатність часто призводить до розвит ку інфекції, вагінальних виділень, розриву плодових оболонок. Пацієнтки інколи мо жуть скаржитися на несильний біль внизу живота або скорочення матки, які призво дять до розкриття шийки або відчуття тиску у піхві внаслідок випинання плодових оболонок через шийку матки. Фактори ризику. Найбільш частими причинами істмікоцервікальної недостат ності є хірургічна або інша травма шийки матки, аномалії розвитку шийки. Але в ба гатьох випадках причина ІЦН залишається невідомою. Фактори ризику істмікоHцервікальної недостатності Хірургія шийки матки в анамнезі (дилатація, конізація) Травми шийки матки під час піхвових пологів Аномалії розвитку матки Експозиція діетилстильбестролу in utero

302

Розділ 12. Ускладнення вагітності... Діагностика. Пацієнтки можуть скаржитися на піх вові виділення, кровотечу або витікання навколоплід них вод (розрив оболо нок). Інколи вагітну мо жуть турбувати несильні скорочення матки або від чуття тиску в животі чи піхві. Під час обстеження шийки матки у дзеркалах, при вагінальному та ульт развуковому дослідженні виявляють розкриття ший ки матки та випинання плодового міхура через шийковий канал у піхву. 1 2 Структурні зміни шийки матки є більш виражени ми, ніж очікувані. За цих обставин можуть виникати труднощі при диферен ційній діагностиці з перед часними пологами, але від сутність виражених больо вих відчуттів при прогре суючому розширенні ший ки матки свідчить про на явність ІЦН. Лікування повинно бу 4 ти індивідуалізованим. При нежиттєздатному пло ді (термін вагітності до 3 24 тиж) накладають стягу вальний шов на шийку матки (серкляж) або, рід Рис. 12.4. Серкляж Макдональда на шийку матки при ше, обирають вичікуваль істмікоцервікальній недостатності: 1 — накладання шва (вве ну тактику. У разі необхід дення голки на 12 год і виведення на 10 год); 2 — проведення ності вагітність завершу нитки, уникаючи зони розміщення судин — на 3 і на 9 год; ють. При життєздатному 3 — накладання останнього шва, виведення голки на 13 год; плоді призначають суво 4 — зав’язування вузла спереду (на 12 год) рий постільний режим, кортикостероїди (дексаметазон, бетаметазон) для прискорення дозрівання легенів плода. При наявності маткових скорочень виконують токоліз. Серкляж — шов, який накладається вагінальним доступом навколо шийки матки на рівні шийковопіхвового з’єднання (серкляж Макдональда) або внутрішнього зіва (серкляж Широдкара). Метою цього шва є закриття шийки матки (рис. 12.4, 12.5). Існують численні модифікації стягувального шва на шийку матки при ІЦН (цирку лярний, Пподібний шов тощо). Серкляж виконується в терміні 12–14 тиж гестації. При цій операції бувають такі ускладнення: розрив плодових оболонок, передчасні пологи, інфекція. Пацієнткам із ІЦН, у яких 1–2 спроби вагінального серкляжу на

303

Акушерство і гінекологія. Том 1

1 2 3

Рис. 12.5. Трансвагінальний серкляж Широдкара при ІЦН (на рівні внутріш нього зіва): 1 — розміщення шва; 2 — зав’язування вузла на задній поверхні ший ки; 3 — серкляж на рівні внутрішнього зіва

шийку матки були неефективними, пропонують трансабдомінальний серкляж в терміні 12–14 тиж або перед очікуваною вагітністю (рис. 12.6). Шов із шийки матки знімають у терміні 36–38 тиж гестації. Розродження пацієн ток, яким виконувався трансабдомінальний серкляж на шийку матки, проводиться шляхом кесаревого розтину.

Звичне невиношування вагітності (звичний викидень) Звичне невиношування вагітності, або звичний викидень, діагностують у разі при сутності в анамнезі трьох або більше мимовільних викиднів. Частота звичного неви ношування вагітності не перевищує 1 % випадків. Ризик мимовільного викидня (МВ) після 1 попереднього МВ дорівнює 20–25 %, після двох МВ — 25–30 %, після трьох — 30–35 %. Етіологія звичного невиношування вагітності подібна до такої при мимовільних викиднях: хромосомні аномалії, материнські системні хвороби, анатомічні дефекти матки та інфекції. У 15 % пацієнток зі звичним невиношуванням вагітності виявля ють антифосфоліпідні антитіла (антифосфоліпідний синдром, АФС). У деяких паці єнток виявляють недостатність лютеїнової фази (НЛФ) менструального циклу, що характеризується неадекватним рівнем прогестерону для підтримки вагітності.

304

Розділ 12. Ускладнення вагітності... Діагностика. Пацієнтки зі звичним ви киднем, а також при наявності в анамнезі двох мимовільних абортів підлягають об стеженню щодо виявлення етіологічного фактора цього ускладнення. Алгоритм об 3 стеження цих пацієнток складається з та ких заходів: 4 1) дослідження каріотипу батьків і ка ріотипів усіх продуктів запліднення; 1 2) оцінка анатомічної будови статевих органів матері (ультрасонографія, гісте 5 росальпінгографія (ГСГ)); 2 3) експлоративна гістероскопія і/або лапароскопія при аномальних або непев них результатах ГСГ; А 4) проведення скринінгових тестів на гіпотиреоїдизм, цукровий діабет, АФС, коагулопатії, системний червоний вовчак. Ці тести включають аналіз на вовчаковий антикоагулянт (додатково — антикардіо ліпінові антитіла, протеїн S і протеїн С, дефіцит фактора V, антиядерні антитіла (АЯА); 5) визначення сироваткового рівня 6 прогестерону у лютеїнову фазу менстру ального циклу та вимірювання базальної температури (зниження рівня прогесте рону < 10 нг/мл через 7 днів після ову ляції свідчить про недостатність лютеїно вої фази циклу; скорочення тривалості лютеїнової фази < 11 днів); 6) дослідження вмісту піхви, шийки матки та ендометрія для виключення Б можливої інфекції; 7) біопсія ендометрія у лютеїнову фазу Рис. 12.6. Трансабдомінальний серкляж для визначення відповідності його струк Широдкара: тури дню менструального циклу, наяв А — анатомічні співвідношення в ділянці ності децидуальних або проліферативних внутрішнього зіва шийки матки; Б — зав’язу змін. Діагноз недостатності лютеїнової вання шва 1 — кардинальна зв’язка; 2 — крижовомат фази циклу визначають, якщо при двох пробах ендометрія через 7 днів після ову кова зв’язка; 3 — маткова артерія, висхідна ляції затримка гістологічних змін переви гілка; 4 — міжсудинний простір; 5 — маткова артерія, нисхідна гілка; 6 — розміщення шва щує 2 дні. Лікування хворих зі звичним викиднем залежить від його етіології і повинно бути індивідуалізованим. У 30–50 % випадків причинний фактор виявити не вдається. Пацієнткам із хромосомними аномаліями, зокрема збалансованими транслокаціями, пропонуються допоміжні репродуктивні технології (фертилізація in vitro із застосу ванням донорських сперматозоїдів або яйцеклітин). Анатомічні аномалії у разі мож ливості корегують хірургічним шляхом. При істмікоцервікальній недостатності на кладають шов (серкляж) на шийку матки. Пацієнткам із недостатністю лютеїнової фази циклу призначають лікування прогестинами (дюфастон, утрожестан, 17окси

305

Акушерство і гінекологія. Том 1 прогестерону капронат). При наявності АФС застосовують низькі дози аспірину (75– 80 мг/добу) або гепарин. При гіпотиреоїдизмі призначають лікування тиреоїдними гормонами (тироксин). За наявності інфекцій (TORCHкомплекс) призначають етіо тропну антибактеріальну терапію. При системних захворюваннях будьяке лікуван ня може бути неефективним. Враховуючи, що навіть при трьох послідовних само вільних абортах в анамнезі 2/3 пацієнток можуть мати подальшу нормальну вагітність, оцінка справжнього успіху лікування є проблематичною.

Контрольні питання 1. Що таке ектопічна (позаматкова) вагітність? Назвіть її основні причини та фактори ризику. 2. Яка динаміка частоти настання позаматкової вагітності протягом останніх 20 років. Які причини такої ситуації? Що таке гетеротопічна вагітність? 3. Де найчастіше виникає позаматкова вагітність? Що таке критерії Спігел берга? 4. Які симптоми позаматкової вагітності? 5. Яку роль відіграє дослідження рівня хоріонічного гонадотропіну людини (ХГЛ) у діагностиці позаматкової вагітності? 6. Яка роль ультразвукового дослідження в діагностиці позаматкової вагіт ності? 7. Що таке кульдоцентез? Яке його діагностичне значення? 8. З якими захворюваннями диференціюють позаматкову вагітність? 9. Яка роль лапароскопії в діагностиці та лікуванні трубної вагітності? Які хірургічні методи лікування є можливими? Назвіть показання і проти показання до органозберігаючих та радикальних операцій при позамат ковій вагітності. 10. Які є можливості для консервативного лікування непорушеної позамат кової вагітності? Роль метотрексату, можливі протипоказання і усклад нення. 11. Яка частота і можливі причини вагінальних кровотеч у І триместрі вагіт ності? 12. Що таке мимовільний аборт (викидень)? Охарактеризуйте частоту і причини мимовільних абортів в різні терміни вагітності. 13. Які хромосомні аномалії є найчастішими у випадку мимовільних абортів? 14. Дайте характеристику повного, неповного, загрожуючого, неминучого, септичного викидня. Що таке викидень, який не відбувся? Діагностика, диференційна діагностика, тактика лікування. 15. Що таке істмікоцервікальна недостатність? Діагностика, диференційна діагностика, методи лікування. 16. Що розуміють під звичним невиношуванням вагітності? Дайте характе ристику основних причин звичного невиношування вагітності. Що таке недостатність лютеїнової фази менструального циклу? Яка її роль у звичному невиношуванні вагітності? 17. Яка роль антифосфоліпідного синдрому (АФС) у звичному невиношу ванні вагітності? Які методи профілактики та лікування невиношування вагітності у жінок із АФС? 18. Які методи обстеження сімейної пари слід рекомендувати у разі звично го невиношування вагітності?

306

Розділ 13 АКУШЕРСЬКІ ДОПОЛОГОВІ КРОВОТЕЧІ

Акушерські кровотечі є провідною причиною материнської смертності у багатьох країнах і однією з основних причин перинатальної захворюваності та смертності. Етіо логічні фактори кровотеч протягом вагітності залежать від терміну гестації. Найбільш частими причинами кровотеч у І половині вагітності є мимовільні аборти, позамат кова вагітність і навіть фізіологічна вагітність. Кровотечі в ІІІ триместрі вагітності спостерігаються в 3–4 % випадків і можуть мати акушерські та неакушерські причи ни. Акушерські кровотечі можуть бути допологовими і післяпологовими. Основни ми причинами акушерських кровотеч у ІІІ триместрі вагітності є передлежання пла центи (20 % усіх випадків акушерських кровотеч) і передчасне відшарування нор мально розташованої плаценти (30 % випадків) (табл. 13.1)

Передлежання плаценти Термінологія. Передлежання плаценти (placenta previa) виникає внаслідок аномаль ної імплантації над внутрішнім зівом шийки матки (рис. 13.1). Виділяють кілька типів передлежання плаценти: Таблиця 13.1 Основні причини допологових кровотеч Акушерські Плацента Передлежання плаценти Передчасне відшаруван ня плаценти Передлежання судин пупкового канатика Шийка матки Цервіцит Поліп Рак

Мати

Плід

Розрив матки

Неакушерські Піхва і вульва Травми Варикоз Рак

Розрив плодових судин

Інші Геморой Природжені дефекти коагуляції Травма живота або таза Гематурія

307

Акушерство і гінекологія. Том 1 Повне передлежання плаценти — плацента повністю перекриває внутрішній зів. Часткове передлежання плаценти — плацента частково перекриває внутрішній зів. Крайове передлежання плаценти — край плаценти досягає краю внутрішнього зіва. Низьке прикріплення плаценти (низька плацентація) — плацента розміщується в нижньому матковому сегменті, але не досягає краю внутрішнього зіва. Кровотеча при передлежанні плаценти виникає внаслідок часткового відшаруван ня її невеликих ділянок протягом нормального розвитку та стоншення нижнього сег мента матки в ІІІ триместрі вагітності. Кровотеча при передлежанні плаценти може стати профузною і призвести до ге морагічного шоку, материнської та перинатальної захворюваності й смертності. Пе ринатальна смертність за цієї патології в 10 разів вища, ніж у загальній популяції. Значну частку ризику для плода, пов’язану з передлежанням плаценти, становить пе редчасне розродження (60 % випадків перинатальної смертності), а також інші су путні ускладнення з боку плода. Ускладнення з боку плода при передлежанні плаценти Передчасне розродження та його ускладнення Передчасний розрив плодових оболонок при недоношеній вагітності Затримка внутрішньоутробного розвитку плода Аномалії положення і передлежання плода Передлежання судин пупкового канатика Природжені аномалії Передлежання плаценти може бути ускладненим патологічною інвазією плацен ти в стінку матки: 1) приросла плацента (placenta accreta) — патологічна інвазія плаценти у поверх невий шар міометрія з повною або частковою відсутністю базальної децидуальної обо лонки; 2) вросла плацента (placenta increta) — патологічна інвазія плаценти у всю товщу міометрія; 3) проросла плацента (placenta percreta) — патологічна інвазія плаценти з на скрізним проникненням у міометрій і периметрій, іноді з проникненням у прилеглі структури (сечовий міхур тощо). Приросла плацента веде до неможливості відокремлення плаценти від стінки мат ки після народження плода, що може призвести до масивної кровотечі та шоку, отже, материнської захворюваності, інвалідності й смертності. Близько 2/3 пацієнток з пе редлежанням плаценти і супутнім прирощенням плаценти потребують гістеректомії під час пологів (післяпологова гістеректомія). Інші аномалії плаценти, які можуть спричинити допологові кровотечі, включають більш рідкісні стани: Валоподібна плацента (placenta circumvallata) — оболонки подвоюються позаду її краю, утворюючи щільне кільце навколо периферії плаценти. Нерідко асоціюється з передчасним відшаруванням плаценти. Плацента у формі покривала (placenta velamentous) — плодові судини проходять між амніоном і хоріоном, на відстані від краю плаценти, тому вони є незахищеними і більш чутливими до компресії та травми. Резервна плацента (placenta suscenturiata) — додаткова частка плаценти, яка імплантується на деякій відстані від решти плаценти. Плодові судини можуть про ходити між двома частками плаценти, можливо, над шийкою матки, що робить їх не захищеними і збільшує ризик їх ушкодження.

308

Розділ 13. Акушерські допологові...

1

2

3

4

Рис. 13.1. Типи передлежання плаценти: 1 — повне передлежання; 2 — частко ве передлежання; 3 — крайове передлежання; 4 — низька плацентація

Передлежання судин пупкового канатика (vasa previa) — оболонкове прикріплен ня пупкового канатика, коли судини плода проходять над внутрішнім зівом. Такий стан може спостерігатися при placenta velamentous та placenta suscenturiata. Епідеміологія. Передлежання плаценти зустрічається в 0,5 % вагітностей (1:200 пологів) і становить 20 % випадків допологових кровотеч. Передлежання плаценти асоціюється з прирослою плацентою (placenta previa acreta) у 5–15 % випадків. Ри

309

Акушерство і гінекологія. Том 1 зик прирослої плаценти збільшується у пацієнток із попереднім кесаревим розтином (25–30 %), особливо при повторному попередньому кесаревому розтині (50–65 %). Патогенез. Аномалії плацентації є наслідком явищ, які заважають нормальній міграції плаценти протягом розвитку нижнього маткового сегмента при прогресуванні вагітності. Фактори, які сприяють розвитку передлежання плаценти Попередній кесарів розтин Попередня маткова хірургія (міомектомія) Аномалії розвитку матки Повторні пологи Багатоплідна вагітність Еритробластоз Паління Передлежання плаценти в анамнезі Вік матері більше 30 років Попередня аномальна імплантація плаценти та попередній кесарів розтин збільшу ють ризик аномальної плацентації при подальших вагітностях. Попередня маткова хірургія (міомектомія), аномалії розвитку матки, повторні пологи, старший вік ма тері, паління і передлежання плаценти в анамнезі також є факторами ризику placenta previa. З іншого боку, низьке прикріплення плаценти і навіть крайове передлежання не є рідкісним при рутинному ультразвуковому обстеженні в ІІ триместрі вагітності. Більшість цих випадків регресують спонтанно (феномен «міграції» плаценти протя гом ІІІ триместру вагітності при розвитку нижнього маткового сегмента). Клініка. У вагітних з передлежанням плаценти розвивається раптова профузна вагінальна кровотеча. Перший епізод кровотечі звичайно спостерігається після 28 тиж гестації. У цей період відбувається розгортання і стоншення нижнього маткового сег мента, що порушує зв’язок плаценти зі стінкою матки і спричинює кровотечу. В де яких випадках у пацієнток із placenta percreta може розвиватися гематурія або рек тальна кровотеча. Об’єктивне обстеження. При підозрі на передлежання плаценти вагінальне дослі дження протипоказане у зв’язку з небезпекою збільшення ділянки відділення пла центи при пальцевому дослідженні та розвитку катастрофічної кровотечі. Більшість таких пацієнток мають попередні результати ультразвукового дослідження, яке свідчить про наявність передлежання плаценти. За відсутності ультразвукового об ладнання і при підозрі на передлежання плаценти обережне вагінальне дослідження проводять при готовності операційного блоку до ургентної операції. Під час вагіналь ного дослідження можна виявити м’яку губчасту тканину близько або в ділянці внут рішнього зіва. У зв’язку зі збільшенням васкуляризації під час обстеження шийки мат ки у дзеркалах та пальцевому дослідженні можна помітити виражений варикоз ниж нього маткового сегмента або шийки матки. Діагностика. Діагноз передлежання плаценти повинен бути визначений при уль тразвуковому дослідженні (діагностична точність > 95 %) (рис. 13.2). Якщо діагноз визначено до початку ІІІ триместру вагітності, призначають ультразвуковий моніто ринг (серію ультрасонографічних досліджень) для контролю за міграцією плаценти. У пацієнток із підтвердженим діагнозом або підозрою на передлежання плаценти трансвагінальна сонографія не повинна виконуватися. Для діагностики placenta previa звичайно використовують трансабдомінальну або транслабіальну ультрасонографію.

310

Розділ 13. Акушерські допологові... Якщо УЗД проводиться при наповнено му сечовому міхурі, можлива гіпердіагно стика передлежання плаценти внаслідок компресії нижнього маткового сегмента. Тому дуже важливо для точної діагности ки placenta previa проводити ультрасоно графію при пустому сечовому міхурі. 2 Лікування. У ІІІ триместрі вагітності пацієнткам із передлежанням плаценти 1 призначають суворий ліжковий режим, забороняють статеві стосунки і звичайно госпіталізують після першого епізоду кро 3 в’яних виділень. Розвиток пологової діяльності, гіпок сія плода і посилення кровотечі є пока заннями для ургентного кесаревого роз Рис. 13.2. Ультразвукова картина повного тину незалежно від гестаційного віку пло передлежання плаценти: 1 — плацента; да (за життєвими показаннями з боку ма 2 — сечовий міхур; 3 — шийка матки тері). При несильній кровотечі та незрі лості плода можлива активновичікуваль на тактика. Близько 70 % пацієнток з передлежанням плаценти мають повторні епі зоди кровотечі та потребують розродження до 36 тиж гестації. Пацієнткам, у яких пологи можуть бути відкладені до 36 тиж гестації, виконують амніоцентез для ви значення зрілості легенів плода. При підтвердженні достатньої зрілості легенів, ви конують кесарів розтин між 36 і 37й тижнями гестації. Алгоритм дій лікаря при передлежанні плаценти включає такі заходи: 1. Стабілізація життєвих функцій пацієнтки (госпіталізація, катетеризація цент ральної або периферичних вен, внутрішньовенна інфузійна терапія для нормалізації гемодинаміки, фетальний моніторинг). Дослідження Hb, Ht, групи крові, резусфак тора, показників коагулограми (протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, фібриноген, продукти деградації фібриногену). Резуснегативним пацієнткам виконують тест Кляйнера — Бетке на наявність плодових еритроцитів (ступінь фе томатеринської трансфузії визначає кількість необхідних доз антирезусного імуно глобуліну для профілактики алоімунізації). 2. Підготовка до масивної кровотечі. Вичікувальна тактика за умови стабільного стану пацієнтки полягає у госпіталізації, суворому ліжковому режимі, моніторингу рівня Ht і Hb. Заготовляють кровозамінники (рефортан та ін.), кров (не менше двох флаконів), плазму, проводять проби на сумісність. Гемотрансфузію звичайно почи нають при зниженні Ht < 25 %. 3. Підготовка до передчасного розродження. При терміні гестації менше 34 тиж для прискорення дозрівання легенів плода призначають дексаметазон або бетаметазон. Для продовження вагітності можливе застосування токолізу βадреноміметиками.

Передчасне відшарування плаценти Передчасне відшарування плаценти (abruptio placenta) — передчасне відокремлен ня нормально імплантованої плаценти від стінки матки, що спричинює кровотечу між матковою стінкою і плацентою. Близько 50 % випадків передчасного відшарування

311

Акушерство і гінекологія. Том 1 нормально розташованої плаценти виникають до 30 тиж гестації, 15 % — під час по логів і 30 % діагностуються лише після пологів під час обстеження поверхні плацен ти. Відшарування значної поверхні плаценти може призвести до передчасних пологів, тетанії матки, розвитку дисемінованої внутрішньосудинної коагуляції та гіповоле мічного шоку. Первинна причина відшарування плаценти невідома, хоча цей стан асоціюють з численними факторами ризику та провокуючими факторами (табл. 13.2). Ці фактори включають гіпертензію матері, попереднє передчасне відшарування плаценти, вживання матір’ю кокаїну, зовнішню травму, швидку декомпресію пере розтягненої матки. На початку відшарування плаценти кров, що не згортається, виті кає з ділянки відшарування плаценти. Зростаюча кількість крові може спричинюва ти подальше відшарування більшої частини плаценти. У 20 % випадків передчасно го відшарування плаценти кровотеча обмежена порожниною матки (прихована, внут рішня) (рис. 13.3). У решті 80 % випадків відшарування плаценти кров витікає в ший ку матки і виникає відкрита, або зовнішня, кровотеча. У зв’язку з можливим виті канням крові при відкритій кровотечі менш ймовірна наявність великої ретроплацен тарної гематоми, яка може призвести до загибелі плода. Кровотеча при відшаруванні плаценти призводить до анемії матері, більш тяжкі випадки можуть ускладнитися гіповолемічним шоком, гострою нирковою недостатністю і смертю матері. Загибель плода настає в 35 % випадків при клінічно діагностованому передчасному відшару ванні плаценти і в 50–60 % випадків — при його тяжких формах. Причиною заги белі плода є гостра гіпоксія внаслідок зменшення площі поверхні плаценти й мате ринської кровотечі. Таблиця 13.2 Фактори ризику та провокуючі фактори передчасного відшарування плаценти Фактори ризику

Провокуючі фактори

Гіпертензія Abruptio placenta в анамнезі Cтарший вік матері

Загальна травма Зовнішній або внутрішній акушер ський поворот плода Автокатастрофа Абдомінальна травма Раптове зменшення об’єму матки Народження першого плода з двійнят Розрив плодових оболонок при багато водді

Повторні пологи Перерозтягнення матки Багатоплідна вагітність Багатоводдя Дефіцит судинного русла Цукровий діабет Колагенові судинні хвороби

Передчасний розрив плодових оболо нок при недоношеній вагітності

Вживання кокаїну Паління Вживання алкоголю (> 14 разів/тиж) Валоподібна плацента Короткий пупковий канатик

312

Розділ 13. Акушерські допологові... Епідеміологія. Відшарування плаценти виникає в 0,5–1,5 % усіх вагітностей і ста новить 30 % випадків кровотеч у ІІІ три местрі та 15 % випадків перинатальної смертності. Найбільш частими факторами ризику передчасного відшарування пла центи є гіпертензивні захворювання ма тері (хронічна гіпертензія або преекламп сія). Тяжкі випадки відшарування пла центи, що супроводжуються загибеллю плода, в 50 % випадків пов’язані з гіпер тензією матері: 25 % — з хронічною гіпер тензією і 25 % — з прееклампсією. По 1 вторний ризик abruptio placenta становить 10 %, після двох випадків передчасного відшарування плаценти в анамнезі цей ризик збільшується до 25 % випадків. Клініка. Класичними симптомами пе редчасного відшарування плаценти є піхвова кровотеча в ІІІ триместрі вагіт ності, що супроводжується болем у жи воті або болючістю матки при пальпації та частими, сильними скороченнями матки (табл. 13.3). Але близько 30 % випадків передчасного відшарування плаценти (при відшаруванні невеликої частини 2 плаценти) є безсимптомними або мають невиражену клінічну симптоматику і діагностуються лише під час обстеження плаценти після пологів. Об’єктивне обстеження. Під час об’єк тивого обстеження пацієнток із передчас ним відшаруванням плаценти звичайно виявляють піхвову кровотечу і тверду, болючу при пальпації матку. При токо метрії виявляють як часті короткі скоро чення матки, так і тетанічні скорочення. При моніторингу ЧСС плода виявляють несприятливі зміни, які є наслідком 3 гіпоксії. Класичним симптомом відшару Рис. 13.3. Типи передчасного відшаруван вання плаценти, що виявляється під час кесаревого розтину, є пенетрація (екстра ня плаценти: 1 — зовнішня кровотеча; 2 — при вазація) міометрія кров’ю, яка може дося хована кровотеча; 3 — відносно прихована кро гати серозного покриву матки — матка вотеча Кувелера. Кількість крові в матці Кувеле ра звичайно не заважає післяпологовим скороченням матки і не збільшує ризик після пологових кровотеч. У США за відсутності інших ускладнень (наприклад, порушень коагуляції) матка Кувелера не є показанням до гістеректомії. Діагностика. Діагноз передчасного відшарування плаценти базується переважно на клінічних даних. Тільки 2 % випадків abruptio placenta діагностуються при ульт развуковому дослідженні (візуалізація ретроплацентарної гематоми). Але, врахову

313

Акушерство і гінекологія. Том 1 Таблиця 13.3 Клінічні симптоми передчасного відшарування плаценти Клінічний симптом Піхвова кровотеча Болючість матки при пальпації/біль у животі, спині Аномальні скорочення матки/гіпертонус матки Гіпоксія плода Загибель плода

Частота, % 80 67 34 50 15

ючи, що abruptio placenta може мати клінічну симптоматику, подібну до такої при пе редлежанні плаценти, ультразвукове дослідження виконується з метою виключення діагнозу placenta previa. Наявність передчасного відшарування плаценти підтвер джується при огляді поверхні плаценти після розродження. Присутність ретропла центарного згустка (гематоми) з деструкцією підлеглої ділянки плаценти підтверджує діагноз. Лікування. Враховуючи можливість швидкого розвитку катастрофічних усклад нень при abruptio placenta (масивна кровотеча, дисемінована внутрішньосудинна коа гуляція, гіпоксія плода), звичайно виконується ургентне розродження шляхом опе рації кесаревого розтину. Але в деяких випадках відшарування плаценти є невели ким, не призводить до серйозних ускладнень і не потребує негайного розродження. Алгоритм дій лікаря при підозрі на передчасне відшарування плаценти включає такі моменти: 1. Стабілізація життєвих функцій пацієнтки. Термінова госпіталізація, катетери зація центральної або периферичних вен, впровадження моніторингу ЧСС плода. Ла бораторне дослідження: загальний аналіз крові — Hb, Ht, група крові і резусфактор, коагулограма (протромбіновий час, частковий тромбопластиновий час, рівень фібри ногену і продуктів деградації фібриногену. Резуснегативним пацієнткам признача ють антирезусний імуноглобулін для профілактики алоімунізації. 2. Підготовка до можливої масивної кровотечі. Здійснення стандартних антишо кових заходів (катетеризація вени, інфузія розчинів, заготовлення крові, плазми, про ведення проб на сумісність. Загальна крововтрата при передчасному відшаруванні плаценти звичайно є більше очікуваної («прихована» кровотеча). 3. Підготовка до передчасного розродження. Для прискорення дозрівання легенів плода призначають дексаметазон (бетаметазон); при стабільному стані пацієнтки і незрілості плода можливе проведення токолізу для продовження вагітності до 34 тиж. 4. Розродження у разі посилення кровотечі або гіпоксії плода. Термінове розро дження шляхом кесаревого розтину виконують пацієнткам із загрозою масивної кро вотечі, нестабільним станом або при появі початкових ознак коагулопатії. При не значній контрольованій кровотечі, відсутності гіпоксії плода, порушень коагуляції та очікуванні швидких пологів можливе проведення піхвового розродження з поперед ньою амніотомією. Вважають, що амніотомія сприяє зменшенню екстравазації крові у міометрій і обмежує потрапляння тромбопластичних речовин у материнський кро вотік. При гіпоксії плода методом вибору буде кесарів розтин. Геморагічний шок. Тяжким материнським ускладненням масивної кровотечі є ге морагічний (гіповолемічний) шок. При крововтраті понад 25 % об’єму циркулюючої крові (ОЦК), або понад 1500 мл, розвивається клінічна картина геморагічного шоку. В 10 % випадків abruptio placenta, які закінчилися смертю плода, тобто при відшару ванні > 2/3 площі плаценти, можливий розвиток дисемінованої внутрішньосудин

314

Розділ 13. Акушерські допологові... ної коагуляції, або синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗсиндрому). Цей синдром розвивається внаслідок потрапляння масивних доз тканинного тромбопластину (з місць ушкодження плаценти) у материнську судин ну систему, що сприяє активації коагуляційного каскаду, в першу чергу, у мікросу динному руслі. Це призводить до розвитку ішемічних некрозів паренхіматозних органів — нирок, печінки, надниркових залоз, гіпофіза. Ішемічний некроз нирок може розвиватися внаслідок гострого тубулярного некрозу або двобічного кортикального некрозу, що маніфестує олігурією та анурією. Двобічний кортикальний некроз є фа тальним ускладненням, що потребує проведення гемодіалізу і може призвести до смерті жінки внаслідок уремії через 1–2 тиж. Ведення пацієнток з гіповолемічним шоком потребує швидкого відновлення втра ченого об’єму крові. Виконується катетеризація центральної вени, вимірюється цен тральний венозний тиск для контролю за відновленням крововтрати, вводиться ка тетер у сечовий міхур для контролю за діурезом, впроваджується інгаляція кисню і починається інфузія крові та кровозамінників до досягнення рівня Ht понад 30 % і діурезу ≥ 0,5 мл/кг/год. Дослідження Ht, Hb, кількості тромбоцитів, рівня фібрино гену і сироваткового калію виконують після вливання кожних 4–6 флаконів крові. Дослідження показників коагуляції крові (тести на ДВЗсиндром) проводяться кожні 4 год до розродження. Найбільш чутливим клінічним тестом на розвиток ДВЗ синдрому є рівень продуктів деградації фібриногену (ПДФ), хоча прогностичне зна чення має лише одноразове дослідження рівня ПДФ, тобто за рівнем ПДФ не мож на робити висновок щодо ефективності лікування. Хоча нормальні результати рівня ПДФ не виключають можливості синдрому ДВЗ, рівень фібриногену та кількість тромбоцитів є найважливішим маркером ДВЗсиндрому. Термінове розродження є основним компонентом лікування синдрому ДВЗ, і приводить до регресії його про явів. Методом вибору є кесарів розтин. При смерті плода і стабільному стані пацієн тки можливе проведення піхвового розродження. При зменшенні рівня тромбоцитів < 50 000 або рівня фібриногену < 1 г/л ці компоненти крові повинні бути віднов лені. Відновлення рівня фібриногену досягається переливанням свіжозамороженої плазми або кріопреципітату. Гепарин звичайно не застосовується.

Розрив матки Патогенез. Розрив матки — це акушерська катастрофа, яка часто призводить до смерті матері та плода. Більшість розривів матки виникає під час пологів. Понад 90 % розривів матки асоційовані з попереднім кесаревим розтином або іншими опе раціями на матці (консервативна міомектомія та ін.) (див. Додаток, Т. 2, с. 277). У решті 10 % випадків розрив матки відбувається за відсутності в анамнезі будьяких рубців на матці. У цих випадках розрив матки може бути вимушеним, пов’язаним з абдомінальною травмою (автокатастрофа, зовнішній та внутрішній акушерський по ворот плода) або пологами і розродженням (високі дози окситоцину, надмірний тиск на дно матки), або спонтанним, «гістопатичним» (при врослій плаценті, бага топлідній вагітності, у багатородящих жінок старшого віку, при міхуровому занес ку, хоріокарциномі). При повному розриві матки ушкоджуються всі шари стінки матки, включаючи се розну оболонку; при неповному — цілісність серозного шару не порушується. Основними ускладненнями для матері при розриві матки є масивна кровотеча і гіповолемічний шок. Розрив матки серед причин материнської смертності становить 1 %, але вона значно збільшується при запізнілому наданні акушерської допомоги. Перинатальна смертність при цьому ускладненні може перевищувати 15 % випадків.

315

Акушерство і гінекологія. Том 1 Епідеміологія. Розрив матки є рідкісним ускладненням і становить 1:15 000 усіх по логів у пацієнток, які не мали попередніх операцій на матці. Факторами ризику цього ускладнення є стани, які супроводжуються ушкодженням або стоншенням стінок мат ки (рубці на матці, перерозтягнення матки, неадекватне застосування високих доз уте ротоніків у пологах, природжені аномалії розвитку матки та аномалії плацентації. Фактори ризику розриву матки Попередня маткова хірургія Застосування неадекватних доз окситоцину Багатородящі жінки старшого віку Значне розтягнення стінок матки Аномалії положення плода Великий плід Зовнішній або внутрішній акушерський поворот плода Травма Клініка. Клінічні симптоми розриву матки є дуже варіабельними. Класичними симптомами є раптовий гострий біль у животі, вагінальна кровотеча (від невеликої до масивної), зміна контурів матки та віддалення передлежачої частини плода, при пинення пологової діяльності, гостра гіпоксія або смерть плода. Лікування розриву матки полягає у терміновому розродженні шляхом лапаротомії. По можливості місце розриву матки зашивають і досягають повного гемостазу; в інших випадках виконують гістеректомію. При збереженні матки і подальшій вагіт ності розродження таких пацієнток виконують шляхом кесаревого розтину в 36 тиж гестації при підтвердженні зрілості легенів плода.

Розрив плодових судин Патогенез. Більшість випадків розриву судин плода пов’язані з оболонковим при кріпленням пупкового канатика, коли плодові судини проходять між амніоном і хо ріоном на відстані від краю плаценти, а не впадають безпосередньо в хоріонічну пла стину. У зв’язку з тим, що плодові судини до входження в край плаценти залиша ються незахищеними, вони мають більший ризик розриву, розрізу або травми. Крім того, ці незахищені судини можуть проходити над внутрішнім зівом (vasa previa, пе редлежання судин пупкового канатика). Це може сприяти їх ушкодженню під час розриву плодових оболонок або амніотомії. Хоча vasa previa є рідкісним ускладнен ням, перинатальна смертність за цієї патології є дуже високою і зростає при розриві плодових оболонок. Незахищені плодові судини і передлежання судин пупкового канатика можуть мати місце і при наявності додаткової частки плаценти (placenta suscenturiata). Су дини плода можуть проходити від однієї частки плаценти до іншої (на протилежній стінці матки) саме над внутрішнім зівом, що також утворює vasa previa. Епідеміологія. Вагітність ускладнюється розривом плодових судин лише у 0,1– 0,8 % випадків. Частота vasa previa дорівнює 1:5000 вагітностей. Фактори ризику vasa previa включають аномалії плацентації, додаткову частку плаценти і багатоплідну вагітність, яка збільшує ризик оболонкового прикріплення пупкового канатика. Обо лонкове прикріплення пупкового канатика наявне в 1 % випадків при одноплідній вагітності і збільшується до 10 % випадків при двійнятах, до 50 % — при трійнятах.

316

Розділ 13. Акушерські допологові... Клініка і діагностика. Плодові судини інколи можна визначити в ділянці внутріш нього зіва під час вагінального дослідження при розкритій шийці матки. Частіше діаг ноз визначається після розриву плодових оболонок, що призводить до вагінальної кровотечі та порушення ЧСС плода (синусоїдальний ритм, який свідчить про тяж ку анемію плода). Сучасні можливості ультразвукової діагностики дозволяють виявити оболонкове прикріплення пупкового канатика та додаткову частку плаценти в антенатальному пе ріоді. При кольоровому допплерівському дослідженні до пологів можна діагностувати vasa previa. Для підтвердження діагнозу при розвитку вагінальної кровотечі викорис товують (Тест Апта) або досліджують виділену кров на наявність плодових еритро цитів. Aptтест (тест Апта) полягає у розведенні крові водою, збиранні осаду і з’єднанні його з 1%м розчином NaOH. Рожевий колір суміші свідчить про плодове походжен ня крові, жовтуватокоричнюватий — про її материнське походження. Лікування. У зв’язку з високим ризиком смерті плода (судинний об’єм доношено го плода не перевищує 250 мл) при розриві плодових судин виконують ургентний кесарів розтин. При антенатальній діагностиці цього ускладнення виконують плано вий кесарів розтин. Якщо у пацієнтки з передлежанням судин пупкового канатика відбуваються піхвові пологи, штучний розрив плодових оболонок (амніотомія) є про типоказаним. Допологові кровотечі з неакушерських причин (див. табл. 13.1) звичайно не супро воджуються скороченням матки і болем у животі. Діагноз звичайно підтверджуєть ся при обстеженні шийки матки у дзеркалах, кольпоскопії, проведенні цитологічно го, бактеріоскопічного та бактеріологічного дослідження. Лікування проводиться за лежно від причин кровотечі (антибактеріальна терапія, видалення поліпа, ушиван ня розриву тощо).

Контрольні питання 1. Що таке передлежання плаценти? Які є типи передлежання плаценти? 2. Яка частота передлежання плаценти в ІІ і ІІІ триместрах вагітності? Які фактори ризику передлежання плаценти? Назвіть можливі ускладнення передлежання плаценти для матері та плода. 3. Що таке приросла, вросла і проросла плацента? Назвіть фактори ризику і ускладнення. 4. Охарактеризуйте особливості ведення вагітності і пологів при аномаліях плацентації. 5. Що розуміють під передчасним відшаруванням плаценти? Назвіть фак тори ризику. 6. Як діагностувати передчасне відшарування плаценти? Який алгоритм дій лікаря при передчасному відшаруванні нормально розташованої плаценти? 7. Що таке матка Кувелера? Чи є матка Кувелера показанням до гістерек томії? 8. Які лабораторні методи дослідження є необхідними у разі передчасного відшарування плаценти? Які ознаки синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові? 9. Дайте визначення поняття «розрив матки». Які існують види розривів матки? Їх причини, методи діагностики та лікування. 10. Що таке розрив плодових судин? Як його діагностувати? Яка невід кладна допомога повинна бути надана у разі розриву плодових судин?

317

Акушерство і гінекологія. Том 1

Розділ 14 УСКЛАДНЕННЯ ПОЛОГІВ І РОЗРОДЖЕННЯ

Передчасні пологи Передчасні пологи — регулярні маткові скорочення (з болем або без), які призво дять до прогресивного згладжування і розкриття шийки матки з 20 (28) до 37 тиж гестаційного віку. Частота передчасних пологів становить 10–15 % і не має тенденції до зниження. У багатьох вагітних спостерігаються передчасні скорочення матки, але лише ті з них, що призводять до розкриття шийки матки, спричинюють передчасні пологи. На відміну від істмікоцервікальної недостатності, або неповноцінності шийки матки, коли спостерігається безсимптомне безболісне розкриття шийки матки, передчасні пологи супроводжуються активною пологовою діяльністю. Передчасне розроджен ня і пов’язані з ним ускладнення є провідною причиною перинатальної смертності і захворюваності в більшості країн світу. Перинатальна смертність при передчасних пологах у більшій частині випадків пов’язана з незрілістю легенів (респіраторний дистрессиндром (РДСсиндром), хвороба гіалінових мембран, персистуюча легене ва гіпертензія, бронхопульмонарна дисплазія). Недоношені новонароджені мають більший ризик розвитку внутрішньошлуночкових крововиливів (ВШК) внаслідок судом або гіпоксичнотравматичного ураження ЦНС, сепсису, некротизуючого ен тероколіту, епізодів апное і брадикардії. Захворюваність і смертність недоношених новонароджених прямо залежать від гестаційного віку і маси тіла. При народженні у 24 тиж гестаційного віку перинатальна смертність дорівнює 50 %, а в терміні 36 тиж вона майже не відрізняється від такої у доношених новонароджених. Термінологія. В акушерський практиці прийнята така термінологія стосовно недо ношених новонароджених: — недоношеність — народження до повних 37 тиж гестаційного віку; — низька маса тіла (НМТ) при народженні — маса тіла новонародженого < 2500 г; — дуже низька маса тіла при народженні — маса тіла новонародженого < 1500 г; — вкрай низька маса тіла при народженні — маса тіла новонародженого < 1000 г; — затримка внутрішньоутробного розвитку плода (ЗВРП) — неадекватність (змен шення) маси плода відносно очікуваної для його гестаційного віку. Отже, новонароджені, які мають ЗВРП і народжуються після 37 тиж гестації, та кож можуть мати низьку масу тіла. Етіологія і фактори ризику. Фізіологічний механізм, який спричинює початок по логів, остаточно не з’ясований. Але відомі численні фактори ризику цього ускладнен ня: передчасний розрив плодових оболонок, хоріоамніоніт, багатоплідна вагітність,

318

Розділ 14. Ускладнення пологів... аномалії розвитку матки (дворога матка), попередні передчасні пологи, низька маса тіла матері до вагітності (< 50 кг), передчасне відшарування плаценти, ускладнення з боку матері: прееклампсія, інфекції, захворювання органів черевної порожнини або операції на органах черевної порожнини, низький соціальноекономічний статус жінки (табл. 14.1). Клініка і діагностика. Діагноз передчасних пологів визначають за наявності регу лярних маткових скорочень, що повторюються частіше, ніж через 15 хв, тривають понад 30–40 с протягом більше 1 год. Частоту маткових скорочень підтверджують і документують за допомогою тонометрії або токографії. Іншими симптомами перед часних пологів можуть бути відчуття тиску в порожнині таза, сильний постійний біль у спині, зміна характеру виділень з піхви, кров’янисті виділення зі статевих шляхів. Обстеження пацієнток повинно проводитися за чітким алгоритмом: 1. Ретельно зібрати анамнез, з’ясувати ускладнення вагітності, гестаційний вік пло да, виявити ознаки передчасного розриву плодових оболонок, наявність інфекції (ци стит, пієлонефрит, хоріоамніоніт), симптоми дегідратації, фактори ризику передчас них пологів, захворювання серця в анамнезі. 2. Виконати об’єктивне обстеження, звертаючи увагу на температуру тіла, стан серцевосудинної та дихальної систем, очікувану масу плода, болючість матки при пальпації, наявність передчасного розриву плодових оболонок, ступінь згладжуван ня і розкриття шийки матки. Впровадити зовнішній моніторинг серцевої діяльності плода і скоротливої діяльності матки (зміни ЧСС плода, ознаки відшарування пла центи). 3. Виконати лабораторне дослідження: загальний аналіз крові, визначити кількість лейкоцитів, рівень Ht, рівень калію і глюкози крові (можливість призначення токолі тиків), аналіз сечі (ознаки інфекції або дегідратації); аналіз виділень з шийки матки і піхви (стрептокок групи В, інші інфекції).

Таблиця 14.1 Фактори ризику передчасних пологів Попередні індуковані аборти (≥ 2 у І триместрі або ≥1 у ІІ триместрі)

Аномалії розвитку матки

Низький соціальноекономічний статус Паління Попередні передчасні пологи Короткий інтервал між пологами (< 2 років) Природжені аномалії розвитку плода Хоріоамніоніт Передчасний розрив плодових оболонок Відшарування плаценти Смерть плода Передлежання плаценти Недостатнє харчування

Вік матері > 30 років Вік матері < 20 років Попередні операції на шийці матки (конізація та ін.) Експозиція ДЕС in utero Інфекції сечових шляхів Бактеріальний вагіноз Багатоводдя TORCHінфекції Багатоплідна вагітність Вживання кокаїну Низька маса тіла матері до вагітності (< 50 кг)

319

Акушерство і гінекологія. Том 1 4. Провести ультразвукове дослідження (гестаційний вік плода, кількість амніо тичної рідини, уточнення положення і передлежання плода). 5. Впровадити внутрішньовенну інфузію ізотонічних розчинів (фізіологічний роз чин хлориду натрію, розчин Рінгера, Рінгерлактат); рекомендувати ліжковий режим, здійснити контроль за виділеннями з піхви, ступенем структурних змін шийки мат ки; виконання токолізу. Позитивний тест на фібронектин плода в цервікальному вмісті свідчить про ви сокий ризик передчасних пологів протягом найближчих 7 днів, негативний — про відсутність ризику передчасного розродження протягом найближчого тижня. Лікування передчасних пологів включає усунення факторів ризику, ліжковий ре жим, призначення глюкокортикоїдів для прискорення дозрівання легенів плода і при значення токолітиків при терміні вагітності менше 34 тиж гестації. В терміні 34– 37 тиж гестації лікування повинно бути індивідуалізованим. Токоліз — заходи, які вживаються для припинення передчасних скорочень матки і зупинки пологів. Точних даних відносно ефективності дії токолітиків різних класів не існує, тому що оцінка їх ефекту (за допомогою плацебо) є неетичною. Вважають, що токолітики можуть затримати передчасні пологи лише на 48 год. Але навіть цей період часу є дуже важливим і використовується для прискорення дозрівання легенів плода і профілактики РДСсиндрому шляхом призначення глюкокортикоїдів (де ксаметазон, бетаметазон) або амброксолу (мукосальван). У деяких випадках, які потребують термінового завершення вагітності, передчасні пологи не зупиняють, і навіть прискорюють. До таких станів належать хоріоамніоніт, гостра гіпоксія плода, загрожуюча кровотеча при передчасному відшаруванні або пе редлежанні плаценти. При материнських ускладненнях вагітності (прееклампсії, пла центарній недостатності) оцінюють тяжкість ситуації і приймають рішення щодо про довження або завершення вагітності в інтересах матері і плода. Метою токолізу є зменшення або зупинка структурних змін шийки матки внаслі док передчасних переймів. Якщо передчасні перейми не призводять до розкриття шийки матки, гідратація матері (інфузія ізотонічних розчинів) може суттєво змен шити частоту і силу маткових скорочень. Такий стан пояснюється тим, що дегідра тація організму приводить до зростання рівня вазопресину, або антидіуретичного гор мону, АДГ (октапептид, який секретується в гіпоталамусі разом з окситоцином). АДГ може перехресно реагувати з окситоциновими рецепторами і спричинювати скоро чення матки. Отже, гідратація (регідратація) сприяє зменшенню рівня АДГ і, тим са мим, зменшує частоту переймів. Пацієнткам, які не відповідають на гідратацію, або тим, у яких прогресують структурні зміни шийки матки, призначають токолітики. Відносні протипоказання до токолізу подано у табл. 14.2. Таблиця 14.2 Відносні протипоказання до токолізу Тяжка кровотеча

Легенева гіпертензія

Відшарування плаценти Тяжка прееклампсія Еклампсія Внутрішньоматкова смерть плода Тяжка затримка внутрішньоутробного розвитку плода

Відома алергія до токолітиків Зрілість плода Летальні аномалії розвитку плода Хоріоамніоніт

320

Розділ 14. Ускладнення пологів... Бета!міметики. Міометрій складається з гладком’язових волокон. Скорочення цих волокон регулюється кіназою легкого ланцюга міозину, яка активується іонами каль цію при їх взаємодії з кальмодуліном. При зростанні вмісту цАМФ рівень вільного кальцію зменшується внаслідок секвестрації його в саркоплазматичному ретикулумі і маткові скорочення зменшуються. При застосуванні бетаміметиків відбувається конверсія АТФ у цАМФ, зв’язування з β2рецепторами клітин міометрія та їх акти вація. В акушерстві використовуються такі бетаміметики, як партусистен (гініпрал), ритодрин і тербуталін. Партусистен і ритодрин призначають шляхом внутрішньовен ної інфузії на 5%му розчині глюкози, ритодрин може призначатися під шкіру по 0,25 мг тричі через 20 хв (початкова доза), а потім доза повторюється кожні 3–4 год. Вважають, що бетаміметики можуть зупинити пологи на 24–48 год більше, ніж ліжковий режим і регідратація. Побічні ефекти бетаадреноміметиків включають та хікардію, головний біль, запаморочення. Більш тяжким ускладненням є набряк ле генів, який може призвести до смерті матері. Сульфат магнію. Магній зменшує тонус та інтенсивність скорочень матки, висту паючи як антагоніст кальцію і стабілізатор клітинних мембран. Ефективність магнію сульфату не відрізняється від такої у бетаміметиків. Побічні ефекти включають га рячі припливи, головний біль, стомленість, диплопію, але вважаються менш сильни ми, ніж при застосуванні бетаміметиків. При досягненні токсичного рівня магнію в крові (> 10 мг/дл) розвивається респіраторна депресія, гіпоксія і зупинка серцевої діяльності. Глибокі сухожильні рефлекси пригнічуються при рівні магнію < 10 мг/дл, тому їх контроль є більш доцільним для запобігання введенню надмірної дози маг нію, ніж моніторинг рівня магнію в крові. Набряк легенів при введенні магнію суль фату може розвиватися вторинно, внаслідок надмірного введення рідини. Болюсна доза магнію сульфату дорівнює 6 г протягом 15–30 хв; підтримуюча доза становить 2–3 г/год. Оскільки магній виводиться через нирки, інфузія повинна виконуватися дуже повільно для профілактики розвитку ниркової недостатності. Блокатори кальцієвих каналів. Блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін) обмежу ють проходження кальцію в гладком’язові клітини і, таким чином, зменшують мат кові скорочення. Ефективність ніфедипіну порівнюється з ефективністю бетаміме тиків і сульфату магнію. Побічні ефекти проявляються головним болем, гарячими припливами і запамороченням. Ніфедипін може призначатись орально: 1 доза (10 мг) через 15 хв протягом першої години або до припинення скорочень матки. Підтриму юча доза дорівнює 10–30 мг через 4–6 год під контролем артеріального тиску. Інгібітори синтезу простагландинів. Простагландини сприяють зростанню рівня внутрішньоклітинного кальцію і, таким чином, посилюють маткові скорочення. Крім того, вони підсилюють утворення міжклітинних з’єднань у міометрії і широко вико ристовуються для індукції пологів, а також профілактики і лікування післяполого вих гіпотонічних (атонічних) кровотеч. Отже, антипростагландинові агенти теоре тично повинні пригнічувати маткові скорочення і зупиняти пологи. Із цієї групи препаратів більш широке застосування знайшов індометацин — не стероїдний антизапальний препарат, який пригнічує фермент циклооксигеназу і змен шує рівень простагландинів. У клінічних дослідженнях при застосуванні індомета цину спостерігалось ефективне зменшення маткових скорочень і зупинка пологів з мінімальними побічними ефектами для матері. Але застосування цих препаратів по в’язано зі значним ризиком для плода. Наводяться дані щодо передчасного закриття боталової (артеріальної) протоки, розвитку легеневої гіпертензії та маловоддя внас лідок порушення функції нирок плода, а також збільшення ризику розвитку некро тизуючого ентероколіту і внутрішньошлуночкових крововиливів у новонароджених, що обмежує застосування цієї групи препаратів у клінічній практиці.

321

Акушерство і гінекологія. Том 1 Антагоністи окситоцину. Можливості застосування антагоністів окситоцину як токолітиків тільки вивчаються. Теоретично ці препарати повинні бути найбільш ефективними і мати мінімальні побічні ефекти, але, згідно з експериментальними да ними, за ефективністю ці препарати суттєво не відрізняються від інших токолітиків. Пологи ведуть максимально обережно для профілактики травми голівки плода, в ІІ періоді пологів не виконують захист промежини, у разі необхідності здійснюють пудендальну анестезію та епізіотомію.

Передчасний розрив плодових оболонок при недоношеній вагітності Передчасний розрив плодових оболонок (ПРПО) при недоношеній вагітності — це розрив плодових оболонок у терміні < 37 тиж гестаційного віку до початку поло гової діяльності. Якщо проміжок між розривом плодових оболонок при недоношеній вагітності і початком пологової діяльності перевищує 24 год, цей стан визначають як тривалий безводний проміжок. Передчасний розрив плодових оболонок спостері гається у 10–15 % вагітностей, в тому числі в 10 % випадків при доношеній вагіт ності. Передчасний розрив плодових оболонок при недоношеній вагітності спостері гається в 2–3 % вагітних, але він асоційований з 30–40 % передчасних пологів та 10 % перинатальної смертності. Синдром гіалінових мембран розвивається у 10– 40 % випадків і є відповідальним за 30–70 % випадків неонатальної смертності. Інфекційні ускладнення розвиваються у 15–30 % пацієнток, включаючи хоріоамніо ніт (20–40 %), ендометрит, інфекції плода. Неонатальний сепсис є причиною 3– 20 % випадків неонатальної смертності. Хоріоамніоніт призводить до 4кратного збільшення неонатальної смертності і 3кратного зростання неонатальної захворю ваності внаслідок синдрому гіалінових мембран, сепсису і внутрішньошлуночкових крововиливів. Повторний передчасний розрив плодових оболонок спостерігається при недо ношеній вагітності у 20–30 % пацієнток, порівняно з 4 % — при доношеній вагіт ності. Фактори ризику передчасного розриву плодових оболонок Передчасний розрив плодових оболонок в анамнезі Цервіковагініт (неспецифічний, ЗПСШ, TORCH!інфекції, в тому числі гонорея, хламідіоз, трихомоніаз, бактеріальний вагіноз, β!гемолітичний стрептокок групи В) Істміко!цервікальна недостатність (неповноцінність шийки матки) Паління Амніоцентез Попередні операції на шийці матки Вагінальна кровотеча в І або ІІ триместрах вагітності Багатоводдя Захворювання сполучної тканини (синдром Еглерса — Данлоса) Тривале вживання стероїдів

322

Розділ 14. Ускладнення пологів... Безпосередньою причиною передчасного розриву плодових оболонок може бути кілька факторів, які призводять до зменшення міцності хоріоамніотичної оболон ки: фізичний стрес, бактерії, збільшення продукції протеаз макрофагами, еластази, фосфоліпази, цитокінів та ейкозаноїдів, які сприяють зростанню скоротливої актив ності матки, структурним змінам шийки матки, зменшенню міцності плодових обо лонок та їх розриву. Отже, передчасний розрив плодових оболонок скоріш є біохі мічним, ніж механічним процесом. Такі фактори, як статевий акт, цервікальне дос лідження, зміни атмосферного тиску, чоловіча стать плода, фізичні вправи, дефі цит вітамінів і мінералів, кількість пологів в анамнезі вже не вважають відповідаль ними за передчасний розрив плодових оболонок. Фактори ризику передчасного роз риву плодових оболонок при недоношеній вагітності подібні до таких при перед часних пологах. Передчасний розрив плодових оболонок до 37 тиж гестації часто асоціюється з передчасним розродженням і хоріоамніонітом. Без будьякого втручання у 50 % па цієнток з розривом плодових оболонок пологи тривають протягом 24 год, а у 75 % — протягом 48 год. Цей показник зворотно корелює з гестаційним віком плода: чим мен ший гестаційний вік, тим пізніше починаються пологи. Якщо приймається рішення щодо продовження вагітності, зростає ризик хоріоамніоніту, передчасного відшару вання плаценти, випадіння пупкового канатика, а також септичних і тромбоемболі чних ускладнень. Ускладнення передчасного розриву плодових оболонок при недоношеній вагітності Випадіння пупкового канатика, особливо при неголовних передлежаннях Зростання частоти кесаревого розтину у зв’язку з неголовним передлежанням Гіпоплазія легенів плода, ортопедичні деформації при тяжкому, ранньому або тривалому маловодді (синдром амніотичних перетяжок) Передчасне відшарування плаценти Діагностика. Вагітні звичайно скаржаться на витікання рідини з піхви. Будьяке посилення виділень з піхви, навіть при наявності стресового нетримання сечі, потре бує виключення діагнозу передчасного розриву плодових оболонок. Алгоритм дій лікаря при передчасному розриві плодових оболонок при недоно шеній вагітності включає такі процеси: 1) утримання від проведення вагінального дослідження (ризик генералізації інфекції з піхви і шийки матки у матку); 2) обстеження шийки матки у дзеркалах (пултест; наявність випадіння пупково го канатика, взяття матеріалу для бактеріологічного дослідження); 3) підтвердження діагнозу шляхом аналізу рН виділеної рідини (нітразиновий тест). рН вагінального вмісту при вагітності дорівнює 4,5–5,5. Якщо рН виділеної рідини > 6 (амніотична рідина має рН > 7), нітразиновий папір змінює забарвлення з жовтого на синє. Хибнопозитивний результат нітразинового тесту (< 10 % випадків) може бути внаслідок присутності у піхві сперми, крові, мила, трихомонадної інфекції або бактеріального вагінозу; 4) виконання тесту «папороті». Беруть мазок із заднього склепіння піхви на пред метне скло, висушують протягом 10 хв і досліджують під мікроскопом. Утворення

323

Акушерство і гінекологія. Том 1 візерунка «листка папороті» свідчить про присутність амніотичної рідини. Хибно позитивні результати можуть бути при наявності у піхві сперми, а також тальку або відбитків пальців на склі; 5) застосування ультразвукового дослідження для визначення об’єму амніотич ної рідини; 6) остаточне підтвердження діагнозу за допомогою тесту з барвником індигокар міном (тампонтест). Барвник вводять в амніотичну порожнину шляхом амніоцен тезу і контролюють його виділення на тампон, розміщений у піхві біля шийки мат ки; 7) моніторинг ознак хоріоамніоніту шляхом щоденного дослідження температу ри тіла, чутливості матки при пальпації, аналізів крові, сечі, піхвових виділень; 8) моніторинг ЧСС плода. Лікування передчасного розриву плодових оболонок залежить від гестаційного віку плода. Принциповим положенням ведення вагітності з передчасним розривом плодових оболонок є баланс між досягненням зрілості легенів плода і недопущен ням розвитку хоріоамніоніту. В період між 32 і 36м тижнями гестації ризик усклад нень, пов’язаних з недоношеністю, мотивує продовження вагітності, а ризик проблем, які можуть виникнути внаслідок розвитку хоріоамніоніту, спонукає до розроджен ня. Вважають, що ризик розвитку інфекції є більшим, але це положення постійно дис кутується. Деякі фахівці вважають за доцільне очікування до 36м тижнями, інші про понують виконання тестів щодо зрілості легенів, починаючи з 32го тижня гестації, і в разі їх зрілості (співвідношення лецитин/сфінгомієлін у амніотичній рідині > 2) виконання розродження. Існує також тактика розродження таких пацієнток у терміні 32–34 тиж незалежно від результату тестів на зрілість легенів або взагалі без його проведення. Доведено, що застосування антибіотиків при передчасному розриві плодових обо лонок при недоношеній вагітності збільшує латентний період до початку пологів. Звичайно для профілактики хоріоамніоніту призначають ампіцилін (амоксицилін) і/ або еритроміцин. Тривають дискусії щодо ефективності призначення токолізу і кор тикостероїдів (ризик імуносупресії) за умови передчасного розриву плодових обо лонок при недоношеній вагітності. Токоліз звичайно не має ефекту і може навіть бути небезпечним у разі розвитку хоріоамніоніту. Але більшість фахівців рекомендують проводити токоліз протягом 48 год, особливо при глибокій незрілості плода, щоб ви грати час для призначення кортикостероїдів, які можуть зменшити ризик легеневих ускладнень у плода. Розродження. Розродження у разі ПРПО при недоношеній вагітності у 50 % паці єнток відбувається через 24–48 год після розриву оболонок і у 70 % — протягом 7 днів. Загальні рекомендації щодо ведення пацієнток із ПРПО при недоношеній вагіт ності можуть бути такими: 1) пологи не зупиняються при наявності активної пологової діяльності, інфекції або гіпоксії плода; 2) розродження виконують при зрілості легенів плода незалежно від гестаційно го віку; 3) розродження здійснюють, якщо ризик недоношеності є меншим, ніж ризик інфекції (32–34 тиж); 4) при передчасному розриві плодових оболонок у терміні 34–36 тиж гестації зви чайно проводиться індукція пологів.

324

Розділ 14. Ускладнення пологів...

Аномалії пологової діяльності Три моменти є відповідальними за успішне завершення піхвових пологів (3 «П» — powers, passenger, pelvis: пологові сили (скорочення матки), плід (його розміри, по ложення і передлежання) та пологові шляхи (розміри таза матері). Згідно з визначен ням Фрідман, аномалії пологів розділяють на аномалії підготовчого періоду пологів, розлади розкриття шийки матки та аномалії таза (рис. 14.1). Клінічні причини не ефективних пологів розподіляють на 3 групи, які подано у табл. 14.3. У випадку, якщо розміри передлежачої частини плода є занадто великими, а роз міри таза занадто малими, або інтенсивність скорочень матки є неадекватною для роз криття шийки матки, має місце уповільнення, зупинка пологів. Інтенсивність матко вих скорочень може бути оцінена за допомогою внутрішньоматкового тискового ка тетера. Посилення маткових скорочень (стимуляція пологів) здійснюється за допо могою утеротоніків (окситоцину і простагландинів), якщо є впевненість у відсутності механічної перешкоди для прогресу пологів — диспропорції між голівкою плода і та зом матері (клінічно вузького таза). Якщо швидкість розкриття шийки матки в ак тивну фазу пологів менше 1,2–1,5 см/год (нижче п’ятої перцентилі), слід виявити 2 причину уповільненого перебігу пологів (аналіз трьох «П») для прогнозу можли вості пологів через природні пологові шляхи. Інтенсивність маткових скоро чень виявляють за допомогою внутріш ньоматкового тискового катетера. Інтен сивність маткових скорочень > 200 оди ниць Монтевідео (МО) вважається адек 1 а в ватною. Ознаки клінічної невідповідності між голівкою плода і тазом матері вияв б ляють шляхом ретельного обстеження го Рис. 14.1. Типи аномалій пологів: а) розла лівки плода, її передлежання, ступеня ди підготовки до пологів; б) — порушення роз розгинання, характеру провідної точки криття шийки матки; в) — аномалії таза; плода шляхом пальпації і, в разі необхід 1 — розкриття шийки матки; 2 — опущення пе редлежачої частини плода ності, ультразвукового дослідження. Таблиця 14.3 Клінічні причини аномальних (неефективних) пологів Неадекватне розкриття шийки матки або просування плода (слабкість пологової діяльності) Уповільнення пологів Зупинка пологів Неадекватні експульсивні сили (слабкість потуг)

Диспропорція між голівкою плода і тазом матері Великі розміри плода Вузький таз Порушення положення і передлежання плода

325

Передчасний розрив плодових оболонок без пологової діяльності

Акушерство і гінекологія. Том 1

Аномалії пологових сил Процес пологів характеризується значною біологічною варіабельністю. Активні пологи діагностують при відкритті шийки матки не менше як на 3 см. Якщо має місце відкриття шийки матки на 3 см, слід очікувати закінчення пологів через 4– 6 год. У більшості жінок пологи тривають близько 10 год. Уповільнення процесу по логів понад 1–2 год у ІІ періоді є небезпечним для плода (рис. 14.2). Протягом пологів шийка матки і нижній матковий сегмент утворюють єдиний по логовий канал (рис. 14.3 А). В кінці вагітності голівка плода, вставляючись у поло говий канал, мусить подолати відносно товстий нижній матковий сегмент і нерозк риту шийку матки, хоча сила скорочень дна матки ще відносно невелика. В І періоді пологів скорочення тіла матки, резистентність шийки матки і тиск голівки плода виз начають прогрес пологів (рис. 14.3 Б). Після повного розкриття шийки матки механічні взаємовідношення між розміра ми і передлежанням голівки плода та ємністю таза («плодовотазова пропорція») ста ють чіткішими. Дно матки стає товстішим, пропульсивна й експульсивна сила ско рочень тіла матки зростає. Отже, аномалії скоротливої функції матки, як і аномалії плодовотазової пропорції, впливають на процес пологів. Для просування і народження плода в ІІ періоді пологів, крім сили скорочень мат ки, необхідні додаткові зусилля м’язів передньої черевної стінки матері — потуги. Не достатність дії цих фаторів може призвести до зупинки пологів. Дисфункція матки в будьякому періоді або фазі пологів характеризується відсут ністю прогресу пологів. Діагностика дисфункції матки в латентну фазу є ускладне ною і часто відбувається ретроспективно. Однією з найбільш частих помилок є ліку 5 5 6 9 2б 2а

8 7

2 1

1 І

3

3

ІІ

1 ІІІ

3

3

6 4 2

4

1 ІV

V

Рис. 14.2. Зміни матки при нормальних і патологічних пологах: I — невагітна матка: 1 — зовнішній зів; 2а — гістологічний внутрішній зів; 2б — анатомічний внутрішній зів; II — матка при доношеній вагітності: 1 — зовнішній зів; 2 — внутрішній зів; 2б — гістологічний внутрішній зів; 2б — анатомічний внутрішній зів; 3 — фізіоло гічне ретракційне кільце; III — матка при нормальному перебігу І періоду пологів: 1 — зовнішній зів; 2 — внутрішній зів; 3 — фізіологічне ретракційне кільце; 4 — пасивний матковий сегмент; 5 — активний матковий сегмент; IV — матка при нормальному перебігу II періоду пологів: 1 — зовнішній зів; 2 — внутрішній зів; 3 — фізіологічне ретракційне кільце; 4 — пасивний матковий сегмент; 5 — активний матковий сегмент; V — матка при патологічному перебігу II періоду пологів (дистоція): 1 — зовнішній зів; 2 — внутрішній зів; 4 — пасивний матковий сегмент; 5 — активний матковий сегмент; 6 — патологічне ретракційне кільце Бандля

326

Розділ 14. Ускладнення пологів... вання дисфункції матки у жінок, які ще не вступили в активну фазу пологів. Основні положення щодо лікування дисфункції матки такі: 1) усвідомлення того, що уповільнен ня пологів призводить до зростання пери натальної захворюваності та смертності; 2) застосування стимуляції пологів шляхом внутрішньовенного введення ок ситоцину при підтвердженні діагнозу дисфункції матки («слабкості пологової діяльності»); 3) при неефективності пологової сти муляції окситоцином надавати перевагу кесаревому розтину порівняно з накла данням «високих» акушерських щипців. Рейнолдс і співавт. у 1948 р. довели, що нормальні пологи характеризуються градієнтом міометральної активності і ма ють найбільшу силу і тривалість у дні мат ки (домінанта дна матки) і зменшуються у напрямку від дна до рогів, тіла і шийки матки (потрійний низхідний градієнт). Крім градієнта активності, існує часова диференціація початку скорочень дна, тіла і нижнього сегмента матки. У 1950 р. Монтевідео було визначено, що нижня межа сили скорочень матки, яка є достатньою для розкриття шийки матки, становить 15 мм рт. ст. Гендрікс і співавт. (1959) встановили, що інтен сивність ефективних спонтанних скоро чень матки досягає 60 мм рт. ст. За цих обставин було виділено два типи дис функції матки — гіпотонічна (найбільш часта) і гіпертонічна. Вітчизняні акушеригінекологи вико ристовують таку класифікацію аномалій пологової діяльності:

Рис. 14.3. Зміни пологових шляхів А — єдиний пологовий канал: 1 — активний сегмент матки; 2 — пасивний сегмент; 3 — рівень внутрішнього зіва; 4 — рівень зовнішнього зіва; 5 — шийка матки: 6 — піхва Б — матка на початку (І) і наприкінці (II) періодів пологів: 1 — зовнішній зів; 2 — внут рішній зів; 3 — контракційне кільце; 4 — актив ний сегмент матки; 5 — пасивний сегмент

327

1

5

2

6

3 4

А

3 2

І

4

3

5 2

ІІ

1

Б

Акушерство і гінекологія. Том 1 1) патологічний прелімінарний період; 2) слабість пологової діяльності (первинна, вторинна, слабкість потуг); 3) надмірна пологова діяльність; 4) дискоординація пологової діяльності (гіпертонус нижнього сегмента, циркуляр на дистоція (контракційне кільце) і тетанія матки (судомні перейми).

Аномалії І періоду пологів Гіпертонічна дисфункція матки, або дискоординація пологової діяльності. Цей тип дисфункції притаманний латентній фазі пологів і призводить до її уповільнен ня. Під уповільненням латентної фази пологів розуміють її тривалість понад 20 год у першороділь і понад 14 год у повторнородящих жінок (95 перцентиль), що спостері гається у 5 % пологів. Вітчизняні акушеригінекологи визначають цей стан як «па тологічний прелімінарний період». Причинами уповільнення латентної фази пологів можуть бути надмірне знеболювання, седація, використання провідникової анестезії, несприятливий стан шийки матки (товста, щільна, незгладжена, нерозкрита). У да ному випадку наявне підвищення базального тонусу міометрія, порушення градієн та між дном матки і нижнім матковим сегментом, або асинхронізм скорочень матки. Ця аномалія може виникати внаслідок меншої інтенсивності скорочень дна матки по рівняно з середнім сегментом матки. Скорочення матки характеризуються болючі стю і неефективністю. Призначення окситоцину при підвищенні базального тонусу міометрія протипоказане. При базальному гіпертонусі матки слід виключити мож ливість передчасного відшарування плаценти. З метою лікування призначають ме дикаментозний сонвідпочинок (наркотичні анальгетики, транквілізатори, десенси білізуючі препарати). Після пробудження роділлі звичайно відновлюється тонус мат ки і починається активна фаза пологів. У разі слабості пологової діяльності, якщо ба зальний тонус матки нормальний, можливе призначення окситоцину. При гіпоксії плода методом вибору буде кесарів розтин. Лікування уповільненої латентної фази пологів (патологічного прелімінарного пе ріоду, дискоординації пологової діяльності) може здійснюватися двома шляхами: 1) седація матері шляхом призначення наркотичних анальгетиків, транквіліза торів, десенсибілізуючих препаратів (медикаментозний сонвідпочинок); 2) стимуляція пологової діяльності окситоцином. Зазвичай 85 % пацієнток після медикаментозного снувідпочинку вступають в ак тивну фазу пологів; у 5 % припиняється пологова діяльність і в 10 % зберігаються слабкі нерегулярні болючі скорочення матки, що потребують стимуляції пологової діяльності окситоцином для переходу в активну фазу пологів. Гіпотонічна дисфункція матки (слабість пологової діяльності) характеризується зниженням базального тонусу міометрія, синхронними, правильними, але слабкими матковими скороченнями, недостатніми для розкриття шийки матки. Гіпотонічна дисфункція матки може спостерігатися при аномальних передлежаннях плода, пере розтягненні матки, багатоводді, багатоплідній вагітності, помірному звуженні таза. Цей тип дисфункції притаманний активній фазі пологів. При гіпотонічній дис функції матки скорочення виникають з меншою частотою та інтенсивністю, хоча їх ритмічність звичайно зберігається. При нормальному перебігу пологів у 95 % роділь активна фаза пологів характеризується частотою маткових скорочень 3–5 за 10 хв, тривалістю 45–75 с та інтенсивністю 30–60 мм рт. ст; базальний тонус міометрія не перевищує 15 мм рт.ст. При зменшенні частоти переймів до < 2 за 10 хв, інтенсив ності переймів < 30 мм рт. ст. і тривалості переймів < 45 с, швидкість розкриття ший ки матки зменшується < 1,2 см/год у першороділь і < 1,5 см/год у повторнородящих, діагностується гіпотонічна дисфункція матки, або слабість пологової діяльності.

328

Розділ 14. Ускладнення пологів... Виділяють два типи аномалій пологової діяльності в активну фазу пологів: 1) уповільнення активної фази пологів (первинну слабість пологової діяльності); 2) зупинка активної фази пологів (вторинна слабість пологової діяльності). Якщо гіпотонічна дисфункція матки виникла на початку активної фази пологів, то діагностують первинну слабість пологової діяльності (уповільнення активної фази), якщо вона розвинулась після періоду нормальної пологової діяльності — діаг ностують вторинну слабість пологової діяльності (зупинка активної фази). При вто ринній слабості пологової діяльності слід переконатися у відсутності диспропорції між голівкою плода і тазом матері. Уповільнення активної фази пологів діагностують, якщо швидкість дилатації ший ки матки менше 5 перцентиль, тобто менше ніж 1,2 см/год для першороділь і < 1,5 см/год — для повторнородящих. Тактика лікаря при уповільненні активної фази пологів полягає у спостереженні, підтримці роділлі, ретельному обстеженні матері та плода, виключенні можливості диспропорції між розмірами голівки плода і таза матері. При виявленні диспропорції (клінічно вузький таз) виконують кесарів роз тин. Уповільнення активної фази пологів асоціюється з підвищеним рівнем перина тальної смертності. Зупинка активної фази пологів — припинення активного перед тим розкриття ший ки матки при інтенсивності маткових скорочень ≥ 200 одиниць Монтевідео за 10 хв протягом не менше 2 год. Ведення пацієнток залежить від причини зупинки. Якщо спостерігаються неадекватні скорочення матки, призначають пологостимуляцію ок ситоцином, простагландинами або їх комбінацією. При аномаліях передлежання пло да, диспропорції між розмірами голівки плода і таза матері виконують кесарів роз тин. Лікування гіпотонічної дисфункції матки за відсутності плодовотазової диспро порції полягає у пологостимуляції окситоцином 5–10 ОД на 500 мл фізіологічного розчину хлориду натрію або 5%го розчину глюкози, простагландинами або їх комбі нацією зі швидкістю інфузії від 0,01 до 0,1 ОД/хв. Бурхлива, або надмірна, пологова діяльність діагностується при частоті переймів > 5 за 10 хв, підвищенні тонусу міометрія понад 60 мм рт. ст., що призводить до стрімких пологів (< 2–4 год). Може розвиватися при передозуванні окситоцину та при функціонально вузькому тазі. Потенційними ускладненнями є розрив матки, ем болія навколоплідними водами, травми плода, розриви пологових шляхів матері. Лікування надмірної пологової діяльності полягає у припиненні введення окси тоцину, укладанні роділлі на бік, введенні токолітиків, інгаляції кисню, при клінічній невідповідності між голівкою плода і тазом матері, загрозі розриву матки виконують термінове розродження шляхом кесаревого розтину.

Аномалії ІІ періоду пологів Якщо гіпотонічна дисфункція матки має місце у ІІ періоді пологів, діагностують слабість потуг, або неадекватність довільних експульсивних сил. Ці ускладнення зви чайно проявляються уповільненням або затримкою опускання голівки плода (табл. 14.4). Хоча уповільнення опускання голівки визначають при зменшенні швидкості її опускання < 1 см/год у першороділь і < 2 см/год у повторнородящих, цей критерій не має особливого клінічного значення. Припинення опускання голівки потребує тер мінового дообстеження скоротливої активності матки, стану матері та плода, співвідношень між голівкою плода і тазом матері. При відсутності плодовотазової диспропорції можлива пологостимуляція окситоцином, але, якщо немає протипока зань, методом вибору буде оперативне піхвове розродження (акушерські щипці, ва

329

Акушерство і гінекологія. Том 1 куумекстрактція). Якщо оперативне піхвове розродження неможливе, виконують ке сарів розтин. Слабість потуг може бути наслідком перидуральної анестезії, яка зменшує реф лекторний опір м’язів тазового дна і можливість пацієнтки довільно скорочувати мус кулатуру передньої черевної стінки. Лікування у такому випадку може бути опера тивним (акушерські щипці, вакуумекстракція або кесарів розтин). Аномалії пологових сил, їх сучасні класифікації, критерії та підходи до лікування подано у табл. 14.4. З метою профілактики аномалій пологів, перинатальної захворюваності, смерт ності та зменшення частоти кесаревого розтину Дрісколл (Дублін, Англія) була за пропонована тактику так званого активного ведення пологів у першороділь. Прото кол активного ведення пологів складається із таких критерії: 1) суворі критерії відбору пацієнток (гестаційний вік, нормальні розміри таза і пло да, вставлення голівки плода тощо); 2) рання амніотомія; 3) щогодинне піхвове (цервікальне) дослідження; 4) призначення окситоцину при швидкості розкриття шийки матки в активну фазу < 1см/год; 5) застосування високих доз окситоцину для досягнення ефективної пологової діяльності; Таблиця 14.4 Аномалії пологових сил, діагностичні критерії і методи лікування Аномалії пологів

Діагностичні критерії, 5 або 95 перцентиль І ІІ Метод Альтер пологи і > пологи вибору натива

Уповільнення пологів > 20 год > 14 год (уповільнення ла тентної фази) Затримка пологів Затримка розкриття < 1,2 см/год < 1,5 см/год шийки матки в актив ну фазу Затримка опускання голівки в активну фазу Припинення пологів Уповільнення фази децелерації Вторинне припинення розкриття шийки матки Уповільнення опус кання голівки Припинення опус кання голівки

Сонвідпо чинок

Окситоцин або кесарів розтин

Спостережен Кесарів роз ня тин при пло довотазовій диспропорції < 1,0 см/год < 2,0 см/год і підтримка

> 3 год

> 1 год

> 2 год

> 2 год

> 1 год

> 1 год

330

Окситоцин за відсутності диспропорції Кесарів розтин

Відпочинок при висна женні Кесарів розтин

Оперативне піхвове розродження

Кесарів розтин

Розділ 14. Ускладнення пологів... 6) вичікування не більше 12 год у І періоді пологів і не більше 2 у ІІ періоді по логів, при неефективній пологовій діяльності — розродження шляхом кесаревого роз тину.

Вузький таз В акушерстві виділяють поняття анатомічно і клінічно вузького таза. Анатомічно вузький таз — таз, в якому хоча б один з його розмірів (діаметрів) зменшений на 1,5–2 см. Анатомічно вузький таз може бути функціонально повноцін ним, якщо розміри плода є невеликими, а ступінь звуження таза є малим. Якщо роз міри плода не відповідають розмірам таза, то такий таз буде не лише анатомічно, а й клінічно вузьким (диспропорція між розмірами голівки плода і таза матері, плодово тазова диспропорція, клінічно вузький таз). Частота анатомічно вузького таза не пе ревищує 1–7 % і частіше зустрічається при малому зрості жінки (< 152 см). Клінічно вузький таз — це таз нормальної форми і розмірів, який стає функціональ но вузьким протягом пологів (виникає диспропорція між розмірами плода і таза ма тері). Причинами клінічно вузького таза можуть бути великі розміри плода, аномальні передлежання плода, пухлини таза, які створюють механічні перешкоди просуван ню плода пологовим каналом. Кістки склепіння черепа плода з’єднані між собою не так щільно, як кістки обличчя і основи черепа, а за допомогою швів та тім’ячок, тому вони можуть змінювати свою конфігурацію, пристосовуючись до розмірів таза матері. Тип передлежання плода на початку пологів є найважливішою ознакою прогнозу піхвового розродження. Зігну те положення голівки плода дозволяє їй вступити в таз малим косим розміром (diameter suboccipito!bregmatica), який у доношеного новонародженого дорівнює 9,5 см. Якщо стрілоподібний (сагітальний) шов локалізується не по середній лінії (асин клітизм), діаметр сегмента голівки, який входить у таз, зростає. Використовуються класифікації вузьких тазів за формою, ступенем та рівнем (по рожниною) звуження. Виділяють чотири ступені звуження таза, які визначають за величиною справж ньої кон’югати: при І ступені звуження таза справжня кон’югата становить 9– 11 см; при ІІ — 7–9 см, при ІІІ — 5–7,5 см; при IV — менше 5 см. При І ступені зву ження таза і невеликих розмірах плода пологи звичайно закінчуються спонтанно, але можуть ускладнюватись аномальними передлежаннями голівки, слабістю пологової діяльності (гіпотонічною дисфункцією матки), розвитком клінічно вузького таза (пло довотазової диспропорції). При більших ступенях звуження таза пологи є небезпеч ними (при ІІ ступені звуження) або неможливими (при ІІІ–IV ступені), що потре бує виконання кесаревого розтину. Класифікація таза за формою звуження включає типи таза, що зустрічаються час то і рідкісні типи. До рідкісних типів належать косозміщений (асиметричний таз при вкороченій одній з кінцівці) і косозвужений таз, а також таз, деформований внаслі док екзостозу. До типів звуження таза, що зустрічаються частіше, належать загаль норівномірнозвужений таз (аналог антропоїдного таза), плоский таз (аналог плати пелоїдного) і поперечно звужений таз (аналог андроїдного таза) (табл. 14.5). Розміри таза визначають при антенатальному обстеженні вагітної шляхом клінічної та, у разі необхідності, магнітнорезонансної пельвіметрії. При клінічному обстеженні звертають увагу на величину діагональної кон’югати, наявність екзостозів

331

Акушерство і гінекологія. Том 1 Таблиця 14.5 Типи вузьких тазів за формою звуження Загальнорівномірнозвужений таз (пропорційне зменшення всіх діаметрів таза)

Інфантильний Чоловічий Карликовий

Плоский таз (зменшення прямих діаметрів таза)

Простий плоский таз (зменшені всі прямі діаметри) Плоскорахітичний таз (зменшений лише пря мий діаметр площини входу в таз, інші — нор мальні) Таз зі зменшенням прямого діаметра площи ни широкої частини порожнини таза Поперечно звужений таз Звуження поперечних діаметрів таза (чолові (зменшення поперечних розмірів) чий тип будови тіла, зменшення поперечного розміру крижового ромба < 10 cм, гострий підлобковий кут)

2

3

1

5 4

6 Рис. 14.4. Прогностичні розміри виходу таза. Якщо поперечний діаметр виходу таза (міжгорбовий діаметр 1) звужений (5,5 см), піхвові пологи можливі завдяки довгому (10 см) задньому сагітальному діаметру (4): 1 — міжгорбовий діаметр — 5,5 см; 2 — лобко вий симфіз; 3 — передній сагітальний діаметр — 7,7 см; 4 — задній сагітальний діаметр — 10 см; 5 — передньозадній діаметр, 14 см; 6 — куприк

і деформацій, форму крижової западини і куприка, величину підлобкового кута, форму підлобкової дуги, хід бічних стінок таза, випинання сідничих остей, відстань між сідничними остями та сідничними горбами (рис. 14.4). Вітчизняні акушеригінекологи вимі рюють розміри великого таза, крижовий ромб Міхаеліса та індекс Соловйова. У нормальному тазі форма ромба Міхаеліса наближається до квадрата зі стороною 11 см. При загальному звуженні таза ромб є витягнутим у довжину, при поперечно звуженому тазі також зменшується по перечний розмір ромба, при плоскорахітич ному зменшується його верхня половина. Товщину кісток приблизно оцінюють за окружністю променезап’ясткового суглоба (індекс Соловйова, дорівнює 14–18 см). Чим товстішими є кістки таза, тим мен ший його об’єм. Класифікація вузьких тазів за рівнем звуження: 1) звуження входу в таз; 2) звуження порожнини таза; 3) звуження виходу таза; 4) загальне звуження таза. Звуження входу в таз діагностується у випадку, коли прямий діаметр входу в таз менший 10 см або поперечний діаметр входу в таз менший 12 см. Прямий діа

332

Розділ 14. Ускладнення пологів... метр входу в таз визначають за допомогою діагональної кон’югати, віднімаючи від її величини 1,5 см. При зменшенні діагональної кон’югати < 11,5 см діагностують зву ження входу в таз. Звуження тазового входу є частою причиною утворення аномаль них (розгинальних) передлежань, випадання пупкового канатика і кінцівок плода. Може мати місце при плоскому (платипелоїдному) тазі. Звуження порожнини малого таза не може бути точно визначеним, як звуження входу в таз, хоча, можливо, спостерігається частіше. Прогностичне значення має змен шення поперечного діаметра вузької частини порожнини малого таза (відстані між сідничими остями) до < 10 см. При клінічній пельвіметрії виявляють випнуті сідничі ості, зближення бічних стінок таза, сплощення крижів. Спостерігається при попереч но звуженому (андроїдному), загальнорівномірнозвуженому (антропоїдному) тазі. Звуження виходу малого таза спостерігається менше ніж у 1 % випадків і діагно стується тоді, коли поперечний діаметр виходу таза (відстань між сідничими горба ми) < 8 см. Звуження переднього трикутника площини виходу таза, яке має місце у цьому випадку, обмежує простір для голівки плода і сприяє її відхиленню від лобко вого симфізу. Можливість піхвових пологів у цьому випадку залежить від розмірів заднього трикутника, тобто від величини заднього сагітального діаметра виходу таза (див. рис. 14.4). Чим вужчим є підлобковий кут, тим більше голівка плода відхиляєть ся від симфізу, що може призвести до глибоких розривів промежини. Ізольоване зву ження виходу таза є досить рідкісним; частіше спостерігається поєднане звуження порожнини і виходу таза. Може мати місце при поперечно звуженому (андроїдно му) тазі. Загальне звуження малого таза спостерігається у випадку звуження всіх частин тазового каналу (загальнорівномірнозвужений таз, антропоїдний таз) і нерідко су проводжується первинною слабістю пологової діяльності (гіпотонічною дисфункцією матки).

Біомеханізм пологів при вузькому тазі Поперечно звужений таз характеризується зменшенням поперечних діаметрів ма лого таза за відсутності змін або збільшенні його прямих діаметрів. Зовнішня пельві метрія є малоінформативною. Характерним є чоловічий тип будови тіла, зменшення поперечного розміру крижового ромба, гострий підлобковий кут, зближення сідни чих остей. Біомеханізм пологів при поперечно звуженому тазі при невеликих розмірах плода і незначному звуженні таза подібний до такого самого при потиличному передле жанні. При більших ступенях звуження голівка плода вставляється сагітальним швом у прямому розмірі входу в таз, частіше обличчям допереду (високе пряме стояння голівки). За відсутності збільшення прямого діаметра спостерігається передній асин клітизм (спочатку вставляється передня тім’яна кістка). Після згинання голівки вона проходить у вихід таза в тому ж прямому розмірі, не здійснюючи внутрішнього по вороту. Мале тім’ячко підходить під лобкову дугу, і голівка розгинається. Тривалість пологів збільшується. Голівка має виражену конфігурацію і пологову пухлину. Простий плоский таз характеризується зменшенням усіх прямих діаметрів таза при нормальних поперечних діаметрах: (distantia interspinosa — 25 см, distantia intercristalis — 28 см, distantia intertrochanterica — 31 см), conjugata externa — 17,5 см. Вертикаль ний розмір ромба Міхаеліса є зменшеним. Має місце сплощення крижів, зменшення діагональної кон’югати. Біомеханізм пологів при плоскому тазі відрізняється тим, що голівка вставляється сагітальним швом у поперечному розмірі входу в таз, можливе її розгинання. При

333

Акушерство і гінекологія. Том 1 опусканні голівки в таз наявний передній або задній асинклітизм. У разі заднього асинклітизму внутрішній поворот голівки може не відбуватися і вона може народжу ватися в косому діаметрі виходу таза. При плоскорахітичному тазі крила клубових кісток розгорнуті, зовнішні розміри великого таза наближені один до одного (distantia interspinosa — 26 см, distantia intercristalis — 27 см, distantia intertrochanterica — 30 см), conjugata externa — 17,5 см. Верхня частина крижового ромба сплощена, вертикальний розмір зменшений. Має місце випинання мису крижів, плоскі, відхилені дозаду крижі. Біомеханізм пологів при плоскорахітичному тазі характеризується вставленням го лівки, як і при простому плоскому тазі (деяке розгинання голівки — передньоголовне передлежання, вставлення в поперечному розмірі («високе поперечне стояння голів ки», передній асинклітизм)). За провідною віссю таза може опускатися велике тім’яч ко (помірне розгинання). Голівка може швидко пройти всі площини таза й опустити ся на тазове дно в поперечному розмірі («низьке поперечне стояння голівки»). Загальнорівномірнозвужений таз характеризується зменшенням усіх розмірів таза на однакову величину: distantia interspinosa — 23 см, distantia intercristalis — 25 см, distantia intertrochanterica — 27 см, conjugata externa — 17 см. Крижовий ромб Міхаеліса симетричний, з однаковим зменшенням поперечного і поздовжнього розмірів. Біомеханізм пологів при загальнорівномірнозвуженому тазі має такі особливості: вставлення голівки відбувається сагітальним швом у косому діаметрі входу таза шля хом додаткового згинання; провідною точкою є мале тім’ячко, спостерігається три валий внутрішній поворот голівки, формується доліхоцефалічна конфігурація голів ки з великою пологовою пухлиною у ділянці малого тім’ячка. Всі етапи біомеханіз му пологів подібні до таких самих при потиличному передлежанні, але відбувають ся більш повільно.

Клінічно вузький таз Особливості перебігу пологів. При диспропорції (невідповідності) між голівкою плода і тазом матері може мати місце уповільнення перебігу пологів, передчасний розрив плодових оболонок, слабість пологової діяльності, гіпоксія і травма плода, ано мальні (розгинальні, складні) передлежання плода. Голівка має виражену конфігу рацію, спостерігається помірний асинклітизм. Відсутність вставлення голівки ство рює умови для випадіння пупкового канатика і дрібних частин плода. Тривалий без водний період створює реальну загрозу розвитку інфекції. Уповільнене просування передлежачої частини плода потребує активної полого вої діяльності. Надмірна, бурхлива пологова діяльність може бути причиною перед часного відшарування плаценти, гострої гіпоксії плода, емболії навколоплідними во дами, розвитку післяпологових гіпотонічних та атонічних кровотеч. Стоншення і пе рерозтягнення нижнього маткового сегмента внаслідок диспропорції може призвес ти до утворення патологічного ретракційного кільця. Фізіологічне ретракційне кільце утворюється на межі між тонким, розгорнутим м’язовим шаром нижнього сегмента матки і більш товстим м’язовим шаром тіла мат ки. Якщо стоншення нижнього сегмента є надмірним, то це контракційне кільце стає вираженішим і піднімається вище, утворюється так зване патологічне ретракційне кільце Бандля (див. рис. 14.2). При тривалому стоянні голівки плода в одній площині таза існує загроза ішемії та некрозу тканин тазових органів, що може призвести до утворення післяполого вих фістул (везиковагінальних, ректовагінальних і везикоцервікальних), травми тка нин діафрагми дна (m. pubococcygeus, m. levator ani). Це в подальшому може сприяти розвитку стресового нетримання сечі, генітальних пролапсів тощо.

334

Розділ 14. Ускладнення пологів... Ознаками абсолютної невідповідності між розмірами голівки плода і таза матері є такі: 1) відсутність просування голівки при активній пологовій діяльності; 2) затрим ка сечовипускання або поява домішок крові у сечі; 3) набряк шийки матки, який створює картину неповного розкриття; 4) поява потуг при високо розміщеній голівці; 5) позитивна ознака Вастена або симптом Цангемейстера. Ознака Вастена оцінюється при повному відкритті шийки матки, розриві плодо вих оболонок і вставленні голівки плода у вхід таза. Сечовий міхур повинен бути ви порожненим. У горизонтальному положенні роділлі акушер ковзаючими рухами вка зівного і середнього пальців у напрямку від поверхні лобкової дуги до голівки плода з’ясовує співвідношення між нею і тазом матері. Якщо голівка плода стоїть нижче (глибше) від лобкової дуги, ознака Вастена вважається негативною, прогноз пологів сприятливий; якщо врівень — ознака Вастена «врівень», прогноз сумнівний; якщо вище — ознака Вастена позитивна, пологи неможливі. Симптом Цангемейстера визначають у положенні роділлі на боці. Тазоміром ви мірюють зовнішню кон’югату, потім — відстань між надкрижовою ямкою матері та верхнім полюсом голівки плода у горизонтальному положенні матері. Якщо диспро порції між голівкою плода і тазом матері немає, зовнішня кон’югата є більшою (сим птом Цангемейстера негативний, прогноз щодо піхвових пологів сприятливий). Якщо обидва розміри однакові, то симптом Цангемейстера «врівень», або слабопозитивний, прогноз щодо спонтанних пологів сумнівний. Якщо зовнішня кон’югата є меншою, ніж відстань між надкрижовою ямкою матері та верхнім полюсом голівки плода — симптом Цангемейстера позитивний, прогноз несприятливий. Ведення пологів. При ознаках абсолютної невідповідності між тазом матері та голів кою плода виконують кесарів розтин. Якщо підозрюється можливість функціональної диспропорції між голівкою пло да і матері, звичайно спочатку здійснюється спроба піхвових пологів. Частота кеса ревого розтину у разі індукції пологів є подібною до такої при клінічно вузькому тазі.

Тазові передлежання плода Тазові передлежання плода зустрічаються в 3–4 % пологів одним плодом. Факто ри, асоційовані з тазовим передлежанням, включають попереднє тазове передлежан ня, аномалії розвитку матки, багатоводдя, маловоддя, багатоплідну вагітність, перед часний розрив плодових оболонок при недоношеній вагітності, аномалії розвитку плода (гідроцефалія, аненцефалія). Персистуюче тазове передлежання також зустрі чається при передлежанні плаценти (табл. 14.6). Ускладнення піхвового розродження Таблиця 14.6 Причини тазових передлежань плода Материнські Аномалії розвитку матки Повторні пологи Пухлини таза

Плодові

Плацентарні

Аненцефалія Передлежання плаценти Гідроцефалія Нейром’язові захворювання Багатоводдя Маловоддя

335

Акушерство і гінекологія. Том 1 при тазових передлежаннях включають випадіння пуповини і відкидання назад го лівки плода. Типи тазових передлежань. Виділяють три типи тазових передлежань (рис. 14.4): сідничне, повне (змішане сідничне) і неповне (ножне). При сідничному передлежанні ніжки плода зігнуті у кульшових суглобах, розігнуті у колінних і витягнуті вздовж тулуба, так що ступні плода знаходяться поблизу його обличчя. При повному тазо вому передлежанні ніжки плода зігнуті у кульшових і колінних суглобах та перехре щені і хоча б одна ступня знаходиться біля сідниць. При неповному тазовому, або ножному, передлежанні одне або обидва стегна не зігнуті, отже ступні або коліна ле жать нижче сідниць у пологовому каналі. Діагностика. Сідничні передлежання можна діагностувати при клінічному обсте женні (прийоми Леопольда); при вагінальному дослідженні (пальпується сіднична щілина, анус або ніжка плода). Діагноз і тип тазового передлежання підтверджуєть ся при ультразвуковому дослідженні. Ведення пологів. Існують фундаментальні відмінності між пологами і розроджен ням при головному і тазовому передлежанні. При головному передлежанні відразу після народження голівки тіло плода звичайно народжується без перешкод. При та зовому передлежанні найбільша частина плода, яка не зазнала конфігурації, наро джується останньою. Спонтанна експульсія плода при тазовому передлежанні трап ляється рідко, звичайно допомога народженню верхньої частини тулуба і голівки пло да є необхідною. Як ведення піхвових пологів, так і виконання кесаревого розтину при тазовому передлежанні потребує навичок лікаря. Біомеханізм пологів при тазовому передлежанні. Вставлення і опускання сідниць плода відбувається за механізмом, подібним до такого при головному передлежанні. Міжтрохантерний діаметр сідниць вставляється в одному з косих розмірів входу в таз. Передня сідниця звичайно вставляється першою (провідна точка) і опускається в таз швидше; на ній утворюється пологова пухлина. Внаслідок опору пологових шляхів відбувається внутрішній поворот сідниць так, що передня сідниця опиняєть ся під симфізом і дозволяє міжтрохантерному діаметру увійти в прямий розмір ви ходу таза. Сідниці звичайно обертаються на 45°. Якщо задня ніжка опускається в по логовий канал, вона часто повертається до симфізу, описуючи дугу в 135°, але інко ли обирається протилежний напрямок і описується дуга 225°. Після ротації сідниці

1

2

3

Рис. 14.4. Типи тазових передлежань: 1 — повне (змішане сідничне); 2 — нож не (неповне); 3 — сідничне

336

Розділ 14. Ускладнення пологів... входять міжтрохантерним розміром у прямий розмір виходу таза і під симфізом з’яв ляється передня сідниця плода, яка фіксується під симфізом крилом клубової кістки. Навколо цієї точки опори шляхом бічного згинання поперекової частини тулуба пло да починає прорізуватися задня сідниця. Дуга хребта розпрямляється і передня сідни ця народжується цілком. Гомілки і ступні йдуть за стегнами і звичайно народжують ся спонтанно або за допомогою простих прийомів. Після народження сідниць здійснюється зовнішній поворот тулуба так, що спинка плода обертається допереду і плечики плода вступають біакроміальним розміром в один з косих діаметрів таза. Плечики швидко опускаються і здійснюють внутрішній поворот так, що біакроміальний діаметр вступає у прямий розмір виходу таза. Шийка плечової кістки передньої ручки фіксується біля нижнього краю лобкового симфізу. Відразу за плечиками народжується голівка плода, яка звичайно максимально зігнута до грудної клітки, входить у таз в одному з косих діаметрів і виконує внутрішній поворот так, що підпотилична ямка опиняється під симфізом і навколо цієї точки фіксації шляхом зги! нання голівки народжуються підборіддя, обличчя, лоб, потилиця плода. Ведення вагітності і пологів при тазових передлежаннях плода залежить від до свіду лікаря та бажання пацієнтки і включає три варіанти акушерської тактики: 1) зовнішній акушерський поворот плода (успіх у 35–85 % випадків); 2) спроба піхвових пологів; 3) плановий кесарів розтин. Зовнішній акушерський поворот плода виконується для зміни передлежання пло да на головне в 37 тиж гестації (подібно до спонтанного повороту і в зв’язку з мож ливістю розродження внаслідок відшарування плаценти або розриву плодових обо лонок). Поворот здійснюється одним або двома лікарями шляхом тиску на живіт ма тері для зміни передлежання з тазового на головне. Процедуру проводять під ульт развуковим контролем, для кращої релаксації матки впроваджують введення токолі тиків або виконують регіонарну анестезію. Абсолютними протипоказаннями до зовнішнього повороту плода є передлежання або передчасне відшарування плаценти; відносними — пологова діяльність, маловод дя, непевний стан плода (затримка внутрішньоутробного розвитку, гіпоксія плода). Потенційними ускладненнями зовнішнього повороту плода можуть бути відшаруван ня плаценти, розрив матки, емболія навколоплідними водами, передчасні пологи, гіпоксія плода і навіть смерть плода. Альтернативами зовнішнього повороту є комплекс корегуючих фізичних вправ для стимуляції спонтанного повороту плода. Спроба піхвових пологів обирається за наявності таких умов: 1) нормальні розміри таза (при клінічному дослідженні або комп’ютерній пельві метрії (КТпельвіметрії); 2) зігнута голівка плода (за даними ультразвукового дослідження); 3) очікувана маса плода від 2000 до 3800 г; 4) сідничне або повне тазове передлежання. Відносними протипоказаннями до піхвового розродження є відсутність пологів в анамнезі, неповне сідничне передлежання, очікувана маса плода понад 3800 г. Паці єнткам, які мають протипоказання до піхвових пологів, виконують плановий кесарів розтин. Піхвове розродження при тазовому передлежанні має підвищений ризик перина тальної захворюваності та смертності і вже не вважається стандартом акушерської допомоги. Безальтернативними піхвові пологи при тазових передлежаннях плода мо жуть вважатися лише за таких обставин: 1) дуже малий гестаційний вік плода; 2) аномалії розвитку плода, не сумісні з життям;

337

Акушерство і гінекологія. Том 1 3) народження другого плода з двійнят; 4) відмова пацієнтки від кесаревого розтину; 5) недіагностоване сідничне передлежання в кінці І періоду або в ІІ періоді по логів. При проведенні піхвових пологів впроваджують моніторинг серцевої діяльності плода. Акушерська допомога в пологах при тазовому передлежанні складається з таких процесів: 1) очікування спонтанного народження плода до пупка. В цей час звичайно про водять стимуляцію пологової діяльності окситоцином, виконують епізіотомію і вво дять 1мл 0,001%го розчину атропіну для профілактики спазму шийки матки; 2) народження ніжок плода шляхом відведення стегон; 3) поворот тулуба плода крижами допереду; 4) обережна тракція плода за кістковий таз догори і допереду (вздовж осі полого вого каналу) до народження лопаток; 5) поворот тулуба плода для сприяння народження ручок (просунення ліктя вздовж грудної клітки плода) — спочатку передньої (лівої), потім, повертаючи тулуб плода на 180°, — задньої (правої); 6) обережні маніпуляції для сприяння народженню голівки і плечиків плода (за побігання розгинанню голівки). Для протидії передчасному розгинанню голівки по мічник здійснює легкий натиск на надлобкову ділянку. Якщо голівка самостійно не народжується, її виводять спеціальними прийомами (Морісо — Левре — Ляшапель) (рис.14.5), або виводять голівку в щипцях Piper. В європейських країнах популярним методом є надання допомоги за Брахтом (прийом Bracht): 1) очікується спонтанне народження плода до пупка; 2) підтримання тіла плода на рівні симфізу (еквівалент гравітації). Підтримання плода в цій позиції сполучається з силою маткових скорочень і разом з обережним натисненням помічником над лобком сприяє спонтанному народженню плода вздовж осі пологового каналу. Вітчизняні акушери використовують при тазових передлежаннях ручну допомо гу за методом Цов’янова І (при сідничному передлежанні) і Цов’янова ІІ (при нож ному і повному тазовому передлежанні). Ручна допомога за методом Цов’янова І. При прорізуванні сідниць лікар охоплює їх руками таким чином, щоб 4 пальці рук розташовувалися вздовж крижів плода, а великі пальці — на притиснутих до животика ніжках (для запобігання провисанню сідниць і випаданню ніжок плода до прорізування плечового пояса). Тулуб плода підтримується у напрямку догори — до лобка. Поступово, протягом народження ту луба, руки акушера піднімаються вздовж нього, знаходячись біля вульви. Тракції є неприпустимими. Після прорізування пояса верхніх кінцівок ручки звичайно наро джуються (випадають) самостійно. Якщо ручки самостійно не народжуються, лікар, утримуючи плечики в прямому розмірі виходу таза, відхиляє тулуб плода дозаду, що сприяє народженню передньої ручки. Потім тулуб плода піднімають вгору і допере ду і над промежиною самостійно виходить задня ручка. Для народження голівки ту луб плода піднімають догори, і голівка народжується самостійно або за допомогою прийому Морісо — Левре — Ляшапель (див. рис. 14.5). Прийом Морісо — Левре — Ляшапель полягає в тому, що плід садять верхи на пе редпліччя руки акушера, вказівний палець вводять у ротик або два пальці — на верхню щелепу і обережно притискують підборіддя до грудної клітки плода, утримуючи її у зігнутому положенні. Вилоподібно зігнутими пальцями другої руки, покладеної вздовж шиї дитини, витягають голівку в напрямку осі пологового каналу. Тракції ви

338

Розділ 14. Ускладнення пологів...

Рис. 14.5. Допомога народженню голівки плода при тазовому передлежанні (прийом Моріса — Левре — Ляшапель): утримання голівки в стані згинання зав дяки здійсненню (помічником) помірного тиску над лобком з одночасним натис ненням акушера на верхню щелепу плода під час тракцій

конують спочатку горизонтально, щоб підпотилична ямка підійшла під нижній край симфізу; потім догори. Помічник при цьому обережно натискує над лобком для за побігання розгинанню голівки (прийом Naujok). Коли підпотилична ямка підходить під лобкову дугу і народжується ротик плода, тулуб плода спрямовують догори, і го лівка плода народжується (малим косим або середнім косим розміром). Ручна допомога за методом Цов’янова ІІ (при ножному і повному тазовому перед лежанні) полягає в тому, щоб створити перешкоди для просування плода і тим са мим посилити пологову діяльність. Намагаються запобігти випаданню ніжок до по вного розкриття маткового зіва. Для цього вульву роділлі закривають стерильною сер веткою і щільно притиснутою до неї долонею затримують ніжки у піхві, доки сідниці не опустяться на тазове дно. Протидію припиняють, коли ніжки плода, незважаючи на протидію, починають виступати. Далі здійснюють допомогу, як за Цов’яновим І. Позицію і вид плода при тазовому передлежанні визначають за розміщенням куп рика і міжсідничної щілини. Якщо куприк розміщений справа спереду, міжсіднична щілина — в правому косому розмірі, це буде передній вид. Задній вид тазового перед лежання є серйозним ускладненням, тому що створює великі труднощі для наро дження голівки плода. Тому при наданні ручної допомоги слід завжди обертати ту луб спинкою догори до того моменту, коли голівка втупає у вхід таза. Якщо ніжка, яка випала, повернута пальчиками догори (задній вид), її охоплюють за гомілку і обе режно повертають у бік великого пальця стопи так, щоб друга ніжка і сідниця уві йшли у крижову западину і задній вид перейшов у передній. При сідничному пере длежанні в таких випадках відразу після прорізування сідниць (коли частина тулу ба і голівка знаходяться ще в порожнині матки) обертають крижі плода вправо вго ру або вліво вгору, залежно від позиції.

339

Акушерство і гінекологія. Том 1 Якщо після народження плода до пупка за методом Цов’янова його подальший рух припиняється, виконують класичну ручну допомогу для звільнення ручок і голівки плода. Правою рукою акушер вивільняє праву ручку плода, лівою — ліву. Спочатку звільнюють задню ручку (над промежиною), піднімаючи тулуб плода догори і вбік, до відповідного пахвинного згину матері. Вказівним і середнім пальцями руки, од нойменної задній ручці плода, акушер проводить уперед по спині плода вздовж ло патки, натискує на ліктьовий згин і умивальними рухами ковзає по грудях плода, ви водячи його задню ручку. Передню ручку переводять у задню, обертаючи тулуб пло да на 180° так, щоб спинка плода пройшла під лобковим симфізом, і виводять другу ручку. Екстракція плода за тазовий кінець штучно відтворює етапи пологів у тазовому передлежанні і в зв’язку з травматичністю у сучасному акушерстві майже не засто совується. Показаннями до цієї акушерської операції є: 1) гостра акушерська пато логія (відшарування плаценти, еклампсія, емболія, набряк легенів, випадання пуп кового канатика; гостра гіпоксія плода за відсутності умов до кесаревого розтину; 2) декомпенсація екстрагенітальних захворювань; 3) витягання плода за тазовий кінець після операції класичного повороту плода на ніжку. Необхідні умови для проведення операції: 1) повне розкриття маткового зіва; 2) розрив плодових оболонок; 3) відсутність диспропорції між плодом і тазом матері. Операція здійснюється під адекватним знеболюванням після стандартної передопе раційної підготовки, в асептичних умовах. Розрізняють три варіанти цієї операції залежно від передлежання плода: витягання плода за ніжку, за обидві ніжки і за пахвинний згин. Витягання плода за ніжку виконують при неповному ножному передлежанні. Ру кою, введеною у порожнину матки, акушер захоплює ніжку плода (спочатку орієн туються у розміщенні сідниць і стегон, щоб випадково не захопити ручку плода). Ве ликий палець акушера розміщується вздовж гомілки плода, а решта пальців охоплю ють гомілку спереду. Помічник здійснює натиск на сідниці плода для сприяння їх просуванню донизу. Проводять тракції за ніжку у напрямку донизу так, щоб підко лінна ямка поверталася допереду (передній вид). Після появи переднього пахвин ного згину і крила клубової кістки утворюється точка фіксації і народжується задня сідниця. Переднє стегно захоплюють обома руками і піднімають круто догори, щоб сприяти народженню задньої сідниці. Після народження сідниць акушер розміщує великі пальці рук уздовж крижів плода, рештою пальців захоплює його пахвинні складки і стегна. Тракції виконують на себе, витягаючи тулуб спочатку до пупка, потім — до нижнього кута лопаток. Вивільнення рук і голівки проводять так, як і при класичній ручній допомозі. Витягання плода за обидві ніжки виконують у випадку повного ножного передле жання. Кожну ніжку захоплюють однойменною рукою таким чином, щоб великі пальці рук розміщувалися на литках плода, решта — на гомілках. При витяганні плода обидві руки акушера переміщуються по ніжках плода догори таким чином, щоб увесь час знаходитися біля вульварного кільця роділлі. Подальша допомога здійснюється так, як і при неповному ножному передлежанні. Витягання плода в сідничному пе редлежанні починається з опускання ніжки; у подальшому техніка екстракції така сама. Витягання плода за пахвинний згин проводять у випадку сідничного передлежан ня. Відкриття маткового зіва повинне бути повним, сідниці — розміщуватися на та зовому дні. Лікар заводить вказівний палець на пахвинний згин плода і виконує тракції донизу. Другою рукою він охоплює свій променезап’ястковий суглоб для по силення тракцій. Передню сідницю плода підводять під нижній край лобкового сим фізу до утворення точки фіксації. Потім, виконуючи тракції догори, звільнюють зад

340

Розділ 14. Ускладнення пологів... ню сідницю. Після народження сідниць техніка операції не відрізняється від такої при витяганні плода за ніжки.

Аномальні передлежання плода До аномальних передлежань плода належать розгинальні головні передлежання (ли цеве, лобове, тім’яне), персистуючий задній вид потиличного передлежання (occiput posterior) та складні передлежання (передлежання верхньої кінцівки плода, що уск ладнює потиличне передлежання; плечове передлежання при поперечному положенні плода) (рис. 14.6).

Розгинальні головні передлежання плода Причинами розгинальних передлежань можуть бути: звуження таза матері (особ ливо входу в таз, наприклад, при плоскому тазі), великі розміри голівки плода, вади розвитку (аненцефалія, гідроцефалія); зниження тонусу тканин пологових шляхів і передньої черевної стінки матері, особливо у повторнородящих; пухлини таза і пло да; обвивання шиї плода пупковим канатиком. Перебіг пологів уповільнюється, мо жуть виникати ознаки диспропорції між плодом і тазом матері. Лицеве передлежання плода. Лицеве передлежання спостерігається в 0,2 % по логів. При цьому голівка плода максимально розігнута так, що потилиця знаходить ся у тісному контакті зі спинкою плода. Діагноз лицевого передлежання плода може бути визначений при вагінальному дослідженні і пальпації носа, рота, очей або підборіддя (mentum) плода. Якщо підбо ріддя плода направлено допереду, під симфіз (mentum anterior), піхвові пологи мо жуть бути успішними (задній вид). Якщо підборіддя плода направлено дозаду або до бокової стінки таза (mentum posterior or transverse), плід мусить зробити поворот підборіддям допереду, щоб піхвові пологи були можливими (рис. 14.7). Пологости муляція при лицевому передлежанні може призвести до вираженого набряку лиця плода.

1

2

3

Рис. 14.6. Передлежання плода: 1 — потиличне; 2 — передньоголовне; 3 — лобове; 4 — лицеве

341

4

Акушерство і гінекологія. Том 1 Біомеханізм пологів при лицевому передлежанні. Лицеве передлежання рідко діаг ностується до початку пологів. При вагінальному дослідженні може виявлятись ло бове передлежання, яке переходить у лицеве з початком пологової діяльності (рис.14.8). Голівка вставляється в таз вертикальним розміром, який дорівнює 9,5 см. Лицева лінія розміщується в поперечному або косому розмірі входу в таз, підборіддя і пе реднє тім’ячко знаходяться на одному рівні. Потім, замість згинання, голівка макси мально розгинається, і підборіддя плода опускається нижче, ніж переднє тім’ячко, і в цьому положенні голівка вступає в таз. Внутрішній поворот голівки відбувається так, що лицева лінія переходить у прямий діаметр виходу таза, а підборіддя підхо дить під лобковий симфіз. Якщо підборіддя повертається дозаду (передній вид), пояс верхніх кінцівок і голівка плода розміщуються на одному рівні і не можуть пройти у вхід малого таза, якщо плід не занадто маленький. В останньому випадку настає зу пинка пологів, якщо підборіддя не повернеться допереду.

а

Рис. 14.7. Лицеве передлежан ня плода: а) біомеханізм пологів, ротація підборіддя допереду (задній вид, І позиція, RMP (right mentum posterior)); б) — вставлення голівки при лицевому перед лежанні б

342

Розділ 14. Ускладнення пологів...

1

2

3

Рис. 14.8. Варіанти лицевих передлежань плода: 1 — ліве підборіднопереднє (LMA); 2 — праве підборіднопереднє (RMA); 3 — праве підборіднозаднє (RMP)

З утворенням заднього виду лицевого передлежання обличчя опускається, доки не відбудеться народження підборіддя, а кут між нижньою щелепою і шиєю плода підійде під нижній край лобкового симфізу. Біля точки фіксації — під’язикової кістки — відбувається згинання голівки, і послідовно народжуються лоб, тім’я, потилиця плода. Голівка прорізується окружністю, яка відповідає вертикальному розміру голі вки (33 см). Потім відбувається зовнішній поворот голівки, внутрішній поворот ту луба і народження плода. Пологова пухлина локалізується в ділянці ротика та підборіддя плода, конфігу рація голівки є доліхоцефалічною. Лобове передлежання плода. Під лобовим передлежанням розуміють передлежан ня голівки плода ділянкою, яка знаходиться над краєм орбіт (рис. 14.9). При вагіналь ному дослідженні за провідною віссю таза виявляють лоб плода, лобний шов розмі щується у поперечному розмірі входу в таз; з одного боку пальпуються перенісся і очні дуги, з другого — передній кут переднього тім’ячка. Лобове передлежання є се редньою позицією між згинанням голівки (потиличне передлежання) і розгинанням (лицеве передлежання). У випадку лобового передлежання голівка плода вставляєть ся у таз своїм найбільшим діаметром (diameter mentooccipitalis). Отже, якщо голівка плода не є дуже мала або таз не дуже великий, лобове передлежання повинно перей ти у потиличне (згинання голівки) або лицеве (розгинання голівки) для піхвового розродження. Якщо плід недоношений або дуже малий, після вставлення голівки плода лобним швом у поперечному розмірі входу в таз відбувається розгинання голівки так, що про відною точкою стає центр лоба, який першим опускається у пологовий канал за віссю

343

Акушерство і гінекологія. Том 1 таза. Внутрішній поворот голівки здійс нюється на 90° і лобовий шов переходить із поперечного в косий, а потім — у пря мий розмір виходу таза. Верхня щелепа підходить під нижній край лобкового симфізу, утворюючи першу точку фік сації, навколо якої починається згинання голівки і народження її до потиличного горба. Потиличний горб фіксується на верхівці куприка і утворює другу точку фіксації, навколо якої голівка починає розгинання, і народжуються верхня і ниж ня щелепа плода. Голівка проходить Рис. 14.9. Лобове передлежання плода вихід таза найбільшим — великим косим діаметром. Пологова пухлина локалі зується на лобі, від очних дуг до кута переднього тім’ячка. Конфігурація голівки в профіль нагадує трикутник із верхівкою біля лоба. Тім’яне (передньоголовне) передлежання плода. Тім’яне (передньоголовне) перед лежання характеризується найменшим ступенем розгинання голівки, порівняно з лицевим і лобовим передлежанням. Біомеханізм пологів. Голівка при передньоголовному передлежанні вставляється в таз сагітальним швом у поперечному, рідко — в косому діаметрі входу в таз прямим розміром (12 см) на відміну від малого косого (9,5 см) при потиличному передлежанні. Потім голівка дещо розгинається так, що її провідною точкою стає переднє тім’ячко. Передня тім’яна кістка опускається в таз першою (передній асинклітизм). Лобова і по тилична кістки можуть бути зсунуті під тім’яні. Внутрішній поворот голівки відбуваєть ся так. що переднє тім’ячко повертається до лобкового симфізу. Далі під нижній край симфізу підходить перенісся плода, утворюючи першу точку фіксації. Навколо цієї точ ки фіксації голівка плода згинається, і народжуються тім’я і потилиця плода. Потім ут ворюється друга точка фіксації — потиличний горб, навколо якого голівка розгинається і народжуються лоб і обличчя плода. Голівка прорізується прямим розміром, який до рівнює 12 см, і окружністю, яка дорівнює 34 см. Пологова пухлина локалізується в цьо му випадку в ділянці великого тім’ячка; голівка плода має брахіцефалічну конфігура цію та нагадує башту.

Плечове передлежання плода Якщо плід знаходиться у поперечному положенні, у вхід таза може вставитися пле че плода. Діагноз плечового передлежання повинен бути підтверджений даними аб домінального (прийоми Леопольда), вагінального і ультразвукового дослідження. Якщо не відбудеться спонтанної конверсії у потиличне передлежання, плечове пе редлежання є показанням до планового кесаревого розтину у зв’язку з ризиком ви падіння пупкового канатика, розриву матки на початку пологової діяльності.

Складні передлежання плода Передлежання кінцівки плода поруч з голівкою або сідницями називають склад ним передлежанням (рис. 14.10). Частота складних передлежань дорівнює менше ніж 1:1000 вагітностей і зростає при недоношеній, багатоплідній вагітності, багатоводді і клінічно вузькому тазі. Частим ускладненням скадних передлежань плода є випа

344

Розділ 14. Ускладнення пологів... діння пупкового канатика. Діагноз часто визначається при вагінальному дослі дженні на підставі присутності кінцівки плода поруч з великою передлежачою ча стиною (голівкою або сідницями). Важ ливим є визначення характеру кінцівки плода (ручка або ніжка). Ультрасоногра фія може допомогти визначенню характе ру складного передлежання плода. Ведення пологів. Аномальні передле жання плода в більшості випадків потре бують проведення оперативного розро дження шляхом кесаревого розтину. Якщо приймається рішення щодо спроби піхвових пологів, слід приділити увагу запобіганню випадіння пупкового кана тика та моніторингу ЧСС плода, контро лю за перебігом пологів шляхом частих вагінальних досліджень.

Персистуючий задній вид потиличного передлежання

Рис. 14.10. Складне передлежання плода

Найбільш частим передлежанням плода на початку пологів є потиличне передле жання, коли сагітальний шов знаходиться у поперечному положенні у площині вхо ду в таз, а мале тім’ячко — справа або зліва (LOT — left occiput transverse або ROT — right occiput transverse). Згідно з основними моментами біомеханізму пологів, з попе речного положення сагітальний шов повинен перейти в один з косих розмірів пло щини входу в таз, звичайно у правий косий розмір (потилиця плода робить дугу в 135°). Але інколи сагітальний шов залишається в поперечному положенні або пере ходить у лівий косий розмір площини входу в таз, і потилиця робить дугу у 45°. У цьому тазі може спостерігатися уповільнення або припинення пологів. Діагноз підтверджується при вагінальному дослідженні при пальпації швів і тім’ячок плода. Провідною точкою є мале тім’ячко. Голівка плода прорізується в стадії згинання, се реднім косим розміром. Під лобкове зчленування підходить велике тім’ячко, на яко му звичайно розміщується пологова пухлина. Голівка витягнута в напрямку велико го косого розміру. Біомеханізм пологів у задньому виді потиличного передлежання. Вставлення голів ки у вхід таза відбувається так само, як і при передньому виді потиличного передле жання — сагітальним швом в одному з косих розмірів входу таза, заднє тім’ячко по вернуто дозаду. У подальшому має місце згинання голівки, заднє тім’ячко стає про відною точкою. Під час внутрішнього повороту голівки потилиця плода обертається або на 135° — тоді пологи закінчуються у передньому виді, або на 45° (наприклад, при слабості пологової діяльності) — тоді потилиця повертається дозаду і пологи ідуть у задньому виді. Після закінчення внутрішнього повороту голівка, що опусти лась на тазове дно, межею волосистої частини лоба (переднім краєм переднього тім’ячка) підходить під симфіз і навколо цієї точки фіксації здійснює додаткове зги нання. Потилиця опускається, і підпотилична ямка підходить до верхівки куприка. Утворюється друга точка фіксації, навколо якої відбувається розгинання голівки, і

345

Акушерство і гінекологія. Том 1 вона прорізується у середньому косому розмірі (10 см) окружністю, яка дорівнює 33 см. Пологова пухлина розміщується в ділянці переднього (великого) тім’ячка, конфі гурація голівки доліхоцефалічна. Звичайно протягом опускання голівки в таз задній вид потиличного передлежання переходить у передній. Якщо цього не відбувається, можливі припинення або уповіль нення пологів. При веденні пологів при задньому виді потиличного передлежання оби рається вичікувальна тактика. Але спонтанне піхвове розродження не завжди є можли вим. При уповільненні ІІ періоду пологів застосовуються акушерські щипці або ваку умекстрактор. Можливе народження в задньому виді потиличного передлежання або ротація голівки мануально, в шипцях, і за допомогою вакуумекстрактора. Якщо опера тивне піхвове розродження не є успішним, виконують кесарів розтин. Персистуюче положення голівки сагітальним швом у поперечному розмірі таза частіше має місце при платипелоїдному (плоскому) тазі. При неповністю розкритій шийці матки може бути здійснена спроба мануальної ротації голівки в передній вид потиличного передлежання, при повному розкритті шийки матки з цією метою мож на використати акушерські щипці або вакуумекстрактор. Застосування вакуумекс трактора може сприяти ауторотації голівки в передній вид потиличного передлежан ня.

Невідкладні стани при пологах Брадикардія плода Одним із найчастіших небезпечних ускладнень з боку плода під час пологів і роз родження є брадикардія плода. Якщо ЧСС плода протягом 2 хв або більше зменшуєть ся до 100–120 уд/хв, цей стан вважають уповільненою децелерацією. Під брадикар! дією плода розуміють уповільнення ЧСС плода до 100–120 уд/хв протягом 10 хв і більше. Децелерації та брадикардія плода асоціюються зі значною кількістю усклад нень: відшаруванням плаценти, випадінням пупкового канатика, тетанією матки, роз ривом матки, тромбоемболією легеневої артерії (ТЕЛА), емболією навколоплідними водами (ЕНВ), судомами і несприятливими наслідками для плода. Етіологія уповільнених децелерацій ЧСС плода може бути прематковою, матко воплацентарною і постплацентарною. Прематкові причини включають стани, які спричинюють материнську гіпотензію або гіпоксію (судоми, емболія, порушення моз кового кровотоку, припинення дихання, впровадження спінальної або епідуральної анестезії). Матковоплацентарні причини можуть бути представлені відшаруванням, інфарктом або передлежанням плаценти, гіперстимуляцією матки. Постплацентарні причини включають випадіння пупкового канатика, компресію пуповини, розрив плодових судин. Діагностика децелерацій звичайно не спричинює труднощів. Інколи децелерації серцевого ритму плода слід диференціювати з ЧСС матері (дослідження пульсу). Визначення етіології брадикардії часто є більш важливим, ніж діагноз брадикардії. Алгоритм дій акушера при розвитку брадикардії плода складається з таких процесів: 1) оцінка стану матері (дихання, судоми, зміни ментального статусу; виключення можливості ТЕЛА, ЕНВ); 2) оцінка пульсу й артеріального тиску матері; зв’язок з впровадженням спіналь ної або епідуральної анестезії; 3) оцінка піхвової кровотечі. При збільшенні кров’яних виділень виключають мож ливість відшарування, передлежання плаценти, розриву матки або vasa previa;

346

Розділ 14. Ускладнення пологів... 4) проведення однією рукою абдомінального (гіпертонус матки, зміна положення передлежачої частини плода), а другою — піхвового дослідження для оцінки стану шийки матки, положення та передлежання плода, наявності випадіння пупкового ка натика. Якщо передлежача частина плода знаходиться нижче, ніж очікувалось, де целерації можуть бути спричинені швидким опусканням плода по пологовому кана лу і стимуляцією n. vagus. Якщо передлежача частина плода знаходиться вище, ніж очікувалося, слід запідозрити розрив матки. Якщо відкриття шийки матки повне і го лівка плода знаходится в порожнині таза, при повторенні децелерацій проводять опе ративне піхвове розродження (акушерські щипці або вакуумекстракція). Лікування у випадку уповільнених децелерацій є стандартизованим. Пацієнтку повертають на бік, якщо децелерації ЧСС плода спричинені компреcією нижньої по рожнистої вени, впроваджують маскову інгаляцію кисню. Досліджують можливу при чину децелерацій і призначають лікування залежно від етіології. При гіпотензії ма тері приступають до активної внутрішньовенної інфузії, призначають ефедрин. При тетанічних скороченнях матки вводять токолітики або призначають сублінгвально нітрогліцерин. При випадінні пупкового канатика виконують кесарів розтин (по мічник підтримує голівку плода так, щоб вона не стискала пуповину). При передле

Рис. 14.11. Прийом МакРобертса при дистоції плечиків плода: приведення стегон до живота матері сприяє більш вертикальному положенню площини входу в таз і площини виходу таза, що полегшує народження плечиків плода

347

Акушерство і гінекологія. Том 1 жанні і передчасному відшаруванні пла центи також виконують ургентний ке сарів розтин. Операційна повинна бути розгорнута протягом 5 хв від моменту по чатку брадикардії, народження плода — на 2–4й хвилині.

Дистоція плечиків плода а

1

2 б Рис. 14.12. Акушерська допомога при дис тоції плечиків плода: а) натиснення над лобком для полегшення народження переднього плечика; б) прийом Рубіна: 1 — міжакроміальний діаметр плода; 2 — переднє плечико наближують до передньої стінки грудної клітки, що приводить до збли ження плечиків і зменшення міжплечового діаметра, що сприяє народженню переднього плечика

Дистоція плечиків — утруднене наро дження плечиків плода після народження голівки. Цей стан може виникнути, якщо переднє плечико плода затримується над симфізом. Фактори ризику дистоції пле чиків включають макросомію плода, гес таційний діабет, дистоцію плечиків при попередніх пологах, ожиріння у матері, переношену вагітність, уповільнення ІІ періоду пологів. Дистоція плечиків асоці юється зі збільшенням перинатальної за хворюваності і смертності та може призве сти до переломів плеча і ключиці, парезу плечового нервового сплетення (параліч Ерба), гіпоксичних уражень головного мозку і смерті плода. Діагностика відбувається під час на родження плода. При наявності факторів ризику і підозрі щодо можливості дис тоції плечиків у пологах намагаються по передити це ускладнення. Роділлю укла дають у дорзальну літотомічну позицію, впроваджують адекватну анестезію, ви конують епізіотомію, запрошують у поло говий зал кількох найбільш досвідчених акушерів і неонатолога. Запідозрити ди стоцію плечиків можна при уповільнено му прорізуванні голівки, коли вона пос тійно «ховається» за промежину матері. Лікування. Для допомоги народженню плечиків здійснюють такі прийоми: 1) прийом Мак!Робертс — максималь не наближення стегон матері до живота зменшує кут нахилу таза і звільнює пе реднє плече плода (рис. 14.11); 2) натиснення над лобком допомагає проштовхнути переднє плечико під сим фіз і повинно виконуватися під гострим кутом до поверхні живота матері (рис. 14.12);

348

Розділ 14. Ускладнення пологів... 3) прийом Рубіна: натиснення на досяжне плечико у напрямку до грудної клітки плода для зменшення біакроміального діаметра і звільнення другого плечика; 4) прийом Вудса (штопороподібний) — натиск на заднє плечико для ротації плода і звільнення переднього плечика; 5) народження задньої ручки (плечика) — просунення задньої ручки вздовж груд ної клітки та її народження, ротація біакроміального діаметра у косий розмір виходу таза і звільнення переднього плечика. Якщо ці прийоми безуспішні, їх можна повторити або здійснити перелом плечо вої кістки, або ключиці плода, або, в крайньому разі, виконати симфізіотомію. Сим фізіотомія є небезпечною процедурою, може призвести до материнських ускладнень (інфекція, погане загоювання, хронічний біль). У випадку, якщо народження плечиків, незважаючи на всі заходи, не відбуваєть ся, застосовують прийом Заванеллі: просовують голівку плода назад у таз і викону ють кесарів розтин.

Травми пологових шляхів. Акушерський травматизм Розрив матки Розрив матки може бути повним (через всі шари матки) і неповним (зі збереженням її серозного шару), спонтанним (гістопатичним) і травматичним. За локалізацією виді ляють розриви дна, тіла нижнього сегмента матки і відрив матки від склепінь піхви. Ма теринська і перинатальна смертність при цьому ускладненні перевищують 50 %. Спонтанний (гістопатичний) розрив матки (без наявності рубця на матці) відбу вається в 1 випадку на 10 000–20 000 пологів. Розрив матки є більш ймовірним при наявності міоми матки, аномалій розвитку матки, клінічно вузького таза, застосування утеротоніків (окситоцину та простаглан динів). У пацієнток із наявністю рубця на матці (після кесаревого розтину, особли во класичного або з вертикальним розрізом у нижньому матковому сегменті, міомек томії) ризик розриву матки збільшується до 0,5–1,0 % і зростає при наявності двох або більше операцій на матці. Травматичний розрив матки може бути спричинений наявністю диспропорції між голівкою плода і тазом матері, надмірним застосуванням окситоцину, ускладненим оперативним розродженням при застосуванні акушерських щипців, екстракції пло да. Розрив матки є більш частим у повторнородящих жінок (матка першороділлі «стійка» до розриву). Розрив нижнього сегмента матки може відбутись як продов ження розриву шийки матки при стрімких або тривалих травматичних пологах. Діагностика. При децелераціях ЧСС плода розрив матки підозрюють у пацієнток із рубцем на матці. Вагітна може відчувати раптовий гострий біль у животі «як постріл». При зовнішньому акушерському обстеженні можна виявити патологічне рет ракційне кільце Бандля (загроза розриву матки). При розриві, що відбувся, передле жача частина плода змінює своє положення (вище очікуваного). Інколи можна паль пувати плід поза маткою. Може виникнути вагінальна кровотеча. Лікування. При підозрі на розрив матки виконують ургентний кесарів розтин і, в разі неможливості ушивання розриву, гістеректомію. До акушерського травматизму належать також розриви шийки матки, піхви, про межини, гематоми вульви і піхви, післяпологовий виворіт матки. Причинами травм

349

Акушерство і гінекологія. Том 1 пологових шляхів можуть бути фізіологічні особливості тканин, гіперстимуляція ок ситоцином, оперативне розродження (акушерські щипці, екстракція плода тощо). Розриви слизової оболонки вульви і піхви можуть спричинити кровотечу після по логів (особливо розриви клітора). Розриви ідентифікують і зашивають. Під адекват ною анестезією, звичайно локальною, Невеликі гематоми вульви і піхви розкривають і тампонують або прошивають і там понують на 24 год, або ведуть консервативно (холод, знеболюючі засоби). Великі ге матоми можуть супроводжуватися значною прихованою кровотечею у широку зв’язку матки та ретроперитонеальний простір. У разі необхідності гематому розкривають, осушують, дренують і прошивають травмовані судини. Розриви шийки матки поділяють на 3 ступені: розрив І ступеня завдовжки до 2 см, розрив ІІ ступеня — довжиною > 2 cм, але не досягає склепінь піхви; розрив шийки матки ІІІ ступеня досягає склепіння піхви. Для ідентифікації розривів ший ки матки відразу після закінчення ІІІ періоду пологів шийку матки оглядають у дзер калах. Виявлені розриви анатомічно відновлюють від верхнього краю рани (вище місця розриву) донизу. Розриви промежини є дуже частими. Виділяють 4 ступені розривів промежини: 1) розрив промежини І ступеня включає ушкодження шкіри і слизової оболонки; 2) розрив промежини ІІ ступеня досягає центру промежини, але не поширюється на анальний сфінктер; 3) розрив промежини ІІІ ступеня поширюється на анальний сфінктер; 4) розрив промежини IV ступеня поширюється на слизову оболонку пря мої кишки. Відновлення поверхневих розривів, включаючи розрив промежини І ступеня, ви конується безперервним швом. Розриви ІІ ступеня зашиваються пошарово, від вер хівки розриву піхви до дівочої перетинки; потім шов продовжують до центру про межини. Для зміцнення центру промежини (зшивання леваторів) застосовують вуз луваті шви. Шкіру закривають підшкірним швом. Розриви промежини ІІІ ступеня потребують попереднього відновлення анально го сфінктера кількома швами, розриви IV ступеня — ретельного відновлення слизо вої оболонки прямої кишки для запобіганню утворенню фістули. Подальше зашиван ня розривів ІІІ–IV ступенів здійснюють так само, як при розриві ІІ ступеня. Виворіт матки — рідкісне тяжке ускладнення, що може спричинити масивну кро вовтрату і потребувати лапаротомії. Причинами цього ускладнення можуть бути стрімкі пологи, надмірна тракція за пуповину в ІІІ періоді пологів. Під інгаляційним наркозом в асептичних умовах здійснюють спробу мануального (ручного) вправлення матки в черевну порожнину. Тяжкими рідкісними травмами внаслідок утруднених пологів при своєчасно не розпізнаній диспропорції між тазом матері та голівкою плода є розрив лобкового сим! фізу, утворення сечостатевих і прямокишково!статевих фістул. Лікування розриву лобкового симфізу здебільшого консервативне. Післяпологові фістули підлягають відновному хірургічному лікуванню (звичайно не раніше ніж через 2–3 міс після по логів).

Гіпотензія матері Артеріальний тиск (АТ) у вагітної не повинен бути меншим 90/50 мм рт. ст. Зни ження АТ матері < 80/40 мм рт. ст. є патологічним і призводить до погіршання ма теринської та плацентарної перфузії. Причинами материнської гіпотензії можуть бути вазовагальний рефлекс, регіональна анестезія, передозування антигіпертензивних препаратів, кровотеча, анафілаксія, емболія навколоплідними водами. Діагностика причини гіпотензії повинна бути проведена щонайшвидше клінічними методами (ме тодом виключення).

350

Розділ 14. Ускладнення пологів... Лікування материнської гіпотензії залежить від її причини і звичайно починаєть ся з таких кроків: 1) інтенсивна внутрішньовенна гідратація; 2) призначення адренергічних препаратів для закриття периферичних судин і цен тралізації кровотоку; 3) введення антиалергічних препаратів при підозрі на анафілаксію. При емболії навколоплідними водами смертність є дуже високою. Діагноз ЕНВ може підтверджувати при аутопсії (знаходженні клітин плода в легеневих судинах матері).

Судоми Судоми під час пологів є дуже небезпечними. Диференційний діагноз з екламп сією базується на визначенні артеріального тиску та наявності інших симптомів пре еклампсії. В ургентному порядку внутрішньовенно або внутрішньом’язово вводять антисудомні препарати (сульфат магнію, діазепам, лоразепам, реланіум, сибазон), ви конують інтубацію трахеї та здійснюють реанімаційні заходи. Таким пацієнткам по казана консультація невропатолога і комп’ютерна томографія головного мозку. При загрозі гіпоксії плода розродження проводять шляхом кесаревого розтину. Ведення вагітних із судомами або епілептичним статусом Стабілізація оксигенації та життєвих функцій хворої Визначення стану плода Болюсна доза магнію сульфату внутрішньовенно або 10 г внутріш! ньом’язово Болюсна доза лоразепаму 0,1 мг/кг, 5–10 мг, але не більше 2 мг/хв Фенітоїн 20 мг/кг, звичайно 1–2 г і не більше 50 мг/хв При неефективності — фенобарбітал 20 мг/кг, звичайно 1–2 г, але не більше 100 мг/хв Лабораторне дослідження рівня електролітів, глюкози, токсиколо! гічний скринінг Термінове розродження при гіпоксії плода

Контрольні питання 1. Дайте визначення поняття «передчасні пологи». Яка їх частота? 2. Назвіть симптоми передчасних пологів. Які основні фактори ризику та причини передчасних пологів? 3. Які критерії діагностики передчасних пологів? 4. Які медикаментозні препарати використовуються для токолізу? Назвіть їх переваги і недоліки. 5. Які існують методи профілактики респіраторного дистрессиндрому новонароджених? Роль сурфактанта для недоношених новонароджених.

351

Акушерство і гінекологія. Том 1 6. Охарактеризуйте ускладнення для плода і матері у разі передчасних пологів. Що таке шкала Сильвермана? 7. Дайте визначення поняття «передчасний розрив плодових оболонок (ПРПО) при недоношеній вагітності». Яка частота, фактори ризику, причини та ускладнення ПРПО? 8. Які ускладнення у новонароджених можуть бути спричинені ПРПО? 9. Яка тактика може бути застосована у разі передчасного розриву плодо вих оболонок при недоношеній вагітності? Які переваги та недоліки консервативного та активного ведення вагітних із ПРПО? 10. Яка роль амніоінфузії у веденні пологів, ускладнених ПРПО? 11. Дайте визначення поняття «аномалії пологової діяльності». Класифіка ція, патогенез, діагностика та лікування гіпо та гіпертонічної дисфункції матки. 12. Що таке «анатомічно та клінічно вузький таз»? Охарактеризуйте біоме ханізм і перебіг, ведення пологів при різних варіантах звуженого таза. 13. Які показання до кесаревого розтину при вузькому тазі? 14. Яка частота тазових передлежань плода при доношеній вагітності? Назвіть типи тазових передлежань. 15. Опишіть біомеханізм пологів при тазових передлежаннях. Як ведуть по логи при тазових передлежаннях? Можливі ускладнення. 16. Які існують методи акушерської допомоги в пологах при тазових перед лежаннях? У чому полягає ручна допомога за Цов’яновим, Брахтом, кла сична ручна допомога? Які показання до кесаревого розтину при тазо вих передлежаннях? 17. Якими методами можна сприяти народженню голівки плода при його та зовому передлежанні? 18. Що таке аномальні передлежання плода? Які особливості біомеханізму і ведення пологів при передньоголовному, лобовому та лицевому перед лежанні плода? 19. Які критичні стани можуть розвинутись у пологах? Охарактеризуйте алгоритми діагностики та лікування при невідкладних станах у пологах. 20. Що таке акушерський травматизм? 21. Дайте характеристику травмам пологових шляхів. Діагностика, хірургіч не лікування, профілактика акушерських травм.

352

Розділ 15 ПЛОДОВІ УСКЛАДНЕННЯ ВАГІТНОСТІ

Порушення росту плода Новонароджені, маса тіла яких менше 10ї перцентилі, або перевищує 90 перцен тиль (тобто на ≥ 10 % менше або більше нормальних значень для даного гестаційно го віку), вважаються такими, що мають невідповідну масу тіла для свого гестаційно го віку. Для виявлення таких новонароджених важливе точне визначення гестацій ного віку. Для підтвердження гестаційного віку використовують ультразвукове дос лідження. Якщо очікувана маса плода менше 10ї перцентилі для цього гестаційного віку, його вважають малим для свого гестаційного віку (МГВ). Якщо очікувана маса тіла плода більше 90ї перцентилі, він вважається великим для свого гестаційного віку (ВГВ). Плоди, малі для свого гестаційного віку, можуть бути симетричними (всі орга ни плода пропорційно малі) й асиметричними (деякі органи плода є диспропорцій но малими). В асиметричних новонароджених наявне зменшення грудної клітки та кінцівок і «збереження» мозку. Отже, величина голівки плода може відповідати більшому гестаційному віку. Скринінг відповідності плода гестаційному віку прово диться протягом рутинного перинатального догляду. Якщо гестаційний вік плода більше 20 тиж, висота дна матки в сантиметрах повинна відповідати гестаційному віку плода в тижнях. Оцінку темпів росту плода проводять шляхом серії вимірювань висоти дна матки. Отже, для визначення плодів, які є малими або великими для свого гестаційного віку, найважливішим є визначення точного гестаційного віку. Якщо невідповідність висоти дна матки, очікувана для цього гестаційного віку, становить 3 см і більше, та з метою підтвердження діагнозу виконують ультразвукове дослідження.

Низька маса тіла плода для гестаційного віку Новонароджені, які мають масу тіла, малу для свого гестаційного віку мають більшу захворюваність і смертність порівняно з дітьми, в яких маса тіла відповідає їх гестаційному віку, але меншу, ніж діти з такою самою масою тіла при меншому гестаційному віці. Так, новонароджений у 34 тиж гестації з низькою масою тіла має менший ризик захворюваності і смертності, ніж новонароджений у 28 тиж гестації з такою самою масою тіла. Фактори, які призводять до зниження маси тіла новонаро

353

Акушерство і гінекологія. Том 1 Таблиця 15.1 Фактори, які сприяють малій масі плода Зменшення потенціалу росту

Розвиток ЗВУР

Генетичні і хромосомні аномалії Материнські фактори Внутрішньоматкові (TORCH) Гіпертензія, інфекції Вплив тератогенів Антифосфоліпідний синдром, системний червоний вовчак та ін ші колагенові хвороби Вживання токсичних речовин Хронічні захворюван ня нирок Вплив радіації Анемія Малий зріст матері Мешкання у високогірному регіоні Жіноча стать плода

Плацентарні фактори Передлежання плаценти Тромбоз та інфаркт плаценти

Судинні хвороби

Хронічне часткове від шарування плаценти Плацентарний мозаї цизм Хоріоангіома

Тяжка форма діабету Погане харчування

Гематома плаценти Багатоплідна вагітність

джених, розподіляють на такі, що призводять до зменшення потенціалу росту і такі, що призводять до затримки внутрішньоутробного розвитку плода (ЗВУР) (табл. 15.1).

Зменшення потенціалу росту Природжені аномалії зустрічаються у 10–15 % дітей із низькою масою тіла (НМТ). До зменшення потенціалу росту призводять трисомія 21 (синдром Дауна), трисомія 18 (синдром Едвардса), трисомія 13 (синдром Патау), синдром Тернера (45,Х0), не завершений остеогенез, ахондроплазія, дефекти нервової трубки, аненцефалія та чис ленні аутосомні рецесивні синдроми. TORCHінфекції, особливо цитомегаловірус (ЦМВ) та краснуха, є причиною НМТ у 10–15 % новонароджених. Вплив тератогенів, у тому числі застосування де яких медикаментів, а також алкоголю може зменшувати потенціал росту. Якщо мати палить, ризик народження дітей з НМТ збільшується в 3,5 разу. Зменшення калорій ності раціону матері < 1500 ккал/день має негативний вплив на масу тіла новона родженого. Близько 10 % новонароджених із НМТ є конституційно малими у зв’язку з низь ким ростом батьків, особливо матері.

Затримка внутрішньоутробного розвитку плода Ріст плода включає дві фази: до 20 тиж гестації ріст плода відбувається переваж но за рахунок гіперплазії клітин (зростання кількості клітин), а після 20 тиж — пере важно гіпертрофії клітин. Згідно з цим положенням, несприятливий фактор, який дія тиме до 20 тиж гестації, може призвести до симетричної затримки росту, тимчасом як несприятливий вплив після 20 тиж гестації, більш ймовірно, призведе до асимет ричної затримки росту. Асиметрична затримка росту плода частіше спостерігається при зменшенні поста чання живильних речовин і кисню через плаценту, тому має місце шунт крові до го

354

Розділ 15. Плодові ускладнення... ловного мозку плода. Асиметрична ЗВУР плода становить 2/3 усіх випадків затримки внутрішньоутробного росту плода і визначається при ультразвуковому дослідженні (зменшення розмірів живота плода по відношенню до розмірів голівки). Материнські фактори ризику ЗВУР плода включають судинні захворювання, зах ворювання крові та інші стани, які спричинюють зменшення маткового кровотоку (преплацентарні причини) і вторинну плацентарну недостатність, зменшення окси генації плода і постачання його живильними речовинами (гіпертонічна хвороба, хронічні захворювання нирок, антифосфоліпідний синдром (АФС) та системний чер воний вовчак (СЧВ), тяжкі форми цукрового діабету, тяжкі судинні хвороби, ане мія, значне зменшення харчування матері). Плацентарні фактори, які зменшують пла центарний кровотік і тим самим призводять до ЗВУР плода, включають передлежан ня плаценти, крайове прикріплення пупкового канатика, тромбоз судин та інфаркт плаценти. При багатоплідній вагітності зменшення маси тіла плода може бути як на слідком ЗВУР (при трансфузійному синдромі близнюків), так і меншого гестаційно го віку при народженні. Монозиготним близнятам більш притаманний ризик ЗВУР, ніж дизиготним. TORCHінфекції можуть бути причиною ЗВУР у 5 % випадків (краснуха, ЦМВ, меншою мірою — вітряна віспа та ВІЛ). Структурні аномалії хромосом нерідко наявні при ЗВУР, отже необхідною є кон сультація генетика. Діагностика. Ризик народження дітей з масою тіла, меншою для свого гестацій ного віку, зростає у жінок, які вже мали в анамнезі новонароджених, малих для сво го гестаційного віку будьякої етіології. В цьому випадку особлива увага приділяється пренатальному скринінгу, вимірюванню висоти дна матки при кожному пренаталь ному візиті. Зменшенню висоти дна матки може сприяти наявність маловоддя, яке часто спостерігається у плодів, малих для свого гестаційного віку. В будь–якому ви падку, відставання висоти дна матки на 3 см і більше від очікуваної є показанням для проведення серії ультразвукових досліджень для оцінки динаміки росту плода. Плід з обмеженням потенціалу росту звичайно зберігає темп збільшення маси тіла, тимчасом як при ЗВУР спостерігається зменшення швидкості росту (кривої росту). Алгоритм обстеження хворих зі ЗВУР складається з таких дій: 1) ретельне збирання анамнезу — збільшення маси тіла, паління, прийом медика ментів або токсичних речовин, наявність у сімейному анамнезі народження дітей зі ЗВУР; 2) об’єктивне дослідження: індекс маси тіла, окружність живота, висота дна мат ки, величина АТ; 3) лабораторне обстеження: Hb, Ht, загальні аналізи крові та сечі, добова протеї нурія, титр антитіл до ЦМВ, краснухи, антифосфоліпідних антитіл, вовчакових ан тикоагулянтів (антикардіоліпінових антитіл); 4) динамічна оцінка стану плода (ультразвукова фетометрія та плацентографія, уточнення гестаційного віку, виявлення аномалій розвитку, допплерометрія крово току артерії пупкового канатика, каріотип плода, нестресовий тест, біофізичний профіль); 5) оцінка патології плаценти після пологів (може допомогти виявити етіологію ЗВУР). Ведення вагітності і пологів. У пацієнток, які мали в анамнезі народження дітей з низькою масою тіла для гестаційного віку, намагаються виявити причину цього ста ну при першому пренатальному візиті та усунути її (погане харчування, вживання алкоголю, надмірне паління). Вагітних госпіталізують для динамічного спостереження за станом плода, проводять оксигенотерапію, призначають антиагреганти (дипірида мол, аспірин), антикоагулянти (низькі дози гепарину, фраксипарин, клексан), препа

355

Акушерство і гінекологія. Том 1 рати, що покращують матковоплацентарнний кровотік (еуфілін). Профілактика ЗВУР у матерів, що мають в анамнезі плацентарну недостатність, прееклампсію, ко лагенові та судинні хвороби, полягає у призначенні антиагрегантів (низькі дози асп ірину, 60–75 мг/добу). Пацієнтки з плацентарними тромбозами, тромбофілією, ан тифосфоліпідним синдромом в анамнезі, одержують низькі дози гепарину і кортико стероїдів. Розродження. Розродження пацієнток зі ЗВУР плода звичайно не прискорюють. Якщо немає загрози життю плода, оптимальним терміном розродження буде термін доношеної вагітності. Така тактика дозволяє зменшити кількість ускладнень, пов’я заних з недоношеністю дітей з невідповідно низькою масою тіла при народженні. Тому особливу увагу приділяють антенатальній діагностиці стану плода (нестресо вий тест, окситоциновий стресовий тест, біофізичний профіль плода і (або) доппле рометрія кровотоку судин плода). Незадовільні результати тестів антенатальної оцін ки стану плода є показанням до розродження таких пацієнток. Рішення щодо термі ну розродження базується на балансуванні між ризиком ускладнень подальшого внут рішньоутробного життя та можливостями неонатальної допомоги. Якщо приймаєть ся рішення щодо продовження вагітності, в умовах акушерського стаціонару впро ваджують ретельний контроль за станом плода: щоденно або через 1–2 дні викону ють нестресовий і стресовий тести, біофізичний профіль, щотижнево — ультразву кову фетометрію для оцінки темпів росту плода. Новонароджені з НМТ мають більший ризик низької оцінки за шкалою Апгар, не обхідності інтубації та ШВЛ відразу після народження, ацидозу (рН крові в пупковій артерії < 7), поліцитемії, гіпоглікемії, гіпербілірубінемії, гіпотермії, епізодів апное, судом, сепсису та неонатальної смерті.

Велика маса тіла для гестаційного віку і макросомія плода Плоди, які мають масу тіла більше 90ї перцентилі вважаються великими для свого гестаційного віку (ВГВ). Але цей діагноз є менш важливим, ніж діагноз макросомії плода. Визначення поняття «макросомія» дуже варіює. Згідно з рекомендаціями ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologists), під макросомією плода ро! зуміють масу плода > 4500 г. Згідно з іншими визначеннями, під макросомією плода розуміють збільшення маси плода > 4000 г (або > 4200 г). Плід з макросомією має більший ризик дистоції плечиків, пологової травми внаслі док перелому ключиці, ушкодження плечового нервового сплетення, необхідності неонатальної реанімації та ін. У таких дітей збільшується частота низької оцінки за шкалою Апгар, гіпоглікемії, поліцитемії, гіпокальціємії, жовтяниці; вони мають збіль шений ризик розвитку ожиріння, лейкемії, пухлини Вільмса й остеосаркоми в ди тинстві. Матері дітей з великою масою тіла підлягають більшому ризику кесаревого розти ну, травми промежини, післяпологових кровотеч. Висока частота кесаревого розтину зумовлюється зростанням частоти ускладнених пологів (диспропорція між голівкою і тазом матері), ризиком дистоції плечиків і пов’язаними з цим ускладненнями. Етіологія. Найбільш суттєвими факторами ризику макросомії плода є гестаційний або прегестаційний цукровий діабет матері; ожиріння матері (маса тіла > 90 кг), над мірне збільшення маси тіла протягом вагітності; народження дітей з великою масою тіла в анамнезі; гестаційний вік > 40 тиж. Вплив повторних пологів і старшого віку матері вважають вторинним, внаслідок зростання частоти ожиріння і цукрового діа

356

Розділ 15. Плодові ускладнення... бету у таких жінок. З іншого боку, вік матері до 17 років також вважають фактором ризику макросомії плода. Фактори ризику макросомії плода Діабет Ожиріння матері Переношена вагітність Народження дітей з макросомією або великих для свого гестаційно! го віку в анамнезі Конституція та зріст матері Повторні пологи Старший або юний вік матері Чоловіча стать плода Синдром Беквіда — Відемана (гіперплазія острівцевих клітин підшлункової залози) Діагностика. При пренатальному обстеженні вагітних можна запідозрити велику масу плода шляхом вимірювання висоти дна матки та окружності живота, в третьо му триместрі — також за допомогою зовнішнього акушерського обстеження (прийо ми Леопольда). Збільшення висоти дна матки на 3 см і більше для даного гестацій ного віку є показанням для ультразвукового дослідження і визначення очікуваної маси плода (ОМТ). Чутливість зовнішнього акушерського обстеження щодо вияв лення макросомії плода становить 10–43 %, специфічність — 99 %, позитивне про гностичне значення — 28–53 %. Якщо маса плода перевищує 4500 г (без діабету у матері), чутливість ультразвукової фетометрії становить 22–44 %, специфічність — 99 %, позитивне прогностичне значення — 30–44 %. При ультразвуковій фетометрії для визначення маси плода вимірюють біпарієтальний діаметр голівки, окружність живота і довжину стегна плода. Всі пацієнтки з діабетом, а також ті, що мали в анам незі народження дітей з великою масою тіла, підлягають скринінговому ультразву ковому дослідженню в ІІІ триместрі гестації. Ведення вагітності. Ведення пацієнток із макросомією або великою масою плода включає профілактику, антенатальний нагляд та моніторинг і, в деяких випадках, індукцію пологів до досягнення макросомії. Пацієнтки з цукровим діабетом І і ІІ типів потребують постійного контролю за рівнем глюкози в крові протягом вагітності. При ретельному контролі за рівнем глікемії протягом вагітності у пацієнток із геста ційним діабетом ризик народження дитини з макросомією зменшується, чого не зав жди можна досягти у пацієнток з прегестаційним діабетом. Пацієнткам з ожирінням рекомендують нормалізацію маси тіла до планованої ва гітності. Протягом вагітності їм радять зменшити темп збільшення маси тіла, але не втрачати вагу. Таким вагітним необхідна консультація дієтолога для складання оп тимального меню і контролю за калорійністю харчового раціону. Розродження. Піхвові пологи у пацієнток із макросомією плода супроводжують ся значним ризиком дистоції плечиків. У зв’язку з ризиком пологової травми внаслі док тривалих пологів (диспропорція між голівкою плода і тазом матері), при очіку ваній великій масі тіла плода може бути здійснена індукція пологів до досягнення макросомії. За умови такої тактики зростає ризик недоношеності при неправильно му визначенні гестаційного віку, а також ризик кесаревого розтину при невдалій

357

Акушерство і гінекологія. Том 1 спробі індукції пологів. Індукція пологів є методом вибору у випадку сприятливого стану шийки матки і досягнення зрілості легенів плода, що підтверджується об’єктив ними методами дослідження, наприклад визначенням співвідношення лецитин/ сфінгомієлін в амніотичній рідині, одержаній шляхом амніоцентезу. Але в будьяко му разі частота кесаревого розтину залишається стабільно високою. Оперативне піхвове розродження (акушерські щипці та вакуумекстракція) не показані у зв’язку з підвищеним ризиком дистоції плечиків і пологової травми.

Порушення об’єму амніотичної рідини Походження амніотичної рідини в І триместрі гестації остаточно не визначено. Існують дві найбільш популярні теорії виникнення амніотичної рідини: 1) транссудація материнської плазми через хоріон/амніон; 2) транссудація плазми плода через шкіру плода до початку її кератинізації. У ІІ триместрі амніотична рідина є продуктом плодової сечі та легеневої рідини. Об’єм навколоплідних вод визначається балансом між продукцією і резорбцією ріди ни плодом. Резорбція забезпечується ковтанням рідини плодом і переходом її через плодові оболонки у материнський кровотік. Наприкінці вагітності легені плода утворюють 300–400 мл легеневої рідини за день. Ця рідина допомагає розширенню і росту легенів. Протягом пологів кількість легеневої рідини зменшується і під впливом дії гормонів відбувається підготовка до переходу на спонтанне дихання. Сеча плода складається переважно з амніотичної рідини. Напередодні пологів плід виробляє близько 400–1200 мл сечі на день, що залежить від зрілості нирок плода. Сеча плода в нормі є гіпотонічною по відношенню до плазми крові плода та матері. Резорбція амніотичної рідини відбувається в більшій мірі за рахунок ковтання її плодом. У кінці вагітності плід ковтає 200–500 мл амніотичної рідини за день, пере важно протягом активного сну. Деяка кількість амніотичної рідини проходить через оболонки з порожнини матки до плодових плацентарних судин. Об’єм амніотичної рідини досягає максимуму, збільшуючись з 250 до 800 мл між 16 і 32м тижнями гестації, і має значні індивідуальні варіації. Цей об’єм амніотич ної рідини зберігається до 36 тиж і зменшується до 500 мл близько 40го тижня. Ба ланс амніотичної рідини підтримується шляхом продукції сечі нирками плода, утво рення легеневого секрету, резорбції навколоплідних вод при заковтуванні їх плодом, обміну речовин між плодовими оболонками і плацентою. Розлади будьякої з цих функцій можуть призвести до патологічних змін об’єму амніотичної рідини. Для визначення об’єму амніотичної рідини використовують ультразвукове дослі дження. Для об’єктивізації оцінки кількості навколоплідних вод використовують індекс амніотичної рідини (ІАР). Його вираховують у такий спосіб: живіт матері умов но поділяють на 4 квадранти, визначають величину вертикального стовпа амніотич ної рідини в кожному квадранті, виражену в сантиметрах, і складають одержані зна чення. Для оцінки кількості навколоплідних вод при багатоплідній вагітності вимі рюють величину найбільшого вертикального стовпа навколоплідних вод. При змен шенні індексу амніотичної рідини (ІАР) < 5 см, або зменшенні найбільшого верти кального стовпа < 1 см, діагностують маловоддя (олігогідрамніон); при збільшенні ІАР ≥ 25 см, або найбільшого вертикального стовпа > 8 см, діагностують багатовод! дя (полігідрамніон).

358

Розділ 15. Плодові ускладнення...

Маловоддя Маловоддя за відсутності розриву плодових оболонок асоціюється з 40разовим зростанням перинатальної смертності. До певної міри ця обставина пов’язана з тим, що редукція об’єму амніотичної рідини зменшує захист пупкового канатика плода і він стає більш сприйнятливим до компресії, що призводить до почастішання випадків асфіксії плода. Маловоддя також нерідко асоційовано з природженими аномаліями розвитку плода, особливо урогенітальної системи, і ЗВУР плода. Маловоддя з ІІ три местру гестації призводить до розвитку гіпоплазії легенів плода. При оцінці стану пло да нерідко виявляють нереактивний нестресовий тест, а під час пологів маловоддя асоціюється з такими ускладненнями, як несприятливі децелерації серцевого ритму плода, виділення меконія. Отже, через гіпоксію плода зростає частота кесаревого роз тину. Етіологія. Маловоддя може бути спричинене як зменшенням продукції амніотич ної рідини, так і її збільшеною втратою. Амніотична рідина продукується переважно нирками і легенями плода. Резорбція амніотичної рідини відбуваєтся в плаценті; крім того, плід ковтає амніотичну рідину. В деяких випадках (при передчасному розриві плодових оболонок) амніотична рідина витікає через піхву. При недостатності мат ковоплацентарного кровотоку (плацентарній недостатності) розвиток маловоддя пов’язаний з тим, що плід не має достатнього об’єму циркулюючої крові або достат нього живлення для підтримки ниркового кровотоку й адекватної клубочкової фільтрації. Недостатність матковоплацентарного кровотоку (плацентарна недо статність) часто асоціюється з затримкою внутрішньоутробного розвитку та гіпок сією плода. Гіпоксія плода, в свою чергу, призводить до редукції об’єму плазми і змен шення синтезу гормону росту. Природжені аномалії урогенітальної системи плода можуть призводити до змен шення вироблення сечі. Ці вади можуть бути представлені агенезією нирок (синд ром Поттера), полікістозом нирок або обструкцією урогенітального тракту. Але найбільш частою причиною маловоддя є передчасний розрив плодових обо лонок. Навіть за відсутності скарг щодо витікання рідини з піхви, у кожної пацієнт ки з маловоддям слід виключити можливість передчасного розриву плодових оболо нок. Діагностика. Діагноз маловоддя можна запідозрити при зменшенні окружності живота і висоти дна матки відповідно до гестаціного віку, але він повинен бути підтвердженим при ультразвуковому дослідженні (АФІ < 5 см). З’ясовують наявність симптомів передчасного розриву плодових оболонок, особливу увагу приділяють ви значенню точного гестаційного віку і стану плода (затримка внутрішньоутробного росту, переношеність). Отже, при визначенні діагнозу маловоддя подальшим кроком буде з’ясування його причини для здійснення адекватних лікувальних заходів. Причини маловоддя Хромосомні аберації Природжені вади розвитку плода Хронічна гіпоксія плода Переношена вагітність Дегідратація матері Розрив плодових оболонок Трансфузійний синдром близнят

359

Акушерство і гінекологія. Том 1 Лікування. Ведення і лікування пацієнток з маловоддям має пряму залежність від його причини. Якщо маловоддя асоціюється зі ЗВУР плода, основну увагу приділя ють об’єктивній оцінці стану плода (причина ЗВУР, точний гестаційний вік, біофі зичний профіль, кольорове допплерівське картування кровотоку). Індукцію пологів звичайно виконують у випадку, якщо плід доношений або переношений. При вияв ленні природжених аномалій розвитку плода пацієнтки повинні бути консультовані генетиком. У цьому разі спосіб і термін розродження обговорюється разом з неона тологами і дитячими хірургами. При глибокій недоношеності та нез’ясованій причині маловоддя звичайно обирається вичікувальна тактика з частим повторенням тестів антенатальної діагностики. При розриві плодових оболонок у терміні доношеної вагітності та відсутності по логової діяльності проводиться індукція пологів. При наявності меконія в навколо плідних водах або при несприятливих децелераціях ЧСС плода рекомендується ам ніоінфузія (введення фізіологічного розчину в амніотичну порожнину за допомогою спеціального катетера). Амніоінфузія сприяє зменшенню концентрації амніотичної рідини і теоретично зменшує частоту несприятливих варіабельних децелерацій, по в’язаних з компресією пупкового канатика. Ведення пацієнток з передчасним розри вом плодових оболонок представлено у відповідному розділі підручника.

Багатоводдя Багатоводдя — це збільшення об’єму амніотичної рідини (ІАР > 20–25). Частота багатоводдя становить 2–3 % усіх вагітностей. Етіологія. Багатоводдя асоціюється з більшим ризиком аномалій кількості і струк тури хромосом; природжених вад розвитку плода (аненцефалія, інші дефекти нерво вої трубки, первинні нейром’язові захворювання, обструкція шлунковокишкового тракту (атрезія стравоходу і дванадцятипалої кишки), неімунна водянка плода); цук ровим діабетом матері та багатоплідною вагітністю. При обструкції шлунковокиш кового тракту плід зменшує або втрачає можливість заковтувати амніотичну рідину, що призводить до багатоводдя. Багатоводдя також пов’язують із ризиком вад клапанів серця, діафрагмальної грижі, аритмій. Але близько 2/3 випадків багатоводдя залишаються ідіопатичними, хоча вважа ють, що «ідіопатичне» багатоводдя поєднується з ризиком хромосомної анеуплоїдії. У пацієнток, які хворіють на цукровий діабет, підвищений рівень глюкози в крові може виступати в ролі осмотичного діуретика для плода і спричинювати розвиток багатоводдя. Неімунна водянка плода внаслідок порушення серцевого викиду також може спричинювати багатоводдя. При монозиготних двійнятах у разі розвитку транс фузійного синдрому близнюків один плід може мати багатоводдя, а другий — мало воддя. Причини багатоводдя Анеуплоїдія хромосом Природжені аномалії Цукровий діабет у матері (гестаційний або прегестаційний) Трансфузійний синдром близнят Водянка плода (імунна і неімунна) Ідіопатичні

360

Розділ 15. Плодові ускладнення... Діагностика. Діагноз багатоводдя звичайно запідозрюється при зовнішньому аку шерському обстеженні (збільшення окружності живота, висоти дна матки) і підтвер джується при ультразвуковому обстеженні, нерідко під час скринінгу пацієнток із ге стаційним діабетом, багатоплідною вагітністю, а також підозрою на велику масу пло да, що не відповідає гестаційному віку. Ведення пацієнток. Як і при маловодді, діагноз багатоводдя потребує детальної оцінки перебігу вагітності. Багатоводдя є фактором ризику передчасних пологів і пе редчасного розриву плодових оболонок внаслідок перерозтягнення матки і значного збільшення маткового об’єму. Пацієнтки з багатоводдям також мають збільшений ризик аномального передлежання плода, що повинно бути встановлено до початку пологів. У пологах зростає ризик випадіння пупкового канатика, тому амніотомію слід виконувати лише при щільно вставленій в таз голівці плода. Під час амніотомії слід повільно випускати навколоплідні води з метою профілактики передчасного відшарування плаценти. При спонтанному розриві плодових оболонок слід провес ти вагінальне дослідження для уточнення передлежання плода і виключення діагнозу випадіння пупкового канатика.

РезусHконфліктна вагітність і резусHімунізація (алоімунізація) Якщо мати є резуснегативною (Rhнегативною), а плід є резуспозитивним (Rh позитивним), вона може бути сенсибілізована до Rhантигену і утворювати антире зусні антитіла. Ці антитіла проходять через плаценту і спричинюють гемоліз ерит роцитів плода. Частота резуснегативного типу крові залежить від раси, коливаєть ся від 1 (азіати і корінні американці) до 15 % у кавказців і може досягати 30 % (в іспанок). Більшість Rhнегативних жінок сенсибілізуються під час вагітності або пе реливання крові. Антигени системи Rh визначаються в крові плода вже з 9–19го тижнів вагітності, а системи АВ0 — з 5–6го тижня, отже, можлива рання сенсибілі зація організму матері при попередніх вагітностях. Зменшення частоти резусімунізації у США було досягнуто за рахунок покращан ня роботи служби переливання крові, а також профілактичного введення антирезус ного імуноглобуліну при вагітності. Цікавим є той факт, що внаслідок деякого транс плацентарного переходу клітин плода при будьякій вагітності несумісність матері та плода за системою АВ0 має протективний ефект щодо резуссенсибілізації завдя ки деструкції плодових клітин антиА і антиВантитілами. У Rhнегативних жінок, сенсибілізованих Rhпозитивним плодом, антитіла про ходять через плаценту і спричинюють катастрофічні ускладнення для плода — гемо! літичну хворобу плода і новонародженого, яка може бути представлена анемією, жов! тяницею і водянкою. Анемія плода, що розвивається внаслідок гемолізу його еритро цитів (гемолітична анемія), призводить до екстрамедулярної продукції еритроцитів плода. Водянка плода (erythroblastosis fetalis) — є найтяжчою формою гемолітичної хвороби, небезпечним синдромом, який супроводжується тяжкою анемією, гіперди намічним станом, ураженням серця, перикардитом, гепатоспленомегалією, дифузним набряком та асцитом плода. Кінцевим продуктом розпаду еритроцитів є білірубін, який частково утилізується плацентою до пологів, але при високій концентрації може спричинювати жовтяницю та нейротоксичні ефекти у новонароджених.

361

Акушерство і гінекологія. Том 1

Несенсибілізовані RhHнегативні вагітні Якщо вагітна є Rhнегативною, але не має антирезусних антитіл (несенсибілізо вана) метою ведення вагітності є підтримання її у несенсибілізованому стані. Титр антирезусних антитіл (проба Кумбса) визначають при першому антенатальному візиті вагітної до лікаря (8–10 тиж) і повторюють щомісяця до 32 тиж, з 32го до 35го тижнів — 1 раз на 2 тиж; після 35го тижня — щотижнево. Протягом вагітності паці єнтка має значний ризик бути сенсибілізованою (при проведенні амніоцентезу, ми мовільному аборті, позаматковій вагітності, вагінальній кровотечі, передчасному відшаруванні плаценти, в пологах). У всіх цих випадках вводять антирезусний гам маглобулін (антиDімуноглобулін, антиRh IgD). Крім того, антиRh IgD вводять у терміні 28 тиж вагітності і відразу після пологів, якщо дитина є резуспозитивною. Стандартна доза антирезусного гаммаглобуліну становить 0,3 мг, яка нейтралі зує 15 мл еритроцитів плода (30 мл крові плода з гематокритом 50). Ця доза звичай но є адекватною для одноплідної вагітності. Але у разі відшарування плаценти чи інших допологових кровотеч, доцільним є виконання тесту Кляйгауера — Бетке (Kleihauer — Betke) для визначення кількості плодових еритроцитів у материнсько му кровотоку. Якщо кількість плодових еритроцитів у крові матері є більшою, ніж може нейтралізувати стандартна доза антирезусного гаммаглобуліну, додатково при значають 1–2 дози антиRh IgD.

Сенсибілізовані RhHнегативні вагітні При виявленні антирезусних антитіл у вагітної при першому пренатальному візиті, виконують їх ретельний скринінг, визначають тип крові батька дитини. Якщо бать ко є Rhнегативним, небезпеки для плода немає. Якщо батько є резуспозитивним, бажано дослідження його гомозиготності або гетерозиготності за Dгенним локусом. Зростання титру антирезусних антитіл до 1:16 і вище асоціюється з водянкою пло да. Титр антирезусних антитіл визначають не рідше, ніж через кожні 4 тиж. Якщо титр антитіл є меншим 1:16, продовжують спостереження за вагітною і станом пло да. Антенатальна діагностика стану плода полягає у проведенні ультразвукових до сліджень, біофізичного профілю, нестресового тесту, допплерометрії кровотоку в ар теріях плода. При тяжкій формі гемолітичної хвороби (водянка плода) при ультра звуковому дослідженні можуть бути виявлені багатоводдя, подвійний контур голів ки плода (набряк м’яких тканин), асцит у плода, кардіомегалію, вилив у перикарді, гепатоспленомегалію, розширення пупкової вени. Синусоїдальний ритм ЧСС плода протягом нестресового тесту може свідчити про тяжку анемію. Прогностичну цінність має дослідження швидкості кровотоку в середній мозковій артерії плода методом допплерометрії: швидкість систолічного кровотоку зростає при тяжкій анемії плода. При зростанні титру антирезусних антитіл до 1:16 і вище показано проведення серії амніоцентезів через 1–3 тиж, починаючи з 16–20го тижнів гестації. При пер шому амніоцентезі оцінюють групу і резус крові плода. Якщо плід є резуснегатив ним, продовжують спостереження за вагітною. Якщо плід є резуспозитивним, про водять серію амніоцентезів для аналізу оптичної щільності амніотичної рідини, яка свідчить про рівень білірубіну у навколоплідних водах. Білірубін накопичується в

362

Розділ 15. Плодові ускладнення... амніотичній рідині при зростанні гемолізу плодових еритроцитів. При спектрофото метрії навколоплідних вод присутність білірубіну спричинює девіацію стандартної кривої при довжині хвилі близько 450 нм, що визначається як ∆OD450. Оцінку ри зику для плода проводять за допомогою кривої Лілі (Liley), яка поділяється на 3 зони (рис. 15.1). Показник ∆OD450, що знаходиться в зоні І, свідчить про незначне ураження плода і контрольні подальші амніоцентези виконують кожні 2–3 тиж. Присутність ∆OD450 у зоні 2 свідчить про помірний ризик ураження плода, й амніоцентез повторюють кожні 1–2 тиж. ∆OD450 у зоні 3 свідчить про анемію плода і необхідність виконан ня кордоцентезу шляхом транскутарної пункції пупкової вени для визначення гема токриту плода і виконання внутрішньоматкової гемотрансфузії (замінного перели вання крові плода). Замінне переливання крові плода проводять при дефіциті пло дового гемоглобіну > 20 г/л (відмиті еритроцити групи 0 (І), Rhпозитивні). Якщо кордоцентез і внутрішньоматкове переливання крові не можуть бути виконані, мож ливе здійснення інтраперитонеальної гемотрансфузії плода.

Інші причини гемолітичної хвороби (імунної водянки) плода Існує значна кількість інших антигенів системи крові, включаючи систему АВ0, антигени C, D, E, в якій D — це резусний (Rh) антиген, системи Kell, Duffy, Lewis та ін. Деякі з цих антигенних систем можуть спричинювати гемолітичну хворобу пло да (Kell, Duffy), інші — тяжкий гемоліз, але не тяжку імунну водянку плода (AB0, Lewis). При імунізації за системою Kell критичний титр антитіл становить 1:8. За умо ви профілактичного застосування антирезусного імуноглобуліну частота резусіму нізації зменшується і частіше спостерігаються інші причини гемолітичної хвороби плода. Ведення вагітності в таких випадках є аналогічним такому у резуснегатив них пацієнток (серійне дослідження титру антитіл, амніоцентез, кордоцентез і замі нне переливання крові за наявності показань).

Гемолітична хвороба новонародженого За відсутності лікування гемолітичної хвороби плода після народження дитини розвивається гемолітична хвороба новонародженого, яка може бути представлена ге молітичною анемією, жовтяницею (з гемолітичною анемією) і водянкою (з гемолі тичною анемією та жовтяницею). Гемолітична анемія новонародженого виявляється протягом 2–3 тиж життя і швидко прогресує внаслідок пригнічення гемопластичної функції кісткового мозку. Кількість еритроцитів плода зменшується до 2×1012 в 1 л, гемоглобіну — до 60–80 г/л, рівень білірубіну підвищується. Анемія є нормо або гіпохромною і мікроцитарною; ретикулоцитоз відсутній. Жовтяниця новонародженого є найбільш частою, особливо при несумісності крові матері та плода за системою АВ0. Спостерігається підвищення рівня білірубіну, по мірна анемія. При швидкому зростанні рівня білірубіну може розвиватись ядерна жов тяниця або білірубінова енцефалопатія, яка характеризується ураженням централь ної нервової системи (базальних гангліїв), порушенням процесів тканинного дихан ня. У новонароджених з ядерною жовтяницею розвиваються спастичні синдроми, м’я зова дискоординація, розлади дихання, судоми, гіпертермія і смерть внаслідок кро вовиливів у життєво важливі органи (за відсутності термінового лікування — замін

363

Акушерство і гінекологія. Том 1

∆ОД при 450 нм

ного переливання крові). Віддалені наслідки ядерної жовтяниці можуть проявляти ся органічними ураженнями ЦНС і тяжкими порушеннями інтелектуального розвит ку дитини. Водянка — найтяжча форма гемолітичної хвороби, яка частіше призводить до внутрішньоутробної смерті плода. При народженні дитина має бліді шкірні покри ви, загальний набряк, асцит, гепатоспленомегалію, тяжку анемію. Вміст еритроцитів у крові не перевищує 1,5×1012 в 1 л, вміст гемоглобіну < 80 г/л, наявне збільшення вмісту фетальних еритроцитів (еритробластоз плода). Лікування гемолітичної хвороби новонародженого полягає у негайному замінному переливанні крові для зменшення і стабілізації рівня білірубіну та профілактики білірубінової енцефалопатії. Показаннями до замінного переливання крові є позитивна пряма проба Кумбса (наявність фіксованих еритроцитами новонародженого антирезусних антитіл), вміст Hb < 90 г/л, білірубіну вище 342 мкмоль/л, швидкість зростання рівня білірубіну > 6 мкмоль/год, рівень білірубіну в пупкових судинах > 60 мкмоль/л. Кров донора тимчасово виконує звичайну функцію крові, власне кровотворення дитини спочатку пригнічується. В тяжких випадках використовують Rhнегативну кров. При несумісності за системою АВ0 вводять кров групи 0(І), що збігається з кро в’ю дитини за резусфактором. Об’єм крові, яку вливають, вираховують залежно від гестаційного віку, маси новонародженого, вмісту Hb і Ht (звичайно 150–160 мл на 1 кг маси тіла). В середньому під час замінного переливання крові вводиться 500 мл крові донора і виводиться 450–500 мл крові дитини. У разі необхідності (зростання рівня білірубіну) проводять повторні замінні переливання крові. Профілактика гемолітичної хвороби плода і новонародженого полягає у недо пущенні Rhсенcибілізації, профілактич ному введенні антиRh–IgD при всіх ста нах, які можуть спричинювати імунізацію матері (аборти, позаматкова вагітність, пологи, амніоцентез тощо), недопущенні 3 переливання Rhнесумісної крові. в

Антенатальна (внутрішньоутробна) смерть плода

2 б

1 а

26

28

30

32

34

тижні вагітності

36

38

40

Рис. 15.1. Крива Лілі для оцінки ризику ге молітичної хвороби плода: а — низький ризик ГХП; б — помірний ризик ГХП; в — високий ризик ГХП; 1 — зона ; 2 — зона 2; 3 — зона 3

Антенатальна смерть плода (АСП) є рідкісним (1:1000 народжень) явищем. Частота антенатальної смерті плода зро стає при материнських захворюваннях і ускладненнях вагітності, включаючи пе редчасне відшарування плаценти, приро джені вади розвитку плода, переношу вання вагітності. Хронічна плацентарна недостатність, яка розвивається вторин но, внаслідок системних колагенових, су динних або гіпертензивних хвороб, може призвести до ЗВУР і подальшої антена тальної смерті плода. Якщо точну причи

364

Розділ 15. Плодові ускладнення... ну антенатальної смерті встановити неможливо, її звичайно вважають пов’язаною з патологію пупкового канатика. Затримка мертвого плода в матці протягом 3–4 тиж призводить до вторинної гіпофібриногенемії (коагулопатії споживання) внаслідок ви ділення тромбопластичних субстанцій з тканин плода. В деяких випадках розвиваєть ся синдром дисемінованої внутрішньосудинної коагуляції крові або її дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗсиндром). Діагностика. В І половині вагітності внутрішньоутробну смерть плода (missed abortion) можна запідозрити при відсутності темпів росту матки, зникненні ознак і симптомів вагітності. Діагноз підтверджується при ультразвуковому дослідженні та визначенні рівня ХГЛ. Після 20 тиж гестації про смерть плода може свідчити зник нення його рухів, відсутність збільшення висоти дна матки, що уточнюється під час ультразвукової діагностики. Ведення пацієнток і розродження. У разі внутрішньоутробної смерті плода важ ливою є психологічна підтримка вагітної. Враховуючи ризик розвитку ДВЗсиндро му при антенатальній смерті плода, оптимальним веденням таких пацієнток буде за вершення вагітності (розродження) в оптимально короткі терміни. До 20 тиж гестації виконують штучне переривання вагітності, після 20 тиж — індукцію пологів шляхом застосування простагландинів або високих доз окситоцину. Дослідження причини внутрішньоутробної смерті плода включають тести на наявність колагенових судин них захворювань, антифосфоліпідного синдрому, гіперкоагуляційного стану, визна чення каріотипу плода, титру антитіл до TORCHінфекцій (токсоплазмозу, красну хи, цитомегаловірусу, герпесу та ін). Важливим є одержання даних аутопсії плода, що може визначити етіологію АСП. Але в 90 % випадків причина внутрішньоутроб ної смерті плода залишається невідомою.

Переношена вагітність Переношена вагітність — це вагітність, яка триває більше 42 тиж гестаційного віку або більше 294 днів, рахуючи з першого дня останньої менструації. Частота перено шеної вагітності коливається від 3 до 10 % випадків. Переношена вагітність зали шається складною акушерською проблемою, тому що супроводжується зростанням ризику макросомії плода, маловоддя, аспірації меконія, антенатальної смерті плода і синдрому перезрілості новонародженого. Ризик для матері при переношеній вагіт ності зростає у зв’язку з майже дворазовим збільшенням частоти кесаревого розтину та макросомії плода. Численні дослідження свідчать про суттєве зростання цих ус кладнень при збільшенні терміну вагітності понад 40–41 тиж. Етіологія. Найбільш частою причиною переношування вагітності є неправильне визначення гестаційного віку плода; отже, визначення точного гестаційного віку є ключовим моментом у діагностиці переношеної вагітності. У зв’язку з тим, що фізіо логічні основи початку пологової діяльності точно не встановлені, механізм перено шування вагітності також залишається невідомим. Більшість дослідників вважають, що зменшення рівня естрогенів сприяє переношуванню вагітності. Визначені деякі стани плода, які асоціюються з переношуванням вагітності, а саме: аненцефалія, гіпоплазія надниркових залоз, відсутність гіпофіза у плода. Діагностика. Як уже зазначалося, діагностика переношеної вагітності базується на точному визначенні гестаційного віку плода. Помилка у визначенні гестаційного віку при ультразвуковому дослідженні в кінці вагітності може становити 3 тиж. Отже, діаг

365

Акушерство і гінекологія. Том 1 ноз підтверджують встановленням точної дати першого дня останньої менструації, дати запліднення, даних гінекологічного обстеження (розміри матки) та ультразву кової діагностики в І триместрі вагітності. При невизначеній даті останньої менст руації або наявності даних ультразвукового дослідження тільки у ІІ триместрі вагіт ності діагноз є непевним. Ведення вагітності і пологів. Тактика ведення вагітності при підозрі на перено шування полягає у збільшенні частоти антенатальних візитів або госпіталізації, ан тенатальній оцінці стану плода шляхом частого проведення нестресового і стресо вих тестів, оцінки біофізичного профілю або об’єму амніотичної рідини, підготовці до індукції пологів. Алгоритм дій лікаря при переношеній вагітності такий: 1. Після закінчення 40 тиж гестації вагітній призначають нестресовий тест (НСТ); при непевному стані плода проводять індукцію пологів. 2. Протягом 41го тижня досліджують біофізичний профіль плода (БПП) з подаль шим контролем НСТ, або модифікований біофізичний профіль плода, який включає НСТ і визначення об’єму амніотичної рідини. При непевному стані плода або зрілості шийки матки (за шкалою Бішопа > 6 балів) виконують індукцію пологів. 3. На 42му тижні гестації незалежно від стану шийки матки проводиться індук ція пологів.

Багатоплідна вагітність Якщо запліднена яйцеклітина розділяється на дві подільні клітини, утворюються монозиготні, або однояйцеві, ідентичні близнята. Якщо під час овуляції звільнюють ся дві яйцеклітини і обидві запліднюються, утворюються дизиготні, споріднені близ! нята (рис. 15.2). Суперфекундація — запліднення двох яйцеклітин в одному менструальному циклі двома сперматозоїдами (протягом двох роздільних статевих актів). Суперфетація — дві яйцеклітини запліднюються протягом різних менструальних циклів, тобто друга овуляція настає після настання першої вагітності, такі факти є рідкісними. Без допоміжних репродуктивних технологій частота багатоплідної вагітності в популяції дорівнює близько 1:80–1:100 вагітностей, причому 30 % із них є монози готними. Природна частота трійнят значно менша (1:7000–1:8000 вагітностей). По чинаючи з 1990 р., прогрес новітніх репродуктивних технологій (стимуляція овуляції та суперовуляції, фертилізація in vitro) сприяє зростанню частоти багатоплідної ва гітності. Так, застосування кломіфену збільшує ризик багатоплідної вагітності до 7– 13 %, індукція суперовуляції — до 25–30 % і застосування хоріонічного гонадотро піну — до 16–40 %. Ускладнення багатоплідної вагітності. Багатоплідна вагітність супроводжується значною кількістю різноманітних акушерських ускладнень, включаючи передчасні пологи, передлежання плаценти, випадіння пупкового канатика, післяпологові кро вотечі, неповноцінність шийки матки (істмікоцервікальну недостатність), гестацій ний діабет і прееклампсію. Плід підлягає значному ризику недоношеності, приро джених аномалій розвитку, низької маси тіла при народженні, ЗВУР та аномалій пе редлежання. Народження двійнят звичайно відбувається в терміні 36–37 тиж, трійнят — 33– 34 тиж (з кожним подальшим плодом тривалість вагітності зменшується на 3 тиж). Монохоріальні діамніотичні близнята часто мають плацентарні судинні анастомози,

366

Розділ 15. Плодові ускладнення...

а

б

в

г

д Рис. 15.2. Варіанти розвитку близнят: а — найпоширеніший тип розвитку монозиготних близнят з поділом внутріш ньої маси бластоцисти (2 амніони, 1 хоріон, 1 плацента); б — рідкісний тип розвитку монозиготних близнят з повним поділом зарод кового диска (1 амніон, 1 хоріон, 1 плацента); в — монозиготні близнята з поділом, який виникає між стадією двох клітин і морулою з утворенням ідентичних бластоцист (2 амніони, 2 хоріони, 2 плаценти); г — дизиготні близнята зі злитою плацентою; д — дизиготні близнята з 2 плацентами

що призводить до розвитку у них трансфузійного синдрому близнят (рис. 15.3). Мо нохоріальні моноамніотичні близнята мають надзвичайно високу перинатальну смертність (40–60 %), зокрема внаслідок патології пупкового канатика (заплутуван ня). Трапляються випадки багатоплідної вагітності, що діагностується в І триместрі, які закінчуються народженням одного плода. Один із близнюків може загинути у пер шому триместрі або на початку другого триместру (резорбція, або «зникнення» близ нюка), або один з близнюків муміфікується і утворюється так званий «паперовий плід» (fetus papyraceus) (рис. 15.4).

367

Акушерство і гінекологія. Том 1 Патогенез. Монозиготні близнюки утворюються внаслідок розділення заплідне ної яйцеклітини або клітин ембріонального диска. Якщо розділення відбувається до диференціації трофобласта, утворюються два хоріони і два амніони (дихоріальні та діамніотичні, дидіблизнята). Після диференціації трофобласта, але до утворення ам ніона (3–8й день ембріонального розвитку) розділення веде до розвитку однієї пла центи і двох амніонів. Розділення після утворення амніона (8–13й день ембріональ ного розвитку) веде до розвитку однієї плаценти, одного хоріона і одного амніона. Розділення після 13го і до 15го дня є рідкісним і вже буде неповним, що може при звести до утворення зрощених, або «сіамських» близнят (1:60 000 пологів). При роз діленні після 15–16го дня утворюється один плід. Фактором ризику утворення монозиготних близнят признаний лише старший вік матері. Жінки, які народили двозиготних близнят, мають двократний ризик повто рення багатоплідної вагітності. Допоміжні репродуктивні технології сприяють збільшенню частоти як дизиготних, так і монозиготних двійнят до 25–30 %, трійнят — до 5 %, вагітності з більшою кількістю плодів — до 0,5–1 %. Дизиготні близнята утворюються внаслідок фертилізації двох яйцеклітин двома сперматозоїдами. Факторами ризику дизиготних близнят є наявність близнят у сімей ному анамнезі, африканська раса. Так, частота дизиготних близнят коливається від 1:1000 в Японії до 1:20 — у Нігерії. Діагностика. Багатоплідну вагітність можна запідозрити при збільшенні темпів зростання матки, надмірному збільшенні маси тіла вагітної, пальпації трьох або більше великих частин плода при зовнішньому акушерському обстеженні (прийоми Лео польда). Діагноз звичайно підтверджується при ультразвуковому дослідженні. Рівень ХГЛ, альфафетопротеїну (АФП) і плацентарного лактогену є більшим для гестацій ного віку. Інколи діагноз може бути визначений після народження І плода. Ведення вагітності та пологів. Враховуючи значну кількість ускладнень, багато плідна вагітність вважається станом високого ризику в акушерстві і потребує уваж ного ведення пацієнтки акушеромгінекологом, перинатологом і неонатологом. Крім антенатального догляду і профілактики ускладнень вагітності, найважливіше значен ня при багатоплідній вагітності мають спосіб і термін розродження. Ведення вагітних починається з ультразвукової верифікації діагнозу, визначення кон кордантності (рівномірності) розвитку близнят, об’єму амніотичної рідини. Дискордан тний розвиток діагностується при відставанні розвитку І плода > 20 % (див. рис. 15.3). У ІІІ триместрі гестації проводять серійні ультразвукові дослідження, біофізичний профіль і нестресовий тест. Пацієнтки підраховують щоденну кількість рухів плодів. Зменшення кількості рухів може свідчити про маловоддя одного з плодів. При ознаках водянки плода виконують кесарів розтин. При багатоводді може бути використаний ліку вальний амніоцентез (амніоредукція) для зменшення розтягнення матки. При амніоцен тезі слід повільно випускати навколоплідні води для запобігання передчасному відша руванню плаценти. Вагітність пролонгують до 34 тиж, термін 24–32 тиж є найбільш кри тичним. Монозиготні двійнята мають високий ризик антенатальної смерті внаслідок пе рекручування пуповини, тому такі вагітні потребують особливо ретельного нагляду. Па цієнток госпіталізують і проводять постійний електронний моніторинг ЧСС плодів з 28го до 34го тижнів гестації, в 34 тиж виконують кесарів розтин. Отже, алгоритм пренатального ведення багатоплідної вагітності включає такі най важливіші кроки: 1) рання діагностика сприяє кращим перинатальним результатам; 2) часті антенатальні візити (кожні 1–2 тиж після 26–30 тиж гестації); переваж но ліжковий режим; 3) додаткове вживання 300 ккал/день та 80 г/день білка, 60–100 мг/день заліза, 1 мг/день фолієвої кислоти;

368

Розділ 15. Плодові ускладнення...

1

2

Рис. 15.3. Трансфузійний синдром близ нят: 1 — плідреципієт; 2 — пліддонор з затрим кою внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР)

Рис. 15.4. «Паперовий» плід

4) ознайомлення пацієнток із симптомами передчасних пологів, госпіталізація в разі необхідності, профілактика і лікування при передчасних пологах; 5) контроль росту плодів шляхом серії ультразвукових досліджень, визначення зиготності, дискордантного розвитку, трансфузійного синдрому, затримки внутріш ньоутробного розвитку, маловоддя і багатоводдя та відповідне лікування; 6) профілактика і лікування гіпертензії та прееклампсії (часте вимірювання АТ, дослідження добової протеїнурії). З метою профілактики передчасних пологів використовують ліжковий режим, гос піталізацію, профілактичний прийом оральних токолітиків (бетаміметиків), щотиж неве вагінальне дослідження для визначення змін шийки матки. В разі необхідності накладають шов на шийку матки (серкляж). Але жоден із цих заходів не досить ефек тивний для профілактики передчасних пологів при багатоплідній вагітності. Об’єм плазми при багатоплідній вагітності є більшим, ніж при одноплідній (на 50– 60 % більший, ніж до вагітності, порівняно з 45 % при одноплідній вагітності). Сер цевий викид (похідне частоти серцевих скорочень і ударного об’єму) також збільшується порівняно з одноплідною вагітністю. Ось чому введення значної кількості рідини і бетаміметиків при багатоплідній вагітності має особливий ризик (можливість набряку легенів, серцевої недостатності). Тому препаратом вибору у ліку ванні передчасних пологів при багатоплідній вагітності є сульфат магнію. Контроль

369

Акушерство і гінекологія. Том 1 кількості введеної рідини є обов’язковим. Ніфедипін та індометацин також можуть бути ефективними. Для профілактики респіраторного дистрессиндрому в терміні вагітності 24–34 тиж застосовують кортикостероїди (дексаметазон, бетаметазон тощо). У близнят зрілість легенів звичайно досягається дещо раніше, ніж при од ноплідній вагітності (близько 32 тиж). З метою дослідження зрілості легенів вико ристовують амніоцентез і визначення співвідношення лецитин/сфінгомієлін у навко лоплідних водах. При дискордантному розвитку близнят проводять амніоцентез більшого плодового міхура (у плода з затримкою розвитку зрілість легенів звичайно досягається раніше). Трансфузійний синдром близнят (синдром близнюкової трансфузії, фетофетального кровообігу). Внаслідок утворення судинних анастомозів у спільній плаценті один з близнюків стає донором і має дефіцит ОЦК, другий — реципієнтом і має неадекват не збільшення ОЦК. У плодареципієнта розвивається гіперволемія, кардіомегалія, гломерулотубулярна гіпертрофія, набряк, асцит, багатоводдя; у плодадонора має місце гіповолемія, ЗВУР і маловоддя (див. рис.15.3). У зв’язку зі збільшенням ризи ку цього синдрому у монохоріальних діамніотичних близнят виконують серію ульт развукових досліджень, оцінку об’єму амніотичної рідини і темпів росту плодів кожні 2 тиж. Лікування трансфузійного синдрому близнят у тяжких випадках є пріоритетом фетоскопічної хірургії — виконується лазерна коагуляція судинних анастомозів пла центи. Вивчається методика селективного фетоциду меншого з близнят шляхом ок люзії пупкового канатика. Розродження. Термін і метод розродження обираються індивідуально. При моно зиготних близнятах розродження виконують не пізніше ніж у 34 тиж шляхом кеса ревого розтину. При дизиготних близнятах час і метод розродження залежать від багатьох фак торів, одним із найважливіших з них є передлежання двійнят. Існує 4 основні варі анти передлежання близнят: обидва в потиличному (40 %), І плід у потиличному, ІІ — в тазовому або обидва в тазовому (40 %), а також І плід в тазовому, ІІ — у поти личному. Якщо обидва плоди знаходяться в потиличному передлежанні, можлива спроба піхвових пологів або кесарів розтин за стандартними показаннями. Піхвове розро дження слід проводити в операційній, яка оснащена всім необхідним обладнанням як для кесаревого розтину, так і для піхвових операцій, а також неонатальної реані мації. Проводять електронний моніторинг ЧСС обох плодів, внутрішньовенну інфу зію ізотонічних розчинів, оксигенотерапію матері. Пологи можуть ускладнитися сла бістю пологової діяльності (гіпотонічною дисфункцією матки), прееклампсією, по рушенням передлежання плодів, випадінням пупкового канатика, передчасним відша руванням плаценти, гострою гіпоксією плодів, післяпологовою кровотечею. Алгоритм ведення піхвових пологів при потиличному передлежанні обох плодів включає такі моменти: 1) протягом пологів проводять моніторинг ЧСС обох плодів, уникають положен ня роділлі на спині, проводять інфузію ізотонічних розчинів і оксигенотерапію; об межують медикаментозну аналгезію і анестезію; 2) виконують епізіотомію для зменшення компресії голівки плода, швидко пере тинають пупковий канатик для обмеження втрати крові ІІ плодом через судинні ана стомози; 3) після народження І плода проводять піхвове дослідження для виявлення мож ливого випадіння пупкового канатика ІІ плода, а також уточнення його передлежання; 4) не розкривають плодовий міхур другого плода до вставлення його голівки; обе режно натискають на дно матки для вставлення голівки, розривають плодовий міхур

370

Розділ 15. Плодові ускладнення... і виконують інфузію окситоцину (5–10 ОД). Звичайно народження другого плода відбувається через 15–30 хв після народження І плода; 5) після народження ІІ плода продовжують введення окситоцину і контролюють піхвову кровотечу. При потиличному передлежанні І плода і тазовому — ІІ плода також можлива спроба піхвових пологів, якщо близнята є конкордантними (однаково розвинутими), або якщо І плід є більшим. За класичними критеріями, близнята в терміні пологів повинні мати масу між 2000 і 3500 г, але за сучасних умов пологи можуть бути без печними при масі плодів понад 1500 г. Для народження ІІ плода може бути викорис таний зовнішній акушерський поворот або пологи проводять у сідничному передле жанні. Екстракція ІІ плода за ніжку чи тазовий кінець може бути травматичною й асоціюється з гіршими перинатальними наслідками при непотиличному передлежанні І близнюка або обох близнят звичайно виконують кесарів розтин. Зчеплення близнят — рідкісна ситуація (1:817 випадків), коли І плід знаходиться в тазовому, а ІІ — в потиличному передлежанні. Підборіддя І плода може зчепитися з шиєю або підборіддям ІІ плода. Якщо цей стан спонтанно не розв’язується, вико нують кесарів розтин. Розродження трійнят у більшості випадків проводять шляхом кесаревого розти ну. Рідко, якщо трійнята є конкордантними, всі в потиличному передлежанні, з ма сою тіла від 1500 до 2000 г, може бути здійснена спроба піхвових пологів. При кількості плодів більше трьох розродження виконують шляхом кесаревого розтину. Дослідження зиготності близнят. Близнята протилежної статі є дизиготними. При ультразвуковому дослідженні збільшення товщини роздільної оболонки близнят > 2 мм або наявність двох плацент свідчить про дизиготність. Дослідження плаценти після пологів допомагає встановити зиготність близнят (наявність одного чи двох хоріонів, наявність судинних анастомозів свідчить про монозиготність). При неяс них ситуаціях визначають тип крові близнят, генотип і хромосомний ДНКполі морфізм. Захворюваність новонароджених близнят включає структурні дефекти централь ної нервової системи, шкіри і нирок: порушення мозкового кровотоку, мікроцефалію, полікістозну енцефаломаляцію, кортикальний некроз нирок, аплазію шкіри. Феторедукція. При використанні допоміжних репродуктивних технологій бага топлідна вагітність є більш ймовірною. Для зменшення кількості плодів у терміні 10– 13 тиж використовують введення розчину хлориду калію у серце або інші тканини плода. Ризик переривання вагітності в цьому випадку становить 8–12 % і збільшуєть ся при редукції плодів при трійнятах.

Контрольні питання 1. Які можливі порушення росту плода? Дайте визначення понять «низька і велика маса тіла плода для гестаційного віку». 2. Що таке затримка внутрішньоутробного розвитку плода? Фактори ри зику, етіологія, патогенез, діагностика, диференційна діагностика, веден ня вагітності і пологів. 3. Які ускладнення періоду новонародженості є найчастішими у дітей із затримкою внутрішньоутробного розвитку? 4. Визначення поняття «макросомія плода». Причини, патогенез, діагнос тика, особливості ведення вагітності і пологів. Які методи акушерської допомоги застосовують при дистоції плечиків плода при пологах?

371

Акушерство і гінекологія. Том 1 5. Дайте визначення понять «маловоддя» і «багатоводдя». Охарактеризуй те причини, патогенез, ускладнення для матері і плода, ведення вагіт ності і пологів при багатоводді і маловодді. 6. Які природжені вади розвитку плода асоціюються з маловоддям і багато воддям? 7. Що таке резусімунізація? Що розуміють під «критичним титром ан титіл»? 8. Що розуміють під резусконфліктною вагітністю? 9. Які існують форми гемолітичної хвороби плода і новонародженого? 10. Які неінвазивні та інвазивні тести використовують для діагностики гемо літичної хвороби плода? 11. Які існують методи лікування гемолітичної хвороби плода і новонаро дженого? Які показання до замінного переливання крові? Техніка вико нання. 12. Які існують методи профілактики резусімунізації? 13. Які причини антенатальної смерті плода? Патогенез, діагностика, розро дження. 14. Дайте визначення поняття «переношена вагітність». Патогенез, клініка, діагностика, ведення вагітності і пологів. 15. Які ускладнення для матері і плода пов’язані з переношеною вагітністю? 16. Яка частота багатоплідної вагітності? Патогенез, клініка, діагностика, мож ливі ускладнення. 17. Що таке трансфузійний синдром близнят? Діагностика, лікування. 18. Що таке «паперовий» плід? Лікарська тактика при загибелі одного з плодів при багатоплідній вагітності. 19. Як вести пологи при багатоплідній вагітності? Які показання до кесаре вого розтину? 20. Які методи профілактики багатоплідної вагітності?

372

16. Гіпертензія при вагітності...

Розділ 16 ГІПЕРТЕНЗІЯ ПРИ ВАГІТНОСТІ ТА ПРЕЕКЛАМПСІЯ

Артеріальний тиск (АТ) під час фізіологічної вагітності звичайно знижується. Внаслідок зменшення периферичної судинної резистентності АТ знижується в другій половині І триместру вагітності і досягає найменшого рівня в середині другого три местру. Протягом ІІІ триместру АТ звичайно підвищується, але він не повинен бути вищим, ніж до вагітності. Класифікація. Гіпертензія може існувати до вагітності (хронічна гіпертензія) або бути спричинена вагітністю — гестаційна гіпертензія (ГГ), прееклампсія та еклампсія. Гіпертензивні стани при вагітності Гестаційна гіпертензія (гіпертензія, спричинена вагітністю) Прееклампсія Тяжка прееклампсія Еклампсія Хронічна гіпертензія Хронічна гіпертензія, ускладнена прееклампсією HELLP!синдром Гостра жирова дистрофія печінки Ураження печінки є рідкісним при прееклампсії й асоціюється з двома ускладнен нями з високим ризиком захворюваності та смертності — HELLPсиндромом (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets — гемоліз, підвищення активності печі нкових ензимів і тромбоцитопенія) та гострою жировою дистрофією печінки при ва гітності. Ускладнення гіпертензивних розладів при вагітності залишаються однією з провідних причин материнської смертності у країнах, що розвиваються. Враховую чи, що патогенетичним лікуванням цих ускладнень є розродження, вони також є про відною причиною передчасних пологів. Для визначення гіпертензивних розладів при вагітності вітчизняні акушеригінеколо ги використовують термін НПГгестоз (набряки, протеїнурія та гіпертензія) і виділяють: 1) моносимптомний гестоз — гіпертензію, протеїнурію, водянку; 2) прееклампсію (при сполученні будьяких двох із цих трьох симптомів) — лег ку, середньої тяжкості і тяжку; 3) сполучені гестози (на фоні екстрагенітальної патології — гіпертонічної хворо би, хронічних захворювань нирок, цукрового діабету тощо); 4) еклампсію; 5) HELLPсиндром.

373

Акушерство і гінекологія. Том 1

Прееклампсія Прееклампсія — синдром, якому притаманна присутність гіпертензії та протеїн урії після 20 тиж гестації, що може супроводжуватися численними симптомами полі органної і полісистемної недостатності: набряками, розладами зору, головним болем, болем в епігастрії тощо. Патогенез. Хоча провідна причина прееклампсії залишається нез’ясованою, пато фізіологічною основою її є генералізований спазм артеріол (вазоспазм) і внутрішньо судинне виснаження, яке розвивається вторинно, внаслідок генералізованої транс судації та набряку, що призводить до гіповолемії, гемоконцентрації та розвитку іше мічних некрозів і крововиливів у життєво важливих органах. Отже, фундаментальним аспектом розвитку прееклампсії є ураження судин. Вва жають, що це відбувається внаслідок ушкодження мембран ендотелію судин імун ними комплексами (антиген — антитіло), які осаджуються на колагенових структу рах судинної стінки. Гіпердинамічний стан кровообігу при прееклампсії також більшою мірою пов’язаний з ушкодженням ендотелію судин, ніж з імуногенетичним феноменом. Існує кілька теорій патогенезу прееклампсії: 1. Імунологічна відповідь. Неадекватна материнська імунна відповідь на алогенні антигени плода призводить до ураження судин циркулюючими імунними комплек сами, що утворюються. Ця теорія підтверджується зростанням частоти прееклампсії при обмеженні попередньої експозиції до антигенів (юні першороділлі, короткий пе ріод сумісного життя перед заплідненням), а також при збільшенні плодової анти генної експресії (багатоплідна вагітність, міхуровий занесок, велика плацента при діа беті та хромосомних трисоміях). 2. Циркулюючі токсини. Існують повідомлення щодо екстракції з крові, амніотич ної рідини і плаценти жінок з прееклампсією вазоконстрикторних речовин. При екс периментальних дослідженнях ці речовини спричинювали симптоми прееклампсії у деяких тварин. 3. Ендогенні вазоконстриктори. У пацієнток із прееклампсією було визначено підвищену чутливість до ендогенних вазоконстрикторів: вазопресину, епінефрину та норепінефрину, а також втрату нормальної резистентності до ангіотензину в ІІ та у ІІІ триместрі вагітності. 4. Деструкція ендотелію. Вважають, що первинне ураження ендотелію виникає внаслідок зменшення продукції простацикліну та оксиду азоту (потенційний вазо дилататор) і збільшення утворення ендотелінів і тромбоксану А2 (потенційні вазо констриктори). Тому низькі дози аспірину і гепарину можуть відігравати роль профі лактичних агентів. 5. Первинна дисемінована внутрішньосудинна коагуляція, ДВЗ!синдром. Мікросу динне утворення і депозиція тромботичних субстанцій призводить до ушкодження судин, особливо ниркових і плацентарних. 6. Згідно з даними останніх досліджень, в основі прееклампсії лежить неповна інва! зія трофобласта в материнські спіральні артерії так, що вони втрачають нормальну властивість не реагувати на вазоактивні стимули. Більше того, тяжкість гіпертензії може бути пов’язана зі ступенем трофобластичної інвазії. Гемоконцентрація разом із гіпертензією призводять до неможливості досягнення фізіологічної гіперволемії при вагітності у жінок із прееклампсією. Зміни судинної ефективності можуть бути спри чинені взаємодією простагландинів, простацикліну, тромбоксану А2 , оксиду азоту та ендотелінів, які спричинюють інтенсивний вазоспазм. Вазоспазм і пов’язана з ним

374

Розділ 16. Гіпертензія при вагітності... гемоконцентрація відповідальні за констрикцію інтраваскулярного простору. Просо чування плазми через капіляри призводить до зменшення онкотичного тиску. Спро ба розширити інтраваскулярний простір шляхом інтенсивної інфузійної терапії може призвести до збільшення тиску в легеневих капілярах і набряку легенів. Основні ускладнення для плода при прееклампсії пов’язані з недоношеністю та плацентарною недостатністю. Генералізована вазоконстрикція при прееклампсії при зводить до зменшення плацентарного кровотоку, що може спричинити передчасне відшарування, інфаркт плаценти та гіпоксію плода. При хронічній недостатності мат ковоплацентарного кровотоку розвивається ЗВУР плода. Ускладнення прееклампсії для плода Ускладнення, пов’язані з недоношеністю Гостра недостатність матково!плацентарного кровотоку: — інфаркт або передчасне відшарування плаценти; — інтранатальна гіпоксія; — мертвонародження; Хронічна недостатність матково!плацентарного кровотоку: — низька маса тіла для гестаційного віку (асиметрична та симет! рична форма); — ЗВУР плода, маловоддя. Материнські ускладнення прееклампсії (табл. 16.1) пов’язані з генералізованим спазмом судин і включають ураження мозку (судоми, крововилив), нирок (олігурія і ниркова недостатність), легенів (набряк легенів), печінки (набряк, субкапсулярна ге матома), мікроциркуляторного судинного русла (тромбоцитопенія, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові, ДВЗсиндром). Наявність одного з цих симп томів або значного підвищення артеріального тиску (АТ > 160/110 мм рт. ст.) свідчить про тяжку прееклампсію. Близько 10 % випадків тяжкої прееклампсії ускладнюються HELLPсиндромом. HELLPсиндром — це різновид прееклампсії, який характеризується наявністю у ва гітних гемолітичної анемії, порушення функції печінки (підвищення активності пе чінкових ензимів) і тромбоцитопенії. У пацієнток з HELLPсиндромом гіпертензія та протеїнурія можуть бути мінімальними, але стан вагітних швидко погіршується за відсутності термінового розродження. Частота мертвонароджень при HELLPсинд ромі дорівнює 10–15 %, неонатальної смерті — 20–25 %. Епідеміологія. Прееклампсія ускладнює 5–8 % вагітностей, які закінчуються наро дженням живих дітей. Прееклампсія може розвинутись у будьякий час після 20 тиж вагітності, але найбільш часто спостерігається у ІІІ триместрі і напередодні пологів. Якщо гіпертензія розвивається у вагітної на початку ІІ триместру (у 14–20 тиж), слід виключити наявність хронічної гіпертензії, міхурового занеску та триплоїдії плода. На відміну від типової прееклампсії, HELLPсиндром звичайно розвивається до 36 тиж вагітності. У 80 % пацієнток з HELLPсиндромом він виявляється після виз начення діагнозу прееклампсії (у 30 % випадків при легкій прееклампсії і в 50 % — при тяжкій). У 20 % пацієнток із HELLPсиндромом не спостерігається попередньої гіпертензії до визначення діагнозу, і єдиним симптомом може бути біль у правому верхньому квадранті живота. Фактори ризику. Фактори ризику прееклампсії звичайно розділяють на 2 групи: 1) фактори, які пов’язані з маніфестацією прееклампсії; 2) фактори, які мають зв’я зок з імуногенетичною природою прееклампсії (табл. 16.2).

375

Акушерство і гінекологія. Том 1 Таблиця 16.1 Материнські ускладнення прееклампсії Загальні ускладнення Судоми Крововилив у мозок ДВЗсиндром і тромбоцитопенія Ниркова недостатність Гематома, розрив, ураження печінки Набряк легенів Смерть

Акушерські ускладнення Недостатність матковоплацентарного крово току Передчасне відшарування плаценти Зростання частоти передчасного розродження Зростання частоти кесаревого розтину

Таблиця 16.2 Фактори ризику прееклампсії Судинні

Імуногенетичні

Хронічна гіпертензія Хронічні захворювання нирок Колагенові судинні хвороби (СКВ) Прегестаційний діабет Вік матері < 15 і > 35 років Тромбофілія

Відсутність пологів в анамнезі Прееклампсія в анамнезі Багатоплідна вагітність Аномальна плацентація Повторний шлюб (нове батьківство) Сімейний анамнез (прееклампсія у близьких родичів та у свекрухи) Співжиття < 1 року перед заплідненням Антифосфоліпідний синдром Ожиріння

Зростання ризику прееклампсії при новому батьківстві, наявності прееклампсії в анамнезі у матері батька дитини (свекрухи), а також при короткому періоді співжиття до запліднення (< 1 року) служать на користь алоімуногенетичної основи патофізіо логії прееклампсії.

Клінічна маніфестація та діагностика Гестаційна гіпертензія. Діагностичним критерієм гестаційної гіпертензії, або гіпер тезії, спричиненої вагітністю, є підвищення артеріального тиску (АТ) вище 140/90 мм рт. ст. після 20 тиж гестації у жінки з нормальним АТ до вагітності (табл. 16.3). Кри терій 30/15, або зростання систолічного артеріального тиску (САТ) на ≥ 30 мм рт. ст. або діастолічного артеріального тиску (ДАТ) на ≥15 мм рт. ст. по відношенню до рівня АТ до вагітності, не вважається критерієм гестаційної гіпертензії і прееклампсії. Вимірювання АТ повинно бути проведено не менше, ніж двічі з інтервалом 4–6 год у положенні пацієнтки сидячи. Якщо добова протеїнурія (кількість білка в сечі за 24 год) менше 0,3 г, діагноз прееклампсії тимчасово виключають, але пацієнтку до обстежують щодо причини гіпертензії. Проводять моніторинг щодо можливого при

376

Розділ 16. Гіпертензія при вагітності... Таблиця 16.3 Критерії діагностики гестаційної гіпертензії, прееклампсії та еклампсії Тип гіпертензії

Критерії діагностики

Гестаційна АТ>140/90 мм рт. ст. при нормальному АТ до вагітності гіпертензія Легка прееклампсія АТ>140/90 мм рт. ст. після 20 тиж гестації при нормальному АТ до вагітності + протеїнурія > 0,3 г/добу Тяжка прееклампсія Нервова система і орган зору: сильний головний біль, скотома Серцевосудинна система: АТ>160/110 мм рт. ст. при двох вимірах через 6 год Дихальна система: набряк легенів або ціаноз Нирки: гостра ниркова недостатність, підвищення креатиніну, олігурія <500 мл/добу або < 30 мл/год, протеїнурія > 5 г/добу Печінка: біль в епігастрії, у правому верхньому квадранті живота, підвищення активності трансаміназ, АСТ і АЛТ (> ніж у 2 рази) Система крові: гемолітична анемія, тромбоцитопенія, ДВЗсиндром Плід: ЗВУР Еклампсія Судоми єднання симптомів прееклампсії (часте вимірювання АТ, контроль аналізів крові та сечі, добової протеїнурії, розвитку набряків), а також динамічну оцінку стану плода (НСТ, ультразвукова фетометрія, біофізичний профіль, допплерометрія кровотоку).

Легка прееклампсія (легка і середньої тяжкості за вітчизняною класифікацією) Легка прееклампсія — підвищення артеріального тиску після 20 тиж гестації вище 140/90 мм рт. ст. у жінки з нормальним АТ до вагітності, що сполучається з протеї нурією > 0,3 г/добу (див. табл. 16.3). Артеріальний тиск вимірюється двічі протягом 6годинного інтервалу. Важливо зазначити, що набряки не є обов’язковими (патогно монічними) критеріями прееклампсії, але при сполученні з гіпертензією і протеїну рією вони мають діагностичне значення. Протеїнурія в разовій порції сечі від 1+ до 4+ (при двох вимірюваннях) також має прогностичне значення. Але найбільш точ ним предиктором протеїнурії є співвідношення рівня білка в сечі до рівня креатині ну. Екскреція креатиніну є відносно стабільною, тому збільшення цього співвідно шення > 0,3 є патогномонічним.

Тяжка прееклампсія Критерії тяжкої прееклампсії (див. табл. 16.3) включають підвищення АТ вище 160/110 мм рт. ст. (при двох вимірюваннях з інтервалом не менше 6 год) у сполу ченні з протеїнурією > 5 г/добу або 3+4+ у разовій порції сечі при двох вимірюван

377

Акушерство і гінекологія. Том 1 нях. Діагноз тяжкої прееклампсії також визначають у пацієнток з наявністю симп томів легкої прееклампсії (за параметрами АТ і протеїнурії) при приєднанні симп томів полісистемних і поліорганних розладів: втрата свідомості, порушення зору, об меження полів зору, біль в епігастрії або правому верхньому квадранті живота, двок ратне і більше підвищення активності печінкових ензимів; олігурія (зменшення кількості сечі < 500 мл/добу), тромбоцитопенія (< 100 000/мм3 ). Ці симптоми по в’язані з генералізованим вазоспазмом, зменшенням перфузії органів та розвитком крововиливів.

HELLPHсиндром HELLPсиндром характеризується катастрофічним погіршанням функції печінки і тромбоцитопенією. Крім того, в більшості випадків HELLPсиндрому розвиваєть ся ДВЗсиндром. Розтягнення капсули печінки спричинює біль в епігастрії, що не рідко супроводжується нудотою та блюванням і може призвести до розриву капсу ли печінки. Розрив капсули печінки — катастрофічне ускладнення тяжкої преек лампсії та HELLPсиндрому — може супроводжуватися гострим болем у животі, ну дотою, блюванням та лихоманкою. Критерії діагностики HELLPсиндрому і необхідні лабораторні дослідження подано в табл. 16.4. Протеїнурія не є діагностичним кри терієм HELLPсиндрому і може бути відсутня. Пацієнткам із HELLPсиндромом про водять скринінг щодо розвитку гострої жирової дистрофії печінки. Розродження вагітних із HELLPcиндромом повинно бути негайним, незалежно від гестаційного віку плода.

Гостра жирова дистрофія печінки Сьогодні немає відповіді на запитання, чи є гостра жирова дистрофія печінки про явом прееклампсії, чи вона є окремим захворюванням, яке має подібні ознаки і сим птоми. Більш ніж 50 % пацієнток з гострою жировою дистрофію печінки мають су путню гіпертензію і протеїнурію. Частота цього ускладнення становить 1:10 000 вагіт ностей, але летальність є винятково високою. Материнська і перинатальна смертність перевищують 25 %. Цікавим є той факт, що у плодів жінок, які мали гостру жирову дистрофію печінки, в більшості випадків виявлено дефіцит гідроксіацилКоАдегід рогенази. Таблиця 16.4 Критерії діагностики HELLPHсиндрому Гемолітична анемія Цистоцити в крові Підвищення активності лактатдегідрогенази (ЛДГ)

Підвищення активнос ті трансаміназ Підвищення активності аспартатамінотрансферази (АСТ) Підвищення активності аланінамінотрансферази (АЛТ)

Підвищення рівня білірубіну

378

Зниження кількос ті тромбоцитів Тромбоцитопенія

Розділ 16. Гіпертензія при вагітності... З метою диференційної діагностики HELLPсиндрому і гострої жирової дистрофії печінки використовують дані лабораторних досліджень. Так, для гострої жирової ди строфії печінки характерним є підвищений рівень азоту крові, гіпоглікемія, зменшен ня рівня фібриногену та антитромбіну ІІІ. Лікування таких пацієнток є проблема тичним: може бути необхідною трансплантація печінки. Але описані випадки регресії симптомів захворювання без агресивного втручання.

Лікування Легка прееклампсія. Вирішальне значення в лікуванні прееклампсії належить роз родженню. Тому методом вибору при доношеній вагітності, а також нестабільному стані пацієнтки при недоношеній вагітності або наявності доказів зрілості легенів плода є індукція пологів. У цих випадках можливе піхвове розродження з амніото мією, обережною пологостимуляцією простагландинами або окситоцином. Протягом пологів контролюють гіпертензію і виконують профілактику розвитку судом. Засто совують регіональну анестезію (за відсутності коагулопатії). Кесарів розтин викону ють за акушерськими показаннями (згідно з рекомендаціями ACOG). При недоношеній вагітності і стабільному стані пацієнтку госпіталізують, призна чають ліжковий режим, контроль АТ, добової протеїнурії. Метою ведення пацієнток з легкою прееклампсією є профілактика розвитку тяжкої прееклампсії та еклампсії. Вітчизняні акушеригінекологи рекомендують призначати препарати для нормалізації артеріального тиску і матковоплацентарного кровотоку (метилдопа, еуфілін, папа верин, ніфедипін, анаприлін), антиагреганти (дипіридамол, трентал, низькі дози ас пірину), антикоагулянти (гепарин, фраксипарин, клексан) під контролем АТ, коагу лограми та протеїнурії. Для прискорення дозрівання легенів плода можливе засто сування дексаметазону (12 г протягом 48 год). Згідно з рекомендаціями ACOG, для контрольованої гіпотензії призначають інфузію магнію сульфату (4 г — початкова доза і потім 2 г/год — підтримуюча доза). Інфузію магнію сульфату рекомендують прово дити під час пологів і продовжувати протягом 12–24 год після розродження. Тяжка прееклампсія. Метою лікування тяжкої прееклампсії є профілактика ек лампсії, контроль материнського АТ, народження живого плода, але ведення вагіт них залежить від гестаційного віку. Лікування тяжкої прееклампсії проводять в па латі інтенсивної терапії разом з анестезіологомреаніматологом. Першим етапом ведення вагітних із тяжкою прееклампсією є стабілізація життє вих функцій пацієнтки. Виконують внутрішньовенне введення сульфату магнію для профілактики судом, а також гідралазину (прямий артеріальний вазодилататор) і ла беталолу. Згідно з рекомендаціями ACOG, антигіпертензивна терапія показана при збільшенні ДАТ понад 105–100 мм рт. ст. Рекомендації ACOG щодо лікування прееклампсії (при ДАТ > 105–110 мм рт. ст.) Гідралазин Лабеталол

5–10 мг в/в кожні 15–20 хв до досягнення ефекту 20 мг в/в разова доза, при неефективності 40 мг через 10 хв; потім 80 мг кожні 10 хв до максимальної дози 220 мг

Якщо стан пацієнтки стабілізовано, а гестаційний вік плода знаходиться у межах 24–32 тиж, продовжують контроль за станом вагітної, проводять медикаментозну ко рекцію симптомів прееклампсії, призначають дексаметазон для прискорення дозрі вання легенів плода. За відсутності ефекту або при нестійкому ефекті лікування ви конують термінове розродження шляхом кесаревого розтину за життєвими показан нями з боку матері.

379

Акушерство і гінекологія. Том 1 При терміні вагітності понад 32 тиж і наявності симптомів тяжкої прееклампсії (порушення функції нирок, набряк легенів, ураження печінки, HELLPсиндром або ДВЗсиндром) виконують негайне розродження шляхом кесаревого розтину. Хоча розродження є патогенетичним лікуванням прееклампсії, пацієнтки з цим ускладненням можуть проявляти симптоми захворювання протягом кількох тижнів після пологів. У деяких випадках погіршання стану пацієнток має місце в ранньому післяпологовому періоді, можливо, у зв’язку зі збільшенням експресії плацентарних антигенів протягом пологів і розродження. Тому профілактика судом повинна про водитися не менше 24 год після пологів, або до суттєвого покращання стану пацієнт ки. При хронічній гіпертензії призначають антигіпертензивні препарати (лабетолол, ніфедипін) протягом кількох тижнів після пологів під контролем АТ. У пацієнток з HELLPсиндромом для нормалізації рівня тромбоцитів призначають кортикостерої ди (дексаметазон тощо). Профілактика. Жінки з прееклампсією під час вагітності мають 25–33%й ризик повторення прееклампсії при подальших вагітностях. У пацієнток з прееклампсією, сполученою з хронічною гіпертензією, частота рецидивної прееклампсії збільшуєть ся до 70 %. Для зменшення ризику прееклампсії, ЗВУР і передчасного розродження при подальших вагітностях таким пацієнткам рекомендують прийом низьких доз ас пірину (60–75 мг/день) профілактично і протягом подальшої вагітності, починаючи з ІІ триместру.

Еклампсія Еклампсії притаманне приєднання судом до симптомів прееклампсії (якщо судо ми не зумовлені іншою причиною). Еклампсія розвивається у 1 % пацієнток із пре еклампсією. Хоча пацієнтки з тяжкою прееклампсією мають більший ризик розвит ку судом, у 25 % хворих з еклампсією судоми виникають на фоні симптомів легкої прееклампсії. Крім того, еклампсія може розвинутись і за відсутності протеїнурії. Ус кладненнями еклампсії можуть бути крововилив у мозок, аспіраційна пневмонія, гіпоксична енцефалопатія і тромбоемболія. Клініка. Судоми при еклампсії є тонікоклонічними і можуть супроводжуватись або не супроводжуватись аурою. Судоми можуть виникати під час вагітності (в 25 % ви падків), протягом пологів (50 % випадків) і у післяпологовому періоді (25 % ви падків). Більшість випадків післяпологової еклампсії розвиваються протягом перших 48 год після пологів, хоча описані випадки еклампсії через кілька тижнів після по логів. Лікування. Лікувальна стратегія при еклампсії включає лікування і профілактику судом, контроль АТ і розродження. З метою нормалізації АТ рекомендують викори стання гідралазину; для лікування і профілактики судом і гіперрефлексії — сульфат магнію, фенітоїн, карбамазепін, фенобарбітал. При еклампсії введення магнію сульфату починають під час визначення діагнозу і продовжують протягом 12–24 год після розродження. Метою лікування магнію суль фатом є досягнення терапевтичної концентрації препарату і профілактика токсичних реакцій шляхом ретельного моніторингу (табл. 16.5). При передозуванні магнію для профілактики зупинки серця внутрішньовенно вво дять антидот — 10 мл 10%го розчину кальцію хлориду або кальцію глюконату. Розродження проводять тільки після стабілізації життєвих функцій пацієнтки і припинення судом. У випадку еклампсії кращим методом допомоги плоду є стабілі зація основних систем організму матері. Кесарів розтин виконують за акушерськи ми показаннями.

380

Розділ 16. Гіпертензія при вагітності... Таблиця 16.5 Дозозалежні клінічні ефекти магнію сульфату Концентрація MgSO4 у сироватці крові, мг/мл 4,8–8,4 8 10 15 17 20–25

Клінічні ефекти Терапевтична профілактика судом Депресія центральної нервової системи Втрата глибоких сухожилкових рефлексів Депресія (параліч) дихального центру Кома Зупинка серця

Хронічна гіпертензія Хронічна гіпертензія — це гіпертензія, яка існує до запліднення, в перші 20 тиж вагітності і зберігається більше ніж 12 тиж після пологів. Приблизно у 1/3 пацієн ток із хронічною гіпертензією під час вагітності розвивається сполучена преекламп сія. У зв’язку з недостатнім судинним розвитком вагітність може також ускладнюва тися плацентарною недостатністю, ЗВУР плода, передчасними пологами і передчас ним відшаруванням плаценти. Лікування. Лікування легкої хронічної гіпертензії (САТ = 140–179 мм рт. ст. і ДАТ = 90–109 мм рт. ст.) є суперечливим питанням, але доведено, що контроль за рівнем АТ зменшує кількість ускладнень вагітності. Пацієнтки з легкою гіпертензією при величині АТ до вагітності до 140/90 підлягають спостереженню. Пацієнтки зі стійкою гіпертензією, які отримували антигіпертензивні препарати до вагітності, продовжу ють їх прийом. Найчастіше застосовують антигіпертензивні препарати лабетолол (бетаадреноблокатор і альфаадреноблокатор) і ніфедипін (блокатор кальцієвих ка налів). Але тривалий прийом бетаблокаторів може призвести до зменшення маси тіла плода. Метилдопа (центральний альфаадренергічний агоніст) застосовувався у та ких пацієнток протягом кількох десятиліть, але його ефективність є невисокою. У зв’язку з тим, що пацієнтки з хронічною гіпертензією мають високий ризик кар діологічних ускладнень і прееклампсії, при моніторингу таких вагітних, а також для диференційної діагностики гіпертензії ниркової етіології обов’язково контролюють ЕКГ, кліренс креатиніну і добову протеїнурію.

Прееклампсія, сполучена з хронічною гіпертензією У 1/3 пацієнток із хронічною гіпертензією розвивається сполучена прееклампсія. У зв’язку з хронічним ураженням судин у цьому випадку більш частими є такі усклад нення, як ЗВУР плода і передчасне відшарування плаценти. Діагностика в деяких випадках може бути утрудненою у зв’язку з можливими супутніми хронічними за хворюваннями нирок у таких пацієнток. При підвищенні САТ вище 30 мм рт. ст. і ДАТ вище 15 мм рт. ст. по відношенню до їх рівня до вагітності та підвищення рівня добової протеїнурії діагноз сполученої прееклампсії вважається безперечним. За відсутності протеїнурії, але збільшенні АТ, посилюють медикаментозне лікування.

381

Акушерство і гінекологія. Том 1 Профілактика. Наводяться дані, що застосування антиоксидантної терапії (1 г/добу вітаміну С і 400 мг/добу вітаміну Е сприяють зменшенню частоти преек лампсії в групах ризику.

Контрольні питання 1. Що розуміють під гіпертензією при вагітності? 2. Наведіть класифікацію гіпертензивних станів при вагітності. 3. Що таке гестаційна гіпертензія? 4. Що таке прееклампсія? Які її основні симптоми? 5. Як діагностувати прееклампсію? Диференційна діагностика легкої і тяжкої прееклампсії. 6. Що таке сполучена прееклампсія? 7. Що таке еклампсія? 8. Яка частота прееклампсії та еклампсії? Охарактеризуйте фактори ризику та основні теорії патогенезу. 9. Які ускладнення для матері і плода асоційовані з прееклампсією? 10. Охарактеризуйте особливості ведення вагітності, показання до розродження у вагітних із прееклампсією. Роль антигіпертензивних препаратів. 11. Які показання для кесаревого розтину при гіпертензивних станах у вагітних? 12. Дайте визначення поняття «HELLPсиндром». Клініка, діагностика, ведення вагітності та пологів. 13. Що таке гостра жирова дистрофія печінки? Акушерська тактика. 14. В чому полягає невідкладна допомога при еклампсії? 15. Дайте визначення хронічної гіпертензії у вагітних. Які критерії діагностики хронічної гіпертензії? 16. На чому базується диференційна діагностика прееклампсії з хронічною гіпертензією?

382

16. Гіпертензія при вагітності...

Розділ 17 ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ ПРИ ВАГІТНОСТІ

Цукровий діабет при вагітності звичайно розділяють на гестаційний і прегеста ційний діабет (табл. 17.1). Прегестаційний діабет включає всіх пацієнток з цукровим діабетом типів 1 і 2, діагностованим до вагітності. Гестаційний діабет вперше прояв ляється і діагностується під час вагітності. У зв’язку з відсутністю скринінгу остан ня група може включати жінок з раніше не діагностованим прегестаційним діабетом (див. Додаток, Т. 2, с. 287).

Гестаційний діабет Під гестаційним діабетом розуміють порушення метаболізму вуглеводів, що вперше розвивається під час вагітності. Пацієнтки з гестаційним діабетом можуть мати або не мати пограничні порушення вуглеводного метаболізму до вагітності. Під час вагітності дія плацентарних гормонів, зокрема плацентарного лактогену людини, сприяє збільшенню інсулінорезистентності і генералізації непереносимості вуглеводів. Такі пацієнтки мають 4–10кратний ризик розвитку цукрового діабету типу 2 протягом подальшого життя. Враховуючи, що аномалії вуглеводного метаболізму звичайно не проявляються до ІІІ триместру вагітності, пацієнтки з гестаційним діабетом не є групою ризику щодо розвитку природжених аномалій плода, як при прегестаційному діабеті. Ускладнен ня для новонароджених від матерів з гестаційним діабетом включають макросомію, дистоцію плечиків і гіпоглікемію в ранньому неонатальному періоді, віддалені на слідки — ожиріння, схильність до цукрового діабету типу 2, а також інтелектуально моторні розлади. Таблиця 17.1 Класифікація діабету при вагітності (за Уайтом) Група

Група

Характеристика

Клас D

Початок: до 10 років Тривалість > 20 років

Клас F Клас R

Діабетична нефропатія Проліферативна ретинопатія

Характеристика

Клас А1 Гестаційний діабет, контро люється дієтою Клас А2 Гестаційний діабет, контро люється інсуліном Клас В Початок: до 20 років або пізніше Тривалість < 10 років Клас С Початок: 10–19 років Тривалість 10–19 років

Клас RF Ретинопатія і нефропатія Клас H Ішемічна хвороба серця Клас T

383

Попередня трансплантація нирки

Акушерство і гінекологія. Том 1 Епідеміологія. Частота гестаційного цукрового діабету коливається від 1 до 15 %, залежить від популяції і збільшується з віком, при ожирінні, сімейній схильності до діабету, народженні дітей масою понад 4000 г, мертвонародженнях в анамнезі. Фактори ризику гестаційного діабету Гестаційний діабет в анамнезі Звичне невиношування вагітності Внутрішньоутробна смерть плода Народження дітей з природженими аномаліями (серця, нервової трубки, скелета) Народження дітей з масою тіла > 4000 г в анамнезі Рецидивуюча прееклампсія в анамнезі Рецидивуюча кандидозна інфекція Діабет у найближчих родичів Наявність поліурії, полідипсії або глюкозурії Ожиріння (ІМТ > 27 кг/м2) Розвиток багатоводдя і/або макросомії плода під час вагітності Надмірне збільшення маси тіла протягом вагітності Вік матері > 30 років Відоме так зване «правило 15»: — 15 % вагітних мають аномальний тест із навантаженням глюкозою; — 15 % пацієнток з аномальним тестом з навантаженням глюкозою мають ано мальні результати тесту толерантності до глюкози; — 15 % пацієнток з аномальним тестом толерантності до глюкози потребують при значення інсуліну; — 15 % пацієнток із гестаційним діабетом народжують дітей з макросомією; — рівень глюкози в капілярній крові після їжі на 15 % вищий, ніж рівень глюкози в плазмі крові. Діагностика. Найкращим періодом для скринінгу діабету під час вагітності є другий триместр між 24 і 28м тижнями гестації, але пацієнтки з наявністю 1–2 факторів ризи ку розвитку гестаційного діабету повинні пройти обстеження при їх першому візиті в І триместрі, а також контрольні обстеження в кожному наступному триместрі вагітності. Існують різні методи скринінгової діагностики діабету при вагітності (табл. 17.2). Найчастіше застосовується тест із навантаженням глюкозою: прийом 50 г глюкози орально з подальшим вимірюванням рівня глюкози у плазмі крові через 1 год. Якщо рівень глюкози в плазмі крові через 1 год > 7,8 ммоль/л, тест вважається позитив ним і свідчить про необхідність проведення тесту толерантності до глюкози. Пацієнткам з позитивним тестом з навантаженням глюкозою виконують 3годин ний тест толерантності до глюкози для оцінки вуглеводного метаболізму (табл. 17.3). При гестаційному діабеті рівень гліколізованого гемоглобіну (HgbA1C) звичайно є нормальним. Тест полягає в оральному призначенні 100 мг глюкози після 8годинного сну на тщесерце після 3–4денної спеціальної вуглеводної дієти. Рівень глюкози в крові ви мірюють відразу після прийому глюкози і через 1, 2 і 3 год після цієї дози. Якщо рівень глюкози натщесерце або 1–2 показники після навантаження глюкозою є підвищени ми, виставляється діагноз гестаційного діабету.

384

Розділ 17. Цукровий діабет при вагітності... Таблиця 17.2 Скринінговий тест толерантності до глюкози при вагітності Нормальний рівень глюкози у плазмі венозної крові мг/дл ммоль/л

Тест Натщесерце Через 1 год після прийому 50 г глюкози

< 105 < 140

< 5,83 < 7,77 Таблиця 17.3

Тригодинний тест толерантності до глюкози як критерій гестаційного діабету* Час визначення рівня глюкози Натщесерце Через 1 год Через 2 год Через 3 год

Нормальний рівень глюкози Нормальний рівень глюкози у суцільній венозній крові, у плазмі венозної крові, ммоль/л мг/дл 4,99 9,16 8,05 6,94

5,83 10,55 9,16 8,05

Примітка. * — Результати показують верхню нормальну межу рівня глюкози.

Лікування. При визначенні діагнозу гестаційного діабету вагітній призначають діа бетичну дієту. Загальна калорійність раціону не повинна перевищувати 2200 ккал/ день, із розрахунку 30–45 ккал/кг ідеальної маси тіла. Важливе значення має час і характер харчування. Пацієнток навчають рахувати вуглеводи і вживати 35–45 г вуг леводів на сніданок, 45–60 г вуглеводів на обід і вечерю і 15 г на перекуски. Протя гом цієї дієти визначають рівень глюкози в крові 4 рази на день — натщесерце і три рази після прийому їжі. Якщо застосування дієти дозволяє контролювати рівень глю кози в крові натщесерце < 90 мг/дл (5,83 ммоль/л), через 1 год після їжі < 140 мг/дл (7,7 ммоль/л) і через 2 год після їжі < 6,66 ммоль/л, рекомендують дотримання дієти протягом усієї вагітності. Такі пацієнтки належать до класу А 1 (діабет, що контро люється дієтою), згідно з класифікацією Уайта (див. табл. 17.1). Ця класифікація діа бету при вагітності має прогностичне значення щодо тяжкості діабету і його впливу на перебіг вагітності та перинатальні наслідки. У 25–30 % пацієнток при дотриманні дієти спостерігається підвищення рівня глюкози, що вимагає призначення інсуліну для контролю діабету. Такі пацієнтки належать до класу А2 за класифікацією Уайта (гестаційний діабет, що контролюється призначенням інсуліну). При справжньому гестаційному діабеті рівень глюкози натщесерце звичайно є нормальним, а підвищені лише рівні глюкози після приймання їжі. Цим пацієнткам призначають інсулін ко роткої дії в комбінації з інсуліном середньої тривалості дії (NPH) на сніданок і обід з інсуліном короткої дії (хумалог, хумулін, ліспро) на вечір. Раніше застосування оральних гіпоглікемічних препаратів вважалося протипока заним при вагітності у зв’язку з ризиком розвитку гіпоглікемії у плода. Згідно з ос танніми дослідженнями, ці препарати допомагають досягти адекватного контролю рівня глюкози при гестаційному діабеті без суттєвого ризику для плода. Завдяки зруч ностям застосування ці препарати можуть бути застосовані при вагітності (наприк лад глібурид, який лише незначною мірою проходить через плаценту), але віддалені результати їх застосування ще не визначені. Моніторинг стану плода. Оцінку стану плода проводять за допомогою щотижне вого контролю нестресового тесту (НСТ), біофізичного профілю або модифіковано

385

Акушерство і гінекологія. Том 1 го біофізичного профілю з 32го тижня гестації і продовжують до пологів. Ультра звукову фетометрію повторюють у терміні 34–37 тиж для виявлення можливої мак росомії плода. Частота проведення тестів антенатальної оцінки стану плода залежить від ступеня контролю діабету. Розродження. Інтранатальне ведення пацієнток із контрольованим гестаційним діабетом при нормальній масі плода не відрізняється від такого самого у загальній популяції. Слід уникати надмірного введення глюкози, щоб не спричинити гіпоглі кемію у новонародженого в ранньому неонатальному періоді. У пацієнток з гестаційним діабетом класу А2 звичайно виконують індукцію по логів при доношеній вагітності (39–40 тиж). У цих пацієнток існує ризик гіпоглікемії при зниженні функції плаценти наприкінці вагітності. Тому в день пологів їм не при значають інсулін тривалої дії і проводять моніторинг рівня глюкози щогодини. Для корекції глікемії використовують декстрозу (глюкозу) та інсулінові краплі, або інсулін короткої дії. У пацієнток з недостатнім контролем за рівнем глюкози звичайно виконують індукцію пологів між 37 і 39м тижнями вагітності після підтвердження зрілості ле генів плода. У пацієнток з очікуваною масою плода понад 4000 г уважно контролю ють перебіг пологів, проводять профілактику дистоції плечиків плода або виконують плановий кесарів розтин. При очікуваній масі плода понад 4500 г показано опера тивне розродження шляхом планового кесаревого розтину. При розродженні пацієнток з гестаційним діабетом акушерські щипці і вакуум екстракцію звичайно не застосовують у зв’язку з ризиком дистоції плечиків плода, за винятком накладання вихідних щипців при гострій гіпоксії плода. При очікуванні дистоції плечиків у пологовій залі повинні бути присутніми додатково щонайменше 1 досвідчений лікар акушергінеколог і 1 акушерка. Це дозволить одній акушерці ви конувати натиснення над лобком, тимчасом як друга допомагатиме народженню пло да. Віддалені наслідки. Пацієнтки з гестаційним діабетом мають 50 % ризику повто рення гестаційного діабету протягом подальших вагітностей і 25–35 % ризику роз витку інших типів цукрового діабету протягом 5 подальших років. У новонародже них від матерів з гестаційним діабетом частіше спостерігається ожиріння і розвиток цукрового діабету типу 2 протягом життя.

Прегестаційний діабет Цукровий діабет протягом вагітності супроводжується численними несприятли вими ефектами щодо матері та плода (табл. 17.4). У матерів із цукровим діабетом ризик мимовільного викидня збільшується в 2 рази, а ризик прееклампсії й еклампсії — в 4 рази порівняно з пацієнтками без діабету. Крім того, ризик інфекції, багатоводдя, кесаревого розтину і післяпологових кровотеч також зростає. У новонароджених від матерів з прегестаційним цукровим діабетом ризик перинатальної смерті збільшуєть ся в 5 разів, а ризик природжених аномалій розвитку — в 2–3 рази. Найважливішим фактором, який визначає прогноз для плода при цукровому діа беті матері, є ступінь контролю за рівнем глюкози в материнській крові. Без адекват ного контролю за глікемією матері перинатальна смертність при цукровому діабеті перевищує 30 %. Але при адекватному веденні вагітності при цукровому діабеті пе ринатальна смертність може бути зменшена до 1 %. Діти від матерів з цукровим діа

386

Розділ 17. Цукровий діабет при вагітності... бетом мають збільшений ризик природжених аномалій розвитку, зокрема вад серця та синдрому каудальної регресії. При тяжкому діабеті з судинними ускладненнями зростає ризик ЗВУР і внутрішньоутробної смерті плода. Епідеміологія. Частота прегестаційного діабету у вагітних дорівнює близько 1 %, але має тенденцію до зростання у зв’язку з покращанням лікування діабету типу 1 і збільшенням популяційної частоти діабету типу 2. Фактори ризику. Гірші перинатальні наслідки спостерігаються при зростанні тяж кості цукрового діабету і погіршанні контролю за рівнем глюкози. Тому пацієнтки з цукровим діабетом класів R, F, і H мають значно більший ризик несприятливих пе ринатальних наслідків, ніж пацієнтки класів B, C, D. Серед хворих із діабетом класів B, C, D прогноз перинатального результату визначається більше ступенем компен сації, ніж тривалістю діабету. Перинатальний прогноз погіршують такі фактори, як наявність супутньої гіпертензії, пієлонефриту, кетоацидозу і недостатній контроль за рівнем глюкози в крові. Ступінь глікемічного контролю визначають за рівнем гліколізованого гемоглобіну (HgbA 1C) кожні 8–12 тиж. Пацієнтки з рівнем HgbA1C < 6,5 звичайно мають сприятливі перинатальні наслідки, тимчасом як пацієнтки зі збільшенням рівня HgbA 1C до 12 і вище мають 25 % ризику природжених аномалій розвитку плода. Лікування. Метою ведення пацієнток з цукровим діабетом є освіта пацієнток, кон троль рівня глюкози в крові матері, уважний моніторинг стану матері та плода. Для досягнення сприятливих наслідків вагітності, зменшення материнських і перинаталь них ускладнень найважливішою умовою є суворий контроль за рівнем глюкози в Таблиця 17.4 Ускладнення цукрового діабету для матері та плода Ускладнення для матері Акушерські Багатоводдя Прееклампсія Невиношування вагітності Інфекції Зростання частоти кесаревого розтину Післяпологові кровотечі Невідкладні стани при діабеті Гіпоглікемія Кетоацидоз Діабетична кома Судинні та інші органні ускладнення Серцеві Ниркові Офтальмологічні Периферичні судинні Неврологічні Периферична невропатія Шлунково!кишкові розлади

Ускладнення для плода Макросомія Пологова травма Дистоція плечиків Параліч Ерба Функціональна незрілість органів Легенів Печінки Нервової системи Гіпофізарнотиреоїдної системи Природжені вади розвитку Серцевосудинні Дефекти нервової трубки Синдром каудальної регресії Декстрапозиція органів Подвоєння сечовода ЗВУР Антенатальна смерть плода

387

Акушерство і гінекологія. Том 1 крові до запліднення та протягом усього гестаційного періоду. Для досягнення ста ну еуглікемії призначають діабетичну дієту, адекватні дози інсуліну та спеціальний режим фізичних вправ. Пацієнтки з цукровим діабетом можуть не усвідомлювати тяжкості свого стану і необхідності суворого дотримання режиму, дієти та дози інсуліну. Бажано, щоб такі пацієнтки отримали доконцепційну консультацію щодо ускладнень вагітності при цукровому діабеті, збільшенні ризику природжених аномалій розвитку плода при не достатньому контролі за рівнем HgbA1C. Супутні хронічні захворювання нирок при цукровому діабеті можуть перейти у стан декомпенсації під час вагітності і значно погіршують наслідки вагітності. При декомпенсації або субкомпенсації діабету паці єнткам рекомендують відкласти вагітність і запланувати її після досягнення опти мального глікемічного контролю. Всім пацієнткам із цукровим діабетом на доконцеп ційному етапі рекомендують щоденне вживання 4 мг фолієвої кислоти, що може змен шити ризик народження дітей з вадами нервової трубки. Американська діабетична асоціація рекомендує пацієнткам із цукровим діабетом застосовувати дієту загальною калорійністю 2200 ккал/день. Але основну увагу слід приділяти вуглеводній дієті, тому пацієнток інструктують щодо вживання не більше 30–45 г вуглеводів на сніданок, 45–60 г вуглеводів на обід і вечерю і 15 г вуглеводів на перекуски. Кількість білків і жирів пацієнтки можуть самостійно збільшувати або зменшувати залежно від необхідних калорій для підтримання або зниження маси тіла. Вагітні з цукровим діабетом повинні дотримуватися цієї дієти протягом вагітності з додатковим вживанням 300 ккал/день для потреб плода.

Цукровий діабет типу 1 Раніше пацієнтки з тривалим погано контрольованим перебігом цукрового діабе ту типу 1 мали найгірші материнські та перинатальні результати. Тепер більшість та ких пацієнток здійснюють контроль за рівнем глюкози в крові 7 і більше разів на день, підраховують кількість вуглеводів і підтримують рівень HgbA1C < 6,0–6,5. Якщо па цієнтки підтримують суворий контроль за рівнем глюкози до вагітності і протягом усього періоду гестації, ризик мікросудинних розладів, хронічних ниркових захво рювань і гіпертензії значно зменшується. Покращання перебігу основного захворю вання сприяє зменшенню ускладнень під час вагітності. У зв’язку з сильною кореляцією наслідків вагітності із перебігом захворювання па цієнтки з прегестаційним діабетом повинні бути ретельно обстежені під час першо го антенатального або, що є більш бажаним, доконцепційного візиту. Виконують до слідження ЕКГ, АТ, аналізи крові, сечі, скринінг на захворювання нирок (кліренс креатиніну, добова протеїнурія). Рівень HgbA1C дозволяє оцінити ступінь глікеміч ного контролю. З метою скринінгу супутньої ендокринної патології визначають вміст ТТГ у сироватці крові. Консультація офтальмолога звичайно є необхідною для виз начення наявності діабетичної ретинопатії. Враховуючи, що цукровий діабет типу 1 потребує лікування інсуліном, пацієнт ки зазвичай знають і вміють регулювати своє захворювання. Але протягом вагітності більшість з них повинні змінити звичайний режим введення інсуліну. В І половині вагітності режим введення інсуліну лише незначно збільшується, тимчасом як у ІІ половині наявне суттєве зростання інсулінорезистентності. Якщо пацієнтки викори стовують інсулінову помпу, вони продовжують цю практику протягом вагітності. Інсулінову помпу рекомендують використовувати ще на докомпенсаційному етапі і,

388

Розділ 17. Цукровий діабет при вагітності... Таблиця 17.5 Моніторинг рівня глюкози і дози інсуліну протягом вагітності Тип інсуліну і час призначення Вечірній NPH Ранковий хумалог Ранковий NPH Вечірній хумалог

Час дії введеної дози Натщесерце Після сніданку Після обіду Після вечері

Допустимий рівень глюкози мг/дл ммоль/л 70–90 100–139 100–139 100–139

3,89–4,99 5,55–7,72 5.55–7,72 5,55–7,72

починаючи з І триместру вагітності, тим пацієнткам, які мають труднощі при прийомі інсуліну середньої та короткої тривалості дії. Якщо приймається рішення щодо збільшення дози інсуліну вагітній, слід врахо вувати дотримання пацієнткою режиму (фізичні вправи), необхідної дієти, наявність інфекцій або стресових ситуацій, які можуть впливати на потребу в інсуліні. Якщо зміна дози інсуліну є необхідною, слід дотримуватися правил збільшення дози (табл. 17.5). У разі необхідності збільшення дози інсуліну пацієнткам, які одержують інсулі нову помпу, слід перевірити рівень глюкози до приймання їжі протягом дня вибору адекватного базального рівня глюкози в крові. Правила збільшення дози інсуліну Досягти рівня глюкози натщесерце 70–90 мг/дл (3,89–4,99 ммоль/л) Збільшувати тільки 1 дозу і тільки у час її призначення Не збільшувати будь!яку дозу більше 20 % на день Оцінити адекватність збільшення дози через 24 год Враховуючи, що ступінь фізичної активності впливає на рівень глюкози в крові, рекомендують контроль за досягненням її необхідного рівня. Слід враховувати, що госпіталізація пацієнток із еуглікемією зменшує ступінь їх фізичної активності, отже, існує ризик виникнення гіпоглікемії при тій самій дозі інсуліну, яка була безпечною й ефективною в домашніх умовах. Фізична активність допомагає регулювати рівень глікемії. Так, якщо пацієнтки мають підвищений рівень глюкози в крові після при ймання їжі, слід збільшити або дозу інсуліну перед їжею, або фізичну активність після їжі. Слід також враховувати зміни фізичної активності протягом вихідних днів і вно сити певні корективи щодо дози інсуліну.

Цукровий діабет типу 2 Патофізіологічні основи цукрового діабету типу 2 відрізняються від таких самих при діабеті типу 1. При цукровому діабеті типу 1 наявна аутоімунна деструкція ост рівцевих клітин підшлункової залози, що призводить до зменшення продукції інсу ліну. При цукровому діабеті типу 2 спостерігається інсулінорезистентність. Більшість пацієнток із цукровим діабетом типу 2 до вагітності одержують оральні гіпоглікемічні препарати або дотримуються спеціальної дієти, але під час вагітності вони звичайно

389

Акушерство і гінекологія. Том 1 потребують призначення інсуліну. Оральні гіпоглікемічні засоби переважно не за стосовують під час вагітності у зв’язку з небезпекою розвитку гіпоглікемії у плода, а також з причини їх потенційної тератогенності. Але останніми дослідженнями дове дено відсутність значного ризику їх застосування для плода. Крім того, добре підібра на доза цих препаратів може бути більш доцільною, ніж потенційно небезпечні ре жими інсуліну. Якщо оральні гіпоглікемічні агенти не є адекватними для досягнення еуглікемії під час вагітності, таким пацієнткам додають інсулін або повністю переводять їх на інсуліновий режим. Звичайно призначають інсулін середньої тривалості дії (NPH) у першій половині дня і на ніч для контролю за дією препарату протягом дня. Інсулін короткої дії (хумалог та ін.) призначають під час їжі для негайного покриття вугле водного навантаження. Якщо пацієнтку переводять на інсулін, за нею здійснюють контроль так само, як і за вагітними з цукровим діабетом типу 1, хоча дози інсуліну звичайно залежать від ступеня резистентності хворої до інсуліну. Оцінка стану плода. З метою скринінгу аномалій розвитку плода пацієнткам із цук ровим діабетом проводять скринінгове дослідження рівня альфафетопротеїну (АФП) у 14–22 тиж гестації. Важливо зазначити, що у пацієнток з інсулінозалежним діабе том результати цього тесту можуть бути на 20 % нижчими, ніж у жінок, які не мають цукрового діабету. Ультразвукова діагностика та ехокардіографія також застосову ються для скринінгу аномалій розвитку плода у пацієнток із прегестаційним діабе том. У пацієнток із прегестаційним діабетом антенатальну оцінку стану плода звичай но починають з 32 тиж гестації, але при непевному контролі за рівнем глікемії конт роль за станом плода здійснюють з більш ранніх термінів гестації. Щотижнево оці нюють НСТ, біофізичний профіль плода або модифікований біофізичний профіль для оцінки об’єму амніотичної рідини. Ультразвукову фетометрію для спостереження за темпами росту плода та відповідності гестаційному віку проводять серійно в 32– 36 тиж гестації. Антенатальна смерть плода. Причину антенатальної смерті плода у пацієнток із поганим контролем за рівнем глікемії можна пояснити таким чином. Гліколізований гемоглобін зв’язує менше кисню, ніж звичайний гемоглобін. Він активніше зв’язує кисень і повільніше віддає його в ділянках із низьким напруженням кисню, зокрема в плаценті. Гостра материнська гіперглікемія спричинює гіперглікемію у плода і сти мулює його підшлункову залозу продукувати більше інсуліну. Гіперінсулінемія пло да потребує збільшення постачання кисню для плодових тканин, що випереджає мож ливості плацентарного кровотоку. Отже, хронічна і гостра гіперглікемія плода при зводять до летального ступеня гіпоксемії. Тому найкращим методом профілактики внутрішньоутробної смерті плода у пацієнток із цукровим діабетом буде суворий кон троль за рівнем глікемії. Розродження. При адекватному контролі за рівнем глікемії та підтвердженій зрілості легенів плода пацієнткам з інсулінозалежним цукровим діабетом звичайно проводять розродження в 37 тиж гестації. При відмові пацієнтки від індукції пологів або без оцінки зрілості легенів плода розродження виконують у 39–40 тиж вагітності. Показаннями для більш ранніх пологів є несприятливий стан плода за даними НСТ і біофізичного профілю, неадекватний глікемічний контроль, приєднання або збільшення гіпертензії, декомпенсація ниркових захворювань або ЗВУР плода. Протягом пологів оцінка рівня глікемії є утрудненою. У зв’язку з фізичним наван таженням у процесі пологів потреба в інсуліні звичайно зменшується. Тому таким пацієнткам застосовують інфузію 5%го розчину глюкози (декстрози) з інсуліном ко роткої дії або призначають інсулінові краплі для підтримання рівня глюкози в крові 5,55–6,66 ммоль/л. Якщо рівень глюкози крові перевищує 6,66 ммоль/л, збільшують

390

Розділ 17. Цукровий діабет при вагітності... дозу інсуліну; і навпаки, якщо рівень глікемії близько 4,44–5,55 ммоль/л, починають або збільшують внутрішньовенне введення глюкози (декстрози). Після пологів потреба в інсуліні звичайно зменшується у зв’язку з видаленням плаценти, і, отже, припиненням дії численних антагоністів інсуліну. Потреба в інсуліні в післяпологовому періоді може зменшитися до рівня, який існував до вагіт ності, особливо у жінок, які годують груддю. Пацієнтки з діабетом типу 2 в післяпо логовому періоді можуть не потребувати введення інсуліну взагалі, але при діабеті типу 1 введення інсуліну є обов’язковим у зв’язку з відсутністю його ендогенної про дукції. Віддалені наслідки. В післяпологовому періоді пацієнтки з прегестаційним діабе том переходять на звичайний режим, якого вони дотримувалися до вагітності. Але жінки, які приймали оральні гіпоглікемічні засоби, не можуть їх застосовувати при годуванні груддю, тому що ці препарати спричинюють гіпоглікемію у новонародже ного. У пацієнток із супутніми хронічними захворюваннями нирок перевіряють кліренс креатиніну і добову протеїнурію через 6 тиж після пологів для оцінки тяж кості перебігу захворювання. Контрольне офтальмологічне обстеження виконують через 12–14 тиж після пологів. Через 6–8 тиж після пологів пацієнток із цукровим діабетом переводять під постійне спостереження ендокринолога і сімейного лікаря.

Контрольні питання 1. Як класифікується діабет при вагітності? 2. Що таке гестаційний діабет? Яка його частота? Як диференціювати гес таційний діабет від недіагностованого прегестаційного діабету типів І і ІІ? 3. Як впливає гестаційний діабет на стан матері та розвиток плода? Чи збільшується частота природжених вад розвитку у пацієнток із гестаційним діабетом? 4. Як проводиться скринінг на гестаційний діабет? Які вагітні є групою ризику щодо розвитку гестаційного діабету? 5. Як виконується тест толерантності до глюкози? 6. Які фактори впливають на регуляцію рівня глюкози в крові? Яка роль дієти і фізичних вправ у вагітних із гестаційним діабетом? 7. У чому полягають особливості ведення вагітності при гестаційному діабеті? Як проводиться контроль за рівнем глюкози? 8. Які показання до інсулінотерапії вагітних із гестаційним діабетом? 9. Чи можуть бути використані оральні гіпоглікемічні препарати під час вагітності? 10. Як проводиться антенатальний моніторинг стану плода у вагітних із гестаційним діабетом? 11. Які оптимальні терміни та способи розродження вагітних із гестаційним діабетом? 12. Які зміни в метаболізмі мають місце під час вагітності у жінок із прегеста ційним інсулінозалежним діабетом? 13. Які профілактичні засоби необхідні для зменшення ризику природже них вад розвитку при прегестаційному діабеті у вагітних? 14. Наведіть класифікацію діабету при вагітності за Уайтом. Яке її значен ня?

391

Акушерство і гінекологія. Том 1 15. Яка мета метаболічної терапії при вагітності? 16. Які ускладнення для матері та плода є найчастішими при діабеті у вагіт них? 17. Які засоби використовують для лікування передчасних пологів та профі лактики респіраторного дистрессиндрому новонароджених при діабеті у вагітних? 18. Які оптимальні терміни і методи розродження у вагітних із прегестацій ним діабетом? 19. Як проводиться контроль за рівнем глюкози і призначенням інсуліну під час розродження вагітних із діабетом?

392

Розділ 18 ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ПІД ЧАС ВАГІТНОСТІ

Вагітність являє собою унікальний імунологічний стан, коли два індивідууми з різним генетичним набором співіснують без порушення імунної відповіді. Вагітність не супроводжується вираженою імуносупресією матері. При об’єктивній оцінці ма теринської імунної системи зміни імунокомпетентності є мінімальними або взагалі не виявляються. Інфекції (пневмонія, пієлонефрит) можуть мати більш тяжкий пе ребіг при вагітності, але це зумовлено не імунодефіцитом, а особливостями фізіоло гічних змін, асоційованих із вагітністю. Інфекції під час вагітності заслуговують на увагу з двох причин. Одні з них мо жуть спричинювати значну материнську захворюваність і смертність (пневмококо ва пневмонія, гострий пієлонефрит) і опосередковано впливати на плід. Інші інфекції можуть мати невиражені клінічні прояви у матері, але при плацентарній трансмісії спричинюють тяжкі внутрішньоутробні інфекції у плода (TORCHінфекції – токсо плазмоз, краснуха, цитомегаловірус, герпес, парвовірус, сифіліс, хламідіоз та ін.) (табл. 18.1).

Інфекції сечових шляхів Частота інфекцій сечових шляхів, особливо ускладнених, зростає протягом вагіт ності. Безсимптомна бактеріурія (присутність понад 100 000 мікробних тіл у 1 мл сечі) зустрічається у 5 % вагітних. Хоча ця частота не відрізняється від такої у невагітних, безсимптомна бактеріурія в гестаційному періоді частіше призводить до виникнен ня циститу та пієлонефриту, ніж у загальній популяції. Так, безсимптомна бактері урія може ускладнюватися розвитком інфекції сечових шляхів (циститу та пієлонеф риту) у 25 % вагітних. Найбільш частим ускладненням інфекції сечових шляхів є роз виток висхідного пієлонефриту. Пієлонефрит розвивається у 1–2 % вагітних, але при тяжкому перебігу у 15 % випадків може ускладнитися бактеріємією, сепсисом або респіраторним дистрессиндромом дорослих (РДС дорослих). У вагітних із серпопо дібноклітинною анемією частота розвитку пієлонефриту вдвічі вища (10 %). Етіологія. Понад 70 % випадків інфекцій сечових шляхів при вагітності спричи нюються кишковою паличкою (E. coli). Іншими збудниками можуть бути клебсієла (Klebsiela), ентерокок (Enterococcus), протей (Proteus), негемолітичний стафілокок (Staphylococcus) і стрептокок групи В (Streptococcus).

393

Акушерство і гінекологія. Том 1 Патогенез. Існує багато чинників, які можуть збільшувати ймовірність пієло нефриту під час вагітності. Так, релаксу ючий ефект прогестерону на гладкі м’язи призводить до зниження тонусу сечово 1. Інфекції, ускладнення яких збільшу! го міхура і зумовлює розширення сечо ються під час вагітності водів (до 2 см) та ниркових мисок. Пра Інфекції сечових шляхів ва ниркова миска розширюється на Бактеріальний вагіноз 15 мм, ліва — на 5 мм, довжина нирок Хірургічна ранова інфекція збільшується на 1 см. Крім того, механіч на компресія збільшеною маткою може Стрептокок групи В спричинити обструкцію сечоводів, що 2. Інфекції, які є найбільш частими при призводить до стазу сечі. Збільшення ви вагітності і в післяпологовому періоді падків везикоуретрального рефлюксу і Пієлонефрит циститу сприяє генералізації висхідної інфекції. Декстроротацію матки і вари Ендоміометрит козне розширення вен правого яєчнико Мастит вого сплетення вважають причинами Синдром токсичного шоку (СТШ) більш частого розвитку правосторонньо го пієлонефриту під час вагітності. Діагностика. Класичними симптомами 3. Інфекції, специфічні для вагітності інфекції сечових шляхів є дизурія, часте Хоріоамніоніт вимушене сечовипускання, бактеріурія і Септичний тазовий тромбофлебіт лейкоцитурія. Оскільки одержання ре Інфекція рани після епізіотомії зультатів бактеріологічного дослідження або розриву промежини сечі може тривати кілька днів, скринінг інфекції сечових шляхів проводять за до 4. Інфекції, що уражають плід помогою загальних аналізів сечі та крові. Неонатальний сепсис (стрепто В крові виявляють лейкоцитоз, у сечі — кок групи В, кишкова паличка) лейкоцитестеразу і нітрити, збільшення лейкоцитів, постійне зниження відносної Герпес щільності сечі (гіпоізостенурія). Цистит Вітряна віспа діагностують на підставі скарг пацієнтки Парвовірус В19 (біль внизу живота, біль наприкінці сечо Цитомегаловірус випускання, часте вимушене сечовипус кання), а також об’єктивного дослідження Краснуха (болючість при пальпації внизу живота). ВІЛ Лабораторне обстеження звичайно Гепатит В і С включає аналізи крові (гемоглобін, гема токрит, лейкоцити, сечовина, креатинін, Гонорея залишковий азот, кліренс креатиніну, ана Хламідіоз лізи сечі за Амбюрже, Нечипоренком (кон Сифіліс троль лейкоцитурії), Зимницьким (конт Токсоплазмоз роль концентраційної та видільної функції нирок), добову протеїнурію). Лікування бактеріурії та циститу. Початкова антибактеріальна терапія (до одер жання результатів бактеріологічного дослідження сечі та визначення чутливості до антибактеріальних препаратів) безсимптомної та симптомної бактеріурії і циститу проводиться звичайно амоксициліном, ампіциліном або бактримом. У зв’язку з мож ливістю персистенції безсимптомної бактеріурії, контрольний бактеріологічний аналіз сечі виконують через 1–2 тиж після початку лікування. Таблиця 18.1 Інфекційні захворювання при вагітності

394

Розділ 18. Інфекційні захворювання... Лікування пієлонефриту. У зв’язку з ризиком тяжких ускладнень пієлонефрит при вагітності потребує термінової госпіталізації й активного лікування шляхом внутріш ньовенної інфузії антибактеріальних препаратів широкого спектра дії (ампіцилін, цефалоспорини) у сполученні з гентаміцином до нормалізації температури тіла і ліквідації симптомів захворювання. Великі дози гентаміцину можуть чинити ототок сичний ефект на плід. Після стабілізації стану пацієнтки інтенсивне лікування про довжують ще протягом 24–48 год.

Бактеріальний вагіноз Наводяться дані, що бактеріальний вагіноз сприяє зростанню ризику передчасного розриву плодових оболонок при недоношеній вагітності, передчасних пологів і після пологових інфекційних захворювань. Тому вважають, що вагітні з бактеріальним ва гінозом підлягають додатковому бактеріологічному обстеженню і лікуванню для змен шення ризику передчасних пологів, хоча існують докази, що непереносимість ліку вання може також збільшувати ризик передчасних пологів у таких пацієнток. Діагностика і лікування. Симптомами бактеріального вагінозу є рідкі сірозелені вагінальні виділення з неприємним («рибним» запахом), хоча у багатьох вагітних за хворювання може бути безсимптомним. Діагноз підтверджується за допомогою по зитивного амінотесту, визначенням рН вмісту піхви 5–6, наявністю «ключових» клітин або бактеріологічним дослідженням вагінальних виділень. Звичайно мікроб ну картину представлено гарднерелою (Gardnerella vaginalis), бактероїдами (Bac! teroides) і мікоплазмами (Mycoplasma hominis). З метою лікування призначають мет ронідазол (вагінальний гель, супозиторії або орально 400–500 мг 2 рази на день), або кліндаміцин (орально 600 мг 4 рази на день протягом 5 днів або вагінальний гель). Контрольні аналізи виконують через 1–2 тиж після закінчення лікування.

Стрептокок групи В Стрептокок групи В є частою причиною інфекцій сечових шляхів, хоріоамніоні ту й ендометриту під час гестаційного періоду, а також неонатального сепсису. Хоча сепсис є рідкісним ускладненням (2–3 на 1000 народжених живими), смертність но вонароджених зі стрептококовим сепсисом досягає 25–50 % випадків. Стрептокок групи В може спричинювати дві групи захворювань у новонароджених: ранню інфек цію (септицемія) і пізню інфекцію (менінгіт). Обидві ці інфекції є найбільш части ми у недоношених новонароджених, але можуть розвиватись і у доношених дітей. Численні дослідження підтверджують високу безсимптомну колонізацію вагітних стрептококами (10–30 % вагітних). Тому скринінг на стрептококову інфекцію у вагіт них і своєчасне лікування дозволили зменшити частоту сепсису у новонароджених. Хоча, з іншого боку, наводяться дані, що профілактичне застосування антибіотиків сприяє зростанню випадків антибіотикорезистентності. Діагностика і лікування. Існує 2 стратегії щодо скринінгу і лікування інфекції, спри чиненої стрептококом групи В: 1. Скринінг на стрептокок групи В шляхом бактеріологічного дослідження вагі нальних виділень, матеріалу періанальної ділянки в терміні 35–37 тиж вагітності. При позитивній культурі стрептококу групи В проводиться лікування шляхом внутріш

395

Акушерство і гінекологія. Том 1 ньовенного введення антибіотиків пеніцилінового ряду (пеніцилін G, ампіцилін) до пологів. 2. Пацієнтки, яким не проводився скринінг на стрептокок групи В і які мають по логи в терміні до 37 тиж гестації або безводний період понад 18 год після передчас ного розриву плодових оболонок, лихоманку в пологах ≥38 °С, або наявність в анам незі стрептококової інфекції у новонароджених, також одержують лікування пені циліном G або ампіциліном до розродження. При застосуванні ампіциліну частота випадків антибіотикорезистентності є більшою.

Хоріоамніоніт Хоріоамніоніт — інфекція плодових оболонок і амніотичної рідини. Хоріоамніоніт часто асоціюється з передчасним розривом плодових оболонок, але він може розвиватись і при цілому плодовому міхурі. Хоріоамніоніт є частим попередником неонатального сепсису з високою летальністю, а також ендоміометриту та септичного шоку в матері. Діагностика. Класичними симптомами хоріоамніоніту є лихоманка матері, підви щення рівня лейкоцитів у крові (лейкоцитоз), болючість матки при пальпації і тахі кардія плода. Враховуючи, що ці симптоми можуть спостерігатись і при інших ус кладненнях, діагноз хоріоамніоніту нерідко ставиться методом виключення. Підви щення температури тіла може спостерігатися у жінок, які підлягають індукції пологів шляхом призначення простагландинів або протягом епідуральної анестезії. Тахікар дія плода може бути природженою або спричиненою βадреноміметиками, тому важ ливими є попередні результати НСТ. Кількість лейкоцитів у вагітної збільшується під час вагітності, на початку пологів, а також при призначенні кортикостероїдів. «Золотим стандартом» діагностики хоріоамніоніту є проведення бактеріологічного дослідження навколоплідних вод, які можна одержати шляхом амніоцентезу. Цим ча сом можна провести аналіз амніотичної рідини на глюкозу, лейкоцити, білок і вико нати бактеріоскопічне дослідження. Але чутливість цих тестів не перевищує 40– 70 %. У інфікованого плода може розвинутися синдром імунної відповіді, що при зводить до виділення цитокінів. Тому найбільш чутливим методом діагностики хо ріоамніоніту вважають рівень інтерлейкіну 6 (ІЛ6) в амніотичній рідині. Лікування. При підозрі на хоріоамніоніт негайно застосовують внутрішньовенне введення антибіотиків широкого спектра дії (цефалоспорини ІІ–ІІІ генерації, ампі цилін, гентаміцин та кліндаміцин). Збудниками хоріоамніоніту звичайно є ті мікро організми, які колонізують піхву і пряму кишку, в тому числі стрептокок групи В. Іншим важливим етапом лікування є термінове розродження шляхом індукції пологів, пологостимуляції або, при незадовільному стані плода, кесаревого розтину.

Внутрішньоутробні інфекції Вірус простого герпесу Вірус простого герпесу (ВПГ, Herpes simplex virus) — ДНКвміщуючий вірус, який має 2 субтипи: ВПГ1 і ВПГ2. Генітальний герпес зазвичай спричинюється ВПГ2, але існують екстрагенітальні ВПГ2 і генітальні ВПГ1інфекції. Пацієнтки з наяв

396

Розділ 18. Інфекційні захворювання... ністю герпесу в анамнезі повинні бути ретельно обстежені щодо виявлення герпес них уражень вульви, піхви, шийки матки в терміні пологів у зв’язку з ризиком вер тикальної трансмісії ВПГ плода протягом піхвових пологів. При наявності видимих уражень статевих органів розродження слід проводити шляхом планового кесарево го розтину. Пацієнткам з проявами герпесвірусної інфекції протягом вагітності з ме тою профілактики внутрішьоутробного інфікування плода призначають ацикловір за 36 тиж до розродження. Первинна герпесвірусна інфекція при вагітності має гірші прояви і наслідки для плода і новонародженого, ніж вторинна інфекція. Вірус може бути перенесений че рез плаценту до плода в період віремії. Первинна інфекція диференціюється від вто ринної шляхом дослідження титру антитіл. В осіб, які вже мали первинну інфекцію, в крові виявляють Ig G. Первинна герпесвірусна інфекція в ІІІ триместрі вагітності, особливо напередодні пологів, є найбільш небезпечною для плода у зв’язку з відсут ністю материнських антитіл, які передаються плоду. Вірус простого герпесу може спричинювати тяжку інфекцію у новонародженого. У 50 % інфікованих новонароджених наявні герпетичні ураження шкіри і рота. Віру сологічному дослідженню підлягає матеріал з видимих герпетичних уражень, носо глотки та очей новонародженого. Герпес новонароджених може блискавично прогре сувати у вірусний сепсис, пневмонію та енцефаліт, який призводить до неврологіч ної катастрофи і смерті дитини. Новонароджені, інфіковані ВПГ, підлягають негай ному лікуванню шляхом внутрішньовенного введення ацикловіру з моменту визна чення діагнозу.

Вірус вітряної віспи Вірус вітряної віспи (varicella zoster virus) — ДНКвміщуючий герпесвірус, який спричинює вітряну віспу, але може змінювати реактивність і спричинювати простий герпес. Враховуючи, що вітряна віспа найчастіше зустрічається в дитинстві, 90 % до рослих мають антитіла, тобто імунізовані до цієї інфекції. Вітряна віспа у дорослих має більш агресивний перебіг і частіше ускладнюється специфічною пневмонією. Аналіз титру антитіл проти вітряної віспи не є скринінговим дослідженням під час вагітності, але його дослідження слід проводити всім пацієнткам, які не мають чітких даних щодо наявності цього захворювання в анамнезі. Пацієнткам, які звертаються для преконцепційної консультації, необхідно призначати аналіз титру антитіл проти вітря ної віспи і, у разі негативного результату, проводити вакцинацію до запліднення. Вертикальна трансмісія вітряної віспи відбувається трансплацентарним шляхом. В І триместрі збільшується частота мимовільних абортів. Вважають, що вірус вітря ної віспи має деякий тератогенний потенціал. Інфікування вітряною віспою напере додні пологів є найбільш небезпечним і може призвести до неонатальної інфекції як у легкій формі (подібно до вітряної віспи), так і до блискавичної дисемінованої інфекції й смерті дитини. Інші інфіковані новонароджені можуть не виявляти ознак захворювання при народженні, але пізніше у них можуть розвиватися герпетичні ура ження. Введення специфічного антивірусного імуноглобуліну проти вітряної віспи може запобігти трансмісії захворювання. Отже, пацієнтки з відсутністю в анамнезі вітря ної віспи, які мали контакт з такими хворими протягом вагітності, підлягають при значенню специфічного антивірусного імуноглобуліну протягом 72 год після контак ту з інфікованою особою. Новонароджені від матерів, які захворіли на вітряну віспу протягом 5 днів до пологів або 2–3 днів після пологів, також повинні отримати дозу специфічного антивірусного імуноглобуліну.

397

Акушерство і гінекологія. Том 1

Парвовірус Парвовірус В19 спричинює інфекційну еритему (erythema infectiosum, 5!та хво! роба). Класична легка форма інфекції характеризується макулярною висипкою на що ках і звичайно швидко регресує. Але при вагітності може відбуватися трансплацен тарна трансмісія парвовірусу, що може спричинити інфікування і смерть плода. Інфікування вагітної в І триместрі супроводжується високим ризиком мимовільно го викидня, тимчасом як інфікування в ІІ і ІІІ триместрі спричинює водянку плода. Парвовірус В19 вражає еритроцити плода, що призводить до гемолітичної анемії, во дянки і смерті. У разі контакту з особою, інфікованою парвовірусною інфекцією під час вагітності, у пацієнтки визначають титр IgMантитіл до парвовірусу В19. При наявності IgMантитіл до парвовірусу проводять ультразвуковий скринінг стану пло да протягом 4–6 тиж після контакту з інфікованою особою. У разі розвитку водянки плода деякі фахівці рекомендують проведення кордоцентезу і внутрішньоматкових гемотрансфузій плода.

Цитомегаловірус Цитомегаловірусна (ЦМВ) інфекція у матері звичайно спричинює невиражені оз наки вірусної інфекції або може бути безсимптомною. Рідко ЦМВінфекція може спричинити гепатит або мононуклеозоподібний синдром. Отже, материнська ЦМВ інфекція діагностується рідко. Внутрішньоутробна ЦМВінфекція плода наявна в 1 % випадків, але клінічні прояви її спостерігаються менш ніж у 10 % новонародже них. Симптомне захворювання може спричинювати різноманітні катастрофічні ус кладнення у новонароджених: гепатомегалію, спленомегалію, тромбоцитопенію, жов тяницю, кальцифікацію головного мозку, хоріоретиніт та інтерстиційну пневмонію. Смертність новонароджених досягає 30 %, а у тих, що вижили, залишаються стійкі неврологічні порушення у вигляді затримки ментального розвитку, сенсороневраль ної втрати слуху, нейромускулярних захворювань. Лише близько 10 % інфікованих новонароджених можуть у подальшому не виявляти симптомів захворювання. Не існує ефективного засобу лікування або профілактики ЦМВінфекції. Анти вірусні агенти (фамвір, ацикловір) не мають стійкого терапевтичного ефекту. Вак цина для профілактики цитомегаловірусної інфекції знаходиться у стадії розробки.

Вірус краснухи Краснуха у дорослих супроводжується невираженими клінічними симптомами з макулопапулярними висипами, артритами, артралгіями і дифузною лімфаденопатією протягом 24 днів. Вірус може бути перенесений до плода і спричинювати приро джену специфічну інфекцію та природжений синдром краснухи. Частота материнсь кофетальної трансмісії вірусу краснухи є вищою в І триместрі вагітності, як і часто та природжених аномалій розвитку плода. Але трансмісія вірусу до плода може відбу ватись у будьякий час протягом вагітності. Аномалії розвитку плода, асоційовані з природженим синдромом краснухи, вклю чають глухоту, катаракту, вади серця і затримку ментального розвитку. Якщо інфіку вання краснухою збігається з періодом органогенезу, будьякий орган та система пло

398

Розділ 18. Інфекційні захворювання... да можуть бути ураженими. Природжена краснуха має різноманітні віддалені про яви, включаючи діабет, тиреоїдні захворювання, глухоту, хвороби органа зору, дефі цит гормону росту. Діагноз краснухи підтверджується даними серологічних дослі джень. При первинній інфекції або реінфекції в крові хворих виявляють IgMанти тіла. Враховуючи, що IgMантитіла не проходять через плаценту, наявність антитіл у плода є критерієм його інфікування. Титр специфічних IgGантитіл у матері та пло да у разі інфекції також підвищується. Специфічного лікування краснухи не існує. Але завдяки імунізації вагітних про ти краснухи частота цього небезпечного захворювання протягом останніх 20 років значно зменшилася. Під час вагітності скринінг титру антитіл до краснухи проводять в І триместрі. Враховуючи теоретичний ризик трансмісії живого вірусу вакцини, па цієнткам не призначають вакцинацію проти краснухи, кору і паротиту протягом вагіт ності і післяпологового періоду. Жінкам, які мають невисокі титри антитіл проти краснухи, рекомендують уникати контакту з хворими або можливо інфікованими осо бами.

Вірус імунодефіциту людини За відсутності лікування близько 25 % новонароджених від ВІЛінфікованих ма терів інфікуються вірусом імунодефіциту людини. Збільшення ризику інфікування ВІЛновонароджених має місце при високому вірусному навантаженні або тяжкому перебігу хвороби у матері, розриві плодових оболонок, маніпуляціях у пологах і під час розродження, які збільшують експозицію материнської крові на новонародженого. Вважають, що трансплацентарна трансмісія ВІЛ відбувається в пізні терміни вагіт ності, під час пологів і розродження. З метою профілактики трансмісії ВІЛ викону ють кесарів розтин, особливо за відсутності лікування протягом вагітності, що доз воляє уникнути інфікування в 2/3 випадків порівняно з вагінальними пологами (ри зик інфікування новонародженого зменшується до 5 % порівняно з 15–25 % при піхво вих пологах). Кесарів розтин зменшує ризик інфікування навіть після розриву пло дових оболонок. Згідно з останніми дослідженнями, призначення зидовудину або AZT до пологів (після І триместру) інтранатально і в неонатальному періоді дозволяє зменшити ри зик вертикальної трансмісії ВІЛ від матері до плода на 2/3 у жінок із м’якою симп томатикою ВІЛінфекції. Вірус імунодефіциту людини передається з молоком матері, тому годування груддю при ВІЛінфекції протипоказане. У зв’язку з можливістю ефективної профілактики вертикальної трансмісії ВІЛ за допомогою антиретровірус них препаратів, скринінг на ВІЛінфекцію є показаним усім вагітним із факторами ризику захворювання (див. Додаток, Т. 2, с. 313).

Гонорея Гонококова інфекція може передаватися новонародженому протягом його прохо дження через пологові шляхи матері. Інфекція у новонародженого може уражати очі, ротоглотку, зовнішнє вухо, аноректальну слизову оболонку. У разі дисемінації гоно кокової інфекції у новонародженого можливий розвиток артритів і менінгіту. Скринінг і лікування при гонококовій інфекції повинні проводитися з перших тижнів вагітності. У вагітних групи ризику скринінг на гонорею повторюють у ІІІ триместрі гестації. Діагноз підтверджують культуральною або ДНКдіагностикою (полімеразна ланцюгова реакція — ПЛР). З метою лікування застосовують цефало

399

Акушерство і гінекологія. Том 1 спорини ІІІІІ генерації (цефтріаксон) або пеніцилін і пробеніцид. При наявності або підозрі на супутню хламідійну інфекцію вагітним призначають азитроміцин або ерит роміцин.

Хламідійна інфекція Хламідійна інфекція спричинюється Chlamidia trachomatis і може мати серйозні ускладнення у новонародженого. Інфекція передається протягом пологів при прохо дженні через уражені пологові шляхи матері. Внаслідок інфікування протягом вагі нальних пологів 40 % новонароджених захворюють на кон’юнктивіт і понад 10 % — на хламідійну пневмонію. У зв’язку з частим безсимптомним перебігом захворювання всі вагітні підлягають обов’язковому скринінгу на хламідійну інфекцію. Препаратами вибору для лікуван ня хламідійної інфекції при вагітності є еритроміцин і азитроміцин. Пацієнткам з хла мідійною інфекцією проводять повторний скринінг на гонорею у зв’язку з частим сполученням цих захворювань.

Гепатит В Вірусний гепатит, що спричинюється вірусом гепатиту В (ДНКвміщуючий вірус), може передаватися при сексуальних контактах, експозиції ураженої крові та її про дуктів і трансплацентарно. Клінічна маніфестація захворювання варіює від м’яких форм печінкової дисфункції до швидкоплинних необоротних уражень печінки і смерті. Діагноз базується на дослідженні титру антитіл та численних антигенних мар керів. Протягом пренатального періоду всі вагітні підлягають скринінгу на поверхневий антиген гепатиту В (HbsAg). Пацієнтки з наявністю HbsAg мають хронічний перебіг захворювання і ризик трансмісії вірусу до плода. Якщо мати була інфікована протя гом вагітності, їй слід призначити HepBімуноглобулін, який може захистити плід від інфікування. Новонароджені від HbsAgпозитивних матерів також підлягають при значенню HepBімуноглобуліну при народженні, у віці 3 міс і 6 міс. Усім новонаро дженим проводять рутинну імунізацію вакциною проти гепатиту В.

Сифіліс Сифіліс — інфекційне захворювання, що спричинюється спірохетою (Treponema pallidum), або блідою трепонемою, яка звичайно передається при статевих контактах або трансплацентарно плоду. Враховуючи, що для передачі сифілісу плоду повинна мати місце спірохетемія, пацієнтки з латентним сифілісом можуть не передавати інфекцію, на відміну від вагітних з первинним або вторинним сифілісом. Незважаю чи на антенатальний скринінг і можливість ефективного лікування, щороку в США виявляють кілька сотень випадків природженого сифілісу. Сифіліс у вагітних внаслідок вертикальної трансмісії може спричинювати пізній мимовільний викидень, мертвонародження і природжену інфекцію у плода. Ранній природжений сифіліс являє собою полісистемне захворювання, що супроводжується макулопапулярними висипами, катаральними виділеннями зі слизової оболонки носа

400

Розділ 18. Інфекційні захворювання... (нежить), гепатомегалією, спленомегалією, гемолізом, лімфаденопатією і жовтяницею. Діагноз визначається при ідентифікації IgMантитрепонемних антитіл, які не про ходять через плаценту. Лікування проводиться препаратами пеніциліну. За відсут ності лікування раннього природженого сифілісу розвивається пізній природжений сифіліс, який включає такі типові ознаки, як нейросенсорна глухота (ураження VIII нерва), шаблеподібні гомілки, зуби Гетчинсона і сідлоподібний ніс.

Токсоплазмоз Токсоплазмоз — інфекційне захворювання, що спричинюється найпростішим па разитом Toxoplasma gondii, який зустрічається у людини і домашніх тварин. Інфек ція у імунокомпетентних осіб звичайно є субклінічною. Інколи в осіб, інфікованих токсоплазмозом, можуть спостерігатися лихоманка, нездужання, лімфаденопатія і ви сип, як при багатьох вірусних інфекціях. Інфіковані вагітні можуть передавати інфек цію трансплацентарно плоду. Трансмісія є більш імовірною в ІІІ триместрі вагітності, хоча прояви інфекції у плода можуть бути м’якими або субклінічними. При інфіку ванні матері в І триместрі вагітності плацентарна трансмісія є менш імовірною, але інфекція може мати більш тяжкі наслідки для плода. Тяжка природжена токсо плазмова інфекція супроводжується лихоманкою, судомами, хоріоретинітом, гідро або мікроцефалією, гепатоспленомегалією та жовтяницею. Тяжкі прояви природже ного токсоплазмозу потребують диференціації його з іншими внутрішньоматковими TORCHінфекціями. Діагноз токсоплазмозу новонародженого підтверджується ви явленням специфічних IgMантитіл, хоча відсутність антитіл не дозволяє виключи ти можливу інфекцію. Враховуючи, що жінки з попередньою експозицією токсоплазмової інфекції є за хищеними від подальшого інфікування, пацієнтки групи високого ризику підляга ють скринінгу титру IgGантитіл для визначення наявності ризику інфікування. Ток соплазмоз переноситься кішками, тому вагітним жінкам рекомендують уникати кон такту з цими тваринами. Діагноз токсоплазмозу матері визначають за наявності специфічних IgG і IgMан титіл. Якщо діагноз токсоплазмозу підтверджується в ранні терміни вагітності, ре комендують дослідження крові плода на антитіла шляхом транскутанного кордоцен тезу, що дозволить прийняти рішення щодо можливості збереження або необхідності переривання вагітності протягом перших двох триместрів. З метою лікування ток соплазмозу в ранні терміни вагітності призначають спіроміцин, а після 14 тиж геста ційного віку — піриметамін. Препаратом вибору для лікування токсоплазмозу у вагіт них є спіроміцин, оскільки він не має тератогенного впливу, на відміну від сульфаніл амідів (піриметамін).

Контрольні питання 1. Які фізіологічні зміни відбуваються в анатомії сечостатевих шляхів при вагітності? 2. Які зміни відбуваються у нирковій гемодинаміці під час вагітності? 3. Чому вагітні складають групу ризику щодо розвитку пієлонефриту? Які критичні терміни гестації щодо розвитку пієлонефриту? 4. Як діагностувати і лікувати пієлонефрит у вагітних?

401

Акушерство і гінекологія. Том 1 5. Які інфекції у вагітних найчастіше можуть бути причиною передчасних пологів? 6. Що таке бактеріальний вагіноз? Які методи діагностики і лікування бактеріального вагінозу застосовують у вагітних? 7. У чому полягають особливості ведення вагітності і пологів при бактері альному вагінозі? 8. Яка роль інфікування вагітної стрептококом групи В у розвитку неона тальної інфекції? Методи профілактики і лікування інфекцій, спричине них стрептококом групи В. 9. Що таке хоріоамніоніт? Етіологія, патогенез, розродження вагітних. 10. Які інфекції можуть спричинювати інфекційне ураження плода? Понят тя про TORCHкомплекс. 11. Яка роль токсоплазмозу в перинатальній патології? Ведення вагітності. 12. Які особливості ведення вагітності і пологів при інфікуванні вірусом герпесу? 13. Яка роль цитомегаловірусу, краснухи, вітряної віспи у перинатальній патології? Ведення вагітності, показання до вакцинації вагітних. 14. Поняття про ВІЛінфекцію. Який вплив ВІЛінфекції на організм вагіт ної, плода, новонародженого? 15. В чому полягає антиретровірусна терапія при вагітності? Профілактика перинатальної трансмісії вірусу імунодефіциту людини. 16. Як вести пологи у вагітних із ВІЛінфекцією? В чому полягає профілак тика горизонтальної трансмісії вірусу імунодефіциту людини? 17. Чи можливе грудне вигодовування новонароджених від матерів з ВІЛ інфекцією?

402

17. Цукровий діабет при вагітності...

Розділ 19 УСКЛАДНЕННЯ ВАГІТНОСТІ ПРИ ЕКСТРАГЕНІТАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

Вагітність супроводжується фізіологічними змінами в будьякій системі організ му. Крім того, вона впливає на перебіг захворювань матері, які існували до вагітності. При лікуванні екстрагенітальних захворювань під час вагітності слід приймати до уваги потенційний тератогенний ефект будьяких медикаментозних засобів.

Захворювання шлунковоHкишкового тракту Нестримне блювання вагітних (hyperemesis gravidarum) Ранкова нудота і блювання вагітних часто супроводжує ранні терміни вагітності (88 % вагітностей) і звичайно є проявом адаптації шлунковокишкового тракту до вагітності. Причинами цього стану вважають дію хоріонічного гонадотропіну, тирео тропного гормону або внутрішніх інтестинальних (кишкових) гормонів. Цей стан розглядають як розлад рухливості шлунковокишкового тракту, що спричинює клінічні симптоми цієї проблеми. Незважаючи на нудоту і блювання, пацієнтки зви чайно зберігають баланс рідини, електролітів і масу тіла. Нестримне блювання вагітних супроводжується розвитком дегідратації та дисба лансу електролітів. Лікування і прогноз. У вагітних пацієнток із нестримним блюванням патологічні симптоми можуть бути присутніми навіть у ІІІ триместрі вагітності і, рідко, до по логів. Метою лікування цього ускладнення є підтримування адекватного балансу жи вильних речовин, води і електролітів, симптоматична терапія нудоти і блювання. При розвитку дегідратації та гіпохлоремічного алкалозу пацієнток госпіталізують і виконують внутрішньовенне введення ізотонічних розчинів (фізіологічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера, 5%й розчин глюкози та ін.) і корегують електроліт ний дисбаланс (панангін, магнію сульфат, аспаркам тощо). Для зменшення нудоти і блювання використовують антиеметичні препарати (метоклопрамід, церукал, амін азин, компазин, тиган, реглан, фенегран). У тяжких випадках застосовують дропери дол і зофран. Антиеметики вводять внутрішньовенно, внутрішньом’язово або в су

403

Акушерство і гінекологія. Том 1 позиторіях. Орального призначення медикаментів намагаються уникати (посилення блювотного рефлексу). В рідкісних випадках пацієнтки в тяжкому стані потребують парентерального харчування протягом вагітності. При адекватній регідратації і хар чуванні результати вагітності звичайно є добрими. Гострий апендицит при вагітності зустрічається з такою самою частотою, що і в загальній популяції (1:1500 пологів). Діагноз апендициту при вагітності може бути утрудненим, особливо в ІІ половині вагітності. Нудота, анорексія, помірний лейко цитоз можуть сприяти помилковій діагностиці. Крім того, апендицит слід диферен ціювати з гострою гінекологічною патологією (перекручування придатків матки, не кроз міоматозного вузла). Так, запізніла діагностика апендициту наявна у 18 % паці єнток у ІІ триместрі і в 75 % — у ІІІ триместрі. Під час вагітності очеревина перед ньої черевної стінки пересуваєтся догори, що може сприяти появі вагального реф лексу і генералізації болю. Апендикс у вагітних звичайно локалізується в типовому місці. Частота розриву апендиксу у вагітних є дещо вищою (55 %), ніж середня. В І половині вагітності може бути виконана лапароскопічна апендектомія. Гострий панкреатит ускладнює < 0,1 % вагітностей і розвивається переважно в ІІІ триместрі, що пов’язано з підвищенням рівня тригліцеридів у плазмі крові. Гру пу ризику становлять пацієнтки з холециститом, гіпертензією, алкоголізмом. Усклад нення для матері можуть бути тяжкими і включають гіпотензію, гіпоглікемію, аци доз, застійну серцеву недостатність, легеневі крововиливи. Материнська смертність може сягати 10 %, перинатальна — 10–40 %. Діагностика базується на наявності нудоти, блювання, болю в епігастрії, що по ширюється на ділянку спини і стає оперезуючим. Патогномонічною ознакою є підви щення в крові активності амілази і ліпази, гіпокальціємія, але їх рівень не завжди відповідає тяжкості захворювання. Лікування включає аналгезію, призначення спазмолітичних засобів, припинення орального вживання їжі для зменшення секреції підшлункової залози, назогастраль ну аспірацію, внутрішньовенну гідратацію, антибактеріальну терапію введення пре паратівінгібіторів фібринолізу (гордокс, контрикал). Потреба в хірургічному ліку ванні виникає рідко. Звичайно проводять вагінальне розродження з профілактикою кровотечі в поло гах. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки в 20–25 % випадків може загострюватися під час вагітності, що супроводжується болем в епігастрії, пов’яза ним з вживанням їжі, що зменшується після блювання, вживання лужних розчинів, а також диспептичними розладами (нудота, відригування, метеоризм). Діагностика базується на даних фіброгастроскопії, дослідження базальної секреції шлунка. Ліку вання включає призначення відповідної дієти, антацидних і в’яжучих препаратів, спазмолітиків, холінолітиків. Гострий холецистит і холедохолітіаз за відсутності ефекту від консервативного ведення (внутрішньовенна інфузійна, антибактеріальна терапія, припинення ораль ного прийому їжі та препаратів) підлягають оперативному лікуванню. Лапароскопіч не хірургічне втручання є методом вибору в І половині вагітності. Лапароскопія змен шує операційну травму, маніпуляції з маткою, скорочує відновний період і повернен ня до звичайної дієти, отже, зменшує ризик передчасних пологів порівняно з відкри тою хірургією. При загрозі передчасних пологів у післяопераційному періоді реко мендують токоліз βадреноміметиками. Оцінку стану плода у разі необхідності оперативного втручання звичайно прово дять безпосередньо до і відразу після оперативного втручання. В ІІІ триместрі вагіт ності післяопераційний догляд і моніторинг рекомендують проводити в акушерсь кому відділенні.

404

Розділ 19. Ускладнення вагітності... Геморой при вагітності зустрічається у 1/3 пацієнток. Зростання частоти випадків геморою пов’язане з частими запорами, зростанням венозного тиску в прямій кишці і збільшенням внутрішньоабдомінального тиску. Легкі форми геморою звичайно піддаються лікуванню при застосуванні дієти з високим вмістом харчових волокон, послаблюючих засобів і гемороїдальних супозиторіїв. У тяжких випадках виконують перев’язку гемороїдальних судин, а при розвитку тромбозу і стійкого больового син дрому — гемороїдектомію.

Біль у животі Біль у животі в період різких змін розмірів матки (в ІІ триместрі та після пологів) може бути пов’язаний з такими станами: 1) перекручування придатків матки, особливо у разі їх збільшення (пухлино подібні утворення); 2) спайкова кишкова непрохідність (обструкція кишок внаслідок адгезій після попередніх хірургічних втручань). Біль у правому верхньому квадранті живота при вагітності слід диференціювати з такими станами: 1) тяжка прееклампсія (нудота, блювання і біль у правому верхньому квадранті живота можуть бути присутніми); 2) розрив капсули печінки — катастрофічне ускладнення тяжкої прееклампсії та HELLPсиндрому може супроводжуватися гострим болем у животі, нудотою, блю ванням, лихоманкою. Розрив капсули печінки може призвести до гіпотензії та шоку; діагноз рідко визначається до лапаротомії. Материнська смертність перевищує 60 %; 3) гостра жирова дистрофія печінки (асоціюється з гетерозиготним дефіцитом дов гого ланцюга 3гідроксіацилCoAдегідрогенази, наявністю ураженого гомозиготно го плода). Цей рідкісний стан (1:1000 пологів) супроводжується гострою печінковою та нирковою недостатністю, гіпоглікемією, розвитком коми, геморагічного діатезу і метаболічного ацидозу. Материнська і перинатальна смертність перевищують 25 %. Біль у лівому верхньому квадранті живота може бути асоційований з такими рідкісними станами, як: 1) розрив селезінки — супроводжується гіперволемією й анемією; 2) розрив аневризми селезінкової артерії. Диспозиція селезінкової артерії під час вагітності зумовлена зростанням розмірів матки та асоційованим з вагітністю збільшенням селезінки. Навіть при виконанні термінової лапаротомії материнська смертність є високою. При застосуванні загальної анестезії під час вагітності слід враховувати фізіо логічні гестаційні зміни, які можуть вплинути на перебіг анестезії або сприяти роз витку небажаних реакцій та ускладнень: 1. Збільшення часу випорожнення шлунка і збільшення залишкового (резидуально! го) об’єму шлунка значно збільшує ризик аспірації вмісту шлунка під час інтубації. Тому необхідним є прийом антацидів перед операцією (вони нейтралізують вміст шлунка і сприяють зменшненню тяжкості аспіраційної пневмонії у разі виникнення аспірації). Випорожнення шлунка перед інтубацією запобігає пасивному рефлюксу. 2. Гіперемія призводить до звуження верхніх дихальних шляхів і збільшує ризик їх травми під час інтубації, тому слід застосовувати невеликі ендотрахеальні трубки діаметром 6–7 мм. 3. Зменшення функціональної залишкової ємності легенів може зменшувати кисне вий резерв, тому навіть короткий період апное призводить до значного зменшення рО 2, тому перед інтубацією необхідно проводити інгаляцію 100 % кисню. Якщо про

405

Акушерство і гінекологія. Том 1 тягом 30 с інтубація не відбулася, спроби припиняють, і знову проводять маскову інга ляцію 100 % кисню перед другою спробою інтубації. 4. Компресія нижньої порожнистої вени збільшеною маткою асоціюється з гіпотен! зією матері та плода, тому під час оперативного втручання після І триместру вагіт ності слід рекомендувати диспозицію матки у лівий бік приблизно на 15°. 5. Гіперкоагуляція при вагітності збільшує ризик тромбоемболічних ускладнень. Для зменшення ризику тромбозу рекомендується профілактичне періоперативне за стосування гепарину (переважно низькомолекулярного) та пневматичної компресії нижніх кінцівок еластичним бинтом або панчохами. Ризик радіологічних методів дослідження при вагітності залежить від експозиції та об’єму процедури (табл. 19.1). Якщо доза опромінення не перевищує 10 рад, знач ного ризику для плода немає. Значні дози радіації асоціюються з мікроцефалією плода і затримкою ментального розвитку (при експозиції in utero).

Травма при вагітності Травма, незловмисна або зловмисна (суїцид, гоміцид, домашнє насильство), ус кладнює приблизно 1 з 12 вагітностей і є провідною причиною смерті жінок репро дуктивного віку. Травма також є провідною причиною неакушерської материнської смертності. Найбільш частими причинами травми при вагітності в індустріально розвинутих країнах є мотоциклетна травма (2/3 випадків), падіння і безпосередній удар у живіт. Життєво небезпечна травма матері (шок, нейротравма з розвитком коми, ургентна лапаротомія за показаннями з боку матері) призводить до загибелі плода в 40–50 % випадків. При легких травмах цей ризик не перевищує 1–5 %. До 13 тиж гестації ри зик ушкодження плода є невеликим завдяки захисту кісткового тазового кільця. При тупій травмі живота збільшується ризик передчасного відшарування пла центи, прямої травми плода, розриву матки, шоку і смерті матері. При проникаючій травмі живота плід може загинути від прямої травми або уш кодження плаценти і пупкового канатика. Таблиця 19.1 Променева експозиція на яєчники при радіологічних діагностичних процедурах Вид процедури

Експозиція, мрад

Рентгенографія грудної клітки Холецистографія Дослідження верхніх відділів шлунковокишкового тракту Внутрішньовенна пієлографія (екскреторна урографія) Колоноскопія Рентгенографія органів черевної порожнини Рентгенографія поперекового відділу хребта Рентгенографія таза

8 300 558 407 805 289 275 41

406

Розділ 19. Ускладнення вагітності... Алгоритм дій лікаря при травмі вагітної включає: 1) стабілізацію життєвих функцій пацієнтки (відновлення дихання, припинення кровотечі, внутрішньовенна трансфузія, нормалізація гемодинаміки і серцевої діяль ності); 2) при стабілізації стану матері подальше дослідження типу травми й оцінка стану плода (анамнез, об’єктивне обстеження, рентгенографія, комп’ютерна томографія, уль тразвукове дослідження, визначення гестаційного віку та моніторинг ЧСС плода); 3) оцінка пологової діяльності або показань до розродження (передчасне відша рування плаценти, розрив плодових оболонок); 4) заходи щодо профілактики і лікування гострої гіпоксії плода (диспозиція мат ки вліво, інгаляція матері кисню, внутрішньовенна інфузія для покращання матко воплацентарного кровотоку); 5) загальні та додаткові лабораторні дослідження (група крові, резусфактор, тест Кляйгауера — Бетке для визначення наявності еритроцитів плода в материнському кровотоку (наявність фетоматеринської кровотечі). Призначення 300 мг антирезус ного імуноглобуліну або більшої дози при наявності понад 30 мл крові плода у мате ринському кровотоку. Профілактичне введення антирезусного імуноглобуліну повин но проводитися не пізніше ніж через 72 год після травми. Таблиця 19.2 Фізіологічні зміни при вагітності, що впливають на оцінку ступеня тяжкості травми Параметри

Адаптаційні зміни

Об’єм плазми

Зростає на 50 %

Кількість еритроцитів

Зростає на 30 %

Серцевий викид

Зростає на 30–50 %

ЧСС

Збільшується на 10– 15 уд/хв АТ Зменшується тільки в ІІ триместрі Фактори коагуляції Зростають (I, VII, VIII, IX, X) Матковоплацентарний Шунт 20–30 % кровотік Розмір матки Значно зростає

Хвилинна вентиляція

Збільшується на 25 %

Функціональна рези дуальна ємність Час випорожнення шлунка

Зменшується Уповільнюється

407

Вплив на перебіг травми Відносна резистентність до обмеженої крововтрати Фізіологічна анемія (гемоди люція) Відносна резистентність до обмеженої крововтрати Може бути інтерпретована як гіповолемія Може бути інтерпретований як гіповолемія Зростання ризику глибокого венозного тромбозу Ушкодження матки сприяє збільшенню крововтрати Компресія v. cava й аорти, супінальна гіпотензія, диспо зиція органів черевної по рожнини Зменшення рСО2 і буферної ємності Зростання ризику ателек тазів легенів і гіпоксемії Зростання ризику аспірації

Акушерство і гінекологія. Том 1 Фізіологічні зміни, які можуть впливати на оцінку ступеня тяжкості травми при вагітності, подано у табл. 19.2. Показання до кесаревого розтину під час лапаротомії включають: 1) ушкодження або розрив маткових судин і матки, небезпечні для життя матері та плода; у разі неможливості відновлення розриву виконують гістеректомію; 2) механічна обструкція збільшеною маткою, яка виключає можливість хірургіч ного лікування; 3) збільшення ризику внутрішньоматкового перебування плода порівняно з ри зиком недоношеності; 4) нестабільна тораколюмбальна спінальна травма при наявності зрілого плода; 5) прогресування синдрому ДВЗ крові; 6) шок, що не корегується, і раптова смерть матері (не пізніше ніж через 4–10 хв після припинення дихання і серцевої діяльності). При симультанному кесаревому розтині слід очікувати збільшення крововтрати під час операції не менше ніж на 500 мл (травма матки і ретроплацентарна гематома). Си мультанна гістеректомія супроводжується збільшенням часу операції та збільшенням крововтрати, тому здійснюється у виключних випадках (неможливість відновлення хірургічної травми без гістеректомії або неможливість ушивання розриву матки, або якщо має місце тяжка гематома широкої зв’язки матки, або якщо кровотеча не зупи няється при перев’язуванні маткових, яєчникових і гіпогастральних артерій). Внутрішньоутробна смерть плода не є окремим показанням до кесаревого розти ну. Кесарів розтин у цих випадках супроводжується збільшенням ризику коагуло патії, хірургічної травми та інфекції. Травма і перелом кісток таза не є абсолютним протипоказанням до вагінальних пологів, але в тяжких випадках можуть робити не можливим піхвове розродження. Піхвові пологи не сприяють розходженню країв післяопераційної рани після ла паротомії навіть у ранньому післяопераційному періоді.

Захворювання системи крові Анемія При вагітності об’єм плазми крові зростає у більшій мірі, ніж об’єм еритроцитів, що призводить до розвитку фізіологічної анемії вагітних. Анемія вагітних — зменшення рівня гемоглобіну < 100 г/л або гематокриту < 30 %. Анемія при вагітності може бути набутою або природженою. Набута анемія вклю чає такі стани: 1) залізодефіцитна анемія; 2) анемія у зв’язку з гострою крововтратою; 3) анемія при хронічних захворюваннях; 4) анемія при запальних і пухлинних процесах; 5) мегалобластична анемія; 6) набута гемолітична анемія; 7) набута гіпопластична анемія. Спадкові причини анемії при вагітності включають такі захворювання, як тала семії, серпоподібноклітинну анемію, інші гемоглобінопатії та природжену гемолітич ну анемію. Найбільш частою при вагітності є залізодефіцитна анемія. При фізіологічній ва гітності потреби у залізі становлять 800 мг, з яких 300 мг витрачається на потреби

408

Розділ 19. Ускладнення вагітності... плода і плаценти, 500 мг — для збільшення маси гемоглобіну матері. Близько 200 мг гемоглобіну витрачається через шлунковокишковий тракт, сечовивідну систему та шкіру. Отже, вагітній необхідно близько 1000 мг заліза. З кожною вагітністю жінка втрачає 500 мг заліза, отже, короткий інтервал між пологами може бути причиною зменшення його запасів і розвитку залізодефіцитної анемії. Діагностика анемії вагітних базується на даних Hb, Ht, у тяжких випадках — на явності мікроцитозу, анізоцитозу, пойкілоцитозу, зменшенні кількості ретикулоцитів, рівня сироваткового заліза і феритину. Лікування залізодефіцитної анемії полягає у призначенні оральних препаратів за ліза (200 мг елементарного заліза на день, що відповідає 325 мг сульфату заліза), білко вої дієти. Парентеральні препарати заліза слід призначати лише у разі непереноси мості оральних препаратів дозою 250 мг на кожний грам Hb нижче норми. Через тиж день від початку лікування препаратами заліза починає збільшуватися кількість ре тикулоцитів. Не слід очікувати на швидке збільшення Ht у зв’язку з фізіологічною гемодилюцією при вагітності. Анемія у зв’язку з гострою крововтратою є більш характерною для післяполого вого періоду. Лікування полягає у відновленні ОЦК і перфузії життєво важливих органів, призначенні препаратів заліза. Анемія при хронічних захворюваннях при вагітності може супроводжувати такі за хворювання матері, як хронічні ниркові хвороби, хронічні інфекції, в тому числі ВІЛ інфекцію, аутоімунні захворювання, хронічні запальні захворювання шлунковокиш кового тракту. При гострому пієлонефриті може розвиватись анемія внаслідок дест рукції еритроцитів, але з нормальною продукцією еритропоетину. Мегалобластна анемія є рідкісним сімейним гематологічним захворюванням, що характеризується аномаліями крові та кісткового мозку внаслідок порушення син тезу ДНК. Фолієводефіцитна анемія (перніціозна, стара назва «мегалобластна») спричи нюється переважно дефіцитом фолієвої кислоти (у багатородящих жінок і тих, що не вживають в їжу зелені листяні овочі та тваринні протеїни). Клінічні симптоми включають втомлюваність, нудоту, блювання, анорексію, депресію. При вагітності по треба у фолієвій кислоті становить 4 мг/день. Сполучена залізо! і фолієводефіцитна анемія. Мікроцитарні зміни еритроцитів у зв’язку з дефіцитом заліза нейтралізують мегалобластні перетворення червоних кро в’яних клітин внаслідок дефіциту фолатів і в результаті цих взаємодій виникає нор моцитарна нормохромна анемія. Лікування включає оральне вживання заліза і фолі євої кислоти. Профілактика і лікування фолієводефіцитної анемії, особливо в групах високого ризику, полягає у призначенні фолієвої кислоти дозою 4 мг/день, препаратів заліза і білкової дієти щонайменше за 3 міс до очікуваної вагітності. Мегалобластна В12!дефіцитна анемія є рідкісною при вагітності і пов’язана з по рушенням абсорбції вітаміну В12 в шлунку внаслідок відсутності внутрішніх фак торів або після резекції шлунка. Початок захворювання спостерігається зазвичай після 40 років. Діагностика полягає у визначенні рівня вітаміну В12 у сироватці крові шляхом радіоімунного аналізу. Лікування включає призначення вітаміну В12. Жінки після тотальної гастректомії повинні одержувати 1000 мг вітаміну В12 1 раз на місяць внут рішньом’язово. Аутоімунна гемолітична анемія є тяжким захворюванням, що супроводжується наявністю IgG і IgMантитіл до еритроцитів, а також позитивною прямою і непря мою пробою Кумбса. В периферичній крові наявні сфероцитоз і ретикулоцитоз. На відміну від IgM, IgC проходять через плаценту і можуть спричинювати гемолітичну

409

Акушерство і гінекологія. Том 1 хворобу плода. Лікування матері шляхом переливання еритроцитів ускладнюється наявністю циркулюючих антиеритроцитарних антитіл. Глюкокортикоїди (преднізо лон, 1 мг/кг) є більш ефективними у невагітних. Апластична і гіпопластична анемія при вагітності є рідкісним, але тяжким усклад ненням і супроводжується тромбоцитопенією, лейкопенією, гіпоцелюлярною струк турою кісткового мозку. В 1/3 випадків гіпопластична анемія є індукованою вжи ванням медикаментів, хімічних речовин, інфекцією, іонізуючою радіацією, лейкемією або імунологічними розладами. Оптимальним веденням таких пацієнток буде пере ривання вагітності, що звичайно покращує стан хворих. У разі тяжкої апластичної анемії може бути показаною трансплантація кісткового мозку або стовбурових клітин.

Захворювання нервової системи. Судомні розлади Епілепсія Близько 20 000 жінок із судомними розладами щороку мають пологи. Вагітність у таких пацієнток супроводжується ризиком природжених вад розвитку плода, мимо вільних викиднів, перинатальної смерті, збільшенням частоти судомних нападів. У жінок з епілепсією ризик природжених аномалій розвитку плода зростає при засто суванні антиепілептичних препаратів. Протягом вагітності збільшується як об’єм роз поділу (VD), так і метаболізм у печінці антиепілептичних препаратів, що в комбі нації зі зменшенням їх біодоступності супроводжується зростанням частоти епілеп тичних нападів під час вагітності у 17–33 % випадків. Запропоновано численні теорії, які пояснюють механізм збільшення епілептич ної активності під час вагітності. Зростання рівня циркулюючих естрогенів призво дить до посилення функції ензиму Р450, що сприяє посиленню метаболізму антиепі лептичних препаратів у печінці. Також відомо, що кліренс креатиніну під час вагіт ності зростає на 50 %, що впливає на метаболізм таких препаратів, як карбамазепін, примідон, бензодіазепін. Зростання загального об’єму крові та сполучене з ним Таблиця 19.3 Антиконвульсанти, які застосовуються при вагітності Препарат

Терапевтичний рівень, мг/л

Доза у невагітних, мг/добу

Карбамазепін 4–10

600–1200 у 3– 4 прийоми Фенобарбітал 15–40 90–180 у 2–3 прийоми Фенітонін 10–20 загальний, 300–500 у 1–2 прийо 1–2 вільний ми (якщо >300 мг) Примідон 5–15 750–1500 у 3 прийоми Вальпроєва кислота

50–100

550–2000 у 3–4 прийоми

410

Період напів життя, год

Білковозв’я зана фракція

16–36

76 %

100 24

Варіабельна 90 %

8

Метаболізується у фенобарбітал 90 %

6–16

Розділ 19. Ускладнення вагітності... збільшення об’єму розподілу (VD) спричинюють зниження рівня циркулюючих у крові антиепілептичних препаратів. Збільшення стресових ситуацій, гормональні зміни, зменшення тривалості сну зменшують поріг чутливості і призводять до почас тішення епілептичних нападів. Крім того, у багатьох жінок зменшується біодос тупність антиепілептичних препаратів (табл. 19.3). Збільшення рівнів як естрогенів, так і прогестерону може спричинювати прямий вплив на судомну активність під час вагітності. Епілептогенами вважають естроге ни, які зменшують поріг чутливості до виникнення судом. Так, зростання рівня ест рогенів у ІІІ триместрі вагітності сприяє збільшенню судомної активності в цей пе ріод. З іншого боку, наводяться дані, що прогестерон може чинити антисудомний ефект. Так, було показано зменшення частоти епілептичних нападів у жінок у лю теїнову фазу менструального циклу. Вплив антиепілептичних препаратів на природжені аномалії розвитку плода. Ан тиепілептичні препарати, як при комбінованому застосуванні, так і при монотерапії чинять тератогенний ефект на плід, що проявляється 4–5разовим збільшенням час тоти щілини губи і піднебіння плода, 3–4разовим зростанням випадків аномалій сер цевосудинної системи плода (табл. 19.4). При застосуванні карбамазепіну і вальп роату збільшується частота дефектів нервової трубки. При віддалених спостережен нях діти від матерів, які застосовували антиепілептичні препарати під час вагітності, в багатьох випадках мають аномальні результати електроенцефалографії (ЕЕГ), за тримку ментального розвитку та низький коефіцієнт інтелекту (IQ). Механізм тератогенності антиепілептичних препаратів повністю не розшифро ваний. Фенобарбітал, примідон і фенітоїн діють як антагоністи фолієвої кислоти. Таблиця 19.4 Аномалії розвитку плода, асоційовані із застосуванням матір’ю антиепілептичних препаратів Аномалії плода Нервова трубка ЗВУР Мікроцефалія Низький IQ Дистальна дигітальна гіпоплазія Низько розташовані вуха Епікант Короткий ніс Довга верхньогубна ямка Аномалії губи Гіпертелоризм Затримка розвитку Інші

Антиепілептичні препарати Фені Фенобар Примі тоїн бітал дон

Валь проат ×

Карба мазепін ×

× × × ×

×

× × ×

× × ×

× × Птоз

× × × Птоз

411

Трімета діон × ×

× ×

× × × ×

Гірсутизм лоба

× × ×

× ×

× × Гіпопла зія нігтів

× Анома лії серця

Акушерство і гінекологія. Том 1 Відомо, що дефіцит фолієвої кислоти є фактором ризику аномалій нервової трубки. Отже, вони можуть мати спільний центральний механізм дії як дизруптори нормаль ного процесу органогенезу. Ця концепція пояснює збільшення тератогенного ефек ту при політерапії епілепсії. Існує концепція генетичної схильності щодо утворення епоксидів. При зниженні активності ферменту епоксидгідролази на 1/3 і більше роз вивається так званий гедантоїновий синдром плода, який має подібні клінічні про яви, як і при застосуванні карбамазепіну. Ведення вагітності. Враховуючи, що політерапія епілепсії посилює ризик ано малій розвитку плода, на доконцепційному етапі пацієнток консультують щодо не обхідності переходу перед заплідненням на лікування одним препаратом мінімаль но можливою дозою. Пацієнтки, які не мають судомних нападів протягом 2–5 років, можуть взагалі відмовитися від застосування антиепілептичних препаратів перед за плідненням. У зв’язку з тим, що високі рівні в плазмі крові вальпроєвої кислоти ма ють більший тератогенний ефект, цей препарат призначають 3–4 рази на день (замість двох разів) для зменшення його пікової концентрації в плазмі. Пацієнток з епілеп сією обов’язково слід повідомити, що вони мають збільшений ризик (4–6 %) приро джених аномалій розвитку плода, ніж у загальній популяції (2–3 %). Рекомендують консультацію генетика. Хворим на епілепсію призначають додаткове вживання фо лієвої кислоти (4 мг на день) до запліднення, особливо тим, що одержують лікуван ня вальпроєвою кислотою та карбамазепіном. У зв’язку з високим ризиком аномалій розвитку плода виконують дослідження рівня АФП у сироватці крові матері, а також повторний ультразвуковий скринінг у терміні 19–20 тиж гестації. Особливу увагу приділяють уважному обстеженню об личчя, центральної нервової системи і серця плода. Деякі фахівці рекомендують про ведення генетичного амніоцентезу для визначення рівня АФП і ацетилхолінестера зи в амніотичній рідині. Останні дослідження свідчать, що близько 38 % вагітних з епілепсією потребу ють зміни дози антиепілептичних препаратів протягом періоду гестації. Тому конт роль вільного рівня антиепілептичних препаратів у крові вагітної рекомендують про водити щомісяця. Пологи і розродження у пацієнток з епілепсією потребують уважного моніторин гу стану матері та плода. Про розродження пацієнтки з епілепсією завчасно повідом ляють всю необхідну медичну бригаду: досвідчених акушерів–гінекологів, невропа толога, анестезіолога, неонатолога, акушерок і медичних сестер. Рівень у крові анти епілептичних речовин визначають перед пологами. Якщо рівень низький, дозу пре парату дещо збільшують або виконують внутрішньовенне введення бензодіазепінів або фенітоїну (20 мг/кг маси тіла). Слід враховувати, що ці препарати спричинюють респіраторну депресію у матері та плода. Лікування судомного нападу в пологах здійснюють звичайно фенітоїном, на відміну від застосування магнію сульфату при прееклампсії (див. розділ «Невідкладні стани в акушерстві»). При гострій гіпоксії пло да виконують кесарів розтин. Існують дані щодо збільшення ризику спонтанних крововиливів у новонародже них від матерів з епілепсією внаслідок пригнічення вітамінКзалежних факторів згор тання крові (ІІ, VII, IX, X) вторинно у зв’язку зі зростанням метаболізму вітаміну К і пригніченням трансплацентарного транспорту вітаміну К, зумовленого дією анти епілептичних препаратів. Якщо ризик крововиливів невеликий, більш доцільно про водити консервативне ведення таких новонароджених, ніж агресивне застосування вітаміну К у кінці вагітності. Після розродження відразу оцінюють стан системи ге мостазу новонародженого і, в разі необхідності, призначають йому вітамін К. Якщо в пуповинній крові виявляють дефіцит факторів згортання крові, призначають пе реливання свіжозамороженої плазми плода.

412

Розділ 19. Ускладнення вагітності... Отже, алгоритм ведення вагітності та пологів у пацієнток з епілепсією включає такі кроки: 1) щомісячна оцінка загального і вільного рівня антиепілептичних препаратів у крові вагітної; 2) рання генетична консультація; 3) аналіз рівня АФП у сироватці крові матері; 4) повторний ультразвуковий скринінг у 19–20 тиж для виявлення можливих ано малій розвитку плода; 5) можливе проведення амніоцентезу для визначення рівня АФП і ацетилхоліне стерази в навколоплідних водах; 6) можливе призначення вітаміну К 20 мг/день з 37го тижня вагітності; 7) розродження пацієнток ex consilium у присутності невропатолога, анестезіоло га і неонатолога; уважний моніторинг матері та плода; профілактика і лікування су дом шляхом внутрішньовенного введення фенітоїну (20 мг/кг маси); 8) кесарів розтин при гострій гіпоксії плода; 9) оцінка стану системи гемостазу новонародженого, профілактичне введення віта міну К; при дефіциті факторів згортання крові — свіжозамороженої плазми.

Захворювання серцевоHсудинної системи Серцевосудинна система зазнає значних фізіологічних змін протягом вагітності: зростання загального об’єму крові на 50 % (об’єм плазми зростає на 50 %, об’єм ерит роцитів — на 20 %), зниження системного периферичного судинного опору, збільшен ня ударного об’єму серця на 30–50 %, ремоделювання міокарда для пристосування до цих змін (збільшення інотропного ефекту серця), збільшення частоти серцевих ско! рочень на 10–15 уд/хв, зниження артеріального тиску в ІІ триместрі вагітності. Гор мональні механізми, які відповідають за ці зміни, включають дію стероїдних гормонів вагітності, збільшення активності реніну в плазмі та гіперальдостеронізм. Під час пологів, при маткових скороченнях, 300–500 мл крові потрапляє з матки до материнського системного кровотоку. Внаслідок цієї аутотрансфузії системний венозний тиск і тиск у правому шлуночку серця зростає. Середній артеріальний тиск матері зростає, і це призводить до рефлекторної брадикардії. Біль і неспокій матері спричинює викид адреналіну, що сприяє збільшенню АТ і ЧСС. Після розродження зменшується компресія нижньої порожнистої вени й об’єм крові, тому серцевий ви кид збільшується на 10–20 %. При застосуванні регіональної (епідуральної або спінальної) анестезії спостері гається периферична вазодилатація, яка може зменшити переднавантаження на сер це, серцевий викид і АТ. Для зменшення цих реакцій перед застосуванням регіональ ної анестезії рекомендують проведення гідратації (внутрішньовенної інфузії ізото нічних розчинів). При нормальній вагітності можуть спостерігатися втомлюваність, задишка, ортоп ное, ортостатичні периферичні набряки. Але прогресуюче зменшення фізичної актив ності, виражена задишка, біль у грудній клітці при звичайному фізичному наванта женні можуть бути ознаками небезпечних захворювань серця. Так, пацієнтки з пер винною легеневою гіпертензією, синдромом Ейзенменгера, Марфана, мітральним та аортальними стенозом мають високий ризик материнської смертності (15–70 %). При веденні пацієнток із захворюваннями серцевосудинної системи як на докон цепційному етапі, так і протягом вагітності фізіологічні та патологічні зміни обов’яз ково слід брати до уваги, щоб не допустити декомпенсації захворювання.

413

Акушерство і гінекологія. Том 1

Принципи ведення вагітних Захворювання серцевосудинної системи мають широкий спектр клінічних про явів, але принципи ведення вагітних є подібними. Більшість серцевих захворювань, які мають стабільний перебіг до вагітності, протягом періоду гестації переходять у нестабільний стан у зв’язку з адаптаційними змінами серцевосудинної системи. Це одна з причин, за якої тактика ведення і медикаментозного лікування таких пацієн ток під час вагітності повинна бути змінена. Так, наприклад, можливі фетотоксичні і тератогенні ефекти нових антигіпертензивних і антиаритмічних препаратів не є до статньо вивченими, тому ці препарати намагаються не застосовувати при вагітності. Ще одним важливим аспектом ведення вагітних із захворюванням серцевосудинної системи є рекомендації обмеження фізичної активності та збільшення відпочинку. Але навіть у стані спокою серцевий викид є збільшеним при вагітності і призводить до збільшення навантаження на серце. Пацієнткам з аномаліями розвитку серця про тягом пологів слід проводити профілактику емболії. Пацієнткам, які підлягають хірургічній корекції аномалій розвитку серця, опера тивне втручання рекомендують не пізніше ніж за рік до запланованої вагітності. Па цієнткам групи високого ризику материнської смертності рекомендують стериліза цію або переривання вагітності. Якщо жінки відмовляються від переривання вагіт ності, ризик для життя і здоров’я матері повинен бути обговорений з пацієнткою та членами її родини. Для більшості вагітних із захворюваннями серцевосудинної си стеми стрес під час пологів і розродження мінімізується при своєчасному застосу ванні епідуральної анестезії для зменшення больової рецепції та асистованому (опе ративному) піхвовому розродженні для уникнення несприятливого впливу довіль них скорочень мускулатури (потужної діяльності). Отже, рекомендації щодо ведення вагітності при захворюваннях серця будуть такі: 1) переривання вагітності за медичними показаннями у разі помірних і тяжких форм захворювань серця; 2) хірургічна корекція аномалій клапанів серця не менше ніж за 1 рік до заплано ваної вагітності; 3) стабілізація стану хворих протягом вагітності, зменшення фізичних наванта жень, профілактика і лікування серцевої недостатності; 4) профілактична антибіотикотерапія та епідуральна анестезія при пологах, асис товане піхвове розродження для зменшення материнського стресу і навантаження на серце; 5) найбільш небезпечним періодом для пацієнток із захворюваннями серця є ос танні тижні вагітності, пологи і післяпологовий період.

Кардіоваскулярні захворювання У зв’язку з тенденцією до зростання віку матері при вагітності, слід очікувати збільшення кількості вагітних із наявністю в анамнезі інфаркту міокарда. При пер шому пренатальному візиті таким пацієнткам обов’язково виконують дослідження ЕКГ і консультують щодо необхідності обмеження навантаження на серцевосудин ну систему протягом вагітності і пологів. Заходи щодо профілактики і лікування сер цевої недостатності обговорюються разом із кардіологами.

414

Розділ 19. Ускладнення вагітності...

Синдром Ейзенменгера і легенева гіпертензія Природжена комунікація між легеневим і системним кровотоком спричинює зро стання легеневої судинної резистентності до рівня системної судинної резистентності або вище. Якщо легенева судинна резистентність перевищує рівень системної рези стентності, виникає шунт крові «справаналіво», що призводить до розвитку вира женої легеневої гіпертензії. Найбільш частою причиною легеневої гіпертензії та су динного шунта «справа — наліво» є відкрита артеріальна (Боталова) протока і знач ний дефект міжшлуночкової перегородки. Фізіологічна основа цього стану одержа ла назву синдрому Ейзенменгера: спочатку при цих захворюваннях наявний шунт «зліва — направо», який призводить до розвитку гіпертрофії правого шлуночка, ле геневої гіпертензії і, зрештою, утворюється шунт «справа — наліво». Пацієнтки з наявністю судинного шунта «справа — наліво» звичайно під час вагітності переходять у стан декомпенсації. Частота материнської та перинаталь ної смертності в цих випадках перевищує 50 %, частота передчасних пологів — понад 85 %. При первинній легеневій гіпертензії в тяжких випадках має місце обструкція ви порожнення правого шлуночка. Фізіологічною основою цього стану є необхідність підтримки легеневого кровотоку. Будьяке зменшення переднавантаження на серце зменшує легеневий кровотік. Материнська смертність перевищує 50 %. Такі пацієнтки знаходяться в стані хронічної гіпоксії внаслідок змішування де оксигенованої крові, тому їм абсолютно рекомендовано переривання вагітності за ме! дичними показаннями. При відмові пацієнток із легеневою гіпертензією та синдромом Ейзенменгера від переривання вагітності призначають серійне ехокардіографічне обстеження, визначення тиску в легеневій артерії та показників серцевої функції. Ме тою ведення таких вагітних є стабілізація легеневого кровотоку. Рекомендують об меження фізичної активності, оксигенотерапію, легеневі вазодилататори. Деякі ав тори рекомендують інгаляцію оксиду азоту таким хворим, але вірогідних даних щодо покращання перебігу захворювання немає. Декомпенсація захворювання серця у та ких жінок найбільш часто виникає в ІІІ триместрі вагітності. При розродженні таких пацієнток перевагу надають асистованому піхвовому розродженню порівняно з плановим кесаревим розтином. Але найбільший ризик материнської захворюваності і смертності наявний у післяпологовому періоді (че рез 2–4 тиж після пологів). Кесарів розтин виконують за акушерськими показан нями. Висловлюється гіпотеза, що збільшення ризику декомпенсації захворювань серця в післяпологовому періоді пов’язано з раптовими гормональними змінами, хоча призначення естрогенів і прогестерону суттєво не покращує стан таких хво рих.

Захворювання клапанів серця Захворювання клапанів серця мають варіабельні клінічні маніфестації, але при помірній тяжкості і тяжкому перебігу захворювання спостерігається значне зростання материнської смертності. Єдиним підходом до ведення вагітності при такій патології буде рекомендація щодо хірургічної корекції аномалій клапанів серця щонайменше за рік до запланованої вагітності або переривання вагітності чи стерилізація.

415

Акушерство і гінекологія. Том 1

Мітральний стеноз Провідною причиною мітрального стенозу є ревматичне ураження клапана сер ця. Природжений мітральний стеноз (синдром Лютенбахера) є дуже рідкісним. Мітральний стеноз перешкоджає кровотоку від лівого передсердя до лівого шлу ночка протягом діастоли. Ці пацієнтки звичайно мають фіксований серцевий викид. При збільшенні стенозу відбувається розширення лівого передсердя і легеневий застій. У нормі площа мітрального клапана дорівнює 4–5 см2 . Якщо ця площа змен шується до ≤ 2,5 см2 , пацієнтки мають симптоми перевантаження при фізичній ак тивності, а якщо ≤ 1,5 см 2 — у спокої. При вагітності зростання кровотоку призводить до збільшення венозного пово роту крові. Зростання переднавантаження на серце у жінок з мітральним стенозом спричинює легеневий застій замість зростання серцевого викиду. Додатково, тахікар дія під час вагітності скорочує діастолу і зменшує наповнення лівого шлуночка і, в такий спосіб, — серцевий викид. В антенатальному періоді ведення вагітних фокусується на підтримці серцевого викиду для зменшення перевантаження легеневого кровотоку. Цей баланс досягаєть ся за допомогою діуретиків та βадреноблокаторів. Вагітні з мітральним стенозом звичайно не здатні підтримати підвищені вимоги вагітності і поворот крові у легеневий кровотік призводить до застійної серцевої не достатності. Пацієнтки зі стенозом легеневої артерії і тяжким перебігом захворюван ня, які відмовилися від переривання вагітності, підлягають проведенню вальвуло пластики протягом вагітності. З метою профілактики бактеріального ендокардиту здійснюють антибактеріальну терапію. Адекватний контроль болю при пологах є важ ливим для зменшення ЧСС і збільшення діастоли; для зменшення переднавантаження на серце протягом ІІ періоду пологів виконують асистоване оперативне піхвове роз родження (акушерські щипці). Післяпологова аутотрансфузія у пацієнток із мітраль ним стенозом може спричинити масивний набряк легенів. Негайне застосування діу ретиків у післяпологовому періоді може значно знизити ризик цього ускладнення.

Аортальний стеноз і недостатність аортального клапана Більшість випадків аортального стенозу мають поєднане походження: природжені аномалії та ревматичні атаки. Нормальна площа аортального клапана становить 3– 4 см2 . Аортальний стеноз призводить до зменшення площі аортального клапана до ≤ 1 см2 . При прогресуванні стенозу відбувається гіпертрофія лівого шлуночка у відповідь на зростання градієнта тиску, з подальшим розширенням лівого шлуноч ка. У таких хворих може мати місце стенокардія, раптова втрата свідомості і застій на серцева недостатність. Тому оптимальним веденням таких вагітних буде перери вання вагітності в ранні терміни за медичними показаннями. При відмові від переривання вагітності переднавантаження на серце повинно підтримуватися протягом вагітності, пологів і післяпологового періоду, враховуючи, що пацієнтки з аортальним стенозом мають фіксований серцевий викид. Аортальний стеноз і недостатність аортального клапана потребують зменшення постнавантаження для підтримки серцевого викиду, отже, спочатку може спостерігатися деяке покра щання стану хворих у відповідь на зменшення системного судинного опору при ва гітності. Але будьяка гіпотензія може спричинити раптову смерть. Найбільший ри зик раптової смерті мають пацієнтки з градієнтом клапана > 100 мм рт. ст. Протягом пологів і розродження пацієнтки з тяжким аортальним стенозом можуть

416

Розділ 19. Ускладнення вагітності... потребувати моніторингу центральної гемодинаміки. Регіональна анестезія повинна застосовуватись обережно у зв’язку з можливістю гіпотензії. Внаслідок зменшення переднавантаження на серце при довільних скороченнях мускулатури передньої че ревної стінки і тазового дна, такі пацієнтки не здатні витримати ІІ період пологів і потребують оперативного піхвового розродження (застосування акушерських щипців). Кровововтрата в ІІІ періоді пологів може зменшувати переднавантаження, тому необхідно виконувати інфузійну терапію або гемотрансфузію. Антибактеріаль ну терапію проводять для зменшення ризику розвитку ендокардиту.

Синдром Марфана Синдром Марфана — це аутосомнодомінантний генетичний синдром, який спо стерігається з частотою 4–6 на 10 000 і супроводжується наявністю аномального гена фібриліну на хромосомі 15. Пацієнтки із синдромом Марфана мають природжений дефіцит еластину, що супроводжується численними аномаліями клапанів серця, зок рема розширенням висхідної дуги (кореня) аорти. Інші аномалії у хворих із синдро мом Марфана включають підвивих кришталиків ока, патологічну довжину кінцівок, особливо пальців рук і ніг, сколіоз і лабільність суглобів. Гіпердинамічний стан сер цевосудинної системи під час вагітності сприяє розшаруванню і /або розриву аор ти, особливо при збільшенні діаметра аорти > 4 см. Таким пацієнткам рекомендується ехокардіографічний моніторинг товщини кореня аорти протягом вагітності. Для змен шення тиску в аорті хворим рекомендують дотримання сидячого способу життя і за стосування βадреноблокаторів для зменшення серцевого викиду. Метою лікування є підтримання ЧСС у спокої 70 уд/хв. При діаметрі кореня аорти < 4 см пацієнтки із синдромом Марфана можуть мати піхвові пологи за умови уникнення тахікардії, при більших ступенях ураження аорти виконують кесарів розтин.

Кардіоміопатія У деяких вагітних наявна серцева недостатність внаслідок дилатаційної кардіо міопатії перед, протягом або після пологів. Пацієнтки можуть мати ознаки легкої кар діоміопатії до вагітності, або дилатаційна кардіоміопатія може розвинутися вторин но як ускладнення інфекції міокарда (постінфекційна кардіоміопатія). Однак вислов люється думка, що в деяких випадках дилатаційна кардіоміопатія розвивається вна слідок вагітності. Такі пацієнтки мають класичні симптоми серцевої недостатності; на ехокардіограмі виявляється розширення порожнин серця і зменшення фракції ви киду на 20–40 % від норми. Критеріями кардіоміопатії, яка має зв’язок із вагітністю, пологами і післяполого вим періодом, є: 1) розвиток серцевої недостатності протягом останнього місяця вагітності або 5 міс після пологів; 2) відсутність в анамнезі захворювань серця; 3) відсутність іншої причини кардіоміопатії; 4) ехокардіографічна ідентифікація дисфункції лівого шлуночка: фракція викиду < 45 %, розширення лівого шлуночка в кінці діастоли > 2,7 см/м2 . З метою лікування кардіоміопатії та серцевої недостатності застосовують діуре тики, дігоксин і засоби, що зменшують постнавантаження на серце: під час вагітності використовують гідралазин, а в післяпологовому періоді — інгібітори ацетилхолін

417

Акушерство і гінекологія. Том 1 естерази. Ведення пацієнток із кардіоміопатією залежить від гестаційного віку пло да. Після 34 тиж ризик продовження вагітності для матері звичайно є вищим, ніж ризик ускладнень передчасного розродження для плода. При меншому гестаційному віці рекомендують призначення глюкокортикоїдів (дексаметазон, бетаметазон) для прискорення дозрівання легенів плода й ургентного розродження в разі необхідності. Якщо через 6 міс після пологів розмір і функція лівого шлуночка не нормалізу ються, частота смерті через 5 років становитиме 50–85 %. Таким пацієнткам реко мендують відмовитися від подальших вагітностей. Через кілька місяців після пологів зазвичай у 50 % пацієнток рівень серцевої активності повертається до того, що існу вав до вагітності.

Хронічні захворювання нирок Хронічні захворювання нирок розділяють на 3 групи залежно від рівня креатині ну: легкі (< 1,4 мг/дл), помірні (від 1,4 до 2,5 мг/дл) і тяжкі (> 2,5 мг/дл). Нирковий кровотік і кліренс креатиніну зростають під час вагітності як у здорових жінок, так і в пацієнток з хронічними захворюваннями нирок. Так, пацієнтки з легкими форма ми ниркових захворювань звичайно спостерігають покращання функції нирок про тягом періоду гестації. У пацієнток із помірними і тяжкими формами хронічних за хворювань нирок у ІІ половині вагітності наявне зниження ниркової функції, що може зберігатись у післяпологовому періоді в 50 % випадків. Отже, важливість пре концепційного консультування вагітних із захворюваннями нирок є важливою для визначення ризику запланованої вагітності. При першому пренатальному візиті з метою скринінгу захворювань нирок оціню ють загальний аналіз сечі, наявність глюкозурії, протеїнурії, лейкоцитурії, еритроцит урії та циліндрурії. При збільшенні рівня білка в разовій порції сечі понад 1+2+, ви значають добову протеїнурію і кліренс ендогенного креатиніну, рівень креатиніну, залишкового азоту і сечовини в крові. При нормальній вагітності добова протеїнурія не повинна перевищувати 0,3 г/добу. Кліренс креатиніну в 70 % випадків знижується перед підвищенням рівня в крові залишкового азоту і креатиніну. Найбільш частою причиною нефротичного синдрому (протеїнурія > 3,5 г/добу) за відсутності цукрового діабету можуть бути системний червоний вовчак і гломе рулонефрит. Пацієнтки з хронічною нирковою недостатністю часто мають олігоменорею і по рушення фертильності. Під час вагітності вони потребують більш частого проведен ня гемодіалізу і мають високий ризик мимовільного викидня, внутрішньоутробної смерті плода, ЗВУР і передчасних пологів. Вагітність після трансплантації нирки можна дозволити не раніше ніж через 1 рік після трансплантації від живого донора і через 2 роки — після застосування трупно го трансплантата. Після трансплантації нирки вагітні не повинні припиняти вживан ня імуносупресивних препаратів (стероїдів, азатіоприну і циклоспорину), хоча аза тіоприн і циклоспорин можуть бути асоційовані зі ЗВУР плода. Ризик відторгнення трансплантованої нирки під час вагітності становить 9 % і не перевищує такий у не вагітних жінок. Вагітні після трансплантації нирки мають високий ризик розвитку прееклампсії (понад 30 %), ЗВУР плода (20 %), мимовільних абортів, внутрішньоут

418

Розділ 19. Ускладнення вагітності... робної смерті плода і передчасних пологів (45 %). Таким пацієнткам слід проводити ретельний моніторинг можливих інфекцій сечових шляхів і своєчасно їх лікувати. В кінці вагітності погіршання функції нирок наявне у 15 % випадків. Уролітіаз (сечокам’яна хвороба) ускладнює менше ніж 1:2000 вагітностей; вагітність не збільшує частоту цього захворювання. Діагноз підтверджується при мікроскопії осаду сечі й ультразвуковому дослідженні. При сечокам’яній хворобі виз начають рівень кальцію та фосфору у сироватці крові для виключення діагнозу гіпер паратиреоїдизму. Полікістоз нирок у дорослих є аутосомнодомінантним захворюванням, яке зуст річається з частотою 1:400–1:1000 і звичайно проявляється в четвертій–п’ятій декаді життя. Полікістоз нирок асоціюється з гіпертензією; вагітність може збільшувати тяжкість гіпертензивного синдрому. Ведення вагітності. У пацієнток із хронічними захворюваннями нирок зростає ри зик прееклампсії, передчасних пологів, ЗВУР плода, а також декомпенсації основ ного захворювання. При антенатальному візиті в І триместрі пацієнткам із хроніч ними захворюваннями нирок, особливо при наявності гіпертензії і протеїнурії, ре комендують переривання вагітності за медичними показаннями. При відмові від пе реривання вагітності такі пацієнтки підлягають скринінговому обстеженню клірен су креатиніну і добової протеїнурії не менше ніж 1 раз у триместр. Антенатальну оцін ку стану плода починають не пізніше 32 тиж гестаційного віку. Наявність гіпертензії і цукрового діабету погіршує прогноз для ниркової функції при хронічних захворю ваннях нирок. Рівень гіпертензії контролюють на рівні не більше 160/100 мм рт. ст. У пацієнток із протеїнурією діагноз прееклампсії може бути утрудненим. Визначен ня рівня сечової кислоти в крові порівняно з базальним допомагає діагностиці пре еклампсії.

Захворювання дихальних шляхів При фізіологічній вагітності змінюється форма грудної клітки: діафрагма піднімається на 3–4 см, поперечний діаметр грудної клітки зростає на 1–2 см, а її ок ружність — на 5–7см. Внаслідок цих змін підреберний кут збільшується до 100–110°. Дихальний об’єм (ДО) легенів зростає протягом вагітності на 30–40 %, хоча за гальна місткість легенів зменшується на 5 % внаслідок підняття діафрагми. Зростан ня дихального об’єму призводить до зменшення резервного об’єму видиху на 20 %. Хвилинна вентиляція збільшується на 30–40 %, що призводить до зростання альвео лярного й артеріального парціального напруження кисню (РаО2 ) і зменшення парці ального напруження вуглекислого газу (РаСО2 ). РаСО2 зменшується з 40 мм рт. ст. до вагітності до 30 мм рт. ст. у терміні 20 тиж гестації. Частота дихання збільшуєть ся, 60–70 % жінок можуть відчувати задишку, можливо, вторинно у зв’язку зі змен шенням РаСО2 в артеріальній крові, зростанням ДО і зменшенням загальної місткості легенів. Внаслідок зменшення РаСО 2 і зростання РаО2 в артеріальній крові розви вається легкий респіраторний алкалоз, що може також зменшувати толерантність до фізичних навантажень. Задишка може зустрічатись у 70 % вагітних, можливо, внаслідок стимуляції про гестероном дихальних центрів і зниження РаСО 2..

419

Акушерство і гінекологія. Том 1

Бронхіальна астма Бронхіальна астма зустрічається в 1 % пацієнток і є найбільш частим обструктив ним захворюванням легенів при вагітності. Вважають, що покращання перебігу брон хіальної астми при вагітності може спостерігатися у 70 % хворих, загострення — у 10 % пацієнток і у 20 % вагітних перебіг захворювання залишається без змін. По гіршання перебігу бронхіальної астми частіше буває при підлітковій вагітності; юні пацієнтки в 50 % випадків потребують призначення глюкокортикоїдів. Відмова від лікування і супутні інфекції дихальних шляхів сприяють розвитку астматичних атак і астматичного статусу. Ведення вагітності. При адекватному лікуванні бронхіальна астма не погіршує наслідки вагітності для матері та плода. Метою ведення вагітності у пацієнток з брон хіальною астмою є підтримання достатньої оксигенації матері та плода, зменшення кількості астматичних атак і профілактика астматичного статусу. З метою лікування астми при вагітності застосовують βагоністи або βадреноміметики (бронходилата тори) та інгаляційні кортикостероїди, а також препарати, які зменшують дегрануля цію мастоцитів (кромолін). Розвиток астматичного статусу є тяжким ускладненням, що зменшує оксигенацію, незважаючи на терапію. З метою лікування застосовують кисень (30–40 %), βагоні сти, катехоламіни під шкіру (тербуталін або епінефрин) і, в разі відсутності ефекту, — внутрішньовенне введення кортикостероїдів. Оцінку оксигенації плода під час лікування астматичного статусу проводять шляхом моніторингу ЧСС. Якщо пацієнтка отримує стероїди протягом вагітності, під час розродження і про тягом 24 год після пологів проводять внутрішньовенну інфузію глюкокортикоїдів. У пологах обмежують застосування простагландинів, які можуть збільшувати резис тентність дихальних шляхів.

Пневмонія Бактеріальна пневмонія при вагітності найчастіше спричинюється стрептококом (Streptococcus pneumoniae); менш часто — Haemophilus і Klebsiella pneumoniae. Пнев монія при вагітності може розвинутися як ускладнення грипу (influenza A), вітряної віспи (varicella) або внаслідок інфікування мікоплазмами (Mycoplasma hominis). Вагітні з пневмонією мають високий ризик акушерських ускладнень, особливо по в’язаних з передчасними пологами і необхідністю інтубації. Пневмонія, спричинена вірусом вітряної віспи, має тенденцію до тяжкого перебігу під час вагітності та супро воджується зростанням ризику материнської та перинатальної смертності. Антибак теріальну терапію проводять шляхом внутрішньовенного введення антибіотиків ши рокого спектра дії (амоксиклав, цефалоспорини, гентаміцин тощо) з урахуванням чут ливості виділеної мікрофлори.

Туберкульоз легенів Туберкульоз легенів спричинюється Mycobacterium tuberculosis і має тенденцію до зростання в розвинутих країнах, можливо, у зв’язку з міграцією населення з країн, що розвиваються. Зростання випадків туберкульозу має місце у США і в Україні. Пацієнткам групи ризику проводять шкірні проби на туберкульоз. У більшості хво

420

Розділ 19. Ускладнення вагітності... рих туберкульоз має безсимптомний перебіг; активна інфекція розвивається лише у 10 % пацієнток із позитивними шкірними пробами. При підозрі на туберкульоз ви конують рентгенографію органів грудної клітки. Діагноз базується на даних бактеріо логічного дослідження матеріалу з дихальних шляхів. При підтвердженні діагнозу туберкульозу під час вагітності призначають лікування ізоніазидом (разом з піридок сином для зменшення ризику периферичної нейропатії) і рифампіцином під контро лем функції печінки (активність трансаміназ може підвищуватись у 20 % хворих).

Тромбоемболічні захворювання Вагітність вважають гіперкоагуляційним станом. Патогенез гіперкоагуляції при ва гітності остаточно не визначений, але факторами, які сприяють цьому стану, можуть бути збільшення концентрації факторів коагуляції, ушкодження ендотелію та веноз ний стаз. Вважають, що ризик тромбоемболії при вагітності зростає в 5 разів (0,5–3 ви падки на 1000 вагітностей). Ризик тромбозу поверхневих і глибоких вен, а також ем болії легеневої артерії зростає у післяпологовому періоді. Тромбоемболія легеневої ар терії (ТЕЛА) становить 25 % випадків усіх тромбоемболічних ускладнень під час гес таційного періоду, з яких 15 % є фатальними. Тромбоемболія легеневої артерії зали шається однією з провідних причин материнської смертності в усьому світі. Патогенез. Отже, єдиної причини гіперкоагуляційного стану при вагітності немає, хоча запропоновано кілька гіпотез. Одна з гіпотез пояснює цей стан внутрішнім зро станням коагулабельності (тромбогенності) сироватки крові: при вагітності зростає продукція майже всіх факторів згортання крові, за винятком факторів ХІ і ХІІІ. Та кож відмічено, що під час вагітності час розпаду фібриногену зменшується і зростає рівень фібринопептиду А, який виділяється з фібриногену для утворення фібрину. Крім того, збільшується вміст циркулюючих комплексів мономерів фібрину. Їх рівень зростає більшою мірою під час пологів і в ранньому післяпологовому періоді. Ви словлюється також думка про те, що плацента синтезує фактор, який пригнічує фібри ноліз, хоча чітких доказів цього не існує. Згідно з іншою гіпотезою, стан гіперкоагуляції зростає вторинно внаслідок збільшен ня експресії субендотеліального колагену відповідно до зростання деструкції ендоте лію протягом вагітності, хоча механізм цього процесу залишається нез’ясованим. Вва жають, що ушкодження ендотелію у венозній системі протягом пологів збільшує кількість тромбогенних субстанцій у післяпологовому періоді. Ця теорія може пояс нити етіологію тромбозу тазових вен, але не стан гіперкоагуляції під час вагітності. Венозний стаз також відіграє роль у зростанні ризику венозного тромбозу протя гом вагітності і після пологів. Виділяють дві основні причини, що сприяють веноз ному стазу під час вагітності: 1) зменшення тонусу венозних судин внаслідок релак суючої дії прогестерону на гладкі м’язи; 2) компресія збільшеною маткою нижньої порожнистої вени, клубових і тазових вен. Близько 50 % випадків тромбозів під час вагітності пов’язані з набутою або при родженою тромбофілією (мутація фактора V Лейдена і мутація гена протромбіну G20210А).

Тромбоз поверхневих вен Тромбоз поверхневих вен — це серйозне ускладнення, що супроводжується бо лем, еритемою і набряком. Діагноз ставиться на основі клінічних даних: при паль пації виявляють збільшені, болючі вени з локальною еритемою і набряком. Тромбоз

421

Акушерство і гінекологія. Том 1 поверхневих вен має низький ризик емболії. З метою лікування призначають гепа рин під шкіру, теплі компреси та аналгетики.

Тромбоз глибоких вен Діагноз глибокого венозного тромбозу звичайно визначається на підставі клі нічних даних і підтверджується результатами допплерометрії та венографії. Паці єнтка звичайно скаржиться на біль і набряк у ділянці нижньої кінцівки з одного боку. При об’єктивному обстеженні виявляють набряк, локальну еритему, болючість при пальпації, розширення вен, а також болючі «струни» в глибокій зоні ураженої ділянки. При підозрі на тромбоз глибоких вен за клінічними даними виконують допплерівське ультразвукове дослідження для підтвердження венозної обструкції. Венографія, хоча і вважається «золотим стандартом» діагностики, однак виконуєть ся рідко. Лікування глибокого венозного тромбозу при вагітності проводять з використан ням гепарину або низькомолекулярних гепаринів (фраксипарин, фрагмін, клексан). Спочатку гепарин вводять внутрішньовенно, потім застосовують ін’єкції препарату під шкіру; лікування продовжують протягом вагітності і післяпологового періоду. Кумадин протипоказний при вагітності у зв’язку з його тератогенністю. Застосуван ня в І триместрі вагітності кумадину збільшує ризик аномалій центральної нервової системи (атрофія зорового нерва), а також спричинює так звану варфаринову ембріо патію, що характеризується гіпоплазією носа та скелетними аномаліями.

Емболія легеневої артерії Емболія легеневої артерії, або тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА), виникає внас лідок потрапляння емболу із зони глибокого венозного тромбозу в праву половину сер ця і далі в артеріальну систему легенів, що призводить до легеневої гіпертензії, гіпоксії і, залежно від розміру ембола, до правошлуночкової серцевої недостатності й смерті. Клінічні симптоми емболії легеневої артерії включають тахіпное, тахікардію, біль у грудній клітці, кровохаркання і супутні симптоми глибокого венозного тромбозу. Діагноз емболії легеневої артерії базується на клінічних даних і підтверджується численними діагностичними тестами. Рентгенограма легенів може бути нормальною, але може бути помітним переривання ходу судин дистально від тромба, а також зона радіологічного просвітління в ділянці легенів за емболом. Електрокардіограма також може не вивляти патологічних ознак, або можуть виявлятись ознаки відхилення осі серця, неспецифічні зміни сегмента ST, збільшення сегмента Т. Радіонуклідне дослі дження вентиляції/перфузії легенів може виявляти сегментарний дефект. Високий позитивний прогностичний рівень мають ультразвукова компресійна допплеромет рія та ядерний магнітний резонанс (ЯМР). «Золотим стандартом» діагностики є ан гіографія легеневої артерії, при якій виявляють дефект наповнення або перериван ня судин. При аналізі газів крові наявне зниження рО2. Лікування у легких випадках проводять гепарином (спочатку внутрішньовенно, у подальшому під шкіру) аналогічно такому при тромбозі глибоких вен. У післяпо логовому періоді можливе застосування кумадину. У разі масивної тромбоемболії й нестабільного гіпоксичного стану пацієнтки додатково до базисної терапії гепарином з метою тромболізису використовують стрептокіназу. Лікування продовжують не менше 6 міс.

422

Розділ 19. Ускладнення вагітності...

Емболія навколоплідними водами Емболія навколоплідними водами є рідкісним потенційно летальним ускладнен ням вагітності. Материнська смертність при цьому захворюванні становить близько 50 % випадків. Це ускладнення не має абсолютно доведених факторів ризику. Ембо лія навколоплідними водами найбільш часто виникає в пологах, хоча може виник нути в будьякий час при вагітності (в тому числі після аборту в ІІ триместрі гес тації) і протягом 48 год після пологів. Клінічні симптоми емболії навколоплідними водами характеризуються серцевосудинним колапсом (ціаноз, задишка, тахікардія, кровохаркання, гіпотензія) і, у значної частини хворих, судомами. Кардіоваскуляр ний колапс виникає внаслідок обструкції легеневих судин із подальшим розвитком запальної реакції та дисемінованої внутрішньосудинної коагуляції. Лікування емболії навколоплідними водами підтримуюче і спрямоване на стабі лізацію оксигенації та гемодинаміки матері. Анемію та коагуляційні розлади корегу ють за допомогою адекватної інфузійної терапії: свіжозаморожена плазма, кріопре ципітат, еритроцити тощо. Оцінюють стан плода; розродження може погіршити стан матері. Якщо мати виживає, її неврологічний статус може бути значно погіршений внаслідок гіпоксії, гіпотензії та судомної активності. Діагноз підтверджується при аутопсії при знаходженні клітин плоского епітелію плода в легеневому судинному руслі, хоча ці дані не є ані специфічними, ані чутли вими.

Захворювання щитоподібної залози Ведення пацієнток із захворюваннями щитоподібної залози під час вагітності змінюється у зв’язку із зростанням об’єму розподілу медикаментозних препаратів, збільшенням рівня циркулюючого тиреоїдзв’язуючого глобуліну внаслідок естроген ної стимуляції активності печінкових ензимів. У зв’язку зі зростанням метаболічних потреб при вагітності рівні ТТГ і вільного Т4 звичайно зменшуються протягом пер Таблиця 19.5 ших 6–8 тиж гестації. При прогресуванні Фізіологічні зміни функції вагітності збільшення вмісту естрогенів щитоподібної залози при вагітності призводить до зростання тиреоїдзв’язую чого глобуліну, який зв’язує близько 70 % Зміни, Т3 і Т4, але вміст вільних Т3 і Т4 не змі Тест асоційовані нюється (табл. 19.5). з вагітністю Показання до оцінки стану щитоподіб! ТТГ Відсутні ної залози під час вагітності включають за Тиреоїдзв’язуючий Зростають стосування вагітною тиреоїдних гор глобулін монів, наявність аутоімунного тиреоїди ту в сімейному анамнезі, зоб; опромінен Загальний тироксин, Т4 Зростають ня щитоподібної залози в анамнезі та цук Загальний трийодтиро Зростають ровий діабет типу 1. нін, Т3 Вільний, Т4 Відсутні Вільний, Т3 Відсутні

423

Акушерство і гінекологія. Том 1

Гіпертиреоїдизм Частота гіпертиреоїдизму при вагітності становить 1:2000 вагітностей. Причина ми гіпертиреоїдизму при вагітності можуть бути хвороба Грейвса, токсична адено ма, тиреоїдит, ятрогенне призначення тироксину, транзиторний гіпертиреоїдизм при нестримному блюванні вагітних і гестаційна трофобластична хвороба. Найбільш частою причиною гіпертиреоїдизму є хвороба Грейвса (дифузний ток сичний зоб, Базедова хвороба). При цьому захворюванні гіпертиреоїдизм виникає вторинно, внаслідок здатності антитиреоїдних аутоантитіл стимулювати синтез ти роксину. Клінічна картина захворювання у матері включає втрату маси тіла, тахікар дію, мерзлякуватість, очні симптоми (екзофтальм). При лабораторному дослідженні виявляють високі рівні Т3 і Т4 та низький ТТГ. За відсутності лікування гіпертирео їдизм матері супроводжується зростанням ризику прееклампсії та застійної серцевої недостатності. Тиреоїдстимулюючі антитіла переходять через плаценту і стимулюють щитопо дібну залозу плода. Ускладнення для плода включають розвиток зоба і екзофтальму, ЗВУР, недоношеність, генералізовану аутоімунну реакцію з лімфоїдною гіпертрофією і тромбоцитопенією; внутрішньоматкову смерть плода. Ведення вагітності. Радіонуклідне дослідження функції щитоподібної залози при вагітності не проводять у зв’язку з небезпекою розвитку гіпотиреоїдизму у плода (ра діоактивний йод переходить через плаценту і концентрується у щитоподібній залозі плода після 10 тиж гестації). Такі пацієнтки протягом вагітності продовжують приймати пропілтіоурацил (пре парат вибору) або метимазол, які зменшують продукцію вільного Т4. Визначають рівень тиреоїдстимулюючого імуноглобуліну. При збільшенні його продукції зрос тає ризик розвитку зоба і ЗВУР у плода. Протягом вагітності необхідно підтримува ти нормальний рівень ТТГ у сироватці крові. Бетаблокатори (пропранолол) можуть зменшувати симптоми тиреотоксикозу. Відсутність ефекту від медикаментозної те рапії може бути показанням до субтотальної тиреоїдектомії. Перебіг хвороби Грейвса під час І половини вагітності може погіршуватися, в ІІ по ловині та післяпологовому періоді звичайно наявна ремісія, що пов’язують з деякою іму носупресією при вагітності. Годування груддю не протипоказане, тому що кількість про пілтіоурацилу в молоці є низькою і не може спричинювати гіпотиреоїдизм у плода. Тиреоїдний криз є життєво небезпечним ускладненням і характеризується гіперме таболічним станом, лихоманкою, змінами ментального статусу; він частіше трапляєть ся у жінок з некорегованим захворюванням. Криз може розвиватися під час пологів або кесаревого розтину, нерідко у зв’язку з допологовою або післяпологовою інфек цією. Тиреоїдний криз може спостерігатися при гестаційній трофоболастичній хворобі. Лікування тиреоїдного кризу полягає у нормалізації температури тіла, гемодинамі ки, проведенні регідратації, призначенні тіонамідів, пропілтіоурацилу, бетаблока торів, стероїдів, препаратів йоду з метою блокади вивільнення тиреоїдних гормонів, а також лікуванні супутньої інфекції, анемії та гіпертензії.

Гіпотиреоїдизм У пацієнток із гіпотиреоїдизмом часто знижена фертильність, має місце гіпер пролактинемія (вторинно внаслідок збільшення рівня тиреотропінрилізинггормо ну) й ановуляція.

424

Розділ 19. Ускладнення вагітності... Причинами гіпотиреоїдизму під час вагітності можуть бути тиреоїдит Хашимото, попереднє лікування хвороби Грейвса радіоактивним йодом або шляхом субтоталь ної тиреоїдектомії, надмірне вживання пропілтіоурацилу. Найбільш частою причиною гіпотиреоїдизму при вагітності є тиреоїдит Хашимо то, який може розвиватися вторинно внаслідок абляції щитоподібної залози при ліку ванні хвороби Грейвса або раку щитоподібної залози. Рівень ТТГ у цьому разі є підви щеним. Вагітні з вираженим гіпотиреоїдизмом мають підвищений ризик розвитку анемії, прееклампсії, передчасного відшарування плаценти, післяпологових кровотеч, серцевої дисфункції. Ускладнення для плода включають низьку масу тіла при наро дженні, внутрішньоутробну гіпоксію та, можливо, антенатальну загибель плода. При легких ступенях гіпотиреоїдизму за відсутності лікування частіше спостерігаються мимовільні викидні або переношування вагітності. Пацієнтки із субклінічним гіпо тиреоїдизмом (зростання рівня ТТГ при нормальному Т4) і також жінки, які одер жують адекватне лікування, мають кращі наслідки вагітності. Лікування гіпотиреоїдизму полягає у призначенні 1,6 мкг/кг синтроїду, левотрої ду або левоксилу. Протягом вагітності звичайно збільшують дозу синтроїду під кон тролем рівня ТТГ (він повинен бути на нижній межі норми). Після пологів звичай но повертаються до доконцепційної дози препарату. Контроль рівня ТТГ проводять через 6–12 тиж після пологів. Післяпологовий тиреоїдит може виникати через 1–8 міс після пологів у 5 % жінок. Після початкового гіпертиреоїдизму (1–4 міс) розвивається гіпотиреоїдизм (5–8 міс) з наявністю антитиреоїдних антитіл. Можлива спонтанна ремісія захворювання. Післяпологовий тиреоїдит слід диференціювати з післяпологовим психозом і після пологовою депресією. Подальші вагітності можуть ускладнюватися рецидивним післяпологовим тиреоїдитом. Холодний вузол щитоподібної залози при вагітності підлягає ультразвуковому дослідженню. При солідній структурі вузла малігнізація є більш ймовірною. Діагноз підтверджують даними аспіраційної біопсії. Радіонуклідні методи дослідження про типоказані, особливо в І триместрі гестації.

Інші ендокринні захворювання при вагітності Феохромоцитома — пухлина кіркової речовини надниркових залоз — є рідкісним, але небезпечним захворюванням при вагітності. Материнська смертність може сяга ти 50 % випадків. Діагностика базується на виявленні тяжкої гіпертензії матері з ранніх термінів вагітності і підтверджується даними комп’ютерної та магнітнорезо нансної томографії. Інколи постає необхідність у хірургічному лікуванні — видаленні пухлини. Нецукровий діабет при вагітності є рідкісним і не має суттєвого впливу на перебіг гестаційного періоду.

Аутоімунні хвороби У нормі імунна система є здатною відрізнити свої власні тканини від інших тка нин і захищає організм від чужорідних патогенів. Розлади цього балансу призводять до продукції аутоантитіл і розвитку аутоімунних захворювань. Аутоантитіла можуть бути органоспецифічними й органонеспецифічними. Зразком органоспецифічних аутоантитіл є антитиреоїдні антитіла й антитіла проти гладком’язової тканини. Ор

425

Акушерство і гінекологія. Том 1 ганонеспецифічні антитіла представлені антифосфоліпідними антитілами (антикар діоліпінові антитіла (ACA), вовчаковим антикоагулянтом (LA), антиядерними анти тілами і антигістонними антитілами (табл. 19.6). Вовчаковий антикоагулянт і антикардіоліпінові антитіла — це неспецифічні ан! тифосфоліпідні антитіла, які зв’язуються з негативно зарядженими фосфоліпідами клітинних мембран в усіх клітинах організму. Антикардіоліпінові антитіла і вовча ковий антикоагулянт асоціюються з тромбозами і несприятливими наслідками вагіт ності. Бета2глікопротеїн І (β2глікопротеїн І) — глікопротеїн плазми крові, який по силює зв’язування антифосфоліпідних антитіл із мембранними фосфоліпідами. Вва жають, що β2глікопротеїн І є більш специфічним маркером акушерських ускладнень, ніж ACA і LA. Антифосфоліпідний синдром Діагноз антифосфоліпідного синдрому базується на наявності хоча б одного клінічного критерію і хоча б одного лабораторного критерію (табл. 19.7). Акушерські показання для тестування на наявність антифосфоліпідних антитіл включають такі стани: 1) нез’ясована смерть плода або мертвонародження; 2) звичне невиношування вагітності (три або більше мимовільних аборти при не більше ніж одних пологах живим плодом); 3) нез’ясована смерть плода в ІІ або ІІІ триместрі вагітності; 4) тяжка прееклампсія/еклампсія до 34 тиж гестації; 5) тяжка ЗВУР плода або інші симптоми тяжкої плацентарної недостатності в ІІ або на початку ІІІ триместру вагітності. Неакушерські показання для проведення скринінгу на наявність антифосфоліпід них антитіл включають такі ускладнення: 1) нетравматичний тромбоз або венозна/ артеріальна тромбоемболія; 2) інфаркт або інсульт у віці менше 50–55 років; 3) ауто імунна тромбоцитопенія; 4) гемолітична анемія; 5) системний червоний вовчак; 6) хибнопозитивні реакції на сифіліс та ін. Традиційне лікування АФС при вагітності полягає у призначенні преднізолону, гепарину і низьких доз аспірину. Сучасні рекомендації включають профілактичне введення гепарину під шкіру у роздільних дозах і аспірин (60–75 мг/день) для тих пацієнток, які мали в анамнезі смерть плода або звичне невиношування вагітності. Вагітні з тромбозами в анамнезі одержують терапевтичні дози гепарину. За відсут Таблиця 19.6 Аутоімунні захворювання і асоційовані з ними аутоантитіла* Аутоімунні захворювання Антифосфоліпідний синдром Системний червоний вовчак Міастенія Ревматоїдний артрит Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура

Асоційовані аутоантитіла ACA, LA ANA, AntiDNA, AntiSSA, AntiSSB, ACA, AntiSM Аутоантитіла до ацетилхолінових рецепторів Ревматоїдний фактор Аутоантитіла до антигенів тромбоцитарних глікопротеїнів (IІb–IIIa або Ib–IX)

Примітка. * АСА — антикардіоліпінові аутоантитіла, LA — вовчаковий антикоагулянт; ANA — антиядерні аутоантитіла, AntiDNA — аутоантитіла проти ДНК, SSA — шкірносенсибілізу ючі аутоантитіла.

426

Розділ 19. Ускладнення вагітності... Таблиця 19.7 Критерії антифосфоліпідного синдрому Критерії

Прояви синдрому

Клінічні

1. Судинні тромбози (один або більше епізодів артеріального, веноз ного або капілярного тромбозу в будьякому органі або тканині, підтвердженого допплерометрією або гістологічним дослідженням) 2. Ускладнення вагітності: а) одна або більше нез’ясована смерть морфологічно нормального плода гестаційним віком > 10 тиж, або б) одні або більше передчасні пологи морфологічно нормальним плодом до 34 тиж гестації внаслідок тяжкої прееклампсії/ек лампсії або тяжкої плацентарної недостатності, або в) три або більше нез’ясованих смимовільних аборти до 10 тиж гестації за умови виключення анатомічних, гормональних і хромосомних аномалій Лабораторні 1. Наявність високого або середнього титру IgG і/або IgMанти! кардіоліпінових антитіл у двох і більше дослідженнях з інтервалом > 6 тиж при імуноферментному аналізі для β2глікопротеїн Ізалеж них антикардіоліпінових антитіл 2. Наявність у плазмі вовчакового антикоагулянта в двох і більше дослідженнях з інтервалом > 6 тиж

ності в анамнезі тромбозів і невиношування вагітності, можливо, доцільним є при значення низькомолекулярного гепарину.

Системний червоний вовчак Системний червоний вовчак (СЧВ) — це мультисистемне аутоімунне захворюван ня, яке супроводжується ураженням тканин і клітин аутоантитілами та імунними ком плексами. Деякі медикаменти (гідралазин, метилдопа, прокаїнамід) можуть спричи нювати вовчаковоподібний синдром. Після виключення медикаментозно індукова ного вовчаковоподібного синдрому, діагноз СЧВ базується на наявності щонаймен ше 4 з 11 критеріїв: 1) щічний висип; 2) дископодібний висип; 3) фоточутливість; 4) ротові виразки; 5) артрит; 6) серозит; 7) ураження нирок (протеїнурія); 8) невро логічна маніфестація (судоми, психоз); 9) гематологічні розлади (гемолітична анемія, лейкопенія, лімфопенія, тромбоцитопенія; 10) імунологічна маніфестація (позитив ний LA, антиДНКантитіла, антиSMантитіла) або хибнопозитивні реакції на сифіліс; 11) антиядерні антитіла. Системний червоний вовчак, як і інші аутоімунні хвороби, звичайно ускладнюєть ся під час вагітності. Особливо небезпечною є наявність у таких пацієнток супутньої гіпертензії та хронічних захворювань нирок, що збільшує ризик прееклампсії, ЗВУР і передчасного розродження. Перебіг системного червоного вовчака при вагітності характеризується так званим «правилом 1/3»: в 1/3 випадків покращується, в 1/3 ви падків не змінюється і в 1/3 стан пацієнток погіршується. Покращання перебігу за хворювання спостерігається у пацієнток без ознак загострення безпосередньо перед настанням вагітності. Прийом аспірину і кортикостероїдів під час вагітності продов жують, тимчасом як циклофосфаміду і метотрексату припинюють.

427

Акушерство і гінекологія. Том 1 Ранні ускладнення вагітності у пацієнток із системним червоним вовчаком вклю чають мимовільні аборти в І і ІІ триместрі гестації внаслідок плацентарного тромбо зу. Повторні викидні в ІІ триместрі гестації є патогномонічними для АФС і відбува ються в період між 18 і 20м тижнями гестації; плід має ознаки симетричної форми ЗВУР. З метою профілактики тромбозу плацентарних судин і викиднів рекоменду ють низькі дози аспірину, гепарин і кортикостероїди. Пізні ускладнення вагітності також можуть бути зумовлені плацентарним тром бозом і включають ЗВУР та внутрішньоутробну смерть плода. З метою профілакти ки тяжких ускладнень для плода антенатальну оцінку його стану починають не пізніше ніж у 32 тиж вагітності. З метою зменшення ризику тромбозу застосовують гепарин під шкіру або низькі дози аспірину. Але, незважаючи на профілактику, ри зик тромбозу залишається вищим, ніж у загальній популяції. У пацієнток із систем ним червоним вовчаком і синдромом антифосфоліпідних антитіл також зростає ри зик прееклампсії. Диференційна діагностика загострення СЧВ і прееклампсії у пацієнток із систем ним червоним вовчаком може бути утрудненою. Обидва ці захворювання супрово джуються циркуляцією комплексів антигенантитіло або тканиноспецифічних ан титіл, які спричинюють ушкодження мембран ендотелію судин та васкуліт (табл. 19.8). Диференційний діагноз базується на визначенні рівня комплементу. Так, у па цієнток із СЧВ рівень С3 і С4 є зменшеним, тимчасом як у пацієнток з преекламп сією він не виходить за межі нормальних значень. Диференційний діагноз цих двох станів є дуже важливим, тому що впливає на лікарську тактику. Атака СЧВ потре бує збільшення дози кортикостероїдів і, в тяжкому випадку, циклофосфаміду, тим часом як тяжка прееклампсія — термінового розродження. Вплив на новонародженого характеризується так званим «вовчаковим синдромом», або «люпуссиндромом». Комплекси антигенантитіло переходять через плаценту від матері до плода і спричинюють атаку системного червоного вовчака у новонародже ного. Неонатальний системний червоний вовчак може провлятися також аномалія Таблиця 19.8 Диференційний діагноз атаки системного червоного вовчака і прееклампсії Системи органів Нервова Кардіоваскулярна Респіраторна Ниркова Гастроінтестинальна Крові

Ускладнення СЧВ Вовчаковий церебрит, судоми Гіпертензія Набряк легенів Декомпенсація захворю вань нирок Гепатит Тромбоцитопенія, гемо літична анемія

428

Тяжка прееклампсія/ еклампсія Порушення зору, судоми Гіпертензія Набряк легенів Протеїнурія, олігурія, ниркова недостатність Дисфункція печінки, збіль шення активності трансамі наз, набряк печінки Тромбоцитопенія, гемолітична анемія, ДВЗсиндром

Розділ 19. Ускладнення вагітності... ми печінки і системи крові. Іншою особливістю є необоротна природжена блокада серця. Пацієнтки із СЧВ можуть продукувати специфічні антитіла, так звані анти Ro і антиLaантитіла, які є тканиноспецифічними до провідникової системи серця плода (материнські антитіла до 52–kD SSA/Ro, 60kD SSA/Ro, або 48kD SSB/La). АнтиRoантитіла вважають більш відповідальними за розвиток природженої серце вої блокади плода, яка спостерігається в 1 з 20 випадків присутності цих антитіл. Скринінг на присутність цих антитіл виконують пацієнткам з аутоімунними хворо бами при першому антенатальному візиті. За наявності цих антитіл лікарська такти ка може включати застосування кортикостероїдів, плазмаферезу і внутрішньовенне введення нормального імуноглобуліну людини, хоча ефективність цих засобів є сум нівною. Блокада серця може потребувати введення пейсмекера у постнатальному періоді.

Ревматоїдний артрит Ревматоїдний артрит — хронічне мультисистемне захворювання, що характери зується персистуючим запальним синовітом симетричних периферичних суглобів. Синовіт спричинює деструкцію хряща й ерозію кістки, що призводить до деформації суглобів. У жінок це захворювання зустрічається частіше, ніж у чоловіків, частота його збільшується з віком. Перебіг ревматоїдного артриту при вагітності звичайно покращується, можливо, внаслідок зростання циркулюючого рівня кортизолу. У разі необхідності лікування застосовують кортикостероїди і анальгетики, а також парацетамол, аспірин, пеніци ламін та імуносупресори (азатіоприн).

Міастенія Міастенія (myastenia gravis) характеризується зменшенням кількості ацетилхолі нових рецепторів у нервовом’язових з’єднаннях, що призводить до слабості і втом леності м’язів. М’язова слабість звичайно починається з м’язів голови і лиця (птоз, диплопія, порушення мови, ковтання). Пізніше захворювання генералізується на м’я зи тулуба. Перебіг міастенії при вагітності може бути варіабельним. Лікування проводить ся так, як і в невагітних, і включає інгібітори ацетилхолінестерази та імуносупресо ри (глюкокортикоїди, азатіоприн), тимектомію і плазмаферез. У пологах застосову ють регіональну анестезію. Міорелаксанти, магнію сульфат є протипоказаними (мо жуть спричинювати міастенічний криз). Протягом ІІ періоду пологів зростає часто та асистованого (оперативного) піхвового розродження. Неонатальна міастенія — транзиторний стан, який зустрічається у 10–15 % но вонароджених від матерів з міастенією. У новонароджених спостерігається слабкий крик, утруднене дихання, слабкі рухи. Симптом звичайно регресує протягом 72 год після пологів. Лікування новонароджених, у разі необхідності, полягає у призначенні антихолінестеразних препаратів. Розсіяний склероз — аутоімунне демієлінізуюче захворювання, що спостерігаєть ся з частотою 1:2000 вагітних. У післяпологовому періоді наявне погіршання пере бігу захворювання. Ризик розсіяного склерозу у новонароджених становить 3 % по рівняно з 0,1–0,5 % у загальній популяції.

429

Акушерство і гінекологія. Том 1

Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (ІТП) або аутоімунна тромбоцитопенія — аутоімунне захворювання, яке характеризується присутністю IgGантитіл до тром боцитарних антигенів. Ці імунні комплекси потім секвеструються і руйнують орга ни ретикулоендотеліальної системи, особливо селезінку. Протягом вагітності це за хворювання збільшує ризик післяпологових кровотеч у матері і, внаслідок проход ження IgGантитіл через плаценту, тромбоцитопенії у плода. Діагноз ІТП визначається методом виключення і диференціюється з лаборатор ною помилкою, системним червоним вовчаком, антифосфоліпідним синдромом, ВІЛ інфекцією, ятрогенною (медикаментозно індукованою) тромбоцитопенією, тромбо цитопенічною пурпурою і дисемінованою внутрішньосудинною коагуляцією, преек лампсією і гестаційною тромбоцитопенією (доброякісний стан, що характеризуєть ся зменшенням кількості тромбоцитів < 80 000 в 1 мл крові та не чинить несприят ливих ефектів на матір і плід). Більшість жінок з ІТП мають в анамнезі кровото чивість і менорагії. Для підтвердження діагнозу може бути необхідною біопсія кістко вого мозку. Метою ведення вагітності у пацієнток з ІТП є мінімізація ризику кровотечі. Якщо кількість тромбоцитів у матері > 50 000 в 1 мл крові, лікування не проводять. При зменшенні кількості тромбоцитів < 50 000 в 1 мл крові в ІІ триместрі починають ліку вання преднізолоном. При рефрактерності до преднізолону використовують внутрі шньовенне введення нормального імуноглобуліну людини. При розвитку кровотечі з тимчасовою замісною метою виконують інфузію тромбоцитів. Введені тромбоцити швидко руйнуються внаслідок присутності антитромбоцитарних антитіл. Спленектомія призводить до ремісії захворювання у 80 % випадків і може бути ви конана при вагітності у випадку неефективності кортикостероїдів та імуноглобуліну. Ризик для плода при ІТП матері полягає у можливості внутрішньочерепних кро вовиливів (у 1 % випадків). Материнські IgGантитромбоцитарні антитіла проходять через плацентарний бар’єр і можуть спричинювати тромбоцитопенію у плода. Піхвові пологи дозволяють проводити при кількості тромбоцитів у плода > 50 000 в 1 мл крові. Кількість плодових тромбоцитів досліджують у крові, взятій зі шкіри голівки плода або судин пупкового канатика при кордоцентезі.

Вагітність і захворювання статевих органів. Злоякісні захворювання статевих органів при вагітності Міома матки є найбільш частою доброякісною пухлиною статевих органів і зуст річається у 20–40 % жінок після 35 років. У зв’язку з тим, що міоми матки зберіга ють потенціал росту протягом вагітності, вони можуть бути причиною ЗВУР плода, порушень положення і передлежання плода, передчасних пологів і аномалій поло гової діяльності. Вони можуть блокувати просунення передлежачої частини плода, що спричинює необхідність виконання кесаревого розтину. Обструкція пологового каналу може бути спричинена також пухлинами яєчників, які звичайно виявляються при ультразвуковому обстеженні та підлягають хірургіч ному лікуванню після 10–12 тиж вагітності.

430

Розділ 19. Ускладнення вагітності... Злоякісні захворювання при вагітності зустрічаються з частотою 1:1000 випадків. Найбільш частими є рак шийки матки та рак молочної залози. Хірургічне лікування проводиться після розродження або переривання вагітності. Вагітність у пацієнток з раком яєчників ІА стадії після хірургічного та комбінова ного лікування або з раком ендометрія ІА стадії після гормонального лікування зви чайно не обтяжує перебіг захворювання. Кесарів розтин проводять за акушерськи ми показаннями.

Застосування токсичних речовин при вагітності Застосування токсичних речовин при вагітності (алкоголь, нікотин, кокаїн, опіа ти) супроводжується зростанням ризику ускладнень для матері та плода як в анте натальному, так і в постнатальному періоді. Навіть якщо у новонародженого спосте рігаються мінімальні несприятливі ефекти, вживання токсичних речовин матір’ю є важливим індикатором соціальної дезадаптації дитини.

Алкоголь Алкоголь найбільш часто серед інших токсичних речовин вживається при вагіт ності. Аномалії, які спостерігаються у плода при зловживанні матір’ю алкоголем, одер жали назву «алкогольного синдрому плода» (АСП), або «синдрому п’яного зачаття». Цей синдром є більш вираженим у дітей, матері яких вживають алкоголь більше 2–5 раз на день протягом вагітності. Етиловий спирт проходить через плаценту; концен трація його в крові плода майже така, як і в матері. Алкогольний синдром плода, який включає ЗВУР, аномалії лиця та інші розлади (верхньощелепна гіпоплазія, виступан ня чола і нижньої щелепи, вузькі очні щілини, епікант, мікроцефалія та олігофренія) зустрічається з частотою 1:2000 народжених живими. Багато випадків легких форм синдрому залишаються недіагностованими. Діагноз визначається на підставі даних анамнезу матері щодо вживання алкоголю і типової клінічної картини у плода. Те ратогенні ефекти алкоголю можуть проявлятися в будьякому органі та системі орга нізму. Вважають, що аномалії розвитку серця у плода значною мірою можуть бути пов’язані зі вживанням матір’ю алкоголю. Дозозалежного ефекту алкоголю, а також безпечної кількості алкоголю, яку мати може вживати при вагітності, не існує. Характерні ознаки алкогольного синдрому плода Дефіцит росту до і після народження Затримка ментального розвитку Аномалії голови і лиця Природжені аномалії серця Розлади поведінки Аномалії центральної нервової системи Ведення вагітності. Вважають, що консультативні програми й освіта пацієнток сприяють зменшенню застосування алкоголю у 50 % пацієнток. Пацієнтки, які ма ють фізичну залежність від алкоголю, підлягають лікуванню у токсикологічному центрі. З метою лікування абстинентного синдрому застосовують барбітурати, вра ховуючи, що бензодіазепіни мають тератогенні властивості. Пацієнтки, які вжива

431

Акушерство і гінекологія. Том 1 ють алкоголь, можуть мати дефіцит маси тіла, тому особливу увагу приділяють адек ватному збалансованому харчовому раціону під час вагітності. Різке припинення вживання алкоголю може збільшити ризик передчасних пологів. Абстинентний синдром звичайно розвивається через 4–12 год після припинення вжи вання алкоголю, але може виникнути через кілька днів. Найбільшої тяжкості абсти нентний синдром досягає через 48 год і може продовжуватися протягом 3–6 міс із меншим ступенем інтенсивності. Клінічні симптоми абстинентного синдрому вклю чають тремор, запаморочення, потіння, безсоння, збільшення ЧСС, підвищення АТ, нудоту, гіперрефлексію. Годування груддю не рекомендується у зв’язку з переходом алкоголю у молоко матері.

Кофеїн Кофеїн міститься у каві (30–170 мг у чашці), в чаї (10–100 мг у чашці) і кофеїні зованих напоях (30–40 мг у чашці). Кофеїн найбільш часто вживають під час вагіт ності (понад 80 % усіх вагітних у І триместрі гестації). В експерименті на щурах до ведено тератогенність високих доз кофеїну, але дані щодо тератогенності кофеїну в людини відсутні. Вважають, що надмірне вживання кофеїну (понад 150 мг/день) може збільшувати ризик самовільних абортів у І і ІІ триместрах гестації. Тому на етапі доконцепційного консультування або при першому антенатальному візиті ва гітним рекомендують зменшити вживання кофеїну до < 150 мг/день.

Нікотин Вживання нікотину (паління сигарет) під час вагітності асоціюється зі зростан ням ризику спонтанних абортів, передчасних пологів, передчасного розриву плодо вих оболонок, передчасного відшарування плаценти і низької маси тіла плода при народженні. Крім того, діти, які підлягали впливу нікотину in utero, мають збільше ний ризик синдрому раптової смерті новонародженого і захворювань респіраторної системи в дитинстві. Вплив нікотину на новонародженого має чіткий дозозалежний ефект. У вагітних, які випалюють до 1 пачки сигарет на день, ризик смерті плода збіль шується на 20 %, а у тих, що випалюють більше 1 пачки сигарет на день — на 35 % порівняно з вагітними, які не палять зовсім. Ведення вагітності. У зв’язку з наявністю дозозалежного ефекту нікотину, збільшенням ризику для плода необхідно мінімізувати або припинити вживання ніко тину. Безпечної дози нікотину, як і безпечної дози алкоголю, не існує. Оптимальною є відмова від вживання нікотину до запліднення.

Кокаїн Кокаїн запобігає реабсорбції норепінефрину і допаміну. Зростання концентрації норепінефрину спричинює вазоконстрикцію, тахікардію, швидкий підйом АТ у ма тері та плода. Матковий і плацентарний кровотік зменшується, що призводить до та хікардії плода і зростання споживання ним кисню. Отже, фізіологічні ефекти кокаї ну супроводжуються вазоконстрикцією та гіпертензією. Маткові скорочення поси люються. Вживання кокаїну при вагітності корелює із мимовільним викиднем у І триместрі (40 % випадків), передчасним відшаруванням плаценти і мертвонародженням (8 % випадків), ЗВУР, аномаліями урогенітальної системи і зростанням ризику передчас них пологів. Описано випадок народження дитини з масивним інфарктом головного

432

Розділ 19. Ускладнення вагітності... мозку, який був пов’язаний із вживанням матір’ю високої дози кокаїну за 72 год до пологів. Діти, які підлягали впливу кокаїну in utero, мають збільшений ризик усклад нень з боку ЦНС, у тому числі затримки інтелектуального розвитку. Ведення вагітності. З метою діагностики визначають наявність кокаїну в сечі (він виявляється протягом 3 днів після останнього застосування кокаїну) Пацієнткам ре комендують відмовитися від застосування кокаїну для зменшення ризику для себе і новонародженого. В разі необхідності, пацієнток направляють у токсикологічний центр. Грудне вигодовування протипоказане у зв’язку з тим, що кокаїн може спри чинити серйозні кардіоваскулярні зміни у новонародженого.

Опіати Найбільш часто при вагітності наявне застосування героїну і метадону. Клінічни ми симптомами хронічного вживання наркотиків можуть бути збудження або седа ція, дезорієнтація, тахікардія, галюцинації, гіпертензія і рідкісні інфекції шкіри. Наркотики не мають тератогенних ефектів. Але вживання матір’ю героїну збільшує ризик недоношеності, ЗВУР, мертвонародження, перинатальної смерті і неонаталь них ускладнень. Більш небезпечним для плода, ніж хронічне вживання наркотиків матір’ю, є аб стинентний синдром, який може спричинити мимовільний викидень, передчасні по логи і смерть плода. Тому пацієнткам, які вживають героїн, більш доцільно рекомен дувати перехід на метадонову програму, ніж повну відмову від наркотиків. Метадон може сприяти зменшенню маси тіла плода при народженні. Після народження плід підлягає ретельному моніторингу щодо симптомів абстиненції, які корегують за до помогою настоянки опію. В тяжких випадках застосовують метадон. Типові симп томи неонатального абстинентного синдрому (НАС) включають синдром збуджен ня ЦНС, гастроінтестинальні розлади, респіраторний дистрес, тремор, різкий крик, погане харчування, електролітний дисбаланс. Грудне вигодовування не рекомендується, тому що опіати потрапляють у молоко матері.

Контрольні питання 1. Які захворювання шлунковокишкового тракту найчастіше ускладню ють вагітність? Особливості ведення вагітності та пологів. 2. Які хірургічні захворювання найчастіше зустрічаються при вагітності? Діагностика, лікарська тактика. 3. Питання про травму при вагітності. Які показання до кесаревого розти ну при травмі під час вагітності? 4. Які захворювання системи крові можуть ускладнювати вагітність? 5. Які причини залізодефіцитної анемії при вагітності? Ускладнення анемії для матері та плода. 6. Які методи профілактики і лікування залізодефіцитної анемії при вагіт ності? 7. Які захворювання нервової системи можуть ускладнювати вагітність? Як проводити диференційну діагностику і лікування судомних розладів при вагітності? 8. Які показання для переривання вагітності при захворюваннях серцево судинної системи?

433

Акушерство і гінекологія. Том 1 9. Які показання для переривання вагітності при захворюваннях респіраторної системи? 10. Які особливості ведення вагітності та пологів при кардіореспіраторній патології у вагітних? 11. Які хронічні захворювання нирок можуть ускладнювати вагітність? Які стани є показанням до переривання вагітності? 12. Які особливості ведення вагітності та пологів при хронічних захворюваннях нирок? 13. Які тромбоемболічні захворювання ускладнюють вагітність? Акушерська тактика. 14. Який вплив на вагітність захворювань щитоподібної залози? Які показання до призначення замісної гормональної терапії? 15. Які особливості перебігу вагітності при аутоімунних захворюваннях? 16. Що таке антифосфоліпідний синдром? Критерії діагностики, лікування, ведення вагітності. 17. Які особливості ведення вагітності та пологів при доброякісних і злоякісних захворюваннях статевих органів? 18. Охарактеризуйте вплив алкоголю, нікотину, вживання наркотичних та токсичних речовин на вагітність. Ускладнення та їх профілактика.

434

Розділ 20 ФІЗІОЛОГІЯ І ПАТОЛОГІЯ ПІСЛЯПОЛОГОВОГО ПЕРІОДУ

Фізіологія післяпологового періоду Післяпологовий період (пуерперій) включає перші 6 тиж після розродження. Протягом перебування у пологовому стаціонарі пацієнтки повинні одержати кон сультації щодо догляду за новонародженим, грудного вигодовування, своїх фізичних можливостей і обмежень. Породіллі потребують психологічної підтримки для кращої адаптації до нового члена родини, а також до фізіологічних змін власного організму.

Лохії Лохії (lochia) — післяпологові виділення з матки. В перші години після пологів вони є кров’яними, потім стають червонуватокоричнюватими (lochia rubra) і продовжуються до 3–4 днів після пологів. З 5 до 22го дня після пологів спостеріга ються серознослизові світлорожеві виділення (lochia serosa), які можуть інколи три вати і до 6 тиж після пологів і пізніше і змінюються на lochia alba (жовтуватобілі виділення). Грудне вигодовування і застосування оральних контрацептивів не впли вають на характер і тривалість лохій.

Інволюція матки Через 6 тиж після пологів матка набуває нормальних розмірів і відповідає вели чині невагітної матки. Маса матки дорівнює 50–60 г .

Харчування При годуванні груддю для підтримки лактації породілля повинна вживати додат ково 300 ккал/день. За винятком заліза і кальцію, всі необхідні речовини для груд ного годування породілля одержує від звичайної дієти. Протягом вагітності в орга нізмі жінки накопичується близько 5 кг жиру, які застосовуються для підтримки лак тації та покриття енергетичного дефіциту.

Фізіологічна аменорея Жінки, які годують груддю, мають довший період аменореї. У жінок, які не году ють груддю, перша овуляція відбувається звичайно через 70–75 днів, і у 60 % породіль перша менструація відбувається через 12 тиж після пологів. У жінок, які годують груддю, тривалість ановуляції корелює з частотою грудного вигодовування, тривалістю кожного вигодовування, наявністю додаткового харчу вання новонародженого. Якщо жінка годує новонародженого виключно груддю, за першою вимогою, без нічної перерви, овуляція раніше ніж через 6 міс після пологів можлива лише в 1–5 % випадків (лактаційна аменорея). Для підтримки лактаційної

435

Акушерство і гінекологія. Том 1 аменореї інтервал між вигодовуваннями новонародженого не повинен бути більше 4 год на день і 6 год вночі, додаткове харчування новонародженого не повинно бути більшим 5–10 % об’єму загального харчування. Протипоказання до вигодовування груддю включають такі стани: 1) застосування матір’ю алкоголю або наркотичних речовин; 2) галактоземія у новонародженого; 3) ВІЛінфекція у матері; 4) активний туберкульоз у матері за відсутності лікування; 5) лікування матері від раку молочної залози; 6) вживання матір’ю таких препаратів, як бромкріптин, циклофосфамід, цикло спорин, доксорубіцин, ерготамін, літій, метотрексат, феніцилідин, радіоактивний йод та ін. Пригнічення лактації здійснюється шляхом застосування модуляторів пролакти нових рецепторівантагоністів дії пролактину бромокриптину (парлоделу) по 2,5 мг на день або більше до припинення лактації або карбеголіну (достинексу). Супресія овуляції наявна внаслідок підвищення рівня пролактину у лактуючих жінок. Рівень пролактину залишається підвищеним протягом 6 тиж після пологів, тимчасом як у нелактуючих жінок він нормалізується протягом 3 тиж. Рівень естро генів, навпаки, залишається низьким у лактуючих жінок, тимчасом як у тих, що не годують груддю, він підвищується і досягає нормального рівня через 2–3 тиж після пологів.

Післяпологова контрацепція Породіллям звичайно рекомендують статевий спокій протягом 6 тиж, до першо го післяпологового візиту. Але деякі жінки починають статеву активність раніше цьо го терміну, тому питання контрацепції слід обговорити до виписки породіллі зі ста ціонару. Якщо жінка надає перевагу гормональним методам контрацепції і годує груддю, їй рекомендують суто прогестинові контрацептиви — мініпілі, норплант або Депо Провера. Вони не впливають на якість грудного молока і можуть навіть збільшувати його об’єм. Прийом суто прогестинових контрацептивів ACOG рекомендує почина ти через 2–3 тиж після пологів, Депо Провера (медроксипрогестеронацетат) — че рез 6 тиж після пологів. Комбіновані естрогенгестагенні оральні контрацептиви впли вають на кількість і якість молока більшою мірою, тому їх рекомендують пацієнткам, не зацікавленим у грудному вигодовуванні. Якщо пацієнтка зацікавлена у негормональних методах контрацепції, рекоменду ють використання кондому, що дозволяє також проводити профілактику захворю вань, що передаються статевим шляхом. Діафрагми і цервікальні ковпачки можна за стосовувати не раніше ніж через 6 тиж після пологів (після завершення інволюції матки).

Післяпологовий догляд Рекомендації породіллям Перебування у пологовому стаціонарі у США обмежують до 2 днів після піхво вих пологів і 4 днів — після кесаревого розтину, хоча багато лікувальних закладів ско рочують цей термін до 1 і 3 днів відповідно. Після піхвових пологів із пацієнткою

436

Розділ 20. Фізіологія і патологія... обговорюють питання догляду за промежиною, молочними залозами і методи контра цепції. Лікар повинен здійснити психологічну підтримку і надати рекомендації щодо допомоги пацієнтці і новонародженому в домашніх умовах. Пацієнткам після кеса ревого розтину надають рекомендації щодо догляду за раною і фізичної активності. Пацієнткам рекомендують не піднімати важких предметів («нічого важчого, ніж ди тина») і забороняють надмірну активність, включаючи керування автомобілем.

Догляд за породіллями після піхвових пологів Рутинний догляд за породіллями після піхвових пологів полягає у контролі тем ператури тіла, інволюції матки і характеру післяпологових виділень (лохій), догляді за станом промежини, підтримці грудного вигодовування за відсутності протипока зань, зменшенні больового синдрому. З метою аналгезії звичайно застосовують не стероїдні протизапальні препарати. Знеболювання можуть потребувати породіллі з розривами промежини ІІІ–IV ступенів. Проводиться догляд за раною після епізіотомії, контролюється наявність набря ку або гематоми (прикладання льоду з метою знеболювання і зменшення набряку, си дячі купелі, обробка швів дезінфікуючими розчинами). Туалет зовнішніх статевих органів і швів промежини проводять після кожного акту сечовипускання і дефекації, теплою водою з милом або антисептичними розчинами (блідорожевий розчин мар ганцевокислого калію) рухами спереду назад, від лобка до промежини. При наявності швів на промежині рекомендують регуляцію функції кишок за допомогою м’яких по слаблюючих засобів, зменшення навантаження на м’язи тазового дна. При наявності сильного больового синдрому слід виключити можливість гематоми вульви, піхви та ретроперитонеального простору. У пацієнток, що страждають на геморой, застосовують прикладання льоду, дієту з достатнім вмістом харчових волокон, м’які послаблюючі засоби, гемороїдальні су позиторії. При підвищенні температури тіла > 38 °С при двох або більше вимірюваннях про тягом перших 10 днів після пологів, за винятком перших 24 год (післяпологова ли хоманка) пацієнтку додатково обстежують (аналізи крові, сечі, ультразвукове дослі дження) з метою виявлення можливих причин інфекційних ускладнень.

Догляд за хворими після кесаревого розтину Ведення пацієнток після кесаревого розтину включає адекватне знеболювання, догляд за раною, попередження ранової інфекції, контроль інволюції матки і вагіналь них виділень. З метою знеболювання використовують аналгетики, що може сприяти розвитку післяопераційного парезу кишок. Призначають послаблюючі засоби. Для зменшення больового синдрому внаслідок післяпологових скорочень матки застосо вують нестероїдні протизапальні засоби. Антибіотикопрофілактика включає призна чення цефалоспоринів І–ІІ генерації протягом періопераційного періоду (інтраопе раційно 2 г, потім по 1 г двічі на добу).

Догляд за молочними залозами Догляд за молочними залозами проводять усім породіллям незалежно від їх ба жання годувати груддю. Підготовку сосків слід проводити під час вагітності (масаж, обробка дубильними речовинами — настоянкою кори дуба, коньяком). Початок лак тації супроводжується двостороннім збільшенням, болючістю, нагрубанням молоч

437

Акушерство і гінекологія. Том 1 них залоз, підвищенням їх локальної температури і виділенням молозива приблизно через 24–72 год після пологів. Може спостерігатися підвищення температури тіла до 37,8–39° («молочна лихоманка»). При підвищенні температури тіла важливо виклю чити інші причини лихоманки (мастит, ендометрит, тромбофлебіт). Для зменшення больового синдрому, пов’язаного з нагрубанням молочних залоз, застосовують при кладання льоду до молочних залоз, підтримуючий бюстгальтер, аналгетики і проти запальні засоби. У породіль, які годують груддю, можуть виникнути проблеми, по в’язані з болючістю та ерозіями сосків. Залишки молока в протоках залоз є пожив ним середовищем для умовнопатогенних бактерій і сприяють ерозіям сосків. Паці єнткам рекомендують до і після годування груддю мити руки з милом, проводити ту алет молочних залоз (обмивання сосків з милом, витирання чистим сухим рушником).

Ускладнення післяпологового періоду Найбільш часті первинні післяпологові ускладнення включають післяпологові кровотечі, післяпологові інфекційні ускладнення (інфекція рани, ендоміометрит, ма стит тощо) та післяпологову депресію (табл. 20.1). Післяпологові кровотечі звичайно виникають протягом 24 год після пологів, коли пацієнтка ще знаходиться в акушерському стаціонарі. Але ці ускладнення можуть розвиватися через кілька тижнів після пологів внаслідок затримки продуктів заплід нення (залишки плаценти або оболонок). Ендоміометрит і мастит звичайно виника ють через 1–2 тиж після пологів. Післяпологова депресія може розвиватись у будь який час після пологів, але звичайно не діагностується.

Післяпологова кровотеча Післяпологова кровотеча — втрата крові понад 500 мл після піхвових пологів або понад 1000 мл після кесаревого розтину. Вітчизняні акушеригінекологи визначають Таблиця 20.1 Ускладнення піхвового розродження і кесаревого розтину Тип ускладнень Часті

Менш часті

Піхвове розродження

Кесарів розтин

Післяпологова кровотеча Гематома піхви Розрив шийки матки Затримка продуктів запліднення Мастит Післяпологова депресія Ендоміометрит

Післяпологова кровотеча Хірургічна крововтрата Інфекція рани Ендоміометрит Мастит Післяпологова депресія Часткове розходження швів Повне розходження швів

Інфекція рани після епізіотомії Розходження швів після епізіо томії

438

Розділ 20. Фізіологія і патологія... післяпологову кровотечу (патологічну післяпологову крововтрату) як крововтрату > 0,5 % маси тіла жінки. Масивною вважається кровотеча понад 20 % OЦК (>1–1,2 л). Масивна післяпо логова кровотеча — основна причина гіпотензії матері в гестаційному періоді — є од нією із провідних причин материнської смертності. Можливість раптової масивної післяпологової кровотечі зумовлена швидкістю мат ковоплацентарного кровотоку (600 мл/хв). Обмеження крововтрати після пологів за безпечується адекватним скороченням міометрія в місці прикріплення плаценти після пологів, що призводить до оклюзії відкритих судин плацентарної площини. Рання післяпологова кровотеча — післяпологова кровотеча, що виникає протягом 24 год після пологів. Пізня післяпологова кровотеча виникає пізніше 24 год після пологів. Найбільш частими причинами післяпологових кровотеч є атонія (гіпотонія) мат ки, затримка продуктів концепції (частин плаценти й оболонок), травми пологових шляхів (табл. 20.2, 20.3). Менш частими причинами є низька імплантація плаценти (в нижньому матковому сегменті, який має меншу контрактильну здатність) і дефекти коагуляції. Застосування акушерських щипців і вакуумекстракції збільшує ризик травми шийки матки і піхви. Протягом з’ясування причини кровотечі пацієнтці проводять інтенсивну інфу зійну терапію і підготовку до гемотрансфузії. Якщо крововтрата перевищує 2–3 л, у хворої може виникнути коагулопатія споживання — ДВЗсиндром, який потребує переливання факторів згортання крові та тромбоцитів. У рідкісних випадках, які супроводжуються значною гіповолемією та гіпотензією, може розвинутись інфаркт гіпофіза (синдром Шихана). У цих пацієнток можуть у по Таблиця 20.2 Фактори ризику післяпологових кровотеч Післяпологова кровотеча в анамнезі

Порушення функції міометрія

Аномальна плацентація Передлежання плаценти Приросла плацента (placenta accreta)

Стрімкі пологи Тривалі пологи Застосування окситоцину і простаглан динів Хоріоамніоніт Застосування магнію сульфату

Міхуровий занесок Травма в пологах і при розродженні Епізіотомія Ускладнене піхвове розродження Акушерські щипці Розрив матки Кесарів розтин або гістеректомія Розриви шийки матки Атонія матки Виворіт (інверсія) матки Перерозтягнення матки Макросомія плода Багатоплідна вагітність Багатоводдя

Дефекти коагуляції Передчасне відшарування плаценти Тривала затримка мертвого плода в матці Емболія навколоплідними водами Тяжкий внутрішньосудинний гемоліз Тяжка прееклампсія та еклампсія Природжені коагулопатії Лікування антикоагулянтами

439

Акушерство і гінекологія. Том 1 Таблиця 20.3 Причини післяпологових кровотеч при різних методах розродження Піхвові пологи

Кесарів розтин

Розриви піхви Розриви шийки матки Атонія матки Приросла плацента (placenta accreta) Гематома піхви Затримка продуктів запліднення Виворіт (інверсія) матки Розрив матки

Атонія матки Хірургічна крововтрата Приросла плацента (placenta accreta) Розрив матки

дальшому розвиватись агалактія (відсутність лактації) внаслідок різкого зменшення або відсутності продукції пролактину або вторинна аменорея внаслідок недостатності чи відсутності гонадотропінів.

Розриви статевих шляхів Розриви і гематоми піхви Відразу після пологів пологові шляхи матері (промежину, статеві губи, періурет ральну ділянку, піхву, шийку матки) оглядають у дзеркалах; виявлені розриви заши вають. Глибокі розриви піхви (до склепіння) можуть важко візуалізуватися, зачіпа ти артеріальні судини і бути причиною значних кровотеч або гематом. Для адекват ного відновлення травм пологових шляхів ушивання проводять під адекватним зне болюванням (регіональна анестезія). Великі гематоми розкривають, знаходять трав мовані судини, прошивають їх, відновлюють ушкоджені тканини піхви. В деяких ви падках можуть утворюватися великі гематоми у ретроперитонеальному просторі. Клінічними ознаками таких гематом будуть біль у спині, анемія, зниження гемато криту. Діагноз підтверджують за допомогою ультразвукового дослідження і, в разі необхідності, комп’ютерної томографії (КТ). При невеликих гематомах обирають вичікувальну тактику, проводять лікування анемії. При нестабільному стані пацієн тки виконують хірургічну евакуацію гематоми, лігацію травмованих судин. Розриви шийки матки. Розриви шийки матки можуть призвести до значних після пологових кровотеч. Причиною цих розривів може бути швидке розширення шийки матки в І періоді пологів або початок ІІ періоду пологів до повного розкриття ший ки матки. Відразу після пологів обстежують шийку матки у дзеркалах за допомогою послідовного накладання вікончастих щипців за ходом стрілки годинника. Ушиван ня розривів виконують під адекватною анестезією (епідуральна, спінальна або пуден дальна) безперервним або вузлуватим швом за допомогою шовних матеріалів, які роз смоктуються (абсорбуються).

Атонія (гіпотонія) матки Атонія матки є провідною причиною післяпологових кровотеч. Збільшення ри зику післяпологової кровотечі наявне у пацієнток із хоріоамніонітом, при застосу

440

Розділ 20. Фізіологія і патологія... ванні магнію сульфату, при багатоплідній вагітності, макросомії плода, наявності в анамнезі післяпологових кровотеч, у багатородящих жінок (> 5 пологів). Аномалії розвитку і міоми матки також можуть впливати на скоротливу функцію матки і при зводити до атонії та кровотечі. Діагноз атонії матки визначається при пальпації матки, яка є м’якою, збільшеною і кволою. Дно матки може бути скороченим, а нижній сегмент — розслабленим. При підозрі на атонію (гіпотонію) матки рекомендації ACOG включають такі дії: 1. Здійснюють масаж матки для стимуляції її скорочень і впроваджують внутріш ньовенну інфузію окситоцину (10–20 ОД/л), який звичайно також вводять профілак тично, при неефективності додають 20 ОД окситоцину внутрішньом’язово. Слід пе реконатися в тому, що сечовий міхур є випорожненим (наповнений сечовий міхур заважає повноцінним скороченням нижнього маткового сегмента). Якщо кровотеча продовжується, вводять метилергоновін 0,2 мг в/в або в/м. Протипоказанням для введення метилергоновіну є гіпертензія у матері. Якщо кровотеча триває, в міометрій (трансабдомінально або трансцервікально) або внутрішньом’язово вводять 250 мкг простину (PGF2α) (протипоказаний при бронхіальній астмі), введення повторюють не частіше ніж через 15 хв із максимальною дозою 2 г. При неефективності вводять 1000 мг мізопростолу ректально. 2. Оглядають пологові шляхи матері. При відсутності видимих розривів проводять обережне ручне обстеження порожнини матки з метою видалення затриманих про дуктів концепції або виявлення розриву матки (по рубцю після попереднього кеса ревого розтину). Одночасно проводять інтенсивну інфузію колоїдних (рефортан) та ізотонічних розчинів, виконують проби перед переливанням свіжозамороженої плаз ми і крові. 3. Якщо кровотеча продовжується, але не є швидкою і масивною, як альтерна! тиву гістеректомії за наявності відповідних умов можна виконати емболізацію мат! кових артерій під рентгенологічним контролем. У разі неможливості зволікання або неефективності емболізації виконують лапаротомію, перев’язку тазових судин (підче! ревних, маткових, яєчникових артерій) або гістеректомію.

Залишки плаценти і оболонок Відразу після народження плаценти й оболонок проводять їх ретельний огляд (цілість, наявність обриву судин, що може свідчити про додаткову частку плацен ти). Але при піхвових пологах часто буває важко оцінити затримку невеликих час тин плаценти та оболонок у матці. Звичайно обривки плацентарної тканини й обо лонок виходять з порожнини матки під час її післяпологових скорочень разом із лохія ми. Але залишки продуктів концепції в деяких випадках можуть призводити до роз витку ендоміометриту і післяпологових кровотеч. При підозрі на залишки плаценти й оболонок у післяпологовому періоді викону ють ручну (якщо шийка матки не скоротилась) або, частіше, інструментальну реві зію порожнини матки. Якщо після інструментальної ревізії (вишкрібання слизової оболонки) матки кровотеча триває, підозрюють прирослу плаценту (placenta accreta).

Приросла плацента Приросла плацента (див. розділ «Допологові кровотечі»), а також вросла (placenta increta) і проросла (placenta percreta) плацента виникають внаслідок аномального при кріплення плаценти до стінки матки, яка може поширюватись у міометрій, що при зводить до неповного відокремлення плаценти від стінки матки і розвитку післяпо логових кровотеч. Фактори ризику прирослої плаценти включають передлежання

441

Акушерство і гінекологія. Том 1 плаценти і попередні операції на матці (кесарів розтин або міомектомія). Клінічни ми ознаками прирослої плаценти можуть бути уповільнення ІІІ періоду пологів, фрагментарне відділення плаценти. Якщо тривалість ІІІ періоду пологів перевищує 30 хв і ознак відділення плаценти немає, виконують ручне відділення і виділення пла центи під адекватною анестезією. Якщо плацента відділяється фрагментарно, визна чають діагноз прирослої плаценти. При прирослій плаценті кровотеча не припиняється після масажу матки, засто сування окситоцину, ергоновіну та простагландинів. При підозрі на прирослу пла центу лікування включає експлоративну лапаротомію та хірургічне припинення кро вотечі, яка звичайно полягає у гістеректомії. Існують повідомлення щодо випадків збереження матки при залишенні фрагментів плаценти в матці та подальшого успіш ного лікування метотрексатом.

Розрив матки Розрив матки може спостерігатися у 0,5–1 % пацієнток з попереднім рубцем на матці та в 1:(15 000–20 000) жінок з інтактною маткою. Розрив матки може бути трав матичним (ускладнені пологи, оперативне піхвове розродження) і спонтанним (по рубцю). Це ускладнення виникає при пологах, але кровотеча може розвинутися в післяпологовому періоді. Розрив матки є рідкісним у жінок, що не народжували (мат ка першороділі є «стійкою» до розриву). Фактори ризику розриву матки включають попередню маткову хірургію, екстракцію плода при тазових передлежаннях, клінічно вузький таз (диспропорція між голівкою плода і тазом матері), збільшення кількості пологів у анамнезі. Класичними клінічними симптомами розриву матки є гострий аб домінальний біль і відчуття «розриву у животі». Лікування полягає у терміновій лапа ротомії, відновленні розриву, а в разі неможливої хірургічної корекції — гістеректомії.

Виворіт матки Виворіт матки наявний, коли дно матки «народжується» через шийку. Післяпо логовий виворіт матки є рідкісним (1:2000–1:2500 пологів). Факторами ризику ви вороту матки можуть бути прикріплення плаценти у дні матки, атонія матки, при росла плацента, надмірна тракція за пуповину в ІІІ періоді пологів. Діагноз визна чається при виявленні вивороту дна матки через шийку, можливо з прикріпленою плацентою, під час народження посліду. Терміново виконують ручне відділення пла центи. У відповідь на виворіт матки у пацієнтки може спостерігатися вазовагальний рефлекс. Алгоритм дій лікаря після відділення плаценти при вивороті матки вклю чає стабілізацію стану пацієнтки, впровадження адекватної анестезії та відновлення положення матки (вправлення матки). Для полегшення вправлення матки проводять її релаксацію за допомогою внутрішньовенної інфузії бетаміметиків (тербуталін, ри тодрін), магнію сульфату або нітрогліцерину (рис. 20.1). Якщо неможливо руками вправити матку, виконують лапаротомію для хірургічного відновлення положення матки за допомогою тракції за круглі зв’язки. Інколи для відновлення положення дна матки необхідно виконати вертикальний розріз міометрія.

Оперативне лікування післяпологових кровотеч При піхвових пологах, після здійснення консервативних заходів для припинен ня кровотечі, виконання ручної ревізії та кюретажу матки, при їх неефективності па цієнтку переводять в операційну для лапаротомії та хірургічного припинення кро вотечі. Під час лапаротомії оцінюють наявність гемоперитонеума, що може свідчити про розрив матки. За відсутності коагулопатії та за стабільного стану пацієнтки першим

442

Розділ 20. Фізіологія і патологія... етапом хірургічного лікування є двобічна перев’язка маткових артерій (шви O’Leary або ін). Другим кроком буде пе рев’язка підчеревних, або внутрішніх клу бових артерій (a. hypogastrica). Якщо при чиною кровотечі є атонія матки, наклада ють гемостатичні компресійні кругові шви на тіло матки для досягнення гемо стазу (шви B–Lynch). Якщо ці заходи ви являються неефективними, виконують гістеректомію (післяпологова гістеректо мія). Якщо під час кесаревого розтину ви являється приросла плацента, першим кроком (після відділення посліду) є на кладання гемостатичних швів на ділянку плаценти. Якщо кровотеча не припи няється і за відсутності інших причин кровотечі, другим кроком при незашитій Рис. 20.1. Ручне вправлення матки при матці буде накладання кругових швів на післяпологовому вивороті тіло матки. При неефективності подаль шим етапом буде зашивання матки (з там понадою або без) і лігація підчеревних артерій. При продовженні кровотечі викону ють гістеректомію. Якщо кровотеча не є масивною, є резерв часу, при стабільному стані пацієнтки і бажанні зберегти репродуктивну функцію можна виконати тимчасову тампонаду мат ки і подальшу емболізацію маткових артерій під ангіографічним контролем. При розвитку коагулопатії споживання (ДВЗсиндром) виконують гістеректомію з одночасним швидким відновленням ОЦК і факторів коагуляції (свіжозаморожена плазма, кріопреципітат, тромбоцити, еритроцити, рефортан, альбумін, колоїдні та ізо тонічні розчини) під контролем гемостазу та показників коагулограми.

Гіповолемічний (геморагічний) шок Патогенез. Гіповолемічний шок внаслідок кровотечі має кілька стадій. На почат ку масивної кровотечі знижується середній АТ, ударний об’єм, центральний веноз ний тиск і тиск заклинювання легеневих капілярів. Зростання артеріовенозної різниці у вмісті кисню віддзеркалює відносне зростання екстракції кисню тканинами, хоча загальне споживання кисню зменшується. Органний капілярний кровотік підтримується артеріолами, які є опірними суди нами і контролюються центральною нервовою системою (ЦНС). Близько 70 % загаль ного об’єму крові депонується у венулах, які є пасивними опірними судинами, що контролюються гуморальними факторами. Виділення катехоламінів при кровотечі призводить до генералізованого зростання тонусу венул, що, в свою чергу, спричи нює аутогемотрансфузію з цього ємнісного резервуара. Ці зміни супроводжуються компенсаторним зростанням ЧСС, системного і легеневого судинного опору і кон трактильної здатності серця. Крім того, відбувається перерозподіл серцевого викиду і загального об’єму крові за рахунок селективної керованої ЦНС констрикції артері ол. Це призводить до зменшення перфузії нирок, селезінки, шкіри і матки внаслідок

443

Акушерство і гінекологія. Том 1 відносної підтримки кровотоку в серці, головному мозку і надниркових залозах — органах, які мають ауторегуляцію власного кровотоку. Якщо дефіцит ОЦК перевищує 25 %, компенсаторні механізми звичайно є неадек ватними для підтримки серцевого викиду і АТ. Отже додаткова, навіть невелика, кро вовтрата призводить до швидкої клінічної декомпенсації. Незважаючи на початкове підвищення тотальної екстракції кисню материнськими тканинами, порушення кро вотоку призводить до локальної тканинної гіпоксії та метаболічного ацидозу, що по роджує хибне коло: вазоконстрикція — органна ішемія — клітинна смерть. Кровоте ча також активує CD18 локуси лімфоцитів і моноцитів, які опосередковують лей коцитарноендотеліоцитарні взаємодії. Зазначені стани призводять до дезінтеграції капілярних мембран і додаткової втрати інтраваскулярного об’єму. Ці численні ефек ти опосередковуються пептидами — лейкотрієнами і цитокінами. Гіповолемічний шок спричинює збільшення агрегації тромбоцитів, що призводить до виділення числен них вазоактивних медіаторів, які можуть спричинювати оклюзію маленьких судин і подальшу недостатніcть мікроциркуляторної перфузії. Часто недооцінюється важливість перерозподілу екстрацелюлярної рідини і елек тролітів як у патофізіології шоку, так і в його успішному лікуванні. Це включає зміни клітинного транспорту численних іонів, з якими натрій і вода потрапляють у скелетні м’язи, а калій виходить із клітини в екстрацелюлярну рідину. Заміщення екстраце люлярної рідини є важливим компонентом терапії гіповолемічного шоку. Виживан ня хворих з гіповолемічним шоком збільшується при відновленні ОЦК за рахунок розчину Рінгера лактату і крові порівняно з таким при переливанні однієї крові. Оцінка крововтрати. Візуальна оцінка крововтрати використовується найбільш часто, але вона є надзвичайно неточною (до 1/2 від справжньої крововтрати). В аку шерстві особливо важлива точна оцінка крововтрати. Після крововтрати в 1000 мл гематокрит зменшується тільки на 3 об’ємних проценти протягом першої години. Згідно з величиною крововтрати, розрізняють 4 ступені геморагічного (гіповолеміч ного) шоку (табл. 20.4). Найбільш точну оцінку крововтрати здійснюють відповідно до діурезу хворої. Нир ковий кровотік є надзвичайно чутливим до змін ОЦК і, за відсутності застосування діуретиків, відбиває ступінь перфузії нирок та інших життєво важливих органів. Отже, діурез повинен підтримуватись у межах 30–60 мл/год. При масивних крово Таблиця 20.4 Класифікація геморагічного шоку Параметр Крововтрата, мл Крововтрата, % ЧСС, уд/хв АТ Пульсовий тиск Капілярний тест Дихання/хв Діурез, мл/год Ментальний статус

1й ступінь ≤ 750 ≤15 < 100 Норма Норма або вище Норма 14–20 ≤ 30 Легке занепо коєння

2 й ступінь

3й ступінь

4й ступінь

750–1500 15–30 > 100 Норма Зменшений

1500–2000 30–40 > 120 Зменшений Зменшений

≥ 2000 ≥ 40 ≥ 140 Зменшений Зменшений

Позитивний 20–30 20–30 Занепоко єння

Позитивний 30–40 5–15 Занепокоєння і сплутаність

Позитивний < 35 Не визначається Сплутаність і летаргія

444

Розділ 20. Фізіологія і патологія... течах введення постійного сечового катетера є необхідним. Діуретики (фуросемід) порушують взаємовідношення між виділенням сечі та нирковим кровотоком і є про типоказаними при кровотечі. Подальше зменшення інтраваскулярного об’єму при за стосуванні діуретиків є небезпечним для пацієнток з гіповолемією. Іншим ефектом фуросеміду є венодилатація, яка призводить до зменшення венозного повернення серця і, отже, ще більше погіршує серцевий викид. Відновлення крововтрати. При підозрі на значну крововтрату намагаються швид ко усунути її причину (атонія матки, залишки плацентарної тканини, травми поло гових шляхів). Необхідним моментом є швидка катетеризація щонайменше 1 або 2 вен із застосуванням катетерів великого калібру для введення кристалоїдів і крові, підготовка операційної, хірургічної бригади і анестезіолога. Лікування масивної кровотечі потребує швидкого й адекватного заповнення внут рішньосудинного простору. Кристалоїди звичайно використовуються для початко вого відновлення ОЦК. Кристалоїдні розчини швидко потрапляють у екстрацелю лярний простір і тільки 20 % їх об’єму залишається в судинному руслі пацієнток у критичному стані через 1 год. У зв’язку з цим перерозподілом початкова інфузія кри! сталоїдів повинна проводитись у співвідношенні 3:1 відповідно до величини крововтра! ти. За даними останніх досліджень, застосування колоїдних розчинів і альбуміну замість кристалоїдів при гіповолемічному шоку збільшує летальність хворих у 4–6 разів. При гострій кровотечі швидку гемотрансфузію виконують при зменшенні гема токриту < 25 об’ємних процентів і зменшенні гемоглобіну < 70–80 г/л. Об’єм гемо трансфузії залежить не лише від величини наявної крововтрати, але й від імовірності додаткової крововтрати. Відновлення компонентів крові. Вміст і ефект компонентів крові подані в табл. 20.5. Цільна кров є ідеальною для лікування катастрофічної гострої кровотечі. Еритроци ти мають період життя 40 днів і 70 % клітин, що надходять під час гемотрансфузії, залишаються життєздатними щонайменше протягом 24 год після трансфузії. Кров Таблиця 20.5 Компоненти крові, що застосовуються в акушерстві Продукт Цільна кров (450 мл) Еритроцитарна маса (250 мл) Свіжозаморо жена плазма (250 мл) Кріопреципітат (50 мл) Тромбоцити (50 мл)

Показання

Вміст

Симптомна анемія Всі компоненти зі значним дефіци том об’єму Cимптомна анемія Еритроцити Дефіцит факто рів коагуляції Гіпофібрино генемія Кровотечі вна слідок тромбо цитопенії

Всі фактори коагуляції

Ефект Збільшує Ht на 3–4 об% Збільшує Ht на 3–4 об%

Збільшує рівень фібри ногену на 150 мг та ін ші фактори Фактори VII, Збільшує вміст факто vWF*, XIII, фібро рів коагуляції нектин, фібрино ген Тромбоцити Збільшує кількість тромбоцитів на 5000–8000/мл

Примітка. *vWF — фактор фон Віллебранда.

445

Акушерство і гінекологія. Том 1 відновлює багато факторів коагуляції і, особливо, фібриноген, а плазма заміщує гіпо волемію внаслідок кровотечі. Один флакон крові (450 мл) підвищує гематокрит на 3–4 об%. Інтраопераційна аутотрансфузія аутологічної крові є безпечною процеду рою і набуває все більшої популярності. Дилюційна коагулопатія. При масивній крововтраті та відновленні ОЦК криста лоїдними розчинами і кров’ю відбувається виснаження тромбоцитів і розчинних фак торів коагуляції, що за клінічними ознаками не відрізняється від дисемінованої внут рішньосудинної коагулопатії (ДВЗсиндрому). Це порушує гемостаз і збільшує кро вовтрату. Дилюційна коагулопатія може розвинутися внаслідок інфузії значної кількості кристалоїдів або крові (> 5 флаконів) без адекватного відновлення факторів згортання крові. З метою оцінки стану системи коагуляції визначають: 1) протромбіновий час; 2) частковий тромбопластиновий час; 3) кількість тромбоцитів; 4) рівень фібриногену і продуктів деградації фібриногену. Найбільш частим дефектом коагуляції у жінок із масивною крововтратою і кілько ма гемотрансфузіями є тромбоцитопенія. Враховуючи, що цільна кров має дефіцит факторів V, VIII, XI і тромбоцитів і всі розчинні фактори коагуляції в ній відсутні, тяжка коагулопатична кровотеча без відновлення факторів коагуляції може також спричинювати гіпофібриногенемію, уповільнення протромбінового і часткового тром бопластинового часу. Отже, межа між дилюційною коагулопатією та коагулопатією споживання зникає, хоча лікування цих станів є однаковим. При акушерській кровотечі кількість тромбоцитів повинна підтримуватися вище 50 000/мл шляхом інфузії тромбоцитарної маси. Зменшення рівня фібриногену < 1г/л або значне уповільнення протромбінового або часткового тромбопластинового часу при кровотечі є показанням для переливання свіжозамороженої плазми дозою 10– 15 мл/кг маси тіла. При продовженні кровотечі та зменшенні рівня фібриногену по казане швидке введення 750 мл кріопреципітату, що призводить до підвищення рівня фібриногену в плазмі крові понад 1 г/л.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. Коагулопатичні кровотечі Вагітність вважають гіперкоагуляційним станом, що супроводжується зростанням концентрації факторів І (фібриноген), VII, VIII, IX і X. Інші плазмові фактори і тром боцити не зазнають суттєвих змін. Рівень плазміногену значно зростає, хоча ак тивність плазміну в антенатальному періоді звичайно зменшується порівняно з та кою самою до вагітності. Численні стимули можуть спонукати конверсію плазміно гену в плазмін, і одним із найбільш сильних є активація коагуляції. За нормальних обставин фізіологічна внутрішньосудинна коагуляція є відсутньою. Деяке підвищен ня фібринопептиду А, бетатромбоглобуліну, фактора тромбоцитів 4 і продуктів де градації фібринуфібриногену вважають пов’язаним із необхідністю підтримки мат ковоплацентарного судинного простору. За патологічних обставин дисемінована внутрішньосудинна коагуляція може ак тивуватися зовнішнім шляхом внаслідок потрапляння тромбопластину зі зруйнова них тканин і внутрішнім шляхом за участі колагену та інших тканинних компонентів при дезінтеграції мембран ендотелію. ДВЗсиндром може розвинутися внаслідок пре

446

Розділ 20. Фізіологія і патологія... еклампсії, передчасного відшарування плаценти, передлежання плаценти, емболії навколоплідними водами, при септицемії, при медичному або септичному аборті. Тка нинний фактор вивільнюється і утворює комплекс з фактором VII, що призводить до активації тинази (фактор IX) і протромбінази (фактор Х). Тригерними фактора ми при акушерських кровотечах часто є тромбопластин при відшаруванні плаценти, а також ендотоксини й екзотоксини. Інший механізм полягає у прямій активації фак тора Х протеазами (при наявності муцину або при неоплазіях). Амніотична рідина містить багато плодового муцину, тому при емболії навколоплідними водами наявна швидка дефібринація. ДВЗсиндром, коагулопатія споживання майже завжди є ускладненням будьякого патологічного процесу, на лікування якого повинні бути спрямовані зусилля щодо усунення дефібринації. Отже, лікування ДВЗсиндрому полягає в лікуванні патоло гічного стану, який спричинив ДВЗсиндром. Разом із патологічною активацією про коагулянтів, які виступають у ролі тригерів дисемінованої внутрішньосудинної коа гуляції, спостерігається виснаження тромбоцитів і факторів коагуляції в різній кількості. Депозиція фібрину може відбуватися в маленьких судинах будьякого орга на і системи, хоча це рідко спричинює деструкцію органа. Маленькі судини є захи щеними, тому що під час коагуляції вивільнюються мономери фібрину, які з’єдну ються з тканинним активатором плазміногену і плазміногеном, який вивільнює плазмін. У свою чергу, плазмін розчинює фібриноген, мономери і полімери фібрину й утворює серію похідних фібриногенуфібрину, які дістали назву продуктів дегра дації фібриногену (сплітпродуктів). Додатково до кровотечі й обструкції судинного русла, що може спричинити іше мію внаслідок гіпоперфузії, коагулопатія споживання може бути асоційована з мікро ангіопатичним гемолізом. Він виникає внаслідок механічного руйнування (дизрупції) мембран еритроцитів всередині маленьких судин, де відбувається депозиція фібри ну. Розвивається гемоліз, який може бути виражений різним ступенем (анемія, ге моглобінемія, гемоглобінурія, морфологічні зміни еритроцитів). Цей процес має місце при HELLPсиндромі. При акушерській коагулопатії споживання важливість швидкого відновлення і підтримання ОЦК для лікування гіповолемії та персистуючої внутрішньосудинної коагуляції не може бути переоцінена. При адекватній перфузії життєво важливих органів активовані фактори коагуляції, циркулюючий фібрин і продукти його дегра дації швидко видаляються ретикулоендотеліальною системою. В цей час посилюється печінковий і ендотеліальний синтез прокоагулянтів. Наслідки масивних акушерських кровотеч, ускладнених коагулопатією споживан ня, залежать не тільки від поширеності дефектів коагуляції, але й від цілісності кро воносних судин. Невеликі дефекти коагуляції при дезінтеграції судинної стінки за кінчуються фатальними геморагіями, тимчасом як при цілісності судин кровотечу зви чайно можна припинити. Клінічне і лабораторне підтвердження дефектів гемостазу. Масивна кровотеча з місць найбільшої травми завжди свідчить про дефект гемостазу. Постійна кровотеча з місць ін’єкцій, розрізу передньої черевної стінки, травми при катетеризації сечово го міхура, спонтанна носова кровотеча свідчать про можливість дефектів коагуляції. Петехіальні пурпурні висипи в місцях найбільшого тиску можуть свідчити про коа гулопатію або, більш часто, тромбоцитопенію. Гіпофібриногенемія. В пізні терміни вагітності рівень фібриногену дорівнює 3–6 г/л. При активації коагуляції цей високий рівень фібриногену може інколи відігравати захисну роль проти клінічно значущої гіпофібриногенемії. Для забезпечення клінічної коагуляції рівень фібриногену не повинен бути меншим 1,5 г/л. При наявності знач ної гіпофібриногенемії кров’яний згусток цільної крові в скляній пробірці спочатку

447

Акушерство і гінекологія. Том 1 може бути м’яким, хоча його об’єм відчутно не зменшується. Але через деякий час (близько 30 хв) він стає маленьким, коли еритроцити і рідина вивільнюються з ньо го. Фібрин і деривати фібриногену. Продукти деградації фібриногену у сироватці крові є чутливим маркером коагулопатії, і їх визначення полягає в основі багатьох тестсистем (моноклональні антитіла, які виявляють Dдимери). Підвищення вмісту продуктів деградації фібриногену свідчить про виражену коагулопатію споживання. Тромбоцитопенія. Виражена тромбоцитопенія має місце при наявності петехіаль них висипів, нездатності кров’яного згустка до ретракції протягом > 1 год або при різкому зменшенні кількості тромбоцитів у мазку крові. Підтвердження тромбоци топенії проводять при підрахунку кількості тромбоцитів. Протромбіновий і частковий тромбопластиновий час. Уповільнення цих тестів коа гуляції може бути доказом значного дефіциту коагулянтів, необхідних для утворен ня тромбіну, вираженої гіпофібриногенемії (< 1 г/л) та підвищення кількості цир кулюючих продуктів деградації фібриногенуфібрину. Але уповільнення протром бінового і часткового тромбопластинового часу не є доказом дисемінованої внутріш ньосудинної коагуляції (ДВЗсиндрому). Гепарин не повинен застосовуватися при акушерських коагулопатичних крово течах, які супроводжуються порушенням цілісності судинного русла (передчасне відшарування плаценти тощо). Застосування гепарину 5000 ОД 3 рази на день по казане при коагулопатії, яка не супроводжується порушенням цілісності судинної системи. Затримка пологів на 2 тиж і більше після антенатальної смерті плода спри чинює ДВЗсиндром внаслідок потрапляння масивних доз тканинного тромбоплас тину з тканин мертвого плода в материнську судинну систему, що спричинює коагу лопатію споживання і гіпофібриногенемію. Гепарин блокує подальше патологічне споживання фібриногену та інших факторів коагуляції і тимчасово перериває пато логічне коло споживання фібриногену і фібринолізу. Отже, гепарин може бути застосований у ситуаціях, які не супроводжуються активною кровотечею, одночас но зі здійсненням заходів щодо ефективного розродження. Епсилонамінокапронова кислота (ЕАК) не рекомендується при акушерських коа гулопатичних кровотечах. Її застосовують з метою контролю фібринолізу (інгібітор фібринолізу) шляхом пригнічення конверсії плазміногену в плазмін і протеолітич ної дії плазміну на фібриноген, мономери і полімери фібрину (згусток). Порушення механізму вимивання полімерів фібрину з мікроциркуляторного русла може призве сти до ішемії та інфарктів паренхіматозних органів, зокрема кортикального некрозу нирок. Емболія навколоплідними водами. Цей комплексний розлад характеризується рап товим розвитком гіпотензії, гіпоксії та коагулопатії споживання і має варіабельну клінічну маніфестацію. При розродженні або відразу після пологів у матері розви вається задишка, судоми, зупинка дихання і серцевої діяльності, що ускладнюється дисемінованою внутрішньосудинною коагуляцією, масивною кровотечею і завер шується смертю. Патогенез. Амніотична рідина потрапляє у мікроциркуляцію внаслідок порушення фізіологічного бар’єру, який в нормі існує між материнською і плодовою судинною системою. Воротами для потрапляння елементів тканин плода у материнську судин ну систему можуть бути травма, амніоцентез, але найчастіше це розриви шийки мат ки і нижнього маткового сегмента під час пологів. Кесарів розтин також надає мож ливість змішування материнської крові та плодових тканин. Патофізіологічний кас кад запускається численними хемокінами і цитокінами. Після короткої початкової фази легеневої та загальної гіпертензії відбувається зменшення периферичної судин ної резистентності й ударного робочого об’єму лівого шлуночка. Транзиторна, але

448

Розділ 20. Фізіологія і патологія... глибока дезатурація кисню в початкову фазу призводить до неврологічних ускладнень у тих хворих, що виживають. У тих, хто виживає після початкового серцевосудинно го колапсу, розвивається вторинна фаза ураження легенів і коагулопатії споживання. Гіпертонус матки не є причиною емболії, як часто вважають. Матковий кровотік повністю припиняється при зростанні внутрішньоматкового тиску до 35–40 мм рт. ст. Отже, гіпертонічні скорочення матки є найменш імовірним часом для фетоматеринсь кого обміну. Згідно з даними сучасних досліджень, застосування окситоцину не має зв’язку зі збільшенням випадків емболії навколоплідними водами. Діагностика емболії навколоплідними водами раніше базувалася на знаходженні клітин плоского епітелію плода в центральних легеневих судинах матері, що вважа лося патогномонічною ознакою емболії. Сучасні дослідження свідчать, що плоскі клітини плода, трофобласт та інші продукти плодового походження можуть знахо литись у материнській судинній системі без зв’язку з емболією навколоплідними во дами. Отже, наявність плодових тканин у легеневих судинах не є ані чутливим, ані специфічним діагностичним тестом. Діагноз емболії навколоплідними водами визна чається методом виключення інших причин смерті. Лікування емболії навколоплідними водами полягає у стабілізації життєвих функ цій (легеневосерцева реанімація), відновленні ОЦК та лікуванні порушень коагу ляції. Але немає вірогідних даних, що будьяке втручання покращує прогноз при ем болії навколоплідними водами. Якщо емболія навколоплідними водами наявна до розродження, рекомендують ургентний кесарів розтин з метою врятування життя плода. Але за умови нестабільності гемодинаміки матері можливість такого втручан ня ускладнюється. Якщо хвора виживає, прогноз для матері та плода ускладнюється можливістю серйозних постгіпоксичних неврологічних розладів. Наслідки для плода погіршують ся при збільшенні інтервалу від епізоду емболії до розродження. Хвороба фон Віллебранда — природжений розлад коагуляції внаслідок кількісно го та якісного дефіциту великого глікопротеїну — фактора фон Віллебранда (vWF), роль якого полягає у сприянні адгезії тромбоцитів до клітин ендотелію і утворенні комплексу з фактором VIII для його стабілізації захисту від швидкого вимивання у судинне русло. Пацієнткам із хворобою фон Віллебранда застосовують лікування кріопреципітатом для відновлення активності фактора VIII.

Післяпологові інфекційні ускладнення Післяпологова лихоманка — підвищення температури тіла > 38 °С в будьякі 2 з перших 10 днів після пологів, за винятком перших 24 год. Післяпологова лихоманка потребує додаткового обстеження (аналізи крові, сечі, ультразвукове дослідження) з метою виявлення можливих причин інфекційних ускладнень. Диференційна діагностика причин післяпологової лихоманки Ендометрит (ендоміометрит) Інфекції сечових шляхів (пієлонефрит) Інфекція рани Тромбофлебіт Мастит Пневмонія

449

Акушерство і гінекологія. Том 1 Вітчизняні аушеригінекологи традиційно використовують класифікацію післяпо логової інфекції як окремих етапів єдиного динамічного септичного процесу за С. В. Сазоновим і А. В. Бартельсом: І етап — інфекція обмежена ділянкою пологової рани (інфекція рани промежини, передньої черевної стінки; післяпологова виразка піхви, шийки матки; ендоміомет рит). ІІ етап — інфекція поширюється за межі пологової рани, але є локалізованою (мет рит, параметрит, тромбофлебіт вен матки і таза; аднексит, пельвіоперитоніт). ІІІ етап — інфекція, що близька до генералізованої (перитоніт, септичний шок, анаеробна газова інфекція). IV етап — генералізована інфекція (сепсис без метастазів — септицемія, сепсис з метастазами — септикопіємія).

Інфекція рани Інфекція рани після епізіотомії не є частою при фізіологічних пологах (завдяки розвинутій васкуляризації вульви і промежини), але за несприятливих умов (пору шення імунологічної резистентності макроорганізму, висока вірулентність мікроор ганізмів) може бути вхідними воротами для розвитку септичного шоку і генералізації септичного процесу. Діагностика. Клінічна картина включає наявність набряку, почервоніння, болю і болючості при пальпації, дизурії, гнійного ексудату, розходження швів та країв рани, можливе підвищення температури, наявність виразок з некротичним дном. Факто рами ризику можуть бути розлади коагуляції, паління, інфікування вірусом папіло ми людини (ВПЛ). Інфекція рани піхви може поширюватися з промежини. Слизова оболонка стає на бряклою, некротизується у ділянці травми. Поширення в паравагінальну і парамет ральну клітковину може відбуватися лімфогенним шляхом. Інфекція рани шийки матки при глибоких розривах може поширюватися на тка нину основи широкої зв’язки матки і спричинювати лімфангіїт, параметрит і бактері ємію. Лікування. Інфікована рана промежини підлягає лікуванню згідно з хірургічними принципами лікування ранової інфекції — розкриття рани, видалення некротичної тканини, очищення рани 2 рази на день з обробкою антисептиками (розчин бетади ну та ін.) і дренаж. Рекомендують теплі сидячі купелі кілька разів на день. При вира женому набряку без гнійного ексудату можливе консервативне лікування без знят тя швів із застосуванням внутрішньовенного введення антибіотиків широкого спек тра дії. У більшості випадків шви знімають і рану відкривають. Вторинні шви наклада ють за відсутності проявів інфекції (приблизно через 6 днів). У післяопераційному періоді здійснюють обробку рани, застосовують дієту для регуляції функцій кишок. Будьякі маніпуляції на піхві та прямій кишці протипоказані до повного загоєння рани.

Некротизуючий фасціїт Некротизуючий фасціїт — рідкісне тяжке ускладнення ранової інфекції промежи ни і піхви, яке включає глибоке ураження м’яких тканин (м’язів та фасцій). Уражен ня характеризується розвитком вираженого набряку, болю і поширеними некрозами м’яких тканин і спричинюється аеробноанаеробними асоціаціями мікроорганізмів, типовими для будьяких тазових інфекцій (Esherichia coli, Streptococcus viridans (D), Corynebacterium species, Bacteroides fragilis, Clostridium species). Це ускладнення може

450

Розділ 20. Фізіологія і патологія... спостерігатись у пацієнток із діабетом або імуноскомпрометованих осіб, але може ви никати і в здорових жінок. Некротизуючий фасциїт, що починається з ділянки епі зіотомії, може поширюватися на поверхневі та глибокі шари фасцій і м’язів таза, стег на, сідниці та передню черевну стінку. Прогресування ускладнення призводить до септицемії та смерті хворої в 100 % випадків без адекватного хірургічного лікування і знижується до 50 % при агресивному хірургічному втручанні (видалення некроти зованої тканини, антибактеріальна та дезінтоксикаційна інфузійна терапія).

Іфекція рани після кесаревого розтину Іфекція рани після кесаревого розтину звичайно розвивається на 4й день після операції. Фактори ризику включають ожиріння, діабет, терапію кортикостероїдами, імуносупресію, анемію, недостатній гемостаз і утворення гематом. Клінічна картина характеризується лихоманкою (звичайно на 4й післяоперацій ний день). Спостерігається еритема, серозні виділення з рани. Нерідко інфекція рани сполучається з інфекцією матки (ендоміометрит), тому пацієнтка, що одержує анти бактеріальну терапію з приводу ендоміометриту, може не відповідати на лікування (персистенція лихоманки). Інфекція рани звичайно спричинюється тими самими мікроорганізмами, які присутні в амніотичній рідині, але можливі випадки госпіталь ної інфекції. Лікування включає антибактеріальну терапію, хірургічну обробку (ви далення некротичних тканин, застосування антисептиків) і дренаж рани при цілісності апоневрозу. Якщо цілісність фасцій порушуєтся, після очищення рани на кладають вторинні шви.

Мастит Мастит — це локалізоване інфекційне захворювання молочної залози, яке розви вається звичайно між 1 і 5м тижнями після пологів у 1–2 % жінок, які годують груд дю. Мастит спричинюється умовнопатогенною мікрофлорою, присутньою на шкірі молочних залоз або у ротовій порожнині новонародженого (при годуванні груддю), найчастіше золотистим стафілококом (Staphylococcus aureus), а також гемофільною паличкою (Hemophilis influenzae), клебсієлою (Klebsiela pneumonia), кишковою палич кою (Esherichia coli), ентерококом (Enterococcus faecalis) і ентеробактеріями (Enterobacter cloacae). Мікроорганізми потрапляють у тканину молочної залози через ерозії та тріщини сосків, розмножуються і спричинюють інфекційну запальну реак цію. Діагностика. Пацієнтки скаржаться на лихоманку (до 40 °С), озноб, нездужання, біль у молочній залозі, який збільшується при прибутті молока і годуванні груддю, збільшення її розміру, почервоніння, затвердіння. Цей стан слід диференціювати з простим нагрубанням молочних залоз внаслідок прибуття молока. Класичними симп! томами маститу є локальна болючість, еритема, різниця температури в різних ділян ках молочної залози. Діагноз базується на даних об’єктивного обстеження, наявності лихоманки, лейкоцитозу. Мастит може ускладнитись утворенням абсцесу молочної залози, який потребує хірургічного лікування (розкриття і дренування абсцесу). Лікування. Звичайно призначають оральний прийом антибіотиків пеніциліново го ряду (диклоксацилін, амоксицилін по 500 мг 4 рази на день) і не припиняють груд не вигодовування для профілактики акумуляції мікроорганізмів у протоках молоч ної залози. При алергії до пеніцилінів застосовують макроліди (еритроміцин, азит роміцин, мідекаміцин та ін.). Для зменшення больового синдрому і нормалізації тем ператури тіла застосовують ацетамінофен, інші нестероїдні протизапальні засоби. Якщо пацієнтка не годує груддю, в гостру фазу запалення застосовують молоко

451

Акушерство і гінекологія. Том 1 відсмоктувач. При неефективності оральних антибіотиків проводять внутрішньовен не введення антибактеріальних препаратів широкого спектра дії, яке продовжують ще протягом 48 год після нормалізації температури тіла.

Ендометрит (ендоміометрит) Ендометрит — полімікробне інфекційне захворювання слизової оболонки матки. Враховуючи, що інфекція нерідко поширюється не лише на децидуальну оболонку, але й на прилеглі шари міометрія (ендоміометрит) і параметральні тканини (ендопа раметрит, панметрит), використовується термін «метрит з тазовим целюлітом». Ендоміометрит звичайно спричинюєтся умовнопатогенними аеробноанаеробни ми асоціаціями, а також змішаною інфекцією: стрептококи груп А, B, D, бактероїди, ентерококи, кишкова паличка, клебсієла і протей (табл. 20.6). Ендометрит є найбільш частою акушерською причиною післяпологової лихоманки. Фактори ризику. Ендоміометрит частіше розвивається після кесаревого розтину, ніж після піхвових пологів. При піхвових пологах факторами ризику ендоміометри ту є часті вагінальні дослідження, внутрішній моніторинг ЧСС плода, наявність ме конія у навколоплідних водах, хоріоамніоніт, тривалий безводний проміжок після пе редчасного розриву плодових оболонок, ручне відділення плаценти, ручна ревізія порожнини матки, затримка продуктів концепції в матці. При хоріоамніоніті в поло гах частота післяпологового ендоміометриту дорівнює 13 %. На частоту едоміометриту після кесаревого розтину впливає соціальноекономіч ний статус жінки, профілактичне застосування антибіотиків, тривалість пологів і без водного проміжку, частота вагінальних досліджень і маніпуляцій. При кесаревому розтині з приводу клінічно вузького таза (диспропорції між голівкою плода і тазом матері) за відсутності інтраопераційного введення антибіотиків частота ендоміомет риту досягає 90 %. Роль анемії матері як фактора ризику післяпологових інфекційних ускладнень є дискусійною, тому що ріст багатьох бактерій in vitro за умов дефіциту заліза при гнічується. Крім того, трансферин, кількість якого збільшується при залізодефіцитній анемії, має суттєві антибактеріальні властивості. Інші фактори ризику включають багатоплідну вагітність, юний вік матері та перші пологи, тривалу індукцію пологів і тривале застосування кортикостероїдів. Бактеріальна колонізація нижніх відділів генітального тракту хламідіями, міко плазмами, гарднерелами і уреаплазмами асоціюється зі збільшенням ризику післяпо Таблиця 20.6 Мікроорганізми, які найчастіше спричинюють інфекції жіночих статевих шляхів Аероби Streptococcus A, В, D Enterococcus Грамнегативна флора: Esherichia coli, Klebsiella, Proteus species Staphylococcus aureus Gardnerella vaginalis

Анаероби

Інші

Peptococcus species Peptostreptococcus species Bacteroides fragilis

Mycoplasma species Chlamydia trachomatis Neisseria gonorrhoeae

Clostridium species Fusobacterium species Mobiluncus species

452

Розділ 20. Фізіологія і патологія... логової інфекції. Хламідії можуть спричинювати ендометрит, що характеризується пізнім початком, латентним перебігом і розвивається приблизно в 1/3 пацієнток з ан тенатальною хламідійною інфекцією шийки матки. Гарднерели частіше є збудника ми ендометриту в юних жінок. Патогенез. Мікроорганізми, що спричинюють ендоміометрит, інвазують плацен тарну площину, місця розрізів і розривів і представлені типовою вагінальною, церві кальною та кишковою мікрофлорою. Більшість цих бактерій мають низьку віру лентність і рідко спричинюють інфекцію у здорових тканинах. Але за наявності деві талізованих некротичних тканин і гематом вони проявляють свої патогенні власти вості. Незважаючи на те, що шийка матки населена численними бактеріями, порожни на матки звичайно є стерильною до моменту плодових оболонок. Протягом пологів відбувається контамінація амніотичної рідини і, можливо, матки з аеробними і ана еробними бактеріями (рис. 20.2). Інфекція може поширюватися на параметральну клітковину лімфатичним шляхом із місць розривів шийки матки або розрізу нижнього маткового сегмента. Цей процес звичайно обмежується паравагінальною кліткови ною і рідко поширюється у глибокі клітковинні простори таза. Діагноз базується на клінічних даних: лихоманка (до 38–39 °С), озноб, біль унизу живота, болючість матки при пальпації, уповільнена інволюція матки, наявність ка ламутних кров’янистогнійних лохій з неприємним запахом, лейкоцитоз, анемія. Ступінь гіпертермії звичайно корелює з поширеністю інфекції. Якщо інфекція по ширена тільки на ендометрій і прилеглий шар міометрія, лихоманка може бути суб Бактеріальна контамінація фебрильною. При об’єктивному обсте типова вагінальна флора женні виявляють чутливість у ділянці па раметріїв. При підозрі на залишки про дукту концепції (надмірні кров’яні кала Інокуляція, колонізація нижнього маткового сегмента, місць розривів мутні виділення з обривками тканин, та розрізів уповільнена інволюція матки, відкритий матковий зів тощо) виконують ультразву вагінальне дослідження кове дослідження. внутрішній моніторинг ЧСС плода Ендоміометрит частіше розвивається тривалі пологи на 5–10й день після піхвових пологів розріз матки (але раніше після кесаревого розтину). Можливий розвиток ендометриту і через кілька тижнів після розродження, зокре Стани, що сприяють розвитку ма при залишках плацентарної тканини анаеробної бактеріальної інфекції (в останньому випадку діагноз ставиться хірургічна травма при виключенні інших можливих причин сторонні тіла лихоманки). девіталізовані тканини Лікування ендоміометриту полягає у гематоми і сероми внутрішньовенному призначенні анти біотиків широкого спектра дії, звичайно цефалоспоринів (цефокситин, цефотак Полімікробна проліферація сим) або ампіциліну у сполученні з амі з інвазією тканин ноглікозидами (гентаміцин) та метроніда золом, що перекриває весь спектр мікро Ендоміометрит флори. Інша тактика включає призначен ня кліндаміцину 900 мг + гентаміцину 1,5 мг/кг через 8 год внутрішньовенно Рис. 20.2. Патогенез ендоміометриту після (вплив на аеробну і анаеробну флору). кесаревого розтину

453

Акушерство і гінекологія. Том 1 При підозрі на ентерококову інфекцію додатково призначають ампіцилін. Бета!лак! тамні антибіотики мають активність щодо більшості аеробних і анаеробних збуд ників. Інгібітори бета!лактамази (клавуленова кислота, сульбактам) є безпечними, нетоксичними і можуть комбінуватися з ампіциліном, амоксициліном для поширен ня спектра дії. Імпієнем (тієнам) — карбопенем широкого спектра дії в комбінації з циластатином (пригнічує нирковий метаболізм імпієнемів) звичайно резервується для випадків рефрактерної та поширеної інфекції. У 90 % пацієнток симптоми метриту регресують протягом 48–72 год після почат ку лікування. Внутрішньовенну інфузію антибактеріальних препаратів продовжують ще протягом 24–48 год після нормалізації температури тіла і регресії симптомів захво рювання. Подальше призначення оральних антибіотиків звичайно не потрібно. Пер систенція лихоманки свідчить про рефрактерну тазову інфекцію. При залишках продукту концепції виконують інструментальну ревізію (вишкрі бання) порожнини матки великою («тупою») акушерською кюреткою (ризик перфо рації післяпологової матки). Антибактеріальну терапію продовжують ще протягом 48 год після нормалізації температури, стабілізації стану пацієнтки (відсутність бо лючості матки, нормалізація виділень, адекватна інволюція матки, відсутність лей коцитозу за показниками гемограми). У комплексному лікуванні ендоміометритів використовують немедикаментозні засоби, що сприяють підвищенню імунологічної резистентності організму: аутотран сфузію крові, опроміненої ультрафіолетовими променями, низькоінтенсивне лазер не опромінення крові, гіпербаричну оксигенацію та озонотерапію (при анаеробній інфекції) та ін.

Параметрит, флегмона параметрія При інтенсивному параметральному целюліті може розвиватися флегмона широ кої зв’язки матки, параметральна флегмона (рис. 20.3). Цю інфекцію слід запідозри ти при відсутності ефекту лікування ендоміометриту протягом 72 год. Параметрит звичайно є однобічним і нерідко обмеженим основою широкої зв’язки матки. Якщо інфекція є агресивною, параметрит може розповсюджуватись у латеральному напрям ку, вздовж основи широкої зв’язки з тенденцією до поширення на бічну стінку таза (бічний параметрит). При поширенні на ректовагінальний простір розвивається задній параметрит. Інтенсивний целюліт з місця розрізу матки може спричинити некроз і поширення некротичного матеріалу в черевну порожнину з розвитком пе! ритоніту, але частіше має місце ретроперитонеальна інфекція. Фактором ризику пе ритоніту може бути некроз і розходження швів на матці або, рідше, травма кишки чи іншого органа під час операції. Лікування параметриту полягає у тривалій внутрішньовенній антибактеріальній терапії препаратами широкого спектра дії (цефалоспорини, метронідазол, кліндамі цин, гентаміцин, амоксиклав, тієнам та ін.). Гістеректомія звичайно стає необхідною при розвитку перитоніту.

Тазовий абсцес Інколи, при неефективності антибактеріальної терапії параметриту, параметральна флегмона може поширюватися над пупартовою зв’язкою. Якщо абсцес прориваєть ся в черевну порожнину, виникає генералізований перитоніт. Але більш часто цей абсцес поширюється у передньому напрямку і може бути дренований під контролем комп’ютерної томографії. Якщо абсцес поширюється в задньому напрямку до ректо вагінальної перегородки, хірургічний дренаж може бути здійснений за допомогою

454

Розділ 20. Фізіологія і патологія... 2

1

3

7 6 5

4

Рис. 20.3. Етапи розвитку післяпологової інфекції: параметрит, тазовий це люліт, флегмона широкої зв’язки матки: 1 — задній дуглас; 2 — пряма кишка; 3 — куприк; 4 — піхва; 5 — маткові вена й артерія; 6 — очеревина; 7 — флегмона широкої зв’язки матки

кольпотомного доступу (задня кольпотомія). Рідкісним ускладненням є абсцес по перекового м’яза (псоасабсцес).

Тубооваріальний абсцес Тубооваріальний абсцес звичайно є однобічним і рідкісним ускладненням після пологової інфекції. Тубооваріальний абсцес виявляється через 1–2 тиж після пологів. Розрив тубооваріального абсцесу може призвести до розвитку перитоніту і потребує термінового хірургічного втручання.

Септичний тазовий тромбофлебіт Бактеріальна інфекція звичайно починається в місці імплантації плаценти (пла центарна площина) або, більш часто, в місці розрізу матки. Ця інфекція асоціюється з венозним тромбозом міометрія і може поширюватися вздовж венозних судин, що нерідко супроводжується супутнім лімфангіїтом (рис. 20.4). Процес може поширю ватися на яєчникові вени, тому що вони дренують верхню частину матки. Частота септичного тазового тромбофлебіту становить 1:9000 пологів і 1:3000 ви падків кесаревого розтину. Діагноз септичного тазового тромбофлебіту визначається шляхом виключення за відсутності ефекту від адекватної антибактеріальної терапії ендоміометриту, наяв ності персистуючої гектичної лихоманки, сильного болю внизу живота. У деяких па цієнток симптоми тромбофлебіту яєчникових вен можуть проявлятися на 2–3й день після пологів. При пальпації біля рогів матки можна виявити болючі утворення з обох

455

Акушерство і гінекологія. Том 1 2

1 3

4

5 6

Рис. 20.4. Септичний тазо вий тромбофлебіт (поширен ня). Можуть бути задіяні будь які тазові судини і нижня по рожниста вена: 1 — нижня по рожниста вена; 2 — права яєч никова вена; 3 — ліва яєчни кова вена; 4 — згусток крові в правій загальній клубовій вені, який поширюється з мат кових і внутрішніх клубових вен у нижню порожнисту вену; 5 — ліва маткова вена; 6 — правий сечовід

боків. Діагноз може бути підтверджений за допомогою комп’ютерної або магнітно резонансної томографії (обструкція вен таза). Лікування полягає в активній антибактеріальній терапії та обов’язковому призна ченні гепарину внутрішньовенно протягом не менше ніж 72 год. Якщо у відповідь на введення гепарину стан хворої покращується, діагноз підтверджується і лікуван ня гепарином продовжують до повної ремісії симптомів захворювання.

Перитоніт Перитоніт — рідкісне ускладнення, яке за сучасних умов може з’явитися після ке саревого розтину або вагінальних пологів після попереднього кесаревого розтину. Причинами перитоніту може бути хоріоамніоніт у пологах; післяопераційний парез кишок; розходження швів на матці. Рідко перитоніт може розвинутися внаслідок по ширення тазового целюліту, параметрального або тубооваріального абсцесу (генера лізований перитоніт). Клініка перитоніту після кесаревого розтину нагадує таку при хірургічному пери тоніті. У хворої спостерігається біль внизу живота, неспокій або ейфорія, підвищен ня температури, тахікардія, гіпотонія, холодний піт, слабка перистальтика, симпто ми парезу кишок, наявність рідини в черевній порожнині. Ригідність м’язів черевної стінки може бути невираженою внаслідок розтягнення м’язів при вагітності; вияв ляють симптоми подразнення очеревини (симптом Щоткіна — Блюмберга). Біль може бути дуже сильним. Парез кишок може бути першою ознакою перитоніту. В крові виявляють лейкоцитоз, гемоконцентрацію, тромбоцитопенію. Усі пацієнтки з післяпологовою інфекцією після кесаревого розтину і підозрою на розвиток перитоніту повинні бути уважно обстежені щодо можливості некрозу і розходження швів на матці або перфорації кишки. Лікування звичайно полягає у гістеректомії, ретельному промиванні черевної по рожнини стерильними розчинами для евакуації гною, широкому дренуванні черев ної порожнини, масивній антибактеріальній терапії. У післяпологовому періоді ви

456

Розділ 20. Фізіологія і патологія... конують декомпресію шлунковокишкового тракту (назогастральний зонд, інтубація кишок у разі необхідності), проводять інтенсивну інфузійну терапію (корекція гіпо волемії, метаболічного ацидозу, водноелектролітного і білкового балансу, реологіч них властивостей крові), підтримку діяльності серцевосудинної системи, оксигено терапію, вітамінотерапію, профілактику печінкової та ниркової недостатності, сти муляцію діурезу і функції кишок.

Синдром токсичного шоку Синдром токсичного шоку — гостре інфекційне захворювання з високою лихоман кою і мультисистемним ураженням життєво важливих органів. Смертність досягає 10–15 % випадків. Діагностика. Синдром токсичного шоку характеризується лихоманкою, головним болем, порушенням діяльності ЦНС, дифузним макулярним еритематозним висипом, набряком підшкірних тканин, нудотою, блюванням, діареєю, вираженою гемоконцен трацією. Швидко розвиваються дисемінована внутрішньосудинна коагуляція, судин ний колапс, ниркова і печінкова недостатність. При одужанні відбувається десква мація епітелію уражених висипами зон. У більшості випадків інфекція спричинюєть ся екзотоксином (токсин септичного шоку І, ентеротоксин F, пірогенний екзотоксин С) золотистого стафілокока (Staphylococcus aureus), що спричинює глибоке уражен ня ендотелію капілярів, а також Clostridium soirdelli. Існують повідомлення щодо роз витку синдрому, подібного до септичного шоку, при інфікуванні βгемолітичним стрептококом. Лікування синдрому токсичного шоку полягає у легеневосерцевій реанімації, інфузійній і антибактеріальній терапії, нирковому діалізі.

Сепсис і септичний шок (бактеріємія, септицемія) Сепсис і септичний шок (бактеріємія, септицемія) в акушерстві найчастіше уск ладнює такі стани, як гострий пієлонефрит, хоріоамніоніт, септичний аборт, некро тизуючий фасциїт і післяпологові гнійносептичні ускладнення. Етіологія і патогенез. Враховуючи той факт, що тазові інфекції є полімікробни ми, септичний шок може бути спричинений різними патогенами. Бактерії, які спри чинюють шок, звичайно належать до класу ендотоксинпродукуючих ентеробактерій (Enterobacteriaceae). Найчастіше етіологічним фактором септичного (ендотоксиново го) шоку є кишкова паличка (Escherichia coli), менш часто — аеробні й анаеробні стреп тококи, бактероїди і клостридії. Бетагемолітичний стрептокок і золотистий стафі локок продукують вірулентний екзотоксин і спричинюють синдром токсичного шоку. При пієлонефриті кишкова паличка і клебсієла є найбільш частою причиною бак теріємії та септицемії. Сепсис є запальною відповіддю на дію тригерного фактора — звичайно мікробно го ендотоксину або екзотоксину. Токсини стимулюють продукцію запальних ци токінів (фактор некрозу пухлини, інтерлейкін1, інтерлейкін8) у судинному ендо телії. Відбувається адгезія нейтрофілів до ендотеліоцитів, лейкоцити утворюють ток сичні субстанції, включаючи протеази і цитокіни. Ендотоксини — це ліпополісахариди, які вивільнюються внаслідок лізису клітин ної стінки грамнегативних бактерій. Утворюються й інші бактеріальні субстанції, які посилюють вивільнення медіаторів запалення з активацією комплементу, кінінів, си стеми коагуляції. У 30–50 % пацієнток із грамнегативним сепсисом має місце дисе мінована внутрішньосудинна коагуляція (ДВЗсиндром). Екзотоксини також можуть спричинювати септичний шок і смерть, особливо ек зотоксин А синьогнійної палички (Pseudomonas aeruginosa), екзотоксини золотисто

457

Акушерство і гінекологія. Том 1 го стафілокока і стрептокока групи А. Поширений некроз тканин, гангрена післяпо логової матки може спричинювати кардіоваскулярний колапс і смерть. Вивільнення вазоактивних медіаторів зумовлює селективну вазодилатацію з па тологічним перерозподілом кровотоку. Агрегація лейкоцитів і тромбоцитів призво дить до утворення мікротромбів у капілярах. Ушкодження ендотелію судин сприяє витіканню рідини з судинного русла у міжклітинний простір. Залежно від величини ушкодження і запальної відповіді (синдром системної запальної відповіді (ССЗВ), або systemic inflammatory response syndrome (SIRS), виникають різноманітні клінічні про яви захворювання (рис. 20.5). Отже, сепсис має і клінічний, і патофізіологічний зміст. Кінцевий результат каскаду патофізіологічних реакцій призводить до розвитку син! дрому септичного шоку. В ранній стадії клінічний шок є наслідком переважно змен шення системного судинного опору, яке не повністю компенсується зростаючим сер цевим викидом. Гіпоперфузія призводить до розвитку лактатацидозу, зменшення екс тракції тканинами кисню і дисфункції органівмішеней (синдром поліорганної недо! статності) (табл. 20.7). Гемодинамічні зміни при септичному шоку. Якщо ОЦК спочатку є відновленим, септичний шок характеризується високим серцевим викидом і низьким периферич ним судинним опором. Цей період одержав назву теплої фази септичного шоку. Су провідно розвивається легенева гіпертензія. Тяжкий сепсис супроводжується при гніченням функції міокарда, незважаючи на високий серцевий викид. Більшість ра ніше здорових жінок із сепсисом внаслідок післяпологової інфекції добре відповіда ють на активну інфузійну й антибактеріальну терапію і, в разі необхідності, видалення інфікованих тканин. Якщо гіпотензія не корегується агресивною інфузійною тера пією, прогноз погіршується. Якщо немає відповіді на βадренергічні інотропні аген ти, має місце тяжка необоротна судинна недостатність і надмірне пригнічення функції міокарда. Олігурія і триваюча периферична вазоконстрикція характеризує другу, хо! лодну, фазу септичного шоку, при якій виживання хворих є мало ймовірним. Про гноз є поганим і у разі виникнення дисфункції кінцевих органів (нирок, легенів, го ловного мозку), якщо гіпотензію вдається скорегувати. Рятування Раннє лікування Профілактика

Інфекція Високий ризик ССЗВ (сепсис) Клінічна інфекція ССЗВ — лихоманка, тахікардія, тахіпное, лейкоцитоз лейкопенія

Зростання захворюваності й смертності Тяжкий сепсис Сепсис Системна органна дис функція — ацидоз, енце фалопатія, олігурія, гіпоксемія, коагулопатія

Септичний шок Клінічний сепсис Гіпотензія

Рис. 20.5. Синдром системної запальної відповіді. Динаміка розвитку від інфікування до септичного шоку

458

Розділ 20. Фізіологія і патологія... Таблиця 20.7 Поліорганна недостатність при сепсисі та септичному шоку Орган, система ЦНС Головний мозок Гіпоталамус Серцевосудинна система АТ Серце Респіраторна система Нирки Кров

Прояви Збентеження, сонливість, кома Лихоманка, гіпотермія Гіпотензія (вазодилатація) Зростання серцевого викиду (спочатку), пригні чення функції міокарда (пізніше), тахіаритмія Шунт крові у зв’язку з гіпоксемією, дифузний інфільтрат (просочування рідини з капілярів) Гіпоперфузія (олігурія), гострий тубулярний некроз Тромбоцитопенія, лейкоцитоз, коагулопатія спо живання

Діагностика і лікування. При підозрі на серйозну бактеріальну інфекцію впрова джується ретельний моніторинг АТ і діурезу хворої. Діагноз септичного шоку, як і ге морагічного (гіповолемічного) шоку, визначається за наявності гіпотензії або олігурії. При підозрі на септичний шок алгоритм дій лікаря полягає у подальших діях (табл. 20.8): 1) впровадження ретельного моніторингу життєвих функцій, АТ і діурезу; 2) агресивна внутрішньовенна інфузія для відновлення ОЦК; 3) емпіричне призначення антибіотиків у максимальних дозах, які впливають на всі можливі патогени; 4) оксигенація і штучна вентиляція легенів (ШВЛ) у разі необхідності; 5) за показаннями — хірургічне втручання (видалення септичного вогнища) після стабілізації життєвих функцій пацієнтки. Для відновлення ниркового кровотоку проводять швидку інфузію не менше ніж 2 л розчинів кристалоїдів (у тяжких випадках — до 4–6 л). У зв’язку з витіканням рідини з капілярного русла, такі пацієнтки звичайно мають гемоконцентрацію. Тому спочатку вводять кристалоїди до досягнення рівня гематокриту 30 об%, потім разом з уведенням кристалоїдів проводять гемотрансфузію для підтримки гематокриту на рівні понад 30 об%. Агресивна інфузійна терапія повинна відновити діурез на рівні 30–50 мл/год. Якщо цього не відбувається, можливий розвиток гострого респіратор! ного синдрому дорослих. З метою діагностики етіології сепсису виконують бактеріологічне дослідження крові, сечі, виділень зі статевих шляхів. Антибактеріальна терапія спочатку прово диться антибіотиками широкого спектра дії максимальними дозами (кліндаміцин+ гентаміцин+ампіцилін; амоксиклав+цефуроксим+метронідазол або тієнам та ін.) Хірургічне лікування. Тривалий сепсис є фатальним ускладненням, тому видалення девіталізованих тканин є важливим компонентом лікування сепсису. При септичному аборті виконують кюретаж порожнини матки. Показання до гістеректомії виникають рідко (лише за наявності масивного некрозу матки). Гістеректомія є необхідною у разі хоріоамніоніту, спричиненого газоутворюючими штамами E.coli. Ремісії септичного шоку нерідко можна досягти при евакуації вмісту матки. При інфекції рани прово

459

Акушерство і гінекологія. Том 1 Таблиця 20.8 Ведення хворих з акушерським сепсисом Підозра на сепсис Визначення вогнища (за можливістю) Швидка інфузія кристалої дів (2 л розчину Рінгера) Антимікробна терапія Оксигенотерапія

Сепсис з гіпотензією Продовження інфузії кристалоїдів Корекція ацидозу Видалення інфікованих тканин Інструментальна ревізія матки при септичному аборті Ліквідація ранової інфекції Дренування абсцесів Моніторинг органної дисфункції АТ, діурез Ментальний статус Дихальна недостатність Перфузія шкіри Недостатність функції міокарда Коагулопатія

Тяжкий сепсис ШВЛ Підтримка діяльності серцевосудинної системи Інотропні препарати Вазопресори Пульмонарний артеріаль ний катетер

диться видалення всіх некротизованих тканин і дренування. При тазовому або інтра абдомінальному абсцесі виконують їх евакуацію. Пацієнткам із гострим обструктив ним пієлонефритом необхідно застосовувати уретральний катетер або перкутанну не фростомію, видалення детриту або навіть нефректомію. Підтримуюче лікування. З метою підтримання АТ застосовують допаміну гідро хлорид дозою 2–10 мг/кг/хв, який стимулює αрецептори міокарда і збільшує сер цевий викид. Доза 10–20 мг/кг/хв зумовлює стимуляцію βрецепторів, зростання си стемного судинного опору та АТ. За відсутності ефекту допаміну вводять добутамін (5–15 мг/кг/хв), або норепінефрин (5–20 мг/кг/хв). З метою оксигенації хворих про водять маскову інгаляцію кисню або ШВЛ. Імунотерапія. Протягом останніх років запропоновані та вивчаються різні варі анти моноклональних антитіл проти ендотоксинів (антиендотоксинові антитіла, E5 IgMантитіла, антицитокінові антитіла, рекомбінантний білок рецепторів р55фак тора некрозу пухлин), але вірогідних даних щодо покращання результатів лікуван ня сепсису при їх застосуванні порівняно з плацебо немає. При стафілококовій інфекції застосовують антистафілококовий імуноглобулін, антистафілококову плаз му та стафілококовий анатоксин.

460

Розділ 20. Фізіологія і патологія...

Інші післяпологові захворювання Післяпологова депресія У багатьох (понад 50 %) пацієнток після пологів спостерігаються коливання на строю, апетиту, розлади сну, які не є справжньою післяпологовою депресією та зви чайно регресують протягом 10 днів після пологів. Патофізіологічні механізми після пологової депресії (можлива у 8–15 % породіль) остаточно не зрозумілі, але певну роль можуть відігравати швидкі зміни концентрації в крові естрогенів, прогестеро ну і пролактину. Діагноз післяпологової депресії визначається, якщо породіллі мають різко зниже ний рівень фізичної активності, апатію, анорексію, безсоння або сонливість, над мірний смуток протягом більше ніж кількох тижнів після пологів. Такі жінки зви чайно є нездатними здійснювати догляд за новонародженим. Інколи такі хворі мо жуть здійснювати спробу самогубства, що є маркером тяжкої депресії та потребує спеціального лікування. Лікування і прогноз. У пацієнток із транзиторною післяпологовою депресією її симптоми звичайно швидко регресують при наданні психологічної підтримки або пси хотерапевтичної допомоги. Але в деяких випадках захворювання може прогресува ти у тяжку депресію або психоз. З’ясовують наявність таких ознак, як спроби само губства або вбивства. У разі їх наявності пацієнтку ізолюють і проводять лікування у спеціальних установах. При помірній депресії та неефективності психотерапії звичайно застосовують ме дикаментозне лікування антидепресантами, переважно селективними інгібіторами реабсорбції серотоніну (флуоксетин, пароксетин, серталін), які є безпечними і в разі грудного вигодовування. Якщо при медикаментозному лікуванні симптоми депресії не зникають, пацієнтка потребує психіатричної допомоги. Післяпологовий тиреоїдит — аутоімунне захворювання, яке характеризується роз витком деструктивного лімфоцитарного тиреоїдиту внаслідок активації мікросомаль них тиреоїдних аутоантитіл при надмірному виділенні тиреоїдних гормонів. Після пологовий тиреоїдит може розвиватись у 5–10 % породіль і звичайно починається через 1–4 міс після пологів. Пацієнтки можуть скаржитися на втомлюваність, при обстеженні виявляється збільшення щитоподібної залози (зоб). Призначення пропілтіоурацилу в цьому разі звичайно є неефективним; з метою зменшення симптомів захворювання призначають βадреноблокатори. Приблизно в 2/3 випадків захворювання регресує і жінки повертаються до еути реоїдного стану; у 1/3 пацієнток розвивається гіпотиреоїдизм через 4–8 міс після по логів. Симптоми гіпотиреоїдизму включають депресію, порушення пам’яті і концен трації уваги. Зоб є більш типовим у цю фазу, ніж у фазі гіпертиреоїдизму. Лікування полягає в замісній гормональній терапії тироксином (Т4) протягом 12– 18 міс, після чого тироксин відміняють. У 10–30 % пацієнток з дисфункцією щито подібної залози протягом післяпологового періоду залишаються симптоми гіпотирео їдизму.

Контрольні питання 1. Дайте визначення післяпологового періоду. 2. Які фізіологічні зміни в організмі породіллі відбуваються у післяполого вому періоді?

461

Акушерство і гінекологія. Том 1 3. Що таке лактаційна аменорея? Які методи контрацепції можна застосовувати після пологів? 4. Охарактеризуйте можливі психологічні зміни у матері після пологів. Чи є необхідність їх корекції? 5. Як відбувається інволюція матки після пологів? Що таке лохії? Ведення пацієнток у післяпологовому періоді. 6. Який механізм встановлення лактації в післяпологовому періоді? Які переваги грудного вигодовування? Протипоказання до грудного вигодовування. 7. Чим може ускладнюватися ранній та пізній післяпологовий період? 8. Що розуміють під післяпологовою кровотечею? 9. Які причини і фактори ризику післяпологових кровотеч? 10. Який алгоритм дій лікаря при післяпологовій гіпотонічній кровотечі, прирощенні плаценти, затримці частин посліду в матці? 11. Поняття про геморагічний шок. Патогенез, діагностика, лікування. 12. Що таке ДВЗсиндром і коагулопатія споживання? Які лабораторні тести підтверджують ДВЗсиндром і коагулопатію споживання? 13. Що таке післяпологова лихоманка? З чим слід диференціювати післяпологову лихоманку? 14. Поняття про мастит. Чи є мастит протипоказанням до годування груддю? 15. Частота, класифікація, етіологія та патогенез післяпологових інфекційних ускладнень. 16. Які методи діагностики та лікування ранової інфекції? 17. Етіологія, патогенез, діагностика та лікування ендоміометриту, параметриту, флегмони параметрія. 18. Етіологія, патогенез, діагностика та лікування тубооваріального абсцесу та перитоніту. 19. Сепсис і септичний шок: етіологія, патогенез, діагностика, лікування.

462

20. Фізіологія і патологія...

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Абрамченко В. В. Активное ведение родов. — СПб.: Спец. литература, 1998. — 667 с. 2. Айламазян Є. К. Акушерство. — СПб.: Спец. литература, 1998. — 496 с. 3. Акушерство: Учебник / Г. М. Савельева, В. И. Кулаков, А. Н. Стрижаков и др.; Под ред. Г. М. Савельевой. — М.: Медицина, 2000. — 816 с. 4. Акушерство і гінекологія. / За ред. А. М. Громової. — Полтава, 2000. — 608 с. 5. Англоукраїнський ілюстрований медичний словник Дорланда. — У 2х т. — Львів: Науті лус, 2002. — 2688 с. 6. Довідник з акушерства і гінекології / Г. К. Степанківська, Л. В. Тимошенко, О. Т. Михай ленко та ін.; За ред. Г. К. Степанківської. — К.: Здоров’я, 1997. — 520 с. 7. Запорожан В. М. Акушерство та гінекологія. — К.: Здоров’я, 2001. — У 2х т. 8. Запорожан В. М., Цегельський М. Р. Акушерство і гінекологія. — К.: Здоров’я, 1996. — 240 с. 9. Запорожан В. М., Цегельський М. Р. Гінекологічна патологія. Атлас. — Одеса, ОДМУ. — 2002. К: Здоров’я, 1996. — 308 с. 10. Маркін Л. Б., Матвієнко О. О., Маркін С. Л. Позаматкова вагітність. — Львів: Євросвіт, 1999. — 108 с. 11. Невідкладне акушерство / Г. К. Степанківська, Б. М. Венцківський, Г. Д. Гордєєва та ін.; За ред. Г. К. Степанківської, Б. М. Венцківського. — К.: Здоров'я, 1994. — 384 с. 12. Cадлер Т. В. Медична ембріологія за Лангманом. — Львів: Наутілус, 2001. — 550 с. 13. Сенчук А. Я., Венцковский Б. М. Тромбоэмболические осложнения в акушерстве и гинеко логии. — К.: Макком, 2003. — 360 с. 14. Федоров И. В., Сигал Е. И., Одинцов В. В. Эндоскопическая хирургия. — М.: ГЭОТАР МЕ ДИЦИНА, 1998. — 352 с. 15. Benson and Pernoll’s Handbook of Obstetrics and Gynecology. Ninth Edition. — McGraw–Hill, Inc.: Health Profession Division. — N.Y., 1994. — 817 p. 16. Calagan T. L., Caughey A. B., Heffner L. J. Вlueprints Obsterics & Gynecology. — Blackwell Publishing, 2004. — 3rd edition. — 340 p. 17. Gompel С., Silverberg S. G. Patology in Gynecology and Obstetrics. — J. B. Lippincott Company. — Philadelphia, 1994. — 700 p. 18. Human Reproduction: Growth and Development / Ed. byDonald R. Coustan. — Little, Brown and Company: Boston, 1995. — 498 р. 19. OB/GYN SECRETS, 3 rd ed. / Ed by T.J.Bader. — Hanley & Belfus. — 2003. — 378 p. 20.Operative obstetrics / Ed. by J.P. O’Grady, M. L. Gimovsky, C. J. McIlhargie. — Williams & Wilkins, 1995. — 585 p.

463

Акушерство і гінекологія. Том 1 21. Netter F. H. The CIBA collection of medical illustrations. — Vol. 2. — CIBA, 1987. 22. Obstetrics: normal and problem pregnancies / Ed. by S. G. Gabbe, J.R.Niebil. — N.Y.: Churchill Livingstone, 2001. — 1409 p. 23. Robboy S. J., Anderson M. C., Russel P. Pathology of the Female Reproductive Truct. — Churchill Livingstone, 2002. — 929 p. 24. Voet R. L. Color Atlas of Obstetrics and Gynecologic Pathology. — Mosby–WoIfe, 1997. — 226 p. 25. Williams Obstetrics, 21 th ed. / Cunningam F. G., Mac Donald P. C., Gant N. F. et al. — Appleton & Lange, 2001. — 1448 p.

464

ЗМІСТ

ПЕРЕДМОВА ............................................................................................................................................................... 3 Вступ. ПРЕДМЕТ АКУШЕРСТВА І ГІНЕКОЛОГІЇ. ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ АКУШЕРСТВА І ГІНЕКОЛОГІЇ ......................................................................................................................... 4 ОРГАНІЗАЦІЯ АКУШЕРСЬКОГІНЕКОЛОГІЧНОЇ ДОПОМОГИ В УКРАЇНІ ................................................................................................................................................................. 22 Розділ 1. ПРОФЕСІЙНЕ ЗРОСТАННЯ ТА РОЗВИТОК ....................................................................... 31 Професійна етика акушерагінеколога .......................................................................................... 31 Комунікаційні навички ....................................................................................................................... 34 Інформаційне забезпечення ............................................................................................................. 34 Постійна медична освіта ..................................................................................................................... 35 Прийоми ефективного навчання й режим роботи ................................................................... 35 Допомога у кризових ситуаціях ....................................................................................................... 35 Безпека пацієнтів .................................................................................................................................. 36 Організація акушерськогінекологічної допомоги ................................................................... 37 Проблеми в лікарській практиці ...................................................................................................... 37 Досягнення компетентності .............................................................................................................. 38 Розділ 2. ПЕРВИННА І ПРОФІЛАКТИЧНА АМБУЛАТОРНА ДОПОМОГА В ПРАКТИЦІ АКУШЕРАГІНЕКОЛОГА .................................................................................................... 40 Профілактичне медичне обстеження ............................................................................................ 40 Загальне консультування пацієнтів ............................................................................................... 45 Спеціальні гінекологічні проблеми ................................................................................................ 46 Амбулаторна допомога при екстрагенітальних захворюваннях ........................................ 48 Періодичні профілактичні обстеження ........................................................................................ 55 Розділ 3. РЕПРОДУКТИВНА АНАТОМІЯ .................................................................................................. 62 Анатомія жіночих статевих органів ............................................................................................... 62 Зовнішні жіночі статеві органи .................................................................................................. 62 Внутрішні жіночі статеві органи ................................................................................................ 66 Судинна система таза .......................................................................................................................... 95 Лімфатична система таза .................................................................................................................... 97

465

Акушерство і гінекологія. Том 1 Іннервація таза ....................................................................................................................................... 99 Негенітальні тазові органи .............................................................................................................. 101 Інші структури жіночого таза ......................................................................................................... 103 Кістковий таз і тазове дно ................................................................................................................ 105 Жіночий таз в акушерському відношенні .................................................................................. 112 Класифікація типів таза за Caldwell — Molоy ........................................................................... 115 Розділ 4. РЕПРОДУКТИВНА ЕНДОКРИНОЛОГІЯ ............................................................................. 119 Нейроендокринна регуляція репродуктивної системи ....................................................... 119 Гіпоталамус ....................................................................................................................................... 119 Гіпофіз ................................................................................................................................................ 126 Яєчники ............................................................................................................................................. 128 Тканинимішені. Менструальний цикл ................................................................................ 136

Розділ 5. РЕПРОДУКТИВНА ГЕНЕТИКА, ЕМБРІОЛОГІЯ ТА ТЕРАТОЛОГІЯ ..................... 139 Гаметогенез ............................................................................................................................................ 139 Оогенез .................................................................................................................................................... 147 Сперматогенез ...................................................................................................................................... 148 Дроблення .............................................................................................................................................. 153 Бластоциста ........................................................................................................................................... 153 Двошаровий зародковий диск ....................................................................................................... 154 Тришаровий зародковий диск. Гаструляція ............................................................................. 157 Ембріональний період (органогенез) .......................................................................................... 160 Плодовий (фетальний) період розвитку .................................................................................... 164 Тератологія. Типи аномалій розвитку ......................................................................................... 166 Плодові оболонки і плацента .......................................................................................................... 171 Кровообіг плода ................................................................................................................................... 177 Розділ 6. ПРЕНАТАЛЬНИЙ СКРИНІНГ, ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ. ГЕНЕТИЧНИЙ АНАЛІЗ .................................................................................................................. 180 Хромосомні аномалії .......................................................................................................................... 181 Скринінг генетичних захворювань .............................................................................................. 185 Моногенні захворювання ................................................................................................................ 187 Мультифакторіальні спадкові захворювання .......................................................................... 189 Природжені вади розвитку плода ................................................................................................. 190 Пренатальний скринінг ..................................................................................................................... 197 Пренатальна діагностика .................................................................................................................. 201 Перспективи пренатальної діагностики ..................................................................................... 203 Профілактика аномалій розвитку плода .................................................................................... 203 Розділ 7. РЕПРОДУКТИВНА ФІЗІОЛОГІЯ .............................................................................................. 205 Вагітність: загальні положення ...................................................................................................... 205

466

Зміст Термінологія .......................................................................................................................................... 210 Діагностика вагітності ....................................................................................................................... 211 Розділ 8. АДАПТАЦІЯ ОРГАНІЗМУ ЖІНКИ ДО ВАГІТНОСТІ ..................................................... 215 Репродуктивна система .................................................................................................................... 215 Шкіра ........................................................................................................................................................ 218 Метаболічні зміни ............................................................................................................................... 218 Серцевосудинна система ................................................................................................................ 220 Дихальна система ................................................................................................................................ 220 Шлунковокишковий тракт ............................................................................................................ 221 Сечовивідна система .......................................................................................................................... 221 Система крові ........................................................................................................................................ 222 Ендокринна система .......................................................................................................................... 223 Кістковом'язова система ................................................................................................................. 225 Орган зору .............................................................................................................................................. 226 Центральна нервова система .......................................................................................................... 226 Розділ 9. ОБСТЕЖЕННЯ ВАГІТНИХ ТА ПРЕНАТАЛЬНИЙ ДОГЛЯД ...................................... 227 Амбулаторне обстеження ................................................................................................................. 227 Харчування та гігієна вагітних ....................................................................................................... 233 Розділ 10. АНТЕНАТАЛЬНА ДІАГНОСТИКА СТАНУ ПЛОДА ...................................................... 237 Плацентарна недостатність .................................................................................................................... Антенатальна оцінка стану плода ................................................................................................. 237 Розділ 11. ПОЛОГИ І РОЗРОДЖЕННЯ ....................................................................................................... 243 Фази пологів .......................................................................................................................................... 243 Причини початку пологової діяльності ................................................................................ 243 Акушерське обстеження в пологах ......................................................................................... 243 Плід як об'єкт пологів .................................................................................................................. 247 Перебіг пологів ..................................................................................................................................... 253 Інтранатальний моніторинг стану плода .............................................................................. 254 Клінічний перебіг пологів .......................................................................................................... 258 Періоди пологів. Ведення пологів ................................................................................................ 264 І період пологів ............................................................................................................................... 264 ІІ період пологів ............................................................................................................................. 266 Піхвове розродження ................................................................................................................... 266 Епізіотомія ........................................................................................................................................ 268 Новонароджений ........................................................................................................................... 269 Оперативне піхвове розродження ................................................................................................ 273 Акушерські щипці .......................................................................................................................... 273 Вакуумекстракція плода ............................................................................................................ 275 Плодоруйнівні операції ............................................................................................................... 276 III період пологів ............................................................................................................................ 277

467

Акушерство і гінекологія. Том 1 Травми пологових шляхів .......................................................................................................... 279 Кесарів розтин ................................................................................................................................ 279 Піхвові пологи після кесаревого розтину ............................................................................ 285 Акушерська анальгезія та анестезія ..................................................................................................... Асфіксія новонародженого. Патологія періоду новонародженості ................................. 287 Пологові травми плода ................................................................................................................. 290 Розділ 12. УСКЛАДНЕННЯ ВАГІТНОСТІ РАННІХ ТЕРМІНІВ .................................................... 293 Позаматкова вагітність ...................................................................................................................... 293 Мимовільні аборти ............................................................................................................................. 298 Істмікоцервікальна недостатність (неповноцінність шийки матки) ............................. 302 Звичне невиношуванні вагітності (звичний викидень) ...................................................... 304 Розділ 13. АКУШЕРСЬКІ ДОПОЛОГОВІ КРОВОТЕЧІ ....................................................................... 307 Передлежання плаценти ................................................................................................................... 307 Передчасне відшарування плаценти ........................................................................................... 311 Розрив матки ......................................................................................................................................... 315 Розрив плодових судин .................................................................................................................... 316 Розділ 14. УСКЛАДНЕННЯ ПОЛОГІВ І РОЗРОДЖЕННЯ ............................................................... 318 Передчасні пологи ............................................................................................................................... 318 Передчасний розрив плодових оболонок при недоношеній вагітності ......................... 322 Аномалії пологової діяльності ........................................................................................................ 325 Аномалії пологових сил ............................................................................................................... 326 Аномалії І періоду пологів .......................................................................................................... 329 Аномалії II періоду пологів ........................................................................................................ 331 Вузький таз ............................................................................................................................................ 333 Біомеханізм пологів при вузькому тазі ................................................................................. 334 Клінічно вузький таз .................................................................................................................... 335 Тазові передлежання плода ............................................................................................................. 335 Аномальні передлежання плода .................................................................................................... 341 Розгинальні головні передлежання ........................................................................................ 341 Плечове передлежання ................................................................................................................ 344 Складні передлежання плода .................................................................................................... 344 Персистуючий задній вид потиличного передлежання ................................................. 345 Невідкладні стани при пологах ...................................................................................................... 346 Брадикардія плода ......................................................................................................................... 346 Дистоція плечиків плода ............................................................................................................ 348 Травми пологових шляхів. Акушерський травматизм ......................................................... 349 Розрив матки ......................................................................................................................................... 349 Гіпотензія матері .................................................................................................................................. 350 Судоми ..................................................................................................................................................... 351

468

Зміст Розділ 15. ПЛОДОВІ УСКЛАДНЕННЯ ВАГІТНОСТІ .......................................................................... 353 Порушення росту плода .................................................................................................................... 353 Низька маса тіла для гестаційного віку ................................................................................. 353 Зменшення потенціалу росту ................................................................................................... 354 Затримка внутрішньоутробного розвитку плода .............................................................. 354 Велика маса тіла для гестаційного віку і макросомія плода .......................................... 356 Порушення об'єму амніотичної рідини ...................................................................................... 358 Маловоддя ........................................................................................................................................ 359 Багатоводдя ...................................................................................................................................... 360 Резусконфліктна вагітність і резусімунізація (алоімунізація) ....................................... 361 Інші причини гемолітичної хвороби (імунної водянки) ..................................................... 363 Гемолітична хвороба новонародженого ..................................................................................... 363 Антенатальна (внутрішньоутробна) смерть плода ................................................................. 364 Переношена вагітність ....................................................................................................................... 365 Багатоплідна вагітність ..................................................................................................................... 366 Розділ 16. ГІПЕРТЕНЗІЯ ПРИ ВАГІТНОСТІ ТА ПРЕЕКЛАМПСІЯ ............................................. 373 Прееклампсія ......................................................................................................................................... 374 НЕLLРсиндром .................................................................................................................................. 378 Гостра жирова дистрофія печінки ................................................................................................ 378 Еклампсія ................................................................................................................................................ 380 Хронічна гіпертензія .......................................................................................................................... 381 Прееклампсія, сполучена з хронічною гіпертензією ............................................................. 381 Розділ 17. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ ПРИ ВАГІТНОСТІ ............................................................................. 383 Гестаційний діабет .............................................................................................................................. 383 Прегестаційний діабет ....................................................................................................................... 386

Розділ 18. ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ПІД ЧАС ВАГІТНОСТІ ......................................... 393 Інфекції сечових шляхів ................................................................................................................... 393 Бактеріальний вагіноз ....................................................................................................................... 395 Стрептокок групи В ............................................................................................................................ 395 Хоріоамніоніт ........................................................................................................................................ 396 Внутрішньоутробні інфекції ........................................................................................................... 396 Вірус простого герпесу ................................................................................................................ 396 Вірус вітряної віспи ...................................................................................................................... 397 Парвовірус ........................................................................................................................................ 398 Цитомегаловірус ............................................................................................................................ 398 Вірус краснухи ................................................................................................................................ 398 Вірус імунодефіциту людини .................................................................................................... 399 Гонорея .............................................................................................................................................. 399 Хламідійна інфекція ...................................................................................................................... 400 Гепатит В ........................................................................................................................................... 400

469

Акушерство і гінекологія. Том 1 Сифіліс ............................................................................................................................................... 400 Токсоплазмоз .................................................................................................................................. 401 Розділ 19. УСКЛАДНЕННЯ ВАГІТНОСТІ ПРИ ЕКСТРАГЕНІТАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ ........................................................................................................................ 403 Захворювання шлунковокишкового тракту ........................................................................... 403 Невгамовне блювання вагітних (hyperemesis gravidarum) ................................................... 403 Гострий апендицит ........................................................................................................................ 404 Гострий панкреатит ...................................................................................................................... 404 Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки .................................................... 404 Гострий холецистит і холедохолітіаз ..................................................................................... 404 Біль у животі .......................................................................................................................................... 404 Травма при вагітності ........................................................................................................................ 406 Захворювання системи крові .......................................................................................................... 408 Захворювання нервової системи. Судомні розлади .............................................................. 410 Захворювання серцевосудинної системи ................................................................................ 413 Принципи ведення вагітних ..................................................................................................... 414 Кардіоваскулярні захворювання ............................................................................................. 414 Синдром Ейзенмегера і легенева гіпертензія ...................................................................... 415 Захворювання клапанів серця .................................................................................................. 415 Аортальний стеноз і недостатність аортального клапана .............................................. 416 Синдром Марфана ........................................................................................................................ 417 Кардіоміопатія ................................................................................................................................ 417 Хронічні захворювання нирок ....................................................................................................... 418 Захворювання дихальних шляхів ................................................................................................. 419 Бронхіальна астма ......................................................................................................................... 420 Пневмонія ......................................................................................................................................... 420 Туберкульоз легенів ...................................................................................................................... 420 Тромбоемболічні захворювання .................................................................................................... 420 Тромбоз поверхневих вен .......................................................................................................... 421 Тромбоз глибоких вен .................................................................................................................. 422 Емболія навколоплідними водами .......................................................................................... 423 Захворювання щитоподібної залози ........................................................................................... 423 Гіпертиреоїдизм ............................................................................................................................. 424 Гіпотиреоїдизм ................................................................................................................................ 424 Інші ендокринні захворювання при вагітності ........................................................................ 425 Аутоімунні захворювання .......................................................................................................... 425 Антифосфоліпідний синдром ................................................................................................... 426 Системний червоний вовчак ..................................................................................................... 427 Ревматоїдний артрит .................................................................................................................... 429 Міастенія ........................................................................................................................................... 429 Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура ............................................................................ 430 Вагітність і захворювання статевих органів. Злоякісні захворювання статевих органів при вагітності ..................................................................................................... 430 Застосування токсичних речовин при вагітності ................................................................... 431 Алкоголь ............................................................................................................................................ 431

470

Зміст Кофеїн ................................................................................................................................................ 432 Нікотин .............................................................................................................................................. 432 Кокаїн ................................................................................................................................................. 432 Опіати ................................................................................................................................................. 433 Розділ 20. ФІЗІОЛОГІЯ І ПАТОЛОГІЯ ПІСЛЯПОЛОГОВОГО ПЕРІОДУ .................................. 435 Фізіологія післяпологового періоду ............................................................................................. 435 Післяпологова контрацепція ..................................................................................................... 436 Післяпологовий догляд ............................................................................................................... 438 Ускладнення післяпологового періоду ...................................................................................... 438 Післяпологова кровотеча ............................................................................................................ 440 Розриви статевих шляхів ............................................................................................................ 440 Атонія (гіпотонія) матки ............................................................................................................. 441 Залишки плаценти і оболонок .................................................................................................. 441 Приросла плацента ........................................................................................................................ 442 Розрив матки ................................................................................................................................... 442 Виворіт матки .................................................................................................................................. 442 Оперативне лікування післяпологових кровотеч ............................................................. 442 Гіповолемічний (геморагічний) шок ........................................................................................... 443 Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. Коагулопатичні кровотечі ................................................................................................................ 446 Післяпологові інфекційні ускладнення ...................................................................................... 449 Інфекція рани .................................................................................................................................. 450 Некротизуючий фасциїт ............................................................................................................. 450 Інфекція рани після кесаревого розтину .............................................................................. 451 Мастит ................................................................................................................................................ 451 Ендометрит (ендоміометрит) .................................................................................................... 452 Параметрит, флегмона параметрія ................................................................................................. Тазовий абсцес ................................................................................................................................ 454 Тубооваріальний абсцес .............................................................................................................. 455 Септичний тазовий тромбофлебіт .......................................................................................... 455 Перитоніт .......................................................................................................................................... 456 Синдром токсичного шоку ......................................................................................................... 457 Сепсис і септичний шок (бактеріємія, септицемія) .......................................................... 457 Інші післяпологові захворювання. Післяпологова депресія .............................................. 461 СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ ................................................................................................................ 463

471

НАВЧАЛЬНЕ ВИДАННЯ Запорожан Валерій Миколайович Цегельський Михайло Романович Рожковська Наталя Миколаївна

АКУШЕРСТВО І ГІНЕКОЛОГІЯ У 2х томах Том 1 Провідний редактор В. М. Попов Редактор Т. В. Мельникова Художній редактор О. А. Шамшуріна Технічний редактор К. П. Ламакіна Коректори Р. В. Мерешко, О. М. Фащевська Підп. до друку 20.01.2005. Формат 70×100/16. Папір офсет. № 1. Друк офсет. Ум.друк. арк. 38,70. Обл.вид. арк. 63,50. Тираж 2000 прим. Зам. 602, 656. Видавництво Одеського державного медичного університету 65026, Одеса, Валіховський пров., 2. Свідоцтво ДК № 668 від 13.11.2001.

Наталя Миколаївна Рожковська — доктор меди чних наук, професор. Обіймає посаду професора кафедри акушерства та гінекології № 1 Одесь кого державного медичного університету, член Європейської асоціації акушерівгінекологів. Вона є учнем і послідовником наукової школи академіка АМН України В. М. Запорожана. Напрямки наукової діяльності — перинатологія, ендокринологічна гінекологія, малоінвазивна хірургія в гінекології. Автор понад 150 наукових праць, 2 монографій, кількох навчальних посіб ників, 10 патентів на винахід.

ÀÊÓØÅÐÑÒÂÎ ² òÍÅÊÎËÎòß

Михайло Романович Цегельський — професор факультету акушерства і гінекології Універ ситету «НьюЙоркський медичний коледж», директор післядипломного вишколу в акушер стві і гінекології цього університету, член Аме риканської колегії хірургів, Американської коле гії акушерів і гінекологів, почесний доктор Оде ського медичного університету. Він — автор ба гатьох наукових праць, підручників і навчальних посібників, зокрема відомого в Україні навчаль ного посібника «Акушерство і гінекологія», на писаного у співавторстві з В. М. Запорожаном.

В. М. Запорожан М. Р. Цегельський Н. М. Рожковська

Валерій Миколайович Запорожан — лауреат Державної премії України, дійсний член Ака демії медичних наук України, доктор медичних наук, професор, ректор, завідувач кафедри аку шерства та гінекології Одеського державного медичного університету, почесний доктор ба гатьох зарубіжних університетів та академій. Його перу належать численні статті, монографії, підручники та навчальні посібники. За вагомий особистий внесок у медичну науку його нагоро джено державними та багатьма престижними на городами.

2

В. М. Запорожан М. Р. Цегельський Н. М. Рожковська

ÀÊÓØÅÐÑÒÂÎ ² òÍÅÊÎËÎÃ²ß Том 2

ОДЕСЬКИЙ МЕДУНІВЕРСИТЕТ