Руководство по урологии, В 3 т

616.6(076) i;r>K v.*> P84

VJIK

Авторский В.П.Авдошин, Э.АЛсламазов,

коллектив:

В.Г.Горюнов , В.Д.Грунд, Б.С.Гусев

А.П.Данилков, М.Д.Джавад-Заде,

А.Ф.Даренков , С.П.Даренков,

Н.К.Дзеранов, Н.С.Игнашин, Д.В.Кан , В.С.Карпенко, Б.М.Крендель, Н.А.Лопаткин, О.БЛоран, А.В.Люлько, Е.Б.Мазо, АТ.Мартов, Б.П.Матвеев, Т.П.Мочалова, В.А.Мохорт, АТ.Пугачев, Ю.А.Пытель В.Е.Родоман, В.Б.Румянцев, Н.Е.Савченко, Н.Ф.Сергиенко, В.Н.Степанов, М.Ф.Трапезникова, М.В.Чудновская, И.П.Шевцов , Э.К.Яненко.

Руководство по урологии/Под ред. Н.А.Лопаткина. — Р84

В 3 томах. - Т.2. ISBN 5-225-04435-2

М : Медицина, 1998. - 768 с. : ил.

Во 2-м томе освещены воспалительные неспецифические и специфические урологические заболевания, аномалии развития мочеполовой системы и почечных сосудов. Рассмотрены патологические процессы в органах мужской мочевой и половой систем, особое внимание уделено простатиту. Освещены проблемы нефроптоза, мочекаменной болезни, паразитарных и других заболеваний. Представлены возможности дистанционной ударно-волновой липотрипсии и ее эффективность. Для урологов, хирургов, в том числе детских, педиатров и врачей других специальностей. ББК 56.9

ISI1N 5-225-04435-2

© Издательство «Медицина* Москва, 1998

Her проча аппюроч шщищеиы. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память комПЫвИШро либо воспроизведена лн>бым способом без предварителыюго письменного разрешения издателя.

ОГЛАВЛЕНИИ

ТОМ 1

Введение

9

лава лава лава л ив а лава лава л ава

II

I. Краткий очерк истории отечественной урологии . . . 2. Обще клиническое исследование 3. Симптоматика урологических заболеваний 4. Лабораторные методы исследования • 5. Инструментальные методы исследования 6. Ультразвуковые методы исследования 7. Рентгенологические методы исследования, термография, магнитно-резонансная томография л а в а 8. Радиоизотопная диагностика лава 9. Уродинамические методы исследования л а в а 10. Биопсия л а в а 11. Анестезия, интенсивная терапия, реанимация ТОМ 2

•Л а в а лава лава лава лава лава лава лава лава лава лава лава лава лава

Глава Глава Глава

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

Часть I Пороки развития мочеполовой системы Аномалии почек Кистозные аномалии почек Аномалии мочеточников Аномалии мочеиспускательного канала . . . . Аномалии мочевого пузыря Аномалии мужских половых органов Простая киста почки Гидронефроз Нефроптоз Варикоцеле Нефрогенная артериальная гипертензия . . . Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря . . Спинальный мочевой пузырь Ночное недержание мочи

Ч а с т ь II Неспецифические воспалительные заболевания 15, Острый пиелонефрит 16, Хронический пиелонефрит 17. Бактериальный (бактериотоксический) шок при урологических заболеваниях

30

ii и и и

IH. Iliiiiioiici|i|tni Ь г р г м г и м м х

к и и u 14. Пипнефрш л и и и MI Паранефрит л и н и 21. Рггрогиритоиеши

(t фи(>|)оi ((IUJICHII, Ормонда)

334

348 351 355

.I I и л

'.'

Ми-пи

359

л inn л ква лава лава

23. 24. 25. 26.

Уретриты Неспецифический простатит и исзикулит ОрХИТ и ЭПИДИДИМИТ Баланит, баланопосгит, кавернит

374 393 440 447

лава лава лава

Ч а с т ь III Специфические воспалительные заболевания и мочекаменная болезнь 27. Туберкулез мочеполовой системы 28. Паразитарные заболевания мочеполовых органов 29. Мочекаменная болезнь

450 630 693

ТОМ 3

лава лава лава лава лава лава лава лава лава лава лава лава лава

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

Часть I Повреждения и другие заболевания мочеполовых органов Повреждения почек и мочеточников Повреждения мочевого пузыря Повреждения мочеиспускательного канала Стриктура и облитерация мочеиспускательного канала . . . . Повреждения мошонки и ее органов Повреждения предстательной железы и семенных пузырьков . Повреждения полового члена Синдром длительного сдавления (crush-syndrom) Урологическая помощь больным с травмой спинного мозга . . Мочеполовые свищи у женщин Недержание мочи при напряжении у женщин Мочекишечные свищи Инородные тела мочевого пузыря и мочеиспускательного канала

Ч а с т ь II Опухоли мочеполовых органов л а в а 14. Доброкачественные опухоли почки л а в а 15. Рак почки л а в а 16. Нефробластома (опухоль Вильмса) л а в а 17. Опухоли почечной лоханки и мочеточника л а в а 18. Опухоли урахуса л а в а 19. Опухоли мочевого пузыря л а в а 20. Опухоли мочеиспускательного канала л а в а 21. Опухоли надпочечников л а в а 22. Меорганные забрюшинные опухоли л а в а 23. Опухоли яичка л а в а 24. Опухоли придатка яичка л а в а 25. Опухоли семенного канатика л и » и 26. Опухоли мошонки

10 34 54 72 89 99 102 109 122 131 148 163 181

190 199 234 246 254 257 281 289 302 317 349 351 354

I

II II И И 11. Опу.ЧПЛИ СвМвННЫХ МУ 1l.ipi.KOII

159

I 'I .1 и .1 21. Опухоли полового член!

№1

1 и л п л 29. Опухоли ирсдешгельной железы I (I it и л .10. Г к л г р т предстателитй железы

I6H '• ' '

Ч а с г ь III Острая и хронически» почечная недостаточность. Пересадки почки 1' л к и н ЗЬ Острая почечная недостаточность Г л и н а 32. Хроническая почечная недостаточность

V4) 99J

Ч а с т ь IV Андрология 'лава 'лава 'лава

33. Мужское бесплодие 34. Импотенция 35. Водянка оболочек яичка, киста семенного канатика, семенная киста, киста придатка яичка, сперматогенная гранулема . . . л а в а 36. Болезнь Пейрони Л а в а 37. Приапизм " л а в а 38. Олеогранулема полового члена Предметный указатель

УМ 602 622 6.10 635 641 645

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

ЬЛК

— бактериостатическая активность крови ДНС-синдром — синдром диссеминированного внутри сосудистого свертывания крови ДУЛТ — дистанционная ударноволновая литотрипсия ИГ — идиопатическая гиперкальциурия КОЕ — колониеобразующие единицы КI — компьютерная томография ЛДГ — лактатдегидрогеназа ЛМС — лоханочно-мочеточниковый сегмент МБ К — микобактерии туберкулеза МНМ — ночное недержание мочи ОЦК — объем циркулирующей крови

ПГПТ — первичный гиперпаратиреоидизм ПЛР — пузырно-лоханочный рефлюкс ПМР — пузырно-мочеточниковый рефлюкс ПОЛ — продукты переписного окисления липидов РПФ — ретроперитонеальный фиброз СМП — спинальный мочевой пузырь ФХ — фторхинолоны ХПН — хроническая почечная недостаточность ЦВД — центральное венозное давление ЭОП — электронно-оптический преобразователь ЮГК — юкстагломерулярный комплекс

Часть I ПОРОКИ РАЗВИТИЯ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ

.

Гл ава 1 АНОМАЛИИ ПОЧЕК1

Аномалии почек занимают одно из первых мест среди аномалий развития других органов и систем. Аномалии верхних мочевых путей встречаются у 3—5,5 % больных урологических стационаров. По отношению ко всем аномалиям мочеполовой системы пороки развития почек составляют 10 % [Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., 1986]. В литературе нет четких данных о частоте аномалий почек, выявляемых отдельно у взрослых и в детском возрасте. При изучении литературы, касающейся данной проблемы, конкурирующее место занимают две различные точки зрения. Одни авторы [Гороховский А.И., 1975; Джавад-Заде М.Д., Шимкус Э.М., 1977] считают, что различные аномалии почек чаще встречаются в фелом возрасте (до 30—40 лет). В то же время С.Я.Долецкий и др. отмечают, что пороки развития почек у детей выявляются у 20—45 % общего числа детей с урологическими заболеваниями. По данным ВОЗ, пороки развития почек у детей за последние годы не имеют тенденции к уменьшению. Столь частое выявление аномалии мочевых путей в детском возрасте и заболеваний на их фоне, остающихся одной из основных причин летальных исходов, заставляет с предельной ответственностью и вниманием относиться к малейшим признакам, которые могут свидетельствовать о пороке развития, поскольку более ранняя коррекция предупреждает тяжелые, часто необратимые осложнения. Аномалии почек привлекают особое внимание клиницистов потому, что на фоне врожденной неполноценности внутриорганного крово- и лимфообращения, нарушений пассажа мочи создаются благоприятные условия для иолшкновения хронического неспецифического воспаления, что способстмуст развитию серьезных осложнений в виде хронического пиелонефрита (81 %), мочекаменной болезни (55 %), гидронефроза (20—25 %). Указанные юболевания, возникшие на фоне различных аномалий, как правило, протекают значительно тяжелее, чем в нормально развитых почках, и чаще приводят к такому грозному осложнению, как хроническая почечная недостаточность. Другой стороной проблемы являются весьма частые ошибки в диагностике аномалий почек или заболеваний, возникших на их фоне, что приИОПМ1 к запоздалому или нерациональному лечению, а в 7—15 % клинических наблюдений - к неоправданным оперативным вмешательствам. 1

10

Глам катюана при учисши л.

Актуальность проблемы аномалий моченых пугай, и том числе ПОЧвК, спи не столько с самим фактом наличия тою или иною порока рншишн, скот.ко с клиническими проявлениями различных заболеваний, разВИМЮ ЩИХСЯ на их фоне. Среди таких заболеваний наиболее частым, по мнении» боЛЬШИНСТМ клиницистов, является пиелонефрит. Так, по мнению А.И.1о роховского (1975), аномалийные почки осложняются хроническим шмло нефритом намного чаще (81 %), чем почки обычного строения (до 30 • ' •> А.Я.Пытель считает, что причиной подавляющего большинства заболеваний апомалийпых почек служит нарушение уро- и гемодинамики. На основании наблюдений 839 больных с различными видами аномалии почек Б.В.Бухаркин (1978) отметил, что пиелонефритом заболевают М Я таких пациентов, мочекаменной болезнью — 34,4 %, гидронефрозом 17,2 %. Симптомы пиелонефрита автор выявлял также у большинства наци ентов с мочекаменной болезнью, гидронефрозом, а также практически у всех больных с сочетанием аномалий почек с пузырно-мочеточникоиым рефлюксом и инфравезикальной обструкцией. Таким образом, общее число больных с пороками развития почек, осложненных хроническим пиеломсф ритом, составило 72 %. Среди наиболее редко встречающихся заболеваний, но представляющих серьезные трудности в дифференциальной диагностике, следует отметин, опухоли аномалийных почек — в 1,6 % случаев [Трапезникова М.Ф., 197К|, а также туберкулез почек — у 3—7 % больных нефротуберкулезом 1111л бад А.Л., 1978]. Ошибки в распознавании аномалий развития почек при их туберкулезном поражении, по данным А.Л.Шабада, на достационармом этапе диагностики зарегистрированы у 74 % пациентов. Не выявленные и свое время аномалии структуры почек имели место в 71 % наблюдений лож ного диагноза деструктивного нефротуберкулеза. За туберкулезную каверну почки принимался в 29,6 % лоханочно-чашечный дивертикул, в 5,6 % — i yt> чатая почка. Из приведенных данных видно, что различные аномалии почек, а также заболевания, развивающиеся на их фоне, нередко не имеют патог номоничных симптомов и трудны для правильной диагностики. В связи с этим Э.И.Гимпельсон выделил 4 группы аномалий почек: А первая группа — аномалии, обнаруженные случайно при обследовании. У больных этой группы отсутствуют какие-либо субъективные рас стройства; А вторая группа — аномалии, вызывающие болезненные расстройепш сами по себе. Это обусловлено тем, что почка в связи с неправильным положением может вызывать боль путем давления на окружаюЩИ! ткани и нервные сплетения. К этой же группе относятся носители v/i военной почки с внепузырным окончанием устья добавочного мочпоч ника, страдающие постоянным недержанием мочи; А третья группа — аномалии, связанные с патологической подвижно* ГЫО органа; А четвертая группа (основная) — заболевания аиомалийной почки, обу словленные главным образом нарушениями уро- и гемодинамики. Распознавание пороков развития почек представляет определенные труп НОСТИ, связанные с тем, что значительному большинству аномалий почек

И

i тми niriiMi.i одинаковые клиниче< кие прошлении, а м некоторых случаях — Oci симптомное течение. клпшгичкап карJима морокоп IKIHUIIHH почек и мочеточников у детей, в юм числе новорожденных и детей грудною возраста, зависит от вида аномалии, KipUCTtpfl поражения, степени выраженности осложнений, возраста реоепка, наличия сопутствующих пороков в других органах [Володько Е.А., 1<Ш|. Нередко у детей превалируют общие симптомы: отставание в физическом развитии, понижение аппетита, тошнота, рвота, токсикозы. Местные проявления более специфичны: упорная пиурия, стойкие дизурические явления, болевой симптом, пальпируемое образование. При этом общие симпТОМЕ>1 менее свойственны старшему возрасту [Исаков Ю.Ф., 1983; Лопаткин НА., Пугачев А.Г., 1986]. Чрезвычайно важным обстоятельством является обнаружение аномалий мочевых путей во время беременности. На высокую частоту выявления аномалий почек при бактериурии или пиелонефрите беременных указывают многие клиницисты. Знание вида аномалий и характера патологического процесса в почке играет большую роль в предотвращении серьезных осложнений во время беременности. У больных с тем или иным пороком развития половых органов следует учитывать возможность сочетания с пороками развития почек, поэтому необходимо полное урологическое обследование таких больных. Беременность и роды при некоторых аномалиях (как, например, удвоение почек) вполне возможны. При других видах аномалий, требующих оперативного вмешательства (гидронефроз, нервно-мышечная дисплазия мочеточника и др.), беременность может быть разрешена только после оперативной коррекции порока [Лопаткин Н.А., Шабад А.Л., 1985]. При поликистозе почек беременность должна быть запрещена в связи с ВЫСОКОЙ вероятностью наследственной передачи этого порока потомству, с одной стороны, и в связи с угрозой прогрессирования хронической почечной недостаточности — с другой. При аномалиях положения, особенно подвздошной и тазовой дистопии, а также сращенных почках, представляющих собой препятствие по ходу родовых путей, родоразрешение должно осуществляться путем кесарева сечения. При прощупываемой в животе «опухоли» все врачи, особенно урологи, хирурги и гинекологи, должны помнить о возможности аномалии почки и до операции предпринимать урологическое исследование. 1.1. КЛАССИФИКАЦИЯ АНОМАЛИЙ ПОЧЕК Сложность и многоэтапное™ эмбриогенеза органов мочевыделительной системы создают условия для возникновения различных отклонений в строении почек, чем и объясняются многочисленные пороки их развития. По мере накопления фактического материала, совершенствования методов диаГНОСТИКИ, углубления знаний об аномалиях почек изменялись и их классификации. Для каждой отдельной группы аномалий почек характерны свои особен12

НОСТИ КЛИКИЧМКОГО Г0Ч0НИЛ, ДИАГНОСТИКИ И Д9Ч*бНОЙ Г1КТНХИ, ЧТО и м п ч

принципИ1льнос течение в изучении длиной проблемы.

tii J.U HIM, прошедших после II Всесоюзного съезда урологов, накоплен рачительный опыт, который потребовал внесении новых прИНЦИПШЛ! Н положений в существующие классификации. Н.АЛопаткин (1987) прели о жил следующую классификацию. Классификация Н.А.Лопаткина I Аномалии почечных сосудов. Аномалии артериальных стволов. 1. Аномалии количества и положения почечных сосудов: а) добавочная почечная артерия; б) двойная почечная артерия; в) множественные артерии. 2. Аномалии формы и структуры артериальных стволов: а) аневризмы почечных артерий (одно- и двусторонние); б) фибромускулярный стеноз почечных артерий. 3. Врожденные артериовенозные фистулы. 4. Врожденные изменения почечных вен: а) аномалии правой почечной вены: множественные вены, впадение вен яичка в почечную вену справа; б) аномалии левой почечной вены: кольцевидная левая почечная вена, ретроаортальная левая почечная вена, экстракавальное впадение левой почечной вены. II Аномалии количества почек: а) аплазия; б) удвоение почки — полное и неполное; в) добавочная, третья почка. III Аномалии величины почек: гипоплазия. IV Аномалии расположения и формы почек. 1. Дистопия почек: а) односторонняя (грудная поясничная, подвздошная, тазовая); б) перекрестная. 2. Сращение почек: а) одностороннее (L-образная почка); б) двустороннее (симметричное — подковообразная, галзтообразная почки; асимметричное — L- и S-образные почки). V Аномалии структуры почки. 1. Диспластическая почка (рудиментарная, карликовая почка). 2. Мультикистозная почка. 3. Поликистоз почек: а) поликистоз взрослых; б) поликистоз детского возраста. 4. Парапельвикальная киста, чашечные и лоханочные кисты. 5. Чашечно-медуллярные аномалии: а) мегакаликс, полимегакаликс; б) губчатая почка. VI Сочетанные аномалии почек: И

а) с пуэырно-мочеточниковым рефлюксом; б) с инфраисзикальной обструкцией, в) с пузырно-мочеточниковым рефлюксом и инфравезикальной обструкцией, г) с аномалиями других органов и систем — половой, костно-мышечной, сердечно-сосудистой, пищеварительной. 1.2. ВРОЖДЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕЧНЫХ СОСУДОВ Достижения в области диагностики и лечения почечных заболеваний стали возможны благодаря широкому распространению вазографических исследований почек, решению многих вопросов пластических вмешательств на почечных сосудах, развитию экстракорпоральной хирургии почек, почечной аутотрансплантации, лечебной и предоперационной окклюзии почечного артериального русла (эмболизация, баллонная окклюзия) и т.п. Все это диктует необходимость знания и систематизации вариантов развития почечных сосудов, а также клинических проявлений отдельных форм врожденных сосудистых изменений почек. Однако в многочисленных опубликованных работах до последнего времени аномалии почечных сосудов, как правило, рассматриваются в отрыве от аномалий почек. Врожденные сосудистые изменения обычно встречаются при различных почечных аномалиях (дистопированная, удвоенная, подковообразная, диспластическая почка, поликистозные почки и т.д.), но могут явиться и самостоятельным поражением, отдельной нозологической формой. Аномалии почечных сосудов чаще всего возникают в результате персистенции отдельных элементов эмбриональной васкуляризации почки. В ходе эмбриогенеза развитие сосудистой системы почек или останавливается на одном из промежуточных этапов, или продолжается далее, но с сохранением структур, которые при нормальном развитии подвергаются редукции. Врожденные изменения почечных артерий. Врожденные изменения почечных артерий разделяются на аномалии количества, расположения, формы и структуры артериальных стволов. Аномалии количества и положения почечных сосудов. Двойное артериальное кровоснабжение заключается в том, что к почке подходят два одинаковых по калибру изолированных артериальных ствола (рис. 1.1). Клиническое значение этого варианта кровоснабжения почки невелико. Однако об этом следует помнить при выполнении нефрэктомии, особенно при изолированном лигировании элементов почечной ножки: при пересечении ножки an mass одна из артерий может оказаться неперевязанной. Пересечение ее вызовет жизнеопасное кровотечение. Добавочная почечная артерия имеет меньший калибр, чем основная, и наПравляется от аорты к верхнему (7 %) или к нижнему (до 14 %) сегменту почки. Средняя сегментарная добавочная артерия встречается редко [Кариснко B.C., Терещенко Н.К., 1978; Лопаткин Н.А. и др., 19801. Добавочные и двойные почечные артерии или их ветви, перекрещивая МОЧваЫб пути, могут стать причиной нарушения оттока мочи из почки, разим шя гидронсфротической трансформации. Чашечно-артериальный «кон14

Рис. 1.1. Удвоение левой почечной артерии. фликт» в ряде случаев проявляется возникновением гидрокаликса, форниКальных кровотечений [Fraley E.E., 1966]. Лигирование добавочной артерии Нередко приводит к нарушению кровообращения соответствующего сегмеп1,1 и развитию в дальнейшем артериальной гипертензии. Множественные почечные артерии. С этим видом кровоснабжения нередко сочетается артериальная гипертензия, развитие которой, возможно, сия пню с наличием в органе пограничных зон с недостаточно развитой артери1ЛЬКОЙ сетью. Множественные артериальные стволы, между которыми про КОДЯТ почечные вены, могут сдавливать вену или ее ветвь, что приводит к и потому застою в почке и почечным кровотечениям. Возможность МНОЖ601 ишпых почечных артерий необходимо учитывать при оперативных ВМ6Ш1 iniuniax на подковообразной или дистопированной почке. Солитарная почечная артерия, питающая обе почки, — крайне редкий пил ;пюмш1ии количества почечных артерий. Добавочный сосуд почки устанавливают на основании косвенных при им кон, выявляемых при рентгенологическом исследовании. На экскреторно!! Vpoi рамме можно обнаружить сужение в области лоханочно-мочеточпимню И) свГМвНТв или мочеточника в виде дефекта наполнения, а также S-обрвЭНЫЙ Перегиб мочеточника соответственно проекции сосуда. Основным методом ptcno ui, nun mi ЭТОГО ВИД! аномалии почечных артерий является аорТОГрДфИЛ, Позволяющая установить количество артерий и их расположение.

Аномалии расположения (дистопия места отхождения почечной артерии) — сосудистая аномалия, являющаяся основным критерием в определении вида дистопии почки: поясничной — при низком отхождении почечной артерии от аорты, подвздошной — при отхождении ее от общей подвздошной артерии, тазовой — при отхождении от внутренней подвздошной артерии. Аномалии формы и структуры артериальных стволов. Колен ообразная почечная артерия — врожденное изменение почечной артерии, которое нередко является причиной нарушения кровоснабжения почки, приводящего к вазоренальной гипертензии. В ряде случаев эта аномалия подлежит хирургическому лечению (артериолизис, резекция почечной артерии). Аневризмы почечных артерий представляют собой мешкообразное или веретенообразное расширение сосуда как внепочечной, так и внутри почечной локализации. Чаще всего они бывают односторонними, располагаются обычно в главной почечной артерии и ее ветвях, иногда в добавочных артериальных сосудах. Наблюдаются преимущественно у лиц молодого возраста. При гистологическом исследовании в стенке сосуда на месте аневризмы выявляют единичные эластические волокна. На врожденные дефекты сосудистой ткани обычно накладываются атеросклеретические бляшки. С и м п т о м а т и к а аневризм почечных артерий скудная. Только артериальная гипертензия расценивается как специфический признак, сопутствующий этой аномалии, в 60—85 % случаев. Гипертензия имеет стойкий бескризовый характер, резистентна к гипотензивной терапии. Из других симптомов отмечают гематурию и эритроцитурию. Актуальность современной д и а г н о с т и к и аневризмы почечной артерии обуслоалена потенциальной возможностью развития тяжелых осложнений: тромбоза аневризмы с последующим рассеиванием эмболов и образованием почечных инфарктов или полной окклюзии почечной артерии, артериальной гипертензии, обструктивной уропатии. Для диагностики используют ультразвуковое сканирование, компьютерную томографию, радио изотопные и ре нтге неконтрастные методы исследования. Во время УЗИ оценивают следующие параметры: размеры почек, толщину паренхимы, состояние чашечно-лоханочной системы, характер кровотока по почечной артерии (ультразвуковая допплерография), размеры аневризмы. По показаниям для уточнения диагноза проводят компьютерную томографию. Динамическая нефросцинтиграфия с непрямой ренангиографией позволяет заподозрить поражение почечной артерии, в том числе аневризму, по следующим данным: замедление скоростных показателей артериального кровотока в почке и относительное снижение амплитуды ренангиографической кривой, снижение функции почки на стороне поражения без нарушения уродинамики верхних мочевых путей, уменьшение нефросцинтиграфического изображения почки, снижение плотности накопления радиофармпрепарата в почечной паренхиме. Современный компьютерный анализ радиоизотопных исследований дает возможность проводить посегментарную оценку нарушений почечного кровотока и функции почки. Наиболее достоверным методом диагностики считается рентгенологический. Обычно используют обзорную и экскреторную урографию, ретроград16

Рис. 1.2. Аневризма левой почечной артерии.

иую пиелографию, почечную ангиографию (рис. 1.2). Единственным симптомом, который можно обнаружить на обзорной рентгенограмме, является кольцевидная тень обызвествления стенки аневризмы. Однако типичное «КОЛЬЦО» наблюдается редко. Чаще выявляют бесформенные очаги обызвествления, которые приходится дифференцировать от казней почек, желчного пузыря, кальцифицированных лимфатических узлов и очагов опухоли, туберкулеза почки и подобных обызвествлениях в аневризмах других артерий. Рентгенологические признаки аневризмы на экскреторных урограммлх и ретроградных пиелограммах более разнообразны. К ним относятся полулуи пая деформация лоханки, дефект наполнения в области одной или нсеколь ких чашек или их смещение. Эти признаки не являются специфичными ДЛЯ аневризмы почечной артерии, так как могут наблюдаться при других обММ ных процессах в почке (киста, опухоль). При внепочечной локализации аневризмы или небольших ее размерах изменений на урограммах можп иг быть. Решающая роль в диагностике аневризмы почечной артерии приНвДЛ! жит почечной ангиографии, которая позволяет определить сторону порвЛН НИЯ, К0ДХЧ00ТВО аневризм, их размеры и форму, место расположен 1ия но 0ТК0Ш1НИЮ к почечной артерии, наличие или отсутствие ее епчкпа, рашеры 17

почечной ШртериН до места ЙНСВРИЗМЫ и после псе, сосудистую архитектонику почек Самым достоверным признаком аневризмы почечной артерии является расширение просвета сосуда на ограниченном участке (по типу мешотчатого выпячивания стенки) в 1,5—2 раза и более по сравнению с проксимальным и дистальным отделами. Признаком аневризмы является также замедленное заполнение ее полости контрастным веществом с обтеканием внутренней стенки — так называемый симптом завихрения. Он хорошо прослеживается при наличии больших аневризм. Интенсивность контрастирования полости аневризмы увеличивается при отсутствии в ней тромботических масс. Следующий характерный признак — симптом так называемой висячей капли — скопление контрастного вещества округлой формы, исходящее как бы из узурированного сосуда. Наблюдается он только при инутрипочечных аневризмах. При односторонних аневризмах магистральных сосудов контрастирование внутриорганных артерий на стороне поражения, как правило, запаздывает, а нефрографическая фаза появляется позже. Характерна также замедленная эвакуация рентгеноконтрастного вещества из аневризмы. Артериальные коллатерали почки служат косвенными признаками аневризмы почечной артерии при отсутствии данных о ее стенозе. Часто на ангиограммах выявляются признаки ишемии почечной ткани. Иногда аневризмы удается выявить только в положении больного в косой проекции. На ангиограммах, выполненных во фронтальной проекции, она выглядит как коленообразный изгиб почечной артерии. Л е ч е н и е оперативное. Характер операции зависит от размеров и локализации аневризмы и заключается в пластике артерии, резекции одного из полюсов почки или нефрэктомии. При внутрипочечном расположении аневризмы какой-либо ветви почечной артерии применяют экстракорпоральную методику реконструкции почечной артерии с последующей аутотранешгантациеи почки. Фибромускулярный стеноз почечной артерии — результат избыточного развития фиброзной и мышечной тканей в стенке почечной артерии. Может быть одно- и двусторонним, локализуется в средней и дистальной трети артерии. Иногда поражаются сегментарные и добавочные почечные артерии. Наблюдается преимущественно у женщин молодого и среднего возраста. Фибромускулярная дисплазия почечной артерии часто сочетается с нефроптозом. Постоянное изменение положения патологически подвижной почки и повышенные требования, предъявляемые к ее сосудистой ножке, которая с момента возникновения нефроптоза выполняет роль фиксирующего аппарата почки, могут привести к надрывам интимы и внутренней эластической мембраны почечной артерии с последующими Рубцовыми процессами в ее стенке. Наблюдения за больными вазоренальной гипертензией, в основе которой лежит фибромускулярный стеноз почечной артерии, наглядно показывают, что у всех больных изменения в почечной артерии сочетались с чрезмерной подвижностью почки. Ведущий клинический с и м п т о м — гипертензия. Обычно его обнаруживают случайно при профилактических осмотрах. Характерно высокое диаСТОЛНЧесКОе давление и низкое пульсовое. Уровень артериального давления ОСТМТСЯ стабильным, несмотря на применение гипотензивных средств. Не следует, однако, переоценивать значение этого симптома. В настоящее вре-

18

оiниы iioiu.K- 1инотензивные препараты, успешно иополыукугоя их

н|

Н i м ш и , u i " И , и м и (. п р и м е н е н и е м 11111 и б И Т О р О В ЦШ'ИОТСИ i l U I K O l l l R ' p i l i p y i o

• I• • [iMriii.i Разовая проба с каптоприлом (ингибитор ангиотенэинко »• |мн|<ун>пн к> ||<ърмс1и.О, как правило, полижшельнан, чк> сиидлмельыпу* i

Iи иииишисимом характере артериальной гипвртензии. У (inм больных и кропи отмечается высокий уровень эритроцитов и я кюинн ш педствие стимуляции клетками юкстаглоыерулярного компи i t it почки фитропоэза. Удовлетворительная суммарная функция ПОЧОМ i(Щримнггсм относительно долго, причем определяется высокое осмотичос концентрирование, что объясняется снижением объема клубочкоиои фИШППЦИИ п почечного кровотока и приводит к усилению реабсорбции и ii.ii.i4 Мри экскреторной урографии обнаруживают разницу в размерах • и определяют функцию каждой из них. I |>ибромускулярного стеноза почечной артерии характерны: Одностороннее запаздывание контрастирования чашечно-лоханочной • |Н I Г МЫ .

| ыашение почки в ортостазе более чем на два поясничных позвонка; on vi» ичн' функции одной из почек; Ш ОТПвчатков на мочеточнике, связанных с прохождением коллате-

сосудов.

РвдиОНЭОТОПНОе исследование почек особенно эффективно при отбора па ангиографию. Основным признаком стенозирующего процесса и почечной артерии является асимметрия функции почек. Большое значение для диагностики вазоренальной гипертенши в нос Пвдние годы придается фармакорадиологической пробе с каптопри ЛОМ, позволяющей оценить функциональную значимость пора,жен и почечной артерии. I ДИИСТИННЫМ достоверным методом диагностики является почечная аи мим рафии. На ангиограммах видно сужение в средней и дистальной третях М1ГИСТральной артерии в виде нитки бус (рис. 1.3). При необходимости кы •Вления особенностей стеноза применяют селективную артериографию и |щ ШИЧНЫХ проекциях. И | ц е п и с оперативное. При фиброзно-мыше^ной дисплазии почечiii.is артерий патологический процесс носит столь разнообразный характер, ЧТО рекомендовать какой-либо вид операций, приемлемый для всех больных (ТОЙ Группы, не представляется возможным. При поражении дистальиых oi (ИЛОВ почечной артерии целесообразно выполнять резекцию стенозирОМИ НОГО участка почечной артерии с наложением анастомоза конец в KOHtU Мри более распространенном процессе после иссечения измененного уч.и i KI аефбКТ артерии следует замещать аутотрансплантатом. Чаще дли »тич целей используют большую подкожную вену, внутреннюю подвздошную и Глубокую артерию бедра. Лучшим пластическим материалом при операциях Ml i ссудах малого диаметра, по общепризнанному мнению, является а угоне ни Однако применение ее для пластики почечных артерий ограничено ИЗ И рк щи HIM и послеоперационном периоде аневризматического расширения .i\ Гопеноэного трансплантата, который, по данным разных авторов [Stan И I С, н al., 1973; Novick А.С, 19811, достигает 17-40 %.

"

Рис. 1.3. Лигитальная субстракционная аортография в ортостазе. Фибромускулярный стеноз правой почечной артерии, нефроптоз. Спленоренальный артериальный анастомоз конец в конец или конец в бок считается идеальным для реконструкции левой почечной артерии [Мазо Е.Б., 1985; Переверзев А.С., 1985]. При поражении почечных артерий на почве фиброзно-мышечной дисплазии с распространением патологического процесса на ветви почечных артерий до недавнего времени производили лишь нефрэктомию. Внедрение микрохирургической техники в сосудистую хирургию вообще и при реконструкции почечных артерий в частности позволило проводить хирургическое лечение вазоренальной гипертензии на новом, более высоком уровне, применяя аутотрансплантацию с экстракорпоральной реконструкцией почечной артерии [Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б., 1975]. Многие больные, которые еще недавно были обречены на органоуносящую операцию, — нефрэктомию, сегодня могут быть успешно излечены. Особого внимания заслуживает метод баллонной дилатации фибромускулярного стеноза, который может быть использован при непротяженном сужении как паллиативное вмешательство при противопоказаниях к операции, как метод лечения рецидивирующего стеноза, а также в случаях функциональных нарушений контралатеральной почки у больных с односторонним стенотическим поражением почечной артерии.

20

Иногда т р и стенозе одной HI ветвей почечной Артерии) производя! pt

ttMtiiin ничьи Uuui иынолнить пластическую операцию невочможно, при I» Linn i, мсфр жтомии. Она показана при инфаркте почки о отсутствием пни |>- it им ИПруШСНИСМ ОС ф у н к ц и и , МНОЖССТВСШЮМ СТСИОЗИруЮЩСМ принес г I

ш mi I) почечной артерии, сочетании с атрофией или гипоплазией почки, 01 i и< ниш эффекта от ранее выполненной пластики артерии или редкими мпчки мри условии бесперспективности повторной пластики или высокого 1<и< м и 1 i.i гнжести состояния больного. Про* ипш.и' иртсриовенозные фистулы. Промежуточное положение М9ЖЛУ аномалиями артериальных и венозных сосудов занимают арТврИО illiiic фистулы. При артериовенозных фистулах давление в почечном № ношом русле попытается вследствие шунтирования кровотока по п*ТО цшическим артериовенозным сообщениям. При этом возникает так нами ntii фистульная почечная венная гипертензия. Повышенное давление | ИНО1НОМ русле почки независимо от механизма его развития клииичес к и Проявляется несколькими симптомами. Наиболее часто встречается ИАИоиитическое варикозное расширение вен семенного канатика у муж чин и пирикоз вен яичникового сплетения — у женщин. Другим пропиле НИсм пенной гипертензии в почке могут быть почечные кровотечения. I и следствие фистульного кровотока, при котором нарушается артерм ни.ти- кровоснабжение почечной паренхимы, наряду с гематурией можп шмечпп.сн и артериальная гипертензия. При увеличении венозного дин МНИМ и кочке в моче появляется белок. Уровень белка отражает СТбпеН! нарушения цепочного оттока из почки. Основная роль в диагностике дин МОЙ цитологии принадлежит исследованиям сосудов — серийной аорто I рифм и и селективной почечной венографии. На аортограммах признак» фш lyjiiiiioro кровотока является изображение паренхимы почки или по пены в раннюю артериальную фазу (рис. 1.4). На венограммах пи ин проявляется деформацией венозных стволов, венозной колла шцией. Оперативное л е ч е н и е предпринимают при неэффективности коп i I'piiitniiini.ix мероприятий. Резекция почки и суперселективная ЭМболкИШи Почечной артерии спиралью Гиантурко не всегда сопровождаются успехом ич., как при врожденных формах артериовенозные (Ьистулы бывают множе i iiu'itiii.tMii и рассеянными по всей паренхиме, хотя при обследовании М (ifjiKn диагностируют артериовенозное шунтирование лишь в каком к пиределенном участке почки. В таких случаях кровотечение рецидивируя lint не операции, что вынуждает в последующем прибегнуть к нефрэктомии I г иыполниют по строгим показаниям и в исключительно редких случаях иипп почечное кровотечение становится опасным для жизни больною г.||<|-|. •••• ie изменения почечных вен. П о я в л е н и е в р о ж д е н н ы х ичмепепш ипчгчных вен тесно связано с нарушением развития нижней полой моим iMiipnoieiie i которой представляет сложный процесс последовательного рн i тмин грех венозных систем: кардинальных, суб- и супракардинальпых ип |t InuitiH V !'. el л!., I974J. Нижняя полая вена и ее ветви эмбриолОГИЧеСИ инородны; различные их сегменты происходят из всех трех систем. Фор мирим,ими- реналького сегмента нижней полой вены может быть нарушен ми пмбой стадии Этим объясняется то, что аномальные вены имеют эмбри

Рис. 1.4. Правосторонняя суперселективная почечная артериография, артериовенозная фистула.

Рис. 1.5. Удвоение правой почечный вены.

«логически «упрощенную» структуру и даже могут исходить из одного источника IPonthien A. et a l , 1974]. Врожденные изменения почечных вен можно разделить на аномалии количества, формы и расположения, структуры. Аномалии количества. К аномалиям количества относятся добавочная почечная вена и множественные вены почек. Добавочные вены — это сохранившиеся вены первичной почки, которые обычно подвергаются обратному развитию в эмбриональный период. Чаще встречаются добавочные вены правой почки. Это объясняется тем, что редукция первичных почечных вен и их связей наблюдается главным образом на левой стороне. Множественные почечные вены редко сочетаются с добавочными артериями почек {рис. 1.5). Как и добавочная почечная артерия, добавочная почечная вена, перекрещивая мочевые пути, может привести к нарушению оттока мочи из почки и развитию гидронефроза. Множественные почечные вены встречаются реже, чем артерии; они обычно располагаются в области ворот почки за лоханкой. Увеличивая обмм сосудистой ножки почки, они во время операции могут не попасть в сосудистый зажим. Их пересечение вызывает значительное кровотечение.

22

<ммг одного in цепочных с т о л о н можс! п и н и и , нцруШбНИ! ГвМОДИ ИЙМИкИ IIU НССЙ UCHOJHOM СИС1СМС ПОЧКИ.

* •• мим ми методами распознавания добавочной почечной йены и мпо и nut.1ч иен почек являются икскреюрнаи ypoi рафия, ьспок.шо!рафии, ни* in иенография. Нижнеполярные венозные сосуды нередко диагнооти руиг| I помощью экскреторной урографии. Паурограммах видны поперечный • I- I i наполнения мочеточника, сужение или S-образный перегиб у м< > гя Mi pi ! pi мшмампм его с сосудом, расширение чашечно-лохапочпой системы 'I с 'I с к и г И ((('осложненных случаях влечении этой формы акоМАЛНИ и< i необходимости. При наличии осложнений (гидронефроз, пиелонефрит, к обра ювание) применяют резекцию или перемещение сосуда в зависи in 01 его калибра, резекцию лоханочно-мочеточникового сегмента с аи и ил I.пи.ш,1м пиелоуретероанастомозом. Аномалии расположения. Впадение вены правого яичка в правую почечную m-iiv шляется аномалией ренокавального венозного участка. В норме место ННИЛеиия Правой яичковои вены находится на верхней границе супрарепаль Hoiu cei мента нижней полой вены [Ponthien A. et al., 1974]. Аномалия pa иш MI. п ч и 1нмультате нарушения обычного хода формирования ренаЛкНОГО HUirtiii нижней полой вены и встречается в 8—21 % случаев |Pick J.W., \||.мп H.I., 1940; Ahlberg N.E. et a l , 1966]. Она может стать анатомической ni покой для возникновения венозного почечно-яичкового рефлюкса и, слешнинпп.по, симптоматического варикоцеле при нарушении оттока по ира пни почечной иене (при нефроптозе или других поражениях, приводящих к • и иодированию правой почечной вены). Яичковая вена может впадать в одну из добавочных вен правой почки пин, Ьудучи сама удвоенной, одним стволом впадать в нижнюю полую МНУ tin оЬычпом уровне, другим — в правую почечную вену. В связи с ЭТИМ лап т.MI анатомический вариант не всегда диагностируется при селективной по •и'мн.м миографии, и сведения о его частоте иногда могут быть неДОСТО

ирными

\по\ишин впадения правой яичковои вены в левую почечную вену ОПИС1Н1 N Е.Ahlberg и соавт. (1966). При таком, очевидно, редком анатомическом на рините правостороннее варикоцеле сочетается с клиническими симптомами ГИПертензии в левой почечной вене; возможно такж<*. развитие одиовремем ним левостороннего варикоцеле и гематурии. Кольцевидная девая почечная вена наблюдается, по данным V.P.Chutnj i l (l )74), в 6—17 % случаев, по данным C.F.Beckmann, H.L.Abrtmi в 11 %. Поскольку антеаортальная (верхняя) венозная братии про и. ходит и i суСжирдинальных вен, а ретроаортальная (нижняя) — ИЗ супрп i |рдинальных вен, уровни впадения этих браншей в нижнюю полую в#Н) i II правило, различны. Антеаортальная бранша впадает типично для почеч НОЙ ИНЫ па уровне I или И поясничного позвонка, а ретроаорталмыи, пи прпилннсь косо вниз, впадает в нижнюю полую вену на уровне 111 ИД1 IV ПОЯСНИЧНОГО позвонка; обе ветви примерно одинакового калибра И Ш и Юртальную ИТВЬ впадают вены — дериваты субкардинальной системы надпочечников, гонадная, диафрагмальная, в ретроаортальную — ПОЯСНИЧ

шит вены и ветви истоков полунепарной вены (рис. 1.6) |Chuang v.iv e1 a] 1974; Ponthlen л ы в1„ 1974|.

При опухолевом тромбозе одной из браишсй исиозного кольца может создаться впечатление, что почечная вена (в действительности только одна ее ветвь) интактна. В диагностике почечной артериальной гипертензии забор крови на исследование ренина при этой аномалии должен производиться при обязательном глубоком расположении носика зонда, иначе определяемый уровень ренина может оказаться низким. Необычный ход одной из ветвей аномальной почечной вены может нарушить анатомо-топографические взаимоотношения с верхними отделами экскреторной системы почек и привести к возникновению кал и ко венозных и венозно-пиелоуретральных «конфликтов», проявляющихся гематурией, гидронефротической трансформацией и гидрокал иксом. При опухоли почки в результате опухолевого тромбоза ретроаортальной ветви может возникнуть впечатление, что почечная вена свободна. В действительности же Рис. 1.6. Кольцевидная левая почечная при этом свободной будет только ее вена. верхняя ветвь. Этот анатомический вариант необходимо учитывать при операциях на почке, чтобы не повредить нижнюю венозную ветвь [Ропthicn A. et al., 1974]. Перевязку нижней полой вены или установку в нее зонтичного фильтра при эмбологенном илиофеморальном тромбозе необходимо выполнять с учетом уровня впадения в нижнюю полую вену нижней (ретроаортальной) бракши левой почечной вены, иначе возможна экспансия тромба из нижней полой вены в левую почечную вену [Bekmann C.F., Abrams H.L., 1980]. Затруднение оттока по ретроаортальной ветви почечной вены вследствие сдаиленин аортой приводит к застойной гипертензии по всей венозной системе почки. Повышенное давление передается и в антеаортальную венозную пени,, в которую впадают надпочечниковая, гонадная и другие вены. Венная ГИПвртензия при этом виде стенотического поражения выражена умеренно. Вместе с тем она носит стойкий характер, поскольку сдавление вены аортой ШЛЮТСЯ постоянно действующим фактором независимо от положения тела бОЛЬНОГО, и и некоторых случаях в клиностазе сдавление вены может даже Ч

i им и питы н Веночные сплетения | м.пнч! ' м ш г ч п : , КЯХОЛЯСЬ ПОД ПОСТО-

мими повышенным венозным напоI". >м, црсдрпсположсны к разрывам, ITU проявляется форкикальным кроИПИ'ПЧШГМ

Умеренная, но длительная и по. шпини существующая гипертензия и венозной системе почки со временем приводит к тому, что в притоках почечной вены движение крови сна•i.i'i.i имедляется, а по мере развития стоятельности клапанов меняет11 мл противоположное, венозные Притоки превращаются в пути окольо оттока, РвтропОртОАЪНОЯ левая

почечная

in-mi может быть одиночной и множеi iпсиной. Частота ее составляет 2— I, \ Ж, по данным V.P.Chuang (1974), и % поданным Н.М.Подлеснои» (1%4). Обычно вена имеет косую шп ходящую траекторию и впадает в нижнюю полую вену ниже, чем обычно, на уровне III или IV пояс- Рис. 1.7. Ретроаортальная левая почечная вена. ничного позвонка (рис. 1.7). ЗатрудКВНная катетеризация и контрастирпшшис такой вены при ангиографии по поводу опухоли почки могут создать южное впечатление о наличии в ней опухолевого тромба. Причина и условия нарушения гемодинамики по ретроаортальной вене те же, что и по ретроаорПЛЪНОЙ бранше кольцевидной вены, однако нарушения венозной гемодипа Mm и В почке при наличии такой вены выражены более значительно, Поскольку возможностей оттока и окольной циркуляции из почки при этом имчительно меньше. Типичным к л и н и ч е с к и м п р о я в л е н и е м аномалии служит гематурия или протеинурия.

данной венозной

9кстракавадшое впадение левой почечной вены объясняется тем, что в рЛ ivni.iaie неправильного эмбриогенеза левой почечной вены ею становится Гнжая сунракардинальная вена, которая открывается или в систему ПОЛуН! ПВрной вены, или в левую общую подвздошную вену, или одновременно и нижнюю полую и полунепарную вены [Markotich J.M. et al., 1981]. ОтлвВОГО 11 пола двойной нижней полой вены этот тип аномалии отличается напри МНием кровотока: при экстракавальном впадении левой почечной вены ОН направлен вниз в общую подвздошную вену, а при двойной нижней ПОЛОЙ игт' вверх. У места впадения в левую общую подвздошную вену почечнвл MHI оказывается сдавленной проходящей здесь спереди от нее левой общей модичдошной артерией или стволом аорты. Следствием этого является пару шение венозного опока из левой почки,

Лиомилии формы и структуры. Врожденное отсутствие прикашальноео от ih'in ЩфФОй почечной иены МТреЧВвТСЯ КраЙНв реДКО 111 HI QKM НОМ миле 1НОМЙиип vIиол почечной пены впадает В прсаориип.пое miiuiiiur шипение., СЯЯ1ЯННМ С нижней полой МНОЙ. По мнению C.Gillol и СО&ВТ. (1 *>73)» это ПРОИСХОДИТ и результате иереиетенции интероубкардинальпых анастомозов, и го м|Н"мя как развитие левой почечной вены останавливается. Клепаны в почечных венах. По материалам вскрытий, в вене правой почки Mine клапаны встречаются в 28—70 %, левой — в 4—36 % случаев [Takaro Т. п л! , 1970]. При венографии клапаны проявляются в виде тонких перепоКЧ1ТЫХ Структур в просвете вены. По данным C.F.Beckmann, H.L.Abrams (1ЧК0), они обнаруживаются справа в 16 %, слева — в 15 % случаев и распознаются или у места впадения вены в нижнюю полую, или на протяжении 0ТВОЛ1 почечной вены. Клапан может представлять препятствие для ретроградного введения сосудистого зонда или контрастного вещества, что иногда приводит к ошибочной интерпретации почечной венограммы. Дефекты наполнения или полная ампутация вены напоминают рентгенологическую картину венозного тромбоза. К аномалиям структуры почечных вен относится стеноз почечной вены. '•Ушу норок может быть постоянным и ортостатическим, обусловленным изменениями самих почечных вен или артерий, сдавливающих почечную вену. Венозный застой в почке, переполнение форникальных сплетений, экстраОрганная венозная коллатерализация составляют патофизиологическую осКоку для развития симптомокомплекса, которым проявляется стеноз почечной вены (гематурия, протеинурия, варикоцеле, дисменорея). Причинами нарушения венозного оттока из правой почки могут быть Множественные почечные артерии, сдавливающие почечную вену, а также Патологическая подвижность почки, при которой почечная вена деформируется, подвергаясь скручиванию и удлинению (рис. 1.8). Причинами нарушения венозного оттока из левой почки могут быть: множественные почечные артерии, артериальный аортомезентериальный «пинцет», аномальное отхождепие гонадных артерий. Для д и а г н о с т и к и нарушения венозного почечного оттока опредепенную ценность имеют результаты лабораторных исследований. При этом удается обнаружить признаки венозного застоя в почке (протеинурию, циЛИНДрурию, эритроцитурию) и отличить венозный застой в почке от других заболеваний со сходными проявлениями, в частности от гломерулонефрита, Туберкулеза почки, заболеваний крови, печени и др. Решающим этапом диагностики стенотических поражений почечных вен (рис. 1.9) является ангиография, которая позволяет не только выявить сужение почечной вены или ее ветвей, но и выяснить этиологию стеноза. Для ВТОГО необходимо соблюдать следующую последовательность почечной анГИОГрафии: первый этап — брюшная аортография в ортостазе (при необходимости в клиностазе); второй этап — почечная венография и венотонометрия в орто- и клиностазе. Л е ч е п и е стенотических поражений почечной вены зависит от харакГвра венозного поражения. Оно может быть консервативным (гемостатичес-

и

Ри< 1 Я Правосторонняя селективная мпчамннн пенограмма в ортостазе у боль-

ного с нефроптозом.

Рис. 1.9. Левосторонняя селективная почечная венограмма. Стеноз левой почечной вены.

Г«рапия) и оперативным (наложение проксимального тестикулосафенили тестикулоилиакального анастомоза, анастомоз между почечной и нижней полой венами, аутотрансплантация почки). 1.3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АНОМАЛИИ ПОЧЕК К цинические проявления аномалий почек и заболеваний, возникающих Ml их фоне, весьма разнообразны и часто приводят к диагностическим ОШИбКЬМ. Нередко диагностируется осложнение, развившееся на фоне аноминпп, без уточнения характера и вида этой аномалии, что в ряде случаем КЛвчет за собой неправильную либо неэффективную лечебную тактику. \in.M.i щи количества. К этим аномалиям относят одно- или двустороннюю аплазию почки, удвоенную почку, а также добавочную почку (рис. I К» 1.13). Полное отсутствие обеих почек не представляет клинического Интереса, поскольку такие новорожденные нежизнеспособны. Подобные па блюдения - казуистическая редкость: M.Campbell (1963) полное отсутствие ии'и-к истретил в 1 случае из 2721 аутопсии. В то же время аплазия одной

27

Рис. 1.10. Аплазия левой почки (схема).

Рис. 1.11. Аплазия левой почки. Экскреторная урограмма.

почки встречается относительно часто — у 4—8 % среди всех больных с аномалиями почек [Гимпельсон Э.И., 1949; Трапезникова М.Ф., Бухаркин Б.В., 1979]. В современной литературе встречаются два термина для обозначения мрожденного отсутствия почки — аплазия или агвнвзия. В клинической практике целесообразно использовать один наиболее распространенный термин — аплазия почки. Солитарная почка при этом виде аномалии компенсаторно гипертрофирована, чаще располагается на своем обыЧКОМ месте, но иногда наблюдается ее дистопия. По данным ряда авторов, аплазия почки нередко сочетается с пороками развития половой системы. Однако Э.И.Гимпельсон, наблюдавший 11 паци0КТОВ с аплазией почки, ни в одном случае не обнаружил порока развития ПОЛОВОЙ системы. Сама по себе аплазия почки не вызывает патологических СИМПТОМОВ, но диагностика ее крайне важна, так как единственная компенслторпо-гипертрофированная почка при ее дистопии может быть принята за опухоль и удалена, что, к сожалению, еще встречается в клинической прак-

I'm I 12. Полное удвоение лоханки и мочеточника справа (схема).

Рис. 1.13. Добавочная, третья почка (схема).

ни . ((еобенно тяжелые последствия может иметь травма солитарной поч I II и с ни эй с чем необходима тактика, направленная на сохранение органа, i элитарную почку нередко удается пальпировать, особенно при ее дистопмм И них случаях прощупывается гладкая, эластичная, несколько увел и 'iiniiiiii почка в подреберье, а при дистопии — в подвздошной области или I Щу Во избежание диагностических ошибок пациенты с пальпируемым обpl юванием в животе должны обязательно подвергаться комплексному уроки п'ич'кому обследованию с целью подтверждения или исключения аномаиIIи почки. Обычно врожденная единственная почка становится объектом in i кодоваяия при возникновении в ней патологического процесса. По литеptiypHblM данным, аплазия почки у мужчин встречается в 2 раза чаще, чем у МИЩИН. Заболевания врожденной единственной почки по частоте, характеру ГШЧбНИЯ отличаются от заболеваний единственной почки, оставшейся Мосле 1км|)рэктомии. Врожденная единственная почка в функциональном отношении более щительна и приспособлена к различным отрицательным факторам. Поэтому Иболевания в ней встречаются реже, чем в почке, оставшейся после нефрэкHiMini. Характерная особенность заболеваний солитарной почки — яркие Проявление клинических симптомов. При пиелонефрите возможны Ч0СТЫ1 MI ПЫШКИ температуры, на фоне которых усиливается болевой симптом. Леи Коцитурия и бактериурия носят упорный характер. По сравнению с пацивн Ft МИ, у которых почки развиты нормально или имеются другие ВИДЫ 1НОМЯЛИИ ЭТОГО органа, кроме аплазии, у больных с аплазией почки и эвбо m ннивм — солитарной, особенно у детей, при очередных атаках острого Пиелонефрита отмечаются выраженные симптомы общей интоксикации ор Пнизма - слабость, головная боль, тошнота, рвота, гектическая темперлту

Рис. 1.14. Аплазия левой почки. Аплазия левой почечной артерии на ангиограмме.

ра, озноб. Быстрее возникают симптомы хронической почечной недостаточности. Специфичным для пиелонефрита солитарной почки является прогрессирующее снижение ее фильтрационной функции, уменьшение диуреза (ол И гурия). Тяжесть симптомов пиелонефрита особенно усугубляется при сочетании аплазии с пузырно-мочеточниковым рефлюксом в единственную почку. Характерной особенностью нефролитиаза в солитарной почке является частое возникновение острой почечной недостаточности и анурии. Практически у всех больных с камнями в единственной почке клиническая картина Мболевакия усугубляется присоединением хронического пиелонефрита. Туберкулезное поражение единственной почки характеризуется прогрессирующим течением, быстрым развитием хронической почечной недостаточности. Иногда отмечается патологическая подвижность единственной почки, ЧТО клинически проявляется болью на стороне солитарной почки, усиливающейся при физической нагрузке, подвижным пальпируемым образованием. Ночможно наличие гематурии. Существенной особенностью гидронефроза солитарной почки является прогрессирующее развитие хронической почечной недостаточности. Таким образом, специфичными для заболевания солитарной почки при »плазии другой считают ярко выраженную симптоматику основного заболеи.шин, частое присоединение пиелонефрита, быстрое и прогрессирующее развитие хронической почечной недостаточности. Чрезвычайно ответственным остается решение вопроса о возможности бвремвННОСТИ и родов у женщин с аплазией почки. Учитывая повышенную ВОЗМОЖНОСТЬ заболевания единственной почки, а также частое сочетание anil)

Рис. 1.15. Аплазия левой почки. Нефрограмма. пи tint г пороками развития половых органов, вопрос о разрешении беременН01 ш может решаться индивидуально, лишь после тщательного комплексНОГО урологического и гинекологического обследования с исключением за' 'пинии единственной почки и порока половых органов. <>. ионную роль в диагностике аплазии почки играет ультразвуковое и рентгенологическое исследование. Ценным диагностическим методом, бссi Порно, остается компьютерная томография почек. Однако врожденная апi.umi почки может быть заподозрена уже при обзорной и экскреторной урофнфии: отсутствие тени почки с одной стороны и наличие компенсатор mid гипертрофии — с противоположной. Отсутствие устья мочеточника или Половины мочепузырного треугольника, установленное при цистоскопии, не in •!да служит достоверным критерием в диагностике такого рода аномалии И и* же нремя наличие двух мочеточниковых устьев не всегда ИСКЛЮЧИТ 1Л пи нпо почки. Радиоизотопные методы также не являются достоверными и цингностике аплазии. С полной достоверностью установить этот ответствен in.ill диагноз позволяет почечная ангиография (рис. 1.14; 1.15), так как отсут i мин* почечной артерии на стороне аплазии почки считается наиболее до

II

Рис. 1.16. Неполное удвоение левой почки. Экскреторная урограмма.

I ГОМрным признаком. Вместе с тем отсутствие визуализации почечной арп|]||ц еще не исключает полностью наличие почки, так как в результате разИКЧНШ причин как врожденного, так и приобретенного характера просвет ее бЫМСТ настолько сужен, что создается впечатление полного ее отсутствия. ИЭТОЙситуации обязательным является выполнение почечной венофафии, поскольку более широкий просвет почечных вен по сравнению с артериями ;пюм;1лийных почек повышает информативность данного исследования. СоЧвтание аплазии почечной артерии с ипсилатеральным отсутствием почечной иены позволяет достоверно диагностировать аплазию почки. Особенно ценен указанный комплекс обследования в детской практике, гак как он позволяет своевременно диагностировать вид аномалии, выработать рациональную лечебную тактику. Удвоение почки — наиболее часто встречающаяся аномалия этого органа. Удвоенная почка по длине значительно больше нормальной, нередко бывает иырлжепа ее эмбриональная дольчатость. Верхняя половина удвоенной мочки всегда значительно меньше нижней. Кровоснабжение удвоенной ночки осуществляется двумя почечными артериями. Также раздельно лимфообрВЩбКИС. При полном удвоении в каждой из половин почки имеется П

1.17. Полное двустороннее удвоение лоханок и мочеточников. Экскреторная урограмма.

щи. n.ii.iH члшечно-лоханочная система, причем в нижней она развита норМЕЛЬНО, а в иерхней — недоразвита. От каждой лоханки отходит мочеточник. По< недниЙ может располагаться обособленно на всем протяжении, оканчиМШСЬ в моченом пузыре самостоятельными устьями (полное удвоение мочеГОЧНИКОВ - ureter duplex), или, сливаясь на протяжении в общий ствол, 01 1НЧИВАТЬСЯ одним устьем (неполное удвоение — ureter fissus). При неполiKiM удвоении мочеточники соединяются на разных уровнях, но чаще — в .|\ физиологических сужений (рис. 1.16; 1.17). Обычно устье мочеточниы ИрХНего сегмента почки располагается в мочевом пузыре ниже и меди1ЛЬНее устья мочеточника нижнего сегмента почки. Как правило, МОЧЕТОЧНИКИ находятся в общем соединительнотканном вместилище. Удвое iin*- почки иногда сопровождается пороком развития терминального отдели добавочного мочеточника — эктопией устья. По данным A.Sigel (1971), ж ГОПИромнное устье может оканчиваться в различных отделах мочеполовых прпчиш (шейка или дивертикул мочевого пузыря, уретра, преддверие влаги пиши, мачка, семенной пузырек, кишечник и пр.). В случае эктопии моче ГОЧНИка В уретру (у женщин), влагалище или шейку матки отмечается весьма KRpa> герНЫЙ симптом: непроизвольное выделение мочи при сохранении

33

Рис. 1.18. Ортотопическое уретсроцеле справа.

Рис. 1.19. Гетеротопическое уретероцеле справа. Экскреторная урограмма.

М

РИС I 20. Уретероцеле с расширенным мочеточником. Эхограмма.

Рис. 1.21. Двустороннее уретероцеле. Эхограмма. i1 МОСТОМ тельного акта мочеиспускания. Нередко такое выделение мочи при НИ Ml ют i;i ее недержание. Apyi им пороком терминального отдела мочеточника при удвоении почки ИЛЯеТСЯ уретероцеле. По сообщению С.Б.Уренкова (1986), из ИЗ пациентов i урвТОроцеле у 44 (30 %) было удвоение почек, Уретероцеле чаще всего со ответствует устью добавочного мочеточника верхней половины удвоенно!! мочки (рис. 1.18—1.21). Как и другие виды аномалий, удвоение почек Ч1Щ1 отмечается у женщин — 2 : 1, 3 : 1 [Бухаркин Б.В., 1978; Лопаткии П А , Шпоид Л.Л., 19851. Необходимо учитывать возможность одно- и двусторон нею удвовНИЯ почек, хотя последняя форма нстрсчастся значительно реже I'.

Удвоенная мочка, не пораженная патологическим Процессом, не имеет клинического .значения. У таких пациентов аномалия пйнпружипается случайно

и СВЯЗИ с обследованием по поводу интеркуррентных мбшшваний других орi.iiiuK и систем либо по поводу заболевания контралатеральной нормально развитой почки. Иногда эту аномалию находят в связи с обследованием поЛОВЫХ органов с целью выявлений порока развития. Удвоенная почка может служить причиной боли без обнаружения какого-либо патологического процесса, что является следствием нарушения уродинамики удвоенной почки, а и ряде случаев — наличия межмочеточниковых рефлюксов. Однако удвоенная почка значительно чаще, чем нормальная, подвергается различным заболеваниям. Э.И.Гимпельсон (1949) отметил это у i/з пациентов с удвоенными почками. Основными предрасполагающими факторами служат нарушения уро- и гемодинамики. Наиболее частым заболеванием, возникающим на фоне удвоения почек, является пиелонефрит — 24,3 %; мочекаменная болезнь отмечена в 21,2 % случаев, гидронефроз — в 14,6 %, туберкулез — в 36 %, нефроптоз — в 3,6 %, опухоль — в 2,1 %. Развитию пиелонефрита при удвоении верхних мочевых путей во многом способствует сочетание этого порока развития с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. В урологической клинике МОНИКИ подобное сочетание отмечено у 17,6 % пациентов. Клиническая картина пиелонефрита при удвоении почек отмечается длительным, упорным течением (боль, лейкоцитурия, бактсриурия, вспышки температуры, дизурия, кратковременный эффект от антибактериальной терапии). Характерны частые обострения хронического пиелонефрита, несмотря на консервативное лечение. Другое частое осложнение удвоения почки — мочекаменная болезнь. Особенностью течения нефролитиаза у пациентов с удвоением почечных лоханок и мочеточников считают частое присоединение пиелонефрита, что связано с уродинамическими расстройствами в аномалийном органе. Важным фактором, предрасполагающим к развитию гидронефроза (рис. 1.22) и гидроуретеронефроза, является удвоение почки. Нарушению оттока мочи при этом виде аномалии способствует частое сочетание с аномалиями нижних мочевых путей — пузырно-мочеточниковым рефлюксом, уретероцеле, эктопией устья добавочного мочеточника. В ряде случаев причиной гидронефроза одной из половины удвоенной почки бывает стриктура прилоханочного отдела мочеточника. Для клинической картины заболевания характерны боль в поясничной области или подреберье, изменения в анализах мочи в виде лейкоцитурии, реже микрогематурии, пальпируемое образование, лихорадка, дизурия. При возникновении уретерогидронефроза вследствие внесфинктерной эктопии устья мочеточника характерной особенностью клинического течения наряду С перечисленными выше симптомами является имевшееся с рождения поди-клние мочи при сохраненном нормальном акте мочеиспускания. В ряде случаев при гидронефрозе отмечается минимальная симптоматика — лейкомитурия, что при недостаточно внимательном подходе к оценке этого симпГОМ1 затрудняет диагностику. В связи с этим для своевременной и пра-

I'm

I ?1 Гидронефроз обеих половин удвоенной почки слева. Поясничная дистопия правой почки. Экскреторная урограмма.

|ИЛЬНОЙ диагностики заболевания аномалийной почки следует с предельным имиманием и ответственностью относиться к пациентам (среди которых ЧЯото встречаются дети) с длительной лейкоцитурией и в обязательном порцдке проводить им комплексное урологическое обследование. Диагностика удвоенной почки не представляет особых трудностей и часто может быть доi гупи! амбулаторному врачу. Основным рентгенологическим методом диагностики удвоения почек является экскреторная урография, позволяющая i удить о функциональном состоянии каждой половины удвоенной почки, о i рруктурных и анатомических изменениях в них. Цистоскопическое исследование в большинстве случаев подтверждает наличие удвоения, выявляй цш, в мри двустороннем процессе — четыре устья. Важными диагностическими методами в настоящее время остаются ультрасонография и иногда анщография (рис. 1.23; 1.24). Неизмененная удвоенная почка не требует спеЦИЙЛЬНОГО л е ч е н и я .

Л с ч с н и е гидро- или гидроуретеронефроза при удвоении почек в осНОВНОМ оперативное и должно быть направлено в первую очередь на коррбК пню той причины, в результате которой возникло данное осложнение * >pi имоуносящую операцию, особенно в молодом и тем более детском §03 рясте, выполняют лишь при полной гибели органа. Другие заболевания (туберкулез, опухоль, нефроптоз) встречаются редко, НО требуют также пристального внимания — своевременной диагностики и патогенетического лечения. При грубых морфологических изменениях и ОД КОЙ ИЗ половин удвоенной почки наиболее рациональной операцией нвляо ОЯ гемипефр'-жтомин. Добавочная почка. Данный вид врожденной аномалии относится к числу

37

Рис. 1.23. Гидронефроз нижней половины правой удвоенной почки. Эхограмма.

Рис. 1.24. Двустороннее удвоение почечных артерий. Почечная артериограмма. Чрезвычайно редких. По данным С.П.Федорова, к 1923 г. в мировой литературе было описано 11 случаев. У M.Cambell на 51 880 вскрытий было всего 3 случая свободной «сверхкомплектной» почки — 0,006 %. М.Д.Джавад-Заде и ).М.Шимкус (1977) из 1405 больных с аномалиями встретили добавочную почку дважды (0,14 %). Добавочная почка, как правило, располагается ниже основных, часто в

II

Рис. 1,25. Гипоплазия правой почки. Экскреторная урограмма.

Милом liny. Однако описаны случаи расположения добавочной почки выше уроним обычного их расположения (в грудной клетке). В литературе описаны i nvi.in комбинации добавочной почки с L-образной и S-образной почками. М большинстве случаев добавочная почка проявляется в виде опухолевид1ммп i>;i ювания, вызывая тупую боль. Выявление образования, по форме и консистенции напоминающего почку, обязывает врача провести комплекс i пирсменных методов урологического обследования. Лпомилии неличины почки. К аномалиям величины относится гипоплазия почки

Гипоплазия почки ~ это так называемая миниатюрная норма без какихпибо функциональных и морфологических отклонений. Данный вид аномаи п и ВОЗНИ кист при остановке развития почки в последние недел и IH утр И утробной жизни плода. Гипоплазия почки чаще бывает односторонней И неосложненных случаях гипоплазия не дает каких-либо клинических проявлений. Однако при присоединении пиелонефрита заболевание приов pi i.H-i исключительно серьезный характер. Диагноз гипоплазии ставят с по riMini.in ультразвукового сканирования почек и экскреторной урографии. На программах выявляют резко уменьшенные в размерах лоханку и чашечки Иногда лоханка вытянута в вертикальном направлении, имеет грушевидную форму I' собранными в пучок чашечками. Нередко лоханка имеет ампулооб разную пни треугольную форму с недоразвитыми чашечками или вовсе (ici них Почечная ангиография позволяет дифференцировать гипоплазию oi Вторично сморщенной почки в результате пиелонефрита. При гипонллши Й

Рис. 1.26. Гипоплазия правой почки. Селективная артериограмма.

наблюдается лишь уменьшение калибра артерий с сохранением всего сосудистого дерева [Лопаткин Н.А., 1977] (рис. 1.25; 1.26). На нефрограмме отмечается гомогенная тень уменьшенной почки с четкими, ровными контурами. В то же время для вторично-сморщенной почки характерна картина «обгорелого дерева» с деформированными, неправильно расположенными, уменьшенными в количестве внутри почечными сосудами. И иефрографической фазе вторично-с морщенная почка имеет неоднородную структуру и неровные контуры. Почечная вена также деформирована. Внутрииочечные венозные разветвления неровны, извиты, с наличием вено-веКОЭНЫХ шунтов. В верификации диагноза гипоплазии почки и дифференциальном диагнозе с дисплазией почки важная роль принадлежит почечной МНОГрдфии, при проведении которой более широкий просвет почечной вены помогает визуализировать почку [Трапезникова М.Ф., Портной Л.М., КорОЛЬКОМ И.А. и др., 1980]. В неосложненных случаях гипоплазия не требует к;1мн о-либо лечения. При осложнении этой аномалии тяжелым пиелонефритом, артериальной гипертензией и отсутствии эффекта от консервативной те-

40

I'm 1.27. Варианты гомо- Рис. 1.28. Подковообразная |1пгр;шмюй дистопии почпочка (схема). ки (схема).

Рис. 1.29. Галетообразная почка (схема).

pin И И показана нефрэктомия. Безусловно, функциональное состояние конi|>aплюральной почки при этом должно быть ненарушенным. При сочетании Гипоплазии почки с пузырно-мочеточниковым рефлюксом у детей, если се функция не ниже 30 % нормы, рекомендуется антирефлюксная операция, наПрннленная на коррекцию рефлюкса [Савченко Н.Е., Усов И.Н., МоЮрп И.А., 1972; Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., 1986]. Аномалии расположения и формы почек. Эти аномалии, по мнению U Thailand и P.Vries (1975), возникают на 8-й неделе развития эмбриона во Время формирования различных органов, в результате действия факторов, НЯруш&ющих нормальный процесс эмбриогенеза, о чем было сказано выше. Дистопия почек формируется в результате нарушений процесса онтогенез;), КО! ОЯ почка, перемещаясь из полости таза в поясничную область, останавлиIHU'IOI на любом этапе своего «восхождения». При этом процесс ротации ее HI гктся незавершенным (рис. 1.27). Наиболее часто наблюдается односторонняя дистопия. Поданным Н.АЛопаткина и А.Г.Пугачева (1986), дистопия ПОЧКИ встречается у одного из 800—1000 новорожденных. Данные о преимущественной стороне поражения противоречивы. Дистопированные почки Имеют относительно развитый сосудистый аппарат, который фиксирует нсПрЯВИЛЬКО развитый орган на том месте, которое было предопределено в р | lY'ii.iiiic нарушенного процесса эмбриогенеза. Основным признаком дисто ПИроВАННОЙ почки является уровень отхождения от аорты почечной ЯрП рИИ уровень II поясничного позвонка является признаком поясной дисто пни Дистопированные почки часто имеют множественные почечные артерии и В6НЫ| и чем ниже дистопия, тем их больше (Н.А.Лопаткин). Одностороп шик) дистопию принято называть гомолатеральной. Различают тазовую, ) рс< гцово-подвздошную, поясничную, торакальную дистопию. Реже ветре 41

Рис. 1.30. L-образная почка (схема).

Рис. 1.31. J-образная почка.

Рис. 1.32. S-образная почка. Экскреторная урограмма.

'и. I VV Поясничная дистопия правой ПОЧКИ. Экскреторная урограмма.

Рис. 1.34. Подвздошная дистопия мра вой почки. Экскреторная урограмма

чяпси перекрестная гетеролатеральная дистопия с различными вариантами I р.имения почек (рис. 1.28—1.32). По данным Б.В.Бухаркина (1978), дистопии почек среди других видом аномалий составила 2,12 %. Наиболее частыми видами односторонней диспи явилась поясничная дистопия (66,8 %)> реже встречались газона (21 * %) и подвздошная (11,9 %) дистопии (рис. 1.33—1.35). Дистопия при nun почки наблюдалась у 58,3 % пациентов, левой — у 33,1 %, двусторонним у 8,4 %. < р о т к л и н и ч е с к и х п р о я в л е н и й дистопированных почек, HI Осложненных тем или иным заболеванием, большинство клиницистои 01 М1Ч1Ю1 нош,, опухолевидное образование в животе, диспепсические рю i гройства Существует определенная предрасположенность дистопирои.ш 1M.L4 почек к заболеванию, причем она тем более выражена, чем ниже распо южена мочка |Голощапов A.M., 1972]. Наиболее частыми заболенанилми МНОГИб авторы считают пиелонефрит, нефролитиаз, гидронефроз. НаибоЛЬ пни- Грудности для диагностики и лечения представляет тазовая ДИСТОПИЯ ПОЧКИ V женщин ома располагается между маткой и прямой кишкой, у муж чип между моченым пузырем и прямой кишкой. Клинические проявления 1ТОЙ ПИ< пиши ВЫЗВАНЫ СДаалвНИем или смешением пограничных органон

43

Рис. 1.35. Тазовая дистопия единственной почки. а — экскреторная урограмма; б — ретроградная пиелограмма.

либо патологическими состояниями, возникающими в дистопированной почке. Типичным симптомом является боль внизу живота, что может симулировать острое хирургическое или гинекологическое заболевание. Нередко усиление боли связано с менструальным периодом. А.Я.Пытель в 50 % случаев тазовой дистопии отмечал гидронефроз (рис. 1.36). Возможно появление симптомов сдавления соседних органов и сосудов. При сдавлении мочевого пузыря возможны стойкие дизурические явления. Поясничная или подвздошная дистопия, не осложненная каким-либо заболеванием, может проявляться тупой болью и пальпируемым образованном. Оперативное лечение предпринимают лишь в случае присоединения заболеваний или осложнений, требующих хирургической коррекции. Особенно осторожно надо относиться к диагнозу гидронефроза дистопированмой мочки, когда мешковидной формы лоханка принимается за гидронефротическую, Пластическая операция, предпринятая в подобных случаях, (ЖЫЫВМТСЯ неоправданной и вредной. Очень редко отмечаются случаи высокой — грудной дистопии почки, которой располагается в грудной клетке. Нередко этот вид порока сочетается с дилфр;м мллыюй грыжей. Обычно грудная дистопия не имеет симптомов и

И

Рис. 1.36. Гидронефроз тазово-дистопированной почки. Состояние после уретеропиелонеостомии. а — антеградная пиелограмма; б — то же до операции.

Шляется случайной находкой, В этих случаях дистопированную почку принимают за кисту или опухоль и пациента подвергают неоправданной, иногда КМечащеЙ операции. Избежать ошибки помогает глубокое изучение клипичп к т о течения заболевания, возможное наличие аномалии и обязательное комплексное урологическое исследование. У большинства пациентов с различными видами дистопии почки опухоfieвидное образование было обнаружено при профилактических осмотрах. П;н гороженность врача, касающаяся возможной аномалии, имеет очам. HUKHO6 значение, так как неоправданные оперативные вмешательства, к соМЛвНИЮ, встречаются не так уж редко. 14- иомируя изложенное, отметим, что дистопия почек является частим 1ИД0М аномалий. В 15,5 % случаев этот вид аномалии клинически не npOJCI 1Я0ТСЯ [Трапезникова М.Ф., Бухаркин Б.В., 1979]. У 36,8 % пациентов с ци< ГОПИ6Й мочки, не осложненной заболеванием, эта аномалия прОЯВИЛИ Ь 0ЛУХОЛ6ВИДКЫМ образованием в соответствии с видом дистопии и боЛЬЮ, ни КАЛИЭ1ЦИЯ которой атипична для почки. Эти проявления в ряде случит МОГуг симулировать клиническую картину хирургической и гинекологпч' i KOfl МТОЛОГИИ. Характерными особенностями заболеваний дистоииршчм! НОЙ ночки, отмеченных у 47,7 % пациентов, в отличие от других ВИДОШ )м;итй ночек мнилась атипичная локалишция болено]-о симптома и Паль 45

Рис. 1.37. Подковообразная почка. Экскреторная урограмма.

иируемого образования, а также более частое присоединение хронического пиелонефрита. Основными методами д и а г н о с т и к и остаются рентгенологические и ультразвуковые. Важная роль отводится почечной артериографии, поскольку знание необычной или вариабельной васкуляризации почек при их дистопии может играть решающую роль при выполнении тех или иных оперативных вмешательств. Сращенные почки. Данный порок развития встречается в 16,5 % всех аномалий почек. Под названием «сращенные почки» известны аномалии, характеризующиеся слиянием двух почек в один орган, мочеточники которого заканчиваются в мочевом пузыре на обычных местах. Сращение почек бынает симметричным, при котором почки срастаются нижними (крайне редко — верхними) полюсами (подковообразная почка — рис. 1.37; 1.38) либо Оредними отделами (галетообразная почка), либо асимметричным, когда

ы

Рис. 1.38. Подковообразная почка. Ретроградная пиелограмма.

ПОЧКИ срастаются разноименными полюсами. При расположении одной и 11 на обычном месте, а второй, сращенной с ней под прямым углом, крек поиюночника говорят об L-образной почке (рис. 1.39; 1.40). КогД1 к - ращенной почке, лежащей по одну сторону позвоночника, ворота напрлн 1Ц-Н1.1 it разные стороны, ее называют S-образной почкой. ИпиГюлсе частым видом является подковообразная почка. По мнению А Я Мигеля и Н.А.Лопаткина (1970), частота этого вида аномалий на искры шм ооставпяет 1 : 425. В наблюдениях Э.И.Гимпельсона подковообразные ПОЧКИ составили 8,8 % общего числа аномалий почек, а по данным В.В.Бу КМрКИНВ, - 16,5 %. Эта аномалия часто сочетается с пороками развития Дру ГИЯ OprtHOB. Перешеек подковообразной почки обычно располагается •Перми порты и нижней полой вены, а также солнечного сплетения. Кик /I MI.in,inn П.А.Лопаткин и А.Г.Пугачев (1986), магистральный тип кроио • ииОжения наблюдается лишь у i/з пациентов. В остальных случаях ftprtpM inii.iiiivi ость представлена множественными, рассыпного типа соеуд-шп подковообразной почки, как и при других видах сращенных и ДМ >ix почек, расположены спереди в области ворот. Чашечки обр! 47

Рис. 1.39. L-образная почка. Экскреторная урограмма.

Рис. 1.40. L-образная почка. Артериограмма.

1

щепы I ПРОТИВОПОЛОЖНУЮ сторону. Перешеек н 25—f>!4 % случаен имеет собственную артерию, отходящую ОТ аорты, что необходимо уЧМТЫМТЬ мри им полпенни оперативных вмешательств [Лопаткин Н.А., ШвВЦО! И.П., \ЧЩ Гимнюмы подковообразной почки разнообразны и зависят от целого ряда причин. Болевой симптом, даже при отсутствии того или иного заболевании, вызван давлением перешейка на нервные сплетения и аорту, а также ОТНОМ мочи вследствие особенностей анатомических взаимоотношений аномально расположенных мочеточников по отношению к паренхиме обеих полоним почки. Подковообразная почка чаще предрасположена к возникновению таких АболеВйНИЙ, как нефролитиаз и гидронефроз. Обращает на себя внимание необычная локализация болей и в ряде случаев наличие пальпируемого обрДЗОВбННЯ по средней линии живота (при отсутствии избыточно выраженной жировой клетчатки). Мочекаменная болезнь чаще встречается при дистопиих и сращенных почках, чем при других почечных аномалиях, что, вероятно, ш.гтано более выраженным нарушением уродинамики при этих аномалиях (рис. 1.41). По нашим данным, важной особенностью нефролитиаза сращенных мочек является двусторонний рецидивирующий характер процесса с более частым развитием хронической почечной недостаточности, который мы отметили у 13 из 31 пациента с этой аномалией. Рецидивы нефролитиаза I сочетании с аномалиями расположения и взаимоотношения почек наблюи.ши и другие авторы [Джавад-Заде М.Д., Шимкус Э.Н., 1977]. Клинические проявления гидронефроза при данном виде аномалии склаимиались из изменений в анализах мочи, болей, пальпируемого опухолевидной» образования. Однако, как и при дистопиях почки, локализация болевого с имптома в ряде случаев бывает нехарактерной — в различных отделах жинон1, околопупочной области, реже в пояснично-крестцовом отделе. Д и а г н о с т и к а аномалий данной группы основывается на результашч комплексного сочетания рентгенологических (экскреторная урография, Почечная ангиография), радиоизотопных и ультразвуковых методов. II v ч е н и е заболеваний сращенных почек направлено на ликвидацию • 1 идиотического фактора. Как и во всех случаях, данная аномалия не исклю•ini-i максимально органосохраняющего характера того или иного оператииНого ммешательства; большую помощь при этом оказивают данные почечМОЙ ангиографии. Иногда при наличии интенсивной упорной боли в животе, иошикающей вследствие давления перешейка на нервное сплетение, поннПЛетОЯ необходимость в рассечении перешейка (истмотомия). Выполняю! HV операцию предельно внимательно с учетом особенностей кровоснабже пни и м иимоотношения мочеточников и паренхимы каждой половины мод i оноооразной почки. Клиническое течение, диагностика и лечебная тактика при заболеваниях 1 , S и J-образной почек имеют в основном те же особенности, которые x;i ptKTtpKU для симметрично сращенных почек. II i оказанного следует, что сращенные почки являются сравнительно час 1ым мндом аномалий. В 58 % случаев они осложняются различными забол! НИИЯМИ, ИЗ которых наиболее часто встречаются нефролитиаз, гидронефроз И хронический пиелонефрит. Характерной особенностью течения нефрОЛЯ iHutu и отличие от других видов аномалий можно считать склонность к рд 49

Рис. 1.41. Множественные камни обеих половин подковообразной почки. а — обзорная рентгенограмма; б — экскреторная урограмма того же больного.

цидивирующему течению, а при двустороннем поражении — раннее разиитис хронической почечной недостаточности. Сочетанные формы аномалий почек. В данной группе пороков развития моченой системы наибольшее значение имеет сочетание аномалий почек с наиболее распространенными аномалиями нижних мочевых путей — пузырномочеточниковым рефлюксом (ПМР) и инфравезикальной обструкцией (рис. 1.42-— 1.46). Практическая значимость такого сочетания обусловлена прогрессирующим течением хронического пиелонефрита, отсутствием эффекта от консервативной антибактериальной терапии, что рано приводит к хронической почечной недостаточности. Сочетание аномалий почек с ПМР и инфрапезикальной обструкцией отмечено нами у 1/з (38 %) наблюдавшихся пациентов. У этих больных чаще всего выявлялось удвоение почек; среди других ВИДОВ еочетанных аномалий были дистопии, гипоплазии почек, врожденная солитарная почка при аплазии другой, а также подковообразная и L-образная почки. В большинстве случаев такое сочетание проявлялось симптомами пиглимсфрита, которые имели упорное, рецидивирующее течение. Значительную опасность для больного представляет наличие ПМР в соЛИТарную почку, так как хронический пиелонефрит рано осложняется быотро прогрессирующей хронической почечной недостаточностью. Одними из характерных и ведущих симптомов сочетания аномалии почки SO

Рис. 1.42. Сочетанная аномалия. и удюение левой почки. Экскреторная урограмма; б — пузырно-мочеточниковый рефлюкс I нижнюю половину левой удвоенной почки и меатостеноз. Микционная цистоуретро грамма

и IIMl* являются длительная «бессимптомная», не поддающаяся консерваГКВНОЙ терапии лейкоцитурия и бактериурия. Особенно настораживающими ни симптомы должны быть у детей. В ряде случаев отмечается боль в животе пни it области почек во время мочеиспускания, что следует считать патогноМОНКЧНЫМ признаком ПМР. При инфравезикальной обструкции достаточно UptKTepHUM признаком являются расстройства мочеиспускания, в том •ни не энурез. < целью правильной и своевременной д и а г н о с т и к и аномалий RO46K необходимо комплексное урологическое обследование. Экскреторная (инфузионная) урография выявляет определенные косвенные признаки, коГОрые могут свидетельствовать о наличии ПМР. Это — расширение мочеточ НИКВ на всем протяжении, стаз рентгеноконтрастного вещества в нижней грети мочеточника, снижение или отсутствие экскреторной функции почки nun ОДНОГО из ее сегментов при удвоении. Следующим непременным этаном ИИНЖМО Оыть выполнение микционной цистоуретрографии под рентгеномиип шонмым контролем. Этот метод с высокой достоверностью ПОЗВОЛЯЙ vi миопии, наличие ПМР и/или инфравезикальной обструкции. Эти иссле10НННЯ могут быть выполнены и амбулаторно, что значительно повыпып

51

Рис. 1.43. Сочетанная аномалия. Двусторонний пузырно-мочеточниковый рефлюкс, слева — в гипоплазированную почку. Микционная цистограмма.

Рис. 1.44. Сочетанная аномалия. Клапан уретры, гигантский парауретеральный дивертикул мочевого пузыря, пузырномочеточниковый рефлюкс слева. Микционная цистоуретрограмма.

эффективность своевременного выявления данного сочетания, а также значительно сокращает сроки предоперационного обследования. Ценными вспомогательными методами диагностики являются ультразвуковое сканирование, радиоизотопные методы и, по показаниям, почечная ангиография. При выявлении ПМР, если отсутствует эффект от консервативного лечения, методом выбора может стать реконструктивная пластическая операция, направленная на коррекцию рефлюкса. Только своевременно предпринятая пластическая операция в возможно более раннем возрасте предупреждает прогрессирующее течение пиелонефрита и хронической почечной недостаточности. Многочисленные клинические наблюдения над пациентами с аномалиями почек убедительно свидетельствуют о необходимости тщательного диспансерного обследования. Все пациенты с выявленной аномалией, не осложненной заболеванием почки, подлежат диспансерному обследованию 52

Рис. 1.45. Сочетанная аномалия.

« ГКЛОПЛ&ЗНЯ правой почки. Экскреторiiitu у|»н|шмма; б — двусторонний пузырiiii мпчсгочниковый рефлюкс, справа — в i шиш и.1 штопанную почку. Микционная щи туцпрограмма того же больного; в — nityi горой НИИ пузырно-мочеточниковый IN (|UIKIKC, нарауретральный дивертикул моЧ( шаго пуплря, клапан уретры. Микционннн шигпуретрограмма того же больного.

VI

не реже 1—2 раз it год. Это обусловлено тем, что более чем у мпшшииы таких папистов могут развиться различные заболевания. Диспансерное Нйблюде иие помогает осуществить своевременное консервативное, а и ряде случав! и оперативное лечение, Эти мероприятия направлены на профилактику пиелонефрита и хронической почечной недостаточности, снижение инвалидыьации и смертности. Особое значение приобретают массовые профилактические осмотры детей, а также меди ко-генетические исследования семей с аномалиями мочеполовых органов. Аномалии структуры почки. Д и с п л а з и я п о ч к и — врожденное уменьшение почки в размере с порочным развитием паренхимы и снижением почечной функции. Существует две формы дисплазии почки: рудименгарная и карликовая почка. Р у д и м е н т а р н а я п о ч к а представляет орган, развитие которого остановилось на раннем этапе эмбрионального периода: на месте почки находят небольшую склеротическую массу размером 1—3 см или даже меньше, и которой при гистологическом исследовании обнаруживают остатки клубочков и канальцев и гладкомышечные волокна. К а р л и к о в а я п о ч к а не только значительно уменьшена в размере ДО 2—5 см, но в паренхиме ее количество клубочков резко уменьшено, а ингерстициальная фиброзная ткань развита избыточно. Количество почечных сосудов и их калибр также значительно уменьшены, мочеточник иногда об'1 мк-рирован. Такая форма аномалии нередко осложняется нефрогенной арп'1>м;1льной гипертензией. ЛИТЕРАТУРА Бовкова В. П. Морфологические изменения почек и мочеточников как основа нарушения уродинамики при удвоении верхних мочевых путей в детском возрасте: Литореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1986. — 23 с. Вухаркин Б.В. Аномалии почек (клиника и диагностика): Автореф. дис. ... канд. мед. паук. — М., 1978. — 20 с. НошОько ЕЛ. Хирургическая тактика при пороках развития почек и мочеточников у новорожденных и грудных детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1983. — 21 с. 1 U Всесоюзный съезд урологов // Урол. и нефрол. — 1979. — N» 1. — С. 3—9. Гороховский AM. Функциональное состояние почек и печени при хронических воспалительных неспецифических заболеваниях аномалииных почек: Автор;ф. дис, ... канд. мед. наук. — Алма-Ата, 1975. — 22 с. Цжавад-Заде М.Д., Шимкус Э.М. Хирургия аномалий почек. — Баку, 1977. — 348 с. Цупюв В.В., Селедцова Р.П., Шумский В.И. К вопросу диагностики добавочной третьей ПОЧКИ // Вестн. рентгенол. — 1984. — № 2. — С. 83—85.

Рис. 1.46. Сочетанная аномалия. и неполное удносние правого мочеточника, слепо заканчивающегося в воротах почки. Меж мм'ишчмикопый рефлюкс справа. Экскреторная урограмма; б — ретроградная уретерОПИМО ipiMMfl ТОЙ же больной; в — пузырно-мочеточниковый рефлюкс в добавочный МОЧ6ТОЧНИ1 * права, мевтостеноэ, Микционная цистоуретрограмма той же больной в начале микции; i цусторОННИЙ пузырно-мочеточниковый рефлюкс, справа — в добавочный мочеточник Микци ОМИМ цистограмма той же больной в конце микции.

И

Исаков К)Ф Детский хирургия. — М : Медицина, 1983. — 624 с. Калинкам П. И. Патогенетические механизмы пиелонефрита при пороках рц шития почек

и моченых путей у детей и принципы его дифференцирован нош консершпивного и хирургического лечения: Лвторсф дис. ... докт. мед. наук. — М., 1987. — 32 с. Карпенко B.C., Терещенко Н.К. Значение аномалий артериальных сосудов в развитии урологических заболеваний//Матер. II Всесоюз. съезда урологов. — Киев: Здоровье, 1978. - С. 56-58. К)юмбовский A.M., Кожухова О.Л., Казанская КВ. Морфологическая оценка пороков развития почечной ткани у детей: Метод, рекомендации. — М., 1977. — 26 с. Клиерип A.M., Кишковская Н.Ф. О наследовании аномального строения мочевыводящих путей // Педиатрия. — 1974. — № 1. — С. 82—84. . Кожухова О.А., Клембовский А.И. Морфологические проявления нарушений дифференцировки почечной ткани у детей // Арх. патол. — 1979. — № 10. — С. 6—13. Королькова М.А., Одинокова В.А., Алпатов В.П. Выбор метода оперативной коррекции ПМР в зависимости от морфо-функциональных изменений мочеточника // 3-й Всесоюзный съезд урологов: Материалы. — М., 1984. — С. 176—177. Кравцова Г.М., Савченко Н.Е., Плисан СО. Врожденные дисплазии почек. — Минск: Беларусь, 1982. — 222 с. Куркин А.В., Бабаев Р.Ю. Морфологическая характеристика некоторых врожденных заболеваний почки и мочеточника у детей//Урол. и нефрол. — 1978. — № 1. — С. 14—18. Лопаткин Н.А. Урология. — М.: Медицина, 1977. — 438 с. Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б. Диагностика вазоренальной гипертензии и выбор метода ее лечения. — М.: Медицина, 1975. — 192 с. Лопаткин И.А., Шабад А.Л. Урологические заболевания почек у женщин. — М.: Медицина, 1985. — 238 с. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Детская урология: Руководство. — М.: Медицина, 1986. — 492 с. Лопаткин Н.А., Шевцов И.П. Оперативная урология: Руководство для врачей. — Л.: Медицина, 1986. — 479 с. Лопаткин Н.А., Морозов А.В., Житникова Л.И. Аномалии почечных вен и гидронефроз//Урол. и нефрол. - 1980. - № 3. - С. 31-33. Попаткин Н.А., Морозов А.В., Житникова Л.Н. Стеноз почечной вены. — М.: Медицина, 1984. - С. 137. Маю Е.Б. Особенности техники некоторых операций при вазоренальной артериальной гипертензии//Урол. и нефрол. — 1985. — № 3. — С. 47—50. Остропольская Е.А., Богданова СВ. О дистопии почек у детей // Вестн. хир. — 1976. — № 8. - С. 100-103. Переверзев А. С. Спленоренальный артериальный анастомоз в лечении вазоренальной гипертензии//Урол. и нефрол. — 1985. — № 3. — С. 50—53. Пугачев А.Г. Современные проблемы детской урологии (лекция) // Журн. Российский вестн. перинатол. и педиат. — 1995. — Т. 40, № 4. — С. 4—9. Савченко Н.Е., Усов И.Н., Мохорт В.А. Заболевания почек у детей. — Минск, 1972. — 238 с. Соболевский А. Б. Сочетанные аномалии органов мочевой системы (особенности клиники, диагностики, лечения): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1992. — 16 с. Степанов Э.А., Николаев С.Н., Коварский Л. С. и др. Клинико-морфологическая характеристика состояния почек и мочеточников при пороках развития верхних моченых путей у детей//Урол. и нефрол. — 1988. — № 4. — С. 31—35. 1'рат'тикова М.Ф., Портной Л.М., Королькова И.А. и др. Почечная венография в диагностике гипоплазии и аплазии почки у детей // Урол. и нефрол. — 1980. — № 5. - С. 24-28. Трапезникова М.Ф., Бухаркин Б.В. Роль аномалий почек в возникновении урологических заболеваний // Урол. и нефрол. — 1979. — № 5. — С. 5—10.

И

VptHKOi C.S., Алпатов 11.11. Клиники, диагностика и лечение урстсропслс // Урин п пефрол. 1985. N" 4. - С. 37-40. lUrknumn C.F., Abrams H.L. Renal venugrapliy iinoioiiiy tchinguc, applications, iin.ihsis of 132 venograms, and review of the literature//Cardiovasc. Intcrvcnl. Radiol ИЖ0 № 1. - P. 45-70. Botmtnghaus H. Urologie. Operative Therapie-Indikation-Klinik. — 4 erw. — (Mliinchcn Onfelfing); Banaschewski, 1971. - Bd.l. - S. 93-110. Donovan J.F., Winfield H.N. Laparoscopic varix ligation // J. Urol. — 1992. — Vol. 147 P. 77. Entry I.L, Gill G.W. A classification and guantitative histological study of abnormal ureters in children // Brit. J. Urol. - 1974. - Vol. 46. - P. 69-79. Inilev E.E. Vaseular obstruction of superior infundibulum causing — nephralgia: a new syndrome//N. Eng. J. Med. - 1966. — Vol. 275. - P. 1403-1409. Midland G., De Vries P. Renal Ectopia and Fusion Embryologic Basis // Urology. — 1975. —• Vol. 5. - P. 698-706. Htlgi F. Varikozele und Fertilitat // Dis. - FRG, Deggendorf, 1979. - 138 s. thshtgami K., Yoshida Y, Hirooka M., Mohri K. A new operation for varicocele use of niicrovascular anastomosis // Surgery. — 1970. — Vol. 67, № 4. — P. 620—623. Ktssane J. Pathology of infancy and childhood. 2 nd ed. — Saint Louis: Mosby, 1975. — 1207 p. Mackie G. G, Stephens F.D. Duplex kidneys: a correlation of renal dysplasia with position of the ureteral orifice // J. Urol. - 1975. - Vol. 114, № 2. - P. 274-280. Moni* I. W. Abnormal organogensis in the urinary tract // Handbook of teralogy. — New York, 1977. - Vol. 2. - P. 365-389. Okuvama A., Koide Т., Hatani H. et at. Pituitary-gonadal function in schoolboys with viiricocele and indications of varicocelectomy // Europ. Urol. — 1981. — Vol. 7, № 2. P. 92-96. Щек J W., Anson B.J. The renal vascular pedicle in anatomical study of 430 body nalves//.!. Urology. - 1940. - Vol.44. — P. 411-434. Putgvert A. Etiopathogenie de Г hydronephrose congenitale // Acta Urol. Belg. — 1979. Vol. 47, № 3. - P. 560-570. Rttdon R.A- Renal displasia // J. Clin. Path. - 1971. - Vol. 24, № 1. - P. 57-71. Rttdon R.A., Young L.W. Chrispin A.R. Renal hypoplasia and displasia: a radiological correlation // Pediat. Radiol. - 1975. - Vol. 4, № 3. - P. 213-225. Shaflk A. Venous tension patterns in veins after varicocele correction // Urol. — 1983. — Vol. 129. - P. 749. Stgtl A Lchrbuch der Kinderurologie. — Stuttgard: Georg. Thieme Verlag, 1971. — S. 250-

270.

Ttikaro Т., Dow J.A., Kishev S. Selective occlusive renal phlebography in man//Radiology. — 1970. - № 3. - S. 589-597. Vltttral structure and ultrastructure. Part I. The normal human ureter / Hanna M.K., Jells K.I)., SturgessJ.M., Barkin M. //J. Urol. - 1976. - V o l . 116, № 6. - P. 718-724. Wfissboch L, Heinz N.A, Rodermund O.E. Spermatologische und histologische Befundc bci Patlenten mit Varikozele // Urologe A. — 1975. — № 14. — P. 277—281.

Глава 2

КИСТОЗНЫЕ АНОМАЛИИ ПОЧЕК1

Кистозные аномалии почек — одна из наиболее распространенных форм поражения почечной структуры, характеризующаяся наличием одной или нескольких изолированных полостей, наполненных различного рода содержимым. Множество определений, встречающихся в литературе для обозначения КИСТОЗНЫХ аномалий почек, ведет к терминологической путанице, затрудняет диагностику, выбор лечебной методики и оценку ее эффективности. Почечные кисты относятся к числу распространенных урологических заболеваниЙ. В большинстве случаев кисты имеют врожденный характер и относятся к аномалиям структуры почек. Установлено, что кистозные образования почек являются следствием генетически обусловленного нарушения эмбриогенеза почки в ранний период (4—7 нед) внутриутробного разВИТИЯ.

2.1. ГУБЧАТАЯ ПОЧКА В литературе имеется несколько вариантов названия этой аномалии развития: мультикистоз мозгового вещества почки, врожденная кистозная дилагация собирательных канальцев, медуллярная губчатая почка, кистозное расширение почечных пирамид и др. Основная особенность губчатой почки — обязательная двусторонность процесса, проявляющегося в диффузном расширении прямых канальцев с образованием множества мелких кист, расположенных в почечных пирамидах и содержащих камни или темного цвета песок. Губчатая почка встречается преимущественно у мужчин. Внешне губчатая почка имеет обычную форму и окраску, гладкую поверхность. На разрезе, в области мочевых пирамид, выявляется большое копичество мелких кист или мелких полусферических полостей диаметром не более 3 мм, которые располагаются в пирамидах диффузно и имеют вид мелкомористой губки, отсюда и название этой аномалии. Количество кист увеличивается равномерно по направлению к центру. В кистах нет никаких продуктов секреции (жидкости). Кисты разграничены нежной паутиноподобкой оболочкой. Кортикальное вещество почки не изменено или имеет несколько меньшую толщину. Отдельные кисты выступают в полость чашеч1

Глина написана при участии А.Г.Пугачева.

ки в зоне сосочков и могу! сообщаться о ней и между собой Внешне ели

1ИСТПЯ оболочкя лоханки и чашечек не изменена, почечные столбы (столбы Вертена, или бертиниеяы колонны) несколько сдавлены между гтирамилями Морфологическими исследованиями установлено, что часть собиратель* них канальцев сохраняет нормальную структуру, ГОГДа как Другая чаги, иг ретенообразно или дивертикулообразно расширена. Диеталыю располо женные кисты выстланы цилиндрическим эпителием, переходящим непосредственно в многослойный цилиндрический эпителий верхушки сосочка Соединительная ткань пирамид, особенно в области сосочка, грубая, шин нам, избыточно развита. У большинства больных губчатая почка протекает клинически доброкачеi гвенно, так как клубочки кортикального слоя морфологически и функционально остаются всегда полноценными. Данное заболевание сравнительно редко диагностируется в детском возрасте, так как осложнения этого порока развития присоединяются в более поздние сроки жизни. Губчатая почка начинает себя проявлять при осложнениях. Наиболее часM.U- симптомы осложнений — боль, гематурия и лейкоцитурия. Боль при пом чаще постоянная, тупая, иногда носит острый характер по типу почечной колики в связи с миграцией мелких камней из кист в верхние мочевые Пути. Гематурия — частый признак губчатой почки, являющийся следствием гравмы уротелия микролитами или конкрементами либо следствием развившеюся пиелонефрита, о чем свидетельствует лейкоцитурия. Описанные осложнения могут вызвать нарушение проходимости верхних мочевых путей, обострение пиелонефрита, а это в свою очередь — привести 1 развитию почечной недостаточности. Д и а г н о с т и к а губчатой почки базируется на рентгенологическом н< следовании. На обзорной рентгенограмме почек у большинства больных удается видеть мелкие, округлой формы макролиты и кальцинаты в зоне Медуллярного вещества. Характерной особенностью губчатой почки являет• | го, что эти включения располагаются в мозговом слое почки, вблизи порт Описывается различное количество канальцев — от одного до мно\\\\ сотен. На экскреторных урограммах определяются скопления контрастной, вещества в мелких полостях. Округлые тени ккч-т чередуются с рачм.iui.no расположенными линиями, представляющими собой расширение номинального отдела собирательных канальцев. Измененные сосочки имеют неравномерную, но интенсивную контрастность. В зоне пирамид Наблюдаются расширения собирательных канальцев, которые в виде лучей 1 КОДЯТСЯ к вершине сосочка. Иногда кистозные полости, проецируясь па чашечки, создают рентгенологическую картину их изъеденности и шерохоМТООТИ, характерную для нефротуберкулеза. В настоящее время эти заболв МНИЛ можно дифференцировать только с помощью компьютерной том» i-рафии

Большинство больных — носителей губчатой почки — в специальном и I' ч г п и и не нуждаются. Оперативные вмешательства проводят только При осложнениях — окклюзии камнем верхних мочевых путей или при угро жшощей жизни гематурии.

2.2. МУЛЬТИЛОКУЛЯШЛИ КИСТА НОМКИ Мультилокулнрная киста почки относится к эмбриональному кистознодиспласшчсскому пороку развития ограниченного участка почки, в то время кик ОСИОВНЕЯ часть почки развивается нормально. Характерным для этого порока развития является то, что в одном из полюсов почки, чаще нижнем, образуется одиночная многокамерная полость, заполненная большим количеством мелких кист, не сообщающихся между собой и с лоханкой из-за наличия соединительнотканных перегородок. Кисты содержат прозрачную жидкость. Внешне мультилокулярная киста имеет четкую границу с окружающей паренхимой почки. Лоханка, чашечки и мочеточник всегда развиты нормально. Мультилокулярная киста почки встречается редко, к настоящему времени в отечественной литературе описано всего около 80 наблюдений (Л.Я.Пытель, А.Г.Пугачев, М.Д.Джавад-Заде, Н.А.Лопаткин, А.В.Люлько и др.). К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Мультилокулярная киста обычно долго ничем себя не проявляет и обнаруживается случайно при пальпации брюшНОЙ полости, когда в подреберье прощупывается безболезненное, бугристое образование. В редких случаях большие кисты могут стать причиной артериальной гипертензии. При исследовании крови и мочи, как правило, патологических изменений не обнаруживается. При специальном исследовании на обзорной рентгенограмме почки выявляются некоторое удлинение и нечеткость контуров полюса, а на экскреторных урограммах в этом полюсе определяются смещение чашечек в противоположную сторону и характерная серповидная деформация лоханки. Благодаря применению в клинике ультразвуковой диагностики и компьютерной томографии достоверность диагноза мультилокулярной кисты приближается к 100 %. Мультилокулярная киста почки без клинических проявлений лечения не Требует. При таких осложнениях, как резкая боль, большие размеры кисты, оказывающей давление на соседние органы, разрывы и нагноение кист, проКЭВОДЯТ оперативное лечение. При сохранении достаточного количества здоровой паренхимы почки вмешательство ограничивают резекцией кист или полюса почки. 2.3. МУЛЬТИКИСТОЗНАЯ ПОЧКА Мультикистозная почка является аномалией развития, при которой вся почечная паренхима полностью замещена кистами. Происхождение мультиКИСТОЭНОЙ почки большинство авторов объясняют полным отсутствием слияния зачатков мезо- и метанефрогенной ткани в отличие от поликистозной почки, при которой имеются зоны правильного формирования и слияния лих зачатков (секреторного и экскреторного аппарата). Мультикистозная мочка всегда образуется в результате отсутствия секреторного аппарата. И нормальном формировании почечных структур очень важную роль играет i а к начинаемая энергия роста мочеточника, т.е. период врастания его в почку. ВезЭТОГОпочечная ткань развивается аномально, прямые канальцы

лакапчишпотси слепо. По поскольку метаиефрогапши ТКАКЬ МКОТОрМ время продуцирует мочу, они скапливается и канальцах, растягивая их и нре Вращая » кисты. Чем раньше развивается такое состояние, ТСМ меньше и однороднее киста и размеры почки. Это доказано исследованиями жидкости мультикистозных почек, когда было установлено, что содержимое кист СО отавляет фильтрат давно функционировавших клубочков | Parkkulaincn К. el ;il., 1959]. И литературе эта аномалия описывается под различными названиями их около 20. Предложенный J.Swartz в 1936 г. термин «мультикистоииш почка» наиболее точно отражает сущность этой патологии. Мультикистозная почка — относительно частое заболевание, встречаю щееся, по данным М.Ф.Трапезниковой (1982), у 1,1 % больных с аномалиями почек. Мультикистоз почек может быть как одно-, так и двусторонним. При одностороннем мультикистозе дети жизнеспособны при условии нормально функционирующей противоположной почки; двусторонний мультикистоз несовместим с жизнью. Мужчины страдают этой аномалией в 2 раза чаще, чем женщины. Внешне мультикистозная почка представляет собой конгломерат, состоящий из множества кист различной величины и формы, заполненных чаще Прозрачной светлой жидкостью, иногда приобретающей темную окраску. < топки кист состоят из фиброзной ткани и выстланы однослойным кубическим -нштслием. Между кистами располагается рыхлая соединительная гкань, содержащая участки недоразвитых структур почки с эмбриональным i гроением, очаги костной и хрящевой ткани. Лоханка, как правило, отсутствует или имеет вид бесформенной щелевидной трубки с просветом. МочеГОЧНИК всегда недоразвит и часто заканчивается слепо, не достигая почки. Иногда мочеточниковый росток не закладывается вовсе, при этом, естестИНКО, отсутствуют весь мочеточник и соответствующая половина мочепуШрного треугольника (треугольника Льето). Устье мочеточника при этом МКЖе отсугствует. Сосудистая ножка почки не формируется и представлена несколькими I» и о суженными мелкими сосудами, отходящими непосредственно от •орты

Муш.шкистозная почка может ничем не проявлять себя, она обнаруживае т ! ними, па вскрытии. Но чаще такую почку выявляют случайно во время ufli целования больного по поводу заболевания контралатеральной почки. Иногда при пальпации в подреберье определяется плотноэластическое, непоадкжное, бугристое, безболезненное образование. Но поскольку мультикис ГО1Ная почка чаще бывает гипоплазированной, она очень редко пальпируется 11ри iiiii поении кист появляется боль, повышается температура. До недавнего времени д и а г н о з мультикистозной почки устанаинп 1ДЛИ н ходе операции, так как рентгенологические методы (обзорная, ЯМ КрГГОрная урограммы) не позволяли выяснить причину отсутствия функции ПОЧКИ. Мультикистозная почка лишена способности накапливать радиопук iMiMii.H- вещества, В связи с этим С.Я.Долецкий (1972) считает, что для дин ГНОетИрОВакия мультикистозной почки достаточно произвести чрескожпую КИОТОГрафию, В Н.А.Лоиаткин (1965) — аортографию. Ы

Л I Ч I и и с МулЬТИКИОТОЭНОЙ ПОЧКИ — только onepiiniiuior, Чаще операцию выполняют мри разрыт; одной кисты либо при п.и посипи нескольких кист. К;ж правило, производят удаление аномальной почки. 2.4. ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК Иоликистоз почек — одна из наиболее тяжелых двусторонних аномалий, характеризующаяся замещением значительной части почечной паренхимы множественными кистами различной формы и величины. По частоте эта аномалия уступает только простым кистам почки, а по тяжести клинического течения и числу осложнений занимает первое место среди почечной патологии. Поликистоз почек относится к врожденным наследственным заболеваниям. Характерной особенностью поликистозных почек является наличие на поверхности почек и в их паренхиме множества кист, содержащих водянистую, желтоватую, иногда желеобразную с примесью крови и гноя жидкость. Поликистоз почек, по данным литературы, среди почечных аномалий составляет от 0,17 до 16,5 % [Трапезникова М.Ф., 1982]. Первой попыткой объяснения причин возникновения этого порока разпития была воспалительно-ретенционная теория, выдвинутая в 1865 г. Р.Вирховом. Предлагались другие теории, менялись взгляды на этиологию и патогенез этой аномалии развития (теория сифилитическая, теория новообразования и др.). Большинство авторов считают, что поликистоз почек образуется в резульгате нарушения эмбрионального развития почек на стадии слияния экскреГОрНОГО и секреторного аппаратов, когда в ряде нефронов не происходит контакта растущего зачатка мочеточника с метанефрогенной тканью. Почечiii.il1 канальцы, не соединенные с выводящей системой, подвергаются кисгозному перерождению. Прогрессируя, этот процесс приводит к нарастанию компрессии паренхимы и гибели значительной части нефронов. Согласно новым исследованиям, причиной большинства кистозных изменений почек является нарушение деления ампулы. Ампула индуцирует образование нефрона. В то время как после деления одна половина ампулы соединяется с нефроном, другая индуцирует новый нефрон, с которым затем соединяется. Обе ампулы делятся вновь и образуют новый нефрон. Кисты исходят или из собирательных трубочек, или из них и канальцев. Размер кист зависит от уровня секреторного давления и сопротивления тканей недоразвитых экскреторных извилистых канальцев. Этим можно объяснить наличие кист различной величины — от точечных, мелких до крупных кист. В связи с этим актуален вопрос: все ли нефроны в кистозпо-иерсрожденных участках погибают либо часть их продолжает функционировать? Проверяя функцию нефронов поликистозных почек, некоторые исследователи путем введения инулина, креатинина доказали, что измененные нефроны, особенно при мелких кистах, являются функционирующими, гак как в содержимом кист обнаруживалась провизорная моча, образующаяся путем фильтрации через гломерулоканальцевую систему мочки

Отсюда следует вывод, важный в практическом отношении М время операции игнипунктуры не следует разрушать кисты, <Ьш метр которых не. превышает 1—1,5 см. Кисты располагаются по всей поверхности почки между нормальном по чечной тканью. Это подтверждается и данными гистологического исследования, когда наряду с измененными клубочками и нефронами в препаратах обнаруживаются нормальные клубочки и канальцы. P.Scarpell и соаит. I 1975 г. выдвинули гипотезу, согласно которой развитие кист в почках СНЯЛ по с иммунологической несовместимостью метанефрогенной бластомы и мочеточникового ростка. Они подтверждают свое предположение снижением о сыворотке крови больных поликистозом почки уровня Сз-комплемента. Поликистоз почек — всегда двусторонняя аномалия развития. При этом количество и величина кист очень часто бывают неодинаковыми в обеих почках. Нередко одновременно с поликистозом почек у больных выявляется и ПОДККИСТОЗ печени, поджелудочной железы, что объясняется тесными функционально-морфологическими корреляциями этих органов. Гланным фактором, определяющим возникновение и прогрессирование почечной недостаточности у больных с аномалией структуры почек, служи] пиелонефрит, который длительное время протекает латентно и лишь через некоторое время проявляет себя клинически, сопровождаясь периодическими обострениями. Этому во многом способствуют нарушение пассажа мочи и особенности аномального лимфо- и кровообращения в почках. Развитие и прогрессирование почечной недостаточности зависят не только от степени и гяжести пиелонефрита, но и от количества выключенных нейронов. Возникi юлению и развитию пиелонефрита способствует и венозный стаз, обуслоиаенный компрессией почечной вены и ее ветвей большими кистами. Венозный стаз в почке ведет к аноксии и повышению проницаемости сосуаистоЙ стенки, что в свою очередь влечет за собой отек стромы почки |Ри бинский B.C., 1963], создавая наиболее благоприятные условия для развитии инфекции в межуточной ткани этого органа. Иошикновение и развитие двустороннего хронического пиелонефрита it ПОЛИКИстозных почках приводит к резким функциональным изменениям по ним,ко it почках, но и в печени. Нарушается белковый, протромбинообразоИтельныЙ, антитоксический, углеводный, жировой, дезаминирующий, ферMiiiLHi.iii и стероидный обмены. Улучшение этих показателей функции КАЛЬКОЙ активности печени в процессе консервативного предоперационном) печения является благоприятным прогностическим тестом [Свидлер А И ) , I орочонский А.И., 19821. Существовало мнение, что развитие поликистоза почек протекает одипа КОЮ K;IK у новорожденных, так и у взрослых. Однако Н.А.Лопаткиным и АНЛюлько (1987) приведены данные о том, что поликистоз почек у детей и v взрослых различается как в патогенетическом, так и в клиническом ОТИО шепиях. Многие авторы [Джавад-Заде М.Д., Шимкус Э.М., 1977; ТрапезникоII М.Ф., 1982; Лопатким Н.А., Люлько А.В., 1987| с учетом морфологНОД ких особенностей и клинического течения иоликистоза почек различии ПОЛИКИСТО1 новорожденных, детей, подростков, взрослых.

и

Углубленный клиники Ннешческий

и МОрфОАОМЧЛСКий QHQAU3 пока-

зал, что, несмотря пи танитсльные морфологические и клинические различия между кистозом почек новорожденных, детей и подростков, это патологическое состояние по существу является единым /Лопаткин НА., Люлько А.В., 1987], Для поликистоза детского возраста характерен единый аутосомно-рецессинный тип передачи заболевания, но мутация происходит в разных генах [Bluth H., Ockender В., 1971]. У новорожденных поликистозные почки равномерно увеличены, сохраняется их эмбриональная дольчатость. На разрезе почки кисты имеют одинаковую величину и форму, локально рассеяны среди нормальной паренхимы, корковый и мозговой слои четко не разграничены. У детей старшего возраста и подростков морфологическая картина поликистоза отличается от почечного поликистоза тем, что в патологический процесс вовлекаются уже свыше 25 % канальцев. Почки значительно увеличены, поверхность бугристая. Через фиброзную капсулу просвечивают кисты. На разрезе среди тускловатой почечной паренхимы разбросано множество кист уже не одинаковой величины, как у новорожденных, а разной, хотя они меньше, чем у взрослых. Просвет канальцев расширен, местами сдавлен, нефроны недоразвиты. У взрослых количество неизмененной паренхимы значительно уменьшается. Жидкость в кистах прозрачная, при воспалении — гнойная, при кровоизлияниях окрашивается в бурый цвет. Содержимое кист отличается от плазмы по составу основных электролитов и состоит из мочевины, мочевой кислоты, холестерина. На разрезе почек их поверхность усеяна кистами различного диаметра. Как правило, большие кисты чередуются с мелкими, разбросаны по всей паренхиме почки, напоминая пчелиные соты неправильной формы. В зависимости от давности процесса и степени вторичных осложнений функциональная способность паренхимы прогрессивно уменьшается, а цвет се приобретает сероватый оттенок. Микроскопическое исследование неосложненных кист показывает, что инутренняя поверхность кист выстлана кубическим эпителием. Стенки кист состоят из тонкого слоя плотной соединительной ткани, пронизанной мелкими нервными пучками, состоящими из безмякотных пучков, распространяющихся в недоразвитых гладких мышцах. Количество нервных структур значительно уменьшается при присоединении инфекции. Гибель нервных элементов в поликистозной почке обусловлена аноксией на почве ишемии почечной ткани [Джавад-Заде М.Д., Шимкус Э.М., 1977]. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а поликистоза почек зависит от возраста больного, количества и величины кист, сохранности паренхимы почек. Наиболее частыми симптомами являются: боль в поясничной и эпигастральной областях, жажда, полиурия, сердечно-сосудистые расстройства, макрогематурия, пальпируемые увеличенные почки и почечная недостаточность. Боль в поясничной области в 40—70 % случаев появляется сравнительно рШО, а с возрастом отмечается у 90 % больных. У подавляющего большин0П1 больных она носит непостоянный, перемежающийся характер. Интен64

сиипостьболи зависит от степени нарушения урОДИММИКИ и МИКрОЦИрКулЛ ции в почке, от стадии и выраженности пиелонефрит!. Боль в эпигастральнои области возникает от давления уиеличсппых почек па внутрибрюшные органы и от натяжения связочного аппарата почек. ДИС пепсические расстройства в сочетании с болью нередко ошибочно припимл ются за острые желудочно-кишечные заболевания, что иногда служит поводом для неоправданной срочной лапаротомии. Сердечно-сосудисп.ю расстройства проявляются болью в области сердца, головной болыо, головокружением. У 70—75 % больных поликистозом почек наблюдается артерп альная симптоматическая гипертензия с высоким диастолическим давлением (свыше 110—160 мм рт.ст.), т.е. у большинства больных гипертепши носит злокачественный характер. Степень выраженности гипертензии зависит от ишемизации почечной ткани в результате сдавления кистами парен химы почки, что ведет к ее атрофии и повышению внутрипочечного давления. Кроме ТОГО, развивающийся пиелонефрит с последующим асимметричным замещением паренхимы почек соединительной тканью усугубляет ДИСфуККЦИЮ почек. У 70—75 % больных при исследовании глазного дна определяется ре ги i юпатия. Жажда и полиурия наблюдаются как симптом ХПН различных стадий. It жаркое время года больные поликистозом почек выпивают до 3—4 л жидКООТИ и выделяют до 2—2,5 л в сутки. Жажда и полиурия характеризуют нарушенную концентрационную способность почек. Макрогематурия как симптом поликистоза почек выявляется у 30—50 % боЛЫШХ. Часто она бывает кратковременной, тотальной и, как правило, не сопровождается угрожающей жизни анемизацией организма. Источником кровотечения чаще являются форниксы, в которых развиваются застойные пиления — папиллит. У большинства больных макрогематурию удается ликШИДировать противовоспалительной терапией, гемостатическими препарата ми, покоем. В редких случаях, при значительной гематурии, приходится ВЫПОЛНЯТЬ оперативное вмешательство. Увеличение почек при поликистозе отмечается у 70—80 % больных, котоI'lii нередко сами прощупывают увеличенные почки. Часто встречаются поШИЖНЫС поликистозные почки, которые легко пальпируются через переднюю брюшную стенку, имеют бугристую поверхность, иногда болезненную. И клиническом течении поликистоза различают несколько периодов. II М Тельман (1934), E.Bell (1950), М.Д.Джавад-Заде (1975) выделяют 5 ста мин, П.А.Лопаткин и А.В.Люлько (1987) в своей классификации — 3 стадии; компенсированную, или субклиническую; субкомпенсированную; декомпилированную, или уремическую. Для компенсированной, или субклинической, стадии характерны мел пенное, латентное течение, незначительная тупая боль в поясничной облы ти; у Сюлыиинства больных артериальное давление не повышается, фупк ЦИОНелЬная способность почек незначительно снижена. СуПкомпенсированная стадия характеризуется наличием у больных жлж пи, ГОЛОВНОЙ боли, быстрой утомляемости, сухости во рту, тошноты. Поим шлется артериальное давление, снижается трудоспособность. Все эти яине имя сиязапы с развивающейся почечной недостаточностью.

Ы

В ДМЮШМНСИронинноИ С1ЛДИИ шЫлснапия четче и 1Ижпкч' щхшилянисн

симптомы субкомпенсации. Вес больные нетрудоспособны Функциональное состояние почек ре:жо угнетается, нарушается их фииырационная И концентрационная способность; значительно повышается уровень мочевины, креатинина в сыворотке крови. У большинства больных гипертензия принимает злокачественную форму, появляется стойкая анемия. Д и а г н о с т и к а . Необходимость дальнейшего углубленного поиска критериев достоверной диагностики поликистоза почек диктуется сходством многих известных клинических и диагностических признаков поликистозной патологии с другими заболеваниями почек. Несмотря на появление повой высококачественной медицинской аппаратуры, диагностика поликистоза почек сложна и нередко оказывается запоздалой. Из-за диагностических ошибок неоправданные оперативные вмешательства при поликистозе почек составляют 3—5 %. Диагностика поликистоза почки базируется на анамнезе, обязательно включающем изучение генеалогической линии. Нередко удается установить наследственную природу заболевания. При осмотре больных следует обратить внимание на сухость и некоторую желтушность кожи, расчесы вследствие кожного зуда. При пальпации брюшной полости почки прощупываются большие, плотные, бугристые образования. Иногда поликистозные почки выбухают из подреберий и четко определяются визуально. При исследовании мочи обнаруживают: гипоизостенурию (относительная плотность мочи до 1005—1010), что указывает на поражение канальцевого аппарата почек; протеинурию (не выше 1 %); лейкоцитурию, указывающую на присоединение вторичной инфекции. При исследовании крови часто выявляется гипохромная анемия, при пиелонефрите — умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Для определения функционального состояния поликистозных почек проводят количественное определение мочевины, креатинина в сыворотке крови, пробу по Зимницкому, клиренс-тесты. Решающая роль в диагностике поликистоза почек принадлежит рентгенологическим методам исследования. На обзорных рентгенограммах удается обнаружить более вертикальную локализацию обеих почек, более медиальное и низкое расположение их теней, незначительную подвижность почек. Значительно четче эти признаки выявляются на фоне пресакрального ретропневмоперитонеума. Экскреторная урография позволяет получить ценные данные в начальных стадиях заболевания. Поскольку поликистоз сопровождается снижением функций почек, целесообразно проводить ее инфузионную модификацию. Н.А.Лопаткин и А.В.Люлько (1987) выделили 3 рентгенологических признака: изменение очертаний почек (низкое расположение, увеличение в длину и ширину, неровный контур; изменение лоханки и чашечек (деформация осей больших и малых чашечек, их полулуние, сферическое и колбовидное изменение, сужение и удлинение шеек, удлинение и смещение лоханки); изменение сосудистой системы почек (сужение крупных артериальных стволов и уменьшение количества мелких артерий, наличие разнокалиберных аваекулярных полей). К этому следует добавить, что при поликистозе всегда имеется увеличение числа чашечек — гиперрамификация, сдавление, удли-

66

iii me м к- ii uiiymoiim* лоханки. Лоханочно млн» коный СвГМ*Н1 .itii.i'mo i мищсн У м е д и а л ь н у ю с т р о н у , и лшшнка имеет внутри!шчсчнов |>.i« 1НП1..4 I МИГ

К|шмс кип, дли уючнемим диагноза поликиетоза ночек нримшчкн \т ци<шуклидные методы исследования, эхолокацию, компьютерную томогра фи ю На рс но граммах, выполненных у больных поликистозом, П.Л Ли

шикни, Ю.Я.Глейэер, Е.Б.Маэо (1977) выделили 3 варианта: двусторомим ымгнлпшс секреции и эвакуации; преимущественное поражение ОДНОЙ мочки при сохраненной ее функции; поражение канальцевого аппарат! .. [мой И отсутствие функции второй поликистозной почки, что набЛЮДМТМ При ГИЖелоЙ (|>ормс поликистоза, когда наступает атрофия паренхимы одной и 1 почек вследствие компрессии ее кистами. Как правило, эти болым.иИМПО1 ри'шую степень выраженности почечной недостаточности. Рекогра фия им'шскя ориентирующим тестом, так как она даже косвенно не дает ОТ № и ни вопрос о количестве функционирующей паренхимы. Динамическая сцинтиграфия восполняет перечисленные недостатки рсМПфйфии. Иногда для уточнения диагноза необходимо проведение почечной Ангиографии. При поликистозе почек на ангиограммах (особенно важна паренхиматозная фаза) определяются дефекты насыщения, почечные сосуды мы, количество мелких артерий уменьшено. Определяются бессосудисN.и поля, соответствующие кистам. Ультразвуковое исследование позволяет диагностировать ПОЛИКИОТО! iiii'ich no большому количеству эхонегативных зон. II рцммей стадии поликистоза почек ультрасонография выявляет их увелиЧ1НИС Если этот порок развития прогрессирует, в паренхиме почек обычно Обнаруживают кисты различной величины и формы. Абсолютно достоверна ни.м ностика поликистоза почек методом компьютерной томографии. i N пожнения поликистоза весьма разнообразны и многочисленны, HOptl i о ОКИ ведут к летальному исходу. А.В.Люлько и соавт. (1978) выделили слеВующие Группы осложнений: урологические, неврологические, нефрогенпан ГИПВртензия. К урологическим осложнениям относят пиелонефрит, уролиГИ11, поиообрп'зования, туберкулез, нагноения, кровоизлияния в кисты и др. Пиелонефрит при поликистозе почек обусловливает возникновение гимгри'н ши и тяжелой почечной недостаточности. К неврологическим осложihiMiuM относятся внутримозговые кровоизлияния как результат высокой ГИПертензии. Приступы судорог возникают при гипокальциемии. Интокси 1ч, вызванная изменением обмена азота, сказывается на метаболизме НерННЫХ клеток. Гипертензия — постоянный спутник поликистоза ио-н-к | i гадии декомпенсации.

II г ч в и и е. Больные поликистозом почек нуждаются в длительном IN чспип с назначением периодически повторяющихся курсов медикаменто] Ной И диетической терапии, направленных на ликвидацию или ослабла НИ! Пиелонефрита, что улучшает функцию почек. Необходимо адекватное в количественном и качественном отношении Питание При неполноценном питании, прежде всего при недостаточном 00 ШржанИИ белка В нище, заболевание протекает тяжелее. Суточная потреб нош. в белке (90—100 г) лучше всего удовлетворяется введением в рацион тельных белковых продуктов (ТВОрОГ, снятое молоко). КоЛИЧвОТВО

т

м viисподов следует ограничииать. Эффсктишш мн< \ i • шрнничснием натрия (максимальное употребление поваренной соли м сучки У 4 г). Суточная чнергетическая ценность должна составлять не менее 3000 ккал. Основную ЧАСТЬ энергетических затрат следует восполнять за счет углеводов и растительных жиров; обязательно введение в организм витаминов. При поликистозе показана антибактериальная терапия, так как этому пороку развития всегда сопутствует инфекция — пиелонефрит. Выбор антибиотика и химиотерапевтического препарата зависит прежде всего от результата определения чувствительности к ним вьщеленных штаммов микроорганизмов. Следует особо учитывать нефротоксичность препаратов и опасность их кумуляции в организме. Лечение должно быть длительным; об i-i и эффективности можно судить только тогда, когда два культуральных исследования мочи дали отрицательный результат, улучшились функциональные пробы почек, нормализовались показатели крови и СОЭ. Гипертензивные средства назначают по обычной схеме. В лечении гипертензии следует стремиться к увеличению выделения солей с мочой или уменьшению поступления натрия в организм. Показания к хирургическому лечению поликистоза почек индивидуальны; как правило, они строго регламентируются, направлены на ликвидацию осложнений. Все виды операций при поликистозе носят паллиативный характер. Хирургическое лечение проводят при выраженных болях, затрудняющих обычную жизнь больных, при нагноении кист, при тотальной угрожающей жизни гематурии, при гипертензии, не поддающейся гипотензивной терапии, при больших кистах, сдавливающих магистральные сосуды почки и выход из лоханки, при злокачественных перерождениях кистозной почки, при больших камнях в лоханке или окклюзирующих — в мочеточнике. Наиболее распространенной операцией при поликистозе остается хирургическая декомпрессия, предложенная в 1911 г. Ровзингом; этот метод получил название «игнипунктура». Показания к ней должны строиться с учетом возраста, характера заболевания, степени выраженности осложнений и эффективности консервативной терапии поликистоза. Игнипунктура позволяет достичь длительного положительного эффекта, если она выполняется в стадии компенсации у больных в возрасте 30—50 лет. Хирургическая декомпрессия уменьшает размеры кист, снимает боль, снижает внутрипочечное давление и улучшает микроциркуляцию в почке и функцию нефронов. Горячим сторонником этой операции был С.П.Федоров (1923), он первым пре;июжил и выполнил после пункции кист окутывание почки большим сальником (оментонефропексия), что в дальнейшем применял М.Д.ДжавадЗаде. Однако восстановления функции почки не наступает. De la Репа (1961) разработал и внедрил в клинику более простой и безопасный метод — чрескожную пункцию кист. Чрескожная пункция максимально большого количества кист при поликистозе почек позволяет получить без тяжелой травмы, обусловленной хирургическим вмешательством, результат, близкий к результату, достигаемому

игнипунктурой.

При чрескожной пункции, осуществляемой под контролем ультрасонографИИ или компьютерной томографии, риск обширной травматизации поЧ0ЧНОЙ ТКАНИ весьма незначителен даже при декомпрессии кист, располо-

И

i •щи.I». глубоко и паренхиме почек Чрескожнвя пункции, 1ыполнщвми щи pi 1 и -I ft MIV, ii(viiu)!inn длительно поддержи 1втьбольных полики* го HIM помех и состоянии компенсации основных обменных функций почек tii рм ИНЧ1 Lно выполняемую чреокожную пункцию кист поликистоэныя 1ИНН I можно считать альтернативой хирургическим мерам лечении. Л 1.Люлысо рекомендует переводить больных с высокими показателями щотрмии и креатининемии на программный диализ с последующей транс м мiLiн м почки. Включение бол[>ного в программный диализ практически м< ми.-, печивает стойкой ремиссии, и больные остаются пожизненно либо ми |гмпдш|ли'№, либо нуждаются в трансплантации почки. 2.5. ГИИКРДКНСИВНЫЕ КИСТЫ ПОЧЕК I |рОИСХОЖД6НИе данных кист не выяснено. Предлагаемый термин «гиперN in мнили киста» указывает на особый характер содержимого полости i и* i ы И отличие от серозного экссудата, заполняющего подавляющее число lieoi южненных кист, гиперденсивная киста отличается изначально попы той ПЛОТНОСТЬЮ содержимого доброкачественного характера. Не следует осить к этой группе кистозных заболеваний случаи, когда повышение м и in содержимого кисты обусловлено кровоизлиянием в ее гтрООМП шип воспалительной инфильтрацией, бластоматозным процессом и т.п. По-видимому, гиперденсивные кисты представляют собой врожденные участки дегенерации канальцево-клубочкового аппарата без ив хода в склероз. Косвенным доказательством такого предположения служит отсутствие фун) ими части паренхимы (иногда выходящей за пределы фиброзной капеуii.ii, что четко определяется во время компьютерной томографии с введспиi м контрастного вещества. При поликистозе почек возникает трудный вопрос: можно ли сохранить беременность или ее следует прервать? Беременность при поликистозе в стаi v*> и декомпенсации всегда или почти всегда заканчивается самопро Швольным абортом. При содержании мочевины в сыворотке крови более |,9 ИМОЛЬ/Л рождение живого ребенка маловероятно. Женщин, страдающих ШННОЙ патологией, следует предостеречь, что даже выживший при родах ре обречен на наследственный поликистоз почек. 1,6, СОЧЕТАНИЕ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК < ДРУГИМИ АНОМАЛИЯМИ ПОЧЕК И литературе описаны случаи частого сочетания поликистоза почек i МСТОЭОМ печени, поджелудочной железы и других органов. Он можп I очетаться и с другими аномалиями самих почек. При этом выявляются кик Врожденные, гак и приобретенные, ретенционного характера кисты. Как особый редкий случай наблюдался поликистоз подковообразно!! ночки с ретенциопными кистами в перешейке.

й

2.7. КИГГЛДКМОМЛ ПОЧКИ КистВДбНОМВ — разновидность приобретенной кисты почки, которую, впрочем, трудно назвать самостоятельным заболеванием. Кистаденомами принято считать кисты, развивающиеся при опухолях почки. Механизм образования такой кисты всегда ретенционный. Практически вопрос о первичности кисты или опухоли неактуален: в любом случае диагноз кистаденомы диктует необходимость проведения хирургического лечения. Считается, что опухоль, разрастаясь, может закупоривать почечные канальцы и сдавливать близко расположенную артериальную ветвь. В этом случае в результате ишемизации и нарушения оттока может сформироваться киста, достигающая порой значительных размеров. Наряду с этим опухоль в процессе своего роста может вызвать атрофию окружающей ее паренхимы с образованием ретенционной кисты. Однако нельзя полностью исключить механизм малигнизации кисты с формированием опухоли. По данным литерщтуры, сочетанное поражение почки кистозным и бластоматозным процессами встречается от 0,5 до 7 % случаев. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а неосложненной кисты, кистаденомы и сочетанного поражения опухолью и кистой представляет серьезкые трудности. При проведении компьютерной томографии обнаружение в кисте содержимого, плотность которого превышает 40 ед. Хаииунсфельда, может служить указанием на наличие опухоли. Важным моментом дифференциальной диагностики является цитологическое исследование пунктата содержимого кисты: повышение содержания ЛДГ, а также наличие атипичных клеток позволяют заподозрить сочетанное поражение кистой и опухолью. Характерный для кистаденом признак — геморрагический характер содержимого. Л е ч е н и е — только оперативное. В зависимости от поражения почечной паренхимы производят резекцию полюса, но чаще — нефрэктомию. ЛИТЕРАТУРА Абрамян НА., Трапезникова М.Ф., Бухаркин Б.В. Классификация аномалий почек // Актуальные вопросы урологии. — М., 1980. — С. 5—13. Цжавад-Заде М.Д., Шимкус Э. М. Хирургия аномалий почек. — Баку: Азербайджанское гос. иад-во, 1977. — 350 с. Игнатова М. С, Вельтищев Ю.Г. Болезни почек у детей. — М.: Медицина, 1973. — 312 с. Карпенко B.C., Переверзев А.С., Логвиненко А.И. Мультикистозная дисплазия почки // Урол. и нефрол. - 1984. - № 5. - С. 31-36. Пархомчук А.З., Гайдар Н.В., Могила СМ. К тактике лечения больных поликистозом почек // Материалы II Всесоюзного съезда урологов. — Киев: Здоров'я, 1978. — 154 с. Пытлль А.Я. О кистозных образованиях почек и их классификации // Урол. и нефрол. 1975. - № 1. - С. 3-10. Пы/ПйЛЬ А.Я., Пугачев А.Г. Очерки по детской урологии. — М.: Медицина, 1977. Altmrfi! К.Г., Schwaah ИИ. Nephrosonographic Moglichkeiten der Ultraschalldiagnostik iiml llicrapie im Bereich der Nieren und der pararenalen Region // Munch, med. Wschr. - 1980. - Bd 122, N 45. - S. 1581-1585. Hath II, Weissbach L, Granthaff H., Lacker L. Perkutane Punktion zysticher Raumforder 70

N

4

« I n N i e i r / H I U i . i p i i < . : . | i . u n d T h n i i l i c // t l i n l / n i l ( l l a s r l l s ; K I 290

1 ' Ж М lltl I S ,

/ Л/ /, )/>»m -I / К A/. Moontn W.A . Dolaet* К r I Infected soHtsty Cysi o f i h r // Actl uro! b»l| 1ЧНО. - Vol. 48, N I. - P. 2 1 - 2 7 . :

H- i • i П //, Mullwrr 11!, Srhnlz fi, Notmr />. f .rpcbnissc dcr pcrkiitancn Nicrcn/ystcii IIIIIK// I Urel NephToI. 1981. - Vol. 74, N 3. - P. 213-216. i.'hnuin I / ) , Rattwin ИМ. У\\ф Reiiin Hypertension Associated with Renal cortical Cyst // l I Urnl l )7() N 5. - P, 508-511. A.i/.t К . I vhrquiM Г, Halttunvn P., Rauste J. Solitary Renal Cyst, Hypertension and Renin // I Mini 1976 Vol. 116, N 6. - P. 7 1 0 - 7 1 1 . /•• - / / , Ducasson I., UermanowiczM., lean Ph. Les kystes para-pyeliques//J. d'Urologic. L9I6 Vol. П, N 2. - P. 8 5 - 8 9 . I milrnirnn I I', Zimmermann H.B., Guddat И.М., Dieterich W.R. Nierenzystenpunktion /ли I Hlgnoitlk und Therapie // J. Ural. - 1979. - Vol. 72, N 2. - P. 97-106. ЦтЬпН Л , Icnurii M., Hamida Ch. Le drainage percutane done le traitement des abecs dUTiln // J. d'Urologic. - 1982. - Vol. 92, N 8. - P. 549-551. H,4h I A. licnign renal cyst and renal function // J. Urol. — 1980. — Vol. 123, N 5. —

I' 623 638.

I1 'i r\i I1'., Ferando U., Sesta G., Landi M. Controlli a distanza delle cisti renali solitaria dopo puncture pcrcutanea // Minevra urol. - 1978. - Vol. 30, N 2. - P. 103-107.

Гл ава 3 АНОМАЛИИ МОЧЕТОЧНИКОВ

1

Ирождснные пороки развития мочеточников — сравнительно частая патология. Они составляют 22 % пороков развития мочевой системы и 4,2 % Иболеваний органов мочевой системы. Одни пороки развития мочеточникои выявляют случайно при обследовании, предпринятом по поводу различим х заболеваний, другие сопровождаются расстройством функций почек, способствуют мочевому стазу и фиксации инфекции в почках. Наиболее часто диагностируют врожденное расширение или сужение мочеточника. Многочисленные аномалии количества, формы, расположения и строения мочеточника приводят к нарушению оттока мочи из почки. Уродинамика нарушается не только при наличии анатомически выраженных препятствий. Практически при всех пороках развития, даже если не удается отметить препятствий к оттоку мочи, выражены функциональные нарушения проходимости верхних мочевых путей. Л.Г.Пугачев, П.К.Яцык (1971) на основании проведенных электрофизиологических исследований утверждают, что у детей невозможно определить ГрАНЬ между анатомическими и функциональными причинами нарушения уродинамики. В большинстве случаев они сочетаются. Функциональные изменении приводят к функциональным нарушениям, а анатомические — к фмьросклеротическим. Клиническое значение врожденных аномалий мочеГОЧКИКОВ заключается в том, что функция паренхимы почки зависит от функции мочевых путей. Л.Ю.Свидлер (1978) в понятие «мочеточник» включает собирательные канальцы, чашки, лоханку и область мочеточника от лоханочно-уретерального сегмента до его отверстия. При таком расширении понятия «мочеточник» становится очевидным, что даже незначительное нарушение анатомического строения, амплитуды, частоты сокращений мускулатуры любого из отделов мочеиыводящих путей, изменение координации между отдельными участками вызовет серьезные нарушения во всей системе и отразится на анатомическом и функциональном состоянии почечной паренхимы. Лоханочнопочечпые рефлюксы (как одно из проявлений нарушения пассажа мочи) даже при отсутствии инфекционного агента ведут к снижению функции каШЛЬЦвного аппарата почки вследствие интерстициального склероза мозговоРО вещества. Лоханочно-почечные рефлюксы появляются при повышении ВНУТрИЛОХаночного давления любой этиологии. Возникновение лоханочнопочечпых рефлкжеов возможно и при низком внутрилоханочном давлении, 1

12

Гплни iiiiiiHcaiia совместно с А.Г.Пугачевым.

tun мин* щи, когда in ш несоразмерных сокращений мышц почечных чшнск и 1 inч МПАП рпчвиться предельно высокое давление и короткий промежуток RpfMtHH |l [ЫТВЛЬ ЮЛ., ll)H2|. Исследов&НИЯ последних лет показали, что ак пипки 11. ЩШСТИЧССКОЙ деятельности мочеточника зависит не ТОЛЬКО от гид родинамических закономерностей давления, уровня тока, напряжения • и in- м МОЧетоЧНИКВ, тяжести порпии мочи, но и от периферическою сопро пишгнпя, которое ио многом определяется физиологическими сужениями. ШЛИИсоидной формой просвета мочеточника. Поэтому даже незначительны! нарушения и строении мышечной стенки мочеточника, его иннерваци ОН Ном аппарате, аномалии его расположения, когда близлежащие органы ВЛИЯЮ па перистальтику мочеточника, вызывают нарушение уродинамики. ЛИ I врещенко (1981) в понятие «порок развития мочеточника» включает m тлько врожденные аномалии, но и патологические состояния, возникающие под влиянием вредных агентов, действующих на онтогенетически Hi >рслые ткани ребенка в первые месяцы его жизни. К таким вредным воздействиям можно отнести инфекционные заболевания, гнойно-воспалиI' 'м.ш.к- процессы, нарушения обмена и т.д. В связи с незрелостью нервно MI.щи их структур мочевыводящих путей, складчатостью слизистой обоЛОЧКИ, извитостью хода мочеточника, с учетом анатомических особенностей ИИТрамурального отдела мочеточника, незаконченности формирования клеГОЧНЫХ структур почечной ткани и недостаточной ферментной активности отдельных участков нефрона в раннем детском возрасте воспалительные Процессы, часто возникающие в органах брюшной полости, забрюшинною Пространства и почечной ткани, могут вызвать необратимые дегенерационm.ii' процессы в нервно-мышечном аппарате мочеточника с последующим разрастанием соединительной ткани, нарушением уродинамики. МорфолоГИЧаоКИе и анатомические нарушения при таких приобретенных патологичп км.ч состояниях практически не отличаются от изменений, возникающих при многих врожденных аномалиях. Нарушается уродинамика, расширяются |ЫШвлежащие отделы мочеточников и чашечно-лоханочной системы с посПадующим развитием гидронефроза. Доказано, что при стойком воспалении органов мочевой системы в степЫ1.ч мочеточника прекращается редукция остатков эмбриональных структур, приостанавливается развитие нервных и мышечных образований, развивает« » фиброзная ткань, а физиологические сужения постепенно могут превраипьси в патологические. Онтогенетически незрелые противорефлюкспые Механизмы легко повреждаются. Между стенками мочеточника и окружаю шммм его тканями развивается спаечный процесс, приводящий к возникни ИНИЮ перетяжек, фиксированных изгибов, перекрутов мочеточника. При обретенные пороки в ряде случаев невозможно отличить от врожденных. Нередко ирожденные пороки сочетаются с приобретенными. Локализуются и |»1Ппых частях мочеточника (с одной или обеих сторон), одновременно к нижних и верхних мочевыводящих путях, в мочеточниках и почках. Среди Петей с теми или иными заболеваниями мочеточника врожденные аномалии \i гановлены в 46 % случаев. Пороки развития мочеточников у детей часто множественные, двусторонние, недущие к тяжелым изменениям в паренхиме почки. По мнению рила авторов, большая тяжесть и многочисленность пороков развития моче 7.1

гочнико! у дск-И no сравнению с этими показателями у взрослых объясняется тем, что у многих больных их корригируют при помощи оперативного мм1']м;иел1>сти;1. По нашему мнению, причина более редкой диагностики тяжелых пороков развития мочеточников у взрослых кроется, видимо, не в том, что их исправляют оперативным путем, а в том, что тяжелые пороки развития рано ведут к резким нарушениям уродинамики, морфологической деструкции почечной ткани, ярко выраженным воспалительным процессам и паренхиме, ХПН, что не может не диагностироваться в детском возрасте. Таким образом, чем тяжелее порок развития, тем раньше он проявляется и диагностируется. Так, А.М.Голощапов (1972), анализируя клинические признаки различных аномалий почек и верхних мочевых путей, в клиническом течении заболевания выделил скрытый период, период осложнений и период выраженных симптомов почечной недостаточности. Отсутствие скрытого периода или его краткость, раннее появление симптомов почечной недостаточности и декомпенсации чаще встречаются у детей грудного возраста с тяжелыми врожденными изменениями почек и моче выводящих путей. Чаще всего врожденные аномалии мочеточников диагностируются в возрасте 6—10 лет. Проявление врожденных аномалий почек и мочеточников у детей зависит в большинстве случаев не от формы и вида порока, а от периода заболевания и вторичных осложнений. Проводя морфологические исследования стенки мочеточника при различных пороках развития, А.Г.Пугачев и еоавт. (1976) отметили, что независимо от вида обструкции и причины нарушения проходимости мочеточника во всех наблюдениях выявляются склеротические изменения его стенки. Склероз сочетается с атрофией мышечных иолокон, распадом и уменьшением количества эластических элементов иплоть до полного их исчезновения. Наиболее выраженные морфологические изменения выявляются в месте стенозирования мочеточника. У половины детей были обнаружены явления хронического уретерита. При гистологическом исследовании таких мочеточников А.В.Куркин, I'.К).Бабаев (1978) установили, что эпителиальный покров мочеточника часто образует конические тяжи, железистые ходы, ложные полипы. Наблюдаются эрозии, колонии микробов в подслизистом, реже в мышечном слое. И этих же слоях имеются инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток, в случаях обострения процесса — из нейтрофильных лейкоцитов. Очаговые или диффузные склеротические изменения сопровождаются атрофией мышечного слоя, иногда его компенсаторной гипертрофией. Изменяется эластический каркас вплоть до полного отсутствия эластических иолокон в стенке мочеточника. В тех случаях, когда к моменту диагностики патологического процесса в мочеточнике последний значительно изменен рубцоиым процессом, бывает чрезвычайно трудно решить вопрос о характере лболевакия (врожденный или приобретенный). Авторы считают, что очагоаая или сегментарная гипоплазия (атрофия) мышечного слоя, гипертрофия его в местах физиологических сужений могут указывать на врожденный характер поражения. Окончательное решение вопроса возможно лишь на оспоиапии результатов клинико-анатомического сопоставления. Только двустороннее поражение мочеточников, сочетание с очагами дисплазии в почках, наличие аномалий развития других органов и систем дают основание для ПОСТАНОВКИ диагноза порока развития. 74

Степень прошения аномалий мочеточников O U U H I С геми изменения ми, которые ни пороки рамнтмя иьпышти u почках. Нее аномалии моче ГУЧНИКО! ИрИВиДН! к нарушению уроднпамики. Роль обструкции В МОЧ0ЯЫМЯКШИХ путях па разных УРОВНЯХ хорошо иллюстрируется эмбрион* м> юм ряда аномалии и пороков ралиития почек. Любые нарушения п фор МИроввнии мочвТОЧКИКОВОГО ростка не могут не сказаться на морфогенезе почечной паренхимы, тик как полноценный нсфрон может сформироваться ПИШЬ при условии нормальною развития как метанефрогенной бластемы, i и и цистелькых собирательных канальцев, чашек, лоханки и т.д. Аномалии количества мочеточников и почечной лоханки сочетаются с аномалиями поЧ1ЧНОЙ паренхимы. Слепое окончание мочеточника или его отсутствие сочеГМТСЯ С аплазией почки или ее кистозным замещением. Удвоение, утроение Мочеточника сопровождается изменением формы и кровоснабжения почки. Другие виды аномалий мочеточников в случае выраженной обструкции и рКНННЙ эмбриональный период становятся причиной различных кистозных аномалий почек, пороков развития медуллярного вещества и т.д., так как Кюбое (лаже умеренное) нарушение оттока мочи по мочеточнику отрица||щ.по сказывается на функции почек. Более того, действующие при этом компенсаторные механизмы постепенно выводят ее из строя. Сложность ле•н-пия пороков развития мочеточника обусловлена не только запоздалой их диагностикой, когда оказывается склеротически измененным значительный ум. ГОК органа и произошли грубые морфологические изменения в соответ< i мующей почке, но и с тем, что процент двустороннего поражения мочеточником очень высок. Поэтому органоуносящие операции при аномалиях Мочеточника (нефрэктомия) допустимы лишь в крайнем случае при полной функциональной несостоятельности удаляемой почки. К л а с с и ф и к а ц и и пороков развития мочеточников отличаются друг «и /(pyivi несущественными деталями. В основу большинства из них положены внешние признаки: количество мочеточников, их форма, калибр. На II Всесоюзном съезде урологов (1978) была принята следующая клас< ификация аномалий мочеточников: 1) аномалии количества (аплазия, удвоение, утроение и т.д. полное и неполное); 2) аномалии положения (ретрокавальный мочеточник, ретроилеальный мочеточник, эктопия отверстия мочеточника); 3) аномалии формы (штопорообразный, кольцевидный мочеточник); 4) аномалии структуры (гипоплазия, нейромышечная дисплазия, в том числе ахалазия, мегауретер, гидроуретеронефроз, клапаны, дивертикулы, уретероцеле). К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я различных аномалий развития мочеточника зависят не столько от его морфологической характеристики, СКОЛЬКО от присоединившихся осложнений, основными из которых являют СЯ воспалительные заболевания, гидронефроз, камнеобразование, нефрогвн пая гипертензия. Нефрогенная гипертензия чаще является вторичной п возникает на фоне пиелонефрита. Инфекция при врожденных аномалия* мочеточника присоединяется в раннем детском возрасте. Она может прОТВ Кать как постоянно, так и с периодами ремиссии и обострения, иногда по 75

СЯЩИМИ циклический характер и чаще всего спя чанными с интеркуррентными заболеваниями или иоиышспными нагрузками на организм (интенсивный рост, половое созревание, беременность). Изредка даже выраженные аномалии развития могут длительное время протекать без осложнений. В таких случаях инфекция проявляется клинически только в зрелом возрасте. Аномалии мочеточника чаще приводят к развитию гидронефроза или уретерогидронефроза. В зависимости от степени нарушения проходимости и его уровня отмечается гибель или компенсация функции за счет гипертрофии и повышения сократительной способности мочеточника в вышележащих отделах. Чаще всего у больных развивается прогрессирующий гидронефроз с формированием почечной недостаточности. При более тяжелом нарушении оттока мочи процессы компенсации длятся дольше и степень гидронефроза нарастает медленнее. По данным ряда авторов, определенную роль (кроме гипертрофии стенки мочеточника над препятствием) играет и увеличение поля реабсорбции (рефлюксы не только на уровне почки, но и на протяжении всего мочеточника). При диагностировании пороков мочеточника крайне редко ограничиваются консервативными мероприятиями. При этом заболевании из-за угрозы гибели почек оперативное лечение обязательно, причем результаты его зависят от возраста больного. Чем раньше произведена корригирующая операция, тем больше надежды на компенсацию деятельности почек, благоприятнее прогноз при лечении пиелонефрита. Необходимость в максимально ранней диагностике аномалий развития мочеточника диктуется тем положением, что хирургическое восстановление уродинамики в сочетании с антибактериальным лечением обеспечивает ремиссию воспалительного процесса лишь у 26—50 % детей [Державин В.М., 1978, и др.]. Это связано с тем, что большинство аномалий (наряду с расстройствами уродинамики) сопровождается порочным формированием почечной ткани и незрелостью иммунной системы [Игнатов М.С., 1978]. После восстановления уродинамики вследствие этих изменений продолжает поддерживаться воспалительный процесс. В отличие от микробно- воспалительно го процесса, протекающего по зрелому типу и поддающегося антибактериальному лечению, при аномалиях развития, сопровождающихся тяжелой дисплазией, пиелонефрит протекает по незрелому типу в соответствии с тяжестью порока развития и дефектами иммуногенеза [Вельтищев Ю.Е., Игнатов М.С., 1978]. Этим и обусловливается неэффективность хирургического и антибактериального лечения части детей с аномалиями мочевой системы. В.М.Державин (1978) выделил 4 основных фактора, влияющих на результаты хирургического лечения при аномалиях верхних мочевых путей: 1) дисплазия тканей мочеточника в сочетании с патологией нейрогуморальной регуляции и местным иммунодефицитом; 2) степень нарушения уродинамики; 3) присоединение мочевой инфекции; 4) снижение активности регенеративных механизмов. Мы выделяем еще один фактор — продолжительность декомпенсации репаративных процессов в мочевыводящих путях и почках. В д и а г н о с т и к е основных пороков развития мочеточников ведущую роль играет выделительная урография. В тех случаях, когда порок развития мочеточника вызвал полную потерю функции почки, прибегают к мосходящей пиелографии. Определенное значение имеет цистоскопия с 70

к и ш к о й места расположения отверстия мочеточники, cio сократительной II ГИ1НОСТИ, формы, ДЛИНЫ иптрамуралыюю отдела. Простая и микцпошии пиетогрйфии II связи с высокой частотой пузырно-мочеточникового реф 1ЮКС1 мри всех видах аномалий мочеточников в ряде случаев могут iUMtHHik Исходящую пиелографию. Неоценимую информацию дают методы, ОСНО tiititiii.tc па но 1МОЖПОСТЯХ телевизионного наблюдения и видеозаписи сокра тений Мочеточников во время выделительной урографии. Реноаипм Графические, (|)армакодиагностические, иммуноморфологические и ЦИТОШ мические методы позволяют оценить морфологическое и функциональное достояние почечной ткани, наметить адекватный план лечения, избежим. щи гностических ошибок, провести своевременную дооперационную кор р||СЦИЮ ВЫЯШ1СПНЫХ нарушений, а также контролировать их дальнейшее те чпнк 1 и прогнозировать исходы. Изучая пороки развития мочеточников, следует помнить о дисфункциях МОЧеВОЙ системы в результате диспропорции роста, возникающих в опредсМННЫС нозрастные периоды. При этом функциональные системы не соответствуют растущему организму в целом [Долецкий С.Я., 1973). В.М.Дер КДВИН (1978) считает, что эти временные функциональные нарушения явля инея самой частой причиной гипердиагностики аномалий мочеточника и ошибочной лечебной тактики. В последующем они приводят к вторичному пиелонефриту, который плохо поддастся лечению. Следующей по частоте причиной ошибок в оценке состояния уродинамики является то, что расширение верхних мочевых путей почти всегда связывают с их гипертензией. Имеете с тем исследования Coolsaet и соавт. (1980) показали, что даже Мучительная дилатация мочеточника часто не сопровождается изменением .пилении в нем. Равномерное расширение мочеточника, выявляемое па им целительных урограммах, может быть следствием дегидратации. По данным ВВТОров, ограничение приема жидкости перед экскреторной урографией или применение стимуляторов продукции АДГ (при сохраненной функции почек) сопровождается резким угнетением диуреза и снижением скорости ЩКувции высококонцентрированной мочи. При урографии или телеви ш ОННОЙ урорентгеноскопии в подобных случаях определяются признаки рс и-пцпоипых изменений верхних мочевых путей: пиелоэктазия с дефор манией <|>орниксов чашек, расширение или извилистость мочеточников, оспабление или полное отсутствие их перистальтики, стойкое зияние области иочанично-мочеточникового соустья, длительное контрастирование мочены ВОДЯЩИХ органов. По данным В.Ю.Босина, Л.А.Скрипкиной (1980), причи КОЙ н и х изменений, наблюдаемых в течение первых 40—60 мин ИОСЛВДО п.ишя, следует считать высокую концентрацию (до 18 %) выводимого почки мм контрастного вещества. По данным некоторых авторов, контрастное вещество в концентрации болев 11,2 % обладает свойствами изотонического раствора и при местом Воздействии вызывает нарушение микроциркуляции в тканях с разни т е м ишемии, которая приводит к снижению тонуса и сократительной актпшм» ш гладкомышечных структур. Для распознавания органических и времен пых функциональных изменений необходимо сопоставить несколько yporptMM одной серии. При стабильной рентгенологической картине СЛедуП |\мли. об ограниченной причине расширения мочеточника, при ОТСУТСТВИИ

77

повторяемости рентгенологических симптомов о кршмшременноЙ дисфункции мочевых путей, обуслоиленной особенностями мочеобразования. Благодари улучшению методов диагностики аномалий почек и всей мочевой системы значительно углубились знания о частоте и видах пороков развития мочеточников. Разработаны варианты и схемы лечения изолированных и сочетанных пороков развития, изучены отдаленные результаты. Данные эмбриологии свидетельствуют о том, что все пороки развития мочеточников являются следствием нарушения дифференциации отростка первичной почки. 3.1. АНОМАЛИИ КОЛИЧЕСТВА Аплазия (агенезия) мочеточника встречается у 0,2 % больных с аномалией почек и мочевыводящих путей. Двусторонняя аномалия обычно сочетается с двусторонней агенезией почек, реже — с двусторонней мультикистозной почкой. Этот порок развития несовместим с жизнью. Односторонняя агенезия мочеточника также является составным элементом почечной аплазии. Аплазия мочеточника — результат отсутствия развития мочеточникового ростка. Иногда мочеточник обнаруживается в виде тонкого фиброзного тяжа или слепо оканчивающегося отростка. Если аномалия сопровождается пузырно-мочеточниковым рефлюксом в слепо заканчивающийся мочеточник, он может расширяться до значительных размеров. В нем скапливается и задерживается инфицированная моча и может развиваться гнойный процесс. Д и а г н о с т и к а аплазии мочеточника основывается на данных экскреторной урографии. Метод позволяет установить отсутствие функции одной из почек. При цистоскопии обнаруживают гипоплазию или полное отсутствие половины мочепузырного треугольника. Отверстие мочеточника может располагаться на обычном месте, но быть точечным, резко суженным. При длительном наблюдении отмечают отсутствие сокращений отверстия. Оно может иметь вид слепого углубления, что определяется при введении в пего катетера, или слепо заканчиваться на любом уровне. В последнем варианте определенную диагностическую ценность имеет цистография. При выявлении рудиментарного отверстия мочеточника диагноз подтверждается с помощью почечной ангиографии, которая позволяет установить агенезию почки или ее мультикистозную дегенерацию. Необходимость в лечении возникает только в случае слепого окончания мочеточника, так как слепо заканчивающаяся полость, выстланная эпителием и сообщающаяся с мочевым пузырем, может обусловить ряд заболеваний, в частности эмиисму, нефролитиаз. При рубцевании периферического отверстия образуется замкнутая полость, напоминающая кисту или опухоль брюшной полости. Перечисленные осложнения сопровождаются болью в паховой и подвздошной области, дизурическими расстройствами, лихорадкой интермиттирующего типа, явлениями хронической интоксикации. В моче содержится большое количество лейкоцитов, протеина, бактерий. При наличии камня в 7Н

поло* iii н 16л(сдается макро или микрогематурия. И этих случаях удаляют i v iiiiIU мо'кчо'мшка.

Наиболее удобным опервтивным доступом является клюшкообрамый раз

(и-1 г < оотчстапвумщеи

стороны.

110Л0ЖС1ШС боЯЫЮГО

лежи \\л <ЛШИС И о н

mi подложен валик. Стол повернут it противоположную сторону на 20 М > Ptti | екают апоневроз и послойно тупо раздвигают мышцы. Выделяют эадне iniKuiiyio стенку мочевого пузыря и расширенный диетальпый отдел МОЧО ГОЧИИКа. Наибольшие трудности возникают при отделении стенки МОЧ1 ГОЧНИКВ ОТ брюшины. Мочеточник перевязывают и отсекают кепосредСТ ИННО над стенкой мочевого пузыря. Кетгутовым кисетным или Z-образнЫМ ШВОМ погружают его культю в стенку пузыря. Выделяют проксимальный • -мин слепо заканчивающегося мочеточника и удаляют его. Операцию U кничипают дренированием забрюшинного пространства. Удноеиие мочеточника — одна из наиболее часто встречающихся аномаiiiill, она отмечается у 1 из 140 новорожденных. А.Я.Духанов (1965) обипруКИЛ уд поение мочеточника у 1,5 % умерших. А.В.Люлько, П.И.Кроминон (1'Ж0) обследовали 1836 детей с пороками развития мочеточников, из них аномалии количества (удвоение, утроение — полное и неполное) были ВЫЯВИМ Ы у 618. Возникновение этой аномалии обусловлено одновременным poi юм двух мочеточников из двух мочеточниковых ростков нефрогсшюи бластемы либо расщеплением единственного мочеточникового ростка. Один irt удвоенных мочеточников может развиваться нормально, а другой патолоГИчески. Иногда в каудальном отделе протока первичной почки образуется несколько закладок мочеточника, определяющих формирование не только ПОЛНОГО удвоения морфологически полноценных мочеточников, но и у [ров мим 11 т.д. Двум мочеточникам на стороне поражения соответствуют две лоMMIKM, которые являются коллекторами мочи для различных полюсов почки. II liiKnx случаях почки обычно не разделены. Образуется третья добавочная 1KB. Очень редко встречается такой вариант порока, при котором два (и Гюныме) мочеточника отходят от лоханки неудвоенной почки или проксимальныЙ конец одного из удвоенных мочеточников заканчивается слепо. При удвоении оба мочеточника обычно проходят в одном фасциалыюм ЧОЖС. Отмечается полное (ureter duplex) и неполное (ureter fissus) их удвоение. При неполном удвоении оба мочеточника направляются от лоханки вниз к моченому пузырю и на различном расстоянии сливаются в один (рис. 3.1; 3.2). I вким образом, в мочевом пузыре на соответствующей стороне обнаружим;) ВТСЯ одно отверстие — расщепленный мочеточник. Иногда мочеточники сливаются у самого мочевого пузыря, интрамурально или даже в области отверстия. Один из мочеточников впадает в другой, и соединение их прОИСХО дм г под острым углом (рис.3.3). Как правило, длина обоих мочеточников 01 похапочно-уретерального сегмента до места слияния разная, и участки обоия мочеточников непосредственно над местом слияния обычно находятся I |>;i 1 'шчпых фазах перистальтики. При неполном удвоении расщепление unfwiin ВВется преимущественно в верхней трети мочеточника (58 %), реже и • редней трети (16 %). Локализуется аномалия одинаково часто как слева, ПК И (права. Л.П.Люлько, П.И.Кропинов (1980) двустороннее удвоение обнаружили у \HJ % детей, одностороннее — у 81,8 %. Неполное удвоение было ВЫЯВЛ6Н0

Рис. 3.1. Мочеточники, идущие от двух нормально расположенных почек, сливаются и открываются и мочевом пузыре одним отверстием. Рис. 3.2. Аномалии мочеточников. а — удвоение правой почки и расщепление мочеточника; б — слева добавочный мочеточник заканчивается слепо; в — дивертикул левого мочеточника. у 58,2 %, полное — у 41,8 % детей. В литературе приводятся другие цифры о соотношении неполного и полного удвоения — 1 : 2 и 1 : 4 соответственно. При полном удвоении оба мочеточника идут раздельно до мочевого пузыря. Они тесно соприкасаются стенками, перекрещивают друг друга в проксимальном и дистальном отделах и открываются двумя отверстиями на соответствующей половине мочепузырного треугольника (если нет эктопии одного из отверстий удвоенного мочеточника). В мочевом пузыре отверстие мочеточника верхней лоханки почти всегда располагается ниже отверстия мочеточника нижней лоханки. Обычно отверстия мочеточников лежат близко друг к другу по краю мочепузырного треугольника (одно над другим или рядом). Пузырно-мочеточниковый рефлюкс чаще наблюдается при полном удвоении мочеточников. Это объясняется тем, что внутрипузырный отдел мочеточника, открывающегося проксимальнее, более короткий. Ряд авторов ВИДЯТ в этом причину большей частоты поражения восходящей инфекцией нижней половины удвоенной почки. Изредка встречается слепое окончание одного из удвоенных мочеточников. Аномалия проявлялась болью в подвздошной области соответствующей стороны и симптомами воспаления. Ж)

Рис. 3.3. Сочетание удвоения мочеточников с другими пороками развития. а — удвоение левой почки и мочеточника в сочетании с подвздошной дистопией правой почки; б — расщепление правого мочеточника подковообразной почки; в — удвоение почек и мочеточников в сочетании с эктопией отверстия одного из мочеточников слева-

иш

к аномалиям количества относятся также расщепление нижней чисти мочеточника (ureter bffldus), когда мочеточник имеет вид перевернутого Y. Эта

аномалия обнаруживается очень редко. Подобное наблюдение описал Л А Мурванидзе (1978). Встречаются мочеточники с обоими слепыми концами. Аномалия сочетается с грубыми кистозными поражениями соответстиующей почки и диагностируется случайно. УДВОСНИС мочеточников часто сочетается с другими пороками: недостаточностью обоих или одного мочеточникового отверстия, стриктурой, уретероцеле, эктопией отверстия одного из мочеточников (чаще нижнего), сегментарной или распространенной дисплазией нервно-мышечных элементов мочеточников, аберрантными сосудами, спайками, фиброзными тяжами и т.д. (рис. 3.3). А.В.Терещенко и соавт. (1981) диагностировали отмеченные аномалии у 81 % детей с удвоением мочеточников; мы наблюдали их у 72 % больных. Д и а г н о с т и к а . При уроки мографических и уротелескопических исследованиях у большинства больных с удвоением мочеточников (даже при отсутствии видимой обструкции) в удвоенных мочеточниках отмечалось отклонение ритма перистальтики: частоты, синхронности, глубины и т.д. [Пугачев А.Г. и др., 1977; Шимкус Э.М., 1978; Лопаткин Н.А., 1982, и др.]. При урокимографии определяется несинхронное сокращение мочеточников. Поскольку они находятся в одной соединительнотканной оболочке, в непосредственной близости друг от друга, создаются благоприятные условия для нарушения уродинамики, застоя и обратного перемещения мочи. Неполное удвоение чаще обнаруживают случайно; нарушения уродинамики реже выявляют традиционными методами исследования. Вместе с тем урокинематография и рентгенотелескопия позволяют установить антиперистальтику, асинхронность сокращений мочеточников, межмочеточниковый рефлюкс, стазы мочи в отдельных отрезках мочевыводящих путей. Эти изменения К.А.Великанов, В.Д.Швец (1978) выявили у 82 % больных с удвоением мочеточников. По их наблюдениям, наиболее существенной причиной нарушения функции верхних мочевых путей при неполном их удвоении является межмочеточниковый рефлюкс. Более интенсивно регургитация мочи происходит в нижний сегмент удвоенной почки, поэтому именно в этой области чаще выявляются пиелонефрит, вторичное камнеобразование, быстрее развивается уретерогидронефроз. Частота возникновения межмочеточникового рсфлюкса зависит от уровня бифуркации мочеточников и функционального состояния сегментов удвоенной почки. М.А.Гришин и соавт. (1978) считают, что эндоскопическая оценка расположения и состояния контуров отверстия при полном удвоении мочеточников имеет значение для предварительного определения степени нарушения уродинамики. Так, расположение отверстия верхней почки вблизи шейки мочевого пузыря, по мнению авторов, способствует возникновению пузырпо-мочеточникового рефлюкса этой же почки, а локализация его рядом с отНрстием нижней почки приводит к нарушению анатомической структуры иптрамурального отдела мочеточников и возникновению пузырно-мочеточпиконо-лоханочного рефлюкса в нижнюю часть почки. От степени нарушения уродинамики удвоенной почки и мочеточников зависят клиническая кпртинн аномалии и последующие осложнения. Н2

Ф М . Х р и м т ц и СОМТ. (1(>7Н) ни ВрВМЛ урОТОЛвОКОПИИ И фНН v HI % вольных О ДАННОЙ а н о м а л и е й диагностировали ОТКЛОНСНИЯ РИТМ1) ЧВСТОТЫ, ГЛуЪИНЫ СОКрШЦОНИЙ, а щ и п с р п с и Ш Ы И К у , МСЖМОЧСТОЧНИКО .1 и ргфлюксы и удвоенным мочеточниках. Многие авторы считают, что недоразвитие структурных ШЛЛМ9Н тон почки, лоханки и мочеточника, которым определяется рашшпис уродинамических нарушений и пиелонефрита, чаще относитсч А влрхней части органа. t Я Долецкий и соавт. (1978) предлагают всех детей с удвоением верхних МОЧбВЫХ путей разделить в соответствии с клиническими проявлениями ни - 1 «дующие группы: 1) больные с удвоенной почкой, не нуждающиеся в лсчонии (удвоение обнаружено случайно при заболевании контралатералыюго органа или обследовании по поводу боли в животе, связанной с патологией ирги Иов брюшной полости); 2) больные с пиелонефритом без грубых анаго МО функциональных изменений мочевых путей, подвергнутые консервант НОЙ герапии; 3) больные, нуждающиеся в хирургическом лечении. Мы наблюдали 156 больных с удвоением мочевых путей. Из них 34 % больных нс нуждались в оперативной коррекции. При удвоенном мочеточнике характерных симптомов не наблюдается. Длительное время порок развития протекает бессимптомно, клинически Проявляясь по мере развития осложнений. Симптоматика определяется ха рвктером и стадией осложнений или сочетанными аномалиями. Больные линуются на повышение температуры тела (субфебрилитет или периодичееi пи подъем до высоких цифр). Этот симптом выявляется у 64,8 % наблюда CMI.IX детей с удвоением мочевых путей. Болевой синдром отмечен у 52,6 % и им Боль может локализоваться в пояснице и подвздошных областях жиВОЛ При локализации боли в правой подвздошной области нередко прюсоАИТСЛ исключать острый аппендицит, так как боль может сопровождаться Напряжением мышц брюшного пресса, нейтрофильным лейкоцитозом со I литом формулы крови влево. Дизурические расстройства нами выявлены у II,.' % детей, ночное и дневное недержание мочи, неудержание мочи — у Id, \ %, Лейкоцитурия обнаружена у 98,4 % детей с удвоением мочеточником. ( Я Долецкий и соавт. (1978) у 97,5 % детей с удвоением верхних моченых путей выявили симптомокомплекс, обусловленный пиелонефритом. При бактериологическом исследовании наиболее часто высевали Proteus — и ь i "г случаев. ОСНОВНЫМ методом диагностики удвоения мочеточника является экСКрМ Горная урография. При снижении функции одной из половин удвоенной почки большую информацию можно получить при инфузионной пиеЛОГр! фии С помощью отсроченных снимков. Основные рентгенологические при 1НВКИ удвоения: отсутствие верхних чашек в нижней лоханке, смещение и ими I, кнаружи или ротация вокруг продольной оси, деформация крАНИ&Лк пых чашек, наличие большой так называемой немой зоны между краем но чайки и полюсом почки, возникновение тубулярных пиелорепальпыч рефлюксов в зоне верхних чашек, наличие двух лоханок и двух мочеточни i он. При цистоскопии можно выявить полное удвоение мочеточником, ВОЛИ uii;i их отверстия открываются в мочевом пузыре. Сочетание цистоскопии i

•

Рис. 3.5. Варианты обструкции мочеточника при его удвоении. Уретерогидронефроз верхней половины правой удвоенной и нижней половины левой удвоенной почек. Рис. 3.4. Микционная цистограмма. Пушрно-мочеточниковый рефлюкс при удвоении правой почки. внутривенным введением индигокармина позволяет определить функции ксрхней и нижней почек. Микционная серийная цистография нередко дает иозможность выявить пузырно-мочеточниковый рефлюкс (рис. 3.4). А.В.Терещенко (1978) для планирования лечения и определения прогноза рекомендует исследовать сократительную способность мочевых путей с применением телескопии и урокинематографии. Радионуклидные методы исследования позволяют определить функцию каждой половины удвоенной мочки и выявить латентно протекающие процессы в контралагеральной мочке. Б.В.Бухаркин (1977) при распознавании ПМР у больных с аномалиями МрХНИХ мочевых путей отметил высокую эффективность крупнокадровой циетоуре грофлюорографии. Л е ч е н и е . Если удвоение мочеточников обнаружили случайно и аномалия ме вызвала заметных нарушений уродинамики, не привела к развитию различных осложнений, — дети в лечении не нуждаются. Они находятся под наблюдением педиатра по месту жительства. Их родители должны знать о наличии порока развития. При появлении тех или иных жалоб показана Консультация уролога. И тех случаях, когда удвоение мочеточника осложнилось пиелонефритом, К4

I при урорвктг*нологич«ких методах исследоввния w удается выпить mi щи Ч1,пы\ нарушений уродинамики, проводят консервативную протиммюе

ПДЛИТСЛЬНуТО терВПИЮ (мод контролем чуиствителыюсти к антибиотикам) и t.-Minnkcc со сшмулирующим, десенсибилизирующим лечением, применини Юры, направленные на повышение иммунологической реактивности, t» (успешное консервативное лечение — одно из показаний к оперативному i.cnty. Оперативное лечение применяют при таких осложнениях развития, как камнеобразование, пиелонефрит, уретерогидронефрОЗ ОДНОЙ или обеих половин удвоенной почки, выраженные иузырно-мочеточ НИКОВЫЙ и межмочеточниковый рефлюксы, эктопия одного из отверстий удЮвиного мочеточника, уретероцеле (рис. 3.5). Выбор метода лечения зависит от ряда факторов: степени поражения еегмгмтн ночки, вида удвоения мочеточника, характера анатомо-физиологичесц|ч изменений терминального отдела мочеточника, наличия или отсутствия р#флюкса в смежном и контралатеральном мочеточниках. При эктопии от«г|и щи добавочного мочеточника, сегментарном гадро- и уретерогидронеф рок*, I IMP и небольших уретероцеле без обструкции и рефлюкса в соседние Мочеточники выполняют геминефруретерэктомию. При большом пузырном мим утопическом уретероцеле удаляют оболочки уретероцеле, производят и мпмефруретерэктомию и коррекцию отверстия смежного и контралатс•АЛЬНОГО мочеточника. При сохранении функционально-морфологической активности обоих сегментов почки могут быть показаны органосохрапяю ВМ (;ш;ютомозирование мочеточников в верхнем цистоиде), антирефдкжеni.if операции на двух мочеточниках единым блоком. Ю.Ф.Исаков и соант. I I'1/K) мри рефлюксе в один из удвоенных мочеточников не рекомендуют на i мдывать пиело-пиело- или уретеро-уретероанастомозы с резекцией дисПЛЬНОГО отдела рефлюксирующего мочеточника. Авторы считают более эффективной антирефлюксную операцию по Грегуару единым блоком на пбоих мочеточниках. П.К.Яцык и соавт. (1978) рекомендуют для ликвидации IIM1' при удвоении мочеточников выполнять операцию по Политано—Лиди. i геру на одном или обоих мочеточниках. Геминефруретерэктомию целесоoOpniHO дополнять антирефлюксной операцией в тех случаях, когда один из i п ментов почки совсем не функционирует, а оставшийся мочеточник имеет Неполноценное пузырно-мочеточниковое соустье. К.Л.Великанов (1978) при высокой бифуркации мочеточника и межмочеГОЧНИКОВОМ рефлюксе методом выбора считает уретеропиелоанастомоз. При I 1ИЯНИИ мочеточников в нижней трети автор отмечал хорошие результаты После уретеро-уретероанастомозирования в проксимальном цистоиде. Мы рекомендуем дополнять эту операцию удалением дистального участка более пораженного мочеточника. В случае полного удвоения и ПМР в нижний о*1 Mini почки следует применять уретерэктомию из двух доступов: 1) и ПОЛО НИННОЙ области для иссечения мочеточника и пиелоуретероанастомоза; 2) и П0ДВ1Д0ШН0Й области для завершения уретерэктомии и погружения кульТИ Мочеточника в стенку мочевого пузыря. При вьщелении мочеточника Щ обшей оболочки следует учитывать наличие общего кровоснабжения п общую иннервацию обоих мочеточников. Утроение мочеточников (рис. 3.6) — крайне редкая аномалия. Первое HI ' такого морока развития описано F.liu, R.Hcnline (1931). В лмн-

в Рис. 3.6. Аномалии количества мочеточников (а—в).

ратуре периодически появляются единичные описания утроения мочеточников (полного или неполного, одно- или двустороннего). Уникальное наблюдение описано R.Begg (1953). У женщин диагностировано 4 мочеточника слева и 2 — справа. Все мочеточники отдельными отверстиями открывались В мочевой пузырь. Мы наблюдали мальчика с правосторонним утроением и левосторонним удвоением мочеточника. В мочевом пузыре было 4 отверстия. Справа 2 мочеточника сливались над мочевым пузырем. Клиническое течение этой аномалии, симптоматика, диагностика такие же, как и при удкоении верхних мочевыводящих путей. В неосложненных случаях порок развития не диагностируется, клинически проявляется в случае присоединения носпалительного процесса, уретерогидронефроза или камнеобразования, а также при эктопии одного из отверстий мочеточника. Принципы л е ч е н и я такие же, как и при удвоении мочеточников. 3.2. АНОМАЛИИ СТРОЕНИЯ И ФОРМЫ МОЧЕТОЧНИКОВ Гипоплазия мочеточника обычно сочетается с гипоплазией соответствующей почки или ее половины при удвоении с мультикистозной дисплазией ночки. Мочеточник представляет собой тонкую трубку с уменьшенным диаметром. Он может быть облитерирован на некоторых участках. Чаще просвет его сохранен на всем протяжении. Стенка истончена за счет недоразвития мышечных волокон, перистальтика резко ослаблена. Этот порок развития часто сочетается с ПМР вследствие несостоятельности отдела мочеточника. Д и а г н о с т и к а порока развития основывается на данных экскреторМ

НИ урпгрпфии и инфушоннчЙ модификации, ГАМ КАК I TW СЛУЧАЯХ, КОПИ iши>и;ыццнш.шным мочеточник отходит от лоханки функционирующей IIIHH и, функции се обычно чначитедыю снижена и ТОЛЬКО на отсроченные М1ИМК.1.Ч УД.1С1СИ доишься четкого изображения мочевыводящих путей. <>и I icimoc циагиостическое значение имеет цистоскопия. Отверстие п и т

шинированного мочеточника может быть латсрапыю эктопировано или

pin шшшмтьсн на обычном месте. Оно резко сужено — щелеиидпое или ю •II 4IIDI- Удается заметить вялые сокращения отверстия и поступление пг пшп.шпх порций слабо окрашенной мочи в пузырь (хромоцистоскопия), • | in аномалия сопровождает гипоплазию почки. В тех случаях, когда гипоИЛйшронанный мочеточник отходит от мультикистозной почки, отверстие •Го не сокращается. Окончательный диагноз можно поставить с помощью I» цюфидной пиелографии (если в мочеточник удается ввести катетер) или щи I о графи и (если порок развития осложняется пузырно-лоханочным рефП'Ч < ( » М ) .

II | ч г и и е зависит от морфологического и функционального состоянии иннмппкующей почки. Если показана нефрэктомия, одновременно удалиКП мочеточник. При облитерации на разных уровнях или слепом окончании Мпчмо'шика при его аплазии, осложнении порока воспалительным пронес| им | дпиертикулоподобном образовании применяют уретерэктомию и уда '(ниII ((('функционирующую почку с соответствующей стороны. Cmmi мочеточника отмечается у 0,7 % детей. На вскрытии врожденная i гриктура мочеточника обнаруживается с частотой 1 : 155. Чаще всего врож!• iiin.li* стенозы локализуются в пузырно-мочеточниковом сегменте, затем — | ипчлночно-мочеточниковом, но могут быть на любом участке мочеточники ( триктуры мочеточника бывают одно- и двусторонними, одиночными и множен гиенными. В большинстве случаев они относятся к врожденной памши, по бывают и приобретенными. Могут возникнуть после травм, нонреждений при инструментальных исследованиях, пролежней или ВОСПАигмии, обусловленного длительным нахождением конкремента в мочеточниМ < фпктуры развиваются и после оперативных вмешательств на мочеточнике И тех случаях, когда в анамнезе не удается установить одну из перечищенных причин, есть основание предполагать этиологию заболевания. Пп клинически, ни гистологически обычно невозможно дифференцирован. Врожденные и приобретенные стриктуры. При гистологическом исследовании мочеточника в области стриктуры обнаруживают фибросклеротичеекие Н ИИвНвНИЯ подслизистого, мышечного и адвентициального слоев с атрофией и смещением мышечных элементов соединительной тканью. В мышечном i Ю4 HI фоне очаговой сегментарной гипоплазии (атрофии) наряду с 1Ыр| ВШННЫМ склерозом иногда обнаруживают гипертрофию мышц [Курин ЛИ , Бабаев IMO., 1978|. Гипертрофируются в основном поперечные волокна. ( о ответственно уровню стриктуры обнаруживаются изменения в нервном им ПАрАТВ СТСНКИ мочеточника. Микроскопически на продольном разрезе мочеточника в области етрик ГурЫ можно увидеть различной протяженности и выраженности сужвМИ) ОНО МОЖ9Т быть одиночным и множественным, циркулярным и пристспоч имм, прямым и извилистым. Врожденные стриктуры чаше бывают ОДИКОЧ Ш.1МИ, ОТрОГО локализованными, длиной от 1 до 3 см. Д.Д.Мурваииди- м Ю

0OU1

< I * J 7 S) считают, что самой частой причиной ВрОЖДСННОЙ СТрИКТурЫ

мочеточника является гипертрофия мышечного слоя стенки мочеточника. Иногда мочеточник сужен на незначительном протяжении (VT>—VI ДЛИНЫ мочеточника). В таких случаях, видимо, нужно предполагать сегментарную гипоплазию мочеточника. Выше стриктуры мочеточник и чашечно-лоханочная система растягиваются УЛ счет постоянного повышения давления и застоя мочи. Если препятствие локализуется в лоханочно-уретеральном сегменте, развивается гидронефроз. При локализации стриктур в кжетавезикальном отделе или в средней трети мочеточника иногда мочеточник значительно расширяется и удлиняется над стриктурой. Он становится извитым, достигая в диаметре размера толстой кишки. У маленьких детей, а также у больных со сниженным мышечным тонусом расширенные мочеточники можно пропальпировать через переднюю брюшную стенку. Нередко их принимают за мегауретер. Л.С.Паникратов (1978) провел гистологическое исследование лоханочномочеточниковых сегментов у 40 больных с врожденными обструктивными процессами на этом уровне. Наиболее частой причиной стриктуры автор считает дефицит мышечных волокон по всей окружности лоханочно-мочеточникового сегмента на протяжении нескольких миллиметров. Одновременно с истончением слоя отмечено уменьшение его эластического каркаса. Ультраструктурные исследования выявили в лоханочно-мочеточниковом сегменте при этой патологии уменьшенные мышечные клетки, содержащие мало фибрилл и органелл. В структуре фибрилл и органелл обнаружены повреждения. Межклеточные промежутки утолщены. Вследствие этих изменений мышечные клетки казались разобщенными. Основное вещество соединительной ткани уплотнено, гомогенизировано; коллагеновые волокна, слипаясь, набухали. Нервные волокна в подслизистом слое и адвентициальной оболочке, по данным авторов, не отличались от нормы. Клапаны мочеточника представляют собой дупликатуру слизистой оболочки. Иногда клапанообразные складки состоят из всех слоев стенки мочеточника. Направление их может быть поперечным, кольцеобразным, косым, продольным. По мнению M.Campbell, образование клапана вызвано избытком слизистой оболочки мочеточника. Ostling, исследовавший мочеточники у плодов в последние месяцы внутриутробной жизни и новорожденных, установил, что клапанообразные складки и искривления встречаются довольно часто, особенно в нижних отделах мочеточника. По данным автора, эти складки обычно располагаются проксимальнее мочеточниково-пузырного сегмента, чаще всего на отрезке между интрамуральным отделом и перекрещиванием с подвздошными сосудами. У новорожденных (в связи с относительно более широким просветом мочеточника) эти складки не нарушают отток мочи. Обычно с возрастом складчатые образования редуцируются и к четырехмесячному возрасту исчезают. Нарушение редукции этих образований, сохранение клапанов в более старшем возрасте могут привести к нарушению пассажа мочи. Встречается это заболевание сравнительно редко. Л.С.Иоффе (1961) собрал и литературе всего 10 таких наблюдений. По 2 наблюдения описали Л.Я.Пытсль, А.Г.Пугачев (1977), Д.Д.Мурванидзе (1978). У 2 детей обнаружили клапаны мочеточника А.В.Куркин, Р.Ю.Бабаев (1978). Они провели 88

iii4i|...iiin>c гистологическое HOI гмдоваиие оегмектов мочеточника, содврл I иш> t II:MI:III И COCTtB КЛаПВНОВ 1Х0ДИДИ К С СЛОИ НОЧвТОЧНИКа, О н и 11ИИМ0

in большую часть его tipoowim, У .1 дегей диагностированы сегментарная i ипс|нр(н|)М» и iinicpiiiiii шя мышечной оболочки, обусловившие клапаноо!) ptlHoe написание и мроснет мочеточник*. А.Я.Пьпсль, Л.Г.Пугачей (1(>7К) у i и и оперированных по поводу клапанов мочеточника, обнаружили в пин i щипач нее спои СТ6НКИ мочеточника. Уротелий над клапаном был почти Полностью атрофирован. 13 стенке мочеточника выявлено хроническое ВОС пдление со склерозом, атрофией мышечного слоя и уменьшением эластичес н и ЮЛ окон. Нарушения пассажа мочи, причиной которых являются юшII.IIM.I мочеточника, обычно начинают развиваться на 2—3-м году жизни реii' HI и < возрастом проходит растяжение мочеточника над местом сужения, (нмнииастсн гидронефроз или уретерогидронефроз. II 01ЯЭИ с тем что морфологические и функциональные проявления при i ужении (стриктуре) мочеточника и его клапанах идентичны, клиническая • цмииа аномалий однотипна. I{рожденные обструктивные процессы в мочеточнике проявляются симптомами хронической интоксикации различной степени выраженности, хронического пиелонефрита и болью. Воспалительный процесс в пораженной и t пнгралатеральной почках очень рано распространяется на область обструкции и мочеточнике. Это обусловливается повышением давления в лоханке, ипнмным и лимфатическим стазом, ишемией почечной паренхимы. Клипи411 " не проявления зависели не столько от причины и уровня препятствии, ько от возраста ребенка и присоединившихся осложнений. У детей и ширнете до I года в клинической картине превалируют длительная лихорад > и (oi суофебрильных цифр до гектических), снижение аппетита, анемия, Мойтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, пиурия. Дети отстают в фи ИЧЧеском развитии. Обращал на себя внимание увеличенный, вздутый • шин Но всех случаях можно было прощупать увеличенные почки. До уетамокленин окончательного диагноза детей лечат по поводу сепсиса, пневмонии, рахита, пиелонефрита, анемии и других заболеваний. Время появления симптомов в значительной степени зависит от выраженности окклюзии и степени нарушения уродинамики. Знача тельную роль играет вирулентность флоры, вызывающей инфекционио-воспалительные процессы в почках, мочевыводящих путях. А п а г и о с т и к а. В связи с отсутствием характерной клинической карi и111-1 уретвро- и гидронефроза у детей младшего возраста врожденная Обi грукция нередко диагностируется в более старшем возрасте. У 69 % боль т.1\ Правильный диагноз чаще устанавливается в возрасте старше 3 лег II мом нозрасте врожденные стриктуры и клапаны мочеточника наиболее и' го Проявляются болью, которая носит разнообразный характер (от ПО0Т0 мин.ui поющей до резкой, приступообразной). Дети неоднократно поступи ни и хирургические стационары с диагнозом непроходимости кишок, «и ГрОГО аппендицита, перитонита, острого живота. Заподозрить эабОлевяНИ! НОШИ помогает обнаружение «опухолевидного образования» в брюшной по 10( гИ (у 27 %), стойкая пиурия (84 96), альбуминурия и микрогематурии i ' I "<>) Значительно реже отмечается дизурия (19 %).

При обструкции и юкоп0б1икяльном огдсн1 мочеточник! определенное

шпчепие имеет ректальный осмотр. В таких случаях нередко удастся пропалышроиать напряженный, переполненный мочой мочеточник (» виде мягкою, эластического, продолговатого умеренно болезненного образования). А.Ф.Даренков и соавт. (1982) установили, что при обтурационных процессах на уровне лоханочно-уретерального сегмента можно выделить 4 специфические формы нарушения функций почек. Первая форма характеризуется нормальными показателями кровообращения и клубочковой фильтрации. У большинства больных объем очистительной функции тубулярного отдела нефронов снижается не более чем на 20 %. Выделение меченых соединений из почек резко замедлено. Вторая форма отличается от первой изменениями скорости выведения из сосудистого русла почки и снижением очистительной функции тубулярного аппарата от 20 до 50 %. При третьей форме снижается до 20 % скорость кровенаполнения сосудистого русла почки, уменьшаются объемы канальцевой секреции (более чем на 50 %) и клубочковой фильтрации (до 20 %). Четвертая форма проявляется еще более резким снижением всех функций почек и указывает на тяжелые необратимые изменения в почечной паренхиме. При патоморфологических исследованиях у всех больных со стриктурами или клапанами в лоханочно-уретеральном сегменте выявляют характерные деструктивно-дистрофические изменения канальцев, фибропластические процессы в клубочках, интерстициально-клеточную инфильтрацию и склероз. Аналогичные изменения в почках обнаруживают и при наличии обструкции в нижних и средних отделах мочеточника. Отличия состоят лишь во времени проявления этих изменений и их выраженности. Чем ниже расположено препятствие к оттоку мочи в мочеточнике, тем позже возникают необратимые склеротические процессы в почечной паренхиме. Степень морфологических изменений, как правило, эквивалентна описанным выше (от слабо выраженных, обратимых до тотального нефросклероза). У больных с врожденными препятствиями к оттоку мочи тяжесть поражения почечной паренхимы зависит не только ог наличия мочеточниковой обструкции, но и от степени выраженности диелластических врожденных изменений, т.е. от количественного сочетания нормально и аномально развитых элементов почечной ткани. Клинические проявления, течение заболевания, способы и возможности лечения, прогноз зависят не столько от морфологических изменений в мочеточнике при его пороке развития, сколько от степени нарушения уродинамики, компенсаторных возможностей чашечно-лоханочной системы и деструктивных процессов в почечной паренхиме. При стриктуре и клапане мочеточника развивается гидронефроз или уретерогидронефроз (в зависимости от локализации препятствия). В течении гидронефроза выделяют 3 стадии: I — расширение только лоханки (пиелоэктазия) с незначительным нарушением почечной функции; II — расширение не только лоханки, но и чашек (гидрокаликоз с уменьшением толщины паренхимы почки и значительным нарушением ее функции);

90

Ill

pMKM КТрофкЯ паренхимы ночки, прекращение 1С и ГОНКОСТенНЫЙ

MI шик

И ii.iMiuii.iiyio стадию гидронефроза при стаче мочи и лоханке Мстугоя 1имг|)1|кн|)и>1 му* к у л. 11 у 1 и .1 чашечпо-лохапочпой системы. Постепенная in м< ||||М|фпя спиральной мускулатуры чашек приводит к резкому повышению ионии мочи на сосочек и форникальную зону по сравнению с секретор мим шишением и мочевых канальцах. Это создает препятствие к выделению мочи in сосочков в почечную лоханку, компенсируемое уменьшением СФК I» пин мочи. При гидронефрозе секреция и реабсорбция мочи сохраняются, ни отмечается отставание реабсорбции от секреции, что и обусловливает ми i пиление мочи в почечной лоханке. Это приводит к истончению мышечных 1Л1 ментов малых чашек, вследствие чего нарушается отток мочи из них и от-|| чается дилатация почечной лоханки и чашек с последующей атрофией со• ичкои и почечной паренхимы. Одним из важных моментов в возИИ1 Иоиснии гидронефроза является задержка выведения мочи из функционирующих участков почки. Это наблюдается даже при кратковременном моцышсмии внутри лоханочного давления, когда еще нет расширения лоханки. \h.i> пккс давление в почечной лоханке вызывается не только поступающей и in . мочой, но и сокращением мускулатуры чашек, особенно форникалыкно и ечного сфинктеров, значительной гипертрофией которых в начальной i 1ЙДИИ гидронефроза объясняется появление боли. Сокращение этих гипер1|Н|фирошшиых сфинктеров способствует нарушению целости сводов чашек, НТО облегчает обратное поступление мочи из лоханки в паренхиму ночки точно почечный рефлюкс). It шиисимости от уровня препятствия и степени нарушения проходимосtii мочеточника происходит атрофия почечных пирамид (с различной итси • пшм.гп.ю). Сосочки постепенно уплощаются, делаются вогнутыми. Фчриикеы исчезают, стенки чашек в области форникса делаются более поЮ1ИМИ, округлыми. Сравнительно долго остаются неизмененными почеч1 ИМ1 голбы (столбы Бертена). Продолжающийся стаз мочи, увеличиваю "I пиление жидкости в почечной лоханке ведут к постепенной облитеI'IHIIIII пирамид, сдавлению почечных столбов, дегенеративным изменениям и ЩНАЛЬцевом аппарате (вплоть до исчезновения петель нефрона). СранпиИ щ.ни молю сохраняются почечные клубочки. Одни из них функционируют При Высоком фильтрационном давлении, другие — при низком. Поэтому Ншмгрулярный фильтрат, продуцируемый одной частью паренхимы, где I "\ псоная фильтрация еще обеспечивается высоким давлением, Д00ТИГМ1 Чйшгчно лоханочной системы. Оттуда он вследствие тубулярного рефлюкса щи |упиет в собирательные канальцы той части паренхимы, где клубочки функционируют, но при сниженном кровяном давлении. Больший p;i i ипп.i u крошкюм давлении двух таких групп клубочков содействует обрАТНОЙ фильтрации и клубочки, где низкое давление. И ОМЭИ с исчезновением форниксов происходит расширение ПрОСМП • пПирительных канальцев, облегчающее поступление мочи из лоханки в iv рную систему. Ток мочи не прекращается, а пиеловенозный рбфлЮКС и ЧИМфвтичесКАЯ реабсорбция замещаются гломерулярной обратной фильтр! ЦИОЙ Циркулирующая в почке моча в результате описанных выше ПрОЦбС |01 и ЯТрофии тубулярного аппарата стапонится идентичной клубочконому

фиЛЬТр1Ту. ПОСТОЯННО 1ЫООКОС Д1ВЛ6НИС н ' м м и ' ч м п 1ОХВНОЧНОЙ с и с т е м е , перемежающее повышение имутрибрюшНОГО давления мое mimrin приводят к расстройству циркуляции и почечных клубочках и их рирушекию. В случаях внезапного (даже кратковременного) повышения пнутрибрюпшого давления вследствие различных причин происходят множественные разрывы сводов чашек, в результате чего обеспечивается свободный ток мочи в почечные интерстициальные пространства, кровеносную и лимфатическую системы. Повышенное внутрипаренхиматозное давление нарушает кровоток в мозговом веществе почки, что приводит к атрофии почечных пирамид. Атрофия почечной паренхимы вследствие длительного трансфорникального отека особенно заметна в пирамидах, тогда как в корковом слое и бертиниевых колоннах она менее выражена. Изменение кровообращения в кортикальных и медуллярных капиллярах приводит к общему нарушению кровообращения в паренхиме, кислородному голоданию и нарушению тканевого обмена, а также способствует тотальной атрофии коркового вещества почки. Таким образом, гидронефроз развивается в две фазы: в первую атрофируется мозговое вещество, во вторую — корковое. В процессе развития гидронефроза значительно изменяется сосудистый аппарат почки. Кортикальные сосуды при гидронефротической перестройке становятся истонченными и удлиненными, как и интерлобарные. При этом наблюдаются поражение эластической мембраны внутрипочечных сосудов, а также пролиферация эндотелия. Продукция мочи и поступление ее в почечную лоханку, некоторая реабсорбция гломерулярного фильтрата происходят даже при далеко зашедшем гидронефрозе. После исчезновения форниксов, рубцового перерождения их стенок реабсорбция гломерулярного фильтрата происходит путем тубуловенозного рефлюкса. Эти компенсаторные механизмы приводят к некоторому снижению давления в чашечно-лоханочной системе и способствуют сохранению почечной секреции. В тех редких случаях, когда врожденный порок мочеточника не осложняется инфицированием почечной паренхимы, почка сравнительно долго может сохранять функциональную способность. У детей предлагается выделять 4 группы с учетом показателей радиоизотопных методов исследования: первая группа — отсутствие нарушения функции или дефицит очищения не более 25 %, вторая — 26—50 %, третья — 51—75 %, четвертая — от 76 % до афункциональной кривой. Такая группировка помогает в катамнезе четко определять течение компенсаторных процессов и назначать патогенетическое лечение (А.Г.Пугачев, И.Н.Ларионов). Д и а г н о с т и к а стриктур и клапанов мочеточника основывается на анамнезе (периодическая боль в животе, поясничной области, повышение температуры тела, пальпируемое образование в одном из подреберий). Перкуторно далеко не всегда у детей удается определить, где располагается пальнируемое образование — внутри- или забрюшинно, так как при больших гидронефрозах кишки могут быть смещены в противоположную сторону, при этом над пальпируемой почкой перкуторный звук будет тупым. Основная роль в диагностике принадлежит рентгенологическим методам исследования. Обзорная рентгенография позволяет установить величину 92

•и.

Исскреторная урограмма. ЛевоГОронний гидронефроз.

Рис. 3.8. Экскреторная урограмма. Вы сокое отхождение правого мочеточники, Правосторонний гидронефроз.

II if и наличие в ней камней. По данным экскреторной урографии можно > уди t м и секреторной функции паренхимы, экскреторной деятельности донн и и мочеточника как пораженной, так и здоровой почки. При хороню иифймишиейея паренхиме почки на урограмме, полученной через 10 мин I и in I утри венного введения контрастного вещества, определяется слабо• ишрппппм тень чашечно-лоханочной системы почки вследствие большого |1й1Н<'Ш'иия контрастного вещества остаточной мочой, содержащейся • до l.iIVM происходит накопление контрастного вещества, так как ЭМКУ1 мин мочи из лоханки нарушена. На отсроченных снимках, сделанных чвр| i I I ч, it иногда и позже, видно изображение патологически расширснпмч чнии'к и ноханки почки. Оно дает представление об анатомических ИЭМ9Н1 миич органа, а иногда и причине гидронефроза (рис. 3.7). При глубоких Ю м-1 leu пи ч паренхимы и полной ее атрофии контрастное вещестно \\г нылолнется. В лих стадиях целесообразно применять инфузионпую моли фикнцию экскреторной урографии. Изображение на урограмме при при*

шипим препятствии в лоханочно-урвтвральном сегменте (стриктура, кла

93

Рис. ЗЛО. Почечная артериограмма. Гидронефроз слева.

Рис. 3.9. Ретроградная пиелограмма. Гидронефроз справа.

пан) имеет характерный вид. Лоханка увеличена (от умеренной пиелоэктазии до образования большой круглой или овальной полости с резко расширенными чашками). При всех степенях нарушения оттока мочи по мочеточнику изображения чашек и лоханки, получаемые на урограмме, имеют четкие ровные края в отличие от этой патологии при туберкулезе почки (рис. 3.8). На более поздних снимках, когда достигается тугое наполнение чашечно-лоханочной системы и мочеточника, вне препятствия бывает видно более или менее длинное сужение мочеточника или поперечный перерыв изображения, что более характерно для клапана мочеточника. На экскреторной урограмме далеко не всегда удается дифференцировать эти виды пороков развития мочеточника. Более четкое изображение препятствия получается на ретроградных пиелограммах (рис. 3.9), но это исследование нужно проводить по строгим показаниям и с большой осторожностью, так как оно может стать причиной инфицирования или обострения воспалительного процесса в расширенных полостях соответствующей почки. Ретроградную пиелографию следует производить накануне операции. После наполнения контрастным веществом мочеточника и полости почки катетер удаляют через 1—1,5 ч после опорожнения лоханки. Если производят катетеризацию мочеточника, мочу для бактериологического исследования берут ич пораженной почки. Результаты исследования учитывают при назначении ирогшюноспалительной терапии в послеоперационный период.

I'M» 1.11. Динамическая нефросцинтиграмма, выполненная с применением гипиурана, меченного 1 3 1 1 . it чгрс i Ъ мин (левая почка увеличена, накопление препарата в паренхиме обеих почек удои ш пюритсльное); б — через 19 мин (стойкая задержка выведения препарата из левой почки) Левосторонний гидронефроз.

При ультразвуковом исследовании констатируется значительное расшиI'riiiK' лоханки с истончением толщины паренхимы. Почечная артериография позволяет уточнить стадию гидронефроза, но не причину обструктивного процесса в мочеточнике (рис. 3.10). Л е ч е н и е. Важное место в определении лечебной тактики придается Ининой ютопным методам исследования функции почки. Их выполнение не обходимо для дифференциальной диагностики с диспропорцией роста мочеЮЧНИка, что у детей раннего возраста выполнить крайне сложно. При мши Iюстировании нормальной функции почки показана консервативная пктика; при нарушении функции, что свидетельствует об обструкции мочеГОЧНИка органического характера, — оперативное вмешательство. При копi [Витии полной потери функции почки (афункциональная кривая) покаЦМ1 чрескожная нефростома с последующим повторным выполнением ранипп ютопного исследования через 24—18 дней. При определении резервных шиможмостей почки, т.е. констатации сохранной функции (до 15—20 %), Показана органосохраняющая операция, а при отсутствии положительных шшимх — органоудаляющая. Но эти методы не являются специфическими мин определения вида порока мочеточника (рис. 3.11). Нередко это уточняю! мни.ко во время операции. В тех случаях, когда гидронефроз вызывает ре i н>е расширение полостей почки и почти полную гибель функционирующей Шрвнхимы, для дифференциации порока развития мочеточника от КИСТОЗ КОГО одностороннего поражения почки может быть применена антегриМШ ЧрОСКОЖН&Я пункционная пиелография (рис. 3.12). Л е ч с н и е клапанов и стриктур мочеточника оперативное. Операцию ВЫПОЛНЯЮТ сразу после установления диагноза независимо от возраста ре (к'мка. При гидронефрозе, не осложненном инфекцией, подготовку к onopi нпп нроиодмт по общим принципам. В случае присоединения пиелонефрит!

99

назначаю) кvp< коттринтииной терапии: сульфаниламидные препараты, проиЭВОДНЫВ оксихинолина, антибиотики и другие антисептические средства с учетом чувствительности флоры мочи. При двустороннем пороке развития, если заболевание осложнилось явлениями почечной недостаточности, в предоперационный период комплекс консервативной терапии дополняют средствами, направленными на борьбу с почечной недостаточностью. В этих случаях бывает трудно решить вопрос об очередности оперативного вмешательства на мочеточниках. При выраженном нарушении оттока и расширении полостей почки с одной стороны и незначительном поражении второго мочеточника может быть оправдана тактика оперативного вмешательства на более пораженной стороне. При четко выраженном нарушении оттока мочи и из более сохраненной Рис. 3.12. Антеградная чрескожная пункпочки может быть полезным одноционная пиелография. Гидронефроз. временное оперативное вмешательство с двух сторон. На более пораженной стороне операцию можно ограничить наложением разгрузочной нефростомы, а на мочеточнике лучше функционирующей почки может быть произведена радикальная операция. При наличии опыта у хирурга, хорошем материально-техническом обеспечении отделения и тщательном послеоперационном уходе допустима одномоментная восстановительная операция с обеих сторон. У детей со стриктурами и клапанами мочеточника нефрэктомию и уретерэктомию применяют лишь в тех случаях, когда паренхима почки в результате поздней диагностики порока превратилась в тонкостенный мешок или когда гидронефроз осложнился инфицированием и к моменту выявления порока развития в пораженной почке наблюдается картина пионефроза. В остальных случаях показания к нефрэктомии должны быть резко сужены, так как в течение жизни ребенка не исключено заболевание оставшейся единственной почки. Оперативное вмешательство должно заключаться в резекции участка мочеточника, содержащего клапан, или участка, где локализуется стриктура. Пластические операции, рассчитанные на сохранение порочно развитого отдела мочеточника, не должны применяться, так как отдаленные результаты таких вмешательств неудовлетворительны.

и

Рис. 3.13. Операция Андерсена— Гейнеса—Бишоффа. линии разрезов; б — субтотальная резекция лоханки и суженного сегмента мочеточника, в — ушивание лоханки и наложение анастомоза.

Степка мочеточника с порочно развитым мышечным слоем, разрастанием рубцовой соединительной ткани не может (даже при условии увеличении ЦИаМбТра этого участка мочеточника) обеспечить нормальный отток мочи и i почки и предотвратить гибель почечной паренхимы вследствие продолжении !•.! пития гидронефроза. Крайне редко при стриктурах небольшой протяженКОСТИ рекомендуют применять подслизистую уретеротомию по Эллеману (рассечение всех слоев суженного места, кроме слизистой оболочки) или операцию Мериона—Девиса (рассечение всех слоев мочеточника с последующим ею интубированием). Мы категорически против таких вмешательств. Ирм врожденных стриктурах и клапанах мочеточника операцией выбора должна быть резекция пораженного отдела мочеточника с последующим анастомозом конец в конец. Если стриктура и клапан локализуются в лохаНОЧНО урстеральном отделе, показана резекция лоханочно-мочеточникового i II мента. Вопрос о необходимости резекции лоханки остается спорным. При ш.пиu-iii,но растянутой, вялой лоханке показано удаление части ее стенки. Но объем сформированной лоханки не должен быть меньше объема чашек i ипроиефротической почки. Прогноз благоприятный. Функция почки улучшается незначительно изш склеротических изменений в клубочково-канальце во м аппарате. При умеренном расширении лоханки мы производим резекцию только пораженного '|п\,п1очно-уретерального сегмента с последующей неоимплантацией мочерочника в наиболее отлогий нижний отдел лоханки. Методика. Косым поясничным доступом внебрюшинно обнажают почку 11осле выделения почечной лоханки и мочеточника его отсекают ниже суЖв пин При необходимости производят дугообразную резекцию лоханки или и косом направлении иссекают лоханочно-уретеральный сегмент (рис. 3.1.1) После вскрытия лоханки следует осмотреть полости расширенных чшигк, ПК как в них нередко образуются мелкие конкременты. Культю мочеточии KI рассекают продольно и вшивают однорядными кетгутовыми швами на П ревматических иглах в нижний угол разреза лоханки. Анастомоз должен бЫТЬ мс короче 3 см. Рану лоханки ушивают узловатым или непрерыииым

Рис. 3.14. Экскреторные урограммы. а — до операции (стриктура пузырно-уретрального сегмента левой почки); б — через 6 мин после операции.

кетгутовым швом наглухо. Линию анастомоза в некоторых случаях можно подкрепить вторым рядом серо-серозных швов для создания герметичности анастомоза. Формировать анастомоз можно на интубационной трубке. В настоящее время нет еще единого мнения о необходимости дренирования почки после пиелоуретероанастомоза. В.С.Волков (1963) считает необходимым дренировать почку путем нефростомии только в осложненных случаях. Я.Кучера (1963) у части больных оставлял и нефростомическую, и интубационную трубки. C.Anderson (1963) рекомендовал дренировать почку путем нефростомии. В течение последних 10—15 лет в литературе широко дискутируется этот вопрос [Долецкий С.Я. и др., 1970; Кущ Н.Л. и др., 1978; Остропольская Е.А. и др., 1978; Карпенко B.C. и др., 1980; Кацитадзе В.А., 1982, и др.). Показания к дренированию почки в послеоперационном периоде (после резекции лоханочно-уретерального отдела) должны определяться строго индивидуально. При сохраненном тонусе лоханки, отсутствии осложнения порока развития мочеточника пиелонефритом, наложении герметичного шва при создании широкого анастомоза у детей дренирование мочевых путей не обязательно. В тех случаях, когда имеются чашки с ригидными стенками, вялая лоханка и отмечаются явления пиелонефрита, операцию следует заканчивать наложением нефростомы через нижнюю чашку на 10—

М

II Инги 11 ] nt иг iiM'iiiit-JiMii.ix склеротических изменении* и порогах почки

м< иелствие педункулип, при утолщенной, плотной похвнкв, при выражен ним пиелонефрите и уретернте операцию необходимо шишчилииь шикиро мнием мочеточника и нефростомней.

II послеоперационном периоде должен оыть обеспечен шинельный уход i.i цр«НИрующИМИ трубками. Интубационную трубку мы удаляем па 7- И) jj щ т . Нефростомкческую трубку необходимо удалять только после рентгене ни IPU4KOIO контроля проходимости анастомоза (через 12—14 сут). При RQ рошей проходимости анастомоза рана в поясничной области быстро ШКИМвТ. В послеоперационный период необходимо продолжать антибакцрКЫЬНую терапию (с целью профилактики пиелонефрита) до тех пор, ПОщ ИОЧ1 не станет стерильной. Детей выписывают из стационара под наблюдсKNI участкового педиатра и нефролога. При удовлетворительном состоянии и благоприятной динамике воспалительного процесса в почках рентгеноло пгичкий контроль проводят через 6—8 мес после операции. Экскреторная орография дает возможность оценить морфологические и функциональны^ результаты произведенного вмешательства (рис. 3.14). Радиоизотопное исi педование функции почек проводят через 6—8 мес после операции. It rex случаях, когда стриктура или клапан располагаются в средней трети мочеточника, выполняют резекцию соответствующего участка мочеточник;) • |настомозом конец в конец. В этих случаях всегда отмечается несоотнек i миг диаметра расширенного приводящего отдела мочеточника и суженное,, ВТВОДЯЩего, поэтому последний надо иссекать в косом направлении для соЩВНИЯ максимальной адаптации сшиваемых отделов мочеточника (рис. 3.15) Операцию целесообразно закончить нефростомией или «внутренним» дрд НИрОМНИем. Через созданный анастомоз и выше него в мочеточник вводя, полиэтиленовую трубку, которую проводят в мочевой пузырь и выводят HI ружу через мочеиспускательный канал или эпицистостому. Выведение груб in через эпицистостому более приемлемо, так как трубка, проходящая RQ мочеиспускательному каналу, резко нарушает акт мочеиспускания, а иногда вызывает задержку мочи. У девочек трубка вызывает уретрит. Интубациои иую трубку извлекают через 10—12 сут. При локализации препятствия в надпузырном отделе мочеточника после резекции патологического отдела мочеточника производят один из нидоц прямой или непрямой уретероцистонеостомии с антирефлексной защитой, V детей крайне редко приходится прибегать к непрямой уретероцистонсосГОМИИ. Как правило, мочеточник выше препятствия удлинен, и после ре к'к ппп не возникает натяжения при его неоимплантации в мочевой пузырь. К осложнениям реконструктивно-восстановительных операций на МОЧ| тчнике относятся: • рубцовые стриктуры в зоне пластики, следствием чего может яиитцц образование в области раны незаживающего мочевого свища; • пузырно-мочеточниковый рефлкже; • возобновление клинических проявлений гидро- или уретерогидропгф роза (боль, увеличение почки, повышение температуры). При обра юнл иии рубцовой стриктуры и ПМР больной нуждается в повторно^ операции.

99

Рис. 3.15. Резекция и шов мочеточника. 1 — сшивание расширенного мочеточника коней в конец; 2 — для увеличения просвета концы мочеточника иссечены в косом направлении; 3 — шов мочеточника с внедрением проксимального отрезка в дистальный по типу водосточной трубы; 4, 6 — варианты анастомоза мочеточника бок в бок; 5 — анастомоз мочеточника конец в бок.

Полное расхождение анастомоза относится к редким осложнениям. Более мероятно частичное расхождение краев анастомоза, которое обычно заканчивается самостоятельным заживлением, но с некоторым удлинением сроков. При частичном расхождении краев анастомоза в отдаленный период может развиться рубцовая стриктура. У таких больных даже при благоприятной клинической картине через 3 мес после операции должен быть проведен рентгенологический контроль — экскреторная урография. Нефростомическую трубку не следует удалять до полного заживления анастомоза. Осложнение диагностируется при проведении антеградной пиелографии. После •Ведения контрастного вещества через нефростомическую трубку становится •ИДен его затек в области ворот почки. 100

Гш \ 16, Лптеградная пиелография после ||р»екиии лоханочно-мочеточникового со\i 11.ч Определяется несостоятельность шил iiiieK контрастной жидкости в заьрюшинное пространство.

Рис. 3.17. Экскреторная урограмма. Ди вертикул левого мочеточника.

< Решительно редким и очень тяжелым осложнением является пиопеф|ни, |>;пнииающийся вследствие рубцовой стриктуры анастомоза или его расЮЖДения. В этих случаях показана срочная нефрэктомия, так как Пионефроз ведет к гнойному расплавлению почки. Когда операцию производят в I—II стадии гидро- или уретерогидронсф pOMi прогноз, как правило, благоприятный. При активном противовосмапп 1ГП1.ИОМ лечении в послеоперационном периоде функции пораженной почки щичтлпапливаются в значительной степени (рис. 3.16). В тех случаях, когда Гонус мочевыводящих путей, лежащих выше препятствия, к моменту onepl ЦИИ тупостью потерян, прогноз становится сомнительным даже при угщ> пин полной механической проходимости анастомоза. Для выявления нлияния уретеро-уретероанастомоза на перистальтику мп •1СЮЧПИКЛ нами |Люлько А.В., Черненко Т.А., 1980] была изучена биоэлОИ i РИЧОСКМ активность мочеточника в эксперименте. При значительном i НИЖОНИИ тонуса приподящего отдела мочеточника до операции его (|)упк 101

ция полностью не юсстпнанлиилеп-и и «к'рез 6 мес поело имншппп.етва. Это иилиется причиной продолжающегося застоя мочи в верхних моченых путях и гибми паренхимы почки из-за нарастающей тяжести гидронефроза. Дивертикул мочеточника относится к редким аномалиям, заключается в мешковидном выпячивании стенки мочеточника различной величины и локализации. Стенка дивертикула содержит те же слои, что и мочеточник. Предполагают, что дивертикул развивается как добавочный мочеточниковый зачаток. Локализуется дивертикул чаще справа и в тазовой части мочеточника. Описаны двусторонние дивертикулы мочеточника. Редко встречаются дивертикулы в прилоханочном отделе мочеточника. Перерастянутый дивертикул сдавливает подлежащий мочеточник, вызывает его обструкцию с соответствующими клиническими проявлениями. В самом дивертикуле постоянно застаивается и инфицируется моча. Ранними и частыми осложнениями дивертикула мочеточника являются пиелонефрит, гидронефроз, камнеобразование в дивертикуле или в вышележащих отделах мочевых путей. Описаны случаи перфорации дивертикула. Больные жалуются на боль в животе или поясничной области, стойкую пиурию, периодическое повышение температуры тела. У маленьких детей могут быть резко выражены симптомы интоксикации, эксикоза. 1 Д и а г н о с т и к а дивертикула мочеточника базируется на данных рентгенологических исследований. На экскреторных урограммах в тазовом отделе мочеточника обнаруживается шаровидная (чаще) или мешкообразная тень. Дополнительная полость с четкими контурами непосредственно прилежит к мочеточнику, который в этом месте сдавлен. Контрастирование образования нарастает на отсроченных снимках. Контрастное вещество в дивертикуле задерживается и после того, как от него освободят мочевые пути (рис. 3.17). Выше дивертикула часто наблюдаются расширение полостей почки и мочеточника, снижение функции соответствующей почки. Камни в мочеточнике, расположенные выше отверстия дивертикула или на его уровне, могут затруднить диагностику, так как дивертикул в этих случаях не заполняется контрастным веществом, а изменения в верхних мочевых путях можно объяснить наличием конкрементов в мочеточнике. Рентгенологическая картина бывает более четкой при восходящей пиелографии, но и в этом случае при резком сужении входа в дивертикул или при проведении катетера выше дивертикула не всегда удается заполнить его полость контрастным веществом. Поэтому дивертикул мочеточника нередко обнаруживают во время операции. Л е ч е н и е заключается в иссечении дивертикула. Его обычно удаляют имеете со стенкой мочеточника. Стенку иссекают в поперечном направлении. Необходимости в резекции мочеточника обычно не возникает: достаточно иссечь в поперечном направлении или клиновидно полуокружность стенки мочеточника с дивертикулом. Дефект мочеточника ушивают кетгутоными нитями. В связи с тем что к моменту операции, как правило, резко выражены уретерит, периуретерит, пиелонефрит, расширение вышележащих отделов мочевых путей, ушивание мочеточника целесообразно проводить на имтубируюшей трубке, которую оставляют в мочеточнике на 8—10 сут после операции. Проксимальный конец трубки проводят выше линии швов на мочеточнике, а листальный — выводят через мочевой пузырь путем шицистос102

ГОМИИ It rex случаях, когда дивертикул расположен I юкставеэикальном «и . и мичегичники, после иссечения дииершкула промшидш пересадку мн'и Гичникй • мочевой пузырь по одной из антирефлюкспых методик. Ки И.ЩНИИП.Ш мочеточник — редко встречающийся порок развишм, при » ром мочеточник в средней трети оказывается скрученным it виде кош. пи А Й.Пытель наблюдал такую аномалию у I больной, которую обелсдиии ИЯ по поводу почечной колики. На экскреторных урограммах лсмыИ м'шмпик в тазовом отделе образовывал кольцо во фронтальной ПЛОСКО HI II (мбриогенезе порока, видимо, лежит неспособность тазового ОТДОЛ! Мочеточника ротироваться вместе с почкой. Эта аномалия не вызываем pel • MKI нарушения уродинамики, поэтому и клинические проявления ее скуд Kuinii присоединяется воспалительный процесс, изгиб мочеточника • 1Й1ЮНИТСЯ (фиксированным и нарушения оттока мочи начинают проявлять in u ниде почечной колики. Порок может осложниться камнеобразовапием и урш'рогидронефрозом. Д и а г н о с т и к а. Иногда бывает достаточно экскреторной урографии I '-и рочепными снимками. Крайне редко возникает необходимость в ретро iptuuiotl пиелографии, но при подозрении на кольцевидный мочеточник ка |- и |» и мочеточник следует вводить неглубоко (на 5—6 см) для профилак пи и повреждения мочеточника на уровне кольцеобразного искривления. II е ч е II и е. Если кольцевидный мочеточник вызывает застой мочи, пи НИМИ а резекция мочеточника с анастомозом конец в конец или по показа НИИМ прибегают к уретероцистоанастомозу. Оиюеительно редко у детей диагностируется дисплазия мочеточника па м> i м его протяжении. Таким пациентам при нарушении функции почки по • щи чрескожная нефростомия с назначением курса физиотерапевтическо и» печения, включая гормональную терапию. При отсутствии потери функции применяют консервативное лечение. Урсгсроцсле (уретеровезикальная киста, внутри пузырная киста мочеточ inn ii) кистовидное расширение внутри пузырного сегмента мочеточника Преде шиляет собой порок развития стенок дистального отдела мочеточника и 1ИДС расширения внутрипузырного участка, кистовидно выступающего и ишннп, мочевого пузыря (рис. 3.18; 3.19) и препятствующего прохождению МОЧИ Причиной уретероцеле является врожденный порок развития терми нии.нот отдела мочеточника —- резкое сужение отверстия мочеточника и удлинение иптрамурального его сегмента. Сужение отверстия вызывает по ВЫШенис инутримочеточникового давления, растяжение внутрипуii.ipiiom ii мочеточника. С учетом того что слизистая оболочка мочевого ну >ыря .1ч-и» соединена с мышечным слоем, расширяющийся интрамурЯЛЬНЫЙ мочеточника вдается в просвет мочевого пузыря, отслаивая СЛИЭИОТУЮ почку. Следовательно, стенка уретероцеле покрыта слизистой обо Л 04 КО Й МОЧВВОГО пузыря и состоит из всех слоев стенки мочеточника. Изнутри киг Го 1 нов образование выстлано слизистой оболочкой мочеточника. И сим ш им ЧТО стриктура образуется рано, во внутриутробном периоде, стенки МО и [очника над Препятствием претерпевает определенные дистрофическиг и 1мекенин Гистологические исследования стенок уретероцеле показали, ЧТО Mr*iiv iiiiVMii СЛИЗИСТЫМИ слоями располагаются диффузпо расСОЯННЫ! ММ

щечные волокна и соединительная ткань. С.Я.Долецкий и соавт, (1')7К) при

Рис. 3.19. Левостороннее уретероцеле (схема).

Рис. 3.18. Схема образования уретероцеле (а, б, в).

шли к заключению, что ведущим фактором в формировании уретероцеле является дефицит мышечных волокон в терминальном отделе мочеточника. Во itcex наблюдениях были отмечены дистрофические изменения мышечных ВОЛОКОН в стенке уретероцеле, а вне его пределов — их гипертрофия, беспорядочное расположение, явления хронического воспаления стенки мочеточник;! с выраженным склерозом. Предрасполагающими к образованию уретероцеле, кроме стеноза отверстия мочеточника, являются отвесный угол впадения мочеточника в мочевой пузырь, удлинение его внутрипузырного отдела, слабость стенки мочевого пузыря и мочеточннкового влагалища. Е.Л.Вольпян (1955) основным моментом, обусловливающим возникновение уретероцеле, считает нарушение ин104

нервации нижнего т р о к и мочеточник! и окружающих его гканей Форми рошшме гигантский уретероиеле, по мнению P.Stephens, объясняется лпо шалой миграцией добавочного мочеточники при удвоений верхних мичеиыл путей и 1Г1Г)1.1П)чм1>1м расширением подслиэистого отдела эктопического мо

чггочннка.

Vpcivpoivojie частый порок развития, Уретероцеле может быть одно- и двусторонним. Очень часто встречаем н уретероцеле одного из удвоенных мочеточников. При уретероцеле во время цистоскопии на дне мочевого пузыря (cooTMl i пенно расположению отверстия пораженного мочеточника) обнаружии;м<>1 Обра ювание, покрытое слизистой оболочкой. Его диаметр может колебаться «и 0,5—2,5 см до величины образования, выполняющего весь мочевой иуи.||ч. При больших размерах уретероцеле прикрывает шейку мочевого пузыри, нарушая мочеиспускание, может прикрыть отверстие противоположного Мочеточника, вызывая уростаз и с противоположной стороны. У девочек уретероцеле больших размеров нередко выпадает через мочеиспускательным Канал, вызывая острую задержку мочи. При маленьких размерах уретероцеле Чаще всего имеет шаровидную или грушевидную форму. Иногда оно быилп Несколько вытянутым, напоминающим палец перчатки. Отверстие мочеточник;! может располагаться на вершине уретероцеле, но нередко лежит асИММетрИЧНО у его основания, и при цистоскопии его бывает трудно обна ружить. Иногда при уретероцеле (чаще при" уретероцеле добавочного моче Гочника) наблюдается слепое окончание отверстия мочеточника. В таких • IIv*iлях оно имеет вид вдавления или втяжения на одной из стенок кисты и определяется с трудом. Обычно уретероцеле содержит гнойную мочу, так как постоянно застаивающаяся в уретероцеле моча рано инфицируется. Часто в уретероцеле нахо да камни. При полной облитерации или врожденном заращении отверстия Мочеточника содержимое уретероцеле бывает водянистым, гнойным или

кровянистым.

( iviioj устья мочеточника не является единственным и основным в п аГ О Г в н е з е уретерогидронефроза. Доказательством служит тот факт, что Нередко при уретероцеле в отверстие мочеточника можно ввести катетер Л.И.Грмоленко показал, что анатомическое строение мочеточника в лом отделе отличается особенным развитием нервной сети как в наружном, гак и и мышечном слоях стенки. Развитие мышечного слоя в интрамуралыюм отделе мочеточника при уретероцеле представляет некоторые особенности. < Генка мочеточника состоит из двух мышечных пучков, из которых нижним \ отверстия переходит в мочеполовой треугольник. Когда мочеточник входи i и • нч[ку мочевого пузыря, то он у своего отверстия состоит только из редких i руглых волокон, покрытых слизистой оболочкой. Стенка мочеточника и ним мосте особенно истончена и склонна к расширению. Уретероцеле чаще встречается у женщин. У 18 % больных, по нашим дан КЫМ, ОНО бывает двусторонним. А.Я.Пытель различает простое уретероцеле, Пролабируюшее и уретероцеле эктопированного мочеточника. Простое vpr и роцеле может быть одно- и двусторонним, с компрессией соседнего моче ГОЧНИКВ при его удвоении или со сдавлением контралатерального. Про пикирующее уретероцеле у девочек выпадает через расширенный мочеишу* 111.

Рис. 3.20. Уретероцеле. о — простое; 6 — эктопическое.

катсльный канал наружу и при осмотре выявляется как темно-красною пне га ткань, покрытая иногда изъязвленной слизистой оболочкой. Чаще выпадение уретероцеле наблюдается у детей до 1 года. У мальчиков пролабирующее уретероцеле выпадает в предстательный отдел мочеиспускательного канала и вызывает острую задержку мочи. Уретероцеле эктопированного мочеточника может открываться в мочеиспускательный канал, в дивертикул мочевого пузыря, преддверие влагалища и т.д. Простое ортотопическое уретероцеле у детей диагностируется редко. Обычно оно выявляется при больших размерах. S.Kjellberg и соавт. различали у детей простое и эктопическое уретероцеле. По их мнению, простое уретероцеле возникает при обычном расположении суженного отверстия, имеет небольшие размеры и у детей диагностируется редко. Эктопическое уретероцеле образуется при эктопии отверстия мочеточника в пределах мочеполового треугольника по направлению к выходу из мочевого пузыря, шейки или задней части мочеиспускательного канала (рис. 3.20). Оно встречается преимущественно у детей младшего возраста при удвоении верхних мочевых путей и чаще относится к нижнему отверстию. Е.А.Остропольская (1980) наблюдала 55 детей с уретероцеле. Лишь у 3 из них оно не сочеталось с удвоением мочеточников. В патогенезе уретероцеле первоначальным является нарушение нервномышечного аппарата соответствующего участка стенки мочеточника, что приводит к его кистообразному расширению; над суженным отверстием имеется относительное расширение мочеточника. Это подтверждается возможностью катетеризации, а также результатами наших исследований, предпринятых в связи с неиромышечными дисфункциями мочеточника в целом.

,

Клинические проявления уретероцеле в значительной степени ивист w

его |).i iMcpuii. При кистозных образованиях небольшие ртмсроп превялиру ЮТ симптомы, характерные для поражения верхних моченых путей с cuonii i ишующей стороны. Уретероцеле, нарушая отток мочи в терминальном отделе мочеточника, вызывает равномерное расширение, атонию всего МО четочник&, пиелоэктазию, а при дистальной локализации — уретерогидро нефроз с резким снижением функции соответствующей почки, Олносторон ний уростаз проявляется болевым синдромом (иногда в виде почечной КОЛИ ки), дизурическими явлениями. При уретероцеле больших размеров домппп руют дизурические расстройства. Мочеиспускание у таких больных ЛТруд иено, периодически наступает острая задержка мочи. Резь и другие ДО стройства акта мочеиспускания усиливаются при образовании конкремапои и возникновении воспалительного процесса в уретероцеле. Уретероцеле больших размеров приводит^ обструкции отверстия мочеточника на здоровой стороне, экт^зшверЙих мочевых путей, гидронсфро-iy. К обычным проявлениям п^трок^развития относятся постоянная или периодическая пиурия, повышение температуры тела, частое мочеиспускание, гематурия, особенно при камнеобразовании, императивные позывы на МО чеиспуекзняе, боль в области мочевого пузыря. Вследствие хронической i;i держки мочи может возникнуть парадоксальная ишурия, которая у детей ошибочно расценивается как недержание мочи, или энурез. У маленьких детей вследствие длительной инфекции и нарушения уродинамики, СНИЖС инч функции почки отмечается интоксикация, проявляющаяся нарушением деятельности органов пищеварения (рвотой, анорексией, запором или дна реей), а также прогрессирующей анемией и гипотрофией. Е.А.Острожим, екая и соавт. (1980) основными симптомами уретероцеле у детей счит;шн упорное течение пиелонефрита с частыми обострениями, повышение темпе ратуры тела до высоких цифр, боль в животе и резко выраженный токсикоз. К характерным признакам относится массивная пиурия. При исследовании мочи выявляется протеинурия (до 3 %). Дети очень беспокойны при MOW испускании, тужатся. Родители отмечают частые позывы на мочеиепуекл ние, выделение мочи по каплям. Периодически при сильном натуживаиии > девочек уретероцеле может выпадать наружу. |Мы наблюдали подобное м 1 можнение у 4 девочек в возрасте 1; 2; 5 и 9 мес и 2 женщин в возрасте 2 ) лс: И 41 года. Трое детей поступили в стационар с диагнозом выпадения слизи СТОЙ оболочки мочеиспускательного канала. Пролабирование уретвроцел) часто бывает интермиттирующего характера и самостоятельно вправляется |Шы падение происходит обычно в момент мочеиспускания и вызывает кис питое прерывание струи мочи. Реже выпавшее уретероцеле ущемляется t мочеиспускательном канале и выпавшая его часть некротизирустсн, Такси осложнение мы наблюдали у ребенка двухмесячного возраста. При больших размерах уретероцеле болевые ощущения раэнообр) i Лети старшего возраста жалуются на тупую ноющую боль, локализующую) i в поясничной области на соответствующей стороне. Дети младшего во ip«< i отмечают боль по всему животу. При уретероцеле, осложненном выражен пым уретерогидронефрозом, у ряда больных может пальпироваться опухолс видное образование в одной половине живота. Уретероцеле малых и средни размеров не сопровождается типичной клинической симптоматикой И ИШИ 1(1

Рис. 3.21. Цистограмма. Двустороннее уретероцеле.

Рис. 3.22. Экскреторная урограмма. Уретероцеле справа. Правосторонний уретерогидронефроз.

симости от размеров внутрипузырной кисты и вторичных изменений в верхних мочевых путях Е.А.Остропольская и соавт. (1981) предлагают выделять три степени заболевания. При I степени кистовидно расширенная интрамуральная часть добавочного мочеточника имеет относительно малые размеры. Отток мочи из соседнего (при удвоении) и контралатерального отверстия не нарушен. Отмечается лишь сегментарный уретерогидронефроз верхней половины удвоен%дгюй почки. Для II степени характерно кистовидное образование больших размеров. Иногда оно вклинивается в шейку мочевого пузыря, сдавливает соседнее отверстие и вызывает тотальный уретерогидронефроз удвоенной почки. С течением времени растянутое соседнее отверстие теряет свою сократительную способность и возникает пиеломочеточниковый рефлюкс в основной сегмент удвоенной почки. При III степени уретероцеле имеет гигантские размеры, нередко выполняет весь мочевой пузырь и у девочек выпадает через мочеиспускательный K1HU. При этой степени уретероцеле наблюдается двусторонний уретерогидро нефроз, Эктопическое уретероцеле при удвоении почек очень рано осложняется пиелонефритом. Поэтому многие авторы рекомендуют при тяжелом и упорном пиелонефрите у детей грудного возраста в первую очередь предполагать КЖ

Рис 3.23, Экскреторная урограмма (а). Слева уретероцеле, напоминающее голову :шси; б — цистограмма.

урстсроцеле и удвоение почки [Долецкий С.Я. и др., 1978; Люлько А.Н., 1*>К0; Остропольская Е.А. и др., 1981]. Д и а г н о с т и к а уретероцеле относительно проста. Исследование начинают с экскреторной урографии. При поступлении контрастного вещества и мочевой пузырь на снимках становится видным дефект наполнения в мочавом пузыре, располагающийся в центре или базальном отделе моченого iiv 1Ыря, шейке, проксимальной части мочеиспускательного канала. При дву• Горонних уретероцеле дефект наполнения имеет очертания двух овальных обра юваний, занимающих боковые отделы мочевого пузыря и сливающихся и цен гре его (рис. 3.21). При удовлетворительной концентрационной способно» ш почки, соответствующей уретероцеле, на рентгенограмме видны ГТрИ пики уретерогидронефроза с этой стороны (рис. 3.22). Значительно чаще встречается уретероцеле одного из удвоенных мочеточников, поэтому ни ргппеиограммах видны изображения сегментарного гидронефроза обычно верхней ее половины (иногда отмечаются признаки тотального поражении органа) и резко расширенных мочеточников. При сегментарной гидронеф ротической трансформации удвоенной почки с резким снижением а* ВЫЯ пительной способности на первый план выдвигаются косвенные рек1 миологические признаки порока: деформация верхних чашек оснонной 10 Шнки, ее уплотнение, смещение книзу и латерально, асимметричное распо поженив почечных полостей относительно тени почки. При тотальном [09

Рис. 3.24. Эхограмма. Уретероцеле справа.

гидронефрозе удвоенной почки тень ее на урограммах может отсутствовать. Для ортотопического уретероцеле характерным рентгенологическим признаком является контрастное изображение нижнего конца мочеточника с кистой на фоне заполненного мочевого пузыря — в виде головы змеи (рис. 3.23,а). Микционная цистоуретерография позволяет выявить ПМР в смежный и кон трал атеральный мочеточники или в уретероцеле. Тень уретероцеле при цистографии может быть видна не так отчетливо, как при тугом заполнении мочевого пузыря. Оно сдавливается и уменьшается (рис. 3.23,6). Радионуклидная ренография и сканирование дают возможность оценить функциональную способность каждого сегмента удвоенной почки и определить оперативную тактику. В настоящее время для определения уретероцеле стали шире применять эхографию (рис. 3.24). Обязательным является осмотр полости мочевого пузыря. Его производят после рентгенологического исследования. При цистоскопии уретероцеле имеет вид тонкостенного или конусовидного образования, покрытого истонченной, часто гиперемированной слизистой оболочкой с выраженным сосудистым рисунком или без такового. Часто удается определить отверстие мочеточника на одной из стенок уретероцеле или на его верхушке. При длительном наблюдении за больным с уретероцеле можно увидеть, что струя мочи выделяется из отверстия в виде нитевидного фонтанчика. После выделения порции мочи уретероцеле частично коллабирует, становится менее напряженным. Уретероцеле маленьких размеров постоянно перерастянуто. Л е ч е н и е уретероцеле только оперативное. Его нужно начинать как можно раньше, до развития в почке необратимых вторичных изменений. На протяжении ряда лет хирургическое лечение заключалось в трансвезикальНОМ вскрытии кисты с последующим сшиванием слизистой оболочки пузыря и мочеточника (рис, 3.25). Резекция стенки кисты нарушает замыкающий аппарат мочеточника, что ведет к рефлюксу мочи, а в последующем — к раз110

б Рис. 3.25. Иссечение уретероцеле (а). Наложение швов на слизистую оболочку мочевого пузыря и мочеточника (б). ВИТИЮ уретерогидронефроза. Поэтому в последнее в р е ^ Э та операция применяется только при очень большом уретероцеле и П р И выпадении его ич мочевого пузыря. Широко распространены электрокоагуляция и эндоскопическое рассечение стенки кисты. Коагуляцию осуществляют в стороне от отверстия мочеточника, чтобы в результате реактивного отека его не вызвать задержки мочи. Н.Е.Савченко (1962) для электрокоагуляции У р е т е р о ц е л е предложил специальный электрод, по устройству и принципу действия напоминающий урстротом. При помощи этого электрода расширение производят по переднему сегменту уретероцеле. Сохранение заднего сегмента препятствует рубцеванию рассеченного отверстия. Трансвезикальное удаление уретероцеле при удовлетворительной функции соответствующей почки целесообразно дополнять одной из протико )н'(|)люксных операций. J.Hutsch, Chisholm производили полное внутрипузырное иссечение уретероцеле. С этой целью после вскрытия мочевого пузыря вокруг уретероцеле ОВумя овальными разрезами сверху вниз иссекают слизистую оболочку моченою пузыря. Затем освобождают внепузырную часть Мочеточника и втягииаlui его в пузырь на несколько сантиметров для создания нового отверстия Выделенную кисту с прежним точечным отверстием мочеточника иссекают Дефект мышечного слоя пузыря сшивают без слизистой оболочки. Эллинги чески иссеченный край мочеточника пришивают внизу и над ним СШИВАЮ слизистую оболочку. Через вновь сформированное отверстие в мочеточник ннодят формирующий катетер, но его можно и не Вводить А.В.Люлько (1981) после иссечения кисты для предупреждения I1MI' формирует отверстие путем перемещения слизистой оболочки мочевого ну зыря (рис. 3.26). При эктопическом уретероцеле с удвоением верхних мочевых путей I M которых случаях выбор оперативной тактики бывает достаточно сложным Полная функциональная гибель верхнего почечного сегмента соответствую щего уретероцеле, является показанием к г е м и н е ф р у р е т е р Э К Т О М И И 1 а п 0 « |

Рис 3,26. Иссечение уретероиеле мочеточника с формированием противорефлюксного барьера (по А.В.Люлько). и, fi — иссечение кисты; пунктиром показана линия разреза при выкраивании лоскута из слизистой оболочки мочевого пузыря; в, г — ушивание дефекта.

жекие обоих сегментов — к нефруретерэктомии. Оперативные методы, применяемые при эктопическом уретероцеле, разделяют на 3 группы: органоуносящие (нефр- и геминефруретерэктомия); органоуносящие й сочетании с Пластикой терминального отдела пораженного, смежного или контралатеральнОГО мочеточника (пластика терминального отдела включает методы иссечения и при необходимости — выполнения антирефлкженой операции на |стающемся смежном или контралатеральном мочеточнике); органосохраКяющие, направленные на коррекцию терминального отдела пораженного, СМАЖНОГО или контралатерального мочеточника. Мри пефруретерэктомии обязательно производят иссечение уретероцеле. Г Л Оитропольская и соавт. (1981) считают, что достаточно отсосать содержимое уретероцеле во время геминефруретерэктомии перед перевязкой юксГШЗИКВЛЬНОГО отдела мочеточника. А.ЯЛытель, А.Г.Пугачев (1977) указыИ.1НН па самостоятельное спадение оболочек уретероцеле после нефруретержюмии. Даже в тех редких случаях, когда кистозное расширение после удаления почки остается прежних размеров, кистозное образование в моченом ну и,||н- постепенно уменьшается. 112

Б о л ы т п к ' м ю шпором при ^ т о п и ч е с к о м уретерпцсле опсрицисп пшии И « , m i n i i -им аи и ГеМИКефруреТер ИСТОМИЮ ЕА.ОСТООПОЛМКМ Li OOtlT. ( I ' M I ) у ( п и н и срОКИ (И fi Мее ПО 1 net nocnc НвфрурвТврЭКТОМИИ ПрОИ1МЛИ in 1 у I рИПуЗЫрНОв ИССвЧвНИв КИСТЫ кСЛеДСТВИв ПЛОХОГО СС с о к р а щ е н и и ПЛИ [ШЛЮ Г ПИИ.

При умеренном нарушении функции верхнего сегмент выполняю! пне коуретеро- и уретеро-уретвростомию с резекцией диствлыюго отдела поращенного мочеточника И иссечением уретероцеле. Если киста является причиной инфравезикальнои обструкции, ее необходимо удалить вместе с

мочеточником,

Ряд tBTOpOB считают, что первичное иссечение эктопического уретероцепг не должно применяться. По их мнению, только при ортотопическом уреГврОЦеле небольших размеров, когда нет удвоения почки, эта операция дает Хорошие результаты. Вторичное иссечение уретероцеле они рекомендуют Производить при нагноении кисты или плохом ее сокращении в срок от 6 до I i мое после операции на почке с опорожнением уретероцеле. Г.Н.Румянце II п ООВВТ. (1977), С.Я.Долецкий и соавт. (1978), Д.Д.Мурванидзе и соавт. (1 *>7К) В случае применения различных способов оперативного лечения детей 1 уретероцеле добавочного мочеточника геминефруретерэктомию рекоменцуют сочетать с резекцией уретероцеле. При расположении смежного или i "шралатерального мочеточника на стенке уретероцеле необходима неоИМПЛВНтация его с использованием антирефлюксной методики. При локали1.Ч1ИП нормально сформированных рефлюксных отверстий мочеточников ти- юны распространения уретероцеле следует избирать выжидательную ГЯКТИКу. При небольших и среднего размера пузырных уретероцеле добавочною мочеточника без обструкции и рефлюкса в контралатеральный и смежНЫЙ мочеточники допустима геминефруретерэктомия с оставлением роцеле. Иссечение уретероцеле без антирефлюксной защиты или гемицрфрурпсржтомии с оставлением крупного уретероцеле часто приводит к рПВИТИЮ 1 послеоперационных осложнений. Нг||И1М1.11|1«-м11ля дисплазия мочеточника — одна из наиболее частых и ти11 пых аномалий верхних мочевых путей. Несмотря на большое количество piiOoi, посвященных исследованию этой аномалии, нет еще единого мнении | отношении ее этиологии, патогенеза и лечения. О различии взглядов авторов HI ми вопросы свидетельствуют разнообразные названия аномалии: атонии, дилатация, расширение мочеточника, гигантский мочеточник, дисипнщи, мегауретер, мегадолихоуретер, гидроуретер, ахалазия мочеточника, фпр< припайный мочеточник и др. Миологию и патогенез этого врожденного заболевания объясняют порй тому. Одни авторы считают, что в основе врожденного расширения мо ЧСГОЧНИка лежит недостаточность развития нервно-мышечного апнарам Мочеточника, а другие связывают развитие мегауретера с функциональным пни органическим препятствием, локализующимся на уровне предпузырпп ГО, юкставезикального или интрамурального отдела мочеточника. В послед КИ Время под нейромышечной дисплазией понимают комбинации» врожденного сужения мочеточника и его интрамурального отдела с пейро мини ой дисплазией нижнего цистоида. Сведения о распространенности этого заболевания разноречивы. Дли N MIN

изучения частоты квйромышечной дисплаэии мочеточников ними проведен (

анализ [Лоааткип II Л., Свидлер Л.1С, 1 )71| протоколов М) (too вскрытий.

Mi'UijioypcTcp пыявлеп у 0,7 % лиц с заболеваниями мочевых органов. Сравиинлн число страдающих этим пороком развития мочеточников, выявляемых в условиях поликлиники, с количеством больных, находящихся на лечении в клинике, мы отметили, что дисплазия мочеточников обнаруживалась бы мачнтельно чаще, если бы эту категорию больных подвергали урологическому обследованию. Наиболее часто дисплазию мочеточников в ранней стадии выявляют у детей от 3 до 15 лет, преимущественно в возрасте 6—10 лет. У взрослых чаще наблюдают дисплазию мочеточников в поздних стадиях развития, осложненную пиелонефритом и почечной недостаточностью. Лица женского пола чаще страдают этим пороком развития (соотношение женщин и мужчин 1,5 : 1). Двусторонняя дисплазия мочеточников встречается,чаще, чем односторонняя. Порок локализуется справа почти в 2 раза чаще, чем слева. Данные литературы свидетельствуют, что проксимальные канальцы плода человека способны функционировать в 3,5 мес внутриутробной жизни. Мочеточники появляются на более ранних стадиях (длина плода равна 4—6 мм). Свободный конец мочеточника растет и делится в сторону нефробластемы. При про фесе ирующем врастании протока первичной почки в синус нижний отдел мочеточника приближается к последнему. Мочеточник начинает отделяться от протока и соединяться с синусом отдельно. В тот момент, когда мочеточник отделяется от протока первичной почки, отверстие мочеточника В синусе закрывается эпителиальной мембраной. В этот период длина плода составляет 10—12 мм. Размеры мочеточниковой мембраны соответствуют диаметру мочеточника. Она очень тонка и содержит два слоя клеток: один слой состоит из эпителия мочеточника, другой — из эпителия синуса. Мембрана исчезает, когда длина плода достигает 28—36 мм. Обычно отверстия мочеточника открыты у эмбриона длиной 32 мм. Эта стадия соответствует концу 2-го месяца эмбрионального развития. Установлено, что на 2-м месяце внутриутробной жизни плода мезенхимная ткань окружает нижний конец мочеточника и дает несколько рыхлых мышечных волокон. Эта оболочка развивается медленно снизу вверх. Заканчивается ее развитие у плода длиной 150 мм, т.е. в 5 мес. В результате этого верхняя часть мочевой системы менее резистентна, чем нижняя, к повышению внутримочеточникового давления, способному вызвать дилатацию. Коих отмечал, что у экспериментальных животных сохранение этой мембраны сопровождалось формированием расширенных мочеточников. Он также усыновил наличие персистирующей мембраны с эктазированными мочеточниками у плода старше 2 мес. Н.А.Лопаткин, А.Ю.Свидлер (1971) наблюдали 104 больных и провели микроскопическое исследование 33 резецированных мочеточников, а также мочеточников, взятых во время вскрытия от трупов. Авторы установили, что ч стенке дисплазированного мочеточника (от лоханки до предпузырного его ОТДвЛй) резко уменьшено количество нервных волокон. В большинстве преПЦ4Т01 они не выявляются. Такие изменения установлены в дисплазиронапных мочеточниках больных различного возраста — от 26 нед до 45 лет. Мри исследовании так называемой аганглионарной зоны в предпузырном

14

отделе мочеточник! выявлены такие же основные нервные мементы, кик и и МОПеТОЧНИКе ЗДОрОВЫЯ Людей, 'Ото ПОЗВОЛИЛО ПРЕДПОЛОЖИМ!, ЧТО мшил

niit.ii.iM способность предпузырного отдел! мочеточник! при диешмшш ciu иг нигжим нарушап.еи. Врожденное отсутствие интрамуральных НСрВНЫХ I плетений HI протяжении неего мочеточника, за исключением предпуаырие in отдел!, ОЗНОТВвТ «рожденную дегенерацию нейромышечных элементе! Мочеточника и ведет к полному выключению его стенок и* сокращений. Л Г.Пугачев и соавт. (1980) в интрамуральной части мочеточника при мс Галоуретере обнаружили резко выраженный склероз мышечного слоя а п о ч т полной атрофией мышечных пучков и фиброз подслизистого слои II межмышечной соединительной ткани они наблюдали периваскулирные мопопуклеарные инфильтраты. Эластические волокна содержались только и вдаентициальной оболочке сосудов. В дистальном участке тазового отдела Отмечался сегментарный уретрит со склерозом стенки и атрофией мышеч них пучков внутреннего продольного слоя. Эластические волокна выявлены ними, и межмышечной соединительной ткани и адвентициальной оболочке I in удов. Количество нервных элементов было резко уменьшено. В участке Мочеточника, расположенном выше описанного, отмечался хронический уретрит со склерозом и атрофией части мышечных пучков внутреннего про цельного слоя. В межмышечной ткани имелись эластические элементы. Ко1И Ч ест во нервных элементов было уменьшенным. Этот отдел мочеточника ri.ii |>оскопически был значительно расширен. Подобные изменения наблюдали А.Л.Ческис и соавт. (1979). Они прове1)11 i истологическое исследование мочеточников 91 ребенка с мегалоурстерим Ангоры изучали структуру «рефлкжеирующих» и «нерефлюксирующих» к почпиков и выявили сходные изменения. На протяжении нескольких Последних сантиметров дистального отдела мочеточника обнаружены дисii'i.i пп1 мышц и избыточное развитие грубой склерозированной соединитель unit ткани, состоящей преимущественно из толстых коллагеновых волокон II местах наиболее выраженного склероза эластические и аргирофильные и ПОКна были утолщены или отсутствовали. В мышечном аппарате мочеточним'м (имечались различные изменения — от выраженной гипоплазии до рачительного увеличения числа мышечных пучков с их гипертрофией и распространенной или очаговой дезориентацией, при которой мышечные Юлокна имели косое и поперечное направление. В проксимальном напраи Пении как распределение, так и ориентация мышц приближались к норме. Отмечалась выраженная гипертрофия большей части мышц на уровне резек ЦК И мочеточника. Соединительнотканная основа его по мере приближении t юне резекции также принимала обычное строение. Однако и здесь ВШИ ШЛИСЬ вторичные склеротические изменения. В нервных проводниках a m см пЬнаружили неоднородную аргирофильность, неравномерные утопииими, иугутие, а иногда и фрагментацию нервных волокон. Нервные rftHl пин, расположенные в области дистального отдела мочеточника, наблюдали редко. В части нервных клеток были выявлены дистрофические изменения Мегалоуретер мы рассматривали как проявление дисплазии. При пом явления дисплазии могут быть выражены в зоне только последней» пни Предпоследнего пистоида. В таких случаях можно говорить об ахалачии мо ЧеточНИКа. Такая трактовка этиологии гигантских мочеточников объясняв!

I1S

причину резкого расширения мочеточника на всем протяжении или на ограниченном его участке и позволяет рассматривать ахалазию и мегалоуретер

как стадии одного и того же процесса. При этом следует отметить, что неизбежным следствием ахалазии является мегалоуретер, который приводит к уретерогидронефрозу. Существует несколько классификаций дисплазий мочеточников, но прежде всего следует подчеркнуть, что нейромышечная дисплазия мочеточников — двусторонняя аномалия. И.А.Скобеюс, Н.Е.Савченко, З.А.Трофимова (1978) выделяют первичный и вторичный мегалоуретер. Для выбора наиболее эффективного метода лечения авторы рекомендуют различать следующие стадии анатомо-функционального состояния мочеточника: \ А субклиническую (диаметр мочеточника 0,7—0,8 см, функция сохранена полностью); А компенсированную (диаметр 1,2—1,3 см, явления гиперкинезии); А субкомпенсированную (диаметр мочеточника до 2 см, признаки как акинезии, так и гиперкинезии); А декомпенсированную (полная потеря моторной функции мочеточника). А.Г.Пугачев и соавт. (1980) выделяют так называемый обструктивный, возникающий в связи с нейромышечной дисплазией, и рефлюксирующий мегалоуретер. G.Lauret считает, что мегалоуретер является следствием обструктивного процесса в дистальном отделе мочеточника, поэтому выделяет два вида стеноза: интрамуральный, характеризующийся расширением мочеточника над этим отделом и достигающий поясничного отдела (чаще отмечается у детей раннего возраста), и юкставезикальный, диагностируемый чаще у детей старшего возраста. G.Monfoct (1974) выделяет: А расширение мочеточника только в тазовой его части; А расширение и перегибы на всем протяжении; А сегментарный мегалоуретер с изолированными расширениями. А.Я.Пытель, А.Г.Пугачев (1977) различают две формы этого- порока развития: А мегалоуретер с наличием механического препятствия в юкставезикальном или интрамуральном отделе мочеточника, что вызывает затруднение оттока мочи из тазового цистоида; А мегалоуретер с наличием механического или функционального нарушения уродинамики в области отверстия мочеточника, шейки мочевого пузыря или мочеиспускательного канала. Вторая форма обычно сочетается с ПМР, который и является непосредственной причиной удлинения и расширения мочеточника. М.Д.Джавад-Заде и соавт. (1982) выделяют 4 стадии мегалоуретера: • I стадия — функция почки сохранена, сократительная активность мочеточника нормальная, иногда отмечаются небольшая гиперкинезия, незначительное расширение мочеточника; 116

• l i t гадин

функция почки умеренно СНИЖвНВ, на юное ДВВЛСНКе и МО

источнике повышено, наблюдаются гиперкинеэия (при выряженной

инфекции — гипокииечия) и увеличение диаметра МОЧвТОЧНШв ДО 1,5 см (особенно о дисталыюм отделе) с заметным его удлинением; и обструктивном мочеточнике может возникнуть антиперистальтика; • III стадия — функция почек значительно снижена, наблюдаются спи + •• кие моторной активности мочеточника по всем параметрам, асинхром Кость сокращений; мочеточник резко расширен, достигает диаметр! 2 см и более, значительно удлинен с петлеобразными изгибами; • IV стадия — функция почки резко снижена или полностью отсуктпуп. сократительная активность мочеточника также отсутствует; рентПКОЛО гически отмечается картина далеко зашедшего уретерогидронефро и

< бедствиями сужения отверстия и интрамурального отдела мочеточника, .1 гакже нарушения тонуса мочеточника являются удлинение и расширение ЦИСТОИДОВ. Расширение нижнего цистоида называют ахалазией. В этом елу~ Ш уродинамика верхних цистоидов сохранена. Вовлечение в процесс двух ИрХНИХ цистоидов с увеличением длины мочеточника носит название Meri iioypercpa. При этом мочеточник резко расширен и удлинен, сократительные движения его существенно замедлены или отсутствуют, динамика опорожнении резко нарушена. Это позволило [Лопаткин Н.А., Лопаткина Л.Н., 197.11 аыдслить следующие стадии дисплазии мочеточника: I — скрытая, или ком Лансированная (ахалазия мочеточников); II — возникновение мегалоуретера но мере прогрессирования процесса; III — развитие уретерогидронефро ia. Мейромышечная дисплазия мочеточников не имеет характерных прояп и ее обычно обнаруживают при инфицировании мочевых путей.

Анатомическая или функциональная обструкция в нижнем мочеточника ведет к стазу мочи выше препятствия, повышении! внутримочеточникового давления, постепенному расширению про света всего мочеточника, нарушению его сократительной СПОСО ности, расширению пельвиоуретерального сегмента, уретерогидро нефрозу с грубыми необратимыми морфологическими изменениями почках. В связи с тем что аномалия является двусторонней, медленное прогрессирование патологического процесса в почках приводит к развитию тяжелой ЧИП. Неблагоприятный исход заболевания объясняется отсутствием пап» i номоничных симптомов для этого порока развития и поздней диагностикой. Макроскопически при мегалоуретере мочеточники резко расширены, vi ппи-пы, вследствие чего они изгибаются в забрюшинном пространств! 01МЫМ причудливым образом. Диаметр мочеточников достигает диаметра кшкой кишки. Интрамуральный и юкставезикальный отделы МОЧСТОЧНИ1 01 и.i протяжении 0,5—1 см сужены до 0,5—0,6 см, стенка их утолщен;!. I) пли ним случае, по-видимому, следует говорить не об истинном, а об OTHOI И юн.ном сужении по сравнению с резко расширенными вышележащими отделами мочеточника. И.Н.Потапова, Т.Н.Гобешко (1973) при ГИСТОЛОГИ Ч1СКИХ исследованиях паренхимы почки при мегалоуретере отметили выра ЖанНЫв склеротические изменения с очными активного воспаления, xapai 117

тсрмыс дня пораженной ПКОЛОКефрИТИЧеским RpOUtOOOM мочки с исходом

но вторичное сморщивание.

НеЙрОМЫШечная дисплазин мочеточников протекает и скрытой форме. Общее состояние ребенка удовлетворительное. Многие дети с л и м пороком OTCTUOT в физическом развитии. У них имеются те или иные признаки дисэмбриогенеза, нередко обнаруживаются сочетанные аномалии скелета или других органов и систем. У большинства детей урологическое обследование было проведено по поводу стойкой пиурии. Ее нередко выявляют случайно — при оформлении ребенка в дошкольное учреждение, обследовании по поводу перенесенных инфекционных заболеваний и т.д. При мегалоуретере, как и других аномалиях, приводящих к уростазу, пиурия не поддается консервативному лечению. Во II и III стадиях нейромышечной дисплазии моча становится мутной, зловонной. Примесь гноя в ней видна .невооруженным глазом. Характерны расстройства мочеиспускания у этих детейх В периоды обострения воспалительного процесса мочеиспускание становится частым, болезненным. Болезненность обычно выражена нерезко. Родители этих детей (после пиурии) в основном жалуются на недержание или неудержание мочи, «двухфазное» мочеиспускание (через короткий интервал времени после первого мочеиспускания ребенок может выпустить повторную большую порцию мочи — до 200—250 мл). «Двухфазное» мочеиспускание объясняется тем, что вскоре после опорожнения мочевого пузыря он быстро заполняется мочой, скопившейся в расширенных извитых мочеточниках. В мочеточниках может скапливаться до 500—600 мл зловонной мочи. В связи с выраженными расстройствами мочеиспускания детей длительный период времени лечат по поводу цистита, цистопиелита и других заболеваний. В связи с нарастающей интоксикацией и явлениями ХПН у детей отмечаются снижение аппетита, субфебрилитет с периодическими подъемами температуры тела до высоких цифр, тошнота, боль в надчревной области, дизурия, повышение артериального давления. У маленьких детей интоксикация может быть резко выраженной, проявляется в виде эксикоза с развитием мозговых явлений (судороги, коматозное состояние). Тяжелые степени двустороннего мегалоуретера с ХПН у детей до 1 года определенное время могут протекать латентно и проявляться после воздействия какого-либо провоцирующего фактора, нарушающего неустойчивую компенсацию гомеостаза. При двустороннем процессе на первый план часто выступают признаки ХПН: повышенная жажда, полиурия, иногда с явлениями парадоксального недержания мочи вследствие постоянного наличия большого количества мочи в мочевыводящих путях, сухость и бледность кожи, анемия. Далеко не на все перечисленные симптомы своевременно обращают внимание. Чаще псе го больных беспокоят расстройства мочеиспускания, по поводу чего они нередко долго находятся на лечении у невропатолога. И скрытой, или компенсированной, стадии заболевания (ахалазия мочеточников) отсутствует характерная клиническая картина, что приводит к значительным диагностическим трудностям и ошибочной лечебной тактике. И лот период больные дети обычно достаточно активны, подвижны, ничем т отличаются от сверстников. Почки у них, как правило, еще не увеличены. Однако уже могут быть выявлены лейкоцитурия, а при рентгенологическом ПК

f I'm V27. Цистограмма. Пузырно-мочеккшиковый рефлюкс. Ахалазия мочеточников.

Рис. 3.28. Экскреторная урограмма. Me галоуретер.

И< спсдовании — расширение нижнего или среднего цистоидов. На цистоi р§ммах у большинства больных обнаруживают ПМР (рис. 3.27). Ио 11 стадии болезни у детей появляется тупая боль в животе, которую роцители нередко объясняют погрешностями в диете. Дети жалуются на общую i Шбость, быструю утомляемость. Иногда у них возникает головная боль, И но время обнаруживается стойкая пиурия, при хромоцистоскопии — запоэдалое выделение индигокармина, на экскреторных урограммах — расширение мочеточников на всем протяжении (рис. 3.28), на цистограммах — ММ Г (рис. 3.29). Давление в верхних мочевых путях всегда повышено. На У1>оы1мематограммах лишь изредка удается увидеть очень редкие и вялые сокращения мочеточника. И III стадии отмечается эктазия лоханки и чашек почки. Дети более восщтимчивы К инфекции, чаще болеют, что способствует выявлению порока развития мочеточников. Они становятся вялыми, отстают в развитии от ( нретников. Нередко появляются жалобы на головную боль, боль в жииок-, it поясничной области на высоте акта мочеиспускания. Последний симптом может свидетельствовать о наличии ПМР. В этой стадии повышается еодор мние остаточного азота в крови (до 57,1—75,8 ммоль/л). У больных ОТМ9Ч1 ЮТСЯ значительные морфологические изменения в верхних мочевых nyinx. мочеточники резко расширяются, достигают в диаметре 3—4 см, а также inn ЧИТвЛЬНО удлиняются (мегадолихоуретер). Развивается уретерогидронеф|мм 11,) урокинематограммах, произведенных в III стадии заболевания, ни у ОДНОГО больного не были обнаружены сокращения мочеточника. II

Рис. 3.29. Цистограмма. Пузырно-мочеючпиковый рефлюкс. Мегалоуретер.

Рис. 3.30. Цистограмма. Нейромышечная дисплазия мочеточников III стадии. Уретерогидронефроз.

Д и а г н о с т и к а нейромышечной дисплазии мочеточников сравниГвльно проста, если у ребенка заподозрено заболевание органов мочевой системы. В тех случаях, когда функция почек сохранена, на экскреторной урограмме при двустороннем заболевании видны резко расширенные извиТые мочеточники при сравнительно небольшой лоханке (рис. 3.30). При снижении функции почек следует производить отсроченные снимки или инфузионную урографию. При рефлкжсирующих мегалоуретерах четкую карТину можно получить при простой и (особенно) микционной цистоурстерографии. На рентгенограммах видны заполненные контрастным веществом расширенные мочеточники. Цистоскопически определяется диффузная гиперемия стенки мочевого пузыря. Отверстие аномального мочеточника широкое, почти не сокращается (рис. 3.31). Индигокармин выделяется из него поздно, вялой струей. Урокинематографическое обследование позволяет уточнить стадию заболевания и оценить функциональные возможности пораженного мочеточника. Л.Н.Лопаткина (1974) при помощи урокинематографии установила, что при ахалазии мочеточника волна сокращений достигает нижнего цистоида и дальше не распространяется. При мегалоуретерогидронефрозе сократительные волны очень редкие или отсутствуют вовсе. Гидроуретеронефротическая трансформация неизбежно приводит к развитию ХПН (рис. 3.32). Л е ч е н и е . Проблема лечения нейромышечной дисплазии мочеточника не решена. Одни авторы ограничиваются консервативной терапией, другие — при одностороннем процессе выполняют нефроуретерэктомию, а при двустороннем предпочитают уретеро-, пиело-, нефро- или цистостомию, Гретьи — настойчиво ищут пути радикального лечения. 120

KS

1(1)

'ис. 3.31. Микционная цистография. Двусторонний рефлюкс. 1'ис. 3.32. Динамическая нефросцинтиграмма, выполненная с применением гиппурана, меченного 1 3 1 1 . и через 2 мин (двустороннее, более выраженное справа, снижение накопления препарат» илрекхимой почек); б — через 12 мин (деформация изображения паренхимы обеих почек); никоиПение препарата в расширенном левом мочеточнике. Двусторонняя нейромышечная дисплачип мочеточников.

По мнению большинства авторов, единственно эффективным и патогенетически обоснованным методом лечения нейромышечной дисплазии мочеточников является оперативное. Оперативное вмешательство направлено на восстановление пассажа мочи из лоханки по мочеточнику в мочевой пузырь, сокращение длины и ДИЮНП ра мочеточника без нарушения целости его нейромышечного аппарата и у< i ранение ПМР. Предложено более 200 методов хирургической коррекции мочеточника при его дисплазии. Выбор способа и метода оперативного BMI татсльства определяется характером и степенью клинического проявления болезни, наличием осложнений, общим состоянием больного. Мы пришли к заключению, что консервативное лечение порока развития пс перспективно. Оно может применяться в предоперационном периоде, так 121

как при самом тщательном подборе антибактериальных средств удается добиться ремиссии пиелонефрита на несколько недель и очень редко — на несколько месяцев. Однако при констатации нормальной функции почки (радиоизотопные методы исследования) целесообразно временно отказаться от оперативного лечения, так как проведение дифференциального диагноза между нейромышечной дисплазией мочеточника, функциональной обструкцией мочеточника, диспропорцией его роста у детей раннего возраста крайне сложно. При констатации же потери функции почки показано оперативное вмешательство. Паллиативные операции (нефро-, пиело-, уретеро- и эдицистостомия) малоэффективны. Мы являемся сторонниками радикальных методов лечения мейромышечной дисплазии мочеточников. Лучшие результаты пЬлучают у больных, оперированных в I и II стадиях болезни. Преобладающую часть больных направляют в клинику для урологического обследования и лечения в 111 или во II стадии болезни. ВIII стадии показания к операции носят относительный характер, так как в это время процесс в почке и мочеточнике практически уже необратим. Следовательно, эффективность лечения при мегалоурегсре можно повысить прежде всего путем улучшения диагностики этого порока развития, т.е. более широкого внедрения урорентгенологических методов обследования в практику соматических детских стационаров и поликлиник. Хирургическое вмешательство показано в любом возрасте после установления диагноза и проведения предоперационной подготовки по общим требованиям. Выжидательная тактика при данной патологии неоправдана. Пластические операции дают тем лучший результат, чем раньше они произведены. Нефруретерэктомию применяют только при необратимых деструктивных и вменениях в почке, резком снижении ее функции и наличии здоровой конгралатералькой почки. M.Bottex все методы оперативного лечения нейромышечной дисплазии мочеточников делит на четыре группы: А уретероцистонеостомия с образованием внутрипузырного «сосочка»; А уретероцистонеостомия с подслизистым туннелем; А удлинение интрамурального отдела мочеточника с сохранением отисрстия; А удлинение интрамурального отдела мочеточника посредством перемещения или пластики отверстия пораженного мочеточника. ЕСЛИ расширение ограничивается только терминальным отрезком мочеточника, большинство авторов рекомендуют проводить резекцию юкставеlUKiuii.noro отдела мочеточника с последующей реимплантацией его в МОЧбВОЙ пузырь. Однако резекция предпузырного отдела мочеточника в I . i.i.iiin 60ЛМНИ дает неудовлетворительные отдаленные результаты. Поэтому и I сшдии такт- операции нецелесообразны, так как при этом удаляют СДИИСТИННО функционирующую часть мочеточника. Только в поздних ста-

шм1\, когда наступаю! вторичные изменения и в этом отделе мочеточника, операции этого гипа могу] быть показаны.

Рис. 3.33. Операция по Bischoff. а, б — линии пересечения мочеточника и резекции мегалоуретера; в — из оставшейся части мочеточника сформирована трубка и сшита с сохранившимся отрезком внутристеночной части мочеточника.

Рис. 3.34. Реимплантация мочеточника в мочевой пузырь по Williams. 11 линии резекции MCMiioypiTcpa; б —линии рнсссчсиин МОЧвТОЧПИкн; II — рсиммлим'ШЦИЯ MO4VTO4HHKI I МОЧМОЙ ПУЭкфЬ

Рис. 3.35. Реимплантация мочеточника в мочевой пузырь по С.Раковецу

А.Я.Пытель, А.Г.Пугачев (1977) считают, что основными задачами реконструктивно-пластических операций при нейромышечной дисплазии мочеточника у детей являются иссечение участка мочеточника, создающего препятствие, моделирование диаметра мочеточника до нормального калибра, неоимплантация в мочевой пузырь и антирефлкжсная операция. Опыт показывает, что при простой реимплантации мочеточника не удается создать удовлетворительно функционирующее отверстие, так как при резекции дистального отдела мочеточника повреждается весь сложный противорефлюксный механизм. Оперативное вмешательство должно быть направлено на нормализацию уродинамики и устранение ПМР. Прямая ияи непрямая уретероцистонеостомия без проведения антирефлюксной коррекции у большинства детей осложняется ПМР, который способствует прогрессированию необратимых деструктивных процессов в почечной паренхиме. Амгирсфлюксные операции могут быть успешными при условии создания длинного подслизистого канала. Диаметр реимплантируемого мочеточника должен быть близким к нормальному. Следовательно, при реконструкции мочеточника недостаточно произвести резекцию избыточного по длине участка мочеточника. Наиболее широко распространены следующие операции. Операция по M.Bisckqff. Мобилизуют соответствующую половину мочевого пузыря и тазовую часть мочеточника. Мочеточник рассекают (рис. 3.33), сохраняя тазовую часть отдела. Расширенную часть дистального отдела мочеТОЧНИКВ резецируют. Из оставшейся части мочеточника формируют трубку и СШИВАЮТ с сохранившимся отрезком внутристеночного отдела мочеточника. При двусторонней аномалии операцию производят с обеих сторон. .1 .Williams после резекции мегалоуретера имплантирует мочеточник в стенку моченого пузыря в косом направлении, создавая из стенки мочеточника «манжетку» (рис. 3.34). С.РЯХОВСЦ при реимплантации мочеточника рекомендует резецировать сужвННЫЙ его сегмент и часть расширенного. Операция по С.Раковецу. Экстраперитонеально выделяют дистальную ч.и-м. мегалоуретера и отсекают в месте впадения в мочевой пузырь. Выделя,4

\ \h Иодслизистая уретероцистонеостомия при мегалоуретере с образованием противорефлюкса ло А.В.Терешенко (№ 1). а, 6 — погружение мочеточника в складку стенки мочевого пузыря.

MI проксимальную часть мегалоуретера, выпрямляют все его изгибы. РезеЦНРУЮ1 суженный сегмент и часть области расширенного. Из дистальноп ЧК ш целают «манжетку» и вновь имплантируют на прежнее место в мочеIIV 1ЫрЬ (рИС. 3.35).

Л НТерещенко (1981) при дисплазии мочеточника применяет три реимтационных и нере им плантационных способа формирования протить I" флюксного барьера. И\ютишцк-флюксная операция по Л.В.Терещенко. После резекции дисгальИОГО отделе мочеточника и восстановления соустья с мочевым пузырем таtoiu.ui n o отдел погружают в складку из всех слоев заднебоковой стенки . нйружи мочевого пузыря. Края этой складки сшивают над мочеточником и " - J олькими швами фиксируют к стенке мочеточника (рис. 3.36), При соi ряжении m. detrusor urinae дистальная часть мочеточника, заключением н i, т . , сжимается, препятствуя продвижению мочи вверх. ll.i рчс. 3.37 и 3.38 представлены схемы еще двух противорефлюксныч DIH рниий, предложенных А.В.Терещенко. Омрация по IV.Gregoir, Проводят нижний параректальный разрез. БрюШИННЫЙ мешок тупым путем отслаивают и отводят в противоположную сторону Мочеточник обнажают и выделяют внебрюшинно от отверстия в Мочевом пузыре. Затем вьщеляют заднюю стенку мочевого пузыря и рассеIUKY1 ее до слизистой оболочки от места впадения мочеточника по н&прЕШП иию к верхушке на расстоянии 3 см. В рану укладывают мочеточник, и i ii Mi.v моченого пузыря сшивают над ним узловатыми швами. Рану зОШИМ н и НЯ1 ПУХО. V Polltano, W.Leadbetter ре и мил актированный мочеточник снач;ич1 HI Протяжении 1—2 см проводят под слизистой оболочкой пузыря и только АТОМ 1ЫВОДЯТ на поверхность его и фиксируют (рис. 3.39). Некоторые авторы иссекают сужение отверстия мочеточника и к о т и его уШИНЮТ и образованном отверстии стенки мочевого пузыря. ПО П.АЛопаткыну—А.Ю.СвшЫеру. После формирования моче 125

Рис. 3.37. Противорефлюксная операция по А.В.Терещенко ( № 2). а — разрез слизистой оболочки мочевого пузыря; линия разреза m.detrusor urinae; б, в — выделение дистальной части мочеточника и резекция суженного участка; ушивание мышечной оболочки; г — формирование дупликатуры мышечной оболочки вокруг дистальной части мочеточника; д — наложение швов на слизистую оболочку мочевого пузыря; е — схема операции.

Рис. 3.38. Противорефлюксная операции по А.В.Терещенко (№ 3). а — слизистая оболочка мочевого пузыря рассечена, линия разреза m. detrusor urinae; б — т . deirusor urinae рассечен, в полость мочевого пузыря проведен дистальныи конец мочеточника; в — ушшшнис т . detrusor urinae; г — наложение погружных швов, образующих душшкатуру in. dciiusor urinac нокруг мочеточника; д — наложение швов на слизистую оболочку моченого пузыря; е — схема операции.

126

Д

Рис. 3,39. Противорефлюксная операция по Politano — Leadbetter. 41 ЧИР мочеточника в области его отверстия; б, в, г, д — проведение дистального копни 1041 lo'iiiiiKii под слизистой оболочкой мочевого пузыря; е — конечный этап операции

Гочника но методике М.Bischoff его погружают под серозную оболочку иисхошмнпп отдела толстой кишки, т.е. выполняют уретероэнтеропексию (рис. i ИМ По данным авторов, мочеточник хорошо «вживается» в окружающие и щи, л между кишкой и мочеточником формируется сосудистая сеть, обеспечивающая дополнительное кровоснабжение мочеточника. Недостатком (ТОЙ операции является возможность ее выполнения только с левой стороны. < прим погружение может быть только антиперистальтическим, что нарупккч и и • ,1* мочи. Кроме того, эта операция не позволяет устранить расширение нижнего цистоида мочеточника. Существенным недостатком этого методи •Мнется |акже необходимость полной мобилизации нижнего цистоида миме ГОЧНИка, что приводит к полной аваскуляризации и денервации. Учитывая эти недостатки, Н.А.Лопаткин, Л.Н.Лопаткина (1978) рирабо ПЛИ новую методику операции, заключающуюся в образовании ИНТрКМу I'.i'ii.uoro клапана при сохранении васкуляризации и иннерМЦИИ Мочеточника, его мышечного слоя, а также в сужении просвета расширен НОЙ ЧКТН до щелевидного посредством дупликатуры мочеточника. Операции по Н.А.Лопаткину—Л.Н.Лопаткиной. Проводят дугООбрННЫЙ iu t|>i-1 it паховой области. Верхний угол разреза может доходить до реберной пут МЫшлюуют расширенную часть мочеточника. Особенностью мим ними является чрезвычайно бережное отношение к сосудам мочеточник! Наиболее пораженный участок, потерявший сократительную способно) П чно нижний цистоид), резецируют ие по границе межцистоидпою »v I.1

Рис. 3.40. Уретероэнтеропексия по Н.А.Логтаткину — А.Ю.Свидлеру. а, б — погружение мочеточника под серозную оболочку кишки.

жения, а отступив на 1 см (рис. 3.41), т.е. по нижнему цистоиду. Образуют дупликатуру мочеточника на протяжении оставшихся расширенных цистойдов (с полным сохранением его сосудов) на шине непрерывным швом хромированным кетгутом, начиная от межцистоидного сужения. Швы должны быть сближающими. Особенностью уретероцистоанастомоза является образование из лоскута нижнего цистоида мочеточника (перед его отверстием) антирефлкжсного валика. Отверстие мочеточника напоминает улиткоподобное образование. Таким образом, дупликатура мочеточника суживает его просвет, а образовавшийся слепой канал выполняет функцию анатомического клапана: в момент мочеиспускания или при повышении внутрипузырного давления поток мочи устремляется к мочеточнику и заполняет оба его канала. Слепой канал, переполненный мочой, своими стенками соприкасается по сквозным и перекрывает ток мочи из пузыря к лоханке. А.Г.Пугачев (1977) считает нецелесообразным сохранение интрамурального отдела мочеточника и пользуется следующей методикой. Операция по А.Г.Пугачеву. Полулунным разрезом над лоном послойно вскрывают мочевой пузырь. Интубируют полиэтиленовой трубкой патологически измененный мочеточник. Экстравезикально выделяют расширенный мочеточник до уровня перекрестка с подвздошными сосудами идо введения в мочевой пузырь. Выделенный участок резецируют. Рану стенки мочевого пузыря после удаления мочеточника ушивают кисетным или Z-образным кетгутовым швами. Мочеточник, оставшийся после резекции, освобождают от сращения, выравнивают его ход и иссекают продольно, создавая нормальный калибр. Производят неоимплантацию с антирефлюксной защитой по Политано—Лидбеттеру. Подслизистый участок мочеточника должен быть не 128

Рис. 3.41. Операция по НЛ.Лопаткину — Л.Н.Лопаткиной. и MI, резекции нижнего цистоида; б, в — антирефлюксный способ уретероцистонесжн§Сщ, i схема образования дубликатуры мочеточника (1, 2) и антирефлюксного (запирштельного) аппарата (3).

i ороче * см. Отверстие фиксируют в зоне ранее находившегося отверстия. И мочеточнике оставляют интубационную трубку. Вместе с цистостоми'кч i ИМ Дренажем ее выводят наружу через эпицистостому. Кик отмечает И.М.Деревянко (1973), результаты восстановительных омераиий при дисплазии мочеточников в значительной степени зависят от пр| 1ИЛ1.мости выбора уровня резекции пораженного мочеточника. Он СЧИТНТ, НТО пересекать следует обязательно в том месте, где он расширен, так как i прение свидетельствует о том, что мочеточник в этом месте функции НИрует. По мнению автора, в области нефункционирующей («аганглионар Ной*) зоны мочеточник не расширяется. После ликвидации изгибон моче г пка и его выпрямления определяется оптимальный участок резекции И М Деревянко считает целесообразным производить неоцистоурстсрог i n МНЮ непрямым способом. Мочеточник обнажают внебрюшинно. После соответствующей резвКЦИИ Мочеточника подлине и ширине, формирования дистального отдели, ПО ВИ1 МПру приближающегося к норме, осуществляют неоимплантацию МОЧ9ТОЧ микп е использованием лоскута на широком основании, выкроенною И1 i инки мочевого пузыря. За счет этого лоскута создают интрамураЛЬНЫЙ DIдел мочеточника в месте пересадки (рис. 3.42; 3.43). По данным автора, отдаленные результаты такой операции удовлетвори iein.in.ie Часть детей находится под наблюдением в течение 2—8 лет. При щи го графи И рефлюксы у них не выявляются.

129

Рис. 3.42. Операция по И.М.Деревянко. а — линии выкраивания лоскута из стенки мочевого пузыря; б, в — пересаживаемый мочеточник обернут лоскутом в виде манжетки; г — наложение швов на стенку мочевого пузыря.

Операционная электроуретерография позволяет четко определить границу распространения нейромышечной дисплазии и удалить при резекции только неполноценный участок. Необходимость в применении этого вмешательства связана с тем, что при мегалоуретере на серийных урограммах обычно не определяется сокращение тазового цистоида, а при визуальной оценке сокращений мочеточника на операционном столе у части детей видна удовлетворительная перистальтика средней и частично нижней трети аномального мочеточника. А.Г.Пугачев и соавт. (1980) рекомендуют резецировать измененный мочеточник на 2—5 см. При моделировании мочеточника необходимо учитывать, что в послеоперационный период происходит частичное склерозирование его стенки вследствие нарушения кровообращения и мочевой инфильтрации вновь созданного интрамурального отдела мочеточника. С учетом этого диаметр имплантируемого мочеточника должен быть несколько больше нормального. А.Л.Ческис и соавт. (1979) независимо от формы мегалоуретера рекомендуют после вскрытия мочевого пузыря внутрипузырно острым путем выделять интрамуральный отдел мочеточника вместе с его отверстием. Дефект в стенке мочевого пузыря ушивают кетгутом. После ревизии ретровезикального пространства производят максимально возможную мобилизацию мочс-

10

I'm .1.43. Неоимплантация мочеточника в мочевой пузырь по И.М.Деревянко. Й, П выкраивание лоскута из стенки мочевого пузыря; в, г — пересадка мочеточники и ушивание стенки мочевого пузыря.

ГОЧНИка в проксимальном направлении. Зону резекции авторы определяют iiitni.iiiiTopno, стремясь по возможности удалить наиболее измененный (исГОНЧСННЫЙ, склерозированный) отдел мочеточника. Длина резецируемое \'|.и гка у ряда больных составляет 10—15 и даже 30 см. В дополнение к ре И ^ пни дистального отдела авторы выполняли клиновидную резекцию в про КбИмальном направлении по наружной поверхности мочеточника проШженностью от 3 до 10 см. Сформированный дистальный отдел мочеточники пропилят в подслизистом туннеле на протяжении 3—4 см по Политано— Пндбеттеру и фиксируют новое отверстие к мышцам мочеполового треуинп.ника медиальнее места расположения прежнего устья. Если ранее имелась дистопия отверстия мочеточника, то новое отмрвТИв формируют в нужном положении. Дренирование мочеточника и мочении. IIV ii.ipn осуществляют трубками, выведенными через эпицистостому. Авторы ни гаивают на выполнении максимально возможной резекции по длит, HI ш тнавливаясь на уровне подвздошных сосудов. Максимально широкли вл ни, по их мнению, позволяет освободить мочеточник от соединимом,ш.\\ рубцов, перетяжек, сращений и перегибов, выпрямить и ликвидирошш. Иврскрут вокруг продольной оси. Авторы считают преувеличенной опт но< п. нарушения кровоснабжения реконструируемого мочеточника при of» ШИрКОЙ ре н-кции.

Ill

II Б.Савченко (1978), ПХЯЦЫК (1978), Г.С.Макаров и сопит. (1978), II.Л.Кущ и соаит. (1978) отдают предпочтение пересадке резецированных МОЧСТОЧКИКОВ ПО методике Политано—Лидбеттера. При небольшом расширении отверстия и при дисплазии I—II степени удовлетворительный исход лечения может обеспечить операция по Пугверту. Внебрюшинно полулунным или нижнесрединным разрезом обнажают переднюю стенку мочевого пузыря и вскрывают его. Циркулярным разрезом рассекают все слои мочевого пузыря вокруг пораженного отверстия мочеточника. Мочеточник подтягивают в мочевой пузырь до начала расширения. Суженную его часть резецируют, а расширенную после продольного рассечения фиксируют к слизистой оболочке мочевого пузыря. Образовавшуюся рапу мочевого пузыря вокруг вновь сформированного отверстия расширенного мочеточника ушивают отдельными кетгутовыми швами. \ А.Я.Пытель, А.Г.Пугачев (1977) несколько видоизменили эту методику. Они предложили после внутрипузырного выделения отверстия и/юкставезикнльного отдела аномального мочеточника втянуть мочеточник в мочевой ну 1ырь на 3,5—4 см и произвести его резекцию. Дальнейшую уретероцистостомию производят по методу Политано—Лидбеттера с созданием нового отверстия медиальнее и ниже места расположения старого в области мочеполового треугольника. М.Ф.Трапезникова и соавт. (1981) подчеркивают необходимость в проведении пластической операции, включающей продольную резекцию расширенных отделов мочеточника, поперечное иссечение избыточного дистального отрезка с последующим уретероцистоанастомозом, предусматривающим создание длинного (до 4 см) подслизистого туннеля при дисплаши мочеточника. Операция, предложенная Н.А.Лопаткиным и Л.Н.Лопаткиной (1978), качественно отличается от вмешательств, основанных на резекции мочеточника по ширине. Авторы достигают сужения просвета мочеточника не путем выкраивания из него полоски той или иной ширины, а созданием дупликатуры мочеточника. Эта методика имеет ряд преимуществ. Резекция по ширине на значительном протяжении нарушает кровоснабжение аномального мочеточника. При рубцевании длинной раневой поверхности мочеточник превращается в ригидную трубку с резко нарушенной сократительной способностью. Формирование дупликатуры мочеточника не нарушает его кроиоспабжения, и благодаря «удвоению» стенки несколько усиливается перистальтическая активность мочеточника. При неоимплантации «удвоенная» стенка мочеточника, образуя валик вокруг артифициального отверстия, предупреждает рефлюкс. А.В.Люлько (1981) выполняет эту операцию следующим образом. Клюшкообразным разрезом внебрюшинно обнажают мочеточник и мобилизуют его на протяжении расширенной части. Затем, отступая 2 см от стенки мочевого пузыря, резецируют нижний цистоид мочеточника и дистальный его конец через отверстие инвагинируют в мочевой пузырь. На протяжении оставшихся расширенных цистоидов центрального отрезка мочеточника с сохранением его брыжейки и сосудов образуют дупликатуру путем наложения пи шине непрерывного кетгутового шва. После этого центральный конец МОЧвТОЧКИКа с помощью специально созданного зажима проводят в мочевой

IU

пузырь ч<-|к-1 кнмгиниромнный дистальный его коней < Юа концн сшипнкл угловатыми кгтгутовымн швами. Если диотмьный конец инвагиниров&нно

из мочсшчиика очень узкий м провести конец не представляется возможным, em рассекают но длине и дополнительно отдельными кл-мукшымм иными фиксирую! к душшкатуре мочеточника. А.В.Люлько, Т.А.Черненко (1981) провели экспериментальные исслцдоиапин, которые показали, что образованный «сосочек» не атрофируется, а уплощается и покрывается эпителием мочевого пузыря. Даже при создании высокого внутрипузырного давления образованный анастомоз в большинстве случаев предупреждает возникновение ПМР. Крайне сложно составить план лечения детей с двусторонней нейромышечной дисплазией мочеточника в III стадии заболевания с явлениями ХИН. У таких больных мы производили оперативное лечение в два этапа. Вначале накладывали нефростомы, а в последующем выполняли радикальное оперативное вмешательство на дистальных отделах мочеточников. В последние годы мы отказались от такой тактики. Сначала проводим интенсивную дезинтоксикации иную терапию, антибактериальное лечение, режим принудительных частых мочеиспусканий. После некоторого улучшения состояния, снижения активности проявлений пиелонефрита производим радикальную операцию с последующим более длительным дренированием оперированного мочеточника и мочевого пузыря. У таких детей эффективна одномоментная операция с двух сторон, так как в послеоперационном периоде очень высок риск обострения пиелонефрита или развития гнойных его форм в почке, дренируемой неоперированным мочеточником. В тех случаях, когда состояние ребенка не позволяет одномоментно выполнять корригирующую операцию с обеих сторон, на второй стороне накладыВаем нефростому. Сложность патологии, тяжесть морфологических изменений в мочеточниках и почках, сравнительно высокий процент неудовлетворительных релультатов в связи с поздней диагностикой порока объясняют стремление части авторов к консервативному лечению дисплазии мочеточника. Так, И.Л.Скобеюс, Н.Е.Савченко, ЗЛ.Трофимова (1978) при дисплазии I—II стадии без ПМР с маловыраженными клиническими проявлениями заболевания рекомендуют придерживаться выжидательной тактики, хотя в этой I гадии болезни оперативное удаление аномально развитой части мочеточника может дать наилучшие результаты. Оперативное вмешательство при нейромышечной дисплазии мочеточниКов должно рассматриваться как один этап в комплексной терапии. До и мосле операции детям должны назначать противовоспалительные средства строго под контролем антибиотикограмм. Детям младшего возраста (до } лет) и более старшим с клиническими проявлениями ХПН в ближайшем послеоперационном периоде, кроме интенсивного антибактериального лечг ним, показана инфузионная терапия в течение 5—7 сут. Необходимы коп Гроль и коррекция электролитного состава плазмы крови, нормализации ын'потно-основного состояния. Показаны гемотрансфузии дробными доза ми в зависимости от возраста ребенка с интервалом 2—3 сут, витаминотерл ПИЯ. С целью более быстрой санации верхних мочевых путей необходимо проводить промывание дренажных трубок, введенных в мочеточники и КО 133

Ч1'иой Пузырь, расширим ДИМеКСЦЩ) и другими антисептиками. После выписки и:» стационаре дети должны находиться под диспансерным наблюдением уролога и педиатра. Каждые 10—14 сут непрерывно в течение 10—12 мес необходимо проводить антибактериальное лечение со сменой препаратов. Целесообразно сочетать пероральное введение антибактериальных средств с местным их применением путем ионофореза (ионофорез антисептиков, калия йодида, прозерина, стрихнина, индуктотермия, электростимуляция). Назначение в послеоперационном периоде лидазы, пиримидиновых оснований, алоэ и других биогенных стимуляторов способствует улучшению кровоснабжения оперированного мочеточника, уменьшению склерозирования и усилению репаративных процессов в стенке мочевых путей и в окружающих тканях. ,. С.Я.Долецкий и соавт. (1982) при дисплазии мочеточников рекомендуют в послеоперационном периоде проводить физиотерапевтические мероприятия (внутримочеточниковый электрофорез, электрости^уляция, токи надтональной частоты для профилактики и лечения циетоидов). Авторы используют специфическое действие метоклопрамида на моторную функцию мочеточника. Через 20—30 с после введения 10 мг препарата наблюдалось усиление перистальтической деятельности мочеточника. Авторы связывают это с влиянием препарата на триггерные зоны ствола мозга и непосредственным действием его на верхние мочевые пути. Реакция наступает даже в декомпенсированных мочеточниках. Объясняется это снятием блока с нервно-мышечного аппарата. При истинных дегенеративных изменениях в мочеточнике реакция на введение препарата отсутствовала. Это обеспечивает эффективность метоклопрамида в раннем послеоперационном периоде. Авторы назначали препарат детям после реконструктивных операций на мочеточниках и отметили его эффективность в случае выраженной атонии мочеточника после резекции на фоне воспаления и отека. Длительность курса лечения — 10—15 сут, дневная доза — 30 мг. Возможно повторение курса лечения в более отдаленные сроки после операции. Ретрокавальный мочеточник — сравнительно редкий порок развития, заключающийся в том, что верхняя треть правого мочеточника спиралевидно спереди назад охватывает нижнюю полую вену. Впервые эта аномалия описана в 1893 г. Hochstetter. Возникновение ее связано с пороком развития венозной системы. В эмбриональный период левая и правая задние кардиальные вены с подвздошными венами образуют венозное кольцо. Почка и мочеточник в процессе своего восхождения из полости таза вверх и латерально проходят венозное кольцо сзади вперед и изнутри кнаружи. С развитием эмбриона между нижней полой веной и подвздошными венами образуется анастомоз, который в последующем составляет нижний отдел полой вены, а дорсальная кардиальная вена подвергается атрофии. Если же атрофия не происходит, нижняя полая вена образуется из дорсальной кардиальной и мочеточник оказывается расположенным позади нее. На вскрытии эта аномалия обнаруживается в 1 % случаев. Сравнительно редкая прижизненная диагностика этого порока развития объясняется скудностью клинических проявлений. Симптоматика ретрокавального мочеточника зависит от степени сдавления участка мочеточника, расположенного между позвоночным столбом и нижней полой веной. В тех случаях, КОПИ 134

ншчитсш.мо ([JipyiiiiurrcM оггок мочи, аномллин может проявиться м •OjpiOTC. В таких случаях отмечают болевой синдром различной шипи ни НОСТИ: от приступоп почечной колики до тупой ноющей ПОСТОЯННОЙ (мши I поясничной области и животе. При пальпации живота иногда об наружи ВИКУ ут-ниченную болезненную правую почку. В условиях выраженного уростии 11 развития уретерогидронефроза рано присоединяется инфекция, и лшп.пеП ш.ш симптоматика обусловливается клиническими проявлениями ПИОЛО Нефрита, При исследовании мочи обнаруживают, кроме пиурии, сТОЙкук рп.иуминурию и гематурию. Иногда возникает макрогематурия. ОПКОШ I "V чий самопроизвольного разрыва гидронефротически измененной ПОЧЮ Ш педствие ретрокавального мочеточника. Если ретрокавальный МОЧ0ТОЧНИ in- приводит к значительному гидронефрозу, аномалию могут обнаружим i пучайно. Д и а г н о з ставят на основании результатов урорентгенологическок it' следования. На обзорной рентгенограмме видна тень увеличенной нраио! мочки. Экскреторные урограммы свидетельствуют о наличии правостороп Него уретерогидронефроза. Лоханка и верхняя часть мочеточника расшире мы Последний на границе верхней и нижней трети имеет форму буквы j i ипритном изображении. Петлеобразный изгиб мочеточника ниже места [ИМ ширгния обычно хорошо прослеживается на отсроченных снимках (рис l -I'D. В тех случаях, когда к моменту обследования функция правой ПОЧЮ шачительно снижена, характерную рентгенологическую картину можно по пучить при восходящей пиелографии. Правый мочеточник искривлен, 0Д1И м\'| медиально, к средней линии позвоночного столба. Обычно «ПвТЛ* мочеточника проецируется на III поясничный позвонок (рис. 3.45). II; « иимках, выполненных в косых проекциях, мочеточник всегда накладывай in пи тени поясничных позвонков. В верхнем отделе он искривлен. Дл1 окончи тельного установления диагноза порока развития производят непока ЮГрафию с ретроградной пиелографией. Это исследование позволяет уии иг и. перекрест полой вены и мочеточника. Л Я.Пытель обращает внимание на сравнительную частоту сочетания pci рокпиллыюго мочеточника с пороками развития левой почки. Поэтому npi выОорс метода оперативного лечения необходимо учитывать функцию i морфологическое состояние левой почки. Л с ч е н и е ретрокавального мочеточника только хирургическое. One рацию следует производить в любом возрасте сразу после диагностики ПОрО И Восстановление уродинамики не предупреждает гибель почечной ntpSH

цимы.

При выраженном гидронефрозе III—IV стадии, пионефрозе и удоШЮТЮ рительной функции контралатеральной почки показана нефрурстержтмин При сохранении функции почки ряд авторов с успехом производя! RtfM 1ТЧСПИС нижней полой вены с высвобождением мочеточника, а полую ncir перевязывают |Cathro А., 1952] или сшивают позади мочеточник;! [l.oili el ft] l''HI| По нашему мнению, операции на полой вене целесообразны лини, i п. ключи тельных случаях, когда морфологические и анатомо-ТОПОфвфМЧИ кие ОООбОНКОвШ не позволяют выделить мочеточник ИЗ-ПОД полой иеим, i шкже у больных с удвоенной полой веной. Наиболее целесообразно пересекать мочеточник в расширенном уч.и ГМ

Рис. 3.44. Экскреторная урограмма. Ретрокавальный мочеточник.

Рис. 3.45. Восходящая уретеропиелограмма. Ретрокавальный мочеточник.

ныводить его из-под вены и накладывать косой анастомоз конец в конец над полой веной. Операцию следует заканчивать дренированием расширенной лоханки путем нефростомии. При значительном расширении приводящего отдела мочеточника и снижении его секреторной способности показана интубация мочеточника с выделением трубки рядом с нефростомическим дренажем. Перед пересечением мочеточника при визуальном его осмотре следует исключить наличие рубцового сужения в месте перекреста с веной. При выявлении сужения мочеточник пересекают непосредственно над ним и после выведения мочеточника из-под вены резецируют суженный участок н пределах здоровых тканей. В послеоперационном периоде следует продолжать дезинтоксикационную антибактериальную терапию по поводу пиелонефрита. Ретроилеокальный мочеточник — крайне редкая аномалия, при которой мочеточник располагается позади подвздошных сосудов (рис. 3.46). В данной ситуации при нарушении оттока мочи и пиелонефрите показана операция. Мочеточник пересекают выше подвздошных сосудов, высвобождают ИЗ-ПОД этих сосудов и накладывают анастомоз по одному из описанных мыте методов. 136

Синдром нимкиной ноиы также редкая аномалии. Характеризуется

пережйтием мочеточнике иенами нич-

ммка, наблюдается справа. Эктопия отверстия мочеточника — аномальное расположение одного или обоих отверстий мочеточника в моченом пузыре или экстравезикально. До 1965 г. в отечественной литературе tn.uio описано 101 наблюдение этого морока развития. В настоящее время значительно увеличилось количество публикаций с описаниями аномального расположения отверстия мочеючника, что объясняется улучшением диагностики его эктопии. Д.Д.Мурванидзе и соавт. (1978) диагностировали эктопию отверстия мочеточника у 1 из 750 детей с забонпкшиями мочевой системы. А.Л.Акоел ьфорд выявил эту аномалию у детей с частотой 1 : 1600 вскрытий. Рис. 3.46. Аномалия положения моче Macro эктопия отверстия мочеточниточника: справа — ретрокавальный мочеточник, слева — ретроилеокальиий ки сочетается с удвоением мочеточнидвусторонний уретерогидронефро!. КОВ. Эктопированным может быть отверстие, относящееся к мочеточнику верхней или нижней половины почки. Обычно мочеточник, дренирующий верхнюю лоханку, открывается на более низком уровне в мочевых путях, чем мочеточник, дренирующий нижнюю лоханку. Эктопированным может быть отверстие мочеточника ирожденно единственной почки. Мы наблюдали девочку 8 мес с агенезией мочевого пузыря и правой почки. Мочеточник левой почки открывался п преддверие влагалища. Данный порок развития значительно чаще встречается у девочек. В литературе приводятся следующие соотношения частоты этой аномалии у мужчин и женщин: 1:3, 1:4, 1 : 5. По данным K.Blundon, J.Lane, недержание НОЧИ у 75 % девочек обусловлено эктопией отверстия мочеточника. Апнлоi ичпые данные получены и нами. Э.М.Шимкус и соавт. (1976) описывают 11 наблюдений эктопии моче гочника у девочек, А.Я.Пытель, А.Г.Пугачев (1977) — 18, Д.Д.Мурваниди- и ООавт. (1978) — 6, Е.А.Остропольская и соавт. (1979) — 49, С.Я.ДолецкиЙ и ооавт. (1979) — 32. Е.А.Остропольская и соавт. наблюдали эктопию МОЧвТОЧ пика у 1 мальчика, что представляет собой большую редкость. Это ЧАСТИЧНО можно объяснить более редким выявлением у мальчиков основного симию ма дайной аномалии — недержания мочи. У мальчиков эктопиронапное ш Мрстне мочеточника всегда находится проксимальнее наружного сфинктера и не сопровождается недержанием мочи. Отверстие эктопированного мочеточника чаще всего открывается в мочг 137

испускатальный каши (млн |бли IN его отверотия), прямую кишку, преддверие или смол магалНШЙ, шейку или тело митки. МММЫМОСЯЩИЙ проток и т.ДСуществует много классификаций эктопии отверстия мочеточника, но наиболее удобна классификация Ю.Г.Единого (1953), который все виды эктопии отверстия мочеточника делит на две группы: А зктонированное отверстие мочеточника открывается в производные урогенитального синуса (шеечно-пузырная, уретральная и парауретральная эктопия, вестибулярная эктопия); А эктопированное отверстие мочеточника открывается в производные ductus paramesonephrocus и кишечной трубки (влагалищная, маточная и кишечная эктопия). А.Я.Пытель считает необходимым к этой классификации добавить термины «эктопия отверстия основного мочеточника» без удвоения верхних мочевых путей и «эктопия отверстия добавочного мочеточнику». Локализация отверстия мочеточника в мочевом пузыре.'латеральнее, ниже его типичного места встречается сравнительно часто. Такая локализация в большинстве случаев сочетается с ПМР, уретероцеле, рефлюксирующим мегалоуретером. Частота выявления латеральной эктопии отверстия мочеточника при ПМР заставила предположить патогенетическую связь между эктопией и рефлюксом. К внутрипузырным видам эктопии отверстия мочеточника относится смещение отверстия мочеточника в шейку мочевого пузыря или заднюю часть мочеиспускательного канала. Данные виды порока развития диагностируются далеко не всегда, так как при этом не наблюдается основной симптом — недержание мочи. Внутрипузырные виды эктопии мочеточника часто осложняются пиелонефритом, так как вызывают нарушение уродинамики. Фиксация отверстия латеральнее или ниже мочеполового треугольника ведет к недоразвитию антирефлюксного механизма, нарушению замыкания отверстия и в дальнейшем — к развитию уретерогидронефроза с соответствующей стороны. Шеечная эктопия и смещение отверстия мочеточника в заднюю часть мочеиспускательного канала у мальчиков обычно сопровождаются сдавлением или сужением интрамурального отдела мочеточника с последующим развитием уретерогидронефроза, пиелонефрита. Проявления этого вида аномалии отверстий мочеточников зависят от клинического течения осложнений (боль, дизурия, лихорадочное состояние, пиурия и т.д.). При обследовании детей по поводу перечисленных жалоб диагностируют порок развития. Так как диагноз ставят лишь в тех случаях, когда аномальное отверстие приводит к нарушению уродинамики, лечение должно быть хирургическим. Операцией выбора являются многочисленные варианты неоцистоуретеростомии с антирефлюксной защитой. Более яркие клинические проявления характерны для внепузырных вариантов эктопии отверстия мочеточника. Основным с и м п т о м о м заболевания является врожденное недержание мочи при сохранении нормального акта мочеиспускания (положительный симптом Певзнера). Недержание мочи значительно больше проявляется и кортикальном положении тела и уменьшается в горизонтальном. Связано это с тем, что мочеточник, отверстие которого эктопировано, обычно атони138

чем, и ри-ишчной степени раоширен и • горизонтальном положении больно го М0Ж61 служить резервуаром небольшого количеств! мочи, выделяемого

ииотнетствующей мочкой. Па л о | симптом родители малышей редко «бри 1М.ИО1 внимание. II более старшем возрасте четко проявляется значительно! уменьшение оашшроншюдьнош иодтскшшя мочи и ночное время. Д и 1ГНОСТИК а. При положительном симптоме Псвзнсра диагностики нетрудна. Для подтверждения диагноза необходимо определить локализацию II нитрованного отверстии и установить морфофункционалыюс СОСТОЯНИЕ Обеих ночек. Несмотря на типичные симптомы, дети часто в течение ряда i n находятся под наблюдением различных специалистов и только взрослы ми попадают на операцию. Д.В.Кан и соавт. (1977) наблюдали 10 больных I возрасте от 14 до 69 лет. Женщины со дня рождения отмечали недержание МОЧИ, усиливающееся при беге, ходьбе. В течение ряда лет лечились по по иоду предполагаемого функционального недержания мочи. Из них 4 женщины (2 повторно) оперировались по поводу функционального недержания мочи. Им проводили позадилобковую уретеропексию. Нередко уже при осМОТре половых органов у девочек можно обнаружить эктопированное отВврстие и периодическое выделение из него мочи отдельными каплями. V |аких детей отмечаются гиперемия и мацерация кожи внутренней поверхИОСТИ бедер и больших половых губ. К сожалению, визуальный осмотр не ВОегД! позволяет выявить эктопированное отверстие. Объясняется это тем, (ТО оно может быть резко суженным, точечным, располагаться в складке i пп МСТОЙ оболочки или у основания половых губ. Только у 43 % больных v IKOC жтопированное отверстие обнаружено при осмотре. Моча из моченою 11 v 1ЫрЯ у всех больных имела нормальную окраску. Осмотр обычно производят в горизонтальном положении ребенка, когда При нарушении функции соответствующей почки симптом Певзнера может быть невыраженным. Поэтому, чтобы обнаружить эктопированное отверсГЮ, мрачу приходится долго и тщательно осматривать наружные половые орГВНЫ, влагалище, мочеиспускательный канал, прямую кишку. Целесообразно 00 осмотра ввести внутривенно раствор индитокармина. Ярко-синяя окра< ка мочи позволяет заметить ее выделение даже при незначительном коПИчестве. Для выявления субефинктерной эктопии отверстия мочеточника Л II Лксельдорф рекомендовал вводить в мочевой пузырь раствор индию • врмина и в течение 45 мин наблюдать за наружными отверстиями влагалимi.i и мочеиспускательного канала. При этом из мочеиспускательного капали Выделяется неокрашенная моча редкими каплями. Для уточнения диагноз! рид авторов предлагают выполнять уретроскопию или вагиноскопию. Чтобы установить, к какой части почки относится мочеточник, а тпкжг определить особенности строения почки и мочеточника, при обнаружении жтпнированного отверстия его сразу же катетеризируют и производя! ри 1>о1|>;>дную пиелографию. Часто эктопированное отверстие бывает настолько узким, что ввести в него катетер не удается. Кроме того, мочеточник имеп ИЗВИЛИСТЫЙ ход, поэтому введенный в отверстие катетер, как правило, дане КО продвинуть не удается. Нам удалось произвести прямую катетеризацию •^тонированного отверстия у 26 % больных. Правильно поставить диагноз помогают экскреторная или инфузиошшн графил, цистоскопия, уретерография и вагинография. При хорошей

III

Рис. 3.47. Варианты эктопии отверстия мочеточников. а — эктопия отверстия одного из мочеточников; б — внепузырная эктопия отверстий обоих мочеточников; в — полное удвоение мочеточника на одной стороне с внепузырным отверстием добавочного мочеточника; г — полное удвоение мочеточника с эктопией обоих отверстий на одной стороне; д — полное удвоение мочеточников на обеих сторонах с одним внепузырным отверстием; е — полное удвоение мочеточника на обеих сторонах с одним внепузырным отверстием на каждой стороне.

функции почки экскреторная урография позволяет выявить сторону локализации аномалии и возможное при эктопии отверстия мочеточника удвоение верхних мочевых путей (рис. 3.47; 3.48). Удвоение с эктопией отверстия мочеточника отмечено у 20 % наблюдаемых нами больных. Во всех случаях эктопированное отверстие соответствовало добавочному мочеточнику и верхнему сегменту удвоенной почки. Если на рентгенограммах удалось выявить удвоенную почку, а при цистоскопии с этой стороны обнаруживается лишь одно отверстие (или ни одного), можно предположить, что эктопированный мочеточник находится на стороне удвоенной почки. Однако не всегда отверстие эктопированного мочеточника располагается на стороне аномальной почки. Кроме того, при выраженной гипоплазии или атрофии вследствие вторичного гидронефроза или пионефроза почки мочеточник, который имеет эктопическое отверстие, на рентгенограммах плохо контури140

руется (или совсем не контурирувтся),

н 1иких случаях производит инфузионную урографню и комбинации с томографией или пневморетроиеришнеумом. На основании нссоответстнин контуров ночки и низкого расположения лоханки можно предположить, па какой стороне локализуется ипомалим, а также уточнить состояние почечной паренхимы. Косвенные сведения о локализации 'жтопированного отверстия может дать ретроградная пиелография, ш.шолненная через нормальные отИрСТИЯ. Характерная для удвоения почечной лоханки картина (изображение основной лоханки на стороне иномалии несколько ниже и латеральпге, чем на другой стороне), по данным Л.Я.Пытеля, Ю.А.Пытеля, позволяет с большой долей вероятности определить сторону эктопии отверс1114 мочеточника. По закону Вейрта— МиНера можно вычислить, что экто\ ПИрованное отверстие относится к Верхней половине удвоенной почки. Рис. 3.48. Экскреторная урограмма. ЭК топия отверстия мочеточника cii|i;iiiii Ирм отсутствии аномалии почки лоКали 1вция эктопированного отверс1нн устанавливается на основании резкого снижения функции почки (но минным ипфузионной урографии и сканирования) и отсутствия (при ЦИСТО • копии) и мочевом пузыре отверстия на этой стороне. Диагностика бывает исключительно трудной, когда при осмотре не уд;к-1 I и Н1ЙТИ ^ктопированное отверстие мочеточника, а функция соответствуя мимо ему сегмента почки значительно снижена. В таких случаях рекомеп пуни ангиографию почек. Она позволяет не только распознать вид порока рижития, но и составить четкое представление о сосудистой архитектонике 1НОМалийного органа. В исключительных случаях для уточнения стороны pii положения аномалии С.Э.Лиознов рекомендовал ушивать экгопироМИ ние отверстие с помощью кисетного шва. После ушивания прекращается • 1М1)|||юи'звольное выделение мочи, но через несколько часов на стороне цо боочной почки отмечается приступ почечной колики. А.Л.АхсвЛЬфорД < 1ТОЙ же целью при уретральной эктопии отверстия вводил в моченой nyu.ipi. ГолстыЙ катетер и оставлял его там на 24 ч. По появившейся боли и ПОЧМ ВЯТОру удалось подтвердить расположение эктопированного отверстия МОЧ1 ГОЧНИКа и определить сторону заболевания. При этом методе исследовании ВОЗМОЖНЫ атаки острого пиелонефрита.

л.я.Духннои с целью выяснения места локализации почки в эктопиче< ^ и р,и положенном мочеточнике заполняет алдгалище 15 % раствором сергози

II;I (бОЯЫГОЙ иринимлп КОЛбННО-ЛОКТевОб ПОЛОЖбНКв). По изображению па урогрмммс (благодаря рефлюксу) можно уточнить сторону аномалии. ДШГНОСТИКЙ ЭКТОПИИ отверстия мочеточника в половые пути у мальчиков еще больше затруднена, так как нет характерного симптома недержания мочи. При эктопии отверстия в семявыносящие пути отмечаются боль в почке и пиурия, но их причину трудно установить даже при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях. При подозрении на открытие отверстия мочеточника в семявыносящие пути рекомендуют вези кул о график), которая позволяет выявить локализацию отверстия мочеточника. Эктопия отверстия мочеточника, кроме удвоения, часто сопровождается гипоплазией, дистонией почки и другими аномалиями мочевых органов. Чрезвычайно трудна диагностика эктопии отверстий мочеточников, осложненной инфекцией, эктопии мочеточников со слепым дистальным концом, влагалищной эктопии с заращением девственной плевы [Михельсон А.И., Трофимова З.А., 1970; Ставская Е.А., 1970; 1Щповал В.И. и др., 1976, и др.]. Диагноз затрудняется тем, что в данных случаях в анамнезе полностью отсутствуют указания на основной симптом —/недержание мочи. При этой аномалии постоянно наблюдаются пиурия, ваделение гноя из мочеиспускательного канала или влагалища, озноб, повышение температуры тела, боль в животе. Нередко Б малом тазу пальпируется опухоль. В таких случаях только во время хирургического вмешательства можно подтвердить диагноз и выбрать метод операции. Однако при правильном проведении исследования (инфузионная урография в сочетании с термографией или пневморетроперитонеумом, почечная ангиография) можно обнаружить аномалию мочеточника до операции. Таким образом, чтобы диагностировать эту аномалию до развития необратимых морфологических изменений в почке, следует подвергать детальному урологическому обследованию всех больных, у которых наблюдается стойкое недержание мочи. Э.А.Михельсон (1978) рекомендует при мочеточниковом недержании мочи, если удвоенная почка не обнаружена даже с помощью ангиографии, производить ревизию путем лапаротомии. Эктопия отверстия мочеточника в прямую кишку — исключительно редкая аномалия. В мировой литературе описаны единичные наблюдения. Клинически эта аномалия проявляется болью в поясничной области, которая обусловливается воспалительным процессом или пиелоэктазией, гидронефрозом. Небольшая примесь мочи к каловым массам обычно не выявляется клинически. Чаще расширенное отверстие, открывающееся в кишку, выявляют при ректороманоскопии по поводу колита или других сочетанных заболеваний толстой кишки. Патогенез этой аномалии можно объяснить эмбриогенезом мочеточника. Мочеточник происходит из протока первичной почки. Между почкой и протоком возникает слой мезодермальной ткани, из которой образуются мочепузырный треугольник и задняя часть мочеиспускательного канала до места впадения семявыбрасывающих протоков. Таким образом, в норме отверстие мочеточника постепенно мигрирует кверху. Если миграция не осуществляется, отверстие мочеточника в последующем оказывается распо142

п о ж а т ы м и половых ходах, при нарушении миграции — в соседних оргВ мах и тканях. Л е ч е н и е при данной аномалии ТОЛЬКО хирургическое; НСфроурсТС р-жтомия, геминефроуретерэктомин, уретеро-урстсроапастомоз, пиелоур* р роанастомоз, неоцистоуретеростомия. При полной анатомический и фупк циональной гибели соответствующей почки или ее сегмента целесообразно нроишести нефрэктомию или нефроуретерэктомию. Неоцистоуретеростомия с антирефлюксной защитой показана при »кт пии мочеточника единственной почки и очень редко — при эктопии OTttfM тия мочеточника одной из обычно расположенных почек. Неудоимчио рительные результаты этих операций объясняются структурной неполноцш постью терминального отдела аномального мочеточника. Гибель нервных и мышечных элементов, развитие соединительной ткани в нижних отделах обусловливаются не только пороком развития, но и уретеритом, рано разиикающимся при внепузырной эктопии отверстия. Д.В.Кан и соавт. (1978) н редких случаях (при сохранении функционирующей паренхимы почки с аномальным мочеточником) рекомендуют выполнять непрямую уретероцисгонеостомию (типа операции по Boari) для выключения неполноценного терминального отрезка мочеточника. При наиболее часто встречающемся сочетании удвоения мочеточника и жтопии отверстия одного из них (при сохранении функции сегмента почки, соответствующего аномалийному мочеточнику) показано наложение имелоурстсроанастомоза с иссечением дистального отдела пораженного мочеточника. При удалении мочеточника с эктопированным отверстием (после наложения пиелоуретероанастомоза или вместе с нефункционирующим сегментом почки) мочеточник выделяют ниже подвздошных сосудов. Д.В.Кан и соавт. (1978), Т.Н.Позднякова (1978), Е.А.Остропольская (!*№()) и др. обращают внимание на значительные технические трудности, наблюдаемые при выделении терминального отрезка аномалийного мочегочника. Поэтому не всегда целесообразно стремиться к его полному удалению. Большинство хирургов в настоящее время операцией выбора при этой |НОмалии считают геминефруретерэктомию. 3.3. ПУЗЫРНО-МОЧЕТОЧНИКОВЫЙ РЕФЛЮКС Этиология и патогенез пузырно-мочеточникового рефлюкса до настоящего времени изучены не до конца. Нельзя считать установленной роль КМ фгкции нижних мочевых путей и, следовательно, хронического воспаления I патогенезе ПМР. По-прежнему недостаточно ясно, какую роль и развитой НМР играют пороки развития пузырно-мочеточникового сегмента и ДруГИ! патогенетические механизмы. Особый интерес представляет изучение пари ниток недостаточного развития мышечной оболочки пузырно-мочеточпико ЮГО сегмента и мочевого пузыря, особенно когда эти пороки развитии слабо выражены. Недостаточно хорошо выяснено значение в патогенетической схеме хронической инфекции, присоединившейся к существующим IHQMI пиям развития. Затруднена дифференциальная диагностика при этом ООЧГЛ пни порока рииипии и хронического воспаления. Особенно много вопросов l-l t

возникши при выяснении 1Н1чимости гентпмкил нарушений и развитии ИМ1' и нефрогенных расстройств мочевою пузыря, обусловленных детру-

юрмо-сфимктермыми диссепергимми. Наиболее спорным остается вопрос о классификации ИМР, которая позволила бы объективизировать показания к выбору вида лечения данного патологического состояния. Изучение ПМР началось в 1883 г., когда W.Semiblinon впервые в эксперименте доказал существование ПМР. Трактовка данного патологического состояния на разных этапах его изучения была неодинаковой. Вначале это состояние рассматривали как физиологическое, которое ликвидируется в процессе роста организма. Утверждалось, что у новорожденных ПМР встречается довольно часто (если проводить его регистрацию у всех новорожденных). По мере увеличения количества клинических наблюдений большинство врачей отказались от подобной трактовки и стали рассматривать ПМР как патологическое состояние. Были выполнены фундаментальные работы (в экспериментальных и клинических условиях) и на основании их результатов убедительно доказано положение о важной роли ПМР в развитии как острого, так и хронического восходящего пиелонефрита. Некоторые клиницисты стали утверждать/; что этот путь чуть ли не единственный в патогенезе пиелонефрита. На основании этого было основано положение о необходимости широкого применения хирургических методов лечения этого патологического состояния, поскольку ликвидация ПМР создает благоприятные условия для лечения хронического пиелонефрита, улучшения функции и роста почки. Широкое внедрение в практику новых функциональных методов исследования, изучение многообразия причин нарушения функции антирефлюксного механизма и патогенеза ПМР, оценка отдаленных результатов его оперативной коррекции позволили отказаться от ранее принятой активной лечебной тактики и разработать показания к применению консервативных и хирургических методов лечения ПМР. Однако эти показания во многих зарубежных клиниках различны и не всегда объективизированы, что создает большие трудности как в выборе вида лечения, так и особенно в оценке его эффективности. Этим объясняются довольно значительные различия в частоте хороших результатов лечения разными методами — от 40 до 97 %. Одной из причин сложившейся ситуации является отсутствие достаточно обоснованной классификации ПМР. В большинстве предложенных к настоящему времени классификаций в основу деления ПМР положены результаты микционной цистографии. Наибольшее распространение получила классификация, разработанная P.E.Heikel и K.V.Parkkulainen, которые рекомендовали выделять пять степеней ПМР: I степень — контрастируется тазовый отдел мочеточника; II — ПМР отмечается на протяжении всего мочеточника без его дилатации; III — контрастное вещество при микционной цистографии достигает чашечно-лоханочной системы, но расширения последней и мочеточника не происходит; IV — регистрируется дилатация мочеточника и чашечно-лоханочной системы; V степень — массивный ПМР с резко выраженной дилатацией мочеточника и чашечно-лоханочной системы. Данная классификация обладает определенными недостатками, в частности отсутствует четкая граница между выделением IV и V степеней. По-видимому, именно этим объясняется выде144

in-line ТОЛЬКО ч е п . ф е х in-iK'iicll I I M P п КЛаОСИфИМЦИИ, ПрвДЛСОМННОЙ I M SiiK-llic ( l % 7 ) . К I СТвПвНИ ш п о р ОТНОСИТ П М Р it НИЖНЮЮ ТрвТЬ МОЧв

точнюсА| ко И — в мочеточник и чашсчио лоханочную систему беэ их шиш тации, к III — в чашечно-лоханочную систему без нарушения уродинамикм

и нижних мочевых путях, к IV степени — ьыражеппую дилатацпю МОЧСТОЧ пика и чашечно-лоханочной системы. В данной классификации выделен! отдельно III степень ПМР, при которой дилатации обусловлена нарушением уродипамики в инфравезикальной области. Почему это III степень, a не M или IV? Отсутствует также единый принцип выделения групп ПМР. В связи с разночтением распространенных классификаций ПМР ЗН1ЧИ тельно затрудняется не только выбор лечения, но и оценка результатов Про модимого оперативного и консервативного лечения, Интернациональный комитет по изучению ПМР у детей, в состав которого входили представите ли многих урологических учреждений Америки и Западной Европы, реко мендовал стандартизованную рабочую схему для всех лечебных учреждений. Цель ее использования — однозначная оценка цистографических данных как при выборе вида лечения, так и при определении результатов проводи мого оперативного или консервативного лечения. По существу в основу данной схемы положен принцип классификации, разработанной P.E.Hcikel и K.V.Parkkulainen: I степень — ПМР, который ограничивается мочеточником без его расширения; II — ПМР достигает лоханки и чашечно-лоханочпой системы без их дилатации; III — ПМР в дилатированный мочеточник и чл шгчно-лоханочную систему; IV степень — массивный ПМР в значительно расширенные мочеточник и чашечно-лоханочную систему. Представленная рабочая схема, к сожалению, страдает такими же педо I инками, как и описанные выше классификации: субъективизм в оценке ОТепени ПМР, отсутствие количественной оценки нарушения функции почки, мочеточника и нижних мочевых путей. Между тем из практической медицины хорошо известно, что степень выраженности ПМР часто не СООТИтствует степени нарушения функции почки. Мы не раз убеждались и том, НТО при минимально выраженной дилатации мочеточника и чашечно-лохи ночной системы могут определяться значительные нарушения функции почки и, наоборот, при достаточно выраженной дилатации степень нарушеимя функции почки может быть незначительной. Критический анализ рекомендованных классификаций и собственный ОПЫТ позволили нам отказаться от широко распространенного принципа СО |д;шия классификации — оценки степени расширения мочеточника. В 00Н0 ну разработанной нами классификации положена степень нарушении функции почки как объективный тест, позволяющий определить истинное нарушение функции почки и мочеточника (см. классификацию). Па основании этиологических факторов ПМР в данной классификации мыделены две его формы: врожденный (первичный) и приобретенный duo рИЧНЫЙ). К первичному ПМР отнесены пороки развития пузырно-урпг р.им.мого и пузырно-уретрального сегментов. Из пороков развития 11v iupno-мочсточникового отдела наиболее часто диагностируют мороки устья мочеточника и короткий интрамуральный отдел мочеточника, реже параугеральныЙ дивертикул, уретероцеле и др. В пузырно-мочеиспускшещ. ном канале чаще выявляют клапан уретры и ее врожденный стеною, реже II.

Классификация пуэырно-мочеточникопого рофлюкса 1ЫРУШННИН

функции почки и верхних мочевых путей

а. о &

0)

Врсизденный (первичный) Приобретенный (вторичный)

Односторонний Двусторонний В единственную почку

Ви

О

Уро

о 9 О. Активный Пассивный

Интермиттирующий Постоянный

Низкий (ПМР) Высокий (ПМЛР)

§ is 15—30 30—60 Более 60

10—20 20—60 Более 60

Уретерогидронефроз, острый и хронический пиелонефрит, артериальная (нефрогенная) гилертензия, ХПН

болезнь Мариона, врожденный фимоз и др. К первичному ПМР мы относим и рефлюкс, возникший на фоне нефрогенного мочевого пузыря, обусловленного пороками развития спинного мозга. ПМР, связанный с наличием длительно существующей хронической инфекции нижних мочевых путей, приобретенным склерозом шейки пузыря, травмой мочевого пузыря и другими ятрогенными факторами, аденомой предстательной железы, простатитом, опухолью мочевого пузыря и др., относится к вторичному (приобретенному). В данной классификации определены стороны поражения, в том числе и в единственную почку, что имеет важное значение при выборе метода лечения. В отличие от некоторых клиницистов мы не считаем необходимым, помимо активного и пассивного ПМР, выделять пассивно-активный. В своей практической работе мы убедились, что у всех больных, у которых при выполнении микционной восходящей цистографии зарегистрирован пассивный ПМР, имеется и активный рефлюкс и, наоборот, у многих больных, у которых диагностирован активный рефлюкс, не обнаруживают пассивный. Выявление же активного или пассивного рефлюкса очень часто предопределяет и выбор вида лечения. При анализе особенностей клинического течения болезни у детей и взрослых с ПМР нами было установлено два вида течения. У одних больных на восходящей цистограмме и газовой цистограмме под контролем УЗИ не всегда регистрируется наличие ПМР, хотя клиническое течение заболевания 146

ч'.п п р и l y e u i i типичной мрпткой обострения хронического пиелонефри

i.i При выполнении пиелографии мод контролем влектронно-оптического l i p e o l t p a ИШЛК'МИ Ч 1 С Т О П ШЫЯВЛеНИЯ 1 I M P у " Л О Й i p y i l L l b i б о Л Ь И Ы Х

ИШЧИИ'Ш.

но шлшс; при проведении радиоизотопным исследований моченого nynipi и мочек ПМР также регистрируются непостоянно. Клиническая кдрткна v I1 пч больных характеризуется следующими симптомами: и отсутстние жплоО Сильного и при нормальных анализах мочи на фоне острой рсспираторпо вирусной или других инфекций появляется боль в области поясницы (у цсчсН иногда в области живота), повышается температура тела, и моче лгНкоцитурия. После проведения курса антибиотикотерапии анализы мочи нормализуются и боль исчезает. Такое клиническое течение заболевания мы 1>.п цениваем как интермиттирующую стадию. 1 [остоянный тип клинического течения характеризуется постоянной лейt .-ии гурией, часто болевым синдромом, несмотря на длительное беспрерынное применение антибактериального лечения. При обострении значительно увеличивается количество лейкоцитов в моче, усиливается боль. Кардинальным отличием от существующих классификаций является отказ от выделения пяти степеней ПМР в соответствии с данными восховдщсй цистографии. Клиницистам хорошо известен факт зависимости стсin-iiii поражения функции почек от стадии нарушения уродинамики верх ИМЯ п нижних мочевых путей. Однако регистрация с помощью микционпой inn го граф и и различных степеней дилатации мочеточника и чашечно-лохл НОЧНОЙ системы не отражает истинного нарушения функции этих отделов МОЧеюй системы. По нашим данным, расширение мочеточника и чашсчКО ноханочной системы может явиться следствием технических погрешшкм*И при проведении восходящей цистографии (введение холодного раствора, применение высокого давления при введении контрастного вещества и моченой пузырь и т.д.). Нередко расширение мочеточника является одной MI 0ТВДИЙ компенсаторного процесса: на экскреторной урограмме ДНлал ниш чашечно-лоханочной системы и мочеточника у этих больных не обнаруживают.

Этот вывод подтверждают результаты проведенных нами исследонапий функции почки с помощью радиоизотопных методов. Установлено отсутстние прямо пропорциональной зависимости между степенью потери функции Почки и степенью выраженности ПМР. Так, при рефлюксе IV степени у Ж % больных установлено такое же нарушение функции почки, что и при III степени. Отмечены значительные колебания функции почки при одной и ГОЙ же степени ПМР — при III степени от 0 до 58 %, при IV — от 0 до 70 %. < !ледовательно, степень рефлюкса не отражает истинного нарушения фупк ЦМИ почки. Тем не менее вся современная литература, посвященная пробл* М 1ыборЯ нида лечения ПМР и оценки результатов лечения, осноиыиаем щ прежде всего на показателях степени выраженности рефлюкса. С такой по • шишкой вопроса едва ли можно согласиться. К i пи ш с этим мы рекомендуем выделить только два уровня в зависим*» in or СТ0П6НИ заброса контрастного вещества: низкий рефлюкс — пушрНО ИОЧеточниковыЙ (тазовый) и высокий — пузырно-мочеточниково-лохипоч Mi-id Мри установлении л и х уровней рефлюкса можно предварителмю до ЩПОЛКвНИЛ радиоизотопных исследований наметить план дальнейших ис 147

следошшиЙ. Так, причиной возникновения низкого рефлюкса, который

чаще всего наблюдается у девочек, является первичный хронический цистит,

диагностируемый при цистоскопии. При подтверждении диагноза показано консервативное лечение цистита. При выявлении высокого, пузырно-мочегочпиково-лоханочного рефлюкса чаще производят оперативное вмешательство (при условии значительного нарушения функции почки). Как мы убедились в своей работе, выбор вида лечения в первую очередь зависит от степени нарушения функции почки, которую определяют с помощью современных радиоизотопных методов исследования. По нашим данным, при I степени нарушения функции наиболее часто осуществляют консервативное лечение, при II и П1 степенях — оперативное. С учетом результатов этих исследований в классификации вьщелено три степени нарушения функции почки. Естественно, степень нарушения функции почки и выбор метода лечения определяются комплексом факторов, среди которых важное место занимают осложнения, обусловленные ПМР: гидроуретеронефроз, острый и хронический пиелонефрит, артериальная гипертензия, ХПН, поэтому данные осложнения и представлены в классификации. К осложнениям ПМР в последние годы относят и так называемую смешанную форму — ПМР в сочетании со стенозом мочеточника. Этапность обследования больных с пузырном о ч е т о ч н и к о в ы м р е ф л ю к с о м . Обследование больного с ПМР (или с подозрением на ПМР) должно включать следующие этапы. I. • • • • • •

Амбулаторно-поликлинический: клинико-лабораторное обследование; ультразвуковая диагностика; радиоизотопная ренография; урофлоуметрия; экскреторная урография; микционная цистоуретрография.

У детей до 7 лет последние два исследования необходимо выполнять в стационаре; радиоизотопную ренографию заменяют динамической нефросцинтиграфией. II. Клинический: • клинико-лабораторное исследование; • ультразвуковая диагностика; • динамическая или статическая нефросцинтиграфия (по показаниям); • экскреторная (инфузионная) урография или рентгенотелевизионная п иел оуретро графия; • микционная цистоуретрография; • урофлоуметрия, ретроградная цистометрия, запись профиля внутриуретрального давления (по показаниям); • цистоскопия, морфометрия уретральных устьев, уретроманометрия, электроуретрография (по показаниям). III. Катамнестический (амбулаторно-поликлинический): • клинико-лабораторное обследование; 148

• ультразвуковая диагностика; • радиоизотопная ренография; • микционная цистоуретрографня;

• jKCKpcTupnaii (ипфузионпая) урография; • урофлоуметрия, ретроградная цистометрия.

Такой этапный подход позволяет объективно, с единых патогенетических позиций определить показания к оперативному и консервативному ЛОЧОИИЮ и оценить его результаты. Характерной клинической картины ПМР нет. Выявленные мочеиаи ми фекция, пиелонефрит, артериальная гипертензия, а в ряде случаев почечп;ш недостаточность во многих случаях являются осложнениями ПМР. Клипи ческая симптоматика этих осложнений должна насторожить врача: необходимо выяснить причину их возникновения. Л е ч е н и е . Выбор вида лечения основывается на совокупности факторов. В первую очередь учитывают степень поражения функции почек и гот-1 ПМР: если причиной развития ПМР послужил воспалительный процесс м мочевом пузыре, то чаще всего (это в первую очередь касается девочек) у Гюльных обнаруживают незначительные нарушения функции почек и ПМР относят (по Международной рабочей классификации) к I—II степени. При ВТОМ с помощью цистоскопии у больных выявляют характерные пришмкп хронического цистита, устье расположено в обычном месте и имеет щелеиидную или ступенчатообразную форму (по Лиону). Необходимо оцепить эффективность ранее проведенного больным консервативного лечения; и случае его нерегулярного применения или отсутствия комплексного ГИТОМ пстического лечения назначают консервативную терапию. Такую тактику применяют при лечении не только детей, но и взрослых больных. Если же ранее проведенная на протяжении 6—8 мес терапия не дала эффекта и констатировано ухудшение функции почек, то продолжать ее нет смысла: и них случаях показана хирургическая коррекция. При определении положительной динамики продолжают консервативное лечение. У большинства больных этой группы при цистоскопии диагностирую! хронический цистит, а также определяют, что анатомически устья мочеточников расположены в нормальных положениях в мочепузырном треугольнике. Консервативная тактика направлена на ликвидацию воспалительного процесса и восстановление функции детрузора. Комплексную терапию у девочек и женщин проводят совместно с nine колотом. При планировании терапевтических мероприятий учитымают хп рактер течения хронического цистита, особенно у девочек и женщин. С помощью комплексной консервативной терапии ликвидировать рвф шоке удается у 83,2 % девочек и 98 % женщин, а добиться уменьшении 1Г0 выраженности — соответственно у 16,7 и 1,5 %. При дилатации мочеточники и чашечно-лоханочной системы (МПР I степени по нашей классификации) результаты лечения хуже: ПМР ликвидирован у 60 % детей и 15 % ВЭрОС ч, уменьшение выраженности рефлюкса и дилатации достигнуто coorueu пи-м но у 16 и 5 %. При ПМР II степени положительных результатов лечении KI наблюдалось. Среди больных, у которых при обследовании был диагностирован стеши

дисталынич) отдела уретры иоспалительного геиеза, у 78,3 % детей ОН был гтиквидирован с помощью комплексной терапии, а у остальных зарегистриромана положительная динамика процесса. У женщин стеноз не выявлялся. Таким образом, под влиянием комплексной консервативной терапии хронического цистита, осложненного ПМР, у многих больных девочек и женщин, особенно при ПМР I степени (по нашей классификации), постепенно восстанавливается функция пузырно-мочеточникового сегмента, что свидетельствует о том, что патологический процесс обратим. В литературе описано большое количество антирефлюксных операций, а также их модификаций. Наибольшую популярность из этой группы получили операции Политано—Лидбеттера и Коэна. Устье мочеточника циркулярным разрезом выделяют вместе с интрамуральной частью до наружной стенки пузыря. Предварительно в мочеточник вводят/катетер, который помогает выделению этого отрезка мочеточника. Длина мобилизованной части 3—5 см. При выделении следует максимально щадить мышечную оболочку и сохранить адвентициальный слой мочеточника во избежание сосудистых нарушений. На расстоянии 3 см выше устья вскрывают слизистую оболочку. Через ее дефект проводят зажим через мышечную стенку, захватывают мобилизованный мочеточник, который выводят внутрь мочевого пузыря. Далее создают тоннель под слизистой оболочкой пузыря до места расположения устья этого мочеточника, по которому его и проводят. В последующем мочеточник подшивают узловыми кетгутовыми швами в области старого устья. Ушивают дефект мышечного слоя и слизистой оболочки. Нами была модифицирована данная операция. Мы отказались от использования старого устья, так как при морфологических исследованиях были обнаружены большие структурные изменения в слизистой оболочке мочевого пузыря и детрузора в этой области. Скорее всего они являются следствием длительной хронической инфекции мочевого пузыря и порока развития у отдельных больных. Значительные морфологические нарушения обнаружены и в терминальном отделе интрамурального участка мочеточника. В связи с этим при выполнении данной операции мы создаем новое устье на расстоянии 0,5—1 см медиальнее старого в области мочепузырного треугольника; перед наложением соустья иссекаем 1,5—2 мм терминального отдела мочеточника. При диагностировании ПМР в один или оба сегмента удвоенной почки и при констатации потери функции почки более 15 % выполняют антирефлюксную операцию на одном или обоих мочеточниках, по показаниям — уретеро-уретеральный анастомоз. Большинство урологов при потере функции почки свыше 15 % у больных с инфравезикальной обструкцией рекомендуют ликвидировать эту обструкцию и одномоментно выполнить антирефлкженую операцию. При небольшой потере функции почки ограничиваются восстановлением пассажа мочи и инфравезикальном отделе. Наибольшие трудности возникают при констатации ПМР у больных с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря [Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., 1990]. По сводным данным различных авторов, после оперативной коррекции 150

IIMI* пи цикпидируетги и Kl ( H,t "v riiv'iiU'ii, функции почки улучишстСЯ v U> %, л СТабИЛИЧВЦИЯ ГШТОЛОГИЧВСКОГО ПрОЦбОС! V ^ % бОЛЬНЫЯ lioiicr ИМ е о к и й ПрОЦбНТ п о л о ж и т е л ь н ы х результатом ОТМвЧвН у детей. И последите годы дня лечении ПМР и ряде клиник применяю! инъекцию u-флононой пасты выше устья мочеточника в количестве 0,3—1 мл. Пгрш.ирезультаты были обнадеживающие. Однако определенный процент тяжвЛЫЯ осложнений (эмболизация сосудов мозга, легких, стеноз устья мочетоЧКИК! И г.д) заставил урологов ряда стран (США) отказаться от этого метода.

ЛИТЕРАТУРА Цгревянко И.Н. Эктопия устья мочеточника. — Ставропольское книжное издательстио, 1995. - 160 с. Цержавин В.М., Гусев Б.С., Казанская И.В. Особенности уретерогидронефроза у дстей//Урол. и нефрол. - 1982. - № 2. - С. 11-15. fyoxuH А.И. Осложнения при оперативном лечении мегауретера у детей//Урол, и нефрол. - 1981. - № 1. - С. 27-30. Жштшкова Л.Н. Лечение нейромышечной дисплазии мочеточника//Урол. и неф рол. - 1985. - № 6. - С. 13-16. Кириенко B.C. Гидронефроз. — Киев: Здоровье, 1985. — 343 с. Попаткин Н.А. Гидронефроз и гидроуретеронефроз/Руководство по клинической урологии. — М.: Медицина, 1969. — С. 499—541. Попаткин Н.А. Нейромышечная дисплазия мочеточника//Урол. и нефрол. — 1971. № 5. - С. 35-40. Чояаткин Н.А., Пугачев А.Г., Родоман В.Е. Пиелонефрит у детей. — М.: Медицина, 1979. - 254 с. Попаткин Н.А., Житникова Л.Н. Мегауретер — понятие и классификация: Материалы 5-го пленума Всесоюзного об-ва урологов. — Л., 1981. — С. 9—12. Цопйткин Н.А., Люлько А.В. Аномалии мочевыделительной системы. — Киев: Здоро Ibe, 1987. - 4 1 6 с. lonamKUH H.A., Пугачев А.Г. Руководство по детской урологии. — М.: Медицина, 1984. - 4 6 9 с. Попаткин Н.А., Пугачев А.Г. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. — М.: Медицина, 1990. - 208 с. Пугачев А.Г. Хирургическая нефрология детского возраста. — М.: Медицина, 1975. 327 с. Пытель А.Я., Пугачев А.Г. Очерки по детской урологии. — М.: Медицина, 1977. 269 с. Тшршщенко А.В. Мегауретер у детей//Хирургия. — 1976. — № 3. — С. 90—95. ТЬрвщенко А.В. Хирургия пороков развития мочеточника у детей. — Киев: Чдорпш.г, 1981. - 180 с. Ыптап И. The Ureter. — Springer—Verlag, 1981. — 790 p. Ktlalls E., Belma К.И. Clinical pediatric urology. — W.B.Sander Company, 1985. — 191 ill p

Гл ава 4 АНОМАЛИИ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА 4.1. ГИПОСПАДИЯ Среди аномалий мочеиспускательного канала наиболее частым пороком развития является г и п о с п а д и я , которая регистрируется у одного из 300—400 новорожденных мальчиков. Этот порок характеризуется недоразвитием мочеиспускательного канала с замещением недостающего отдела плотным соединительнотканным тяжем (хорда), что является причиной искривления полового члена. Гипоспадия у девочек и женщин встречается значительно реже: наружное отверстие мочеиспускательного канала представляет собой овальное отверстие, которое переходит в желобок стенки влагалища. В основу многочисленных классификаций гипоспадии положена локализация наружного отверстия мочеиспускательного канала. Наиболее распространенной является классификация Н.Г.Савченко (1974), которая учитывает не только степень дистопии наружного отверстия уретры, но и степень искривления полового члена. Выделено два основных вида гипоспадии: 1) гипоспадия полового члена и 2) мошоночная гипоспадия. I. Гипоспадия полового члена: 1) гипоспадия венца головки; 2) окологоловчатая, околовенечная гипоспадия: • с искривлением головки; • без искривления головки; • с сужением наружного отверстия мочеиспускательного канала; • без сужения наружного отверстия мочеиспускательного канала; 3) гипоспадия дистальной трети полового члена; 4) гипоспадия средней трети полового члена; 5) гипоспадия проксимальной трети полового члена; 6) члено-мошоночная гипоспадия. II. Мошоночная гипоспадия: 1) гипоспадия дистальной трети мошонки; 2) гипоспадия средней трети мошонки: • с хорошо выраженной свободной стволовой частью тела полового члена по вентральной поверхности (искривление члена и дефицит кожи на волярной поверхности выражены слабо); • с резким недоразвитием или полным отсутствием стволовой части полового члена (искривление полового члена и дефицит кожи на полярной поверхности выражены очень сильно). 152

ill. Moiiioiio'iiio гтромежнсютнм гипоспадия, IV Промежпосшая гипоспадия. V «Гипоспадия без гипоспадии». У девочек и женщин выделяют две степени гипоспадии: при 1 степени на ружное отверстие мочеиспускательного канала находится в среднем или нижнем отделе влагалища, при II степени расщепление задней стенки перс ходит в область сфинктера, что является причиной относительного недержм мия мочи. Гипоспадия венца полового члена. Наружное отверстие уретры открывается на уровне венца по средней линии полового члена. Часто отмечается «рогация» полового члена, при которой желобок на головке не совпадает с наружным отверстием. Последнее нередко бывает резко суженным, а иногда (у новорожденных) прикрыто полупрозрачной пленкой. Из-за расщепления крайней плоти, свисающей над головкой полового члена, иногда создается ножное впечатление о наличии искривленного полового члена. Для правильной оценки данной аномалии половой член у его корня сдавливают циркуГСЯрно, вызывая пассивную эрекцию. Другой рукой сдвигают крайнюю ПЛОТЬ проксимально, что позволяет ликвидировать кожный «горб»: этим методом удается дать объективную оценку девиации головки полового члена. Окологоловчатая (околовенечная) гапоспадия характеризуется более проксимальным расположением наружного отверстия уретры и более частым искривлением головки полового члена, чем при гипоспадии его венца. ДисгальныЙ отдел мочеиспускательного канала недоразвит, отсутствует псицристое тело, вследствие чего терминальный отдел выглядит как топко i генная трубка. Уздечка расщепленной крайней плоти отсутствует. Гипоспадия дистальной, средней и проксимальной третей полового члена. (Степень искривления полового члена, выраженность его тела прямо протиюположны уровню расположения наружного отверстия мочеиспускателыю ГО канала: чем проксимальнее дистопировано это отверстие, тем меньше ра шито тело и больше констатируется искривление полового члена. НаружНОС отверстие уретры при стволовой форме гипоспадии, смещенное впраио пни плево от средней линии, бывает чаще суженным, чем при двух других аномалиях, описанных выше. Мошоночно-промежностная и промежностные формы гипоспадии. При ннч формах половой член резко гипоплазирован и искривлен, часто при i рыл складками мошонки. Его наружное отверстие обнаруживается позади мошонки, на промежности, имеет вид широкой воронки, у новорожденных ипо иногда прикрыто эпителиальной пленкой. Крайняя плоть расщеплена и I 1ИДС «капюшона» прикрывает недоразвитую головку полового члена. При оттягивании его кверху между корнем члена и наружным отверстием МОЧ1 испускательного канала натягивается кожа, напоминающая малые ПОЛО1Ы1 губы, Па уретрограмме вблизи наружного отверстия обнаруживают дши*|н и i уноподобные образования (так называемое ложное влагалище). Ряд КЛИНИ ЦИСТОВ промежностную гипоспадию рассматривает как ложный гермафро пи ним. И связи с трудностью проведения дифференциального диагком О in шппым гермафродитизмом большинство урологов рекомендуют до ] ^ iici выполнить ланаротомию с осмотром внутренних половых оргаиО! и

гистологическим их исследованием |Лоиаткии II.А., Люлько А.В., 1987|. И случае резкой гипоплазии полового члена нри л и х формах гипоспадии, сопровождающейся гипоплазией или атрофией яичек (даже при отсутствии ЯИЧНИКОВ), рекомендуется формирование наружных половых органов по женскому типу и удаление рудиментарных яичек с последующим проведением гормонотерапии женскими половыми гормонами. Необходимо помнить, что промежностная форма гипоспадии нередко сочетается с гермафродитизмом, поэтому в первые 2—3 мес жизни ребенка пока ишо установление истинного пола. Коррекция наружных половых органов и сложных случаях может быть отложена до 5—6 лет. Гипоспадия без гипоспадии — редкий порок развития. Констатируется укорочение дистального отдела мочеиспускательного канала, что приводит к искривлению полового члена вниз. Степень искривления увеличивается при «рекции. Наружное отверстие мочеиспускательного канала открывается в полулунной ямке. Крайняя плоть хорошо развита. Искривление полового члена обусловлено укорочением губчатой части уретры, ее пещеристого тела. Последний обычно заменен рубцовой тканью, которая по существу и является причиной девиации полового члена. Женская гапоспадия характеризуется расщеплением задней стенки уретры II т-редней стенки влагалища. При раздвигании малых половых губ обнаруживается желобок передней стенки дистального отдела мочеиспускательного канала. При выраженных формах — недержание мочи при кашле, смехе, напряжении и т.д. Л е ч е н и е гипоспадии оперативное. Дискуссионным до настоящего времени остается вопрос о сроках выполнения хирургического вмешательстиа. Многие зарубежные урологи отдают предпочтение первым месяцам ЖИЗНИ грудного ребенка [King R., 1988; Belman A., 1988, и др.], тогда как отечественные — первым годам (2—5 лет) [Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., 1986; ЛопатКИН Н.А., Люлько А.В., 1988; Русаков В.И., 1988, и др.]. Все клиницисты едины во мнении о необходимости коррекции данного порока развития it дошкольном периоде жизни ребенка. Отсутствует единый взгляд и на применение одноэтапного или двухэтапiioio вмешательства. В последнем десятилетии во многих зарубежных руководствах отдается предпочтение одноэтапному хирургическому лечению: с целью выправления полового члена производят иссечение хорды и одномоментно из препуциального мешка различными методами создают уретру. Такая тактика возможна только при достаточной величине препуциальНОГО мешка: при малых его размерах этот хирургический метод противопоказан. Отдельные урологи отмечают высокий процент возникновения послеоперационных уретральных свищей при использовании одномоментной тактики. Вот почему большинство клиницистов рекомендуют выполнять диухланпос вмешательство: первый этап — иссечение хорды, способствующее мыпрямлению полового члена с последующим созданием уретры; втором или — через 5—6 мес после выполнения первого этапа [Лопаткин Н.А., Путчем Л Г., 19X8, и др.). Отдельные урологи прибегают ко второму этапу 154

ОПврВЦИИ ii luvipncic Ь

/ tin |ЛмЛ1.коЛ.И., И М | . РЯД КЛИНИЦИСТОВ рВКОМеН

ггутот выполнять одномоментную пластику мри uicyu-iium искривления пи нового членя, При гипоследим венца и околовенечных формах, в случае отоутствия исКривления полового члена и достаточном диаметре наружного отверстия мочеиспускательного канала, хирургическое лечение не показано. Констатация дистопии отперстия не всеми урологами рассматривается как показание к оперативному вмешательству: большинство из них являются противниками операции, хотя отдельные клиницисты настаивают на формировании наружного отверстия мочеиспускательного канала на естественном месте | Русаков В И., 19881. При констатации искривления полового члена у больных с указанными выше формами гипоспадии необходима хирургическая коррекция. При KB* резко выраженном искривлении операцию откладывают до 16—20-леттто возраста больного. Нередко при данных формах гипоспадии диагностируется стеноз наружного отверстия при отсутствии искривления полового члена. Показана мсаГОМИЯ. В тех случаях, когда диагностируется искривление члена, меатомию производят как самостоятельное оперативное вмешательство, а иссечение хорды и создание уретры откладывают на поздний срок. И связи с различной степенью выраженности дистопии наружного от•ерстия мочеиспускательного канала и искривления полового члена опера ГИВНОе лечение представляет одну из сложнейших проблем пластической хирургии. Вновь созданная уретра по анатомическому и функциональным Качествам должна обеспечивать нормальный акт мочеиспускания, у мальчи кон нормальный рост полового члена, а во взрослом состоянии — нор мальную детородную функцию. Первый этап лечения — иссечение хорды: на волярной поверхности ПОНового члена от его головки до наружного отверстия мочеиспускательного Канала производят иссечение рубцов. Иногда их приходится иссекать между цистальным отрезком канала и пещеристыми телами. Описано около SO видов оперативной коррекции, направленной на выпрямление полового члена. Все эти виды в зависимости от первоначального разреза можно ПОДрп шелить на три группы: поперечные, продольные и фигурные (комбииированные) разрезы. Способы, основанные на использовании кожи крайней ПЛОТИ, позволяют не только закрыть образовавшиеся дефекты на теле поло вого члена, но и создать достаточное количество ткани для последующем Пластики уретры. Благоприятным результатом первого этапа лечения ГИПО i палии считается полное выпрямление полового члена. Наружное отверстие мочеиспускательного канала после этого хирургического вмешательства рае полагается ниже, чем до операции. Выбор вида пластической операции, направленной на создание моче испускательного канала, определяется длиной недостающей части уретры. Сторонники восстановления головчатой части мочеиспускательного KBHI i,i рекомендуют прибегать к операциям типа Бивена и Рассела: за счет прям»» угольного лоскута необходимой длины и ширины (не менее 2 см), выкроен

153

ного HI нижней поверхности полового членя, формируют трубку, которую по туннелю, выполненному с помощью троакара, проводят на верхушку полового члена. При диагностировании гипоспадии дистальной, средней и проксимальной трети полового члена (ствольная форма) применяют широкий круг различных пластических операций (методы Девиса, Бека, Дюплея, Н.Е.Савченко, Омбреданна, Цециля, Ландерера, В.И.Русакова и др.). Отсутствует однозначная оценка этих методов: одни клиницисты дают высокий процент положительных результатов, другие — значительно ниже. Скорее всего вид оперативной коррекции надо выбирать индивидуально в зависимости от формы гипоспадии, возраста пациента, длины недостающей части уретры, степени выраженности рубцового процесса на тыльной поверхности полового члена (после выполнения первого этапа операции) и количества тканей, необходимых для пластики уретры. Это положение относится и к мошоночнопромежностной и промежностной формам гипоспадии. I Сторонники использования одномоментного оперативного вмешательства в большинстве случаев рекомендуют использовать методику Ходсона: после иссечения хорды недостающую часть уретры формируют из внутреннего листка крайней плоти, а наружным укрывают вновь сформированную уретру. У девочек с гипоспадией оперативное лечение показано только при тотальной гипоспадии. Наибольшую популярность имеет операция Д.В.Кана: образование уретры из стенки мочевого пузыря. Полное выздоровление больных с гипоспадией регистрируется у 92,7 % |Русаков В.И., 1988]. Среди осложнений встречаются сужение вновь сформированной уретры (у 5,6 % пациентов), неполное выпрямление полового члена и уретральные свищи (у 1,7 %). 4.2. ЭПИСПАДИЯ Э п и с п а д и я — врожденное расщепление всей или части передней стенки мочеиспускательного канала. На дорсальной поверхности полового члена обнаруживается наружное отверстие уретры. Так же как и мочеиспускательный канал, расщепленными являются и пещеристые тела полового члена. Между ними в виде желобка располагается слизистая оболочка задней стенки мочеиспускательного канала. Эписпадия преобладает у мальчиков в соотношении 1 : 5 в сравнении с девочками (рис. 4.1). Различаются три формы эписпадии у мальчиков: эписпадия головки, эписпадия полового члена и полная, или тотальная, эписпадия. У девочек также выделяют три формы: клиторную, подлобковую и полную (залобковую). У мальчиков независимо от формы эписпадии констатируется недоразвитие мышц в нижнем отделе живота. Степень его зависит от формы эписпадии. При тотальной эписпадии живот имеет особую форму («лягушачий живот»). Отмечается расхождение костей лобкового симфиза, что является причиной расхождения проксимальных концов пещеристых тел полового члена. Последний укорочен и искривлен. Часто тотальная эписпадия сочетается с эксГрофиеЙ мочевого пузыря (см. главу 6 «Аномалии мочевого пузыря»). Эписпадия головки полового члена встречается крайне редко и не требует 156

Рис. 4.1. Тотальная эписпадия. чпрургической коррекции. Наружное отверстие уретры находится в области ИНЦВ па тыльной поверхности полового члена, головка его уплощена, до нереальной поверхности отсутствует крайняя плоть. Половой член иссколиКО искривлен, но при эрекции это искривление ликвидируется. 'Эписпадия полового члена. Наружное отверстие располагается на прОТЯ МНИ и всего ствола члена от венца его головки до корня. От отверстия до МНЦВ имеется уретральный желобок, покрытый ярко-розовой оболочкой Головка, пещеристые тела и крайняя плоть расщеплены. В спокойном 00" i Роя ни и моча удерживается, при акте мочеиспускания пациент ОТТЯГИВЩ рукой половой член книзу, чтобы не произошло разбрызгивания мочи Не редко при кашле, смехе и т.д. отмечается частичное недержание мочи Полная (тотальная) эписпадия — самая тяжелая форма, при которой HI ружное отверстие уретры располагается у корня полового члена. Отвер) ГИ1 напоминает широкую воронку. Данный вид порока характеризуется ПОЛНЫМ расщеплением сфинктера мочевого пузыря, что объясняет причину постояН ною подтекания мочи наружу. Больные не ощущают позывов к мочеиспу< КЯНИЮ. Трусики, брюки постоянно орошаются мочой. Половой член и тки ••крючка» поднят кверху. Широкое расхождение костей лобкового симфин

157

является причиной «утиной» походки пациента, V п о й группы больных мошонка недоразвита, нередко обнаруживаются гипоплазированные яички, крипторхизм, паховая [рыжа, пороки развития верхних мочевых путей. У одном трети пациентов диагностируется восходящий пиелонефрит. Клиторная форма эписпадии у девочек — незначительное расщепление терминального отдела уретры — чаще всего остается незамеченной. Подлобковая эписпадия характеризуется расщеплением мочеиспускательного канала до шейки мочевого пузыря и расщеплением клитора. Сфинктер мочевого пузыря расщеплен только частично. Мочеиспускание не нарушено, однако в ряде случаев у девочек отмечается недержание мочи. Полная (залобковая) эписпадия: передняя стенка мочеиспускательного канала и стенка переднего сегмента шейки мочевого пузыря отсутствуют, поэтому уретра имеет форму желоба, переходящего в слизистую оболочку мочевого пузыря. Наружное отверстие широкое, пропускает палец. Постоянное недержание мочи регистрируется в период, когда девочка начинает ходить, моча пропитывает одежду, мацерирует половыеХррганы и внутреннюю поверхность бедер. Малые и большие губы расщеплены. У большинства девочек диагностируется пиелонефрит, отмечается диастаз прямых мышц живота; нередко эта форма эписпадии сочетается с различными аномалиями яичника, матки и других органов. Л е ч е н и е . При эписпадии головки полового члена у мальчиков, клиторной и подлобковой формах у девочек, не сопровождающихся недержанием мочи, хирургическую коррекцию не применяют. При эписпадии полового члена с сохранением сфинктера и шейки мочевого пузыря выполняют пластику мочеиспускательного канала. Уретральную трубку формируют из слизистого желобка по Беку, Дюплею, Кантвену— Юнгу. Выпрямление полового члена состоит в освобождении и сближении ножек пещеристых тел; последние сводят над сформированной уретрой с последующим наложением кожных швов. При полной (тотальной) эписпадии оперативное вмешательство направлено на восстановление сфинктера N-очевого пузыря и мочеиспускательного канала. Многие урологи отдают предпочтение двухэтапной коррекции: первый этап — создание сфинктера пузыря, второй — восстановление уретры. При выполнении первого этапа восстанавливают мышечные волокна шейки мочевого пузыря и удлиняют шейку с иссечением полуокружности шейки пузыря, в которой отсутствуют мышечные волокна (операции по Юнгу и т.д.) (рис. 4.2). Заслуживают внимания операции по Юнгу—Девису — иссечение треугольных лоскутов слизистой оболочки задней стенки пузыря и формирование удлиненной шейки; по В.М.Державину — мобилизация передней и боковых стенок мочевого пузыря с погружением передней стенки шириной до 3 см и наложением на нее продольных швов; по Н.А.Лопаткину, А.Г.Пугачеву, С.М.Алферову — резекция нижней трети передней и боковых стенок мочевого пузыря с формированием удлиненной шейки. После создания сфинктера шейки мочевого пузыря в послеоперационном периоде и в ближайшие отдаленные сроки рекомендуется выработка рефлекi л на удержание мочи [Долецкий С.Я., 1975]. Положительный результат, по данным различных авторов, составляет 56-70 % (рис. 4.3). 158

а

б

Рис. 4.2. Первый этап создания сфинктера мочевого пузыря (а, б).

а

б

Рис. 4.3. Второй этап создания мочеиспускательного канала (а, б). 4.Э. «РОЖДЕННЫЕ КЛАПАНЫ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА Ирожденные клапаны мочеиспускательного канала встречаются у MIUII. ЧНКОВ в соотношении 1 : 50 000 новорожденных. Клапаны предстаилшш «<• (м>й перепонку; с обеих сторон они покрыты слизистой оболочкой. РЮПОЛ! Пются и задней части уретры выше или ниже семенного холмика. НаибоЛМ ЧЮТО обнаруживаются чашеобразные клапаны, реже воронкооОрннтИ формы (нередко множественные, располагающиеся от семенного ХОЛМИК1 i ШвЙкв мочевого пузыря) и в виде поперечной диафрагмы с отМрОТЮМ I центре Клапаны погнутой стороной обращены в сторону мочевого пузыря Рид урологов отмечают нередкое сочетание клапанов уретры со стенозом nv

эырно уретерального сегмента мочеточника, контрактурой шейки мочевого ( нушфя и т.д. [Лопаткин П.Л., Люлько А.В., 1 )87|.

Нарушение мочеиспускания возникает вследствие раскрытия клапана поГОКОМ мочи, идущей ИЗ мочевого пузыря в мочеиспускательный канал. Постоянное нарушение уродинамики вызывает повышение внутри пузырного давлении, что постепенно приводит к расширению уретры над клапаном, агонии мочевого пузыря, возникновению пузырно-мочеточникового рефлкжеа. Заболевание проявляется затрудненным мочеиспусканием иногда с рождения ребенка. Мальчик при мочеиспускании напрягает брюшной пресс, иногда надавливая руками на низ живота. Струя мочи вялая, акт мочеиспускания продолжительный. При данном нарушении родители чаще всего обращают внимание на мутную мочу. Дизурические явления возникают при присоединении цистита или пиелонефрита: иногда регистрируется энурез. Редко над лобковым симфизом можно пропальпировать эластичное «опухолевидное образование» — атоничный мочевой пузырь. У детей старшего возраста и у взрослых пациентов в запущенных случаях развиваете^ хроническая почечная недостаточность. \ Диагностика клапана уретры представляет определенные трудности. Катетеризация мочеиспускательного канала не дает никакой информации. Для диагностики необходимо пользоваться эластичным головчатым бужем: при иыведении его из мочевого пузыря при наличии клапана определяется препятствие в уретре. Наибольшую информацию можно получить при уретроскопии. Для уточнения характера и локализации препятствия показана ретроградная микционная цистография. Малоинформативна цистоуретрография при проведении экскреторной урографии: слабая концентрация контрастного вещества не позволяет получить четкую картину анатомических нарушений на протяжении уретры. Рентгенологическая семиотика клапана: шейка мочевого пузыря расширена, раскрыта, задняя уретра над клапаном расширена в виде мешка или воронки, дистальный отдел — обычного диаметра. На уровне клапана — симптом «песочных часов». При гипертрофии мышц, осуществляющих выталкивание мочи, на цистоуретрограмме регистрируется незначительное расширение задней части уретры, поэтому при неясной рентгенологической картине правильный диагноз устанавливают только на основании оценки совокупности клинических симптомов и инструментальных методов исследования. Урофлоуметрия, миография подтверждают диагноз нарушения уродинамики, но не определяют причину этого нарушения. В отдельных случаях правильный диагноз устанавливают только на операционном столе. Л е ч е н и е клапана уретры хирургическое. В настоящее время отдают предпочтение трансуретральному методу иссечения клапана. При невозможности выполнения этого метода лечения, особенно у новорожденных и грудных детей, прибегают к трансуретральной резекции клапана с испольЮВЙНИем чреспуэырного или промежностного доступа. Отдельные урологи 160

рекомендую! у детей младшею иочристн применим. р1СС0Ч0НИ1 СИМфИН

[Дмитриев СТ., \1Ш)\ Прогноз хирургических методов печения, особенно • раннем детском lunpacie, бл&ГОПрИЯТНЫЙ.

4.4. ГИПЕРТРОФИЯ СЕМЕННОГО ХОЛМИКА Гипертрофия семенного холмика — редко встречающийся норок р;гшн тия, для которого характерна гиперплазия всех элементов^ составляющих семенной холмик. Вследствие обструкции мочеиспускательного канала нарушается мочеиспускание, во время мочеиспускания отмечается эрекция. При катетеризации мочевого пузыря определяется препятствие в задней части уретры, иногда с умеренным кровотечением вследствие травмирования. Уретроскопия подтверждает данное заболевание. На цистоуретро- и восходящей уретрограммах обнаруживают дефект наполнения в области задней части уретры. Л е ч е н и е . Лечебная тактика определяется степенью нарушения функции почек, обусловленной развитием ПМР. При небольшой потере функции почек (или отсутствии потери) показана эндоскопическая резекция семейпою холмика либо резекция промежностным доступом. При выраженной Потере функции почек выполняют чрескожную пункционную нефростомию С двух сторон (первый этап оперативной коррекции) с последующей речекЦИСЙ семенного холмика (второй этап — спустя 3—4 нед после наложения нефростом). Значительно реже, чем описанные выше виды пороков развития моче. иеиускательного канала, встречаются удвоение, врожденное сужение и облитерация уретры. Различают удвоение уретры в сочетании с удвоением полового члена, удвоение при одном половом члене и парауретральпые ходы (А.Я.Пытель). Чаще диагностируется частичное удвоение уретры одного полового члена: уретральные каналы располагаются по тыльной или нижней поверхности члена, а выходные отверстия — у его венца. В этих I пучаях наружное отверстие функционирующей уретры обнаруживается в Области уздечки крайней плоти. В большинстве случаев дополнительный мочеиспускательный канал заканчивается слепо, а задний его отрезок сообщается с функционирующей уретрой крайне узким сообщением. При наличии же собственного наружного отверстия дополнительной уретры из него Периодически выделяется несколько капель мочи. В случае же сообщения уретры с мочевым пузырем регистрируется постоянное недержание мочи. Ио всех случаях дополнительная уретра имеет недоразвитое пещеристое рело. Если же пещеристое тело отсутствует, то обнаруженную аномалию р.ичматривают как парауретральный ход — очень узкий и извилистый. На ружное отверстие хода открывается у основания крайней плоти или ни уровне венца головки. При отсутствии инфицирования дополнительной уретры или параурп рального хода никакого лечения не проводят. Лишь при обнаружении сооб шиши дополнительного мочеиспускательного канала с мочевым пузырем (постоянное недержание мочи) выполняют хирургическую коррекцию:

после выделения канала через дополнительный разрез брю <>й стенки пскрывакл птпдилонное пространство, из-под лобкового симфил> извлекают мобнлиммнную дополнительную уретру и отсекают ее при переходе в мочевой пузырь. При инфицировании дополнительного мочеиспускательного канала метод хирургического лечения выбирают с учетом расположения и диаметра этого канала: при широком и коротком канале используют склерозирующие вещества, при других видах патологии выполняют иссечение или электрокоагуляцию.

4.5. ВРОЖДЕННАЯ ОБЛИТЕРАЦИЯ И СУЖЕНИЕ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА Первая из этих аномалий встречается крайне редко и во многих случаях сочетается с другими тяжелыми пороками развития, часто несовместимыми с жизнью. Диагноз устанавливают в первые 2 сут после рождения ребенка: отсутствует акт мочеиспускания. При обнаружении пленки в области наружного отверстия мочеиспускательного канала необходима ее перфорация. При частичной облитерации также отсутствует акт мочеиспускания, а при катетеризации уретры определяется ее непроходимость. При подозрении на облитерацию мочеиспускательного канала показана срочная цистография, выполняемая с помощью надлобковой пункции мочевого пузыря. Последняя позволяет уточнить протяженность облитерации уретры. В заиисимости от полученной информации в возрасте 5—8 лет по показаниям выполняют уретропластику. При необходимости установки цистостомы на длительный срок показано создание канала из передней стенки мочевого пузыря с выводом его на кожу передней стенки живота. Врожденное сужение мочеиспускательного канала регистрируется на протяжении любого его участка, чаще всего в дистальной части. Затрудненное мочеиспускание отмечается с первых дней жизни новорожденного: характерно редкое мочеиспускание и часто его отсутствие в этом возрасте во Время сна. Моча выделяется тонкой вялой струей и в большом количестве при беспокойстве ребенка. Диагноз устанавливают калибровкой мочеиспускательного канала и восходящей и нисходящей уретроскопией. При запоздалом диагнозе выявляются пузырно-лоханочные рефлюкс, дивертикулы мочевого пузыря. Л е ч е н и е рекомендуется в самые ранние сроки заболевания. При нерезко иыраженном стенозе показано бужирование специальными бужами. При отсутствии успеха от этого вида лечения показана резекция суженного отдела уретры с наложением анастомоза конец в конец. При небольших по длине стенозах в последнее время рекомендуется внутренняя уретротомия (эндоскопический метод). 162

11 1КШДЕННЫЙ

ДИНКРТИКУЛ

у п ii'i.i

|0ОЖД*ННЫЙ ДИВвртикул уретры мешкоииднос выпячивание задней ст i пики, еооищиющвйея с уретрой узким каналом. Встречается крайне редко. i и< питые дивертикулы, он имеет те же слои, что и мочеис пускатель mill i .шли. чаше ДИВвртикул локализуется в передней его части. Диаметр и||п*нг|111от дивертикула колеблется от I до 5—6 см. Необходимо диффе МИ11М|Н1НИТЬ си) от приобретенного дивертикула, возникшего вследстВИ! фш |уры (гравмы) или камня уретры. Нередко в генезе его развития имеют • ииг 1Ш|)ауретральныв абсцессы, нагноившиеся кисты и т.д. Клинически врожденный дивертикул характеризуется выделением по • HI HIM мочи после окончания мочеиспускания. Иногда моча имеет гнигни им.ш шпих. При инфицировании дивертикула возникает боль при мочеHI liyi кииии и п области промежности, нарушается акт мочеиспускания, нчшшггея количество остаточной мочи. При надавливании на дивертиI i во шикает резкая боль и с мочой выделяется примесь гноя. При ло' HI111111 дивертикула в заднем отделе уретры последний возможно И|1пПй/1Ы1ировать через прямую кишку, у женщин — при вагинальном ис~ чинши Микционная цистоуретрография подтверждает диагноз динерIИ КУЧИ

II | ч I- и и с дивертикула уретры хирургическое (иссечение диверти-

нулц

I/ НГОЖДКННЫЕ КИСТЫ МОЧКИСИУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА i if «I описанные выше пороки развития уретры, врожденные кисты •пишем крайне редко. Они располагаются в области луковицы уретры. I'M iMpp кипы колеблется в пределах 3—15 мм. Причиной развития кисты яв1И1 ivм ткупорка или облитерация выводных отверстий бульбоуретральных i Основным клиническим симптомом является затрудненное мочеHi iiv* киши1. Степень этого нарушения зависит от величины кисты. При ее Н 1СПИИ uoiHикает болевой синдром. Диагноз устанавливают при пальпации iivKuiiiPinoro отдела уретры; на микционной и восходящей цистоуретроЧ'||<||ип киста не заполняется контрастным веществом, обнаруживается дсмшюлнения уретры. И | ч е и и е оперативное (вылущивание кисты). Н|н>* u-iiiii.il! урстроректальный свищ (см. главу «Мочекишечные свищи», i I)

lli.nui и'иис слизистой оболочки мочеиспускательного канала ВЫЭЫВМТОЯ Hi HOI тточностью развития эластической ткани. Выпадение бывает полным || in ЧКТИЧНЫМ, Оно происходит через наружное отверстие мочеисиугка т и п капала и центре входа в этот канал. При частичном выпадении • 1И1И1 i.iH оболочка напоминает опухолевидное образование, находящее .1 uiiimli на стенок уретры. Выпавшая слизистая оболочка из-за застой НЫХ шшепий имеет темно-красный или синюитый цвет, иногда кропо in

ни

'')то 'мПпцеппмие наблюдается у детей и пожилых женщин и нроиилиется учащением почывов к мочеиспусканию, жжением, иногда затрудненным мочеиспусканием. Консервативное лечение неэффективно. Показано хирургическое вмешательство. ЛИТЕРАТУРА Долецкий С.Я. Вопросы структуры и функции в педиатрической хирургии. — М.: Медицина, 1973. Лопаткин Н.А., Люлько А.В. Аномалии мочеполовой системы. — Киев: Здоровье, 1987. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Руководство по детской урологии. — М.: Медицина, 1986. Пугачев А.Г. Хирургическая нефрология детского возраста. — М.: Медицина, 1975. Русаков В.И. Гипоспадия. — Ростов-на-Дону, 1988. Савченко Н.Е. Гипоспадия и гермафродитизм. — Минск: Беларусь, 1974. Савченко Н.Е., Державин В.М. Эписпадия. — Минск: Беларусь, 1976. King R. Urologic surgery in neonates et young infants. — 1988. Belman A. Early ginospadias repair//King R. Urologic surpery in neonates et. ^oung infants. — 1988. - S. 417-429.

Глава 5 АНОМАЛИИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

• ' > к с т р о ф и я (эктопия) м о ч е в о г о п у з ы р я — наиболее тяжелый Шд порока развития нижних мочевых путей, при котором отсутствуют передний стенка мочевого пузыря и соответствующая ей передняя брюшная СТ»Нка. Задняя стенка пузыря вывернута в виде шара из-за постоянно суще« гаующего внутрибрюшного давления. При осмотре задней стенки отмеча1ТОЯ И выраженная гиперемия, из устьев мочеточника толчками выделяется МОЧВ, которая орошает промежность, половые органы, внутренние поверхКОСТИ бедер. Этот порок выявляется у одного из 40 000—50 000 новорожден них У мальчиков он встречается в 2 раза чаще, чем у девочек. Экстрофия и' и им сопровождается тотальной эписпадией, расщеплением костей лопною сочленения. В литературе описаны формы частичной экстрофии, а ТШОМ i [плкадьная экстрофия. Патогенез данного порока неясен. Высказываются предположения, что экстрофия мочевого пузыря формируется на 2—6-й неiM-iu- внутриутробной жизни вследствие задержки врастания мезодермы I Подпупочную область и аномального расположения зачатков половых бугор i -'П. что ведет к разрыву мембраны клоаки в краниальном направлении. И проекции мочевого пузыря отсутствуют передняя брюшная стенка и Rfl Ранний стенка мочевого пузыря. Слизистая оболочка задней стенки в виде Опухолевидного образования ярко-красного цвета выбухает в надлобковой Области, легко кровоточит. По мере роста ребенка наступает метаплазия елипи-1 ой оболочки задней стенки мочевого пузыря; она частично рубцуется, в ряде случаев покрывается папилломатозными разрастаниями. При натужи11.1И11И (смех, крик) стенка пузыря значительно выпячивается и усиливается ш.игклиие мочи. Кожа по краю пузыря рубцово изменена, мацерирована. Пупок отсутствует или нечетко определяется по верхнему краю на границе КОЖИ и слизистой оболочки мочевого пузыря. Диаметр экстрофировапиого Мочевого пузыря в состоянии покоя колеблется от 3 до 8 см. Для определв ими истинного размера необходимо измерять диаметр пузыря в покое и при I рике ребенка. С учетом размера площади экстрофированного мочевого пузыря выдеин им цве Группы больных: с небольшой площадью — до 3—4 см в диаметр! И ( большой — более 4 см. Расхождение костей лонного сочленения доспи.in •I 7 см, что в последующем отражается на походке ребенка — «утиная» ПО 1ЮДК&. Часто экстрофия пузыря сочетается с паховой грыжей, крИПТОрхИ! мом, пороками развития верхних и нижних мочевых путей, выпадением • ПИ1ИСТОЙ оболочки прямой кишки, у девочек — с удвоением влагалищ,i ШурОГОЙ МЕТКОЙ и т.д. У ряда детей констатируется неполноценное!и лини

118

ратбЛЬНОГО McxiiiiHiMii пузырно-мочеточниковых соустьев, что сшпыкается клк с дефицитом мышечных элементов в этом сегменте, так и с коротким ИНТрамуралъным отделом мочеточника. Вследствие этого патологического состояния у данной группы детей возникает рефлюксогенный уретерогидронефроз. У отдельных больных регистрируется врожденная неполноценность анального сфинктера. Экстрофия мочевого пузыря у всех новорожденных сопровождается полной эписпадией: у мальчиков половой член укорочен, при его оттягивании обнаруживаются расщепленные кавернозные тела, по передней поверхности члена видна слизистая оболочка задней стенки уретры, а в простатической части ее — половой бугорок. У девочек обнаруживают короткий участок расщепленной уретры. Клитор состоит из двух обособленных половинок, малые и большие половые губы также состоят из двух разошедшихся половинок. Под слизистой оболочкой расщепленной уретры обнаруживается вход во влагалище. Уход за больными с экстрофией мочевого пузыря затруднен^ Дети лишены возможности играть со сверстниками. Постоянный контакт слизистой оболочки с внешней средой, пороки развития верхних мочевых путей способствуют быстрому появлению пиелонефрита. Постоянное хроническое раздражение непокрытого уротелия и его травматизация в ряде случаев являются причиной злокачественного перерождения слизистой оболочки. Это осложнение наблюдается у взрослых, чаще у мужчин (6—13 % случаев). Корригирующая операция должна проводиться в ранние сроки. По мнению большинства клиницистов, эти сроки колеблются от периода новорожденности до 2—3 лет [Duckettand J., Caldamoul J., 1985]. Многие клиницисты считают целесообразным выполнять оперативное пмешательство в течение первых 48 ч жизни новорожденного, что позволяет в последующие годы рассчитывать на увеличение объема мочевого пу-

шря.

Л е ч е н и е . Среди большого числа рекомендованных оперативных вмемштельств можно выделить три группы: • реконструктивно-пластические операции, направленные на пластику передней стенки мочевого пузыря и брюшной стенки за счет местных тканей или использования различных пластических материалов (создание сфинктера пузыря и ликвидация диастаза лонных и седалищных костей); • пересадка изолированных мочеточников или вместе с мочепузырным треугольником в сигмовидную (прямую) кишку с созданием антирефлюксного механизма или без такового; • создание изолированного мочевого пузыря.

Первую группу хирургических вмешательств выполняют у новорожденною ребенка. На основании оценки отдаленных функциональных результатом, полученных при применении этих операций, в последние годы ргышетруктивно-пластические операции рекомендуется использовать только у детей с I степенью экстрофии мочевого пузыря (диастаз брюшной стсн166

Рис. 5.1. Этапы оперативного вмешательства (а, б) в связи с экстрофисй мочевого пузыря.

ки менее 4 см, диастаз костей лонного сочленения менее 4 см, минимальные нарушения функции уретеровезикального соустья и анального сфинктера, минимальные морфологические изменения стенки пузыря) [Осипов И.Б. и up , 1996|. При II степени (диаметр дефекта 5—7 см, диастаз лобковых костей б i 2,8 см, констатация нескольких сопутствующих пороков развития, субкомменсационная недостаточность уретеровезикального сегмента, значиГельные нарушения структуры стенки мочевого пузыря) — отведение мочи и ролстую кишку. При III степени (тяжелые сопутствующие пороки развития, диастаз лобковых костей более 9 см, выраженные нарушения функции уремроиешкального соустья и сфинктера прямой кишки, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, врожденная дисплазия стенки мочевого пузыря) — создание изолированного мочевого пузыря, наложение постоянных субкугянных уретеростом или нефростом. Мри I степени экстрофии мочевого пузыря сшивают мобилизованные1 i |>,1и задней и боковых стенок пузыря, формируя его с предварительной ингубвцией мочеточников. Далее формируют шейку и сфинктер пузыря с ликвидацией эписпадии по Юнгу. Закрывают дефект брюшной стенки (рис. • I) При больших размерах дефекта не всегда удается его закрыть. В.Г.Гслы!. К > Э 1'удин (1997) рекомендуют в этих случаях проводить укрепление т р и ней стенки с использованием демукозированного мочевого пузыря. В кЕЧвле операции производят остеотомию подвздошных костей, которая позволяй ликвидировать диастаз между лобковыми костями. Последние СТЯГИВАЮТ «[ними или металлическими штифтами [J.Gearhart et al., 1996). Данный или операции способствует уменьшению натяжения швов при формиромлмии пу 1Ыря, а также ликвидации «утиной» походки у пациента. И последние годы перед выполнением реконструктивной операции <н цельные урологи рекомендуют временно накладывать двустороннюю ЧрМ КОЖИую нефростомию. Положительные результаты при проведении данной операции отмечпин ги v 3—20 % пациентов: несмотря па формирование мочевого пузыря, Поль

шммпмо пациентов страдают полным недержанием мочи, часто отсутствует рос] ооьсма мочевого пузыря, диагностирую гея вторичные камни, цистит и т.д. При недержании мочи, достаточном объеме мочевого пузыря, отсутствии других осложнений отдельные урологи выполняют различные пластические операции, направленные на удержание мочи: мышечную пластику, тубуляризацию треугольника мочевого пузыря, подвешивание шейки пузыря и уретры в области тазового кольца [Пугачев А.Г., 1990; Kurzrock E., 1996, и др.]. Выбор срока выполнения этих операций определяется объемом мочевого пузыря: более 60 мл — в течение первого года жизни, менее 60 мл — в возрасте старше 3—4 лет. Операции второй группы применяют при II степени экстрофии мочевого пузыря, а также при неэффективности оперативных вмешательств у детей с I степенью экстрофии, отдавая предпочтение изолированной пересадке мочеточников в сигмовидную кишку по антирефлюксной методике. Эта операция позволяет ликвидировать недержание мочи. В прошлые годы широкое применение имели операции Майдля, А.И.Михельсона, С.Д.Терновского — пересадка мочепузырного треугольника вместе с мочеточником или всего экстрофированного пузыря \ сигмовидную кишку. В настоящее время большинство урологов отказалисьЧ>т этих хирургических вмешательств. Создание антирефлюксного механизма позволило получить положительные результаты у 80 % пациентов, в 2 раза уменьшилось число осложнений |Gearhart J., 1966, и др.], послеоперационная летальность сократилась до 0,5 % [Баиров Г А , 1986; Пугачев А.Г., 1989]. Операции третьей группы направлены на создание изолированного мочевого пузыря. Впервые ректальный пузырь был разработан Г.И.Молдинским и А.В.Мельниковым (1924). В последующие годы эта операция была модифицирована многими урологами: на первом этапе создают изолиронанный резервуар из прямой кишки (операция Дюамеля при болезни Гиршпрунга), на втором — производят изолированную пересадку мочеточников в созданный резервуар, выполняющий роль мочевого пузыря. Этой операцией достигается отделение мочевой системы от кишечника, а прямокишечный сфинктер одновременно обслуживает мочевой пузырь и прямую кишку. Нередкое осложнение этой операции — рубцовые изменения в расслоенных мышечных волокнах сфинктера, следствием чего является недержание мочи и кала. В настоящее время предпочтение отдают второй группе операций с обязательным выполнением антирефлюксной защиты. Прогноз блаГОПрИИТНЫЙ.

Удвоение мочевого пузыря — второй по редкости порок развития пузыря после его врожденного отсутствия. Регистрируется перегородка, которая разделяет мочевой пузырь на две половины, в каждую из которых открывается одно из устьев мочеточников. Иногда этот порок сопровождается удвоением мочеиспускательного канала и наличием двух шеек пузыря. В отдельных случаях диагностируется неполная перегородка, разделяющая полость пузыря ю фронтальном или сагиттальном направлении — двухкамерный пузырь. И них наблюдениях необходимо дифференцировать его от дивертикула мо-

161

Рис. 5.2. Уретроцистограмма. Единичные дивертикулы мочевого пузыря.

чсвого пузыря больших размеров. Основным клиническим симптомом явлн6ТСЯ постоянное недержание мочи. При уретроцистоскопии по ходу мочеиспускательного канала или в области шейки пузыря обнаруживается отНрстие, из которого выделяется моча. На восходящей уретроцистограмме, 1Ыполненной по частям (вначале — при введении катетера в область офор миронанной шейки, затем — в отверстие, располагающееся в уретре или шейке), определяется типичная рентгеновская картина полного удвоения мочевого пузыря. При полном удвоении обнаруживают два мочеиопуш Гвльных канала и две шейки. Л е ч е н и е порока развития хирургическое. Дивертикул мочевого пузыря — мешковидное выпячивание стенки пушря наружу, сообщающееся с основной полостью пузыря. Дивертикулы МОГ/! in.ni. одиночными или множественными, истинно врожденными или ЛОЖ Ш.1МИ (приобретенными) (рис. 5.2). Для истинного дивертикула характерно наличие нсех слоев стенки мочевого пузыри, при ложном — обнаруживает! И ВШШЧИВание слизистой оболочки между мышечными пучками ДвтруяорВ, 169

ч;пцс всего обусловленное ИНфр&веэмкал*НОЙ обструкцией. В большинстве случаев дивертикулы расположены па задпебоковых стенках пузыря и в области устьем мочеточника, значительно реже — в области верхушки и дна. Дивертикулы имеют различную величину, иногда достигая размера мочевого пузыря. При цистоскопии обнаруживается сообщение между ними, в ряде случаев через последнее без препятствий удается ввести цистоскоп. В отдельных наблюдениях одно из устьев мочеточника открывается в полость дивертикула. Диагностируют дивертикул (при отсутствии инфицирования мочевого пузыря) в большинстве случаев случайно при выполнении цистоскопии или цистографии. В полости дивертикула иногда обнаруживают камни. При наличии дивертикула возникает застой мочи, развивается цистит. Из-за врожденных нарушений в морфоструктуре стенки дивертикула крайне сложно лечение цистита. Л е ч е н и е врожденного дивертикула только оперативное — полное иссечение; при локализации устья мочеточника в полости дивертикула показан уретероцистоанастомоз. В случае диагностирования приобретенного дивертикула устраняют причину, вызвавшую нарушение пассажа/мочи в инфравешкальной области. I Урахус (мочевой проток) — остаток аллантоиса, обеспечивающего выделительную функцию плода и снабжение кислородом и белковыми вещестнами. Среди других крайне редко встречающихся пороков развития мочевого пузыря — мочевой пузырь по типу «песочные часы», частичные или полные перегородки пузыря, располагающиеся во фронтальной или сагиттальной плоскости, агенезия пузыря, врожденная гипоплазия мочевого пузыря и т.д. Гипертрофия межмочеточниконой связки отмечается у новорожденных и грудных детей крайне редко. Диагноз устанавливают при проведении цистоскопии: обнаруживают избыточное развитие пучка мышечных волокон, идущих по верхней границе треугольника Льетто между двумя устьями мочеточника. Основной клинический симптом — затрудненное, а иногда учащенное мочеиспускание. Избыточность слизистой оболочки мочепузырного треугольника. При цистоскопии обнаруживают клапан, который нависает над шейкой мочевого пузыря, вызывая нарушение мочеотделения. На цистограмме определяется дефект наполнения у выхода из мочевого пузыря. Л е ч е н и е . При нерезко выраженной избыточности слизистой оболочки Проводят бужирование мочеиспускательного канала на фоне антибактери.iiii.мой терапии, при выраженной — резекцию избыточной ткани. Контрактура шейки мочевого пузыря — аномалия, характеризующаяся развитием в подслизистом и мышечном слоях фиброзной ткани. Степень ее выраженности различна. При незначительном развитии отмечается небольшое затрудненное мочеиспускание. Остаточной мочи нет, функция почки не нарушена; при выраженной обструкции — затрудненное мочеиспускание, ООТатоЧная моча, ПМР, нарушение функции почки. Диагноз устанавливают О помощью инструментального исследования (проведение бужа), урофлоуматрки • сочетании с цистоманометрией. При цистоскопии обнаружинают 170

грабскулярность стенок моченого пузыря, выпячивание кщпей стенки шей ки. На цистограмме приподнятость дна. Л е ч с и и е. При врожденной обструкции показано хирургическое нечг пис V ибралюя пластика шейки мочевого пузыри.

ЛИТЕРАТУРА Ышров ГА. Неотложная хирургия новорожденных. — М , 1963. t'rii.i) В.Г., Рудин Ю.Э. Пластика передней брюшной стенки при экстрофии мочевом» пу:(ыря//Урол. и нефрол. — 1997. — № 3. — С. 34—36. Осипов И.Б. Экстрофия мочевого пузыря у детей//Урол. и нефрол. — 1996. — № 5. С. 20-24. Пугачев А.Г. Очерки по детской урологии. — М., 1993. (ienrhart J., Fonhner D. Combined vertical and horizontal pelvic osteotomy approach for primary and secondary repair of bladder exstrophy//J. Urol. — 1996. — Vol. 55. — P. 689-693.

Гл ава 6

АНОМАЛИИ МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

С аномалиями яичек рождается от 5 до 7 % детей. Среди аномалий количества выделяют анорхизм, монорхизм и полиорхизм. Анорхизм — врожденное отсутствие обоих яичек. Данная аномалия набяюдается крайне редко. У детей с этой аномалией — нежная, бледная кожа пица, густые волосы, бедные пигментом. У некоторых из них длительное время не окостеневают гортанные хрящи, не меняются молочные зубы. Вторичные половые признаки не выражены, мошонка атрофична, половой член развит. Половой хроматин отрицательный, кариотип мужской. Л е ч е н и е — заместительная гормональная терапия. Отмечены положительные результаты после пересадки яичка на сосудистой ножке. Монорхизм — врожденное отсутствие одного яичка. Диагноз устанавливают после ревизии пахового канала и лапаротомии. При наличии одного яичка пациент не нуждается в лечении. В возрасте старше 10 лет с косметической целью рекомендуется имплантация протеза яичка в мошонку. Полиорхизм — наличие трех и более яичек. Добавочное яичко обычно располагается вблизи основного, оно недоразвито, не имеет придатка и семявыносящего протока. В связи с повышенной склонностью к злокачественному росту и отсутствием функции добавочного яичка необходимо его удаление. Среди других аномалий яичка наблюдается гипоплазия — одно- и двусторонняя. Двусторонняя гипоплазия сопровождается выраженным гипогонаДИЗМОМ и евнухоидизмом. Лечение — гормональная терапия, при отримлнмм.пом результате — заместительная гормональная терапия. Крайне редко во время оперативного вмешательства по поводу крипторхизма обнаруживается сращение — синорхизм обоих неопустившихся из брюшной полости яичек. После их разъединения их низводят в мошонку. Крилторхизм (греч. kryptos — скрытый, orchis — яичко) — наиболее часто встречающийся порок развития яичек, при котором одно или оба яичка во нмутриутробном периоде не опустились в мошонку, а задержались на месте нижнего полюса первичной почки, в брюшной полости или в паховом канапе Односторонняя форма диагностируется у 70 % больных с этой аномалией, Чаще всего обнаруживается паховая форма крипторхизма. Преобi.ui.iei правосторонний крипторхизм — 50 %; двусторонний диагностируется I U) "h, ;i левосторонний — в 20 % случаев. Данные литературы свидетельствуют о том, что частота аномалии положения яичка колеблется от 1,1 до 5 % [ВолЖИН С И . , 1971; Пугачев А.Г., Фельдман A.M., 1979]. Опускание яичка не всегда завершается к моменту рождения ребенка. 172

« рели новорожденных, чини- с миссий гели менее 1!ИШ i, пеопущеннос яичко

определяется • и) % наблюдений) причем на протяжении 1-го месит киэ ми — в 10—20 %. У I 4 % детей крипторхизм диагностируется и возрасте до I РОМ, в у 1,8—2 % — до 15 лет. Установлено, что мдоржишишцееся яичко в 14- —38,1 % случаен подвергаi-iiii ркоку Атрофии герминативного эпителия, нарушению функции интерсгициальных клеток, декретирующих андрогены, малигнизации |3вара В., 1977; Матвеев В.П. и др., 1993| и т.д. Становление взглядов на этиологию и патогенез крипторхизма тесно свяuuo с развитием представлений об эмбриогенезе семенников и механизме опускании их в мошонку. Установлено, что с 8-й недели развития плода влаПЛИЩНЫЙ отросток брюшины постепенно начинает опускаться в мошонку, вытягивая яичко. В течение первых 7 мес внутриутробного периода оно опускается в мошонку. Последний этап опущения яичка происходит под контролем гормонального воздействия. Приводящий канал (гунтеров канал) облитерируется. Под влиянием работ J.Hunter и его последователей получиИ распространение механическая теория возникновения крипторхизма, п Основе которой лежит представление о том, что задержка одного или двух кичек обусловлена нарушением взаимодействия развивающихся яичек с окружающими тканями (недостаточное развитие и неправильное направление влагалищного отростка брюшины и пахового канала, неправильное прикрепление направляющей связки, многочисленные фиброзные спайки, фиксирующие семенной канатик и яичко к окружающим тканям, и т.д.), Вследствие чего нарушается процесс опускания яичек в мошонку. Эта гипо га in имела наибольшее распространение в конце XIX — начале XX века. Вурное развитие экспериментальной и клинической эндокринологии и Начале XX века, выяснение корреляций между половыми железами и ГИПОфиэом, обнаружение в нижнем мозговом придатке гормонов, регулирующих функции семенников (гонадотропинов), способствовали появлению эндокринной гипотезы происхождения крипторхизма. Она основана на представпении о том, что причиной задержки опускания яичек в мошонку является пч неспособность отвечать на стимулы, исходящие от гипофиза. Сторонники (ТОЙ теории обнаружили атрофические изменения в генеративном и эндо Кринном аппарате яичек у детей с крипторхизмом уже в возрасте 6—8 мес |.Пюлько А.В., Топка Э.Г., 1992), а к 2 годам регистрировали уменьшение диаметра семенных канальцев и резкое уменьшение количества спермато1П1ИЙ.

С) роли эндокринопатий в патогенезе крипторхизма свидетельствуют сочетание этой болезни с другими эндокр и н но -обусловленными аномалиями (гинекомастия, инфантилизм, гипоспадия и т.д.) и положительные рсчульи ГЫ гормонотерапии крипторхизма. Представление о крипторхизме как дисэмбриональной эндокрипоиииш особенно большое распространение получило в последнее десятилгшг [Орлов А.Е., 19861. С внедрением в клиническую практику высокочувствительных методов тчледеншпия гормонов в биологических жидкостях были созданы условия мня глубокого изучения гипофизарно-гонадной системы. Получены убеди гелЬНЫе данные о том, что тестостерон и дигидростерон целиком огнен i

173

В6ННЫ за оформление мужскою морфотипа и обеспечение факторов миграции яичек в мошонку. Обнаруживаемые иногда во время оперативных вмешательств фиброзные тяжи, сращения в брюшной полости и паховом канале между неопустившимся яичком и окружающими его тканями сторонники эндокринной теории рассматривают не как причину, а как следствие крипторхйзма. Внедрение в клиническую практику методов генетического исследования больных, страдающих Рис. 6.1. Правосторонний крипторхизм. крипторхизмом, позволило выскаНедоразвитие правой половины мошонки. зать положение и о генетической основе развития этого патологического состояния. /Указывается на частое сочетание крипторхйзма с другими заболеваниями, (в основе которых лежат болезни генетического аппарата. Однако эти данные скорее говорят косвенно об эндокринной теории происхождения крипторхйзма. Не исключено, что при крайне редких генетических аномалиях крипторхизм развивается вторично вследствие дисэмбриональных нарушений гипоталамо-гипофизной системы. Таким образом, причины нарушения процесса опускания яичка в мошонку можно объединить в 3 группы: • эндокринные; • генетические; • анатомические (механические). Эндокринные нарушения, отсутствие в мошонке одного или обоих яичек, боль, связанная с задержкой яичка в паховом канале или его ущемлением, — основные причины направления ребенка к специалисту. У V^ больных отмечается незначительная тупая боль, возникающая при физической нагрузке или при пальпации яичка, у Vi — схваткообразная боль. При двустороннем крипторхизме у 10—12 % мальчиков обнаруживают эндокринные нарушения: синдром Шерешевского—Тернера, округлость тулоиища и конечностей, избыточное отложение подкожной жировой клетчатки в области лобка, ягодиц, бедер, недоразвитие наружных половых органов и т.д. (Пугачев А.Г., Фельдман A.M. и др., 1977]. У большинства таких больных нарушена инкреторная функция семенников [Топка Е.Г. и др., 1981]. При осмотре обращают внимание на недоразвитие мошонки: при двустороннем крипторхизме недоразвиты обе ее половины, при одностороннем — та половика, в которой отсутствует яичко (рис. 6.1). При паховой форме крипгорХИЗма иногда обращает на себя внимание припухлость в паховой области (осмотр и пальпацию необходимо проводить в вертикальном и горизонтальпом положении ребенка). При пальпации по ходу пахового канала в гориюнтальном положении и стоя удается обнаружить яичко, а в отдельных

174

и ВЫВ8СТИ вГв М RpfiSeJlU кпмшш, I мошонку Пильпнцию

тодить осторожно по направлению сверху шип, нпдпнпииин ил нижний брюшной си-пки, что способствует повышению внугрибркннного дни псиия Иногда удается вывести яичко иэ брюшной полости. И 74 % in» ore pOM выявленного крииторхичма отсутствует типичный кремастериЫЙ рефлекс |Долецкий С.Я., 19751. Крипторхизм у 18—80 % больных сочетается 1 ПАХОВОЙ грыжей [Пугачев Л.Г., Фельдман A.M. и др., 1979|. Неопущекнос

ЯИЧКО всегда уменьшено, часто имеет дряблую консистенцию, что особенно КДрактсрно для детей старше 2—3 лет. Своевременная диагностика и лечение неопустившегося яичка важны для сохранения эндокринной и герминатии КОЙ функций, а также для предотвращения опасности его злокачественного

перерождения,

It грудных для диагностики случаях, когда яичко не удается обнаружит!, мри пальпации, рекомендуется применить ультразвуковое сканирование, ра миом ютоиную сцинтиграфию, компьютерную томографию, тестикулоарте(iito и монографию и лапароскопию [Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Ор пои А.В., 1986). УЗИ должно проводиться у всех больных, у которых при ИЛЬПации паховой области не удалось определить яичко. Процент точной диагностики с помощью УЗИ колеблется от 40 до 94 [Люлько А.В., Тои\ 0 КГ. и др., 1992]. Достаточно информативной является и селективная тег шкуиолртсриография, однако большая вариабельность локализации устьеи имшкулярпых артерий, малый их диаметр у детей, особенно дошкольного возраста, частое возникновение спазма и риск тромбообразования являются причинами редкого применения этого метода исследования у детей. К техническом отношении катетеризация яичковых вен (по сравнению о артериями) намного проще вследствие довольно широкого просвета веноз* ною ствола даже в случаях агенезии яичка. Ориентиром для зондирования левой тестикулярной вены служит левый наружный край позвоночного столба. Устье вены находится в пределах 1 см м icptnii.uce него. Для устойчивой фиксации катетера в устье вены его следуп ПИРГГИ глубже по металлическому проводнику, введенному в проксималь ную Iрсгь иены. При катетеризации тестикулярной вены может быть ЗОНДИрпмшш мочегочниковая вена, которая также впадает в почечную по ее ииж верхности рядом с яичковой, но сопровождает мочеточник на воем • | " притяжении. Поиск правой яичковой вены целесообразно начинать с правостороннем кми'мимпой почечной венографии. Может наблюдаться рефлкже КОНТрасЛ Нот вещества в яичковую вену, в 10 % случаев впадающую в правую почеч КуЮ иену. IJ нижней полой вене ее ищут по правой переднебоковой степкг II >И иены ниже впадения почечных вен, хотя иногда место ее впадения MOXtei оказаться выше или располагаться даже по переднебоковой стенке НИ кней полой вены. Справа можно использовать катетер с проксимальным i сипом и киле петли с выступающим латерально книзу кончиком. При цви век И И КЙТвтера сверху вниз по правой стенке нижней полой вены н случав, Ш HI катетер попадает в яичковую вену, возникает ощущение согтрОТЯВЛв ими Рентгеновский снимок производят в конце инъекции 5—10 мл коп

(шоп) веществе, вводимого со скоростью 1—2 мл/с.

Hit еелсктинпых тестикулоиепограммах при брюшном крИПТОрХИЭМе ОЛ

ITS

рвДОЛЯЮТСЯ ЯИЧКОВая пена и гипоилазирошшнос грощьснидпт1 сплетение. ГИПОПЛАЗИЯ л е п о т о ю сплетения соответствует ГГрофичвСКОМу яичку. Венографичесюш признаком агеиезии яичка илМТОЯ слепое окончание мичковой иены. Просвет проксимального отдела такой иены у места впадения се в нижнюю полую или почечную часто сохраняется за счет кровотока из анастомозирующих с ним вен забрюшинного пространства. Наряду с указанными выше методами диагностики не пальпируемо го яичка наибольшее распространение получила лапароскопия. Она имеет определенную ценность при дифференциальной диагностике аплазии яичек и двустороннего брюшного крипторхизма, а также при определении локализации яичка до операции. При осмотре больного и во время пальпации пахового канала необходимо дифференцировать крипторхизм и от других аномалий: мигрирующего яичка (ложного крипторхизма, или псевдокрипторхизма), эктопии яичка, анорхизма, монорхизма. Псевдокрипторхизм возникает в результате сокращения мышцы, поднимающей яичко (кремастера): семенная железа обнаруживается у корня полового члена или в паховом канале и при пальпации может быть легко низведена на дно мошонки. Недоразвития мошонки не.отмечается. До последних лет было распространено мнение о нецелесообразности выполнения какого-либо лечения этой формы, называемой также вторичным, или ложным, крипторхизмом. Его возникновение обусловлено незаращением влагалищного отростка. Работы последних лет свидетельствуют, что у половины детей с этим заболеванием яичко уменьшено. При обнаружении такого яичка рекомендуется гормонотерапия, а при отсутствии положительной динамики в лечении — оперативное низведение яичка. Если же яичко не уменьшено, показано наблюдение: с возрастом яичко самостоятельно опускается в мошонку. Эктопия яичка. Семенная железа при этой аномалии обнаруживается на передней брюшной стенке спереди от апоневроза наружной косой мышцы живота, на бедре или промежности, в области лобка или корня полового члена. Лечение оперативное — низведение яичка на дно мошонки. Гипоплазия яичка — врожденное недоразвитие его. Пальпируют семенные железы размером несколько миллиметров. Клинически, как и при анорхизме, отмечаются врожденное отсутствие обоих яичек, резко выраженные гипогенитализм и евнухоидизм. Иногда бывает трудно отдифференцировать первичную гипоплазию от крипторхизма, характеризующегося резким уменьшением яичка. Асимметрия мошонки, отсутствие яичка в мошонке свидетельствуют в пользу крипторхизма. Однако окончательный диагноз чаще всего устанавливают при выполнении оперативного вмешательства (недоразвитый семенной канатик и рудиментарное яичко). У 25 % больных гипоплазия яичка сопровождается синдромом Клайнфелтера, который выявляется с помощью исследования полового хроматина или при кариотипиро-

вании.

Л е ч е н и е . До последнего времени не утихают споры о выборе сроков и вида лечения крипторхизма: большинство хирургов считают эту проблему чисто хирургической, а эндокринологи полагают, что это эндокринологическая проблема. Противоречивы мнения о показаниях к применению гор176

мпиом при необходимости ш.шшшенпя хирургического нмеиштельемш, п(> oii|ii-fifiiciii4i ипчригтл дня проведения операции. Распространенная среди прямей точка 1рекил *> возможности самостоятельного ОПУСКАНИЯ НИЧШ) it

мошонку (при отсутствии механического препятствия) HI протяжении пер

ш.1ч К) 15 лет мосле рождения ребенка н настоящее время подвергнут! КрИТИКС Многочисленными исследованиями Доказано, что уже с Н-мсеич ного возраста в неопустившемся яичке обнаруживаются значительные мор фол о ги чес кие изменения: утолщение интерстициалыюй ткани, отставание [ни i;i семенных канальцев, уменьшение числа сперматогониев. С возрастом ни изменения становятся выраженными, особенно к 2—5 годам; задержан мне и брЮШНОЙ полости или в паховом канале яичко с возрастом уменьши IT с я и атрофируется. При исследовании контралатерального, распопо i (го в мошонке яичка, при одностороннем крипторхизме у 17—20 % <>и целованных детей выявляются различные микроструктурные нарушении. Установлен высокий процент инфертильности у мужчин с двусторонним крипторхизмом. Эти исследования убедительно свидетельствуют в пользу Июоходимости начала лечения крипторхизма в самые ранние сроки. БОЛЬШИНСТВО клиницистов являются сторонниками начала лечения с 2-ЛвТНеГ0 ti" ipacxii

Как показали исследования, у большинства детей с крипторхизмом в возрасте старше 2 лет опущения яичка не наступает, а оперативное лечение, выполненное до 2-летнего возраста, способствует обра тимости патологического процесса: у 87 % взрослых, подвергавшихся ЫЧйНию в возрасте 2—3 лет, сохраняется нормальная способность к оплодотворению [Jssendorf W., Hofman S., 1975]. I Iran, 2 летний возраст является оптимальным для начала лечения крипЩрНИ IM11

I [равда, отдельные авторы рекомендуют начинать лечение даже с первых ШИ'Й после рождения ребенка путем назначения кормящей матери токофе• i •• II нцстата шгутримышечно по 200—300 мг/сут. Ребенку в возрасте старше I МП препарат назначают в микстуре по 5—10 мг/сут в 2—3 приема в течение ' MI i Курс лечения повторяют через 1 мес 3—4 раза в год (И.Ф.Юнда). I никое мнение о выборе вида лечения этого патологического состояния ип vii'iuvri. Многие клиницисты — сторонники эндокринной теории крип горхи 1ми выдвигают на первое место гормональную терапию и рекомендую! нриОсмпъ к оперативным методам только при ее неэффективности [Васкжо 1м I Л , 1472; Матковская А.И., 1973; Долецкий С.Я. и др., 1975]. ВОЛН чем двадцатилетний опыт применения гормонов показал, что мсни KBMCHTOJHoe лечение дистопий яичек, особенно при одностороннем прОЦМ м-, ^Достаточно эффективно. Некоторые авторы объясняют это '>мпи ричесКИМ подходом к назначению гормонов. Показанием к их применению i -пи и HI HI. снижение экскреции лютеинизирующего гормона в моче и TtQTOi Н рони и кроки. Однако в последние годы установлено, что при односторои iii'M КрИПТОрХИЗме эти показатели разноречивы; достоверное СНИЖ6КИ1 ' пдержиния гормонов отмечено только у детей со значительными эндокрин iii.iMii нарушениями, имеющих чаще всего двустороннюю форму крипторчп i

177 I

мп. Гормональная терапия именно этой группы больных дает положительные результаты в 78 % случаев [Фельдман A.M., 1979J. При исследовании фолликулостимулирующего, лютеинизирующего гормонов и тестостерона у больных, получивших курс гормонотерапии (в последующем они были подвергнуты оперативному вмешательству), обнаружены зрелые клетки Лейдига (интерстициальные клетки) и увеличенные клетки Сертоли (сустентоциты). По окончании курса лечения выявлено уменьшение концентрации фолликулостимулирующего гормона и созревание клеток Сертоли. Эти исследования также свидетельствуют о положительном влиянии гормонотерапии на функцию яичка. В то же время у большинства пациентов на фоне этого лечения самостоятельное низведение яичка отмечается редко. Собственные исследования и данные литературы свидетельствуют, что проведение гормонотерапии целесообразно только при выраженных эндокринных нарушениях [Пугачев А.Г., 1986J. У этой группы детей процент положительных результатов достаточно высок. Гормонотерапия показана и при малых по размеру яичках вне зависимости от их локализации, но при отсутствии эндокринных нарушений с последующим (через 2—3 мес) выполнением оперативного вмешательства. Сторонники такой лечебной тактики считают необходимым назначать курс гормонотерапии и тарез 1,5—2 мес после операции с целью улучшения функции яичка, нарушенной вследствие хирургической травмы. Предпочтение отдают хорионическому гонадотропину (хориогонину). От применения тестостерона многие уролбги в последние годы отказались. Определена низкая эффективность интраназального введения гормональных препаратов. Хориогонин назначают внутримышечно детям до 10 лет в дозе 500—1000 ЕД, старше 10 лет — по 1500 ЕД 2—3 раза в неделю в течение месяца. При положительном результате через 3 мес курс лечения повторяют. При безуспешности консервативного лечения и в случае отсутствия показаний к его применению рекомендуется оперативное низведение яичка. Орхидопексию необходимо выполнять в возрасте не старше 3— 4 лет. Основным принципом оперативного вмешательства является удлинение элементов семенного канатика без его скелетирования путем выпрямления сосудисто-нервного пучка. Методы оперативного низведения яичка можно разделить на две группы: одномоментное низведение с фиксацией яичка к стенке мошонки или путем вытяжения за нитку (орхопексия по Соколову—Гроссу); двухмоментное низведение с фиксацией яичка к фасции бедра (орхопексия по Байлю—Китли или Тореку—Герцену). Метод фиксации выбирают во время выполнения оперативного вмешательства: при отсутствии минимального натяжения элементов семенного канатика низведенного яичка на дно мошонки целесообразно воспользоваться методами фиксации первой группы, при сомнении — показаны методы второй группы. При паховой форме крипторхизма после вскрытия апоневроза наружной косой мышцы живота от наружного отверстия пахового канала до проекции внутреннего кольца яичко вместе с его элементами освобождают от остатков гунтеровой связки (направляющая связка яичка), а затем от фиброзной ткани, окружающей его в пределах пахового канала. Далее тщательно обра178

бйТЫЫЮТ ВЛВГалищНЫЙ ОТрОСТОК брюшины: отделение его от элементом I T меиного канатика позволяет удлинип. последний на 1,5 1 см, кульио IUI.I галищного отростка прошивают и перевязываю!. В грудных случаях мобили 1ЙЦИИ элементов семенного канатика необходимо мобилизовать яичкомум артерию: указательный палец вводят в забрюшинное пространство и тупо сн вобождают артерию от расположенных вокруг нее тканей. Этим методом ликвидируют широкое боковое искривление. Элементы семенного капами л Необходимо выделять вместе, чтобы уберечь их от повреждения. Для яичек, расположенных интраабдоминально, наиболее распроотрв пгммыми стандартными операциями являются: по Соколову—Гроссу (при малых размерах яичка, короткой брыжейке, не позволяющей вывести Д1Н КЫЙ орган из брюшной полости, и нормально развитом контралатеральиом КИЧКВ показана орхидэктомия), двухэтапная орхипексия и микрохирургическая аутотрансплантация яичка. Рассекают внутреннее отверстие ГОДОВОГО кольца книзу и медиально. Учитывая значительно меньшую длину влагаtiiinuioro отростка при этой форме, мобилизацию яичка необходимо выполнять крайне осторожно. Поперечный круговой разрез влагалищного отростка должен быть проведен так, чтобы длина дистального его лоскута была достаточной для фиксации яичка. Предварительно накладывают шелковый (капроновый) шов за собственную оболочку яичка и дистальный конец вла ПЛИЩНОГО отростка. Некоторые урологи рекомендуют проводить нить и просвет влагалищного отростка, а выводить — через стенку мошонки пару жу. Затем подготавливают ложе для яичка: II и III пальцами руки хирур] гупо производит тоннелизацию в мошонке. Снаружи ее инвагинируют и ВЫВОДЯТ яичко на дно мошонки. Обязательно определяют состояние элементов семенного канатика для исключения перекрута яичка и натяжения его элементов. В случае выраженного натяжения степень натяжения нити уменьшают. При полной уверенности в максимальной мобилизации элементом семенного канатика в случае их натяжения целесообразно ограничиться расположением яичка в верхней или средней части мошонки. Важным этапом операции является фиксация яичка. Справедливо указы ВВется, что лучше иметь васкулиризованное яичко у шейки пахового канала, ЦВМ ишемизированное на дне мошонки. Многие урологи для достижения Постепенного дозированного низведения яичка рекомендуют производит!, фиксацию яичка с помощью специальной нити к повязке (мягкой или тип i оной), предварительно наложенной на одноименное или противоположное кичку бедро (рис. 6.2; 6.3). Срок фиксации 14—18 дней. Отдельные урОЛОГИ АЛЯ фиксации переводят яичко через перегородку в другую половину мо т о н к и (операция Омбредана) или фиксируют яичко к мясистой оболочке мошонки (операция Петривальского). Операцию заканчивают ушнваниВМ мошонки кисетным швом и пластикой пахового канала по Спасокукоцкому И Мартынову. Мри двухэтапном вмешательстве мобилизованное яичко фиксирую! и фасцию бедра (операция Торека—Герцена и ее модификации). Наклады ВАЮТ кожные узловые швы между стенками мошонки и кожей бедра. Спуо ГЯ 2—3 мес мошоночно-бедренный анастомоз рассекают, семенную железу ПВрвВОДЯТ В мошонку, на кожу бедра и мошонки накладывают узловые ШВЫ.

179

Рис. 6.2. Фиксация яичка к повязке на одноименном бедре.

Рис. 6.3. Фиксация яичка к повязке на противоположном /бедре.

В связи с бурным ростом эндоскопических вмешательств в урологии в последние годы появились работы, в которых описывается техника орхипексии при лапароскопии у детей с абдоминальной формой крипторхизма. Этот нид хирургического лечения в зависимости от места расположения яичка выполняется в течение 120—200 мин [Poppas D., Lemack G., Miniberg D., 1996]. Мерные наблюдения свидетельствуют о положительных результатах данного ВИДЯ вмешательства [Holcomb G., Brock J., 1994; Castilho L., 1990, и др.]. Однако требуется дальнейшее накопление клинического материала с оценкой результатов лечения в отдаленные сроки, чтобы сделать окончательный 1ЫВОД о лапароскопическом виде орхипексии. В отдаленные сроки у всех пациентов низведенное в мошонку яичко меньше нормального, расположенного контралатерально; особенно разительна разница в размере при брюшной форме крипторхизма (рис. 6.4). У мужчин, оперативное вмешательство у которых по поводу одностороннего крипторКИэма было выполнено в возрасте старше 6—7 лет, концентрация сперматозо3 идов колеблется в пределах 37—50 млн/см , тогда как, при двустороннем КрИПТОрХИЗМе у 90—95 % оперированных в детстве констатируется азосперМИЯ или тяжелая олигоспермия. У 90 % пациентов с нарушенным сперматогенезом обнаруживается уменьшение и контралатерального яичка. Наиболее Плагоириятные результаты выявлены у мужчин с односторонним крипторхизмом, хирургическая коррекция которым была выполнена в возрасте 2—3 лет [Гонка Э.Г., 1992]. Что касается расположения яичка, то при одностороннем КрИПТОрХИЗМе оно находится в низведенном ранее месте у 82 %, а при двустороннем — у 85,5 % больных. В последние годы в отдельных клиниках стали

Применять лапароскопический метол оперативного лечения критггорхизма, 1X0

Накоплен небольшой опыт. Не иэу ч(чи.1 Ялижайшие и отделенные ре iv'ii.inii.i, поэтому оцепи мать данный мс гол преждевременно Итак, ранняя диагностика крипрорхизма, ны иол пенное копсервагивное или оперативное (по пока1.МН1ЯМ) лечение в возрасте не старше Л ?> лет способствуют получению высокого процента положиПДЬНЫХ результатов с сохраненным i перматогенезом. Прогноз при крипторхизме зави• in от его формы, сроков выполнении операции, степени морфологических нарушений стромы яичка и КАрушенил кровоснабжения при вы- Рис. 6.4. Отдаленный результат. Брюшная форма крипторхизма. ПОЛнении фуниколизиса. При одно• горонней паховой форме положиГальные результаты отмечаются в 90%, при брюшной —лишь в 60%, рецидив регистрируется в 7 % случаев. Что касается фертильности мужчин, подпер! ШИХСЯ лечению по поводу крипторхизма в детские годы, то они противорсчиMi.i 1ю)[|,шинство авторов указывают на прямо пропорциональную зависимое п. результата от сроков начала лечения, в том числе и гормонотерапии: При щюкедении лечения в возрасте до 2—3 лет положительный результат регистрируется у 87 % больных, при более позднем лечении — лишь у 47 %. \\ последнее десятилетие у больных с абдоминальной ретенцией и коротi им семенным канатиком используется аутотрансплантация яичка с его подключением к нижним надчревным сосудам с помощью микрососудистой Гехники [Кирпатовский И.Д., 1986, и др.]. Данный метод не нашел широкою применения, поэтому оценку ему давать еще рано. < реди аномалий полового члена у детей чаще диагностируется врожденный фимоз, для которого характерно сужение отверстия крайней плоти, не молюляющее полностью открыть головку члена. До 3—6 лет у мальчиков в большинстве случаев регистрируется физиологический фимоз', эпителиальное < i нимапие внутренней поверхности крайней плоти и головки полового ЧЛенй, которое спонтанно ликвидируется. В случае развития воспалительно ю процесса (баланопостит) развивается рубцовое сужение отверстия край пе(| плоти. Регистрируются затруднение мочеиспускания, уменьшение и ВИеметре струи мочи, попадания мочи в полость крайней плоти. Нередко I Ней обнаруживаются смегмолиты (камни из смегмы). При выраженном сипи ie отверстия крайней плоти возможны энурез, рефлекторная задержка МО Чеиспускания, В редких случаях — развитие ПМР. При Диагностировании фимоза прежде всего следует попытаться раеши рить отверстие крайней плоти бескровным методом. В последующие 3— I пел диажды в день производят раскрытие крайней плоти с обработкой t Ийбым рае тором (I : 5000) иерманганата калия и 5 % синтомициноной ми ш Это лечение является профилактикой рецидиве фимоза, в тех случаях, IKI

Рис. 6.5. Удвоенный половой член.

когда бескровным методом не удается ликвидировать фимоз, — показано оперативное вмешательство. / Скрытый половой член. Чаще у этих мальчиков чрезмерно развита подкожная жировая клетчатка; мошонка развита нормально. В области лобка в глубине тканей определяется небольших размеров половой член .Членение — ТОЛЬКО хирургическое. Эктопия полового члена — крайне редкая аномалия. Половой член неОолыпих размеров располагается позади мошонки. Лечение — перемещение ЧЛ0Н1 на нормальное место. Удвоенный половой член. Обнаруживается полное или частичное удвоение с наличием удвоенных половых головок. Иногда сочетается с другими аномалиями: гипоспадией, эписпадией и т.д. Лечение — удаление менее раз1ИТОГО полового члена (рис. 6.5). ЛИТЕРАТУРА Валожин СИ., Ухов Ю.И., Лстраханцев А.Ф. Индивидуализация оперативного лечения крипторхизма // Урол. и нефрол. — 1988. — № 5. — С. 26—29. Кущ Н.Л., Слепцов В.Н., Орлов А.Е. Клинико-морфо-рентгенологические изменения при крипторхизме у детей // Урол. и нефрол. — 1975. — № 6. — С. 49—51. Лопшпкин И.А., Пугачев А.Г. Руководство по детской урологии. — М.: Медицина, 1986. Лопйпхкин Н.А., Люлько А.В. Аномалии мочеполовой системы. — Киев: Здоровье, 1987. ПуёйЧМ А.Г, Фельдман A.M. Лечение крипторхизма у детей // Урол. и нефрол. — 1979. - № 5. - С. 47-52. iuhmuncKuii О.Л. // Руководство по андрологии. — Л.: Медицина, 1990. ('aslilho /,. Laparoscopy for the nonpalpable testis: how to interpret the endoscopic findings // .) Urol. - 1990. - Vol. 144. - P. 1215. thlt'omb (!., Brock J. Laparoscopy for the nonpalpable testis // Amer. Surg. — 1994. — Vol. [43. P. 60. Poppas D., Lemack G. Laparoscopic orchiopexy: clinical experience and desctiption of tMhnlgue // J. Urol. - 1996. - V o l . 155. - P. 708-711.

Глава

7

ПРОСТАЯ КИСТА ПОЧКИ

Простая (солитарная, истинная, серозная, кортикальная) киста почек in фгчапся у 3 % взрослых больных, страдающих урологическими заболеваипчми [Лопаткян Н.А., 1982]; она обнаруживается на вскрытиях у 50 % ум'-рмшх (Zeigler M. et al., 19731, причем у мужчин чаще, чем у женщин. < реди детей солитарная киста диагностируется у 7—9 % (А.Г.Пугачев). Прости к и с т у взрослых чаще локализуется в нижнем полюсе левой почки, у BtTffl — одинаково часто во всех трех сегментах органа. В подавляющем большинстве случаев киста бывает врожденной. Существуют три основные теории возникновения солитарной кисты

почки:

А ретепционно-воспалительная киста развивается в результате обструкции и воспаления каналыдевых и мочевых протоков в период внутриутробного формирования; А пролиферативно-неопластическая киста развивается как следствие избыточной пролиферации почечного эпителия (уротелия); А эмбриональная киста появляется в результате дефектного соединения метанефрального (секреторного) и мезонефрального (экскреторного) протока. Ьииыпинство исследователей считают, что солитарная киста почки имеет ругМЩИОКНую природу и возникает вследствие неблагоприятных условий HI vi оттока мочи по собирательным протокам, вызванных обструкцией (чаще ОКЛеретической) протока и активной клубочковой секрецией выше места

препятствия.

Морфологической особенностью простой кисты почки является жидкое прозрачное содержимое соломенно-желтого цвета, напоминающее внутриIkilliniyiO ЖИДКОСТЬ.

Стенка кисты состоит из соединительнотканной капсулы, выстланной шюгкоклеточным и кубическим эпителием, со следами хронического восиаМНИЯ. Паренхима почки в непосредственной близости от стенки кисты имеет картину канальцевой атрофии, склероза межуточной ткани, гиалипош муГючков, признаки воспаления. К.икула кисты является неактивной мембраной, жидкость внутри кисты У|шимовеи1ивается с интерстициальной и не взаимодействует с ней. Диаметр простой кисты обычно не превышает 10 см, хотя описаны гиГентеКИе кисты, вмещающие свыше 10 л жидкости. Возможно сочетание ' in ii.i и о п у х о л и .

113

Прости KMCTI мочки не имеет патогномоничных клинических признаком. Моному мл ОПЮ1ШМИИ только клинических симптомов ее невозможно достоверно диагностировать. Нередко она случайно обнаруживается при обследовании больных по поводу урологических и неврологических заболеваний. Солитарная киста может годами и даже десятилетиями не вызывать никаких клинических симптомов. Наиболее характерные симптомы простой кисты почки — боль, пальпируемая опухоль и гипертензия. Боль чаще всего локализуется в поясничной области или в соответствующем подреберье, по характеру преимущественно тупая, усиливающаяся после физической нагрузки. Интенсивность боли зависит от размеров кисты, ее локализации, от состояния связочного аппарата почки. Клинические проявления солитарной кисты у детей скудны, и чаще всего киста выявляется при диспансерном ультразвуковом обследовании. Пальпируемое образование в области почки может служить лишь предположительным признаком простой кисты, так как за кисту можно принять истинную опухоль почки или нижний сегмент смещенной почки. Артериальная гипертензия при кисте почки наблюдается в 20 % случаев и носит транзиторный характер. Киста сдавливает магистральные и внутрипочечные сосуды и лоханочно-мочеточниковый сегмент, что/приводит к ишемизации паренхимы и нарушению уродинамики. Присоединение инфекции способствует развитию пиелонефрита и может играть роль\в генезе гипертензии. При нагноении кисты заболевание протекает остро, с высокой температурой и усилением болей. Д и а г н о с т и к а простой кисты почки имеет свои трудности из-за ряда общих признаков с истинной опухолью почки, поликистозом, паразитарными кистами и др. Ведущим в диагностике кисты почки является рентгеновский метод исследования. На обзорной урограмме мочевых путей удается выявить увеличенную тень почки, а на экскреторных урограммах — серповидный дефект лоханки или чашечки либо картину раздвигания чашечек с ровными контурами. Редко, по строгим показаниям, только для дополнения неинформативной экскреторной урографии, применяют ретроградную пиелографию на фоне ретропневмоперитонеума. Надежным вспомогательным методом диагностики кисты почки является чрезкожная пункция кисты с последующей кистографией и исследованием ее содержимого. Для подтверждения диагноза простой кисты требуются четкое контрастирование кистозной полости на рентгенограмме, отсутствие атипических клеток в осадке полученной прозрачной соломенно-желтого цвета аспирационной жидкости. С помощью сканирования и сцинтиграфии почек можно выявить различной величины дефекты наполнения и предположить наличие кисты. Метод ультрасонографии позволяет получить структурную картину почки И находящихся в ней образований. На ультрасонограммах простая киста ночки выглядит как пустота с ровными, хорошо очерченными краями, полностью проходимая для ультразвукового импульса. С появлением компьютерной томографии диагноз простой кисты почки 1S4

v .HtJiMiuioi no всех случаях. Не компьютерны* томограммах np<w гм i HI гн представляется гомогенным обртовянием с четкими гтжнипими и ряш номерно пониженной плотностью изображения. Дифференцировать мри I ivK» кисту мочки следует ОТ опухоли, гидронефроз, абепееса, ncpMonniit.iv II

l l i i p . l ill l . l p l l l . I X

КИСТ

ПОЧСК.

[Течение простых кист почек не представляет затруднения. Благодаря vii.ipaшукоиой и компьютерной томографической аппаратуре ПрОСТЫ! i in ii.i почки ЛИКВИДИРУЮТСЯ методом чрескожной пункции (техник;» ВЫПОЛ ИОНИЯ пункции кисты описана в томе 1 — см. «Ультразвуковые методы Д№ ||м>фим и лечение»). До настоящего времени широко применяется рентгвно i коническая хирургия этих кист. lIviiKiinoiiiKK' лечение почечных кист выполняют под местной анеете шеи, Прост и исполнении и легко переносится больными. Но чем больше размер » ИСТЫ, IL'M больше осложнений после пункционального лечения и тем чаше возникает рецидив кисты. Помимо этого, при пункционной методике можно Ц шсбтнть опухоль в кисте, что наблюдается у 0,05—2 % пациентов с кис" «'in почек. It 1984 г. K.Korth и H.Eickenberg для осмотра и лечения почечных КИСТ Применили урологические ригидные эндоскопы с манипуляторами — неф ро< КОП и резектоскоп. Г е н II-с н о э н д о с к о п и ч е с к а я х и р у р г и я простых | И г г п о ч к и. Метод основан на чрескожной пункции кисты под рвНТЛ Иотолевиэионным или ультразвуковым наведением, дилатации кистостомп ЧККОГО капала, кистоскопии и широкой экстраренальной марсупиалышцнн (Юосоединения) кисты с паранефральной клетчаткой с помощью «холодно ГО* кожа или электрохирургического инструмента под контролем ЭНД0СК0П1 При этом производят либо резекцию стенок кисты, либо ее рассечение. Фи дологической основой подобного вмешательства является способность РЫХЛОЙ, хорошо васкуляризованной паранефральной клетчатки абсорбКрО мац. кЙСТОЗНОе содержимое через резецированную (рассеченную) поверх пи. и, кисты и предупреждать тем самым ее рецидив. П о к а з а н и е м к перкутанной эндохирургии почечных кист ЯВЛЯЮТСЯ шсимптоматическые* солитарные кисты диаметром не менее 5 см, проявляю пшп и болью, артериальной гипертензией или вызывающие сдавление мрЯ ммч моченых путей, а также крупные кисты с подозрением на внутренне* i pt)вой 1лияние или нагноение кистозного содержимого. Отдельным пока и М1П-М к КИСТОСКОПИИ с биопсией может служить подозрение на малигним пню кисты. УЧИТЫВАЯ СИНТОПИЮ И скелетотопию почек, а также особенности перку ГВННОЙ почечной хирургии, производимой в основном ригидными ИНСТру м«'iii.iMii, эндохирурГИЯ почечных кист наиболее эффективна и безопвона мри их расположении в среднем и нижнем сегментах почки по задней и м м рил иной поверхности. Лечение верхнесегментарных кист — более трудная задана, нередко требующая создания «высокого» межреберного пункционноео доступе и кисту и имеющий потеициши.ную опасность повреждении /tint синуса н сосаЬшх органов.

мз

Моному При iiepxiiri ci Mcnnipithix кистях эндохирургия целесообразна и ИШЬ ii icx олучвях, когда «сиптопически» свободная стенка кисты имеет протяженность не менее 5—6 см, что при крупных верхнеполярных кистах истречается нечасто (близость лиафрагмы, плеврального синуса, верхнего сегмента почки, брюшной полости, печени или селезенки). Эндохирургия переднерасположенных кист, если для их достижения требуетоя доступ сквозь почечную паренхиму, возможна, но чревата травмой почки, при этом также возрастает опасность повреждения брюшины. То же относится и к парапельвикальным кистам, вследствие чего подобные локализации почечных кист мы считаем о т н о с и т е л ь н о п р о т и в о п о к а з а н н ы м и к их экстраренальной эндоскопической марсупиализации. При многокамерных солитарных кистах почки эндоскопический метод лечения обычно не применяется, так как подобные кисты практически всегда рецидивируют и поэтому требуют оперативного лечения. В последние годы в ряде клиник накапливается опыт по применению эндоскопического (лапароскопического) иссечения солитарных кист. Чрескожная пункция кисты должна выполняться с полным удалением содержимого кисты. Перед извлечением иглы некоторые авторы рекомендуют вводить в полость кисты различные склерозируюшие вещества (спирт, йодсодержащие вещества, аутокровь и т.д.) [Гильязов А.Х., Каменецкий Д.Л., 1986; Игнашин Н.С., 1992]. / Получаемый лечебный эффект позволяет выразить уверенность, что чрескожная пункция кист почек является надежным, малотра^матичным методом лечения и позволяет в большинстве случаев отказаться от хирургического вмешательства, особенно у детей. К оперативному методу лечения простых кист почки прибегают только при появлении таких осложнений, как нагноение или разрыв кисты, злокачественное перерождение ее, при кистах, приведших к значительной или полной потере паренхимы почки и гипертензии. Наиболее частой операцией при кисте почки является иссечение выступающей стенки кисты. При полной атрофии паренхимы почки выполняют нефрэкгомию, при перерождении кисты единственной почки — резекцию почки. Окололоханочная киста — это кистозное образование, локализующееся у почечного синуса и состоящее из множества кист различных размеров, содержащих серозную жидкость. Окололоханочная киста интактно спаяна с лоханкой и сосудами почки. Она не сообщается с лоханкой. Образование околопочечной кисты объясняется атрезией и соответственно расширением лимфатических сосудов почечного синуса. Этим и объясняется глубокое расположение кист у ворот почки. Окололоханочные кисты выявляются в 3 % случаев врожденных кист почек (А.В.Люлько), иногда достигая размеров куримого яйца. У детей чаще всего ошибочно устанавливается диагноз опухоли почки [Пугачев А.Г., 1971; Кущ Н.Л. и др., 1978]. Уисличиваясь, киста деформирует и смещает лоханку и близлежащие чашечки. В ряде случаев окололоханочная киста настолько сдавливает лоханку, что -JTO может стать причиной острой боли, нарушения уродинамики, рШНТЯЯ гидрокаликоза. Клинический д и а г н о з окололоханочной кисты до последних лет, как правило, не устанавливался. В настоящее время этот ЕМ

пинию! можно поставить, основываясь не данных «секреторной урографии (i ii.iinicniH" И i v i к и о н с п п с

в е р х н е г о о т д е л и м о ч е т о ч н и к а , СИМПТОМЫ СД8ЯЛ6НИЯ

чоханки), ультраоонографии и компьютерной томографии. Днффервнцивль Iti in .411:11 по i окололохвночной кисты следует проводить с опухолью ночки и 1ИП0М1ТОММ почечного синуса. М е Ч е п и в окололоханочных кист оперативное. Поскольку в болыпинI ми случаев ЭТИ кисты небольшие, то чаще производят их вылущивание I |ри больших кистах резецируют их стенки. Характер операции должен бып. цр1 .них охраняющим. Ппничио и одной почке нескольких (как правило, более 3) кист различ НОЙ Вокализации может служить основанием для выделения их в виде 01 in-HI.пою заболевания — множественных кист почек.

И отличие от поликистозной дегенерации почек, когда кисты располага Ются по всей поверхности почек, практически оставляя незначительные УЧ1СТКИ здоровой паренхимы, особенностью множественных кист является Кя относительно доброкачественный характер, так как почечная ткань практически полностью сохраняется. Множественные кисты могут быть как врожденного, так и приобретеннощ характера. Чаще всего они располагаются в корковом слое. Происхождение врожденных множественных кист то же, что и простой итарной кисты, с той разницей, что образуется не одна, а несколько кист. I И' ii.i могут быть как в одной, так и в обеих почках, в чем также проянли• и ч их отличие от поликистоза и мультикистоза. При мрожденных, неосложненных множественных кистах, когда их лока1и 1ЯЦИЯ и размеры не препятствуют процессу мочеобразования и кровообращении и почке, есть основание назвать такое заболевание как множестiiiiiiiuir простые кисты почек по аналогии с солитарными простыми кистами Почек Однако множественные кисты могут быть и приобретенными, иояи •in мл и и результате различных заболеваний почек. В этом случае кисты Hoi HI характер ретенционных, а для правильного названия заболевания неиокпдимо учитывать причину, его вызвавшую. Множественные простые кисты почек врожденного генеза возникают изпривильного соединения секреторного и экскреторного аппаратов сразу иш.ких нефронов в одной почке и располагаются, как правило, в кортии>м гное. Так же как и при простых неосложненных солитарных кистах, Множественные неосложненные простые кисты клинически ничем себя не ц| кляют, если не достигают значительных размеров или не сопровождаютi и ЮСПалительными заболеваниями. Кисты до 20 мм в диаметре не приводя! i шачительной компрессии паренхимы и нарушению гемодинамики, по по i опасности не представляют. Однако кисты могут достигать весьма зиачн П 1ыч размеров и содержать до 1 л и более жидкости, приводя к МИНИ раЛЬНОЙ компрессии почечной паренхимы и нарушению почечного КрОАО И ЩМфотока. II таких случаях эффективным методом л е ч е н и я явлнгпн ПУНКЦИЯ кист с дренированием их содержимого и введением в полости к и п I1 нервирующих веществ. Миожсстпснныс приобретенные кисты почек. К ним относятся кисты, о(> |мГ1он!шшисся в паренхиме почки в связи с неблагоприятными условиями ОТТОКа мочи по собирательным канальцам, вызванными обструкцией ка 187

мальцев при сохраненной активной клубочкшюй секреции выше мести препятствия. Перитубулярный склероз также может выступать причиной затрудненного оттока мочи по канальцам. Эти условия были обязательными при экспериментальном воспроизведении кисты после перевязки или разрушения почечного сосочка с обязательной перевязкой региональных мелких артериальных стволов. Множественные кисты при пиелонефрите образуются за счет облитерации почечных канальцев на почве воспалительных и склеротических процессов. Формируются они чаще всего на поверхности почки, редко достигая размеров свыше 10—20 мм, однако могут располагаться и в паренхиме почки. Заполнены кисты серозным содержимым, но имеется высокий риск нагноения, особенно в фазе активного течения пиелонефрита. Множественные кисты при туберкулезе почек. Механизм их образования сходен с механизмом образования кист при пиелонефрите. Как правило, их возникновение в туберкулезной почке так или иначе связано с вторичным пиелонефритом, столь часто сопутствующим течению туберкулеза. В результате склеротических изменений в собирательных канальцах и перитубулярного склероза количество кист, наполненных серозным экссудатом, может быть большим, чем число туберкулезных каверн. В этом случае очень актуальны вопросы дифференциальной диагностики с туберкулезом поликистозных почек, что весьма затруднительно, особенно при двустороннем поражении почек туберкулезом. ЛИТЕРАТУРА Лопаткин Н.А., Болгарский Н.А. Ангиография почек. — Ташкент: Медицина, 1972. — 248 с. Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б. Простая киста почек. — М.: Медицина, 1982. — 140 с. Лопаткин Н.А., Люлько А.В. Аномалии мочеполовой системы. — Киев: Здоровье, 1987. - 4 1 6 с.

Гл ава 8

ГИДРОНЕФРОЗ

Гидронефроз (hydronephrosis; греч. hyder вода + nephres почка; син.: уронефроз, ] идронефротическая трансформация) — заболевание почки, харакгври 1ую1цееся прогрессивным расширением чашечно-лоханочной системы в i ни ш i нарушением оттока мочи и повышением гидростатического давления и чашечно-лоханочной системе, атрофией паренхимы и прогрессивным ухудшением основных функций почки вследствие нарушения интрапаренхиМ1ТО1НОЙ юмоциркуляции. Заболевание чаще встречается у женщин, преимущественно в ВОЭрЮП IS лет; превалирует одностороннее поражение почек. Современная классификация предусматривает деление гидронефроза ил миг i руины: первичный, или врожденный, развивающийся вследствие i .и ом либо аномалии лоханки, мочеточника и паренхимы почки (н том •ни иг и динамические виды гидронефроза); вторичный, или п р и о б р с и п null, как осложнение какого-либо заболевания (мочекаменная болезнь, опуколь почки, лоханки, мочеточника, повреждения мочевых путей). I ИДрОНвфроз может быть открытым, закрытым, интермиттирующим, а \\.\i\ из них в свою очередь — асептичным или инфицированным. С.П Федоров делил анатомические препятствия на пять групп: Находящиеся в мочеиспускательном канале и мочевом пузыре; с и пониженные по ходу мочеточника, но вне его просвета; мы (ванные отклонением в положении и ходе мочеточника; I уществующие в просвете самого мочеточника или в полости лоханки; располагающиеся в стенке мочеточника или лоханки. Одной и» частых причин гидронефроза является так называемый добавочный сосуд, идущий к нижнему полюсу почки и сдавливающий м о ч е т ч щи и месте отхождения его от лоханки. Роль добавочного сосуда в развитии гидронефроза выражается как в механическом сдавлении, так и в ВОЭД6ЙС1 ими его на нершю-мышечный аппарат лоханочно-мочеточникового сегмем щ И результате постоянного взаимодавления и вследствие этого воем.HIM ГШЛЬКОЙ реакции вокруг добавочного сосуда и мочеточника образуются М риваскулярные и периуретеральные рубцы, создающие фиксировании' Перегибы или сдавление лоханочно-мочеточникового сегмента, а па м п иИВВленИЛ пи мочеточник в нем возникает рубцовая ткань, вызывающая <\ ИССНИе п о просвета (страпгуляционная борозда). Препятствиями для ОТПМ НОЧИ, находящимися и просвете мочеточника и лоханки, могут быть клами 1Н')

мм и шПОрк! mi их слизистой оболочке, сужение мочеточника, опухоль лоханки н мочеточника, камни, дивертикул. К л и н и ч е с к а я к а р т и и а. В течение гидронефроза принято выделять три стадии: I — начальную, 11 — раннюю, Ш — терминальную. Гидронефроз часто развивается бессимптомно и проявляется при вспышке инфекции, травме или случайно обнаруживается при пальпации брюшной полости. Симптомов, характерных только для гидронефроза, нет. Наиболее часто отмечается боль в поясничной области разной интенсивности, постоянного ноющего характера, а в ранней стадии — в виде приступов почечной колики. Приступы сопровождаются тошнотой, рвотой, вздутием живота и повышением артериального давления. Часто больные отмечают уменьшение количества мочи перед приступами и во время них и увеличение ее количества после приступа. В далеко зашедших стадиях гидронефроза острая боль нехарактерна. Повышение температуры во время приступов боли возможно только при инфицированном гидронефрозе, что объясняется возникновением пиеловенозного рефлюкса. Важным симптомом при большом гидронефрозе является прощупываемое в подреберье опухолевидное образование. Гематурия (микро- и макроскопическая) — редкий, иногда единственный симптом, чаще наблюдаемый в начальных стадиях гидронефроза. В терминальной стадии заболевания функция почки резко нарушается. Признаки почечной недостаточности появляются главным образом при двустороннем процессе. I При малейшем подозрении на гидронефроз необходимо применить методы диагностики, подтверждающие диагноз, определяющие причину возникновения гидронефроза, выясняющие стадию его развития. Одним из первых должно быть проведено ультразвуковое исследование. Оно дает возможность определить размеры лоханки и чашечек ~ степень их расширения и толщину паренхимы, выявить или исключить конкременты. Для проведения дифференциальной диагностики с так называемым функциональным гидронефрозом у детей, обусловленным незрелостью тканей или нерезко выраженными формами дисплазии мочеточника, показано пмполнение УЗИ с применением диуретических средств (рис. 8.1). Обнаружение с помощью УЗИ гидронефроза ставит перед врачом задачу выяснить функциональные возможности почки. С этой целью производят радиоизотопное исследование, динамическую сцинтиграфию. Исходя из положения, что гидронефротически трансформированная почка — орган функционирующий, уровень дефицита функции не является определяющим фактором при выборе метода лечения. Однако в сумме с Другими факторами результаты исследования дополняют показания к операции, позволяют уроЛОГу более уверенно ориентироваться в выборе вида операции и продолжительности послеоперационного дренирования почки. Если у детей почка функционирует нормально, во избежание ошибочного выбора вида лечения (при функциональном гидронефрозе, варианте развития лоханки) рекомендуется консервативная тактика в течение 6—8мес с последующим повторным комплексным обследованием ребенка.

190

Рис. 8.1. Гидронефроз. Ультразвуковое исследование. 111 'II нарушении функции почки показана оперативная коррекция, при • и. vi«ниш нарушений —дальнейшее наблюдение. Основная роль в д и а г н о с т и к е гидронефроза принадлежит рентИОЛО1 ическим методам. Обзорная рентгенография позволяет определить р;п Mtpbi ночки и иногда обнаружить камни. На экскреторной урограмме, полученной через 10 мин после введения контрастного вещества в вену, Ш ишмются слабо очерченные тени полостей почки вследствие большого pat tn т м и н препарата остаточной мочой, содержавшейся в лоханке. Затем проin tioiitii накопление контрастного вещества (вследствие нарушения энакунпии мочи), и на рентгеновском снимке (через 20 мин после первого) видно м |иг»|тжепие расширенных чашечек и лоханки. При шачительных изменениях паренхимы накопление контрастного веШ' i ша шмедляется и становится заметным на урограмме лишь через 1—2 ч HOI мс введения его в вену, а при резкой атрофии почки препарат не ВЫдеЛЯ • ь ч ювее; в некоторых случаях это может зависеть и от угнетения деятель щи in почки вследствие острой обтурации мочевых путей. Изображение на урограммах при гидронефрозе имеет разнообра шум фирму от умеренной пиелоэктазии до большой круглой или овальной по loi in с резко расширенными чашечками; полости имеют четкие ровные к рам, что отличает гидронефроз от пиелонефрита (рис. 8.2). На уреторограм мг видны ЮНЫ стриктур, перегибов, атоничные мочеточники, а также обтв i ц MI,и- контрастным веществом препятствия в нем, например камни, опу ниш. Поперечный перерыв тени в области лоханочно-мочеточпиконот < п мгп MI характерен для клапана или добавочного сосуда.

Во избежание ошибки в диагностике гидронефроза, особенно у детей, целесообразно применение экскреторной урографии на фоне диуретических средств с выполнением отсроченных рентгеновских снимков (через 1; 3; 5 ч).

Ретроградную уретеропиелографию при больших гидронефрозах в связи с опасностью тяжелых осложнений желательно производить в день операции. Исследование надо выполнять под контролем рентгеновского экрана, вводя мочеточниковый катетер не более чем на Уз длины мочеточника. Контрастный раствор следует вводить под небольшим давлением до момента выявления препятствия и начала проникновения вещества в лоханку почки. Ни в коем случае не надо стремиться лолностьюшаполнять лоханку — это приведем к рефлюксу и опасности вспышки пиелонефрита. Чрескожную пункционную антеРис. 8.2. Экскреторная урограмма. Левоградную пиелографию применяют в сторонний гидронефроз. случаях непреодолимого препятствия в лоханочно-мочеточниковом сегменте, а также у новорожденных и грудных детей с малой массой тела, тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Этот вид деривации мочи рассматривается как первый этап лечения с последующим выполнением пластической операции. Производят пункцию лоханки под контролем УЗИ или ЭОП, выпускают ее содержимое и заполняют лоханку несколько меньшим количеством контрастного вещества. Переполнение недопустимо во избежание рефлюкса и атаки пиелонефрита. 11сфростому оставляют на 10—12 дней: она может служить способом определения остаточной функции почки и ее восстановления в послеоперационном периоде. Этот способ особенно показан в терминальных стадиях гидронефроза, когда необходимо решить вопрос о выборе между нефрэктомией и органосохраняющей операцией: прогрессивное качественное и количественное улучшение показателей всегда будет служить в пользу органосохраняющей, реконструктивной операции. Н тех случаях, когда этиология и стадия гидронефроза остаются неясными, необходимо произвести почечную аортоангиографию. Селективная почечная ангиография при подозрении на гидронефроз нецелесообразна, так к;|к она но выявляет добавочные сосуды и не устанавливает их роль в кроноси;|бжепии почки. Почечная аортоангиография — метод функционал!.м<<

92

морфологический: выявляя сосудистую архитектонику ПОЧКИ, Добавочны! сосуды и их роль в кровоснабжении почки, метод дает возможность оценим. <|)ункцию почки, ибо каково кровоснабжение органа, такова ею функции Сопоставляя ангиограммы с ретроградной уретеропиелограммой, определи ЮТ роль добавочного сосуда почки в нарушении оттока мочи из лоханки почки и решают вопрос о выборе метода оперативного лечения. Л е ч е н и е должно быть направлено на устранение причины, мы ним шей развитие гидронефроза, в случае необходимости — уменьшение раше рок лоханки и сохранение почки. Среди различных методов оперативною печения наиболее распространены реконструктивные, органосохраняющис операции. П о к а з а н и е м к пластическим операциям являются те стадии однои двустороннего гидронефроза, при которых функция паренхимы в достаточной степени сохранена, а причина, вызвавшая болезнь, может быть устранена. Подготовка больного к операции имеет весьма существенное значение, особенно в тех случаях, когда предстоит вмешательство при осложнении пиелонефритом или почечной недостаточностью одно-, а тем более двустороннего гидронефроза или при трансформации в гидронефроз солитарпой почки. Помимо общеукрепляющих мероприятий, направленных на улучшение функции легких и сердечно-сосудистой системы, следует особое 1КИмлпие обращать на улучшение функций печени и на борьбу с ВОСПВ* пчельным процессом, с пиелонефритом; применением соответствующих шнОудителю антибиотиков или химиопрепаратов воспалительный процесс В0ЛЖ6Н быть сведен до минимума. Это обеспечит благоприятное течение шиш-операционного периода, предупредит возможные серьезные осложнения. Признаки почечной недостаточности являются серьезным препятствием i Производству радикальной реконструктивной операции. У подобных больП1.1Ч необходимо использовать все средства по ликвидации или уменьшению Проявлений этого тяжелого осложнения. Желудочно-кишечный лаваж, соот№ и гвующая диета, ванны у многих больных позволяют снять проявления й пиемии. В тех случаях, когда консервативные мероприятия неэффективны, i i быть показанным перитонеальный диализ или гемодиализ. Однако в иолоОных случаях эти меры являются первым этапом в подготовке больною » авухмоментной операции. 11|>и таком стечении обстоятельств нефростомия становится средстпом ПОДГОТОВКИ больного к реконструктивной операции. Выбор способа оперативного лечения при гидронефрозе — не AWHIT ответственная задача, чем определение показаний к операции. Успех оперативного вмешательства зависит не только от правильного он р т е пении показаний к нему и избрания наиболее целесообразного способ! реконструкции мочевых путей, но и от опыта уролога. К настоящему BDOMI ми ПриЛОЖвНО большое количество способов реконструкции ЛОХАНОЧНО КО

чоточникового сегменте, • ОМрЦМНОТДОМНИ!

ш д о с к о п п ' к ч к о ю инструментарии дало ТОЛЧОК к

193 Н (НИ

внедрению и урологическую практику паллишннпых, часто патогенетически не обоснованных эндоурологических оперативных вмешательств. Среди них следует указать на биллонную дилатацию стриктуры лоханочно-мочеточниКОВОГО сегмента (ЛМС) и се лщоуретеральнос рассечение с последующим дренированием стентом на 4—6 нед. Пока рано давать им оценку. Однако уже известны осложнения и рецидивы заболевания. Внедрение этих методов не исключает применения методов диагностики, а повышает их значимость. Бужирование стриктуры заключается в ее расширении последовательной сменой бужей возрастающего калибра по струне-проводнику под рентгенотелевизионным контролем. Баллонную дилатацию технически выполняют так же, как и баллонную дилатацию сосудов: рентгено контрастные метки баллона под рентгенотелевизионным контролем устанавливают так, чтобы стриктура находилась между ними; баллон наполняют разбавленным контрастным веществом и по мере ликвидации «талии» на баллоне судят о расширении сужения. Эндотомию выполняют «на глаз» путем продольного или косопродольного рассечения стриктуры холодным ножом или электродом через все слои сужения до паранефральной клетчатки. При всех методах рентгеноэндоскопического лечения стриктур ЛМП осуществляют шинирование (интубацию) стриктуры на срок 4—6 нед (внутренний или наружный стент, интубирующая нефростома и др.). Патогенетически наиболее обоснованным является эндотомический метод лечения стриктур верхних мочевых путей. / Уретеролиз, к сожалению, — наиболее частая, но наименее эффективная операция, ибо устранением внешнего препятствия далеко не всегда ликвидируют последствия его давления на стенку мочеточникаЛВ связи с длительной компрессией тяжем или добавочным сосудом S толще стенки мочеточника возникают тяжелые склеротические процессы, вызывающие сужение его просвета. В подобных случаях весьма целесообразно сочетать уретеролиз с резекцией суженного участка, особенно если после рассечения спайки или тяжа на стенке мочеточника отчетливо видна «странгуляционная борозда». При уретеролизе, с какой бы целью он ни проводился, следует руководствоваться твердым правилом — соблюдать осторожность, чтобы избежать повреждения окружающих мочеточник органов, бережно относиться к рубцовым тканям и не повреждать ткань самого мочеточника. Необходимо работать «в слое», стараться максимально использовать рассечение тканей «острым путем», а не их расслаивание. Целесообразна предварительная гидропрепаровка там, где это возможно. Щадящие манипуляции — профилактика рецидива рубцового процесса. Реконструкция пельвиоуретерального сегмента предложена много десятков лет назад О. Fenqer (1894): продольное рассечение задней стенки мочеточника в области стриктуры и сшивание его стенок в поперечном направлении. Однако даже использование атравматических швов не исключает последующей деформации пельвиоуретеральной области — ее выпячивания. Этот способ может применяться только в случае гидронефроза с низким отхождением мочеточника. При высоком его отхождении следует рассекать стриктуру в'углу лоханочно-мочеточникового сегмента от каудальной стенки лоханки через стриктуру до здоровой ткани мочеточника. По194

ii. | м Ч 1 И . 1 М И i i i i i i i M n , н а к л а д ы в а е м ы м и

Him

HQ p a t p e i , п р п м у р у

u r n H i i f i n p v i n i , ii<>

HUM не исключается деформация ЛМГ Широкое распространение долгие годы имел способ Фолея, который

IUMHIKI и модификациях Шшщсра, ТоШШГауза приМСНЯЮТ и и н а п о м н и т

время Метод заключается » создании из лоскута лоханки воронкообразного 1>,и ширспим пи месте стриктуры в ЛМС. Ирой тодят мобилизацию верхней трети мочеточника и задней поверхно! in pni ширенной лоханки. Лоханку И мочеточник рассекают по задней нонерм Hoi ш шеилонообраэным разрезом и треугольный лоскут из стенки ЛОХАНКИ • nueil нершиной подшивают к нижнему углу разреза мочеточника. Боковые К|шм ри 1рсзов вновь образуемой воронки сшивают узловым или непрерывным >м без прошивания слизистой оболочки атравматической иглой. Модифи > IN Дей гике заключается лишь в том, что эпсилонообразный разрез ВЬШОЛ никп по медиальному краю лоханки и мочеточника, т.е. в лоханочно-моче ычиимнюм углу. Наиболее длинная ветвь разреза — вертикальная. Этим p;i i i м рассекают на всем протяжении стриктуру. Надо следить за тем, чтобы и* г три разреза были одинаковыми. Эта операция наиболее показана в случи ИХ и i.i гок о го отхождения мочеточника, а при низкомегоотхождении происхони I ре 1кая деформация ЛМС. Частым осложнением пластики этим способом fluitiuei некроз верхушки лоскута. Учитывая это, в последние годы стали при Mi нить полулунный разрез на лоханке выпуклостью к стриктуре мочеточника и о| его центра вертикальный разрез по ЛМС. Широкое признание получила операция Кальп-де-Вирда. Для ее выполпг мин необходима тщательная мобилизация передней и задней поверхности ло манки и мочеточника. Разрез на задней поверхности мочеточника от здоропыч iMi продолжают через стриктуру на заднюю стенку лоханки и дальше по со гс анальному краю до верхнего угла расширенной лоханки. Продолжая JTO1 ри ipo \, ныкраивают длинный лоскут из задней стенки лоханки шириной I | 1 м i основанием у нижнего ее края. Лоскут откидывают книзу и в ОООТИТ i гний г его длиной определяют разрез мочеточника. Эта операция можеч примениться как при высоком, так и при низком отхождении мочеточника. BtCbMB распространена операция анастомоза бок в бок между мочеточ пи мм» I/ iOXOHKOU по Альбаррану. После тщательного выделения мочеточника ра (Деления спаек между ним и лоханкой при высоком отхождении его от ло •..ими вскрывают мочеточник по медиальному, а лоханку — по латеральному \ раю и накладывают между ними анастомоз бок в бок. Мы в своей практике И10 с гаем рассекать спайки между лоханкой и мочеточником по задней их Поверхности, так как они фактически являются уже готовым рубцом. Большие трудности представляет реконструкция ЛМС при внутрипочечпо pit положенной лоханке. В подобных случаях может быть использошш ела 00 Н$йвирта — уретерокаликостомия. Отсеченный в пределах здоровых ТКанай МОЧвТОЧНИК вшивают в нижнюю чашечку. Перед фиксацией культю сю риг tckinoi па два лепестка и последние фиксируют к чашечке внутренними Шеами. Мочеточник следует фиксировать также наружными швами к капсул! iMi. Отрицательными моментами способа являются трудность фиксации мочеточника внутри чашечки и возможное вследствие этого ОТХОЖДвНШ ПО ПВ1 гей культи, которые могут образовать подобие клапана. Описаны олуЧаМ рубцемНИЯ нижнего полюса почки и иследегиие пого стеноз мочеточник.i

193

It CM in t ЭТИМ можно рекомендовать ШЮСКОСТНуТО или клиновидную резекцию паренхимы нижнею полюса почки. Полня удалять паренхиму вместе с нижней чашечкой. Ее следует тщательно выделить для анастомоза с мочеточником. Частой причиной гидронефротической трансформации бывает добавочный сосудистый пучок к нижнему полюсу почки. Наиболее физиологическим следует считать иссечение суженного участка ЛМС и антевазальный пиелоуретероанастомоза. В детской практике часто применяют резекционный метод по Андерсону с наложением пельвиоуретрального анастомоза и Кальп-де-Вирда. При диагностике добавочного сосуда производится антевазальный пиело-пиелоанастомоз или пиелоуретральный анастомоз. Из операций по реконструкции ЛМС как наиболее эффективные и физиологические могут быть рекомендованы способы Кальп-де-Вирда, Альбарана-Лихтенберга. При аберрантной нижнеполярной артерии рекомендуют антевазальный пиелоуретероанастомоз или пиело-пиелоанастомоз по С.И.Спасокукоцкому. Большие трудности представляет реконструкция ЛМС при сужении верхней трети мочеточника на большом протяжении. Я.Кучера на Чехословацком конгрессе урологов в 1966 г. предложил метод замещения суженной части мочеточника лоскутом из нижней половины лоханки. Для этого производят широкую мобилизацию лоханки и рассекают ее в поперечном направлении косо и вверх. Нижний сегмент лоханки оттягивают книзу и с его просветом бок в бок сшивают мочеточник. Остальную/часть раскрытой лоханки зашивают наглухо. Метод применим только прц больших экстраренальных лоханках. \ Наибольшие трудности для реконструкции ЛМС представляет истинно и н утр и почечное расположение лоханки, т.е. практически отсутствие ее расширения, а трансформация почки идет за счет расширения чашечек. В этих случаях часты неудачи первичных реконструкций ЛМС, а повторные операции трудны для выполнения, и многие урологи идут на вынужденную нефрэкгомию. В подобных ситуациях Н.А.Лопаткин предлагает выполнять латеролатеральныйуретерокаликоанастомоз. Операция предусматривает очень тщательную мобилизацию почки, ее сосудистой ножки и мочеточника до неизмененных тканей. Далее производят резекцию нижней половины передней и задней губ паренхимы ворот почки, остерегаясь повреждения магистральных сосудов почки. Мочеточник должен быть хорошо мобилизован до средней трети его длины, так как необходимо его культю подтянуть до ворот почки. Мочеточник рассекают продольно на длину, соответствующую протяженности лоханки—шейки—чашечки. Следующим этапом сшивают заднюю стенку мочеточника с задней стенкой лоханки—шейки—чашечки непрерывным викрилоным швом. После интубации мочеточника и вновь образуемой лоханки аналогичным образом закрывают переднюю стенку вновь образуемой лоханки. Эффективность операции по любому методу зависит не только от правильного выбора способа реконструкции ЛМС, но и от отдельных ее этапов. Их нельзя назвать второстепенными, ибо иногда от них зависит исход операции. Весьма важно правильно определить роль трех моментов — дренироЫНИЯ почки, длительности катетеризации мочеточника и дренирования послеоперационной раны. 196

и.i основании ;MI:I!IMI;I литературы п ообстмнных наблюдений мы при |. пмподу, чп> /ipciiiip(iii;iiiM(* ночки нефростомию слсдуп гчишть шн'иьпым 'шпсрншкмцим ЭТАПОМ реконструкции ЛМС. Нафроотомия iO д о п и т о покя1яня втет случаях, когда гидронефроз осложнен пшмнжгфри юм. Как бы идеально ни был ныполпсп внвстомоз между лоханкой И мочеточником, в послеоперационном периоде неизбежны отек о6ла< ги щ и ГОМОЗИ и нарушение перистальтики лоханки и мочеточника '>ni /uui фимора механический и динамический — приводят к стазу мочи и почке Нарушенный пассаж мочи и операционная травма могут актини'шромш* щи палительный процесс и привести к апостематозному нефриту, инфаркту почки, просачиванию мочи через анастомоз в паранефральную клетчатку и паранефриту. Любое из этих осложнений не только ухудшает результаты «мир,мши, но и может вынудить к нефрэктомии, т.е. свести на нет даже иде inii.no иыполненную органосохраняющую операцию. Дренировать почку следует на 2—3 нед путем прямой пиелонефростомии и HI v[«"ri-'poпиелонефростомии дренажем Гиббона. Катетеризация моЧСТОЧ Ника через лоханку и нефростому (шинирование) вполне себя оправдКМП I i путях сомнений в идеальности выполнения операции. У детей иптубациОННЫЙ дренаж устанавливают чаще всего в младшем возрасте. Дренироиапио ПВранефральноЙ клетчатки до 4 сут резиново-марлевым или целлофане-млр iiriH.iM тампоном мы считаем обязательным, видя в этом профилактику пара Нефральной гематомы или мочевого затека. В ряде случаев нефроотому -сообразно не удалять до восстановления адекватного пассажа мочи и уменьшения степени выраженности пиелонефрита. Эта тактика особенно оправдана у детей с терминальной стадией гидронефроза при сохранении функции почки меньше 60 %. Несмотря на, казалось бы, хорошо разработанные показания к операции, и П1кже успешное лечение возможных осложнений, результаты оперативного Восстановления проходимости ЛМС могут быть оценены лишь как узда I гворительные. В 15—18 % случаев наблюдаются рецидивы стриктур и трпл ются повторные операции или эндоурологическое вмешательство — баллом НВЯ дилатация стеноза либо его рассечение.

шип

ЛИТЕРАТУРА

Карпенко B.C., Вукалавич Н.С. Некоторые особенности пластики лоханочпо-мочпоч КИКОВОГО сегмента при гидронефротической трансформации // Урол. и нофрОЛ [977. - № 6 . Кириенко B.C. Гидронефроз // Матер. II Всесоюзного съезда урологов. Кнгц Здоров'я, 1978. Попаткин Н.А., Пугачев А. Г. Руководство по детской урологии. — М.: Медики ми, I'Wi Чшшткип НА., Лтлько А.В. Аномалии мочеполовой системы. — Киев: Здоров'я, М'Н/ Пыпи'ль А.Я., Пугачев А.Г. Очерки по детской урологии. — М.: Медицина, 1977 Юдин Я.Б,, Ткаченко А.П. Клиника, диагностика и лечение пиелозктазии у W!tfl Кемерово, 1988. is P., King /,., Belman A. Clinical pediatric urology. — Saunders Company, 1913 I., llrologic surgery ill neonates et young infants. — Saunders Company, 1988.

Глава

9

НЕФРОПТОЗ

Мефроптоз (опущение почки) — состояние патологической подвижности почки, при котором почка смещается из своего ложа, в связи с чем ее подиижность при перемещении положения тела в вертикальное превышает физиологические границы. Диапазон нормальной подвижности почки при положении человека стоя колеблется от 1 до 2 см, а на высоте глубокого ВДОХ0 ОТ 3 до 5 см. Превышение этих параметров обусловили другое название чайного заболевания, которое по сути является синонимом, — патологическая подвижность почки. Прошло свыше 400 лет с тех пор, когда работами Mesus (1561) и Fr. de IVdemontium (1589) было положено начало учению о нефрогггозе, но интерес к нему сохраняется до настоящего времени. / В удержании почки на нормальном уровне играют роль брюшные связки; почечное ложе, образованное фасциями, диафрагмой и мышцами брюшной стенки; собственно фасциальный и жировой аппарат. Фиксация правой мочки осуществляется за счет складок брюшины, прикрывающих почку спереди и образующих ряд связок — lig. hepatorenale и Hg. duodenorenale. Левую мочку фиксируют tig. pancreaticorenale и lig. lienorenale. В фиксации почки имеет значение ее фиброзная капсула, которая плотно спаяна с лоханкой мочки и, переходя на почечную ножку, сливается с ее оболочкой. Часть фиб\ю-(пых волокон собственной капсулы почки входит в состав фасции, покрывающей ножки диафрагмы. Этот отрезок капсулы играет основную фиксирующую роль и называется lig. suspensorium renis. Существенное знач и т е в сохранении правильного положения почки имеет ее жировая капсула — capsula adiposa renis. Уменьшение объема этой капсулы способствует но шикновению нефроптоза и ротации почки вокруг сосудов почечной ножки. Правильное положение почки поддерживают также почечные фасции и фиброзные тяжи в области ее верхнего полюса, а также плотная жировая клетчатка между надпочечником и почкой. Несмотря на многовековое изучение нефроптоза, до сих пор нет единого мнении о значении отдельных анатомических образований для фиксации почки и се ложе при сохранении физиологической ее подвижности, которая необходим;) для нормальной функции. Ряд патогенетических факторов способствует изменению связочного аппарата мочки и предрасполагает к развитию нефроптоза. Главными из этих фйКТОрОВ ЯВЛЯЮТСЯ инфекционные заболевания, снижающие активность меМНХИМЫ, :i также резкое похудание и снижение мышечного тонуса брюшной ( ПИКИ, И последнем случае нсфроптоз может быть частью спланхноптоза.

191

Особое место • возникновении и развитии нафропто'м занимает грамма, при i ишрой вследствие разрыва связок или гематомы в области верхнего полюса

мочки ома может сместиться со своего ложа. Miunnii нефронтоэа н лшчиюлыюй степени сопоставима с конституцио п. ниши особенностями организма, условиями быта, характера ВЫПОЛНИ» мми работы и т.д. Частота заболевания среди женщин в 10 раз выше, чем > рели мужчин. Объясняется это особенностями строения женского органи i м.|, ii ЧАСТНОСТИ более широким тазом, а также ослаблением тонуса брюшной 1 rtHKH и результате беременности и родов. В среднем нефроптоз встречается . I, • 'Ъ женщин и у 0,1 % мужчин преимущественно в возрасте 25—40 лет, у mi.-И — с 8 до 15 лет. Патологическая подвижность правой почки наблюди• и и шачительно чаще. Это объясняется более низким ее расположением и болев слабым связочным аппаратом по сравнению с левой почкой. В середине иска было высказано предположение, что патологическое смещение ипчки может быть результатом неправильного развития ее кровообращения, I результате чего сосудистая ножка формируется более длинной. Кроме того, ОКОЛОПочечная клетчатка у таких людей развита слабее, что дополнительно МП иошожность более выраженного по сравнению с нормой смещения МОЧКИ.

И развитии нефроптоза различают три стадии: в I стадии на вдохе удается етливо прощупать через переднюю брюшную стенку нижний сегмент почки, который при выдохе вновь уходит в подреберье; во II стадии вся мочка и вертикальном положении человека выходит из подреберья, однако » горизонтальном положении вновь возвращается на свое обычное место или ипко и безболезненно вводится туда пальпирующей рукой; в III стадии почка мс только полностью выходит из подреберья, но и легко смещается и большой или даже малый таз. В связи с особенностями забрюшинного нро< грвнетва, различной прочностью и длиной связочного аппарата опущения мочки не происходит в строго вертикальном направлении. Почка в процессе i i ольжения в забрюшинном пространстве вниз совершает ротацию вокруг ПОП «речной оси, проходящей через сосуды — ворота — тело почки. ВследстЩЦ' ною нижний ее полюс приближается к средней оси тела человека, в то Время как верхний — отходит в латеральную сторону, т.е. происходит занро1 кдывание почки. Если в I стадии нефроптоза эти изменения выражены неч1,i4iinMii.no, то во II стадии ротация почки вокруг оси достигает (НШЧИТельных размеров. При этом сосуды почки резко растягиваются, а диа Ml i|> их сужается. Запрокидывание и ротация почки приводят к скручииа НИЮ сосудов. В результате диаметр почечной артерии уменьшается и 1,9 1 раза соответственно увеличению ее длины. Еще больше меняются ВОЗМОЖНОСТИ венозного оттока из опущенной почки вследствие скручивании МВГИОТральноЙ вены вокруг артерии. По мере увеличения патологического • мещения почки нарастает степень перегиба обычного по своей длине моче Сочника, так что в III стадии нефроптоза этот перегиб может стать фикенро BtHHUM, что приводит к формированию стойкого расширения лоханки и Чашечек почки за счет хронического нарушения оттока мочи из лоханки, т | к образованию пиелоэктазии. НефрОПТОЭ II —III стадии может приводить к значительному нарушению ПОЧеЧНОЙ гемо- и уродипамики, а также лимфоштока из почки. Сужение ПО

-

чечной артерии it результате ее натяжения и ротации вызывает ишемию почки, а нарушение оттока по почечной вепс по этим же причинам приводит к иештй гинертензии, которая в сочетании с нарушением оттока лимфы способствует развитию в почке воспалительного процесса — пиелонефрита, по многом обусловливая хроническое его течение. Пиелонефрит может привести к возникновению спаечного процесса вокруг почки — паранефриту, который фиксирует почку в ее патологическом положении, формируя тем самым фиксированный нефроптоз. Не остаются безразличными к постоянным изменениям патологического диапазона движений почки нервные сплетения (парааортальные) ворот почки и собственно ее нервная система. Изменения гемодинамики и уродинамики являются основными из изученных факторов, которые создают предпосылки к развитию пиелонефрита или вазоренальной нефрогенной гипертензии, что в свою очередь формирует всю клиническую картину заболевания. Стадии I и II чаще диагностируются у детей 8—10 лет, III стадия — у более старших детей. С и м п т о м а т и к а и к л и н и ч е с к о е т е ч е н и е . Для нормальной функции почки необходимы стабильность давления в забрюшинном пространстве и ее подвижность в пределах I поясничного позвонка. При этих условиях в почке сохраняется правильное кровообращение и осуществляется полный отток мочи. Незначительное увеличение диапазона движений почки, как ортостатического, так и дыхательного, до некоторой степени изменяет гемодинамику почки и создает условия для оттока мбчи из лоханки под повышенным давлением. Однако эти изменения бываюу мало выражены и часто не вызывают каких-либо субъективных ощущений! Именно поэтому выявляется большое расхождение между количеством людей, имеющих нефроптоз, и количеством людей, страдающих этим заболеванием. Это свидетельствует о больших компенсаторных возможностях почек, что позволяет говорить о бессимптомном течении нефроптоза. Нередко повышенная подвижность почки обнаруживается больным или врачом случайно при осмотре пациента по поводу другого заболевания. Иногда такое случайное обнаружение патологически подвижной почки становится хронологическим началом заболевания, так как больные, а часто и врачи начинают объяснять все предъявляемые или появляющиеся у больного жалобы только обнаруженным нефроптозом и в этом заблуждении идут на необоснованную операцию. Симптомы подвижной почки без изменений со стороны ее гемодинамики и уродинамики скудны и малоприметны. Обычно жалобы ограничиваются умеренной тупой болью в поясничной области, усиливающейся при физической нагрузке и исчезающей в покое или горизонтальном положении тела. Поль носит рефлекторный характер и обусловлена натяжением нервных ветной ворот почки и ее ложа. Одновременно могут появиться, а в ряде случаев выйти на первый план общая слабость, снижение аппетита, нарушение функции кишечника, похудание, психическая депрессия, неврастения. Прогрессирование заболевания приводит со временем к появлению новых или значительному усилению ранее имевшихся симптомов нефропто200

11 ВОЛЬ МОЖбТ ПрЯНЯТЬ х а р а к т е р ПОТОЧНОЙ к о л и к и . К УТОМУ ВрбМОНИ обЫЧНО ПОЯВЛЯЮТСЯ ОСЛвЖНСНИЯ НбфрОПТО1й! ПНвЛОНвфрИТ, ИСПИЛИ ГИПбрТ6К1ИЯ км. .1|)1Г|)нальпая гипертония, гидронсфротическы трансформация II рс (улЬТЯТР атака пиелонефрите, тотальная макрогематурия, артсривльнм ГИПСОТенЗИЛ МОГУТ бЫТЬ ПврВЫМИ клиническими проявлениями нефрОПТОЗ!. Пиелонефрит — наиболее частое осложнение нефроптоза. Затрудненный ВеНОЭНЫЙ ОТТОК и нарушение пассажа мочи по верхним отделам МОЧМЫЯ Путей создают в л о м случае благоприятные условия для развития инфекции it межуточной ткани почки и появления вирулентной флоры. Пиелопефрш г iKO усложняет течение болезни. Головная боль, повышенная утомляемость, (юль в животе, периодически возникающее лихорадочное состояние, .1 нередко и транзиторная гипертензия —- частые признаки пиелонефрита, <ч пожнившего нефроптоз. l it ipont-фротнческан трансформация не является обязательным спутником исфроптоэа. Это осложнение больше характерно для фиксированного нефi.Miimia с фиксированным перегибом мочеточника. Не исключено развитие 11Ш|н>нсфроза вследствие добавочного сосуда, стриктуры мочеточника, однако осложнением только нефроптоза гидронефротическая трансформация пни мпауретер бывают нечасто. Макро- и микрогематурия при нефроптозе обычно являются следствием шиной гипертензии в почке. Особенность таких кровотечений состоит в их i май с физическим напряжением; возникают они чаще к концу рабочею •JM и могут полностью исчезать после пребывания больного в спокойном три'юптальном положении. При характерной для нефроптоза венной гиПертензии в почке создаются необходимые условия для возникновения расширенных вен форникальных зон и даже формирования венозного Фпрникального канала. Артериальная гипертензия при нефроптозе носит вазоренальный характер, 1 | вызвана сужением почечной артерии в ответ на натяжение и перекруг. t начала возникает ортостатическая артериальная гипертензия. При длитель ном существовании нефроптоза развивается фибромускулярный стеноз иоЧечной артерии вследствие микротравм ее стенки при регулярном м.мнжепии и перекруте. Д и а г н о с т и к а. Из опроса больного удается установить, что появление тупой боли в соответствующей половине живота или в поясничной обUU in четко зависит от физического напряжения, усиливается в вертикальном положении обычно во второй половине дня и стихает в горизонтальном положении и покое. При гематурии, связанной с нефроптозом, также можно v пновить такую закономерность. При выяснении особенностей пропиле ИМЯ заболевания необходимо уточнить, какие заболевания были перенесши недевно, имели ли место травмы, похудание. При осмотре обращают вними мне па астенический тип телосложения, слабое развитие жировой клетчатки, сниженный мышечный тонус передней брюшной стенки. В процессе осмш ри больного и беседы с ним особое внимание должно быть обращено на ею першю-исихическое состояние, характер головной боли, функцию кишеч инка. Обычно у больного, особенно в вертикальном положении, удаени прощупать опущенную почку. У каждого больного при подозрении на неф рОПТОЗ измеряют артериальное давление как в горизонтальном положении и 201

Рис. 9.1. Экскреторная урограмма. f а — в положении лежа; б — в положении стоя. Правосторонний нефроптоз.

покое, например утром, так и в вертикальном положении больного после умеренной нагрузки, например ходьбы, легких прыжков. Хромоцистоскопия при нефроптозе сравнительно редко позволяет выявить запаздывание выделения индигокармина. В экстренном выполнении цистоскопии нуждаются только больные с макрогематурией, у которых удается точно зафиксировать сторону выделения крови из мочеточника в моченой пузырь. Основа диагностики нефроптоза — рентгенологическое исследование. Наибольшее значение имеет экскреторная урография, выполняемая в гориюптальном и вертикальном положениях больного (рис. 9.1). Смещение почки определяют по отношению к позвонкам, сравнивая ее расположение HI рентгенограммах, выполненных в указанных положениях. Нормальная подвижность почек составляет высоту тела одного — полутора позвонков. I Повышение этого параметра является основанием для подозрения нефропГОза. Те же параметры определяются и при использовании УЗИ. Радиоиэотопные методы исследования имеют существенное значение для выявления функции почек и ее изменения в положении стоя, когда возможно (афиксировать и измерить степень снижения секреции и особенно замедление эвакуаторной функции почек. Ретроградную пиелографию при нефроптозе применяют очень редко и ВЫПОЛНЯЮТ ее с большой осторожностью. II распознавании нефроптоза, особенно осложненного артериальной ги202

мгргопигй нии форникальным кровотечением, исключительно ценными • inичнн« w и р н ч и н ч ц п ф и я и ВСНОГрВфИЯ ПОЧвК и МрТИКДЛЬНОМ П0Л0Ж6НИИ Апльногп, которые одновременно пошолякн провести дифференциальную м<>. т к у I' гптстспией почки по урошио отхождсния почечной артерии и i июни и. изменения артериальной и венозной систем почки. Мкм выбора метода лечения и установления показаний к операции исоб чинимо рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта о m пью выявления возможного спланхноптоза. И рис познавании осложнений нефроптоза большое значение имеют л§бо |»й1орцыс исследования крови и мочи, позволяющие выявить скрытое теш НИ1 пиелонефрита (бактериурия, лейкоцитурия) или венную гипертензию мочки 11 последнем случае наблюдается ортостатическая гематурия или гиIII ПМрОТСИНСМИЯ.

Д и ф ф е р с н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а. Прежде всего нефроптоз • in nvt'i дифференцировать от дистопии почки. Для этой цели используют II 'П нацию, экскреторную урографию, ретроградную уретеропиелографию, Mti абсолютно точно этот диагноз можно доказать только с помощью ангиоl|i |фин Дистопия почки характеризуется отсутствием смещаемости почки а 1МШ|н'перье после перехода больного из вертикального в горизонтальное почт-, по это можно наблюдать и при фиксированном нефроптозе. На I i реторных урограммах дистопированная почка, еще не довершившая I фи шологический поворот по вертикальной оси, имеет соответственно i проченный натянутый мочеточник, который отходит от лоханки почки, pin моложенной спереди или латерально. Только ангиография позволяет он in и- наличие дистопии и ее вид, о чем свидетельствуют артерии, отхо|с oi аорты ниже нормального уровня. Ангиография — пожалуй, пи-нпое исследование, которое может выявить патологическую поi мм п, дистопированной почки, в частности при ее поясничной дистопии, и также определить необходимый уровень фиксации почки при Выполнении в последующем нефропексии. Пальпируемая почка нередко вызывает подозрение на опухоль органон flpi ш полости, водянку желчного пузыря, спленомегалию, кисты и опуЧ1НП1 иичпика, а если при этом имеется и гематурия, врачу необходимо исI- 'Почить возможную опухоль почки. Ведущими диагностическими методами и ипффорпщиальной диагностике нефроптоза и перечисленных заболеваний инчмнт я УЧИ, компьютерная томография, аортография. Почечная колика как один из частых симптомов нефроптоза может пофгГнмшть дифференциального диагноза с проявлениями острых заболеваний Dpi ином орюшной полости и женской половой сферы. II | ч е Н и е. При нефроптозе лечение может быть консервативным и оно I»,минным. Консервативное лечение включает применение эластического бандажа, подобранного индивидуально, который больные надевают утром и Горизонтальном положении тела на выдохе до того, как встать с кроил щ Ношение бандажа сочетают со специальным комплексом лечебной физкуль Гуры для укрепления мышц передней брюшной стенки и поясничпо-под и тошных мышц. Большая часть упражнений этого комплекса выполняется и положении лежа или на специальном тренажере с приподнятым ножным КОНЦОМ. Упражнения с нагрузками и положении стоя, некоторые виды спор

2<М

ni, смя i;

tie С бвРОМ, прыжками, подпитием ГЯЖести, падениями, резко ог-

рпммчиниют или временно ЗЁПрещают. Исключение составляет плавание, ко1<>|)(н' оказывает положительный эффект в комплексном лечении нефропто i;i. Некоторым больным приходится менять работу, связанную с длительной ходьбой, переноской тяжести, вибрацией. Если больной перед появлением клинических симптомов нефроптоза значительно похудел, лечение сочетают с усиленным питанием для увеличения слоя жировой ткани вокруг почки. Выполнение этих рекомендаций, с одной стороны, будет содействои.ш. уменьшению степени нефроптоза, с другой — явится профилактикой осложнений патологически увеличенного смещения почки. Сам по себе нефроптоз, выявленный случайно или как следствие или соСТОНАЯ часть общего спланхноптоза, не является обязательным показанием к операции. У детей лечение нефроптоза в основном консервативное, и только в редких случаях (у 1 — 1,5 % больных) выполняют хирургическое вмешательство. Оперативное лечение нефроптоза заключается в фиксации почки в ее нормальном ложе. Необходимым требованием к операции является сочетание прочной и надежной фиксации с физиологической подвижностью почки. Одновременно с ликвидацией патологической подвижности почки по вертикали устраняется и ротация почки вокруг своей вертикальной оси. Кроме того, операция не должна нарушать положения физиологической оси почки, а также вызывать воспалительный процесс вокруг нее и особенно в области ее ножки и лоханочно-мочеточникового сегмента. f Показаниями к оперативному лечению нефроптоза являются: • • • • • •

боли, лишающие больного трудоспособности; [ пиелонефрит, не поддающийся консервативной терапии; вазоренальная, обычно ортостатическая артериальная гипертензия; почечная венная гипертензия с форникальным кровотечением; гидронефроз; нефролитиаз.

Противопоказаниями служат общий сплахноптоз, пожилой возраст больных, тяжелые интеркуррентные заболевания, неоправданно повышающие риск оперативного вмешательства. Предоперационная подготовка зависит от особенностей осложнений нефроптоза, обусловивших необходимость нефропексии. При пиелонефрите — это антибактериальное противовоспалительное лечение; гемостатическая терапия в случае форникального кровотечения; гипотензивная терапия при артериальной гипертензии и т.п. За 3 дня до операции ножной конец кровати больного приподнимают на 20—25 см для адаптации пациента к положению, в котором он будет находиться после операции. Особое значение приобретает исследование коагулограммы в связи с тем, что больной после операции относительно длительное время будет находиться на постельном режиме. Кроме того, такое положение тела обеспечивает перемещение почки вверх и уменьшает боль или приводит к ее исчезновению. Одновременно больные учатся совершать акт мочеиспускания, лежа в постели. С конца прошлого века описано свыше 150 способов нефропексии. Увлечение различными способами нефропексии до 30-х годов XX в. сменилось 204

|iu и х ш р ш м м и е м

и oiicpiiiiiMiioM

п г м с и и и КвфрОПТОМ HI

И бОЛЬШОГО ч ш

II

in'vii!i'iiii.i4 иг Нипигон, Новые патогенетические аспекты ыболемния, HJ м. i пщiiщи м м SO х ГОДАХ) iinoiii. ИробудИДМ им tepee к Проблеме OIK'|>;I I п и и т п

4i 'П'иин нефроптом. К ному 1ремени мнишс из ранее описанных способе! фиксации почки потеряли свое значения и перестали испольюи.иьси. Иски lopiitr И1 них сохранили если не практическую, то но крайней мере истори мгекук» ценность. П> | существующие методы оперативного лечения нефроптоза можно pa i [i ш 11. II.i следующие группы: i фиксация почки швами, проведенными в фиброзную капсулу или ил рвНХИМу почки;

л. фиксация за фиброзную капсулу почки без ее прошивания или с ПОМО им.к) ее лоскутов при частичной декапсуляции почки; ж фиксация инепочечными тканями (паранефральной клетчаткой, мышцами) без прошивания или с прошиванием фиброзной капсулы. Наиболее распространенными операциями первой группы являются рация по С.П.Федорову — фиксация почки кетгутом № 5 за фиброзную VJiy к XII ребру; аналогичная методика по Келли—Додсону [Kelly— I Indian, 14501 с фиксацией не только к XII ребру, но и к мышцам ноясни1м.I. модификация метода Доминга [Doming, 1980], в котором подвешиМЮЩуЮ фиксацию дополняют подшиванием паранефрального жира к мышцам поясницы, который таким образом поддерживает почку под нижним полюсом. Ко шорой группе операций относятся методики Альберрана—Мариона, фои*ля, Парата, общими моментами которых являются различные способы фш • .шин почки к XII ребру с помощью выкроенных лоскутов или в тоннеле фиОрошой капсулы. Ii гретьеЙ группе для фиксации почки используют разные аллопластичесI ш материалы — капрон, нейлон, перлон, тефлон без перфорации и с перфорацией н виде полос, сеток, гамаков и т.п., которые также фиксирую! ПОЧКу к XII или XI ребру. Указанные выше операции не нашли широкого применения и не являютI1 идеальными, поскольку не обеспечивают надежной и прочной фиксации КИ| приводят к большому проценту рецидивов, а самое главное — лишаю1 почку физиологической подвижности, нарушают таким образом ее гемоI! уроди нам И ку и нередко приводят к необходимости повторной операции. 1 IOMUMO jroro, синтетические материалы вызывают вокруг почки значится. ими иоспалительный процесс с образованием рубцов, которые также ЛИШ1 ми почку подвижности и изменяют положение ее продольной оси. Наиболее физиологичными в настоящее время считают операции четвертой группы, позволяющие достичь нефропексии с помощью мышечных лоскутов. Наиболее удачным из них явился метод Rivoir (1954), при котором почку фиксировали мышечным лоскутом к XII ребру. Это практически лишало почку ПОДВИЖНОСТИ, и в 1966 г. был предложен модифицированный способ ной операции, названный операцией Пытеля—Лопаткина, которая КВШЛ1 205

наиболее широкое распространение. Операцию выполняют, как правило, мод эндотрахеальным наркозом с управляемым дыханием. Предложено несколько модификаций операции Пытеля—Лопаткина. В случае добавочного сосуда к нижнему сегменту почки для профилактики его сдавления Е.Б.Мазо (1966) предложил расщеплять мышечный лоскут. Ю.А.Пытель (1978) рекомендовал всегда выполнять нефропексию расщепленным мышечным лоскутом не только для более прочной фиксации почки, но и для профилактики колебательных движений почки в латеральную и медиальную стороны. М.Д.Джавад-Заде (1976) предложил проводить мышечный лоскут в поперечном субкапсулярном тоннеле под нижним полюсом почки. Ю.С.Тащиев (1976) использовал для фиксации почки фасциальномышечный лоскут из поперечной мышцы живота. После операции больной обычно сохраняет постельный режим до 14-го дня. В первые 7 дней ножной конец кровати приподнят на 10—15 см. Противовоспалительная терапия продолжается 10—14 дней. Для предупреждения натуживания во время дефекации больным назначают слабительное и микроклизмы. После прекращения выделений из раны дренаж удаляют. Прогноз благоприятный. Рецидивы заболевания редки. Выбор оперативной тактики, техника выполняемой операции, прогноз заболевания в целом зависят от сопутствующих заболеваний почки (гидронефроз, мочекаменная болезнь, пиелонефрит), оперативное вмешательство при которых сопровождается лечением выявленного нефроптоза. ЛИТЕРАТУРА \ Лопаткин Н.А., Шабад А.Л. Урологические заболевания почек у женщин. — М.: Медицина, 1985. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Детская урология / Руководство. — М.: Медицина, 1986. Лопаткин Н.А., Шевцов И.П. Оперативная урология. — Л.: Медицина, 1986. Лопаткин Н.А., ЛюлькоА.В. Аномалии мочеполовой системы. — Киев: Здоров'я, 1987. Лопаткин Н.А. Урология. — М.: Медицина, 1992.

Глава

10

ВАРИКОЦЕЛЕ

Иарикоцеле — расширение вен семенного канатика. Широко распростриHtKHOC заболевание, обнаруживаемое у 16,2 % обследованных пациентом 11 |упчев А.Г. и др., 1995]. Во время призыва на военную службу варикоцеле ПШШШЮТ у 1—7 % молодых людей. Наибольшая частота варикоцеле (15— 19,1 Щ) приходится на 14—15-летний возраст [Люлько А.В., 1964; Гребешци К01 Г.С., Шевцов И.П., 1970]. У детей до 10 лет варикоцеле встречается и 0,7-5,7 % случаев [Ким В.В., 1989; Мохов О.И., 1992]. Варикоцеле усугубля гни тем, что у 40—80 % больных выявляют нарушение сперматогеппои функции яичек [Кондрат П.С, 1980; Ким В.В., 1989]. У 30—40 % мужчин, обследуемых по поводу бесплодия, обнаруживают варикоцеле [Эгон ММ КУМ., 1986; Сизякин Д.В., 1996; Takihara et аЦ 1991]. ЧлОолевание известно издавна. Еще Цельс в I веке н.э. указал, что ГрМСМ первыми описали варикоцеле: «Вены раздуты и извиты над яичком, которое отмоются меньше противоположного» (цит. по Згоннику Ю.М., 19X6). Ут Ирждение Амбруаза Паре в 1550 г. о том, что варикоцеле является чисто м i щ.иым патологическим процессом, не оспаривалось в течение 400 лет. На п. ковании клинико-экспериментальных исследований в 1918 г. О.Ииашп I пмч определил варикоцеле как «анатомо-клинический синдром. Апатоми ЧМКИ оно характеризуется варикозом вен внутри мошонки, клинически — ИНОЭКЫМ рефлюксом, например вследствие клапанной недостаточности ничкоиой вены». Эти основополагающие определения явились отприКОЙ ТОЧКОЙ последующих исследований, господствующих до настоящего время ми [Згонник Ю.М., 1986]. Постоянный интерес к проблеме варикоцеле объясняется его частотой и Популяции, неблагоприятным влиянием на сперматогенез и отсутствием четко определенной тактики лечения. • ' ) i и о л о г и я и п а т о г е н е з . Этиология и патогенез заболвМККЛ СЛОЖНЫ, неоднозначны и до сих пор дискутируются, о чем свидетели") нунн многочисленные теории, множество операций и высокая частота рециДИМВ шоолсвания после различных видов лечения. Одной из причин варикоцеле считали недостаточность клапаном ЯИЧКО •ой вены или врожденное отсутствие этих клапанов [Иваниссевич О., 1918, • ^томский А.С., 1935; Gosfay S., 1959; Shafik A., 1983]. Вследствие повышен мшо ретроградного кровотока вниз по яичковой вене происходит расширс КМ И обильное развитие вен гроздьевидного сплетения (Раус С , 1<>/'>| Г.шшгнс В*рИКОЦеле объясняли также впадением под прямым углом ПВЮЙ •НутреннеЙ семенной вены в левую почечную нему, н отличие от прКЮЙ мни

Ш0ХЦ6Й под ОСТРЫМ углом и нижнюю полую иену, что якобы затрудняет кровообращение на левой стороне, чем и объясняли большую частоту расширения МН семенного канатика: слева — 80—86 %, справа — 7—19 %, с двух сторон 1—6 % случаев. Другой конституционной особенностью, предрасполагающей к расширению, считали слабость венозных стенок plexus pampmiformis, что проявлялось в потере мышечных волокон и замещении их соединительной тканью, и слабость кремастера. Работами А.Н.Максименкова (1938) отмечено значение эмбриогенеза нижней полой вены и ее ветвей в развитии варикоцеле. Нарушение редукции системы кардинальных вен (суб- и супракардинальКЫх), формирования ствола нижней полой вены из первичных вен обусловПНВвет левостороннюю локализацию варикоцеле [Лопаткин Н.А., 1974; МорОЮВ А.В., 1974; Житникова Л.Н., 1978]. Высокое давление в почечной вене приводит к несостоятельности клапанов яичковои вены и развитию обходного пути с обратным током венозной крови из почечной вены по яичковои и гроздьевидное сплетение и далее по наружной семенной вене в общую подичдошную — компенсаторный ренокавальный анастомоз. В случае аномального впадения правой яичковои вены в правую почечную вену (в 10 % случаен) при венной почечной гипертензии может развиться правостороннее иарикоцеле. Наиболее частой причиной сужения левой почечной вены у больных с варикоцеле является ущемление ее между верхней брыжеечной артерией и ciполом аорты в так называемом артериальном аортомезентериальном «пинцете» (рис. 10.1). Величина угла меняется в зависимости от положения тела оольного. В клиностазе угол больше и отток по почечной вене не нарушен, it ортостазе — угол уменьшается, что приводит ксдавлению почечной вены. В ортостазе венозный ток извращен и направлен из почечной вены вниз по ничковой вене в гроздьевидное сплетение, в клиностазе его направление обычное — из яичковои вены в почечную. Резкое переполнение гроздьевидВОРО сплетения в положении стоя исчезает при переходе больного в положение лежа (ортостатическое варикоцеле). При органическом стенозе почечной вены, вызванном Рубцовым процессом о окружающей почечную вену клетчатке (в результате травмы, воспалительного процесса), при нефроптозе, кольцевидной почечной вене стойкая стенотическая деформация венозного ствола сопровождается постоянной пенной гипертензией в почке, наполнение расширенных вен семенного канатика сохраняется или мало изменяется при переходе больного из положения стоя в положение лежа. При таком виде стеноза почечной вены варикоцеле может сопровождаться протеинурией, гематурией, что объясняется тяжестью циркуляторных расстройств в почечном венозном русле. Варикоцеле при стенозе почечной вены существует, как правило, с детства и имеет генденцию к прогрессированию. В случае возникновения в почечном сосудистом русле артериовенозной фистулы (при опухоли почки, посттравматическом артериовенозном свище) I основе патогенеза варикоцеле лежит фистульная венная гипертензия в почке. Варикоцеле может развиться остро в течение короткого периода •рвмаки, сохраняться как в орто-, так и в клиностазе и нередко сопровожii.in.cn протеинурией, гематурией, артериальной гипертензией и болью в 208

Рис. 10.1. Артериограмма. Аортомезентериальный «пинцет».

ПОЯСНИЧНОЙ области. Некоторые авторы [Равник Л., 1974; Мазо Е.Б. и др., 1'>*Ю| считают, что венозный стаз при варикоцеле способствует концентрации к;пехоламинов в яичковой вене, оказывая токсическое воздействие на Мренхиму яичка. По мнению других авторов [Okuvama A. et al., 1981, и ni> |, исследования концентрации гормонов в крови вен яичка при варикоin) сравнению с другими венами не выявили разницы в этих показаИнтерпретация венограмм кровотока у детей с варикоцеле позволил;! \ I I [угачеву и О.Г.Мохову вьщелить следующие патогенетические факторы А мри нарушении эмбриогенеза левосторонней нижней полой вены (суп |мк;)рдинальной) и повышении гидростатического давления в ОСТИ niciicji кардинальной венозной системе — возникновение антеградпого иж;| ИНОЗНОЙ крови, обеспечивающего регресс первичной карлик.ии. пой иНОЭНОЙ системы; А аномалии развития соединительнотканных структур венозной стенки и КвКОМПексирОМКНОе состояние клапанного аппарата как магистр;ип. т.1ч, так и региональных пен;

209 N

NIK

А затруднение оттока венозной крови из почки или нарушение клапанных структур левой яичковой вены. Однако если патогенез первичного варикоцеле до сих пор вызывает дискуссии, то расширение вен семенного канатика вторичного происхождения у людей старших возрастных групп свидетельствует в большинстве случаев о новообразованиях в почках, в забрюшинном пространстве, тазу. Во время патологоанатомических исследований при варикоцеле, помимо расширения, удлинения, извитости вен, микроскопическое исследование позволяет обнаружить соединительнотканные «бляшки» в интиме, гипертрофию мышечных элементов и межмышечной соединительной ткани в средней оболочке, гиперплазию гладкомышечных волокон в наружной оболочке венозной стенки [Гребенщиков Г.С, Шевцов И.П., 1970]. В патогенезе субфертильности при варикоцеле многие авторы отмечали отрицательное действие температурного фактора. Температура кожи мошонки при этом повышается на 2—3 градуса на стороне поражения, но нарушение сперматогенеза выступает как двусторонняя патология [Гончар М.А., Попов А.И., 1986]. В то же время другие авторы считают, что температура не играет ведущей роли в патогенезе нарушений сперматогенеза и в развитии субфертильности [Артифексов С Б . и др., 1986]. Были выдвинуты гипотезы о ретроградном обогащении крови, поступающей к яичку, гормонами надпочечника и их метаболитами. Некоторые авторы доказывали значение лабильной венной почечной гипертензии в гиперпродукции глкжокортикоидов корой левого надпочечника, что, по их мнению, приводит к угнетению гонадотропной функции аденогипофиза, эндокринной и герминативной функции яичек на субклиническом уровне варикоцеле [Капто А.А., 1994]. Однако многие исследования свидетельствуют о неспецифичности гормональных нарушений у больных с варикоцеле [Юнда И.Д. и др., 1973; Comhaire F., Vemenlen A., 1974]. He получила подтверждения и гипотеза о влиянии гипоксемии вследствие хронического венозного застоя в левом яичке. При исследовании рН и парциального давления углекислого газа и кислорода не обнаружено различий в левой яичковой вене и в периферической крови [Арустамов Д.Л. и др., 1984]. Вместе с тем циркуляторные изменения в гроздьевидном сплетении при варикоцеле ведут к поражению придатка и яичка, нарушению функции, о чем свидетельствуют гистологические исследования. В яичках инфертильных мужчин с варикоцеле найдены выраженные повреждения сосудов микроциркуляторного русла (капилляров, венул, вен), венозное полнокровие, отек стромы, повреждение базальных мембран канальцев с отложением в них и в цитоплазме сперматид, сперматоцитов и сперматозоидов IgG и IgM, дистрофические, некробиотические и некротические изменения сперматогеиного эпителия. Выявлен очаговый негнойный орхит с инфильтрацией стромы и перивазальных тканей лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами [Грицуляк Б.В., 1980; Сизякин Д.В., 1996]. Иммунологические исследования свидетельствуют об аутоиммунном процессе. У больных находили лимфоциты, формирующие розетки С собственными эритроцитами и сенсибилизированные к антигенам спермагозоидов. В сыворотке крови обнаруживали антитела к антигенам спермато210

ЮИДОВ. Наличие аптиепермальпых антител и антител к машиной ДНК и | I.I uupuike Kpinni, LgG-гипергаммаглобулннемня и высокий уровень циркули РУЮЩИХ иммунных комплексов указывают на формирование иммунопаю IMM пчеемно компонента бесплодии у больных с ыарикоцелс, аутоиммунной (ирессии, которая подавляет генеративную функцию и контралатералынип Ничка [РаЙЦИНЯ С.С, 1985; Жалбагасв Е.Ж., 1994; Сизякип Д.П., 1')%| Аминисрмальные антитела могут быть направлены против голонки спермп ituo ид а, основной части хвоста. Не изменяя количества сперматозоидов, антитела илияют на их подвижность [Barrett H. et al., 1989]. К л а с с и ф и к а ц и я варикоцеле по стадиям в настоящее время имгп м. горическое значение, так как не выявлено корреляции между степенью выраженности расширенных вен, клинической симптоматикой и ОПЛОДОТВО рякицей способностью спермы. Килесификация варикоцеле основана на выраженности расширения ЮН (роадьевидного сплетения и изменений трофики яичка: I стадия — варикоз вен выявляют только пальпаторно при натуживапии вольного в вертикальном положении тела; I! СТВДИЯ — визуально определяются расширенные вены, размеры и коп • И< ГОНЦИЯ яичка не изменены; 111 стадия — выраженная дилатация вен гроздьевидного сплетении, уменьшение в размерах и изменение консистенции яичка. Однако суть и тяжесть этой клинической формы определяют не выражении, и. млрикоза вен семенного канатика, а прежде всего наступающие n;i|>v iiM-iiioi сперматогенеза [Морозов А.В., Житникова Л.Н., 1986]. Отменим ШИОИМОСТЬ степени нарушения сперматогенеза от продолжительности па рикоцеле и обратимость нарушений сперматогенеза после оперативных пмсШательств, поэтому не следует ждать развития выраженных нарушений i перматогенеза. К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я варикоцеле обычно скудны. Как црииило, первичное варикоцеле выявляют при врачебном осмотре допри1ЫВНИК0В, диспансерных массовых обследованиях. Молодые люди отмечаю! паличенне, опущение левой половины мошонки, незначительные тянущие боли и яичках, мошонке и в паховой области на стороне поражения, усиливающиеся при ходьбе и физической нафузке, половом возбуждении; при (ИачитвЛЬНОМ варикоцеле отвислая мошонка мешает ходьбе; отмечаю! уменьшение левого яичка. Увеличение левой половины мошонки чаще по •аляется в ортостазе (стоя) и исчезает в клиностазе (лежа). В запущенных . цучалх Гюль носит постоянный характер. Отмечают значительное уменпче НИб мошонки, контурирование извитых вен, уменьшение левою яичка Больные чаще всего обращаются по поводу бесплодия. Д и а г н о с т и к а. Распознавание варикоцеле несложно. При осмотре больною обращают внимание на сторону поражения, отмечают расширения меп ГрОЗДЬевидного сплетения в левой половине мошонки или с обеих ОТО рои При пальпации определяются узловато расширенные вены гроэдМВИД пню сплетения, размеры и консистенция яичек. Отмечают характер вариКО ионортостатическоа или постоянное наполнение вен. Диагностическим Гестом может служим, прием ИванКОСевича: и положении больного лежа ею

211

Рис. 10.2. Венография яичковой вены. Двусторонний варикоцеле.

семенной канатик прижимают пальцем к лонной кости на уровне наружного кольца пахового канала. При этом вены гроздьевидного сплетения не наполнены, и при изменении положения больного в вертикальное, не прекращая сдавливать семенной канатик, отмечают отсутствие наполнения вен. Если прекратить сдавление канатика, гроздьевидное сплетение сразу наполняется. Этот тест служит также для дифференциальной диагностики двустороннего иарикоцеле, когда значительно расширенные вены левой половины мошонки перекидываются на правую сторону (рис. 10.2). Отсутствие расширенных пен в правой половине мошонки в ортостазе при выполнении приема Иваииссевича свидетельствует об одностороннем процессе (слева). Наличие постоянного варикоцеле в орто- и клиностазе может свидетельствовать об органическом поражении венозной системы, тромбозе почечных Ввн, сдавлении новообразованием венозных магистралей и т.п. При сборе анамнеза обращают внимание на давность симптома, наличие травмы поясничной области, возможную трансформацию ортостатического в постоянное

варикоцеле,

Ич специальных лабораторных исследований необходим анализ эякулята (v гоиершенмолетних) для динамического наблюдения, но не для решения 212

р о л оО операции, так как уже доказано отрицательное влияние варико ш in и.1 UH|>M.IKHCUCJ. Уменьшение двигательной функции cncpMUiojoHj i и iu бывасп единственным проявлением нарушения сперматогенез | Iron ним M M , IS»H6J, Предлагаемые методы диагностики |Ким В.В., 1989; Згонпик К) М , рм.| рсофафия, теплография, термометрия, допилероскопия, ультра т у м с сканирование органов мошонки — являются факультативными. К ю «г иремя именно допплсроскопия с УЗИ позволяют диагностировать так ни ii.iiiiii-Mi.ii- субклинические формы варикоцеле, особенно у детей дошколько ГО и раннего школьного возраста. Me но графические исследования являются основными в диагностике и им Поре метода лечения при варикоцеле. Однако до сих пор продолжаются •т. I уссии о максимально приемлемом и эффективном способе контрастно и. HI i ледования вен яичка. Наряду с ретроградной почечно-яичковой BfiHO фнфиси используют сочетание оперативных пособий с до-, ингра- и lint игоперационной антеградной венографией, трансскротальной тестикущфпебофафией [Ким В.В., 1985; Згонник Ю.М., 1986; Мохов О.И., 1992|. |адвчи венофафического исследования у больных с варикоцеле: • оценка состояния оттока по почечной вене, установление механизма ИННОЙ гипертензии в почке (застойная или фистульная форма МИНОЙ i ипертензии); • распознавание стенотического поражения почечной вены и определение его этиологии (аномалия почечной вены или артериальных с т о пом, сдавливающих почечную вену, и др.); • ш.тспепие причины нарушения почечно-яичковой венозной гемодииа мики (постоянное или ортостатическое извращение венозного тока и i почечной вены в яичковую); • получение изображения яичковой вены на всем ее протяжении (один пип несколько венозных стволов, уровень слияния вен), а также катетери 1ация вен для сопоставления венозного давления в нижней полой йене, левой почечной и левой бедренной венах в орто- и клиностазс. ( ппоставление полученных величин давления является одним из оспои 1И.1Ч критериев, на основе которых можно решать вопросы дифференциро МННОГо подхода при выборе того или иного вида оперативного вмеша п'ш.гша при варикоцеле, обусловленном стенозом почечной вены: переня i R1, (мГюлизация яичковой вены, сосудистый анастомоз [Лопаткип П.Л и | р . 1'Ш, 1981]. Селективная тестикуловенография в послеоперационном триоде у больных с произведенным проксимальным тестикулосафснным, п'гшкулоилиакальным венозными анастомозами может применяться л ни Выяснения функционирования анастомоза. Л | ч е н и е. Положительное влияние на сперматогенез оперативною м ЧСНИЯ варикоцеле отмечено многими авторами. Улучшение сперматогенноЙ функции яичек до 5-летнего срока заболевания намного лучше, чем сними•> WI О.Л.Тиктипский пришел к выводу, что после операции по ИванисС! MII'IV улучшение СПерМОГраммы получено у 80,6 % больных, а после опер! мин ПаЛОМО - только у 44 %. И ряде зарубежных работ рекомендуется оперативное вмешательетио и v ЛI

детей младшего возраста при так называемой субклииичсской форме варикоцеле.

В настоящее время предложено свыше 80 способов оперативного лечения, что свидетельствует об их несовершенстве, так как при всех видах операции отмечается высокий процент рецидивов. Даже после распространенной операции Иваниссевича рецидивы составляют от 3—5 до 20—40 % |Ким В.В., 1989J. Все предложенные виды оперативного лечения можно разделить на 4 группы: А первая группа — операции, связанные с иссечением вен семенного канатика; эти операции ушли в прошлое, так как до 90 % вмешательств осложнялись атрофией и фиброзом яичка; А вторая группа — операции направлены на создание внутреннего суспензория, ликвидирующего «застой крови» в plexus pampiniformis, что достигается фиксацией париетального листка собственной влагалищной оболочки яичка к ножкам наружного отверстия пахового канала или посредством лоскута, выкроенного из апоневроза наружной косой мышцы, к которому и фиксируют яичко (операции Парона, Франка). А.В.Люлько для подвешивания яичка предлагал применять аллопластические материалы, в частности лавсан. Все эти операции приводят к атрофии яичка у 20—73 % больных; ж третья группа оперативных вмешательств направлена на создание наружного суспензория, что достигается резекцией отвислой части мошонки (операции Гартмана, Купера); после этих операций отмечалось рецидивирование варикоцеле в 100 % случаев; А четвертую группу оперативных вмешательств составляют способы надпаховой перевязки внутренней ременной вены. Эти операции ликвидируют венозный ренотестикулярный рефлюкс и дают наименьшее число рецидивов варикоцеле. Наиболее распространенной является операция по Иваниссевичу. Считая причиной варикоцеле не только рефлюкс по яичковой вене, но и усиленный приток артериальной крови к яичку по яичковой артерии, A.Palomo (1949) предложил перевязывать вместе с веной и артерию. При операции по Паломо яичковую вену перевязывают вместе с сопровождающей ее в виде тонкого извитого ствола яичковой артерией. Доказано, что перевязка яичковой артерии не вызывает нарушения кровоснабжения яичка и его атрофию при условии сохранности артериального притока к нему по наружной семенной артерии и артерии семявыносящего протока. Однако в последнее время установлено, что при перевязке яичковой артерии медленнее восстанавливается сперматогенез [Heigl F., 1979; Згонник Ю М , 1986]. А.П.Ерохин вводит до операции 0,5 мл 0,4 % раствора индигокармина под белочную оболочку яичка, что позволяет хорошо видеть во время операции у детей проксимальные лимфатические пути сосудистого пучка левого яичка и избежать их случайной перевязки вместе с артерией и веной [Столяров В.Ю., Ознобишин В.Н., 1996]. Варикоцеле, как установлено исследованиями последних 25 лет [Лопаткин Н.А., Морозов А.В., Житникова Л.Н.], не является самостоятельной но214

^логической единицей) II синдромом аномалии или иОолевания нижней

полой иены ним одной lit почечных вен (чаще стеноi левой) М спяш с ним 91 м. все ОСНОМНИЯ утверждать патогенетически не обоснованными МИ п'"|> iti.u1 I Группы операций, не обеспечивающих сброс ВСНОЗИОЙ КРОВИ in ПОМ> Н Пии способствуют венной гипертензии и могут быть провоцирующими и ВЧПНИКНОВениИ форНИТСальных кровотечений в ухудшении функции ночки и iJt-

К 5-й группе относятся операции сосудистых анастомозов, направленны! и.1 ООХрАНвНИе венозного ренокавального анастомоза при венной почечной гипертензии, — проксимальный тестикулоилиакальный [Лопаткин II.Л , 197 I], тести кул осафенный анастомозы [Ishigami К., 1970]. Предлагаются DU личные варианты сосудистых анастомозов между дистальным концом яич КОВОЙ вены и проксимальным отделом глубокой вены, огибающей иодмим ую кость [Серняк П.С, Панков В.В., 1979], проксимальный тестикуПонадчревный анастомоз [Жалбагаев Е.Ж., 1994]. Рецидив варикоцеле развивается в случае оставшегося неперевязаппым ио иремя операции тонкого венозного ствола, сопутствующего основному. ( охраняющийся обратный кровоток по этой вене быстро трансформирует ее и широкий ствол. Водянка оболочек яичка, появившаяся после операции (и ' '. случаев), развивается вследствие блока лимфатического оттока из яичка. Для улучшения результатов сосудистых операций предлагают ИСПОЛЬЭО пли. микрохирургический метод [Дрюк Н.Ф. и др., 1990]. Через кожный разрез Параллельно паховой связке, отступя от нее 1,5—2 см вверх, выделяют семенной канатик. Далее выделяют проксимальный отдел глубокой вены, оги бающей подвздошную кость, и нижней надчревной вены на протяжении .' \ ем. Определяют расположение и полноценность клапанов в устьях пен, Пересекают сосуды на 10—12 см дистальнее расположения клапанов. Пере I екают иену яичка и накладывают анастомозы между ее дистальным участком и проксимальным участком глубокой вены, огибающей подвздошную КОСТЬ, ;i также между проксимальными участками вены яичка и нижней надЧреаной вены. Вена должна быть адекватного диаметра и содержать полно ценные клапаны. Проводят тщательную ревизию и перевязку дополнительных вен, которые могут быть причиной варикоцеле. Микрохирургическая Коррекция оттока крови при варикоцеле позволяет разобщить коллатералъ мим венозный отток из яичка и уменьшить влияние ретроградного тока Крови ПО основному стволу тестикулярной вены. •)н<)оваскулярная облитерация яичковой вены считается альтернативой on рации у детей и взрослых. Для эндоваскулярной окклюзии пропагандирую!! vi различные материалы: спиральные эмболы, тканевый клей, проволочим!* циничные устройства, отделяющиеся баллоны, склеропрепараты и др. | Кор i пикона И.И., 1988; Мохов О.И., 1992; Пугачев А.Г, Мохов О.И., 1993; Weifl hmh I., ct al., 1975; Belgrano E. e t a l , 1984]. Катетеризацией бедренной немы ПО ( гщ.дипгеру после суперселективного зондирования тестикулярной ВВНЫ и КМ входят один из тромбирующих препаратов, отступя 5—8 см от yen.я in in куллрноя вены. С этой целью наиболее широко применяют 3 % растворТрОМ бОМра, который вводят по 8—15 мл. Отсутствие контрастирования В6НЫ яичка на уровне поднчдошного гребня через 30 мин после введения склерит рующего препарата свидетельствует о тромбиропапии сосуда (рис. 10.3). 215

Рис. 10.3. Селективная венография. Отсутствие контрастирования яичковой вены после введения тромбовара на/ уровне подвздошного гребня. Основное значение имеет непосредственный контакт тромбирующего вещества с кровью пациента. Тромбообразование происходит на границе тромOoiiiip—кровь [Корзникова И.И., 1988]. Авторы рекомендуют обеспечить относительно неподвижную границу тромбовар—кровь на 2—-3 мин и не заполнять всю яичковую вену раствором тромбовара. Тромбообразование в среднем заканчивается через 20—25 мин. Данный метод противопоказан при рассыпном типе вен. Недостатками метода являются возможность реканализации и попадание склерозирующих веществ в общий кровоток, флебит гроздьевидного сплетения. Для исключения последнего осложнения рекомендуют во время введения тромбирующего препарата тщательно пережимать рукой семенной канатик у входа в мошонку. У детей абсолютными противопоказаниями к проведению эндоваскулярпой окклюзии являются: • диагностирование крупных по диаметру тестикулокавальных и тестикулорепальных коллатералей, по которым возможна дислокация склеро'зирующего препарата в центральные вены, что влечет за собой попадание его в системный кровоток; 216

• отсутствие окклкпии ствола яичконой пены листальнее н и х коллшерл леи;

• отсутствие флебографических признаков почечно-яичхового рефлюксж, что может быть обусловлено либо отсутствием иарикоцеле, лиио *ии мальным впадением левой яичковой вены в нижнюю полую, ПОЯСНИЧ пые вены и др.; • диагностирование единственного ствола яичковой вены, сопровождающееся выраженными признаками почечной венной гипертензии, E1MI гурией и протенурией при сочетании единственного ствола с агенезией правой почки [Пугачев А.Г., Мохов О.Г., 1993].

Метод эндоваскулярной чрескожной трансфе мораль ной склеротерании 1С ВОЙ яичковой вены имеет следующие преимущества [Корзникова И.И., [988]: А манипуляция производится под местной анестезией; А срок госпитализации сокращается до 2—3 сут; А способ позволяет избежать оперативного вмешательства; А склерозирующий препарат вызывает тромбирование не только 1 ствола яичковой вены, но и мелких анастомозов; А эмболизация позволяет избежать лимфостаза и гидроцеле; А возможна повторная эмболизация при возникновении рецидива заболевания. С широким внедрением эндоскопических методов в клиническую практику в последние годы в отдельных клиниках производится перс вязка внутренней яичковой вены путем введения эндоскопа в забрю шинное пространство при трансперитонеоскопии [Зильберман М. II, 1982; Попов В.П., Чернов В.В., 1986; Степанов В.Н., 1997; Aaberg R.A. et al, 1991]. Техника лапароскопической окклюзии яичковой вены (Подцубный И.В. и др., 1995; Donovan J.F., Winfield H.N., 1992]. Выполняют функцию для НЛШО Кения пневмоперитонеума с помощью иглы Вереша, параумбиликалмю •Водят троакар Ганса—Остина (10 мм) для лапароскопа. Второй и третий Гроакары (для манипуляций) устанавливают соответственно средней линии ми середине расстояния между пупком и лоном в левой подвздошной облас ги. Для визуализации лимфатических сосудов под белочную оболочку яичка рекомендуется вводить 0,4 мл метиленового синего. В положении Тренде ценбурга с наклоном вправо на 10° производят ревизию левой и правой ПОЛ м Мининых областей. Сигмовидную кишку отводят медиально. Опр&ДбЛЯКП иокализацию внутреннего отверстия пахового канала, куда входят элементы (•сменного канатика. Париетальную брюшину после предварительной ко;иу ШШИИ в поперечном направлении вскрывают над сосудистым пучком ни Протяжении 2 см на расстоянии 3—5 см от внутреннего пахового КОЛЬЦ! С помощью тупой диссекции ввесь сосудистый пучок, содержащий яички •ую артерию, вены, лимфатические сосуды, отделяют от окружающих тки ней и мобилизуют на протяжении 1,5—2 см. В область сосудистого пучка МОЖНО внести 2 мл раствора папаверина, для лучшей визуализации ЯИЧКОВОЙ артерии — на этапе ее выделения. Артерии» определяют по се пульсации. Оо 217

горожно ii|H*n;i|>iipyn, отделяют яичковую 1ртерию и прокрашенные лимфа гические сосуды. Остявшиеся на диссекторе ткани, содержащие 2 ^> расширенные или спавшиеся вены, клипируют 2—3 титановыми клипсами или перевязывают лигатурами, применяя технику как наружного, так и внутренм II о i;i пя и.танин узлов. Дефект брюшины ушивают Z-образным швом. Троакары поочередно удаляют из брюшной полости под контролем кровотечения из мест их стояния. Кожные раны ушивают и заклеивают пластырем. Через 3—4 ч после вмешательства больных активизируют. Мелкие сосуды, не попавшие в число клипированных, коагулируют на протяжении и разделяют иод контролем лапароскопа с увеличением, что практически позволяет исключить возможность рецидива варикоцеле. Авторы утверждают, что этот метод лечения не уступает эндоваскулярной окклюзии, а по безопасности превосходит ее. Однако для окончательной оценки эффективности данного метода требуется дальнейшее накопление материала и опыта.

ЛИТЕРАТУРА Акжигитов Г.Н., Страхов С.Н., Бондаренко С.Г., Матяшев А.В. Венозный отток от яичка и причины развития варикоцеле у детей // Хирургия. — 1990. — № 8. — С. 67-70. Гребенщиков Г.С., Шевцов И.П. Расширение вен семенного канатика. Семенная киста // Руководство по клинической урологии / Под ред. А.Я.Пытеля. — М.: Медицина, 1970. - С. 502-507. Ярюк Н.Ф. Современные методы лечения варикоцеле // Клин. хир. — 1990. — № 7. — С. 25. Ерохин А.П. Варикоцеле у детей // Автореф. дис. ... докт. мед. наук. — М., 1979. — 32 с. / Жолбагаев Е.Ж. Выбор хирургического метода лечения варикоцеле // Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Алматы, 1994. — 2$ с. Ж им никова Л.Н. Стеноз почечной вены (этиология, клиника, диагностика) // Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1978. — 16 с. Лильберман М.Н. Возможности регроперитонеоскопии как нового способа эндоскопии к урологии и нефрологии // Тез. докл. II конференции Науч. об-ва урологов Грузии. - Тбилиси, 1982. - С. 47-48. Конто А.А. Диагностика и оперативное лечение бесплодия при субклиническом варикоцеле // Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1994. — 22 с. Корэникова И.И. Эндоваскулярная склеротерапия в лечении варикоцеле у детей // Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1988. — 16 с. Лопаткин Н.А. Патогенетическое обоснование нового способа оперативного лечения нарикоцеле // Урол. и нефрол. — 1973. — № 5. — С. 31—34. Лопаткин И.А. Стеноз почечной вены // Юбилейный сборник трудов урологической клиники 1924-1974 гг. / Под ред. Н.АЛопаткина. - М., -1974. - С. 21-28. Лопаткин Н.А., Морозов А.В. Диагностика сосудистых аномалий, нарушающих венозную циркуляцию в почке // Материалы Второго Всесоюзного съезда урологов {2— б окт. 1978 г.). - Киев: Здоров'я, 1978. - С. 97. Лопаткин II.А., Морозов А.В., Житникова Л.Н. Аномалии почечных вен и гидронефроз // Урол. и нефрол. - 1980. - № 3. - С. 31-33. Лопаткин НА., Морозов А.В., Налетова О.А. Эмболизационная окклюзия левой ВИЧКОВОЙ вены — модель лечения варикоцеле (экспериментальное исследование) // Урол. и нефрол. - 1980. — № 4. - С. 3—5. 2IS

I! A , Морозов А И. Житникова 'I if. Пгр9пвном T.C Варихоцал! пиагнсм Illhil, I'lillXpoiniliie ПОрПЖРНИН 11ПЧРК // Vpon и м е ф р о н I'ЖI N" S C, 3—S Mil in / Л , Корякин hi,В,, Emci-u Jill., Акотш А < РОЛЬ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ 1ч,шм<ч ни >u

иплппчгчпикои и яичек и патогене ie бесплодии у больных левосторонним ii.ipn к.-пенс // УрОЛ. И №вфрОЛ. - 1990. - № 2. - С. 50-5К.

Mnpowe A.to. Почечная венная гипертензия и системное артериальное давления //

дне, ... канд. мед. неук. — М., 1974. — 195 с. / АН, Житникова ЛИ. Варикоиеле // Оперативная урология: Руководимо / Под ред. Н.А.Лопаткина, И.П.Шевцова. — Л.: Медицина, I9S6. — С. 139-145. Шхт О.И. Эндоиаскулярные исследования при варикоцеле у детей (выбор ВИД1 ичеппя, причины рецидивов, аспекты патогенеза) // Автореф. дис. ... канд. мед Наук, М., 1992 - 22 с. Цоддубный ИВ., Дарвнков И.А., Даренков А.Ф. и др. Лапароскопическая окклкпии яичковых вен при варикоиеле у детей// Педиатрия. — 1995. — № 4. — С. 161- U> \ llv.urwa А.Г., Евдокимов В.В., Ерасова В.М. Варикоцеле у детей и подростком и бесплодие // Урол. и нефрол. — 1995. — № 2. — С. 34—35. Пугачев А.Г., Мохов О.И. Варикоцеле у детей // Очерки по детской урологии. — М , 1993 - С. 174-194. Ручкин А. А. Состояние ретроградного кровообращения при левостороннем варикоцеле у детей // Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1979. — 19 с. ('пюлнрои Н.Ю., Ознобишин В.Н. Лечение варикоцеле у детей // Клин, вестн. — 1996. — N" V - С. 67. Юнда И.Д., Горпинченко И. И. Влияние варикоцеле на функцию яичка // Тезисы докл IV Пленума Всероссийск. об-ва урологов. — М.: Медицина, 1973. — С. 102—103. \ab»rg НА., Vancaillie T.G., Schuessler W.W. Laparoscopic varicocele ligation: a new technique // Fertil Steril. - 1991. - Vol. 56. - P. 776. lU'ly/ttno E., Puppo P., Quattrini S. The role of venography and sclerotherapy in Ihr management of varicocele // Europ. Urol. — 1984. — Vol. 10, N 2. — P. 124-129. ) omhaire F., Vemenlen A. Varicocele sterility: cortizol and catecholamines // Fertil. Steril. — ll>74. - V o l . 25. - P. 88. ('oolsaet li.L. The varicocele syndrome: venography determining the optimal level for surgical management // J. Urol. - 1980. - Vol. 124, N 6. - P. 833-838. Oonovan J.F., Winfield H.N. Laparoscopic varix ligation // J. Urol. — 1992. — Vol. 147. P, 77. Hflgl I Varikozele und Fertilitat// Dis.-FRG, Deggendorf, 1979. — S. 138. Uhigami K., Yoshida Y., Hirooka M., Mohri K. A new operation for varicocele use of microvascular anastomosis // Surgery. — 1970. — Vol. 67, N 4. — P. 620—623. Okuvama A., Koide Т., Hatani H. et al. Pituitary-gonadal function in schoolboys with varicocele and indications of varicocelectomy // Europ. Urol. — 1981. — Vol. 7, N 2. P, 92-96. Shaflk. A. Venous tension patterns in cord veins after varicocele correction // Urol. — 1983. Vol. 129. - P. 749. И iissbach L, Heinz N.A., Rodermund O.E. Spermatologische und histologische Befuiulc bttl Patienten mit Varikozele // Urologe A. - 1975. - N 14. - P. 277-281.

Г л а в а 11

НЕФРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

У 30—35 % больных, страдающих артериальной гипертензией, она обусловлена заболеванием почек и их сосудов (нефрогенная гипертензия). Нефрогенную гипертензию делят на две формы: вазоренальную и паренхиматозную (см. таблицу). В основе развития вазоренальной гипертензии лежат одно- или двусторонние поражения почечной артерии и ее ветвей врожденного или приобретенного характера. Паренхиматозная гипертензия возникает чаше всего на почве одно- или двустороннего пиелонефрита, гломерулонефрита и других заболеваний почек (нефролитиаз, туберкулез, опухоль, киста почки, гидронефроз, поликистоз и др.).

Классификация нефрогенной артериальной гипертензии Вазоренальная форма

врожденные поражения 1. Фибромускулярная дисплазия почечной артерии 2 Артериовенозная фистула почки 3 Аневризма почечной артерии 4. Гипоплазия почечной артерии 5. Аномалия развития аорты

Паренхиматозная форма

приобретенные поражения

1. Атеросклеротический стеноз почечной артерии 2. Стеноз почечной артерии,лри нефроптозе: / а) функциональный, б) органический. 3. Тромбоз или эмболия почечной артерии (инфаркт почки) 4. Панартериит 5. Травма почки: а) тромбоз почечной артерии, б) аневризма почечной артерии, в) артериовенозная фистула 6. Сдавление почечной артерии извне

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Пиелонефрит Гломерулонефрит Нефролитиаз Туберкулез почки Гидронефроз Нефропатия беременных 7. Коллагенозы 8. Посттравматическая атрофия почки 9. Губчатая почка 10. Поликистоз почек 11. Опухоль или киста паренхимы почек

11.1. ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ и;поремальная артериальная гипертензия наблюдается в среднем у 7 % больных с артериальной гипертензией. Э т и о л о г и я . В 1934 г. Голдблатт получил стойкую артериальную гипертензию у собак путем сужения почечной артерии одной почки. Оказа•М)

Рис. 11.1. Двусторонний атеросклеротический стеноз почечных артерий. •т. ь, что повышение артериального давления возникает и у людей мри степ-иг или окклюзии почечной артерии вследствие разнообразных причин. Убедительным доказательством этиологической роли различных степоти411 i их поражений почечной артерии в развитии артериальной гипертенши ЯВИЛИСЬ сообщения об излечении больных от гипертензии после нефржто мпи на стороне стеноза или пластической операции на почечной артерии. < реди причин стеноза чаще всего (у 65—70 % больных) встречается атврО |ioi, мри котором бляшка вызывает сужение просвета сосуда (рис. 11.1). Второе место (25—30 %) занимает стеноз почечной артерии вследствие фиС ромускулярноЙ дисплазии ее стенки. В основе дисплазии — врожденные и t мщении, заключающиеся в «слабости» сосудистой стенки из-за дефицита пиитической ткани. В последующем наступают компенсаторная ГИПСрТрО фия мышечной и пролиферация фиброзной ткани, что сопровождается дисПЛастическимн процессами с преимущественным поражением одного m i юев стенки артерии, чаще медии и интимы. Патологический процесс обычно приводит к циркулярному множественному стенозу, который но форме напоминает нитку бус (рис. 11.2). До недавнего времени нефроптозу как причине артериальной ГКПерТ»И urn придавали малое значение. Исследования показали, что чрезмерное пи гяжение и перекручивание почечной артерии при нефроптозс следум рпссматривать как ее стенотическое поражение. Подобный вид поражения 1СЧНОЙ артерии наблюдается у 6—8 % больных нефроптозом. Стеноз i.n <> in pofll является функциональным, а возникающий в дальнейшем при неф роптозе фибромускулярный стеноз почечной артерии — органическим Громбоэ и эмболия, являясь окклюзиопной формой поражения почечной артерии, нередко приводят к артериальной гипертензии. Причиной их Ч1Ш1 •сего бывают заболевания сердца и сосудов, травма и т.д. К более редким ПРИЧИНАМ на трепальной гипертепши ОТКОСЯТ аневризму и врожденный I Г1

221

Рис. 11.2. Фибромускулярный стеноз правой почечной артерии, аневризма левой сегментарной артерии.

НОЗ почечной артерии, аортоартериит, артериовенозную фистулу почки (рис. 11.3), сдавление почечной артерии извне ножкой диафрагмы, гематомой, лимфатическим узлом и т.д. П а т о г е н е з . В 1898 г. Тигерштедт и Бергман, анализируя результаты своих экспериментов, предположили существование в ишемизированных почках вещества, приводящего к артериальной гипертензии. Авторы решили, что почечная ткань в условиях ишемии выделяет прессорное вещество, которое они назвали ренином. В настоящее время установлено, что почка в условиях ишемии вырабатывает протеолитический фермент — ренин. Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) ПОЧКИ. И мочках больных вазоренальной артериальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, находят гипертрофию клеток ЮГК с увеличением и пп\ количества секретирующих гранул, а также высокую активность рвНИНв [Петров В.И. и др., 1984]. Большинство специалистов считают, ЧТО I ииерпродукция ренина — результат не столько ишемии, сколько изме-

222

Рис. 11.3. Селективная почечная артериограмма, артериовенозная фистула левой почки.

и- мня пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной артерии споi«>i к i вуст снижению артериального давления в сосудах, расположенных дисi чи.псе сужения. Это уменьшает напряжение стенок приносящих артерий, НТО способствует возбуждению гоморецепторов macula densa и приводит к • шмулмции секреции ренина. Ренин соединяется в крови а-глобулином, |ЫДеляющимся из печени. В результате взаимодействия этих двух веществ образуется прессорный полипептид, названный ангиотензином. Последний бывает днух видов: ангиотензин I и ангиотензин II. Известно, что рении и 1НГИОТСНЗИН II не повышают артериального давления. Только ангиотеп ши II представляет собой прессорный агент, который, циркулируя в крови, при пиши к артериальной гипертензии. Лпгиотензин при вазоренальной гипертензии стимулирует секрецию ;им. аостерона (вторичный альдостеронизм), который способствует задержке и организме натрия. Последний в избытке откладывается в стенке почсчпоИ артерии и артериол и задерживает в них жидкость, что приводит к наОухи ншо сосудов, уменьшению их просвета и сопротивлению току крови. В них утопиях резко повышается чувствительность стенки сосудов к воздействию КаТвХОЛВМИНОВ, что усиливает и периферическую вазоконстрикцию. H;ipv 223

темпе баланса натрия, задержка которого и организме приводит к повышению объема экстрацеллюлярнои жидкости и плазмы, повышает внутрисер-

дечное давление |Серов В.В., Пальцев М.А., 1993]. Одновременно с выявлением роли ренина и ангиотензина удалось установить, что определенную роль в патогенезе вазоренальной артериальной гипертензии играют биологически активные полипептиды — кинины (брадикинин, калликреин и др.), которые действуют на стенку мелких и средних артериол, расширяя их просвет и тем самым снижая периферическое сопротивление. Кроме того, одновременно с повышением образования ренина в мозговом слое почки повышается секреция простагландинов, которые ослабляют вазоконстрикторное действие ангиотензина II. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а и т е ч е н и е . Вазоренальная артериальная гипертензия может наблюдаться в любом возрасте, однако чаще (у 93 % больных) встречается в возрасте до 50 лет [Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б., 1975]. Атеросклеротический стеноз почечной артерии, сопровождающийся гипертензией, обнаруживают чаще всего у мужчин старше 40 лет, фибромускулярный стеноз — значительно чаще у женщин в молодом и среднем возрасте. Жалоб, типичных для вазоренальной артериальной гипертензии, нет. Характерный ее признак — отсутствие жалоб к моменту выявления гипертензии, т.е. случайное распознавание заболевания при различного рода профилактических осмотрах. Относительно частый симптом — боль в пояснице, который в сочетании с головной болью нередко наблюдается при нефроптозе, особенно в вертикальном положении больного. Вазоренальная артериальная гипертензия характеризуется внезапным возникновением, быстрым, нередко (у 18—30 % больных) злокачественным течением, почти всегда высоким диастолическим давлением, редко сопровождается кризами. В анамнезе больных вазоренальной гипертензией находят: • отсутствие наследственного характера Заболевания; • отсутствие или кратковременность эффекта от консервативной гипотензивной терапии; \ • возникновение гипертензии после острых болей в пояснице, травмы почки или операции на ней; • внезапное обострение транзиторной доброкачественной артериальной гипертензии. При общеклиническом обследовании выявляют значительное повышение диастол и чес кого давления. Важно определять артериальное давление в разных положениях больного (лежа, стоя), после физической нагрузки, на верхних и нижних конечностях. Ортостатическая гипертензия наблюдается у 85 % больных с нефроптозом. Именно у этих больных артериальную гипертензию обнаруживают с помощью пробы на физическую нагрузку (30-минутная прогулка или 15—20 приседаний). Другой важный признак вазоренальной гипертензии — асимметрия артериального давления и пульса на верхних и нижних конечностях, что может отмечаться при аортоартериите. У половины больных с вазоренальной артериальной гипертензией при ауокультации эпигастральной области определяют систолический (при анев224

рн*ме) и диистоличсский шум, чище 1ЫЯ1ДЯ6ММЙ при фибромуекулирпом I HUD if почечной артерии. Антиспастическая ретинопатия при обследовании гшпнот дна у (хим. Mi.ix и ьаюрспалыюй 1ииергензиеЙ наблюдается значительно чаще, чем при •рТЮШДЬНОЙ ГИПврТвНЗИИ другой этиологии. У некоторых больных с артериальной гипертензией на почве СТОНОМ ПО чгчпой артерии выявляют высокий уровень эритроцитов и гемоглобин! и кропи вследствие стимуляции ЮГК продукции оритропоэтина. Ультразвуковое сканирование может с успехом применяться при С-бСЛеДО илмпи больных с вазоренальной гипертензией, особенно при непереноси м<м in контрастного вещества. Во время исследования оценивают следующие

периметры:

• размеры почки;

• толщину паренхимы; • состояние чашечно-лоханочной системы; • римеры надпочечников; • характер кровотока по почечным артериям (ультразвуковая допплерография). Изотопная ренография является ценным методом исследования функционального состояния почек. Она особенно эффективна при одностороннем ПОрВЖенИИ почечной артерии, когда имеется асимметричность реногрлмм '•hit ио'шоляет считать данный метод хорошим тестом отбора больных дли" Последующего специального обследования. Большое значение в диагностике МЮренальной гипертензии имеют также динамическая сцинтиграфия и непрямая почечная ангиография. При этих исследованиях можно заподозрКТЬ поражение почечной артерии по следующим данным: А замедление скоростных показателей артериального кровотока почки и относительное снижение амплитуды ренангиографической кривой; А снижение фильтрационной функции на стороне поражения без пиру ШвНИЯ уродинамики верхних мочевых путей; А уменьшение размеров органа, снижение плотности накопления радио фармпрепарата в почечной паренхиме, смещение почки в орТОСПМ (пефросцинтиграфическое изображение). Современный компьютерный анализ дает возможность проводить nootT ШКПрную оценку нарушений почечного кровотока. Экскреторную урографию выполняют как самостоятельное исследоиапие, tiiK и ю время проведения брюшной аортографии. При начинающейся ПО ЧеЧНОЙ недостаточности это исследование можно выполнять лишь ПО) 1) I НИЖвНИЯ концентрации мочевины в крови до нормального уронил. Лип ГНОСТИЧеское значение имеют следующие отклонения: • • • •

одностороннее запаздывание контрастирования; полос интенсивное контрастирование той же почки на поздних СНИМЮХ; уменьшение размеров одной почки по сравнению с другой; смещение почки и ортостазе более чем на дна поясничных позвонки; функции одной почки;

225 II •)•

и силуэте почки, указывающие на ее сегментарное поражение (инфаркт); • отпечатки на мочеточнике, связанные с прохождением коллатеральных сосудов. П о ч е ч н а я а н г и о г р а ф и я (аортография, селективная артериография, дигитальная субтракционная ангиография) — единственный метод диагностики различных форм поражения почечной артерии при вазоренальной гипертензии, позволяющий установить характер стеноза, его локализацию и степень поражения [Лопаткин Н.А., Болгарский Н.С., 1971]. Одним из признаков функциональной значимости стеноза почечной артерии является постстенотическое ее расширение. Показания к почечной ангиографии: • соответствующий анамнез, изменения, выявленные с помощью общеклинических методов обследования, изотопной ренографии или сцинтиграфии; • стойкая артериальная гипертензия злокачественного характера при отсутствии эффекта от консервативной терапии, особенно у лиц до 50 лет; • ортостатическая артериальная гипертензия, особенно при нефроптозе; • эритремия у больных с гипертензией. Принципы проведения ангиографии при вазоренальной гипертензии: А исследование начинают с брюшной аортографии; при наличии аортоартериита необходимо рентгено контрастное исследование дуги аорты и ее ветвей; А для уточнения распространенности процесса исследование выполняют в различных проекциях, при нефроптозе — в положении стоя; А у больных со стенозами дистального /отдела почечной артерии, аневризмами, с подозрением на инфаркт или артери о венозную фистулу выполняют полипозиционную селективную или суперселективную артериографию; А в ходе исследования необходимо попытаться измерить градиент систолического давления между участками проксимальнее и дистальнее стеноза (при невыраженном градиенте, т.е. менее 20 мм рт.ст., стеноз не имеет функционального значения). Вопрос о том, в какой мере обнаруженные ангиографические изменения почечных артерий у больного являются причиной артериальной гипертензии, решать по-прежнему трудно, хотя имеющийся метод определения активности ренина в крови, полученной раздельно из каждой почки, позволяет с высокой долей вероятности предсказать улучшение после операции. Однако метод инвазивный и в ряде случаев имеет достаточное число как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов. В последние годы определяют уровень ренина в почечных венах и нижней полой вене до и после ортостатической нагрузки. В целом наблюдалась корреляция: у больных, у которых рениновый коэффициент (отношение активности ренина в 226

КрОВИ почечных пси) piiiicii 1,4 мим (шщ-г, |к* lyjn.Tiu OK;I и.ммсггн отличным или наступает улучшение. Однако улучшение ОТМОЧИТСЯ и у больных t |нiiiiinKii.iM коэффициентом менее 1,4. Хорошо известно, что при одностороннем стенозе почечной артерии подцарЖАНИе гломерулярной фильтрации, экскреция мочевины и ДДВЛвНИ! I ftp гериальном русле дистальнее стеноза в значительной степени займом <н Внутри почечной концентрации ангиотензина II. Ангиотензин II ш.пымнп сужение афферентной артериолы нефрона. При применении каптопряла ишибитора ангиотензинконвертирующего фермента, блокирующего синим 1НГИОТензина II, указанный компенсаторный эффект и уровень филырлци ОННОЙ способности пораженной почки снижаются. Н последние годы для диагностики вазоренальной гипертензии используK1I фармакорадиологическую пробу с каптоприлом. Исследование проводит • i померулотропным радиофармпрепаратом 9 9 т Тс—ДТРА. В день исследовании больной принимает 25—50 мг каптоприла, и через 30—40 мин выполни Ю1 пни горную динамическую нефросцинтиграфию. Проба считается поло КМтельноЙ при статистически достоверном (более 10 %) снижении показатеII фильтрационной функции почки при сравнительном анализе данных иеЮДНОГО и контрольного радиоизотопного исследования. Этот метод требует (toiifc широкого клинического внедрения.

Таким образом, в настоящее время не существует простого и досш верного теста, позволяющего оценить функциональную значимости поражения почечной артерии. Во всех случаях решение о целесообразности операции должно основываться на результатах комплексного обследования больного. II с ч е н и е. В связи с безуспешностью консервативной терапии опера мин ииляется наиболее эффективным способом лечения вазоренальной Ярп риальной гипертензии независимо от характера поражения почечной |ртерии. Цель операции — восстановление нормального магистрального кропообращения в почке. Характер операции зависит от вида, локализации И степени стеноза, одно- или двусторонности поражения, количества и каЧвства сохранившейся паренхимы пораженной и противоположной почек [Мазо Е.Б., 1985; Петровский Б.В. и др., 1985]. У больных нефроптозом показаны нефропексия наиболее физиологичным методом Пытеля—Лопаткина (при функциональном стенозе) и сочпл НИе пластической операции на почечной артерии с нефропексией (при органическом стенозе). Мри атеросклеротическом стенозе чаще применяют трансаортамьпую IN Шртерэктомию или реанастомоз в инфраренальный отдел аорты. При фибромускулярном стенозе и аневризме обычно используют ptMX IIMIO артерии с анастомозом конец в конец или аневризморафию. Кроме того, при поражении левой почечной артерии выполняю! 0ПЛ1 КОреналЬНЬГЙ артериальный анастомоз конец в конец. Реже (при стеном имОо окклюзии одной из ветвей почечной артерии) производят резекцию мочки. Мри локализации сосудистого поражении и глубине почечной паренхимы 227

Рис. 11.4. Эндоваскулярная баллонная дилатация сужения левой почечной артерии.

или других технических трудностях реконструктивная операция на почечных сосудах обычным образом становится крайне трудной или вовсе невозможной. В таких случаях оперативное вмешательство выполняют в экстракорпоральных условиях: почку удаляют, переносят на специальный операционный столик, проводят противоишемическую защиту и холодовую перфузию, затем почку помещают в подвздошную ямку и анастомозируют ее сосуды с подвздошными сосудами (почечную артерию с внутренней подвздошной артерией конец в конец, почечную вену с общей подвздошной веной конец • бок). Оперативное лечение приводит к нормализации артериального давления у 65—70 % больных и значительному улучшению функции почки у 15—20 % больных. Определенное место в лечении стенозов почечной артерии занимает выполняемая по крайне строгим показаниям эндоваскулярная баллонная дилагации (рис. 11.4), после которой для сохранения достигнутого расширения сосуда представляется перспективным эндоваскулярное протезирование М'абкин Н.Х. и др., 1987]. 228

Чем

Mi'iii.iiii 1

nuiiiriiuiorn.

пптрпиигшныи эффект.

i m i e p i e i t i n n . IVM л у ч ш е

и стабильнее

тип.'

('lun'iipcMcnHiui операция — зшюг реабилитации больного с вшвршцшм I м его К нормальной ЖИЗНИ и труду. Вольные, перенесшие операцию ПО ПО ЮДУ маюрспалыюй гипертензии, должны находиться па диспансерном учен[Княия МЛ. и др., 1980|. П р о г н т Пез оперативного лечения неблагоприятный. Консерватишкш ГВрЯПИЯ у абсолютного большинства больных безуспешна из-за KpVfMNpl ценности гипотензивного эффекта. Гипертензия прогрессирует и нерепки приобретает злокачественное течение. Смерть может наступить от осложнении гипертензии (сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние н мои, инфаркт миокарда) или хронической почечной недостаточности, коГОрМ развивается в результате сморщивания почки на стороне стеноза ПО •и'чпой артерии (или почек при двустороннем характере поражения) и .1|нг|Ш()лосклероза в противоположной почке (при одностороннем поражении). 11.1. ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ФОРМА НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ > 1 и о л о г и я. Паренхиматозная форма артериальной гипертензии чаще шею яиляется следствием хронического пиелонефрита. При одностороннем хроническом пиелонефрите она наблюдается у 35—37 % больных, при дну « ГОрОННем — у 43 %. Пиелонефрит — одна из причин артериальной гипср п и ш и при некоторых других заболеваниях — мочекаменной болезни, поликистозе почек и др. П а т о г е н е з . Принято считать, что артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите вызывается почечной ишемией в результате возраегающего склеротического процесса в межуточной ткани, сопровождаю щегося склерозом сосудов и нарушением вследствие этого внутрипочечной гемодинамики. В патогенезе паренхиматозной формы артериальной гиперГвнзии имеются некоторые звенья механизма развития вазоренальной гиперMI1 ши. В частности, в почках, пораженных пиелонефритом и удаленных в СВЯЗИ с нефрогенной гипертензией, находили гипертрофию клеток ЮГК и Повышенную активность ренина. До сих пор существует мнение, что поянинне ишемии почки и как следствие ее гипертензии связано с нарушением н-модинамического равновесия, вызванного недостаточным притоком кроим к функционирующей паренхиме. Вот почему могут наблюдаться далеко ш шедшие стадии заболевания почек нередко даже с исходом в сморщиилши-, НО без гипертензии, так как подобные заболевания могут протекать с про порционально сниженным притоком крови. По мере развития пиелонефрита в патогенез артериальной гипертенЭИИ •КЛЮЧиотсЯ и другие факторы, в частности нарушение баланса натрия, Vt ПНОВЛено, что стойкое повышение артериального давления отмечается При 1НДЧИТ6ЛЬНОЙ задержке натрия в организме. В связи с этим при пиелопеф|>м и-, протекающем на фоне потери организмом ионов натрия, гипертен шч М0Ж6Т Нв наблюдаться.

219

К л и н и ч е с к а я к ;i р т и и ;i N т I Ч I и и I ( и м и ю м я ш к а артериальной гипертенэии не почве хроническою гтовлонвфритя включает пиелонефрит и повышенное артериальное давление, В го же время почти у 30 % больных хронический пиелонефрит проявляется только гипертензией, нередко обнаруженной случайно. Заболевание встречается чаше у женщин, обычно в молодом возрасте. Данные анамнеза позволяют установить, что гипертензия зарегистрирована вслед за перенесенным воспалением почек. Течение гипертензии поначалу иптермиттирующее, поддающееся систематической гипотензивной терапии. По мере развития заболевания гипертензия становится стойкой с высокими цифрами диастолического давления и не поддается консервативной гипотензивной и диурезстимулирующей терапии. Некоторые больные предъявляют жалобы на жажду, головную боль в области лба, отмечаются субфебрильная температура тела, полиурия. Д и а г н о с т и к а основана на выявлении артериальной гипертензии, распознавании пиелонефрита (нередко протекающего латентно) и установлении этиологической связи между ними- Эта задача весьма трудная, поскольку до настоящего времени не существует теста, достоверно доказывающего почечный генез артериальной гипертензии при хроническом пиелонефрите. Тем не менее существуют признаки нефрогенной природы артериальной гипертензии при хроническом пиелонефрите: • у большинства больных — отрицательный семейный гипертонический анамнез; • отсутствие или кратковременность эффекта от консервативного лечения; • у 30 % больных — внезапное начало и быстрое прогрессирование гипертензии, у 20 % — злокачественное течение с поражением глазного дна; • снижение артериального давления при успешном лечении пиелонефрита свидетельствуют о связи последнего и гипертензии. При хроническом пиелонефрите, обусловившем артериальную гипертензию, концентрация натрия и креатин^ина в моче снижена на стороне заболевания. Ренинная зависимость такрй артериальной гипертензии может быть доказана каптоприловой пробой. ' Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . Паренхиматозную форму нефрогенной артериальной гипертензии дифференцируют от гипертонической болезни, различных видов симптоматической артериальной гипертензии, в том числе и от вазоренальной. Диагностика основывается на тех же тестах, что и вазоренальная гипертензия.

ЛИТЕРАТУРА

Князев М.Д-, Князева ТА., Арабидзе Г.Г. Отдаленные результаты хирургического лечения больных вазоренальной гипертензией. — В кн.: Артериальная гипертензия. - М., 1980. - 332-342. Лопаткин НА., Болгарский И. С. Ангиография почек. — Ташкент: Медицина, 1971. — С. 156. 230

Ътаткин И л . Мню /' /> Диш ностик! нзорвнмьной i отмртонии и иыСтр метидн гг l

1ГЧП1ИЯ М ' Mrniiiiiuiii, l )7S И)? с Чопаткин НА, Даренное СП., Макарова Т.Н., Осмоловский ИЛ). Q i o c u O h l I I O I I M I I U I I I I I I 1ффем шшин in хирургического лечения \\л юрвнальной гипсртснзии. и км Новы* ЮТОДЫ диагностики и лечения урологических лаЬолсиапий. — М., 1989. С % 11)1 Ылш / /> Особенности гехиики некоторых операций при пжюрешип.иой иртгриши. щи) I н1и-|)кчпии//Урол. и иефрол. — 1985. — № 3. — С. 50—53. И И., Кротовский /'.С, Пальцев МЛ. Вазоренальная гипертензия. - М,, 1')Н-1 u Ь.В., ЩаОалин А.Я., Кипиани К.Б. Хирургическое лечение ва^орсшии.ноИ 1111м|11гм1Ии//Хирургия. — 1985. — № 6. — С. 3—8. И.Х., Mameeocoe А.Л., Гетман Л.И. Рентгено-эндоваскулярная хирургия. М Мгдицина, 1987. — 416 с. ' . /'I.,I // //, Пальцев М.А. Почки и артериальная гипертензия. — М : Медицина, 199 1 <• с,

Г л а в а 12 НЕЙРОГЕННАЯ ДИСФУНКЦИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ1

Нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря (нейрогенный мочевой пузырь) нельзя считать самостоятельным заболеванием в общепринятом смысле этого слова. Это собирательный синдром, объединяющий состояния, возникающие в связи с врожденными или приобретенными поражениями на различных уровнях нервных путей и центров, иннервирующих мочевой пузырь и обеспечивающих функцию произвольного мочеиспускания. Говоря об этиологии нейрогенных дисфункций, надо иметь в виду, что основное значение в их возникновении имеют не характер основного заболевания или повреждения, а уровень и распространенность поражения нервной системы. Так, травма, опухоли, воспалительно-дегенеративные заболевания, вызывающие поперечную диссоциацию спинного мозга в области поясничнокрестцовых сегментов, или выше этих сегментов приведут к принципиально одинаковым, хотя и имеющим специфические оттенки нарушения мочеиспускания. То же происходит независимо от характера этиологического фактора, при поражении или недоразвитии пояснично-крестцовых сегментов спинного мозга (здесь располагаются основные центры мочеиспускания), периферических центров мочевого пузыря или экстрамедуллярных нервных путей и самого периферического отдела иннервации — внутрипузырных ганглиев [Васильев А.И., 1959f Гресь А.А., 1980, 1984] Вместе с тем все формы нейрогенных дисфункций объединяет одна общая, главная деталь — разобщение мочевого пузыря как рабочей системы с корковыми центрами, обеспечивающими произвольный, волевой характер мочеиспускания у человека. Поэтому первым, главным и обобщенным симптомом нейрогенной дисфункции и является расстройство произвольного мочеиспускания во всех его звеньях. На рис. 12.1 представлена обобщенная схема основных центров (корковые, спинальные, экстрамедуллярные, пузырные) и путей иннервации мочевого пузыря и наиболее часто встречающихся причин, нарушающих его иннервацию и приводящих к нейрогенным дисфункциям. Как видно из схемы, разрыв рефлекторной цепи возможен при локализации поражения на всем протяжении — от периферических рецепторов мочевого пузыря до корконых центров. Действительно, при тяжелых поражениях головного мозга ЧАСТО отмечается бесконтрольное, непроизвольное мочеиспускание, извес' В написании главы принимал участие Е.П.Вишневский. 232

11

ю

I'm

I2.1. Обобщенная схема основных причин нейрогенных дисфункций моченою пузыря и возможных уровней поражения нервной системы.

I I

ОПУХОЛИ ((шовного мозга; 2 — кровоизлияние в головной мозг; 3 —травмы головного мои и, Гримы спинного мозга; 5 — арахноидит; 6 — поперечный миелит; 7 — незаращемие дужек юн ков, Н — холестеатома; 9 — спинномозговые грыжи; 10 — травма копчика; 11 — ДНСПМ щи крестца И копчика; 12 — агенезия крестца и копчика; 13 — ламинэктомия; 14 КрОЮИ' it иг II спинномозговой канал; 15 — опухоли спинного мозга; 16 — полиомиглш; 17 повреждения периферических нервов; 18 — повреждения и заболевания предпузырных, Мрхнии брыжеечных узлов симпатического ствола; превертебральных ганглиев и корешкеш; 1 ( ' В П Hi риция интрамуральнда нервных окончаний; 20 — врожденная недостаточность внутрипу >ыр Ш.1Ч нервных окончаний; 21 — диабетический полиневрит; 22 — склероз шейки пузыри

|гм iiii< начынаемый незаторможенный корковый мочевой пузырь, при к и ю ром расстройства мочеиспускания связаны с функциональной слабо* ГЬЮ ИЛИ Перераздраженивм корковых центров мочеиспускания. Большою кии КИЧОСКОГО 1НВчения эти <|н)рмы не имеют. Большинство нейрогеннш ЦИ1 ФУНКЦИЙ по шикают при нарушениях iчитальной или периферической

(33

ИННернации моченого пузыря (синимой мои' и зоне или вне ЗОНЫ спинальпых центров, пара- и превертебральные ганглии и центры, интрамуральные центры мочевого пузыря, проводящие пути). Причины, непосредственно воспроизводящие денервацию, можно объединить в несколько групп: А воспалительно-дегенеративные заболевания и опухоли головного и спинного мозга и их оболочек, внеспинальных и интрамуральных центров мочевого пузыря и проводящих путей (частные формы — энцефалит, диабетические и поствакцинальные невриты, холестеатомы, туберкуломы, демиелинизирующие заболевания и т.д.); А травматические повреждения этих же образований в самом широком смысле (инсульты, в том числе дискогенньге, разрывы, сдавления, разрушения, включая травму околопузырных нервных образований при тяжелых родах и хирургических вмешательствах на органах таза); А врожденные дефекты терминального отдела позвоночника и спинного мозга; А поражения интрамуральной нервной системы мочевого пузыря при обструктивных уропатиях и врожденное недоразвитие пузырных ганглиев (мегалоцист). Частота перечисленных этиологических факторов у детей и взрослых различна. У детей преимущественное место занимают менингомиелорадикулоцеле, спинномозговые грыжи, дисгенезии и агенезии крестца и копчика. Меньший удельный вес занимает травма (падение на крестец и копчик, ушибы позвоночника), перенесенные воспалительно-дегенеративные заболевания спинного мозга. У взрослых на первый план выступают разнообразная спинальная и периферическая травма, перенесенные воспалительно-дегенеративные заболевания нервной системы, различные опухоли и опухолеподобные заболевания [Савченко Н.Е., Мохорт В.А., 1970]. П а т о г е н е з нейрогенных дисфункций мочевого пузыря сложен, так как они затрагивают не только мочевой пузырь, но и многие другие органы и системы, в первую очередь почки. Цервичным звеном при нарушении иннервации мочевого пузыря надо считать расстройство мочеиспускания, являющегося сложным рефлекторным актом, включающим накопление мочи (резервуация, адаптационная функция мочевого пузыря) и опорожнение пузыря (запороговый реципрокный рефлекс, сокращение детрузора и расслабление сфинктера). Адаптация к постоянно увеличивающемуся наполнению представляет сплошную цепь рефлексов различных уровней в ответ на каждую новую порцию мочи, поступающую в пузырь, обеспечивающих тоническое состояние сфинктеров пузыря и расслабление (адаптацию) детрузора. Чем ниже уровень замыкания рефлекса, тем ниже возможность адаптации; самый высокий уровень — корковый. Достижение порога корковой адаптации ассоциируется с чувством позыва. Согласно наиболее распространенной концепции, адаптационная функция в основном обеспечивается в рамках симпатического отдела вегетативной нервной системы. Поэтому при преимущественном поражении этого 234

ni/idui и первую очередь будет нарушена адаптационная функций иушря ( no H|)UHIUII(-M недержанием мочи разной степени к зииисимости oi yputin» ипрнжемия и объема сохранившихся центров адаптации. i итрожпепис пушря — сложный рефлекс вошет пи сю JUUOpuiOlWC рш ГЯЖвНИе, осуществляемый реципрокными действиями детрузора (сокршиг пи*) и сфинктера (расслабление). Поскольку рефлекс в ОСНОВНОМ <» \ И UIHCTCH на основе парасимпатического отдела иннервации моченою ну н.|рм, преимущественное поражение этого отдела нарушит функцию они рижпения, что проявится арефлекторностью — задержкой мочи. При т е х формах нарушения иннервации полностью или частично ны t шчвется корковый компонент рефлекса — кодовая адаптация, сенсорное i.nivMiriiiie позыва и корковый пусковой компонент. В этих условиях МОЧС IH.II пузырь действует в пределах сохранившихся иннервационных ВО1МОЖ Hoi и-й как в звене адаптации, так и в звене опорожнения. I ,IK выглядит упрощенная схема первичных звеньев патогенеза нейрогеп Ш.1Ч дисфункций мочевого пузыря. В одной группе на первом месте дезадап пиши, и другой — арефлекторность. Однако патогенез нейрогенных дисфункций мочевого пузыря надо расВМВТрИВать значительно шире. Нарушение иннервации мочевого пуэыря I- II «• бывает изолированным, обычно нарушается иннервация прямой i ишкм (недержание кала, запор), всей нижней половины тела (парезы и па РЖДИЧИ НОГ, пролежни), половых органов (у мужчин — импотенция, у жги шин различные дисфункции) [Буянов М.И., 1985]. Особую опасность и типическом звене представляют поражения верхних мочевых путей, i иторые во многом определяют исход болезни при арефлекторных формах дисфункций. В этих условиях решающая роль принадлежит поражению ИНЖНей трети мочеточников и задержке мочи. В условиях нарушения иппер шиши пузыря и задержки мочи быстро возникают циститы, почти не иод иющиеся лечению, развивается атония мочеточников, инфицированная МОЧв постоянно забрасывается в мочеточники и лоханки (пузырно-мочеточ НИКОВО лоханочные рефлюксы). Все это приводит к следующему опасному ПИНУ патогенеза — развитию хронического, часто рецидивирующего пиелонефриты с исходом в хроническую почечную недостаточность. I 1рсдетавляют опасность также пролежни и кишечные обстипации. Одна t и i и(>ель больных с арефлекторными формами дисфункции мочевою мучы |MI и подавляющем большинстве случаев обусловлена вторичной хропи ЧЕСКОЙ почечной недостаточностью. Своеобразная «многоэтажность» и сложность иннервации мочевою nv 1ырм, наличие дополнительных и окольных нервных путей, участие и ИННер ВЯЦИИ симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной ' и< гемы, соматической иннервации, множественность центров делаки фан ГОВКу различных форм нейрогенных дисфункций делом крайне СЛОЖНЫМ) |гм болев что нарушение иннервации, как правило, бывает многофактор ммм, смешанным, разноуровневым. И все же сформулированный выше ПОД КОД к мочеиспусканию как рефлекторной функции, объединяющей ада И i iiiiiio м опорожнение, зависящие от нормального функционирования BOU уровней ИНКврваЦИИ мочевою пузыря (корковые центры, центры СИМПВТИ И парасимпатической иннервации па СПИНвЛЬНОМ и ЭКСТрамедуллМр

Рис. 12.2. Незаторможенный корковый мочевой пузырь. Уровень поражения — корковые и подкорковые центры иннервации мочевого пузыря.

Рис. 12.3. Рефлекторный спинальный мочевой пузырь. Уровень поражения — спинной мозг выше пояснично-крестцовых центров мочевого пузыря.

ном уровнях), позволяет выделить основные варианты нейрогенных дисфункций мочевого пузыря в зависимости от уровня поражения. Первый вариант (рис. 12.2) возникаегг при функциональной слабости корковых центров мочеиспускания. При фтом ослабевают тормозное влияние коры на спинальные центры и корковая адаптация. Возникает картина незаторможенного коркового мочевого пузыря, что проявляется императивными, иногда неудержимыми позывами и частым мочеиспусканием. Опорожнение пузыря полное, функция почек не страдает. У детей наиболее частой причиной являются перинатальные гипоксически-травматические поражения головного мозга с формированием гипофизарной дисфункции [Державин В.М., Вишневский Е.Л., 1984]. Второй вариант (рис. 12.3) связан с поперечным поражением спинного мозга выше пояснично-крестцовых центров мочевого пузыря. При этом адаптационная и рефлекторная функции спинальных центров сохранены, корковые влияния выключены, позыв не ощущается, мочеиспускание осуществляется по типу спинального рефлекса, который в отсутствие корковой адаптации срабатывает при меньшем наполнении пузыря и может быть вы236

l'ii« 12.4. Неадаптированный спинальnt.ifl моченой пузырь. Уровень поражении поясничные сегменты спинного мола или его корешков.

Рис. 12.5. Неадаптированный гапглио нарный мочевой пузырь. Уровень пори жения — внеспинальные поясничные симпатические ганглии.

IM.HI неадекватными раздражителями (раздражение кожи низа ШЛМТ1 И бедер, давление на низ живота). Опорожнение пузыря полное, функции ПОЧек не страдает. Нетрудно заметить, что в первом варианте полностью сохранена, ЯОТЯ и аблена и корковом звене, структура рефлекса на мочеиспускание, но н ю 1>пм |)С(|)лекс «обезглавлен», однако сохранено неповрежденное емшш'м. Нов ШП1О замыкания рефлекса — его пояснично-крестцовые центры. И клинической практике при воспалительно-дегенеративных эабОЛ1МНИ ИХ, мрождеииых дисгепезиях, травме довольно часто встречаются иэолиро мнимые поражения с нреимущестнепным вовлечением симпатических пни п.1|М( пмплшческ'их звеньев рефлекторной цени на спииалыюм и миссии НЯЛЪНОМ уровнях. Последствия при >том рПЛКЧКЫ.

237

СО,

Рис. 12.6. Арефлекторный спинальный мочевой пузырь. Уровень поражения — крестцовый отдел спинного мозга или его корешки.

Рис. 12.7. Арефлекторный ганглионарный мочевой пузырь. Уровень поражения — внеспинальные парасимпатические ганглии и нервные пути.

На рис. 12.4 и 12.5 представлены схемы гипотетически изолированного поражения поясничного симпатического отдела спинного мозга и его корынков и симпатических внеспинальных ганглиев. При этом нарушается адаптация мочевого пузыря к нарастающему количеству мочи, т.е. его резервуарная функция (тоническое состояние сфинктера и расслабление детрузора). Однако в связи с тем, что замыкательная функция крестцовых отделов сохранена, происходит постоянное изгнание мочи — недержание. Возникает так называемый неадаптированный мочевой пузырь. При ганглионарной форме наряду с постоянным недержанием мочи в пузыре может накапливаться небольшое количество остаточной мочи, поскольку трудно допустить тотальное поражение всех ганглиев. Иная картина возникает при поражении парасимпатического отдела иннфиации мочевого пузыря: крестцовых центров спинного мозга (рис.12.6), ипсспипальных парасимпатических ганглиев (рис.12.7) и интрамуральных Нервных узлов (рис.12.8). Если симпатическая иннервация сохранена, то адлмтационно-резервуарная функция не нарушается, пузырь способен адап238

Гт 12 S. Лрефлекторный интрамуральиып мочевой пузырь. Уровень поражении мптрамуральные нервные окончаНИЯ И ганглии мочевого пузыря.

Рис. 12.9. Смешанный (арефлекторнонеадаптированный) мочевой пузырь. Уровень поражения — частично оба отдела периферической нервной системы мочевого пузыря.

троишься к наполнению мочой, тонически сокращен сфинктер. Однако за14Ынательная функция парасимпатического отдела выключена, замыкания |Мфлекса II спинальных центрах или во внеспинальных ганглиях не происхоИИ1, нет реципрокного сокращения детрузора и расслабления сфинктера. Возникают арефлекторность пузыря и задержка мочи с вытекающими и*1 ною последствиями: рефлюксами, расширением мочеточников и лоханок. Пиелонефритом и хронической почечной недостаточностью. Могут разним. I я 1лкже иторичное перерастяжение сфинктера и парадоксальное недержл миг мочи. Поражение интрамуральной нервной системы мочевого пузыря можп быть первичным — при врожденном недоразвитии и вторичным — как след • пик- обструтегивных уропатий.

При неполном одновременном поражении симпатического и парасимм;» пгнчкою 0ТД6Л0В иннервации мочевого пузыря развивается смешанном форма частичной дезадаптации и арефлекторности. Клинически наряду с 239

недержанием мочи имеется донольпо большое количество остаточной мочи. Поскольку недержание мочи играет роль своеобразного предохранительного клапана, степень растяжения пузыря и вторичного поражения почек меньше, чем при полностью ^рефлекторных формах (рис. 12.9). Ввиду того что денервация мочевого пузыря, на каком бы уровне она ни наступала, приводит к резко выраженным трофическим нарушениям, течение болезни часто осложняется интерстициальным циститом, приводящим к склерозированию и сморщиванию мочевого пузыря (микроцист). Это тяжелое осложнение усугубляет опасность для почек и в ряде случаев требует специальных хирургических вмешательств для увеличения емкости мочевого пузыря. Классификация нейрогенных дисфункций мочевого пузыря 1. Незаторможенный корковый мочевой пузырь. 2. Рефлекторный спинальный мочевой пузырь. 3. Неадаптированный мочевой пузырь: а) спинальный; б) ганглионарный. 4. Арефлекторный мочевой пузырь: а) спинальный; б) ганглионарный; в) интрамуральный первичный (мегалоцист); г) интрамуральный вторичный (мионейрогенная атония). 5. Смешанный (арефлекторно-неадаптированный) мочевой пузырь. 6. Сморщенный мочевой пузырь. Возможное неполное поражение нервных механизмов на всех уровнях, многонейронное строение нервных путей и богатые возможности межнейронных связей, окольные дополнительные нервные пути создают условия для крайнего разнообразия клинических проявлений. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а./Основные жалобы больных до появления осложнений в почках и других/органах — нарушения мочеиспускания. Диапазон нарушений широк и затрагивает все звенья акта мочеиспускания. Расстройства позыва как первого звена рефлекторной цепи отмечают все больные, однако характер их различен в зависимости от формы дисфункции. При корковой, незаторможенной форме позыв сохранен, однако имеет выраженный императивный характер. При рефлекторной форме, особенно посттравматической, позыв исчезает, однако в дальнейшем за счет включения боковых дополнительных путей иннервации и, растяжения мышц живота формируется его эквивалент в виде чувства давления внизу живота. Пользуясь этим ощущением как сигналом о полном наполнении мочевого пузыря, больные могут вызвать рефлекторное мочеиспускание раздражением кожи бедер, живота, легким давлением на низ живота. Неадаптированные формы также сопровождаются исчезновением или резким ослаблением позыва, однако механизм здесь иной. Симпатические пути не являются главными путями проведения чувствительных импульсом, 240

пузырь fie наполняется до порогового уровня, сила импуп.тн недостаточна ДЛЯ прохождения по дополнительным пучим. При псрнфгри •in кпч формах 1ТОИ.И1 может быть частично сохранен, так как ТОТАЛЬНОГО ПО рКЖвНИЯ периферических ганглиев практически не бывает. При нсех форм»* неидлитиропапного пузыря позыв можно вызвать форсированным (норою ним) растяжением мочепого пузыря. При поражении парасимпатического отдела позыв ослабляется мин ПОЛ КОСТЬЮ исчезает по механизму прямого выключения чувствительных путей и ппирои. При поражении спинальных центров позыв исчезает сразу И пои НОСТЫО, при поражении внеспинальных ганглиев (тотального не быилп) постепенно, по мере развития вторичных дегенеративных изменений нерв по мышечного аппарата мочевого пузыря. Так же постепенно исчплп почып при обструктивных уропатиях, вызывающих постепенную гибель им фамуральных нервных образований. Эквивалент позыва можно вышин, ГОЛЫСО максимальным растяжением мочевого пузыря. Однако в комплексе расстройств мочеиспускания наиболее часты жалобы ни недержание и задержку мочи с различными особенностями, которые иг обходимо тщательно выяснять при опросе. Недержание мочи может быть первичным и вторичным. Первичное КСДОВ какие — это полная дезадаптация при поражении поясничных симпатиям КИЯ центров (чаще всего при спинномозговых грыжах), их корешком, чи ВбЬПКО возникает при операциях по поводу спинномозговых грыж, а таЮК! шин иипальных симпатических ганглиев. Степень дезадаптации зависит 01 ОбъвМ! поражения. Недоразвитие крестца, копчика и терминального 0ТДВЛ1 ОПИЙНОГО мозга чаще приводит к смешанным формам недержания, сочи тлю щегося с частичной задержкой мочи, которая для больных в этих случаях 00 ничем неизвестной. Вторичное, или парадоксальное, недержание MOMI МЛЯется исходом хронической задержки мочи, оно часто сочетается с сими тмлми поражения почек — болью в пояснице, лихорадкой, симптомами R0 ОЧНОЙ недостаточности. Часто больные сами обращают внимание HI «опу ЮЛЬ* шипу живота. Поскольку вторичное недержание всегда проходит ОП ПИЮ преимущественного проявления ночью, его часто смешивают с 'jnypr »>м 01 которого безуспешно и лечат, отодвигая установку истинного диагиоча. Как первичное, так и вторичное недержание мочи, при котором болыи.и ПОСТОЯННО теряют мочу, существенно отличается от рефлекторного ИОЧ1 in пускания при поперечных высоких диссоциациях спинного мозга и К4 удержания мочи с сохраненным позывом при незаторможенном МОЧевоь пузыре. В обоих случаях в промежутках между мочеиспусканиями Оонып.н осI.потея сухими. 1ддержка и затрудненное мочеиспускание сопровождают все формь и рефлекторных и смешанных дисфункций. Острая задержка может п о и т кии. при травмах и острых воспалительных заболеваниях спинного МОИМ ироническая — при всех остальных клинических формах: недора т и ш и Ftp мииллытго отдела крестца, копчика и спинного мозга, СПИНН0М01Г0ВЫ Грыжах, очаговой травме, опухолях и опухолеподобных образованиях, роди ВОЙ и хирургической травме периферических центров и путей, дискогенны ijiaiUH-iimix СПИННОГО монл, кровоизлияниях и т.д. Многие и i перечищен пых причин выключают иппериацшо пузыря постепенно, поэтому ПОЛНО!

И

идержке мочи почти юегда предшествует стадия затрудненного мочеиспускании.

Среди всех форм нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у детей чаще Всего определяется незаторможенный пузырь, возникающий в связи с задержкой регуляторных систем органа. Диапазон клинической симптоматики дисфункций у них чрезвычайно широк: от полного отсутствия (субклиническая форма) до выраже'нных расстройств мочеиспускания. Для каждой формы дисфункции нет характерной клинической картины. Диагностика основывается на характерных изменениях пузырного рефлекса (гипер-, нормо-, гипорефлексия), тонуса (повышенный, нормальный, пониженный), адаптации (нормальная, сниженная) и сократительной активности детрузора. Взрослые больные жалуются на необходимость дополнительных усилий при мочеиспускании, вялую струю мочи, невозможность полного опорожнения пузыря («опухоль внизу живота»), давление внизу живота. С появлением хронической почечной недостаточности присоединяются жалобы на сухость во рту, жажду, тошноту, рвоту, отсутствие аппетита, головную боль, исхудание. Среди сопутствующих жалоб чаще других встречаются недержание кала и практически не поддающийся лечебным воздействиям запор. Поскольку функциональное недержание кала встречается крайне редко, этот симптом является признаком нарушения иннервации и требует тщательного обследования больных. Среди других жалоб необходимо отметить снижение болевой и температурной чувствительности нижней половины тела, изменение походки, деформацию стоп, пролежни, трофические язвы. Д и а г н о с т и к а . Сложность и многообразие первичных и вторичных симптомов при неирогенных дисфункциях мочевого пузыря создают значительные трудности в диагностике, поскольку необходимо не только установить формальный диагноз дисфункции, но и расшифровать патогенез, выявить сопутствующие изменения в других органах и системах, дать полную оценку состояния мочевых путей. Приводим схему обследования с акцентом на моменты, требующие особого внимания, некоторые детали исследований и возможные результаты. I. Анамнез: А характер расстройств мочеиспускания (задержка мочи, недержание, неудержание, неполное мочеиспускание, вялая струя мочи, ослабление позыва, замена его эквивалентами, усиление позыва); А сочетание расстройств мочеиспускания с другими симптомами — расстройствами функции кишечника (запор или недержание кала), общими симптомами (недомогание, головная боль, жажда, сухость во рту, нарушения зрения, гипертензия); А динамика расстройств мочеиспускания — переход задержки в недержание; А перенесенные травмы позвоночника и головы — родовая, переломы, ушибы, падение на крестец или копчик, симптомы дискозов — резкая боль в позвоночнике при движениях; А перенесенные заболевания нервной системы (менингит, миелит, арахноидит), особенно сопровождающиеся парезами и параличами нижней половины тела; 242

д i пинномозговые грыжи (оперироиапные и нсопорироншпшс); А ирнмсшшшнсся рамсе методы лечения (консервативные и хируршча к и с ) , |к- tyjn.iaii.i л е ч е н и я . 1

1

Осмотр ,

А общий иид больного (исхудание, бледность, отеки, сухость СЛИ им ГЫЛ оболочек, запах мочевины из рта); А нарушения походки (неуверенная, «утиная»); А рубцы ОТ операций (крестец, копчик), пролежни; * Внешние признаки нарушения иннервации ног (отвислая, деформиро наппия, спастическая стопа), неврологическое исследование чумеiми гелыюсти и рефлексов; А пеоперированные спинномозговые грыжи, крестцово-копчиковые жи рОВИКИ, свищи крестцового канала, пальпаторно определяемое не ира щепие крестцового канала, недоразвитие крестца, копчика; А признаки нарушения мочеиспускания и дефекации (мокрое, запачкан НОе белье, мацерация, гипертрофия крайней плоти, запах, выделение мочи из уретры каплями, странгуляционные борозды на половом члене ОТ перевязывания; А растянутый, выпячивающийся мочевой пузырь, выделение мочи и | уретры при надавливании на низ живота, увеличенные или болешеп in.le почки, атония сфинктера прямой кишки при пальцевом ИССЛвДО мании, заполнение ампулы прямой кишки каловыми камнями. 3. Лабораторные исследования: А общий анализ мочи (стойкий низкий удельный вес, постоянная пиурия, лпьбуминурия, бактериурия); А проба по Зимницкому (гипоизостенурия, фиксированная ниже 1020 от мосительная плотность мочи); А общий анализ крови (СОЭ, анемия); А биохимическое исследование крови (азотемия, нарушения электролш пого обмена, характерные для ХПН), клиренсовые пробы. 4. Рентгенологическое исследование:

А обзорная рентгенография (изменение величины контуров почек, ДОЛИ ченный контур мочевого пузыря, расщепление спинномоэгоиот канал I и пояснично-крестцовом отделе, спинномозговые грыжи, деформации недоразвитие или полное отсутствие крестца или копчика); А у ретро ци сто граф и я обычная и микционная (сужения, врожденные i HI паны и заслонки уретры, расширение простатического отдела уретры, симптом «языка» или горизонтального среза шейки, ложные динерми \ лы, башенный пузырь, смещение мочевого пузыря вправо, пузырно мочеточниково-лоханочные рефлкжсы); 4 экскреторная урография (снижение функции почек, расширение ПО ПОСТНОЙ системы); А восходящая пиелография (выполняют I исключительных случаях).

143

3, Радиаиктопная рвноерафия и сканирование (симптомы одно- или двустороннего нарушения функции, сморщивание почек). 6. Ультразвуковое сканирование (расширение лоханок, мочеточников, уменьшение размеров почек). 7. Цистоскопия (остаточная моча, емкость, трабекулярность, ложные дивертикулы, симптом Алексеева—Шрамма, зияние устьев мочеточников, асимметрия при хромоцистоскопии). 8. Функциональное исследование пузыря. Уродинамика: А безаппаратная цистометрия (определение емкости до позыва и до вытекания жидкости мимо катетера, емкость увеличена или уменьшена — сморщивание, позыв отсутствует при максимальном наполнении или появляется эквивалент, позыв или эквивалент появляется при небольшом заполнении, неудержимое сокращение и выброс мочи мимо катетера при небольшом наполнении без позыва на мочеиспускание — неадаптированный пузырь), симптомы рефлюксов — боль в поясничной области; А урофлоуметрия (скорость мочеиспускания, если оно сохранено, скорость вытекания по катетеру, подчинение волевым усилиям); А сфинктерометрия (атония, спастика); л цистометрия (уровень давления на контрольных — 50 мл — отметках, разница на контрольных отметках, давление в точке максимального наполнения и при появлении позыва, уровень наполнения и давления при появлении неадаптируемых сокращений, скорость адаптации, влияние фармакологических средств на показатели цистометрии). Приведенная схема позволяет решить стоящие перед врачом диагностические задачи и приблизить к построению патогенетической схемы лечения. Развитие уродинамической и электрофизиологической диагностики по-1НОЛИЛО установить частые нейрогенные дисфункции мочевого пузыря у детей. Л е ч е н и е нейрогенных дисфункций мочевого пузыря продолжает оставаться сложной и во многом еще не решенной задачей. Синдром крайне полиэтиологичен, патогенетические механизмы, которые хотя и имеют единый исток — разобщение рабочего органа с основными центрами мочеиспускания, в частностях отличаются разнообразной спецификой при различных формах дисфункций, да и основные проявления болезни — задержка и недержание мочи — в сущности полюс но-противоречивы. Болезнь затрагивает сложнейшие механизмы взаимоотношений детрузорно-сфинкгерных систем, нарушает все три функции пузыря — накопление, удержание и изгнание мочи. Поэтому трудно представить, что для всех форм дисфункций может быть единая схема лечения [Вишневский А.А., Лившиц А.В., 1973; Шевцов И.П., 1974]. До недавнего времени даже не ставилась задача дать схему лечения, оснои;шную на патогенетических принципах и подходах. Оно и сейчас имеет выраженную симптоматическую направленность. Можно выделить три основных направления симптоматического лече244

ннн мгликимгпто tiioe, >лсктр0СТИМуЛЯЦИЯ и ПВЛЛИЯТИННО г и м ш о м п п ш т I IH oiH'I'.lliliii

Hi мгл и клиентов наиболее патогенетически оправданы различные идрс цергимеские средства (.1мгиi ическис кабинеты располагают соответствующей аппаратурой и 1Л9КТрОДКМИ. 245 .

IIидо иметь и ниду, что рассчитывать на эффект от электростимуляции можно только в тех случаях, когда ист полной гибели иннервационных систем, особенно их иптрамуральпых элементов. Предложены и применяются операции, также имеющие выраженную противосиндромную (симптоматическую) направленность. При синдроме задержки мочи применяют резекцию или рассечение шейки мочевого пузыря на вскрытом пузыре либо чрезуретрально — резектоскопом, эндоуретральное рассечение наружного сфинктера и внепузырное рассечение шейки пузыря до слизистой оболочки. Однако без воздействия на детрузор эти операции не дают стойких положительных результатов. При синдроме недержания мочи и при незаторможенном пузыре диапазон операций еще более широк: это хирургическое сближение седалищнопещеристых мышц, сакральная и пудендальная невротомия, разрушающие спиртовые (или с помощью других химических средств) блокады этих нервов, периуретральные инъекции тефлона, имплантация искусственных сфинктеров (отечественная промышленность их пока не выпускает). При незаторможенном пузыре — цистолизис, длительное растяжение и охлаждение пузыря эндовезикально, блокада крестцовых и половых нервов лидокаином и т.д. Необходимо подчеркнуть, что эти операции не всегда эффективны, а невротомии, форсированное растяжение пузыря в ряде случаев приводят к тяжелым трофическим расстройствам, разрыву пузыря, переводу недержания мочи в более опасную задержку. При рефлекторном пузыре, обусловленном поперечной диссоциацией спинного мозга выше поясничного отдела, имеет смысл приливно-отливное дренирование мочевого пузыря по Монро, способствующее выработке и закреплению рефлекторного состояния пузыря, что в этой ситуации должно считаться самым благоприятным исходом. В качестве крайней меры при далеко зашедшей почечной недостаточности применяют постоянное отведение мочи через надлобковый свищ или пиелостому (при сморщенном мочевом пузыре). При неизлечимом недержании мочи, когда использованы все средства, применяют отведение мочи в изолированный по Бриккеру сегмент тонкой кишки. Для удобства ухода конец кишки можно выводить в филатовский стебель. Однако ни медикаментозное лечение' и стимуляция, ни симптоматические операции не дают удовлетворительных стойких результатов. Поэтому в последние 20 лет предприняты настойчивые попытки разработки методов лечения, основанных на патогенетических принципах восстановления иннервации мочевого пузыря. Анатомо-физиологические исследования И.А.Булыгина и Д.М.Голуба, касающиеся дополнительных и окольных путей иннервации тазовых органов и возможности их реиннервации методом органопексий, позволили предложить вариант реиннервации мочевого пузыря методом илеовезикопексии. Реиннервация мочевого пузыря отрезком тонкой кишки показана на рис.12.10 |Голуб Д.М., Хейман Ф.Б., 1974]. Кроме илеовезикопексии, в патогенетический комплекс включены операции укрепления шейки мочевого пузыря по методу В.М.Державина и рассечение (резекция) шейки в комплексе с реиннервацией, ремускуляри246

tllillill.NI-

nucleus dorsalis n. vagi nucleus terminalis n. vagi Th,

g. spinale g. spinale

I'm НЮ. Реиннервация мочевого пузыря и пути передачи импульсов по нсршшм гонкого кишечника в обход пораженных пояснично-крестцовых центров и периферических ганглиев, участвующих в иннервации мочевого пузыря.

МЦИеЙ мочевого пузыря как вариант укрепления детрузора и его соматп ческой реиннервации, аутоцистодубликатура как второй вариант укреп ПвНИЯ детрузора, реиннервация прямой кишки, комплекс лечебной гимняс ГИКИ. И последние годы у детей применяют операцию, направленную на удин пение шейки мочевого пузыря, с пересадкой мочеточников по Кошу |lli> ШТКИН Н.А., Пугачев А.Г., Алферов СМ., 1994]. It изолированном виде илеовезикопексия показана при всех формпч •рефлекторного мочевого пузыря, если нет препятствия в шейке. Протим показаниями служат уросепсис (операция возможна после предварительно и> отведения мочи и лечения уросспсиса), умственное недор;гши i iu\ ОМОрШвННЫЙ мочевой пузырь, мпожестиеппые свищи пузыря и ypcipi.i,

247

Рис. 12.11. Схема операции реиннервации мочевого пузыря и укрепления детрузора прямыми мышцами брюшной стенки. а, б, в — этапы операции.

массивные пролежни, поражение спинного мозга выше центров иннервации тонкого кишечника, ХГТН, если ее не удается уменьшить предварительным лечением. Разнообразие форм нейрогенных дисфункций не позволяет успешно решать все вопросы патогенетической/тЪрапии с помощью одного метода, в том числе и с помощью илеовезикопексии. Поэтому в тех случаях, когда арефлекторность сочетается со склерозом или спастическим состоянием шейки пузыря, илеовезикопексию сочетают с ее рассечением. При некоторых ганглионарно-проводниковых и интрамуральных формах арефлекторной дисфункции с частичным сохранением позыва атония мочевого пузыря развивается постепенно. Не вызывая, бурных катастроф, она приводит к значительному перерастяжению и вторичным дегенеративным изменениям мышечного слоя детрузора. Такое состояние при врожденных дефектах интрамурального нервного аппарата приводит к образованию мегалоциста. Аналогичная картина может развиться как следствие обструктивНЫХ уропатий, после травматических операций на тазовых органах. Поскольку здесь страдают и нервная, и мышечная системы детрузора, это состояние 248

Рис.12.12. Схема операции аутоцистодубликатуры (а—г)

выло (и.I правильно называть мионейрогенной атонией. Отсюда вытекает п • mil ветствующая двуединая задача — обеспечить реиннервацию и укрвпле • мышечной стенки детрузора. •»гу задачу можно решать двумя путями: ремускуляризацией мочевого муи.1|>и ммшцами передней брюшной стенки (рис. 12.11) и за счет удвоения (ву ГОЦИСТОДубликатуры) собственной стенки пузыря (рис.12.12). Мри рсмускуляризации по Бошамеру—Шницеру—Лейтесу укрепление, рпчккулиризация и реиннервация достигаются подшиванием к моченому Пузырю днух мышечных лоскутов на ножке, выкроенных из прямых мыши КИВОТА. Особо подчеркиваем, что мышечные лоскуты служат здесь НС ТОЛЬКО < редством укрепления детрузора, но и источником реиннервации МТОЧШШИ ООМАТИЧВСКИХ нервов.

II случае склероза сфинктера обе операции надо сочетать с его р а т - ч п п н м 11лконец, при исходе в сморщенный мочевой пузырь (микроцис! > прОИ » ВОДЯТ илеоцистопластику по обычной методике. Имеются рекомендации 1Ы полнить -)лектростимуляцию кишечного сегмента через прНШИВММВЙ I III-MV ЭЛОКГрОДЫ |Лившиц А.В., 1973]. комплекс патогенетической терапии необходимо примешт» кик раньше, до того, как наступят вторичные осложнения в Других <ч"'< м,1Ч it ОЮТВШХ, I TUQKB дегенерация ММТНЫХ нернно-мышечных сiрук i vp

ш

ГТооЛ! оперший рекомендуется дополнить лечение тигельным применением лечебной гимнастики по схеме, напоминающей схему Атабскопа, предложенную им для лечения функционального недержания мочи у женщин, а также длительным применением препаратов, повышающих общин тонус и тонус мускулатуры (поливитаминные комплексы, препараты мышьяка, стрихнина, фосфора, железа, пустырник, китайский лимонник и т.д.). Настойчивое лечение позволяет во многих случаях добиться медицинской и социальной реабилитации этой тяжелой категории больных.

ЛИТЕРАТУРА

Буянов ММ. Недержание мочи и кала.—М.: Медицина, 1985. Васильев Л.И. Эволюция акта мочеиспускания в детском возрасте // Ночное недержание мочи. — Л.: Медицина, 1959. Вишневский А.А., Лившиц А.В. Электростимуляция мочевого пузыря. — М.: Медицина, 1973. Голуб Д.М., Хейман Ф.Б. Восстановление иннервации мочевого пузыря. — Минск: Наука и техника, 1974. Гресь А.А. Иннервация мочевого пузыря при интрамуральной форме мионеврогенных расстройств мочеиспускания // Здравоохр. Белоруссии. — 1980. — № 7. — С.16-18. Гресь А.А. Консервативное лечение неврогенных расстройств мочеиспускания // Матер, 3-го Всесоюзн. съезда урологов СССР. — Минск, 1984. — С.31—34. Державин В.М., Вишневский Е.Л. Нейрогенный мочевой пузырь и его лечение // Матер. 3-го Всесоюзн. съезда урологов. — Минск, 1984. — С.26—31. Лейтес А.Л., Шнецер Л.Я., Огомбаев М.А. Нейрогенный мочевой пузырь. — Фрунзе, 1971. Савченко Н.Е., Мохорт В.А. Нейрогенные расстройства мочеиспускания. — Минск: Беларусь, 1970. Хейман Ф.Б. Иннервация мочевыводяших органов. — Минск: Наука и техника, 1979. Шевцов И. П. Лечение расстройств мочеиспускания и их осложнений у больных с травмой спинного мозга. — Л.: Медицина, 1974. AcconciaA., ManganellA., Delfini R. Procedimenti neurochirurgi di anastamosi nervosa nella terapia della vescica neurogica// Urologia (Treviso), 1978. — Vol.45, N 3. — P. 257—259. Benson Y.S., Wein A.J., Raezer DM., Carriere J.N. Adrenergic and Cholinergic Stimulation and Blockade of the Human Bladder Base //'J.Urol. Baltimore. — 1976, — Vol.116, N 2 . - P.174-I75. / Fischer C. P., Dioprno A., Lapides J. The Antichopiergic Effects of Dicyclamine Hydrochoride in Uninhibited Neurogenic Bladder Disfunction // J.Urol. — 1978. — Vol.120, N 3. — P.328-329. I

Глава 13 СПИНАЛЬНЫЙ МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ

СпИнальныЙ мочевой пузырь (СМП) может возникать при всех формах Нарушения спинальной иннервации мочевого пузыря. В медицинской практике под этим названием принято понимать нарушения функции мочевого пузыря, возникающие преимущественно после закрытой травмы спинного мозга или волокон «конского хвоста».

Гюльные с повреждением позвоночника и спинного мозга получают специализированную медицинскую помощь в нейрохирургических и травмато ПОГИЧОСКИХ отделениях. Ввиду очень высокой степени тяжести и угрозы *и и in и остром периоде основное содержание медицинской помощи СЮ nit ни к реанимационным мероприятиям, спасению жизни пострадавших и НЕОТЛОЖНЫМ мерам по локализации границ повреждения (ламинэктомии, Хирургическая релаксация и иммобилизация зоны повреждения, перВИЧНШ ЮООТШНОБИТельные операции на спинном мозге). Однако объем хирургичссt мч ммсшательств ограничен тяжестью общего состояния, что обусловлено Преимущественно явлениями тяжелого спинального шока и нарушением рипл жизненно важных функций. До 85 % летальных исходов наступает от и их причин и приходится на первые 2—3 нед после травмы, когда другие угрожающие жизни осложнения еще не успели развиться [Шевцов И П., 1974] К л и н и ч е с к а я к а р т и н а травмы спинного мозга определяется O&MMOM, уровнем и характером повреждения. При полном поперечном раз р ы к или тяжелой травме, захватывающей без разрыва весь поперечник «минного мозга, на первом месте всегда будут явления тяжелого спиналымп о са. При очаговых травмах и кровоизлияниях в толщу спинного МОЗГ1, при Частичном повреждении волокон конского хвоста» более характерно «ВЫПВ цение» отдельных зон иннервации. Основным патогенетическим механизмом, кроме спинального ШОКА, Ш ПЯвТСЯ нарушение иннервации внутренних органов, мышц и кожи. При им соких повреждениях спинного мозга в зону нарушений попадают ПОЧТИ И I внутренние органы. При повреждении пояс нич но-крестцовых отделов кару тения иннервации затрагивают в основном тазовые органы и ноги. Особенностью урологической специализированной медицинской помо щи при травме спинного мозга является то, что необходимость в ней ВОЗНИ i АН Сразу после травмы и не исчезает практически до конца жизни боЛЫШЯ ОКОНЧИТСЯ своими особенностями и ГШТОМОрфоэ поражений органон КО чгиой системы. Если по истечении КАКОГО-ТО, иногда ДОВОЛЬНО длительною,

231

времени при повреждению позвоночник! и опийного мозге, а также кишечника можно говорить oft окончательном исходе, т.е. завершении процесса, то при поражениях мочевого пузыря этого сказать нельзя. В течение всей жизни больных, несмотря на лечение, сохраняется тенденция к прогрессированию, обострению процесса. Эта опасность всегда сопутствует больным, она становится главной и постоянной. Различны также цели, задачи, объем и тактика уролога на разных стадиях течения спинальной травмы и формирования СМП. Однако уролог должен всегда помнить, что формирование СМП начинается сразу после травмы спинного мозга. В остром периоде, сразу после травмы, возникают два основных повреждающих мочевой пузырь фактора: А во-первых, это денервация и связанные с ней первичные дистрофические и дегенеративные изменения со стороны нервных окончаний, сосудов и нервов, всех слоев стенки мочевого пузыря; А во-вторых, это давление на пораженную стенку мочевого пузыря накапливающейся мочи, не находящей выхода вследствие развившейся острой задержки. Здесь создается та же реальная и грозная опасность ранних пролежней, что и в других областях тела, подвергающихся давлению. К тому же нарушения трофики стенки мочевого пузыря создают резко повышенную опасность эндогенного и экзогенного инфицирования. Поэтому главная задача уролога в этом периоде — обеспечить опорожнение мочевого пузыря и не допустить его экзогенного инфицирования. Эта задача решается систематической катетеризацией с соблюдением строжайших требований асептики и антисептики. Выпускать мочу необходимо не менее 4 раз в сутки. Рекомендации более редкой катетеризации с целью большего растяжения пузыря и его тренировки в остром периоде необоснованны и содержат элементы опасности. Все звенья иннервации мочевого пузыря находятся в состоянии спинального шока и к тренировке неспособны. По этой же причине бесцельно проводить в этой стадии пробы на сохранение пузырных рефлексов. Накопление больших количеств мочи в пузыре создает опасность пролежней и рефлюксов. Перед катетеризацией тщательно обрабатывают головку полового члена, уретру промывают одним из дезинфицирующих растворов (фурацилин 1 : 1000, оксицианистая ртуть I : 5000 и т.д.), после извлечения мочи в мочевой пузырь вводят 20 мл одного из этих^астворов или 10 % раствор колларгола. Параллельно с целью профилактики инфицирования назначают внутрь уроантисептики (фурадонин, невиграмрн, 5-НОК) и антибиотики широкого спектра действия. \ Применение постоянного катетера в этой стадии допустимо лишь на короткий период, если невозможно обеспечить систематическую катетеризацию. Постоянный катетер создает опасность быстрого инфицирования мочевых путей и развития тяжелых некротических уретритов. В военное время ввиду невозможности обеспечить надежную систематическую катетеризацию или уход за постоянным катетером применялась простая и безоговорочная тактика — наложение высокого надлобкового свища мочевого пузыря. В мирное время отведение мочи через надлобковый свищ 252

гимо голь ко при невозможности обеспечить дренирование моченою

ниш чрг lypripaiiun.iM путем. И {пишем триоде действия уролога те же, что и и остром. Опорожнеми* UCUUIU I I ) H>ip>l Д О Л Ж Н О ПрОВОДИТЬСЯ, К а к П р а в и л и , МСТОДОМ С11С1СМЛ1 Н'Н i

KITmpIUUUtK. Поскольку в этом периоде полностью развертыншоген ни циклические иропессы в стенке мочевого пузыря (ишемия, отек, и или nhiiini), проницаемость и ранимость его стенок резко повышаются. При 1 Пороговом растяжении содержимое пузыря через эпителиальные щели при пикап и глубокие слои (пузырные рефлюксы). Активное поражение стенки Мочевого пузыря не позволяет в этой стадии рекомендовать ручное выдавли ИНие мочи и:) за опасности дополнительной травмы органа, а также иучыр in.is и му n.ipno-мочеточниковых рефлкжеов. И них условиях еще более возрастают требования к строжайшему ооблю тмимо асептики и антисептики. Более энергично должна проводиться и антибактериальная терапия. В конце раннего периода можно провести ис т.и.мин- на чувствительность и остаточную рефлекторную возбудимость ме годом холодовой пробы, бульбокавернозного или анального рефлекса. Дли цолодовой пробы в пузырь вводят раствор, температура которого 10—15 " С Наиболее ответственные задачи возникают перед урологом в промежу точном периоде. Прежде всего необходимо уточнить степень и уровень но ирежления иннервации мочевого пузыря, сформулировать на этой ОСНОВ* прогноз и определить дальнейшую, более долговременную тактику. Некшо рую ориентировку могут дать перечисленные выше холодовая проба и ИОПЫ ГВНИе рефлексов. Положительные результаты позволяют рассчитывать KI ЦИКВМИческие изменения функции пузыря в дальнейшем [Савченко М.Е.. Мохорт В.А., 1970]. И этом периоде могут появиться признаки нарушения функции моченом» и\ 1ыря или его адаптации к новым условиям, которые надо вовремя ВЫЯВИТЬ и правильно оценить. При повреждении спинного мозга выше поясничной» отдела начинает формироваться так называемый рефлекторный мочевой иуn.ipi.: пильной может при появлении эквивалента позыва (давление внизу ИШВОТа, вегетативные реакции) вызвать мочеиспускание неадекватными p;i i цражителями, давлением на низ живота, раздражением кожи бедер, промеж КОСТИ или анального отверстия. После этого необходимо проверить КОЛИ •и . пи) остаточной мочи. Отсутствие или небольшое ее количество говорит о 1ЫСОКОЙ адаптации, более значительные количества (150—200 мл и болм) Грабуют дополнительных мер для окончательного формирования ПОЛНОЦвН мин. рефлекторного мочеиспускания. Поступательное улучшение чувства наполнения мочевого пузыря ниннп in и целом благоприятным прогностическим признаком, хотя для реалим ими но шожностей реабилитации иногда требуется довольно длительно*

время.

Отсутствие каких бы то ни было эквивалентов позыва, самостоятпи.ппм» М (Испускания, невозможность полностью опорожнить моченой nyiblpb ручным выдавливанием и напряжением брюшного пресса являются неблага Приятным прогностическим признаком и свидетельствуют о поражении Крестцовых центров или так называемого нижнего моторного нейрОН! И них случаях формируются атопичпые, |рафл*КТОрИЫЯ (|)ормы СМИ.

И промежуточном периоде для оценки состояния моченого пузыря возможно применение сфинктеро- и цистометрии. Сфинктерометрия у больШИНСТМ вольных выявляет пониженный тонус сфинктеров, а при спастических параличах он может быть и повышенным. Цистометрия при высоких повреждениях спинного мозга позволяет обнаружить рефлекторные сокращения пузыря при достижении порогового наполнения. У больных с более низкими уровнями повреждения спинного мозга при цистометрии получают атоничную кривую. Активные сокращения пузыря отсутствуют, ннутрипузырное давление по мере наполнения повышается незначительно — только за счет естественной эластичности стенок. Цистография при атоничных формах обнаруживает трабекулярность стенок и смещение контура пузыря вправо, симптом «языка», а при спастических формах — симптом высокого стояния шейки пузыря. В этом периоде задачи уролога расширяются. Катетеризация преследует уже более активные и долговременные цели. Ее используют не только для опорожнения пузыря, но и для его тренировки. Поэтому катетеризацию выполняют реже, после опорожнения пузыря его несколько раз наполняют антисептическим раствором, количество которого несколько больше объема выпущенной мочи. Больного учат включать все дополнительные механизмы для опорожнения пузыря без катетеризации. При рефлекторном СМП это достигается относительно легко упомянутыми выше приемами. При атоничных, арефлекторных формах применяют ручное выжимание. Больной вызывает опорожнение пузыря давлением двумя кулаками, начиная от верхушки, — методом «наката». Первые выжимания должен выполнить медперсонал. Более активной формой тренировки мочевого пузыря и выработки спинального автоматизма является приливно-отливное дренирование по Монро. Основным показанием к его применению является наличие хотя бы минимальных признаков рефлекторной деятельности пузыря, что чаще бывает при поражении спинного мозга выше поясничного отдела. При абсолютно арефлекторных, атоничных, «паралитических» формах СМП применение п рил и вно -отливного дренирования не имеет теоретических предпосылок (хотя на практике и применяется), так как цель дренирования состоит в том, чтобы, систематически наполняя пузырь жидкостью до определенного предела, вызвать его рефлекторное сокращение и опорожнение. Поскольку интенсивность (скорость) наполнения можно произвольно регулировать, создают условия для вызывания многократного рефлекторного ответа. Кроме этого, постоянное промывание и растажение пузыря являются хорошим средством предупреждения его воспаления и сморщивания, что имеет определенный смысл и при атоничных фоЬмах. Приливно-отливное дренирование по Монро (по И.П.Шевцову) представлена на рис. 13.1. Наладить дренирование можно с помощью системы для капельного введения жидкостей. Она включает емкость с отводом для присоединения трубки на 2—3, а лучше на 4—5 л (1), эластичную трубку с капельницей (3), зажимом для регулирования частоты капель (2) и иглы (4) для Прерывания сифонной связи с мочевым пузырем после его опорожнения. ( иетема снабжена открытым тройником (6), который одним каналом соедиНЯетсЯ е пузырНЫМ катетером, а другим — с отводящей трубкой. Отводящая 254

I'III I I I Прилипло отлиниое дренирование моi> itoiu ny ii.ipn no Монро (но И.П.Шсьцоиу).

i

ишуд i антисептическим раствором; 2 — виито-

M-III

uUUiM,

'

У 1 1 Ш Ы Ш Ц И , -I

">

inii.1 KDiiuiiii.iii

ш л а ,

iipHiiniiiiium! I|>V*IK;I, (> гройник; 7 — пузырный P. К мочепой nyjbipb; 9 — петля (кошено) отtiiiiiiiiiii-14 рцуЬки; К) — лонные кости; II —приемный

— тт.

1

сосуд.

грубки (9) изгибается коленом кривизной inn i>ч, которое устанавливается на 10— \\ ом выше уровня лонного сочленения I III) Поскольку мочевой пузырь (8) нахоНИТ1 я it расслабленном состоянии ниже коi отводящей трубки, жидкость из ем- 15см ки< in по каплям поступает по линии наимеш.шего сопротивления в пузырь. Поi гоиннос гидростатическое давление в i ш н-мг препятствует поступлению воздуха чгре» иглу (4). По достижении порогового 1>.и жжения мочевой пузырь сокращается и КИДКОсть силой его сокращения преодолеп.и-1 высоту колена и стекает в приемный сосул (II) уже по механизму сифона. Как мим.ко пузырь опорожняется полностью, | ифон лсасывает через иглу воздух. Снова МТОМШТИчески начинается капельное заПолнение мочевого пузыря, и все повторяется сначала. При атоничиых, ирсфлскюрных формах СМП сифон может возникать и без сокращения ну1Ыря tii счет его переполнения. V. повиями функционирования системы является горизонтальное полоМНИв больного на спине. Отношение к дренирующему катетеру то же, что it i обычному постоянному катетеру: после тщательного промывания уретры • in надо менять через 3—4 дня. Для отдыха уретры целесообразно периоди•in км прерывать дренирование на 2—3 дня. Признаками эффективного дрс НИрования являются выработка автоматизма после прекращения дрен про niiiitiM, восстановление эквивалента позыва, более полное рефлекторное оно рОЖНение мочевого пузыря. Пюдний период — это фактически вся жизнь больного в условиях пару минного мочеиспускания после преодоления опасностей острого, рашкчо м промежуточного периода. В этом периоде все проблемы, кроме нарушении мочеиспускания, находят какое-то решение. Больные приспосабливаются к ММООТОЯТельному передвижению в коляске, на костылях, в туторе. При 1 ГрОГОМ соблюдении мер предосторожности у большинства больных удавТМ И Лежать тяжелых пролежней. С помощью слабительных, клизм или мехапи Ч9СКОЙ ОЧИСТКИ решается Проблема опорожнения кишечника. И только про Оле мв моче ИСПУСКАНИЯ остается нерешенной — больные живут в условиях i формировавшейся формы ('МИ. Однако пи одна из лих форм, цажс ней

255

On л IT Г)л;1Г()мрияти;|ц рефлекторной, не обеспечивает ПОЛНОСТЬЮ ВД6КВ&1 кого опорожнения моченого пузыря. 11оэтому в комплексе специализированного лечения больных со спинальной травмой, осложненной развитием СМП, в этом периоде урологу отводится далеко не последняя роль. Уролог должен завершить формирование и закрепить одну из схем опорожнения мочевого пузыря. Это может быть самостоятельное полупроизвольное мочеиспускание при рефлекторном СМП, систематическая катетеризация, самокатетеризация, ручное или с помощью брюшного пресса выжимание при арефлекторной, атоничной форме, наложение вынужденного (уросепсис, уретрит, гангрена или непроходимость уретры) надлобкового свища мочевого пузыря. Каждая из этих схем таит в себе постоянную опасность осложнений и требует систематического контроля и корректировки. Менее выражены опасности при рефлекторной форме СМП, при которой мочеиспускание осуществляется достаточно легко с помощью описанных выше приемов, больные довольно длительное время могут находиться в компенсированном состоянии. Однако и в этом случае динамика рефлекса во времени не всегда положительная: он или остается на первоначальном уровне или даже постепенно затухает. Вследствие этого пузырь начинает опорожняться не полностью, накапливается остаточная моча, способствуя возникновению таких осложнений, как циститы, пиелонефриты, камни почек и мочевого пузыря. В задачу уролога при этой форме СМП входит постоянное наблюдение за полноценностью рефлекса (качество опорожнения мочевого пузыря) и «чистотой» мочевых путей. Необходимо периодически проверять наличие остаточной мочи и выполнять контрольные анализы мочи. В случае появления или увеличения количества остаточной мочи повторяют 10—15-дневный курс приливно-отливного дренирования по Монро. До этого можно испытать в течение 7—10 дней систематическую катетеризацию с одновременным назначением средств, тонизирующих парасимпатическую нервную систему. При появлении признаков или нарастании уже имеющегося инфицирования мочевых путей проводят 2—3 прерывистых курса противовоспалительного лечения, предварительно подобрав средства, к которым чувствительны выделенные возбудители. Перечисленные меры позволяют обеспечить длительное, относительно удовлетворительное опорожнение мочевого пузыря и профилактику осложнений. При атоничных, арефлекторных формах опасность значительно выше. Моча в условиях застоя быстро ощелачивается, возникают так называемые щелочные циститы, а возникающие атония мочеточников и пузырно-мочегочниково-лоханочные рефлюксы приводят к развитию восходящих пиелонефритов, склонных к хроническому рецидивирующему течению. Больные опорожняют мочевой пузырь двумя методами — напряжением брюшного пресса или ручным выдавливанием и периодической катетеризацией или самокатетеризацией. Катетеризация, выполняемая медицинским персоналом, конечно, предпочтительнее, однако она не всегда выполнима в нужном режиме. Поэтому ряд больных в качестве вынужденной меры прибегают к самокатетеризации. Опасность ее при строгом соблюдении жестких требований асептики и антисептики явно преувеличена. Мы наблюдали ряд больпых, проводящих самокатетеризацию в течение долгих лет без обусловлен256

MU\ г to ОСЛОЖНеНИЙ Дня женщин можно (к-i опасен иII [н-комспдонатЬ ноль

тпптьсп женским металлическим катетером Дня мужчин ипопаепсо р п и новый катетер. Обучение самоквтетериэеции больные проходят иод ниЬлш M'HIII'M мгшк'ргпмана

УрОДОГ должен контролировать полноту опорожнения мочевого иун.цш, периодически проверяя объем остаточной мочи (а точнее — объем ВЫВОДИ Мой КАЖДЫЙ раз мочи или остаток после выжимания). Нслыя допускать иерерастяжения мочевого пузыря более чем до 300—400 мл. И выжимание, и катетеризацию следует проводить при наполнении пузыря не выше ВТОГО уровня. Постоянное перерастяжение пузыря, а тем более давление HI перс растянутый пузырь увеличивают опасность рефлюксов, развития уретерОГИ цронефроза, восходящего пиелонефрита. II 60-е годы был предложен ряд устройств для опорожнения арефлекторНОГО, атоничного СМП методом электростимуляции [Лопаткин Н.А., Вши КВВСКИЙ Л.А., Лившиц А.В., 1985]. К. мочевому пузырю подшивают НООКОДЬ м> ПЛ1ТИНОВЫХ электродов, провода от которых выводят на воспринимаюiiiiid контур, располагаемый под апоневрозом прямой мышцы живота. Для Передачи на мочевой пузырь возбуждающего сокращение импульса испольIVIOI автономный внешний генератор, устанавливаемый на кожу живота пал воспринимающим контуром. Такая система может эффективно работать определенное время. Однако из-за отсутствия серийно выпускаемой аппаратуры метод электростимуляции в нашей стране распространения не получил. Не оправдали надежд попытки патогенетического лечения атоничных форм ( М П , возникших после травмы спинного мозга, методами реиннерми ими [Савченко Н.Е., Мохорт В.А., 1970]. Ряд больных вступают в поздний период с наложенным раннее надлобкощ.iM СВИЩОМ мочевого пузыря. В позднем периоде также может возникать Необходимость в наложении такого свища (осложнения, обусловленные уретрой, уросепсис, резко выраженная атония пузыря и мочеточников, обо отрение хронической почечной недостаточности). Велика опасность надлобi щ ю т спища мочевого пузыря. Резко возрастает угроза дополнительного внешнего инфицирования верхних мочевых путей, часто возникает интерсГИЦИВЛЬНЫЙ цистит, ведущий к сморщиванию пузыря (микроцист), СВИЩ рОИЛИВает социальную дезадаптацию больных, требуются постоянное про мыкание и смена дренажей, вокруг них в пузыре часто формируются камни. I [о ному как только устраняются факторы, вызвавшие наложение свища, ОГО надо закрывать с оставлением постоянного катетера, а при отсутстнии м> | фекта - хирургическим путем. Условиями для закрытия свища ЯВЛЯЮТСЯ проходимость уретры, достаточная емкость и наличие элементов рефлектор мости мочевого пузыря. При возникновении сморщенного пузыря выполняют илеоцистоплапи ку Предложено также в созданный из тонкой кишки мочевой пузырь шип и.ш, электроды для электростимуляции [Дыхно Ю.А., 1980]. Детальное обследование больных в позднем периоде наряду с арефлскмц» НОСТЫО и качестве причины задержки мочи или ее усугубления может ВЫЯВИТЬ спастическое состояние и склероз внутреннего или наружного сфиккпра И них случаях применяют внутреннюю и наружную (внутреннюю мембр! по шую) уретротомию, а также пересечение пли разрушение полового неры 257 [7 111

При BC9D формах опорожнения момеиого пузыря уролог должен обеспечить контроль за уровнем инфицирования моченых путей, периодически проводить количественное исследование лейкоцитурии и бактериурии, контролировать чувствительность микробов, в соответствии с чем подбирать препараты и проводить периодически курсы противовоспалительного лечения. Периодически проводимая обзорная урография позволяет вовремя выявить камни мочевого пузыря и почек. Функцию почек контролируют по биохимическим показателям (уровень мочевины в сыворотке крови, клиренс эндогенного креатинина), относительной плотности мочи, по данным изотопной ренографии. Об анатомическом состоянии мочевых путей можно судить по данным внутривенной урографии (при нормальном или умеренном повышении уровня мочевины крови) и по данным ультразвукового сканирования. Необходимо помнить, что большинство анатомических и функциональных нарушений в верхних мочевых путях возникает вследствие несовершенного опорожнения мочевого пузыря и возникающих в этих условиях цистита, пиелонефрита и других осложнений. Отсюда ясны путь рациональной профилактики осложнений и функции уролога — обеспечение всеми доступными методами максимально полного и своевременного опорожнения мочевого пузыря. Таким образом, проблема СМП, связанного с травмой спинного мозга, продолжает оставаться сложной и во многом не решенной. Она требует комплексного специализированного подхода, участия в этапном лечении этих больных врачей многих специальностей с постепенным смещением акцентов в сторону поражения мочевых путей как главной опасности для жизни больных в позднем периоде травматической спинальной болезни. ЛИТЕРАТУРА Дыхно Ю.А., Лившиц А.В. Кишечная пластика мочевого пузыря в сочетании с электростимуляцией трансплантата при травматической болезни спинного мозга // Урол. и нефрол. - 1980. - № 2. - С. 17-22. Лившиц А.В. Электростимуляция мочевого пузыря при нейрогенной дисфункции мочеиспускания. — М., 1985. Савченко Н.Е., Мохорт В.А. Нейрогенные расстройства мочеиспускания. — Минск, 1970. Шевцов ИМ. Лечение расстройств мочеиспускания и их осложнения у больных с травмой спинного мозга. — М : Медицина, 1974. Perkosh J. Problems of Decatheterization in Long-term Spinal Cord Jnjury Patients // J. Urol. - 1980. - Vol.124, N 2. - P. 249A259.

Г л а в а 14 НОЧНОЕ НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ

Непроизвольное мочеиспускание во сне называется ночным недсржапп 1-м мочи, или энурезом (enuresis nocturua). Это патологическое состояние- па влюдается в различных возрастных группах. По данным многих автором, Hivpi11 диагностируется у 28 % детей (у У$ мальчиков и 2/5 девочек): в BOSptOи- но 1 HOI — в пределах 30 %, до 6 лет — у 10 %, до 18 лет — у 1—3 %, старше IH iii-i у 1 %. У 85 % больных ночное недержание мочи имеет первичный Характер, у 15 % — вторичный, приобретенный. Ночное недержание мочи (ННМ) затрудняет, а нередко делает невозможным пребывание детей в яслях, пионерских лагерях, санаториях, общежити•X, ;i у мужчин служит причиной невозможности выполнить воинский долг. В настоящее время энурез рассматривается как полиэтиологическое заболевание. Наиболее распространенной является условнорефлекторная теория. Ич ИСТНО, что кора головного мозга здорового человека во сне сохраняет епо ообность воспринимать позыв на мочеиспускание, что приводит к про буждению (по И.П.Павлову — сторожевой пункт). Чтобы у пациента но i НИКЛО чувство позыва к мочеиспусканию, необходимы не только сохран НОСТЬ рецепторов шейки мочевого пузыря, спинномозговых нервов, пропо тиши путей, но и нормальное взаимоотношение процессов возбуждении и ГОрможения в коре и подкорковой области мозга. Сторожевой пункт у детей Начинает функционировать с 1,5—2 лет. Причиной нарушения данною m ШКИЭма может явиться широкий круг заболеваний: неврастения, психологические конфликты (потрясения, испуг, страх и т.д.). В связи с тем ЧТО v большой группы больных энурезом, особенно у детей, отмечается выражен HU склонность к глубокому сну («мертвый сон»), когда попытка касклмт пенного пробуждения заканчивается неудачей, ряд клиницистов СЧИПЮТ, ЧТО II лих условиях возникают возможности для выраженного торможении сторожевого центра и развития ночного недержания мочи. Широкое распространение получила теория о незрелости нернной ОИОП мы и ее контроля над функцией мочевого пузыря. С постепенной ЛИХ1ИД1 niieii этой незрелости исчезает и энурез, о чем свидетельствует исчезновения НИМ у взрослых, которые в детском возрасте страдали этим заболеванием Однако многие невропатологи связывают ликвидацию энуреза с исчвЗМОМ пнем некрологических симптомов. ll;i ВОЗМОЖНУЮ роль наследственности и этиологии энуреза укачыинп больШО* число наблюдений за больными, родственники которых CTputlOl

391

м iп piincc страдали НИМ. Опрос родителей показал, что по линии отцов энурм встречался у 29 % детей, а по линии матери — у 15 % [Колесников Г.Ф., 1989]. В последние годы многие урологи связывают развитие энуреза с урологическими заболеваниями (хронический пиелонефрит, хронический цистит, инфравезикальная обструкция, ПМР и т.д.), ликвидация которых приводит к исчезновению энуреза. В то же время другая группа клиницистов относит эти урологические заболевания не к причине возникновения ННМ, а к условиям, которые способствуют возникновению и поддержанию данного заболевания. Исходя из этих данных, все больные, страдающие энурезом, должны подвергаться обязательному комплексному урологическому обследованию. Таким образом, концепция, согласно которой ННМ рассматривается как результат незавершенности, несовершенства, функциональной слабости рефлекса на произвольное мочеиспускание, в настоящее время должна быть признана наиболее обоснованной. Такие факторы, как слабость сфинктеров мочевого пузыря, воспалительные заболевания пузыря, глубокий сон, ваготония и др., должны рассматриваться лишь как факторы, способствующие в ряде случаев проявлению болезни. Д и а г н о з ННМ должен включать не только констатацию самого факта непроизвольного мочеиспускания во сне. Тщательно собранный анамнез должен выявить условия жизни, перенесенные заболевания, нервные потрясения в период воспитания, условия воспитания (домашнее или в дошкольных учреждениях), непрерывность воспитания рефлекса на удержание мочи (не было бы срывов). Если речь идет о ННМ в анамнезе, надо выяснить, с какой интенсивностью и до какого возраста продолжалась болезнь, самостоятельно или под влиянием лечения наступило выздоровление. Тщательным расспросом родителей и самого больного необходимо выяснить ритм мочеиспускания днем и ночью (нет ли учащения) и особенно ритм (частоту) непроизвольного мочеиспускания во сне (несколько раз за ночь, ежедневно, через 2—3 дня и реже), бывает ли непроизвольное мочеиспускание во время дневного сна, какие факторы влияют на ритм непроизвольного мочеиспускания (холод, физические и умственные перегрузки, стрессовые ситуации), характер и эффективность предшествующего лечения. Квалифицированное общеврачебное и специализированное обследование должно включать общие и биохимические исследования крови и мочи, рентгеноурологические (обзорная и экскреторная урография, цистография, цистоскопия) и неврологические исследования. Оно должно дать ответ на иопросы, касающиеся общего состояния здоровья (хронические инфекции, общее недоразвитие, гипотрофия) и состояния урологической и неврологической систем, а также наличия возможных очагов неадекватных раздражителей (фимоз, глисты, трещины заднего прохода, аденоиды и т.д.). Необходимо также исключить органические причины вторичного недержания мочи — нейрогенные нарушения при тяжелых формах миелодисплазии, парадоксальное недержание при различных формах инфравезикальной обструкции, мочевые свищи, эктопия устьев мочеточника. Надо иметь в виду, ЧТО при всех формах органического недержания мочи имеется истинное не260

мгржанис мочи — потери мочи вне йКТШ мочеиспускания днем и НОЧЬЮ iinu.ni смешивать с НИМ неудержание мочи, возникающее мри остром шм наитии моченого пузыря. Днем оно происходит на фоне резких неудержн М1.1.Ч 1ИХЫ1НШ, а ночью может симулировать НИМ. И е '| с II и с, В каждом конкретном наблюдении необходимо ВЫЯСНИТЬ причину возникновения заболевания, что позволит назначить патогонати 'KTKIK1 лечение. Вели при цистоскопии, цистографии и ректальной сфимктг ромелрии у больных выявлены признаки атонии сфинктера мочевого пузыря (СИМПТОМ Алексеева, симптом «языка», низкие цифры сфинктеромстппм), Показаны ректальная и промежностная фарадизация и дарсонвали (лпии. и-плоиые сидячие ванны, пресакральные или прецервикальные новокаине* Mi.it* о прозерином блокады, введение на ночь в прямую кишку резиновой Грубки по Златману. Все это тонизирует сфинктерную систему мочевого иуu.ipn, улучшает ее функциональное состояние. Ьпусловно необходимо лечение таких местных, провоцирующих НИМ болезней, как камни мочевого пузыря, циститы и уретриты, сужения наружНОГО отверстия уретры у девочек. С позиций изложенной концепции патогенеза ННМ перечисленные компоненты общей схемы лечения объединены единой целью — укрепить матери.пп.пую основу рефлекса на мочеиспускание, максимально устраним, мропоцирующие ННМ факторы, создать режим максимального благопринт i питания для функционирования системы произвольного мочеиспускания •)ю первая часть схемы. Вторая часть предусматривает воздействие на сам рефлекс мочеиспускания. Для этого надо использовать все средства, как аппаратные, так и безаппаратные. Срсщи безаппаратных средств наиболее оправданным является приметмне луютренировок. Ребенок после выявления позыва на мочеиспускание должен максимально сдерживать его. Во время мочеиспускания он должен несколько раз прерывать его волевым усилием на несколько секунд. Такую Грснировку необходимо продолжать несколько месяцев. Она позволяет усиiiun. оба корковых компонента рефлекса — торможение и активный пуск, а i.i к же укрепить связь мочевого пузыря с суправезикальными и в первую 041 1>1-л1. корковыми центрами мочеиспускания. Исследование уродинамики до и после лечения обнаруживает уменьшение гиперрефлексии и корковой HI итрможенности мочевого пузыря. Однако более надежное влияние на укрепление рефлекса оказывает ГТрЯ мог иочдействие с помощью аппарата Ласкова для условнорефлектормого не ЧвНИЯ ННМ. Метод основан на соединении по принципу условного реф ii-Kiii позыва на мочеиспускание и самого мочеиспускания с чем-то пепри ИТНЫМ — в данном случае с довольно чувствительным ударом фарадическим ГОКОМ. Такие попытки предпринимались и раньше: вместо фарадического ГОКа применяли сильные световые и звуковые раздражители сразу после МО 'к-испускания в постель: небезызвестное воздействие через первую СИГНАЛЬ кую систему крапивой на определенную также хорошо известную зону; насильственное «угощение» ребенка сразу после мочеиспускания в постель ШОВОННЫМИ растворами, содержащими меркаптан или другие отрицательно ароматические вещества, и т.д. Смысл ОСТШЛСЯ тем же ~~ присоединит!, к мочеиспусканию и постель что-то очеш. пепрнмшое.

261

Поскольку непосредственно за позывом и мочеиспусканием в постель следует удар фарадическим током, они по механизму условного рефлекса объединяются в единый комплекс. Позыв на мочеиспускание становится условным сигналом мочеиспускания и чего-то очень неприятного — удара гоком. За счет последнего фактора физиологическая сила позыва резко возрастает, и он становится способным во сне проникнуть в кору головного мозга, вызвать там достаточно сильный очаг возбуждения, выполняющий корковую адаптацию до пробуждения, которое в свою очередь обеспечивается дальнейшим поступлением в кору сильных импульсов из мочевого пузыря. Многократное повторение этих сочетаний усиливает связь мочевого пузыря с корковыми центрами, способствуя укреплению рефлекса, его «доработке», восстановлению функциональной силы. Аппарат Ласкова представляет источник фарадического тока, генерируемого питанием за счет батареек от карманного фонаря (что обеспечивает безопасность), соединенного с мочеприемником. В раструбе мочеприемника установлен разъем электроцепи, который замыкается первой же каплей мочи при мочеиспускании. Активные электроды размещают над лобком или на промежности. При замыкании электроцепи мочой ребенок получает удар фарадическим током. Лечение продолжается до 10—15 сочетаний. В последнее время предложен еще один, более активный, метод воздействия на периферический компонент рефлекса [Кузнецова З.П., 1972, 1974, 1977]. Поскольку сила импульсов из пузыря и задней уретры у больных НИМ слаба, что подтверждено электромиографическими исследованиями при наполнении мочевого пузыря [Кузнецова З.П., Колесников Г.Ф., 1975], было предложено усилить их воздействие на периферические нервно-мышечные структуры рефлекса электростимуляцией через прямую кишку. По данным З.П.Кузнецовой, этим методом удалось получить положительный эффект у 97 % больных. Для электростимуляции применяют цилиндрические электроды с диаметром активной части 6—8 мм и длиной 6—8 см, которые вводят в прямую кишку на глубину 2,5-5 см в зависимости от возраста. Ректальный электрод помещают в мешочек из 8 слоев марли, смоченный теплой водой. Его соединяют с положительным полюсом тока выхода аппарата низкочастотной терапии СНИМ-1, СНИМ-71, «Амплипульс-31» или аппарата «Диадинамик Ридан» польского производства. Второй индифферентный электрод в виде свинцовой пластинки площадью 100 см 2 через прокладку, смоченную теплой водой, помещают над лоном и соединяют с отрицательным выходом тока аппарата. Применяют 4 вида тока: двухтактный непрерывный (сила тока 0,5—1 мА, длительность 15 с), однотактный непрерывный (сила тока 1—2 мА, длительность 3,5 мин), ток, модулированный короткими периодами (сила тока постепенно увеличивается от 2 до 4 мА, длительность 2,5 мин), ритм синкопы (сила тока 1—2 мА, длительность 6 мин). Курс лечения состоит из 10 ежедневных процедур. При рецидивах курс повторяют через месяц. Во время процедур силу тока надо увеличивать постепенно, руководствуясь ощущениями больного. Детям дошкольного возраста (4—6 лет) вместо ректальных применяют два наружных парных электрода по 50 см 2 , каждый из которых располагают на

262

Нвй ПОМрХНООТМ MpXHtfl t|ii*in бвДСр ОтрИЦКПЛЫШЙ ШвКТрОД н 1МД1 п I и гимн 74 I'M-' рясполшгают НАД ионом, Применяют те же токи в гю кв pi* • и u s , что и при использовании ректальных электродии. Курс лечения IUI 11 Н) процедур по одной ежедневно. (чему переключения ТОКОВ, их силу и ДЛИТОЛЬКОСТЬ чадо пцателым" m •люлать это одно из главных условий успеха. Поэтому но время upniuvivi* необходимо постоянное присутствие медсестры. Нвибольшую распространенность получила медикаментозная теринии ШТИХОЛИнерГИЧесКИе (атропин, белладонна, оксибутин) и адренергичеч кие Препараты (эфедрин, мелипрамин), папавериноподобные лекарства. В ПОС ц д н и е годы нашли применение антидиуретический гормон, блокада сак ршн.пыч корешков и т.д. Положительный результат отмечается и при приеме ИИ гоек лимонника или женьшеня в сочетании с психотерапией; лекарства растительного характера в отличие от препаратов, синтезированных хими 4i i i ИМ путем, могут применяться повторно, не вызывая побочных явлений. Рад КЛИНИЦИСТОВ являются сторонниками применения имизина. Однако Мишин о степени его эффективности разноречивы. Указывают на положиПЛЬКое воздействие таблеток «Беллалгин», которые назначают на один МСЛЦ в дозировке, соответствующей возрасту пациента. Важное место в лечении энуреза занимает психотерапевтическое воздей• гвие, направленное на выработку у пациента условного рефлекса на про буждение в ночное время и мочеиспускание: во второй половине д н я И 3 ч Ю СНВ пациент прекращает прием жидкости и еды. Перед сном рекомсиду•ТСЯ прием соленой п и щ и (селедка), через 3—4 ч пациента будят, и ОН при ПО >м пробуждении совершает акт мочеиспускания, т.е. больной является II гивным участником лечения. С р о к лечения н е менее 3—3,5 мес. В после дующие 3 мес д а н н ы й вид лечения постепенно отменяют. И последнее десятилетие используют иглоукалывание (2 иглы — в о б л а е т i ИВОТВ и поясницы и 2 другие — в средней трети внутренней поверхности Голени). Указывают н а в ы с о к и й процент положительных результатов |Да ренков А.Ф., 1981]. Многие авторы рекомендуют комплексы физических упражнений, которые в первую очередь носят укрепляющий характер [Пугачев А.Г., БрнлуНов И.П., 1982]. Таким образом, лечение ННМ представляет далеко не простую задачу. ". >лиако комплексный подход, воздействие на все звенья системы проияюль Hoi о мочеиспускания позволяют получить положительный результат у бош. шинства больных. Опыт показывает, что ННМ чаще развивается у детей, воспитываемых и детских учебных учреждениях. Следовательно, врачи таких учреждений должны постоянно контролировать эту сторону воспитания детей. Ни один i nviaii непроизвольного мочеиспускания во сне или в бодром состоянии не ЮЛ жен оставаться без внимания, так как порочная цепь непроизвольном! мочеиспускания при безразличном к нему отношении формируется JUMKO и быстро. Наиболее сложным остается вопрос з к с п е р т и з ы. Ко времени при папа 11 армию у большинства больных НИМ удается ликвидировать. ОДН1КО военкоматы всегда требуют обследования Призывников, у которых в аНАМН!

ic было НИМ. Задача Врачей в этих случаях непростая, так как обгектипных признаков болезни нет. Учитывав функциональный характер ННМ, экспертная задача сужается и замыкается на исключении у обследуемого органических, воспалительных и других местных заболеваний органов мочеполовой и нервной систем. При отсутствии таких заболеваний выдается заключение о годности к службе в армии, хотя гарантировать невозможность срыва рефлекса в первые месяцы адаптации к нелегким условиям военной службы, конечно, нельзя. ЛИТЕРАТУРА Гавршгюк ИЛ // Врач.дело. — 1983. — № 9. — С. 64. Колесников Г.Ф., Пирогов В.А., Сайдакова Н.А. // Врач.дело. — 1971. — № 10. — С. 124. Колесников Г.Ф., Пирогов В.А., Сайдакова Н.А. // Педиатрия. — 1975. — № 12. — С. 29. Крупнова М.С. // Журн. невропатол. и психиатр. — 1985. — Т.85, № 3. — С. 427. Кузнецова З.П. // Урол. и иефрол. — 1972. - № 5. - С. 43. Кузнецова З.П. // Урол. и нефрол. — 1974. — № I. — С. 41. Кузнецова З.П. // Урол. и нефрол. — 1977. — № 1. — С. 69. Лопаткин НА., Захматов Ю.М. // Урол. и нефрол. — 1976. — №> 6. — С. 3. Мальков А.С. Ночное недержание мочи. — М : Медгиз, 1958. — С. 82. Пугачев AS. // Урол. и нефрол. - 1982. — № 4. — С.З. Пугачев А.Г., Брезгунов И.П., Яцык П.К. // Урол. и нефрол. — 1974. — № 1. — С. 22. Urychova Z. // Cesk/ Pediatr. - 1986. - Vol. 41, N 11. - P. 640. Walman H.B, // Brit. Med. J. - 1981. - Vol. 22, N 283. - P. 544.

Часть II НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Г л а в а 15 ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ1

Пиелонефрит — неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, чашечки и паренхима почки с поражением в первую очередь и в основном межуточной ее ткани. В конечной стадии заболевания процесс распространяется на кровеносные сосуды и клубочки. Термин «интерстициальный нефрит» [Zollinger, 1972] включает в себя наряду с пиелонефритом и ряд других поражений почек с преимущественно тубулоинтерстициальной локализацией процесса. Пиелит в настоящее время рассматривается не как самостоятельное заболевание, а как одна из фаз развития пиелонефрита, при которой имеет место преимущественное поражение чашечно-лоханочной системы. Лоханка, являясь частью почки, не может подвергаться воспалению изолированно, чем и объясняется условность выделения этой группы заболеваний. На возможность перехода инфекционно-вослалительного процесса со слизистой оболочки почечной лоханки на паренхиму указал еще Bartels (1877). Пиелонефрит является самым частым заболеванием почек во всех возрастных группах. У детей занимает второе место после заболеваний органов дыхания. Частота заболевания пиелонефритом находится в тесной зависимости от пола и возраста. Женщины молодого, среднего возраста и девочки страдают пиелонефритом в 5 раз чаще, чем мужчины и мальчики. Клинически эта заболеваемость у женщин выше, однако патологоанатомические исследования свидетельствуют, что число мужчин и женщин, умерших от пиелонефрита, приблизительно одинаково. Пиелонефрит выявляют в 8—20 % вскрытий. Ch.Smith и соавт. считают, что эти различия обусловлены сравнительно большей частотой у женщин острых и рецидивирующих форм пиелонефрита, которые легче диагностируются, и более тяжелыми формами пиелонефрита у мужчин в пожилом возрасте. ^— Более высокая заболеваемость пиелонефритом у девочек и женщин обусловлена анатомо-физиологическими особенностями женского организма. Имеются три критических периода', когда возможно развитие заболеваемости пиелонефритом у женщин: раннее детство, замужество и беременность. Во Время беременности острый пиелонефрит наблюдается у 3—5 % женщин, I по данным некоторых авторов, частота этого осложнения беременности К написании главы принимали участие И.С.Колпаков и Л.А.Синякона.

166

m иччuIUCни 0 0 К I 1 %, ПрИЧИНЯМИ no iiniKiioiirnmi ООТрОГО ПИВЛОНОфрИТ!

(и р.'м.41111.14 являются нарушение тонусе мрхних мочевых путей и сдввлекме нижней грвти Mu'K-io'iiiuKUh увеличенной маткой, и также псимптомптитес i i i и м ГврИурИЯ.

Но данным А.Я.Пытеля, острый пиелонефрит в больничных условия* п. гречаетоя у 14 % больных, хронический — у 33 %. Н.А.Лопаткип укШЛ, ИТо v подавляющего большинства этих больных имелось вторичное п о р а м мне ПОЧеК, г.е. пиелонефрит развивался на фоне предшествующего урологи И11 пи) заболевания.

1ц последние годы отмечаются учащение случаев заболеваемости [ШАЛО Нефритом и часто атипичное его течение. Это обусловлено как улучшением [Шйгностики, так и возросшей вирулентностью микроорганизмов, измепепи i м гсчения инфекционного процесса в почке вследствие подавления иммуп них реакций при антибактериальной терапии. К и а с с и ф и к а ц и я. Различают первичный и вторичный пислонеф Ml Первичный пиелонефрит наблюдается у 16 %, вторичный — у 84 % их. Первичный пиелонефрит называют неосложненным, вторичный • к ножненным, или обструктивным. В основе вторичного пиелонефрит» IIжш органические или функциональные изменения в почках и моченых цутнх. По характеру течения процесса пиелонефрит делят на острый (серо i tii.iii и гнойный) и хронический. В зависимости от того, поражены один или иы почки, выделяют односторонний и двусторонний пиелонефрит. И приведенной ниже классификации, разработанной в урологической • цинике Российского государственного медицинского университета им. 11 11 11ирогова, некротический папиллит представлен как одна из форм ОСТ рОГО пиелонефрита, однако большинство авторов относят его к осложнит им K;IK острого, так и хронического пиелонефрита. Классификация пиелонефритов Пиелонефрит односторонний или двусторонний

Сорозный

Первичный

Вторичный

Острый

Хронический

Гнойный

Лмостематозный пиелонефрит

Некротический папиллит

Карбункул почки

Абсцесс почки

Фаза активного воспаления

1 Фаза Фаза латентного воспаления ремиссии Сморщивание почки или пионефроз

К редким формам острого пиелонефрита относят эмфизематозный ПИ1 ПОНОфрИТ. Первое сообщение об эмфизематозном пиелонефрите принедлв •мм КеЛАИ и Макколлуму (1898). Подробное описание эмфизематозном» пиелонефрит! было сделано Винстедом (1952). Эмфизематозный пиелонеф

2(>7

pin л о острый пиелонефрит, вызнанный микроорганизмами, способными к активному газообразованию и вызывающими некротизирующее воспаиенис. Возбудителями эмфизематозного пиелонефрита чаще являются B.paracoli, Ps.aeruginosa, Pp. vulgaris. Эмфизематозный пиелонефрит чаще возникает у лиц, страдающих сахарным диабетом. Заболевание характеризуется образованием в паренхиме почки и паранефральной клетчатке пузырьков газа, что связано со способностью некоторых микроорганизмов разлагать тканевую глюкозу на газ и кислоту. Эмфизематозный пиелонефрит иногда сопровождается пневматурией. Воспалительно-некротические изменения и газовая инфильтрация паранефральной клетчатки могут привести к раздражению париетальной брюшины, появлению перитонеальных симптомов, Б результате чего возникают диагностические ошибки и производится лапароскопия, а иногда и лапаротомия. Эмфизематозный пиелонефрит протекает как тяжелое септическое заболевание, чаще возникает при ненарушенном пассаже мочи, поэтому отсутствуют симптомы почечной колики. Отмечается резкая болезненность в области пораженной почки вследствие газовой инфильтрации паранефральной клетчатки и деструкции почечной паренхимы. Э т и о л о г и я . Острый пиелонефрит может быть вызван любыми микроорганизмами, постоянно обитающими в организме человека (эндогенная флора) или во внешней среде (экзогенная флора), грибами типа Candida, вирусами. В возникновении пиелонефрита играют роль следующие факторы: А вид и характер возбудителя инфекции; А наличие изменений в почке и мочевых путях, способствующих фиксации в них возбудителя и развитию процесса; А пути проникновения инфекции в почку; А общее состояние организма и его иммунобиологическая реактивность. Микробной флоре и путям ее проникновения в почку посвящены многочисленные сообщения. В России первые исследования в этой области принадлежали В.И. Земблинову (1883), К.Я. Степанову (1899), М.Н. Москалеву (1913). А.П. Фрумкин (1939) указывал, что бактериурия сама по себе не ведет к возникновению гнойного процесса в почке. Пиелонефрит возникает при наличии благоприятных условий — нарушении функции или повреждении почки. Наиболее частными возбудителями пиелонефрита являются кишечная палочка, протей, энтерококк, стафилококк, синегнойная палочка. Вид и характер бактериальной флоры имеют большое значение в возникновении пиелонефрита. Так, белый и золотистый плазмокоагулирующие стафилококки способны вызвать гнойно-воспалительный процесс- в неизмененной почке, тогда как другие микроорганизм^, как правило, вызывают пиелонефрит при наличии предрасполагающих местных факторов. Первичное заражение стафилококком или кишечной палочкой находится и прямой зависимости от расположения первичного очага инфекции в организме. Стафилококк преимущественно повинен в тех случаях пиелонефри268

in, it которых очаг инфекции находится 1Нв моченых путей и кишечним I tioui.ni.ix, у которых инфекция приникла и ночку И почечную ночамкv (П нижних моченых путей или половых органон, обычно преобладает колиПп |1М1'Ш|М1.1)1 ф л о р а .

Д последние годы при пиелонефрите чаще высевают протеи и НОйную палочку, что объясняется подавлением обычной флоры МйННЫМи антибиотиками и химиопрепаратами. \\ ходе лечения изменяются флора и ее чувствительность к антибиотикам ода вытекает необходимость в повторных посевах мочи и антибиотики

граммах.

ПрИ неблагоприятных условиях — изменении рН мочи, лечении л и т биотиками и химиопрепаратами — некоторые микроорганизмы, в основном кишечная палочка и протей, теряют свою оболочку и переходят в так НЯЭЫ птмые I, формы, или протопласты. Протопласты более устойчивы к внешним по (действиям. В окружении гипертонических жидкостей протопласты Hi растворяются, живут, чтобы вновь синтезировать клеточную стенку, Moryi пройти через стадию сферопластов, у которых неполноценная клеточ нам стенка содержит некоторый материал, позволяющий реконструирован. |чимпожающиеся бактериальные тела. Поскольку мозговое вещество почки Мляется гипертоническим, протопласты здесь могут выжить. П а т о г е н е з . Инфекция попадает в почку тремя путями: л. гематогенным; А нисходящим уриногенным по просвету мочеточника; д ЮСХОДЯЩИМ по стенке мочеточника. Наиболее часто микробы проникают в почку гематогенным путем щ ич.иа инфекции в организме, который может располагаться как вне моченых Путей (тонзиллит, фурункулез, инфицированная рана, кариозные зубы и н|> >. гак и в мочевых путях (уретрит, цистит) и половых органах (эпидидимп1, простатит, сальпингоофорит и др.). Для возникновения пиелонефрита, кроме бактериурии, необходимо наличие предрасполагающих факторов. Наиболее существенными из которых являются нарушения оттока мочи, КрОВО- и лимфообращения. Н.С'.Рябинский объяснял роль нарушенного венозного оттока ПОЛНОХРО пнем почки и расстройством ее функции, способствующими локализации бактерий и мелких сосудах, особенно в венозных капиллярах, оплеппоших i мальцы, нарушением проницаемости стенок сосудов и трофики тканей. Изменения в клетчатке почечного синуса приводят к сдавлен и ю лммфм ГИЧеских сосудов и нарушению оттока лимфы из почки, способе тун им l .IMI.IM иозникновению пиелонефрита. Вторым путем проникновения инфекции в почку является ВОСХОДЯЩИЙ Пут* ПО просвету мочеточника, возникающий как следствие ПМР. Мри ним микробы из почечной лоханки проникают в общий ток крови путем ЛОХ1 НОЧКО-почечных рефлюксов и затем, вернувшись по артериальной СНСТММ I iy же почку, Выбывают в ней воспалительный процесс. Этот путь проникни m-iimi инфекции наиболее часто встречается у детей различных возрастиЫМ ГруПП, особенно часто у девочек с хроппчееким циститом.

т

Мри третьем napiiamv инфекция ПрОНИКйО! по стенке мочеточника ич нижних моченых путей. Субэпителиалышя ткань мочеточника представляет собой непрерывный слой, соединяющийся с межуточной тканью почки. Этот слой может служить проводником для инфекционного начала. Лимфатическая система почки, являясь естественным дренажем, не может служить путем проникновения инфекции в почку. При любом пути проникновения инфекции микробы задерживаются, как правило, в венозных капиллярах почки, откуда распространяются на межуточную ее ткань, вызывая в ней развитие гной но-воспалительного процесса. Таким образом, для возникновения пиелонефрита недостаточно проникновения микроорганизмов в почку. Среди факторов, предрасполагающих к заболеванию пиелонефритом, первое место по частоте и значимости занимает обструктивная уропатия, при этом пиелонефрит возникает в 12 раз чаще, чем в случаях без нарушения уродинамики. Основными причинами нарушения оттока мочи являются следующие: А препятствие в мочевых путях — врожденное (чаще у детей) или приобретенное сужение мочеточника, нефролтоз, камни, опухоли; А сдавление мочеточников снаружи — опухоли, воспалительные инфильтраты, болезнь Ормонда; А функциональные нарушения при повреждении позвоночника. Наряду с местными факторами большое значение в патогенезе пиелонефрита имеют и общие: нарушение сопротивляемости организма к инфекции вследствие переутомления, гипо- и авитаминоза, эндокринных, простудных заболеваний, нарушения нервной трофики, болезней печени и сердечно-сосудистой системы. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Острый пиелонефрит наблюдается у 8—16 % стационарных урологических больных. Начальной стадией заболевания является интерстициальный серозный пиелонефрит, который не сопровождается деструкцией почечной ткани; более поздней — стадия гнойного воспаления, характеризующаяся разрушением почечной ткани в очаге воспаления. В зависимости от характера изменений в почечной паренхиме различают следующие формы острого гнойного пиелонефрита: апостематозный пиелонефрит, карбункул и абсцесс почки. Апостематозный (гнойничковый) пиелонефрит характеризуется распространением воспалительных инфильтратов из глубины почечной паренхимы по межуточной (перивенозной) ткани на поверхность почки в субкапсулярное пространство по ходу звездчатых вен, что приводит к появлению гнойничков на поверхности почки. Почка при апостематозном пиелонефрите увеличена, застойно полнокровна, через фиброзную ее капсулу просвечивает большое количество мелких желтовато-белых гнойничков, которые на разрезе имеют треугольную форму. Ос/обенно часто апостематозный пиелонефрит развивается в результате обструкции верхних мочевых путей. Карбункул почки, как правило, возникает вследствие закупорки конечного артериального сосуда почки микробным эмболом, проникшим из очага воспаления в организм с током крови. При этом нарушается кровообращение на ограниченном участке коркового слоя почки, что приводит к его ишемии 270

розу It дальнейшем проникшие сюда микроорганизмы вызывают гной н<> HIM ii.uimcjibiii.iii процесс. Kap6yiiKyji можс1 гпкже рпншться пелелстиир . ИИЫпмн гнойничков при апопемато июм пиелонефрите, сдавлвНИЯ ROKW м н ю ii|>ic|)ii.uii>ui)io сосуд.1 к о р к о и о ю с л о я ПОЧКИ ВОСГСШГГСЛЫ11ЛМ ИНфИЛЫ

(ином, локализующимся и межуточной ткани. Карбункулы ночки MOIVI быть i ЦИНИЧНЫМИ или множественными, их диаметр колеблется от 1 до S в ОМ Ни разрезе карбункул имеет клиновидную форму с основанием, обращен Mi.iM кнаружи, и состоит из большого количества гнойничков, окруженных щи ннлитсльным инфильтратом и участками некроза. [вецшес почки возникает вследствие гнойного расплавления паренхимы и ичиге носпалительной инфильтрации. Чаще абсцесс почки является pciyjti, ином слияния группы гнойничков при апостематозном пиелонефрите, режа •ошикает при расплавлении карбункула почки. В одних случаях в окружности очага нагноения в дальнейшем развивается вал из грануляционной ГКйни, отграничивающий болезненный очаг от здоровых тканей, в других -процесс распространяется на окружающую околопочечную клетчатку, примини к развитию гнойного паранефрита, в третьих — абсцесс опорожняем я и почечную лоханку. < ммнтоматика острого пиелонефрита во многом зависит от наличия и • П пени нарушения пассажа мочи. При первичном остром пиелонефрите до i им.иые признаки выражены слабо или отсутствуют. Состояние больного ГКжелое, общая слабость, потрясающий озноб с последующим повышением и мпературы до 39—40 "С и проливным потом, ломящая боль во всем iene, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, сухой язык, тахикардия. У детей Отмечаются высокая температура тела, рвота, иногда жидкий стул. При нш ВИЧНОМ пиелонефрите, обусловленном нарушением оттока мочи ич почки, и. цается характерная смена симптомов и общего состояния больного. Кик правило, ухудшение состояния больного совпадает с резким усилением боли п поясничной области или приступом почечной колики вследствие на рушения оттока мочи из почечной лоханки. На высоте боли ВОЗНИК1Л ними», который сменяется сильным жаром и резким повышением темпера Гуры гела. Жар сменяется критическим падением температуры тела до Суб феиршп.пых цифр, проливным потом и постепенным снижением иктен I пппом (юли и области почки вплоть до полного исчезновения, улучшением i вмочувствия больного. Однако если препятствие к оттоку мочи не усТрвН! мм после нескольких часов кажущегося улучшения состояния ВНОВЬ усИЛИ поются боли в области почки и наступает новая атака острого пиелонефрит Клиническое течение острого пиелонефрита варьирует в завиеимоети oi to стояния организма, возраста, пола, предшествующего состояния почек н мо •иных путей. Не всегда существует параллелизм между тяжестью ГНОЙНО воспалительных изменений в почке и общим состоянием больного. У о. i п. ИОННЫХ больных, лиц пожилого и старческого возраста, а также при ГЯЖВЛО Протекающей инфекции, когда подавлены защитные силы органичмл, кли НИческие проявления менее выражены, отсутствуют или извращены Пишии. имея кар ш па общего инфекционного заболевания или сеч inn ;i 6fl) признаков поражения моченых органом, картина острого живота, шмгчлин I Я ПрИЗНЯКИ, напоминающие менингит, ГМраТМф И Др. Л и а г п о е г и к а. При диагностике острых пиелонефритов необходимо Ч\ -

учитыплп» ряд особенностей. К ним относится срочность установления диаГНОЗа, зависимость диагноза от тяжести состояния пациента, трудность определения стадии развития воспалительного процесса, а также выявление (или исключение) обструкции мочевых путей. Следует также помнить, что патогенез болезни не всегда соответствует ее клиническим проявлениям, и это может приводить к серьезным тактическим ошибкам. Анамнез имеет весьма важное значение. Устанавливают время начала заболевания, характер температурных реакций, наличие озноба, тошноты, рвоты и общей слабости, которые в той или иной степени отражают процессы интоксикации и динамику течения воспалительного процесса. Для острых пиелонефритов, особенно при обструкции мочевых путей, характерны волнообразное течение; перечисленные симптомы, а также боль в поясничной области могут иметь интермиттирующий характер. Дети младшего возраста чаще жалуются на боль в животе. Предшествующие боли типа почечной колики свидетельствуют о блокаде мочевых путей. В анамнезе у пациентов выясняют перенесенные в течение 1—2 мес гнойные заболевания (фурункулы, травмы с нагноением, кариес, тонзиллит, аднексит и др.), циститы, дизурию и другие урологические заболевания (уролитиаз, нефроптоз, операции и т.д.), а также проводимые эндоскопические исследования. Данные объективного осмотра пациента во многом отражают стадию острого пиелонефрита, а также наличие обструкции мочевых путей. Высокая температура тела с ознобом, рвотой, бледность кожных покровов, низкое АД, тахикардия, выраженный болевой симптом в поясничной области свидетельствуют чаще о гнойном пиелонефрите. Тем не менее у ослабленных пациентов, особенно в пожилом возрасте, симптомы заболевания могут быть не выражены, несмотря на тяжелый гнойный процесс в почке. В начале острого воспаления может быть некоторое повышение АД, а в дальнейшем, по мере нарастания интоксикации, развивается гипотензия. При эндотоксическом шоке давление крайне низкое или не определяется вовсе. Во время аускультации сердца, кроме тахикардии, могут выслушиваться глухие тоны, а в легких — ослабленное дыхание за счет отека. Пальпация живота может выявить симптомы аэроколии, напряжения мышц брюшной стенки. Однако максимальная болезненность чаще определяется в поясничной области, в проекции почки, где мышцы напряжены, симптом Пастернацкого (поколачивания) положительный или резко положительный. Болевой симптом может быть не выражен при ограниченном воспалительном процессе или за счет предшествующего антибактериального лечения, а также при низком внутрилоханочном давлении, при эндотоксическом шоке и у лиц пожилого возраста. Экстренная диагностика включает также лабораторные методы исследования. В клиническом анализе крови, который во многом отражает стадию воспалительного процесса, выявляют гиперлейкоцитоз, увеличение количества нейтрофилов, а через 3—5 дней и позже — увеличение СОЭ. Нарастающая анемия свидетельствует ор отрицательном течении пиелонефрита и переходе его в стадию гнойного; воспаления. При выраженной гнойной интоксикации развиваются патологические изменения в морфологии эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия и др.). Может снижаться альбумино-глобулиновый коэффициент и увеличиваться ГИПвргам272

MI глобул и не мня i уоилкватьоя активность лактатдегидрогенаазы, грансими ii.ui.i, исйцикамшюпсптидазы, повышаться уровень щелочной фосфит IM,

МОЧвВИНЫ, КревТИНИНВ и остаточного азота. Следует также ПОМНИТЬ, ЧТО • химические аналилы крини не всегда соответствуют стадии ралшит ш» N.I ЦИПЛЬНОГО процесса. При установлении диагноза и на этапах лечении сн i рого пиелонефрита анализы кропи проводят неоднократно, иногда НС1 > ко |ш I м сутки. Мри исследовании мочи лейкоцитурию выявляют не у всех пациентом i СМ ГрЫМ пиелонефритом. Она может отсутствовать первые 2—4 дня при НвоО • ГрукТИВНЫХ гематогенных пиелонефритах, если воспалительный про локализуется преимущественно в корковом слое почки или при обструкции Mu-inti.ix путей, когда из блокированной почки моча не поступает в МОЧСВОЙ nyibipb. U анализах мочи могут быть обнаружены повышенное содержание белка, сисжие и выщелоченные эритроциты вследствие наличия конкремсп in, некротического папиллита, повреждения форниксов и других причин Лабораторная диагностика включает определение бактериурии, чувстнительп«м in микроорганизмов к антибактериальным препаратам. При подозрении ни оепенс (уросепсис) после бактериемического шока производят ROOM 1 рови на стерильность. Эти данные используют в дальнейшем на лапах ле 'импн. Другие лабораторные исследования проводят по показаниям и ИМ i ИМООТИ от сопутствующих заболеваний и необходимости дифференциал!, null диагностики острого пиелонефрита. К алгоритм экстренных исследований острых пиелонефритов ВКЛЮЧВЮ1 iviiiivio диагностику: ультразвуковое сканирование, рентгенологические и радионуклидные методы. Их выбор, последовательность применения и шп.см исследований должны быть достаточными для установления дин гни ia, определения стадии развития пиелонефрита, его осложнений, выявления функционального состояния и уродинамики пораженной и контралатераль

кой почек.

Среди методов диагностики на первое место следует поставить ультразвуковое сканирование. Однако если организационно это связано с дополнительной транспортироикой пациента и затягиванием сроков обследования, можно в первую оче рвдь применить рентгенодиагностику, а иногда и хромоцистоскопию дли иыниления обструкции мочевых путей. Данные ультразвукового сканирования во многом зависят от стадии pa i ВИТИЛ иоспалительного процесса и состояния уродинамики. Острый парВИЧ it i.i и (пеоОструктивный) пиелонефрит в начальном периоде, в фазе серо и mm Воспаления, может сопровождаться нормальной ультразвуковой кврТИНОЙ при исследовании почки. При вторичных (обструктивных) пиелонефритах м •ТОЙ палии воспаления могут быть выявлены только признаки обтурВЦИИ мпчгиыч путей: увеличение почки, расширение чашек и лоханки. Однако ПО мерс развития воспаления любого генеза и нарастания интерстициального отекв эхогенность паренхимы почки увеличивается, лучше дифференциру т и п ее корковый слой и пирамиды. И этой стадии воспаления часто наблю ВавТОЯ ограничение ПОДВИЖНОСТИ почки при дыхании.

мри апоотммтошом нефрите ультраавуковая картина может in.ni, гакой .•/I IN ЮН

GE '-,

-*

30/07/96 12 32 49 Р70 NP СЭ64 G£ ;&&

sa * *

А.

CN14 16cml6 66DR66 64G64 --••

Л

Г.;

\

дь

M^t

L.J:

29. 7я«

• 2 1 . вмя

_

]^ - 24. 6> «MCZZ ^ ^ ^

• %>i * •

'

+ за a»ifc M f -ft

«

Рис. 15.1. Сонограмма правой почки. Острый гнойный пиелонефрит. В паренхиме передней поверхности — округлый гипоэхогенный участок 30 х 25 мм с неровным четким контуром неоднократно выраженной эхоструктуры. Чашечно-лоханочная система почка дилатирована.

же, как при фазе серозного воспаления. Однако подвижность почки чаще уменьшается или отсутствует, иногда ее периферические границы теряют четкость, в ней слабее дифференцируются корковый и мозговой слои, иногда выявляются бесформенные структуры с неоднородной эхогенностью. Для карбункула почки характерны выбухание ее внешнего контура, неоднородность гипоэхогенных структур, отсутствие дифференциации между корковым и мозговым слоями. При формировании абсцесса в его центре выявляются гипоэхогенные структуры (рис.15.1). Иногда наблюдаются уровень жидкости и капсула абсцесса. Выход гнойного процесса за пределы фиброзной капсулы почки сопровождается картиной неоднородной эхоструктуры с преобладанием эхонегативных компонентов. Внешние контуры их неровные и нечеткие (паранефрит). Становится ясной связь паранефрального процесса с пораженным участком почки. При различных обструкциях (камни, стриктуры, опухоли, врожденные обструкции и др.) верхних молевых путей наблюдается расширение чашечек, лоханки, иногда верхней части4мочеточника. Гной (воспалительный детрит), содержащийся в расширенных полостях почки, влияет на появление однородных и неоднородных эхопозитивных структур. Ультразвуковое сканирование широко и эффективно используется как мри первичной постановке диагноза, так и в процессе лечения и динами274

HI N.

11 о г о н а б л ю д е н и я , что о с о б е н н о ВАЖНО ДЛИ выявлений I>;I кличных <» пож НИН.

Однако принимать решение о диагнозе и лечебной тактике па ОСНОВ!НИИ ,ы i\ осмотра, jiaGopaiupiioio и ультразвуковою исследивший utlOAUU По ному при диагностике острых пиелонефритов широко используют ptHI И нологические методы исследования. На обзорных урограммих М0ЖС1 быть t •ружено увеличение ночки, ограничение или отсутствие ее подвижно* ГИ (ни вдохе и выдохе), ореол разряжения вокруг почки за счет отечной КЛ01 •пики, иыбухание контура при карбункуле или абсцессе, наличие теней кии t ptментов, нечеткость контуров большой поясничной мышцы, ИСКривЛОНИВ ни ниточника за счет ригидности поясничных мышц и иногда смещение

почки.

Экскреторную урографию выполняют при стабильном АД, ОТСУТСТВИИ бистериемического шока (коллапса). Исследование позволяет получить нажиме сведении о функции почек, уродинамике, рентгеновской анатомии RO46K и мочевых путей (рис.15.2; 15.3). При обструкции мочевых путей iti.i циники симптомы блокады: почка «белая» или «немая» (нефрограмма), коп iv|>u ее увеличены, подвижность ограничена или отсутствует. При частич КОЙ обструкции мочевых путей на экскреторных урограммах через 30 Ml мин можно увидеть расширенные чашечки, лоханку и мочеточник ДО уровня обтурации. Однако своевременной эвакуации контрастного вещества и ( расширенных мочевых путей в этих случаях не наступает. Ирм остром некротическом папиллите, который чаще встречается ислед i ише обструкции мочевых путей, на экскреторных урограммах могут быть 1ИДНЫ деструктивные изменения в сосочках, изъеденность их контуром, не формация сводов форниксов, кольцевидные тени и проникновение коп Грастного вещества в паренхиму почки по типу тубулярных рефлюкош Весьма сложно дифференцировать папиллиты, вызванные неспецифичес ком инфекцией, от папиллитов туберкулезной этиологии. Рентгенологическая симптоматика при острых необструктивных пиело Нефритах на ранних стадиях (серозное воспаление) выражена слабо. На ако Креторных урограммах функция почек и уродинамика могут быть в прОДВЛШ Нормы, Часто отмечаются некоторое увеличение почки и ограничение ее по ВВИЖНОСТИ. Однако по мере перехода процесса в стадию гнойного ВОСПВЛ ннн и тем более при формировании карбункулов, абсцесса, РАЗВИТИИ паранефрита рентгенологическая симптоматика приобретает характерные Изменения. К ним относятся: ограничение или отсутствие ПОДВИЖНОСТИ почки, се увеличение, иногда выбухание контура, симптомы сдамлепии, не формации чашечек, лоханки воспалительным инфильтратом, иногда смеще НИе почки (рис.15.4,а). И план экстренной диагностики следует включать рентгеноскопию (реш ГЯНОГрафию) органов грудной клетки. Наиболее часто выянлиют ш.ммн | плевральном синусе на стороне пораженной почки, возможны патологичес i иг изменения в легких. Воли экскреторная урография противопоказана из-за тяжести состояния пациента (шок, низкое АД и др.), то после его стабилизации может бЫТЪ 1Ы полнен! как предварительное исследование хромоцистоскопич, а при щ< уу ш и ш выделении ипдигокармипа i n угп.н мочеточника на стороне Пор!

Рис. 15.2. Экскреторная урограмма (через 20 мин). Острый гнойный (необструктивный) пиелонефрит слева. Функция правой почки и уродинамика не нарушены. Слева четкая нефрограмма. «Ореол разряКвНИЯ» за счет отека паранефральной клетчатки. Рентгеноконтрастность чашечно-лоханочной системы слева резко снижена за счет нарушения функции почки. Объем чашечно-лоханочной системы слева уменьшен за счет сдавления ее паренхимой почки. Левый мочеточник в состоянии гипертонуса.

жения производят его катетеризацию. Катетер устанавливают в лоханку под рентгенологическим контролем с введением небольшого количества ( 1 — 3 мл) рентгеноконтрастного вещества. После деблокады почки продолжают интенсивную терапию, и если диагноз неясен, выполняют экскреторную урографию с открытым просветом мочеточникового катетера. Другие рентгенологические методы — абдоминальная аортография, селектинпая почечная артериография и компьютерная томография — применяются но специальным показаниям. Их используют главным образом в дифференциальной диагностике более поздних гнойных проявлений или осложнений (карбункулы, абсцессы, паранефрит, нагноившиеся кисты и др.) с опухолями и некоторыми другими заболеваниями, если перечисленные пышс методы не позволяют установить точный диагноз (рис. 15.4,6). 276

Рис. 15.3. Экскреторная урограмма через 25 мин. Карбункул верхнего полюса левой почки Функции правой почки и уродинамика не нарушены. Слева — четкая нефрограмма. Увеличение и деформация левой почки в области верхнего полюса (карбункул). Верхняя чашечка дефОрМН рована воспалительным инфильтратом.

1'адионуклидное исследование дает ценную информацию о функции, кровообращении почек и уродинамике. Эти сведения весьма важны как при первичном установлении диагноза острого пиелонефрита, так и наэтаmix печения, динамического наблюдения и выявления поздних осложнений. Од ii.iKo к экстренной диагностике острого пиелонефрита радионуклидная дна гностика имеет свои ограничения. Чаще всего после оказания необходимой экстренной, в том числе хирур гической, помощи радионуклидные методы исследования проводят в ДИН1 мике, иногда с интервалом 3—5 дней для определения эффектишнкчм Проводимого лечения и выявления гнойных осложнений. Наибольшую информацию дают радионуклидная нефросциптиграфмч непрямая ангиография и ренография. На нефросцинтиграммах возможно определить состояние кровообращения н почках, состояние секреторно и i КреторНОЙ (функции почек и уродипамики.

При острых первичных (необструхтивных) пиелонефритах в фазе cepoi

277

Рис. 15.4, Абдоминальная аортограмма в поздней сосудистой и нефрографической фазе <а). Абсцесс нижнего полюса левой почки. Нефрограмма справа в норме. Слева — дефбК1 ПО наружному контуру нижнего полюса почки за счет абсцесса. Четкая исфроГрвмма слепа и «ореол разряжения» за счет отечной клетчатки; б — экскреторная флча, ш же наблюдение. Функция обеих почек сохранена. Слева —деформация и СДВВЛбНИе Средней и нижней чашек почки. В зоне средней и нижней чашек почки — StTSK к о т рапного нпщчтиа т счет шойно-деструктшшого процесса (абсцесса) почки

ного воспаления не реногряммах сосудиотый и секреторный сегменты упло

щопы и удлинены и 2 .! раза, фаза экскреции выражена слибо или не мри Ш1СЖииастся. II фачс гнойного воспаления ia счет нарушения крошкам им ним 1ммечию1ся значительное снижение сосудистого сегмента, уплощр ти- и замедление секреторного сегмента и слабая выраженность экскретор Ного сегмента. При тотальном поражении гнойным процессом почки можно получить «обструктивную» кривую линию при отсутствии обтурации верх них мочевых путей. Следует отметить, что при острых вторичных (обструктивных) пиелонеф ригах рспограммы при всех стадиях воспаления имеют обструктинпыи uui Кривой, сосудистый сегмент низкий, секреторный — замедлен, а экскретор ими отсутствует. И дифференциальной диагностике стадий острого пиелонефрита МОЖеп (ч.щ, применена непрямая радионуклидная ангиография. В стадии серошого Воспаления кровообращение в почке чаще сохранено или повышено, в ОГВ ВИИ ГНОЙНОГО воспаления нарушается внутрипочечная циркуляция, замедли н т и переход крови из артериального русла в венозное и венозный ОТТОК (Я почечных вен в нижнюю полую вену. 11 процессе динамического наблюдения в сложных случаях иногда приме НИ ЮТ радиону клидную диагностику с фармакологической пробой — эуфил пином. Если после внутривенного введения эуфиллина отмечается попы Шение сосудистого сегмента и появление или улучшение экскреторного сег Мвнта, то с большей долей вероятности можно считать, что имеется пернич ими (необструктивный) пиелонефрит. При обструкции мочевых путей О |уфиллиновой пробой характер ренограммы не меняется или нарастав! об ируктивный тип кривой. Следует также отметить, что за последние годы острые пивлонвф риты стали чаще протекать с атипичными клиническими прМвАЛ ниями. объясняется это прежде всего тем, что повысилась устойчивость микро организмов к антибактериальным препаратам, иногда до установления кли нического диагноза проводится лечение или самолечение, и у пациентов чаше стали выявлять ослабление иммунного статуса. Стертые и атипичные формы пиелонефрита требуют более тщательной первичной диагностики и динамического наблюдения в процессе лечения. Поэтому повторные лаборн Горные, ультразвуковые, радионуклидные и другие исследования у и,шиш Гов к индивидуальном алгоритме весьма необходимы. При установлении диагноза следует помнить о существовании так nau.i Веемых эмфизематозных острых пиелонефритов, которые вызывают riJOOfl раэующие штаммы микробов (Ps. aeruginosa, В. paracoli, Pr. vulgaril И Op ) Диагностика их требует особой срочности, так как раннее оперативное и Ш миг улучшает прогноз. Главные симптомы острого эмфизематозного пнело нефрита: резко выраженный болевой симптом в поясничной обли ги .1 »рохолия иногда с выраженными ложными признаками перитонита, вы со КМ ПИХОрвдка, озноб, тяжелая интоксикация; при пальпации нередко onpi

валяется крепитация в поясничной области, возможна пневматурия Мп обзорных и экскреторных урогрпшел может быть видка инфильтрация око

-

Рис. 15.5. Прицельная обзорная нефрограмма слева. Эмфизематозный пиелонефрит. Контуры почки увеличены, деформированы. Скопление газа в паранефральной клетчатке больше выражено в окружности нижнего полюса почки. Тень мочеточникового катетера.

лопочечной клетчатки газами (рис.15.5), которую необходимо дифференцировать от аэрохолии. Отмечается сдавление чашечек, лоханки отечной паренхимой почки, нередко развиваются некротические папиллиты, тромбозы почечных сосудов с присоединением соответствующей симптоматики (рис. 15,6). Иногда первоначально преобладают симптомы острого живота, и хирурги (эндоскописты) при лапароскопии (лапаротомии) не находят воспалительных изменений в органах брюшной полости, но отмечают выбухание В забрюшинном пространстве и иногда скопление газа. В подобных случаях необходимо срочно принимать меры для диагностики эмфизематозного пиелонефрита. Ч Вопросы определения стадий острого пиелонефрита, подтверждения или исключения обструкции мочевых путей изложены при рассмотрении алгоритма диагностики острого пиелонефрита. Тем не менее иногда возникает немало трудностей при диагностике гнойных процессов в почке или околопочечном пространстве, которые можно рассматривать как исходы и осложнения острого пиелонефрита. В этом случае к постановке диагноза следует

2Ю

Рис. 15.6. Ретроградная пиелограмма слева, то же наблюдение. • .1 т.-формирована. Затек контрастного вещества в зоне деструкции паренхимы почки. Га i в паранефральной клетчатке.

подходить комплексно, учитывая данные клинического течения болезни, ) n.ip.iтукового сканирования в динамике, результаты радионуклидной дни ГНОСТИКИ и иногда компьютерной томографии. В сложных случаях покачали i iiiiiii ноетической (иногда и с лечебной) целью чрескожная пункция гнойною образования под ультразвуковым наведением. О п е р а т и в н о е л е ч е н и е острых пиелонефритов проводи!, i и Правило, по экстренным показаниям. Оно включает инструментально- шдо « конические вмешательства и открытые операции. Оперативное лечение при острых первичных и вторичных пиелонефрите)! ПрвДСТа1ЛЯет собой сложную проблему, включающую определение г пиши ЮСПЙЛНТельного процесса, состояния уродинамики, сроков и иидп опери мни, необходимости проведения предоперационной подготовки, ныОорн НД1 КВ1ТНОГО метода анестезии, проведения одномоментной операции пин

липою оперативного лечения и другие вопросы. Инструментально эндоскопически! методы могут выполняться по »м

ГреННЫМ ПОКианИЯМ С ДИВГИОСТИЧесКОЙ (ОМ. ВЫШе) и л е ч е б н о й ц е л я м и . Kit

Ш

гетеризация мочеточники не является основным и падежным методом дренирования почки. Тем пс менее она может быть показанной при остром обструктивном пиелонефрите вследствие камня, стриктуры, опухоли и других причин. И фазе серозного воспаления ее выполняют в определенный период для попытки проведения консервативной антибактериальной и дезинтоксикационной терапии. При злокачественном течении пиелонефрита на фоне дренирования почки мочеточниковым катетером показано оперативное лечение. Катетеризация мочеточника как первая неотложная помощь может быть выполнена в период обследования и подготовки пациента к операции. Она показана также при остром обструктивном пиелонефрите в любой фазе воспаления у пациентов в крайне тяжелом состоянии вследствие серьезных сопутствующих заболеваний, таких как декомпенсированный сахарный диабет, сердечно-легочная недостаточность, заболевания крови и т.д., когда оперативное вмешательство невозможно. В этом случае необходимо аргументированное заключение консилиума с привлечением соответствующих специалистов лечебного учреждения. План дальнейшего оперативного лечения зависит от того, насколько возможна подготовка пациента к операции. Учитывая, что катетеризация мочеточника — весьма ненадежный способ дренирования почки, сроки пребывания постоянного катетера в мочеточнике должны быть обоснованными с учетом прежде всего стадии воспалительного процесса и тяжести состояния пациента. Применение мочеточниковых стентов для восстановления пассажа мочи из почки при остром пиелонефрите ограничено вследствие невозможности контролировать функцию стента и определять диурез из почки, а также в связи с возможным забросом мочи из пузыря в почку за счет рефлюкса. Чрескожная пункционная нефростомия может быть использована по определенным показаниям в лечении острых пиелонефритов. Операцию выполняют под ультразвуковым и рентгеновским контролем при соответствующей анестезии. Показанием к вмешательству может быть острый обструктивный пиелонефрит в начальной (серозной) фазе развития воспаления. Особенно показан данный вид лечения у детей. После нормального и адекватного дренирования почки нефростомическим дренажем чаще диаметром № J2—14 по Шарьеру и при успешном лечении пиелонефрита в дальнейшем решают вопрос о лечении основного заболевания (уролитиаз, стриктуры, опухоли и др.). В случае отрицательного течения пиелонефрита и появлении первых признаков гнойного воспаления, несмотря на функционирующую нефростому, применяют открытую операцию по жизненным показаниям. Выше указывалось, что^в^иагностике гнойных осложнений острого пиелонефрита (абсцессы, "паранефриты, нагноившиеся кисты и др.) могут применяться чрескожная пункция и дренирование гнойной 'полости. При хорошо выраженной капсуле абсцесса, отсутствии признаков нарушения уродинамики и интоксикации у пациента возможны оставление дренажа в гнойной полости и попытка консервативного лечения, включающего ирригацию полости антисептическими растворами. В этих случаях лучше использовать двухходовые дренажные системы или устанавливать два дренажа. Дренирование гнойной полости может быть также временным на период подготовки пациента к открытой операции. 282

O n e [> Я i И ii ii о с л с ч с и и I' мключап оргапосохрашпощис, opiniio уносящие ii паллиативные операции Вопрос <> ипт- п объеме пперпции НР обходимо максимально решать в предоперационном периоде и олиояр* i

мешю учитывать возможные изменения в тактике па операционном гол»

Нацист должен быть информирован о характере предстоящей омериции i

предупрежден ° возможной нефрэктомтси, на которую он должен дет* ежи

согласие. План оперативного лечения обязательно излагают в предоперШИ чипом эпикризе. Органосохраняющие операции особенно показаны у ДСЮИ Мри установлении диагноза острого гнойного пиелонефрита независим* о1 юго, первичный или вторичный его генез, показано экстренное опер! гивкое лечение. Перед операцией необходимо иметь сведения о функции обеих ПОЧМ i уродинамике, данные электрокардиофафии, рентгеноскопии органон груд НОЙ клетки, о состоянии пульса и АД. Обезболивание чаще всего общее шдотрахеальный наркоз с миорелаксацией. Оперативный доступ должен быть адекватным для подхода к почке, пол н о т ее выделения, ревизии и возможного дренирования. Основные лапы i парианты выполнения органосохраняющих операций при остром пиелонвф рИТв следующие: после люмботомии вскрывают паранефральную клвтчатк] По ребру почки; при блокированной почке она может иметь отек, ИНОГД1 признаки воспаления. Далее вьщеляют лоханку и область лоханочно-МОЧ1 гочникового сегмента. При педункулите, паранефральном и парауретераль пом склерозе измененные ткани удаляют. Вскрывают лоханку чаще в шин щдней поперечной внутрисинусной пиелотомии. Полученную мочу (ГНОЙ направляют на бактериологический анализ. Если имеется камень лоханки его удаляют. Камни верхней части мочеточника удаляют из уретеротомичгс кого разреза, а камни более низкого расположения — при последующих H I пах лечения. Чашечные труднодоступные камни и форникальные кропотенпия ограничивают возможность их удаления. В процессе операции проводят ревизию почки. При этом могут быть Ш явлены ее увеличение, отек, венозное полнокровие, скопление серОЭНО гнойной жидкости под фиброзной капсулой, абсцессы, одиночные | сливные карбункулы, инфаркты и паранефрит. План дальнейшего действия целиком зависит от выявленных изменений Гели по всем признакам возникает необходимость дренирования, нефрООТО му лучше устанавливать до вскрытия фиброзной капсулы почки. ЧбрМ pi I рез в лоханку вводят изогнутый зажим и через среднюю или нижнюю чаш 1С перфорируют паренхиму почки. В лоханку вводят нефростомический ДреНИ и фиксируют его к паренхиме почки вместе с фиброзной капсулой кетгутом Диаметр дренажа должен быть адекватен объему, типу лоханки, цени прени рования и варьировать от № 16 до № 24—25 по Шарьеру. После ушивания разреза лоханки почку декапсулируют. Имеющпйш кн малительный субстрат направляют на бактериологический анализ с опрело пением чувствительности микроорганизмов к антибактериальным прсмйрй гам. Ткань паренхимы почки берут на гистологическое исследошштОсновными показаниями к установлению нефростомы являются: остры! обетруктивный пиелонефрит, не удаленные во время операции KBMKI

чашек, лоханки, мочеточника, другие обструкции мочевых путей (стрикту

и

ры, опухоли ii np.)i форниквльные кровотечения, вскрывшийся в почку абс-

цесс крайне тяжелое состояние пациента, обусловленное гнойным пиелонефритом (угрожающий сепсис), и др. lk-фростому можно пс устанавливать при первичном остром пиелонефрите, включая апостематозный нефрит, ограниченный карбункул, абсцесс почки, при условии нормальной уродинамики на стороне заболевания, а также стабильном АД и отсутствии тяжелого состояния у пациента. Вместо нефростомии можно применять пиелостомию, но при условии недлительного (до 3 нед) дренирования почки и при внепочечной лоханке. Путь нефростомической трубки в ране должен быть максимально прямым и коротким. Поэтому место выведения ее на кожу определяют индивидуально; либо через зону разреза, либо нередко с использованием контраиертурных разрезов в соответствующей проекции. Продолжительность дренирования почки по нефростоме в послеоперационном периоде определяют индивидуально; она может составлять от 2 до 6 нед и более. Все зависит от эффективности лечения пиелонефрита, его осложнений и состояния уродинамики. Главными критериями для закрытия пефростомического свища являются: неизмененная или удовлетворительная уродинамика, отсутствие у пациента признаков интоксикации, нормальные анализы крови (в том числе СОЭ), удовлетворительные показатели мочи, хорошее состояние послеоперационного шва. При наличии карбункулов почки их иссекают. А.М.Войно-Ясенецкий (1985) рекомендует конусовидное их иссечение. Абсцесс почки может находиться в собственной капсуле или его обнаруживают уже вскрывшимся в лоханку (чашечки) и в паранефрий. Оперативная тактика при абсцессах почки определяется индивидуально в зависимости от локализации и распространенности процесса. В одних случаях производят иссечение его с капсулой, в других — резекцию свободной капсулы и реже применяют резекцию полюса почки. Резецированное ложе почки ушивают П-образными швами, ложе абсцесса, если нет кровотечения, оставляют открытым. Операцию заканчивают широким дренированием околопочечного пространства, зон иссечения карбункулов, абсцессов и паранефральных гнойных полостей. Устанавливают страховые дренажи (резиновые, силиконовые, иолихлорвиниловые и др.) в количестве от двух и более в зависимости от распространенности гнойного процесса. Ряд урологов применяют также марлевые (целлофано-резиново-марлевые) тампоны, которые укладывают рыхло по поверхности почки и в других зонах воспаления. Тампоны пропитывают чаще 10—20 % раствором, хлорида натрия или 25 % раствором сульфата магния. Некоторые_ур_оло'ги применяют сухие тампоны. Не следует местно использовать мази и антибиотики. Тампоны выводят вместе со страховыми дренажами чаще в задний угол раны, который оставляют открытым (без ушивания) в пределах 4—6 см. Тампоны в послеоперационном периоде обычно первый раз меняют через 48 ч, а в дальнейшем — в зависимости от их функции. Удаляют тампоны при гарантированном завершении воспалительного процесса — на 12— 14-е сутки. Хороший эффект в послеоперационном периоде дает эндолимфатическаи аитибиотикотерапия.

2Н4

» серьезным и иногда трудно решаемым является вопрос о иефрэм 1'ОМИИ при

ОСТРОМ ГНОЙНОМ ЦИСЛОНСфрИТС, ЕДИИО1Ч1 МИОПИЯ О Ник;п;ип1ИЧ I-

нефрэктомии нет. Одни ангоры указывают, что после орган осохраняюшим операций по поводу карбункулов и аОсцсссои почки воспалительный Пр« цесс в ней часто продолжается, и через 5—12 лет развиваются нефросклсро/i и вторичное сморщивание. Другие авторы считают, что пиелонефрит В СП ции гнойного воспаления не является абсолютным показанием к ксфрэКТО мии. Трудность решения вопроса объясняется прежде всего тем, ЧТО КО настоящего времени не разработаны точные критерии оценки анатомо функциональных нарушений в почке при остром пиелонефрите для решении вопроса о выполнении нефрэктомии. Сопоставляя различные точки зрения по этому вопросу, следует считать, что показания к нефрэктомии должны определяться строго индивидуально о учетом морфологических и функциональных нарушений в почке, состояния организма, возраста пациента (особенно у детей), характера течения в о е т лительного процесса, включая возможность развития сепсиса и других осложнений как в послеоперационном периоде, так и в отдаленные сроки. С учетом недостаточности разработанных критериев для подобной оценки иногда возможны неточности в принятии решений. Нефрэктомия может быть абсолютно показанной при гнойно-деструк тивных изменениях в почке с признаками тромбоза и вовлечением к гной ный процесс Уз и более массы почки, при множественных сливных карбум кулах, длительном гнойном процессе в блокированной и нефункциопирую щей почке. Показания к нефрэктомии при гнойном пиелонефрите MOI \ i возникнуть у ослабленных пациентов вследствие сопутствующих заболенн мий в стадии суб- и декомпенсации, у лиц пожилого и старческого вочрасы а также при сепсисе и после бактериемического шока при нестабильном t o стоянии жизненно важных функций организма. В некоторых случаях хирург вынужден производить нефрэктомию ВСЯ I ствие форникальных и других почечных кровотечений, возникших в MQJBJ операции. При этом важно учитывать объем предстоящей операции и шадя тую технологию ее выполнения. Иногда нефрэктомию выполняют вторым этапом главным образом у тя желых, ослабленных пациентов, которым в остром периоде по жизненным показаниям было возможно только дренирование околопочечного гнойного процесса (паранефрита) или почки, включая и чрескожную пункционпую нефростомию. Касаясь особенностей лечения эмфизематозных пиелонефритов, следует отметить, что большинство авторов считают целесообразным проводин, рви нес оперативное лечение. Это объясняется большой скоростью рвспрООТр! пения в почке и околопочечной клетчатке гнойно-некротического процс<«н нарастающей интоксикацией и угрозой развития сепсиса. В начальной стадии эмфизематозного пиелонефрита возможно ш ПН( НИб органосохраняющей операции. Производят иссечение отечной п пор! ЖОННОЙ парапсфральной клетчатки и широкое дренирование заорюиппнино Пространства. Выполняют также дскапсуляцию почки, освобождаю! ПОЧ9Ч т.in синус <>i склерозированной клетчатки. Вопрос о нефростомии решвки индщидуадьно. Нофроотомин иокашни диже при минимальном нарушении

Ш

в также при выраженной интоксикации у пациента. Iсим

пнтийпктериальная, детоксическая терапия и местное течение в послеоперационном периоде не дают положительных результатов, принимают решение о пторичной операции — нефрэктомии с широким иссечением околопочечной клетчатки и дренированием раны. Наиболее часто — до 60 % (данные А.Я.Пытеля) при эмфизематозных пиелонефритах производят нефрэктомию. Главными показаниями к этому вмешательству являются: тотальное или субтотальное (Уз) поражение гнойно-некротическим процессом почки, вовлечение в воспалительный процесс синуса почки, отсутствие ее функции и выраженная гнойная интоксикация с угрозой развития сепсиса. Встречаются случаи, когда эмфизематозный пиелонефрит хирурги выявляют во время лапаратомии по поводу острого живота. При отсутствии патент ических изменений брюшную полость зашивают наглухо. Показанное оперативное лечение эмфизематозного пиелонефрита в этом случае произиодят из люмботомического доступа. Весьма ответственным при оперативном лечении всех форм острых гнойпых пиелонефритов является послеоперационный период. Возможны прогрессирование воспалительного процесса в почке, возникновение осложнений (абсцессы, паранефриты, тромбозы, тромбоэмболии, пневмонии, сепсис, почечная недостаточность и др.)- В динамике обращают внимание на лабораторные исследования: содержание гемоглобина в крови, лейкоцитоз, СОЭ, уровень мочевины, креатинина, электролитов, результаты печеночных проб и другие показатели. Производят повторное ультразвуковое сканирование почек, при необходимости — радиоизотопную нефросцинтиграфию, рентгенологические и другие исследования в зависимости от клинического течения. Принципы антибактериальной и дезинтоксикационной терапии те же, что и при консервативном лечении острых пиелонефритов. Современное комплексное (включая хирургическое) лечение острых пиелонефритов не гарантирует полного прерывания воспалительного процесса в дальнейшем. После выписки из стационара все пациенты должны находиться иод постоянным контролем. Такие осложнения, как нефросклероз различной степени, уролитиаз, некротические папиллиты, гематурии, обострения воспалительного процесса, артериальная гипертензия, нарушение уродинамики и др., могут возникать в любые сроки, в том числе и через 10—15 лет от начала заболевания. Поэтому динамическим наблюдением и необходимыми исследованиями должны быть обеспечены все пациенты пожизненно.

!

ЛИТЕРАТУРА Айвазян А.В., Война-Ясенещий A.M. Острые заболевания почек и мочевых мутей. — М.: Наука, 1985. Бабич А. Распознавание диагностических ошибок в ходе урологических операций: Пер. С Венгерск. — Будапешт: Издательство Академии наук Венгрии, 1984. БолпниflOWK/Подред.Г.Маждракова, Н.Попова. — София: Медицина и физкультура, 1980, ВоспаАШПШЛЪНЫв заболевания почек, мочевых путей и мужских половых органов // Сб.

млуч трудои/Нод ред. А.Л.Шабада, В.Г.Горюнова. — М.: НИИ урологии, 1991.

286

Цшмидоё к II, Пытш к> I . Лмоаш л и Viii,i|nniiyM>iun циагностикп и уронефроло inn М Мслишпш, 1%'). ////и.''(('I mitho \рч ю,-ичпин\ \nf><> ичипшй У drwrii/W M ДерЖВВИН, И И К . и л т КОЯ,

I li Вишневский, Б,С. Гуси,

Л . Медицин!, 1984,

к*ыум1ш Г. В , Клушпнцевп М С, Шехаб Л.Ф. Хронический пиелонефрип М Медицина, I W . WonamKUH IIА , ШаСшв АЛ. Урологические шболенания почек у жспшип. М 1 М е д и ц и н а , \ )Н*>. Попаткин НА., Пугачев А.Г. Детская урологии. Руководство. — М.; Медицина, I'lNd lonamKUH НА., Гдейзвр К).Я., Мало Е.Б. Радиоизотопная диагностика и уронефроло гии. — М.: Медицина, 1977. Опшвы компьютерной томографии/^И.Х.Рабкин, В.И.Овчинников, Н.П.Ермакон и др. - М., 1992. ПытвЛЬ Ю.А., Золотарев И.И. Ошибка и осложнения при рентгенологическом ИССЛ1 ДОВ&НИИ почек и мочевых путей. — М.: Медицина, 1987. Пытсль 10.А., Борисов В.В., Симонов В.А. Физиология человека. Мочевые пути. — М.: Высшая школа, 1992. Трудный диагноз в урологии: Пер. с англ./Под ред.Д,Л.Мак-Каллаха. — М.: Медицина, 1994. Чиж АС., Пилотович B.C., Коло В.Г. Методы исследования в нефрологии и урологии. — Минск: Высшая школа, 1992. Smith C7i.//E.L.Bicker ( E D ) . Structural Basis of Renal Disease. - N.Y., 1968.

Г л а в а 16 ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Большая распространенность хронического пиелонефрита, значительные трудопотери в связи с его обострениями и осложнениями, частая заболеваемость женщин детородного возраста (рис. 16.1), ограничивающая их репродуктивность и являющаяся причиной рождения детей, предрасположенных к заболеваниям почек, — все это определяет огромную социальную значимость проблемы хронического пиелонефрита — его диагностики, лечения и профилактики. Существует множество различных классификаций пиелонефрита. Классификация, разработанная в нашей клинике, проста и достаточно полно отражает различные стадии и формы инфекционно-воспалительного процесса в почке (см. схему). Классификация пиелонефрита [по Лопаткину Н.А., Родоману В.Е., 1974] Пиелонефрит односторонний или двусторонний

Некротический папи^лит Алостематозный пиелонефрит

Карбункул почки

Абсцесс почки

Фаза активного воспаления

Фаза латентного воспаления

Фаза ремиссии

Сморщивание почки или пионефроз

Э т и о л о г и я . Пиелонефрит — заболевание бактериальной природы, однако специфического возбудителя не существует. Пиелонефрит вызывают различные микроорганизмы—бактерии, микоплазмы, вирусы, грибы. Наиболее часто этиологическим агентом этого заболевания являются бактерии— грамположительные и грамотрицательные условные патогены, многие из которых принадлежат нормальной микрофлоре человека, заселяющей кожу и слизистые оболочки. Пиелонефрит вызывают кишечная палочка, протей, 2НН

2-10

ffl Женщины

30-45 60-65 Возраст (годы)

80 -85

ИД Мужчины

Рис. 16.1. Частота заболеваемости пиелонефритом женщин и мужчин в различные возрастные периоды. лггеробактер, клебсиелла, синегнойная палочка, стафилококки (ЗОЛОТИС тый, эпидермальный), энтерококки и др. Преобладание кишечной палочки и видов протея среди возбудитип пиелонефрита связывают с анатомической близостью и общностью крОВООб ращения мочевыделительной системы, кишечника и половых органон | Гик тинский О.Л., 1984; Тиктинский О.Л., Калинина С.Н., 1996]. По данным Н.А.Лопаткина, основными возбудителями пиелонефрит! I нашей клинике являются Enterobacter agglomerans — 28,5 % наблюдений, Proteus — 18,7 %, Е. coli — 16,6 %, Pseudomonas aeruginosa — 19,4 %, Slaphy lococcus sp. — 11,6 %, Enterococcus — 5,2 % (рис.16.2). Обработка ДАННЫХ микробиологических исследований позволила выявить тенденцию к кЭМвНЯ мию частоты выделения различных видов микроорганизмов в НИИ у рол о гии за последние годы. Отмечено нарастание процента выделения кулму|> Enterobacter (с 0,8 % в 1990 г. до 16 % в 1994 г.) и Enterococcus ( COOTB6TC1 пенно 1,3 и 5,2 %). При этом процент выделения Ps.aeruginosa остается на ус тойчиво высоком уровне — 19 %. Это можно объяснить тем, что культуры Ps.aeruginosa определяются преимущественно у тяжелого контишени боль ных с осложненными формами пиелонефрита (на фоне мочекаменной бо лезни, аномалий развития почек, аденомы предстательной железы и др.). Вирулентность условно-патоген ных микроорганизмов невелики. Они им зывают заболевание (пиелонефрит) в тех случаях, когда у болы ни о снижены иммунный статус и (или) неспецифическая резистентность. Это поиюшич s условным патогенам, достигающим критического числа — 10 КОЕ/МЛ (КО лопиеобразующие единицы), вызывать клинически выраженный npoueci При повышенной вирулентности (например, у госпитальных LUTtMMOt) N личина критического числа может снижаться. Обычно величина титра бактериурии прямо коррелирует с клиппчп ким Проявлением болезни: чем ярче 1ЫражеН1 клиническая СИМПТОМ1ТИК1, ГНИ

ш.шк1 п и р возбудителя. При кронимции процесса (хронический пиелокгф

,'НЧ

s%

Рис. 16.2. Частота встречаемости различных видов возбудителей при пиелонефрите (НИИ урологии МЗ МП РФ, 1994-1995). i — Entcrobacter agglomerans; б — Proteus; в — Е. colt; г — Pseudomonas aeruginosa; д — Staphylococcus; e — Enterococcus.

рит) величина критического числа снижается и может быть меньше диагностического титра (105 КОЕ/мл). Говоря о виде и характере инфекции, необходимо отметить, что в настоящее время редко определяется один вид микроорганизмов, вызывающий пиелонефрит. Повсеместно распространены ассоциации нескольких микроорганизмов — возбудителей пиелонефритического процесса. Необходимо также помнить о роли протопластов и L-форм микроорганизмов—возбудителей пиелонефрита. Установлена возможность развития L-форм практически у всех видов микроорганизмов, участвующих в развитии пиелонефрита. Это происходит в результате потери бактериями клеточной стенки под влиянием разных неблагоприятных факторов (неадекватная антибактериальная терапия, повышенный титр антибактериальных антител, изменения рН мочи). Такие микроорганизмы более устойчивы к внешним воздействиям, не растут на обычных питательных средах, в связи с чем их очень трудно идентифицировать. Однако при возникновении благоприятных условий они вновь превращаются в соответствующие вегетативные формы, вызывая рецидив заболевания. Пиелонефрит, вызванный протопластными формами микроорганизмов, хуже поддается лечению, способствуя нередко переходу острого пиелонефрита в хронический. В последние годы особенно возросла роль госпитальных (нозокомиальных) штаммов микроорганизмов в качестве возбудителей пиелонефрита. Это связано с возможностью инфицирования мочевых путей в процессе мина шипых диагностических манипуляций — катетеризации мочевого пуэыря, мочеточника или лоханки. Кроме этого, многие операции на почках и

МО

мочевом пузыре часто заканчиваю! их дренированием черп M i i ' H i n . l c l i y i i l ИЛИ i p . l l l i K y i л ш ю , ЧТО t ' o (;i,;ifl УСЛОВИЯ ДЛЯ П Н С Д р С Н И Я ГОСПИ

I,им,in.i\ штаммов. I'liiiiMiiic 11 последние годы эндоскопических методов м

•и ш т . 1|).1мсурс1ралышГ| хирургии и литотрилсии СНИЗИЛО долю открытые урологических операций. 13 настоящее время до 70 % больных с заболвН имичи моченою пузыря и конкрементами различной локализации получвкя печение указанными выше методами. liiKHM образом, эндоскопические вмешательства, как лечебные, так и |И В гностические, также могут служить «входными воротами» инфекции Моченая инфекция, обусловленная эндоскопическими операциями и к.т Призацией мочевого пузыря, встречается более чем в 30 % случаев всех гос ШПЛЬНЫХ инфекций. Как известно, в результате госпитальной инфекции происходит селекции ПОЛИрезистентных штаммов микроорганизмов, с которыми очень трудно оправиться в процессе лечения. Анализ госпитальных штаммов мнкроорп ИИЗМОВ в нашей клинике показал, что 66,3 % микроорганизмов ЯВЛЯЮТСЯ ПОЛ и резистентными. П а т о г е н е з . При хроническом пиелонефрите, как и при любом ипфгкционно-воспалительном заболевании, основными патогенетическими квеньями являются проникновение бактерий в пораженный орган (почка) и ООСТОЯНие противоинфекционной защиты макроорганизма. Большое значс иис имеют нарушения уродинамики, а также почечного крово- и лимфообращения. Накопленные обширные экспериментальные, клинические, мор фологические данные убедительно доказывают роль всех перечисленных факторов в возникновении пиелонефрита, формировании особенностей П Чения, перехода в хроническую форму. При кажущейся .простоте схемы ипфгкциоппо-воспалительного процесса — попадание инфекционного агента и ОрПН, повреждение органа, возникновение воспаления — потребовались oGi юшельные многоплановые исследования для понимания каждого патогенетического звена хронического пиелонефрита. Хорошо изучены различные аспекты инфицирования почек, угроза которою существует практически при любом остром заболевании бактериальной Природы и при наличии очагов хронической инфекции, особенно в мочено ЮВОЙ системе. В пользу этого утверждения свидетельствует нередко BCTpf чающаяся в таких случаях транзиторная бактериурия. Уточнены виды микроорганизмов, вызывающих уроинфекцию, и некоторые факторы их нефропатогенности: тропизм к паренхиме почек, феномен прилипании Грамотрицательных бактерий к эпителию мочевых путей благодаря смени ВЛЬНЫМ ворсинкам, сходство микробных антигенов с антигенами человек! системы АВО, обнаружение у 44—56 % штаммов кишечной палочки СПОООО НОСТИ размножаться в кислой среде [Тареев Е.М., 1972; Езерский Р Ф . , I 1 '//, Пытель Л.Я., Голигорский С.Д., 1977; Тиктинский О.Л., 1984, 1996; Калvi И па Г.В. и др., 1993].

Изучены основные пути проникновения микроорганизмов в почку: Г9М1 ГОГеккый и урипогепный. Гематогенный путь возможен на фоне острш И болеваний бактериальной природы (бронхит, пневмония, ангина) или и СЛуЧМ существования очага хронической инфекции и полости рта, желчных

путях, малом тачу и т.д. Ури но генный пуп- реализуется при инфицировании

201

нижних отделов мочевьщелительного триста или за счет активация сапрофи

юн. nfii.iMno (н.ггующнх м дистальном отделе уретры. Уточнены мкже возможные варианты распространения инфекции внутри почки, что объясняет ггреимущественное поражение мнтерстиция при пиелонефрите [Тарсев Е.М., 1472; Рлерский Р.Ф., 1977; ПытельА.Я., Голигорский С.Д., 1977]. Кожное значение придается почечному крово- и лимфообращению в развитии пиелонефрита. Важным диеном патогенеза хронического пиелонефрита могут быть процессы, вызывающие повышение внутрилоханочного давления, что осложняется лоханочно-почечными рефлюксами с флебо- и лимфостазом в паренхиме почки. Кроме того, воспалительно-склеротические изменения клетчатки почечного синуса (педункулит), предшествуя пиелонефриту или осложняя его течение, могут привести к расстройству венозного и лимфатического оттока через магистральные сосуды почек. Флебостаз и лимфостаз, связанный с ними отек интерстиция способствуют фиксации в паренхиме патогенных микроорганизмов, а гипоксия паренхимы — их выживанию. Раньше всего поражается мозговой слой почки. Это связывают с менее интенсивным его кровоснабжением по сравнению с кровоснабжением корКОВОГО слоя и высокой осмолярностью, способствующей выживанию в нем бескапсульных форм бактерий, а также с большим содержанием аммония, подавляющего один из компонентов комплемента, что может задерживать фагоцитоз и снижать бактерицидное действие антител. Важное значение придают ранимости тонкостенных венозных сплетений, расположенных близко к эпителию чашечек, благодаря чему при резком повышении внутрилоханочного давления инфицированная моча поступает в интерстиций и венозную сеть, а возникающие отек и нарушение венозного и лимфатического оттока способствуют фиксации микрофлоры в мозговом слое [Тареев Е.М., 1972; Пытель А.Я., Голигорский С.Д., 1977; Тиктинский О.Л., 1984, 1996]. Среди условий, повышающих восприимчивость интерстиция почки к инфекции, большое внимание в последнее время уделяют возможности ее поражения по типу абактериального интерстициального нефрита при острых и хронических эндогенных и экзогенных интоксикациях, наследственных ферментопатиях, воздействии радиации и других факторов [Калугина Г.В. и др., 1993]. \ В инфицировании почки и развитии пиелонефрита важную роль играют расстройства уродинамики. / Существуют многочисленные органические причины нарушения оттока мочи из почки: мочекаменная болезнь, аномалии развития мочевыводящих путей, сужение мочеточников вследствие воспалительных процессов, спаек, перегибов при нефроптозе, при сдавливании добавочным сосудом или увеПИЧеннымн прилежащими органами (матка при миоме или во время беременности) и др. Расстройства уродинамики нередко имеют и функциональный генез. У женщин возможны изменения тонуса мочевых путей вследствие гормонального дисбаланса. Атония мочевыводящих путей возникает при лихорадочных состояниях, под влиянием некоторых лекарственных препаратов, при нарушениях иннервации мочевыводящих путей, например вследствие заболеваний спинного мозга. Она может быть индуцирована токсинами некоторых микроорганизмов. Рефлекторные расстрой-

292

стая уролинпмики вочможны при 1аоолс1шнинч других примчи, оспбе м< ЩППЫХ

Получены данные, доказывающие ьолыпую роль nyti.ipiio мочсючиики мм 1очпцочных рефлюксов и патогенезе восходящей моченой инфекции. • I*~ КОепточность замыкательной функции устьев мочеточником може| и.ш. и|..,+ пенной, но нередко она возникает вторично вследствие воспалительных Процессов или повьтшения внутрнпуэырного давления (аденома предстатель ппп железы, нейрогенныЙ мочевой пузырь, инфравезикальная обструкции и ,i[' » Следовательно, различные факторы ведут к застою мочи в лоханке и рпмножению в ней микрофлоры, проникшей через клубочковый фильтр, пни шбросу в лоханку мочи, инфицированной в нижних мочевых путях. Рас 1 гройства уродинамики имеют исключительно важное значение в патогенезе пиелонефрита, что доказано клиническими и экспериментальными данпы ИИ I Гиктинский О.Л., 1984, 19961. ( ^шествование многих причин, вызывающих функциональные расстрой( рм уродинамики, делает вероятным их участие в развитии пиелонефрита. I [роводимые в течение нескольких лет экспериментальные исследовяния Патогенеза нарушения уродинамики при заболеваниях верхних моченыводишич путей показали, что примерно в половине наблюдений, касающихся нсo6i груктивной формы нарушения уродинамики верхних мочевыводнщих Путей, у собак и кроликов в отдаленном периоде наблюдается спонтанное ргшитие хронического пиелонефрита, хотя этих животных специально щ инфицировали. Моделирование нарушения уродинамики у собак осуществляли путем i риодеструкции участка мочеточника или путем его иссечения и реимплан 1.И1ИП (рис.16.3). Через 1—2 мес примерно у половины животных формиро п.щ,HI, стриктура поврежденного участка, а у остальных собак появлялся необструктивный тип нарушений без выраженного сужения просвета моче ГОЧНИка, а иногда и с его дилатацией (рис.16.4). У кроликов моделирование нарушений выполняли путем имплантации в почечную лоханку имитатора kiiMiiH, представляющего собой фрагмент мочеточникового катетера с чаиаЯННЫМ просветом (рис.16.5). Имитатор камня в течение 3—15 дней мигрнроM.i'i по мочеточнику до мочевого пузыря и выводился наружу, но прак ГИЧвски у всех животных оставались стойкие изменения (рис.16.6). Нарушения уродинамики в обеих экспериментальных моделях проявли||ц I. в ммедлении эвакуации радиофармпрепарата при динамической неф рОСЦИНТИГрафин, нарушении ритма и частоты сокращений мочеточника, I шкже в наличии антиперистальтических волн сокращения, приводящих к мирту мочи из нижних расширенных отделов мочеточника в почечную ЛО S.IIIKV с резким повышением внутрилоханочного давления (рис.16.7). V 4 из 9 собак (57 %) через 6—18 мес и у 7 из 12 кроликов (58 %) через •I 12 мес после формирования уродинамических нарушений обнаружены Признаки хронической мочевой инфекции, проявляющейся в стойкой Л#й КОЦИТурИИ, протеинурии и бактериурии (в большинстве случаев кишечплм и i и негнойная палочка). При гистологическом исследовании почек отмечены Изменения, типичные для хронического пиелонефрита, причем у 1 собаки и } кроликом выявлена картина вторично сморщенной почки как исход течг пиелонефрите.

193

Рис. 16.3. Способы моделирования нарушения уродинамики по верхним мочевыводящим путям, а — криодеструкция мочеточника; б — «девитализация» мочеточника.

I'm 16.4, Пример ретроградной урофпммы у собаки после моделирования кеобструктквного пиелонефрита.

•94

Рис. 16.5. Экскреторная урограмма у кролика с фрагментом мочеточникоиого катетера слева.

Рис !(>.(>. Экскреторная урограмма кролика после самостоятельного отхождения фрш Мвнта мочеточникового катетера. Наблюдается расширение чашечно-лоханочиой сие темы левой почки и визуализация мочеточника на всем протяжении.

Гиг 16 7 Пример т и ш и алектроуротерогрммм (в) и ииутримочеточникового ilUJti пни (ы при необетруктианом нарушении уродннемюси уообех

295

Мри сопогшиж'мии случаен ВЫЯВЛвНИЯ бЫСТСриурИИ со степенью нарушения ЭВйкувПИИ мочи по верхним мочевым путям, оцененной с помощью динамической нсфросцинтиграфии с 1311-гиппураном, было установлено, что среди животных с бактсриурией константа экскреции радиофармпрепарата была достоверно ниже, чем у животных без бактериурии (0,04 ±0,01 и 0,09 ± 0,01 соответственно). Кроме того, у всех животных с бактериурией обнаружены антиперистальтические сокращения мочеточника. Полученные результаты еще раз подтверждают важное значение восходящего пути в патогенезе развития мочевой инфекции, а также главенствующую роль стойких нарушений уродинамики в развитии хронического пиелонефрита. Независимо от методики моделирования уродинамических расстройств хронический пиелонефрит (гистологически доказанный) развивался примерно в половине случаев. По-видимому, в результате нарушения уродинамических условий слизистая оболочка почечной лоханки теряет свои барьерные свойства по отношению к спонтанно проникающим в небольших количествах в мочу эндогенным микроорганизмам, которые в нормальных условиях не могут проникнуть в подслизистый слой лоханки, а затем в интерстиций почки. Этому могут способствовать повреждение гликокаликса эпителиальных клеток слизистой оболочки почечной лоханки и потеря антиадгезивных свойств этих клеток по отношению к микрофлоре мочи, а также расширение межклеточных промежутков между эпителиальными клетками слизистой оболочки лоханки. Дополнительным фактором может служить, как правило, регистрируемый при хроническом нарушении уродинамики заброс мочи из нижних отделов мочеточника в лоханку в результате ретроградных волн сокращения или некоординированных сокращений верхних и нижних отделов мочеточника при отсутствии смыкания стенок верхних отделов мочеточника. Это создает условия для дополнительного повреждения эпителия лоханки и повышает возможность развития восходящей инфекции из нижних мочевых путей. Одним из основных звеньев патогенеза хронического пиелонефрита являются нарушения иммунитета, обусловливая его упорное течение даже при отсутствии урологической патологии [Калугина Г.В. и др., 1993]. Изучение иммунологического статуса больных хроническим пиелонефритом показывает, что патологические изменения в иммунной системе больных затрагивают ее различные звенья, приводя к развитию порочного крута. Нарушения иммунного гомеостазаУ больных хроническим пиелонефритом проявляются уменьшением от-нСсительного содержания Т-лимфоцитов, снижением их функциональной активности, дисбалансом регулярных субпопуляций Т-лимфоцитов. Известно, что соотношение Т-хелперы/Т-супрессоры является одним из наиболее важных признаков, отражающих изменения в системе иммунорегуляторных клеток. В связи с этим нами на материале наших собственных наблюдений за 40 больными хроническим пиелонефритом (латентная фаза воспаления) был произведен более подробный анализ нарушений соотношения Т-хелпсры/Т-супрессоры (иммунорегуляторный индекс). Лишь у 20 % больных отмечено снижение относительного или абсолютного количества ТкеЛПеров/Т-индуктороВ и примерно у такого же количества больных этот по[96

ко «тел ь был повышен. Однако у (>о % больных хроническим пислонефри tuM ишяилеао ноиышенис абсолютного содержания в периферической кропи i убпопуляций Т-супрессоров/цитотоксическия лимфоцитом и у 50 % (>ош. iii.ix in мечено шкло повышение их относительного содержания. Таким образом, иммунорегуляторный дисбаланс—снижение COOTHI пин Т-хелперыД-супрессоры — у больных хроническим пиелонефритом i пи у,и\ н основном с повышением содержания и крови Т-суриессорно-ЦИЮ гоксической субпопуляции. Предполагают, что причиной развития иммунных нарушений при Крон И •иском пиелонефрите могут быть как генетические факторы, обусловливаю iiuir первичные изменения в иммунном ответе, так и вторичные, при обретенные при воздействии уропатогенных возбудителей и/или продуктом ич жизнедеятельности. В случаях, когда воспалительный процесс приводит к Выбросу значительного количества фагоцитов, но недостаточного для ПОЛНОЙ элиминации возбудителя, развивается функциональная недостаточность них клеток, выражающаяся в снижении их фагоцитарной активности. Неполноценность фагоцитарных реакций приводит к длительному сохранению микроорганизмов в почечной ткани, стимулируя при этом суирвесорную ветвь иммунитета, что в наших исследованиях косвенно ПОДГверждается повышением содержания в периферической крови субпопулл* пип Т-суирессоров/цитотоксических лимфоцитов у больных хроническим пиелонефритом. Развитие инфекции мочевого тракта значительно увеличивает общее со вдржание IgA в сыворотке крови; суточная экскреция с мочой IgA П0ВЫШ1 пси it 3 раза и, как правило, коррелирует с тяжестью и длительностью Аболевания. При хроническом пиелонефрите также наблюдаются воарМП iww концентрации IgG с одновременным снижением IgA в сыворотке КроМ И увеличением IgG и IgM, снижение IgG при увеличении IgA и IgM. ИзвМЧ НО, что противомикробные антитела при хроническом пиелонефрите выполняют активную протективную функцию. Их титры могут снижаться при переходе микроорганизмов в L-формы и протопласты. Однако антитела МО1 ут играть и отрицательную роль, образуя иммунные комплексы антиген .шипело, фиксация которых на базальной мембране почек вызывает по •рождения клеток, содержащих как антигены, так и соседние участки почечной ткани. Нажпую роль в предохранении организма от возбудителей инфекции иг ptei система макрофагов. Известно, что при хроническом пиелонефрите происходит снижение фагоцитарной активности лейкоцитов. Немаловажны при этом и популяционные изменения среди кейтрофилов и СВЯЗИ с появлением под действием кроветворных факторов в периферичес КОЙ крови незрелых нейтрофилов с ослабленной способностью к чемотакОИ су, фагоцитозу. РОЛЬ изменений отдельных звеньев иммунной системы изучена НАДО) Г1 мши), особенно это касается коммуникационных молекул иммунной 0И< i'1 MI.I иптерлейкипов (цитокинов). К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Хронический пиелонефрит имен ICII вонцию к волнообразному течению: периоды обострений чередуются с пери ремиссии. При изучении динамики развития хронического ПИ6Л0

297

U

Острый (ишюнофрит

П

I

Фаза аетивного I г.остоянин 1 л Фаза латентного U воспаления

п

>

1 п

л /I

\\ 1

^"N \

V /

Фаза ремиссии 10

ж

е 20

30

40

v

\ з 50

Возраст, годы

Рис. 16.8. Течение хронического пиелонефрита в различных возрастных периодах. а — гнойные очаги в организме, острый энтероколит, пневмония, грипп; б — дефлорационный цистит; в — беременность; г —переохлаждение; д — острые интеркуррентные заболевания (грипп, ангина, ОРЗ и др.); е — асимптоматическая бактериурия; ж — артериальная гипертешия; з — уремия.

нефрита в различные возрастные периоды также можно отметить волнообразный тип развития болезни с пиками обострений в период острых интеркуррентных заболеваний (грипп, ангина, острая респираторная инфекция), при наличии гнойных очагов в организме, при дефлорации, при беременности (рис.16.8). Инфекция мочевого тракта — самое частое и грозное экстрагенитальное заболевание беременных женщин, оказывающее неблагоприятное влияние как на организм матери, так и на развивающийся плод. Это осложнение и его последствия вынуждают врачей применять экстренные оперативные вмешательства, длительное интенсивное антибактериальное лечение, что также оказывает пагубное воздействие на организм женщины и ее будущего ребенка |Лопаткин Н.А., Шабад А.Л., 1985; Ходырева Л.А., 1993]. На протяжении многих десятилетий в научной литературе дискутировались два основных фактора — гормональный и компрессионный — как ведущие причины нарушения уродинамики верхних мочевых путей у беременных. В научно-исследовательском институте урологии МЗ МП РФ проведена клинико-экспериментальная работа по изучению проблемы пузырно-лоханочного рефлюкса у беременных как одного из факторов, приводящих к развитию хронического пиелонефрита у данного контингента больных. 1 Факторы, предрасполагающие^^азвитию пузырно-лоханочного рефлюкса у беременных: А анатомо-физиологические факторы риска: • короткая и широкая уретра; • близость аногенитальной зоны; • турбулентный характер мочеиспускания; • гипотония и гипокинезия мочевыводящих путей; • предлежание плода; • физиологические изменения, возникающие в организме женщины в I и III триместрах беременности;

298

л патологические фякторы риска; #ОГТрЫЙ ИЛИ КрЛНИЧвОКИЙ ИНфвКЦИОНПЫЙ проплчч 1 и м п ч п и ш ги» И'мг,

• острый или хронический инфекционный процесс IIOJIOUUX opruuou; • врожлрнные аномалии развития почек, мочеиьпюдящих путей и ионо пых оргянов. Полученные И.Л.Лопаткипым данные позволяют заключить, что, помп мо широко изученною компрессионного фактора, предрасполагающего * С и н т и ю воспалительных заболеваний мочевыдслитслыюй системы у берв НвННЫХ, существует еще фактор динамической обструкции, обуслоилппп.т гормональными и метаболическими сдвигами в организме беременных, * ОДНОЙ стороны, снижение антиадгезивных свойств уротелия создап МвЬ Ml благоприятные условия для развития инфекционного процесса при игр i истенции любого возбудителя в мочевых путях. С другой стороны, . нижекие простагландинсинтезирующей функции интерстициальных клеток Мозгового слоя почек приводит к запаздыванию сосудистой реакции в 0ТМ1 KI П нарушения оттока мочи, которые возникают в результате динамичес Кой обструкции и снижения функциональной активности мышечной обопочки мочевыводящих путей. Таким образом, замыкается порочный круг, и Мочевыводящие пути беременной женщины становятся своеобразной мишеНЬЮ для любого инфекционного агента. Все вышеизложенное указывает на определенное представление о клипиЧеском значении пузырно-лоханочного рефлюкса (ПЛР) у беременных, i в и его роли в патогенезе мочевой инфекции, как острой, так и хронической (схема 16.1). С х е м а 16.1. Патогенез пиелонефрита беременных ФОНОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФЛКТО1Ч>|1 БЕРЕМЕННОСТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЕЕ СРОКОВ [ триместр

II триместр

III триместр

Инфекция ипшгпитальной зоны

Инфекция мочевого тракта

Инфекция мочевого трак in

Уретротригонит, острый цистит

Пузырно-лоханочный рефлюкс

Пузырно-лоханочпыЙ рефлюкс

11у ihipno-лоханочный рефлюкс

Бактериальная адгезия

Бактериалышн адгезия

Механический фактор

Механический фактор

Бактериальная

адгезия

Механический фактор

Восходящий пиелонефрит Восходящий пислонефрИ1

Восходящий пиелонефрит

,.,.

'Г ii ft л и ц а 16.1. Хариктсристнка активности ф л носмилигольного процесса н почках при хроническом пиелонефрите < ИМИ IOMI.1

Фаза воспалительного процесса ремиссия

+

латентная | __

+ -

-

-

+

+ -

-

25 000 и более

До 25 000

Отсутствует

100 000 и более

Отсутствует либо не превышает 10 000

»

Активные чепкоциты в моче

У всех больных {30 % и более)

У 50—70 % больных (15-30 %)

Отсутствуют

Клетки Штерн геймера— Мйльбина в моче

У 25-50 % больных

Отсутствуют

»

Титр антибактериальных антител в реакции пассивной юмагглютинации

Повышен у 60-70 % больных

Нормальный

Нормальный

Выше 12 мм/ч у 50—70 % больных

Не выше 12 мм/ч

Менее 12 мм/ч

В 2—3 раза

В 1,5-2 раза

Уровень средних молекул нормальный

Боль it поясничной области Дизурия Недомогание, снижение трудоспособности Лейкоиитурия,

активная

11 1 МЛ МОЧИ

Бяктериурия, 11 1 МЛ МОЧИ

СОЭ Повышение в крови средних молекул

В I триместре беременности, когда превалируют уродинамические изменении, ПЛР, обусловленный гормональными влияниями, способствует восходящему инфицированию почечной лохаИки. Во II триместре, когда вступает в силу компрессионный фактор, частота ПЛР уменьшается, но его роль, состоящая в восходящем инфицировании локанок и почки, уже выполнена, а нарастающая окклюзия способствует застою мочи в лоханке, приводя к особенно бурному размножению патогенной микрофлоры и развитию острого пиелонефрита. После критического компрессионного урогенитального конфликта восстанавливается пассаж мочи в естестпенпом направлении. В результате атака острого гестационного пиелонефриI;I стихает, но ПЛР не только вновь появляется, но и достигает еще большей частоты, чему способствуют резидуальная дилатация мочеточников и остающиеся И нфекц ИОН но-воспалительные изменения в мочевом тракте. Этот период особенно опасен развитием хронического пиелонефрита с возможными обострениями, примером чего является острый послеродовой пиелонефрит

им

•и. id 9 iVinmioiioiичггкнг признаки хронмчн кого пиелонефрите (схем»)

• ii ice МИ его последствиями — нефросклероHIM нефролитиаэом, артериальной гипертенiiii-ii, Хронической почечной недостаточкостью и т.д. Клиническая картина хронического пиеПОНвфрИТа 1ю многом зависит от активности Проявлений и распространения воспалительНОГО процесса в почке. И КВШей клинике была разработана харакПристика активности фаз воспалительного Процесса при хроническом пиелонефрите на 01 мои,ниш субъективной симптоматики и ВАННЫХ объективных методов обследования (пбл.16.1). U 0Т1ДИИ активного воспалительного промесса клиническая картина идентична острому пиелонефриту. Ii стадии ремиссии хронический пиелонефрит не отличается особой специфичностью. Больные часто обращаются с жалобами на головную боль, I пабость, утомляемость, отсутствие аппетита, похудание, тошноту, риоту. Дни диагностики могут быть важны следующие симптомы: боль и тянущие ощущения it реберно-позвоночном углу, жжение при мочеиспускании, часик- обильное мочеиспускание, жажда, нередко наблюдается артерИДДЫШ ГИПертензия. В анамнезе отмечаются дизурия, почечная колика, лихорадочные состояния с болью в области почки. Иногда больные предъявляют жапобы па познабливание при нормальной температуре тела. Симптом Пастор Н1ЦКОГО часто положительный [Тареев Е.М., 1972; Пытель А.Я., ГолигорСКИЙ С.Д., 1977; Тиктинский О.Л., Калинина С.Н., 1996]. Методы диагностики хронического пиелонефрита общеизвестны и СОСТОЯЛ ИЗ данных бактериологического и рентгенорадиологических методов ис i педоввния. Одним из ведущих методов исследования является экскреторная урогрв фМЯ и различных модификациях. На рис.16.9 представлена схема различных Изменений, наступающих в почке при пиелонефрите. Они заключаются н i ieдующем: А раздвигание шеек чашек воспалительным инфильтратом; А снижение тонуса лоханки и дефекты наполнения контрастным ВДЦДО1 ном; А СИМПТОМ края поясничной мышцы; А сглаженность сосочков почки; А бдюдцеобр&зная форма чашечки; А булиояиднал чашечка; 4 СИМПТОМ Ходжкина; A tn ГОрПЮЩИеСЯ сосочки п рсзулм.ие п.шиллита;

101

Рис. 16.10. Пример экскреторной урограммы у больного хроническим пиелонефритом. Грибовидные расширения чашечек.

А сужения и сближение шеек чашек; А некротические изменения сосочков в результате некротического папиллита. Рис. 16.10—16.12 демонстрируют конкретные наблюдения. Ультразвуковых признаков, характерных для хронического пиелонефрита в стадии ремиссии без явлений сморщивания почки, нет. В стадии обострения заболевания по ультразвуковым признакам определяется некоторое увеличение линейных размеров объема почки, снижается эхогенность почечных пирамид и паранефральной клетчатки за счет стекловидного отека. В случае прогрессирования хронического пиелонефрита начинают появляться ультразвуковые признаки сморщивающего процесса почки. Радиодиагностические изменения, обнаруживаемые при пиелонефрите, НС ЯВЛЯЮТСЯ специфическими для данного заболевания. Радиоизотопные методы лишь констатируют различные функционально-морфологические аспекты заболевания, позволяют дифференцировать одностороннее поражение от двустороннего, определяя при этом сторону поражения. Целью радиоизотопного исследования при хроническом пиелонефрите является определение степени функциональных изменений поражения почки, | также функционально-морфологическое состояние контралатеральпой. М)2

Рис. 16.11. IIример экскреторной урограммы у больного хроническим пиелонефритом Раздвигание шеек чашечек воспалительным инфильтратом.

При проведении динамической нефросцинтиграфии в начальной стадии шболевания на сцинтиграмме может визуализироваться некоторая диффуг и;|н неравномерность накопления ради о фармпрепарата без изменения формы и размеров пораженной почки. Функциональные кривые при VMM пкбо не изменены, либо отмечается незначительное снижение секреторной функции почки. Изменения эвакуаторной части кривой отмечаются при КЛ ПИЧии у больного нарушения оттока мочи из пораженной почки. При нарастании тяжести воспалительного процесса с исходом в сморщи НКИ6 отмечается уменьшение размеров изображения, деформация KOMIVP-I, снижение накопления радиофармпрепарата в паренхиме, а также выражен мим диффузная неравномерность его распределения. Анализ рентгенографи ческих кривых говорит о выраженном снижении секреторной фукКЦИИ МОЧКИ.

При двустороннем процессе, кроме вышеперечисленных ИЗМвКСНИЙ, КОНСТГГИрубМШ теперь it обеих почках, на сцинтиграмме отмечается никои П1НИ4 кефротромного радиофармпрМИрт it печени и окружающих ТКАНЯХ]

ш нроми исследования практически не происходи! перераспределения \и\ аиофармпрепарат! из паренхимы п чашечне похакочную систему тик ни

Рис.16.12. Экскреторная программа у больного хроническим пиелонефритом. Блюдцеобразная форма чашечек.

зываемая секреторная паренхиматозная задержка транспорта радиофармпреПарата. Это отражается на ренографических кривых уплощением секреторной фазы кривой и значительным замедлением эвакуаторной фазы. Клиренс 1 ^I-гиппурана, рассчитанный для каждой почки, при этом снижается в зависимости от степени пиелонефритических изменений. Важные сведения о состоянии почечного кровообращения при пиелонефрите может представить почечная артериография (рис.16.13—16.15). На ранних стадиях заболевания происходит/юстепенное уменьшение количестМ мелких сегментарных артерий вплоть до полного их исчезновения — "симптом обгорелого дерева»; затем наблюдается сужение всего сосудистого артериального дерева почки и в конечной стадии при сморщенной почке — резкая деформация, сужение и уменьшение количества сосудов почки. Прогноз при хроническом пиелонефрите находится в прямой зависимости от длительности заболевания, активности воспалительного процесса и час юты повторных атак пиелонефрита, наличия аномалий мочевыводящих путей либо других урологических заболеваний. Хронический пиелонефрит является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности I Гкачук В.Н., 1977; Ткачук В.Н., Вирон О.А., 19771. Многочисленные литературные данные, а также работы, выполненные it

КМ

Рис. 16.13. Ангиограмма у больного хроническим пиелонефритом.

1'ис. 16.14. Ангиограмма у больного хроническим пиелонефритом.

Ю! 'II

HIK

Рис. 16.15. Ангиограмма у больного хроническим пиелонефритом.

нашей клинике, свидетельствуют о том, что хронический пиелонефрит сопутствует мочекаменной болезни у 44—98 % больных, аденоме предстательной железы — у 24,6—89 %, гидронефротической трансформации — у 59,2— S8 %, при поликистозе почек он наблюдается у 78,4—88 % больных. Анализируя развитие хронической почечной недостаточности урологической этиологии у 193 больных, мы установили, что хронический пиелонефрит диагностирован у 65,6—100 % больных с различной степенью нарушения функции почек. Хронический пиелонефрит в единственной почке или развитие двустороннего процесса приводили к нарушению функциональной способности почек; как правило, в первые 5—8 лет заболевания и лишь через 10—15 лет (к возрасту 37—54 лет) развивалась стойкая почечная недостаточность от латентной до интермиттирующей ст_адия^ Терминальная же стадия при отсутствии отягощающих факторов наступала через 15—20 лет. При сравнении с развитием почечной недостаточности, обусловленной хроническим диффузным гломерулонефритом, было установлено, что с момента начата заболевания до терминальной стадии проходит 5—10 лет у 72,8 % больных, а от первых лабораторных и клинических признаков почечной недостаточности ДО терминальной срок ограничивается от 6 мес до 3 лет у 90,1 % больных. 'Ото сиидетельствует о более благоприятном течении хронического пиелонефрита по сравнению с терапевтическими заболеваниями почек. Прогрессирование хронической почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите во многом зависит от частоты фазы активного ЮСП1-

106

И ш т . нарушения уро- и гемодинамики, количества моиторпых оператИй П1.1Ч вмешательств, адекватности антибактериальной гврапии, а ТАКИМ OI

vpuinni артериальной гипертензии, которая при хроническом пиелонефрите и подастся и 41,4—70 % случаев. Было отмечено, что обострение ПИСЛО ИвфрИТВ всегда сопровождается снижением функции почек, а ликвидация Воспплительного процесса, восстановление пассажа мочи приводя!' к 0KMJM пию азотемии, повышению клубочковой фильтрации, снижению дефицитя i внальцевой секреции. 1.ЖИМ образом, хроническая почечная недостаточность при хроническом пиелонефрите характеризуется медленным прогрессированием, волнообра! iii.iM гонением, а также частичной обратимостью в результате адекватного IИ ти бактериально го лечения и улучшения гемо- и уродинамики. Л v ч е н и е хронического пиелонефрита должно осуществляться с уч» |им следующих аспектов: 9 устранение причин, вызывающих нарушение пассажа мочи или почгч пою кровообращения (артериального или венозного); • ниотропная антибактериальная терапия; • иммунокорригирующая терапия; • симптоматическая терапия. Восстановление оттока мочи достигается прежде всего оперативным 1Мв КШТВЛЬСТВОМ (удаление аденомы предстательной железы, камней из ночек, мочеточников, пластика лоханочно-мочеточникового сегмента при стрикту ptX, псфропексия при нефроптозе и т.п.)- Нередко после оперативных вма in.iicjii.cTB удается сравнительно легко получить стойкую ремиссию мбО нп.пшя и без длительного антибактериального лечения. Без восстановлен пою it достаточной мере пассажа мочи применение антибактериальных ирг Паратов обычно не дает устойчивого эффекта. Исдущим методом лечения хронического пиелонефрита является упю Гропная антибактериальная терапия [Тиктинский О.Л., 1977; Тикiим i кий О.Л., Курашкин ГА., 1979; Навашин СМ., Фомина И.П., 1982; Наш) шин С М . , 1988; Деревянко И.И., 1995]. Используются различные средства: антибиотики, сульфаниламидт-к Препараты, производные нитрофурана, оксихинолина, налидиксовой КИСЛО м.|, антисептики, препараты растительного происхождения. В зависимоечи 01 миологии возбудителя, функционального состояния почек, степени ик ГИ1Н0СТИ воспалительного процесса перечисленные средства назначаю! I комбинации или поочередно. Современная методика антибактериальной терапии хронической) инею Нефрита построена на следующих принципах: А ЭТИОТропность воздействия: выбор и назначение антибиотиков в 0ОО1 ВОТСТВИИ со свойствами идентифицированного микроорганизма воэбу

дитсля; А определение оптимальных доз антибиотика и способа его введения на

основе фармакологических свойств, фармакокинетики в организм! больного с целью достижения действующих концентраций препарата

дли ВЫДаленноГО возбудителя;

307

1

ншчало лечения и проведение курсов антибактериальной

терапии необходимой продолжительности; А. быстрая смена антибиотиков и коррекция схем лечения при получении новых данных о возбудителе; А выбор рациональных комбинаций антибактериальных средств при проведении эмпирической терапии (до установления бактериологического диагноза), переход на монотерапию после идентификации возбудителя. Придерживаясь рациональной тактики антибиотикотерапии, можно избежать многих нежелательных последствий, возникающих при неправильном подходе к лечению: распространения антибиотикоустойчивых штаммов возбудителей инфекций, аллергизации больных в процессе антибиотикотерапии, различных проявлений токсичности лекарственных средств. Рассматривая различные группы препаратов, нельзя не подчеркнуть значение р-лактамных антибиотиков [Яковлев В.П., 1992; Страчунский Л . С , 1()%; Яковлев СВ., 1996]. Несколько поколений пенициллинов, цифалоспорИНОВ, карбапенемов, монобактама создали эпоху доминирования в клинике препаратов р-лактамной структуры. Различные полусинтетические пенициллины давно начали применяться в урологической практике. Они имеют широкий спектр антибактериальной активности, охватывающий как грамположительные, так и грамотрицательные микроорганизмы. Известным их недостатком является подверженность действию специфических ферментов микроорганизмов — р-лактамаз. В настоящее время этот недостаток пытаются преодолеть, создавая комбинироианные препараты, содержащие в своей структуре ингибиторы р-лактамаз, такие как сульбактам, клавулановая кислота, тазобактам. Это заметно повышает их эффективность. Полусинтетические пенициллины высокоэффективны при лечении так называемых острых неосложненных инфекций в урологии, к которым можно отнести циститы, восходящие необструктивные пиелонефриты. У некоторых полусинтетических препаратов пенициллинового ряда (карбспициллин, уреидопенициллины) значительно расширен спектр антибактериального действия на грамотрицательную микрофлору, в частности они могут быть эффективны против Pseudomonas aeruginosa, даже госпитальных ее штаммов. Поэтому эти препараты широко применяют при более серьезных инфекциях мочевыводящих путей: осложненных пиелонефритах, т.е. пиелонефритах при мочекаменной болезни, при различных аномалиях развития почки, мочеточников; при пиелонефритах в сочетании с аденомой предстательной железы и других беложнениях. Однако необходимо помнить, что с возрастанием чувствительности к грамотрицательной микрофлоре уменьшается активность препаратов в отношении грамположительных микроорганизмов. Ц е ф а л о с п о р и н ы . Основными особенностями антибиотиков этой группы являются широкий антибактериальный спектр действия и устойчивость к действию стафилококковой р-лактамазы. К цефалоспоринам относится обширная группа антибиотиков, которые в зависимости от спектра антимикробного действия, степени устойчивости к р-лактамазам классифицируются на 4 поколения. Цефалоспорины I и II поколений применяют

Hi.inmi пи н-м же мпк.млничм, что и полусинтетические пенициллины, rti Kfifr н о ;iiii пГшк 1Г|1и;1!П.иому н е й е т и п ю о н и fmii IKII к м м ш ш и л и и п у и и м о к п !

ищу, пдннко они устойчивы к действию стафилококковых |3-лактамаз, [|j i I (.vihKD ii|M'ii(icyn/iMi' ямпииишшн по степени активности против эшерм Шй и клеоеиелл. Цефалосиорины III поколении кардинально отличаются oi П#НИ1ШЛЛИНОВ и цефалосПОрИНОВ предыдущих поколений высокой эффвк ШВНостью и отношении большинства энтсробактерий, стабильностью к леи i мимо \\ гшктамаэ грамотрицательных бактерий. Некоторые из цефвло i цпринои 111 поколения активны против Pseudomonas aeruginosa, ИНДОЛТЮЛО иьпых штаммов протея. Кроме того, у цефалоспоринов III поколении чены лучшие фармакокинетические свойства. Поэтому данные преплра ГЫ применяют при более тяжелом течении воспалительного процесса КОЧС м|,ми1лшиих путей — при осложненных инфекциях, обострениях хроничесКИХ инфекций мочевыводящих путей. I [сф.нюспорины IV поколения (цефпиром, цефепим) являются препарашмп выбора при тяжелом течении мочевой инфекции. Они характеризую гея широким и хорошо сбалансированным спектром действия: активны как прогим i рамогри нательных, так и против грамположительных микроорганизмов. Кроме того, они стабильны к действию большинства р-лактамаз. К и р О а и е н е м ы. К антибиотикам нового класса карбапенемов о п т i мин дма препарата: имипенем (циластатин) и меропенем. Имипенем содор AMI м споем составе циластатин для того, чтобы препарат не подвергался IMupvniini-льному действию почечных ферментов. Меропенем — Преларп укмцего поколения, он не подвергается разрушению почечными фер

мантами.

Дшные препараты обладают сверхшироким спектром действия: активны и отношении большинства грамположительных, грамотрицательных и Я1Ш р л\ микроорганизмов. Поэтому данные препараты являются препарата ми порой очереди при лечении тяжелых, генерализованных форм воспалии'иьпых процессов мочевыводящих путей. Антибиотики группы а м и н о г л и к о з и д о в , несмотря на их относим м.но высокую токсичность вследствие специфического ото- и нефротоксиЧвского действия, также широко применяются в лечении урологических ООЛЪНЫХ. Аминогликозиды характеризуются широким спектром действия, акiuniti.i и отношении большинства грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, некоторые антибиотики этой группы обладают высокой >ффективностью при инфекциях, вызываемых синегнойной палочкой. Лмимогликозиды находят широкое применение при урологических ЯбО ни.шиих при неосложненных и осложненных инфекциях мочевыводшци* Путей В зависимости от чувствительности возбудителя. При явлениях почеч мой недостаточности необходима коррекция доз аминогликозидов, равСЧИ гыввемая по специальным формулам. Г р у п п а т е т р а ц и к л и н е в. Препараты этой группы ЯВЛЯЮТ) И шпиГмютиками широкого спектра действия, они высокоактивны в 0ТН0Ш1 ним большинства грамположительных и грамотрицательных микроорпппм мои, а также микроорганизмов с преимущественно внутриклеточной ЛОК1 пимцией кламидий, микоплазм, урашишзм, лиотерий, риккетсий и i в Несмотря пи достаточную активность к представителям рода Enterobaoti J09

riaccac, тстрпциклины неактивны в отношении протея и синегнойпой паломки. Наиболее известный препарат данной группы — тетрациклин — долгое Время не применялся в урологии. Однако в настоящее время активность его шлчительно возросла по отношению к основным возбудителям урологических заболеваний. Г р у п п а м а к р о л и д о в . Самым известным и широко применяемым макролидным препаратом является эритромицин. Несмотря на то что эритромицин применяется с 50-х годов, до сих пор он хорошо эффективен при воспалительных заболеваниях мужских половых органов. В настоящее время на основе эритромицина созданы так называемые новые макролиды — рокситромицин, азитромицин, кларитромицин. У данных препаратов значительно улучшены фармакокинетические показатели: период полувыведения колеблется от 19 до 24 ч (у азитромицина), поэтому возможен двух- или одноразовый (азитромицин) прием, тогда как эритромицин необходимо назначать 4 раза в сутки. Все макролидные препараты обладают хорошей чувствительностью по отношению к грамположительной микрофлоре и атипичным микроорганизмам — хламидиям, микоплазмам, уреаплазмам и т.д. Наконец, нельзя обойти вниманием группу фторхинолонов [Яковлев В.П., 1996]. Введение атома фтора в структуру хинолонов привело к значительному улучшению антибактериальной активности и фармакокинетических показателей хинолоновых препаратов. Антимикробный спектр фторхинолонов включает подавляющее большинство энтеробактерий, синегнойную палочку и многие грамтюложительные микроорганизмы, хламидии. К преимуществам данных препаратов можно отнести также активность в отношении штаммов, резистентных к другим антибиотикам, хорошее проникновение практически во все ткани, низкую степень связывания с белками, медленное выведение из организма, хорошую биодоступность — она практически одинакова как при приеме внутрь, так и при парентеральном введении, что дает возможность пероральиого применения для лечения тяжелых инфекций или представляет возможность постадийной терапии тяжелых больных: вначале внутривенное нкедение с постепенным переходом на пероральную форму. В нашей клинике применялись 4 фторхиноловых препарата: ципрофлоксацин, офлоксацин, перфлоксацин и дважды фторированный препарат — ломефлоксацин. Их назначали при лечении самого тяжелого контингента больных с осложненными формами бактериальных инфекций — обструктиипых пиелонефритах на фоне мочекаменной болезни, аномалиях развития, у больных с ХПН, с пересаженной почкой, при уросепсисе. Клиническим эффективность оказалась очень высокой — от 93,2 до 96,8 %, и уровень ев сопоставим для каждого из данных препаратов (рис.16.16). Наряду с антибиотиками используют и другие антибактериальные средстitii: иитрофураны, налидиксовую кислоту, оксолиниевую кислоту, пипемидиноную кислоту, триметоприм, сульфаметоксазол. Несмотря на широкое применение нитрофуранов и нитроксолина (5-НОК), микрофлора мочи больных хроническим пиелонефритом сохраняет чувствительность к ним практически на том же уровне, что и 10 лет назад. Эти препараты

вN ю

ю ю

40

20 -

fi nil muni ИИ Hii

1 1 1

я"

11

83,2

^^ш

Рис.16.16. Клиническая эффективность фторхинолонов. Q — ципрофлоксацин; б — офлоксацин; в — ломефлоксацин; г — лефлоксацин.

Широким спектром действия, избирательно выводятся почками. Выпускают КХ i ГШВНЫМ образом в формах для перорального приема; это снижает эффскГШНОСТЬ и увеличивает возможность нежелательного действия на пишснпри ПЛЬНЫЙ тракт, но удобно для длительного амбулаторного лечения. В СШШ1 с ним они заняли ведущее место в схемах длительной терапии больных ХрО тгн'ским пиелонефритом. В острый период лечение химиопрепаратами обычно дополняют Антибиотиками, а после отмены антибиотиков химиоПрепараты составляют основу лечения [Тиктинский О.Л., 1974]. Вспомогательное значение на всех этапах болезни имеют настои из расГвний, оказывающие дезинфицирующее, мочегонное и антиазотемичсског действие (плоды можжевельника, шиповника коричного, земляники лесной, ПИСТЪЯ брусники и толокнянки, черной смородины, березы белой, брусники, Подорожника большого, крапивы двудомной, трава хвоща полевого, [ДОГКИ НСИЛЬКЯ синего, шишки хмеля обыкновенного, льняное семя, ортосифон почечный, индийский, яванский чай). ( yiiiccntyior особенности тактики в разные фазы хронического пивЛОНвф |4ii;i, n основном это касается первого курса лечения. В активную ф;пу, КШ щшшло, иначале назначают антибиотики в комбинации с нитрофуранами, оульфаНИЛаМИДйМИ или налидиксоноЙ кислотой. В латентную фазу (исполним pttOWOIOi) ВОШ0ЖН0 не Применять антибиотики, чередуя химиотерапеишчп дне jmiiif)iiKirpii;uii>iibie средства, исиолыуя несколько препаратов. ill

Один in принципов лечении хронического пиелонефрита — частая (обычно КНЖДЫЙ И) 14 дней) смена антибактериальных средств, что обусловлено быстрым развитием резистентности к ним возбудителей. Для некоторых химиопрепаратов (бисептол, нитроксолин) допустимы более ддительНЫв курсы (до 3—4 нед). Остальные препараты при необходимости можно назначать повторно после двухнедельного перерыва. Дозы антибактериальных препаратов и способы введения определяют индивидуально в зависимости от характера и стадии процесса, функционального состояния почек. Большинству больных показаны средние терапевтические дозы, эффективность которых увеличивается за счет комбинации препаратов. При тяжелой клинической картине, а также упорной, не поддающейся лечению пиурии дозы обычно не увеличивают, а выбирают более мощные антибиотики, которые вводят обязательно парентерально. У больных с латентным течением хронического пиелонефрита используют также обычные средние дозы. В настоящее время в большинстве клиник рекомендуется планировать длительность лечения антибактериальными средствами индивидуально в зависимости от характера процесса, сроков и степени исчезновения симптомов обострения. Если клинические и лабораторные проявления рецидивирующего хронического пиелонефрита исчезают в обычные сроки (3—4 нед), поддерживающее лечение проводят на протяжении еще нескольких месяцев: к течение 1-го месяца нитроксолин (5-НОК) или налидиксовая кислота (нениграмон), а в последующем — в течение недели каждого месяца — один из антибактериальных химиопрепаратов (чередуя нитрофураны, сульфаниламиды, хинолоны), а следующие 3 нед — настои и отвары растений, обладающих дезинфицирующим и мочегонным действием. У больных с редкими рецидивами подобная терапия ограничивается сроком 2 мес (общая длительность лечения 3 мес), а при частых рецидивах ее продолжают до 3—4, иногда 6 мес (Тареев Е.М., 1972; Тиктинский О.Л., 1974]. В период явного ухудшения (активная фаза) латентно текущего хронического пиелонефрита лечение проводят так же энергично. В фазу неполной ремиссии терапию можно начать с химиопрепаратов (без антибиотиков), чередуя их 1 — 1,5 мес непрерывно, а затем перейти на поддерживающее курсовое лечение. В любом случае, если удается за 1—2 мес добиться исчезновения лабораторных симптомов, в течение еще 2—3 мес назначают антибактериальные препараты в первую неделю и настои лекарственных трав в последующие 3 нед. При сохранении признаков воспалительного процесса (клинические данные, изменения крови) лечение продолжают до 6 мес. За этот срок в отсутствие обструкции мочевых путей обычно удается добиться ремиссии. ч ^ __^У Вялое, латентное, затяжное течение хронического пиелонефрита — ре1ультат сниженной резистентности организма больного к инфекции. Антибактериальное лечение, подавляя инфекцию, может способствовать дальнейшему снижению иммунологической реактивности. Для повышения иммунитета к инфекции предлагают применять аутовакцинацию или иммунизацию ипактивированной поливалентной вакциной различных микроорганизмов. В 1 мл вакцины обычно содержится от 0,5 до 1,5 млрд микробных тел \\ зависимости от возбудителя. Вакцинацию предлагают проводить курсами длительностью 30 дней с интервалом 4—5 мес. Ежедневные внутрикож.Ш

iii.li' и п с д п ш н н у ш и а м ц ш ы Начинают С 0,1 м л , ГЮСТ6Н6КНО ПОВЫШЯЯ ДО I МЛ I l.i щцчсннс иутоинкцины и дополнение к антибяктериплыюму печению еле т у п быстрой нормализации температуры, прекращению интокси >

ИЩИ.

Мы ИСПОЛЫОМЛИ поливалентную, сипешойную, корпускулярную, KHtM штцннинпую вакцину у больных с хроническими воспалительными забои м.мпшми синегнойной этиологии. Больных иммунизировали трижды с им|р|ншлпм 7 еуг, вводя по 0,5 мл вакцины внутримышечно. В результате при • Ш иных исследований под иммунологическим контролем установлено, что Иммунная система претерпевает перестройку в течение вакцинального про net I п. выявлены закономерности реагирования иммунной системы больных ми иммунотерапию синегнойной вакциной (повышение общего пула Т-лим финиши, восстановление иммунорегуляторного индекса и т.д.). ИммуничаЦИЛ оинегнойной вакциной приводила к значительному нарастанию TffTpOl » инсгмоИных антител по сравнению с фоновыми (от 2-кратного до 10-кратиию) Отмочено снижение микробного числа в моче синегнойной палочки с щмрастанием титра антисинегнойных антител (на 1—6 порядков) у 70 % больных.

Хорошие перспективы в антибактериальной терапии имеют препараты би гвриофагов. Лечебно-профилактические бактериофаги содержат ПОЛИ(альные вирулентные бактериофаги широкого диапазона действия, ак1ИНИЫС и в отношении бактерий, устойчивых к антибиотикам. Фаготерапия може1 успешно сочетаться с назначением антибиотиков. В настоящее время I России выпускают препараты бактериофагов против основных возбудите| Н госпитальной инфекции, такие как стафилококковый, стрептококко iti.ifl, юн'Псиеллезный, протейный, синегнойный, колифаг (НПО «Иммупо пмпарат», Уфа; Предприятие по производству бактерийных препаратов, Нижний Новгород; МП «Биофон», Саратов). Достоинство этих препаратов ИМ пючается в строгой специфичности действия, поскольку они вызывают i и!н*т. только своего конкретного вида бактерий в отличие от антибиотиков, UP илияя на нормальную микрофлору кишечника больного. II научно-исследовательском институте урологии МЗ МП РФ совместно г НИИ стандартизации и контроля медицинских и биологических препара Г01 им. Л.А. Тарасевича и НПО «Иммунопрепарат» в течение 1993—1994 п. было проведено изучение клинической эффективности препаратов бЫСП рИофагО! в лечении больных с воспалительными урологическими З&боДШ ti пи ми. Иажпым условием, обеспечивающим результативность лечения фаговыми препаратами, является определение чувствительности к ним возбудители Id его изучено 293 штамма микроорганизмов, выделенных от урологических '" пых. Диапазон действия определяли с помощью спот-теста, актив «и» и, — по методу Аппельмана. Проведенные исследования показали доел ГОЧНО высокую чувствительность возбудителей госпитальной урологи'кткоП инфекции к лечебно-профилактическим бактериофагам. Клинические удовлетворительные анализы получены уже на 2—4-й Д6М1 игчспия бактериофагами: уменьшение симптомов общей интоксикации, ди |урИИ, снижение температуры тела, улучшение работы кишечника (особенно v ".чей).

Общи бМСТФрИОЛОГИЧеская Эффективное п. превышала К4 %, клиническая выше 92 %. И мочках, пораженных хроническим пиелонефритом, почечный кровоток Выл распределен неравномерно, наблюдались гипоксия коры и флебостаз в медуллярном веществе |Пытель Ю.А., Золотарев И.И., 1994). Для улучшения микроциркуляции целесообразно применять трентал и венорутон, воздействующие дифференцировано на артериальное и венозное звенья микроциркулягорного русла и обладающие антиагрегантными свойствами. Сходные механизмы действия имеют препараты никотиновой кислоты, курантил, агапурин, троксевазин и др. Поскольку инфицирование почки нередко возникает в причинной связи с каким-либо хроническим инфекционным очагом, следует выявить этот очаг, используя все возможные диагностические методы. Особое внимание (помимо возможных очагов инфекции в мочеполовой системе) следует обратить на состояние миндалин, придаточных пазух носа, верхних дыхательных путей, желчных ходов. У женщин, заболевших пиелонефритом, необходимо исключить хронические воспалительные заболевания женской половой сферы. Нередко источником инфицирования почек являются бактериальная флора кишечника, нарушения моторики, воспалительные поражения слизистой оболочки и дисбактериоз, что способствует распространению инфекции в почку. До тех пор пока пиелонефрит не сопровождается недостаточностью почек, нет необходимости в строгом диетическом режиме. Больной может получать обычную высококалорийную, богатую витаминами диету. В связи с тем что при пиелонефрите наблюдаются раннее снижение концентрационной функции почек, полиурия и повышенное выведение калия и натрия, нет необходимости ограничивать прием жидкости и соли. Более того, таким больным целесообразно увеличивать содержание соли в пищевом рационе до 15—50 г в сутки, а потерю калия лучше всего восполнить назначением фруктовых соков, цитрусовых, компотов, картофельных блюд и т.д. В целом на успех лечения больных пиелонефритом влияют следующие факторы: • характер воспалительного процесса в почках, его стадия, длительность заболевания, односторонность или двусторонность поражения; • степень нарушения пассажа мочи из почки; • возбудитель заболевания и его устойчивость к применяемым медикаментозным средствам; • реактивность организма; • свойства применяемого антибактериального препарата; • длительность медикаментозного лечения и условия его применения. Длительное лечение больных с необструктивными формами пиелонефрита приводит к стерилизации мочи. Упорный характер пиурии обычно свидетельствует о наличии обструкции в мочевых путях, поэтому ликвидация обструкции на любом уровне мочевых путей является залогом успеха терапии хронического пиелонефрита. П р о ф и л а к т и к а хронического пиелонефрита многогранна. Она евТ как медицинские, так и социальные аспекты. Предрасположенность к

314

i юфрИТу I;IKII;UII.IM;ICH и | Ц П ГМ< И ПрофИЛИСТИКУ ОЛМУв! Н1ЧИН1ТЬ I i ил Антепнтилыши мрофилнктика ШКЛЮШАтСЯ В пюсиременпом Ш М НИИ 0Ш1С Hien I1U4CK У QcpCMCUUUX. I [ОСЛС рождения pfRCHKfl нужно uhp;i I и 11. иинмимие HI СОЦИаЛЬНЫС фвКТОрЫ, УСЛОВИЯ бЫТС, культуру матери, еоблюде

щи гигиенических норм, иривмши навыков личной гигиены ребенку и не-

iHiuii тросления. Важное шачепис имеет устранение очагов инфекции. Сенсибилизации орГПнн iMii к антигенным стимулам бактериальной флоры предрасполагав v йШ1Сргии, наряду с этим ослабевает напряженность иммунного ответа к бак и |.и,ни.пому инфицированию, возникает склонность к латентному течению инфекции. В01 большее значение приобретает профилактика госпитальной уроии'| ни Среди причин, общих для всех госпитальных инфекций, следует 1 U.Hi,, во-первых, нерациональное использование антибиотиков и неосторожное обращение с их растворами, вследствие чего возникают антибиотикпрс шетентные штаммы микроорганизмов; во-вторых, длительное пребыНние больных в стационарах; в-третьих, бактериальное загрязнение урологических отделений. Кроме того, необходима строгая обоснованность ин. фумситальных исследований. Профилактике хронического пиелонефрита должны способствовать МКЖС ранняя коррекция урологических заболеваний, массовые профилакти и • КИС осмотры населения, в ходе которых выявляют бессимптомную бакириурию, расстройства уродинамики, врожденные пороки развития. PlHHee выявление бессимптомной бактериурии и уточнение ее причины, Ивчение, доклиническая диагностика пиелонефрита — наиболее действент.и- факторы профилактики. Предупреждение прогрессирования хронического пиелонефрита и его осПОЖНСНИй возможно только при тщательном наблюдении в урологическом диспансере. Даже при латентном течении хронического пиелонефрита и н Неактивную фазу больные должны посещать врача и проходить контрольные м< i педования не реже 3 раз в год. ЛИШ'АТУРА

ИИ. Антибактериальная терапия неспецифических воспалительных забо мочеполовых органов // Матер, симпозиума: «Антибактериальное лечение и больнице и дома». — М., 1995. — С.31—44. / \грский Н.Ф. Пиелонефрит у детей. — Л.: Медицина, 1977. — С.216. Калугина Г.В., Клушанцева М.С., Шехаб Л.Ф. Хронический пиелонефрит. М Медицина, 1993. - С.240. Чопаткин НА., Шабад А.Л. Урологические заболевания почек у женщин. М Медицина, 1985. - С.240. Чюлько А.В., Суходольская А.Е. Воспалительные заболевания почек и мочевынодищич путей. - Киев, 1980. ЯЮЛЪКОА.В., Горев Б.С, Кондрат П.С. Пиелонефрит. — Киев, Здоров'я, 1989. < Навашин СМ. Современные проблемы антибактериальной терапии // Тер. цщ 1«)КК. № 8. - С.3-12. Навашин СМ., Фомина И.П. Рациональная аптибиотикотерапия. — М.: Медицина, 1982 С.495. •

.

319

ЛЯ'.. Гмиюрский ("Д. Пиелонефрит. М.: Медицина, 1977. — С.393. Пытель Ю.А , 'in,юта реи ИИ. Терапия хроническою непбетруктшшого пиелонефрита, // Урол. и нефрол. - 1994. - № I. - С.20-22. Страчунский JI.C. Клиническое применение беталактамных антибиотиков // Материалы первой Российской школы по антибиотикам. — М , 1996. Тареев Е.М. Основы нефрологии. — М.: Медицина, 1972. — Т.1. — С.495—528. Тик/пинский O.J]. О длительности лечения больных с первичным хроническим пиелонефритом // Урол. и нефрол. — 1974. — № 5. — С.3—6. Тик/пинский O.JI. Фармакотерапия гнойно-воспалительных заболеваний почек // Урол. и нефрол. - 1977. - № 3. - С.71-80. Тшшшнский O.JI. Воспалительные неспецифические заболевания мочеполовых органов. - Л.: Медицина, 1984. — С.302. '{'икшинский О.Л., Курашкин Г.А. Этиотропное лечение больных калькулезным пиелонефритом // Сов. мед. - 1979. - № 10. - С.42-45. Тишинский О.Л., Калинина СИ. Пиелонефриты // СПбМАПО МЕДИА ПРЕСС. — СПб., 1996. - С . 2 5 6 . Ткочук В.Н. Особенности медикаментозного лечения урологических заболеваний, осложненных ХПН // Урол. и нефрол. — 1977. — № 1. — С.55—58. Гкачук В.И., Вирон О.А. Острый пиелонефрит у лиц пожилого и старческого возраста // Урол. и нефрол. - 1977. - № 5. - С.35-38. Ходырева Л.А. Пузырно-лоханочный рефлюкс у беременных // Автореф.дис.канд. мед.каук, 1993. Яковлев В. П. Антибактериальная химиотерапия в неинфекдионной клинике — новые беталактамы, монобактамы и хинилоны // Итоги науки и техники. — М., 1992. — Т.20. - С.204. Яковлев В.П. Фторхинолоны в клинической практике // Матер, первой Российской школы по антибиотикам. — М., 1996. Яковлев СВ. Клиническая химиотерапия бактериальных инфекций. — М., 1996. — С. 120.

Глава

17

ВАКТЕРИАЛЬНЫЙ (БАКТКРИОТОКСИЧЕСКИЙ) ШОК ПРИ УРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

II литературе последних лет встречается несколько названий этого осложН( ими урологических заболеваний: септический шок, токсико-инфекциопиыII шок, бактериотоксический шок и др. Представляется, что термин Пш сериальный шок» наиболее полно отражает этиопатогенез, механизм pi жития и клинику этого осложнения. Ьактериальный шок — одно из наиболее грозных осложнений урологических заболеваний, развивающееся уже в первые часы после про пикновения в кровь огромного количества бактерий и их токсинов. По частоте возникновения бактериальный шок занимает место ЛИШЬ nui иг гравматического, гиловолемического и кардиогенного, однако деталь Н i при бактериальном шоке достигает 60—80 %. И урологической практике бактериальный шок развивается как осложнение острого гнойного пиелонефрита, абсцессов и карбункулов почки, остроростатита, гнойного уретрита, инструментальных методов исследования opiHMOB мочеполовой системы, инфекционно-воспалительных процесс©! т» пе оперативных вмешательств. При других заболеваниях бактериальный пни может возникнуть в результате септического аборта, септических родии, инфекции желчных путей, перитонита, пневмонии, тромбофлебита, ГНОЙНОГО ме ютимпанита и при наличии других гнойных очагов в организме. Нес Перечисленные заболевания вызывают снижение реактивности, ослабление иммунных систем организма, изменение чувствительности микрофлоры к 1Нтибактериальным препаратам. 11аиболее тяжелое течение бактериального шока отмечено у больных по килого и старческого возраста, ослабленных хроническим урологическим шСюлеванием, длительным инфекционным процессом, анемией. Отягощаю ШИМИ и Провоцирующими факторами являются также сахарный диабеп, про НИческий гепатит, панкреатит, заболевания с поражением ретикулоэндо ГОЛ Иадьн ой системы, беременность. По сути проблема лечения бактериаЛЬ НОГО шока является реанимационной, так как быстрота возникновении, ГЯ жесть клинического течения, трудность коррекции нарушений функций *н IHCHHO важных органов и возможность неблагоприятного исхода обуоло! 1ИМЮТ необходимость проведения комплексных и самых неотложных рга мимащчшпых мероприятий. ^

Ч/

II .i i о ф и 1 и *» Л о Г И Ч с с К И й м I \ ;i и 11 J м. Бактериальный шок

но своему патофизиологическому механизму и клиническим проявлениям близок к анафилактическому шоку, поскольку наряду с инфекционным началом причинами его возникновения являются специфическая сенсибилизации организма, развивающаяся в результате хронического воспалительного процесса в органах мочевой системы, длительной уремической и гнойной интоксикации. На этом фоне в качестве антигена выступают бактерии и их токсины. Применяя термин «бактериальный шок», целесообразно уточнить терминологию: бактериемия — состояние организма, при котором в кровь поступают, циркулируют, но не размножаются бактерии. При бактериемии кровь сохраняет свои бактерицидные свойства, что приводит к разрушению поступающих бактерий, высвобождению токсинов и развитию интоксикации. Степень интоксикации прямо коррелирует с массивностью поступления бактерий, их чувствительностью к литическим антигенам крови. Токсемия — состояние, при котором в крови циркулируют бактериальные эндотоксины — продукты распада микроорганизмов. Токсинемия — циркуляция в крови бактериальных экзотоксинов (или иных токсинов), при этом возбудитель, как правило, в крови отсутствует. Септицемия — состояние, при котором возбудитель присутствует в крови и размножается вследствие утраты кровью бактерицидных свойств. Сепсис — общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме местного инфекционного процесса. Любой гнойный процесс может стать источником сепсиса. В зависимости от путей проникновения возбудителя различают уриногенный, отогенный и другие виды сепсиса. При сепсисе происходит срыв гуморальных и клеточных механизмов иммунитета. Генерализация инфекции обусловлена количеством возбудителя, поступающего в кровь, его видом, вирулентностью, входными воротами и реактивностью организма. Бактериальный шок — одно из главных последствий бактериемии и септицемии. Специфический путь поступления возбудителя инфекции из мочевых путей в кровеносное русло обусловливается рядом факторов. К ним относятся: А нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям в результате их окклюзии; А травма слизистой оболочки мочевых путей (в том числе при инструментальных методах обследования); А наличие рефлюксов. Чаще всего бактерии проникают в кровь через чашечно-лоханочную систему почек, где накапливаются инфекционные агенты. При повышении в нутрилоха ночного давления по пути лоханочно-почечных (форникальных) рефлюксов через формирующиеся калико-венозные шунты бактерии и продукты их распада (токсины) непосредственно поступают в кровь. Возможен и другой путких поступления — через слизистую оболочку мочевого пузыря и уретры. Существует и лимфогенный путь проникновения бактерий в кровь — через лимфатическую систему. Когда масса вирулентных бактерий, накапли318

1.14 и пимфнтических узлах, отвнови гея чрезмерно большой и в ре культе п пгм пппитмьного ого к а ткани перфузионноо давление в пимфатиче* * им v ни»* рс iKo увеличивается, н о г биологический барьер преодолевавши, IIIIMHMCI урологических заболеваний, существуют и другие источники Пй| |ррирмии, а при определенных условиях и иные причины развития Ml н | и ы ii i.i и и о шока (гнойный меютимпанит, тромбофлебит, септический IIOHJII, моепалепие геморроидальных узлов и др.). И Ависимости от преобладания микрофлоры различают «грамотриш • .in бактериальный шок (2/^ случаев) и «грамположительный! (i о И и-рпим случае и спектре микрофлоры преобладают синегнойная палочка, щнней, кишечная палочка, клебсиелла, серрациа, энтеробактер и др. ЭП фирма бактериального шока называется также «эндотоксиновым шоком-, IK» i ильку эндотоксин выделяется при разрушении указанных бактерий. Мри »1 рамположительном шоке» — спектр микрофлоры представлен СП фцлококками, пневмококками, стрептококками, анаэробами, разрушение цщирых сопровождается преобладающим вьщелением экзотоксина («ЭКЮ ипоный шок»). Клинические проявления этой формы бактериальною i л (и)лее благоприятны, что обусловлено антигенностью данной) ВШВ ни рофлоры, активирующей выработку нейтрализующих антител, иозможlloi и.ю адсорбции клеток ретикулоэндотелиальной системы. Хроническое урологическое заболевание, длительное применение апти сриальпых препаратов, нарушения иммунного статуса способстнукм Проявлению патогенности микрофлоры, повышению резистентности к бвх1гриостатическому и бактерицидному действию антибактериальных преи ipHTOH.

И урологической практике нередко оперируют больных с гнойными про Uvci ими ii органах мочевой системы: гнойным пиелонефритом, апостемаки 11I.Iм нефритом, карбункулом почки, пионефрозом, абсцессом предстаПЛЬНОЙ железы и др., что создает условия для распространения инфекции в 01 ружающую среду. Особо опасны в этом отношении больные с острым i ii.uiiii.iM пиелонефритом, у 95,5 % которых высевается микрофлора п моче, Существуют условия для попадания инфекции не только от больного и окружающую среду, но и обратно — из окружающей среды к больному: ВТО Катетеризация мочевого пузыря, мочеточника, лоханки почки, эндоскопи ЧеоКИС, рентгенологические исследования с введением контрастного ВВШ6С1 м,1 h моченые пути, трансуретральные оперативные вмешательства, ДЛКтелЬ мое дренирование инфицированных мочевых путей или инфицироиапнЫч ран после операции. Изучение концентрации микрофлоры в моче до и после эндоскопических процедур (метод посева мочи) показало увеличение титра бактсриурии, чго 1 видетельствовало об активации эндогенной мочевой инфекции или якзо генном инфицировании. Так, после процедур увеличивался титр микрофло ры, I ее характер или оставался прежним, или появлялись новые ВИДЫ бактерий (в том числе грибов типа Candida). Таким образом, при инфициро цапни мочевых путей любая эндоскопическая процедура (цистоскопии, KIT! Призацил мочевого пузыря, бужироваиие уретры и др.) создает УСЛОВИЯ ОЛЯ Возникновения инфекционно-воспалительных процессов, их септическим Осложнений, распространения инфекции внутри лечебного учреждении.

Новые методы андоокопической хирургии в урологии, с одной стороны,

ОТражШГ научно-технический прогресс, исключая необходимость применения травматичных методов лечения, а с другой (при отсутствии необходимых методов профилактики) — создают опасность распространения внутрибольмпчмой инфекции. Рост резистентности микрофлоры, выражающийся в увеличении МПК, находит свое выражение и в снижении бактерицидных свойств растворов антисептиков, как, например, широко используемого раствора хлоргексидина. Проведенные бактериологические исследования выявили случаи роста синегнойной палочки в 0,5 % и в 1 % растворах хлоргекеидина, используемых для дезинфекции инструментов (скальпель, ножницы, катетеры, корнцанги, зонды, переходники и др.). Несвоевременная смена раствора антисептика или снижение его концентрации нарушает процесс стерилизации и способствует распространению бактерий. Все вышеизложенное диктует необходимость использования для стерилизации инструментария сухожаровых шкафов, автоклавов, а главное — полного перехода на применение одноразовых шприцев, катетеров, дренирующих систем. Такова взаимосвязь распространения внутрибольничной инфекции и опасности инфекционно-воспалительных осложнений урологических заболеваний. 17.1. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ОРГАНОВ Сердечно-сосудистая система. В результате гистамино- и серотониноподобного действия эндотоксинов развиваются вазоплегия, резкое увеличение емкости сосудистого русла. Кровь депонируется на периферии. Уменьшается венозный возврат крови к сердцу, снижаются сердечный выброс, артериальное давление, ухудшается коронарный кровоток. Токсины влияют и на миокард (микрогеморрагии, микроинфаркты), снижая его сократительную функцию. Особенно заметно это проявляется на фоне азотемической интоксикации, обусловленной хронической почечной недостаточностью. Дыхание. Все формы бактериального шока сопровождаются нарушениями газообмена и тканевой гипоксией. При преобладании эндотоксикоза в результате спазма легоч но-капиллярного русла и резкого увеличения легочно-сосудистого сопротивления (астмоидные реакции) резко нарушается гаюобмен в легких. К этому присоединяется блокада легочно-капиллярного русла за счет образования микротромбов (диссеминированная внутрисосудистая гемокоагуляция). При преобладании экзотоксикоза кровь по раскрывающимся артериовенозным шунтам минует периферические капилляры органов и тканей и не участвует в газообмене. Одновременно с гипоксией развивается (или усугубляется имеющийся) дыхательно-метаболический ацидоз. Учащение дыхания лишь временно компенсирует нарушение газообмена. | Центральная нервная система ^Снижение артериального давления, нарушения микроциркуляции проявляются ухудшением мозгового кровотока. Клинические признаки энцефалопатии усугубляются уремической интоксикацибй и ацидозом при нарастании почечной недостаточности.

120

< мппи» и'мокпшллнции. При развитии бактериотоксического нижи про i n тпмительнме нарушения рвмокоагуллции с угрозой возникновения иплиоргннной недостаточности. 1 In неблагоприятном фоно( со щишсмом • нм р.мшпшкН! травмой, кроионотерей, массивным переливанием кропи и нирушппи'м со реологических свойств (сгущение, увеличение вязкости), ни «|» юмедления кровотока в микроциркуляторном русле наиболее вырВЛИ Но i пецифическое действие эндо- и экзотоксинов. Разрушаются эритроциты (I громбоциты, происходит лизис бактерий, что ведет к выбросу в кровь ВЦ шипим) громбопластина, гистамина и биологически активных веществ группы кининов. Совокупность этих факторов вызывает резкую активации» • ш ргыввющей системы крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов. Поврсжи ние "мдотелии сосудов эндо- и экзотоксинами и иммунными комплексами усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов с укреплением их агрегатов фиОрином. Таков механизм диссеминированного внутрисосудистого тромПооПрашвания. За счет вовлечения в процесс большого количества фибри• п.! развивается коагулопатия потребления — фаза тромбогеморрагичесi -ми (индрома. Блокада капиллярного кровообращения тромбоцитарно-фибриновыми II pi гитами (тромбами), а также множественные геморрагии ведут к тканевой Гипоксии и как следствие этого — к деструктивным поражениям миокард;!, ПВЧСНИ, почек и других органов, синдрому так называемой полиорганной не «точности. Почки. Нарушение гемодинамики, тканевая и гистотоксическая гипоксия (проявление действия токсинов и аллергических реакций), блокада микроциркуляторного русла агрегатами форменных элементов вызывают кровоизПИЯНИЯ в паренхиму почек, внутрисосудистое свертывание крови и кортиi |льныс некрозы. Прогрессирует олигурия, переходящая в анурию. Крайне MPfWui го приятным фоном является хроническая почечная недостаточносп. Мечет.. Под действием эндотоксинов происходит спазм сосудов портальной системы — основного пути доставки кислорода в печень. Развиваются И питонскрозы. Резко нарушаются все функции печени и в наибольшей стсПВНИ дез интоксикационная. Гуморальная среда. Цитологические реакции в крови способствуют разрушению эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, что проявляется гемолизом И i нижением их содержания в крови. Кратковременная лейкопения смепнt n I быстро нарастающим лейкоцитозом с нейтрофильно-палочкоядерпым » цвигом формулы крови влево. Соответственно снижению функций почек к П1 'ним в крови нарастает уровень мочевины, креатинина, билирубина. С уг|уОлвнием расстройств газообмена, нарастанием уремической и гнойной пи i'ii i икации в крови развивается смешанный ацидоз. Эндокринная система. Расстройства микроциркуляции, диссеминиронли НО! ннуфисосудистое свертывание крови находят свое проявление и в Н»ру ШВНИИ функции надпочечников. Перечисленными факторами, а также •феноменом истощения» можно объяснить снижение уровня катехоламшюи I КрОВИ, При Сшктериотоксическом шоке возможно поражение поджслудоч null ВСВЛЫЫ, когда ткапемам гипоксия и активация протеолитических фвр мимом ЯВЛЯЮТСЯ причиной деструктивных процессов вплоть до папкрео

квкрои ^ 'I

N1N

321

17.2. ПРОЯВЛЕНИЯ БАКТКРИАЛМЮГО ШОКА Клинические проявления бактериального шока у урологических больных многообразны, и быстрота их развития варьирует от ранней, или молниеносной, формы, развивающейся уже через 3—6 ч после заболевания, инструментального метода обследования или операции, до поздней, или отсроченной, формы, проявляющейся лишь спустя 2—5 сут после операции на фоне, казалось бы, неосложненного течения послеоперационного периода. У каждого конкретного больного проявления бактериального шока изменяются в зависимости от исходного состояния, волемии, сердечной деятельности, экскреторной функции почек, сопутствующих заболеваний, возрастной патологии, состояния реактивности организма. Различают 3 стадии бактериального шока: раннюю (продромальную), клинически выраженную и необратимую. Ранняя стадия проявляется гипертермической реакцией (температура тела 38—40 "С), потрясающим ознобом, гиперемией и сухостью кожных покровов, иногда судорогами с мышечными болями. Отмечаются олигурия, рвота, диарея. К особым признакам можно отнести тревожный блеск глаз, эйфорию, неадекватное поведение больного, расстройства психики, двигательное возбуждение. На фоне тахикардии гемодинамика (АД, ЦВД, ОЦК) сохраняется на стабильном уровне, поскольку объемом сердечного выброса компенсируется уменьшение общего периферического сопротивления (гипердинамический тип изменений). Дыхание учащено, в крови — незначительный дыхательный алкалоз, однако за счет шунтирования крови на периферии развивается гипоксемия. В урологической практике эта стадия бактериального шока бывает кратковременной и нередко просматривается. Более стертые клинические проявления на этой стадии расцениваются как «атака пиелонефрита» или «уретральная лихорадка». В целом прогноз благоприятный. При затяжном характере клинических проявлений значительно нарушается гемодинамика: нарастает тахикардия, постепенно снижаются АД и ЦВД. Дыхательный алкалоз сменяется метаболическим ацидозом. Эти факторы ухудшают прогноз заболевания. Клинически выраженная стадия бактериального шока, или «шок в ходу», преобладает в урологической практике. Больной заторможен, сонлив, кожные покровы бледные, выступает холодный липкий пот, может появиться цианоз. Гектическая температура сменяется субфебрильной. Отмечаются олигурия, переходящая в анурию, рвота, диарея, признаки истеричности склер, увеличения печени. Гемодинамика имеет «гиподинамический тип изменений» (тахикардия достигает 120—130 в 1 мин, сердечный выброс уменьшается, устойчиво снижаются АД, ЦВД, ОЦК). На ЭКГ — признаки ухудшения коронарного кровообращения. В крове на фонбч уремической интоксикации (увеличение содержания мочевины, креатин и на^-^_выраже иная гипоксемия, метаболический ацидоз. Прогноз определяется своевременно начатой и комплексной интенсивной терапией, когда достаточно быстро удается нормализовать гемодинамику и снизить гиперкоагуляционный фон. 322

и урологической практике можно выделить существование стертой фирмы бактериального шока. Длшсльпая гнойно-септическая и а ютсмичс» Ш интоксикация, интермиттирующая или терминальная стадия XIIII зату шшынают проявления бактериальною шока, при этом изменения функции органов и систем классифицируются как проявление бактериемии или i • П ишемии. Следует иметь в виду, что причинами стертых форм бактериально ре шока являются нарушения иммунных систем и снижение обшей реактивности организма. Необратимая стадия бактериального шока у урологических больных, K.IK Пр1вило, развивается на фоне терминальной стадии ХПН. Сознание спумн КОС, кожные покровы холодные, бледные, отмечаются желтушность кожи И i i 'irp, кожные кровоизлияния, выражен озноб. I [ризнаки гиповолемического шока (АД снижено до 60 мм рт.ст. и ниже, I М*Д отрицательное) трудно поддаются коррекции. Присоединяются симптомы сердечной недостаточности. Дыхание частое, поверхностное. В крови — раженная гипоксемия, декомпенсированный ацидоз. Прогрессируют притаки почечной и печеночной недостаточности, нарушения гемокоагуляции. ^Локируется малый круг кровообращения. Олигурия переходит в анурию. К силу необратимых изменений внутренних органов летальный исход может мне |упить уже в течение первых часов от развития этой стадии шока. Д и а г н о с т и к а . Обязательные компоненты диагностики бактериаль пою шока — клинические анализы крови и лейкоцитарной формулы. Ра шн ий- шока характеризуется лейкоцитозом (до 20—30- 109/л и более), иыра ценным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорением СОЭ. Обязательны также посевы крови с целью обнаружения микрофлоры и vi иновления ее чувствительности к антибиотикам (антибиотикограмма). 'ln.i или три посева следует выполнять один за другим с интервалом 12—24 Ч, Поскольку после инвазии бактерий в кровь больного в течение первых часов ич гигр может быть еще низким и посевы крови не всегда выявляют их poci Даже не высоте озноба и лихорадки посевы крови могут быть отрицательными. Наиболее информативными могут быть заборы крови за 30 мин или 1 Ч ВО предполагаемого повторного приступа озноба и лихорадки. 11ри олигурии, переходящей в анурию, в крови увеличивается концентра ним мочевины, креатинина, калия. Дисфункция печени проявляется увеличением содержания в крови билирубина, аланиновой и аспарагипомой грвнеаминаз, лактатдегидрогеназы (особенно пятой фракции), амилазы, Щ6 НОЧНОЙ фосфатазы. Цитолиз форменных элементов крови проявляется Г6М0 111 IOM.

Наряду с общепринятыми методами диагностика бактериального U2OKI предусматривает ряд специфических исследований. А Определение содержания «средних молекул» (олигопептидов) н кропи и моче. Повышение содержания средних молекул выше нормальных tun чениЙ характеризует состояние интоксикации (эндотоксикоиО, ЧТО I спою очередь отражает ухудшение функции почек и печени, ВЫПОЛНИ ющих детоксикационную и экскреторную функции. На уровень TOKCI МИН клички изменения соотношения средних молекул (в КрОВИ/В МОЧв)

и сторону увеличения д о 1,5 и б о л м

и*

133

л Чпиптсрееовпипость иммунных систем организма отражается нарушением факторов общего иммунитета: клеточных (снижение количества Т-лимфоцитов при сохранении количества В-лимфоцитов) и гуморальных (снижение концентрации иммуноглобулинов, а также белков системы комплемента). Специфический гуморальный ответ (увеличение количества антител) запаздывает, т.е. выявляется в поздние сроки. А. Особое значение приобретает оценка гемостаза. Токсемия и разрушение форменных элементов крови высвобождают клеточный тромбопластин и биологически активные вещества, обусловливая гиперкоагуляционный сдвиг, и служат пусковыми факторами дальнейшего развития синдрома диссеминированного внутри с осуди сто го свертывания крови (ДВС-синдрома) со всеми формами его проявления (микротромбозы, геморрагии). В начальной стадии развития бактериального шока время свертывания крови укорачивается, становятся положительными этаноловый и протаминсульфатный тесты, уменьшается силиконовое время и время рекальцификации, увеличивается содержание фибриногена В. Тромбоэластограмма характерна для гиперкоагуляционного сдвига. В дальнейшем, с образованием множественных тромбов в микроциркуляторном русле (легкие, почки, печень, поджелудочная железа), что обусловливает развитие коагулопатии потребления, к тромбоцитопении присоединяются гипофибриногенемия, уменьшение содержания антитромбина III, появление в крови продуктов деградации фибриногена. Дальнейшие нарушения гемостаза переходят уже в гипокоагуляционный сдвиг, что проявляется увеличением фибринолитической активности сыворотки, времени рекальцификации, тромбинового времени. Время свертывания удлиняется. Подобный переход ДВС-синдрома в третью стадию (фибринолиз) ряд исследователей объясняют проявлением антикоагулянтных свойств токсинами, продуктами распада форменных элементов на фоне истощения плазменных факторов свертывания крови. В этой ситуации может возникнуть угрожаемое жизни фибринолитическое кровотечение, когда кровь теряет способность свертываться. Уровень фибриногена в крови крайне низок, тромбиповое время резко удлиняется, количество тромбоцитов прогрессивно снижается, резко уменьшается содержание антитромбина III, пара коа гул яционпые тесты отрицательные, тромботест достигает I—II степени. Прогрессирующее развитие ДВС-синдрома с блокадой м и кро циркуляторного русла в легких, почках, печени, гипоксические повреждения миокарда и других органов обусловливают развитие необратимых изменений и малую эффективность реанимационных мероприятий. 17.3. ЛЕЧЕНИЕ БАКТЕРИАЛЬНОГО ШОКА '\ Лечебные мероприятия при бактериальном шоке слагаются из общих реанимационных мероприятий по восстановлению функций жизненно важных Органов и специфических методов лечения бактериального шока у урологических больных. 324

Общие рснинмационныс мероприятии. Решающий фактор в спасении .ниш Сильного время начала печении Лечебные мероприятия начинают i и I* м е д л е и и о и к и т в г с р и 1 в ц и и магистральной вены (плеченой, iio'iiriiioii, яремной) и установки одной или двух трансфузионмыя ам

им, лполненных реоподиглюкином и раотворами кристаллоидов (Рингера

4i'i.i,,i, 0,9 % раствор хлорида натрия, дисоль, трисоль и др.). Сочетание in пиолиглюкипа (молекулярная масса 40 000) и кристаллоидов на рати и . гадии лечения бактериального шока является оптимальным, поскольку Л I in грансфузионной терапии — устранение гиповолемии, улучшение мпк роииркуляции, нормализация реологических свойств крови (гемодилюции, уменьшение вязкости), снижение концентрации токсинов в крови. Трансфу (Ионную терапию проводят в объеме до 3—5 л в сутки под обязательным Контролем ЦВД, ЭКГ и диуреза. Включение в терапию гидрокарбоната на Грин преследует цель ликвидации ацидоза. С той же целью используют дру mil буферный раствор — трисамин. Данные кислотно-щелочного состояния Кропи (рН, рСОг, BE) позволяют определить количество вводимого 5 % расГ мира гидрокарбоната натрия или 0,3 М раствора трисамина, необходимого пни коррекции ацидоза. < >л i iy из важнейших частей трансфузионной терапии составляют бел ко|Ы1 препараты (5—20 % растворы альбумина, протеин, сухая, натиипая и 0 веже за мороженная плазма, криоципитат), которые активно восполминп 1 И 1,К и дефицит белка, обеспечивают связывание токсинов, а свежезаморо МННая плазма и криоципитат — поступление прокоагулянтов, что неоохомимо при развитии ДВС-синдрома и блокаде микроциркуляции. Прогрессирующие расстройства гемодинамики диктуют необходимого, применения вазопрессоров и сердечных гликозидов. Уже при снижении ЛД ни 90 мм рт.ст. показана капельная внутривенная трансфузия норадреналим.1 И фапсфузионную систему (для разведения) добавляют 1—2 мл 0,2 % pBi г вора иорадреналина или 5—10 мл 0,5 % раствора допамина. Последний обладает свойством увеличивать коронарный и почечный кровоток (одновременно с объемом клубочковой фильтрации) непропорционально возрМ шпик) сердечного выброса, что особенно ценно при развивающейся острой почечной недостаточности. Обязательным является применение глюкокортикоидов, тем более что ил юирессоры и глюкокортикоиды проявляют синергизм действия. И ТрйНС фуэионный раствор добавляют 100—300 мг преднизолона или 200—НЮО мг водорастворимого гидрокортизона. При глубокой и стойкой гипотеи чш оу ГОЧная лоза глюкокортикоидов может быть увеличена. И t сердечных гликозидов определенное преимущество имеют 0,05 % рв< мюр строфантина или 0,025 % раствор дигоксина. В условиях токсемии энергетические резервы миокарда поддерживаются введением 20 % раствора i ПЮКОЭЫ с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы). Кардиотроипую П I'.IIIIIIO ДОПОЛНЯЮТ введением рибоксина, кокарбоксилазы, витамином i|»vu мы И Считается, что стабилизация гемодинамики при минимальной скоро* ги мифу 1ИИ достигается при отсутствии па ЭКГ признаков ухудшения коронвр

ного кроюобращения, уровне АД, овойственном каждому больному (но Ml ниже 100

110 мм рт.ст.), И уровне ЦИД HI ниже 40—60 мм ВОД,ОТ,

Бактериальный т о к у урологических больных, как правило, сочетается с острыми расстройствами дыхания, развитием гипоксемии, причиной которых является блокада микротромбами легочно-капиллярного русла (ДВСсиндром). Подобная ситуация определяет показания к интубации трахеи и осуществлению искусственной вентиляции легких любой моделью дыхательного респиратора (РО-бн, РО-9н, РО-6-03 и др.). Режим вентиляции подбирают не по волюметрическим показателям (ДО, МОД), а по уровню Рсо 2 и Ро 2 в капиллярной крови, так как в условиях блокады микроциркуляторного русла и артериовенозного шунтирования крови состояние газообмена отражает лишь газовый состав крови и кислотно-щелочное равновесие. Если анализ газов крови невозможен, искусственную вентиляцию легких устанавливают в режиме гипервентиляции (около 130 % к должной величине минутного объема дыхания). После стабилизации гемодинамики необходимо устранить окклюзию и восстановить отток мочи, используя для этой цели цистостомию, дренирование мочеточников, пункционную нефростомию. Коррекция гемодинамики и восстановление оттока мочи дают возможность стимуляции диуреза осмои салуретиками. Среди первых эффективен маннитол в дозе до 1,5 г/кг 1— 2 раза в день, среди вторых — лазикс в дозе до 100—200 мг в сутки внутривенно. Следует, однако, помнить, что применять лазикс в больших дозах у больных пожилого и старческого возраста надо с осторожностью. Экскреция большого количества калия может отрицательно сказаться и на без того сниженной сократительной функции миокарда. Или, наоборот, выведение из организма больших количеств жидкости может усугубить исходную гиперкалиемию. Метод форсированного диуреза должен обязательно сопровождаться контролем электролитного состава крови и ЭКГ. При возникновении гипокалиемии коррекцию производят растворами панангина, аспаркама, глкжозо-инсулино-калиевой смесью. В лечении бактериального шока видное место отводится гепатотропной терапии, осуществляемой внутривенными трансфузиями глюкозо-инсулин о вых смесей с добавлением по 5—10 мл 20 % раствора холина хлорида, внутримышечными инъекциями сирепара (по 1—2 мл) и рибоксина (по 5 мл 2 % раствора). В позднем периоде могут быть использованы метионин и липокаин энтерально, назначение анаболических гормонов (неробол, ретаболил). Специфическая терапия бактериального шока. Специфическим компонентом комплексного лечения бактериального шока является а н т и б а к т е р и а л ь н а я т е р а п и я , при которой используются препараты, способные воздействовать на этиологическое звено воспалительного процесса, приведшего к возникновению данного осложнения урологических заболеваний. Руководствуясь принципами антибактериальной терапии с назначением препаратов в зависимости от выявленного (в крови или моче) или предполагаемого вида возбудителя, необходимо соблюдать следующие условия: л применять антибактериальные средства до возникновения этого осложнения с учетом их эффективности и продолжительности применения; А учитывать возможность возникновения аллергических реакций (прежде всего при применении антибиотиков), их характер, степень и Время проявления; 326

А иметь информацию о чунспигичп.пости микрофпоры к гнгшбишикпм, л шить о наличии имеющихся антибактериальных средств к момету не ченпя; А иметь информацию о состоянии экскреторных систем организм! ДО развития осложнения; А знать возраст и массу тела больного.

Как уже упоминалось, наиболее частыми возбудителями уролоГИЧв! i И Инфекций являются представители условно-патогенной микрофлоры про Гвй, еинегнойная и кишечная палочки, клебсиелла, энтерококк, ЭПИДвр И!ЛЬНЫЙ стрептококк. Часто выделяются ассоциации микрооргаиичмои Однако в последние годы в генезе развития гнойно-септических ОСЛОЖНвНИ! КС большую роль играют грамотрицательные бактерии, характеризующий» t множественной антибиотикорезистентностью. С учетом этого антибактери алъная терапия должна проводиться в двух направлениях. Во-первых, назначать препараты (в виде монотерапии или в различны) комбинациях) лишь после того, как возбудитель будет определен и устапок пена его чувствительность к антибиотикам. Выбор вида антибиотика при различных возбудителях инфекции мочевой системы Вид микрофлоры

Кишечная палочка Группа клебсиеллаэнтеробактер Группа протея Синегнойная палочка Фекальный стрептококк Группа кокков

Эффективные сочетания антибиотиков

Ампициллин, карбенициллин, цефалоспорины, гентамицин, тобрамицин, сизомицин, амикацин, рифампицин Гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин, левомицетин, аминогликозиды, полимиксин В, рифампицин Ампициллин, карбенициллин, гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин, цефалоспорины Амикацин, гентамицин, тобрамицин, сизомицин, карбенициллин + гентамицин, полимиксин В, комбинация с аминогликозидами Ампициллин, тетрациклины, эритромицин Оксациллин, метициллин, линкомицин, цефалоспорины, рифампицин, аминогликозиды (при инфекциях, вызванных метициллинрезистентными штаммами).

Но иторых, при развитии бактериального шока антибактериалишн p Mini должна начинаться по «слепому методу» еще до установления бактерИ) иогического диагноза, учитывая фактор времени и возможность летально) ИСХОД! до 4S ч с момента развития 1ТОГО осложнения. И пом случае осущсстиляегсм принцип эмпирической антибиотикотвр

ими G учетом вида предполагаемого возбудителя, путей проникновения iro 1

организм (уриногенный, гематогенный, лимфогенный), а спектр назначаемых антибиотиков (их комбинаций) должен охватывать вес возможные возбудители. Этим целям отвечают следующие комбинации: А ампициллин + гентамицип (тобрамицин или сизомицин); А карбенициллин + гентамицин (тобрамицин или амикацин); А бисептол + гентамицин (тобрамицин или сизомицин); А клафоран + рифампицин; А клафоран + тобрамицин (амикацин); А кефзол + диоксидин, бисептол, нитрофураны. Следует, однако, помнить, что желание во что бы то ни стало подавить воспалительный процесс неограниченным усилением антибактериальной терапии без устранения окклюзии и восстановления пассажа мочи может усилить клинические проявления токсемии из-за массивной гибели бактерий. Антибиотикотерапия может быть начата в виде монотерапии или в рекомендуемых комбинациях, но только при сохранном или восстановленном пассаже мочи из почек. Препараты, при применении которых у больных ранее отмечались аллергические реакции (устраняемые в обычных условиях), на фоне развившегося бактериотоксического шока применяться не должны из-за непредсказуемых гиперергических реакций и нарушения функций жизненно важных органов. Рекомендуемые дозы основных антибиотиков приведены в таблице. Эти дозы близки или соответствуют максимальным суточным. Назначать их надо до ликвидации опасности рецидива бактериального шока, однако не менее 3—5 сут. В дальнейшем возможно уменьшение доз до среднетерапевтических. В варианте эмпирического применения антибиотиков после получения результатов антибиотикограммы необходима коррекция проводимого лечения и при необходимости смена антибиотика. Помимо внутривенного, эффективным путем введения антибиотиков является также эндолимфатический. Обнажение и микрокатетеризация одного из периферических лимфатических сосудов (например, на тыле стопы) позволяют производить длительное капельное введение антибиотиков в лимфатическое русло, причем для непрерывного поступления антибиотика может быть использован дозатор ДЛТП-2 отечественного производства. Дозаторы малогабаритны, не лишают пациента подвижности, принцип их действия основан на использовании тепла человеческого тела. Для эндолимфатического введения препаратами выбора могут быть гентамицин (тобрамицин) в дозе 1 мг/кг (суточная доза 80 мг). Могут быть использованы также ампиокс, амикацин, линкомицин в меньших дозах, чем при обычной терапии. Курс лечения может продолжаться до 30 дней и более. Эндолимфатический путь введения создает своего рода депо антибиотиков в лимфатических узлах и обеспечивает постоянство концентрации препарата во внеклеточном секторе (кровь, лимфа, экстрацеллюлярное пространство), а также в паренхиме почек, предстательной железе и других органах. Отдельно следует выделить профилактическое применение антибактериальной терапии у больных так называемой-угрожаемой группы. Это урологические больные с хроническим воспалительным процессом, у которых в результате провоцирующих моментов (операция, инструментальное исследо-

328

Г л б | и и л 2. РааомаИПГШЫ! ДМЫ т Ш И Ш иитнниотиков в лечении баЕТСрИЙЛЬНОГО т о н н

Дчш Mill

ВИТИбИОТИКЙ

ЛЛИ ДС1СЙ суточная дол1 для нчрослых, г 7—14 лет, мг/кг

Группа пенициллина (полусинтетическис Ампициллин (ингриевая соль)* I 'I . йЦИЛЛИН

(Н1Триевая соль)* 1,,1|1«)Г||Ц[[ИЛЛИН

(динвтрисвая соль)* Лммнокс (ампициллин и оксициллин)

HHTCplUIJI 1ШГДСНИИ

антибиотики)

До 10 и более

100

6-10

100—200

Внутривенно капельно ИЛИ струйно каждые 4 (> ч

20-30

250—400

Внутривенно капелыю каждые 4 ч

4-8

100

Внутривенно кагкльно каждые 6—8 ч

Внутривенно каждые 6—8 ч

Группа цефалоспоринов 6-8

100

Цефароксим (кетоцеф)**

3-4,5

100

Цефатаксим (клафоран)"

6-12

100

Цефазолин (иефамизин, кефзол)**

Внутривенно каждые 6—8 ч То же

Группа аминогликозидов Квнамицин •***

1,5-2

До 15

Внутривенно камелию каждые 8—12 ч

1 ентамицин (|,|р;1мипин)**-*"

0,25-0,4

2 5

То же

Гобрамиции (брулломицин)"*****

0,25-0,4

2-5

0,25-0,4

2 5

1,5-2,0

До 15

( И 1ОМИЦИН 1

Амикашш**'***

Группа рифампицина Рифампицин (бенимицин)

До 0,9

До 10

То же

Возможны аллергические проявления. Препараты в значительной степени выделяются почками. При почечной недопитчти опасность кумуляции. " Возможность ото- и нефротоксического прояоления.

e) возможны массивное проникновение бактерий в кровь и разВиТИ! бактериального шока. В этих случаях за 2—3 дня до процедуры обязательна применяю! антибиотики с учетом выявленного побудителя или по схемам мпиркчоской терапии. Специфика антибактериальной гералии у урологических больных ofty

СЛОВЛена нарушением экскреторной функции почек. Больным с различной степенью ХПН в первые сутки лечения бактериального шока после восстановления пассажа мочи назначают максимальные дозы антибиотиков. И дальнейшем, принимая во внимание преимущественное выведение препаратов из организма почками и нефротоксичность отдельных лекарственных средств, лечение проводят с учетом показателей почечной фильтрации, почечного диуреза, концентрационной способности почек, содержания в крови азота, мочевины, креатинина и под контролем содержания назначаемых препаратов в сыворотке крови (см. таблицу). В более позднем периоде для антибактериальной терапии могут использоваться средства энтерального применения — сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, сульфадиметоксин, бисептол) в комбинации с антибактериальными средствами. После восстановления адекватной функции желудочно-кишечного тракта больным назначают средства для восстановления микрофлоры кишечника и предотвращения развития дисбактериоза. Препаратами выбора для этой цели являются колибактерин, бифидумбактерин, бификол и др. Метод электрохимической детоксикации. В целях активного воздействия на микобактерии и продукты их распада может быть использован метод электрохимической детоксикации. Метод основан на разрушении бактерий, эндо- и экзотоксинов активным кислородом, образующимся из гипохлорита натрия в процессе электролиза 0,9 % раствора хлорида натрия на аппарате ЭДО-4. Раствор гипохлорита натрия может быть применен местно для санации гнойных ран в концентрации 1200 мг/л и внутривенно в концентрации 300— 600 мг/л. Внутривенная инфузия осуществляется в одну из центральных вен через катетер в объеме Щ ОЦК (для концентрации 300 мг/л) и V\Q ОЦК (для концентрации 600 мг/л) при условии нормоволемии, корригированной протеинемии и гликемии. Темп инфузии 30—40 капель в 1 мин. Вливания производят в течение 1—3 дней. При этом следует помнить, что недопустимы смешивание в одном флаконе или одновременная инфузия с антибиотиками, ингибиторами протеаз и другими препаратами, так как гипохлорит натрия, являясь окислителем, может инактивировать или искажать действие других средств. Гипохлорит натрия, помимо разрушения бактерий и токсинов, инактивирует в крови мочевину, креатинин, билирубин, продукты деградации фибриногена, улучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию, проявляет себя как антикоагулянт и тромбоцитарный дезагрегант. Последние свойства весьма благоприятно проявляются в условиях ДВС-синдрома как обязательного компонента в развитии бактериотоксического шока. Ультрафиолетовое облучение крови. УФ-облучение представляет собой процедуру, при которой кровь в количестве 1—3 мл/кг в процессе эксфузии из магистральной вены подвергают УФ-облучению, а затем возвращают в попу пациента. Для этой цели может бьпъ использован отечественный УФоблучатсль «МД-73м-Изольда» с ртутной бактерицидной лампой ДВБ-8 мощностью 8 Вт. \. Сеанс эксфузии и облучения длится до 20 мин; процедуры проводят ежедневно или через день до полной ликвидации проявлений бактериального

по

шока, iict'io 5 10 сеапсои. Лечебный эффект V оЬлучспнч п и н и и и а к т ццции фагоцитоза, увеличении числа лейкоцитом, б.тюфинып.гх грянулоцм inn, возрастании бактерицидной актинпости кроми, нормализации теми пази. УФ-оОлученис обладает иммунорегулирующим, десенсибилизирую щим эффектом, способствует улучшению процессов регенера[1ии. Сорбциопные методы детоксикации. К ним относятся гемосорбции и илазмосорбция, которые выполняют на аппаратах УАГ-01, УЭГ, Л^Г ч ;i|> Магистралями могут служить системы для гемодиализа и трансфучиоппой РВрапии, в качестве сорбента используют угли отечественного производств! ИГИ, СКТ-ба, СКН, СУГС и др. При возникновении бактериального шока требуется возможно быстрая к'мосорбция, так как применение метода через 2 сут и более малоэффекпш по из-за быстрого развития деструктивных процессов в органах и тканях. Применение сорбционных методов сопровождается воздействием на функции жизненно важных органов и специфическим влиянием на гуморальную среду организма. К первым относятся стабилизация показателей централь пой гемодинамики, функции внешнего дыхания, улучшение микроциркуляции, реологических свойств крови. Ко вторым — способность сорбента сиязывать токсические продукты низко- и средне молекулярной массы, сортировать микроорганизмы и их токсины. Метод оказывает активное воздействие на иммунные системы, активизируя защитные силы организма и ускоряя репаративные процессы. Перфузионную систему подключают к больному с помощью артерионе позного шунта или катетеризации магистральных вен. Непосредственно перед процедурой пациенту вводят гепарин из расчета 250—300 МЕ/кг. В усноииях бактериального шока скорость перфузии не превышает 100 мл/мин. Общее количество перфузированной крови должно быть не менее 1 объема крови, циркулирующей у больного. Сеансы гемо- плазмосорбции проводят и течение от 40 до 120 мин через день, а при улучшении состояния интервалы могут быть увеличены до 2—4 дней. У больных в крайне тяжелом состоянии на фоне нестабильной гемодинамики, а также у больных пожилого и старческого возраста (увеличение опасности сорбции катехоламинов и гемодинамических расстройств) одноире мен но проводят корригирующую трансфузионную терапию 0,9 % раствором члорида натрия, реополиглюкином, гемодезом. Внутривенно вводят 250 1000 мг водорастворимого гидрокортизона или 60—200 мг преднизолоиа, сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин, коргликон). Для выведения больного из крайне тяжелого состояния назначают 1—2 коротких (по .10 Ы) мин) сеанса гемосорбции с интервалами 24—48 ч при скорости нерфу 1ИИ 40—80 мл/мин. В дальнейшем сеансы проводят при стабильных показателя* и-модинамики. Плачмосорбция является более предпочтительным методом в лечении больных с бактериальным шоком, особенно развившимся в раннем шн не операционном периоде, поскольку применение гемосорбции на фоне мм полненною оперативного вмешательства на органах мочевой сие им и связано с повышенным риском возникновения кровотечения (цитолиз ф»>|>

ценных элементов, применение гепарина), усугублением гемодинамических

рЮОТрОЙстм. Для проведения плазмосорбции требуется минимальное кони

честно гепарина, отсутствие контакта сорбента с форменными элементами кропи. По эффективности детоксикации метод плазмосорбции не уступает методу гемосорбции. Технические условия проведения плазмосорбции заключаются в использовании мембранного отделения плазмы крови с помощью мембранного фильтра или гравитационного разделения форменных элементов и плазмы крови. Как и при антибактериальной терапии, эффективность сорбционных методов детоксикации во многом зависит от удаления или дренирования гнойного очага, устранения окклюзии мочевыводящих путей. Особую роль в лечении бактериального шока при гной но-септических осложнениях урологических заболеваний играют профилактика и лечение острых нарушений гемокоагуляции, проявляющихся в виде развития ДВС-синдрома. Как показывают исследования, на фоне бактериального шока именно с нарушениями гемокоагуляции связаны резкое ухудшение сократительной функции миокарда, блокада легочно-капиллярного русла, нефро- и гепатонекрозы. При этиотропном подходе к профилактике и лечению ДВС-синдрома, когда на высоте гиповолемии уменьшается объем циркулирующей крови, обусловленный ее депонированием и секвестрацией, замедляется микроциркуляция в органах и тканях и нарушаются реологические свойства крови, показаны: • средства улучшения микроциркуляции: эуфиллин по 5—10 мл 2,4 % раствора, но-шпа по 1—2 мл 2 % раствора, трентал по 5 мл 2 % раствора в разведении внутривенно и внутримышечно. Суточная доза трентала может быть увеличена до 20—40 мл в день; • дезагреганты: трансфузию реополиглюкина, гемодеза или полидеза (молекулярная масса 10 000—15 000) сочетают с внутривенным введением курантила в суточной дозе до 400 мг, энтеральным приемом ацетилсалициловой кислоты по 0,5 г 2—3 раза в день. Дезагрегантным действием обладает также трентал. Выявление цитолитических реакций (гемолиз) обусловливает назначение ингибиторов протеаз (трасилол, тзалол, контрикал до 100 000 ЕД). Аналогичное действие оказывает гордокс (до 1 мл ЕД в сутки). Метод введения предпочтительно внутривенный капельный. Ингибиторы протеаз, помимо подавления протеолитической активности ферментативных систем, снижают активность плазмина и системы кининов. Вызывает дискуссию использование в лечении нарушений гемокоагуляции гепарина, показания к которому имеются при всех стадиях ДВС-синдрома. Гепарин назначают капельно внутривенно или под кожу передней брюшной стенки на уровне гребня подвздошной кости по 1000—2500 ЕД 6 раз в сутки под контролем гемокоагулограммы. Тогда же, учитывая угрозу перехода коагулопатии потребления в острый фибринолиз, дополнительно к гепарину назначают прокоагулянты, содержащиеся в нативной или свежезамороженной плазме, а также в крови со сроками хранения до 3 сут. С этой же целью показано прямое переливай и А крови от реципиента. Таким образом, борьба с внутри больничной инфекцией, комплекс лечебно-профилактических мероприятий при сокращении сроков госпитализации больных, подбор антибактериальных препаратов направленного действия, при-

мсмсмис горГ)11ио11мых и фичичсских меголон цетоксикапии м комплексе* I " " пи-реанимационными мероприятиями составляю! единое целое в борьбой ГйКИМ

грпчнмм осложнением урологических заболеваний, как бактериальным шик

ЛИТЕРАТУРА

[Ълогорский В.А., Гельфанд Б.Р., Багдатьев В.В. и др. Хирургический сепсис (КЛИИИ и лечение). - М., 1982. - С.161—174. Напилков А.П., Калашников А.Я., Даренков А.Ф. Применение гемосорбции у боЛЬНЫЯ острым пиелонефритом, осложненным сепсисом//Тр. VII Пленума Всес научи об-ва урологов. — Казань, 1986. — С.93—94. Напилков А.П., Осмольский Е.О., Рахвалова Г.В. и др. Состояние центральной гемоди памики во время гемосорбции у урологических больных с инфекционно-тикт ческим шоком//Воспалительные заболевания почек, мочевых путей и мужских половых органов. — М., 1991. — С.32—37. Енадиева Д.Ш. К лечению тромбогеморрагического синдрома при токсико-инфекцн онном шоке//Казан. мед. журн. — 1977. — № 6.— С.66—68. Козлов В.А. Показания, механизм действия и результаты применения пл&ЗМВферв И плазмосорбции в урологии//Новые методы диагностики и лечения урологически* заболеваний. - М, 1969. - С.81-85. Кузин М.И., Костюченко Б.М., Шимкевич М.Л. и др. Изменение системы ГВМОКОЯГУ ляции при сепсисе//Сов.мед. — 1978. — № 3. — С.38—44. Чопшпкин НА., Лопухин ЮМ. Эфферентные методы в медицине. — М., 1989. Ччпаткин Н.А., Данилков А.П., Козлов В.А. и др. Лечение инфекционно-воспалитсль пых урологических заболеваний и их осложнений эфферентными методами деток сикации//Урол. и нефрол. — 1990. — № 3. — С.3—9. Чопаткин Н.А., Румянцев В.Б., Шабад А.Л. Бактериотоксический шок при уролш ИЧ61 КИХ заболеваниях//Урол. и нефрол. — 1991. — № 5. — С.3—9. Чопаткин Н.А., Данилков А. П., Ширшов В.А. Применение раствора гшюхлорита НГГр для лечения гнойных ран у урологических больных//Электрохимическис мпчдм I медицине: Тез.докл. — Дагомыс, 7—11 окт. 1991 г. — М., 1991. Ныткин М.И., Костин Э.Д., Костюченко А.Л. и др. Септический шок в урологии//) • гический шок. — Л., 1980. Папашин СМ., Фомина И.П. Рациональная антибиотикотерапия. — М., 1982. Пытлль А.Я., Голигорский С.Д. Бактериемический шок у урологических боль ных//Урол. и нефрол. - 1965. - № 2. - С.30-42. Роман Л.И., Гичко И.И. Острый сепсис и бактериемический шок в урологической ирактике//Вестн. хир. — 1973. — № 5. — С.75. Румянцев В.Б., Шабад А.Л., Котлярова F.A. и др. Внутрибольничная инфекции i урологической клинике: Метод, рек. — М., 1991. Vxuit А.В., Климова Т.З., Ездокян А.С. Антибиотикопрофилактика послеоперяционныи ГНОЙНЫХ осложнений в оперативной урологии//Антибиот. и химиотср 1990 № 5. - С.43-45. Шабад АЛ., Козлов В.А., Котлярова Г.А. и др. Комплексная интраоперцционнин бактериологическая диагностика калькулезного пиелонефрита//Урил. и т ' ф рад 1986. - № 4 . - С . 1 7 - 2 1 . Нш-нко Э.К. Ненашева II.П. Антибактериальная профилактика и лечение oonuius коралловидным пефролитиазом//Тр.\/П Всес. Плен.научн.об-ва уролоГОЯ Ки i ,, 1986. - С.55-57. OtNn II'.. Dawidson /., Ilttgluml U ct al. Scplir sliork//Siirg.cliM.Nm1h.Amcr. -- \Ш) Vol.ftO, N I. LI61 174.

Г л а в a IS ПИЕЛОНЕФРИТ БЕРЕМЕННЫХ

Острый пиелонефрит во время беременности нередко приводит к таким серьезным осложнениям, как гнойно-некротические процессы в паренхиме почки, требующие неотложных оперативных вмешательств, уросепсису, а также развивающемуся на его фоне гестозу второй половины беременности [Шехтман М.М., 1980; Васильева З.В., 1987; Davison, I983]. Чаще пиелонефрит встречается у женщин молодого и среднего возраста. По данным Ю.Ф.Шарапова (1985), 80 % беременных от 14 до 39 лет страдают пиелонефритом. По мнению многих авторов, острый пиелонефрит встречается у половины первобеременных в возрасте 18—25 лет. Наибольшую подверженность заболеванию пиелонефритом первобеременных можно объяснить недостаточной адаптацией к тем. значительным изменениям (иммунологическим, гормональным и др.), которые происходят в организме при беременности. За последние годы все чаще указывается на нарастание частоты пиелонефрита при беременности. По данным А.Я.Пытеля, С.Д.Голигорского (1977), острый пиелонефрит наблюдается у 3 % беременных, причем у половины из них в гнойной форме. По мнению М.М.Шехтмана (1981), пиелонефрит у беременных — одно из самых частых экстрагенитальных заболеваний (6—12 %). Увеличение заболеваемости пиелонефритом при беременности связано с многими причинами. Предрасполагающими факторами являются анатомофизиологические особенности: широкая и короткая уретра, часто развивающийся нефроптоз, опущение стенок влагалища — все это создает условия для восходящей инфекции. Большое значение имеют также нарушение уродинамики и расширение мочевыводящих путей у беременных, что создает благоприятную почву для возникновения заболевания. По мнению большинства авторов, главную роль в гипотонии и расширении мочевых путей играют нейрогуморальные факторы. Гипотония мочеточника и почечных лоханок во время беременности может быть следствием нарушения коллоидного равновесия ионов натрия и калия. Имеет значение и механический фактор — давление беременной матки, способствующее усилению изменений в силу своего воздействия на гипотонический, неспособный противостоять этому давлению мочеточник. Понижение тонуса стенок мочеточника приводит к застою в них и в лоханках мочи и к инфицированию. Во второй половине беременности переполUU и расширенная почечная лоханка периодически сдавливает почеч-

IIVIO иену, вызывая изменения в о п о к е мочи, ГИПОКСИЮ, ЧТО n i o i o t x m

pa шитню воспалительно-гнойно го процесса. Во время беременности под влиянием ряда моментов нервною, токсичм кою и инкреторного характера наступает временная утрата пластического и контрактального тонуса всех полых органов с гладкой мускулатурой, и том числе лоханки и мочеточников. Адинамия и сопутствующая ей дилатация абдоминального отдела М0Ч1 ючпика появляются с 4-го месяца беременности и, достигнув своего МВКОИ мума на 6-м месяце, стойко держатся до конца ее. Вместе с мочеточником расширяется и лоханка. Их емкость вместе с мочеточниками вместо 3-4 мл до беременности достигает во второй ее половине 10—15 мл. Значительно! расширение почечных чашечек, лоханок и двух верхних третей мочеточника до перекреста с подвздошными сосудами у беременных отмечено на ретро градных и экскреторных урограммах. По литературным данным, расширение наблюдается у 80 % всех беременных, причем у первородящих этот процент повышается до 95. При беременности расширяются не только чашечно-лохапочная система и мочеточники, но и мочевой пузырь: его объем увеличивается до 400—500 мл. Изменения мочевыводящих путей объясняют сдвигами в вегетативной нервной системе, нарушениями биохимического состава крови, метаболизма белков. По мнению Scultely, Vorga (1975), дилатация верхних мочевых путей при беременности связана с синдромом правой яичковой вены. В связи с тем что мочеточник и яичковая вена имеют общую соединительнотканную оболоч ку, при увеличении вены в диаметре и возникновении в ней высокого веночного давления правый мочеточник сдавливается в средней трети, нарушил ОТТОК мочи, что проявляется сначала дискинезией верхних мочевых путей и их гипотонией, а затем ретенционными изменениями. В генезе синдрома правой яичковой вены имеет значение не только механическое сдавлвНК! мочеточника варикозно расширенными венами, но и нарушение питании пенки мочеточника [Пытель Ю.А., Золотарев И.И., 1980]. Нейрогуморальные факторы также играют немаловажную роль в расширении и гипотонии мочевых путей. Изменения в верхних мочевых путях объясняются ослаблением тонуса симпатической нервной системы, связанным с прогрессивным уменьшением содержания в сыворотке крови кальция, HI рушением соотношения ионов кальция и калия с ростом беременное!и Тонус мускулатуры мочеточника и его кинетические возможности снижаи.м СЯ в результате ослабления тонуса симпатической нервной системы. Широкое распространение получило мнение о значении ropMonajii.in.iK нарушений в генезе изменений мочевой системы при беременности, С у" 1 том эмбриологической общности детородной и мочевой систем имеется иг ронтпость гормонального воздействия на обе системы. Уменьшение сод#р ж;шим в организме гормонов после родов и восстановление тонуса мочевого факта также подтверждают значение гормональных факторов в генезе и IMI нений мочевой системы при беременности. Сложные отношения, устанавливающиеся между организмом матери и плода, определяются взаимозависимостью процессов синтеза и превраще пик различных гормонов. Плацента (пишется мощным гормональным ори ним во время беременности. С ростом (нчк-мппюети увеличивается << i

**

133

реция scrpoivnoii, прогестерона, глюкокортмкоилои, изменяются соотношение других гормонов — хорионического гонадотропина и хориопическою соматотропина. Экспериментальные исследования, проведенные Ю.А.Пытелем и И.И.Золотаревым (1979), показали воздействие гормонов на мочевые пути. В эксперименте на животных исследователи воспроизводили модели острого и хронического пиелонефрита путем расстройства уродинамики верхних мочевых путей насыщением организма эстрогенами, прогестероном, глюкокортикоидами. Было установлено, что прогестерон воздействует на мочеточник по типу р-адренергической реакции. Высокий уровень прогестерона усиливает активность р-рецепторов и приводит к гипотонии и дискинезии верхних мочевых путей. При высоком содержании эстрадиола отмечалось снижение ссрецепторной активности. Комплексное воздействие двух основных гормонов — эстрадиола и прогестерона — уравновешивает в организме женщины противоположную направленность их действия на р- и сс-рецепторы. Достаточно изменить это равновесие, чтобы возникло расстройство уродинамики верхних мочевых путей. Однако исследования, проведенные Д.А.БешлыОглы (1980), показали, что в различные сроки беременности имеют значение разные факторы, нарушающие уродинамику мочевых путей. У большинства беременных, страдающих пиелонефритом, было проведено УЗ-сканирование и получены следующие выводы: нарушения уродинамики верхних мочевых путей во второй половине беременности, когда чаще всего возникает острый пиелонефрит, объясняются воздействием механического фактора в виде динамических анатомо-топографических взаимоотношений между передней брюшной стенкой, беременной маткой, тазовым костным кольцом и мочеточниками. Гормональным факторам принадлежит второстепенная, фоновая роль в возникновении нарушений уродинамики верхних мочевых путей, приводящих к острому пиелонефриту во время беременности, так как уровень прогестерона и эстрадиола в сыворотке крови беременных с тяжелыми и легкими формами пиелонефрита во II триместре достоверно не различается, что подтверждается данными эксперимента. В патогенезе развития пиелонефрита у беременных основными являются уродинамические изменения верхних мочевых путей [Кан Д.В., 1978; Шехтман М М , 1980; Григорян В.А., 1981; Пытель Ю.А., Золотарев И.И., 1983]. Н.А.Лопаткин, А.Л.Шабад (1985), отводя ведущую роль в генезе этого заболевания гормональной дискорреляции, наступающей в организме женщины во время беременности, считают, что воспалительный процесс в почках является вторичным и возникает на фоне нарушений уродинамики мочевых путей в результате изменений гормонального баланса. Уродинамические изменения верхних мочевых путей в ранние сроки трудно объяснить механическим сдавлением мочеточников, так как матка еще не достигает безымянной линии, а декстрапозиция ее отсутствует. Ю.А.Пытель, И.И.Золотарев (1985) указывают, что уровень прогестерона и эстрадиола к 6—8-й неделе повышается в крови и соответствует его пику в фазе желтого тела нормального менструального цикла. Существенного увеличения уровня эстрадиола в это время на наступает, однако уже в этот период беременности отмечается дилатация чашечно-лоханочной системы кмочеточников преимущественно справа, а дилатация мочеточников — чаще в двух верхних третях. 336

tiit|)ii IOM, фактором, iii.i ш м ю щ к м нарушения уродинамики • > гиль

сроки беременности (() 8 кед), является изменение соошишешш Прогестерон! и эстрадИОЛй, Колебания соотношения иолопых и глюкоКОрТИ ичшных гормонов и их опосредованное влияние п а и - и р-адреперигп * i n< рецепторы моченых путей с последующим неЙрогуморальным воздействием И1,11ыилц)1 снижение тонуса чашечно-лоханочной системы и МОЧеТОМНИКОЛ, и гакже замедление их кинетической реакции, что проявляется ДШШТШШ й Мочевых путей |Пытель Ю.А., Золотарев И.И., 1985]. Исследования Harley, Bullen, Thomson (1975) показали, что эстрогены, пи ипдимому, способствуют росту патогенных для мочевых органон (шки•ИЙ, прежде всего кишечной палочки, в почках и при отсутствии пиелонеф ри 1.1 Иошожно, это связано со снижением функции лимфоцитов. Однако, И) кадя ич гормональной теории патогенеза пиелонефрита беременных, НеЛЬ in объяснить его более частую локализацию справа, развитие во II и 111 три мп грах беременности, расширение мочеточников только выше безымянной пиши таза |Fayad, 1973]. Результаты функциональных исследований почек и верхних моченых Путей у беременных существенно зависят от положения тела. В положении ми спине отмечены наихудшие показатели. В положении на животе и I ко ишмо-локтевом положении расширение верхних мочевых путей 110411—1 чоре * 20—30 мин. Кроме того, нарушение уродинамики связано с предлежа НИем плода, так как сдавление мочеточников выявлено у большинства бар! Манных с головным предлежанием плода и отсутствовало при ягодичном иродлежании или поперечном положении плода. Наибольшая частота возникновения пиелонефрита или обострения хро ИИЧеского пиелонефрита отмечена во II триместре (22—28 нед). Экспериментальные данные о влиянии гормонального фактора на уроди мимику почек и верхних мочевых путей при беременности свидетельствую! 0 юм, что гормонам принадлежит второстепенная, фоновая роль. Во'ддеЙстВИв гормонов беременности вызывает незначительное нарушение пассажи мочи из почек, которые в небольшой части случаев могут быть ответственны и мошикновение острого пиелонефрита у беременных при наличии других неблагоприятных факторов — инфекции, переохлаждения и др. 1111.• бал АЛ., Бешли-Оглы Д.А., 1981; Лопаткин Н А , Шабад А.Л., 1985; Krtm linr et al., 1982]. Источники инфекции различны. Причиной возникновения ПИелонафри i.i беременных могут быть гнойные очаги в других органах. Такими очагами ЯВЛЯЮТСЯ флегмоны, абсцессы, кариозные зубы. Инфекция может IIOCIVM.HI, м i очага заболевания при хронических тонзиллитах, аднекситах, ЭНДОЦврии цитах, кольгштах. II патогенезе пиелонефрита беременных определенное место занимают изменения В желудочно-кишечном тракте. Запоры, нередко встречающие) я у беременных, создают благоприятные условия для миграции кишачной флоры В общий ток кровообращения и инфицирования мочевыйодящих путей. ИСТОЧНИКОМ инфекции могут быть аппендицит, холецистит. Наряду с указанными причинами острого гестационного пиелонефрити необходимо отметить и роль гинекологических воспалительных i.июнем,i ммм, играющих в патогенезе пиелонефрита роль источника инфекции и и in

и/

местного фистора, нарушающего уродинамику верхних мочевых путей. Частое совпадение стороны поражения органов мочевой и половой систем убедительно свидетельствует о закономерном сочетании гинекологического и урологического заболеваний [Говорков В.А., Шабад А.Л., 1978; Тиктинский О.Л., 1984; Лопаткин Н.А., Шабад А.Л., 1985; Kremling H. et al., I982]. Женщины, страдающие воспалительными заболеваниями половых органов, входят в группу повышенного риска по возникновению инфекционно-воспалительных заболеваний мочевой системы. Этиологические факторы разнообразны. Это бактерии, в том числе протейные, вирусы, грибы, а из простейших — трихомонозы, роль которых в возникновении пиелонефрита у женщин еще недостаточно изучена [Лопаткин Н.А., Шабад А.Л., 1983]. Часто причиной возникновения острого пиелонефрита у женщин является уело в но-патогенная инфекция кишечной группы (кишечная палочка, протей). Пути проникновения патогенного микроорганизма различны: это гематогенный путь; лимфогенный; восходящий, уриногенньш — в основном при наличии пузырно-мочеточникового и лоханочно-почечного рефлюксов, благодаря которым моча забрасывается ретроградно, разрушает форниксы и внедряется в ткань почки. Инфекция может распространяться восходящим путем и по субэпителиальному слою ткани, выстилающей мочевыводящие пути на всем протяжении. Таким образом, для возникновения пиелонефрита необходимо два основных условия: инфекционный агент и нарушение кровообращения в почке, обусловленное расстройством уродинамики, которому благоприятствует беременность. Для большинства женщин заболевание в гестационном периоде представляет собой продолжение пиелонефрита детского возраста [Тиктинский О.Л., 1984], вызванного пуэрнеральной инфекцией в периоде новорожденности или пиелонефрита девочек. Активация воспалительного процесса наступает в период полового созревания или в начале половой жизни, когда к заболеванию предрасполагают дефлорационный цистит и беременность [Тиктинский О.Л., 1984]. Особое значение имеет бессимптомная бактериурия, обнаруженная у беременных [Kass et al., 1978; Kobertson, 1985]. При профилактических обследованиях населения бессимптомная бактериурия встречается у 3—7 % молодых, практически здоровых женщин [Койсман Н.А., 1970, и др.]. Бактериурия является «ключом» к возникновению острого пиелонефрита. Число женщин, страдающих бактериурией, по данным литературы, различно: от 4,5 до 6 %, причем, по мнению большинства авторов, у женщин чаще, чем у мужчин, наблюдается поражение мочевых путей. Кроме других факторов, этому способствует и то, что женская моча, особенно во время беременности, может быть хорошей средой для размножения бактерий (кишечной палочки). Бактериурия у беременных таит в себе многие опасности как для матери, так и для плода и может! привести к его гибели, преждевременным родам, преэклампсии. \ Бессимптомная бактериурия не способствует возникновению преждевременных родов и не оказывает отрицательного влияния на развитие и рост 338

внутриутробного плоде. Однако у беременных с бнктериурией чаше няблш /ткнем нрежденременные роды. Доказательством тою, чк> ооктернурил на пичея признаком пиелонефрита, служит снижение (функции почек iO щи-ми (»-|н'меппости у женщин с симптомной бактериурией. Полому особое IHI ИНИв приобретает своевременное ее выявление и лечение. Однако при обычном исследовании мочи отклонения могут быть нг им нинсмы. В этих случаях помогают анализ мочи по методу НечипорвНКО, пи i лепие «активных лейкоцитов» и исследование мочи с применением окраски по Штернгеймеру—Мальбину. Не каждый случай бактериурии следует считать «потенциальным ПИеЛО Нефритом». Роль бактериурии в возникновении пиелонефрита окончательно |ще | | С установлена [Кан Д.В., 1986]. Как показали клинические ИОСЛедоИ ним, бактериурия в 20—25 % случаев ведет к пиелонефриту беременных, МО мри исчезновении ее пиелонефрит обычно не развивается. При выявлении бактериурии обнаруживают энтерококк, стафилококк, кишечную палочку и грамположительную кишечную палочку. беременным с латентным течением пиелонефрита и с бактериурией 0Л1 jyei проводить лечение антибиотиками широкого спектра действия, врой рия чувствительность и переносимость к ним; назначают нитрофур;нил. проводят десенсибилизирующую терапию. Своевременное лечение Л&ТвНТИО н-кущего пиелонефрита позволяет исключить его неблагоприятное ВОЭДВЙО i ВИС на мать и плод. 11е менее важное значение приобретают ранняя диагностика и ингенсииплч терапия пиелонефрита у беременных, страдающих сахарным диабетом. Латентное течение и скудная симптоматика затрудняют диагностику хронического пиелонефрита, поэтому необходимо тщательное обследование месх придающих сахарным диабетом беременных при появлении у них даже- иг ншчительной бессимптомной бактериурии. С целью выявления воспалительного процесса мочевыводящих путей па ряду с проведением обычных исследований мочи следует определить фор Мвнные элементы в 1 мл мочи по методу Нечипоренко с применением теста определения активных лейкоцитов и титр антибактериальных антител В моче. Мочу брали при обычном мочеиспускании (собирать среднюю порцию мочи в стерильную пробирку). Особое внимания заслуживают беременные, у которых о хроническом иоспалительном процессе мочевыводящих путей можно было бы дум;ш. только на основании повышения титра антибактериальных антител, и m Время как при обычном исследовании и при исследовании по методу Мгми ПОренко было обнаружено лишь небольшое повышение количества пеЙКО ЦИТОВ, которое не расценивалось как признак воспалительного процеп .i Общераспространенным принципом диагностики хроническом) ПИвЛО нефрита и настоящее время является сочетание исследования степени бАКП риурИЛ и лейкоцитурии. Однако степень бактериурии в основном отражает только активной I. йог паЛИтельного процесса. Если хронический пиелонефрит протекает м ЛВТеН1 НОЙ фале воспаления, то бактериурия и подавляющем большинства случаев отсутствует либо не превышает И) 000, что может быть и у чдороиых ЛИП Клиническая картина ВКВЛОНефрИП V Ьгргмспмых КС отличппси 01 TIKO

мой у непеременных, но течение заболевании при беременности более тяжелое 1\пличшот три стадии острого пиелонефрита: серозную, острогнойную и стадию некротического папиллита. Острый пиелонефрит беременных и родильниц протекает как тяжелое общее инфекционное заболевание с выраженной интоксикацией организма и локальными симптомами, при этом последние менее выражены у родильниц, чем у беременных. Острый пиелонефрит, а также обострение хронического пиелонефрита характеризуются внезапным началом, ознобом, высокой температурой. В начале заболевания женщины в основном предъявляют жалобы на озноб и слабость (96 беременных с острым заболеванием). На 2—3-й день появились ноющие боли в пояснице. Боль может быть вызвана внезапным нарушением оттока мочи из чашечно-лоханочной системы или, по мнению Н.А.Лопаткина, изменением гемодинамики и повышением внутрипочечного давления. Температурная реакция отражает тяжесть заболевания и вирулентность инфекции и изменяется по мере ухудшения оттока мочи из лоханки, причем высокая температура свидетельствует о затруднении оттока гнойной мочи и о тяжести заболевания. У беременных преобладает правосторонний пиелонефрит. Это обусловлено не столько давлением на мочеточник увеличенной и ротированной вправо матки, сколько сдавливанием мочеточника правой яичниковой веной, варикозно расширяющейся во время беременности, с которой мочеточник находится в одном тесном соединительнотканном футляре. Острогнойный пиелонефрит может быть апостематозным (гнойничковым), вызванным карбункулом или абсцессом почки. Клинически он протекает тяжело и характеризуется слабостью, головной болью, резкой болью в пояснице. Температура гектическая с проливным потом и ознобом. Пульс учащен до 120 в I мин, нередко отмечаются напряжение мышц передней брюшной стенки и рвота. В анализах крови — высокий лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличение СОЭ. Позже появляются уремические симптомы, повышается уровень мочевины и креатинина крови. Немаловажную роль в возникновении более тяжелых форм пиелонефрита у беременных играют нарушения пассажа мочи, от восстановления которого зависит успех лечения как гестационного, так и любого обструктивного пиелонефрита. Восстановление оттока мочи из почек — наиболее важный момент лечения воспалительных почечных осложнений в период беременности. По мнению А.Л.Шабада, Л.Ю.Коткина (1987), даже мощная антибактериальная терапия неэффективна при нарушенном оттоке мочи по верхним мочевым путям. Для восстановления пассажа мочи с успехом применяют метод подкесной катетеризации мочеточников [Лопаткин Н.А., Морозов А.В., Варенцом Г.И., 1981J. Подвесная катетеризация мочеточников наиболее приемлема для восстановления мочи из почки у беременных, страдающих обструкТИВНЫМИ заболеваниями, так как она имеет много преимуществ по сравнению с катетеризацией мочеточников обЬгчным катетером. На стороне поражения при нарушенном пассаже мочи влоханку проводят и оставляют па несколько дней мочеточниковый катетер.^4етод катетеризации лоханки прост, легко выполним, однако не лишен недостатков. Дренирование лохап340

i м катетером требует обязательного соблюдения постельного режима и 1Ы ведения наружу мочеточпикового катетера, сообщающеюся с окружающей средой, что создает благоприятные условия для восходящего распросграпг пия госпитальной инфекции. Мочеточниковый катетер часто отходи! и.) ли канкн до стихания острого воспалительного процесса, поэтому ИНОГД1 гребуется повторная многократная катетеризация. I.В.Васильева, А.С.Шершова, Л.Ю.Коткин, М.Д.Гладштейн (1987) огмеЧВЮТ, что повторная катетеризация верхних мочевых путей у беременных уиеличивает риск контаминации мочи госпитальными штаммами и ВОЗНИК ноиения таких урологических осложнений, как уросепсис и эндотокси'ит кий шок. В связи с этим при лечении острого пиелонефрита у беременных целесообразно применение самоудерживающегося мочеточникового кате крв (стента). Особенности методики установки стента состоят в следующем: уровень иоханки определяют ориентировочно с учетом роста больной и ритма мочи, наделяющейся по введенному до лоханки катетеру, предполагаемый уровень отмечают по соответствующей риске катетера. Проводник вводят в КВТОПр на 4—6 см дальше нанесенной отметки, соответствующей длине катетера. Положение проксимального конца стента в лоханке, а также дренирующий м|>фект стента в последующие дни контролируют с помощью УЗ-сканироиа имя почек. Чашечно-лоханочная система приобретает обычные размеры, и ю время как в просвете лоханки определяется усиление эхосигналов, обусловленное наличием в ней проксимального конца катетера. Примснпшг самоудерживающегося внутреннего мочеточникового катетера при лечении беременных с острым пиелонефритом позволяет предупредить неблагоприятные факторы, возникающие при катетеризации мочеточников обычным катетером, и в некоторых случаях избежать оперативного вмешательства на почках у беременных. Анализируя течение беременности и родов у данной группы женщин, следует отметить, что смещение подвесного мочеточникового катетера в период изгнания не происходит, и его наличие не является показанием к оперлшшому вмешательству. Для этих беременных предпочтительно родоразрешение через естественные родовые пути. Операцию кесарева сечения производят только по акушерским показаниям. При неэффективности дренирования почечной лоханки обычным моче ГОЧНИКОВЫМ или самоудерживающимся катетером (стентом) следующим плпом лечения должна быть чрескожная пункционная нефропиелостомин, и при ее неэффективности — операция на почке: декапсуляция, искры i m пюйных очагов, нефропиелостомия, которая в случае своевременного ми ПолНСНИЯ всегда эффективна и сохраняет здоровье и жизнь как матери, так и ребенку. В литературе высказывается мнение о том, что острый пиелонефрш и обострение хронического, не поддающиеся интенсивной терапии, являются показанием к прерыванию беременности независимо от срока. Однако прерывание беременности па высоте атаки пиелонефрита нелыя • ЧИТИЬ целесообразным, так как это не ликвидирует пиелонефрит, который находится в фазе диффузного гнойного воспаления с образованием абсцессов и карбункулов; лишь своевременной оперативное пособие позволяет coxpi Ml

нить жизнь матери и ребенку. Однако эти беременные относятся к группе высочайшего риска по развитию септических состояний, и родоразрешение кесаревым сечением следует проводить у них по строгим показаниям. Для диагностики пиелонефрита у беременных немалое значение, кроме общеклинических факторов, имеют лабораторные и инструментальные исследования, причем необходимо учитывать некоторые особенности, касающиеся методики получения мочи для анализа. Исследовать мочу, прежде всего при подозрении на хронический пиелонефрит, следует в течение 3—4 дней подряд. Важно выявить бактериурию — ранний симптом этого осложнения беременности. Наиболее дискутабельным вопросом в последнее время стал метод получения мочи у беременных для бактериологического исследования. За рубежом широко используют метод надлобковой пункции мочевого пузыря, что исключает возможность попадания каких-либо примесей из ниже расположенных отделов мочеполового тракта. Kremling и соавт. (1982) предостерегают от надлобковой пункции у беременных в связи с возможностью изменения топографоанатомических соотношений мочевых и половых органов. Наиболее часто для получения мочи используют катетеризацию мочевого пузыря, при которой исключено попадание в мочу различных патологических примесей из преддверия влагалища. В последнее время за рубежом и в нашей стране от этого способа постепенно отказываются, ибо всякое проведение инструмента по мочеиспускательному каналу в мочевой пузырь чревато занесением инфекции из передней части уретры, открыто сообщающейся с внешней средой, в заднюю ее часть и в мочевой пузырь. Общепринятым остается способ получения мочи из средней ее порции при самостоятельном мочеиспускании [Лопаткин Н.А., Шабад А.Л., 1986; ГТытель Ю.А., Золотарев И.И., 1986; Шехтман М.М., 1987]. При обнаружении патологических элементов в анализе мочи необходимо повторное ее исследование в двух порциях. Лейкоцитурия, выявленная только в первой порции, указывает на локализацию воспалительного процесса в уретре или половых органах. Повышенное количество лейкоцитов в обеих порциях дает основание предполагать наличие воспалительного процесса в мочевом пузыре или в верхних мочевыводящих путях и почках. Радиоизотопные и рентгенологические методы исследования у беременных рекомендуются лишь в послеоперационном периоде для диагностики пиелонефрита и оценки состояния верхних мочевых путей. УЗ-сканирование, широко применяемое в акушерстве, позволяет оценивать не только состояние почек у матери, но и состояние плода и даже выделительную функцию его почек. Для функциональной диагностики у беременных нами применяются определение в сыворотке крови мочевины и креатинина, клиренса эндогенного креатинина, концентрационная проба, иммунохимические исследования сыворотки крови и мочи. Почки у беременных функционируют с повышенной нагрузкой в связи с необходимостью выведения из организма продуктов обмена матери и плода, поэтому изучение их функции имеет большое значение, особенно у беременных, страдающих пиелонефритом. Антигенное различия организма матери и плода способны обусловить иммунологический конфликт, когда антигены 342

пиппиого яйца сенсибилизируют организм матери, ирииоди к «Ори нчшнию v КМ специфических антител, действие которых сопровождается шачпмш. ними поиреждепинми структуры и нарушениями функции органон и тканей Наиболее часто при этом повреждаются почки. При лечении беременных, страдающих пиелонефритом, особое ВНИМ1НИ1 • недует уделить следующим моментам: • обеспечению нормального оттока мочи из лоханки; • противовоспалительной терапии, борьбе с инфекционно-носшипи' II иым процессом; • дезинтоксикационной терапии; • повышению защитных сил организма; • улучшению условий внутриутробного развития плода. Лечебные мероприятия включают создание определенного режима, медикаментозную и инструментальную терапию. Наиболее благоприятный ргжим возможен в условиях стационара при ранней госпитализации. ПоОТольный режим, диета с исключением острых блюд, приправ, проведение чечебно-охранительных мер — обязательные условия ведения таких беро Иенных, Для восстановления пассажа мочи больную укладывают на здоро1ЫЙ бок. Проводят спазмолитическую терапию: баралгин — 5 мл внутри мышечно, но-шпа — 2 мл внутримышечно, 2 % раствор папаверина — 2 мл мцутримышечно; отток мочи из почек улучшает также коленно-локтевое попожение. При отсутствии эффекта от проводимой терапии показана кате и* ризация мочеточников. Диета преимущественно молочно-растительная с включением МЯСНЫХ и рыбных блюд без острых приправ. Питье — в достаточном количестве со отрО i им контролем диуреза ввиду возможности возникновения отеков и задержки жидкости в организме. Широко применяют клюквенный сок, обладающий 1>актерицидным и бактериостатическим действием на бактериальную флору мочи. Клюквенный экстракт содержит натрия бензоат, который в печени под влиянием аминоуксуснои кислоты переходит в гиппуровую кислоту. Последняя, ныделяясь почками, оказывает бактериостатическое действие. Учитывая наклонность к запору во время беременности, нужно следить И ежедневным опорожнением кишечника, назначая слабительные средства (ревень и крушину по 1—2 таблетки на прием) и продукты, оказывающие послабляющее действие. Антибактериальная терапия включает применение антибиотиком, Пр! Маратов нитрофуранового ряда, 5-НОК и др. Однако следует учитыиап., ч т некоторые антибиотики оказывают отрицательное влияние на эмбрион и плод. Это зависит от специфических свойств препарата, дозы, частоты ПИР цения, степени проницаемости плаценты, которая ограничивает повреждйю Шве действие препарата на ткани и органы плода. При лечении пиелонефрита у родильниц учитывают возможность М№ И билизации новорожденного вследствие перехода к нему антибиотиком 0 мо пиком матери. Дозы Препарата назначают с учетом функции почек; при снижении ОТНО ОКТАЛЬНОЙ плотности МОЧИ ДОЗЫ уменьшай»! (при относительной ПЛОТНОСТИ

ммн Ю20 применяют обычные до>ы, при loos ш ю их снижаю в .' раза) ИЗ

ЬрМПНКЫМ ii ранние сроки ШбоЛвМНИЛ КМНачают природные и полу-

синтетичвскис пвницкллнны (ампициллин, бензилпенициллин, пиопен). Как показали многочисленные клинические и экспериментальные данные, полусинтетические пенициллины сравнительно медленно переходят через плаценту, и концентрация их в фетальной крови не превышает 10—20 % от максимальной концентрации в крови беременной. После 12 нед беременности, когда заканчивается закладка жизненно важных органов, для лечение пиелонефрита беременных применяют антибиотики группы аминогликозидов (гентамицин, канамицин). Острый пиелонефрит протекает с интоксикацией организма, поэтому показаны белковые препараты (альбумин, протеин) и дезинтоксикационные средства (гемодез, реополиглюкин). С дезинтоксикационной целью широко применяют переливание 20 % раствора глюкозы до 200 мл внутривенно капельно. Возмещение жидкости и дезинтоксикация особенно необходимы при рвоте, которая часто сопутствует острому пиелонефриту. Болевой синдром снимают обезболивающими средствами; необходимо применять также спазмолитические препараты (но-шпа, баралгин). Реактивность организма беременной повышается при назначении общеукрепляющей и витаминотерапии. В плаценте у беременной женщины, страдающей пиелонефритом, происходят изменения, указывающие на нарушение маточно-плацентарного кровообращения (участки ателектаза плаценты, накопление фибриноидного вещества вокруг терминальных и стволовых ворсин), поэтому необходимы терапевтические мероприятия, улучшающие кровообращение и ликвидирующие явления угрожающей внутриутробной гипоксии плода. Kremling и соавт. (1982) подчеркивают, что лечение при остром пиелонефрите должно быть длительным. При коротком курсе лечения (не более 2 нед) в 60 % случаев наблюдаются рецидивы. Основное внимание исследователей, занимающихся проблемой острого гестационного пиелонефрита, и клиницистов (акушеров и урологов), оказывающих практическую помощь таким больным, сосредоточено, как правило, на пиелонефрите только в период беременности. Опубликованные монографии и статьи [Сум-Шик Е.С., 1967; Шехтман М.М., 1980, и др.], посвященные пиелонефриту, связанному с беременностью, названы почти исключительно «Пиелонефрит беременных» или «Пиелонефрит у беременных*. При таком наименовании в данную нозологическую форму не входит острый послеродовой пиелонефрит, который встречается не столь редко, как было принято думать ранее: по данным М.М.Шехтмана (1980), он выявлен у 30 % всех родильниц, перенесших острый пиелонефрит в период беременности. В результате такой «однобокой» концентрации внимания исследователей и практических врачей родильницы с обструктивными и воспалительными изменениями мочевых путей после выписки из роддома зачастую оказываются предоставленными сами себе: уйдя из сферы внимания акушеров, они не попадают в поле зрения урологов. В свя^и с этим мы, во-первых, поддерживаем появившийся в последние годы, но, еще редко употребляемый термин «острый гестационный пиелонефрит», а вернее — «острый пиелонефрит 344

гесТвЦИОННОГО периода», т.е. периода, включающего и себя оеремеппогп., |К1Д|.| и послеродовой период. Но вторых, данные литературы и реэультвты

собственных исследований убеждают в том, что внимание к профилактике, диагностике и лечению острого пиелонефрита после родов должно 6I.NI. не меньшим, а, возможно, большим, чем до них. Дело в том, что все ВСПВКТЫ послеродового пиелонефрита изучены значительно меньше, а между ТОМ именно в этом периоде не только сохраняются те же факторы риска ра ши ГКЯ оетрого пиелонефрита, что и во время беременности, но и возникни»! КОВЫв — как акушерского, так и урологического характера. К основным акушерским факторам риска появления острого послеродо ЮГО пиелонефрита относятся: А медленное сокращение матки, способной еще 5—6 дней создавать ком прессию мочеточников; А гормоны беременности, сохраняющиеся в организме матери еще до 3 мес и поддерживающие дилатацию мочевых путей; А осложнения послеродового периода в виде неполной отслойки плаценты, кровотечений, гипо- и атонии матки; А воспалительные заболевания половых органов. Основными урологическими осложнениями раннего послеродового периода являются: острая задержка мочеиспускания, требующая катетеризации мочевого пузыря или постоянного уретрального катетера, пузырно-мочеточпиково-лоханочный рефлюкс, персистирующая дилатация и гипотония ми ЧОВЫХ путей, разрыхленность их слизистых оболочек, перенесенные острые или хронические воспалительные процессы в мочевых путях. При этом акушерские и урологические осложнения так тесно связаны друг с другом, переходя одно в другое, что их бывает трудно четко разграничить и классифицировать. Особенно ярко это видно на примере острой послеродовой И цоржки мочеиспускания, которая изначально является осложнением акушерским, вызванным особенностями родоразрешения тем или иным путем, по тотчас становится урологическим, что усугубляется катетеризацией моче иого пузыря с возникновением бактериурии, если ее не было до родов. В связи с тем что гипотония и дилатация мочевых путей сохраняются в течение 6 нед после родов, необходимо длительное применение данного ме года, включая периоды беременности (с момента установления CTtHTft), родов и послеродовой. Считается целесообразным сохранять стент после ку мирования атаки пиелонефрита в течение нескольких недель после родов 1'апнее удаление стента может вызвать повторную атаку пиелонефрит! I раннем послеродовом периоде и обусловить возникновение воспалительных заболеваний половых органов (послеродовой эндометрит). Наряду с мим необходим тщательный контроль за функциональной способностью м е н т . РВК как в некоторых случаях он может заблокироваться слизью, СОЛЯМИ и ЯВИТЬСЯ причиной возникновения атаки пиелонефрита. При малейшем щ> дозрении на непроходимость стента его удаляют или заменяют другим. В некоторых случаях атака пиелонефрита может возникнуть как ВО ВрФМЛ беременности, так и в послеродовом периоде даже на фоне постоянного панировании. Причиной атаки может стаи. пуэырНО-ЛОХаночныЙ рофлЮКО Для его профилактики устананливаю'1 чтемты, перфорированные но luxll .14.1

длит*, наружные счеты или внутренний п п п в комбинации с постоянным катетером В моченом пузыре. И некоторых случаях дает эффект обучение беременной «свободному» мочеиспусканию (без натуживания) каждые 2 ч. Указанные методики с успехом применялись для профилактики и лечения нушрно-лоханочного рефлкжеа. Риск острого послеродового пиелонефрита значительно выше среди тех женщин, которым в период беременности по поводу атак пиелонефрита проводили привычную терапию — многократные и малоэффективные катетеризации почечной лоханки обычным мочеточниковым катетером. Острый послеродовой пиелонефрит значительно реже возникает и менее тяжело протекает у тех женщин с обструкцией верхних мочевых путей в период беременности, у которых отток мочи восстанавливали либо позиционной терапией, либо установкой катетера-стента. Таким образом, профилактика острого послеродового пиелонефрита заключается в правильном ведении беременности и родов и наблюдении за женщиной в послеродовой период. Для этого необходим учет всех указанных выше акушерских и урологических факторов риска родов и раннего послеродового периода. Особо важное значение имеет, с нашей точки зрения, сужение показаний к катетеризации мочевого пузыря при острой задержке мочеиспускания. Для ее ликвидации необходимо вначале использовать все неинвазивные, медикаментозные средства, психорефлекторные воздействия, активизацию родильницы и только после этого прибегать к катетеризации мочевого пузыря, т.е. тактика при послеродовой острой задержке мочеиспускания должна быть подобна таковой при аналогичном осложнении в послеоперационном периоде (после самых различных операций), что подробно описано в учебниках и учебных пособиях по урологии [Шабад А.Л., 1983]. Чрезвычайно важную роль играют правильный подход к проведению лечебно-профилактической помощи беременным, роженицам и родильницам с обструкцией верхних мочевых путей, рациональная этапность и преемственность в работе акушеров и урологов. В послеродовом периоде лечение пиелонефрита родильниц проводят теми же антибактериальными средствами с учетом степени проницаемости их в молоко матери. ЛИТЕРАТУРА Васильева 3. В. Функция почекубеременных//Урол. и нефрол. — 1980. — № 3. — С.80. Васильева З.В., Шершава А.С., Кошкин Л.Ю., Гладштейн М.Д. Отдаленные результаты лечения обструктивного пиелонефрита во время беременности с помощью подвесного катетера-стента//Урол. и нефрол. — 1987. — № 3. — С.13—15. Ветров ВВ. Экстрагенитальная патология и беременность. — М., 1986. — С. 113—116. Кап Д5.//Руководство по акушерской и гинекологической урологии. — М.: Медицина, 1978. - С.456. Кирющенкова AM. Влияние вредных факторов на плод. — М., 1978. Красин Б.А., Крамарский В.А.//Акуш. и гин. — 1984. — № 10. — С.29—32. Лопаткин Н.А., Шабад A.M. Урологические заболевания почек у женщин. — М., 1985. Лопаткин //.А., Пугачев А.Е. Пузырно-мочеточниКрвый рефлюкс. — М : Медицина, 1990. 146

ктаткин

И Л , Моро юв л /', Ьаргнцгт i l l Пвчвнш неотложных состояний, o6yi нов

цепных сунерпе шк.ми.иой оГм-чрукнпгЙ, методами мумнмиоммпН нефростомиМ) иошкчиои китпсричацией верхних мочевых iiyicii//l р. 2 и научной конф.уролп mis VчПекисташ. Тишкемт, 19NI. — С.27- -28, 'liiittitnhiina ОН., Васильева З.В. Осложнения острою пиелонефрита беремен пой//Урол. и нефрОЛ. - 1990. - № 4. - С.58-59. 'ImthKo АН, Суходольская А.Е. Воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей. Киев: Здоровъ'я, 1980. Нгймарк АИ, Сукаеатицин A.M., Цвет II. И. //Акуш. и гин. — 1986. — № 9. Птричко М.И., Рлазун МО. Последствия гнойно-деструктивного пиелонефрит v подиергшихся оперативному лечению при беременности//Урол. и не(|)рол L9S3. - № 6. - С.13-15. ПытедьЛ.Я., Голигорский С.Д. Пиелонефрит. Изд. 2-е. — М.: Медицина, 1977. — 2К7 с, Пыпыль Ю.А., Золотарев И.И. Неотложная урология. — М.: Медицина, 1985. Пытель Ю.А., Золотарев И,И., Григорян В.А. О патогенезе пиелонефрита у беременных И В послеродовом периоде//Урол. и нефрол. — 1981. — № 4. — С.47—54. i ги Шик ЕР. Пиелонефриты беременных. — М.: Медицина, 1967. — 156 с. Тиктинский O.JT. Воспалительные неспецифические заболевания мочеполовых о р т нов. — Л.: Медицина, 1984. — 303 с. Шабад A.JI. Учебное пособие по урологии с уходом за больными. Изд. 2-е. — М.: Медицина, 1983. Шабад А.Л., Гевроков В.А. Заболевания почек и мочеточников у гинекологических Оольных//Урол. и нефрол. — 1980. — № 4. — С.64—70. Шабад А.Л., Коткин Л.Ю. Роль осложнений гестационного периода в генезе хрони ческого пиелонефрита и нефролитиаза//Актуальные вопросы урологии. — Ллма Ата, 1981. - С.45-51. Шабад А.Л., Коткин Л.Ю.//Ьощ. охр. мат. - 1983. - № 10. - С.48-51. Шабад А.Л., Шарапов Ю.Ф. О формах острого пиелонефрита//Урол. и нефрол. 1982. - № 2. - С.37-42. Шабад А.Л., Бешли-Оглы ДА., Родоман В.Е. Патогенез острого пиелонефрита у Перс менных//Вопр. охр. мат. — 1977. — № 2. — С.58—60. Шабад А.Л., Бешли-Оглы ДА., Игнашин B.C. Диагностические возможности ультра тукового сканирования при остром пиелонефрите во время беременности//Лкущ. и гин. - 1981. - № 8. - С.51-53. lllfxttiMOH M.M. Заболевания почек и беременность. — М., 1980. ЩтанькоЛ.В., Байло В.Д., Хаммуде-Амаль. Некоторые вопросы диагностики и лечении острого пиелонефрита у беременных//Урология. — 1987. — Вып.21. — С.23—25. Commichau R., Kruger C.H., Freisleben И. et al. Zur Pathologenese der Schwiingcr schafts//Pyelonephritis-Geburtsh. u. Frauenheil, K. - 1973. — Bd 33. - S.464. Fayad M.M., YoussefA.F., Zahran M. et al. The ureterocalyceal system in normal pregiiiiiuv Л study using isotope renography and intravenous pyelography//Acta obstel., gyinv Scand. - 1973. -Vol.52, N1. - P.69-76. //., Latreyer W., Hetntr R. Gynakologische Urologie und Nephrologic. UIIUH ' Schwarrenbery. Munchen-Wien-Baltimore, 1982.

Г л а в а 19 ПИОНЕФРОЗ

Пионефроз — терминальная стадия гнойного воспаления в почке, которая приобретает вид многокамерного образования с более или менее толстыми стенками из перерожденной, склерозированной паренхимы, наполненного гноем. Как правило, неспецифический пионефроз является исходом пиелонефрита. Причины развития пионефроза — зачастую те же, что приводят к развитию пиелонефрита и гидронефроза. Чаще всего пионефроз возникает при мочекаменной болезни, вызывающей длительную окклюзию конкрементом просвета мочеточника, нередко при нарушении уродинамики из верхних мочевых путей вследствие аномалий развития, стриктуры или сдавления мочеточника, при ПМР с атонией мочеточника, развитием гидронефроза и гидроуретера, инфравезикальной обструкцией. Как показывают клинические наблюдения, чаще всего причинами пионефроза являются мочекаменная болезнь и сопутствующий пиелонефрит, а причинами пионефроза при аномалиях развития почек и верхних мочевых путей — дистопия различной локализации, подковообразная почка, полное уд поение почки и мочеточников. Пионефроз может быть одно- или (редко) двусторонним. Морфологические изменения при пионефрозе во многом зависят от его патогенеза. Так, у больных с нарушением пассажа мочи почка достигает больших размеров. При развитии пионефроза вследствие хронического гнойного пиелонефрита без нарушения уродинамики увеличение почки может быть менее выраженным. Гистологическое исследование позволяет ныянить значительное уменьшение функционирующей паренхимы почки с выраженными склеротическими изменениями в ней; при макроскопическом исследовании отмечают дряблость почки, на разрезе видны полости, обособленные или сообщающиеся между собой или с лоханкой. Как праВИЛО, при пионефрозе обнаруживают выраженные склеротические изменения в паранефральной клетчатке, которые всегда бывают плотно спаяны с фиброзной капсулой почки. При этом почка интимно спаяна с окружающими органами и тканями, что создает трудности при оперативном вмешательстве. \^ К л и н и ч е с к а я к а р т и н а пионефроза характеризуется постоянной

148

п

гумой, моющей болью в поясничной области, при н о м температуре может оставаться нормальной или субфебрильной, а общее состояние боль пых — удовлетворительным. Многие пациенты отмечают помутнение мочи Периоды относительного благополучия чередуются с периодами oGociренин заболевания — усилением приступообразной боли в поясничной области значительным повышением температуры тела, более выраженными СИМПТО мами интоксикации. Иногда в период обострения моча перестает быть MVI ной, что обусловлено окклюзией мочевых путей на стороне заболевании При двустороннем процессе могут появиться признаки ХПН. Клинико-рентгенологические признаки пионефроза достаточно харлк терны: почка прощупывается в виде плотного, малоподвижного и умеренно болезненного образования; при экскреторной урографии, радиоизотоп мой ренографии функция ее отсутствует; УЗИ выявляет большую полость с резко истонченным слоем паренхимы почки. При ретроградной пиелографии определяется характерная картина резко расширенных полостей почки с неровными контурами, а у больных калькулезным пионефрозом видно изображение камней почки или мочеточника. При проведении хромоцистоскомии отмечают быстрое помутнение промывной жидкости, инъецирован мость сосудов слизистой оболочки в области устья мочеточника, из которого, как паста из тюбика, выходит густой гной; индигокармин на стороне поражения не выделяется. Пионефроз следует дифференцировать от поликистоза и опухоли ночки, Общим клиническим признаком указанных заболеваний является палыш руемая увеличенная почка. Однако при поликистозе прощупывается и коп тралатеральная увеличенная почка, так как заболевание всегда двусто роннее. Пальпация увеличенной почки при пионефрозе всегда сопрокожда ется умеренной болезненностью, чего не наблюдается при пальпации иоч ки, пораженной опухолью. Существенное значение в проведении диффб ренциальной диагностики принадлежит УЗ-сканированию и компьютерной томографии. Л е ч е н и е пионефроза только оперативное — нефрэктомия или нефр уретерэктомия, если пионефроз развился на фоне вторичного хронического пиелонефрита, вызванного стриктурой тазового отдела мочеточника или нузырно-мочеточниковым рефлюксом. При тяжелых интеркуррентных эаболв ваниях и высоком операционном риске нефрэктомии показана паллии тивная операция — нефростомия. У больных с тяжелой гнойно-септическом интоксикацией наиболее целесообразным является проведение чрескожпой пункционной нефростомии, которая может стать первым этапом оператив пого лечения. После выполнения пункционной нефростомии промодш антибактериальную, дез интоксикационную терапию с применением ЭКСТр! корпоральных методов детоксикации — плазмафереза, плазмосорбции, \nn.i рафиолетового облучения крови. И только после выведения больною ИЗ состояния тяжелой интоксикации возможна радикальная операция — нефр эктомия или нефруретерэктомия. Прогноз заболевания после радикального оперативного лечения относи гельно благоприятный, что обусловлено возможным развитием в оставшейся почке хронического поспали тельного Процесса И ВОЗМОЖНЫМ камнеобрИО

ванном. У больных пионефрозом, HI подвергшихся оперативному печению 149

прогноз значительно хуже, так как длительно текущий гнойный процесс приводит к серьезным осложнениям в виде амилоидоза контралатеральной ночки, гепаторрагии, прорыва гноя в паранефральную клетчатку с развитием вторичного паранефрита, уросепсиса. ЛИТЕРАТУРА Котов В.Л., Зенков С.С., Дидманидзе М.Р. Особенности лечения больных пионефрозом//Воспалительные заболевания почек, мочевых путей и мужских половых органов. — М : НИИ урологии, 1991. Оперативная урология//Под ред. Н.А.Лопаткина, И.П.Шевцова. — М., 1986.

Г л а в а 20 ПАРАНЕФРИТ

Паранефрит — воспалительное заболевание с локализацией в околопп чсчной жировой клетчатке. Причиной его возникновения является ипфск ционный агент, отличающийся самыми разнообразными морфологическими свойствами. Чаще это микроорганизмы группы кишечной палочки, стафи лококка. Принято разделять первичный и вторичный паранефрит. При первичном паранефрите инфекция попадает в околопочечную клетчатку гематогенным путем из отдаленных очагов гнойного воспаления на фоне сниженной общей реактивности организма. В последние годы частота периич ного паранефрита уменьшилась; почка, как правило, при этом не пора жается. Вторичный паранефрит развивается на фоне воспалительного процесс;) и почке (пиелонефрит, пионефроз), который с почки переходит на окружЫО щую ее жировую клетчатку. При остром пиелонефрите инфекция лимфкти ческим и гематогенным путем попадает в паранефральную клетчатку. Некоторые воспалительные заболевания, локализующиеся в соседних с иоч кой органах, могут привести к развитию паранефрита (абсцесс почки, абсцесс легкого, параколит, гнойный аппендицит, параметрит). Иногда пара нефрит возникает после операций на почке вследствие нагноения околопочечных гематом или мочевых затеков. После травмы почки причиной пара нефрита может служить нагноение гематомы. Частота вторичного параиеф рита составляет около 80 %. По локализации воспалительного процесса н паранефральной клетчатке выделяют передний, задний, верхний, нижний и

тотальный.

Паранефрит может быть острым и хроническим. При остром паранефрите после попадания инфекции в паранефральную клетчатку регистрируются Ml стадии воспалительного процесса; вначале развивается стадия экссудатишю го воспаления, исходом которой может стать нагноение либо обратное pi I питие. При распространенном гнойном процессе в паранефральной кЛвТЧДТК! происходит расплавление межфасциальных перегородок и гной ПОП1ДМ1 I наиболее слабые места поясничной области — треугольники Пти и Лссгоф та—Грюнфельда. В случае дальнейшего прогрессирования гнойного npoili i са В паранефральной клетчатке образуется флегмона забрюшинного пространства, которая может прорыться в мочевой пузырь, кишку, брЮШ иую или плевральную полость. Если флегмона распространяется ПО ПОЯ1 пичной мышце, она может спуститься под кожу паховой области, если 41 Iй ' 1апир*телЬНО€ о т в е р с т и е — н а ВНУТРЕННЮЮ ПОМрХНОСТЬ б е д р а . О д н а к о г \ ' п

IOM широкого применения антибактериальной терапии данное осложнение встречается крайне редко. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В начальной стадии заболевания симптомов, характерных для острого паранефрита, не определяется. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39—40 "С, озноба, общего недомогания. Спустя 3—4 сут могут появиться локальные признаки заболевания: боль в поясничной области различной интенсивности, болезненность при пальпации в костовертебральном углу на стороне поражения, защитное мышечное напряжение. В более поздних стадиях заболевания за счет сокращения поясничной мышцы развивается сколиоз поясничного отдела позвоночника. При этом положение больного вынужденное — лежа на спине с приведенным к животу бедром, при разгибании которого появляется и резкая боль. Это обусловлено вовлечением в воспалительный процесс поясничной мышцы (псоас-симптом). При наружном осмотре можно выявить пастозность кожи и выбухание поясничной области, местную гиперемию. При бимануальной пальпации может прощупываться плотный и болезненный околопочечный воспалительный инфильтрат. Следует особо отметить, что клиническая картина острого паранефрита во многом зависит от локализации воспалительного процесса, вирулентности инфекции и реактивности организма. Так, при верхнем паранефрите преобладают симптомы поддиафрагмального абсцесса, острого холецистита, пневмонии или плеврита. При нижнем паранефрите могут появиться симптомы по типу острого аппендицита и его осложнений (аппендикулярный инфильтрат, ретроцекальный абсцесс), при пеоеднем паранефрите — симптомы, характерные для заболеваний органов пищеварения. Д и а г н о с т и к а . Диагноз острого паранефрита устанавливают на основании жалоб, анамнестических данных и результатов объективного обследования больного. Существенную помощь в диагностике оказывают рентгенологические методы исследования. На обзорной рентгенограмме определяются сколиоз поясничного отдела позвоночника, отсутствие контура поясничной мышцы на стороне заболевания. Экскреторная урография, выполненная на вдохе и выдохе, позволяет выявить резкое ограничение или полное отсутствие экскурсии почки по сравнению с контралатеральной. При УЗ-сканировании обнаруживают очаг гнойного расплавления в паранефральной клетчатке. При хроническом паранефрите УЗ-сканирование выявляет неоднородную эхоструктуру жировой клетчатки. Более достоверные данные можно получить при компьютерной томографии. Л е ч е н и е . В серозной стадии заболевания, когда возможно его обратное развитие, показана антибактериальная терапия в соответствии с чувствительностью микрофлоры, выделенной из мочи больных. В большинстве случаев выздоровление наступает без оперативного вмешательства. На ранних стадиях острого паранефрита наиболее целесообразно назначать антибактериальные препараты групп полусинтетических пенициллинов, макролидов, а также антибиотики цефалоспоринового ряда, аминогликозиды. Помимо антибактериального лечения, проводят дезинтоксикационную инфузионную и иммуномодулирующую терапию. В гнойной стадии заболевания, котороеЧцэоявляется высокой лихорадкой с большими размахами температуры тела от 39 до 40 °С и ознобом, выражен352

м i.i м пвлочкоядерным сдвигом, лейкоцитозом, высокой СОЭ, длительно* г*ю шиолеииння, отсутствием аффекта oi проводимой антиЛпктериялмтоЯ и мри гивоюспалительной терапии и нарастанием симптомом гнойной интоксика ими, показано оперативное лечение. Противопоказаний к нему при гиойими формах паранефрита не существует. Даже если противопоказан мирки i, |i;ii!iiio выполняют под местной анестезией. При остром первичном мири нефрите показана люмботомия. Размер и локализация разреза записи i 01 покализации и распространенности гнойного очага. При остром вторичном паранефрите объем оперативного вмешательства увеличивается в зависимо) in от патологии в почке. Как правило, выполняют пиело- или НефрОЛИТОТО мню, пефростомию или нефрэктомию. Объем оперативного вмешательств! па мочке определяют интраоперационно в зависимости от вида поражении органа. При тяжелых сопутствующих заболеваниях и тяжелом состоянии больного, не позволяющем выполнить операцию на почке, ограничивают! ПЮМботомиеЙ, эвакуацией гнойного содержимого и дренированием париНефрального пространства. Дренирование осуществляют с помощью роимо мо марлевых тампонов, дренажей. При этом задний угол раны не ушивают. И послеоперационном периоде необходимым условием является длительное мрпшрование раны на фоне антибактериальной и дезинтоксикационной терапии. Во время перевязок следует орошать рану антисептиком (диоксидип) И шакуируют содержимое раны. Швы обычно снимают на 14— 16-й ДбКЪ Хронический паранефрит. Хронический паранефрит развивается при дни кмп.пом воспалительном процессе в околопочечной клетчатке с постеПСН ним фиброзным ее перерождением (фиброзно-липоматозный паранефрш) Хронический паранефрит, как правило, бывает вторичным, т.е. сопутствую чроническому воспалительному процессу в почках в активной фазе и как бы входит в комплекс единого патологического процесса в почке и ее жироиой капсуле, но не является самостоятельным заболеванием. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Симптомами хронического паранефрита являются: инфильтрат в подреберье, выявляемый при бимануальной палъш ими; псоас-симптом и сколиоз пояснично-крестцового отдела позвопочпи ка; артериальная гипертензия, обусловленная сдавлением почки воспалиiciii.Ho-склеротическим инфильтратом в паранефральной клетчатке. Данный симптом характерен для хронического паранефрита, развившегося на ПОЧМ перенесенной травмы почки, когда инбибированная кровью жироная КЛИ чатка постепенно замещается воспалительной инфильтрацией и соедини гельной тканью. При этом паранефральная клетчатка превращается I своего рода плотную фиброзную капсулу, которая сдавливает и ишемизирует шип. почки. Д и а г и о з хронического паранефрита основывается на данных шшм неза (длительно существующий пиелонефрит), объективного обследования, результатах рентгенологического исследования: отсутствие контур! ПОЧ1 И поясничной мышцы, диффузное, умеренно выраженное затемнение м noil области, данные УЗ-сканирования. Л е ч е н и е хронического паранефрита в зависимости от характер! II

болевания может быть консервативньш и оперативным. Консервативно) и чшшия при отсутствии осложнений (кефрогенная гипертензия) заключает) и проведении протквовоопалителъной. антибактериальной и риссасыиающеи I [1

герапии. М случае выявления основного почечного заболевания, при котором необходимо оперативное лечение, параллельно иссекают измененную паранефральную клетчатку. При этом необходимо помнить, что главная задача операции — выявление слоя между фиброзной и жировой капсулами почки и выделение почки в этом слое. Следует стремиться к полному иссечению измененных тканей, окружающих почку и мочеточник (нефроуретеролиз), т.е. восстановлению нормальной анатомии органов и тканей забрюшинного пространства. Операцию заканчивают широким дренированием околопочечного пространства тампонами и дренажными трубками с ушиванием раны редкими швами; неушитым оставляют задний угол, через который выводят тампоны и трубки. П р о г н о з зависит от основного почечного заболевания, которое явилось причиной развития хронического паранефрита. В случае санирования почки (удаление камней, нефростомия), иссечения паранефрального воспалительно-склеротического инфильтрата или при нефрэктомии (гибель почки) прогноз вполне удовлетворительный. Если операцию ограничили люмботомией и нефроуретеролизом с оставлением патологического очага в почке, рецидив паранефрита остается наиболее вероятным. ЛИТЕРАТУРА

Оперативная урология/Под ред. Н.А.Лопаткина, И.П.Шевцова. — М., 1986. Пытель А.Я., Пытель Ю.А. Руководство по клинической урологии. — М., 1969-

Глава

21

РЕТРОПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ (БОЛЕЗНЬ ОРМОНДА)

Идиопатический ретроперитонеальный фиброз (болезнь Ормонда) ВПв рные был описан Albarran (1905). В 1948 г. Ormond впервые применил термин «ретроперитонеальный фиброз» (РПФ) для обозначения неспецифического воспалительного процесса в забрюшинной клетчатке. Сущность данного заболевания заключается в развитии ограниченного воспаления неспецифического характера забрюшинной клетчатки с образованием плотной фиброзной ткани. Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з данного заболевания до конца не выяснены. Существуют две основные теории его возникновения — воспалительная и иммунологическая [Hardy, 1962, 1974; Ormond, 1965]. Многие U юры считают, что определяющее значение в возникновении РПФ принадлежит хроническим воспалительным процессам в соседних органах и тканях, системному поражению сосудов, токсическому воздействию ряда химиопрепаратов (Михайлов С.Х., 1981; Лопаткин Н.А. и др., 1981]. Иммунологическая гипотеза возникновения РПФ в последние годы выдвигается все более часто, и некоторые исследователи относят данное заболевание к истинным коллагенозам [Hoffman, 1972]. Ретроперитонеальный фиброз встречается в любом возрасте, но наиболее часто — в возрасте 40—60 лет, чаще у мужчин. Гистологическое исследование тканей при забрюшинном фиброзе ПОИ н.таст, что обычно патологические изменения локализуются вокруг мелких сосудов, фиброзная ткань может быть богата сосудами, в которых (пройму щественно в мелких венах) имеются признаки прогрессирующего васхулип [Песчанный B.C., Гресь А.А., 1973]. Реже отмечаются микроабсцедиромлмиг и развитие грануляционной ткани в забрюшинной клетчатке, в основном I i гвдии активного воспаления. Ретроперитонеальный фиброз может захватывать клетчатку он lopoi почки ДО чромонториума, но чаще всего ограничивается уровнем IV V ми ясничных позвонков. РПФ обычно локализуется вокруг крупных сосудов, чаще ПОДВЗДОШНЫХ, у места перекреста с мочеточником. Последние ВО1Л1К1 ЮТСЛ и процесс настолько интимно, что не удается определить четкой грани

между их вдвентнцией и фиброзом. и развитии 1М1Ф гистологически выделяют три фазы: 1SS

4 диффузную клеточную инфильтрацию лимфоцитами и гистиоцитами; А соединительнотканные фиброзные изменения с развитием коллагеновых волокон; ж диффузное развитие рубцовой ткани. При РПФ вначале сдавливается мочеточник, затем — нижняя полая вена, аорта и ее главные артерии, приводя к развитию гидронефроза, пиелонефрита, нефрогенной гипертензии. Вследствие сдавления мочеточника происходят атрофия и склероз его мышечного слоя. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а заболевания не имеет патогномоничных признаков и зависит от стадии процесса, его активности и распространенности. Время от возможного начала заболевания до первых симптомов, по данным Н. А. Лопаткина и соавт. (1981), может колебаться от 2 мес до 11 лет. Обычно больные жалуются на периодическую тупую, приступообразную боль в поясничной области, внизу живота, утомляемость, снижение аппетита. Возможно повышение артериального давления, при вовлечении в процесс пресакрального нервного сплетения — боль в мошонке, яичках. При лабораторном обследовании у всех пациентов отмечают повышение СОЭ, положительную реакцию по С-реактивный протеин, увеличение фракции а2-глобулинов. По мере прогрессирования заболевания присоединяются симптомы нарастающей почечной недостаточности. Характерными особенностями ХПН при ретроперитонеальном фиброзе являются, с одной стороны, постепенное клиническое течение заболевание со скудной симптоматикой, с другой — острое ее проявление анурией вследствие билатерального поражения мочеточников фиброзным процессом. При нарушении уродинамики по верхним мочевым путям развиваются пиелонефрит, мочекаменная болезнь. Симптомы венозной гипертензии в виде отеков нижних конечностей, варикоцеле, портальной гипертензии и тромбоза нижней полой вены встречаются редко [Bianchi, I970; Wagenknecht, Auvert, 1971]. Д и а г н о с т и к а на ранних стадиях заболевания порой бывает затруднительна. Обзорная рентгенография почек, верхних мочевых путей с инфузнойной урографией позволяют установить нечеткость (или отсутствие) контура поясничной мышцы, гидронефротическую трансформацию или расширение мочеточников до уровня локализации фиброза, медиальное смещение мочеточника. Ретроградная и антеградная уретеропиелография также выявляет картину гидронефроза. Изотопная ренография обнаруживает нарушение экскреторной функции почек. Большое диагностическое значение имеет венокавография. Для заболевания характерны сужение или обструкция нижней полой вены с развитием коллатералей, а также смещение ее поясничного отдела кпереди. Учитывая тот факт, что РПФ возникает при воспалительных заболеваниях соседних органов, целесообразно провести обследование органов брюшной полости (УЗИ, лапароскопия, эндоскопические и рентгенологические методы). Л е ч е н и е . Применение консервативных методов лечения — рассасывающая терапия, противовоспалительная терапия часто приводит к улучшению и состоянии больных, которое нередко сменяется рецидивом заболевания с еще более выраженными патологоанатомическими и функционально

мыми изменениями, Однако в литературе имеются сведения <> блнгоприт ном воздействии глюкокортикоидов |Н.АЛоиаткин, Г.И.Королева, 1Ч/Ч| Успешные наблюдения констатируют через 3—6 мес от начала лечении Мни более эффективно применение кортикостероидов в начальной стадии шОо испапия (по 50 мг в день н течении 3 мес — по данным Н.А.ЛомткИИ! И I И.Королевой, 1979). РПФ практически всегда сопровождается НЯрушвНМ ем уродинамики и ретенцией вышележащих отделов мочевых путей моче гочника, лоханки. В связи с этим рассасывающая терапия должна Пропп литься при восстановленном пассаже мочи — антирефлюксном МНОГОМI цельном стентировании верхних мочевых путей. Только в случае непрОХОДИ мости мочеточника для стента вопрос может решаться в пользу нвфро сгомии или того или иного вида открытого оперативного лечения. При неэффективности консервативного лечения, прогрессироваппп р | к'пционных изменений верхних мочевых путей или при далеко зашедии-м стадии болезни применяют оперативное вмешательство. Показанием к нему служат значительное одно- или двустороннее расширение мочеточником, частые атаки пиелонефрита, прогрессировать хронического пиелонефрит! С нарушением функции почки, нарастание ХПН, нефрогенная артериальная iипертензия. Основные задачи данного вида лечения: выделение или замещение ИОЧ1 ТОЧНИКа, изоляция его из зоны воспалительного процесса. Среди множества различных операций, предложенных для лечения больных РПФ, наиболее часто применяют уретеролиз, перемещение мочеточника в брюшную но пость и замещение пораженного мочеточника петлей тонкой кишки. Выбор операции зависит от степени распространенности фибро'н юн > ^давления мочеточника и локализации процесса. При ограниченном учЯСТ ке поражения, расположенном в типичном месте (L4—L5), нет необходимости В заместительной операции: рекомендуется уретеролиз с последующим пере мещением мочеточника из зоны фиброза. Особенностью операции перемещения мочеточника в брюшную ПОЛОСТЬ является доступ путем срединной лапаротомии, что создает благоприятные условия для выполнения операции с обеих сторон, одномоментно, а также перемещения мочеточников с максимальным сохранением их сосудов. При п о м мочеточники перемещают на значительном протяжении вместе с 00 седннми неизмененными его участками длиной не менее 3—4 см. Брюшину при этом ушивают отдельными кетгутовыми швами вне зоны мочеточники вых сосудов, особенно венозных. Мочеточник должен быть свободным 01 резкого сдавления в верхнем и нижнем углах брюшины. Недостатком дин НОЙ операции является невозможность выполнения ее при тотальном пори Жен ИИ мочеточника, которое требует уретеролиза после резекции пори ясенной его части с анастомозом конец в конец. В этих случаях II.Л Пои.и кии и соавт. (1981) предлагают перемещение мочеточника и» зоны фибром ( патервльно во вновь сформированное ложе забрюшинного npOCTplHOTM предварительным окутыванием мочеточника лоскутом перемиэия поя» ним НОЙ мышцы, который не вовлекается I процесс. При значительном распространении процесса используется зим еще нт мочеточника кишкой [ЛОП1ТКИН П.Л., |ЧК1|. 'Ого вмешательство пока пин При ОТСУТСТВИИ грубого н а р у ш е н и я тонуса починки И ЦеструктИВНОГО ПрОЦе<

IS

en n ООСОЧКШ почки. При тяжелых проявленных болезни рекомендуется протезирован ив мочеточника (с использованием сегментов) с помощью сосудистых протезов (Лопаткин Н.А., Хомерики ГГ., 1986], силастических покрытий и т.д. Таким образом, РПФ — тяжелое заболевание с серьезным прогнозом, так как его осложнения часто заканчиваются ХПН. Наиболее эффективным является оперативное лечение, при этом выбор метода операции зависит от функционального состояния почек. При ограниченном поражении мочеточника без нарушения его сократительной способности считают целесообразным его перемещение в брюшную полость. В случае широкого поражения мочеточника, снижения его тонуса или острого пиелонефрита возможно перемещение мочеточника из зоны фиброза с помощью лоскута перемизия поясничной мышцы. Операцией выбора остается замещение мочеточника сегментом тонкой кишки. При значительно расширенных и извитых мочеточниках выше препятствия может быть применен еще один вид отведения мочи: боковая уретерокутанеостомия, стентирование мочеточника. В о з м о ж н ы е о с л о ж н е н и я и их п р о ф и л а к т и к а . В ближайшем послеоперационном периоде самым грозным осложнением является обострение ХПН, что требует проведения интенсивной дезинтоксикационной терапии вплоть до применения гемодиализа и перитонеального диализа на фоне антибактериальной терапии. Наиболее частое осложнение в отдаленном послеоперационном периоде — рецидив обструкции мочеточника вследствие продолжающегося забрюшинного фиброза, что еще раз подтверждает необходимость дополнять уретеролиз перемещением мочеточника по той или иной методике. П р о г н о з определить трудно в связи с малочисленностью оперативных вмешательств по поводу РПФ. При своевременном оперативном лечении с перемещением высвобожденного мочеточника в интактные ткани или полости результаты и прогноз относительно благоприятны. ЛИТЕРАТУРА Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б., Михайлов С.Х. Диагностика и лечение ретроперитонеального фиброза//Урол. и нефрол. — 1981. — № 6. — С.3—6. Королева Т.И. Ретроперитонеальный фиброз//Урол. и нефрол. — 1979. — № 3. — С. 18-25. Михайлов С.Х., Мазо Е.Б., Сапелкина И.М., Гусев Б.С. Экспериментальное моделирование ретроперитонеального фиброза//Урол. и нефрол. — 1985. — № 5. — С.49—52. Оперативная урология/Под ред. Н.А.Лопаткина, И.П.Шевцова. — М., 1986. — С.78— 81.

Г л а в а 22 ЦИСТИТ1

Цистит — инфекционно-воспалительный процесс в стенке мочвЮГО пу 1ЫрЯ, локализующийся преимущественно в слизистой оболочке. Э т и о л о г и я . Заболевание характеризуется высокой степенью раопро страненностн и представляет серьезную медицинскую проблему, в OCHOIHOM Среди женского населения. Около 20—25 % женщин переносят цистит в ТОЙ или иной форме, а 10 % страдают хроническим рецидивирующим циститом. В США ежегодно около 3 млн женщин обращаются к врачу по поводу дизурии. У девочек цистит диагностируется в 3 раза чаще, чем у мальчиков, и об паруживается главным образом в возрасте от 4 до 12 лет. В качестве этиологического фактора воспаления стенки мочевого пузыря мри исследовании урокультуры в большинстве случаев выявляют грамотри нагельные микроорганизмы из семейства кишечных бактерий. При НСОС поясненной мочевой инфекции около 80 % возбудителей составляют штаммы кишечной палочки. Другие виды возбудителей — Klebsiella, Proteus, Entero bacter, Pseudomonas, Enterococci — чаще встречаются у пациентов с гении тальной инфекцией, перенесших различные инструментальные вмвша> гельства на мочевых путях, а также получавших длительное время антибак потальную терапию. В ряде случаев возбудителем цистита могут ЯВЛЯТМИ анаэробные микроорганизмы, хламидии, уреаплазма. Хламидийная икфек кия у женщин регистрируется в 33—42 % случаев, у девочек она встречается тачительно реже — у 6,6 % (С.М.Алферов). П а т о г е н е з . Микроорганизмы могут попадать в мочевой пузырь р ц личными путями: восходящим — из мочеиспускательного канала и аногвНИ гальноЙ области (уретральный), нисходящим — из почки и верхних моченыч путей, лимфогенным — из соседних тазовых органов; возможно также иона цание микроорганизмов в мочевой пузырь через его стенку из расположен MI.IX рядом очагов воспаления — per continuitatem. Восходящий пуп. проник Новения инфекции в мочевой пузырь у женщин встречается наиболее часто Анатомические особенности мочеиспускательного канала у женщин, 1Г0 малая длина и близкое расположение к анальному отверстию — ИСТОЧНИ1 Потенциально уропатогенных микроорганизмов — признается одним HJ С) щественных факторов, способствующих более частому развитию ЦИОТИТ1 \ женщин, чем у мужчин. Уретра у женщин считается стерильной npOKi И мальнев поперечнополосатого сфинктера, а дистальнее — инфицирован! и написании глиы принимали участие Ю.В.Кудрявцев, А.м.Чумаксш, С М Ли Л и Зайцев.

MiiKponpi;iiin (мнми, идентичными микрофлоре иитроитуса более чем в 80 % случаен. U эксперименте доказано, что для развития цистита недостаточно попадании микроорганизмов в мочевой пузырь. Среди факторов, способствующих развитию воспаления, наиболее существенными признаются способность бактерий к адгезии с уроэпителиальными клетками и их последующей ИНвазией, а также нарушение нормальной уродинамики нижних мочевых путей. Большинство уропатогенных бактерий обладают способностью к активной адгезии (т.е. прилипанию). Структуры бактериальной клетки, отвечающие за ее способность к адгезии, называются адгезинами, располагаются на поверхности клетки и представлены полисахаридными нитями с богатым содержанием белка. Эти нити называют фимбриями, они хорошо различаются при электронной микроскопии. Фимбрии имеют особую молекулярную структуру и могут прикрепляться к соответствующему рецептору, чем, по-видимому, и обусловлен тот факт, что бактерии адгезируют избирательно к различным клеткам и тканям макроорганизма. Полноценный надэпителиальный слизистый слой считается эффектив^ ным контрадгезивным фактором. Антиадгезивные и бактерицидные свойства слизистой оболочки влагалища и интроитуса препятствуют развитию у женщин патогенной флоры. Эти свойства обусловлены рядом факторов: н а ^ личием антител, в частности секреторного IgA в секрете влагалища, наиболее активно синтезируемого в шейке матки, низким рН (в результате ферментации гликогена в эпителии влагалища до молочной кислоты), а также антагонистическим действием сапрофитной влагалищной флоры на патогенные микроорганизмы. Эти антибактериальные механизмы защиты являются первичными и действуют постоянно, обеспечивая необходимый баланс микроорганизмов на слизистой оболочке влагалища. Нарушение этих первичных защитных механизмов повышает возможность адгезии и размножения кишечной микрофлоры во влагалище. .Атрофия слизистой оболочки плагалища, интроитуса, мочеиспускательного канала в менопаузе существенно снижает потенциал первичных антибактериальных защитных механизмов. Снижение барьерных свойств слизистых оболочек мочеполовых органов усугубляется фоновыми заболеваниями с нарушением обмена веществ, в особенности у больных сахарным диабетом. Восходящий путь инфицирования мочевого пузыря у женщин очевиден, однако необходимо четко представлять конкретные механизмы ретроградного поступления микрофлоры. Одним из существенных факторов, приводящих к поступлению бактерий из уретры в мочевой пузырь, признается нарушение уродинамики нижних мочевых путей вследствие органической или функциональной инфравезикальной обструкции. Органическая инфраin-шкальная обструкция у женщин развивается, как правило, в результате стеноза наружного отверстия уретры приобретенного или врожденного генеМ, Ипфранезикальная обструкция у женщин с различными формами цистиT;I также может иметь функциональное происхождение и обусловливается i ипертонусом сфинктерного аппарата (детрузор-сфинктерная диссинергия), ЧТО пыимляетен примерно у 25 % больных. Возможно сочетание органическом инфравезикальной обструкции с детрузор-ефшктерной диссинергией. При кнфравезикальной обструкции у женшин мочеиспускание происходи

чн

MJHM.lin, при пониженном ВНуГрИурвТрЯЛЬНОМ Д1ЯЛ0НИИ imioh МОЧИ

i мс ламинарное, л турбулентное геченис с изменением гидродинами ' и характеристик, появлением завихрений. Бактерии мобилизуют • " iп II и стальной уретры и распространяются и проксимальные отделы, ;i i мочевой пузырь из-за возникающего в таких случаях уретрально и Ш t .in.inn о р е ф л ю к с я .

I рШСПОрТу инфекции и мочевой пузырь могут способствовать различны!1 1111« 1'румснтальные зидоуретральные вмешательства (катетеризация мочевого п\ u.ipn, шдоскопия) и сексуальная активность у женщин с так назыипемоИ и i ИЙЛИЩНОЙ жтопией наружного отверстия уретры. При этом уретр! BMI <и интравагинально за счет анатомических особенностей и развития vpi'tpo гимсналъных спаек после дефлорации. Попадание бактерий в мочевой пузырь не ведет к обязательному возникно не и и ю воспалительного процесса в нем. Это положение имеет большое 'пи но клинических и экспериментальных подтверждений. Мочевой пузырь • •<• i ii,ич шлчигельной резистентностью к бактериальной инвазии. Переходный наполни мочевого пузыря (уротелий) вырабатывает и выделяет на поверхность мукополисахаридную субстанцию, располагающуюся на поверхм>>< in клетки и образующую защитный слой. Последний служит антиадге iiiMiii.iM фактором, обволакивает попавшие микроорганизмы и способствует ич щиминации при мочеиспускании. Образование этого мукополисахаридiiniu слоя считается гормонально зависимым процессом, эстрогены влияю и i • in синтез, а прогестерон — на его выделение эпителиальными клетками Необходимым условием развития бактериального цистита является <и)гсзия значительного количества бактерий к уротелиальным клет кам и последующая их инвазия. >и> 1КПМОЖНО вследствие разрушения или изменения защитного мукопопи вхаридного слоя, что может быть обусловлено конституциональными и» обе ни остям и муцина, нарушением кровообращения в стенке мочевого иун.1|м1, повышением содержания рецепторов для бактериальной адгезии па уроэпителиальных клетках. Снижение резистентности стенки мочевого пушрн к (шктериальной инвазии может способствовать ее травматизация при инструментальных вмешательствах. Патогенетические механизмы, ведущие к развитию цистита, и факторы, ' пособствующие декомпенсации защитных антибактериальных механизмом мочевого пузыря, могут быть представлены в виде определенных схем. Нки бол01 существенными факторами, предрасполагающими к циститу, помимо Патогенной микрофлоры, являются: нарушение кровообращения и СТСНМ М0Ч9Й0Г0 пузыря и малом тазе, нарушение эвакуаторной функции мочевого м\ iblpH, снижение сопротивляемости организма инфекции (гиповитаминш, переохлаждение, переутомление и др.), неблагоприятное воздействия HI > пику моченого пузыря химических веществ и ядов, выделяющихся S МО

чой, л гакже радиационная терапия.

Хронический цистит у детей — это заболевание, этиология, паТОГвКМ и ШЖ1 КЛИНИЧвСкая картина которою не имеют достаточно четких ШрАКП рИСТИК. 1* Подавляющем боЛЫиИНвТМ случаен п о д х р о н и ч е с к и м ЦИСТИТОМ

подразумеваю! чаотоа воэникномниа острых воспалительных npouecooi v tftl

ребенка. ОДНАКО имеющиеся данные и опыт многих клиницистов показывают, что вспышки острого воспалительного процесса обусловлены различными возбудителями, а применяемая терапия не достаточно эффективна, чтобы предупредить новые вспышки заболевания. Возникновение же острого процесса расценивается клиницистами как «обострение хронического цистита». Л е ч е н и е , как правило, проводится без морфологического исследовании. Вместе с тем при биопсийном исследовании обращает на себя внимание удивительная пестрота морфологических изменений в стенке мочевого пузыря, которые с полным основанием можно расценивать как фоновое состояние, создающее предпосылки для развития острого воспалительного процесса. В целом все варианты морфологических изменений, которые обнаруживаются при хроническом цистите в стенке мочевого пузыря, можно объединить в несколько групп. С определенной степенью условности все варианты строения и морфологических изменений стенки мочевого пузыря можно разделить на две группы. К первой относятся варианты строения врожденного характера. Это прежде всего наиболее часто встречающийся вариант строения, сопровождающийся избыточным развитием лимфоидной ткани в виде массивных лимфоидных фолликулов, располагающихся в подслизистом слое мочевого пузыря. Эти фолликулы, как правило, хорошо сформированы с центральными артериолами и светлыми центрами размножения. Лимфоидные образования как бы приподнимают слизистую оболочку, и при цистоскопическом исследовании обнаруживается картина так называемого буллезного цистита. Другим морфологическим вариантом строения стенки мочевого пузыря является форма, при которой обнаруживается избыточное количество лимфатических сосудов, т.е. лимфангиоэктатическая форма. В подслизистом слое и собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживается большое количество расширенных и тесно переплетающихся друг с другом лимфатических сосудов. Эта морфологическая форма строения стенки мочевого пузыря также может камуфлировать буллезную форму хронического цистита. Встречается она несколько реже морфологической формы с избыточным количеством лимфоидной ткани, но макроскопическая картина слизистой оболочки мочевого пузыря может производить бодее угрожающее впечатление, чем при первом варианте. Еще реже встречается вариант строения, сопровождающийся ангиоматозом кровеносных сосудов (гемангиоматозная форма). Чаще всего проявления гемангиоматоза стенки мочевого пузыря обнаруживаются в его шеечной части. Как правило, эти изменения при цистоскопическом исследовании характеризуются как катаральный цистит. С наименьшей частотой встречается вариант строения стенки мочевого пузыря, когда обнаруживаются очевидные пороки развития в виде тонкостенных кист, располагающихся в собственной пластинке слизистой оболочки щбо II подслизистом слое. Макроскопически в холодный период данные изменения обнаружить, как правило, не удается, и только биопсийное исСЛ6Д0МНИС при часто возникающих атаках острого цистита позволяет выч ЯВИТЬ данные изменения. ^ -—_

г

i о т м е т и т ь е щ е о д н у о с о б е н н о с т ь с т р о е н и я 0Т4НКН МОЧСВОГО IIVH.I

на (жопсийном мак-риале с помощью различных гистохимича ки* м. м.пмк можно обнаружить явления дисплазии соединительной ткан!

• tпсмноИ пластинки слизистой оболочки upiana и нодслиаистого слои '»и>| ММ нарушения редко существует самостоятельно, чаще сопровождает apyi И1 нирийнты изменения стенки мочевого пузыря, поэтому практически непм мпм но определить гот вариант макроскопического строения стенки, КОТО рыИ it наибольшей степени соответствует данному виду. Питанные выше варианты строения стенки мочевого пузыря (К).И Кул рямцев) создают благоприятные условия для проявления агрессивных 0П0 coftноетей различных видов возбудителей, что сопровождается достаточно i к гыми вспышками острого воспаления мочевого пузыря. Однако ни ЧШ миг ВСПЫШКИ не проходят без последствий, и постепенно формируется ком ИЛОКС морфологических изменений, которые, с одной стороны, ЯВЛЯЮТСЯ i цоеобрпшым осложнением, а с другой — формируют принципиально повое качество, Речь идет о вторичных изменениях двойственного характера. Но мерных, н о фибропластические изменения, характеризующиеся разрастанием соединительной ткани в собственной пластинке и подслизистом слое Мочевого пузыря. Во-вторых, эпителиальная выстилка мочевого пузыря иодиергается метапластическим изменениям в виде плоскоклеточной металл! щи Именно эта форма вторичных изменений при макроскопическом ИССЛ1 ппнвнии трактуется как фибринозный цистит. К и а с с и ф и к а ц и я. Циститы классифицируются по стадии (острый, иронический), течению (первичный, вторичный), этиологии и патогенезу (инфекционный, химический, пострадиационный, аллергический и др.), по юкализации и распространенности воспалительного процесса (очаговый, диффузный, шеечный и тригонит — воспаление зоны мочепузырногп |ра угольника), по характеру морфологических изменений (катаральный, ГОМОр рагический, язвенный, гангренозный, интерстициальный и др.). Нельм ПОЛНОСТЬЮ согласиться с целесообразностью подразделения циститои па •первичные» и «вторичные». По мере углубления наших знаний об ЭТИОЛОГИИ И патогенезе различных форм циститов, внедрения в урологическую При гику современных методов диагностики постоянно будет сокращаться ЧИСЛО больных «первичными» циститами. Правильная формулировка клипи4ft i ОГО диагноза у больных циститами подразумевает определение ОСНОВНО м» шболевання, фонового заболевания, осложнений и сопутствующих шболеваний. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Наблюдаются различные формы Воспалительного процесса — от поверхностных очаговых изменений СЛИЗИ СТОЙ оболочки до поражения всех слоев стенки мочевого пузыря. При остром катаральном цистите слизистая оболочка мочевою пучыря становится отечной, гиперемированной, в ней определяются лейкоцитарные инфильтраты, однако эпителиальный слой сохранен. Прогрессирующее виг Паление приводит к поражению подслизистого слоя и его утолщен И Ю, I nv

шито 'эпителия. При тяжелом гной но-воспалительном процессе пом ОН участки ИЗЪЯЗВЛениЯ слизистой оболочки мочевого пузыря, ПОКрЫ

и.и* фибрином, с захватыванием мышечного слоя. При РАЗНЫХ формах хронический» ЦИ0ТИТ1 |м ишчпа и морфологическая

163

картине и зонах моченою пузыря, эмбриологически отличающихся по происхождению. T;IK, и эпителии моченузырпого треугольника чаще выявляются гиперплазии уротелия и плоскоклеточная метаплазия, формирование эпителиальных гнезд фон Бруна, представляющих собой локальную «пролиферацию» уротелия с образованием солидных гнездных скоплений, инвагинирующихся в субэпителиальную соединительную ткань (cystitis cystica). В собственной пластинке треугольника и шейки мочевого пузыря чаще наблюдаются отек с разволокнением соединительной ткани и гнезда фон Бруна. В собственной пластинке треугольника обнаруживаются тучные клетки и лимфоидные фолликулы, слабо выраженная воспалительная клеточная инфильтрация; напротив, резко выраженный склероз собственной пластинки зоны треугольника выявляется реже, чем в других отделах мочевого пузыря. В случаях интерстициального цистита могут формироваться одиночные язвы, дно которых покрыто фибрином, а в собственной пластинке наблюдаются массивные воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток с примесью лейкоцитов и тучных клеток. Наличие более 26 тучных клеток в 1 мм 2 биоптата предлагается считать патогномоничной картиной интерстициального цистита, при этом в биоптате обязательно должен присутствовать мышечный слой. Характерным для интерстициального цистита является склероз мышечного слоя и собственной пластинки, на фоне которого определяются воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазматических и тучных клеток. Редкими морфологическими формами хронического цистита являются эозинофильный цистит, полипоидный цистит и микотический цистит. Для эозинофильного цистита характерно наличие в воспалительном инфильтрате в собственной пластинке и мышечном слое большого количества эозинофилов. Полипоидный цистит характеризуется формированием на слизистой оболочке полипоподобных образований — выпячиваний собственной пластинки, покрытой эпителием. Микотический цистит обусловлен грибами рода Candida. Для диагностики данной формы цистита необходимо обнаружение в стенке мочевого пузыря бластоспор и псевдомицелия гриба. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Острый цистит, появляющийся обычно внезапно после действия провоцирующего фактора (переохлаждение, инструментальное вмешательство, коитус и др.), характеризуется частым и болезненным мочеиспусканием (дизурия), болью в области мочевого пузыря и промежности, возможным выделением крови в конце акта мочеиспускания. Терминальная гематурия особенно часто возникает при преимущественном поражении шейки мочевого пузыря и мочепузырного треугольника вследствие выделения крови из разрыхленной, воспаленной слизистой оболочки мочевого пузыря при его сокращении. Чем сильнее выражен воспалительный процесс в мочевом пузыре, тем чаще позывы на мочеиспускание и интенсивнее боль. При тяжелых формах острого цистита больные вынуждены мочиться через каждые 15—20 мин днем и ночью. Постоянные болевые импульсы с воспаленной слизистой оболочки мочевого пузыря вызывают сокращение детрузора и повышение внутри пузырного давления, поэтому скопление в мочевом пузыре даже небольшого количества мочи приводит к императивному позыву на мочеиспускание. Ч Моча, выделяемая больным острым циститом^ может быть мутной, что

364

шн наличием и ней большого кол и честил оакюрий, лейкоцптп, ...1 инмщюи.пмкно лштелия п эритроцитов. Острый т к н и редко сопри НиЖЦяется повышением температуры тела, поскольку практически отгуи гну i I p i ю р О п И И И I М О Ч С Н О Ю П у з ы р я . I l o i t b i l l l C l l H C I C M l l C p U i y p U ICJia 1I U IHuO П|'П

tn гром цистите свидетельствуют о распитии восходящею пиелонефрит!
частым мочеиспусканием, Нередко с мочой выделяются частицы некротиэи-

рованной ткани или слепки солей трипельфосфатов, мелкие камни. Кровотечение из язвы может быть настолько сильным, что возникает тампонада мочевого пузыря. Д и а г н о с т и к а острого цистита не представляет больших трудностей и основывается на перечисленных выше симптомах (боль, дизурия, пиурия, терминальная гематурия). При пальпации мочевого пузыря отмечается болезненность в надлобковой области. Диагноз подтверждают лабораторные данные (большое количество лейкоцитов в средней порции мочи). Проведение цистоскопии, как и любого инструментального исследования, при остром цистите противопоказано, так как эти манипуляции чрезвычайно болезненны и могут привести к прогрессированию воспалительного процесса в мочевой системе. Ультрасонография является малоинвазивным и весьма информативным исследованием, однако редко удается исследовать мочевой пузырь при остром цистите из-за невозможности его достаточного наполнения. Ультрасонография позволяет исключить структурные изменения в верхних мочевых путях (камень почки, пионефроз и др.), оценить состояние внутренних половых органов у женщин, поскольку цистит может развиться на фоне острого сальпингоофорита и пельвиоперитонита. Диагностика хронического цистита представляется более сложной проблемой и требует значительных усилий от врача-уролога, а также использования ряда клинических и параклинических методов исследования. При длительной, рецидивирующей дизурии необходимо решить несколько принципиальных задач. А В первую очередь должно быть подтверждено предположение об инфекционно-воспалительном поражении мочевой системы. А Затем необходима топическая диагностика инфекционно-воспалительного процесса, конкретизация уровня поражения мочевой системы (нижние или верхние мочевые пути), исключение сочетания цистита с другими заболеваниями почек. А Дифференциальная диагностика должна быть направлена на исключение сочетания цистита с другими заболеваниями мочевого пузыря (камень, опухоль, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, рак in situ), определение особых форм воспалительного поражения, определение фазы, степени распространенности воспалительного процесса в мочевом пузыре. А Необходимо определить факторы этиологии и патогенеза хронического цистита, присущие конкретной обследуемой пациентке. Для решения основных задач диагностического этапа наиболее информативными и обязательными являются следующие исследования: • анамнестическое исследование с выяснением деталей гигиенических и сексуальных привычек; • лабораторные исследования; • исследование мочеполовых органов в Гинекологическом кресле; • инструментальные исследования (калибровка уретры оливообразными бужами);

№

исслсдонапие; • V'IM|>.U D l l O l | ) Л ( | ) П Я ,

• inn к » копия с мультифокалыюй биопсией моченою пузыря.

Ирппииюженис об инфекциопно-восиалительном поражении МОЧвЮГО iivn.iptt нередко базируется уже на жалобах, предъявляемых больными И HIIIIMIH'U' у больных с различными формами воспаления мочевою • им«'|и|ги указания на воспалительные заболевания половых органов, кимич перенесенные оперативные вмешательства на органах малого ТАМ, ИН г фумен нип.пые вмешательства на мочевом пузыре. Около 5 % больных > HMIIIIUIIOI о повторных циститах в детском возрасте, диагнозе «хронический пиелонефрит» в анамнезе. Пвбораторные исследования имеют чрезвычайно большое значение и п гике хронического цистита и определении степени активности носм.нппещ.пого процесса. Наряду с общеклиническими методами выполняю! тОоригорные и бактериологические исследования мочи, отделяемого ypei П | >1 и половых органов. При взятии мочи и доставке в лабораторию кеобхо мимо и (бегать ее бактериального загрязнения. У женщин мочу для ||йгн)р1иорных исследований берут из средней порции после тщательного ту NJH in пульны и введения во влагалище стерильного тампона. Показания к ка |' м |>м i.iiinii мочевого пузыря, равно как и к получению мочи путем Надлобковой пункции, строго оговариваются. При количественном исследи ИНИИ осадка подсчитывают количество лейкоцитов в 1 мл по Нечипорепкп Мнжнеиишми возбудителями инфекций мочевых путей являются кимм-ч ш.и- папочки, клебсиеллы-аэробактеры, протей, синегнойная палочка, а ШКжс п'молитический золотистый стафилококк. Выявление стафилокок i им Jipvinx видов, стрептококков и коринебактерий, как правило, служи! 4i.ii.uM загрязнения мочи. С целью топической локализации инфекци Воспалительного процесса в мочевой системе применяют иммупо • I оресцентный тест, основанный на выявлении бактерий, noKpi.in.iv пи именами. При бактериурии почечного генеза констатируется иммуиоло ГИческаи реакция — возрастает уровень иммуноглобулинов в моче в прОТМ it ложность бактериурии из мочевого пузыря, когда подобная реакция не наблюдается. < 1тоутотвие роста бактерий при бактериологическом исследовании не ко i 1ЮЧ1С1 пн(|>екционно-воспалительный процесс в мочевом пуЗЬф§, И мпч i пучйях показано дальнейшее обследование, включающее выполнение им мунофлюоресцентной микроскопии и определение титра антител п сыюро! i I КрОВИ для выявления хламидий, уреаплазмы, микоплазмы. Посеш.1 мочи бымиют стерильными, как правило, у больных с интерстициалын.|м пп< ш IUM При подозрении на туберкулез мочевых путей необходимо ВЫПОЛНИТ! НИ КОЛЬ КО посевов па специальные среды мочи, отстоявшейся и сосут- и и

чвния 24 ч.

Обнаружение потенциальных возбудителей в посеве мочи само пи • г miiopiii об инфекции мочевых путей. При этом имеет значение количем ни т.и тинных микроорганизмов. Количество микробов более 100 000 и I MI МОЧИ сиидеюльствуег об инфекции мочевых путей даже при ОТСУТСТВИИ кии ми'ич кпх 0ИМПТОМО1.

У детей с леЙКОЦИТуриеЙ И диагностированным циститом (цистоскопия) зачастую устанавливают диагноз хронического или острого пиелонефрита, что является причиной продолжительной диспансеризации, необоснованных ограничений (диета, освобождение от физических нагрузок и т.д.) и продолжительной антибактериальной терапии. Иммунохимическое исследование крови и мочи у этой группы детей позволяет дифференцировать эти два заболевания: у пациентов с циститом не регистрируется протеинурия туОулирного типа (в моче отсутствуют IgG, IgA, IgM, а также альбумин). При обнаружении же их в моче можно говорить о хроническом пиелонефрите (В.Н.Синюхин, С.М.Алферов). В пользу данного диагноза говорят повышение концентрации «средних молекул» крови (при цистите существенное их повышение не регистрируется). При обследовании женщин с хроническим рецидивирующим циститом в шнекологическом кресле оценивают состояние наружного отверстия уретры, его локализацию, пальпируют парауретральные железы и окружающие ткани. Влагалищное исследование по методике О'Доннела (указательный и средний пальцы руки, введенные в интроитус, разводят латерально и одновременно осуществляют давление на заднюю стенку влагалища) позволяет Выявить гемино-уретральные спайки, приводящие к интравагинальному смещению и зиянию наружного отверстия уретры при коитусе (влагалищная жгопия наружного отверстия уретры), что способствует повторному инфицированию нижних мочевых путей. Исключительно важным исследованием у женщин является калибровка уретры. Для этого используют оливообразные бужи, которые вводят в уретру в возрастающем диаметре до тех пор, пока при извлечении инструмента не будет ощущаться сопротивление. Критерием отсутствия органической инфравезикальной обструкции у женщин считается возможность беспрепятственного проведения по уретре бужа №28 по шкале Шарьера. Выявление важных звеньев этиопатогенеза хронического цистита, дифференциальная диагностика различных форм дизурии в настоящее время невозможны без выполнения комбинированного уродинамического исследования. Урофлоуметрия, ретроградная цистометрия и профилометрия в сочетании с электромиографией (ЭМГ) тазового дна позволяют оценить функциональное состояние нижних мочевых путей и выработать адекватную лечебную тактику. Примерно у 70 % больных хроническим циститом отмечается нарушение эвакуаторной функции мочевого пузыря при урофлоуметрии, а в 30 % случаев имеются признаки нестабильности детрузора при цистометрии. Вместе с тем рутинное комбинированное уродинамическое исследование дает информацию о функциональном состоянии нижних моченых путей только в течение короткого промежутка времени. В настоящее время создана аппаратура («Camsys 600-Wiest», Германия), позволяющая одновременно регистрировать изменения давления в мочевом пузыре, мочеиспускательном канале и брюшной полости в физиологических условиях в течение суток. При амбулаторном уродинамическом мониторинге исследование выполняют при естественном наполнении мочевого пузыря как в гори юптальном, так и вертикальном положении больной, сидя и при ходьбе. МдтвМйТИЧвская обработка данных значительно снижает количество ошибок и 1рТвфакТОВ, позволяет выявить скрытые (субклинические) нарушения мо-

И1

чвисиускания при исследовании уршшиамики на пршяжепии длитель in pniiji.i

времени

ОДН1 ш центральных проблем хронического цистита — ею наюлоюан,! п.мимеские асиекгы. Особое значение придается гтролиферативным процк MM it моченом пузыре, хотя риск опухолевого поражения при хроническом Иеспсцифическом цистите оценивается по-разному. При проведении обширных эпидемиологических исследований установлено, что инфекция мо•и Ш.ИЮДЯ1ИИХ путей повышает риск возникновения рака мочевого пузыря, шоОснно у женщин, перенесших 3 и более рецидива цистита. Следует при мши. обязательным выполнение эндовезикальной мультифокалыюй био IH им участков мочевого пузыря у женщин с хроническим циститом. Рс|ультаты гистологического исследования не только позволяют исключит!. опухолевое поражение мочевого пузыря, но и существенно влияют на выбор к 'иипой тактики при различных формах его воспаления. Разработанный алгоритм диагностики хронического цистита дает возможность в каждом конкретном случае подобрать этиотропное и патогенеГическое обоснованное лечение: д I пап — подтверждение инфекционно-воспалительного процесса в моченом пузыре; А II п а п — топическая диагностика инфекционно-воспалительного Процесса (уровень поражения: мочевой пузырь или почки); & III лап — определение фазы, степени распространенности, особых форм воспаления мочевого пузыря, исключение сочетания цистита с другими заболеваниями мочевого пузыря; * IV этап — определение факторов этиологии и патогенеза цистита. До настоящего времени остается затрудненной дифференциальная диагностика хронического цистита и так называемой цисталгии ввиду однотипin гммптомокомштекса. Ьболевакие, именуемое цисталгией, впервые описал Winckel в 1875 г., а и рмин предложил Marion в 1928 г. Заболевание проявляется чувством дискомфорта и болью различной интенсивности в области мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, поллакиурией и во многом напоминает бактериальный цистит. Усиление боли связано обычно с менструальным циклом, " | | увльными контактами и эмоциональными нарушениями. Патологичесi in и щепения в анализах мочи отсутствуют, роль мочевой инфекции в р;п•МТИИ данного синдрома не доказана. Эндоскопическое и рентгено чогические исследования не выявляют изменений в органах мочевой систс мi.i Я Ь.Иойташевский относил цисталгию к особому функциональному KflRpoiy без ясных анатомических изменений нервной и мочевой системы Ряд Исследователей связывали развитие болезни с эстрогенной нбДОСТВТОЧ НОСТЬЮ [Златман А.Ф., 1958; Мейлих Б.И., 19711. А.Ф.Даренков и Д.К kin •iitli (1985) обнаружили в 67,6 % случаев дисфункцию яичников. У пожилых к шипи определенное значение в появлении дизурии принадлежит НеДО i пику половых гормонов, при этом влагалищный эпителий из трехслойною ПреаращавТОЯ В ОДНОСЛОЙНЫЙ. В менопаузе зоны многослойного плоскою Шителия I* мочепузырпом треугольнике встречаются крайне редко, ПОСКОЛЬ i v Происхождение уретры и треугольника Льсто из протока первичной почки

^ Ч И tit

169

(нольфон;) протока) делает их подверженными одинаковым гормональным •ЛИЯНИЯМ. Результаты современных уродинамических исследований, углубтение знаний о анатомо-функциональном состоянии нижних мочевых путей у женщин требуют более взвешенного и тщательного подхода к трактовке причин дизурии у женщин. Под маской «цисталгии» могут протекать детруmp-сфинктерная диссинергия, нестабильность уретры, парауретральный фиброз, хламидиоз, поэтому клинические симптомы, характерные для так называемой цисталгии, должны явиться сигналом к тщательному исследованию мочевой системы для уточнения истинной причины расстройств мочеиспускания. Л е ч е н и е . Основная задача лечения циститов — санация нижних мочевых путей и восстановление естественных защитных антибактериальных механизмов мочевой системы. Наибольший эффект при повторных персистирующих формах воспаления мочевого пузыря отмечается при использовании комплексных лечебных программ, ориентированных на ведущие лиологические и патогенетические факторы цистита. Основными направлениями лечения являются: антибактериальная (уросептическая) терапия, общая и местная противовоспалительная терапия, ликвидация нарушений уродинамики нижних мочевых путей, коррекция гигиенических и сексуальных факторов, иммуностимуляция. В качестве антибактериальных средств в настоящее время широко используются представители группы хинолон-карбоновых кислот, обладающих сильным антибактериальным действием и высокой активностью против грамположительных и грамотрицательных возбудителей, включая резистентные штаммы протея, клебсиеллы, псевдомонад и др. (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин). Курс лечения обычно составляет 10—14 дней. Поиск эффективных антибактериальных средств в течение последних десятилетий привел к синтезу новых макролидов: рокситромицина (рулид, руссель) и азитромицина (сумамед, плива), у которых за счет изменения химической структуры значительно улучшены фармакокинетические свойства, в частности биодоступность. Эти препараты успешно применяются и при лечении инфекционно-воспалительных заболеваний нижних мочевых путей. Курс лечения рокситромицином составляет 7—8 дней по 300—400 мг в сутки (двукратный прием). По данным проведенных исследований, клиническая эффективность составляет около 89 %. Курс лечения азитромицином продолжается обычно 3—5 дней: в первые сутки — однократно 1 г, в последующие — по 500 мг. Клиническая эффективность лечения равняется 95 %. Короткие курсы антибиотиков оправданы для лечения острого цистита при отсутствии факторов риска (инфравезикальная обструкция, анатомические изменения нижних мочевых путей, сахарный диабет). У больных с длительно существующей мочевой инфекцией в программу комплексного лечения включают пролонгированную антибактериальную терапию — обязательно на протяжении всего периода местного лечения и в течение 7—10 дней после его завершения. Используют последовательно оисептол-480, грамурин, невиграмон, палин, фурагин. Наряду с назначением [ШИНа целесообразно применение вагинальных свечей с этим препаратом на ночь. В случае сочетания хронического цистита с неспецифическим колитом натачают локальное антимикробное лечение. 170

Проблема выбора адекватного эффективного и ш имения (фонического

ни* т ы \ цпсЙ остается достаточно дискуссионной До настоящего времени . i ii n и пысоким процент рецидиве цистит у ДАННОЙ возрастной группы. iiiHiiuinu но касается девочек, у которых осложняющим моментом цистит! ими к u IIMIV Проведение впутрипузырных иистиляций у данной группы и.. 11,111,1ч опасно из-за возможности развития острого пиелонефрита. За мое м чин- юлы отмечается высокий процент положительных результатов при Применении у этих девочек в комплексной терапии эидовезикалыюго ли »'р i получения (на аппарате УФЛ-01-гелий-неоновыЙ лазер, длина поли к ii * мкм. мощность 10—15 мВт, время экспозиции от 6 до 10 мин: К) еввм HIM) (< М.Алферов). Необходимость оперативной коррекции нарушений уродинамики иижипч моченых путей как первого этапа в комплексной терапии хроническою щи IIILI возникает значительно чаще, чем принято считать. Признаки орГВ им i i юн обструкции мочеиспускательного канала при детальном обследо I» мши можно выявить у 60 % женщин с хроническим циститом. В подобных улучиих появляется необходимость выполнения внутренней уретротомии, IpitHi уретральной резекции шейки мочевого пузыря. Доказанная связь илаiiiiniinioit 'жтопии наружного отверстия уретры с рецидивирующим течением иронического цистита диктует необходимость оперативного вмешательет• гранспозиции дистального отдела уретры. ООШВЯ противовоспалительная терапия включает обычно следующие Принципы: вольтарен (ортофен) по 0,025 г 2—3 раза вдень; продектип (нарМинии) по 0,25—0,75 г 3 раза в день в течение до 2 мес; гепарин начиная с *ШИ(> I Д \ раза в день подкожно в убывающей дозировке; перитол — 2 мг I ря i н т-пь с постепенным повышением дозы до 4 мг 3 раза в день; эадитвн tin 0,5 мг 2 раза в день в течение 2—3 мес. Иммупостимулмция базируется на применении инъекций тималина, накщ i «Solco-Urovac», экстракта алоэ. При лутрузор-сфинктерной диссинергии назначают транквилизаторы с МИорсликсирукшдам действием: реланиум, феназепам, баклофен. При гинерItuiyi с 1 надкомышечного компонента уретрального сфинктера и шейки мо•и ttiiio пузыря можно назначить а-адреноблокаторы (празозин). Для коррекции гиперрефлексии детрузора и ургентного недержания мочи у больных -\ ическим циститом применяют препараты, тормозящие детрузор (дктро мни гексапреналин), Местное противовоспалительное лечение включает инстилляции лекарст-' II ы\ препаратов или их сочетаний в мочевой пузырь. Применяются 0,1 и I '. раствор нитрата серебра, 2—3 % раствор колларгола, 2 % растюр новокаина, гидрокортизон, 1 % раствор диоксидина, солкосерил, ХИМОПСИН, П и ipini Курсовое лечение — 10—12 процедур. Хорошие результаты получены г мри применении лщоуретрального ионофореза лекарственных препаратом. Леченые больных интерстициальным циститом остается сложной ч далеко не решенной задачей. < кеНоВКЫС методы лечения — медикаметчгшая терапия, внутрипу (ырш.и* инстиллиции, фопофорез, гилробужиролние моченого пузыря, лаэертер! \\u\\ (ш'одимовый YA(i-Jiaiep), частичная денермция мочевого пузыря (otn .^ 11

371

Рис.22.1. Илеоцистопластика. а — по Goodwin; б — по Hemi — Kock в модификации McGuire.

рация Ингельмана—Зундберга, трансуретральная цистотомия, цистолизис), супратригональная резекция мочевого пузыря с илеоцистопластикой, цист•JKTOMHH с формированием «кишечного» мочевого пузыря. Поскольку причинные факторы интерстициального цистита неизвестны, медикаментозную терапию проводят ex juvantibus и направлена на устранение симптоматических проявлений (уменьшение боли, поллакиурии и императивных позывов к мочеиспусканию). Дилатация мочевого пузыря с целью увеличения его объема под общим обезболиванием и лазертерапия дают непродолжительный эффект лишь у 30—60 % больных. Отдаленные результаты Парциальной денервации мочевого пузыря и цистолизиса оказались неудовнетворительными, поэтому подобные оперативные вмешательства в настоящее время не выполняются. / При отсутствии эффекта от длительной консервативной терапии у больпых с иптерстициальным циститом наблюдаются прогрессирующее умспь.172

in MIM.<'M:I мочевого пучыри, мучничн.ная боль; выряженные расстрой! i 141 И( пускания приводят к инвалидности и социальной де чадиитании • м,м' когда передки суицидальные попытки. R подобных случаях един iiiii.iM радикальным методом лечения следует признать операции юс имг 1Ы ню супратригональную или субтотальную резекцию моченом» It) tiipu i одновременным формированием искусственного мочевого пузыря in цитированного кишечного сегмента (рис.22.1). Отдаленные речультиты ими женщин с интерстициальным циститом, оперированных в урологи •II киипике ММСИ им.Н.А.Семашко, позволяют положительно XIplK I гм шипи, н о т метод. Из известных методик кишечной пластики моченою т н . ф ч предпочтение отдают ил еоц и сто пластике с детубуляризацией кишеч i ринсилантата и его моделированием в виде полусферы. Itnin.iiKK1 число методов лечения и их сочетаний, применяемых при хроммч.. i ом цистите у женщин, свидетельствует об отсутствии универсального i no» терапии этого распространенного заболевания. Полагаем, что улучии> исходов лечения будет способствовать внедрение дифференцирован НЫ» методов терапии, адекватных этиологическим и патогенетическим прим, а также индивидуальным особенностям течения воспаления моЩ1 иучмря у каждой пациентки. ЛИТЕРАТУРА t.i;.t4iih,> НИ, Котлярова Г.А., Кондратьева Е.М., Синюхин В.Н. Применение анти t ткни группы макролидов в лечении неспецифических воспалительных забоII иний мочеполовых органов//П Росс.нац.конгресс «Человек и лекарстно»; I n лики М., 1995. - С.173. Ai"* 7 /' Руководство по акушерской и гинекологической урологии. — 2-е изд. — М.: Медицина, 1986. Коп И II, Чоран О.Б., Левин Е.И. Классификация и диагностика рецидивирующего и Хронического цистита у женщин//Урол. и нефрол. — 1988. — № 6. — С.16—20. А/кчшш.' X , Лутцайер В., Хайнтц Р. Гинекологическая урология и нефрология: Пер. i HtM M.: Медицина, 1985. — 560 с. ti-ttit I II Цистит у женщин: диагностика и лечение. Автореф. дис. ... канд. мед. наук м., 1991. — 21 с. %мткин НА., ШабадА.Л. Урологические заболевания почек у женщин. — М : Меди II, 1985. - 240 с. 'hfuiti О /> Оперативное лечение больных интерстициальным циститом//Г1лспум Hi |российского об-ва урологов: Тез. докл. — Пермь, 1994. — С.91—92. /.'/•г'» О Ь Хронический цистит у женщин.//Врач. — 1996, №8. — С.6—9. Чорон <> Н, Зайцев А.В. Супратригональная и субтотальная резекция мочевого пузыря • КЛЮЦИСТОПЛасТИКОЙ при интерстициальном цистите//Анналы хирургии IWd №2. - С.56-61. li.4i.hu А И, ВолковаЛ.И,, Суходольская А.Е. Циститы. — Киев: Здоровье, 1988.— 1750. Ниппо М I*, Staskln D.R., Krone R.J., Wein A.J. (Eds.). Interstitial Cystitis. — Springer Vn in* 1990, - 218 p. hUgwrt i Urinaiy lnfectIon//UroLInt, - 1986. - Vol. 41, N 2. - Р.109-Ш. . M I) Female urology. - 1996. - P.185-187. Stfiflttm S.I Lower urinarl tract infection and its effbctl 0П vesical and urethra! Imn iitni//( iytirmio^ii- Urology and Urodlnunloi, Theory and Practtoe. Ostcrgnnl l> к I'.d r London: Wllllami and WHklns, I*>н*» Р.2О5 2 1 2 .

Г л а в а 23 УРЕТРИТЫ

Урогенитальные бактериальные инфекции представляют одну из наиболее актуальных проблем современной урологии, венерологии, гинекологии и других разделов медицины. Сведения об их частоте противоречивы, что обусловлено рядом обстоятельств: колебаниями в зависимости от особенностей обследуемого контингента, места и времени исследования, уровня лабораторной диагностики. Согласно современным концепциям инфекционные заболевания мочеполовой системы могут быть вызваны микроорганизмами, обычно присутствующими в микробной флоре нижних отделов половых путей или попадающие в них извне при половых сношениях либо иных обстоятельствах, которые изменяют состав влагалищной и уретральной микрофлоры в пользу более вирулентных микроорганизмов. Уретрит — воспаление слизистой оболочки мочеиспускательного канала. В последнее время в клинической практике принято разделение уретритов на две большие группы: А инфекционные, к которым относятся бактериальные, трихомонадные, вирусные, хламидиозные, микотические (кандидозные уретриты), обусловленные микоплазмами, гарднереллами, уреаплазмами; А неинфекционные — травматические, аллергические, обменные, конгестивные. Отдельно следует выделить уретриты, вызванные внутрибольничной (нозокомиальной) инфекцией. Микроорганизмы могут быть случайно занесены при различных манипуляциях (уретроскопия, цистоскопия, катетеризация мочевого пузыря, инсталляция). В последние десятилетия отмечается рост числа заболевших негонококковыми уретритами, число которых по отношению ко всем остальным видам уретрита увеличилось почти в 4 раза [Ильин И.И., 1977]. Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Многообразие клинических форм неспецифических уретритов обусловлено различными этиологическими факторами. Возникновение значительной части их связано с инфекцией. Существует мнение о преобладании стафилококков в инфекционном начале уретритов. Стафилококк играет главенствующую роль в развитии неспецифических уретритов не только как монокультура, но и в ассоциациях микроорганизмов, что проявляется упорным течением заболевания у этих больных. 374

\

}

Трихомонадныс уретриты занимаю! 2—-3-е место после гонореи и хллмп дноза; в большинстве случаев заболевание протекает без четко выражен НЫЛ клинических симптомов и не имеет особенностей, отличающих его от у|мч ритов другой этиологии. К иозбудителям вирусных уретритов относятся простой вирус Ч4Л0ММ1 И трус остроконечных кондилом. Оба являются истинными вирусами и кон гагиозны только для человека. Не меньшую роль в этиологии неспецифических уретритов играют Мру гшюдобные возбудители. Микоплазмы или крупные вирусы могут m.i и.мим. мЬолевания почек и мочевых путей. Часто они являются причиной TU HI и.жлсмых абактериальных, затянувшихся циститов и простатитов. Мим> Плазмы могут служить этиологическим фактором для неспецифических

уретритов.

Другой возбудитель вирусоподобных уретритов — хламидии. Наибольшее1 i шпическое значение имеет Chlamidia oculogenitalis, при инфицировании Которой появляются внутриклеточные включения в эпителии мочеиспускаГального канала и конъюнктив. Капдидамикозные поражения уретры возможны на фоне осложнений аи i ибиотикотерапии. Гарднереллезное поражение уретры занимает определенное место среди болезней, передающихся половым путем. В последние годы инфекции, им ШНКые гарднереллами, все чаще привлекают внимание исследователей. Значительную роль в патогенезе неспецифических уретритов занимип общее состояние макроорганизма. Прием алкоголя, недостаточная физическим активность, застойный фактор, который приводит к венозному стачу и т>;ц\ли:шстом слое уретры, предрасполагают к возникновению неспецифи Чвского уретрита. О б щ а я к л и н и ч е с к а я к а р т и н а у р е т р и т о в . Несмотря пи то что многие инфекционные уретриты могут передаваться половым Путем, инкубационный период для большинства из них остается неизвестным. Длительность его составляет от нескольких часов (аллергические урет рИТЫ) до нескольких месяцев (при вирусных и других уретритах). Клипичаски но степени выраженности признаков заболевания различают три ОС КО1НЫС формы уретритов: острые, торпидные, хронические. Для острого уретрита характерны обилие выделений из уретры, ярки i расные, отечные губки уретры. Резко выражены субъективные расстройОТ Ц.1 жжгние и боль в начале мочеиспускания, его учащение. При поражении МДН6ГО отдела уретры клиническая картина меняется: уменьшается КОЛИЧ1 « и»! выделений из уретры, резко увеличивается частота мочеиспусканий, и ' е акта мочеиспускания появляется резкая боль, иногда кровь. Клиническая картина торпидного и хронического уретрита приморий одинакова. Субъективные расстройства выражены слабо и характерными И чип-пиями дискомфорта, парестезии, зудом в области уретры. КУК примЛО, < юбодные ныделения из уретры отсутствуют. ОСНОВНЫМИ методами исследования при уретрите являются: бактерии • КОПИЧвСКИЙ, бактериологический, клинические. Ьлмгриоекопический метод пключап И00ЛМОМИНС иыделений ИЗ ypfTpW при помощи окраски (по ("раму, Ромшюнскому I им te и др.) и предназН!

чел для выявления микробов и простейших. Для обнаружения трихомонад применяют исследование нативных препаратов, что позволяет выявить, помимо микробов и простейших, клеточные элементы — лейкоциты, эпителиальные клетки, а также различные варианты ассоциаций микроорганизмов. Бактериологические методы предполагают прежде всего обнаружение гонококка. Более сложным является обнаружение хламидий. К клиническим методам исследования относятся многостаканная проба мочи, уретроскопия. Они показаны для уточнения характера поражения слизистой оболочки уретры, осложнений простатитов, везикулитов и т.д. Бактериальные уретриты — группа заболеваний, при которых обнаруживаются различные варианты стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, энтерококков и других условно-патогенных микроорганизмов. Кроме того, возможно внедрение микробов, которые не существовали на слизистой оболочки уретры. Выявление этиологического фактора у больных бактериальными уретритами представляет определенные трудности, особенно это относится к бактериям рода Neisseria, близких по своим свойствам к гонококкам. Клинические проявления уретрита, вызванного бактериями родов Esherichia colli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Citrobacter, Providencia, зависят от локализации патологического процесса и не могут быть дифференцированы от инфекций, вызванных другими бактериями, на основании одних лишь симптомов и признаков заболевания. Поэтому очень важно определить возбудителя инфекции, в том числе видовую и типовую принадлежность, количество его в 1 мл свежей мочи и его чувствительность к антибиотикам. Все это имеет существенное значение для выяснения патогенеза и назначения терапии. Л е ч е н и е и п р о ф и л а к т и к а . Выраженным противомикробным действием на бактерии семейства Enterobactenaceae обладают ампициллин, тетрациклины, аминогликозиды, полимиксины, сульфаниламиды. Однако чувствительность к этим препаратам у различных штаммов неодинакова, поэтому ее необходимо определять лабораторными методами. Выраженный терапевтический эффект может быть достигнут при одновременной комбинации двух или нескольких антибактериальных препаратов в зависимости от выявленной чувствительности к ним и в сочетании с препаратами, потенцирующими действие антибиотиков, повышающими защитные механизмы организма больных, способствующими доставке антибактериальных средств к очагам поражения и обеспечивающими их терапевтическую концентрацию в тканях и сыворотке крови. 23.1. ГАРДНЕРЕЛЛЕЗНЫЕ УРЕТРИТЫ Гарднереллезные уретриты занимают определенное место среди болезней, возникающих при половых контактах. В последние годы данное патологическое состояние все чаще привлекает внимание исследователей. Заболевание является результатом инфицирования влагалища гарднереллой — неподвижной грамотрицательной палочкой. Инфекция, вызванная 376

i

Гнрлисргллами, контагиоша. Побудитель передастся пшюмым путем Инку (шиипмммй период ранен в среднем 7—10 дням, по может колебаться oi 1 ди

' цед Отмечают смешанное инфицирование с хламидиями, уретямтмя,

Гонококками, простейшими (трихомонады), фибами и анаэробными микро пргпмтмами. Клинические проявления заболевания не имеют характерных при шлкии. Основные жалобы: обильное выделение из мочеиспуекптечыют р in it,i, (уд, жжение. Выделения из уретры скудные, серого цвета, ЮДЯНИ1 неприятным «рыбьим» запахом. Д и н г н о с т и к а основана на исследовании нативных препаратои, Гф4 пиритом, окрашенных по Граму, культивировании на питательных средах II тминных препаратах обнаруживают плоские эпителиальные клетки, к по нрхности которых прикрепляются гарднереллы, придавая им характерный приперченный» вид. Это — патогномоничный признак гарднереллсш. В ОЯ рншенных мазках цитологическая картина характеризуется наличием отдгль пик, ршйросанных по полю зрения лейкоцитов, значительного количеств Mfikitx, чаще грамотрицательных палочек, располагающихся на эпителииль1Н.1Ч клетках. II | ч с п и е гарднереллезного уретрита включает ампициллин, преплра п.! нчрациклинового ряда макролидов в обычных дозах. Для достижении тсрипептического эффекта лечить необходимо обоих супругов или обоих MrtpiitcpoH.

2.1.2. ГОНОРЕЙНЫЙ УРЕТРИТ Возбудителем гонореи — венерического заболевания — являются РОНО КОКК, грпмотрицательные диплококки семейства Neisseriae. Мри лабораторном исследовании часто обнаруживают диплококки. Они валяются представителями нормальной микрофлоры дыхательных путей, носоглотки, но иногда служат причиной воспаления в мочеиспускательном i iii.i'ir Neisseriae — грамотрицательные диплококки, не обладающие и<> циижпоетью и не образующие спор; строгие аэробы. Мри хроническом течении гонореи, а также при недостаточном воздейп пни лпгиПиотиков микроорганизмы могут приобрести неодинаковую пени чипу И форму. [вболевание передается при половых сношениях. Наиболее часто о т юзникает после генито-генитальных контактов, но возможно и ОрОГОНИ мнение и аногенитальное заражение. Встречается также бытовой пун. \>\\ цирования: в толстом слое на бытовых предметах гонококк может сохранял *и (Неспособность до 24 ч. В зависимости от реакции организма ни внелре HHI юнококкон, длительности и течения клинической картины roHOptH ИН i убйЦИОКНЫЙ период длится около 3—4 дней. В настоящее время >ам!Ч*Н1 и КДвНЦИЯ к ею удлинению. II тмисимости от длительности заболевания и выраженности СИМПТОМЫ iu шичиот свежую (если заражение произошло в пределах 2 мес) и хрОНИЧЯ i vi" (пли (Сражение произошло свыше лого срока) формы гонореи. По п и к - п и интенсивности симптомом различают 3 варианта свежей m

норм

Ч

17"

А острый, при котором имеются обильные ныделения из уретры с резкой дизурией; А подострьЛ, при котором также много выделений из уретры, но почти попностью отсутствуют дизурические симптомы; А торпидный, характеризующийся полным отсутствием субъективных явлений и, что очень важно, незаметными выделениями из уретры, обнаруживаемыми случайно. Хроническая гонорея может протекать подобно торпидной, а в стадии обострения — как один из двух острых вариантов свежей гонореи. Непосредственно после заражения гонококк попадает в ладьевидную ямку и оттуда начинает распространяться по уретре пассивно, так как не обладает собственным движением. Воспалительный процесс обычно распространяется каналикулярно на большем или меньшем протяжении. В обоих случаях воспаление захватывает только губчатую часть мочеиспускательного канала до наружного сфинктера (передний уретрит), а в других случаях воспалительный процесс распространяется по всему мочеиспускательному каналу вплоть до входа в мочевой пузырь (задний уретрит). Гонококки размножаются на поверхности эпителиального слоя, затем проникают вглубь между клетками эпителия, вызывая воспалительную реакцию тканей, которая сопровождается расширением капиллярных сосудов и обильной эмиграцией лейкоцитов. Железы и лакуны мочеиспускательного канала также вовлекаются в воспалительный процесс. Эпителий их разрыхлен, местами слущен и инфильтрирован лейкоцитами, просвет желез мочеиспускательного канала наполнен отторгшимся эпителием, лейкоцитами. Устья желез нередко закупориваются продуктами воспаления в результате воспалительного отека. Гной, не имея выхода наружу, скапливается в просвете железы, вследствие чего образуются небольшие псевдоабсцессы. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Один из первых симптомов — дискомфорт в уретре при длительной задержке мочеиспускания, затем появляются серовато-желтые (смесь эпителиальных клеток и лейкоцитов), позднее желтые гнойные выделения. Первая порция мочи мутная, видны уретральные нити — длинные белесоватые, оседающие на дно; вторая порция мочи прозрачная. Во время начала мочеиспускания больной отмечает резкую, быстро исчезающую боль. Она вызвана расправлением воспаленной уретры струей мочи: во время этого короткого периода возникает боль. Одним из признаков перехода гонококка за наружный сфинктер является императивность возникшего позыва на мочеиспускание, к которому быстро присоединяется учащенное, болезненное в конце акта мочеиспускание. Боль в конце его объясняется давлением поперечнополосатых мышц промежности на заднюю часть уретры. Становятся также болезненными эякуляции. Моча мутнеет в обеих порциях. Нередко позывы становятся нестерпимыми, к концу акта мочеиспускания появляются несколько капель крови (терминальная гематурия). К нижеуказанным симптомам в острых случаях заднего уретрита присоединяются частая эрекция, поллюции иногда с примесью крови в сперме (гемоспермия), что указывает на воспаление в семенном бугорке. Отделяемое 378

,

*

мочеиспускательного к а т и т умсныниется ИЛИ исчезав! ООВММ. Гной и i

гагельной части уретры поступав! и мочевой пузырь Мри проведении

и к а п м о й пробы моча во всех трех порциях мутная (ТОТВЛЪММ ПИ

И ряде случаев острый гонококковый уретрит переходит в хронический, при котором острые и подострыс явления исчезают, а воспалительный мри ИКС м мочеиспускательном канале приобретает затяжной, торпиДНЫЙ, ВЯЛЫЙ характер. Переходу острого гонорейного уретрита в хроническую ОП пню способствуют нерациональная терапия, перерывы в лечении и НВрушс ти- вго режима, самолечение, аномалии мочеиспускательного канала, \\ю Нические заболевания (диабет, туберкулез, анемия и др.). ( уГл>ективные расстройства при хроническом гонококковом уретрите н1п. о менее выражены, чем при остром. Вольные жалуются на неприятные ощущения (зуд, жжение) в мочеиспускательном канале. При поражении его предстательной части маблюЦВЮТСЯ расстройства мочеиспускания и половых функций (учащение и ЮИЛВКие позывов к мочеиспусканию, боль в конце акта мочеиспускания, болезненные эякуляции, примесь крови и гноя в сперме). Выделения и» мочеиспускательного канала обычно незначительные и появляются боль шей частью по утрам. Протекая вяло, хронический гонорейный уретрит пил влиянием различных причин периодически обостряется и может еиму ПИровать картину острого гонококкового уретрита. Однако в отличие oi пи. педнего обострения хронического гонококкового уретрита вскоре само Произвольно проходят. Хронический гонококковый уретрит может быть связан с гонококковым Поражением желез мочеиспускательного канала — предстательной железы и - ВМ6ННЫХ пузырьков. О с л о ж н е н и я . Наиболее часто встречаются такие осложнения гонореи, как баланопостит, гонококковый лимфангит, поражения парауретраль пых желез, кавернит, колликулит, а также воспаление придатков яичка, i к in! it яичка, семенных пузырьков и предстательной железы. В более ПОМ мне сроки отмечается стриктура уретры. Д и а г н о с т и к а. В клинической практике для диагностики гонореи хине применяют бактериологические и бактериоскопические методы, реже нммупофлюоресцентные, иммунохимические и серологические тестЕ>т. При бВХТериоскопичес&ом исследовании мазков из уретры обнаруживают грам <>цм|ц;пельные диплококки, отличающиеся полихромазией и полиморфич MOM, наличием капсулы. 1>актериологическое исследование заключается в выделении чистой куль ivpi.i гонококка на мясопептонном агаре. Л с ч с п и е. Основное значение при лечении гонореи имеют антибМОТИ кп, оказывающие бактерицидное и бактериостатическое действие на к и т кокки. При острой гонорее для получения терапевтического э ф ф е к т ! ш» ГВТочпо лиотропного лечения. ВОЛЬНЫМ с осложненной, торпидной, хронической формами гонореи мри ПООТГОНОрвЙНЫХ воспалительных процессах показана комплексная пВТОГбНВ ГИЧВСКВЛ ГОрАПИЯ. ОвНОВНЫВ принципы лечения гонореи: .174

• тщательное клиническое и лабораторное обследование больных с целью выявления сопутствующих заболеваний (сифилис, трихомоноз, хламидиоз и др.) и одновременного их лечения; • комплексный характер лечения, включающий этиотропную патогенетическую и симптоматическую терапию; • индивидуальный подход с учетом возраста, пола, клинической формы, тяжести патологического процесса, осложнений; • соблюдение больным во время и после лечения определенного режима питания, воздержание от половых контактов, физической нагрузки. При выборе средств антибактериальной терапии необходимо учитывать чувствительность гонококка к лекарственному средству, показания и противопоказания к его назначению, фармакокинетику, фармакодинамику, механизм и спектр антимикробного действия, а также механизм взаимодействия его с другими антибактериальными препаратами. Этиологическое лечение. Применяют препараты пенициллиновой группы. Бензилпенициллин при острой и подострой формах гонореи назначают в курсовой дозе 3 400 000 ЕД, при других формах - от 4 200 000 до 6 800 000 ЕД и более на курс лечения в зависимости от тяжести заболевания. Лечение начинают с введения 600 000 ЕД — первая инъекция, последующие введения — по 400 000 ЕД. Ампициллин — полусинтетический антибиотик, хорошо всасывающийся при приеме внутрь. При острой и подострой формах гонореи назначают по 0,5 г через 4 ч, на курс лечения 3 г, в некоторых случаях дозу увеличивают до 8 г. Антибиотики тетрац и клинового ряда (тетрациклин, оке итетраци клин) применяют внутрь по 3 г первые 2 дня и по 0,2 г 5 раз в сутки последующие дни. Курсовая доза при острой и подострой формах гонореи — 5 г, при других формах — 10 г. Доксициклин (вибрамицин) назначают больным свежей острой и подострой формами гонореи внутрь по 0,1 г (первый прием 0,2 г) каждые 12 ч; на курс лечения 1 г, при остальных формах заболевания — 1,5 г. Антибиотики-макролиды: эритромицин при острой гонорее — по 0,4 г 6 раз в первые сутки и далее — 5 раз в сутки; на курс лечения 8,8 г, при других формах — 15 г и более. Антибиотики-аминогликозиды отличаются высокой антигонококковой активностью. Их используют при безуспешной терапии гонореи бензилпепициллином. При острой форме гонореи применяют один из препаратов этой группы по 0,5 г каждые 12 ч; на курс лечения 3 г, при других формах гонореи — 6 г. Комбинированные сульфаниламидные препараты: бисептол благодаря синергическому действию оказывает бактериостатическое, бактерицидное влияние на гонококки, в том числе и на устойчивые к антибиотикам. Больным острой и подострой формами гонореи назначают бисептол внутрь по 4 таблетки через 6 ч; на курс лечения 16 таблеток. Целесообразно комбинирование лекарственных препаратов. Показанием к нему служат тяжелые формы осложненной гонореи. Обычно назначают один из препаратов цефалоспоринового ряда и антибиотик широкого спектр| действия для приема внутрь. Высокоэффективны комбинированные препараты (ампиокс, олететрин, эритроциклин).

Для лечения гонореи, иын.шасмои \\ нлкташюоОртукнцими ммаммлмп ютжоккои, показано назначение цефалоспоринов третьего поколения цефатоксима (клафорана). Г. случаях смешанной трихомонадно-юнорейной инфекции пропади! шпкжременное лечение гонореи и трихомоноза. При сочетании ГОНОрМ < члимидиозом, микоплазмозом вначале назначают курс лечения бензИЛПВИЯ НИ Л Л ИНОМ, затем противохламидийные, противомикоплазмеппые средсми Иммунотерапия. В качестве специфического иммунотерапевтичеекот Препарата используют гонококковую вакцину, которую вводят внутримы Шечно: 200—250 млн микробных тел при первой инъекции; следующая КНЪ екцин — через 1—2 дня, каждый последующий раз дозу увеличивают на ШО 350 млн микробных тел. Разовая доза может достигнуть 2 000 000 000 микробных тел, а количество инъекций 6—8. Для неспецифической стимуляции организма используют препараты, акппшрующие ряд клеточных и гуморальных факторов иммунной системы — ПН роге нал, продигиозан, метилурацил, левамизол. О п р е д е л е н и е и з л е ч е н н о с т и г о н о р е и . Излеченность iHini.iihix, перенесших свежую гонорею, определяют через 7—10 дней после окончания курса лечения. При отсутствии воспалительных изменений и уретре необходимо произвести пальпацию предстательной железы, семенных 11v и.фьков и лабораторную диагностику исследования секрета. При отсугст иии гонококка в исследуемом материале проводят комбинированную Прою КДЦИЮ — водят в уретру 6—8 мл 0,5 % раствора нитрата серебра и одно нроменно внутримышечно 500 000 000 микробных тел гоновакцины. Вместо ГО НО вакцины можно вводить внутримышечно 100—200 МПД пирогенлна I (рименяют также бужирование уретры, массаж мочеиспускательного КАКДЛ1 •месте с острой пищей, раздражающей оболочку мочевыводящих путей. Через 24—48—72 ч для лабораторного исследования берут отделяемое из мочеиспускательного канала и секрет из предстательной железы и семенных iiv и.фьков. При отсутствии гонококков и другой патогенной микрофлоры < целующий контроль с клиническим и урологическим обследованием ироиоПДТ после комбинированной провокации через 3—4 нед. Третий (последний) Контроль — аналогично через 1 мес после второго. Критерием излеченности гонореи является стойкое отсутствие гонококков мри микроскопическом и бактериологическом исследовании отделяемоРО мочеполовых органов, отсутствие пальпаторных изменений it При ОТательноЙ железе, семенных пузырьках, а также лейкоцитов в их секрете, нерезко выраженные воспалительные изменения (или их отсутствие) • мочеиспускательном канале при уретроскопии. 23.3. ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ УРЕТРИТЫ Герпетические уретриты — вирусные заболевания, характеризующиеся ра мообразием клинических симптомов. В последние несколько лет прОСЛ! ЖИВВется тенденция к их широкому распространению. По современным пи гературным данным, число вновь заболевших возросло более чем на 10 %.

Возбудителем герпетического уретрмп шляется вирус простого герпеса (get

№

pes sitnplucs vims HSIV). Различают дна гимн мруеа простого герпеса: HSV-1, обычно ВЫЗЫВАЮЩИЙ поражение полости рта, и HSV-2, который выделяют при преимущественном поражении половых органов и при поцелуе. Заболевание весьма контагиозно, инфицирование происходит при близких, интимных контактах. При этом заражение может произойти от инфицированного пациента как при наличии симптомов заболевания, так и при их отсутствии. Первичное инфицирование часто сопровождается резко выраженной симптоматикой, после чего вирус переходит в латентное состояние. Повторное обострение заболевания наблюдается приблизительно у 75 % больных. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Проявления герпетических поражений половых органов у мужчин отмечаются через 3—7 дней после контакта: на половом члене, внутренней поверхности крайней плоти, уретре возникают локальная эритема, везикулы, которые, прорываясь, образуют язвочки, обрамленные красной воспалительной каймой. Герпетические высыпания обычно локализуются в ладьевидной ямке и не выходят за пределы висячей части уретры. При уретроскопии они выглядят как множественные мелкие эрозии, иногда сливающиеся в более крупный очаг, что сопровождается болью или лихорадкой, паховым лимфаденитом, дизурией. Появляются скудные слизистые выделения из уретры чаще в виде утренней капли, сопровождающиеся легким покалыванием или жжением. Как правило, симптомы уретрита обычно исчезают через 1—2 нед, но у большинства больных возникают рецидивы с интервалом от нескольких недель до нескольких лет. Как правило, рецидивы вирусного уретрита протекают легче, чем первичная инфекция. В случае присоединения бактериальной инфекции отделяемое становится гнойным, более обильным, а продолжительность заболевания увеличивается до 3 нед и более. Д и а г н о с т и к а вирусной герпетической урогенитальной инфекции основана на обнаружении в соскобах или в мазках, взятых из оснований свежих герпетических поражений кожи или слизистой оболочки уретры, многоядерных гигантских клеток и внутриклеточных включений. Проводят также серологические исследования — реакцию непрямой гемагглютинации (РИГА): вирус герпеса фиксирован на сенсибилизированных танином эритроцитах. Результат получают через несколько часов. В настоящее время с успехом применяют специфические и чувствительные методы выявления антигена VPG —реакцию ПИФ, при которой в ядрах пораженных эпителиальных клеток видны округлые образования с ярко-зеленым свечением. Л е ч е н и е герпетических поражений уретры чрезвычайно трудно, так как инфицирование может быть латентным. В настоящее время апробировано несколько антигерпетических препаратов, часть из которых оказалась эффективной. Предложен и используется целый ряд антигерпетических препаратов (теброфен, флореналь, беодаксол, бронафтон, ацикловир, босипол и др.). Ацикловир, или зовиракс, обеспечивает достаточно успешное лечение. Клинические наблюдения подтвердили эффективность этого препарата: при его применении у больных с первичным поражением половых путей уменьшаются как распространение вируса, так и выраженность клинической симптоматики. Препарат применяют внутрь, внутривенно, место (3—5 % ацикловировая мазь). Существующие методы лечения позво382

>

•MHOi лишь купировать рецидивы эаболенпнин, но не никпидироиим» ргциди ni.i шСюлсшшим. Это диктует необходимость поиски doiin* (ффгкпшпыч мг химиотерапии и специфической профилактики этой инфекции 23.4. ХЛЛМИДИЙНЫЕ УРЕТРИТЫ

Хлимидии — облигатные внутриклеточные паразиты, обладающие vim МЛЬНЫМ циклом развития, который состоит из смены внутри- и внеклетом ной фаз. Вне клетки хламидии представляют собой неподвижные с ф •ИЧеоКИе организмы (элементарные тельца) размером 0,2—0,15 мкм. Hiiyi •МКлеточная форма — это более крупные (около 1 мкм) ретикулярные* Г*ЛЬ п.1. имеющие структуру типичных грамотрицательных бактерий. Иысокоинфекционной формой возбудителя, адаптированной к ннекдемшному существованию, является элементарное тельце. Ретикулярное ТОЛЬ* inформа внутриклеточного существования паразита. По своей антиген КОЙ структуре патогенные штаммы Chlamidia trachomatis дифференцироиапы ми 15 серотипов, из которых серотипы D и К связаны с поражением урон1 КИтального тракта. Хламидии, особенно Chlamidia trachomatis, являются наиболее частой причиной уретритов во всех регионах. Попавшие на слизистую оболочку мо •(•половых органов, прямой кишки или конъюнктиву глаза, хламидии впича HI прикрепляются к специфическим клеткам, цилиндрического эпителии, i.i и-м фагоцитированные элементарные тельца либо погибают под влшштм ни юсом клетки, либо вступают в цикл развития. Проникшие в клетку IN Кантарные тельца превращаются в ретикулярные (инициальные) тельш Ф'-рму внутриклеточного существования хламидии в виде характерных коло НИИ около ядра клетки. В зрелом включении все ретикулярные тельца поши п и т шмещаются элементарными, происходит разрыв клетки хозяин;), i оиронождающийся повреждением мембраны клетки и выходом элемешар пых телец. Все хламидии имеют общий групповой антиген, представляющий • обой липополисахаридный комплекс. В процессе эволюции хламидии при i INK обились переживать не только в эпителиальных клетках, но и в клаках иммунной системы. На возникновение хламидийной инфекции мочеиоло пых органов организм отвечает иммунной реакцией. С помощью микроим муиофлюоресцентного теста у большинства больных обнаруживши шпоспецифические антитела. Проникнув в мочеполовые органы, хллмидии pii шпожаются в эпителиальных клетках уретры, вызывая воспалительную реакцию. Поскольку возбудители строго локализованы в эпителии, более i пубокие, субэпителиальные изменения объясняются действием токсически ю фактора. Внедрение хламидии в мочеполовой тракт не всегда вызывает выражен НкИ проявления заболевания, которое может быть субманифестпым мш асимптомкым. Иногда клиническая картина трансформируется и Полег мм

раженное заболевание.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Установить продолжительное п. инку опционного периода при урогенитальном хламидиозе трудно. Вес же МНОГИ1 шпоры считают, что его продолжительность составляет от 1 до 2—3 игл И 1

1Н

бОЛМ. Продромальные ШЛШИЯ м ниде Горести П наблюдаются очень редко. ( уЬы'кппшиг расстрпйстна, мало беспокоящие больных, возникают лишь с помилспием отделяемого. Хламидийные уретриты ничем не отличаются от уретритов другой этиологии, часто наблюдаются скудные, стекловидные, слизистые или слизисто-гнойные выделения, нередко заметные только по утрам. В свежих случаях у 70 % больных поражена только передняя уретра, при хроническом течении уретрит становится тотальным и примерно у 60 % больных сопровождается хроническим простатитом, вызывающим учащение мочеиспускания. Изменения, выявленные при уретроскопии, идентичны таковым при уретритах другой этиологии и длительно сохраняются при прекращении выделений из уретры. У 20—30 % больных через 2—3 нед наступает спонтанное выздоровление. Однако у многих больных впоследствии уретрит рецидивирует и возникает осложнение. О с л о ж н е н и я . У больных хламидийными уретритами отмечаются урогенитальные и экстрагенитальные поражения. Среди урогенитальных осложнений наиболее часто встречаются эпидидимиты, орхоэпидидимиты, геморрагические циститы, стриктуры уретры, поражение семенных пузырьков. Эпидидимиты, по-видимому, являются следствием каналикулярного заноса хламидий из заднего отдела уретры. Как правило, они развиваются без заметных субъективных расстройств и при нормальной температуре тела. Клинически хламидийные эпидидимиты по вялому течению заболевания, плотности инфильтрата и некоторой бугристости поверхности придатка напоминают туберкулезное поражение. По мнению многих авторов, хламидийные эпидидимиты редко сопровождаются фуникулитами. Стриктуры уретры после хламидийного уретрита, как правило, не вызывают нарушения оттока мочи («широкие» стриктуры); это обусловлено тем, что парауретральные ходы выстланы многослойным плоским эпителием, который маловосприимчив к инфицированию хламидиями. Хламидий, вызывая воспалительные заболевания органов малого таза, способствуют развитию бесплодия из-за непроходимости труб или внематочной беременности, а также послеабортному или послеродовому эндометриту. Хламидийная инфекция половых органов не только неблагоприятно сказывается на течении и исходе беременности, но может сопровождаться выкидышами, преждевременными родами, несвоевременным излитием околоплодных вод, мертворождением. Экстрагенитальные осложнения встречаются чаще, чем регистрируются, так как из-за малосимптомного течения хламидиоз уретры может остаться незамеченным и больными, и врачами, к которым обращаются больные с артритами, подострым эндокардитом и другими осложнениями, составляющими клиническую картину болезни Рейтера. Болезнь (синдром) Рейтера в течение последних десятилетий привлекает внимание урологов, венерологов, окулистов, терапевтов, дерматологов и дерматовенерологов. При этом заболевании уретриты сочетаются с конъюнктивитами, гонитами, поражениями внутренних органов и кожи. В зависимости от времени появления того или иного симптома или степени его выраженности больные обращаются к указанным выше специалистам. Э т и о л о г и я этого заболевания остается неясной. Предполагается, что возбудителем его является Chlamidiae oculogenitalis на основании того, что

г

м11|1П|>у*1!иш*1О1 у ПОЛОВЫХ партнеров, Однако боЛННЬ РбЙТврЯ у женщин I- фсш! 1С» исключительно редко, поэтому вполне закономерно предиолп • ни, ЧТО у больных мужчин имеются некоторые генетические дефекты, сии MI и < полом (возможно, иммунологические). Особенностью боле нш |Ч1 инлнется зависимость от некоторых других ипфекциопн1.1х заболевп ммП < 'им Рейтер описал п о т синдром у больных дизентерией. В дальнейшем им »иик ь, чю эта болезнь может возникать (и нередко) у больных гонореей Ур*Триты у больных, страдающих болезнью Рейтера, редко бывают 01 i ln.iMii, чище они протекают торпидно с небольшим количеством жалоб. Вы li I. пни in уретры скудные, иногда имеют белесоватый оттенок. При микроскопическом исследовании наряду с лейкоцитами обнаружили-и и niHii.iMor количество эпителиальных клеток. Характерна многоочаговосп. по рижски» мочеполовой системы (вяло протекающие простатиты, везикулиты, ШИЛИЛИМИТЫ, воспаления бульбоуретральных желез, возможны также пару пи i иерматогенеза). При уретроскопии обнаруживают тусклость, бслесо1шмн и. слизистой оболочки, слабо выраженный мягкий инфильтрат. Поражаются, как правило, несколько суставов; особенно часто наблюдаi воспаления голеностопных, коленных суставов и позвоночника. Весь| | существенный признак заболевания — болезненные точки в местах Нрш репления сухожилий в области крупных, а иногда и мелких сустамок, ыс обнаруживаются пальпаторно. Интенсивность конъюнктивитов I оказаться преходящим симптомом. Кожные высыпания бывают более • и< мифичными, чем описанные выше уретриты, гониты и конъюнктивиты II онке полового члена, крайней плоти иногда появляются полицикли •I' i 1 ис иомерхностные эрозии, очень напоминающие герпетические ВЫСЫП1 пин (так называемый баланопостит). На коже подошв и в других местах Иошикиют характерные папулопустулезные высыпания, похожие на посту'И'им.ilt псориаз либо папуллезные сифилиды. Отмечаются разнообразные ипрпжемия внутренних органов. Чаще встречаются гепатиты. Д и а г н о с т и к а . Лабораторная диагностика хламидиоза до настоящею п|нм1чш сложна. Наиболее часто применяют следующие методы диагностиi и цитологические, серологические, изоляция возбудителя на клеточных i ультурах. Простым методом цитологической диагностики хламидиоза ивлм • и м окраска материала из уретры по Романовскому—Гимзе. Однако с помоiin.it) (того метода удается выявить хламидийную инфекцию лишь у 15 % щи и у 40 % женщин (в среднем). И настоящее время для диагностики урогенитального хламидиоза широко ш пользуется реакция прямой или непрямой иммунофлюоресценции с исПольюванием моно- или поликлональных антител, меченных флюорсещ-и им ютиоцианатом (ФИТЦ). Клинические испытания иммунофлюорп щнтных реагентов для экспресс-диагностики урогенитального хлам иди ом ( < hlamyiet», «Orion-diagnostica», Финляндия; «Microtrak», «Syva», США, VSH.IMM Слайд», «Медслайд*, «Хлами Скан», «Биосервис», Россия) покаинп ЧТО МГГОД нммумофлюоресценции технически прост, чувствителен, смени фиЧОИ И ВОСПРОИЗВОДИМ, В России этот метод является единственным, pt] 1ШМ1НТИр0ШШНЫМ для постановки урогенитального хламидиоза. II | ч | н и е хламидиоза, как и любой вяло текущей инфекции, включает I и чующие средства:

383

• иммупимояулнторм — тактивин, тималин, тимоген, тимактин, лейкинфсрои, неоцир, дскарис, диафсиилсульфоп (дапсон, авлосульфон);

• антибиотик; • полпспоиыс антибиотики — для предотвращения развития кандидозных поражений.

Группа авторов под руководством В.В.Делекторского (1996) рекомендует проводить лечение урогенитального хламидиоза по следующим схемам. Схема 1 А С 1-го по 10-й день: • абактал (0,4 г) — в первый день один прием — 1 таблетка на ночь (для создания ударной концентрации), в последующие 9дней — по ^таблетки 2 раза в день после еды; • инъекции тимогена — по 1 мл через день; • леворин или нистатин — по 2 таблетки 2 раза в день; • поливитамины — по 1 драже 1 раз в день. ж С 11-го по 20-й день: • доксициклин — на первый прием 3 капсулы (по 0,1 г), в последующие 9 дней — по 1 капсуле 2 раза в день; • инъекции тимогена — по 1 мл через день; • леворин или нистатин — по 2 таблетки 2 раза в день; • поливитамины — 1 драже 1 раз в день. Схема 2 А С 1-го по 5-й день: • эритромицина стеарат (0,25 г) — в первый день один прием — 2 таблетки на ночь, в последующие 4 дня — по 1 таблетке 3 раза в день; • доксициклин (0,1 г) — по 1 капсуле 3 раза в день; • дапсон — L/2 таблетки 1 раз в день; • поливитамины — 1 драже 1 раз в день. А С 6-го по 7-й день: • абактал (0,4 г) — по 1 таблетке 2 раза в день; • дапсон — 1/2 таблетки 1 раз в день; • леворин или нистатин — по 1 таблетке 3 раза в день; • поливитамины — 1 драже 1 раз в день. А С 8-го по 23-й день: • абактал (0,4 г) — по Vj таблетки 2 раза в день; • дапсон — V2 таблетки 1 раз в день; • леворин или нистатин — по 1 таблетке 3 раза в день; • поливитамины — 1 драже 1 раз в день. Схема 3 А С 1-го по 5-й день: • сумамед (0,25 г) — в первый день один прием — 4 капсулы на ночь, в последующие 4 дня — по 1 капсуле 2 раза в день;

Мб

<

Х

• tliiki ициклип (0,1 L) - li мерный день один прием 2 капсулы nit и Hoi цедующне 4 дня по I капсуле 2 раза в день; • и н м к и и и тактивина (0,01 %) — I мл через день; • цпиприп пли нистатин — ни 1 таблоIKC 3 раза в д е н ь ; • инитамины — I драже 1 раз в день. * t ii in по 7-й день: • и гпл (0,4 г) — по 1 таблетке 2 раза в день; I инъекции тактивина (0,01 %) — 1 мл через день; • 1* пори и или нистатин — по 1 таблетке 3 раза в день; • поливитамины — 1 драже 1 раз в день. д l • • • •

Mm но 22-й день: и. ii Kin (0,4 г) — по Vi таблетки 2 раза в день; инъекции тактивина (0,01 %) — 1 мл через день; iteopmi или нистатин — по 1 таблетке 3 раза в день; поливитамины — 1 драже 1 раз в день.

К р и т е р и й и з л е ч е н н о с т и п р и х л а м и д и й н о м х л ам и II и о i е. Всем пациентам после окончания лечения проводят клипикоi |0пршорный контроль. Первый — сразу после завершения курса лечении. I i in пьилруживаются единичные элементарные тельца, курс лечения про Dli M.IKM не более чем на 10 дней. V женщин контрольное исследование проводят во время первых дцух (ЬшжиЙших менструальных циклов. Мужчины находятся под контролем с и кинико лабораторным исследованием в течение I—-2 мес.

I \.\. У Р Е Т Р И Т Ы , О Б У С Л О В Л Е Н Н Ы Е У Р Е О П Л А З М А М И II последние годы повысились частота и значение роли урогенитальных 1 плазменных инфекций в патологии возникновения уретритов. В боль ШИНСТве случаев воспалительные заболевания урогенитального тракта JTOH Природы протекают хронически. П о литературным данным, уреоплазмы с большой частотой выделяются при всех воспалениях уретры у мужчин (от 10 до 59 96). Об этиологической роли уреоплазм можно судить по выявлению и кропи специальных антител к данному возбудителю. При этом уровень при ||"1 ги антител значительно повышается у большинства больных к копну и Оолевания. Уреоплазмы обычно обнаруживают в продуктах воспаления и МОЧв При поражениях мочеполовых органов, но при определенных УСЛОВИЯХ пни проникают и в кровяное русло. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Специфической клинической картины фвТр НТО В, обусловленных уреоплазмами, не существует. Как правило, такИ! урггриты протекают малосимптомно. Продолжительность и н к у б а ц и о п т м о периода и большинстве случаев составляет 50—60 дней. Иногда отмечМП N I понтанное излечение, но при отсутствии лечения симптомы уретрита про ВОЛЖЫОТОЯ более года, при этом из отделяемого уретры выделяют уреоплм мi.i Ур#оплазменныв уретриты у мужчин могут сопровождаться балапитом и

баланопоотитом.

Д и | г н 0 0 Т и к В. М и к о п л а ш ы ЛШЧ1 КОГО ВЫЯВЛЯЮТ В п о с е в а х II;I Rl

т

кусотввнных питательных средах с учетом типичной морфологии колоний, а уреоплазмы — по способности расщеплять мочевину на углекислый газ и аммиак. Из-за большого разнообразия микроорганизмов методы прямой микроскопии клинического материала в диагностике уреоплазмоза не нашли применения. Рост числа уреоплазмы в уретральном отделяемом и моче еще не доказывает их этиологическую роль в развитии уретритов, так как они могут присутствовать как сапрофиты и в непораженной уретре. В настоящее время для диагностики уреоплазмеиного поражения уретры предложен количественный метод посевов — обнаружение возбудителя по количеству колониеобразующих единиц (КОЕ). Так, уреоплазму следует считать возбудителем уретрита и простатита в случае, если в 1 мл секрета предстательной железы определяется свыше 10 000 КОЕ или более 1000 КОЕ в 1 мл мочи. По мнению R.Werni и E.A.Mardh (1985), диагноз уреоплазменного поражения может быть признан достоверным, если в посевах выявлены уреоплазмы при отсутствии другой патогенной флоры и установлено характерное повышение титра антител в парных сыворотках. О с л о ж н е н и я . Урео плазменный простатит и везикулит являются наиболее частыми осложнениями уретрита. Клинически их иногда трудно отдифференцировать от простатита, вызванного другой инфекцией. Специфические клинические особенности при уреоплазме иных поражениях отсутствуют. У мужчин значительно чаще возникает уреоплазменный эпидидимит, протекающий вяло, без выраженных клинических проявлений. Л е ч е н и е . Большинство штаммов уреоплазм чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда. Препараты данной группы назначают в больших дозах и длительно, препараты группы тетрациклина — по 2 г в сутки в течение 10—12 дней, доксициклин — на первый прием 200 мг, затем по 100 мг в день в течение 10—14 дней. Рекомендуются и ммун о модулирующая терапия и местное лечение. После завершения курса препаратами тетрациклинового ряда в случае отсутствия эффекта целесообразно провести курс лечения препаратами группы макролидов. С учетом существования латентной формы и уреоплазмоносительства мочеполовых органов у мужчин и женщин непременным условием является лечение обоих партнеров. Рецидивы обычно возникают в первые 2 мес после неэффективной терапии, в связи с чем показано ежемесячно на протяжении 3—4 мес после окончания курса лечения осуществлять контрольное обследование больных. 23.6. МИКОТИЧЕСКИЕ УРЕТРИТЫ Микотические уретриты наиболее часто возникают у больных с эндокринными нарушениями (сахарный диабет) или на фоне длительно проводимой антибактериальной терапии. Возбудители — дрожжеподобные грибы, которые определяются в отделяемом из уретры в виде большого количества нитей псевдомицелия в густой плотной слизи. Клиническими признаками микотического уретрита являются густые слизистые выделения из уретры с длинными нитями, заметными невооруженным глазом. Как правило, при микотическом уретрите часто встречается баланопостит. Д и а г н о с т и к а не представляет затруднений, так как при бактерио388

\

и с с л е д о в а н и и пмншшни м ш и п с е н л о м и п е л и н K;IK МИ Ntifl i П Ж Р , т к

м и OIJU'IUH'MOM 111 уретры

К микотическим относятся кандидозныв уршриты. Возбудителем нвлнв1 - ' ni.ii'h nlblcnns Чпражпшг происходит половмм путем. V женщин кии mm- уретриты являются следствием тотального поражения полоны* м|.| пшн Candida albicans. У мужчин микотические уретриты носят ичоииро .in кириктср. Кандидозные уретриты встречаются сравнительно релкп i цинически проявляются так же, как и микотические, и являются след) ГНИ |М широкого применения антибактериальных средств. Кандидозный урСТрШ (И ID начинается подостро, течение его торпидное. Инкубационный мгрм mi пиния и среднем 10—20 дней. Субъективные ощущения не имеют Klpll И рнмх признаков; иногда появлению выделений предшествуют парестезии и нидс 'кч кого зуда или жжения. Отделяемое из уретры бледно-рОЭОВОГО ии. и , оГнлчно скудное или водянистое. Для кандидозного уретрита харлк ир (Оразование белесоватого налета в виде творожистых пятен па слп ш i 1<>и оболочке уретры; слизистая оболочка отечная и резко гипереми pitMHIIIIII

КвНДИ лозный уретрит может осложняться простатитом, ЭПИДИЛИМИТОМ, итом, особенно при смешанной инфекции, обусловленной грибами и ннинпшымн микроорганизмами. Диагностика основывается на выявлении Candida albicans в выделениях Из уретры при прямой микроскопии нативных и окрашенных прспарамш Игчсиис микотических уретритов заключается в применении специфических щюмпюгрибковых антибиотиков (нистатин, леворин, их соли, трихомиппп, Ниюрал или кетоконазол). Обычно назначают нистатин по 500 000 Р.Д 5 Н |i1,| кожи головки и крайней плоти полового члена применяют клотрМ м.| юл и виде 1 % крема. В случае сочетания кандидозной инфекции с трИХО Монадкой рекомендуют клеон-D (0,5 г метронидазола и 0,15 г нитрата МИКО HI юла). Лечение необходимо проводить обоим партнерам. 23.7. ТРИХОМОНАДНЫЙ УРЕТРИТ I рихомонадный уретрит — одно из наиболее часто встречающихся |' ii.i11iiii. передающихся половым путем. Частота заболевания колеблется 01 1 ЦО 90 % ITuttle et al., 1977]. • ' ) т и о л о г и я. Возбудитель трихомоноза относится к роду трИХОМОМ 1Л объединенных в класс жгутиковых. Из всех видов трихомонад ПШТОГФННОЙ имяется Trichomonas vaginalis. Трихомонады имеют фушевидиую форму, мч ОЛИ НИ 10—20 мкм. Размножаются путем продольного деления. На переднем Конце клетки расположено единственное ядро и 3—5 свободных ЖГуТИКО! V женщин местом обитания является влагалище, у мужчин - ПрвД( PI гальки железа и семенные пузырьки. Мочеиспускательный капал МОЖ11 ПО рожаться у лиц обоего пола.

119

06bP!HVfl путь передами ТрИХОМОНДД - половой, первичное МрЯЖСНШ происходит при полоном контакте. Тг. vaginalis могут вызывать умеренно выраженную воспалительную реакцию, особенно при наличии большого количества паразитов. Продукты жизнедеятельности этих микроорганизмов оказывают токсическое воздействие на ткани организма хозяина. Выделяемая трихомонадами гиалуронидаза приводит к значительному разрыхлению тканей и более свободному проникновению в межклеточные пространства токсичных продуктов обмена бактерий. Трихомонадная инфекция может протекать по типу транзиторного и бессимптомного носительства, которое наблюдается у 20—36 % зараженных. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Инкубационный период при урогенитальном трихомонозе в среднем составляет 10 дней, но иногда сокращается до 2—5 дней или удлиняется до 30—60 дней. Трихомоноз может протекать по типу острого, гтодострого и хронического воспаления. В начале заболевания на первый план выступают субъективные расстройства — парестезии в области головки полового члена (зуд, жжение, ощущение ползания «мурашек»). Зуд слизистых оболочек при истинном трихомонозе встречается почти постоянно. В первые сутки заболевания у мужчин появляются скудные серые или беловатые водянистые выделения. Иногда наблюдается гемоспермия. Больные жалуются на зуд при мочеиспускании и выраженную дизурию. Без лечения через 3—4 нед острые явления стихают, уретрит приобретает торпидное течение. Хронические трихомонадные уретриты по клиническим проявлениям схожи с хронической гонореей. Периоды вялого течения уретрита чередуются с обострениями, напоминающими острое заболевание. Хронический уретрит обычно обостряется или осложняется после бурных половых сношений, злоупотребления алкоголем и др. При трихомонадных уретритах воспалительный процесс нередко распространяется из передней на заднюю уретру и предстательную железу. О с л о ж н е н и я трихомонадных уретритов протекают подобно осложнениям других негонококковых уретритов. Отдельного внимания заслуживают трихомонадная язва и эрозии половых органов, которые очень напоминают твердый шанкр. В некоторых случаях язвы имеют неправильные подрытые мягкие края, гнойный налет на дне и.весьма схожи с шанкриформной пиодермией. Чаще встречаются эрозии с ярко-красным дном, неправильной формы. Трихомонады могут явиться непосредственной причиной возникновения эпидидимита. Трихомонадные уретриты у большинства больных начинаются и протекают подостро с незначительной и кратковременной температурной реакцией. Острые эпидидимиты чаще возникают у лиц, у которых в отделяемом из уретры определяют в большом количестве трихомонады и фагоцитированные бактерии. Трихомонадные везикулиты, как правило, сопутствуют эпидидимиту и простатиту. Чаще трихомонадная инвазия семенных пузырьков бывает бессимптомной и распознается лишь при исследовании секрета, в котором трихомонады могут сохраняться в течение нескольких лет даже после того, как перестают определяться в уретре. Д и а г н о с т и к а . Диагноз трихомонадного уретрита устанавливают на основании клинических признаков заболевания и обнаружения в исследуе390

>

ям мптериале трихомонад. Существует три основных метода ныннлсмни

. Hi - <и ШНИС неокрашенного свежего препарата; • ш i педовакие окрашенною препарата; * культуральные методы. Цмн мымпления характерных подвижных трихомонад уретральное сине •мм мш in « педуют иод микроскопом в капле изотонического раствор! члори Ирин Высушенные мазки перед исследованием могут быть окрашены НИ Гриму Для проведения культуральных исследований проичводщ nootl 1<>1 щ,пою отделяемого на твердую питательную среду. I | ч е н и е. Терапии подлежат больные трихомонозом как с ДО0П1ЛИ иммм пилениями, так и без таковых. Обязательное лечение трихомопл итглей диктуется тем, что они могут быть источником заражения пню подлежат как больные, носители, так и контактные лица. 1ффсктивиыми средствами лечения трихомоноза являются метронида юн (ipMHoiioJi, флагил, метронил), тинидазол (фасижин), нитазол и др. < viniTiiiyioT несколько методик лечения метронидазолом: • по 0,25 г 2 раза в день в течение 10 сут; • | первые 4 дня — по 0,25 г 3 раза в день, в следующие 4 дня — по 0,25 г

' pi ia в сутки;

• и мерный день — по 0,5 г 2 раза, во второй день — по 0,25 г 3 раш, и Последующие 4-й и 5-й дни — по 0,25 г 2 раза в день; • по 0,5 i 4 раза в день в течение 5 дней. Ирм хроническом, осложненном трихомонозе и смешанном ИНфицирО мм при хронических процессах в первый день — по 0,75 г (3 таблетки) I |м i.i и день, во второй — 0,5 г (2 таблетки 4 раза). Длительность лечении | пни На курс 5 г (20 таблеток). Тинидазол и нитазол назначают по 2 г II мним прием однократно. Антибиотики и сульфаниламидные препараты при трихомонозе не обл! герапевтическим эффектом и показаны лишь при смешанной ипфек при которой значительно уменьшают воспалительные явления и спо tnOi IMVIOT сокращению сроков лечения. Вы 1ДОровление наблюдается не у всех пациентов. У некоторых больных lini и<- печения остаются поеттрихомонадные воспалительные явления, гр( Сующие дополнительного лечения. После стихания острых ВОСПЙЛИТОЛЬНЫЛ явлений можно проводить местное лечение — промывание мочеиепускик м. 1 кшнала раствором нитрата серебра 1 : 1000, этакридина лактата I : 2000 Контроль излеченности проводят через 7—10 дней после лечении и шмм • ий- ннлжды с интервалом 1 мес. 13.8. МКИИФЕКЦИОННЫЕ УРЕТРИТЫ

Этиологическими факторами неинфекционных (неспецифических) ypti рито! мишютоя тракма (квтотвризщия, цистоскопия, прохождение мочевого конкременп), аллергия, стриктуры и опухоли /ретры, обменные нарушения 191

(фосфатурим, уратурия, оксалурия, гиперкальциурия), застойные явления в венах таза, половою члена, органах мошонки. Большое значение в патогенезе заболевания имеет снижение иммунореактивных сил организма. Приводящий к венозному стазу в подслизистом слое уретры застойный фактор, обусловленный половыми излишествами, недостаточной физической активностью, предрасполагает к развитию неспецифического уретрита. В случае присоединения вторичной инфекции клинические проявления становятся более выраженными, порой они связаны с видом возбудителя. ЛИТЕРАТУРА

Тиктинский О.Л. Воспалительные неспецифические заболевания мочеполовых органов. — Л., 1984. Тиктинский О.Л., Новиков И.Ф., Михайличенко В.В. Заболевания половых органов у мужчин. — Л., 1985. Мавров И.И. Половые болезни. — М., 1994. — С.365—369. Ильин И.И. Негонококковые уретриты у мужчин.^- М , 1991. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. — М., 1995. Балуянц Э.С., Гафаров Ш.С. Хламидийная и уреаплазменная инфекция в этиологии уретритов и простатитов//Сб.науч.тр, — Ташкент, 1989. Бонев А. Уретриты. — София: Медицина и физкультура, 1985. — 142 с.

Глава

24

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ПРОСТАТИТ И ВЕЗИКУЛИТ

Htciicпифическое воспаление предстательной железы и семенных ну 1Ы|>1,н>м ишшется наиболее частым урологическим заболеванием среди муж чин репродуктивного возраста. Анатомическое расположение этих придаточ HI.и iiuiKuu.ix желез мужской репродуктивной системы, их функционально!* i и ни- и метаболизме гормонов, формировании полноценного эякулята, Д| •in или. ш уретрального и пузырного сфинктеров, бактериостатической И Шиш, механизме гемокоагуляции и т.п. обусловливают широкий спектр i пп|||'н-( кнч проявлений и осложнений, сопровождающих воспалительные ||| ч | м п 'этих железах. По характеру воспалительного процесса различаю! ш ipt.ifl ii хронический простатит и везикулит.

14.1. ОСТРЫЙ ПРОСТАТИТ

> I и о л о г и я. Острый простатит, как правило, развивается в резулыак • и'М.щ.шии ii предстательную железу патогенного инфекционного агент 'I щи' моего выявляется кокковая флора, в частности стафилококковая « внедрением в медицинскую практику более тонких методов исследовант ц< редко удается обнаружить L-формы бактерий, смешанную флору. Возник Мииспию острого воспалительного процесса в предстательной железе, номи ИО Инфекционного начала, способствуют предрасполагающие факторы in минными из которых являются нарушения гемодинамики в предстатель null железе, обусловленные венозным застоем в простатическом и пуЭЫрНОЬ iiiiinini.ix сплетениях, ухудшение дренирования простатических желез но ш Протокам, что приводит к застою в ацинусах их секрета. Поэтому прОЮЦИ рующими моментами могут оказаться длительная езда на машине или МОТО щи не, переохлаждение ног или тазовой области, незавершенный П0Л0Ю1 им, и.нкоголь. Развитие острого простатита возможно на фойе хронической При наличии тех же предрасполагающих факторов и сохраненной ИММунно! |»'.1К ГИВНОСТИ.

11 л I о г | н с з. Развитие воспалительного процесса в Предстательной *'' WiC имеет некоторые особенности в зависимости от путей проникновонИ)

инфекции в орган. На первом месте по частоте стоит канал и куля рный пут* и< гочником инфекции при этом окиымвтея задняя уретра, к которую ни югенншя флора попадал ретроградно из передней уретры (половой путь ИЛИ анТВГраДНО п р и М&ОЛеинИЯХ почек, 1ВрХНИК моченых путей и МОЧОВОП

м

Пузыря. При заднем уретрите воспалительный процесс неминуемо переходит на семенной Яугорок с устьями ссмяиыбрасывающих протоков и на устья протоком простатических желез. В результате нарушается естественный мехапичм их опорожнения, может возникать антиперистальтика, что ведет к задержке секрета в ацинусах предстательной железы и как следствие — нарушению микроциркуляции в органе. Создавая определенную инфравезикальную обструкцию, задний уретрит может стать основным предрасполагающим фактором возникновения острого воспалительного процесса, обусловленного попаданием другой патогенной флоры в предстательную железу, о чем свидетельствует часто встречающаяся диссоциация микробной флоры или ее сочетание. Патогенная флора может попасть в предстательную железу при ее непосредственном травматическом повреждении во время катетеризации, бужирования, инстилляции уретры и при других трансуретрал ьных диагностических или лечебных манипуляциях. Гематогенный путь попадания инфекции в предстательную железу встречается реже: для этого необходимы предрасполагающие факторы, приводящие к застойным явлениям в железе или к нарушению кровообращения в ней, т.е. формирующие в этом органе «место наименьшего сопротивления». Источником патогенной инфекции могут стать гнойные очаги в других органах, например при ангине, гриппе, скарлатине, пневмонии, фурункулах и карбункулах кожи. При гематогенном «заносе» гноеродной, чаще стафилококковой, флоры она оседает чаше всего в интерстиции предстательной железы, создавая в ней очаги воспаления. Еще реже встречается лимфогенный путь проникновения инфекции в железу. Он становится возможным в результате многочисленных лимфатических анастомозов между лимфатическими системами органов таза, когда нарушение микроциркуляции в органе сопровождается нарушением венозного и лимфатического дренирования. В этих условиях резко уменьшается защитная функция органной лимфатической системы, как и однонаправленное дренирование, что способствует ретроградному попаданию инфекции в предстательную железу из очагов близлежащих областей при колитах, параректальных свищах, парапроктитах, тромбофлебитах геморроидальных вен. По лимфатическим сосудам инфекционный агент также прежде всего попадает в интерстициальную ткань органа. Следует отметить, что частота острого простатита имеет тенденцию к уменьшению, что, по-видимому, связано с ранним и более мощным санированием очагов воспаления в организме, предупреждающим распространение инфекции и бактериемию. К л а с с и ф и к а ц и я . Острый простатит подразделяют на катаральный, фолликулярный и паренхиматозный. Осложнениями острого простатита являются абсцесс предстательной железы, парапростатит, флебит парапростатического венозного сплетения. По распространенности процесса различают диффузный и очаговый простатит. Классификация острого простатита относительна, так как нередко в воспалительном процессе представлены все формы одновременно или они являются последовательными этапами развития острого воспаления. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . За морфологическими изменениями в предстательной железе можно проследить в ходе типичного острого 394

,

;

и щ.мою процесса. При катаральном остром простатите размеры к,» и ни' щ.пой железы увеличиваются ш счет расширения в ци ну сов и реи -к.1 межуючпой ткани. 11 воспалительный процесс непоорел ГНИ • мм 'H'lii.i только нмиодныс пронжи простатических желез, открытию -(.мною уретру, он не распространяется глубже слизистого и под о их слоев. Нарушение сократительной способности вы ВОЛН МП н| t ни и их относительное сужение или полная закупорка приводят К HI i шин пыделения секрета желез в заднюю уретру. Просвет протока! И i ыишмн'п слущепиым эпителием, лейкоцитами, слизисто-перерожд н .нами. В слизистой и подслизистой оболочке — мелкоклетчп.ш н ii.i|t.uiiin. Появляющееся расстройство гемодинамики увеличим.и i iipifiiin, Катаральный острый простатит чаще развивается в результат* м| MI нпнения инфекции из задней уретры. Выделение воспалительно щ пиши секрета в заднюю уретру поддерживает задний уретрит. Фа i nth улярный простатит является следующей стадией развития острого мри .1 Мосналительный процесс, распространяясь, поражает простtТИи 'м- t пи- н>1 отдельных долек или всей предстательной железы. Застойный • I • i желез и виде гноя вьщеляется в уретру или образует изолированны! м и Железистая ткань инфильтрирована, ее клеточные элементы рииогся различной степени деструктивным изменениям. Усиливаются и чимфодинамические нарушения. При окклюзии выводных протокой li.iii.it* ацинусы резко расширяются. Предстательная железа увеличим Переход воспалительного процесса на межуточную ткань — ИНТОрсти • •••и предстательной железы — свидетельствует о паренхиматозном остром и/и» пшшите. Инфекция, поражая интерстиций, легко преодолевает слабые инп.коиые перегородки, и процесс принимает диффузно-гнойный Кв> 1> Исйкоцитарная инфильтрация паренхимы приводит к уплотнению и ИИ i \ « громы. Процесс может захватить долю железы или всю железу. Ни ним фойе ткань железы может расплавляться с образованием абсцесса про \титы Вели воспаление захватывает фиброзную капсулу предстательной ti.i пни окружающую клетчатку, говорят о парапростатите. Флебит м 1)1 шростатического венозного сплетения — серьезное осложнение острою II i|ii ичиматозного простатита и может явиться причиной сепсиса. Абсцесс К< и ил иногда самопроизвольно вскрывается в мочевой пузырь, ЗАДНЮЮ |ф< ipy, прямую кишку, редко в брюшную полость. Его вскрытие в окружаю Шую in ювую клетчатку сопровождается ее нагноением. При фолликулярном и паренхиматозном остром простатите, как правило, развивается реактишниоление задней уретры и шейки мочевого пузыря, что придает клиничес i -in картине заболевания дополнительные особенности. К. и и п и ч е с к о е т е ч е н и е . Общими симптомами острого прост ими ЯВЛЯЮТСЯ повышение температуры тела, боль в области заднего прим» tin, чувство давления в прямой кишке, затрудненное, учащенное и мшенное мочеиспускание. Степень клинических проявлений laininn 01 формы ИЛИ стадии острого простатита, а также от анатомо-топографпч> i • • ГО расположения воспалительного очага в предстательной железе по 0ТН0Ш1 мши к уретре, шейке мочевою пузыря и прямой кишке. ГвМПвратура тела ПОВЫиШбТСЯ на фот 1 , казалось бы, полного ЗДОрОВЫ и

HOI гигаеп J9'С и более, Повышении рвюрбцкл воспаленною экссудат! м

ПВренХКМатОЗНОГО органа с хорошим КНОЗНЫМ И лимфатическим оттоком оЯуслоплнппет нередко наблюдающийся на высоте температуры «потрясаю-

щий» ОЭНОб, по интенсивности напоминающий озноб при малярии. Иногда же больной совсем не ощущает повышения температуры, и только присо единение озноба становится очевидным признаком серьезного заболевания. И течение 20—30 мин озноб проходит, но усиливается общая слабость, потливость, появляется утомляемость. Жалобы на боль при остром простатите могут отсутствовать или ограничиваться болезненной дефекацией, чувством давления в прямой кишке, в промежности при положении сидя. Вовлечение в воспалительный процесс шейки мочевого пузыря и зоны треугольника Льето сопровождается учащенными позывами на мочеиспускание малыми порциями, болью в конце мочеиспускания. Если в воспалительный процесс вовлечена задняя уретра и, в частности, семенной бугорок (чаще всего это связано с выделением воспалительного секрета предстательном железы и ее удлинением в результате увеличения железы), болезненность наблюдается в начале мочеиспускания. Сдавление задней уретры увеличенной железой сопровождается затруднением мочеиспускания; редко наблюдается острая его задержка, обусловленная^острым простатитом. Скудность клинической картины при остром простатите приводит к тому, что заболевание вовремя не диагностируется и проходит под маской общих инфекционных заболеваний. Поэтому следует помнить, что любое внезапное повышение температуры у мужчины при скудности других клинических проявлений требует пальценого ректального исследования предстательной железы. При катаральном остром простатите предстательная железа или не изменена, или незначительно увеличена, при пальпации отмечается ее умеренная болезненность, а при фолликулярном простатите на фоне умеренного ее увеличения удается прощупать отдельные резко болезненные очаги тугоэластичеекоЙ плотности над воспаленными дольками. У больных паренхиматозным острым простатитом предстательная железа резко напряженная и болезненная при малейшем прикосновении к ней. Плотность ее тугая и равномерная, при абсцедировании очагов отмечается размягчение. При распространении воспалительного процесса в предстательной железе и его переходе на окружающие ткани клиническая картина изменяется. Когда процесс захватывает околопузырную клетчатку и стенку мочевого пузыря, клинические проявления напоминают острый цистит с резким учащением мочеиспускания и мучительными позывами-тенезмами. При переходе воспалительного процесса на стенку прямой кишки или параректальную клетчатку проявления заболевания напоминают проктит и парапроктит с боле шепной дефекацией, выделением слизи из прямой кишки, резкой болью В промежности, болезненным спазмом анального сфинктора, препятствующим выполнению пальцевого ректального исследования. Это исследование следует выполнять предельно осторожно, во-первых, из-за болезненности и, ВО вторых, из-за опасности спровоцировать резкое усиление резорбции воспалительного экссудата и даже непосредственного «прорыва» в кровь микробной флоры и бактериальных токсинов. Последнее может не только уси-

V

иптокшкппию, im и n a n . причиной бактериального U10KI. По причинам у птегорически здпрещен массаж предстательной кем ш I рою воспалении, и том числе и с диагностический цслыо. И и» 1

i ndtiuf м;|'и,П1'111и- иеснелонаиш желе мл должно бЫТЬ максимально пмино и пенях диагностики и ПОЭТОМУ, приступая к нему, псооходпми

шин отопить необходимые пробирки дли выполнения трехстаканной ||» чнпрцноипого анализа мочи и посева мочи. р морит- методы исследования позволяют получить важную инфорщ Vii.niiri кропи (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, увеличенная i in -поплине судить о степени воспалительного процесса и гнойно • inn ii.мои интоксикации. Однократный анализ мочи может не выi п «мщений, но при повторных исследованиях нередко удается обмащ. пиурию и бактериурию. Особенно важно с этой целью исследован. i щ iiupnino мочи, которая вымывает из задней уретры гной или измеШ м-крет ил открывающихся выводных протоков простатических • и i При нарастающей общей интоксикации, гектической температуре с Пнм следует помнить о возможности развития септического состояния и "мч ршпо выполнять посевы крови. i ' i проведения адекватной антибактериальной терапии важно выявить и иную флору и определить ее чувствительность к антибактериальным ipiuiiM. При этом также следует учитывать, что дренаж воспаленных in и он предстательной железы может нарушаться и лишь периодически • ишилинаться, и тогда секрет предстательной железы с примесью гноя inn ivnuri в заднюю уретру. Повторные посевы мочи повышают вероятность niitivH'itmi точной информации. Эндоуретральные эндоскопические методы исследования (уретроскопия, цистоскопия) при остром простатите противопоказаны. Небольшую информацию можно получить при экскреторной урографии ходящей цистограммой до и после мочеиспускания. На цистограммах i и п ч иногда выявить дефект наполнения по нижнему контуру моченою Itytupn вследствие увеличенной предстательной железы и расширенных семгиммч пузырьков, на нисходящей уретрограмме — изменения задней уретру II семенного бугорка: удлинение простатического отдела уретры, увели41 ние дефекта наполнения, обусловленное семенным бугорком. На цистограмме после мочеиспускания можно косвенно определить наличие и колиИ i ню остаточной мочи. t) размерах предстательной железы, о ее консистенции, об остаточной |04fl и мочевом пузыре достоверную информацию дают ультразвуковые М4 ГОДЫ исследования. От информативного трансректального ультразвуковом» Н<' подования по тем же причинам, что и от массажа железы, следует воздер |

И М И

Учитывал большую роль нейтрофилов в ответной реакции организма HI mil паление, В последние годы все более широкое клиническое применение но Пучают иммунологические реакции в изучении их популяции. Эти тесты вмеОЛ 1 Другими иммунологическими критериями позволяют клиницистам СУДИТЬ О карАКтере И динамике воспалительного процесса, а главное — об опасности перехода воспалительного процесса и нагноение и развитие сепсиса.

т

Л • Ч В И и с И СВЯЗИ с тем что любая, ДАже катаральная, форма острою простатите может стремительно прогрессировать до грозных гнойных и сепг и чес кил осложнений, больные с диагнозом острого простатита должны быть госпитализированы предпочтительно в специализированное урологическое отделение. Основная роль в лечении острого простатита отводится антибиотикам. Пели скрининг-тесты невозможны или не позволяют определить характер бактериальной флоры, назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия с учетом их способности проникать через гематопростатический барьер. Этим условиям лучше всего отвечают тетрациклины и аминогликозиды. В зависимости от тяжести процесса вначале применяют антибиотики парентерально (гентамицин, ампиокс, цепорин, ампициллин), через 6—7 дней, после стихания воспалительного процесса или при отсутствии интоксикации с начала лечения назначают препараты тетрациклинового ряда [доксициклин (по 0,1 мг 2 раза в сутки), метациклин, миноциклин|. Альтернативой тетрациклинам являются макролиды (эритромицин, азитромицин, кларитромицин, рулид), олететрин, олеандомицин. При обнаружении грамотрицательной микрофлоры чаще всего рекомендуют применять фторхинолоны (норфлоксацин, перфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин).. Хороший терапевтический эффект дают сульфаниламиды, нитрофураны, препараты налидиксовой кислоты (бисептол, фурагин, 5-НОК). При использовании высоких доз препаратов следует одновременно назначать витаминотерапию (витамины группы В), следить за достаточным приемом и выделением жидкости. В качестве противовоспалительных и уменьшающих боль средств полезны ацетилсалициловая кислота, перед приемом измельченная в порошок, амидопирин в микроклизмах. При сильной мучительной боли допустимо использование в свечах наркотических препаратов с белладонной. У больных катаральным и фолликулярным острым простатитом при отсутствии тенденции к ярогрессированию воспалительного процесса для ускорения рассасывания воспалительных инфильтратов в железе, стимуляции 1>п (решения воспаления рекомендуют теплые сидячие ванны, горячие ромашковые микроклизмы. Опыт показывает, что недиагностированный или поздно диагностированный острый простатит, как правило, катаральная и реже фолликулярная форма успешно поддается влиянию любого противовоспалительного лечения, назначенного по другому поводу при гипердиагностике гриппа, острого респираторного заболевания и т.п. Катаральный острый простатит при целенаправленной терапии может быть полностью вылечен. После излечения фолликулярного простатита, как правило, остаются облитерированные протоки отдельных желез или их групп. В них может находиться инфекционный агент и вследствие плохого опорожнения секрета образовываться камни предстательной железы. Эти очаги нарушенной морфологии и микроциркулиции всегда считаются местом возможного начала рецидива воспалительною процесса и основой хронического простатита.

Ж

Паренхиматозный простатит, как правило, переходит в хроническую форму. \

\

Лй'11»исишнн шдача ирача

добиться возможно ДЛИТЕЛЬНЫХ [ММИООИЙ

«|нмш'|> > кши цисишштслыюго процесса и предстательной железе и предуп • п. тпможиые осложнения. Ii(iiii|кхсирииапие воспаления мижс! привесш к nai поению чкапи пред || мой железы с образованием абсцесса. Ь" щ'и предстательной железы обычно является следствием или исходом нецмно простатита. Значительно реже встречается идиоматический, периич ИМИ И|ни имит, возникающий в результате метастазирования гнойной tin • ни MO время септикопиемии, связанной с другими гной ко-ГОСТИЛИ нмми ^Ьоленаниями. При этом в анамнезе имеются указания на суше ни- гнойного очага (пиодермия, фурункулез, тонзиллит, гайморш) Н|Ш огмотрс можно обнаружить эти гнойные очаги. Лги цесс простаты может быть заподозрен при нарастании клинической • 1Ц1ИИЫ и тяжести состояния больного острым простатитом или при стреМИИ II.пп развивающимся симптомам острого простатита с ухудшением IH1|м щи кропи, при нарастании признаков интоксикации. Следует учесть тот факт, что ограничение гнойного очага, т.е. по сути дела формирование абсцесса, происходит на фоне кажущегося улучшения в состоянии больного. Диагноз устанавливают при пальпаторном исследовании предстательной н,| через прямую кишку, когда обнаруживают асимметрию увеличенной • темной железы, баллотирование или флюктуацию при надавливании и *г и подозрительном участке. Редко удается прощупать пульсацию тазо1н.и i неудов, передающуюся через расположенную в глубине предстательной п.! полость, — симптом, называемый ректальным пульсом Гюйона. 06п чм «иII» гнойную полость в железе позволяет УЗИ органа с использованием Примокищечного датчика. lici хирургического вмешательства абсцесс может самопроизвольно ж hpi.ni.cti в заднюю часть уретры или в мочевой пузырь, что клинически соПроиождается видимым самоизлечением. Вскрытие абсцесса в прямую Кишку, пи промежность, в пара простатическую и околопузырную клетчатку ропождается образованием гнойных свищей, флегмон, также требующих mipvpi ического лечения. Выделенный абсцесс предстательной железы экстренно вскрывают, по inn и. нОсцссса дренируют. Наилучшим подходом к абсцессу является транс П1рИНеальныЙ доступ. Больного укладывают на спину с согнутыми I ш юПсдрснных и коленных суставах ногами. Под общим или перидуральным иОс1Г)ш1иванием и под контролем указательного пальца левой руки, которым Нйшуиьшпют место наибольшей флюктуации, на 2—3 см кпереди от МДН1 Проходного отверстия справа или слева от срединного шва промежности го ОТМТСТВенно расположению абсцесса в одной или обеих долях прОШВОДШ ПУНКЦИЮ абсцесса длинной иглой со шприцем. После пункции и получения и ншрнцс гноя выполняют послойный разрез по ходу иглы, вскрывакп ;i(» опорожняют его, осуществляют ревизию полости, расширяют ход Корнцангом и дренируют дренажной трубкой. Дренаж удаляют через 2I ним Нел и абсцесс располагается непосредственно у стенки прямой кишки, ею

tti

•ОКрЫМЮТ ТрАНОрвКТально. Положение ВОЛЬНОГО и обезболивание — те же.

Под контролем укп KirejM.Horo пальца левой руки через прямую кишку пунк гируют полость аОспссса. Полностью опорожнять абсцесс не следует, так как •JTO может затруднить его вскрытие. Не извлекая иглы из места пункции, н прямую кишку вводят ректальное зеркало и под контролем зрения вскрывают по игле стенку абсцесса на протяжении 1—2 см. Гной удаляют отсосом. Пальцем проводят ревизию полости абсцесса и дренируют ее дренажной трубкой. В послеоперационном периоде назначают опий для задержки опорожнения кишечника на 4—7 дней. Вскрытие абсцесса может сопровождаться усилением интоксикации и в редких случаях даже развитием бактериального шока, что требует в послеоперационном периоде проведения массивной антибактериальной терапии и постоянного наблюдения медицинского персонала. Парапростатическая флегмона — относительно редкое осложнение абсцесса предстательной железы. В клинической картине превалируют симптомы общей интоксикации и бактериемии. В зависимости от состояния иммунной системы больного и сопутствующих заболеваний, в частности диабета, парапростатическая флегмона может превратиться в панфлегмону таза или в ограниченные гнойные очаги. Распространяясь по висцеральным пространствам таза, гнойник захватывает околопрямокишечную клетчатку и вскрывается на промежность. Так возникает парапроктит с параректальными гнойными свищами. Только своевременное оперативное и антибактериальное лечение дает надежду на успех. П р о г н о з острого простатита в целом благоприятный, однако добиться абсолютного излечения удается сравнительно редко, что связано с образованием очагов «дремлющей» инфекции в предстательной железе, к чему предрасполагает сложность ее железистого строения. Опасность перехода острого простатита в хронический требует диспансерного наблюдения за этими больными. 24.2. ХРОНИЧЕСКИЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ПРОСТАТИТ Хронический простатит — одно из наиболее распространенных хронических заболеваний у мужчин. По статистическим данным, это заболевание встречается у 35—40 % мужчин, главным образом в возрасте 20—40 лет, т.е. наиболее трудоспособном и активно репродуктивном. Э т и о л о г и я . Воспалительный процесс в предстательной железе в преобладающем большинстве случаев развивается в результате ее инфицирования гноеродной флорой, проникающей из уретры или заносимой гематогенным и лимфогенным путями. Однако в развитии хронического простатита микробный фактор играет значительную роль только в начальной фазе его развития, тогда как в дальнейшем роль инфекции снижается, а ведущее место в патогенезе занимают развившиеся патологические изменения в тканях предстательной железы, застой и распад секрета, нейротрофические расстройства, процессы аллергии и аутоагрессии. Именно эти вторичные факторы в постинфекционной стадии заболевания в основном поддерживают Ш)

\

i.ni.in процесс в железе, что дело основание рассматривать крони |1 11||<>с I П 111 ] КПК и п ф е к и п о п м о .1)1 i i c p i м ч е е к о г ШЛОЛСМШИС с ВОЧМОЖ

и|М1< пспммемием аутоиммунных нарушений. • t мкгсриалыюй флоры, обмаруживпемой у больных хроническим i п и к ш н L-fKpi'j'c и ткани предстательной железы, выпилены грнмпоЛС i itt.ii' и ф п м о т р и нательные к о к к и , кишечная палочка, протей, клбб< И Фмчпмиплды, хламидии, грибы, м и к о п л а з м ы , вирусы, т.е. п о ч т В№ > i|< \| ' ю н н о - и а ю ю п н о й флоры. Некоторые урологи отметили топ и м и I 1 ||>.п I, Ч1о больных с кокковой флорой при простатите чаще м о ж н о i p n i n о б р а щ а ю щ и х с я к сексопатологам и венерологам, чаще н и ii.ii- п о д и , перенесшие с м е ш а н н у ю уретральную и н ф е к ц и ю с УСТОЙЧИ иммами с т а ф и л о к о к к о в . Рост числа вирусных простатитов ПрИХО 1 и.1 периоды э п и д е м и й гриппа, когда увеличивается число абаки1111,14 простатитов. Большая часть и з них после проведения лечения о с II Пс i последствий, в п р о т и в н о м случае заболевание приобретает хрониiill чирлктер с присоединением вторичной флоры. ' и II пилением знаний и совершенствованием методик исследования все иши процент из общего числа больных хроническим простатитом при• и ни гак называемый абактериальный, и л и н е и н ф е к ц и о н н ы й , простан и < ь i.iitniiiiccM больные с абактериальным простатитом л и б о обследованы loll начальной стадии конгестивного простатита, д о присоединения ни н и , iniito после антибактериальной терапии в промежутке между реинфмиирпкпнием или недостаточно исследованы бактериологически в связи с HOI м,|о выявления L-форм бактерий, м и к о п л а з м , вирусов, микобактс r u n i и " |и л и г ta, хламидии и т.д. Следует учесть, что и н ф е к ц и я может про • и предстательную железу к а к э к з о - , т а к и эндогенно, в частности, при и р щ о р п ы х заболеваниях, тонзиллитах, гайморитах, г н о й н и ч к о в ы х Мбоnull кожи и т.п. Различие ф л о р ы уретры и секрета железы п о к а з ь п и и н 'К'ппость уретрального пути и н ф и ц и р о в а н и я . I \\ нипным предрасполагающим ф а к т о р о м и н ф и ц и р о в а н и я с ПредстатвЛ* i РИС и.1 железы-барьера — является конгестия в малом тазе и п р е д а л " н и железе. К о н г е с т и я — э т о , строго говоря, активная гиперемия, ИрИ'ШИ пртериальной крови, артериальное к р о в е н а п о л н е н и е вследствие восII i HIM м . м о т раздражения. Таким образом, конгестия может быть следстннЦ| инфицирования предстательной железы и в этом случае становится 1ЫМ IJICMCHTOM патогенеза хронического простатита. Н о если деЙОПИ! >!• и юром, приводящих к конгестии, окажется п е р в и ч н ы м , м о ж н о допустить НП1МП-ЫИНИ. развития н е и н ф е к ц и о н н о г о , п о крайней мере н а первом л а п е , , i • мшимо простатита. К ф а к т о р а м , п р и в о д я щ и м к конгестии с ноиэбе* HUM нарушением венозного оттока и м и к р о ц и р к у л я ц и и , относятся профв) VHDMiuibiibic вредности у водителей автотранспорта, у л и ц , работающих \т НМОршшонных установках, у работников малоподвижных профессий, хао HI ими половая жизнь, прерванные и пролонгированные половые акты, OHI НИШ, шболеиния прямой кишки, расширение и флебит геморроидальных ШрикоцбЛб. Таким образом, к конгестии как собирательному ПОНЯТИЮ н|1Н11п||)|1 шетой секрета в предстательной железе и ее функциональная ли i рИ1мии, л гакже венозный застой в простатическом и нижнепузырном силе п пни СННШННЫЙ с кровенаполнением вен тазе Конгестия может быть ш

только базой развития хроническою простатита, но и провоцировать его ре-Ч цилины после лечения. Таким образом, грань между проявлениями конгес-1 тии и абактериального простатита зыбкая, нечеткая и требует выявления n i процессе обследования, хотя принципы лечения этих состояний во многом I одинаковые. П а т о г е н е з хронического простатита представляет особый интерес. Развитие воспалительного процесса в предстательной железе влечет за собой изменения в системе микроциркуляции, в результате чего повышается сосудистая проницаемость, обусловливающая возможность выхода белков сыворотки крови в окружающие ткани и даже в секрет предстательной железы. В зависимости от состояния ее гистогематических барьеров при различных формах хронического простатита в секрете могут появляться в большем или меньшем количестве белковые фракции сыворотки крови с различной молекулярной массой, что позволяет косвенно судить о транс капиллярном обмене и состоянии мембранных структур органа. При длительном течении заболевания может возникать сенсибилизация организма тканями предстательной железы, влекущая за собой аллергизацию организма как местного, так и общего характера. Возникновение воспалительных реакций замедленного типа к живым возбудителям — микроорганизмам и их токсинам — связано с непосредственным воздействием агента и продуктов распада на ткани органа. В дальнейшем стойкий воспалительный процесс в предстательной железе может поддерживаться за счет аутоиммунных механизмов. Повреждение паренхимы железы при развитии воспалительного процесса и повышение сосудистой проницаемости приводят к тому, что в кровь начинают поступать органоспецифические белки-антигены, на что организм отвечает выработкой к ним антител. Эти антитела могут не только играть защитную роль, нейтрализуя антиген в крови, но и оказывать цитотоксическое действие на клетки предстательной железы. В результате происходит дополнительное прогрессирующее повреждение ткани органа, а следовательно, поддержание постоянного поступления в кровь органоспецифических антигенов. При рецидивирующем простатите образуются комплексы антигенантитело, которые оседают на базальных мембранах, в результате чего патологический процесс прогрессирует. В изучении патогенеза хронического простатита представляет немаловажный интерес выяснение неспецифического и специфического иммунологического статуса больных при данном заболевании. Количественное и качественное определение плазменных и секреторных белков в секрете предстательной железы при различных формах хронического простатита имеет значение для выяснения бактериальной этиологии заболевания и возможности ранней диагностики вяло текущего воспалительного процесса в железе. Предрасполагающим фактором развития воспалительного процесса в ней может явиться снижение уровня андрогенной насыщенности организма, что ухудшает трофику предстательной железы с понижением ее защитных свойств. Основной путь попадания инфекции в предстательную железу — каналикулярный из задней уретры. Значительная роль в передаче инфекции отнодится половому пути заражения, когда первоначально инфицируется мочеиспускательный канал, а затем инфекция из задней уретры проникает

402

(

i

in

I.IC протоки железы и се ткань. В смою очерни, при (УМ принт, мши- всегда имеется возможность инфицировании или рсинфици . Ч1.Н1МИ i.niin'ii уретры о выделяющимся туда секретом жепечл I роме гого, инфекция может проникать в предстательную железу и иш ммм путем при пиелонефрите, цистите. При :>том занос инфекции • им ь i NII.II протки простатических желез может происходить путем рефлю! I I |ц|фи1111|1чи;|1111ой мочи. Этому способствуют стриктуры и другие мболева ммм мочеиспускательного канала, которые могут затруднить ак1 мочеи! И i i i повышением внутриуретрального давления. Смешанный пун. инфи 11Н|мин11111ч нозникает при травматических повреждениях слизистой обо • ••н-испускательного канала во время его катетеризации, бужироиаипи ИШ шнтщий, цистоскопии и других диагностических и лечебных мни и пули

ими»

II tnct'iiio, что предстательная железа в некотором роде выполняет 6l нут функцию, ее секрет обладает антимикробным действием^ прети itmtiiM проникновению инфекции в верхние отделы мочеполовою HI It случае развития воспалительного процесса в предстательной же И f пил утрачивает свою защитную функцию, превращается в постоянно 1ни цшпсльно действующий очаг инфекции. Этим можно объяснить тот •| но при хроническом простатите весьма часто наблюдаются осложпе НИМ I» иидс везикулита, цистита, эпидидимита, орхита, пиелонефрита, imp;i щi.i. Инфекция, проникшая в ткани предстательной железы, можп MI.MII,in. (срочное, катаральное, гнойное, гнойно-геморрагическое ВОСП1И mi. >мо 'зависит от свойств и вирулентности инфекционного агента, I г in состояния неспецифической и специфической иммунологической !•• и 1ИИНОСТИ о р г а н и з м а .

I » fin инфекция проникает из уретры в протоки предстательной желечы, рионачально воспалительный процесс может ограничиться поражением п.мых выводных протоков, что определяют как катаральную форму МО кi ш. И дальнейшем воспалительный процесс может распространяться на иные фолликулы, вызывая очаговое поражение долек железы, при пом ими увеличиваются и уплотняются, т.е. процесс становится фолликулярным ОдпIIко при хроническом простатите такое деление неправомочно, так K;IK IIpill гически всегда в воспалительный процесс вовлечены в той или иной • и нес морфологические элементы органа и, как правило, представле N1.1 к е стадии воспаления. Длительное течение фолликулярного простаты При ОТСУТСТВИИ своевременного патогенетического лечения, а также при ИИ той сопротивляемости организма приводит к распространению п.мою игпчкою процесса на обе доли предстательной железы с поражением не ини.ко фолликулов, но и соединительной ткани. Но инфекция может про inn'.in. в ткани железы гематогенным и лимфогенным путями, тогда перпп Начальный воспалительный процесс сразу поражает интерстиции Ж0Л91Ы, I'.h мространяясь затем на другие морфологические структуры. Мри гнойном воспалительном процессе возникает гиперсскреции Ж1 fll 1И< ГОГО эпителия с выделением большого количества экссудата с последую пшм нагноением поврежденных участков. Гнойный экссудат, СКВПЛИВДЯ1 k I

молах, вызывает их рюсос растяжение) чему опоообствует обтурацил вы водным протоков густым гнойным содержимым Длительно текущий в о е т

10 1

тигельный процесс инфильтрирует ткани железы, что в конечном итоге при-

полмт к преобладанию пролиферативных процессом. В начале появляются мелкие рубцовые изменения, нарушающие кровообращение в железе, ;i •том происходит осумкование бактериальных очаюв со скопившимся пшйпым жсеудатом. Разросшаяся соединительная ткань вокруг патологически измененных очагов сдавливает выводные протоки железы, вызывая застой их секрета, который в последующем распадается и всасывается тканями железы. Образующаяся в результате воспаления активация кининобразующих JHшматических систем, выработка простагландинов, изменение физиологического влияния предстательной железы на свертывающую и антисвертывающую системы крови, нарушение андрогенного баланса обусловливают широкий спектр клинических проявлений заболевания. К л а с с и ф и к а ц и я . Положительному решению многих вопросов, относящихся к терапии хронического простатита, в значительной мере мешает отсутствие приемлемой для практического врача классификации простатита. Наиболее полной является классификация простатита и его осложнений, разработанная в Киевском НИИ урологии [Юнда И.^Р., 1987]. Классификация простатита [Юнда И.Ф., 1987] I.

Инфекционный простатит: 1) неспецифический (грамположительная и грамотрицательная флора, Lформы бактерий, микоплазмы, вирусы); 2) специфический (микобактерии туберкулеза, трихомонады, хламидии, грибы, гонококки, трепонема бледная). II Неинфекционный простатит — простатоз; 1) гормонально-дистрофический; 2) аллергический (аутоиммунный); 3) вегетососудистый (застойный). III Простатит смешанной этиологии: 1) простатоз — инфекция — простатит; 2) инфекция — простатит — простатоз (склероз предстательной железы). IV Редкие (неклассифицируемые) формы простатита: гранулематозный простатит, синдром Рейтера, склероз предстательной железы, калькулезный простатит, актиномикоз и др. Схема патогенеза простатита. 1. Предрасполагающие факторы: местное или общее инфицирование, воспалительные заболевания смежных органов, переохлаждение, венозный застой в органах малого таза, неправильный режим половой жизни, половая (.лабость неурогенитального генеза. 2. Клинические проявления: инфекционный простатит: 1) острый (подострЫЙ); 2) хронический; 3) первично хронический: а) с выраженными клиническими признаками, б) без клинических признаков (латентный, субклипический простатит). Простатоз: 1) первичный; 2) вторичный. 3. Распространенность процесса: инфекционный простатит: 1) локализованный (поверхностный, очаговый диффузный), прочие формы (флегмошн IIми, интерстициадьный смешанный); 2) распространенный (парапери•КМ

просипит, л и iu\iiM|>oii;iiiiu\ снищи, простптовезикулит,уретропростаткт, урв 11нHi|>• к I.IUHR- шкулш, простшокалликулш, колликулопросшит). Проста щ<ч 11 и юлированное (очаговое) либо тотальное равномерное уплотнение бМ 1ММГ1ИЧП1И формы на фоне уменьшения предстательной железы; 2) очшишм 1Иффузное уплотнение при обычных величине и форме или с незНЙЧИ И II мой деформацией; 3) изменении формы вследствие атонии верхних и уп 'пмиппш нижних сегментов предстательной железы (симптом серпа). •I Осложнения: I) нарушение копулятивной функции; 2) нарушение Млидокитости; 3) болевой синдром, психоневрологические изменения; М ии»урия, Недостатки данной классификации очевидны: громоздкость, смешение (•[•мшит, описательность ряда понятий. Выгодно отличается своей КОНI r инктыо классификация, предложенная О.Л.Тиктинским и соавт. (1990). Классификация простатита по О.Л.Тиктинскому и др. (1990) I I |о :ниологическим факторам. I Инфекционные простатиты: ч) Оактериальные; П) вирусные; и) вызванные микоплазмами; i) кандидамикозные; 1\) гонорейные; п) трихомонозные; ж) туберкулезные; ;i) смешанные. 2, Застойные, или конгестивные, простатиты: а) обусловленные застоем секрета предстательной железы и эякулята (дизритмия половой жизни, половая абстиненция, воздержания и др.). О) возникшие вследствие венозного застоя в органах таза и мошонки. II I In патогенетическим факторам. 1 I мматогенные простатиты: и) при общих инфекционных заболеваниях; б) возникшие при инфицировании из очагов инфекции (у больных хроническими тонзиллитами, гайморитами, фронтитами, периодонтитами, пневмониями, холециститами и холангитами, гнойными заболеваниями кожи и др.). 2 Простатиты, возникшие при инфицировании предстательной железы по соприкосновению: и) уриногенным восходящим путем (у больных уретритами, со стриктурами уретры); С) уриногенным нисходящим путем {при воспалительно-гнойных заболеваниях почек); п) восходящим каналикулярным путем (при эпидидимитах, фуникулитах, деферентитах). 3 Простатиты, возникшие при инфицировании лимфогенным путем при заболеваниях соседних органов (проктиты, тромбофлебит геморроидальных ион и др.).

Ш

Авторами сделано Примечание: п кл;и i ификации не нашли своего отражения такие патогенетические факторы, как аллергический, обменный, ме« ханичеекий и др. Как дополнение приводится клинико-анатомическая классификация. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Острые простатиты (катаральный, фолликулярный, паренхиматозный) Абсцесс предстательной железы (простатизм). Острая гиперемия предстательной железы. Хронический простатит. Гранулематозный простатит. Застойный, или конгестивный, простатит. Атония предстательной железы (невроз, простаторея). Атипичные формы хронического простатита, Склероз предстательной железы.

Недостаток данной классификации — чрезмерная расшифровка каждого пункта. Для удобства в практическом применении Н.А.Лопаткин, В.Г.Горюнов упростили классификацию хронического дростатита. Прежде всего по этиологии выделили инфекционный, неинфекционный и сочетанный хронический простатит. В этиологии инфекционного хронического простатита лежит любая инфекция, вызвавшая воспаление в здоровой железе. В этиологии неспецифического инфекционного простатита основная роль принадлежит нарушению кровообращения и опорожнения ацинусов, т.е. конгестия, и значительно реже имеет значение нарушение иннервации предстательной железы, наступившее в результате травмы или оперативного вмешательства. К этой же форме может быть отнесен хронический простатит, возникший вследствие обструкции уретры (стриктура, конкремент), когда неинфицированная моча попадает в протоки железы. Термин «специфический» простатит уже не соответствует прежним представлениям (туберкулез, гонорея, сифилис), он стал значительно шире, и задача уролога, к которому обратился больной с хроническим простатитом, — выявить инфекционный агент независимо от его «дисциплинарно-медицинской» принадлежности. Сочетанный простатит возникает или в результате присоединения любой инфекции к неинфекционному простатиту, когда еще действуют первичные этиологические факторы, или при бактериологически доказанном санировании предстательной железы, когда продолжают сохраняться признаки воспаления и изменения, возникшие в результате перенесенного инфекционного простатита. В этой ситуации трудно говорить о переходе инфекционного процесса в неинфекционный, так как всегда допустимо предположение о сохранности инфекционного агента в недренирующихся ацинусах железы. По течению хронический простатит целесообразно подразделять следующим образом: клиническое течение в фазе обострения или в фазе ремиссии. О выздоровлении речь может идти после длительного (не менее 3 лет) наблюдения, в течение которого рецидива воспалительного процесса не было. / Деление хронического простатита на диффузный и очаговый имеет относительную правомочность, так как чисто очаговый хронический воспали406


•• < • предстательной ш л е м мтречается крайне редко Гораздо

> iHMi'inn, иошожиые осложнения: нарушении копуншшшого пнкпа, психоневрологические изменении, ипфрннешкалыши по i inn ходящее инфицирование (не ткулит, ишдиднми i, орхн i) шп инфицирование (уретрит, колликулит), поражение верхних шин нук'и и почек. Эти осложнения могут сочетаться и возникать на it i ишиих шболевания. Они требуют специальных профилактических и iH'H i.тин мероприятий. И ш мим классификация хронического простатита выглядит следующим •м

Хронический простатит Им'(н i ииинпый I ионный ИШ1П.1Й

Клиническое течение: • в фазе обострения, • в фазе ремиссии

Осложненный Неосложненный

Продолжается дискуссия о правомочности терминов «простатодинии», •п| (| " шин», «пейровегетативная простатопатия», «мужской аднексит» и т.н.; iitiiiieiiii простатит при аденоме предстательной железы рассматривай, ||.мо, по л и моменты уже не носят принципиального характера и трг ' шип. дальнейшего изучения. 11 л i о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Гистологические изменения HI от стадии и давности хронического воспалительного процесса ) Kit.fiito пципусы простатических желез местами резко расширены с к и сто i ним перерождением. Стенки их истончены, просвет заполнен гноем, ичмеHI иным жесудатом, железистый эпителий слущен. На этом фоне отмечается |||1ч простатических желез. В строме — инфильтративные изменения, .ими фиброз интерстициальной ткани, замещение функциональных и и юн рубцово-измененной тканью. Выводные протоки желез кое-где нитрированы. Гистологические изменения варьируют в широких предеUN oi мелкоочаговых фолликулярных до диффузно-фибропластичсских. II шинельные инфильтраты состоят преимущественно из лимфоидпмч ичных элементов, но, кроме этого, как правило, имеется незначительней Примесь макрофагов, плазматических клеток и фибробластов. Локали jyioun инфильтраты обычно вокруг железистых структур. Воспалительная реакции и Польшей степени выражена вокруг слизистых желез; в случаях ЗАСТОЙНОГО llpoi umna, который характеризуется значительным расширением ПОДОЛИ ни И.1Ч и даже главных желез, воспалительные инфильтраты окружают р>чи мпрфофункционалыше единицы. В эпителии желез, непосредственно при Пвжящих к воспалительному инфильтрату, отмечаются выраженные I pat

яичной степени альтеративные изменения от зернистой и вакуольной

!1И< 1рофии эпителиальных клеток до их некробиоза и некроза. Крайняя I [Ч цепь альтерации, некробиоз и квКрОЗ наблюдаются при повреждении \\> им in Вазальной мембраны эпителия коспалительным инфильтратом Морфологическим прояшк-ппем персистенции процесса можно счиып. 407

наличие активированных сегментоядеркых лейкоцитов, обладающих высокой оксидазной активностью. В строме предстательной железы, в очагах воспалительной инфильтрации, непосредственно окружающих воспалительные инфильтраты, отмечаются явления метахромазии, что свидетельствует о дистрофических процессах в волокнистых структурах. Сосуды микроциркуляторного русла несколько расширены и полнокровны, стенки их утолщены за счет склероза и гиалиноза. Кроме того, обнаружены расположенные диффузно и периваскулярно очаги разрастания соединительной ткани. В ряде случаев они бывают незначительно инфильтрированы лимфогистолимфоцитарными элементами. Чаще более значительно поражается левая доля предстательной железы. Исследования простатической части уретры позволяют установить, что признаки хронического воспаления в стенке уретры выражены больше при наличии воспаления в строме, окружающей слизистые железы. В стенке уретры, которая прилежала к пораженной доле предстательной железы, воспалительная реакция выражена сильнее. В случаях, когда воспалительный инфильтрат достигает капсулы железы и распространяется на капсулу, в жировой клетчатке, окружающей железу, обнаруживают различной величины воспалительные инфильтраты. I Воспалительный инфильтрат распространяется на мочевой пузырь двумя путями. Чаще всего лимфогистиоцитарная инфильтрация захватывает подслизистую часть стенки мочевого пузыря и идет далее на мышечную и адвентициальную оболочки. В этих случаях альтеративные процессы в эпителии мочевого пузыря выражены в большей степени и переходят на участки, захваченные воспалением. Кроме изменения эпителия, отмечается выраженная реакция микроциркуляторного русла в виде полнокровия и даже диапедезньгх кровоизлияний в подслизистом слое. Инициальное повреждение эпителиальной выстилки мочевого пузыря при этом пути распространения позволяет считать данный путь интраканаликулярным. Вместе с тем воспалительная инфильтрация захватывает стенку мочевого пузыря и со стороны адвентициальной оболочки. Тогда обнаруживают инфильтраты в жировой клетчатке, окружающей предстательную железу. Лимфогистиоцитарные клеточные элементы в этих случаях распространяются по соединительнотканным прослойкам жировой клетчатки на адвентициальную оболочку. Они вызывают выраженное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла адвентициальной оболочки, которая становится несколько отечной, в ее толще обнаруживаются небольшие диапедезные кровоизлияния. От адвентициальной оболочки воспалительные инфильтраты переходят на мышечную ткань и далее подслизистую часть стенки мочевого пузыря, — это периканаликулярный путь. В ряде случаев возможны оба механизма, когда лимфогистиоцитарные клеточные элементы распространяются одновременно и со стороны подслизистого слоя, и со стороны адвентиции. В адвентициальной оболочке очаги склероза приводят к сдавлению лимфатических сосудов, а кровеносные сосуды в этих зонах становятся склерозированными и гиалинизи^ованными. Разрастания соединительной ткани в мочевом пузыре приводят к сдавлению и атрофии лейомиоцитов, замещению их соединительной тканью. При этом нарушается ход мышечных волокон, теряется их циркулярное расположение. 408

!

ми'скиЙ характер косиалсния приобретает лгреееипмый хнрпктгр > | м пни и поспалительном инфильтрате сегментоядерных пейкоцишн i tfiMCMon в цитоплазме липоидной зернистоетыо, отражающей RMOfl и i иди шую активность. Появление активированных лейкоцитов в »oi • и.мом инфильтрате всегда сопровождается усилением иолнокроиим IMII и различными вариантами метахромазии стромальпых элементов tfl I i m.мишенного плазматического пропитывания и гидролитических фер и. II .(минированных лейкоцитов. Возникающая в этих условиях альтсра мим ИШ1МС1СИ предпосылкой дальнейшего распространения воспалительного •

Анализируя данные гистологических исследований биопсий предстатель I ене и>1 у больных хроническим простатитом, Н.А.Лопаткин и В.ГГорЮ ими ныдглили условно четыре формы изменений, которые могут быть также . iiinmiMii моспалительного процесса, неизбежно приводящего к превялирО МИ и к) I клеротических элементов: д пифипьтративно-паренхиматозные; д шперстициально-альтеративные; А пчаюио-склеротические; * ннаныю-склеротические. I loi педняя стадия по сути дела и является склерозом или циррозом пред • щ т.пой железы, описанного как самостоятельное заболевание. ПатоЛОГО НМйЮмичсская картина при туберкулезе железы характеризуется типичными ркунезпыми бугорками, которые, сливаясь, образуют очаги некроза в |nii|im гшощейся вокруг грануляционной тканью. Творожистый некроз МО • ишеулироваться с образованием петрификатов или кавернозных по 'И

Похожая картина наблюдается при гранулематозном простатите, когда •411 о е соединительнотканные разрастания в строме железы — Гр*НуЛ1 мы отдаленно напоминают туберкулезные бугорки. В гранулемах встреч! Kih и i т а т с к и е многоядерные клетки и ацидофильные гранулоциты. При лплергическом простатите в строме железы обнаруживают характер ммппофильную инфильтрацию. Четко ограниченные инфильтраты па OI юзинофильную гранулему. В них иногда можно обнаружии. ома in фибриноидного некроза. Воспалительный экссудат, как правило, также • имгржи"! большое количество ацидофильных гранулоцитов. При калькулезном простатите, помимо солевой инкрустации и отделЬНЦЯ i рсментов, обнаруживают единичные или множественные инфильтраты, i к ГКИ рубцоно-измененной ткани, закрытые гнойные полости. Это cool wei наиболее распространенной воспалительной этиологии камней м|" к I.пелыюй железы. К ип п и ч с с ка я к а р т и н а х р о н и ч е с к о г о п р о с т а т и i п ЫакоМСТВО с пациентом начинается обычно с выслушивания ею жалоб и И1 гори и шболева^ния. Однако больные хроническим простатитом Hepi ц n ирельниляю! много сопугствующих жалоб, что требует повышенного внимй мин арат к возможной дифференциальной диагностике. При инфекцион

ном кроничеохом п^статите и б о л е и н и ю чаще iu-ею предшествую! »>;|киг** * м.т.ш пни гонорейный уретрит, при неинфекционном геморрои, на

-но

рикоимм- расширение йен нижних КОМЧНОСтей, карикоцеле, половые JKCцессы. Тщательный опрос больного позволяет получить необходимые сведении о конституциональном и половом развитии, особенностях половой жичпи, с определенной достоверностью предположить путь инфицирования предстательной железы или отметить этиопатогенетические факторы, способствующие возникновению и развитию заболевания. Необходимость проведения дифференциального диагноза с такими заболеваниями, как спопдилез, остеохондроз, радикулит, болезни мочевыводящих путей, прямой и сигмовидной кишки, в значительной степени затрудняет диагноз. На первом месте среди жалоб больных при хроническом простатите стоит боль, причем определяются четыре болевых синдрома: генитальный, экстрагенитальный, смешанный и тазовый. Для хронического поверхностного катарального простатита и уретропростатита характерен генитальный болевой синдром, включающий боль над лоном, в промежности, яичках, мочеиспускательном канале. Для более распространенного простагита и простатовезикулита ареал боли увеличивается — она отмечается в животе, прямой кишке, заднем проходе, пояснице, крестце. Во многом локализация и интенсивность боли зависят от вовлечения в патологический процесс прямой кишки, крестцовых и поясничных нервных сплетений. У больных с уретропростатоиезикулитом описывают тазовую симптоматику, которая проявляется упорным зудом в заднем проходе, повышенной пртливостью, парестезией в промежности, общей «невротизацией». \ У некоторых пациентов появляется боль в суставах, мышцах, что связано с артритами, бурситами, тендовагинитами, миозитами. Симулировать хронический простатит могут заболевания прямой кишки, вызывающие так называемый аногенитальный синдром-симптомокомплекс, синдром спастической миалгии тазового дна или неировегетативную простатопатию. Большинство авторов под нейровегетативной простатопатией понимают поражение предстательной железы преимущественно функционального характера, обусловленное нарушением ее иннервации и гемодинамики, которое имеет сходную симптоматику при отсутствии признаков воспаления. Подобного рода синдромы вегетативных расстройств хорошо известные в клинике внутренних болезней (кардиалгический синдром, синдром нарушения сердечного ритма, синдром нарушения ритма дыхания и др.). Характерным для нейровегетативной дисфункции предстательной железы является длительное выделение мочи по каплям после мочеиспускания, что связано с атонией и нарушением иннервации железы, затрудняющими быстрое и полное закрытие просвета уретры. По мнению некоторых исследователей, при этом в уретре возникает «мертвое пространство», в котором остается небольшое количество мочи. При исследовании вегетативно-висцеральной иннервации обнаруживают ее неустойчивость и повышенную возбудимость, которые проявляются чрезмерным изменением дермографизма, потливостью, повышенной возбудимостью сердечной деятельности. Об астении свидетельствуют также жалобы, дрожание сомкнутых век и пальцев вытянутых рук, повышение сухожильных рефлексов, тревожная мнительность. Еще больший полиморфизм жалобы больных приобретают при присоединении осложнений хронического простатита, затрагивающих мочеиспус410

мши нарушающих нервную систему и психику, болевую чун» ГВМТСЛЪНО! ГЬ, ЙНМноiniuivin и leiicpiiiiiimyio функции

И |» ivni.iuu: взаимного усиления симптомон больные теряют трудоспо >• п., .1 111щ мсдицимско-фудоиои экспертизе практически невозможно • Iin iimd уверенностью соотнести тяжесть жалоб и тяжесть самою >ябо НИН

М и it i и о с i и к а. Основным методом диагностики хронического про пи I» пн-тем пальцевое ректальное исследование, при котором ОЦеНИМКУ!

IHMV. форму, состояние поверхности, консистенцию, границы, средин Пирушку, состояние семенных пузырьков и окружающих тканей. Дли 'и-1 кого определения размеров железы целесообразно ПОЛЬЭОМТЬО! •шым методом пальпации. В этом случае больного укладывают HI ypo -и.HIM. . HIM столе с разведенными ногами. При простатите размер жслпы i незначительно варьировать, увеличиваясь при активации восиинп > процесса и уменьшаясь при его стихании и превалировании рубцо* ирошческих изменений. Плотность консистенции также бЫМ§1 ичпой: при очаговости процесса она неравномерная с участками западу пик ришигчений, уплотнений. Плотные участки могут быть обусловлены 1мп, камнями в ткани железы, но могут быть и очагом ракового процес• 11< равномерная эластичная консистенция является свидетельством непмгрности и полиморфности хронического воспалительного процесса и • ч» к i.iu-лыюй железе. Кратерообразные западения позволяют првдПОЛО #ип. перенесенный ранее и само излеченный абсцесс железы. Тестовато in консистенция, при пальпации которой иногда наблюдается обильное Ч1ис простатического секрета по уретре, больше характерна для ПО ими +ci|(4i,i. Ее мощный мышечный аппарат скорее объяснил бы уплоше рипш при его воспалительном поражении и склерозе. По-видимому, in пущую роль так называемой атонии предстательной железы играют застойщмщсссы. Проведение и правильная оценка пальпаторных ощущений При исследовании требуют определенного профессионального навыка, пеi мшрм на кажущуюся его простоту. Помимо изменения консистенции, часто выявляется несимметричность больной железы, причем, как показывают клинические наблюдения, подшгржденмые ультразвуковым исследованием, чаще изменяется левая доля. ВАЖНЫМ критерием заболевания предстательной железы, а иногда оирг и и ним ее стадии служит характер болезненности железы при ощупывании. Говнсректальное пальцевое исследование сочетают с взятием ctxptn Мргдстительной железы для анализа. При очаговом процессе, локализую Ш1МСЯ обычно в одной из долей железы, применяют раздельное получвНМ МКрстй из каждой доли. Для этого собирают раздельно секрет из одной донн, | ATIM, мосле мочеиспускания, массируют другую, исследуя ее ceKJWI <>i ВИЛЬНО. Такая методика позволяет с большей степенью точности определить преимущественное поражение одной из долей железы. Для цитологического Hi' недования мазок высушивают, фиксируют в смеси Никифорона и ОКр! iiiiiii.iioi no Романовскому—Гимзе. Для точного количества лейкоциюи I секрете железы их подсчитывают • камере Горяева с перерасчетом на I ми оекрета Дим хронического ПрОСПТНП МрЮерНО увеличение числа лейко шпон более IS 20 • иоле зрения микроскопа, что соответствует 2—3 ТЫС I 411

I мл. В последние годы в зарубежной и отечественной медицинской литературе помнились сообщения о недостоверности этого показателя. Методику получения секрета предстательной железы стали усложнять предварительным промыванием уретры антисептическим раствором, однако опыт показывает, что для освобождения уретры от лейкоцитов и слизи больному перед взятием секрета достаточно помочиться. Важным показателем воспалительного повреждения предстательной железы служит оценка количества лецитиновых зерен. У здорового мужчины число лейкоцитов в анализе секрета простаты редко превышает 10 при достаточно большом количестве лецитиаоных зерен. При хроническом простатите, особенно при его многолетнем течении, число лецитиновых зерен может значительно уменьшаться, а иногда они не обнаруживаются вовсе. Одновременно, как правило, увеличивается количество слизи и бактерий. Как правило, при определенном опыте врача пальпаторное исследование предстательной железы и результаты лабораторного исследования ее секрета оказываются достаточными для установления факта заболевания железы. При невозможности получить секрет пальцевым массажем выполняют стаканную пробу. Наибольшее практическое, применение нашли двух- и трехстаканные пробы. При выполнении первбй из них больному до мочеиспускания массируют простату и просят помолиться в два лабораторных стакана. Если при массаже произойдет попадание ff заднюю уретру хотя бы небольшого количества воспаленного секрета, анализ первой порции мочи выявит увеличение лейкоцитурии по сравнению с результатом исследования торой порции. Для уточнения активности воспалительного процесса, как и при обследовании больного с острым пиелонефритом, пользуются методом выявления и количественного определения активных лейкоцитов. Норматиni.i содержания лейкоцитов в секрете железы, по данным различных авторов, иг всегда одинаковы, причем прослежено увеличение верхних границ кормы. Трехстаканная проба позволяет получить более надежные результаты, но ОН! более трудоемка. Больному до массажа предстательной железы предлагают помочиться поочередно в два сосуда, но не полностью, а так, чтобы часть мочи осталась в мочевом пузыре. После этого обычным способом выполняют массаж железы, причем массаж, выполняемый для взятия секрета должен отличаться от лечебного массажа. Даже при небольшой болезненности массаж иыполняют предельно осторожно — поглаживанием, ориентируясь на предполагаемое расположение простатических желез, т.е. от боковых поверхностей к срединной бороздке, без разминания. После такого «проглаживанда» всей доли производят несколько выдавливающих движений по срединной бороздке сверху вниз. Аналогично выполняют массаж другой доли. При превалировании склеротического процесса в железе массаж выполняют Ч1.1ЧМ к-лыю интенсивнее. ' БОЛЬШИМ шагом вперед в диагностике тяжести воспалительного процесса било внедрение в клиническую практику цитологических методов исследования секрета предстательной железы. Обнаружение при этом эпителия проюкол простатических желез и установление степени его изменения п о ч т II •

|..|и.|»ип. о преимущественной локализации пронесен, шуГмше пеетруК' HI \i\\n нштелия, что даже при отсутствии увеличения числи лей Мшмк'н и iLKpcic железы и бактерий свидетельствует о воспалительном . i '

II

МГЦ

ii|ii 1ИЧЦ-ППС нодородного показателя (рН) секрета само по себе не явля»1*н ИМГПИ1И1ИЫМ диагностическим тестом. Для секрета «здоровой» Предел • •.и +,1-1кмы характерна слабощелочная реакция. Изменение ее в i и. нарушения функциональной активности железы может оказаться mum нарушении фертильности спермы. • |и|ццс| смою диагностическую ценность тест кристаллизации секрета 1| пи1<1ч мужчин такая кристаллизация формирует характерный рисунок пи м папоротника. При нарушении агрегационных свойств секрет*, . i нее го наблюдается при изменении андрогенного гормонального iHiii.in.ix хроническим простатитом, этот рисунок нарушается. И и»" цсднис годы большое внимание привлекает биохимическое исследопрпктательной железы. Основным микроэлементом, выделяемым мип'мткими железами, является цинк. По-видимому, велико значение .мчи микроэлемента в обеспечении оплодотворяющей способности спермы, уменьшение его содержания оказывает на эту способность песо 'шишиг mi (действие. Электрофоретический анализ белков секрета желе и.1 ними in* I иыявить достаточно большой их спектр. По содержанию ничко-, in и ш.к-окомолекулярных белков и иммуноглобулинов в секрете мож Ни i уми п. <> еелективности для их проницаемости клеточных мембран прел и.null железы и ее нарушении у больных хроническим простатитом. Опычми ппппкременно меняется активность ферментов в секрете. Это отпоi к m иартат-аминотрансферазе и аланинаминотрансферазе, кислой и Hii 1чй фоефатазе в крови, кислой фосфатазе в секрете предстательной И.1 I

Юмиружсние лимонной кислоты в секрете может свидетельствовать об iitiM (функциональных процессов, стимулируемых андрогенами, в Н|н iii и iini.noii железе. Уменьшение ее содержания в секрете служит приHI и им i-цижепия этого гормонального влияния, что часто наблюдается [|ри *|Hiiiii'iciKOM воспалительном процессе в железе. I1 ни увеличение числа лейкоцитов в секрете с большой вероятностью го>|н|щ| п гс воспалении, то их нормальные показатели при имеющейся клиНк и i 1 ой картине еще не свидетельствуют об отсутствии простатита и т р о и т , при других признаках хронического воспаления предстательной мл mi обстоятельно указывает на очаговость процесса и нарушение щнчшрошшия воспаленных железистых ацинусов и должно привлечь оси • шин* шшмаиие врача. Для выявления скрытого воспаления железы не ниц. ivini провокационные тесты. Хорошо известны алиментарные Н|мнн)кации острой пищей или слабыми алкогольными напитками, иногда Применяемые при гонорейном или трихомонадном простатите, а также про HMiiiiiinnMii.ie тесты с преднизолоном или пирогеналом, которые при парен М |1п.ппм имедепип ciioctifnibi актиВИЗИрОМТЬ вялотекущие воспалительные Мрицсссы и гем самым способе/питан, их оЫ.ективному выявлению. Ип-^ • Hi'iHiiuiniiiii.ie Провокационные Т*0ТЫ )<|)<|)ективны, но сопряжены е рядом i КСНИЙ, и р е 1улЬТвТв ЧОГО м м н е ОТНОСИМСЯ X ЧИСЛУ ИЧ СТОРОННИКОВ. II \

Иногда Оыиаст и так, что начатое местное ЛОТвНИе, например массаж преД iian-jii.iioii железы, фяэевые тампоны, гидромассаж железы и т.п., сопрб иождастся как бы ухудшением объективных показателей секрета: если ранй повышения лейкоцитов в секрете не выявляли или оно было довольно уме ренным, теперь их количество значительно увеличивается. Тем не менее этот показатель свидетельствует не только о показанности и обоснованности начатого лечения, но и его эффективности, так как косвенно позволяет предполагать восстановление дренирования воспаленных простатических желез, Важнейшей частью общего обследования больного является бактериологическое исследование секрета предстательной железы. Одновременно целесообразно исследовать бактериологию мочи, в том числе и в двухстакапмои пробе. Инфицированность можно считать установленной при обнаружении и 1 мл секрета или мочи 10 000 колоний микроорганизмов. Дифференциацию возбудителей проводят до их видовой принадлежности. После выделения «чистого» возбудителя определяют его чувствительность к антибиотикам методом бумажных дисков или в чашке Петри на агаре. Не всегда флора мочи и секрета железы совпадает. Почти в V$ наблюдений она оказывается смешанной. При сопоставлении результатов посева секрета железы и нативного материала, полученного путем биопсии железы, также не бывает полного совпадения, что свидетельствует о возможности виража флоры или одновременном присутствии различных возбудителей часто с различной степенью патогенности. Интересен тот факт, что у больных, получающих антибактериальную терапию, быстрее наступает стерильность мочи и даже предстательной железы, в то время как в ее ткани удаетея^ обнаружить сохранившуюся флору. Важным и весьма информативным методом комплексного обследования больного хроническим простатитом является исследование эякулята. Повышение содержания лейкоцитов, эритроцитов и бактерий в эякуляте позволяет судить об участии в воспалительном процессе всего репродуктивного тракта. Косвенно об этом говорит и изменение рН, клеточного состава и биохимического состава спермы. Для оценки локализации воспалительного процесса хорошо зарекомендовало себя трехпорционное исследование эякулята с развернутым анализом каждой его порции, и тогда в первой порции отмечается содержание основной части сперматозоидов и лимонной кислоты, а в последней — фруктозы. В связи с тем что лимонная кислота является маркером предстательной железы, а фруктоза — семенных пузырьков, то при преимущественном содержании патологических примесей (лейкоциты, эритроциты) в первой порции, содержащей основную часть лимонной кислоты, можно с уверенностью говорить о наличии простатита. В норме содержание лимонной кислоты в эякуляте колеблется от 23 до 31 ммоль/л, а фруктозы — от 13,3 до 15 ммоль/л. Одновременно исследование эякулята дает важные сведения о фертильности спермы и количественных показателях ее нарушения, т.е. является важным тестом экскреторно-токсического бесплодия. Эндоскопические методы исследования используют по веским показаниям под прикрытием антибактериальной терапии для профилактики возможного обострения воспалительного процесса как в уретра, так и в предстательной железе. Показанием к уретроскопии является подозрение на сочетанное заболевание уретры и семенного бугорка. Характер эндоскопической картины зависит не столько от этиологии простатита, сколько от его 414

ищи

i l l . М Ы р П Ж Г П Н О С Т И ВОСПИЛИТСЛЫ1О1О И р о Ц С С С Н И ИНПИШИПМ'Н.111.14

|Ьи пиление семенного пузырька

ЧАСТЫЙ СПУТНИК хроническою мр<к м

ми., м причини инфицирования мужского репродуктивного тракта, рсинфи 111ми при рецидивах хронического простатита. При уретроскопии па при т.жоп воспаления в задней уретре обнаруживают изменения 11 . iiin>tс Пугорка — его увеличения, гиперемию слизистой оболочки, ВСИМ MI ipiiHi Ги иесоиатыс рубцы, изъязвления, гипергрануляции, напоминающие Напимиомигозныс разрастания слизистой оболочки или, напротив, втрофкч и. lint иккопия показана при упорном хроническом шеечном цистите, и H|Hiitn*MnioineM хронический простатит и являющемся его осложнением II ипжеп и для диагностики заболеваний мочевого пузыря, КОТОрЫ! i . имулировать хронический простатит. К ним относятся цистит, опуhiiMnn,, дивертикул мочевого пузыря и т.п. II рние случаев возникает необходимость в выполнении рентгенологичесцоканий для диагностики не столько хронического простатита, и.кп еопутствующих заболеваний или осложнений, наступающих в моче•||чиш\ путях и почках. При подозрении на стриктуру уретры или склероз шейки мочевого пузыiiiopuc могут быть связаны с длительно текущим хроническим прост! мним иыиолняют ретроградную уретрофафию. Обнаруживают вытянугую, пин iiiniiivio заднюю уретру, «симптом фонтанирования» в мочевом пузыре, iiniv лефскта наполнения в задней уретре, характерную для семенною i i Иногда на восходящей уретрограмме удается увидеть затекание копною пещества в выводные протоки простатических желез. При подозрении на включение в воспалительный процесс семенных пун ipi.i mi, особенно на обтурационные формы везикулита, показана везикулоч"'|'пи, которую выполняют пункцией семявыносящего протока на уровне М и или при увеличении протоков промежностной пункцией под копм - им ультразвукового ориентирования. Более сложные инвазивные МвТОДЫ с- и м< пиитического исследования (простатография, пневмоцистоуре i ро MpMi миография) применяют редко, по строгим показаниям, так как получас при их выполнении информация не всегда имеет большее значение, чем цнможпость провоцирования обострения воспалительного процесса. Li последние годы при обследовании больных хроническим простатитом iinipiiiтег роль ультразвуковых методов с использованием специальной ВЛ и i[i пуры, снабженной ректальными датчиками. Эти исследования ПОЗЮЛЯ ни ючпо определить размеры и объем предстательной железы, обнаружим, и и щерить конкременты железы, выявить размеры семенных пузырькои и ОТ! • мч расширения, установить точное количество остаточной мочи, про и дифференциальную диагностику с другими заболеваниями железы, иных пузырьков и мочевого пузыря. Урофлоуметрия является простым м надежным способом определения состояния уродинамики и ПОЗВОЛЯВ! i бнаруживать признаки инфравезикальной обструкции, осуществлять циинмический контроль за больным в процессе диспансерного наблюдения I in дифференциальной диагностики хронического простатита, раки пред * iiHi-in.iioh железы или ее доброквяаотмнкой гиперплазии, а также для выяв

ir.

шипи фирмы воспалительного процесса и количества специфических и скис ' рогических элементов выполняют пункниоппую биопсию предстательнш! ! железы. Из дмух существующих доступов для биопсии — транеректалыюгп И* 1рамспсринеального — предпочтение отдают второму, дающему меньше or ложпепий. В связи с тем что для развития и течения хронического воспалительном! процесса в предстательной железе необходимо определенное изменение мм мунологического статуса, а для успешного лечения — его коррекция, большая роль отводится исследованию различных звеньев иммунитета у больпын хроническим простатитом. Установлено, что количество В-лимфоцитов у больных снижено, а наблюдающийся при недолгом течении заболевания I лимфоцитоз с удлинением сроков заболевания сменяется Т-лимфопениш При первичном иммунологическом исследовании с использованием тести первого уровня, позволяющих получить обобщенную характеристику соста яния системы клеточного и гуморального иммунитета и в системе фагоцит за, были выявлены Т-лимфопения, гиперглобулинемия G- и М-фракцни иммуноглобулинов, а также снижение показателей завершенности фагоци тоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. У больных инфекционной формой хронического простатита число Т-лимфоцитов, выявляемых в Е-РОК, составляет в среднем 0,9—0,1 • 109/л. По результатам, полученным в имму пологической лаборатории НИИ урологии, в контроле этот показатель в зависимости от функционального состояния колебался от 1,55 до 2,2 • 109/л При неинфекционной форме хронического простатита число Т-лимфоцитоп и крови в первые 7 лет находилось в пределах 1/Г6—-4уЗ • 109/л. При большей длительности заболевания число Т-лимфоцитов приближалось к нижней границе контроля. Для обеих форм оказалась характерной дисгаммаглобулимемия. Выявленные отклонения в содержании разных классов иммуноглобулинов касались прежде всего G- и А-фракций, причем была выявлена также зависимость от длительности заболевания. У больных с инфекционным простатитом содержание IgG в сыворотке крови составляло 183—225 МЕ/мл, меинфекционным — 136—225 МЕ/мл при содержании в контрольной группе 92—206 МЕ/мл. Содержание IgM в обеих группах было в пределах контроля, lgA — повышено. Исследование фагоцитарной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов не выявило существенных отклонений всех определяемых показателей (ФАЛ, ФЧ, ПЗФ и процент переваривания). При изучении субпопуляций регуляторных Т-лимфоцитов в обеих группах больных хроническим простатитом наблюдалось угнетение хелперной и суирсссорной функций этой группы иммуноцитов. Развитие патологических аутоиммунных реакций в половых путях как при инфекционной, так и при неинфекционной форме подтверждается вы9 соким содержанием в крови Т-аутоиммунных лимфоцитов (0,18- 10 /л и 9 0,14 • 10 /л). При этом независимо от сроков заболевания количество аутоРОК было выше, чем в контроле. Содержание Т-термостабильных лимфоцитом при инфекционном простатите значительно превышало контрольное шачеиие. ОБТ и ФГА не выявили изменений. Показатели спонтанной трансформации Т-лимфоцитов при хроническом простатите были высокими (инфекционный — 13 %, неинфекционный — 8 %, контроль — 3—5 %), (If.

I и им пПрп'юм, н патогенен' хронического простатит;» сущсстнеиную и НС «мы определенную роль играет как специфическая, тик и неспецифи •• . и . > | < м. ипшпеть организма. Неспецифическая резистентность oprtHHi • m иммунологическая реактивность всецело зависят от функции HI 1МШ1ОСТИ всех приспособительных защитных механизмов орги • II понятие реактивности входит способность организма проявлять И ним мы* функции на вредные начала, приводить в действие физиологические мы, направленные на инактивацию, разрушение и выведение юзбу in и t ии п и т ы х с ним субстанций, а также на компенсацию полученном» • При достаточно выраженной естественной резистентности оргаки I Hi П |Ших количествах возбудителя и слабой его вирулентности ОрП • нодниляет инфекцию, и заболевание не развивается. Чрезвычайные и и и инде стресса ведут к снижению неспецифической резистентноеi мри ном пи'жий уровень защиты может совпасть с моментом инфиции им и обусловить развитие заболевания. В случае развития ИИниппюго процесса происходит мобилизация всех физиологических заМНМ1ИЛЧ механизмов (естественный иммунитет), что сопровождается форм ипнем гиецифического иммунитета против данного инфекционного

ни I i lei iценная резистентность организма является почвой для формирона ни» i и. мифической невосприимчивости организма. Инфекционный про • ппроиождается активацией деятельности компенсаторных механизмов, »• ммм oiносятся барьерные и бактерицидные механизмы, защитные измене смою обмена в неблагоприятном для возбудителя направлении, ах* мпнмши ферментативных систем, тормозящих действие микробных токеи И иирусов. Неспецифическую реактивность организма можно опепшим. II цержшшю лимфоцитов в крови, показателю реакции блаеттрансформ;! шмфоцитов, уровню гамма-глобулина и лизоцима в сыворотке кропи. i i и ими in, было отмечено, что у больных хроническим простатитом со!• |i I .пни- лизоцима в семенной плазме снижается; более того, у больных со • ни • <• inii.iм лизоцимом достоверно чаще возникают рецидивы простатита. Высокую бактерицидность секрета предстательной железы как биологии11 среды, т.е. нормальную ее функциональную активность, определяют MiH и ш п п ю е т ь организма андрогенами и эстрогенами, содержание в секрете H.I посуточного количества кислой фосфатазы, альбуминов, глобулиИ(Ш, иммуноглобулинов. При хроническом простатите происходит угнетение М" мецифических защитных факторов. Изучение фагоцитарной актившн in и in Hi оцитах секрета и мочи во многих случаях позволяет обнаружить ЖИВЫ! •ни | рганизмы (незаконченный фагоцитоз). У этих же больных титры щнпииомикробных антител в сыворотке крови оказались очень небольши мм, что указывает на тесную взаимосвязь между фагоцитарной активное и.ю И и" шпион и тиграми протииомикробных антител. Незавершенный фагоЦМ in i ИЛИHd на синтез протииомикробных антител В-лимфоцитов. Накопит ( I нпкощмлх неразрушенных микроорганизмов и измененных тканевых i ipykiyp прмиодиг к образованию сложных комплексов между ними и cooi

ш |' iпенно аутоиммуниэации. К наспвцифичоским иммунш>1м реакциям организм! относится воопалв

inn , KOTOpoa П.1Ч м п а е н и {• КОМПЛЕКС! ООСУДИСТЫЛ рЫКЦИЙ, I ТОМ ЧИСЛ1 И | ' е 417

акций, обусловленных микроциркулмцш'Л пораженного участка. В меоШ воспаления увеличивается сосудистая проницаемость капиллярной и веном пой сети, в результате чего белки плазмы крови через поврежденную с о с м дистую стенку выходят в ткани, окружающие сосуды. Процесс экссудации! характеризуется образованием «щелей» между эндотелиальными клетками При хроническом неспецифическом простатите воспалительный процеов протекает длительно с преобладанием процессов альтерации и экссудации но чаще процессов пролиферации с продуктивными компонентами воспалс- ] ния, разрастанием грануляционной ткани, скоплением ксантоматозных кле*! ток, очаговым склерозом стромы. В воспалительном очаге одновременно встречаются изменения ткани регрессивного и прогрессивного характере. Наименее стойкие и наиболее сильно поврежденные клетки и ткани подвергаются регрессивному изменению вплоть до некроза и распада включительно. Другие клетки и ткани, более стойкие и менее поврежденные, претерпевают изменения прогрессивного характера, что в значительной степени зависит от реакции клеток на поврежденный агент. Развитие и течение воспалительного процесса в предстательной железе определяются иммунобиологическим состоянием организма, в зависимости от которого воспалительный процесс может протекать с повышенной или пониженной реактивностью тканей. Гиперергический воспалительный процесс в железе развивается вследствие сенсибилизации тканей к повреждающему агенту. При аллергических воспалительных процессах в тканях железы наряду с лейкоцитами отмечается болыфе количество эозинофилов — их скопления в виде ограниченных гранулем ^распространением в строме железы соединительной ткани. В таких случаях Повышенное количество эозинофилов обнаруживается и в секрете железы. При гранулематозном простатите грануляционная ткань скапливается в строме железы, в которой находились гранулоциты, лимфоциты, плазматические клетки, гистиоциты, местами эпителиоидные клетки. Пораженные стенки альвеол лишены эпителия, стенки их разрушены, секрет просачивается в интерстициальную ткань, что приводит к развитию аутоиммунного процесса. Диффузное поражение железистой ткани может привести к образованию кист в фолликулах желез, перерождению и атрофии железистого эпителия, частичному или полному его исчезновению. Состояние специфической иммунологической реактивности устанавливают по обнаружению антител в эякуляте по сравнению с его содержанием в бактериальной флоре — кишечной палочки, энтерококка, стрептококка, стафилококку, а также по определению TgA, IgM, IgG. У больных хроническим простатитом обнаруживали достоверное повышение IgA в эякуляте по сравнению с его содержанием в эякуляте здоровых мужчин. Оказалось, что в первой порции эякулята иммуноглобулина при этом содержится больше, чем во второй порции, т.е. определение иммуноглобулина в первой порции эякулята больше отражает его истинный уровень, чем его определение в секрете железы после ее массажа, так как при массаже возможно просачивание сывороточного IgA из поврежденных капилляров в воспаленные простатические железы. Иммунологические процессы могут протекать не только при защите организма от проникшей извне инфекции или при введении чужеродных Г>сл418

ш м MI и. и ряде случаем» п пределах самого организма, его клеток, in и иммунологической чужеродности у одною и t ишимод* И |» HI ом ни отношению к другому. Поэтому при хроническом Про iit'pt'iiho удается обнаружить антитела к антигенам предстательной Пильных с простатитом, осложненным бесплодием, — и к анш •«и Hini i и i сперматозоидам (так называемые антиспермальные антит* и предстательной железы были выделены несколько а н т и т ю и iMolt иысокой активностью обладали антигены элементов соешмш i к in i м железы, которые играют наибольшую роль в патогенезе Про in мп нсцифического простатита. И i.HMi.ie при хроническом простатите воспалительные реакции и к реакциям гиперчувствительности замедленного типа с лип и'ичшем и характерными пролиферативными изменениями ОТрОin ll.i первом этапе развития хронического неспецифического иро1Шни тельная реакция замедленного типа возникает вследствие нсн 1ПГ1П1ОГО воздействия на ткани железы бактериальной флоры, се i и (Мдотоксинов (инфекционная аллергия), в результате чего специфи меняется реакция ткани на этот антиген. На втором этапе в качестве ой выступают патологически измененные ткани железы, а также по• мимик* и кровь продукты распада паренхимы и секрета, влекущие ш i in иоилизацию тканей, аллергию и аутоагрессию. Механизм обрио i\ н'.иин-ргепа тесно связан с разнообразными повреждениями тканей, MioiiiMMii им аутоаллергенные свойства. Высвободившиеся из тучных крин и гистамин дают толчок к развитию воспалительной реакции i ни i кого характера. Мырпжпшость (напряженность) аутоиммунного процесса оценивают по in мпноети иммунологических реакций. Различают слабую, умеренную и ммрлжщмую реакцию. Для тяжелого воспалительного процесса XipftK • 1 |нмко или умеренно выраженные аутоиммунные реакции. ЛокалиМ • них iHiioiuM ического процесса устанавливают по направленности аутоимчч реакций специальными пробами с антигенами отдельных органов. Пчпм, важно оценить состояние центральных звеньев иммунитета — Тн И i ш н'м лимфоцитов. При нарушении Т-системы аутоиммунные рсакНИИ мыкодят из-под контроля центральных регулирующих механизмов ill Ф К'м I.и 11л определенных этапах существования воспалительного пронесен и М| теш.ной железе появляются эндокринологические нарушении, КОТО пилится к гипоандрогенемии и гиперэстрогенемии. Эстрогенизацми ор« iMii ил фоне андрогенной недостаточности нередко проявляется КЛИ ним i ки i ипоплазией яичек, гипотонией мошонки, гинекомастией, нарушв tun м попоной функции, астенизацией нервной системы, гипоплазией прел i nin'iii.iiojt железы. Это состояние не только накладывает свой отпечаток HI шическую картину хронического простатита, но в ряде случаен чини ни н игдущим симптомокомплексом, беспокоящим больного. Остается пет МММ i пубокий механизм гакой гормональной перестройки в oprtHH IMI '—нищи хроническим простатитом, так как половые нарушения не КОрре ||И|>УК)1 НИ С длительностью, НИ с о СТеПФНЫО п о р а ж е н и я п р е д с т а т е л ь н о й же

Придается \т факт, что првдоттлькм квлси при воспалительных •II 1 »

заболеваниях утрачивает или резко снижает свою функциональную актин ность как органа-мишени для половых гормонов и тем самым нарушает тре буемое равновесие в эндокринной системе регуляции синтеза и метаболизм? этих гормонов. Для оценки эндокринного состояния определяют содержание фруктозы лимонной кислоты, феномен кристаллизации секрета предстательной желе^ зы, слюны либо слизи из носа, фосфатазный индекс, проводят цитологическое исследование секрета предстательной железы и осадка мочи, гормональные и кожные пробы. В.Г.Горюнов в своей практике убедился в доста* точной информативности внутрикожной тестостероновой пробы, которая позволяет судить о суммарной андрогенной недостаточности в мужском организме. Более достоверным является определение суточной экскреции тестостерона и эпитестостерона, нейтральных 17-кетостероидов. Нередко при выявлении нарушения метаболизма андрогенов нормальные показатели 17-кетостероидов как бы нивелируют андрогенную недостаточность. Изучение фракционного состава 17-кетостероидов [Юнда И.Ф., 1979] показало значительное понижение экскреции предшественников тестостерона (этиохоланолона и андростерона). Компенсаторное повышение дигидроэпиандростерона обусловливает низкое соотношение семенниковых и надпочечниковых фракций 17-кетостероидов. Оценка гормональной активности яичек по уровню эстрогенной насыщенности выявила гиперэстрогению, заключающуюся в повышении экскреции общих эстрогенов и повышении их содержания в крови, понижении глюкокортикЬидной активности коры надпочечников с понижением экскреции 17-оксикортикостероидов, активации медиаторного звена (норадреналина, дофамина) с изменением секреции катехоламинов в суточной моче. Еще более точные данные удается получить с помощью динамического контроля уровня половых и гипофизарных гормонов радиоиммунологическим методом. Следует отметить, что на определенном этапе эти гормональные изменения обратимы и при успешном лечении хронического простатита исчезают. У больных хроническим простатитом наблюдаются самые разнообразные сексологические расстройства с изменением всех фаз копулятивного цикла. Их анализ требует специальной подготовки и совместного обсуждения с сексопатологом. Причиной таких расстройств могут быть изменения гормонального фона, эмоциональных реакций и психики. При экссудативном воспалении в результате повышенной гиперсекреции предстательной железы и семенных пузырьков возникают зоны повышенного возбуждения, что проявляется нарастанием либидо, хорошо выраженным оргазмом, но ускоренной эякуляцией. С преобладанием в предстательной железе пролиферативных и склеротических процессов и резком снижении эффективной реакции железы на андрогенную стимуляцию начинают снижаться либидо и ослабевать эрекция вплоть до полной невозможности интроекции. Однако целенаправленное лечение хронического простатита редко дает стойкое улучшение половой функции, поэтому больней рано или поздно должен обратиться к сексопатологу, владеющему системой обследования и комплексного лечения таких больных. Таким образом, диагностика хронического простатита базируется на апа420

i Minrt 11 пнямнечв заболевания, данных ректального исследовании npi и и,nun желе1».!, анализе секрета и мочи с их посеиом и опргденгпнгм • 1ммн''и.мости выявленной флоры к антибиотикам. Остальные мошды iм>i пополнительно для уточнения характера ВОЗНИКШИХ ООЛОЖЖ ими 'tin имеет большое значение при выработке лечебной тактики. t и ти- больных хроническим простатитом должно быть комплексным ими фгоуст значительного терпения как лечащего врача, так и Гмин.пою mu. что у части пациентов лечение оказывается малоэффективным иными могут стать смена возбудителя, неустранимые этионатогст ги моменты, аутоафессия, нарушения больным режима лечения. И i иждом случае лечение должно включать мероприятия, целью которых • ' И II

* нш'стпновление кровообращения в малом тазу и микроциркуляции и н|<> иг игольной железе; * dm i гпновление дренирования простатических желез по их выводным Протокам; * i габиличация иммунной и гормональной систем; А профилактика и лечение возможных осложнений; а устрннение ведущих симптомов заболевания (симптоматическая те|' iilllll).

Мри инфекционной форме хронического простатита проведение шип рп.нп.пой терапии обеспечивает воздействие на определенный во (буди II Однако трудность проведения антибактериальной терапии у больных 1ИЧ1ТКИМ простатитом заключается в том, что необходимо учитынап. Щ .1-и чувствительность данного возбудителя к определенному антибакп pii.ii >му препарату, но и способность препарата накапливаться в предстц • и unit железе. Антибактериальный препарат для прохождения Ч6р( i Питы железы должен обладать жирорастворимостью, нестойкой СВЯЗЬЮ • ' • iKiiMii, свойствами макролидов. Этим условиям соответствуют наиболее Широко применяемые микролиды — эритромицин, олеандомицин, • также • • ч' пшкпип. Назначение тетрациклинов оправдано еще и тем, что он обла i и i фоппостью к тканям уретры, воздействует на вирусы и микопла IMU. Эмпирически доказана эффективность при инфекционных заболевания* Иррш ниельной железы метациклина (рондомицина), мономиципа, капами iiMii.i, гентамицина, ампициллина, ампиокса (сульфаниламидов) и сочопшии • фимстопримом (бактрим, бисептол), нитрофуранами, нитроксолнном, I IИ >1< II т.д. При трихомонадном уретрите, который часто осложняется ifm КОМонадным простатитом, применяют производные нитрофурииа, метро и п.1,1 юл, нитазол, трихомонацид, лютенурин, октилин, фасижип, тин идя юл Предложены многочисленные способы введения антибиотикои и прел! i I H4I.HVK» железу: помимо традиционных способов, их вводили в ткань желе u.i пармнростатически одновременно с новокаиновой блокадой, с помощьи им 1 грофореза и трансректального фонофореза. При выборе способа i n<(i\< > учиii.iiiiiii. то, ЧТО такие препараты, как эритромицин, олеандомициии фиг

фиг, иитрофураны, тетрациклин, хорошо кумулируются н предстательное I1 in ic при обычных методах введения, Гентамицин, бензилпеиициллин, им ИИИИЛЛИН1 натриевая ооль и другие препараты не накапливаются в жале м i 14

количестве, достаточном для бактериостатичсского действия, поэтому при избирательной чувствительности флоры к этим антибиотикам используют их введение с помощью электрофореза или фонофореза. Последний способ дает клинические положительные результаты, хотя механизм увеличения концентрации антибиотиков в железе остается точно не установленным. Лечебный эффект антибактериальной терапии можно существенно повысить при уменьшении вероятности побочных проявлений, если при введении антибиотиков и сульфаниламидов учитывать возможность синергичео кого действия и соответственно комбинировать препараты. При лечении антибиотиками следует помнить, что нередко в результате губительного влияния на кишечную флору развиваются дисбактериоз, гиповитаминоз (витамин В12). Для профилактики возможных осложнений антибиотикотерапии назначают витамин Bi2, который действует как кофермепт декарбоксилазы, участвует в углеводном обмене, способствует проведению нервного импульса в синапсах, обладает умеренным ганглиоблокирующим действием. Витамин Вп, принимая участие в нормализации жирового и аминокислотного обмена, обеспечивает определенную профилактику осложнений антибактериальной терапии на эти процессы, восполняет дефицит, связанный с нарушением синтеза этого витамина, наступившего в результате угнетения кишечной флоры. О нарушении кровообращения в органах малого таза и венозном застое косвенно свидетельствуют видимые и пальпируемые геморроидальные узлы, варикозно-расширенные вены ног. Для улучшения общих процессов микроциркуляции используют ректальные свечи с белладонной, анестезином, ихтиолом, назначают курсами венорутон, трентал, церукал. При конгестивной форме простатита с признаками гипотонии ее мышечного аппарата эффективен прозерин (по 1 мл ежедневно, всего 14 инъекций), калимин по 1 таблетке в день в течение 10—14 дней. Массаж предстательной железы по-прежнему является одним из активных способов воздействия на нее, важнейшим методом улучшения крово- и лимфообращения и устранения застойных явлений в железе, восстановления дренирования простатических желез по их выводным протокам. Массаж противопоказан при остром воспалительном процессе в предстательной железе, при геморрое, проктите, парапроктите, трещинах заднего прохода. При инфекционной форме простатита массаж начинают крайне осторожно — с легкого поглаживания поверхности железы, чутко отмечая малейшие уплотнения или западения, свидетельствующие о нарушении пассажа секрета из отдельных желез. Окклюзия выводных протоков также является противопоказанием к массажу предстательной железы, правда, это противопоказание относительное. Массаж должен быть практически безболезненным; техники его не имеет принципиального значения и меняется в зависимости от цели массажа (улучшение кровообращения и тем самым стимуляция репаратимных процессов, опорожнение простатических желез от застойного воспалительного секрета). Эмпирически определено, что цель достигаете! 5-минутным массажем, хотя в литературе есть рекомендации продолжат! сеано 10—15 мин. При массаже должен выделиться секрет, лабораторный контроль которого повторяют через 5 или 10 массажей. Первый масспж но

422

Miot in не должен превышать l мим, последующие сеансы уллинякл in I I мим Больной мосле массажа должен чувстпоилть облегчение, умгмь и. hiitu-ii, улучшение мочеиспускании и полоний функции. Если ЭТОГО НС к ишиг, массаж следует прекратить. Контролем длительности курМ И кии м.ич-лжа предстательной железы является пальпаторпо ощумшгмпм мантии (линч консистенции железы или ультразвуковой контроль K3MI III i рммгрои. Если восстановления эластичности предстательной ЖСЛРН.1 i ">ш ходит, но отмечается субъективное и объективное улучшение, мл. ииитряют через месяц. Периодичность массажа определяют следующим HIM < гни имеются застойные явления в железе и при массаже 1ЫД6ЛД . i • 1 |n*i, массаж применяют ежедневно. Если больной живет нормальном mill жишью, секрет скуден или не выделяется, достаточно 3 и даже 2 С6 " ми< еажа в неделю. ИЙЖИЫМ моментом является одновременное назначение антибактерипш. нрпшратов, способных активно выделяться с мочой, разумеется, с уче чукггнитсльности высеянной из секрета предстательной железы и мочи Гогда, несмотря на то что при каждом массаже в заднюю уретру ным и моепалительное содержимое железы, особенно при инфекционном 111 i е и ней, каждое мочеиспускание становится профилактической и Л»mil процедурой по отношению к задней уретре и семенному бугорку U-1 i и иго момента существует реальная опасность инфицирования задней ты и мосле недолгой ремиссии рецидива простатита. Пальцевый массаж предстательной железы целесообразно проводить при щ. ином мочевом пузыре, чтобы больной после окончания сеанса мне мш помочиться. Шйжмос значение в лечении больных хроническим простатитом припал • i фи жотерапии и иглотерапии. Выбор физиотерапевтической процедуры И ее длительность зависят от фазы воспалительного процесса, его И пинии in, превалирования отдельных компонентов воспаления, степени пмпрпжнмемости простатических долек, имеющихся осложнений. Эти ВОИ|н« (,| уролог обычно согласовывает с врачом-физиотерапевтом. (ффективными физическими методами лечения хронического проеппи HI НМЛ н юте я трансректальная микроволновая гипертермия и низкоэнергеш DI иаюрная терапия. Известно, что при температуре 39—40 "С оспой ними «|)фектами микроволн являются: • СТИМУЛЯЦИЯ микроциркуляции; • iUiiiiKoinecTHBHoe действие;

• 1КТИ1ВЦИЯ клеточного звена иммунитета; • кумуляция антибактериальных препаратов в предстательной жен.

• б м гериостатическое воздействие. \\\п\ гвмпературс 40—45 "С: • оклерозирующий чффект; • неИроапллыезирующий эффект ш счет угнетения чувствительных мери 1И.1Ч окончаний.

обрезом, мри превалировании конгестивных и инфильтративныл изменении в предетатвльнои мевлвм провощи кур' печения при температуре w 40 "С, и при превалировании рубцово-оклеретических изменений, i I-

также при сопутствующей доброкачественной гиперплазии железы температурный режим составляет 40—45 °С. Сеансы гипертермии длятся 1 ч, курс лечения состоит из 6—10 сеансов, осуществляемых через день. Низкоэнергетическая лазерная терапия (НЛТ) обладает следующими эффектами: • стимуляция микроциркуляции; • антиконгестивное действие; • создание за счет этого благоприятных фармакокинетических условий для кумуляции антибактериальных препаратов в тканях предстательной | железы; • активация клеточного звена иммунитета; • биостимулирующее действие. НЛТ наиболее эффективна при превалировании конгестивно-инфильтративных изменений в предстательной железе. Сеансы длятся по 10—15 мин, курс лечения состоит из 10—15 сеансов, осуществляемых ежедневно в одно и то же время. Для подведения лекарственных препаратов к предстательной железе используют диадинамофорез, индуктотермоэлектрофорез, ультразвуковой фонофорез. Одновременно с увеличением в предстательной железе концентрации лекарственных препаратов происходит стимуляция мышечных структур железы и тазовой диафрагмы, что способствует нормализации функциональной активности железы. УВЧ-терапия в олиготерм и ческой дозировке и микроволновая терапия также нашли широкое применение в комплексном лечении хронического простатита. В качестве лекарственных препаратов используют трипсин, ихтиол, глюкокортикоиды>-днтибиотики, лидазу, новокаин, водный раствор меда — 10—30 %, протеолитические ферменты и гепарин, димексид и т.п. При хроническом простатите с превалированием рубцово-склеротических изменений, осложненном нарушениями фертильности и копулятивных функций, положительный эффект получен в результате грязелечения с использованием бердянской и сакской грязей, микроклизм с минеральными и сероводородными водами. Противовоспалительный эффект отмечен при назначении скипидарных, газотермальных паровых ванн, солевых, хвойных ванн. Бальнеотерапия, помимо местного терапевтического воздействия, обладает общеукрепляющим действием, стимулирует неспецифические защитные силы организма, снимает невротическое и психическое напряжение. Поэтому у больных хроническим простатитом широко применяют восходящий, циркулярный, контрастный душ, плавание. Сульфидные иловые грязи (Железноводск, Саки, Евпатория, Куяльник, Бердянск) используют как в виде грязевых тампонов, так и в виде аппликаций на трусиковую зону, но их лечебный эффект был значительно повышен при индуктотермофорезе. Торфяные пресноводные грязц (курорты Шкло, Любень-Великий), торфяные минерализованные грязи (курорт Миргород), озерно-ключевые и сопочные грязи, озокеритно-парафиновые смеси используются широко, но четких показаний к каждому виду нет. Видимо, ПОЯ тому и эффективность лечения находится между 60 и 70 %, редко ДОСТИГШИ 424

и iHiJiuu. Тем не менее отмечен их благоприятный )ффокт: пнмупшпш иш|>| ушции, положительное действие на мышечный тонус, и п п п ш и IMM

|

ИИ

I . in ищущим симптомом является боль, следует ИСПОЛЬЗОВАТЬ ГрЯ Ш • ни иными радиоактивными свойствами (курорт Цхалтубо), при неярп нмч 1чк|()мниях — грязи и минеральные воды, содержащие элементы и И|м.м,| (курорт Нальчик). Следует также учитывать сопутствующие Ш ниш других органов и систем организма, требующие одновременного НИН

При печении больных хроническим простатитом чаще всего нишлчикн \\ IVIO фитотерапию. * Клорилные натриевые ванны: концентрация 20—40 г/л, в полотняном •it '•. температура 36—38 "С. Действие ванны основано на увеличении н мпижеиия в коже, улучшении тонических свойств венозной стенки, • <• кроки от тазовых органов, повышении метаболитических процессии. И |» lyiibruTe отмечается болеутоляющий, десенсибилизирующий, протипо I шинельный эффект. Обычно время процедуры — 10—15 мин. При серК1 ммудистых заболеваниях и гипертонической болезни можно ОГрв мичм i ы и сидячей ванной и уменьшить продолжительность процедуры до 5— ' мин А -'Электромагнитные волны дециметрового диапазона (ДМВ): их энергии «и пипо поглощается тканями с большим количеством воды и белка ни '111v цо 9 см. При этом уменьшается синтез медиаторов воспаления — ми IIIMIIINI, серотонина, кининов, нормализуется гемодинамика, отмечлеии ринидиое и некоторое гипотензивное действие. Слаботепловая ДОН 10 И' Ит с продолжительностью 10—15 мин; лечебный курс — 10—12 про III itV|*

* Радоновая вода: обладает сс-излучением. При питье радон какапЛИВМТ i и и i ;iщ.пике, брыжейке, печени, почках с полным распадом через 3—4 ч. 1 и Mi.iii.u-T нормализующее действие на иммунные и метаболические Проi.i, обладает бактериостатическим эффектом. При активности 10 мКи/л .гмин по 100 мл 6—8 раз в сутки, оптимально через 30 мин после оды, • V|» ш-чепия 10—12 дней. А Синусоидальные модулированные токи (СМТ): обеспечивают микро 1Ж мышечных фибрилл и периферических сосудов. Сочетание СМТ а • ч- I грофорезом в области соответствующих сегментов спинного МОЗП б перо ном обладает обезболивающим действием. Бальнеотерапия: назначают при проведении гидромассажа предстатель железы и семенных пузырьков. Процедуру больной выполпип само< го НТельно ia 2 ч до сна. После предварительной очистительной КЛИЗМЫ I Прямую кишку вводят 500—700 мл антисептического раствора или приготоя немного лечебного отвара комнатной температуры до легкого пои.им HI U • I" i 1I1111*>. Жидкость такой температуры вызывает активное сокращен*! И pact шбление (перистальтику) нижних отделом толстой кишки, мышечным • Рруктур иредегателыюй железы, семенных пузырьков, тазового дни OKI K1

иейсывается или всасывается неэначитмыга| полому сеанс гидромассаж! и о ж ei продолжаться М 40 мин. Дшжвни! жидкости it перистальтирующей сигмовидной и нрямчИ кишке (чплап II|H|K-KI массажа. Лечебный эффекп 42*»

усиливается при добавлении в раствор антибиотиков, спазмолитиков или ... нитрующих препаратов. Известно, что хронический простатит, как правило, протекает на фон* i угнетения естественной резистенции организма и его иммунных возможное! тей. Поэтому вопросам стимулирования защитных сил организма при лечвш нии больных простатитом справедливо уделяют особое внимание, так каш только один этот вид терапии уже способен приводить к стойким положи-' тельным результатам. Для стимуляции естественной резистентности исполЛ зуют следующие препараты. • Пиримидиновые производные — пентоксил, метилурацил (метацин), нуклеинат натрия. Азотистые основания нуклеиновых кислот оказывщ-1 ют противовоспалительное, противоэкссудативное действие и стимул и руют регенерацию ткани. Назначают чередующиеся двухнедельные курсы минимум 2 раза в год в периоды, наиболее опасные обострением хронического простатита, в средних дозах: метилурацил — по 0,5 г 3 раза в день, пентоксил — по 0,2 г 3 раза в день. • Производные бензамидазола —дибазол, метазол. Применять препараты можно втечение месяца и даже более, особенно при склонности к ad териальной гипертензии, в обычной принятой дозировке (по I таблетке 3 раза в день). • Витамины А, С, Е, группы В: обычно применяют поливитамины тип! «Ундевит», «Пангексавит», «Декамевит» по 1 драже 3—6 раз в день. • Пирогенные препараты — полисахариды (пирогенал, продигиозан, ацетоксан, стерильное молоко). Пирогенал представляет собой липосахарид, полученный из бактерий паратифозной группы. Воздействуя ия процессы фосфорилирования, ускоряет сосудисто-тканевый обмен, повышает фагоцитоз, влияет на центр терморегуляции, обладает рассасывающим действием на рубцовую ткань. Первая доза — 50 МПД при внутримышечном введении, в дальнейшем дозу увеличивают ежедневно на 50 МПД на период проведения курса лечения. При повышении температуры тела до 38 °С и более увеличение дозы приостанавливают. При внутривенном введении эффект выражен сильнее, но лечение требует обязательной госпитализации и непосредственного врачебного контроля. С момента достижения пирогенной дозы назначают антибактериальные й бактериостатические препараты, действие которых на фоне пирогеналотерапии усиливается. Отечественный препарат продигиозап вводят внутримышечно, начиная с 25 мкг, а затем по 50 мкг ежедневно до достижения пирогенного эффекта, т.е. 4—5 дней, а затем делают перерыв 3—5 дней; на курс 10 инъекций. • Внутримышечное введение у-глобулина по J—2 ампуле с интервалом 2—3 дня, на курс 3 инъекции. • Аутогемотерапия по обычной методике: внутримышечное введение черв i день от 2 до 10 мл аутокрови, по-видимому, за счет резорбции продуктов аутолиза усиливается репаративная и фагоцитарная активность. • Неспецифические биологические стимуляторы и рассасывающие препараты — алоэ, ФиБС, пелоидодистиллят, стекловидное тело, ЛИЗОЦКМ

(муралвдаза).

426

• \ ll'l, диатермия, углекислые вампы, тепловые процедуры (парафин, ТС i.iii грязь, озокерит) повышают общую резистентность организма шеробоя, толокнянки, листьев брусники, шиповника, ЧИСТОК nit, iimibCB мать-и-мачехи, полевого хвоща, стеблей грыжника сладко м. корпя солодки, листьев березы обладают многоиаправлпшым • тем, в том числе и бактериостатическим.

01ИМЙ|)Ы

i IN оценки общей реактивности организма используют внутри КОЖИ у Ю оную пробу: в предплечье внутрикожно вводят 10—15 МИД ПИрО • через сутки измеряют эритему в месте инъекции. Слабая реакция i »рик'ма диаметром до 15 мм) соответствует высокой реактивноеш ор 'ми, положительная реакция (15—30 мм) — нормальной резистентное!и, i и положительная (более 30 мм) свидетельствует о низкой реактивности. II i цветочной пыльцы, которая давно применялась при лечении больных ||им1ичееким простатитом, был синтезирован сернилтон. Препарат содержит шмшогически активные экстракт пыльцы сухой (60 мг) и экстракт ми иипоидной (3 мг). Это группа микробиологически профермептпро и ркеграктов пыльцы из специальных растительных сборов, они содер *щ но фракциях вещества, аналогичные находящимся в естественном i HI ммшпм: 2i аминокислоту, ферменты, коэнзимы, дезоксирибозиды, угле i минералы, витамины и многие другие биофакторы. Сернилтон обла н'укрепляющим действием на организм, повышая его резистет MHI it. к инфекции и воспалению. Принимают по 2—4 таблетки в день в П Ц| миг .' '1 мед 2—3 раза в год. II (учение концентрации различных классов иммуноглобулинов в крови и им viiiie позволило установить четкую взаимосвязь между активностью воетипмпм.пого процесса в предстательной железе и иммунной системой. В на •ник.ими стадиях хронического простатита отмечено достоверное повышение тшцрнграции IgG. Поскольку в этом классе иммуноглобулинов концентрирую и и it основном антибактериальные антитела, увеличение IgG в крови > шпериретировать как еще одно доказательство инфекционной пин '»*>i ми шболсвания у данного больного. Возникающий впоследствии вторич in.HI иммунодефицит G, очевидно, объясняет торпидность течения заболе мннпи и низкую эффективность традиционных методов лечения. В тгой ем i, мши печение целесообразно сочетать с иммунокорригирующей терапией Ни тачают диуцефон по 0,5 г 3 раза в день в течение 4 дней; через MtOJIU i \|м повторяют. 11|<п изменении метаболизма андрогенов и появлении признаков эстрол им мини коррекцию начинают с общих биологических стимулятором (фи inn. I ПИЦерофосфат кальция, арсенат натрия, дуплекс, глицерофосфат жене т. печвбная гимнастика). Особенно следует подчеркнуть, что для нормали Ш11ИИ метаболизма тестостерона в организме при уменьшении возможности иП|Ш юпимия ею метаболитов с эстрогенными свойствами необходимо стаби UHlHpOSftTb углеводный обмен при обязательном исключении ВЛКОГОЛЯ и

унличении физической нагрузки, т.е. мышечной деятельности. Препараты МУЖСКОГО полового гормона вводят не столько с заместительной, сколько е корригирующей цеЛЬЮ< ПОЭТОМУ ДЛИТеЛЬНОСТЬ их применения обЫЧНО чг

пол ж на превышать I мае. При боли влитмьныя курсах может наступать vi 427

нетенис выработки тестостерона собственными клетками Лейдига с унии-

•

нием и нарушением ритма выделения гонадотропинов гипофизом. Приме НЯЮТ тестостерон по 5 мг 3 раза, масляный раствор тестостерона пропионЛ та — по 50 мг ежедневно или через 1—3 дня. При подтвержденной гипоанД! рогении предпочтительнее пользоваться депо-препаратами — тестостерон! энантатом (20 % раствор внутримышечно — 0,5 г 1 раз в 3—4 нед, на кур| лечения 2—3 инъекции) или сустаноном-250 (вводят по той же методике), 3 При стойких болях иногда приходится применять комплексное симмш матическое лечение, которое должно включать:

• психотерапевтические мероприятия, осуществляемые психиатром (ней» хотерапевтом) или непосредственно лечащим врачом в виде бесед 0 больным, цель которых — снять нервное напряжение, ожидание е щ | больших осложнений, неверия в лечение и т.п.; • седативные препараты, нейролептики, психостимуляторы, антидепрес санты, транквилизаторы — для нормализации процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе, повышения болевого порога, уменьшения астенизации, нивелирования депрессивного состояния. При этом трудно переоценить роль психиатра, корригирующего назначаемые препараты и наблюдающего за состоянием больного; • холинолитические средства (атропин, платифиллин, белладонна) — при нарушении функции вегетативной нервной системы, особенно ее парасимпатического отдела, обеспечивающего чувствительную и двигательную иннервацию предстательной железы. Положительный эффект отмечен при сочетании алкалоидов спорыньи с барбитуратами и красавкой. К ним относятся беллоид, аклиман, беллатаминал. Препараты спорыньи (спорынья, эрготал, эрготамиН^ стиптицин) повышают тонус гладкой мускулатуры и особенно показаны-^больным с недостаточным опорожнением простатических желез; • спазмолитики — папаверин (0,04—0,06 г 3—4 раза в день), но-шпа (0,04—0,08 г 3 раза в день) сочетают с анальгетиками и противовоспа лительными средствами — анальгином, амидопирином, бутадионом, реопирином. Большую роль в борьбе с болью при хроническом простатите отводят новокаиновым блокадам. Чаще всего применяют парапростатическую блокаду, Больной ложится на урологическое кресло с разведенными ногами. Мочевой пузырь перед манипуляцией не опорожняют. После обработки кожи промежности и заднего прохода 70 % этиловым спиртом под контролем указательного пальца, введенного в прямую кишку, вкалывают иглу на 2 см кпереди от заднего прохода и на 2 см отступя от средней линии, предпосылая продвижению иглы введение раствора навокаина. Основную часть раствори новокаина вводят в парапростатическую клетчатку по заднебоковой поверхности предстательной железы, для чего пользуются длинной иглой. На блокаду требуется 100—150 мл 0,5 % раствора новокаина. В раствор добавляют антибиотик, глюкокортикоид, фермент для местного воздействия (по пока

мниям),

При вовлечении в процесс семенных пузырьков, что проявляется характерной пояснично-крестцовой локализацией боли и их иррадиацией по ходу

431

ii i i чини путей, ныполняют пресакральную блокаду. Положение HI i I» жiv Ишу 1шодят но средней линии между копчиком и 1ПДМИМ н.-1 i.ii же предпосылая раствор новокаина и контролируя положяни! к* itit " и- м через прямую кишку. На одну блокаду Gcpyi 100 150 мл 0,5 "• !•• иошжаина, добавляя другие лекарственные препараты (по ПОКШ •1

1

М|» ii- И1к;ип.ную блокаду, блокаду семенного канатика и новокаипоиую • iv и иинцу предстательной железы применяют редко. I ммрспгления андрогенной насыщенности организма использую1! М i i им Гши.япи, который заключается во внутрикожном введении I NI нк-рхпость плеча 0,3 мл 5 % раствора тестостерона пропионатя I •-и пнем 0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида. Через 15 ИИ инкруг постинъекционной папулы образуется зона гиперемии. Если IP ipinvMbi более 30 мм, тест расценивается как резко положительный, к п.*жующий о высокой андрогенной насыщенности организма. При 1|М(м Mi' Л) 29 мм тест считают положительным, от 15 до 19 мм — слабо ПОи щ.пым, при диаметре эритемы от 10 до 14 мм — сомнительным, ниже i отрицательным. Для нормализации андрогенного баланса часто бы щи шточным восстановления функции органов, участвующих в ГОрМО* iiniiHMi' (яички и гипофиз—гипоталамус) или в метаболизме ropMOHOl иi., предстательная железа) либо в их экскреции (почки). Для лого пи • 1и1 препараты, способствующие синтезу стероидных гормонов, К ним им и ретинол, токоферола ацетат, тиамин, пиридоксин, кислота аскор '•и шм, упитиол, метионин, цистеин. Кроме того, за последние годы появились сообщения о новых методпх не Пильных хроническим простатитом. В новых модификациях иеполью ••'им чпор лиловые блокады всей площади пояснично-крестцового ромб| и ы проводят через 1—2 дня, на курс 8—10 сеансов), воздействуя чг\к \ шинные центры Liv — Си в висцероинтактные болевые точки зон 'J;i Мрьиип Гсда вводили 1 мл 2 % раствора новокаина с 15 мг кофеина, доби I. пораженного эффекта. IIIKIIM образом, комплексное лечение при хроническом простатите i шет: антибиотики под контролем антибиотикограммы; илкк'риостатики, сульфаниламиды; ОТИМУЛЯЦШО неспецифической резистентности; штамины; гормоны; физиотерапию; местное лечение; симптоматическое лечение; печебную физкультуру; i 1наторное лечение. Показаниями к стационарному обследованию служат: • необходимость ИНВазИВНЫХ методой диагностики, к которым ОТНОСЯТСЯ пункция семенных пузЫрЬКО! ПОИ ультрн-шуконым наведением, НИ< КО

119

ДЯШ1Л не шкутнрафия, генитография, биопсия предстательной железы биопсия яичек; • сложность дифференциального диагноза, требующая использовали! специальных методик, находящихся в стадии разработки и внедрении например выявление хламидийной инфекции, определение иммуноло» гического статуса и т.п.; • безуспешность консервативного лечения амбулаторно при невозможности его организации в амбулаторных условиях или при необходимости подбора индивидуальных схем лечения. Лечение в стационаре может быть консервативным, и тогда оно основано на тех же принципах. Показания к оперативному лечению: • склероз предстательной железы с вторичным склерозом шейки мочевого пузыря, доказанный урофлоуметрией, рентгенологическими и ультразвуковыми методами исследования, проявляющийся выраженной дизурией и наличием остаточной мочи с включением в патологически*! процесс верхних мочевых путей и почек; • склероз семенного бугорка с окклюзией выводных протоков предстательных желез и семя выбрасывающих протоков с аспермией, доказанной исследованием эякулята, вези кул офафией или нисходящей везикул о графией; • стриктура задней уретры как следствие хронического простатита, доказанная урофлоуметрией и уретрографией; • эмпиема семенных пузырьков как осложнение хронического простатита; • камни предстательной железы; • хронический простатит как осложнение аденомы предстательной железы; • заболевания верхних мочевых путей и по!чек, явившиеся следствием хронического простатита. \ По показаниям выполняют трансуретеральную резекцию шейки мочевого пузыря, семенного бугорка, предстательной железы, аденомы предстательной железы или расширенные оперативные вмешательства (резекцию желечы, аденомэктомию, удаление семенных пузырьков, пластические операции и т.п.). При любом виде лечения дают рекомендации, касающиеся диеты. Исключают алкоголь, ограничивают резко кислые, консервированные, соленые продукты, жареную пищу. Расширяют овощной и фруктовый рацион, имея и виду следующее: А витамин А содержится в моркови, помидорах, шиповнике, зеленом луке; А витамин Вб — в яичном желтке, печени, орехах, сыре, молоке, рыбе; д иитамин С — в чернике, черной смородине, лимонах, мандаринах, апельсинах, яблоках, капусте; А витамин Р — в тех же продуктах, что и витамин С; , А иитамин Е — в растительном масле, яичном желтке, шиповнике, горохе, фасоли. Критериями излеченности принято считать: 430

* нормализацию общего состояния, иочеиюисние жалоб; . |И11|1)*1пслы1ую динамику или нормализацию состоянии npcm i.unn, Ной *рлвзы; * !!• |п,1 ш tauiuo секрета железы; 4 ш 'и- шовснис инфекции; * цормпли щцию иммунного статуса; * цирмали (ацию уретроскопической картины. Профилактика хронического простатита основывается на исключении НИиийинсмстических факторов, лежащих в основе заболевания, в частности |л | | 'мни нозможности застойных явлений и нарушений микроциркулиЩ.1Ч процессов в предстательной железе. шческие рекомендации предусматривают исключение алкоголя и оги'иис продуктов питания, способствующих гиперемии слизистых обо* ho касается прежде всего острых блюд, консервированной и жан шипи. |||»1м|ик|;!ктика и своевременное успешное лечение любых инфекционных 1ЦНМИ | • он и организме одновременно является и профилактикой их осложхронического простатита. Нормализация половой жизни с исключением дизритмии, прериампых (tH'i"Mi.i4 актов, хаотичных половых связей, онанизма позволяет в болмпинiiv'iacn сохранить функциональную активность предстательной желе №1, ЩИМИИО1 юшцую хроническому инфицированию, и способствует профилак(Hhf копулитивных нарушений как следствия хронического простатит 1 ицмя режима труда и отдыха также является важной мерой профи m и шетойных процессов в органах малого таза, одновременно напран iPiinoll na стабилизацию общей резистентности организма. Этому же •Ншоопнует лечебная физкультура, включающая упражнения для мышц • ы юного дна, спины, брюшного пресса. ос и ко необходимы все эти профилактические мероприятия у больных ifvnii риска, выделенных среди профессий и возрастов, чаще всего подвер||ыч шОолсванию хроническим простатитом. Вторичная профилактика включает мероприятия, направленные на предщи t пение обострений хронического простатита и возникновения его осIIM пений. Она заключается в проведении превентивных курсов амбулатори ючения не реже 2 раз в год в течение месяца и одного курса санатории i урортпого лечения. 24.1 1ШИКУЛИТ Подпонятием н е с п е ц и ф и ч е с к и й в е з и к у л и т подразумсиаки c воспалительное поражение семенных пузырьков (бактериальное, ни|iviiioc, трофическое, хламидийное), когда не выявляется специфический и удшель, что прежде всего относится к микобактерии туберкулеза. * змеиные пузырьки находятся в соединительнотканном ложе латералыю

•и 1ипул оемлвыносящих протоков в непосредственной близости от моче

И ЭВВИСИМООТИ ОТ их DUIMPOBI ВТМПНИ наполнения моченого ну

431

1Ыря тело семенного пузырька можс! перекрещиваться с мочеточникимм Семенные пузырьки значительно труднее вовлекаются в воспаление, чодЯ предстательная железа. В то же время воспаление семенных пузырьмм может явиться осложнением простатита, но не является его постоянным спутником. Методы исследования семенных пузырьков. Наиболее объективным м#Ш дом оценки состояния семенных пузырьков является исследование их секр#« та. В большинстве случаев этот метод и наиболее прост в выполнении Секрет семенных пузырьков получают при их массаже. Длительно протек.im щее воспаление в органах репродуктивной системы и мочевых путях пришН дит к значительным метапластическим изменениям их слизистой оболочки, при этом могут возникнуть сложности в дифференциальной диагностиш клеточного материала, полученного из различных половых желез и отде мочевого тракта. Поэтому забирать секрет семенных пузырьков необходима только после получения секрета предстательной железы и нижних мочсмыц путей. Перед забором секрета больной воздерживается от мочеиспускания ЛО появления позыва. Первую порцию мочи, практически смыв с уретры, cofni рают в первую пробирку. Это позволяет в последующем произвести цитола гическое исследование центрифугата. Кроме того, первой порцией мочи ка| бы очищают уретру и обеспечивают относительно высокую чистоту получ! емого впоследствии секрета придаточных половых желез. В коленно-лок i • вом положении больного транеректально пальпаторно определяют гранит i предстательной железы и семенных пузырьков, тщательно массируют пред* стательную железу и собирают секрет во вторую пробирку (иногда с посл| дующей порцией мочи). Следующим этапом получают секрет поочередно и | каждого семенного пузырька. При этом положение больного изменяем ч для облегчения выполнения массажа семенных1пузырьков больной встает ни стул в положение «полуприсев». Свободной левч^й рукой осуществляют до полнительное давление на переднюю брюшную стенку в области семенных пузырьков. Тогда наполненный мочевой пузырь прижимает семенные ну зырьки к фасции Денонвиллье, что облегчает их пальпацию и фиксирую it определенном положении. Первоначально продольным движением палым! от дна семенного пузырька к шейке, переходя на предстательную железу лии опорожнения семявыбрасывающего протока, «выдавливают» секрет из цсш рального протока семенного пузырька, затем секрет из боковых ходов пере мешают в центральный проток движениями пальца, направленными i периферических концов железы к центру, и повторно опорожняют цсп\ральныЙ проток. Секрет семенных пузырьков представляет собой желеобр;! i пые комочки, внешне не отличающиеся от эякулята. После повторной* неполного опорожнения мочевого пузыря забирают секрет из второго семем ного пузырька аналогичным образом. Полученный материал центрифугируют и производят цитологический анализ. Иногда получить секрет семенпыч пузырьков с помощью массажа не удается из-за обструкции семявыбрасьмм кипою протока или густой консистенции секрета. В таких 1случаях, а такЖ! при клинических показаниях к пункционной везикулографии производи! аспирацию секрета непосредственно из семенных пузырьков. Техника трачеректальной пункции семенных пузырьков. Больных обычно

432

и i и jtIIvi р с к т е к о п и и (сифонная КЛИЗМ1 и 0Л!биТ*ЛЬКЫ1 препараты tnin ninMii,n;iM KiiinMii утром) V.\ 40 мим до манипуляции больному ниш иные препараты или наркотики. Исследование выполняю1! | l Н..Ш (..ициишой под контролем электронно-оптического преобразов&i i nuii укладывается в положение для цистоскопии, ноги максимальМЫ it согнуты в тазобедренных суставах, таз р а с п о л о ж е н гак, ntyi находился на уровне края о п е р а ц и о н н о г о стола. Указательный i -щи и прямую кишку. Определяют границы предстательной железы ы* ну ii.ipi.Kou. Наметив место п у н к ц и и , п о д контролем пальца и • шику мкодят иглу длиной около 30 см. Ч т о б ы облегчить пункцию, » иСшют под углом 30°. П у н к ц и ю производят р е з к и м коротким двим п п(>иасти с е м е н н о г о пузырька, ближе к его шейке, чтобы не повреI'luiiiiiny, которая п р и к р ы в а е т д н о с е м е н н о г о пузырька. А с п и р а ц и е й м о т и последующим введением контрастного вещества убеждаются и п о п а д а н и я . А с п и р а ц и о н н о е с о д е р ж и м о е в э т о м случае может MI • и номапо пс только цитологически, н о и биохимически и бактерио• 1 и При скудном с о д е р ж и м о м с е м е н н о й п у з ы р е к м о ж н о промыть " и.ю ( последующей а с п и р а ц и е й и ц и т о л о г и ч е с к и м исследованием. •• и •• ииия исследования правого семенного пузырька иглу удаляют, а пункции п р и ж и м а ю т пальцем в т е ч е н и е 3—5 м и н . А н а л о г и ч н у ю мани1ПН1 ж н и приют с л е в ы м с е м е н н ы м пузырьком. Ампулу п р я м о й кишки i iMiiuimpyioT марлевым т а м п о н о м с антисептической мазью. В течение 1 in' и Польному дают слабительные препараты, ежедневно на протяже'• ш in н а т а ч а ю т м и к р о к л и з м ы с т е п л ы м и растворами антисептических in /. \niihit пункции семенных пузырьков. При подготовке к манипуляции HIMv 1>реют промежность, вечером и утром клизмой очищают кишечИ< i щ'донание желательно производить в рентгеновском кабинете под МИИ| I'M шоктронно-оптического преобразователя. Исследование значимп упрощается, если проведение иглы в параректальное пространство i ируют трансуретральным ультразвуковым датчиком. Н а ш опыт поинкч, ч ю пункция расширенных семенных пузырьков возможна и при II немом ректальном и рентгенологическом контроле. 1нн1|,||ой находится на эндоскопическом столе в положении для цистоми Мосле местной анестезии и пальпаторной или ультразвуковой ори9Н1М11ИН, отступя на 2—3 см кпереди от ануса и на 1 см латеральнее от in II 'шипи, кожу промежности надсекают скальпелем. Парапростатичесi пщшрсктальное пространство инфильтрируют новокаином с аитибиоIHhiiM, чтобы «раздвинуть» венозные сплетения, которыми богата эта оП tin CM it место прокола по датчику проводят иглу, направление КОТО" пи филируют ультразвуковым датчиком или пальпаторно через прямую • ним у При пюйпо-деструктивном обструктивном везикулите по игле час* 1ЫМИ книлями выделяется гнойное содержимое или секрет аспирирунн мшим Точность попадания проверяют рентгенологическими методами. 'SHtimii ii'invio манипуляцию выполняют с противоположной стороны. После и щшинин на место пункции накладывают стерильную наклейку. К и и п и ч с с к а я к а р т и н а и д и а г н о с т и к а в е з и к у л иt | Карт гером Возбудителя ч а с т ОПрАДеЛДОТОЯ скорость прогрессиронакия 433

воспаления, яркость клинической картины, степень вовлечения в пронес других органов. Но в большей степени это зависит не от непосредственно! влияния имеющейся флоры на орган, а от нарушения функционального с< стояния семенных пузырьков и прежде всего их эвакуаторной способное! Клинические проявления везикулита в условиях массивного применен! антибиотиков претерпели изменения и еще мало изучены. При сочетай! воспалительного поражения органов репродуктивной системы и нижних М( чевых путей диагноз «везикулита», особенно на ранних патогенетическ! стадиях, довольно сложен. Везикулит является частым, но необязательны» спутником длительно текущих и рецидивирующих уретритов, простатитов, эпидидимитов, обусловливая особенности клинической картины заболева» ния и его клинического течения. Признаки воспаления органов мужской репродуктивной системы полиморфны, и часто нельзя с убежденностью утверждать, что т$ или иные симптомы обусловлены поражением конкретного органа. Тем не менее у больных везикулитом можно выделить симптомы, типичные только для этого заболевания. Целесообразно разделять клинические проявления везикулита на симптомы, вызванные нарушением в семенных пузырьках и симптомы, обусловленные влиянием везикулита и простатита на другие органы и системы. Первые чаще всего сопровождаются болью над лобком в месте проекции желез на переднюю брюшную стенку, которая часто иррадиирует по ходу семенных канатиков в яички. Боль усиливается при переполнении мочевого пузыря, что обусловлено давлением переполненного мочевого пузыря на капсулу семенных пузырьков, богатую нервными окончаниями, а также воспалением в стенке семенных пузырьков, на которую воздействует повышенное давление. Усиление похожей боли можно отметить у больных, у которых семенные пузырьки наполняли контрастнымЧши лекарственным веществом при диагностических и лечебных манипуляциях^ боль исчезала после опорожнения семенных пузырьков. У больных везикулитом возможны сперматические колики — интенсивная боль над лобком, в промежности, яичках и момент эякуляции. Такие ярко выраженные болевые ощущения отмечаются при нарушении проходимости по семявыбрасывающим протокам. Причин» их возникновения, по-видимому, лежит в нарушении эвакуаторной функции семенных пузырьков при сохранной сократительной способности. Сократе ние мышечной стенки приводит к повышению давления в полости семенных пузырьков и, следовательно, к перерастяжению их капсулы. Таким образом, сперматические колики являются косвенным признаком сохранен ной сократительной способности семенных пузырьков. Замечено, что перерастяжение семенных пузырьков воспалительным экссудатом у одних больных часто приводит к повышению либидо, у других сопровождается периодически появляющимися, часто по утрам при переполненном мочевом пузыре, болезненными эрекциями и поллюциями Больные, длительно страдающие везикулитом, отмечают снижение либидо Признаком везикулита может быть гемоспермия. Ее появление скорее всего можно связать с деструктивным процессом в слизистой оболочке и воспалительным повреждением сосудов. При обследовании больного с N 434

nrpMiiril сисдуП

у ч и т ы в а т ь , ЧТО H O I СИМПТОМ МОЖС1 t i l . l l l . ot»Vi u n i i i l i ' H П

ш(н)лс|Ш11иями уретры и органов репродуктивной системы I чпип i;ni оболочка семенных пузырЬКОВ обладает большой ВСасММЮ ПК* оОностью, поэтому у больных хроническим везикулитом, ОСобсшЮ м.тих размерах этих желез и сложной системе боковых ходом, шп MI ишишепие симптомов общей интоксикации. Иногда их обнаружив! ...i н|>м попытке опорожнения семенных пузырьков путем массажа при ш Him опока их секрета. И.рглко везикулит осложняется дизурией. Механизм ее определяется р 1 + пшсм воспалительным экссудатом из семенных пузырьков кик спи мн lull оЬолочки мочевого пузыря, так и его шейки и зоны треугольники 1 HI, k которым непосредственно прилежат семенные пузырьки. * мерматорся не является признаком, патогномоничным для заболеваний иною пузырька. В настоящее время доказано, что семенные пузырьки IHIOICH резервуаром для сперматозоидов, поэтому причину сперматореи • i искать в заболеваниях семенного бугорка, семявыбрасываюпи-и. ПН | 1ИН .1 и его ампулы. (Им цсдование больного с подозрением на везикулит начинают с пальцеHMI.I pi 1 1ЛПЫЮГО исследования, которое позволяет выявить болезненность п |м. ширение семенных пузырьков, что может указывать на нарушение их Н11П|м1Ж11(.*нин, а также снижение их подвижности при перивезикулитс. Одно исследование наиболее информативно при обструктивном веэику>(М1. , когда еще сохранены тонус мышечного слоя и чувствительное п, 111|>миыч окончаний в его стенке. Часто получению информации мвШ1Ю1 т.к т и с расположение семенных пузырьков, аденоматозные узлы, тучиоеи. niHii.noio.

Более точно о состоянии семенных пузырьков можно судить по дан ным ультразвукового исследования, особенно с применением ректального датчика. При п о м появляется возможность оценить размеры семенных пузырьндину их стенки, состояние окружающих тканей и даже веночных t иипппш. Ультразвуковое сканирование'является практически единствен iii.iM способом исследования семенных пузырьков, который позволяет пы Миги оптировавшиеся кистозные расширения дивертикулов. Обнаружение и us кист часто оказывается единственным объяснением рецидивом ЮСП1 Вдьного процесса при, казалось бы, обоснованном и интенсивном лече Млею увеличение семенных пузырьков бывает следствием эначИТОЛЬ' инфильтративного отека их стенки. При этом может и не быть ЗН1ЧИ и in.in,i\ ретенционных изменений в семенных пузырьках, но болевыа про И1ления возникают за счет постоянного сдавления нервных окончаний Удаление из семенных пузырьков воспалительного содержимого посред* i цом массажа предстательной железы в этой ситуации не дает облегчения, HI щииии, массаж часто способствует обострению воспалительного процесса и

I' манных пузырьках.

11п 1меры семенных пуэырько! В норме очень вариабельны, поэтому их и i

MI i и щи- имеет относительную ценность. Более важным является сравнеки! нм\ параметров до и после влкуллции, Наши наблюдения ПОКАЗАЛИ, Ч\О И

43Я

норме семенные пузырьки после эякуляции уменьшаются в поперечник] почти вдвое. Одновременно с ультразвуковым исследованием семенных пузырькоп не обходимо тщательно обследовать предстательную железу. Принципиальное: значение в оценке патогенеза везикулита имеет выявление гомогенного уплотнения железы, очаговых инфильтратов или конкрементов. Ультразвукоиая диагностика оказывает существенную помощь при проведении дифференциального диагноза между кистозным расширением семенных пузырькон и кистами парамезонефрального (мюллерова) протока. Кистозное воспалительное изменение семенного пузырька чаще всего не затрагивает лишь его дистальный отдел. Кроме того, кисты мюллерова протока обычно двусторонние и располагаются симметрично по обе стороны от средней линии выше предстательной железы. Таким образом, опрос, пальцевое ректальное исследование и ультразвуковое сканирование оказываются достаточными, чтобы обнаружить вовлечение в воспалительный процесс семенных пузырьков. Для оценки степени и характера воспалительного процесса, степени угнетения секреторной и эвакуаторной функции семенных пузырьков выполняют цитологическое и цитохимическое исследование секрета этих желез, а также клинический и биохимический анализ эякулята. Наиболее типичное распространение воспалительного процесса в семенных пузырьках идет из просвета желез на их стенки с постепенным вовлечением все более глубоко расположенных слоев. Наличие флоры — лишь один момент, способствующий распространению воспалительного процесса (правда, момент, заметно ускоряющий его). Нередки случаи абактериального воспаления семенных пузырьков в результате нарушения опорожнения всего семенного пузырька или отдельных его, частей. Уже на начальных стадиях инфекционный и неинфекционный везикулит протекает цитологически различно. Для инфекционного воспаления^характерна активация секреторной способности семенного пузырька; отторжение эпителиальных клеток выражено незначительно (типичное катаральное воспаление). Абактериальпое воспаление с нарушением опорожнения семенных пузырьков цитологически представлено продуктивной реакцией. В дальнейшем течение бактериального и абактериального воспаления схоже и обусловлено сближением патогенеза изменений с присоединением нарушения опорожнения семенных пузырьков. Это проявляется прогрессивным отторжением клеток слизистой оболочки. Для бактериального везикулита более характерно ноли ление в цитологическом материале комплексов эпителиальных клеток до их пластов. При присоединении трофических расстройств отторжение клеток пластами становится типичным. Элементы продуктивного воспаления резко уменьшаются. При длительном течении болезни в цитологическом материиле появляются метаплазированные клетки и комплексы клеток с изменен пыми ядрами. На поздних стадиях цитологическая картина может напоми нать иереходно-клеточный рак. > Вовлечение в воспалительный процесс семенных пузырьков вносит значи тельные качественные и количественные изменения в эякулят. Для начал к пых стадий везикулита характерно некоторое увеличение объема эякулят | нормальной или лаже несколько повышенной концентрацией фруктозы, чи»

436

11* 11 .in ilouMuiiMine секреторной активности семенных пузырьков НараОП It Hi itct-труктивных изменений в стенке семенных пузырьков приводит, .. tiM.ii \ юропы, К ослаблению сократительной способности жслеч, с другой h уменьшению количества экссудата, в результате чего содержимое семенных II и ipi.Kon становится более густым и вязким. Секреторная активность посте... нио уменьшается. При двустороннем нарушении опорожнения семенных ИУ ii.ipi'Koh эякулят представлен только секретом яичек и предстательной ШМ И и.1 i i it нем отсутствует фруктоза, вязкость снижена, рН — высокий. К ИЗ шим числа сперматозоидов и других характерных для них показателей подходить осторожно, так как часто наблюдающаяся при везикулте Ш i пермия может быть следствием не столько везикулита, сколько едино i юнмкчического фактора, например изменения метаболизма андрогетш Важным этапом обследования остается бактериологический тиипп. Выделение возбудителя или их сочетания в значительной степени облегчает назначение патогенетической терапии. Однако при этом всегда следует помнить о возможном обнаружении неопорожняемого семенного пузырька или его части. Мри подо зрении на нарушение эвакуаторной функции семенных пузырьi "I. us грубые морфологические изменения, поражение других отделов реп \\ к i шчюго тракта обследование включает более сложные методы. Грин с ректальная пункционная вези кул ография показана в том случ;н\ • i ми необходимо выяснить состояние семявыбрасывающих протоков, ptSMl I'M и иврактер строения семенных пузырьков у больных, которым пропс дг штеградной нисходящей везикулографии нежелательно из-за риска (Мшиiим обтурационных изменений семявыносящих протоков. На везикуКщрнмме обычно четко дифференцируются семявыбрасывающий проток, Mi.iiHiiiiioii проток семенного пузырька. Интерпретировать рисунок семепмо in nvu.ipi.Kii сложно не только из-за характерного для него вариабельного i фиснин, но и вследствие невозможности точно фиксировать степень их иаи 1СНИН. Однако при далеко зашедших деструктивно-воспалительных RSимх семенных пузырьков с расплавлением крипт исследование ПОПО 1ии|учип. вполне достоверные данные. Гг|рог|);|дмая везикулография с помощью катетеризации устьев семипыЬ [•и i.iii.iKniiiix протоков при уретроцистоскопии редко бывает технически Ю| Mntiiuii и связи с часто наблюдающимися вариантами их впадения в заднюю Ч" 4'v. патологическими изменениями задней уретры и семенного бугорка (i in нес же обстоятельства вынуждают прибегать к катетеризации семявыв (пи ми.ишцпх протоков, целесообразно во время уретроскопии проиЗМОТИ Мй< i .1* семенных пузырьков, в результате которого становятся более доступ НЫМИ катетеризации устья семявыбрасывающего протока за счет выделения ми ним секрета семенных пузырьков. ГрАДИЦИОНная антеградная везикулография — наиболее показательный и Относительно прости метод рентгенологического исследования семЯВЫНО

i питч путей и семенных пузырьков, Анализ антеградных везикулограмм по \Л\ЛЛ. что чирактерных рентгенологических признаков для хронического |" ни \ щ и мп Однако метод сохраняел •ыоокуюдиагностическую ценность пи ipcM причинам;

•и/

• ВО первых, причиной везикулита часто является изменение семяиыбряД сывающего протока. Обнаружение сужения, расширения, укорочения, нно малий впадения и т.п. позволяет не только установить факт нарушенм пассажа содержимого из семенных пузырьков на этом уровне, но и с боль» т о й достоверностью предположить патогенетическую роль изменений се» менного бугорка или предстательной железы, вызвавших эти изменения; • во-вторых, расширение семенных пузырьков, отмеченное при везику лографии и под контролем ЭОП, может косвенно говорить о частичном парушении проходимости по семявыносящему протоку. Проходимость по данным спермограммы не исключает возможность ее нарушения, так же как и контрастирование семявыбрасывающего протока и уретры на везикулеграммах (дуктовезикулография); • в-третьих, размеры и характер строения семенных пузырьков, определяемые при дуктовезикулографии в совокупности с другими методами HI следования, отражают степень воспалительного процесса и позволяют врачу определить характер и длительность лечения. Грубый дефект контуров семенного пузырька дает основание заподозрить «отшнуровавшийся» очаг воспаления. У ряда больных на дукто вези кул ограммах мы отметили увеличение расстояния между соприкасающимися стенками ампулы семявыбрасывающего протока и семенного пузырька, что логично трактовать как признак перивезикулита. При уретроскопии практически у всех больных хроническим везикулитом выявляются патологические изменения в задней уретре и семенном бугорке. Острый везикулит — сравнительно редкое заболевание. В своей практике В.Г.Горюнов наблюдал единичные случаи: из 580 больных хроническим везикулитом только 15 имели признаки или указания на перенесенный острый везикулит. Чаще всего острый везикулит сопровождает острый простатит и уретрит и, маскируясь их клиническими проявлениями, не диагностируется. Частые позывы на мочеиспускание, боль в прямей кишке или промежности, болезненные эякуляции, гемоспермия, повышение температуры тела — симптомы, характерные для острого везикулита, но они укладываются и в клиническую картину воспаления предстательной железы. Достоверный признак острого везикулита — присоединение к описанной выше симптоматике боли над лоном во время акта дефекации и появление в это время выделений из уретры, по консистенции схожих с эякулятом, содержащим обильную примесь гноя. Гонорейный острый везикулит в начале века не был редкостью и даже описана сложность дифференциального диагноза острого правостороннего гонорейного везикулита и острого аппендицита. Причиной острого воспаления семенных пузырьков является внедрение патогенной флоры в просвет железы на фоне резкою нарушения проходимости по семявыбрасывающим протокам вследствие острого уретрита (нарушение проходимости по семявыбрасывающим протокам на уровне семенного бугорка) или простатита (сдавление'семявыбрасывающего протока, увеличенными вследствие воспаления долями железы). Д и а г н о с т и к а острого везикулита в целом не представляет больших сложностей, если помнить о возможности этого заболевания. При пальценом ректальном исследовании наряду с яркими проявлениями острого ве 1И Кулип четко пальпируются резко напряженные и резко болезненные •MS

Mi иные пузырьки. Они предстмляют собой • этих случаях шаровидные

и продолговатой формы образования, как пролило, малоподвижные \л iтрифокального воспаления. При сохранении хотя бы мастичной про in no семнныбрасывающим протокам и нерпой порции мочи ЩГГО и определяют гной, обилие эпителиальных отторженных КЛ1ТО1 сперматозоиды, бактерии. Характерной чертой острого везикулит! м резкое уменьшение объема эякулята с резким уменьшением или <ч liyu ищем фруктозы. Одновременно можно обнаружить аспермию, чини1|иш шторную, как результат нарушения пассажа секрета и сперматозоидои мчнмЬрасывающим протокам. Бактериологический анализ первой пор нмп мочи и секрета предстательной железы обычно обеспечивает достаточно i ую диагностику основного возбудителя, который при остром воспали i ном процессе, как правило, тот же. Лечение везикулита в острой стадии только консервативное. Фи зиотерапевтические процедуры, массаж исключают. Основой лечения является антибактериальная и противовоспалительная П |i шин, которую проводят комплексно с учетом чувствительности выделенном флоры к антибиотикам. В острый период заболевания исключена лишь HIM гилляция уретры какими бы то ни было лекарственными препаратами. К о с л о ж н е н и я м острого везикулита относят гнойный паранезиИУЛИ1 и парапростатит, а также образование гнойных свищей семенного пун.цч.ка, которые представляют большую редкость. II р о ф и л а к т и к а острого везикулита заключается в своевременном комплексном лечении острых уретритов и простатита, правильном применении всех -шдоуретральных манипуляций.

Г л а в а 25 ОРХИТ И ЭПИДИДИМИТ

Воспаление яичка — орхит и воспаление придатка яичка — эпидидимит целесообразно рассматривать в единой главе. Тесная анатомическая и функ* циональная связь, хорошо развитые коллатерали между системами кровообращения и лимфооттока этих двух органов объясняют часто наблюдающееся их совместное поражение единым воспалительным процессом. Э т и о л о г и я . Причиной возникновения воспалительного процесса и яичке и придатке чаще всего бывает инфекция. В зависимости от ее вида выделяют бактериальные, вирусные, микоплазматические, хламидиозные, го норейные, трихомонадные и туберкулезные орхиты и эпидидимиты. Не следует забывать о возможной, правда редкой, сифилитической природе заболевания. Учитывая еще существующее деление инфекции на специфическую и неспецифическую, аналогично называют и вызванные ею воспалительные процессы. Острое нарушение кровообращения является ведущим в возникновении воспаления при перекруте и некротизировании гидатид или при неполном перекруте яичка. С присоединением инфекции в этих случаях процесс принимает некротически-инфекционный характер. В определенной степени похожий механизм влияет на течение заболевания при травматическом орхите. Характер травмы и степень травматического повреждения яичка и придатка — основные факторы в развитии заболевания, однако травматическое или посттравматическое присоединение инфекции также можно рас сматривать как важный этиологический фактор. Особым видом воспаления в придатке является реакция тканей • экстравазацию сперматозоидов с образованием сперматогранулемы, которой, как правило, и ограничивается воспаление. Некоторые авторы выдели ют застойные, или конгестивные орхиты и эпидидимиты, хотя логично шетойные явления в кровообращении или в спермообразовании рассматри вать как предрасполагающие к воспалению условия. П а т о г е н е з . Наиболее часто инфекция попадает в яичко гематогенным путем из гнойных очагов в организме, при септикопиемии. Метастати ческое поражение яичка сопровождается развитием острого воспалении Острый орхит может быть осложнением брюшного тифа, паротита, гриппа, пневмонии, скарлатины, оспы, ветряной оспы, острого суставного ревмапп мл. Особенно характерно такое осложнение при эпидемическом паротите и бруцеллезе, что позволяет предполагать определенную тропно^ть возбуди ie пей н и х заболеваний к яичку. Значительно реже такой механизм инфициро ВЯНИЯ является основным при орхоэпидидимите. Инфекция в придаток яичка преимущественно попадает по семявыносящим путям ретроградно m 440

.i |и i,H.I. M|H-juiiiK*jii.ii(jh желпы, импупы семиныносящего RpoTOKl, us n.i|ii.кок MOMCIIH.I, прпмомнруютт* поспалительный процесс и >м. шин полоиых железах и семя вы нося тем тракте, такие, как уротро HUfi HIM, K.iuicpn I.IIUI>I моченого пузыря, бужиронание уретры, введе н'карстнепиых веществ, могут иметь в качестве ОСНОВНОГО и ним щ ио/кнении одно- или двусторонний эпидидимит. Помимо инфимппгп уретры и конечных отделов семявыиосищих путей, боль' Н1ПЧСПИС для распространении инфекции до придатка имеют пошипи при иом нарушение пассажа эякулята, изменение моторики семяiiiiirio протока, рефлюкс. Этот механизм является основным в возпикн1ш ос -грот чпидидимита после аденомэктомии предстательной желс1п i HIT объяснить высокую частоту этого осложнения и при профилакMili перевяже семявыносящих протоков. Не исключено, что в послед• цучнс остается неясной роль особенностей кровообращения органом • щ репродуктивной системы. Большое и не до конца изученное значеiiMi'i-i также своеобразная тропность некоторых микроорганизмов к ШИН пню семи выносящих путей и семенных канальцев, как, например, у ....

•HIM

11 и I о и о г и ч е с к а я а н а т о м и я. В начале воспалительного проi (нмечается клеточная воспалительная инфильтрация межуточной и ипчка п придатка. В семенных канальцах и протоке придатка — сероз• I i \ удаг. Белочная оболочка и перегородки яичка, оболочка придатки м.| п утолщены. В последующем воспалительный процесс либо разреши пиио переходит в нагноение, которое распространяется на весь орпт, принимает хроническое течение. В зависимости от пути распространи пни инфекции и последовательности поражения яичка и придатка в одних i иучиич говорят об орхоэпидидимите, в других — об эпидидимоорхите. Свои in ш и к ти патологоанатомическая картина имеет при туберкулезном иоiiiiii. < мфилисе, оспе. При гнойных формах воспаления могут развиться Пфкиичсннмс абсцессы, которые заканчиваются в ряде случаев самоизлечемигм г исходом в рубцевание или обызвествление, но чаще исходом заболе11Iч является очаговый или диффузный склероз яичка. Воспалительный процесс в придатке заканчивается облитерацией его протока и при двустороннем поражении становится причиной мужского бесплодия. Кички ВЫВОДНЫХ протоков в состоянии мутного набухания. Просветы 1ЫНОЛИЩИХ путей забиты слизистым или слизисто-гнойным секретом, слум1. иными клетками, семенными нитями и бактериями. При хроническом воспалении превалирует диффузный или очаговый Очиним гкани с дистрофией и некробиозом клеточных элементов. К и В с С и ф и к а ц и я. В зависимости от этиологии орхиты и эпидидн ми)i.i можно подразделить на инфекционные и неинфекционные. Как ОТ ,НЫС формы рассматривают некротически-инфекционные, травматичгг 1 и. Грвнулемятозные, застойные. По течению их подразделяют на острые (< i ршмме ч гнойные), хронические и рецидивирующие. Последние по суги являются разновидностью хронической формы, орхит начинается мне janno О ПОВЫШОНИЯ температуры тела ИНОГД1 441

ДО пысоких цифр, увеличения яичка и боли. Боль прежде всего локализует п самом яичке, ко может распространяться на семенной канатик, uaxoai канал, иррадиировать в крестец, поясницу. Боль обусловлена резким иовыш нием внутри орган но го давления в яичке за счет нарастающего отека и восг лительного инфильтрата. Трудно растяжимая белочная оболочка препяк вует увеличению яичка. В результате с нарастанием воспалительной инфиль1 рации нарастает ишемия паренхимы яичка. При пальпации яичко увеличат)" в 2 раза и более с гладкой за счет реактивной водянки поверхностью, резко Oofl лезненное. При изолированном поражении яичка придаток его определят и в виде валика по задней поверхности яичка. Пальпаторно может быть просл|1 жен переход придатка в семявыносящий проток. Мошонка в начале заболеем ния мало изменена. С дальнейшим увеличением яичка нарастают асимметрии мошонки и увеличение ее соответствующей половины. В дальнейшем появляется отек ее тканей. Кожа мошонки теряет характерную складчатость и легкуи смещаемость, становится гиперемированной, горячей на ощупь и резко бо4 лезненной. Появление локальной глянцевости и инфильтрации являем» предвестником абсцедирования. Острый период длится около недели, а затем боль стихает, температура тела снижается, регрессируют местные проявлений заболевания. Такое течение заболевания встречается наиболее часто. Ои;н ность быстрого перехода серозного воспаления в гнойное с абсцедированисм требует госпитализации больного в урологическое или хирургическое отделение. При переходе процесса в нагноение клинические проявления имеют тем денцию к прогрессированию. Температура тела продолжает оставаться повышенной и часто принимает септический характер. Нарастающая интоксиклция проявляется присоединением озноба, увеличением лейкоцитоза в кропи, сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В воспалительный процесс вовлекается придаток яичка, иногда воспаление захватывает семявыносящий проток и семенной канатик. Кожа мошонки над местом абсцедирования становится ярко-красной, блестящей и резко болезненней при ощупывании. Особенно тяжело протекает орхит травматического гене'за или метастатический, при острых гнойных процессах в организме. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з проводят с острым эпидиди* митом, ущемленной грыжей, перекрутом яичка, гидроцеле. Пальпация неизмененного придатка по задней поверхности воспаленно увеличенного яички говорит в пользу изолированного его поражения. При ущемленной грыже припухлость грушевидной формы захватывает область пахового канала, в анамнезе, как правило, имеются указания на вправляемую паховую или пи хово-мошоночную грыжу, развиваются клинические проявления нарушении в брюшной полости, в частности признаки непроходимости кишечник», Торсия яичка также возникает внезапно, сопровождается резкой болью и паху, мошонке, в яичке. Однако температура тела в начале заболевания об тается нормальной и высокого ее повышения не происходит. Яичко увеличивается незначительно, в основном за счет реактивной водянки em оболочек. При перекруте яичка жидкость имеет кровянистое содержимое и не дает диафаноскопического эффекта. I Сложности в диагностике могут возникнуть при неправильном расположении яичка, его эктопии или крипторхизме, но ориентации на

442

1

п/ччш iitfiotutntu воспалительных притоком шиволнет своевременно острый орхит. Ьилочек я и ч к а также может носить воспалительный характер 1ЛЫШЦИИ над э л а с т и ч н ы м образованием в соответствующей поло пипки удастся ощутить ф л ю к т у а ц и ю по всей поверхности, степень HI иынаст весьма умеренной, д и а ф а н о с к о п и я , как правило, ОС н ы м и л ы ю й , а при диагностической п у н к ц и и получают прО1р!Ч и л опалесцирующую жидкость. иническиЙ диагноз уточняют при бактериологическом и сероЛОГМ Им иедовании (выявление и выделение возбудителя заболевания). I •• IJIMH -ни iiiiiiMHi, т а к же к а к орхит, в б о л ь ш и н с т в е случаев 6Ы1М1 <. ш р п н п и м , характеризуется в н е з а п н ы м появлением боли в соответстI • • ж и т н и ц е м о ш о н к и , которая распространяется п о с е м е н н о м у капа к и. махового канала. П р и д а т о к я и ч к а бывает значительно увелиплогным, резко б о л е з н е н н ы м . П р и значительной остроте восиалсi и iipniici i вовлекаются оболочки я и ч к а и кожа м о ш о н к и с развитием реi в о д я н к и о б о л о ч е к я и ч к а , у п л о т н е н и е м , о т е к о м , гиперемией и oiii.io к о ж и м о ш о н к и над придатком. Заболевание проявляется и [ИМИ при шаками воспалительной и н т о к с и к а ц и и : о з н о б о м , п о в ы ш е н и е м II рщуры гела, и з м е н е н и е м показателей крови и т.п. Д и а г н о з , к а к правм м- и ы ш и а с т затруднений. Сложнее установить патогенетическую пень и • (| m п о о ц е п и т ь роль сопутствующих заболеваний придаточных поло i О е ф ы й в о с п а л и т е л ь н ы й процесс в придатке о б ы ч н о длится не ' иней, о д н а к о этот с р о к значительно удлиняется при вовлечении в mvn иичка с развитием о р х и э п и д и д и м и т а , в о д я н к и оболочек я и ч к а , и ноли воспаления в н а г н о е н и е , абсцедирование. Следует п о м н и т ь , что ч определенная з а к о н о м е р н о с т ь в р а с п р о с т р а н е н и и ряда и н ф е к ц и й : ним. г н ф и л и с поражают в первую очередь я и ч к о ; туберкулезный, гоllti|ti inn.in процесс носит к а н а л и к у л я р н ы й характер и вначале проявляется ||ц|ч1*н1мем придатка я и ч к а ; вирус паротита бывает т р о п н ы м т о л ь к о для 1 < оогветственно диагностика д о л ж н а включать п о п о к а з а н и я м реакIliii i ермана, Райта и Хедделсона. Н|

Особое место занимает острый эпидидимит, возникающий после пшеном жтомии. Причина его возникновения заключается в травме ссмявыбрасывающих протоков и развитии послеоперационного реф люкса воспалительно-гнойного содержимого задней уретры по семи выносящим путям в придаток с одной или двух сторон, t шпичеекие же проявления эпидидимита в этих случаях аналогичны ИМИ' .HIMUM ВЫШС.

'(и in наблюдается сочетание острого орхита и острого эпидидимитл \п >• ' pii иространсния воспалительного процесса на два близлежащих, ptl 'in1 i по генетическим зачаткам, но тесно связанных функциональными • ми о|члпов Полому и их лечение, имеет много общих моментом II г ч v п и е о О Т р О Г О о р х и т а и э п и д и д и м и т а, Вольному 1 HI фым воспалением яичка и придатка прежде всего рекомендуют полный (I и постельный режим. Дли улучшении ПВМОДИНамихи, лимфооттоки и •1-П

микроциркуляторных процессов в яичке и придатке необходимо ири:ии яичку возвышенное фиксированное положение, что осуществляется с помои щью специальной подушечки или свернутого полотенца. Местное применив ние холода в виде холодных компрессов или льда уменьшает остроту восиМ ления, степень воспалительной инфильтрации, резорбтивные процессы, чщ положительно сказывается как на местных, так и на общих проявлениях р«И болевания. Возможность омертвения кожи мошонки при длительной агшли*1 кации льда обусловливает необходимость прерывистых Холодовых местнм! процедур, когда пакет со льдом прикладывают к соответствующей полонии» мошонки на 1—2 ч с перерывами 30 мин. В остром периоде заболевания положительный эффект оказывает местное применение УВЧ. С первого дня заболевания применяют антибиотики широкого спектр! действия в средней терапевтической дозе. Положительный эффект отмечали при использовании новокаиновой блокады семенного канатика 0,5 % растпо* ром новокаина (100—150 мл) с добавлением антибиотиков пенициллином, ш группы в разовой терапевтической дозе. Мощным противовоспалительным действием обладает димексид. Проникая через тканевые мембраны, он обес печивает подведение лекарственных препаратов к очагу воспаления через неповрежденную кожу. Димексидовые аппликации с антибиотиками, фермсп тами и рассасывающими препаратами можно применять с первого дня воа м ления до окончательного рассасывания воспалительных инфильтратов. После снижения температуры, ликвидации общей интоксикации (обычно это наступает на 3—5-й день лечения) местные холодовые процедуры заменяют тепло выми с целью рассасывания воспалительных инфильтратов. Основной смысл госпитализации больных с острым воспалительным процессом в яичке и придатке сводится к профилактике нагноении, а в случае его возникновения — к своевременному дренированию гнои ного очага, с тем чтобы сохранит^ максимально возможную часть функционирующей паренхимы яичка и проходимость протока при датка. ^-^_ Вскрытие производят над участком пальпаторно обнаруженной флкжту;| ции или под контролем ультразвукового наведения над полостью абсцесс! Ретроспективный анализ показывает, что прогноз гнойных форм орхита И эпидидимита для яичка и придатка малоблагоприятен. Ткань яичка после гнойного орхита, как правило, подвергается рубцеванию и атрофии. В при датке воспалительный процесс часто заканчивается облитерацией протока придатка, а при двустороннем процессе — обтурационной формой экскреторного бесплодия. Это обстоятельство заставляет искать формы лечения, улучшающие прогностическую ситуацию. В последние годы все шире стали применять экстренные оперативные вмешательства, особенно в случаях, когда затруднен.! дифференциальная диагностика при так называемых острых заболеваниях мошонки. У больных острым орхитом и эпидидимитом для уменьшения компрессии паренхимы предложено прибегать к рассечению оболочек яичка и придатка. При расплавлении яичка, множественных гнойниках, непрекр! щающейся интоксикации, угрожающей септическим состоянием, необходима теми кастрация. 444

II |i it i|) и /I а к т и к а осцмно юспаленкя яички и придатки шклюмаен Я I и ргмсипом и успешном лечении воспалительных заболеваний уретры, мши железы, семенных пузырьков, ограничении показаний И ВО м> мни предельной осторожности при выполнении траисуретральны* и in им.ни.пых манипуляций, исследований. Учитывая опасность па № мщпппою Л1идидимита и энидидимоорхита, перед выполнением КЯ (••и., н.ммм и трансуретральной электрорезекции предстательной ЖСЛСЗЫ у tins нош,пых с инфекцией нижних мочевых путей и придаточных ПОЛО 1 необходимо выполнять перевязку и пересечение семявыпоеяшпч >и mi двустороннюю вазорезекцию. Ч|шми'к'ский орхит развивается вторично после перенесенного ОСТрОГО и черничный процесс, принявший хроническое течение. Постепенно in ii'ini <|)иброз яичка с полным исчезновением его функционирующей ичимы. Проявляется хронический орхит сохранением болезненности, 'MIм| редко имеет самостоятельный характер, но ощущается при пальпаui'iK.t или при его незначительном придавливании одеждой, при ходьбе, и ц ими При хроническом течении воспалительного процесса в яичке елсу\ I in i точить прежде всего такие инфекции, как сифилис, бруцеллез, акИшпмико 1 t ифилис яичка может быть врожденным и приобретенным. Врожденный Нфими< может проявиться в первые дни и недели после рождения, приоб.и) проявляется орхитом только во вторичной и третичной стадиях ннпия в форме интерстициального фиброзного или гуммозного орхины наблюдается комбинация этих процессов. Заболевание сопровожн медленно прогрессирующим увеличением яичка. Консистенция его • ипинши'я плотной, поверхность бугристой, но болезненность длительное i шеутствует, она может появляться лишь при значительном увеличении iiii'iKa и преимущественно по ходу семенного канатика. Фиброшая фпрмм (юле т и заканчивается атрофией яичка, гуммозная — приводит к обн мимо сифилитической язвы, которая чаще всего располагается у ниж• полюса пораженного яичка. Нруцшллезный орхит ~ часто встречающееся органное проявление бруцел, человека. Процесс чаще всего бывает односторонним. После ликвида щ i грой стадии процесса он может принять хроническое течение. Если MI ipiiti стадия проявляется формированием гранулем на фоне пролифератии i груктивного васкулита, причем паренхима органа почти не понрежда сии и сперматогенез не нарушается, хронический бруцеллезный процесс крип-кап с прогрессирующим фиброзом яичка и соответствующим парушс. шмм сиермогенеза до полного его прекращения. Очень часто бруцсллетпыИ || ический орхит осложняется эпидидимитом, но крайне редко — нагкм мнем и образованием свищей. Туб9ркул€зный орхит без предшествующего туберкулезного эпидидимиы in i речистей редко в случаях милиарного туберкулеза в результате гематоген КОГО распространения инфекции. Поэтому для хронического течения тубвр (V'H-i.i яичка характерны одновременное поражение других органон, ИЗМ1 ии В предстательной железе, семенных пузырьках, семявыносящем про Придатке ПНЧКа, причем нередко с обеих сторон. При нагноении СВИЩИ и ОТЛИЧИ! <>| ОИфиЛНТКЧМКОЙ я нч.1 рМПОЛ1Г!ЮТСЛ п о з а д н е й ПОМрХНООТИ

449

мошонки пни и области верхнего полют ничка; часто одновременно общ руЖИВЕЮТ спиши, исходящие из придатка яичка. В сомнительных диагностических случаях выполняют биопсию яичка. При хроническом эпидидимите больные, как правило, жалуются на ум| ренную, но постоянную или лишь периодическую изнуряющую боль в пр| датке яичка, иррадиирующую по ходу семя вы носящего канальца и семем ного канатика. Заболевание чаще всего является следствием перенесенной острого эпидидимита, когда дренирование инфекции из очагов воспалении нарушено вследствие рубцовых изменений и возникших препятствий для о Я тока содержимого придатка по его протоку. Другой причиной хроническою] часто рецидивирующего воспаления придатка яичка является хронический стойкий воспалительный процесс в нижележащем репродуктивном тракте И придаточных половых железах. Следует обратить внимание на тот важный момент, что боль в области! яичка и его придатка может быть не связана с воспалительным или другим заболеванием непосредственно этих органов, а оказаться иррадиирующем щ других патологических очагов. Ими часто оказываются семенные пузырьки, предстательная железа, мочевой пузырь, нижние отделы мочеточников. Основным диагностическим методом выявления хронического эпиди* димита остается пальпация, при которой прощупывается измененный придаток с участками рубцовых уплотнений, эластичных округлых участков сперматогранулем, четкообразных втяжений. При пальпации нередко выявляются места большей или меньшей б о л о ненности. В ряде случаев хронический эпидидимит приводит к образованию и нарастанию водянки оболочек яичка, которая в дальнейшем маскируй первопричину. Диагностику туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза придатки проводят по вышеописанным принципам. Большую роль при этом играни тщательное выяснение анамнеза заболевания, в частности предшествующих заболеваний, обнаружение выделений из мочеиспускательного канала, динамика патологического процесса. V Л е ч е н и е хронического орхита и эпидидимита основывается на использовании антибактериальных препаратов под контролем антибиотикограммы и определения чувствительности выделенной флоры к антибиотикам, лечении общих инфекционных процессов, рассасывающей терапии, Особую важность приобретает применение физиотерапии (ультразвук, УНЧ, диатермия, электрофорез лекарственных препаратов), местно — тепла, лекарственных аппликаций. При безуспешности консервативного лечения, образовании свищей, депонировании инфекции выполняют эпидидимэктомию, а при одновременном поражении яичка — гемикастрацию. ЛИТЕРАТУРА Тиктинский О.Л., Михайличенко В.В. Острые заболевания орган<Ь мошон ^//Актуальные вопросы неотложной урологии. — Ростов-на-Дону, 1983. — С.94—99. Тиктинский О.Л. Руководство по андрологии. — Л.: Медицина, 1990. Юдин Я.Б. Острые заболевания органов мошонки у детей. — М,: Медицина, 19ЯЗ.

Г л а в а 26

ЬЛЛЛИИТ, ЬАЛАНОПОСТИТ, КАВЕРНИТ

11 щ in ричсскими заболеваниями половых органов обычно называю! (>о п. i писанные с половыми сношениями. Это понятие охватывает вес .гни» развиваются у мужчин в связи с нечистоплотным содержанием щи Mviiiuiiihiioi'o мешка и разложением в н е м сальной смазки, мочи, ч т о п.чнподлетсм при врожденном или приобретенном сужении крайней н и т и (фимозе). Заболевание может возникать п р и сахарном диабете, при • присоединяется бактериальная флора. Вторичный баланопостит может ni.ni. i мгдетвием уретрита, диабета, аллергического состояния и других забоII*

Mill

II и ,i 1 п о с т и к а заболевания, как правило, не вызывает затруднений. ( ичетки баланопостит проявляется отеком ч гиперемией крайней плоти. Mi PI ш(утреннем листке и головке полового члена появляются эрозии и шммммг выделения. Обычно больные жалуются на зуд, боль при попытке Нижнюю шошеиия, повышенном половом возбуждении. Вследствие ипфи II |||.ммш крайней плоти может наблюдаться воспалительный фимоч. При М|нн|нч гирокании заболевания возникает лимфангит, о чем свидетельстиуп (Инникнонсние красных полос на тыльной поверхности полового члена. При iMiuiclliik'M прогрессировании процесса нарастает гиперемия, увеличим*! i н тек полового члена, появляется паховый лимфаденит. Наиболее тяжело! MI кожпенис бнланопостита — гангрена полового члена, проявляющим нммч багровой окраской и начинающимся некрозом. Все это сопроиожда пи и выраженной интоксикацией, высокой лихорадкой и может Щ1МШ1И I pit щитию уросспсиса. Однако чаще воспалительные явления при балЬИОПОС ти- выражены умеренно. И I- N В п и е в основном консервативное: промывание крайней ПЛОТИ И К ИП.1Г панночки (температура 40—42 "С) для головки полового члена г п< Пшиповвнием растворов пермангапата калия, фурацилина 1 : 5000. Мри на КИЧИИ фимозВ нозпикаюг показания к очеративпому лечению — круговому И и т ч п ш ю крайней плоти, КОТОрОв 1ШЮЛНЯКУГ и «холодном» периоде ) | б о И/

левания. В ос i рой стадии заболеиапия при поспал ительпом фимозе пока и ни продольное рассечение крайней плоти. В случае осложненного течения ОМ лапопостита по показаниям назначают антибиотики широкого спектра дом с1ьия. Баланопостит следует дифференцировать от сифилиса, рожистоЯ воспаления крайней плоти, дерматита, аллергического отека. Каверниты. Причиной воспаления в кавернозных телах полового члемв являются воспалительные травматические повреждения уретры. При расирп странении инфекции по лимфатическим сосудам из соседних органов или и > отдаленных очагов может развиться кавернит. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Чаще всего поражается каверноиик* тело мочеиспускательного канала. Возникает инфильтрат в кавернопм.^ телах. Заболевание проявляется болью в половом члене, выраженным on ком, повышением температуры тела. Боль в половом члене сопровождаем и эрекцией, иногда может наступить острая задержка мочеиспускания. При прогрессировании заболевания происходит абсцедирование инфильтрата. Гнойник прорывается в просвет уретры, причем вместе с гноем отторгаются соединительнотканные перегородки пещеристых тел. Возможно хроническое течение заболевания, которое часто обусловлено хроническим уретритом либо неправильно проведенным местным лечением уретриюп Иногда воспалительный процесс ограничивается промежностной чаеп.ю В некоторых случаях инфильтративные изменения в кавернозных телах бывают диффузными. Каверниты следует дифференцировать от сифилитического поражения кавернозных тел. Л е ч е н и е кавернитов заключается в назначении антибактериальны* препаратов широкого спектра действия и местном физиотерапевтическом воздействии (лазеротерапия, ультразвуковая терапия). При неэффектипми. ти проводимой консервативной терапии показано выполнение продольных разрезов. При острых кавернитах целесообразно проведение рассасывающем терапии (алоэ, пирогенал, стекловидное тело). Прогноз для жизни благопрп ятный. \ ЛИТЕРАТУРА Тиктинский О.Л. Воспалительные неспецифические заболевания мочеполовых орп нов. - Л., 1984. Тиктинский О.Л., Новиков И.Ф., Михайлтенко В.В. Заболевания половых opniium v

мужчин. — Л., 1985. Мавров И.И. Половые болезни. — М., 1994. — С.365—369. Юнда И.Ф. Болезни мужских половых органов. — Киев, 1989. Федорченко П.М., Жила В.В., Волков В.П. Лечение больных с острыми воспалитоп. ми заболеваниями органов мошонки//Урол. и нефрол. — 1985. — № 3. — С.38 40

Часть III СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Г л а в а 27 ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ

1

27.1. ЭТИОЛОГИЯ За годы, прошедшие после открытия Р.Кохом возбудителя туберкуле1)*, выделено множество видов туберкулезных микобактерий, и все же главными остаются микобактерий человеческого и бычьего типов. К 1974 г. было щ« вестно уже около 30 видов микобактерий туберкулеза [Суходольская А.Е., 1979]. В этиологии туберкулеза у человека, в том числе и почечного, осмои ную роль играют микобактерий человеческого типа; возбудители бычьего типа обнаруживаются лишь в 5—6 % случаев [Fanea E. et al., 1982], причем главным образом у лиц, соприкасающихся с крупным рогатым скотом, животноводов, ветеринаров и др. [Паутова И.В., 1974]. В последние годы, в эру специфической химиотерапии туберкулеза, псе чаще встречаются атипичные формы микобактерий туберкулеза с ослаблен пой вирулентностью и измененными морфологическими свойствами [Суходольская А.Е. и др., 1981; Камышан И.С, Погребинский В.М., 19Н7, Rose H.D. et al., 1984, и др.]. Это, с одной стороны, затрудняет диагностику туберкулеза органов мочеполовой системы, а с другой — повышает значение патогенетических факторов его развития. 27.2. ПАТОГЕНЕЗ Патогенез туберкулеза мочеполовой системы не отделим от патогепеш туберкулеза в целом. Туберкулезное поражение мочеполовой системы, как правило, является вторичным, и микобактерий туберкулеза попадают в почку или предстательную железу, либо придаток яичка гематогенно из первичного очага в легком, лимфатических узлах, кишечнике, но возможно и одномоментное гемато генное обсеменение различных органов в период первичной инфекции |Лс бедева ЗА., 1952]. По отношению к органам мочевой системы в первую очередь поражаем и ночка и лишь затем — мочеточник и мочевой пузырь. Самостоятельного изолированного туберкулеза мочеточника или туберкулеза мочевого пузыри 1

И написании главы принимали участие И.Ю.Стариков, А.ГВасилевскаЛ, II К.Мишко».

450

fc« Ии||Ц*СНП11 МОЧКИ ПС hhMUICT. li ПОЛОВОЙ СИСГСМС МУЖЧИН (14111 МОЖП НИ

L

IttHtnniiiiI|д vi и прсдсипелинш желне пли придатке яичка и м|м MI 1ННЛСНИЯХ D патогенезе туберкулезе почки м последние 20—30 лег Щи пни нужные изменения. Ранее считали, что туберкулезная инфекция 1 i и мочку гематогенным, лимфогенным, уриногенным и контактным щ | и сип И М . , 1969|. Отдельные авторы настаивали на ВОЗМОЖНОС1мфннч1П11го поражения почки туберкулезом. Между тем исследования И •., I Krnyi-Vamos (1964) показали, что по лимфатическим путям осуи и тлько выведение инфекции из почки, но не внесение ее в этот и < >, шитым сегодня считается гематогенный путь распространения ипНИ I'.i уществовало мнение о возможности распространения туберкул п а цшжппюго мочевого пузыря на вторую, здоровую, почку восходящим i ми мочеточнику. Вместе с тем многие авторы возражали против к о им in инфицирования почек восходящим путем. Еще В.А.Оппель (1906) • i 'нш ходящую бугорчатку почек...недоказанной». Аналогичное мнение Н i i шпили Г.С.Эпштейн, А.П.Фрумкин, A.Gutgemann. На сегодняшний in ими ж i теть восходящего поражения почки отвергнута. И Прежние годы считали, что возбудитель туберкулеза проникает черн П1Ы1- клубочки, не поражая их, и первые специфические изменения и и ми! и мозговом веществе, на вершинах почечных сосочков. Затем И1 пиленными экспериментами было окончательно доказано, что пер|ц (iKVJinin.ie очаги в почке развиваются гематогенно, в зоне сосудискои ИИабад А.Л., 1978; Беллиндир Э.И., 1986]. II. т.ню полной ясности и в вопросе о том, в какой период туберкулин МН | 1И< ноли! инфицирование почек. Одни авторы полагали, что метастатиЧ1И и формируются в раннем периоде при образовании первичного 1МГМ-П или вскоре после этого, а в дальнейшем остаются латентными, инчппо других исследователей «метастазирование» происходит из уже i*.i |ииии1П1к;я туберкулезного очага через много лет после первичного инфи1111|1пшм1пи И дальнейшем [Шабад А.Л., 1978] стали признавать возможность ниичо, и позднего засева микобактерий туберкулеза в почку. Долю не было удовлетворительного объяснения тому, что туберкулез и и.I шикает преимущественно в среднем возрасте, тогда как костнопший туберкулез начинается, как правило, у детей и подростков. 11и к,(иным H.Ustvedt (1947), первые клинические проявления туберкулен i n V\ случаев возникают по истечении 5 лет после первичного ипфи Hiinini. а и 1/4 случаев этот период равен 15 годам и более. H.Ustvnli П'Ч') считает туберкулез почек «поздним проявлением генерализованного |м уи'ш», не давая этому объяснения и лишь замечая, что «по поводу п;( in ii губеркулеза почек нет единой точки зрения». -Огшпея, однако, непонятным, почему почка у взрослого челоиекл устойчива и отношении туберкулезной палочки, чем у ребенка», I И М Ымпейп в 1941 и 1969 гг. \\у in гнительно, мочеполовой туберкулез у детей за последние 10 лет QQ i тип щ ею 2,2 % всех случаен ипелегочпых проявлений туберкулеза в ЭТОМ ип||н|| и- Активность процесса сохраняется одновременно как в органах мо и щ.MI системы, так и в легких, лимфа шча-ких узлах корня легкого, кос451

тях и суставах, что еще раз подтверждай мошожпость развития процесс! мочеполовых органах в период первичного инфицирования у детей. У Щ лых туберкулезные изменения в легких при активном почечном поражен! в большинстве случаев неактивны. Туберкулез почек связывали с состоянием макроорганизма и в nepiji очередь его центральной нервной системы, реактивностью организма, с о п я янием центральной нервной системы и ее защитной функцией. Если исходить из упомянутых выше общих понятий, то неясно, почему туберкулез поражает именно почки, почему заболевание сначала развиваете только в одной почке и почему именно в ней, а не в другой; почему при к >IH нически выраженном двустороннем туберкулезе почек изменения на однш стороне, как правило, интенсивнее, чем на другой. Объяснить появление туберкулеза именно в почках, именно в той, а ш I другой почке, именно в том, а не в ином сегменте почки без учета роли меош ных патогенетических факторов нельзя. Клиницисты, которые говорили о значении местных факторов в п а т о м незе туберкулеза почки, связывали его развитие с определенным аллергичевм ким состоянием почечной паренхимы, определенной чувствительно*-1г.и« рецепторного аппарата ее, снижением местного иммунитета в мочеполои.-н системе, особой сенсибилизацией почечной ткани, особой ее восприимчи востью. Однако реальное и конкретное содержание этих понятий остава долгое время неясным. Роль общих факторов в патогенезе туберкулеза почки. Из общих патоген»»] тических факторов основополагающими являются инфицированность туОер кулезными микобактериями или наличие туберкулезного очага, ослабление иммунобиологических сил и реактивности организма. Туберкулез легких илМ других органов в анамнезе, внепочечный туберкулез, сосуществующий с по чечным, туберкулез у ближайших родственников, контакт с туберкулезными больными, характерные для перенесенного туберкулеза изменения, выявляемые при рентгенографическом исследовании органов грудной клетки, — нс# это позволяет заподозрить специфическую природу заболеваний почек, i перечисленные моменты анамнеза считать проявлением инфицированное!и Установлено, что частота сочетания туберкулеза легких и нефротуберкулеза постепенно снижается с течением времени. Это снижение особенно им ражено у мужчин, так как среди них в прежние годы заболеваемость тубер кулезом легких была особенно высокой. Само собой разумеется, что и у больных без туберкулеза в анамнезе в сши время происходило инфицирование туберкулезом организма, в том чисЛ! мочеполовых органов, возникал первичный комплекс, но клинического pinвития туберкулез не получил. Это можно связать с меньшей вирулентное п.щ туберкулезной инфекции в эру специфической химиотерапии. В последую щие годы многие авторы отмечали сравнительно невысокие цифры: 32,X % (Miyagri Т. et al., 1972], 38 % [Gotto H. et al., 1973], 44,1 % [Potempa .1 , Jupe W., 1973], 28 % [Heinrions H., 1973], 45,7 % [Fukushima S. et al., 1974J. Тот факт, что у большинства больных нефротуберкулЬзом не отменяем К признаков активного экстраурогенитального туберкулеза, говорит проти! повторного гематогенного распространения туберкулезной инфекции КМ причины почечного туберкулеза. Это позволяет согласиться с H.Ustvedti 452

i, обнаруживающими активацию лвгомного губвркулеза только \

ЩШ * *i 'ioni.iinn» мочеполовым туберкулезом, и считать, что и основном им » iHHiininc мочек происходи! it период первичной дтчч-минлпим Tvfirpkv inn иг чего процесс протекает латентж». i 1 жстраурогепитального туберкулеза, протекающего одновремен м. .(цниучсркулезом, в 1946—1950 гг. составляла, по данным Л BeiCflW • \\ М ",• от числа больных туберкулезом почки. В дальнейшем чл Г0Т1 itirnt.no снизилась, что было обусловлено влиянием химиотерапии, тмим возникновением нефротуберкулеза, увеличением интервал и I».чиншем виспочечного и почечного туберкулеза. Об увеличении шигрилла, т.е. латентного периода в развитии нефротуберкуле »а, 01И .. !•• тую, сообщения, опубликованные в разные годы. Ч Ииицс (1454) считает, что туберкулез почки клинически Проявляется I м чс|н' i 5 лет, E.Ausschauer (1957) — через 5—8 лет, W.Lang (I960) — в • ним 'м-|нч 4 года, C.Alken (I960) — через 1 — 10 лет после гематогенном шнинии, Т.П.Мочалова с соавт. (1965) — через 3—7 лет после первого iriri кою проявления туберкулеза, Р.Н.Калиновская (1965) — через 4— • I Ким (1973) — в среднем через 5—15 лет после выявления легочного i у с i;i, U.Nagel (1962) — через 8—10 лет после инфицирования, И.УлдГН) \) спустя 10—20 лет после него, G.Kiss с соавт. (1970) — через 10— i мосле легочного туберкулеза, a S.Fukushima с соавт. (1974) — в сред l irpn 17,5 года. По данным F.Eissenberger, E.Wanner (1980), у болмиииriMni.ni.ix латентный период превышает 10 лет. L.Zador (1968) сообщит, i in iiiiii.ui период нефротуберкулеза у 50 % больных составил 5—9 лет, I I in I-iiiopi.tx — 25—28 лет. По мнению H.Kalweit (1966), туберкулез почки ММН1ИИ1С1 |см позднее, чем интенсивнее предшествующее противотуберкун печение. Имеется прямая зависимость между эффективностью лечения легочного, ч<пп туберкулеза и сроком возникновения клинических проявлений моЧ(*1Ницшпго туберкулеза. E.Cartrnsen, H.Witte (1965) отмечали, что частота и иривапного туберкулеза почки среди больных внелегочным туберкуле«пм унеличилась с 12 % в 1956 г. до 24,8 % в 1963 г. Интервал между первыми проявлениями внепочечного и почечного тунг т. который удалось установить у 284 больных, также увеличился в М ппис годы и у 75 % из них превышал 15 лет [Шабад А.Л., 1987|. * и.г выявленные закономерности (снижение частоты туберкулеза и ашш ж и и ячительный латентный период у больных туберкулезом почки), как И 1ММГЧГ1М1ОС увеличение числа больных старшего возраста и женского пони, ипеш.етвует об изменении значения общих и местных фактором | или> И HI \c гуоеркулеза почки за последние 25 лет. И настоящее время, когда у большинства больных нефротуберкунг i inn и.и HI he i туберкулеза других органов в анамнезе, когда между див ГН ОСТИ i -ч инспочечного и почечного туберкулеза проходит более 15 лет, туберкул! I 1 иге Maine становится относительно самостоятельным заболеванием Го II. местных факторов в патогенезе туберкулеза почки. За последние мши постигнуто единодушие в понимании патогенеза неспецифического

пи. юмефритя Твердо установлено, что инфекция распространяется гвмштс м иным путем и важным местным мтогсистичсским фактором является пи

рушение оттока мочи [РябинсКИЙ B.C., l%3; Пытель Ю.А., Золотарем И 1987, и др.|. Есть вес основания предполагать, что общий для иифекциимн^ воспалительных заболеваний почек патогенетический механизм присущ н туберкулезу почки. По аналогии с пиелонефритом и патогенезе нсфрогуберкулеза, помикШ общих факторов, несомненно играют роль конкретные н е б л а г о п р и я т т я местные моменты. В.А.Оппель еще в 1906 г. писал: «Метастатическая буго|И чатка преимущественно развивается в органах, ранее страдавших». ПреобдЛ дание женщин среди наблюдавшихся больных туберкулезом почки В.А.Ом пель связывал с большей частотой у женщин пиелита и нефроптоза. Однако до сих пор концепция о роли местных факторов и, в частносцв нарушений уродинамики в патогенезе нефротуберкулеза в отличие от пи е л е е нефрита еще не находит должного признания [Камышан И . С , ПогребинИ ский В.М., 1987]. Ниже сведения о местных патогенетических факторах при туберкулезе почки излагаются более подробно. Значение аномалии и заболевания почек в патогенезе нефритуберкулс м К патогенетическим условиям, способствующим развитию туберкулеза, п о ! мимо клинически выраженных аномалий и заболеваний почки, относятвш некоторые особенности строения органа (особенности структуры и кроной! снабжения верхнего почечного сегмента, внутрипочечное расположение ло« I ханки). О несомненном значении неблагоприятных местных условий в патогонм зе нефротуберкулеза свидетельствует тот факт, что заболевание начинаем » чаще всего с верхнего сегмента почки. W. Boyd указывает, что сначала поря жается один из крайних сегментов, а средняя часть почки «проявляет заметную степень иммунности». Ю.Розе объяснял этот феномен давлением XII ребра на верхний сегмент почки, но такая трактовка, пожалуй, механистична. Против нее говорит то, что нижний сегмент почки поражается туберкулезом чаще, чем средний. Можно полагать, что основной причиной преимущественного поражении туберкулезом верхнего сегмента почки являются особенности артериальном архитектоники почки — скудное кровообращение верхнего сегмента, меня развитого по сравнению с остальными двумя /Из. общей патологии известно, что ишемия и гипоксия ткани благоприятствуют жизнедеятельности и pai множению микобактерий туберкулеза, развитию специфического восм.члг ния. В последние годы отдельные клиницисты отмечают преобладание лохан ки внутрипочечного типа при некоторых хирургических заболеваниях почки Так, по данным Н.И.Поливода (1970), И.М.Слудкина (1973), лоханка HHVI рипочечного типа отмечается у 80 % больных с коралловидными камнями почек. Между тем, согласно анатомическим исследованиям М.Е.Мебели, по ханка такого типа имеется у 33 % людей. Можно считать, что внутрипочеч ная локализация лоханки создает известное предрасположение к некоторым почечным заболеваниям, в том числе и к туберкулезу. Если при внепочечном или смешанном типе лоханки препятствие оттоку мочА приводит прежд! всего к дилатации лоханки, что в известной степени компенсирует нош.миг иие внутрилоханочного давления и препятствует его передаче на чашечку и паренхиму почки, то при внутрипочечной лоханке обструкция скорее обу 454

i nuiu.Miiciim- даилсния и чашечном и тубулирпом шпшритих ПОЧКИ щ finiiHi I' шующис гемодииамические сдвиги в ее паренхиме l ,ишс годы нес большее чмаченис придают обструкции, ошшпиоИ |§инмимичм11 мочек, и патогенезе исспецифического пиелонефрита ОдН1КП ill > иипи туберкулеза и аномалии ночки большинство современных i и ч.щи отрицательно. "> II Imhpo (1У78), который из 8872 больных псфротуберкулезом nabinomnt ник iiHMi с аномалиями развития почек, пришел к выводу об ОТСуп i i|n i|i.nположенное™ почек с аномалией к развитию в них туберкуле Л i Шимкуе, Л.П.Бобро (1980), И.С.Камышан, В.М.Погребинский (1И7) 1>*1ншю1ся мнения о небольшой роли аномалии мочевых органом и им 1ц ю туберкулеза. '» npi щшеположенности аномальных почек к туберкулезу свидетельствуем • 1ри односторонней аномалии туберкулез значительно чаще (более "> pin) развивается в аномальной почке, чем в противоположной — unit Подтверждением могут служить работы A.Bianco, V.Torccllo I'fi.i i i i .iiiius и соавт. (1971), нашедших аномалии почек и мочевых путей темно у 9,4 и 10 % больных нефротуберкулезом. i шпорой указывают на то, что различные предшествовавшие почечные помня способствуют развитию нефротуберкулеза. АИ II i.i и-ш. придает значение в патогенезе почечного туберкулеза хропиму пиелонефриту, создающему благоприятные условия для оседания и микоОактерий с последующим развитием в ней специфического про I llfliunghy и соавт., изучая туберкулез почки у лиц старше 50 лет, также ниш к ньмюду, что неспецифический пиелонефрит и нефросклерт, hi i речающиеся у пожилых, способствуют развитию туберкулеза почки. Иронический неспецифический пиелонефрит при нефротуберкулече, ко• | ьищ.шипство авторов считают вторичным, посттуберкулезным, может м npi шиесмювать туберкулезу [Минаков Н.К., Шабад А.Л., 1987]. И i очетании туберкулеза почки с нефролитиазом в Ут> случаев туберкулез HI причиной камнеобразования, а в l/з имеется обратная связь [Воло 'I Я , 1972; Lombardi et al., 1981]. Л toiza, D.Vcscey (1962) справедливо полагают, что вызванный камнем щчи способствует развитию уже имеющейся в почке туберкулезной им 'МП

II половине случаев такого сочетания симптомы нефролитиаза (приступы Ничейной колики, отхождение мелких конкрементов, тени камней ни peni и ричмих) наблюдаются за несколько лет до появления призпакок губ«р in мочки. Практически во всех случаях сочетания камня и туберкулм! Почки оба заболевания развиваются на одной и той же стороне. Таким oflpi HIM, нефроуретеролитиаз также можно причислить к местным факторам, in роль \\ патогенезе туберкулеза почки. [аиболее конкретно и четко трактует роль различных местшях уоломй и »• i itwjipo i уОсркулс ia D.Vesccy (1968). Эти условия в виде нефрОПТО ш, нвфролитиаза, аномалий, беременности и других были выявлены у Ы./ "<• 1 ' i.i i i.i \ lyt'epKyjieioM ночки. Но мне мню автора, стаз мочи ум§НЬШ1 • 1 возможность СПОНТАННОГО МЖИАЛВНИЯ начальных туберкулезных ОЧЯЖКОВ

В коре почки. J.Balint, J.Cscmus (1965) приводя! интересное наблюдение ЛуЯ ного развития туберкулеза почки после случайной перевязки мочеточник! при гинекологической операции. Особенности патогенеза туберкулеза почки у женщин. Согласно статисте ческим данным, среди больных нефротуберкулезом увеличивается доля жги* щин [Шабад А.Л., J978]. До 50-х годов нашего столетия среди больны нефротуберкулезом преобладали мужчины, а в последующем наметилош преобладание женщин [Шабад А.Л., Лопаткин Н.А., 1985]. Эти данные с м впадают со сведениями, опубликованными V.Bertagnonli (1976), J.Ciow (1978). В наблюдениях S.Fukatsu с соавт. (1979) соотношение мужчин и жен» щин уже составило 1 : 9. Хорошо известно, что у женщин среднего возраста весьма часты физио4 логические и патологические состояния, приводящие к нарушению оттоки мочи из почек (беременность, роды, гинекологические заболевания и опери ции). Значение этих факторов в патогенезе неспецифического пиелонефрите! твердо установлено [Лопаткин Н.А., Шабад А.Л., 1985]. Есть все основании полагать, что в развитии специфического воспалительного процесса в почки эти факторы также играют существенную роль и что именно с этим связано преобладание женщин среди больных нефротуберкулезом. J.Israel (1901) одним из первых подчеркнул неблагоприятное влияние беременности на туберкулез почки. Однако он, как и большинство других авторов, говорили <м обострении уже текущего заболевания. Между тем S.WerbofF указал на возможность возникновения нефротуберкулеза под влиянием беременности ни 46 беременных с туберкулезом почки у 27 заболевание впервые диагностиро вано в период беременности). По данным B.Palliez с соавт., нефротуберкулез у 20 % женщин связан i беременностью и родами. J.Balint, L.Laczko в течение 3 лет наблюдали 11 больных, у которых неф ротуберкулез впервые проявил себя после родов, а в период беременности протекал как «пиелонефрит беременных». H.Gloor считает, что у женщин беременность и пиелонефрит способствуют поздней реактивации туберкулезных фокусов в почках в отличие от мужЧин, у которых состояние мочевоК системы более стабильно. В его наблюдениях значительно возросло число женщин, больных туберкулезом почек. Выявленную закономерность можно связать с тем, что беременность и роды более неблагоприятно влияют на правую почку. Пиелонефрит приблизительно у 80 % беременных развивается справа. Это объясняют тем, что б! ременная матка, находясь в декстропозиции, больше давит на правый мочеточник. В последние годы появились и другие объяснения. По данным J.Bellina с соавт. (1970), имеется связь между расширением правого мочеточника при беременности и архитектоникой вен правого яичника, которые расширяются в период беременности и вызывают сдавление мочеточника, Несомненно, что нарушение опорожнения верхних мочевых путей при беременности обусловливается совокупностью ряда неблагоприятных фан торов; гормонально-токсическими влияниями на тонус*мочевых путей, дам лением увеличенной матки на мочеточники, пузырно-мочеточникоиым рефлюксом, гемодинамическими сдвигами в малом тазу [Шабад А.Л., Шабад А.Л., Бешлы-ОглыД.А., 1974]. 456

1

H

ii |и 'и iiii'iiii.isi cHfl'ih псрмых клинических проявлений шболснпним I HIM II.It» ИЛИ ПОСЛСрОДОНЫМ ПСрИОДОМ, ГИПСКОЛО1 ИЧССКИМИ

ИбОЛ—g

• и in миграциями установлена у 30 % женщин с туберкулезом припой И щ и П.А., ШабадА.Л., 1985|. i MI \ -и i мочки у женщин почти в 3 раза чаще развивается на сторон< i о т процесса в половых органах, чем на противоположной п о hii шкопомерность, указаний на которую в литературе мало, щужн! им I иидстельством роли местных факторов в патогенезе тубер! и jlpynji It Д., 1975]. mi тенденции требует особого внимания к выявлению ПОЧВЧНЫ) пик), и том числе нефротуберкулеза, у женщин, перенесших ОСЛО» пгрсмешюсть и роды, гинекологические заболевания и опбрацш HI Н А , Шибал А.Л., 1985]. Однако далеко не все спорные ВОПрСЧ i .i шПолсвания можно решить чисто клиническими исследования мi h не in них приходится искать ответ в опытах на животных. Нинмпнч туберкулеза почки по данным экспериментальных исследований ним I нимицистов о путях распространения туберкулезной инфекцш niiti.i line .1.Israel, Baumgarten (1885), Baumgarten (1890) и Pels-Lens i'i 11 it опытах на животных показали, что туберкулезная инфекция но • и ночки по кровяному руслу. А.И.Струков (1941), Г.С.ЭшптсШ |41 учившие при внутривенном, внутрибрюшинном и интертестику HIM мрнжении кроликов туберкулезом метастатические очаги в почкп> " (ниши гематогенное возникновение внелегочного туберкулеза. H.l.u ill (ll)SK) it опытах на крысах отметил картину, соответствующую геми нмнн миссеминации с преимущественным поражением коры ПОЧК1 in I'MMcniiiiopbi основывали вывод о гематогенном распространении т\ molt инфекции на том, что начальные туберкулезные изменения иО миру живал ись в непосредственной связи с сосудистыми клубочка - npi иного слои. Однако в этих опытах не были исключены другие иуч • и. r 11 спин почек, в частности восходящий путь по мочеточнику. Между то п.т.к- женериментаторы доказывали возможность такого инфицирош мин Гик, Rovsing (1890), впрыскивая животным микобактерии туберкуле мин i ни'шегую оболочку мочевого пузыря и воспроизводя задержку мочи и 'и пне 24 ч, наблюдал развитие туберкулеза почки. По выражению H.A.Oi Hi uti но Оыла «искусственная восходящая бугорчатка почки». tl Wlldbolz (1909), введя культуру микобактерии туберкулеза в стенку № it) пузыря кроликов и вызвав туберкулез почки и других органов, счиЯ ни цокаштельством «восходящего пути» поражения почки тубсркунгш| наиболее вероятно, что в опытах как Rovsing (1890), так и ll.Wil.li имелось гематогенное распространение туберкулезной ипфемий I МЬаггап (1891) и llansen (1903) доказали возможность восходящего норн ним почки туберкулезом, перевязывая мочеточник, вводя культуру IUVI(>\ и пя губеркулез! в мочеточник выше места перевязки и получая при и | Н ркулеэ мочки. Однако и здесь не исключается гематогенное поражв

и

и губеркулезной инфекцией, попавшей сначала из мочеточник! i

i I'uiui, ii-м б о л и что ii опытах J.AIbanan одновременно отмечался ген ери ИфОМННЫЙ губвркулОЗ ДРУГИХ органон, и ЮМ числе и т о р о й почки.

Вопрос о первичной локализации гуСсркулеэного процесса в почке ни

до конца неясен. Аиторы ряда экспериментальных работ [Э.Н.Беллещ 1986, и Др.] единодушно считают, что начальные изменения развиваются кортикальном слое почки, в зоне сосудистых клубочков. Не может быть полностью решен чисто клиническими исследованиями Щ вопрос об одно- или двустороннем поражении почек туберкулезом. Не ре Л И туберкулез почки называют двусторонним заболеванием. A.Chute (1920) н п н рвые предположил, что начальные туберкулезные изменения в почке в болЛ шинстве случаев двусторонние, но не имеют деструктивного характере • часто исчезают. Это подтвердил Е.Medlar (1962): улиц, умерших о т л е г о ч н в го туберкулеза, туберкулез почки всегда был двусторонним. Однако, как у к м зывает H.GIoor (1952), европейские урологи не были согласны с выводами Е.Medlar прежде всего потому, что туберкулез почек в терминальной стадия легочного туберкулеза, в период генерализации, — это не туберкулез почКН в понимании клинициста. Большинство клиницистов и экспериментаторов [Фронштейн P.M., 19|Jfl Treppinger К., 1956; Lattimer V., Vasquez G., 1969; Haensolt V., 1982, и др.| n o l лагают, что гематогенное распространение туберкулеза непременно ведп t двустороннему поражению почек. Однако неспецифические гнойно-воспм лительные заболевания почек, гематогенное происхождение которых т.и *< достоверно доказано, чаще возникают как односторонний процесс. Туберкулез других парных органов (например, глаз, легких), несмотря на гематоген- ' ную природу поражения, вовсе не обязательно представляет собой двусго» ] роннее заболевание. Работы А.И.Абрикосова (1927), Е.Medlar (1926) вымни ли двусторонний туберкулез почек на вскрытии умерших от легочного тубер кулеза, но это не может служить доказательством двусторонности начальны* изменений, т.е. возникновения двустороннего^ нефротуберкулеза. Отдельные авторы защищали мнение о возможности одностороннего возникновения нефротуберкулеза. В классических опытах E.CouIand на бол| шом числе кроликов двусторонний туберкулез почек был получен у бо/м. шинства, но не у всех животных. В.Fust, A.Studer, вводя культуру микоГш терий туберкулеза подкожно и внутрибрюшинно морским свинкам (почки которых относительно резистентны к туберкулезу), в большинстве случае» наблюдали поражение только одной почки. ^-—.. Полученный экспериментаторами двусторонний туберкулез почек, как правило, представлял собой острый милиарный процесс, соответствующий «субклиническому» туберкулезу почки человека. В то же время хорошо и i вестно, что клинически выраженный туберкулез почки у человека обычно начинается с одной стороны. Как показали экспериментальные исследома ния H.Luchtrath, двустороннее поражение почек крыс туберкулезом относи! ся лишь к клубочкам (начальные «субклинические» изменения), тогда кик туберкулез мозгового слоя (начальные «клинические» изменения) чаще бы вает односторонним. 1 В свете этих экспериментов интересны результаты патологоанатомичг* ких исследований Е.Medlar с соавт. (1949), согласно которым частота д в у г т роннего поражения почек туберкулезом находится в обратной зависимое ш от его формы: при милиарном туберкулезе двустороннее поражение усталом лено у 98 % умерших, при казеозном — у 86 %, при кавернозном — в 5N % вскрытий. 458

i начальных милипрных туберкулезных очажков ii коре почек ев НМн '* <*IM, что и одной из почек они подвергаются рубцеванию, в • npv IM мрщрт'ируют. Поданным некоторых авторов, активацию патентных шик очагов в почке обусловливаем ослабление ЗАЩИТНЫХ СИЛ <>ptn |Инын Плжжо неясно, почему процесс прогрессирует только и одной ночкг .\ч помнено такое различное течение заболевании п этих парных <ч» I Ь игиа причина того, что деструктивный туберкулез почки обычно .••• i..|Hiii]inli", - писал A.Beskow. A.Pop и соавт. также считали неясной • iну пробуждения «дремлющих» туберкулезных очажков в коре почки I ШпГшд (1473, 1978) вводил кроликам внутривенно культуру микоОлк ч гуОсркулсза с тем, чтобы воспроизвести туберкулезную микобактврне htd петвии с клиническим прототипом. Проведено было 5 серий i ни

• 11 i.i нерпой серии опытов заключалась в выяснении влияния нарумк* i и>ы мочи из почки на возникновение и развитие в ней туберкулеэно !!• 11 и; вторая серия опытов была проведена для выяснения значения in i гача в почке в патогенезе нефротуберкулеза; третья серия — приищи яли выяснения пути распространения туберкулезной инфекции • и нош пузыря к почке; в четвертой серии было прослежено течение тун mom процесса у животных без воздействия неблагоприятных М6С1 юром; h пятой серии (контрольной) лигировали левый мочеточник и мук» почечную вену без заражения туберкулезом. ифические туберкулезные изменения в почках подопытных ЖИ101 иошикали примерно с равной частотой справа и слева. Однако в левой чище обнаруживались крупные и множественные туберкулезные и Mm си иные участки казеозного распада в корковом и мозговом слоях, i n и правой почке имелись лишь отдельные мелкие очажки в KOpI I шпрых случаях с исходом в рубцевание. П< редко наряду с начальным туберкулезом обнаруживались очаги нвСТМ |и1'и*1 кой воспалительной инфильтрации вне связи с туберкуломымм пчншмп hit данные позволяют предполагать параллельное возникновение И |н|И1шмг специфических и неспецифических воспалительных процессов и in цедетвис одних и тех же способствующих факторов (нарушение уро 1МИКИ).

Локализация начальных туберкулезных изменений свидетельствует о геином распространении туберкулезной инфекции в почке (единстМН ш.м мелкие цкшулсмы с гигантскими клетками без центрального некром М | < шились, как правило, в зоне сосудистых клубочков и по ходу мелким I Hi

y i l i i l l )

II полъ W гематогенного пути попадания туберкулезной инфекции в почку lurmpHi п обнаруженные при микроскопическом исследовании у МНОГИХ * и 1НП1Н.1Ч после нарушения уродинамики начальные туберкулезные изменения и МИД! клиновидных инфарктоподобных очажков непосредственно под фив (•киши капсулой почки. 1J отдельных случаях в микропрепаратах уда вид oi i. пнищ, скопление бактериальных эмболов в сосудистых петлях клубочков им itiuiHbie позволяют предполагать инфицирование почек и депонирони НИ< В пич губвркулезноЙ инфекции в ДЕЛЬНеЙШИМ развитием специфич!

|<| иоспалительного npoueooi гт/nu окклюэни артериальных сосудом мочки i

•

бактериальными эмболамн с микроинфарктами и коре почки, в которых н Н

чкнается развитие туберкулеза. Эти данные совпадают с современными представлениями о патогенезе неспецифического пиелонефрита | А и и Я зян А.В., Вомио-Ясснецкий A.M., 1986J. На значение «туберкулезного с е п т е ческого инфаркта» в развитии туберкулеза почки указывали Н.А.Лопатким (1971), H.Ohno (1963). О специфических изменениях сосудов почек при нг<М ротуберкулезе сообщили А.С.Бартеусевичене (1970), Л.А.Абибулаева (1981 и др. Опыты третьей серии позволили сделать вывод о том, что из мочевого и м зыря туберкулезная инфекция распространяется на почки гематогенным путем. У большинства животных этой серии туберкулезные изменения кол Ив чественно и качественно преобладали не в той почке, которая продолжав иметь сообщение по мочеточнику с инфицированным туберкулезом мочм вым пузырем, а в той, у которой это сообщение было полностью прервано | В данных опытах туберкулезом оказывались поражены обе почки, хотя н я разной степени; у большинства животных этой серии туберкулез развим.ни и не только в почках, но и в других органах, прежде всего в легких, где М время вскрытия обнаруживали массивные и сливные туберкулезные очаги, что убедительно свидетельствует о распространении туберкулезной инфекции по сосудистому руслу при входных воротах в одном из органов, в гоМ числе в мочевом пузыре. Эти данные позволяют отвергнуть возможность поражения второй, «зди ровой» почки при туберкулезе мочевого пузыря восходящим путем - ни просвету или стенке мочеточника. В.Д.Грунд получил экспериментальную модель язвенного туберкулеза мочевого пузыря у кроликов путем инъекций взвеси культуры туберкулезных микобактерий бычьего типа, меченной тушью.ЧУ животных наряду с язвен ными изменениями слизистой оболочки мочевого пузыря одновременно пи блюдались туберкулезные очаги в почках и легких. Поражение почек и легких у животных происходило лимфогематогенным путем. В контрольно!! группе животных, зараженных внутривенным [введением взвеси туберкуле! • ных микобактерий, наблюдался генерализованный туберкулез почти BI • • внутренних органов, за исключением мочевого^узыря. При гистологическом исследовании серийных срезов признаки туберкулеза мочевого пузыря отсутствовали. Лишь у одного животного с генерализованным туберкулезом внутренних органов, в том числе брюшины, в подсерозном слое мочеишп пузыря был обнаружен небольшой конгломерат туберкулезных бугорков. Из всех 4 серий опытов можно вывести определенное заключение о пер вичной локализации туберкулезного процесса в коре почки. В ряде случав! милиарные туберкулезные очажки распространялись в корковом вещести между пирамидами мозгового слоя, но не возникали первично в самих пи рамидах. Только у 25 % животных удалось видеть такие ранние изменения | обоих слоях почечной паренхимы, и ни в одном случае они не обнаружим лись в мозговом веществе при их отсутствии в коре почки. Таким образом, начальный «субклинический» туберкулез почки — это всегд^ туберкулез кор кового вещества, а дальнейшее развитие процесса, «клинический» туберку лез почки — это туберкулез обоих слоев паренхимы, преимутестнпшм медуллярного вещества.

460

d(> ojuio и л и д в у с т о р о н н е м п о р а ж е н и и мочек туберкулезом Ш м н • и i.i щи,] н.н 1 ц uiiiuL ii.it) нодпи-рждпки д а н н ы е I I I ncliinitlr nnv» ю р о м • k n u i c ночек туберкулезом о т н о с и т с я л и ш ь к клубочкам («субКЛИНИ •• ф|мнуьеркулсз), Ю1да как процесс \\ моновом гное («клини м- in фршуосркулс!) чаще бывает односторонним, и и Синит интересны и иажпы результаты экспериментального изучении 1 1.1ч (факторов и патогенезе туберкулеза почки. Этот вопрос Прея и 1 n.iithuin.inyio важность для клиницистов, так как практическое 1KI и loi пс милиариые очажки в коре почки, которые длительно «дрем ИИЧем себя клинически не проявляют и часто обнаруживаются лини. 1 щ крыши, а те казеозно-деструктивные изменения в медуллярном h ючки, которые из них развиваются, и те причины, которые обу1Ю1 их развитие. Иными словами, с практической точки зрения при i т.i ч.шлющие трансформацию «субклинического» туберкулеза почки к • 1 им-, равнозначны причинам заболевания. Именно поэтому уде.. I. исконное внимание механизму развития клинически выраженного ниш и i «субклинических» очагов, а также факторам, ему способствуем h i ирримеитальные данные А.Л.Шабада (1978) подтвердили результаты . II • • i ич исследований роли нарушения уродинамики в патогенезе неф не in и вместе с тем расшифровали эту роль, показав, что нарушсшмимики способствует превращению милиарных бугорковых BI.KI.I I и м'|н- почки в крупноочаговое поражение всей паренхимы. Далеко щит инструктивный туберкулезный процесс в мозговом веидоти i « чодпый с туберкулезом почки человека, был получен только после I ин пассажа мочи. ТпКШл образом, нарушение уродинамики способствует не вотики» (пито, а развитию туберкулеза почки, его прогрессированию, распро етранвнию на мозговой слой вплоть до образования туберкулето.-ч Пионефроза. 11 in иошикновение начальных милиарных очажков в коре почки зави> п. i Ининым образом от общих условий в виде туберкулезной микобактериМНИ и нередко эти очажки подвергаются рубцеванию, то их прогрессишиисит уже от факторов местного порядка. Итак, «субклшппп |у0еркулез почки — результат действия общих патогенетических фак 1и|1пм, II «-клинический» туберкулез — следствие присоединения пеолам» Mi ыч местных условий. Ьилсе выраженные деструктивные туберкулезные изменения п ПОЧХ1 "Hi in получены при нарушении оггока мочи после заражения туберкулгюм tin подгиерждает предположение, что именно такая последовательность 11-ипн общих и местных факторов имеется в патогенезе туберкулем и., и и v человека. I i ни кортикальные отделы ночки поражаются гематогенным путем, ю m i губеркулеза чашечно-лоханочной системы, мочеточника и м о т т т . nyibipM связан с преимущественным распространением туберкулезной И1Н| пн но 1шм(|)а1ическим ПУТЯМ [МоЧЬЛОМ Т.Н. и др., | 9 8 6 | .

ГуСеркулезная кнфекцид проникит i мужские половые органы 461

геМ1ТОГвННЫМ путем. Об этом еиидпельетвуют наблюдения доаптив бактериального периода, когда встречалось специфическое поражениеj Предстательной железы и органов мошонки у детей и подростком с лимф" генными формами туберкулеза легких. Гематогенный занос туберкулезной микобактерий в мужские половые органы вследствие их местного тканеИИ го иммунитета в большинстве случаев, за исключением предстательной ЖФ*4 лезы, заканчивался выздоровлением с полным рассасыванием специфи ' ческих очагов. Существование местного тканевого иммунитета яичек п р Я тив туберкулеза не подлежит сомнению. В.Д.Грунд на протяжении 49 jitfl не наблюдал ни одного случая первичного гематогенного туберкулеза яичШ без поражения его придатка в отличие от предстательной железы, периичное гематогенное поражение которой туберкулезом наблюдалось неолнм! кратно. Имеются единичные сообщения о «первичном» туберкулезе прел стательной железы. По-видимому, наблюдения так называемого первичного туберкулец] предстательной железы следует отнести к реактивации в отдаленные сроки гематогенно занесенного в нее туберкулезного инфекта периода первичноги или вторичного туберкулеза [Чистович А.Н., 1973; Струков А.И., Солоны ва И.П., 1986]. Не умаляя роли гематогенного механизма возникновения туберкулец | мужских половых органов, считают, что на практике патогенез туберкуле!» ного поражения мужских половых органов сложнее. Половые органы мужчины очень тесно анатомически контактируют с мочевой системой • области простатического отдела уретры, где открываются выводные протоки предстательной железы, семенных пузырьков и придатков яичек. Таким образом, при «первичном» гематогенном заносе туберкулезной инфекции N один из указанных органов возможно интраканаликулярное распространение инфекции на остальные органы. Наряду с интраканаликулярным распространением инфекции имеется возможность сочетанного лимфоген) распространения туберкулеза. По-видимому, в «местном» патогенезе поло» иого туберкулеза определенную роль играет лиМфогенное инфицирование, в пользу которого свидетельствуют лимфотропноветь туберкулезного инфекта и ряд клинических и патологоанатомических признаков. Интраканаликулярное и лимфогенное распространение туберкулезной инфекции N мужской половой системе может происходить как ретроградно, так и аптс

гродно.

Таким образом, многолетний спор, касающийся патогенетических осо бенностей распространения туберкулеза в системе мужских половых органов, в настоящее время имеет лишь исторический интерес. Надо согласи in и с теми авторами [Маянц А.И., 1954; Резник Б.М., 1972], которые считают, что в распространении туберкулеза в мужской половой системе могут мри пимать участие все указанные выше моменты. Так называемый мочевой перекресток в простатическом отделе моче исиускательного канала объясняет большую частоту (до 80 %) сочетании туберкулеза мужских половых органов с туберкулезом органов мочевой сие темы в отличие от такого сочетания у женщин (10—15 %). Хотя теоретичес ки возможно распространение туберкулеза мужских половых органон pel роградно на мочевую систему, чаще происходит одновременное сема iо 462

IIU'K'K и предстательной жслг и.1 г несовпадением но ире шь* шпики пни иериичиых клинических симптомок и ра'шых oprtHU п<> ВИДИМОМУ, происходит аIпс[радиос уриноГОЯНОв итрлклп.ишку •мин» 1И|М*( пис предстательной желечы с последующим лимфоюмлитп • in мшрикппаликулярным распространением туберкулезной инфек| | 11|.ип.|цц.. (придатки) яичка либо контактное лимфогенное раенро• щи |у*нркулсза с пораженного мочевого пузыря на предстательную • , и i сменные пузырьки. Яички поражаются туберкулезом, как пранич ню чимфогенным путем с больных придатков. Чем дольше су- 1\'1н*ркулез придатка яичка, тем больше вероятность поражения -и* юм самого яичка.

11 \ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА I vHipk V'H- i мочевой системы — один из самых частых «мистификаторов» иi • шей почек и мочевых путей [Грунд В.Д., 1975]. Клинические промни ш1н)1к*иания весьма многообразны и не имеют патогномоничпыч in < мецифическим для туберкулеза мочевой системы является нихождепие микобактерий туберкулеза в моче. У многих больных забони1 II пи к-щ.по протекает под маской хронического пиелонефрита, мочеIH.II иыкчпи, поликистоза почек, опухоли почки, цистита и других им, 11 у части пациентов субъективные симптомы туберкулеза мочеIH мм i.i пол го отсутствуют. i тиичсская картина туберкулеза мочевой системы тесно связана с анафуикциопальными изменениями почек и мочевых путей. Оценивая indeiiiHiriH симптоматики и клинического течения туберкулеза мочевой • и,1 i ш-дует распределять больных в соответствии с клинико-рентгеноШ i ими формами поражения, так как клиническая симптоматика размифологических вариантов болезни существенно различается. СубъекI hit признаки заболевания, поданным В.Д.Грунда (1975), отсутствовали ' % Гншьпых с недеструктивным туберкулезом почки (поражением почечм<н1 ннрепхимы). и только у 20 % больных — с начальной деструкцией (туutM почечного сосочка), у 13 % — с ограниченно-кавернозным тубер"iM мочки и у 6 % — с выраженной деструкцией (поликавернозный туft#|ikv"in почки и туберкулезный пионефроз). Клинические проявления ту, иг lit мочевой системы в значительной мере зависят и от присоеАИ11ИПИ1ИХСЯ осложнений (хроническая почечная недостаточность, пислоШ фрщ, камни почек и др.). Выделяют общие и местные симптомы туберкулеза мочевой системы, К общим симптомам относят изменения общего состояния больных, но MI.нищие температуры тела и артериальную гипертензию. Местные симити * Шриделяют на субъективные (боль и расстройства акта мочеиспуск» ним) и объективные (фискальные признаки, изменения мочи). А.Л.ШаСжл (I'WH) к местным субъективным признакам туберкулеза мочевой системы ОТ HIM HI шкже данные рентгенологического и эндоскопического ксследоы НИИ Дни современной клиники туберкулеза моченой системы характерно iipi пОлндание местных симптомов над общими,

463

27.3.Г. оыцик симптомы Общее состояние большинства больных туберкулезом почки остасцх вполне удовлетворительным; его ухудшение наблюдается не более чем у )т 5 % больных, чаще при туберкулезе обеих почек или единственной почки, I также при сочетании нефротуберкулеза с пиелонефритом и связано с р а э | Я тием хронической почечной недостаточности. Туберкулезной интоксикация при туберкулезе мочевой системы в настоящее время обычно не наблюла#я ся. Не существует и параллелизма между степенью деструкции почки И общим состоянием больных — даже при поликавернозном туберкулезе по<Ш ки общее состояние многих пациентов долго остается удовлетворительным I Повышение температуры тела имеется у 20—30 % больных туберкуле шм почки. Температура тела чаще бывает субфебрильной и лишь у некоторьи больных, в основном при сочетании нефротуберкулеза с неспецифическим пиелонефритом, достигает 38—39 "С и вызывает озноб. В последние годы г м перпирексия при нефротуберкулезе встречается чаще. Вместе с тем темпери тура тела очень редко повышается при начальных формах поражения почки (у 2,3 % больных туберкулезом почечной паренхимы и у 6,1 % больных тш беркулезным папиллитом), но значительно чаще (у 42 % больных) при р.и пространенном кавернозном процессе или пионефрозе, когда возможности присоединения неспецифического пиелонефрита увеличивается. У 4,1 % н и блюдаемых больных гиперпирексия стала первым признаком нефротуберкуч леза, по поводу чего и было предпринято обследование, подтвердимте* диагноз [Грунд В.Д., 1975]. Одновременно с повышением температуры тела некоторые больные щ мечают озноб, не всегда адекватный лихорадке. Артериальная гипертензия наблюдается у 5—18 % больных туберкуле и>м почки. Некоторые авторы полагают, что повышение артериального давлении при нефротуберкулезе зависит не столько от основного заболевания, сколько от присоединившегося пиелонефрита, но большинство исследовать L и |Мазо Е.Б., Шабад А.Л., 1974, и др.] в настоящее время считают этот сими том следствием туберкулеза почки. При нефротуберкулезе артериальная i и пертензия может быть первым клиническим проявлением заболевания, пи поводу чего и предпринимается обследование. В патогенезе артериальной гипертензии у больных нефротуберкулс юм существенную роль играет ишемия, вызванная обширным деструктивным процессом в паренхиме почки. Имеется зависимость между частотой гипер тонии и степенью поражения почечной ткани. При туберкулезе паренхимм мочки гипертензия выявляется только у 1,1 % больных, при туберкулезе па чечного сосочка — у 3,2 %, при кавернозном туберкулезе почки — у 8,6 '• • при поликавернозном туберкулезе и туберкулезном пионефрозе — у 18,3 % больных [Грунд В.Д., 1975]. Артериальная гипертензия чаще наблюднеи и при двустороннем поликавернозном туберкулезе почек или при туберкуле ir единственной почки. Частота выявления гипертонии зависш" как от длитвль пости заболевания, так и от характера и продолжительности антибактери;пм. НОГО лечения туберкулеза мочевой системы. Гипертензия может возникать и у больных, излеченных от туберкулеза почки, что связано со склеротически ми изменениями почечной ткани. У 70 % больных нефротуберкулечом с ми 464

IM ,i|iu*pii;ijii>iib]M давлением оно не превышает 1М)/М)0 мм рт. ст. - ми. к.ном существовании гипертензии у больных туберкулезом мочеМЫ шлншшют умеренно выраженные симптомы сердечной целости IM

| t 1.1 МК 111ЫЕ СИМПТОМЫ ii. и области поясницы отмечают 50—60 % больных туберкулезом моче . HI и м и It последние годы боль чаще острая, типа почечной колики II М пони и соавт. (1976) отметили почечную колику у 15—20 % больных н HIM мочевой системы, которая возникла на почве острого иарушс к т ю к и мочи из верхних мочевых путей, чаще в результате закупорки мочеточников сгустками крови, казеозными массами, гнойной М щекпм слизистой оболочки в области устья мочеточника. Довольночечпия колика наблюдается у больных при сочетании нефротуи i.i t мочекаменной болезнью. Иногда почечная колика при нефрои и нмлнется единственным субъективным симптомом болезни. При и i может имитировать другие заболевания почек (чаще мочекаменную IM I.I, п т л ь к о специально предпринятое урологическое обследование Ним оставить правильный диагноз. 11ч1 ilk редко (у 6,8 % больных) боль в пояснице возникает при недеструкIHMiiM I % * >г| жулезе почки, у 21 % больных нефротуберкулезом с начальной I пней (туберкулезным папиллитом), у 44 % — с ограниченной деniirti и почти у всех пациентов с поликавернозным туберкулезом почки 1уОеркулешым пионефритом. Обычно боль при туберкулезе моченой И м мы OiiiiuicT односторонней и только у 15—20 % больных — двусторон• ю шииеит от локализации патологического процесса. II iiit и о к-1 болевых ощущений в области поясницы при нефротуберкулпе HI ипи с растяжением фиброзной капсулы почки в результате увсличс.сме пого органа, или с вовлечением в патологический процесс М \ ми улы. Кроме того, появление боли зависит и от нарушения оттока им i верхних мочевых путей. Каверна, расположенная не у поверхности и и иг вовлекшая в воспалительный процесс фиброзную капсулу, не вы• Гюнеиых ощущений. Это отметил еще в 1954 г. А.И.Маянц. l.iHii.iii.i!' губеркулезом мочевого пузыря жалуются на тупую боль и \v.\n пипп оЫмсти, усиливающуюся во время мочеиспускания. Пру! оИ субъективный симптом нефротуберкулеза — учащенное и бМН мишие мочеиспускание — в последние годы наблюдается реже. Раньше noi ним шмечился у большинства больных и был выявлен Н.И.ЛюСмпюи '), II М Фсдорченко (1959), З.А.Трофимовой (1960) практически у т е х Ao'iMiMx, Л.Л.Шабад в 1961 — 1973 гг. отметил этот симптом только у 4К % пинаемых им больных туберкулезом почки, А.Л.Шапиро, Н.Г.КикдбИДО ll'iilh

у И %,

* ШЛйспо внлиду большинства авторов учащенное и болезненное моче in nv ыиис при пефротуберкулече ЭВВИСИТ В основном ОТ поражении моче ищи щ tt.ipti образования рассеянных 0ЧЯГО1 Ю0П1Л»НИЯ, специфических i ч ум- iin.ix н'ш, грануляций, уменьшения вммтююот мочевого пузыря lyjidittre частичного ммвщ^кил мышечного олоя рубцоюЯ ТКАНЬЮ И Т.Д.

Ш

I'. последние годы это встречается все реже. Мнение некоторых том, что учащенное и болезненное мочеиспускание при нефротуберкул^И может быть и следствием «воздействия микобактериальных токсипои пЩ пейрорсцепторный аппарат» (Камышан И . С , Погребинский В.М., \ЧНМ спорно, Прослеживается прямая и статистически высокодостоверная ШШЩ симость между клинико-рентгенологической формой поражения п о ч к н в частотой дизурических явлений. Так, при туберкулезе почечной паренхмЯ этот симптом имели только 2 % больных, при туберкулезном папиллите 1 уже 1 1 % , при ограниченном кавернозном нефротуберкулезе — 25 %, а 1Ш пол и кавернозном туберкулезе почки или туберкулезном пионефрозе — 54 % больных. Таким образом, за последние два десятилетия значительно уменьшит 4 удельный вес учащенного и болезненного мочеиспускания среди субъектиЯ пых симптомов нефротуберкулеза. Дизурия в настоящее время не преоблв! дает в клинической картине туберкулеза мочевой системы. Лишь в ЪЦЩ исключения встречается резко выраженная дизурия (30 и более болезненны! мочеиспусканий за сутки). Это связано со значительным снижением частоте поражения слизистой оболочки мочевого пузыря. Так, А.Л.Шабад (1978) оМ наружил специфические изменения в виде туберкулезных бугорков на слМ зистой оболочке мочевого пузыря у 5 % больных, туберкулезные язвы — 1 9 %, у 1,7 % больных имелись псевдоопухолевые воспалительные вегетации, а неспецифические воспалительные изменения были у 36 % больных. НеспМ пифические воспалительные изменения слизистой оболочки мочевого пу'Ш< ря отмечены у 32,6 % наблюдаемых В.Д.Грундом больных. С каждым годпМ поражение слизистой оболочки мочевого пузыря встречается все реже. #гщ факт отметил и А.Л.Шабад (1978). Только у больных с редким в настоящее время Рубцовым туберкуле шм мочевого пузыря наблюдается резко учащенное и болезненное мочеиспугы ние, а иногда появляется и недержание мочи. По данным Т.П.МочаломмИ (1976), среди наблюдаемых ею 350 пациентов с рубцо во-с морщенным моч| вым пузырем туберкулезного генеза 6,8 % самостоятельно не мочились, и им были наложены мочевые свищи, 18,2 % страдади недержанием мочи и были 4 вынуждены пользоваться мочеприемником, 21,о ^больных мочу удержим.i ли, но мочились каждые 10—15 мин. При этом у Г2/7 % больных вмп ГИ мость мочевого пузыря была снижена до 30 мл, у 24,7 % составляла 30— 50 мл, у 51,9 % — не более 100 мл и только у 10,7 % больных вместимоси. мочевого пузыря превышала 100 мл. Физикальные признаки при туберкулезе мочевой системы (болешеп ность при пальпации почечной области, прощупываемая почка, симптом Пастернацкого) непатогномоничны и наблюдаются у 20—35 % больных. T;IK, среди наблюдаемых В.Д.Грундом больных болезненность при пальпации ПО чечной области отмечена у 22 %, пальпируемая почка — у 9 % и положитпи. НЫЙ симптом Пастернацкого — у 34 %. Эти симптомы по отдельности или п сочетании имелись, как правило, у больных с выраженной деструкцией ПО чечной ткани. • Наиболее постоянно обнаруживаются изменения в моче (лейкоцитурпн, >ритроцитурия, протеинурия, гипоизостенурия, туберкулезная микобактв рКурИЯ, неспецифическая бактериурия). В рекомендациях VII ВсероссиЯ

466

д | урологов (19S2) мписано: «Считт пвйкоцитурию и протеину .п.ii ш о1>[,гь i шинами симптомами туЛгркулеэд почки- Optffil »iих ;i(irioHcpnn и специфична туОеркулюнм • нммниурин наиболее часто встречающийся симптом туберкулой мин< HMi.i до проведения специфической химиотерапии (%—99 % боль 1 1 и исключительных случаях, когда до проведения противо и ш и т лечения наступает полная облитерация просвета мочеточни иииюп и моче нет (если к этому времени не развивается туберкулсч iytupn). i Имиппурия — не только самый постоянный, но и один из ранних и iytn-ркулеза почки. У 43 % больных нефротуберкулезом заболенаи иыиилено при урологическом обследовании, предпринятом только им н-йкоцитурией. Однако отсутствие в моче лейкоцитов не исключл , Hi* til ПОЧКИ.

|||'|-|у(и'ркулезе, так же как и при неспецифическом пиелонвфрИ ••• -и можно обнаружить и активные лейкоциты, и клетки ШтернгсймсМиII.IIIIII;I, по они чаще выявляются при сочетании туберкулеза почки с шфпческим пиелонефритом. Лейкоцитурия одинаково часто встрсчаI. « при ii' <-ч клинико-рентгенологических формах нефротуберкулеза. 11 i тиры? авторы полагают, что в последние десятилетия частота лейкоiiii при туберкулезе мочевой системы снижается. Так, А.Л.ПЫмп • и Гм>| I*>73 гг. обнаружил лейкоциты в моче у 91 % наблюдавшихся II.III.IX, a J.Gow (1984)—у 88 %. Мы выявили лейкоцитурию у 9Н,2 % П.1Ч ivbi-ркулезом мочевой системы. Однако число лейкоцитов, опредсI» по пробе Де Альмейда—Нечипоренко, у 40,6 % больных туберкуле• пивной системы не превышало 15 000 в 1 мл. В основном это были п.н |у<и*ркулезом почечной паренхимы и туберкулезным папиллитом. Lin примесь гноя в моче (пиурия) отмечена у больных туберкулезным фроюм и поликавернозным туберкулезом почки. ' и uyc i помнить, что в процессе специфического противотуберкулезного urn игИкоцитурия довольно быстро исчезает. Уже через 30 дней с моi иичлла химиотерапии при нефротуберкулезе лейкоцитурия была ВЫЛ и пи.ко у 50 %, а через 60 дней — всего у 8 % больных. Это следует .ниш. при оценке симптоматики и клинического течения туберкуЛвИ пи И системы. Иритроцитурия (микрогематурия) в последние годы достаточно ч т ч о i|||ни. in штелмю у 70—75 % больных) наблюдается при туберкулезе мочвЮЙ • и> |' мм Частота этого симптома нарастает по мере развития деструктивно и- процессы м почке. Если при туберкулезе паренхимы почки эритроцитурим щ г н я у 30 % больных, то при туберкулезном папиллите—у 61 %, при "циимчшпом кавернозном туберкулезе почки—у 80 %, при пол и каверн 01 1уо1'ркулс к мочки—у 95 % больных. При губеркулезе почки возможна и макрогематурия. макрогематурии при такое туберкуле ш почки.

может быть одним т рйННЧЛ

и питарятурс опиоккы ииничнив няблюддния настолько интенсивной

MIKpoГвматурИИ при туберкулезе почки, чк> потреСюналоеь оперативное шак-льсню |ШаОад АЛ., 1978|. Причиной гематурии мри туберкулезе мочевой системы являются отруктивные и воспалительные процессы в почечной ткани, венозная ТОНЭИЯ и патологические изменения на слизистой оболочке моченой пузыря. Мротеинурию также относят к постоянным и ранним объективным симМ томам туберкулеза почки; она наблюдается у 85—95 % больных. Некотор|Я авторы |Ковалив Б.М., 1970; Шабад А.Л., 1978] полагают, что протеинуря при нефротуберкулезе имеет «ложную», т.е. внепочечную, природу, а о с н о в иым источником белка в моче являются эритроциты. Есть и другая ю ч н зрения. И.М.Эпштейн (1969), А.С.Бартусевичене (1970) считают, что мри пефротуберкулезе протеинурия связана с дистрофическими изменениями как в клубочках, так и в канальцах (смешанная протеинурия). А.Л.ШапнрИ и соавт. (1982) установили, что при нефротуберкулезе наряду с канальненмм всегда имеется и клубочковый компонент протеинурии, но последний исчм зает на фоне противотуберкулезной терапии. Содержание белка в моч| обычно не превышает 1—2 г/л. Более половины больных туберкулезом МИ чевой системы за сутки теряют около 1,5 г белка. Имеет значение и стелет почечной недостаточности, так как известно нарастание протеинурии при

хпн. В литературе описаны единичные наблюдения, когда одним из клиничов!] ких признаков туберкулеза мочевой системы была хилурия. В последние годы при туберкулезе мочевой системы все чаще выявляю! иеспецифическую бактериурию. Она возможна при всех стадиях заболевании но чаще встречается при кавернозных формах. Если раньше асептическую пиурию (лейкоциты в моче при отсутствии неспецифической флоры) относили к классическим признакам туберку" 4 мочевой системы [Эпштейн И.М., 1941; Маянц А.И., 1954; Крайюльбурд Л.П., 1964], то в настоящее время, наоборот, не асептическая пиурия, .i неспецифическая бактериурия является довольно частым признаком этого заболевания [Пытель А.Я., 1969; Шабад А.Л., 1978; Суходольская А.Е. и др , 1981; Ткачук В.Н., 1982; Калюк Н.А. и др., 1987;4ecsey D., 1963; Jamaikhi n ol.9 1968]. Наиболее часто возбудителями «неспецифической мочевой инфекции» при туберкулезе мочевой системы, по данным А.Е.Суходольской и coaiu (1971), являются кишечная палочка, палочка сине-зеленого гноя, npoivlt и стафилококк. В.Н.Ткачук (1970) у 39,2 % больных выявил рост кишечной ни лочки, у 12 % — стафилококка, у 10,2 % — стрептококка, у 9,1 % — п роте Я у 5,4 % — палочки сине-зеленого гноя, а у 23,6 % — смешанной флоры. Неспецифическая бактериурия у больных туберкулезом мочевой системы является симптомом сопутствующего неспецифического пиелонефрита. Самым достоверным специфическим и самым ранним симптомом туберкулеза мочевой системы остается туберкулезная микобак/ПЛ риурия. Обнаружение возбудителя туберкулеза в моче всегда означает туберкул! | моченой системы. 468

к

'щн ишисимость частоты микобяктвриурии oi формы иболепанип,

, in in < чгцуимшч* n:\u\\uw гели при туберкулезе почечной пареНХИМЫ |ftymni*ini шСюлешшия был обнаружен в моче у всех наблюдаемых Йолъ ^ L ю при |уГм'ркум<*том пнииллите — у 82 %, при ограниченном камор I i vitrpKy.ui' te почки — у 74 %, а при nojiHKaiicpnoiiioM тубСрКуЛРЧР м и ч ц'м-ркуж'зпом пионефрозе — только у 56 % больных. Не у ВСОХ • и» 1иф|М)|убсркулогюм удается выявить микобактерии туберкулеза и • I.U.I при использовании всех современных методов бактериологичеспюпаиия. Удается выделить микобактерии туберкулеза у 73 % ПЫХ 11гфротуберкулезом•

И и niii.ii- иод влиянием антибактериальных препаратов микобактерии ^^•Ьуигщ пс всегда обнаруживаются методом бактериоскопии Кром< мим инияпием антибактериальных препаратов микобактерии туберкулем Mm vi уцшчииать способность к размножению и не давать роста при иосеI 11|>и m-фротуберкулезе наблюдается так называемое интермиттируютсч* i миделепие. Все это затрудняет выявление возбудителя заболевания. II \ \ (КО1ЖИН0СТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА МОЧКИОЙ СИСТЕМЫ I yi" рк улез мочевой системы прогрессирует медленно. Если в доантибакnit.nt.ilt период продолжительность жизни больных туберкулезом почки, |м in г in их пефрэктомию, исчислялась в среднем 3—5 годами с моменп • роянления болезни [Эпштейн И.М., 1941; Фронштейн P.M., 195.3, м up (. и» и настоящее время случаи так называемого скоротечного нефротуiir ia весьма редки. Полагают, что у многих больных с момента НВЧВЛ1 и it.iiiпи до его выявления проходит от 3 до 20 лет. Клиническое течение туберкулеза мочевой системы зависит и от его м цитологической характеристики. Одновременно в почке может быть неi и мидов заживления туберкулезного очага. Так, отграничение может м| i . т . вместе с очищением полостей распада, их реэпителизацией. Сиецнфи'ич кое воспаление у большинства больных сменяется неспецифичес• фоническим продуктивным воспалением с заключительным фиброюм. i щп.к1 очаги некроза и каверны мало склонны к заживлению. При пора' мни ги'пок лоханки и мочеточника довольно быстро образуются рубцоип' i 1П103Ы их просвета и из-за нарушения оттока мочи развивается ДИЛ1 • ниш М1»чот>1водящих путей выше сужения. Ни гечение заболевания влияют возраст, фаза активности специфически in нос целительного процесса в почке, развитие ХПН, сочетание с мочск;| и'п болезнью и пиелонефритом. ТуГм'ркуле:! мочевой системы в пожилом и старческом возрасте. Сравнение Ruipiu'in заболевших туберкулезом мочевой системы за 1951—1961 и 1%2 Г(К ' и показывает, что удельный вес среди них лиц 60 лет возрос в 4 рвэ! •ми - ни мню с рядом факторов, в том числе и с возросшей продолжителыт. ц.tn жизни Некоторые авторы объясняют это тем, что в прошлом вЫЯвЛв ниш ivtK'pKyjicw у людей старшого возрйств не придавали должного 3HI •ними Увеличение числа пожилых людей среди заболевших обусловлено Р1КЖС большей эффективностью профилактики и лечения туберкулги у

469

ДвТвЙ, подростков и лиц молодого ВОЗраста. Развитию туберкулеза м системы улиц пожилого возрасти способствуют снижение реактивности ганизма и иммунодефицит, расстройства почечной гемодинамики на ф атеросклероза, нарушение оттока мочи из почек при аденоме, раке или <-м розе предстательной железы, мочекаменной болезни и т.д. На клиническое течение туберкулеза мочевой системы у лиц пожил< возраста влияют сопутствующие (атеросклеротический кардиосклероз, пертоническая болезнь, эмфизема легких, пневмосклероз, болезни желуде*! но-кишечного тракта и др.) и урологические заболевания (аденома, рак и склероз предстательной железы, мочекаменная болезнь, неспецифичесюЯ пиелонефрит). Своеобразие симптоматики туберкулеза мочевой системы у лиц пожилого возраста зависит и от того, что половина из них ранее полуеи ли специфическую противотуберкулезную терапию. Симптомы о с н о в н о й заболевания (туберкулеза) у пожилых очень часто маскируются симптомами сопутствующих болезней. Так, у 83 % наблюдаемых больных старше 60 ЛЩ основными жалобами были не те, которые свойственны туберкулезу, а 1Щ что зависят от сопутствующих заболеваний (одышка, сердцебиение, кашеШ и др.). Вместе с тем у больных пожилого и старческого возраста в 2 paij чаще, чем у молодых, наблюдаются расстройства акта мочеиспускания (Ь$М и 31,1 % соответственно) — в основном затрудненное мочеиспускание, ч у м ство неполного опорожнения мочевого пузыря. Наряду с атипичным течением туберкулеза мочевой системы у лиц пожилого возраста чаще, чем у молодых, наблюдаются каверны. Довольно чаете] (у 17 % больных пожилого возраста) наблюдается и сочетанное поражпмппочек туберкулезом и нефролитиазом, что также отражается на клиническом течении заболевания. У большинства больных старше 60 лет выявляется И ХПН (В.Д.Грунд). Туберкулез мочевой системы у детей. У детей туберкулез мочевой системы встречается реже, чем у взрослых [Возианов А.Ф., 1984], но он часто сочет! ется со специфическими поражениями других органов и систем, что накла* дывает отпечаток на симптоматику. Лишь у 5,1 % наблюдаемых Т.П.Мочи ловой (1976) детей с нефротуберкулезом не было туберкулеза внепочечпиИ локализации. У девочек чаще встречается недеструктивный туберкулез поч ки, тогда как у мальчиков изменения преимущественно деструктиши-и Одним из довольно частых и ранних симптомов нефротуберкулеза у дек и является полиурия [Шаловал В.И., Вольфовский В.Д., 1973]. Влияние пола. В симптоматике нефротуберкулеза у женщин Н.А.Лом.п кин, А.Л.Шабад (1985) выделяют менее выраженные боли в области почек и не столь частые, как у мужчин, клинические проявления в половых орггших По данным А.Л.Шабада (1978), туберкулез половых органов был у 7 % жен щин и 31 % мужчин, страдающих туберкулезом мочевой системы. Особенности течения туберкулеза мочевой системы в зависимости от активности специфического воспалительного процесса. I Нефротуберкулез протекает волнообразно — с чередованием фаз актин ного и латентного воспаления, что отражается как на общих, так и на ме< • пых симптомах заболевания. 470

|||>н |м-ф|н)'|уГ)сркулс1с, гик же кик и при хроническом пиелонефрите, 1

* iii.iiH'iiHci ipti t\r.in.i l U H M i n i u n r n u i o r o п р о ц е с с а : а к т и в н у ю , л п и м и I и \\w\y р е м и с с и и (ИЛИ КЛИНИЧвСКОГО ВЫЩОООВЛОНШ)| а И.С.К.1М1.ИП.1П

4„t)

||>н i liuuur выраженной активности, субклинической активно* ги и II « п . n u l l АКТИВНОСТИ.

.iii.ili специфический воспалительный процесс характеризуем И in м чЫцсю состояния больного, слабостью, недомоганием, ПОВЫ ниИ \ шмлисмостью, снижением аппетита и другими симптомами fyfep I ииюксикации. Отмечается гиперпирексия. Выражены лейкоци(у И цичроцитурия. Повышено число активных лейкоцитов в моче. Нярш | ц| пиурии. В моче обнаруживаются микобактерии туберкулеза. У HI i вольных усиливается боль в области поясницы. Повышается СОЭ и • *1мгч1,н1,| специфические реакции (Манту, Коха). Повышен титр про ркупппых антител. Снижен альбумино-глобулиновый коэффици i II шеи уровень фибриногена, церулоплазмина и гаптоглобина QKBO 1 poiui и одновременно снижен уровень трансферрина. Значительно и и) активность лактатдегидрогеназы в сыворотке крови. Снижена пицц.им.нам активность Т-лимфоцитов в крови, но их абсолютное коню v Ьолынинства больных остается в пределах нормы, а у некоторых IHMU.IIIK'MO.

lli
nuts путей, сопутствующего неспецифического пиелонефрита, нефротокон 471

ческого влиянии некоторых противотуберкулезных препаратов в процесс] химиотерапии [Ткачук 13.Н., I976J. По мнению Н.К.Даниловой, Т.П. Мочя« ловой (1979), развитию хронической почечной недостаточности при пефри t туберкулезе способствуют длительное хроническое течение специфическое^ процесса, частые осложнения интеркуррентной инфекцией, аллергия и диСЧ бактериоз как следствие применения больших доз лекарственных npcnapu-j тов, а нередко и их прямое токсическое действие на почечную ткань, нарушение уродинамики, хронический пиелонефрит. При туберкулезе мочевой системы нет зависимости между функции опальным состоянием почек и объемом деструкции; даже при незнйт чительной деструкции почечной ткани возможно выраженное нарушение функции почек и наоборот. Симптоматика туберкулеза мочевой системы у больных с латентной стадией ХПН определяется основным заболеванием, а иногда повышение» утомляемость и снижение работоспособности и аппетита рассматриваются как проявления туберкулезной интоксикации. В компенсированной стадии ХПН клинические проявления нарушения функции почек более постоянны, Нарастают слабость, утомляемость, снижение аппетита. Отмечаются тенденция к полиурии, повышенная эмоциональная возбудимость. Указанным симптоматика становится особенно заметной под влиянием различных нигрузок. В интермиттирующей стадии ХПН появляются дополнительные при знаки прогрессирующего снижения почечной функции: жажда, тошнотл, сухость во рту, адинамия, нередко рвота, понос. В терминальной стадии ХПН наблюдается классическая картина уремии. При туберкулезе единственной почки ХПН выявляется у большингми больных [Люлько А.В., 1982]. При этом из-за нарушения эритропоэза нередко развивается анемия. Особенности клинического течения туберкулеза мочевой системы при сочетании с мочекаменной болезнью. Комбинированное поражение почек тубер» кулезом и нефролитиазом, по данным Л.Я.Волович (1972), наблюдается v 4,4 % больных. Клиническая картина заболевания при этом обусловлена двумя патологическими процессами и поэтому"отличается большой ПОЛИ" морфностью. Симптомокомплекс заболевания зависит от формы туберкул очного поражения почек, локализации и подвижности камня, вовлечения И процесс мочевого пузыря, функционального состояния почек. В клинической картине преобладают симптомы мочекаменной болезни: у 50,9 % больных — почечная колика, у 76,3 % — тупая боль в области поясницы, У 30,1 % — самостоятельное отхождение камней. Сочетание туберкулеза почки с неспецифическим пиелонефритом. Про блема сочетанного поражения почки туберкулезом и пиелонефритом стали актуальной в последние десятилетия, так как в дострептомициновую эру, когда превалировали активные формы нефротуберкулеза, высоковирулпи НЫВ штаммы возбудителя туберкулеза оказывали токсическое действие К| другую флору. Последняя в почке, пораженной туберкулезом, как правило, Нв разминалась, и характерной для туберкулеза почки считали асептическую пиурию. 472

Преобладание а последние годы ослабленных штаммов мин ofuih те/ни) туберкулеза создало возможность для более частого рачвитин неси* цифического пиелонефрита а сочетании с н$фротуберкул$ЗОМ Ни подтверждается многочисленными клиническими наблюдении ми v I 1475; МочаловаТ.П., 1976; Довлатян А.А., 1976; ШабадА.Л., 1(>7Н| Hi IH-ЦПЦППИИ анализа клинических данных можно сказать, что прим» ииг пефротуберкулеза к хроническому пиелонефриту, как и развитие vu > > пиелонефрита на фоне нефротуберкулеза, наблюдается с при пминаконой частотой и что поражение почки туберкулезом и хрОНИ IM пиелонефритом и дальнейшее развитие этих процессов и почке шмпм практически одновременно. Иными словами, возможны раэлИЧitit|>iiiiiin.i последовательности развития специфического и неспецифи и* i щи щи палительных процессов в одном органе. И мерной серии опытов на кроликах показана возможность двух вариан1 шинной последовательности развития в почке туберкулеза и хроничесмиецопсфрита. Их сочетание развивалось с примерно равной частотой i шпчпой последовательности заражения специфической и неспсцифи •И инфекцией. Во второй серии показан и третий возможный вариант пин сочетанного поражения почки, когда после одновременного впутиимо заражения животного микобактерией туберкулеза и стафилокок|DM п»инцодалось параллельное развитие нефротуберкулеза и хроническою •нефрита в одном и том же органе на почве одних и тех же местных па и 11141'ских факторов. Оба процесса развивались самостоятельно и не ftl I in шмографически связаны друг с другом. При сочетании туберкулеза почки с пиелонефритом чаще наблюдаются И области поясницы, повышение температуры тела, ХПН. У части боль НЫн морфологически неспецифическое воспаление преобладает над специ фи'п ( i им, тогда и клинически на первый план выступают симптомы хрони>• i i щи пиелонефрита. Обычно поздним стадиям нефротуберкулеза соответt lltyini и поздние стадии пиелонефрита, и нередко гибель почки наступает ни,ко от туберкулеза, сколько от пиелонефрита. При сочетании нефро •Ivieia с хроническим пиелонефритом чередуются латентная и актинфам>1 заболевания. l|i чепие больных с сочетанным поражением почки туберкулезом и пие Поигфритом является чрезвычайно сложной задачей, о чем будет сказано и ГГСТВующей главе. 27..1.4. ТКЧЕИИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА МУЖСКИХ

полона ОРГАНОВ По данным P.Schultz (1922), туберкулез мужских половых органов пычм i 0,4 "<> вскрытий. В доантибактериальном периоде на материале ЭН1ЧИ лого числа вскрытий умерших от туберкулеза легких туберкулеч ПОЛО1ЫЯ пришон составлял 5—10 %. Данные еоиремениых исследований укии.шают на значительное СННЖ1 i м 11 mi готы туберкулой половых о р п н о ! по сравнению с доантибактери (Н1ЫП.1М периодом. K.Sleinhmisei, К Wmslei (ll>7S) проанализировали рвЭУЛЬ

гистологического исследования 443 636 операционных npenapi

473

больных, оперированных но поводу иоспшиигльпых процессов органон топки па протяжении 1932—1971 и. Туберкулез придатка яичка был o6i ружей в 325 случаях (0,73 %). В 72 % случаев был поражен только нридш яичка, в 28 % — в сочетании с яичком. Авторы обратили внимание на П| обладание туберкулеза до 1957 г. и неспецифических эпидидимитов в noci дующие годы. В 36,6 % случаев туберкулез половых органов сочетался туберкулезом легких, в 22 % — с туберкулезом почек, в 19,5 % — с тубер» лезным спондилитом. В связи с отсутствием статистических данных, касающихся туберкул) каждого органа мочеполовой системы в отдельности, в том числе туберку; за женских и мужских половых органов, приходится ориентироваться на зультаты выборочного обследования пациентов отдельных фтизиoypoJ гических отделений и кабинетов областных и межобластных стационар Диагностика туберкулеза мужских половых органов, как правило, коррел рует с высокой частотой запущенных форм туберкулеза органов моча системы. О.Л.Тиктинский (1985) у большого числа мужчин (до 60 %) обнару) сочетание полового туберкулеза со специфическим процессом в легких. При поражении предстательной железы и семенных пузырьков забола ние долго может протекать бессимптомно либо проявляется симптоматик* простатита (тупая боль в промежности, в области крестца), гемоспермж дизурией, болезненной эякуляцией, болью в заднем проходе при дефекащ бесплодием. Симптоматика туберкулеза предстательной железы определи* ся локализацией и объемом специфических изменений в ней. В зависимое! от преимущественной локализации специфического процесса выделяют I называемые ректальные формы (боль в промежности при дефекации, и I ласти крестца), цистоуретральные формы (дизурия, болезненная эякулят гемоспермия, бесплодие). Прогрессирование туберкулеза предстателыи железы и семенных пузырьков приводит к усилению дизурии и терминам пой гематурии при цистоуретральных формах. При поражении органов мошонки в начале заболевания симптоматики аналогична таковой при остром эпидидимите или орхоэпидидимите: на фоне полного клинического благополучия остро, часто без видимых причин, иногда после половых излишеств, полового перевозбуждения, злоупотрсЬн ния алкоголем, травмы появляется острая боль в мошонке. Мошонка ими ремирована, отечна. Яичко и придаток увеличены, при пальпации реп., болезненны. Иногда определяются выпот в оболочках яичка, утолщение мни инфильтрация семенного канатика и его оболочек. Температура тела по вышена, возможен озноб. В дальнейшем на коже мошонки появляется участок флюктуации, ни месте которого образуется кожный свищ с гнойным отделяемым. Floi И вскрытия свища состояние больного улучшается, уменьшается припухлое и» мошонки, нормализуется температура тела. В других случаях острые явления уменьшаются, но яичко и его придаток преобразуются в единый плотный) бугристый, безболезненный конгломерат либо бугристые уплотнения сохр! КЛЮТСЯ в придатке яичка, который четко отграничивается от пальпаторно Ml измененного яичка. В стадии торпидного хронического течения туберкул! "t придатка яичка в придатке прощупывается плотный солитарный узелок ИЛИ 474

уплотнен и несколько увеличен на всем протяжении, отграничен i i и. IOOJIC шеи. Часто больные обращаются к врачу гто поводу указамni.Miii' п нишсниЙ и придатке после случайного самообследования. •Лаян IU.IHMIH-МИС гуоеркулс ut органов мошонки чаще связано с определеи- +.iinii.iMii (боль, припухлость, гиперемия кожи мошонки, спиши), и i ' чем больной обращается к врачу, то туберкулезные изменения I и 1!1П"п.иой железе и семенных пузырьках диагностируются, как прели I ессе клинического обследования при нарушениях мочеполоиой U.I иибо при диспансеризации лиц мужского пола старше 40 ЛОТ ' и ii.iiii.ni и соавт. (1988) из 90 впервые выявленных больных активным 1 yictoM органов мочеполовой системы методом пункционной транс• и,мои биопсии у 39 человек (43,3 %) обнаружили гистологически спенч кис изменения в предстательной железе. Среди больных туберiiiM почек туберкулез предстательной железы был обнаружен таким 1 '. , среди больных туберкулезом органов мошонки — у 64,14 %. i >" 1 **- vac шые изменения в придатке яичка могут рубцеваться; сам ирии щких случаях значительно уменьшается. В толще придатка на месте и^ щ« иессов образуются участки «сухого казеоза», иногда с признаками иОы нцчтлепия, определяемого рентгенографически. Очаги обызвестнлеНИН i и исход туберкулезного процесса определялись и в предстательной и ' нишсные формы туберкулезного эпидидимита иногда заканчиваются • и • 1-кт-страцией пораженного придатка яичка. Обычно единственным >м перенесенного туберкулеза придатка яичка становится рубец на коже * iiMi при пальпаторно не определяемом придатке. В других случаях тун т м и процесс в придатке может распространиться на яичко. В реlyni.nui' образуется буфистый конгломерат, часто сочетающийся с гнойным I имшим на коже мошонки. II юлированное туберкулезное поражение яичка при непораженном его Ирин ни- u-оретически возможно при гематогенной диссеминации у больмилиарным туберкулезом, но на практике не встречается. И 1 ая и1 с нонлечением в воспалительный процесс семявыносящих протоU | *H iviiopKyjici мужских половых органов может быть одной из причин обтуI'MiMuininii аспермии и связанного с ней бесплодия. Ндкие локализации туберкулеза мужских половых органов. К редко па П Копаемым локализациям следует отнести туберкулез полового члена, бульAiiypcтральной (куперовой) железы, изолированный туберкулез семенною ММйГИКи. Туберкулез мочеиспускательного канала, включенный B.M.IVHIM ЦОМ и предложенную им классификацию туберкулеза мужских половых ор • пиши, рассматривается в разделе туберкулеза органов мочевой системы. Туберкулёз полового члена впервые был описан A.Fournieur в 1878 г. И U ЧР1 Iпс к;пуистики эта локализация туберкулеза половых органов описан• Л И Шабадом (1%3), М.И.Лоскутовым (1968). Н.Sinner (1956) различав по Ирхностную ишечтую и периуретральную формы туберкулеза полового члени, -\ 1акжс специфическое поражение клкерпозных тел (хронический K.I in rum перикавернит) как проявление туберкулезного периуретрита. Тубвр куле! полового члена часто поило каст и процесс периферические лимфл • и••• 11 ие узлы, что Tp*6yoi дифференциальной диагностики с раком полово 475

го члена |Шибал А.Л., 1963|. Наряду с эндогенным проникновением тубер кулезной инфекции в ткани полового члена в литературе приводятся наблю • дения первичного экзогенного заражения чаще половым путем или Яш результате ритуального обрезания. B.Agarwalla и соавт. (1980) приводят два наблюдения туберкулеза половое го члена, проявившегося в язвенном изменении кожи. В одном из них бь доказано заражение половым путем. Изолированное туберкулезное поражение семенного канатика, по данным j Г.П.Мхеидзе (1972), наблюдалось в 0,8 % случаев. R.Martiniello и соант. I (1984) заподозрили у больного опухоль семенного канатика, по поводу кото-1 рой была выполнена орхидэктомия с высокой резекцией семенного канати* I ка. Диагноз опухоли не подтвердился, гистологически был диагностирован туберкулез семенного канатика при нормальной картине яичка и его придатка. Клинических признаков туберкулеза у данного больного не обнаружено, ] Автор ссылается на 7 подобных наблюдений, известных в литературе: у всея \ больных диагноз туберкулеза был установлен с помощью гистологическою I исследования препаратов органов, удаленных по поводу «опухоли». Туберкулез булъбоуретральных (куперовых) желез также принадлежит к рел кой локализации туберкулеза мужских половых органов. В литературе ему посвящены единичные сообщения [Мхеидзе Г.П., 1972, и др.]. Клиническим ' картина очень скудная. Больные жалуются на тупую боль в промежности При бимануальной пальпации (с помощью одного пальца, введенного в пря мую кишку, и второго, расположенного по средней линии промежнопн ближе к корню мошонки) удается при воспалительном процессе в куперонои железе прощупать ее в виде болезненного уплотнения. При абсцедированин железы могут вскрываться на кожу промежности или в просвет уретры свищи с гнойным отделяемым. 27.4. ДИАГНОСТИКА В настоящее время при наличии мощных средств лечения туберкулеза основное значение приобретает его диагностика. &тр полностью относится и к туберкулезу мочеполовой системы. Главная причина не всегда удовлетвори тельных результатов лечения туберкулеза мочеполовой системы — нестивременное его распознавание [Павлова Л.И., 1983; Skutil V. et al., I'»/1 и др. |. В эру химиотерапии резко повысились требования к своевременности ус тановления диагноза нефротуберкулеза. Если в дострептомициновый период целью раннего распознавания туберкулеза почек была возможно ранним псфрэктомия, то теперь раннее выявление этого заболевания необходимо для своевременного начала органосохраняющего лечения [Ljunggren I , 1959|. Соответственно изменилось и понятие ранней диагностики туберкуле ш почки. Еще в 50-х годах ранним считали выявление туберкулеза почки до ПО ражения мочевого пузыря. В настоящее время даже ограничен но-деструктщ пый туберкулез почки не может быть отнесен к ранним стадиям [ДаниЛО nil U.K., I982|. Иначе говоря, требование распознавания туберкулеза почки,

476

iit'ino раннего для нефроуретергжтомии fiet поеледстпий, сменилось 1|и'(».и11иисм диагностики, достаточно ранней дли излечении без операции. lUn.u.o диагностика пефротуберкулеза затрудняется отсутствием у л о т щПпнснаиия патогномоничных клинических проявлений, часто скрыням |1'Ш шмпскированным течением |Грунд В.Д., 1969, 1975; Шабад А.Л., 1Ч7К; |. HIVK H.U., 1982; Pctkovic S. et al., 1986, и др.]. Меюды выявления этого заболевания можно разделить на клинические*, г,мирные, инструментально-эндоскопические, рентгенорадионуклидупмрашуковые. 27.4.1. КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ К циническое обследование пациента начинается с опроса: выяснения <>. ииамнеза данного и перенесенных заболеваний. • 1 роли фискальных методов клинического обследования при туберкуле4$ Мочки можно судить по частоте объективных клинических симптомов: .иируемая почка обнаруживается у 8 % больных, болезненность при (Will ии в почечной области — у 27 %, положительный симптом Пастермо у 34 %, специфические изменения в половых органах — у 31 %
тише признаки.

27.4.2. ЛЛЬОРЛТОРПЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ II распознавании туберкулеза почки наибольшее значение имеет лабора 1п|нши диагностика |Гайджинский А. и др., 1966; Курманбаев К.К, и др., 1'НИ, Robertson M., 1966, и др.]. Нисколько пепатогиомонична для нефротуберкулеза его КЛИНИЧМКШ |ИМПЮМатика, настолько типичны некоторые признаки этого заболеиинпл, •ын&пмемыс при лабораторных исследованиях. AIIUJIHIM кропи. Общие анализы крови не оказывают существенной помп ШИ и рисиознавании туберкулеза почки. П 1ИТвр*турв Имеются указания на диагностическое значение СД1ИГС4 I • ним составе кропи при л о м заболевании. Поданным C.Alkcn и D0U1 . Л I iii|i)Ksoii, дли нею характерны гипоольбуминемия и гиперглобулиммик А I Диброиа, MJUU'Miii'pT нашли гакие же изменения при туберкул!!!

и и при неспецифическом пиелонефрите, A Baazoochi считав! типичной (V р к у л с i.i п о ч к и н е i ИПер , I i ИПОПММа! ПОбуЛИНОМИЮ. К а к у к а H.IM.H I

477

Н.К.Данилова, еще нельзя прийти к окончательному суждению о диапнктИ ческой ценности изменений белкового состава кропи при туберкулезе почки, Появляются сообщения о попытках использовать иммунологические пробы для диагностики туберкулеза почки. А.Рорр и соавт. с помощью peaiN ции связывания комплемента выявили в крови противопочечные антитела У большинства больных. Ю.А.Козлечков и соавт., исследовав противопочеч ные антитела в сыворотке крови у 46 больных туберкулезом почки и у .'.Ml больных с другими заболеваниями или здоровых лиц, чаще обнаруживали in при туберкулезе. А.Рорр, I.Strauss (1971) с помощью серологических методов смогли только различать степень активности и формы клинического течения туберкулеза почки. В общих анализах крови каких-либо патогномоничных для нефротубер" кулеза изменений не выявлено. У больных часто отмечаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ, характерные для воспалительного процесса любой прирп ды и локализации. Гиперазотемия чаще наблюдается при туберкулезе обеих почек или единственной почки. В литературе имеются указания на изменения количества лимфоцнпп! крови при туберкулезе почки [Эпштейн И.М., 1941]. А.Л.Шабад (1978) к | блюдал лимфоцитоз у 29 % больных. Можно, таким образом, отнести лимфоцитоз к вспомогательным признакам, относительно характерным JUIH туберкулеза почки, как и для других форм туберкулеза. Анализы мочи. Исследование мочи — основной лабораторный метод диагностики туберкулеза почки. Ряд важных ранних признаков этого заболев»ния выявляется при общих анализах мочи. Реакция мочи. Вопрос о характерной для туберкулеза почки реакции мпчи еще неясен. С одной стороны, принято считатьчстойко кислую реакцию мо чи классическим признаком нефротуберкулеза, с другой — в последние годы часто наблюдают и щелочную реакцию. Т.П.Мочалова и соавт. (1965) считн ют характерной для нефротуберкулеза стойко,,кислую реакцию мочи, а ее ощелачивание связывают с неспецифической мочевой инфекцией. А.Л.Шабад (1978) наблюдал щелочную реакцию мочи у 25 % больных нефротуберкулезом. Отмечается зависимость щелочной реакции мочи от вида инфекции Наиболее часто такая реакция наблюдается при сопутствующей мочевой ни фекции, обусловленной микроорганизмами кишечной группы (протей, ки шечная палочка, энтерококк), и реже всего — при стрептококковой флоре, Отмечена зависимость щелочной реакции мочи от объема деструкции и стаза мочи при далеко зашедшем нефротуберкулезе. Щелочная реакция мочи наблюдается в среднем у Ц больных туберкуле зом почки. В части случаев она определяется неспецифической бактериальной флорой, особенно кишечной группы, но встречается и при стерильно!! моче. Щелочная реакция мочи не снимает подозрения на туберкулез почки Протеинурия — одно из наиболее частых и ранних изменений в моче при нефротуберкулезе [Ткачук В.Н., 1982, и др.]. Среди изученных А.Л.Шабадом (1978) 905 больных она отмечена в 92 % случаев. Классическая точка зрения на природу протеинурии при туберкул н 478

и и I огтоит в том, что белок ПОП1ДЯ6Т I» мочу вследствие воспалительных и рифических изменений в клубочках, кпналышх и шперетипии почки. 11 имосгся истинная (почечная) гтротеинурия |Буртусеиичене А.С, 19/0, и ц 1> | i митинге ангоры СКЛОНЯЮТСЯ к частичному iipinii;uiino ложной (инг IMMir'iiinh) протсипурии при туберкулезе почки, объясняя небольшую прОЛ Пиурию цегенеративно-воспалительными изменениями в почечной паре iciuti 1 , и (ишыпос количество белка — присутствием клеточных э л е м е н т |hnhiuinii 1> М., 1970, и др.|. Однако эти авторы не указывают, какие имении i >11 iiHiiii.it* элементы обусловливают высокую протеинурию при туберкулезе it- п и По мнению O.Lowsley, Th.Kirwin, белок в моче при туберкулезе KMtH i

riniiir» происхождение.

Л II Шибал (1978) пришел к выводу, что протеинурия любой выраженное HI мри |у*>сркулезе почки всегда имеет «ложную», т.е. внепочечную природу И |» ионным источником белка в моче являются эритроциты. Ни в одном i i |р он пс видел протеинурии в качестве самостоятельного симптома, бвЭ «ИРШЧНМХ элементов в осадке мочи. Без протеинурии не было и эритроцип. it у нсех больных с высокой протеинурией (более 1 %о) имелась и SHI и.ним »ритроцитурия. Следы и сотые доли промилле белка в моче чаще iitruiпопали эритроцитурии в пределах 10 клеток в поле зрения, а десЯ* ii.iM полям процента — от 10 до 100 эритроцитов в поле зрения. Лейкоциты 'и i »ритроцитов в осадке мочи, как правило, не сопровождались большим (ММИЧеспюм белка даже при значительной лейкоцитурии. При умеренной ПРИкоцитурИи (менее 100 клеток в поле зрения) иногда белка в моче не in in» него никогда не отмечалось при эритроцитурии любой выраженности. Л II Шапиро, С.Б.Шапиро, С.Герасси (1982) придерживаются иного мнении Они установили, что у всех больных туберкулезом почек наряду с ка п>|ni.iiriii.iM наблюдается и клубочковый компонент протеинурии. Это тилпельетвует о том, что протеинурия при туберкулезе почек является i щ щ iiiiH-м поражения не только интерстициальной ткани и канальпепот мин ни псфрона (как при неспецифическом пиелонефрите), но и клубочков, i • результатом гломерулита. Ми v одного больного туберкулезом почек не было только ложной прОТв ИНУрии, обусловленной примесью форменных элементов. Чвйкоцитурия — наиболее часто встречающийся лабораторный при шик i '" ркулею почки. Как указывал И.М.Эпштейн, лейкоциты в моче при ту I- pi yjicjc почки являются обязательным симптомом. Поданным И.М.')пщ к щи, пиурия различной интенсивности наблюдалась в 99,3 % случаен, i | Практически у всех больных. По литературным данным последующих II i И щ оцитурия при туберкулезе почки встречается несколько реже. По .1 (iu'w (WHO), исйкоцитурия отсутствует у 12 % больных с туберкулезной МИКОви Ириурией. 1( ( рели изученных А.Л.Шабадом больных лейкоцитурия имелась в ' '• • Яучав! Таким образом, лейкоцитурию наравне с протеинурией можно - ЧИ щи. ОДНИМ ИЗ наиболее часто выявляемых диагностических призНЯКО! iv inpiviieiii почки. Однако эта частота с течением времени снижаете* И едние 10 лет — с S3 до 70 % при ограниченных поражениях. OmmtKI шиисимость ИНТвКОИВКООТИ лейкоцитурии от pacnpOCTptHtN in процесса [Шабад Л.Л., 1978; Кпмышип И.С, Погребинский З.М ,

т

1987|. Поданным авторов, мри ограниченных поражениях лейкоцитурия и| явлена только у 70 % больных. При поликавернозных поражениях она OTMI чена в 94—96 % случаев [Шабад А.Л., 1978]. Следовательно, в настоящее время отсутствие лейкоцитов в моче не ш ключает туберкулеза почки, особенно начальных стадий. Частоту лейкоцитурии связывают с обширностью деструктивных процввИ сов, а ее снижение в последние годы — с более ранним распознаванием 1|Л болевания и с влиянием проведенной ранее специфической химиотерапии Весьма важна не только количественная, но и качественная характер»! тика лейкоцитурии при нефротуберкулезе. Р.М.Фронштейн (1924), К.Л.Mr ликанов (1965) указывали, что о туберкулезе почки говорит значительное количество лимфоцитов в осадке мочи, и считали, что этот признак в сочетании с другими может быть полезен в диагностике данного заболевания. В отдельных работах высказывается мнение, что клетки Штернгеймерн— Мальбина, характерные для пиелонефрита, отсутствуют в осадке мочи мри специфическом воспалительном процессе в почках. В.Н.Ткачук (1970) считает клетки Штернгеймера—Мальбина и «активные» лейкоциты признаком вторичного неспецифического пиелонефрита при туберкулезе почки. Один ко M.Jeni полагает, что, кроме результатов бактериологического исследон» ния, остальные находки в моче одинаково характерны для специфическою и неспецифического процесса. По наблюдениям А.Л.Шабада, «активные» лейкоциты и клетки Штернгеймера—Мальбина приблизительно в половине случаев обнаруживали* i. при отсутствии в моче неспецифической бактериальной флоры, т.е. они могут быть симптомом туберкулеза почки без сопутствующего пиелонефри та. Однако титр активных лейкоцитов выше при наличии неспецифической флоры, чем при «асептической» лейкоцитурии, соответственно от 1 : 3 до 2 : 1 и от 1 :4 до 1 : 10. Следовательно, при сочетании специфического процесса и неспецифи ческого пиелонефрита тест на «активные» лейкоциты особенно выражен, я при туберкулезе почки без пиелонефрита содержание этих лейкоцитом • моче выше. ^_^/ Определение числа лейкоцитов в 1 мл мочи помогает более объективно N точно оценить степень лейкоцитурии при нефротуберкулезе, а в ряде случаи и выявить ее при нормальном общем анализе мочи. Весьма важен этот способ при исследовании небольших количеств мочи, полученных непосредг i венно из почки. По И.С.Камышан, С.А.Камышан (1980), в моче, получен ной при катетеризации лоханки, лейкоцитурия при нефротуберкулезе вьшп ляется на 10—12 % чаще, чем в пузырной моче. Эритроцитурия. Данные литературы о диагностическом значении эри1 роцитурии, как и гематурии, при туберкулезе почки противоречивы. Расхо дятся мнения о ее частоте, неясен и вопрос о соотношении лейкоцитом и эритроцитов в осадке мочи при нефротуберкулезе. И.М.Эпштейн наблюдая эритроцитурию у 80—90 % больных туберкулезом почки, И.С.Камышан, В.М.Погребинский (1987)—у 32 %, а по мнению F.Tripalhi, L.Flint, эритро цитурия при туберкулезе почки необязательна. Б.М.Ковалив (1970) СЧИТШ характерным для нефротуберкулеза «устойчивое преобладание лейкоцту рии над эритроцитурией», а Г.С.Эпштейн (1962) такое преобладание ОТНО 480

111 i тминным признакам пиелонефрита, отличающим его 01 туОеркуЛСМ II

Н'М И

По лунным А.Л.Шабада, »ритроцитурия имелась у SO % dojii.m.ix ivorpKv 1 ешм мочки. •)ритр(щитуршо вслед за протеинурией и лейкоцитурией нш)о C4U тать одним из наиболее часто выявляемых лабораторных причникчп туберкулеза мочеполовой системы (Deteik D. et ai, J979J. l IK и мри рассмотренных выше изменениях мочи, обнаружена Ш№ И и. чистоты эритроцитурии от распространенности процесса. Ч и п о м (рИфоцитурии нарастает по мере развития деструктивного туберкулезного i ч .i и мочке. •ри гроцитурия без лейкоцитурии более характерна для ранних стадий ту1 /ш ш мочки, чем для поздних: она наблюдалась у 18 % больных с тубер HIM почечных сосочков и у 8 % больных с кавернозным туберкулезом Ни II.IMIII.IC позволяют считать эритроцитурию более ранним признаком туftppKViic ia почки по сравнению с лейкоцитурией. i лс А.Л.Шабада подтверждают точку зрения таких авторов, как I Лнп|ктв, который считает, что «свойственно для туберкулеза постоянное ИЙНОЖДСИИС в осадке клеток крови»; Е.М.Сластенова и Е.П.Еганов (197ft) i •• о i носят микрогематурию к наиболее типичным признакам этого забо ИМИ

(ритроцитурия, преобладающая над лейкоцитурией, — важный довод в \\ туберкулеза почки при его дифференцировке с неспецифическим ии)фритом. Свойственной нефротуберкулезу надо считать и эритроциту|чн" in' 1 исйкоцитурии. Высокая частота эритроцитурии, отличающая туоср ' oi пиелонефрита, связана с более выраженной деструктивностыо специфического воспалительного процесса. //<•( пецифическая бактериурия. Раньше среди классических признаком Mi i|ipoiуОеркулеза называли «асептическую пиурию», т.е. гной в моче без пеифической флоры [Крайзельбурд Л.П., 1964, и др.]. Считалось, что туП| pi уисшня инфекция подавляет рост другой флоры. И последующие годы многие исследователи отмечали учащение неспецифцческой мочевой инфекции при нефротуберкулезе. Неспецифическую бактериурию Л.Г.Плужников (1964) находил у Ы % (ним.пик туберкулезом почки, А.А.Довлатян (1976) — у 30 %, И.С.Камышин, И М По Греби некий (1987) — только у 16,4 %. Среди 905 больных НвОТИЦИ фическая бактериурия была найдена у 69 %, т.е. более чем в 2/j случаен V*r •" ю позволяет отвергнуть постулат об «асептической пиурии» как хп l )рном признаке туберкулеза почки [Шабад А.Л., 1978]. ДйННЫв литературы о зависимости неспецифической бактериурии oi рис Ирисграненности туберкулезного процесса в почке противоречивы. L.MlXU Щ I при СМЖИХ ограниченных процессах не выявил неспецифическую бШ П (Hiiiin.iivio (|uiopy в моче, а при далеко зашедших поражениях, особенно при Иорпжснии мочевых путей, отметил ее у 30 % больных. По сообщениям II А Калю К И голмт. (1987), пиелонефрит и ^^специфическая бактериурия НйиОолее часто встречаются при далеко ишедших формах туберкулеза моч ш ОДН1КО A.l'iiliolsson, Ch. Ahren oipiiiunoi видимую зависимость N

481

тяжестью туберкулезных изменений н почке И частотой песпецифичсскЛ мочевой инфекции. Если исходит!, из общепринятого мнения о «кторичности» неспсциФ^И ческой мочевой инфекции и пиелонефрита при туберкулезе почки, то с л е д Я вало бы ожидать нарастания частоты этого симптома в зависимости шШ распространенности нефротуберкулеза. Однако такой закономерности не щ мечается. Частота неспецифической бактериурии оказывается приблипм тельно одинаковой (68—72 %) при разных формах нефротуберкулеза. Отдельные клиницисты высказывают мнение, что неспецифическим ни елонефрит может не только следовать за специфическим, но и предшестиЯ вать ему. Не исключено также, что в ряде случаев оба процесса развиваютш параллельно при одних и тех же предрасполагающих местных факторах, • чем говорят и экспериментальные данные. В экспериментах на 60 кроликах, разделенных на 3 серии с разной шч'ЛМ довательностью внутривенного заражения специфической и неспецифичгс» кой инфекцией (первая серия — заражение сначала специфической, вюрпч серия — заражение сначала неспецифической, третья серия — заражение одновременно специфической и неспецифической), сочетанное поражен ш почек туберкулезом и пиелонефритом было отмечено при всех 3 варили пи заражения. При этом нефротуберкулез на фоне пиелонефрита развивался н 2 раза чаще, чем наоборот [Минаков Н.К., Шабад А.Л., 1987]. В любом случае правильнее называть неспецифическую мочевую инфех цию и неспецифический пиелонефрит при нефротуберкулезе не «вторим ным», а «сопутствующим», так как этот термин адекватен при любоЦ последовательности специфического и неспецифического процессов. Не всегда присутствие в моче неспецифической бактериальной флоры oi начает сопутствующий неспецифический пиелонефрит. Доказательств! пиелонефрита может служить лишь определенная бактериурия, начиная со 100 тыс. колоний бактерий в 1 мл мочи [Кябинский B.C., 1970]. В 1%1 1973 гг. в урологической клинике 2-го МОЛГМИ им. Н.И.Пирогов;| m 76 больных нефротуберкулезом с неспецифической бактериальной флорой | моче только у 45 (59 %) бактериурия равнялась или превышала 100 тыс. ко лоний в 1 мл мочи. А.Е.Суходольская и соавт. (1981) высеяли сопутствующую микрофлору И1 мочи у 70 % больных мочеполовым туберкулезом, но лишь у 28,7 % бакириурия была истинной. Представляет интерес не только количественная, но и качественная харак • теристика неспецифической бактериурии при нефротуберкулезе. Наиболг» часто высевались кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтеро кокк. По А.Е.Суходольской и соавт. (1981), при мочеполовом туберкул -и наиболее частым возбудителем неспецифической мочевой инфекции являкн ся кишечная палочка, палочка сине-зеленого гноя, протей и стафилококк С течением времени чаще встречаются сочетанные формы моченой мм фекции. . Неспецифическая бактериурия, часто выявляемая при нефротубфр кулезе, должна считаться симптомом, не только не исключающим это заболевание, но и в определенной степени характерным дли ННО, 482

что тшышаст диа.'шн-тическос точение посешш мочи на шит-цифи чп ыис среды у больных иефротуСн'ркулешм. мнп.ку наиболее достоверным и ранним симптмим |уОсркулс u liu'i viK-ркулечнаи микобактериурия, для диагностики этого t,i йяиии им* мы поиски и моче возбудителя туберкулеза. щ и ' представление о «физиологической» бациллурии базирошиим* I н и и ряде случаев обнаружения в моче микобактерий туберкулез у • is гуПсркулезом легких, костей, суставов и других органов прОЧИ! \ ПИ иИораторные и рентгенологические исследования не выпилили пни it мочках. В то время еще не учитывались возможность самых •I убклинических» туберкулезных изменений в почках этих больных; и. иным проявлением таких изменений может быть туберкуле man миII

II 1< рНУ'рИЯ

|

пнии «(физиологической» туберкулезной бациллурии была оконча• [i,i иимчапа фундаментальной работой A.Jansen (I962), в которой он паном числе жеиериментальных животных показал, что в каждом слуiini»v*ciuui и моче микобактерий туберкулеза, даже в первые часы поспи животных, в почках уже обнаруживаются специфические или |ч1чп кие воспалительные изменения, начинающиеся с клубочков. •и: наблюдений А.Л.Шабада (1978) частота туберкулезной микобактсi HI i in i.шила 45 % при обследовании в клинике, а с учетом микобакте, HI и iiiiiiMiieje — 58,7 % случаев. Эти цифры приблизительно СО0ТВ6ТС1 »Щ| кршюдимым и литературе. По данным А.Е.Суходольской и сопит. i 1 II Ьшодзина и соавт. (1982), В.Н.Ткачука (1982), частота ВЫСеИ11 нн« Miooh.ikи'рий туберкулеза при нефротуберкулезе варьирует от 26,7 до Н> I цушси По данным болгарских ученых [Славов Ч. и др., 1986], микоluiii ivhi-ркулеза были высеяны у 51,9 % обследованных, а неспецифм i i фчирл выделена у 18,6 % больных. МикоАактериурия по мере прогрессирования процесса деструкции не I и'н и, при туберкулезе почечного сосочка она выявлялась даже чаще, чин мри кпиермозных формах. ' in цоишсльно, присутствие возбудителя туберкулеза в моче, не будучи iHMMM чи» ii.iM признаком нефротуберкулеза, может считаться наиболее ран ммм н HOI пшерным его проявлением, а ранние формы нефротуберкут1 i.i МНФМО рпгионшть по возбудителю заболевания в моче не менее успению, uuH'ko тшеднше поражения.

Нес скаишное о диагностическом значении микобактериурии позво шгт СНШПатЬ tmotn признак наиболее специфичным, достоЛфШМ ранным при нефротуберкулезе. i |i i ОТорые клиницисты даже считают, что диагноз туберкулеза почки HI н • тмиться без бактериологического подтверждения, хотя бы одно ч ' " п о | о N.MaiiKt'lsoii и соавт. (1970) признают только бактериологическое

шюгическое подтверждение диагном пефротуберкулеча.

Им М11ГЦИК1 ряда ангороп, отсутствие микобактерий в моче не МОЖ01 « и\

Hi п. шншиием для отрицания туберкулви почки. МикоОшктерии губеркулеи • моче оп^мдвляют путем бактериоскопии)

Яактериологического исследования и биологической пробы. К бактерии ими большинство авторов относятся сдержанно. Под влиянием с п е ц и ф и ч ^ кой химиотерапии увеличилась частота измененных форм микоблки-рнЯ туберкулеза. Как указывают Т.Н.Ященко, М.Н.Немсадзе, микобактерии \\ беркулеза под действием химиопрепаратов могут терять кислотоустойчЯ ВОСТЬ, сохраняя жизнеспособность, и не выявляются бактериоскопиче. н(, но дают рост при посеве. Не всегда легко дифференцировать при бакнчмин сконии туберкулезные и другие кислотоустойчивые микобактерии, папри мер микобактерии смегмы. Т.Н.Ященко и соавт. подчеркивают, что слслу|| применять и бактериологический, и бактериоскопический методы, гак кип микобактерии туберкулеза, потерявшие кислотоустойчивость, но сохраним шие жизнеспособность, лучше выявляются посевом, а потерявшие жи неспособность, но сохранившие кислотоустойчивость — бактериоскошиИ К таким же выводам приходят А.Е.Суходольская и соавт. E.Ljunggren ука iM< наст на преимущества флюоресцентной микроскопии. Некоторые исследователи весьма высоко оценивают флюоресцет. микроскопию для выявления микобактерии туберкулеза в моче. Тик, И.С.Камышан (1982) не отметил статистически значимой разницы резулын» тов флюоресцентной микроскопии осадка мочи и посева на среде Леиппи теина—Йенсена. Наиболее широкое распространение получили бактериологические мподы исследования мочи. Т.П.Мочалова и соавт. (1965) считают бактериотн и ческие исследования мочи основным методом распознавания туберкун II почки и рекомендуют посев утренней мочи в течение 3 дней подряд. О высокой чувствительности культурального метода обнаружения мико* бактерий туберкулеза в моче пишут Н.К.Кочанова, Е.Н.Мякотина (1 ( Ш) Они не выявили статистически значимой разницы между результатами дну и троекратного исследования. Большинство авторов рекомендуют бактериологическое исследование vi ренней, а не суточной мочи. / Чаще всего используют посевы мочи на яично^картофельную среду (им Левенштейну), считающиеся более достовернынгспособом выявления но Юу дителя туберкулеза в моче, чем глубинный посев на кровяную среду (ГЦ Прейсу—Школьниковой). В связи с усовершенствованием бактериологических методик реэулышы бактериологического и биологического исследований мочи существенно ис различаются. Отрицательный результат биологической пробы не исключает ту беркулеза почки. По мнению Т.Н.Ященко, Н.М.Немсадзе, Н.К.Даниловой, ценность (ню логической пробы уменьшается в связи с тем, что химиотерапия приводи i ь появлению ослабленных штаммов микобактерии туберкулеза. B.Bibus относит к преимуществам посева перед биологической прооой возможность определения чувствительности и устойчивости микобактгрий туберкулеза к лекарственным средствам. Однако большинство авторов, v п.там трудности обнаружения в моче возбудителя туберкулеза, рекомсидукИ Комбинировать все существующие для этого методы |Gow J., 1*)Н0| Ш

и сопит, (№74) преллвпиш определят* количеотк микоби

gMnti tyOi ркулсл] и моче, причем отмечают мяисимостъ между их числом и и'и • I им н-'ичпн'м заболевания. Такую ЗАВИСИМОСТЬ очень чепш ироде ••рМ1"Ч"Ht.114и .1 ЛЛ'м-ши:. и ПУЛШ (1470) >и> же подтверждается и матери и И М Погребипского (1984), который приводит весьма высокий при i рповыделепия у 1 Кб больных туберкулезом мочеполовой системы, *»•••• ипиипчг.и и специализированном стационаре (SO,5 %), из которых i получены при посеве мочи на питательные среды. В большинстве НА• unit выявлена высокая бактериурия — 106— 10х клеток возбудителя и и, несколько реже отмечена умеренная бактериурия — Ш 4 —10 s клг I ми Лишь II редких случаях установлено скудное бактериовыделепие. I - |и униаты соответствовали распространенным кавернозным формам мимо 1у0еркулеза, названным автором «хирургическими». Ч и ими предшествующего специфического лечения у больных с присутм и отсутствием микобактерий в моче (соответственно 17 и 45 %) ПОI' i, что специфическая химиотерапия существенно снижает шансы па VV + » пис и моче возбудителя заболевания. Зависимость частоты выделе ним и i мочи возбудителя заболевания от предшествовавшего лечения отмг щщ Цкжс Л.И.Гафарова, В.П.Осипов (1967), А.Е.Суходольская (1()71)», (11)71)) При nuKii кишом туберкулезе почки частота положительных результант риоскопии составила 63 %, а бактериологического исследовании ВокшриоАогический метод выделения микобактерий туберкуле ш и i мочи эффективнее бактериоскопического. I HIM,MI у 6 % больных был положительный результат бактериоскопии при МЦИ11Ы1Г11Ы1ОМ посеве. Тем не менее это не позволяет отказываться от бак1МШЧССКИХ методов обнаружения в моче возбудителя туберкулеза. Пиши данные позволяют согласиться с авторитетными клиницистами, и'мдующими применение и бактериологического, и бактериоскопичесмеюдов поиска возбудителя туберкулеза в моче. II настоящее время во фтизиатрии принята разработанная в Московском НИИ 1уГк'ркулеча МЗ РСФСР «комплексная» методика исследования мочи I п. т.in выявления микобактерий туберкулеза: из одной и той же порции пшшнремсино выполняют люминесцентную микроскопию ее осадка, окра ни нищи аурамином, и осуществляют посев материала не менее чем на 2 пи |.|г среды |Ламонова Г.А. и др., 1986]. Преимущество одновременного посева мочи на 3 питательные среды RQ I икни К) А.Пытсль и соавт. (1982). Одной средой была среда Левенипейпа И- ш сии, а дополнительными — среды Фин-11 и В.А.Аникина. Многокр1ТКОС применение любого метода выделения микобактерий iv '" [Н уле ш измочи в последние годы все чаще обсуждается в литературе ВСВЯ1Н • w ресулярностью и прерывистостью попадания возбудителя туберкулеза и | i |. и мочу |FavezG. el al., 1972|. Поданным K.Hoeg, из 39 больных КО0ТН0 i yi пишым туберкулезом, у которых н результате троекратного посева были leiu.i микобактерий туберкулеза из мочи, при первом посеве у 12 и i \9 отрицательный результат, Огр1ничи1шись однократным посевом.

можно было бы пропустить туберкулез ночек у И больных. Р (iregoiy и с у 41 Сольного туберкулезом почки подтвердили диагноз посевом или биологЯ ческой пробой, но не у всех больных посев дал положительный рсзультаЯ У одного больного понадобилось 12 посевов, чтобы подтвердить диагноз. Л н данным A.Segawa и соавт. (1967), многократность поисков микобактерий т в беркулеза в моче имеет не только диагностическое, но и прогностическое ним чение: при неоднократном высеивании возбудителя прогноз хуже. S.Petkovic и соавт. (1966) рекомендуют не менее 5 посевов мочи на м и к м бактерии туберкулеза, а Е.Ргоса и соавт. (1983) считают наиболее эффектИЯ ным 10-кратный посев мочи. Микобактерий туберкулеза могут не обнаруживаться в пузырной моче, нщ выявляться в моче, полученной непосредственно из лоханки. А.Е.СуходолИ екая и соавт. (1981) обнаруживали возбудителя туберкулеза чаще непосред! ственно в очаге поражения, чем в моче. Если удается получить мочу нети средственно из чашечно-лоханочной системы, то ее обязательно исследуй на микобактерий туберкулеза. Для успешного распознавания туберкулеза почки необходимо комбц» пировать все имеющиеся в распоряжении исследователя способы аы явления возбудителя, а также применять их многократно. Отрицательный результат поисков микобактерий туберкулеза в моче сим по себе не должен быть основанием для отрицания нефротуберкупг и В пользу этого говорят и данные о возможности присутствия в моче L-форм микобактерий туберкулеза, не выявляемых при стандартных методах бактериологического исследования [Кочемасова З.Н. и др., 1975]. 27.4.3. ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА Различные модификации провокационных^туберкулиновых проб находи! широкое применение во фтизиоурологической практике. Они основами N ' подкожном введении туберкулина (сгущенная^ультуральная жидкость in микобактерий туберкулеза, содержащая & качестве активного начала туб| р кулопротеины, полученные при аутолизе микобактерий) и оценке возним! ющих реакций: реакции организма в целом (общая), кожи в месте инъем (уколочная) и реакции пораженного специфическим процессом органа ( о т говая). В основе действия туберкулина лежит иммуноаллергическая реакция 10 типу гиперчувствительности замедленного типа с развитием в окружжи гИ туберкулезного фокуса параспецифических воспалительных изменений рй1 личной интенсивности [Беленький М.С., 1984]. Туберкулиновые пробы позволяют обоснованно судить о наличии или 01 сутствии активного специфического процесса в органах мочеполовой cm ri мы задолго до получения результатов бактериологического исследования мочи на микобактерий туберкулеза и повысить их эффективность. П о к а з а н и я . Провокационные туберкулиновые пробы используют дин диагностики впервые заподозренного туберкулезного поражения мочеполо вых органов, оценки эффективности проведенного специфического ю т пия, контроля активности процесса.

ш

ипформатиипы туйсркул и I ioiii.ic upotn.i nini ограниченно ДВ ivi> umin.ix формах туберкулеза почек Оуиегжулслп.ш [ШПИЛЛИТ, МОНОКИ .iit туберкулез) и при песпецифических урологических Нболемимм 1ИНИМ) рентгенологической картиной, сходной с указанными формами II [1 n i и м о п о к а з а н и я. Туберкулинодиагностика противопоказан! нпшишдуальпой непереносимости туберкулина и при активном ЭКСТР! nHi.uii.ntiM туберкулезе.

Нины 1у()4-|>н>ли11он. В нашей стране применяют туберкулин АТК и 1*1*1 > 1 Аи iv 1уПс*|»кулина выражают в туберкулиновых единицах (ТЕ); 1 ТЕ равняется ч \1К (0,1 мл АТК в 4-м разведении — 1 : 10 000), или 0,00002 мг РТО < ммin.ir растворы PPD стабилизируют твином, так что действие 2 МГТВИН нкулини ра кно действию 6 мг н естаб ил и зиро ванного PPD. Им1нф дозы туберкулина. Для туберкулинодиагностики при мочеполовом i у'нмс под кожу вводят от 20 до 100 ТЕ АТК или PPD. Оптимальную • \|» i>i vniiiia для подкожного введения выбирают по результатам внутHinh пробы с 2 ТЕ (проба Манту). Результат реакции Манту определи I" 1 12 ч после введения туберкулина путем измерения диаметра па и. [ннпдикулярного оси конечности, без учета очага гиперемии. При отсутствии папулы реакция оценивается как энергическая. В тгих ни рекомендуется введение подкожно 100 ТЕ. При гипергической реел ими nmnviia до 5 мм) вводят 50 ТЕ, при гиперергической (папула более Л» мм» 20 \\, (Данилова Н.К., 1967]. « роки максимальной выраженности реакции Манту соответствуют ОрО пмальпой реакции в очаге и общей реакции организма на подкож "1ЧПП1И1- туберкулина. Они важны при выборе времени повторной» |' пин ряда диагностических тестов, оценивающих очаговую и общую мим пи ivu-ркулин. При туберкулезе женских половых органов оптимальной для подкожпот ним т п о й туберкулина, дающей наименьшее число ложноположительи iижпоотринательных реакций, считают 50 ТЕ [Долгушина Л.М., 14К(>| I |ри вне легочном туберкулезе у детей титр чувствительности организма к it viMiiv определяют по накожным пробам с последующим подкожным мнем иодпороговой дозы [Лебедева Л.В., Морозова Н.А., 1976|. Это по •и -I ипдпнидуализировать дозу туберкулина, свести к минимуму колпче •ч *ипппложительных и парадоксальных реакций. Ножноотрицательные результаты нередко бывают при туберкулин<1дшм HIM 1ИК1 iiiiTCHTMo протекающих начальных форм нефротуберкулеза v бол^ • 1 нпо или анергией к туберкулину. Это можно преодолеть путем ПОВЫ i 1ч i in мифической и неспецифической иммунной реактиипогтп орГЯ НИ1МЙ понторными введениями туберкулина (в надежде на то, что повтор i |' ценим специфического антигена в сенсибилизированный им орп ншм могуч и (мснить иммунный ответ, переводя состояние ан- или гипергии и ни шиши- норм- или гиперергии) и иммуностимуляцией ленимиишом IIVI мм или продигиозапом (50 мг) перед повторным введением туберкул И 1 пмоимированнов воздействие ПОвТОрНОГО ниедепия туберкулина и мм

it шмулнции существенно увеличивает число больных мочеполовым

in vietoM, положительно реагирующих па туберкулин.

•\Н!

Особая осторожность гребуется мри выборе дозы туберкулина для и

кожного 1ШСДС1ШЯ при диагностике моченилоиою туберкулеза у иольпыч » мтмхшим туберкулезом иной локализации. У таких больных часто целесооб l>,i mo ограничить дозу туберкулина 20 ТЕ. Необходимо также обратить внимание на важность строго подкожно!и введения больших доз туберкулина: внутрикожное введение 20—100 ТЕ <» пабляст очаговую реакцию и может обусловить значительное воспаление I месте инъекции. Введение туберкулина, оценку реакции Манту и уколочнпИ реакции при подкожной пробе должен выполнять либо врач, либо специлш. НО обученный средний медицинский персонал. Оценка уколочной реакции. Большинство исследователей считают, что она отражает лишь индивидуальную чувствительность кожи к туберкулину, которая зависит от множества факторов и в большинстве случаев не поит ПЯОТ судить о специфической аллергии организма. Уколочная реакция ми подкожное введение туберкулина считается положительной при появлении и месте инъекции папулы диаметром более 20 мм (размеры очага гиперемии при этом не учитываются). Оценка обшей реакции. Общая реакция организма на подкожное введи пи туберкулина не отличается органной специфичностью. Она свидетельствую г главным образом о том, что в организме имеется туберкулезный очаг. Общин реакция имеет значение при оценке активности туберкулезного процесен и контроле за эффективностью терапии ранее диагностированного урогенитлльного туберкулеза, а не при дифференциальной диагностике. Методы оценки общей реакции на туберкулин разнообразны. Имеет з н | чение появление фебрилитета выше 37,5 "С, нарастание чувства разбитоеiи. слабости, познабливания, появление боли в длинных мышцах спины, арт» ралгии. Наблюдаются изменения в гемограмме: нарастание лейкоцитоза, но явление или увеличение палочкоядерного сдвига, нейтрофилеза при одно ирсменном моноцитозе и лимфопении. Возможно нарастание эозинофилии, ч СОЭ |Грейлих А.Е., 1975; Беленький М.С., 1984]. Из разнообразных биохимических показателей наибольшее значение ПО лучили определение белкового профиля крови и определение церулопла-шн мл. Туберкулино-белковая проба с электрофорезом протеинов плазмы кропи впервые была предложена при легочном туберкулезе А.Е.Рабухипым, ('.А.Иоффе (1959), а при урогенитальном туберкулезе — Н.К.ДанилопоИ (1963). При положительной реакции на туберкулин возникает или уешпии ется диспротеинемия в результате уменьшения количества альбумином и возрастания содержания фракций aj- и у-глобулинов с уменьшением альбумино-глобулинового индекса. Однако оценка достоверности туберкулшм> белковой пробы при туберкулезе почек оказалась противоречивой, что енн к т о с отсутствием закономерности в изменении содержания белкоиич фракций крови после подкожного введения туберкулина [Данилова ПК , 1963], И 1979 г. А.Л.Шабад и соавт. предложили иммунохимический меТОЛ исследования белков крови до и после введения туберкулина, имеющий мен HOOT* при одновременном исследовании аналогичным методов экскреции белка с мочой. Возможности оценки общей реакции организма на туберкулин расшири uitei. после внедрения ряда туберкулино-иммунологических проб. Описано •1SH

HpMMi п- inn* и динамике до и после введения под кожу туберкулина реакции ическоп альтерации нейтрофилов, плтмокопгуляпии, непрямой ге no HI нации, блаеттрансформации лимфоцитов, роэеткообраэоыння, 1н|1ми*гппи мн1 рации иейтрофилов, изменения активности щелочной фосфит-ы |Гум,у НА., 1976; Сухорукова ЕВ., БорщевсКИЙ Л.Л., 1977; Камы i II С , 1981; Тимершин Н.Э., 19К4, и др.]. Туберкулино-иммупохимииг upotihi оказались высокоинформативпыми при оценке активности иымнленного мочеполового туберкулеза. Оценка очаговой реакции. Наибольшее практическое значение при тубери,11 костике мочеполового туберкулеза имеет очаговая реакция nopl н органа, содержание в моче различных маркеров воспалительном) ||ноп< 11 и, прежде всего клеточных элементов осадка. * Им iihii нарастания лейкоцитурии. Первыми предложили оценивать оч;п о реакцию почек на туберкулин по нарастанию лейкоцитурии В.КарО » I I'-Клионский, В.В.Овсянникова (1937). После появления в клипи• и практике количественных методов определения лейкоцитурии было иг пложено исследование возрастания минутной лейкоцитурии (проба Ам~ Пур*е) после введения туберкулина [Ефимова Л.М. и др., 1963; ДанилоЦ | | К., Скрябина Л.Е., 1966]. Распространение способа подсчета формеи• и м . ш о в и определение содержания «активных» лейкоцитов в 1 мл мочи (Kpntiii Пгчипоренко—Де Альмейда), имеющего преимущества перед другими I Urn пГшми количественного исследования осадка мочи, привело к НСПОЛЬМ ) шп пробы Нечипоренко в сочетании с туберкулином [Грунд В.Д., Шани|1м А И , 1972]. Данная модификация туберкулиновой пробы в настоящее i наиболее широко применяется во фтизиоурологии в качестве так пазыМсмого стандартного провокационного туберкулинового теста. Результат И|Ц|Г)|,| | читается положительным при лейкоцитурии, превышающей 8000 клеим к I мл мочи, сомнительным — при лейкоцитурии от 4000 до 8000 клеток в I UJ1 мочи. Одновременно учитывают увеличение содержания «активных» •и in оцитои (их соотношение с количеством лейкоцитов с прокрашенными Н/ЦШМИ). Л.Л.Шабад и соавт. (1973), подтверждая значение нарастания лейкоцИ1Урии и содержания в моче «активных» лейкоцитов (клеток Штернгейме|nt Миаьбина), предложили также учитывать нарастание эритроцитурии. Применение туберкулинового теста с количественным исследованием жилки мочи ограничивает пиурия. Для устранения этого препятствия ! II 1 I рунд, А.Л.Шапиро в 1972 г. предложили проведение предварительною i кроткою курса (5—7 дней) терапии уросептиками широкого спектра деист|ИМ ' губе р кул и нов ой пробой после нормализации осадка мочи, если УДМТОЯ

-АМ»|Н

[ОСТИЧЬ.

* уЩ'чгнепный недостаток туберкулинового теста с количественным п« • in юванисм осадка мочи — отсутствие строгой органной специфичности, i и i .iK возрастание лейкоцитурии на фоне действия туберкулина можел гн,in. о м йно с попаданием в мочу клеточных элементов воспаления HI ПК ги»м уровне моченых путей (почки, мочеточники, нижние мочевые пути), | v Мужчин гакже из предстательной железы и семенных пузырькон. ГубвркулИНОВЫЙ гест с количественным исследованием осадка мочи не not юверен при ограниченных туберкулезных поражениях одной почки и мчи- ВОЗМОЖНОГО большого рЫМДеНИЛ мочи ИЗ пораженной почки

ж

при ев смешивании в моченом nyu.ipc с мочоИ и 1 противоположной здорЯ иой почки). Указанные недостатки частично устраняются количественным исследоиЯ нием осадка почечной мочи, селективно собранной через 48 или 72 ч п и у Л введения туберкулина [Пытель Ю.А. и др., 1975]. При этом удастся уточишь j источник лейкоцитурии (почки, нижние мочевые пути, предстательная же ( леза) и уловить минимальную реакцию пораженной почки при одноеторон нем процессе. Селективное взятие почечной мочи весьма травматично, при менимо лишь по строгим показаниям и главным образом у женщин. Туберкулине-иммунохимическая проба. В последние годы появились м#« тоды туберкул и нодиагностики, основанные на определении в моче марксро|Г воспалительного процесса. В 1979 г. А.Л.Шабад, А.В.Амелин и Н.В.Махним предложили туберкулино-иммунохимическую пробу. При туберкулезе поч1 И (как и при других почечных инфекционно-воспалительных процессах) н | блюдается тубулярный тип протеинурии с преобладанием в окончательной моче низкомолекулярных белков вследствие преимущественного нарушпи. I реабсорбции белков в извитых канальцах. При введении туберкулина в но» раженной специфическим процессом почке развиваются иммунопатоло! и ческие процессы (реакция антиген—антитело), приводящие к дальнейшем* повреждению реабсорбционных механизмов и возрастанию клиренса ни и о молекулярных белков в окончательной моче. Качественным скрининг к • том служил иммуноэлектрофоретическии анализ содержания уропротеиппи до и после введения туберкулина. Количественное определение иммунт им булинов и других индивидуальных белков в моче до и после введения ту^ г кулина проводили методом радиальной иммунодиффузии по Манчммм (1965). При активном туберкулезе почек в моче увеличивался клиренс альбумина и IgG. Проба высокоспецифична, но требует специальных реактивом и оборудования. Изучение динамики лизоцимурии. В 1986 г. Т.П.Мочалова и соавт. предложили определять концентрацию лизоцима в моче до и после подкожного введения туберкулина. Возрастание лизоцимурии более чем в 2 раза окатилось характерным для активного специфического процесса в органах моче половой системы. . ^У Функциональные почечные туберкулиновые тесты. В последние годы пред ложены модификации провокационных туберкулиновых проб, позволяющие определять очаговую реакцию непосредственно в почках после введения iy беркулина. Туберкулино-ренографическая проба и ее модификации. В.Д.Грунд и сопит, (1973) предложили туберкулино-радиоизотопно-ренографическую пробу, при которой сравнивались данные радио нуклид ной ренографии с гиппурн ном, меченным 1 3 1 1 , до и после подкожного введения туберкулина. Увелм-и ние времени экскреции гиппурана в одной из почек более чем на 5 мим говорит об активном туберкулезном процессе в ней. Туберкулино-реногрп фическая проба лишена большинства недостатков теста с количественным исследованием мочи: она применима при исходной пиурии, позволяет диф ференцировать источник бациллурии и лейкоцитурии при одновременно имеющихся признаках туберкулеза почек и мужских половых органов, шли и лять очаговую реакцию при начальных специфических изменениях в почке 490

lli»
тмим- цпражгмие почки специфическим процессом ЯВИЛОСЬ ОСНОМ ним применения разработанной А.Л.Шаоадом, А.П.Амелиным (Г)К()) Иицифиниронннной м е т р и к и туберкулино-ренографической Пробы I п. LtutuiiiicM ft-iментарных рспограмм и их компьютерной обрабочкп, ЭТО1 ' 1у»и'|1кунпиодиа1 НОСТИКИ позволяет выявлять сегментарные порыы iMi, 'ими практически не удается сделать с помощью обычной туЫр н и ргнографической пробы, так как она отражает изменения лишь и функции органа. Модифицированный туберкулино-радионуклидпый Hi информативен в тех же ситуациях, что и обычная туберкулино-рено 1|Шфич11 кии проба. 1г1и1>ь\1ино~фармакоиндигокарминовая проба. Необходимость специаш. н<>| (рогоетомщего оборудования и реактивов для туберкулино-радиопукщлнi.iч icciOH снижает возможность их применения во фтизиоурологи• п практике и заставляет продолжить поиски новых функциональных i-i-viiiiiniiMx проб. В 1987 г. В.Д.Грунд, Л.А.Шапиро предложили прово» niiiuiiiivio губеркулино-фармакоиндигокарминовую пробу. Она основам;! Иределеиии жскреции индигокармина с мочой на фоне полиурии, ИНцупироиинпой ннутривенным введением лазикса до и после введения туберI1IH

Методика: нпутривенно вводят 5 мл 0,4 % раствора индигокармина и 'и in ни uiKi:a; каждые 15 мин в течение часа после введения препаратов соMii при самостоятельном мочеиспускании больного 4 порции мочи, опI ним гс объем и концентрацию индигокармина (путем колориметри (чнынин) и каждой порции, а затем вычисляют экскрецию красителя с кажnull порцией и (по специально разработанным формулам) ряд количестпеп in.и 1нч л I.мелей экскреции индигокармина. Исследование повторяют черп >\Н или 12 ч после подкожного введения туберкулина. Замедление экскреции ИНДИЮкармина с мочой после подкожного введения туберкулина говорит об .it imilioM туберкулезном процессе в почках, но не указывает сторону пора НИ

Pi iv'M.uii провокационной туберкулино-фармакоиндигокарминовой про И и туОеркулино-радионуклидных тестов, не зависит от исходной пиурии Мри этих тестах возможна дифференциальная диагностика туберкулеза пм'ик и мужских половых органов. Подобно туберкулино-радионуклидным и • HIM проба малоспецифична при фиброзно-кавернозном туберкул! И Мочек \\ ОТЛИЧИе ОТ туберкулино-радионуклидных тестов туберкулино-фармако имишокармииоцая проба не требует специального оборудования и ДОрОГИХ I" п 1ИНОВ.

L

И ю же время туберкулино-фармакоиндигокарминовая проба НВДООТО Мрий при выраженном нарушении мочеиспускания и неприменима ПрЦ Противопоказаниях к внутривенному введению лазикса. iv<>i-l>hv 1ппо(}ш1,'настика туберкулеза мужских половых органов. До поднн Нею Времени не существовало объективных критериев оценки реакции ни 1уОеркулин при диагностике туберкулезе мужских половых органом Boi

т

МОЖНОСТЬ (Ин.скшинчлции изменений и мужских полоиых органах па действия тубсркулини помнилась поело внедрения гу6еркулино-рено|рафи< ческой пробы и других функциональных почечных туберкулиновых icciul U.i|»ucianHc лейкоцитурии после подкожного введения туберкулина без при знаков активного поражения почек по данным функциональных туберкуии новых проб косвенно указывает на активный туберкулезный процесс • мужских половых органах. И.С.Камышан (1981) предложил для оценки pHJ акции предстательной железы на подкожное введение туберкулина прим» пять пункционную термометрию, в дальнейшем заменив ее измерением температуры в ампуле прямой кишки. Возрастание температуры более чем на 1 "С говорит о реакции предстательной железы. С.И.Шкуратов (l()Nft) предложил провокационный туберкулиновый тест с измерением электри'н • кого сопротивления кожи мошонки и предстательной железы как мп»Д дифференциальной диагностики туберкулезных и неспецифических BOI И • литсльных поражений придатков яичек и предстательной железы. В целоЦ туберкулинодиагностика при туберкулезе мужских половых органов не полу* чила пока столь широкого распространения, как при туберкулезе почек, чм> связано с трудностями достоверной оценки очаговой реакции как внуфсп них, так и наружных мужских половых органов. Порядок и последовательность применения различных способов оценки очаговой и общей реакции при проведении провокационных туберкул и коими проб с подкожным введением туберкулина. Дозу туберкулина, установлен!\\ Ю

после реакции Манту, вводят под кожу плеча. Уколочную реакцию оцепмна ют через 24, 48, 72, 96 ч после инъекции путем измерения поперечного дин метра папулы без учета окружающей гиперемии. Общую реакцию оценивают термометрией через каждые 6 ч на проти i • нии 4 сут после подкожного введения туберкулина, изучением гемограммы через 24, 48, 72 ч после введения туберкулина и проведением туберкул и белковой и различных модификаций туберкулино-иммунологических и {контрольные пробы проводят до введения туберкулина, повторные — черс 48, 72 или 96 ч после введения). i Для оценки очаговой реакции при нормальном или малоизменешшм осадке мочи обязательно выполняют количественное исследование осам | мочи по Нечипоренко (исходно и через 24, 48, 72 ч после введения туберку лина). У женщин мочу для исследования необходимо получать катетер и ш цией мочевого пузыря, у мужчин используют среднюю порцию мочи поел! туалета головки полового члена. Обязательно берут мочу для бактериологи ческого исследования на микобактерии туберкулеза и люминесцентной ми| роскопии. При проведении провокационных туберкулиновых проб на фоне пиурии и при одновременных признаках специфического воспаления почек и муж ских половых органов обязательно, а в остальных случаях желательно при мепение одного из функциональных почечных туберкулиновых тестон туберкулино-радионуклидной или туберкулино-фармакоиндигокарминопоП, а при возможности — туберкулино-иммунохимической пробв! Контрольны! пробы ставят до введения туберкулина, а повторные — через 48, 72 или ')(> ч после его введения. При необходимости через 48 или 72 ч после введения туберкулина

т

i>' почечную мочу с исследованием осадм мочи по Нвчипорвнко и

pMtHHH ионии мочи на микоОаки'рии туберкуле1» hiii in мис губеркулина иод к(1жу на 15 % увеличивает число иоложмгель и |ниннипчсч:кил исследований, проиопимых с целью обнаружения мщКии крип губеркулеза. Применение «двойной» провокации — внутривенного введения реппе 1

.М.НПр.Н ШОК» lU'lllUCillil ДЛИ ЛССКрСТОрНОЙ урОГрПфИИ И ПОДКОЖНО! !) 1Ш0ДС-

-viH'pKV'inn.i н тот же день — дает еще больше шансов на получение т о г о посева мочи на микобактерии туберкулеза. Цм|им шшюить провокационных туберкулиновых проб возрастает при их к i • ном применении (тест с количественным исследованием ОСВДК1 i i 1у1к'ркулино-радионуклидноЙ или туберкулино-иммунохимической Ы\)

I у(м i»v улинодиагностика и оценка результатов туберкулиновых проб при • \ не к* органов мочеполовой системы должны обязательно проводиться HIM MI ex клинических, лабораторных и рентгенологических проявлений • и ниш Последнее слово при этом всегда остается за бактериологичпHifi icin морфологической верификацией диагноза. It 4.4. ЖДО( КОНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ II ну ipviniy диагностических методов входят цистоскопия, хромоцистоин i итгтери'зация мочеточника с целью исследования мочи, полученНИИ in почечной лоханки, или для выполнения ретроградной уретвро1-м 1'.|фнп, >идовезикальная биопсия мочевого пузыря. Нефротуберкуле! чгм кикое-либо другое почечное заболевание проявляется изменения мп к мюго пузыря и устья мочеточника пораженной почки. В связи с этим км м- цистоскопии в распознавании данного заболевания весьма велика. II (Меиенин слизистой оболочки мочевого пузыря и устьев мочеточникои, ^ |и.1г кыянляются при цистоскопии, могут быть как специфическими, так и м 'пифическими. Наиболее частым проявлением туберкулеза, определяемым при цистоскопии IH.IIUIOI «специфические воспалительные изменения мочевого пучыря, ) мим относится диффузная или очаговая гиперемия слизистой оболочки ним. uviupH, в области мочепузырного треугольника нередко с фибри Нпшыми налетами, изменения типа кистозного или фолликулярного ЦИСГИ in и миле буллезного отека слизистой оболочки или грануляций. l.niiiM- цепкими симптомами в настоящее время являются специфические и iMt'iirinni туберкулезные бугорки, рубцы на месте язв. Кроме того, ВОЗМОЗК mi in «ядоопухолевые воспалительные вегетации в мочевом пузыре. i рявнительно часто встречающимся эндоскопическим симптомом ибф [ннуПгркулс i;i являются изменения устьев мочеточников. Чаще наблюдается «и. чн.и и, устья, в том числе буллезный отек, затем рубцовая деформации и • ти- устья, гиперемия устья мочеточника. У некоторых больных удается и, цитологические выделения из устья мочеточника пораженной почки или кроиянистую мочу, гной,

при кромоцнстоскош можно отютктъ нарушение выделения индиго

i

493

кирминн и» пораженной почки: его отстлм.шие или снижение интенсивной окраски либо отсутствие выделения краски из одного или обоих устьев м<

четочник*.

Эндоскопические симптомы нефротуберкулеза становятся более редки ми: их частота снизилась за последние десятилетия в 2 раза. В симптоматике нефротуберкулеза чаще встречаются изменения почек (с реже — мочевого пузыря. Несколько менее заметно (в 1,5 раза) снизилась частота изменений устьев мочеточника, еще меньше — частота нарушгммн выделения индигокармина из устья мочеточника пораженной почки, i I частота изменений в верхних мочевых путях снизилась не столь значительно, как частота изменений в мочевом пузыре. Определенный интерес представляет изучение эндоскопических симптомов нефротуберкулеза раздельно в зависимости от характера заболевании Туберкулезные бугорки в мочевом пузыре чаще встречаются при раним* формах процесса, а язвенные и рубцовые изменения более характерны дли поздних форм. Выделение крови или кровянистой мочи наиболее типично для ограниченно-деструктивных поражений. Это еще раз подтверждает мне ние о том, что папиллит является основной причиной гематурии при тубер кулезе почки. Выделение из устья мочеточника гноя или гнойной мочи наблюдаетсн только при пионефрозе. Прежние представления о том, что даже небольшой туберкулезный оч;и и почке нарушает выделение ею индигокармина вследствие токсического В01 действия на остальную паренхиму [Эпштейн И.М., 1941, и др.], надо считан несостоятельными. Эндоскопическое обследование в последние годы применяется несколько реже. Это можно связать с уменьшением частоты поражения мочевого пузыря при нефротуберкулезе и соответственно показаний к цистоскопии, осо бенно у мужчин [Шабад А.Л., 1978; Камышан И.С, Погребинский В.М , 1987]. Тем не менее выявленные при цистоскопии очаги гиперемии с фиб ринозными наложениями, эрозивные измененияЧхпизистой оболочки моч! вого пузыря и особенно изменения устья мочеточника (гиперемия, просто» или буллезный отек, рубцовая деформация).должны вызвать серьезные по дозрения на туберкулез почки. Эндовезикальная биопсия в ряде затруднительных случаев диагностики туберкулеза почки и мочевых путей вносит полную ясность в диагноз [Ахмедов Т.А. и др., 1982; Шапиро А.Л., 1985; Начанкар Р. и др., 1986]. При начальной стадии туберкулеза почки и отсутствии в ней макрос ко пических изменений возможно выраженное поражение мочевых путей, и том числе мочевого пузыря. Эндовезикальная биопсия позволяет отвергнут! диагноз опухоли мочевого пузыря и определить туберкулез органов мочевоЛ системы. Однако положительный результат биопсии мочевого пузыря под тверждает диагноз туберкулеза почки, а отрицательный не исключает ЭТОГО диагноза. Эндовезикальное исследование по сравнению с другими методами дин ГНОСТИКИ относительно травматично, чревато острыми воспалительными ОС ложнениями и не всегда выполнимо, особенно у мужчин. Следовательно! цистоскопию у мужчин при подозрении на туберкулез почки следует пред 494

г.

•им .. 11v 1Ы|1Н. IDHIM обриом,

_

частота эндоскопических симптомоп туберкулеза мочки щи именно снижается, что связано с более ранним распознаванием заботИкмич // 4.9. 1Т.1ИТК11ОДИЛП1ОСТИКА

Диагностика туберкулеза почек в значительной степени связана с рентге Иошничсскими, и частности рентгеноконтрастными, методами исследовании. < оврсменная рентгенодиагностика туберкулеза почек, мочевых путей и Ihniniu.iv органов — это комплекс исследований с применением обзорной iciioiрафии и томографии, разновидностей экскреторной урографии, I» (ршрпдной или чрескожной антеградной пиелографии, а также почечной HIM 1ин рафии, рентгенокинематографии, радио ну кл иди ой ренографии и упыри тукового сканирования, компьютерной и магнитно-резонансной тоЫШрафии. Перечисленные способы исследования в распознавании туберкупомск используются в комплексе и дополняют друг друга [Камышин И С , С'еймивский ДА., Липецкий Л.Л., 1975; Goldman S., 1985; Premt in A, l,aUimer J., Newhouse J., 1987]. OiiinpniiH рентгенография и томография в диагностике туберкулеза почек имгнч лишь вспомогательное значение. С их помощью можно судить о веЧИЧИМс и форме почек, состоянии околопочечной клетчатки, а также выIHHiti очаги обызвествлений и окостенений в органах мочевой системы, в ПИмфишческих узлах забрюшинного пространства. Нередко они позволяют щи ишерно установить диагноз полностью или частично обызвествлепных 1уПгркулслюй почки и мочеточника, предстательной железы, семенных пуii.ipi.Koii (рис.27.1—27.3).

П самом начале применения рентгенологического метода исследования к i гии обызвествленные каверны в почках часто ошибочно рассматриваПИ1 и кик моченые камни [Перешивкин Н.С., 1912; Федоров С П . , 1922; Кучи. in и(1 Д.П., 1929]. В клинике Мейо из 1817 больных туберкулезом почек у . на основании ложной трактовки обзорных рентгенограмм были ошиню диагностированы мочевые камни. И настоящее время рентгенологическая картина обызвествленной тубер шой почки изучена достаточно и подобные наблюдения не считаются Шуистикой. Рапным образом выявление на обзорной рентгенограмме ойы im > [пленных забрюшинных лимфатических узлов чаще всего подтнерждтч i и.-ркулг'щую J-ГИОЛОГИЮ заболевания. ( HII.I ивспление — лишь одна из фаз патологоанатом и чес ко го иропо 11 Юшикноиние которой связано с наличием некротических тканей и МММ М ИНОМ • них лимфокровотока, нарушением функции паращитопидимч t' иг» и обмени витамина D2, регулирующего кальциевый и фосфорный б | ниш в организме. Обызпестилснныс туберкулезные почки, как правило, к им НИЧОСКИ ничем пс проявляются и бывают случайной находкой [Antonio I) ,
Ш

Рис.27.1. Тотальное обызвествление правой почки и мезентеральных лимфатически* узлов.

Рис.27.2. Обызнестнленные туберкулезные семявыносяший проток и семенной ну ihipi p

496

I'm 27.3. Обызвествленные туберкулезные очаги в предстательной железе.

р u i генени. A.Soderlund (1926) проанализировал клинические материа |М Key, касающиеся 162 больных туберкулезом почек, наблюдавшихся ЫТО рим ми протяжении 1912—1925 гг., и нашел у 42 больных (26 %) на обзорных I» мнемограммах признаки обызвествления, причем у 31 больного рентгепоifni ичеекая картина была характерной для туберкулеза. Вопросы, связанные с обызвествлением туберкулезной почки, обсужда|и< 1.1 штным образом с точки зрения дифференциальной диагностики с мо411 именной болезнью и целесообразности применения при этих формах м||1-|1.1пи1ио1о лечения [Floris F., 1984]. Рентгенологическая картина обызвествления туберкулезной почки, неi Мотрн па ряд специфических особенностей, нередко требует дифферепци 1ЛЫЮЙ лпагпостики с нетуберкулезными заболеваниями почек, при которых ПКЖС может быть обызвествление. Описаны случаи обызвествления )хипо RiiKi '-in,ix кист, раковой опухоли [Грунд В.Д., 1975]. МвЖДУ 1'^м выявление участков обызвествления в почке, так же как и Полностью оОышествлениых почек — один из показателей поздней ДИКГНО4 пи и Несмотря на то что омелотворение каверны или всей туберкулгитП ПОЧКИ сопровождается стойким исчезновением клинических и лаборатор иi.iч, и 1ом числе и бактериологических, признаков туберкулеза ПОЧКИ, и учш ГИХ омелотворения находят вирулентные микобактерии, что обуслшшп nun ПОВЫШвННЫЙ риск рецидива туберкулеза. ИНОГД1 04W обЫПбСТВЛения, выявляемый па рентгенограмме и проекции ПОЧ1 и, особенно у больных туберкулезом легких или костно-суставной » № ГеМЫ, рЙСЦвНИВВЮиШЙОЯ к а к обЫЗВесТВЛеННОЛ каверна в п о ч к е , м о ж п ОМ

иным обызвествленкнм шмфятичвошм узлом (рас.27.4). Ректтеногрвфил i АЧ1

Рис.27.4. Обызвествленный лимфатический узел, имитирующий очаг обызвествлении в почке, а — пиелограмма в прямой проекции; б — пиелограмма в боковой проекции.

боковой проекции позволяет полностью отвергнуть связь очага обызвестилс ния с почкой. Вторым показателем обзорной рентгенограммы, имеющим определенмуи» диагностическую ценность, являются контуры почек. На рентгенограмме контуры почек помогают в установлении их топографии и оценке состоянии околопочечной клетчатки, что при показаниях кооперативному лечению лиг i возможность судить о мобильности пораженного органа. Однако отсутсиш' четких контуров почки на рентгенограмме не всегда свидетельствует о BOI палительном процессе в паранефрии. В диагностике туберкулеза почек пеки торое значение может иметь асимметрия контуров почек. Поражении!» туберкулезом может оказаться как увеличенная почка (пионефроз), гик и почка малых размеров (нефроцирроз). Отдельные выпячивания контуром почки говорят о поверхностно расположенной в ней «напряженной» поло< ги. Все эти признаки чаще всего ориентировочны и служат дополнением h другим методам рентгенологической диагностики. Пиелография и экскреторная урография. С введением в урологическут клинику рентгеноконтрастных препаратов пиелография стала применять и и и диагностике туберкулеза почек. Однако используемые вначале рентгено контрастные средства (главным образом бромистые соединения) вызывали раздражение мочевых путей, резкую боль и температурную реакцию. A.LInd bom (1944) описал смертельный исход после пиелографии у больного тубер кулезом. Смерть наступила от миллиарного туберкулеза через 3 нед поил! обследования. Большое число осложнений при пиелографии, и том ЧИ( иг 49S

п,..мп( шмон v Ьош.мых туберкулезом, I.HI.UMIIM' мши их авторов oiKinim.ni 1И ими» MHHUUI исследования при lyCcpKyjicjc почек. Лишь HinRprTtiiHf иипчффгрепшых рентгеноконтрастных препаратов способствовало М'\'и мши пиелографической картины туберкулеза почек. hnnpix «I целесообразности ретроградной пиелографии при тубсркулеи • ми протяжении последних 30 лет многократно подвергался широкому I- НИК)

Ми fi.nnii.iM литературы, значение пиелографии в диагностике туберкуле м юм моченой системы прямо зависит от информативности экскреторных , ним, что испою очередь связано с качеством рентгеноконтрастпых пр! ним 1 I HI уче< п., что внедрение ретроградной пиелографии в клинику не мог I'.i ипыя па способе лечения больных туберкулезом почек (лечение туи 1,1 почки в доантибактериальном периоде было равнозначно нефрэк Hifciimi, ю можно в известной степени оправдать отказ ряда урологов в ТО >i цоГщого исследования. Со временем, с применением двух- и помпых рентгеноконтрастных препаратов, улучшением качества и по 'м чувствительности рентгеновской пленки и мощности рентгеновI и ipyttoK, качество пиелограмм значительно улучшилось. С их помощью ним I, дифференцировать начальные формы туберкулеза почки (по IH-MV подлежащие в доантибактериальном периоде нефрэктомии) с друшоолеианиями, при которых оперативное лечение было нецелесо< ни> пни Пыли показаны органосохраняющие вмешательства. пошлин (1%2) и монографии, посвященной экскреторной урографми Мри lyftrpicyJicie почек, указал, что в сочетании с компрессией по Хельмеру мни itttPi иочможность получать изображение мочевых путей, не уступающее ие< mv ретроградной пиелограмме. По его данным, компрессионная Ими рифим выявляет даже незначительные изъязвления сосочка пирамиды, II ityiH I. мои" методикой, особенно с современными рентгеноконтрастны МИ мренпрагами, многие урологи решили отказаться от ретрофадной ГГШЛО 1рифии 1'ечультаты урографического исследования дают более полную НИфпрмнкию о состоянии мочевых путей, чем ретроградная пиелография | ИЧ1 мини с определением ряда биохимических и функциональных ИСОЛвДО МИНИ При сравнении достоинств и отрицательных качеств урографическою и инрпфического исследований при туберкулезе почки необходимо COI М ним II, что при наличии малотоксичных высоко контрастных препаратов i урофпфического исследования в большинстве случаев должен п н и . м>м lu.ibopa. Однако существуют формы туберкулеза почек, дп;п НОСТИК1 .14 нсиозможна без ретроградной пиелографии. У некоторых больным pii шции мочеточников наряду с диагностической оказывается и геря и. шин « i («и мерой. К ретроградной пиелографии прибегают тогда, к о ш •• topiuiH урография дает малоубедительные диагностические сведения i i регрофшшой пиелографии и поныне остается в комплексе рентген о 1ЧР1 i м\ исследований при туберкулезе почки. ПоЛуЧОНИв лопаточной ПЛОТНОСТИ тени от рептгепокоптрап ною Пр) пирнш и.1 урограмме зависит от функциональной полноценности почек и Mixti MI.is путей, количества и качести рвнтичижоптрастного средстнп, i ко 499

Рис.27.5. Выключение верхнего сегмента левой иоч- i ки, туберкулез мочеточника с облитерацией его таю- 4 вого отдела. Чрескожная антеградная пиелоуретро« грамма.

рости его введения и др. Для усиления плот ности тени рентгеноконтрастного вещества • мочевых путях предложены биохимические, гормональные, механические и рефлекторные способы воздействия на концентрационную способность почечных канальцев. Из этих спо собов у больных туберкулезом получил распространение метод наружной компрессии мочеточников. Однако урография с компрессией, как бы она ни производилась, является нефи зиологическим исследованием. Урографическая картина в подобных случаях не может от ражать истинного состояния. Урография HI редко осложняется почечно-лоханочными реф люксами, на что обращают внимание А.Я.Пы тель и O.Olsson. Компрессионная урография у больных туберкулезом может выполняться в исключительных случаях (при быстрой эвакуации или HP удовлетворительной концентрации рентгено контрастного препарата в мочевых путях, неустраняемом метеоризме) мри дозированной компрессии мочеточников с манометрическим контролем Компрессию используют для получения первых 1—2 снимков, затем ее пр! кращают и по мере необходимости выполняют следующие снимки. Речуш. таты компрессионной урографии сопоставляют с урогтЗаммами, выполнен пыми до и после компрессии. у у До недавнего времени фтизиоурологи нередко оказывались в затрудни тельном положении при обследовании больных с подозрением на туберкуле i мочки при значительном понижении ее функции и непроходимой для каптера стриктурой мочеточника. Чаще таким больным предлагали нефр-jKio мию или люмботомию с интраоперационной уретеропиелографией. Некой» рые авторы выполняли у подобных больных пункционную чрескожную ли тетрадную пиелоуретерографию. Последний метод не получил распростран! пия в связи с возможными осложнениями. Современная эндоскопическая техника в сочетании с ультразвуковым ни ведением пункционной иглы позволяет чаще использовать чрескожную IN ГСГрадную пиелоуретерографию (рис.27.5). Среди методов урографии, применяемых во фтизиоуролоНйческой npfll ГИКе, следует отметить инфузионную урографию, фармакоурографию и уро томографию. Особенно ценной в диагностике туберкулеза почек у больны» с большой деформацией позвоночника из-за туберкулеза его грудопоясниЧ пою отдела оказалась урогомографии.

500

I l.i ouu'inux урограммах у таких больных часто не пргдплппигпи иоч ,IM судить о строении чamечно-лоханочной системы. Это касается и |нмц,|ш\ с фудно устранимым метеоризмом, препятствующим анализу vpoПМфимсской картины. Томография позволяет судить о контурах почек, часто ибшфужииаст изменения в их кортикальных отделах, а также в «выключенi i-i ментах почек. Почечная ангиография. В отечественной и зарубежной литературе за мог • шис годы уделялось много внимания вопросам ангиографии при туберку41 II почек. Если на первых порах применения этого метода имелась надежда Н i i с большие диагностические возможности, в частности для распознана нич punних проявлений туберкулеза почки, то в настоящее время круг приMi in ппн ангиографии стал более очерченным. Н.А.Лопаткин, П.Н.Мазаен, I II Мочадова, В.Н.Горленко и соавт. показали, что с помощью почечной HIM inn рафии можно установить лишь значительные деструктивные изменении • мочке, выявляемые обычными урографией и пиелографией. Вместе с шгиография дает возможность изучить архитектонику почечных сосу|01, ЧТО облегчает органосохраняющие операции при аномалиях строения Поминки. Мсфрографическая фаза ангиографии позволяет оценивать функциональное состояние почки, степень васкуляризации ее выключенных сегМСН KHI

ti Iliiiiinann при так называемых урографически немых почках, в том Числе м пораженных туберкулезом, предложил во всех случаях, когда в тгче миг <> К ч после введения рентгеноконтрастного препарата нет признаком ип выделения, применять ангиографическое исследование. Большинство авторов указывают на практическую ценность ангиографии ирм орган ос охраняющих операциях по поводу туберкулеза почки. С помощью ангиографии удается выяснить объем подлежащей резекции почечной • I ши и иымолнима ли вообще органосохраняющая операция. < развитием методов ангиографического исследования при туберкулезе i -к многие авторы пересмотрели свое отношение к экскреторной урографии Л I jiijolsson и соавт. (1964), сопоставив данные урографии и ангиогра| )мм г результатами исследования раздельного клиренса инсулина и параДминогиппурана при туберкулезе почек, пришли к заключению, что урогра| п1ч jLici монолноценную информацию о состоянии почечной паренхимы, а 1НГИография является более достоверным тестом. O.Olsson, разработавший орографический метод исследования для диагностики начальных проявлс null ivtu'pKyjicm почек, также показал несостоятельность урографии дли 1 ужления о (|>упкции почки. По его данным, лишь небольшая часть почвч МОЙ МренхИМЫ участвует в образовании четкой тени лоханки, но уменьшв щи1 ПЛОТНОСТИ тени мочевых путей не исключает существования интакпюм

Почечной паренхимы.

Л I ilijolssoii, G.Edsmann установили, что ангиография выявляет деструи им») ПОЧОЧНОЙ паренхимы, когда на урограмме она отсутствует. Вместе с им ШЮры еще раз доказали, что с помощью ангиографии можно выявить Щ innii.iiiMi- начальные специфические изменения в мочке. II Л Лона 1 кип it СТСГМ О диагностических возможностях почечной .мин

шрифии проанали троил pi (ульгкты 168 исследований больных с кроничес i ммм ВОСПВЛИПЛЬНЫМИ АбоЛвМНИЯМИ почек

Лпн>|) укач;и[, ЧТО Нв СуШвС1

nyi'i специфических артериографичбских при таков туберкулеза почек, V (юным,14 начальным туберкулезом почек пин отсутствуют, а поздние п о стадии характеризуются теми же изменениями в ангиоархитектонике почв!1 что и при деструкции нсспецифической этиологии. Показания к ангиографии у больных туберкулезом почек должны быть строго ограничены. Аортографию применяют у больных туберкулезом почек в сочетании с артериальной гипертензией. В диагностически трудных случя ях у больных с урографически «немой» почкой, а также у больных с пиело графическим признаком сегментарного выключения предпочитают ограни читься селективной артериографией. У таких больных удается отличить ио« тинное сегментарное выключение почки от ложного выключения и от cei ментарного нефросклероза. Кроме исследования артериального русла, | диагностике туберкулеза почек нашла применение и почечная венографпн K.Kikachi, M.Yamanaka предложили свою классификацию венограмм, причем для туберкулеза почек они считают характерными смазанность patветвлений вен, их сужение, деформацию и дефекты заполнения перифери ческих ветвей. Большую перспективу в рентгенодиагностике урологических заболим ний, в том числе и при туберкулезе органов мочевой системы, в настояшм время приобретает субтракционная (цифровая) ангиография. Оснащемиг рентгеновской аппаратуры комплексом электронных приборов и компьютером позволяет даже при быстром внутривенном введении (в течение 1—2 г) рентген о контрастного препарата и весьма малой дозе рентгеновского обл) чения больного наблюдать в динамике ангиографическую, венографичем кую и урографическую картины. Указанный метод в ближайшем будущем, по-видимому, станет альтернативным. В диагностически особо трудных случаях можно использовать обзорную компьютерную томографию, в том числе с пероральным или внутривенным введением рентгеноконтрастпыч препаратов. Радионуклидная ре по графи я и ультразвуковое сканирование. Рентген оло гическая диагностика туберкулеза почек в ряде случаев оказывается несосто ятельной или нуждается в специальных, дополнительных, инвазииш.гч зачастую не безразличных для больного методиках ^ангиография, антеграД ная пиелография и т.д.). Это главным образом-беяьные с нарушением ваекуляризации почки, а также с сегментарным или полным ее выключением. Большим подспорьем в подобных случаях служит радионуклидная ренв графия [Котляров П.М., Васильева В.М., Древ Б.Б., 1980]. И.М.Эпштейн, И.И.Золотарев (1967) сообщили о результатах радиопук лидной ренографии, примененной у 83 больных туберкулезом почек. По их данным, с помощью этого исследования можно выявить нарушения функ пии почек только при больших участках деструкции в них. При поликангр позном туберкулезе с неизмененной уродинамикой они наблюдали спи жепис васкулярного и удлинение секреторного сегмента, а также замедленИ! выведения радионуклида. При стриктурах мочеточника полувыведенис при парата не отмечалось в течение 30—35 мин. I По данным В.Д.Грунд, в ряде случаев полного отсутствия признаке! функции на урограмме ренографические кривые указывают на сохраним щуюся почечную деятельность, поэтому данные радионуклидной реногр!

502

i|.nu и «K( i рг горной у р о ц т ф и и В И ПОСТНОЙ г г п к ' И П ДОПОЛНЯЮ ftpyi

i

\н п.л рифил пмса определенную ниш ностическуто ценность при НРОЯ

»..niM"i ш ГОЧНОГО ОЩЙДСЛеНИЯ ВЫДвЛИТвЛЬНОЙ ФУНКЦИИ п о ч е к и ДИ1ГНОС

пи it нирушеним наскуляинзацпп почечной паренхимы. Метод радионуклидного сканирования с помощью неогидрина, меченно м- и ||>',. r l 7 IIg, к клинических условиях применяется с 1960 г. Накоплени! |мпи<>нуклилн при сканографии позволяет судить о функции почки, ее вели urn. и рнсположении. М.Б.Багдаеаров применил у 26 больных туберкуле ЮМ нн'м и рентгенофотосканирование, сочетающее обычное фотосканиронаши* ( юрную рентгенографию. Преимущество метода заключается в том, ЧТО Проекции радионуклидноЙ тени почек на костный скелет достоверно опрг i 11ч mi'oi рафию. Метод дает возможность отличать функционирую мни учнетки почечной ткани от нефункционирующих. II М ЭпШтейн, И.И.Золотарев применили сканирование у 66 больных ту1г HIM почек. Авторы указывают, что при очаге деструкции диаметром I см удается выявить на сканограмме участки со сниженной фиксаII риди о нуклида. При поликавернозном туберкулезе отмечается диффузии.• . иижение накопления в области истинных дефектов поглощения, соот inyioiuiix участкам деструкции на пиелограммах. При специфических • || урнх мочеточника на сканограмме определяются участки фиксации риниопуклида. Ркмиипуклидпыс методы исследования на протяжении последних лег но Полнились иысокоинформативными средствами неинвазивной диагностики \|н. им м'цч'ких исследований. К их числу следует отнести радионуклидчую • шшшцыфшо с использованием меченого технеция 9 9 т Т с . Компьютерная пПрцГнмки получаемой информации позволяет с большой достоверностью кули iii о секреторной и выделительной функции почек, особенностях их ц.пп.н паожения, Во фтизиоурологической практике радионуклидные метои,! in i целования получили широкое применение в качестве одного ИЗ самых щи ыиерпых способов определения специфической реакции туберкулезных '" он и ночке па подкожное введение туберкулина (рис.27.6). Первоначальнм предложенная В.Д.Грундом, В.Ю.Оболонковым, М.Б.Багдасарошм I \*Ч \) провокационная туберкулино-ренографическая проба как метод диапин IHI-,11 и дифференциальной диагностики начальных форм туберкуппа Ии'ич получила дальнейшее развитие в работах В.С.Гинзбурга, А.Х.Рахимопа I I'MI), Л В.Амелина и соавт. (1982), А.Л.Шабада и соавт. (1983), Ч.СлиоМ и . 11486), В.Д.Грунд, Л.А.Шапиро (1988). К числу неинвазивных средств урологической диагностики следу*! OTHI i in ультразвуковые методы исследования почек, мочевого пузыря, npUl Г1 И и,,,и, железы и органон мошонки. Во фтизиоурологической ПрЯКТИМ у ль t pit туковое сканирование почек позволяет судить о состоянии Ч1Ш6ЧНО ППНЙПОЧМОЙ системы, споеиременно выявлять сопутствующие туберкулез НЙММИ почек, очаги обызвествлений, склеротические изменения, каиерны и мк loiiiuc образования, а также определять содержимое туберкулезных KI Ирм и ииицпиу их стенок [Angelelli (i- et t\., 1983; Schaffer R.% Beokti I . ttmulmini I , 11Ш). Имеете с том нельзя согласиться с мнением Ч.СМВОН (гжг)» и Юм, что ультра луковое иооладование не позволяет устаношить BJKI

мни гуЛеркулеза почек па основсмим и н о й специфики эхоструктуры очапя 503

\ V V \У V У У \ У \ W W W У \ У

У\\\\УУУУУ\УУУУ\У\\\У

WWWWWWWWWW rt\\\\\T\\\\V\ww\\

111111111111111

шк imiiiiiiiiui+hh

ГГГТТТТТТТТТТТТТТТТ

U1L

VTTTTTTTTT\ТТЛ ТТТТТЛ

Н-НШМ

Рис.27.6. Провокационная радионуклидная туберкулиновая проба. а — реографические кривые до подкожного введении туберкулина; б — реографичсские криные через 72 ч после подкожного введения туберкулина; замедление экскреторной фазы в леной почке (положительный результат пробы); Кр — клиренс; S — левая почка; D — правая почки,

деструкции. В диагностике туберкулеза мужских половых органов ультразнуКовые исследования не получили широкого распространения, хотя с их по мощью можно получить дополнительную информацию о состоянии туСх-|> кулезных изменений, их величине и эхоструктуре в предстательной железе и органах мошонки [Пытель Ю.А. и др., 1981; Каргин A.M., 19S2, 1984; Демидов В.Н. и др., 1989; Rifkin M., 1987]. Ультразвуковые исследования во фтизиоурологической практике в насто ящее время приобретают значение как один из неинвазивных способО! скрининг-диагностики клинически не проявляющихся специфических и HI специфических изменений в органах мочевой системы больных туберкул! зом легких, костно-суставной системы и лимфатических узлов [АлейнИ кои А.А., 1987| (рис.27.7; 27.8). Таким образом, рентгенодиагностика туберкулеза почек остается оснош мой и комплексе диагностических средств. Среди ренттенодиагностическйЛ меюдик в повседневной практике чаще всего применяется экскреторно урография. Томография в сочетании с инфузионной экскреторной yporpl 504

Рис.27.7. Ультразвуковая сканограмма при кавернозном туберкулезе почек. а — сморщенная туберкулезная почка; б — поликавернозная почка.

фиеЙ и большинстве случаев заменяет и даже превосходит ретроградную пи •ЛОГрафию. Для более детального суждения о состоянии пораженной ПОЧКИ (1км чего невозможно наметить план лечения и прогнозировать его эффе! ГИВНОСТЬ) показаны дополнительные радиорентгенологические методики. И i.iii рентгенорадиологического обследования больного туберкулезом ПОЧек; I) ультразвуковое сканирование почек, мочевого пузыря, предел ПЛЬНОЙ железы; 2) радионуклидное исследование (радионуклидная реНОГр! фня о йод-гиппураном, сцинтиграфия с йод-гиппураном или технецием); \) обюрКМ рвнтгеногр*фия и томография; 4) экскреторная урогрйфил И урОТОМОГр&фиЯ с ОТСрОЧвННЫМИ с н и м к а м и с б ы с т р ы м или к а п е л ь н ы м инуг

Ж

I Рис.27.8. Ультразвуковая сканограмма при туберкулезе половых органов. при кшгсрнозном туберкулезе предстательной железы; б — при казеозном туберкуле IHOM эпидидимитс.

506

IIII.IM введением рснтгс неконтрастного веществе с шружмпй компресн мчи m i компрессии, нисходящая цистография, цистоуретро графил; I ПР.и.,,, гили ретроградная пиелография; 6) чрвокожная внтегридшш пне и 1ш||1.к|)ци, 7) компьютерная томография, в том числе с внутривенным роршм.иым введением рентгеноконтрастного препарата. i iHHHKo рентгенологический анализ результатов последовательно испи и, мпыииых методик и большинстве случаев в сочетании с клинической мши и данными лабораторного исследования мочи, провокационных i v'iniioiii.ix гестов бывает достаточным для окончательного устапоилс .MI нош туберкулеза органов мочевой системы, определения его формы И преимущественной локализации, а также объема. И • чучае выявления атипичной рентгенологической картины, требующем циффрроицировки с другими неспецифическими или онкологическими и ПИНИЯМИ, особенно при выключении сегмента или всей почки, ПОК&М цнериография и венография почек, в том числе селективное КССЛО• 1 in- сосудов пораженной почки. Цифровая (субтракционная) рентгено1рнфим I ио ложностью внутривенного введения рентгеноконтрастного преin пламен пупкнионной катетеризации артерии и вены позволит • три использованию электронно-оптических усилителей и компьютер r iOpn toiKC получаемой информации при минимальной лучевой нагрузке HNHVIHII. урографическое, артериофафическое и венографическое изображе и < целуемых органов мочевой системы. 27.4,0. КЛИ11ИКО-РЕИТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГУЫРКУЛЕЗА ПОЧЕК

Успешное применение рентгенодиагностических методик, правильное •HI 11 in* полученных результатов и рациональное их использование в ле м inшмможпы без единой классификации туберкулеза почек, разраСнм ипрой стала особенно актуальной после внедрения в клинику противоI Пс|и \ и-им,IX препаратов, а вместе с ними и дифференцированного подхода i и -к мню разных форм туберкулеза мочеполовой системы. Этническая классификация туберкулеза органов мочеполовой системы н I и» тис единой классификации туберкулеза была утверждена на VIII Все > ми. ниш гье ще фтизиатров в 1973 г. В ней отражены: 1) клинико-рептгепощиическис формы; 2) эпидемиологическая характеристика; 3) фуккцио иип.шч- состояние пораженного органа; 4) характеристика течения тубврку i > процесса; 5) локализация; 6) осложнения. ТубфркулвЭ почечной паренхимы. Прижизненный диагноз туберкуле м ПО |1 шоИ паренхимы (субклинический туберкулез почек, туберкулез почек 6l I Пилимой деструкции, бугорковое обсеменение коркового слоя) устЯНМЛИМ редко. Диагностические трудности при этой форме туберкулеза почи i mil,пил in скупой клипико-рентгенологической картиной и OTCyTCTBHfM I nHHCTHC случаем определенной симптоматики. В последние годы фти 1И икIинно выявляют среди больных туберкулезом лиц, выделяющих < ми мч1 1у0сркулсзныс микобактерии. 'Ота работа проводится с целью ранней Н(н l i n n начальных форм туберкулеза почек. Так, K.Hoeg (1%2) прицеп |Н!оло1 ическос нее целование мочи п о ч т у всех стационарных больммч 507

Норвегии. Он сообщил о результатах таких поисков у 1496 больных туберкул лезом, впервые поступивших п стационар по поводу туберкулеза легких, jjfl 1195 человек, получавших противотуберкулезное лечение в санатории, и Щ 453 больных костно-суставным туберкулезом. Всего было произведено 94Jij посева стерильно полученной утренней мочи. Среди вновь выявленных больных микобактерии туберкулеза в моче обнаружены в 6 % случаев, среди больных, лечившихся в санатории, — в 1,84 %, в группах больных костппсуставным туберкулезом — в 10,8—16,2 % случаев. При профилактических осмотрах больных активным туберкулезом M.I 196 исследований В.Д.Грунд получил 5,6 % положительных посевов мочи; •! 2,5 % случаев был диагностирован туберкулез почечной паренхимы без видимых на пиелограмме деструктивных изменений. Первичный диагноз туберкулеза почечной паренхимы обычно устанавливают после получения положительного результата посева мочи, исключения туберкулеза половых органов у мужчин при нормальной урографической и пиелографической картине. В более поздних случаях туберкулеза почечной паренхимы одним из рентгенологических признаков заболевания может быть ослабление тени рентгеноконтрастного вещества в лоханке и чашечках на экскреторной урограмме или атоничное расширение мочеточника во всех его отделах. Эти изменения функции и кинетических особенностей пораженной почки обусловлены токсическими и нейротрофическими сдвигами, Иногда, несмотря на нормальную пиелографическую картину, протяженность истинных анатомических изменений в почечной паренхиме бывает значительной. Это так называемая редкая милиарная гематогенная формы туберкулеза почки с локализацией множества мелких туберкулезных очажков в кортикальном слое почки. В некоторых случаях мелкие очажки сливаются в крупные конгломераты, которые наряду со специфическим влиянием на почечную паренхиму и весь организм больного создают механическое препятствие кровоснабжению отдельных участков почки, а также пассажу мочи по мочевым путям. В связи с этим появляется более выраженная симптоматика: тупая боль в поясничной области (по нашим данным, в 60 % случаев), субфебрильная температура (20 %), признаки общей интоксикации (35 %). На пиелограмме обращают на себя внумание^удлинение отдельных чаше чек, их деформация, «хаотичность», что в ряде случаев может имитирован, рентгенологическую картину хронического пиелонефрита. При дальнейшем прогрессировании туберкулезного процесса наблюдается диссоциация между пиелографическими и урографическими признаками. На урограмме в СВЯЗИ со сдавлением сегментарных почечных сосудов рентгеноконтрастное веще ство либо вообще не определяется в больной почке, либо определяется м очень низкой концентрации, в то время как на ретроградной пиелограмме, кроме признака удлинения отдельных чашечек (иногда имитирующего нпуг рипочечную опухоль), других патологических признаков не имеется. При длительном сдавлении шейка чашечки значительно удлиняется. В отличие от деформаций чашечек при туберкулезном папиллите, <огда, как правило, выявляется признак деструкции почечного сосочка, при туберкулезе почеч ной паренхимы даже при значительных деформациях чашечки ее края л своды всегда имеют четкие очертания. 508

1"н< 7 lJ Туберкулез почечной парен1ИМЫ Иршюсторонняя пиелограмма При нормальном составе осадка мочи и Положительном результате ее бактерипло| ического исследования на микобактсрии туберкулеза,

Рис.27.10. Пиелограмма той же мочки, что на рис. 27.9, через 3 года: множест венные очаги деструкции, туберкулеi мочеточника (наблюдение доанпвбЯКП риального периода).

II зависимости от локализации и массивности туберкулезных изменений ришнчшот следующие 3 рентгенологические формы туберкулеза почечной паренхимы |Грунд В.Д., 1969]. Губсркулез почечной паренхимы с локализацией единичных туберкуле» 1И.1Ч очагов преимущественно в корковом слое почки. При этой форме ПИ1 но графическая и урографическая картины остаются без видимых изменений I нинствснным диагностическим признаком является туберкуле шли Вактч риурия (рис.27.9; 27.10). Губеркулеэ почечной паренхимы с локализацией множественных губер кулезных очагов преимущественно в кортикальных отделах почки Пиело графическая и урографическая картины у этой группы больных MOIV ИМИТИрОВАТЪ ВНуТрИПОЧвЧНЫе опухоли и кисты. Н а п и е л о г р а м м е КНОГД1 "i ИеЧ1ЮТСЯ едаиленис и удлинение некоторых чашечек. Диагноз П0ДТвер]КД11 Положительный результат бактериологического исследования мочи, ypoipi фичеСКЖЛ киргипи иногда может прОЯВЛЯТЬОЯ нарушением ЭвакуйТОрНОЙ ми

ообнооти отдельными чинечками.

Рис.27.11. Туберкулема левой почки: крупный очаг обызвествлений в среднем сегменте на границе кортикального отдела. Экскреторная урограмма.

Рис.27.12. Экскреторная урограмма того же больного, что на рис. 27.11, посЛ кавернэктомии. Рубцовое втяжение и я не бывшего очага.

\ Туберкулез почечной паренхимы при расположении специфических in менений преимущественно в ее юкстамедуллярном отделе. Пиелографичо кая и урографическая картины напоминают хронический пиелонефрт i большим полиморфизмом. В зависимости от количества и качества анатоми ческих изменений отдельные чашечки или их группы деформируются, удчи няются, приобретают четкообразную форму. У таких больных может наблю даться признак ложного выключения одной или нескольких чашечек. ПИ1 лограмма может имитировать выключение пиогидрокаликса при деструктин ном туберкулезе почки. В отличие от больных, у которых выключитпораженного участка почечной паренхимы необратимо, при туберкулезе ПО чечной паренхимы эффективная противотуберкулезная терапия может при нести к нормализации пиелографической картины и исчезновению при ишки иыключения. » В случае обызвествления кортикальных туберкулезных очагои возникну характерная пиелографическая картина туберкулемы (рис.27.11; 27.12). Деструктивный туберкулез почек. Под деструктивным туберкулезом ПОЧО принято понимать все клинико-рентгенологические формы почечного i\

I ' и i.i, рснтггпоиогн'кч'ки проявляющиеся нарушением целостности ПО чичнпм починки и чашечек, а также образованием ИШЮСТСЙ U НОЧСЧИОЙ ЦП | [I и'н- Iintn.iiiHHcTBo урологов различают дне основные формы деотру* но 1уЫ'ркулсза почек: начальный деструктивный и каиерпошый. Мс ' м ткач классификация не может охватить большое разнообразие pU iv ни патогенезу, клинике и течению форм деструктивного туберкунпп •

Изучение значительного клинико-рентгенологического материала дало и ношшис выделить две формы деструктивного туберкулеза — тубврку и! шшиллит и кавернозный туберкулез почки с более подробной jin.i м.и каждой формы. Это оправдано, по нашему мнению, различным мнимом их возникновения. 1*уб$ркулезный папиллит — это точно очерченная группа форм деструкtnii (1 губеркулеза почки с общим для них рентгенологическим признаком I'VKtimi верхушки одной или нескольких пирамид. В зависимости от I» нириоанатомических особенностей папиллиты подразделяют на форииIH.1P, тубулярные и смешанные. Они бывают солитарными и множест1 >|ми Множественные папиллиты чаще однородные, но могут быть |м Mit.iMii но генезу в одной и той же почке. ФирникальныЙ папиллит, по наблюдениям В.Ф.Грунда, встречался и • цучисн. Из них поражение одного сосочка наблюдалось в 9 %, Кв л их II 91 % случаев. При форникальном папиллите чаще (в 86 % слуI поражается один из сводов чашечки, реже (14 %) — оба свода ||tipu*i4nic обоих сводов может быть симметричным (20 % случаев) и рм ним (НО %) по выраженности. В самом начале эту форму деструкции почем HuH 1шр(*мхимы иногда трудно отличить от банального форникалыюго 1« ф||кж< и Пиурия и выделение микобактерий туберкулеза разрешают диа Mini iii'ifi Kiu- сомнения. Когда бактериологическое исследование мочи дап 1И|)И1ШТСЛЫ1ЫЙ результат, а клиническая и пиелографическая картины свиШ и HI.I шуют о явных патологических изменениях почки, динамическое Н1|' им|. иие ш больным с помощью повторных уро графических и пиелографн ц • i ич исследований, как правило, вносит ясность в вопрос об этиологии ши пиния Иногда диагностические сомнения разрешаются спустя ДОВОЛЬНО Ц||И1слыюс время. При прогрессировании туберкулезного процесса деструкция почечной II ч" нхимы может увеличиваться в разных направлениях, в связи с чем мс inn ни и пиелографическая картина. Если при начальных проявлениях фор нп.пого папиллита деструкция захватывает близлежащие участки парен ними с сохранением ясной связи зоны деструкции со сводом чашечки, го м|»| течении в процесс более обширных участков пирамиды рентгвНОЛО nriei к.ш картина, особенно нечеткая, может имитировать туоулярпый по НИЛЛИ1 Пиелограммв в боковых проекциях в таких случаях вносит RCHOI rh и и не i деструкции. При imyiiopoHHeM форникальном папиллите прогрессиронапиг Jiei грук ним ПО реппепологической картине очень сходно с некрозом ПОЧ6ЧНОГО I <• 1 И гаких случаях деструкция часто шкапчивается полным распЛ11Л1 ИИРМ исрхушки почечной пирамиды 0 обриоинием характерной ПОЛОСТИ Кроме указанных выше •ЧИСТЫХ» форм форникалыюго папиллша, Ш Ч"

911

чаются атипичные формы, сложность рентгенологической картины которых связана с творожистыми массами в полости деструкции, очагами обызвествления, конкрементами, а также участками рубцевания. Так, при гворожис-( том некрозе контрастное вещество слабо пропитывает его, и очертания зон! деструкции на пиелограмме становятся размытыми и нечеткими. Динамическое пиелографическое наблюдение за такими формами, особенно в процессе антибактериальной терапии, выявляет постепенное очищение полости распада от некротических казеозных масс. В дальнейшем в зависимости от величины и локализации папиллита репаративные сдвиги в] очаге поражения приводят к рубцеванию свода чашечек, что может имитировать «выключение» полости. В таком участке паренхимы могут отлагаться соли извести или образоваться конкременты (рис.27.13—27.15). При «открытом» форникальном папиллите пиелографическая картина, как правило, аналогична урографической. При закрытых, «выключенных» папиллитах экскреторная урография позволяет на более поздних снимках выявить выключенную «полость» (чашечку). Дифференциальную диагностику форникального папиллита чаще проводят с форникальным почечным рефлюксом. В начальных стадиях деструкции трудно найти пиелографические различия между рефлюксом и папиллитом. У таких больных данные урографии более достоверны, хотя возмож ность рефлюкса и при урографии не исключается. Иногда серийная пиелография, предложенная нами для этой цели, может оказаться решающей и дифференциальной диагностике: на первых снимках признаки почечного рефлюкса сохраняются, на более поздних, если изменения в области свода обусловлены рефлюксом, пиелографическая картина нормализуется. Более сложная пиелографическая картина возникает при сочетании форникального рефлюкса со специфическим поражением почечного сосочки. У этих больных признаки почечного рефлюкса выявляются не только в зои| очага деструкции, но и в нормальных отделах почки. Обычно рефлкжс возникает при ретроградной пиелографии. Указанные выше моменты помогшим в дифференциальной диагностике, так как диссоциация данных пиелографической и урографической картины с преобладанием первых говорит | пользу рефлюкса, а не деструкции. i Тубулярный папиллит отмечен в 23,1 ^наблюдений. Механизм возник новения тубулярного папиллита связан в первую очередь со специфическим поражением области прямого мочевого канальца. Особенности пиелографи ческой картины зависят от локализации специфического очага, его вел i и и ны и реакции окружающей ткани. При локализации туберкулезного очага у верхушки пирамиды на пиело грамме появляется размытость краев чашечки, их шероховатость, причем и центре чашечки эти изменения более отчетливы. С прогрессированием специфической деструкции параллельно краю 41 щечки появляется «облаковидный язычок» контрастного вещества. Однако его возможно увидеть и на нормальных пиелограммах, так^как это обусло! ливавтея своеобразным тенесочетанием неизмененного сосочка. Н отличи! от нормы признаки деструкции на многоосевой пиелограмме сохраняют) Я Н норме на пиелограмме в боковой проекции асимметрия чашечки объясни ет механизм возникновения «язычка», поэтому в диагностике тубулярмого 512

'ни. 11.13. Форникильный туберкулезный мамиллит. Пислограмма.

' 14 Форникаш.пмй туберкулеч ими Н1МИЛЛИ1 • 11|1)|м1чм1.1м

HI it tin нем 1 Ывлогркммв

I'm .'7 is Мифопрешрвтрезецированного НИЖНОГО ОВГМвНП ГОЛ ШМ мочки, ЧТО ни |'П«

J.I \4 Комкргмпм в нтъязвленной чвшечке

SI

папиллита многоосевое рентгенологическое исследование играет важную

роль. Такие ложные пагшллиты чаще встречаются при сложном строении верхней или нижней чашечки при объединении двух или трех сосочков. Деструкция всего почечного сосочка с его расплавлением пиелографически представляется в виде булавовидного расширения соответствующей чщ шечки. Аналогичная пиелографическая картина имеется при конечном исходе двустороннего форникального папиллита. В случае деструктивного процесса в области юкстамедуллярного отдел! прямого канальца пиелографическая картина может напоминать тубулярпый рефлюкс или дивертикул почечной чашечки. Иногда на пиелограмме видна небольшая гладкостенная полость, расположенная параллельно краям 41 шечки, соединяющаяся с ее центром тонким нитевидным ходом. В ряде случаев не удается различить указанного выше хода сообщения. С увеличением полости (что может быть обусловлено как прогрессированием деструктивного процесса, так и ретенционными изменениями) пиелографическая картини изменяется (от появления грибовидных или шарообразных тенеобразоваппй до тотальной деструкции сосочка пирамиды). Данная разновидность папиллита при прогрессировании деструктивного процесса также завершается появлением пиелографического признака колбовидного расширения чашечки. Однако в зависимости от исходной) анатомического состояния такое расширение может отличаться некоторыми малозаметными особенностями, в частности сохранением элементов своди чашечки при тубулярном папиллите и полным их разрушением при форм икальном. Более сложная пиелографическая картина может быть при одновремш ном существовании в одной чашечке очагов деструкции в области ее своди и верхушки. Также трудно анализировать пиелографическое отображение иапиллитов сложных чашечек. При нечеткой рентгенологической картине деструктивные изменения в таких чашечках могут быть ложно истолкованы, к деструкция общего свода способна имитировать тубулярный папиллит. Если в начальном периоде деструкции с помощью четкой урограммы или ПИСЛО граммы удается провести дифференциальную/диагностику между этими двумя формами поражения почечного сосочка,/го толкование более поздних пиелографических изменений может оказаться весьма затруднительным. ЭЩ затруднения встречаются особенно часто при сочетании форникального и тубулярного папиллитов. В конечном итоге при полной деструкции такою двойного или тройного сосочка на пиелограмме выявляется многоконтурпнн колбовидная ниша. При благоприятном течении, когда прогрессирование деструктишин и процесса приостановлено и начинают преобладать репаративные изменении, пиелографическая картина такой сложной чашечки может оказаться пони морфной. Колбовидное расширение чашечки, возникающее в исходе туберкуле ии> го папиллита, обычно бывает необратимым. Его приходится дифферентам» вать от ретенционных изменений, обусловленных стенозом или спазмом шейки бокала. В отличие от ретенции, когда независимо от степени расп ЖвННЛ чашечки ее колбовидная верхушка имеет стойкую небольшую серДЦ! иидпую выемку, при истинном деструктивном папиллите у верхушки 41 514

и и ТАКОЙ ныемки нет. С устранением причины ртмЦИИ КОЛбоВИДНОС |ии ширгпис чашечки исчезает. Возникновение колСшвидпот расширения Mini ретенции объясняется анатомическими особенностями строения ПОЧСЧ ниц Ч1ШСЧКИ. Слизистая оболочки чашечки интимно спаяна с почечкой ни, м ИМОЙ только в области исрхушки пирамиды. IJ области сводов между мшим мм! оболочкой и почечной паренхимой имеется прослойка жироиой t II 1ЧПТКИ и мышц, благодаря чему при повышенном внутрилоханочпом ОМ in контуры чашечки могут сглаживаться, а ее очертания — закругляться; «it i и. иерхушки пирамиды остается стабильной, чем и объясняется шин» •iniM.iii признак — сердцевидная выемка при ретенции. H.Hanley при ИЗуЧ! мим динамики мочевыводящих путей с помощью электронно-оптической» iipruhpiiювателя выявил, что колбовидное расширение чашечки наблюдает in и нормальной почке и является одной из ф а з ее моторики. При отеке I поди члшечки или при стенозе ее шейки булавовидная конфигурация можеч уихрипятьсн весьма долго; с устранением отека или стеноза форма чашечки (ммирнщастея к норме. I i им ^сердцевидная выемка» при патологии солитарной чашечки являет • и весьма убедительным симптомом ретенции, то в чашечке более сложною I ф о е и и я она теряет свое значение. В таких случаях один из общих СВОДОВ МОЖС1 быть ложно принят за сердцевидную выемку, а полное разрушение Мрхушки пирамиды — за ретенционные изменения свода. Чтапочно-почечные рефлюксы и папшыит. Дифференциальная диашости• ' юханочно-почечного рефлюкса и туберкулезного папиллита в ряде случа • м очень л'л грудиительна и требует повторных динамических рентгенологи И i i \\\ исследований и бактериологического подтверждения. Частота П0Ч6Ч ИМИ рефлюксов при туберкулезе колеблется от 4 до 25 %. Mi трудности дифференциальной диагностики туберкулезного папиллита II почечного рефлюкса указывал А.Я.Пытель. Н а основании ретроградной НИ МО Граммы он заподозрил форникальный рефлюкс, а дальнейшее клини• е гечение и повторные рентгенологические наблюдения больного поПолили установить диагноз туберкулезного папиллита. Известны случаи, t 01 /lit и i за неправильного толкования пиелографических данных был устаНОВЛен диагноз туберкулеза почки и даже проводилась нефрэктомия; в удаМННОЙ почке специфических изменений не находили, а ретроспективное Изучение пиелограмм позволяло отвергнуть диагноз туберкулеза и опрОД! щи I. рефлюкс. Правильная оценка рентгенологических данных важна не только ДЛЯ АИфференииальной диагностики лоханочно-почечного рефлюкса и тубер! у и т о ю папиллита, по и для объективной оценки протяженности деструк IMIIMI.IX изменений. Сочетание туберкулезного папиллита с лохапочпо ПО и ЧНЫМ рефлюксом часто дает на пиелограмме ложную картину ДбОТруХТИ! мою губеркулеэа. Л И.Пыгель предлагает при дифференциально-диагностических трудное HU повторять пиелографию и урографию через 1—2 нед. К этому сроку Три Mm пческие разрывы В сводах чашечек заживают, а более осторожно выполненное исследование может внести ясность и диагноз. ФорННЮЛЫНМ рвфДЮКСЫ ВОТрВЧАЮТОЯ Приблизительно н 3 разе ч а ш е IV

Вулирных Туберкулезная инфекция • самой почке часто распространяется 313

Рис.27.16. Пиелотубулярный рефлюкс при множественном туберкулезном папиллитс.

по лимфатическим и периваскулярньп путям. Кроме того, как показал аналич результатов антибактериальной терапии, при тубулярном папиллите лечение оказалось более эффективным, чем при форникальном. В первом случае специфические изменения в мочевом канальце подвергаются действию концентрированного раствора антибактериальных препаратов в моче, лекарства поступают к очагу поражения и с током крови. При форникальном папиллите указанный механизм действия антибиотиков менее четко выражен, а отек в периваскулярном пространстве может препятствовать поступлению лекарственных препаратов. Дифференциальная диагностика тубулярного рефлюкса и тубулярного папиллита в большинстве случаев не представляет особых трудностей. Тубулярный рефлюкс с его характерной рентгенологической картиной чаще захватывает несколько чашечек. Механизм его образования тесно связан со склеротическими, в том числе и специфическими, изменениями форникального аппарата, что способствует укорочению сосочка пирамиды и измстнию угла впадения прямого канальца. Поэтому тубулярный рефлюкс можп служить косвенным доказательством неблагополучия в форникальном aiinih рате почки. В связи с тем что существование в одной чашечке одновременно форникального и тубулярного рефлюксов (смешанный рефлюкс) — болымаи редкость, рентгеноанатомические изменения в своде при тубулярном реф люксе следует расценивать как деструкцию. / Сказанное подтверждают работы^А-Я-Дытеля, который чаще наблюди при туберкулезе почек тубулярный рефлюкс. Определенные дифферепци ально-диагностические трудности могут встретиться при так называемо!! свободной зоне между экстравазатом и верхушкой пирамиды. При тубулир ном рефлюксе такое явление связано со спазмом прямого канальца. Одн;1ки очень схожая картина может наблюдаться и при форникальном рефлюк* с Ц форникальном папиллите, когда по тем или другим причинам не выявлягк и связь между рогом свода и экстравазатом. Лишь с помощью многоосевой им елографии и серийных снимков, дающих возможность проследить различ ные этапы опорожнения чашечки, удается проанализировать и отличии, «свободную зону» тубулярного рефлюкса от «выключенного» форникалыинп папиллита (рис. 27.16). У больных хроническим посттуберкулезным пиелонефритом, проявляю щимся характерной пиелографической картиной, отмечаются также форНИ кальные и пиелолимфатические рефлюксы. Если сосуществование поч*Ч 516

f

и |н*фпюксн обусловлено токсическим илияпием специфической инфек ним на форникальный аппарат почки и ее тубулярную систему, то при п и т о ц. .|.|Ч11пчсскич изменениях образование рефлюкса связано с продуктивной |ш мнительной реакцией почечной паренхимы. Динамическое клиники B»HI апологическое наблюдение за указанными больными дало ВОЗМОЖНОСТЬ |и i itt«tun ii., что эффективная противотуберкулезная терапия, как Правило, Мриишш! к исчезновению рефлюкса. У больных хроническим пислонсфри |пм ргфлюкс продолжает чаще всего существовать в такой же степени, KJU И гмин лечения. По-видимому, в основе сохранения поеттуберкулситю 1|ншичс1'кош пиелонефрита после клинического бактериологическоп> и Ш1 и мин ivtK-ркулеза почки лежит лоханочно-почечный рефлюкс. И < к о д-ы т у б е р к у л е з н ы х п а п и л л и т о в . На течение и № коды |у*к'ркулезного папиллита наряду с противотуберкулезной терапией 1ЛИМП состояние мочевыводящих путей. У нелеченых больных, наблюдавUIHHi и нами до антибактериального периода, туберкулезный процесс обычно н|к>| | м-1 сиро нал вплоть до тотальной деструкции почечной паренхимы. V больных, леченных современными противотуберкулезными препаратами рентгенологическая картина может оставаться стабильной либо менятьiM и мши ммости от исходных анатомических изменений и состояния мп'и'иымидящей системы. N больных с единственной почкой (после нефрэктомии) диагноз туберкуШ ни.и. наииллита был установлен при ретроспективном анализе пкело 1|шмм. произведенных до операции и расцененных в то время как мор UNJii.iti.ir Лишь появление признаков заболевания единственной почки с вен помологическими симптомами деструктивного туберкулеза позволило Ми ируюму оценить исходные пиелографические данные. Г|рИ мимамическом рентгенологическом наблюдении за специфическими И»мгцспинми в почечном сосочке у лиц, получавших медикаментозную те рению, пыли выделены следующие типы пиелографических признаков репа |1ЙМИИ (II Д.Груид). • Нормализация рентгеноанатомического строения чашечки. • Колее четкая пиелографическая картина. Рентгенологический эффект •очищения» связан с освобождением полости деструкции от гноя ипп Порожистых некротических масс. В дальнейшем на протяжении ммо i пч пег пиелографическая картина может либо оставаться стабильной, пню изменяться в зависимости от характера репаративных сдвигов • Рубцомя деформация почечного сосочка. Чашечка в таких олучмя Представляет собой по существу тенеобразование одного из рогов споли, ИНОГД1 приобретающего причудливые формы. При поражении него форникального аппарата чашечки ее контуры сужаются, исчезав! пира милаш.пая кривизна, сама чашечка становится удлиненной. Копи гаков рубцевание при туберкулезном папиллите приводило к деформ! ими и сужению короткой верхней или нижней чашечки, рентгенологи ЧеоКЫ картина очень напоминала аЫКЛЮЧСННЫЙ пиокаликс, ЧТО МЛО к т-онрандаииым хирур|'ическим имешательепшм. • ВЫКЛЮЧеММа чашечки ОПОООбсТВуеТ полной облитерации чашечки пни

11 превращению в • кдрокалико. Воли облитерация шейки чашечки про М7

ИСХОДИТ при наличии В ней грануляционной ткани, ТО деструктивный процесс в сосочке прогрессирует вплоть до образования выключенной гигантской каверны либо ограниченного пиокаликса.

\

Исходы выключенных туберкулезных папиллитов разные. В ряде случаев очаги деструкции обызвествляются, иногда в их полости образуются вторичные конкременты. Кавернозный туберкулез почек. Под кавернозным туберкулезом почки подразумевают все проявления деструкции почечной паренхимы с их разделением лишь по количественному признаку — монокавернозный или поликавернозный туберкулез. Между тем такая характеристика специфического деструктивного процесса в почках недостаточна. В группу кавернозного туберкулеза почек часто включают начальные деструктивные папиллиты, в также папиллиты, осложненные ретенционными изменениями лоханки и отдельных чашечек и казеозные пиелиты, когда творожистые массы в полости ретенционно расширенных лоханки и чашечек создают характерные рентгенологические тенеобразования. Если в доантибактериальную эру такая классификация деструктивных проявлений туберкулеза почек была неоправданной из-за однообразия терапевтических мер, то в настоящее время при дифференцированной лечебной тактике требуется более четкое разграничение этих деструктивных форм туберкулеза почек. Изучив 291 историю болезни лиц, страдавших различными формами каиернозного туберкулеза почек, у которых диагноз был подтвержден бактериологически, В.Д.Грунд наблюдал две основные формы кавернозного туберкулеза почки: возникший преимущественно из туберкулезного папиллита и возникший в результате прогрессирования специфического процесса В кортикальных отделах паренхимы. При начальном кавернозном туберкулезе почек такая патогенетическая дифференцировка вполне осуществима с помощью обычных рентгенологических методов исследования. В запущенных случаях кавернозного туберкулеза почек на основании рентгенологической картины трудно провести патогенетическую грань; такое разграничение по существу не имеет практического значения. / Кавернозный туберкулез почек как исход пшщллита. Туберкулез почечного сосочка очень часто является источником глубоких деструктивных изменений почечной паренхимы. Это объясняется анатомическими особенностями форникального аппарата почки, а также характером лимфо- и кровообраще ния, способствующего проникновению туберкулезной инфекции в более глубокие слои пораженного органа. Иногда очень трудно определить, где кончается туберкулезный папиллит и где начинается кавернозный туберкулез почки. Для удобства классификации целесообразно считать кавернозным туберкулезом лишь те наблюдения, когда почечный сосочек подвергся ПОЛ* пой деструкции. Таким образом, рентгенологическая картина начального K;I верКОЭКОГО туберкулеза почки характеризуется колбовидн&й деструкцт-0 одной или нескольких чашечек. Если на пиелограмме имеются множестиеп НЫв ПвЛИЛЛИТЫ с тотальной деструкцией хотя бы одного сосочка, то мы испиваем процесс в почке как кавернозный.

Си. ч\! Кнпсрпо'шый туЛсркуле1 почки Грчгшииг леструктимшх, ретениионных и PViHh.iH.i4 it (мгмсииМ ЧЯШвЧНО-ЛОХАНОЧНОЙ

системы

С прогрессированием дсструктишю|п |уоеркулсзи изменяется рентгенолоiM't'iKiiH картина. Когда туберкулезная кнш'рма иошикла в результате прогресt'iH»Vioiuci'o туберкулезного папиллита, iiii иислограмме определяется полость, щшощаися широким ходом с лоханi ••! или чашечкой. Подобные полости При сопутствующей ретенции быстро увеличиваются по направлению к корi шишу слою вплоть до фиброзной капI'V'iM ночки. Иногда они напоминают I in,in u кие гидрокаликсы, от которых ИМ приходится дифференцировать. Если при начальной деструкции грануляциПИИЫЙ слой и творожистое содержимое и полостях обусловливают характерную для подобных изменений рентгено ни ическую картину (изъеденные, неровные очертания каверны с фестомчаii.iMii краями, негомогенно заполненные рентгеноконтрастным веществом), m 00 1ременем при прогрессировании специфического процесса полости [•и пада становятся многокамерными, приобретают причудливую форму. Па Поздних стадиях заболевания полости объединяются в одну общую гигантi кую каверну, занимающую иногда один или несколько сегментов почки. Kiверна может вскрыться в околопочечную клетчатку, способствуя возникновению туберкулезного паранефрита. Репаративные изменения при кавернозном туберкулезе почки сопровожВ1ЮТСЯ очищением стенки каверны от специфического грануляционного i ноя, освобождением ее полости от гноя и творожистых некротических масс. Реи i топологическая картина в таких случаях напоминает гидронефроз или ГИдрокаликоз. Дифференциальная диагностика исхода кавернозного тубвр «улеза почки и гидрокаликоза или гидронефроза бывает трудной, так как пиелографическая картина при этих формах идентична. ()ообое значение при этом приобретают туберкулезный анамнез, соиутег•уюшие изменения в других отделах мочеполовой системы, в частности и Мочеточнике. У ряда больных, особенно длительно леченных ггротивотубвр у улезными препаратами, с помощью даже самого тщательного ГИСТОЛОГИЧ* КОГО и бактериологического исследования невозможно выявить элементы ОПвЦИфическоЙ туберкулезной инфекции. Рентгенологическая картина прогрессирования кавернозного туберкуиг л ночки очень полиморфна, что вызвано интенсивностью продуктивных про

цессов и ретенционньа изменений,

И огличис от Kiiiicpnotiioro туберкуле ш, исходящего из тубулярпого М ПИЛЛИТЯ, при канерпоиюм туберкулезе почки фор1 шкального генеза обычно

511

,

Образуются множественные фестончатые полости, расходящиеся наподобие веера. С присоединением фактора ретенции полости, напоминавшие удлиненные лепестки, становятся более широкими, причем их тени перекрывают, друг друга (рис.27.17). В зависимости от течения заболевания и лечебных мер пиелографическая картина при кавернозном туберкулезе почек различна. Эффективная проти-1 вотуберкулезная терапия обычно приводит к санированию стенок полостей. Если одновременно исчезает и причина ретенции, то их объем значительно уменьшается. При ретроспективном изучении положительной динамики пиелографической картины кавернозного туберкулеза некоторые каверны оказывались расширенными чашечками. Анатомическое состояние шейки чашечки и лоханочно-мочеточникового соустья играет большую роль в исходах туберкулеза почки. При длительной обтурации или рубцевании этих отделов мочевыводящей системы вышележащие участки «выключаются», что приводит к характерной пиелографической картине сегментарного или полного выключения пораженной туберкулезом почки. Нередко кавернозный туберкулез почки, исходящий из папиллита, осложняется склеротическими изменениями интерстициальной ткани, что вначале проявляется множественными деструктивными очагами почечной паренхимы и лоханочно-почечными рефлюксами. В дальнейшем, с прогрессированием склеротических изменений, истинные полости деструкции в почке сочетаются с участками ретенции без признаков почечного рефлюкен. На этой стадии у ряда больных на основании пиелографической картины трудно отличить участок ретенции от истинной деструкции специфической природы. Некоторую помощь при этом могут оказать экскреторные урограммы, на которых в участках ретенции рентген о контрастное вещество появли ется раньше, чем в полостях распада. С прогрессированием ретенционных изменений явления специфического воспаления отходят на второй план, а в некоторых случаях полностью исчезают. Ведущими в клинико-рентгенологической картине являются посттуберкулезные пиелографические и гидронефротические изменения. Кавернозный туберкулез почки, возникающий, из кортикальных туберкуле чных очагов. Рентгенологическая картина «кортикального» деструктивного туберкулеза почек сначала очень скудна^-У таких больных, как правило, преобладают клинические признаки заболевания: субфебрильная температурп, тупая боль в поясничной области, отмечаются выделение микобактерий ту беркулеза с мочой и пиурия. На пиелограмме обращают на себя внимапш деформация одной или нескольких чашечек, их удлинение, смещение, ино! да сдавление. В некоторых случаях можно видеть картину ложного выключения чашеч ки. Рентгеноконтрастное вещество при этом заполняет своды чашечки, UP сохраняясь в сдавленной и удлиненной шейке. Создается впечатление, ч т заполненная рентген о контрастным веществом чашечка^вляется дополни тельной полостью, не имеющей сообщения с лоханкой. В других случаю края чашечки сдавливаются и она приобретает форму буквы «Т». По суше ству все описанные выше пиелографические изменения напоминают карТИ ну ипутрипочечной опухоли, с которой и приходится их дифференцировать 520

nil '7 IK КаисриочпыЙ туберкулсч почки корти мпмиио tcneia. Экскреторная урограмма: гшант. кпя квверна среднего сегмента почки.

и ирые КЛИНИЦИСТЫ трактуют эту форму ГуПсркулсш кик ипфильтративный туберкуиочки. С патологоанатом и чес кой точки •I- ним подобные пиелографические измеHi мин rini iiiin.1 не с инфильтрацией, а с оча~ Гам цеструкции в кортикальном отделе, чаUli i руиной каверной, «напряжение» стенок щнорой меняет нормальную пиелографи|п картину лоханки и чашечек. I 1 и i и i вен 11ый признак существования и-- и» in и кортикальных отделах почки — • ми <>t.|i;i uioe выбухание контуров почки соп1№ и i пенно локализации каверны, что нариду i иеформацией и смещением близлежащи ч чишсчск обычно достаточно убедительно показывает существование кортикальноII) очнш деструкции. В подобных случаях с Помощью нефротомографии можно выявить ШЯШ Vim 1пк с пониженным нефрографическим (ффгкгом (нарушение васкуляризации очага поражения) либо с усилением Hi фрографического эффекта. t ообшдющаяся с лоханкой полость иногда имитирует кисту или д и пергиКул чшпгчки, от которых приходится ее дифференцировать. В отличие от [ни шдних ход сообщения между каверной и лоханкой обычно бывает более широким. Его контуры, как правило, нечеткие, сама полость больше, чем цииертикул чашечки (рис.27.18). В сомнительных случаях правильный диаt ми 1 ко 1можсн лишь после получения повторных результатов бактериологи i . i «но исследования мочи или при динамических сдвигах в иислофл фМЧМКОЙ и урографической картинах. РмстгвНОЛОГИческая симптоматика кортикального кавернозного чуберку И и окупа, Очень часто эти формы деструктивного туберкулсча почки ООГТрО ЮШШОТОЯ множественными туберкулезными очагами, ПРОНИШМЮЩИМИ и» in гол щи ну почечной паренхимы. < образованием свищевого хода между каверной и лоханкой пиелогрвфи II i i м картина меняется: обычно на пиелограмме в области ОДНОГО И i < ВО mm чшиечки или верхушки пирамиды определяется тонкий СВИШМОЙ чип, •МДИНЯЮЩИЙ полость чашечки с каверной неправильной КОНфигурШИИ, hompnn нередко приобретает гигантские размеры; почечная ТКАНЬ I Ш Ы

ружиости истончается, Урогрдфичикм картина при паренхиматозных деструктивных изм*н*нн ID t n i u u i i i 01 1Ч.1|);1ЖП111ос1и фуНКЦИОМЛЬНЫХ н а р у ш е н и й В ПОЧКв, и ЧШ i

in oi нарушений в юнв квпоорвдвтмнного поражении. При начальным причинениях заболевании на экскреторной урогрвмме выявляются пол*

распада, "i 1 диагностируемые с помощью ретроградной пиелографии. С про фиксированием гуоеркулеэного процесса н почке урографическая картин начинает «отставать» от пиелографической, а иногда между ними наступят чипам диссоциация: на пиелограмме видны малоизмененная лоханка и чишечки, па урограмме рентгеноконтрастное вещество определяется в виде от> дельных мелких пятен или вовсе отсутствует. Судьба паренхиматозных очагов деструкции зависит, с одной стороны, от их дренирования в лоханку, с другой — от активности самого туберкулезного Процесса и вирулентности микобактерий туберкулеза. Продолжительном апгибактериальная терапия чаще приводит к стойкой облитерации свищеного хода и нормализации клинической и пиелографической картин. Деструктивный процесс под влиянием лечения может стабилизироваться, полос м. распада превращается в гладкостенную кисту. Обычно необходимо тщательное гистологическое исследование для доказательства специфической природы такой полости. В других случаях паренхиматозная полость со временем превращается п КАЗеому или очаг обызвествления. Туберкулезный пионефроз. Все формы нелеченого деструктивного тубер кулеза почек в силу анатомических изменений почечной паренхимы и око лопочечной клетчатки, мочеточника и мочевого пузыря могут в конечном итоге трансформироваться в туберкулезный пионефроз, вторично сморщенную или омелотворенную почку. Когда проходимость мочеточника сохран! на и удается выполнить пиелограмму, на снимке отчетливо определяются значительные деструктивные изменения почечной паренхимы. Обычно у таких больных рентгеноконтрастное вещество заполняет множественные полости с изъеденными краями, иногда причудливых очертииий. При определяемых контурах почки обращает на себя внимание тонкий слой сохранившейся почечной паренхимы. Рентгеноконтрастное вещестио Выполняет полости такой почки негомогенно, что связано с присутствием и них некротических творожистых масс. Эти массы в основном обусловливают 1лк называемый симптом клапана, препятствующего проникновению рею геноконтрастного препарата из лоханки в мочеточник. При сохранившейся проходимости мочеточника диагностика туберкулезного пионефроза нем груднительна. / Облитерация просвета мочеточника и невозможность его катетеризации затрудняют диагностику заболевания, этиологию которого нередко устапам пинают лишь на операционном столе. У таких больных данные урографичег кою исследования указывают только на «немую» почку. Для дифферси циальнои диагностики используют и данные эндоскопической биопсии сли1ИСТОЙ оболочки мочевого пузыря [Ахмедов Т.А. и др., 1982; Шапиро А.Л., 1985; Suhler A. et al., 1984|, рад иону клидной сцинтиграфии с меченными йод-гиппураном или технецием, почечной артериовенографии, чрескожпоИ ангеградной пиелоуретерографии с ультразвуковым наведением. Туберкулезный пионефроз при определенных условиях (свободный д р | паж полостей почки, нарушение ее васкуляризации) может закончиться ит<» ричпым сморщиванием, что нередко сопровождается загустеванием творо /кметых масс и отложением в них солей извести. БОЛЬШИНСТВО авторов считают покачанным оперативное лечение больных 522

• nftt.1 шо пшенными ТуберКуЛвЭНЫМИ почками \\ спя m с ПРИСУТСТВИЕМ В них и шиной губеркулезной инфекции. Кроме т о ю , обьшествлснные почки не I i стпнопятся потенциальной причиной гипертонической болезни. 'Гик, II /ollinger (1Ч4Ч) при гистологическом исследовании 0 oObuucciujicnin.ix 11.им 1 Гкш.пых гипертензией нашел во всех случаях признаки вторичного IHH ц-мрит:!, обусловливающего ишемию почки и тем самым ГИПертеНЗИГО, < >п > читает, что обызвествление почки клинически может проявляться гремя • I фа ia начальная, без признаков гипертензии, когда кровоснабжение ПОЧКИ, несмотря на возникший эндартериит, еще не страдает;

• II фаза - гипертоническая; • III фаза

без гипертензии при полном разрушении паренхимы почки.

Отсутствие гипертензии в последней фазе заболевания автор объясняет ИЦтфиси почечной паренхимы — источника ренина. 27.4.6.1. Туберкулез при аномалиях развития почки Туберкулез удвоенной почки. Основные дифференциально-диагностичес|Ц| грудности встречаются при выключении одной половины удвоенной Почки, а также при специфических стриктурах одного или обоих мочеточНИ1 он Выключение верхней половины удвоенной почки нередко может привесш и ошибочному диагнозу выключения каверны верхнего сегмента почки. Him сохранившейся проходимости второго мочеточника или при цистоскоПичсских признаках второго устья мочеточника диагноз поражения удвоенной почки нс вызывает сомнений. Мри выключении нижней половины удвоенной почки приходится отвериш> существование гипоплазированной или рудиментарной почки. Компнгкг данных анамнеза, клинической и цистоскопической картин в сочеМНИИ с урографическими и ангиографическими показателями помогает усПНовлению правильного диагноза. Туберкулез дистопированной почки относится к казуистике. Э.И.Гимпельiон MI .14 наблюдений дистопии почки в одном случае обнаружил ее сочета пне с туберкулезом. Он отметил, что при заболеваниях дистопированпой ПОЧКИ характерные особенности пиелограммы «складываются» и дистопия може1 остаться нераспознанной (рис. 27.19). Туберкулез подковообразной почки. Урографическая картина туберкуле Я Подковообразной почки, как правило, осложняется полиморфностыо стро •НИЯ ее чапк'чпо-лоханочной системы. В ряде случаев при типичных 0Ч1ПШ цп 1|>укции, специфических изменениях в сосочках пирамид диагно-i туб#р i vie IB нс вызывает сомнения. Известные трудности встречаются при часТНЧ пом или полном выключении одной половины подковообразной почки. ГуПсркуле! гипонлазироиашюй почки необходимо дифференцируемi> (ООобенно в случаях ее тотального поражения) ОТ пирротического исходи

полик1в*рнозного туберкулеза. На ооноввнии терминвльной клинико-ренп пнологической кяртины устшновить цшгноз губеркулезв гипоплазиромн ной почки пркктичмки невозможно Среди нвблюддвшихся В.Д.Грунлом

Рис.27.19. Туберкулез перекрестно дистопированной почки. Цистограмма по надлобковой цистостоме, наложенной после ошибочного диагноза опухоли мочевого пузы ри, Двусторонний пузырно-ночеточниковый рефлюкс, туберкулез мочевого пузыря.

7 больных (4 женщины и 3 мужчины) с клинико-рентгенологической картиной туберкулеза гипоплазированной почки 5 больным была произведена пефрэктомия. У 2 больных заболевание сопровождалось стойким повышением артериального давления; 3 больным чс урогрйфически «немой» почкой диагноз был поставлен на операционном столе. Туберкулез кистозно-измененной почки. Поликистоз почек сочетается с губеркулезом очень редко. М.Д.Джавад-Заде ни в одном из 148 наблюдений мс* выявил туберкулеза. А.М.Гаспарян (1941) описал 2 наблюдения туберкуле ui иоликистозной почки. Диагноз был подтвержден гистологически после неф рэктомии. И.К.Репкина (1960) произвела органосохраняющую операцию ни поликистозной почке, пораженной туберкулезом (кавернотомия и резекции) Значительные дифференциально-диагностические трудности возникшим у больных с ретенционными изменениями в почке. Пиелографический при шак сегментарного или тотального расширения чашечек и лоханки можп быть и равной мере результатом исхода туберкулеза почки и неспецифпчп кого воспалительного процесса. В некоторых случаях сегментарная ретенции (щдрокаликоз) возникает на фоне своеобразной дискинезии отдельной чл 524

м< 41 и Диагностике таких шгвколккоэов или гндрок1ЛИХОЮ1 связана габо i пимилсмисм Ьолсй и поясничной области, либо с присоединением вторич unit инфекции, либо с сочетанием обоих факторов. Описаны случаи ирож ЦННЫХ расширении чашечек, не сопровождающихся какими-либо пптп Логическими изменениями почки. Дифференциальная диагностика с туберкулезом требуется при сопутствующей пиурии, которая обычно служит одним из ведущих симптомов Дб ( ipvKiiinnoio туберкулеза почки. Миологию заболевания устанавливают на основании бактериологическом> mi педования мочи, полученной из почки, либо после гистологического Исследования резецированной части почки. Одним из важных дифферсн ни |ЛЬио диагностических признаков является стабильная пиелографическая кщмимн на протяжении многих лет наблюдения. II ошии со сказанным встает вопрос о так называемых поеттуберкулеишх и 1Мененинх нпочке, когда элементы специфического воспаления в результате п е т пппгубсркулезного лечения исчезают, а участки бывшей деструкции прсВрашлются в своеобразные кистозные образования. Пиелографическая кар1м ID у них больных очень полиморфна. Достоверная диагностика поеттуберКулпных кистозных образований и их отличие от истинных кист в ОСНОВНОМ I мм ниш с изучением данных динамического наблюдения. Результаты паблю К mill, которые позволили бы проследить пиелографическую картину де• груктивного туберкулеза, успешно леченного на протяжении длительного Нргмени и не давшего в конечном итоге признака выключения, — большая I" II ость Сравнивая пиелографическую картину посттуберкулезных кист с нрожденных или приобретенных кист в результате неспецифичеспосиаления, мы приходим к выводу, что рентгенологическая картина во • nix случаях идентична и на ее основании судить об этиологии патологи!• • i пч и менений почки не приходится. Лишь иногда при Рубцовых изменении ч и мочеточнике и специфическом поражении мочевого пузыря, Противоположной почки или половых органов устанавливают туберкулезную ггиологию. Определенную диагностическую ценность может представлять Шйкоцитурия в почечной моче до и после провокации туберкулином. Г t'orrado, K.Micelli (1964) в дифференциальной диагностике пиелогенМ1.1Ч кист, гидрокаликоза, дивертикула чашечки и деструктивного туберкулеМ пцидакп первостепенное значение динамическому наблюдению и им идованию мочи с целью выявления микобактерий туберкулеза. Между мм они сообщили о рентгенологических наблюдениях пиелогенной кисты, ГИДрокаликоза с гистологически подтвержденным диагнозом, когда на 00Н0 ИИИИ одной рентгенологической картины диагноз деструктивного туберку in* ш почки, казалось бы, не вызывал сомнений. П I ЮОЙ практической деятельности нередко в подобных случаях ВСТрШ mi. н с диф(|>е|)епциш]ьно-диагностическими трудностями |Грунд В.Д., Во( кр«с«нский Б.Н., 1982, 1983). KIHKHIH.IL* обраювапия, имитирующие кавернозный туберкулез, НВАЛЮ иютсл при губчатой почке, клиника и диагностика которой сравнительно Hi и.ним» пали ОСВОЩатъОЯ и литературе. K.Caeci, F.Ricci на XXV KOKiptOM Итальянского урологическогообш*ОШ it 1949г. впервые применили термин •(уАчнтнн (снонгиоэкм) почка» (рис.27.20). 525

Рис.27.20. Медуллярные кисты правой мочки Урографичсская картина через 20 мин после iniyi ривениого введения рентгеноконтрастного препарата.

Г.П.Кулаков, В.М.Перельман (197S), B.Abeshouse, G.Abeshouse (I960) указываю) на сходство пиелографической картины губчатой почки с туберкулезом, которое ycyryfiляется еще и тем, что при острой или хронической инфекции заболевание губчатой почки может сопровождаться, как и тубер кулез почки, циститом с буллезным отеком слизистой оболочки в области устья мочеточника. Рентгенологическая картина губчатой почки в отличие от кавернозного туберкуле за на протяжении многих лет не претерпен,! ет динамических изменений, заболевание часто сочетается с мочекаменной болезнью, сохранено функциональное состояние паренхимы. Экскреторная урография при губчатой почке обычно дает больше информации, чем ретроградная пиелография, так как на снимках отчетлиио видны кистозные образования, не имеющие сообщения с чашечками. Отличительным урографическим симптомом, характерным в равной мере и дли пиелогенных кист, является задержка эвакуации рентгеноконтрастного вещества из кист при свободных к этому времени от рентгеноконтрастного препарата лоханке и мочеточнике. Мы наблюдали 3 больных, у которых изменения в губчатой почке долго расценивались как кавернозный туберкулез. 27.4.6.2, Туберкулез почки в сочетании с мочекаменной болезнью

s

Туберкулез почек может при известных условиях осложняться мочекаменной болезнью, и наоборот. Такое сочетание, по данным Л.Я.Волович (1972), В.Ф.Хоменко и соавт. (1987), наблюдается в 3,2—9,3 % случаев. A.Jozsa, D.Vecsey (1962) считают, что современные противотуберкулезные препараты препятствуют выделению солей кальция почками, что способствует вторичному камнеобразованию. По их данным, комбинация почечного туберкулеза с мочекаменной болезнью бывает у 6,3 % больных. Правильный диагноз удается поставить на основании одной обзорной рентгенографии. Значительно сложнее разобраться в клинико-рентгенологи ческой картине при сочетании туберкулеза почек и «мягких» камней. Лини, длительное динамическое наблюдение помогает в конечном итоге рении i. этот вопрос. Особенно трудно определить очередность поражения почек туберкулезом и мочекаменной болезнью. Выраженность анатомических изменений, ВЫ

526

ш.ими,1ч гсм или иным воспалительным процессом, иг всегда може! спиле

и им luouuib о первоочередности заболевания Мочскаменняя болезнь можел iHoiiuni.Mi вторично при начальном туберкулою почки и иметь доминирую иич ншчипис, 1'аииым образом Q почке, поряженной калькулеэом, МПАП iHuiniKiivii. туберкулез, который настолько прогрессирует, что ПОЛНОСТЬЮ t 1П|'.и1 клинику мочекаменной болезни. Лить длительное динамическое Miibniniii-iiiii1 при подобных обстоятельствах может в отдельных случаях in» ч и установлении очередности заболевания. Этот вопрос, имсюшиИ НпроИ гсорстическое значение, па практике каждый разрешается ИНДИВИДУ iiiiiHio и зависимости от преобладания одних или других симптомов болеши Ушеличвние частоты сочетания туберкулеза почки с мочекаменной бОЛб I iii.m связано, по-пидимому, с широким внедрением противотуберкулезных м> | < мартов, способствующих, с одной стороны, стенозированию и выключе ниш отдельных сегментов почки и тем самым развитию неспецифической н1н||Г|.,мии, а с другой — нарушению витаминного обмена в организме боль Ною губеркулезом. В свете профилактики сочетанного поражения почки ИМесч первостепенное значение правильная и своевременная диагностика JKIIUUKN J., 1982; Lenk S. et al., 1988). Обычная обзорная рентгенография зачастую оказывается несостоятсл!»ИОЙ из за небольшой величины и рентгенопроницаемости конкрементом. Понес ючиые сведения могут быть получены с помощью томографии, осоfii ими при срезах с интервалом 2—4 мм. Уротомография, а также урокит-мл имрпфии, мыяшшющие возможные сдвиги в эвакуаторной функции почек, i ш пенно указывают на мочекаменную болезнь. Механическое препятствие в любом участке мочевы водя щей системы, in iv noьно, сказывается на туберкулезном процессе в смысле его прогрессироккния. Рентгенологически в таких случаях можно отметить в одном и том *г орПНв признаки туберкулезной деструкции и частичной или полной реПНЦИИ мочи (в зависимости от локализации конкремента). У некоторых f .пых участки механической ретенции могут рассматриваться как деi груктивный процесс, а конкремент расценивается как очаг обызвествления. Kouu и результате стаза мочи и неспецифической инфекции развивается рентгенологическая картина пионефроза, трудно установить его nepnoitiiчпш.пую причину и, как правило, при нахождении в моче микобактсрий туfti pi улеза определяют исключительно туберкулезную этиологию. I СЛИ ДО антибактериальной эры такая пионефротическая почка подлежа ни ороч ному удалению, то в настоящее время иногда удается ограничиться ОДНОЙ медикаментозной терапией или органосохраняющей операцией Оммпм из дифференциально-диагностических признаков, указывающих пи целесообразность консервативной терапии при пионефрозах, ЯВЛЮТОЯ 00 хранение функции пораженной почки по данным экскреторной урографии Иногда мочекаменная болезнь у больного туберкулезом может И МИТИ DO или, выключение всей почки или одного ее сегмента. Первое наблюдаетсм конкременте и тазовом отделе мочеточника, второе — при обтурЩИИ одной из чашечек, В последнем случае возникает рентгенология^ inn KtpTMHJ сегментарного выключения, наблюдаемая и при туберкулем

почки. Гсимтнологическия картина туберкула м ПОЧОК с характерными КЛИНИЧв!

Я?

I

кими признаками обычно не вызывает диагностических сомнений. У бол I шинствя больных деструктииным туберкулезом почек на пиелограмме нмЩ ются изменения, позволяющие безошибочно установить диагноз. Между твв вопрос о доминирующем значении рентгенологических данных в диагностш ке туберкулеза почек остается спорным. K.Ossowska (1959) утверждает, чщ изменения на пиелограмме, наблюдающиеся у больных туберкулезом почкил в ряде случаев могут быть обусловлены другими причинами, например xpfll кическим пиелонефритом. Наряду с этим J.Gibert (1946), R.Gouverneur,! P.Porchet, R.Hickel (1953) считают, что рентгенологические данные при ту-1 беркулезе почек играют ведущую роль и могут быть единственным показати лем при решении вопроса об операции на почке даже при отрицательных результатах бактериологического исследования мочи. Такое расхождение во взглядах на значение рентгенологического метол! исследования обусловлено, по нашему мнению, качественно разным клики ческим материалом различных авторов. Нужно согласиться, что ряд начальных проявлений деструктивного туберкулеза почки в рентгенологическом отображении идентичен симптомам других патологических состояний opi;i нов мочевой системы неспецифической этиологии или очень напоминай их: лоханочно-почечные рефлюксы [Пытель А.Я., 1959], хронический пиело нефрит [Пытель А.Я., Голигорский С.Д., 1961]. Более выраженные деструктивные проявления туберкулеза почки в ряде случаев трудно отличить от рентгенологической картины некроза почечного сосочка, дивертикула чашечки, губчатой почки, поликистоза почек, опухоли [Маянц А.И., 1954; Пытель А.Я., Пытель Ю.А., 1966; Mazurek L., 1974]. Особенно сложны в диа1 ностическом отношении сочетанные поражения почки туберкулезом и другими неспецифическими воспалительными или кистозными заболеваниями При туберкулезном папиллите чаще всего возможны диагностические ошибки: при определении специфической этиологии заболевания (когда н диагностике преобладают методы рентгеноконтрастного исследования почек), при оценке протяженности и характера специфических изменений. До антибактериальной эры диагноз туберкулезного папиллита в большинстве случаев подтверждался гистологическим изучением удаленной почки, так как нефрэктомия были в подобных случаях методом выбори В настоящее время при туберкулезном папиллите впервые была применен л резекция почки, и гистологическое изучение резецированных участком почки явилось контролем правильности-диагноза. Результаты гистологичес кого изучения оказались основной причиной отказа большинства авторов or резекции почки, так как туберкулезный папиллит хорошо поддается анти бактериальной противотуберкулезной терапии. Заметное снижение частоты находок туберкулезных очагов обусловлено тем, что большинство больных в дооперационном периоде получали продол жительное лечение противотуберкулезными препаратами. Специфические изменения располагались в любом участке поверхности почки независимо 01 локализации основного туберкулезного очага. Если данные рентгенологического исследования больных туберкулез]IMM папиллитом оказываются недостаточными для решения вопроса об объем! вмешательства, а макроскопическая картина обнаженной и декапсулиромлм ной почки не отличается от нормальной, — производят послойную реэм 528

Гем nt* менее такая щадящая техника операции по может ИОКЛЮЧИП мин и почке значительных участки» пораженной ткани, расположен 1 цуоже, чем можно было предположить на основании рентгенологичв! ipituiiii.

Кш.« IUIOUII.IH туберкулез почек. С е г м е н т а р н о е в ы к л ю ч е н и е i к и Пиелографическая картина частичного или полного выключения I ин 11 ( i нии 1убсркулезного процесса в почке: тотальное и сегментарное. Каждое MI них может быть истинным (при отсутствии рентгенологических принт • им функции почечной паренхимы выше места выключения) и ложным, I "I i.i функция почки выше места выключения сохранена. Признак выключения, по данным В.Д.Грунда, до 1950 г. наблюдался п i i пучаев, а среди больных, оперированных после 1950 г., — в 63,7 % слу< Юрашает на себя внимание явное увеличение числа больных с карги Hull спментарного выключения почки: до 1950 г. — 7,6 %, после 1950 г. — ".• i пучаеи.

Сильнейшее прогрессирование деструктивного процесса выше места им • 1сния, как правило, происходит на фоне выраженной ретенции. IVini ЦИонныс изменения, способствуя анемизации и лимфостазу, ЯШШЮТСЯ ' шиой причиной прогрессирования специфического процесса » иык'по 1 и.i\ участках почки. Надо полагать, что быстрота, с которой ПрОИОХОДШ 1ючение, играет немаловажную роль для развития анатомических и IMI Hi НИИ При быстром включении (что может наблюдаться в результате ищем 1ИННОЙ антибактериальной терапии больных со специфическими ИПМН1 И ИЛ МИ и личиной и узкой шейке чашечки) туберкулезный процесс распро ется па весь сегмент выключенной почки с образованием ТИПИЧНОГО коа. Такая картина бурного прогрессирования туберкулезном» при ш i. л uhynioiunmaaai еще и отсутствием к этому времени в почке склеро ГИЧССКИХ изменений при иногда сохрапиншемсн лоханочно-иочеч1и»м р |

флюксе Повышенное •кутрипочечко! давление, неизбежно воэникшюшл нише мест выключения, наряду 0 указанными моментами СПОСОбствуел бы

стрему рюплявлбнию почечной паренхимы Быстрое выключение хирнкт!

ричуется тупой болью в поясничной области (по нашим данным, в 76 % « 'i\ ' чаев) и субфебрильной температурой (13 %) при спонтанной нормали пиши мочи. Однако бактериологическое исследование мочи у таких больных nil* долго выявляет рост микобактерий туберкулеза. Положительные резулы.пы посевов мочи мы отметили у 82 % больных. Медленное, постепенное степозирование шейки чашечки чаще происхо дит тогда, когда она короткая и широкая. Оно способствует постепештм* нарастанию склеротических изменений и гидронефротической трансформ.i ции группы «заинтересованных» чашечек. Если такое постепенное степи ш рование происходит на фоне противотуберкулезной терапии, то к момсип полного выключения сегмента почки специфические изменения в одной ш чашечек могут в значительной степени регрессировать, а процесс в выкаю ченном отделе почки продолжает развиваться уже по типу гидрокаликозп. Выключенные участки почечной паренхимы в отдельных случаях Moiyi подвергаться полному или частичному обызвествлению. Рентгенологическим признаком обызвествления туберкулезной полос!и считают образование по ее окружности отдельных вкраплений солей изнеч1ти. Со временем появляется все больше таких включений в творожистом 00 держимом каверны. При резекции этих участков мы всегда находили в них значительное количество густого гноя, в котором содержалось много мико бактерий туберкулеза. Сравнительно редко массы творожистого некроза в зоне деструкции про питываются известью более интенсивно, что имитирует мочевые камни. II > обзорных рентгенограммах такие участки обызвествления напоминают кон фигурацию чашечек, и часто трудно провести дифференциальную диашог тику этих форм туберкулеза и мочекаменной болезни. Равным образом и таких «излеченных» полостях наряду с участками истинного обызвествлении могут образовываться вторичные конкременты, что в свою очередь можп изменить клиническое течение заболевания. Признак выключения туберкулезной каверны в почке иногда приходим и дифференцировать от опухоли почки, неспецифического воспалительном! процесса слизистой оболочки лоханки — лейкоплакии. Согласно данным разных авторов, диагноз лейкоплакии лоханки был уг тановлен лишь после операции по поводу туберкулеза почки. Диагностики заболевания почек у этих больных осложнялась еще и тем, что они страдали туберкулезом других органов. Возникновение признака ампутации в процессе динамического наблюд! ния за больным дает основание с большой долей вероятности установим, диагноз туберкулеза почки. При истинном выключении почки при туберкулезе, согласно нашим пи блюдениям, пиелографические изменения необратимы, что в свою очередь ведет к закономерным анатомическим и функциональным сдвигам ВЫШ1 места выключения. Таким образом, стойкость симптомов выключении один из убедительных рентгенологических признаков деструктивного iv беркулеза почки, и, наоборот, исчезновение признака ампутации чаще К01 пенно доказывает неспецифическую природу патологического процеоо! I почке. 530

Лиги о графические данные свидетеле гвуюп о штатном снижении нигку

три 1.1МИП пыключенного овгмвнп почки Особенно демонстративна и am и ицтфичрской картине у н и х больных нвфрографичевкая фаза. Учасюк .. i мгн i;ipiKiio (пиелографического) выключения дополняется на нефро цшммг картиной истинной зоны выключения почечной паренхимы. Втккил i i IMV, сени была произведена резекция выключенного участка, обращали MI i сГш мпимапис однотипная картина обнаженной и декапсулироиаппой i и Учисток поражения, как правило, был довольно отчетливо отграни и и демаркационной бороздой. Ткань почки выше места выключения о п т 01 нормальной паренхимы цветом, консистенцией и формой. Обычно <| л им бугристое образование серо-желтого цвета. Иногда отдельные 1Ы ПЯЧИййПИЯ «флюктуировали и при их пункции получали гной. Фиброшам .на почки почти во всех случаях была утолщенной, но сравнительно • отделялась. Цожнов выключение сегмента туберкулезной почки. Если в группе больных • ш шишам выключением сегмента туберкулезной почки рентгенологичесi иртина довольно однообразна и чаще соответствовала анатомическим Изменениям, то у больных с псевдо вы ключе иными участками поражения • наблюдалось несоответствие между рентгенологической картиной и щолишемыми морфологическими изменениями. С учетом клинико-рентгенологических признаков разделяют указанных I Польных па лиц с рентгенологическими признаками ложного выклю • DI пораженного сегмента почки и патологическими изменениями в моче И п.пых с рентгенологической картиной ложного выключения и нормаль МиИ мочой.

' НИ.1Ч1Ю на рентгенограмме определялись дополнительные тенеобра:юиа i .1 месте измененных чашечек, чаще 2—3 тенеобразования, рассматриваемых как ампутированная чашечка. Это мелкие, неправильных очертаний мним |н'пггеноконтрастного вещества, располагающиеся в области ампути(ммшппоп шейки чашечки. V некоторых больных признак ложного выключения сегмента почки обуt нонлинался пиелографически и урографически не определяемой парепхи Minotiioii каперной. Напряженные стенки такой каверны, сдавливая шейку Чашечки, способствовали нарастанию ретенционных изменений выше места Ножного выключения. 11|>м клипико-рентгенологических сопоставлениях у подобных больных, llixiitrpi шпхея органосохраняющим оперативным вмешательствам, достомр tit.iM рентгенологическим признаком выключения паренхиматозной каверны ншшютсн деформация и дугообразное смещение соседних чашечек, как н о nci при впутрипочечных опухолях. На урограммах при этом отсутствуш! ВЫННЧИвание контуров соответствующего сегмента почки. ГНОМ больные, как правило, с длительным туберкулезным анамиеюм пи 1 (умают и клинику после интенсивной противотуберкулезной терапии, lliaK, при ретроспективном анализе клинико-рентгенологических лап И1.1Ч них больных В.Д.Грунд пришел к заключению, что рентгенологически карtinia, имитирующая выключенную каверну в почке, на деле часто ока 1Ы ингни результатом продуктивных и реиарагиипых изменений в зоне туббр hvuruioio папиллита,

331

II о л и 0 о Т Ь Ю в ы к л ю ч с п и в Я («н е м а я») т у б е р к у л е з и а я и о ч к а. Методы диагностики и лечения так называемой урографи-J ческой «немой» почки в последние годы привлекают к себя внимание мно-1 гих урологов. О «невидимой», «немой», почке говорят тогда, когда в течение 0,5—8 41 после внутривенного введения рентгенеконтрастного препарата он не опре-л деляется на урограмме. H.Spjut, Ch.Nicolai указывают, что «невидимая», *. «немая» почка неидентична нефункционирующей почке и для определения резервных функциональных возможностей такой почки требуется, кроме орографического, еще и ангиографическое исследование. Полное выключение туберкулезной почки чаще всего происходит в результате стриктуры или облитерации тазового отдела мочеточника, реже — лоханочно-мочеточникового сегмента. В первом случае диагностика основывается на туберкулезном анамнезе, специфических изменениях слизистой оболочки мочевого пузыря, отсутствии признаков выделения рентгеноконтрастного вещества больной почкой. Ретроградная пиелография у этих больных (введение толстого катетера с одним центральным отверстием на несколько миллиметров под током промывной жидкости и рентгенография на урологическом столе), несмотря на стриктуру, дает контрастное изображение мочевых путей, В ряде случаев характерная уретерограмма, свойственная туберкулезу мочеточника, дает возможность при отсутствии других симптомов предположить туберкулез мочевой системы. Однако результат рентгенологического обследования таких больных позволяет лишь косвенно судить о туберкулезных изменениях в почке. Сочетание признака облитерации просвета мочеточника с отсутствием урографических данных, касающихся пораженной почки, и значительным увеличением или уменьшением ее размеров, признаки обызвествления — все это является диагностическим подспорьем для установления диагноза выключенной туберкулезной почки. В то же время только на основании непроходимости тазового отдела мочеточника при значительном понижении функции почки на урограмме трудно судить об этиологии заболевания. Аналогичная клинико-рентгенологическая картина может наблюдаться при обгурации мочеточника камнем, сдавлении его опухолью, спаечным воспалительным процессом в малом тазу. J G.Hartmann (1962) считает, что длитедьное существование почки в выключенном состоянии в результате стриктуры мочеточника (больше 3 мес) ведет, как правило, к необратимым изменениям в ней. Такие почки, по его мнению, подлежат удалению. Против данных G.Hartmann о необратимости функциональных нарушений в выключенной почке свидетельствуют наблюдения В.Д.Грунда. Функция почки улучшается после восстановления проходимости мочеточника и ликвидации основного туберкулезного очага в почке (рис.27.21; 27.22). Нопрос о применении почечной ангиографии у больных с выключенной туберкулезной почкой в последние годы решен в пользу данного исследовании. Определяемая с помощью ангиографии степень васкуляризаУии пораженного органа, особенно в нефрографической фазе, позволяет судить о резервных возможностях почки. В диагностически сомнительных случаях ангиографическое исследои;! 532

I'm Ч ?\ Урографически немая туберкуiii-линя правая почка.

Рис.27.22. Экскреторная урограмма черем 6 мес после восстановления проходимости тазового отдела правого мочеточники. Операция Боари.

.1 п последнее время ультразвуковое сканирование [Каргин A.M., Сла1 tinit Ч , 1 )Х4; Демидов В.Н., Пытель Ю.А., Амосов А.В., 1989] помогают проп дифференциальную диагностику между истинным выключением цорпженного сегмента почки и его сморщиванием, что позволило у одного in мшпих Гюльных отказаться от органосохраняющеи операции. Кик следует из наблюдений отдельных авторов, небольшие деструктин III.M- изменения почечной паренхимы могут сопровождаться глубокими специфическими язвами слизистой оболочки мочеточника, которые, рубцумп., ИКрЫВают его просвет и приводят к гидронефрозу. У таких больных в уда № иной почке находят небольшой очаг специфической деструкции в сочпл мин с резким расширением лоханки и чашечек. БОЛМ неясной с дифференциально-диагностической точки зрения ЯШМ «-и и рентгенологическая картина выключения почки в результате стриктур!.] мочеточпикового сегмента. При ретроградной пиелографии такое выключение представляет собой

мполкекия рентгеноконтрветным шещесгвом одного лишь мочеточКИ1 I ВО лоханки. О б ы ч н о МОЧеТОЧНИК ИХВНЧИВМТОЯ «остро» н редких случпмч и »иде свособриной «метелки». 533

27.4.6.3. Ложный кавернозный туберкулез ночки При деструктивных формах туберкулеза почки наблюдается характерная пиелографическая картина: контрастное вещество заполняет причудливые по форме лоханку, чашечки, их края фестончатые, изъеденные. Иногда обращает на себя внимание негомогенность тени лоханки и чашечек, при этом имеется значительный слой сохраненной почечной паренхимы, о чем можно судить по результатам уротомографического исследования. По данным экскреторной урограммы, функция почки страдает лишь в незначительной степени. Между тем пиелографическая картина давала основание диагностировать у этих больных поликавернозный туберкулез почки, туберкулез мочеточника и предлагать им нефрэктомию. Сопоставление пиелографической картины с данными макро- и микроскопического исследования удаленных почек показало, что в группе с сохраненной проходимостью мочеточника в ряде случаев от нефрэктомии можно было воздержаться. В таких почках имелись деструктивные изменения типа распространенного папиллита с преобладанием значительных ретенционных изменений в отдельных чашечках. У больных с изменениями мочеточника также преобладала ретенция при поверхностных специфических изменениях слизистой оболочки лоханки и отдельных чашечек. Особенности пиелографической картины у больных этой группы обусловлены разной выраженностью ретенции в результате рубцовых процессо» в почечной ткани либо в слизистой оболочке лоханки и чашечек. Анализ клинико-анатомо-рентгенологических изменений позволяет объективно оценить различные рентгенологические методики, применяемые для установления диагноза выключенного туберкулезного очага в почке. Так, диагностика ложного выключения почки (сегментарного и тотального) вполне возможна с помощью стандартных рентгенологических методик — урографии и пиелографии. Истинное выключение туберкулезной почки, по существу являющееся завершением фазы ложного выключения, верифицируется современными методами урологической диагностики, в том числе артериовенографией, сцинтиграфией вплоть до компьютерной томографии в особо сложных случаях.

Только ранняя диагностика начальных проявлений туберкулеза почки позволяет резко сократить или исключить операцию из комплекса среде т . применяемых у больных туберкулезом органов мочевой системы. Однако если для установления диагноза туберкулеза почки, в том числе и самых начальных его проявлений, достаточно стандартных методов рентгенодиагностики, то для более детального суждении it состоянии пораженного органа показаны дополнительные методы исследования. \ Последовательный клинико-рентгенологический анализ в болыпимгшг случаев помогает достоверно установить диагноз типичного туберкуле wi почки. В случае атипичной картины, требующей дифференциронки с друг и 534

ми uiM>iiui;iiimiMH почек, нередко возникает необходимое!!, и в CHVWC ело» и1.1ч ннагпостических тестах. К рентгенологическому исследованию fioj ОГО . пониманием на туберкулез почки нельзя подходить шаблонно. Как tlpttBli MI, более сложные методики диагностики и лечения применяются ТОЛЬКО и.-, не использования простых, стандартных способов. Внедрение новых рентгеноконтрастных препаратов в сочетании с усомр • п. и. питанием рентгенодиагностической аппаратуры позволяет бОЛМ шп |HIKU применять экскреторную урографию и уротомографию 31 ОЧИ •окршцсиия исследований, связанных с эндовезикальными манипуляциями и . I рсторная урография позволяет при достаточном техническом ypoiHI пПм'ктивно и полно судить о состоянии пораженной почки. I [оказания к ретроградной пиелографии в современных условиях во фтишиурологической практике значительно сузились. Ее выполняют в случаях 1'спосимости внутривенного введения рентгеноконтрастного препарата, при урографически «немой» почке. Щадящее выполнение ретроградной ни 1ЛО1 рафии с учетом физиологической вместимости чашечно-лоханочиой пи |смы в качестве предоперационного метода диагностики позволяет до II 'пия рентгеноконтрастного препарата по катетеру получить мочу и» НОЧКИ для микроскопического и бактериологического исследования и и ТО *г время дает дополнительную информацию об объеме патологического Процесса в почке, чтобы применить более рациональную оперативную MI-I<> 1IIIKV

< 1бычно существует определенная корреляция между терапевтическими и iiii.il иостическими возможностями. Однако часто внедрение нового диагиос1С ко го способа открывает и новые терапевтические перспективы. Так, Например, внедрение в клинику ангиографических и радионуклидных мгп> кии исследования помогло более уверенно и широко применять у больных Губеркулезом почек органосохраняющие операции. Имеются все основания ни пинать большие надежды на новые рентгенологические методики с истиц, ювапием электронно-оптического преобразователя, компьютерной тоИографии, магнитно-резонансной топографии, ультразвука. I Irjiii (я говорить о своевременной диагностике, а в связи с ней о правильных показаниях к оперативному лечению, если нет единых взглядов пи • щенку данных клинико-рентгенологического исследования больного. 1>ощ. пте разнообразие клинико-рентгенологических форм туберкулеза почки М КЛЮЧает возможность шаблонных схем диагностики и лечения. При ООЩМ манном понимании патогенеза и клиники туберкулеза почки правильный ЮПИЧескиЙ и клинико-рентгенологический диагноз у болыпипстма боЛЪНЫХ nun возможность не только наметить максимально целесообразную rtpl мин), по и достаточно уверенно высказаться в каждом отдельном случае 01 нигмк'дыю прогноза. Пожалуй, ни при какой другой локализации туберкулеза не наблюдагп I IHKOII «противоречивой» реакции па лечение современными противотубер кунппыми препаратами, как при туберкулезе органон мочевой системы 1и>ныпая частота сочетаппого поражения почечной паренхимы и СЛИЗИСТЫХ Оболочек мочевынодищих пугеЙ, их разная ПО качеству и СКОрОСТИ peiKUHH

гчспш- нередко приводш наряду о излечением оп туберкулеза к различ мым осложнениям Тяжеоть подобных осложнений (ачастую превосходи! 133

клиническую картину тех начальных туГи-ркулечных изменений, по поиоду которых было начато лечение. В связи с этим динамическое клинико-рентгенологическое наблюдение за континентами больных, леченных протиио- ' туоеркулезными препаратами, — также одна из важнейших профилактических мер, позволяющая значительно уменьшить число больных туберкулезом почки, нуждающихся в оперативном лечении. Противоречия в оценке данных клинико-рентгенологического исследования стали особенно очевидны в последние годы, когда применение современных противотуберкулезных препаратов внесло много нового в клинико-рентгенологическую картину почечного туберкулеза. Такой факт, как учащение рентгенологического признака сегментарного «выключения» туберкулезного очага в почке, показался на первый взгляд очень обнадеживающим. Ведь с его появлением резко меняется клиническая картина туберкулеза почки: нормализуется моча, исчезает дизурия, нередко улучшается общее состояние больного. В подобных случаях напрашивается вывод о клиническом излечении туберкулеза. На самом деле многие специалисты склонны рассматривать таких больных как клинически излеченных от туберкулеза. Однако более подробный анализ клинико-рентгенологических данных у большого числа больных показал, что в основе выключения могут лежать различные анатомо-функциональные особенности, способствующие развитию разных по сути форм «выключения» очагов деструкции в почке. Авторы, рассматривающие сегментарное «выключение» туберкулезной почки как показатель клинического излечения и предлагающие у таких больных применять исключительно консервативную тактику, придерживаются противоположного мнения у больных с тотальным выключением туберкулезной почки. По их мнению, в каждом случае тотального выключения туберкулезной почки показана нефрэктомия. Между тем, анатомофункциональные изменения выше уровня выключения — посттуберкуле i ная облитерация шейки чашечки или просвета мочеточника на любом уровне — развиваются по единому плану. Конечный итог этого патологического процесса зависит главным образом от скорости «выключения» и анатомических изменений в пораженном органе, которые имелись в нем к моменту выключения. Субъективная оценка признака выключения у больных туберкулезом почки в конечном итоге, приводит к увеличению числи нефрэктомий. / Знание и понимание механизмов-сеггйентарного и тотального выключения туберкулезной почки помогают на практике расширить показания к ор ганосохраняющим оперативным вмешательствам у данной категории больных. Анатомические изменения, возникающие выше места выключения, п значительном числе случаев могут быть одной из причин ренальной гипвр тензии у больных туберкулезом. У этих больных обращает на себя внимание значительное снижение экскреторной функции при малоизмененной пиело графической картине либо рубцово-ретенционные изменения в архитекто пике лоханки и чашечек [Грунд В.Д., Коленко М.А., 1972]. Если современная диагностика и правильное толкование клинико-рентге пологи чес кой картины у большинства больных с выключением туберкулезной почки позволяют применить у них органосохраняющие операции, то 536

м ншипжй ко|кч*рилти JM при >тих формах В конечном ШОП ирииолит к MI i прогрсссироианисм туберкулеза или посттубе ркулечного ггиелонеф |ичи и гипвртвнэии к пефржтомии |SUic1cr U., Wcidmtnn P., 1984|.

27.4.7. ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА ИУЖСКШ ЦОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Диагностика базируется на симптоматике, анамнезе, пальпации, КЛИНИ чм и бактериологическом исследовании секрета предстательной желе n.i. Ml К у лита, гнойного отделяемого из свищей на коже мошонки, данных гисто Пшичсского исследования биоптатов предстательной железы, яичка и его Мри литка, а также на результатах рентгенологического исследования (урстрофйфии, микционная цистоуретрография, генитография, везикулография). MiiAiivin роль в диагностически трудных случаях придают туберкул и нодиагМ«н 1икс, особенно провокационным туберкулиновым тестам с определением Ножной электропроводимости над пораженным придатком яичка |ШкураГои * И., Ефремов В.Н., Буров Э.Н., 1987] или температурной реакции тка и* п предстательной железы [Камышан И.С. и др., 1986, 19881 после Мод кож и ого введения туберкулина. Недоучет анамнеза нередко ведет к ДК1I мистическим ошибкам. Нммотря на характерную во многих случаях симптоматику и клипичесhvi»> картину туберкулеза мужских половых органов, диагноз туберкулом Моллсжит верификации с учетом данных бактериологического исследования отделяемого из свища, секрета предстательной железы или эякулята, гистоЦОГИческого исследования биоптата предстательной железы или операционные препаратов, В последнем случае рекомендуется проводить бактериоло i ическос исследование ткани резецированных органов. В отдельных случаях t iiriii.id ди(|)ференциальной диагностики в ожидании результатов бактериоЮГИЧеского исследования проводят лечение ex juvantibus противотуберкуЦ1НЫМИ препаратами, не воздействующими на воспалительный процесс мг< пецифическоЙ этиологии. Определенную диагностическую ценность наряду с упомянутыми пыше Провокационными туберкулиновыми пробами имеют изменение состава бвлков эякулята после подкожного введения туберкулина [Шкуратов С И . , \WJ\, нарушение сперматогенеза, пиоспермия, гемоспермия (Резник М I» , 1 I )/.'!, изменения на спермовезикулограмме. ЕСЖЖДЫЙ случай острого или хронического эпидидимита должен моПилиЮМТЬ <|пи шатрическую настороженность уролога общей лечебной сети, и подобные больные при малейшем сомнении в этиологии заболевании ПОДЛ1 + .П обследованию с целью выявления туберкулеза как лица повышенного рНОКа, Дифференциальная диагностика острого специфического и неспеци фИЧВСКОГО 1ПИДИДИМИТЭ может осуществляться в процессе динамическою Наблюдении ВО время 2—3-недельного лечения антибактериальными ГТр! пирптими широкого спектра действия в сочетании с иммобилизацие!) МО тонки. Отсутствие эффекта от неспецифической антибактериальной и*рп пин может служить показанием к проведению ex juvantibus лечения пропит ГуберкулМНЬШИ препаратами. НеснецИ(|)ичсскому эпидидимиту СВОЙСТИН

пи болм вырисмешя болмнвннооть при пальпации пораженного придатка 537

яичка и способность к быстрой регрессии юспалительных изменений. Однако стабилизация воспалительного процесса после превентивного диагностического лечения противотуберкулезными препаратами не всегда свидетельствует о туберкулезной природе заболевания. Хроническая форма эпидидимита в ряде случаев создает трудности в диф- * ферсициальной диагностике. Когда увеличенный, плотный, бугристый при- < даток яичка долго сохраняется в таком виде, не причиняя больному осо- j бенного беспокойства, трудно определить этиологию заболевания на основа- j нии данных пальпации. В пользу неспецифической этиологии свидетельствуют периодические обострения заболевания с болезненностью, заметным увеличением пораженного придатка яичка, пиурией, признаками простатита и везикулита. На специфическую природу заболевания указывают стабильность пальпаторных данных, признаки туберкулеза предстательной железы, почек, других органов, деферентита. Гистологические признаки неспецифического эпидидимита могут быть результатом противотуберкулезной терапии. По-видимому, для выявления гистологических признаков туберкулеза потребовалось бы исследование серийных послойных срезов резецированного органа, что на практике не делается. Прогрессирование туберкулеза придатка яичка ведет, как правило, к его абсцедированию, причем гнойное расплавление обусловливает образование свищей на коже мошонки. Абсцесс, а в дальнейшем свищ в большинстве случаев доказывают туберкулезную природу заболевания. В редких случаях свищи на коже мошонки могут быть сифилитическими или следствием актиномикоза. Необходимо отметить, что при сифилисе свищ исходит из пораженного яичка, а придаток бывает интактным. Для актиномикоза половых органов характерны множественные свищи на коже мошонки [Мохорт В.А., 1963], особенно на задней ее поверхности, промежности, у корня полового члена. Длительное существование гнойных свищей при туберкулезе придатка яичка в ряде случаев приводит к его «самоизлечению». В результате гнойного расплавления придатка яичка на его месте остается небольшой рубцовый тяж, свищ закрывается. Чаще допускаются диагностические ошибки у больных с клинической картиной орхиэпидидимита без свищей. В настоящее время такие ошибки могут быть исключены с помощью ультразвукового сканирования органон мошонки [Angelelli К. et al., 1983; Weil I. etal:, 1985]. , Туберкулез других органов, в частности легких, у этих больных позволяет предположить туберкулез органов мошонки. В литературе имеются указания на диагностические трудности при дифференцировании бруцеллезного, малярийного и паразитарного орхиэпидидимита от туберкулезного. Важным диагностическим признаком в подобных случаях являются изменения в семявыносящем протоке. Особенности распространения туберкулезной инфекции в мочеполовых органах, в частности преимущественно лимфогенным путем, обусловливают неравномерное поражение семявыносящего протока. Он утолщен, плотен, участки поражения чередуются с малоизмененными отрезками. Такая четкообразность протоки, отчетливо определяемая при его пальпации, указывает на специфический процесс в половых органах. 538

г

p VI'TIHIOBHTI. диагноз туберкуле ia предстательной желечы при oi i \ и тми .пшпфпчееких изменений и органах мочеполовой СИСТСМЫ «Пер i ,|йв rvftcpxyjifi предстательной железы без признаков туберкулеш и dp v i и ч органах является редкой казуистикой. Единичные сообщении пли к 1'.мМн- по ному вопросу (Loup A., 1973, и др.| малоубедительны. Тем KI • и me MI,i нередко видели больных, которым на основании одних лишь наш. itniupiii.ix цанных устанавливался диагноз туберкулеза предстательной желе м.1 и ншначалось противотуберкулезное лечение. Достоверный ДИАГНОЗ lyncpKviic m предстательной железы может быть установлен только на 00Н0 Ними цанных гистологического или бактериологического исследовании iMiMiiuna либо секрета предстательной железы. При гак называемых ректальных формах туберкулеза предстательной жси «I.i налышторно в ней определяются флюктуирующие участки, напоми Hi ис ибсцесс. Боль в области промежности при туберкулезе предстамой железы иногда трудно объяснить, если в ней нет выраженных иальНйюрных изменений. И нормальных условиях бульбоуретральная железа не прощупывается. При се воспалении больные отмечают боль в промежности, что ошибочно i и»! IMH1MOT с туберкулезом предстательной железы. Пальпация области желсн,1 i помощью указательного пальца, введенного в прямую кишку, и больШиш м.шьца, расположенного на коже промежности рядом с анальным 1ННгр< т е м , позволяет определить воспалительный болезненный инфильтрат и ишшс промежности. При опорожнении туберкулезной каверны предстательной железы в проt 1ЯГИЧССКИЙ отдел уретры или мочевой пузырь больные обычно жалуются на Выделение гноя и крови из уретры при дефекации. При пальпации железы у ы! 11ч больных отчетливо определяется участок западения. КдирнозныЙ туберкулез предстательной железы иногда бывает причиной выраженных дизурических явлений, которые в ряде случаев ошибочно ОГУЬ•и мчии изменениями слизистой оболочки мочевого пузыря. Только микциiDiu.ui цистоуретрография позволяет установить правильный ДИагИМ. Г« ||»о||);1Д11ое заполнение мочеиспускательного канала рентгеноконтрастni.iM препаратом | Резник Б.М., 1972] у таких больных малорезультативно. Но шОсжнние уретровенозного рефлюкса, наблюдаемого в равной сгенепп при МИКЦИОННОЙ и ретроградной уретрографии, мы в момент опорожнения мо мпюю пузыря не полностью пережимаем уретру пальцами. Ошибки в диагностике туберкулеза предстательной железы и семенных и\ шрЬКОВ чаще связаны с недооценкой их состояния у больных туберкул! ЮМ ОрПНО! мошонки. Такая недооценка (отсутствие явных пальпаторНЫХ Изменений) ведет, как правило, к преждевременному прекращению ПрОТИ ЮТуберКулеэНОГО лечения в послеоперационном периоде, что часто им и.нш И губеркулбэ другого придатка яичка (особенно у больных, не подвергших* Я

профилактической вазэктомии).

I FiyOOKOt iiat положение семенных пузырьков не позволяет своевременно шип щи тирован. специ1|)ические изменения в них с помощью иалышпии Между гем семенные пузырьки поражаются туберкулезом наравне с прбД1 Г1 |глыюй железой. ДиагНОЭ ЮОЛЯрОМИКОГО туберкулеза семенного nyu.ipi.Kii ш гиш сомнителен, даже если подгверждаени данными везикулографИИ,

339

U ряде случив трактовка рентгенологической картины семявыносящи путей при туберкулезе бывает ошибочной. Нередко встречаются термины ' «каверна семя выносящего протока» |Резник Б.М., 1972], «каверна семенною пузырька», «каверна семявыбрасывающего протока» и т.д. Полагают, что применение термина «каверна» в этих случаях, даже при достоверном диагнозе туберкулеза, неправомочно, поскольку термин «каверна» неприменим к туберкулезу мочеточника. В этих случаях следует говорить не о кавернах, а о язвах. Полости в семявыносящих путях, трактуемые как каверны, являются по существу участками ретенционно измененного протока или пузырьков, что связано со специфическим воспалением (язвенные изменения сочетаются со склеротическими). У 75 % больных туберкулезом мужских половых органов в силу патогенетических особенностей мочеполового туберкулеза диагностируют туберкулез почек. В связи с этим необходимо обследовать органы мочевой системы у больных туберкулезом половых органон [Kalovidouris A., Birch P., Fletchter E., 1982; Murshidi M., 1985]. Учитывая, что большинство больных поступают в стационар после продолжительной противотуберкулезной терапии, можно предположить, что у определенного числа лиц с начальными проявлениями туберкулеза почки (туберкулез почечной паренхимы) к моменту обследования туберкулез потерял активность и не был диагностирован. При туберкулезе половых органов, как правило, для диагностики заболевания почек ограничиваемся экскреторной урографией. Цистоскопию и ретроградную пиелографию выполняют лишь в редких случаях, считая эти методы диагностики нежелательными при специфических изменениях в предстательной железе. Ошибки в диагностике и лечении любого заболевания, в частности туберкулеза органов мочеполовой системы, в непосредственных и отдаленных последствиях затрагивают много вопросов врачебной деонтологии, эпидемиологических статистических показателей и в известной степени экономики. Анализ причин диагностических и лечебных ошибок у фтизиоурологических больных, допущенных практическими врачами, направляющими своих больных для консультации, показал, что самой частой причиной были ложная трактовка данных клинико-рентгенологического исследования. Эти ошибки значительно усугублялись, как правило, неудовлетворительным качеством рентгенограмм. Последнее было связано с плохой подготовкой кишечника к рентгенографии, неправильной экспозицией пленки во время рентгенографии или в процессе проявлений. Причина большого числа ошибок заключается в применении нефизиологических методов исследования — экскреторной урографии с наружной компрессией мочеточников, ретроградной пиелографии, проводимой без учбТЯ вместимости чашечно-лоханочной системы, неадекватной концентрации рентген око нтрастного препарата. В ряде наблюдений гипер- или гиподиагностика туберкулеза органом мочеполовой системы была связана с недооценкой или переоценкой клк туберкулезного анамнеза, так и данных рентгенологического исследования Таким образом, структура ошибочного диагноза всегда включала в себя указанные выше отрицательные моменты. Чем больше было таких факте!, тем легче и проще опровергнуть ошибочный диагноз туберкулеза моче ПО ловых органов. 540

ft *> ПЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ Мимы шоп неэффективности лечения больных мочсиолоиым губсркуЛ! ЮМ i.i ни коррелирует с диагностикой начальных проявлений шболсиииин и Мигпргмгпным началом адекватною лечении. I« in it доантибактериальный период единственным методом ощо| ru мим Oojn.noio было удаление пораженного органа, то широкое прИМбнбНИ! щннипотуОсркулезных препаратов открыло эру по существу комплексною щи II' пью химиотерапии больного туберкулезом является: • подавление размножения микобактерий туберкулеза и предупреждение ИМ распространения в организме; • Прекращение бактериовыделения во избежание возможного заражения широких ЛИП; • постижение состояния клинического излечения с минимальными функциональными потерями и остаточными изменениями; • предупреждение рецидива болезни. • Одновременно с этим на пути к излечению больного возник и ряд про i иПщсйиологического плана, в первую очередь избыточное фиброкюо рйишпнис Детальное изучение биохимических и иммунных сдвигов | ими (уОеркулезного воспаления в соответствии с понятием о фачпоети Нропеин i преобладанием экссудативного или продуктивного компонент Иишолило разработать основы комплексной терапии и увеличить число кли 1 и и шеченных больных. О новываясь на первых успехах антибактериальной терапии, некоторые иштели сочли возможным отказаться от хирургического лечения. Так, I I шипим (1965) заявил, что туберкулез почек излечим без операций и ипь I1 unit К.iK показала дальнейшая практика, это достижимо только у болышч • пцшмиченными процессами без выраженных деструктивных изменений, ;\ |KII о печении кавернозных и особенно фиброзно-кавернозных форм ОС • '•ни нерешенным. Его не удается излечить медикаментозным путем или и течение т туберкулеза достигается ценой утраты функции органа. И сияш I ипм вопрос о своевременном органосохраняющем ВМДЦШТвДЫЗТМ KI |"м in лииов химиотерапии туберкулеза приобрел решающее значение IUIH ||1|.1|о11|)11ятпого результата лечения. 27.Я. 1. ФЛРМЛКОТКРЛПИЯ

1иицч* чем ia 45 лет применения туберкулостатических преиараюи по ри \ inriiii.iM вопросам химиотерапии туберкулеза накопились в сущности ш IUI i lyiuuac исчерпывающему обозрению фактические материалы, опубли • iiui.li* и отечественной и зарубежной литературе. Гг ivnt.iatoM исследований, проведенных » 50—60-х годах, нвилиоь прии ы комбинированной и длительной химиотерапии туберкулеза почек оп (ниг HI и ш ь как положительные, iiiK u отрицательные стороны дейстяш .т.is препарате! и их оочетаний; обозначились пределы возможно! ret

N

медикаментозного Лечения нефроту(н*ркулеш. Была покачана высокая э ф ! фсктипность противотуберкулезные средств при процессах с минимальной деструкцией почечной ткани (туберкулез паренхимы, папиллит). Приводи мые данные свидетельствовали об излечении этих форм туберкулеза почек у I 90 % [Gloor Н., 1960] и даже у 100 % больных [Ткачук В.Н., 1970; Мочалова Т.П. и др., 1993; Ogawa J., 1972]. Результативность медикаментозной терапии при кавернозных поражениях, включая процессы с ограниченной деструкцией почечной паренхимы, j признавалась невысокой. Большинство авторов давали осторожную оценку итогам химиотерапии кавернозных форм процесса, говоря о затихании туберкулеза почки или лишь о стойкой санации мочи [Segawa А. и др., 1973]. Все исследователи были единодушны в том, что для достижения эффекта препараты необходимо принимать непрерывно не менее 2—3 лет. Неудовлетворенность результатами специфической терапии способствовала, как и при легочном туберкулезе, разработке методов одноразового (внутривенного капельного и энтерального) введения суточных доз антибактериальных средств. Предполагалось, что создание одномоментных высоких концентраций препаратов в крови усилит их диффузию в туберкулезные очаги и казеозное содержимое почечных каверн, увеличивая тем самым возможность санации. Как показали дальнейшие исследования, внутривенные инфузии туберкулостатических средств способствуют более интенсивному рассасыванию отека туберкулезных фокусов в почечной ткани. Каверны почек под влиянием внутривенной химиотерапии выключаются чаще и быстрее, что является главным препятствием на пути их санации [Данилова Н.К и др., 1971, 19831. Аналогичный эффект, выраженный еще больше, наблюдался при использовании разработанного И.М.Бондаревым и др. (1973) метода внутривенных струйных инфузий изониазида [Мочалова Т.П. и др., 1975, 1976, 1978; Данилова Н.К., Брауде В.И., 1976; Мазаев М.Б., 1981]. Заметно снизившийся интерес к химиотерапии туберкулеза почек внонь оживился с появлением так называемых новых препаратов — рифампицина и этамбутола. О хороших предварительных результатах использования новой схемы (изониазид + рифампицин + этамбутол) при туберкулезе мочевой системы упоминается в 1970 г. в работе W.Borthwick. / На XXI Международной конферещуда-по туберкулезу в 1971 г. R.Mulder, J.Kraan привели данные о 11 больных туберкулезом почек, лечившихся ри фампицином. Прекращение бактериовыделения с мочой было установлено и сроки от 2 до 5 мес у всех пациентов. Микобактерии не были обнаружены ни посевом, ни при биологической пробе, так же как и в срезах удаленной почечной ткани у 3 оперированных больных. Основываясь на большей терапевтической активности новых средсти, K.Kadenbach (1970) предложил для стационарного этапа лечения туберкулсча мочек считать стандартной комбинацию изониазид + рифампицин + стрем ТОМИЦИН вместо старой комбинации — изониазида, стрептомицина, ПАСК Он признавал удачными также такие сочетания, как изониазил, рифампи цин и этамбутол; изониазид, стрептомицин и этамбутол. 542

г

Hi» имущо< пи» лекарственных сочетаний с новыми препаратами п после xtetmiM

...ни

I ммi,i i n . u i u п р и u l . l i l o О о л ы П И П С Т В О М ИССЛСДОВаТСЛСЙ

I ' K a l . ' i e l i n i k n M 11

H'W.'l. располагавшие данными о 100 мужчинах, больных урогени

• I н IM.IM iv»ii|»Kjyic и>м, к о ю р ы м был п р о в е д е н 3—6-м<ч'ячпыН кур'

1

терапии

иинипгм рифампицина, оценили итоги лечении как положительны! I .

u.iniiiiiJICIinn.

г

Анипи1ирум результаты 5—6-месячной химиотерапии, включавшей нам fiyitMi, у Шь вольных туберкулезом почек, M.Rothkopf, S.Lenk (1972) yCTIHO i иыпииииронапис мочи в 98,5 % случаев. Итоги лечения определены i (.мл плагочриятные у 54,4 % больных, сомнительные — у 25,7 % и HI • щ.ичии.и1 у 10,3 %. Рецидивы бацилловыделения регистрировались • t м '1 '),(> % наблюдений. Им ценным W.Wchrheim и соавт. (1974), после 3-месячного применения ИМН1ИЙШШ1, стрептомицина и этамбутола микобактерии перестали оирелл* и и моче у 96 % (из 217) больных. О положительных результатах ДВУХК ни и н'рипип ламбутолом (в сочетании с изониазидом и циклосерином) 1 ' i.iiu\ 1уГ)еркулезом почек сообщил H.Wechler (1975). У всех пациентов. и. иш'пицмшлпис мочи оказалось стойким. H.CJnngtiin и соавт. (1978), применявшие изониазид, стрептомицин и itnMOyiuJi и течение 18 мес (3 мес непрерывно в стационаре и далее инТОр МИI шрукчцим методом амбулаторно), отметили, что при этом частота рециПИИкм 1уОсркулеза почек (1,8 %) была не большей, чем после непрерышют циучлггмет печения. ' .и поданным J.Heising с соавт. (1975) современные схемы ХИМНОТвр! ими, включающие рифампицин и этамбутол, обеспечивали быстрое и СП ьмп.м.н- прекращение специфической бактериурии у 92—100 % больных. По Мй1Г|Н1и.'И1м H.Fiedler с соавт. (1977), процент абациллированных больных При Hi пользовании этих препаратов достигал 98,8 % (159 человек), причем у "•• м.ижппна in них (146 пациентов), микобактерии туберкулеза перестаналп 1И||мм|1-1Ц|1ыи it м о ч е через 8 нед.

И процессе химиотерапии туберкулеза почек лекарственной резиетеитнтчи ншбудителя заболевания практически не наблюдается. Это, НвОО мнгимо, "зависит от высокого абациллирующего эффекта комбинаций о рифиммицином и этамбутолом и вполне согласуется с приводимыми даииы мм о i корости п частоте устранения специфического бактериовыделепии у ШЧИВШИХСЯ ими больных. Можно полагать, что лекарственная ргииичп inn п., которая к значительной степени определяла возможности медикамсп ого печения нефротуберкулеза в 50—60-е годы [Csernes J. el al., Sknlil V el nl . 1972] и не была устранена внутривенной химиотерапией [Ткачу* Н И , 1970; Хачвнов P.M., 1970; Грунд В.Д. и др., 1971; Данилова Н.К. и др., 197! Ьоршсиекий И.И., 1977|, утрачивает свое значение в условиях современной uiMMuirpaiinn. Наряду с этим нельзя не указать на пока единичные piftaru |Кочемвсова З.Н, и др., 1975; Halint J. et al., 1972], в которых сообшдетоя <»о иОниружемии в моче у лечившихся туберкулостатическими препвратШМИ боЛЬИЫХ L- i|)iiiK:(|)opMii|ioi(ainibix иарнаптои микобактерии туберкуле 1Я, 1Ц)елспч1Ляющих собой одну из форм изменчивости возбудителя под влипни м fill ftp иичммлч ередет. С iiiieiipemu-M I практику попых препаранш гакже связана паметиминпи и

и последние годы тенденция к уменьшению общей продолжительности химиотерапии у фтизиоурологических больных. Предлагается не только сократить общий срок введения -препаратов, но и снизить их суммарное количество путем интермигрирующей терапии на завершающем этапе лечения. Утверждению указанной точки зрения в значительной степени способствовали результаты экспериментальных работ, касающихся действия рифам-' пицина и комбинаций его с другими препаратами на микобактериальнум популяцию in vitro и in vivo, в частности работ W.Fox, D.Mitchison (1975, 1976), J.Grosset (1978), а также результаты контролируемых клинических исследований лекарственных режимов, проводившихся службами ВОЗ у больных легочным туберкулезом. Установлено, что рифампицин действует не только на быстро размножающиеся микобактерии туберкулеза, но и на их персистирующие («дремлющие») формы, которые сохраняются на фоне терапии в фиброзноизмененной ткани и в плотных казеозных очагах [Дорожкова И.Р., 1974; Земскова З.С., 1976; Нурушева A.M., 1978; Пузик В.И. и др., 1981] и по отношению к которым другие препараты неактивны или малоактивны. Оснонными для краткосрочной химиотерапии были признаны комбинации изониазида и рифампицина со стрептомицином или с этамбутолом, а позднее — сочетания изониазид + рифамлицин + пиразинамид, объединившие эффективное действие первых двух препаратов на всю микобактериальную популяцию со способностью пиразинамида действовать в кислой среде цитоплазмы макрофагов на расположенные внутри них микобактерии [Fox W., Mitchison D., 1975; Grosset J., 1978]. H.Ganguin с соавт. (1973) указывают, что в связи с введением в Германии в практику рифампицина общий курс химиотерапии при урогенитальном туберкулезе был сокращен до 12 мес и, согласно действующим с 1977 г. методическим рекомендациям, проводится по следующей схеме: в первые 3 мес изониазид + рифампицин + этамбутол (или стрептомицин) ежедневно в era ционаре, затем в течение 9 мес изониазид + этамбутол (или стрептомицин) 2 раза в неделю амбулаторно. Об этом сообщили также M.Rothkopf и соапт (1978). Аналогичной химиотерапевтической тактики придерживаются J.Heising в соавт. (1977). Эти авторы связывают необходимость применения комби на ции изониазид + рефампицин + этамбутол уже в начале лечения с ее достаточным воздействием на все штаммы микобактерий туберкулеза, в том числе и на атипичные. V___^-^ Они подчеркивают, что первичная лекарственная устойчивость ко всем этим трем препаратам маловероятна. Крайнюю позицию в вопросе о сроках медикаментозного лечения тубер кулеза почек занял J.Gow. В публикации 1976 г. автор привел данные <> 40 больных нефротуберкулезом, которым в 1970—1974 гг. проводилась гора пия изониазидом (300 мг), рифампицином (450 мг) и этамбутолом (800 мг) Микобактерии туберкулеза перестали высеваться из мочи к 3 мес лечения у всех пациентов, что позволило J.Gow говорить о возможности сокращения курса химиотерапии до 3 мес при туберкулезном папиллите, до 6 мес при 01 раниченном кавернозном поражении и до 9 мес при распространенном KI нернозном процессе. 544

имении с I(>7S г. в указанной комбинации этамбутол ииртшшмилом и in i данными W.Fox, D.Mitchison (1975), установивших it *кшшрмм*нм • [чтмпиый эффект пирачипамида при его сочетании с рифнмпицИНОМ И Июпип 1ИДОМ, J.Ciow сообщил в 1979 г. о дальнейшем сокращении оишот NVpi • М1мнигср;и|ии до 4—6 мес с ежедневным приемом npni;i|).iюн и к 'и Jim мерных 7 мес и иптермиттирующим введением (2 раза в неделю) НИ при МАГНИИ остального периода. Положительные результаты лечении и пит И< 'II шипения общих СИМПТОМОВ туберкулеза и быстрого абациллиромиии 11 Ь мед) отмечались у всех 87 лечившихся больных, большинство И» кото |и,|ч имели кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез [ЮЧ1 И ГоЧКЯ зрения J.Gow не полностью разделяется большинством фти (Иоуро Шипи, м том числе представителями отечественной школы [МочаЛОМ III , 1Ч7Н, 1993; Гагаринов B.C. и др., 1979; Камышан И.С., 1981; Данилова П К , |')Н I, |993|, по мнению которых продолжительность основного курса при iv fli pi yjit-ic ночки должна определяться строго индивидуально, сокращен Hi • I».I он возможно при туберкулезе почечной паренхимы и при рано диш НО) 1ирпиинной единичной деструкции почечного сосочка, при кавернозных же фирмах и множественных папиллитах — не менее 10 мес. V Skutil (1975), R.Novak (1975) подчеркивают, что на фоне достаточно нн !• in инной и длительной терапии в настоящее время удается добиться пре Крите и ии бактериовыделения даже при обширных двусторонних пора Копиях, по судьба почки и больного определяется в конечном итоге рами Веющимися посттуберкулезными склеротическими изменениями. Перифо • • I.т.HI фиброз, а также стенозирование пораженных мочевых путей, уоя Пинающиеся при химиотерапии, и прогрессирующий в условиях нарушения 1""111памики хронический пиелонефрит лежат в основе склеротической ре Пукпии почечной паренхимы [Мочалова Т.П. и др., 1976]. Являясь npemnei mil м ил пути санации туберкулезных фокусов в почке, избыточный фкбрОЗ и го же время обусловливает снижение функциональных результатов irpa Пии Профилактика и лечение посттуберкулезных склеротических измене Ним становятся, таким образом, проблемой сегодняшнего дня [SkUtU V , i1' i| И связи с этим обнадеживают сообщения K.Hirooka (1973), отметив <>, что рифампицин не вызывает такого интенсивного фиброзообразов! пин м почечной ткани, как стрептомицин, и данные H.Nihira и соавт. (197(0. рыс v KS % больных, получивших комбинации с рифампицииом, наблю ШЛИ «улучшение со стороны пораженных туберкулезом мочевых путей», Ра)работке адекватной тактики туберкулостатической терапии способ! i понмли кшпнко-морфологические сопоставления, проведенные В динамик! i больных кавернозным и фиброзно-кавернозным туберкулезом ПОЧ»> оперированных после 1,5 мес химиотерапии [Данилова Н.К., 1*Ш| и пролил iio в 1')87—1995 гг. у 74 пациентов. Выявлены различим в характер! р| Ийрнтивных процессов, развивающихся в почке под влиянием стандарты* Комбинаций Препаратов 1 — 11 ряда и сочетаний, включающих рифамПИЦИН i Пймбутол. Они касались как темпов заживления нефротуберкулеза, > II > Hi i оторых качественных бГО ОТОрОН, Репарация туберкулеза почек при ним препаратами I II ряда сопроюждмтоя более выраженными проце< i NMI MI граНИЧенИЯ, В реЭОрбТИВНЫе реакции 1ЫРажеКЫ Слабее. Именно i I I ГНИ

HIM и.ю процессов отграничения, вследствие которых устраняются и i

vr

тинные проявления заболевания, связан ранний клинический эффект при их применении. Этим же обстоятельством объясняется развитие в короткие сроки перифокального склероза, затрудняющего ликвидацию туберкулезных формирований в почке. Быстрое рубцовое выключение не утративших ак- , тивности почечных каверн и инкапсуляция казеозных очагов приводят а' итоге к торпидно текущим процессам. Наиболее активная ликвидация спе- 't цифических изменений в почке под действием препаратов I—II ряда наблюдалась в первые 3 мес химиотерапии. Дальнейшая морфологическая динамика выражалась преимущественно в нарастании рубцовой и связанной с ней атрофической, дистрофической и ретенционной (нефрогидроз) трансформации почечной ткани при резком ослаблении процессов рассасывания. Сопоставление клин ико-морфологических показателей свидетельствует о том, что внутривенные инфузии изониазида лишь в небольшой степени способствуют усилению резорбтивных процессов, в то время как инкапсуляция деструктивных фокусов и туберкулезных очагов в почке под их влиянием происходит намного интенсивнее. Эта сторона действия изониазида нарастает с увеличением суточной дозы препарата и по мере удлинения курса вливаний. Возможность лучшего насыщения изониазидом очагов деструкции и почечной ткани с помощью внутривенных вливаний медикамента ограничивается непродолжительным сроком, недостаточным для санации каверн. Установлено также, что при введении изониазида внутривенно в сочетании с препаратами I—II ряда перифокальный склероз развивался быстрее, чем при его использовании в комбинации с рифампицином и этамбутолом (в целях сопоставления дана старая группировка противотуберкулезных препаратов). Заживление туберкулеза почек на фоне химиотерапии, включавшей рифампицин и этамбутол, отличалось выраженной активностью процессов рассасывания. Они осуществлялись при значительном участии клеток гисти оцитарного ряда, лимфоидных элементов и при длительно сохраняющейся макрофагальной реакции. Развитие рубцовых изменений было, наоборот, ослаблено, что стоит в связи со способностью рифампицина угнетать белковый синтез. Хотя в поздние сроки репарация нефротуберкулеза, так же как и под влиянием терапии препаратами I—II ряда, протекала на фоне склеро тических изменений, активная резорбция туберкулезных формирований и начале лечения приводила в итоге к меньшим остаточным изменениям и к большей функциональной сохранности почечной паренхимы. Однако при включении в лекарственное комбинации рифампицина и этамбутола необходимо учитывать выраженность экссудативной фазы туберкулеза почки. Их применение вместе с изониазидом при остром процессе члмедляло ликвидацию экссудативных проявлений туберкулеза. Это приж» дило к снижению тканевого иммунитета, подавлению макрофагальной pi-лк ции, нарастанию дистрофических изменений в канальцах. Электронно-мик роскопические исследования показали, что в результате избыточной клеточ ной пролиферации и сохранения отека происходило разобщение канальцв! и перитубулярных капилляров, пространство между которыми затем запол НЯЛОСЬ реактивной соединительной тканью. Следствием этих процессии была склеротическая редукция паренхимы (рис.27.23; 27.24). Наряду с более совершенным лечебным действием на туберкулп почки 546

1

I'm !7 21 Дистрофические изменения в зоне почечных канальце! УтолимнИ! И -I., грукцин бшальной мембраны канальца. Комбинация изониазид ( рифЯМПИЦИМ ' + этамбутол. 1»М

Г);п;ии.1шя мембран:! канальца. Уп. 10 000.

|' i ||х шейных комбинации с рифампицином было выявлено и более ширм м н н п с , чем у препаратов 1 II ряда, их влияние на механизмы ткинежне ИММуНИТвТ! Ч а п о т а НММуНОМОрфоЛОГКЧвОКИХ находок ( о б ш и р н а » НИМфо нншрнач инфильтрация 1 громiii, скопления клеточных элементов, Ооппы* i i i i i pciKo noipai'iana после 1,5 '1 м к гвршпии рифампицином и cofiiiiuuutv

И

Рис.27.24. Дистрофические изменения^ поченйых клубочках при комбинации ИМ ниазида, рифампицина и этамбутола. Гидропическая дистрофия клубочка с принт ками склероза. Дистрофия и деструкция базальной мембраны клубочка, ПАК — вакуоли в цитоплазме клетки; Я — ядро; БМ — базальная мембрана; КОЛ — коллагено вые волокна. Ув. 4000. с усиливающейся после этого срока канальцевой дистрофией. Эти данньм позволяют высказаться за отказ от длительного применения рифампициш \ больных туберкулезом почек и раннего назначения антиоксидаитов. Включение антиоксидантов в терапевтический комплекс с самою начал! ПОЗВОЛИЛО за счет изменения биохимического фона, более низкого уроним 54Х

MI

ними ii крони получить более выраженный морфологически |.|И Щ1ОЦС< L |>с юрОЦЦИ СОСДИНИТСЛЫЮТКаНИЫХ СТруКТур RlitJIO ГСПКЯ

HI' при использовании а токоферола можно получить самый низкий ним. i < i>uiiniiiiw и кропи при доic препарата 100 MI [Старостснко Г И . 1'>'М| К мчи рицин противотуберкулезных препаратов в почечной ткани. t и. игиин об уровне противотуберкулезных препаратов в ткани поряжгн Ими |уогркук"»ом почек человека немногочисленны. Весьма пенным ОКИ'Ш in ищи, ншлнис для этой цели операционного материала. К |1м1м»тах И.М.Шескина (1956), Т.П.Мочаловой и соавт. (1975), И II 11 ,i И eoiuvi (1476), В.М.Милорадовича (1978), Н.К.Даниловой (1983) Otipi иI.I koiiiu'iiграции изониазида, стрептомицина и ПАСК в почке. ВЫЛ1 \\\. toe содержание этих препаратов в малоизмененных участках по • шин паренхимы, что обусловлено основной физиологической ролью ПОЧ II недуше го экскреторного органа и особенностью кинетики указанных И| цмеитон, выделяющихся в основном с мочой. 1 мления оГ> уровне стрептомицина в стенке и гнойном содержимом по |i шыч I .ии'рм противоречивы. По данным Ф.М.Шескина (1956), КОНЦ8НТ ("мпп препарата в них достигали 20 мт/г ткани и сохранялись на болев MI.и мм'М, чем в крови, уровне в течение 12 ч. Работы В.Н.Ткачука с COW i и 'М. It M Милорадовича (1978) свидетельствуют, напротив, о слабом про HHI иомеиии стрептомицина внутрь почечных каверн и о быстром (в течение i It ч] падении достигнутой концентрации. Выводы последних авторов Dpi in ппшнютеи наиболее достоверными, поскольку известно, что этот анти Пищик быстро инактивируется в кислой среде тканевого распада. ИсслвДО шипи- рис предел ения изониазида в пораженной туберкулезом почке, пропсHi нног г помощью радиометрического метода 1Даншгова Н.К., 1983), ПОХ1 млн «но содержание препарата в различных тканях органа зависит от про И м<и i п тканевых барьеров, которые существенно выше в период остро Hi п'н'мия пни обострения процесса. Концентрация изониазида в зонах воепин достигала 1800 мкг/г. В жидком казеозе свежих почечных каверн с 1 "11 фиброзной капсулой уровень препарата был в 2,5 раза выше, чем I t iiipi.i4 юлстостенных кавернах. Значительное количество (12 мкг/г) июни tttttmi проникало в полужидкие замазкообразные казеозно-некротические мш i I.I, окруженные тонкой капсулой. В сухом казеозе туберкулезных очлиж Концентрация изониазида не превышала 1,2—2,5 мкг/г. И ряде работ приводятся данные о концентрациях рифампицина I ПСММЯ ii Подчеркивается высокая диффузионная способность Препарат! |Mnv I' . 1969; Gow J., 1980|, благодаря которой он в достаточных кол ИМИ i и.»ч обнаруживается в туберкулезных очагах и в казеозе почечных каверн |Мотлова Т.П. и др., 1973; Kirijama J., 1972]. J.Nagasaki и соавт. (1973) HI ш.пншии выраженных различий в концентрации рифампицина в MBKDOI i о ми'п-1 ки неизмененной и пораженной туберкулезом ткани почек. По их /ми HI.IM, содержание препарата в отдельных участках удаленных почек СОСТШМ М I KS мкг/г, ЧТО • 2—170 раз превышало минимальный бактсриоеташчо htill уровень для микобактерий туберкулеза штамма H37RV. М.ипи,к- J.Oow (1980) свидетельствуют о накоплении рифампицин! и оо црржимом почечных полостей. Автор отмечает, что концентрация Препарат! о пич может it 250 p u прв1ышвть минимальную бактериостатическую, а ма1 549

СИМальныЙ уровень ИЗОНИазида выше наименьшей концентрации, задержи- ! пающей рост микобактерий туберкулеза в (>.s pa t. Комбинированная химиотерапия, признанная наиболее действенной н лечении туберкулеза, предъявляет особые требования к подбору лекарственных средств. Одновременное назначение препаратов должно способствои;щ. усилению общего антимикробного эффекта, что более всего возможно при синергизме их действия на возбудителя. Изучение антимикробной активное ти лекарств в содержимом и стенке почечных каверн после совместного вМ дения установило несомненное преимущество комбинаций с рифамкицином или с рифампицином и этамбутолом по сравнению с сочетаниями препаратов I—II ряда (стрептомицин, изониазид, ПАСК, этионамид, циклосерин). Оно проявляется в длительном сохранении высокой бактериостатической активности в почечных кавернах. Антимикробной эффективности комбинации изониазид + рифампицин + этамбутол способствует хорошее проникновение в казеоз всех входящих в нее препаратов [Данилова Н.К., 1982]. Имеет значение также синергизм действия изониазида и рифампицина [Mison P., Trinka J., 1973]. Общие принципы медикаментозного лечения больных туберкулезом мочеполовой системы. Современное медикаментозное лечение больных туберку лезом мочевой системы представляется комплексом мероприятий, включаю щим, помимо специфической химиотерапии — основного метода лечения, также средства патогенетического воздействия, Последние направлены на нормализацию нарушенных функций организма больного, коррекцию нежелательных эффектов противотуберкулезных препаратов, предупрежден и о чрезмерного посттуберкулезного склерозирования. Основные принципы химиотерапии больных туберкулезом мочевой системы, ставшие уже классическими, сохраняют свое значение до настоящего времени. Они заключаются в комбинированном, длительном и регулярном применении противотуберкулезных препаратов. При сочетанной терапии достигается всестороннее воздействие на возбудителя заболевания и туберкулезный процесс, предупреждается развитие л г карственной резистентности, заметно повышаются и более длительно сохрл няются бактериостатически активные концентрации в крови, моче и, что особенно важно, в очагах поражения. Длительная и регулярная химиотерапия обеспечивает постоянный анти микробный эффект и создает тем самым возможность излечения мочевого туберкулеза. / Однако заживление туберкулезного процесса происходит лишь при rtpl вильном лечении, т.е. при рациональной химиотерапии. Успешность анти бактериальной терапии в значительной мере определяется ее своеврсмеп ностью, а также соответствием назначаемого лечения форме, фазе процес» I и своеобразию клинических проявлений заболевания у больного. Адекватность медикаментозного воздействия тесно связана с выбором р | жима химиотерапии. Под понятием «режим химиотерапии» А.Г.Хомснко (1981) подразумевает подбор определенной комбинации Лротивотуберкулс1! ных препаратов, выбор методов их введения (прием внутрь, внутримышвЧ нос или внутривенное, ректальное, эндовезикальное введение), определена суточных доз и кратности применения лекарств (вся суточная доза одномо 550

и ii .'

I приема), ритм введения туЬеркулосvi'ii'1'икон (ежедневный

ИНН ИМИ'рМИ)ТИРУЮЩИЙ), ОИТИМаЛЬПуЮ ПрОДОЛЖИТСЛЫЮСИ. Х П М Ш Щ ' р Л Ш И

I »и*мми in перечисленных элементов режима может сказаться 1Ш рг - ним гррапии и но каждому из них необходимо принять правильной t» .... мин, наиболее ответственным остается подбор комбинаций npenapatoit ни • ими ином п а п е лечения больного. И iiiHiMiiiuT время прочно пошел в клиническую практику принцип и. nil химиотерапии: более интенсивное антибактериальное лечение1 ммм, как прапило, введением препаратов в начальном периода 01 Н 'ими. к vi и .t и менее насыщенная терапия на последующем :>тапе, посла , IMHKIHII прекращения специфического бактериовыделения и до ОТВбиЛИМ ркулгш. Опыт свидетельствует об особой важности адекватною мс чюго воздействия именно в самом начале курса терапии, когда им IMII + IHH in «управления» процессом наибольшие. Оттого, насколько пра но и пот период подобран лекарственный режим и насколько лечебное И Hi ПНИ препаратов, составляющих выбранную комбинацию, соответствует фирм* и фа te туберкулезного процесса в органах мочевой системы, но Ы >м i.iiiiuHT течение и исход заболевания. И нн< тнщее время пересмотрена группировка противотуберкулезных •I 1 ими сгруппированы с учетом активности их воздействия па ми i и |>ии туберкулеза и клинического течения заболевания. К группе Л ОТ 1П,1 июниазид и рифампицин и соответственно их фармакологические in i i руине Б все препараты «мицинового» ряда (стрептомицин, капа 1ИН, флоримицин, каприомицин, БИОМИЦИН), этамбутол, пиразипамид, ф|"|.мпмн|опы, протионамид; к фуппе С — ПАСК и тиоацетазон. И последние 15 лет среди новых антимикробных средств ведущее место in фюрхиполоны (ФХ), точнее 6-фторхинолоны — химиотерапевтичег принципы широкого спектра с общерезорбирующим эффектом. Меха (мим цей( пшя заключается в том, что они ингибируют в качестве ОСНОВНОЙ МИшени ДНК гидразу бактериальной клетки — ключевой фермент, отвечаю ШИН in нормальный биосинтез ДНК в ней. Оптимизация фармакологичее нойетн в сторону депонирующего эффекта достигается путем введения '|м1и.1||П11гц|,1п.1х атомов фтора в положении 1, 5, 7. фгорхинолоны обладают очень широким спектром действия, включая 101 (рнмогрицатсльные и грам положительные аэробные бактерии, большИМвТВО IMUI ipiifmit клоетридии, хламидии, микоплазмы, микобактсрии, боррвЛИИ, рИНКРГсии. Они шлсокоактивны при инфекции мочевыводящих nyieii, ки пи чникн, гонорее. Оказывают бактериостатическое и бактерицидное т и . i им. ii.i М Ы как ТИПИЧНЫХ, так и атипичных форм, расположенных iniyipn и Й еточно. Обладают длительным периодом полувыведения и сохранении II щ и п н е т , что обеспечивает пролонгированное действие. Мстаболизируп i и ниц.ко 10 % н|>еппрата, в основном выводится с мочой в чистом ниш- Фпр IOI ические названИ"я различные — ципрофлоксацин, офлокежцин, мак i 1КЙИН Ниначают их только в комбинации с другими противотуберкулезны ми препаратами м дозе 400 мг (1—2 раза в сутки в течение 14—2К дней) Boi МОЖНОСТЪ назначения ничких доз и однократно является большим ПрвИМу • и. | (мим Необходимо В период лечения ФХ и 3 -4 дня после его окончания и (Опить уЛ1.тра(|)ИолсТ0ВвГ0 пОцучепия н п репы мания на солнце.

951

Начинам химиотерапию, следует помнить, что до назначения спеиифЛ ческих препаратов необходимо провести подготовительный курс лечебные мероприятий с целью устранения тех нарушений, к которым приводит неф J ротуберкулез. ХПН более чем в 32 % случаев встречается при нефротуберку-1 лезе и требует корригирующих мероприятий: должен быть сведен к мини*' муму белковый дефицит, подобрана индивидуальная гипотензивная терапия., Гипертензия при нефротуберкулезе имеет многофакторный генез, болев чем в 30 % случаев она обусловлена состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; характеризуется значительной гиперренинемией, вто-1 ричным гиперальдостеронизмом и нарушением обратной связи в системе ренин—альдостерон. Одновременно с этим в половине случаев гипертен шч бывает рениннезависимой — нормо- и гипорениновой и редко сопровожд! ется гипернатриемией и гиперволемией. Для нефротуберкулеза характерна умеренная катехоламинемия, нарастающая с прогрессированием ХПН. Длительная противотуберкулезная химиотерапия сама по себе способствует нарушению равновесия в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе, повышая тем самым риск развития артериальной гипертензии. Патогенети ческая гипотензивная терапия с индивидуальным подбором медикаменте» и знанием механизмов изменения в вазоконстрикторной системе при нефро туберкулезе позволяет более чем у 80 % больных снизить или нормализовать артериальное давление. Эффективность химиотерапии у впервые выявленных больных туберкулезом почек. Химиотерапия малых форм туберкулеза почек. Под названием «малые» формы туберкулеза почек объединяются процессы с начальной ту беркулезной деструкцией почечной ткани — туберкулез почечной паренхи мы и туберкулез почечного сосочка (папиллит). Достаточно высокая результативность туберкулостатической терапии таких поражений общеизвестна Вместе с тем, как показывает наш опыт, для адекватной химиотерапии мм лых форм туберкулеза почек рационально их подразделение на 3 клиники рентгенологических типа: • первый тип — минимальная деструкция почечной ткани при общем удовлетворительном состоянии больных и отсутствии уростаза; • второй тип — туберкулез паренхимы, одиночный или рассеянный деструктивный папиллит с упорной интоксикацией, повышенной аллвр гической настроенностью организма: • третий тип — деструктивньш_-палиллит, осложненный поражением шейки чашечки, мочеточника, их обоих и сопровождающийся наруш! нием оттока мочи. Конечные результаты лечения малых форм (первый тип) не завися! 01 примененного лекарственного режима. Стандартные комбинации (изонИ! зид + стрептомицин + ПАСК или этионамид) и сочетания с рифампицинок или этамбутолом одинаково высокоэффективны. При малых формах нефротуберкулеза с обширной милиаризацией почеч ной паренхимы (второй тип) на первом этапе лечения наиболее рацмоили. ны парентеральное введение препаратов, в частности изониазида, обячнтсль 552

ii ti- пн pun.ти- ниеление стрептомицина и своевременное |tu.|- (минниitn (иг ьолсе чем ни I —1,Ь мес) ИЛИ лимбугшш Лип rtfMii ШИРМ парентеральной химиотерапии Активнее устраняются ни |мц.и miTiiiKiix поражений экссудативные проявлении Оолсши и ни i трифокальная воспалительная инфильтрация почечной n.ip1 И » iiiiiinni! краевой деструкции чашечек наступает при ЭТОМ раньше i нппитн ii выраженные рубцовые изменении, препятствующие №J ни репаратон в туберкулезные очаги. Этому способствую и болп Hi инннч (иод действием рифампицина и этамбутола) резорбция кнюо мелкой деструкции. С помощью парентеральной химиотер! -I облегчить неудовлетворительную переносимость противотубер им, препаратов, которая наблюдается у больных с подобными про « ими н n.riiiiu' лечения, в период острых экссудативных проявлений iy m ' vtщапение перифокальной инфильтрации, скорость абациллиро i и п шипость инволюционных процессов позволяют избежать затиж • при такими тормидности, течения заболевания, что наблюдалось в годы при использовании стандартных лекарственных режимов п и iioiiiiibCH излечения туберкулеза почек без посттуберкуле ш их ос ими (хронический пиелонефрит, нарушение солевого обмена) или с чиним in.пымп их проявлениями. 1 |" ни милых форм нефротуберкулеза наибольшей дифферепциромки и • чшнушнпации в подборе лечебных мер требуют процессы, осложненные мири*- жим мочевых путей на различных уровнях (третий тип). Адсквш Мш и. крапин и таких случаях обеспечивается лишь тогда, когда при выбор • у**• с» \ и... гптических комбинаций учитывают анатомическое строение pti ИП1.1Ч чашечек, выраженность экссудативного компонента воспалении i мнионних изменений. У больных с рассеянным папиллитом 2—3 рашы имеющих короткую шейку, и диффузным отеком почечной парен пимы сочетающимися с ретенцией мочи из-за процесса в мочеточнике пи in- иип.ко как можно ранее восстановить пассаж мочи, по и в KOpOl 11ии и никвидировать перифокальную инфильтрацию, чтобы избежим. | цщуПного илииния на почечные канальцы. В этом отношении эффектИ1Н1 ipi темные комбинации, в которых для ускоренного рассвсымНМ ЮС in и,HI,i\ изменений в почке предусмотрено внутривенное струйное пи цшмышечное нведспие изониазида или применяется (непродолЖИТвЛ! • чипюмицип, рифампицин или этамбутол. Благодаря доепточном иуммйриому рсюрбтивному действию перечисленных препаратов и сочен ИХ «о средствами, сдерживающими развитие рубцомыч ИЭМ0Н9НИ Inpi inii юлон, электрофорез тиосульфата натрия, стекловидное гело, ИИД1 ни удвется предупредить стенозирование мочеточника, а ВЫСОКИЙ 1НТИМИ1 I ^п >ффек1 н и х туберкулостатиков позволяет добиться И'1П#Ч*Н1 pi vmiiioio промесса (табл.27.1). \\\v пение и комплекс химиотерапии гаривида в комбинации v и тип.in ним но (полило непосредственно после введения препарата парентерялы 1 1'е чем и половине олучмв получип. высокую концентрацию е ю и i рои |к1н удерж и вилась но (> ч. тогд! клк введение одного июниаэид! ул \ ii' in

пиши п о СОДерЖШНИЯ В кропи

Г ii ii л и ii я 2 7 . 1 . Влияние гаринидм ни Гпжгсриостатичсскую активность крови

(БЛК) (Мни. %)

Высо]

1.ЛК"

Препараты

Время исследования,

сразу

1

2

i

4

6

9

0±0

0±0

0±0

Изониазид

0±0

58,5 ± 7,5 14,6 ± 5,6

Изониазид + таривид

58,3 ± 10,1

91,7+5,5 70,8 ± 9,3 29,2 + 8,4 20,8 ± 6,4 0 ± 0

Р

< 0,001

< 0,001

< 0,001

< 0,001

а

45,1 ±4,1

0±0

37,0 ±3,1

Изониазид 12,5 ±6,7 8,3 ±5,5 29,2 ± 9,3 41,6 ±7,7 29,2 ± 9,3 33,3 ± 9,6 25,7 ± 3,6 + таривид Р

>0,05

< 0,001

«

Изониазид 83,0 ± 5,9

0±0

Низк

и

12,2 ±2,1

< 0,001

< 0,001

Изониазид 17,0 ±5,9 41,5 ±7,7 75,6 ± 6,7 56,1 + 6,5 31,7 ±9,5

Всего

Изониазид 29,2 ± 9,2 + таривид

0±0

< 0,001

< 0,001

>0,05

>0,05

9,8 ±4,7 43,9+6,6 68,3 ± 6,5 0±0 < 0,001

29,2 ± 8,4 50,0 + 10,2 >0,05

>0,05

< 0,001

<0,05

100,0

50,8 ± 3,2

66,7 ± 9,6 29,2 ± 3,8 <0,05

< 0,001

Высокая БАК задерживает рост МВТ в разведении более 40 усл. ед.; средняя — от 25 до 40 усл.ед.; низкая — от 25 до 0 усл.ед.

Изучение уровня средней БАК показало, что комбинация его с таривидом позволило пролонгировать среднюю БАК до 9 ч. Комбинация изониазида с таривидом позволяет повысить БАК непосредственно после введения и пролонгировать время его действия. Благоприятной оказывается и рентгенологическая динамика, заключающаяся в отграничении и рубцевании туберкулезной деструкции в почке с минимальными остаточными изменениями (рис.27.25; 27.26). Не оправдывает себя при таких поражениях одновременное назначение рифампицина и этамбутола (с изониазидом). Применение этой комбинации, обладающей мощным резорбтивным действием, в острый период болезни не* обеспечивает необходимой интенсивности рубцовых процессов в зонах мелкой рассеянной деструкции. Рентгенологически в указанных случаях на месте деструкции чашечек отмечается формирование мелких кистоподобных остаточных полостей вместо «сморщивания» небольших дефектов почечной паренхимы. У больных с множественным разрушением сосочков пирамид сложной чашечки почки и поражением ее шейки восстановление проходимости последней является непременным условием эффективного лечения, поскольку позволяет избежать утраты функциональной способности значительною участка почечной паренхимы (в случае ампутации сегмента почки из-за стсНОЗа шейки чашечки). 554

I

11и(Лограмма до лечения; мно'HiiMi MriiKiiH рассеянная деструкции I" ршн И чашечки. МБТ+.

Рис.27.26. Через 4 мес после лечении Рубцовая деформация чашечек на месте бывшего папиллита.

Опыт показывает, что излечение таких процессов с удовлетвори ЩвЛЬНЫМ реитгенофункциональным исходом (восстановление прохоBUMOCmu шейки) возможно при использовании в лекарственных ком$иН(Щиях рифампицина, ограничения применения или исключении стрептомицина и внутривенных введений препаратов (усиливающих

фиврозообразование).

11,iirni.no назначение средств антисклеротического действия. С момо• i шиной терапии излечение достигается в 4—4,5 раза чаще, чем при Применении методик прошлых лет (стандартные туберкулостатические соче i

ЩМ'ЛИП ЮЛОП).

Химииiерники кавернозного туберкулеза почек. В классификации тубврку припиши VIII Всесоюзным съездом фтизиатров, кавернозный туберКУ >• > мочки выделен как самостоятельная форма заболевания. Тем С1МЫМ pi и мне i еи возросшая возможность медикаментозного излечении про KMI t пи. кшорыс до последних лет считались пограничными между так n;t 1Ы (ннмыми |срапевтическими и хирургическими поражениями почек. Снфпмпинип и яамбутол оказали существенное влияние на реНТГОНОЛО 1 \iu itIIмимику и исходы кавернозного туберкулеза почек — уМЛИЧИЛ) И "шли иге очистившихся каверн. Такой неблагоприятный рентгенологи I nit Иришек, кик ампутация полостей, отмечается в 3 раза реже при ш пипн'ичпюО п и 5 раз реже при рассеянной деструкции. Выключение каиерм MptiHi кодит, как правило, с обраюшпшем менее острого угла обрыва Ш0Й1 И ню!) чашечки и регистрируется и более поздние сроки (через 5—(> мп )

111

Рис.27.27. Кавернозный туберкулез левой почки. Экскреторная урограмма до лечения. Множественные каверны и деформация чашечек. Казеома нижнего сегмента.

Рис.27.28. Экскреторная урограмма того же больного через 3 мес после лечении Множественные кистоподобные полости, сморщивание лоханки, сужение и удлинение шеек чашечек.

терапии. Освобождение каверн от казеозных масс и рассасывание воспали тельно измененных тканей сопровождаются постепенным выравниванием н истончением контура деструкции, чаще приводят к остаточной рубцовой Д6 формации разрушенного бокала; иногда на месте каверны остаются топко стенные, нередко кистоподобные полости. Кистоподобному превращению подвергаются главным образом свежие каверны и преимущественно у боль ных, получавших в. комбинациях рифампицин и этамбутол одновременно (рис.27.27; 27.28). При локальных относительно свежих процессах склероз представши узкой полосой, ограничивающей остаточную тонкостенную полость. Во всех наблюдениях гистологически регистрируется полное очищен шкаверны, на месте которой остается полость с очель тонкой фиброзной стен кой. Перикавитарные участки почечной ткашГсвободны от проявлений ту беркулезного воспаления. Микобактерии туберкулеза и неспецифическут флору из ткани почек методом посева выделить не удается. Такой исход про цесса заставляет в дальнейшем отказаться от хирургического вмешательств У больных, лечившихся препаратами I—II ряда, в тех нечастых случаях, когда каверны длительно остаются открытыми, сообщаясь с лоханкой узким ходом, также развиваются остаточные полости. Однако в отл*чие от описан ных полостей их формирование идет крайне медленно (1,5—2 года терапии) и сопровождается упорной специфической бактериурией и пиурией. Стенки полостей образованы грубой рубцовой тканью, а значительно более обшир

556

iii.in.iii нефросклвроз распространяется в пределе* поч1 ого Им найми I кит-Пия реакция оПуоюмиена 1ПМРИЧИВОГТЫО (трвН! .и in и шрующего возбудителя, сохраняющего специфическую Ш 1»ммт н |М1*и.|к iтощего способность вызывать неспецифическое мм Hi г ч* иажпым моментом явилось высеивание изстенок поло< п Й ними микрофлоры (протей, кишечная палочка, стафилококк). ')то ш» само но себе обусловливает необходимость оперативного уди иг мнщьныч (H'Tiiточных полостей с толстыми ригидными стенками, мни \ мшу> служить основой развития хронического пиелонефрит! i inuiioi 1 i.i4> резорбтивных процессов и замедленным созреванием ру(> • ни при использовании в лекарственных комбинациях новых прг 1>муи> очередь рифампицина, связывают наступавшее реже или и м при герамии препаратами I—II ряда, выключение каверн, болм Hi uiivin 1П1КПИЛДЦИЮ туберкулезных изменений в почке и развитие • >оы*му перифокального склероза. Этими же особенностями НПЫМИЧ1ЧКОГО действия лекарств можно объяснить значительное ш ч,и ним рубцового стенозирования пораженного мочеточника нифинир.шшно-изпенных изменениях) у лечившихся ими больных, щ ни ими-1 рассматривать применение рифампицина и этамбутола в таких • i и мгтод выбора, fli'ii и> пользовании новых препаратов в лекарственных комбинациях суюнышалась эффективность химиотерапии кавернозного туСер IMH|HH

i nn'ii i

Mm 'И "I ончапия основного курса лечения длительностью И —12 мес v» иичапие процесса с использованием провокационных туберкуни мри!) установлено у 87,9 % больных. I).i« ммм преимуществом применения новых препаратов при кавернозном » почек мнилось значительное улучшение функции органа • pi Hi i ,u. (юлее редкого формирования выключенных каверн, так и М никого фиброзообразования. У больных с распространенным MSII • i uiitiM поражением почки клинические признаки хронического пиЩ1 1'l'iM.i определялись в 2,8 раза реже, чему способствовал широкий шпПшкгсриального действия рифампицина. \\ч\-\ кепиос снижение выделительной функции почки вследствие диф lid исфросклероэа было отмечено только у 21,7 % больных (среди М 1(1 • и i шрыми» препаратами — у 46,7 %). Следует указать на Ммед •• i иижепие (функции почек в таких случаях, что, как и уменьшение 00 ••п., кистоподобных полостей в почке, регистрировалось в поздние чип п |ш1»людения (через 1,5—2 года) (В.Д.Грунд). Приведенные Ш Ы1 и п.i шукл о том, что у больных с рассеянной деструкцией почечной II пи: и чишиихся рифампицином и этамбутолом, применение антисклеро tw <'средств должно быть белее длительным. II II. юнание новых препаратов в химиотерапии фиброзно-какорни ню • ,'•• pi уле и почек также способствовало более полному устранению iv i н пину 1ПМСНСНИЙ. Однако добиться излечения таких поражений) кик i l l шишки морфоло! ическиЙ анализ, удается лишь в единичных I 'iv lit i.i иыраженного уже к началу терший перикавитарного склерон и

типик in рубцоных процессош, наиболее имчительной атипичном ме<

гв (шейка пораженного бокала), в ы к л ю ч е н и е каверн, а вместе с н и м и и <<т

мента почки практически всегда происходи] раньше, чем они освобожд.-noi см от кпчеозно-некротических масс. В «ампутированном» сегменте в уел! ВИЯХ резко нарушенного крово- и лимфообращения (следствие облитерации! сегментарных сосудов) и гипоксии ткани активность резорбтивных реакций, I регистрируемая в ранние сроки лечения, постепенно угасает. Ликвидации туберкулезных изменений замедляется. Прогрессирует дистрофия канальцем, нарастает рубцовая и связанная с ней атрофическая и ретенционная трлн формация почечной паренхимы, что приводит к функциональной неполно ценности этого участка почки. Эффективность при фиброзно-кавернозном туберкулезе резекции сегмента почки, оперативных вмешательств органосохраняющего типа пони» ляет по-прежнему рассматривать хирургическое лечение подобных пора же ний как оптимальное. Нельзя вместе с тем не отметить, что возможность достижения с помощью рифампицина и этамбутола более полного, чем при терапии «старыми» препаратами, устранения туберкулезных изменений важна для больных а фиброзно-кавернозным процессом в единственной почке и для тех лиц, которым операция по каким-либо причинам не может быть выполнена. За исключением этих случаев возможна предоперационная подготовка (без ущер ба для конечных результатов лечения) «старыми» препаратами, что экономи чески более оправдано. Использование рифампицина и этамбутола значительно улучшило ре зультаты химиотерапии кавернозных поражений, исходящих из казеознЫЛ обызвествленных фокусов в почке, медикаментозное лечение которых счм галось до недавнего времени неэффективным [Ross J., 1970; Guba J., Bl lint J., 1973; Kohler H., 1976]. Внутривенное введение туберкулостатичеекмч средств, усиливающее формирование отграничивающих барьеров, при по лобных процессах с выраженной продуктивной тканевой реакцией оказалоп. нецелесообразным. Заболевание быстро приобретало торпидное течение г упорной пиурией и хроническим выделением микобактерий туберкулеза. Преимущество лекарственных режимов, включавших рифампицин, про явилось в значительном (в 2,3 раза) увеличении числа абациллировапнмч больных. Наибольший эффект (прекращение бактериовыделения у всех бол| пых) отмечен при лечении комбинацией изониазид + рифампицин + пирази намид. Каждый из этих препаратов достаточно хорошо проникает в казеочш.н* массы и обладает высокой антимикробной активностью. В результате приме нения рифампицина в указанной комбинации..ий сочетании с этамбутолом и изониазидому 91,7 % больных достигается устойчивое затихание процесс;! (и-1 заметного уростаза в очаге поражения. Абсолютно показанными для onepl тивного удаления следует считать кальцинированные фокусы в почечной ткани, которые влекут за собой нарушение уродинамики. Повторная химиотерапия у больных, ранее получавших противотубгрку лезные препараты и оставшихся бактериовыделителями, с помощью рифам пицина и этамбутола позволяет добиться позитивных сдви\ов. Их вероЩ кость тем больше, чем раньше указанные медикаменты включаются в ком бинации. Преимущественно продуктивный характер туберкулезных измен! пий делает оправданным внутривенное введение препаратов лини. ТОГД1,

558

к

.ил-пи v целью аГшциллирования мочи добиться рувцоввго

м|н и

щи- tiiM'it i• itvi h t i m ' p i i b i ii п о ч к е .

i<|n|» i кипим и, медикаментозной терапии туберкулеза почек в жачм и плиц I ичм-ни^мфсдсляетем адеквашостыо терапевтических мероприятий 1 м, 1ч.щс курса лечения. В этот период особенно высоки ВОЗМОЖНОСТИ ми« процессом, а подбор лекарственных режимов с учетом СО1ЛЯ i ими уровня антимикробной активности, характера фармакодипами 'м uriii ч т я препаратов оказывает решающее влияние на течение И 4UIIMU.

Чип вряиия туберкулеза почек при хронической почечной недостаточи 1' < •мши- н и х больных имеет свои особенности. Уменьшение массы шрующей почечной паренхимы требует точного определения ДОЗЫ 1|нн i И »ксмсримснте на кроликах М.Б.Мазаев (1981) показал, что у ими о г единственной почкой концентрация препаратов в 2 раза выше, 1|1И пиух мочках. Следовательно, для создания терапевтической коп и препаратов при уменьшенной массе почечной паренхимы достаI 1м.1|гг им 1кис дозы. Мерилом является величина клубочковой филы и I SIIIMISS (1983) считает, что снижение клубочковой фильтрации до Ml мк/чим грсбует уменьшения дозы лекарственного препарата вдвое ц.MI.1ч ii шмч'рмиттирующей ХПН до назначения специфической терв Пходима нормализация гомеостаза путем интенсивной трансфузиоп |i мши, .1 у некоторых больных и гемосорбции. У таких больных целв г м и н применение иммуностимуляторов левамизола, тиамина, что к уществлять без иммунологического контроля. В лечебный ком оОмштглыю включают гепатотропные препараты и каждые 10 ДН6Й MI viiH-i iiiMHioi биохимический контроль за показателями функции печени II • |||Ю1И1н>туГ)сркулезных препаратов избирают наименее нефротоксичмые Нпмипип, рифамиицин, изониазид для внутривенного введения. Ilejn. HIV кии. развития олигурии на фоне лечения. Медикаментозное лечение туберкулеза половых органов. Существующее 11- ми ypoiioroii и хирургов мнение о том, что медикаментозная противотуи 1М.Н1 и-рапия не дает эффекта при туберкулезе половых органов, при М и некоторых случаях к необоснованному раннему оперативному ц и ниш ьг i достаточной медикаментозной подготовки. Подобная лечебная п.ина п связи с возможностью активации в послеоперационном не |Щ iyftеркулеза предстательной железы и придатка другого яичка. ClMI шин MI ia отека тканей и значительных перифокальных изменений у 1 «it-нч IIUIII.III.IX бывает технически трудна. Наряду с этим оперативное Ивчв UH'ioHcpHo не доказанного туберкулеза, что в случаях острого ЭПИДИДИ мп hi iн,|ii.ici не так уж редко, приводит к необоснованному удалению opriHI I iii4iniiiiirni.no, показания к оперативному лечению туберкулеза органон ми Шиш И иолжны определяться не раньше чем через 2—3 мес непрерывною ГМ in гремн противотуберкулезными препаратами в сочетании с ГЛЮКО t П|ПИ1 «иными (S К) мг » сутки внутрь в течение 12—14 дней), 30 % pictlO

ним гиосульфата натрия по 5 мл внутривенно медленно ежедненио (всего I ИОНИЙ)

i

II« |репное оперативное ВМешЯТОЛЪСТК) показано лишь у больных С l6i м мошонки, причем оно сводитоя к опорожнению и дренированию

359

абсцесса, Как показал наш опыт, подобная тактика способствует в дальней] шем лучшему исходу операции. В настоящее время мы придерживаемся следующей лечебной тактики больных туберкулезом половых органов. Острый эпидидимит (орхиэпидидимит) до уточнения его этиологии по; лежит лечению антибактериальными препаратами широкого спектра деж вия (пенициллин, гентамицин, ампициллин, бисептол, канамицин) в со 1 тании с глкжокортикоидами, иммобилизацией мошонки, при щадящем pei жиме. При сильной боли показаны новокаиновая блокада семенного канач тика, холод. Эпидидимиты неспецифической этиологии под влиянием не« специфической антибактериальной терапии, как правило, в течение 714 дней подвергаются значительному обратному развитию, чем и отличаютс! от туберкулеза. Отсутствие положительной динамики от проводимой в течение 2 нед химиотерапии дает основания заподозрить туберкулез и начат» противотуберкулезную терапию стрептомицином в сочетании с изониазидом! и этамбутолом в обычных дозах. Неэффективность противотуберкулезного медикаментозного лечения в течение 30—40 дней позволяет предложить] больному эксплоративную диагностику или оперативное лечение. В первую очередь это больные, у которых данные клинико-лабораторных исследований недостаточны для достоверного диагноза туберкулеза, а изменения и придатке или яичке срочно требуют ясности в диагнозе для дальнейшего лг чения. Если диагноз туберкулеза не вызывает сомнения, то лечение начина-1 ют сразу тремя противотуберкулезными препаратами (стрептомицин + изониазид + этамбутол или этамбутол + изониазид в обычных дозах). При фор мировании абсцесса мошонки следует его вскрыть, дренировать и присоеди нить к лечению введение стрептомицина или канамипина в зону абсцесс! Таким образом, медикаментозное лечение острого эпидидимита или орхо эпидидимита следует рассматривать как предоперационное лечение или лв чение ex juvantibus. У больных с торпидным хроническим эпидидимитом неясной этиологии при туберкулезном анамнезе или сопутствующем туберкулезе легких, коотно-суставной системы проводят до операции лечение такими же сочетания ми противотуберкулезных препаратов с одновременным назначением средств, способствующих рассасыванию рубцовой ткани (ФиБС, лид;п;|, алоэ, электрофорез противотуберкулезных средств). Ошибки в медикаментозной терапии туберкулеза половых органов сип дятся, как правило, к необоснованному длительному лечению противотубер кулезными препаратами. Современнйя^противотуберкулезная терапия спо собствует быстрому рассасыванию перифокальных воспалительных измене ний, уменьшению количества и изменению качества гнойных выделении и i свищей, их закрытию, отграничению пораженного придатка яичка от самом) яичка. Если противотуберкулезная терапия была начата с первых дней острого эпидидимита, то в половине случаев в течение 2—3 мес происходит им чительное рассасывание, а иногда и полное исчезновение воспалительного 1 инфильтрата. При более поздно начатом лечении, когда в придатке яичка yi певают сформироваться очаги творожистого некроза, противотуберкулезная терапия, как правило, не приводит к их рассасыванию. В таких случаях i и дует предпринять оперативное лечение. 560

It * } ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА СИСТЕМЫ

MtiMf попоной

НИ|)у|)1Ичс( кьс печение яшшсгся неотъемлемой частью оГмцпо KOMI 1 • и.и мероприятий у больных туберкулезом мочеполопой системы *>i щи inn UHII.MMX туберкулезом почек и мочевых путей более чем м Ы) % и iitttrpiiiiiCTCH оперативным вмешательством. Цт MIIMVII. клинического излечения больных удается только при ОЧАГО |И)Ш • •. и почке, именуемом туберкулезом почечной паренхимы, либо i |рукм.ии почечного сосочка — туберкулезном папиллите. РезуЛИЧТЫ пни шлчип-лыю хуже у больных с ограниченным кавернозным проц* о неблагоприятны при специфическом поражении мочеточни liiMcttoio пузыря.

titii цуорркулсзные рубцовые изменения мочевых путей, быстро формиi M.I фоне химиотерапии, осложняют почечный туберкулез, препит• I и ин'чпшн) и ухудшают прогноз. Неблагоприятным исходом туберцмничча в почке является также заживление кавернозных ПОЛОС* I, и м формирования казеифицированных очагов. По мнению уроЛОГОВ, и код» печения — рубцовые стенозы мочевых путей и казеифицмрО ним и мочках — являются проблемой сегодняшнего дня [Cfb#j1 I , I low I , 1»Ш; Skutil V. et al., 1987]. Гймим образом, иатоморфоз почечного туберкулеза, главным образом лсIM обусловленный, привел к необходимости выполнения при Нбф •1'ivncir разнообразных хирургических вмешательств для удаления it i\|»|1кул1чмого воспаления, сохраняющих активность, и остаточных itlt ('шла необходимой корригирующая уродинамику хирургии с ни мнем и основном нестандартных пластических операций. • >«•< рппш на почках. Нефрэктомия. Родоначальником почечной хирургии и., прнну считается Густав Симон, осуществивший 120 лет назад пермую п>Ф|>>> м'мию у человека. Он теоретически обосновал возможность ее ni.i и мим и методически разработал операцию. В 1872 г. Peters ВЫПОЛНИЛ щ опграцию удаления туберкулезной почки. В России аналогичная шин Пыла впервые выполнена в 1889 г. Ю.Ф.Косинским. Ли Ml к годов настоящего столетия нефрэктомия была единственным вф минам методом лечения почечного туберкулеза. Неизбежность в ряде слу птичий! почки при туберкулезе обусловлена сущностью [ШТОЛОГИЧВОКОГО щ |, Koijui излечение наступает с функциональной гибелью органа

Исфржтомин как один из методов, дополняющих КОМПЛЕКСНОЕ 9144 ММ туберкулеза почек, займет определенное место в терапии mow Страдания и в будущем, но изменятся показания к ней, \\ inn uniiuiT время в удаленных почках все чаще находят посттуборкуЛ! i I'i"" клеротически'е изменения — пиелонефрит, гидронефроз, склоро t vio ноеттуберкулезную трансформацию почечной ткани. Чй1 linn мп|)р)К'|омиЙ, поданным различных авторов, колеблетоя 1б0ЛЬ нш1* пределах от 22 до 54 %. Это обусловлено как поздней диагносты ой flei КОНТРОЛЬНЫМ ОТВКДВрТНЫМ ЛВЧВНИВМ. Практически у каждою Ц| | Hi

.ного губеркулезом почек одну ю них удаляют, U]

Т я б л и ц я 27.2. Чшепт нефртптнН м<> данным различных автором

Число больных

Авторы, год

CiowJ. PctcovicS. 0 Flynn P. RodeckG. Gartensenm E., Ulbrich A. RutishuserG. Мочалова Т.П. Debre B. Wong S. et al. Zergel Th. et al., Ferrie B. RundleG. Ishibashi Y. et al. Skutil V., Obsitnik M. Benchekroun A. Стариков И.Ю.

1966 1969 1970 1970 1970 1971 1980 1981 1984 J985 1985 1985 1987 1987 1995

821 377 762 1071 1026 170 3072 72 92 715 230 92 631 270 558

Нсфрэктомия абс

235 150 365 415 383 53 690 32 41 159 73 41 188 146 74

%

29,0 40,0 48,0 38,0 37,0 , 31,0 22,0 44,5 45,0 22,2 32,0 45,0 29,8 54,0 13,3

Частота нефрэктомий при туберкулезе почки, по данным различных ав торов представлена в табл.27.2. Несмотря на столетний опыт удаления почек по поводу туберкул гш, взгляды на показания к данной операции несколько различаются. Авторы единодушны лишь в одном: все считают абсолютно показанным для нефрэк томии туберкулезный пионефроз. Изучение радионуклидным методом коп центрации противотуберкулезных препаратов в очагах туберкулезной до струкщш почечной ткани у 11 больных позволило H.Kohler с соавт. (1983) установить, что создаваемая концентрация противотуберкулезных npenapi ТОВ в очагах деструкции достаточна для получения терапевтического эффем та. Исходя из этих данных, авторы считают, что имеются все основания ал| отказа от оперативного лечения больных с деструктивными формами тубор кулеза почек в пользу медикаментозной терапии, срок которой можно 01 р | ничить даже 4 мес. Такие рекомендации'должны подтверждаться отдален иыми результатами лечения значительного числа больных, но этих сведении акторы не приводят. С современной точки зрения, касающейся течения и исходов туберкулеза почек, абсолютными показаниями к удалению почки являются пионефроз, поликавернозный туберкулез почки со снижением N функции и сохраняющимся бактериовыделением, несмотря на специфиче! кую терапию не менее 12 мес, посттуберкулезный нефроцирроз или вторич но сморщенная почка с обусловленной ею ренальной гипертензией, кииер позный туберкулез почки в сочетании с язвенным уретритом и циститм, когда возникает реальная угроза развития микроциста. В последние годы | интенсификацией терапии (внутримышечное и внутривенное введение и м НИ&зида, применение рифампицина и этамбутола, фторхинолопои) предощ рационная подготовка у больных с «немыми» почками, выключенными очагами сокращается до 1—2 мес, а в послеоперационном периоде ЛСЧСММ 562

И ПИИИПСШИИ С (К1 1уЛЬТаТаМН ГИСШЛППГКЧ'КОП) I!

kuiu ии.лсдоиапи>1 пиши удаленной почки При активном процессе, « ••! ' I MMi'ioioi смежно туберкуле шые бугорки и микобакюрии туберкул«и I (мним iK.niH, 11((«дилжи'юлыюсть лечения составляет б К мес, | (пни и inn.ним показанием к операции следует считать тотальное ОМШЛО 1и<>|" inn почки, «немую» почку небольших размеров без бактериоиыдгиг мни 1мм1|и||1м|||)И1ичсских атак, проявлений интоксикации, гипертензип и • т к н и гуоеркулезного цистита. 1иким образом, число лиц, у которых имеются относительные показания Hi |шции, иесьма невелико (всего около 3 %). I . ни ipwiiio определить необходимость сохранения или удаления ночки, ппПрмшо выполнить ангиографию или динамическую нефросципти но Допустимость нефрэктомии определяется в первую очередь клипи И комическим и функциональным состоянием второй почки, наличием Ш и уи гнием ХПН, а также функциональной компенсацией других оргаi и i in н-м (печень, сердечно-сосудистая система и др.). 1 Ь | " ' | операцией всегда оценивают операционный риск и отдаленный М|

I"'

Д it I1 I у и ы. Существует множество доступов к почке и ее сосудам. Их NO pit (делить на внебрюшинные, чрезбрюшинные, торакальные и ком 1И|Н1И1И1НЫС.

|oi или иной подход к почке выбирают индивидуально в зависимости от I («км кочки, конституции больного, наличия перипроцесса, свищей, UMp!i*riiiin околопочечной клетчатки. Кик правило, в i^осложненных случаях при туберкулезе наиболее цслесоino обнажить почку внебрюшинным поясничным доступом по С.П.Ф1 мп|1.н|у Доступ обеспечивает широкий подход к почке и ее сосудистой •по позволяет выполнить тщательный гемостаз. При необходимости им» t М I.Федорову может быть продлен вниз для ревизии нижней трети мип ю'мшка Мри трудностях в выделении верхнего полюса он может быть и-ргикальным разрезом с рассечением двух последних ребер, что помучить свободный доступ не только к верхнему полюсу, но и к •

ечиику.

И н^осложненных случаях при небольших размерах почки и ее ничком •кении удобен передний внебрюшинный разрез. При высоком сгон ним почки и необходимости сразу выйти на почечную ножку оптимально не Ми'|< loH.iinir межреберного доступа, разработанного М.А.ТопчиОащемим П'М'М и и дальнейшем получившего теоретическое обоснование в работах И | \ Hi.пеня. К) Г.Алиева, Л.М.Раппопорта (1983). Разрез кожи осущвОПЛЯ i и и м ЦГИИТОМ, десятом, одиннадцатом межреберьях вплоть до задней пол Mt.mii миом пинии, что обеспечивает широкий оперативный доступ прямо у, MI и п- магистральным сосудам. Недостатками доступа являются частое И I |||Ш1 плеврального синуса и пневмоторакс. В этих случаях необходимо щи пириинпио плевральной полости с активной аспирацией и контрольной («м((вмог(шфией фудной клетки в первые сутки после операции. Если ЯП • "• рш ирииилось, то дренаж из плевральной полости можно удалим». 11|>п •1Н1йшских> пионефрозах Л.М.Войно*ЯмквцкиЙ (1972) рекомендует при и, i суОфасциалькому выделению почки Мри небольших размерах

почки, главным образом при ВТОРИЧНО сморщенных почках, можно исмоль зовать межмышечный доступ «в клетку» по И.П.Погорслко. Чрезбрюшинный доступ к почке рекомендуется в том случае, когда до о#1 выделения необходимо перевязать сосуды почечной ножки. При туберкулез! такая необходимость возникает при поражении околопочечной клетчатки,! рубцах, свищах. При этом менее травматичен и безопасен чрезбрюшинный доступ с удалением почки и околопочечной клетчатки в едином блоке. Данный доступ целесообразно применять у больных с выраженным нарушением функции внешнего дыхания, т.е. с дыхательной недостаточностью III—IV степени. Это касается больных туберкулезным спондилитом, гла! ным образом нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника с большой кифосколиотической деформацией, когда внебрюшинный доступ • почке травматичен и резко ухудшает функцию внешнего дыхания. У 8 больных мы с успехом выполнили чрезбрюшинное удаление почки. Целесообразно удалять почку чрезбрюшинно, если больному показаны нефрэктомия и любая операция на органах брюшной полости, например при выполнении кишечной пластики мочевого пузыря либо при операциях на женских половых органах. Обе операции в таких случаях делают одномоментно. Показания к применению комбинированных доступов к почке при туберкулезе (например, тора кофре ноабдом и нал ьного) исключительно редки и возникают лишь в осложненных случаях при очень больших пионефрозах, прорывах содержимого в брюшную полость. Возможно удаление почки из заднего паравертебрального разреза [Novick A.C., 1980], но доступ этот труден, применим преимущественно у астеников. М е т о д и к а в ы п о л н е н и я о п е р а ц и и . Удаление почки возможно как под наркозом, так и под местным обезболиванием, но в настоящее время применяют потенцированную анестезию с управляемым дыханием и мышечными релаксантами, различные комбинированные виды наркоза. Технические сложности в процессе нефрэктомии встречаются при специфическом и неспецифическом процессе в околопочечной жировой клетчатке — склерозирующем паранефрите, и особенно в тех случаях, когда были ранее или имеются к моменту операции свищи. Паранефрий резко утолщается и интимно спаивается с почкой/ В этих ситуациях стремление к непременному отделению утолщенной ji плотно окутывающей почку жировой капсулы следует считать неоправданным. Целесообразно выделить почку вместе со склерозированной жировой капсулой одним блоком. Весьма важным моментом операции является мобилизация верхнего полюса почки, когда наиболее выражен рубцово-спаечный процесс и имеется угроза повреждения надпочечника, короткой надпочечниковой вены, добавочных сосудов, стенки нижней полой вены. В этих случаях полюс можно освободить субкапсулярно, а остальную часть капсулы сохранить и убрать вместе с почкой. Удаление надпочечника вместе с почкой нередко осложняется масси! ным кровотечением, поэтому его необходимо тупым п)тем аккуратно отделить от почки. Это важно также и потому, что его удаление может нарушит! гормональное равновесие, так как не всегда есть уверенность в полноцеп ности другого надпочечника. 564

i • • t-> Kf i мочг пика, Kiu мрииило, недеп i его уко| ию и утолки ШШ\ N inn |ип1И(1П1Ц)й рамс такой мочпочпик предсмннщ ишуроимппым •при ниш 1 т е м , нередко интимно смаянным с окружающими пиши I Г» ми и -\Ь ч годах письма активно обсуждали исо&ходнмость тцнп.ний 1 |мк1омии при туберкулезе, то при туберкулостатической терпиии i i t питшму удалению мочеточника значительно сузились Vn.iiним,in рассечение мочеточника показано тогда, когда рубцо&О я i pi грит с укорочением мочеточника сопровождается грубыми I» и риш.пыми изменениями, а мочевой пузырь как бы «ПОДВОДОК* HI • нииги «кп нарастает уменьшение вместимости пузыря. Персики гТИ и ni.li i.i ил ют сильную боль в пахово-подвздошной области. Пили по ходу мочеточника, беспокоящей больного, надо стремиться Рентные тяжи и выполнить нефруретерэктомию. Это особенно • у женщин, у которых реактивные спаечные процессы разнивлюия I пиМ! Орюшине, половых органах и боль после операции сохраняется (••4ПМ0ЖП0СТИ удш(ения мочеточника рекомендуется инфильтрирован. щ vn» п о клетчатку 0,25 % раствором новокаина, раствором ЛИДДЗЫ Н 'I II 14 ми изотонического раствора хдорида натрия). ИЙИПИМСС ответственным моментом во всей операции является первая ЛС1 iinHt ножки, Для этой цели следует пользоваться только кетгутом но и i пи. пЬра'ншаним лигатурных свищей. При oMiiii. широкой и инфильтрированной ножке целесообразно кем v (тировать нею ножку, после чего гораздо удобнее наложить на пес IMDII М1ЖИМ Федорова. Дополнительно под клеммой накладываю! run • i мутную лигатуру. Почку отсекают. Культю сосудистой НОЖКИ еми 1Н*|нч»11ышнот кетгутом, и ассистент снимает клемму. Если ножка Kopoi широкая и имеется опасность соскальзывания лигатуры, следует отрв • i и наложить параллельно два зажима Федорова (большой и малый) i . 'lu перенязать почечную ножку. В ране оставляют две резиновые труби - пор, пока имеется отделяемое, обычно на 3—5 сут. Пропитание культи сосудистой ножки почки лигатурой на игле допусти и i райния мера, так как при этом возможно травмирование крушит inivii.i, -но потребует дополнительного гемостаза. Возможно ПООШИИНИ i м> умни почечной ножки аппаратом УКЛ-40 или УКЛ-60. Однако далеко и HI vi-K-ioi поднести довольно объемистые бранши аппарата к СОСуДИ! ГО1 Мижке И них случаях производится дополнительная перевязки НОЖКИ I t ни почка, подлежащая удалению, оказывается значительно /МЛИЧвН Hnfl (пионефроз, гидронефроз), то с целью облегчения подхода к сосуди* РО Ипжкс и проведения гемостаза целесообразна пункционная эвакуация соле| • имою Наконец, в тех случаях, когда вокруг почки резко выражен гп.и-ч ими процесс, затрудняющий выделение ее вместе с фиброзной К1ПСуЛО| шин субкапсулярная нсфрэктомия по С.П.Федорову. Следуеп о* гороя ми полукружным разрезом над сосудами надсечь почечную капсулу Ком иютсй сосуды, можно, сдвинув капсулу, на глаз наложить ни \ч т * и м И очень редких случаях, когда почку удалить не удается никаким i • ник .iiiiiux методов из-за нырлженпых спяечно-воспалительных изменеми! можно пользоваться методом кусконания. КЛИНИЧМЮЛ характеристика больных, подвергшихся нефрэКТОМИИ, № •|

вольно стандартна и детально разработана на материалах урогениталытт отделения МНИИТ и клинического санатория «Ленинские Горки», па дан Л ных о 1363 больных (Т.П.Мочалова). Отмечено небольшое преобладание лип ] мужского пола — 1 : 1,2. С 1947 г. в первые 11 лет оперировались преимущественно лица до 30 лет. Лишь 2 оперированных больных были старше 50 Л01 В 1958—1968 гг. максимальное число операций выполнено больным старше 30 лет, а в 1969—1980, 1981—1985 гг. отмечено нарастание тенденции к ум личению возраста. Так, в возрасте до 31 года оперировалось 133 больных, а старше 31 года — 565. Значительно возросло число оперированных старте 50 лет — до 69 человек, среди которых преобладали мужчины (47). Наблюдаемые больные поздно обращались к врачу, о чем говорит запущенность процесса в период установления диагноза. У 47 % больных почя уже была выключенной, «немой», у 26 % выявлен кавернозный процесс, осложненный туберкулезом мочеточника, у 5 % — сегментарный кавернозны» процесс с выключением полюса. У 6,9 % всех больных установлен язвенный туберкулез мочевого пузыря. В 24 % случаев процесс был двусторонним (Т.П.Мочалова). Бактери о выделение в анамнезе или непосредственно перед операцией было зарегистрировано в 86 % случаев. Послеоперационные осложнения и ближайшая послеоперационная леталь-

ность. В настоящее время осложнения послеоперационного периода весьма редки. Туберкулез раны, эмпиема культи мочеточника, кишечные свищи являются казуистикой. При выполнении нефрэктомии возможны и летальные исходы на операционном столе. Это касается тех случаев, когда при наличии перипроцесса, чаще при вторичных операциях, возникают трудности в подходе к почечной ножке, повреждаются крупные сосуды, а возникшее кровотечение остановить не удается. Как непосредственные, так и отдаленные результаты нефрэктомии в последнее пятилетие стали значительно лучше в связи с более широкими возможностями комбинированной полихимиотерапии и более совершенными методами обезболивания. Число послеоперационных осложнений в целом невелико. Это обычные осложнения, возможные после любых хирургических вмешательств (гематв мы, нагноение подкожной жировой клетчатки, заживление вторичным натя жением). Более характерны для нефуэктомии при туберкулезе гноимые, длительно заживающие свищи обычно у больных с гнойным или склерочи рующим паранефритом к моменту операции в результате специфического и параспецифического воспаления. Свищи закрываются при медикамент! ном лечении, промывании ходов, кюретаже и введении тампонов с различными мазями. При неэффективности лечения свищей либо при слишком затянувшемся послеоперационном периоде хирургическая ревизия дает хо рошие результаты. Кишечные и мочевые свищи после нефрэктомии бываю! очень редко. Непосредственная послеоперационная летальность после нефрэктоммм составляет 0,13—0,15 %. Более поздним осложнением являются послеоперационные грыжи. Они чаще встречаются при использовании для доступа к почке почечного раэре и 566

(!• HI 1 mi ич iii)|in нжапие nimuni i навпым овраюм от состояния MI.I

жи

ч н n . U o i u и |i Mi4ll.IIH.Mi CTClieilll Ol МС1ОДПКИ ШНШШШИИ ПОСПСОПГрЯНИ II |>,UM.I

IMIM <п.номi. H HiuciicnuuocTb послеоперационной туберкулоствтич* и • [ м ш и определяются сроком и эффективностью дооперационногс N i |и iv'ii.i.ii.iMii гистологического и бактериологического исследовании 1 ки. 1хли тканевые реакции указывают на активность СИРИН kmм процесса (экссудация, казеоз, свежее бугорковое ВЫСЫП1НИ1, шиши' iiроение стенки каверны, микобактерии туберкулеза, выеввас )1м*|>жимо1'о каверн или казеозных фокусов), специфическое uric но рации должно быть интенсивным (3 препарата) и длительным и in • U мее) Вели гистологически и бактериологически ПОЛТВбрЖДМТОЯ мни' активности специфического процесса в удаленной почке и КИ us u'uiioii специфического воспаления в организме, срок послеопераниммммм и ршши может быть короче — 2—3 мес. I ИДИДРНПЫС результаты после нефрэктомии прослежены Т.П.Мочаловой i и.in.IX, оперированных в урогенитальном отделении Московского ИНН |уперкулеза в различные периоды химиотерапии. Если в доантибакк• HI.HI период и в период коротких курсов туберкулостатическои терапии иы< |у(к'ркулезом единственной почки составили 30,4 %, то в период in никого лечения — всего 4,3 %. Единственная здоровая почка СООТМТ н.Ншюдалась у 64,3 % пациентов в I периоде и у 86,1 % — в IV. На • ним увеличилось камнеобразование в единственной почке с 0,73 до |учпсн, возросло число лиц с пиелонефритом единственной почки с

I I i оценки результатов нефрэктомии при туберкулезе в отдаленные и учитывается функциональное состояние единственной почки, заОоле ппжтмениой почки, трудоспособность, у женщин — детородную функцию, и также летальность. II норную очередь учитывается функциональное состояние единственной и кик фактора, определяющего в конечном итоге жизненный проГНСМ и l|iymn иособность. Используется комплекс тестов, отражающих различные i т р о п ы многообразной функции почки. Парциальные почечные функции I inn параллельно путем лабораторных и радионуклидных методов с по .И) П 169 УДТПА |Горовенко В.И., 1980]. В.Н.Ткачук, И.Г.ЭрЛИХ, | | % 7 ) , ГН.Мочалова (1984) указывают, что нарушения в единственной IIIIMKI p.i ни i паю i ся по канал ьцевому типу. Наибольшие изменении oi мече им и щипни некой реабсорбции воды, меньшие — в канальце ной секреции *Н К и но шкже умеренно выраженное снижение почечного кровотока, КОШ v HI.пых, главным образом с гипертензией, этот показатель не был 1 НИ • • и .1 наоборот, имел тенденцию к нарастанию. Почечные резервы И СКрЫ

МЛ почечная недостаточность выявлялись в результате повторных ис< и

Шишкин почечных фужеций до и после малой и средней физической НЯГрУ' i м |* оловей li.lt-, 19К0|. При туберкулезе единственной почки функционала \\ш pcicpiibi шачительно снижены. П целом умеренно выраженное снижение почечной функции дпаии» ГИ IHMunii) преимущественно у лиц с патологией единственной почки (у •'' '

рированных), Увеличивитоя число бодьмых с гипертензией, i паяным ов

М

piiioM проживших с единственной почкой более 10 лет. По-видимому, веду-1 тую роль при угом играют более часто встречающийся у этих больных пис-i лонефрит, нарушения солевого обмена. Отдаленные результаты операции лучше у женщин. Анализ трудоспособ-1 ности больных показал следующее: спустя 2 года после операции каждый 5-й из них имеет инвалидность III группы, а каждый 7-й — II группы. Спустя 5—10 лет число инвалидов II группы уменьшается, а III группы —•' возрастает; 76 % оперированных работают, 22,5 % женщин детородного возраста с единственной почкой родили и воспитали здоровых детей [Мочалова Т.П., 1984]. Результаты нефрэктомии при туберкулезе следует признать вполне удовлетворительными, но единственная почка всегда работает на пределе своих возможностей. В этом вопросе единодушны все исследователи, изучавшие состояние единственной почки, когда вторая удалена по поводу туберкулеза |Бабанина М.Б., 1971; Пытель А.Я., Гришин М.А., 1973; Горовенко В.И., 1977; Соловей Б.В., 1980]. Ошибки в диагностике почечного туберкулеза, выявляемые при гистологическом исследовании, нечасты и составляют 0,15 % (среди 1278 оперированных полное расхождение клинического и морфологического диагноза констатировано у 3). Эти ошибки типичны и касаются тех случаев, когда к моменту поступления почка уже выключена [Мочалова Т.П., 1984]. Наиболее часто вместо туберкулеза диагностируется опухоль (у 3 больных). В этих случаях ангиофафическое исследование и компьютерная томография позволили бы установить правильный диагноз до операции, но лечебная тактики не изменилась бы. Возможны и комбинированные поражения. Наиболее часто встречаются туберкулез и опухоль в одной и той же почке, туберкулез и конкременты, поликистоз и туберкулез. Удельный вес диагностических ошибок невелик, и при полноценном дообследовании в клинике можно уточнить этиологию процесса. Таким образом, нефрэктомии в комплексном лечении впервые выявленных больных туберкулезом почек составляют 25—29 %, и этот показатель почти не уменьшается. Уменьшение числа нефрэктомии зависит от раннего выявления больных с ограниченными поражениями, применения дифференцированной и адекватной этиологический и патогенетической терапии, а также от своевременного выполнения орг/аносохраняющих и корригирующих операций. У Органосохраняющие операции на почке при туберкулезе.

Первые резекции почки при туберкулезе были выполнены в 1892 Г. H.Morris и в 1895 г. J.Jsrael. К 1937 г. в мировой литературе была описан! 41 такая операция. Результаты резекций были неудовлетворительными из-за быстрого прогрессирования процесса после операции. Лишь стабилизация активности специфического процесса, достигаемая этиотропной терапией, сделала возможным выполнение органосохраняющих операций на почках, н том числе и на единственной, с хорошими результатами. Основоположником резекционной почечной хирургии при туберкулезе по праву считается C.Semb (1948), который смог представить в 1956 г. положительные реэульп ТЫ 160 резекций почек у 147 больных и показать возможность выполнения ЭТОЙ операции даже при поражении У$ почечной паренхимы. 568

и I'M-» i ц и,миги стране впервые ре юкцию единственной туберкуле MM'ihn ni.iiiuiiiiiui Л . П . Ф р у м к и И , КОТОрЫЙ ОПИСаЛ т е х н и к у ЭТОЙ ОПврШИИИ

\i п> ки « пецифической антибактериальной терапии в 70-е годы спосоОот-

BtiHit'iii nikiiiy Mituiих ypojioiou 01 резекции почки мри туберкулезе или WI I ii.iiiiMv ограничению показаний к ней [Latlimei J. et a!.. 1965; Огоп1п • м i I%S; Ziidoi L, 1966; Semb S., 1968; Rutishauser G. et al, 1975]. Стрвм t ' -с щадящим, экономным операциям привело к разработке мстп ..и м ham'/wnmnMuu-cnejieomoMuu |Миловидов В.Н., 1958; Staehler A., ll)V1| Oil | in шключастся во вскрытии и дренировании каверны. Щадящий \,i Р миграции позволил считать ее операцией выбора при туберкуис иценной почки |Steinbock А., 1975] и поражении среднего сегквКП и i (липко вскрытие полости не обеспечивает радикальности операции, и оетстся пиогенная капсула, поэтому более целесообразно Прибегать • пиернотомии, а к кавернэктомии, когда вылущивают всю пиогенпую ючку Возникающее при этом кровотечение необильно и его легко ОСТВ iH'iillll.

II настоящее время с успехом применяют комбинированные оргвнооОХрВ Ииинпиг операции на почке, т.е. резекцию сегмента и дополнительно кввор II мню или -жтомию одномоментно. Возможна резекция двух сегменто» — in-|1ч|кч<1 и нижнего. Вариант вмешательства определяется распространеп||1н 1ЫО и локализацией процесса. Ор.чшосохраняющие операции целесообразны только у больных с клииико-рентгенологическими признаками сегментарного выключении туберкулезного очага или при кавернах, имеющих явную тенденцию к выключению, и.,.(кино важно выполнять операцию тогда, когда, несмотря на иитгм ВИНмую и достаточно длительную (3—4 мес) антибактериальную тер&ПКЮ, • Шфпнистся бактериовыделение. Показания к резекции почки возникают при наличии каверны или KB BfpH, сообщающихся тонким ходом с лоханкой, в связи с нарушением жн нунции содержимого из каверны, при старых кавернах, так как докашпо [ДШилова U.K., 1982], что бактериостатическая активность противотуберку Ш 1НЫК препаратов в них значительно ниже, чем в свежих, а следовательно, Излечение маловероятно (рис.27.29; 27.30). Это подтверждено аорТОНбфро |рнфисЙ и селективной почечной ангиографией, с помощью которых было v гниовлено, что выключение туберкулезных каверн сопровождается ипус и м.мпи-м сегментарных кровеносных сосудов, рубцеванием почечной ПСВНИ. перестройкой лимфатических сосудов вокруг стенки каверны, что прении i •yei проникновению препаратов в кавернозную полость (рис.27.31; 11 \)) Кавернотомия показана при поражении среднего сегмента почки в i ВЯ >и i особенностями ангиоархитектоники этого отдела, а также при ГИГВИП ких, Напряженных» кавернах других сегментов почек. Эти изменения MIVIVI • Ироническому нарушению кровообращения, компрессии паренхимы и в • О печном и юге к развитию пефрогенной гипертензии. Кавернэктомии ДОЛЖН1

выполняться у больных с кюеозно-некротическими изменениями и толстой, i юрозирОВВМНОЙ гн'нкоЙ каверны. ОрГВНОООХрАНЯЗОШК! ОПЯрШИН необходимы и у практически излеченных

169

Рис 27.29. Экскреторная урограмма до рпек linn нерхнего сегмента. Очаг деструкции у верхнего бокала. Стрелкой указана кавернл мая полость.

Рис.27.30. Резецированный верхний сегмент той же почки, что на рис. 27.29. Туберкулезная каверна с утолщенными рубцово-измсненными стенками. Большой участок неизмененной почечной паренхимы.

А

\\111иim/i 111111 im

от туберкулеза больных для ликвидации остаточных изменений (сегментарный гидронефроз, кистоподобные полости, посттуберкулезный сегментарный пионефроз, петрифицированные очаги — казеомы). Весьма важен выбор срока операции. Разработанные в последнее время методы коротких интенсивных курсов химиотерапии туберкулеза почек IGow J., 1979; Wong S. et al., 1984; Roseou G., 1986; Reinberg A. et at,, 198H| 0 применением комбинаций препаратов, обусловливающих воздействие ни 570

/'И 1

• елвктиыная ямгиогр! 1 м< 111 и гшунлмч нижнею

-щи i |Ц|<н1 контрвстирован очвг и i тукним

U Мсфрографическая фаза Ц| 5 ф|"'1|ыммы с переходом в экскреiH|iH\iti ОПширный очаг деструкции и нижнем сегменте.

S7I

1И« и внутриклеточные популяции мимнмыгрии туберкулеза, сделали ш м рацию возможной черсч 1 -2 или 3 -I мсс подютовительной терапии. Л е ч в ние продолжается и после операции, его длительность определяется индивидуально в зависимости от активности процесса. При поражении мочеточника органосохраняющие операции на п о ч н возможны только тогда, когда будет обеспечен полноценный пассаж мочи и i почки |Шапиро А.Л., 1984]. Это осуществляют внутренним шинированием С1 использованием самоудерживающегося катетера-стента [Мочалова Т. II п др., 1986], выполнением пластической операции на мочеточнике до оперя ции на почке, выполнением одномоментной операции на почке и мочеточнике. Тактику выбирают строго индивидуально. Противопоказаниями к органосохраняющим операциям являются сохра« няющие активность генерализованные процессы, а также сопутствующие соматические изменения: болезни крови, амилоидоз, токсический нефрит, гломерулонефрит, заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии де« I компенсации, новообразования и др. В а р и а н т ы и т е х н и к а о р г а н о с о х р а н я ю щ и х операц и й н а п о ч к е . Для органосохраняющих операций на почке используются те же доступы, что и для ее удаления. Доступ следует выбрать индивидуально с учетом особенностей больного и оперируемой почки. Следуй бережно обращаться с почкой и окружающими ее тканями. Околопочечмни жировая клетчатка, клетчатка почечного синуса, ретро пер ито не ал ьн ого пространства — это важные ткани, обеспечивающие лимфатический дренаж и • почки и в значительной степени коллатеральный венозный отток, а также артериальный приток к почке [Пытель А.Я., Гришин М.А., 1973]. Минимальная травматизация — главное в выполнении органосохраняющих операций на почке. При выполнении органосохраняющих операций необходимо решить еле дующие основные вопросы: осуществлять отсечение пораженной паренхимы клиновидно или по плоскости; производить отсечение ткани в условиях выключения почечного кровообращения или без выключения; каким методом наиболее надежно выполнять гемостаз. Варианты и способы отсечения почечной паренхимы могут быть различ ними. Первые органосохраняющие операции на почке по поводу туберкулез чаще представляли собой клиновидную резекцию одного из сегментов поч ки — верхнего или нижнего. А.П.Фрум.кян (1954), C.Semb и соавт. (1963) и др считают, что клиновидная резекция более экономна, анатомична, наименее травматична. Позднее стали применять плоскостную резекцию [Айвазян А Н , 1978; Грунд В.Д., Мочалова Т.П., 1964; Wetterwald F., 1964; Masuda F. el al . 1987; SterTens J., 1987]. Многолетний опыт резекционной почечной хирур] ми привел к отказу от клиновидной резекции почки, так как именно при этом BI рианте операции наиболее часто возникали вторичные кровотечения в ре зультате тромбоза мелких сосудов, которые инфицируются, нагнаиваются и вызывают профузное кровотечение [Бухман А.А., I960]. Плоскостное отсечв ние почечной ткани проще, чем выкраивание клина, оно создает более широ кую зону для осмотра резецированной поверхности и позволяет определим, необходимость дополнительной кавернотомии или кавернэктомии.^Осын шаяся часть почки для осмотра должна быть декапсулирована. 572

•»•

., необходимости прекращения почечного кровотоке ни период им операции должен решаться строго шщивидуально Р,сли ре ifeim •|,и IUK почечной ткани тонкостенный ич-ш гидронефротичеекой • | l i i | i M i l l I l l l l ^ l О Н С р в Ж И М а г Ь П О Ч Е Ч Н У Ю 1 Ю Ж К у П С Г П С о б Х О Д И М * H I M , С1 С I I V . I

MI и... I . т . рубцоиые стенки и кровоточащие сосуды лигировать, Г< пи i ми uiytniKo, а слой почечной паренхимы значительный, целесооЛ ИЛнн MI.II щпчлп. почечное кровообращение пережатием почечной н и м и ИМ «жимом или пальцами. Перерыв кровообращения не должен пре .и, U)Mini(Cimssct D. etal.). P.F.Bischoff (1969) и C.Semb (1963) при mie 14 п.i единственной почке перерыв кровотока получили в предела* им По д; ым МНИИТ, на 318 резекций почек по поводу туберкул! Л • пуни-; осуществлялось пережатие почечной ножки мягким ЗАЖИМОМ шин 01 К) до 30 мин, в том числе и при единственной почке. Функцию ни in и чисти почки анализировали в сроки от 1 мес до 10 лет после one in и шиисимости от локализации и распространенности процесса, ВГО "щи in к моменту операции, выраженности демаркации, метода onep;i Н 1Г1ЦП11МЫ кровопотери, срока почечной ишемии. В первый месяц мнерпции снижение функции оперированных почек прямо пропорциi «и. обьему кровопотери. При кровопотере 500 мл и менее суммарное ппг функции оперированной почки не более 10 % исходной. Ко т о месяцу функциональных нарушений не установлено. В последующем Пм'Н ' чем у половины оперированных функция оперированной почки улуч и \. И ц-ч случаях, когда операцию выполняли без пережатия почечной I и кровопотеря превышала 1200—1300 мл, снижение почечной фунх.1 пиналось более выраженным и держалось дольше. I |ри необходимости более длительного перерыва кровотока рекомендуем рея пережатием почечной ножки для снятия нейроваскулярпого рсф i ir инфильтрация 0,5—1 % раствором новокаина. Функциональные шепни вследствие пережатия почечной ножки уменьшаются, если оно ипиегся одновременно с местной гипотермией, так как это сопроножilrti и и снижением метаболизма, уменьшением потребности тканей в киек» |1<"и 1'охранением эпителия проксимальных канальцев. Предложены рл i КИМ мыс приспособления для местной гипотермии почки: резиновые момюч MI со < герильным льдом, двойные металлические ложки, заполненные m 1 м'|,1юшмм содержимым, орошение почечной ножки хлорэтилом [АЙН Л It , 1978], перфузия охлажденными растворами. Особое значение при i i ипотермии при операциях на единственной почке и обеих ПОЧКШ1 * ( ) III и же >ii (функцией. Для выполнения операции на почке оптимальной • in м е н я умеренная гипотермия (+ 15 °С), но возможно снижение темпера ivpi.i по i 10—11 "С. По истечении 30—40 мин почка согревается до пор малмюй температуры. 1 II Мочалова у 8 больных применяла местную гипотермию почки g ПО ^ >Ю мешочков со льдом. Операции прошли успешно, но особых Прайму IIICI in гикой методики не ВЫЯВЛвНО. AiiiHin 1 различных способом охлаждения почки |Maigberger M. el al , 1'Ж(1| iii.i,ii.iii, что лучшим методом является перфузия, так как нарушения i|>vnк

мин почки при (том мннишльнЫ) что было доказано радионуклидными И( . целованиями

(ViMi'iu;i| ie или добавочные сосуды предварительно цитируют | H a n s i.{ L-i ill., 1972], Операцию можно осуществлять, сдавливая рукой почечную на ремхиму в зоне резекции. И.С.Камышан, В.М.Погребинский (1987) дня Лого накладывают кривой кишечный жом на границе резекции почечной ткани. Кровоточащие сосуды прошивают под контролем глаза. Прошивается | первую очередь центральный сосудистый пучок, а затем край почки вместе с капсулой обшивается вокруг швом Ревердена [Hanley H., 1970]. Предлагаются методы, обеспечивающие сдавление всей паренхимы — матрацные швы, восьмиобразный шов [Эфендиев Н.Л., 1979], крестообразный с проведением двух нитей [Kim S.K., 1969], сдавливающая лигатура «пояском» |Айвазян А.В., 1987]. С целью отсечения пораженного сегмента и одновременно остановки кровотечения рекомендуются различные варианты «лиги турных» резекций, отличающиеся способом укладки и фиксации лигатуры, D.Williams и соавт. (1967) используют кетгут № 1 и накладывают лигатуру после декапсуляции почки по демаркационной борозде. S.K.Kim (1969) пользуется двумя прямыми иглами с длинной кетгутовой нитью, вкалывает иглы через собственную капсулу ниже демаркационной линии на некотором расстоянии друг от друга. После выкола нить разрезают, чтобы образовались отдельные парные лигатуры, которые постепенно затягивают. Л.Я.Волович (1983) после декапсуляции сегмента, подлежащего удалению, углубляет демаркационную линию и укладывает в эту бороздку кетгутовую лигатуру № 6. После затягивания лигатуры образовавшийся перешеек прошивают двумя кетгутовыми нитями, которые завязывают в противоположном направлении. При множественных кавернозных полостях автор рекомендует отсосать гнойное содержимое шприцем, промыть полости раствором смеси антибиотиков и, прошивая стенки по демаркационной линии с захватом капсулы почки, постепенно отсекать пораженные ткани. L.Steffens и соавт. (1987) рекомендуют прошивать пораженный сегмент П-образными атравматическими швами хромированным кетгутом № 3 без предварительной декапсуляции. Варианты отсечения сегмента почки и гемостаз могут быть разными, по при туберкулезе очень важно не оставить небольших каверн или казеом, и мы считаем обязательными декапсуляцию почки, тщательный осмотр ее по верхности, пальпацию, а при флюктуации—пункцию всех подозрительных участков; только после этого можно выбрать способ операции. Техника кавернотомии. После частичной декапсуляции почки производиi пункцию каверн или каверны с удалением содержимого, каверны промыка ют раствором стрептомицина, затем иссекают их крышу и часть боковых стенок, если каверна расположена относительно поверхностно. При глуОо ких веретенообразных, восьмиобразных кавернах иссекают только их крышу с последующим кюретажем стенок, напылением рифадином и заполнением тромбином либо фибринной губкой. От применения биологических там по нов в настоящее время отказались, поскольку они являются материалом для развития широкой зоны нефросклероза [Эфендиев Н.Л., 1979]. Однако если не удается выполнить достаточный гемостаз, можно заполнить каверну >^и ронмм лоскутом на ножке. Фиброзную капсулу над каверной или ушивают, или оставляют неушитой. Первоначально кавернотомия, по описанию W.Staeher (1954, 1969), представляла собой каверностомию. Стенку кавсрнМ 574

не удаления ее одержимого и соответствующей обработки ушиввли ки 11 иилм мтом вокруг трубки, дренирующей каверну Противоположный

• ниш I|)V*»KII 1ЫЮДИЛИ наружу и через н е т полость орошали раствором [Оиотикоп, очитая каверну. И КЮТОЯЩМ иремя подобную технику каперное т м и н применяют pt'ii \п it м in к при Проведении «местного» лечения, т.е. когда остается KU6O3 мп. in кротимеский слой канерны и имеются бугорковые пысыпапия. При сообщении дна каверны с лоханкой и вскрытой чашечкой после сошисчетьующеЙ обработки полости следует наложить кисетный или обычный шип втравматическоЙ иглой с хромированным тонким кетгутом. Такой i uiii.maioT дважды. К месту ушивания затем целесообразно провести НС большого диаметра силиконовый катетер на 7—10 дней с выведением его щи наружу. В II Полонский (1964) для иссечения стенок каверны применял элсктрошчь *. Mayor (1966) считает возможной электрохирургическую обработку i ИИ1КИ каверны. Однако у ряда больных появлялись длительно не зажинаю ипн- i нищи. Лазерная хирургия в последние годы вошла в обиход при опера ПИНУ ни [«пличных органах: P.Magasi и соавт. (1987) опубликовали реэудь ним 10 операций на почечной паренхиме; П.Метгаши и соавт. (1989) ВЫПОЛНИЛИ I кавернотомии при туберкулезе почек. Преимущество данного метода рм видят в том, что не требуется ишемизации почечной паренхимы. II 1 Mid больных, оперированных в Московском НИИ туберкулеза, у ОН пит сипаи и фиброзные стенки были удалены полностью, а у остальных ш и i облсиы ложкой Фолькмана, осушены тампонами, засыпаны антибиотм ММИ (стрептомицин, рифадин) или химиопрепаратами (тубазид, этамбутол). 1Ь l() кавернотомий, произведенных в хирургическом отделении сапато •ЛЯ •Ленинские Горки», лишь 12 осуществлены с полным удалением капер п и т ч и стенки. В последующем на обзорном снимке и экскреторных уршрпммах, выполняемых у больных, у которых была оставлена плотная фнОрошпя стенка, можно было видеть лунообразную или кольцевидную в почке. Кавернотомия и кавернэктомия малотравматичны. Эти операции до сих пир иг потеряли своего значения, особенно у больных с распространенным Ш i фуктивным туберкулезом почек. Они позволяют максимально сохраним, функционирующую паренхиму, и в этом их преимущество по евдшюпию о I" 1ГКШ1СЙ почки (рис.27,33—27.37). II 1969 Г. W.Slaehler, проанализировав соотношение кавернотомии и р | ИИ почки, пришел к выводу, что кавернотомия в последние ГОДЫ сг,\>ч\ Применяться чаще, а именно: в 1954 г. такое соотношение составило 1 \ З.Н п |. w резекции почки, а в 1968 г. — 2 : 1,7 в пользу кавернотомии. Пмстмжа шейки чашечки. Стенозирующие изменения как проявления Мроцесоов репарации в ходе медикаментозной терапии все чаще диагно* ГИ РУЮТОК HI различных участках'мочевой системы. S.Petkovic с main (1'ЖЩ отметили нарастание стёнозирующих процессов и увеличение числа ВЫКЛЮ • [их очагов: в 1950—1955 гг. они были выявлены у 15 % больных, в 1930 1961 и . у 2! %, в 1962-1967 гг. - у 56 %, в 1973-1977 ГГ. - у И %

больных

Наиболее часто бПНОШруется шейка верхней чашечки, поэтому обычно

Рис.27.33. Экскреторная урограмма до операции. Казеома среднего сегмента почки, сморщивание лоханки.

Рис.27.34. Ретроградная пиелограмми той же почки. Очаги деструкции в среднем и нижнем сегментах.

выполняют резекцию или кавернэктомию в верхнем сегменте почки. При выявлении на экскреторных урограммах большой очищенной каверны, расположенной выше стеноза шейки чашечки, возможно оперативное лечение — пластика шейки чашечки. Однако эту операцию выполняют крайне редко. S.Petkovic (1962) опубликовал одно наблюдение хирургического восстановления проходимости шейки верхней чашечки при еще не вполне санированной каверне верхнего полюса почки. В послеоперационном периоде полость уменьшается, функция^лочки улучшается. Срок наблюдения 4 года. Операции при двустороннем кавернозном туберкулезе почек. Оператиппое

лечение больных двусторонним распространенным туберкулезом почек и мочевых путей — одна из актуальных и наиболее сложных проблем фти чи> урологии. Среди оперативных вмешательств, применяемых у этих больных, ведущее место должны занимать органосохраняющие операции на почках и рскон структи в но-восстановительные — на мочевых путях. Основная цель вмени тельства — максимальное сохранение почечной ткани и восстановление оттока мочи после безуспешной длительной полихимиотерапии и местного лечения. К настоящему времени расширены показания к операциям при различ

Рис,27.35. Селективная артериограмма правой почки.

Cm !7 1ft Экскреторная урогрямм! через И) лет norm- рги-кции нижнего сегм*Н1 цр т..и поЧКИ Хорошо индим КОМТУрЫ почки Нижним ОвГМеН! ОТСутоТЭуЯ ( ю жг in , ' п о и,1 [НИ1 .'/ П )

Рис.27.37. Операционная рана. Казеозный очаг в среднем сегменте почки.

ЙЫХ сопутствующих заболеваниях (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия и др.). Предоперационная подготовка у больных с двусторонним распространенным поражением почек должна быть интенсивной, но не длительной (1,5— 2 мес), так как промедление с оперативным вмешательством ухудшает прогноз вследствие прогрессирования процесса, присоединения вторичной инфекции и непереносимости многих лекарственных препаратов. В последние годы все шире внедряются в практику одномоментные органосохраняющие операции на обеих почках или одномоментные операции на почке и мочеточнике. / Эти операции имеют следующие показания: каверны или гигантская каI, захватывающие один из сегментов обеих почек; двусторонние казеозные поражения почек, захватывающие один, реже два сегмента каждой из них; осложненные нефролитиазом двусторонние деструктивные формы туберкулеза; посттуберкулезные изменения — стенозы лоханочно-мочеточии сового сегмента или мочеточника в разных его отделах, пузырно-мочо точниковые рефлкжсы и ограниченно-кавернозный туберкулез в почке. Одномоментные операции на обеих почках не требуют каких-либо до лолнительных мероприятий при проведении наркоза, наносят больному меньшую психическую травму, при них сокращается длительность стащГо парного лечения. Объем оперативного вмешательства определяется распро :тр1Ненностью процесса и резервными возможностями остающейся части

• itiи ivn к иочм* А ш у м . " , н

забрюшинный (поясничный) с обеих сторои

111111,11' п|1С|>,1МИИ М Л Л М \ ' \ ШУМ

il i i.uinclt

:1Ч В О З М О Ж Н Ы

НИМИ. V tMHII.N1.t4

I

П.1

ЧИП

При ьнмисмснрошишоП, ;i особенно интермиттирующей стадии M i l l и uyoi выполнять раздельно на каждой почке с индивидуальным • и . Снни.пого интервалом и соответствующей ПОДГОТОВКОЙ, НАПрЯЯ i и I И1|1|И'К1111Ю ХИН. С этой целью рекомендуется гемосорбция до И 1>.1мип при контроле за показателями суммарной функции ГМИЮИ | I и.иппш;! 11 Л„ 1988|. рнпшпые методы и арсенале комплексного лечения больных деструк ш iyu-ркулеюм обеих почек занимают большое место. Они ДОЛЖНЫ ИИЧ1ЧКП просты и малотравматичны. I II Мочалом, Л.Я.Волович (1983), И.Ю.Стариков (1995) изучили pfl им ор|;пюсохраняю1цих операций по материалам МНИИТ, санаториев i т ы н - , «Ленинские Горки». Выполнена 1201 органосохраняютаи нищ у 1 ИИ больных; в 66 % случаев это была резекция почки, в 34 % — • т ы с модификации кавернотомии и кавернэктомии. Комбинирован . шпмомептиые операции на почке и мочеточнике осуществлены у 14 % 41,14

' мним и i наиболее вероятных осложнений ближайшего послеоперациопIII риода после резекции почечной паренхимы является кровотечение. IL pniiie результаты оперативного лечения оценивались спустя год после ниш v 'МК больных (Т.П.Мочалова). Обострение специфического про i шмг'кчю у 71 из них, хронического пиелонефрита — у 20, кампеобnuiHinу IS, прогрессирование гипертензии — у 21 больного ||и щи1 туберкулезного процесса и прогрессирование гипертензии паи•| и к) наблюдали у больных с двусторонним туберкулезом почек и к'пмой почкой. Двум больным уже в первый год после органосохра НИI о п е р а ц и и п о ч к а б ы л а удалена в связи с п р о г р е с с и р о в а н и е м про • « п и ж е н и е м ее ф у н к ц и и и р о с т о м гипертензии. Все с к а з а н н о е п о д и I>I m i n i необходимость в п е р в ы й год после о п е р а ц и и достаточно ННТ6Н нннпп! химиотерапии туберкулезного процесса, так же как и неспецифи пиелонефрита. эффективность комплексного лечения больных туберкулезом почек ОЦ1 циннии спустя 3 года и более после операции в зависимости от fcapUCTOpi, |tn< npoi граненности и локализации процесса, вида оперативного вмешаТОЛЬ i mil tin данные представлены в табл.27.3; 27.4. II i i.itni.27.3 следует, что наихудшие результаты получены у больных дну 1 |н|м>ш1пм туберкулезом почек и туберкулезом единственной почки. Пол HI Пликшринтным результатом мы понимали отсутствие эффекта: у больных с пну горонним туберкулезом почек — камнеобразование (1,3 %), иоеттуоер тыЙ пиелонефрит (2,6 %>, рецидив стриктуры мочеточника (2,7 %), .к.... ipciine туберкулеза в оперированной почке (3,1 %). О неблагоприятном н 'ними шболевания говорило и то, что у 0,5 % больных развился микроцш in. .t у -'.7 % пришлось выполнить вторичную нефрэктомию. Y 28 больных туберкулезом одной из почек к моменту контрольною об i и цокания диагностировано отсутствие функции оперированной почки

При одномоментном выполнении операции кв почке и мочеточник! пи

379

Т а б л и ц ! 27.3. Отдаленные результаты резекции мочки и резекции почгл с кавернотомией и кавернэктомией у больных с различной раенрос i ранешкх • мо процесса через 3—5 лет после операции Распространенность процесса

Число Клиническое Значительное Улучше- Отсутствие Ухуди HIM улучшение ние эффекта больных излечение

Двусторонний абс. туберкулез %

226

32 14,0

127 56,5

30 13,3

17 7,5

20 8,7

Туберкулез абс. одной из почек %

857

403 47,4

275 32,3

82 9,7

46 5,4

51 5,2

Туберкулез единственной почки

29

1 3,4

5 17,2

15 51,7

5 17,2

3 11,5

436 39.4

407 36,8

127 11,4

68 5,9

89 6,5

абс. %

И т о г о... абс.

Таблица

27.4. Отдаленные результаты (через 3—5 лет) в зависимости от вида операции (в процентах) Клиническое излечение

Значительное улучшение

Улучшение

Отсутствие эффект или ухудшение

Резекция почки

60,4

27,9

4,6

7,1

Кавернэктомия

52,6

26,3

15,8

5,3

Кавернотомия

2,9

17,7

35,4

44.0

Операции

лучены вполне удовлетворительные результаты: клиническое излечение oi мечено у 39,8 % оперированных, значительное улучшение — у 37,1 %, улуч шение — у 10,1 %, неблагоприятные результаты у 7 % больных. Изучение параметров почечной функции в отдаленные сроки позволило объективно оценить результативность комплексного лечения. Отмечено з н | чительное улучшение эффективного почечного плазмотока и эффектинпом» почечного кровотока: 470,5 ± 17,2 мл/мин дб операции и 704,9 ± 19 мл/мин после нее (р < 0,001) и плазмотока: от-8-27,7 ± 18 до 1137 ± 26,1 мл/мин com иетственно (р < 0,002). Зарегистрирована также положительная динамик! клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции воды и параметром рп дионуклидных ренограмм. Об активности процесса у оперированных судили по результатам гиен» логического бактериологического исследования операционного материн ил Наиболее часто микобактерии обнаруживали в посеве содержимого к а вер ночных полостей (12,8 %) и реже (7,1 %) из почечной ткани перикавитарной юны. Гистологически в 10,8 % случаев в остающейся у больного почечной ткани можно обнаружить очаговые специфические изменения и несиецифи ческие с перестройкой почечной ткани, неспецифическим воспалением N кбфросклброэом. S80

inn результатов операций и жизненного прогноза необходимо и.нише суммарной почечной функции В динамике Дп операции у • II.MI.IX функция почек не Ьыла нарушена, а у *>0,1 % имелась XIHI: и щи к» v HI,к %, компенсированная у 14,4 % и интермитгирующал у 4,Ь % i

N • •• I шейные сроки после операции функция почек оказалась пормаль\ 'V больных, а ХПП выявлена только у 12,7 % больных, в том числе i ) 9,9 %, компенсированная у 2,1 % и интермиттирующая у 0,7 % i )ти данные свидетельствуют о значительном улучшении фупкнн |1пропаниой почки в отдаленные сроки после операции. Своеврсмен••|| р.нпипое пособие у больных с ХПН предупреждает прогрессиром.пиитического процесса и способствует продлению жизни. \ м- иичепие продолжительности жизни больных туберкулезом, значитсльiпрение контингентов, вредные привычки привели к увеличению • кип с сопутствующими, в основном хроническими, заболеваниями не и иргипов мочевой системы, но и всех жизненно важных систем оргаш Почечному туберкулезу наиболее часто сопутствуют пиелонефрит • •) и результате длительного воздействия на почечную паренхиму ту- iitii кпиков, нарушение уро- и гемодинамики с исходом в сморщивание • i >перагивное лечение у этих больных должно быть своевременным, им.ни,по щадящим, но радикальным. i ичешиие туберкулеза почек с мочекаменной болезнью в последние годы и- 11и чип* и псе чаще (у 3,8—15,5 % больных), чему способствуют как общие, и местные факторы. Конкременты нужно удалять из туберкуле ниш и нюбыми путями (медикаментозными, манипуляционными, хирургиими) Ос» промедления, так как нарушение оттока мочи и вторичный ниIi фриг способствуют прогрессированию почечного туберкулеза. У этих Пищ, in. is печение в первую очередь должно быть направлено на неспецифии ни» паление; с этой целью применяют антибиотики широкого спектра IU и. I иии, сочетая их с туберкулостатиками и всеми мероприятиями по лечению мочекаменной болезни. Pi шичные поражения почек у больных диабетом встречаются довольно 'ни | о Но данным Е.М.Тареева (1958), они составляют 15—68 %. Л.Я.Воло|ИЧ, II В,Головко (1980) сообщили, что среди 3000 больных, ежегодно посту II их it санаторий «Солнечный», 1,2—1,8 % составляют лица с диабетом и • П< ркулсюм почек. Такое сочетание чаще наблюдается у мужчин (6S %), Шйчитслмю реже (35 %) у женщин, наиболее часто — в возрасте 41- 60 net и карактвризуется распространенными деструктивными процессами, как ирйпило, с выраженной дизурией. Хирургическое лечение возможно, но при целенаправленной ПОДГОТОВЮ РИШО, коррекции диабета и стабилизации туберкулезного процмоа Во щи мн операции и в ближайшие дни после нее необходим контроль U уров ИаМ i Л\А\У,\ В КрОВИ.

11<ш|о|пм.н операции н;( почке. К повторным операциям вынуждакп неф ролитиаз, поеттуберкулеэиая гидронефротическая трансформация, вазоре .н,1ч ГИПерТвНЗИЯ, которая нередко выявляется после органосохраниш опараций в связи с прогрессировакнем псфросклероза, сопутствующей •' |н|гч1ю сосудистой патологии. Рецидииы каверн, особенно в единственной

почке, нефроптоз, стриктуры, изгибы мочеточника после его выделения лоханочно-мочеточниковом сегменте требуют повторного оперативно вмешательства. При повторных органоуносящих и органосохраняющих операциях | почке и верхних мочевых путях имеются большие технические трудности связи с развившимися склеротическими сращениями, топографоанатомЯ ческими изменениями в забрюшинном пространстве. Однако выполнению в нужном объеме повторные операции дают положительные результаты, i большинства больных с единственно функционирующей почкой способ вуют улучшению функционального состояния органа, а следовательно, * хранению жизни. Повторные оперативные вмешательства на почке требуют от хиру опыта, терпения и разумного подхода. Вторичная нефрэктомия является операцией выбора при лечении б о л я ных нефрогенной гипертензией, не поддающейся медикаментозному н о я действию. Показанием к ней служит односторонняя патология почечпоЯ артерии, исключающая возможность реконструктивных операций. ОсобД внимание при вторичной нефрэктомии следует обращать на тщательную п М работку почечной ножки. Одна из распространенных повторных операций на почке — времени.IN или постоянная нефростомия. Показанием к этой операции является присо единение к туберкулезу окклюзии или окклюзирующих факторов (острый пиелонефрит, камни, кровотечение), У больных с туберкулезом почки и нефролитиазом следует стремиться к раннему оперативному удалению рецидивных камней одновременно с интенсификацией антибактериальной терапии. Самым частым осложнением этих операций бывает повреждение брюшины и плевры, их тщательное ушивание препятствует появлению тяжелых осложнений. Среди повторных операций 11,3 % составляют вмешательства с целью ликвидации мочевых свищей и лишь единичные выполняются по поводу ки* ловых свищей. При первичной операции на нижнем полюсе в связи с развитием склеро* за окружающей клетчатки может образоваться стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента. Хирургическая коррекция в этих случаях необходим;! незамедлительно и обязательно с моделирующим дренажем-болван кой с имведением наружу для осуществления местного противовоспалительного щ чения. ^—-*• Т.П.Мочалова и соавт. (1984) выполнили 106 повторных операций ><Я почке: у 49 больных — нефрэктомию, у 39 — органосохраняющие операции у 12 — иссечение поясничных свищей. Результаты операций следует считать вполне удовлетворительными. Больше чем в половине случаев свищи закры лись сразу после операции. Повторно оперировались чаще мужчины, Гпш возникает необходимость в повторной операции, ее следует выполнят!, но срочным показаниям, в послеоперационном периоде проводить общее и местное интенсивное лечение с применением патогенетических среде*!! ферментов, антиоксидантов, гормональных препаратов*. Хирургическое лечение больных туберкулезом аномалийных почек. Tyl • i кулез поражает как аномалийные, так и нормально развитые почки. 582

роди аномалии v больных туберкулезом почек дпашод nipv •ИMI и •• 10 % случаев. СЭ.Шимкус (1978) при обследовании 49i Ьильны нмимц_ почками обнаружил туберкулез только у 3 (0,6 %). ЗнячиТвЛЬ HI фсчистси туберкулез сращенной почки — в 6,2 % случит |Джп Ыш М 'I, , Шимкус Э.М., 1977[. |||.|(нц1 метода лечения больных с аномалиями развития почек обусломди i шшпм порока, клиническими проявлениями и тяжестью заболевания inn цишсппостью туберкулезного процесса. Поликистоз является квивп и и.н и тяжелой формой аномалии развития почек. Почечная недо< ги остается основной причиной ранней смерти больных с Т1КОЙ • ни и ц 50—55 лет они умирают от прогрессирующей почечной КВДО • пин

in

ритишюе лечение у этих больных может быть успешным только I KI пой, компенсированной стадии почечной недостаточности и должно Ир Liii.ivi па обеих почках с интервалом 6—12 мес. При каворНОЭНОЙ и 1\1и|1кулс за почек с поражением в одном из полюсов выполняй»! ре ию почки. Омснтореваскуляризация при поликистозе и туберкуле и- I шит ирг ми оставлена. При конкременте в лоханке поликистозноИ И иоижми быть выполнена пиелолитостомия с последующим орошением MI и К оргипоуносящим операциям при поликистозе следует ГТрибеПТЬ ни редко при пионефрозе, поликавернозном туберкулезе с ИвфроЛИ HIM и иысоким артериальным давлением. Мри аномалиях почек в виде солитарных, лоханочных и окололохапоч II туберкулезе применяют резекцию почки и иссечение кист. ОрП 1чрппя1о1цие операции Т.П.Мочалова и соавт. выполнили у 11 больших I (мирными кистами и туберкулезом: у 8 произведены резекция ПОЛЮМ i и IIиг i ичюк кисты, у 2 — иссечение чашечковых кист и у ОДНОГО ПрМ'шкипочпой кисты. При губчатой почке и сопутствующем нефрОЛИТИШ •мм (уПсркуле'зе устраняют лишь окклюзионные факторы (камни, плотны! ••И

Ирм шОели одной половины сращенной почки выполняется геминвфр •мим i иссечением перешейка. При поражении туберкулезом одной ПО |"ммн1.1 удвоенной почки геминефрэктомия остается операцией выбор! I7.S.3. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ Многообразие течения туберкулеза почек, различные по локалиэйции ' Ирщижсниости поражения почек и мочевых путей обусловили и раиюоСри iHi чируртических вмешательств. В первую очередь это касается мочеточии I | ПК KIK ОН определяет суд>бу вышележащей почки. Язвенное порымни • in iHi той оболочки мочеточника, его рубцовые сужения нарушают мочены т с педут к повышению внутрилоханочного давления, ГвМОДИНйМИЧК ним И1менениям, расширению чашочно-лоханочной системы. HifiHpurcjii

поражения (в юкставеэикальком, интрамуральном и прилохиночно

пин \\л\) otn.m п и е к я перампомерпоеи.ю распределения ЛИМфаТИЧССКИХ «' • winii < преимущественной их локализацией в тазовом и прилоханочном «и is м о ч е т о ч н и к а IViville ( li el a l , , l*>77|. С т р и к т у р ы располагают!

Рис.27.38. Туберкулез мочеточника, а—е — различные пиды урогрпфической картины.

. т е н т » ми I ч см HMiiic устья мочеточник! Частота обнаружения сими МПЧРТОЧМИКЯ v больных туберкулезом почек cocrajuuiti 20 '>'> Ш | ним и гонит. (1979) считают, что у КО % больных туберкулезом ночо

|

• х - мпчпочпикя ЯНЛЯСТСЯ характерной ОСОбвННОСТЬЮ ЗЯбОЛбВаКИЯ, мри •" ! I % больных обнаруживаются сформироианшиеся е ф н ы у р ы

н

' ' (К) Но их данным, после 2—3-месячной антибактериальной терапии 3 % пациентов можно обнаружить так называемый вторичный стенот • <• • iм11v.i. коюрый до лечения не удается выявить при экскреторной Г 1<|>НМ

I II Мочалова в специализированном стационаре диагностировала пори in мичеючпика у 16—18 % больных туберкулезом почек. II определении лечебной тактики особое значение имеет различие срокои t р и т м специфического процесса в почке и мочеточнике. В мочеточника нш (умнет значительно скорее, чем в почечных очагах. Возникшее при ним нарушение уродинамики, лимфо- и кровообращения в свою очередь щрмппп и течение почечного процесса, а в ряде случаев способствует ого Щнн |Mi ( ирошшию. Тактика лечения зависит от состояния почки, ее фупк» Ининых резервов, характера процесса в мочеточнике, атакже от изменении и моченом пузыре. Возможны три вида терапии, которые часто соче1 ш чикаментозная, эндоскопическая моделирующая на катетере и хиИЧ1• кан Псе авторы считают, что при свежих процессах, так называемых I и i i.i ч уретритах с преобладанием отека и инфильтрации слизистой обо№41 п. мглпк;1ментозное лечение весьма эффективно и должно проводиться in i и ип принципам современной противотуберкулезной терапии. Выряженный резорбирующий эффект дает комбинация рифампиципа о НймАушлом, что проявляется более полной и быстрой ликвидацией туберH1UX изменений и менее интенсивным фиброобразованием. Эта комбиi in оптимальна у больных с поражением мочеточника; число сформиро1НИНПИЧ111 стенозов при этом уменьшается в 3 раза [Данилова Н.К., 19Н2|. (ффгк цпиюсть лечения необходимо контролировать урографически или \гл ЙИонукиидной ренографией через каждые 4 нед. Лечение вслепую можп пни. исудпчным. Нарастание уростаза и падение функции почки должны Н > ниши, ирача изменить лечебную тактику, добавить моделирующее лечение 1М<1удерживающемся стенте [Zwergel Th. et al., 1985], а если это не уда ю рассмотреть вопрос о хирургическом лечении. Решающее значение имей оститочная почечная функция (по данным радионуклидной реногр! фИИ. по плотности почечной мочи), так как операция должна ВЫПОЛНИТЬ! ч 1 ^непременно. Hiipnniiii.i оперативных вмешательств на мочеточнике различ]м.| и lanm Я1 • и уровня и протяженности поражения. Их можно разделить па несколько ИИДоп п'рмипо-терминальные анастомозы мочеточника с моченым пузырем и i мешанные, латеро-латеральные, различные виды лоскутной пластики, пи м- IIIII.I ил,щ пластика — замена части или всего мочеточника кишечным II i пианшюм [Лопаткин Н.А. и др., 1978; Ачба Л.Н., 1980]. Вариации ОПЯ гний) настолько многочисленны, что перечислять все нет необходимое-in Pi ho мендуется сочетать некоторые способы: лоскутную пластику стенкой Мочевого пузыря с иитестипальиой, мочеточник или культю мочеточникя t ннтралатеральноИ мочки при их пр(»ходимости и достаточной длине исПОЛЬ

Рис.27.38. Туберкулез мочеточника, а—е — различные ииды уршрпфичсекой карпты*

(

Преимущественно HI I > см выше устья мочеточник! Ча< гоп обнаружения iмиологии мочеточнике v вош.ных туберкулезом почем i оставляв! .'<) (»^ % М Мигай и еоавт. (1974) считают, что у SO % иольиых [уберкулезом ИО'Ю

, i.-iiDi мочеточники является характерной особенностью заболевания, при

•им у 20—25 % больных обнаруживаются еформироиаишиссы примулы Чип 27.38). По их данным, после 2—3-месячной антибактериальной терапии I щс у 5 % пациентов можно обнаружить так называемый вторичный стсноч Мочеточника, который до лечения не удается выявить при экскреторной урографии. Г.И.Мочалова в специализированном стационаре диагностировали пори ценно мочеточника у 16—18 % больных туберкулезом почек. И определении лечебной тактики особое значение имеет различие сроком репарации специфического процесса в почке и мочеточнике. В мочеточнике i наступает значительно скорее, чем в почечных очагах. Возникшее мри иом нарушение уродинамики, лимфо- и кровообращения в свою очередь Гормоэит излечение почечного процесса, а в ряде случаев способствуй его |||иир(.-ссированию. Тактика лечения зависит от состояния почки, ее фуик Циональных резервов, характера процесса в мочеточнике, а также от изменений и мочевом пузыре. Возможны три вида терапии, которые часто 0ОЧв НЮТСЯ: медикаментозная, эндоскопическая моделирующая на катетере и хи pvpi ическая. Все авторы считают, что при свежих процессах, так называемых i пиэистых уретритах с преобладанием отека и инфильтрации слизистой оболочки, медикаментозное лечение весьма эффективно и должно проводиться • oi пасно принципам современной противотуберкулезной терапии. Выраженный резорбирующий эффект дает комбинация рифампипина С намбутолом, что проявляется более полной и быстрой ликвидацией туберкулезных изменений и менее интенсивным фиброобразованием. Эта комби Нация оптимальна у больных с поражением мочеточника; число сформиро •авшихся стенозов при этом уменьшается в 3 раза [Данилова Н.К., 1*Ш|. >ффсктивность лечения необходимо контролировать урографически или \гл иионуклидной ренографией через каждые 4 нед. Лечение вслепую М0ЖС1 ВЫТЬ неудачным. Нарастание уростаза и падение функции почки должны U I гавить врача изменить лечебную тактику, добавить моделирующее лечение мл i амоудерживающемся стенте [Zwergel Th. et al.( 1985], а если это не уда пгя, то рассмотреть вопрос о хирургическом лечении. Решающее значение имеет остаточная почечная функция (по данным радионуклид)юй реногре фии, по плотности почечной мочи), так как операция должна выполнять) Я

i воевременно.

Варианты оперативных вмешательств на мочеточнике различны и мши и i 01 уровня и протяженности поражения. Их можно разделить на не. КОЛЫ 0 ВИДОВ: гирмино-терминальные анастомозы мочеточника с мочевым iiyibtpeM И смешанные, л атеро-латеральные, различные виды лоскутной пластики, пн гестинальная пластика — замена части или всего мочеточника кишечным грансплантатом (Лопаткин Н.А. и др., 1978; Ачба Л.Н., 1980|. Варианты оп< раций настолько многочисленны, что перечислять все нет необходимо» i и Г. (СОМендуется сочетать некоторые способы: лоскутную пластику стенкой моченого пузыря с иптестипальной, мочеточник или культю мочеточнИ! • i ОНТралатеральноЙ почки при их проходимости и достаточной длине ИСПОЛЬ

Ш

Рис.27.39. Варианты выкраивания лоскута из стенки мочевого пузыря для наложения уретероцистоанастомоза. 1 — формирование лоскута по Bedrna: а — рассечение стенки в сагиттальной плоскости, б — ни/1 рассеченного мочевого пузыря, в — формирование из каждой половины трубки для пересадки мочеточника; 2 — по Gregoir: а — выкраивание двух лоскутов из стенки мочевого пузыри ми фронтальной плоскости, б,в — формирование из лоскутов двух сосков; 3 — по Kucera: а — им краивание лоскутов, б — вид выкроенных hograrrpBT* — эллипсообразный разрез по Demcl; 5 по Kuss: углообразный разрез передней стенки мочевого пузыря вплоть до шейки.

зовать для создания перекрестного уретеро-уретероанастомоза [Smith I И Smith J . С , 1975]. J.Gil-Vernet (1978) предлагает производить аутотранешки tin цию почки за счет реанастомоза только вены или всей почечной ножки I участком аорты. Такая методика приемлема при высоких стриктурах мочеточ пика единственной почки. Вторым этапом резецируют патологический учм ток мочеточника в пределах здоровых тканей и имплантируют в мочсиоП пузырь. До настоящего времени разрабатывались вопросы аллопластики мочеточ

386

inn i грат плвнтатами из различных материалов и тканей, создавались про ii |ы |>.i iiiti'iiiuii величины и формы, применялись гомо и геттротраноплан

нпы i pa личной обработкой (в том числе с замораживанием), но надежных Ирложиюльны*рс^улыаюв не полукмю, так кик нарушаются функционал* Ни Фи дологическая целостность мочевой системы, ее «перистальтика» и 01 мм i.nuiuiu.iii способность. | (писаны единичные случаи успешного использования для замены чт ш мп'пчпчмика маточной трубы и червеобразного отростка. Упомянутые варианты операций при туберкулезных стенозах мочеточни HI и» пользуются крайне редко. В повседневную практику вошли болев про i IMC и негко выполнимые операции: уретеролизис с моделированием ни i шперс, различные виды уретероцистонеостомии. Они различаются распо in i гнием копна пересаживаемого мочеточника — в косом направлении под мстую оболочку, прямо в виде соска, с расщеплением конца в ВИД! iHitoi •-, иыпертыванием конца мочеточника в виде «манжетки» с ИСПОЛЬЭО Мнисм кольца с шипами для его разбортовки. 11 кппнпке туберкулеза чаще всего используют уретероцистонеостомпю при стенозах газового отдела мочеточника и лоскутную пластику по A.Boari, I • iisuui, реже выполняется мобилизация всего мочевого пузыря но К Demel. Техническое исполнение операций (выкраивание лоскута, форМИ ршшнис анастомоза конец в конец, инвагинация мочеточника в пузырную ГруАку) может быть различным. Все многочисленные варианты причинны предотвратить стеноз анастомоза или развитие рефлюкса (рис.27.39). Оценивая отдаленные результаты пластических операций на тазовом 01 И in мочеточника, выполненных в Московском НИИ туберкулеза с 1%0 г R0 настоящее время (304 первично выполненных вмешательств), Т.П.Моча чипа считает, что необходимо исходить в первую очередь из ВЫрВЖВННОСТИ функциональных и морфологических изменений в мочеточнике, моченом иушре, активности специфического процесса, фиброзных изменений соПО • Ишлмсмых тканей. Решающее значение имеет именно это, а не метод ОПЯ (пикш Немаловажную роль играет техника операции — выкраивание лоекуhi, соответствующего размера, строгое послойное сопоставление тканей 6*3 И10ыточных швов, тонкий резорбирующий шовный материал (2/0—6/0), И 1'.|цм.11нческие иглы, сопоставление тканей без натяжения. Необходимо 00 шин. хороший отток мочи из почки и полноценное дренирование раны < читается оптимальным при туберкулезе моделирование анастомоза па цр| ниже болванке на достаточно большие сроки (12—21 день) с обязательным п.i течением с 5—7-го дня после операции комплекса мероприятий И средств, предупреждающих рубцевание (антиоксиданты — тиосуЛкфн HI Грия, а токоферол; ферменты — террилитин; биологически активны! ПО* ц [роты стекловидное тело, алоэ, ФиБС, лидаза). Хи|>у|ни<1еское лечение стеноза моче • очинка, а также изменений HI Пвр мим cBHTKM6Tpi от устья мочеточника осуществляется путем эндовс1икал!< НОЙ меатотомии, предложенной N.S.Moore (1931). Она выполняет) Н 1ВЛеньКИМИ ножницами, проводимыми через операционный ЦИСТОСКОП) чин специальным электроножом, Широкого распространения эта операция HI получила, гак как при туберкулам обычно встречают не одиночную, ii MHO 111 шейные ступенчатые стриктуры

Каждый вариант операции имеп iк-лопатки. Например, операцию A.Puifvert нельзя выполнять при стриктурах значительной протяженностиу они часто осложняется пузырно-мочеточиикоиым рефлюксом. Латеро-латеральныЙ анастомоз R.Ubelhor нередко приводит к образованию слепого, мешка, в котором застаивается инфицированная моча и формируются камни. При пластических операциях на мочеточнике, как правило, послеоперационный период протекает благополучно, если обеспечен отток мочи из мочеточника оперированной почки и мочевого пузыря. Постоянный контроль за функцией дренажных трубок остается залогом успеха. Возможное осложнение раннего послеоперационного периода — тампонада мочевого пузыря; для ликвидации этого осложнения нужно освободить пузырь от сгустков. Одним из наиболее частых осложнений являются мочевые свищи, обусловленные несостоятельностью анастомоза. Как правило, они закрываются самостоятельно. При развитии фиброза окололежащей клетчатки свищи не закрываются, а развивается стеноз анастомоза, что требует повторной операции. Оперативное лечение м н о ж е с т в е н н ы х с т е н о з о в м о ч е т о ч н и к а представляет значительные трудности. Весь мочеточник или его часть заменяют отрезком тонкой кишки. Показания к данному виду вмешательства ограничены: это необратимые двусторонние поражения мочеточников или мочеточника единственной почки. С 1906 г., когда Scboemacker впервые при туберкулезе выполнил эту операцию, и по настоящее время описано около 20 подобных операций. R.Kuss (1957), G.W.Heise (1962), S.Wesolowski (1965), Л.Н.Ачба (1980), Т.П.Мочалова (1976) располагают одним, двумя случаями. Наибольшее число наблюдений (7) с весьма положительными результатами приводит W.Wehrheim (1971). Авторы считают, что заменить мочеточник можно только кишкой. S.Wesolowski (1965) получил лучшие результаты, заменив не весь мочеточник, а лишь нижний его отдел, так как с течением времени трансплантат растягивается и перегибается. Описан случай повторного заворота кишечного трансплантата после пластики мочеточника [Гуткин Г.Г., Кузнецов В.И., 1967). Л.Н.Ачба (1980) выявил антирефлюксную роль перистальтики кишечного трансплантата и полагает, что предпочтительнее замена кишкой всего мочеточника, а не только его нижнего отрезка. Эта операция имеет свои недостатки, так как создается по сущеетму новый мегауретер. Большой просвет кишки/, секреция слизи, существовать пузырно-кишечно-лоханочного рёфлюкеа снижают эффективность оперпции. Сказанное привело к попыткам усовершенствовать «кишку-мочеточник». Для этого предлагалось рассекать кишку по длине, формировать из нее на катетере тонкую трубку и подшивать изоперистальтически. Эта операции весьма травматична, сопровождается большой кровопотерей и не устраняй секрецию слизи, а при малом калибре сформированный мочеточник часто обтурируется. В связи с этим была предложена демукозация (ТогЬеу К., Lcadbetler G., 1962] трансплантата, его вывертывание [Rovinescu I., I961J Попытку устранить описанные дефекты сделал J.Brueziere (1962), предло живший так называемую серо-серозную пластику. На катетере из участки иг некрытой тонкой или толстой кишки формируется трубка, которая подши SN8

•

in i 1Н1ним концом к лоханм пибо к прилоханочному отделу мочаточни • i i ipviuM к моченому пузырю. Целостность кишечники не нярутпиртм Ийришпы имплантации зависят от того, ПРОИЗВОДИТСЯ операция ciipiuiu пни

li и'ii.ihH гь после кишечной пластики мочеточника высока и составлип . 1 т м и м Д.В.Кан (1954-1960), 35 % (26 случаев), R.Kuss, C.Chiteliln tl"i.4 i,s % (61 случай), Л.Н.Ачба (1965-1980) - 10 % (23 случая) < i. НОЭЫ поясничного и пояснично-подвздошного сегментов МОЧвТОЧНИ ЦП in гречнются редко и их хирургическое лечение заключается в рФМКЦИИ i linn- |уры и сшивании мочеточника на катетере конец в конец. ЭффеКП ДО |« и и гогда, когда протяженность стриктуры невелика (1 — 1,2 см). Дин т м и н более обширных дефектов мочеточника М.Е.Мобель (1964) Rptfl Кожин пыкраивать продольно из одной стенки мочеточника лоскут и форМИ |нчш11. шшетомоз на катетере. Операция будет успешной, если В достаточной И HI пи сохранена сократительная способность мочеточника, его мышечпо ним (ический каркас. Хирургическая коррекция стриктур лоханочно-мочеточникового сегмент». по мочеточниковый сегмент имеет особое значение для сохранг пин функциональной способности почки. Его поражение встречается in;i ЧИТСЛМЮ чаше, чем диагностируется в клинике, а несвоевременная niiiii шишки рано приводит к утрате почечной функции. Оперативное лвЧС им. предусматривает резекцию стенозированного участка и аиастомоэиро шипи1 мочеточника с чашечно-лоханочной системой. Варианты могут бЫТЪ pit Hiii'ini.iMH в зависимости от строения почки. При внепочечной лохапкг in in-! ГШ1ИЮТ резекцию стриктуры и анастомозирование мочеточника с ПО никои прямо или с выкраиванием лоханочного лоскута. Это должно р ! nun i.i ч li ходе операции индивидуально. При туберкулезе лоханка ч;ичо ВМоршивпстся или имеет внутрипочечное расположение. В этих случаях Щ1МОЖМ0 анастомозирование мочеточника с нижней чашечкой. Впервые I и in операция была выполнена Neuwirt в 1932 г., но больная умерла 01 Причин, не связанных с операцией. На аутопсии обнаружена хорошая про мнимость анастомоза. В дальнейшем различные авторы выполняли |ди НИчиыс подобные операции [Kuss R., 1954; Cibert J., Durand L, 1936; l niivi'liiMf R. et al., 1964; Grasset G., 1968] с хорошими результатами, пни Процесс it почке к моменту операции утратил активность. R.Couvelniu- они • ни физиологическую основу операции пересадки мочеточника и НИЖНЮЮ ЧйШРЧку На основании рентгенокимографических исследований было по ю, что при нормальной лоханке существует рефлюкс в НИЖНЮЮ чи щечку, которая эмбриологически отличается от других и физиологически тип отоплена к этому, т.е. анастомоз между мочеточником и нижней 41 иммн.п имеет такую же физиологическую основу, как анастомоз мочоточ и с ноханкоЙ или мочеточ'ника с мочеточником. По строго индивидуальным показаниям Т.П.Мочалова и coniti v 9 ЪйПЪ т.1ч выполнили пересадку мочеточника в нижнюю чашечку с Вторично! игфржгомией у одной больной. Неудача операции была обуслО1ЛвК1 Ш • им. прогрессирующим кжмрноаным туберкулезом с «выключенной» кпир ион, in' диагностированной до операции. У остальных к больныя риульп ЦОроШИИ, ГрудосПОСОбНООТЬ сохранена V бОЛЪНОЙ 0 аномалией ра ишшя мо

I ;J и i и n ;i 27.5. Операции, редко выполняемые при туберкулезе Название операции

Ч исло Срок ниЪлюдсния, Успех больных годы

Неудачи

11 иелоуретероанастомоз

5

8—20

5

0

Уретерокаликоанастомоз

9

2-9

8

[

Пластика шейки чашечки

4

5-7

4

0

Обводной анастомоз

2

4-10

I

1

Уретеро-урегероашстомоз конец в конец

2

10-П

1

1

Замена мочеточника и его части кишкой

3

0-10

1

2

20

5

В с е г о...

25

i

четочника и слепым выростом длиной 3,5—4 см нам удалось имплантировать его в лоханку и использовать в качестве дополнительной мочевой дорожки. Отдаленный результат (5 лет после операции) хороший. У 5 дольных выполнена имплантация мочеточника в лоханку с хорошим отдаленным результатом (наблюдение через 3—10 лет). Нестандартной операцией явилось создание «обводного» анастомоза. Сущность операции состоит в том, что выше и ниже патологического участка мочеточник перфорируется. В лоханку и мочевой пузырь проводится дренажная трубка, а боковые стенки мочеточника в месте сужения моделируются на катетере. Таким образом, серозная оболочка мочеточника в области стриктуры становится мочевой дорожкой. Редко выполняемые нестандартные операции при поражении различных отделов мочеточника и их исходы представлены в табл.27.5. Результаты хирургического лечения больных с Рубцовыми стенозами различных отделов мочеточника туберкулезной этиологии показывают прямую зависимость между успехом операции и функциональным состоянием почки, дилатацией мочевых путей: чем больше выражена их атония, хуже сокр! тительная способность, ниже функциональные показатели, тем труднее обеспечить сокращение чашечно-лоханочной системы, ликвидацию инфек ции. Даже при беспрепятственном оттоке мочи сокращение остается замед ленным, а функциональные показатели--^ сниженными. Если восстанопи i ь функцию мочевыделения довольно легко, то вернуть сократительную спи собность мочеточника значительно труднее. Использование кишечного трансплантата при лечении стенозов туберкулезного генеза целесообразно, но ограничено, так как множественные пор| жения мочеточника встречаются редко. Т.П.Мочалова считает показанным применение кишечного трансплантата тогда, когда исчерпаны все другм возможности восстановления пассажа мочи. Наш очень небольшой опыт ки шечной пластики мочеточника показывает, что для его замены предпочти тельнее серозно-серозный трансплантат, чем просто кишка. М о д е л и р у ю щ а я т е р а п и я . Идея использования моделирующего 590

• ( Ш НИИ M C C I I U H " l U - ' U ' U U U L'yf)L'pKyJK"»a 1 Ю Ч С К И M O ' i r i l l M I I U K i l

IUH11HKJIU

»i WM

i пи n 1931 i. C.Chlaudano сконструировал дни тгого специальный iiiiijiiii.id мочеточникокый катетер, но широкою применения это лсчг мм*- и. получи лили J.I необходимости ДПИТРЛЬИОГО соблюдения постельного in Ц himutono С. cl al., 19701. ( нмпулгржиппютиеся катетеры-стенты можно использовать длительно i in / меч [Mora MJ. ct al., 1988], вводить по ним лекарственные npeimpn .< M|MI установке стента возникает ряд трудностей, связанных с аКятп in тмеисниими (узкая уретра, сморщенный мочевой пузырь, пои им и вмещенное устье, непроходимый стеноз мочеточника). Ch.Viville i i (1477) it подобных случаях рекомендуют установку стента хирургичг* м При рецидивах стриктур наиболее эффективна баллонная дила i i последующей установкой стента [Waller R.M. et al., 1983[. Рощ. и HI i i ипдится к ликвидации и предотвращению развития ретекциоНКЫХ nil, шинированию мочеточника, механическому противодействию "копой облитерации. Беспрепятственный отток мочи позволяет ИИТвН ифиниропать терапию. Применение комплекса противотуберкулезных препаратов и патогенетиич • |Hiunt помогает обеспечить восстановление функции мочеточника iMo'Winna Т.П. и др., 1986]. 11 им покачано подведение противотуберкулезных препаратов к очагу по ним, один конец стента выводят наружу и подшивают к большой поло |liИ lyfte у женщин или к уздечке полового члена у мужчин. По стемту Hi ммодически осуществляют капельное орошение чашечно-лоханоччой с и о I ночки подорастворимыми противотуберкулезными препаратами. Такое и ••! mu* нронодят в течение 3—4 мес и более с периодической сменой СТекТ! I' I- i Ч) 40 дней. После адаптации больного к стенту и хорошей переноси • »••• ш (((кгпаратов можно продолжать лечение амбулаторно с ежемесячной -и мня контроля. Это возможно тогда, когда конец стента ршзПОЛДГАбТСЯ u-uoM пузыре (рис.27.40—27.42). ( роки, па которые ставят стент, сугубо индивидуальны (10 дней — 5 иве) Коропнк* |>с1ультаты были получены у 8 больных от дренирования и общей |Н шпик сериальной терапии, а также у 6 больных, у которых стент был устп Htmncu wo кремя операции и проводилось местное лечение. В 20 случаях ДОную улучшение, что выражалось в регрессии регенционпых КЭМ0Н0НИЙ Полученные результаты (Т.П.Мочалова) дают основание рекомендоМТЬ ниши.ill метод лечении у больных с проходимыми стриктурами мочеточник! и v гех пациентов, которым при кавернозных процессах покачано поднеде ми« ипгибактериальных препаратов к очагу поражения. Одномоментные оперативные вмешательства при туберкулезе мочмой W& KMi-i Стремление ускорить лечение больного туберкулезом, ПОВЫСИТЬ ЧТО и|н|ч uumiuciu, сохранить у больного нормальный психологический ТруДО ЩЙ п.и гроЙ заставляет искать новые пути. Особенно это касается лиц, кото рым показаны разнообразные хирургические вмешательства на различных щцаинх и системах. Иногда на ЭТО уходят годы, и ожидание каждой следую ни п операции накладывает на психику больного определенный отпечато! И . им in с перечисленными выше обстоятельствами истает вопрос о ш<ии>ч in пин одномоментных оперативных вмешательств по показаниям, Это удли 19]

Рис.27.40. «Моделирующая терапия» на самоудерживающемся стенте. Экскреторная урография до лечения. Нарушение оттока слева.

Рис.27.41. Самоудерживающийся стаи и левой почке,

Рис.27.42. Экскреторная урограмма кип же больного, что на рис. 27.40, чере:1 год после лечения.

i операцию, по сокращает и целом D0CU1I ДЛИТЕЛЬНЫЙ курс печений Ottill.IH.lM

возможности современной анестезиологии и послеоперационного о(кч II i мин иоиюлнют оперировать расширенно весьма тяжело больных. 11**0 ! чпнннлгезия в сочетании с длительной перидуральной анестезией, Парентеральное питание, гемосорбция, оксигенация позволяют получить хо(ННИИГ рг iv'M.rai'bi хирургического лечения даже у тяжелобольных. Oni.it Г П.Мочаловой показывает преимущества одномоментного ВЫПОЛ Mi НИМ операций различных вариантов и сочетаний. Наиболее часто одпомо м« 1 це операции выполняются для увеличения вместимости моченою И) и.ц.и ш счет кишечного трансплантата, когда нужно убрать нефункциопи pvionivio почку, пересадить мочеточник, удалить червеобразный отросток, Прим. матку и ее придатки. Это удлиняет операцию на 40—60 мин, но ИЗ ЬЙВЛНС! больного от повторных вмешательств. IYH-КЦИН мочевого пузыря. Новой главой в хирургическом лечении туберьуими моченого пузыря является резекция его стенок. II последние годы стали появляться больные с четко локализованными ишениыми или Рубцовыми изменениями стенки мочевого пузыря, небольшими по протяженности, но вызывающими мучительную дизурию. Особенно н о относится к язвам верхнепередней стенки мочевого пузыря, когда Mi • гное печение затруднено, а болевой синдром выражен значительно. Грамши между нормальной и патологически измененной тканью мочевого нуn.ipu четкая. Как правило, такие локальные изменения мы встречали у ИЛИ 1 елыю леченных больных. IVu-кции мочевого пузыря как лечебное пособие у больных туберкуле|пм практически не применяется, так как диссеминированные изменения in ношолмют выполнить такую операцию. Описаны лишь единичные слуЧ1И, когда, подозревая опухоль мочевого пузыря, его резецировали, а гисi нически диагностировали туберкулез. К а к правило, исходом такой • |" I'liniiii Оыл микроцистис. У длительно леченных больных с остаточными ннмим.иыми изменениями в мочевом пузыре, вызывавшими уменьшение I in вместимости, дизурию и боль, во всех случаях, когда это технически ншможно, выполняют не сигмоцистопластику, а резекцию моченого пузы1>и (1пыт Т.П.Мочаловой насчитывает 26 подобных операций. Техника оме (пиши несложна, н о необходимо полностью удалить измененные ткани и м рметичио ушить образовавшийся дефект. Для этого м ы пользуемся диумя Прнмыми топкими мягкими зажимами, между которыми иссекаем П1ТОЛ0 ГИЧескую ткань, а затем сшиваем края раны кетгутом № 2—3 nenpein.iiHii.iM ниюм, не снимая зажимов. Потом накладывают р я д узловых кепумшых ШМОН

PiMViM.Tati.i лих операций хорошие. Полностью снимается боль. ИСХОД мни июстимость мочевого пузыря уже к концу 2-го месяца после оперши И удиииинстся, а мри планомерной и постоянной тренировке детручора к году t операции достигает 200—300 мл. Ни у одного из оперироиаппых не цишился пузырно-мочеточниковый рефлюкс и не уменыиилась вместимоотк моченого пузыря, II IQKI laimoio следует, что при ограниченных поражениях моченою пуч.1 pti v ВОЛЬНЫХ, МКОНЧИВШЮ полноцепш.п!
Схем » способов отведения мочи при поражении моченого пузыря рн (личной этиологии Деривация мочи Непосредственный вынол мочи наружу

Лугментационная терапия

Через резервуар, созданный в организме хирургическим путем Из искусственного материала

Нефростомия Уретерокутанеостом и и Из петли кишки (тонкокишечный, толстокишечный, смешанный)

Изолированный из кишечного тракта

Детубуляризированный сегмент

Неизолированный из кишечного тракта

Тубулярный сегмент

Ортотопическая субституционная терапия

С опорожнением через мочеиспускательный канал

Суправезикальное дренирование

С опорожнением через кутанеостому

«Сухая» (континентная стома)

Частично изолированный из кишечного тракта

С опорожнением через задний проход

С опорожнением через кол остом у (влажная кол остом а)

Влажная стома

кжция мочевого пузыря оптимальна как завершающий этап лечения. Ксож! ЛИНИЮ, данная форма туберкулеза мочевого пузыря встречается редко. Интестиноцистопластика. При истинно сморщенном мочевом пузыре л*> бые виды терапии оказываются неэффективными. Вопрос о возможных и наиболее эффективных методах деривации мочи остается спорным. Под 594

ii iiнем mmiy служит существующее многообрп »ие спосоооп отведения ш щ и ! « м о р т п Ш О М моченом MV'H.ipi* ( ( ' м fXt'MV)

ними нпторы предлагали у таких больных пересаживать ьшчвхочншш и пцчмкчип-уЗ фрагмент кишечника, другие отдавали предпочтение ЧШ • и нитрованным фрагментам («карманам») для пересадки мочсючии II последние годы (с конца 80-х годов) большинство хирургов п< lyiui и юлиропаппый фрагмент кишечного тракта. На прошедшем it i и Шш'ции первом международном съезде урологов единогласно Оьнш И1| ННЧН> концепция замещения сморщенного мочевого пузыря изолирован МММ фрш ментом кишки. Различием явилось использование для этой т л и пни ТОЛСТОГО кишечника. Однако все выступающие поддерживали < убетитуционной, ортотопической пластики с опорожнением ар 1Ифици11И1.мо1о мочевого пузыря через мочеиспускательный канал. < чишетсн, что при туберкулезе органов мочевой системы к каждому виду ИИ !• шип имеются свои показания, которые включают анатомо-фупкциомог состояние, возраст больных и индивидуальные возможности орга МИ 1МИ (ЮЩ.ПОГО.

11. I.чюмимся более подробно на кишечной пластике. Нидерландский хи pypl St'hocmacher (1906) впервые при туберкулезе заменил тонкокишечш.ш l|i ми тинистом часть мочеточника и мочевого пузыря у больной с прОГрМ i и|'\1чп1им туберкулезным циститом и уретеритом с хорошим результатом. фундаментальным трудом, посвященным «малому» мочевому пузырю у Ь'нм.пых г туберкулезом, явилась работа французского уролога R.Couvclaiio • i I i0) Автор аргументированно доказывает необходимость отказа от кожной г и ропомии как самостоятельной операции, так же как и эпицистостомип inn кольку именно эти операции при туберкулезе не дают результатом < IllHi i.iiian клиническую картину «малого» мочевого пузыря, он приходит к in.innnv. что это не только неудобство для больного, но и опасность более ipolo прогрессирования основного процесса за счет наличия «инородно lu И и пс(|)ростомы либо эпицистостомы. Автор также акцентирует впи мнит- ил том, что в 84 % случаев больные с рубцовым туберкулезом моче шип пузыря, как правило, остаются с единственной функционирующей поч i '-и Другая ночка по поводу поликавернозного процесса удаляется на 6ОЛ0С рЙННИХ папах хирургического лечения, что в ряде случаев служит причиной и. рификпции диагноза. Но 1можиость оперативного лечения у больных с рубцовым туберкуле ЮМ МОЧ01ЫХ путей подтверждают данные I.Strauss (1965). Автор доказывает, *\\о функция почек снижается очень медленно, на протяжении ряда лог, cOXpl \w\ необходимую для жизни функцию. По существу энтероцистопластику при туберкулезе ввел и нракип \ К t'ouvelaire, а значительно расширил границы ее применения .1 < ibni 1 (1965). В нашей стране впервые ее применили А.П.Фрумкип (IMS )) и Л М Татарин (1959). Включение в мочевые пути кишечного трансплантат! Потребовало решения ряда вопросов: как влияет кишечный трансплЕНТП HI очную функцию, происходят ли изменения в электролитном балМО) I I t M I < vii.i.tta Трансплантата, что обеспечивает поддержание его функции, ни СКОЛЬКО выражена его сократительная, >вакуаторпая способность, ПрОИ<

цоди1 ни замещение кишечного эпителия пузырным, каковы возможные "I

ПОЖНвНИЛ и ОТ чего они зависят, какой вариант пластики является наилучшим, слсдуС! ЛИ применить тонко- или толстокишечную пластику. Дни шмещения мочевых путей пригодны терминальная и претерминаль- 1 пая части подщцошной кишки, слепая и сигмовидная. Следует избирать I петлю кишечника, физиологически наиболее близкую к заменяемому отрез-1 ку мочевых путей. Подвздошная кишка более пригодна для замещения мо- j источника, поскольку постоянная перистальтика активно перемещает 1 содержимое в направлении к мочевому пузырю. Сигмовидная кишка больше ] подходи"! для восстановления объема мочевого пузыря, так как она ближе к нему расположена и обладает большой вместимостью. Сигмовидная кишка опорожняется периодически тоническими сокращениями, возникающими , при наполнении мочой выключенной петли. Однако при сочетанном поражении туберкулезом мочевого пузыря, предстательной железы и простатической части уретры с последующей грубой рубцовой деформацией (33 %) более целесообразно использовать другие отделы толстого кишечника. С 1990 г. в Российском НИИ фтизиопульмонологии МЗ РФ применяется следующая методика (И.Ю.Стариков). Для замещения мочевого пузыря и простатической части уретры после выполненной цистопростатэктомии по поводу посттуберкулезного сморщивания мочевого пузыря и рубцовой дегенерации простатической части уретры выполняется ц е к о ц и с т о п л а с т и к а. При этом используют следующие отделы кишечника: слепая кишка с частью восходящей, терминальный отдел тонкой кишки и червеобразный отросток. Перечисленные отделы кишечника позволяют создать резервуар на месте удаленного мочевого пузыря для сбора мочи из почек, а также, используй имеющийся антирефлюксный механизм баугиниевой заслонки, предотвратить ретроградный заброс мочи из артифициального мочевого пузыря и верхние отделы мочевой системы. Последнее является эффективным средством профилактики и ликвидации прогрессирования почечной недостаточности. Не менее важным является использование червеобразного отростки для замещения пораженной простатической части уретры. Несомненно, это сложная реконструктивно-пластическая операция, НО только она может социально реабилитировать больных после инвалиди:шрующей операции — цистопростатэктомии. Для выполнения любых вариантов интестиноцйстопластики внутрибрю шинный доступ считается оптимальным. Однако при этом рекомендуется соблюдать следующие основные моментЫг -"""' А До операции в мочевой пузырь вводят катетер, который служит ориентиром, отводит мочу в период операции и является проводником дли дренажных трубок при завершении кишечно-пузырного анастомоза. А По вскрытии брюшной полости оценивают топографические взаимоотношения и определяют возможность пластики и ее варианты. В пернут очередь пальпируют мочевой пузырь. — Оценивают приблизительные размеры мочевого пузыря, его расположи нис, состояние стенок, их податливость, состояние предстательной железы и

596

н|

11 Mi' 11 ой чисти уретры. Одномоментно с н и м ОЦГНИ1ШЮТ 11 состояние

Мри исполмовании трансплиттов из подмдощнои и сигмовидной >п цслссообр^З!Iо, чтобы трансплантат был небольшим (10—15 см). I ними.!!- флпеплиитаты через 1—2 года после операции хуже опорожняют i II i iiy4iic использования слепой кишки резекцию осуществляют на уроинс помпою у i л it (по типу гемиколэктомии). Такая резекция кишки обу и ил особенностью кровоснабжения. * По* и«" выбора трансплантата и определения его длины производят р | ИЮ кишки и свободное наложение анастомоза. * Hot i гйнавливают проходимость кишечника конец в конец трехрядным 111цом по С.И.Спасокукоцкому при толстокишечном анастомозе и бок I floi при тонкокишечном. При резекции слепой кишки с частью ПОДи тошной непрерывность кишки восстанавливается илеотрансверзостоМИ1Й ||с|н'л закрытием просвета кишки рекомендуется вводить по катетеру места анастомоза 40—50 мл вазелинового масла и 1—2 свечи слевоми* I рансплантат обрабатывают 0,5 % раствором перманганата калия, затем ПМПоном с раствором канамицина (1 г на 100 мл изотонического расгнора хлорида натрия). Мы отказались от демукозации трансплап'глтл, iпк как считаем ее очень травматичной, нарушающей лимфо- и кроко ибрцщение. * После закрытия просвета кишки и обработки трансплантата меняют белье, инструментарий и обрабатывают руки. * II i пучае пересадки мочеточника над ним вскрывают задний листок 6| 1ши,1 Мочеточник высвобождается и пересекается в зависимости oi юн), каким способом предполагается его имплантировать, с учетом Измерений его стенки, но возможно ближе к мочевому пузырю. Ими (цитировать мочеточник можно различными способами, но наиболее (ффективно пересаживать его в детубуляризированный фрагмент кимичпого трансплантата под слизистую оболочку и уже после этого фор ИИроМТЬ резервуар. После завершения анастомоза во избежание Перекрути кишечных петель вокруг мочеточника мы выводим его И fipioiiinnHO и сшиваем над ним листки брюшины 2—3 кетгутоиыми iniiiiMii. Особо следует выделить пересадку мочеточников при ИОПОЛМО МШИ И фрагмента слепой кишки. Наиболее оптимальным СЧНТМТОЯ [Мресадкв его в терминальный отдел подвздошной кишки па 3- -1 < и ВЫШ1 илеоцекадьного клапана (баугиниевой заслонки). Как покан.мы 01 lUttlJ опыт и литературные,данные, эта методика считается ДООТАТОЧ НО н|и|)скгииной и профилактике ретроградного заброса мочи в ворхни! ОТДелы мочевой системы. А После отсечения мочеточника его просвет дренируют трубкой до урон

мч поханочно-мочбточникомэго соустья. Высокое расположение трубки HI обеспечит? ядекитнов дрениронние лоханки и часто вызывм1 п

, по пому целесообра ию KI операционном столе по ДрвНЯЖНОЙ

m

трубке выполнить ретроградную пиелографию. Это позволяет обеспи чи1ь свободный отток мочи и получим, информацию о состоянии 1 шечно-лоханочной архитектоники почки. Трубку фиксируют к концу] мочеточника тонкой кетгутовой лигатурой и оставляют на месте 9-^ 21 день до самопроизвольного отхождения после рассасывания лигатуры. А Подготовку мочевого пузыря и наложение кишечно-пузырного анастомоза удобнее всего проводить у больного в положении Тренделенбурга.ч Вначале рассекают париетальную брюшину над мочевым пузырем в поперечном направлении и аккуратно отслаивают в виде двух лоскутов. Затем вскрывают мочевой пузырь, стенки резецируют так, чтобы создать наиболее широкое «окно». Описанная техника применяется нами при сигмоцистопластике, когда речь идет об увеличении емкости сморщенного мочевого пузыря при сохранности его шейки. В том случае, когда произведена резекция купола мочевого пузыря, вокруг образовавшегося отверстия накладывают 8—10 кетгутовых держалок, которые позволяют подтянуть культю мочевого пузыря в рану и в дальнейшем служат провизорными швами при подшивании трансплантата. Если поражены шейка и простатическая часть уретры, необходимо выполнить цистопростатэктомию. Если же первым этапом операции была выполнена цистопростатэктомия, после этого формируют и подготавливают кишечный трансплантат. Для этого слепую кишку (до купола) рассекают между тениями. Резерцируют верхушку аппендикулярного отростка, черв] нее ретроградно проводят катетер Фолея (№ 12), который ранее был проведен по оставшейся части уретры в область малого таза. Мочеточник (чаще единственный) пересаживают в прилежащий отдел подвздошной кишки на 3—4 см выше илеоцекального клапана. Если этот клапан не выражен, то путем создания дубликатуры производят его коррекцию. Свободный конец подвздошной кишки ушивают после выведения дренирующей мочеточник трубки в просвет слепой кишки с предварительной фиксацией к слизистой оболочке. Рассеченную часть слепой кишки сшивают таким образом, чтобы при ее сокращении создавалась антиперистальтическая волна. Сформированный резервуар перемещают в полость малого таза. Часть аппендикулярного отростка, охватывающую катетер Фолея, низводят и инка гинируют в оставшуюся часть уретры (на 1 — 1,5 см), после этого купол слепой кишки с помощью лавсановых лигатур фиксируют к дну малого таза. Для формирования кишечно-ПузырногО анастомоза следует применять только рассасывающиеся нити. Наилучшим материалом для этой цели является хромированный кетгут со сроком рассасывания 35—45 дней либо обыч ный кетгут № 3—4. Оперировать следует так же, как на желудочно-км щечном тракте, с тщательным гемостазом и безупречным соединением KplSI тканей. Целесообразно там, где возможно, шить двухрядным швом. Наибо лее необходим такой шов на задней губе анастомоза. Как при однорядном, так и при двухрядном шве мы пользовались отдельными П-образными км тутовыми швами с узлами вне полости мочевого пузыря. При наложении анастомоза на заднюю стенку одновременно осуществляют и псритотпа цию линии швов. 598

I

i' варианты интсстинальной пластики «малого» мочевого пушрЯ •вгртикольныЙ»; 2 — L-образный; 3 — U-образный; 4 — кольцсвилпмИ

I . 'in i HI питан оболочка мочевого пузыря более или менее сохранен», и mi 11 ним анастомоза на заднюю губу дополнительно сближают ели оПолочки кишки и пузыря непрерывным обвивным швом с помощью lit Nu 2/0; гак создается двухрядный шов. До закрытия анастомоза ОбМ и щи миггоиппое дренирование полости искусственного резервуара, дли ми v|H"i'pc in сформированного резервуара выводят две дренажные труп |и|цим отверстий внутри полости. Возможно дополнительное наложение 1И< и» юмы. Линию анастомоза перитонизируют по всей длине, а брЮШ мини м. (прямокишечно-маточное углубление и латеральные капали) mpvioi цпуми толстыми силиконовыми дренажами в течение 1—5 су1' в ими, щ от наличии отделяемого. Варианты использования фрагмент iniuuinoN кишки различны: сегмент изолированной кишки можно про • iMjiiiiitii.ui. концом к культе мочевого пузыря — «вертикальный» варианл ИЛИ pit MI пять его в виде «лапок», из трансплантата можно формирОЫП i «шапочку». Возможно и подшивание к культе мочевого пузыря par ниш minium трансплантата в виде заплаты (рис.27.43). Итчтчепие трансплантата по длине и формирование из него pciepnyapi > пунша1 результаты, чем использование цилиндрического кишечной itlpi м.1 |Мочалова Т.П., 1976; King L.R. et al., 1987]. Варианты плавТИЮ i in.i оыть строго индивидуальными в зависимости от размера и располо •чц культи мочевого пузыря, необходимой ширины соустья. МочвТОЧНИ! Или мочеточники пересаживают в кишечный трансплантат дли создания оп niMiKii.iM.ix условий функции артифициального резервуара. При диух почки И удвоенных почках наилучшим вариантом является пересадка одного MQ4I • и -I и оставление второго на месте. Но, как правило, это больны! i Шин |псиной почкой и пересаживается мочеточник единственной ПОЧК) i вторая к моменту операции уже не функционирует или бЫЛ1 рйН< улниени по поводу туберкулеза. Варианты имплантации мочеточники piumi" мы. но оптимальна пересадка мочеточника под слизистую оболочку if.nn I Clbtri (l%*i), обобщая спой многолетний опыт по интестинальной пит и риходил к выводу, что увеличение емкости артифициального мочеш ГО IIV шря и его эластичность делают имевшийся до операции пузырно моч» гочниконый рефлюкс безвредным.

I

Рис.27.44. Стеноз уретероинтестинального анастомоза.

Рис.27.45. Стеноз кишечнопузырного aim стомоза.

Другие утверждают, что пересадка мочеточника в кишечный трансплпм гат необходима для защиты почечной функции [Couvelaire R., 1958; Benchek roun A. et al., 1987]. J.Cibert реимплантировал мочеточник только при стеноМ (35 раз). Он пришел к выводу, что в тех случаях, когда это технически но i можно, лучше пересаживать мочеточник не в кишку, а в область треуголыш ка при его достаточной длине и эластичности. При рефлюксе и повышенном внутрипузырном давлении, значительной дилатации мочевых путей следус i реимплантировать мочеточник в кишечный трансплантат тоннелизацпеИ под слизистую оболочку в косом направяениигТщательно выполненная омг рация с хорошо моделированным елизисто-слизистым анастомозом, пи нашим данным, не дает осложнений. Т.П.Мочалова показала, что при пересадке мочеточника функции артк фициального мочевого пузыря значительно лучше, в противном случис трансплантат может превратиться в дивертикул и не улучшить, а ухудшим, состояние больного. При наличии обеих почек оптимальным вариантом дин функции созданного резервуара является пересадка только одного мочеточ пика в трансплантат. При таком варианте артифициальный мочевой пузырь заполняется как снизу, так и сверху. Кишечпо-пузырному соустью необходимо придать максимальный д и | 600

Вторичное камнеобркю naimr

11 iin-жлпие стеноза анаПоследний, как прави||н1)1мируится вследствие не-

M»i|>

tiiti П1Н1ЧИОЙ резекции склероiiuiiinio детрузора. Вот по-

П»му щи» вовлечении в процесс .1 и мочевого пузыря и протчггкой чисти уретры более < ооПришо выполнение цисМНЦнп гитжтомии с последуюископластикоЙ. И|м.М

КЛИНИКИ РОССИЙСКОГО

И IIII фти ш о пульмонологии М 1 Mil РФ по пластической |и 1 1|>укции мочевых путей | ii.nii.iii.ix туберкулезом моче-

ион i И) 1'смы насчитывает более • ни операций и является самым <"•• HIM it мире. Более чем за to мп наблюдения и лечения i и их Аольных были отработаны рациональные сроки подготовки к операпин, основные принципы послеоперационного ведения. Сведены к мини MVMV ближайшие послеоперационные осложнения, такие, как перитонит и i шмтельность кишечного анастомоза. За последние 8 лет таких осложHi чии не было. Перидуральная анестезия и парентеральное питание помш ип успешно купировать послеоперационные парезы кишечника. II1 осложнений отдаленного периода на первом месте по частоте СТОИТ Повторное стенозирование мочеточниково-интестинального анастомо-ш, И1И-М кишечно-пузырного, камнеобразование и прогрессирование XI1II ||>ш .>7.44-27.46). Но1можности детоксикационной терапии (трансфузионная терапия, Я МвООрбция, ультрафильтрация, гемодиализ) в качестве предоперационной ПОДГОТОВКИ и в послеоперационном периоде позволяют корриПфОМТЪ ГОМЮСтаз и продлевать жизнь этим больным. Лпаличируи отдаленные результаты кишечной пластики моченого MVH.I I'II v 11 больных туберкулезом, P.Plante и соавт. (1982) пришли к ШЮДУ О м»м, что приблизительно 5 % больных урогенитальным туберкулезом приносит пластические операции на мочевом пузыре с применением КИШ1ЧНО ю (ггмспги. По их данн-ым, у 75 % больных ближайшие pciyjii.uin.i 0П1 РШИИ оказались хорошими. В наблюдениях A.Benchekroun и 001П Ш IMS 1ЧК5 IT. каждому 6-му из 270 больных пришлось выполнит!. 1НТбрО innюниастику с хорошими результатами в 75 % и небольшим числом 00

пояснений.

Авторы СЧНТиот, ЧТО эптероцистомластикя остается лучшей терлисиш

чсгкой альтернативой для туберкулезного МИКрОЦИСТИСа независимо оттого, избран толсто- или тонкокишечный трансплантат. Однако осложнения после таких операций в дальнейшем весьма серьезные, и больные должны быть постоянно под наблюдением. Клинический опыт убедительно свидетельствует в пользу того, что после кишечной пластики мочевого пузыря больные должны наблюдаться у оперировавших их хирургов, знающих дооиерационное состояние и индивидуальные резервные возможности организма. Контрольные обследования проводят при отсутствии жалоб черЦ установленные оперировавшим врачом промежутки времени. Считается обязательным такое обследование в стационаре через год после операции. Т.е. тогда, когда уже завершается формирование артифициального мочевого резервуара, стабилизируются показатели почечной функции. Следует помнить, что кишечная пластика мочевого пузыря — это обширное хирургическое вмешательство и оно должно выполняться своевременно, т.е. когда есть функциональные резервы, а не в терминальной и претерминальной стадиях ХПН. Напротив, A.Benchekroun и соавт. (1987) считают, что почечная недостаточность не должна служить противопоказанием к операции, так как ее цель — улучшение и защита почечной функции. Если больным с III—IV стадией ХПН своевременно дренировать верхние мочсвыг пути (пункционная нефростомия), то с помощью трансфузионной терапии, гемосорбции, ультрафильтрации, гемодиализа в качестве предоперационной подготовки им возможно проведение такой сложной реконструктивной операции. Естественно, что больные, оперированные при сохраненном мочепузырном треугольнике и при компенсированной стадии ХПН, имеют меньше осложнений, сохраняют трудоспособность. Однако далеко зашедшие и запущенные случаи нуждаются в попытке хирургической коррекции, несмотря па менее оптимистичный прогноз. В целом на материале 400 первично ВЫ полненных кишечных пластик мочевого пузыря наивысшая смертность oi мечена в первый год после операции (Т.П.Мочалова и др.)- Спустя 5 jifi смертность значительно меньше. Осложнения, требующие хирургической коррекции, возникают у 30—40 % оперированных и обусловлены главным образом исходными анатомо-функциональными нарушениями. Стремление улучшить результаты кишечной пластики мочевого пузыри и облегчить участь таких больных заставляет искать различные материалы и ткани для увеличения вместимости мочевого пузыря. Ряд ученых исследуют возможность^ использования для увеличения по лости мочевого пузыря или восстановления-его стенки консервированных тканей и различных синтетических материалов. R.Hohenfellner, J.Zeitlhofbl (1964) предложили использовать листок брюшины, который в эксперимпмг укреплялся пластинкой из тефлона. Ян Кучера (1965) сообщил об экс пери ментах по использованию пленок из фибрина для восполнения дефекте! стенки мочевого пузыря. A.Kelami (1976) применял твердую мозговую обо лочку человека. В.И.Ябедин (1979) — консервированный аллотрансплапмп желчного пузыря. Однако отдаленные результаты подобных операций НМ удовлетворительны. Считается, что при посттуберкулезном сморщенном ми чпиш пузыре показана интестинопластика, поскольку при этом образуется KI фиброзная с ригидными стенками, а способная к растяжению и сокраЩ!

502

t i «п. Стдаиаемый ич фра|ш'итоп кишечника peMpiyap ПО СВОИМ функционал лм качествам адекватен моченому пузырю. Вес авторы, здни ММШиеся кишечной пластикой, чаще применили ее у больных со еморщем МММ мочпилм пуЧырсм туберкулезного генеза. Пересылка ночки при туберкулезе. Хроническая почечная недостаточной!. v < .пых туберкулезом мочевой системы осложняет заболевание, по дин ним рптличных авторов, в 30—86 % случаев [Кривцова М.А. и др., 19851. ' >Н1 (iHiniinarivM медленно, сопровождается угнетением функции печени. Наибо гочии радиологическая диагностика этих изменений [Гинзбург B.C., \ЧЩ < !рвДИ больных туберкулезом мочевой системы с ХПН много пациепчои | и рммнннмюй стадии — от 12 [МочаловаТ.П., 1976] до 29 % [Кривцоиа МЛ • I 11> , 19851. Это обусловлено не только составом больных, но и сонремгп МЫМ пиюморфозом туберкулеза. И настоящее время больные нефротуберкулезом не умирают от прогресi ироппнин процесса благодаря большим возможностям специфической фарсраиии. Основной причиной смерти является прогрессирующая поК шля недостаточность. По данным Ю.В.Михайловой (1987), изучившей I iмшить от туберкулеза в РСФСР, 5,3 % больных умирают от внелегочпых фирм 1у(>с|1кулсза, среди которых 2,1 % составляет туберкулез мочевой сиеHMI.I

11гч1мио туберкулеза при ХПН осложняется нефротоксичностью боль ШИНСТВа противотуберкулезных препаратов, побочными реакциями ВПЛОТЬ им полной непереносимости и должно сочетаться с дезинтоксикационпой и И) м гостати чес кой терапией. В последние годы с этой целью стали применить ПМосорбцию [Стрельникова В.А., МочаловаТ.П., 1985], иммуноплашафг I" 1 и хронический гемодиализ, гипербарическую оксигенацию [Пей Miiph Л И . и др., 1983]. < пгцифический процесс при проведении гемосорбции ни в ближайший, ни к отдаленный период в связи с этим лечением не обостряется. Осложнении немногочисленны, но эффект кратковременный. Пересадить ночку больным туберкулезом пытались довольно давно. Уже и !'»/(> г. (i.Rodeck сообщил на 2-м Европейском конгрессе урологов о 0д| н'ириишых ближайших результатах пересадки почки у 5 больных Квфроту Поркулсюм. Двое из них погибли, а 3 человека к моменту сообщения цу&1 Iпопали себя хорошо. I П,Мочалова наблюдала и лечила 4 больных туберкулезом различной 10 КДЛИМЦИИ с пересаженной почкой по поводу неспецифической П0414НОЙ Штологии и терминальной ХПН. Трое из них умерли от прогрессироиапии гуОсркулеэа и ХПН на фоне активного противотуберкулезного лечении ч Применения иммупосупрессивных средств, а один больной продолжает ни Плюдаться. '1.1/кг у больных беч диагноза туберкулеза до трансплантации через put пичные сроки дидгностщювался туберкулез различных органов, п том числе II ПОЧек [ТиМОШеККО II.И. и др., 1987|. Луни р» и с плантации почни при нефротуПеркулслс. Аутотрансплантация

считается показанной при гипертензии, если ее причиной является натмм миг почечной ножки. АутотрАНоплйКгишя еошожна и при поражении ио

•к'точпики |I)ewcerd J. el al., 1976J. Хотя при туберкулезе тотальное поражение мочеточника встречается редко, все же некоторым больным показал^ полное его замещение. ' А.Г.ШапКИИ с соавт. (1985) описали один случай успешной аутотрано ПлЖНТйЦИИ пораженной туберкулезом почки. Операция была выполнена • связи с поражением мочеточника. Из двух возможных в этом случае операций - замены всего мочеточника кишечным трансплантатом и аутотрапе плантации почки — была выбрана последняя. Автору удалось подшить к мочевому пузырю лоханку. Спустя 2 года благоприятный результат операции был продемонстрирован на расширенном пленуме проблемной комиссии «Внелегочный туберкулез» АМН СССР. Надо думать, что аутотрансплантация почки при туберкулезе мочеточпи ка по строгим показаниям займет свое место среди корригирующих опериций и будет предпочтительнее замены мочеточника кишечным трансплам татом.

2 7 . 5 . 4 . ПОВТОРНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ И ПОСТТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ИЗМЕНЕНИЯХ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ

Анализ причин неудовлетворительных результатов кишечной пластики мочевого пузыря и реконструктивно-восстановительных операций на мочеточпи

ке. Поздние осложнения. Опыт клиники Московского НИИ туберкулеза М ( РСФСР в хирургическом лечении микроцистиса и посттуберкулезных стен о зов мочеточника охватывает более 400 больных, лечившихся в течение nofl ледних 30 лет. Опубликованные материалы различных авторов [Мочало на Т.П., 1976; Мочалова Т.П., Волович Л.Я., 1983; И.Ю.Стариков, 1995] по казывают, что у 30—40 % больных, перенесших восстановительные опери ции, развиваются поздние осложнения. Наиболее характерными осложнениями, возникающими в различимг сроки (от 1 года до 10 лет и более), являются: • рубцовые стенозы артифициальных анастомозов — мочеточниково-кишечного и кишечно-пузырного, а также мочеточниково-пузырного соустья после пересадки мочеточника в собственно мочевой пузырь; • пузырно-мочеточниковый рефлюкс, возникающий как после уретероцистоанастомоза, так и после кишечной-одасхики мочевого пузыря. Следуп подчеркнуть, что далеко не всякий рефлюкс подлежит хирургической коррекции, а только тот, который обусловливает расширение верхних мочевых путей, атаки пиелонефрита, ухудшение функции почки; • выраженная атония артифициального мочевого пузыря, сопровождаю щаяся значительным увеличением объема его кишечной части, вмещающей до 700—900 мл мочи. При этом резко страдает мотормо эвакуаторная функция кишечно-пузырного резервуара, а в моче многм~ микробной флоры; • мочекаменная болезнь и вторичное камнеобразование в почке, моча точнике и в артифициальном мочевом пузыре. 604

l#i 1|ни исктинный аналич речультато» первичных оператииных вмешл .и покичынает, что неудовлетворительные исходы реконструктшши кимнштгпьных операций имеются у о п е р и р о н а т ш х с ныражеппым мм сморщиванием мочевого пузыря и далеко зашедшими апатомо | но1м11Н>мыми изменениями мочеточника. Успех реконструктивпо Ю4 11 ншпп.ных операций на мочевом пузыре и мочеточнике в значительной м-1 щ. ni от анатомического состояния сопоставляемых в ходе операций || л не только от техники и методики операции. Это подтверждаем я пересадки мочеточника в кишечный трансплантат у больных Q его строением и выраженным периуретеритом. СуГнюшлй стеноз артифициального устья отмечен у 25,5 % больных ||н< ii' подсличистой пересадки мочеточника и у 23 % больных, оперирован i формированием «соска». Остается спорной целесообразность иерс• «• и ь, сточника в изолированный сегмент кишки при формировании •»1 |жпи1 пого мочевого пузыря. L.Durand и соавт. (1975), подытожив п.ним илеоцистопластики у 150 больных туберкулезом, установили, ш операция сопровождалась реимплантацией мочеточника, то хорормультаты наблюдались реже, а повторные операции были более очи! пенны. Согласно данным J.Cibert и соавт. (1965), повторные имиНЙМКЩИИ мочеточника в кишечный трансплантат пришлось выполнить у И пациентов из 35 в сроки от 1 года до 10 лет. Ряд авторов [Massoumi К. и и1 . 1963; Cibert J., 1965; Durand L. et al., 1975] высказываются против и. |»! .тки мочеточника в кишечный трансплантат, мотивируя свое мнение НЫ< пкпи (до 13 %) частотой стеноза уретероцистоанастомоза. Дейстпитсл!. и 1стое (по данным Т.П.Мочаловой — 13 %) развитие стеноза мочеточнпишп кишечного соустья может в определенной мере свидетельствован, о непгнпооирачности неоимплантации мочеточника в трансплантат, особенно v пациентов с единственной почкой. Однако на основании своего опыта I II Мочллова считает, что пересадка мочеточника в кишечный сегмент, м< мош,чуемый для пластики мочевого пузыря, необходима во всех случаях, Нй*|* при отсутствии рефлюкса, а у больных с микроцистисом и фуикциошпп.ш) сохраненными почками целесообразно ограничиться неоимплапм 11И( и одного, более измененного мочеточника. Хорошая резервуарпая и иоторнп )вакуаторная способность комбинированного кишечно-пучырною реirpnvnpii вочможна при содружественном и активном функционировании 1Г0 кишечной и собственно пузырной частей. Это обеспечивается aineip.in HI.IM шшишепием мочой искусственного мочевого пузыря, достигаемым ргимпнантацией мочеточника в кишечный трансплантат. Из 34 (10 %) 'ннп.тих, перенесших кишечную пластику без пересадки мочеточники, ре iV'ii.ini Пыл удонлетворительным только у 9. У остальных пациентов раши щи и ОТШНОЭ кишечно-пузырногд анастомоза, сморщивание транспланпии HI нет гвие его бездеятельности, сохранились частое мочеиспускание п р | фнюкс Дли прогпочирования эффективности уретероцистоанастомоча ИСПОЛИО ИЛИ МЪПШЧКЫЙ индекс, т.е. отношение толщины мышечного слоя к ГОЛ ЩИ п« щей стенки реэеЦИроМИНЫХ мочеточников в процентах. Mi.iine'iiii.iH ИМЛ0КС нормального мочеточника равен Л %. СрвДНвСТаТИСТИЧвСКМ ИЛИ ЧИНЯ МЫШСЧНОГО ипдекеп мочеючника v noiii.in.ix с хорошим рОЭуЛЬПТОМ pi

60S

'ис.27.47. Рубцовый туберкулез мочевого пузыря. Ув. 500. Соединительная ткань с низким содержанием клеточных элементов. Окраска по Ван-Гизону.

конструктивных операций составила 74 ± 6,5 % при отношении площади слизистой оболочки к мышечной и адвентиции 1,2 : 6 : 1. Аналогичные показатели у больных с удовлетворительным результатом составили соотвси i пенно 53,7 ± 5,6 % и 1,2 : 2, 1 : 1 . Однако при количественном различии и соотношении структурных компонентов стенки мочеточника отмечено и существенное качественное отличие. У больных с удовлетворительным резуль татом (по сравнению с больными, у которых отмечен хороший результат) фактическая площадь мышц в мышечном слое была гораздо меньше из-Я межмышечного склероза. Точечный подсчет показал, что отношение ШЮ1Щ дей в пределах мышечного слоя, т.е. мышцы к соединительной ткани, со ставляет 1 : 2. Отсюда следует, что только у больных с хорошим результатом операции гипертрофия гладкомышечного аппарата мочеточника смогла сыграть «пенс кую» роль и в какой-то мере выполнить свое предназначение. В то же нремн у других больных функциональное значение-развившейся гипертрофии было скедсно на нет вторичными склеротическими изменениями мышечной

ткани. Стеноз кишечно-пузырного анастомоза — одно из частых осложнении сигмоцистопластики (10,8 %) — нередко сочетается со стенозом мочеточии коно-кишечного анастомоза. Стенозу кишечно-пузырного анастомоза СПО собстиует ряд факторов, среди которых следует выделить крайнюю выражен КОСТЬ рубцовой контрактуры детрузора, когда остаточная вместимость (М) -* 50 мл) пузыря обеспечивается за счет гипертрофированного мочеиу:зь|риого треугольника (так называемый тригональный мочевой пузырь — по J.Cibert, 1965). Детруюр в этих случаях резко склерозирован вследствие замещения

им

•' -IK ('клсроз мышечного слоя мочеточника, сдавление его просвета, казеоз слиim щи оболочки (а); периуретерит, сужение просвета мочеточника (б).

Мышечной ткани фиброзной тканью и выраженного перицистита. У всех на mi" и ни» г рубцово-сморщенным мочевым пузырем в его стенке нет гистоло1ИЧ< | ' их признаков туберкулезного воспаления. Морфологические изменении • |н-копированных в процессе кишечной пластики тканях мочевого иуtwpN и v больных, умерших в отдаленные периоды после сигмоцистоплаети» и, выражались в неспецифическом деструктивном воспалении, paonpocrpt iniiniiiMt м на псе слои, склерозе межмышечной соединительной ткани с часГИЧМЫМ пибо почти полным замещением детрузора фиброзными пучками ||.п< . ' / • 1 7 ) .

I аким образом, к моменту выполнения кишечной пластики специфичесi ип процесс в собственно мочевом пузыре оказывается излеченным, но 1 больших и необратимых анатомических изменений, приводящих к i цубоким расстройствам функции не только мочевого пузыря, но и, как пра ПИЛО, единственной почки вследствие поражения везико-уретерального мг< MVHTI <роди других причин, обусловливающих повторные вмешательстии, • целует отметить недостаточный объем резекции патологически изменении ГО ДОруэора и мочеточника, формирование «брюшинного канала» для Мри шции иредиузырного отдела мочеточника за счет дубликатуры заднею ГК1 париетальной брюшины, использование для пластики чрезмерно (более 10—12 см) отрезка кишки, что в последующем ВЛОЧП w агонию кишечно-пузырного резервуара. Кроме отмеченных факторов, немаловажную роль в патогенен* рубцоШХ сужений артифидиальных анастомозов играют выраженная почечная н#Д0 I мточность с глубокими метаболическими нарушениями в тканях МОЧГГОЧ 11111.1 и моченого пузыря, фибропластическое действие туберкулос га uric» кип npeniplTOB, иммунный дефицит [Доалатян А.А., Брауде В.И., 1982| у ВО

вторно оперированные больных, выряжавшийся в отсутствии в адвентииим мочеточннкв иммукокомпвтонтных обра ишаний в виде лимфоидных фолли к улов (pui1.27.4Н).

(.0/

Основными причинами неудовлетиорительных результатов операции Боари также мшшются склеротические изменения детрузора и далеко зашедшие изменения мочеточника. Реимплантация мочеточника в рубцово-ичмепенный мочевой пузырь нецелесообразна. Следствием этих пластических операций является рецидив рефлюкса либо стеноз. Это согласуется с точкой зрения Н.А.Лопаткина и соавт. (1971), R.Couvelaire и соавт. (1966), согласно которой у больных с воспалительно-трофическими и Рубцовыми изменениями стенки мочевого пузыря операция Боари неэффективна. В выборе оптимального вида пластической операции (операция Боари или сигмоцистопластика) важное значение придается не вместимости пузыря, а анатомическому состоянию его стенки. Кишечную пластику мочевого пузыря с уретероинтестиноанастомозом в подобных случаях приходится выполнять как повторное хирургическое вмешательство, но уже тогда, когда из-за анатомических изменений в почке и мочеточнике обеспечить хороший функциональный результат лечения не всегда удается. По данным Т.П.Мочаловой, поздние осложнения имелись у ПО m 340 больных с артифициальным мочевым пузырем (32,3 %) и у 69 m 175 больных (39,4 %) после реконструктивно-восстановительных операций на мочеточнике. Более половины всех осложнений (63,4 %) кишечной плав тики мочевого пузыря, как правило, возникают в первое пятилетие, причем 25 % из них — в период от 3 мес до 1 года после операции. Частота ослож нений во втором и третьем пятилетиях отдаленного периода приблизительно одинаковая: 16,4 и 15 % соответственно. Через 15 лет наблюдения проценг осложнений составил 5,2. Сроки развития осложнений реконструктинпо пластических вмешательств на мочеточнике аналогичны таковым у больных с артифициальным мочевым пузырем. Более частое развитие Рубцовых стенозов артифициальных анастомозов в первые годы и даже месяцы поелг первичных операций, т.е. в период функциональной адаптации кишечного трансплантата к мочевым путям, свидетельствует о тяжести анатомических и функциональных изменений органов мочевой системы к моменту пласти ческих операций. Среди больных (144 человека, в том числе 112 с единетт'м ной почкой) с рубцово-сморщенным мочевым пузырем, перенесших кишбЧ ную пластику и повторные операции, посттуберкулезный уретерогидропгф роз выявлен у 102 (70,8 %), туберкулез — у 27 (18,7 %). Тяжесть состоянии больных определялась и функциональной недостаточностью единственной почки: латентная стадия ХПН обнаружена у 26,6 % больных, компенси|>*< ванная — у 38,4 %, интермиттирующая-=•_у. 30,6 % и терминальная — у 4,К % больных. Больные с далеко зашедшими анатомо-функциональным и изменениями мочевых путей, перенесшие реконструктивные операции, потенциллмю наиболее угрожаемы в отношении развития поздних осложнений. Л и т перенесшие кишечную пластику мочевого пузыря, операцию Боари прм единственной почке, должны ежегодно проходить контрольное стационар мое обследование в первые 5 лет, а затем не реже одного раза в 2—3 гали Контрольное обследование больных уретерогидронефрозом III стадии, им термиттирующей ХПН в первые 3 года следует проводить днажды и ГОЛ Больные с артифициальным кишечно-пузырным MO1ICBE>IM резервуаром 608

+HI.I находиться па диспансерном учете пожизненно и КЯОЛЮДПЪОЯ при < утствии активного специфическою процесс;» в VI группе учета, мри РГО 1ШЧПИ в VA группе учета. Онера гивносилечение туберкулеза и ностгуберкулсзных стенозов мочгнмя . Вопросы, связанные с хирургическим лечением поздних осложнении Кишечной пластики мочевого пузыря, не нашли должного освещении I им ггрнгуре. Гдиничные работы [Кан Д.В., 1973; МочаловаТ.П., 1976; Clbcfl 1 , 1965; Kiiss R. et al., 1966] свидетельствуют о том, что авторы ставя! широки! По| .1 шния к повторным оперативным вмешательствам у больных с ПОЭДНИ ип осложнениями кишечной пластики мочевого пузыря. Следует СО1ГНОИТЬ • | i ВЫВОДОМ J.Cibert (1965) о том, что повторные операции необходимы I Шлих стабилизации эффекта кишечно-пузырной пластики, который НОЖИ (м.иь сведен па нет из-за развивающихся стенозов, а выполнять эти ВМ0Ш1 п'ш.пиа надо своевременно, когда последствия осложнений не зашли слит i им далеко. Поздние осложнения кишечной пластики мочевого пучыр» (руоцоиые стенозы мочеточника, кишечно-пузырного анастомоза, атонии 1{>1ифициального пузыря, уролитиаз и др.) у больных с единственной и, как I циннию, (функционально неполноценной почкой угрожают жизни. Кик показали функциональные исследования, проведенные В.И.ГороII. ш и (1977), единственная почка даже без патологических изменений рабоi и i на пределе своих возможностей. Наиболее серьезным осложнением инмтпшоцистопластики и реконструктивных операций на мочевых путях 1ДИИСТВСННОЙ почки является прогрессирование хронической почечной не'I'" тточности. Возникают показания к повторному хирургическому лечениш них больных. Развившиеся после пластических операций на мочеточНике и мочевом пузыре осложнения могут быть ликвидированы только своевременным повторным хирургическим вмешательством. Выжидательную i м i пку нужно считать неправильной. Вместе с тем мы отдаем должное КОН• i рмптивной терапии как подготовке больных с ХПН к операции. Показания i повторному вмешательству следует ставить в зависимость от характера осложнении, стадии ХПН, возраста больного, сопутствующих заболеваний. ОСНОВНЫМИ показаниями к повторным хирургическим вмешательствам Являются рубцовые стенозы артифициальных анастомозов. Из 340 больших, Перенесших кишечную пластику мочевого пузыря, и 175 — реконструкции т.и- операции на мочеточнике, повторные хирургические вмешитсии ми I II Мочаловой выполнены 195 (37 %) больным; ПО больных (13 КЗ них ||п ( иг вторичной кишечной пластики) оперированы по поводу ПОМНЮ) <" Пояснений и м тести н о ци сто пластики (табл. 27.6). V 24 человек кишечная пластика осуществлялась после различных Otlfp > unit HI мочевом пузыре и единственной почке, 61 больной ОПерИрОШШ it i ин tn с неэффективными пластическими операциями на мочеточнике, И и i i пгорых выполнена вторичная сигм о ци сто пластика с уретероиппч-пчт. шл. гомоюм. Ипрмлпты повторных хирургических вмешательств после рОКОНСТрукТИ! МО восстановительных операций на мочеточнике были различными и к т и •им I. как операций с ранее оперированной стороны, так и с протииоиолож мин Из 61 ОПврироМКНОГО у 16 это была ВТОрИЧНал псфрэктомим, у 7 ре М| пин ПОЛЮОЯ почки, у I КвфрОШМЛОДКТОТОМИЯ. У остальных — различные

Т а б л и ц а 27.6. Характер и кратность повторных операций, выполненных у 139 больных в связи с поздними осложнениями кишечной пластики мочевого пузыря Число Кратность выполнения) операций 1 1 1 ,— 1.2 3 45 Реимплантация мочеточника в кишечный трансплантат 55 24 25 Повторное вмешательство

Резекция кишечно-пузырного анастомоза

33

13

8

2

5

Нефроуретеролитотомия, цистолитотомия

31

12 14

2

-

Реимплантация мочеточника в кишечный трансплантат + резекция кишечно-пузырного анастомоза

21

И

2

-

Нефростомия, уретеростомия

17

2

-

Вторичная нефрэктомия

7

Реконструкция артифициального мочевого пузыря + реимплантация мочеточника

3

Резекция (укорочение) артифициального мочевого пузыря + реимплантация мочеточника

3

-

2

Резекция кишечной части артифициального мочевого пузыря по поводу аденокарциномы и язвы

3

1

i

Резекция (укорочение) кишечной части артифициального мочевого пузыря

2

I

-

1 _

Полное иссечение кишечного трансплантата

1

Вторичная пластика мочевого пузыря

3

Уретеролиз с укорочением мочеточника и его дренированием

2

Резекция почки + рассечение стенозированного кольца устья мочеточника

1

Прочие операции

23

14

5

4

205

90 72 30

В с е г о...

4

1

-

-

_

•

виды ре конструктивно-восстановительных пластических операций: 13 к и шечных пластик, 16 операций по Боари, 3 прямых уретероцистоанастомом и 1 операция по Демелю (у 3 из этих больных с предварительной нефрост мией). У двух больных причиной для повторной операции послужил не р% цидив стриктуры после операции, а новая локализация процесса — в одном случае в средней трети мочеточника единственной почки, а в другом в при лоханочном отделе. Повторная операция заключалась в резекции стриктуры и уретероуретероанастомозе на дренаже, у другого больного была выполГТвН! пластика прилоханочного отдела. Повторные операции подразделяются на радикальные реконструктиннЫ! операции (реимплантация мочеточника в кишечный трансплантат, роскцИЯ 610

• ими NIO 11v iMpnoro анастомоза, резекция кишечного грлпиикшыы, ргмш i 111vi пни кшпечпо-пузырного мочевого резервуара, вторичная сигмоцш го ( ик.1), полюлиющие улучшить функцию единственной почки, 4ф1нфн Hihi'ii.iioiu моченого пузыря и восстановить естественный путь МОЧвИСПуоКЯ иллиитивные операции (типа нефро- и уретеростомии), преднр! л • г целью срочного отведения мочи из почки при ургентных t otuiN Мним Хирургическое лечение поздних осложнений реконструкцию ила* urn. i и\ операций может быть одно- и двухэтапными. Выбор ВИД1 И ШСТИ | it повторного хирургического вмешательства (одно- или двухэп мм. in or характера осложнений, стадии почечной недостаточное! и. обЩ1 №и иная больного и сопутствующих заболеваний. При своевременной 'iiiiii щ и т к е Рубцовых стенозов артифициальных анастомозов, интермими румнцги стадии ХПН и удовлетворительном состоянии больного следует мм Потоп I» одномоментную реконструктивную операцию. Среди повторных • ни (.амин наибольший удельный вес занимают реконструктивные ВМ6ШД • мш При рецидиве рубцовых стенозов анастомозов оправданы мпого• г иные |>е им плантации мочеточника в кишечную часть артифициалыюго Мпчгнот пузыря, резекция кишечно-пузырного анастомоза, что ПОЗВОЛИМ i •1Ч|111нн11. естественный путь мочеиспускания и улучшить функцию единст |

П ПОЧКИ.

При гшк: временной диагностике поздних осложнений первичных ОПвр| КИЙ, что обеспечивается регулярными контрольными обследованиями боль ими. «нии.шинство повторных вмешательств удается выполнить в плановом Пприлкг Однако у части больных из-за остро развивающихся грозных 00Чпжмгмий (обтурационная анурия, мочевой перитонит и др.) возникаю! по I i шин к экстренным вмешательствам. Это деривация мочи посредстном Hi 'И'псюмии, уретеростомия, резекция облитерированного кишечно-nyii.ip нош ппнетомоза с дренированием мочеточника единственной почки черсч 1|»у, у|нтероцистолитотомия. 0пЫ1 оперативного лечения больных с обтурационной анурией, р ш ш tiii'hi и н отдаленные сроки после сигмоцистопластики, показываег, что мши. нлин,к- расширенные восстановительные операции типа резекции ки itlo пузырного анастомоза, реимплантации мочеточника в этих случаях pin копанны и неоправданны. Лечение поздних осложнений, пркмдшия к кишоино опасным ситуациям (обтурационная анурия, внутрибрюппп.н- 04 ЮЖНвния), должно осуществляться в два этапа, т.е. с предварительной пс«|. |Ю1 ЮМИ1*Й.

РЮПОЛАГ&Я в настоящее время большим клиническим материалом и 0ТД1 ыми результатами повторных вмешательств, Т.П.МочалоВ! и C0IB1 {1'>Н'|) (.читают обоснованным в большинстве наблюдений выполнение ич НИЧесКи СЛОЖНЫХ, по одноэтажных восстановительных операций ни М0Ч1 ючппке п моченом пузыре. Повторные хирургические вмешательства стали возможны блягодпрм niiiiieiii.Hoil ПредопврЩИОННОЙ подготовке больных, техническому усоиер ик in ГВОВАНИЮ реконструктивных, нередко комбинированных и атипичных

(раций, разработанных методом щадящего для вольных с х и н внес те* и алогического обеспечения операций, медикаментозной коррекции метабо пичеоких нарушении и послоопврационком П0риод| Предоперационная г> I I

подготовка у пациентов с поздними осложнениями реконструктигшо-плпо-' тических операций направлена на улучшение основных функциональных! показателей почки, дезинтоксикационной, белковосинтетической функцииг печени, повышение содержания гемоглобина и общего белка крови. Тщательная предоперационная подготовка у особо тяжело больных с интермиттирующей ХПН позволит улучшить показатели кислотно-основного состояния и электролитного баланса, повысить уровень альбумина и гемогло-. бина в крови, что в сочетании с нетоксичной внутривенной анестезисЯ (нейролептаналгезия и др.), электронаркозом, перидуральной анестезией обеспечивает благоприятный исход одноэтапных повторных реконструкпш ных операций. Высокая эффективность одноэтапных повторных реконструктивных one-1 раций убеждает в том, что нефростомия у пациентов с поздними осложнениями пластических операций должна выполняться по строгим показаниям (анурия, резкое угнетение функции почки, острый пиелонефрит на почие окклюзии мочевых путей) и на возможно короткий срок (2—3 мес). Повторные хирургические вмешательства у больных с неэффективными операциями на мочеточнике следующие: • повторная пересадка мочеточника в мочевой пузырь при неэффектииности первичного уретероцистоанастомоза; • вторичная нефрэктомия после неэффективной хирургической коррекции стеноза (реже рефлюкса) мочеточника; • вторичная сигмоцистопластика с пересадкой мочеточника в кишечный трансплантат. Другие виды повторных оперативных вмешательств встречаются реже и и основном не связаны с неэффективностью первично выполненных опериций. Они представлены хирургическими вмешательствами на почке, вышележащих отделах мочеточника на стороне первично выполненных опершим! и пластическими операциями на мочеточнике с противоположной стороны У части больных восстановление проходимости тазового отдела мочеточники осуществляется при наличии нефро- или уретеростомы. Эти опершими можно рассматривать как дополнительные, поскольку они выполняются шм зоны первичного хирургического вмешательства. При повторной пересадке мочеточника у больных туберкулезом целесо образно использовать лоскутную пластику по методу Боари, поскольку при мой уретероцистоанастомоз удаетЬя выполнить сравнительно редко из И недостаточной длины мочеточник^. Абсолютные показания к повторной имплантации мочеточника возникают~у~~6ольных с единственной почкой Отказ от попытки своевременной хирургической коррекции уродинамикн it ХПН при неудовлетворительных результатах первичных пластических о т раций по существу обрекает больных с единственной почкой на пожи шеи ную нефростому. Вместе с тем у больных с посттуберкулезным стеноюм мочеточника единственной почки, осложненным анурией, острым пиело нефритом, резким угнетением ее функции, возникают жизненные поюгтнИЯ к нефростомии. Допустимость повторной неконструктивной операции шпи сит от функционального состояния почки и мочеточника. Таким образом, принципиальных различий в тактике повторного о т рй 612

Ц«ЧеНИЯ 60J ix с ПОЗДНИМИ осложнениями мнигчпой ПЛАСТИКИ и. nyjupu п реконструктивных операций на мочеточнике п н I и Мочалова является сторонником однобитных восстановительным мини, тинолиющих не только добиться улучшения функционального тми почки, ремиссии ХПН, но и сохранить физиологическое моч< ui • и. Голько у больных с почечной недостаточностью, приближающей! и I рмиишн.пой, ограничиваются постоянной нсфростомией. Все ВИЛЫ ре ц.уминммх операций при повторных вмешательствах отличаются Ulfl tumi) технической сложностью, комбинированностью и атипично» ГЫО | шпшг повторных реконструктивных операций допустимо ТОЛЬКО >> иннпзиронанных стационарах, располагающих большим опытом лгчг i <|мм шоурологических больных. Мчи понторных хирургических вмешательств на тазовом отделе мочпоч и принципиальном мочевом пузыре (около 90 % всех вмешательств и им наблюдениях) анатомически обоснован чрезбрюшинныи доступ. Ом i i*i v больных с рубцово-спаечным процессом, нарушенным ТОПОГра • комическим соотношением органов в зоне бывшей реконструктишюм |i ниш сравнительно легко идентифицировать мочеточник и отделим, его MI noun тошных сосудов, с которыми он нередко спаян. Способ наложения IMHH IIIMOUI должен быть обоснован результатами интраоперационной рПИ \\\и мо'ичочиика. Здесь недопустим шаблон; только индивидуальный подход н МИДом конкретном наблюдении и опыт хирурга могут обеспечить выбор имилыюго метода пересадки мочеточника. Не исключая возможности I чип , ких погрешностей в ходе реимплантации мочеточника, следует пш* |пп подчеркнуть, что результат данного этапа реконструктивно-восетапоип ".и операции зависит от анатомического состояния его стенки. При р | МП1ЛН.ИИ мочеточника следует стремиться резецировать его по ВО9 и.к ш и пределах макроскопических неизмененных тканей, а при ныра • тих in iu-риуретерита упрощать операцию (пересадка «соском», без под и mil туппелизации). Мочеточник необходимо дренировать во всех случаях на 2—3 нед, лучше • м-пи (нюной трубкой, которую мы, как правило, выводим по уретре. < \ ^ ч IVII>K следует назначать лекарственные средства, предупреждающие и I in Mi.iKMiiiie избыточный фиброз (стекловидное тело, лидаза, тиосульфн МЙ111Ш1 И l i p ) .

lliir.ini.noii повторной операцией при стенозе кишечно-пузырпот IHM IDMoni и плис ген отсечение кишечной части артифициального мочевого nv " ч м | 14 собственного, его резекция и наложение нового соустья. Однако ил рицин технически очень сложна и небезопасна, а поэтому возможна v ограниченного числа больных. Глубокое расположение анастомот, ИЫрижснныЙ спаечный процесс затрудняют выделение брЫЖвЙКИ \\>л\\< n HIM i.и ,i и тщательный гемостаз, что чревато массивным кровотВЧВНИВМ II Прустом более щадящий метод резекции кишечно-пузырпою .им* го мши, шключающийся в продольном рассечении передней стенки пузыри, 1 чшя фиброзного кольца, разделяющего артифициальный резервуар Hi i мин-шут и «собственную* часть. Степка пузыря ушивается и поперечном

инириилснии, чем достигается значительное увеличение диаметра кишечно ну мерного анастомозе, У больных с неэффективной кишечной пластикой (.1 i

мочгмшо пузыря, обусловленной несостоятельностью резервуарНОЙ функции трансплантата, что наблюдается при вертикальном и кольцевидном илриантал пластики и и случаях без пересадки мочеточника, с успехом исполм зустся методика реконструкции артифициального мочевого резервуара по типу «шапочки» с обязательной уретероцистонеостомией. Течение послеоперационного периода после повторных операций на мочевых путях зависит от многих факторов, но в первую очередь от тяжести по-, чечной недостаточности. У больных с интермиттирующей ХПН одной дез-, интоксикационной терапии недостаточно. У таких больных, отличающихся особой тяжестью функциональных нарушений, оправданы длительная послеоперационная перидуральная анестезия и парентеральное питание. Перидуральная анестезия как компонент анестезиологического обеспечения операций и метод пролонгированного обезболивания в послеоперационном периоде (1—5 сут) предупреждает развитие или способствует ликвидации пареза желудочно-кишечного тракта. Парентеральное белковое питание у больных с клинически выраженной почечной недостаточностью ведет к устранению интоксикации, белковых метаболических нарушений, усиливает процессы репарации, приводя к снижению послеоперационных осложнений и летальности [Невенгловский И.Е., Довлатян А.А., 1984]. Отдаленные результаты оперативного лечения больных с осложненными

формами туберкулеза мочевых путей. Объективным критерием эффективности оперативного лечения являются отдаленные результаты. Т.П.Мочалова и соавт. изучили их у 308 (90,5 %) больных с артифициальньш мочевым пузырем и у 162 (92,5 %) после восстановительных операций на мочеточнике. Сроки наблюдения — от 1 года до 22 лет. Итоговая оценка результатов кишечной пластики мочевого пузыря и реконструктивных операций на мочеточнике отражает одновременно и эффективность выполненных повторных хирургических вмешательств. В отдаленные (от 1 года до 18 лет) сроки после сигмоцистопластики умерли 59 (19,1 %) человек, из которых 28 перенесли повторные хирургические вмешательства. Благодаря повторным корригирующим операциям 23 боль ным с терминальной стадией болезни удалось продлить жизнь от I года Ц| 15 лет. Основной причиной смерти в отдаленном послеоперационном П1 риоде явились нарастающая почечная недостаточность, в основе которой лежали гидроуретеронефроз со склеротической атрофией почечной паренхимы (у 43), кавернозный туберкулез почки^у 6), нефролитиаз (у 3); 7 больных с хорошим результатом сигмоцистопластики умерли от других причин, не СМ занных с оперативным лечением (пневмония, холецистопанкреатит, HI счастные случаи). Из числа умерших от ХПН 10 больных прожили не боЛ11 года после сигмоцистопластики. Эти больные ввиду тяжести патологически го процесса были по существу неоперабельны, о чем свидетельством;!им крайне низкие функциональные показатели единственной почки и выр! женные анатомические изменения мочевых путей. Кишечная пластика МО чевого пузыря усугубила почечную недостаточность и приблизила летальный исход в этих наблюдениях. Многолетний опыт и отдаленные результаты лечения фтизиоуролш ичгГ ких больных с микроцистисом, осложненным терминальной ХПН, поз ноля ют считать кишечную пластику в этих случаях неоправданной. В то же нрен| 614

! я ft i н и и 27.7. И н н овин оценки отдаленных |ictyjibiuiun кишечной илистини МПЧППГО Ity II.I|1H О y i l ' I O M ПОНТОННЫХ ХИ|1у|МИ'11ЧКИХ ПМ1Н1Д1Г ll.l i n

Сроки наблюдения, годы 1. .уШ.ЫМ.Н.

Число

ни lie онериро-

и. 23

7

к

9

10

11 1'.

14 13 4 7

9 4

6 3

10 17 4 7

29 (>

2 2

2 —

6 4

2 2 — —

4 3

4 1

1 — 1 —

3 3

— —

3 2

— _

3 2

1 1

24 21 19 10 16 18 15 11 14 21 4 8 6 5 5 10 8 6 6 10

36 9

44 27

2

3

4

5

185 69

17 15 2 6

12

8 3

46 22

6 2

4 1

5 2

1 1

18 13

1 —

2 1

2 1

1ЧНЦ.11ЫХ

1

6

и •п

lltipill) и.м[И||г 1|,||ЫЙ

М HIM 'пииг пцсрироliuiviopiio •II

И щм 'ни in ипсрироипиторно И г о г о... И |нм -ни нс пперироiinitmpno

249 104

2 2

*i

к mi пильных, умерших от ХПН, 19 человек прожили после сигмоцисто1111 и от 5 до 18 лет. Интермиттирующая ХПН в сочетании с необратп ими и >1млм)мо-функциональными изменениями единственной почки и "i.iч путей не позволила рассчитывать на радикальное излечение лих и Псе же ликвидация везикоренального рефлюкса и стеноза мочеMi'lHiikii посредством уретеросигмоцистопластики и последующих корриги • •11ч операций обеспечила длительную (от 5 до 18 лет) ремиссию KHTtp шрукпцей почечной недостаточности (табл.27.7). I- i шьные исходы в отдаленные сроки после восстановительных онера ими ни мочеточнике (у 5 больных) были связаны с ХПН. Только один боль НиИ умер па 10-е сутки после операции Боари от тромбоэмболии легочной •1|>Н |>ИИ

III мж больных с а р т и ф и ц и а л ь н ы м мочевым пузырем живы 249 (73,2 %) \\ основу о ц е н к и отдаленных результатов к и ш е ч н о й пластики МОЧ1 ищи nythipH и повторных хирургических вмешательств были положены i • о п о и н и е больных, адаптация к привычному образу ж и з н и , к трупу, циннмика ХПН и инвалидность. У к а з а н н ы е критерии отражают состоя НИ! I in чип мочки и тем с а м ы м определяют ж и з н е н н ы й прогноз в целом, lie i • п и т о , при о ц е н к е результатов оперативного лечения учитывали и фу НИ НИ 1Ц.ПО1- состояние артифициального мочевого пузыря. КороШИМ результатом с ч и т а е т к о м п е н с и р о в а н н у ю почечную неДОСИТОЧ и Окскреторная уро.графия позволила установить достаточную н и м и • i мни и м . контрастирования чашечно-лоханочной системы, хорошую Э11ку| Ифную с п о с о б н о с т ь мочевых путей. У 116 больных отмечена нормальны i пнищиическая картина чашечно-лоханочной системы почки и моче шчмикп, свидетельствующая о его эффсктииной реимплантации в кишвч ip.iiu iiniiinai. М результате оигмошютоплютики значительно улучшил* я

619

,,,

IIKT мочеиспускания, полностью исчпла пол'

bOJIl.lll.ir

l IKHliblM.l

VJI 1 4 '

1

„;,... миму м гргдмсм 2.5 3 ч

„ п . т м ш о.гг,,ин.и , iiJ

У 69 (66,3 %) больных хороший результат нпПлагпляря повторным корригирующим и» рации 20 человек были в детском и подрос!* подростком после сигмоцистопластики о к о н * * заведения у 5 пациенток через 2 - 4 года посЯ,

дети. У 71 человека в отдаленные сроки ин«*

тью, 4 ч е л о в е к а я в л я ю т с я и н в а л и д а м и III iрУ 1 3 ч е л о в е к а — I г р у п п ы . О д н а к о среди и н в а л и д '

m v n w r m M о м

(ll)

к

.ipilciC|

IRI И

()7

т м | | |

^ , , 1|( 1 |м|1мй ,.„„,.., | Н 1

Ш

щ и и т м о п ъ

м о М П | | 7

б ы л я

„

|Ы

„[шЩ

,, ф у П | Ш 53 ч п ю н п i ( l | .,.1Mini.(l.ri.uv

11 p t Д11 |'И>1 I ИНД.

которых оперированы повторно) работают на ' к и о т м , ч , „ у 4 f t И м Удовлетворительный результат кишечной * ^ , ,-К||Н и м # | хирур1|| 1( больных в том числе у 22 (21,2 %) после not»' {; аких м а ц и , | Г | Ч ) ( „ тельств. Расширение верхних мочевых путей У , ю MJ|I , а я т ликвидировать не удалось. Однако гидронефро' ,(|j т и б о л ы | ы х зультате повторных пересадок мочеточника У И С Т О 1 1 л а с т и к и 1 1 1 1 Ч ,. м У лиц с удовлетворительным результатом сигМ , у ,, к достаточность более выражена: у 37 человек i«H „,„ ,,, ,, а т 0 Ч Ш ) й иенсированная Х П Н . Основной причиной Н ^ ( и [ | С , ||()( ( 1 | | оперативного лечения стала атония мочеточИ*' н о г о а ) , Ш Ш | Ш | I Все же, несмотря на исходную тяжесть функцИ „ и ОТШ.1ЦМ(Ы мочеточника, в результате уретеросигмоцисто^ м о ч е и с СК11||И ное улучшение функции почки, уменьшение чЗ о р м и р ( Ж ; и | П | , , , видация дизурических явлении. В 26 наблюдеН* обеспечиицкиии нально полноценный кишечно-пузырныи рез^Р ' м и актное и безболезненное мочеиспускание с иН т ' о | Ю р м : и | 1 п ; 1 | | | | | 1 | 1 | | 2 - 3 ч. Результаты цистометрии свидетельству^' го м о ч е в о г а сырного давления и вместимости артифи^ 1 ». v ? 7 7 . ( Р о 12,6 ± 1,85 см вод.ст., Р т а х 5 9 , 6 ± 4 , 6 см ^ ^ ^ сравнению с теми же показателями до . й п л а с т и к И 1 , 1 ) С . , у ч М я 1 У 22 больных с поздними осложнениями кишели а р т и ф и 1 1 И Я Л | 1 | | Ь | й М м , игорных операции (реимплантация мочеточник» ь 1||(и.4 17 пузырь, резекция кишечно-пузырного анастоМ пенной нефростомы. состояния бол U Таким образом, несмотря на тяжесть и^ходН° ц и и „„,„„„ моцистопластика и повторные реконструктиВ^ „,i m n , ,

_

f

f

к/

-1т е л ь н о е i i p i ' M t i

биться благополучного течения процесса на дл* ' __„„.. прослежены 16 человек, более 10 лет — 12. В о1-" , __ _

i>i f n i t i I

^-пМ числе I группы

и

пия инвалидность установлена 28 больным, в ^ I», Ш - 2 больным. Трудоспособны 14 челове** п|М(М|(, П л о м й Результат кишечной пластики моче0° ID 18 (7,4 %) больных, 13 из которых оперирован^ О Ц И С Т О Ш 1 Я С Г И 1 ! И v и н мспмс микроцистиса и поздних осложнении ctf1 .-„ циентов оказалось по существу неэффективМ 1 " v 4 ич к и *\ч \\ i усугубила почечную недостаточность у 5 п а ц и е Н ^ у ^ „,' Т Ш и т гирован коралловидный нефролитиаз; 4больнЫ* Ш 1 , С Т ( 1 М ( м ; | ,, РОВ1НЫ повторно. Резекция к и ш е ч н о - п у з ы р н ^ '!Щ ( ние проходимости арти(1>ициального устья ц™

Т и ft л и ц я 27.К. Отдаленные рпулыяты онеритиншно 1 1 IуГн'ркул* in и носпуПеркулеш»! » стеною мочеточник» Число rtojn.iii.ix

Результат

Хороший Удовлетворительный Плохой Оперированы повторно Летальный исход И т о г о...

абс.

%

69 18 30 39 6

42,6 11,1 18,5 24,1 3,7

162

100,0

•у улучшению общего состояния больных, снижению уровня мочевины и цроатинина в крови. Однако ввиду далеко зашедших изменений единственном почки жизненный прогноз у этих больных остается неблагоприятным. V К больных с плохим результатом почечная недостаточность усугубилась после сигмоцистопластики из-за отсутствия резервных возможностей един11пенной почки вследствие терминальной стадии гидроуретеронефроза. И 2 наблюдениях сигмоцистопластика была выполнена после неэффективного уретероцистоанастомоза у одной пациентки с единственной почкой и у (шльного с двусторонней пиелостомой; 3 больных с терминальной ХПН оперированы повторно через 6 мес, 1 год и 5 лет. Выполнены реимплантация мочеточника с резекцией кишечно-пузырного анастомоза (1), уретеролитоюмия с последующей резекцией кишечно-пузырного анастомоза (1) и переЮдка мочеточника в артифициальный мочевой пузырь через год после iшмоцистопластики в связи со стенозом (1). Наконец, у 3 пациентов ввиду ,|(>еолютной несостоятельности кишечной пластики пузыря и корригирующих оперативных вмешательств мы были вынуждены прибегнуть к постоянному отведению мочи посредством нефростомии. Оценка результатов оперативного лечения туберкулеза и посттуберкулезпых стенозов мочеточника проведена у 162 больных. Судьба 13 человек осталась неизвестной (табл.27.8). Сроки наблюдения от 2 до 20 лет. Хороший результат операции зарегистрирован у 69 человек. Оперативное имешательство'у больных со стенозом тазового отдела мочеточника было однотипным: чаще (у 59) выполнялась операция Боари, у 19 из них с одномоментной резекцией и кавернэктомией почки. У остальных пациентов были произведены прямой уретероцистоанастомоз, дренирование всего мочеточника в связи с множественными стриктурами, уретерокаликостомия. Обследование установило хорошую функцию почки у всех больных. Своенременная эвакуация рентгеноконтрастногр вещества выявлена у 58 человек, у 11 отмечено существенное по сравнению с дооперационным уменьшение ретенционных изменений (анализы мочи, подсчет лейкоцитов в 1 мл мочи, посевы мочи на микобактерии туберкулеза и вторичную флору), что позвонило сделать вывод об отсутствии в почках и мочевых путях воспалительного процесса. Удовлетворительный результат получен у 18 больных, у которых в результате операции Боари (17) и уретероцистоанастомоза (1) удалось сохра617

акт МОЧбИСЛуокякия, полностью исчезла Поль. Ьольпые CIKKHIHIM V/I вить мочу к среднем 2,5 3 ч У 69 (66,3 %) больных хороший результат пластической операции EQ НутвЯЙГОДЯрЯ ПОВТОрНЫМ КОррИГИруЮЩИМ DMCUJUTCJIbClUUM. К MoMi'

рации 20 человек были и детском и подростковом возрасте, 7 мам подростков после сигмоцистопластики окончили средние и высини , • •«шедения, у 5 пациенток через 2 - 4 юда после операции родились иiпринт дети. У 71 человека в отдаленные сроки инвалидность была с н я т IHMI ТЬЮ, 4 человека являются инвалидами III группы, 67 II группы i 3 человека — I группы. Однако среди инвалидов II группы 53 челот i которых оперированы повторно) работают на предприятиях. Удовлетворительный результат кишечной пластики OIMC-ЧГН v l(> I I и больных, в том числе у 22 (21,2 %) после повторных хирургически* \т$Щ тельств. Расширение верхних мочевых путей у таких пациентом но ликвидировать не удалось. Однако гидронефротическая трансформпм зультате повторных пересадок мочеточника у части больших умпп. У лиц с удовлетворительным результатом сигмоцистопластики и -чи i достаточность более выражена: у 37 человек интермиттируютаи, v 1 ' • •" пепсированная Х П Н . Основной причиной недостаточной ч ф ф п IIHHMI оперативного лечения стала атония мочеточника при пернпчнш! ни Все же, несмотря на исходную тяжесть функционального состоянии • мочеточника, в результате уретеросигмоцистошшетики отмечены >м i нос улучшение функции почки, уменьшение частоты мочеиспускани видация дизурических явлений. В 26 наблюдениях с ф о р м и р о в а т ь -| нально полноценный кишечно-пузырный резервуар, обеспечииа Ш1 актное и безболезненное мочеиспускание с интерпалами между п»» чи 2—3 ч. Результаты цистометрии свидетельствуют о нормализации им ч зырпого давления и вместимости артифициального мочевою н и (Р о 12,6+ 1,85 см вод.ст., Р т а х 59,6 + 4,6 см вод.ст., V m o x 277,.1 lM.fi сравнению с теми же показателями до сигмоцистопластики [Р У 22 больных с поздними осложнениями кишечной пластики и ре ivu i игорных операций (реимплантация мочеточника в артифициалып.Ш • пузырь, резекция кишечно-пузырного анастомоза) удалось и йи-жпп пенной нефростомы. Таким образом, несмотря на тяжесть исходного состояния (юш MI I моцистопластика и повторные реконструктивные операции нити ПИТЬСЯ благополучного течения процесс/на длительное время: ш fi прослежены 16 человек, более 10 лет — 12. В отдаленные нерпо/м кия инвалидность установлена 28 больным, в том числе I группы IS, III — 2 больным. Трудоспособны 14 человек. Плохой результат кишечной пластики мочевого пузыря огмеч( и • IX (7,4 %) больных, 13 из которых оперированы повторно. ()пс| чение микроцистиса и поздних осложнений сигмоцистопластики \ циентов оказалось по существу неэффективным. Мочскамспнн усугубила почечную недостаточность у 5 пациентов, у 4 из ко юры i провал коралловидный нефролитиаз; 4 больных с уролитиа юм пы ровапы повторно. Резекция кишечно-пузырного апастомо ia, нис проходимости артифициального устья мочеточник,! примени i i

1 я 6 ii и it л 27.8. Отдаленные результаты шкритииного лечения туберкулеза и иоеттуберкулеиюш стеноза мочеточники Числе) вольных

Радультат Хороший Удовлетворительный Плохой Оперированы повторно Летальный исход И т о г о...

абс.

%

69 18 30 39 6

42,6 11,1 18,5 24,1 3,7

162

100,0

улучшению общего состояния больных, снижению уровня мочевины и Ьгитинина в крови. Однако ввиду далеко зашедших изменений единственBill мочки жизненный прогноз у этих больных остается неблагоприятным. * К вольных с плохим результатом почечная недостаточность усугубилась •к*lie сигмоцистопластики из-за отсутствия резервных возможностей единииеимой почки вследствие терминальной стадии гидроуретеронефроза. • 2 наблюдениях сигмоцистопластика была выполнена после неэффектившио уретероцистоанастомоза у одной пациентки с единственной почкой и у <•<• иного с двусторонней пиелостомой; 3 больных с терминальной ХПН опе1и|юианы повторно через 6 мес, 1 год и 5 лет. Выполнены реимплантация •п'кчочника с резекцией кишечно-пузырного анастомоза (1), уретеролитоmiMiM с последующей резекцией кишечно-пузырного анастомоза (1) и переM'lKii мочеточника в артифициальный мочевой пузырь через год после •Н1моцистопластики в связи со стенозом (1). Наконец, у 3 пациентов ввиду •Ьголютной несостоятельности кишечной пластики пузыря и корригируюIIIii\ оперативных вмешательств мы были вынуждены прибегнуть к постоянному отведению мочи посредством нефростомии. Оценка результатов оперативного лечения туберкулеза и посттуберкулез 1И1.Ч стенозов мочеточника проведена у 162 больных. Судьба 13 человек остишеь неизвестной (табл.27.8). Сроки наблюдения от 2 до 20 лет. Хороший результат операции зарегистрирован у 69 человек. Оперативное Вмешательство у больных со стенозом тазового отдела мочеточника было имотипным: чаще (у 59) выполнялась операция Боари, у 19 из них с одно•оментной резекцией и кавернэктомией почки. У остальных пациентов шли произведены прямой уретероцистоанастомоз, дренирование всего моЬгочника в связи с множественными стриктурами, уретерокаликостомия. пищедование установило хорошую функцию почки у всех больных. СвоеЬеменная эвакуация рентгеноконтрастного вещества вьывлена у 58 человек, V 11 отмечено существенное по сравнению с дооперационным уменьшение •тенционных изменений (анализы мочи, подсчет лейкоцитов в 1 мл мочи, •осевы мочи на микобактерии туберкулеза и вторичную флору), что позвонит» сделать вывод об отсутствии в почках и мочевых путях воспалительного процесса. Удовлетворительный результат получен у 18 больных, у которых в • (ультате операции Боари (17) и уретероцистоанастомоза (1) удалось сохра617 1

Рис.27.49. Утолщение мочеточника единственной почки в результате склероза адвентиции. Вид в ране. нить или улучшить функцию пораженной почки. Оценка состояния почки и мочеточника к моменту операции свидетельствует о более глубоких и необратимых изменениях, чем у больных с хорошим результатом. Отдаленный результат пластических операций на мочеточнике оказался плохим у 30 пациентов. К моменту операции функция пораженной почки была сохранена у 21 больного, в остальных наблюдениях она практически отсутствовала. Стеноз тазового отдела мочеточника отмечен у 23 больных, прилоханочного — у 1, тазового и прилоханочного — у 2; множественные стриктуры имелись у 2 больных. В 2 наблюдениях выявлен везико-ренальный рефлюкс. Рубцовая форма туберкулеза мочевого пузыря имелась у 3 больных. Операция Боари выполнена у 23 больных. В остальных наблюдениях выполнены прямой уретероцистоанастомоз (2), пересадка мочеточника в нижнюю чашечку (1), внутрипузырная антирефлюксная пластика устья мочеточника (2), операция Боари в сочетании с уретерокаликостомией (1) и уретеропиелоанастомозом (1) и у одного больного осуществлена замена м(> четочника тонкой кишкой. Среди этих рольных отсутствие функции почки на стороне пересадки мочеточника отмечено у 20, резкое ее снижение — у 4, гидроуретеронефроз — у 2 (у 1 на почве стеноза, у 1 — рефлюкса). Вторичная нефрэктомия осуществлена у 16 пациентов, у одного из них с иссечением тонкокишечного трансплантата. Среди причин, обусловивших плохой исход пластических операций HI мочеточнике, следует выделить: А глубокие анатомические и функциональные изменения почки, мочеточника и мочевого пузыря (рис. 27.49); А не предусмотренную к моменту пластической операции хирургическую санацию очагов деструкции в почке (резекция, кавернэктомия), что привело к прогрессированию процесса; 618

Г i t> II и ii :i 2 7 . 4 . i hлилейные iH'iyjii.niii.i пощорммк рококеi|iyKiииноi liiiKmiiU'Jii.Hi.ix (»iH-|);umii у вольных туГ>е|>куло:шм с II 1МСМСНИНМИ MII'K' I O-lllllk.l mil

Нил 1Ю1Ггор(юЙ операции

Число удоям больных хоро- твориший тельный

nun ХОЙ

и... и

20

13

4

3

3

—

3

—

ИГМОЦНетопластика с пересадкой

7

3

1

1

2

Миграция Дсмсля

1

—

—

1

—

1

1

—

—

••

Г ч книн средней трети мочеточника пимстиенной почки по поводу стеноза ургц-ро уретероанастомозом

1

1

ИгфрОПШ'ЛОЛИТОТОМИЯ

1

—

1

—

—

Pi 1ГКЦИЯ почки + бужирование стриктуры никниочпо-мочеточникового сегмента

1

1

—

—

—

35 100

19 54,3

9 25,7

5 14,3

2 5,7

ИИ рицин Ьоари

Прямой урск-'роцистоанастомоз гочнико и кишечный трансплантат

|| оимплантация мочеточника в почечную н>ч,1пку по методу Кучеры

И т о г о... абс. %

А активный кавернозный туберкулез почки, мочеточника в сочетании с непереносимостью туберкулостатических препаратов. Таким образом, неудовлетворительные результаты реконструктивных операций на мочеточнике чаще отмечены в тех наблюдениях, в которых ГШ пикнический процесс в почке делал их неоправданными. Повторные хирургические вмешательства после пластических операций на мочеточнике выполнены у 61 больного. Из них у 22 осущестнлепы им> рИЧНМ пефрэктомия (16) и резекция почки (у 6). Повторные рекопегрукгии по восстановительные операции перенесли 39 больных, 3 из которых умерли I ближайшем послеоперационном периоде. Судьба одной больной ней IMi i KI (табл.27.9). Хорошие результаты повторных восстановительных операций получены у 14 больных, 7 из которых имели единственную почку. У 3 пациентом ш.пюн пена вторичная с и гмоцисто пластика с уретероинтестиноанастомоюм. II рс (улыате повторной неоимплантации мочеточника отмечены нормали кчшч рентгенологической картины верхних мочевых путей, улучшение функции ПОЧКИ.

Удовлетворительный результат повторных операций, выполненных ш и т неэффективного ур#Т»рОЦИСТоанасТОМОэа, получен у 9 больных. Допишу ii.ie длительная ремиссия ХИН и сохранение естественного пути мочеотД! (.I1

пении у (кии.in.14 с плохим функциональным состоянием почек иодтверждя ют оггряндянность таких вмешательств. Плохой результат повторных опера

ций (у 5) был снизан с рубцовой трансформацией стенки мочевого пузыря! выраженными янатомо-функциональными изменениями мочеточника. В oi деленные периоды после повторных операций 2 больных умерли от ХПН Вторичная сигмоцистопластика, выполненная в связи с несостоятельностью операции Боари, при единственной почке и рубцовой форме туберкулеза мо- ( чевого пузыря продлила им жизнь на довольно длительный (4—5 лет) срок. Повторные хирургические вмешательства повышают эффективность кишечной пластики мочевого пузыря у 29,5 % и реконструктивно-восстановительных операций на мочеточнике у 17,4 % впервые оперированных боль пых. Это обеспечивает сохранение положительных результатов интестиноцистопластики при продолжительном сроке наблюдения (от 5 до 20 лет) у 75 % и уретероцистоанастомоза — у 71,4 % оперированных. У 81,3 % больных с единственной почкой и нефростомой повторные операции позволяю! восстановить естественный путь мочеиспускания и тем самым улучшить мо дико-социальную реабилитацию больных. Таким образом, отдаленные результаты, полученные нами, свидетельствуют в пользу повторного, а в ряде случаев и многократного оперативного лечения больных с поздними осложнениями реконструктивно-пластических операций при туберкулезе мочевых путей. Появление и внедрение в практику таких методик, как моделирование па «стентах», баллонная дилатация, пункционная нефростомия, позволяют уменьшить количество операций по поводу туберкулеза мочеточников и снизить процент отдаленных осложнений. 2 7 . 5 . 5 . ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Эиидидимэктомию, орхиэктомию у взрослых выполняют под местным обезболиванием или под наркозом с доступом через кожу мошонки. Паховые или пахово-мошоночные доступы при туберкулезе оказались менее эф фиктивными, а опасность инфицирования раны при мошоночном доступе — преувеличенной. При двусторонних эпидидимитах операцию можно вымол ним, из одного доступа со вскрытием перегородки мошонки. При свище пи коже мошонки операцию начинают с иссечения единым блоком участкд* кожи мошонки в окружности свища вместе со стенками свищевого хода Утолщенные, воспалительно измененные оболочки яичка подлежат иссечв пию. При облитерации полости оболочек их иссечение возможно лини, после гидравлической препаровки. Удаление придатка яичка лучше нами нать с отсечения от яичка его хвостовой части, после чего облегчается выде ление головного отдела от сосудов. При нарушении целостности белочпоП оболочки яичка она подлежит тщательному ушиванию тонким кетгутом а грамматической иглой. Орхиэктомию начинают с раздельной перевязки и пересечения элементов семенного канатика с прошиванием кетгутовой нитью сосудистого пучка, | дальнейшем выделяют яичко вместе с оболочками единым блоком. Оперативные вмешательства на органах мошонки заканчивают тщатель (.20

i.пом, дренированием рамы вминоюй полоской и дшпцН но ни II 'Hi ii.l МОМЮПКу I

мяВЫНОСЯЩИЙ проток перевязывают, как приило, в цредслш оаерици м n |).un.i. При, значительных изменениях семнвыносящего протоки п о Hi*ltnui ti.inaun но ВОЗМОЖНОСТИ на участке с минимальными макроскопичес И1МСНСНИЯМИ. L.Ma/urek (1974) предлагает культю протока вшивать I кожной рапы для последующего введения в его просвет антибактерИ MII.MI.IS препаратов. Как показал наш опыт, просвет протока в подобных слу чнич и течение ближайших послеоперационных дней облитерируется. Hi получили распространения в связи с малой эффективностью паллиа ГИИПМе операции на органах мошонки типа кавернотомии придатка яички ИЛИ ЯИЧка, открытое лечение рассеченного и подшитого к коже мошонки Придатки яичка или яичка. В последнее время предлагаются органосохра Инюшие операции при туберкулезе придатка яичка в виде частичного его ис• i m мии |Король И.И. и др., 1986]. Резекция части туберкулезного придатка .ни .t может быть оправданной лишь у лиц молодого возраста с нормальной • пермограммой при изолированном туберкулезном очаге в головке придатка. IV м'кция хноста придатка яичка для сохранения фертильности должна сочеiitii.cn с имплантацией семявыносящего протока в яички либо в голопку Придатка. Результативность подобных вмешательств сомнительна, но в неi оторых случаях они могут быть оправданы. Послеоперационное противотуберкулезное лечение направлено на про фклактику реактивации возможных туберкулезных очагов в неоперироиап ним яичке. Лечение обеспечивает стабилизацию туберкулезных изменений в предстательной железе. Часюй ошибкой бывает назначение слишком коротких курсов поелсоме рационного противотуберкулезного лечения. Мы убедились, что первый год После операции является самым ответственным в смысле возможных рвЦИ аивов и обострений туберкулеза. В связи с этим такие больные в течение первого года после операции наблюдаются в Va группе диспансерного учета. Им назначают на 3—5 мес лечение тремя противотуберкулезными преиара МММ, на последующие 5—7 мес — двумя препаратами. Частым осложнением послеоперационного периода является возникни мп т е туберкулезного процесса в придатке другого яичка. В этой связи ЮТИ1 •опрос о целесообразности профилактической вазорезекции. Имеются вы оказывания как в пользу [Маянц А.И., 1953], так и против этой небольшой операции |Резник Б.И., 1972]. Анализ значительного числа наблюдений, особенно доантибактериального периода, позволил с большой уверенностью высказаться о целесообразности профилактической вазорезекции при тубер кулезе органов мошонки. Наблюдения А.И.Маянца (1953) показываю!, что v ряда больных через разное время после такой операции развивался специфи ческий деферентит, распространявшийся только до места резекции семявы носящего протока. Проток ниже места резекции и придаток яичка В них ( пучаях оказались интактными. Для исключения дискриминации метода профилактической вазорезекции ее нужно выполнять только у тех больных, v которых к моменту операции сеМЯВЫНОСЯЩИЙ проток и придаток друино ничка ПВЛЬпаторНО нормальны. II аптпоактерпаним.ш период ПОЯВИЛОСЬ мнение о нецелесообразности 621

назорезекции н профилактических целях, Многие авторы считают, что продолжение противотуберкулезной терапии в послеоперационном периоде заменяет профилактическую вазорезекцию [Мураткин Д.М., 1961; Еганов Е.П., 1969; Резник Б.М., 1972, и др.]. В настоящее время пропаганда подобной тактики считается ошибочной и приносящей в ряде случаев вред больным. По данным Т.П.Мочаловой, последние 25 лет она наблюдала 67 больных, у которых после односторонней эпидидимэктомии при пальпаторно не измененном придатке противоположного яичка, несмотря на противотуберкулезное лечение, после операции развился туберкулез придатка яичка. У 52 из этих больных выполнена эпидидимэктомия. В современных условиях показания к профилактической вазорезекции должны определяться индивидуально. Абсолютным показанием к профилактической вазорезекции является отсутствие клинических признаков заболевания придатка другого яичка у лиц пожилого возраста, многодетных, при кавернозном туберкулезе предстательной железы. От вазэктомии необходимо воздерживаться лишь у молодых людей с нормальной спермограммой. При аспермии, доказанной повторным исследованием эякулята, и выраженных специфических изменениях в предстательной железе предлагается вазэктомия и молодым людям. Больные, которым вазэктомия не была произведена, подлежат в течение первых двух лет после операции особо тщательному диспансерному наблюдению. Сложным является вопрос о дальнейшей тактике у больных, оперированных по поводу туберкулеза придатка яичка, у которых гистологическое исследование отвергло диагноз туберкулеза. Подобное несоответствие клинического и гистологического диагнозов, по данным различных авторов, колеблется в пределах от 3 до 24 % [Резник Б.М., 1972]. По-видимому, проводимая до операции терапия противотуберкулезными препаратами широкого спектра действия (стрептомицин, канамицин, рифадин, циклосерин), способствовала регрессированию неспецифического эпидидимита. Однако отрицательные данные гистологического исследования могут быть связаны как с ошибочным дооперационным диагнозом туберкулеза, так и с эффективностью дооперационной противотуберкулезной терапии. В подобных случаях при отсутствии макроскопических изменений, указывающих на туберкулез, ткань удаленного органа необходимо исследовать не только гистологически, но и бактериологически. Больные с несоответствием клинического и гистологического диагнозов подлежат диспансерному наблюдению в гругц_ пе учета на протяжении 2 лет, после чего/они могут быть сняты с учета. Лечение туберкулеза предстательной/железы современными противотуберкулезными препаратами, особенжгггосле операции на органах мошонки, представляется более эффективным, по-видимому, из-за особенностей ее кровоснабжения. Мелкие туберкулезные очаги в предстательной железе зачастую подвергаются обызвествлению, что, как правило, сопровождается нормализацией мочи и секрета. При кавернозных формах туберкулеза предстательной железы успех достигается сочетанием противотуберкулезной терапии с местным введением в полости противотуберкулезных препаратом путем трансуретральной инсталляции [Грунд В.Д., 1969] или чрескожпых инъекций в каверны. E.Krafft, W.Carstensen (1975) у 90 больных кавернозным туберкулезом предстательной железы чрескожно инъецировали в нее I г стрептомицина и 0,1 г изониазида 2 раза в неделю в течение 4—5 под. Ушки 622

и обызвествлению туберкулетых очагов и предстательной желпг ( иоеобствует, по нашим наблюдениям, лечение спиртным расширим им hi МИНЯ О? (30—40 тыс. ЕД/сут). Однако рентгенологическая картина кавернозного туберкуле и\ мргдгтп гельной железы после нормализации мочи не претерпевает каких undo HI MCIIII.IX изменений. Цистоуретрографическая картина у большинепш (мин. 1 ii.ix на протяжении многих лет остается без перемен. Оперативные вмешательства по поводу туберкулеза предстательной жпи4.1 не получили распространения. В литературе имеются отдельные cool i КИЯ о трансуретральной резекции предстательной железы при ее ty6tp кулезном поражении: по данным S.Lenk и соавт. (1978) — 3 наблюдения; М Rotkopf, S.Lenk (1982) — 4 наблюдения; Th.Zwergel и соавт. (I9KS) (>1 наблюдение. R.May и соавт. (1966), W.Staehler, K.Oswald (1973) примени ни при кавернозном туберкулезе предстательной железы трансуретральную i нсктрокавернотомию. Все указанные выше методы не получили применения из-за малой ->ф фсктивности и частых послеоперационных осложнений (мочевые спиши, стриктуры мочеиспускательного канала). Вместе с тем трансуретральные имешательства могут оказаться методом выбора при инфравезикальных об с грукциях, развившихся в результате прогрессировавия туберкулеза преде i л ими,пой железы. Улучшение раннего выявления мочеполового туберкулеза в значительной степени изменило структуру заболеваемости туберкулезом органов мочено покой системы в сторону преобладания начальных форм. Это проявилось и черную очередь уменьшением числа орхоэктомий, особенно билатеральных, I ТЕКЖС кавернозных форм туберкулеза предстательной железы и сочетании спущенных форм туберкулеза половых органов. В настоящее время немые нимо отсутствие фтизиатрической настороженности при сборе анамнеш, анализе клиники и местных изменений. Только плановые мероприятия уро логов общей лечебной сети совместно с фтизиоурологами по своевременно му выявлению туберкулеза мужских половых органов могут снизить ибо неиаемость внелегочным туберкулезом и повлиять на результативность лече пин л и х больных. ЛИТЕРАТУРА \1н)умумшюв А.А. Опыт применения одноэтапных комбинированных реКОНОТрухтИВ по-посстановительных операций у больных с распространенными и осложнении ми формами туберкулеза мочеполовой системы//Всесоюзный съезд фтизмтрой, 10-й: Тезисы докладов. — Киев, 1986. — С.297. АаамОб Р.А., Абибулаева Л.А. Ангйографическая семиотика и почечный KpOBOTOI При мсфротуберкулезе//Мед. журн. Узбекистана. — 1982. — № 12. — С.61 13, Шйников А.А. Ранняя диагностика заболеваний органов мочеполовой системы \ бОЛЬНВД легочным и внелегочным туберкулезом//Всероссийский съезд фтИ1И»1 ро», 6-й: Тезисы ДОХП1ДОВ. — Кемерово, 1987. — С.316—317. AMCJIIIH А.И., I'yrca НС, Кушсцон В.Ф. Некоторые механизмы развитии ОЧЙГОЮЯ реакции почек и|>п гуЬгркулино-рспогрш^ичсской пробе//НссроссийскиЙ 0M1J vi>'>;uimii, 7 Й: IV н и м тжиидон М., \ЧН?. С }?\ 325,

ТА., КаргинА.М., Терехова Т.Г. Роль »ндовезикальной биопсии В диагностике и выборе лечебной тактики у больных туберкулезом мочевой системы//Всхроссийский съезд урологов, 7-й: Тезисы докладов. — М., 1982. — С.325—326. Беленький А/. С Клиническая туберкулинодиагностика. — Киев: Здоровь'я, 1984. — 88 с. Беллендир Э.Н. Значение исследований по патогенезу виелегочного туберкулеза для решения вопросов его эпидемиологии, диагностики и лечения//Всесоюзный съезд фтизиатров, 10-й: Тезисы докладов. — Киев, 1985. — С.293—294. Беллендир Э.Н., Васильев А.В., Миходеев С.А. Внелегочный туберкулез как организационная проблема современной фтизиатрии//Матер. Г съезда врачей-фтизиатров. — СПб, 1992. -С.186—187. Беллендир Э.Н., Голубева Т.М., Ягафарова Р.К., Салмагамбетов И.У. Возможности совершенствования организации хирургического лечения внелегочного туберкулеза//Вест. хир. - 1993. - № 1-2. - С.47—50. Бородин В.Г., Кравченко В. Т., Ковалев А. С. Организация лечения больных туберкулезом мочеполовых органов в условиях централизованной фтизиоурологической службы области//Туберкулез. — Киев, 1983. — Вып. 15. — С.44—47, Борщевский В. В., Зенько М.В., Боборенко В.А. Оценка хирургического лечения рубцово-сморщенного мочевого пузыря//Съезд фтизиатров Казахстана. Тез. докл. — Алма-Ата. - 1992. - С.256-258. Бязров С. Т. Состояние предстательной железы у больных урогенитальным туберкулезом//Урология. - Киев, 1986. - Вып.20. - С.51-54. Гагаринов B.C., Камышан И.С, Сеймивский Д.А. Редкие формы аномалий структуры почек, симулирующие туберкулез//Всесоюзный съезд урологов, 2-й: Материалы. - Киев, 1978. - С.103-104. Гехман Б.С. Дифференциальная диагностика неспецифического и туберкулезного эпидидимита//Всесоюзная конф. урологов, 3-я: Труды, — М , 1960. — С.140—141. Гоцадзе Д.Т., Пирцхалаишвили Г.Г., Алханишвили К.Б. Тонко кишечный детубуляризированный резервуар для мочи//Урол. и нефрол. — 1995. Грунд В.Д. Ошибки в диагностике и лечении туберкулеза органов мочеполовой системы. — М.: Медицина, 1975. — 159 с. Грунд В.Д., Воскресенский Б.Н. Гипердиагностика нефротуберкулеза, количественная и качественная оценка ошибок у пациентов с аномалиями почек//Всероссийский съезд урологов, 7-й: Тезисы докладов. — М., 1982. — С.330—332. Грунд В.Д., Воскресенский Б.Н. Дифференциальная диагностика туберкулезной каверны и диверкула чашечки//Урол. и нефрол. — 1983. — № 1. — С.17—20. Грунд В.Д., Тимершин Н.З. Реактивация туберкулеза органов мочевой системы//Орга низация борьбы с туберкулезом. — М., 1984. — С.53—56. Грунд В.Д., Шапиро Л.А. Новый функциональный туберкулиновый тест для диагное*тики степени активности и контроля эффективности лечения туберкулез почек//Всероссийский съезд урологов, ^8-й: Тезисы докладов. — М., 1988. С. 156-157. Данилова И.К., Смирнова Н.А., Андржеюк Н.Й., Мукамбаев К.М. Значение некоторый биохимических показателей в оценке воспалительных и репаративных процессии у больных туберкулезом почек//Пробл. туб. — 1981. — № 3. — С.53—56. Даренков А.Ф., Игнашин Н.С., Науменко А.А. Ультразвуковая диапедевтика урологи ческих заболевайий//Ставрополь: Кн. изд-во, 1991. — 221 с. Довлапгян А.А., Брауде В.И. Клинико-гистометрические сопоставления в прогно шро вании результатов реконструктивных операций при туберкулезе моченм* путей//Пробл. туб. - 1982. - № 9. - С.62-66. Давлатян А.А. Повторные хирургические вмешательства у фтизиоурологических Пол\. ных с поздними осложнениями реконструктивно-пластических операций// Дис.док.мед.наук — М. — 1985.

624

Щмлатян А А , Джвнясвра НА. Обосноишик* пдскнатности химиптсршши мри lyOi \кулик- моченой» пузыря ма осмоишмш мчучеиия бактсрносштической йКТИМКм ГИ//Пробл.туС. - 1982. № 11-12. - С.49-50. (\,1шпин).ж,н'(( л.А, Гищбур* B.C., Кривцова М.А. Хроническая почечнпя нело( гятпч моги, мри туберкулезе и ее ранняя диагностика//Актуальные вопросы нвфр< ГИИ и климатических условиях Узбекистана. — Ташкент, 1982. — С.32- -37. kit пин. А.П., Данилова Н.К., Стрельникова В.А. Клинико-бактериологичсскиг прояял! мин неспецифической инфекции мочевых путей и дисбактериош у вольных гуввркулвзом почек//Тер. арх. — 1987. — № 12. — С.6—9. Камышан И.С. Оценка активности туберкулеза почек п о данным туберкулинопрово Кацношшх проб//Урология. — Киев, 1983. — Вып.17. — С.94—99. Кпмышан И.С, Бязров СТ., Погребинский В.М. Туберкулез предстательной щям п.|//Урол. и нефрол. - 1986. - № 2. - С.65-69. Комышан И. С , Погребинский В.М., ФедиркоА.П., Камышан С.А. Диагностика и ЛОЧвНИ! |у*кркулсза придатка яичка//Урология. — Киев, 1986. — Вып.20. — С.27—31. Камышам И.С, Погребинский В.М. Туберкулез мочевых органов. — Киев: Здорош.'н, 1987. - 197 с. Квмышан И.С, Бязров СТ., Погребинский В.М. Роль пункционноЙ биопсии предпл ИЛЬНОЙ железы у больных туберкулезом органов мочеполовой системы//Урол. и ЮфрОЛ. - 1988. - № 2. - С.12-15. Король И.И., Матвиив Я.И., Король Ю.И. Лечение больных туберкулезным ЭПЗДИДИ мигом и орхоэпидидимитом//Урология. — Киев, 1986. — Вып.20. — С.31—33. Котляров ИМ., Васильева В.М., Доев Б.Б. Сцинтиграфические и ангиографическис Методы исследования при туберкулезе почек//Пробл. туб. -* 1980. — № 3. С.4У-51. Кччакоаа U.K., Мякотина Е.Н. Бактериологическая диагностика туберкулеза мочек, осложненного неспецифической инфекцией//Пробл. туб. — 1982. — № 7.

С.65-67.

Кривицкий ДМ., Мухин В.П., Максимчук В.О., Пуфийло В.И. Почечно-плсвр;|лым.щ ешИЩ туберкулезной этиологии на фоне калькулезного пионефроза//Клип. хир. 1987. - № 10. - С . 5 7 . Кривцова М.А., Агзамов Р.А., Кадырова Р.А. Распространенные и осложненные формы iii-фротуберкулеза. — Т а ш к е н т : Медицина, 1985. — 1 3 4 с . Мамонова Л.Г., Москалев С.К., Гусева О.И., Анохина Н.И. Бактериологические m< N доплмия мочи с целью выявления мочеполового туберкулеза//Проб. туб. — 19Н(>. № 3. - С . 1 3 - 1 5 . Ччпаткчн Н.А., Шабад АЛ. Урологические заболевания почек у женщин. М.: Меди цнна, 1985.-240 с. UofUUtlKUH H.A., Горюнов В.Г. Актуальные проблемы современной клинической уроло гии//Клин, мед.-1986.-№ 4.-С.5-9. Мазавв М.Б. Развитие фибропластических процессов при различных мстодих игчпиш кавернозного туберкулеза единственной почки в эксперименте//!Ipnnn iyi. 1981, - № 1. - С . 6 1 - 6 4 . Мазавв М.Б. Оценка возможностей комбинированной антибактериальной герапии И обоснование хирургического лечения кавернозного туберкулеза мочек полнимым жсперимента//Эксперименталнная патология и терапия легочного и внелвгочнпга туберкулеза. - М., 198"5. - С.76-81. МатвШШ Я.И., Король Ю.И. Лечение больных туберкулезным впидидимигом п орми •шидидимитом//Уроло1ия. — Киев, 1986. — Вып.20. — С.31—33, Мшшков П.К., Шабад А.Л. Патогенез сочетанпого поражения почки туберхулмом и хроническим 11иелонеф|Ш1ом//11робл. туб. - 1987. — № 4. — С.40—43. МонОЛОва Т.П., Волончч ЛИ. Хирургическое Л0Ч9НИ1 больных lyOcpKyjicioM мочевых орпнов. Киев; Здорош.'и, 1981 158 с

63 I

Мочалова Т. II, Довлатян А.А. Результаты оперативного лечения туберкулеза и поетту беркулезного стеноза мочеточника//Урол. и иефрол. — 1984. -- 1. — С.30—36. Мочалова Т.П., Данилова Н.К., Морозов А.В. Применение самоудерживающего CTVIITII R лечении больных кавернозным туберкулезом почек с поражением мочеточни ка//Пробл. туб. - 1986. - № 6. - С.43-46. Мочалова Т.П., Данилова И.К., Морозов А.В. Внутреннее дренирование почки в лечении кавернозного нефротуберкулеза, осложненного поражением мочеточника//Урол. и нефрол. - 1986. - № 6. - С.14-18. Мочалова Т.П. Результаты хирургической коррекции ПМР у взрослых при нефротуберкулезе//Всесоюзное науч. о-во урологов. Пленум, 8-й. — Вильнюс, 1988. — С.42—43. Мочалова Т.П., Шапиро А.Л., Дубинин М.И. Прямое эндолимфатическое введение антибиотиков широкого спектра действия при неспецифических воспалительных процессах во фтизиоурологии//Всероссийский съезд урологов, 8-й: Тезисы докладов. - М., 1988. - С.173-174. Начанкар Р.К., Мочалова Т.П., Соловьева И.П. и др. Применение дибунола в комплексной терапии туберкулеза мочевого пузыря//Урол. и нефрол. — 1986. — № 5. С 39-42. Иевенгловский И.Е., Довлатян А.А. Коррекция гомеостаза у фтизиоурологических больных с хронической почечной недостаточностью в послеоперационном периоде//Сов. мед. - 1984. - № 3. - С.113-П6. Неймарк А.И., Никитина С.А., Чадаева Л.С., Яковец Е.М. Использование гипербарической оксигенации в комплексном лечении больных туберкулезом, осложненным хронической почечной недостаточностью//Пробл. туб. — 1988. — № 3. — С.38—40, Оздоева Е.Н., Яковлева Т.К. Современные тенденции в эпидемиологии внелегочного туберкулеза//П (XII) Съезд врачей-фтизиатров. — Саратов. — 1994. — С.205—206, Погребинский В.М. Влияние туберкулостатической терапии на бактериовыделение у больных нефротуберкулезом//Урология. — Киев, 1984. — Вып.18. — С.23—29. Пытель Ю.А., Демидов В.Н., Шапиро А.Л. и др. Ультразвуковое сканирование при туберкулезе почки//Пробл. туб. — 1981. — № 6. — С.39—43. Пытель Ю.А., Должанский В.М., Шапиро А.Л. и др. Применение комплекса питатель ных сред для бактериологической диагностики туберкулеза почки//Лаб. дело. 1982. — № 6. - С.52-53. Пытель Ю.А., Аляев Ю.Т., Шапиро А.Л. и др. Обоснование торакальных оперативный доступов при операциях на почке по поводу туберкулеза//Пробл.туб. — 1983. № 3. - С.37-41. Пытель Ю.А., Золотарев И.И. Ошибки и осложнения при рентгенологическом иссле довании почек и мочевых путей. — М : Медицина, 1987. — 256 с. Славов Ч., Куманов Хр., Доновски Л., Торцев И, Урогенитална туберкулеза — частот! I клинико-лабораторнахарактеристика//Хи.рургия. — 1986. — Т.34, № 4. — С.44-4.У Славов Ч., Кръстева Р., Доновски Л.,Джераси iP. Эхогравска диагностика при бъбреши туберкулеза//Съврем.мед. — 1986. — Г37. — № 1. — С.32—34. Стариков И.Ю., Мочалова Т.П., Богин.Ю.ъ., Васильевская Л.Г. Ошибки в диагностике туберкулеза мочевого пузыря и пути их коррекции//Туберкулез и экология. М. - 1994. - № 1. - С.36-40. Стрельникова В.А., Мочалова Т.П. Возможности гемосорбции в повышении эффгк тивности лечения больных нефротуберкулезом с хронической почечной нсдо<ш точностью//Пробл. туб. — 1985. — № 9. — С.48—50. Струков А.И., Соловьева И.П. Морфология туберкулеза в современных условиях. 2-е изд. — М.: Медицина. — 1986. — 351 с. Тимошенко И.И., Петров И.С, Щербаков В.И. Туберкулез после пересадки почки//Клин. мед. — 1987. — № 10. — С.139—140. Ткачук В.Н. Туберкулез почки//Болезни почек. — Л., 1982. — С.158—167. Шабад А.Л. Туберкулез почки. — Ташкент: Медицина. — 1978. — 205 с.

626

A 'I. MdXAun 11. П., Амелин А. И ( о н р г м п ш и л туОсркулимодиш п о п и к » мгфрп 1 ' • ' • [жул fin //Актуальные вопросы неотложной урологии Ростом м/Д 1 *к \ М // н.» Iff тир» 1 //. Шппнро СБ., Герасси С Значение некоторых лабораторных иггпедвИ НИИ |> рапнсй*диагностике туберкулеза почки//11у1и совершена новации Д1И и.ш 1 . -1MIi.iч методов работы противотуберкулезных учреждений Москвы. — М., I'lH. • inn 1(12. Ulnnupn A Ч , Шапиро С.Ь, iepaccu С. Фармакопротсинурическая проба у ftom.iti.iK Губ«ркуле HIM почки//Вссроссийский съезд урологов. 7-Й: Тезисы докладом М,

1912

С 353-355.

ШшшроА Я, О П о р г а н о с о х р а н я ю щ и х о п е р а ц и я х п р и туберкулезе п о ч е к / / ! 1ро(ш iv<> 1914 № 7 . -С.41—43. UlhypamoH СИ., Кульчавеня Е.В., Грищенко И.Г. Новый метод диагностики иСПИНОГО гуСеркулеза половых органов у мужчин//Всесогозный съезд фтизиатров, III R | г т . I,I докладов. — Киев, 1986. — С.310—311. tit* урапию СИ., Ильиных А.П. Диагностическое значение определения белков ммкули i n мри туберкулезных эпидидимитах//Пробл. туб. — 1986. — № 4. — С.47—48. lllhvpamoe СИ., Ефремов В.И., БуровЭ.Н. Новый метод лечения туберкулеза наружных ПОЛОВЫХ органов у мужчин//Всероссийский съезд фтизиатров, 6-й: Тезисы доклл 101 Кемерово, 1987. - С.286-287. •/ mfHipomi I'.K. Новые методологические подходы к изучению эпидемиологической СИТУАЦИИ по внелегочному туберкулезу в Российской Федерации//Пробл.туО. 1994 № 3. - С . 8 - 1 0 . Цяп <', Weinberg M.D., Stuart D., Boyd M. Short-cours chimotherapy and rol of surgery in •dull and pediatric genitourinary tuberculosis//Urology. — 1988. — Vol. 31. — N 2. ip 93 102. I n A./ ./ A Renal tuberculoosis//Urol. Radiol. - 1988. - Vol. 10. - P. 2 5 - 3 0 . fifth hcknmn A., Matzoul M., Hachimi M. et al. La tuberculose uro-genitale. A propose cli.'/il 0М//АСШ urol. belg. - 1987. - Vol. 55, N 4. - P. 535-538. Una htkroun A., Abakka Т., LakrissaA. etal. Ureteroplastiesegmentaire bilaterale par grefbn Ideal suspendu dans les stenosus tuberculeuses de l'uretere lombaire//Acta urol. belg. I1JH7 - Vol. 55, N 4. ~ P. 591-598. Itniihi-kniiin A., Hachimi M., Marzouk M. et al. L'enterocystoplastie pour petite vessir luhrKuleuse. Apropos de 40 cas//Acta urol. belg. — 1987.—Vol. 55, N 4 . — P. 583 V>l ib.il low pressure bladder substitutes//Br. J. Urol. — 1993, Nov. — Vol. 72(5). - I1 !.}H I IS i bloby /'., (iattegno В., Fourcade R.O. et al. Bladder reconstruction with ilcuni ullci • vsio pfOlUtectomy for bladder cancer: analysis of the micturition and QonttMOM '>! ' ' BOBtecutive patients//Jpn. J. Clin. Oncol. — 1992, Apr. — Vol. 22(2). - Г I '.' I Ю Dtbn H La luberculose uro-genitale aujour hui//Ann. Urol. — 1981. — Vol. IS, N ^ P, 299 -306. DuttA.K., Moers D., Stead W.W. Treatment of extra-pulmonary tuberculosis wilh ihori OQUfNi I lichH>therapy//Bull. Цп. int. Tuberc. - 1985. - Vol. 60, N3/4. - P. 110 112, Inn II, Handle G. Genitourinary tuberculosis in patients under twenty live y. ,n pjj • iK.r//Urology. - 1985. - Vol. 25, N 6. - P. 576-578. I iiittc /', Gattigno li., Cohen I,, it al. Enterocystoplastie a basse pression apres proiteto cyi Irrloniic pout cancer, A propOS de treize cas.//Ann. Urol. (Paris). - 1W0 Vitl 24(3). P. 193-197. Oattia />"•: !•. lrnumdi-7 I'vnmm(v7. K., Gmrrvttv Gonzalez R. etal. fcntcrocisioplnii.i'. •!•

I

n

MiMiliiilinn v nmpliacion: seguiiniento a largo plazo// Arch. Esp, Urol. — 1990, Oct. Vol. 43tfJ) I* 861 865. (,f f.m'Zfti, Wan Saoczen et. al. lleocecum with appendix in reconstruction of bladder and urcthra.//Chin med.J. - 1992, Apr. - Vol. 30(4). - P. 109-122. Goldman S., Flschman E., Hartman D. et al. Computed tomography of renal tuberculosis and its pathological correlates//! С о т р . Ass. Tomogr. — 1985. — Vol. 9. — P. 771 — 776. Gow J.G., Barbosa S. Genito-urinary tuberculosis. A study of 1.117 cases over a period of 34 years//Brit. J. Urol. - 1984. - Vol. 56. - P. 449-455. Griffith DP., Gleeson M///Scandinav. J. Urol. Nephrol. - 1992. - S. 142. - P. 109-122. Hautmann R.E., Miller K., Wenderoth U. Preservation and restoration of function — continence of the ileal neobladder//Prog. Clin. Biol. Res. — 1991. — Vol. 370. P. 69-81. Ishibahi Y., Takeda Т., Nishimura R., Ohshima H. A clinical observation of genitourinary tract tuberculosis during the decade//Acta Urol. Jap. — 1985. — Vol. 31, N 1. P. 107-107. KingL.R., Webster G.D., Bertram R.A. Experiences with bladder reconstruction in children//J. Urol. (Baltimore). - 1987. - Vol. 138, N 4. - P. 1002-1006. Kohler H., Winsel K., Iwansky H., Hansett V. Klinisch-experimentalle Untersuchungen zui Therapieoptimierung der Nierentuberkulose//Z. Urol. — 1985. — Bd. 78, N 9. P. 489-499. Lenk S., Brien G., Rothkopf M., Schubert G. Unspezifische Pyelonephritis and Hamsteinbildung bei Urogenitaltuberkulose//Z. Urol. — 1986. - Bd. 79, N 5. - S. 245-252. Lenk S., Guddat H.M., Rothkopf M., Brien G. Die «Tubeikulose Prostatitis» im Rhamen dec Urogenitaltuberkulose — Pathogenitische und Diagnostische Aspekte//Z, Urol. 1987. - Bd. 80, N 1. - S. 9-15. Lenk S., Schubert G., Oesterwitz H., Brien G. Urolithiasis associated with urogenitiil tuberculosis. Clinical and mineralogical aspects.//Urol. Res. — 1988. — Vol. 16. P. 157-159. Magast P., Kasza A., Kardos R. A CO2 Lezera veseparenchyma Sebeszeteben// Honvedoi vos. - 1987. - Vol. 39, N 3. - P. 2 0 7 - 2 1 1 . Martinez-Sagarra J.M., Cortinas-Gonzalez JR., Amon Sesmero J.H. et al. Santos Largo J 1Д alternative de la enterocistoplastia de sustitucion despues de cistectomia radical// Adas Urol. Esp. - 1987, Nov-Dec. - Vol. 11(6). - P. 607-615. Masuda F., Hushinuma H., Nakada J. et al. Partial nephrectomy//Jap. J. Urol. — 1987, Vol. 78, N. 10. - P. 1735-1735. Mazurek L.E. Gruzlica uk^adu moczowego i m^skich narzadow plciowych. — Warszawji, 1974. - 180 p. Michel M.J. Ultrasound examination of the scrotum//Brit. J. Urol. — 1985. — Vol. 57 P. 346-350. 1 ~~ Mora M.J., Hidalgo L, Machuca J. et at. Cateters ureterales doble J: indicationcs у resuldatos//Arch. Esp. Urol. - 1 9 8 8 . — Ш . 41, N 1. - P. 4 5 - 5 2 . Murschidi M.S. Intravenous urography as a routine investigation in epididymitis//Brit. J Urol. - 1985. Vol. 57. — P. 338-340. Palmero D.J., Teres I. Tuberculosis renale par Mycobacterium bovis//Rev. Argent. Tubcrc. 1985. - Vol. 46, N 4. - P. 8 5 - 8 6 . Peyret C, Geraud M., Conquy S. et al. Ileocystoplastie de remplacement a basse preaslon aprcs cystoprostatectomie totale. A propos d'une serie de 40 patients//J. Urol, (Pnris) 1991. - Vol. 97(1). - P. 3 7 - 4 2 . Pivnikiimar A., Lattimer J., Newhouse J. CT and sonography of advanced urinary liml luberculosis//Amer. J. Roentgenol. - 1987. - Vol. 69. - P. 148-165. RilnbtrgA.C, Boyd S.D. Short-course chemotherapy and role of surgery in adult and pediRtrtl genitourinary tuberculosis//Urology. — 1988. —Vol. 31, N 2. — P. 95—102.

628

ll)H|

l

.nitic l л tuberculow u r i n t i n « l ivelutlon o u itiblUto?//Ann 11 ml l )H2. V..i |ft, N 4 I» 239 240, ( 1 MM. bcrolal UlUttwuaU//Urol. Radio! 1987 V<>! ) I» II » 126 AS., Daviv.s J.It., Webb R.J., Nrnl /)/•.'. BhuUlei augmentation ind replUGOmoill y .inu clinical review of 25 p;ilicuts//Hrit. .1. Urol. 1991, Пес. - Vol (.K((.) P, 590-597. ,..IN Ь 11 ;iiti*mcnt court des tuberculoses extra-pulmonaires//Prcsse med. 1986. Vul |>,M 24, P. 1122 1122. u/irri (J E , Haltaufderhelde Т., GofcR. Frequency of urogenitat tuberculosis in an UIKSI-I* ctod lUtopiy eeriee from 1928 to 1949 and 1976 to 1989//Eur. Urol, - 1992. - Vol, 21, N 3

P 116 223.

ti, Arena G. La tuberculosi, urinaria aggi//Minerva med. — 1984. — Vol. 75, N II I1 617 622. V, Obsitnik M. Persistent tuberculous cystitis: the most common indication foi ntphrectomy in the management of urogenital tuberculosis//Europ. Urol. — 1987. Vol 13, N 1-2. - P. 57-61. / . Stejfens J. Atraumatische Nierenteilresektion-Erfahrungen mit 112 Konsckulivcn I nllen//Aktuel. Urol. - 1987. - Bd 18, N 2. - S. 70-74. К , Cobby P.J., Fujimoto H. et at. An ileal neobladder for a female patient alter n Ftdlcft] cystectomy to ensure voiding from the urethra: a case report//Jpn. J. < Ufl OnOOl, 1992, Oct. - Vol. 22(5). - P. 359-364. 1 MV\ ./., Claude J.M., Desgrez JP., Cabane H. Prostato-cystectomie totale suivie d'cnino I yitoplastie dans le traitment des tumeurs de vessie//Ann. Urol. (Paris). — 1985.— Vol I'M.') P, 135-138. Gomez A., Mijan Ortiz J.L., De la Fuente Serrano A. et al. Microvejiga tuberCUlOM Ili<>cistoplastiadeaumento//Acta. Urol. Esp. — 1990, Jan-Feb. —Vol. 14(1).— P. 14-17.

I Г л а в а 28 ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

28.1. АКТИНОМИКОЗ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ Актиномикоз — гнойно-воспалительный процесс, обусловленный проникновением в организм лучистого гриба. Возбудитель истинного актиномикоза был открыт Bollinger, который в 1876 г. опубликовал свое сообщение «О новой грибковой болезни рогатого скота». Гриб, найденный в гнойном отделяемом из свищей, был назван Actinomyces bovinis. В 1878 г. Israel описал два наблюдения этой болезни у человека. В обоих случаях при исследовании в гное были обнаружены желтоватые зерна, каждое из которых при микроскопическом исследовании содержало колонию возбудителей, анало гичных найденным Bollinger при актиномикозе у животных. Актиномицеты широко распространены в природе — в воздухе, воде, растительных и животных остатках и особенно в почве. Широкое распространение актиномицетов объясняется их нетребовательностью к питанию и быстрым приспособлением к изменению внешних условий. Ввиду резкой изменчивости актиномицетов они могут встречаться не в виде друз. В таких случаях неоднократные поиски друз приводят к отрицательным результатам, что не исключает диагноза актиномикоза. До настоящего времени имеются некоторые противоречия в вопросе о путях внедрения и распространения инфекции в организме. Однако большинство ученых считают, что экзогенный (контактный) путь заражения я | ляется основным, и это мнение обосновывается тем, что наиболее частоП локализацией актиномикоза является чедюстно-лицевая область, а затем ки шечник и легкие. Кроме того, в актиномикотических органах о6наружии;ио1 частицы растительного происхождения. Однако источник актиномикотичес кой инфекции, как правило, установить не удается. При развитии актиномикоза любой локализации инфекция может рас пространяться лимфогенным и чаще гематогенным путем. Несомненно, такой путь проникновения инфекции может быть характерным при р а т и тии актиномикоза почки, яичка и предстательной железы. При актиномикозе промежности с последующим вовлечением в процбМ мужских половых органов (мошонка, половой член и мочеиспускательным канал) местом внедрения инфекции являются кожные покровы. При их HI значительном повреждении различными сухими растительными остатками инфекция проникает в организм. Инкубационный период может ПрОДОЛ 630

1Ф

l исд. Однако иногдп инфекция длительное иреми находил и I

состоянии, ничем себя не проявляя, п только под влиянием

• пирующих (факторов, особенно травм, начинает ри'шиннтьси икгими MHI мцгихкамчранулема. Ни ирачебной практике встречаются три основные мицелиалып.к- формы Цмишшицеюв (по А.И.Рыбакову): д .MLI (робный возбудитель, имеющий вид дифтероидоподобных к о р о т н палочек. Это наиболее часто просматриваемая форма, так кик они мир фологически не отличается от других бациллярных микроорПНИ1М01; А Гриб из рода Micromonospora в виде переплетающегося МИЦМКЛ I i |KI ип.еподобными образованиями кокковых элементов HI КОНЦ1Х

нитей;

д мицелий аэробного возбудителя, представленный ветвистыми НИТЯМИ, |ц|)1'пистающимися одна с другой, « педуе1 помнить, что у одного и того же больного в разные стадии боло i uiyi быть выделены перечисленные разновидности лучистого гриба, ко 111|>мй претерпевал изменения под воздействием макроорганизма и тем I- • и и|)оцессе лечения. Классификация актиномикоза мочеполовых органов I

II

III

IV

V VI

Актиномикоз почек (по Вильсону—Пепперу): • I стадия — актиномикотический пиелонефрит; • II стадия — хроническое гнойное поражение, напоминающее почечный карбункул; • III стадия — актиномикотический пионефроз. Актиномикоз полового члена: • I стадия — стадия инфильтрата; • II стадия — стадия изъязвления; • III стадия — стадия мочевых свищей (или мочевой инфильтрации). Лктиномикоз мошонки: • I стадия — стадия инфильтрата; • II стадия — стадия абсцедирования; • III стадия — стадия гнойных свищей; • IV стадия — стадия гнойных и мочевых свищей. Актиномикоз яичка и придатка: • I стадия — стадия инфильтрата; • II стадия — стадия абсцедирования; • III стадия — стадия гнойных свищей. Актиномикоз мочевого пузыря. Актиномикоз предстательной железы и урахуса.

Клинические проиилении актиномикоза мочеполовой системы Ml MM ринообрины и ШПИСИТ от локализации патологического процесса. Акшномикоч почек. Лктиномикоюм почек чище всего болеют мужчины i

воэрмтв каиболм истиной трудоюй деятельности. Заболевание часто про

является not in1 гравмы поясничной области или в результате лимфо- или гематогсшюго перехода процесса нелегких, плевры, паранефральной клетчатки либо из органон брюшной полости. При актиномикозе любого органа и проникновении инфекции в ток крови, нарушении оттока мочи из почки создаются условия для гематогенного занесения инфекции в почку и развития воспалительного процесса в ней. Из симптомов, наиболее характерных для актиномикотического пиелонефрита, следует отметить локализованную боль, незначительное повышение температуры и напряжение мышц передней брюшной стенки, а иногда и пальпируемую болезненную почку. При актиномикотическом поражении почки, напоминающем карбункул, последующее клиническое течение определяется тем, куда опорожняются гнойные полости, т.е. в полостную систему почки или паранефральную клетчатку. В случаях, когда прорыв актиномикотических полостей наступил в паранефральную клетчатку, будут превалировать явления паранефрита, а при опорожнении в полостную систему почки у больных возникает приступ почечной колики вследствие закупорки мочеточника гнойным содержимым актиномикотических инфильтратов. С вовлечением в процесс паранефральной клетчатки и особенно при расположении актиномикотического инфильтрата в нижнем полюсе пальпаторно определяется плотное, неподвижное образование в подреберье соответственно стороне поражения почки. Повышение температуры наблюдается лишь в запущенных стадиях актиномикоза. При актиномикотическом пиелонефрите клиническая картина соответствует клинике хронического банального пиелонефрита. Актиномикотический пионефроз возникает тогда, когда воспаление обусловлено проникновением наиболее патогенных штаммов, что приводит к быстрому расплавлению почечной ткани и образованию гнойных полостей. В клинической картине превалируют симптомы общей интоксикации, поли ляются боль в поясничной области и другие симптомы, характерные дли пионефроза. При диагностике актиномикотического карбункула почки на внутрииел ной урограмме, ретроградной пиелографии изменения полостной системН почки характерны для банального карбункула почки. При актиномикотическом пиелонефрите на пиелограмме отмечаются неровность, изъеденное и. чашечек и различные отклонения от обычного положения полостной сипе мы почек. / Учитывая биологическое родства туберкулезной палочки и актиноммме тов, разнообразные видоизмененные формы, можно предполагать, что а к т номикоз почек нередко диагностируется как туберкулез. Дифференциал!.млм диагностика между туберкулезом и актиномикозом затрудняется не ТОЛЬКО наличием переходных форм актиномицетов, но и сходством в рентгешшн и ческой картине полостной системы почки. Наиболее важным в диагностике актиномикоза почек являются ПООМ мочи, поиски друз в ее осадке и кожно-аллергическая реакция с актиноли чатом. Актиномикоз полового члена. В доступной отечественной и зарубежной литературе описано 22 случая актиномикоза полового члена. Редкое поря 11 пие полового члена можно объяснить тем, что на нем отсутствует обИЛЬНМ 632

жii;i*i клетчатка, которая довольно часто иорнжнется актиномикозом K.iiiino выше, при поражении ПОЛОВОГО члена л е ю ючемпи иыделт-и н | >и i гад и и — инфильтрата, изъязвлении и моченых свищей, И падин инфильтрата в месте внедрения инфекции появляется илошыи, ID-ншм.ших размеров, малоболезненный инфильтрат. Изменений в состам Нрпии, гемпературы тела и общего состояния больного не бывает, инфилы [ИЛ незначительно увеличивается, его распад начинается с центра. 11 стадии изъязвления распад инфильтрата начинается из его центр! И ||.и пространястся к периферии. Дно язв покрывается фибринозным п.ми юм, под которым имеется множество мелких свищевых ходов. Из сиипии При надавливании на инфильтрат выделяется гной. В этой стадии пояилиюг щ ООЛЬ, учащенное и затрудненное мочеиспускание за счет вовлечении и процесс и сдавления инфильтратом кавернозного тела уретры. В дальней тем мелкие актиномикотические процессы вскрываются в уретру. И стадии мочевых свищей (мочевой инфильтрации) выделяемая черг i iнищи моча инфильтрирует кавернозные тела полового члена. При прохожш-пии ее через свищи появляется сильная боль. Мри локализации процесса на головке полового члена и в ладьевидной нмке воспаление протекает более благоприятно, однако приводит к сужению наружного отверстия и периферического отдела мочеиспускательного ка мала. Актипомикоз мошонки. В доступной отечественной и зарубежной ЛИТЦМ туре описано 27 случаев актиномикоза мошонки. Стадия инфильтрата актипомикоза мошонки характеризуется появлением плотного, малоболезпеп пого, деревянистого инфильтрата в подкожной клетчатке диаметром 1—2 см при отсутствии других объективных данных и изменений со стороны крови I) этой благоприятной для лечения стадии больные редко поступают в лечеб пые учреждения. В стадии абсцедирования инфильтрат постепенно увеличивается, ПОЯВЛЯ ется болезненность и намечается очаг размягчения (флюктуации). По мерс увеличения инфильтрата при расположении его в пеноскротальном углу или На промежности постепенно наступает сдавление мочеиспускательного ка нала, что может приводить к задержке мочи. Размягчение медленно прогрес сирует, и в дальнейшем образуется свищ. Стадия гнойных свищей характеризуется образованием свищей в наиболее выступающих и флюктуирующих местах инфильтрата. При вскрыши размягченных участков выделяется небольшое количество КрОШКОМТОГО гноя. Инфильтрат постепенно увеличивается, и образуются все КО1Ы1 и новые свищи. На месте закрывшихся свищей остаются плотные рубцы, 0П1 инные со склерозированными тканями инфильтрата. Стадия гнойных и мочевых свищей (мочевой инфильтрации) харакн'ри зуется тем, что актиномикотические абсцессы вскрываются не только кару жу, НО и внутрь, если по соседству имеются полые органы (мочевой пузырь, мочеиспускательный канал). При вскрытии актиномикотических абсцессов и просвет моченого пузыря или мочеиспускательного канала появляются ни ряду с гнойными и моченые свищи. В этой стадии инфильтраты увеличим.i ются, достигни глубоко раоПОЛОЖАННЫХ органов. Кожа вокруг свищей при

обретает синюшность, утолщается, оообенно • области мошонки. Наряду оо 633

свищами отмечаются множественные тянутые рубцы, спаянные со склера 1ИрО11ННЫМИ тканями инфильтрата. Гнойные свищи периодически закрьр паются, моченые же обычно остаются вследствие стойких рубцовых препятствий к оттоку мочи. Иногда моча выделяется каплями через естествен иое отверстие мочеиспускательного канала и тонкой струей через мочевые свищи. При пропитывании мочой тканей промежности, мошонки и глубокой тазовой клетчатки актиномикотические инфильтраты резко увеличиваются, болезненность усиливается. У больных повышается температура тела, увеличивается скорость оседания эритроцитов. В результате развития Рубцовых и склеротических изменений в мочеиспускательном канале затрудняется акт мочеиспускания. В мочевом пузыре появляется остаточная моча, что создает условия для развития инфекции. Все это затрудняет терапию и без того тяжелого, трудно поддающегося лечению заболевания. В начальных стадиях мошонка бывает резко увеличенной из-за отека, которым сопровождается заболевание. С образованием свищей отек уменьшается. При длительном течении актиномикоза в IV стадии из-за рубцовых и склеротических изменений в тазовой клетчатке в процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, при этом на мошонке появляется сеть расширенных вен. В отдельных случаях процесс протекает по типу слоновости. Кожа мошонки резко утолщена, инфильтрирована, сквозь нее прощупываются яички и придатки. При актиномикозе мошонки воспалительный процесс довольно часто распространяется на другие органы и ткани (мочеиспускательный канал и половой член). Актиномикоз яичка и придатка. Яичко и придаток поражаются редко. Известно об 11 случаях актиномикоза яичка и одном случае актиномикоза придатка. Воспалительный процесс в яичке и придатке начинается вяло, незаметно для больного, не сопровождается повышением температуры. Первые симптомы болезни развиваются в течение нескольких месяцев, а боль в начале заболевания отсутствует. При длительном течении актиномикоза яичка в конце заболевания появляются очаги флюктуации и образуются гнойные свищи со скудным отделяемым, количество свищей бывает разным. Периодически свищи закрываются, но через какое-то время открываются повторно. Актиномикоз мочевого пузыря. В литературе описано 13 случаев актиномикоза мочевого пузыря. Клиническая картина характерна для многих других заболеваний (туберкулез, хронический цистит). — Заболевание начинается с болезненного и учащенного мочеиспускании до 15—20 раз в сутки. При исследовании мочи в ней обнаруживается 6OJII. шое количество лейкоцитов и эритроцитов. В отдельных случаях на фоне лизурических расстройств возникает макрогематурия. Специфическая актино микотическая гранулема в мочевом пузыре может напоминать опухоль 6с i зоны воспаления слизистой оболочки вокруг нее. В случае развития актино микотической гранулемы на цистограмме, как и при опухоли, определяет! дефект наполнения. Иногда течение принимает характер острого язвенно геморрагического или фибринозно-пленчатого цистита. При первичном вовлечении в процесс паравезикальной клетчатки и ВТО ричном поражении мочевого пузыря над лобком или при исследовании через прямую кишку определяются плотные актиномикотические инфиЛЫ 634

[i.iuioii т-личипы llpn ITOM температурной реакции и ишепепий it 11<<ни1 кпрлкгорных для актиномикота моченого пузыря и пар&везикяльной . . п и . не отмечается. Дифференциальны диагностика ысшнимшиш ми» 11у чпцл с поепплением или новообраювательным процессом долж I тропиться на лабораторных данных. ДкitnioMHKOt предстательной железы и урахуса. Диагностика актиНОШШО 1Й мичемоловых органов сложна вследствие разнообразия клинических про ни и milt Кроме того, неправильно установилось мнение, что JUIH окон и.нот подтверждения диагноза необходимо обязательное обнаружение ii|>v' и i постом отделяемом из закрытых гнойных полостей, свищей, а шкжг L'KuOux грануляций. Если в гнойном отделяемом из свищей пиходт lipvn.i. цингноз бесспорен. Однако отсутствие друз еще не исключаем пани чин пышюмикоза. Друза представляет плотное, достаточно крупное обр! »> Мние, которое можно видеть в гное невооруженным глазом. Микроско ими . i им структура актин ом икотической друзы типична, она построена и t Мнружиого слоя и ядра. Наружный слой состоит из булавовидно или колбо< iHi.iiiM injiyii.ix и лучистообразно расположенных нитей. Центральная часть цруи.1 представляет густое сплетение тонких разветвлений нитей. Для мик I юпического исследования выбранные из гнойной жидкости крупинки Помспшют па несколько минут в 5—10 % раствор едкой щелочи. После про мкнншия и иоде повторно крупинку помещают на предметное стекло и > m го и же щелочи и исследуют под микроскопом. Работами С.Ф.Дмитриева установлено, что друзы могут подвергаться ни ни v и не обнаруживаться. В таких случаях достаточно обнаружить мицелий, «и ниши окончательное решение вопроса до получения чистой культуры мри tint ГНС

Одним из важных и достоверных методов диагностики является ПООМ ГНОЙНОГО отделяемого из свищей, при котором рост анаэробной культуры г и к и за 20 дней, аэробной — в отдельных случаях за 3 дня. Обнаружение побудителя актиномикоза в мицелиальной форме может также служил, под ГМрЖдением диагноза. Однако при свищевой форме актиномикоза обм ia irni.iii.iM спутником актиномикоза является вторичная микробная флор!, КОТОрАЯ удлиняет сроки получения культуры, а иногда приводит к отрИЩ и II.MI.IM результатам, препятствуя росту актиномицетов. В связи с этим не обходимо производить посев на глицериновую среду, подавляющую pot i Побочной флоры. Методика получения чистой культуры актиномицетов. С целью ОСЮбОЖ МНИЛ патологического материала от сопутствующей микрофлоры ею ( ч> оде ни ем стерильности вносят в пробирку с 50 % глицерином, которую Помещают в термостат при температуре 37 "С на 2—-3 сут. При загрязнении материала сопутствующей микрофлорой его экспозицию в глицерине умли Ч ива ЮТ до 5—7 сут. Для получения отдельных колоний гриба производи! пересевы на пластинчатый агар, мясопептонный бульон и картофельный i иицерииовый агар. Полученные чистые культуры необходимо изучай, мир фологически, тинкториалыю и культурально, применяя фазоконтрзкнму)" МИКРОСКОПИЮ и агармикроекопию. Гистологическая картина дли актиномикоза неспецифична, если в Opi i HI iiuiiajiaei д р у ia. П р и ПрМГОТОВЛвНИМ МОрфоЛОГИЧеСКИХ препаратов друи.1 ВЫ

ш

падают или разрушаются. В таких случаях остаются полости, где помешали друзе. Г.О.Сутеев, Д.И.Аснин для диагностики актиномикоза предложили использовать кожно-аллергическую пробу с акти ноли зато м. Актинолизат полу чен путем естественного лизиса нескольких аэробных штаммов актиио мицетов, выделенных из патологического очага человека. Они рассматримп ют кожно-аллергическую пробу как реакцию сенсибилизированного opia низма на антиген. Актинолизат в количестве 0,3 мл вводят строго внутрикожно на сгибательной поверхности предплечья, а в качестве контроля — на расстоянии 10 см 0,3 мл физиологического раствора. При положительной реакции уже через 5—6 ч в том месте, где был введен актинолизат, появляются отек и покраснение кожи до 2 см в диаметре. В запущенных случаях актиномикоза при диагностике актиномикоза используют реакцию связывания комплемента. Важным методом диагностики при актиномикозе мочеполовых органон и особенно почек имеют рентгенологические методы. На внутривенной урограмме при актиномикозе почек выявляются характерные изменения, но очень сходные с туберкулезом. При актиномикозе предстательной железы, мошонки и промежности с вовлечением мочеиспускательного канала уретрограмма позволяет судить лишь о наличии свищей и степени поражения мочеиспускательного канала и помогает в выборе соответствующего лечения. Важным дифференциально-диагностическим признаком при актиномикозе мочеполовых органов является интактность регионарных лимфатических узлов. Если при банальных воспалительных процессах, туберкулезе и других заболеваниях мочеполовых органов регионарные лимфатическиг узлы увеличены, то при актиномикозе они, как правило, не определяются. Л е ч е н и е актиномикоза мочеполовых органов до настоящего времени продолжает оставаться довольно актуальной проблемой, так как нет препарата, который оказался бы эффективным во всех случаях. Лечение актиномикоза мочеполовых органов по сравнению с актиномикозом других локализаций представляет более трудную задачу из-за нарушения мочеиспускания, наличия не только гнойных, но и мочевых свищей и инфильтраций тканей мочой. Вторичные изменения верхних мочевых путей, наступающие вследствие затрудненного мочеиспускания, часто приводят к хронической почечной недостаточности, что осложняет лечение. Поэтому при лечении актиномикоза мочеполовых органов требуется терпение как врача, т а и больного. Не может быть единой схемы, пригодной для всех больных и любой локализации процесса. В каждом конкретном случае надо учитывать локализацию процесса, его распространенность, длительность заболевания и индивидуальные особенности организма. При лечении этого тяжелого воспалительного процесса необходимо выделить следующие направления: химиотерапия (йодистые препараты), антибиотики и сульфаниламидные препараты, физиотерапевтические воздействия, иммунотерапия и хирургическое лечение. Одними из первых препаратов, предложенных для лечения актиномикоза, были йод и различные препараты, являющиеся его производными (ЙОД* ииин, биодин и др.). В настоящее время наибольшее распространение получили йодид калия, йодид натрия и раствор Люголя. Большинство автором 636

ми* под с т н о Ь с т п у а рипишииснИЮ ИНфилЬТр1Т01, размЯГЧвНИЮ i и |HI ui|Miii;iiiiii.i4 тканей, что и го ш и п условия для прорыв! очагов наружу

При глубоком расположении гнойных очагов и возможности их ириуьшя U ппо нижние органы и полости назначение йодистых препаратов опк ми При иокализации воспалительных очагов в более поверхностных пиши* ип щи р.пшя может оказаться эффективной. • Цоканию назначение йодида калия внутрь больным, страдающим акти iiuMtiiMiiDM мочеполовых органов. Между тем очень важно подвести Йод и • им препараты непосредственно к очагам воспаления, а иг голысо Пммонами в гнойные полости, так как через стенку гнойной полости про in мини плохое всасывание и поступление препаратов в ток кропи и ВО0П1 и- м I n.it- гкани. Ьчпичеекое выполнение ионофореза йода и особенно фиксация • и i гродов па промежности и ближайших участках встречают известные И грулнения. При необходимости концентрировать действие тока на промеж Иш 1И и к иромежностной части мочеиспускательного канала трудно фик I ировить активный электрод в указанной области бинтованием или при ПО Мощи мешков с песком. Эти больные должны принимать процедуры сидя, При ном активный электрод придавливается ягодичной областью и верхней i II гью бедер. Различные процессы воспалительного и рубцового характере, I i оторым относится и актиномикоз, требуют, чтобы физиотерапевтическое ЮиicЙс гвие было максимально сосредоточено на этом участке. С этой целью II Л Мохортом и А.Б.Гренадером предложено кресло-седло, которое ПОДО лип хорошо фиксировать промежностный электрод. При локализации Про Hi • i ,i на мошонке и половом члене фиксация электродов еще более затруд пни Невозможно равномерно фиксировать пластинчатые электроды к укаi.iiiMMM органам, а концентрация тока в одном участке может вызвать ожог, i целью устранения этой опасности целесообразно пользоваться стулом для непосредственной электризации, который представляет собой обычную и буретку с вырезкой для стеклянного лотка на одном из ее краев. Лоток yctl кавливают так, чтобы его края не выступали над поверхностью табуретки I l.i ипо лотка укладывают электрод размерами 10 х 15 см и наливают кипя ченую коду при диатермии или раствор йодида калия при гальванизации Больной садится на табуретку, мошонка и половой член погружаются I поток с жидкостью. Второй электрод прибинтовывают к лобКОВОЙ пни 1 рестцовой области. Этот метод не требует затраты времени не сложную фиксацию электродов и исключает возможность ожогов. Для рассасывания рубцов целесообразно проводить активную фиэиотвр! ПИЮ п Виде уретральной и ректальной диатермии, особенно в случаях, коны гнойных полостей у больных нет, а имеются только склеротические и рубца

•ые изменения,

При челюстно-лицевом актдшомикозе и других локализациях мши не II горы получили хорошие результаты от применения больших до1» пеНИЦИЛЛИ HI Учитывая, что при мочеполовом актиномикозе у большипста больных имеется вторичная микробная флора (преимущественно стафилоко! \ i грептококк и кишечная палочка), всем больным в зависимости от данных посем и чувствительности флоры к антибиотикам целесообразно назначать

антибактериальную герапиюдо ликвидация сопутствующей флоры.

.1

Одним из ведущих патогенетических методов лечения актиномикоза мо чеполовых органов является актинолизатотерапия. Актинолизат — это фильтрат лизирующихся культур актиномицетов, выделенных от больных актиномикозом, обладающий антигенным и аллергизирующим действием. Действие актинолизата рассчитано на усиление иммунобиологических свойств организма, а также на превращение палочковидных форм возбудителя в мицелиальную, которая лучше поддается лечению. Актинолизат вводят внутримышечно по 3 мл через 2 дня. Курс лечения состоит из 30 инъекций. Обострение местного процесса после первой инъекции отмечалось у всех больных; оно выражалось в увеличении инфильтрата, гнойного отделяемого из свищей, покраснении кожи на месте основного процесса, усилении болей. Обычно после 3 инъекций местная реакция затихает, а к концу первого курса уменьшается инфильтрат, прекращается отделяемое и часто закрываются гнойные свищи. Однако одного курса актинолизатотерапии в большинстве случаев оказывалось недостаточно для полного излечения. Если намечается клиническое выздоровление, целесообразно проводить второй такой же курс для закрепления достигнутых результатов. Важное место в лечении актиномикоза мочеполовых органов занимает хирургическое лечение. Оперативное вмешательство при актиномикозе мочеполовых органов производят с целью выскабливания актиномикотических полостей и их дренирования, особенно при мочевой инфильтрации актиномикотических инфильтратов. Однако при постоянном орошении тканей мочой даже ликвидация основного заболевания не избавляет больных от свищей мочеиспускательного канала, поэтому целесообразно отводить мочу через надлобковый мочепузырный свищ. Надлобковый свищ сохраняется до полной ликвидации свищей уретры, а специфическая терапия излечивает основной процесс. В случае, когда свищи на промежности исходили из мошоночного промежностного отдела мочеиспускательного канала, а проксимальнее в процесс он вовлечен не был, выполняют промежностную уретростомию. Черсч промежностныи уретростомическии свищ больные мочатся самостоятельно, не испытывая особых неудобств. В последующем для лечения остающихся Рубцовых стриктур уретры при меняют лидазу, после чего рубцы мочеиспускательного канала приобретаю! некоторую эластичность и становятся более мягкими. Лечение актиномикоза почки представляет трудную задачу, так как чащ! всего почка поражается вторично в .результате перехода процесса из легких, плевры и паранефральной клетчатки. Вовлечение почки в патологический процесс свидетельствует о большом распространении заболевания, и вряд ли можно думать о возможности ее сохранения. Поэтому целесообразно выполнять нефрэктомию с широким дренированием паранефральной клетчгпки йодоформной эмульсией, а затем массивной пенициллино- и актинолизатотерапией. В последующем после извлечения тампонов и улучшения общею состояния целесообразно активное физиотерапевтическое лечение. При актиномикозе яичка, которое встречается в случаях генерализации процесса или при актиномикозе мошонки и вторичном вовлечении яички, одновременно со вскрытием и дренированием гнойных полостей производя! орхиэктомию с последующим лечением воспалительного процесс;! мягки Я 638

и мошонки и окружающих вовлеченных и процесс тканей. Лктипоми 1риднткя яичка встречается крайне редко и также чаще шч-m Ьыкно! мю шчным при переходе процесса из подкожной клетчатки мошонки Моще .Миш 1пм жюмии проводят лечение по общей схеме. В ряде случаем ВКТИНО мини протекает под маской банальных воспалительных процессии, что И H'VMIIWII е ю диагностику и приводит к установлению диагноза в поздний . i щимх иОолевания, что затрудняет лечение.

1ИТКРАТУРА Щпирцур Л.1С, Левин Г.В. Актиномикоз мочевых путей//3дравоохр. КазйХСТ1Н1, 1982, - № 2. - С.73-74. Ubcr primare Actinomycose des Gehims bei Menschen//Munch. mcd. Wschr. N41.

2K.2. ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ФИЛЯРИОЗАХ Фплмриозы — гельминтозы, вызываемые нематодами подотряда Flltriltl Они широко распространены в странах тропического и субтропическим) t т и мата, В нашей стране местных случаев инвазии не зарегистрировано 11' рш.н- наблюдения водянки оболочек яичка и хилурии паразитарной лпо ни у иностранцев описаны Э.Г.Асламазовым в 1963 и 1968 гг. Основные филяриозы человека: вухерериоз, бругиоз, онхоцеркоз, Л0Ю1 И 1К1НтохеЙлонематоз. Поражение мочевой системы наступает при вухорорио и- и бругирзе, крайне редко — при онхоцеркозе. 3 i и о л о г и я. Возбудитель вухерериоза — Wuchereria bancrofli (FUtril tngulnls hominis), бругиоза — Brugia malayi. Взрослые филярии паразитиру ни и лимфатических сосудах и узлах, их личинки — микрофилярии — и кро ИНОСКОЙ системе окончательного хозяина (человека). В периферической i рови микрофилярии часто обнаруживаются ночью, почему их еще шпьпш им lilaria nocturna. Продолжительность жизни в организме человека поло нтрелых филярий 10—15 лет, микрофилярии — около 2 мес. I [ередача инвазии осуществляется кровососущими комарами рОДО1 (lultN Anuplu'les, Aedes, Mansonia — промежуточными хозяевами юэбудИТвЛЯ И|ч \h\i-c Полыюго человека или естественных носителей (резервуаром) inn.мин ГОМ кошек, собак, обезьян комар вместе с кровью прогЛ1ТЫ8Вв1 мш ро филярии, которые в его организме в течение 10—35 дней npOTepiiflMKi МЛЬНвйшее развитие. При соприкосновении комара с кожными noKpoMMI шорового человека личинки филярий проникают в его кровеносные, R пи » ПИМфатичвСКИО пути.'Здесь они превращаются в вухерерий и Opviull, к о т pUl 'u-pci 3—18 мес начинают давать новые поколения микрофйллрий II | г о I' с и с з гельминтоза находится в прямой эииоиМООТИ ОТ И IMI К1НИЙ ЛИМф1ТИЧвОКОЯ системы, предстлиления о состоянии КОТОрОЙ ПОЛуЧ! иi.i n;i 00Н0МНИИ СОПОСТ11Л9НИЯ лим(|югрл<|>ических исследоинпиЙ.

Прижизненное изучени! ооотоянил лимфатической системы у Оольнм филяриоюм путем пимфангиоаденографии апервыв выполнено в 1965 i

Г Рис.28.1. Филяриоз. Орхиэпидидимит справа, хилоцеле. Лимфангиограмма. Правый подвздошный лимфатический пучок представлен широкой сетью лимфатических сосу дов, большинство из которых варикозно расширены, имеется большое количество коллатер;ыси Рис.28.2. Филяриоз. Варикозное расширение вен правого семенного канатика, хрони ческий эпидидимит. Лимфангиоаденограмма. В правой пахово-подвздошной области определяются варикозно расширенные сосуды с хороши выраженными коллатералями, лимфатические узлы увеличены, структура их негомогенн.ч

Э.Г.Асламазовым и В.Л.Шпитальником. С помощью этого метода было <>(> наружено пиелолимфатическое соустье у больного паразитарной хилурией. В дальнейшем это исследование авторами произведено у 23 больных филл риозами с разными сроками инвазии и стадиями поражения лимфатической системы. / Установлено, что минимальные" изменения при филяриозной инвазии выражаются в небольшой эктазии афферентных сосудов. Отмечены расти рение и ИЗВИЛИСТОСТЬ лимфатических сосудов, направлявшихся к изменен ным лимфатическим узлам, сегментарное их расширение, что расценено клк результат сосудистого блока. В части наблюдений нарушенный лимфоотнж частично компенсировался за счет коллатеральных сосудов, ранее сущестм вавших или вновь образовавшихся (рис.28.1; 28.2). При обширной обструк ции выявлены анастомозы, которые были хорошо выражены в пахоно ПОД вздошной области, а также между поверхностными и глубокими лимфаiи ческими сосудами нижних конечностей. Как следствие установившегося СО судистого блока, расширения сосудов и потери эластичности измененной 640

Рис.28.3. Филяриоз. Хилурия из левой почки. Лимфангиоаденограмми. II • шчфшииоаденограмме с обеих сторон определяются экстравазаты в результате paipi.iiiim > •• судов и выхождения рентгеноконтрастного вещества в окружающие ткани.

Рис 1.Н.А ФИЛ ЯРИМ Хилурия КЗ Jicimil Ш)'1ки. Лимфпдсмщ рамми. i t DBXQIhH н и м ф и и г и I п и ' V т ы i1 COXpiHtHHtM ГОМОГвННОЙ МвЛХОМрНИОТОЙ ' i|'V> гурой ч контурами

641

Рис.28.5. Филяриоз. Правосторонний хроцш ческий фуникулит, эпидидимоорхит, гидро] целе. Лимфангиоаденограмма. Значительное увеличение тазовых лимфатичес] ких узлов, структура их негомогенна, контуры' изъедены.

Рис.28.6. Филяриоз правого яичка и его придатка. Лимфаденограмма. Справа в подвздошной области конгломерат увеличенных лимфатических узлов, границы которых четко очерчены, но структура многих из них неоднородна.

: / Филяриоз. Хилурия из левой почки, обусловленная пиелолимфитичсской фистулой. Лимфаденограмма. Конгломерат лимфатических узлов на уровне III—IV поясничного позвонков i «и удистой стенки у части больных появились клапанная недостаточность И • I i грнназаты (рис.28.3). Мымвлена различная картина поражения лимфатических узлов. И качал* КОЙ стадии произошло их увеличение с сохранением гомогенной мелко» 1 pit и 1 юн структуры и контуров (рис.28.4). В дальнейшем узлы потеряли ГОМО |?нную структуру, приобрели крупноволокнистый характер, Ич контуры i i.i ш нечеткими, изъеденными, прерывистыми (28.5). Характерны уввЛИЧ! ниг числа лимфатических узлов (рис.28.6) и замена их афферентных coi удои i рупнопетлИСТОЙ сетью. Массивное поражение забрюшиппых пимфпТИЧв) i nv v 1ЛОВ привело к образованию мешковидно расширенных лимфпгичв! i и i «налов, о б ш и р н ы х , паракавальных и парааортальпых к о т померйтш (рис.28.7; 28.8), которые оттесняли латерально мочеточники. Отмечены AI фекты наполнения лимфатических узлов вследствие замещении паренхИМЬ i осдинительноЙ тишью,
поступало При поражошш грудного лимфатического протока он имен ими и» витой, местами расширенной трубки (рис 28.9).

Рис.28.8. Филяриоз. Хилурия из правой почки, обусловленная пиелолимфатической фистулой. Лимфаденограмма. На лимфаденограмме тазового и поясничного пучка справа определяются конгломераты лимфатических узлов различной величины и конфигурации, которые заполняют забрюшинное пространство. Наличие их слева указывает на широкую сеть коллатералей. Структура узлов нсгомогенна. На уровне поперечного отростка первого поясничного позвонка справа определяет ся пиелолимфатическая фистула в виде дорожки диаметром 5 мм.

У пациентов с паразитарной хилурией выявлена пиелолимфатическ;1и фистула — контрастное вещество прослеживалось в виде дорожки от лимфа тического пучка латерально по направлению к проекции лоханки и чашечек почки (рис.28.10), с паразитарным хилоцеде — фистула между подвздоип+м ми лимфатическими сплетениями и полостью собственной влагалищной оболочки яичка. ___^-^ Таким образом, с помощью прямой лимфангиоаденографии у больных филяриозом обнаружен большой полиморфизм рентгенологической карТИ ны. Это объясняется изменениями, характерными для разных стадий ми вазии. По данным морфологических исследований, несомненным признаком филяриозов является наличие в биоптате взрослого паразита или микрофп лярий. Э.Г.Асламазов обнаружил их у 31 % больных с различными призН! ками заболевания. Однако они могут и отсутствовать. Это объясняете» ич гибелью и лизисом. Взрослые гельминты располагались внутри расширен пых лимфатических сосудов или непосредственно под капсулой лимфатм ческого узла. В просвете паразита находились микрофилярии с хорошо 644

I

В I'm 2K.9. Филяриоз. Двустороннее хилоцеле, хронический эпидидимит справа, Лимфограмма. Расширенный извилистый лимфатический проток. пкрпшсиными ядрами (рис.28.11—28.13). Гранулематозная реакция BOKpyi *щи.1ч и-льминтов отсутствовала либо последние были окружены ЭОЗИНО фильмы ми клетками. В этот период обструкции лимфатических сосудои Ш ЙЫло, отмечено лишь компенсаторное их расширение, обеспечиваю Щ1< 01 гок чимфы, В лимфатическом узле установлены гиперплазия Лимфондно! | | щ и фолликулов и появление гигантских клеток, выстилающих синусы , по видимому, следует рассматривать как реакцию на продукты жичнцеительности гельминта. Если гибель гельминта произошла НВНДОЛГО m шнтин материала, то отмечались явления тромбоза лимфатического i o< улн вриферии его — небольшая пролиферация гистиоциюи, фибровлш н'и I просвете паразита находили безофильные, плохо очерченные массы МИ» рофилярий. Поражения лимфатических сосудов были представлены мши НИмфангиитом или обструктивным панлимфангиитом. II ПОДЭПИПЛИВЛЬНО! Пространстве имелась продуктивная воспалительная реакции с ш и т г Гранулем, И более поздних стадиях заболевания структура лимфйТИЧ* i in удов керадличимА.

Ф и л я р и о з к ы гранулама в центральных отделах представлена *>.•.« rpyi

ГурНОЙ г о м о г е н н о й МАОООЙ некроза, ОКруЖвННОЙ з о н о й ЭПИТвЛИОИДНЫ 1пк, п периферических ПрвИМуЩвСТВвННО ПИМфоГИСТИОЦИТарМЫМ

Рис.28.10. Филяриоз. Хилурия из левой почки, обусловленная пиелолимфатической фистулой. Лимфограмма. Контрастное вещество прослеживается в виде дорожки из лимфатического ствола латерально щ направлению к проекции лоханки и чашечек левой почки.

элементами и эозинофильными лейкоцитами. В гранулеме могут обнаруживаться паразиты. В тех наблюдениях, в которых они отсутствовали, гранулема состояла из зон некроза, эпителиоидных клеток и грануляционной ткани (рис.28.14; 28.15). В измененных лимфатических сосудах й лимфатических узлах отмечены перестройка, перекалибровка сосудов со стазом, расширением и раскрытием анастомозов, а также свежие тромбозы. / В оболочках яичек у большинства больных установлен выраженный склв роз с очаговыми инфильтратами из плазматических клеток, склероз стенок сосудов. Ни в одном из препаратов паразиты не обнаружены. Исследование почечной ткани больных хилурией выявило признаки н ! рушенного оттока лимфы (расширение лимфатических сосудов) на фоне очагового склероза стромы, дистрофии канальцевого эпителия и периваскулярного склероза. Специфические элементы филяриозной инвазии отсутоТ в о вал и. Анализ лимфангиоаденограмм в сопоставлении с морфологическими исследованиями позволил высказаться о некоторых аспектах патогенеза забо леваяия. В развитии патологического процесса в лимфатической систем 646

Им. 'it II Филнриозная гранулема семенного канатика. Видны поперечные срОШ фи'1Нри 11, окруженные зоной некроза. Часть обызвествившихся паразитов в ходе об с II материала выпала, сохранились лишь их оболочки; вокруг паразитов ммы щншумишюго поспаления с преобладанием лимфоидных, плазматических клеток и эозин офилов. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 60.

РИ( 18.12. Н оболочках семенного канатика поперечный срез филярии, окруи зоной некроза. Окригкл гемншкеилином и эозином. Ув. 200.

Й

Рис.28.13. В оболочках семенного канатика продольный срез филярий; в поперечном разрезе видны микрофилярии. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

имеют значение механическое воздействие взрослых филярий и их личинок и присоединение вторичной инфекции. После внедрения в подкожную клетчатку личинки паразита проникают и лимфатическую систему, вызывая чаще частичную, реже полную механичео кую закупорку лимфатических сосудов. Главным в патогенезе следует счи тать не механическое препятствие, образуемое гельминтами, а сенсиСш'т зацию организма продуктами их жизнедеятельности, а также продукшмм распада паразитов. Как показали приведенные результаты лимфографических и морфолош ческих исследований, главными среди них/ являются воспаление эндотои-ин стенки лимфатического сосуда с образованием филяриозной гранулемы и последующим фиброзом. Нередко облитерацию сосудов вызывают тромбы В регионарных лимфатических узлах происходят гиперпластические пропп сы; на л им фадено граммах они представляются увеличенными. Такие и IMI нения предрасполагают к вторичной инфекции — нередко воспалении» m i групп лимфатических узлов, включая паховые, подвздошные, парааорталь ные и паракавальные с последующим их фиброзом. Рубцовые изменении | узлах и обструкция афферентных сосудов обусловливают обратный шь лимфы, значительное повышение давления внутри лимфатических сосудов, истончение их стенок и потерю эластичности; возникают клапанная мели статочность, варикозное расширение афферентных сосудов. Образовавшееся препятствие в сосудах извращает нормальный ток ЛИМ фы, создавая условия для образования коллатеральных путей по существую

641

I'm 2Н 14 Филяриозная гранулема оболочек семенного канатика. Зона некрои, |1мф111и.|риро1шнная лейкоцитами, эозинофилами, макрофагами; зонаэпителиоидНШ • • го к; tona грануляционной ткани с лимфоидными и плазматическими клсткпми и многочисленными эозинофилами. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 60.

I'm !8 15 Филяриозны грянулем! придала ЯИЧКА. Воспалительный очи1 во> ру I и >, рюшшвпиоюго ткроппмжого шчпри гранулемы, зона эпитвлиоидны) клеток, ю1ш грануляционной поим Окрым гематоксилином и юмном v» ко

шим или возникшим анастомозам. Чем выраженнее застой, тем больше ощ

разуется отростков, тем активнее идет рост лимфатических капилляра! путем почкования. При слиянии многочисленных лимфоотростков посте пеппо формируются новые сети. Это на определенный период восстанавливает локальное лимфообращение. Однако ему предшествуют увеличение давления и расширение близлежащих к месту блока лимфатических соеудоп Варикоз и расширение лимфатических сосудов можно рассматривав как несовершенную попытку к образованию коллатерального лимфооОра щения. При увеличении гидростатического давления варикозно-расширсм ный лимфатический сосуд разрывается и содержимое его изливается I ' брюшную или плевральную полость, кишечник, мочевые пути, оболочки яичек. Нередко в процесс вовлекается вся лимфатическая система, в том числе и грудной проток. Степень облитерации, локализация и количество облитерированных и нарикозно измененных сосудов, степень повышения внутрилимфатическош давления определяют симптоматику поражения лимфатической системы Лимфатический стаз и лимфатический отек в соответствующих местах тела приводят к местному нарушению лимфообращения, которое способствует развитию слоновости конечностей и наружных половых органов, а времен ная или постоянная блокада грудного лимфатического протока — хилурии Она является частым проявлением общего поражения лимфатической сие п мы — расширение лимфатических клапанов с образованием лимфоварико зов, нарушением функции клапанов лимфатических протоков, лимфостан Иногда закупорка грудного лимфатического протока, воспаление и стеноя магистральных лимфатических путей приводят к массивной гематохилурип, обусловленной возникновением ретроградного тока крови из подключичпоИ вены. Причиной разрыва лимфатического сосуда чаще всего бывает возросшее внутрисосудистое давление. Ему предшествуют прием обильной жирной пищи и физическая нагрузка. Разрыв может произойти на любом уровне МО чевых путей. Однако фистулы бывают преимущественно чашечно-лимфаш ческие и крайне редко — лимфопузырные. Учитывая внутриоргаппум лимфатическую систему почки, мы полагаем, что разрыв происходи!1 пи уровне почечного сосочка. Снижение давления, быстрая регенерация уроклия свода чашечек объясняют непостоянны^ характер хилурии. В случаях филяриоза яичка блокада его/Лимфатических путей нарушай отток лимфы по эфферентным сосудам, аХовторные атаки лимфангита, <|"\ никулита, эпидидимита способствуют транссудации жидкости и увеличению объема полости собственной оболочки яичка, образованию гидроцеле. Воз росшее гидростатическое давление способствует склеротическим изменени ям париетального листка, фиброзу и сдавлению уже пораженных лимфа тических сосудов. Непрерывно возрастающее гидростатическое давления I просвете эфферентных лимфатических сосудов париетального листка сов) • пенной оболочки яичка приводит к разрыву патологически измененной стенки, истечению лимфы в гидроцельный мешок с образованием хилоцел*, формированию соустья между тазовым лимфатическим пучком и полостью собственной оболочки яичка. Клиническая картина поражения мочеполовых органов при филярною* 650

• инь MI пг паиичин и степени микрофиляриемии. Проявления мим.ним B W

1

(|

1.1П. ОБЩИМИ

И МССГНЫМИ, ИОНШКПШМП К.II

UlCACIiniC Пор,

и

1 и п||Ц ской системы и нарушения опоки лимфы oi ночек п \\.\\>\ II.is оргшюи, протекающими остро и хронически, с оОщей релминн up MI nun (нч нее. Различают филяриозы без поражении органов мочено и ' п. гемм и с вовлечением их в патологический процесс. I Филяриозы без поражений органов мочеполовой системы проинл» ш ii и мичечкими симптомами — жалобами на быструю утомляемость, мшии Нут (инп,, плохой сон, снижение аппетита и т.д. при отсутствии каких пиво щ.14 и шенений. 1 Филяриозы с поражением мужских половых органов характеризуют И мнем цимфангита, регионарного лимфаденита, фуникулита, эпидиди ним, ирхита, гидро-, хило- и гематоцеле, протекающих остро и хронически, ii «• i иыраженной гипертермической реакцией. Клинически л и прошг i Полоши мало чем отличаются от поражений гениталий другой urn» ut Ъшфангит органов мошонки проявляется интенсивной болью н паховых lux и яичках, ощущением тяжести мошонки, а иногда болью в животе, Иррилиирующей в бедра. Изредка он сопровождается лихорадкой, ознобом, рншением и отеком кожи, регионарным лимфаденитом. ЛимфВНПЛ llti'MM исе1'да сочетается с фуникулитом. При лимфангите полового члена по • I" пореальней поверхности отмечаются красные полосы, отек крайней и |>чп. Гюлешенность при пальпации. Прощупываются регионарные лимфа mi. • кие узлы. Острые явления проходят в течение нескольких дней, по шпрпие приступы приводят к развитию осложнений филяриоза. Чт/фшк'пит — наиболее постоянный и ранний симптом заболевания, I Нередко единственный. Чаще поражаются паховые лимфатические vi И 1'шпги стадии инвазии они увеличены, мягкие и болезненные, и позд Hi И уплотняются, сморщиваются, безболезненны. Изредка они нагпаима inn и 1к* болезненные паховые лимфатические узлы прощупываются I пиле п|щШ1.1Ч округлых образований, не спаянных с кожей, величиной С ГОрОШИ Ну И период обострения лимфангита они увеличиваются, становятся боне i

И L| МП.

Фуникулит. В острой стадии поражение семенного канатика СОПрОВОЖД! i пи сильной болью, которая иррадиирует в соответствующую ПОЯСНИЧНУЮ HOJIIII ill Нередко этому предшествует боль в подвздошных областях, ЧТО мри Прппосторонней локализации иногда ошибочно расценивается как приступ MI ipoio аппендицита. В течение нескольких часов развивается отек i емв | " i .мишки, переходящий на соответствующую половину мошонки Прошу пыниется уплотненный семенной канатик, в котором определяются один пни несколько узлов величиной от вишни до ореха, мягкие, резко боле ни и ni.ie, с неровной поверхностью. В отечных тканях невозможно определим ИМЯ ВЫ НОСЯЩИЙ прогок. Обычно в местный воспалительный процеО) ОН HI Вовлекается; исследования ЭЯКуляП у больных, страдающих неремежакнпп

иися двусторонними атаками фуникулита, покачали нормальное количе) i

ц е п н о е и к а ч е с т в е н н о е с о д е р ж а н и е с п е р м а т о з о и д о в . М ы н е о д н о к р а т н о \l>< i iiiniiHi, в iiiiTiiKTiiiu in еемивыпоеящего прогока при оперативных вмпмл

гельствах па семенном канатике, i гкотологичеокое исследование не выяви ill

in» никаких Изменений и его структуре. ИНОГДЯ острая стадия фуиикулитл ОС проиождплась недомоганием, головной болью, очнобом, лихорадкой, тошно ТОЙ и рвотой. Острая стадия проходит в течение нескольких дней, но отек семенного канатика держится несколько недель и даже месяцев. Лимфатические узлы подвергаются регрессии. Частота и интенсивность обострений фуникулита варьирует даже у одних и тех же больных. Местные проявлении с каждым новым обострением выражены все интенсивнее и остаточные им ления в виде уплотнения (фиброза) тканей более значимы. По затихании обострения лимфоузлы уменьшаются в объеме, становятся безболезнен мы ми, однако не подвергаются полному обратному развитию и пальпируются и виде плотных округлых образований чаще величиной с горошину. Наряду о острым течением филяриоза семенного канатика мы наблюдали хроническое течение заболевания с периодическими обострениями. Больные жало на лись на тянущую боль в паховых областях, иногда усиливающуюся в течение нескольких часов. Осмотр и пальпация выявляли минимальные изменении, выражающиеся в умеренной болезненности и отеке семенного канатика. Общей реакции не отмечалось. Болевые ощущения и местные изменения исчезали через несколько дней. При обследовании мы не могли установить тл болеваний органов мочеполовой системы, в том числе хронического простатита, о котором следует думать в связи с типичными жалобами этих пациентов. Филяриозный фуникулит может сопровождаться варикозным расширением вен семенного канатика, который развивается в результате повторных воспалений вен, тромбоза их. Гидроцеле развивается в течение нескольких месяцев или лет после по вторных атак фуникулита или орхоэпидидимита. После острого приступа обнаруживают реактивный выпот в оболочки яичка, который вскоре рассасывается или накапливается до 100—200 мл и более. Жидкость соломенно желтого цвета, прозрачная, содержит белок, лимфоциты и холестерин, микрофилярии. При длительном существовании гидроцеле его содержимое мутнеет за счет увеличения содержания холестерина. При разрыве варикоi но-расширенных лимфатических сосудов лимфа изливается в полость гидроцеле с образованием лимфатического соустья — хилоцеле. Она приобретает молочно-белый цвет с розовым оттенком, интенсивность которого зависит от количества крови (гематохилоцеле). В начале болезни собственные оболочки яичка имеют такой же вид, как и при идиопатическом гидроцеле. Со временем они утолщаются, теряют эластичность, замещаются фиброзноД тканью, на поверхности листков откладываете^ холестерин в виде бляшек; и более позднем периоде они заменяются известковыми отложениями, интсп сивность которых варьирует. Эпидидимит. Придаток яичка поражается вместе с канатиком, а иногдл изолированно. Заболевание может сопровождаться повышением температуры тела, но чаще она нормальная. В остром периоде в отечных тканях придаток яичка не прощупывается; по уменьшении отека он пальпируется в виде Kt> пряженного, гладкого, мягкого, не спаянного с окружающими тканями 6fl i болезненного тяжа. Быстрое стихание воспалительных явлений и отсутстниг изменений простаты помогают дифференцировать инвазию от туберкулелл Через несколько недель удается определить в толще придатка плотные безболезненные узлы, образованные в результате реакции тканей вокруг мертвых 652

1

и 11.мин urn 11 ;i lit мню- Ч10ТО ОНИ рШСПОЛВЛМОТСЯ • ГОЛОВК1 ПРИД1ТК1, t <> UpBMI Нгм vii'HviiiHKvnn, становятся ГммОол cine иными, НО периодически дани обо I греми и. Филяриоз придатка приводи! к р а и н ш н о гидроцслс Оргит Остров поражение яичка может быть изолированным. Оно ПрОЯВ ИИ6ТСЯ боЛЬЮ, отеком мошонки, иногда повышением ТС&ШСратурЫ ТРЛП, H I репка ОЗНОбОМ. Яичко увеличивается, становится резко боле ш е й н ы м , цвпряжениым. Спустя 1—2 нед острые явления стихают и н яичке гтроигупы it,им я плотный узелок до 1 см в диаметре, образованный внедрившимся liupaiHTOM и реактивным воспалением вокруг него. Нередко в восмлитель кип процесс вовлекается и придаток, образуется плотный конгломерат, спи пимми с уплотненной, напряженной кожей. Такой филяриозпый орХИ1 к анчивмтся атрофией органа. Пимфоскротум характеризуется длительным истечением лимфоидной + ИДКОСТИ из расширенных, широко анастомозирующих между собой л и м ф | ГИческиX сосудов кожи мошонки. Жидкость содержит кровь, лимфу и редко МИКрофилярИИ. Лимфоскротум обычно приводит к слоновости мошонки, часто сочетается с увеличением паховых лимфатических узлов. Слоновость мошонки и полового члена развивается после длительною и повторного воздействия на органы и ткани паразитов и обусловлена блоки рованием афферентных лимфатических путей. Развивается из лимфоскротум.| пли же постепенно после повторных приступов острого фуникулИЛ, орхита, Л1идидимита, оставляющих каждый раз увеличение органа. Иремя рв квития слоновости наружных половых органов исчисляется в годах и taint СИТ ОТ частоты обострения лимфангита. 3. Поражение почек и мочевых путей при филяриозе проявляется чипу рией. Она обусловлена поступлением лимфы в мочу через возникшую фиг гулу между лимфатической и мочевой системами. Если наряду с разрывом лимфатических путей происходит разрыв и кровеносных сосудов, то I мочу поступает лимфа с примесью крови (гематохилурия). Наиболее часто хилурия встречается в возрасте 20—40 лет в 0,05—2 % случаев филириозон. Меен> пимфоуринарного соустья может находиться на любом уровне, но пройму щественно в пределах чашечек и лоханки слева, реже мочевого пузыря И крайне редко заднем отделе уретры. Период ремиссии от 2 до 6 лет, редко больше. Хилурия отмечается в течение всего дня либо возникает ТОЛЬКО ночью. Ее появление связано с физическим напряжением и употреблением жирной пищи. Продолжаясь годами, она может не вызывать серьезны* ощу щений, но большинство отмечают ощущение тяжести в пояснице, сменяю щееся приступами почечной колики. Свернувшиеся сгустки вы 1ЫМЮ1 (атруднение мочеиспускания и даже острую задержку его. Хилурия нередко сочетается с хроническим циститом и пиелонефритом. Постоянные потери жира и белка приводят к дис- и гипопротеинемии, снижению уровня общего белка, уменьшению альбуминов за счет увеличения глобулином, наличию белка в моче с преобладанием'альбуминов, значительному истощен и 1 им. п о ю . 11 таких случаях необходимы трансфузии крови и нередко радикально* оперативное вмешательство — нефрэктомия. Истечение лимфы в мочу может сопровождаться прорывом лимфвтиш ких сосудов в другие органы и системы — в брюшную или плевральную ПО иость, кишечник.

И

Рис.28.16. Микрофилярии в крови. Ув. 400.

Из других местных проявлений инвазии отмечаются элефантиаз конечностей, вульвы, молочных желез, а также артриты, синовиты, глубокие абсцессы на ягодицах и бедрах. Они являются следствием присоединения инфекции к блокированным в лимфатических сосудах и узлах паразитам, вокруг которых обычно образуется фиброзно-клеточная реакция. Нередко в содержимом филяриозных абсцессов паразиты отсутствуют вследствие их гнойного расплавления. Д и а г н о с т и к а . Диагноз филяриоза абсолютен при обнаружении микрофилярий в крови, моче, гидроцельной жидкости, типичных морфологических изменений в биопсированных тканях. Однако нередко даже при клинических признаках заболевания эти тесты отсутствуют. Анамнестические указания на заболевание наружных половых органоп или хилурию у больного, прибывшего из эндемичного по филяриозу райщш, должны настораживать в отношении этого гельминтоза. Атаки лимфангитом с непродолжительным отеком мошонки или ее органов обязывают исключить паразитарную природу заболевания: Осмотр и пальпация устанавливают увеличение мошонки, грубые кожные складки и отек кожи. Наличие уплотненных паховых лимфатических узлов типично для заболевания. Возможны сочетания поражения органом мошонки со слоновостью нижних конечностей. При пальпации можно ВЫ" явить узлы и уплотнения в элементах семенного канатика, придатка яички, гидроцеле. Однако уплотнение в головке придатка может быть при туберкулезе, вторичное гидроцеле — после неспецифического эпидидимита, распш рение вен семенного канатика — при опухоли яичка. Важным диагностическим тестом, позволяющим дифференцировать филяриозное пораженш 654

s

Рис.28.17. Микрофилярий в гидроцельной жидкости. Ув. 630.

органов от неспецифического или туберкулезного процесса, следует СЧИТАН отсутствие поражения предстательной железы. Решающее значение в распознавании филяриоза имеет обнаружепш микрофилярий в толстой капле крови (рис.28.16). В острых случаях laOoJit* мния число микрофилярий может варьировать от единичных до д е с я т и гысяч в препарате, в хронических, когда их число становится минимальным показано исследование крови методом накопления или провоцирукшит' приема диэтилкарбамазина. Кровь для исследования необходимо брП 11ЧЧ1.Ю, если микрофилярий не обнаруживаются в дневной пробе. Очен •Mi in филяриозы сопровождаются эозинофилией крови, которая быплп до шин.по значительной, в хронических случаях — умеренной, и ПрАДвДШ ^ 'К %. Она сопровождается умеренным нейтрофильным ЛбЙКОЦИТОЮ* Оценивать эозинофилию при филяриозе следует осторожно, тик как бол! ные нередко инвазированы и другими гельминтозами (34,3 %). У Ч1СТИ in циентов число эозинофилов значительно возрастает на фоне проводимо! печения диэтилкарбамазином, что связано с активацией гелъМИНТО! и MU*I Расцениваться как косвенный диагностический тест. Паразитарный характер хилурии определяется выявлением в моче МИ1 v филярий. В момент интенсивной гематохилурии микрофилирии обнаружи Грудно, потому исследование необходимо продолжить после снижении интенсивности. При водянке оболочек яичка показана диафаноскопия. Она отрицтль при ;иштелыю существующих гидроцеле, когда оболочки утолщены, ПОДИ i it in* i> 1)бьпвесгП1лепию или фиброзу с отложением холестерина, пибо НАМ

лепии и гидроцслс экссудата, кропи и нимфы. У таких больных игимсии мым диагностическим методом становится пункция гидроцеле, которая гтв могает распознать хило- и гематоцеле. После эвакуации содержимого осмотр позволяет выяснить состояние яичка, его придатка и семявыносяшсго про тока, определить плотные узловые включения. В последние годы стало возможно с помощью ультразвукового исследования подтвердить наличие гидроцеле и независимо от характера его содержимого оценить состояние яичка и его придатка. Абсолютным признаком паразитарного характера водянки оболочек яичка служит выявление микрофилярий в аспирированной жидкости (рис.28.17). Иногда при микроскопии осадка удается наблюдать их движение в капле на предметом стекле. Однако гидроцеле содержит микрофилярий нечасто, что связано с медленным обменом и бедной оксигенацией неподвижной жидкости. При хилурии показана цистоскопия, которая необходима в момент истечения лимфы для установления ее источника. Ее целесообразно проводить после провоцирующего приема жирной пищи. Обильное истечение лимфы, свернувшиеся коагулированные массы, фиброзные пленки препятствуют детальному осмотру слизистой оболочки. Поэтому рекомендуется проводить цистоскопию под непрерывным током жидкости. На основании изучения биоптатов лимфатических узлов области семенного канатика, оболочек яичка, придатка яичка, яичка, инфильтрата белочной оболочки яичка, почечной ткани мы выделили абсолютные и относительные морфологические признаки филяриоза. Абсолютным признаком считается наличие паразитов с определенной реакцией тканей вокруг них, а также морфологические изменения тканей без наличия микрофилярий, но с явлениями эндо- и панлимфангита и образованием типичных для заболевания гранулем. Относительные признаки включают морфологические изменения тканей, подозрительные на филяриоз,—распространенную гиперплазию фолликулов лимфатических узлов с инфильтрацией их эозинофильными лейкоцитами, расширение, облитерацию и склероз лимфатических сосудов и деформирующий склероз органон при отсутствии каких-либо приведенных выше признаков филяриоза. Дифференциальный диагноз следует проводить со специфическим воспалением, при котором развивается гранулема. Филяриозную гранулему иногда ошибочно расценивают как туберкулезную или солитарную гумму, особенно в случае, когда паразиты погибли или подверглись лизису. Важное место в диагностике филяриоза принадлежит рентгенологическому методу исследования. Обзорная рентгенография выявляет участки обызвествления вокруг погибших взрослых паразитов и микрофилярий, располагающихся чаще в лимфатических узлах, реже — лимфатических сосудах Эскреторная урография косвенно указывает на увеличенные забрюшиннмс лимфатические узлы, оттесняющие мочеточники наружу (рис.28.18). При хилурии с образованием сгустков в лоханке они выявляются в виде дефектом наполнения. При обследовании больного филяриозом с поражением opia нов мочеполовой системы экскреторная урография обязательна, так как 01 теснение мочеточников наружу при поражении яичка или его придана также бывает и при опухолях этих органов с вовлечением регионарных лим656

Рис.28.18. Филяриоз. Хилурия. Экскреторная урограмма. Мочеточники в верхней ти дугообразно искривлены наружу.

Рис.28.19. Филяриоз. Хилурия. Ретроградная пиелограмма справа. ПиелоЛИМфОТИЧ! I кий рефлюкс справа. Контрастное вещество выходит за пределы нижней и • р чашечек, далее направляется в виде дорожки медиально, вдоль почечной ножки

Г

KIK

Рис.28.20, Филириоч. Хилурия и» левой почки, обусловленная писло лимфатической фистулой. Лимфн' денограмма. Слева и справа от позвоночники ми уровне I—III поясничных позвонков • конгломерат увеличенных парааортальных и паракавальных забрюшинных лимфатических узлов.

Рис.28.21. Филяриоз. Хилурия из левой почки, обусловленная пиелолимфатической фистулой. Лимфан гио грамма. На уровне I—III поясничных позвонков — конгломерат лимфатических сосудов и узлов, от которого влево отходит варикозно расширенный лимфатический сосуд диаметром 3—4 мм и несколько мелких сосудов в сторону почечной лоханки. В проекции чашечно-лохпночной системы — пятна контрастною вещества.

658

hi'

18.22. Филяриоз. Правосторонний орхиэпидидимит, хилоцсле. Тазовая ЛНМфО графия. И проекции мошонки, по ее правой поверхности, определяются пятна контрастного МЩНТМ I | 1пу*1ениые данные свидетельствуют о наличии лимфатического канала от правого таЭОВОТО лим фатического пучка к правой половине мошонки.

фггических узлов. Несмотря на возможные осложнения, при хилурии прОИ! Юдится ретроградная пиелография. Она позволяет выявить каликоиислоцимфатический шунт в виде нежных извитых теней, идущих от верхушки чашечек медиально к воротам почки (рис.28.19). Наибольшего внимания я i пуживает прямая лимфангиоаденография. Она позволяет установить иротя ценность процесса в лимфатической системе, вовлечение в патологический Процесс не только лимфатических сосудов, паховых, парааортальных и плрл i ивальных лимфатических узлов (рис.28.20), но и соустья между лимфлти ЧвскоЙ системой и мочевыми путями (рис.28.21), оболочками яичек (рис.28.22). Наш опыт применения непрямой радио изотопной лимфографии (ним фосканирование или лимфосцинтиграфия) при филяриозе позволяв расце НИТЬ диагностические возможности метода ниже рентгекоконтрДОТНОЙ

нимфографии.

Л п е н и е поражений органов мочеполовой системы при филнрио»г i онсервативное и оперативное. Консервативное лечение может быть специ фическим (филярицидными препаратами) и неспецифическим (обшеукр) И Пяющее, направленное на коррекцию белкового дефицита, местное и uOuiei противовоспалительное — препаратами типа вольтарена). Наиболее рп< про i граненным препаратом при филяриозе является диэтилкарб;ш;| \\и\ (бнш> iiiDi, нотезин, гетразап). Препарат способствует перемещению микрофилм риЙ В печень, где они фагоцитируются макрофагами ретикулогистиоцитар поп системы. Высказано предположение, что он токсичен и дли взрослых ву

керерий и бругий, которых, возможно, увивает или стерилизует, делая самок неспособными производить личинки. Его назначают взрослым внутрь ПО 100 мг 3 раза в сутки в течение 7—10 дней. Во время лечения в 17,8 % случаев отмечаются побочные явления — лихорадка, мышечная боль, кожные высыпания, тошнота, снижение аппетита, рвота, головная боль, бессонница, обострение местных проявлений болезни в наружных половых органах, реакция со стороны регионарных лимфатических узлов, исчезающие после прекращения приема препарата. Эти реакции имеют аллергический характер и связаны с выделением инородного белка из погибших микрофилярий. Они могут быть предотвращены или уменьшены назначением антигистаминных препаратов. При вторичной инфекции лечение диэтилкарбамазином необходимо сочетать с антибиотиками. Терапия диэтилкарбамазином не оказывает влияния на местные проявления заболевания. Тем не менее она создает благоприятные условия для оперативного вмешательства, уменьшая реактивные изменения в тканях. Лечение острого филяриозного фуникулита, эпидидимита, орхита не отличается от терапии непаразитарных заболеваний семенного канатика, яичка и его придатка. Отечность мошонки сохраняется в течение нескольких недель, потому больным рекомендуется суспензорий. Оперативное вмешательство показано несколько месяцев спустя после уменьшения или исчезновения отека при остаточных явлениях в виде пальпирующихся узлов в семенном канатике, яичке и его придатке, мошонке. Оно предусматривает обязательное иссечение париетального листка собственной влагалищной оболочки яичка, удаление лимфатических узлов (инфильтратов) семенного канатика, эпидидимэктомию, гемикастрацию. Оперативное пособие должно быть по возможности органосохраняющим, ибо не исключено заболевание противоположного органа. При водянке оболочек яичка ему должно предшествовать исследование пунктата на наличие микрофилярий. При положительном результате следует предварительно провести курс лечения диэтилкарбамазином. Одномоментные операции на парных органах мошонки нецелесообразны из-за развития в послеоперационном периоде выраженного отека. Операционное пособие на органах мошонки целесообразно сочетать с резекцией париетального листка собственной оболочки яичка для предотвращения фиброза и лимфостаза. Лишь при небольшом гидроцеле с неизмененными оболочками и прозрачным содержимым возможна операция Винкельманги При грубых изменениях в оболочках яичек и периорхите показана гемиклстрация, особенно у пожилых пациентов. Доступом выбора к органам мошонки при филяриозе должен быть поперечный мошоночный, без перс сечения срединного шва, наименее травматичный по отношению к уже па рушенным путям оттока лимфы. Паховый доступ возможен лишь при не большом гидроцеле с прозрачным трассудатом. В остальных случаях он Ш приемлем в связи с выраженным реактивным воспалением вокруг влагалищ ной оболочки. После оперативного пособия действия хирурга должны быг i. направлены на обеспечение оттока по сохранившимся путям (суспензорий) и эвакуации скопившейся лимфы (в послеоперационном периоде продолжи ется лимфорея). Дренирование раны осуществляется через контрапертуру ни задней поверхности мошонки. 660

li послеоперационном периоде HI протяжении нескольких дней отмеча п i повышение температуры тела, что обусловлено резорбцией отдаляемо Го Необходимо назначение антибиотиков, так как пимфорея wvvwei up ппосылки для присоединения инфекции и нагноения раны. Мри олоково&ги мошонки показано удаление оболочек яички г, прилг

i нощей кожей и подкожной клетчаткой в пределах здоровых тканей. Mi ОС 11 [ихся наименее пораженных участков кожи формируют вместилище дли НИЧСК При филяриозе промежностный отдел мошонки никогда не поражи • и и, что необходимо учитывать при оперативной реконструкции ее. Рецидивы нередки; с одной стороны, трудно определить границу пор! ценных тканей, а с другой — имеется обширная обструкция лимфатических i осудов, в связи с чем сохраняется недостаточный отток лимфы. Удовлетю рительные результаты отмечены в тех немногочисленных наблюдениях, мм па удалось восстановить коллатеральное лимфообращение. У некоторых (ОЛЬНЫХ из-за большого объема и мацерации кожной поверхности приходи МИ |. производить полное удаление кожи мошонки, иногда с кастрацией у пожилых пациентов. Печение филяриоза, приводящего к образованию каликопиелолимфати•кгкой фистулы и хилурии, необходимо начинать также с приема диэтилкарбвмазина. Целесообразно провести превентивный курс его даже в ТОМ i пучае, если микрофилярии не найдены ни в крови, ни в моче. Непосредственно хилурия не требует лечения, если она не вызывает нарушения жирового и белкового обмена, истощения, приступов почечной кошки, задержки мочеиспускания. При неосложненной хилурии ограпичим.мот физическую нагрузку, рекомендуют пищу, богатую витаминами и белками, антибиотики при инфекции мочи, увеличивают прием жидкости. Ограничение жидкости усиливает вероятность коагуляции в мочевых путях и i оздает предпосылки для нарушения оттока мочи, возникновения почечной Колики, а при наличии инфекции — острого пиелонефрита. Следует ограничить употребление жира, особенно животного, но увеличить в пищевом режиме количество белка в расчете, что дефицит жира будет покрываться белком. Из 7 наблюдавшихся Э.Г.Асламазовым больных паразитарной хилурией, обусловленной каликопиелолимфатической фистулой, 3 пациентам лечение in- проводилось: у двух из них наступила облитерация лимфоуринарного 00 устья, и хилурия не повторялась в течение 4, 5 и 9 лет наблюдения, у ОДНОГО хилурия была слабой интенсивности без нарушения общего состоянии и биохимических сдвигов в организме. На успешную местную консервативную терапию можно рассчитыипм. при умеренно выраженных коллатералях и небольшом диаметре соусп.и <м мечено уменьшение интенсивности хилурии у одного больного, се прекр! щение у другого при наблюдении в течение 5 лет после повторных введений в лоханку 1—2 % раствора нитрата серебра, вызвавшего склероз пиелолим фатического соустья. При безуспешности консервативного лечения noKUl по оперативное. Однако, принимая во внимание генерализацию Процесса, шинельные ремиссии, нередкие случаи спонтанного исчезновения хилурии, показания к операции следует ставить с осторожностью. Двум большим, у КОТОрЬП показаниями к операции были макрогематурия, задержка М0Ч1

661

Рис.28.23. Филяриоз. Хилурия из левой почки, обусловленная лимфоуринарной фистулой. Лимфангиограмма. На лимфангиограмме выявляется густая мелкопетлистая сеть забрюшинных лимфатических сосудов, некоторые из них варикозно изменены. На уровне второго поясничного позвонка слепа в проекции левой почки многочисленные лимфатические сосуды, повторяющие архитектонику чашечно-лоханочной системы. Эта картина больше выражена в проекции нижней и средней чашечек, где конттрастное вещество образует «озера».

662

|,|ццч, обусловленная обрачоваишимиСЯ и моченом nyiupi* cryCTKIMH, п. шиит хилурия с широким (V 4 мм м миампре) ЛИМфоурИНАрНЫМ *'*» i in» не мобилизации почки и ее пожки, произведена пидюлыыи дш пи IK.UICU. иокруг почечной артерии, вены, лоханки и верхней срои тика. Оба нациста выздоровели (рис.28.23; 28.24). Оперативно* ни н ю быть направлено па прерывание лимфатических связей почки м ионными лимфатическими коллекторами, его цель — исключим, обрш ими MIL лимфы. Однако обнаружить расширенные лимфатические снеулы июи пожки не всегда возможно из-за склероза околопочечной клетчп • м и |1соГк*нно почечного синуса. Это крайне затрудняет идентификацию ЙИМфагических сосудов даже после введения в лоханку под давлением ptl lldiiHI индигокармина. Трудность выявления лимфатических сосудом делмп иможпым проведение идеальной операции — мобилизации, резекции и ии'жи их. Наиболее вероятным оперативным вмешательством одвдуО1 • ш и п . 1'кслетирование (лимфангиэктомию) почечной ножки, включающей iKiiino тканей вокруг сосудов. Во время операции и особенно в поело HI к ршионном периоде отмечена выраженная лимфорея. Поэтому иеобходи мн мнительное дренирование раны. Ми сводным статистическим данным Okamoto и соавт. (1964), при медиiii'0'шом лечении хилурия прекратилась у 15,3 % больных, при ипстил•iHiiiiii ii лоханку раствора нитрата серебра — у 56 %, при скелетироваипп Почечной ножки — в 75,7 %. Рецидивы заболевания зарегистрированы в i % случаев. П р о ф и л а к т и к а включает борьбу с комарами — переносчиками (щипни, защиту человека от их нападений, лечение всех инвазироваппых. Н.Э. I ИДАТИДОЗНЫЙ ЭХИНОКОККОЗ ПОЧКИ Эхинококкоз — хроническое заболевание, обусловленное внедрением и рвжитием в организме личиночной стадии ленточного гельминта Ttenil ( i lllllOCOCCUS.

i'.i шичагот две формы эхинококковой болезни человека: однокамерную ИЛИ 1 идатидную (Е. granulosus), и многокамерную, или альвеолярную (U.imil lllocularis). Гидатидозный эхинококкоз почки составляет 0,25 5,43 % ( ред| dpyi их локализаций гельминта, альвеолярный встречается крайне редк< I Mi.шт. Л.Я., Асламазов Э.Г., 1976]. I [ервая монографическая работа по гидатидозному эхинококки iy почек i Poci ии, основанная на анализе 2 личных и 216 отечественных и и и остри Н пы\ источников, написана В.Боголюбовым в 1904 г. В 1930 г. в моногрмфи) I ' Керопиана «Эхинококкоз почки* обобщены сообщения HHOCTpiHHUX i отечественных авторов за период с 1883 по 1928 г. о биологин, патогенен Tin 2В 24. Филяриоз. Хилурия ИЗ левой почки, обусловленная ЛИмфоурИШрмИМ I О устьем. Лимфяшиограмма (после операции). 1

KaitTplCTHOi МЩОСГВО аПОЛНМЛО ПИМфММЧвСКШ с о с у д ы ПОДВЗДОШНО-ПОЯСНИЧНПЙ ГРУППЫ I 491

пч урояня поп#рвчного отроетм четвертого поясничного позвонка с переходом ни притимни ччжнуи> сторону СЛРИИ и проекции почки лимфатиче< кие сосуды и узлы не пыиплинш "

клинике, диагностике и лечении около 600 больных. В последующие годь| было опубликовано по несколько личных наблюдений эхинококкоза почки, В дальнейшем этот список пополнен новыми работами, в том числе больши* ми исследованиями А.Я.Пытеля (1969), И.Я.Дейнека и М.В.Пиневич (1968)* В.К.Кияна (1970), Ю.С.Гилевич с сотр. (1971), Р.П.Аскерханова (1976)] Б.В.Петровского с сотр. (1985) и др. В отечественной литературе к 1995 г. опубликовано более 600 наблюдений этого заболевания, в иностранной к 1967 г. — свыше 1800 (Лопат* кин Н А , 1964; Пытель А.Я., 1969]. За последние 30 лет это число доведено] до 2500. В литературе описаны единичные наблюдения эхинококкоза аномалийных почек [Орловский A.M., 1894; Эберле А., 1911; Денисов Б.Н., 1930; Баженов П . С , 1933; Викторов И. и др., 1963; Якимиди А.И., Лесин АЛ., 1967], единственной врожденной почки [Горин С.Г., 1949; Джавад-Заде М.Д., 1954; Housei G., 1898]. Об огромной эхинококковой кисте клетчатки забрюшинного пространства, занявшей место врожденно отсутствующей левой почки, сообщили Reay и Rolleston (1950). Крайне редко встречается сочетание эхинококкоза почки с другими патологическими процессами. Среди них первое место занимает нефролитиаз [Портной А.С., 1951; Никитин Ю.В., 1957; Клепиков Ф.А., Стребков B.C., 1965; Антонов Н.М., 1967; Киян В.К., 1970; Асламазов ЭХ., 1991; Surraco L.A.; 1954; Guedj P. et al. 1970; Heritier Ph. et al., 1988]. L.A.Surraco (1954) приводит наблюдавшийся Legueu случай сочетания эхинококкоза с туберкулезом, T.MUetic с соавт. (1979) — с поликистозом, Э.С.Мартикен (1960), K.Kirkland (1966), Э.Г.Асламазов, В.Д.Бабенко (1972) — с опухолью почки. Заболевание встречается у лиц любого возраста, чаще от 20 до 60 лет. Женщины болеют чаще мужчин [Дейнека И.Я., Пиневич М.В., 1968; Киян В.К., 1970; Chamlou F., 1981]. Преимущественное поражение гельминтозом женщин объясняют более частым их общением с домашними животными, собаками. Однако статистика последних лет свидетельствует о преобладании заболевания у мужчин [Sted А., 1975; Molan A.L., Baban M.R., 1989|. Эхинококкоз широко распространен в Австралии и Новой Зеландии, Южной Америке, Северной Африке, на юге Европы. В России зарегистрирован в Ставропольском крае, Бурятии, Якутии, Омской, Томской, Новосибирской областях, в странах СНГ — Киргизии, Казахстане [Мартыненко В.5., ЯроцкийЛ.С, 1987; Милонов О.Б. идр., 1988; Щабловская Е.Аидр., 1989|. П а т о г е н е з . Заражение человека эхинококком происходит через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта /(алиментарный путь), дыхательных путей (аспирационный путь) и раневую поверхность (имплапг;| ционный путь). Наиболее часто инвазия возникает в результате заглатым.ч ния яиц гельминта. В тонком кишечнике онкосферы освобождаются от своей оболочки и с помощью крючьев проникают через слизистую в веночные сосуды. По верхней брыжеечной вене они заносятся в воротную вену и оседают в печени. Печеночные капилляры становятся первым фильтром пи пути движения онкосфер. Несоответствие размеров последних просвету ка иилляров обусловливает задержку их в печени. Этим объясняется, что П1 чень по частоте поражения эхинококкозом занимает первое место. Часть онкосфер проходят капилляры печени и через печеночные вены, нижнюю полую вену, правое предсердие, правый желудочек сердца и малый круг кро 664

попадают и легочные кяпилляры, где оседают (второй фильтр) и ферм могут проникнуть п мплый круг кровообращения, MUHVH ИСЧС i "i\]\\\ hiipbfp, — и'* желудка и ьспечные желудочные ввНЫ, ионы пи щеми н< luipiiyio^ucay, верхнюю полую иену, а ИЗ толстого кишечники и MV нижней брыжеечной вены и в геморроидальное сплетение, затем и ю т ягодичную пену, нижнюю полую (венозный путь) или через ним •фшп'ичкие сосуды кишечника и грудной проток в правое предсердие н М и I , откуда проникают в легочные капилляры (лимфатический пуп.) I циничные зародыши, минуя легочные капилляры, заносятся и лети* Щи тердие, откуда током крови по большому кругу кровообращении — я rtttinnll орган и ткань человеческого организма (третий фильтр), где и pi 1ВИ и и эхинококковый пузырь. В почку и клетчатку забрюшинного про vipiuuiiui эхинококковый зародыш попадает через нижнюю диафрагмлш. HVI41. среднюю надпочечную, почечную и внутреннюю семенную артерии. ( недоиательно, чтобы попасть из кишечника в почку зародышу необходимо п|.мц|п ряд фильтров. Этим объясняется сравнительная редкость поражении || и >чипококкозом. Помимо гематогенного пути, возможна миграция Шипококковых зародышей по лимфатическим путям с оседанием в лимфа mi' < ких узлах забрюшинного пространства и развитием здесь паразитарной мн гм Задержке и развитию зародышей эхинококка в почке благоприятст •унп иенозный стаз, инфекция, сдавление органа, перегибы, закупорка и цопни мочеточника. ' )\ипококковый зародыш заносится в почку чаще всего током артсриаш. НОЙ крови, поэтому развитие гидатидозной кисты происходит преимущеп ЦННО и корковом слое с последующим прорастанием в чашечку и лоханку мни капсулу. Чаще поражается левая почка [Киян В.К., 1970; Асламазов Э.Г., 1991; /or/os S., 1970]. Для выяснения возможной зависимости локализации паразита от арчи и 1 пшики почечной артерии мы рассмотрели 100 обзорных аортограмм и i |рхива пашей клиники, на которых была представлена нормальная артври .tin,нам есть. Анализ показал, что средний диаметр правой почечной артерии ч /ч см, левой — 0,8 см, средняя длина правой почечной артерии 4,5 см, ПСйоЙ — 3,6 см. Таким образом, левая почечная артерия оказалась короче и шире правой, что, возможно, облегчает доступ эхинококковому зародышу и почку. Однако это лишь предположение. •)хипококковые кисты почки бывают первичными, вторичными и ппма томными. Первичные кисты рассматривают как следствие внедрения зародыши прошедшего печеночно-легочный барьер. Они одиночны. По сборной i i I пк гике V.Nicaise (1914), одна киста в почке была обнаружена и 41<» ниолю пениях из 449. Множественные кисты встречаются редко. Они обь рис полагаются в корковом веществе. Вторичные кисты делят начашечковые и эмболические. Они встреч! I шачитсльно реже первичных: по S.Nicaise (1914), — в 25 из 474 наблюдений Вторичные кисты образуются после разрыва первичной кортикальной ки< п и обсеменения чашечки или лоханки. Они всегда вторичны по отношению i КОрТКЮЛЫШМ) ОбЫЧЯО небольшие и нередко являются случайной ii.iMiiii nl мри исследовании удаленного органа. Эмболические кисты обычно мини. (.Г.

численны и сопровождаются кистами В Других органах. Нередко обпаружи-1 вают поражение эхинококкозом обеих почек. S.Nicaise (1914) собрал it миро вой литературе 12 таких наблюдений. Описаны обтурации почечной артерии J дочерними кистами. О находках эмболических кист в обеих почках сообщи ли Э.Р.Роднаев (1946), Н.К.Студенцова (1948). Диссеминацию процесса по всем органам и тканям — в обеих почках, селезенке, брыжейке тонкой кишки, заднем средостении с прорывом в аневризматически расширенную нисходящую часть дуги аорты — наблюдал В.И.Шантырь (1957). И.Г.ГурбЯ налиев и соавт. (1976) оперировали ребенка 13 лет с эхинококкозом органон грудной клетки и брюшной полости. Из печени было удалено 43 кисты и 15 пунктировано в целях декомпрессии. Через 40 дней во время второй операции (спленэктомии) удалена одна киста из левой доли печени, одна из брыжейки тонкой кишки и две — из правой доли печени. Ребенок умер от сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии в печени обнаружен» 98 паразитарных кист, в почках — 6, в перикарде — 1, в легких — 2, в забрюшинном пространстве — 5. Таким образом, количество эхинококковых кист достигло 196. А.Я.Пытель (1969) нашел описание 17 случаев двустороннего почечного эхинококкоза. К ним можно прибавить наблюдения G.E.Feichici и соавт. (1974), A.Steg (1975), F.Charalou, G.Arvis (1982). Инвазионные кисты развиваются в почке при проникновении из печени, реже селезенки. Подобные наблюдения описал G.Craig, R.Lee Broown (1928). О наблюдении разрыва печеночной кисты в почечную лоханку сообщил M.N.Alivisatos (1934). Наиболее часто кисты развиваются по передней поверхности почки, Крайне редко киста возникает в рыхлой ткани почечного синуса, располш ;\ ется в средней части, оставляет оба полюса интактными или разрушает всю почку. Встречаются локализации под фиброзной капсулой, в стенке лоханки. Согласно данным Cirenci, Bondolfi (1964), нижний сегмент почки пора жается чаще (24,2 %), чем верхний (20,6 %), центральное расположенно кисты обнаружено лишь в 5,8 %. По данным Э.Г.Асламазова, паразитарная киста располагалась в 44 % в нижнем сегменте почки, в 25,9 % — в верхнем, в 7,4 % — в среднем; вся почка была поражена в 22,3 % наблюдений. Паразитарная киста растет десятилетиями. Обычно заболевание пролили ется в зрелом возрасте, хотя инвазия происходит в большинстве случаев в дет стве. Киста растет за счет постоянного образования дочерних пузырей и эндогенный рост), а также в резуль тате набухания сколексов от зародышевого сфя наружу к прилежащим тка ням (экзогенный рост). Мнение о проникновении элементов зародышеишн слоя за пределы фиброзной капсулы [Напалков Н.А., 1926] последующими исследованиями поставлено под сомнение [Назаревский Н.Г., 1958; Дуд ко вич, 1961]. При морфологическом изучении фиброзной капсулы стенки JXII нококка почки мы также не обнаружили в толще или за ее пределами пари зита. По-видимому, если в исключительно редких случаях такое проникмонс ние и происходит, то местный тканевый барьер нейтрализует эту инвазию. Величина кисты зависит от локализации, длительности существования и кровоснабжения. Ее росту препятствуют фиброзная капсула и сопротивл! ние окружающих тканей. Кисты могут достигать различной величины и объема. Иногда киста настолько мала, что ее во время операции обнаружить 666

HI ни iMtiAiio до гсх нор, пики почка полностью нс имнсдсни и puny и

и н к 'ни.! Польшпя киста может заполнить ннчитвльиую часть кивотм и • о

с |< 1 ,i и. несколько литров жидкости: I.Stoi/a и CSiciliano (1%.!) сообщили о 1 i ,\ II Глир1Ц( и соавт. (1970) — о S л. Лишепыюс сушестВОМНИв кисты вызывает реактивный процесс и икружа ц.имп тканях: сращения в виде плотных фиброзных спаек с соседними органа >ш (печенью, диафрагмой, толстой кишкой, нижней полой иеной, аортой) И процессе жизнедеятельности паразит постоянно выделяет жидкое! ь, уцени цишшсь при этом. Однако ткани стремятся воспрепятствовать росту ми гы, ми1||ч|ная се травматическому и токсическому действию. В результате фиброй i«< 1ич1*скоЙ реакции наружный слой кисты становится плотным и фиброзным 1Ь in развивающихся дистрофических изменений и нарушения питания м I и HI i' ну 1ырн откладывается известь. Паразит погружается в состояние инерп щи in, становится бездеятельным, хотя жизнеспособным. Такая киста папами i и и id к рытой. При росте кисты происходит атрофия паренхимы почки; I и «редс г венное соприкосновение с эпителием чашечки вступает наружный I ной хитиновой оболочки. При разрушении эпителия она начинает омьшатьея mil, частично сокращается, отслаиваясь от адвентиции, образуя простраш I ип щель, куда проникает моча. На этой стадии развития кисту называю! no | Опшкрытой. Сокращение чашечки, а также проникновение токсичных Я Mi iimil мочи через обнаженную и ослабленную оболочку служат тршмННЧМ i ими факторами. Материнская киста отвечает на это образованием дочерних i in i It зависимости от количества дочерние кисты могут свободно переме щип.ея в жидкости или располагаться близко одна к другой, превращая кисту и Плотную опухолевидную массу. Образование дочерних кист служит защитной реакцией паразита в ответ на угрозу его нормальному развитию. Одно из осложнений заболевания — прорыв кисты в окружающие i кап и и Qpiutibi. Излившееся содержимое кисты может стать причиной образования Ноиых эхинококковых кист в соседних органах, брюшной или плевральной Полостях (вторичный эхинококкоз) или быть следствием развития ГНОЙНОГО паранефрита, поддиафрагмального абсцесса, перитонита, плеврита и ТА Мерное наблюдение прорыва эхинококковой кисты почки в дыхатеш.ммг Пути описал Неггв 1700 г. Согласно Kuster (1902), на 153 случая эхинококков Почек прорыв кисты в другие органы произошел 74 раза. При анализе 1 IS па блюден и Й эхинококкоза почки В.Боголюбов (1904) отметил в 65 ОЛуЧМЗ I III %) вскрытие кисты в моче вы водящие пути, в 5 случаях (0,23 %) и жслу цочно-кишечныЙ тракт, в 3 случаях (0,1 %) в легкие и плевральную поло ГЬ i I I наблюдении (0,04 %) — через кожу поясничной области и желудочно \ и щечный тракт одновременно. В последние десятилетия о разрыпах ки< i ч*^^ Шается все меньше, О прорыве эхинококковой кисты сквозь кожные покрои) i (юбщили Н.З.Монаков (1955), через пищеводное отверстие диафрш МЫ I АД нее средостение — Р.П.Аскерханов и Г.И.Гиреев (1964), в НИСХОДЯЩИЙ пни ГОЛСТОЙ кишки — А.Н.Таиров и соавт. (1970). Наибольший интерес представляет прорыв кисты в моченые uvui И*чи ШИШеННМ собственная оболочка кисты, постоянно омываемая мочоИ, рц рЫМбТСЯ, и се содержимое изливается в чашечку, уже измененную И «ниш ПОСТОЯННЫМ па нее давлением эхинококкового пузыря. Такая киста начыш УГОН открытой. Обычно она опорожняется частично, крайне редко пш Ы

постно. В мочу попадают элементы эхинококкового пузыря — обрывки обо« лочек, дочерние кисты, сколексы и крючья. Периодически отверстие в кисЯ закупоривается содержимым. Частичное опорожнение происходит редко но* прерывно, чаще с интервалами и сопровождается приступами боли в розул! тате пассажа эхинококковых остатков. Образовавшееся соустье постелен i увеличивается и неповрежденные дочерние кисты проникают в почечпу! лоханку. За разрывом кисты, расположенной в верхнем сегменте почк» иногда наступает имплантация эхинококка в чашечку нижнего. Описано наблюдение имплантации множества кист на всем протяжении в стенку мочеточника [Mac Kinnon K.J., Olive J.A., 1964]. Открытые кисты встречаются довольно часто. По сборной статистике Cirenei и Bondolfi (1964), гидатидурия отмечена в 25,9 % эхинококкоза почки (у 57 из 220). По данным Э.Г.Асламазова, несколько реже — в 18,5 % (у К) из 54). Таким образом, наблюдаются следующие варианты взаимоотношении кисты почки и чашечно-лоханочной системы. А закрытая — с неповрежденной стенкой; А псевдозакрытая — с разрушенной адвентициальной оболочкой, пролабировавшей в просвет чашечки собственной оболочкой, омываемой мочой; А открытая — с постоянным или прерывистым соустьем с чашечно-лоханочной системой почки, следствием чего может быть нагноение кисты, хроническое воспаление почки и мочеточника, а также образование вторичной кисты в результате имплантации дочерних пузырей в одну из чашечек. Смерть паразита наступает в результате гибели материнского пузыря, дочерних пузырей или их одновременно. Ее причиной может быть старение, механическая травма кисты с частичным истечением жидкости, кровоизлияние в кисту или вокруг хитиновой оболочки паразита, сопровождающееся отслойкой ее от фиброзной капсулы носителя. Часто смерть наступает при расстройстве взаимоотношений между фиброзной оболочкой носителя и хитиновой оболочкой материнской кисты. Нарушается обмен веществ в кисте, происходит ферментативный распад оболочек с последующим обызвествлением. Жидкость мутнеет, всасывается, а часть ее превращается в замазкообразную, иногда содержащую обрывки хитиновой оболочки массу, подвергается омелотворению, герминативный слой разрушается, оболочки и некротические массы, выполняющие полость погибающего паразита, пропитываются солями извести. Если киста длительное время не инфицируется, то возможно ее обызвествление или очень редко окостенение оболочек кисты. В случае присоединения инфекции киста превращается в гнойник. При HI рушении целостности собственной хитиновой оболочки в ее полость проникает инфекция. Микробы попадают в кисту чаще со стороны верхних мочевых путей, реже — капсулы носителя. На основании состояния хитиио вой оболочки, жидкости материнского и дочерних пузырей различают дне стадии жизнедеятельности эхинококка. При живом паразите хитиновая обо лочка хорошо выражена, блестящая, белесоватая, материнский пузырь 00 держит прозрачную жидкость, в которой плавают прозрачные дочерти- м 668

ii.ii пупыри. И з м е н е н и я m i x T p w MtMtKTOi пшриитйрной Kin II.I pti i .['in:.inn. я как ПЯрИПИТЫ ПОСМврТНЫХ и з м е н е н и й . И iMciiciiiUl П р о и с х о д я т НС ТОЛЬКО It ЭХИНОКОККОВОМ liyJUpC, М<> II И ПОЧКР

|>> MI (к роста, увеличения количества жидкости и дочерних пузырей кист» Hit'iHiiiu-i оказывать давление на почку и окружающие opiuuu и ткани, ВЫ II и , i и 1мгнеиия местного и общего характера. В зависимости от велИЧИИЫ И с и положения кисты происходит смещение почки в сторону наименьшего шцнншмения — книзу, кпереди и кнутри. Наступает деформация чашечек И ПОХЙНКИ, развиваются гидрокаликоз и гидронефроз, атрофия почечной ни MMI.I. Присоединение инфекции способствует появлению острого и хро иимпыш) пиелонефрита. Инфекция и прерывистый пассаж ЭЛСМ6НТ01 и i|i i |итн приводят к расширению и атонии мочеточника, что в свою очередь п.. i [грживает воспалительный процесс. В конечном итоге наступает гибель щи им Г|КИМ образом, в результате давления растущего паразитарного пузыря int окружающие ткани и возникающей сенсибилизации организма продукта ми *и шедентельности паразита (механического и химического влиянии), Mi 1 репа и замещения соединительной тканью паренхимы почки формирую) >н соединительная фиброзная капсула (адвентиция) толщиной 5—10 мм. Морфологически на границе с хитиновой оболочкой возникает слой некроз;! Почечной ткани. К нему присоединяется слой грануляционной ткани с ирг обладанием эпителиальных клеток и нередко многоядерных гигантских. Соi viii.i расширены, полнокровны, местами мелкоочаговые кровоизлияния, |Ыянляются новообразованные мелкие ветвистые капилляры с набухшими (Ндотелиальными клетками и сужением просвета. Слой грануляционной II it in. кнаружи богатый фибробластами и коллагеновыми волокнами, пере ИОЛИ1 и (фиброзную оболочку, состоящую из плотной волокнистой еоедипиПльной ткани, иногда гиалинизированной. Стенка артерий — с кольцевидными утолщением адвентиции и внутренней оболочки. При длительном I у шествовании паразитарной кисты фиброзная капсула обызвес пишется ЧИ гично или полностью. Таким образом, к собственной стенке эхипококкоЮЙ кисты, состоящей из двух слоев — внутреннего (зародышевого, термина minium) и наружного (хитинового, кутикулярного), добавляется 1ДМНТИ

циальная (фиброзная) капсула. В почечной ткани вокруг эхинококкового

Пузыря наступают разной степени атрофические и склеротические КЯМММ ими, нередко приводящие к гибели органа. П о наблюдениям Э.Г.А0ШМЭО Н, в 31 % случаев эхинококковая киста разрушила всю почечную IK.MII. И ппмь в 40 % при макроскопическом исследовании — часть | | К л и н и ч е с к о е т е ч е н и е и с и м п т о м ы . Клинические при т л е н и я эхинококкоза почки обусловлены расположением, КОЛИЧЕСТВОМ и »еЛИЧИНОЙ кист, характером морфологических изменений, наличием инп 01 сутстаием осложнений, а также токсическим действием паразит! i u opri иизм. Наиболее частые признаки болезни — ноющая боль в п о я с н и т пни соответствующем подреберье, пальпируемое опухолевидное обрЫОМНМ ЯН ШЯ, приступы почечной колики (табл.28.1). Рйаличают дна периода течения гельминтоза — латентный и КЛИНИЧМКИХ

проявлений.

Латентный период

от момента внедрения паразита до первых КЛИНИ

ш

Т а б л и ц а 28.1. Частота клинических симптомов у больных гадатидозным эхинококковом ночки (и = 54) Название симптома

Число симптомон абс.

%

Общие симптомы: • слабость • лихорадка • аллергические реакции

2 8 1

3,7 14,8 1,85

Боль: • ноющая в пояснице или подреберье • почечная колика

42 12

77,8 22,2

Опухолевидное образование в подреберье

41

75,9

Эхинококкурия

10

18,5

Гематурия: • микроскопическая • макроскопическая

4 4

7,4 7,4

Пиурия

14

25,9

Дизурия

8

14,8

Эозинофилия (больше 4%)

12

22,4

I

ческих проявлений болезни. Больные длительное время жалоб не предъявляют и к медицинской помощи не обращаются. Продолжительность латентного течения болезни объясняется медленным ростом эхинококкового пузыря, а также высокими защитными и компенсаторными свойствами организма. Прочная фиброзная капсула препятствует проникновению в организм продуктов метаболизма гельминта. В этот период может наступить его смерть | обызвествлением оболочек и больной может умереть от другого заболевания, а обызвествленная эхинококковая киста случайно будет обнаружена на аутопсии. Исключительно редко наступает самоизлечение при асептической гибели паразита с последующим омелотворением. Иногда обызвествленная киста является случайной находкой при диспансерном обследовании. В ряде случаев больной или врач, к которвму~пациент обратился по поводу какого либо другого заболевания, прощупывает опухолевидное образование. Тщ1 тельно собранный анамнез (легкое недомогание, быстрая утомляемость, слабость, снижение аппетита, потеря веса) выясняет признаки интоксикации. В период клинических проявления болезни симптомы при закрытой кися связаны с давлением ее на окружающие органы и ткани, при открытой — с периодическим выделением с мочой гидатидозных элементов, при псевдоч.ч крытой — проявляются коликой, дизурией и гематурией, но без выделения содержимого материнского пузыря. Киста годами не вызывает болезненных ощущений, общее состояние и трудоспособность нарушаются мало. О длительном благоприятном течении

670

111 сообщили И.Ю.Геллер (11»Ы>) м период 26 /им, М.С.Днпыдом '/ m-i, Г.И.Парадулип (1*>05) 29 лот, АЛ Бобров (1К4М) и «счс Щ$ М лет. |.н U.IM признаком эхинококксна почки является наличие медленно pttt IViiino опухолевидного образования. У большинства больных оно рас пол • Itlt и и IV гоотметстпующем подреберье. По сборным данным I I , ЛиТНИ пни,) увеличенная почка при эхинококкозс пальпировалась у 86,5 % пищ. -• •» (у 111 из 127). Нередко опухолевидное образование впервые находш у i ими пациенты. Киста может достигать больших величин. Описан W Hi >• и ним э х и н о к о к к о в о й к и с т ы в е л и ч и н о й с г о л о в у в з р о с л о г о ч е л о в е к а |1>о himoOoii Б., 1904; Топчан А.Б., 1926; K.Kirkland, 1966]. Во1никновение боли связано с ростом кисты и нарастающего давления очку и окружающие ткани. Она не связана с размерами кисты: 60ЛЫ11М им i,i может не вызывать боль, кроме ощущения тяжести и неловкости при виижгпии, » то же время киста величиной с грецкий орех иногда вызывав! ю боль, что больной вынужден принимать разнообразные положения, hi.i смягчить ее интенсивность. Боль имеет тупой или ноющий, чаще ПО I шинный характер, локализуется в одном из подреберий или ПОЯСНИЧНОЙ in in, усиливается при длительном стоянии и физическом напряжении Иногда больные четко локализуют ноющую боль в области почки. Боль М»ЖС1 быть обусловлена ротацией и опущением почки за счет возросшей MIH i i.i органа и связанного с этим нарушением оттока мочи. Не исключен;) > • i вязь со сдавленней чашечек увеличенной кистой, а также периодическим Нарушением пассажа мочи выделяющимися дочерними пузырями при ГИД1 гурии. Различная по характеру и интенсивности боль, по статистическим ценным Т.Г.Литвака (1961), установлена у 88,4 % больных. По данным И Аеламазова, в 77,8 % наблюдений она была ноющей в пояснице или поп (ifdepi.e и в 22,2 % случаев имела характер почечной колики. При повлечении в процесс окружающих тканей и органов — иоджелудоч мои железы, печени, селезенки, толстой кишки, диафрагмы — боль coonu-i 1 ничто иррадиирует в подключичную область и лопатку, нижнюю i онечность, доминируют жалобы на изжогу, одышку, боль в эпигастральной области. Развитие острой кишечной непроходимости у больной ЭХИНОКОККО ЮМ почки наблюдали G.Craig и R.K.Lee-Brown (1928). Аналогичную боль Ную описал В.А.Штарк (1928). На операции обнаружена эхинококком* i MI I;I нижнего сегмента почки, сращенная с брюшиной и сальником. При прорыве эхинококковой кисты в мочевые путь бол* Приобретал \.i рактер почечной колики. При этом отмечают резкую боль в поясничной об n.u-\i\, ощущение разорвавшегося тела, коллапс [Hasean К.М., ll)7-l| Ра ipi.il i исты могут вызвать травма, беременность, родовые схватки, шергична) n

пальпация.

Часто после почечной колики с мочой отходят пузырьки, НВПОМИНЯЮШИ) виноградные ягоды или их оболочки, т.е. дочерние пузыри эхинококк!, № оболочки или обрывки. В момент прорыва кисты и в последующи! QHI могу] РАЗВИТЬСЯ микро- и макрогематурия. Интенсивность колики нпии м

о| локализации, степени и продолжительности нарушения пассаж! мочи и ряде случаен обтурапия сопровождается повышением температуры п и атакой острого пиелонефрита Заболевание обычно протекает с нормально ь/

температурой тела, однако у части больных она субфсбрильная. По-видимому, возникает воспаление вокруг паразитарной кисты вследствие микромер 1 форации капсулы и просачивания гидатидной жидкости в околопузырпос! 1 пространство. При инфицировании кисты температура тела нриобрстаац гектимеский характер. После почечной колики, эхинококкурии в связи с опорожнением на некоторый период опухолевидное образование уменьшается или даже ис« чезает, однако выздоровления не наступает. Тем не менее больные чувстнуют себя удовлетворительно на протяжении значительного промежутка времени — от двух до нескольких лет. А.М.Макотченко (1958) сообщил о больном 70 лет, который в течение 42 лет страдал приступами почечной колики, сопровождающимися дизурией и отхождением эхинококковых пузЫ рей. А.Гаибов и М.Н.Султанов (1959) наблюдали больную 72 лет, у которой первый приступ почечной колики был в 30 лет, а последующий — 31 год спустя. За этот период она перенесла несколько благополучных родов, работала. Иногда отхождение эхинококковых пузырей сопровождается дизурией и даже задержкой мочи, а при прорыве нагноившейся кисты — пиурией. Открытая эхинококковая киста, инфицируясь, способствует хроническому воспалению почки. При закупорке мочеточника элементами паразитарной кисты развивается гидронефротическая трансформация. Наблюдение откры • тых эхинококковых кист обеих почек, закупоривших мочеточники неотдг лившимися хитиновыми оболочками паразита и приведших к уремии, описал Э.Р.Роднаев (1946). Прорыв эхинококковой кисты в мочевые пути происходит, по С.П.Федорову (1923), в Уз всех наблюдений, по К.С.Керо пиану (1930) — у 24 % больных, по данным Э.Г.Асламазова, эхинококкурии имела место у 28,5 % больных. При эхинококкозе почки могут изредка наблюдаться аллергические явления в виде крапивницы и зуда, которые L.A.Surraco (1954) отметил в 7 %, A.Deliveliotis и соавт. (1968) — в 8,3 % наблюдений. Они обусловлены диф фузией эхинококковой жидкости сквозь стенку кисты. Эти явления прохо дят после удаления пораженного органа. Прорыв содержимого кисты в серозные полости может сопровождаться тяжелым коллапсом, судорогами, симулиррвать картину острого живота и вызывать анафилактические реакции с расстройством сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта/аллергическими высыпаниям^гил коже. Функциональное состояние почки, пораженной эхинококкозом, зависит от размеров, локализации кисты и развивающихся изменений в органе. При расположении паразитарной кисты в одном из полярных сегментов почка может сохранить хорошую функцию, при центральном — нередко происхо дит сдавление лоханки и мочеточника с развитием гидронефротической трансформации. При присоединении вторичной инфекции функция почки может страдать и быть полностью утеряна. Однако долгое время эти нарушения остаются незамеченными и мало беспокоят больных. Функциональные показатели остаются нормальными в связи с хорошим состоянием контрал! теральной почки. Моча длительное время нормальная. Нередко первым мри знаком заболевания становится пиурия, острый или хронический пиело 672

Нефрит. Истинння причина последнего оГлшружишютси при щкшедеиИИ in 1П1,ч11.|1ЫХ исследований либо при появлении в моче SJttMtKTOl ПрОрШ -я кхииококкового пузыря. Д п ;t г и о с Т и к а. Анамнез: паразитарная настороженность noWMMI Иплумшь сведения о профессии больного, прибытии сю HJ районов распро , грипения гельминтоза, о контакте с домашними животными и собаками, имш mi м. ранее перенесенные операции по поводу эхинококкоза. Осмотр только худощавых субъектов при больших кистах определяет дг формацию живота. Польпация выявляет гладкое округлое опухолевидное образование, кото I ри хорошем общем состоянии больного должно настораживать 1рАЧД, i пшрый должен иметь в виду кисту вообще, а при наличии других данных ни iv паразитарную. Она обычно растет в направлении минимального со Противления, кпереди и медиально. Большие кисты нижнего сегмента почки прощупываются в подреберье и тип- округлых опухолевидных образований, верхнего — значительно реже. Они обычно оттесняют почку книзу, которую нередко принимают за опудонную. Этим, по-видимому, обусловлено более частое выявление больших i поражением нижнего сегмента в сравнении с верхним. Кисты передней поИрхности почки растут к средней линии и нередко их рассматривают как Опухоль брюшной полости. Почка малоподвижна или неподвижна, когда 10 шикает реактивное воспаление вокруг нее, и спаяна с окружающими гка ними. Однако описаны наблюдения хорошо смещаемой пораженной эхино Иоккозом почки при перемене положения больного, а также при дыхании Пальпация обычно безболезненна, но в случаях развития воспалительного процесса в кисте, вокруг нее или в почке становится болезненной. Копсис ц-иция чаще плотная, реже эластичная, может быть неравномерной (места мп плотная, участками эластичная), изредка удается определить симптом баллотирования. Поверхность кисты обычно гладкая, но может быть бугри п о й из-за развития Рубцовых перетяжек и уплотнения оболочек. Размеры i исты уменьшаются после разрыва и отхождения содержимого по моченым

путям.

При перкуссии передней брюшной стенки над кистой определяется тим и.шит лишь при больших кистах оттесняющих кишечник медиально, гупой звук. Симптом Пастернацкого при эхинококкозе почки положительный ЛИШЬ при присоединении воспалительного процесса и нарушении оттоки и» рапсе открытой кисты. Результаты исследования мочи зависят от характера эхинококкоиой ми ГЫ почки. При закрытой форме эхинококкоза пиурия отмечена и IN,(> %, ICMH |урия — в 13,9 % случаев. При прорыве кисты в мочевые пути мочи 0TIHO ВИТСЯ мутной, обычно содержит дочерние пузыри, их оболочки, скотч» м и крючья паразита (эхинококкурия). При открытой форме эхинококком миу рия зарегистрирована у 60 %, гематурия — у 20 % больных. Инна иш и /, I "•• случаев сопровождается альбуминурией и цилиндрурией. Повышение числа .юзинофилов в периферической крови при ЭХИН О КОИ КОМ ночки, по сборной статистике Т.Г.Литвак (1961), отмечено у 42 % боль iii.ix, по данным В.К.КИЯНЯ (1970), — у 56,7 %. В наблюдениях • ' ) Г Л< ни

171

Mil ища она установлена н 22,2 % случаен и находилась н пределах 4 10 % лишь в 3 наблюдениях достигала 11 — 15 %. Наличие и степень эоэинофилЛ заиисят от жизнедеятельности кисты. Она может отсутствовать или tn.n слегка повышенной при погибшем эхинококке. Учитывая, что эозинофиими наблюдается и при других гельминтозах и ряде непаразитарных заболеваний, I при эхинококкозе почки она должна учитываться в совокупности с другими I диагностическими данными. Возрастание СОЭ отмечено у 66,6 % больных j Умеренный лейкоцитоз зарегистрирован в 25,9 % случаев, преимущественно мри гибели эхинококка или его нагноении, что подтверждает зависимость! динамики изменений количества лейкоцитов от фазы жизнедеятельности I паразита и наличия осложнений. Иммунобиологические реакции. Наиболее распространенной для диагнос-1 тики гидатидозного эхинококкоза являлась внутрикожная реакция, предложенная в 1911 г. T.Casoni. Она основана на резком проявлении местной | анафилаксии при введении в кожу больного жидкости, получаемой из эхинококкового пузыря, и положительна при эхинококкозе почки в 82—87 % наблюдений [Литвак Т.Г., 1961; Киян В.К., 1970]. В то же время при своей высокой чувствительности проба, по литературным данным, в 17—45 % случаев бывает ложноположительной при злокачественных новообразованиях и гельминтозах. Она непригодна для диагностики рецидивов заболевания, особенно в ранние сроки после операции, так как остается положительной длительное время. Кроме того, реакция Казони может оказывать побочные действия, а при повторных постановках возможно развитие анафилактического шока [Аланьина И.А., 1962]. Эти осложнения возникают вследствие сенсибилизации организма продуктами жизнедеятельности эхинококка, I также предшествующим введением антигена при постановке реакции Казони. Поэтому в настоящее время предпочтение отдается серологическим реакциям. Безвредной для больного, высокочувствительной и специфичной является реакция непрямой гемагглютинации, которая положительна в 90—96,6 % наблюдений гидатидозного эхинококкоза [Зорихина В.И., 1964]. Более простой и эффективной является реакция латекс-агглютинации с эхинококковым диагностикумом длительного срока хранения, чувствительность которой отмечается в 85,7 % и специфичность — в 96,7 % случаев [В.И.Зорихина, 1970]. Эта реакция может широко использоваться в диагностике эхинокок коза и его рецидивов, особенно вранни&сроки после операции, а также пци профилактических осмотрах для раннего выявления эхинококкоза в мести ч наибольшего распространения [Гилевич Ю.С. и др., 1982]. О высокой диагностической ценности нескольких иммунологических методов исследования, одновременно применяемых при эхинококкозе, сооб шили Н.Е.Баллад и В.И.Зорихина (1978), D.Richard-Lenoble и соавт. (197S), T.Todorov и соавт. (1979). Анализ историй болезни больных с отрицательной реакцией Казони и ла текс-агглютинации показал, что в этих наблюдениях эхинококковая кисп была нагноившейся, содержала погибшие дочерние кисты в стадии распали при наличии обызвествившейся фиброзной оболочки материнского пузыри Это свидетельствует, что при погибшем эхинококке диагностическая цен ность иммунобиологической реакции снижается.

1

674

Цистоскопия дае1 информацию ними, в случае открытой кипы, при t".n м мочевом пузыре могут быть обнаружены рождающиеся из устья моче гимиикн пни своЬодно плавающие дочерние пучыри и их оболочки Хрампцистоекопия имеет ограниченное диагностическое. значение, ш t ii i воевременнб! выделение ицдигокарминв отмечено в наблюдения* а Полной деструкцией Уз почечной паренхимы и, наоборот, его отсучешие мри поражении одного из сегментов. Ее результаты зависят от локализации t н< ил и ее размеров, количества и качества сохранившейся паренхимы, ом |Н ни сдавления и нарушения пассажа мочи. |к*чительное место в распознавании эхинококкоза почки принадлежит Мнтмноломческаму исследованию, хотя для этого заболевания абсолютно П1 Гогномоничных рентгенологических признаков нет [Пытель А.Я., Иы i К).Л., 1966J. Метод позволяет установить локализацию процесса, утОЧ ими. отношение кисты к окружающим органам и тканям, а также выяснить 1 оотояние контралатеральной почки. В некоторых случаях исследование даст Гмпичные для данного заболевания изображения, в других — указывает лишь ни наличие кисты, не выясняя ее природу, и наконец, может оказаться мило Информативным. В связи с этим необходимы сопоставления рентгенологи •Неких данных с клиническими и лабораторными, ибо проявления некоторых патологических состояний рентгенологически идентичны. Обзорная рентгенография мочевых путей, по наблюдениям Э.Г.Аслами юна, и 10 % случаев выявила контуры увеличения почки, что обуслонлпш Воспалительной реакцией вокруг кисты. При длительном существовании паразитарной кисты в хитиновой обо Почке и фиброзной капсуле откладываются соли извести, что отмечено ними у 20 больных (37 %) эхинококкозом почки. На рентгенограмме о б ь п т л ! ВЛенная киста проявляется отдельными скоплениями извести, образующими попусферическую (серповидную) или замкнутую окружность. Интенсин Кость обызвествления разнообразная — от нежной, еле заметной линии до четкого кольцевидного образования. Обызвествлению могут подвергаться щ только оболочки материнской кисты, но и дочерние пузыри. При их ГЯбеЛИ и обызвествлении киста выявляется в виде гомогенного или перистого ок руглого образования различного диаметра. По мере всасывания жидкого со цержимого она теряет округлость, деформируется. При массивных ОТЛОЖ1 ииях солей и небольших размерах киста может симулировать камень мочки Э.Г.Асламазовым выделены следующие варианты обызвествлении 9ХКН0 кокковых кист почки; • обызвествление оболочек кисты в виде замкнутого кольца; • обызвествление оболочек кисты в виде дуги (серпа) или прерЫВИ) ГОЙ линии; • обызвествление оболочек кисты (чаще одного из почечных ПОЛЮСОВ); • полное обызвествление оболочек кисты в виде шара различною ДИ1 метра; • полное обызвествление оболочек кисты в виде неправильной формы образования. При первых трех типах жизнеспособность паразита сохранен;), в ОСТВЛЬ IM.1X случаях происходит обызвествление погибшего эхинококка.

т

Экскреторная урогрифин ВЫЯВЛЯвТ пораженную почку и изменения ее чц шечно-лоханочной системы, позволяет получить изображение контур! почки и судить о состоянии контралатеральной. Пиелографические данмы( во многом идентичны таковым при серозной кисте почки: серповидный фект наполнения чашечно-лоханочной системы или симптом «раскрыто! пасти», сдавления лоханки и раздвигание чашечек. В то же время при эхинококкозе почки они имеют некоторые особенности, зависящие от взаимо« отношений оболочек кисты с чашечно-лоханочной системой почки. В т а случаях, когда не удается установить четкого изображения чашечно-лох;| ночной системы на экскреторной урограмме или почка не выделяет контрастное вещество, большую помощь диагнозу оказывает ретроградная пиелография. Однако в связи с возможностью возникновения осложнений [Золотарев И.И., 1971], среди которых первое место принадлежит острому пиелонефриту, метод должен применяться по строгим показаниям накануне операции, особенно при открытых эхинококковых кистах. Закрытая киста представляет наибольшую трудность для диагностики При ней возможна различная по форме и степени деформация чашечек они смещены и вытянуты вдоль выпуклости кисты. В некоторых случаях ло ханка сдавливается и удлиняется, приобретая серповидную форму. Архитектоника чашечно-лоханочной системы находится в прямой зависимости от| местоположения кисты: при расположении в верхнем полюсе лоханка и чашечки оттесняются книзу и к средней линии — «мыльный пузырь»; при локализации в нижнем — отодвигается кверху, мочеточник смещается медиально, его просвет сдавливается — «форма вопросительного знака»; при среднем местоположении приобретает форму «полумесяца» и, наконец, может иметь форму «когтя птицы» независимо от локализации кисты. Псевдозакрытая киста образуется при разрушении наружного слоя кисты в области чашечки вместе с чашечным эпителием. Собственные оболочки кисты остаются целыми. Образовавшееся пространство между слизистой оболочкой и оставшимся наружным слоем заполняется контрастным веществом, при этом на пиелограмме определяется симптом «рюмки», «чаши» или «серпа». При открытой кисте устанавливается постоянная или прерывистая свя л. между материнским пузырем и чашечной системой. На пиелограмме к изображению «рюмки» присоединяются очертания заполненной контрастным веществом полости кисты, иногда-горизонтальным уровнем, выше которого располагается газовый пузырь. Наличие внутри кисты или в лоханко среди контрастной жидкости дочерних пузырей дает нежные тени округлых образований наподобие пчелиных сот или виноградной грозди. Если содержимое кисты уплотнено, контрастное вещество располагается между ним и стенкой кисты, создавая картину вытянутого «серпа». Киста может быть представлена и полостью без специфических черт. При нарушении пассажа мочи в связи с миграцией или закупоркой мочеточника дочерними пузырями на пиелограмме выявляется картина гидронефротической трансформации. Пиелографические проявления открытого и закрытого эхинококком почек [Surraco L.A., 1954] представлены на схемах. Проявления закрытого эхинококкоза почки: 676

тонки еерпошдная тень, располагающаяся преимущественно ни пли-раньной стороне почки; • иногда >та тень у иноего основания ДСфорМИроВЙНВ, содержит и пиши

мм отдельные т и п а ; i сдавленна одной или двух чашечек паразитарной кистой образует и ttpyi одного из полюсов кисты серповидную тень; . • 'клинки принимает форму «пальцев сжатой руки». Проявления открытого эхинококкоза почки: • па фоне нежной тени выявляются небольшие плотные округлые оч*р ГЕНИЯ, напоминающие грозди винограда, обусловленные проникшийИИем контрастной жидкости по периферии и вокруг дочерних пузырей; • наличие тени контрастной жидкости в полости кисты с горизонтальным уровнем и газовым пузырем. Описанные рентгенологические признаки эхинококкоза почки соотнетt шукгг поздним стадиям заболевания и не могут считаться патогномопичпы ми iiiivi пего. Недооценка условности этих изображений может принести к " рьезным диагностическим ошибкам. K.Kirklang (1966) приводит дна па III юления с так называемыми типичными для эхинококкоза пиелограммами и чипом случае в почке оказалась липома, в другом — аденокарцинома и 00< яитпрной кисте. Сопоставление пиелограмм, проведенное Э.Г.Асламазовым, позволило \< гановить большое число вариантов, общим для которых является СДШИ миг объемным образованием (кистой или опухолью) чашечно-лохапочпои i ис гемы. Ппснморетроперитонеум, как и нефротомография, подтверждая наличие Объемного образования в почке, не позволяет определить его характер Кроме того, метод при эхинококкозе почки не всегда демонстративен, и(ш Вращение кисты с окружающими тканями препятствует поступлению rttt и пколопочечную забрюшинную клетчатку. Пневморен противопоказан, гак как не исключена перфорация паразитарной кисты с обсеменением клмчв! км (абрюшинного пространства. Опыт ангиографического исследования при эхинококкозе почки псиолик [ZmeriiS. etal., 1980; KottaszS., KoranyiE., 1984], что связано с относи ими.mm Редкостью заболевания. В то же время особенности сосудистых и змпиппм при солитарных кистах почки хорошо изучены [Лопаткип И.Л., 1964; 11ы гельА.Я., ПытельЮ.А., 1966; БахуЮ.А., 1974]. Ангиографии можп иыипим. КИСТОЗНЫЙ характер объемного образования в почке в 94—96 % случат На ангиограммах при эхинококкозе почки в артериальной фа w почмнам артерия вытянута, прижата к округлому контуру предлежащего Ceccoi \п\и н)ю объемного образования. Интрапаренхиматозные артерии также отодии нуты и обрисовывают его ко'нтур в виде правильной кривой. Эти артери) иногда при кисте верхнего сегмента кажутся переплетенными и по пилу пи поминают фрагмент «ивовой корзины», в которой расположена киста Лмпу ГИрОВаннш и новообразованных сосудов нет. В нефрографическоИ фан юне кисты выявляется Псссосудистое гомогенное округлое образован HI миле дефекта наполнения с ройными четкими контурами. Это исследонини

определяет взаимоотношение кисты с паренхимой почки. Если киста шни мает весь полюс, то выявляется ампутация его, видна оставшаяся часть на ренхимы; если киста развивается за счет одной поверхности полюса, то H.I профильном снимке вырисовывается оставшаяся истонченная паренхима. Анализ ангиограмм 7 наблюдений эхинококкозом почки позволин Э.Г.Асламазову считать, что диагностическая ценность ее такая же, как и при солитарных кистах: она обнаруживает бессосудистое образование, выяснение характера которого требует дополнительных исследований. Лишь эхинококкурия позволяет установить паразитарную природу кисты. Однако ангиография определяет характер оперативного вмешательства, поскольку выявляет размеры сохранившейся паренхимы и границы резекции почки. В то же время ангиография при этом заболевании имеет особенность: дефект наполнения в зоне кисты на нефрограмме, указывающей на опухоль или злокачественную трансформацию стенки солитарной кисты («дефект а дефекте»), при эхинококкозе почки может быть обусловлен проецированием уплотненных дочерних эхинококковых пузырей. На ангиограммах при эхинококкозе почки изредка бессосудистое объемное образование контурируст ободок с повышенной сосудистой сетью. Он виден только в необызвествленной части стенки кисты, а в местах отложения извести отсутствует. Четкий ободок, отграничивающий кисту печени и селезенки в капиллярно-венозной фазе ангиограммы, наблюдали G.K.Rizk и соавт. (1971), I.Garti, V.Deutsch (1971). По-видимому, он образуется за счет контрастирования сосудистой сети формирующейся фиброзной капсулы. Собственная стенка кисты бессосудистая, в то время как реактивный барьер — фиброзная капсула, образованная за счет ткани хозяина (почки, печени, селезенки), содержит большое количество сформировавшихся сосудов. Очевидно, сосудистый ободок, видимый на ангиограммах, представляет этот слой. При обызвествлении фиброзной капсулы он отсутствует. Таким образом, появление сосудистого ободка в капиллярно-венозной фазе ангиограммы типично для активной эхинококковой кисты. Однако этот симптом встречается редко и зависит от времени существования кисты, васкуляризации органа и интенсивности реактивного воспаления. На ангиограммах 7 больных эхинококкозом почки Э. Г.Асламазов его ни разу не встретили. Симптом не был обнаружен также и A.Salem (1969) на ангиограммах 9 больных. Рентгенография желудочно-кищечндго'тракта устанавливает взаимоотношение кисты с толстой кишкой. Исследование облегчается при обызвествлении кисты. Сканирование почек и динамическая сцинтиграфия имеют ограниченную диагностическую ценность, так как, выявляя локализацию, объем и степень деструкции, они не дают информации о характере заболевания. В то же время, устанавливая зону активно функционирующей паренхимы, они позволяют определить характер оперативного вмешательства. Пункция и кистография. Точность распознавания заболевания при помощи пункции эхинококкового пузыря неоспорима, так как обнаружение сколексов в аспирированной жидкости и изображение дочерних кист щ кистограмме подтверждают паразитарный характер заболевания. Однако это исследование сопряжено с риском развития анафилактической реакции не посредственно или вскоре после исследования [Иванов А.П., Белосток678

Ияи il II , l l )75| и обсеменения окружающих тканей. Несмотря па го что ИМв им и i ООИЩСНИЯ О пункции паразитарной кисты без осложнений [Roytance I И и1 1473; Rtmus N.I., Mitchell J.P., 1974; Ben Amor N. et al., 1986], M при • и п. миг нежелательно, ибо установлено развитие вторичных кист ПОСЛР »t\HI пин даже через 20 лет [Craig С , Lee-Brown R.K., 1928]. Если ЭХИНОКОК нищи киста явилась случайной находкой при этом методе исследошнши. М •>>>>,11П.1 гистаминная терапия и немедленное оперативное вмешательство, причем иглу из кисты не следует извлекать, пока окружающие ткани Ие i in[рлпичены тампонами. \ и.тразвуковое исследование позволяет получить представление о MIKpQ i (руктуре обнаруженного объемного образования. Диагностические во&МоЖ И(и in его при эхинококкозе почки обсуждаются в работах S.Zmerli и cotBT. (1ЧК0), A.Horochani и соавт. (1983), А.Ю.Пену (1990), K.Odev и соавт. (19%). \\n\w опыт применения эхолокации в распознавании эхинококкоза почки Пошолиет высказаться о ее диагностической ценности положительно. При • пилимом образовании в почке метод дает возможность дифференцировать ни iv от опухоли. Значительно сложнее определить характер кисты. СолиГИрпан киста обычно не содержит дополнительных включений, наличие МО* Гирых ТИПИЧНО для паразитарной. Жизнеспособные дочерние эхинококКоиые пузыри определяются в полости кисты в виде округлых шаровидных обри'юваний, погибшие — представлены деформированными, бесструктур ними, нередко в разной степени обызвествленными эхоструктурами. НсоО чинимо помнить, что выявленные в полости кисты образования могут быть Обусловлены опухолевидными разрастаниями при злокачественном превр! ЩСНИИ кисты или, наконец, инородным телом. Для установления томичечКого диагноза, подтверждения связи выявленной кисты с почкой иссле Кование должно проводиться полипозиционно в сопоставлении с ренттеко Граммами. В настоящее время УЗИ принадлежит одно из ведущих КВО1 I Первичном обследовании больного с подозрением на эхинококкоз почки, Метод прост, безопасен, не требует подготовки больного, при соответствую шеи паразитарной настороженности может оказать существенную ПОМОЩЬ диагнозу. Компьютерная томография позволяет определить плотность тканей и сред, что играет существенную роль в распознавании кисты и опухоли ПОЧКИ, дает возможность установить локализацию и распространенно! и, щ Гологического процесса в органе или организме. Опыт Применения М9КШ и диагностике эхинококкоза почки отражен в работах G.Martonni и 00U1 (I')K1), A.M.Abignoly и соавт. (1984). Наш опыт диагностики эхинококкоза почки позволяет считать КОМ ПЬЮ герную томографию наряду с ультразвуковым исследованием иедушими Ml ГОДАМИ диагностики заболевания. На компьютерной томограмме onpi HI пяется кистозное образование с плотными стенками или признаками оОы 1вествления. В полости кисты выявляются отдельные круглые неодинякопой ПЛОТНОСТИ неоднородные тени. Иногда содержимое кисты имес! lOMOtcn MI.in характер. Применяя метод, мы должны знать, что предполагаем полу чип. II результате Пройденного исследования. Диагностические неудачи i и» АНН 0 неправильным толкованием полученных изображений, что перед

ко обусловлено отсутствием париитодогической настороженности.

Диагноз, ошибки и трудности распознавания. Анализ данных литературы о диагностических ошибках ири эхинококкозс почки убеждает, что даже при современных достижениях урологии диапим эхинококкоза почки не всегда может быть установлен до операции. Это объясняется относительной редкостью заболевания, его длительным латентным течением, отсутствием характерной клинической картины. Часто дифференциальный диагноз приходится проводить путем исключения заболеваний, имеющих сходную симптоматологию и рентгенологическую картину. Ни один диагностический метод исследования не может претендовать на точность и общее признание. В связи с этим число наблюдений, в которых диагноз устанавливают во время оперативного вмешательства, предпринимаемого по поводу другого заболевания, достаточно велико. К 1930 г., по данным К.С.Керопиана, правильный диагноз при закрытой форме заболевания устанавливался лишь у 5,7 % больных. По мере накопления опыта и арсенала диагностических возможностей число ошибок уменьшилось. Так, в Ставропольской краевой больнице за 11 лет (1945—1955) правильный диагноз был поставлен у 4 из 10 больных, а в последующие 4 года заболевание было распознано до операции у 7 из 8 больных. По сводным данным Т.Г.Литвак (1963), из 149 больных правильный дооперационный диагноз был установлен у 59 (32,8 %), из них у 17 — при эхинококкурии. Топическая диагностическая ошибка была допущена у 25 больных. Ю.С.Гилевич с соавт. (1971) установили эхинококкоз почки до операции в 44,6 % случаев. Если исключить из этого числа наблюдения открытого эхинококкоза, процент правильного дооперационного диагноза будет ниже. Тем не менее в эндемических районах правильная дооперационная диагностика возможна в 82 % случаев [Surraco L.A., 1954]. Анализ диагностических ошибок при распознавании эхинококкоза почки показал, что они обусловлены: • недостаточной осведомленностью врачей о данном заболевании; • неполным обследовании больных и неправильным выбором показаний и последовательности исследований; • ограниченными разрешающими возможностями примененных методов. В большинстве наблюдений правильный диагноз возможен, если помнить об эхинококкозе и проводить верй комплекс обследований, знать О предыдущих операциях по поводу эхинококкоза других органов, пребывании в эндемичной по эхинококкозу местности. Диагностические ошибки обычно связаны с неполным обследованием больного. При открытой эхинококковой кисте диагноз прост. Выявление в моче крючьев, обрывков слоистой оболочки, сколексов делает диагноз бесспорным. Однако открытые формы эхинококкоза почки встречаются, по данным Э.Г.Асламазова, лишь в 18,5 % случаев; закрытые, неосложненные кисты диагностируются обычно по достижении больших размеров. Причины позднего диагноза — медленный рост кисты и ее длительное малосимптомное течение. Боль, пальпируемая опухоль, округлое обызвествление и деформация чашечно-лоханочной системы встречаются наряду с эхинококковой кистой почки и при опухоли, солитарной кисте, туберкулезе, кистах печени и селезенке и т.д., с которыми следует проводить дифференциальный диагноз и с которыми связаны див 680

топические ошибки. Дифференцировать лЛолемние почки оп поряяюния щ ч т и , селезенки и других органов брюшной полости помогает полипочи ционное рентгенографическое исследование. В ряде случаен дифферемциро пли. эхинококковую кисту от кистозиых заболеваний другого ГРНМЯ пгшм можно даже при использовании всех современных диагностических сред| ГН И подобной ситуации правомочна диагностическая люмботомии. Л с ч с н и е. Надежного медикаментозного средства дли лечения им • гидозного эхинококкоза не существует. Химиотерапия развившихся " Ш I проблематична, так как в случае гибели паразита киста остается и оргАНН > MI- как инородное тело и может вызывать осложнение. Современное М1ДИ к.шептозное лечение личиночного эхинококкоза основано пи ИСПОЛЬ ювании бензимидазолов: альбендазола [Okelo G., 1986; Todorov I tf il ll)KS; Colematis B. et al., 1989], флюбендазола [Gallais et al., 1*Ш| и м«*и<-и КВЭОЛВ |Щербаков А.И., 1989; Davis A. et al., 1986]. Изучение действия ног педнего в эксперименте для лечения эхинококкоза и альвеококкоза уепно пило задержку развития у 90 % подопытных животных [Кротов Л.И., Ми ионов О.Б., 1980]. Клинические наблюдения Н.И.Тумольской и OOtW (1979) за больными эхинококкозом позволили авторам рекомендован. Ml бендазол (вермокс) для лечения гельминтозов при разрывах кист, В TUQM и послеоперационном периоде, когда имеется опасность диссемипации про цесса, В другой серии больных эти же авторы (1986) отметили под влил НИ см приема мебендазола опорожнение и исчезновение кист. ИмвЮТОЯ И другие сообщения об успешном применении препарата при ЭХИНОКОККОМ различной локализации [Kammerer W.S., Schantz P.M., 1984; Woodtli W M М., 1985]. Однако в настоящее время единственным методом лечении чхшш коккоза почки все же остается оперативный. Он преследует две цели: удаление паразитарной кисты и максимальное (.•охранение функционирующей почечной ткани. К сожалению, не ВССГД1 удается достичь этой идеальной цели, так как часто во время операции бы вает обнаружена гибель почечной паренхимы. Характер вмешательства Опрв деляется функциональным и морфологическим состоянием почки, № сосудистой архитектоникой, топографическим взаимоотно1лепием с С0С6Д ними органами и тканями. Помимо изменений пораженной ЭХИКОКОКХОЗОК почки, объем оперативного лечения зависит от состояния КОНТрвлятврвЛЬ пой, общего состояния больного. Нередко характер операции выясняете) после люмботомии. Общеприняты следующие типы оперативных вмешательств при 1ЧИНи коккозе почки. А. Эхинококкотомия — вскрытие кисты, удаление ее содержимого, арен и рование кисты: одномоментная;

двухмоментная,

А Эхинококкэктомии: вскрытие КИСТЫ, улниспие се содержимого, герминативной и ХИТИН010 оболочек;

удаление кисты без вскрытия ее, с сохранением хитиновой оболочк! (идеальная операция); без удаления фиброзной капсулы; с иссечением части фиброзной капсулы; с удалением всей фиброзной капсулы. А Резекция почки — удаление кисты с частью почки. А Нефрэктомия — удаление почки, содержащей паразитарную кисту. Эхинококкотомия включает вскрытие кисты, удаление ее содержимого, обработку материнского пузыря, дренирование образовавшейся полости. Ранее применявшаяся двухмоментная эхинококкотомия (перед вскрытием паразитарной кисты подшивали фиброзную капсулу к коже на 5—7 дней) в настоящее время не используется. Рассечению фиброзной оболочки должна предшествовать пункция кисты с эвакуацией жидкого содержимого и последующего введения раствора формалина для уничтожения жизнеспособных дочерних пузырей и сколексов. Дренирование полости пузыря способствует опорожнению скапливающегося содержимого и постепенному ее гранулированию. Обычно полость промывают антисептическими растворами. Недостаток метода — длительный послеоперационный период, обусловленный медленно гранулирующейся раной и длительно не закрывающимся свищом. Это связано с ригидностью стенок оставшейся полости и вторичным присоединением инфекции при ее дренировании. Эхинококкотомия показана при плохой функции контралатеральной почки, больших и нагноившихся кистах, обширных сращениях с окружающими тканями, ослабленном общем состоянии больного, когда операция должна быть выполнена в максимально короткий срок. В некоторых случаях эхинококкотомия сочетается с марсупиализацией после удаления содержимого материнского пузыря, стенки которого протирают раствором формалина в глицерине для обеспложивания герминативного слоя или его остатков и затем подшивают фиброзную капсулу к краям поясничной или брюшной раны. В прошлые годы эта операция применялась чаще, в настоящее время ее выполняют редко. Основной недостаток операции — длительно не заживающий наружный губовидный свищ. Марсупиализация является предварительным паллиативным вмешательством, когда по местным или общим причинам первичная нефрэктомия опасна. Она производится для сохранения жизни пациента и должна предусматривать в последующем, после улучшения общего состояния больного повторную операцию. Однако вторичная нефрэктомия в этих условиях трудно выполнима, поэтому, прежде чем решиться на нее, необходимо сопоставит!, операционный риск и неудобства существования поясничного свища. При эхинококкэктомии после рассечения оболочек кисты и эвакуации дочерних пузырей удаляют собственные оболочки материнской кисты, герминативную и хитиновую (хитинэктомия). Операция может сочетаться с частичным или полным иссечением предварительно максимально мобилизованной фиброзной капсулы. При локализации кисты в одном из сегментов почки или ее латеральном крас оперативное вмешательство идентично операции при серозной соли тарной кисте. После рассечения кисты, эвакуации содержимого и обработки 682

iii.iипшоп оболочки раствором формалина иссекпют стенку кисты но Ы('1 ia перехода ее в ткань почки с последующим обшиванием краен оотвв мни> и капсулы и целях гемостаза непрерывным обвипным кстгутоиым ппюм i чи риция технически проста и выполнима при отсутствии сращений с окру + .1 пши тканями и органами, при хорошей мобилизации кисты. кипококкэктомию с полным удалением фиброзной капсулы При меня ЮЛ , Опуклеация кисты может осложниться значительным паренхимами ним кровотечением. Удаление фиброзной капсулы нецелесообразно, УЧНТЫ мни отсутствие эхинококковых зародышей в фиброзной капсуле и, следоиа M'liiam, возможность рецидива болезни. Оставшуюся фиброзную капсулу после частичного иссечения свободных п i раев сближают изнутри кисетными или узловыми кетгутовыми швами в и' i i oiii.Ko этажей для уменьшения полости и создания благоприятных уеломни пни облитерации (закрытая эхинококкэктомия с капитонажем). Однако при прошивании фиброзной капсулы можно захватить в \\юп + п ничто важные органы (кишку, крупные сосуды) или при стягивании лини vp вызвать деформацию их с последующим нарушением функции. Не исi 1 ючено образование асептической полости, а при внесении инфекции — Нагноения в замкнутом мешке. Поэтому Э.Г.Асламазов против применения н.чо метода при эхинококкозе почки и особенно при обызвествившейси i in ге, Он возможен только при мелких или средних паразитарных кистах о МЯГКОЙ, пеобызвествившейся фиброзной капсулой. •)\ипококкэктомия дает хорошие ближайший и отдаленный результаты IV следует завершить дренированием раны, особенно при нагноившихся КИстах, ибо возможно инфицирование клетчатки забрюшинного прострап • т а , оставшейся полости, образование абсцессов. Если вопрос об открытой и закрытой эхинококкотомии решен в полыу открытого ведения (хорошего дренирования) в послеоперационном периоде, щ при эхинококкэктомии он дискутабелен, так как даже идеальная )чипо кокк жтомия заканчивается подведением к ложу кисты резиновых выпускником. Эхинококкэктомия должна быть только открытой и завершать ее Всегда надо дренированием раны, характер которого (резиновые выпуекпн 1 и, хлорвиниловая трубка, резиномарлевый тампон и т.д.) и продолжитель поен, определяются состоянием кисты, ее оболочек и соответственно про и введенным пособием, поскольку к обычному, большему или меньшему, w Аеляемому из раны нередко присоединяется мочеотделение. Идеальная эхинококкэктомия предусматривает вылущивание киеты 6 и нарушения целостности хитиновой оболочки, что создает благоприятные v< повия для выздоровления — малую опасность для обсеменения и рецидива, быстрое заживление раны. Однако число таких операций ограничено, никак редко встречаются условия для ее выполнения. В наблюдениях И К Кии па (1970) па 37 операций на почке она произведена лишь один р | 1 | HI ' 'I операцию по статистике (Hrenei и Bondolfi (1964) — 4 раза. Операции им полнима при кисте небольших размеров, расположенной в капсуле почки

или субквлсуллрно, большей-частью выступающей над ее поверхностью \< гсовнем успешного оперативного вмешательства является наличие живой кипы, что моют обеспечить отделение хитиновой оболочки oi фибромой Рйзмция почки (удаление >хинококковой кисты с частью органа) ношож

на при расположении кисты в одном из полюсов почки, небольших ее размерах и хорошей функции пораженной почки. Операции должна предмлхчвовать ангиография. Знание ангиоархитектоники пораженной эхинококкозом почки позволит решить вопрос о возможности выполнения операции. До резекции почки целесообразна экспресс-биопсия оставшейся части, ибо нередко паренхима, макроскопически не вызывающая подозрений, при микроскопическом исследовании может оказаться склеротически или пиелопсфритически измененной вследствие токсического воздействия паразита или присоединения инфекции. При выполнении приведенных выше требований операция оправдана: она радикально избавляет больного от страдания и дает хорошие непосредственные и отдаленные результаты. Нефрэктомия вместе с удалением эхинококковой кисты производится н тех случаях, когда почка разрушена, не функционирует или киста расположена в воротах. При открытой эхинококковой кисте или прорыве ее в мочевые пути во время операции необходимо удалить почку с мочеточником, ибо возможна имплантация эхинококкового зародыша или задержка дочерних кист в культе с развитием эмпиемы. Вследствие выраженного паранефрита и рубцовых сращений фиброзной капсулы эхинококковой кисты с соседними органами удаление почки представляет большие трудности. Часто при эхинококкозе правой почки фиброзная капсула интимно спаяна с нижней полой веной, брюшиной, восходящим отделом толстой кишки, диафрагмой, печенью, при локализации в левой — с аортой, селезенкой, нисходящим отделом толстой кишки. В связи с этим при мобилизации почки возможно ранение этих органов [Яхин Б.С, 1957; Емельянов И.И., 1958; Пивнев А.А., Колков М.Г., 1968; Киян В.К., 1979; Асламазов Э.Г., 1991; Piccinni L., 1955]. Ретроспективный анализ наблюдений показывает, что этих осложнений можно избежать. Резекция фиброзной капсулы в пределах мобилизованных отделов с оставлением ее остатков в виде «заплатки» на органах, с которыми она сращена, позволяет предупредить осложнения и получить хорошие непосредственные и отдаленные результаты, естественно, с соответствующей обработкой остающегося участка капсулы и хорошим дренированием раны. В случаях, когда нефрэктомия технически невыполнима, применяют один из вариантов эхинококкэктомии. Необходимым условием радикального оперативного лечения эхинококкоза почки является хороший доступ к почке. Операционный доступ, позво» ляющий на глаз осуществить мобилизацию не только почки, но и рядом расположенных органов, обеспечивает и профилактику операционных осложнений. Эхинококкоз почки в большинстве наблюдений сопровождается выряженным паранефритом. Длительное течение заболевания приводит к тяжв лым склеротическим изменениям паранефральной клетчатки. Она интимно спаивается с близлежащими органами и тканями: справа с толстой и двенад цатиперстной кишкой, нижней полой веной; слева — с хвостом поджелудоч мой железы, париетальной и висцеральной брюшиной, покрывающей селезенку. Кроме того, изменения клетчатки почечного синуса резко укор! чивают почечную ножку, что весьма затрудняет техническое выполнение НбфрЭКТОМИИ, Интимное взаимоотношение почки и окружающих ее органом

684

i.ini it себе большую опасность их повреждений при мобилизации почки и

обеспечении достаточного оперативного простор!1 I юнб эхинококковой кисты. Учитывая вышеизложенное, кирурги и коти прошлого и начале ш» I ЮЙШСГО столетия широко оперировали с использованием чрезбрюшинного подхода. Однако, несмотря на то что он оолачас! ориентировку к брюппюи ПОЛОСТИ при наличии иногда многочисленных спаек, которые окружаю Киету, опасность -заражения брюшной полости зародышами эхинококка пни Инфицирования в случае прорыва нагноившейся кисты заставила «ими, предпочтение внебрюшинному доступу. Внутрибрюшинный доступ причиняется только при оперативных вмешательствах по поводу ЭХИНОКОККОМ С «уточненной локализацией или в случае диагностической ошибки. ') Г.Асламазов 80 % больных оперировал с использованием внебрюшии пою поясничного разреза (43 из 54). I [рн больших кистах и кистах верхнего сегмента почки следует примени 1ь щракоибдоминальный экстраплевральный доступ, в исключительных слума их сочетать его с рассечением диафрагмы и вскрытием плеврального синуса Папаротомию необходимо выполнять только в сложных ситуациях дли об иегчения топографической ориентации органов брюшной полости с пора тонной почкой, нередко интимно спаянных в единый конгломерат. Наш ОПЫТ оперативного лечения больных эхинококкозом почки показывает, что Голько такой оперативный подход благодаря хорошей визуализации зоны оперативных действий позволяет избежать лишней травмы и повреждепим органов. Обширный доступ, хорошая ориентация в окружающих тканях и органах, особенно почечных сосудов, дает возможность при показаниях ВЫ полнить органосохраняющую операцию — резекцию кисты или почки. Учитывая, что при эхинококкурии показана нефруретерэктомия, цели о образно удаление нижней трети мочеточника производить через дополни рельный разрез в подвздошной области. В целях профилактики обсеменения окружающих тканей и обесиложииа пия оболочек кисты применяют 2 % раствор борной кислоты, 5 % раствор карболовой кислоты, йодглицериновую эмульсию, 2 % раствор формалина I глицерине, 5 % раствор формалина, раствор риванола в разведении I : 1000, эфир, 0,1 % раствор перекиси водорода и т.д. Для этой цели также исполь зуют сколецид-цетримид [Frayha C.J. et al., 1981]. Препарат должен обладать способностью убивать протосколексы и зародышевую ткань парашти и сравнительно короткий период контакта при относительно низких к о п и т i рациях. БОЛЬШИНСТВО хирургов пользуются для обеспложивания Оболочек эхинококковой кисты и профилактики обсеменения окружающих тклпгп | 3 % раствором формалина. О возможности применения гипохлоридв натрия сообщили G.Craig и C.Macpherson (1988). После мобилизации кисты окружающие ткани отграничииают тампона ми. Перед вскрытием кисты в, ее полость вводят 2 % раствор формалина, I после эвакуации содержимого оболочки протирают 3—5 % раствором \\<^и ходимо следить, чтобы он не попал на окружающие ткани (особенно жиро иую клетчатку и мышцы) во избежание их некроза. Обильное алиЫИИ! раствора и полость КИОТЫ при ее сообщении с мочевыми путями можи ВЫ mini, коагуляцию т т г н и м ПОХ&НКИ и мочеточника с последующим оврто иаписм СТрИКТуры, о чем сисдует помнить при выполнении органосохрШИИЮ

щих операций. В этих случаях для обработки полости кисты целесообразно пользоваться гипертоническим раствором поваренной соли. Для ускорения лизиса и отторжения обызвествившейся оболочки рекомендуется применение химотрипсина, ибо насильственное извлечение обызвествившихся секвестров (экскохлеация) может вызвать серьезное кровотечение. Оценивая методы оперативного лечения эхинококкоза почки, следует сказать, что широко применявшаяся ранее открытая двухмоментная эхинококкотомия оставлена, а открытая одномоментная используется все реже Тем не менее при всех своих недостатках марсупиализация в условиях на гноения кисты, интимного соприкосновения с нижней полой веной, дугой двенадцатиперстной кишки, толстой кишкой является спасительной. В дальнейшем при вполне удовлетворительном состоянии больного остается свищ с умеренным гнойным отделяемым. Удельный вес нефрэктомии среди различных способов оперативных вмешательств достаточно велик — от 25 до 45,1 % [Стойнович Й., 1981; Chamlou F., Arvis G., 1982; Benchekroun A. et al., 1987], а по сборным литера турным данным отечественных авторов — от 51,5 до 79,6 % [Литвак Т.Г. и др., 1963; Асламазов Э.Г., 1976]. Согласно наблюдениям Ставропольского медицинского института (1985) среди 67 оперированных больных эхинокок козом почки нефрэктомия произведена у 10 (15 %), резекция почки — у 17 (25,4 %), эхинококкэктомия — у 40 (59,6 %) больных. Приведенные выше данные свидетельствуют об уровне медицинского обслуживания, о поздней обращаемости больных и установлении заболевания при наступивших необратимых изменениях в паренхиме почки, когда органосохраняющая операция невыполнима. Единого способа оперативного вмешательства при эхинококкозе почки быть не может. Каждый способ должен быть применен наиболее рационально к данному больному: «каждому больному — своя операция». Выбор метода оперативного вмешательства зависит от размеров, состояния, локализации^паразитарной кисты, ее отношения к окружающим органам и ткдням и общего состояния больного. По возможности следует стремиться к сохранению почки. Важно помнить, что радикализм оправдан лишь интересами больного. Операция должна быть ранней, по возможности радикальной применительно к кйсГте и щадящей по отношению к почке при сохранении ее функции. Все операции по поводу эхинококкоза почки должны проводиться пол наркозом. Местное обезболивание при этом заболевании неприемлемо, так как при плотном рубцовом перинефрите практически невозможно добиться хорошей инфильтрации тканей раствором новокаина. Летальность после оперативных вмешательств по поводу эхинококком почки в сравнении с прошлыми годами снизилась с 18 до 10 % и, по данным А.Я.Пытеля (1969), в среднем составляет около 3 %, в основном после неф рэктомии. Уменьшение этих показателей связано с улучшением диагност ки, оперативной техники и обезболивания. Р е ц и д и в ы эхинококковой болезни в органах мочеполовой системы и забрюшинного пространства достигают 6 % [Гилевич Ю.С. и др., 19Н()| и 686

имеют ложный характер как следствие первично-множественной локнииш пни гельминтоза. При определении п р о г н о з а иболеввния необходимо учеем. рич кисты со сданлепием и гибелью функционирующей части паренхимы, I |лкжс развитие реактивного воспаления вокруг нее с вовлечением соседним органов и тканей. Прогноз отягощает общетоксическое действие пврнит! HI организм, возможность нагноения кисты с развитием септического nu'iou нин, опасность разрыва эхинококкового пузыря с обсеменением соседний полостей и тканей. Поэтому в интересах больного и, в частности, GOXpBHl пия почки оперативное вмешательство должно быть ранним. П р о ф и л а к т и к а имеет следующие цели: • борьба с рассеиванием инвазии пораженной эхинококкозом СООИСОЙ К тем самым охрана промежуточного хозяина — домашних ЖИВОТНЫХ И человека — от возможного заражения гельминтом; • предупреждение заражения эхинококком окончательного Х0ЭЛХК1 00 баки; • выявление в эндемических районах больных эхинококкозом с ПОМОЩЬЮ массовых иммунологических обследований населения.

28.4. ГИДАТИДОЗНЫЙ ЭХИНОКОККОЗ КЛЕТЧАТКИ ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА Эхинококкоз клетчатки забрюшинного пространства составляет 0,4— 1,8% среди других локализаций эхинококкоза. В отечественной литературе к 1995 г. опубликовано 120 наблюдений >хи пококкоза клетчатки забрюшинного пространства. Однако несмотря ни большое число наблюдений, все еще нередки диагностические ошибки Пальпирующееся образование принимают за опухоль брюшной полости или опухоль почки, а иногда топический диагноз не может быть установлен ДНИ па операционном столе. Трудности распознавания эхинококкоза клетч;мкн забрюшинного пространства обусловлены топографическими особенноеiя ми локализации паразитарной кисты, вовлечением в патологический мри цесс соседних органов и тканей. Сосуды жировой клетчатки забрюшинного пространства анастомо 1Ирую с почечной, диафрагмальной, надпочечниковой, яичниковой, КНЧХОВОЙ, ПО ясничными артериями. Весьма богатая кровеносная сеть, оГнчнечиишшщи приток крови в клетчатку забрюшинного пространства, является руглом, и< которому в клетчатку заносятся зародыши эхинококка мосле преодоленИ1 печеночного и легочного барьеров. Анализ данных литературы показывает, что в число наблюдений 1X1 коккоза клетчатки забрюшинного пространства включены случаи 1ХИНО1 01 коза и области фиброзной капсулы почки, в околопочечной клетчятк< эабрЮШИННОЙ клетчатке со сдавлением и без сдавлен им моченых nyitl Такая детализация иряд ли целесообразна, так как часто уточнить ronorpi фическое расположение ПАрИНТЯрКОГО пузыря в забрюшиином просфйШ i не iiciu)зможмо ДаЖ1 10 IpCMJI ОПер*ЦИИ В связи с выраженными рМ1 ГИ1 Ы

КЬГМИ воспалительными изменениями окружающих кисту тканей. В силу этого нарушается анатомическое соотношение трех отделов забрюшинного пространства: textus cellulosus retroperitonealis, paranephron, paracolon. Целесообразнее различать три забрюшинные локализации эхинококкоза — эхимококкоз почки, надпочечника, забрюшинного пространства. При последней локализации паразитарной кисты часто происходят смещение почки, оттеснение или сдавление мочеточника с возникновением гидронефротической трансформации, атрофии почки. Поэтому следует разграничивать эхинококкоз клетчатки забрюшинного пространства с вовлечением и без вовлечения мочевых путей. Часто паразитарная киста бывает окружена резко выраженным склеротическим процессом, из которого выделить ее не представляется возможным. В связи с опасностью повреждения кишки или крупных сосудов к этому не следует стремиться. В этих случаях предпочтение должно быть отдано открытой эхинококкэктомии с иссечением выступающих стенок кисты после предварительного опорожнения ее полости от содержимого и обработки герминативного слоя остающейся стенки 3 % раствором формалина. Операцию заканчивают дренированием полости кисты. 28.5. ГИДАТВДОЗНЫЙ ЭХИНОКОККОЗ ПАРАПРОСТАТИЧЕСКОЙ КЛЕТЧАТКИ И ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Эхинококкоз предстательной железы относится к числу наиболее редких локализаций эхинококковых кист. Ю.С.Гилевич и соавт. (1970) среди 279 локализаций эхинококковой болезни встретили эхинококкоз предстательной железы лишь в 2 (0,7 %) случаях. Всего в отечественной литературе опубликовано около 30 наблюдений заболевания. Эхинококковые кисты могут располагаться непосредственно в предстательной железе или в клетчатке между мочевым пузырем и прямой кишкой. Из 33 случаев тазовой локализации эхинококкоза, собранных из литературы V.Nicaise, в 12 случаях киста располагалась между прямой кишкой и моче вым пузырем и лишь в 4 случаях в ткани предстательной железы [Трофимов В.К., 1911]. Анализ литературных данных убеждает в том, что только часть кист развивается из предстательной железы, а в подавляющем большинстве случа ев — из клетчатки таза, между мочевым пузырем и железой. В последнем случае по мере роста киста сдавливает железу, вызывая ее атрофию, вовлекает железистую ткань в процесс образования капсулы; одновременно растущая киста оттесняет мочевой пузырь кверху и вперед, а прямую кишку назад. Только установление распространения ложа кисты в толще предел ТвльноЙ железы указывает на ее истинную локализацию. Киста может достигать больших размеров и содержать до 1 л жидкости. Развитие эхинококка в предстательной железе представляется следующим образом. Онкосфера паразита, попав из кишечника в кровеносное русло, минуя печень и легкие, проходит в сосуды большого круга и током артериальной кропи заносится в железу. 688

кисты предетатспытИ женен.! шчмда вторичны и otn.niio рОЧвтаются с кистами других органон. Утверждение о первичном их пропс ШЖДСШ1И D большинстве случаев ошибочно и СВЯЗАНО с отсутствием ИКфОр миции о других локализациях паразита. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а кистозной опухоли предстательной щелезы или окружающей клетчатки зависит от ее давления на соседние орi.Miu и ткани. В связи с медленным и безболезненным развитием кисты иерЮначальные симптомы заболевания могут быть не выявлены. Основным и i Liiuu.iM в клинике болезни следует считать постепенно нарастающую дизурию. Затруднения при мочеиспускании приводят к атонии детрузора, помпМНИЮ остаточной мочи, развитию хронической почечной недостаточности. БОЛЬШИНСТВО пациентов поступают в лечебные учреждения в связи с острой Шдержкой мочи. Нередки жалобы на затруднения при дефекации, запор. Возможна разной степени интенсивности боль внизу живота и промежности, иррадиирующая в мошонку и конечности. Для распознавания кистозной опухоли большое значение имеет пальпации. При пальцевом обследовании через прямую кишку прощупывается опухоль округлой формы, связанная с предстательной железой. В большинстве наблюдений она имеет мягкоэластическую консистенцию, иногда флюктуирует |Ваксман И.В., 1957]. В наблюдении Э.Н.Ситдыкова (1964) плотность опухоли дала основание заподозрить рак предстательной железы. Киста доотигает громадной величины, может выполнять ампулу прямой кишки, большинство авторов указывают на невозможность обследования пальцем М верхней границы в связи с размерами. При пальпации наружной брюшiinii стенки над лоном прощупывается мягкоэластической консистенции опухоль. Учитывая, что большинство больных поступают с затрудненным мочеиспусканием и наличием остаточной мочи, пальпацию необходимо производить бимануально, а в некоторых случаях под наркозом обязательно после эвакуации мочи. В связи с давлением кисты на заднюю уретру и се Деформацию, катетеризация затруднена, а в некоторых случаях невыполнима. После опорожнения мочевого пузыря опухоль уменьшается, но не иеЧСЯМ! Определенную помощь в диагностике опухоли оказывают цистоскопия и рентгеновское обследование. Цистоскопия обнаруживает выступающую в просвет шейки пузыря опу коль или увеличенную долю предстательной железы на фоне неизмененной слизистой оболочки. Мочевой пузырь имеет вид щели серповидной формы |Михельсон А.И., 1948]. Рентгенологические методы исследования включают обзорный снимок газа, экскреторную урографию, цистоуретрографию, ирригографшо. Ни об юрном снимке таза могут выявляться разной интенсивности обЫЭМОТШИ пня. Экскреторная урография дает большую информацию о состоянии верхних мочевых путей в связи с деформацией шейки мочевого пузыря и особенно треугольника, сдавлсиием устий мочеточников опухолевым мри цессом. ЦиоТОГрАфш устанавливает деформацию или смещение мочении. пузыря пли выступающую • его просвет опухоль, уретрографии гужшш кйДНвГО ОТДвЛ! Уретры Q гладкими контурами, ирригография — сужеНИ! IM пуляркой части прямой кишки и расширение сигмы над ней. К сожалению,

рентгеновские методы ио педомния проводятся редко и не в должном ооы да

ме, что, по-видимому, связано с показаниями в большинстве случаев к экстренному оперативному вмешательству. О диагностической ценности пункции кисты через прямую кишку сообщают И.М.Приев и З.Закриллаев (1972). Э.Г.Асламазов считает, что она опасна, так как угрожает распространением заболевания на соседние органы и ткани. Пункция эхинококкового пузыря допустима лишь в момент оперативного вмешательства при соблюдении определенных правил. Решающим для предоперационного диагноза может быть лишь обнаружение в моче больного крючьев и дочерних пузырей эхинококка. Диагнозу помогают указания на перенесенный в прошлом эхинококкоз или пребывание в эндемическом районе. Большую помощь могут оказать иммунологические реакции, однако они проводятся крайне редко. В связи со сложностью распознавания заболевания, а тем более определения его паразитарной природы правильный диагноз, за исключением единичных наблюдений, устанавливают лишь на операционном столе. О сложности диагностики свидетельствует то, что большинство оперативных вмешательств предпринималось не в связи с предполагаемым эхинококкозом, а по поводу аденомы предстательной железы, простой кисты, рака или саркомы железы, дивертикула мочевого пузыря (заболевания расположены по убывающей частоте) или же производилась эксплоративная операция. В Уу описанных наблюдений правильный диагноз был установлен лишь на операционном столе после пункции кисты или ее прорыва и поступления содержимого в операционную рану. В большинстве наблюдений содержимое кисты представляло собой прозрачную, бесцветную или янтарного цвети жидкость с крючьями и оболочками паразита. Необходимо помнить, что н прозрачной жидкости элементы эхинококка при макроскопическом осмотре могут быть не видны. В этих случаях показана срочная микроскопия осадка, которая поможет определить природу образования и метод обработки оболочек кисты. Внедрение в урологическую практику ультразвукового исследования и компьютерной томографии значительно облегчает распознавание кист предстательной железы и тазовой клетчатки, определение их природы, локализацию и взаимоотношение с соседними органами. Л е ч е н и е . Согласно литературным данным большинство больных эхинококковыми кистами таза оперировано чреспузырным доступом. Исключение составляют наблюдения А.И.Михельсона (1948), И.М.Приева и 3.3iP криллаева (1972), в которых доступ к кисте был осуществлен через нижнесрединный разрез передней брюшной стенки после латерального смещения мочевого пузыря. Доступы через промежность и прямую кишку оставлены, так как они травматичны, не создают достаточного обзора и дают длительно не закрывающиеся свищи. Операция может быть произведена в один или два момента. В большинстве наблюдений первый этап — цистостомию — выполни ют по поводу хронической задержки мочи, почечной недостаточности. Ни втором этапе после мобилизации мочевого пузыря и рассечения его стенки над опухолью вскрывают кисту. Ее содержимое (прозрачная янтарного цвет! жидкость, содержащая крючья и оболочки эхинококка, дочерние пузыря) тщательно удаляют. Образовавшуюся полость, размеры которой могу! 6i.rn. значительными, обрабатывают 3—5 % раствором формалина.

()iношение к оболочкам кисты различно*. Часть хирурти i гремим и i и* полному удалению. Подобная тактике но оправдана. Стремление к рпликяль ичму удалению оболочек может принести к значительному кровотечению, ц)аиме устьеи мочеточников, прямой кишки, так как степка кипы ofipn iy*t ги ча счет окружающих тканей как реакция на внедрение и развитие мара 1И 1.1 и ИНТИМНО спаяна с окружающими органами и тканями. Поэтому пси щрассечения кисты, эвакуации содержимого и соответствующей обрпГмлки полости целесообразно ограниченно иссечь ее стенки с целью расширения •хода к образовавшуюся полость. Воздействие раствором формалина при* шч к разрушению герминативного слоя эхинококковой кисты и Приостано щи дальнейшее развитие паразита. Полость кисты ушивают наглухо или премируют. Операция заканчивается дренированием полости кисты и ЦИ< ГОСТОМией, так как в послеоперационном периоде необходимо отмывание моченого пузыря от некротизированных тканей, оболочек кисты. II р о г н о з благоприятный, мочеиспускание восстанавливается. При Яшьцевом исследовании предстательная железа не прощупывается, на месте ее определяется мягкая дряблая ткань, которая в дальнейшем склерозируеия

ЛИТЕРАТУРА

Р.П. Хирургия эхинококкоза. — Махачкала, 1976. Асламаяое Э.Г. Паразитарные заболевания мочевого пузыря//Руководство по КЛИНМ Ческой урологии/Под ред. А.Я.Пытеля. — М., 1970. — Т.2. — С.81—84. U in чипов Э.Г. О диагностической ошибке при предположительном распознавании понообразования почки (эхинококкоз селезенки)//Урол. и нефрол. — 1972. № 5. - С.56-58. I. ЮМОЗОв Э.Г. О пато- и морфогенезе вухерериоза и бругиоза//Матер. I Вссрос. научи конф.: Актуальные проблемы этиологии, патогенеза и лечения тропических бО лезней (Москва, 18—20 ноября 1976). - М., 1976. - С.167. 1< намазов Э.Г. Урол. и нефрол. — 1979. — № 4. — С.23. кламазов Э.Г. Диагностика и лечение эхинококкоза почки//Матер. VII Всерос. о м Ш урологов (Суздаль, 12—14 октября 1982). — М., 1982. — С.244—246. 1< ншазов Э.Г. Альвеококкоз почек. Паразитарные болезни. Почки. ТриХИНМЛИ почек. Эхинококкоз почек//БМЭ. — Изд. 3-е. М., 1983. \< юмазов Э.Г. Гельминтозы органов мочеполовой системы: Автореф. ... дис. ДОКТ. мед плук. — М., 1991. — 36 ч. U шшпов Э.Г, Шпитальник В.Л. Вестн. рентгенол. и радиол. — 1976. № 2 СЖ Асламазав Э.Г, Долдуров ГС, Шпитальник В.Л. Урол. и нефрол. — 1986. Nv 4 С,63 Ь'кшазов Э.Г, Плотников Н.Н., Брегадзе И.Л. и др. Вухерериоз и бругиО1//ХирурГНЯ параэитарньи заболеваний/Под ред. И.Л.Брегадзе, Э.Н.Ванцяп. - М.. Медицина. 1976. - С.202. Балетов П.С. Казанск. мед. журн. — 1933. — Т.29, № 12, — С.940—945. Баллад /I.E., Зорихина В.И. Мед. ггаразитол. — 1978. — № 2. — С.25- 51, Балу А. К). Урол. и нефрол. — 1974. — № 5. — С.20—24. Бирюк НИ. Урол. и нефрОЛ. - 1978. - № 3. - С.75. /инчшч К).С, Uythtep Т.К., Нереютин ЮМ. Эхинококкоз мочеполовой СИ< M-MI.I И uiipiuMLMиного проСТрЯНСТВ|//Хирургическое лечение зхипококкопой бол«1НИ ОТМРОПОЛЬ, 1971 С 1IH 133. Цжавад Зад* МЛ Фмлярмтоз мочевых иуп'й//1)УК()||°л1'Т|1П по хирургии м 1939. - Т.9. - С 169

Й1

\ Золотарев ИИ. Урол. и нефрол. — 1971. - № 5. - С.28-35. Зорихина В. И. Мед. паразитол. — 1970. - № 2. — С. 170—178. Иванов А. П., Белосточная Л.Н. Казанск. мед. журн. — 1975. — № 6. — С.62—63. Киян В. К. Эхинококкоз почек и околопочечной забрюшинной клетчатки: Авторсф. дис. ...канд. — М., 1970. — 26 с. Комитет экспертов ВОЗ по филяриатозам//Серия техн. докл. № 542 {доклад третий). — Женева, 1975. Кротов А.И., Милонов О.Б. Разработка методов химиотерапии альвеококкоза и эхино коккоза. - 1980. — № 12. — С.71—76. Мартыненко В.Б., Яроцкий JI.C. Мед.паразитол. — 1987. — № 2. — С.83—89. Милонов А.Б., Мовчун А.А., Тимошин А.Д. Хирургия. — 1988. — № 3. — С.143—145. Озерецковская Н.Н., Зальнова Н.С., Тумольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов. — М.: Медицина, 1985. Озерецковская Н.Н., Щербаков A.M., Тумольская Н.И. Мед. паразитол. — 1986. — № 6. - С.21-27. Пытель А.Я., Асламазов Э.Т. Урол. и нефрол. — 1976. — № 2. — С.49—51. Руайс А., Василова Ж. Ультразвуковая характеристика эхинококковых кист//Вътрн, Болести. - 1985. - 24, 2. - С.47-58. Таиров А.Н., Ибрагимов A.M., Таирова З.А. Азерб. мед. журн. — 1970. — № 10. —

С.57-61.

Тумольская Я.И., Озерецковская И.Н., Зорихина В.И. и др. Мед. паразитол. — 1979. —

№ 5. - С.17-24.

Щабловская Е.А., Булгаков В.А., Пономарева В.Е. и др. Мед. паразитол. — 1989. — №6. -С.49-51. Щербаков A.M. IV Всес. научно-практич. конф. (17—20 октября 1989, Чимкент). — М., 1989. - С.176-181. Ben Amor N., Gargouri M., Charbi H.A. et a/.//Ann. Parasitol. Hum. — 1986. — Vol. 61, N 6. - P. 689-692. Buckley R.J., Smith S, Herschon S. et a/.//J.Urol. - 1985. - Vol. 133. - P. 660-661. Clerk W.R., lieber M.M.//Vro\ogy. - 1986. - Vol. 28, N 6. - P. 518. Colematis В., Lakiotis C, Persidou-Colemati P., Bonatsos C//Mt Sinai J. Med. — 1989. — Vol. 56, N I , — P. 53-55. Craig PS., Macpherson C.N.//Ann. Trop, Med. Parasitol. - 1988. — Vol. 82, N 2. P. 211-213. \ Davis A., Pawlowski Z.S., Dixon #.//Bull. WHO. - 1986. — Vol. 64, N 3. - P. 383-388. Edwards B.D., Eastwood J. В., Shearer R.J.//Brit. J. Urol. - 1988. - Vol. 62, N 6. - P. 609. Ekwere P.D.//Centev. Afr. J. Med. - 19S9; - Vol. 35, N 8. - P. 456. Hammoudi E, Hartani M.//J. Radio]. - 1989. - Vol. 70. - P. 549-555. Hertz M., Zissin R., Dresnik Z. et a/.//Urol. Radio!. - 1984. - Vol.6. - P. 175-181. — HeritierPh., FavreJ.P, OussoffM.P. etal.//l. Urol. - 1988. - Vol. 94, (5/6). - P. 295-297. Molan A.L., Baban A/.ff.//Jap. J. Parasitol. - 1989. - Vol. 38, N 2. - P. 57-60. Odev K., Kulinc M., Arslan A. et й/.//Еиг. Urol. — 1996. - Vol. 30. - P. 40—49. Okelo GB.A.//Med. Group. Surgery. - 1988. - Vol.2. - P. 1383-1385. PettitJ., Sawesuk /.^.//Urology. - 1988. - Vol. 32, N 4. - P. 367. Serman R.H., Goldman L.B., de Vore White R.H
Г л а в а 29 МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Мочекаменная болезнь (уролитиаз) по частоте распространения эа ITopoe место после воспалительных неспецифических заболеваний ПОЧвК и Мочевых путей. Уролитиаз встречается во всех странах мира. Выявлен! КС равномерность его распространения, зависимость от климатического ф а к т р | пня части больных, что стали связывать с медицинской географией Аболевания. Описаны сезонные обострения болезни, появился анализ ее гл • ИОГрафических аспектов, отмечена роль полового коэффициента и возрВОТВ tin положения объединяют в понятие э п и д е м и о л о г и и. Этому | 0 Просу издавна придавалось большое значение, о чем свидетельствуют работы А М Миркасимова (1928), Г.С.Гребенщикова (1952), М.М.Газымова (1993) И Ир Гик, М.Т.Тыналиев (1983) при изучении эпидемиологии в Киргизии при Mi мин дна метода: по обращаемости и госпитализации за последние 10 нп (15 258 историй болезни) и по профессиональным вопросам в 4 областях и и ЧутскоЙ долине республике (4342 человека). При этом среди обследоиаипыч ним ныяплено 169 больных уролитиазом (3,9 %). Ежегодная заболенпемсн и. па 10 000 населения составила в Киргизии 4,8 %, тогда как в Московском <>" и.u in она равна 1,7 %, в Новосибирской области — 1,3 %, в Донецком об части Украины — 5,3 %, в Дагестане — 2 %, в Туркмении — 2,4 %, в БуХф КОЙ области Узбекистана — 3 %. Частота заболеваемости мочекаменной «... 18 "им в ФРГ составляет 0,54 % [Vahlensick E., 1982], в Швеции —0,5 % [Hjunghall S., 1987]. Многие авторы высокую частоту заболевания связывают с местными v< повиями |Пытель А.Я. и др., 1966] и обращают внимание на географический фнктор риска возникновения уролитиаза [Scott R., 1985].

Мочекаменная болезнь распространена в Средней Азии, на Северном Кавказе, в Поволжье, на Урале, на Крайнем Севере, а АястрйДиЫ, дерландах, Югославии, Греции, Турции, Сирии, Бразилии, в восточных районах США. Больные мочекаменной болезнью не встречаются в Юж ноафриканской республике, многих районах Японии, Исландии Несмотря па изменения условий жизни населения, очаги эндемии МОЧ1 Каменной болезни В течение нескольких тысячелетий остаются устойчивым! I Иране, Средней Лжи, Индии, государствах Балканского полуостров! Bui

но свидотельствув! о и ш , что причины возникновения мочекаменной Йо пезки следует искать к условиях внешней среды и связывать с ее гсогрнфи ческими особенностями)

Особенностью генеза почечных камней в аридных зонах является повышенное образование эндогенного витамина D вследствие высокой и длительной инсоляции, дегидратации с увеличением концентрации мочевых солей, склонностью к катарам дыхательных путей и ангинам в условиях резко континентального климата. В то же время эндемичным по уролитиазу является и графство Норфолк, где постоянно идут дожди и влажность довольно высока. N.A.Green, A.B.Shaw (1982) связывают это с трудностями водоснабжения и недостатком молочных продуктов в рационе питания жителей. Мочекаменная болезнь распространена и в Заполярье, где этиологическим фактором может быть недостаток витамина D. Медицинская география уролитиаза зависит и от других экзогенных этиологических факторов. С.Я.Аршба и Н.П.Изашвили (1977) установили, что заболеваемость мочекаменной болезнью в Восточной Грузии составляет 11,6 %, в Западной — 6,6 на 10 000 населения. В.С.Цинцадзе (1981) связывает это с неравномерностью содержания молибдена в зеленой массе растений, используемых для приема в пищу. А.М.Погосян (1982) объясняет повышенное камнеобразование недостатком в окружающей среде кремния, который, обладая свойствами защитных коллоидов, удерживает кристаллоиды в растворенном состоянии. А.Радавичюс (1977) считает такой причиной урбанизацию. По Литовской республике заболеваемость составила в сельской местности 10, в городах — 23 на 10 000 населения. Аналогичные данные приводят N.Minkov и соавт. (1982), R.Scott (1985). Для городского населения характерны такие вредные факторы, как гиподинамия, особенности питания. Вопрос о расовой принадлежности к этому заболеванию является спорным. Мнение R.Scott (1985) о низкой заболеваемости среди американских и африканских негров опровергается. В большей степени это зависит от особенностей питания, применения в пищу неочищенного риса, высокого употребления белков. Мочекаменная болезнь выявляется в любом возрасте. У пожилых людей чаще встречаются камни мочевого пузыря. Наиболее вероятным для уролитиаза является возраст 30—55 лет. В,последние годы это заболевание «постарело», т.е. чаще встречается у лиц старше 50 лет, что связано с увеличением продолжительности жизни людей в развитых странах, а также с нарастающей гиподинамией и изменением режима питания населения. Преобладание лиц мужского пола отмечают большинство авторов. ГТо данным М.Г.Тыналиева (1983), соотношение мужчин и женщин составляет 52,8 и 47,2 %, в то время как коралловидным нефролитиазом чаще страдаю! женщины — 70,1 % [Яненко Э.К., 1980]. Камни локализуются как в правой, так и (несколько реже) в левой почке. Двусторонние камни наблюдаются у 15—30 % больных. Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Генез почечных камней разделяется на каузальный, или причинный, и формальный. Первый рассматривает этиологические факторы мочекаменной болезни. Формальный генез или патогенез камнеобразования объясняет физико-химические условия образонапия конкремента и условия, способствующие камнеобразованию. Мочекаменная болезнь является многопричинным, или полиэтиологическим, заболеванием. К камнеобразованию в почках может привести один, реже несколько факторов, но, как правило, тогда, когда имеются способе! 694

i. ШШИР тгому процессу патогенетические услопии Мри изучении кмуинплт и. ипсш камнеобразованис рассматривается и зависимости от пышиишсю |п >шо логического фактора. В то же время формальный геиеэ, ими пиши* in- i мочекаменной болезни, может быть одинаковым для ряда ньгишшпих п о Фи город. Патогенез кам необразования в почках различается и laiuu и м ш т «и вида диатеза, рН мочи, экскреции того или иного вида минеральным • влей или мочевой кислоты и ее солей, натрия, аммония и других факторон Мочевые камни состоят из кристаллов мочевых солей, скрепленных oyfl • i.HMiiirii различных белковых соединений. Более 50 % всех камней ПОЧ9М еосишлиют кальций-оксалатные и смешанные камни с кальций-оксалшпмм Компонентом [Scheider H.S., 1979]. Моча — сложный раствор различных веществ минерального и ОрГЯКИЧ* t обмена, токсинов, избытка гормонов и всевозможных шлаков. CoCTSI щ.и' ее масти находятся в растворенном виде и свободно выделяются наружу. При нарушении функции почек или пассажа мочи изменяется устойчивое и. Мочевых растворов. Камнеобразование — сложный физико-химический процесс, в оспине Которого лежит нарушение коллоидного равновесия. Несмотря на то СТО МОЧ1 является перенасыщенным раствором, при нормальном ее состоянии кпмпеобразования не происходит, так как защитные коллоиды способстпунн риг творению или дисперсии составных ее частей. Защитные коллоиды, гак Называемые мукополисахариды, или высокомолекулярные полисахариды, I о держащие белковый компонент — аминосахар, находятся в моче и кропи ном плазме, являясь разновидностью мукопротеидов. При недостаточно!! Концентрации защитных коллоидов некоторое число молекул группируется образуя ядро камня (мицеллу). Материалом для образования ядра могут слу Жить фибрин, сгусток крови, аморфный осадок, клеточный детрит, ЕШОрОД ти- тело. Дальнейшее камнеобразование зависит от концентраций GOJWfl водородных ионов (рН) и состава мочевых коллоидов. Уролитиаз является мультифакториальным заболеванием, в основе кого рого лежит взаимодействие генотипа и внешней среды [Бочков Н.П., 1974| гель наследственных факторов в генезе заболевания отмечена многими U Горами |Ненашева Н.П., 1978; Мулеса П.М., 1985; Green J., 1984; Rlxsoll К 1985, И др.]. Этому фактору кам необразования придавали значение 00Н0а0П0Л0ЖННК1 отечественной урологии Б.Н.Хольцов (1927) и С.П.Федоров (192Н). Образе 1 плит конкрементов в почках наблюдается при таких наследственных шоо Пвмниях, как врожденная гипероксалурия, при идиопатическом ацидои* синдроме Батлера—Олбрайта, цистиновом уролитиазе — синдроме Aflfli г ким.депа—Линьяка. Согласно современным данным среди причин, вызывающих нарушаНН почечных функций, что вызывает выделение неполноценной мочи и во иппНовение пефролитиа:ш, важную роль играют врожденные наголо! ичеоки! и i мекения в почках — ф§рм*ктопатни (тубулопатии), при которых поралвкп си проксимальный и дистальний кпнальцы, и пороки анатомического paiBH шч мочеиыч путей. <1>(|1мсп н и ж н и й (ТубуЛОЛаТИИ) ПрвЯСТавлЯЮТ С о б о й н а р у ш е н и я овМ1 ННЫ п р о ц е с с о м и o p i a i n i IMC ним ф у н к ц и и п о ч е ч н ы х к а н а л ь ц с и II р с lyjii.rivip т л и

ич

етаточности или отсутствия какого-либо фермента. Генетически обусловленные тубулопатии называют врожденными ошибками метаболизма. Наиболее распространенными тубулопатиями, способствующими камнеобразованию, являются оксалурия, уратурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия; реже встречаются лактоземия и рахитоподобные заболевания. Следует отметить, что оксалурия, уратурия, цистинурия, генерализованная аминоацидурия, изменения углеводного обмена могут быть не только врожденными, но и приобретенными. Они возникают после перенесенных болезней почек и печени (пиелонефрит, гломерулонефрит, холецистит, гепатит и др.) вследствие нарушения их функции. В этих случаях может отмечаться сочетание врожденных и приобретенных тубулопатии. Например, пиелонефрит, развившийся вследствие врожденной оксалурии, может привести к появлению приобретенной уратурии. В результате образуются конкременты неодинакового состава в одной и той же почке в разные периоды или в различных почках одного и того же больного. Оксалурия — наиболее распространенная тубулопатия, встречающаяся у половины больных нефролитиазом. Об ее наследственном характере свидетельствует идентичная тубулопатия у родственников больных. При оксалатных камнях рН мочи колеблется в диапазоне 5,1—5,9. Отмечена некоторая зависимость возникновения оксалатных камней от низкого содержания магния в воде и пищевых продуктах, а также от степени активности воспалительного процесса в почках. Образование фосфатных камней, как правило, связано с развитием гиперфункции околощитовидных желез вследствие нарушения реабсорбции фосфатов и отложения кристаллов и оксалатов в почечной ткани или развития воспалительного процесса в ней. Уратурия выявляется у 25 % больных почечнокаменной болезнью и нередко у их родственников, преимущественно у мужчин. Уратурия — следствие нарушения синтеза пуриновых нуклеидов. Мочевая кислота — конечный продукт пуринового обмена. Она выделяется в процессе клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. В канальцах происходит также ее реабсорбция. Нормальная экскреция мочевой кислоты не превышает 800 мг/сут. Уратурия может возникнуть двумя! путями: в результате нарушения синтеза пуринов, приводящего к повышенному образованию мочевой кислоты (в этом случае уратурия сопровождается повышением содержания мочевой кислоты в крови), и вследствие снижения реабсорбции мочевой кислотьГв почечных канальцах. Повышенное образование мочевой кислоты происходит во всех случаях, когда усиливается распад нуклеотидов, в том числе и при пиелонефрите. Прослеживается прямая зависимость степени уратурии от активности воспалительного процесса; 97 % мочекислотных камней состоит из мочевой кислоты и только 3 % — из ее солей — уратов. Генерализованная аминоацидурия встречается у большинства больных мочекаменной болезнью и примерно у 50 % их родственников. Ее характеризует повышенное выведение с мочой аминокислот (2,5—5,7 г/сут при норме 1—2 г/сут). Аминоацидурия является наиболее достоверным показателем нарушения функций проксимальных канальцев. Суммарное содержание аминокислот в сыворотке крови при генерализованной аминоацидурии нормальное или сниженное.

696

У большинства больных с КОраЛЛОВИДНЫМИ к а м н я м и почек ЙМИНОЙ11ИДУ сопровождается повышением содержания нмшижиппп » сынпротде крови. Такой тип амнноацидурии НАЗЫВАЮТ аминоацидурией наполнения и иии1си1 к печеночному типу амилоацидурии. Помимо генерализованной аминоацидурии, существует специфический почечная аминоацидурия — цистинурия, глинииурия и др. Циотинурия представляет собой генетически обусловленное ппрушгнш' рвабсорбции в почках четырех аминокислот: цистина, лизина, арГИНИНВ, "Г Мишин. И норме 95 % отфильтрованного клубочками цистит) реаисорОиру ЮЯ и почечных канальцах. У больных с цистинурией цистин практич< i » и иг рсабсорбируется, что ведет к снижению его концентрации в СЫЮрОТК! крови на 50 %. Существует два типа цистинурии: полная — нарушение реабсорбции ш 1Л Четырех аминокислот и неполная — нарушение реабсорбции только трг\ 1ММНОКИСЛОТ, чаще цистина, орнитина и аргинина. По данным литературы, цистиновый камень образуется в одном т ЫЮ случаев цистинурии. Однако в последние годы появились сведения о более высокой частоте возникновения цистиновых камней в тех этнических Группах населения, где приняты родственные браки. У всех больных цисти пурией диагностируют пиелонефрит. Из врожденных нарушений углеводного обмена в средней полосе КМбо ИМ распространены галактоземия и фруктоземия, которые обнаруживаю! v 12—13 % больных нефролитиазом [Seftel A., Resnick M., 1990|. Галактоземия возникает вследствие неполного превращения галактош I глюкозу в результате дефицита фермента галактозо-1-фосфату рид и л трап сферазы в печени и эритроцитах. В результате поступления в клубочкопий фильтрат большого количества галактозы развивается галактозурия, сопро нуждающаяся потерями аминокислот. Избыточное содержание галакто n.i i крови оказывает токсическое действие на печень, почки, роговицу глаза. Фруктоземия характеризуется непереносимостью больными фруктом, вследствие недостаточности фермента фруктозо-1-фосфатальдолазы в пенни, ночках, слизистой оболочке кишечника. Возникшая при этом фруктозу рия сопровождается протеинурией и аминоацидурией. В крови накапли ваются фруктоза и продукты ее обмена, обладающие токсическими СВОЙО1 нами. Среди изменений кальцие во-фосфатного обмена (рахитоподоСшие ибо певания) основное значение имеет наследственная тубулопатия, предстап ЛЯЮШДЯ собой сочетанное нарушение реабсорбции фосфатов, амИНОКИОЛО и глюкозы (симптом де Тони—Дебре—Фанкони). И связи с вышеизложенным можно предположить существование кои кретпых генов, ответственных за возникновение уролитиача. Один in ГИ р спективкых методов выявления предрасположенности к заболеванию установление ассоциации камнеобразования с тем или иным генети маркером. Проведены исследования по выявлению распределения антип Ни 1И,А-еистсмы и уотЯНОВЛено, что у больных уролитиазом более ЧВОТО п 11 Сравнению со здоровыми лицами встречаются антигены Н1Л 1)1 '. И В35 (Александров 11.11. и др , L9B6: Гиктипский О.Л. и др., 19К0|. II a i о г с п е t. Многочисленные факторы, способствующие иО

пию камней почек на фоне тубулопатий, делят на экзогенные и эндогенные. Морфологические исследования показали, что в генезе нефролитиаза играют роль функциональные и морфологические изменения почечных сосочков. В сосочковую зону поступает максимально концентрированная моча, что при определенных условиях ведет к ее кристаллизации. В то же время ЭТО разграничение этиологических факторов не является однозначным. В этиологии мочекаменной болезни за последние годы появилась тенденция различать общие и местные факторы камнеобразования, что особенно заметно при уролитиазе у женщин [Лопаткин Н.А. и др., 1985]. В патогенезе камнеобразования большинство авторов отмечают канальцевые поражения. В результате дистрофии эпителия почечных канальцев наступают изменения в белковом и полисаридазном обмене, которые при определенных условиях могут привести к образованию микролитов, каждый из которых может стать ядром (матриксом) для образования мочевого конкремента. Однако канальцевые поражения вызываются в основном общими факторами. Среди них Аи D-авитаминоз, передозировка витамина D, интоксикация паратгормоном при первичном гиперпаратиреоидизме, бактериальная интоксикация при общих инфекциях и пиелонефрите. Зависимость камнеобразования от Аавитаминоза подтверждена исследованиями многих авторов [Гребенщиков Г С , 1952]. Местные причины камнеобразования (обструкция, изменение уродинамики) редко являются этиологическими факторами, чаще они носят патогенетический, предрасполагающий характер и имеют значение при рецидивах. Первичный гиперпаратиреоидизм (ПГПТ) как этиологический фактор уролитиаза имеет значение в основном при тяжелых формах заболевания. Это двусторонний и коралловидный нефролитиаз, камневыделения и рецидивы, в том числе не обусловленные местными факторами (обструкция, протейная инфекция, фосфатурия, щелочная реакция мочи). Впервые почечная форма ПГПТ была описана F.Albright в 1933 г. Автор наблюдал и описал 2 больных, имеющих классические биохимические симптомы первичного гиперпаратиреоидизма: гидеркальциемию, гипофосфоремию и гиперкальциурию, но без каких-либо изменений в костях. Сообщения F.Albright, в котором он дает и теоретические обоснования возможности только почечных поражений при гиперпаратиреоидизме, можно считать первым описанием почечной формы первичного гиперпаратиреоидизма. R.Leriche, A.Jung (1936) также наблюдали у некоторых больных преимущественное по*^ ражение почек при первичном гиперпаратиреоидизме. Они первыми указали на необходимость обследования всех больных нефролитиазом на первичный гиперпаратиреоидизм. В нашей стране почечную форму первичного гиперпаратиреоидизма впервые описал В.И.Корхов (1940). Экспериментальные исследования В.В.Хворова и Е.К.Калантаровой (1939) посвящены проблеме гиперпаратиреоидизма и болезней почек. Авторами сделано теоретическое обоснование первичного или идиопатического гиперпаратиреоидизма при почечных заболеваниях. Вторичный гиперпаратиреоидизм у больных нефритами они объясняли почечной недостаточностью и ацидозом, падением уровня кальция в крови при снижении его реабсорбции, что приводит к гиперфункции околощитовидных желез и продуцированию о кол о щитов ид но го гормона. Однако причины идиопатической 696

( и i пищальной) гиперкальциурии ДО конца не и (учены. Имеются Д1КИЫ1 <• щ генетической природе (Александрии В.П. и Др., I9M; Тиктипский О II ,

Непосредственно почечной форме первичного гиперпаратиреоипиша и Н1шей стране посвящены работы О.Л.ТИКТИНСКОГО (1965, 1972), висцерАЛЬ ИЫМ формам — В.А.Никулиной (1968), А.П.Калинина (1978), Э.КЯненко (1984), И др.

Почечная форма первичного гиперпаратиреоидизма обусловлена пер!ИЧ noil снетлоклеточной гиперплазией с аденоматозом либо без него (рис. 29-1, 19 -') или собственно аденомой около щитовидной железы (рис.29.3; 29.4) П>ТОген*Э камнеобразования при этом объясняется токсическим ВОЭДвЙСТ |Ием НВ эпителий проксимально извитых почечных канальцев, которое при МШИТ к выраженной его дистрофии. В экспериментах было доказано, что ВИСТрофия эпителия почечных канальцев сопровождается повышением /ровня нейтральных му ко полисахаридов в крови и моче, которые могуч (-формироваться в полисахаридные цилиндры, выявленные РА-положительной окраской. Некоторые из них абсорбируют на себе кальциевые соли, что можно выявить окраской по Коссу. Каждый из таких обызвествленпых циПиндров может стать микролитом, на котором сформируется конкремент И эксперименте на крысах нам удалось получить и обызвествление почечной паренхимы — модель нефрокальциноза. Для формирования камня при гиперпаратиреоидизме могут создаться благоприятные условия и в связи с увеличением количества уромукоидом I моче за счет распада клеток почечного эпителия, что может нарушить рак Новесие между коллоидами и кристаллоидами. Если даже придерживаться точки зрения G.J.Hammarsten (1956) о регулирующей роли магния, то при 1 пперкальциурии, которая имеет место при первичном гиперпаратиреоиди i ме, это связано с гипомагниурией. В возникновении почечных камней при ПГПТ имеет значение пошше КИС содержания в сыворотке крови не только паратгормона, но и циклического, или нефрогенного, аденозинмонофосфата, что доказано НССЛвДОМ ниями K.Kohri и соавт. (1980), T.Kitamura и соавт. (1980). Резорбционное действие лимонной кислоты по отношению к стабиль пым металлическим комплексам в крови (Fe и Си, Са и Mg), а также се ДМ агрегирующее влияние изучил P.Leskovar (1979). Концентрация лимонной кислоты в сыворотке крови зависит от функции околощитовидных жене i Гиперфункция их приводит к гиперцитратемии, гипофункция — к ГИПОЦН1 ратсмии. Камнеобразование в почках может быть вызвано и недостаточно! гЫО и организме витамина D (Boyce N.H., King L.C., 1959]. Не исключена IO1MOJK кость, что именно этим фактором объясняется распространенно* п. уршш тиаэа в Заполярье: именно этот регион, как ни парадоксально, наряду I аридными зонами пустынь и степей является эндемическим очагом уроли тиаза. И, напротив, перенасыщенность организма витамином I), ею мер) цн шронки при назначении оказывают токсическое влияние мл Почечную паренхиму, приводя к НвфрОЛИТИазу и нефрокальципозу. Гипе/жальциурин, или ПОВЫШеННАЯ (свыше 5 ммоль/сут) моченая IKCKDI калщия, ОТКОСИТСЯ к обЩИМ ичологическим факторам урОЛИТИаМ ОН!

Ш

Рис.29.1. Светлоклеточная гиперплазия околощитовидной железы. В препарате сплошные поля главных светлых клеток с округлыми ядрами и широким ободком неокрашивающейся цитоплазмы. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

Рис.29.2. Светлоклеточная гиперплазия околощитовидной железы. Поля главных светлых клеток кое-где складываются в псевдоаденоматозные структуры. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400.

700

Г

Рис.29.3. Светло клеточная аденома околощитовидной железы. Комплексы светлых клеток, складывающиеся в аденоматозные структуры. Между ними разнетшкмиi;ni С*ТЬ тонкостенных кровеносных капилляров. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200

Рис.29.4. Светлокпеточим аденома, Один из крупных аденоматозных ком (и центре). Ядра в части ютгок расположены на башлыюй мембране. Мгжлу UJIC тоэными комплексами проходят тонкостенные кровеносные капилляры Окмскя пматоксилином и кпимом. Ун. 400,

является симптомом некоторых заболеваний и травм, но может носить и самостоятельный эссенциальный характер. Тогда говорят об идиопатической гиперкальциурии (ИГ). Повышенная экскреция кальция наблюдается при системных заболеваниях скелета (остеомиелит, саркоидоз, туберкулез и др.), а также при некоторых аномалиях, особенно при акромегалии [Pines A., Olehovsky D., 1985]. Тяжелые травмы костей и суставов обычно сопровождаются гиперкальциурией. Нередко у больных с переломами бедра, костей таза, с травматической ампутацией конечностей спустя несколько недель возникает почечная колика и наблюдается отхождение мелкого конкремента. После тяжелой травмы и длительного пребывания в постели возможно образование коралловидных камней почек, но проявляется это спустя много месяцев или через 1—2 года. У таких больных в камнеобразовании играет роль одновременно и другой фактор — гиподинамия. Нами изучены причины образования конкрементов в мочевом пузыре при наличии аденомы предстательной железы у больных, перенесших в прошлом травматическую огнестрельную ампутацию нижних конечностей [Тиктинский О.Л., 1977]. Гиподинамия сопровождается повышенной в разной степени мочевой экскрецией кальция. В космической медицине это называют «утечкой кальция». Наблюдаемые у космонавтов гиперкальциемия и гиперкальциурия свидетельствуют о выходе кальция из его основного депо — костей. Имеют значение и изменения кислотно-щелочного равновесия, связанные с уменьшением содержания в сыворотке крови молочной кислоты, которая должна освобождаться при мышечных сокращениях, а при гиподинамии они резко уменьшены. Увеличение числа профессий умственного труда, техническое совершенствование производства — все это приводит к уменьшению физической нагрузки и как следствие — к нарушениям минерального обмена. Первичная гиперксалурия, передающаяся наследственным путем, возникает при нарушении метаболизма глицина и глиоксиловой кислоты. Мочевая экскреция последней, а также щавелевой и гликолевой кислот при этом увеличивается. R.W.E.Watts и соавт. (1983) различают два вида первичной оксалурии: с повышенным и пониженным плазменным клиренсом оксалатов, который зависит от почечного клиренса. У больных с оксалурией концентрация щавелевой кислоты и ее7 солей в моче в 1,5 раза выше, чем у здоровых лиц. При врожденном хроническом метаболическом ацидозе нередко наступает поражение скелета, о чем свидетельствует выраженный остеопороз в основном трубчатых костей. Ранним рентгенологическим признаком является истончение кортикального слоя не ногтевых фаланг костей. Тем не менее, как показали экспериментальные исследования, это не сопровождается нарушением метаболизма витамина D. Метаболический ацидоз, по данным этих авторов, не влияет на содержание витамина D в сыворотке крови человека. При синдроме Абдергальдена—Линьяка в моче определяются цистин, орнитин, лизин, оргинин и более редко другие аминокислоты. M.J.Resnik (1979) называет это заболевание гетерозиготной цистинурией. Он отмечает прямую зависимость между цистинурией и содержанием оксалатов кальция в моче. Семейный характер мочекаменной болезни выявлен на большом клини702

материале |Mates J., Kra/ek N.. 1938; McOeohn M.. l%0| Ггнегичес кия природа заболевания установлена и нри почечной форме псрпичшно 1И [1Сриаратире<шдизма [Алетин P.P., 1969; Тиктинский О.Л,, 1472, I'JHO, Uiiman L., Smith F., 1936; Adams P.H. et al., 1965|. В то же время мне щ i венность уролитиаза некоторыми авторами отрицается ИЗ-JH отсутстми I рактерных для тяжелых наследственных заболеваний изменений мш ни Хромосом. По-видимому, уролитиаз как таковой является не совсем \\т ••• • ственным заболеванием, однако несомненно то, что некоторые ГГИОЛО1 in.. i Кб факторы его передаются по наследству. Возможности изучения этого вопроса расширились с открытием методом иммунологических исследований HLA-системы крови. Генетическая природа заболевания у больных с первичной окпшуриги объясняется его врожденным характером, семейными поражениями, OToyi г ищем других этиологических и патогенетических факторов. НвибоЛМ ЧШ ГО исчречающийся мочекислый диатез обусловливает мочекислый уролитшп, выделение камней-уратов, кристаллов мочевой кислоты и ее солей ширин и аммония. Возникновение ее связано с нарушенным синтезом МОЧевой кислоты, с понижением рН мочи ниже 6,0. Изучение генеалогического дере Ы Сольных мочекислым уролитиазом свидетельствует о том, что рецвООК! ими признак перемежающейся или постоянной гиперурикемии и гинеруриКОЭурИИ может передаваться по наследству. Другой мочекаменный диатез — фосфатурия — также может быть у части больных врожденным. Приобретенная фосфатурия — в основном кейрОГВМ пою характера или зависит от первичного заболевания желудка. Истинную фосфатурию следует дифференцировать от ложной, возникновение котором обусловлено протейной инфекцией. Г.Н.Скрябиным (1982) описана ПШТОП кетическая сущность истинной и ложной фосфатурии, что послужило оОНО ВОЙ для создания четкой дифференциально-диагностической системы, определяющей и различное этиотропное и патогенетическое лечение |Тик ТИНСКИЙ О.Л., Скрябин Г.Н., 1984]. У больных с ложной фосфатурией пока щ и антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра, действу ЮЩИМИ на наиболее сложные виды протея; при истинной фосфатурии j одних больных целесообразно лечение желудка, другим назначают психи тронные средства. Э к з о г е н н ы е э т и о л о г и ч е с к и е ф а к т о р ы. К ним они» >ш \ питьевая вода, пищевые продукты, другие факторы внешней среды, и HUUKi некоторые лекарственные вещества. Влияние на камнеобразованив питье воI поды обычно связывают с ее высокой степенью жесткости, чему поемшен* много работ. Однако роль жесткой воды отрицали ряд авторов jMttpK.i» и мои М.А., 1928; Гребенщиков Г.С, 1952, и др.], что отмечается и н piOoi i современных авторов. Д.М.Срлтанмурадов (1975), изучай камнеобрвюванИ' и условиях пустыни Каракум, установил большую заболеваемость уролити! юм населения пустыни, живущего в бассейне Каракумскою канала И 11 • |ующегося для питья его водой, чем среди людей, живущих н бассейн! pi I i Mypi-аб. А в т о р о б ъ а о н я е т е г о б о л ь ш и м с о д е р ж а н и е м и воде реки M V I » I » I > Mil пня, который, как ужг отмечалось выше, оказывает стабили мрующее ней* i ВИ1 HI равновесие КОЛЛОИДОВ и кристаллоидом мочи и прении щ у п кпмпг •IPCKOM

обра юванию. U

В литературе имеется ряд работ о таком этиологическом факторе, как микроэлементы окружающей среды, с которыми авторы связывают и географическое распространение уролитиаза. Установлено наличие одних и тех же микроэлементов в составе мочевых камней и в окружающей среде. В мочевых конкрементах в зависимости от географического пояса и вне связи с ним находят кремний, свинец, железо, марганец, титан, алюминий. В достаточных количествах в мочевых камнях почти всегда содержатся фосфор, магний и кальций, которые являются макроэлементами. Однако доказать роль микро- и макроэлементов в возникновении мочевых конкрементов очень сложно, так как они выделяются с экскрементами человека и могут проникнуть в уже образовавшийся камень. Присутствие микро- и макроэлементов в составе камней может быть и вторичным, обусловленным пребыванием больного во внешней среде той или иной географической местности. Влияние употребляемых пищевых продуктов на камнеобразование в почках в основном распространяется только на больных с определенными мочекаменными диатезами. Кислая, т.е. преимущественно мясная, пища и высокое употребление пуринов, входящих в состав таких продуктов, как баранина, свинина, утки, бобовые и др., могут способствовать образованию почечных камней, камневыделению не только у больных с мочекислым диатезом (с гиперурикемией и уринозурией, с рН мочи 4,0—6,0). У больных с ложной и в меньшей степени с истинной фосфатурией преимущественно мол очно-растительная пища будет предрасполагать к образованию камней, состоящих из фосфорной и угольной кислот и их солей — кальциевых и магнезиальных. При оксалурии, при которой также нарушается пуриновый обмен, прием в пищу продуктов, содержащих щавелевую кислоту и пуриновые основания, степень риска камнеобразования возрастает. В целом даже статистически это выглядит так, что в странах с высоким потреблением мясной пищи и других пуринов количество больных мочекислым уролитиазом возрастает, хотя заболеваемость эта распространяется исключительно на людей с высокой степенью риска данного вида камнеобразования. M.P.Modlin (1980) приводит анализ частоты заболеваемости среди белого и цветного населения КЭАР без учета этого фактора предрасположенности. По его данным, белые употребляют много хлеба из высших сортов, где мало органических соединений, и много мясной пищи. У цветных в пищу идет серый хлеб из кукурузной муки низких сортов, где много органического фосфора в виде гексофосфата инозитола. Всего 80 % фосфТГра, употребляемого в пищу цветными, составляют органические соединении в продуктах растительного происхождения. В эксперименте in vivo доказано, что фосфорные эфиры энозитола (особенно трифосфат), образующиеся в процессе гидролиза гексафосфата инозитола, даже в малых концентрациях являются ингибиторами фосфата кальция в моче. Этим и объясняется меньшее камнеобразование среди цветных в Африке и странах Среднего и Ближнего Востока и Юго-Западной Азии по сравнению со странами Европы и Северной Америки. По-видимому, среди населения этих стран имеется и меньшая предрасположенность к уролитиазу в виде диатезов. При наличии их характер питании оказывает воздействие и на первичное камнеобразование, и на рецидивы, Моче КИСЛЫЙ диатез, а следовательно, и предрасположенность к образом 704

!

камней уратов встречаются наиболее часто, Поэтому ограничении»

употребление Ж1ШО1Ш.1Х Пел коп умсныияет риск оАрЯ'юиннин мочгиых к«м ней, что особенно заметно среди вегетарианцев |Kobcrlssoti W.J., 1 1 Ш| При идиоматической 1 иперкальциурии рекомендуется ограничение прием• м пищу молока и других продуктов, содержащих кальций, что неси .т уменьшает его выделение почками. В то же время никакая диета и игбммн Ш ней кальция не могут за ограниченный срок привести щороного чгшшпкм к гиперкальциурии [Rao P.V. et al., 1984). Синдром Ьурнетта. Под синдромом «молоко—щелочь» (Milk-nlkiill *.vn drome), или синдромом Бурнетта, принято понимать камнеобразование • мочках у больных язвенной болезнью или хроническим гиперацидНЫМ П СТрИТОМ, возникшее вследствие длительного приема молока и щелочей. Пер мое описание синдрома было сделано в 1923 г. (Hard L.L, Ri Vers Л..). С.В.Уктверис изучил показатели минерального обмена с проведением па груючпых биохимических тестов, исследовал уровни в сыворотке кропи кальцитропных гормонов — паратгормона и калыдитонина, а также генети ческие факторы у больных с синдромом Бурнетта и в смежных группах. Генетические исследования включали составление родословных, проведение генеалогического анализа, цитологического хромосомного исследования и нитрование антигенов главного комплекса гистосовместимости — III A системы. В результате автором предложена патогенетическая и дифферент! альная диагностика этого заболевания, при котором в результате длительной алкализации в связи с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки наступает камнеобразование в почках. Дифференцирование проводил с почечной формой первичного гиперпаратиреоидизма, при котором, помп мо камней в почках, возможны язвенно-гастритические симптомы. При ном заболевании отмечаются положительные биохимические тесты ни 11ГПТ, повышен уровень парагормона в сыворотке крови и снижен индекс кальцетропных гормонов. Генетические исследования по HLA-системс Ш* ЯВИЛИ четкую негативную связь язвенного заболевания и тенденцию оиндро ма к антигену В7. У больных ПГПТ с первичным камнеобразоиаииом I почках установлена положительная ассоциация к антигенам А19 и BIS. ' ) ю подтверждает вторичность возникновения почечных конкрементов при сип дроме Бурнетта в результате алкализации в связи с язвенной бОЛбЗНМО К экзогенным этиологическим факторам следует отнести и некоторые И карственные вещества. Прежде всего это сульфаниламиды, которые могу] стать и матрицей конкремента при нарушенном оттоке мочи. Иногда ядром мочевого камня бывают тетрациклины. Урикозурическим эффектом облили ют и антикоагулянты. Их длительное применение может Привести к KiMHI образованию. Кофеин, хотя и повышает диурез, выводя при этом И МОЧеву* кислоту, в то же время, усиливая основной обмен, увеличивает обря ювани< мочевой кислоты. * C.Lucas и соавт. 0982) на основании данных литературы ВКЛЮЧ1КУ1 i число литогенных факторов мочевых конкрементов метаксифлюрлп, ппппп (< салициловую кислоту, фенацетин. Некоторые лекарственные МЩМТМ '> пвгчиот образование камней, оказывая метаболический и токсине

эффект, Это ацетезоламид, витамины D и С, глюкокортикоиды, нитрофурм пы, глпфепип и др.

/О

Патогенетические факторы камнеобразования. Для многих больных наличие этиологического фактора камнеобразования еще не равнозначно возникновению почечного конкремента. Чаще к этому приводит сочетание нескольких причин и предрасполагающих условий, к которым относят и патогенетические факторы. Основными и довлеющими над другими являются нарушения оттока, мочи, обусловленные неполной обструкцией или изменением уродинамики j нейрогенного происхождения. Некоторые авторы [Шабад А.Л., Гуцу К.В., 1986] склонны подразделять причины камнеобразования на общие и местные. В основном это относится к нарушению оттока мочи, которое само по себе не может привести к возникновению мочевого конкремента, но степень риска при этом увеличивается во много раз. M.Mebel (1968) считает, что при внутрипочечном типе лоханки возможность возникновения коралловидного камня увеличивается. Это подтверждается тем, что большая часть больных коралловидным нефролитиазом имеют внугрипочечную лоханку. Другие заболевания и патологические изменения, которые могут вызвать нарушение уродинамики и привести к образованию камней, — это гидронефроз, нефроптоз, педункулит и периуретерит при пиелонефрите. Роль нарушений оттока мочи особенно велика при рецидивах. После оперативных вмешательств на почках и вследствие затеков мочи образуются сращение, рубцы в паранефральной и парауретральной клетчатке, что нарушает уродинамику. Стаз мочи увеличивает концентрацию мочевых солей, задерживает отхождение слизи, сгустков крови, патогенных бактерий. При инфицированное™ протеем, особенно Prot. rettgeri, Prot. mirabilis, за счет фермента уреазы наступает расщепление мочевины с образованием аммиака, что ведет к изменению реакции мочи в сторону ощелачивания (рН 8,0 и выше). При этом создаются условия для образования рецидивных конкрементов, состоящих из фосфатов кальция. При таком сочетанном действии двух патогенетических факторов второй из них — инфекция — приобретает значение этиологического по отношению к рецидивному камню — вторичному фосфату кальция. Н.А.Лопаткин и А.Л.Мазо (1986) объясняют особенности камнеобразования у женщин наличием очагов инфекции в половых органах и частным заболеванием пиелонефритом. По полученным нами данным, при коралловидном нефролитиазе женщины 7 составляют 68,3 % больных; у них чаще наблюдается и внутри почечнаяа^орма лоханки. Инфекцию, бактериальное поражение почки можно отнести и к общим, этиологическим факторам нефролитиаза, так как пиелонефрит даже при камнях в одной почке — заболевание двустороннее [Пытель Ю.А., 1976; Пытель Ю.А., Золотарев И.И., 1985, и др.]. П а т о г е н е з , или ф о р м а л ь н ы й г е н е з м о ч е в ы х к а м н е й. В литературе известны различные теории камнеобразования. Некоторые из них имеют давнюю историю. Такова теория катара лоханки, описан* ная в 1856 г. Meckel, Glemsbach. Авторы утверждали, что в результате катара лоханки органическое вещество, образующееся при этом, может стать ядром камнеобразования. Эта теория послужила началом учения о роли инфекции в этиологии нефролитиаза. В 1861 г. было установлено, что моча является сложным раствором, состоящим из коллоидных веществ и кристаллоидпых, 706

i-i. itinprniu.ix минеральных солей. Исслгдониния Or<1, Sniiinrk (IHfiM «inn in.i пинции минеральных солей и коллоидных растворах мошолили I : ()• OIJIVCI и ISH4 г. доказать существование матрицы, капанниИ и» Ш1.М каркасом, причем образование субстрата для нею объяснили i и iMiuitirlt шителин при катаре лоханки. В последующем это было ПО к i'i и in- нач Климентами с оксамидом, когда в составе конкремрнтмй iin.tx, помимо оксамида, было обнаружено белковое нстсстпа Ofipai мнчевых камней объяснялось и обычными процессами крИ( Г1ЛЛИЭ I ошрым может быть подтвержден перенасыщенный раствор, каким ни моча. Urzman (1890) в связи с этим предложил крИСТАЛЛОИДИ) пп кпмпеобразования. Последняя, однако, не объяснила ОТСУТСТВИЯ П • ичегкой кристаллизации у здоровых лиц. И in» иедующем Schaade (1909) и др. предложили коллоидную Твор* р.пстапия. Они рассматривали мочу как сложный раствор, перси .щ растворенными минеральными солями — кристаллоидами и О шип и i мелкодисперсных белковых веществ — коллоидов. Поеледш ни и и химическом взаимоотношении с кристаллоидами, удержииакн и мом< щорового человека в растворенном виде. Эти коллоиды получили и и п« шщитных, а теория камнеобразования — коллоидной, или TtOpM i Н1ИДМОЙ шщиты. При нарушении количественных и качественных 0ОС пни между коллоидами и кристаллоколлоидами в моче может нип мни. патологическая кристаллизация. Известны состав и количество НО пойлом мочи. Это альбумины, глобулины, нуклеоальбумин, муцины, мун I псиновая, хондроэтилсерная, нуклеиновая и гиалуровая КИСЛОТЫ) и пи.к- путем диализа и фильтрации. В моче здорового человека их •ЛИ) MI па I л, больного уролитиазом — 500 мг [Воусе W. et al., 1954|. Слсд> шмепмь, что коллоиды мочи являются продуктом распада эпителия ПОЧ1 ш.н канальцев, поэтому канальцевые поражения могут влиять на коллон ими состав мочи. Продолжительное время теорией коллоидной ИЩИ ними пинией физико-химические процессы камнеобразования в почках. О мMI i-i сторонников и в настоящее время. (i I lammersten (1954), W.Воусе и соавт. (1956) и др. исключаю! шщипм I I. КОЛЛОИДОВ мочи. Тем не менее доказать, почему коллоиды, НЮЮДЯС1 ммчг и перенасыщенном растворе, не выпадают в осадок, чречвычаПпп ОЛО HO I S.Elliot и др. (1973) объясняли это не защитными коллоидами мочи НАЛИЧНОМ антагонистических ионов. Применительно к кальциевому fpQA им iy гго было доказано в 1945 г. G.Hammersten. Антагонистическими ИО1 ми пп отношению к кальцию являются ионы магния [Мвшкоккмй М ; I1)//, Кеу«Г L, 1923; Ljungren E., 1969; Rugemdorf Т., Covalin (i., 1963) I ш пользуется с лечебными целями. I'eiit'i кальциевого уроЛИТШШ не подтверждается существованием ними

мистических анионов — кристаллоидов, что не позволяет на сегоднишн

iK-iii. отрицать защитную роль коллоидов мочи. К Hosliiner (1959) счишет, что оуществуют защитные, активные и nmtwi ni'iiTKiie коллоиды мочи, которЫ! находятся в определенных взаимоотнои

ммчч о кристаллоидАММ) что регулируется вегетативной нервной си< гем< it и Воробцожым (19S5) и другими авторами показана эавиоимость ко мочи и нарушений поверхностного натяжения \\<\ граница ш и ш и

1

оболочки и мочи и влияние ее на процессы камнеобразонания.,Отрицания рядом авторов защитной роли коллоидов мочи привело к тому, что вновь появились сторонники кристаллоид но и теории камнеобразования JPrien E.,| 1949; Philipsborn Н., 1958; Calby F., 1959, и др.|, которые рассматривают генеэ' почечных камней с физических позиций, т.е. как обычную кристаллизацию. P.A.Carosso и соавт. (1985) объясняют это кинетической теорией преципитации. Наличие белкового матрикса в мочевых конкрементах было показано исследованиями ряда авторов, в том числе и отечественными — Г.С.Гребенщиковым (1952), И.А.Флеровским (1952). Существует прямая зависимость кристаллизации литогенных веществ от их концентрации в моче, наличия центров кристаллизации и ингибиторов. Концентрация растворов определяется количеством вещества, необходимого для того, чтобы раствор был насыщенным. G.M.Bauman, M.Wacher (1980) определяли степень насыщения мочи и ее способность тормозить рост кристаллов оксалата кальция. Используя коэффициент — отношение концентрации оксалата кальция, определяемого в моче, к концентрации его при насыщении, авторы установили, что этот коэффициент не зависит от ионной активности. Этим методом можно установить возможность камнеобразования даже при низких концентрациях, т.е. ниже 5 ммоль/сут для оксалата кальция. В целом гиперкальциурия и гипероксалурия, гиперурикемия и гиперурикозурия, которые M.Kitagawa и соавт. считают факторами риска, являются несомненными этиологическими факторами камнеобразования, которые усиливаются при наличии патогенетических условий. Некоторые из них могут влиять на ингибиторную способность мочи, на возникновение центров кристаллизации, которыми могут быть патогенные и даже кристаллизированные бактерии. X.C.Torres Ramires (1988), P.Brundig и соавт. (1984) доказали, что стресс играет немаловажную роль в патогенезе мочевых камней. При наличии патогенетических факторов, прежде всего нарушенного оттока мочи, степень риска камнеобразования возрастает. Роль матрицы в генезе почечных камней доказана и исследованиями Randall (1936). По его данным, возникновение почечных конкрементов может наступить на известковых бляшках, названных именем автора, а также интраканаликулярно, что наблюдалось и нами. Обычно они появляются на слизистой оболочке сосочков, но могут образоваться и в просвете собирательных канальцев. Их оснобу составляют мукопротеиды и полисах** риды, возникающие вследствие дистрофии и даже некробиоза клеток почечного эпителия на слизистой оболочке форникса или слущенных эпителиальных клеток в просвете собирательных канальцев. Участки и скопления мукопротеидов и полисахаридов абсорбируют на себе коллоиды и кристаллоиды мочи. Бляшки Рандолла могут стать ядром, матриксом конкремента. Свободно расположенные в просвете почечных канальцев, по-видимому, они представляют собой не что иное, как описанные в литературе тельца Коха—Гаазе. Произведя специальную PAS-окраску на полисахариды в биомсийном материале из почек больных нефролитиазом и в эксперименте на животных, мы обнаружили PAS-положительные, т.е. состоящие из полисахаридов, цилиндры, которые могут служить матриксом будущего конкремента. Не исключена возможность, что свободно лежащие в просвете бляшки 708

II.i ii'iiuin Koxa fame и РАЯ положительные цилиндры >п> иодоЯ 1 мчи опии и и же обрптонвния, состоящие ич уромукоидов и полИсаки

i и|,||

•it 1

м кпгирыс мшуг абсороирошиъ u;i ссСк* минеральные ООЛИ и [фМЦМ i п ьудумц^1 ii сфгролиты, матрицу моченого конкремент

При мочекаменной болезни в почках наступают различные нарушении

и пшпп vi немодного обменов, приводящие к унсличению числа муКОПрО • • и inn и полисахаридов, нейтральных мукополиеахаридов. Их содержание к ьринн, моче и кропи увеличивается, В моче больных пефролитиизом коиичп i пи, уромукоида (по существу нормальных белков мочи, выделяемых кн н I'li.iiriii.iM эпителием) в 8—12 раз больше, чем в моче здоровых лиц It Ф Киселева и соавт. (1978) электронно-микроскопическими НССЛ1Д0Ы НИНМИ установили при нефролитиазе выраженные ультраструктурпые И1М1 НРНИИ и иппелиальном нефроне в основном на уровне проксимальпмч f.itiiHii.nrM, свидетельствующие о нарушении белково-синтетической и 111 м риой (функции. Накопление в клетках лизосом авторы считают мду щим фактором интраканаликулярного литогенеза, так как эти тельца оттрв <м 'пионя и просветах почечных канальцев и лимфатических капилляром Мргимутсственное поражение почечных канальцев при нефролити;пе обу uicMO особенностями этиологии этого заболевания. Ph.Oacger и соавт. (1981) отмечают нарушение функции каншп.цеи у 100 % вольных уролитиазом с губчатой почкой, цистинурией и идиопатичес КоН почечной гиперкальциурией. Повреждено наличие глобальной тубуло пиши, преимущественно проксимальной. В почечном литогенезе A.Pulgvefl (I'JHl) различает два главных направления — тубулярное и папиллярное. При Мерном микролиты, диаметр которых больше, чем просвет собирательного i iiii.iiii.ua, перфорируют его стенку, проникают в интерстиций малыпп иеноН Пирамиды, собираются под эпителием перфорированной зоны, обрачуя субниченнлльные пластинки Рандолла. Этому способствует длительный застой и i обирательных канальцах. Конгломерат таких микролитов образует ядро будущего камня чашечки. Возникновению камней, по мнению автора, спосооетвуют дизэмбриогенезии (расширение канальцев, дисплазия чашечек, Медуллярная гипоплазия и др.), что приводит к замедлению тока мочи. ПоI гепенное присутствие камня в почке ведет к поражению медуллярных coco чкои и образованию новых камней независимо от тубулярного фаКГОр! Литр считает почечные сосочки местом первичного развития камней. Такой генез свойствен более тяжелым формам нефролитиача и прежшими) коралловидному, при котором имеет значение нарушение фермемы ГИ1НОЙ активности. В.Д.Шеметовым и Э.К.Яненко (1976) ИССЛедОННЫ II гишносгь 9 ферментов: ЛДГ, кислой и щелочной фосфатазы, трансямиН! IM аланин- и аспартат-аминотрансферазы, лейцинаминопептидазы и альдоли (Ф-1, Ф-6, ф-1-Ф). Выявленное нарушение увеличения активности рШ11 ферментов свидетельствует, подданным авторов, о глубоких изменениям Об мен! при коралловидных камнях почек. R.Azoury и соавт. (1982) обнаружили при формирующихся камнях почек низкую активность фермепти i пуПМИ оксалат-трансамиКМЫ и глупшат-пирувпт-трансаминазы. УстановЛ0НО| чн* |ц>чка обладает всеми ферментами, необходимыми для цикла трикарбоновык

кислот, гликолиза, охиоланил жирных кислот и пенто-зного пути распада vi ченодои. ЗнаЧИТеЛЬНМ КОЛИЧвСТВо рибот посвящено определению ВКТИ1НО1

/t)')

ти ферментов в моче и сыворотке крови при различных заболеваниях почек, в том числе и при уролитиазе. В литературе широко обсуждается вопрос о возможном источнике ферментурии. В норме в моче человека обнаруживается более 30 различных ферментов, однако активность многих из них при этом незначительна. Работы, посвященные ферментным исследованиям почечной ткани, единичны [Кассович Н.Г., 1973; Hanptman R., Lutreyer W., 1976]. Среди метаболических процессов, специфичных для почечной ткани, особого внимания заслуживает глюконеогенез. Этот процесс тесно связан с обменом аминокислот, часть из которых могут быть источниками не только углеводов, но и щавелевой кислоты. В случае изменения активности некоторых ферментов глюконеогенеза правомерно предположить возможность такого метаболического сдвига, который приводит к накоплению оксалатов. В частности, важную роль в обеспечении использования углеродного скелета серина и родственных аминокислот для глюконеогенеза играют альдолазы: фруктозодифосфатальдолаза (К.Ф.4.1.1, 2.13.ФДФ АЛД) и кетозо-1-фосфатальдолаза (К.Ф.4.1.2.7, К-1-Ф АЛД). ФДФ АЛД катализирует обратимую реакцию расщепления фруктозо1,6-дифосфата с образованием двух фосфотриоз: фосфоглицеринового альдегида и диаксиацетонфосфата; фермент в большом количестве содержится в организме человека. Наибольшая активность определяется в скелетной мускулатуре, печени, эритроцитах. Ы - Ф АЛД катализирует реакцию расщепления фруктозо-1-фосфата с образованием двух триоз; глицеринового альдегида и диоксиацетон-фосфата. Фермент специфичен для печени и почек, в эритроцитах и плазме крови — практически отсутствует. Остается невыясненным вопрос, как меняется активность этих альдолаз в корковом и мозговом слоях почек человека при нефролитиазе. Имеющиеся в литературе весьма ограниченные данные указывают на тенденцию к снижению активности этих ферментов в почечной ткани. В связи с этим обосновано предложение, что недостаточная активность данных альдолаз, особенно К-1-Ф АЛД, может существенно влиять на процесс глюконеогенеза, блокируя вовлечение в глюконеогенез дериватов^ ряда аминокислот. Последнее обстоятельство в свою очередь может привести к накоплению метаболитов ряда глюкогенных аминокислот (глицина/ цистеина и др.), способных при переключении на альтернативный путЬ/Обмена превращаться в щавелевую кислоту. *— С.А.Тимофеевым, Р.Р.Зарембским и др. (1985) изучена активность К-1-Ф АЛД и ФДФ АЛД в корковом и мозговом слоях почек. Для сравнения исследовали активность этих ферментов в почечной ткани у больных без признаков оксалурии, оперированных по поводу опухолей почек, гидронефроза и нефроптоза. В результате исследований обнаружено существенное уменьшение актинности К-1-Ф АЛД в обоих слоях почек при стабильном уровне активности и этих слоях почек ФДФ АЛД. Важно подчеркнуть, что изменяется не только абсолютная активность К-1-Ф АЛД, но и соотношение активностей обеих альдолаз: ФДФ АЛД и К-1-Ф АЛД. Этот индекс составил для коркового слон 1,1 — в контрольной группе и 2 — при нефролитиазе; для мозгового слоя 9 и 23 соответственно. Тот факт, что существует параллелизм между актш постью К-1-Ф АЛД в корковом и мозговом слоях почек и выраженностью и 710

мин слоях глюконеогенеза, а с другой стороны фактически ПЛИНМГАМ Н гиимость Ф Д Ф АЛД и обоих слоях почек, косвенно укаи.тжч ни ношожн Ослиную I'Qjii. в глюконеогенеэс в почках метаболического нуги с ипкнп.и Hiiiim-M пефосфорилированного глицеральдегида, вовлечение которасп И м\ п. i люкопеогенеза связано с активностью K-l-Ф АЛД. Если это тик, Ti» с\ tuei iucintoc снижение (в 2,5 раза) активности K-l-Ф АЛД при оксяла И< фролитиазе может быть причиной метаболических сдвигов, идущим к И 01 ночному образованию из ряда глюкогенных аминокислот ОКОДЛАТА

Полиэтиологическая природа уролитиаза, обилие фактором Квуш " ного генеза тем не менее приводят к сравнительно однородны/Л '/ зико-химическим нарушениям коллоидно-кристаллтнЫки /чштни сия мочи.

< и поной формального генеза мочекаменной болезни ЯВЛЯЮТСЯ КАНАЛ ьш iii.ir поражения почек, ведущие к повышенному образованию мукопротв! iiini, гнибывающих защитные коллоиды, и нейтральных мукоПОЛИСАХАрИДО Которые могут образовывать комплексы с мочевыми солями как пи слип i mil оболочке почечных сосочков, так и в просвете почечных КАНАЛЬЦА! тин- цилиндров, превращаясь в микролиты и сферолиты. У о д н о ю и ТОГО > Пильного может быть одновременно несколько этиологических и натопчи Гических факторов уролитиаза. Особенности патогенеза различаются п| диатезах, при которых камнеобразование зависит от рН мочи, концентрат И |м 1ЛИЧИЯ литогенного вещества. Миологический фактор — это первопричина заболевания (А-АВИТАМИНО lit рс дозировка витамина D, первичный гиперпаратиреоидизм и др.), ГШТОР Иггический — это то, что способствует камнеобразованию (РАЗЛИЧНЫ! Utfl КАрушения оттока мочи, дегидратации и пр.). Однако для рецидивного клмп пбра ювания или при уже имеющихся конкрементах для их роста ТАКОЙ или Г#нетический фактор, как стаз мочи, может иметь решающее ЗНАЧФНИ Пиелонефрит может, хотя и не столь часто, стать причиной заболевании, | ирсми как калькулезный пиелонефрит, особенно обусловленный прОТвЙШ инфекцией, является мощным патогенетическим условием для рецидинн. 1.М.ИМ образом, процесс образования камней в почках и моченых иу\\ можгт являться сложным и многоэтапным. У каждого больного ОН ммгп ш ИИВИдуальные причины. На фоне тубулопатий (ферментопатиН), Н1рушвН1 Обмена веществ, играющих роль этиологических факторов, развертывав ti ИЙОТВИв разнообразных экзо- и эндогенных, общих и местных ПАТОЛОГИИ! i iu фдхторов. С о с т а в м о ч е в ы х к а м н е й . Мочевые конкременты ииниши < МАШАННЫМИ и представляют собой смесь минералов с органичен КИМ И В) Ш I ними. Камни, как правило, слоистые, число камнеобраэующих м и и ч 1 1 '• не hojiee трех, осталЁИШ минералы могут обнаружиться в в ИД в Прим* Но химическому составу камней РАЗЛИЧАЮТ ОКСАЛАТЫ, фосфсгЫ 1 •рбонаты, Количественные соотношения РАЗЛИЧНЫХ ПО составу мочевых КАМНВИ и однородны. ПОДАННЫМ D.Scholi и ООАВТ. (Г'/'М, ОКСАЛАТНЫС камни гпеш

ПЙЮТ 36 "<', урАТНЫ! I.IM ( (г R j

iv I

19 %, ф о с ф | пи (|')К(1)

л

1

S %, ЦИСТИНОВЫ!

I

i-оогнстственно 51,3; 28, I I ; 14 Ift

0,44 %. Различия эти не случайны и зависят от географии уролитиаза. \ J.M.Afuenten, G.P.Cifuenten (1983) при исследовании 94 асептических моче- 4 вых камней из Ирана в 63 из них обнаружили оксалат кальция (51 в виде уэ- \ веллита, 7 — уэделлита, у 5 был чистый оксалат), аппатит обнаружен в | 55 камнях, брушит — в одном. Мочевая кислота встретилась в 5,8 % конкре- j ментов. Химический состав мочевых конкрементов зависит от пола больных. Ок- \ салаты преобладают у мужчин, фосфаты — у женщин. По данным B.P.Otnes j (1980), оксалаты в камнях у мужчин составили 39,5 %, у женщин — 6,9 %. Коралловидные камни почек, по нашим данным, на 90,9 % состояли из фосфатов кальция и магния, в 6,8 % — из мочевой кислоты и ее солей. MJ.Resnik, W.H.Boyce (1980) отметили в коралловидных камнях у женщин преобладание магниевых солей фосфорной кислоты, у мужчин — кальциевых. Cifuentes и соавт. (1981) в 14,9 % мочевых камней, образовавшихся вторично в щелочной среде, обнаружили ньюберит, или кислый фосфат тригидрата магния. Для рецидивных камней характерно увеличение числа фосфатов кальция и магния [Bono A.V., 1979]. Имеются и возрастные различия в составе камней. По мнению D.Scholz (1979), оксалаты чаще встречаются в возрасте 36—45 лет, ураты — 56—65 лет, фосфаты кальция — 26—35 лет, смешанные — 45—55 лет. Оксалаты кальция являются солями щавелевой кислоты. Конкременты обычно округлой и округло-удлиненной формы, шиповатые, темно-бурого цвета, плотной консистенции. Ураты состоят из кристаллов мочевой кислоты и ее солей — натриевой и ахмония. Они также округлой конфигурации, светло-желтого или даже красноватого цвета с гладкой или мелкоточечной поверхностью, относительно плотные. Цвет кристаллов мочевой кислоты зависит от включения пигументных молекул в кристаллическую решетку. Они имеют различную форму, нередко гроздьевидную, больших размеров; относятся к классу орторомбических кристаллов [Kleeberg J., 1981]. Фосфаты — это конкременты, состоящие из фосфорнокислого кальция и фосфорнокислой магнезии. Цвет их белый и сероватый. Консистенция неплотная и даже рыхлая. Карбонаты — это конкременты из карбоната кальция и карбоната магния, составляющие лишь 1—4 % мочевых камней. Они бывают сравнительно мягкой консистенции, белого цвета. Цистиновые камни встречаются лишь у 1—3,8 % больных. Цистинурия является результатом нарушения обмена и реабсорбции аминокислот: цистина, аргинина, орнитина и лизина. Чаще цистинурия бессимптомна. Цистиновые камни состоят из сернистых соединений аминовой кислоты, они округлой формы, желто-белого или светло-коричневого цвета, мягкой консистенции. Золестериновые камни встречаются очень редко, они темного цвета, мягкой консистенции и очень легкие. «Легкими» называют и несформировавшиеся камни — вернее матрицы фосфатов кальция. T.Koide и соавт. (1977) называют их матриксными камнями. Такие «камни» рецидивируют почти в 100 %. Рецидивы у таких больных бывают и ложные. Конфигурация камней во многом зависит от их локализации и длительности пребывания в органе. Белковые камни образуются главным образом 712

MI фиГфмин г примесью солей и оакирмм, они тЧмшьшшо размори, i > им i не, иелого циста. In in mf/шновые камни состоят из холестерина, встречаются п но'м >• п-и рмьп. импоЛшрпый цвет, мягкие, легко крошатся. hiiMiui почки могут быть одиночными и множественными. Величии! "* i |i.i И|(И)Г)р;пная — от 0,1 до 10—15 см и более, масса от долей фвММб i i и Сюл(Ч\ Нередко камень выполняет чашечно-лохапочную он тему • • • 'irnok г утолщениями на концах отростков, находящихся it чашечки I м п. i [мим называют коралловидными. KtiMini мочеточников по своему происхождению практически иепдн Щ • • ч i М1ХГИКШИМИСЯ камнями почек. Их форма и величина разнообрвз i нмии чаще бывают одиночными, но могут встречаться 2—3 камня и и одном мочеточнике. Камень чаще всего задерживается в местах фи шических сужений мочеточника: у места выхода из лоханки, при ntpl i |м и- i иоднадошными сосудами, в околопузырном (юкставезикальном) и ИШримуральном отделах. II ii i о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Морфологические изменении Мри нсфролитиазе чрезвычайно разнообразны и зависят от анатомичпкич < чшостей почки, локализации камня, его величины и формы, степени II шишиги пиелонефрита. Отсутствие бактерий в моче при ее исследовании шичает отсутствия в почке воспалительных изменений, которые и них i иучимх носят характер интерстициального нефрита. При гистохимическом и • и i фопно-микроскопическом исследовании ткани почки при нефролитИ! •• мим,изживается избыточное накопление гликопротеидов, муконолиглч;! рилом, и том числе гиалуроновой кислоты в межуточной ткани почки и и i п.пых мембранах капилляров клубочков. К результате нарушения оттоков мочи при асептическом иефролитиа к-, iH.i ншнном камнем, склероз и атрофия ткани начинаются в лоханке, а НТ*М п. реходит па интерстициальную ткань почки. Канальцы расширнкт-и, ни1Ы почечной паренхимы изменяются и теряют свою функцию, чаги, in НИХ погибает. Межуточная ткань постепенно превращается в рубцомо соеди НИТельную ткань, одновременно происходит ее жировое замсиичннПри калькулезном пиелонефрите, т.е. инфицировании камней, ЮСПДЛМ р ii.iii.iii процесс распространяется от мозгового к корковому слою ВооШ iiiiiiii.in.ic инфильтраты и нагноение приводят к резкому изменению клеток i Мальцев и клубочков. Калькулезный пиелонефрит, особенно при корпит. Милном пефролитиазе, может быть причиной гнойного распшшипшн ПОШЧ мчи гкани, т.е. пиелонефроза. Воспалительный процесс распространяет) Я ни I "' очки, ш.пывая некротический папиллит, а затем поражает более i nyOot HI отделы почечных пирамид. Постепенно в процесс вовлекается окружающий i И1ч;пка, it связи с чем ришиваются перипиелит, периуретерит, педумкулИ! I (мин мочеточника могут ш.гшать стриктуру, пролежень и редко перфпри ниш его стенки.

С и м п т о м ы и к л и н и ч е с к о е т е ч е н и с. Мочекаменнан болмнь прошляется карахтерными симшомами, обусловленными и о< пни пом нарушением уродипамики, изменением функции почки, присоедини! ШИМОЯ поспал ИГОЛЬНЫМ Процессом и мочевых путях. Основными СИМПТО

мимп нефролитиа и нкляют! и боль, гематурия, дизурия, отхожденио ими |-

/I 1

I

ментов, редко анурия (обтурационная). Эти симптомы, за исключением отхождения камней, могут обнаруживаться при многих урологических заболе-1 ваниях. Лихорадка нередко возникает при обструкции мочевых путей ' конкрементом или является признаком пиелонефрита, который может возникнуть в самых ранних стадиях уролитиаза. Болевой синдром. Ведущим клиническим симптомом мочекаменной болезни является боль. В зависимости от величины, формы, расположения и степени подвижности камня боль может быть постоянной или интермиттирующей, тупой или острой. Камень больших размеров, находящийся в почке, боли, как правило, не вызывает. Наиболее характерным симптомом камней почки и мочеточника является приступ острой боли — почечная колика. Частота ее при нефролитиазе достигает от 63,6 до 90 % [Джавад-Заде М.Д., 1961; Эпштейн И.Н., 1963]. Для того чтобы возникла почечная колика, достаточно незначительной окклюзии мелким камнем или кристаллами мочевых солей. Почечная колика возникает внезапно, без внешних причин, днем или ночью, в покое или при движении. Боль носит нестерпимый характер и локализуется в поясничной области справа или слева с распространением внич по ходу мочеточника в подвздошную область, в пах, внутреннюю поверхность бедра, наружные половые органы и может продолжаться от нескольких минут до суток и более. При этом могут возникнуть тошнота, рвота, иногда анурия. Присоединение инфекции проявляется повышением температуры, ознобом. Больной бледнеет. Вследствие задержки стула и газов появляется вздутие живота. Явление пареза кишечника, иррадиация боли, особенно в паховую область и наружные половые органы, объясняются связями между ганглиями почек и брюшной полости, а также нервными связями мочеточников. Верхний отдел его получает иннервацию от ганглием области почечного синуса, средний — от семенного и тазовый — от подчревНбго сплетения. Связь околопочечных сплетений с семенными с обеих сторон осуществляется через солнечное сплетение. Этим объясняется и реноренальный рефлюкс, который при односторонних обтурирующих камнях может привести к острой почечной недостаточности. Патогенез почечной колики трудно представить без спазма сосудов, без венозного стаза, являющегося фоном, на котором может легко развиваться острый воспалительный процесс. Почечная колика нередко сопровождаем)) интоксикацией. Больные жалуются на слабость, сухость во рту, головную боль, озноб, повышение температуры. Почечная колика может быть симпто мом и других урологических заболеваний, хотя и значительно реже. Одним из патогномоничных признаков мочекаменной болезни является отхождение камней с мочой. Способность камня к самостоятельному отхож дению во многом зависит от его величины, местонахождения и от состояния тонуса верхних мочевых путей. Задержка камня в мочевых путях ведет к дальнейшему нарушению уродинамики и развитию уретерогидронефроза. Дизурия, У больных с низко расположенными камнями мочеточником, особенно в юкставезикальном и интрамуральном отделах, вследствие реф лекторных влияний могут появиться поллакиурия, никтурия, дизурия, мо время почечной колики — даже острая задержка мочи. Выраженная дизурия иногда приводит к ошибочной диагностике (цистит, простатит, доброкачес Г 714

им гиперплазия предстательной желмы И др.) Дизурии при камни* ми > пузыря обусловлена раздражением СЛИШОТОЙ оболочки или ИОШИКЙ |иШИМ ИТОрИ'ЩЫМ ЦИСТИТОМ.

1,-\шту(шн при мочекаменной болезни встречается довольно Ч10ТО Они i i bi.m. микроскопической (в осадке мочи находят 20—30 чригроцити) и наблюдается у 92 % больных после почечной колики. Мпкрогематурия, обусловленная камнем почки или мочеточник;!, № фС и, но данным различных авторов, от 16,1 до 5 % наблюдений. ГвМАТурИЯ в основном обусловлена механическими факторами, ОМЭЯН И1.1М11 с повреждениями камнями слизистой оболочки лоханки или МОЧШТОЧ н т i Однако еще С.П.Федоров (1928) и Р.М.Фронштейн (1928) ПИСАЛИ <• HIM, что гематурия при нефролитиазе может быть следствием веночного ш• юн и почке или результатом воспалительного процесса. При ииелопсфрмн , ш'пОснно калькулезном, кровотечение возможно вследствие педупкултл иилительного процесса в клетчатке ворот почки, в который номлокаюи я I ' \>м положенных здесь лимфатических узла, собирающих лимфу ич лим фатических сосудов, выходящих через фиброзную капсулу из почки. ЭТО • •• i i к лимфо-, а затем и к венозному стазу в почке и застойным явления и форникальных венах. Вследствие повышенной ломкости эти вены pinpu гея и возникают форникальные кровотечения. Пиурию, или лейкоцитурию, принято считать также симптомом уроли i n;i tn, котя правильнее рассматривать ее как симптом осложнений калысулвзно к* пиелонефрита, пионефроза, уретерита, цистита, уретрита. В литературе Приводятся различные данные о частоте симптома. Во многом это ШК0И1 ш уровня обследования больных. Так, в 1965 г. пиурия выявилась нами у Н I,,' % больных мочекаменной болезнью, в 1975 г. — у 94,3 %, в 1985 р. — у Н,2 % больных, что мы связываем с внедрением количественных мстодои выявления лейкоцитурии. Отхождение конкремента с мочой является абОО ПОТНЫМ признаком уролитиаза. Обычно это происходит вскоре после при i гущ почечной колики. У некоторых больных отмечается безболевое ВЫДв II пне конкремента. О б ъ е к т и в н о е о б с л е д о в а н и е . Диагностика мочекаменной болезни основана на анализе специфических симптомов, обМКТНВКОМ КО следовании, лабораторных и рентгенологических данных. Во Biienpmiyiitn.il 1 период при отсутствии хронической почечной недостаточности ооотоянш больного может быть вполне удовлетворительным. Многие и i них ОТЛИЧ1Ю1 • и гииерстеническим телосложением и избыточной массой тела Бледно) п кожных покровов и слизистых оболочек наблюдается у больных о IHtMMtl мри двустороннем уролитиазе, осложненном хроническим пиелонефритом i почечной недостаточностью. Следует обращать внимание на iniei мм i п о п . Депигментация этих участков кожи может указывать на Л нищими inn возможную причину уролитиаза, па перенесенную пеллагру У чаетI б0ЛЬКЫЗ( сравнительно молодого возраста (до 40—50 лег) М0Ж61 ммгн. м. < П почечная гипергеншя. Пальпацию почек проводит бКШНуально в трех положениях по Гюйпм) * Юычно почки не про щупы »аютсд. Нижний полюс почки, особенно правой МОЖвТ ПаЛЬПИрОМТЬОК при крупных коралловидных камнях. При п.ни.шипи Области почек и при ООТрЯСвНИИ ПОЯСНИЧНОЙ области нередко

/I

болезненность. Положительный симптом Пастернацкою (появление крови в моче при легком поколачивании по XII ребру) может свидетельствовать о< наличии камня в почке. Мочеточник, даже при наличии камня в нем, безболезнен. При уретерите и периуретерите болезненность может определяться при пальпации в местах физиологических сужений мочеточников — в точках Турне. Верхняя болевии точка, соответствующая пиелоуретеральному соустью, при пальпации брюшной стенки определяется на уровне пупка в 3—4 см справа или слева от него. Средняя точка Турне находится на пересечении l.Biiliaca с линией, проведенной из верхней болевой точки к tuberculum publicam. При надавливании на брюшную стенку в этой точке возникает болезненность при расположении камня у среднего физиологического сужения — выше подвздошных сосудов. И, наконец, нижняя болевая точка Турне, соответствующая третьему физиологическому сужению мочеточника — перед интрамуральньш отделом, определяется только при бимануальной, ректальной или вагинальной пальпации. Д и а г н о с т и к а . В распознавании мочекаменной болезни имеет значение не только факт установления наличия, локализации, размеров и конфигурации конкрементов, но и выявление причины камнеобразования, а также предрасполагающих к нему и рецидивам условий. Другими словами, следует проводить этиотропную и патогенетическую диагностику, что позволит осуществлять этиологическое и патогенетическое лечение. В то же время надо исследовать функцию почек, состояние сердечно-сосудистой системы, печени и других органов и систем, что тем более необходимо с учетом вероятности оперативного лечения. Клиническими анализами крови могут быть выявлены анемия почечного генеза или обусловленная почечной недостаточностью. В активную фачу калькулезного пиелонефрита обнаруживают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы. Лейкоцитурию устанавливают не только по данным общих анализов мочи, но и по результатам проб Каковского—Аддиса, Нечипорепко, Амбурже и др. Имеет значение оценка рН мочи; относительная плотность ее по общему анализу мало показательна ввиду однократности исследования. Количество лейкоцитов в общем анализе мочи свыше 10 в поле зрения свидетельствует о воспалительном заболевании почек и мочевых путей. Обычно число лейкоцитов тем не менее не исключает пиелонефрит (очагового заболевания) и требует проведения хотя бы одной из проб на леи коцитурию: Каковского—Аддиса, Амбурже, Нечипоренко—Альмейда и др. Эритроциты в моче, как правило, свежие, патогномоничны для мочекаменной болезни. Кристаллы солей могут быть эпизодическими и нередко зависят от характера питания. Неоднократные, месяцами появляющиеся в моче кристаллы мочевой кислоты в сочетании с низким рН свидетельствую! о мочекислом диатезе, фосфаты кальция и магния при рН 7,0 и выше — о фосфатурии, оксалаты кальция — об оксалурическом диатезе. Однако ото еще не требует получения дополнительных данных — о содержании мочевой кислоты в сыворотке крови и в суточной моче, о степени оксалурии, о струя туре и составе мочевых конкрементов. Бактериологические посевы мочи и определение чувствительности флоры к антибактериальным препаратом дают возможность проводить этиотропное лечение калькулезного пиелопгф 716

I'uni иилнющсгоси одной из причин рецидивов камнсобразования Ооп им

IIU kUCUC'1'СЯ KiUII.KyjIC (HOIO ИИСЛОНЬ'фрИТа МрИ 1чОр;П|11о11И|Ш1.1Ч КПМПНЧ

мигнем -шболевания которого чище всего являются протей и пилочки I i n n It ) 1 Г Ш ) И Ы НОМ.

» уммарная функция ночек определяется уровнем мочевины и креатини Ив и i ыиороткс кропи. При сочетании калькулезного пиелонефрит! v крон и им июмерулопефритом у некоторых больных с нефролитиатом глин, i к. iiiioli ночки или с двусторонними камнями, осложненными ХИН, и у| Ч41К>1 н 1|>щ|.милые функции почек. < Юструкция мочевых путей конкрементом вызывает нарушение филУГрв ним постепенно, особенно при наличии пиелонефрита, присоединяется •НИЖение секреции и реабсорбции. При хроническом течении это 01ИД1 И и. шуст о поражении канальцев, что свойственно пиелонефриту. Проб! 1имницкого — наиболее физиологическое исследование способности пичгк t онцентрировать мочу. Снижение относительной плотности мочи, M0H0T0N и.н и, показателей свидетельствуют о функциональных нарушениях мочек. Раздельная функция почек выявляется при экскреторной урогркфии, рй НИ о изотопной ренофафии, динамической реносцинтиграфии, индИГОКВр МИ новой пробе с учетом возможной задержки мочи. Топическая рад ИО И 30 toil пая диагностика (сканирование, статическая сцинтиграфия) ВЫЯВЛЯЙ очш и нефункционирующей паренхимы. биохимические обменные исследования включают определение в сыворотке i i><>iм 1 [| в суточной моче кальция, неорганического фосфора, моченой КМ 'tin 1,1 и магния. Желательны исследования в моче оксалатов, аминокислот (цистина). Исследования уровня общего кальция в крови и моче в настоящее время Проводятся по способу, описанному Й.Тодоровым (1960). Нормальным 00 цержанием общего кальция в сыворотке крови следует считать 2,264 1 I/ ммоль/л, в моче за 24 ч — не выше 5 ммоль (нижняя граница парии бельна). Гиперкальциемия наблюдается нечасто даже при первичном гипер Шратиреоидизме. Она может иметь место при заболевании костей и суета 108) гиподинамии, светлоклеточном раке почки и пр. Гиперкальниурии Пр1 Гвх же состояниях встречается чаще, но может быть и идиошпичеекой. Определение уровня неорганического фосфора чаще прОВОДИТСЯ ПО ОПО собу Наль—Верхерба—Грина; достаточно точным остается и старый 0ПОСО1 Бриггса (1924), который может служить эталоном при использовании друти! Методик. Нормальным уровнем неорганического фосфора в кроим ниинсн i 0,872—1,324 ммоль/л, причем верхняя граница вариабельна до 1,5 ммпщ./и Hi.[деление фосфора с мочой за сутки зависит от многих причин и кии ги в больших пределах — от 34,0 до 164 ммоль, однако следуеп ориентире ЬвТЬСЯ на средние величины — 42,0—65,0 ммоль/сут. Гиперфосфнтурио! можно считать содержание неорганического фосфора в моче СВЫШО /0,н N0,0 ммоль/сут. Она'может быть проявлением фосфатурическош нищпн врожденного или приобретенного вследствие первичных заболеваний * кл или центральной нервной системы, Чаще же фосфатурия ложная (нимип. т и х пределов е p l l S.0 и гч.мпс), что Зависит от щелочеобрпчумнцпч 0й1 14 Рим протейной флоры мочм [Скрябин Г.II., 1984; Тиктинский О И С'крн они Г.П., 1985].

/I

Рис.29.5. Обзорный снимок мочевыводящих путей. Камень правой почки.

Рис.29.6. Обзорный снимок мочевыводящих путей. Камень верхней трети левого мочеточника.

Исследование уровня мочевой кислоты в крови и моче обычно проводят по способу, предложенному Y.H.Marimont, M.London (1964). Нормальное содержание ее в сыворотке крови у людей до 45—50 лет (с возрастом уровень урикемии повышается) не должно превышать 0,38 ммоль/л, в суточной моче оно не выше 4,0—5,0 ммоль. ГиперурикемШТИхГиперурикурия, называемая за рубежом гипероурикозурией, свидетельствуют о нарушенном синтезе мочевой кислоты, что отмечается при мочекислом диатезе, подагре, почечной недостаточности и некоторых других заболеваниях. Содержание магния в крови или моче весьма вариабельно. Оно зависит от многих причин, включающих заболевание и некоторые физиологически» состояния кишечника, нарушения мышечной деятельности и пр. Гипомаг ниемия и гипомагниурия могут выявляться у части больных с оксалатпым уролитиазом, что может стать показанием к применению препаратов магнии с пиридоксином с лечебными целями. Гипероксалурия (свыше 100 мл/сут) свидетельствует об оксалурическом диатезе, что также требует коррекции диеты магнием (картофельные дни, исключение пуринов, щавеля и пр.). Цистинурию обнаруживают при сравнительно редко дифференцируемом цистиновом диатезе, при котором образуются камни, состоящие из сернистых соединений аминовой кислоты. Рентгенологические исследования. Ведущая роль в распознавании уролитиаза принадлежит рентгенологическому исследованию. Оно начинается с обзорного рентгеновского снимка почек и мочевого пузыря (рис. 29.5; 29.6). Однако выявить тени конкрементов на таком снимке удается линп> у 718

К5 90 % больных. Нередко тень камня мочеточника иакладьишем М 1Ш h 1:1 t;i 11 маскируется ими, пока конкремент не сместится и нижний отдел МП чеючника; ТОЙЬКО ВЫЙДЯ за пределы костей таза, он cianei иприд* IHKMMM Кроме того, камни могут быть рентгенонеконтрастными, что ЭМИ0И1 01 мического состава камня. Конкременты, состоящие из фосфитии, кирСиНй FOB и особенно оксалатов кальция, ввиду сравнительно высокой вей гельной молекулярной массы хорошо задерживают рентгеновские лучи и (И чгтливо видны на рентгенофаммах. Камни, состоящие из мочевой КИСЛОТЫ и ее солей (ураты), из аминокислот (цистиновые), а также «молодые», «мш кие» фосфатные камни не всегда видны на обзорных рентгенограммах, ПЦ как имеют низкую относительную молекулярную массу и плохо эадерЖИВДО] или почти не задерживают рентгеновские лучи. Для того чтобы тень КОНКре Мента стала видимой, на небольшой пленке производятся прицельный спи мок почки или мочеточника, во время которого рентгеновские лучи концентрируются на более ограниченном участке и лучше задерЖИМЮТСЯ камнями. Конкременты нижнего отдела мочеточника приходится диффе рейдировать от теней флебитов в брюшной полости, имеющих характерную округлую форму с просветами и участками обызвествления в органах ТШ, Эксреторная урография может служить косвенным подтверждением па хождения камня в мочеточнике, вызвавшего его обтурацию. При произвол стве рентгенограммы в первые 1—2 мин после введения контрастно! и нещества в вену можно наблюдать рентгенологический синдром, описанный K.Scheele (1965), — появление уплотнения тени почки на стороне обтурации. Автор объясняет этот феномен спастическим сокращением почечных 0О00 чков при почечной колике, что задерживает выведение мочи, а СЛСЩОМТВЛЬ* но, и контрастного вещества из почки; это приводит к повышенной ревС сорбции воды в почечных канальцах и увеличению концентрации KOHTptOI иого вещества в паренхиме, делая отчетливой нефрограмму. На внутрНМН ных урограммах можно видеть дефект наполнения лоханки или мочеточника за счет камня (рис. 29.7; 29.8). В тех случаях, когда на обзорной и экеректорной рентгенограммах МОЧ1 выводящих путей (рис. 29.9; 29.10) тень камня проецируется на область Ирм ней чашечки и возникает необходимость уточнить диагноз удвоении почки, выполняют почечную ангиографию (рис. 29.11; 29.12). Томография почек — один из способов выявления рентген о контрастных камней. Путем проведения послойных рентгенограмм почки с разным фо кусным расстоянием, лучше с интервалом 0,5 см, нередко на I 2 ренТГВНО граммах удается рассмотреть ранее не определяемую тень. Иногда (ТО позволяет установить пространственное расположение камни п ЧЯШВЧК1 чин фрагментов коралловидного камня. Но лучше этого можно доспи пуп., про изводя так называемую Ш1спи111афию — серию томограмм it прямом и мм им направлениях. Наконец, можно прибегнуть к рентгеновским пшмкпм оО ласти мочеточников с нпедешн'м и него катетера в двух проекциях и р- гро

грядную пневмоииелогрвфню, Hi фоне введенного в лоханку кислорода или воздухе теш. камня, рапсе на определяемого, отчетливо видна. Современным методом выявления рентгеноконтрастных кпмпси HUTINI компьютерная томография они лип возможность выявлять мелки! г менты it передних и задних отделах иички, ишимоотношение их « крупным 7IV

Рис.29.7. Внутривенная урография. Камень лоханки правой почки.

Рис.29.8. Внутривенная урография. Кн мень верхней трети левого мочеточник».

Рис.29.9. Обзорный снимок мочевыводящих путей. Камень верхней половины удвоенной левой почки.

Рис.29.10. Внутривенная урография. Ка мень верхней половины удвоенной пп\Ы\ почки.

720

Шт. Рис. 29.11. Ретроградная уретеропиело11Ш(||Ия. Камень верхней половины удвоенной левой почки.

Рис.29.12. Почечная ангиографии. К» мень верхней половины удвоенной ЛФДОЙ почки.

20

44 Рис.29.13. Компьютерная ТЮОГр|фИЛ< Коралловидный (рентгеноконтрастный) кимпн. пвмой почки, Киста левой почки.

/м 41, К1И

3.3 fUtJ

Л •

-

9

V

%•

r

]

•&/

V..

+

Рис.29.14. Ультразвуковое сканирование. Рентгеномалоконтрастный камень почки.

коралловидным камнем, что имеет значение для выбора правильной тактики хирургического лечения [Wickham J.E.A., 1981]. Иногда компьютерная томография завершает исследования рентгеноконтрастного камня (рис. 29.13). Другим современным методом исследования камней почек и мочевых путей является ультразвуковое сканирование. Крупные камни отражаю! сильные эхо-сигналы, и позади камня образуется коническая или цилиндрическая тень в зависимости от вида сканирования (рис. 29.14). Мелкие камни, особенно не выявляемы^ рентгенологически, обнаружить при УЗИ сложнее. Существовало мнение OITOM, ЧТО С ПОМОЩЬЮ УЗИ можно выявлять камни не менее 1 см в диаметре, затем — на менее 6 мм. В последние годы в связи с появлением ультразвуковых аппаратов второго поколения возможность этого метода увеличилась. Особенно это касается дифференцирования рентгенонеконтрастных камней от опухоли лоханки, которые в связи с разной структурой отличаются неодинаковыми эхо-сигналами [Baio A.P,, 1982J. В связи с полным отсутствием инвазивности R.Hartung и соавт. (1985) применяли УЗ-мини-головки для определения локализации камней во время операций. Отсутствие ограничений в УЗИ по времени из-за безопасности метода позволило использовать его при чрескутанной пиелолитотрипсии п пиелолитоэкстракции, что стало целым разделом в оперативной урологии. Исследования структуры и состава мочевых камней расширяют возможности этиотропных и патогенетических методов диагностики и лечения. Существуют несколько методов исследования минералов, которые можно применить и для мочевых конкрементов. Кристаллооптический метод внедрен в урологию Г.С.Гребенщикоимм (1952). Исследование минералогической структуры проводят при помощи 722

I н.

| (

н . Гсрмограммп «ишеи поверхности гулп

. м и м К н М П П . ИИЖНСЙ фРТИ ПГПОГО МОЧРТОЧНИКЙ, t> |Н.1И Mi' ВИДОМ НВ к - р м ш р а м м е I 1Ш(-|1П-()мкн

и. | ирги I iiiii-ii пеной почки и увеличение площади i ми)1, указывающего на вторичный пиелонефрит.

щ

1нри ищионного микроскопа МПН-4 или

Н|чн инки МП. Существуют два варианта исмжапия: путем приготовления шлифов — пит iинок толщиной 2—3 мм, цементируемый специальными веществами, и покрыти• ристал лов конкремента иммерсионными жидкостями. При микроскопии, пользуясь | ищипльными препаратами, помогающими определению химического состава камней, vi ппишливают структуру кристаллов камней. Теплоизоляционное исследование достоRI рис определяет стадию вторичного (кулькулпного) пиелонефрита (рис. 29.15). Рштгеноструктурный анализ камней за) пючается в ионизационной регистрации (Прнженных от кристаллического порошка (|шшробленного конкремента) рентгеновских лучей. Применяют препарвты VIT 50 и др. Результаты фиксируются на кривых интенсивности излучв имя, различных в зависимости от молекулярного состава камни. По нашим и.ппплм, чистые камни не встречаются. Мочевые камни по структуре И 00 • i.uty могут быть уэвиллиты, струвиты, вевелиты, уэделиты, брушиты, аи и.чпiiii, ураты. В центре камня определяется органическое ядро. ДебИ граммы в зависимости от состава различны. Конкременты, состоянии- из мочевой кислоты, характеризуются частыми высокими пиками крииой, ли пнями определенной интенсивности. Диафрактограмма струвита тлим.и i си другими межплоскостными расстояниями, имеет более НИЭХИС пики ri-нтгеиоконструктивный анализ рассчитан на установление состшш и - Рруктуры конкрементов на уровне молекул и имеет большое прйКТИЧ< 1начение. Эмиссионный спектральный анализ рассчитан на определение iTOMipHO ГО состава камня, что имеет значение в основном для научных и и.и кипим 1Ьследования проводят на отечественных установках ИСП-2Н, ИСИ К1 СТЭ-1 и др. •

1

I

В последние годы сделаны п о п ы т к и установить состав и структуру КДММ1 при п о м о щ и к о м п ь ю т е р н о й номографии. Исследователи СОПОСТЙВЛЯЛИ <<.

п а к камней, установЛнныЯ инфракрасной спектрофономстрией, И МЛИЧИ нами поглощения (ВП) при компьютерной томофафии (КТ). Было m v " м< '*) камней диаметром 10 мм. Их подвергли К Т с применением S МИЛЛИ Mi i рОВОГО КОЛЛНМаТОр», При них УСЛОВИЯХ и выборе максимально*! ЗОНЫ ими peol НИ ОКАНДНОЬ при рАаЛИЧНЫХ камнях следующими. При гмгмшнны кальций-оксалашо фоефатных камнях ВП равнялось 1,555 i 193, мшниО

аммониево-фосфатных — 1,285 ± 284, цистиновых — 757 ±114, мочекислых-480±237. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . Мочекаменная болеть имеет характерную клиническую картину, и при правильной интерпретации данных анамнеза и всех методов исследования особых затруднений в диагностике не бывает. Однако у 25 % больных заболевание протекает атипично. Боль распространяется по всему животу, иррадиирует в поджелудочную область, лопатку, плечо. Нефролитиаз приходится дифференцировать от камней желчного пузыря и поджелудочной железы, каловых камней, инородных тел в кишечнике, от обызвествленных лимфатических узлов, флеболитов. Наиболее часто дифференцируют почечную колику от острого аппендицита, прободной язвы желудка, острого холецистита, яанкреатита, непроходимости кишечника. В подобных случаях необходимо знать основные симптомы ряда острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. При остром аппендиците болезнь развивается постепенно, начинается с боли в эпигастральной или правой подвздошной области, тошноты, рвоты. Постепенно повышается температура. При почечной колике больной постоянно меняет положение, не находя себе места. При остром аппендиците поведение больного спокойное, он лежит на спине или на правом боку, так как изменение положения усиливает боль в результате раздражения брюшины. Пульс учащен, выражены симптомы Ровзинга и Щеткина—Блюмберга. Лейкоцитоз высокий, нередко отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Острый холецистит проявляется сильной болью в правом подреберье. Боль, как правило, возникает после погрешности в диете и имеет характерную иррадиацию в правую подключичную ямку (френикус-симптом), правую лопатку, спину. Кожные покровы и склеры иногда приобретают желтушный оттенок. При пальпации брюшного пресса обнаруживается напряжение мышц, особенно в прямом подреберье.Часто отмечается лейкоцитоз. При перфоратийной язве желудка или двенадцатиперстной кишки внезапно возникает сильная, «кинжальная» боль в эпигастральной области. Содержимое желудка и кишечника поступает в брюшную полость и ведет к перитониту. Больной лежит неподвижно, брюшная стенка доскообразна, напряжена. Под куполом диафрагмы появляется газ, который выявляется и виде серпа при рентгенологическом исследовании. __ При почечной колике нередко наступает парез кишечника, поэтому клиническая картина весьма сходна с непроходимостью кишечника. Внезапно возникают сильная схваткообразная боль в животе, задержка стула, газон, вздутие живота, рвота. Пульс частый, плохого наполнения, температура нормальная или субфебрильная, больной быстро теряет силы. При рентгеноскопии кишечника часто видны горизонтальные уровни жидкости в отдельных отрезках кишечника (симптом Клойбера). Острый панкреатиг проявляется сильной опоясывающей болью в эпигастральной области, иррадиирующей в спину, плечо, подреберье. Общее состояние больного тяжелое, наблюдаются перитонеальные явления, рвота. Содержание диастазы в крови и моче повышено. При внематочной беременности выражена картина внутреннего кровотечения. Боль внизу живота беспокоит постоянно, симптомы раздражения 724

Api МИ

ним положительные, Вольная, как пршпило, нежил на спине < «огиуш IIOl.lMll.

Очень важным дифференциально-диагностическим отличием почечной мишки UL гактЦаэыаасмого острого живота является гтрекрашение воли мри Приеме теплой панны, после нонокаипоиой блокады по Лории ЭшитсИну именного канатика или круглой маточной связки (50 мл 0,5 % раствора но ИПК.ПШЛ).

IV) всех сомнительных случаях необходимо урологическое обследовал иг больных, а также хромоцистоскопия и экскреторная урография. Л с ч е н и е мочекаменной болезни определяется многими фнк'шримп, 1 рели которых на первом месте стоят воздействие камня на функции почки и р | житие воспалительного процесса. Методы лечения чрезвычайно разнообразны. За последние годы (юли шие успехи достигнуты в хирургическом лечении больных нефроттш азом, однако удаление камня из почки оперативным путем не (ЯНй чает излечения больного. Как правило, больные должны подвергаться комплексному лечению; м Ковным является длительное консервативное лечение, направленное па пор мализацию электролитных нарушений, ликвидацию болевых ощущений И иш целительного процесса, профилактику рецидивов и осложнений эабОЛ! МНИЯ. Консервативное лечение диуретиками и спазмолитиками способе! ну п спонтанному отхождению камней небольших размеров. В последние ГОДЫ к практику внедрены препараты, способствующие растворению КЬМНвЙ Консервативное лечение применяется очень широко и показано во всех ел уЧаях, когда конкремент не вызывает нарушения оттока мочи и гидронефро гической трансформации и нет атаки острого пиелонефрита. Консервативная терапия включает в себя общеукрепляющие МбрОПрЯЯ иш, диетическое питание, лекарственное и санаторно-курортное лечение Больному с предрасположением к нефролитиазу необходимо больше ходим. И бывать на свежем воздухе, так как улучшение кровообращении улучшал уродинамику. Необходимо придерживаться рациональной диеты и m Пере едать. Больным с избыточной массой тела желательно похудеть. Правильно! питание способствует восстановлению обмена веществ и нормализации и» мсостаза. При уратурии и образовании камней необходимо исключим, прием продуктов, способствующих образованию мочевой кислоты (мозги, почки, печень, мясные бульоны и т.п.). Целесообразно ограничить в рационе мясо, рыбу, растительные жиры, способствующие окислению мочи. V больны» этой группы количество цитратов в моче уменьшено, что вычышкч крт inn шпацию мочевой кислоты. С целью растворения имеющихся уратоа бол* ным назначают раствор Айзенберга, магурлит, блемарен, уралит И 'ч> Прием них препаратов, содержищих'различное количество цитратои, в большим" i М случаев дает хорошие и удовлетворительные результаты. Растворы ЮЛЖИЫ быть свежеприготовленными; назначают их 3 раза вдень по К) мл Мри ни ПИЧИИ уратов pll мочи ОООТШДОТ 4,6—5,8. Растворы применяю! под ( чип и(ь< контролем pll мочи, ОДМГВЮЩИМ ею п щелочную сторону. Необходимо учи гымть, что речкпя плкпли'шции мочи ведет к выпадению солей фосфатом которые, оГшолакинпн vpnit.i, речко мтрудкяют их распространенна

М|и

фосфатурии и фосфатных камнях моча имеет щелочную реакцию. Для изменения щелочной реакции мочи в кислую сторону назначают лекарственны! J препараты: хлорид аммония, цитрат аммония, метионин по 0,5 г 3—4 раза | ' сутки, фосфат натрия по I г 4 раза в сутки. При оксалатных камнях необходимо ограничивать введение в организм щавелевой кислоты, исключить салат, шпинат, щавель, картофель, молоко. Помимо ограничения продуктов с повышенным содержанием щавелевокислых солей, назначают соли магния по 150 мг 2—3 раза в день. Соли магния «связывают» щавелевокислые соли в кишечнике и уменьшают их содержание в моче. К таким препаратам можно отнести также карбонат магния (по 2 г ежедневно). Поскольку перенасыщенный раствор мочи является основой камнеобразования, больным при щавелевокислых и мочекислых камнях повышают диурез с целью профилактики камнеобразования. При фосфатурии усиливать диурез не рекомендуется, так как повышается рН мочи (алкалоз), что способствует образованию фосфатных и карбонатных камней. При наличии камней, имеющих тенденцию к самостоятельному отхождению, применяют препараты группы терпенов (цистенал, артемизол, энтин, ависан и т.п.)- Эти препараты обладают бактериостатическим, спазмолитическим и седативным действием. Цистенал и артемизол назначают по 4— 5 капель на сахаре за 30 мин — 1 час до еды 3 раза в день, энатин — по 1 г в капсулах, эвисан — по 0,05 г в таблетках 3—4 раза в день. Экстракт марены красильной сухой, обладающий диуретическим и спазмолитическим свойством, окисляет мочу; его назначают по 2—3 таблетки 3 раза в сутки (принимают в половине стакана теплой воды). С целью окисления мочи можно назначить соляную (хлористоводородную) кислоту по 10—15 капель на полстакана воды 3—4 раза в день во время еды, бензойную кислоты по 0,05 г 2 раза в день, хлорид аммония по 0,5 г 5—6 раз в день. Купирование почечной колики целесообразно начинать с тепловых процедур (грелка, горячая~~ванна) в сочетании со спазмолитиками (баралгин, ависан, но-шпа и т^п.). При отсутствии эффекта производят инъекции болеутоляющих средств и спазмолитических препаратов (по 5 мл баралгина внутримышечно или внутривенно, 0,1 % раствора атропина, I мл 1—2 % раствора омнопона или промедола подкожно, 1 мл по 0,1—0,2 г спазмолитина, 0,2 % раствора платифиллина подкожно, или 0,02 г папаверина 3—4 раза в день внутрь. В тех случаях, когда почечная колика не купируется, производят новокаиновую блокаду по Лорин—Эпштейну. В область семенного канатика у мужчин или круглой маточной связки у женщин вводят 40—60 мл 0,5 % раствори новокаина. В крайнем случае для восстановления пассажа мочи выполняют катетеризацию мочеточника. Важная роль в лечении больных уролитиазом принадлежит лекарственным препаратам, которые применяют для купирования инфекции. Лечение назначают с учетом результатов посева мочи и чувствительности ее микрофлоры к антибиотикам и другим антибактериальным препаратам. К препаратам широкого спектра действия, которые мало задерживаются в сыворотке крови и быстро выводятся с мочой, относят нитрофураны: фурлдо нин, нифурантин, неграм (налидиксовая кислота). При показаниях приме 726

Инкл антибиотики, оулкфЕНКЛ1ЫИДНые препараты

уросуяифин,

литл

П комплексном лечении больных большое значение имеет санаторно-ку* рщммое лечение. Минеральные виды повышают диурез, изменяют pll мочи, N 1лектролитный состав и КОС. Это дает основание рекомендован, лечение митральными водами с уметом вида нефролитиача. При мочекислом диии " Апльным рекомендуют курорты с щелочными минеральными молами <<•< • ••туки № 4 и № 17, смирновская, славяновская, боржом). При океялурии Натачают слабоминерализованные воды (ессентуки № 20, нафтуся, сайр -и I, при фосфатурии — воды, способствующие окислению мочи (ДОЛОМИ1 ЦЫЙ нарзан, нафтуся, арзни). К назначению минеральных вод надо шин i иться осторожно, так как чрезмерное их употребление может ухудшим, н Чгиис заболевания. И последние годы широко применяют рефлексотерапию (акупунктура, Мсктропунктура, точечный массаж и др.), которая уменьшает КНТвКСИ1 Иость боли, способствует улучшению уродинамики, что в свою очередь стиМулирует отхождение камней. На это также направлены методы физических Воздействий (звуковая стимуляция, общая и локальная вибротерапия), с ус мечом применяемые многими клиницистами, отмечающими значительное Ивличение частоты спонтанного литуреза. 29.1. ДИСТАНЦИОННАЯ УДАРНО-ВОЛНОВАЯ ЛИТОТРИПСИЯ «0-е годы нашего столетия ознаменовались открытием и внедрением п i циническую урологическую практику дистанционной ударно-волновой ли ЮТрипсии (ДЛТ).

Революционно быстрому внедрению метода способствовшш НО псин вазивность, малая травматичность и высокая эффективность pel рушения мочевых камней до частиц, способных к спонтанному отхождению [Лопаткин Н.А. и др., 1987; Miller К., 1984; Л1 Киш wi M.A., 1987]. Первые успешные операции на литотрипторе Дорнье НМ-3, выполнен КЫС и Германии Ch.Chaussy (1980), послужили толчком к быстрому рл пинии нитотриптерной техники. Выпускаемые сегодня ведущими фирмами пики риптеры с различными источниками генерации ударных волн (элв> грогил равлический, электромагнитный и пьезокерамический) функционирую! HI всей территории России и обеспечивают успешное дробление мочвШЫХ i желчных камней. ' •)лектрогидравличёские ударно-волновые импульсы применяли» i. v*f i 60 е годы при лечении камней моченого пузыря. На 5-й Всесоюзной конфг ренции урологов [Едины! Ю.Г. и др., I960, 1966| были представлены ре щи lan.i И аппараты дли КОКПКТНОЙ ЧИТОТрИПСИИ — «УРАТ», «УPAT U |)linn ретник A.111. и др., 1972; llaslikoll V , ll)S9|. Неотъемлемым условием yoril 111 иого проведение ПИТОТрИигш) шишиги контакт электрода с камнем в жи II и

п

среде, что предопределило название метода — к о н т а к т н а я л и т о т р и п - Ц с и я. Немецким ученым за счет фокусировки ударных волн эллипсоидом уду- i лось отдалить рабочую зону от электрода и тем самым осуществить возмож- 4 ность дробления камня на расстоянии в организме больного. Вот почему | правильнее называть метод д и с т а н ц и о н н о й у д а р н о - в о л н о в о й |

литотрипсией. Литотрипсия не может быть пьезоэлектрической или электрогидравлической, поскольку в каждом литотрипторе формируются и осуществляют дробление камня ударно-волновые импульсы. Наиболее широкое примене-

ние в клинической практике получили три способа генерации ударных волн: электрогидравлический («Дорнье», «УРАТ», «Дайрекс», «Сонолит», «Бракстоун», «Литоринг» и др.), электромагнитный («Литостар», «Дорнье У-15», «Модулит») и пьезокерамический («Пьезолит», «Эдап»). Физические факторы, влияющие на эффективность ДЛТ: А длительность ударно-волнового импульса; А величина положительного и отрицательного давления в фокусе; А размер фокальной зоны; А физико-химические свойства камней; А взаимоотношения камня с мочевыми путями.

Наиболее существенной величиной, влияющей на травматичность ударно-волновых импульсов, является длительность импульса: чем она меньше, тем слабее травматический эффект [Лопаткин Н.А. и др., 1992]. Неинвазивность, небольшой процент осложнений и высокая эффективность ДЛТ способствовали быстрому и широкому внедрению метода в лечение мочекаменной болезни. Н.А.Лопаткин и др. (1976), М.Ф.Трапезникова и др. (1976), J.E.Lingeman (1986), G.J.Fuchs, C.G.Chaussy (1987) отмечают следующую оперативную активность в клинике: ДЛТ — 45 %, эндохирургия — 34 %, открытая хирургжг—i^ %, В клиниках Германии доля оперативного лечения мочекаменной болезни составляет лишь 1,9 % [Schmiedt E., 1984; Schmidt A., 1987]. Значительно сократились сроки лечения больных мочекаменной болезнью — с 32 до 15 дней, все шире применяется амбулаторная литотрипсия [Лыков А.В. и др., 1996]. Американские исследователи [Riehle R.A., 1987] провели медико-экономическое обоснование метода, доказав, что стоимость ДЛТ на 37 % ниже оперативного вмешательства. R.T.Hunter(1986), сравнивая результаты ДЛТ и оперативного лечения, установили, что у пациентов, перенесших ДЛТ, помимо меньшего процента осложнений, значительно короче был срок, в течение которого длились болевые ощущения; они в 2 раза быстрее выпи сывались и раньше приступали к работе. Н.А.Лопаткин и соавт. (1996) на основании десятилетнего опыта (более 6000 больных) удаления камней методом дистанционной литотрипсии дока зали, что практически полностью исчезли тяжелые общесоматические осложнения, наблюдавшиеся после открытых операций, нередко приводивших к летальному исходу. Существенно сузился круг урологических осложнений, смертность сведена к нулю. С внедрением ДЛТ расширился круг больных с тяжелыми интеркуррентными заболеваниями [Банников В.В., 1993], кото728

мим удалось и tuiiuui.t я DI камней мочвнщелителъной системы, в гом чи< ад v itujii.ni.ix пожилою и ciiip'KHKoio возраста.

Одним из главных достижений метода является тот факт, что гыоичи

с гей с мочекаменной Сюлсшыо набежали ТЯЖСЛЫХ Травматически* пп*р« ппи (Трапезникова М.Ф., 1992; Пугачев А.Г., 1996]. 11 то же время с первых публикаций, освещающих эффектиимог ипгщнКие метола, практически всех ученых интересовал вопрос: каковы последи mm действия ударных волн непосредственно на почку, окружающие ТШММ И Органы в ближайшем и отдаленном периодах? Гели кристаллические плотные структуры, находящиеся и фокальной пни*, подвергаются разрушению, то попадание ее на границу поди иолдун (каковой является слизистая оболочка кишечника, легких) может прИМОТИ i кпмитационному взрыву и травматическому повреждению слизистой обо почки за счет перехода высокого давления в зону низкого давления [ЛОПП кии И.А., 1992]. Именно этим и объясняются разрывы легких, гематомы и кроноизлияния на слизистой оболочке кишечника при попадании их it фо I .пн.ную зону ударных волн [Kambe К., 1985; Al Karawi M.A., 19871. Эти данные существенно повлияли на дальнейшее совершенстиопаниг нитотриптеров, направленное на уменьшение энергии ударных волн и фо к.им.ной зоне; была внедрена компьютерная система наведения, синхронии имя импульсов не только с ЭКГ, но и с дыханием больного. Расширение рефлектора [Vallancien G., 1987] позволило резко уменьшить КОЛИЧМТЮ гранматических повреждений (гематом), полностью отказаться от эндотрпхе ильного наркоза и перейти к проведению ДЛТ без наркоза [ОсмолонскиЙ Е.О., 1992; Украинский А.В., 1996; Senge Т., 1987; Simone М., 1987; Mvl).. Mid P.F., 1992]. Экспериментальными исследованиями было доказано, что ударММ полна, проходя в тканях, не вызывает грубых травматических повреждений, поскольку ткани обладают более высокой (чем камни) эластичностью |Ло иаткин Н.А. и др., 1987; Chaussy Ch., 1984]. Однако не всякая энергия удар них волн является атравматичной для тканей, находящихся в зоне ДвЙОТВНя фокальной зоны. Более чем в 1000 экспериментов было доказано, что существую! Пределы допустимости энергии ударно-волновых импульсов для биологических п I пей и что существенную роль в ее травматичности играют длительное i Ь им пульса и величина затухающего отрицательного давления в фокальной ЮМ) Ю.В.Кудрявцев и соавт. (1994), Н.АЛопаткин и соавт. (!9%) иыиишш, ч т применение до 10 000 низкоэнергетичных импульсов (5—10 Дж) длительно) ТЫО 0,3—0,4 мке не вызывает морфологических изменений в перКфокаЛЬНОЙ р юне и носит обратимый характер, тогда как количество высокоэнергетич П1.1Х импульсов ударных волн напрямую влияет на выражеимш-м, rpaiMaTM ческих повреждений в почке'и прилежащих тканях [Kumanov Chi , ИНН, I•inlayson В., 1989|. II то же время с мерных публикаций эффективного внедрения мгмшн практически всех ученых ИНТерМОВал иоирос: каковы будут последствии действие ударных поли непосредственно на почку, окружающие гкаНИ И ор ганы в ближайшем и отдаленном периодах?

в п и и урологии M l 1'Ф впервые Выли и (учены и доказаны границы п

Допустимые дозы * 30 мЗв годовая > 100 мЗв I

' \ \

/

s

•••• "Литостар" Скопия 35,4 мЗв Графия 5,8 мЗв Сумма 41,2мЗв

"Урат" Скопия 38,6 мЗв Графия Нет Дети 20,4 мЗв

Рис.29.16. Рентгеновские нагрузки при ДЛТ (за 1 сеанс).

рапевтических параметров ударно-волновых импульсов, за пределами которых начинается не только терапевтическое, н о и травматическое их действие на почечную паренхиму ( р и с . 29.16). С учетом полученных д а н н ы х и был разработан отечественный литотриптер с варьируемыми в процессе сеанса параметрами ударных волн [Лопаткин Н.А. и др., 1987]. И з м е н е н и я , в о з н и к а ю щ и е в почке п р и действии терапевтических параметров ударных волн, с р а в н и м ы с у ш и б о м п о ч к и и в подавляющем большинстве случаев носят обратимый характер. И с с л е д о в а н и я м и продуктов п е р е к и с н о г о о к и с л е н и я липидов, ф е р м е н т о в и тканевых белков доказано, что п р и гладком течении уже к 5—7-м суткам ф у н к ц и о н а л ь н ы е показатели почки полностью восстанавливаются [Дзеранов Н.К., 1994; Степанов В.Н., 1996]. Подтверждением наименьшей травматичности и обратимости изменен и й в почке являются положительные результаты применения Д Л Т у пацие н т о в с е д и н с т в е н н о й п о ч к о й [Трапезникова М . Ф . , 1996; Савельев А.Ю., 1996; Дзеранов Н . К . , 1997], а также у больных с камнями трансплантированной почки [Трапезникова М . Ф . , 1996], когда ни у одного больного не пришлось прибегнуть к гемодиализу. —• Исследования ф у н к ц и и почки, подвергшейся воздействию ударно-волмо вых импульсов, в б л и ж а й ш е м и отдаленном периодах — до 5 лет [Макарова Т . И . и др., 1992; Москаленко С.А. и др., 1996] свидетельствуют о том, что и 82,6—92,2 % у больных ф у н к ц и я почек остается стабильной л и б о улучшается. В то же время действие ударно-волновых импульсов на исходно функционально с н и ж е н н у ю почку, особенно многосеансовой литотрипсией, отсутствие интервалов реабилитации между сеансами и отсутствие медикаментозной терапии в интра- и послеоперационном периодах приводят к прогрессирующему ухудшению ф у н к ц и ю почки [Бешлиев Д.А., 1996]. Обследовав детей в отдаленные сроки после Д Л Т (до 6 лет), Н.А.Лопатк и н , А.Г.Пугачев (1996) установили, ч т о улучшение ф у н к ц и и наступило и 52,8 %, стабилизация ф у н к ц и о н а л ь н ы х показателей отмечена в 36,2 % и

730

Рис.29.17. Обзорная рентгенограмма. Камень лоханки размером 1,5 см.

ними, и 11 % констатировано ухудшение функции почки. Больные последней Группы в 60 % случаях исходно имели тяжелую клиническую форму течении MKIi со снижением функции более чем на 50 %. Гаким образом, 10-летний период применения ДЛТ в НИИ урологии М 1 РФ позволяет констатировать, что в урологической практике ДЛТ является иысокоэффективным, наименее травматичным и неинвазивным методом | печении мочекаменной болезни. При этом ДЛТ, как и любая операция, имеет определенные показания и противопоказания к применению. П р е д о п е р а ц и о н н а я п о д г о т о в к а . Больному необходимо объяснить суть метода, которая заключается не в лечении МКЬ, ;i ГОЛЬКО преследует разрушение камня внутри организма на частицы, способны! v спонтанному отхождению, а следовательно — возможные повторные сеансы, шинельное и возможно болезненное отхождение фрагментов, вероятно) п. развития обструктивных осложнений, о способах ликвидации которых ГВКЖа надо ознакомить больного. Максимально обстоятельное и объективное обследование всех систем Ор I,мнима и МОЧваЫделитеЛЬНОЙ системы, в частности, позволяв! првВИЛЬНи

оценить общесоматич'еекий статус пациента и осуществить правильный отбор и комплекс предоперационной подготовки. Это позволит успешно m бавить пациентов от камней с рами сопутствующими заболеваниями, к о т рые ранее считались противопоказанием к ДЛТ — нарушение свертыввюми И i иотемы крови [Иванов л о и др , 19961* при камнях единственной и гриш плантированкой почки [Трапезников М <|>. и др., 1992; Дзеранов П К , М<»

/и

каленко С.А., 1997|, при коралловидном нефролитиазе у детей [Лопаг кин Н.А., Пугачев А.Г., 1996J. В то же время и для столь неинвазивного метода, как дистанционная ударно-вол но вал монолитотрипсия, определены абсолютные и относительные противопоказания. В начале 80-х годов основным показанием к ДЛТ являлись камни почек до 1,5 см («размер вишни»; рис. 29.17). Данный размер действительно оптимально соответствует поперечному размеру фокальной зоны ударных волн. Однако доказано, что на литотриптерах с узкой фокальной зоной более эффективно разрушаются камни от 0,5 до 1,5 см («Эдап», «Пьезолит», «Литоринг»). Дробление на таких аппаратах крупных камней менее эффективно и практически всегда приводит к длительному многосеансовому лечению. На литотриптерах с широким фокусом («Литостар», «Дорнье», «Модулиц», «Урат» и др.) наиболее эффективно разрушаются камни от 1,5 до 2,5 см, хуже дробятся мелкие камни [Мезинцев В.А., 1994). Работы последних лет показывают, что не столько размер, сколько физико-химические свойства мочевых камней предопределяют эффективность дробления [Даренко А.Ф., 1990; Степанов В.Н., 1994J. Более того, как показали исследования Н.К.Дзеранова (1994), В.А.Мезинцева (1994), на разрушение моноструктурных плотных камней (цистин и др.) требуется большое количество высокоэнергетичных импульсов, нередко травматичных для паренхимы почки. Знание в предоперационном периоде плотности и химической структуры мочевых камней позволит разработать и выбрать наиболее оптимальный и менее травматичный метод к их удалению, особенно у пациентов со сниженной функцией почек, у детей, при единственной почке и в условиях хронического пиелонефрита, когда наиболее вероятно травматическое повреждение [Степанов В.Н., 1992; ^Трапезникова М.Ф., 1993]. К такому же выводу пришли американские урологи [Meyer W.H., 1995|, которые считают, что наиболее сложно разрушаются моноструктурные камни, особенно цистиновые. П о к а з а н и я у д е т е й . Наш многолетний опыт (более 700 детей) свидетельствует, что практически все камни (за исключением цистиновы»), включая и коралловидные всех форм, эффективно разрушаются при низкоэнергетичных режимах (длительность импульса не должна превышать 0,3— 0,35 мкс; давление в фокальной зоне не свыше 350—450 атм) и при значительно меньшем количестве импульсов. ДЛТ у детей должна стать приоритетной при всех формах мочекаменной болезни [Лопаткин Н.А., 1994; Пугачев А.Г., 1996]. Что касается коралловидных камней у взрослых, то принятие решения о их разрушении методом ДЛТ должно приниматься при соблюдении 5 условий (рис. 29.18): А небольшие коралловидные камни, внутрипочечные лоханки; А сохранная функция почки и неосложненное клиническое течение чаболенапия; 732

Рис.29.18. Обзорная рентгенограмма. Коралловидные камни, а — камень лоханки левой почки; б — камни обеих почек.

А отсутствие активной формы течения хронического пиелонефрита (от сутствие роста микрофлоры в моче); А эффективности 1—2 сеансов с использованием низкоэнергетиЧбСКНХ импульсов либо заведомо известный смешанный состав камня; ж отсутствие органических и функциональных изменений верхних МОЧв вых путей. 29.2. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Т е х н и ч е с к и е п р о т и в о п о к а з а н и я . ЛктотркПТЯр, кик и любой прибор, имеет определенные технические характеристики и Грабом ним к эксплуатации, которые необходимо знать и соблюдать. Несоотмт» мин габаритов пациента (рост, масса тела) требованиям фирм иэготонт иыход из строя системы контроля (рентген, УЗИ, синхронизация >К1 , мы хания), некачественная pafion системы водоподготовки ЯВЛЯЮТСЯ нроТИВи

показаниями литотрилсии. Невозможность HiriyaiiH ищни и гочкого наведения камня и фон мую

(рабочую) ЗОНУ ударны* 1ОЛН иинисии протииопокн-шписм к ПрОВАД*НИК]

д | | | (уратные камни, и^рокилин, паформацкя пояоночника, опорно ш и п сального аппарата, ожирение и цр )

Для литотриптеров с УЗИ-наведением невозможна монолитотриис» камней мочеточников, за исключением прилоханочного и предпузыртч отделов [Быков И.М. и др., 1996; Воронов А.К. и др., 1996, и др.]. П р о т и в о п о к а з а н и я у д е т е й . Учитывая поверхности (неглубокое) залегание почки, особенно у детей младшей возрастной труп* пы, абсолютно противопоказано осуществлять ДЛТ на литотриптерах И узким и высокоэнергетичным пучком ударных волн (длительность импуль са более 0,35 мкс, межэлектронный зазор более 0,9 мм и энергией боли 15-16 кВ). О б щ е с о м а т и ч е с к и е п р о т и в о п о к а з а н и я . Одним и i абсолютных противопоказаний к ДЛТ являются нарушение свертывающем системы крови и заболевания, сопряженные с приемом антикоагулянтов, а также менструации. Действие, даже низкоэнергетичных, ударно-волнонмч импульсов приводит к нарушению микроциркуляции, спазму венозных капилляров и венной гипертензии, чем и объясняется практически 100 % одно-двукратная микрогематурия после ДЛТ. У больных же с нарушенном системой свертывания крови ударные волны могут вызвать не только актин ную макрогематурию, но и развитие больших гематом [Дунчик В.Н., 1984, Голубчиков В.А. и др., 1990]. Только при активном участии гематологов и адекватной успешной коррекции свертывающей системы в единичных случаях представляется возможным избавить больных от камней мочеполовой системы, нередко являй» щихся противопоказанием к операции на сердце. Заболевания желудочно-кишечного тракта в период обострения и до полной ремиссии являются абсолютными противопоказаниями к ДЛТ. Возможное попадание фокальной зоны ударных волн на воспаленный орган, на границе ткань—воздух, может привести не только к усугублению заболевания, но и к желудочно-кишечным кровотечениям, кровоизлияниям гематом и т.д. [Панйкратов К.Д. и др., 1996; Al Karawi M.A., Kambe К., 1985]. \ Среди общих противопокфаний следует особо выделить декомпенсированные заболевания сердечно-сосудистой системы, степень выраженности которых должен определить кардиолог и анестезиолог. Несмотря на предусмотренную в литотриптерах синхронизацию импульсов с ЭКГ больного и не доказанным влиянием ударных волн на сердечно-сосудистую систему [Захматов Ю.М. и др., 1996; Тафинцев Е.Н. и др., 1996; Паникратов К.Д. и др., 1996], у данной группы больных необходима предоперационная подготовка антиаритмическими препаратами и адекватная коррекция гипотензим ными, кардиотропными препаратами. Гнойно-воспалительный процесс любой локализации (грипп, пневмония, простатит и др.) является противопоказанием к ДЛТ. Беременность также является абсолютным противопоказанием к ДЛТ. Урологические противопоказания: • наличие обструкции ниже места расположения камня, будь то стриктура, добавочный сосуд, высокое отхождение мочеточника, является показанием к хирургическому вмешательству — удалению камня с реконструкцией изменений верхних мочевых путей; 734

г

• м вкро гематурия, сопровождающая нередко мочекаменную воле»нь, п IIMUIUM относитслышм противопоказанием, до полной и стойкой м ликвидации; • «uivxojif,, к а в с р н о л ш й iyucpKyjie.1 ночки ЯВЛЯЮТСЯ абсолютным ирпти

•опоказанием к ДЛТ камня в ней.

Наиболее частым и серьезным осложнением мочекаменной болезни Вы им i кнлькулезныЙ пиелонефрит. Каждому врачу ясно, что камень, поддер » ми.и,лини течение хронического пиелонефрита, является показанием к и|| -|>.нм1П1ому его удалению. При выборе вида ДЛТ имеет важное значена i [гнет, активности хронического пиелонефрита. В остром периоде ДЛ I Противопоказана независимо от размера камня и от того, дренирована или н> 'пк'пирована почка. Активная фаза хронического пиелонефрита (титр Ы| (сриурии 105/мл и выше) также служит противопоказанием к ДЛ'1 И МП ном случае показана адекватная санация мочевых путей. И даже после Получения положительного результата от консервативной терапии ДЛТ ВОЗ Можно осуществлять только после предварительного дренирования почки Внутренним сцент-катетером. Функциональное состояние почки, пораженной мочекаменной болезнью, Имеет одно из важнейших значений при определении показаний к ДЛТ, так i и именно этот орган испытывает на себе действие максимальной энергии ударных волн. Чем больше дефицит, тем менее эластична почечная ткань, л i педовательно, возрастает вероятность травматического действия ударных ЮЛН па паренхиму. Так, при снижении функции почки более чем на 50 % 11|><>1шюпоказана многосеансовая монолитотрипсия крупных и коралл<жн;( НЫХ камней [Лопаткин Н.А., 1996; Степанов В.Н., 1996; Яненко Э.К., 1994J. Отдаленные результаты указывают на больший процент дальнейшего ухуд пи-пня именно в этой группе больных. Значительное снижение функции почки при поликистозе, ХПН в пи п-рмиттирующей и терминальной стадии также считаются противоиокача КИЯМИ к ДЛТ, тогда как солитарная киста (исключая нагноившиеся кипы» in- ниляется противопоказанием независимо от ее размера и места локали шипи, поскольку жидкость служит лишь проводником ударных воли, И ПИИ урологии МЗ РФ ДЛТ была предпринята у 217 больных с камни ми почек, сочетавшимися с кистой данной почки. Ни в одном случис мы не наблюдали разрыва или каких-либо других осложнений в кисте, ко ГОрые располагались в воротах почки, по задней и передней поверхности почки. Несмотря на положительный результат дробления камней у больных Q iu-фроптозом, следует отмстить, что ДЛТ возможна при невыраженном неф роптозе (1,5 позвонка) и отсутствии нарушения функции почки. При неф роптозс 2 и более потоп кои, снижении функции почки, НАЛИЧИИ i ипертспзии ДЛТ противопоказана; рекомендуется хирургическое ВМ1Ш1 ГельСТВО — пиелолитотомия и НШфрОПвКСИЯ. При нефунХЦНОНИруЮЩеЙ ПОЧМ ЛЛТ противопоказана до выяснении ш

шииых функциональны)! характеристик почки (дренирование катетером пибо пун кино иная нефростомия) *• последующим исследованием клиренс! креатинина и динамической нефросциитиграфией.

79S

?

Дистанционная ударно-волновая монолитотрипсия противопоказана при гигантских коралловидных камнях, при которых она може> может , быть использована как вспомогательный метод после чрескожной эндохирургии либо по после открытого хирургического вмешательства [Яненко Э.К., 1994]. ДЛТ не может быть применена для дробления резидуальных камней а 2 ранние сроки после операции, до ликвидации острого воспалительного про- , цесса и восстановления функции почки (не ранее 21—28-го дня после операции). Комплексное обследование перед применением ДЛТ должно быть таким же обязательным, как при любом другом оперативном вмешательстве, и является залогом правильно выбранной тактики эффективности лечения. Предоперационная подготовка всего организма и почек (в частности, воздействию на нее ударно-волновых импульсов) заключается в активной инфузионной антибактериальной и противовоспалительной терапии, назначении антиоксидантов (токоферол) и препаратов, улучшающих микроциркуляцию почек, позволяет подготовить почку к взаимодействию с ударными волнами и существенно снижает процент послеоперационных осложнений и сроки реабилитации больных [Лопаткин Н.А. и др., 1996; Пытель Ю.А. и др., 1996]. Несмотря на то что многим литотриптерам последнего поколения присуще проведение ДЛТ без наркоза [Галямов Р.К., 1996], больные испытывают умеренную боль. Как правило, она обусловлена прохождением ударных волн через кожный покров и раздражением нервных рецепторов. Поэтому в определенном проценте случаев, особенно у пациентов с лабильной нервной системой, приходится применять внутривенную сбалансированную аналгезию: реланиум — 0,2 мг/кг, трамалч— 50 мг или калипсол — 2—3 мг/кг. Исследования центральной гемодинамики, ЧСС, АД, концентрации гормонов плазмы крови (альдостерон, Т3, T4, кортизол и др.) показали, что данный вид обезболивания обеспечивает адекватную анестезиологическую защиту от ударно-волновых импульсов. Умеренная гиперволемическая гемодилюция является необходимым условием при любом виде анестезии для защиты паренхимы почки от воздействия ударных волн, а в комплексе с введением препаратов, улучшающих почечный кровоток и стимулирующих диурез, способствует раннему восстановлению функции почки и создает благоприятные условия для отхождения разрушенных фрагментов [Осмоловский Е.О. и др., 1992; Тафинцев Е.Н. и др., 1996]. 29.3. ВИДЫ ДИСТАНЦИОННОЙ ЛИТОТРИПСИИ На сегодняшний день существуют несколько видов проведения ДЛТ (рис. 29.19). Одним из достоинств метода является возможность лечения больного с мочекаменной болезнью в условиях амбулаторной службы. Данная форма позволяет больному сохранить социальный комфорт, предотвратить занесе736

Ия других учреждений Мосла

6,1%

!)ПП[1ИЦИИ

2.7%

Амбулаторно 16%

С амбулаторной подготовкой 23,6%

Со стационарной подготовкой 48,3%

Рис.29.19. Виды дистанционной литотрипсии. пие и приобретение госпитальной инфекции и высвободить урологические койки для больных с другими нозологическими заболеваниями (Лыкон ЛИ , Инолгин В.И., 1996]. Для амбулаторной литотрипсии отбирают пациентов с камнями раздором но 1,5 см, с неосложненной формой мочекаменной болезни и отсутстиш-м иптеркуррентных заболеваний. Весь комплекс обследования и Предоперади ОННОЙ подготовки осуществляют в амбулаторных условиях. Поликлиники лолжна располагать койками дневного стационара для вывода пациента it i наркоза, после чего больной может быть отпущен домой. В то же время ОТ деление всегда должно иметь возможность госпитализировать больною и случае осложнений, возникших как при проведении наркоза, так и немо средственно во время сеанса ДЛТ [Неймарк А.И., Астахов Ю.И., 1996]. Экстренная ДЛТ является одним из эффективных неинвазивпых ЮТОДО1 ликвидации обструкции верхних мочевых путей, предотвращая pUIMTMl окклюзионных осложнений [Трапезникова М.Ф. и др., 1996; Дугой И И и др., 1996]. Камни мочеточника любой локализации, вызывающие почечную колику, не купирующуюся медикаментозной терапией, являются показанием К ДИ I Камни мочеточника, вызвавшие почечную колику и острый пиелонефрит, могут быть подвергнуты ДЛТ только в том случае, если камень находит! и IHI зоны почечной паренхимы (средняя и нижняя треть мочеточника) и ПОЧ1 i дренирована катетером в обход камня. Неотложная ДЛТ позволне1 » noettpr мепно разрушить камень. Многочисленными работами доказано отрицательное влияние ОЛИТель пой окклюзии МОЧ6ТОЧНИК1 камнем как на функциональное состояние пери них моченых путей, так и на функцию почки (Мудрая И.С., 11>1)(»| Практически и 100 % одучам (98,5 %) почечная колики пост- сеанса Д1| | купируется [ВолКО! И.II ч ф , 1994], Исчезают субъектиниые ШШОбЫ

гошнота, рвота, Уменьшается расширение чашечно-лоханочной системы М/

Рис.29.20. Обзорный снимок — коралловидный камень левой почки больной Г. (а); экскреторная урограмма этой же больной после ДЛТ (б); обзорная рентгенограмма через 6 лет после ДЛТ (в).

почки. У 90 % больных происходит полное разрушение камней и отхождение их фрагментов в ближайшие часы и сутки после ДЛТ. Не менее эффективна неотложная ДЛТ у пациентов с каменными дорожками при их длительном неотхождении и появлении первых признаком начинающегося пиелонефрита [Мухин В.Б. и др., 1996]. 738

Противопоказаниями к вкотрвнной ДЛТ, помимо общепринятых, пля

кимии Jioxiimi'iiio мичсточниконого сегмента, сопровождающиеся

• ц и н и ч е с к о й карТИНОЙ ОСТрОГО п и е л о н е ф р и т а (одНОКрГГНО* ПОВЫШ1НН1

риииературы, пмшшншш СОУ, лейкоцитоз). При данной ПОКЙЛИЧШИИ камня в зону прохождения ударных волн обязательно попадает ПочвЧНМ Нрснхима, в которой начался процесс активации эндогенной инфекции, • iн> значительно повышает риск выраженности травматических поврежде ими почки и усугубляет течение пиелонефрита. В такой ситуации на пор ими план выступает дренирование почки (стент, пункционная нефроото ми), и лишь после купирования острого пиелонефрита возможно осуЦДО) пипше ДЛТ [Беловол А.Н. и др., 1992; Трапезникова М.Ф. и др., 1994; Ион коп И.Н. и др., 19961. Стационарная ДЛТ осуществляется у пациентов пожилого возраста, при Крупных камнях, бактериурии (до 104/мл), аномалиях верхних моченых пуii'li, Т.е. в тех ситуациях, когда в первые сутки после ДЛТ имеется риск BOI Иикновения обструктивных осложнений. При их отсутствии больных перг Юдят па амбулаторное наблюдение (рис. 29.20). Пациентов с выраженными интеркуррентными заболеваниями с осложненной формой течения мочекаменной болезни, требующих активного стационарного дообследования и предоперационной подготовки, госпитализируют за 5—10 дней до ДЛТ. Как правило, в данной группе больных наиболее UCTO используется ДЛТ либо с предварительным дренированием верхних мочевых путей, катетеризацией либо с установкой стента или пункционной мгфростомы. Это относится в первую очередь к пациентам с единственной мин единственно функционирующей почкой, аномалиями развития, снижением функции почки при рецидивном нефролитиазе, при камнях, paiMtp которых превышает 1,5 см, у больных с активным течением хронического пиелонефрита, не поддающегося медикаментозной терапии, т.е. в тех случл их, когда высок риск обструктивных осложнений в ближайшем послеопвра циопном периоде. Для сохранения социальной активности пациента при Дренировании почки предпочтение отдают внутреннему катетеру - с т е и т у [НвГОр НЫЙ В.М. и др., 1996]. Он должен быть антирефлюксным и соответствовать по
Методика протчЬ-пчи дистанционной lumompuncuu, Независимо oi рщмг

т

pa камня за 20 мин до начала ДЛТ Проводят имфузионную терапию, которую продолжают и при выполнении сеанса. Повышение объема циркулируйте! крови и диуреза способствует уменьшению импеданса почечной ткани и тер самым снижению риска травматического воздействия ударных волн. Fief сеансом ДЛТ у пациентов группы риска им целесообразно ввести внутриве* но максимально допустимую разовую дозу антибактериальных препаратоп с учетом чувствительности либо препаратов широкого спектра действия. Подключение пациента к ЭКГ-мониторингу позволяет из пультовой слс-« дить за состоянием сердечной деятельности больного, а при необходимости синхронизировать ударно-волновые импульсы с ЭКГ. Укладку и подводку ударно-волновых импульсов можно осуществлять • положении на животе и спине. Место входа ударно-волновых импульсов п тело пациента обрабатывают специальным гелем (аквасоник), что предо! вращает формирование на коже пузырьков воздуха, которые могут являться причиной образования гематом на коже и искажения ударных волн. Отвс г ственными за моментами ДЛТ являются поиск и точность наведения камин в фокальную зону в режиме рентгеноскопии для определения истинною смещения камня при дыхании пациента. Если камень существенно и на длительное время смещается от фокальной зоны, дробление необходимо выполнять в режиме синхронизации с дыханием. Это не только повысит эффек тивность лечения при меньшем количестве импульсов, но и существен но, снизит вероятность травматического повреждения почек и близлежащих ор ганов. Не менее важным явится снижение суммарной дозы рентгеновского облучения пациента. Следует отметить, что в процессе обследования и сеанса ДЛТ пациент получает ощутимую дозу рентгеновского облучения, большая часть которой приходится на режим рентгеноскопии (поиск и фокусировка камня), в свячи с чем необходимо ограничивать время скопии и контрольного просвечива ния. Контроль за эффективностью дробления осуществляют в режиме вы полнения рентгеновского снимка и не чаще, чем через 250—300 импульсон (при точной фокусировке). В связи с рентгеновской нагрузкой на пациента и персонал отделения ДЛТ к рентгеновской системе наведения необходимо относиться как к вредному производству. При обычной, неосложненной форме течения мочекаменной болезни и при камнях размером 1,5—2 см дробление начинается всегда с низкоэнерхе тичных режимов (500—600 импульсов), при неэффективности которых воз можен переход к более высоким энергиям. Не следует начинать дробление с высоких энергий, так как при этом ударно-волновые импульсы разрушат кристаллическую структуру камня на крупные фрагменты, которые в последующем еще не один раз придется «додрабливать». Ударно-волновые импульсы должны постепенно разрушить наиболее полно всю кристаллическую решетку камня, что достигается при низкоэнергетичных импульсах [Лопаткин Н.А. и др., 1992, 1994]. В то же время не СЛ1 дует оставлять высокоэнергетичные импульсы на конец сеанса дробления, когда почечная ткань (после 1500—2000 импульсов) отреагировала на удар но-волновые импульсы. При использовании высоких энергий необходимы 740

м' аикамен точные метелм кшиты почки струйное введения HUHKOI < tO ю MI) Форсируя niivpf •». мы (тобимвмоя снижения плотности oprtHti умвиь iniiti IVM самым его импеданс.

Применение на гтропгжвики всего сеанса высокоанергетичных импульсов

in голько приводит к крупной фрагментации, но и не позволяет почке иi- ы Гряпмагического повреждения справиться собструктивиыми осложнениями. уступающими при спонтанном отхождении фрагментов. Суммарное КОЛИ Ч#ство пысокоэнергетичных импульсов в сеансе не должно превышать 400 М)0 импульсов. Чем больше используются высокоэнергетимные имиулi.< i.i. н*м меньше должно быть суммарное количество импульсов в сеансе. Восота давление функции почки в результате использования высокоэнергетичнЫЯ импульсов при неосложненном течении заболевания происходит не рамп* чем через 21—28 дней, что доказано многочисленными исследованиями Мрекисного окисления липидов [Чудновская М.В. и др., 1990; Голом мои С.А. и др., 1996], ацетил-глюкозаминидазы и лактатдегидрогенаш [Си RAHOB B.H., 1984]. При установленном начале разрушения камня последующий сеанс можно шкопчить в низкоэнергетичном режиме и получить тем самым мелкодисперсную фрагментацию. Количество высокоэнергетичных импульсов должно быть обратно про порционально функциональному дефициту: чем больше дефицит, тем мпп» Ше импульсов! При снижении функции почки более чем на 50 %, выра венной бактериурии (104/мл) и при дроблении резидуальных камней их применение недопустимо. Как показал наш многолетний опыт (более 13 000 сеансов), никогда не следует стремиться за один сеанс добиться полного разрушения камня, особенно крупного. Следующий сеанс дробления должен проводиться на стенте; в первую очередь это относится к случаям, когда дробление осуществляется па ли югриптерах с узкой фокальной зоной («Эдап», «Пьезолит», «Литорянт* И др.). Другим, не менее эффективным методом является фракционная по • питая монолитотрипсия [Лопаткин Н.А. и др., 1995; Тиктинскии О.Л. и др., 1996]. Разработанная в НИИ урологии методика дробления крупных и корпит» ВИДНЫХ камней нашла широкое применение [Лопаткин 11.Л. и др., 1990; Тиктинскии О.Л. и др., 1996, и др.]. Отличительной характеристикой I\UH<> ба является разрушение за один сеанс строго определенной зоны (чашечной) коралловидного камня размером не более 1,5—2 см. Сохраняющийся fioxi мочный отдел является своего рода «фильтром», препятствующим откол щ пию крупных фрагментов, которые подвергаются ДЛТ при повторном i | Голубчиков В.А., 1990; Гресь /^.А. и др., 1992]. Особенно эффективна МОМО нитотрипсия у детей, у которых в среднем за 2—4 сеанса удается ра крушить коралловидные камни К-3, К-4, тогда как у взрослых разрушение ДВИНОЙ группы коралловидных кпмш'Й менее эффективно, и мы отдаем иредпочю

кие ищохирургии или открытому оперативному вмешательству, так кш подавляющего большинсиш больных выявляются выраженная бактериурии И вККЖВЮЮ функции почки i)i>nn- мгм па 40—50 %, что является протииопп

/-II

казанием к многосеансопой ДЛТ. Весь период лечения неосложпепш.и крупных и коралловидных камней составляет в среднем 1 — 1,5 мес. Повторные сеансы, как показывают многочисленные исследования функции почки и клеточных структур [Голованов С.А. идр., 1992; Степанов В.П. и . др., 1994] позволяют считать, что ДЛТ активирует процессы перекисного I окисления липидов (ПОЛ). Несмотря на незначительное, субнормальное по-' вышение продуктов ПОЛ, эта энергия достаточна для повреждения биомембран клеток в результате воздействия на цитоплазму клетки. Развиваясь по гипу цепной реакции, данные изменения приводят к вторичной альтерации почечной ткани (нарушается проницаемость клеточных мембран), усугубляют повреждение клеточных мембран и нормальную функцию ткани. Восстановление функции клеток происходит не ранее чем через 7—8 сут при неосложненном послеоперационном периоде. Выполнение повторных сеансов до восстановления функции почки усугубляет процесс и вызывает более глубокие морфологические изменения. В зарубежных клиниках в связи с широким внедрением эндоскопической хирургии при лечении коралловидного нефролитиаза на первом этапе осуществляют чрескожную эндоскопическую контактную липотрипсию с последующим разрушением оставшихся фрагментов ДЛТ, хотя есть немало сторонников применения при этом монолитотрипсии. Если диагностика разрушения лоханочного камня не вызывает трудностей, то зафиксировать начало разрушения чашечного камня бывает крайне сложно вследствие того, что камень часто соответствует форме чашечки. Только косвенные признаки — изменение формы, уменьшение интенсивности плотности камня или рассредоточение камня при воздействии ударных волн — могут указать на разрушение камня. Последний прием осуществляют в режиме рентгеноскопии, поэтому к нему можно прибегнуть только при сомнении в эффективности дробления и большом количестве выполненных импульсов (более 2000). Особенно это оправдано у пациентов с единственной почкой. х. Столь же трудно зафиксировать начало и полное разрушение длительно стоящих камней мочеточников, однако в данной ситуации применение высокоэнергетичных импульсов не имеет столь строгого ограничения. При активной стимуляции сократительной активности мочеточника и повышенном диурезе уже в процессе дробления камень вытягивается и начинает мигрировать по мочеточнику либо отмечается ретроградный заброс в почку разрушенных фрагментов. Низкая эффективность дистанционной монолитотрипсии длительно стоящих камней мочеточника обусловлена развивающимся при этом периуретерите и интимном сцеплении камня с гиперплазированной слизистой оболочкой. В связи с этим повторный сеанс должен осуществляться с предварительной катетеризацией мочеточника или переводом камня в лоханку с последующим его разрушением [Симонов В.Я. и др., 1990; Нагорный В.М. и др., 1996]. В обоих случаях эффективность повышается до 82-88 %. При неэффективности моно- и комбинированной ДЛТ отдают предпочтение трансуретральной либо открытой хирургии [Чепуров А.К., 1992р. Последняя показана при выраженном воспалительном процессе, когда эндоскопическим путем не удается подойти к камню. 742

О д н и м и uipcuMVUii't in i i u i o i p H l l i r p o B С ДВОЙНОЙ СИСТвМОЙ НВВвденИА, иг

имеющих маши.!, чинит и шммпжмпги» осушатилепим ДЛТ па протяжении нсей мочеаыделительной о т гамм, U последние годы ДЛТ вес чаще приме нчггея для p;npvnuMiiiM камней моченою пузыря. Техника дробления кнммгИ мочевого пузыря позволяет использовать практически нес параметры удар по-полноных импульсов, хоти, по нашему мнению, у данной группы (torn. пых не устраняется основная причина камнеобразования — гиперплазия предстательной железы, поэтому рецидив камня заранее обеспечен. Можно согласиться с мнением В.А.Мезенцева и соавт. (1996), что в единичных случаях при выраженных сопутствующих заболеваниях возможно избавить больного от камня мочевого пузыря, однако избавить больного от клини-н < кого проявления заболевания, очевидно, нельзя. Дистанционная ударно-волновая литотрипсия имеет различные формы, поэтому методы ее проведения практически при всех формах мочекаменной болезни позволяют отнести ее к разряду оперативных вмешательств. Выполняют ДЛТ в подавляющем большинстве случаев с анестезиолош ческим пособием и обязательным применением умеренной гиперволемичес кой гемодилюции в комплексе с препаратами, улучшающими почечный кровоток и микроциркуляцию, стимулирующими диурез. Любая форма проведения ДЛТ должна производиться с максимальным использованием низкоэнергетических импульсов, за исключением камней мочеточников, не находящихся в зоне почечной паренхимы (прнлохвНОЧ пый) отдел. Камень должен пройти полноценную обработку ударно-волновыми импульсами; поэтому если дробление начато с применением высоких энергий, уже через 400—500 импульсов камень разрушается на крупные фрагменты, тогда как обработка его низкоэнергетичными импульсами позволит полу чить мелкодисперсную фрагментацию в 85—90 %. Если при нормально функционирующей почке количество высоко мири тичных импульсов может составлять 35—40 % от общего числа (1500—2000), то по мере снижения ее функции количество их должно быть прямо прОПОр ционально снижено. Так, при функциональном дефиците почки до 50 %, на 4 линии хронического пиелонефрита с бактериурией до 10 /мл максимальное количество высокоэнергетичных импульсов не должно превышать 20 Ч> % Многосеансовое же дробление крупных камней допустимо лишь при ир.игически 100 % применении низкоэнергетичных импульсов. Такая же мето дика должна применяться при дроблении любых камней у детей. Одним из наиболее эффективных способов дробления камне!! мочегпч пиков и камней внутрипочечной лоханки является дробление па предвари гельно установленном стенте. [Сомбинированному дроблению ни пени 1 « ц дует отдавать предпочтение при камнях единственной и единств! 1>унк циопирующей почки, при исходно сниженной функции почки (болв! \0 %) 4 и активном хроническом пиелонефрите (титр 10 /мл и выше), используя при дроблении крупных камней литотриптсры с узкой фокальной ЮНОЙ

Установка катетера отекта на только повышает эффектишкни. дробл! пия, по и ПОЗВОЛЯВ оградить почку и ближайшем послеоперационном не /•И

риодс (3—5-е сутки) — периоде наибольшего угнетения функции от обструктивных осложнений, сопряженных с обхождением фрагментов разрушенного камня. Этот период — наиболее ответственный в дистанционной литотрипсин. 29.4. ОСЛОЖНЕНИЯ С внедрением дистанционной ударно-волновой литотрипсии значительно уменьшился процент осложнений, касающихся жизненно важных органов и наблюдавшихся ранее при выполнении открытых операций, в том числе у больных с тяжелыми интеркуррентными заболеваниями [Банников В.В., 1993; Лопаткин Н.А., Дзеранов Н.К., 1996]. Исчезли такие тяжелые урологические послеоперационные осложнения, как мочевые затеки, травма органов брюшной полости и мочевых путей, послеоперационные грыжи, стриктуры мочеточников, кровотечения, самое главное — практически сведена к нулю послеоперационная смертность. Частота и количество осложнений в послеоперационном периоде во многом предопределяются 3 наиболее важными периодами. Причины, обусловленные периодом:

предоперационным

А вследствие переоценки возможностей метода — применение амбулаторной, экстренной и простой ДЛТ вне урологических отделений, которые не имеют средств и возможностей осуществлять профилактику осложнений и их локализацию; А расширение показаний и недооценка течения мочекаменной болезни и состояния больного в целом; использование для дробления крупных и коралловидных камней дитотриптера, предназначенного для проведения дробления небольших Хамней; А отсутствие или неадекватная\предоперационная подготовка больного и его жизненно важных органов, в частности почек. Причины, обусловленные периодом:

интраоперационным

А неправильно выбранная форма проведения ДЛТ; А нарушение технологии дробления, выражающееся в несоответствии примененной энергии исходному состоянию почки и эндогенной инфекции в ней, форме мочекаменной болезни; А неправильно выбранная методика дробления, переоценка возможностей монолитотрипсии в ситуации, когда показано проведение ДЛТ it комбинации с эндоскопической катетеризацией либо пункционной нефростомией. Причины, обусловленные периодом:

послеоперационным

А ведение больного без учета исходного состояния макроорганиша и почек в частности и особенностей технологии дробления; 744

А несвоевременны! нмнлвни! осложнений и их интерпретация и < и следствие н о т несвоевременная ликвидация их (экстренная ДЛ1 катетеризация, нуикцишиши мефростомия, открытое оперативное мм*шательств»),

На современном уровне развития медицины едва ли оправдано примен* пие после ДЛТ для дренирования почки открытого оперативного именин пи. счва, так как существует возможность менее травматичным способом произвести деривацию мочи. Вот почему в урологических отделениях, ГД1 применяют ДЛТ, должен находиться весь арсенал эндоскопического и улы развукового инструментария для дренирования почек. Ударно-волновые импульсы любой энергии и на любом ЛИТОТрИПТОрв могут оказывать на паренхиму почки обратимое воздействие, которое можно сравнить с ушибом, стрессом. Несмотря на это, необходимо на доопврАЦИ пнном этапе отнестись серьезно к ее исходному функциональному СОСТОЯ пию и резервным возможностям. Одним из методов подготовки почки к предстоящей ДЛТ является санация мочевых путей уросептиками, Rptimpl тами, улучшающими микроциркуляцию (трентал, эуфиллин, растительные диуретики). Как показали исследования, у больных мочекаменной болезнью иозможно нарушение образования ПОЛ как результат воспалительной) Про цесса в почке [Голованов С.А. и др., 1992; Чудновская М.В. и др., 1992]. В связи с этим уже в предоперационном периоде показано назначение аи i и оксидантов — токоферола (100 мг в сутки в течение 7 дней). Независимо от размера камня перед выполнением ДЛТ необходимо провести инфушопмум терапию (400—600 мл), что не только увеличивает сопротивляемость мочки действию ударных волн, но и создает условия для более эффективного дров ления за счет увеличенного объема циркулирующей крови и возможное!и форсировать диурез на этапе выполнения литотрипсии. У больных мочекаменной болезнью, осложненной хроническим пиелонефритом, действие даже низкоэнергетичных импульсов оказывает иргмш ное нарушение микроциркуляции, приводит к ишемии коркового и мои и вого слоя, что увеличивает образование продуктов перекисного окисления липидов (диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид), полностью блоки рующих проницаемость клеточных мембран. Возникающее в первые ОуТКИ даже незначительное нарушение пассажа мочи подключает второй, не МСНМ грозный фактор — повышение внутрилоханочного давления, что еще (кип, ше угнетает функцию почки, перенесшей стресс [Лопаткин Н.А., Дзер! нов Н.К., 1996]. Таким образом, два фактора: действие ударных коли и пи вышение внутрилоханочного давления — являются идеальными уолО1КЛЫИ для активации эндогенной инфекции и развития (нередко молниеносного) острого пиелонефрита [Степанов В.Н. и др., 1996]. Именно в данной группе ббльных с ^диагностированной формой 1КТИ1 ного течения хронического пиелонефрита наблюдаются тяжелые осложН! ния. Выжидательная ПКТШЯ при начавшемся после ДЛТ остром пиелонефрите, КвСВОЮрММКМО! [ЦМКирошкие почки могут приип ГК I ID

жслым гнойно-восшл игольным осложнениям, нередко требующим прим! пеним Эфферентных MI-MHIOU Ц6ТОКСИЫЩИИ [Яненко Э.К. И Др., I W | ,

дилско япппнпих случаях

пI

игфржтомии

м

Рис.29.21. Обзорная рентгенограмма, а — коралловидный камень правой почки; б — установлен стент.

Поэтому у больных группы риска внутреннее дренирование почки катетером-стентом не только способствует эффективной предоперационной подготовке, но и позволяет в первые сутки (наиболее тяжелые для почки) послеоперационного периода оградить ее от фактора обструктивного повышения давления [Пытель Ю.А. й\др., 1996] (рис.29.21). Однако исследования, проведенные при дроблении резидуальных камней, после открытого хирургического [вмешательства, эндохирургии позволили сделать заключение, что нефростомический дренаж не защищает почку от развития острого пиелонефрита, так как после травматичного вмешательства почка восстанавливается медленнее. Именно в данной группе больных с резидуальными камнями при раннем проведении ДЛТ наблюдались наибо*. лее тяжелые осложнения, требовавшие применения методов детоксикации и эфферентных методов очищения крови [Дзеранов Н.К. и др., 1996]. Бактериологические, иммунологические и биохимические исследования, проведенные у этой группы больных, показали, что при минимальной травме и гладком послеоперационном периоде повторные ДЛТ возможно осуществлять не ранее чем через 25—30 сут после первого сеанса дробления [Лопаткин Н.А. и др., 1996]. Сравнительный анализ в группах больных, которым проводили предоперационную подготовку (противовоспалительная и антибактериальная терапия, антиоксиданты и препараты, улучшающие микроциркуляцию) и дробление в низкоэнергетичных режимах, показывает снижение частоты возникновения острого пиелонефрита с 33,7 до 6,9 %. 746

Использование п " i i нысоко^нергетичных импульсов при ф уч т ииональном дефиците и АКТИВНОМ хроническом пиелонефрите (мир И> /мл ч выше) является фимиром, иредрисполигающим к формированию ммйтам

Рели ратиимшеси r*MtTOUU Не имеют тенденции к увеличению, ВОЗМОЖНО консервативное ;Te4aim* нациста, однако при Присоединении острого пис лонефрита больному однозначно показаны открытое оперативное лечение, направленное на ликнидацию гематомы, декапсуляцин и нефростомии. Развитие гематомы — не только следствие ^диагностированных ф а к т ров, способствующих ее образованию (нарушение свертывающей системы, менструация, прием антикоагулянтов, макрогематурии перед ДЛТ, острый воспалительный процесс), но и результат интраоперационного нарушении режима дробления. Одной из причин формирования гематом является неправильная усы новка первого фокуса в электрогидравлических литотрипторах, большой межэлектродный зазор [Голубчиков В.А., 1990]. Пренебрежение ДЫХАТВЛЪ ной экскурсией камня в сеансе ДЛТ может привести к тому, что до 40 % импульсов пройдут мимо камня и окажут воздействие в лучшем случае пи прилежащую почечную паренхиму [Лопаткин Н.А. и др., 1994]. Малейнписомнения в идеальности нахождения камня в фокусе ударной волны (плохим подготовка кишечника, слабо визуализируемый камень, техническая HCHOIможность) диктуют необходимость отказаться от сеанса литотрипсии. Отсутствие профилактических осмотров и ремонтов любых литотрипю ров может привести к смещению головки ударно-волновых импульсов в ра бочем состоянии, что является наиболее вероятной причиной развития гематом. Как показал многолетний опыт, одним из определяющих факторов Три матичности предпринятого дробления камня является выраженность гематурии в первые сутки после ДЛТ. Гематурия развивается практически у всех больных (100 %) как результат ушиба, стресса почечной паренхимы. Однако при использовании терапевтических доз ударно-волновых импульсов она возникает при первом—втором акте мочеиспускания и имеет незначитпп. ную выраженность (розовая моча). Если гематурия носит интенсивный характер и продолжается на протяжении суток и более, это расценивается как осложнение и свидетельствует о выраженной травматичности примененной технологии дробления. Развитие такой гематурии диктует необходимость проведения динамического ультразвукового мониторинга. С первых суток послеоперационного периода больному назначают ипфу зионную терапию (не менее 800—1000 мл) с применением препаратом, m и ствие которых направлено на коррекцию вызванных изменений (трвКТМ, эуфиллин, токоферол, лазикс), а также противовоспалительные и антибиктс риальные средства. Нельзя полагаться только на повышенный ПИТЫ 10Й режим, который не всегда бывает адекватным и выполним из-за почечных колик у больных. , ' Почечная колика едва ли относится к осложнениям дистанционной ппш трипсин. Ведь суть метода состоит во внутриорганном разрушении камни • последующим спонтанным отхождепием фрагментов, которые ВЫММХЯ ПО чечную колику. К осложненным следует отнести только не купирующуюся колику, вызванную обструкцией крупными фрагментами камня.

747

Обструкция верхних мочевых путей — актуальная проблема сегодняшнею дня. Разрушение камня внутри почки — это только начало оперативного вмешательства, не менее ответственное за успех лечения и создание условий для спонтанного отхождения разрушенных фрагментов. Последние и создают предпосылки к развитию послеоперационных осложнений: обструктивиого пиелонефрита (79,8 %), нарушения функции верхних мочевых путей и мочки (56,4 %). Основные причины формирования «каменных дорожек»: • исходное нарушение сократительной активности верхних мочевых путей, переуретерит, перегибы мочеточника, точечное устье (64,8 %); • односеансовая монолитотрипсия крупного камня (более 2 см), небольшое количество высокоэнергетичных импульсов, способствующих формированию крупнодисперсных фрагментов (53,6 %); • единовременный выброс в мочеточник большого количества мелких фрагментов на окклюзирующий крупный фрагмент (47,3 %); • чрезмерное назначение жидкости и мочегонных препаратов с активизацией больного — прыжки, бег по лестнице и т.д. (25,4 %); • систематическое и длительное назначение спазмолитической терапии. Обструктивные осложнения наиболее часто наблюдаются при монолитотрипсии камней размером до 2,5 см (84,5 %), что связано с невозможностью полноценного мелкодисперсного разрушения камня при использовании 2000—2500 импульсов. Поэтому специалисты прибегают к высокоэнергетичным импульсам, которые в большинстве случаев вызывают крупнодисперсную фрагментацию. Доказательством этому является тот фактор, что при дроблении камней размером до 1,5 см и фракционном дроблении коралловидных камней окклюзии мочеточника наблюдаются соответственно у 28,9 и 15,6 % больных. Вероятность обструктивных осложнений во многом предопределяется отбором пациентов и выбором методики проведения ДЛТ. Так, у больных с единственной почкой при вертикальном или ратированном положении лоханки ДЛТ предпочтительнее осуществлять на мочеточниковом катетере, который можно удалить после получения данных о хорошей фрагментации и рассредоточении фрагментов либо отхождении основной массы, помимо катетера [Дзеранов Н.К., Москаленко С.А., 1997]. О значимости состояния сократительной активности мочеточника гово-. рит тот факт, что у детей лучше и быстрее отходят «каменные дорожки» длиной 5—10 см. Это говорит о компенсаторных возможностях и отсутствии вторичных воспалительных изменений. На процесс отхождения фрагментом камня влияет и состояние центральной нервной системы. В 70—75 % случаев организм способен самостоятельно изгнать разрушенные фрагменты при создании условий к быстрому восстановлению функции почки. С первых суток послеоперационного периода при отсутствии осложнений необходимо назначать физиотерапевтические процедуры, стимулирующие не только сократительную активность мочеточника, но и функцию почки; к ним относятся лазеротерапия, синусоидальный, модулированный ток (СМТ), динамическая амплипульстерапия (ДАТ) и др. [Яненко Э.К. и др., 1994; Сафаров P.M., 1996]. 748

При отсутствии *ффекта и длительном стоянии фршмвнто *кй мешки) оорол h It» необходима предпринять ДЛТ как мепии) иешше 3U9H0U МППийвЦШ! обструкции. При невозможности выполнения ДЛТ показана трансуретралыиш ищи скопическая хирургия — катетеризация, контактная эндоскопическая ЛИТО трипсия, литоэкстракция. При развитии первых признаков острого пиелонефрита примепянн щи нирование почки независимо от места и размеров фрагментов — катстери w цию, пункционную или операционную нефростомию. Процесс спонтанного отхождения разрушенных фрагментов крайне KI предсказуем, особенно из чашечной системы (прежде всего из нижней ipyn пы чашечек), и может осуществляться в течение нескольких месяцев. Все это указывает на то, что больные, подвергнутые ДЛТ, нуждаются | длительном динамическом наблюдении урологами в поликлиниках по НООТу жительства. Как показали обследования больных, спустя 2—5 лет после ДЛТ в 84,2 % случаев фрагменты полностью отходят, а единичные микролиты не вызывают каких-либо клинических проявлений и тенденций к росту (9,1 %). В то же время рецидив заболевания, несмотря на низкий процент (6,7 %), продолжает сохраняться в 15,8 % при оставшихся в чашечках фрагментах. Это еще раз подчеркивает, что ДЛТ как любой оперативный метод не шляется методом лечения мочекаменной болезни [Лопаткин Н.А., Дзврв нов Н.К., 19961. 29.5. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Нередко мочекаменная болезнь протекает с тяжелыми осложнениями. Операция необходима, если камень вызывает такую боль, которая липким больного трудоспособности, приводит к гидронефротической трансформл ции, а также при атаках острого пиелонефрита, при гематурии. Показанием к операции при коралловидном нефролитиазе является прогрессирующим хронический пиелонефрит, ведущий к резкому угнетению функции почек.

Удаление камня не избавляет больного от мочекаменной болонн, поэтому оперативное вмешательство должно быть максимальна щадящим и органосохраняющим (пиелолитотомия, нефролитотомил резекция почки). Однако при грубых изменениях в почке возможна органоуносищлм операция (нефрэктомия), перед выполнением которой необходимо убедить** " наличии второй почки. В предоперационном периоде целесообразно npoMi ти лечение пиелонефрита и при показаниях дезинтоксикациопную герлиит Пиелототомия может быть передней, нижней, задней и верхней в ними и мости от того, вскрыта лоханка для удаления камня. В связи с тем что вели чина и локализация камней чрМВЫЧКЙКО разнообразны, вопросы опершим

ного лечения решаются индивидуально. Операции при показаниям икднчи вают дренированием почки (ПКВЛО uiu\ нефростомия). Множестмнньн камни чашечки, ВЫ1МВШИ1 ГИДрОК1ЛИКО1, удаляют путем резекции почки

т

В последние годы в практику внедрены методы дистанционного дробления камней, излечения камней различными перкутанными методами. Экстракорпоральную ударно-волновую литотрипсию, основой действия которой является сфокусированная ударная волна, проводят на литотрипторах. В существующих моделях аппаратов используют различные способы генерализации ударных волн и локализации конкремента. Отечественный аппарат создан в 1987 г., в котором для генерации ударных волн применен электрогидравлический эффект, открытый Л.А.Юткиным в 1950 г. Принцип работы литотриптора заключается в том, что электрически генерируемые вне тела больного ударные волны под рентгенологическим контролем фиксируются на подлежащем разрушению конкременте, который при этом распадается на мелкие фрагменты и песок, выводящиеся с мочой в течение нескольких дней или месяца. Дистанционная литотрипсия успешно применяется при камнях почек и мочеточников. Эффективность метода увеличивается в случаях применения чрескожной контактной нефролитотрипсии, уретероскопии. Этот метод широко входит в практику, легко переносится больными, имеет небольшое количество осложнений, сокращает срок нетрудоспособности. Перкутанная хирургия нефроуретеролитиаза — вмешательство, производящееся путем создания пункционного или дилатации послеоперационного свища и удаления через него конкрементов под рентгенотелевизионным или эндоскопическим контролем без или после предварительной их фрагментации. Применение метода в качестве монотерапии или в комбинации с дистанционной ударно-волновой литотрипсией позволяет избавить больного практически от любого камня без традиционной хирургической операции, наркоза и обычно с минимальной травмой для органа. Основными показаниями к применению перкутанной хирургии (ПХ) в настоящее время стали сложные формы нефроуретереролитиаза: крупные, множественные и коралловидные камни. Реже данный метод применяется для лечения обструктивных («вторичных») камней с одновременной рентгеноэндоскопической коррекцией инфракалькулезной обструкции, в случаях клинических и технических противопоказаний к дистанционной ударно-волновой литотрипсии или при неудаче последней, при «инфицированных» рецидивных камнях и значительном нарушении функции почек, аномалиях и почек и верхних мочевых путей и в других случаях. Противопоказания к ПХ носят относительный характер и связаны либо с наличием чрескожно неустранимой органической причины камнеобразования (высокое отхождение мочеточника, добавочный сосуд, протяженная стриктура), либо с высокой потенциальной травматичностью метода при удалении крупного камня из «миниатюрной» лоханки или из высоко расположенной малоподвижной почки, множественных камней отшнурованных чашечек или ветвистых коралловидных камней. Составляющими компонентами техники чрескожного (чресфистульного) удаления камней почек являются: этап создания антеградного доступа к конкременту с дилатацией свищевого канала, нефроуретероскопия, дезинтеграция конкрементов и литоэкстракция. Лечение больных с камнями мочеточника может быть консервативным, инструментальным, оперативным. В большистве случаев камни мочеточника после консервативных мероприятий отходят самостоятельно (у 75—80 % больных). 750

При отсутствии «ффгкш копсерпптивного печения, направленного И1 у С И Л С И И С М О 1 О | ) П К 1 1 М 0 М С 1 О Ч И И К П И 1 Ш К П И Л П П И Ю ГГП Г П Я С Т И Ч е С К И Я I ' O K p i l l l i e

ний путем ВОДЯЫЯ иигруюк, приема ешпмолитических средств, исполмукн различные эксцымиры, и i которых niuifwriec популярны петли Пд'йЧ'П и кор зинка Дормиа. Показанием к низведению являются камни небольших размеров, |м ложенные, как правило, в нижних отделах мочеточника. В тех случаях, когдм размеры не позволяют надеяться на его самостоятельное отхождепие (мри ткупорке камнем мочеточника и развитии острого пиелонефрита), покипим оперативное лечение — уретеролитотомия. П р о ф и л а к т и к а и метафилактика мочекаменной болезни псионы ваются не только на лечении обменных нарушений, но и своевременном М чении хронического пиелонефрита и восстановлении оттока мочи. Оксалат кальция почти поддается растворению, а послеоперационные р | цидивы нветупают в 20 % случаев. Известно, что катион магния и витамин Вб оказывают ингибирующее действие на образование оксалата кальция ILjungrenn E-, 1965], однако этот вопрос остается дискутабельным до каста ящего времени [LawW.N., 1981]. При гиперукрикемии и гиперурикозурии рекомендуется ограничить ynoi ребление поваренной соли и общее количество пищи, исключить субпродук ты, бульоны, шоколад, какао, кофе, жареные и острые блюда, ограничить жирные и мясные блюда в вечернем приеме пищи. Суточный прием жидко» ти должен быть не менее 1,5 л. Целесообразно применять ингибиторы фор ментов — милурит — 2—4 таблетки в 2—4 приема. Курс лечения целвсо образно проводить в течение около 1 года. Аллопуринол целесообразно ил значать в минимальной суточное дозе — 0,1 г, максимум 0,8 г. При урикемпп эффект достигается при назначении препарата в дозе 0,3—0,4 г в 2—3 Прием! в сутки, но не более 0,2 г на прием. Положительный эффект дают урикуре тики: урикован — 1 таблетка в день, усидион — по 1 таблетке 4 раза и денъ и течение недели, а затем назначают поддерживающую дозу по I таблвТМ 2 раза в день; бутадион — по 0,1—0,15 г 4—6 раз в день (при достижении эф фекта 0,2 г в сутки). За последние годы в практику широко внедрены пш ратные смеси. Средняя доза уралита-И 1 ложка 3 раза в день после еды; магурлита — 1 порошок 3 раза, солурана — 1 ложка 3 раза. Питьсиую соду назначают по 8—16 г в сутки в 3 приема, средняя доза 2 г. Все препараты применяют под контролем рН мочи. При рН более 6,8 дозу препарата спи жают, при рН менее 6,2 — увеличивают. Оксалурию корригируют диетой. Исключают бульоны, шоколад, зеленый салат, шпинат, щавель, ограничивают цитрусовые, жиры. Питьевой режим тот же. Длительность курса лечения окисью магния — от 3 мес до 1,3 тч и дозах 0,2; 0,3 и 0,4 г в сутки в течение 1,5 мес с перерывом 3—4 нед Ниш мина Вб — 0,002 и 0,02 г в сутки внутрь в течение 1 — 1,5 мес [КонстанТИНО ваО.В. и др., 19871. Марелин назначают по I 2 таблетки 3—4 раза в день до еды и геч 1—4 мес; через 4—6 мес кург печении можно повторить; сукцинаМКД 3 таблетки вдень При абсорбционной гиперкальциурии хороший (ффв| i

достигается назначением цмлюлоюфосфата по 1 порошку з рам • мнь • половине CTftKlKl ЮШ Ю врвМЯ чип после еды. Показанием к применении 75

ГИПОТиазИДа является гиперкальциурия. Гипотиазид назначают по 0,025 г 2 раза в день (женщинам) и по 0,05 г 2 раза в день (мужчинам) в течение месяца. Учитывая, что применение гипотиазида сопровождается потерей калия в организме, необходимо сочетать его применение с панангином по 1 таблетке 3 раза в день. Курс лечения можно повторить через месяц в зависимости от показателей обменных нарушений. Многократные курсы применения гипотиазида нежелательны. Коралловидные камни почек в последние годы выделены в самостоятельную нозологическую единицу — коралловидный нефролитиаз. Это обусловлено особенностями этиологии, патогенеза, механизма камнеобразования, клинического проявления, течения болезни, спецификой методов диагностики и лечебной тактики.

29.6. КОРАЛЛОВИДНЫЕ КАМНИ Коралловидные камни, как правило, заполняют все чашечно-лоханочную систему, достигая нередко очень больших размеров, часто поражают обе почки, быстро рецидивируют. Развитие коралловидного нефролитиаза проходит как бы в две стадии. Первая стадия протекает латентно, без ярких клинических проявлений. Суть патологических процессов на этой стадии заключается в том, что множество этиологических факторов, как экзогенного, так и эндогенного характера приводит к нарушению обменных процессов в организме, которые изменяют функцию почечного нефрона. Изменения в самом нефроне чрезвычайно разнообразны. Изменения проницаемости базальной мембраны ведут к нарушению фильтрации. Нарушения в дистальном и проксимальных канальцах, а также в петле Генле изменяют секрецию и реабсорбцию. Вторая стадия болезни начинается после образования в почке коралловидного камня. Состав коралловидных камней, как правило, смешанный. Эти камни состоят из струвитов и фосфатов магния аммония и кальция. Камень создает условия для нарушения оттока мочи и способствует быстрому возникновению и прогрессированию пиелонефрита. Камень, постепенно увеличиваясь, усугубляет нарушение уродинамики и гемодинамики. Присоединившийся воспалительный процесс в интерстициальной ткани почки изменяет Деи 1 тельность нефрона, что ведет к нарушению функцию почки и возникнет нию хронической почечной недостаточности. Коралловидные камни почек развиваются на фоне нарушенных ферментных процессов и гомеостаза во всем организме. Практически они всегда возникают в функционально и морфологически неполноценных почках, усугубляют имеющиеся в них изменения, определяя тем самым самостоятельность этого заболевания от общепринятого понятия мочекаменной болезни. Наиболее частой причиной коралловидного нефролитиаза является первичный гиперпаратиреодизм. Триада симптомов первичного гиперпаратиреоидизма (ПГПТ) — гиперкальциемия, гипофосфоремия и гиперкальциурия — не всегда клинически 752

определяется. Дли уточнения аиагнози в последние РОДЫ применяю! улугр! звуковые методы, ^ цинтигряфию плрпшитовидных желез и радиоиммужыю гичсекое ИвОЛ6ЩОННКе паратгпрмопа и периферической кропи и it кропи,

полученной и:; исл цдршдитовидных желеч.

Клинически почечная форма первичного гиперпаратиреоидиша прояи ляется уролитипюм, причем наиболее тяжелыми его вариантами: КОралЛО видным нефролитиазом, двусторонним и рецидивным камнеобраищашн'м Возникновение коралловидных камней у многих больных также обусловлено ПГПТ. Чаще всего нефролитиаз, возникший вследствие первичного ГИПвр паратиреоидизма, не отличается какими-либо специфическими клинически ми признаками. На основании проведенных нами исследований было мим тверждено, что первичный гиперпаратиреоидизм в 84,3 % проявляется тяжелыми формами нефролитиаза: коралловидным, двусторонним камнеобра ю ванием, камневыделением, послеоперационными рецидивами. Одиночные камни почек и мочеточников имели место только у 12,3 % исследоианпмх, У остальных больных была начальная форма ПГПТ. Хорошим диагностическим приемом является проба Говарда. Тест с нагрузкой кальцием по Говарду [Howard et al., 1953] основан на создании искусственной гиперкальциемии и угнетении секреции паратгормо на. Уменьшение содержания последнего в крови ведет к снижению торМО зящего действия его на реабсорбцию фосфора в почечных канальцах. Роаб сорбция в почках повышается, что приводит к увеличению содержания ((юсфора в крови. Это происходит при нагрузке кальцием у обследованных бМ ПГПТ. Напротив, при ПГПТ околощитовидные железы находятся в состоянии гиперфункции. Поэтому нагрузка кальцием их не угнетает, ре-абсорбции фосфора в почках не увеличивается и повышения уровня фосфора в крови временно не наблюдается. Методика пробы в модификации НИИ урологии следующая: в день исследования в 9 ч утра натощак берут кровь из вены для определения оодшр жаиия неорганического фосфора. Затем внутривенно капельно вводя! 500 мл 0,85 % раствора хлорида натрия, содержащего 8—10 мл 10 % раствор! глюконата кальция. Инфузию проводят в течение 4 ч. Тотчас после ее ирг кращения в 13 ч берут первую пробу крови для исследования на содержание фосфора. В 15 ч перед обедом (все еще натощак), затем в 9 ч на другой деш. (натощак) снова берут кровь на фосфор. При ПГПТ колебания содержания неорганического фосфора не превышают 0,323 ммоль/л. Если у больною не i ПГПТ, уровень фосфора в крови хотя бы в одном исследовании ПОВЫШМТСЛ более чем на 0,323 ммоль/л. Проведение пробы противопоказано у больных с ХПН в интермиттирующей стадии с хронической сердечной недостлюч н остью III стадии, а также при гиперкальциемии, превышающей 3,486 ммоль/л. По полученным результатам можно заключить, что Проб! I нагрузкой кальцием является хорошим диагностическим тестом. При вторичном гиперггаратиреоидизме (ВГПТ), развивающемся при \\ю нической почечной недостаточности, резко возрастает концентрации | крови как паратгормона, так и кальцитонина, что служит дифференциально диагностическим критерием заболевания. Радиоыммунологическая диагностика гиперфункциоиирующих околощито видных желез. И олииют сканирование с селен-75-метионипом [SohlVI <• . •IX К Ш

1966]. После предварительной стабилизации функции щитовидной железы трийодтиронином внутривенно вводят 100—200 мг/кг селен-метионина. На сцинтиграммах, произведенных через 24 ч, отмечается вдвое большее (свыше 200 %) накопление радиоактивного индикатора в зоне гиперфункционируютцей аденоматозной околощитовидной железы [Лопаткин Н.А. и др., 1977; Яненко Э.К. и др., 1982]. У части больных это исследование способствует топической диагностике. При селективном взятии крови из щитовидных вен повышение концентрации ПТГ отмечено у 95 % больных ПГПТ, при этом на стороне гиперфункционирующей паратиреоидной железы содержание паратгормона значительно превышает его уровень на контралатеральной стороне. Следовательно, при заборе крови из венозных коллекторов шеи расширяется возможность диагностирования и определения локализации патологически измененных околощитовидных желез. Наиболее достоверным является метод селективного исследования ПТГ, что было предложено Э.К.Яненко и А.Ю.Павловым (1984). Коррелятивная зависимость результатов биохимических и радиоиммунологических методов исследования дает основания при необходимости ограничиваться двумя турами обследования с целью установления почечной формы ПГПТ. Патогенетическая роль инфекции мочевых путей сводится к уреолитическому действию ряда бактерий, вследствие которого изменяется реакция мочи в сторону щелочной. Особая роль в возникновении коралловидного нефролитиаза отведена протейной инфекции. Установлено, что в щелочной моче быстро формируются кристаллы фосфата. Немаловажным является тот факт, что различные бактерии независимо от того, продуцируют они уреазу или нет, способны накапливать внутриклеточно кальций и служить фокусом для формирования мочевых камней. Воспалительный процесс мочевыводящих путей изменяет тонус работы непосредственно нефрона, а также способствует застою мочи в чашечно-лоханочной системе. Помимо затрудненной эвакуации мочи, нарушается функция почки, что приводит к нарушению экскреции ряда веществ (мочевины, лимонной кислоты, кальция, фосфатов и др.), что способствует камнеобразованию. П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Морфологически ткань почки при коралловидном нефролитиазе всегда имеет грубые изменения во всех отделах. Это объясняется тем, что образовавшийся каменный когломерат нарушает отток мочи из всех чашечек, а присоединившийся пиелонефрит усугубляет изменение всех элементов почечной ткани. Современные гистохимические и электронно-микроскопические исследования показывают, что в межуточной ткани почки и базальных мембранах капилляров клубочков происходит избыточное накопление гликопротеинов и мукополисахаридов. Очаговые воспалительные инфильтраты и нагноение в интерстициальной ткани почки приводят к последующему рубцеванию, вследствие чего наступает атрофия канальцев, а затем и клубочков. Хронический калькулезный пиелонефрит при активном течении вызывает гнойное расплавление почечной ткани — пионефроз. В воспалительный процесс последовательно вовлекаются сосочки (некротический папиллит), а затем более глубокие отделы почечных пирамид. В паренхиме возникают и сливаются между собой абс754

цессы, капсула утолщт'и и, постепенно иовлек&я и патологический пропса о к р у ж а ю щ у ю kJiiritUKy

I'.i i i u i u . i u i u n ИСрИПИСЛИТ, ПСриурСТСрит,

imiymv

лиг. Лоханка расширяется, мочеточник превращается в расширенную вгони

ческую соединительную фуоку итида до 2—4 см и диаметре С и м п т о м а т и к а и к л и н и ч е с к о е т е ч е н и е . КоралЛОВИДНЫЙ нефролитиаэ встречается довольно часто — у 30 % больных мочекаменной оолеэнью. Длительное время он протекает скрыто. Латентный период, шм с шившийся образованием коралловидного камня, не дает ярких клинических проявлений. Камень создает условия для затруднения оттока мочи и ПрИ< О единения пиелонефрита. Эти основные факторы определяют разнообра шую клиническую картину, которая зависит от размера коралловидною КАМНЯ, его расположения, степени затруднения оттока мочи и присоединившей* и инфекции, срока течения заболевания, функционального состояния почек, других органов и систем. Анализ течения болезни позволит выделить 4 этапа в ее развитии: скры тый, начальный, клинический, азотемический. Скрытый период (I стадия) не имеет клинических проявлений шболеиа ния почек. Отмечаются слабость, повышенная утомляемость, ГОЛОВНАЯ бОЛЬ, сухость во рту, познабливание. Начало болезни (II стадия) проявляется KI большой тупой болью в поясничной области, иногда изменением характер! мочи. Коралловидные камни обнаруживаются случайно при обзорной рею генографии мочевыводящих путей. В стадии клинических проявлений {III стадия) тупая боль в поясничной области носит почти постоянный ХАрАХТВр Приступ острой боли (почечная колика) бывает редко и только в тех ОЛуЧАЯХ, когда мелкий камень закупоривает мочеточник. Отмечаются подъем темпе ратуры, повышенная утомляемость, слабость, недомогание, гематурия. По являются признаки почечной недостаточности. В азотемической (IV) спиши резко выражены жажда, сухость во рту, слабость, повышенная утомляемость, боль в поясничной области, дизурия, субфебрильная температура. На фоне нарушенного оттока мочи у всех больных возникает ПИбЛОНеф рит. Острый пиелонефрит усиливает боль в поясничной области, повышение температуры сопровождается ознобом, интоксикацией, рвотой. Острый пне лонефрит может развиться в апостематозный и при нарастающем его TOTI нии осложниться образованием карбункулов почки. Нарушение уродинамики, присоединившийся пиелонефрит, изменения гемодинамики сопровождаются нефрогенной артериальной гипертензкей Наиболее тяжелым осложнением коралловидного нефролитиаза ЯВЛЯВТОЯ хроническая почечная недостаточность. Д и а г н о с т и к а коралловидного нефролитиаза сложна, тик кик ни чальный период заболевания проявляется очень небольшим СИШТТОМОКОМ плексом. Диагноз основывается прежде всего на данных анамнеза и жми больного. Из них большое значение имеют тупая боль в поясничной облш ти, периодически усиливающаяся после физической нагрузки, жпждл, ГВМ1 гурия, субфебрильная температура. Общеклинические методы обследования позволяют выявить положительный симптом Пастернацкого, болезненно! м. при пальпации в обЛЯОТИ почек, увеличенную почку. В анализе КрОВМ В ГПРИОД ремиссии изменений не обнаруживает! При обострении ЭАбоЛеваНИЛ ВЫЯВЛЯЮТСЯ ГТеЙКОЦИТОЗ, сдвиг л е й к о ц и т а р н о й фор

MS

Рис.29.22. Рентгенограммы почек больного с коралловидным камнем. а — коралловидный камень левой почки; б — экскреторная урограмма того же больного; в, г этапы выполнения ДЛТ.

756

г

MV'11,1 H U f H O ,

i n K I ' H M t ' i КИМ

1Г|ИМИ

гость нейтрофилов. увеличение <()') Анализ мочи вмяпляеп не большое количество белка (0,03— 0,3 г/л), соли и ПОЧТИ ШПАЛ лейкоциты.

При цистоскопии отмечается

1ЫДеление мутной мочи или густого гноя из устья мочеточника при пионефрозе. Нередко на фоне нормальной слизистой оболочки мочевого пузыря заметны отложения солей, кровоизлияния, воспалирельные изменения в окружности устья мочеточника пораженной мочки. Хромо цистоскопия позвопнет в известной степени оценить функцию почки, а также проходимость мочеточника. Рентгенологическое исследование занимает основное место в распознавании коралловидного неРис.29.23. Ангиограмма почек болы фролитиаза. На обзорном снимке коралловидным камнем спрДО мочевыводящих путей почти всегда в проекции почки видна тень коралловидного камня, соответствующая форме лоханочно-чашечной системы (рис. 29.22). С помощью обзо| ной урограммы можно не только определить локализацию камня, по и yen повить его величину и форму, за исключением рентгенонегатиипых камней Экскреторная урография выявляет анатомо-функциомплыюс состоя HI почек, вид лоханки (внутрипочечный или внепеченочный). При poHTTOHOti гативных коралловидных камнях на фоне рентгеноконтрастпого вешеоп ниден дефект наполнения, соответствующий конкременту, очень ч;к н> ш является гидрокаликоз. Ретроградная пиелография с жидким рентгеноконтрастным веще) ГШ или кислородом производится крайне редко по строгим показаниям, KOI , необходимо уточнить диагноз, как правило, перед операцией. Почечная ангиография заняла одно из главных мест при выборе CMOGOl удаления коралловидного камня, особенно в тех случаях, когда его уд| иозможно только через множественные нефротомии и при интермиттиру! тем пережатии почечной артерии, а также когда в ходе операции планир ется резекция ПОЧКИ-(рИС 29,23). Большую помощь • выяснении функциональной способности nosei oi

зывают изотопные методы исследования, благодаря которым установлен что и бодьшинстм случаев при коралловидном кефролитиазе «немая» поч сохраняет функциональную способность и после удаления камня BOI • гаи пивает свои ре юрвы Ультразвуковые методы аипгностики позволяют выявить конкремею

почке, установить четко размеры почек и камня, состояние лоханочно-чашечной системы, толщину почечной паренхимы. Все эти данные помогают п выработке тактики оперативного вмешательства. Л е ч е н и е . Методы лечения больных коралловидным нефролитиазом разнообразны, но их можно разделить на две основные группы: консервативные и оперативные. Выбор лечения зависит от общего состояния больного и его возраста, клинических проявлений заболевания, величины и локализации камня, анатомо-функционального состояния почки, стадии хронической почечной недостаточности. Консервативная терапия направлена на восстановление и коррекцию обменных нарушений [Koch M.O. et al., 1990], ликвидацию восстановительного процесса, улучшение функции почек. Только комплекс общеукрепляющих мероприятий, диетическое питание, лекарственное и санаторно-курортное лечение способствуют нормализации обмена веществ и поддержанию гомеостаза. Консервативное лечение проводят сугубо индивидуально. При фосфатурии и фосфатных камнях необходима терапия, способствующая окислению мочи. Рекомендуют употреблять в пищу мясо, рыбу, сало, мучные блюда, растительные жиры. При оксалатных камнях уменьшают введение в организм щавелевой кислоты (салат, шпинат, щавель, картофель, морковь, молоко) [Lindsjo M. et al, 1989]. При выявленных факторах риска целесообразно в комплекс лечения больных включить санатор_но-курортное лечение. Минеральные воды назначают строго индивидуально, так как они повышают диурез, изменяют рН мочи, ее электролитный состав и КОС. Лекарственное лечение назначают с целью улучшения функции почки и борьбы с инфекцией. Широко применяют препараты группы терпенов (цисгенал, ависан, артемизол, энатин и т.п.). Они обладают бактериостатическим, спазмолитическим и седативным действием. Сформированные коралловидные камни, как правило, не поддаются литолической терапии. Однако получены положительные результаты профилактики рецидива коралловидного нефролитиаза. Коралловидный нефролитиаз часто сопровождается хроническим или острым пиелонефритом. Антибактериальное лечение проводят с учетом результатов посева мочи и антибиотикограммы. При тяжелом течении острого пиелонефрита в комплекс лечения включают эфферентные методы лечения.. Нередко при коралловидных камнях нарушается уродинамика или отходит мелкий конкремент, закупоривающий мочеточник и усиливающий боль, которая достигает интенсивности почечной колики. В этих случаях применяют инъекции болеутоляющих средств и спазмолитических препаратов (баралгин, атропин, омнопон, промедол и др.). При септическом состоянии больного в комплекс лечения целесообразно включать эфферентные методы. Оперативное вмешательство остается главным методом удаления коралловидных камней почек. Форма и величина коралловидных камней в каждом конкретном случае чрезвычайно разнообразны и не являются основополагающими при выборе метода лечения. Показаниями к оперативному лечению коралловидных камней являются боль, изнуряющая больного, атаки пиелонефрита, гематурия, гидронефротическая трансформация. Иногда болеэнь протекает скрыто, однако функция почек прогрессивно ухудшается, 758

появляются примкни почечной IIOAIX ипочноети, которые также служ! киииюм к удалению M>|).niiuhiuui»ni) камни. Лечение больных с почечной недостаточное! мо и шидних 0Т1ДИМХ целесообразно пронодить с прНМММИИ ом гемодиализа.4" Накопленный опыт дистанционной литотрипсии позволил {ниши рить показания к применению современной аппаратуры при корплю видном нефрояитиазе. При больших коралловидных коми О < '<дистанционного дробления камня устанавливают пункционпую Н§ф ростому, которая обеспечивает не только дополнительный отток мочи, но и дает возможность извлечения мелких фрагментов КОДОМ из лоханки и чашечек.

29.7. ДВУСТОРОННИЙ УРОЛИТИАЗ Двусторонний уролитиаз — наиболее тяжелое проявление мочекаменной болезни. Камнеобразование в обеих почках является повторяющимся процессом, обусловленным одним или несколькими этиологическими факторами и ил тогенетической предрасположенностью. Этиологией камнеобразоиашш I почках могут быть D-витаминная недостаточность или избыток его и opia низме, первичный гиперпаратиреоидизм, идиопатическая гиперкальциурпя, А-витаминоз и др. Они могут быть как приходящими, так и постоянно дей ствующими. В отличие от больных с одиночными камнями мочекаменная болезнь не носит здесь эпизодический характер, а является обменным НбО леванием. Вероятность камнеобразования увеличивается при сочетании этиологических факторов с патогенетическими, которые сводятся и оспой ном к нарушению уродинамики на любом уровне. Они могут быть весьма незначительными, например, при внутрипочечной лоханке, что имеет U60T0 у большинства больных с коралловидными двусторонними камнями. При двусторонних рецидивных камнях основное патогенетическое шачг ние принадлежит инфекции, особенно протейной, обладающей уреачпой ик тивностью, приводящей к расщеплению мочевины и к ощелачиванию мочи При двустороннем уролитиазе возможны варианты расположении моче вых камней в почках и мочеточниках. Среди них одиночные камни м o6tHH почках, множественные с одной стороны и одиночные — с другой, МНОМ ственные камни в одной почке, в мочеточнике — с противоположной оторо ны, почечные конкременты с одной стороны и камневыделение и» КОНТр! латеральной почки и т.д. Возможно сочетание коралловидного кимпи \ одной стороны и некоралловидным в другой и, наконец, наиболее ТЯЗМЛСМ проявление болезни — двусторонние коралловидные камни. В клиническом течении у больных двусторонним нефролитиаюм имеем ч ряд особенностей. Они обусловлены локализацией мочевых кон Креме НТО Ш, степенью функциональных нарушений почек. Боли могут быть ДВуоторОН ними. Возникновение, болеиого симптома но многом зависит от рксполоЖ! ния камня и почке или и мочеточнике и обусловлено нарушением пяа | | I мочи. i

Общее состояние больных более тяжелое, чем при одностороннем уролитиазе. Дизурия при этой форме уролитиаза встречается чаще и обусловлена гем, что уролитиаз у этих больных чаще связан с нарушениями обмена и воспалительные заболевания возникают вследствие гиперкальциурии, а также гиперфосфатурии, щелочной реакции мочи. Макрогематурия при двустороннем нефролитиазе встречается в среднем у 15,2 % больных. Возникновение гематурии можно объяснить не повреждением слизистой оболочки лоханки, мочеточника или пролежнем ее, а форникальными кровотечениями вследствие хронического калькулезного пиелонефрита и форiшкальных рефлюксов. Отхождение конкремента при двустороннем нефролитиазе может быть эпизодическим. Одной из главных особенностей клинического течения двустороннего уролитиаза является снижение функции почки, что обусловлено калькулезпым пиелонефритом, который встречается в 100 % случаев. Клинически это проявляется периодическим возникновением боли в поясничной области, слабостью, подъемом температуры тела, общими признаками интоксикации. Развивающаяся хроническая почечная недостаточность сначала проявляется лишь быстрой утомляемость, небольшой жаждой, головной болью. В последующем развиваются полиурия, выраженная жажда, адинамия. Самый ранний лабораторный признак — снижение способности почек концентрировать мочу, чтр обнаруживают пробой Зимницкого и пробой Роберга—Тареева. Пониженйе^секреторной функции почечных канальцев, даже в незначительной степени, выявляется довольно рано не только при определении парциальных функций пробой Роберга—Тареева, но и радиоизотопной ренографией, при которой отмечается понижение секреторного сегмента, а при нарушении камнем оттока мочи из почек экскреторное осложнение при двусторонних камнях наблюдается чаще, чем при одностороннем заболевании. Активные фазы хронического пиелонефрита обычно следуют за перемещением конкрементов и наступающей частичной или полной обструкцией. Поэтому острому калькулезному пиелонефриту, как правило, предшествует болевой приступ. Возможно повторное инцифицирование из неуриногенного очага (миндалины, кариозные зубы и пр.), при общих инфекциях (ангина, грипп, ОРВИ). Возможность возникновения острой почечной недостаточности, появления олигуриии значительно выше, чем у больных с односто-_ ронними камнями, так как у части больных может быть нефункционирующая контралатеральная почка. Течение почечной недостаточности у таких больных более тяжелое, диагностика и оперативное лечение должны быть особенно своевременными и неотложными. Тактика лечения больных двусторонним уролитиазом во многом зависит от возраста больного, сопутствующих заболеваний, а иногда и от бытовой ситуации. К настоящему времени для больных молодого и среднего возраста выработаны показания к различным методам лечения. На первый план выступают нефролитолапаксия и дистанционная литотрипсия. Вопрос выбора, с какой стороны необходимо начинать удаление камня, всегда решается сугубо индивидуально. В основе показаний, как правило, лежат нарушения функционального состояния почки. Лечение прово760

со стороны, i которой функции почки более снижена. Однако и го* случаях, мнд.1 K.IM» HI. I кШПрШШГСрилыюЙ стороны ПрИЧИНЯМ ("ниц, и

ltM

стся опасно* и. ОККЛЮЗИИ почки, проводится дистанционная питотрипеия

,

При сопуитиуюшл-м пиелонефрите, когда режо выражена г»:п- и-рпурим, предоперационной лИТОТрИПСИСЙ в почку устанавливается мочеточпи катетер или катетер-стент. Противовоспалительная терапия, адекпатмПИ г зультатам посева мочи, позволяет уменьшить число послеоперационных Ui ложнений. При камне почки, осложнившемся острым пиелонефритом, показана 01 крытая операция. Учитывая, что заболевание почки — процесс двусторонний, выбором И ляется органосохраняющая операция. Однако у лиц пожилого и старческого возраста, особенно при наличии сопутствующего сахарного диабета, целв) О образна нефрэктомия. Внедрение в практику дистанционной литотрипсии позволяет улучшим, результаты комбинированного оперативного лечения: открытая операции при наличии резидуальных камней может быть дополнена дистанционной литотрипсией. При коралловидном нефролитиазе выбор метода лечения основы•••ТОЯ на классификации течения заболевания. В основу классификации положены нарушения функции почки, активность течения пиелонефрита, степень ДИ латации лоханочно-чашечной системы, размер и конфигурация камня. Мри I—II стадии болезни лечение консервативное, при показаниях применяется перкутанная нефролитолапаксия или дистанционная литотрипсии, it Hi IV стадии предпочтение отдано открытому оперативному вмешательству - пи елолитотомия, субкортикальная пиелолитомия, пиелонефролитотомия при пережатии почечной артерии, секционная нефролитотомия, нефрэктомия. За последние годы отмечено уменьшение количества больных, стрвДЫО щих тяжелыми формами нефролитиаза и требующих подготовки к операции гемодиализом. Внедрение в практику литолитических и антибактериальных препаратом широкого спектра действия, перкутанной нефролитолапсии и ДИСтанцион ной литотрипсии позволит уменьшить количество открытых оперативных вмешательств и более успешно проводить метафилактику. ЛИТЕРАТУРА

Дзвранов U.K. Дистанционная ударно-волновая литотрипсия мочекимсши.ц («щс ши Автореф. дис. ... докт. — М., 1994. — 34 с. Иванов АО., Корнеев И.А,, Новиков Л.И. Нарушение гемокоагуляциями относи Wit. ное противопоказание к выполнению дистанционной литотримсии//Мц|с*|> нума Всероссийск. об-ва урологов. — М., 1996. Корхов В,И. Хирургия паратиреопатий. — Л.: Медицина, 1960. Лопатшн И.А., Дзершюв Н.К. Дистанционная ударно-волноиан литотрипсия « nyi HI 1 1 10 лет//Мате р. пленума ВсороссиЙСК. об-ва урологов. — М., 19%. - С, 313 ' Лопаткин НА., ПуФОЧМ А Г. РмЛилитвция детей после дистанционной питотрнм сии//М*твр.пяенума В м р о с с и й с к об-ва урологов. — м . , 1996. — с \
т

Лопаткин И.А., Даренков А.Ф., Гусев Ь.А. и др. Функциональное состояние почек при воздействии сфокусированных ударных волн (экспериментальное исследование)// Урол. и нефрол. — 1987. — № 5. — С. 3—6. Лопаткин НА., Шабад А.Л. Урологические заболевания у женщин. — М.: Медицина, 1985. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Дзеранов Н.К., Кумар А. ДЛТ в лечении коралловидных камней у детей литотриптером Урат-П//Урол. и нефрол. — 1992. — № 1. — С. 1—3. Пытель Ю.А., Золотарев И.И. Неотложная урология. — М.: Медицина, 1985. Пытель Ю.А., Рапоппорт Л.М., Налобин Н.А. Пути профилактики острого пиелонефрита после дистанционной ударно-волновой литотрипсии//Матер. пленума Всероссийск. об-ва урологов. — М., 1996. — С. 384—385. Савельев А.Ю., Ильин С.Н. Дистанционная ударно-волновая литотрипсия конкрементов в единственной и аномальных почках//Матер. пленума Всероссийск. об-ва урологов. - М., 1996. - С. 387-388. Степанов В.Н., Касаткин Ю.Н., Герасимова Г.Е. и др. Радионуклеидная оценка функционального состояния почек после дистанционной литотрилсии//Магер. пленума Всероссийск. об-ва урологов. — М., 1996. — С. 389—391. Тиктинский О.Л. Почечная форма первичного гиперпаратиреоидизма. — Л.: Медицина, 1972. Тиктинский О.Л, Уролитиаз. — Л.: Медицина, 1980. Трапезникова М.Ф., Дутов В.В., Кулачков СМ., Калинин В.Н. Новые возможности в лечении нефролитиаза у детей//1-й Российск. симпозиум по дистанционной литотрипсии в урологии. — М., 1992. — С. 32—33. Украинский А.В., Захаров А.В. Современная модификация НЛА при дистанционной литотрипсии//Матёчр. пленума Всероссийск. об-ва урологов. — М., 1996. — С. 403-404. ^ — Чепуров А.К, Неменова А.А., Зенков С.С. Эндоскопическая коррекция осложнений дистанционной электропьезолитотрипсии//1-й Российск. симпозиум по дистанционной литотрипсии в урологии. — М., 1992. — С. 69—70. Яненко Э.К., Павлов А.Ю. Диагностика и лечение коралловидного нефролитиаза гиперпаратиреоидной этиологии//Урол. и нефрол. — 1984. — № 2. — С. 24—30. Яненко Э.К., Хурцев К.В., Борисик В.И., Сафаров P.M. Лечение коралловидного нефролитиаза в зависимости от стадии заболевания: Методические рекомендации. - М., 1995. Fintayson В., Ackerman D. Overview of surgical treatment of urolithiasis with special reference to lithotripsy//J.Urol. - 1989. - Vol. 141, N 3. - P. 778-779. Kimanov Chr., Budevsky
ОГЛАВЛЕНИЕ

Часть I Пороки развития мочеполовой системы Глава

1. 1.1. 1.2. 1.3. [ ' л а в а 2. 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. 2.7. 3. 3.1. 3.2. 3.3. Глава 4. 4.1. 4.2. 4.3. 4.4. 4.5. Глава

Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава

Глава

4.6. 4.7. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 11.1. 11.2. 12.

Аномалии почек Классификация аномалий почек Врожденные изменения почечных сосудов Клинические проявления аномалий почек Кистозные аномалии почек Губчатая почка Мультилокулярная киста почки Мультикистозная почка Поликистоз почек Гиперденсивные кисты почек Сочетание поликистозных заболеваний почек с другими аномалиями почек Кистаденома почки Аномалии мочеточников Аномалии количества Аномалии строения и ф о р м ы мочеточников Пузырно-мочеточниковый рефлюкс Аномалии мочеиспускательного канала Гшюспадия Эписпадия Врожденные клапаны мочеиспускательного канала . . . . . . Гипертрофия семенного холмика Врожденная облитерация и сужение мочеиспускательного канала Врожденный дивертикул уретры Врожденные кисты мочеиспускательного канала Аномалии мочевого пузыря Аномалии мужских половых органов Простая киста почки Гидронефроз Нефроптоз Варикоцеле^. . . . ' Нсфрогенная артериальная гипертензия ВвЗОДОЯЛШМ ф о р м ! фПрИВЛЬНОЙ гипертензии Паремхимитониш форма мфрОГВННОЙ артериальной гиПврПНЯШ Псйрогшшш дисфункции мочевого иушрн

Г л а в а

L3> < ( |пш;|1|1.ш.ш м»м«'Ш1Й щ ii,i|H.

Глава

14. Мп'нмм-1И'Д(-|1Ж11ииг мочи

II) I,1 1-1 27 ЧН М Ы) 62 & i>lt 7(1 72 7Н М 14.1 152 И2 м> IV) IM I fi,' |М If. I и. • I /.' IК I ( 1HJ I'M ,ч\/ 120 ' 'П ' "' 1)2 I

Ч а с т ь II Неспецифические воспалительные заболевания Глава Глава Глава

15. Острый пиелонефрит 16. Хронический пиелонефрит 17. Бактериальный (бактернотоксическнй) шок при урологических заболеваниях 17.1. Нарушение функций жизненно важных органов 17.2. Проявления бактериального шока 17.3. Лечение бактериального шока Г л а в а 18. Пиелонефрит беременных Г л а в а 19. Пионефроз Г л а в а 20. Паранефрит Г л а в а 21. Ретроперитонеальный фиброз (болезнь Ормонда) Г л а в а 22. Цистит Г л а в а 23. Уретриты 23.1. Гарднереллезные уретриты 23.2. Гонорейный уретрит 23.3. Герпетические уретриты 23.4. Хламидийные уретриты 23.5. Уретриты, обусловленные уреоплазмами 23.6. Микотические уретриты 23.7. Трихомонвдный уретрит 23.8. Неинфекционные уретриты Г л а в а 24. Неспецифический простатит и везикулит 24.1. Острый простатит 24.2. Хронический неспецифический простатит 24.3. Везикулит Г л а в а 25. Орхит и эпидидимит Г л а в а 26. Баланит, баланопостит, кавернит

266 288 317 320 322 324 334 348 351 355 359 374 376 377 381 383 387 388 389 391 393 393 400 431 440 447

Ч а с т ь III Специфические воспалительные заболевания и мочекаменная болезнь Г л а в а 27. Туберкулез мочеполовой системы 27.1. Этиология 27.2. Патогенез 27.3. Клиническая картина 27.3.1. Общие симптомы 27.3.2. Местные симптомы 27.3.3. Особенности клинического течения туберкулеза мочевой системы 27.3.4. Течение туберкулеза мужских половых органов . . . . 27.4. Диагностика 27.4.1. Клинические методы исследования 27.4.2. Лабораторные методы исследования 27.4.3. Туберкулинодиагностика 27.4.4. Эндоскопические методы исследования 27.4.5. Рентгенодиагностика 27.4.6. Клинико-рентгенологические формы туберкулеза почек 27.4.6.1. Туберкулез при аномалиях развития почки . . . 764

450 450 4$0 463 464 465 469 473 476 477 477 486 493 495 507 523

f

?7 1 (> 7 ТуГк-ркулс i почки и сочетании с моче* пм

и

болезнью 27.4 ft.1 Ложный кавернозный туберкулп ночки 2*7.4.7. Диагностика туберкулеза мужских половых органон , 27.5. Лечение туберкулеза мочеполовой системы 27.5.1. Фармакотерапия 27.5.2. Оперативное лечение туберкулеза мочеиолопоп ОЮТШШ 27.5.3. Хирургическое лечение туберкулеза моченых nyicll . , , 27.5.4. Повторные хирургические вмешательства при губвркуЛ! и посттуберкулезных изменениях моченых путей . , . 27.5.5. Оперативное лечение туберкулеза мужских поштыч органов Г л а в а 28. Паразитарные заболевания мочеполовых органов 28.1. Актиномикоз мочеполовых органов 28.2. Поражение органов мочеполовой системы при филнрио шх , 28.3. Гидатидозный эхинококкоз почки 28.4. Гидатидозный эхинококкоз клетчатки забрюшипного пространства 28.5. Гидатидозный эхинококкоз парапростатической клетчатки и предстательной железы Г л а в а 29. Мочекаменная болезнь 29.1. Дистанционная ударно-волновая литотрипсия 29.2. Противопоказания 29.3. Виды дистанционной литотрипсии 29.4. Осложнения 29.5. Оперативное лечение 29.6. Коралловидные камни 29.7. Двусторонний уролитиаз