Клиническая наркология

И. Н. ПЯТНИЦКАЯ

КЛИНИЧЕСКАЯ НАРКОЛОГИЯ

Ленинград «МЕДИЦИНА» Ленинградское отделение. 1975

УДК 013.83

П я т н и ц к а я И. Н. Клиническая наркология. 1975 г. Монография охватывает широкий круг вопросов, связанных с проблемой наркоманической зависимости. Рассматриваются предпосылки (в том числе личностные) к образованию наркомании, закономерности формирования привыкания и пристрастия, общие клинические проявления наркоманической зависимости на различных этапах развития болезни. Описаны наиболее распространенные частные формы наркоманий, а также наблюдаемые в практике полинаркомании (пристрастие более чем к одному наркотическому средству), в частности алкогольные полинаркомании. Подробно освещены такие сложные вопросы наркологии, как диагностика наркоманической зависимости, особенно — диагностика скрываемой наркомании, маскируемой, например, алкоголизацией. Излагаются общие принципы лечения наркоманов, а также лечебная тактика при различных состояниях в течении наркомании (интоксикация, абстинентный синдром, принципы поддерживающей терапии в ремиссиях, медикаментозная помощь при рецидивах). Приводятся современные данные, в том числе собственные, об этиологии и патогенезе наркоманической зависимости. Специальная глава посвящена профилактике наркоманий. Книга представляет интерес для психиатров, невропатологов, практических врачей других специальностей, а также для психологов и социологов. Книга содержит 7 рисунков, 10 таблиц. Библиография — 138 названий.

51700- 022 039(01) —75

© Издательство «Медицина», Москва, 1975 г.

2

ВВЕДЕНИЕ Ряд проблем, бывших ранее предметом исследования узких областей науки, в последние десятилетия приобрел общесоциальное значение. В психиатрии такими проблемами оказались неврозы, аффективные состояния, олигофрении, наркомании. Их социальная значимость ускорила уже намечавшийся процесс вычленения соответствующих специалистов среди психиатров, обособление соответствующей области знания в науке психиатрии. Выделению наркологии как особой дисциплины способствовала не только социальная значимость предмета ее исследования. Необходимость специализации наркологии диктуется, прежде всего, тем, что одних только психиатрических знаний для понимания причин и развития злоупотребления наркотиками недостаточно. Исследование наркомании показывает, что решение проблемы требует привлечения психологических, физиологических, биохимических, токсикологических, фармакологических методов изучения. Многоплановость необходимых исследований убеждает нас в том, что только механическое комплексирование их — путь трудоемкий и длительный. Для эффективности изучения необходимо ясно представлять меру и характер комплексирования. Другими словами, необходимо выработать особый навык оценки, особый метод исследования, которые будут отличаться от обычного психиатрического подхода. Хотя наркология достаточно отделилась от психиатрии и в настоящее время практически работают специалисты врачи-наркологи, наркология как научная дисциплина пока находится в стадии становления. Уже накоплены определенные клинические знания. Мы знаем, как выражается болезнь, нам известны ее границы. Но мы приблизительно знаем ее причины, еще более предположительно — ее патофизиологическую сущность. Пока наши знания в большей мере эмпиричны и все еще недостаточно систематизированы. Наркомания — пристрастие к веществам, вызывающим состояние эйфории. Эти вещества различны по своему химическому составу и действиям на организм человека. Действия их в зависимости от дозы могут быть прямо противоположными. Различие действий определяется, помимо дозы, индивидуальными 3

3

особенностями организма, а также рядом социальных факторов, «факторов культуры». Результат действия, как и у ряда других медикаментов, зависит от длительности применения. Только в одном можно усмотреть сходство: все эти вещества меняют психическое состояние. Особенность действия на психику позволяет разделять эти препараты на группы: действующие седативно, действующие возбуждающе и те, которые создают фантастические переживания, перенося опьяневшего из мира реальности в мир искаженных восприятий и оценок. Но и такое деление крайне условно из-за многообразия действия каждого препарата. Применяемая нами терминология пока еще очень неточна. Первым общим термином, принятым в мировой психиатрической литературе, был термин «наркомания». Термин был адекватным, так как имелся в виду морфинизм. Он сохранял свою значимость, когда возникло злоупотребление снотворным, он не потерял качества и впоследствии, когда к группе наркоманий стали относить давно известный алкоголизм. Первое затруднение психиатры встретили с появлением кокаинизма — наркомании веществом, в клиническом действии которого состояния седации усмотреть невозможно. В середине настоящего столетия возникли формы злоупотребления стимулирующими веществами. И в приложении к амфетаминизму или кофеинизму термин «наркомания» приобрел парадоксальный смысл. В настоящее время принятым международной кодификацией является термин «токсикомания». Аналогичными по смыслу являются «пристрастие к лекарственным веществам», «злоупотребление лекарственными веществами». Что же касается предмета настоящей монографии — форм злоупотребления веществами, оказывающими седативное действие,— то он позволяет нам употреблять термин узкого смысла, «наркомания». Эта монография содержит клинические сведения о широко распространенных формах злоупотребления опиатами, снотворными и гашишем, о злоупотреблении комбинациями этих веществ. Приводится также ряд психологических, физиологических и биохимических сведений о природе наркотизма, известных к настоящему времени.

4

Глава I СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О НАРКОТИЗМЕ Основные вещества, служащие сейчас предметом злоупотребления, известны на протяжении тысячелетий; мы узнаем о них из первых памятников человеческой цивилизации. Анализ этих данных показывает, что до последних столетий человечество лишь положительно оценивало действие наркотиков (или знало только положительные их свойства). Понимание болезненных следствий употребления наркотиков стало возможным не только потому, что взгляд человека научился искать материальные причины болезней. По мере развития цивилизации, по мере совершенствования техники обработки лекарственных растений и получения более «чистых» активных начал, причинно-следственные отношения между действием наркотика и сопутствующей инвалидизацией становились все более наглядными. Чем распространеннее был наркотик, тем скорее приходило прозрение. Однако положительные свойства веществ, вызывающих привыкание, мешали (и сейчас мешают) вынесению окончательного суждения. Вред алкоголя был известен уже в начале нашей эры (задолго до появления дистиллятов), вред опия — около четырех столетий. Но потребовалось более полувека, чтобы признать опасность барбитуратов, а наркогенность гашиша оспаривается и до сих пор. По-существу, лишь в последние десятилетия сформировалось понятие о классе веществ, которые способны вызывать патологическое пристрастие со всеми вытекающими последствиями. Алкоголизм как болезнь известен с начала XIX в., однако необходимые меры ограничения, направленные на предупреждение злоупотребления спиртным, появились, посуществу, лишь в конце XIX в. и относились только к алкоголизму, хотя морфинизм уже был известен1. Ограничение распространения препаратов опия в странах европейской цивилизации относится к годам перед первой мировой войной. Оно носило частный,

1

Отдельные санкции против пьянства предпринимались и ранее (как государственные — Россия средних веков, например, или как религиозные — страны ислама и буддизма). Но эти санкции имели своим источником не медицинскую оценку проблемы, а социальную и этическую. 5

конкретный в отношении опиатов (морфин, героин) характер. Только появление кокаинизма поставило в 20-х гг. вопрос о существовании класса наркотиков. Но в список наркотических веществ не был включен алкоголь, а из препаратов опия — кодеин, не внесены барбитураты, которые широко продолжали использоваться во врачебной практике. Лишь созданная после второй мировой войны ВОЗ определила класс наркогенных веществ, а также ввела международный контроль за производством и распространением веществ этого класса. По рекомендациям ВОЗ законодательно признана необходимость оценки каждого медикамента для исключения его свойства вызывать патологическое привыкание. Вероятно, должная строгость отношения к наркоманиям объяснима эпидемическим характером распространения злоупотребления в XX в. В течение XIX столетия случаи наркомании (алкоголизм, морфинизм) были всегда — пороком ли, болезнью ли — несчастьем злоупотребляющего и его семьи. И только вспышки героинизма в начале XX в. в США, кодеинизма в 30-е гг. в Канаде, амфетаминизма в Японии и барбитуратизма в Скандинавии после второй мировой войны заставили изменить принцип подхода к проблеме. Возникла необходимость определения наркоманий как класса заболеваний. Первые определения наркомании, принятые ВОЗ, повторяли, по-существу, частные определения алкоголизма и морфинизма. Наркоманией считалось состояние, возникшее в результате продолженного злоупотребления и характеризовавшееся нарушением функций индивидуума и отражающееся на благополучии общества («периодическое или систематическое употребление лекарственных средств, приносящее вред индивидууму или обществу»). Аналогично ранее определялись в руководствах по психиатрии алкоголизм (хроническое заболевание, возникшее в результате длительного пьянства и характеризующееся деградацией личности, похмельным синдромом, запоями и пр.) и морфинизм (...заболевание, возникшее в результате... характеризуемое... истощением, абстинентным синдромом и пр.). Ответа на вопросы, что такое пьянство, злоупотребление, не было. Новизной первых формулировок ВОЗ было подчеркивание социальной значимости заболевания. Основным недостатком, делающим эти формулировки, по-существу, бессодержательными, было определение процесса посредством его результата. Из диагностики выпадали случаи заболевания, если оно не достигало стадий, на которых появлялись выраженные последствия злоупотребления. Формулировки отражали современное понимание проблемы. Эго понимание не было полным ввиду того, что клиническим материалом по большей части служили запущенные случаи наркомании. Наркоман обычно попадал в поле зрения врачей спустя годы от начала злоупотребления, когда возникшие рас•

6

стройства заставляли его искать помощи. Ранние признаки болезни не выявлялись, а без знания первоначальных симптомов невозможной была активная диагностика незапущенных случаев. Принцип динамической оценки наркоманий отсутствовал вплоть до конца 50-х гг. Наркомания диагностировалась при условии выраженности последствий злоупотребления и рассматривалась как стабильное состояние, временные и преходящие изменения в которое вносили только отсутствие наркотика (абстинентный синдром) или психотическое осложнение. Существовало лишь неопределенное представление о том, что с течением злоупотребления состояние больного утяжеляется. Но это утяжеление понималось как усугубление соматопсихической и социальной декомпенсации, т. е. усугубление все тех же результатов наркомании. Многообразие форм болезни в первых определениях ВОЗ ограничивалось двумя: привыканием (habituation) и пристрастием (addiction). Первая сближалась с привычкой, рассматривалась как дурной навык, вторая — как собственно наркомания. Под «привыканием» подразумевалось состояние, возникающее при повторных приемах наркотика и характеризовавшееся: 1) желанием (но не неудержимым) продолжать прием наркотика в целях воссоздания его эффекта, 2) возможной, но не обязательной переносимостью возрастающих доз — толерантностью, 3) зависимостью психического состояния данного человека от наличия или отсутствия наркотика («психической зависимостью»), отсутствием зависимости физического состояния данного человека от наличия наркотика («физической зависимостью»), 4) «вредными последствиями» (в случае появления «вредных последствий»), касающимися только индивидуума. Под «пристрастием» подразумевалось состояние периодической или хронической интоксикации, вызываемое повторным потреблением наркотика; «пристрастие» характеризовалось: 1) неудержимым (компульсивным) желанием продолжать прием наркотика и добывать его любыми средствами, 2) тенденцией повышать дозы, 3) психической и общефизической зависимостью индивидуума от эффекта наркотика, 4) «вредными последствиями» и для индивидуума, и для общества. При этом взаимосвязь состояний habituation и addiction не только не имелась в виду, но отрицалась. Предполагалось, что в состоянии habituation человек может существовать всю жизнь. Станет ли некто, начавший принимать наркотик, только привычно принимающим (habituate) или наркоманом (addict), зависело от его индивидуальных изначальных качеств (наследственность, степень невротизма, психопатизация и т. п.). Такие факторы в процессе развития заболевания, как характер наркотика и интенсивность его приема, во внимание не принимались. В 50-е гг. мы находим обилие зарубежных работ, устанавливающих 50—80% преморбидную отягощенность наркоманов 7

7

неврозами и психопатиями, хотя в отечественной психиатрии уже было известно (исследования Н. В. Канторовича, И. В. Стрельчука), что алкоголиком и морфинистом при необходимом сроке злоупотребления может стать любой здоровый человек. Недостаточное знание клиники наркомании, смешение клинических представлений наркологических и общепатологических в вышеприведенных определениях форм злоупотребления наглядно доказывается тем, что влечение рассматривается как самостоятельный признак злоупотребления. В дальнейшем мы покажем, что влечение является симптомом собственно наркологическим, показателем состояния зависимости. Изолированное рассмотрение влечения пришло из общепсихиатрических оценок психопатов и невротиков, которым свойственна патология влечений. Обращает на себя внимание и обособление такого признака наркотизма, как толерантность — теперь представляется возможным оценивать толерантность в совокупности с рядом других, ранее бывших неизвестными, наркоманических симптомов, и видеть не только возрастание, но и падение толерантности в длиннике болезни. Однако выделение состояний habituation и addiction (рассматриваемых нами, что мы покажем ниже, как динамические этапы единого процесса) сыграло положительную роль, поскольку послужило основанием для дальнейшего развития понятий «психическая зависимость» (характеризующая habituation) и «физическая зависимость» (характеризующая addiction). Впоследствии понятия психической и физической зависимости, сохраняя самостоятельность, объединились в общее понятие «лекарственной зависимости» (drug dependence). Один из крупнейших современных специалистов по наркоманиям Wikler еще в 1953 г. писал, что наркомания — это состояние, при котором поведение индивидуума определяется необходимым приемом химического агента, что приносит вред индивидууму и обществу. Хотя Wikler использовал употреблявшийся в то время критерий «вреда индивидууму и обществу», он внес принципиально новый смысл, выделив и поставив на первый план признаком болезни состояние необходимости приема наркотика. Так был сделан первый шаг в оценке наркоманий посредством характеристики самого процесса болезни, а не его следствий. В советской психиатрии к таким же результатам исследователи подошли другим путем. Уже в 30—40-е гг. работами наших психиатров были расширены диагностические признаки алкоголизма. Н. В. Канторович описал симптом утраты количественного контроля при алкоголизме. До того было известно лишь, что алкоголик пьет больше, чем здоровый, но передозировка не связывалась с понятием способности регулировать количество выпиваемого. И. В. Стрельчук указал диагностическую значимость алкогольных амнезий, описал ремиссию при морфи-

8

низме как вид особого состояния организма наркомана. Однако до конца 50-х гг. в нашей литературе все формы злоупотребления оценивались по степеням выраженности — легкая, средняя, тяжелая, глубокая (деградация). На Западе в это время была принята систематика Jellinek, предусматривающая стабильные и взаимонезависимые формы алкоголизма: альфа, бета, гамма и дельта. В 1959 г. А. А. Портнов ввел критерий динамической оценки наркоманий (на примере алкоголизма). Им и его учениками была проведена работа по выявлению ранних признаков болезни, по характеристике развития этих и вновь присоединяющихся симптомов. В частности, были определены границы начальной стадии болезни, симптоматика алкоголизма, которую можно установить у пациента еще до того, как разовьется абстинентный синдром и другие проявления, ранее считавшиеся единственными критериями болезни. Анализ начальных этапов заболевания показал, что долгое время (при такой форме, как алкоголизм) признаками болезни служат специфические наркоманические симптомы, развивающиеся на уровнях: наркотик-—реакция организма — отношение личности к наркотику. При этом «вред индивидууму и обществу» не всегда нагляден. Расстройства психосоматической сферы, возникающие в процессе злоупотребления, в течение ряда лет остаются неспецифическими и могут быть практически невыраженными. Социальная декомпенсация также необязательна во всех случаях, и закономерность ее в большей мере определяется взглядами микросоциальной среды и социальным статусом злоупотребляющего, нежели процессом наркотизации. Таким образом, мы пришли к выводу, что токсикоманию следует оценивать как особое состояние организма, отличающееся от состояния здорового индивидуума, выражающееся в особых «взаимоотношениях» индивидуума с наркотиком. Эти «взаимоотношения» закономерно изменяются с течением болезни. Сравнительный анализ различных форм злоупотребления показал, что при всех формах встречаются идентичные симптомы особых «взаимоотношений». Идентичность этих симптомов и типичность их динамики позволили нам выделить специфические наркоманические синдромы. Эти специфические наркоманические синдромы и составляют клиническую сущность токсикомании. Таким образом, для определения токсикомании введение понятий осложнения, результаты злоупотребления оказывается избыточным. Согласно последнему определению ВОЗ под токсикоманией подразумевается состояние периодической или хронической интоксикации натуральным или синтетическим веществом, опасное для индивида или общества, характеризующееся компульсивным влечением к данному веществу, тенденцией повышать дозу этого вещества, и также психической, а иногда и физической зависимостью от эффекта этого вещества.

9

Под психической зависимостью подразумевается влечение психического характера к лекарственному веществу (как привычка, условная связь, навык — habit). Под физической зависимостью понимается влечение физического характера, компульсивное, и абстинентный синдром (проявление истинной токсикомании — addiction). Считается, что в ряде случаев токсикомания может ограничиваться психической зависимостью; примером является злоупотребление стимулянтами, гашишем. Другими словами, формы habituation продолжают считать независимыми и нединамичными. Приводимые в ряде современных руководств определения наркомании с незначительными отклонениями повторяют вышеприведенною формулировку ВОЗ. Но примером того, сколь несовершенным и субъективным все еще остается понятие наркоманий, можно привести взгляды Staehelin. Пример подходящий потому, что эти взгляды опубликованы в наиболее авторитетном современном руководстве. Staehelin признает критериями наркомании влечение, неспособность воздержания, толерантность, но при этом он пишет: «Хроническая интоксикация не всегда приводит к наркомании. Многие люди, которые хронически злоупотребляют алкоголем, снотворными средствами..., могут в любой момент уменьшить их дозы или даже совсем отказаться от них, нисколько не страдая «неодолимым влечением» и без симптомов абстиненции: у них нет тех врожденных или приобретенных (курсив мой. — И. П.) свойств характера, которые предрасполагают к наркомании»1 (стр. 226). Чтобы оценить смысл этого утверждения, нужно иметь в виду следующее. Staehelin считает, что к наркотизму того или иного вида склонны лица с преморбидными личностными особенностями, сходными с личностными дефектами, развивающимися в результате конкретного вида наркотизма (там же, стр. 223). Следовательно, вышеприведенная цитата свидетельствует, что Staehelin критерием наркомании, отличающим последнюю от просто злоупотребления, считает наступающие в результате злоупотребления изменения личности. Другими словами, до появления психопатизации личности врач не вправе поставить диагноз наркомании: а может быть, это хроническое злоупотребление и, может быть, если не сейчас, то немного погодя, человек остановится? Само введение отличительным признаком заболевания «неспособности остановиться» также подразумевает оценку состояния не по тому, что оно есть, а по тому, чем оно закончится. А ведь наша задача — прямо противоположна: на основе того, что есть, предсказывать то, к чему это приводит, и, в частности, уметь определять меру возможности пациента самому преодоле-

1

Staehelin. В кн.: «Клиническая психиатрия». М., 1967, с. 226. 10

вать злоупотребление и меру необходимой ему для того врачебной помощи. Поэтому мы пользовались иной формулой, выработанной нами в процессе работы, на основе сравнительного анализа различных форм наркотизма, которые нами исследовались (алкоголизм, опиизм, барбитуратизм, гашишизм). Под наркоманией мы подразумеваем состояние, определяемое: 1) синдромом измененной реактивности организма к действию данного наркотика (защитные реакции, толерантность, форма потребления, форма опьянения); 2) синдромом психической зависимости (обсессивное влечение, психический комфорт в интоксикации); 3) синдромом физической зависимости (компульсивное влечение, потеря контроля над дозой, абстинентный синдром, физический комфорт в интоксикации). Эти три синдрома, составляющие большой наркоманический синдром, отличают наркомана от здорового человека. Каждый из структурных элементов наркоманического синдрома варьирует в зависимости от формы наркомании. Каждый синдром проявляется различной степенью специфичности по отношению к форме наркомании и к этапу (стадии) процесса болезни. Подробное описание этих синдромов и входящих в их структуру симптомов мы приводим во II главе. Состояние одновременно существующей зависимости (наркоманического синдрома) к двум и более видам наркотика мы будем оценивать как полинаркоманию. Полинаркомания, по-существу, — болезнь последних десятилетий. Известен факт все увеличивающегося числа жертв наркоманий. Известно увеличение числа веществ, становящихся предметом злоупотребления. Известно, что с каждым десятилетием наркоманы находят все более и более интенсивные способы введения все более активных наркотизирующих веществ. Если в давние времена нужно было долго жевать некую траву, чтобы получить искомый эффект, то теперь действие достигается мгновенно внутривенным введением. Если когда-то нужно было предварительно самому обработать горсть листьев или кусок опия-сырца, то теперь из сырья в лаборатории выделяют алкалоид, миллиграммов которого достаточно для опасной передозировки. И вот за последние годы стало распространяться еще более тревожное явление в истории наркотизации — сочетанное употребление наркотиков. В 1967 г. ВОЗ было признано, что наркоманы могут переходить от одного наркотика к другому. Этот переход наблюдается в пределах одного типа зависимости (героин, морфин, кодеин), в группе сходных типов зависимости (алкоголь и барбитураты), а также к новому типу зависимости (барбитураты и амфетамины). Частое как сообщают эксперты ВОЗ, возможно злоупотребление лекарственными средствами ряда наркотических

11

групп (опиаты, алкоголь, седативные, стимуляторы и т. д.), но, вероятно, и беспорядочное применение различных видов наркотиков. Наркотические средства используются в комбинациях с целью усилить действие наркотика или избежать его нежелательного побочного эффекта. Таково положение вещей в настоящем. На сочетании наркотиков как на явлении новом нам нужно остановиться несколько подробнее. В старой литературе мы встречаем лишь отдельные упоминания о фактах одновременного приема наркоманами нескольких наркотиков. Так, А. Эрленмейер в своей работе о кокаинизме в 1886 г. пишет о совмещенных инъекциях кокаина и морфия, в монографии А. Эрленмейера и П. Солье (1899 г.) сообщается о морфинисте, злоупотреблявшем алкоголем — клинические особенности случая остаются неясными. Такие случаи знал Э. Крепелин: он писал, что психоз или эпилептиформный припадок у морфиниста свидетельствует об одновременном злоупотреблении алкоголем. Впоследствии, вслед за вспышкой наркотизма в 20-х годах, наркомании идут на убыль, и публикации на эту тему сокращаются. Исчезают и сообщения о сочетании наркотиков. В русской литературе большой давности нам удалось обнаружить несколько сообщений. Так, М. Я. Серейский в 1925 г., описывая опийную наркоманию, высказал мнение, что в двух третях случаев наркомании обязательным попутчиком является алкоголь. Однако каково качество этого совмещения, насколько оно меняет характер заболевания, не указывается. Такие же краткие сообщения — информацию о факте — мы встретили у А. Е. Бланкфельд и Н. И. Егоровой (1932). В. А. Бахтияров (1936) нашел, что все наблюдавшиеся им 99 наркоманов часто прибегали к различным видам наркотиков, а двое из них систематически совмещали морфий с алкоголем (и хлоралгидратом). Однако это были единичные сообщения, отражавшие случаи, а не систему. После второй мировой войны естественный подъем наркотизма не окончился, как ожидалось, спадом, а показал дальнейший рост. С конца 40-х годов мы вновь находим упоминания о сочетанном употреблении. Среди морфинистов Anchersen (1947, Европа) 40% составляют алкоголики, среди морфинистов Killhoz (1952, Европа), 60% злоупотребляли анальгетиками и снотворными. С 50-х гг. подобные сведения появляются и в США. Так, известные наркологи-психиатры Knight и Prout в 1952 г. сообщают, что 80% барбитуроманов и 50% морфинистов употребляют алкоголь; только 15% морфинистов и 9% барбитуроманов в их наблюдениях не употребляют ни алкоголя, ни других наркотиков. По данным Engesel и Idsöe (1954), До 34% алкоголиков и одновременно систематически принимают другие наркотики, чаще снотворные.

12

Glatt (1957) нашел, что 25% мужчин-алкоголиков и более 30% женщин-алкоголичек принимают наркотики. Из барбитуроманов (Kass, Retterstol и Sirnes, 1959) 60% оказалось одновременно алкоголиками. Позднее о частоте сочетания различных препаратов, принимаемых наркоманами, пишут Tiegen (1961), Clark (1962), Ravnsborg (1964), Chelton и Whisnant (1966), Wiessler (1969). После длительного перерыва в отечественной литературе мы встречаем наблюдение Ю. Е. Рахальского (1959) о совмещении различных наркотиков опийной группы и жирного ряда (люминал, хлоралгидрат) у 7% (данные 1950 г.)—3% (данные1958 г.) алкоголиков - травматиков. В монографии В. Е. Рожнова(1964) в разделе, посвященном наркоманиям, хотя и без клинической квалификации случаев, но уже вполне определенно, сказано: «Редко приходится встречаться с тем, чтобы наркоман в течение всей болезни употреблял только одно средство... Он переходит от одного наркотика к другому... Иногда одновременно употребляется несколько наркотиков»1. В изданном В. В. Бориневичем, А. Г. Гофманом и И. Ф. Рамхеном (1968) методическом письме выделяется из наркоманий сочетание опиизма со злоупотреблением снотворными, гашишем и бромом, сочетание барбитуратизма с гашишизмом и алкоголизмом, хотя клиническая оценка этих состояний не дается. В 1968 г. появилась публикация В. В. Яныгина — об изменении содержания сахара крови при политоксикоманиях в абстинентных состояниях. Однако и в этой работе не приводится диагностических критериев, а группа больных характеризуется суммарно. В нашей литературе можно назвать лишь работы О. И. Бабаханова(1960) и Г. И. Абрамовой, посвященные клинике полинаркомании (1969), работы, на которых мы остановимся в разделе полинаркоманий. К сожалению, таким образом, специальные клинические исследования проблемы полинаркоманий почти не ведутся и это явление даже не получило еще своего постоянного термина. «Комбинированная наркомания» (combined addition) упоминается у фармакологов Goodman и Gilman для обозначения злоупотребления барбитуратами у морфинистов. При этом только констатируется факт и добавляется, что в абстиненции необходима дача обоих наркотиков. Клиницист Kolb говорит о «двойной наркомании» (double addiction) при сочетании морфия с кокаином, а также с барбитуратами. Термин «комбинированная наркомания» более удачен, чем «двойная наркомания», т. к. дает возможность подразумевать широкий диапазон совмещений, который мы и видим в практике. По этим соображениям в своей работе мы используем термин «полинаркомания».

1

Рожнов В. Е. В кн.: «Судебно-психиатрическая экспертиза алкоголизма и других наркоманий». М., 1964, с. 98. 13

Обозначение «полинаркомания» кажется нам предпочтительным еще и потому, что оно не ассоциируется со структурными представлениями о процессе (в отличие от термина «комбинированная наркомания»). Литературные сведения о полинаркоманиях отличаются неполнотой и противоречивостью. Прежде всего, неизвестна частота полинаркотизма у наркоманов. О распространенности явления мы можем судить, например, по степени его бытовой известности. А бытовая известность доказывается обилием жаргонных выражений для обозначения полинаркотизма, особенно в ряде стран англосаксонского языка: «yellow jackets» (сочетание пентобарбитала натрия с алкоголем), «blue angels» (сочетание амитала натрия с алкоголем), «red davils» (сочетание секобарбитала натрия с алкоголем), Интересно, что эти обозначения содержат и определенную клиническую характеристику («голубые ангелы», «красные дьяволы») смешанной интоксикации. Приняты также выражения: «speedball» (сочетание кокаина с опиатами), «blue» (амфетамин с барбитуратами), а также обозначения введения какого-либо наркотика перед другим («at the front») или после другого («at the back»), Примечательным является расхождение оценок частоты полинаркоманий в психиатрической литературе. Так, алкоголизация, по мнению В. В. Бориневича, не сопутствует морфинизму, сопутствует ему в 40% (Anchersen), в 50% (Knight и Prout), в 70% (Triegen), до 70% (М. Я. Серейский) случаев. Морфинисты систематически употребляют снотворное в 35% (Knight и Prout), в 60% (Kielholz) случаев. Алкоголики принимают наркотики в 25—30% (Glatt), в 34% (Engeset, Idsoe), в 25—50% (Bavnsborg) случаев. Сочетание алкоголизма со злоупотреблением снотворными отмечалось в 60% (Kass и соавторы) и в 80% (Knight и Prout) случаев. Это противоречие понятно и является прямым следствием основного, на наш взгляд, недостатка работ, которые мы здесь привели. Вне зависимости от характера публикации (социально-психологическое исследование, статистическое изучение, лечебнорекомендательная информация и т. п.) совмещение наркотиков клинически не оценивается. Подбор больных осуществлялся по случайному признаку: исследовались находившиеся на стационарном лечении в определенной больнице за определенные годы, зарегистрированные в данном районе за какой-то отрезок времени, госпитализированные по поводу отравления в течение некоторого периода в каком-либо городе, излагался собственный опыт лечения наркоманов как сборной группы и т. п. Особенность исследования больных — полинаркотизм — не выделяется в ряду других характеристик (пол, возраст, образование и т. п.) и не рассматривается применительно к отдельным видам наркотизма, давности заболевания и особенностям его течения.

14

Таким образом, на современном этапе представления о диагностических границах, диагностических особенностях полинаркоманий, о причинах их развития, особенностях течения, об отличиях от основных форм наркотизма нуждаются в значительном дополнении. Единственный вывод, который можно сделать, это тот, что полинаркотизм в настоящее время — явление распространенное, хотя и степень распространенности достоверно неизвестна ввиду отсутствия специальных работ.

Глава II СИНДРОМОЛОГИЯ НАРКОТИЗМА Сравнительная оценка различных форм наркотизма и их развития помогла выделить диагностически значимые группы симптомов, общие для всех форм наркотизма. Эти группы симптомов показывают взаимозависимую динамику, что позволяет нам говорить не только о симптоматологии, но и о синдромологии наркотизма. Однако прежде чем представить систематику синдромов, посмотрим, как развивается наркомания. Заболевание начинает формироваться в условиях относительно привычного приема наркотика. Степень необходимой для заболевания «привычности» определяется наркогенностью препарата. Наркогенность высока у опиатов (особенно героин, морфин) и, к примеру, менее выражена у гашиша. Другими словами, для развития гашишизма потребна более продолжительная наркотизация, нежели морфинизация для формирования морфинизма. Наркогенности пропорциональна в дальнейшем и скорость формирования абстинентного синдрома в условиях систематической наркотизации. Для опиатов этот срок измеряется неделями и месяцами, для гашиша — месяцами и годами. Наркогенность определяется пока неизвестными факторами (характер физиологического воздействия препарата), однако нельзя пренебрегать и значением субъективного эффекта наркотика. Обычно чем приятнее субъективный эффект, тем скорее устанавливается относительно постоянная наркотизация. Эйфория — первое звено в цепи, представляющей наркоманию. То, что начало наркомании лежит в субъективном эффекте удовольствия, наслаждения, благоприятного сдвига в физическом или психическом самочувствии, доказывают не только рассказы пациентов, но и тот факт, что не существует привыкания к веществам, оказывающим неблагоприятный или лишь опасный для жизни эффект. По меткому выражению, если бы спиртное действовало в обратном к известному порядке, не от психической релаксации к параличу центров продолговатого мозга, а наоборот, т. е. если бы действие спиртного начиналось

15

с паралича продолговатого мозга — проблемы пьянства не существовало бы. О субъективном эффекте удовольствия, вызываемом наркотиками, следует сказать подробнее. Понятие эйфории — понятие до сих пор очень общее, нечеткое. Клинический анализ, однако, показывает, что эйфория слагается из ряда ощущений: тут не только подъем эмоционального фона, но и некие психические и соматические чувствования, за счет которых часто и достигается положительный эмоциональный сдвиг. Каждому наркотику свойственна особая структура эйфории. Так, эйфория морфийная и опийная слагается из ощущения соматического наслаждения и эмоционального фона покоя, блаженства. Кофеиновая эйфория определяется в значительной мере интеллектуальным «просветлением» и интеллектуальным «подъемом»: ощущение радости как бы вторично, обусловлено изменением сферы мышления. Наслаждение, вызываемое лизергидом, также в большей степени интеллектуальное, нежели соматогенное. Наиболее проста структура барбитуровой и алкогольной эйфории — она, пожалуй, определяется собственно эмоциональным, первичным сдвигом, а также структура кодеиновой эйфории, преобладающее состояние в которой — ажитация, гиперреактивность, ощущение общего подъема жизнедеятельности. Поэтому в эффекте каждого наркотика психиатру необходимо выделять не только характер изменения эмоций, к чему обязывает употребляющийся термин «эйфория», но также характер изменения мышления, расстройств восприятия и тип нарушения сознания. Соматовегетативный компонент эйфории интересен для патофизиологического анализа. Мышление в состоянии наркотического опьянения меняется многообразно. Это в основном определяется видом наркотика и его дозой. Общей чертой, наиболее наглядной, оказывается кататимность. Происходит как бы смещение пропорции соотношения интеллектуального и эмоционального в срезе психического состояния. Эмоциональная настройка определяет отбор впечатлений, их переработку и умозаключение. Отсюда оценки наркотика, ситуации приема, членов наркотизирующейся группы оказываются отличными от оценок, которые вынесет сторонний человек. Если при этом учесть, что, помимо кататимности отбора в восприятии, падает способность активного внимания, то мы видим, что для мышления на прежнем индивидуальном уровне предпосылки недостаточны. Дефектность восприятия сочетается с нарушением процесса осмышлёния. Расстройства осмышления объясняются не только эмоциональными «помехами», но и нарушением концентрации и объективным снижением качества мышления, поскольку всегда можно установить ту или иную степень расстройства сознания — падение активности высших уровней психики. При интоксикации наркотиками с фантастическим эффектом мышление оказывается направленным по плоскости, лежащей вне реальности. Фантастические представления могут

16

иметь в своей основе иллюзии (гашиш), а могут объясняться и тем, что расстройство активного внимания способствует свободному, неуправляемому ходу представлений, их причудливому переплетению. Утверждение некоторых наркоманов, что наркотизация помогает их творческой деятельности, имеет основание, хотя качество продукции в этом случае вызывает сомнение. Известно, что нарушается темп движения мыслей. Отчасти это подтверждается темпом речевой продукции. Однако было бы интересно установить, не объясняется ли субъективное ощущение бега мыслей расстройством способности к концентрации и нарушением временных представлений. В ряде случаев (алкоголь, снотворные) темп мышления объективно снижается, появляются персеверации; складывается впечатление тяжелого, однообразного и медленного топтания на месте. Каждый наркотик вызывает нарушение сознания разного типа и глубины: от сужения до различной степени помрачения. В некоторых случаях это объяснимо волевым «отключением» больного от происходящего вокруг с целью сосредоточиться на наркотическом ощущении (наркоманы употребляют жаргонное слово «ловить» действие наркотика). В других случаях наркотик может привести к постепенному развитию сумеречного состояния или комы. Особо интересна динамика изменения сознания при гашишном опьянении (см. гл. I I I ) . Тщательное изучение структуры эйфории поможет, по мере роста наших физиологических знаний, определять локализацию функциональных систем, вовлекаемых в интоксикацию. Эйфория разнится не только структурой. Обычно эйфорию описывают как бы в одномоментном срезе. На самом же деле эйфория — динамичное состояние, она имеет свои внутренние и внешние законы движения. Эйфория складывается из последовательных фаз (эти фазы прослежены нами на примере опиатов и гашиша и приведены в соответствующих разделах ниже). Обычно в действии наркотика выделяют фазу эйфорическую и фазу последействия. Так, по существующим представлениям, морфий вызывает фазу эйфорической седации (переходящую иногда в сон) и фазу возбуждения после пробуждения. При более внимательном рассмотрении фаза эйфорическая оказывается состоящей из двух фаз, отличных по своим психопатологическим и патофизиологическим характеристикам (конкретные характеристики фаз будут приведены при описании частных форм). Характер эйфории зависит от давности употребления наркотика — от динамики болезни. Известно, что старые наркоманы не получают той эйфории, которую они знали в начале наркотизации. Но изменение эйфории в процессе заболевания также имеет свои закономерности, выражающиеся в неравнозначной трансформации отдельных фаз действия наркотика: снижение интенсивности, укорочение первой фазы и искажение последую

17

щих. Трансформация фаз действия наркотика приводит с течением болезни к тому, что действие наркотика становится парадоксальным — не седативным, а возбуждающим. В этой связи следует сказать, что наркологи выделяют «позитивную» и «негативную» эйфории (Kolb). «Позитивная» — тоже общее понятие, которого придерживаются психиатры и о неадекватности которого мы уже сказали. «Негативная» эйфория определяется в случаях, когда наркотик снимает субъективно тягостное ощущение (алгический синдром у ненаркоманов) или выравнивает дискомфортное состояние (купирование абстиненции у наркомана); при этом особых, приятных ощущений не возникает. Мы, помимо собственно эйфории в ее структурном и фазовом выражении, находим еще и две формы эйфории возбуждающей: стимулирующую ( I I стадия наркомании) и тонизирующая (III стадия наркомании). Последнюю можно приравнять к негативной эйфории Л. Колба. Наша сотрудница Л. М. Котлова (1973) нашла у барбитуроманов еще одну форму эйфории — энергизирующую (см. гл. I I I ) . Клинически стимулирующая и энергизирующая эйфории практически идентичны. Различение их, однако, необходимо потому, что патофизиологический субстрат стимулирующей и энергизирующей эйфории, бесспорно, неодинаков. Энергизирующая эйфория возникает в начале процесса зависимости (при формировании барбитуромании, в I стадии). Стимулирующая — в апогее заболевания (сформированная наркомания, II стадия), когда действие наркотика прочно извращено (см. симптом «трансформация действия наркотика»). Таким образом, у наркоманов можно наблюдать четыре формы эйфории: собственно эйфорию (нетрансформированную), энергизирующую, стимулирующую и тонизирующую. Только в первой форме наркотик проявляет свойственный ему общеседативный эффект; при других трех формах наркотик действует возбуждающе (парадоксально). Эти три формы эйфории наблюдаются только у наркоманов. Существуют и другие общие положения, определяющие качество эйфории. Так, действие одного и того же наркотика зависит от способа введения. Особенно наглядно сравнение результатов внутривенного и внутримышечного (перорального) введения опиатов. Эйфория может меняться от внешнего вмешательства. Ее можно усилить, применяя различные ненаркотические и даже немедикаментозные средства, — их хорошо знают наркоманы (наиболее употребляемое — тепло). Эйфорию опийную, гашишную (в умеренной степени) можно прервать волевым актом, эйфория под действием алкоголя и снотворных волевому усилию подвластна в ограниченной степени. Управление эйфорией, вероятно, зависит от степени помрачения сознания; в гашишном опьянении можно определить момент, после которого волевое управление утрачивается.

18

И, наконец, помимо общих особенностей эйфории, в каждом отдельном случае можно усмотреть влияние на нее качеств наркотизирующегося индивидуума. Интенсивность эйфории как в начале, так и в процессе заболевания, зависит от состояния, психического и физического, принявшего наркотик, или от внешних обстоятельств, влияющих на состояние индивидуума. Играет роль искаженный предшествующий эмоциональный фон, соматическая слабость, наконец, время года, температура окружающей среды, обстановка приема. Значение индивидуальных особенностей наркотизирующегося в характере эйфории не исследовано. Мы знаем, что есть люди, у которых алкоголь вызывает депрессию или отрицательно окрашенную дисфорию. У части курящих гашиш первым его действием оказывается страх, тревога. Известно, что у некоторых опиоманов первое употребление наркотика вызывало соматовегетативную реакцию неприятия и психический дискомфорт. Какими физиологическими параметрами определяется восприятие того или иного наркотика? Что в подобных случаях препятствует эйфории или ее извращает? Меняет эйфорию установка на ожидаемый эффект (страх перед последствиями или, напротив, чрезмерные ожидания). Роль субъективного фактора наглядна при приеме снотворных. В начале заболевания, когда действие наркотика еще не искажено, человек может от одной и той же дозы или заснуть, или, преодолев сонливость, впасть в состояние эйфории, если именно с этой целью он принял наркотик. Интересно сравнение действия гашиша у того, кто выкурил сигарету с гашишем, не подозревая о том, что в ней содержался наркотик, и у того, кто выкурил с целью наркотизации (см.гл.I I I ) . Субъективная установка — отношение к наркотику и его действию — воспитывается и социальной средой. В этой связи можно говорить, что характер эйфории определяется факторами культурно-социальными. Примером можно привести различную оценку гашишной эйфории в странах европейской и азиатской культур. Буддийская религия не только разрешает, но поощряет прием гашиша браминами, ибо гашиш просветляет душу, очищает ее в нирване, приближает к богу. На алкоголь же наложен запрет по причинам противоположным: он не усмиряет, а возбуждает животные начала в человеке, грязнит, разрушает душу. Такое объяснение различных видов эйфории, казалось, должно иметь основанием различие субъективных эффектов этих двух наркотиков. Однако опрос американских и европейских гашишистов показал (Chein et al., 1964), что они курят гашиш по тем же мотивам, преследуя те же цели, что и тогда, когда пьют спиртное: гашиш, по их словам, вызывает такую же релаксацию, такое же веселье и легкость общения, подъем либидо, что и алкоголь. И гашиш предпочитается потому, что при том же эффекте не дает компрометирующего запаха и неприятного последействия. В ряде

19

стран мусульманских, где алкоголь запрещен, гашиш принимается по тем же мотивам, что и вино в европейских, и дает тот же эффект. В пределах одной культуры — тут можно говорить о влиянии различных микросред — примером может служить различие оценок действия снотворного. Если для большинства снотворное — препарат, вызывающий сон, то для молодого человека из круга, где употребляют наркотики, это — препарат, который веселит. Фактор культуры влияет не только на характер эйфории, но и на форму выражения эйфории. Примером можно привести выражение алкогольного опьянения у лиц различной степени интеллигентности. Эта закономерность, хотя и является артефактом по отношению к физиологической сущности эйфории, не может не учитываться при клинической оценке. Эйфория — сложный феномен, заслуживает быть темой специального исследования с привлечением физиологических, фармакологических, психологических и социальных методов изучения. Формирование предпочтения определенного наркотика — второе звено в развитии наркомании. Этот признак выявляется в редких, правда, случаях, когда начинающему представляется широкий выбор наркотиков (А. Р. Тадтаев, 1971). Но более распространенная ситуация: выбор между алкоголем и каким-либо наркотиком. В таких условиях на первых порах пробуются все доступные препараты. При этом один нравится, другой — не нравится, один вызывает неприятные ощущения, другой — неискаженную эйфорию, один дает эйфорию сильную, другой — слабую, одна эйфория предпочтительнее другой. Здесь мы снова сталкиваемся с вопросом, что такое индивидуальное восприятие наркотика. Пробы занимают некоторое, измеряемое неделями, время, пока начинающий наркоман не остановит свой выбор на том, наркотике, который «нравится». Наглядно это «нравится» в тех случаях, которым предшествует «не нравится». Так, первые введения не только морфина, но снотворных, гашиша могут показывать непереносимость: тошнота, рвота, головная боль, чувство страха, беспокойство. Наркотизирующийся начинает избегать препарат, вызвавший отравление. Однако если при том присутствует опытный наркоман, он объясняет, что эти явления временны, ничего страшного в этом нет, нужно набраться терпения и пр. Действительно, через некоторое время интоксикационные следствия исчезают и появляются ощущения эйфории, с каждым разом все более чистые. По жаргонному выражению, новичок начинает «понимать». Разумеется, эйфория становится ощутимой не в результате вербального «просвещения», а потому что возникает адаптация (при этом можно говорить об исчезновении защитных реакций, см. ниже) к яду. Для нас здесь важен факт установившейся положительной субъективной оценки действия данного наркотика. Когда в условиях хаотического приема наркотиков появляется

20

избирательное отношение к одному из них — это веха, от которой можно отсчитывать развитие болезни. Регулярность приема — третье звено в развитии наркомании. Установление относительно постоянного приема наркотиков определяется желанием повторно ощутить благоприятный эффект. Даже в условии доступности данного наркотического препарата — а это выдвигается иногда причинным фактором потребления — нельзя упускать из виду, что мотивом приема остается желание воспроизвести состояние опьянения. Доступность можно оценивать только как условие, способствующее частоте наркотизации. Угасание первоначального эффекта — четвертое звено в формировании наркомании. Ослабление действия прежней дозы — шаг к подъему толерантности, и доза повышается в целях получения прежнего эффекта. Здесь мы еще не вправе говорить о толерантности как симптоме болезни, хотя угасание эффекта и является показателем толерантности. Но эта толерантность пока еще находится в границах физиологических. Подобно тому, как при употреблении спиртного мы видим некий возможный в норме диапазон, в пределах которого лежат разные степени опьянения, так и при употреблении других наркотиков этот диапазон существует. Исследования нашего сотрудника Ю. В. Шаламайко (1973) показали, что в течение злоупотребления алкоголем собственно наркоманическая симптоматика появляется при трехкратном увеличении толерантности. Другими словами, некоторый подъем переносимости не может считаться патологическим признаком. Есть основание полагать, сравнивая умеренный диапазон патологической толерантности при алкоголизме с большим диапазоном при морфинизме, что и предварительное, до границ болезни, увеличение переносимости при опиизации должно быть большим, чем трехкратное. * Эти четыре звена — эйфория, предпочтение конкретного наркотика, регулярность приема и угасание первоначального эффекта — открывают путь к появлению трех симптомов болезни, которые отражают некий патогенетический сдвиг: обсессивное влечение к наркотику, дающему желаемый эффект; систематический прием наркотика, подъем толерантности. Какой из трех симптомов появляется раньше, сказать трудно. Хотя бесспорно, что у лиц неуравновешенных, импульсивных, с недостаточным эмоциональным контролем, обсессивное влечение к наркотику оказывается первым симптомом. Скорость развития этих симптомов как признаков собственно болезни, быстрота присоединения последующих варьируют в зависимости от вида наркотика и способа его приема (внутривенный, пероральный) — наркогенности препарата и интенсивности

21

его употребления. Но поскольку прочие условия редко бывают равными, то в пределах одного вида наркотизма мы видим различную скорость развития процесса. В условиях свободной наркотизации с целью эйфории для полного формирования опиизма достаточно 2—6 месяцев, при симптоматической морфинизации (алгический синдром) физическая зависимость может появиться на второй год постоянных инъекций, при лечении больного маниакально-депрессивным психозом даже большие дозы опиатов не вызывали начальных признаков наркомании. Примеры того, как быстро «спиваются», и того, как при той же степени алкоголизации отсутствуют какие-либо признаки алкоголизма, широко известны. После появления как бы продрома начинается заболевание наркоманией. Описанные признаки оформляются в более наглядные симптомы и входят в структуру определенных синдромов. Наркоманические синдромы представляют клиническую сущность, клиническое выражение болезни. О развитии влечения, форме употребления и подъеме толерантности мы будем говорить при описании структуры соответствующих синдромов. Клиника любой формы наркомании обязательно представлена тремя синдромами: синдромом измененной реактивности, синдромом психической зависимости и синдромом физической зависимости. Синдром реактивности, помимо известных в литературе синдромов психической и физической зависимости, нам предоставилась возможность выделить благодаря сравнительному анализу различных форм наркоманий. Этот синдром включает (наряду с синдромом психической зависимости) первые, а, следовательно, диагностически наиболее важные, признаки заболевания. Прежде чем проследить за движением симптоматики в процессе болезни, опишем каждый синдром. СИНДРОМ ИЗМЕНЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ Сюда входят: изменение формы потребления, изменение толерантности, исчезновение защитных реакций при передозировке и изменение формы опьянения. Изменение формы потребления. Систематический прием наркотика вызывает у здорового человека определенные дисфункции. Это особенно заметно при употреблении алкоголя; высокая наркогенность опиатов, в течение 2—3 недель создающих психическую зависимость, мешает установить это обстоятельство. Однако ритм приема, возникающий в условиях свободной наркотизации на 2—3-ю неделю, бесспорно, не комфортен, если его назначить здоровому, и комфортен для опиомана. Систематический прием наркотика, на фоне которого возможна психическая и физическая комфортность, свидетельствует от изменившейся реактивности организма к данному нар-

22

котику, ибо интактный организм на систематическую интоксикацию реагирует определенными расстройствами. Например, в силу различных обстоятельств здоровый человек иногда бывает вынужден употреблять спиртное в течение нескольких дней. Это ведет к дурному самочувствию и вынужденному отказу от продолжения алкоголизации. Для алкоголика же такая алкоголизация, если не сопровождается передозировкой1, вполне приемлема. Аналогичное можно отметить. при употреблении снотворных здоровым и барбитуроманом. Эта закономерность при морфинизации не столь наглядна только потому, что привыкание в этом случае развивается очень быстро, и явления интоксикации просматриваются. Иногда систематический прием наркотика может обрываться. Так обычно бывает в начале заболевания. Однако по мере появления других признаков болезни, по мере углубления механизмов привыкания, наркотизация становится непрерывной. Систематичность наркотизации теперь вынужденная. Механизмы, которые ее поддерживают, в клинике выражаются симптомами влечения, абстинентным синдромом; внешне видимым условием служит высокая толерантность. При некоторых формах наркотизма к исходу заболевания форма злоупотребления приобретает цикличный характер (наглядно — при алкоголизме), что отражает новую патогенетическую фазу. Изменение толерантности. Подъем переносимости наркотика, считавшийся или независимым признаком или, по мнению других авторитетов, признаком физической зависимости, также, по нашему мнению, с большим основанием должен быть оценен как проявление изменившейся реактивности. Толерантность, на высоте болезни превышающая изначальную физиологическую в 5—10 (для барбитуратов), в 8—12 (для алкоголя), в 100— 200 раз (для опиатов), показывает, что организм наркомана переносит смертельные для здорового дозы наркотика.1 Мы не можем точно назвать диапазон толерантности при гашишизме — это столь же неизмеряемый наркотик, каким когда-то был опий-сырец. В начале болезни амплитуда толерантности не столь разительна, и скорость установления максимальной толерантности различна при различных наркоманиях. В течение первого года алкоголизма толерантность к спиртному может возрасти лишь в 3—4 раза, при морфинизме такое возрастание отмечается уже на протяжении 2—4 недель. В процессе болезни часто наблюдается временная стабилизация толерантности (при морфинизме обычно на дозе 0,1—0,15 г морфина, при алкоголизме — на дозе до 0,8—1,0 л водки, при барбитуратизме — на дозе до 1,0 г).\В дальнейшем возможен подъем к максимальным величинам в апогее заболевания (при морфинизме — до 2,0—5,0 г морфина, при алкоголизме — до 2,0л водки, при злоупотреблении

1

Передозировка над уровнем уже поднявшейся толерантности. 23

снотворными — до 2,0—2,5 г ) . Затем спустя некоторое время, в процессе заболевания толерантность — ибо существуют пределы возможностей организма — начинает снижаться. На далеко зашедших этапах наркомании прием прежних доз вызывает опасные последствия: при алкоголизме — это коматозное опьянение и смерть «от опоя»; при злоупотреблении снотворными — отравления, зачастую смертельные; при опиизме и гашишизме передозировка вызывает или резкую слабость, или часто — тревожность и раздражительность. При гашишизме видима та же динамика толерантности, хотя больные употребляют неопределенные выражения: «Раньше мог выкурить больше, чем теперь, а когда начинал, хватало одной-двух сигарет в день». В момент опроса больного лишь очень большие дозы достоверно свидетельствуют о болезни, равно как и срок, в течение которого сохраняется называемая толерантность. Начинающийся подъем толерантности — недостоверный признак заболевания (ввиду существования физиологического диапазона толерантности). Но что касается морфинизма, то подъем толерантности и до 0,05 г диагностически значим. На примере алкоголизма различают две формы толерантности — поведенческую и «тканевую». Аналогичные формы толерантности можно видеть, естественно, и при других формах наркотизма. Поведенческая толерантность имеется в виду, когда человек приобретает с течением наркотизации способность контролировать внешние проявления своего опьянения. Действительно, мы знаем, что проявление опьянения «опытного» алкоголика меньше бросается в глаза, нежели опьянение новичка. Не случайно большая часть доставляемых в вытрезвитель—начинающие пьющие, а не алкоголики. Также сдержанно проявление интоксикации у наркомана со стажем в сравнении с поведением наркомана недавнего. Начинающий наркоман виден и зачастую слышен издали; опьянение опытного наркомана может распознать не всякий врач. Чем объясняется поведенческая толерантность? Имея своей целью сокрытие опьянения, она, конечно, результат научения, тренировки. Однако при этом следует иметь в виду, что поведенческая толерантность появляется со временем, когда и сама форма опьянения в целом трансформируется (см. ниже изменение формы опьянения). Другими словами, при необходимости подавления опьянения новичок и наркоман со стажем подавляют проявления качественно различных состояний. Обычно, поведенческая толерантность развивается параллельно толерантности тканевой (толерантности в общем смысле, точнее — системной толерантности). Поэтому у давнего наркомана не возникает необходимости подавлять ту симптоматику, которая ярко проявляется у новичка. Примером можно привести дискоординационные расстройства в алкогольном опьянении: у давнего. алкоголика (при нечрезмерной интоксикации) они отсутству-

24

ют — мозжечковая система толерантна к действию алкоголя. Такую же толерантность мозжечковой системы мы видим при злоупотреблении снотворными. Поэтому, хотя выделение поведенческой толерантности как показателя развития болезни и желательно, при этом все же следует подразумевать и изменившуюся качественно форму опьянения и объективно уменьшенную необходимость сокрытия - проявлений опьянения. Толерантность тканевая — не совсем верное название, так как доказательств уменьшения реакции исключительно одних клеток нет. Мы видим и уменьшенные системные реакции на опьянение. Поэтому, наряду с термином «поведенческая толерантность», предпочтительнее употреблять пока общий термин «толерантность» для обозначения того, что для достижения одной степени опьянения наркоману с течением времени приходится повышать дозу наркотика. Хотя толкование толерантности — признак самостоятельный или признак физической зависимости — до сих пор неравнозначно, сам факт толерантности как очень наглядный симптом был известен давно. Даже в старых руководствах мы находим указание на то, что и алкоголик и морфинист потребляют чрезвычайно большие количества наркотиков. В отношении алкоголизма давно известна даже динамика толерантности: описывалось, как старый пьяница пьянеет от рюмки вина. В отношении же морфинизма, как и прочих форм наркотизма, упоминания о падении доз с течением болезни мы в литературе не находим. Поэтому существующие объяснения феномена толерантности имеют в виду только подъем, а не падение переносимости. Такое ограниченное рассмотрение явления, без учета его динамики, равно и как рассмотрение изолированное, без связи с другими симптомами болезни, естественно, не может привести к достоверным знаниям. Предполагалось, что организм приобретает способность очень быстро метаболизировать наркотик — но ускоренного выведения продуктов метаболизма обнаружить не удалось. Кроме того, результаты подсчетов показывают, что необходимого (для утилизации большой дозы наркотика) количества известных энзимов в организме в короткий отрезок времени репродуцировать невозможно. Предполагалось, что ткани становятся резистентными к наркотику — но ткани, взятые от систематически наркотизированных животных, и ткани, взятые от животных здоровых, in vitro не показали различия в реакциях при добавлении наркотика в субстрат. Клинический факт падения толерантности доказывает участие многих систем в ее обеспечении. Падение толерантности истощение механизмов, эту толерантность обеспечивающих. Рассмотрение же толерантности только на уровне клетки (тканевая толерантность) вряд ли может дать объяснение уменьшению переносимости.

25

Сейчас ведутся поиски места приложения действия наркотика в пределах функциональных систем и поиски звеньев, определяющих толерантность. По нашему мнению, трудно допустить, чтобы в условиях постоянной наркотизации ответная реакция ограничивалась количественным изменением известной схемы деятельности какой-либо системы. Трудно допустить также, что возникают какие-либо качественно новые пути метаболизма. Вероятно, будет установлено, что в процессе адаптации к нефизиологическим количествам наркотика вовлекаются запасные функциональные системы, малоактивные в норме (и здесь интересен параллелизм с изменением функциональных схем в стресс-ситуации), или оживают филогенетически архаические пути функционирования. Нам думается, что механизмы толерантности обеспечиваются теми системами, которые ответственны также за механизмы изменения формы опьянения (см. ниже). Основанием такого предположения служит клиническое наблюдение параллелизма этихфеноменов: динамичного изменения толерантности и динамичного изменения формы опьянения (мы остановимся на этом вопросе в главе «Патогенез наркотизма»). Исчезновение защитных реакций. Эти реакции наблюдаются в начале наркотизации. Впервые А. А. Портновым описано исчезновение защитной реакции (рвотного рефлекса) на примере клиники алкоголизма (1959). Целесообразность рвотного рефлекса при чрезмерном опьянении весьма наглядна. В клинике других форм наркотизма можно усмотреть подобные явления. Симптом, вероятно, аналогичный мы видим при опиизме. Это — зуд при приеме наркотика. Биологический смысл такого рода экстроцептивных сигналов, как боль и зуд, — оповещать о неблагополучии. Если чрезмерное количество выпитого алкоголя извергается наружу, то при становлении опиизма чрезмерное количество наркотика включает ему присущий механизм другого характера — сигнал тревоги. В литературе зуд вследствие приема опиатов оценивается или как побочное действие, или упоминается как случайное наблюдение при морфинизме, без определения места этого симптома в клинике болезни. Исчезновение зуда при продолжающемся приеме фенантреновых препаратов — показатель приспособления организма к уровню постоянной интоксикации, показатель изменившейся реактивности. Исчезновение инициального зуда — диагностически четкая граница стадий болезни (см. раздел «течение»). Кстати, поскольку морфин выделяется из кровотока через желудок, то в начале наркотизации бывает и рвота. Она кратковременна и возникает при очень большой передозировке, создающей достаточную концентрацию морфина в полости желудка. При злоупотреблении снотворными и гашишем, как показывают наблюдения Л. М. Котловой (1972), таким симптомом может служить профузный пот, икота, слюнотечение, резь в глазах, чувство дурноты, тошнота, рвота, головокружение, вна-

26

чале появляющиеся при передозировках, а затем уже не отмечающиеся и при глубокой смертельной интоксикации. Изменение формы опьянения. Этот симптом появляется при сформировавшемся систематическом приеме наркотика, после того, как установилась высокая толерантность и исчезли защитные реакции на передозировку. Он — последний во времени из входящих в синдром измененной реактивности и развивается на фоне уже существующих других наркоманических синдромов. Поэтому он имеет ограниченную диагностическую ценность, хотя крайне интересен с патофизиологической точки зрения и может послужить ключом к пониманию патогенеза наркотизма. И раньше были известны отдельные факты: старые алкоголики агрессивны в опьянении, а у морфинистов отсутствует эффект седации. Но это объяснялось или психопатизацией алкоголиков или вариантом действия морфия, как бы индивидуальным. В. П. Сербский (1912) писал, что морфий вызывает в большинстве случаев не подавленное состояние, а наоборот, крайне приятное настроение с общим подъемом как физических сил, так и всего душевного строя. Автор отмечал, что это-то «коварное свойство» морфия и делает его главным образом пагубным, так как благодаря постепенному привыканию к нему является необходимость для того, чтобы «привести себя в искомое состояние бодрости и энергии». Другими словами, наблюдавшие действие морфия у морфинистов полагали такое действие не следствием, а причиной привыкания. И сейчас некоторые исследователи, обнаружив у наркоманов парадоксальную реакцию на наркотик, не связывают это явление с процессом болезни. Так, Wiessler (1969), отметив у части барбитуроманов стимулирующий эффект снотворного, приходит к выводу, что изменение эффекта снотворных основывается «на индивидуальной манере реакций отдельных пациентов и не находится ни в какой закономерной связи с конституцией, наследственностью, возрастом, а также максимальной дозировкой» (последнее для Wissler — показатель глубины зависимости. — И. П.). Динамическое же прослеживание эффекта, например, опиатов у наркоманов показывает, что в начале действие морфия такое, каким его описывают в учебниках фармакологии, но с течением времени происходит извращение. Сопоставление форм наркотизма показывает типичность симптома трансформации формы опьянения. Вначале мы описали его при алкоголизме, впоследствии — при одной из форм опиизма — кодеинизме (1966). В дальнейшем стало ясно, что он наблюдается при всех формах злоупотребления веществами седативного действия. Трансформация опьянения выражается наиболее наглядно в исчезновении именно седативного эффекта наркотика. Но прежде, чем это произойдет, мы видим как ослабевает, а в дальнейшем исчезает сомато-вегетативный эффект наркотика. Кодеин уже не подавляет кашлевой центр, опий — деятельность

27

кишечника, диурез и пр. Эти явления можно объяснять развивающейся толерантностью соответствующих систем к действию наркотика. Но последующие за этим парадоксальные и извращенные психические эффекты свидетельствуют о качественном изменении реактивности организма. Сначала изменяется интенсивность эйфории. Качество эйфории и фазы ее тюка остаются неизменными. Однако для достижения прежней интенсивности нужно поднимать дозу. Наконец, наступает такой этап в заболевании, на котором максимальная доза не дает прежней силы ощущений, а превышение этой дозы приводит к отравлению с острой вегетативной декомпенсацией. На этом этапе не только недостижима бывшая острота ощущений: меняются качественно фазы эйфории. В апогее заболевания наркотик действует стимулирующе. Далее степень возбуждения падает, и наркотик лишь нормализует (тонизирует); эйфорический эффект уже недоступен от привычного препарата. Здесь часто возникает полинаркотизм: больные ищут средства, могущие дать им прежние ощущения. Этап, когда наркотик стимулирует, совпадает с периодом максимальной толерантности, а этап, когда наркотик лишь нормализует состояние, во времени совпадает с падением толерантности. На последнем этапе повышение доз и бессмысленно, если иметь в виду цель эйфоризации, и опасно, так как может вызвать катастрофические последствия (подробнее о динамике эйфории см. раздел частных форм наркотизма). Наиболее длительный, а потому чаще наблюдаемый, тот этап, на котором седативный эффект невыражен, и наркотик вызывает лишь стимуляцию. При алкоголизме можно видеть, как спиртное перестает вызывать благодушный аффект, моторную вялость, заторможенность. Алкоголик в опьянении активен, подвижен, возбудим. Подобное же исчезновение обычного действия наркотика мы можем видеть при барбитуратизме, опиизме. Как показывает патофизиологический анализ действия наркотиков седативной группы (см. главу «Патогенез наркотизма»), эти вещества вызывают возбуждение трофотропной и эрготропной систем. Таким образом, их клинический седативный эффект основой своей имеет многосистемное возбуждение. Поскольку по мере длительности болезни сначала падает седативный эффект, а стимулирующий эффект становится все более и более рельефным, есть основание предполагать, что седативный эффект опосредуется через возбудительный, он вторичен и поэтому временен, легко истощаем. Допустимо, что наркотики-депрессанты являются парадоксальными стимулянтами. Тем самым следует рассмотреть вероятность принципиального единства наркоманий с другими токсикоманиями (стимулянты, фантастики), при которых стимулирующий эффект первичен, незамаскирован. Проявлением изменившейся формы опьянения следует считать и мнестические расстройства в интоксикации у алкоголи-

28

ков, барбитуроманов и гашишистов (для опиомании амнезии не свойственны). Здоровый человек амнезирует различные события и свое поведение во время интоксикации только в том случае, если возникли сопорозное опьянение, кома в опьянении алкоголем и снотворными или сумеречное состояние сознания при гашишном опьянении. Амнезия при наркоманиях — симптом независимый, она сопровождает и умеренную степень интоксикации, охватывая тот период, когда пьяный ведет себя адекватно, совершает целенаправленные действия. Другими словами, амнезии у наркоманов возникают при относительной сохранности интегрирующей функции сознания и представляют собой, возможно, изолированное нарушение деятельности структур, ответственных за функции памяти. С другой стороны, хрестоматийные примеры (пьяница-грузчик) свидетельствуют, что вновь приведенный в опьянение алкоголик способен воспроизвести касающийся событий недавнего опьянения материал, который казался амнезированным, когда больной был трезвым. Допустимо, что причина амнезий наркоманов определяется не только парциальным выключением мнестических структур, но и функциональными механизмами. Последнее возможно при снижении активности высших функций психики (избирательное запоминание и воспроизведение только в процессе гипнотических сеансов, истерические дисмнезии и пр.). По мере длительности наркотизма амнезии возникают на все меньших количествах наркотика. Более того, больным в отличие от здоровых свойственны и особые нарушения памяти в интоксикации — палимпсесты, когда утрачиваются и не могут быть воспроизведены лишь отдельные детали событий, в то время как общая фабула сохраняется в памяти отчетливо. С палимпсестов начинаются мнестические расстройства алкоголиков и барбитуроманов, постепенно замещаясь амнезиями. Палимпсесты у гашишистов определить трудно, так как для гашишного опьянения характерны особые состояния сознания (сужение, гипнотическое — см. раздел гашишизма). Поэтому парциональные расстройства памяти у гашишиста могут идти за счет нарушенной перцепции. До выяснения причины мнестических расстройств в интоксикации у наркоманов допустимо пользоваться определением Н. В. Канторовича (1954) алкогольной амнезии: «Амнезия — реакция болезненно измененного мозга на интоксикацию». Это определение может быть использовано постольку, поскольку подразумевает изменившуюся реактивность. Синдром измененной реактивности меняется в течение болезни, поскольку меняются составляющие его симптомы — форма потребления, толерантность, форма опьянения. Динамика синдрома отражает движение процесса наркоманической зависимости (см. раздел «Течение наркотизма»). В чем заключается изменившаяся реактивность, каковы патофизиологические ее механизмы, пока не известно. Характер 29

29

входящих в ее структуру симптомов говорит о том, что исследование будет успешным с применением токсикологических методик. Изменившаяся реактивность — клиническая реальность, которую необходимо учитывать. •к СИНДРОМ ПСИХИЧЕСНОЙ ЗАВИСИМОСТИ Он включает психическое влечение к наркотику и способность достижения состояния психического комфорта в интоксикации. Психическое (обсессивное) влечение. Патологическое влечение наркомана к наркотику было известно давно. Описывалось это влечение в его крайних формах, лишавших больных надежды на выздоровление, заставлявших совершать тяжкие преступления. По современным представлениям эти описания имели своим предметом влечение компульсивное (см. ниже). В настоящее время, наряду с компульсивным, выделяют влечение психическое. Психическое влечение выражается в постоянных мыслях о наркотике, подъеме настроения в предвкушении приема, подавленности, неудовлетворенности в отсутствии наркотика. Часто влечение сопровождается борьбой мотивов. В сочетании с навязчивостью мыслей о наркотике это дает основание называть психическое влечение обсессивным (А. А. Портнов, 1959). Если компульсивное влечение диктует поведение больного, то психическое, обсессивное, определяет настроение, эмоциональный фон. Не всегда больной может дать отчет в существовании у него влечения психического. Для этого необходим достаточный интеллектуальный уровень и опыт самоанализа (то, что называют «душа просит», «душа горит» обычно оказывается влечением компульсивным). Очень часто больной может передать лишь, что ему чего-то не хватает, мы видим состояние недовольства, неудовлетворенности, раздражительности. Лишь косвенно можно установить психическое влечение: неудовлетворенность в отсутствии наркотика, оживление в рассказе о том, что и как он, больной, принимал, преобладающая тематика спонтанных разговоров. Влечение определяется по тому, как неадекватно положительно оценивает пациент все, связанное с наркотизацией, хотя словесно показывает критическое к ней отношение, и как чрезмерно отрицательно воспринимает в повседневности то, что наркотизации мешает. Все это свидетельствует о том, что в духовном мире наркомана возникла аффективно насыщенная привязанность, кататимно исказившая мышление и снизившая субъективную ценность прежних интересов. Обсессивное влечение перестраивает психическую жизнь больного и межличностные его отношения, меняет социальную ориентацию личности. Факторы внешней ситуации начинают оцениваться с точки зрения их способствующих или препятствующих наркотизации возможностей. 30

30

В своем течении обсессивное влечение волнообразно. Оно не выражено, если необходимый ритм наркотизации соблюдается без задержки, — в этом случае возникающее влечение удовлетворяется тут же. Оно может подавляться крупным конфликтом вследствие наркотизации; конфликт, не связанный причинно со злоупотреблением, напротив, обостряет влечение. Часто госпитализация (особенно первая) в психиатрическую клинику приводит к исчезновению влечения, и если у больного еще не сформирован абстинентный синдром, то в первые дни наблюдения диагноз затруднителен. Однако в последующем — и тут общение пациента с наркоманами оказывается провоцирующим фактором — влечение становится видимым. Наконец, психическое влечение может погаснуть, если у больного появилось новое сильное увлечение чем-нибудь (не наркотиками) и он находится в состоянии положительного эмоционального насыщения. Обостряется психическое влечение при неприятных переживаниях, не связанных с наркотизацией, а также при включении условнорефлекторных механизмов: встречах с людьми, в компании которых наркотизировался, посещении мест, где доставал или принимал наркотик. Разговоры на тему о наркотике и ассоциированных с процессом наркотизации представлениях также обостряют влечение. Психическое влечение к наркотику — один из ранних симптомов, но его трудно выявить, особенно если у больного установка на диссимуляцию. Будучи одним из первых симптомов, обсессивное влечение одновременно и самый длительный, трудноустранимый симптом. С течением болезни, по мере усложнения симптомокомплексов психическое влечение отступает на задний план, заслоняемое более яркими симптомами, например компульсивным влечением, абстинентным синдромом. Однако в ремиссии, когда снята острая симптоматика и состояние больного вполне благополучно, оказывается, что обсессивное влечение продолжает существовать часто в тон же степени выраженности, что и до лечения. И во многих случаях психическое влечение оказывается единственной причиной безуспешности усилий и врача, и самого больного, причиной рецидива. Влечения к наркотику в пределах любой формы наркомании достаточно типичны и сходны, вне зависимости от разнообразия действий отдельных наркотиков. Как мы покажем в разделе, посвященном проблеме специфичности, психическое влечение наркомана к своему наркотику неспецифично. Это влечение может удовлетворяться любым наркотическим веществом (если нет несовместимости). Поэтому наркоманы в ремиссии могут менять форму наркотизма. Способность достижения состояния психического комфорта в интоксикации. Состояние психического комфорта в интокси31

31

кации — не синоним эйфории, а понятие более широкое. При этом нами имеется в виду не столько переживания удовольствия, сколько уход от неудовольствия. И у здорового человека временами возникает желание выпить спиртное, и здоровый человек ощущает приятное в опьянении. Однако это не проявление обсессивного влечения и не состояние психического комфорта в интоксикации в том смысле, в каком это приложимо к наркоману. Симптом способности к психическому комфорту в интоксикации генетически связан с обсессивным влечением. Неудовлетворение влечения ведет к состоянию неудовольствия. Со временем перерывы в приеме наркотика оказываются периодами психического (вначале) дискомфорта. Постепенно наркотизирующийся начинает осознавать, что только под действием наркотика его психическое самочувствие удовлетворительно. Эта психическая комфортность в интоксикации своей исключительностью и отличается от того психического комфорта в опьянении, который видим у здорового. Здоровый человек способен получать удовольствие и испытывать психический комфорт в ряде ситуаций. Наркоман — только при условии приема наркотика. Но если бы способность достижения состояния психического комфорта у наркомана в интоксикации характеризовалась лишь исключительностью, то этот симптом можно было бы не выделять. Способность достижения состояния психического комфорта исключительно в интоксикации можно было бы рассматривать как оборотную сторону медали — психического дискомфорта воздержания, как выражения влечения. Однако прослеживание симптома способности достижения психического комфорта в интоксикации показывает, что с течением болезни этот симптом обогащается рядом черт. Их следует определить как способность к оптимальному психическому функционированию. Классические опыты доказывают, например, что алкоголь многообразно нарушает психические функции здорового человека. Получаемые при этом низкие результаты сопоставимы с низкими результатами исследованного теми же тестами трезвого алкоголика (это служило одним из оснований видеть в состоянии опьянения здоровых лиц прообраз дефекта у хронических алкоголиков). Но если бы того же алкоголика привели в состояние умеренного опьянения, то тут он показал бы способности внимания, памяти и осмысления более сохранными, чем у пьяных здоровых и чем у себя самого в состоянии трезвом. Вот в этом улучшении психических функций под действием привычного наркотика и заключается еще одна характеристика симптома способности достижения состояния психического комфорта в интоксикации. Таким образом, состояние психического комфорта в интоксикации означает не только уход от дискомфорта трезвости, но и восстановление психических функций. 32

32

психического существования и функционирования. Этот симптом мы наблюдаем при всех формах наркоманий: несобранность, неработоспособность, отвлекаемость до приема дозы и восстановление возможностей при достижении необходимого уровня интоксикации. Подобные явления при спаде интоксикации видимы до возникновения в течении болезни абстинентного синдрома и, следовательно, их нельзя оценить как его составляющее. В дальнейшем, при сформированном абстинентном синдроме, межинтоксикационный промежуток также какое-то время еще свободен от абстинентных знаков, но психическая дисфункционность выражена. Мы подчеркиваем роль состояния комфортности в интоксикации наркомана — явление неоцененное еще должным образом. Мы считаем этот симптом таким же достоверным признаком психической зависимости, каким, допустим, является достоверным признаком физической зависимости абстинентный синдром. * О патогенетических механизмах синдрома психической зависимости говорить можно только предположительно. В части, касающейся влечения, он неизвестен в той же мере, как неизвестны механизмы возникновения и закрепления иных страстных увлечений и привязанностей. Вероятно, что действие того или иного наркотика разными путями может включать и активность так называемых центров удовольствия. Как любые эмоциональные феномены, проблема влечения — проблема психофизиологическая. Что же касается симптома способности достижения состояния психического комфорта в интоксикации, способности к оптимальному функционированию под действием наркотика, то понимание физиологической природы этого симптома возможно из концепции наркоманического гомеостаза (см. главу «Патогенез наркотизма»). Объяснение мы получим тогда, когда станет известно, для каких систем условием оптимального функционирования является постоянный уровень наркотизации. СИНДРОМ ФИЗИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТИ Синдром включает следующее: физическое (компульсивное) влечение, способность достижения состояния физического комфорта в интоксикации и абстинентный синдром. Если синдром измененной реактивности не описывался в литературе, посвященной наркоманиям, а синдром психической зависимости, хотя особо и не выделяется, но имеется в виду в определении ВОЗ, то синдром физической зависимости — наиболее полно клинически изученный феномен. Синдром физической зависимости появляется на каком-то этапе заболевания. До 2 И, Н. Пятницкая

_

33

33

последнего времени только этот синдром, точнее даже один его структурный элемент — абстинентный синдром, — считался единственным достоверным критерием болезни. В отечественной психиатрии существовали принципы диагностики алкоголизма, не включающие абстинентный синдром как необходимый признак. Что касается опиизма, то диагноз его до настоящего времени ставится только при сформированном абстинентном синдроме. Однако те синдромы, которые отличают опиомана от здорового,— синдром психической зависимости и синдром изменившейся реактивности — так же, как при алкоголизме, уже существуют в картине болезни до того, как возникает, наконец, абстинентный синдром. Физическое (компульсивное) влечение. Один из широко известных признаков наркоманий. Выражается в неодолимом стремлении к наркотизации. Достигает интенсивности витальных и, более того, способно вытеснять другие витальные влечения — голод, жажду (что касается сексуального влечения, то оно на этом этапе заболевания, когда появляется компульсивность, практически уже отсутствует). От обсессивного компульсивное влечение отличается не только своей интенсивностью; компульсивное влечение способно представлять _ все содержание сознания в настоящий момент, не оставляя места другим, не связанным с наркотизацией представлениям. Компульсивное влечение не только определяет умонастроение и аффективный фон; оно диктует поведение, подавляет и устраняет противоречащие мотивы и контроль. Компульсивное влечение определяет поступки больных, мотивацию их действий. При компульсивном влечении все направлено на поиск наркотика и на преодоление препятствий к этому. Компульсивное влечение, кроме того, сопровождается, в отличие от обсессивного, вегетативной стигматизацией: расширением зрачков, гипергидрозом, сухостью во рту, гиперрефлексией, тремором, даже при тех наркоманиях, для которых тремор не характерен (Н. Г. Найденова, 1974). Можно выделить, по условиям возникновения, два вида компульсивного влечения: возникающее вне интоксикации и входящее в структуре абстинентного синдрома. Возникающее вне интоксикации, в светлом промежутке, можно было бы расценить как первый признак абстиненции, если бы этот вид компульсивного влечения не появлялся в развитии заболевания раньше, нежели сформируется абстинентный синдром. Особенно бесспорен временный разрыв между появлением компульсивного влечения и абстинентным синдромом при алкоголизме и гашишизме. При опиизме (морфинизм, кодеинизм) и барбитуратизме симптоматика развертывается в сжатые сроки; там этот временной разрыв выделить во многих случаях трудно. Компульсивное влечение в светлом промежутке, несмотря на сопровождающую вегетативную симптоматику, не может быть расценено как знак абстинентного синдрома и потому, что не включает специфические признаки абстиненции

34

(при опийном компульсивном влечении отсутствуют, например, мышечные боли и пр.). Особо опасно компульсивное влечение, возникающее в ремиссии, — оно обязательно, при неоказании помощи, ведет к рецидиву или к употреблению любого другого наркотика, чаще алкоголя. Однако при чужеродной наркотизации больной, добившись оглушения, не достигает психического удовлетворения. При этом по большей части и физическое состояние оказывается дискомфортным. Это доказывает специфичность компульсивного влечения для частной формы наркотизма; этим компульсивное влечение также отличается от влечения обсессивного, при котором больной может «насытить» себя любым эйфоризирующим веществом. Нужно, правда, сказать, что если больной в ремиссии начнет удовлетворять возникшее обсессивное влечение чужеродным наркотиком, то вскоре, если не произойдет смены формы наркотизма, обсессивное влечение сменится компульсивным. Компульсивное влечение потребует специфического удовлетворения — наступит рецидив. Невозможность или поначалу возможность удовлетворить чужеродным наркотиком возникшее в ремиссии влечение позволяет оценить течение ремиссий у больного. Ибо при том, что у больного в ремиссии может и возникать компульсивное влечение, и обостряться обсессивное, каждому больному свойственно преобладание в ремиссии одного какого-либо влечения. Отсюда, зная стереотип рецидива — по обсессивному или компульсивному типу — у данного больного, следует назначать ему тот или иной вид терапии (см. главу «Лечение наркоманий»). Компульсивное влечение, входящее в структуру абстинентного синдрома, входит и в структуру псевдоабстиненции (см. раздел «Течение»), От прочих симптомов абстиненции компульсивное влечение отличается сосуществованием с группой признаков, отражающих психическое напряжение, перевозбуждение. Сродство этой группы доказывается ex juvantibus — она купируется одновременно, одними средствами. Биологический смысл компульсивного влечения, возникающего в светлом промежутке, и компульсивного влечения, входящего в структуру абстинентного синдрома, кажется понятным. Здесь компульсивное влечение — сигнал острой потребности, показатель физической необходимости в дозе наркотика. Но существует еще один вид компульсивного влечения, значение которого, думается, иное. Эта компульсия возникает в периоде интоксикации, когда за некоторым уровнем опьянения появляется неудержимое влечение «добавить». Это свойственно тем наркоманиям, при которых интоксикация сопровождается помрачением сознания. Другими словами, условием возникновения такого типа компульсивного влечения является та или иная степень оглушения. Особенно нагляден этот симптом в клинике алкоголизма — там он носит название «симптом утраты количественного контроля». Находим мы его и в клинике барбитуратизма, гашишизма. 2*

35

35

Компульсивное влечение проявляется вначале в особых условиях — на определенном уровне интоксикации, индивидуально различном и снижающемся в течение болезни. Алкоголик обычно знает, что если он превысит дозу, допустим, в 0,5 л, дальше он остановиться не сможет, даже если первоначально влечение к спиртному было умеренным. С течением времени, он начинает терять контроль за количеством выпиваемого от все меньших и меньших доз. Аналогичное мы видим и в клинике барбитуратизма: влечение возникает на некотором уровне интоксикации, и удовлетворение его часто ведет к тяжелым отравлениям со смертельным исходом. Хотя в анамнезе почти каждого барбитуромана есть случаи тяжелых отравлений, госпитализаций по жизненным показаниям, хотя каждый барбитуроман знает на этом печальном опыте свой «потолок», коматозное опьянение повторяется вновь и вновь. С меньшей частотой, чем при алкоголизме и барбитуратизме, случаи отравления гашишем у привычных гашишистов также имеют место. При опиизме передозировки возможны только как несчастный случай (если больной неправильно рассчитал количество сухого препарата, готовя раствор). В интоксикации ни морфинист, ни кодеинист не «добавляют», никогда не расходуя всего наркотика, даже если его избыток. Опиоман всегда ждет, когда закончатся все фазы действия наркотика. Избыток препарата позволяет ему лишь учащать прием, но не увеличивать дозу сверх достаточной. Что заставляет больных превышать известную им толерантность? Насколько можно судить по их рассказам — желание вновь ощутить эйфоризирующее действие, сопровождающее начальный прием. Можно думать, что обострение влечений, в частности влечение к эйфории, в опьянении снотворными, гашишем и алкоголем оказывается неподвластным контролю за счет снижения функции сознания. Опасения, которые должны были бы остановить, подавляются влечением. Это может быть подтверждено или опровергнуто сопоставительным психологическим исследованием разных форм интоксикаций. Если наше предположение правильное, если неудержимость рассматриваемого вида влечения — результат дисфункции сознания, то вряд ли это влечение компульсивно в истинном смысле. Тогда оно должно оцениваться не как показатель физической зависимости, а как выражение влечения психического (хотя и без признаков обсессивности). В пользу такого предположения говорит тот факт, что «утрата контроля» в течение барбитуратизма, алкоголизма и гашишизма появляется ранее других видов компульсии (в светлом промежутке и в структуре абстинентного синдрома), т. е. это влечение появляется прежде тех, которые, бесспорно, должны быть оценены как проявление физической зависимости. Вероятно, компульсия в интоксикации и входит в синдром, появившийся ранее (синдром психической зависимости). Способность достижения состояния физического комфорта в интоксикации. Этот симптом представилось возможным выде-

36

лить по аналогии с симптомом способности достижения состояния психического комфорта в интоксикации. Практически одновременно с развитием компульсивного влечения светлого промежутка больной убеждается в том, что его самочувствие улучшается только в интоксикации, а без наркотика он уже не чувствует себя довольным и здоровым. Вне наркотизации (еще до появления в течении болезни абстинентного синдрома) больной несобран, с трудом работает, самочувствие скверное, мысли разбегаются. Это состояние сопровождается влечением той или иной степени выраженности. Приняв какую-то, индивидуально необходимую дозу, наркоман испытывает и психический и физический комфорт, хотя эта доза — еще не та «достаточная», при которой он ощущает эйфорию. Эту дозу можно назвать «необходимой» (для удовлетворения потребности). Специальные исследования, проведенные, в частности, на алкоголиках большой группой экспериментаторов (Mendelson, 1964; Talland и Kasschau, 1965), показали, что умеренная интоксикация улучшает не только психические функции алкоголика (тесты на осмышление, оперативные), но и сомато-вегетативные показатели (функциональная подвижность сердечно-сосудистой, дыхательной и пр. систем). Эта работа, к сожалению, не повторенная на барбитуроманах или опиоманах, свидетельствует о том, что удовлетворительный функциональный уровень жизнедеятельности наркомана после развития физической зависимости становится возможным только при условии поддержания какой-то степени интоксикации, адекватной глубине физической зависимости. Еще более наглядный показатель того, что вне наркотизации удовлетворительное функционирование у наркомана невозможно — абстинентный синдром. Абстинентный синдром. Абстинентный синдром развивается вслед за обрывом наркотизации в различные сроки после последнего приема наркотика. Наиболее быстро появляются абстинентные признаки при алкоголизме — спустя несколько часов. Как быстро развивается абстиненция у барбитуромана после обрыва приема барбитуруатов, сказать трудно. Хотя абстиненция появляется к концу первых суток, но длительность барбитуровой интоксикации большая, чем допустим, опийной. Поэтому определить, как скоро развивается абстиненция при барбитуромании не после последнего приема снотворного, а после выхода из наркотической интоксикации, сложно. Бесспорно, что наибольший интервал времени между спадом действия наркотика и абстинентными симптомами мы видим при опиомании и гашишизме: 20—24 ч. Это обстоятельство — разновеликость интервала между окончанием действия наркотика и появлением абстинентного синдрома при разных формах наркотизма — позволяет предположить различную степень - 8?

37

злокачественности отдельных форм наркотизма, о чем речь будет идти несколько ниже. Симптоматика абстинентных синдромов при алкоголизме, барбитуратизме и опиизме в настоящее время изучена достаточно. Абстинентный синдром при гашишизме ^наблюдался не всеми исследователями и отрицается теми, кто его не видел. В этой связи нужно вспомнить, что во времена, когда морфинизм еще не получил повсеместного распространения, симптомы отнятия у редких морфинистов, попавших в поле зрения психиатров, расценивались как истерические. И, несмотря на то, что более четверти века существовала монография А. Эрленмейера и П. Солье, в которой основное внимание уделялось лечению морфинистов, работа Г. Н. Удальцова, опубликованная в 1926 г., где говорилось, что отнятие морфина вызывает расстройства деятельности вегетативной нервной системы, явилась неожиданной. Действительно, наиболее интенсивные расстройства в течение абстиненции мы видим в функциях вегетативной нервной системы. Описание абстинентных синдромов при частных формах наркотизма мы дадим в соответствующих разделах. Здесь же следует сказать об общих закономерностях, свойственных состояниям лишения наркотика. 1. Абстинентный синдром возникает не одномоментно, а развивается постепенно на протяжении какого-то срока наркомании. Время полного формирования абстинентного синдрома определяется частной формой наркотизма. Замедленно формируется абстинентный синдром при алкоголизме, скорее — при гашишизме, еще быстрее — при злоупотреблении снотворными. Самый короткий срок занимает формирование абстинентного синдрома при опиоманиях. На примере последней формы наркотизма мы можем видеть, что время формирования синдрома лишения, так же как темп развития других наркоманических признаков, определяется и интенсивностью наркотизации и способом введения наркотика. Эти сроки удлинены при опиофагии или опиокурении и сокращены при внутривенном введении опиатов. Допустимо, что употребление чистого каннабиола сократило бы время становления абстинентного синдрома при гашишизме. 2.-Абстинентный синдром состоит из фаз, появляющихся последовательно и закономерно во времени. Эта временная последовательность видима как при наблюдении конкретного случая абстинентного синдрома, так и при анализе постепенного формирования абстинентного синдрома в длиннике болезни. Наблюдение конкретного случая абстинентного синдрома показывает, что ослабление симптоматики лишения столь же динамично и также состоит из фаз, как и развитие, нарастание синдрома. На спаде абстиненции видима обратная последовательность: раньше исчезают те симптомы, которые появились позднее. Наиболее длительна симптоматика, возникшая в первые фазы абстинентного синдрома.

38

3. По миновании острых признаков абстинентного синдрома возникающее состояние не может квалифицироваться как ремиссия. Это состояние неустойчивого равновесия, когда любая нагрузка вызывает возвращение абстинентных знаков. Целесообразно рассматривать собственно абстинентный синдром и состояние неустойчивого равновесия как единый по механизмам этап в течение болезни, требующий методически однотипного изучения. 4. Абстинентный синдром представлен симптомами, которые можно разделить, придерживаясь поверхностно-описательного принципа, на две группы: симптомы психического возбуждения и симптомы вегетативного возбуждения, периферического. Это деление, удобное для оценки клинического состояния больного с патогенетической точки зрения неверно. Ибо механизмы возбуждения психического и возбуждения вегетативного, периферического должны быть общими. 5. В картине абстиненции удельный вес симптоматики психопатологической и вегетопатологической различен. Это различие определяется формой наркомании. Например, психопатологическая симптоматика рельефнее при отнятии снотворных, вегетопатологическая — при лишении гашиша и опиатов. Это различие определяется и давностью болезни. Переносимые состояния абстиненции в начале заболевания и в конце его различны (см. гл. III). 6. В структуре вегетопатологической симптоматики удельный вес парасимпатического и симпатического возбуждения неодинаков. Это различие в пределах одной формы наркотизма определяется давностью заболевания. Общей закономерностью, на наш взгляд, служит равная степень возбуждения обоих отделов вегетативной системы при «молодом» абстинентом синдроме, затем более быстрое падение удельного веса в структуре абстиненции возбуждения парасимпатического. При этом подавляющим в клинической картине оказывается возбуждение симпатическое. С течением болезни и симпатическое возбуждение теряет интенсивность. Как это ни парадоксально, но в давних случаях наркомании симптоматика абстиненции утрачивает яркость, и состояние больного кажется менее опасным, чем ранее. На самом же деле опасность возрастает именно за счет сниженной реактивности вегетативной системы, и летальные случаи исхода абстиненции (даже неосложненной привходящими заболеваниями) наблюдаются, как правило, у старых наркоманов. Впервые мы обратили внимание на трансформацию абстиненции при алкоголизме. В дальнейшем эта закономерность подтвердилась наблюдениями опиизма. 7. Абстинентные синдромы при различных формах наркотизма отличаются отдельными специфическими признаками, на которых основывается дифференциальная диагностика. При опийной абстиненции — это боли в крупных мышцах (ног, рук, спины), при гашишной — сенестопатические ощущения. Из

39

неизвестных в литературе следует особо обратить внимание на боли в межчелюстных суставах" и жевательных мышцах при опийной абстиненции, а также на мышечную слабость в первые сутки абстиненции и боли в крупных суставах и желудке в последующем при барбитуровой абстиненции. 8. Каждый случай абстиненции несет печать индивидуальности больного. Это выражается не только в доминировании психопатологической симптоматики при лишении наркотика у психопатологической личности. Предсуществующие соматические страдания обостряются в периоде абстинентного синдрома, и эта симптоматика искажает симптоматику собственно абстиненции, способствуя диагностическим ошибкам. Что представляет собой абстинентный синдром с патогенетической точки зрения? В отличие от многих других признаков наркомании абстинентный синдром, наиболее яркий, издавна привлекал к себе внимание исследователей и вызывал многочисленные попытки объяснения. Разнообразие оценок сущности абстиненции, несовместимость их, а иногда противоречивость определяются двумя обстоятельствами. Первое — абстиненцию до сих пор всегда пытались объяснить в границах одной какой-то частной формы наркоманий. Ни одна гипотеза не строилась на учете приведенной выше принципиальной синдромологической общности состояния лишения наркотика при всех формах наркоманий. Второе — оценка давалась «усредненному», типическому абстинентному синдрому. Рассматривался синдром в апогее заболевания. Динамическое изменение абстиненции с течением болезни во внимание не принималось. Кстати, последняя закономерность и не отражена в литературе. Не удивительно, например, что создаваемая гипотеза алкогольной абстиненции оказывалась неприложимой к абстиненции опийной. Так, полагалось, что в процессе алкоголизации развиваются дисфункции ряда систем, в том числе обменных. При обрыве пьянства, при снятии маскирующего наркотического эффекта последствия перенесенной интоксикации проявляются в форме абстинентного синдрома. Такова была еще точка зрения К. Бонгеффера (концепция металкогольных расстройств). Некоторые авторы сводили алкогольный абстинентный синдром к соматогенным расстройствам, включающим острый катар желудочно-кишечного тракта, острые вестибулярные расстройства, острую патологию углеводного обмена и прочее. Основным возражением этим концепциям служит то, что указанные дисфункции носят не острый, а хронический характер, постоянно присутствуют в клинике алкоголизма и их обострения в светлые промежутки вследствие какой-либо неспецифической провокации никогда не приобретают сходство с абстинентным синдромом. Кроме того, абстинентный синдром имеет однотипный характер у всех алкоголиков, хотя расстройства вследствие пьянства

40

разнообразны и степень выраженности .сомато-неврологической и обменной патологии также различна. Поскольку опиизм не вызывает таких брутальных токсических расстройств, как алкоголизм, концепция «абстинентный синдром — следствие интоксикации» к опиизму неприложима. Абстинентный синдром при опиизме имеет свое, частное объяснение, предложенное Tatum, Seevers, Collins еще в 1929 г., но существующее до сих пор. Исходными предпосылками являются положения, что морфин обладает двухфазным действием и что одна из этих фаз, возбудительная, длится дольше другой, тормозной. Третье допущение — по мере наркотизации возбудительный эффект кумулируется, но временно подавляется тормозным. При прекращении наркотизации, при устранении тормозного эффекта, кумулированный возбудительный эффект полностью проявляется, образуя абстинентный синдром. Хотя эта теория до последнего времени приводится в монографических работах, нам трудно согласиться с ней. Основное возражение то, что здесь признается только механическое накопление или снятие какого бы то ни было эффекта и не принимается во внимание постоянное стремление организма к сохранению равновесия. Накопление возбудительного процесса, где бы он ни локализовался, необходимо должно вызывать противоэффект ресурсами самого организма. И возражение второе, фактическое. Эта теория не объясняет абстиненции, наблюдаемой у старых морфинистов. На этой стадии заболевания, как мы увидим в соответствующем разделе главы, посвященной частным формам наркотизма, в структуре абстиненции симптоматика возбуждения не выражена. Согласно Tatum и его соавторам, возбуждение в этой абстиненции должно было бы быть более ярким: ведь на этой стадии заболевания тормозной эффект морфия отсутствует вообще. Однако трансформация формы опьянения этими авторами не упоминается. Эти обстоятельства не учтены Tatum, Seevers, Collins, хотя их теория кажется нам более приближенной к сути вопроса, поскольку учитывает собственно наркотическое действие препарата. Поскольку не только в каждом случае одной формы наркотизма абстинентный синдром однотипен, но абстинентные синдромы разных форм наркотизма имеют между собой много общего, следует при построении соответствующей гипотезы учитывать общий радикал функционального действия наркотиков. Абстиненция — синдром, свойственный не всем хроническим интоксикациям, а только интоксикациям наркотиками и, как показывают наблюдения последнего времени, некоторыми нейролептическими средствами. Следовательно, если можно видеть в абстинентом синдроме интоксикационное следствие, то только следствие нейротропного, но не соматического или иного какоголибо (обменного, например) эффекта вещества. Это становится очевидным лишь при сравнительном изучении отдельных форм наркотизма.

41

Поэтому попытки найти генез абстинентного синдрома при сопоставительном патофизиологическом исследовании ряда частных форм абстиненции будут более результативными, нежели аналогичные попытки в пределах одной частной формы. При сравнении абстинентных синдромов разных форм наркотизма нам предстоит выделить общие симптомы — они и должны отражать основное патогенетическое звено абстиненции. Различия в абстинентных синдромах — специфические признаки, имеющие дифференциально-диагностическую ценность, вероятно, определяются различием спектра действия отдельных наркотиков. Но попробуем условно допустить, что абстиненция есть интоксикационное (нейротропное) последействие отдельного периода наркотизации. Об этом, казалось, свидетельствуют два факта: 1) более быстрое наступление абстиненции при более глубоких, вызывающих большую психическую интоксикацию наркотиках, алкоголе, снотворных, и 2) зависимость тяжести абстиненции от величины непосредственно предшествующей интоксикации. Чем интенсивнее период пьянства, тем тяжелее абстиненция у алкоголика, на малой предшествующей дозе абстинентный синдром может не развиться. Опиоман, серьезно приступающий к лечению, перед госпитализацией стремится сам снизить свою дозу, чтобы «ломка» прошла легче. Однако существует одно, но весомое возражение. Ни одна интоксикация не облегчается дополнительным введением вещества, вызвавшего эту интоксикацию. А любая наркотическая абстиненция снимается дачей наркотика. Можно поставить приведенное возражение под сомнение: ведь мы добавляем не просто интоксикант, а именно наркотик, т. е. препарат, подавляющий субъективно неприятные ощущения. Но дело в том, что в случае абстиненции наркотик подавляет и объективно имеющуюся патологическую симптоматику. Кроме того, по миновании действия наркотика, если облегчение наступало за счет временной наркотизации, мы вправе ожидать возобновления если не утяжеленной, то прежней интенсивности симптоматики. Этого не происходит, напротив, добавление постепенно снижающихся доз наркотика — старый, надежный и комфортный для больного способ снятия наркоманической абстиненции. Следовательно, если и нельзя исключить в механизме абстинентного синдрома факторов постинтоксикационных, то они не являются сутью абстиненции. Рассмотрим еще две наиболее принятые гипотезы абстинентного синдрома при наркоманиях. Согласно первой гипотезе абстиненция является стресс-синдромом, возникшим в результате стресса, травмы, нанесенной наркоману отсутствием наркотика. Наркотик рассматривается как нечто сверхценное и горячо желанное. Но мы не видим расстройств, подобных абстинентному синдрому, при лишении субъективно весьма ценных привязанностей. Эта теория игнорирует специфичность действия наркотиков и не может объяснить,

42

отличия абстинентных синдромов при отдельных формах наркоманий. Однако интересное в этой концепции — подчеркивание адренергического характера симптомов абстиненции, что обычно не привлекает внимания исследователей. Существующая до сих пор точка зрения ряда исследователей (Э, Левенштейна, А. Эрленмейера, П. Солье) предполагает, что абстиненция — буквальное следствие лишения привычного вещества. Если вынуть ключ, то пустота скважины повторит рисунок ключа. Если отнять, наркотик у морфиниста, его узкие зрачки станут широкими, гипотензия сменится гипертензией, снижение температуры тела — ее повышением, состояние седации — состоянием возбуждения. В. В. Бориневич (1962), например, описывает в качестве одного из признаков опийной абстиненции одышку, объясняя ее появление снятием угнетающего дыхательный центр действия опиатов. За исключением постоянной реакции миозом на введение опиатов — реакция, необъяснимо остающаяся неизменной даже у морфинистов с двадцатилетним стажем, — действие опиатов на опиомана с длительностью заболевания меняется, делаясь отличным от физиологического. Морфин начинает оказывать стимулирующий эффект. Именно на этом этапе заболевания, когда искажается действие наркотика и появляется абстинентный синдром. Сравнение абстинентного синдрома не с эталонным, у здоровых, эффектом наркотика, а с эффектом наркотика у наркомана уже не показывает негативно-зеркального соотношения; напротив, мы усматриваем общее в симптоматике и абстинентного синдрома и интоксикации у наркомана. Действительно, в апогее болезни абстинентный синдром характеризуется гипертензией и сосудистой и мышечной. Но на этом этапе наркомании наркотик у наркомана поднимает артериальное давление и мышечный тонус, сниженные до приема необходимой дозы. Аналогичное мы видим в клинике других форм. Таким образом, гипотеза Э. Левенштейна, А. Эрленмейера и гипотеза Tatum с соавторами, на наш взгляд, умозрительны, не учитывают гомеостатические возможности организма в условии действия ноксы и не принимают во внимание динамичность самого процесса болезни. Критическая оценка вышеприведенных теорий позволяет, однако, выделить и рациональное, на наш взгляд, в них. Первое — акцент в теории Tatum и его соавторов на собственно наркотическое действие (нейротропное) наркотиков. Второе — во взглядах сторонников гипотезы стресс - реакции — значимость адренергической симптоматики в структуре абстиненции. Эти положения будут использованы нами в нашей оценке патогенеза абстинентного синдрома. Мы обратили сейчас ваше внимание на то, что симптоматика абстинентного синдрома сходна с симптоматикой наркотической интоксикации у наркомана ко времени возникновения у него абстинентного синдрома. Можно сказать, что симптоматика 43

43

опьянения у наркомана служит прообразом самого абстинентного синдрома. Другими словами, симптоматика абстинентного синдрома воспроизводит в какой-то степени симптоматику наркотической интоксикации. Отсюда—один шаг к объяснению сущности абстинентного синдрома (см. гл. V). Абстинентный синдром — показатель сформировавшейся физической зависимости от наркотика. Это состояние характеризуется необходимостью в постоянном присутствии наркотика для целей относительно нормального функционирования организма, теперь уже на качественно ином уровне. Приспособившийся к уровню постоянной интоксикации организм в отсутствии наркотика дает первый сигнал о том, что нужна очередная доза препарата — компульсивное влечение. Компульсивное влечение, столь же интенсивное, как голод или жажда, в той же мере свидетельствует о жизненной необходимости. Если наркотик не поступает, организм пытается самостоятельно, собственными ресурсами воспроизвести условия, соответствующие наркотической интоксикации, условия, необходимые для его функционирования. Структуры и функции, на которые воздействует наркотик, путем и способом, которые предстоит изучить аутохтонно, приводятся в состояние, близкое к тому, которое бывает в наркотической интоксикации. Этим можно объяснить заметную общность симптоматики интоксикации и абстиненции. Однако отсутствие обычного условия, интоксикации, ведет к несовершенной компенсации. Отсюда патологическая симптоматика, отличающая абстиненцию от интоксикации, а также избыточная компенсация: вместо умеренной тонизации сосудистой системы — гипертензия, вместо достаточной активации психики — тревога или, при чрезмерности компенсации,— депрессия и т. п. Таким образом, мы предполагаем, что абстинентный синдром — попытка организма собственными ресурсами восстановить гомеостаз, соответствующий уровню имеющейся физической зависимости. Становится понятным эффект литического снижения наркотика в купировании абстиненции. Добавление даже малой дозы потребного препарата облегчает переход на новый функциональный регистр, оберегая компенсаторные механизмы от истощения. Купирование абстиненции означает переход организма на функциональный уровень, более приближенный к преморбидному. Однако этот уровень лишь приближен, но не идентичен ему. Об этом в клинике свидетельствует период состояния неустойчивого равновесия, легкость декомпенсации достигнутого в процессе лечения состояния, быстрота возникновения компульсивного влечения к наркотику в ремиссии даже при неспецифической (переживания, болезнь) провокации и пр. Допущение существования различных функциональных уровней у наркомана в пределах физической зависимости может объяснить факт большой тяжести абстиненции после массивного

44

эксцесса. В этой ситуации самопроизвольная компенсация, в целях сохранения приобретенного, нового гомеостаза, требует большого напряжения и менее совершенна. Постепенное снижение доз в процессе абстиненции облегчает функциональную перестройку и, вероятно, делает достигнутый за счет щажения компенсаторных механизмов функциональный уровень более устойчивым. По нашим наблюдениям, литическое отнятие опиатов давало более длительные ремиссии, чем это было после одномоментного отнятия наркотика. При некоторых формах наркомании, например при барбитуратизме, одномоментное отнятие барбитуратов даже ведет к тяжелым осложнениям. Вероятно, степень физической зависимости так интенсивна, что аутохтонная компенсация невозможна. Рассмотрение абстинентного синдрома не как последствия интоксикации, не как высвобождения подавляющихся наркотиком функций, не как неспецифического стресссиндрома, а как процесса выравнивания гомеостаза позволяет сделать ряд практических предложений. До сих пор с терапевтической точки зрения абстинентный синдром рассматривается как феномен, нуждающийся в скорейшем купировании, подавлении. Абстинентный синдром как процесс восстановления гомеостаза нуждается лишь в коррекции; патогенетическим лечением будет дифференцированное вмешательство. Некоторые симптомы — компенсаторные, замещающие, сигнализирующие о ходе развития абстиненции,— не только не нужно подавлять, напротив, некоторые из них нужно провоцировать. Часть симптомов не нуждается во вмешательстве, ибо отражает необходимый путь перехода на иной функциональный регистр. И окажется, что лишь некоторая доля той симптоматики, которая сейчас в целом является объектом приложения наших усилий, действительно этих усилий требует. Появление синдрома физической зависимости свидетельствует о качественном изменении функций организма. Можно полагать, что систематическая наркотизация, вызывая в начале приспособительную компенсацию, выражающуюся в изменяющейся реактивности на наркотик, в конце концов, преодолев эту компенсацию, приводит к качественному сдвигу гомеостаза. Теперь для функционирования организма на новом качественном уровне дальнейшее поступление наркотика необходимо. Только при поддержании уровня постоянной наркотической интоксикации жизнедеятельность протекает в относительно удовлетворительных условиях. • Таким образом, при любой наркомании можно выделить три синдрома: 1) синдром измененной реактивности, отражающий качественно новую реакцию организма наркомана на наркотик; 2) синдром психической зависимости и 3) синдром физической

45

зависимости. Два последних синдрома отражают образовавшуюся потребность организма наркомана в постоянной наркотизации для поддержания комфортного самочувствия. Перечисленные синдромы составляют наркоманический синдром. В процессе болезни структурные элементы наркоманического синдрома развиваются последовательно. Отсутствие наркоманического синдрома делает невозможным постановку

Рис.1.Схемабольшогонаркоманическогосиндрома.

диагноза наркомании даже в условиях постоянной наркотизации (например, бытовое пьянство, привычный прием снотворного). Наличие хотя бы одного малого синдрома — измененной реактивности, психической зависимости — достаточно для постановки этого диагноза, даже если не выражены не только последствия хронической интоксикации (социальная декомпенсация и другие критерии определения ВОЗ), но и синдром физической зависимости. Появление же как синдрома физической зависимости, так и медико-социальных последствий продолжающейся интоксикации — вопрос времени. Структурные элементы, общие для любой формы наркотизма, а также отдельные симптомы, входящие в наркоманический синдром, показаны на рис. 1.

46

ПОСЛЕДСТВИЯ И ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ НАРКОТИЗАЦИИ В строгом смысле слово «последствия» следует относить только к дефицитарной патологии систем, служащих местом приложения действия наркотика в организме. Отдельные формы наркотизма вызывают особые и достаточно специфичные для этих форм результаты. Так, злоупотребление алкоголем и снотворными приводит к интеллектуально-мнестической инвалидизации. Но поскольку этого рода последствие наблюдается не при всех наркоманиях — его мы не находим при опиизме, злоупотреблении стимулянтами — считать интеллектуально-мнестическое снижение следствием наркотизма как явления общего, вероятно, нельзя. С большим основанием 'деменцию барбитуроманов и алкоголиков можно рассматривать как осложнение, вызванное дополнительными, не собственно наркотическими, свойствами наркотика. Поэтому, хотя в практических целях мы должны знать всю возможную патологию, сопровождающую хроническую наркотизацию, для целей изучения патогенеза наркотизма нам следует выделять в клинике последствия наркотизации как таковой и возможные осложнения в течении различных форм наркомании. Последствия хронической наркотизации. Пока с уверенностью можно назвать две биологические системы, страдающие при злоупотреблении. Первая — система энергетическая. Вторая — трофическая. В течение любой формы наркотизма усматривается прогрессирующее падение активности, энергетического потенциала, угасание влечений, потребностей как в биологическом, так и в социальном смысле, снижение сопротивляемости, прогрессирующее истощение. Но человека нельзя определять только его биологическими характеристиками. Поэтому последствиями наркомании будут и нарушения отношений наркомана с обществом и, на что указывает определение ВОЗ, тот ущерб, который терпит общество от наркотизации. Нарушения отношений наркомана с обществом многообразны. Хорошо и давно известно, что наркоман теряет семью, прежних друзей, паразитирует, не хочет и не может работать, ведет противозаконный образ жизни, ворует, лжет. Это поведение оценивается как нравственно-этическая деградация. Нарушение отношений личности больного с обществом описаны и при морфинизме, и при алкоголизме, и при гашишизме, и при злоупотреблении другими наркотиками. Нельзя сказать, что нравственно-этическая деградация специфична для какой-либо одной формы наркотизма; она свойственна наркотизму как таковому. В этой связи возникает вопрос: насколько этическая деградация является биологическим следствием злоупотребления. В какой мере она должна быть объектом патогенетических

47

исследований? В психиатрии мы знаем болезни, в частности ослабоумливающие процессы, при которых пациент становится «безнравственным» за счет утраты критериев нравственности, за счет объективной неспособности квалифицировать свое поведение. Таково ли объяснение безнравственности наркомана? Как мы уже упоминали и что более обстоятельно постараемся показать в главе, посвященной частным формам наркотизма, объективно интеллектуальное снижение, неспособность критически оценивать свои действия и выполнять диктуемые обществом требования устанавливается при злоупотреблении алкоголем и снотворными. Злоупотребление опиатами не вызывает формальных расстройств интеллектуальной сферы. За счет каких же нарушений развивается нравственно-этическая деградация морфиниста? Подойти к ответу на этот вопрос нам поможет сравнительная оценка наркоманий в различных обществах и социальных группах. Сравнение оценок опиизма и алкоголизма в странах азиатских и европейских культур показывает следующее. В странах Азии, где опиизм традиционно был принят, а алкоголь запрещен религиозными установками, следствием злоупотребления опиатами видели инвалидизацию индивидуума, и в эту инвалидизацию вкладывали биологический смысл. Алкоголик же считался существом нечистым и презренным — его состояние оценивали этическими категориями. В странах Европы, если мы будем смотреть литературные источники прошлого столетия (хотя в то время понятие алкоголизма как болезни еще только начинало формироваться), результат злоупотребления привычным для общества наркотиком, алкоголем, описывался медицинскими терминами. При описании же морфинистов на первый план выступали указания на их лживость, нежелание лечиться, притворство и т. п. Даже объективная симптоматика морфинного абстинентного синдрома оценивалась долгое время как истерическая, т. е. исходящая от эффектных установок испорченной личности, не желающей отказаться от своего порока. Из этого можно сделать вывод, что оценка личности злоупотребляющего определяется и отношением общества к тому виду наркотизма, которому предается данная личность. Это видно также на примере отношения к алкоголизму в различных социальных группах европейского общества. Известно, что пьяница вызывает различное отношение со стороны своих ближних в зависимости от того, к какому кругу принадлежит его семья. И из моральных представлений семьи исходит оценка допустимости или чрезмерности употребления спиртного в каких-либо количествах, оценка того, хорошее или плохое поведение имеет место в данном случае. Ведущее значение установок общества в оценке личности злоупотребляющего подтверждается следующим фактом. Морально-этическую деградацию алкоголика мы устанавливаем обычно на той стадии алкоголизма, когда видима уже социаль

48

ная декомпенсация. Личность же злоупотребляющего, к примеру, морфином ставится окружающими под сомнение сразу, как только становится об этом злоупотреблении известно. Даже если окружающие узнали об этом случайно, т. е. когда никаких видимых отклонений в состоянии и поведении злоупотребляющего еще не было. То же открывается в психиатрическом исследовании больных. Как было установлено нами в работе на алкоголиках, пациент тем лживее сообщает свой алкогольный анамнез, чем больше пьянство противоречит его социальному статусу. И перестает скрывать компрометирующее его социальное положение пьянство тогда, когда начинает интеллектуально снижаться. Другими словами, нравственное качество, правдивость, здесь парадоксальна: именно безнравственность отражает биологическую сохранность. Опиоманы, гашишисты, злоупотребляющие снотворными, скрывают от общества потребление наркотиков изначально — они изначально вынуждены лгать, ибо знают, как оценивает общество их наркотизм. Для удовлетворения своего влечения алкоголику достаточно зайти в ближайший магазин, и противозаконно он начинает добывать средства к пьянству после того, как потеряет прежний заработок, когда объективно наступит его социальная декомпенсация. Наркоман с самого начала может использовать для удовлетворения своего влечения только нелегальные пути добывания наркотика. Он лжет, он крадет, он пропускает работу не потому, что работать не может, а потому, что поглощен поисками наркотика или тех занятий, обычно незаконных, которые принесут ему больший, требуемый для покупки наркотика, доход. Чем раньше наступает социальный конфликт, вынуждающий наркомана выискивать нелегальные способы наркотизации, добывать такие деньги, которые он не в состоянии заработать честным путем, и переживать отношение к нему общества—тем раньше наступает искажение нравственных и этических установок больного. Таким образом, нравственно-этическая деградация наркомана — понятие очень неясное и относительное. Здесь можно выделить объективное, определяемое биологически, разрушение личности и ее связей с обществом. Здесь можно выделить. адаптивное искажение поведения наркомана, определяемое психологическим и социальным конфликтом, который создается противоречием между необходимостью удовлетворить патологическое влечение и отношением общества к этому влечению. И, наконец, здесь наша субъективная оценка наркомана как человека, страсть которого предосудительна. В приложении к каждой конкретной форме наркотизма эти три фактора имеют различный удельный вес. И одной из предстоящих исследовательских задач является- выяснение значения биологического фактора в нравственной деградации при той или иной форме наркотизма. Это поможет рациональному построению профилактической и собственно терапевтической работы.

49

Нравственно-этическая деградация наркомана — биологическое и психосоциальное последствие наркомании, касающееся в большей мере самого наркомана. Но существуют последствия наркомании как биосоциальные, так и чисто социальные, затрагивающие всех остальных членов общества. В какой мере наркотизация одного лишает здоровья других? Пока мы можем сказать, что мера эта значительна и вполне может быть сравнима с той опасностью для общественного здоровья, которую несут некоторые инфекции. Однако эта проблема сейчас может быть лишь названа. Каков ущерб здоровью близких, насколько полноценны дети наркомана, сколько из окружающих наркомана вовлекаются им в злоупотребление— этих ответов мы дать не можем. В ходе клинического обследования нами 344 наркоманов (средний возраст 31,3 года) при сборе формальных данных оказалось, что 161 из них никогда не состояли в браке, стабильный брак отмечен у 41 человека. 344 наркомана в потомстве оставили 89 детей; в стабильной семье живут только 26 детей. Уровень внутрисемейных отношений и воспитания этих 26 детей даже в стабильных семьях наркоманов, естественно, ниже необходимого для формирования здоровой личности. Все 89 детей, за малым исключением, рождены до злоупотребления наркотиками. Почти 89% наркоманов оказались не имеющими постоянной семьи, оставляемое потомство было незначительным и после начала наркотизма, как правило, не появлялось. Стоимость наркоманий для общества также достоверно не определена (имеются лишь сведения о стоимости алкоголизма). Наносимый обществу ущерб — невозвращение затраченных обществом на воспитание и обучение средств, неучастие в производстве, обеспечение по болезни вследствие злоупотребления, стоимость медицинской помощи и прочее — подсчитать в сумме очень сложно. Мы можем привести по нашему материалу следующие данные. За историю своего злоупотребления 344 наркомана госпитализировались 1688 раз, из них в психиатрические стационары — 1244 раза. Все госпитализации — многодневные. 293 госпитализации были вызваны попыткой к самоубийству (путем сознательной передозировки наркотика или повешения). Некоторые формы вреда, наносимого наркотизмом обществу, подсчитать, вероятно, невозможно. Как взвесить следствия преступности самих наркоманов и преступности привлекаемых ими к своему обеспечению лиц? Как измерить снижение уровня нравственности в среде, где начнет распространяться наркотизм? Эти и многие другие вопросы показывают, как широки пределы последствий наркотизма для индивида и для целого общества. Осложнения в течении хронической наркотизации. Главное, что можно сказать об осложнениях, возникающих при хронической наркотизации, это то, что они не всегда обязательны и не достаточно специфичны. Возможны случаи наркомании, когда екая картина ограничивается только наркоманическим и теми последствиями наркотизации, о которых шла речь выше. Возможны случаи наркомании, когда утяжеление клинического состояния больного мы не имеем достаточного основания относить за счет эффекта наркотика; у нас возникает вопрос — нет ли здесь привходящей вредности. Соматоневрологические и психические осложнения, как социальная и психическая декомпенсация, не обязательны для всех без исключения пациентов и для любого момента заболевания. Как мы уже говорили, возникающие осложнения вероятнее относить за счёт дополнительного, ненаркотического действия наркотика. Так, ранее признаком морфинизма считался флебит. В наших наблюдениях этот 50

признак не нашел подтверждения. Мы видели только невоспалительное заращение вен у той группы больных, которые вводили настойку опия внутривенно. Можно допустить, что такое изменение клиники морфинизма объясняется изменением технологии получения морфина. Аналогичное явление — различие клиники алкоголизма в виноградарских странах (частота полиневритических расстройств и поражений печени) и в странах, где потребляют дистилляты, производные из других углеводов (редкость циррозов, частота интеллектуальных расстройств). Степень специфичности соматоневрологических и психических осложнений при хронической интоксикации наркотиками невысока. Это касается так называемых алкогольных гепатитов и циррозов, встречающихся и у неалкоголиков, барбитуровых гастритов, алкогольной и барбитуровой миокардиодистрофии. Мы диагностируем эти расстройства у наших больных, частота их выявления доказывает, что наркотизация играет способствующую роль. Однако невозможно утверждать, что указанные расстройства встречаются только при наркотизации и специфичны только для нее. Даже центрально-мозговые и психические дефекты не могут расцениваться как строго специфические. Недаром наиболее частая форма алкогольной деменции называется «псевдопараличом». Характерная для барбитуромании брадипсихия напоминает эпилептическую. Острый абстинентный психоз у барбитуромана синдромологически трудно отличим от алкогольного. Мы можем говорить лишь о большей или меньшей вероятности определения принадлежности этого психоза. Расстройства, возникающие в течении гашишизма, оцениваются как шизоформные, и многие случаи гашишных психозов требуют соответствующей дифференциальной диагностики. Те осложнения, которые типичны для опиоманов в сравнении с другими наркоманами -и помогают диагностике в отсутствии достоверного анамнеза — обламывание зубов, слоистое обламывание ногтей — неспецифический дистрофический признак, наблюдаемый при некоторых авитаминозах (так же, как признаком авитаминоза может служить полиневрит у алкоголика).

51

Специфичность осложнений при той или иной форме наркоманий определяется не столько видом этих осложнений, сколько их сочетаниями и частотой наблюдения. Так, мы можем сказать, что судорожные припадки и абстинентный психоз чаще наблюдается у злоупотребляющих снотворными, нежели у алкоголиков. При постановке диагноза наши сомнения уменьшаются, если мы находим у молодого больного и грубые мнестические дефекты, подтверждающие барбитуратизм. Но в каждом отдельном случае определение диагноза на основе осложнений, вторичных расстройств достаточно сложно. А поскольку осложнения могут возникнуть в поздней стадии процесса и не у всех больных, то из этого следует, что хотя наличие таких осложнений — и признак наркотизма, их отсутствие не должно мешать диагнозу или ставить диагноз под сомнение. ••• Из содержания предыдущих разделов мы видим, что то, что считается признаками наркомании, складывается из трех групп явлений. Это наркоманический синдром, а также последствия наркотизации — собственно наркоманические признаки. Осложнения наркоманизма необязательны и непостоянны. Вывод, который мы сделали, — достоверный и своевременный диагноз возможен лишь на основании наркоманического синдрома. Ибо последствия наркотизма позволяют диагностировать болезнь в далеко зашедших стадиях, а осложнения, даже если они присутствуют, ввиду неспецифичности своей, сомнительны при оценке конкретного случая. Наиболее полное' представление о состоянии больного мы можем получить только при определении давности и глубины процесса зависимости. Констатация отдельных наркоманических симптомов в момент обследования для этого не всегда достаточна. Квалифицировать случай можно только при учете темпа развития наркоманической зависимости, при определении динамического этапа, стадии процесса болезни. ТЕЧЕНИЕ НАРКОМАНИИ В развитии каждой формы наркомании прослеживается общая закономерность; можно установить три стадии. Первая стадия. Характеризуется началом взаимодействия наркотика и организма, что проявляется включением адаптационных механизмов, с одной стороны, а с другой — развитием пристрастия, вызванного субъективно приятным действием наркотика. Клинически это выражается двумя синдромами — измененной реактивности и психической зависимости. Синдром измененной реактивности на первой стадии представлен неуклонным снижением реакций на передозировку — тошнота при злоупотреблении снотворными, зуд при опиизме

52

(исчезновение защитных знаков) и симптомами собственно искаженного восприятия наркотика — возрастающей способностью переносить нефизиологические высокие дозы (изменение толерантности), переносить их регулярно и часто (изменение формы потребления). Синдром психической зависимости на первой стадии болезни включает психическую потребность в наркотике (обсессивное влечение) и возникающее у больного представление, что только в наркотическом состоянии его самочувствие единственно приятно (способность достижения состояния психического комфорта, в интоксикации). Таким образом, первая стадия представляет собой этап адаптации организма к новым условиям, определяемым постоянной наркотизацией. Вторая стадия. Это стадия сложившегося привыкания в отличие от первой, когда это привыкание только формировалось, отражает качественно новые «взаимоотношения» организма и наркотика. Это новое качество представлено синдромом физической зависимости, который во второй стадии присоединяется к существующим уже синдромам измененной реактивности и психической зависимости. Начиная со второй стадии достаточно удовлетворительный уровень функционирования возможен в постоянном присутствии наркотика (способность достижения состояния физического комфорта в интоксикации). Развивается постоянная физическая потребность в наркотизации. При обрыве наркотизации через какое-то время, измеряемое часами и различное для различных форм наркотизма и для различной давности процесса, наркоман ощущает необходимость привнесения следующей дозы (компульсивное влечение). Затем начинается аутохтонная саморегуляция, воссоздающая условия, отвечающие наркотическому гомеостазу. Без приема наркотика этот процесс несовершенен, ведет к перенапряжению компенсаторных механизмов, клинически выражается патологическим острым состоянием (абстинентный синдром). Купирование абстиненции означает, что организм перешел на новый функциональный регистр, на уровне которого наркотик уже не необходим. Следовательно, достигнутый в течение злоупотребления уровень физической зависимости не постоянен и не абсолютно обязателен. Это качественно особое состояние, проявляющееся только в условиях постоянной наркотизации. Уровень функционирования в ремиссии, отличный от бывшего при постоянной наркотизации, не идентичен преморбидному. Нет оснований считать, что длительность ремиссии является показателем возвращения к преморбиду, показателем степени выздоровления. Даже после многолетнего воздержания (по описанию И. В. Стрельчука — до 30 лет) возобновление наркотизации приводит в кратчайшие сроки к прежней интенсивности физической зависимости.

53

Таким образом, вторая стадия наркомании — стадия качественно нового и достаточно стойкого состояния организма, характеризующаяся физической зависимостью удовлетворительного состояния организма от беспрерывной наркотизации. Во второй стадии отмечается дальнейшее развитие синдромов первой стадии. Синдром измененной реактивности здесь проявляет себя не только в возможности переносить большие, максимальные (изменение толерантности) и постоянные систематические дозы (изменение формы потребления). Наркотик постепенно перестает вызывать свойственный ему седативный эффект. Снотворные не оказывают снотворного эффекта даже в дозе, вызывающей смерть барбитуромана. Снижается эйфория. Возникают феномены стимуляции наркотиком. Известные фармакодинамические действия препарата на сомато-вегетативную схему также исчезают, соответствующие эффекты не проявляются (изменение формы опьянения). Во второй стадии мы уже не видим реакций на чрезмерную интоксикацию (исчезновение защитных знаков). В последнем случае речь идет не о том, что новый уровень интоксикации в силу повышения переносимости наркотика оказывается нечрезмерным для данного наркомана. Защитные механизмы не включаются не в силу этого обстоятельства, а потому, что они истощены или «сломаны». Об этом можно судить, например, по тому, что даже в сильнейшей интоксикации, вызывающей смерть, у барбитуроманов не возникает рвота. Правда, после длительной ремиссии у опиомана может возникнуть слабый зуд при первомвтором приеме опиатов. Это обстоятельство — появление, но слабость и быстрота исчезновения зуда — заставляет предполагать, что причина исчезновения защитных механизмов при систематической наркотизации — в их глубоком истощении. Синдром психической зависимости также претерпевает дальнейшее развитие. На этой стадии болезни уже любой наркоман, какова бы ни была его способность к самооценке, признает, что вне наркотической интоксикации он не может ни на чем сосредоточиться, мысли разбегаются, все окружающее раздражает, кажется непереносимым (потребность в психическом комфорте, в интоксикации). Правда, симптоматика наркомании второй стадии, в частности синдром физической зависимости, настолько ярка и занимает такое большое место в клинической картине, что маскирует психическую потребность (обсессивное влечение). Интенсивность психического влечения, достигаемая во второй и еще более в третьей стадии, все же велика и становится наглядной во время ремиссии. Особенно выражена психическая зависимость при опиоманиях. Даже при благополучном течении ремиссии больные часто неудовлетворены, им «чего-то не хватает», хотя они с ужасом вспоминают прошлый наркотизм и боятся рецидива. Они говорят, что сохраняется потребность «чем-то оглушить себя», без наркотика, какого угодно, жизнь не удовлетворяет их.

54

Третья стадия. Характеризуется нарастанием истощения, в том числе истощения систем, определявших симптоматику болезни, и нарастанием последствий постоянной наркотизации. Истощение особо проявляется при опиоманиях. Депрессирующий эффект наркотика давно отсутствует, стимулирующий утрачивает свою интенсивность. Теперь наркотик оказывает в основном только нормализующий, тонизирующий эффект (дальнейшее изменение формы опьянения). В длиннике заболевания кривая толерантности представляет параболу со срезанной вершиной. Срезанная вершина — плато — наблюдалась во второй стадии болезни. На рассматриваемой стадии толерантность снижается, больной принимает во много раз меньшее количество наркотика (дальнейшее изменение толерантности), которое достаточно ему для поддержания себя в удовлетворительном психическом и физическом состоянии- (потребность в психическом и физическом комфорте). Падает интенсивность влечения и активность выражения влечения, интенсивность поиска (дальнейшее изменение обсессивного и компульсивного влечений). При некоторых формах наркотизма —дока это установлено при алкоголизме — наркотизация приобретает циклическую периодичность (дальнейшее изменение формы потребления). Истощение проявляется наглядно в интенсивности физической зависимости. Во многих случаях существование без наркотика уже невозможно, ибо организм не располагает ресурсами для адаптации к иному функциональному уровню. Состояние лишения наркотика теряет интенсивность выражения, часть симптомов исчезает или трансформируется, абстинентный синдром становится затяжным до нескольких месяцев (трансформация абстинентного синдрома). После купирования острых проявлений абстиненции пациент остается в неудовлетворительном состоянии. Его самочувствие, работоспособность, жизнедеятельность I снижены. Существование без наркотика не продуктивно, сам больной не испытывает никакой радости от жизни: ничто не интересует, ничего не хочется, исчезают импульсы, потребности. Допустимо предположить, что в течение многолетней наркотизации наркотик привел к анергии определенные (специфические для фармакодинамического действия данного наркотика) системы, что и обнаруживается в третьей стадии при обрыве наркотизации. Это становится особенно наглядным в клинике ремиссий у опиоманов. В третьей стадии болезни роль наркотика сводится, по-видимому, к подстегиванию истощенных систем, наркотик оказывается как бы единственным специфическим для больного стимулятором, что определяет способность наркомана быть активным только после инъекции. Заболеваемость и смертность наших больных велики. В поисках былых «прихода» и «кайфа» — показатель сохраняемого психического влечения —-наркоманы начинают добавлять иногруппные наркотики — основной путь развития полинаркотизма.

55

Осложнения наркотизма, разумеется, возможны и во второй стадии заболевания, а в некоторых случаях какой-либо преморбидной недостаточности — и в первой. Однако осложнения более закономерны для третьей. Динамичность процесса наркомании позволяет ставить вопрос о правомерности существования двух понятий — «привыкание» (habituation) и «пристрастие» (addiction), — принятых в литературе. Хотя последние годы «привыкание» и «пристрастие» по предложению ВОЗ иногда объединяются обобщенным термином «лекарственная зависимость» (drug dependence), это не исключило их .раздельного употребления.

Рис. 2. Схематическое изображение динамики наркомании. Приведенные сведения позволяют оценить эти два понятия следующим образом. Привыкание включает симптом меняющейся реактивности («возможный подъем переносимости») и симптомы психической зависимости («желание воссоздать эффект наркотика», т. е. обсессивное влечение, и «некоторая степень психической зависимости»). «Вредные последствия» только для индивидуума — признак, не поддающийся оценке из-за своей неопределенности, поскольку может включать в себя и несчастный -случай с опьяневшим, и состояния энцефалопатии у него. Таким образом, с нашей точки зрения, «привыкание» характеризуется двумя наркоманическими синдромами: изменяющейся реактивности и психической зависимости. Пристрастие включает симптомы изменившейся реактивности (периодическое или хроническое употребление, тенденция повышать дозы), симптомы психической зависимости, симптомы физической зависимости (компульсивное влечение и «физиче-

56

екая зависимость», под которой подразумевается абстинентный синдром), а также симптомы дефекта и социального снижения (вредные последствия и для индивидуума и для общества). Таким образом, с нашей точки зрения, «пристрастие» характеризуется большим наркоманическим синдромом, последствиями и осложнениями наркотизации. Из этого напрашивается вывод, что «привыкание» и «пристрастие» не являются различными формами зависимости (drug dependence), а лишь этапами в развитии единого процесса. Подтверждением нашей правоты могут быть данные из монографии Retterstol, Sund (1964), так и озаглавленной «Addiction and Habituation». Больные, состояние которых было оценено авторами как «addiction», страдали наркотизмом дольше, нежели больные, состояние которых было оценено как «habituation». «Привыкание» соответствует в нашем понимании I стадии наркомании, а «пристрастие» — II и III стадиям наркомании. Изложенные в настоящей главе сведения о течении наркотизма иллюстрируются следующей схемой (рис. 2).

Глава III

.

ЧАСТНЫЕ ФОРМЫ НАРКОМАНИЙ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ ОПИАТАМИ Опий известен человечеству, по крайней мере, в течение последних 6 тысяч лет. О его снотворном действии упоминается в шуммерских таблицах, датируемых IV тысячелетием до н. э. Во II тысячелетии до н. э. опий знают народы, населяющие восточное Средиземноморье. Статуэтка минойской культуры (XIII в. до н. э.) держит в руках головку мака. В I тысячелетии до н. э. опий известен в Греции. О его действии упоминают Гесиод (VIII в. до н. э.), Геродот (V в. до н. э.), Гомер писал о напитке, снимающем горе и дающем забвение печалей. Предполагается, что настойкой опия опоила Цирцея Одиссея и его спутников, а лотофаги — народ, населявший побережье Северной Африки, привычно потреблявший опий. Отец медицины Гиппократ широко использовал опий как лекарственное средство. В Южную Азию культуру опия и навык его употребления занесли войска Александра Македонского (IV в. до н. э.). Из Индии опий распространился по всей Юго-Восточной Азии, где на смену опиофагии пришло опиокурение (известно с XVII в.). В Европе введение опия в медицину приписывают Парацельсу (XVI в.) — приготовлявшаяся им настойка названа была лауданумом. Лауданум считался панацеей в течение трех столетий, его применяли при бессоннице и возбуждении, при слабости и истощении, при болях, кровотечениях, кашлях и поносах. Хотя в 1821 г. были опубликованы «Признания опиофага» Тома де

57

Куинси, английского поэта, погибшего от злоупотребления лауданумом, лауданум исчез из фармакопеи только при жизни наших отцов. И думается, лишь потому, что был окончательно вытеснен чистыми алкалоидами опия. Сок головок (и соломы, используемой последней технологией) определенного сорта мака, Papaver somniferum, содержит несколько десятков алкалоидов. Наркотическим же действием обладает из них только часть, так называемая фенантреновая группа. Показателем наркотической силы растения является содержание в его соке наркотина, меняющееся в зависимости от сорта и места произрастания. Papaver somniferum выращивается в субтропическом и тропическом поясах Европы и Азии. Количество наркотина увеличивается при продвижении на восток: наименьшее содержание его в югославских сортах, наибольшее— в индийских (до 7% наркотина). Первым фенантреновым алкалоидом, полученным в чистом виде, был морфин. Его выделили в начале прошлого века практически одновременно в Германии (Фридрих Сертюрнер) и Франции (Арман Сеген). Судя по присвоенному названию (Морфей — божество сна), основным действием морфина считалось, как и действием опия, снотворное. В 30-х гг. прошлого века получен в чистом виде второй дериват фенантреновой группы — кодеин. Он нашел широкое распространение не только как противокашлевое, но и как обезболивающее средство. Наркогенное свойство морфина стало известным с 1870 г., когда с изобретением шприца морфий начал вводиться парентерально. До того опасность опиатов в Европе, по существу, не была известна. Опиофагия и опиокурение считалось бичом стран Востока. Случаи злоупотребления лауданумом в Европе, разумеется, были. Но возникавшие при этом расстройства причинно не связывались с действием опия, а расценивались как конституциональные черты, обычно «вырождения». И только наглядность последствий внутримышечного, а с конца XIX столетия и внутривенного введения морфина определило понятие «наркомании». Появились классические работы психиаторов Е. Левенштейна, Р. Буркарта, А. Эрлеимейера, П. Солье. Но морфиномания рассматривалась независимо от повседневной и широко распространенной формы наркотизма, алкоголизма. И та и другая формы общим имели только соотнесение к группе изначальной преморбидной патологии, расстройствам влечения. И долгое время морфинизм, как и алкоголизм, числился в одном ряду с клептоманией, дромоманией, пироманией и дипсоманией. С каждым десятилетием опиизм получал все большое распространение в Европе. В отдельные времена (после первой мировой войны в США) и в некоторых социальных группах (богема, определенная категория преступников) опиизм преобладает над традиционно привычным для нашей культуры наркотиком, алкоголем-. В странах Азии опиизм, наряду с гашишизмом, — преобладающая и традиционная форма наркоманий.

58

Показателем последнего служит то, что в Индии женщины составляют до 20% поступающих на лечение опиоманов. Часто госпитализируются семьями, включая детей. В Европе и странах Северной Америки на протяжении одного столетия от опиофагии и опиокурения перешли через внутримышечное введение и нюханье к внутривенному введению. Со временем парентеральный способ введения стал применяться и в тех странах, где были испокон веков приняты опиофагия или опиокурение (Иран, Пакистан, Индия; Египет и пр.). %Не только способ введения становится более интенсивным, но и все большее распространение приобретают наиболее эффективные алкалоиды опия (героин в 4—8 раз сильнее морфина). В своей практике мы встречаемся в основном с внутривенным введением, которое в СССР стало известным после второй мировой войны. Наиболее употребляемыми опиатами являются морфин и кодеин. Средней эффективной дозой наших наркоманов были 0,1—0,3 г морфина или 1,8—2,7 г (до 5,45) чистого кодеина. По данным Himmelsbach, эквивалентные дозы морфина и кодеина в клинических опытах у наркоманов (а не в фармакологических экспериментах на животных) находятся в отношении 1 : 5,2. Клиника опиомании, опиофагии, морфинизма, героинизма изучена достаточно полно как отечественными, так и зарубежными авторами. Наиболее исчерпывающие на русском языке работы монографического характера — В. А. Горового-Шалтана (1942), И. В. Стрельчука (1949) и В. В. Бориневича (1962). Но в этих работах опиомании описывались в суммарном, обобщающем виде. Мы постараемся показать динамику развития заболевания, изменение клиники опиомании по стадиям процесса. Впервые упоминание об одном случае привыкания к кодеину, сопровождаемом явлениями лишения, мы находим у Pelz (1905). Однако широкое распространение героинизма и морфинизма перед первой мировой войной, а в последующие годы вспышка кокаинизма отвлекли внимание психиатров от кодеиномании. Но вскоре положение вещей — особое распространение получил кодеинизм в Канаде в 30-е гг. — заставило заняться этим вопросом. В 1934 г. в США появляется сообщение Himmelsbach о наркогенной способности кодеина. В 1935 г. публикуется клиническое наблюдение Slight 3 случаев кодеинизма. К 1936 г. было сообщено о 99 случаях кодеинизма, из них о 74 — предположительно, без описания абстинентного синдрома (цит. по Himmelsbach et al., 1940). В 1940 г. издается монография Himmelsbach, посвященная патофизиологическому и клиническому анализу кодеиномании. В этой работе установлено, что кодеин успешно купировал морфийную абстиненцию, удовлетворяя потребность в наркотике. В монографии описывался абстинентный кодеиновый синдром, изменение показателей ЭЭГ под влиянием кодеина, приводились эквивалентные дозы морфина и кодеина при клиническом и ЭЭГ контроле. Был определен

59

путь выведения препарата. Однако динамика кодеинизма не описывалась, отличия кодеинового абстинентного синдрома от такового при морфинизме не указывались; более того, авторы пришли к неверной оценке степени наркогенной способности кодеина, считая, что нужно «долго и много» принимать кодеин, чтобы стать наркоманом. Это, как мы увидим, не так. В отечественной литературе до последнего времени было только два описания нескольких случаев кодеиномании с употреблением максимальной дозы в 2,7 г за сутки и длительностью заболеваний до 2 лет (А. И. Кузнецов, 1957; П. Г. Куликов, 1962). При малом числе наблюдений клиника абстинентного синдрома и явлений хронической. интоксикации описана этими авторами достаточно полно. Однако в описании кодеинизма мы будем основываться на нашей (1966) работе и работе нашего сотрудника А. Р. Тадтаева (1971), проведенной на большом числе больных с большой давностью злоупотребления. Действие опиатов. Наркотический эффект возможно получить от терапевтической дозы морфина. Разовое введение в интактный организм 1 мл 1% раствора морфина внутривенно вызывает ряд сменяющих друг друга состояний. Первая фаза действия опиатов. Первые несколько секунд (10—30) в области поясницы или живота возникает чувство тепла и приятного раздражения, поднимающееся волной вверх, сопровождаемое кожными ощущениями легкого «воздушного поглаживания». Лицо краснеет. Зрачки сужаются, появляется сухость во рту, у большинства возникает зуд кончика носа, подбородка, лба. В груди «распирает от радости», голова становится «легкой», появляется чувство какого-то прозрения, все вокруг— ясное и «блестящее». «Мыслей нет, есть только ощущения». Сознание в этой фазе сужено, наркотизировавшийся «отключен», сосредоточен на телесных ощущениях. Двигательно в этот период наркотизирующийся заторможен, он «замирает». Это состояние, длящееся до 5 мин, больные называют «приходом», «подъемом»1. При внутримышечном введении эта фаза действия наркотика выражена незначительно и ее ощущают только новички. При введении кодеина (здесь для наркотического эффекта нужно 3—5 таблеток перорально или внутривенно, в виде взвеси), «приход» менее выражен, отличается возникновением не только гиперемии лица, но и отечностью его, гиперемия охватывает и верхнюю часть туловища. Кроме того, введение кодеина вызывает сильный зуд лица, кожи за ушами, шеи, верхней части груди и спины, длящийся и во второй фазе действия наркотика, до l ½ —2 ч. «Приход» на кодеине менее острый, хотя длится дольше.

1

На сленге (англ.) —kick (удар), lift uр, high (подъем). 60

Вторая фаза действия опиатов на жаргоне наркоманов называется «кайф», «волокуша», «таска». Про наркомана в этой фазе действия наркотика говорят, что он «двинулся»1. Интересно, что на том же жаргоне о человеке в состоянии психоза говорят: «он двинулся» (бытовое — «тронулся»). Следовательно, семантически и наркотическое опьянение и психотическое состояние наркоманы обозначают одними и теми же понятиями, - подразумевающими движение, перемену исходной позиции. Другими словами, в наркотическом опьянении самими наркоманами выявляется, подчеркивается психическое изменение. В литературе первая фаза действия не выделяется. Описывается обычно вторая, куда включают ряд симптомов первой (чувство тепла, зуд носа морфинистов),под названием эйфории. Это неверно, поскольку эйфория в строгом смысле этого слова присуща скорее первой фазе, а вторая характеризуется иным эмоциональным фоном — благодушной истомы, ленивого довольства. Возбуждение (психическое, моторно пациенты заторможены) первой фазы сменяется при приеме морфина «тихим покоем», описываемым под названием нирваны. Опьяневший вял, малоподвижен, в руках и ногах — чувство тяжести и тепла. Какие-либо желания, стремления, даже интенсивно выраженные перед инъекцией (голод, жажда, усталость) исчезают, «только чтобы оставили одного». Появляются грезоподобные фантазии: «На стене, что хочу, могу увидеть» (визуализация представлений), «любую музыку услышать». Грезы быстро сменяют одна другую,, по словам больного. Но об этом объективно судить трудно, так как восприятие времени искажается. Внешние раздражители, за исключением резких, сильных, не воспринимаются или воспринимаются искаженно, как подкрепляющие, а не противоречащие фантастическим представлениям. Если в это. время читать книгу, слушать чей-либо рассказ, то у наркотизировавшегося появляется убежденность, что он является действующим лицом, речь идет о нем и пр. При приеме кодеина вторая фаза действия наркотика качественно отличается от второй фазы действия морфина. В этом случае первая фаза переходит в состояние возбуждения, двигательного и психического. Наркотизировавшийся оживлен, смешлив, громко разговаривает, жестикулирует, не сидит на месте. Речь быстрая, с быстрой сменой темы, непоследовательна. Вторая фаза морфинного и опийного опьянения длится до 3—4 ч. Сноподобное состояние сознания углубляется и, если окружающая обстановка не препятствует, переходит в сон. Кодеин сна не вызывает. Третья фаза действия опиатов. Сон в состоянии морфийной и опийной интоксикации поверхностный, часто прерываемый даже легкими раздражителями, длится 2—3 ч.

1

На сленгесостояниеподдействиемнаркотика называется trips(движение, путешествие). 61

ТАБЛИЦА 1 Наркотический эффект опиатов * Фазы действия

Функция I Восприятие

Эмоции

62

Мышление

Повышение порога

III

Передозировка

Возможное последействие на выходе

Кататимность, иллюзорность

Понижение порога

Подъем, острое блаженство

Покой, истома, благодушие

—

—

Тревожность

Прострация

Кататимность, ускорение течения, бессвязность

—

—

Параноидность

Сон

Кома

Сознание

Сужение

Моторика

Заторможенность

Сомато-вегетативная симптоматика

II

Сновидное

Расслабление, ощущение тепла, тяжести в конечностях

Повышение порога

Расслабление

Понижение порога

Ясное -

Сужение зрачков, сухость кожи «истых Гиперемия лица

* Исключая кодеин см. в тексте

Бледность, гипотермия, брадикардия, гипотония, гипергликемия, подъем основного обмена

Тошнота, рвота, Падение головная боль, сердечнососудистой бледность,гиперсаливдеятельности ация, тремор

Четвертая фаза действия опиатов наблюдается незакономерно. Эту фазу, последействия наркотика, можно выделить лишь у некоторых. Она характеризуется плохим самочувствием, головной болью, беспричинным беспокойством, иногда тревожностью, тоской. Бывает тошнота, головокружение, рвота, мелкий тремор рук, языка, век. Диагностика опийного опьянения наиболее проста. Отличительный, наиболее достоверный знак — сужение зрачка. Отмечается бледность, сухость кожи и слизистых, гипотония, брадикардия, повышение сухожильных рефлексов. Аффект благодушный, легкий, ускоренные смена ассоциаций, речь. Кодеиновому опьянению, при тех же вегетативных знаках, свойственна психомоторная ажитация, напоминающая алкогольное опьянение во II стадии алкоголизма или у возбудимых психопатов. В момент обследования возможна диссимуляция и выравнивание (за счет обеспокоенности) вегетативных показателей: частоты пульса, давления, нормализация сухожильных рефлексов. Но зрачок не расширяется и, если больной не сильно напуган осмотром, сохраняются легкие, скользящие благодушные эмоции, быстрая речь. Способность нормализации состояния, успешной диссимуляции, миоз отличают опийную интоксикацию от гашишной, {три которой зрачки расширены, иногда лицо и склеры гиперемированы, а частота пульса и кровяное давление повышены. При средней степени гашишного опьянения диссимуляция невозможна. Опьянение снотворными характеризуется расширением зрачка (или нормальной его величиной у давних барбитуроманов), гиперемией кожи и слизистых, гипергидрозом, дизартрией и нарушением координации движений; принявший снотворное производит впечатление опьяневшего от спиртного. При передозировке опиатов, в отличие от передозировки гашиша, психотических симптомов не возникает. Сноподобное состояние переходит в кому с соответствующей последней вегетативной симптоматикой (табл. 1). Смерть наступает, как и при передозировке снотворными, от паралича дыхательных центров (при гашишной передозировке смерть от падения сердечно-сосудистой деятельности). Развитие опиомании Первая инъекция в большинстве случаев приятна, приятно окрашенные воспоминания о ней остаются. Однако осознанное влечение появляется позднее и в разные сроки, в зависимости от вида наркотика и способа введения. При внутривенном способе этот срок при прочих равных условиях наиболее короток. Особенно быстро происходит становление влечения при использовании героина (по литературным данным, собственных мы не имеем, через 3—5 инъекций), затем — чистого морфия (10 — 15 инъекций), опия (до 2—3 недель нерегулярного приема

63

настойки внутривенно), кодеина (до месяца нерегулярного приема). Жевание, глотание и курение опия-сырца в бытовой манере — наиболее медленный путь формирования опиомании. При возникновении влечения наркотизация становится регулярной, хотя эта регулярность еще не обязательна. В отсутствие наркотика абстинентных явлений со стороны соматоневрологической сферы еще нет, однако возникает чувство неудовлетворенности («чего-то не хватает») и мысли постоянно возвращаются к наркотику. Регулярная наркотизация означает первую стадию, заболевания. Первая стадия заболевания. Физиологическое действие наркотика не изменено, каждое введение вызывает вышеописанный эффект. Наркоман спит мало, сон поверхностный, но чувства недосыпания нет. Особенно мало спят кодеинисты. Аппетит подавлен, но сохраняется влечение к сладкому и жирному, особенно спустя 2—3 ч после инъекции к концу II фазы. Уменьшается количество мочи, появляется задержка стула на несколько дней, при простудах отсутствует кашель. В достаточно короткие сроки (при морфинизации в течение месяца, при кодеинизации — в течение полутора-двух месяцев) происходит угасание психического действия прежней дозы. Дозы начинают повышаться, что дает качественно прежний эффект. Каждый прием наркотика сопровождается зудом, который постепенно становится все более кратковременным и исчезает к концу первой стадии. При регулярном приеме наркотика ритм наркотизации еще не выработался. Отсутствие наркотика сказывается на состоянии больного лишь через 1—2 суток и не соматоневрологическими, а психическими расстройствами: чувством напряженности, психического дискомфорта, целенаправленным стремлением к введению наркотика. Таким образом, I стадия заболевания характеризуется синдромом измененной реактивности (систематический прием, исчезновение зуда, рост толерантности в 3—5 раз при пока еще неизмененном физиологическом действии наркотика) и синдромом психической зависимости (обсессивное влечение, стремление к психическому комфорту в интоксикации). Длительность I стадии различна (2—3 месяца — при морфинизации, 3—4 месяца — при использовании опия, до полугода— при кодеинизации). Длительность ее определяется не толь ко видом наркотика и способом его введения. Летом становление заболевания более медленное. То же — при чередовании морфинизации с приемами спиртного или стимулянтов («чифира»). Сроки сокращаются зимой, при комбинации опиатов с гашишем и особенно с кокаином. Последний не только ускоряет развитие опиизма, но и, что видно при отнятии кокаина, вызывает резкий подъем толерантности. Если наркотизация происходила дозами 5 мл 1% морфина + 1—2 мл кокаина, то при отсутствии кокаина для достижения былого эффекта нар-

64

коман вынужден резко поднять дозу морфина до 15—20 мл 1 % раствора. На этой стадии заболевания наркоманы, как правило, к врачам не обращаются. Они скрывают свой наркотизм, даже оказавшись под следствием, и признаются в наркотизме только при определенных обстоятельствах. Влечение уже настолько интенсивно, что может вести к преступлению, особенно в компании с другими наркоманами. Вторая стадия заболевания. Представлена полностью сформированным синдромом психической зависимости. Синдром измененной реактивности достигает также высоты своего развития. Наркотизация регулярна, образуется индивидуальный ритм введения. Толерантность, постепенно продолжая повышаться, достигает необычайных величин. Больной переносит дозы, в 100—200—300 раз превышающие терапевтические. При перерыве в наркотизации толерантность снижается, что известно и в клинике других форм наркотизма. Если, поступая на лечение, больной вводил себе до 2,0 г сухого морфия в сутки, то, возобновив наркотизацию в ремиссии, он получает достаточный эффект от 0,1 г. Многие поступают на лечение только с этой целью — добиться возможности получать прежние ощущения на малых дозах. На жаргоне наркоманов это называется «омолодиться». Несмотря на высокие дозы опиатов, амнезии не свойственны опиоманам. Но форма опьянения, однако, меняется. Во II стадии заболевания действие наркотика отлично от действия наркотика на интактный организм или на наркомана первой стадии. Физиологический эффект исчезает. Нормализуется диурез и стул, при простудах наркоман кашляет, и противокашлевый эффект опиатов не проявляется так же, как не проявляется обстирпирующий или антидиуретический. Исчезает зуд при приеме кодеина— очень четкий рубеж II стадии. Если в I стадии заболевания наркоман спал мало и сон был поверхностным, то сейчас ритм сна вновь становится таким, как до начала заболевания (А. Р. Тадтаев, 1971). Однако это изменение действия морфия не универсально. Так, во всех стадиях заболевания опиаты сужают зрачок. При алкоголизме и барбитуратизме с течением заболевания мидриатическое действие наркотика .сменяется миотическим на умеренных дозах, правда, переходящим в мидриатическое на больших дозах. Прием опиатов любым путем (перорально, внутривенно, внутримышечно) спустя несколько минут вызывает понижение саливации (алкоголь и барбитураты вызывают выделение слюны). Это действие опиатов также оказывается неизменным на протяжении всего заболевания. Так, органолептически, наркоманы определяют покупаемый наркотик. Самое важное — это изменение собственно наркотического эффекта. Вначале падает интенсивность «прихода», для

65

достижения прежнего состояния больные продолжают повышать дозы. До какого-то момента это удается, а затем уже ничто ни в каких дозах не может воссоздать прежний эффект. При морфинизме начинает качественно меняться и вторая фаза действия наркотика. Постепенно эффект блаженного покоя, сопровождавшийся двигательной вялостью и грезоподобными фантазиями, заменяется эффектом стимуляции. Если в I стадии болезни наркоман был бодр и подвижен до инъекции, но вял и заторможен после нее, то, начиная со II стадии заболевания, постепенно он приходит к тому, что становится вялым, бессильным до инъекции и бодрым, деятельным и оживленным после нее. При кодеинизме наркотический эффект также трансформируется, но это более наглядно в первой фазе действия — она исчезает. Вторая же фаза, по-прежнему оставаясь стимулирующей, слабеет и укорачивается. Больные начинают выискивать способы получения прежнего эффекта, чтобы хотя бы на короткий момент воспроизвести прежнее состояние приятной истомы и покоя. Они принимают наркотик в тепле, часто — еще в постели или зайдя в теплое помещение. Пьют горячую воду, садятся в теплую ванну. Запивают наркотик небольшим количеством вина — это, давая нужный эффект, удлиняет вторую фазу действия наркотика. Специально занижают дозу или поступают в больницу с тем, чтобы потом лучше чувствовать прежнюю дозу. К III стадии заболевания действие наркотика становится прочно извращенным, и без дополнительной наркотизации иногруппным наркотиком вернуть первоначальный эффект не удается. Снотворный эффект — третья фаза действия разовой дозы морфия и опия — исчезает во II стадии. Психическое влечение интенсивно. И представление об интоксикации как единственно комфортном состоянии, обеспечивающем максимально возможную психическую работоспособность, сформировалось. Помимо новой формы потребления, меняющейся формы опьянения и высокой толерантности — симптомов, входящих в структуру синдрома измененной реактивности; помимо обсессивного влечения и способности к психическому комфорту в интоксикации— симптомов, входящих в структуру синдрома психической зависимости, II стадия опиомании характеризуется появлением синдрома зависимости физической. Синдром физической зависимости выражается компульсивным влечением, способностью к физическому комфорту в интоксикации и абстинентным синдромом. Компульсивное влечение при опиизме отличается более высокой интенсивностью, чем при алкоголизме, гашишизме и злоупотреблении снотворными. Появившееся компульсивное влечение определяет с этого момента всю дальнейшую жизнь наркомана, не оставляя, по существу, места ничему другому. В отличие от алкоголизма и барбитуратизма компульсивное

66

влечение при опиоманиях существует в двух видах — возникающее вне интоксикации и входящее в структуру абстинентного синдрома. Третий вид компульсии — в интоксикации — отсутствует. Опийное опьянение не сопровождается утратой контроля за количеством потребляемого наркотика. Мы не знаем ни одного случая передозировки опиоманами опиатов. Лишь по неведению больных происходят несчастные случаи. Это бывает, когда они достают героин вместо морфина и не знают эквивалентной дозы; когда они путают в вычислениях концентрации, при домашнем приготовлении из опиясырца; когда не знают, что перерыв в наркотизации ведет к падению толерантности, и в ремиссии вводят себе прежнюю дозу. Следует сопоставить факт отсутствия утраты количественного контроля у опиоманов с отсутствием у них же амнестических форм интоксикации. Способность опиомана ограничивать себя дозой, достаточной для получения желаемого эффекта, говорит о сохранности функции контроля — высшей функции сознания. Об интактности высшей психической деятельности свидетельствует и отсутствие амнезий. Таким образом, опийная острая интоксикация качественно менее искажает мозговые функции. Доказательством этого является и интеллектуальная сохранность опиоманов спустя даже десятилетия болезни. Если при барбитуромании можно наблюдать интеллектуальное снижение в течение первого года злоупотребления, при алкоголизме — спустя 10—15 лет, то опиоманы в наших наблюдениях с длительностью заболевания более 20 лет не обнаруживали признаков органического снижения интеллекта. Для больных опиоманией были характерными слабость психических функций, затруднение мобилизации, концентрации внимания, неспособность к напряжению для выполнения продолженного задания. Однако качество мышления при должной степени сосредоточения оказывалось высоким. Об интеллектуальной сохранности опиоманов свидетельствуют работы М. Я- Серейского (1925), В. А. Горового-Шалтана (1942), В. В. Бориневича (1962) и Nyswander (1956) и др. Способность достижения состояния физического комфорта в интоксикации становится наглядной во II стадии. Говоря об извращении действия наркотика во II стадии болезни, мы обратили ваше внимание на то, что наркоман до инъекции вял, энергичен, но при введении необходимой дозы — собран и работоспособен. Нужно сказать, что работоспособность в интоксикации — не иллюзия самого больного. Объективные, показатели, сведения с производства это подтверждают. В интоксикации наркоманы чувствуют прилив энергии. Они рассказывают, как, например, собравшись группой у одного из них дома, после приема достаточной дозы, испытывая потребность что-либо делать, уберут квартиру, постирают—«все делаем хорошо, весело и быстро». Состояние стимуляции, вызываемое у опиомана II стадии его привычной дозой, напоминает маниакальное

67

эмоциональной приподнятостью, подвижностью психической и двигательной; при этом качество продукции не ухудшается. Однако за этот прилив сил опиоман платит страданиями абстиненции. Абстинентный синдром формируется постепенно. Фазовый характер опийного абстинентного синдрома не описан в литературе, вероятно, потому, что процесс полного развития абстинентного синдрома занимает очень короткий период времени. Редко более месяца проходит ото дня, когда, случайно лишившись наркотика, больной узнает первые сомато-вегетативные последствия лишения, до того времени, когда вновь оказавшись без наркотика, он получает полное представление о том, что такое «ломка» (жаргонное название синдрома абстиненции). При алкоголизме этот же процесс занимает от года до двух лет (И. Н. Пятницкая, 1961). Еще одно обстоятельство, на наш взгляд, часто мешает исследователям заметить постепенный характер развития абстинентного синдрома. Как правило, в период формирования абстинентного синдрома наркотизация уже непрерывна, больные стремятся к очередной инъекции под влиянием синдрома психической зависимости («чего-то не хватает», обсессивное влечение к наркотику), удовлетворяя свою потребность в ближайшие часы. Только стечение обстоятельств вынуждает их обходиться без наркотика более дня — тогда они узнают меру своей физической зависимости. А это происходит во многих случаях уже тогда, когда патогенетические механизмы абстинентного синдрома полностью сформировались. П е р в а я ф а з а а б с т и н е н т н о г о с и н д р о м а включает признаки психической зависимости: влечение к наркотику, состояние неудовлетворенности, напряженности. Кроме того, появляются первые знаки со стороны вегетативной сферы: расширение зрачков, зевота, слезотечение, насморк с чиханьем, временами — гусиная кожа. Исчезает аппетит и, если это состояние развивается в вечерние и ночные часы, больной не может заснуть. Первая фаза абстинентного синдрома появляется через 8—12 ч после последней инъекции наркотика. Первой фазой абстинентный синдром может ограничиваться в течение 2—3 недель прерывистой наркотизации. Если больной вынужден прервать наркотизацию, абстиненция ограничивается вышеописанными явлениями, проходящими в течение 3—5 дней. При продолжении наркотизации происходит дальнейшее формирование абстинентного синдрома — появление следующей, второй фазы. В т о р а я ф а з а а б с т и н е н т н о г о с и н д р о м а характеризуется следующим: чувство озноба, сменяющегося чувствами жара, приступы потливости и слабости, гусиная кожа постоянна. Сначала в мышцах спины, потом — ног, шеи и рук, появляется ощущение неудобства. Возникает желание потянуться, больные становятся двигательно беспокойными. Мышцы тела

68

напряжены и чувствуются так, как мышцы в ноге, «когда отсидишь ногу». Во второй фазе абстиненции появляется симптом, который неизвестен в литературе: боль в межчелюстных суставах и жевательных мышцах, усиливающаяся в начале еды, когда больной пытается поесть, или при мыслях о еде. Это чувство знакомо и некоторым здоровым людям: оно мгновенно и скоропреходяще возникает при еде соленого или острого. Это же ощущение бывает при выздоровлении после тяжелой болезни. Во второй фазе симптомы первой фазы не исчезают, а, напротив, усиливаются. Зрачки остаются широкими, кайма радужки— узкой. Чиханье учащается, становится пароксизмальным. По подсчетам больных, «чихаешь по 50—100 раз за раз». Зевота интенсивна, «сводит челюсти». Слезотечение продолжается, появляется и слюнотечение. Некоторые больные с истерическими чертами демонстративно держат платок у рта, не глотая избыточно выделяющуюся слюну. Но до самого тяжелого периода абстиненции остается еще несколько часов. Симптомы второй фазы становятся выраженнее к середине вторых суток лишения. Т р е т ь я ф а з а а б с т и н е н т н о г о с и н д р о м а возникает к концу месяца формирования абстинентного синдрома. Симптомы ее выражены к концу вторых суток отнятия наркотика. Она характеризуется субъективно самым тяжелым симптомом: мышечными болями. Мышцы спины, конечностей, реже — шеи, «сводит», «тянет», «крутит». У небольшой части больных бывают судороги периферических мышц (икроножных, стопных и пр.). Потребность двигаться высока. В начале движения болезненные мышечные ощущения ослабевают, но потом становятся еще более тяжелыми. Больные не могут найти себе места, ложатся, встают, вновь ложатся, крутятся в постели. Боли в суставах, в отличие от болей при барбитуровой абстиненции, отсутствуют. Больные напряжены, настроение становится недовольно-злобным и, как правило, депрессивным, с переживаниями безнадежности и бесперспективности. Вероятно, эта депрессия— симптом самостоятельный, а не реактивно возникающий в результате тяжести состояния, поскольку длится и по выходе из абстиненции, при хорошем физическом состоянии. Тревожность мы не наблюдали при чистой опиомании. Помимо этих двух симптомов — мышечных болей и аффекта напряженной, злобной депрессии, — третья фаза характеризуется наивысшим развитием симптомов двух предыдущих фаз. Исключение составляет лишь изменение влечения к наркотику, которое становится компульсивным. Об обсессивности говорить не приходится. В этом состоянии больные совершают тяжелейшие правонарушения, вплоть до насилий. Ч е т в е р т а я ф а з а а б с т и н е н т н о г о с и н д р о м а , возникающая на 3-й сутки отнятия, отличается от третьей только включением одного нового симптома; диспептических явлений.

69

Вначале появляются боли в животе — кишечнике, а не желудке, в отличие от барбитуровой абстиненции. Через несколько часов— рвота (не обязательная и одно-, и двукратная) и понос. Понос — до 10—15 раз в сутки, сопровождается тенезмами. Иногда понос возникает на 4—5-е сутки. По достижении четвертой фазы опийный абстинентный синдром выражен полностью и с этой полнотой существует до 5—10 дней.

Рис. 3. Динамика опийного абстинентного синдрома. По вертикали — фазы абстиненции; по горизонтали — время появления (сутки) и исчезновения (недели).

Абстинентный синдром на высоте своего развития характеризуется, кроме того, субфебрилитетом, умеренной гипертензией (до 120—145/90—-110), тахикардией (до 90— 110 мин) и гипергликемией до 140—160 мг % натощак с высокой и замедленной сахарной кривой, повышенной свертываемостью крови— адреналовыми знаками, характерными и для опийной интоксикации этой стадии болезни. Как показали наблюдения (Н. К. Боровкова, В. Н. Караванов, Н. Г. Найденова), некоторые наркоманы, вводившие опиаты внутривенно, испытывают

70

жестокий зуд вен в апогее абстиненции — «хочется зубами вырвать». Последовательность появления и исчезновения симптомов опийной абстиненции можно видеть на схеме (рис. 3), где показано время наступления и окончания каждой фазы абстинентного синдрома. В динамике заболевания абстинентный синдром возникает в период со 2-й по 5-ю недели от начала систематической наркотизации. На схеме показано время исчезновения групп симптомов; за редким исключением, порядок исчезновения обратен порядку появления. Некоторые симптомы сохраняются много дольше других. Проследить время исчезновения обсессивного влечения не удается. Эта схема напоминает соответствующее в клинике других наркоманий последовательным появлением групп симптомов и содружественным их исчезновением. Обычно мы наблюдали больных с полностью сформированным абстинентным синдромом, состоящим из последовательно присоединяющихся друг к другу на протяжении трех суток четырех фаз. В единичных наблюдениях мы видели абстинентный синдром, ограниченный второй или даже первой фазой, — абстинентный синдром на этапе формирования. В основном формирование абстинентного синдрома стало нам известно из анамнестических сведений, полученных от больных. Течение абстинентного синдрома графически можно представить в виде параболы, верхняя часть которой занимает промежуток до 10 дней. Больные не могут есть, теряют в весе до 10—12 кг, не спят ночью, иногда наступает кратковременное забытье днем. Как отмечали В. А. Горовой-Шалтан и В. В. Бориневич, к курению испытывают отвращение, начиная, не могут докурить сигарету до конца, курение в абстиненции — признак тайного приема наркотика. Тяжесть абстиненции пропорциональна давности опиизма и величине дозы. И. В. Стрельчук писал, что абстиненция вызывает обострение сопутствующих заболеваний (1956). Следует добавить, что и течение абстинентного синдрома искажается, если больной страдает каким-либо соматическим заболеванием. Абстиненция обязательно выявляет locus minoris resistentiae и вызывает соответственную декомпенсацию. Часто только в абстиненции пациенты узнают о существующих у них болезнях. Так, у лиц с легочной дисфункцией (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь) возникает одышка, при астме — учащаются приступы. Неблагополучие желудочнокишечного тракта (язва, энтероколит в анамнезе) приводит к изнурительным рвотам и болим не только в кишечнике, но и в желудке. Последнее может необоснованно наводить на подозрение о полинаркотизме, дополнительной барбитуризации. Диспепсические явления у таких больных могут возникнуть в первые сутки абстинентного синдрома. Наиболее опасна сердечно-сосудистая декомпенсация. Редкие случаи смерти в опийной абстиненции II стадии болезни вызываются обычно ею.

71

Любопытен следующий факт: если наркотизация своим истоком имела физические страдания, давно прошедшие, то в абстиненции соответствующие болевые ощущения оживают. Эти своеобразные, напоминающие фантомный синдром, боли не интенсивны, они наблюдаются и у больных, искренне желающих лечиться, хотя исключить функциональный механизм их появления нельзя. Летом и в очень сильные морозы абстинентный синдром протекает легче и короче. В летнее время многие наркоманы пытаются прекратить наркотизацию самостоятельно, так как влечение менее интенсивно. «Зимние дозы» обычно выше «летних». В некоторых ситуациях, вызывающих острый страх, напряжение, наркоман, оказавшись без наркотика, может не почувствовать «ломки». Например, такие случаи были с двумя нашими больными: один спасался от преследования бывших друзейуголовников, другой был неожиданно экстренно оперирован. С другой стороны, состояние нервозности, переживание конфликта — эмоции пассивные — требуют повышения обычных доз, ускоряют появление абстиненции. Как сообщают, легко и без медикаментозной помощи протекает абстиненция в «Синаионе» (США)—добровольной коммуне бывших наркоманов, куда они поступают с твердым желанием отказаться от наркотика и где этот отказ протекает в обстановке религиозной экзальтации и духовного подъема. Кодеиновая абстиненция несколько отлична от морфийной, она развивается медленнее, достигая высоты на 5—6-е сутки, менее интенсивна, но более длительна. Аффект при кодеиновой абстиненции менее напряжен, депрессия незначительна (обратим на это внимание — ведь в кодеиновом опьянении возбуждение выраженнее, нежели в морфийном: зеркальность симптоматики вновь не отражена — см. абстинентный синдром в гл. II). Зачастую психическое беспокойство отсутствует. Диспепсические явления и острота болей в мышцах выражены не столь сильно. Однако тягостные мышечные ощущения и такие симптомы, как боли в межчелюстных суставах и вазомоторные явления (насморк, чихание, слезо- и слюнотечение), акцентированы. В свое время Kolb и Himmelsbach (I938) была предложена количественная оценка тяжести абстиненции по 4-балльной шкале. Используя эту систему оценки, можно прийти к выводу о том, что, если большинство отдельных симптомов при кодеиновой абстиненции набирает меньше баллов, чем при морфийной, и сутки морфийной абстиненции «весят» больше, то сумма всех баллов на протяжении всей абстиненции за счет длительности абстиненции кодеиновой в обоих случаях одинакова. Симптомы абстиненции исчезают почти в обратной последовательности со следующими исключениями. Анорексия исчезает сразу же за спадом интенсивности мышечных болей, обозначая кризис в течение абстинентного синдрома, сменяясь

72

прожорливостью (с предпочтением жирного и сладкого. Это зачастую ведет к повторному появлению болей в кишечнике и поносу, хотя и менее выраженным. Возвращение мышечных болей возможно при раннем назначении трудового режима; слезотечения и чиханья — при переохлаждении. Депрессивное настроение также длится еще до 2—3 недель, сосуществуя с остаточными знаками абстинентного синдрома: единичным чиханьем, сведением жевательных мышц во время еды, редкими и кратковременными приступами озноба или потливости. За течением абстиненции можно наблюдать по падению .выраженности мидриаза, частоты чиханья, по появлению гипербулии и влечения к курению. Самым длительным симптомом является обсессивное влечение к наркотику. Это, вероятно, следует расценивать не как абстинентный признак, а как симптом заболевания, не исчезающий в процессе купирования абстинентного синдрома. Опыт показывает, что психическая зависимость от наркотика сохраняется неопределенно долго, и срок стационирования, принятый для наркоманов в нашей стране, до 3 месяцев, явно недостаточен. В американском Центре по лечению наркоманов (Лексингтонский госпиталь, Кентукки) минимальная госпитализация длится 6 месяцев. Остаточными проявлениями абстиненции являются: 1) периодически возникающее компульсивное влечение к наркотику; подавленное настроение, состояние неудовлетворенности; повышенный аппетит; 4) неустойчивый ритм сна, кратковременный сон, иногда бессонные ночи. Эти четыре признака являются остаточными и при абстиненции злоупотребляющих снотворными; 5) единичное чиханье; 6) периодический озноб или потливость; 7) боли в межчелюстных суставах в начале еды; 8) неспособность к психической и физической нагрузке. Эти остаточные симптомы, более выраженные по утрам, могут существовать до 2— 3 недель. Таким образом, нелеченный опийный абстинентный синдром может длиться" до 1,5—2 месяцев. Период остаточных явлений есть состояние неустойчивого равновесия, когда малейшая нагрузка — мы говорили уже о последствиях булимии или физического труда — может вести к возвращению абстинентных признаков, хотя, разумеется, меньшей интенсивности. Особенно легко возникают депрессия и компульсивное влечение к наркотику — для этого достаточно незначительных переживаний. Спонтанные рецидивы в этот период — частое явление, причина их — в стремлении изменить свое настроение. Таким образом, длительность собственно абстинентного синдрома, его остаточных явлений (состояния неустойчивого равновесия) и время, необходимое для того, чтобы наркоман научился жить вне наркотизации,— все это обусловливает срок госпитализации опиоманов во II стадии болезни не менее 4 месяцев.

73

Длительность II стадии опиомании со времени появления синдрома физической зависимости — 5—10 лет. Третья стадия заболевания. В этой стадии заболевания выражены не только наркоманический синдром, но и последствия хронической интоксикации. Однако качество наркоманического синдрома иное в сравнении с тем, что мы наблюдали во II стадии. Подобно тому, как это видно в клинике других форм наркотизма, признаки психической зависимости в условиях непрерывной наркотизации подавлены признаками зависимости физической. В III стадии опиомании наблюдается изменение симптоматики, входящей в синдром измененной реактивности. Если форма потребления остается систематической (как и при злоупотреблении снотворными; при алкоголизме в I I I стадии мы часто видим переход на периодическую наркотизацию, истинные запои), то толерантность падает и резко меняется форма интоксикации. Большинство больных в I I I стадии опиомании отмечает снижение доз. Они уже не могут ввести себе прежнего количества наркотика, комфортно переносившегося ранее. Прежняя доза вызывает у них долго длящееся состояние слабости. Однако это снижение толерантности незначительно, примерно на 7з прежней дозы, и не бросается в глаза, как, допустим, при алкоголизме, где падение толерантности может достигнуть уровня ниже изначального, физиологического. Вероятно, поэтому падение толерантности при опиизме не нашло отражения в литературе. Хотя, насколько можно судить по клиническим описаниям, именно наркоманы, по нашей систематике принадлежащие к III стадии болезни, составляют большую часть пациентов психиатров. Наиболее рельефный признак перехода болезни в III стадию— очередное изменение действия наркотика. Если в I стадии оно было седативным, с сохраняющимися физиологическими эффектами, если во II стадии, по исчезновении физиологических эффектов (хотя некоторое время и при увеличении дозы могло быть седативным) превращалось в стимулирующие, то в III стадии опиомании действие наркотика на наркомана исключительно стимулирующее. Эта стимуляция столь незначительна в сравнении с бывшей во II стадии, что правильнее говорить о тонизирующем действии опиатов в III стадии болезни. Однако клиницисты отмечают в течение заболевания лишь исчезновение эйфорического действия опиатов. В дальнейшем, по их мнению, опиаты способны только купировать абстинентный синдром, поддерживая физическую зависимость. Это неверно. Для купирования абстиненции необходимо примерно ⅛ — 1/10 постоянной дозы, употребляемой наркоманом. Наркоманы это хорошо знают. На вопрос, какая доза нужна, чтобы не было «ломки», больные называют количество, много меньшее обыч-

74

но принимаемого. Таким образом, необходимая и достаточная дозы резко отличаются друг от друга. Для чего же потребна достаточная доза? Она нужна для состояния комфортности — признака физической зависимости. Вне интоксикации наркоман I I I стадии энергичен до неспособности передвигаться. Какое-то количество (максимально в пределах 0,05—0,08 г морфия) предотвращает абстинентный синдром. Но для работоспособности, нормализации настроения нужно дополнительное количество наркотика. На этой достаточной дозе наркоман теперь уже не заторможен, расслаблен, а подвижен и трудоспособен. Физическая зависимость в I I I стадии заболевания, в свою очередь, меняет свое качество. Абстинентный синдром заметно отличен от того, что наблюдается во второй стадии. Если в абстинентном синдроме у госпитализированных- наркоманов II стадии назначение опиатов снижает имевшиеся до инъекции гипертензию и тахикардию, то инъекция морфина в абстиненции наркоманов III стадии устраняет дотоле отмечавшуюся гипотензию и брадикардию. Такие же изменения мы видим в мускульных функциях. У больных II стадии морфий снижает мышечную гипертензию и гиперрефлексию, у больных III — устраняет мышечную гипотензию и гипорефлексню. Таково же действие опиатов и на высшие психические функции в абстинентном синдроме: снятие напряженности, депрессирующий эффект во II стадии и тонизация, активирующий эффект в III стадии. Отличия абстиненции I I I стадии опиизма заключаются в меньшей выраженности чиханья, насморка, слезотечения и главное меньшей выраженности расстройств со стороны мышечного аппарата. Мы не видим мышечной гипертензии и мышечных болей. В. А. Горовым-Шалтаном отмечено, что у 2 из 15 наблюдавшихся им больных изменений мышечного тонуса не было. Нам вначале это показалось невероятным, но в дальнейшем собственные наблюдения больных, у которых можно было диагностировать третью стадию заболевания, подтвердили это. Такие больные отмечали лишь мышечный дискомфорт; мышцы были гипотоничны, а не гипертоничны, как в абстинентном синдроме II стадии, болевых ощущений не было. Однако, боли в межчелюстных суставах и жевательных мышцах сохранялись. Абстинентный синдром I I I стадии сопровождается сосудистой гипотензией и брадикардией, а не гипертензией и тахикардией; вероятность сосудистого коллапса в абстиненции высока у больных I I I стадии. Диспепсические явления более выражены, хотя больные не дают на них реакций беспокойства, не предъявляют так часто жалоб, как больные II стадии. Они рассматривают понос как обычное, обязательное явление в абстиненции, к которой они привыкли. В абстинентном синдроме III стадии болезни на первый план выступает состояние вялости, анергии (а не напряженности и беспокойства, как во II стадии) и депрессия, которая утрачивает напряженность,

75

выглядит более глубокой, более длительной. Больные лежат в постели, а не беспокойно мечутся по палате. Чувство безысходности и безнадежности окрашивает все их слова и поступки. Часты суицидальные мысли. Они не навязчивы с жалобами, как больные II стадии, не требовательны, иногда плачут. При переломе в течении абстиненции становятся собраннее, подвижнее. Начинают следить за своим внешним видом, курить, обращаться с персоналом и другими больными, а не только с наркоманами, как бывает на высоте абстиненции. Настроение выравнивается, но часты колебания. Однако кривая аппетита не поднимается резко вверх. Если больные II стадии быстро восстанавливают и дефицит веса и потерю его на первых 7—10 днях абстиненции, то у больных I I I стадии аппетит только нормализуется, булимии нет. Нарастание веса идет медленно, ступенеобразно, несмотря на специальные медикаментозные назначения. Длительность абстинентного синдрома большая, до 5— 6 недель. Остаточные явления те же, что и в абстинентном синдроме II стадии, за исключением гипербулии. Состояние неустойчивого равновесия может длиться до 1,5—2 месяцев. После полной ликвидации абстинентного синдрома больной, однако, обычно еще не чувствует себя полностью здоровым, как это бывает у пациентов II стадии. Он плохо ест, слаб физически, ему трудно приступить к работе, «лень, ничего не хочется делать», быстро устает. Легко отвлекаем. Настроение колеблется, фон настроения снижен. Характерна гипотония (до 90—100/50—70). Это состояние длится до 4—б месяцев, но и впоследствии работоспособность остается низкой, утомляемость высока, настроение колеблется в сторону снижения, интересы неактивны и недостаточны. Рецидив определяется или желанием «стать работоспособным», «живым», или возникшим компульсивным влечением. Часты рецидивы и под влиянием среды. Интересно, что после длительной ремиссии первые инъекции опиатов могут оказывать и седативный эффект на незначительных дозах. Однако возрастание толерантности и стимулирующий эффект появляются в кратчайшие сроки, после нескольких инъекций.

Последствия и осложнения опиизма

Каковы же последствия и осложнения хронической интоксикации? Что наблюдается, помимо описанного наркоманического синдрома (синдром измененной реактивности, синдром психической зависимости, синдром физической зависимости), у злоупотребляющих опиатами? Первые последствия можно усмотреть во II стадии болезни, когда развивается состояние, которое можно квалифицировать как астенический синдром. При вынужденных перерывах в приеме наркотика снижается работоспособность. Больные легко уступают, не могут выполнять однообразную работу. Исчезает

76

интерес к прежним занятиям. Качественно осмышление не страдает, однако интеллектуальные процессы требуют определенного осознаваемого усилия, вызывают быстрое утомление. Концентрация внимания затруднена. В общих чертах наблюдавшиеся нами последствия опиомании соответствуют давно известным в литературе еще со времен А. Эрленмейера, П. Солье и Э. Крепелина. Э. Крепелин находил у морфинистов неточность памяти, падение продуктивности умственной работы, особенно творческой, которая может поддерживаться на известной высоте под влиянием морфия, увеличенную утомляемость, невозможность планомерной деятельности. Те же дефекты отмечались В. А. Горовым-Шалтаном: «затруднение сосредоточения на внешних раздражениях при способности к длительному напряжению внимания после впрыскивания», «раздражительность, аффективные проявления астенического порядка», «астения, охватывающая интеллектуальную сферу» — и позднее описаны В. В. Бориневичем (1962). В. А. Горовой-Шалтан справедливо, на наш взгляд, считал, что даже в наиболее тяжелых случаях морфинизма при прекращении злоупотребления и ликвидации абстиненции интеллектуальная деятельность обычно восстанавливается, хотя медленно и постепенно. Изменена эмоциональная сфера. Общий фон настроения остается депремированным. Слабодушия отметить не удалось, но эмоциональная лабильность выражена. Аффекты не насыщены, легко истощаемы. Неспособность к напряженным аффектам делает наркоманов менее агрессивными, чем это принято считать. Преступления с насилием возможны обычно только в абстиненции, под влиянием компульсивного влечения. Иную картину мы видим у алкоголиков и в меньшей степени у злоупотребляющих снотворными. По образному выражению McCarthy (1941), «алкоголик приходит домой и бьет жену; когда же наркоман приходит домой, то жена бьет его». Для опиоманов самым обычным преступлением является кража и мошенничество с целью добыть наркотик. Во II стадии заболевания уже можно заметить общее соматическое истощение, придающее наркоманам характерный вид. Дефицит веса составляет 7—10 кг. Все больные выглядят старше своих лет. Наблюдается преждевременное поседение и облысение, волосы теряют блеск, становятся ломкими. Цвет лица бледный, но без землистого оттенка, свойственного барбитуроманам. Иногда кожа приобретает желтоватый оттенок, какой бывает у послеоперационных больных, у очень старых людей, но который не наводит на мысль о заболевании печени: В сочетании с ранними и обильными морщинами этот оттенок кожи заставляет предполагать, что причины его — в обезвоживании, хотя наркоманы во II стадии заболевания не жалуются на повышенный диурез и не отмечают сниженное потребление жидкости. 77

77

В литературе описан обильный кариес у наркоманов. Однако, на наш взгляд, более свойственна другая патология зубов, о чем мы не нашли упоминания. С зубов сходит эмаль, и они начинают вначале обламываться, а затем выпадать без боли- У многих молодых больных через 5—7 лет постоянной наркотизации, находившихся еще во II стадии заболевания, отсутствовала большая часть зубов. Подобно волосам ногти также теряют блеск, становятся хрупкими, обламываются слоями, оставляя по краю характерные зазубрины. Здесь следует остановиться на вопросе о тромбофлебитах наркоманов. Старые авторы описывали разлитые, охватывающие всю поверхность конечности воспаления вен. Флебиты считаются одним из диагностических признаков морфинизма. Однако в нашей практике у наркоманов, вводящих морфий (не только ампулированный, но и приготовленный самодельно из порошка), каких-либо поражений вен мы не видели. Это тем более поразительно, что введение наркотика больными всегда производится антисанитарно. Возможно, это следует поставить в связь с изменением технологии получения морфина. Более «чистый» морфин проявляет свое известное свойство повышать свертываемость крови, что, должно быть, препятствует распространению занесенной инфекции. Кроме того, как мы постараемся показать в главе, посвященной патогенезу наркомании, морфин вызывает постоянную стимуляцию адренергической системы, что служит антивоспалительным целям. Действительно, даже у истощенных больных во II стадии заболевания мы не видели каких-либо воспалительных процессов. У них не было даже гнойничковых поражений кожи, в то время как аспае vulgaris обязательны для алкоголиков и злоупотребляющих снотворными. Поражения вен мы наблюдали только у больных, вводивших себе внутривенно растворы опия (сырец, simplex и пр.). Сами наркоманы знают, что «жжет вены» тот, кто вводит опий. При этом происходит заращение русла вены, но без признаков сопутствующего воспаления, без опухания и покраснения соответствующего участка. Мы видели таких больных, единственным местом введения у которых оставались дорсальные вены стопы или кисти. Вены предплечий, плечей, бедер, голеней поверхностные вены живота представляли собой плотные на ощупь жгуты. По ходу этих склерозированных вен отмечалась гипестезия (в то время как невритические расстройства чувствительности опиоманам не свойственны). Психосоматическое состояние наркомана III стадии представляет собой утяжеление дефектов, отмечавшихся уже во II стадии заболевания, до степени глубокой гипергии психических и соматических функций на фоне резкого преждевременного постарения. Нам не удалось установить достаточной специфичности дефектов, свойственных опиомании. Они еще менее выражены, чем наблюдаемые при алкоголизме (органический тип деменции, поражение сердечно-сосудистой системы, печени и

78

пр.) или барбитуратизме (органический тип деменции с брадипсихией). В течение опиизма, а также в течение абстинентного опийного синдрома мы не наблюдали ни эпилептиформных припадков, ни психотических состояний (за исключением истерического демонстративного поведения с тенденцией к аггравации). Этого рода расстройства в нашем материале были только у больных с полинаркотизмом, с дополнительной наркотизацией алкоголем или снотворными. Симптоматика абстиненции у таких пациентов свидетельствовала о полинаркотизме (см. раздел «Полинаркомании»), и сами они впоследствии признали дополнительную интоксикацию. Два случая психоза у опиоманов в абстиненции описали А. Эрленмейер и П. Солье. Однако клиника этих состояний напоминала в одном случае истерическое сумеречное состояние (видение призраков, привидения тянули больного за ноги с кровати и т. п.), а в другом наблюдении, вероятно, была обусловлена злоупотреблением алкоголя. В. В. Шостакович (1935) описывает дифференциально-диагностический критерий морфинного делирия. В. А. Горовой-Шалтан описал два случая эпилептиформных припадков у морфинистов, назвав эти состояния абстинентным шоком. Один из этих припадков возник в процессе лечения инсулином при снижении уровня сахара в крови до 10 мг %, а второй — у больного пожилого возраста с последующим гемипарезом — вероятно, как последствие нарушения мозгового кровообращения сосудистого генеза. Schroder, Levinstein отрицали психозы при морфинизме. Э. Крепелин прямо писал, что судорожный припадок или психоз у морфиниста говорят о предшествующем злоупотреблении алкоголем. В отечественной литературе первым высказал сомнение о возможности морфинных психозов В. В. Бориневич (1962). В главе, посвященной патогенезу, мы пробуем дать объяснение отсутствию психозов у морфинистов. Клиника опиомании, имеющих своим источником бытовое потребление опия, описана В. В. Бориневичем (1962). Здесь же мы хотели привести выдержки из рассказа Р. Киплинга об опио-курильщике. Рассказ примечательно назван «Ворота Ста Печалей». Курильщик опия говорит: «Если вы — белый, ничто не сможет вас захватить так, как Черный Дым. Желтый человек устроен иначе, опиум на него почти не действует. Но белые и черные страдают жестоко. Конечно, есть такие, на которых Дым влияет не больше, чем табак в начале курения. Они только подремлют немножко, как бы заснув естественным сном, а наутро уже почти способны работать. И я был таким, когда начал, но я занимался этим весьма усердно, целых пять лет, и теперь я не тот...». «...Черный дым не допускает других занятий, и хотя на меня он влияет очень слабо, я даже ради спасения своей жизни не смог бы проработать целый день. Но это не имеет значения... Ничто не имеет для меня большого значения»...

79

«...Все мы тут старики, нам много-много сотен лет. В Воротах очень трудно вести счет времени, к тому же для меня время не имеет значения»... «После третьей трубки драконы (вышитые на подушке, — И. П.) начинают двигаться и драться: Я смотрел на них много, много ночей напролет. Этим путем я регулировал свое курение, но теперь уже требуется дюжина трубок, чтобы заставить их пошевелиться». «Черный Дым уже не так хорош, как бывало». ...«И я видел столько людей, умиравших здесь, на цыновке, что теперь мне было бы жутко умереть на свежем воздухе. Я видел некоторые вещи, которые людям показались бы в достаточной мере странными, но, если вы привержены к Черному Дыму, для вас нет ничего странного, за исключением самого Черного Дыма. А если бы что и было, это не имеет значения». «Перс и мадрасец теперь здорово сдали. Трубки их зажигает мальчик. Я всегда это делаю сам. По всей вероятности, я увижу, как их унесут раньше, чем меня»... «Женщины дольше мужчин выдерживают Черный Дым...» Течение опиомании За редким исключением течение опиомании непрерывно. Спонтанных ремиссий, цикличности установить не удается. Правда, не всегда больной принимает на одном уровне толерантности равновеликие дозы. Временами необходимый для него эффект он получает от доз несколько меньших, временами — от доз несколько больших. Другими словами, горизонтальная прямая во II стадии, отражающая толерантность, не строго прямая, а несколько волнистая. Но эта «волнистость» малого размаха, определяется не какими-то закономерностями самого заболевания, а обычно внешнеситуационными моментами, изменением физического и психического состояния больного. Временные связи здесь можно установить с сезоном года, но правильной периодичности не усматривается так же, как не усматривается периодичность в тех вынужденных «ремиссиях», когда больной остается без опиатов. В этих случаях он прибегает к другим наркотикам. Попытки опиоманов самостоятельно отказаться от наркотизации безуспешны. При этих попытках больной или некоторое время (до 2—3 недель) держится на минимальных, предотвращающих развитие абстиненции дозах, или замещает потребность в опиатах другим наркотиком, чаще алкоголем (см. раздел викарной наркотизации). Некоторые опытные пациенты проводят самолечение на дому с использованием гидротерапии и нефенантреновых алкалоидов опия. Самостоятельные попытки бросить опиизацию кончаются или возвратом к опиатам или к смене формы наркотизма (см. раздел дифференциальной диагностики). Даже после стационарного лечения, длительной выдержки в закрытом учреждении ремиссии опиоманов нестойки. По раз-

80

личным данным, после курса лечения воздержание от наркотиков в течение года наблюдается у 8—50% больных- Длительная ремиссия у 50,3% определялась предварительным отбором пациентов (здоровая личность до болезни, ятрогенное развитие наркотизма) в местностях традиционного распространения опиофагии и опиокурения. В европейских странах, где неврачебный прием наркотиков требует пренебрежения социальными нормами или искажения инстинкта самосохранения, личность наркомана изначально не может считаться здоровой (см. гл. V). Кроме того, наркотизация нарушает отношения больного с обществом, осуждающим наркотизм, и затрудняет необходимую ресоциализацию. Естественно поэтому катамнез европейских наркоманов много хуже: ремиссии до года отмечаются у 10—20% лечившихся. Таким образом, у наркоманов прогноз во много раз менее благополучный, чем у алкоголиков. Повышают шансы на выздоровление (длительную ремиссию) те же обстоятельства, которые играют роль и при прочих форма наркотизма: здоровый преморбид, вынужденное начало наркотизации, зрелый возраст (особенно зрелый возраст в начале наркотизации), сохранность семьи и социального положения, определенность социального положения, неизвестность злоупотребления окружающим. Рецидиву способствуют психопатические черты» а также незанятость, отсутствие профессии, семейного контроля» общение с наркоманами — асоциальный образ жизни. Однако в большинстве случаев возобновление наркотизации бывает вынужденным, определяемым самим фактором болезни. Причина или в обострении обсессивного, или в появлении компульсивного влечения, или во «влиянии среды наркоманов», или «в силе условнорефлекторных механизмов». Две последние причины взяты нами в кавычки потому, что, на наш взгляд, являются лишь провокаторами Двух первых причин — обсессивного и компульсивного влечения. Условные связи не могли бы оживить влечение, если бы оно не существовало; пример наркотизирующихся, коль влечение отсутствует, скорее мог бы углубить отвращение к наркотизации, которая в прошлом была причиной страданий и конфликтов. В ремиссии, после купирования синдрома физической зависимости (коррекция абстинентного синдрома, подавления компульсивного влечения и нормализации психосоматического состояния) синдром психической зависимости выступает на первый план. К сожалению, мы не располагаем средствами подавления психической зависимости. И психическая потребность изменить свое эмоциональное состояние любыми средствами остается у наркомана неопределенно долго. Очень часто такие больные переходят на другой вид наркотизации. Впервые возобновление неудержимого (компульсивного) влечения у морфинистов в ремиссии, спустя 8—12 месяцев после лечения, нашел Р. Буркарт (1882), потом об этом сообщил

81

Г. Н. Удальцов (1926). Состояния повторной морфинной абстиненции в нашей литературе описал И. В. Стрельчук (1949). Повторная абстиненция, или псевдоабстиненция,— симптомокомплекс более широкий, чем компульсивное влечение. Компульсивное влечение — один из структурных элементов псевдоабстиненции, которая включает, помимо влечения, такие симптомы лишения, как мышечные боли (в том числе в межчелюстных, жевательных мышцах), чиханье, гусиная кожа, приступы озноба, сменяющиеся чувством жара. Появление псевдоабстиненции можно расценивать как декомпенсацию ремиссионного гомеостаза, непрочного, легко нарушаемого привходящими нагрузками и истощающегося спонтанно. Причиной рецидива, особенно в I I I стадии болезни, могут служить и депрессивные состояния, и состояния «недовольства жизнью», отсутствие «радости жизни», затяжная анергия. Поскольку органическая патология не установлена у опиоманов, эмоциональная и энергетическая недостаточность пока должна оцениваться как функциональная. Она свидетельствует, в свою очередь, что ремиссионный гомеостаз — состояние нездоровья. Ибо достаточное системное функционирование — «здоровое тело» — создает соответствующий эмоциональный настрой и потребность в деятельности — «здоровый дух». Вышеописанные особенности ремиссий появляются во II стадии и особенно выражены в I I I стадии. Но до того, в стадии I, ремиссии спонтанные столь же маловероятны, а последующие за курсом лечения — столь же нестойки. У этих больных психическая зависимость — единственное видимое объяснение неспособности воздерживаться от наркотика. Нельзя не принимать в расчет, что в I стадии болезни последствий психофизических и социального конфликта по большей части еще нет, и нет тех соображений, которые заставляют наркоманов последующих стадий обращаться за помощью и бороться с влечением в ремиссии. Можно заметить, что шансы на длительную ремиссию возрастают от госпитализации к госпитализации. Больной в результате неоднократного психотерапевтического воздействия и усложнения с течением времени психосоциального конфликта приобретает критический взгляд на свое злоупотребление. В этой же связи значима тяжесть переносимых «ломок» наркоманами II—I I I стадий. Чем тяжелее протекал абстинентный синдром, тем больше склонен больной воздерживаться от возвращения к злоупотреблению. Таким образом, наркоманы с большой давностью процесса имеют не меньшую вероятность равновеликой ремиссии с наркоманами I стадии, несмотря на глубокую психофизическую зависимость именно потому, что сознание и понимание болезни у них выражено, в отличие от наркоманов I стадии. Хотя течение болезни в большинстве случаев непрерывно, хоти болезнь прогредиентна, степень прогредиентности при опиоманиях меньшая, чем при злоупотреблении снотворными и га-

82

шишем, меньшая, чем при алкоголизме. Так же, как при других формах наркоманий, прогредиентность определяется интенсивностью злоупотребления. Злокачественное течение, с максимальной суточной толерантностью до 3,0—5,0 г сухого морфина (такие случаи наблюдал И. В. Стрельчук) свойственно обычно психопатам круга эмоционально-неустойчивых. У большинства преморбидно здоровых, начавших употребление в зрелом возрасте, под воздействием внешних обстоятельств, толерантность не поднимается выше 0,2—0,3 г сухого морфина в сутки. Если такой интенсивности наркотизации сопутствует беспрепятственное получение препарата, то наркоман сохраняет в течение десятилетий и свои психофизические возможности и свое социальное положение. В этих случаях лишь сочетание с наступающей старостью приводит к быстрому психофизическому истощению. Но такие случаи редки. Большинство опиоманов начинает злоупотреблять в молодом возрасте, когда личность не сформировалась ни психически, ни социально. Наркотизация, точнее образ жизни при этом, прекращает дальнейшее развитие личности, лишает достигнутых социальных позиций, приводит к криминальности. Значительная часть опиоманов, изначально асоциальны и антисоциальны. Асоциальный образ жизни сопряжен с повышенной смертностью (драки, поножовщина, прочие несчастные случаи). Невозможность достать наркотик приводит к викарной наркотизации, что часто вызывает опасную интоксикацию. Все эти, косвенно связанные с наркоманией обстоятельства, приводят во многих случаях к преждевременной смерти. Поэтому мнение авторитетов о том, что наркомания — болезнь смертельная, имеет достаточное основание. Опасность смерти заложена не в самой болезни (как это бывает, например, при алкоголизме и злоупотреблении снотворными), а в сопутствующих ей обстоятельствах.

ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ СНОТВОРНЫМИ СРЕДСТВАМИ

История злоупотребления снотворными средствами краткая и неувлекательная в сравнении с историей опиизма или гашишизма. Злоупотребление снотворными занимает по распространенности в мире место, далеко отстоящее от занимаемых опиоманиями и гашишизмом. Но последствия злоупотребления снотворными превышают таковые от злоупотребления опиатами и гашишем, вместе взятыми. Пристрастие к снотворным — болезнь стран европейской цивилизации (если не считать кратковременной вспышки в Японии после второй мировой войны в связи с американской оккупацией). В последней четверти прошлого столетия появляются случаи злоупотребления недавно введенными в практику хлоралгидратом и паральдегидом. Но это злоупотребление

83

обычно рассматривалось как осложнение алкоголизма, поскольку часто встречалось у алкоголиков или сопровождалось одновременной алкоголизацией. С 1903 г. вводятся барбитураты— производные барбитуровой кислоты (веронал). До конца 20-х гг. текущего столетия употребление барбитуратов тревоги не вызывало. Это были годы первой мировой войны, как всякие военные годы, они сопровождались падением злоупотребления. Это было первое послевоенное десятилетие, как всякое послевоенное десятилетие, оно сопровождалось вспышкой наркотизма. Но тогда наиболее ходовым наркотиком после алкоголя в Европе был кокаин. По ликвидации кокаинизма начинается злоупотребление барбитуратами. Первое медицинское сообщение о расстройствах вследствие приема барбитуратов мы находим у Pohlisch и Panse (1934), которые описали и делирий, развившийся после отнятия барбитуратов (фанодорм, распространенный в те годы в средней Европе). Затем аналогичные сообщения были сделаны Meyer в 1939 г., Dunning в 1940 и Kalinowsky в 1942 г. об эпилептиформных припадках при лишении барбитуратов. Эти клинические наблюдения, по-существу, подтвердили данные, полученные ранее на животных Seevers и Таtum в 1931 г.: лишение барбитуратов, принимавшихся в течение различных сроков, от двух недель до 30 месяцев, вызывало в течение 48 ч у собак возбуждение, атаксию, тремор, моторное беспокойство, судороги, смерть в конвульсиях. В учебнике психиатрии В. В. Гиляровского, изданном в 1931 г., мы находим упоминание о возможности привыкания к барбитуратам. В 1946 г. Gruber и Kayser отметили подъем толерантности при хроническом приеме барбитуратов — казалось, тревожащий признак привыкания к препарату. В 1950 г. Isbell и Fraser определенно назвали барбитураты наркотиком и не менее опасным, чем опиаты. Эти исследователи, совместно с соавторами (Isbell et al., 1950; Fraser et al., 1953; Fraser, Isbell, 1954), a также Palmer (1951), Dituri и Gilman (1951) подробно описали результаты хронической интоксикации барбитуратами и клинику абстинентного синдрома у людей и животных. В 1956 г. барбитураты были взяты под международный контроль, поскольку в конце 40-х — начале 50-х гг. барбитуратизм получил широкое распространение в Англии, Швейцарии и странах Северной Европы, особенно в Швеции. Хотя контроль установлен, злоупотребление снотворными средствами растет. Помимо барбитуратов, предметом злоупотребления служат уреиды (бромурал, адалин) и производные пиридинового основания (ноксирон). Две последние группы снотворных веществ были изысканы и введены в практику с целью заменить барбитураты. Сейчас с этой целью вводятся нейроплегики, атарактики. Но как свидетельствуют зарубежные источники, и ларгактил, и мепробамат, и триоксазин, и мидокалм, и либриум в свою очередь порождают новые формы патологического пристрастия.

84

Ограничение злоупотребления снотворным тем сложно, что снотворные входят в состав большого числа патентованных успокоительных средств, отпускаемых без рецептов. Незначительное содержание в этих препаратах снотворного не мешает барбитуроманам, увеличивая количество таблеток на прием, поддерживать состояние зависимости. Это приводит к тяжелым осложнениям за счет других ингредиентов препарата. Аналогично мы видим, когда кодеинист или морфинист, не достав привычного наркотика, поедает в больших количествах таблетки Бехтерева из-за содержащегося в них кодеина. Спустя несколько дней такого приема развивается острый психоз, причина которого— в обезвоживании и бромизме (А. Р. Тадтаев, 1969). Снотворные средства излишне широко отпускаются и по рецептам. В среднем 2/5 рецептов, принятых европейскими аптеками, содержат пропись успокоительных препаратов, в том числе снотворных. О том, что полученные по рецептам и купленные в ларьках патентованные лекарства употребляются не по назначению, свидетельствует подсчет: в год на душу европейца, включая младенцев, приходится такое количество снотворного, которое, можно сказать, позволяет не просыпаться 365 суток. Поэтому гражданин Англии или ФРГ, получающий рецепт на снотворное в течение 6 недель, автоматически берется на учет как наркоман. Барбитуромания известна как форма наркотизма почти двадцать лет. Однако она клинически, по-существу, еще не исследована. Работы Isbell и соавторов проводились на опиоманах — это был кратковременный эксперимент, который по этой причине не маг дать представление о закономерностях и результатах длительной барбитуризации. Isbell ставил перед собой ограниченную задачу: доказать, что даже кратковременный прием (измеряемый неделями) снотворных при резком обрыве ведет к абстинентному синдрому, что даже кратковременный прием вызывает привыкание. Задача была решена, был описан развившийся абстинентный синдром. Однако это был барбитуровый абстинентный синдром у полинаркомана — опиомана, получившего в эксперименте физическую зависимость и от барбитуратов. Правда, поскольку в структуру этой абстиненции входили качественно новые признаки (судорожные припадки, острый психоз), описание Isbell и его сотрудников до сих пор служит эталоном барбитурового абстинентного синдрома. Но, как мы увидим ниже, это описание нуждается и в уточнении, и в дифференциально-диагностической оценке. Вскоре после того, как в общих чертах стал известен синдром лишения при барбитуратизме, появились работы, в которых рассматривалась инвалидизация вследствие барбитуратизма. Наиболее полно эта инвалидизация описана в работе В. Г. Евграновой (1960), Parker (1961), Noyes и Kolb (1963) — грубые неврологические расстройства (дискоординация, тремор, дизартрия) и психические нарушения (слабоумие, тупость,

85

расстройства памяти, потеря интереса ко всему, кроме наркотизации). Подчеркивалось, что все эти расстройства идентичны наблюдаемым у алкоголиков, хотя выражены грубее. Попыток найти различия между барбитуровой и алкогольной инвалидизацией сделано не было. По-существу, этими двумя феноменами— абстинентным синдромом и инвалидизацией барбитуроманов ограничивается поле исследования в зарубежной литературе. В отечественной психиатрии работы по барбитуратизму появились всего несколько лет назад, однако они посвящены анализу формирования и развития заболевания, что делает наши представления более полными и более приближенными к сути— особенностям процесса наркоманической зависимости — проблемы. Излагаемые ниже сведения основаны на исследованиях Г. В. Столярова (1964), Ю. С. Юмашевой и Д. А. Черняховского (1968), Л. М. Котловой (1971, 1972) и наших собственных наблюдениях (1966, 1971). Действие снотворных. Для наркотизации избирается не всякое снотворное средство. Выбор определяется не принадлежностью препарата к какой-либо фармакологической группе. Из группы барбитуратов используются барбамил (амитал натрия), нембутал (этаминал натрия), фанодорм (циклобарбитал). Из группы уреидов — бромурал. Из группы пиридина и пиперидина— ноксирон. Этим веществам отдается предпочтение; остальные препараты указанных групп применяются лишь в отсутствие перечисленных, во избежание абстинентного синдрома. Это обстоятельство нужно принимать в расчет при этиопатогенетических лабораторных исследованиях: в изучении действия именно этих средств возможно обнаружение эйфоризирующего радикала. Большинство используемых наркоманами снотворных — быстродействующие. Но не все быстродействующие служат предметом злоупотребления: больные низко оценивают эффект, например, уретана, нолюдара. Наркотическое опьянение возникает от двойной или тройной терапевтической дозы. Необходимым условием его возникновения является установка наркотизирующего на получение эйфорического ощущения. Таблетки, принятые по неведению, вызовут сонливость. Имеет значение и предшествующий фон активного бодрствования. Ибо снотворное принимает не истомленный человек, желающий поскорее заснуть, и не измученный бессонницей накануне. Но эйфорический эффект может дать снотворное и человеку, принявшему лекарство с тем, чтобы уснуть. Это бывает при высокой толерантности к веществам жирного ряда, например у алкоголиков. В таком случае проявляется только первая фаза действия снотворного, возбудительная. Это бывает также у привычно принимающих снотворное с целью сна, если снотворное принято не в постели, если сразу не потушен свет, если хочется прочесть страницу-другую перед

86

сном. Затягивание бодрствования, на фоне некоторой толерантности, приводит к тому, что проявляется эйфорическое действие препарата. Наркотический эффект различен в зависимости от формы приема. При пероральном первая фаза эйфории, «приход», практически отсутствует, ощутима только новичками: «голова сразу пошла кругом», «зашумело», «потемнело в глазах». При внутривенном введении взвеси растолченных таблеток в воде ощутимы и «приход» и «волокуша» — первая и вторая фазы действия снотворного. Первая фаза действия снотворного возникает сразу же по введению, «на игле» (табл. 2). Она по-существу представляет собой раушнаркоз: мгновенное оглушение. Наркотизирующийся чувствует «мягкий удар» в голове, в глазах темнеет, возможны акоазмы и фотопсии, видение светящихся точек, кругов, «все плывет перед глазами». Эти ощущения — и удар в голове, и «круговерть» в глазах и голове — приятны. Больные ищут эти ощущения, повторно вводя наркотик внутривенно. В первой фазе возникают расширение зрачков, гиперемия кожи верхней части туловища и слизистых, резкая мышечная слабость (наркотизирующийся лежит или полулежит). Окружающее не воспринимается, о себе в этот момент наркотизирующийся говорит, что он «отключился». Длительность первой фазы — несколько секунд. Вторая фаза действия снотворного заключается в переживаниях беспричинного веселья, желания двигаться, действовать, что-то предпринять. Моторная активность повышается. Наркотизировавшийся в движении, но движения беспорядочны, хотя он полагает, что действия его целенаправленны. Качество осмышления и суждений резко снижены. Внимание крайне отвлекаемо, предмет действий и тема речи постоянно меняются. Столь же неустойчив эмоциональный фон. Опьяневший легко раздражим, и веселость тут же переходит в гнев. Восприятие окружающего искажается, становится кататимным. Неотносящееся к опьяневшему может быть воспринято как направленное на него, воспринимается как нечто оскорбительное или как проявление симпатии. Наркотизировавшийся может пристать к прохожему или с объятиями, или вступить в ссору. Барбитуроманы часто дерутся в своей компании (но это учащается с длительностью болезни — см. трансформацию формы опьянения). Психические дисфункции сопровождаются грубыми неврологическими: латеральный нистагм, диплопия, дизартрия, дизметрия, нарушение координации, согласованности движений, неустойчивость при ходьбе и стоянии, рефлексы снижены. Движения размашисты, грубы, их всегда больше, чем требует ситуация. Зрачки расширены, реакции их вялые, гиперсаливация, склеры и кожа лица гиперемированы, кожа с сальным отливом, язык обложен грязноватым налетом, частота пульса и кровяное давление снижены, пульс напряженный, повышенное потоотделение, пот горячий, температура тела снижается на

87

ТАБЛИЦА 2 Наркотический эффект снотворного Фазы действия Функция

I

III

II

Передозировка

Восприятие

Повышение порога

Искажение, кататимность

—

—

Эмоции

Ощущение телесного удовлетворения

Веселье, легко сменяемое гневливостью

—

—

Бессвязность, кататимность, неспособность к активному вниманию, пассивная отвлекаемость

—

—

Мышление

Сознание Моторика

Прострация

Оглушение

Сон

Нарушение координации Мышечная острая слабость

Сомато-вегетативная симптоматика

Обнубиляция

Кома —

Дизартрия, двигательная активность

Расширение зрачков, гиперсаливация, гиперемия кожи и слизистых, гипергидроз, брадикардия, гипотония, снижение основного обмена, снижение t° тела

Бледность, брадикардия, гипотония, снижение температуры тела

88

Последействие на выходе Понижение порога

Беспокойство

Затруднение сосредоточения, снижение качества осмышления

Ясное

Отсутствие глубо- Тремор, дискоордиких рефлексов, пи- нация, возможна мышечная слабость рамидные знаки

Учащенное поверх- Бледность, тошнота, ностное дыхание, пе- отсутствие аппетита, риодическое дыхание, жажда коллапс, бледность, сужение зрачков, атональный мидриаз

0,5 градуса. Вторая фаза действия длится 2—3 ч. диссимуляция, волевое подавление опьянения, в отличие от того, что бывает при опийном, практически невозможны. Постепенно психическая и двигательная активность снижается, и опьяневший засыпает. Наиболее полное описание эйфорического эффекта 200—-250 мг амитала натрия, введенного внутривенно, мы находим в монографии Н. Н. Трауготт, А. Е. Личко. Максимум действия достигается спустя 2—5 мин. После мгновенного ощущения головокружения, нарушения равновесия наступает «заметное оживление двигательной активности, в поведении исчезают церемонность, сдержанность. Движения и позы становятся непринужденными и даже развязными. Значительно повышается и речевая активность. Прежде тактичные, молчаливые и застенчивые больные становятся необычно разговорчивыми, они обращаются с просьбами и шутками к незнакомым, задают щекотливые и не всегда уместные вопросы, делают бесцеремонные замечания, пускаются в излишнюю откровенность и неожиданные воспоминания. Голос становится звонким, речь более многословной, богатой ассоциациями, изобилующей прибаутками, поговорками. В самом начале амиталового эффекта заметны нарушения артикуляции и дискоординация общих движений. Позднее и движения, и речь снова делаются плавными и точными, но сохраняется богатство их модуляции и яркая, иногда утрированная выразительность. Усиление экспрессивности мимики, моторики и интонаций в некоторых случаях неузнаваемо меняют всю индивидуальную манеру поведения, присущую данному человеку. С первых же минут резко меняется и аффективная окраска поведения. Исчезают настороженность, озабоченность, недружелюбие, безразличие. Настроение становится приподнятым, с оттенком беззаботной веселости, добродушного самодовольства, снисходительной заинтересованности и благодушной симпатии ко всему окружающему»1. Авторы исследования не наблюдали, несмотря па приподнятое настроение и облегчение двигательной активности испытуемых, «прилива энергии и жажды практической деятельности» у них. Подобно агрессивности эти особенности опьянения нагляднее появляются в дальнейшем, по мере трансформации формы опьянения (см. ниже), трансформации аналогичной той, что мы видим при любой наркомании седативными веществами. Третья фаза действия снотворного — сон. Сон тяжелый, глубокий, разбудить наркотизировавшегося трудно. Бледность, брадикардия и гипотония длятся. Мышцы вялы, при пассивном передвижении спящего он не сопротивляется, конечности тяжелы и расслаблены. Но сон, если наступил днем, краток,

1

Трауготт Н. Н. и соавт. В кн.: Очерки психофармакологии человека. Л., 1968, с. 78. 89

длится 3—4 ч, в ближайшую ночь засыпание часто бывает затрудненным. Четвертая фаза действия снотворного наблюдается при пробуждении. Она обязательна для всех, принявших снотворное в удвоенной или утроенной дозе. Представлена вялостью, чувством разбитости, неспособностью сосредоточиться, падением сообразительности («отупение»). Движения неловки, мышечная слабость, иногда — тремор. Отмечается головная боль, часто тошнота и рвота. Аппетит отсутствует, но бывает жажда. В некоторых случаях, если была принята большая доза снотворного, выпитый стакан горячей воды — наркоманы знают это — возобновляет чувство опьянения: головокружение, подъем настроения, возрастание активности. При передозировке снотворного вторая фаза его действия ограничивается несколькими минутами или может отсутствовать, быстро наступает обездвиженность, глубокий сон, переходящий в кому. Соматоневрологически определяется резкое падение давления с компенсаторным учащением пульса; пульс слабого наполнения. Дыхание поверхностное, частое с углублением комы замедляется, приобретает периодичность (Чейн-Стоксово). Больной резко бледнеет, появляется цианотичный оттенок кожи, падение температуры тела до 34—35° С, исчезают глубокие рефлексы, появляются пирамидные знаки. Смерть наступает при явлениях паралича дыхательного центра. Смертельной дозой является 2,5 г снотворного барбитуровой группы и 5,0 г — пиридиновой или группы уреидов. Если передозировка не столь высока, то при хорошем состоянии здоровья прием 1,0—1,5 г снотворного вызовет лишь длительный многочасовой глубокий сон. Дифференциальный диагноз сложен лишь в случаях смешанной алкогольнобарбитуровой интоксикации. О приеме снотворных опьяневшим от спиртных напитков мы можем подозревать по грубой невропатологической симптоматике, не соответствующей степени алкогольного опьянения: дизартрия, атаксия, дизметрия, нарушение согласованности движений, крупный латеральный нистагм. Нетипичен для одного алкогольного опьянения сальный блеск кожи. Достоверный диагноз возможен только лабораторно. Средняя и тяжелая степень алкогольного опьянения в сочетании с приемом снотворного, которое потенцирует действие алкоголя, приводит к коматозным состояниям. Опьяневший от снотворного отличается от наркотизировавшегося опиатами нарушением сознания, неврологическими дисфункциями, величиной зрачка, окраской кожных покровов, гиперсаливацией, гипергидрозом, неспособностью к диссимуляции, отсутствием легкости эмоций и мышления. Гашишное опьянение в некоторых дозах сходно с опьянением от снотворного на любой фазе этого опьянения. Отличием служит отсутствие при гашишном опьянении такой невропато-

90

логической симптоматики, как это мы видим при приеме снотворного. Кроме того, аффекты в опьянении снотворными производят впечатление грубых, тяжелых, а опьяневший — впечатление сниженного, чего не бывает при гашишной интоксикации. В последнем случае редки гневливость и агрессия.

Развитие наркомании снотворными Можно выделить несколько групп, в которых пристрастие к снотворным развивается своим, особым образом. Первая — лица, начавшие принимать снотворные по совету врача. Эту преморбидную группу мы не можем выделить среди гашишистов, алкоголиков, а в последнее время и среди опиоманов, поскольку о привыкании к опиатам врачи осведомлены достаточно. В отношении злоупотребления снотворными необходимой настороженности врачей нет. Достаточно пожаловаться на бессонницу, чтобы получить рецепт, если не на барбитураты, то на ноксирон. В группу вторичного, симптоматического (часто ятрогенного) барбитуратизма относятся лица, страдающие невротическими расстройствами, психопаты из группы аффективно-неустойчивых, лица с инволюционной психопатологической симптоматикой (невротические, ипохондрические, депрессивные, дисфорические расстройства) и алкоголики. Алкоголики начинают принимать снотворные для купирования абстинентных проявлений: вначале на ночь, чтобы снять бессонницу, потом днем, чтобы подавить послезапойные возбудимость, тревожность, тремор. У лиц преморбидно нездоровых наркомания развивается нетипично. Медленное формирование, с затягиванием подъема доз на годы, со стабилизацией на максимальной суточной дозе в 0,4—0,5 г барбитуратов, с неполным развитием абстинентного синдрома, мы видим у большинства невротиков и инволюционных пациентов. Но и при таком развитии барбитуромании неизбежны последствия и осложнения, которые характеризуют барбитуроманию как болезнь. Чрезвычайно быстрое развитие зависимости к снотворным мы находим у аффективно неустойчивых психопатов и у алкоголиков. У первых это определяется стремлением к наркотической эйфории и успокоению, стремлением, очень быстро становящимся ненасытным. Этой группе лиц свойственна изначальная неуправляемость влечениями, которая делает неизбежной наркотизацию еще до того, как появится компульсивность как выражение физической зависимости. Быстрое становление барбитуромании у алкоголиков объясняется не столько личностными их особенностями, сколько фактом физической зависимости к алкоголю — веществу той же фармакодинамической группы, что и снотворные. Высокая толерантность к алкоголю определяет высокую толерантность к снотворным. И терапевтические дозы снотворного оказывают

91

на алкоголика эйфоризирующий эффект; для седации необходимы такие дозы, которые быстро формируют привыкание. Вторая группа лиц своим преморбидом неотличима от тех, которые начинают наркотизацию опиатами или гашишем. Это группа не вторичного, а первичного барбитуратизма. Развитие наркоманического синдрома в этой группе может служить моделью развития барбитуратизма. Становление заболевания происходит быстро, хотя это, как и при других наркоманиях, зависит от величины дозы. По нашим данным, ежедневный прием терапевтической дозы в течение нескольких месяцев, ежедневный прием 0,5 г в течение 3—4 месяцев, ежедневный прием 0,8 г в течение 1—1,5 месяцев вызывали вначале подъем толерантности (постепенно до 1,5—2, 0—2,5 г), психическую, а затем и физическую зависимость. По данным Hunter (1957), привыкание развивается скорее: терапевтические дозы, принимаемые ежедневно, ведут к развитию толерантности к исходу 4—6 недель, а еще через 4 недели продолжающегося приема появляется физическая зависимость. Для формирования физической зависимости к барбитуратам, включающей тяжелый (с психозом) абстинентный синдром, достаточно принимать 0,4 г амитала натрия или его эквивалентов ежесуточно в течение 3 месяцев, или 0,6 г в течение 2 месяцев, или же 0,8 г в течение только одного месяца. По мнению Noyes и Kolb (1963), привыкание развивается при дозе 0,2 в день систематического приема. Доза 0,5 г в день может не вызвать «заметного вреда», но доза 0,8 г в день приводит к заметному ухудшению психических функций и образованию зависимости по истечении 6—8 недель регулярного приема. Наркоманы второй преморбидной группы не скрывают цели, с которой они принимают снотворное, — желание ощутить эйфорический эффект, «повеселиться», «разделить компанию». Наркоманы, относящиеся к первой преморбидной группе, как правило, причиной регулярного приема снотворного называют какие-либо психофизические расстройства, снотворным снимаемые. Большинство причиной выдвигают бессонницу, желание успокоиться. Рубежом, за которым можно искать признаки зависимости, служит дневной прием снотворного. Дневной прием свидетельствует об измененном мотиве обращения к препарату. Сна не ищут днем. Следовательно, от снотворного ждут чего-то иного. Мотив дневного приема — желание «успокоиться» — подтверждает наличие толерантности. Ибо нетолерантный человек, приняв снотворное днем, даст более глубокую седацию, нежели «успокоение». Даже если не заснет, он станет сонлив, медлителен, несобран, т. е. придет в состояние, в котором рабочая активность невозможна. Дневному приему обычно предшествует в преморбидно отягощенной группе систематический прием снотворного на ночь. Систематический вечерний прием вызывает умеренный подъем

92

толерантности. Правда, многие невротические пациенты принимают годами двойные дозы снотворного, временами возвращаясь к дозам ординарным. Такая наркотизация не дает формирование наркомании, но она сопровождается двумя феноменами, представляющими интерес для нарколога. Первое — образование психической зависимости. Однако эта психическая зависимость не наркоманическая, ибо не включает стремление к эйфории и не исключает возможность психического комфорта вне наркотического опьянения. Она образуется условнорефлекторно, а не закрепляется эмоционально, как в случаях приема снотворного с целью эйфории. Эту психическую зависимость можно расценивать как ритуал, привычку. В рассматриваемом случае психическая зависимость — своего рода костыль инвалида. Человеку не спится без снотворного, как ему не спится в чужом доме, не на постели, к которой он привык. Кстати, эту зависимость легко разрушить психотерапией и удовлетворить плацебо. Сопоставление этой психической зависимости с психической зависимостью у наркоманов помогает понять сущность зависимости наркоманической. Вероятно, это имеют в виду Ю. С. Юмашева и Д. А. Черняховский (1968), когда не находят психической зависимости у ятрогенных барбитуроманов: по их мнению, здесь психическая зависимость как причина систематической барбитуризации может не играть никакой роли. Второй интересующий нас феномен, наблюдаемый при систематическом приеме малых доз в отсутствии наркоманического синдрома, — осложнения, подобные отмечаемым и у барбитуроманов. Уже спустя несколько месяцев приема малых доз пациент может отметить нарушение запоминания, рассеянность. Он становится несобранным, медлительным, качество работы снижается. Возникают периоды сниженного настроения. На аналогичное явление указывает Г. В. Столяров (1964): в процессе лечения длительным сном, спустя 1—2 недели регулярного приема снотворных в высоких дозах, наступают расстройства памяти, снижение качества интеллектуальных процессов, аффективные колебания. При резком обрыве дачи снотворных возможны судорожные припадки (нужно сказать, что генез этих припадков, которым предшествовала 1—2-недельная интоксикация, не может быть тем же, что генез судорожных припадков в абстиненции барбитуромана). Эти наблюдения подтверждают справедливость нашего отделения группы осложнений наркоманий в синдром параллельный, не связанный с наркоманической зависимостью, определяемый дополнительными, не собственно наркогенными свойствами наркотика. Этот синдром осложнений не представляет той ценности для диагностики, как это предполагается, и не представляет интереса при изучении патогенеза зависимости. Большая часть невротических пациентов, придя к двукратной вечерней дозе, начинает принимать снотворные и днем.

93

Дневной прием, вопреки рассказам больных, вызывает не успокоение, а подъем и оживление. Вот здесь и встречаются обе преморбидные группы — на дневном приеме и на эйфорическом действии снотворного. От этого момента и начинается отсчет заболевания, которое, хотя у преморбидно различных индивидуумов развивается разными темпами, но синдромологически неотличимо. Аналогичное наблюдение сделано и Wlessler (1969): у человека со здоровой наследственностью и нормальной детской средой наркомания снотворными протекает с того момента, как он оказался ей подвержен, так же тяжело, как и у людей с плохой наследственностью и искалеченным детством. Это обстоятельство — исключение роли личности в течении наркомании — для нас служит показателем особой злокачественности болезни. Первая стадия заболевания. Оценка степени физиологичности действия снотворных на первой стадии сложна. Это действие производит впечатление уже трансформированного, парадоксального, ибо вместо сна снотворное вызывает возбуждение» Однако известно, что физиологическое действие снотворных складывается из двух фаз: первой, короткой, фазы возбуждения и следующей, длительной, фазы седативной. Это свойство всех веществ жирного ряда. Аналогичное мы видим и при операционном наркозе: если дозы наркотического вещества невелики, перед тем как разовьется наркоз, у наркотизируемого выявляются признаки возбуждения. В одном наблюдавшемся нами случае наркоман-хирург получал эйфорию малыми дозами закиси азота. В развитии барбитуромании на первой стадии болезни акцентирована искусственно именно первая физиологическая фаза действия снотворных. Она или преднамеренно растягивается установкой на незасыпание или благодаря приобретенной толерантности становится выраженной сильнее и дольше, чем это бывает при обычном приеме снотворного. Л. М. Котлова (1973) выделяет энергизирующую эйфорию у симптоматических барбитуроманов. Через год регулярного или через 3—6 месяцев нерегулярного приема, на фоне уже увеличившейся несколько толерантности, иногда при резком подъеме дозы до 4—5 таблеток («чтобы поскорее заснуть»), возникало особое состояние— поднималось настроение, больные ощущали прилив бодрости, желание что-то делать, двигаться, говорить; ускорялось мышление, смена представлений; обострялись влечения (либидо, аппетит). Пациенты не оценивали это состояние как опьянение. В дальнейшем стремление ощутить его повторно объясняли желанием «повысить работоспособность». Как мы видели, в этой группе симптоматической наркомании долгое время сохраняется социально положительная мотивация наркотизации. Состояние больного в первой стадии болезни подтверждает, что действие снотворного в целом остается физиологичным,

94

так как седативный эффект выражен. Он выражен в III фазе наркотического действия (вслед за «приходом» и «волокушей» наркотизировавшийся обязательно засыпает). Он выражен и в дни наркотизации. Хотя в ближайшую ночь засыпание может быть расстроено, но сон, тяжелый и глубокий, все же наступает. Наутро и в течение последующего дня (фаза последействия) мы видим заторможенность психомоторной сферы. И если наркотизация происходит 2—3 раза в неделю, наркотизируемый непрерывно находится в состоянии снижения активности, некоторого оглушения. В сравнении с тем, что мы видим в Последующей стадии болезни, это позволяет нам считать, что на первой стадии физиологическое действие снотворного не изменено, хотя одна из фаз этого физиологического действия вычленяется и искусственно растягивается. Толерантность в течение первой стадии растет не только с учащением приемов снотворного. Наркотизация на первых порах происходит в дни, когда обычно принимают спиртные напитки, — по субботам и воскресеньям. Здесь нужно оговорить следующее. В общей части мы писали, что одним из рубежей начала наркомании служит установившийся выбор, предпочтение определенного наркотика. Это совершенно четко наблюдается в отношении опиатов и гашиша, но непоказательно в отношении снотворных. Поскольку алкоголь и снотворные принадлежат к одной фармакодинамической группе, поскольку они дают сходный эйфорический эффект, в течение всей первой стадии барбитуратизма мы видим чередование приемов снотворного и спиртного. И это как бы взаимообусловливает толерантность к фармакологической группе. В перерывах между приемами снотворных человек пьет спиртное, обнаруживая, что переносимость его возросла. После двух-, трехнедельного перерыва, приняв снотворное, замечает, что увеличенная доза не действует сильнее, чем прежняя меньшая. Спустя 3—4 месяца появляется впечатление, что прежние дозы спиртного недостаточны, что снотворное «берет сильнее». Теперь алкоголь, вызывая грубую дискоординацию, «голову» оставляет «чистой», снотворное же дает «кайф». Из этого, кстати, следует, что толерантность при злоупотреблении снотворными развивается скорее к психическому эффекту, нежели к эффекту нейромускулярному и действию на вестибулярно-мозжечковую систему. Таким образом, предпочитание наркотика в случае барбитуратизма устанавливается позднее, чем при других наркоманиях в процессе первой стадии, а не в ее начале. И это предпочитание появляется уже на уровне возросшей толерантности, на дозе 0,5—0,6 г. Защитной реакцией на нефизиологические дозы снотворного, как показывают результаты исследования Л. М. Котловой (1972), служат профузный пот, икота, резь в глазах, слюнотечение, чувство дурноты. Обязательно наблюдались тошнота и рвота, что свидетельствует о единых защитных механизмах при отравлении веществами жирного ряда, алкоголем и снотворны-

95

ми. Но допустимо предположение, что последний способ защиты диктуется не химическими особенностями яда, а местом его поступления. Ответ на этот вопрос будет получен в ходе токсикологических исследований наркоманий. Потребление снотворных становится систематическим, ибо это определяется психической зависимостью, вырастающей на основе предпочтения именно этого наркотика. Таким образом, синдром измененной реактивности в первой стадии наркомании снотворными складывается из возросшей толерантности (3—5-кратной), исчезновения защитных реакций на передозировку, изменившейся формы потребления — устанавливается систематический прием наркотика в дневные часы. Физиологическое действие снотворного, за исключением первой фазы, пока не изменено. Синдром психической зависимости уже существует на этой стадии, хотя не в полном своем выражении. Влечение к наркотизации выражено. Это подтверждается искаженной мотивацией приема: средство, принимаемое для засыпания, принимается с целью получить именно эйфорические ощущения. Вне опьянения наркоман чувствует неудовлетворенность и беспокойство. На этой стадии еще возможно удовлетворить себя приемом спиртного — показатель неспецифичности психического влечения. Но по мере углубления зависимости, подъема толерантности влечение обсессивное заменяется влечением компульсивным, которое специфично и может быть удовлетворено только наркотиком, к которому образовалась зависимость. Обсессивное влечение выражено, выражено и Представление о наркотическом опьянении как о единственном комфортном состоянии. Но дальнейшего развития психической зависимости — способности к оптимальному психическому функционированию в опьянении— еще нет; этот симптом, как и при опиомании, появится во второй стадии. В настоящем разделе мы употребляем слова «барбитураты» и «снотворные» в качестве синонимов, ибо отличий в действии, допустим, амитала-натрия и ноксирона, усмотреть не удается (хотя для получения равного .эффекта нужно взять большую дозу ноксирона). Отличие появляется в дальнейшем развитии наркомании, во второй стадии. Это подтверждает, что синдромы измененной реактивности и психической зависимости, по крайней мере в начале своего развития, на уровне первой стадии, неспецифичны. Специфичность симптоматики наркоманической зависимости в связи с качеством того или иного наркотика появляется с углублением процесса (см. раздел специфичности). Продолжительность первой стадии измеряется 3—4 месяцами и, как скорость развития болезни, определяется интенсивностью злоупотребления. Кроме того, при определенном преморбиде первая стадия может затягиваться на годы (невротические больные, инволюционные), а может сокращаться до 2 - 3 недель (алкоголики, аффективные психопаты),

96

Вторая стадия заболевания. По мере длительности злоупотребления происходит дальнейшее развитие синдромов измененной реактивности и психической зависимости. Новое качество, позволяющее определять следующую, вторую стадию, возникает с появлением синдрома физической зависимости. Во второй стадии толерантность устанавливается на одном уровне. Наиболее обычная суточная доза—1,0 г, но возможны дозы и в 1,5—2,0 г. Прием наркотика становится обязательным, его диктует формирующаяся физическая зависимость. Можно видеть, как постепенно меняется характер опьянения. Исчезают заторможенность и грубая неловкость движений. Подвижность сохраняется, но теперь движения достаточно координированы. Наконец, наступила адаптация локомоторных функций,, их толерантность к действию наркотика. Но, как видели мы вначале, толерантность к психическому эффекту появляется раньше. Действительно, опьянение второй стадии (если нет передозировки, принята обычная доза) уже не сопровождается нарушением сознания. Гаснет первая фаза действия наркотика. Больные уже не так расторможены и болтливы. Возбудимость снижается, эмоции утрачивают подвижность. Появляется застреваемость аффектов, возможность приступов гнева, агрессия, учащаются драки барбитуроманов. Такая же, как в эмоциональной сфере, отмечается застойность в мышлении в периоде интоксикации. Речевая продукция однообразна, олигофазична, с персеверациями; она отражает дисфорические переживания. Подобно старому алкоголику барбитуроман перечисляет нанесенные ему обиды и оскорбления. В сочетании со злобными застойными аффектами и двигательной активностью барбитуроман второй стадии болезни представляет опасность для окружающих. Опьянение первой стадии было опасно возбудимостью, легким переходом от веселья к гневу; с развитием заболевания возбудимость снижается, но возрастает склонность к злобным дисфориям. Третья фаза наркотической интоксикации теперь не наступает на обычных дозах. Заснуть наркоман второй стадии может только в обычные предночные часы и при условии приема увеличенной дозы снотворного. Так, если его суточная доза 1,0 г, это количество распределяется следующим образом (пока еще не появился абстинентный синдром): в обеденный перерыв— 0,3 г, после работы — 0,3 г (при этом можно добавить кружку пива), на ночь — 0,4 г. Трансформация формы опьянения наглядно проявляется и в исчезновении седативного психического эффекта при передозировках. Если у здорового и барбитуромана I стадии передозировка иногда вызывает длительный многочасовой сон, то у барбитуромана при отравлении без этапа сна развивается кома. Это может служить в практике скорой помощи дифференциальному диагнозу.

4 И. И. Пятницкая

97

Во второй стадии заболевания защитные механизмы (рвота) не включаются даже при смертельной передозировке снотворных. Вероятно, и этот признак можно использовать для дифференциальной диагностики острого отравления снотворными у наркомана и у здорового. Опьянение снотворными во второй стадии наркомании характеризуется еще одним признаком: утратой количественного контроля в опьянении. Это вызывает глубокое расстройство сознания с последующей амнезией. Очень часто, несмотря на знание наркоманом его «потолка», происходят опасные для жизни передозировки. Мы не уверены, как следует оценить компульсивное влечение, возникающее у барбитуромана в опьянении: как проявление физической зависимости или как растормаживание влечения обсессивного в условиях снятия высшего контроля. По данным Kass, Retterstol, Sirnes и Kass (1959), 40% лиц, госпитализированных по поводу барбитуровой интоксикации,— барбитуроманы (а в США 25% всех острых отравлений — барбитуровые). В руководстве по психиатрии Noyes и Kolb (1963), последний — известный нарколог, рекомендуют каждого больного с отравлением снотворным рассматривать как барбитуромана и по выходе его из жизненно опасной глубины интоксикации немедленно назначить снотворное в малых дозах, дабы избежать развития опасного для жизни абстинентного синдрома. Как пишет Г. В. Столяров (1964), случаи выхода из барбитурового отравления через психоз или припадок подозрительны на предшествующий барбитуратизм. Интересно также отметить, что если при опиомании возросшая толерантность превышает физиологическую в 100—200 раз, при алкоголизме — в 8—12 раз, то при барбитуратизме —в 5— 10 раз, а доза, опасная для жизни барбитуромана — 2,5 г барбитуратов. По данным Goodman и Gilman (1973), летальная доза для барбитуромана, несмотря на толерантность, имеющуюся у него к седативному и снотворному эффекту наркотика, такая же, как для здоровых, и составляет 15—20кратную терапевтической, т. е. доза свыше 2,5 г может вызвать смерть и барбитуромана. Таким образом, различные системы показывают различную способность адаптации к высоким дозам снотворного. Синдром психической зависимости развивается параллельно синдрому измененной реактивности и обогащается возможностью оптимального психического функционирования в интоксикации. Правда, во многих случаях доказать это затруднительно, ввиду склонности наркоманов к передозировкам. Способность оптимального психического функционирования в интоксикации наглядна у наркоманов интеллигентных профессий: они строго контролируют свои дневные дозы, боясь разоблачения, и разрешают себе передозировку вечером, дома. Окружающие на работе начинают подозревать этих лиц в злоупотреблении нарко-

98

тиками не по признакам опьянения, а по немотивированным колебаниям настроения. Синдром физической зависимости при злоупотреблении снотворными формируется быстро. Средний срок — полгода с начала систематического приема. Для сравнения скажем, что физическая зависимость при опиомании появляется через 1,5—2 месяца, при гашишизме — через 1—1,5 года, при алкоголизме — 2—6 лет. Компульсивное влечение к интоксикации у барбитуромана велико. Только в опьянении он испытывает веселость, довольство, уверенность, комфорт. В умеренном опьянении его физическая активность максимальна. Оптимизация психических и физических процессов в опьянении даже столь грубым наркотиком, как снотворные, более наглядно, чем при опиоманиях, показывает сущность наркоманической зависимости. Здесь следует сказать, что ухудшение психофизического состояния барбитуроманов при недостаточной дозе Ю. С. Юмашева и Д. А. Черняховский (1968) рассматривают как «относительную абстиненцию». Думается, что употребление термина «абстиненция» здесь неоправдано. По существу, «абстиненцией» мы ведь можем называть любой момент состояния барбитуромана, за исключением периода между приемом дозы и спадом ее действия. С такой неосновательной широтой сейчас употребляется и термин «хроническая интоксикация», в пределах которой, как мы знаем, заключены принципиально различные по своим механизмам и причинам состояния. Так, и опьянение алкоголика, и эпилептиформный припадок у него, и цирроз, и псевдопаралитический синдром, и причина дефекта — систематический прием — и сам дефект, и многое другое — все объединяется термином «хроническая интоксикация». На сегодняшнем этапе наркологических исследований мы должны стремиться к дифференцированному пониманию клинических феноменов, к их расчленению, а не слиянию, как это происходит при употреблении терминов «хроническая интоксикация», или «абстиненция» с вариациями прилагательных. В свое время, описав декомпенсацию ремиссий у алкоголиков (1961), мы назвали ее «псевдоабстинентным синдромом»; сейчас мы исправили свою ошибку (1971), дав особое объяснение подобным состояниям. Смешение понятий наркоманического функционального гомеостаза (зависимость) и процесса восстановления этого гомеостаза (абстинентный синдром) при помощи употребления единого термина «абстиненция» (относительная и абсолютная) препятствует патогенетическим исследованиям наркотизма. Абстинентный синдром развивается в течение первых суток после последнего приема наркотика. П е р в а я ф а з а а б с т и н е н т н о г о с и н д р о м а проявляется в расширении зрачков, ознобе, зевоте, гипергидрозе, бледности, чувстве неудовлетворенности, беспокойства. Боль-

99

ной не ест, не может заснуть. Появляется «гусиная кожа», мышечная слабость. Особенно мышечная слабость значительная при интоксикации ноксироном — тут мы наглядно видим отличие в действии снотворных различных групп. Пациент напряжен, злобен. В т о р а я ф а з а а б с т и н е н т н о г о с и н д р о м а наступает к концу первых суток: судорожные сведения икроножных мышц, гиперрефлексия, мышечная гипертензия, мышечное неудобство, мелкий тремор, подъем кровяного давления, тахикардия, тревога. Больной не лежит в постели, при ходьбе—пошатывание. На вторые сутки абстиненция выражена полно, с появлением третьей фазы. Т р е т ь я ф а з а а б с т и н е н т н о г о с и н д р о м а , включая всю предшествующую симптоматику, отличается появлением болей в желудке (а не кишечнике, как при опийной абстиненции), рвотой, поносом, а также болями в крупных суставах, перед которыми неудобство, «потягивание» в мышцах отступают на задний план. Ч е т в е р т а я ф а з а а б с т и н е н т н о г о с и н д р о м а , развивающаяся к концу третьих суток отнятия, означает апогей абстинентного синдрома. Происходит разрядка напряженной дисфории. Иногда она переходит в депрессию — двигательная и аффективная подвижность падают. У 75% больных возникают большие судорожные припадки, до 3—5 в сутки. Припадки могут наблюдаться на протяжении последующих трех суток. На третьи — пятые сутки, иногда к концу недели, вероятен психоз (у 60% больных), часто развивающийся при выходе из припадка. Описанный в литературе абстинентный барбитуровый синдром, как и психоз в его течении, ничем не отличается от алкогольного абстинентного синдрома и алкогольного острого психоза. Об их идентичности пишут многие, в том числе Fraser, Isbell (1954), James (1963). В частности, Fraser и Isbell (1954) на этом основании приходят к выводу, что делирий — не специфический алкогольный психоз, а «общая реакция нервной системы на чрезмерную интоксикацию». Что касается последнего утверждения, то делирий — психоз неспецифический вообще, как экзогенный тип реакции. Однако относительная специфичность свойственна как алкогольному, так, с другой стороны, и барбитуровому делирию. По нашим наблюдениям, барбитуровый делирий отличается от алкогольного: 1) более глубокой степенью помрачения сознания, выражающейся в обширных амнезиях по выходе из психоза, и 2) меньшим двигательным возбуждением, часто барбитуровый делирий протекает в пределах постели (отмечено и Г. В. Столяровым, 1964), 3) интенсивной цветовой окрашенностью галлюцинаторных образов подобно тому, как это бывает при галлюцинациях на органически измененной почве (артериосклероз, эпилепсия), 4) отсутствием «скачущего аффекта» с элементами смешливости и веселости, часто наблюдаемого при алкогольном делирии. Таким образом, делирий при барбитуратизме отличается от алкогольного делирия большей органичностью. Кроме этих отличий, можно указать следующие. Из 16 наблюдавшихся нами острых первичных психозов в барбитуровой абстиненции 10 были параноидами. Возможно, что при малом числе наблюдений частота параноидов — результат случайности. Все же это не мешает учесть, равно как и характер наблюдавших нами барбитуровых параноидов. Бредовый психоз становился затяжным, течение было вялым, слуховые галлюцинации не исчезали на протяжении 1,5—2 месяцев, в одном случае имели место конфабуляции. Таким образом, даже если не учитывать преобладание параноидной формы психоза при 100

барбитуратизме, затяжной характер расстройства и включение эндогенной симптоматики (пролонгированный галлюциноз, конфабуляции) говорят о большей тяжести психозов, развивающихся в барбитуровой абстиненции. Обращает на себя внимание и быстрое в течении заболевания наступление психотических расстройств (от 2 до 6 лет злоупотребления), в то время как алкогольные психозы появляются обычно не ранее 10 лет пьянства в пределах синдрома физической зависимости. Острых галлюцинозов у злоупотребляющих снотворными, описанных Г. В. Столяровым (1964), мы в нашем материале не наблюдали. Эпилептиформные припадки при барбитуровой абстиненции, по нашим данным, ничем не отличаются от таковых при алкогольной абстиненции и так же, как при алкогольной абстиненции, не завершаются сном. После некоторого короткого периода оглушенности больной приходит в сознание. Как бы ни был кратковремен психоз (но он все же всегда измеряется сутками, а не часами, как это возможно при алкоголизме), из него больной выходит лишь с остаточными признаками абстинентного синдрома. Так же, хотя и в меньшей степени, сокращают сроки абстинентного синдрома судорожные припадки. В течение абстинентного синдрома больной тревожен, напряжен (особенно в первые дни), дисфоричен, совершенно не спит или впадает в кратковременное забытье, обычно днем, аппетит отсутствует. Он не способен концентрировать внимание, чем-либо' заняться. По нашим наблюдениям, мышечная слабость и снижение сухожильных рефлексов, наблюдавшиеся в течение первых суток, в дальнейшем сменяются мышечной гипертензией и гиперрефлексией. А тревога и дисфория первых дней сменяются депрессией. Мы не встретили в литературе упоминания о двух симптомах барбитуровой абстиненции, присутствовавших у всех наблюдавшихся нами больных: первый — боли в крупных суставах (коленных, плечевых, локтевых), второй — боли в желудке, сопровождающиеся рвотой. Эти симптомы не наблюдаются ни при опийном, ни при алкогольном абстинентном синдроме и могут служить дифференциально-диагностическими критериями.

101

Отличным от того, что можно наблюдать при алкогольном абстинентном синдроме, является меньший гипергидроз, грубая атаксия, отсутствие крупноразмашистого тремора, а также выраженность депрессивно - дисфорического настроения и тревожности.

Рис. 4. Динамика барбитурового абстинентного синдрома. Обозначения те же, что и на рис. 3.

Абстинентный синдром при злоупотреблении снотворными — опасный для жизни больного (Parker, 1961; Г. М. Энтин, 1968). Длительность барбитурового абстинентного синдрома — до 4—5 недель. Перелом в течении, если абстиненция развивается не по психотическому типу, возникает с появлением аппетита (на 10— 14-й день). Последние 1—2 недели оставшиеся признаки абстиненции были следующими: 1) периодически возникающее влечение к наркотику и как отражение этого же наркотическое 102

содержание сновидений; 2) тревожность в пограничных между сном и бодрствованием состояниях, иногда — пугающие сновидения; 3) неустойчивый поверхностный сон с неустановившимся ритмом; 4) спонтанные колебания настроения, легкое возникновение дисфории; 5) повышенный аппетит. Развитие абстинентного синдрома при барбитуратизме представлено на схеме (рис. 4). Примечательно, что и при этой форме наркотизма, за редким исключением «застывших» симптомов (депрессия, тревога, компульсивное влечение, агриппния), симптомы исчезают содружественно с той группой симптомов, в которой они появились, и в обратном к последовательности появления порядке. Длительность второй стадии заболевания в наших наблюдениях не превышала 12 лет. Третья стадия заболевания. У лиц, злоупотребляющих снотворными, третья стадия наркоманического синдрома нами не наблюдалась; не встретили мы и в литературе описание барбитуроманов, которых можно было бы оценить как страдающих наркоманией в третьей стадии: симптоматика истощения, падение толерантности, качественное изменение абстинентного синдрома и пр. Правда, Г. В. Столяров (1964) указывает, что в развитии барбитуратизма наступает этап падения прежней толерантности, но полной клинической характеристики этих случаев не приводит. Wiessler (1969), также без соответствующих клинических сведений, сообщает, что дозировки снотворного у наркоманов старших возрастных групп уменьшаются. Причину отсутствия (или редкости) клинических наблюдений больных в третьей стадии наркомании снотворными средствами можно искать в характере осложнений при этой наркомании. Последствия и осложнения наркомании снотворными средствами Осложнения в течении наркомании снотворными средствами появляются столь рано, что маскируют имеющуюся симптоматику, отражающую последствия собственно наркотизма. Развитие заболевания в пределах первой-второй стадии свидетельствует о сходстве тенденций развития и об однотипной по качеству (хотя неравновеликой по темпам) прогредиентности с наблюдаемыми при других формах наркоманий. И энергию, и истощение мы видим у злоупотребляющих снотворными уже во второй стадии — барбитуромания, как и другие формы наркотизма, показывает и эту симптоматику. При всех формах наркотизма последствия типичны. Речь идет о том, что при наркоманиях снотворными мы видим только начало развития этих последствий. Третьей стадии, где при других формах наркотизма эта симптоматика наиболее наглядна, нам не удалось наблюдать. Но тенденция, обнаруживаемая во второй стадии, подтверждает, что при дальнейшем развитии наркомании снотвор-

103

ными анергия и истощение достигнут той степени, какой они достигают при опиизме, гашишизме и алкоголизме третьей стадии. Во второй стадии наркомании снотворными мы видим, что у больных резко падает работоспособность. Работают они короткими периодами при условии приема достаточной дозы (состояние психического и физического комфорта в интоксикации). Утомляемость, истощаемость внимания, недостаточная способность к концентрации, невозможность интенсивной деятельности начинают появляться и при режиме регулярной достаточной наркотизации. Сужается сфера интересов. Психическое истощение проявляется и в эмоциональной неустойчивости даже вне состояний дисфории. Внешний вид больных характерен: они бледны, цвет кожи с землистым, грязным оттенком, пастозны. Пастозность, наклонность к отекам, сходные с тем, что бывает у алкоголиков. Сохраняется прежний вес тела, такого похудания, как у опиоманов и гашишистов, мы не находим. Но нет той гиперемии, которую мы видим и у трезвого алкоголика; лицо злоупотребляющего снотворными гиперемировано или при интоксикации в начале болезни, или в абстиненции в последующем. Трофические нарушения представлены кожными гнойничковыми сыпями. Раны долго не заживают, гноятся. Глаза, волосы теряют блеск. Волосы кажутся мертвыми. Вне интоксикации отмечается постоянная гипотония (Ю. С. Юмашева, Д. А. Черняховский, 1968). На ЭКГ — признаки миокардиодистрофии. Осложнения при наркомании снотворными проявляются очень рано, показывая, насколько злокачествен этот наркотик. Рассматривая случаи злоупотребления снотворными у невротических больных, мы писали, что, несмотря на отсутствие у этих пациентов полностью сформированного наркоманического синдрома, клинические осложнения злоупотребления снотворным у них уже выражены. Другими словами, мы видели, что осложнения, инвалидизация опережают развитие наркоманической зависимости. Если взять эталоном клинику алкоголизма, то можно сказать, что осложнения при опиоманиях сдвинуты к концу болезни, осложнения при наркоманиях снотворными средствами приближены к началу заболевания. Осложнения злоупотребления снотворными появляются иногда до того, как разовьются в полной мере последствия злоупотреблением наркотиком — состояния анергии и трофическое истощение. Самая брутальная патология, развивающаяся как осложнение злоупотребления снотворными, может быть определена как состояние энцефалопатии. Энцефалопатия — органическое поражение головного мозга — характерна еще для одной формы наркомании веществом жирного ряда, алкоголизма. О сходстве явлений хронической интоксикации алкоголем и барбитуратами пишут Isbell и Fraser (1954): «Хроническая барбитуровая интоксикация напоминает алкогольную и ведет к падению ин-

104

теллектуальных способностей, психической регрессии и неврологическим осложнениям» — В. Г. Евгранова (1960), Parker (1961). По нашим наблюдениям, клиника хронической барбитуровой интоксикации, действительно, напоминает алкогольную и, равно как алкогольная, должна считаться выражением токсической энцефалопатии. Барбитуровой энцефалопатии свойственны все клинические признаки энцефалопатии любой этиологии: неврологические симптомы и изменение психики органического характера. Однако, по нашим наблюдениям, барбитуровая энцефалопатия отличается от алкогольной рядом особенностей. Это касается более быстрых темпов развития патологии, а также качественных особенностей изменения психики при барбитуровой интоксикации. Первая качественная особенность — выраженная брадипсихия, отсутствующая при алкогольной деменции. Вторая — включение аффективных расстройств в виде депрессий и дисфории, что, хотя мы и видим в алкогольной клинике, но не во всех случаях и в меньшей степени выраженности. В этой связи возникают два вопроса, требующих ответа от специалистов соответствующего профиля. Не усугубляется ли характерный интеллектуальный дефект эпилептиков, брадипсихия, получаемым ими лекарством — барбитуратами? И в какой связи стоит учащение аффективных расстройств инволюционного возраста с практически повсеместно широко распространенным навыком пожилых людей принимать снотворное? Г. В. Столяров (1964) указывает еще ряд отличий барбитуроманов от алкоголиков: отсутствие чувства юмора и идей ревности. Быстрота наступления психического дефекта такова, что при хронической барбитуровой интоксикации нам не удалось выделить этапа изменения личности, занимающего при алкогольной хронической интоксикации несколько лет. Этот этап предшествует деменции, согласно концепции К. Шнейдера о последовательности наступления дефекта при хронических органического генеза поражениях психики. В работах А. А. Портнова (1959) и нашей (1961) показано, что при алкоголизме, в средней стадии заболевания, личность алкоголика претерпевает определенные изменения с формированием одного из четырех видов психопатизации: астенического, истерического, эксплозивного или апатического. В дальнейшем при продолжающейся интоксикации происходит нивелирование как преморбидных, так и нажитых, приобретаемых в процессе алкоголизма, характерологических особенностей. Личность алкоголика к исходу заболевания представлена двумя типами, отражающими органический дефект, торпидным (апатико-абулический синдром) или эретическим (псевдо-паралитический синдром, шекспировский Фальстаф) типами энцефалопатии. Подобно тому, как при некоторых острых формах поражения мозга (асфиксия, отравление СО) здоровая психика, здоро-

105

вый дотоле мозг дают без промежуточного, по К. Шнейдеру, этапа картину грубой деменции, так практически мы не успеваем при барбитуратизме выделить этот промежуточный этап психопатизации. Вероятно, по своему развитию барбитуровая деменция представляет особый тип инвалидизации и вследствие этого нуждается в специальном клинико-психопатологическом и клинико-лабораторном (ЭЭГ, ПЭГ, микропсии и пр.) изучении. Мы не видели псевдопаралитического синдрома при барбитуратизме (наблюдался В. Г. Евграновой и Г. В. Столяровым). Хотя у некоторых пациентов слабоумие сопровождалось возбудимостью, расторможенностью, эмоциональный фон не соответствовал псевдопаралитическому. Во второй стадии заболевания в большинстве случаев мы наблюдали торпидный тип энцефалопатии. Первоначальные индивидуальные черты не выделимы. Происходит глубокое, ядерное, изменение личности. Если в алкоголике еще можно разглядеть следы прежнего воспитания, интеллигентности, то при первом общении с барбитуроманом это не всегда удается. Больные грязны, неряшливы, этические представления, нормы поведения незначащи для них — это тот случай, когда нравственная деградация обусловлена биологическим фактором. Обычным является состояние отупения — сниженная сообразительность, затруднения в продолженном умственном усилии, медлительность осмышления, медленная речь с ограниченным запасом слов, лицо маскообразно. Грубо нарушена память: страдает запоминание и воспроизведение недавних событий. Практически барбитуроман не может полностью и последовательно сообщить свой анамнез: последние годы представлены чередой амнезий. Состояние апатоабулическое сменяется периодами дисфории или депрессии. Для депрессии мало характерны идеи виновности, в депрессии всегда присутствует элемент дисфорический, злобы и агрессивности. Такая клиника очень напоминает дефектное состояние в течении эпилепсии. Иногда подтверждением служат данные ЭЭГ: уплощенная запись, медленные волны, перемежающиеся (при недостатке наркотика) веретенами и спайками (Alapin, 1968). По данным Alapin, такая ЭЭГ иногда вводит врачей в заблуждение и они назначают барбитуроманам снотворные от падучей болезни. Психический статус наркотизирующегося снотворными в сочетании с имеющейся у него невропатологической симптоматикой дает основание подозревать грубую мозговую патологию, от объемного процесса до рассеянного склероза. Неврологическая картина барбитуровой энцефалопатии и вне интоксикации представлена следующими симптомами: снижение, вплоть до выпадения, поверхностных рефлексов, снижение глубоких рефлексов, признаки пирамидной недостаточности, оральные автоматизмы, мышечная гипотония, атаксия, мелкий тремор рук, нарушение тонких движений, дизметрия, дизартрия (смазанная речь), постоянный латеральный нистагм,

106

иногда диплопия и страбизм, затруднение аккомодации и упомянутая гипомимия. Интересно, что мы не наблюдали периферических острых невритов и нарушений чувствительности, столь частых у алкоголиков. Разумеется, наше описание касается наиболее тяжелых случаев, когда больной применяет дозы до 1,5—2,0 г снотворных в течение ряда лет. Но то, что показано нами в сгущенном виде, в той или иной степени характерно для каждого злоупотребляющего снотворными. Здесь можно отметить второе отличие злоупотребляющих ноксироном: хотя у таких пациентов грубее выражена мышечная патология, развитие энцефалопатии, наступление деменции у них более отставлено в сравнении с теми, кто употребляет барбитураты (В. Н. Караванов, 1973). Соматическое обследование, проведенное вне интоксикации и абстиненции, выявило во всех случаях хроническую сосудистую гипотонию, функциональную недостаточность печени без признаков ее воспаления и в нескольких наблюдениях гипоацидный гастрит. Дурно пахнущий серо-коричневый налет на языке, потеря аппетита и наклонность к запорам были во всех случаях.

Течение наркомании снотворными

На протяжении первого полугодия приема наркотических доз на уровне высокой толерантности еще до появления синдрома физической зависимости появляются неустойчивость внимания, затруднение сосредоточения, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, раздражительность — черты, позволяющие диагностировать психическую слабость. Обратимость ее нам не ясна, так как мы не видели больных, прервавших злоупотребление на этом этапе заболевания. Раздражительность первой стадии болезни переходите затяжные дисфории. К концу первого года существования полностью выраженного наркоманического синдрома у ряда больных появляются тяжелые депрессии. Причину этих депрессий нельзя видеть в абстинентных состояниях, хотя абстинентный синдром не только усугубляет депрессию, но и привносит в нее тревогу. Депрессия возникает независимо от количества принимаемого наркотика, на фоне достаточной дозы, она лишь несколько облегчается на высоте интоксикации и длится до 2—3 недель. Во время депрессии часты попытки к самоубийству, а суицидальные мысли существуют у всех больных. Иногда при приеме средних для данного наркомана доз при исходном депрессивном фоне возникают злобная окраска настроения, недовольство, вероятны агрессивные поступки. Таким образом, депрессия барбитуромана легко может переходить в дисфорию. Аффективные расстройства предшествуют интеллектуальным.

107

В дальнейшем, на протяжении 1—3 лет, появляются новые признаки: замедление психических процессов, падение не только быстроты, но и качества осмышления, резкое снижение способности к запоминанию и удержанию в памяти. Воспроизведение ухудшается по закону Рибо: оно особенно страдает в отношении недавних событий. В наших наблюдениях есть больные, ставшие дементными за 4—5 лет хронического злоупотребления снотворными. Однако их возраст не превышал 27 лет. В группе больных старшего возраста деменция не наступала столь быстро и в столь грубой форме, однако аффективные расстройства были более выраженными. Объясняется это, вероятно, тем, что группа старших по возрасту больных была представлена в основном преморбидно невротическими личностями, у которых тенденции к чрезмерному подъему доз нет. Однако в силу возрастных особенностей их эмоциональная сфера была более ранима. Факт малой курабельности злоупотребляющих снотворными вынуждает нас пересмотреть наше объяснение курабельности алкоголиков III стадии. Мы полагали, что третьестадийные алкоголики успешнее поддаются терапевтическому воздействию ввиду наступившей деменции (внушаемость) и развивающимся соматическим осложнениям (реальное опасение за свое здоровье). Но барбитуроманы при более выраженной деменции и более тяжелом общесоматическом состоянии мало поддаются лечению. Следовательно, объяснение прочности ремиссий должно быть другим. Сравнивая барбитуроманов II стадии с алкоголиками III стадии, притом, что деменция и соматическая инвалидизация для них общи, мы видим различие в силе компульсивного влечения. У алкоголика это влечение идет на убыль — поэтому возможно успешное лечение, при котором внушаемость и опасения больного за свое здоровье способствуют прочности ремиссии. При злоупотреблении снотворными компульсивное влечение настолько интенсивно, что рецидивы наступают вскоре, а внушаемость и страх за здоровье мы не можем достаточно использовать в психотерапевтической работе с больным. Злоупотребляющие снотворными дают наименее длительные ремиссии. При этом сохраняется закономерность, общая для всех форм наркотизма, за одним исключением. Ремиссия надежна, если больной — человек зрелого возраста, начавший злоупотребление недавно, не ранее 30 лет, занимающий определенное социальное положение, имеющий профессию, живущий в семье, осуждающей наркотизм. Единственное исключение: чем нагляднее невропатическая патология в преморбиде, тем лучше прогноз. Такие больные легко поддаются психотерапии, успешно сохраняют последующий контакт с врачом и охотно принимают поддерживающее лечение. Группа «первичных» барбитуроманов, а также преморбидно психопатические личности и ал-

108

коголики прогностически плохи. Они склонны быстро исчезать из поля зрения врача, избегать катамнестических обследований. Немногие из них возвращаются к работе, на постоянное место жительства. Часть переходит на алкоголизацию, сразу приобретающую злокачественный характер, часть начинает злоупотреблять нейролептиками (предпочитая аминазин). Из тех катамнестических данных, которые нам удалось собрать по месту жительства (часто — бывшего) и от друзейнаркоманов, следует, что смертность злоупотребляющих снотворными чрезвычайно высока. Причиной смерти служат намеренные самоубийства, несчастные случаи в опьянении, в драке, частая передозировка (отсутствие количественного контроля), особенно если к недостаточной дозе снотворного добавляется спиртное. Некоторые погибали в абстинентном состоянии, не достав наркотика и используя викарную алкоголизацию. Мы не нашли данных о смертности барбитуроманов. Однако, используя общие сведения, касающиеся всех форм наркоманий, можно составить представление о смертности у злоупотребляющих снотворными, поскольку она превышает таковую у опиоманов и алкоголиков. Смертность токсикоманов по приблизительным данным достигает 20% или в 3—5 раз выше, чем в популяции аналогичного возраста в тот же период (сезон, год) времени. В 30% случаев смерть связана непосредственно со злоупотреблением (в 18% —самоубийства), в 70% —с физическим ослаблением в результате него. Число самоубийств в 60— 80 раз выше, чем в аналогичной популяции за этот же временной период (Retterstol и Sund, 1964). Нам думается, что в этих сведениях содержится ответ на вопрос, почему мы не имеем наблюдений третьей стадии наркомании снотворными средствами.

Злоупотребление гашишем

«Гашиш» — термин, принятый в европейской литературе; в странах Америки чаще употребляется для обозначения этого же наркотика слово «марихуана» (от португ. mariguango). «Гашиш» (от арабского) —трава. Hashishan, «травоеды», — жеватели гашиша. Ассасины, члены террористической религиозной мусульманской секты измаилитов назывались так, потому что действовали в состоянии гашишной интоксикации (отсюда в языках европейцев, участников крестовых походов, assassin, assassino — убийца). Наркотик в различных географических областях и в этнических группах называется по-разному: анаша, банг, гуаза, хуррус, гунья, черес, кафур. Жаргонные обозначения — план, дурь; в англоязычных странах — pot, muggles, weed, charge, сигарета с марихуаной — reefer, курить марихуану — to go to pot. Смысл обозначений на слэнге — несколько презрительное, неуважительное отношение к наркотику и состоянию, им вызываемому.

109

Гашиш представляет собой смолистое вещество, получаемое из листьев и побегов растения Cannabis Indica или Americana— индийской или американской конопли. В отличие от общеизвестной в России конопля индийская и американская произрастает лишь в южных климатических поясах. Действующее начало, так называемое «красное масло», содержит несколько дериватов каннабиола — ароматические альдегиды. Психомиметическим эффектом обладают тетрагидроканнабиолы (в частности, дельта-6-тетрагидроканнабиол). Американская конопля содержит меньше каннабиолов, чем индийская1. Ранее препараты индийской конопли применялись в медицине как снотворное и обезболивающее (невралгии, мигрень; в старом Китае операции проводили с гашишной «премедикацией»). Гашиш — смола, при равном весе может вызывать неравные .действия. Это объясняется как различным содержанием каннабиолов в различных сортах конопли (один и тот же сорт, произрастающий в различных местах, также содержит различную концентрацию каннабиолов), так и тем, что при хранении действующие начала теряют свою активность. Наибольшим психическим эффектом обладает гашиш с содержанием тетрагидроканнабиолов до 1,5% сухого остатка. Гашишизм распространен в основном в местах, где произрастают соответствующие сорта конопли. В некоторых южных государствах гашишизмом поражено до 60% мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Как правило, это мусульманские страны, где спиртное традиционно запрещено. В этой связи интересно, что гашиш там курят в той же манере, в какой в странах севера употребляют алкоголь: в компании, с тамадой, с «застольными» беседами. После алкоголизма гашишизм — наиболее распространенный вид наркотизма в мире (по числу пораженных лиц). Гашиш обычно курят как чистую смолу (в кальянах, наргиле, джоза, килимах), так и в смеси с табаком, жуют (банг). Но иногда глотают в пилюлях, заваривают, как кофе, добавляют в пищу, принимают в форме жидкого экстракта с пряностями, смешивают с беленой или дурманом. Подобные формы приема распространены в арабских и азиатских странах. В странах европейской цивилизации гашишное опьянение достигается курением в смеси с табаком, т. е. возникает смешанная гашишно-никотиновая интоксикация. Определение наркотической дозы гашиша вне лаборатории невозможно даже с приблизительной точностью. Существующее определение количества наркотика в «башах»2 относится лишь к объему порошка или смолы. При этом «баш» — мера, различная в различное время и различных местах. В папиросу,

1

В этом, вероятно, одна из причин меньшей тревоги американских психиатров, нежели европейских. Европейские наркоманы пользуются гашишем американского и азиатского происхождения. 2 «Баш» — в тюркских языках означает число пять. 110

сигарету закладывается гашиш (предварительно измельченный) объемом от горошины до вишни, иногда папироса наполняется смолой на 2/3; редко курят чистую смолу. При курении дозировка определяется числом затяжек, умением «использовать» вдыхаемый дым, емкостью легких и прочими трудноучитываемыми моментами. А поскольку курение часто бывает коллективным, установить дозу, принятую одним участником, практически невероятно. В лабораторных экспериментах на людях установлено, что пороговой дозой действия является 50 мг тетрагидроканнабиолов на 1 кг веса тела испытуемого. Ясный эффект наблюдается при введении 200—250 мг/кг. Доза 300—480 мг/кг вызывает нарушение сознания, галлюцинации. Таким образом, разрыв между начальной и токсическими дозами — 6—9-кратный. Это соотношение большее, чем у алкоголя и снотворных, и сходно с тем, что мы видим при действии опиатов. Еще в 1845 г. ученик Эскироля Moreau de Tours предложил экспериментально употреблять гашиш для изучения психических функций. Но психопатология гашишного опьянения до сих пор не изучена и описывается беллетристическим образом. В различных систематиках ее роднят и с алкогольной интоксикацией и с шизофреническим статусом. То же можно сказать об оценке результата хронического гашишизма. В нем усматривают сходство и с алкогольным и с шизофреническим дефектом — состояниями полярными по сути и по источнику (экзогенному и эндогенному). Действие гашиша больше, чем действие других наркотиков, определяется установкой на ожидаемый эффект. Мы уже упоминали о роли установки, когда писали о различии гашишной эйфории у браминов, у европейских наркоманов и потребляющих наркотик в бытовой манере мусульман. Наблюдения нашего материала показывают следующее. Особенно эффект гашиша определяется установкой ожидания у начинающего курильщика. Если человек выкурит сигарету с гашишем, не зная, что в ней содержался гашиш, он может не почувствовать того, что обычно называется эйфорией. Впоследствии он вспоминает, что испытал кратковременное чувство легкости в настроении и мыслях. Ему проще было принять решение, и действовал он с необычной для себя безответственностью. Если же по неведению выкуривалось несколько сигарет с гашишем, то без предварительной эйфории, но на фоне легкости и беззаботности возникают расстройства восприятия пространства, объемов и цвета. Времяощущение при этом не фиксируется. Нарушение восприятия понимается отравившимся, но оценка этого не бывает адекватной, она двойственна. Испытывается любопытство, видится забавность происходящего и одновременно — недоумение и ожидание, что произойдет нечто угрожающее, скорее здоровью, чем личности. Эти чувства, вероятно, во времени совпадают

111

с соматовегетативными проявлениями интоксикации (тахикардией, подъемом кровяного давления), но общий эмоциональный фон препятствует должной оценке. Ожидание телесной катастрофы не сопровождается тревогой, страхом, человек как бы спокойно наблюдает со стороны. При высокой передозировке может развиться психоз, длительностью от нескольких часов до нескольких дней, с ведущим делириозным синдромом (дезориентировка в окружающем, страх, тревога, галлюцинации). Вероятна при передозировке и соматическая декомпенсация (сердечно-сосудистая слабость вслед за перевозбуждением). У лиц, курящих гашиш впервые, но знающих об этом и ожидающих наркотического эффекта, картина опьянения иная. Она более красочна и эмоционально насыщена. Первая фаза действия гашиша не обязательна, но наблюдалась в большинстве известных нам случаев. Первым ощутимым действием гашиша, спустя 5—10 мин, было чувство страха, тревожной подозрительности. Обострялось восприятие внешних раздражителей. Эту пугливость нельзя объяснить беспокойством за результат первого приема наркотика: ведь при первых пробах иных наркотиков такая тревога не возникает. Кроме того, нечто неприятное предвиделось во внешней среде, а не со стороны своего соматического состояния. Это состояние страха в начале опьянения ни во времени, ни по своему содержанию не совпадает с тем рассудочным опасением за свое здоровье, ненасыщенным эмоционально, которое на высоте иллюзорных расстройств возникает у случайно накурившегося. Следовательно, такой эмоциональный сдвиг у части начинающих курильщиков можно рассматривать как первую фазу последовательно развивающихся эмоциональных нарушений, свойственных гашишному опьянению. Здесь мы снова видим несостоятельность термина «эйфория», как бы под шапкой скрывающего качественно различные состояния. И хотя фаза тревоги, страха, наблюдается лишь у отдельных индивидуумов1', пренебрежение этим фактом при патофизиологическом анализе наркотического опьянения может привести к упущению последовательности механизмов привыкания. Фаза страха длится 5—10 мин. Вторая фаза действия гашиша наступает с появлением расслабления, легкости, благодушия. В этой фазе, спустя 10— 20 мин от начала курения, присоединяются к эмоциональному сдвигу расстройства восприятия, мышления и сознания, а также изменение соматических функций. Расстройства восприятия разнообразны. Нарушается восприятие пространства, освещенности и размеров объектов, цветов, интенсивности и характера звуков и шумов, времени, схемы

1

В немногих известных нам случаях употребления гашиша по неведению некоторые лица не могли вспомнить об испытанном в первые минуты действия наркотика страхе. 112

собственного тела. Часть курящих воспринимает окружающие цвета необычно яркими, другая часть — тусклыми, кому-то видятся более четкие контуры и внутренние детали предметов, кому-то, напротив, окружающее кажется смазанным и расплывчатым. Одному спичка кажется бревном, через которое не перешагнуть, другому узкая проселочная дорога представляется широкой и ровной автомагистралью. События могут восприниматься и как замедленные, и как ускоренные. Крики и шум вокруг кажутся подобными шелесту деревьев или слышится ритмичная музыка. Таково суммарное описание гашишных иллюзий. Закономерность расстройств восприятия заключается, на наш взгляд, лишь в том, что характер проявления этих расстройств индивидуален. Во-первых, для каждого курящего свойственно преобладание иллюзий того или иного вида — зрительных или слуховых, пространственных или временных. Во-вторых, сохраняется характер иллюзий: если при первом курении цвета казались тусклыми, то и при последующих интоксикациях сохраняется такое же восприятие. В-третьих, некоторые больные рассказывают, что им свойственна последовательность вида и качества иллюзий в течение каждого опьянения: в начале кажется, что события разворачиваются медленно, потом — ускоряются; или вначале цвета воспринимаются насыщенно, «блистающе», а спустя какое-то время они тускнеют и мрачнеют. Кроме того, каждый привычный курильщик может ответить на вопрос: что появляется в начале опьянения (иллюзия цветов, звуков, расстройство схемы тела или восприятия пространства), что обыкновенно присоединяется после. Такая последовательность у него, как правило, сохраняется. Однако особенности восприятия определяются и дозой: при передозировке привычные закономерности и чередования могут смещаться. Но все же можно считать, что большинству привычно курящих индивидуально свойственны преобладание того или иного вида иллюзий, качество каждого вида расстройства восприятия, относительная последовательность появления видов иллюзий и их динамика. Мышление по мере наступления интоксикации приобретает эмоциональное содержание, меняется в качестве своем и в темпе. Мышление связано с эмоциональными переживаниями, иногда страха (в начале или при передозировке), но чаще — благодушия. Соответственно меняется оценка текущего, а также событий прошедших и ожидаемых. Примером кататимности мышления, как и при других наркотических опьянениях, служит оценка членов группы, в* которой происходит наркотизация. Легкость решений, беспечность и безответственность в действиях наркотизировавшегося свидетельствуют не только об эмоционально положительном фоне, но и поверхностности мышления, падении способности предвидения. Течение мыслей меняет скорость. Чаще отмечается быстрый темп смены представлений, что субъективно большинству паци-

113

ентов приятно и входит чувственным компонентом в структуру эйфории (как при эйфории стимуляторами). Примечательно, что на этом этапе опьянения больной может смотреть на себя как бы со стороны и оценивать происходящее с ним. Но вскоре мышление утрачивает последовательность и становится отрывочным, одномоментным: перерабатываются внешние, случайные впечатления. Эти внешние впечатления определяются вначале пониженным порогом восприятия, а в дальнейшем — сужением сознания. Фильтр значимости воспринимаемого снижается, наблюдается неспособность и к концентрации внимания. Нарушение сознания в гашишном опьянении, не столь красочное проявление интоксикации, как иллюзии, но много более интересное с точки зрения психопатолога. Изменение сознания последовательно, с углублением интоксикации проходит три этапа: сужение, оглушение, сумерки. Изменение сознания наступает во второй, рассматриваемой, фазе наркотического опьянения не раньше развития эйфории и появления иллюзий и расстройств мышления — изменения темпа мышления, точнее. Сознание вначале остается ясным, качество мышления не изменено, и это позволяет больному как бы со стороны оценивать свои переживания. Такая отстраненность, насколько можно судить по рассказам больных, наблюдается только в гашишном опьянении. Это дает основание проводить параллели с шизофреническими симптомами, а в некоторых случаях устанавливать причинно-следственные связи между гашишизмом и шизофренией. По мере углубления опьянения возникает вначале не оглушение, как при интоксикации алкоголем или снотворным, а сужение сознания. Проявляется это своеобразно. Группа курящих гашиш общается друг с другом: каждый отвечает на вопросы соседа, в свою очередь обращается к нему, вслушивается в разговор остальных, подает адекватные реплики. При этом восприятие, казалось, не нарушено. Но подошедший человек со стороны, новое лицо в сравнении с теми, с кем начата наркотизация, не включается в круг воспринимаемого. Ему нужно приложить усилие, чтобы привлечь внимание, которое тут же отвлечется на «своих». Таким образом, мы видим ограниченный объем восприятия и ограниченный круг, в котором сохраняется рапорт. Ситуация очень сходна с той, которая создается в процессе гипноза. Сходство с гипнотическим состоянием усиливается благодаря тому, что одновременно имеет место крайняя легкость передачи эмоций в пределах группы. Понятно индуцирование смеха, взрыва веселья — к этому располагает эйфорический фон настроения участников. Но иногда с той же быстротой, коль у одного возникло чувство ужаса, страх охватывает всех, и только разбежавшись и попрятавшись, курильщики приходят в себя. Во всех известных нам подобных случаях не было вербальной передачи чувства. Возможно, что индукция осуществлялась мимически, но нельзя не допустить, что в гашишной

114

интоксикации оживают и какие-то архаические способы передачи аффектов. Косвенно о последнем может свидетельствовать индуцированная мимическая имитация аффектов, появляющаяся в следующей, третьей фазе. Третья фаза действия гашиша характеризуется парадоксальностью восприятия, эмоциональной спутанностью, хаотичностью переживаемых чувств. С углублением интоксикации мышление приобретает черты бессвязности. Эта бессвязность может иметь и элементарное бредовое содержание, если сочетается с аффектом страха и галлюцинациями. Можно думать, что бред здесь вторичен, ибо качество мышления не позволило бы развить и оформить бредовую идею. Отрывочные бредовые представления, оценки скорее диктуются расстройствами восприятия и сферы чувств. В этой глубокой степени интоксикации, когда состояние сознания может быть квалифицировано как оглушенность, а эмоциональное состояние как эмоциональная спутанность, возможна индуцированная мимическая имитация аффектов, которые субъективно не ощущаемы. Накурившийся засмеется, если засмеялся его сосед, при этом не испытывая веселья, и заплачет, если заплакал его сосед, при этом не испытывая печали. Такой смех и такой плач можно считать насильственными, тем более, что произвольно остановить их нельзя. Подобное мы видим в клинике старческих психозов, сопровождающихся атрофией. Там, наряду с насильственным выражением аффектов, мы также наблюдаем эхолалию и эхопраксию. Возможно проведение параллелей и с симптоматикой кататонии. Поведение некоторых млекопитающих (приматов) напоминает своим мимическим заимствованием и аффективной внушаемостью поведение декортицированного патологическим процессом человека. Описанные выше психические проявления гашишной интоксикации позволяют оценить ее как функциональную декортикацию. Это подтверждается интенсивным и хаотическим выражением подкорковой деятельности (разнообразие иллюзий и расстройство восприятия времени и схемы тела, насыщенность и широкая гамма эмоций) и слабым выражением деятельности высших отделов (факт иллюзий, для которых необходимо снижение корковых функций, гипнотические феномены, эмоциональная спутанность, снятие фильтра значимости воспринимаемого, подражательное поведение и пр.). Этим гашишная интоксикация, с одной стороны, отличается от опийной, с другой — от алкогольной и барбитуровой. При опийном опьянении интеллектуальная функция меняется, но не выпадает. Изменяется темп, и мышление, утрачивая качество глубины, обогащается фантастическими представлениями и разнообразием ассоциаций. В опийной интоксикации всегда можно усмотреть интеллектуальную продукцию, часто доходящую до уровня идеи. В гашишной интоксикации интеллектуальная продукция диктуется восприятием и аффектом и ограничивается представлением, не поднимаясь до уровня умозаключения. Отличием гашишного опьянения

115

от опьянения алкоголем или снотворными служит оживление функций подкорковых образований. В алкогольной интоксикации и интоксикации снотворными мы наблюдаем прогрессирующее торможение этих областей, доходящее до выключения жизненно важных, анимально-вегетативных систем. Сомато-неврологическое выражение гашишной интоксикации изучено мало, специальных работ на эту тему мы не нашли, но в двух монографических исследованиях на русском языке, посвященных гашишизму, — А. Л. Камаева (1931) и А. И. Дурандиной (1968)—этот вопрос затрагивается. Из многочисленных личных наблюдений А. Л. Камаева следует, что в опьянении отмечается гиперемия кожи (иногда — неестественная бледность), блеск глаз, покраснение склер; у некоторых — покраснение век1, зрачки расширены, возможна анизокория. Выражена сухость во рту и глотке, першенье, чувство жажды. Повышение аппетита, сильное сердцебиение, учащение пульса. Гиперестезия органов чувств, вздрагивание при умеренных раздражителях. А. И. Дурандина (1964, 1965) дает описание симптоматики: блеск глаз, расширение зрачков, ослабление реакции на свет, гиперемия или бледность кожи, гиперемия склер. Учащение пульса до 100 ударов, учащение дыханий до 30 в минуту. Сухость во рту, жажда, чувство голода, иногда тошнота, рвота. Появляются парестезии кожи, возможна головная боль. Головокружение, часто приступами, звон и шум в ушах и голове. Наблюдаются расстройство движений, пошатывание в позе Ромберга, дрожание пальцев вытянутых рук, иногда дрожание всего тела, потягивания «как будто человек хочет спать», речь заплетающаяся, как при алкогольном опьянении. Наши наблюдения подтверждают описания А. Л. Камаева и А. И. Дурандиной. Однако нам кажется целесообразным представить соматоневрологическую симптоматику гашишного опьянения в динамике и в параллельном сопоставлении с психопатологической симптоматикой этой интоксикации. Первыми признаками опьянения служит головокружение, краткое чувство, что «перед глазами поплыло». Зрачки расширяются, лицо краснеет, во рту сохнет, может появиться дрожь в руках, парестезии, чувство тепла, тяжести в конечностях. В этой фазе опьянения понижается порог восприятия, возникает пугливость и в некоторых случаях — страх, неопределенная боязнь чего-то (первая фаза наркотического действия). Затем, с началом эмоционального расслабления, легкости, появляется блеск глаз, учащается пульс, поднимается кровяное давление. Сухожильные рефлексы повышены, координационная функция нарушена, латеральный нистагм. Возникает стремле-

1

Следует отметить, что больными А. Л. Камаева были беспризорники, и наблюдал он их в Поволжье, где в те годы еще была распространена трахома. У наших пациентов, так же как у больных А. И. Дурандиной, этот симптом не наблюдался. 116

ние к движению, болтливость, течение мыслей ускоряется, появляются иллюзии. Развивается жажда, но опьяневшие пьют только горячую воду, так как холодная отрезвляет так же, как еда. Уже на этом этапе появляется чувство голода, которое намеренно не утоляется. К этим анимальным влечениям присоединяется подъем либидо, потенция также повышена. Объективным подтверждением возрастания либидо служат данные Soulif (население Ближнего Востока): самой частой темой разговора в кругу курильщиков служат секс, потом — работа, социальные события, семейные проблемы. Сознание сужается, возникают состояния, сходные с гипнотическими (вторая фаза). В третьей фазе наркотического действия кровяное давление, тахикардия нарастают, на этой фазе может появиться резкая бледность, температура тела падает, кожные покровы холодные, на лбу, руках иногда появляется пот. Дискоординация усиливается. Двигательное оживление сменяется вялостью, затем может последовать двигательное возбуждение, речевая продукция бессвязна. Голод, жажда увеличиваются. Здесь диагностируется оглушенность, галлюцинации, мимическое подражание. Не исключено коллаптоидное состояние. В этой фазе, апогее интоксикации, было проведено изучение основного обмена и содержания сахара крови (Goodman, Gilman, 1964). Показатели оказались повышенными. Учитывая повышение аппетита в этой фазе, можно сделать вывод, что апогею гашишной интоксикации соответствует не только гипергликемия, но и гиперинсулинемия, т. е. возбуждение в эрготропной и трофотропной системах сосуществует. Гашишное опьянение ограничивается в обычных случаях этими тремя фазами, после чего наступает фаза выхода. В четвертой фазе действия гашиша мы видим спад возбуждения, достигающий степени гипоергии: бледность, вялость, слабость, гипотония (но пульс может быть учащен), гипорефлексия. Больной, наконец, позволяет себе поесть и может поглотить огромное количество пищи: 2 буханки хлеба, кастрюлю супа и пр. Много пьет, предпочитая сладкое. На выходе сознание ясное, хотя отмечается медлительность, заторможенность, апатия. Вскоре засыпает, если ничто этому не препятствует, сон может длиться до 10—12 ч, беспокойный, со вздрагиваниями, бормотанием. После пробуждения снова много ест и пьет. Передозировка гашиша. Соматическая декомпенсация при передозировке гашиша выражается в вегетативном перевозбуждении: зрачки резко расширены, на свет не реагируют, лицо гиперемировано, видимая сухость губ и полости рта, хрипота голоса, тахикардия до 100—120 ударов, гипертензия—170— 150/150—120, координация нарушена, тремор, гиперрефлексия. Обычно больной поступает в оглушении, но при нарастании расстройств сознание меняется по направлению сопор — кома, чему соответствует преколлаптоидное состояние, переходящее в кол-

117

лапс. Это психотическое состояние может длиться несколько часов. Психическая декомпенсация при передозировке гашиша выражается острым психозом с ведущим синдромом нарушенного сознания. Часто бывает трудно провести границу между делирием, сумеречным состоянием сознания, галлюцинаторной спутанностью, острой аменцией. Больной возбужден, многоречив, речь бессвязна, иногда внезапно замолкает. Стремится бежать, бывает агрессивен, нелеп. Возбуждение быстро истощаемо. Ярко галлюцинирует, переживает преследование, собственную гибель и пр. Аффект скачущий — от выражения ужаса или растерянности, отвлеченности, до неудержимого веселья — то, что на основе рассказа больных впоследствии может быть квалифицировано как эмоциональная спутанность. Контакт устанавливается неполный и только временами. Выражена отвлекаемость и неспособность сосредоточения, на вопросы отвечает неадекватно, с неадекватной ситуации мимикой, погружен в свои переживания. Иногда возможно застывание в одной позе как вялой, так и напряженной. Психотическое состояние продолжается от нескольких часов до нескольких дней. Выход из него-7 через период длительного сна и глубокую астению до 2—3 недель. У больных сохраняются лишь обрывки воспоминаний об отрицательных аффектах и пугавших галлюцинациях. По некоторым данным, передозировка гашиша может вызвать эпилептиформный припадок (В. О. Оганесян, 1971). В отличие от опийных, снотворных препаратов и алкоголя, которые не дают интоксикационных психозов, гашиш может вызвать психотическое состояние при однократном употреблении. В этом отношении он приближается к стимулирующим наркотическим веществам, в частности к кокаину. Общность клинического действия кокаина и гашиша заключается также в способности вызывать нарушения восприятия (у кокаина это, правда, выражено не столь значительно), в том числе парестезии, чувство страха. Однако кокаин не дает нарушения сознания, качества мышления, он не только не вызывает, но подавляет чувства голода и жажды, у него четко выражено свойство активизировать интеллектуальную деятельность и улучшать нейромускулярную функцию. Наркотический эффект гашиша представлен в таблице (таблица 3). Гашишизм и шизофрения. Существует представление, что следствием злоупотребления гашишем может быть развитие шизофренического процесса. А. А. Абаскулиев, Д. К. Казиева допускают, что действующее начало гашиша биологически сходно с эндогенным шизофреническим токсином. Гашиш как бы проторяет путь, по которому идет шизофрения; без гашишизма шизофренический этиологический фактор не подействовал бы или подействовал бы позже. Справедливость этого представления доказывают симптоматологией гашишной интоксикации, частотой гашишизма в преморбиде больных шизофренией и характе-

118

ром (шизоформная симптоматика) психозов у хронических гашишистов. Действительно, ряд симптомов гашишного опьянения шизоформен. Это расстройство сферы чувств: 1) насильственное проявление аффектов, могущее быть оцененным как моторный автоматизм; 2) эмоциональная спутанность, когда накурившийся не в состоянии сказать,. хорошо ему или плохо, что напоминает, с натяжкой, правда, эмоциональную амбивалентность, и расстройства интеллектуальных процессов; 3) способность к отчужденному взгляду на себя со стороны на первых фазах интоксикации, что представляет собой как бы схизис в чистом виде, раздвоение; 4) неуправляемый поток мыслей или, напротив, остановку мышления, как бы провал — что сходно с явлениями ментизма. . Но могут ли эти же симптомы быть оценены с другой точки зрения? 1. Насильственное выражение аффектов — мы уже говорили об этом выше — признак не нозологически специфического расстройства, а признак состояния функции коры головного мозга. Соответствующее состояние коры, при котором подкорковая деятельность приобретает независимость и бесконтрольность, встречается в клинике не только шизофрении, но и атрофии различного генеза, а также в клинике нарушенного сознания. Насильственный смех и насильственный плач лишь внешне производит впечатление моторных автоматизмов в том смысле, как это наблюдается при шизофрении. Кстати, для шизофрении более характерны моторные акты неаффективного содержания. Насильственный смех, плач встречаются чаще при артериосклеротическом процессе, локализующемся в подкорковых областях, часто в сочетании со спастической походкой, что указывает более точно топику поражения. Правильнее при гашишном опьянении следовало бы говорить о симптоме неуправляемости аффективными реакциями и их мимическим выражением — об индукции и о подражании, и причину этого видеть не в расщеплении тенденции и моторного акта, а в отсутствии контроля со стороны коры над функцией подкорковых образований. 2. Об эмоциональной спутанности судят в основном по воспоминаниям больных. Непосредственная оценка этого состояния врачом невозможна, ибо она возникает при нарушенном сознании типа сумеречного, когда необходимый для поверхностного опроса и тем более тестирования контакт не установим. Опьяневший при этом показывает психомоторное возбуждение или находится в состоянии каталепсии, «прострации». Уже само условие возникновения эмоциональной спутанности, дезориентации— измененное сознание — показывает экзогенный характер нарушения. После больной рассказывает, что он нечто переживал, что-то сильно чувствовал, но что именно, сказать не может, даже приблизительно не помнит, приятно ему было или непри-

119

ТАБЛИЦА 3

Наркотический эффект гашиша Функция

Фаза Начало II

Восприятие

Спад IV

Передозировка

Развертывание Ш.

Понижение порога, кататимность Искажение, иллюзорность

Выход V Повышение порога

Обострение сензитивности к внешним раздражителям

Галлюцинации Эмоции

Настороженность, пугливость, тревожность

Расслабление

Апатия

Снижение фона, депрессия

- 120 -

Страх, эмоциональная спутанность, индуцированные аффекты Легкость, эйфория

Астения

Мышление Изменение темпа, поверхностность, неспособность концентрации Кататимные оценки Отрывочность

Параноидные переживания Импульсивное поведение

Бессвязность

Расщепление

Замедление

Анергия

Моторика Адекватна

Стремление к движениям Расслабленность

Заторможенность

Несоответствие переживаниям

Гиперрефлексия

Дискоординация Насильственный смх, плач Возбуждение или застывание Сознание Ясное

Сужение, оглушение

Сумерки

Ясное Длительный сон

121

Вегетативное

Блеск глаз, ощущение тепла и тяжести конечностей

Расширение зрачков Головокружение

Гиперемия склер

Сухость во рту, жажда Латентный нистагм Гипотермия

Гиперемия или бледность, тахикардия, гипертензия, гипергликемия, подъем основного обмена

Тремор, перевозбуждение сердечнососудистой системы

Бледность, повышение аппетита, жажда, гипотония

ятно. Сходные ощущения возникают при отравлении лизергином; те даже более шизоподобны. По выходе из опьянения наркоман рассказывает, что переживал существование в особом, неповторимом в реальности, эмоциональном мире. Передать эти ощущения нельзя, в языке нет соответствующих этим чувствам слов, даже воспроизвести в памяти эти ощущения невозможно. Сходные ощущения описаны Ф. М. Достоевским; как известно, имелись в виду расстройства чувственной сферы у больного эпилепсией при эпилептических эквивалентах по типу измененного сознания. Невнятность ощущений, невозможность их передать в момент переживания, неспособность впоследствии о них рассказать или хотя бы воспроизвести их внутренне, чувственной памятью, смутность этих переживаний при воспоминании — все это подтверждает нарушение сознания в периоде чувствования. Но, как известно, эмоциональная амбивалентность, как и эмоциональная неадекватность при шизофрении, — те симптомы, с которыми предположительно устанавливается связь симптома эмоциональной спутанности при гашишном опьянении, отражают качество личности больного шизофренией, черты стабильные, проявляющиеся постоянно, на фоне неизмененного сознания. И если эмоциональную дезориентацию человека в гашишном опьянении можно предположительно считать проявлением хаотической, неуправляемой деятельности глубинных образований мозга, то при сходных эмоциональных проявлениях у больного шизофренией речь идет о целостной личностной реакции, включающей интеллектуальный компонент, когда интегрирующая функция мозга искажена, но не исключена. 3. Способность к синхронной самооценке психического состояния вообще свойственна здоровому человеку, хотя и не в равной степени у различных индивидуумов. У одного и того же человека способность к самооценке варьирует в зависимости от различных условий. Степень этой способности — производное интеллекта (достаточно высокого) и эмоциональности (не чрезмерной). Самоконтроль и самооценка могут устраняться установкой личности, установкой, например, на опьянение, и самооценка может сознательно «включаться» в определенных условиях. Другими словами, волевые качества личности также определяют степень самоконтроля и самооценки. Эксперименты фармакологов и психиаторов, испытывавших на себе действие различных психотропных средств, основаны именно на этой способности личности человека к самооценке своих переживаний. Синхронный самоанализ мы видим не только в гашишной интоксикации, но и, к примеру, в алкогольном опьянении. Следовательно, тот симптом гашишного опьянения, который в сочетании с некоторыми другими симптомами импонирует как шизоформный, будучи рассмотрен изолированным, не кажется патологическим по своей сути.

122

Кроме того, из сказанного следует, что при решении вопроса о самооценке (самоанализе, способности к отстранению) всегда необходим анализ ситуации «личность-условия» (опьянение— в рассматриваемом случае). При этом нельзя смысловую тяжесть относить только к условию, как это обычно делается при оценке «отстраненности» в гашишной интоксикации. Поскольку симптом отстраненности наблюдается не у всех больных, логичным было бы сопоставление личностных характеристик группы пациентов, где этот симптом присутствует, с характеристиками группы, где он не выражен. 4) Неуправляемый поток мыслей, остановка мыслей, провал мыслей (явления «ментизма»). Но эти явления, не менее чем шизофрении, свойственны иным состояниям, не всегда болезненным. Различные интоксикации (не только наркотические), астения острая (утомление) и затяжная (выздоровление), просоночные, дремотные состояния — состояния падения тонуса высших отделовЦНС — характеризуются нарушением способности к отбору ассоциаций и к управлению ходом мыслей. При этом, как и при гашишном опьянении, нет ощущения чуждости, наведенности мыслей, невозможности волевым усилием изменить их ход, что свойственно шизофрении. Таким образом, ментизм при гашишной интоксикации лишь внешне производит впечатление идеаторного автоматизма, будучи скорее результатом падения функциональной активности высших отделов. Нам могут возразить, что четыре вышеупомянутых шизоформных симптома мы объясняем с привлечением большого числа причин. Логично же считать справедливым то объяснение, которое, будучи единственным, указывает причину ряда явлений. На это возражение можно ответить следующим. Предполагаемый нами генез четырех шизоформных симптомов поликаузален лишь на первый взгляд. Попробуем расположить обсуждаемые симптомы во временном порядке, порядке их проявления: 1) отстраненность, 2) неуправляемость мыслей, 3) индукция и мимическая имитация аффектов, 4) эмоциональная спутанность. Использовав патофизиологическую терминологию, мы те же самые явления сможем обозначить следующим образом: 1) возбуждение высших отделов ЦНС, 2) падение тонуса корковых отделов ЦНС, 3) снятие контроля высших отделов ЦНС над подкорковыми структурами, 4) хаотическая деятельность подкорковых структур. Следовательно, вероятно предполагать, признав всю неконкретность патофизиологических терминов, что рассматриваемые симптомы служат выражением определенной динамики наруше-

123

ния уровней деятельности мозга, что одновременно отражается и различными ступенями нарушения сознания (ясное, суженное, оглушенное, сумерки). Что же касается объяснения этих четырех симптомов как проявления сродства гашиша с шизофреническим токсином, то это объяснение, хотя и выигрышное тем, что оно единое, неправомерно, на наш взгляд, по двум моментам. Во-первых, клиника гашишного опьянения предварительно расчленяется и объяснение дается отобранной части; прочая симптоматика, не укладывающаяся в представление о шизоформности, не принимается во внимание. Если же мы изолированно стали бы объяснять эту оставшуюся часть симптоматики, то мы не смогли бы отрицать экзогенную ее природу. Во-вторых, шизофреноформная симптоматика в принципе не специфична; именно поэтому употребляются термины «шизофреноформный», «шизоподобный». По существу, нельзя назвать ни одного симптома в течение шизофрении, который не встречался бы при других нозологических формах. И проблема диагноза шизофрении — это проблема сочетания симптомов, т. е. проблема не симптоматологическая, а синдромологическая. Но при гашишном опьянении мы видим синдром экзогенной природы, а шизоформные симптомы не представляют типологического единства. Синдром психического автоматизма наиболее патогномоничен для шизофрении. Но, как показывает предыдущий анализ шизоформных симптомов при гашишном опьянении, их нельзя считать и проявлением автоматизма. Таким образом, подбор шизоформных симптомов в структуре гашишной интоксикации основан скорее на склонности авторов, нежели на объективном анализе гашишной интоксикации, ее синдромологии. Чем объяснима упомянутая склонность? Здесь речь пойдет о втором доказательстве патогенетической общности гашишизма и шизофрении — частоте гашишизма в преморбиде больных шизофренией. Но тут объяснение лежит на поверхности. Работы, постулирующие значимость гашишизма для развития шизофрении, исходят из определенного географического пояса. Это — страны, где гашиш выращивается и употребляется традиционно, примерно в той же повседневной манере, что табак в северных широтах. Следовательно, в анамнезе местных жителей очень часто можно найти употребление гашиша. Но поскольку в южных областях число случаев шизофрении не больше, чем в северных, где распространение гашиша незначительно, у нас нет оснований преувеличивать патогенность гашиша. Вероятно, для окончательного решения вопроса целесообразно было бы провести в южных областях сравнение преморбидной отягощенности гашишизмом у больных различными формами эндогенных психозов. На том, сколь доказательна картина гашишных психозов для утверждения сродства между гашишизмом и шизофренией, мы остановимся ниже, в разделе осложнений гашишизма.

124

Развитие гашишизма Возможность гашиша вызывать патологическое пристрастие, зависимость признается не всеми. В разногласии усматривается определенная система. Специалисты, работающие там, где гашиш употребляется традиционно, описывают состояния хронического злоупотребления, которые, бесспорно, можно квалифицировать как наркоманические. Специалисты Европы и Северной Америки признают, что гашиш способен вызывать состояния привыкания (habituation), но не пристрастия (addiction). Или с привлечением термина «зависимость» соглашаются, что гашиш вызывает зависимость психическую, но не физическую. Абстинентный синдром при гашишизме в европейской и североамериканской литературе не описан. Вред гашишизма усматривается прежде всего в том, что курение гашиша (как правило в молодом возрасте) отвлекает от общественно положительных целей, прерывает нормальное психосоциальное развитие индивидуума. Кроме того, употребление гашиша, по мнению западных авторитетов, открывает путь к собственно наркотизму. По данным Ghein, Gerard, Lee, Posenfeld, 83 из 96 обследованных героинистов ранее употребляли гашиш (при этом 40 из 83— регулярно). По мнению Yolles (I969), начали наркотизацию с марихуаны 85% героинистов, а становятся героинистами 5% курильщиков марихуаны. Это — данные на материале США за 1964 и 1969 г. Они не убеждают нас в том, что гашиш — специфический сенсибилизатор к опиизму по следующим соображениям. Вопервых, в анамнезе не меньшего числа наркоманов мы находим и алкоголизацию. Во-вторых, распространение гашиша в США поразительно и широко известно. По данным Yolles, от 8 до 12 млн. населения США хотя бы раз пробовали гашиш. Даже если исключить ускользающих от статистики хиппи, обязательно потребляющих марихуану, то среди социально адаптированных подростков и молодежи с курением гашиша знакомы 15%; обычно с возраста 15 лет, но иногда — с 10—11 лет сигареты с марихуаной мальчики приносят в школы, на танцы, вечеринки, где курят их в компании с девочками. В некоторых городах до 50% студентов курят марихуану привычно. Но меньшее ли число людей постоянно употребляет спиртное? Вопрос о наркогенности гашиша должен решаться с привлечением других статистических данных. По статистике США, среди попробовавших марихуану 10% со временем становятся привычными курильщиками, которые тратят значительную часть времени на доставание и курение марихуаны (Yolles, 1969). По данным Jvy, из тех, кто попробовал спиртное, 1% становится «имеющими алкогольные проблемы» (problemdrinkers). Нас не удовлетворяют такие критерии, как «привычность» и «проблемность» в определении степени наркотической зависимости. Но даже при необходимой скидке на клинически недостаточную

125

терминологию, наркогенность гашиша убедительна в сравнении с алкоголем. Вероятно, становление европейских представлений о гашишизме как форме наркомании повторяет историю формирования оценки опиизма и барбитуратизма. В то время, когда в Юго-Восточной Азии опиизм уже считался социальным бедствием и вводились законодательные меры его ограничения, в Европе лауданум применялся как лекарство необычайно широко. В начале 50-х годов, когда в США были опубликованы работы Isbell и Fraser об абстинентном барбитуровом синдроме, в некоторых европейских руководствах по фармакологии утверждалось, что барбитураты не вызывают привыкания, так как не обладают кумулятивным действием1. В конце 30-х гг. в США была доказана (и самим фактом злупотребления и последующими клинико-лабораторными экспериментами) наркогенность кодеина, но в СССР этот препарат до начала 60-х гг. отпускался без рецептов. В отношении к гашишизму, думается, мы не должны повторять прошлых ошибок. И на основании имеющихся, пусть немногочисленных пока, случаев мы обязаны дать пристрастную оценку возможным последствиям привычного потребления гашиша. Помимо наших собственных наблюдений, особую ценность имеют исследования наших коллег, работавших и работающих в областях, где гашиш был традиционно распространен (Среднеазиатские республики) и где, несмотря на устранение социальных предпосылок, гашишекурение как следствие национального обычая все еще регистрируется. Объективное исследование гашишизма в Среднеазиатских республиках тем более необходимо, что эти места можно уподобить очагам дремлющей инфекции, из которых опасность может распространиться на Европейскую часть страны. В первой отечественной монографии, посвященной гашишизму, принадлежащей А. Л. Камаеву, содержатся следующие утверждения: 1) анашизм принимает хроническую форму; 2) при долгом употреблении гашиша появляется ряд психических и физических расстройств, аналогичных тем, которые развиваются на почве хронического морфинизма; 3) хронический гашишизм напоминает хронический алкоголизм; 4) анашизм развивает эмоциональную тупость, понижает интеллект и технические функции, ослабляет нравственные чувства; 5) факт привыкания к анаше мы считаем доказанным. Монография А. Л. Камаева, по существу, является первым в мировой литературе клиническим описанием гашишизма как формы наркомании (ниже мы приведем клинические данные А: Л. Камаева), ибо до того гашишизм служил предметом

1

Фармакологический критерий наркомании, основанный на теории Tatum с соавт. 126

лишь романтических или этнографических описаний. Нельзя не обратить внимание также на то, что А. Л. Камаев описываемую им форму определенно относит к кругу наркоманических поражений: «аналогичных развивающимся на почве хронического морфинизма», «напоминает алкоголизм». Чтобы оценить независимость мышления этого исследователя, нужно иметь в виду, что в те годы в психиатрии была законом концепция Кречмера. И многие экзогенные формы психопатологических расстройств увязывались с понятиями шизоидности, эпилептоидности и пр., как это мы видим в работах даже А. К. Стрелюхина и С. Г. Жислина, вышедших десятилетием позже, и рудименты чего обнаруживаются в некоторых современных описаниях и в попытках сближения гашишизма и шизофрении. Не только в единичных исследованиях 30—40-х гг., но и теперь мы находим указание на шизоформность в симптоматике гашишизма; динамика привыкания, характер симптоматики привыкания, собственно наркоманическая симптоматика, общая с уже известными формами наркоманий, не описываются. Гашиш признается причиной наблюдающихся расстройств, но эти расстройства оцениваются с общих психопатологических позиций. Мы видим тенденцию искать не наркоманическую специфичность, а тенденцию сближать эти расстройства с наблюдаемыми при других нозологических формах. Показателем того, что понятие гашишной наркомании еще не сформировалось, служит терминология. Мы встречаем названия: «хроническое отравление гашишем», некоторые расстройства «у курильщиков гашиша»,, а не «гашишизм» и не «гашишная наркомания». Но еще в первой четверти столетия известен был семантический смысл суффикса «изм» и уже привычным стали термины «алкоголизм» и «морфинизм» (хотя в* сочетании со словом «хронический», без которого эти термины в то время носили социальный, а не клинический смысловой оттенок). Гашишизм не признавался наркоманией до конца 50-х гг., хотя, помимо монографии А. Л. Камаева, была опубликована работа А. Ю. Выясновского под названием «Психозы абстиненции у курильщиков гашиша» и выполнена диссертация А. М. Стрелюхина (1942). В 1949 г. в учебнике М. О. Гуревича мы находим краткое описание гашишизма (разовое действие, результат хронического отравления, гашишные психозы). Но абстинентный синдром, как и другие наркоманические симптомы, не упоминается. М. О. Гуревич пишет: «Важной особенностью гашиша является то, что он требует увеличения доз, напротив, привыкание к гашишу приводит к тому, что эффект с течением времени получается все от меньших доз»11. Исследование гашишизма с привлечением современных наркологических данных начинается работами А. И. Дурандиной

1

Гуревич М. О. В кн.: Психиатрия. М., 1949, с. 260. 127

(1961), описание гашишемании мы находим в трудах Ф. Ф. Детенгофа, В. О. Оганесяна, Д. К. Казиевой и И. В. Стрельчука. Причинами обращения к гашишу в зарубежных работах называются все те факторы, которые упоминаются при оценке этиологии других форм наркотизма: подражание близким, друзьям, поиски эйфории, любопытство, стремление к взрослости, желание вызвать сексуальное возбуждение. Продолженное употребление пациенты Soulif объясняли: невозможностью подавить привычку, успокаивающим эффектом гашиша, облегчающим повседневность, стремлением к эйфории. В других исследованиях мы находим любопытство, стремление к запретному, подражание, давление со стороны асоциальной компании (subgroup), желание уйти от реальности. Гашишизм развивается подобно прочим формам зависимости в условиях хронической интоксикации им. Необходимую для того интенсивность определить, ввиду неустановимости доз, трудно. Как и при прочих формах, удобнее основываться на длительности интоксикации. Попробуем сопоставить две группы данных А. Л. Камаева. По давности заболевания его больные распределялись: в течение 1—2 лет—30% исследованных, 3—4 лет —30%, 5—7 лет —27%, 8—9 лет —8%, 10 лет —5%. Одновременно 72% этих больных сообщили о невозможности бросить курение. Из сопоставления срока употребления с количеством потерявших способность управлять наркотизацией мы можем сделать вывод, что привыкание к гашишу наступает медленнее, чем к опиатам, но быстрее, чем к алкоголю, в срок, измеряемый 2—3 годами относительно регулярного курения. Наши наблюдения совпадают с данными, которые можно извлечь из монографии А. Л. Камаева. В течение первого года, если курение эпизодично, не чаще 1—2 раз в неделю, не появляются те признаки, которые мы считаем показателями начинающегося привыкания. Нет предпочтения именно гашиша. Курильщик с тем же удовольствием пьет спиртное. Он не ищет гашиш, хотя не отказывается, если ему предлагают покурить, или приглашают туда, где есть эта возможность. Так же он не отказывается и идет туда, где есть возможность выпить и провести время. Более того: в течение первого года курения обращение к гашишу может быть более прагматическим, нежели эмоциональным. Курящие замечают, что гашиш увеличивает либидо и потенцию, и начинают искать гашиш с этой целью. За это время толерантность может возрасти от одной сигареты за вечер до трех-пяти. Но постепенно курение гашиша становится привычным удовольствием, отсутствие которого вызывает неудовлетворенность. Такое формирование психического влечения отличается от видимого при опиизме и при привыкании к снотворным и приближается к тому, что мы видим в развитии алкоголизма. Следует допустить, что при гашишизме влечение не возникает быстро, по типу эмоционального закрепления> как при употребле-

128

нии сильных эйфоризаторов, а образуется медленно, больше по типу навыка, привычки, привязанности от частого повторения. До появления первых признаков привыкания проходит 1— 1,5 года; курение обычно чередуется с алкоголизацией. При учащении наркотизации, при курении несколько раз в неделю, прием спиртного постепенно уменьшается и предпочтение гашиша формируется спустя б—8 месяцев. К настоящему времени было сделано несколько попыток систематики гашишизма. Так, А. А. Меграбян и В. О. Оганесян (1971) предлагают, наряду с острой гашишной интоксикацией (включающей обычное, патологическое и психотическое опьянение), выделять 1) гашишные психозы с эндоформной картиной, 2) неврозоподобные состояния, 3) личностные изменения в виде: а) патологического развития и б) деградации личности. Мы здесь не будем обсуждать правомерность разделения патологического и психотического опьянения, неравнозначность критериев (патопсихологических и этического). Пригодная для определения последствий гашишемании, эта систематика не включает категорий наркоманических и не подразумевает динамического характера болезни и динамической связи выделяемых состояний. Первая попытка рассмотрения гашишизма в динамике принадлежит А. И. Дурандиной (1968). Она выделяет три стадии болезни. Первая стадия — формирование изменения личности (сужение круга интересов, психическая астения, снижение волевой активности, эмоциональная неустойчивость, моральная деградация); первая стадия длится 2—3 года. В этот период возрастают дозы наркотика. Вторая стадия может длиться годами — это стадия энцефалопатическая. Она характеризуется отсутствием интересов, кроме интереса к наркотизации, снижением интеллектуальных возможностей, утратой знаний, черствостью, эмоциональной лабильностью, взрывчатостью, агрессивностью, социальным снижением. Третья стадия — энцефалопатическая со слабоумием. Помимо слабоумия, ослабления воли, выступает резкая эмоциональная лабильность, с аффективными вспышками, с быстрым переходом к повышенному настроению типа мории. Как мы видим, систематика А. И. Дурандиной построена на психопатологических критериях: отражается движение процесса от астенического синдрома, через стадию психопатизации и снижение личности к стадии органического слабоумия. Недостатком систематики А. И. Дурандиной является отсутствие критериев наркоманических, что делает расплывчатыми межстадийные границы. Мы видели, что попытки диагностики наркоманий, основанные на выраженности последствий наркотизации, часто неудачны потому, что последствия злоупотребления незакономерны в процессе привыкания. Они могут появляться очень быстро (злоупотребление снотворными) и быть отставленными (злоупотребление опиатами). Поэтому предлагаемую нами

129

систематику гашишизма, как и систематику других форм наркоманий, мы будем строить на основе динамики структурных элементов наркоманического синдрома. Первая стадия заболевания. Физиологическое действие гашиша начинает меняться. Наркотическое опьянение выглядит почти так же, как у курящих впервые. Правда, у тех, у кого оно было выраженным, пропадает первая фаза действия наркотика— страх, тревога, фаза сна также исчезает, и для получения прежнего эффекта нужно принимать повышенную дозу. Аналогичное мы видим и при других формах наркоманий: повышение дозы для достижения прежнего эйфорического эффекта и выпадение отдельных элементов наркотического действия. На протяжении первой стадии и опиизма, и наркомании снотворными, и гашишизма исчезает фаза сна. У гашишистов первой стадии снижаются и физиологические эффекты наркотика: гиперемия лица, тахикардия, мидриаз, латеральный нистагм, тремор, мышечная расслабленность, чувство тепла и тяжести в конечностях. Правда, у опиоманов вплоть до появления синдрома физической зависимости еще можно наблюдать обстирпирующий и противокашлевой эффект наркотика. Другими словами, толерантность к различным действиям наркотика развивается в различные сроки. При гашишизме признаки парциальной толерантности в первой стадии более наглядны, вероятно, потому, что и донаркоманическая наркотизация и наркотизация в течение первой стадии более длительны, чем при опиизме или барбитуратизме. Подъем толерантности, на который указывали А. Л. Камаев и А. И. Дурандина, постепенный и продолжается в течение всей первой стадии. Курение становится систематическим, гашишист активно ищет свой наркотик и покупает его даже по дорогой цене. Начинающееся изменение формы опьянения, новая — систематическая форма потребления, рост "толерантности— определяют синдром измененной реактивности. Нам не удалось выяснить характер защитных реакций на передозировку, если не относить к ним тошноту и головокружение. То, что гашишизм развивается медленно, не должно исключать защитные механизмы: ведь последние проявляются и при более замедленной наркомании, алкоголизме. Может быть, защитной при гашишизме является психическая реакция: первая фаза действия гашиша — чувство страха, тревоги. Необязательность первой фазы для всех курящих не противоречит такому предположению: рвота в анамнезе также бывает не у всех алкоголиков. Синдром психической зависимости в первой стадии представлен обсессивным влечением к наркотику как к средству, дающему эйфорию, и беспокойством, неудовлетворенностью в отсутствии гашиша. Теперь гашишист понимает, что опьянение — единственное для него возможное состояние психического довольства. Но пока еще в состоянии гашишного опьянения наркоман психически дисфункционален, поскольку симптом возмож-

130

ности психического комфорта в интоксикации не получил полного развития. Длительность первой стадии гашишизма —2—5 лет, что приближается к длительности первой стадии алкоголизма и намного превышает длительность первой стадии опиизма и наркомании снотворными. Вторая стадия заболевания. Отличается от предыдущей появлением синдрома физической зависимости и новым качеством синдромов измененной реактивности и психической зависимости. В этой стадии мы видим изменившуюся форму опьянения. Первая и четвертая фазы исчезли на протяжении первой стадии, так же, как постепенно угасли некоторые вегетативные реакции. Но теперь изменяется депрессирующий эффект наркотика— то, что мы видели и при опиизме, и при барбитуратизме. При гашишизме второй стадии мы не видим того оглушения сознания, как у начинающих курильщиков или гашишистов первой стадии. С течением болезни на протяжении второй стадии депрессирующий эффект окончательно исчезает. Таким образом, к седативному эффекту гашиша толерантность образуется медленнее, чем к таковому опиатов. В интоксикации гашишист второй стадии испытывает только очень краткое первоначальное психосоматическое расслабление. В дальнейшем он собран, приподнят» смешлив, двигательно активен, работоспособен. Темп мышления ускорен — и в этом появляется сходство с опьянением опиомана. По существу вся интоксикация представлена укороченной и измененной бывшими II—III фазами наркотического опьянения, слившимися в одну. Опьянение теперь длится 1— 1½ ч, после чего выступает снижение тонуса, падение энергии, работоспособности, интереса к окружающему. Таким образом, несмотря на сохранение некоторого парциального седативного действия гашиша, общее состояние наркомана показывает, что гашиш становится стимулятором. В диссертации А. И. Дурандиной мы находим указание на то, что «расстройства восприятия, бред у давних курильщиков менее выражены, чем у покуривших гашиш впервые», что курильщики гашиша к концу действия дозы наркотика «становятся вялыми, сонливыми, раздражительными, они остаются в таком состоянии, пока не покурят наркотик снова». Для поддержания себя «на уровне» (тут это жаргонное выражение приобретает конкретный смысл, приближенный к существу гомеостаза зависимости), гашишист вынужден курить многократно в течение дня (некоторые пациенты А. Л. Камаева курили «непрерывно»). Однако ритм сна второй стадии гашишизма восстанавливается: больные бодрствуют, и активно бодрствуют, днем, а спят теперь только ночью. Но для засыпания необходимо увеличить дозу (что мы видели и при наркомании снотворными): увеличенная доза, подействовавшая в определенное время циркадного цикла, вызывает сон.

131

Толерантность возросла, но назвать ее уровень трудно. Гашишисты говорят, что теперь они курят «часто», «много», «все время», «грамм пять-десять», «разве подсчитаешь: то у тебя кто сигарету возьмет, то ты у кого — две». Спиртное теперь не употребляется, за исключением тех случаев, когда, по совету опытных, начинают выпивать малое количество вина после курения для акцентирования седативного действия гашиша и продления опьянения. Это — путь к полинаркомании, но наблюдения полинаркоманий с гашишем мы пока не имеем. Для усиления действия гашиша применяется и другой способ, употребляемый опиоманами и барбитуроманами, — прием теплого питья (но не еды), курение в тихой обстановке, лежа в тепле. Во второй стадии гашишизма пациенты переходят на одиночное курение (такой же переход мы видим у опиоманов, у злоупотребляющих снотворными). Одиночное пьянство наблюдается и у алкоголиков, но там выражены другие мотивы обособления, а не боязнь пропустить, не ощутить остатки седативного эффекта наркотика. Во второй стадии гашишизма достигает полного развития синдром психической зависимости (существование психической зависимости не отрицается и теми, кто не считает гашиш наркотиком). Не только психическое влечение к гашишной интоксикации и как следствие неудовлетворения этого влечения, беспокойство, раздражительность, недовольство всем окружающим и отсутствие интереса к чему бы то ни было наблюдается у этих больных. Теперь состояние гашишной интоксикации — после того как исчез седативный и появился стимулирующий эффект наркотика — единственное, в котором возможно оптимальное психическое функционирование, психический комфорт. Вне интоксикации наркоман расслаблен, несобран, нетрудоспособен психически. По мнению (Soulif) (1967), психическая зависимость при гашишизме проявляется в «осцилляции черт темперамента» меж двух полюсов: в наркотическом опьянении и вне действия наркотика. Это проявляется в стремлении быть среди себе подобных, в негативизме, в подверженности депрессиям, в агрессивности, разговорчивости, благодушии. Эти личностные сдвиги служат поведенческим выражением состояния психической зависимости: «психическая зависимость, будучи состоянием ума, достигается через процесс обучения и определяется взаимозависимостью между эффектом наркотика и личностной структурой на основе принципов обучения». Но вскоре интоксикация становится и единственным состоянием физического комфорта, поскольку способность к физической нагрузке вне опьянения также начинает падать. Это формируется первый симптом зависимости физической: возможность достижения состояния физического комфорта, оптимальной работоспособности в наркотическом опьянении. Потребность в га-

132

шише как в необходимом средстве поддержания физического и психического благополучия подтверждается формирующимся компульсивным влечением. Следует сказать, что компульсивное влечение к гашишу выражено не столь интенсивно, как при опиизме или наркомании снотворными, оно не сопровождается такой напряженностью вегетативной и психической (злобность, взрывчатость). И вегетативная стигматизация и дисфорическая симптоматика компульсивного влечения при гашишизме напоминает наблюдаемые при алкогольном компульсивном влечении. Для удовлетворения компульсивного влечения гашишисты часто идут на мелкие уголовные преступления, обычно кражи, и крайне редко, подобно морфинистам, кодеинистам или злоупотребляющим снотворными, — на преступление с насилием. В американской психиатрической литературе ставится вопрос: не создает ли употребление марихуаны криминальные тенденции (что подкрепляется историческими реминисценциями о временах крестовых походов). Но, вероятно, этот вопрос нужно решать не только в связи с действием наркотика, но и в связи с преморбидными личностными особенностями тех, кто этот наркотик употребляет. При гашишизме мы видим два вида компульсивного влечения — в абстиненции и в ремиссии. Абстинентный синдром при гашишизме развивается, по нашим наблюдениям, медленно, на протяжении месяцев, а не недель, как при опиизме и барбитуратизме. По темпу формирования он сходен с алкогольным .абстинентным синдромом. А. И. Дурандина также указывает на постепенное формирование абстинентного синдрома при гашишизме. Но по ее данным (1968), абстиненция наступает при эпизодическом курении спустя б—12 месяцев от начала курения, а при систематическом курении — спустя месяц. Такого быстрого срока формирования мы в наших наблюдениях не находили. Вероятно, это объясняется тем, что наши больные, в отличие от большинства пациентов А. И. Дурандиной, одновременно с курением гашиша алкоголизировались.. А алкоголь замедляет формирование гашишизма: так, чем интенсивнее было«употребление спиртного в наших случаях, тем позже наши пациенты переходили на систематическое курение. Поэтому установленные нами закономерности соответствуют скорее гашишизму . «импортированному», а не местному, традиционному. В наших наблюдениях первые признаки абстинентного синдрома, первая его фаза, появлялась спустя по крайней мере 2—3 года систематического курения. До того наркотизация поддерживалась психической зависимостью. Полное формирование абстинентного синдрома, всех его фаз, требовало 6—8 месяцев постоянного курения. Первая фаза абстинентного синдрома представлена расширением зрачков, зевотой, ознобом, вялостью, мышечной слабостью, беспокойством, дисфорией, исчезновением сна и аппетита, т. е. к состоянию, наступающему за спадом действия

133

наркотика, присоединяются некоторые вегетативные симптомы. Первая фаза абстиненции развивается спустя 4—5 ч после курения. Вторая фаза абстин ентного синдрома начинается с присоединением к усилившимся симптомам первой фазы компульсивного влечения. Общее вегетативное возбуждение нарастает. Мышцы напряжены, появляется мелкий тремор, гиперрефлексия, возможны подергивания отдельных мышечных пучков. Повышается кровяное давление, учащается пульс, дыхание. Гиперемии лица, атаксии, тревоги, как при барбитуровой абстиненции, и чиханья, слюно- и слезотечения, гусиной кожи, болевых ощущений в мышцах, как при опийной, мы не наблюдали. Вторая фаза гашишной абстиненции появляется к концу первых суток отнятия. Третья фаза абстинентног о синдрома начинается на вторые сутки воздержания с появлением сенестопатических жалоб — наиболее типичного симптома гашишной абстиненции. Как мы увидим в разделе последствий и осложнений гашишизма, ипохондрические ощущения и жалобы особо присущи этой форме наркомании. В абстиненции сенестопатические ощущения развиваются остро и крайне разнообразны. Больные ощущают тяжесть и сдавление в груди, затрудненное дыхание, боли и .сжимание в сердце, сжатие и сдавление головы, особенно в темени и висках. На коже и под кожей ощущение жжения, неприятного покалывания, дергания, ползанья, напоминающие маньяновские галлюцинации при кокаинизме. Но при ясном сознании в гашишной абстиненции больной правильно оценивает причину обмана чувств. Неопределенные неприятные беспокоящие ощущения испытывают больные во всех внутренних органах (генитальной локализации сенестопатий мы не встречали). Компульсивное влечение достигает своей интенсивности. Больные плаксивы, капризны, беспокойны. На этой фазе абстиненции можно предположить ход ее дальнейшего течения. При неосложненной абстиненции напряженная дисфория предыдущих фаз переходит в астеническую депрессию. Но если в третьей фазе абстиненции появившаяся депрессия несет черты тревожного беспокойства — это признак вероятного абстинентного психоза. Психоз развивается на 3—5-е сутки воздержания (рис. 5). А. И. Дурандина не описывает динамику абстиненции, но делит симптомы абстиненции при гашишизме на две группы. Облигатные симптомы — плохое самочувствие, эмоциональные и волевые расстройства, психическая астения и непреодолимое влечение к наркотику. Факультативные симптомы — нарушения сна, понижение или отсутствие аппетита, тремор, зевота, тошнота, гиперестезия. В течении абстинентного синдрома А. И. Дурандина описывает общую вялость, слабость, разнообразные неприятные болевые ощущения. Больных беспокоят головная боль, чувство давления на голову, шум, неприятные ощущения в костях, мышцах, подергивания в теле. Временами появлялись

134

неприятные и болезненные ощущения в области сердца, которые иногда носили стенокардический характер. Доминирующими и неотъемлемыми симптомами являются эмоциональные и волевые расстройства: дисфория или депрессия и на этом фоне — резкая эмоциональная лабильность с аффективными вспышками. Наряду с этим, как правило, проявлялись психическая астения. Отмечались утомляемость и рассеянность, общая слабость, вя-

Рис. 5. Динамика гашишного абстинентного синдрома. Обозначения те же, что на рис. 3. лость, снижение инициативы. Психическая астения после исчезновения острых симптомов абстиненции становится менее интенсивной, однако клинические ее симптомы устраняются в течение 1—3 месяцев и дольше. Самым длительным и мучительным симптомом абстиненции является непреодолимое влечение к наркотику, обусловливающее резкое беспокойство, назойливость больных, их хитрые уловки и неблаговидные поступки, которые они совершают, стремясь любой ценой достать гашиш. Оно обычно снималось в 3—14 дней, однако у некоторых больных и через 20—30 дней после этого появлялось периодическое кратковременное влечение к курению наркотика. По данным А. И. Дурандиной, длительность абстиненции у гашишистов — от 3—14 дней до месяца.

135

Если абстинентный синдром выражен своей первой фазой, то, действительно, состояние больного даже без медицинской помощи нормализуется спустя 2—3 дня. Но длительность полно выраженной неосложненной абстиненции при гашишизме— 3— 4 недели. Апогей абстиненции достигается на 3—7-е сутки, интенсивность сохраняется в течение 3—5 дней, а с середины второй недели острота симптоматики начинает падать. Перелом в течение абстиненции указывает улучшение сна и появление аппетита. Как и при прочих наркоманических формах, о спаде абстиненции мы можем судить по уменьшению мидриаза и появлению влечения к курению табака. Остаточными явлениями абстиненции служат обсессивное влечение к наркотику (если этот симптом можно считать признаком абстиненции, а не самого заболевания), астения и отдельные ипохондрические ощущения. При гашишизме мы видим различные по условиям возникновения психотические состояния. Психозы могут возникать при однократном курении — собственно интоксикационные. Психозы возможны при обрыве систематической наркотизации — абстинентные. Кроме того, психозы могут быть осложнением течения гашишизма, результатом длительного злоупотребления. Здесь можно усмотреть сходство гашишизма с кокаинизмом и другими токсикоманиями стимулирующими средствами и фантастиками. Синдромологические отличия психозов, возникающих при различных состояниях гашишизма, требуют своего изучения. Сейчас пока известно, что сквозным синдромом служит нарушенное сознание (наше мнение и мнение А. И. Дурандиной и И. В. Стрельчука). Некоторые исследователи (А. А. Меграбян, С. А. Давтян, В. О. Оганесян, 1965) отмечают, что общим радикалом психотических состояний при гашишизме служит аффективная патология. Чем ближе к началу злоупотребления развивается психоз, тем ярче его экзогенная симптоматика. Интоксикационный психоз при передозировке представлен сумеречным состоянием сознания или делириозным. При абстинентном гашишном психозе наиболее частый синдром — делириозный. Нарушение сознания и галлюцинаторные переживания могут приобретать различный удельный вес в картине психоза. Поэтому абстинентный психоз возможен и в форме сумерок, и в форме острого галлюцинаторнопараноидного синдрома. Длительность абстинентного гашишного психоза обычно не превышает длительность алкогольного абстинентного, редко затягиваясь выше недели. Картина сходна с той, что мы наблюдаем при алкоголизме. Отличием служит: отсутствие гиперемии лица, гипергидроза, крупноразмашистого и общего тремора, атактических знаков. Больной обычно бледен, с сухим блеском глаз, во рту и дыхательных путях сухость (голос хриплый). Отсутствует и специфический запах, исходящий от больного с ост-

136

рым алкогольным психозом. Как и при делирии, вследствие отрыва злоупотребления снотворными, нет скачущего аффекта, смешливости, юмора, сквозящих в алкогольном делирии. Эмоциональные переживания только отрицательны. А. И. Дурандина отмечает как один из постоянных признаков гашишного делирия — переживания, связанные с курением гашиша, а также сенестопатические жалобы и дисморфофобические ощущения. В ее наблюдениях отмечены и галлюцинации, напоминающие расстройства чувственного восприятия в наркотическом опьянении («стены раздвигались», больные «парили» в воздухе). Выход из гашишного абстинентного психоза постепенный, без критического сна. По выходе абстинентных признаков не обнаруживается; отмечаются остаточные знаки абстинентного синдрома — астения, отдельные ипохондрические ощущения, обсессивное влечение к наркотику. Третья стадия заболевания. Развивается к концу десятилетия постоянной наркотизации. Наши наблюдения третьей стадии гашишизма единичны, но особенности наркоманического синдрома гашишизма третьей стадии повторяют особенности наркоманического синдрома третьей стадии других наркоманий. Падает толерантность, наркотик оказывает лишь тонизирующий эффект, вне интоксикации наркоман энергичен, форма потребления систематическая. В двух случаях мы видели периодическую интоксикацию гашишем и викарную — в перерывах. Следовательно, на большом количестве материала, возможно, окажется, что при гашишизме, как и при алкоголизме, вероятен переход в III стадии на периодическую наркотизацию. Симптоматика психической зависимости в третьей стадии гашишизма подавляется симптоматикой зависимости физической. Абстинентный синдром носит затяжной характер, проявления его, особенно психопатологические и вегетативные, менее напряжены, ипохондрические и астенические проявления выступают на первый план. Последствия гашишизма и осложнения наркотизации в третьей стадии достигают наибольшего выражения и этим определяется состояние гашишистов в большей мере, чем фактом самой наркотизации.

Последствия и осложнения гашишизма

Способность гашиша при длительном потреблении вызывать неблагоприятные последствия — предмет споров, так же как способность гашиша вызывать физическую зависимость. В литературе представлены даже крайние мнения: гашиш не вызывает видимых расстройств здоровья и приводит к глубоким степеням слабоумия, к шизофреническому типу дефекта. Объяснение этому кроется, разумеется, в качестве обследованного материала. Гашишизм в европейской популяции не показывает

137

неблагоприятных последствий обычно потому, что переходит в другие формы наркотизма, и последствия злоупотребления новым наркотиком маскируют или не дают развиться осложнениям гашишизма. Кроме того, гашишизм систематический, а не эпизодический в европейской популяции распространен больше в таких группах, в которых жизнь индивидуума и кратковременна, и выпадает из-под социального контроля (преступники, богема, хиппи и пр.). Поэтому нашу личную оценку гашишизма мы должны подтверждать авторитетными суждениями коллег, работающих в юго-восточных районах. Результатом гашишизма является прогрессирующее снижение энергетических ресурсов, истощение физическое и психическое, нарастание вялости, отупения, потеря социальных связей, появление затяжных психозов, приводящих к грубой инвалидизации. С начала 60-х гг. в нашей литературе появляются работы, посвященные описанию психопатологии длительного гашишизма. В. О. Оганесян отметил у хронических гашишистов неврозоподобные состояния (общая слабость, утомляемость, эмоциональная неустойчивость, расстройства сна, ипохондричность) и психопатическое развитие (сужение интересов, повышенная эффективность) . И. Д. Кулагин (1962) нашел у многолетних курильщиков гашиша три типа патологического развития личности: апато-абулический, повышенной возбудимости и истерический с ипохондрическими включениями. Д. К. Казиева (1966) в своем материале выделила также три типа психопатизации: шизоидный, аффективновзрывчатый и астенический. Нельзя не обратить внимания, что эти типы патологического развития совпадают с выделенными нами у алкоголиков II стадии: астеническим (с истерическим вариантом), эксплозивным и апатическим. Более того, если по нашим данным астенический чаще наблюдается у лиц с меньшим стажем злоупотребления, то Д. К. Казиева нашла, что астеническая психопатология скорее дает обратное развитие при условии воздержания. Т. Т. Шамсутдинов (1965), наблюдая гашишистов с длительным курением, установил шизоформные, псевдопаралитические и галлюцинаторные синдромы. Псевдопаралитический синдрому гашишистов описал в 1942 г. А. К. Стрелюхин. Нам удалось показать возможность динамики типов патологического развития личности в процессе алкоголизма от астенического к апатическому. А псевдопаралитический синдром и хронический галлюциноз у старых пьяниц широко известен. Из вышесказанного следует, что при гашишизме повторяется динамика прогредиентной инвалидизации, которая наблюдается при развитии алкогольной энцефалопатии. Через этап психопатизации, включающей астенические (истерические), эксплозивные (аффективно-взрывчатые), апатические (шизоидные) типы, и гашишист, и алкоголик приходят к органической деменции, включающей эретическую форму энцефалопатии (псевдо-

138

паралитический синдром), торпидную форму энцефалопатии (шизоформный синдром) и психотический вариант энцефалопатии (галлюцинаторные, галлюцинаторно-параноидные синдромы). Напомним, что результаты хронического гашишизма А. Л. Камаев еще в 1934 г. сравнивал не только с результатами хронического морфинизма, но и хронического алкоголизма. Исследование А. И. Дурандиной позволяет понять причину сходства инвалидности при гашишизме и алкоголизме. Ею в экспериментах на собаках было найдено, что острая гашишная интоксикация вызывает в головном мозгу сосудистые нарушения (стаз, периваскулярный и перицеллюлярный отек, плазматическое пропитывание стенок, явление дистонии), дистрофические процессы в ганглиозных клетках (острое набухание, кариоцитолиз, иногда сморщивание) и пролиферацию глиозных элементов. При хронической интоксикации ею установлено диффузное поражение нервных клеток в виде сморщивания, кариоцитолиза, гидропической дистрофии, тенеобразования, гиперхроматоза, хроматолиза, пикноза ядер. Наибольшая концентрация патологических изменений отмечалась в коре, подкорковые узлах и мозжечке. Таким образом, результаты исследования А. И. Дурандиной показывают, что изменения ЦНС при остром и хроническом отравлении гашишем аналогичны установленным при остром и хроническом отравлении алкоголем. А. И. Дурандина приходит к выводу, что при гашишизме патологический процесс в мозгу носит характер токсико-дистрофической энцефалопатии с сосудистыми нарушениями. Это делает понятным отличие гашишизма от опиизма и сходство гашишизма с такими грубо инвалидизирующими наркоманиями, как алкоголизм и злоупотребление снотворным. Так же, как и при алкоголизме, у гашишистов мы находим грубую соматическую патологию: миокардиодистрофию, неспецифические гепатиты, приводящие к атрофии печени, почечную недостаточность. В монографии И. В. Стрельчука (1969) содержится указание на ангионейропатию сетчатки и зрительных нервов у гашишистов. Психозы, возникающие у давних гашишистов, структурно сложны, и некоторые особенности их симптоматики наводят на предположение об эндогенной природе этих психозов (работы азербайджанских психиаторов). Предположение о том, что хронический гашишизм вызывает шизофрению, подтверждается и апатоабулическими изменениями личности, возникающими в процессе наркомании. Синдромология затяжных гашишных психозов разнообразна: маниакальные и депрессивно - ипохондрические состояния, галлюцинаторно-параноидные картины с кататоническими включениями, парафренный синдром. Общей чертой этих психозов служит аффективная насыщенность и лабильность, а также нарушение сознания ( как правило, в дебюте, в дальнейшем — обнубиляция). Признавая шизоформность некоторых случаев гашишных психозов, признавая, что иногда

139

гашиш, как любая другая вредность, может служить провокатором шизофрении, А. К. Стрелюхин, Ф. Ф. Детенгоф, В. О. Оганесян, А. И. Дурандина и И. В. Стрельчук отрицают патогенетическое сродство гашишизма и шизофрении. Следует сказать, что эти авторы располагали большим материалом для наблюдений, а А.. К. Стрелюхин разрешение этого вопроса считал одной из задач своего монографического исследования. Течение гашишизма Как любая наркомания, гашишизм имеет прогредиентное течение. Темп развития наркоманического синдрома приближается к тому, что мы видим при алкоголизме, но замедлен в сравнении с опиизмом и, тем более, в сравнении с наркоманией снотворными. Наступление осложнений происходит медленней, чем при наркомании снотворными, но скорее, чем при алкоголизме, и тем более скорее, чем при опиизме. Таким образом, в сравнении с наркоманией снотворными гашишизм формируется медленнее и осложнения появляются позже; в сравнении с опиизмом — формируется медленнее, но осложнения появляются много раньше; в сравнении с алкоголизмом гашишизм формируется с той же скоростью, но осложнения появляются раньше. Первая стадия, в зависимости от интенсивности наркотизации и употребления спиртного, может наступить спустя 1,5 — 3 года от начала знакомства с наркотиком и длится в течение 2—5 лет. В этой стадии мы обычно не наблюдаем последствий и осложнений гашишизма, хотя возможны острые психотические состояния при передозировке. Вторая стадия представлена полностью сформированным наркоманическим синдромом, в том числе, это надо подчеркнуть, синдромом физической зависимости. Физическая зависимость проявляется не только абстинентным синдромом, но и неспособностью комфортного существования вне опьянения. Больной работает только в состоянии интоксикации. Уже на протяжении второй стадии заболевания мы видим, что работоспособность, профессиональная квалификация начинают утрачиваться вне состояния наркотизации. А. Л. Камаев писал, что гашишизм понижает интеллект. В наших наблюдениях не было гашишистов интеллигентных профессий; они или не имели специальностей или были работниками физического труда невысокой квалификации. Но уже на второй стадии заболевания, спустя 5— 6 лет злоупотребления, рассеянность, несосредоточенность, забывчивость, сниженная сообразительность в сочетании с мышечной слабостью, ухудшившейся координацией, тремором, приводили к потере работы. Нравственное снижение при гашишизме, возникающее во второй стадии болезни, имеет и ситуационное

140

и биологическое объяснение. Потеря трудоспособности приводит к утрате социальных связей. Параллельно развивается у больных пренебрежение семейными обязанностями, равнодушие к близким, грубость, ожесточенность. Как и барбитуроманы, гашишисты исчезают из поля зрения врача, меняют место жительства, уезжая обычно в южные районы страны по понятным соображениям. В отличие от того, что бывает при барбитуромании, при гашишизме мы успеваем установить типы психопатизации, описанные И. Д. Кулагиным, Д. К. Казиевой и другими исследователями, — астенический, эксплозивный и апатический. Астенический тип психопатизации несет в себе ипохондрические черты, выраженные брутально, и тем отличается от астенического типа развития личности при алкоголизме, где ипохондричность отмечается не всегда. Эксплозивный тип изменения личности при гашишизме отличается от алкогольного уже выраженным к этому времени фоном интеллектуального снижения. Поэтому эксплозивность гашишистов зачастую нелепа по форме и бессмысленна по своей направленности, в то время как эксплозивность алкоголика достаточно определяется ситуацией и имеет конкретные цели. В этой связи вновь можно упомянуть о криминальных тенденциях гашишистов. В экспериментах на крысах было установлено, что гашиш вызывает групповую агрессию животных и нарушение социальной иерахии. Это, думается, отражает внушаемость (индуцированные действия) и снятие поведенческого контроля у человека, хотя параллели здесь крайне условны. Мы склонны криминальность гашишистов относить за счет особенностей их преморбида, поскольку в наших случаях гашишизм всегда во времени был вторичным. Но характер действия гашиша (нарушение сознания) в сочетании с распространенной манерой коллективной наркотизации (усиление индуцируемости), достаточно быстрое наступление интеллектуального и нравственного снижения, эксплозивный тип психопатизации,— веское основание для усиленного общественного контроля над этой формой наркомании. Ускоренная интеллектуальная и нравственная деградация начинается с углублением анергии, с падением толерантности, переходом болезни в третью стадию. Гашишисты бледны, очень истощены; на лине грубые морщины. Обращает на себя внимание постарение, потеря волос и зубов. Внешний облик сходен с тем, что бывает при опиизме. Однако даже при поверхностном взгляде обращает на себя внимание выражение лица больных, на котором отражается интеллектуальная сниженность. Кроме того, у многих гашишистов лицо приобретает характерный отпечаток, свойственный лицам без определенного места жительства, откладываемый способом существования. Конечные состояния хронического гашишизма описываются довольно сходно и А. Л. Камаевым, и А. К. Стрелюхиным, и А. И. Дурандиной, и И. Д. Кулагиным, и Д. К. Казиевой. Морально-этическая деградация, эгоцентризм, пренебрежение

141

обязанностями, утрата родственных и социальных чувств, циничность, неряшливость. Опустошение круга интересов, безынициативность, апатия, огрубение, равнодушие даже к своему собственному будущему. Ослабление памяти, внимания, тупость мышления и тупость эмоциональная, при возможности злобных, необузданных вспышек. Эти изменения в нравственной, волевой, интеллектуальной и аффективной сферах общи для всех больных и выражены столь брутально, что, как мы уже говорили, некоторыми авторитетами допускается мысль об эндогенном процессе. ПОЛИНАРКОМАНИИ В начале нашей работы мы были склонны объяснить случаи полинаркотизма трудностью приобретения основного наркотика: наркоман, испытывая необходимость снять абстинентные явления, в наших условиях ограниченной доступности наркотиков вынужден принимать то, что сможет достать. Удивляло, правда, что полинаркотизм отмечался в работах исследователей тех стран, где препятствия к получению обычной дозы наркоман не встречает (например, в Англии, где рецепт на наркотик до последнего времени можно было получить без ограничений и куда по этой причине эмигрировали наркоманы США и ряда других стран со строгой системой контроля). Однако по мере накопления наблюдений нам стало ясно, что дополнительный наркотизм носит характер определенной системы. Так, морфинисты не вводят себе кофеин ни в абстиненции, ни в состоянии морфийной интоксикации. Более того, ряд дополнительных наркотиков используется наркоманами только в состоянии их привычной интоксикации, другой же ряд — предпочтителен в абстинентном состоянии. И, наконец, оказалось, что полинаркотизм возникает, как правило, на определенном этапе основного наркотизма, ему обычно предшествует мононаркотизм1 '. И вид дополнительного наркотика также не случаен. Напрашивалось предположение, что полинаркотизм — не только следствие социальных обстоятельств, но и проявление определенных физиологических механизмов наркомании. В этой связи исследование полинаркоманий, которое только начинается, может показать пути физиологического изучения наркотизма. Ведь сущность привыкания до сих пор остается неясной. И хотя мы знаем, что реакция наркомана на наркотик иная, нежели у здорового человека, материальный субстрат этого различия неизвестен. Дополнительное воздействие на этот субстрат вещества с известными фармакодинамическими свойствами (привнесенный новый наркотик) и анализ

1

Наши данные по полинаркотизму, которые мы будем приводить, не совпадают с данными, установленными экспертами ВОЗа (возможность беспорядочного совмещения различных видов наркотиков) и со сведениями, которые можно извлечь из жаргона наркоманов (сочетание барбитуратов с амфетамином). Вероятно, это объясняется тем, что наш материал не охватывает все возможные случаи. 142

результата этого воздействия должны помочь нам понять сущность субстрата. Таким образом, полинаркомании, возможно, окажутся моделью для изучения неизвестных для нас механизмов патологического привыкания к наркотикам и последовательности становления этой патогенетической цепи. Настоящий раздел основан на наших собственных наблюдениях. Мы допускаем, что нам известна лишь часть реального положения вещей. Так, мы долгое время не наблюдали изначальную полинаркоманию. Случаи изначального приема двух или более наркотиков, по нашим данным, приводили к образованию мононаркотизма. Вид и скорость формирования этого мононаркотизма зависели от качества употреблявшихся наркотиков. Например, изначальное совмещение иногруппных наркотиков (депрессантов и стимулянтов, депрессантов и фантастиков) всегда кончалось формированием наркомании к веществам депрессирующего действия. Полинаркотизм в наших наблюдениях был этапом в развитии мононаркотизма, в развитии исходной формы. Полинаркотизм, за исключениями, которые мы оговорим, развивался на той стадии исходного наркотизма, когда падало эйфоризирующее действие привычного наркотика. В этих случаях субъективной причиной добавления нового наркотика была личностная мотивация, стремление к эйфории новым способом, с помощью дополнительного эйфоризатора. Нужно отметить, что в начале мононаркотизма условиями, при которых проявлялось стремление к достижению эйфории, служили и социальные установки, и социально определяемые качества личности, что могло быть препятствием как к началу, так и к продолжению наркотизации. В развитии полинаркотизма это препятствие отсутствует, поскольку личность наркомана к этому времени изменена в такой степени, что соображения социальной ответственности в расчет больным не принимаются. Следовательно, мы должны рассматривать любого наркомана как потенциального полинаркомана, полинаркотизму которого способствует утрата эйфоризирующего действия привычного наркотика и полинаркотизму которого препятствует только физиологическое в данный момент состояние. Отсюда — необходимая настороженность в ведении таких больных и необходимые профилактические меры. Оценка каждого наркомана как вероятного полинаркомана невольно создает тенденцию расширить диагностические границы полинаркоманий на основании возможных эпизодических случайных или викарных приемов иногруппных наркотиков некоторыми больными. Но, не говоря уже о том, что это неправильно по существу, гипердиагностика у контингента больных, для которых в большей мере свойственны иждивенческие установки, неразумна. Кроме того, даже в практических целях

143

гипердиагностика неоправдана, так как влечет за собой особую тактику купирования абстинентного синдрома (это может привести, например, к необоснованной даче снотворного опиоману, если он когда-то принимал барбитураты), что лишь подтолкнет больного к полинаркотизму. По нашим наблюдениям, сочетанная зависимость развивается в случае злоупотребления средствами равнозначного клинического действия: группа депрессантов (алкоголизм и снотворные, алкоголизм и опиизм, опиизм и снотворные) или группа стимулянтов (фенаминизм, кофеинизм, теинизм). В случаях совмещения одним больным препаратов разнозначного клинического действия это происходит не одномоментно и не дает сочетанной зависимости. Так, барбитуроман после вечернего или ночного приема снотворных по утрам часто принимает кофеин с целью тонизировать себя. В этом случае не может идти речи о купировании кофеином абстиненции, поскольку барбитуровая абстиненция развивается не ранее второй половины следующего дня. В барбитуровой абстиненции у такого больного мы не видим признаков лишения кофеина. Опиоманы и алкоголики, принимающие чифир, не обнаруживают стремления к повышению доз этого добавочного средства. Без этого добавочного средства на фоне привычного наркотика наркоман не отмечает дискомфорта. Одномоментное сочетание клинически разнозначных средств или ведет к погашению части действия основного наркотика (сочетание алкоголя и кофеина, опиатов и чифира), или вызывает побочные действия: тошнота, головная боль, возбуждение, беспокойство; при добавлении фантастиков возможны психотические состояния. Так, при сочетании морфия и кокаина может появиться параноидная оценка окружающего, спутанность сознания. Такое совмещение средств, различных по своему действию на центральную нервную систему, можно было расценить как проявление свойственной наркоманам фармакофагии в рамках асоциального поведения, подчиненного обычаям определенного микросоциального круга. Выделение полинаркоманий в особую форму наркотизма диктуется рядом соображений. Практическими, поскольку удельный вес полинаркоманий достаточно велик, а их диагностика неизвестна и возникающий в их течении абстинентный синдром требует специальных рекомендаций. И теоретическими, поскольку возможность сочетания хотя и равнозначных по своему действию, но отличных фармакодинамически препаратов наркоман приобретает лишь при определенных условиях, точнее — на определенном этапе заболевания. В настоящем разделе рассматриваются полинаркомании в пределах собственно наркотических средств. Мы даем описание обычно встречающихся в практике форм полинаркоманий — сочетание зависимости к двум из трех наркотиков: алко-

144

голю, опиатам, снотворным. Полинаркоманий, где одним из наркотиков был гашиш, мы лично не наблюдали. Остановимся подробнее на каждой из шести полинаркоманий, которые выделены нами в целях удобства дифференциальной диагностики в соответствии с формой исходного наркотика. Исходная форма — алкоголизм В I стадии алкоголизма, как на I стадии любой другой формы мононаркотизма, физическая зависимость отсутствует. Симптоматика ограничивается психической, зависимостью и синдромом измененной реактивности. Присоединение препаратов фенантренового ряда или снотворных ведет не к образованию полинаркотизма, а к смене формы наркоманий; бывший алкоголик становится опиоманом или барбитуроманом. Реакция на опиаты и снотворные в этой стадии алкоголизма не отличается от общеизвестной, развитие новой формы наркотизма не искажено. В редких случаях новый наркотик не «прививается» и алкоголик остается «верен» спиртному. Во II стадии алкоголизма, когда физическая зависимость сформирована, прием опийных препаратов в терапевтической дозе подавляет влечение к алкоголю. Повышение дозировок или учащение приема опиатов вызывает тяжелую общую интоксикацию со рвотой, чувством разбитости, головными болями, раздражительностью, бессонницей. На этом этапе алкоголизма развитие полинаркомании как злоупотребления сочетанием алкоголя и опиатов нами не отмечалось. Алкоголик обычно отказывается принимать опиаты. В тех наблюдениях, где алкоголик II стадии оказывался в условиях доступности опиатов и отсутствия спиртного, он мог или стать абстинентом, или опиоманом. В условиях этого естественного эксперимента опиомания развивалась крайне медленно, в течение б—8 месяцев, с преодолением выраженного периода несовместимости. Такой опиоман долгое время ограничивается малыми дозами наркотика. Характер абстинентного синдрома в этом периоде для 'нас остался неясным. Снотворные в отличие от опиатов принимаются алкоголиком II стадии с чувством эйфории и комфорта, что объясняется перекрестной толерантностью препаратов. У алкоголика II стадии с повышенной- толерантностью к спиртному снотворные в терапевтической дозе дают лишь первый эффект своего действия— эффект возбуждения. Чтобы усыпить такого алкоголика, необходима 4—5-кратная доза барбитуратов; о трудности введения в хлороформный, эфирный, гексеналовый наркоз алкоголика перед операцией знают хирурги. Барбитураты обычно принимаются алкоголиками или для снятия агрипничеческого синдрома или, по совету «опытных» собутыльников, для купирования абстиненции. Эйфоризирующий эффект оказывается достаточным основанием для сочетанного приема

145

алкоголя и снотворных в ближайшее после знакомства со снотворным время. В наших наблюдениях полинаркомания в форме сочетания злоупотребления снотворным и алкоголем развивалась и во II стадии алкоголизма. О частоте барбитуратизма у алкоголиков, о смене одной формы наркотизма на другую упоминает В. Г. Евгранова (1960). Большинство случаев полинаркоманий у алкоголиков развивалось в III стадии алкоголизма, когда присоединение систематического приема не только барбитуратов, но и опиатов происходит безболезненно. Причину присоединения добавочного наркотика все пациенты называют достаточно определенно — стремление усилить и удешевить опьянение. Алкоголика III стадии, ставшего чистым опиоманом, мы не наблюдали. Знакомство таких больных с опиатами всегда (в наших наблюдениях) приводило к полинаркомании. Это кажется особенно интересным в сравнении с алкоголиками II стадии, у которых опиомания хотя и возникала только после достаточно длительного периода несовместимости (по нашим данным, до 6—8 месяцев), но всегда выступала в чистом виде и в дальнейшем сопровождалась отвращением к спиртному. Трансформация алкоголизма в полинаркоманию приводит к изменению течения и симптоматики заболевания. Исчезает, если ранее была, периодичность злоупотребления, компульсивность становится ведущей чертой, абстинентный синдром приобретает новое качество. Заметно меняется характер дефекта личности, а также психоневрологических расстройств в широком смысле. В случае вынужденного исключения опиатов или снотворных и возвращения к одной алкоголизации злоупотребление спиртным приобретает тяжелейший, злокачественнейший за всю историю болезни пациента характер. Таков финал и тех случаев, в которых больной I или II стадии алкоголизма в силу внешних обстоятельств становится опиоманом или барбитуроманом. И в этих случаях возвращение к алкоголизму происходит в утяжелившейся форме. Подобного рода наблюдения могут свидетельствовать о том, что даже кратковременные опиизм или барбитуратизм патогенетически эквивалентны III стадии алкоголизма. Эту эквивалентность следует искать в общих чертах фармакодинамики этих трех различных по своему действию наркотиков. Алкогольно-барбитуровая полинаркомания. Повсеместно в странах традиционного потребления алкоголя, особенно в Северной Европе и США, нарастает число комбинированных алкогольно-барбитуровых наркоманий. Появление подобных случаев в нашей стране требует немедленного внимания и четких организационно-профилактических мер, о чем будет сказано ниже. Как мы уже говорили, причиной барбитуризации алкоголиков является стремление снять последствия алкогольного эксцесса (бессонницу, состояние напряжения) или усилить и уде -

146

шевить опьянение. Эйфоризирующий эффект барбитуратов оказывается причиной быстрого перехода от периодического к систематическому приему снотворных. Таким образом, периодический прием алкоголиком снотворного, не представляя пока комбинированной зависимости, ведет к ней. Ближайшим же последствием эпизодического приема барбитуратов является утяжеление течения основного заболевания: повышение толерантности к алкоголю, углубление амнезий, возможность смертельного исхода вследствие передозировки, появление или утяжеление психического компонента абстинентного синдрома, заметное углубление психического дефекта, ускорение наступления психотических состояний. Очень быстро периодическая барбитуризация становится систематической— и это последний шаг к становлению алкогольно-барбитуровой полинаркомании. По нашим наблюдениям, для возникновения зависимости к снотворным алкоголику достаточно принимать снотворное систематически в течение одного - полутора месяцев. Видоизменение основного процесса наступает спустя 1—2 месяца после возникновения дополнительной зависимости. Следовательно, спустя 2—4 месяца после начала систематического приема алкоголиком снотворного можно обнаружить новое качество состояния пациента. Особенно нагляден перелом в течении, если до начала злоупотребления снотворными у пациента можно было диагностировать I — начало II стадии алкоголизма. Присоединение хронической барбитуризации ведет к искажению основного заболевания и означает, что лишение снотворных, несмотря на продолжающуюся алкоголизацию, может вызвать развитие тяжелого абстинентного синдрома. Хроническое отравление снотворными, как мы это показали, является наиболее тяжелой формой наркотизма; при этом имеется столь же выраженная психическая зависимость, как при опиоманиях (морфинизм, кодеинизм и пр.) и во многом более тяжелая, чем при алкоголизме, зависимость физическая в сочетании с грубыми психоневрологическими нарушениями. Первым следствием комбинированной зависимости могут служить дисфорические состояния и депрессии с возможным исходом в самоубийство. Депрессии становятся периодическими; их нельзя, как и при чистом барбитуратизме, поставить в причинную связь с абстинентным синдромом: снижение настроения длится 1—2 недели, снимаясь только на высоте интоксикации и появляясь вновь на спаде последней, еще до развития абстинентных признаков. Абстиненция усугубляет депрессию. Склонность барбитуроманов к депрессиям большая, чем у алкоголиков. Депрессивные состояния при алкоголизме наблюдаются не у всех больных, лишь на определенной стадии процесса и чаще в осложненных (травма и т. п.) случаях.

147

Разумеется, если алкоголизм развивается у психопатической или невропатической личности на фоне изначальной аффективной неустойчивости, то расстройства настроения возможны и в I— II стадиях алкоголизма, такие депрессии следует рассматривать не как алкогольные, а как спровоцированные алкогольной интоксикацией. Как правило, они отмечаются и до возникновения алкоголизма. Собственно алкогольные депрессии встречались нами лишь в III стадии заболевания, на фоне ясно выраженной алкогольной энцефалопатии и не у всех больных этой стадии. В то же время во всех наших наблюдениях чистого барбитуратизма депрессивные состояния различной длительности и глубины были обязательны. Столь же обязательными становятся депрессии для алкоголиков, перешедших на прием снотворных или, как в рассматриваемых случаях, начавших присоединять прием снотворных к своему привычному наркотику. Нам не удалось отметить каких-либо специфических черт барбитуровой депрессии. Необходимо сказать, однако, что этой депрессии не свойственна тревожность. Хотя нельзя исключить, что барбитуровые депрессии больных инволюционного возраста будут носить иной характер. Другой, быстро появляющийся симптом — резкое возрастание толерантности к алкоголю (в 1,5—2 раза), обнаруживающееся при перерыве в приеме барбитуратов. Качественно новым в процессе можно считать видоизменение влечения, которое становится компульсивным постоянно вне действия наркотика. Следует отметить и быструю потерю ситуационного контроля, что объясняется как трансформацией влечения, так и общим интеллектуальным, быстро наступающим снижением. В ряду независимых непосредственно от приема наркотика признаков, помимо упомянутых дисфорических состояний, изменения влечения, толерантности и ситуационного контроля, выделяются мнестические и интеллектуальные расстройства. Первые необходимо подчеркнуть особо, так как нарушения памяти, наряду с дисфориями, служат одной из главных и первоочередных жалоб больных и достаточно ранним симптомом. Резко падает способность к запоминанию даже у молодых людей; пациенты затрудняются и в датировке событий прошлого. Ранний, по сравнению с алкоголиками, интеллектуальный дефект помогает причинно связать его со злоупотреблением снотворными, что подтверждается наблюдениями и у молодых больных. Кроме того, возникающий в результате алкогольнобарбитуровой полинаркомании интеллектуальный дефект имеет специфические отличия от деменции чисто алкогольной: характерна для злоупотребления снотворными брадипсихия (медлительность осмысления, речи), сходная с брадипсихией эпилептиков. Деменция при барбитуратизме отлична от чисто алкогольной не только своей диффузностью и глубиной и измененной скоростью психических процессов, но и своеобразным эмо-

148

циональным фоном — раздражительно-злобным, депремированным. Псевдопаралитический синдром, с благодушно приподнятым аффектом, балагурством, стремлением к юмору, у больных, злоупотребляющих снотворными, нами не встречался. Обращает на себя внимание и другое качественное изменение личности. По снятии абстинентного синдрома больные "остаются вялыми, опустошенными: апатизация выражена четко. Индивидуальные ;черты сглаживаются, интересы — узки и элементарны. Особенно тягостное впечатление производят больные молодого возраста. Течение заболевания ускоряется наступлением психотических расстройств, которые определяются скорее длительностью барбитуризации, нежели длительностью предшествовавшего алкоголизма. Так, у больного, находившегося на грани перехода во II стадию алкоголизма, после начала систематического приема барбитуратов психоз возник уже через 8 месяцев. Половина из наблюдавшихся нами первичных психозов при алкогольно-барбитуровой полинаркомании были делириями, половина — острым параноидом с затяжной и атипичной (для алкоголизма) структурой. Делирий отличался от алкогольного более глубоким помрачнением сознания, иногда психоз приобретал форму галлюцинаторной спутанности. Длился делирий дольше (в среднем 5 суток), после исчезновения галлюцинаций отмечались тревога, неопределенные страхи, неполная критика, глубокая и затяжная астенизация. По выходе — амнезирован был период, превышавший длительность острого состояния. В случаях острого параноида в клинической картине преобладали идеи отношения, нестойкие идеи физического воздействия (отравления), преследования. При остром начале течение психоза было вялым, параноид затягивался до двух недель, в двух наблюдениях с пролонгированием слухового галлюциноза — до 2 и 3 недель. В одном случае бредового психоза отмечались конфабуляции. Особенности клиники сочетания алкоголизма и барбитуромании заставляют предполагать, что снотворные не только привносят количественные изменения в клинику алкоголизма, но и качественные. Из симптомов зависимых, непосредственно связанных с приемом наркотиков, заслуживает оценки форма комбинированного опьянения и, в частности, амнезии опьянения, а также абстинентный синдром. Опьянение алкогольно-барбитуровой смесью возникает после приема половины прежней дозы спиртного и 2—3-кратной терапевтической дозы снотворного. Алкогольно-барбитуровое опьянение диагностировать сложно, поскольку оно очень напоминает алкогольное; трудности в диагностике возрастают и потому, что от пациента исходит запах алкоголя. Однако дополнительная интоксикация барбитуратами может быть заподозрена по ряду признаков. Опьянение тяжелее (особенно в двигательной сфере), чем это возможно

149

при таком незначительном запахе спиртного. Обращает на себя внимание саливация, гипергидроз, сальный налет на лице. Дискоординация движений выражена, больной с трудом стоит, движения носят характер пропульсии, сухожильные рефлексы резко снижены, мышцы вялые. Показательно, что нарушения моторики всегда выражены больше, чем нарушения психики. При алкогольном опьянении соотношение обратное. Аффект застойный, как в опьянении у «чистых» алкоголиков III стадии. Однако у алкоголиков III стадии аффект, как правило, негативный и сопровождается моторной расторможенностью. При алкогольно-барбитуровом опьянении застойным бывает и благодушный аффект, а аффективная застойность соответствует моторной заторможенности. Однако эти признаки ненадежны и относительны, если врач, как это чаще всего и бывает, не может сопоставить проявления смешанного опьянения у данного больного с чисто алкогольным у него же. Достоверно смешанное опьянение диагностируется лишь лабораторно. Глубокие амнезии состояний интоксикации оказываются обязательными (и внезапно—новыми для алкоголиков, находившихся в I — начале II стадии). Больные с присоединившейся барбитуризацией не знают, как чистые алкоголики, периода палимпсестов, если не прошли его до начала приема снотворных. По всей вероятности, это определяется степенью изменения сознания во время комбинированной интоксикации. Алкогольно-барбитуровое опьянение полинаркомана, на наш взгляд, неотличимо от соответствующих викарных интоксикаций у алкоголика или барбитуромана (см. главу «Диагностика»). Дифференциальный диагноз становится возможным лишь при стационарном наблюдении последующего абстинентного синдрома. Абстиненция при смешанном приеме алкоголя и снотворных незначительно отличается от абстиненции при барбитуромании, хотя заметно разнится от алкогольной. Абстиненция в сравнении с алкогольной крайне утяжеляется; становится выраженным или появляется до тех пор отсутствовавший психический компонент. В абстиненции больные подавлены, тоскливы, напряжены, тревожны, испытывают безотчетный страх, чувство вины, 'появляются суицидальные мысли, идеи самоуничижения, убежденность в совершении какого-то правонарушения минувшим вечером (хотя надо сказать, что при барбитурово-алкогольной интоксикации правонарушения случаются " реже, чем при чистом алкогольном опьянении, вероятно, за счет большей эмоциональной и двигательной заторможенности, оглушенности). Необычайно по сравнению с барбитуровой абстиненцией выражена потливость. Если диспепсические явления при алкогольной абстиненции исчерпываются анорексией, подташниванием, обложенным языком н изредка послаблением кишечника, в рассматриваемом слу-

150

чае присоединяются боли в животе и кишечнике, тяжелая рвота желчью, что нередко ведет к ошибочному диагнозу пищевого отравления. Новым симптомом в абстиненции являются боли в нижних конечностях, спине, что напоминает симптоматику опийной (морфийной) абстиненции, но отличается от нее тем, что боли концентрируются в крупных суставах. При расспросах выясняется, что болит не спина, а поясница, не ноги, а коленные суставы. Часто больные двигательно беспокойны. По сравнению с абстинентным синдромом при неотягощенном течении алкоголизма часты эпилептиформные припадки и судороги мышц ног и рук. Если неотягощенная алкогольная абстиненция длится до 7—10 дней, то абстиненция при наркомании алкоголем и снотворными затягивается до 4—5 недель. Эпилептиформные и судорожные проявления возможны на 3—7-е сутки после отнятия. Диспепсические явления выражены в течение первой недели, хотя возможен в дальнейшем неустойчивый стул (особенно у больных, перенесших в прошлом -какую-либо форму гастроэнтероколита). Дисфория длится до 3 недель, в дальнейшем до 1,5 месяцев отмечаются беспричинные колебания настроения; в ремиссии больные продолжают быть эмоционально неустойчивыми. Психотические состояния могут развиться на 3—10-й день отнятия. Даже по прошествии периода, опасного возможностью развития психоза, сновидения больных кошмарны, вызывают пробуждения с чувством страха и ужаса. Длительно остаются навязчивые тревожные мысли и опасения, несмотря на критическое к ним отношение больных. При этом тревожность сосуществует с дисфорией, и много реже с депрессией, точнее — с подавленностью. Мышечная слабость и суставные боли длятся до 3 недель. Наиболее затяжными признаками абстиненции оказываются потливость и нарушение сна. Расстройства сна и настроения — наиболее устойчивые симптомы абстиненции. Дисфория и бессонница как проявление псевдоабстиненции служат и частыми причинами рецидива у больных этой группы. Алкогольно-опийная полинаркомания. У алкоголика, как и при эпизодическом приеме барбитуратов, начавшийся эпизодический прием опиатов, не означая зависимости, ведет к ней. В отличие от действия снотворных на алкоголиков эпизодическое употребление опиатов, насколько можно судить, не утяжеляет основного заболевания. Определить эпизодический прием алкоголиком опиатов трудно. Но по большей части больные III стадии скрывают немногое. Алкоголика III стадии, ставшего чистым опиоманом, мы не наблюдали. Переход от эпизодического на систематический прием опиатов во всех случаях приводил к полинаркомании; отказ от алкоголизации оказывался невозможным. Однако алкогольно-опийная полинаркомания не развивается столь быстро, как алкогольнобарбитуровая. Признаки добавочной зависимости появляются спустя

151

1 —1,5 года после начала систематического приема опиата. Характерный симптом — зуд при приеме опиатов — длится, например, около года. Признаки опийного лишения при обрыве наркотизации появляются спустя год, а иногда и больше. Таким образом, и здесь, несмотря на отсутствие несовместимости, алкоголизм оказывается неблагоприятным фоном для развития опиизма. Вероятно, патофизиологическая основа этого клинического явления та же, что и при замедленном формировании опиизма у алкоголика II стадии после периода несовместимости. Развитие алкогольно-опийной наркомании в III стадии алкоголизма, присоединение и включение систематического приема опиатов происходит без признаков несовместимости. Причиной присоединения добавочного наркотика все пациенты называют желание усилить и удешевить опьянение. По своим мотивировкам это явление, как и дополнительная барбитуризация, лежит в одном ряду с теми случаями алкоголизма, когда больной при ограниченных материальных возможностях отдает предпочтение суррогатам, а не дистиллированным напиткам, чтобы скорее и более дешевым способом впасть в состояние оглушения. Трансформация алкоголизма в полинаркоманию приводит к искажению течения и симптоматики заболевания. О возможной алкогольно-опийной полинаркомании мы можем судить в основном по трансформации абстинентного синдрома. Изменение формы злоупотребления (превращение дотоле периодического, запойного пьянства в систематическое) и формы опьянения (по словам родных, больной не бывает «таким трудным») имеют дополнительную, не основную диагностическую ценность. Это объясняется тем, что части алкоголиков в III стадии изначально свойственно систематическое употребление, .а впечатления родственников о больном III стадии сложились давно и прочно и не всегда надежны. Однако и по словам родных, и по словам самого больного, с началом опиизации интенсивность злоупотребления падает, и в целом, несмотря на систематичность приема наркотиков, поведение становится менее антисоциальным. При этом нельзя сказать, что эффект действия опиатов у пьющего такой же, как у больного во II стадии алкоголизма, которого знахарки успешно могут лечить кодеином. В III стадии алкоголизма начавшийся прием опиатов вне опьянения не подавляет влечения к спиртному. Препараты фенантренового ряда усиливают алкогольное опьянение, насыщают больного таким образом, что привычная степень алкогольной интоксикации оказывается излишней. Изменение поведения больного в опийно-алкогольном опьянении, по сравнению с его поведением в чисто алкогольном, также производит впечатление уменьшения злокачественности пьянства. При этом алкогольное опьянение не утяжеляется, а трансформируется: больные

152

достаточно подвижны, выражен «опийный» эмоциональный фон. «Голова не тяжелая, ясная, все приятно, сам спокоен, нет злости». При превышении дозы алкоголя опийный эффект снимается, начинает преобладать алкогольное опьянение, возбужденность, расторможенность; при превышении дозы опиатов снижается активность и обычно наступает сон. Опытным путем больные находят индивидуальные дозировки, при этом отмечается сочетание малых доз спиртного — 0,2—0,25 л водки (но часто больные переходят на вино) с малыми дозами опиатов (3—6 таблеток кодеина, 1—2 мл 1% раствора морфина). Вначале обычно принимается спиртное, таблетки или инъекция опиатов идут вслед. Такой порядок наркотизации объясняется стремлением углубить опьянение. Диагностика алкогольно-опийного опьянения сложна. Обращает внимание легкость аффекта, благодушие, смешливость на фоне умеренной алкогольной интоксикации с живой, координированной подвижностью, при умеренной высоте сухожильных рефлексов и достаточном мышечном тонусе. Опьянение напоминает таковое у здорового умеренно опьяневшего человека. Настораживает лишь негиперемированное лицо, узкие зрачки,, специфический алкогольный внешний вид (неряшливость,. отечность лица, телеангиоэктазии, преждевременное постарение и т. п.) и характерное алкогольное содержание речевой. продукции. Однако вязкости, застреваемости, персевераций, негативного эмоционального фона, агрессивности, характеризующих опьянение у алкоголика III стадии, нет. Опийно-алкогольное опьянение производит впечатление как бы омоложенной формы алкогольного опьянения на фоне давнего алкогольного процесса. Эта парадоксальность, а также бледность кожи и миоз позволяют поставить правильный диагноз. Сомнение разрешает последующее наблюдение абстинентного синдрома. Абстинентный синдром при алкогольно-опийной полинаркомании, несмотря на свой затяжной характер, не производит впечатления объективно более тяжелого, нежели при чистом алкоголизме. Новыми признаками, которые помогают правильному диагнозу, являются следующие: насморк, чиханье, слезотечение, частая зевота, озноб, понос, более выраженный, чем при алкогольной абстиненции, и части больных неизвестный, несмотря на длительный алкогольный стаж. Мышечные боли, «ломка», и боли в межчелюстных суставах, особенно в начале еды, являются достоверными признаками лишения опиатов. Субъективная тягостность мышечных болей и затяжной характер абстиненции при алкогольно-опийной полинаркомании при поверхностной оценке могут склонить к выводу о неблагоприятном характере этого состояния. Однако присоединение хронического приема опиатов не увеличивает частоты осложнений или неблагоприятных исходов. Осложнения определяются характерными для алкоголизма проявлениями в картине смешанной абстиненции: падение сердечной деятельности,

153

судорожные припадки, аффективные нарушения (тревога, страх)'. Эти осложнения аналогичны таковым при «чисто» алкогольном абстинентном синдроме. Психотической алкогольно-опийной абстиненции мы не наблюдали, хотя исключить такого ее течения нельзя. В отличие от абстиненции при алкогольно-барбитуровой полинаркомании, абстиненция при алкогольно-опийной производит впечатление простой суммации симптомов. Прием алкоголя при алкогольно-опийной абстиненции снимает знаки лишения алкоголя, но не опиатов: остаются мышечные боли и пр. Прием опийных препаратов, снимая последние, не нормализует сомато-вегетативной и аффективной сферы, хотя заметно сглаживает и алкогольную симптоматику. Алкогольноопийный абстинентный синдром длится 2—3 недели; наиболее стойкими оказываются опийные абстинентные проявления. Исходная форма — опиизм I стадия — стадия формирования зависимости. Характеризуется сохранностью физического и психического действия наркотика, рядом защитных симптомов, повышением переносимости. Присоединение алкоголя в этой стадии на фоне действия опиатов снижает их действие. Наркоманы избегают подобной комбинации. Вне действия наркотика эффект алкоголя обычен и не меняет влечения к опию. Перемежающееся употребление алкоголя и опиатов замедляет развитие опиомании. Чередование опиизации, алкоголизации или употребления снотворных приводит к установлению предпочтения одного какого-либо наркотика и к развитию либо алкоголизма, либо наркомании снотворными в соответствии с обычными закономерностями (скорость, степень зависимости и др.), либо к неприятию наркотиков жирного ряда и дальнейшему формированию опиомании. За последнее время клинические наблюдения нашего сотрудника В. Н. Караванова (1973) показали исключение из этого правила. Если в I стадии опиизма начинается сочетанный прием опиатов и ноксирона (пиридиновая группа), то полинаркоманическая зависимость образуется и на этом этапе болезни. Эйфорический эффект ноксирона — меньшая степень нарушения сознания, тонкость, легкость эмоционального состояния— отличен от наркотиков группы барбитуратов и приближается к эйфорическому эффекту опиатов. Сходство эйфории отражает фармакодинамическую сближенность опиатов и ноксирона, проявляющуюся и в возможности скорого наступления сочетанной зависимости. Вероятно, сопоставительное исследование нейрофизиологических параметров действия кодеина и ноксирона было бы результативнее, чем сопоставительные исследования ноксирона в группе снотворных.

154

II стадия — стадия развернутой симптоматики. Характеризуется установившимися синдромом физической зависимости и высокой толерантностью. Физическое и психическое действие опиатов извращено: не подавляется кашлевой центр, нормализуется деятельность кишечника, диурез, восстанавливается бывший до наркотизма ритм сна и бодрствования, снижается эйфорический и седативный эффекты («приход» и «волокуша»), появляется стимулирующее действие наркотика и т. д. На этом этапе опиомании присоединение алкоголя и барбитуратов вызывает состояние интоксикации не менее тяжелое, чем при присоединении опиатов к спиртному во II стадии алкоголизма: оно сопровождается рвотами и своеобразным коматозным опьянением (наступающим мгновенно после определенного количества выпитого), с последующим возрастанием потребности в опиатах. Исключение и здесь представляет ноксирон. Опийная абстиненция у опиомана после алкогольной интоксикации наступает скорее и для своего купирования требует дополнительной дозы основного наркотика. Во II стадии опиомании больной пьет только вынужденно, например в гостях, когда нельзя не выпить. И это объясняется уже не тем, как в I стадии опиомании, желанием не портить эффект опиатов, но и боязнью тяжелого отравления. К спиртному опиоман II стадии испытывает отвращение. Таким образом, наблюдения ряда авторов (В. А. Горовой-Шалтан, В. В. Бориневич и др.) о непереносимости алкоголя морфинистами точны, хотя при этом не фиксировалась стадия процесса. Интоксикация, развивающаяся у опиоманов при приеме алкоголя (на фоне основного наркотика), нуждается в патофизиологической оценке, могущей оказаться весьма интересной. Признаки опьянения не появляются, несмотря на прием алкоголя, до тех пор, пока опиоман не выпьет некоторое, определенное (для него) количество спиртного. Вино, которое для опиоманов не столь неприятно, как водка, пьется «как вода». По достижении какого-то момента внезапно, «провалом», наступает тяжелое опьянение, с вялостью, обездвиженностью, слабостью, падением частоты пульса, кровяного давления. Последующие события больной амнезирует. Такое состояние следует за приемом 2—3-кратно меньших доз спиртного, вызывавших опьянение ранее, до развития опиомании. Викарная алкоголизация или барбитуризация, на которых мы остановимся в гл. «Диагностика наркомании», возможны, но всегда сопровождаются явлениями интоксикации, опасной для здоровья и жизни больного. III стадия — стадия истощения. Характеризуется угасанием реакции на введение наркотика при невозможности дальнейшего повышения доз, поскольку это влечет за собой нарастание вялости, слабости — обычного состояния опиомана III стадии на сходе действия дозы наркотика. Каждый прием наркотика по существу не дает эйфории, а лишь тонизирует и делает возможной психическую концентрацию, снимает абстиненцию.

155

Поиски прежней эйфории, состояния интоксикации приводят опиомана вначале к различным ухищрениям, способам усиления обычной дозы (пребывание в тепле, прием горячего, временное снижение дозы, перерыв в приеме наркотика и т. п.), а затем — к добавлению равнозначно действующего, но фармакологически иного средства — алкоголя или снотворного. Полинаркомания в III стадии опиомании устанавливается более быстро, чем в III стадии алкоголизма. Однако необходимо отметить, что и изменения, которые претерпевает клиника опиизма при переходе на полинаркотизм, несоизмеримо более рельефны, нежели изменения клиники алкоголизма. Особенно обращают на себя внимание резкое изменение интеллектуальной и эмоциональной сфер бывшего опиомана, его поведения, четкая трансформация зависимых от приема наркотика симптомов, особенно абстинентного синдрома. Следовательно, комфортный эффект сочетания опиатов и алкоголя появляется только в III стадии заболевания. Это исключает противоречие, вытекающее из сопоставления точек зрения В. А. Горового-Шалтана и В. В. Бориневича, с одной стороны, и, с другой — М. Я. Серейского, считавшего, что в двух третях случаев наркоманий обязательным попутчиком является алкоголь. М. Я. Серейский не упомянул в качестве попутчика снотворного — барбитураты в то время еще не были распространены. Хотя в те годы упоминания о злоупотреблении морфинистами хлоралгидратом уже можно было встретить (А. Эрленмейер и П. Солье). В главе, посвященной патогенезу, мы постараемся объяснить, каким образом качество действия алкоголя и барбитуратов на фоне опиатов определяется стадией опиомании, как и качество действия разовой дозы опиатов на алкоголиков определяется в зависимости от стадии алкоголизма. Опийно-алкогольная полинаркомания. Опийно-алкогольная полинаркомания развивается в III стадии опиомании, когда с падением толерантности к основному наркотику, с исчезновением позитивной эйфории, для потенцирования действия наркотика и для обострения «кайфа», «волокуши», опиоман начинает систематически добавлять алкоголь. Исключение составляют случаи изначального сочетания этих двух видов наркотиков у особых личностей (психопатия, социальная запущенность); эти случаи ввиду их малочисленности не дают нам оснований для каких-либо суждений. Кроме того, мы допускаем неабсолютный характер установленных нами закономерностей формирования алкогольного полинаркотизма (ср. опийно-ноксироновая наркомания), поскольку практика всегда многообразнее выводов, сделанных из нее. Опийно-алкогольная полинаркомания — явление не редкое. Как упоминалось, Tiegen (1961) нашел, что среди наркоманов 70% «имеют алкогольные проблемы», по Kolby (1962), среди опиоманов таких было 38%. Эти высокие цифры не неожи-

156

данны, если учесть, что опиоманы первой стадии лишь в незначительном числе случаев попадают к врачам, и большая часть наблюдаемых пациентов представлена последующими стадиями— потенциальными, как мы считаем, полинаркоманиями. Систематический прием спиртного приводит к повышению дозировок, и постепенно удельный вес алкоголя в формуле интоксикации повышается. Возникает индивидуальное понятие эквивалентности: стакан вина (а впоследствии — водки) равен по силе действия 4—10 см3 морфина. По-прежнему вначале принимается опиат, во вторую очередь — спиртное. Больной становится систематически пьющим, он постоянно находится в состоянии интоксикации — для стороннего наблюдателя алкогольной. В рассматриваемых случаях трудно учитывать критерии количественного и ситуационного контроля: первого ввиду невысокой толерантности, второго ввиду свойственной опиомании компульсивности. Однако по мере длительности опийноалкогольной наркомании постепенно учащаются случаи глубокого, иногда доходящего до сопора, опьянения за счет передозировки алкоголя. Другими словами, количественный контроль постепенно снижается. Очень быстро (заметно скорее, чем в развитии чистого алкоголизма) наступают алкогольные палимпсесты (чего нет при барбитурово-алкогольной полинаркомании) и амнезии алкогольного опьянения. Синдром измененной реактивности на алкоголь развивается много скорее, чем это можно видеть при чистом алкоголизме. Это наглядно не только в отношении палимпсестов и амнезии, появляющихся спустя 2— 3 месяца от начала систематической алкоголизации и главное на ничтожных для начинающего алкоголика дозах — 0,2—0,3 л водки. Толерантность достигает максимума в течение полугода от начала систематической алкоголизации. Она остается, однако, невысокой, пока поддерживается опиизация — часто не выше 0,5 л. При обрыве опиизации толерантность оказывается равной 1,5—2,0 л (правда, обычно крепленого вина), что невероятно высоко для опиомана II стадии с викарной алкоголизацией. Кроме того, эта чистая алкоголизация не вызывает тех токсических явлений, что викарная алкоголизация опиомана. Помимо первого интересного факта — быстрого наступления высокой толерантности к алкоголю в III стадии опиизма при невозможности этого во II стадии, необходимо отметить и другой. Оба депрессанта, алкоголь и опиат, в какой-то, и значительной, степени были антагонистами во II стадии опиизма, но они оказываются синергичными в III стадии опиизма (комфортность сочетания средних доз и возрастание без последующего токсикоза дозы одного наркотика для восполнения искомого эффекта при изъятии другого). Другими словами, в процессе опиомании, с переходом от II к III стадии, физиологический фон меняется таким образом, что результат взаимодействия

157

этого фона с алкоголем оказывается подобным результату взаимодействия с основным наркотиком. Исключение составляет момент «прихода» — здесь, даже в III стадии опиизма, алкоголь антагонистичен опиатам и принимается наркоманом после опиатов, дабы не был снят первоначальный эффект, точнее — тень былого эффекта. В рассматриваемых случаях нет возможности говорить о трансформации формы потребления, поскольку сохраняется свойственная опиоманам систематическая наркотизация. Но наглядно меняется форма опьянения. Благодушный эмоциональный фон, свойственный эффекту опиатов, уступает место раздражительно-злобному аффекту. В сочетании с двигательной расторможенностью, свойственной опийно-алкогольному опьянению, легкая возбудимость и негативные эмоции объясняют частые правонарушения у таких больных. Они оказываются инициаторами конфликтов, участниками драк, что несвойственно чистым опиоманам. Диагноз опийно-алкогольного опьянения сложен, поскольку эта интоксикация сходна с таковой в течении алкогольно-опийной полинаркомании. Идентичными оказываются неврологические признаки: миоз, саливация, гипергидроз, хотя и непостоянный, невыраженность гиперемии верхней части груди, шеи _ и лица. Сходство увеличивается по мере длительности опийно-алкогольной полинаркомании, поскольку больные в течение 1 — 1,5 лет приобретают внешний вид алкоголиков, вплоть до телеангиоэктазий на лице. Следовательно, то несоответствие между внешним видом и «легкостью» интоксикации, которое могло помочь в диагнозе смешанного опьянения алкогольно-опийного полинаркомана в далекозашедших случаях, может не играть роли. То, что алкогольно-опийный полинаркоман благодушен и смешлив, а опийно-алкогольный — злобен и раздражителен, в конкретном, индивидуальном случае может оказаться ненадежным признаком. В обоих рассматриваемых состояниях опьянения мы не обнаруживаем вязкости, застреваемости, персевераций. Характер речевой продукции опийноалкогольного полинаркомана может напоминать, в силу особенностей его опустошенной личности, речевую продукцию алкоголика. В соответственном настроении опийно-алкогольный полинаркоман может острить столь же плоско, как и алкоголик. Однако при стационарном наблюдении мы не обнаруживаем у опийноалкогольного полинаркомана ту степень деменции, которая свойственна алкогольно-опийному полинаркоману. Из этого можно сделать вывод, что в течение 1—1,5 лет алкоголизация способна нарушить аффективную сферу, но этот срок недостаточен для развития алкогольного слабоумия. Характерные для алкоголизма аффективные расстройства проявляются и вне интоксикации. Больные становятся постоянно раздражительными, злобными, у них возникают конфликты, скандалы, драки с окружающими и в трезвом виде;

158

у многих правонарушения появляются только с началом пьянства. Постепенно появляются дефекты интеллектуальной сферы. Память ухудшается, особенно в области запоминания. Снижается сообразительность: «голова стала дурная, отупел»— частая жалоба этих бывших опиоманов. Однако в течение первых лет такие расстройства исчезают в ремиссиях или при возвращении к чистой опиизации. Резко падает работоспособность: пациенты, занятые нормированным трудом, обычно приводят примером падение выработки со времени начала употребления спиртного. Многие оказываются профессионально непригодными (шоферы, рабочие квалифицированных специальностей, автоматического производства). С началом опийно-алкогольной полинаркомании картина основного заболевания коренным образом меняется по истечении первого года. Состояние больных субъективно настолько неприятно, что они зачастую сами обращаются за помощью к врачам и высказывают серьезное желание лечиться. Даже в случаях отрицания изначальной и сопутствующей опиомании правильный диагноз у такого «алкоголика» позволяет установить неожиданное начало немотивируемого систематического одиночного пьянства. При этом часто приходится исключать возможность эндогенного психотического процесса, которому такая немотивированная алкоголизация бывает свойственна. Против эндогенного психоза в ряду других признаков говорит быстрое наступление алкогольного синдрома зависимости и алкогольных психоневрологических расстройств. Объясняет неожиданное пьянство, даже если больной, как часто бывает, отказывается сообщить наркологический анамнез, смешанная картина абстиненции. Поскольку опиоманы всегда проявляют тенденцию без необходимости не сообщать о своем наркотизме, то и при сформировавшейся опийно-алкогольной полинаркомании вначале они самостоятельно пытаются прекратить наркотизацию. При отсутствии опиатов дозы алкоголя увеличиваются, что, однако, не снимает опийного абстинентного синдрома (мышечные боли, зевота, озноб, боли в межчелюстных суставах и пр.). При отсутствии алкоголя, несмотря на прием опиатов, появляются потливость, характерный тремор, бессонница. Утяжеляет субъективное состояние больного в сравнении с тем, что бывает при чистой опийной абстиненции, психические расстройства— проявления психического компонента чистого алкогольного абстинентного синдрома. Как и все признаки алкогольной патологии в течении опийно-алкогольной полинаркомании, и этот синдром — беспокойство, тревога, страх, гипнагогические галлюцинации — появляется очень быстро. Столь тяжелая абстиненция развивается спустя 1—1,5 года после систематического

159

употребления алкоголя опиоманом, ранее не бывшего алкоголиком, но физический компонент алкогольной абстиненции— крупный тремор, гипергидроз, атаксия, гиперрефлексия, обложенный язык—появляются к концу первого полугодия систематической алкоголизации, т. е. также в срок, многократно меньший, нежели при развитии чистого алкоголизма. Диагностировать опийно-алкогольную полинаркоманию сложно в момент интоксикации, легче с учетом анамнеза и при наблюдении абстинентного синдрома. Как и при алкогольно-опийной полинаркомании, абстиненция при опийноалкогольной производит впечатление суммации симптомов (на фоне алкогольной абстиненции присутствуют знаки лишения опиатов — зевота, чихание, озноб, понос, мышечные боли, боли в межчелюстных суставах и пр.). Психическое состояние также соответствует тому, что мы видим при чисто алкогольной тяжелой абстиненции: преобладают тревожность, чувство вины, напряженность. По минованию этих острых симптомов развивается угнетенное состояние, свойственное опийной абстиненции,— депрессия с ощущением обреченности, безнадежности, сопровождающаяся вялостью, малой подвижностью, анэргией, безынициативностью. Кроме того, длится абстиненция при опийно-алкогольной полинаркомании много дольше, чем при алкогольно-опийной, до двух месяцев, соответственно длительности абстиненции при опиомании III стадии. Опийно-барбитуровая полинаркомания. Частота употребления опиоманами снотворных неизвестна. Так, Goodman и Gilman (1964) в разделе, посвященном злоупотреблению барбитуратами, пишут, что морфинисты часто употребляют барбитураты, что представляет собой «combined addiction». Как в отношении прочих форм полинаркотизма, мы и здесь в отношении частоты этой полинаркомании не располагаем более точными данными, нежели общее впечатление. А общее впечатление таково, что опиоманы, пришедшие к этапу болезни, на котором становится возможным и желательным совмещение наркотиков, предпочитают в этих случаях снотворные алкоголю. Причину этого предпочтения понять трудно. Субъективный мотив—усиление опьянения — одинаков в обоих случаях. Больший вред барбитуратов наркоманам хорошо известен. И хотя большая или меньшая опасность последствий для наркоманов редко бывает сдерживающим мотивом, то, что они все же останавливают свой выбор на снотворных, следует учесть. Иногда выдвигается объяснением то обстоятельство, что алкоголизацию невозможно скрыть из-за запаха спиртного. Но первоначально речь идет о таком количестве алкоголя, которое для наркомана с потерянной репутацией уже не может быть компрометирующим. К тому же в привычном круге общения наркомана часты случаи более тяжелого пьянства. Более того, снотворные достать трудно, достать спиртное — труда не составляет. Следовательно, все внешние моменты или недоста-

160

точно объясняют склонность опиоманов к снотворным или, напротив, препятствуют ей (больший вред и сложность добывания). При более тщательном расспросе выясняется важное обстоятельство. Алкоголь, добавленный к опиатам, лишь усиливает и удлиняет их действие. В малых дозах он веселит незначительно, при превышении дозы — вызывает тяжелое и обычное , алкогольное опьянение -с раздражительностью и двигательной, на первых порах, слабостью (в дальнейшем, с развитием опийно-алкогольной полинаркомании появляется двигательная расторможенность — см. предыдущий раздел). Следовательно, I первоначальный эффект алкоголя, к которому только и стремится опиоман, прибегая к дополнительной наркотизации, заключается только в углублении второй фазы действия опиатов и только при условии приема малых доз. А самоотчет опиоманов в отношении действия на них барбитуратов свидетельствует о том, что барбитураты привносят в интоксикацию нечто новое. Это новое состоит, во-первых, в том, что барбитураты дают четкую и «свежую» по сравнению с опийной эйфорию, и, вовторых, в том, что они оказывают благоприятный эффект на моторную активность. В главе, посвященной патогенезу наркотизма, мы постараемся предположить, что является причиной этого двойного эффекта барбитуратов, особенно в связи с анализом фармакодинамического действия одногруппного алкоголя (жирный ряд), такого эффекта не оказывающего. Здесь, однако, нужно подчеркнуть, что часто из всех видов снотворных средств отдается предпочтение прежде всего ноксирону, а затем — быстродействующим барбитуратам, хотя часть больных обнаруживает склонность прежде всего к барбитуратам, а затем только к ноксирону. При совмещении опиатов со снотворными, как и при совмещении опиатов с алкоголем, первым принимается опиат. На фоне снотворных также не ощутима первая фаза действия опиатов. Действие снотворных ощущается при приеме 2—3кратной терапевтический дозы — толерантность к ним в III стадии опиизма оказывается высокой, чего нет в отношении алкоголя. Хотя при опийно-алкогольной полинаркомании переносимость спиртного возрастает очень быстро, что говорит о физиологической готовности к алкогольной ' высокой толерантности, все-таки первые дозы принимаемого алкоголя находятся на уровне малых бытовых (1—2—3 рюмки вина). Привыкание, как во всех случаях злоупотребления снотворными, наступает быстро. Через 1,5—2 месяца прием барбитуратов неизбежно становится систематическим. Доза снотворных достигает размеров дозы, употребляемой чистыми барбитуроманами, — до 1,0 и выше в сутки. Доза опиатов постепенно снижается, и бывший опиоман, ранее потреблявший до 1,0 сухого морфина, теперь может довольствоваться десятикратно меньшим количеством. Как и при опийноалкогольной полинаркомании, удельный вес в формуле суточной наркотизации более

161

грубогого, сильно действующего наркотика все продолжает нарастать. Часто снотворные окончательно вытесняют опиаты, что бывает спустя 2—3 года с начала полинаркотизма. Но это означало, по нашим наблюдениям, уже начало конца наркотизации. Большинство известных нам больных погибли в течение первого года чистой барбитуризации (самоубийство, остальные умерли в результате передозировки снотворного, что, впрочем, не исключало суицидальные мотивы). Пока какая-то доза принимаемых опиатов служит ограничителем нарастания барбитуризации, процесс может стабилизироваться на уровне умеренной наркотизации, дающей достаточный субъективный эффект. При исключении опиатов потребность в позитивной эйфории приводит к нарастанию потребления такого опасного наркотика, как снотворные, что увеличивает опасность смерти. Как мы видели в случаях алкогольно-опийного полинаркотизма и увидим в случаях барбитурово-опийного полинаркотизма, привнесение опиатов смягчает течение процесса. Объясняется это тем, что дающий искомый субъективный психический эффект опиат, действующий объективно менее злокачественно, ограничивает применение объективно более злокачественных наркотиков — алкоголя и снотворных. Это имеет своим следствием смягчение основного процесса, его замедление. В тех же случаях, когда опиизм был изначальным и в результате этого эйфоризирующий эффект опиатов оказался исчерпанным, утерянным, а потребность в эйфории, удовлетворении остается, больной прибегает к объективно более злокачественным депрессантам — алкоголю или снотворным. Это с неизбежностью ведет к утяжелению процесса при опийно-алкогольной полинаркомании и при опийно-барбитуровой полинаркомании. Объективные изменения симптоматики опиизма в сторону утяжеления и привнесение новых грубых черт дефекта в течении опийно-барбитуровой полинаркомании обнаруживаются к концу 1 —1,5 лет смешанной наркотизации. Эта новая симптоматика, появляясь в те же сроки, аналогична той, что наблюдается при хронической барбитуризации как чистой, так и на фоне иногруппного наркотизма (алкоголизм). Другими словами, новое в клинике опийно-барбитуровой полинаркомании является результатом действия снотворных. При изначальном алкоголизме, особенно если барбитуризация началась в III стадии алкоголизма, расстройства, привносимые барбитуратами в клинику алкогольно-барбитуровой полинаркомании, нерезко отличаются от существовавших до того. Изменения состояния опиомана, начавшего систематический прием снотворных, почти столь же контрастны, как состояния здорового человека и барбитуромана. Действие барбитуратов маскирует даже бывшие до того последствия многолетней опиизации. Эти последствия, как мы писали в разделе, посвященном опиизму, заключаются в анергии, вялости, крайней степени психического и соматического истощения. С началом систематического приема снотвор-

162

ных больные становятся возбудимыми, злобными, аффекты их оказываются стеничными, появляются депрессии и дисфория — все эти сдвиги выражены тяжелее, чем при опийно-алкогольной полинаркомании. Подобные изменения, не распространяющиеся, правда, на сферу жизненной активности, стеничности, инициативности, проявляющиеся только в эмоциональной сфере, заставляют предположить следующее. В процессе опиизма расходуется, истощается какая-то определенная и ограниченная функциональная система, обеспечивающая энергетический потенциал. О том, что это истощение не абсолютно, свидетельствует не только относительное восстановление в ремиссии и «омолаживание» с началом рецидива. О том же говорит эффект полинаркотизма — способность к активизации иногруппным наркотиком. Особенно наглядно это проявляется в процессе привнесенной барбитуризации. Последнее дает основание думать, что барбитураты имеют местом приложения своего действия какую-то иную функциональную систему активности, вовлечение, возбуждение которой определяет новое качество аффективной сферы больных. Диапазон ли, глубина ли (что именно будет ясным после специального патофизиологического изучения уровней действия отдельных наркотиков) патологического процесса с привнесением алкоголя и, особенно, снотворных расширяется1. Как и следует ожидать, следствием является расширение и углубление дефекта у больного полинаркотизмом в сравнении с дефектом у больного чистой формой наркотизма. Мы не можем привнести описание опийно-ноксироновой наркомании— эта форма полинаркомании еще исследуется. Для опийно-барбитуровой полинаркомании характерно следующее. Особо выражен дефект интеллектуальной сферы: расстройства памяти в соответствии с законом Рибо, падение качества осмысления, замедление психических процессов. Меняется и внешний вид больных: при сохраняющейся бледности, истощенности появляется отечность лица, ног, кожа приобретает землистый оттенок. Из зависимых непосредственно от приема наркотиков признаков обращает на себя внимание опьянение опийно-барбитуровой смесью. Больные бледны, лицо пастозно, покрыто сальным налетом, саливация умерена, гипергидроз незначителен и непостоянен. Язык толст, обложен серовато-коричневой или серовато-желтоватой массой. Зрачки, как ,бы ни была мала доза опиатов и велика доза барбитуратов, всегда узкие. Сухожильные рефлексы оживлены, мышечный тонус хороший, возможен мелкий тремор. Координационные пробы выполняются грубо, неточно, походка колеблющаяся, но движения быстры

1

Столь печальный пример, однако, дает нам надежду: следовательно, при чистых формах наркоманий у больных остается резерв — он пока неизвестен нам, — который можно мобилизовать для укрепления ремиссий. 163

и оживлены. Настроение приподнято, больные веселы и болтливы. Правильный диагноз несложен при учете сочетания опийного характера эйфории с моторной дискоординацией на фоне двигательной активности. При чисто опийной интоксикации эйфория сочетается с моторной ловкостью и подвижностью (начиная со II стадии опиизма). Об опийном характере опьянения говорит быстрота ассоциаций, легкий аффект и главное миоз. О присутствии интоксикации снотворными свидетельствуют расстройства координации, сальный налет на лице, тремор, обложенный язык — признаки, которые были малозначимы в диагностике алкогольно-барбитурового опьянения, поскольку они могут быть при чисто алкогольном опьянении. Помогает диагнозу динамическое наблюдение опьянения: по мере спада опийной интоксикации, спустя 1 — 1 ½ ч исчезает опийное легкое веселье, которое, как мы писали выше, не может, однако, считаться чисто опийным — именно для получения этой веселости старые опиоманы с угасшей эйфорией и начинают принимать барбитураты. Однако внешне эта эйфория напоминает опийную и практически неотличима для стороннего наблюдателя. По мере ее исчезновения обнажается раздражительно-гневливый фон, склонность к агрессии — те особенности аффективных нарушений при опийно-барбитуровой полинаркомании, которые становятся с началом барбитуризации новым свойством личности бывшего опиомана. Смешанная опийно-барбитуровая интоксикация сопровождается всегда палимпсестами и часто — амнезиями. По мере длительности барбитуризации амнезии становятся обязательными. Нам не ясно, на какой момент интоксикации (в начале, при комбинированном воздействии опиатов и снотворных, или впоследствии, когда действие опиатов снижается и на первый план выступает барбитуровое опьянение) приходится выпадение мнестических функций. С привнесением барбитуризации опиоман впервые узнает не только амнезии состояния интоксикации, но и потерю количественного и ситуационного контроля. Нередка в этой группе больных тяжелая передозировка снотворных, требующая врачебной помощи. Диагноз опийно-барбитуровой полинаркомании несложен, поскольку хроническая барбитуризация всегда сопровождается характерными симптомами, а признаки опиизма мы видим и в состоянии интоксикации, и в абстинентном синдроме. Дифференциальный диагноз с барбитурово-опийной полинаркоманией решается на основе анамнестических сведений и иной, чем при барбитуровоопийной полинаркомании, манере наркотизации (см. ниже). Симптоматика и течение опийно-барбитуровой абстиненции тяжелые. Часть симптомов, свойственных абстинентным синдромам чистых форм опиизма и барбитуратизма, взаимно потенциируют друг друга. Боли ощущаются во всем теле, особенно тяжелы боли в крупных суставах и спине. Больные не могут

164

найти удобного положения, беспокойны, постоянно меняют позу, мышцы гипертоничны, болезненны при пальпации. Сухожильные рефлексы очень высоки, зона их вызывания расширена, часты клонус и тетанические сведения, у части больных появляются тикообразные подергивания мышц лица, логоспазм. При недостаточной поддерживающей дозе снотворных возможны большие судорожные припадки, не сопровождающиеся сном, после которых происходит мышечное расслабление и смягчение болевых ощущений. Диспептические расстройства: многократный понос, частые тенезмы, боли в кишечнике и желудке, рвота, иногда желчью. Попытка опорожнить кишечник сопровождается усилением тенезмов и болей, в то время как рвота облегчает не только местные желудочные ощущения, но и благотворно действует на общее .состояние. После рвоты больные кажутся хотя ослабленными, но успокоенными, и иногда даже пытаются есть. Однако еда вызывает новый, на этот раз мучительный, приступ рвоты. Больные бледны, зрачки резко расширены, тело покрыто липким холодным потом, приступами чередуются озноб, жар, приливы пота. Выражены легкие симптомы опийной абстиненции — зевота, чиханье, сведение и боли жевательных мышц. Аффект свойствен барбитуровой абстиненции — напряженный, злобный, больные могут быть опасными, постоянно капризны, недовольны, требовательны. Если в течение опийной абстиненции агрипния облегчается временной дремотой, то в рассматриваемых случаях агрипния может быть абсолютной в течение нескольких суток, несмотря на медикаментозную помощь. Впоследствии первые засыпания у больных не оставляют чувства того, что сон был. После 2—3-часового глубокого сна им кажется, что они лишь на несколько минут впали в забытье. Для абстиненции свойственна, как и при прочих формах наркотизма, анорексия, и появление неустойчивого аппетита, переходящего в булимию, свидетельствует о кризисе в течении абстинентного синдрома. Обычно кризис наступает к концу второй недели (при этом больной еще получает снижающиеся дозы барбитуратов). В течение опийно-барбитуровой абстиненции возможен острый психоз. Длительность абстинентного синдрома— до 1,5 месяцев.

Исходная форма — барбитуратизм

В наших наблюдениях полинаркотизм барбитуроманов развивался на 3—4-й год длительности злоупотребления снотворными. У барбитуроманов дополнительная наркотизация алкоголем встречается чаще, чем опиатами, хотя искомый эффект опиаты давали более полно. Большая частота барбитуро алкогольного совмещения объяснялась не только легкой доступностью спиртного и большим синергизмом последнего в отношении барбитуратов.

165

В среде наркоманов высшему рангу соответствуют морфинисты, вслед за которыми идут опиоманы других видов (кодеинисты, вводящие чистый опий, пантопонисты и т. д.). Барбитуроманы в иерархии наркоманов занимают низшие ступени, наряду с новичками, завербованными как источник материальных средств. Объясняется «неуважение» к барбитуроманам их малой нравственной сохранностью, аффективной неустойчивостью, агрессивностью, а также интеллектуальной сниженностью, дающей повод насмешкам и развлечениям. Это наглядно проявляется во взаимном общении наркоманов в больничном отделении. Будучи объединенными против персонала, противопоставляя, хотя и без враждебности, себя прочим больным, наркоманы расслаиваются внутри своего круга. При этом на барбитуроманов перекладываются обслуживание других наркоманов, ряд малоприятных поручений и т. п. Например, их провоцируют на конфликт с неполюбившейся медсестрой. Барбитуромана первого выделяют и посылают к врачу с просьбами или требованиями, обреченными на отказ, в то время как улаживание конфликта между наркоманами и врачом берет на себя морфинист. Барбитуроман играет роль шута в кругу наркоманов, над ним потешаются, испытывая меру его глупости и т. д. Без необходимости общения с барбитуроманами избегают. Эти обстоятельства объясняют ничтожные возможности барбитуроманов к доставанию такого ценного наркотика, как опиаты. Кроме того, быстрая социальная деградация барбитуроманов лишает их средств, необходимых для покупки опиатов на черном рынке. В наших наблюдениях барбитуро-опийного полинаркотизма не было случаев, где дополнительный опий добывался бы через посредство наркоманов и черного рынка. Обычно эти больные были медработниками (или исполняли подсобные работы в медицинских учреждениях) или имели связи с медработниками и сотрудниками аптек. Если случаи злоупотребления барбитуроманов алкоголем встречались в отделениях (и психотических, и алкогольных, куда больные попадали с ошибочным диагнозом хронического алкоголизма) психиатрических больниц, то для того, чтобы отыскать барбитуро-опийных полинаркоманов, нам приходилось принимать особые меры. Барбитуро-алкогольная полинаркомания. Все эти больные до начала барбитуризации имели опыт употребления спиртного. Ни один из них не был алкоголиком, но толерантность к спиртному была к началу барбитуратизма на высоком уровне. Это обстоятельство затрудняет оценку динамики толерантности к алкоголю в процессе барбитуризации. На примере опиомании мы видели, что даже преморбидно высокая переносимость спиртного в процессе опиизации резко падает с тем, чтобы в последней стадии опиизма обнаружилась готовность к быстрому и высокому подъему алкогольной толерантности. Вопрос осложняется тем, что как в процессе алкоголизации

166

возрастает перекрестная толерантность к барбитуратам, так и в процессе барбитуризации возрастает толерантность к спиртному. Следовательно, алкоголь ни на каком этапе барбитуратизма не сможет использоваться как модель изучения патогенеза привыкания к снотворным. Поэтому описание барбитуро-алкогольной полинаркомании может служить в основном лишь практическим целям. Опыт периодической алкоголизации есть в анамнезе каждого злоупотребляющего снотворным. Приобретение этого опыта почти всегда сопровождается случаями тяжелого отравления, симптоматика которого хорошо известна врачам скорой помощи. Если же спиртное принимается на фоне снотворных, то возможен и смертельный исход. Даже несколько отравлений в прошлом не гарантируют от повторения их в дальнейшем. Мы уже писали в разделе, посвященном привыканию к снотворным, что для этого заболевания характерна быстрая утрата количественного контроля. В опьянении, сопровождающемся нарушенным сознанием, 1 больной быстро утрачивает возможность оценивать свое состояние и свои поступки. Сохраняющееся стремление вновь ощутить волну первого действия толкает больного к приему еще какого-то количества снотворного, хотя он находится уже «на пределе». Даже те больные, которые знают, что после некоторой, индивидуальной для каждого дозы, они теряют контроль, очень часто переходят эту границу. Частота отравлений возрастает и потому, что обычно барбитуроманы вычисляют свою дозу в таблетках, не учитывая различное весовое количество в них барбитуратов. Присоединение алкоголизации, при которой трудно предугадать степень синергизма, создает тем большую опасность. Отравления чаще случаются при одномоментном приеме алкоголя и барбитуратов и реже — при последовательном. Это можно понять: признаки интоксикации бывают выражены на падении алкогольной кривой крови меньше, чем при той же концентрации алкоголя на подъеме кривой — феномен Мелланби. Это же, учитывая сходные механизмы тканевой толерантности, можно допустить и в отношении снотворных. Поскольку пик концентрации в крови как алкоголя, так и быстродействующих (а их предпочитают наркоманы) снотворных достигается и кривая начинает снижаться в пределах [первого часа, то временной разрыв в приеме в 20—30 мин практически гарантирует от совпадения кривых подъема концентрации. Разумеется, это может быть только в средних пределах высоты концентрации. Вероятно также (подобные биохимические исследования нам неизвестны, хотя факт взаимного потенцирования этих веществ изучался), что процесс метаболизма [одного наркотика жирного ряда замедляет, ввиду «занятости» акцепторов или энзимов метаболизирования, усвоение другого к наркотика сходных фармакодинамических свойств.

167

Все наши больные практическим путем пришли к этому способу комбинированной наркотизации. Вначале принимается барбитурат, через небольшое время — спиртное. Возможна и другая последовательность. В случае алкогольнобарбитуровой и барбитуро-алкогольной полинаркоманий последовательность приема наркотика не отражается на общем эффекте подобно тому, как мы видели это при опийно-алкогольной и опийно-барбитуровой полинаркоманиях. В последних двух случаях первым принимается опиат, поскольку эффекту I фазы опийной интоксикации, которого ищет наркоман, антагонистичны и алкоголь и барбитураты. Но все же и при первых двух формах полинаркотизма вначале принимается обычно исходный наркотик— барбитурат при барбитуро-алкогольной полинаркомании и алкоголь при алкогольно-барбитуровой. Обычная доза комбинируемых наркотиков на разовый прием: 3—4 таблетки снотворных и ½ стакана водки или 1 стакан вина. По возможности эта процедура повторяется 3—4 раза в сутки (но обязательно на ночь, иначе будет бессонница). Таким образом, средняя доза барбитурового полинаркомана равно 1,0 снотворных и до 0,5—0,75 л вина. Мотивацией служит или желание усилить эйфоризирующее действие барбитуратов или восполнить их недостачу. Диагностика алкогольно-барбитурового опьянения несложна (см. описание в разделе, посвященном алкогольно-барбитуровой полинаркоманий). Дифференциальный диагноз алкогольно-барбитуровой и барбитуро-алкогольной полинаркомании при наблюдении опьянения основывается на внешнем виде больного, характеризующем исходный наркотизм, и более молодом возрасте в случае барбитуро-алкогольной полинаркоманий. В наблюдениях барбитуро-алкогольной полинаркомании обращало на себя внимание ускорение социальной деградации барбитуромана с началом злоупотребления спиртным. Объяснялось это не столько утяжелением объективного состояния больного, сколько чисто социальными моментами. Барбитуроману администрация не имеет основания высказывать те претензии, которые начинают предъявляться, когда от этого же наркомана исходит запах спиртного. Если алкогольное опьянение служит основанием для задержания, штрафа, отправки в вытрезвитель и пр., то лица в барбитуровом опьянении или не задерживаются или, если опьянение выражено, направляются, в зависимости от тяжести состояния, в больницы или в специальные камеры задержания при отделениях милиции. В обоих случаях не проводится надлежащей регистрации, и соответствующие меры не принимаются. Таким образом, барбитуроман имеет некоторые возможности избежать административного воздействия и наказания обществом до тех пор, пока он не начнет принимать алкоголь. Начало барбитуро-алкогольной полинаркомании является показателем снижения критики

168

и способствует, следовательно, ускорению его социальной деградации. Клинические симптомы барбитуратизма с началом алкоголизации меняются мало. Можно отметить лишь некоторое искажение абстинентного синдрома спустя 2—3 месяца постоянной алкоголизации. В похмелье появляются сильный гипергидроз, крупный тремор и заметная тревожность. Длительность абстиненции не меняется в сравнении с чистым барбитуратизмом. Барбитуро-опийная полинаркомания. Опиаты употребляются барбитуроманами в основном для получения эйфорического, нового по своему характеру ощущения. Опийная эйфория отличается от барбитуровой большей степенью включения телесных ощущений и особым характером психического сдвига: просветление в голове, ясность, радостная окрашенность впечатлений. Барбитуровое опьянение подобно алкогольному грубое, с «помутнением». Соматические ощущения при дополнительной опиизации — тепло, приятная слабость — не вносят заметных ощущений подъема, физического наслаждения. В рассказе о смешанной эйфории барбитуро-опийный полинаркоман особо их не выделяет. Опиат принимается барбитуроманом первым из предпочтительности психического компонента опийной эйфории. Первым принимается опийный наркотик, потому что, как мы видели в двух формах опийных полинаркоманий — алкогольной и барбитуровой, интоксикация снотворным не дает возможности проявиться упомянутой первой фазе действия опиатов. При этом внешнем сходстве — первым принимается опиат — манера наркотизации при опийно-барбитуровой и барбитуро-опийной полинаркомании различна. Различие определяется неодинаковой степенью потребности в барбитуратах. Дело в том, что опиоманом барбитураты принимаются вначале для усиления наркотического эффекта, а затем, по мере установления привыкания, для снятия абстинентных барбитуровых знаков. Вне абстиненции опиоман может ограничиваться опиатами, хотя получаемый при этом субъективный эйфорический эффект мал. При изначальном барбитуратизме, несмотря на присоединившееся злоупотребление опиатами, потребность в барбитуратах выражена и для получения наркотического эффекта, и для снятия симптомов барбитурового лишения и главное для поддержания психофизического комфорта. Только при постоянной поддерживающей интоксикации барбитуратами барбитуро-опийный наркоман чувствует комфортность. Поэтому при барбитуроопийной полинаркоманий необходимо продолжать постоянный ритм барбитуризации. Этого нет при опийно-барбитуровой полинаркомании, где для поддержания психофизического комфорта нужны не барбитураты, а изначальный наркотик — опиат. Эта закономерность исчезала лишь по мере вытеснения опиатов снотворными, по мере перехода опийно-барбитуровой полинаркомании в чистый барбитуратизм.

169

Доза включаемых опиатов различна, но характерно, что она низка и быстрого нарастания толерантности к опиатам не происходит. Это же мы видели в течение алкогольно-опийной полинаркомании, где на протяжении всего срока заболевания алкогольно-опийный полинаркоман довольствуется тем количеством опиатов, которое чистому опиоману оказывается недостаточным спустя несколько месяцев привыкания. Средняя, наблюдавшаяся нами в этой группе больных доза опиатов — 0,05 г морфина или 2—3 пачки (0,18—0,27) кодеина в сутки. Вторая фаза действия опия углублялась последовательным приемом 2—5 таблеток барбитуратов. Присоединение опиизации, не освобождая больного от злоупотребления барбитуратами, все же оказывает благоприятное влияние на течение основного заболевания. И объясняется это не положительным действием опиатов на состояние больного, а их способностью ограничивать дальнейшее нарастание дозы барбитуратов и даже во многих случаях снижать ее. Таким образом, подобно тому, что мы видели при алкогольно-опийной полинаркомании, опиаты замедляют быструю инвалидизацию, свойственную алкогольной, а тем более барбитуровой наркомании. Срок образования дополнительной зависимости — до полугода с начала систематической опиизации — очень велик в сравнении с тем, что мы видим при условиях чистой опиизации. Медленное формирование опийного включения в абстинентный синдром и медленное нарастание доз, тенденция к стабилизации дозы опиатов заставляет предполагать, что физиологические (патофизиологические, учитывая существующий барбитуратизм) условия этому не способствуют. Вероятно, барбитуратизм, как и алкоголизм, препятствует развитию физической зависимости к опиатам. Все-таки необходимо отметить, что фон хронического отравления снотворными более способствует формированию опийного привыкания (до 6 месяцев), нежели фон хронического отравления алкоголем, где для появления симптомов зависимости от опиатов нужен срок в 1—1,5 года. Когда исходным наркотизмом был опиизм, результат был иным. Не только быстро нарастали дозы алкоголя и снотворных; эти два наркотика обладали способностью в некоторых случаях вытеснять опиат. При исключении опиатов отмечался подскок в злоупотреблении алкоголем или барбитуратами, и это заставило предполагать, что опиизм патогенетически в каком-то отношении эквивалентен II—III стадии алкоголизма. В наших случаях мы не встречали становления потребности в опиатах как средстве, необходимом для достижения состояния физического комфорта барбитуро-опийного полинаркомана, в то время как опийная абстиненция уже была выражена. С присоединением опиизма к исходной форме злоупотребления снотворными нам не удалось из независимых непосредственно от приема наркотика признаков отметить ни одного,

170

свидетельствовавшего об утяжелении процесса с началом такого полинаркотизма. Скорее, как мы уже говорили, можно было видеть замедление процесса в сравнении с тем, чего надо было ждать, если продолжалась бы чистая барбитуризация. Зависимые от действия наркотика симптомы барбитуро-опийной полинаркомании (толерантность, форма потребления, форма опьянения, абстинентный синдром) меняются в сравнении с исходным барбитуратизмом в различной степени. Невысокая опийная толерантность, о которой мы уже упоминали, сочетается со стабилизированной и сниженной, в сравнении с периодом чистого барбитуратизма, дозой снотворных. Правда, по существу снижения толерантности к снотворным не происходит; изъятие опиатов ведет к возрастанию дозы снотворных до прежнего уровня. Необходимо, однако, отметить и это обстоятельство — в результате полинаркотизма не происходит подъема толерантности к снотворным. Это еще раз говорит о том, что опиизация не утяжеляет имевшийся синдром зависимости — явление, противоположное тому, что мы видели в действии алкоголя и снотворных на течение опиизма и барбитуратов — на течение алкоголизма. Форма потребления остается прежняя — систематическая с компульсивным влечением — характерная и для исходного наркотизма — барбитуратизма. Опьянение барбитуро-опийной смесью отличается от того, что можно было видеть у этого же больного, когда он злоупотреблял только снотворными. Как всегда при интоксикации опиатами, даже если речь идет о терапевтической дозе, обращает на себя внимание миоз. Лицо бледное с сальным оттенком, язык обложен, гипергидроз непостоянен. Умеренный мелкий тремор, мышцы сниженного тонуса, сухожильные рефлексы снижены, координация нарушена, походка часто пропульсивная, движения неловки. Если больной хочет повернуться, что-либо взять, достать, то в движениях участвует все тело, они не ограничены целесообразной группой мышц. Динамика аффекта на протяжении интоксикации подобна той, что мы видели в интоксикации опийно-барбитурового полинаркомана: от легкой опийной эйфории к гневливо-раздражительному или тупо-благодушному (в зависимости от дозы) барбитуровому эмоциональному фону. Опийная эйфория при сравнении этих двух видов опьянения бывает больше выраженной у барбитуро-опийного полинаркомана с неутерянной чувствительностью к опиатам, чем у опийно-барбитурового. Но оценка степени выраженности аффекта всегда субъективна и дает мало для дифференциальной диагностики. Внешний вид больного, характерный для хронической барбитуризации, не помогает дифференциальному диагнозу, поскольку подобная внешность приобретается бывшим опиоманом

171

достаточно быстро в процессе опийно-барбитуровой полинаркомании. Дифференциальный диагноз барбитуро-опийной и опийно-барбитуровой полинаркомании по состоянию интоксикации разумнее основывать на оценке расстройств психических процессов (застойность) и нервно-мышечной сферы. Если при полинаркотическом опьянении у изначального опиомана мы видели быстроту и оживление движений и хороший мышечный тонус (хотя неточность координации и неуверенность походки отмечались), то в рассматриваемом случае моторная сфера отражает нарушения, связанные с предварительной массивной хронической барбитуризацией: сниженный тонус мышц, падение сухожильных рефлексов, генерализация двигательного импульса (точнее, отсутствие дифференциации движений). Окончательная оценка возможна после наблюдения абстинентного синдрома. Течение и симптоматика абстиненции при барбитуро-опийной полинаркомании сходны с таковыми при абстинентном синдроме опийно-барбитуровой полинаркомании. Однако симптомы лишения опиатов выражены незначительно. Зачастую о предварительной опиизации можно судить лишь по болям в жевательных мышцах и межчелюстных суставах, умеренным (так как не на них ставится акцент в жалобах больных) мышечным болям и единичному чиханию. Основная симптоматика — напряженность, злобность, беспокойство, боли в суставах и желудке, рвота, бессонница и прочее — говорят о глубокой зависимости от барбитуратов. Сомнения снимает оценка интеллектуальной и эмоциональной сфер больного, вышедшего из абстинентного синдрома, нарушения которых говорят за барбитуровый дефект. Разумеется, при большой длительности опийнобарбитуровой полинаркомании барбитуровый дефект также ярок и изначальный наркотизм можно определить только анамнестически. ** * Мы видели, что при полинаркотизме исходный наркотик необходим для достижения состояния психофизического комфорта, а привнесённый — для опьянения и облегчения абстиненции. Новый наркотик не необходим для поддержания психофизического гомеостаза. Это наблюдение подтверждает еще раз, что синдром физической зависимости — широкое понятие и включает в себя абстинентный синдром как часть в целое. Таким образом, тщательный опрос больного позволяет, выяснив манеру наркотизации, уточнить картину начального наркотизма. В главе, посвященной общей симптоматологии, было показано, что при формировании физической зависимости потребность в физическом комфорте, даваемом наркотиком, появляется раньше абстинентного синдрома. Значит ли это, что в течение полинаркомании искажается последовательность по-

172

явления признаков физической зависимости к новому наркотику? Или эта последовательность сохраняется,, но ускользает от наших наблюдений, будучи поглощенной симптомами зависимости к барбитуратам? Допущение искаженной последовательности появления синдрома физической зависимости при проверке на тех формах полинаркоманий, где отсутствует наркотизация барбитуратами, дающая тяжелую, поглощающую иного генеза симптоматику, приходится отвергнуть. И при алкогольно-опийной, и при опийноалкогольной полинаркомании можно было видеть, что состояние физической комфортности полным образом достижимо лишь на том наркотике, который соответствовал исходной форме наркотизма. Можно тогда предполагать, что достигнутая в процессе исходной формы наркотизации физическая зависимость, будучи специфической для данного наркотика, представляет, однако, достаточно объемное патологическое образование. Наложение второго наркотика, принадлежащего, во всяком случае, к той же фармакодинамической группе (седатирующих), встречает уже искаженный фон. Эта искаженность, насколько показывает нам скорость развития рецидива и скорость восстановления патологической симптоматики в рецидиве, малообратима. Малая обратимость означает достаточно грубые расстройства. Вполне вероятно, что глубина, устойчивость уже имеющихся к началу полинаркотизма патогенетических расстройств такова, что последующее воздействие дополнительным наркотиком может вызвать лишь ограниченный эффект (дополнительная симптоматика абстинентного синдрома). При поверхностном сравнении это явление можно уподобить вторичному ожогу ранее обожженной кожи: менее всегда страдают уже коллоидно пораженные и перерожденные ткани. Исход полинаркотизма определяется качеством совмещаемых наркотиков. Привнесение алкоголя утяжеляло и искажало предшествующий опиизм, но не углубляло инвалидизацию (психосоматическую), если изначальным наркотиком были снотворные. Привнесение снотворных утяжеляло изначальный алкоголизм, утяжеляло и искажало изначальный опиизм. Г. В. Столяров пишет, что во всех случаях совмещенного приема наркотиков, если один из наркотиков — снотворное, конечный результат такого совмещения — дефект, сходный с тем, что бывает при чистом барбитуратизме. Наши наблюдения полностью подтверждают эту оценку. Путь инвалидизации при опийно-алкогольной полинаркомании повторяет последовательность инвалидизации при алкоголизме; путь инвалидизации при алкогольно-барбитуровой и опийно-барбитуровой полинаркоманиях повторяет последовательность инвалидизации при чистом барбитуратизме. Первыми дефицитарными симптомами служат аффективные расстройства, затем — интеллектуальные.

173

Привнесение опиатов, ограничивая прием изначальных наркотиков— алкоголя или барбитуратов, смягчало и замедляло развитие дефекта изначального наркотизма, но качественно не меняло этот дефект. Все эти закономерности проявляются как в независимых от приема наркотика признаках, так и в зависимых, в частности в абстинентном синдроме. Г. И. Абрамова (1969) у наблюдавшихся ею полинаркоманов выделила два вида абстиненции — по опийному и по барбитуровому типу. Как показывают наши данные, если один из наркотиков — барбитурат, то вне зависимости от того изначальный он наркотик или привнесенный, в структуре полинаркомании барбитуровая симптоматика (в том числе в абстинентном синдроме) оказывается доминирующей. Не дают абстиненции «по опийному типу» и рассмотренные нами небарбитуровые формы полинаркомании, где одним из наркотиков служат опиаты (алкогольно-опийная и опийно-алкогольная). Тем более этот «опийный тип» не усматривается при барбитуро-опийной и опийно-барбитуровой полинаркоманиях. Тут дополнительная зависимость — к алкоголю ли, к барбитуратам ли — настолько искажает абстинентный синдром, что в этом полинаркотическом абстинентном синдроме мы лишь по отдельным симптомам можем предполагать существующую зависимость к опиатам. Мы не видели в полинаркоманической абстиненции ни одного качественно нового, в сравнении с абстиненциями соответствующих чистых форм, симптома-. Другими словами, сдвиги -в результате дополнительной наркотизации не выходят за устанавливаемые чистыми формами пределы. Большая часть симптомов утяжеляется, и это, как правило, симптомы, составляющие общий радикал всех форм абстиненции. Полинаркотическая абстиненция тяжелее абстиненции любой как исходной, так и сопутствующей, формы наркотизма. Сравнение тяжести абстинентного синдрома, выраженной в баллах, при различных видах сочетанной зависимости свидетельствует о том, что наиболее тяжелой является абстиненция при опийнобарбитуровом (барбитуро-опийном) полинаркотизме. Неожиданная меньшая тяжесть абстиненции при алкогольно-барбитуровой зависимости в сравнении с абстиненцией при алкогольно-опийной объясняется тем, что в последнем случае в подсчет включались объективно легкие симптомы (чихание, слюнотечение и пр.). Другими словами, видимая большая тяжесть абстиненции при опийно-алкогольной зависимости объясняется большим числом симптомов, входящих в структуру этого абстинентного синдрома. Мы не видели опиомана, имевшего в анамнезе систематическую барбитуризацию сроком более полугода. Отказ от барбитуратов в этих случаях оказывался невозможным, если не достигалось полного воздержания и от опиатов, и от снотворных. Попытка продолжать только опиизм никому не удава-

174

лась, хотя субъективно эти больные могли бы, по их словам, довольствоваться эйфорическим эффектом одного опиата. Опиизация поддерживает физическую зависимость к барбитуратам, барбитураты остаются нужными для удовлетворения стремления к барбитуровому опьянению и в связи с необходимостью купировать симптомы барбитурового лишения. Эти симптомы длятся неопределенный срок, возникая с падением опийной интоксикации. Можно сделать предположение, что сформированная зависимость к барбитуратам — комплекс патофизиологических механизмов, каким-то своим параметром вовлекающийся в состояние активности, активирующийся опиатами. Аналогичное мы видели в алкогольно-опийной полинаркомании: отказ от алкоголизации был невозможен, пока продолжалась опиизация; возможно было только абсолютное воздержание от обоих наркотиков. Привнесение алкоголизма и барбитуратизма не только обрекают больного на продолжение новой наркотизации, не позволяя вернуться к прежней мононаркомании (что возможно, если дополнительный наркотик — опиат). И алкоголизм, и барбитуратизм способны вытеснять прежний опиизм, и опиоман, через этап полинаркотизма, становится алкоголиком или барбитуро-маном. Такая смена формы наркотизма представлена тяжелейшим пьянством или злоупотреблением снотворными, которые кончаются быстро и катастрофически. Диагностические различия этих форм нового наркотизма — смена формы наркотизма — по сравнению с изначальными мононаркоманиями см. в главе «Проблема диагноза». СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ОПИИЗМА, БАРБИТУРАТИЗМА И ГАШИШИЗМА Данные, изложенные в этой главе, позволяют провести сравнительную оценку описанных форм наркотизма. Такого рода оценки имеются в литературе. Так, Parker (1961) делает это в отношении группы опиатов (морфин, диморфин, кодеин, метадон и мепередин), гипнотиков (барбитураты, алкоголь, эфир, паральдегид, глютетемид), стимулянтов (кокаин, амфетамин) и галлюциногенов (марихуана, мескалин), пользуясь шкалой оценки Kolb и Himmelsbach. Подобные схемы, разумеется, субъективны, поскольку метод количественных оценок в клинике пока не может быть иным. Приводим таблицу Parker, в которой даются интересующие нас формы (табл. 4). Схема Parker — наиболее полная из существующих. Однако мы не согласны с Parker по ряду как частных оценок, так и общих принципов, использованных им критериев наркогенности. Так, его оценка кодеинизма и гашишизма кажется чрезвычайно снисходительной. Неосновательность этой снисходительности подтверждается противоречием оценок; антисоциальное

175

поведение в гашишной абстиненции тяжелее (2), чем в кодеиновой абстиненции (1), сама же гашишная абстиненция более легкая, чем кодеиновая. Несмотря на то, что физическая зависимость при кодеинизме признается Parker, суммарная аддиктивная способность оказывается при кодеинизме ниже (6), чем при гашишизме, не дающем физической зависимости (8). ТАБЛИЦА 4 Сравнительная наркогенная (addictive) способность (по Parker,1961) Антисоциальное поведение

Зависимость Толе-

Наркотик психи-

физиче-

ческая

ская

рантность

Физические

под

расстройства

действием наркотика

Всего в абстиненции

Морфин .....

4

4

4

1

0

3

16

Кодеин ..... Гашиш….. Барбитураты . .

1 2 4

2 0 4

2 0 2

0 1 2

0 3 3

1 2 3

6 8 18

Примечание. Шкала оценки: 0 — соответствует «нет» или «отрицательно», 1—слабо выражено, 2 — умеренно выражено, 3 — заметно выражено, 4 — весьма заметно выражено.

Объясняется все это неправильным выбором критериев наркогенности. В схему не включены показатели, которые для этого крайне важны: скорость образования зависимости, высота толерантности, степень психической и социальной инвалидизации. Более того, в схеме Parker объединены как признаки наркоманического синдрома, так и последствия наркотизма. Необоснованное объединение, попытка подменить собственно наркогенные свойства последствиями злоупотребления, в том числе последствиями социальными, привело к неадекватной оценке различных форм наркотизма. Все это дало основание нам попытаться, дополнив Parker, составить новую схему сравнительной оценки отдельных форм наркотизма, используя ту же оценочную шкалу. Для сравнения мы берем выраженную стадию заболевания (II) и соответствующий этой стадии заболевания абстинентный синдром. Сравнение мы основываем только на клинических характеристиках отдельных форм болезни без привлечения фармакологических данных. Объясняется это, вопервых, тем, что мы ставим перед собой чисто клиническую задачу, а, во-вторых, тем, что критерии наркогенности фармакологические пока неадекватны клинической практике (долгое время фармакологи отрицали наркогенность барбитуратов; сейчас сомневаются в наркогенности снотворных пиридиновой группы). Мы уже говорили, что трудно выбрать меры для количественного определения клинических признаков вообще, а таких

176

субъективных, как, например, влечение тем более. Условно и сравнение степени изменения реактивности организма в зависимости от действия того или иного наркотика; диапазон толерантности, превышение наркотической дозы над терапевтической — показатели точные, но недостаточные, односторонние. Лишь отдельные синдромы поддаются более наглядному сравнению, в частности абстинентный, а также некоторые показатели, такие, как скорость появления того или иного синдрома. Тем не менее мы постараемся оценить раздельно составляющие наркоманического синдрома, и, следуя принципу, положенному в основу нашей систематики наркотизма, мы отделяем оценку собственно наркоманического синдрома от оценки осложнений наркотизма. Для определения наркогенной способности, на наш взгляд, следует исходить из следующих соображений. Возможность наркомании на малых дозах свидетельствует о большей наркогенности препарата. Следовательно, высота толерантности обратно пропорциональна наркогенности. В этом отношении опиаты и барбитураты равны, казалось, в начале заболевания, но дальнейшая чрезвычайно высокая толерантность к опиатам свидетельствует о меньшей их наркогенности и меньшей токсичности. Поэтому при наибольшей высоте толерантности к опиатам мы с точки зрения наркогенности обозначаем препарат наименьшим числом баллов. Иное — относительно степени разрыва между наркотической и смертельными дозами. Малый разрыв между наркотической и смертельными дозами уменьшает возможность злоупотребления. Чем больше необходимо приблизить дозу к смертельной для получения наркотического эффекта, тем меньше наркогенная опасность препарата. Чем больше разрыв между наркотической и смертельными дозами, тем больше наркогенность препарата— зависимость прямо пропорциональна. По этому показателю опиаты набирают большее число баллов, чем барбитураты. Разумно предполагать, что быстрота появления отдельных синдромов и степень их выраженности прямо пропорциональны наркогенной опасности того или иного вещества — здесь снова первое место занимают опиаты. Способность переносить большие дозы препарата (высокая толерантность) свидетельствует о меньшей токсичности препарата. В этом отношении опиаты уступают место барбитуратам. Это противоречие — большая наркогенная способность по одним показателям и меньшая по другим, — поскольку ожидается, что более наркогенный препарат должен быть таким по всем своим характеристикам. Вероятно, в дальнейшем это противоречие или найдет свое патофизиологическое объяснение, или будет предложен более адекватный метод оценки. При сопоставлении тяжести синдрома наркоманической зависимости, особенно его физического компонента барбитуратизм показывает достаточно быстрое

177

формирование зависимости (хотя и уступая в этом отношении опиатам) и брутально выраженную зависимость. Зависимость утяжеляется в сравнении с опиизмом большей токсичностью барбитуратов и большей тяжестью синдрома лишения. При общем подсчете, проведенном таким образом, мы видим большую наркогенность барбитуратов (что совпадает с выводом Parker). Следует принять во внимание, что при барбитуратизме, как и при гашишизме, нами не учтены пока неясные защитные признаки. Проведенная с учетом перечисленных показателей оценка наркогенной способности трех наркотиков представлена в табл. 5. ТАБЛИЦА 5 Сравнительная наркогенная способность опиатов, барбитуратов и гашиша Синдром

Симптомы

Гаши

Барбитуратизм

Опиизм

1 (2-3 года) Не известна 3 (10—15 раз) Не известны 1 (1-2 года) 2 3

4 (2-4 нед.) 4 (5—10 раз) 2 (5—6 раз) Не известны

3 (8—10 нед.) 1 (100— 200 раз) 3 (10-15 раз) 1

3 (2 - 4 нед.) 3 4

4 (1-2 нед.) 4 4

2 (6—8 мес.) 2 3 1

3 (10—24 нед.) 4 4 4

4 (4—6 нед.) 4 4 1

шизм Измененной реактивности

Срок развития Высота толерантности Разрыв между наркотической и смертельной дозами в норме Защитные симптомы

Психической зависимости

Срок развития Обсессивное влечение Потребность в психическом комфорте

Физической зависимости

Срок развития Степень компульсивности Субъективная тяжесть абстинентного синдрома Опасность для жизни абстинентного синдрома

Всего ....

18

35

38

Представляет практическую необходимость сравнение тяжести симптомов абстиненции при разных формах наркоманий, представленное в табл. 6. Для сравнения мы взяли наиболее интенсивный абстинентный синдром, наблюдаемый во второй стадии заболевания,

178

ТАБЛИЦА 6 Сравнительная оценка признаков абстинентного синдрома при различных формах наркотизма (// стадия болезни) Симптомы

Опиизм

Барбитуратизм

Гашишизм

Слюнотечение

4

—

—

Слезотечение

4

—

—

Насморк

4

—

—

Чиханье

4

—

—

Мидриаз

2

4

3

Зевота

4

3

2

Озноб

4

3

2

Гусиная кожа

4

2

—

Гипергидроз

2

1

1

Артериальная гипертензия .

1

3

2

Тахикардия

1

3

2

Гиперемия лица

—

2

—

Тремор

—

2

1

Атаксические нарушения

—

4

1

Неприятные ощущения в мышцах

4

3

2

Мышечная гипертензия

4

Судороги мышц

1

3

2

4

—

—

4

—

—

Боли в крупных суставах

—

4

—

Двигательное беспокойство

4

1

2

Боли в желудке

—

4

—

Боли в кишечнике

4

1

—

Понос

4

1

—

Рвота

4

2

1

Анорексия

2

4

1

Булимия в последующем

4

3

2I

Агрипния

3

4

3

Сенестопатии

1

—

4

Психический дискомфорт

4

3

4

Обсессивное влечение

4

4

4

Его длительность

4

3

4

Компульсивное влечение

4

4

3

Его длительность

3

4

2

Возможность тревоги

1

4

—

Возможность депрессии Возможность эпилептиформных припадков

3

4

3

—

4

—

Боли в мышцах Боли в межчелюстных

суставах

и

жевательных мышцах

Возможность психозов Время высоты абстинентного синдрома * Общая длительность абстинентного синдрома Всего

—

4

3

2 (3-е сут.)

3 (2-е сут.)

2 (3-е сут.)

4 (8-10 нед.)

3 (6-8 нед.)

2 (3-4 нед.)

106

* Мы предполагаем, что сроки обратно пропорциональны тяжести

.

179

102

64

Из этой схемы видим, что опийный абстинентный синдром наиболее, а гашишный — наименее тяжелы. Однако такое суждение, неверно и причина этого кроется в том, что как объективно тяжелые, так и субъективно тяжелые симптомы оцениваются равным образом, в то время как объективно грозные симптомы и должны вести нас к суждению о тяжести той или иной абстиненции. Поэтому, если мы исключим при общем подсчете из структуры опийной абстиненции такие симптомы, как чиханье, насморк, боли в мышцах и пр., а в оценке абстиненции при барбитуратизме обратим внимание на такие грозные симптомы, как эпилептиформные припадки, психоз, то окажется, что наиболее тяжелой абстиненцией является абстиненция при барбитуратизме, хотя весьма разнообразная симптоматика опийной абстиненции и набирает большое число баллов. Вместе с тем мы не отказываемся от применяющейся нами системы оценок в данном случае потому, что задачей при составлении этой таблицы считаем сравнение выраженности отдельных симптомов. Именно для этой цели четырехбалльная система оценок нам кажется уместной. Приведенная таблица кажется интересной и в силу следующего обстоятельства. Она наглядно представляет, какие симптомы являются характерными для абстинентного синдрома при той или иной форме наркотизма (см. гл. «Проблемы диагноза»). При сравнительной оценке чистых форм опиизма, гашишизма и барбитуратизма мы убеждаемся, что наиболее злокачественными свойствами обладают барбитураты, но под злокачественностью наркотизма нужно понимать не только скорость и тяжесть развития зависимости, но и скорость и тяжесть появления дефицитарных симптомов. Если по выраженности наркогенной способности наркотики в возрастающей последовательности могут быть расположены так: гашиш, опиаты, барбитураты, то по выраженности тяжести последствий наркотизма — опиаты, гашиш, барбитураты. Сравнительная оценка злокачественности отдельных форм наркоманий, выраженная через степень тяжести последствий и осложнений, возникающих в течении заболевания, представлена в табл. 7. В этой таблице мы видим насколько тяжесть последствий барбитуратизма и скорость их появления превышают аналогичные показатели для гашишизма, а тяжесть последствий гашишизма— соответственно для опиизма. Гашиш, как следует из приведенных таблиц, менее наркогенен в ряду трех наркотиков, но занимает среднее положение с точки зрения тяжести последствий наркотизма. Опиаты, менее наркогенные, чем барбитураты, хотя значительно превышающие в этом отношении гашиш, оказываются для индивида и для общества менее опасными. Из этого не следует, что наша строгая оценка опиизма, основанная в большей мере на субъективном, морально-нравственном суждении, должна быть изменена.

180

ТАБЛИЦА 7 Сравнительная тяжесть осложнений опиизма, барбитуратизма и гашишизма Группы расстройств * Психоневрологические

Показатели Срок появления

Биологическое

Интеллектуальное снижение общее Интеллектуальное снижение в интоксикации Степень потери контроля Энцефалопатия Нейромускулярные нарушения Соматические

Срок появления Общее истощение Локальная патология Срок появления

Имеющие общественное значение

Правонарушения в опьянении Правонарушения в абстиненции Социальное снижение Всего

Опиизм

Барбиту ратизм

Гашиши зм

1 (неопред. долго) 1

4 (1—2 года) 4

2 (5— 10 лет) 3

1

4

2

—

4

1

—

2

3

3

2

3

I (10—15 лет) 4 — 1 (неопред долго) —

4 (2—3 года) 3 2 4 (1—2 года) 3

3 (3—5 лет) 4 3 3 (3—5 лет) 2

4

3

1

2 (при нехватке наркотика) 18

4

4

45

34

* Деление условное, поскольку расстройства социального поведения индивида в результате наркотизма являются и выражением биологического снижения.

Тяжесть последствий наркотизма можно предугадать по некоторым из тех показателей, которые использовались нами при оценке наркогенной способности (см. табл. 5). Таким показателем может быть толерантность. Высота толерантности тем выше, чем менее токсичен фактор, требующий адаптации. Чем токсичнее этот фактор, тем меньший диапазон приспособления к нему возможен (примером можно взять сильнодействующие яды.) Следовательно, возможность приспособления к какой-либо ноксе в широких пределах говорит о меньшей вредности ноксы. Высокая толерантность к опиатам априори наводит на мысль о меньшей их токсичности. О том же свидетельствует разрыв между терапевтической и смертельной дозами. Меньшая токсичность дает нам право ожидать и меньшую тяжесть последствий данной формы наркотизма. Действительно, опиизм дает меньшую инвалидизацию, чем барбитуратизм. Нам неизвестна степень толерантности к гашишу, и мы не можем оценить наркогенную способность гашиша с привлечением этого критерия. Но поскольку последствия гашишизма занимают среднее место между последствиями опиизма и барбитуратизма, можно 181

предполагать, что толерантность к гашишу меньшая, чем к опиатам, но большая, чем к барбитуратам. Сравнительная оценка тяжести частных форм наркоманий позволяет и заранее, в отсутствии клинических наблюдений, оценить тяжесть исхода отдельных форм полинаркотизма. Исход полинаркотизма, зависящий от тяжести последствий злоупотребления сочетаемых наркотиков, будет самым тяжелым, если один из наркотиков — барбитурат, несколько менее тяжелым при дополнительной алкоголизации. Привнесение в качестве дополнительного наркотика опиатов, ограничивая прием более злокачественного изначального наркотика (алкоголь, барбитураты), смягчает и замедляет развитие дефекта. Таким образом, исход конкретного случая полинаркотизма мы предугадываем по тому, каков исход чистой формы злоупотребления тем наркотиком, который в сочетанной наркотизации данного полинаркомана может считаться более опасным. Это и подтверждается нашими клиническими наблюдениями 'полинаркотизма, изложенными в настоящей главе. Мы не видели полинаркотизма, при котором была зависимость и к гашишу. Но из сказанного выше следует, что исход этого полинаркотизма будет определяться тем, насколько злокачествен второй наркотик. В этой связи интересны данные О. И. Бабаханова (1960), нашедшего, что при алкогольно-гашишной наркомании преобладающей симптоматикой оказывается алкогольная. Несмотря на «сдерживающую» роль опиатов и гашиша, исход полинаркотизма будет равноценен исходу или алкоголизма или барбитуратизма. К финалу мы видим сочетание дефицитарных симптомов наркотизма, при котором более легкие подавляются, маскируются или поглощаются более брутальными. Бесспорно, применяющийся нами метод оценки условен, но он условен в равной степени для всех форм наркотизма. Поэтому полученные нами различия могут, как нам думается, в какой-то мере отражать положение вещей.

Глава IV ПРОБЛЕМА ДИАГНОЗА Диагностика наркоманий имеет два аспекта. Первый — узкопрактический: в каждом конкретном случае установить факт наркотизации, глубину зависимости и вид употребляемого наркотика (наркотиков). Второй аспект диагностики также разрабатывается на конкретном клиническом материале, но значение этой работы более широкое. Цель таких исследований — определение границ токсикомании. В настоящее время границы не определены и крайне условны. Приведенные в гл. «Синдромология наркомании» данные — лишь начало работы в этой области, следующий шаг в развитии представления о наркоманиях, которые до того ограничивались феноменами влечения, толерантности, аб-

182

стиненции. Мы не можем сказать, является ли наркоманией злоупотребление либриумом и окажется ли наркотиком некий, вводимый в .практику препарат. Последний вопрос задают обычно фармакологам, биохимикам, физиологам, Но дело в том, что эти специалисты, недостаточно знакомые с клиническими проявлениями наркотизма, не располагают достоверными критериями оценки. Примером может послужить следующее. Раньше считалось, что наркогенными свойствами может обладать вещество, способное кумулироваться в организме. Но кумулируются алкоголь, некоторые барбитураты; однако опиаты таким свойством не обладают. Ясная несостоятельность этого критерия его не отменила: ноксирон рекламируется как средство, не вызывающее привыкания, поскольку он быстро выводится из организма. Второй употребляемый ' критерий — способность вещества вызывать толерантность. Однако толерантность мало выявляема на клеточных субстратах и в экспериментах на животных. На животных толерантность определяется по тому, как в условиях все возрастающего количества испытуемого вещества какая-либо заранее выбранная функция (обычно поведенческая) животного перестает искажаться и становится нормальной. Не говоря о том, что поведение животного зависит от ряда неучитываемых обстоятельств (от положения кормушки, индивидуальности экспериментатора и пр.), изменение поведения как многосистемного действия всегда трудно оценивать. Например, анальгезирующий эффект устанавливается, если животное после введения вещества перестает избегать болевого раздражителя (толерантность считается достигнутой в том случае, если животное вновь дает болевую реакцию). Но «неубегание» может являться как результатом анальгезии, так и результатом рефлекторной или моторной дисфункции, а возвращение реакции убегания может говорить не о толерантности к боли, а о толерантности механизмов нейромускулярной передачи. Об анальгезирующем эффекте следует сказать особо. Поскольку и алкоголь, и барбитураты, и опиаты — анальгетики и анальгезирующая способность как будто пропорциональна наркотическому эффекту, то степень наркотической опасности нового препарата обычно определяется степенью вызываемой им анальгезии. Теперь стало известно, что ряд эффектов алкалоидов непропорционален, что возможна диссоциация между анальгезирующим и наркотическим действием (в этом направлении идет современный поиск анальгетиков). Правомерно в этой связи усомниться в разумности подмены одного эффекта другим: для выяснения наркогенности определять анальгетическую способность. Определение же наркогенности как изолированного эффекта сопряжено-с другими трудностями. В этих исследованиях обычно устанавливают степень депрессивного (седативного) эффекта на процессы возбуждения той или иной системы. Другими словами, устанавливают феномен наркоза

183

в хирургическом смысле. Это правильно в той мере, в какой наркотики обладают седативным эффектом. Но как быть с наркотиками - стимулянтами? Как устанавливать их «наркотический» эффект? Камнем преткновения является неизвестность материального субстрата эйфории — того общего действия, которым обладают и наркотики в строгом смысле этого слова, наркотики-депрессанты и наркотики-стимуляторы. И каково поведенческое выражение эйфории у обычного объекта экспериментов — мелких млекопитающих, грызунов? Конечно, с каждым годом и техника эксперимента и нейрофизиологические знания совершенствуются. Однако постоянно значащим остается факт неидентичности как биохимической, так и психической животных и человека. На примере толерантности мы видим: чем ниже организация, тем более широкий диапазон вредности (физиологическая толерантность) имеет место. И там, где для животного еще не превышен предел толерантности, для человека необходимо адаптационное усилие. Толерантность, обнаруженная на людях, оказывается несостоятельной в качестве признака наркомании. Несостоятельна она, во-первых, потому, что неспецифична: способность переносить постепенно повышаемые количества ноксы — адаптационное свойство, проявляющееся во всех случаях хронического отравления. Работы физиологов последних лет подтверждают, что феномен толерантности проявляется при введении препаратов очень широкого диапазона — известное клиническое наблюдение. Толерантность достижима и при введении эндогенных веществ (Matties, 1969). Последнее, кстати, наводит на мысль о патогенезе некоторых эндогенных заболеваний (гипертонии, например), которые с этой точки зрения можно рассматривать как истощение толерантности. То, что толерантность — явление универсальное, распространяющееся и на качество вредности и на величину ее, лишает ее той значимости в диагностике наркоманий, которая обычно ей придается. Несостоятелен критерий толерантности и потому, что в пределах группы наркомании, как мы это видели, толерантность широко варьирует. Она достигает высоких цифр при таком относительно легком наркотизме, как опиизм, и невелика при таком злокачественнейшем наркотизме, как барбитуратизм. Кроме того, мы ссылались на исследование Ю. В. Шаламайко, который обнаружил при алкоголизации признаки патологии тогда, когда толерантность увеличилась всего трехкратно. Третий, после способности кумулироваться и вызывать толерантность, употребляемый сейчас критерий наркогенности— способность вызывать дисфункции при внезапном прекращении систематического приема изучаемого препарата. И этот критерий недостаточен: мы знаем, что перерыв в приеме антидепрессантов, перерыв в приеме антиконвульсивных средств вызывает многосистемные расстройства. В связи с этим следует думать, что абстиненция — универсальная реакция на резкую смену ре-

184

жима (это еще один довод в пользу наших представлений о механизмах абстинентного синдрома). Поэтому сам факт нарушения функций при прекращении дачи какого-либо препарата не может доказывать его наркогенность. Специфичность наркоманической абстиненции заключается, должно быть, в характерном сочетании дисфункций. А поиск общего радикала абстиненции различного генеза — выделение наркоманической специфичности симптоматики — лишь только начинается. Каковы должны быть критерии, на основании которых можно было бы сказать: это вещество может служить наркотиком. И как быстро, насколько своевременно есть возможность вынести такое суждение?

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ТОКСИКОМАНИИ

Является ли токсикомания, развившаяся у какого-либо индивидуума, болезнью или выражением особенностей этого индивидуума? Заболел ли психопат токсикоманией или его психопатия проявляется злоупотреблением? Психопаты наркотизируются чаще, чем личности здоровые. Является ли наркомания болезнью и, следовательно, несет в себе определенную характеристику, или наркомания — симптом и, следовательно, ее признаки тонут в общей картине статуса? Для ответа на этот вопрос нужно оценить все то сходное, что усматривается в известных формах токсикомании. В настоящем разделе мы постараемся рассмотреть этот вопрос шире, чем в главе II, посвященной синдромологии наркотизма, и будем говорить не только о синдромологии, но и о степени ее специфичности, о причинах болезни, ее течении и исходах — о нозологических критериях. В какой мере токсикомании удовлетворяют критериям нозологической общности? Рассматривать это мы будем .на примере описанных выше форм — наркоманий в узком смысле. Нозологическая общность токсикомании. Представление об общности различных форм токсикомании, отражаемое употреблением единого для них термина, как было показано в главе I, в настоящее время в большой мере интуитивно. Это представление строится в основном на двух общих для токсикомании фактах: влечении токсикомана к наркотику, что отличает больного от всех здоровых, и наличии абстинентного синдрома, показывающего, что токсикоман не может благополучно жить без наркотика, что также отличает этого больного от всех прочих групп больных. Представление нозологической общности наркоманий непрочно, поскольку основано на внешнем сходстве, поэтому алкоголизм и гашишизм, и то не всеми, лишь в последние годы считаются наркоманиями. Отсюда неудивительно также, что влечение к наркотику рассматривается иногда как распущенность или как конституциональная компульсивность психопата, а наше понимание абстинентного синдрома противоречиво.

185

Общность причины токсикомании (этиология). Схематически теории возникновения токсикомании можно разделить на три группы: социальную, психологическую и физиологическую. О физиологических теориях токсикомании мы скажем очень кратко. Их объединяет стремление придать этиологическую значимость какой-либо физиологической особенности токсикомана. Общим для этих теорий является прежде всего их недоказательность по методологическим соображениям. Если личностные особенности токсикомана в преморбиде, хотя и косвенно, могут быть определены в общих чертах, а социальные ситуации также доступны, пусть не в полной мере, сравнительному анализу, то в отношении физиологических данных это невозможно. Какими бы разительными ни были биохимические и прочие находки в клинике наркотизма, при невозможности сопоставления этих изменений с преморбидными данными, сведения о которых по понятным причинам отсутствуют, нет оснований придавать им этиологическое значение. Разумнее в найденной патологии видеть выражение патогенеза болезни. "Попытка моделирования наркотизма на животных с предварительным изучением исходного биохимического фона и последующими сравнениями этого фона с результативным имеют относительную значимость. Биохимизм видов млекопитающих различен, и смысл находок в экспериментах на животных может переноситься на человека с большими оговорками. Достаточно сказать, что наркотики — седатирующие вещества оказывают стимулирующее действие на многих животных, в том числе лабораторных (алкоголь возбуждает кошек, опиаты — лягушек, кошек, крыс, лошадей и т. д.). Кроме того, значимость физиологических теорий ограничивается фактом эпидемического возрастания наркотизма в отдельные времена, фактом роста наркотизма, в социально сложных ситуациях, фактом контагиозности наркотизма, фактом подверженности наркотизму определенных социальных и возрастных групп и пр. Лишь в многолетних исследованиях, заключающихся в широком биохимическом и физиологическом исследовании подростков, с последующим выяснением, кто из них стал наркоманом (аналогичные исследования алкоголизма, но только в психологическом аспекте, известны), позволительно будет вынести заключение: какой физиологический фон можно считать наркоманически - ранимым, какой — наркоманически - устойчивым. В отечественной литературе признается в основном социогенез наркоманий. И алкоголизм, и опиомания, и прочие формы рассматриваемой группы болезней оцениваются как следствие или пережитков прошлого в сознании, или дурного примера, или следствие девиации личности. Бесспорно, исключать влияние социальных факторов в развитии токсикомании невозможно. Социальное влияние, опосредованное через моральные нормы, религиозные воззрения и навыки культуры, традиции, отражается в преобладании мужского алкоголизма над женским, в отсутствии или малой распростра-

186

ненности алкоголизма у некоторых религиозных групп и народностей, в преобладании, при прочих равных условиях, опиизма в отдельных слоях европейского общества (богема, преступники, проститутки и пр.). Эпидемиология наркотизма показывает влияние внешних факторов, среды: алкоголизм более распространен в странах виноградарских, опиомания и гашишизм — в странах с традиционным выращиванием мака и конопли (Ближний Восток, Северная Африка, Юго-Восточная Азия и пр.). Внешний фактор, фактор доступности сказывается в частоте, с которой встречаются среди опиоманов лица медицинских профессий. В нашем материале, касающемся всех форм наркотизма, эти профессии отмечены у 7,55% больных. В литературе приводится и более высокий процент лиц медицинских профессий. Средние данные приводит Lemere (1965), крупнейший специалист в области социологического изучения наркотизма. Он пишет, что алкоголизм среди врачей столь же част, как в общей популяции, а наркомании — в 30 раз выше; один врач из 25 чем-либо злоупотребляет. Но социальные и внешние факторы, определяя распространенность и форму наркотизма, все-таки не дают в полной мере возможности объяснить его причину. Этнографические, археологические и исторические данные показывают, что не было цивилизации, не было общественно-экономических формаций, когда не знали бы того или иного вида злоупотребления. Даже на стадии первобытных общин существовал обычай периодической коллективной наркотизации.. По мере развития в процессе филогенеза человеческой личности, по мере отдаления от переживаний стадного, племенного характера, по мере развития индивидуализированных чувств, а также по мере усложнений общественных отношений злоупотребление стало индивидуализированным. Вначале использовались наркотики в виде природных ал-, калоидов (листья коки, орехи кхат, мускатный, конопля, кактус пейотль, грибы теонанакатл1, принадлежащие к тому же виду, который используется для одурманивания в Таиланде и Камбодже, а также в Восточной Сибири и пр.). В дальнейшем с развитием культуры земледелия и овладением процессами углеводного брожения возникло злоупотребление опиатами и алкогольными напитками. Последние получают в зависимости от климатических' условий не только из зерновых, но и из плодовых культур (кава на островах Тихого океана и пр.). При этом сохраняются и более древние формы наркотизации. Так, индейцы Южной Америки злоупотребляют спиртным и жуют листья коки. По мере дальнейшего развития человечество приходит к все более эффективным видам и способам наркотизации. Опиофагия и опиокурение сменились вначале внутримышечным, а потом внутривенным введением наркотика, пероральный прием

1

Форма этого гриба, употреблявшегося еще ацтеками, даже заимствована для национального головного убора мексиканцев. 187

снотворного на наших глазах начинает вытесняться внутривенным, вместо опия используется его активнейший ингредиент — героин и, наконец, для наркотизации употребляют чистый химически полученный продукт — лизергид. Пока еще сохраняется прежний вид наркотизации: употребляется и гашиш, и опий-сырец, перорально применяют барбитураты, но тенденция к переходу на максимально интенсивную и максимально быструю наркотизацию химически чистыми средствами наметилась четко, продолжая, впрочем, естественный ход развития наркотизма, о котором мы уже говорили. Мы не можем при сравнительном сопоставлении современных обществ сказать, что наркотизм свойствен одним из них и исключен для других. В условиях социализма наркотизация не изживается одновременно с пережитками прошлого, а, напротив, периодически возрастает. Утверждение, что наркотизм — болезнь только социально порочного общества, по крайней мере, излишне категорично. А стремление убедить себя и других в том, что наркотизм будет без специальных на то усилий изжит по мере изживания прочих пороков прошлого, опасно. Факт наркотизма в любом обществе, в любой социальной группе, и в любые эпохи говорит о том, что социальные воздействия имеют значение причины не основной, не первого порядка; необходимо искать причину в каких-то специфически человеческих, личностных свойствах. Бесспорна роль социальных факторов в периодических подъемах наркотизма в отдельные времена. И часто эти подъемы наркотизма охватывают отдельные социальные группы. Например, кокаинизм с эпидемической быстротой охватил офицеров царской армии в конце первой мировой войны и в годы гражданской войны. Естественный эксперимент — пребывание в одинаковых условиях — показывает, что, помимо внешних факторов, существует фактор личностный, который толкает или удерживает от наркотизма. Частое развитие наркотизма в трудных условиях говорит о роли личности и личностных переживаний. Чувство несвободы, постоянной регламентации, контроля, ограничений, лишений, невозможности действовать и проявлять свою эмоциональность непосредственно создают чувство подавленности, связанности, неудовлетворенности, недовольства. Это психическое состояние нельзя не поставить в связь с фактом частой наркотизации. Разумеется, как мы и постараемся это показать, личностные факторы нельзя рассматривать в отрыве от социальных. Личность наркоманов, к сожалению, исследуется уже на фоне заболевания, что создает известные трудности для ее оценки. Однако и косвенными методами анамнестического опроса, наблюдения за больными с малой длительностью наркотизма, можно все-таки составить общее впечатление.

188

По литературным данным, суммарно личностные особенности наркоманов выглядят следующим образом. Наркоманы преморбидно представляют собой лиц, далеких от больших социальных интересов, а также лишенных устойчивых и сформированных интересов индивидуальных, какой-либо увлеченности. Они непоследовательны и лабильны во всех своих психических проявлениях, гиперсензитивны, неспособны переносить напряжения, с низкой эмоциональной толерантностью, часто не справляются с требованиями жизни, стремятся к немедленному удовлетворению своих желаний. Отмечается отсутствие интереса к другим людям, иногда агрессивность, склонность к непризнанию авторитетов. В некоторых же случаях выражены застенчивость и сознание своей недостаточности, неспособность бороться с трудностями, склонность к уединению и разрешению своих проблем химическим путем. Эти личностные черты соответствуют всем известным формам психопатий, поэтому наркомана в преморбиде многие считают психопатом. Среди наших больных клинически диагностируемая психопатия преморбидно отмечена у 28,9%. Более закономерными были личностные особенности, касающиеся не темперамента, не реактивности, не аффективности, а тех качеств, которые определяют общение индивидуума, его способность к адаптации, уровень развития личности. В этом отношении интересной, на наш взгляд, является татуировка больных (в 61,9%). В одной из своих работ мы уже оценивали татуировку как значимый для оценки личности и приобщения к наркотизму показатель. Можно предполагать, что наши больные в подростковом возрасте (12—15 лет) находились на том этапе психического развития, который соответствует годам детства и для которого характерно преобладание в сознании категории «мы» — «они» со всеми сопутствующими этому личностными чертами: чувством стадности, потребностью в своеобразном объединении и утверждении этого объединения (татуировкой), внушаемостью, зависимостью. Зависимость выражается в легкой подчиняемое™ стороннему влиянию, которому незрелая личность не может еще противопоставить сформированную индивидуальную систему оценок и нравственных норм. Это объясняет, вероятно, и частую преступность среди нашей группы больных. Легкая внушаемость, склонность к подражательным действиям усугубляет восприимчивость к наркотизму. Следует отметить, что повышение материальной обеспеченности у подобных лиц ведет к увеличению наркотизации, поскольку они не имеют других интересов, требующих материальных затрат (книги, путешествия и пр.), что особенно наглядно на примере алкоголизма. В силу своей субъективной привлекательности наркотизация становится частой, ограничиваясь не нравственными установками, а лишь доступностью и физиологической толерантностью.

189

Мы были лишены возможности определять преморбидные эмоциональноволевые и интеллектуальные особенности наших пациентов. Поэтому основное внимание мы направили на выяснение их былой сферы интересов. Характер интересов, их устойчивость, а также индивидуальная и социальная ценность интересов наркоманов в преморбиде и позволили нам сделать вышеупомянутый вывод. Следует сказать, что оценка наркоманов с этой точки зрения в психиатрии еще не нашла признания и нуждается в специальных исследованиях, хотя в отчете ВОЗ за 1967 г. сказано, что зависимость от наркотиков определяется не только социальными, экономическими и культурными факторами, но и уровнем развития личности. Сходные с нашими предположения мы встретили только у Battegay -(1971) — примитивная личность без высоких целей, живущая сегодняшним днем, принимающая вещи такими, какие они есть, и видящая в праздном времяпрепровождении основное содержание жизни,— и у Hill (1962) — изоляция от общества и его интересов, отсутствие социального контроля ведет к экспериментированию с наркотиками, как и с другими формами необычного поведения... человеком, не приобретшим интересов и формы поведения, соответствующих его положению и возрасту, не соглашающимся на социальный контроль. Таким образом, значительная часть наших больных преморбидно представляла личность девиантную, точнее — можно было предполагать у них задержку психического развития или низкий уровень развития. Трудно согласиться с мнением, что преморбидная личность наркомана характеризуется скорее отсутствием здоровых ресурсов, чем наличием наглядной патологии (Knight, Prout, 1952). Напротив, мы видели в преморбиде неадекватность внешним требованиям, и нарушенную адаптацию к внешним условиям. Хотя половина больных имела образование не ниже специального среднего — соответствие формальным социальным требованиям, у значительной части отмечались отклонения поведения с детства — психопатические черты (28,9%), социальная неустойчивость (44,7%), включая частые судимости. Только у 3% в прошлом можно было найти аутистические черты в поведении. Подавляющее большинство и к моменту исследования оставались синтонными, общительными и лучше чувствовали себя в компании, нежели в одиночестве. Одиночество вызывало у них чувство неудовлетворенности. Вне общества они жалуются на скуку, неумение себя занять. Характерно бесцельное времяпрепровождение «с друзьями», сводящееся к бессодержательным беседам, примитивным забавам, карточным играм. Этот образ жизни скорее отражает, на наш взгляд, уровень развития личности, нежели хорошую адаптацию. Перечисленные черты поведения еще не свидетельствуют о достаточных адаптационных качествах. Для послед-

190

них более показательным является начало наркотизации в субъективно сложных условиях. Таким образом, не ставя особой своей задачей изучение личности наркомана и специально не исследуя этого вопроса, располагая только формальными сведениями о больных, мы можем ограничиться некоторыми замечаниями. Личность наркомана преморбидно отличают черты незрелости (неустойчивость и невыраженность высоких, в частности интеллектуальных, интересов, твердых нравственных норм, внушаемость, чувство . стадности) и несовершенная адаптация или адаптация к банальной повседневности адекватная, но недостаточная для сложных условий. Следствием этих качеств является, наряду с отклонениями в поведении и социальной неустойчивостью, подверженность наркотизму. Правомерность акцентирования вышеперечисленных личностных черт — низкий уровень развития личности и недостаточные адаптационные возможности — черт, повышающих склонность к наркотизации, доказывается, нам думается, двумя аспектами психического действия наркотиков. Депрессирующий наркотик вызывает чувство удовольствия, эйфории, а также чувство облегчения, релаксации. Эти два свойства определяют [два вида мотивации при использовании: поиски удовольствия I и облегчение перегрузки (состояния психического и физического [дискомфорта). И эти два вида мотивации, с большим или меньшим преобладанием одного из них, соответствуют личностным особенностям наших пациентов. Из наших данных следует, что социальные предпосылки («без причин», т, е. под влиянием окружения, подражание и принуждение) часты в развитии алкоголизма — распространенной и, к сожалению, принятой обществом формы 1наркотизации. Другими словами, алкоголизм больше, чем другие формы, определим микросоциальными условиями. В развитии же злоупотребления снотворными, опиатами и гашишем наибольшую роль играли побуждения личности (стремление избежать физического страдания, желание изменить свое психическое состояние и стремление к эйфории). Вывод о том, что к наркотизму оказываются склонными лица с порочными условиями воспитания, с отставанием в своем психическом развитии, с ограниченными и незрелыми интересами, склонностью к удовольствиям вегетативного порядка, Заставляет, особенно в связи с последним обстоятельством, перейти к вопросу о роли эйфории в развитии наркомании и решить, что из этих двух факторов — личность или эйфория — служит причиной наркомании. В зарубежной литературе наркотику в жизни наркомана отводится роль психического костыля. Считается, что преморбидная личностная недостаточность создает необходимость |в коррекции самоощущения и самооценки подсобными средствами, наиболее простым и быстродействующим из которых

191

является наркотик. В отчете ВОЗ за 1967 г. этот взгляд выражен наиболее категорично, рост наркотизма во всем мире ставится в связь с ростом числа людей, которые более не в состоянии выносить тревогу, крушение надежд, усталость и стараются любыми средствами забыться. Наркоману доступен только «химический рай». Такая точка зрения подразумевает, что наркотик создает состояние удовлетворения и довольства. Но основной смысл этих положений: наркотик нужен, чтобы жить, и жить с уменьшенным числом огорчений. Тем самым из определения Kolb (1937) о том, что эйфория может быть позитивной (в общепринятом смысле) и негативной (снижающей отрицательные ощущения и приводящая к эмоциональной нормализации), берется часть понятия, и эта часть, подразумевавшая в основном случаи ятрогенного наркотизма, распространяется на весь наркотизм. С этим можно было бы согласиться, если наркотизм был болезнью зрелого или инволюционного возраста. Но почему во многократ чаще наркотизм поражает молодежь? Почему наркотизируются полные жизненных сил и не успевшие устать? Почему принимает наркотик подросток? Роль собственно эйфории, эйфории положительной, подчеркивается далеко не во всех исследованиях. После работы Zutt (1948), определенно поставившего употребление наркотиков в связь со стремлением к удовольствию, об этом пишут менее четко. Так, Heinrich (1967) считает, что на первых этапах в основе токсикомании лежит стремление личности к первичному фармакогенному синдрому, который характеризуется повышением трудоспособности, ускорением психического темпа, повышением внимания. При этом, как видим, эйфория не упоминается. С Heinrich можно согласиться, если иметь в виду наркотикистимуляторы или действие седатирующих на последующих, а не начальных стадиях болезни. В отечественной литературе значение эйфории в приобщении индивида к наркотику или не рассматривалось вообще, или эйфории придавалось значение только в отдельных случаях (В. А. Горовой-Шалтан), или же на первых порах наркотизации (И. Ф. Рамхен). При этом основным стимулом наркотизации считалось и считается стремление наркомана погасить абстинентный синдром (В. А. Горовой-Шалтан, В. В. Бориневич). Вероятно, такая оценка эйфории в отечественной литературе объясняется тем, что основное внимание при исследовании этиологических вопросов наркотизма обращалось на социальную сторону вопроса. Только в последние годы — монография В. Е. Рожнова (1964), И. Н. Пятницкая (1965) и недавние работы Я. Г. Голанд (1968) и Э. Г. Кельмишкейта (1968) — указывается на значение эйфории как одного из побудительных мотивов наркотизации, даже на фоне сформированной зависимости. Вышесказанное заставляет нас вновь вернуться к роли эйфории и остановиться на этом вопросе подробнее.

192

Прежде всего мы не можем согласиться с тем, что наркотизация — результат стремления купировать абстинентный синдром. Как мы видели, в динамике развития заболевания абстинентный синдром (как показатель физической зависимости) появляется спустя некоторый, различный для различных форм наркотизма, срок с момента начала приема наркотиков. Следовательно, рассматривать связь наркотизации с абстинентным синдромом по существу означает уходить от обсуждения очень важного этапа болезни — ее начала. В начале заболевания наркотизация поддерживается иными факторами, а не абстинентным, еще не сформировавшимся, синдромом. Первым из этих факторов, способствующих наркотизации в начале заболевания, является, как следовало из описаний клиники, эйфория. Доказательствами мы приведем только факты, оставив в стороне такой сложный, объективно неизмеряемый феномен, как влечение и сопутствующие его неудовлетворению расстройства. 1. В качестве наркотиков использовались и используются только те вещества, которые обладают определенным положительным действием на психическую сферу. 2. Возрастание доз наркотика (повышение толерантности) связано с желанием наркомана вновь ощутить первоначальный психический эффект наркотика, постепенно гаснущий на прежних дозах. В оценке толерантности обычно упускается, из виду привыкание именно к психическому эффекту наркотика. Возросшая толерантность обусловливает поиск психического эффекта, эйфории, создавая порочный круг. 3. Наркотические вещества в тех случаях, когда это возможно, вводятся наиболее эффективным путем (внутривенным), который сопряжен с быстрой утилизацией наркотика, что было бы неразумным, если бы наркоман стремился только погасить абстинентный синдром. И распространенная манера внутривенного введения «ударного» подтверждает стремление к интенсивному ощущению. Алкоголики часто предпочитают пить водку на голодный желудок — «сразу бьет в голову». 4. Известные в среде наркоманов немедикаментозные способы усиления действия наркотика (в условиях нехватки препарата или при утрате способности ощущать положительную эйфорию на обычных дозах) направлены не на продление действия наркотика, а на акцентирование его психического эффекта. Подробно мы обсудим эти способы усиления действия, в главе о патогенезе, здесь же назовем один, как нам кажется, ставящий под сомнение точку зрения тех, кто видит в наркотизации только бегство от абстиненции. Некоторые наркоманы и при условии избытка наркотика намеренно снижают привычные дозы, приводя себя к абстиненции, дабы на фоне этого дискомфорта или на фоне искусственно заниженной толерантности прежняя доза наркотика вновь оказала искомый положительный психический эффект. Именно на стадии абстинентного синдрома видно, что, как это ни парадоксально, не наркотик

193

используется для гашения абстиненции, а больной усугубляет абстиненцию, чтобы сильнее ощутить эффект наркотика. Таким образом, даже с появлением абстинентного синдрома, когда наркоман объективно вынужден наркотизироваться, поиск эйфории не теряет свою значимость мотива продолжаемой наркотизации. Хотя мы несколько уйдем от темы об этиологической роли эйфории, следует все же остановиться и на значении эйфории как двигателя болезни, ее постоянного провокатора. 5. Для каждого наркомана с момента появления абстинентного синдрома существуют три дозы употребляемого наркотика. Первая, максимальная, называется им в ответ на вопрос, «какова его доза». Вторую врач может определить, установив третью, минимальную, спросив, какого количества наркотика достаточно, чтобы не допустить развития абстинентного синдрома. Минимальная меньше максимальной в 8—10 раз. Вторая доза — доза достаточная — лежит где-то посередине. Введя эту дозу, наркоман становится психически и физически адекватным. Вторая доза — достаточная для поддержания уровня зависимости, но недостаточная для эйфории. Существование максимальной дозы показывает, что наркоман от наркотика ждет не только снятия тягостных ощущений абстинентного синдрома — доза минимальная, не только выравнивания состояния — доза достаточная, но и получения эйфории (хотя эйфория, начиная со второй стадии болезни, уже изменила свое качество). 6. Многие начинают предпочитать грубодействующий наркотик. Морфинисты переходят на опий. При этом раствор опия «не дожигается»: фильтрация через кровяной сгусток и последующее выпаривание не доводятся до конца. Действие такого препарата наиболее глубоко и резко одурманивающее. Алкоголики иногда пьют суррогаты не из соображения экономии, а потому что суррогат «берет сильнее». Их не останавливает даже сознание того, что суррогаты быстро вызывают инвалидизацию, в частности расстройства зрения. 7. В течение заболевания, уже при существующем абстинентном синдроме, наркоманы продолжают использовать средства и способы усиления психического эффекта. При этом следует обратить внимание на то, что этот медикамент — всегда вещество, действующее на психическую сферу. Причина полинаркомании в подавляющем большинстве случаев — стремление вернуть былой эйфорический эффект. Таким образом, исключить стремление личности к элементарно достигаемому удовольствию из рассмотрения этиологических факторов токсикомании невозможно. Эйфория как мотив употребления видима с первого дня приобщения к наркотику и прослеживается в течение всего заболевания. Для определения ведущего этиологического фактора попробуем путь рассуждения от противного. Возможна ли токсикомания у здоровой личности? Мы знаем ятрогенный наркотизм, мы знаем роль доступности наркотиков. Возможна ли токсико-

194

мания неэйфоризующими веществами? Во всех наблюдавшихся нами случаях, о которых и идет сейчас речь, употреблялись только эйфоризаторы. Следовательно, этиология токсикомании, причина наркотизма определяется эйфоризирующим действием наркотиков, действием, которым обладают и алкоголь, и барбитураты, и опиаты, и гашиш. Эйфорический эффект наркотика служит причиной начала наркотизации и, более того, причиной ее продолжения. Эта причина наркотизма не доминирующая, ее действие ограничено определенными условиями. Определенные же условия и способствуют ее действию. Эти условия,, поскольку эйфорический эффект — психический эффект, создаются личностью и влияющими на личность социальными факторами. Ситуация сопоставима с той, которую можно видеть в развитии инфекционного заболевания. Агент (эйфорический эффект) может вызвать болезнь в зависимости от иммунного фона (личностных свойств) индивидуума. Заболевание возникает тем легче, чем неблагополучнее бактериологическая обстановка (чем распространеннее наркотизм), чем халатнее мы относимся к профилактике. Высота заболеваемости тем выше, чем активнее болезнетворное начало (чем выше эйфорический эффект). Отличие — в степени свободы выбора, о чем мы будем говорить в главе о профилактике. Разумеется, аналогия, как известно, не доказательство, но сегодня в целях практики допустимо принять эту схему этиологии, условий развития болезни. Таким образом, причина наркотизма — многосоставная. Но это не исключает необходимость ввести в определение этиологии наркотизма указание на общий признак заболевания, касающийся мотивации — стремление к удовольствию, которое можно получить, приняв некоторое вещество. Общность течения. Специфичность синдромов. При сравнении клинических проявлений различных наркоманий обращает на себя внимание, помимо синдромологической общности, и общность их течения. Прежде всего общность течения проявляется в принципе последовательности появления отдельных синдромов. Первым синдромом наркомании любой формы следует считать синдром измененной реактивности, сущность которого состоит в изменении реакции на введении наркотика, исчезновении «физиологических» эффектов. Анализ входящих в структуру синдрома измененной реактивности симптомов показывает, что синдром измененной реактивности не является специфичным для каждого конкретного случая рассматриваемый токсикомании веществом седативного действия. Так, возросшая толерантность при барбитуратизме проявляется и при приеме больным алкоголя, а также, хотя и в меньшей степени, веществ фенантренового ряда. Опиоман, перешедший на злоупотребление спиртным, не показывает тех защитных реакций на передозировку, которую мы видим

195

у начавшего злоупотреблять здорового, а измененная форма алкогольного опьянения у него появляется спустя неделю, в то время как при обычном становлении алкоголизма для этого необходимы годы. Исчезновение защитных реакций на один наркотик приводит к тому, что при наркотизации вторым защитные реакции на него выражены слабо (здесь имеем в виду стадии процесса, на которых совмещение возможно). Изменившаяся форма потребления — систематическая — остается такой и при переходе на другой вид наркотизма. На основе этих симптомов нам трудно диагностировать частную форму наркомании, и они нам помогают лишь постольку, поскольку известен анамнез больного, т. е. с привлечением дополнительных сведений. Помогают ли они отграничить токсикомании как группу заболеваний от других случаев систематического приема каких-либо веществ? Нет, эти симптомы — подъем толерантности, исчезновение защитных реакций, способность к систематическому приему — мы можем видеть в клинике хронических интоксикаций любого гепеза, они неспецифичны для токсикомании. Однако один симптом, входящий в структуру синдрома измененной реактивности, может оказаться диагностически значимым и для частной формы и для группы токсикомании. Этот симптом — изменение формы, опьянения. Для группы токсикомании препаратами депрессирующего действия выражением синдрома изменившейся реактивности является снижение седативного эффекта с последующим его извращением. Во второй стадии заболевания наркотик начинает вызывать стимулирующий эффект, и лишь прием индивидуальных максимальных доз оказывает слабое седативное действие. В третьей стадии заболевания наркотик дает при любой дозировке только тонизирующий эффект. В то время как действие привычного наркотика уже изменилось, привнесенный наркотик оказывает еще седативный эффект (это используется при полинаркотизации). Следовательно, извращенный (стимулирующий или тонизирующий) эффект наркотика указывает на форму наркотизации, помогает распознаванию частной формы. И этот симптом недостаточно четок: извращенный эффект спиртного означает и извращенное действие снотворных. Уменьшает диагностическую ценность этого симптома и позднее (II стадия) его появление. Что же касается его значения для диагностики группы токсикомании, он кажется более специфичным в сравнении с симптомами, общими и для других интоксикаций. Только при хронической интоксикации наркотиками седативного действия возникает полярный эффект. В ряду прочих интоксикаций токсикомании отличаются тем, что принимаемое вещество с течением интоксикации начинает вызывать повышение психофизического тонуса (для наркотиков-стимуляторов это действие свойственно с самого начала).

196

Следовательно, первый синдром в течении токсикомании, синдром измененной реактивности — условно специфичен для частной формы токсикомании и относительно специфичен для токсикомании как группы заболеваний в ряду хронических интоксикаций. При некоторых формах токсикомании следующий синдром — синдром психической зависимости — присоединяется к синдрому измененной реактивности замедленно, на протяжении ряда лет. Примером может служить алкоголизм. При других формах — гашишизм, опиизм, барбитуратизм — синдром зависимости развивается быстро, в течение нескольких недель или месяцев. Можно предположить, что психическая зависимость наступает тем быстрее, чем выше эйфоризирующий эффект наркотика. Другими словами, психическая зависимость от наркотика обусловлена фактором удовольствия. Последнее зависит не только от самого наркотика, но и от особенностей фона, на который он накладывается, в частности эмоционального. В некоторых случаях фактор удовольствия определяется негативной эйфорией. Например, иногда в развитии барбитуратизма негативная эйфория достигается наступлением сна при упорной бессоннице, в некоторых случаях опиизма снятием болей при алгическом синдроме и т. п. Равно при всех формах наркоманий психическая зависимость проявляется в навязчивом стремлении к наркотику, повышении настроения в предвкушении приема, психическим дискомфортом и неудовлетворенностью при недостаточности дозы наркотика или длительном перерыве в его приеме, оптимальным психическим состоянии при действии наркотика. Синдром психической зависимости для каждой отдельной формы наркомании кажется строго специфичным, поскольку выражена определенная направленность влечения в сознании больного к привычному препарату. Однако многое вызывает сомнения. Анализ состояния больного в ремиссии, на этапе болезни, когда симптоматика психической зависимости, не будучи подавляема актуальной физической зависимостью, выражена отчетливее, показывает, что у наркомана существует влечение к наркотизации, если можно сказать, вообще. Это влечение, так же как и состояние психической неудовлетворенности, дискомфорта, неспецифично для частной формы, поскольку может удовлетворяться любым средством, вызывающим опьянение. Лишь один симптом, входящий в структуру синдрома психической зависимости, — способность к оптимальному уровню психической деятельности в интоксикации — достаточно специфичен. Он специфичен строго для частной формы, поскольку психический комфорт и психическая работоспособность достигаются лишь на привычном наркотике. Новый наркотик удовлетворяет влечение к наркотизации, но всегда вызывает опьянение, в том числе психические дисфункции.

197

Вместе с тем способность к оптимальному функционированию под действием привычно принимаемого вещества наблюдается не при всех интоксикациях, а только при интоксикациях наркотиком, дающим повышение психического тонуса. Поэтому симптом способности достижения состояния психического комфорта может считаться специфичным и для группы токсикомании. Специфично для этой группы и строго специфично— психическое влечение к опьянению как к состоянию удовольствия. Это отличает токсикомании как группу болезней от прочих случаев хронических интоксикаций. И в этой связи синдром психической зависимости строго специфичен для группы токсикомании и относительно специфичен для каждой отдельной формы наркомании. При наличии психического влечения к какому-либо веществу и оптимального функционирования в интоксикации мы диагностируем случай как принадлежащий группе токсикомании, а при учете возможности достижения состояния психического комфорта и повышения психической работоспособности в интоксикации конкретным веществом определяем частную форму наркомании. Сочетание синдромов измененной реактивности и психической зависимости позволяет с уверенностью диагностировать первую стадию наркомании и установить ее форму даже при отсутствии анамнестических данных. Следующий этап в развитии токсикомании — появление синдрома физической зависимости, также развивающегося в разные сроки при различных формах токсикомании (от 10—15 лет при алкоголизме, 1—3 года при гашишизме, до 2—12 месяцев при барбитуратизме и 2—6 месяцев при морфинизме), но всегда вслед за синдромом измененной реактивности и синдромом психической зависимости и никогда — раньше. Синдром физической зависимости отражает новое качественное изменение физиологических процессов, суть которых заключается в том, что удовлетворительное отправление физиологических функций становится возможным только при постоянном присутствии наркотика в организме. Отсутствие наркотика вызывает компульсивное влечение и особое состояние, известное под названием абстинентного синдрома. Синдром физической зависимости завершает формирование зависимости. Стремление к физическому комфорту — оборотная сторона симптома общего дисфункционального состояния в отсутствии препарата — строго специфично для частной формы наркомании. Подобно симптому психического комфорта симптом возможности физического комфорта в интоксикации специфичен для группы токсикомании, при которых принимаемое вещество вызывает подъем психофизического тонуса. Необходимая собранность, работоспособность» удовлетворительное самочувствие достигаются только при приеме привычного вещества, в то время как иногруппное может давать симптомы интоксикации. На примере полинаркотизма мы видели, что дополнительная наркотизация не искажает уже сло-

198

жившуюся потребность в физическом комфорте, достигнутую в процессе исходного наркотизма, что подтверждает строгую специфичность этого симптома для частной формы наркотизма. Из трех видов компульсивного влечения (входящее в структуру абстинентного синдрома, возникающее с началом очередной интоксикации, в сочетании с утратой контроля приводящее к передозировкам и появляющееся в светлые промежутки, определяющее рецидив) строго специфичными можно считать лишь два первых. Они в полной мере удовлетворяются лишь привычным наркотиком, специфической наркотизацией. Компульсивное влечение, возникающее в светлом промежутке, относительно специфичней может удовлетворяться препаратами, близкими по действию привычному. Эти отличия следует учитывать при поисках механизмов компульсивного влечения. В целом же компульсивное влечение, определяющее поведение больного, строго специфично для группы токсикомании и отличает их от прочих привычных интоксикаций. Абстинентный синдром наблюдается при обрыве систематического приема многочисленных средств. При этом симптоматика незакономерна и варьирует в зависимости от свойств конкретного принимавшегося вещества. Но в структуру наркоманической абстиненции входит ряд симптомов, общих для всех рассматриваемых токсикомании веществами депрессирующего действия. Общий радикал наркоманической абстиненции заключается в возбуждении, постепенно спадающем с течением болезни, трофотропной и эрготропной систем. Такая картина симптомов отнятия наблюдается лишь при отрыве наркотических средств, что отграничивает токсикомании от других отравлений и является специфичным для токсикомании. Исходя из этого, в равной степени при лечении абстиненции любой этиологии оказываются благотворными одни и те же средства. При этом, однако, остаются интактными симптомы, отличающие абстиненцию одного генеза от абстиненции другого. И вместе с тем ни одно из известных медикаментозных средств не оказывает столь быстрого и столь полного эффекта, как привычный для больного препарат. Строгая специфичность при частной форме абстинентного синдрома, помимо специфичности его купирования, доказывается и тем, что полностью он не снимается даже наркотиками смежного действия, близкими по своей фармакодинамике (например, алкоголь и барбитураты). Следовательно, каждый абстинентный синдром специфичен для частной наркомании. Во всех сомнительных случаях окончательный диагноз становится возможным только при наблюдении абстинентного синдрома. Не случайно абстинентный синдром — первый и наиболее изученный признак токсикомании. С появлением третьего синдрома в течении заболевания — синдрома физической зависимости мы диагностируем II стадию болезни. II стадия означает, что токсикомания полностью сформирована и симптоматика достигла максимума специфичности

199

и как показатель частной формы наркотизма, и как показатель принадлежности данной хронической интоксикации к группе токсикомании. Общность исхода. Специфичность дефекта. Нозологическая общность группы наркоманий доказывается и однотипным дефектом, к которому приходят страдающие различными формами наркотизма. Правда, при отдельных формах наркотизма характер осложнений наводит на мысль, что они различны: псевдопаралитический синдром при алкоголизме, брадипсихический тип деменции при барбитуратизме, апатоабулическое слабоумие при гашишизме, анергическое, без локальной психической патологии состояние опиомана. Усложняет выделение общих черт дефекта и разнообразие сомато-неврологической патологии в исходных стадиях различных форм наркотизма. Однако, как мы старались показать это при описаниях частных форм, общность последствий различных форм наркотизма заключается в оскудении энергетических ресурсов, в падении активности. Этот дефект не специфичен для частной формы наркомании и не помогает дифференциальному диагнозу. Мы видим его не только при опиизме и гашишизме, но и при алкоголизме, и при барбитуратизме. Падает психическая и физическая продуктивность, сужается и опустевает сфера интересов, жизненной активности, утрачивается работоспособность. Такой тип дефекта понятен, если исходить из положения о стимулирующем действии наркотиков (в том числе седатирующих наркотиков). Однако и для группы токсикомании этот дефект не может оцениваться как специфический — анергические состояния свойственны исходам не только хронических интоксикаций, по любых эндогенных хронических болезней. Поэтому ценности для диагностики токсикомании энергический синдром, в силу его неспецифичности, в исходе не представляет, хотя он может помочь в диагнозе частной формы. Подобно тому как синдром измененной реактивности, неспецифичный для частной формы наркоманий, может использоваться в диагностике с привлечением дополнительных данных (анамнеза), так и дефект при токсикомании приобретает условную специфичность в сочетании с осложнениями, характеризующими ту или иную форму наркомании. Дополняющие дефект при отдельных формах наркотизма осложнения объясняются особенностями действия отдельных наркотиков. Опиаты влияют, главным образом, на нейромедиаторные механизмы. И нет достаточных данных за то, что они действуют на клеточные структуры. Алкоголь, барбитураты и гашиш, помимо действия, подобного действию опиатов, проявляют клеточный тропизм, или, импрегнируя клетку или нарушая дыхание клетки, нарушают процессы окисления и гемодинамику мозга. Кстати, нарушением клеточного дыхания может объясняться гиперемия мозга, вазодилятация мозга и отек мозга, обнаруживаемые на секции у алкоголиков, барбитуроманов и в случаях хронического гашишизма. Вероятно, падение тканевого дыхания вызывает компенсаторную реакцию кровообращения. Инвалидизация нервной клетки клинически выражается деменцией. Но нуждаются в ответе вопросы, почему деменция при алкоголизме, гашишизме и барбитуратизме различна и что определяет сходство деменции при барбитуратизме и эпилепсии. Осложнения в результате злоупотребления обычно занимают, благодаря своей наглядности, первое место в клинических описаниях (что, вероятно, и привело к тому, что современные определения наркотизма основываются на осложнениях 200

наркоманий). ' Яркость некоторых осложнений смещает в наших представлениях последовательность в развитии патологии наркотизма, что усугубляется различными сроками появления отдельных наркоманических синдромов при различных формах заболеваний этой группы. Но сравнительный анализ показывает закономерность динамики, независимо от относительно различных временных периодов. Заболевание дебютирует синдромом измененной реактивности, к которому присоединяется синдром психической зависимости, следом за чем идет синдром физической зависимости. И только после этого появляются черты дефекта, также с различной скоростью. При всем этом дефицитарный синдром—истощения — развивается не ранее полного формирования синдрома физической зависимости при всех формах наркотизма. Осложнения же не связаны во времени с наркоманическим синдромом. Так, например, при барбитуратизме деменция выявляется в ряде случаев к исходу первого года злоупотребления; при опиизме интеллектуальный дефект проявляется сравнительно легкими, астеническими формами и спустя десятилетия. Характер дефицитарного синдрома дополняется осложнениями как выражением специфики патофизиологического эффекта каждого препарата. Дефект может быть многосистемным, как при алкоголизме, отражая расстройства в психической, неврологической и соматической сферах. Он может быть клинически маловыявляемым, как при опиизме. Кроме того, брутальность и быстрота развития отдельных осложнений могут маскировать или, делая невозможным продолжение злоупотребления, пресекать развитие других. Это можно наблюдать, например, при барбитуратизме, когда быстрая психическая инвалидизация делает малозаметными и второстепенными соматические дисфункции (нутрициоиные, гепатические и прочие). Но, несмотря на различный темп развития и степень выраженности осложнений при различных формах токсикомании, последствия наркотизации — ее исход — появляются в строгой последовательности с другими наркоманическими синдромами в процессе болезни.

201

Такое сходство динамики на протяжении заболев личными наркоманиями показывает патогенетическую общность группы этих заболеваний. Полинаркомании как показатель нозологической общности наркоманий. Утрата специфичности. Мы основываем наше мнение о нозологической общности наркоманий общностью этиологических предпосылок, течения и исхода (дефекта) различных форм наркотизма. В какой мере это мнение может подтвердить результат клинического рассмотрения полинаркотизма? Изучение полинаркотизма показало, что обычным путем его развития служит мононаркотизм. В течение мононаркотизма мы видим несколько этапов изменения действия привычного наркотика. Первый период — высокой и многообразной эффективности наркотика (I стадия болезни). Второй период — падения и обеднения эффективности, при котором физиологический, свойственный интактному организму эффект наркотика исчезает (II стадия болезни). Третий период— минимальное и узкоспецифическое действие наркотика, сводящееся лишь к нормализации состояния наркомана (III стадия болезни). Эти изменения «эффекта — эталона» наркотика свидетельствуют об изменении физиологического фона. При том, что эйфоризирующий эффект утрачивается в течении заболевания, потребность в эйфории, в эмоционально приятном состоянии «со знаком плюс» у наркомана не исчезает (психическая зависимость). После ряда попыток усилить действие наркотика ненаркотическими способами, попыток, которые с течением времени становятся все менее результативными, наркоман начинает прибегать к дополнительной наркотизации. Чем больше сродство наркотиков, тем большая толерантность обнаруживается к дополнительному наркотику (опиаты и барбитураты), чем меньше сродство, тем меньше толерантность к привносимому наркотику (опиаты и алкоголь). В зависимости от степени фармакологического сродства основного и дополнительного наркотика совмещение становится возможным раньше или позже. Чем больше это сродство, тем раньше возможно совмещение (алкоголь и барбитураты), чем меньше сродство, тем позднее возможно совмещение. Закономерности, соответственно которым полинаркотизм может развиться или не может установиться, определяются патогенетическим фоном мононаркотизма. Эти закономерности проявляются в зависимости от стадии мононаркотизма. Так, в I стадии развитие полинаркомании невозможно. Возможно лишь образование новой формы наркомании. Эффект любого наркотического средства не искажен, переход в другую форму наркотизма происходит без нарушения свойственных ей закономерностей. Это подтверждает, что синдромы I стадии — измененной реактивности и психической зависимости — относительно специфичны для частной формы наркомании, что I стадия не означает необратимые специфические изменения.

202

В процессе мононаркотизма с усложнением симптоматики, с появлением физической зависимости патогенетические сдвиги приобретают специфический характер соответственно действию основного наркотика. В этот период употребление наркотика с иными параметрами действия невозможно (алкоголь и опиаты), возможно употребление только родственных препаратов (алкоголь и барбитураты). Во II стадии прием чужеродного наркотика вызывает состояние тяжелой интоксикации «вынужденный» переход в другую форму наркотизма проходит через этап несовместимости. В обычных условиях переход в другую форму наркотизма, как и развитие полинаркомании, не наблюдается. Исключение составляет наркотизм в пределах одного фармакологического ряда (алифатического), при котором во II стадии однозначного наркотизма (алкоголизма) возможны и переход в другую форму (барбитуроманию), и развитие полинаркомании (сочетания алкоголизма с приемом барбитуратов). Эта закономерность развития полинаркотизма подтверждает, что II стадия мононаркотизма, ее клиническое выражение, специфично для конкретной формы наркомании. II стадия соответствует специфическому процессу, не оставляющему места для других наркотиков. В III стадии развитие полинаркомании происходит легко и быстро, что свидетельствует об утрате специфичности процесса, а следовательно, и его клинического выражения. Утрата специфичности с течением заболевания происходит, вероятно, за счет углубления и расширения патофизиологического (биохимического) дефекта, что создает почву для восприятия ранее неприемлемого наркотика. Глубина поражения такова, что возможно неспецифическое воздействие, поддержание процесса совмещением фармакодинамически различных, лишь клинически равнозначных средств. И происходит это на этапе, когда развивается дефект наркотизма (III стадия), который, как мы писали об этом выше, показывает неспецифичность состояния. В чем сущность специфики патогенеза заболевания — сейчас сказать нельзя. Если рассматривать только один из возможных аспектов патологии — нейромедиаторный (см. гл. «Патогенез наркотизма»), то специфичность могут определять депо, источники медиаторного выброса (выше мы показывали на примере полинаркотизма, что эти источники должны быть различными при злоупотреблении различными наркотиками). Специфичность могут определять и несходные группы возбуждаемых рецепторов. Это подтверждается тем, что характер интоксикации различными наркотиками совпадает не во всех отношениях, так же как не совпадают группы симптомов в процессе развития абстиненции. Факт установления полинаркотизма наблюдается в зависимости от стадии мононаркотизма, и возможность установления полинаркотизма (как и токсическая реакция на привноси-

203

мый наркотик), бесспорно, определяется патофизиологическими сдвигами, этапами процесса патогенеза. Эта «апробация» полинаркотизмом стадийности мононаркотизма и стадийности патогенеза, как нам думается, свидетельствует о том, что выделение стадий в течение мононаркотизма, обусловленное клиническими критериями, оправдано и патогенетически. Другими словами, стадии клиники мононаркотизма приближенно соответствуют стадиям патогенеза. Таким образом, сам факт полинаркотизма свидетельствует в пользу общности патогенетического процесса тех форм мононаркотизма, в течение которых наблюдается полинаркотизм. В разделах, посвященных описанию клиники полинаркотизма, мы не случайно уклонились от принципа изложения, принятого нами в разделах, посвященных описанию частых форм, принципа последовательной характеристики синдрома измененной реактивности, синдрома психической зависимости, синдрома физической зависимости. Мы характеризовали полинаркомании, как правило, учитывая симптомы, непосредственно зависимые от приема наркотиков и независимые от состояния интоксикации, развивающиеся в процессе болезни, исподволь. Это отступление объясняется различием в степени специфичности симптоматики. Синдром измененной реактивности к одному наркотику, будучи относительно специфическим для группы токсикомании, не претерпевал с развитием полинаркотизма заметных качественных изменений. Даже в развитии опийноалкогольной или опийно-барбитуровой полинаркомании, где привнесенный и изначальный наркотик разнятся своими фармакодинамическими свойствами, изменение реактивности, ее уравнивание между двумя наркотиками наступало в считанные педели. Синдром психической зависимости, специфичный для группы токсикомании, раз появившись, также не показывал значительных изменений, пи с привнесением нового наркотика, ни, к сожалению, даже при изъятии наркотизации, в ремиссии. Синдром существовавшей физической зависимости, специфичный для частных форм (за немногим исключением — одна разновидность компульсивного влечения), с начавшимся полинаркотизмом не терял специфичности, а лишь обогащался (в абстинентном состоянии) новыми чертами. Это также указывает на прочную патогномоничную связь физической зависимости с фармакодинамическим действием привычно употребляемого наркотика. Нам думается, связь между уточнением дифференциации состояний от общего понятия «интоксикация» через понятие «токсикомания» к понятию «мононаркотизм» и степенью специфичности синдромов, с одной стороны, а также связь между прогредиентностью процесса мононаркотизма (усложнение и утяжеление синдромов) и нарастанием специфичности признаков зависимости, с другой стороны, достаточно выразительна.

204

Эту зависимость можно показать с помощью следующего графика (рис. 6). На оси абсцисс мы откладываем этапы уточнения дифференциации процесса: состояние хронической интоксикации без уточнения гепеза — группа токсикомании — частная форма токсикомании. На оси ординат — степени углубления специфичности:

Рис. 6 Взаимозависимость нарастания прогредиентности, специфичности и усложнения дифференциации состояний.

По вертикали — нарастание специфичности, по горизонтали — усложнение дифференциации. неспецифичность — относительная специфичность — строгая специфичность. Мы видели, что синдром измененной реактивности специфичен для группы интоксикаций, относительно специфичен для группы наркоманий и неспецифичен для частных форм наркотизма. Синдром психической зависимости строго специфичен для группы наркомании и относительно специфичен для частных форм. Синдром физической зависимости (за исключением одного вида компульсивного влечения) строго специфичен для частных форм. Внеся синдромы в пересечение соответствующих граф, мы видим, что в вертикальных и горизонтальных графах отражается нарастание (параллельно нарастанию показателей осей) прогредиентности процесса. 205

Из сказанного вытекает, что степень специфичности перечисленных синдромов и входящих в их структуру симптомов различна. Чем меньше давность процесса, степень привыкания, тем меньше специфична симптоматика. Нарастание специфичности оказывается параллельным прогредиентности болезни. Нарастание специфичности имеет свой предел. Этот предел можно предположить в III стадии мононаркотизма. В дальнейшем мы можем наблюдать постепенную утрату специфичности симптоматики. Все то новое, что появляется в симптоматике III стадии (если исключить характерные осложнения вследствие употребления данного наркотика) и общее для всех форм наркотизма — последействия — неспецифично для частной формы. По мере дальнейшего развития заболевания в течение полинаркотизма утрачивается специфичность и осложнений, свойственных частному наркотику. Исход полинаркотизма — сочетание дефицитарных симптомов, при котором более легкие подавляются и поглощаются более брутальными. Говорит ли такой исход о патогенетическом единстве рассматриваемых форм наркотизма? Проблема исходов сочетанных патологических процессов в психиатрии не разрешена. Известно, правда, что сочетание экзогенного и эндогенного процессов дает дефект, не характерный ни для первого, ни для второго. Примерами можно привести сочетание алкоголизма с шизофренией. У такого больного нельзя обнаружить закономерного развития синдрома алкогольной зависимости, дефект его личности иногда лишь напоминает шизофренический. По мнению исследователей, специально изучавших этот вопрос, диагностировать многолетнюю шизофрению у лица, долгое время злоупотребляющего алкоголем, часто без знания анамнеза невозможно. В таком же затруднении оказываются специалисты при сочетании шизофрении с артериосклерозтическим процессом. Что касается сочетания эндогенных или сочетания экзогенных процессов, то и там мы в значительной мере беспомощны при выделении специфических дефицитарных симптомов. В принципе нельзя исключить сочетания двух эндогенных процессов, но по существу мы делаем это, ставя диагноз, подразумевающий только один процесс. Хотя уверенности в том, что «шизоформный циркулярный психоз» является одной болезнью (как и «циркулярная шизофрения»), у нас нет. В случае двух экзогенных процессов обязывает нас к дифференцированному диагнозу видимая анатомическая патология. Но, несмотря на наши усилия, часто лишь на секции обнаруживается сочетание поражения сосудов и старческих друз, и в клинике мы не можем определить, являются ли интеллектуальные и эмоциональные расстройства у данного алкоголика с травмой в анамнезе следствием алкогольной или травматической энцефалопатии. Таким образом, пока психиатрия знает лишь то, что сочетание экзогенного и эндогенного процессов взаимно иска-

206

жает результаты каждого, а сочетание эндогенных или экзогенных процессов дают сродственную симптоматику, отнесение принадлежности которой к одному из процессов невозможно. Полинаркоманический дефект, суммирующий дефицитарные симптомы, свойственные злоупотреблению различными видами наркотиков, подобным же образом не дает достаточных данных для суждения, насколько дефект вследствие одного вида наркотизма соответствует дефекту другого вида наркотизма. Иными словами, характер полинаркоманического дефекта нельзя использовать для подтверждения общности исхода различных форм наркотизма; сходство мы можем выделять только путем сопоставления с дефектами частных форм.

ДИАГНОСТИКА ТОКСИКОМАНИИ КАК ГРУППЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Поскольку нозологическая общность наркоманий установима, поскольку синдромология этой группы заболеваний характеризуется той или иной мерой специфичности, постольку вероятно выделение общих принципов диагностики токсикомании. Каковы же диагностические критерии токсикомании и каков временной период, когда диагностика наиболее достоверна? Специфичность признаков токсикомании и мононаркотизма увеличивается в процессе заболевания постепенно, достигает определенного предела, а затем, на стадии дефекта, утрачивается. Специфичность токсикомании появляется раньше, чем специфичность мононаркомании, и раньше исчезает, в то время как специфичность частной формы еще некоторое время поддерживается специфичностью осложнений. Следовательно, заподозрить, что некоторое лицо — токсикоман, мы можем раньше, чем определить, допустим, что видим случай опиизма. Специфическими признаками токсикомании служат: психическое влечение к некоторому веществу, подъем под его действием психофизического тонуса, способность к оптимальному психофизическому функционированию под действием этого вещества, компульсивное влечение, определяющее жизнь и поведение употребляющего, а также состояние вегетативного возбуждения при прекращении приема принимаемого средства. Но два последних признака, будучи важными с познавательной точки зрения, в практических целях малозначимы, поскольку появляются, когда уже явственны специфические признаки частной формы. Поэтому для своевременной диагностики токсикомании клиницисты и лица других профессий, имеющие отношение к вопросам наркотизма, могут применять всего два критерия. Среди случаев систематического приема какого-либо медикамента или вещества токсикоманией должны считаться те, при которых: 1) формируется психическое влечение на основе эйфоризирующего эффекта, отличное от привычки, определяемой

207

фактором повторения; 2) достижима оптимальная психофизическая работоспособность в интоксикации. Критерии токсикомании как группы болезней, объединяемой нозологической общностью, разумеется, не составляют определения частной формы наркомании, которое включает структурные синдромологические понятия (см. главу II). Исходя из критериев токсикомании, клиницист может предполагать, что нововводимый медикамент способен представлять наркоманическую опасность не потому, что вызывает толерантность и дисфункциональное состояние при обрыве систематического приема, а потому, что вызывает субъективно приятный (эмоционально-положительный) эффект, в процессе приема дает повышение психофизического тонуса, а при обрыве систематического приема ведет к возбуждению трофотропной и эрготропной систем. Поскольку последний признак появляется не сразу, практически важны два первых критерия. Следовательно, вещество может считаться наркотиком, если: 1) оказывает эмоциональноположительное действие, благоприятное изменение психического состояния; 2) в процессе приема даст повышение психофизического тонуса. Нужно признать, что представление о токсикомании и веществах, прием которых вызывает токсикоманию, неисчерпывающее. Это представление основано на анализе клинического материала, и оно нуждается, разумеется, в дополнении необходимыми патофизиологическими и биохимическими знаниями.

ЧАСТНЫЙ ДИАГНОЗ МОНОНАРКОМАНИЙ

Максимума специфичности симптоматика мононаркотизма достигает во II стадии болезни, поэтому во II стадии диагноз частной формы обычно безошибочен. Синдромы, составляющие выражение I стадии болезни, или условно, с привлечением дополнительных знаний, специфичны, или специфичны относительно, т. е. содержат симптоматику, свойственную ряду форм мононаркотизма. Неспецифичны для конкретной формы рост толерантности, изменение формы потребления, психическое влечение, неудовлетворенность в отсутствии наркотика. Исчезновение защитных реакций, вернее, вид этих реакций (тошнота и рвота при употреблении веществ алифатического ряда и зуд при употреблении веществ фенантреновых) уже несет в себе ориентировочную диагностическую значимость. Но сочетание этих малоспецифических признаков дает достаточные основания Для правильного распознавания. Толерантность может быть определена в процессе обследования больного — отсутствие физиологической реакции на терапевтическую дозу, например снотворного. Достоверность диагноза повышается при установлении извращенной реакции на наркотик.

208

Даже в отсутствии анамнестических данных, когда больной не хочет сообщать сведений о себе, возможен диагноз I стадии с привлечением косвенных доказательств. Мимические реакции, защитная чрезмерная эмоциональность в ответах на вопросы, круг общения, устанавливаемый среди больных в отделении (общение с наркоманами), понимание жаргонных слов, употребляемых в беседе, татуировка, социально неблагополучный анамнез — эти признаки, порознь достаточные только для подозрения, сосуществующие, становятся весомыми. Наиболее прост диагноз наркомании во II стадии, а подавляющее большинство больных чистыми формами наркоманий (мононаркоманиями) госпитализируются, к сожалению, не ранее того, как возникнет у них абстинентный синдром. Иногда представляется возможность видеть "больного в интоксикации (см. соответствующие разделы главы III). Абстинентный синдром — ведущий признак проявления болезни в стационарных условиях, и специфичность его такова, что наблюдение его даже в первые часы, в первые фазы, позволяет диагностировать и факт токсикоманической зависимости, и форму токсикомании, форму мононаркотизма. Равно для абстинентного синдрома при всех формах наркоманий специфично психическое напряжение, «адреналовые» эмоции широкого спектра (от тревоги до вялой депрессии), нарушение витальных потребностей (аппетит, сон) и многообразная симптоматика вегетативного возбуждения в парасимпатической и симпатической системах. Расширение зрачка, гипергидроз, озноб, диспепсические знаки, нарушения сердечно-сосудистой регуляции и мышечного тонуса присутствуют в абстиненции любой этиологии. Дифференциальному диагнозу помогает выяснение особенностей этих симптомов. Так, в опийной и гашишной абстиненции пот «холодный», при барбитуровой и алкогольной — «горячий». При опийной абстиненции озноб возникает приступами, для барбитуровой абстиненции характерен коричневый налет на языке, для опийной — частый жидкий стул с тенезмами. Помимо этих, оттеночных, особенностей, каждый абстинентный синдром включает специфическую симптоматику (см. табл. 6). Характерны для опийной абстиненции и не встречаются при других' двух формах слезо-, слюнотечение, чихание, насморк, а также боли в межчелюстных суставах, сведение жевательных мышц. Характерно и отсутствие таких симптомов, как атаксия и тремор. В наших наблюдениях при опийной абстиненции отсутствовали эпилептиформные припадки и психотические расстройства. Для барбитуровой абстиненции характерными признаками, не встречающимися при других формах наркотизма, оказываются боли в крупных суставах и боли в желудке. Относительно последнего симптома следует сказать, что он может объясняться гастритом, достаточно характерным для барбитуроманов. А поскольку вряд ли существует взаимосвязь между наркомани-

209

ческим синдромом физической зависимости к барбитуратам и гастритом, развившемся в результате хронической барбитуровой интоксикации, то боли в желудке мы не имеем оснований оценивать как собственно абстинентный признак. Вероятнее говорить об обострении барбитурового гастрита в периоде барбитуровой абстиненции. Следовательно, характерным признаком барбитуровой абстиненции можно считать лишь боли в крупных суставах. При барбитуровой абстиненции мы не можем выделить, подобно тому как при опийной, признаков, которые закономерно бы отсутствовали в других наших наблюдениях. Все признаки, за исключением болей в крупных суставах, входящие в структуру барбитуровой абстиненции, встречаются при каком-либо абстинентном синдроме одной из рассматриваемых форм наркотизма. Так, тремор, атаксические расстройства, психоз при барбитуровой абстиненции, хотя не свойственны опийной, отмечаются при гашишной абстиненции; озноб и гусиная кожа, двигательное беспокойство, отсутствующие при гашишизме, характерны и для барбитуровой, и для опийной абстиненции. Эти признаки, не будучи, следовательно, специфическими для какойлибо одной формы абстиненции, вместе с тем все-таки облегчают дифференциальный диагноз. Что касается гашишного абстинентного синдрома, то мы видим в его структуре один симптом, свойственный только ему,— сенестопатии. Мы можем сказать также, что при гашишной абстиненции отсутствуют некоторые признаки, встречающиеся при других синдромах лишения: гусиная кожа, двигательное беспокойство, боли в желудочно-кишечном тракте с такими четкими жалобами, как у барбитуроманов и опиистов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ МОНОНАРКОТИЗМА И ПОЛИНАРКОИАНИИ

Установление полинаркотизма всегда представляет сложности; как правило, у наркоманов определяется зависимость лишь по отношению к одному из употребляемых наркотиков, и случай диагностируется как мононаркомания. Это имеет объективное оправдание. Синдром измененной реактивности непоказателен для полинаркотизма, поскольку фон, на который накладываются дополнительная наркотизация, уже определенным образом изменен. Обнаруживающаяся толерантность к привносимому наркотику отлична от физиологической, и динамика этой толерантности определяется не столько качеством нового наркотика (образующейся к нему зависимостью), сколько предшествующим процессом наркотизации. То же можно сказать в отношении формы потребления. Что касается другого симптома, входящего в структуру синдрома измененной реактивности, трансформации формы опьянения, то здесь также речь идет о совместном эффекте привычного и нового наркотика. Поэтому рассматривать трансфор-

210

мацию формы опьянения как проявление привыкания к новому из этих наркотиков в отрыве от действия прежнего наркотика не представляется возможным. Хотя некоторые качества смешанной интоксикации мы с большой долей уверенности можем отнести к привносимому наркотику. Это касается, например, палимпсестов и амнезий при дополнительной наркотизации алкоголем, амнезий при дополнительной наркотизации барбитуратами; здесь основанием нашего суждения служит специфичность этих расстройств для чистых форм соответствующих интоксикаций. Быстрое развитие синдрома изменившейся реактивности (высокая толерантность, амнезии) в большей мере характеризует патогенетический фон исходного наркотизма, нежели привнесенного. Поэтому мы не можем с уверенностью судить, является ли способность опиомана III стадии, начавшего алкоголизацию, выпивать до 1,5 л спиртного в сутки, показателем быстрого развития привыкания к новому наркотику или показателем качества патогенетической основы III стадии опиизма. То же следует сказать в отношении синдрома психической зависимости: этот синдром не может служить диагностическим критерием существования зависимости к дополнительному наркотику. У нас нет оснований диагностировать полинаркотизм на основе существования обсессивного влечения к дополнительному наркотику, поскольку психическое влечение, возникшее в процессе мононаркотизма, целенаправленно лишь постольку, поскольку больной не знает другого наркотика. В ремиссии мононаркотизма оказывается, что стремление изменить свое состояние распространяется на любое наркотическое средство, и больной может сменить форму наркотизма, если возврат к прежней по каким-либо причинам невозможен или если новый наркотик оказывается легкодоступным. Синдром психической зависимости и синдром изменившейся реактивности предопределены исходной формой мононаркотизма, и это лишает достоверности наши суждения относительно аналогичных синдромов при дополнительной зависимости. Достоверная диагностика полинаркоманий основывается лишь на синдроме физической зависимости. В лучшем случае мы можем говорить лишь о том, что синдром изменившейся реактивности и синдром психической зависимости, возникшие в течении мононаркотизма, предуготавливают почву для ускорения зависимости к дополнительному наркотику. Невозможность расчленения при полинаркотизме синдромов изменившейся реактивности и синдрома психической зависимости применительно к исходному и привнесенному наркотику еще раз свидетельствует о недостаточной специфичности этих синдромов при различных видах наркотизации. Следовательно, развитие полинаркотизм а до этапа, на котором появляется абстинентный синдром к дополнительному наркотику, также в свою очередь говорит за общность в клиническом и патогенетическом отношении рассматриваемой группы заболеваний.

211

При оценке диагностической значимости синдрома физической зависимости при полинаркотизме мы убеждаемся, что два симптома, входящие в этот синдром, неравнозначны. Мы видели, *что манера наркотизации при полинаркоманиях различна в зависимости от того, какой наркотик был изначальным, а какой привнесенным. Лишь при постоянной поддерживающей интоксикации изначальным наркотиком полинаркоман чувствует комфортность. Поэтому при полинаркомании необходим постоянный ритм наркотизации изначальным наркотиком, чего мы не видим в отношении привнесенного, который принимается или на фазе интоксикации или во избежание симптомов лишения, при появлении последних. Таким образом, физическая зависимость в отношении дополнительного наркотика при полинаркомании развивается не в полной мере. Такой симптом физической зависимости как состояние комфортности в интоксикации не проявляется, существует другой признак физической зависимости, абстинентный синдром. Абстинентный синдром при полинаркотизме еще раз свидетельствует о патогенетическом сродстве рассматриваемых форм. Мы не видели в полинаркоманической абстиненции пи одного качественно нового, в сравнении с абстиненциями соответствующих чистых форм, симптома. Другими словами, сдвиги в результате дополнительной наркотизации не выходят за устанавливаемые чистыми формами пределы. Большая часть симптомов утяжеляется, и это, как правило, симптомы, составляющие общий радикал всех форм абстиненции. Взаимогашения симптомов не происходит. Абстинентный синдром III стадии мононаркотизма менее, чем абстинентный синдром во II стадии, сопоставим с полинаркотическим абстинентным синдромом. Полинаркотизм «омолаживает» абстиненцию, делая ее равнозначной абстиненции II стадии мононаркотизма.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ПОЛИ НАРКОМАНИЙ

Дифференциальный диагноз полинаркоманий, если врач наблюдает не только симптомы абстиненции, но и интоксикации, а также в дальнейшем характер дефекта, большой сложности не представляет. Но для решения некоторых вопросов необходимо знание анамнеза больного. Дифференциальный диагноз облегчается, если в практических целях из шести форм полинаркоманий веществами угнетающего действия выделить те, которые одним из наркотиков имеют опиат. Две полинаркомании без опиизации — барбитуро-алкогольная алкогольно-барбитуровая — не имеют симптомов, специфичных для опиизма. В состоянии интоксикации эти специфичные только для опиизма симптомы: миоз, бледность, подвижность аффекта. В состоянии абстиненции эти специфичные только для опиизма симп-

212

томы: сведение и боли жевательных мышц, слезотечение, слюнотечение, чихание, зевота, боли в мышцах спины и конечностей (для лишения алкоголя характерны разбитость, дискомфорт в мышцах; для состояния лишения барбитуратов, помимо чувства разбитости в мышцах, свойственны боли в крупных суставах). Вторым, после установления симптомов опиизации, тактическим шагом в установлении диагноза является определение сопутствующего опиизму наркотизма. О зависимости к алкоголю мы судим по выраженным гиперемии лица и гипергидрозу, крупному тремору как в интоксикации, так и в абстиненции. Разумеется, запах алкоголя или алкогольного перегара может свидетельствовать лишь об одномоментной алкоголизации и не говорит в пользу соответствующей зависимости. Более весомы в постановке диагноза специфический алкогольный habitus, характер личностного дефекта, обнаруживаемый при выходе из острого состояния (деменция с хорошей подвижностью психических функций, эмоциональная лабильность со слабодушием, благодушием и наклонностью к юмору), а также данные анамнеза — длительную алкоголизацию в пределах зависимости скрыть невозможно. О сопутствующем опиизму барбитуратизме мы судим по брутальности неврологических расстройств в интоксикации и абстиненции; при этом больной бледен, пастозен, язык его обложен специфическим желтовато-сероватым или коричневым налетом, наблюдаемый тремор мелкий, грубо выражена атаксия, дискоординация, нистагм, речь смазана, обращает внимание трансформирующийся в интоксикации аффект. При выходе из острого состояния за барбитуратизм говорит специфический интеллектуально-эмоциональный дефект (брадипсихия, дисфоричность, депрессивность и т. д.). Третьим шагом диагностики является установление, после определения двух форм одновременно существующей наркоманической зависимости, изначального наркотизма. К сожалению, клиника в большинстве случаев не дает к этому оснований, поскольку, как мы видели, и дополнительный барбитуратизм, и дополнительный алкоголизм, устанавливаясь очень быстро, столь же быстро дают соответствующие осложнения. Эти признаки практически аналогичны тем, которые развиваются в результате многолетней однозначной наркотизации. Поэтому решить вопрос, о чем свидетельствуют телеангиэктазии — о быстро возникших последствиях алкоголизации у опиомана или о многолетнем пьянстве лица, в настоящее время злоупотребляющего опиатами, практически невозможно. Следовательно, достоверно о изначальном наркотизме мы можем судить не по статусу больного, а по его анамнезу. Поскольку наркоманы склонны скрывать свое прошлое так же, как и настоящее, мы во всех случаях исходили из того, что получаемые нами сведения от больного малодостоверны. И при изложении клинического материала мы акцентировали больше те

213

симптомы, которые скрыть невозможно или о важности которых наркоман не догадывается (обычно предметом обмана служит доза — мы писали как по минимальной можно определить истинную). Больной не подозревает, что для нас важно не сколько он выпивает, а как быстро он достиг этого предела, насколько внезапным было злоупотребление и когда у него появились амнезии. Другими словами, при выяснении анамнеза мы должны обращать внимание на объективную последовательность появления симптомов зависимости в структуре синдромов измененной реактивности, психической и физической зависимости. Закономерна эта последовательность в становлении первичной формы наркотизма. Следует обращать внимание и на отсутствие потребности в одном из наркотиков для состояния комфорта, о чем мы уже писали. В начале нашей работы, с наркоманами нежелание многих больных сообщать сведения о дозировках, эффекте и прочем приводило к тому, что мы просматривали не только сопутствующие формы наркотизма, но не могли правильно оценить основную наркотизацию. И только после того, как на примере чистых форм, в сравнении с достаточно изученным алкоголизмом, удалось выявить закономерности становления зависимости, работа с наркоманами во многом облегчилась. Анамнестические сведения необходимы при постановке диагноза двух оставшихся форм полинаркотизма, в который не входят опиаты, — алкогольнобарбитурового и барбитуро-алкогольного. В этих случаях анамнез имеет первостепенное значение, поскольку симптоматика хронического отравления и барбитуратами и алкоголем сходна в острых состояниях (интоксикации и абстиненции). Здесь мы не описываем ряд общих для алкоголизма и барбитуратизма симптомов — дизартрию, нистагм, страбизм, мидриаз, саливацию, дискоординацию, атаксию, сниженные рефлексы и мышечный тонус, заторможенную двигательную активность, дисфорию, застойность психических процессов, амнезию опьянения, — поскольку они не облегчают, а осложняют дифференциальный диагноз сопутствующей зависимости. Сходная симптоматика и абстиненции. При барбитуро-алкогольной полинаркомании анамнестические сведения часто менее достоверны, чем при алкогольно-барбитуровой. Поскольку барбитуроалкогольные полинаркоманы или имеют в анамнезе какой-то опыт чистой алкоголизации, или сочетают снотворное со спиртным в определенной манере какое-то время, то, желая скрыть барбитуратизм, предъявляют достаточно последовательно сведения о своем злоупотреблении алкоголем. Но именно эти сведения и дают нам основание заподозрить одновременную барбитуризацию. Дело в том, что наше внимание неизбежно бывает обращено или на неожиданное в анамнезе падение алкоголизации на какой-то срок (если барби-

214

ТАБЛИЦА 8

Признак

Сравнительная оценка и дифференциальный диагноз различных полинаркоманий Форма полинаркотизма алкогольноалкогольноопийноопийнобарбнтуробарбитуровая опийная алкогольнаябарбитуровая алкогольиая

барбнтуроопийная

Течение Формирование Срок Искажение процесса Срок Характер дефекта

Особые признаки дифференциальной диагностики

Опьянение Зрачок Цвет лица Пастозность Сальный налет Язык Саливация Гипергидроз

Быстро До 1.5 мес. Утяжеление значительное До 2 мес. Свойственен при внесенной форме (орг.)

Медленно До 1—1,5 лет Смягчение

Быстро До 1—1.5 мес. Утяжеление значительное — До 1 года Свойственен исходной Свойствен при форме внесенной форме (орг.) (орг.)

Быстро До 2 мес. Утяжеление резкое

Быстро До 2 мес. Мало меняется

Медленно До 6 мес. Смягчение

До 1—1.5 лет Свойствен при внесенной форме (орг.)

— Свойствен исходной форме (орг.)

— Свойствен исходной форме (орг.)

Алкогольный анамнез Переход на систематическую, если дотоле была периодическая, наркотизация

Алкогольный анамнез Уменьшение злокачественности бывшей манеры пьянства

Неожиданное начало злоупотребления спиртным. Быстрое становление алкогольной зависимости при отставании наступления интеллектуальных расстройств. Потребность в опиатах для достижения состояния физического комфорта

При отсутствии наркотического анамнеза — позднее начало барбитуратизма (4— 5-е десятилетие жизни)

Быстрая социальная деградация. Несоответствие тяжести клиники алкогольному анамнезу, сравнительно молодой возраст

Уменьшение злокачественности злоупотребления

Широкий Гиперемирован Есть » Обложен Выражена Выражен

Узкий Бледный Нет » » » »

Узкий Бледный Нет » » Незначительная Непостоянный

Узкий Бледный Есть » Обложен Незначительная Непостоянный

Широкий Гиперемирован Есть » Обложен Выражена Выражен

Узкий Бледный Есть » Обложен Выражена Непостоянный

Продолжение

Признак Тремор

алкогольнобарбитуровая Крупный

Сухожильные рефлексы Мышечный тонус Координация Атаксия Моторная активность Аффект

Подвижность аффекта Подвижность психических представлений Амнезии Особые признаки для дифференциальной диагностики

Снижены Снижен Нарушена Есть Заторможена Дисфория или благодушие

Застойный Застойны Есть Двигательные расстройства тяжелее, чем психические

Форма полинаркотизма опийноопийноалкогольнаябарбитуровая

алкогольноопийная Нет Достаточны Достаточен Достаточна В зависимости от дозы алкоголя Достаточна Благодушие

Подвижен Подвижны Непостоянно Парадоксальность внешнего вида и омоложенной формы опьянения

барбнтуроалкогольиая

барбнтуроопийная

Нет

Возможен

Крупный

Мелкий

Достаточны Достаточен Достаточна Есть Оживлена Дисфория

Оживлены Повышен Нарушена Есть Оживлена Веселье с переходом в дисфорию

Снижены Снижен Нарушена Есть Заторможена Дисфория или благодушие

Снижены Снижен Нарушена

Подвижен Оживлены

Подвижен Оживлены

Застойный Застойны

Подвижен Застойны

Непостоянно Алкогольный дисфорический аффект с опийной и моторной координированной активностью

Есть Двигательная активность с дискоординацией и атаксией, динамика аффекта

Есть Сравнительно молодой возраст, внешний вид, характеризующий исходный наркотизм

Есть Двигательная заторможенность в сравнении с наркотизмом о.-б. Динамика аффекта

Заторможена Веселье с переходом в дисфорию

Абстинентный синдром Слюнотечение Слезотечение Насморк Чихание Мидпиаз Зевота Озноб Гусиная кожа Гипергидроз Сосудистая гипертензия

Нет » » » Есть Возможна Возможен Возможна Выражен Выражена

Есть » » » » Выражена Выражен Возможна Есть »

Выражено » » » Есть Выражена Выражен Выражена Есть Выражена

Выражено » Выражен » Есть Выражена Выражен Выражена Возможен Есть

Нет » » » Есть Возможна Возможен Возможна Выражен Выражена

Есть » » » » » » » Возможен Есть

Тахикардия Гиперемия лица Тремор Атаксия

» » Выражен Возможна

» » Выражен Есть

» Есть »

» Нет Есть

» »> Выражен Выражена

» Нет Есть Выражена

»

»

Дискомфорт в мышцах

Выражен

Выражен

Выражен

Есть

Выражен

Выражена Возможны Выражены Выражены

Выражена Возможны Выражены Выражены

Выражен а Выражены о Выражены

Есть Выражены Нет Нет

Выражен Выражены Есть Есть

Выражены Выражены Выражено

Нет Нет Выражено

Нет Нет Выражено

» » Выражено

Выражены Выражены Выражено

Выражены Выражены Выражено

Выражены

Нет

Нет

Выражены

Выражены

Выражены

Боли в кишечнике

Нет

Есть

Выражены

»

»

»

Понос

Возможен

Выражен

Выражен

Выражен

Возможен

Выражен

Рвота

Выражена

Возможна

Возможна

Выражена

Выражена

Выражена

»

Выражена

Выражена

»

Возможна

»

»

»

»

»

Мышечная гипертензия Мышечные судороги Боли в мышцах Боли в межчелюстных суставах и сведение жевательных мышц Боли в крупных суставах Боли в крупных суставах Двигательное беспокойство Боли в желудке

Есть » » Нет Нет

Анорексия Булимия в последующем

Возможна

Агрипния Психический дискомфорт Обсессивное влечение Его длительность

Выражена Выражен Выражено 4—5 нед.

Есть Выражен Выражено 2—3 нед.

Компульсивное влечение

Выражено

Выражено

Выражено

Выражено

Его длительность

2—3 нед.

1—2 нед.

2—3 нед.

3—4 нед.

Тревога

Выражена

Возможна

Выражена

Выражена

Депрессия

Есть

Эпилептиформные припадки

Возможны

В зависимости от характера алкогольного процесса

Возможны

Возможны

Возможны

Психоз

Возможен

В зависимости от характера алкогольного процесса 2—3 нед.

Возможен

Возможен

Возможен

Возможен

8—10 нед.

8—10 нед.

6—8 вед.

8—10 нед.

Общая длительность абстиненцииОсобые признаки дифференциальной диагностики

4—5 нед.

•>

»>

Есть Выражен Выражено Неопределенно долго

»

Сочетание знаков Пролонгированный Знаки лишения лишения алкоголя и характер алкогольной алкоголя (гипергидроз, барбитуратов (боли в абстиненции с включегиперемия, тремор, суставах, желудке, нием симптомов атаксия) на фоне тяжелые рвоты, опийного лишения опийной абстиненции. психическое (чиханье, слезотечение, напряжение, депрессия) боли в мышцах и межчелюстных суставах)

» Выражен Выражено Неопределенно долго

»>

Выражена Выражен Выражено 6—b нед. Выражено 2—3 нед.

» Выражен Выражено Неопределенно долго Выражено 3-4 нед.

Выражена

»>

Тяжелое субъективное Сочетание знаков и объективно течение лишения барбитуратов абстиненции с сочес симптомами лишения танными симптомами алкоголя (гипергидроз, лишения опиатов и гиперемия, крупный барбитуратов тремор)

Выражена

»

Знаки лишения опиатов (чиханье. слезотечение, боли в мышцах и меж челюстных суставах) на фоне барбитуровой абстиненции-

туратизму предшествовало знакомство со спиртным), или на невыявляющую заметной прогредиентности умеренную алкоголизацию настоящего, на фоне прогрессирующей инвалидизации (за счет барбитуратизма). В случаях скрываемого барбитуратизма, кстати, нам приходилось всегда тщательно исследовать больных для исключения специфического органического процесса, так как грубость органических поражений превышала вероятную для алкоголизма. Злоупотребление спиртным не объясняло тяжести наблюдаемой клинической картины. Это несоответствие клинического состояния больного его алкогольному анамнезу — главный диагностический критерий барбитуро-алкогольной полинаркомании. Обращает внимание грубое интеллектуальное снижение, брадипсихия, мнестические расстройства, отсутствие алкогольной эмоциональной подвижности, благодушия, грубые дисфорические и затяжные депрессивные состояния на общем апатическом фоне, соответствующем торпидной энцефалопатии. При алкогольно-барбитуровой полинаркомании для дифференциальной диагностики характер дефекта, обнаруживаемый при выходе из острого состояния, является менее важным, чем анамнез. Привнесенный барбитуратизм искажает алкогольный дефект, сообщая ему свойственные барбитуризации черты. Во многих случаях диагноз, однако, упрощается, так как алкоголизация и ее характер не скрываются. Помогает различию двух форм сочетанного злоупотребления алкоголем и барбитуратами сравнительно молодой возраст больных с исходным барбитуратизмом. Мы хотели бы закончить раздел, посвященный дифференциальной диагностике, указанием на одно обстоятельство. Как и при чистых формах наркотизма, нам не удалось найти принципиального различия между состоянием интоксикации и состоянием абстиненции в пределах одной полинаркомании. Такое же сходство острых состояний отмечается при сравнении полинаркомании одногруппными препаратами: алкогольно-барбитуровой и барбитуро-алкогольной; опийно-барбитуровой и барбитуро-опийной, опийно-алкогольной и алкогольноопийной (табл. 8). Поэтому симптоматика острых состояний не рассматривалась нами в качестве основного диагностического критерия. Это сродство интоксикации и абстиненции при чистых и при полинаркотических формах будет оценено нами в главе, посвященной патогенезу.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВИКАРНОЙ НАРКОТИЗАЦИИ, СМЕНЫ ФОРМ МОНОНАРКОТИЗМА И ПОЛИНАРКОМАНИЙ

Помимо полинаркотизма — злоупотребления рядом наркотиков на фоне существования к каждому из них зависимости, в практике можно наблюдать, что наркоманы принимают дру-

218

гие наркотики и без того, чтобы к последним была бы зависимость. Эта дополнительная наркотизация вне границ полинаркомании может быть случайной, без четкой мотивации: «решил попробовать, как действует», «угостили» и т. п. Такая хаотическая наркотизация не требует специального клинического изучения, хотя представляет интерес для патофизиологов, занимающихся проблемой наркотизма. Но есть иные виды дополнительной наркотизации, также не являющиеся выражением полинаркомании, однако нуждающиеся в клиническом описании. Это — заместительная наркотизация, к которой наркоман в отсутствии основного наркотика прибегает с целью удовлетворения своей психической и физической зависимости или которую избирает с целью отказа от своего наркотика. Такой вынужденный или сознательный переход на второй наркотик известен. Этот факт подтверждается в последних отчетах ВОЗ. Дополнительная наркотизация часто в практике ведет к ошибочному диагнозу, при котором основная существующая или существовавшая форма злоупотребления просматривается, поскольку дифференциально-диагностические критерии таких форм злоупотребления не описаны. И нам это сделать необходимо в первую очередь потому, что даже при установлении совмещенного наркотизма встает вопрос об отграничении этих состояний от истинного полинаркотизма. Возможны следующие причины добавочного наркотизма: 1) стремление погасить болезненные признаки лишения привычного наркотика; 2) стремление перейти от более злокачественной формы наркотизма к менее злокачественной, по мнению больного. В первом случае, который можно назвать викарной наркотизацией, вне зависимости от исходной формы наркотизма, чаще используется наиболее доступное средство — спиртное. Викарная наркотизация алкоголем нуждается в дифференциальной диагностике прежде всего с алкоголизмом — это наиболее частые в практике наблюдения. Во втором случае больные переходят с алкоголя или снотворного на опиаты, с опиатов или алкоголя на снотворные, от опиатов или снотворных на алкоголь — это смена формы наркотизма. Поскольку в зависимости от основной формы наркотизма - опиизма, алкоголизма или барбитуратизма — дополнительная наркотизация выглядит различной, появляется возможность по характеру добавочной наркотизации определить основную форму заболевания. Ввиду последней цели рассмотрим случаи дополнительного наркотизма в зависимости от основной формы наркотизма.

219

Бинарная наркотизация при опиизме и переход от опиизма к другой форме наркотизма Нежелающие бросить злоупотребление опиоманы при падении эффекта опиатов начинают добавлять одногруппный наркотик, становясь полинаркоманами. В ряде случаев наркоманы решают отказаться от опиизма. При этом, желая избавиться от зависимости к опиатам, они никогда не имеют в виду субъективный вред, наносимый им наркотиком. Удовлетворение, даваемое опиатами, всегда более значимо для них, нежели сознание снижения работоспособности, энергии и пр. Соображения, заставляющие их обратиться за врачебной помощью или прибегнуть к самолечению переходом па новый наркотик, основываются на тех социальных затруднениях и конфликтах, которые сопутствуют опиизму. Угроза привлечения к ответственности, постоянный контакт с преступным миром — все это заставляет опиомана задуматься о последствиях своего наркотизма. Отметим, что такая предусмотрительность становится возможной для опиомана не ранее II стадии заболевания, по мере гашения эффекта эйфории в течении болезни. В подобной ситуации наркоман решает или вылечиться и обращается к врачам или, если имеет опыт безуспешной терапии и не верит в возможность для себя жить без наркотика, меняет форму наркотизма, переходит на употребление снотворных или водки. Алкоголь выбирается чаще не потому, что опиоманы, весьма опытные в наркотизме, имеющие широкий круг знакомства среди наркоманов и большой опыт наблюдений, знают больший субъективный вред снотворных. Спиртное доступнее. Но в некоторых случаях избирается и снотворное; ведущим мотивом здесь служит более высокий субъективный эффект барбитуризации и простота маскировки. Спиртное чаще, чем снотворное, употребляется наркоманами и для купирования опийного абстинентного синдрома, причиной чего является большая доступность этого наркотика. Клиника и дифференциальный диагноз таких состояний не описаны. Викарное употребление опиоманами алкоголя. Алкоголь не снимает опийного абстинентного синдрома полностью. Спиртное, однако, подавляет ряд симптомов опийной абстиненции: физическую потребность в опиатах, вазомоторные расстройства (насморк, чихание), ряд признаков адреналового напряжения (озноб, гусиная кожа, понос, боли в кишечнике, зевота). Боли в мышцах не снимаются, однако в состоянии алкогольной интоксикации воспринимаются приглушенно, «как сквозь туман», не доставляя тяжелых субъективных страданий. Не исчезают мысли об опиатах, сознание потребности в них. Вместо агриппнии — полудремотные состояния на высоте опьянения, без определенного ритма. Не меняется качество эмоционального сдвига, характерного для опийной абстиненции: несмотря на

220

опьянение, больные подавлены и легко раздражимы. Улучшаются сердечнососудистые функции. Больные, поступившие к нам в периоде викарной алкоголизации на фоне опийной абстиненции, не обнаруживали свойственной последней тахикардии и гипертензии. Не было и свойственных алкогольному опьянению гипотензии и брадикардии. Таким образом, опийная абстиненция облегчается действием алкоголя, но наиболее мучительные симптомы (мышечные боли, дисфория) снимаются в малой степени. Мы нашли, что толерантность к алкоголю невысока, хотя оказывается выше изначальной физиологической и имеющейся на фоне наркотизации. Средняя доза ежесуточного употребления — до 0,5 л водки или до 1,0—1,5 л вина; последнее предпочитается. Спиртное вызывает отвращение. Низкая толерантность иногда вызывает коллаптоидное опьянение. Состояние такого больного, доставленного к врачу родственниками, наводит прежде всего на мысль об алкоголизме. Больной в алкогольном опьянении, лицо гиперемировано, зрачки широкие, речь дизартрична, движения некоординированы, походка расстроена. Мы не видим объективных признаков опийной абстиненции: двигательного беспокойства, зевоты, насморка, слезотечения, чихания, гусиной кожи. Напротив, внешний вид больного — опухшие веки, гиперемированное лицо — уводит от мысли об опиомании. Не всегда родные знают об опиизме пациента, но опрос близких позволяет выяснить существенную для постановки диагноза деталь: больной имеет репутацию непьющего человека и пьянство его, такое тяжелое, неожиданно для тех, кто его знает. В отличие от алкоголика больной уклоняется от контакта и избегает разговора даже на посторонние темы, не проявляя свойственной алкоголикам болтливости, не стремится поговорить о жизни и пожаловаться на окружающих. Настроение в опьянении — без легкой подвижности и эйфоричности, как у алкоголика I—II стадии или раздраженно-злобного аффекта, как у алкоголика II—III стадии. Больной депремирован, подавлен. Видима диссоциация между степенью опьянения (о количестве выпитого мы узнает от самого больного, который обычно и не скрывает небольшого количества выпитого, или от его родных, поскольку викарная алкоголизация обычно проводится дома, больной не в состоянии ходить на работу) и степенью оглушенности. Последняя всегда неожиданно выше. Кроме того, эта оглушенность не сопровождается соответственным снижением сосудистого тонуса; показатели кровяного давления и сердечных сокращений оказываются нормальными. Мышечный тонус выше, чем у алкоголика в соответствующей степени опьянения. В диагностически неясных случаях, которые могут иметь отношение к опиизму, при неконтактности больного никогда не следует спрашивать об опиатах прямо — это вызывает настороженность и еще большее отчуждение. В нашей практике встре-

221

чались опиоманы, в анамнезе которых было стационарное лечение от «хронического алкоголизма», — результат того, что за время пребывания в больнице, контакт между врачом и пациентом так и не установился. Лучшие данные для правильного диагноза дает расспрос о соматических ощущениях больного. Только очень опытные больные настораживаются и не сообщают о мышечных болях и чувстве связывания в межчелюстных суставах — бесспорных признаках скрываемого опиизма. Такая опытность в разговорах с врачом обычно приобретается уже тогда, когда не только сопровождающим родственникам известно об истинном наркотизме больного. В тех же случаях, когда и родные стремятся скрыть опиизм пациента, вопрос решает наблюдение. Таким образом, анамнестические, даже скупые, сведения, несоответствие между дозой спиртного, степенью оглушенности, сердечно-сосудистыми сдвигами и мышечным тонусом, а также неконтактность больного и характер аффекта заставляют усомниться в диагнозе алкоголизма. Помогают разрешить сомнение непрямые вопросы больному о спиртном, о таблетках, об «уколах». Мимические реакции обычно характерны, а скрыть своей заинтересованности, почувствовав малейшую надежду на инъекцию, больной обычно не в состоянии. Диагностическим тестом может служить реакция напряжения жевательных мышц больного, определяемая пальпаторно, при вопросах об аппетите, еде и пр. Однако окончательная оценка возможна при стационарном наблюдении. Часто пребывание такого больного в стационаре начинается с приступа «почечной колики» и обязательно с просьбы о снотворных. По миновании алкогольного опьянения внешние признаки алкогольного абстинентного синдрома — инъецированные склеры, профузный пот, больше на лице, которое гиперемировано и имеет сальный налет, обложенный язык, тремор и крупный и значительно более выраженный, нежели возможный при опийной абстиненции, гипертензия и тахикардия, тревожность — не выявляются. Напротив, начинают выступать знаки опийного абстинентного синдрома. Даже если больной продолжает отрицать предшествующее злоупотребление опиатами, его внешний вид, а также форма поведения об этом свидетельствуют. Чиханье, насморк1, слезотечение без других прочих признаков катарального воспаления, зевота, периодические приступы озноба и пота, не алкогольного «горячего», а холодного, липкого, проступающего больше на спине и руках, иногда на лбу, в сочетании с двигательным беспокойством, неусидчивостью — очень характерны. Не менее показательно и поведение. Если алкоголик в абстиненции малозаметен, часто держится приниженно и виновато, полон раскаяния, тревожен, то опиоман требователен, назойлив с соматическими жалобами и, что совсем нехарактерно

1

Выделения из носа не гнойные. 222

живание. Безошибочный признак наркотизма — мгновенное установление контакта с другими наркоманами отделения. В поведении отражается свойственная опиоманам, как мы уже говорили, их социальная опасность в абстиненции. Алкоголик в отличие от опиомана социально опасный в опьянении, труден и в похмельи. Однако в последнем случае — больше для близких; он, если лишен психопатических черт, у психиаторов и в милиции сдержан. Опиоман в абстиненции не в состоянии управлять собой. Когда выраженность опийного абстинентного синдрома достигает высоты, больной обычно признается в опиизме. И только в очень редких случаях признанию что-то может помешать; обычно это — ожидание судебного дела по преступлению, связанному с наркотизмом, характер которого не предусматривает экскульпации. При установлении диагноза исходного опиизма оказывается необходимым исключить опийно-алкогольную полинаркоманию. Этому уже могут помочь сведения от родных и самого больного: в отличие от опиизма алкоголизация обычно не скрывается. Помимо анамнестических данных, за алкогольно-опийную полинаркоманию говорят соответствующие диагностические признаки (см. табл. 8). Алкоголизм у бывших опиоманов. Случаи перехода опиоманов на алкоголизацию, наблюдаемые уже после минования признаков опийной абстиненции, диагностической сложности не представляют. Здесь мы видим картину атипичного алкоголизма. Значимыми в анамнезе оказываются следующие факты: внезапное, без видимых причин (психотравма, соответствующая компания и пр.) начало пьянства. Быстрое становление алкогольного наркоманического синдрома. Компульсивность влечения к алкоголю, потеря контроля изначальны, часты сопорозные опьянения. Толерантность, низкая вначале (до 0,5 л водки) остается такой, если до алкоголизма больной был в III стадии опиизма. Если же он был в I — начале II стадии, поражает резкий и быстрый рост переносимости спиртного. В течение первого полугода толерантность может подняться до 1,5 л водки. Такой рост толерантности при чистом алкоголизме нами не встречался. Алкогольный абстинентный синдром также возникает с катастрофической скоростью — на 2—3-й месяц алкоголизации. Пьянство систематическим остается только в первые несколько месяцев; со средним сроком не более года начинаются истинные запои, характеризующиеся падением толерантности и нарастающей физической слабостью. Таким образом, бывший опиоман в течение года проделывает тот путь, который у алкоголика без предшествующей наркотизации занимает 10—15 лет. Сами наркоманы знают, что «кто бросил иглу, тот спивается». Эта клиническая очевидность вновь наводит на предположение, что опиизм на каких-то уровнях

223

своего патогенеза вызывает те же расстройства, что и алкоголизм II—III стадии. В силу этого привнесенная алкоголизация быстро приобретает форму третьестадийной. Отличает алкоголизм, развившийся на базе предшествующего опиизма, отсутствие энцефалопатических знаков, как в неврологической, так и в психической сферах. Интеллектуальный дефект, свойственный чистым алкоголикам, пьянствующим в той же манере, с той же степенью зависимости, не выражен. Больные сохранны, признаков психопатического развития не обнаруживают. Разумеется, личностное снижение — оскудение интересов, вялость, безынициативность — установлено, по его с большим основанием можно объяснить годами предшествующего опиизма. Однако аффективные расстройства, особенно в состоянии опьянения, наступают очень быстро, параллельно с утяжелением пьянства. Часть наших больных начала свое знакомство с органами охраны общественного порядка только после приобщения к алкоголю. Равно, как отсутствуют энцефалопатические расстройства, не выражены и соматические дисфункции алкогольного характера (миокардиодистрофия, гепатиты и пр.). Имеющая диагностическое значение диссоциация между степенью алкогольного наркоманического синдрома и сопутствующими нервнопсихическими и соматическими расстройствами, разумеется, не свидетельствует о том, что опиизм предохраняет от пагубных последствий алкоголизма. С течением болезни его неизбежные результаты появятся. Но такие больные до наступления осложнений оказываются в стационаре, потому что переход опиоманов на алкоголизацию очень быстро вызывает социальную декомпенсацию. При неудержимом и внезапном пьянстве трудно сохранить работу, семью и избежать столкновения с милицией. Наши больные такого рода поступали, в отличие от того, что бывает при чистом алкоголизме, не позднее 2— 3 лет после начала алкоголизации. Викарное употребление опиоманами снотворных. Как и спиртное, снотворные не снимают полностью опийного абстинентного синдрома, однако смягчают его в большей мере. Если бы снотворное было доступнее, опиоманы избирали бы его для лечения. Опыт купирования опийной абстиненции снотворными имеет и медицина. В СССР этот вид терапии применял И. В. Стрельчук. Однако во многом числе случаев результатом был переход больных на полинаркотизм или чистый барбитуратизм. Впрочем, таков исход всех попыток лечить опиоманов наркотиками: и героин, и кокаин в свое время оценивались как наилучшие средства при опийном воздержании. Последние годы за рубежом для этой цели применяется метадон — мягкий анальгетик группы фенантренов; уже описываются метадоновые наркомании. В отличие от алкоголя барбитураты оказывают больший седативный эффект, в определенной мере облегчая депрессию и углубляя сон. Кроме того — и это особенно ценится больными,—

224

болевые ощущения в мышцах ослабевают. Хотя чувство дискомфорта и потягивания в мышцах остается, оно не сопровождается двигательным беспокойством. Остальные симптомы снижаются в несколько большей мере, чем под влиянием алкоголя. Но так же, как при викарной алкоголизации, постоянно осознается желание принять опиаты. Средняя ежедневная доза снотворных, достаточная для купирования опийной абстиненции, колеблется от 0,8 до 1,5. 1£ак и при викарной алкоголизации, эта доза может быть и невысокой, но все же она выше физиологической и той, которую опиоман может принять на фоне опиатов. При осмотре интоксикация снотворными выражена. В зависимости от соотношения толерантности и принятой дозы больной или оглушен или, находясь на высоте опьянения, может быть даже эйфоричным. И то, и другое состояние возможно и при чистом барбитуратизме. Часто подозрение о том, что барбитуратизм носит викарный характер, не возникает. Мы не можем •уловить несоответствия между принятой дозой и картиной опьянения, подобно тому как это явственно выступает при викарной алкоголизации. Неожиданность опьянения снотворным для больного также еще не говорит о скрываемом ином наркотизме: если алкоголизация бытовая всегда постепенна и неожиданное пьянство у ранее не пьющего — всегда симптом, то такое начало барбитуратизма у дотоле не злоупотреблявшего человека возможно. Настораживающим может быть отсутствие специфического для хронического барбитуратизма внешнего вида больного. Вполне вероятно, что на прием приходит барбитуроман с небольшой длительностью злоупотребления, не приобретший специфического внешнего вида. Таким образом, викарную барбитуризацию в амбулаторных условиях диагностировать практически невозможно; вопрос можно решить только при стационарном наблюдении. В стационаре поведение барбитуромана отличается от поведения опиомана большей аффективной несдержанностью и злобностью. Кроме того, поведение опиомана обычно четко целенаправлено. Однако эти черты в значительной мере оцениваются окружающими субъективно и поэтому малодостоверны для диагностики. Поведение больного не дает нам надежного ключа к решению, страдает ли он чистой барбитуроманией или опийно-барбитуровой полинаркоманией. Ответ на вопрос дают объективные признаки абстиненции, необходимым условием для чего должно быть исключение медикаментозной помощи больному. Отсутствие барбитуровых абстинентных признаков — тревоги, абсолютной агриппнии, судорожных периферических и генерализованных припадков, болей в суставах, болей в желудке, сопровождаемых рвотой с желчью, говорит о том, что барбитуризация носит викарный характер. А появляющиеся знаки опийного абстинентного синдрома свидетельствуют об основном наркотиз-

225

ме. Если после помещения в стационар при условии неоказания помощи у больного появляются признаки барбитурной абстиненции, первыми из которых служат подъем артериального давления, превышающий свойственный опийному абстинентному синдрому (до 170—150/130—110), тревога, напряженность и абсолютная бессонница, вопрос о зависимости к барбитуратам решается положительно. Это влечет немедленное назначение снотворных во избежание эпилептиформных припадков и психоза. Следует сказать, что госпитализированный барбитуроман, узнав, что снотворных он получать не будет (об этом необходимо сказать подозреваемому больному), обычно сразу признается в своем заболевании, поскольку знает, чем грозит ему абстиненция. Скрывают характер своей зависимости, как правило, лишь опиоманы с викарной барбитуризацией и опийнобарбитуровые полинаркоманы. Диагноз опийно-барбитуровой полинаркомании ставится на основании диагностических критериев (см. табл. 8). Барбитуратизм у бывших опиоманов. В тех случаях, когда мы сталкиваемся с переходом опиомана на барбитуризацию уже по миновании им опийного абстинентного синдрома, то мы не видим симптоматики, которая надежно говорила бы о предшествующем опиизме или о том, что данный случай барбитуризации — викарный. Другими словами, опиизм в анамнезе практически не оставляет следов и не отражается на течении последующего барбитуратизма так, как на течении последующего алкоголизма. Возможно, это объясняется брутальностью барбитуратизма, при этом сторонние факторы не имеют возможности проявиться. Поэтому тщательно собирать анамнез с учетом социальной жизни больного необходимо в каждом случае барбитуромании. Особенно должны вызывать подозрения случаи начала барбитуратизма в возрасте от 30 до 40 лет. Если более старший контингент может начать барбитуризацию в силу каких-либо психических дисфункций инволюции, то в возрасте 30—40 лет барбитуризация бывает обычно продолжением какой-либо иной формы наркотизма. И чем менее ясен наркотический анамнез барбитуромана, начавшего злоупотреблять снотворным в возрасте 30—40 лет, тем более вероятен предшествующий опиизм. Если после отказа от опиатов прошел срок не больший, чем 2—3 года, то в барбитуровом абстинентном синдроме, наблюдаемом в стационаре, можно уловить симптомы, говорящие о былой зависимости к опиатам. Это — боли в мышцах спины и ног, в то время как барбитуровой абстиненции свойственны боли в крупных суставах или, в тяжелых случаях, чувство разбитости в мышцах. И еще более характерный признак, мешающий больному скрыть свой бывший опиизм, — связывание и боли в межчелюстных мышцах, особенно в начале еды. Настораживающими врача должны считаться также зевота и частый стул.

226

Бинарная наркотизация при барбитуратизме и переход от барбитуратизма к другой форме наркотизма

Больные барбитуроманией в отсутствии привычного наркотика для подавления абстинентного синдрома чаще избирают алкоголь не только как более доступное, но и как более эффективное, нежели опиаты, средство для этой цели. В тех же случаях, когда барбитуроман приходит к мысли о необходимости сменить наркотик, он предпочитает, если для того есть возможность, опиаты. Предпочтение объясняется не только меньшим субъективным вредом от опиатов, но и тем, что состояние опийного опьянения привлекательнее алкогольного. Следовательно, в течение барбитуратизма мы можем столкнуться с периодической алкоголизацией или опиизацией для подавления барбитурового абстинентного синдрома. Кроме того, мы можем наблюдать переход на злоупотребление опиатами или алкоголем бывшего барбитуромана. И та, и другая группа случаев нуждается в дифференциальной диагностике с алкоголизмом, опиизмом и с соответствующими полинаркоманиями, одна из зависимостей при которых — зависимость к барбитуратам. Викарное употребление барбитуроманами алкоголя. Мы видим, что викарную алкоголизацию опиоманов можно диагностировать даже амбулаторно; не более сложно установить алкоголизм бывшего опиомана. Нам помогает в этом диссоциация «алкогольных» и «опийных» симптомов и в интоксикации, и в абстиненции; алкоголизм бывшего опиомана атипичен. К сожалению, вероятно, в силу фармакологического сродства наркотиков различные варианты сочетаний алкоголизации и барбитуризации трудно определимы. Это относится, прежде всего, к викарной алкоголизации барбитуроманов. Барбитуроман может употреблять спиртное на протяжении всего заболевания, в отличие от опиомана, для которого во II стадии болезни это часто невозможно и всегда нежелательно. Следовательно, данные анамнеза о потреблении спиртного не имеют той диагностической ценности, как при викарной алкоголизации опиомана. Более того, барбитуроман может пить спиртное достаточно часто, равно как и викарно алкоголизироваться. Это дает основание предполагать алкоголизм при обследовании барбитуромана с викарной алкоголизацией и, если барбитуроман и его родственники скрывают барбитуратизм, не заподозрить барбитуромании. Некоторые барбитуроманы состояли на психоневрологическом учете, как алкоголики. Правильный диагноз возможен только при внимательном стационарном наблюдении. При госпитализации больного желательно предупредите, что снотворных он получать не будет. Поскольку барбитуроманы знают, что ждет их в этом случае, часто они признаются в своем истинном наркотизме.

227

Доза алкоголя, принимаемого с целью купировать барбитуровую абстиненцию, необычайно высока — до 1,5—2,0 л крепкого вина, водки. Алкоголь снимает большинство симптомов барбитуровой абстиненции, особенно на высоте опьянения: подавляет не только физическое, но и психическое влечение к барбитуратам; при опийной абстиненции последнее не достигается ни алкоголем, ни барбитуратами. Нормализуются показатели сердечно-сосудистых функций. Значительно уменьшаются расстройства желудочно-кишечного тракта. Субъективно важно для барбитуромана относительное аффективное успокоение — исчезает тревога, уменьшается беспокойство, внутренняя напряженность. Однако интересно, что алкоголь не в силах проявить свой эмоциональный эффект полностью: больной все же остается депрессивным, склонным к гневливости. Падает вероятность генерализованных судорожных припадков. Но при выходе из опьянения припадки могут возникнуть так же, как и абстинентный психоз. Таким образом, алкоголизация полностью и надолго не снимает высокую судорожную готовность и готовность к психозу. Поэтому случаи острых «алкогольных» психозов с затяжным течением и эндогенными знаками (см. главу III, раздел «Барбитуратизм»), если больной поступил в состоянии алкогольного опьянения, должны обследоваться с целью исключения барбитуратизма. Заслуживает внимания, что такие симптомы барбитуровой абстиненции, как агрипния, боли в крупных суставах, судороги в икроножных мышцах, практически не снимаются алкоголем. Поэтому случаи подозрительного запоя, при котором удается установить эти симптомы, дают основание подозревать викарную алкоголизацию барбитуромана. Столь же странным, как непроявление снотворного действия спиртного, является тремор пьющего; у чистого алкоголика алкоголь подавляет дрожание- Все эти особенности опьянения заставляют усомниться в том, что это опьянение — опьянение алкоголика. Дальнейшее стационарное наблюдение помогает решать вопрос не во всех случаях. Дело в том, что барбитуровый абстинентный синдром во многом сходен с алкогольным, и отличия основываются нередко на критерии «более часто — менее часто», «более выражено — менее выражено». Абсолютным признаком является длительность абстинентного синдрома; но мы не всегда можем позволить себе ее определить, так как не лечить барбитуромана в абстиненции опасно. Любое лечение, направленное на купирование абстинентного синдрома, сокращает его длительность. И все же по длительности и леченной абстиненции со значительной долей вероятности мы можем судить о ее происхождении. Леченная алкогольная абстиненция, даже тяжелая, крайне редко длится более 7—10 дней; леченная барбитуровая абстиненция длится не менее 3—4 недель. Наиболее достоверные симптомы, позволяющие ставить диагноз барбитуромании,— боли в крупных суставах, упорная бессонница, плохо

228

поддающаяся действию нейротропных средств, длительные аффективные расстройства. Необходимо обращать внимание на тремор: при алкогольном абстинентном синдроме он крупный, при барбитуровом — мелкий. Эти симптомы в сочетании с длительностью болезненного состояния позволяют поставить правильный диагноз. Следует добавить, что боли в крупных суставах могут не иметь значимости, если в анамнезе больного был ревматизм или артрит другого генеза. Анорексия, мидриаз, гипергидроз, атаксические расстройства, судорожные проявления, послабление кишечного тракта не дают основания для достоверного суждения, поскольку возможны при чистом алкоголизме. При установлении барбитуратизма у больного, поступившего на лечение по поводу викарной алкоголизации, возникает необходимость исключить алкогольнобарбитуровую полинаркоманию. Помимо анамнестических данных (отсутствие периода большей алкоголизации, нежели сейчас, в прошлом и т. п.), для диагноза используются признаки, о которых сказано выше (см. табл. 8). Алкоголизм у бывших барбитуроманов. Как и при алкоголизме бывших опиоманов, предшествующая форма наркотизма и здесь определяется по атипичному течению алкоголизма. Алкоголизм у бывших барбитуроманов приобретает злокачественный характер. Но если при алкоголизме, следующим за опиизмом, тяжко выражен алкогольный наркоманический синдром, и отсутствуют или отстают в своем развитии психо-соматические алкогольные нарушения, то при алкоголизме, следующим за барбитуратизмом, обе группы расстройств выражены в равной степени брутально. Алкоголизм барбитуромана начинается систематическим, с очень высокой толерантностью, пьянством. Суточная доза может доходить до 2 л водки, опьянения «тяжелые», иногда коматозные, всегда больной их амнезирует. Даже при средней степени интоксикации двигательная расторможенность в опьянении не проявляется, опьянение сопровождается обездвиженностью. Этот симптом отличен от того, что мы видим при среднем опьянении у алкоголика. Причину, вероятно, следует искать в нарушениях нейро-мускулярной передачи, созданных предшествующей барбитуризацией (см. гл. «Патогенез»). Компульсивность влечения выражена, контроль отсутствует, что определяется неуправляемым компульсивным влечением и высокой толерантностью. Похмельный синдром возникает изначально. И на протяжении долгого времени он отличен от чисто алкогольного присутствием болей в крупных суставах и мышечным дискомфортом. Исход алкоголизма, возникшего вслед за барбитуратизмом, в наших наблюдениях всегда был печальным. Больные погибали в несчастных случаях или от передозировки, поскольку не упускали возможности принять и снотворное, что на фоне обычной для них сильной алкогольной интоксикации приводило к смерти,

229

Правильный диагноз алкоголизма, развивающегося из барбитуратизма, сложен, но вполне вероятен. Он основывается на данных анамнеза, если они свидетельствуют о том, что интенсивное злоупотребление имеет достаточно четкую временную границу. Потому что, если барбитуроман и употребляет спиртное, это бывает эпизодами, в небольших количествах, а викарная алкоголизация достаточно выделяется на этом фоне отсутствием связи с общей манерой принимать спиртное. И те затруднения, которые возникают при оценке первого-второго эпизода викарной алкоголизации барбитуромана, обычно кратковременных, исчезают, если мы сопоставим многомесячное тяжелое пьянство при алкоголизме, следующем за барбитуризмом, с данными анамнеза. Кроме того, при общей оценке анамнеза нам не удается воспроизвести ту схему динамики алкоголизма, которая делала бы понятной тяжелое злоупотребление настоящего. Интенсивное пьянство в рассматриваемых случаях имеет другую причину, нежели многолетняя алкоголизация, оно предуготовано барбитуровым наркоманическим синдромом. Помимо анамнестических данных, о многом говорит клиника в момент обследования. Если прошел небольшой срок после отказа от снотворных, не более 2—3 лет, то, как мы уже говорили, в структуре абстинентного синдрома еще включены боли в крупных суставах, мышечный дискомфорт. Кроме того, абстинентный синдром, наблюдаемый в условиях стационара, длителен и на всем своем протяжении сопровождается депрессией, чертами тревожности. Через 2—3 недели госпитализации больной в сновидениях все еще бывает жертвой нападения, погони и пр., в то время как даже у тяжелого алкоголика тревожность при лечении исчезает через несколько дней. Хотя это и не может служить дифференциальнодиагностическим признаком, но следует отметить, что абстиненция таких больных столь же тяжела, как у барбитуроманов (но это может быть и у третьестадийных алкоголиков), часто сопровождается эпилептиформными припадками, возможен психоз, по форме своей неотличимый от психоза барбитуромана. По выходе из абстиненции, а это служит диагностическим критерием, мы видим грубые знаки энцефалопатии. Выражены мозжечковые расстройства, при этом может не быть периферических невритических симптомов; у тяжелых алкоголиков эти две группы симптомов обычно развиваются параллельно. Поражает при сопоставлении со сроком пьянства глубина деменции органического характера с характерной для барбитуратизма брадипсихией. Проявление эмоциональной сферы также сходны с таковыми при барбитуратизме; свойственный алкоголикам с псевдопаралитическим синдромом аффект — благодушие, склонность к юмору, лабильность — не обнаруживается. Таким образом, о предшествующем алкоголизму барбитуратизме мы судим по атипичному развитию алкоголизма, тяжести

230

алкогольного наркоманического синдрома, признаках, если они еще есть, барбитурового абстинентного синдрома в периоде воздержания от алкоголя и по свойственным барбитуровой энцефалопатии характерным клиническим проявлениям в интеллектуальной и эмоциональной сфере больного, не соответствующих своей тяжестью длительности алкоголизма. Викарное употребление барбитуроманами опиатов. Опиаты малоэффективны в снятии барбитуровой абстиненции. Благоприятное действие опиатов на отдельные симптомы барбитурового абстинентного синдрома кратковременное, длится не более 1—2 ч, будучи короче, чем при введении опиатов в интактный организм. На время действия опиатов исчезают напряженность, беспокойство, мысли о снотворных, возможна даже эйфория. Благодаря этому субъективная тяжесть абстиненции на время снижается. Однако соматоневрологические симптомы, за исключением тахикардии, гипертензии и мидриаза, по существу, остаются столь же выраженными. Опиаты не предохраняют ни от судорожных припадков, ни от психоза. Все это заставляет барбитуромана прибегать к алкоголю для купирования абстиненции в отсутствии специфического наркотика. Опиаты достать барбитуроману сложнее, чем опиоману, не только потому, что он не всегда имеет соответствующие знакомства (см. - раздел «Барбитуро-опийная полинаркомания»). Когда же это ему удается, то в таком случае он не идет к врачу, пока не израсходует опиаты. Сведения об эффекте опиатов при барбитуровой абстиненции мы получили в основном анамнестически, и лишь в трех случаях сами вводили опиаты нашим госпитализированным барбитуроманам, результат чего подтвердил полученные от самих больных сведения. Таким образом, наблюдать викарную опиизацию при барбитуровой абстиненции в практике удается очень редко. При госпитализации такие случаи не представляют диагностической сложности, поскольку признаки барбитуровой абстиненции сохраняются неизменными после разовых приемов опиатов. Опиизм у бывших барбитуроманов. В отличие от опиоманов, приходящих к алкоголизму (барбитуратизму) чаще всего непосредственно от купирования опийной абстиненции алкоголем (барбитуратами), для барбитуроманов такой переход на опиаты невозможен. Поскольку опиаты неэффективны при купировании барбитуровой абстиненции, снимая, и то лишь временно, только ряд ее компонентов, одномоментный переход от наркотической дозы барбитуратов к опиизму не наблюдается. Опиаты постепенно подключаются барбитуроманом к его обычной дозе барбитуратов или начинают употребляться им во время ремиссии. Вне зависимости от того, приходит ли барбитуроман к опиизму через этап барбитуро-опийной совместной наркотизации или от «светлого промежутка», обращают на себя внимание два обстоятельства. Первое — невысокая толерантность к опиатам. Второе — невозможность в дальнейшем удерживаться

231

на наркотизации одними опиатами, сохранять мононаркотизм. Это то же, что мы видим в III стадии алкоголизма, те самые закономерности, которые отмечаются при алкогольно-опийной полинаркомании, развившейся в III стадии алкоголизма. И там доза опиатов крайне невысока, немногим превышающая терапевтическую (а у чистых опиоманов доза может превысить терапевтическую в 100—200 раз). И там наркотизация опиатами невозможна без приема спиртного. Все это дает основание полагать, что барбитуратизм даже небольшой длительности вызывает изменения в системах, вовлекшихся в наркотизацию, сходные с имеющими место при III стадии алкоголизма. Мы наблюдали опиоманов с барбитуратизмом в анамнезе длительностью от 2 до 5 лет, перешедших на опиаты 1—6 лет тому назад. Побудительными мотивами служили лучший эйфорический эффект опиатов или предпочтение менее злокачественного наркотика. Эйфорический эффект опиатов был выражен интенсивно во всех случаях. Он сохранялся в течение 6—10 месяцев на малой дозе до 2—5 мл 1% морфина, в то время как при чистом опиизме за этот срок толерантность успевает возрасти до 5—10 мл 1% морфина и выше. У больного с наибольшим сроком опиизма толерантность оставалась равной 10 мл 1% морфина. Однако психическая зависимость к опиатам формировалась практически одномоментно. Ускоренным было образование и физической зависимости. О последней нельзя судить по компульсивности; компульсивность влечения могла стереотипизироваться в процессе бывшего барбитуратизма. Но опийный абстинентный синдром появлялся в течение первого месяца относительно регулярного приема опиатов, даже если опиатом был кодеин. Следовательно, физическая зависимость к опиатам после предшествующего барбитуратизма появляется не только быстро, но и на невысоких дозах. Другими словами, предварительного, достаточно длительного и наглядного этапа меняющейся реактивности не требуется. Только в двух случаях (тех, где опиизм возник у барбитуроманов в заключении) оказалось возможным не употреблять иных наркотиков в течение нескольких месяцев. В остальных случаях спустя недели, много — 2—3 месяца, больные начинали к опиатам присоединять алкоголь или снотворные даже в тех случаях, когда имели достаточное количество опиатов. Полный отказ от наркотиков жирного ряда оказывался невозможным. Полинаркоманией становились и те случаи, когда переход на опиаты начинался не в светлом промежутке, а постепенным присоединением опиатов к суточной наркотической дозе барбитуратов. Ту же закономерность мы обнаружили, рассматривая анамнезы наших больных барбитуро-опийных полинаркоманов (см. соответствующий раздел). Таким образом, смены формы наркотизма при барбитуратизме на чистый опиизм мы не видели. Такой переход в наших наблюдениях приводил к поли-

232

наркомании. Предположение о невозможности перехода барбитуратизма в чистый опиизм мы считаем вероятным не столько на основании рассматриваемых случаев — их мало, — сколько на аналогичных закономерностях, отмечаемых в III стадии алкоголизма. А о патогенетическом сходстве барбитуратизма и III стадии алкоголизма мы уже писали. Настоящий раздел работы мы выделили по следующим соображениям. Хотя переход от барбитуратизма к опиизму приводит к барбитуро-опийиой полинаркомании, диагностические критерии которой излагаются в соответствующей главе, при этом переходе, если он начинается в светлом промежутке, возможен этап чистого опиизма. Хотя этот этап кратковременный, больные иногда успевают попасть в больницу. В случае сокрытия ими своего наркотического анамнеза их болезнь может быть диагностирована как опиизм. И целью настоящего раздела послужило выяснение диагностических критериев бывшего барбитуратизма у лица, в настоящее время злоупотребляющего опиатами. Эти критерии дает нам, в отсутствии анамнеза, клиника абстинентного синдрома и клиника общего состояния больного. Опийный абстинентный синдром атипичен. Обращает на себя внимание знаки ирритации в неврологической сфере более грубые, нежели это бывает при опийной абстиненции. Выражен тремор, часты атаксические знаки. Это явление можно оценить как неспецифическую провокацию дисфункций во время абстинентного синдрома при любой наркомании. Подобно тому, как в любой наркоманической абстиненции неожиданно могут проявиться расстройства сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной и пр. систем, если эти системы до начала наркотизма или в процессе его были поражены каким-либо заболеванием, так и неврологические дисфункции, полученные в процессе барбитуризации, проявляют себя в данном случае при обрыве приема опиатов, хотя опиаты сами по себе не могли вызвать таких грубых поражений. Однако мы не наблюдали у таких больных судорожных припадков или абстинентных психозов. Это еще раз привлекает наше внимание к меньшей инвалидизации ЦНС при опиоманиях; период опиизма для бывшего барбитуромана оказывается периодом, вероятно, некоторой реституции, коль скоро при нарушении состояния физической зависимости (в абстиненции) он не показывает симптомов, которые в прошлом сопутствовали такому нарушению гомеостаза. Ввиду обычно малого срока, прошедшего после прекращения барбитуризации (быстрый переход опиизма в опийно-барбитуровую полинаркоманию), другие признаки барбитуровой абстиненции — боли в крупных суставах и боли в желудке — выражены. Что касается мышечного дискомфорта, послабления кишечника, рвоты, то эти симптомы перекрываются знаками опийной абстиненции. Выражены боли в мышцах, боль и сведение

233

в межчелюстных мышцах, чиханье, зевота, озноб, гусиная кожа и другие знаки опийного абстинентного синдрома. Таким образом, абстинентный синдром опиомана, в прошлом барбитуромана, крайне сходен с абстиненцией при опийно-барбитуровой наркомании. Это чрезвычайно затрудняет правильный диагноз и зачастую в отсутствии анамнестических сведений делает его невозможным. Но нужно сказать, что больные склонны скрывать скорее свой опиизм, ибо доставание опиатов более противозаконно. Когда же симптомы опиизма налицо и больной понимает, что это ясно врачу, барбитуратизм, его характер, способ приема барбитуратов уже нет смысла таить. Однако наша задача уметь поставить диагноз и без помощи пациента, особенно при таком заболевании, как наркотизм. Отсутствие судорожных припадков и психоза не исключает подозрения об активной зависимости к барбитуратам. Это возможно не только при опийно-барбитуровой полинаркомании, но и при чистом барбитуратизме, а поэтому не говорит безоговорочно в пользу чистого в настоящем опиизма бывшего барбитуромана (хотя припадок в абстиненции или психоз — неоспоримый признак активной зависимости к барбитуратам в настоящем). Мы ставим диагноз в основном при учете двух признаков — нарушения аффективной сферы в абстиненции и состояния больного при выходе из абстинентного синдрома. Бывший барбитуроман, перешедший на опиизм, в абстиненции не проявляет тревожности, злобной напряженности и той глубины депрессии, которые свойственны барбитуроманам. Аффект сходен с таковым при чистой опийной абстиненции и характеризуется подавленностью, депремированностью, депрессивной окраской переживаний, без заметного внешнего выражения депрессии. Что касается общего состояния больного, то по степени интеллектуального снижения с чертами брадипсихии оно соответствует тому, что наблюдается при барбитуратизме, а не опийно-барбитуровой полинаркомании, при которой употребляющиеся малые дозы снотворных не дают столь глубокого дефекта. То же мы наблюдаем в неврологической сфере.

Викарная наркотизация при алкоголизме и переход от алкоголизма к другой форме наркотизма

В подавляющем большинстве случаев алкоголизма викарная наркотизация не наблюдается, поскольку все прочие наркотики менее доступны, чем спиртное, действующее специфично. Редкие случаи заместительной наркотизации касаются снотворных и вызваны чисто социальными причинами: отсутствием денег на опохмеление спиртным, нежелание появиться в публичном месте со свежим запахом спиртного. Викарное употребление алкоголиками снотворных. Употребляемые с этой целью дозы невелики, 2—3-кратные терапевти-

234

ческим. Для получения эйфорического эффекта алкоголику также достаточно этой дозы, но в похмелье эйфорический эффект обычно не проявляется. Отмечается лишь общее облегчение состояния, наиболее заметное в эмоциональной сфере. Исчезает тревожность, напряженность, чувство вины, беспокойство. Снимается тремор; но он легко возобновляется при физической нагрузке и утомлении. Облегчается чувство разбитости, несобранности, вялости — больные получают возможность приступить к работе, иногда даже поесть. Исчезают болевые ощущения в области сердца, показатели функции сердечно-сосудистой Системы оказываются благополучными, уменьшается гипергидроз. Однако указанная доза снотворного действует 2—3 ч. В сочетании с неисчезающими гиперемией лица, запахом перегара, легко возникающим с началом работы тремором — все это делает невозможным замаскировать вчерашнее пьянство от внимательного наблюдателя. Настроение больного остается неустойчивым, он легко раздражим. Повторный прием той же дозы на ночь вызывает сон; но сон краткий, сновидения могут быть тревожными, пугающими. Несмотря на недлительность действия снотворных во время алкогольной абстиненции, это действие достаточно результативно; в течение 2—3 дней регулярного приема барбитуратов алкогольная абстиненция полностью купируется, сокращаясь, таким образом, по крайней мере, в два раза. До введения в практику нейролептиков снотворные жирного ряда (паральдегид, хлоралгидрат, пропись Е. А. Попова, включавшая мединал и спирт, смеси В. М. Бехтерева, Е. К. Краснушкина) были наиболее употребляемыми средствами лечения алкогольной абстиненции, надежно предупреждавшими развитие острого абстинентного психоза. И в настоящее время многие авторитеты, в частности за рубежом, предпочитают купировать острый алкогольный психоз и тяжелую абстиненцию паральдегидом и снотворными замедленного действия (веронал, люминал и пр.), поскольку эти средства лечения, в отличие от нейролептиков, не дают осложнений, будучи в большей мере патогенетическими. Барбитуратизм у бывших алкоголиков. Неоправданное тяжестью абстинентного синдрома назначение алкоголикам снотворного часто бывает причиной барбитуратизма этих больных. Лишь при тяжелой абстиненции эйфорический эффект барбитуратов не проявляется; чем легче абстиненции, тем выраженнее эйфория. На алкоголика в светлом промежутке барбитураты оказывают только опьяняющее действие (перекрестная толерантность). Открыв способ дешевого, без компрометирующего запаха, опьянения (с помощью врача, широко прописывающего снотворные при жалобах алкоголика на бессонницу или по совету более опытных потаторов), многие алкоголики переходят на наркотизацию снотворными. Показания к назначению снотворных алкоголикам должны быть уже, чем для какой-либо иной группы пациентов, и должны ограничиваться только

235

острым алкогольным психозом или тяжелой абстиненцией с угрозой перехода в психоз. Расстройства сна алкоголиков, служащие симптомом абстиненции, следует снимать в процессе купирования самой абстиненции, не делая этот симптом предметом особого воздействия. Нарушения сна, входящие в структуру неврастенического синдрома у алкоголика, достаточно успешно устраняются немедикаментозными мерами. Но поскольку наркоманическая настороженность врачей растет параллельно распространенности наркотизма, следует ожидать, что барбитуратизм алкоголиков все реже будет проистекать из неправильной врачебной тактики и все чаще будет иметь источником информацию от собутыльников. Барбитуратизм бывшего алкоголика диагностической сложности не представляет. Абстинентный синдром барбитурового характера, но с грубым тремором, гипергидрозом, гиперемией лица, шеи, верхней части груди. Абстинентный синдром развивается изначально из алкогольного, постепенно приобретая черты барбитурового. Злоупотребление становится систематическим, даже если перед знакомством со снотворными пьянство носило периодический характер, компульсивность оказывается ведущим симптомом. Интеллектуальное снижение происходит очень быстро. Социальная декомпенсация наступает в ближайшие 1—2 года. Поскольку барбитуратизм чаще развивается после многолетнего пьянства алкогольные соматические нарушения выражены. Если барбитуратизм развился у алкоголика III стадии с псевдопаралитическим синдромом, благодушный аффект может сохраняться достаточно долго, что кажется противоречащим появляющимся с барбитуризацией приступам депрессии. Доза снотворных оказывается очень высокой, до 1,5—2,0 в сутки. Подобно тому, как барбитуроманы, перешедшие на алкоголизм, не отказываются при случае от снотворных, так и больные рассматриваемой группы употребляют спиртное. Здесь так же, как у алкоголиков — бывших барбитуроманов, часты несчастные случаи в результате передозировки. У нас не было наблюдений, в которых барбитуроманы, бывшие алкоголики, скрывали свой наркотический анамнез. При свойственной таким больным манере неудержимого злоупотребления, диссимуляция не имеет цели, а при учете свойственного им интеллектуального снижения диссимуляция всегда оказывается безуспешной. Викарное употребление алкоголиками опиатов. Сейчас алкоголики лишь в исключительных случаях могут достать ампулированные опиаты. Но еще в 1942 г.— времени относительной доступности опиатов — В. В. Горовой-Шалтан отмечал, что пользование морфином для замены им алкоголя бывает очень редко. Обычно опиаты применяются алкоголиками в форме кодеина. Алкоголик, применяющий в абстиненции опиаты, к врачам или не обращается или приведенный родственниками скрывает свой способ «лечения». Как мы увидим, скрыть викарный прием

236

опиатов легче, чем его обнаружить. Но, несмотря на редкость таких случаев в наблюдениях врачей, мы заинтересовались ими скорее с теоретической, чем с практической целью. В результате опроса больных и проверочных испытаний врача Ю. А. Малкова (данные не опубликованы) установлено действие опиатов в алкогольной абстиненции. Опиаты снимают влечение к алкоголю, сужают зрачок, выравнивают эмоциональное состояние, деятельность сердечно-сосудистой системы, снимают послабление кишечника. Опиизм у бывших алкоголиков. Как это показано в описаниях клиники полинаркоманий, переход на опиизм возможен только в I—II стадии алкоголизма. Знакомство алкоголика III стадии с опиатами приводит к алкогольно-опийной полинаркомании подобно тому, как переход на опиизм барбитуромана не сопровождается отказом от барбитуратов. Когда алкоголик I—II стадии начинает принимать опиаты, становление зависимости к опиатам оказывается атипическим. Эта атипичность выражается в замедленном формировании привыкания и в невысокой толерантности. Какой-то период времени алкоголизация и прием опиатов чередуются. При этом одновременное сочетание, в отличие от того, что мы видим в III стадии алкоголизма, оказывается невозможным. Комбинация алкоголя и опиатов или ведет к вытрезвлению (известные опыты Я. Е. Пуркинье), что субъективно лишает опьянение смысла, или вызывает токсическую реакцию, аналогичную тяжелой степени, коллаптоидной, алкогольного опьянения. Первое наблюдается с большей частотой в начале алкоголизма или на небольших дозах спиртного, второе — во II стадии заболевания или на больших дозах алкоголя. Поэтому все случаи опиизма у бывших алкоголиков II стадии в наших наблюдениях возникали в условиях недоступности спиртного. Опиизм у алкоголика I стадии формируется легче и быстрее, однако способствующим условием и для этого является отказ от алкоголизации. Если же прием опиатов у такого больного перемежается с приемами алкоголя, то формирование опиизма идет замедленно, занимая срок до 6—12 месяцев. Таким образом, опиаты оказываются антагонистическими алкоголю не только при одномоментном сочетании, но в каком-то, пока неясном, отношении к патогенезу зависимости. Алкоголик II стадии как мы уже говорили, должен преодолеть этап несовместимости алкоголя и опиатов, выражающихся в токсической реакции со рвотами, коллаптоидными состояниями. Поэтому на фоне доступности алкоголя, влечение к которому не исчезает у алкоголика II стадии после первого знакомства с опиатами (исключение — прием опиатов в алкогольном абстинентном синдроме, см. выше), перевод на опиизм маловероятен. Алкоголик продолжает прибегать к спиртному, что препятствует опиизации за исключением периода похмелья. В условиях недоступности спиртного переход на опиизм вполне возможен. Однако и при этом формирование зависимости идет медленно, как на фоне

237

алкоголизма I стадии с активной алкоголизацией. Примечательно, что, если алкоголик I стадии отказывается от алкоголя и начинает принимать только опиаты, срок становления опиомании у него оказывается обычным, 1,5—2 месяца. У алкоголика же II стадии и вне алкоголизации длительность формирования опийной зависимости столь же велика, как у алкоголика I стадии при условии продолжающейся алкоголизации, 6—12 месяцев. Таким образом, если в I стадии алкоголизма от опиизма предохраняет активная алкоголизация, то во II стадии алкоголизма эту «защитную» роль играет уже измененный физиологический фон. Если мы исключим из рассмотрения случаи формирования опиизма в I стадии алкоголизма при условии обрыва алкоголизации, где формирование опиизма идет неискаженно, то во всех остальных случаях перехода алкоголиков I—II стадии на опиизм обращает на себя внимание следующее. Обсессивное влечение появляется достаточно медленно, к концу 1—2 месяца относительно регулярных инъекций, в то время как в обычных условиях для этого достаточно 1—2 недели. Опиизация рассматривается некоторое время лишь как заменитель спиртного, а не как самоцель. Можно предполагать, что субъективный эффект инъекции не столь высок, как обычно. Сами больные давали нечеткие ответы на просьбу сравнить действие спиртного и опиатов, поэтому их отчет малозначим. Но по косвенным данным следует предполагать (хотя нельзя утверждать) малый субъективный эффект опиатов у алкоголиков. Так, немногие из таких пациентов, объясняя причину смены формы наркотизма, говорят о субъективно высоком благоприятном эффекте опиатов. Подчеркивается в числе причин то обстоятельство, что опиаты «чище», «не дурят головы», «незаметно, что пьян». Это дает нам основания думать, что и обсессивное влечение к опиатам возникает замедленно именно в силу недостаточно сильного эйфоризирующего действия опиатов на алкоголиков (это же мы видим и при алкогольно-опийной полинаркомании, возникающей в III стадии алкоголизма). Толерантность растет медленно и оказывается низкой в дальнейшем. Алкоголик не обнаруживает той жадности, неудержимости в повышении доз, которая видна у чистых опиоманов, стремящихся к остроте ощущений. На высоте заболевания суточная доза редко превышает 10,0 мл 1% морфина или 1,0—1,5 г кодеина. Обращает на себя внимание и долго сохраняемое седативное действие опиатов, которое выражено у опиоманов, бывших алкоголиков, на фоне и 10-летнего стажа опиизма (что может быть поставлено в связь с малыми дозами опиатов). Обычно такой больной не скрывает пьянства в анамнезе, по понятным причинам подчеркивая, что раньше он был куда хуже и доставлял больше беспокойства окружающим. Выяснение характера этого пьянства, (наличие компульсивности, похмель-

238

ного синдрома, амнестического опьянения, динамика доз и т. п.) позволяет определить стадию алкоголизма, предшествовавшую опиизму. Но и сам по себе статус опиомана — в прошлом алкоголика — позволяет заподозрить бывший алкоголизм. Медленное формирование опиизма, невысокая толерантность, долго существующее депрессирующее действие опиатов — основные критерии правильного диагноза. Правда, часто, таким образом, течет опиизм, развившийся в результате врачебных назначений хроническим соматическим больным. В наших наблюдениях столь доброкачественное течение опиизма, возникшего по соматическим причинам, было возможно только у лиц старше 40 лет (ятрогенный опиизм у более молодых лиц не отличался по своему течению, интенсивности от обычных случаев опиизма). Возраст начала опиизма у бывших алкоголиков и у соматических больных с последующим благоприятным течением опиизма примерно одинаков. Но как опиоманы, бывшие алкоголики, не скрывают своего алкогольного анамнеза, так и больные с ятрогенным опиизмом подчеркивают соматический повод к опиизации. Следовательно, при сходстве благоприятного течения опиизма в двух группах диагноз основывается на нескрываемом анамнезе. Опийный абстинентный синдром опиоманов — бывших алкоголиков — не отличается от обычного опийного абстинентного синдрома. Правда, в некоторых случаях, когда опиизм развился у лица со сформированным в прошлом алкогольным абстинентным синдромом, в симптомы опийного абстинентного синдрома входил алкогольный тремор и гипергидроз алкогольного типа. Но эти признаки не отличались закономерностью. Следует сказать, что переход на опиизм в некоторых случаях вызывал наглядное изменение личности. Это касалось больных с эксплозивным типом психопатизации. С развитием опиизма черты взрывчатости, возбудимости заметно гасились. В остальных отношениях нам не удалось выявить каких-либо четких изменений.

Глава V ПАТОГЕНЕЗ НАРКОТИЗМА

Перед клиницистами стоит сложная, но необходимая задача: попытаться оценить с патофизиологической точки зрения ряд симптомов наркотизма и особенности динамики этих симптомов в течении рассматриваемой группы заболеваний. Как справедливо отмечено В. М. Морозовым (1961), чрезмерное тяготение в клинической оценке к одному только описанию и перечислению фактов приводит к дискриминации клинического метода. Решение поставленной задачи, пусть в тех пределах, которые доступны клиницисту, необходимо, поскольку дает возможность

239

дальнейшего целенаправленного экспериментально-лабораторного изучения патогенеза наркотизма. Первая проблема, стоящая перед нами,— ограничение задачи — определение круга рассматриваемых патофизиологических закономерностей. Большинство современных исследований патогенеза наркотизма, идущих от клиники, посвящено изучению центральномозговой (функциональные и структурные нарушения, выявленные при ЭЭГ, ПЭГ) и соматической патологии (оценка обменных нарушений, дисфункции печени, желез внутренней секреции и пр.). Моментом исследований берется, как правило, абстинентный синдром, что объясняется не только яркостью, брутальностью симптоматики абстинентного синдрома, но и тем, что до настоящего времени последний считается основным диагностическим критерием. Однако дефицитарные симптомы появляются лишь на определенном этапе процесса, этапе, достаточно отставленном от периода формирования привыкания. Из этого следует, что вышеперечисленные симптомы не могут иметь прямого отношения к формированию зависимости. Бесспорно, эта патология имеет место в последовательной цепи патогенеза, но в ряду причин занимает не ведущее положение. Оценке, в первую очередь, должен подлежать общий для всех форм наркоманий радикал — собственное наркотическое психотропное седативное действие, общее для наркотиков, используемых при рассматриваемых нами заболеваниях. Патогенез зависимости естественно определять в начале наркотизации. А в начале наркотизации мы видим лишь соотношение «организм — наркотик — эффект» и формирование двух начальных наркоманических синдромов (измененной реактивности и психической зависимости). Отсюда решение вопроса следует искать в двух плоскостях. Первая охватывает, если так можно выразиться, микросимптомы наркотизма. Сюда относится эффект наркотической дозы, эффект ее последствий, трансформация наркотического эффекта. Вторая плоскость — обобщающая — включает собственно наркоманические синдромы: измененной реактивности и психической зависимости. С развитием заболевания нуждается в рассмотрении и синдром физической зависимости. Но оценка этого синдрома, в отличие от достаточно распространенного модуса исследования, возможна только в непосредственной связи с оценкой предшествующей патологии, во-первых, и только в сравнительном анализе с абстинентными синдромами прочих форм наркоманий, во-вторых. Таким, образом, для суждения о патогенезе наркоманий предметом оценки должен быть собственно наркотический эффект вещества, отправным этапом оценки — начало наркотизации и I стадия болезни, а «плоскостью» оценки — клиническая симптоматика (динамика эффекта наркотика и наркоманический синдром).

240

ПОИСКИ МЕХАНИЗМА НАРКОТИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА

Механизм седативного (депрессирующего) действия наркотиков имел и имеет несколько объяснений. Вначале пытались разрешить загадку опия, потом — алкоголя и барбитуратов. Действие гашиша только сейчас начинает изучаться лабораторно. Во времена Возрождения (Парацельс, Гален) успокаивающее действие опия объяснялось тем, что его частицы закупоривают отверстия нервов. В XVII в. действие опия объяснялось сгущением крови (вероятно, было замечено его кровесвертывающее действие), что вызывало «сдавление и успокоение» нервов. В последней четверти прошлого столетия в развитие учения Вирхова появилась клеточная теория, распространенная особенно в немецкой патологии. Считалось, что морфин легко адсорбируется нервными клетками, меняя проницаемость клеточных мембран (Винтерштейн, Фаузер, Оттенштейн). Закель полагал, что клетка связывается морфином «снаружи»: морфин замещает молекулярные связи клетки, делая последнюю нечувствительной к раздражению возбуждающими субстанциями (субстанция «x», сходная с адреналином — писал Закель). О насыщении тканей морфином как механизме наркотического действия говорил Е. К. Кравков. На этой же точке зрения стоял В. А. Горовой-Шалтан. Клеточная теория наркотического действия ряда веществ послужила основой построения целлюлярной и стереохимической концепции развития привыкания. Более определенные находки были сделаны при исследовании клеточного действия алкоголя и снотворных. Обнаружилась хорошая растворимость алкоголя и барбитуратов в липоидах клеток (Овертон, Мейер). Наркотическое действие алкоголя и теперь все еще объясняется выраженностью его чисто физических свойств (растворимость в липоидах и высокая абсорбционная способность) — МакИльвейн (1962). Установлено, что барбитураты изменяют поверхностное натяжение и проницаемость клеточных мембран, что равновесие между концентрацией барбитуратов в плазме и ткани — результат способности барбитуратов проникать в капиллярные и клеточные мембраны. В новейших руководствах по фармакодинамике обращается внимание на свойство наркотиков жирного ряда повышать порог возбудимости нейронов за счет стабилизации клеточных мембран и удлинения периода выхода из возбуждения, рефракции. Но свойство менять качественное состояние клетки у опиатов выражено не в той степени, чтобы объяснить их наркотическое действие. Правда, это различие клеточного действия наркотиков жирного и фенантренового рядов, нам думается, хорошо сопоставляется с различием клинически проявляемых дефектов при алкоголизме и барбитуратизме, с одной стороны, и при опиизме — с другой. Основным возражением против клеточной теории, однако, служили и служат не вышеупомянутый факт слабой способ-

241

ности опиатов менять функциональное состояние клетки, а факты равномерного распределения наркотиков не только по областям мозга, но и по прочим тканям (Ф. Швец, 1963). Более того, к алкоголю, например, проявляют большую адсорбционную способность поперечнополосатые мышцы, печень, нежели нервная ткань, в которой алкоголь обнаруживается и позже, и в меньшей концентрации (Casier, 1962). Не найдено преимущественного распределения меченного N-15 барбитала в нервных тканях собак и только при токсической концентрации тиобарбитала в плазме наркотик находят скопившимся в коре и-таламусе. Естественно, что теория клеточного насыщения, хотя и подтверждалась рядом доказательств, не удовлетворяла специалистов, стремящихся найти тот аспект действия наркотиков, который был бы свойствен только нервной ткани. Много работ было посвящено исследованию способности наркотиков менять окислительные процессы. Хотя эта способность также проявлялась на гистологически различных объектах, высокая чувствительность нервной ткани к кислородному голоданию позволяла считать эти поиски перспективными. Предполагалось, что наркотики снижают основной обмен и, в частности, потребление кислорода, что ведет к торможению физиологической функции нервной ткани. В работах, Quastel, начиная с 30-х годов, наркоз объяснялся угнетением окислительных ферментов под действием веществ фенантренового (морфий) и жирного ряда (некоторые спирты, включая этиловый, эфир, хлороформ, барбитуровые снотворные). В экспериментах Quastel in vitro 0,1% алкоголь тормозил стимулированное кальцием или динитрофенолом дыхание мозговых срезов крыс на 20%. и даже при низких концентрациях этанола и эфира развивались необратимые изменения, ведущие к нарастающему подавлению респирации мозговых срезов. Но уже в те годы не все данные Quastel подтверждались. Так Elliot, Warrens, James (1947) нашли in vivo, что наркотические концентрации барбитуратов и алкоголей не оказывают влияние на окисление и фосфорилирование. Подавление обоих процессов было возможно только в очень высоких концентрациях этих наркотиков. Угнетение дыхания нервных клеток было воспроизводимо только в условиях искусственной стимуляции субстрата (хлористым калием, электрораздражением) и при той концентрации наркотиков, которая возможна лишь в коматозном опьянении у человека,— эти последние исследования были проведены и самим Quastel (Beer, Quastel, 1958; Wallgren, Kulonen, 1960). Развитие лабораторной техники позволило более тщательно рассмотреть, какие процессы оксидирования и в какой степени поражаются под действием наркотиков. На мозговых и печеночных митохондриях обнаружили значительное снижение оксидативного фосфорилирования при той концентрации барбитуратов, которая оказывает еще слабый эффект на потребление кислорода. Был установлен так называ242

242

емый расщепленный эффект — соотношение фосфорилирования к окислению (P:O). Однако вскоре эти данные были опровергнуты экспериментально. Оказалось, что окисление (потребление мозгом кислорода) не изменяется in vivo при тиопенталовом наркозе, несмотря на оглушенность и замедление реакций, снижаясь лишь при глубоком наркотическом состоянии. Подобная же закономерность установлена в отношении алкоголя: слабое наркотическое действие на невысоких концентрациях, сопровождаемое вегетативной реакцией и эйфорией, не связано с изменением кровообращения и дыхания в мозгу (Мак-Ильвейн, 1962). Wolpert с соавторами (1956) показали, что ни морфин, ни хлоралгидрат, ни уретан, ни барбитураты, ни ряд алифатических алкоголей не угнетают ни фосфориляции мозговых митохондрий, ни потребления ими кислорода. Лишь большие концентрации барбитуратов необратимо подавляли дыхание, вероятно, как предположили авторы, вследствие денатурации энзимов клетки. Таким образом, сейчас считается установленным подавление наркотиками (алкоголем или барбитуратами) дыхания ткани только при высоких концентрациях. При первых признаках опьянения не находят обменные нарушения в мозге. Электрофизиологические исследования, в отличие от изучения в тех областях, о которых мы сейчас говорили, дали однотипные результаты — наркотические вещества деполяризуют синаптические участки, повышают электрическую резистентность клеточной мембраны, вызывают падение электрической активности мозга (уменьшение амплитуды и частоты колебаний) в дозах, еще не проявляющихся клинически. Однако невозможно было тем самым объяснить причину механизма наркотического действия исследовавшихся веществ. По существу электрофизиологические исследования продемонстрировали лишь физиологическое выражение клинического факта и поэтому электрофизиологические исследования как метод поиска причины наркоза продолжения не имели. В настоящее время электрофизиологические исследования в наркологии носят в основном прикладной характер — определение эффекта и места эффекта того или иного препарата-Свидетельства вмешательства наркотиков в окислительные процессы тканей мозга, установленный в некоторых случаях параллелизм между способностью наркотиков вызывать депрессирующий эффект и подавлять окислительные процессы, снижать постсинаптический электропотенциал и угнетать дыхание ганглия (Мак-Ильвейн, 1962), коррелирование наркотического эффекта вещества с чисто физическими свойствами последнего (способность к растворению в липоидах и способность к абсорбции) оказались недостаточными для построения единой теории наркоза, учитывающей обменные и функционально-структурные изменения. При построении такой теории в ней бы явно не хватало звена, опосредующего действие наркотика на функциональ-

243

ные процессы мозга, обеспечивающего быстроту этого действия, объясняющего варианты эффектов наркотиков и присущего только области действия наркотиков — нервной ткани. Поэтому последнее десятилетие исследования эффектов наркотиков на окислительные процессы в нервной клетке, на качество состояния клетки и ее мембран ^практически оставлены. И основание для этого — не в трудностях добывания фактов, а в объяснении причины наркоза с помощью получаемых такого рода фактов. Действие наркотиков на нейромедиаторную систему. Поскольку закономерность наибольшей чувствительности к наркотикам нервных структур (мозга), содержащих большое количество синапсов, была достаточно известна, внимание исследователей оказалось направленным на изучение действия наркотиков на структуру и функцию синапса. Первым в 1908 г. Шеррингтон высказал предположение, что основа наркоза — в нарушении проводимости синапсов. Однако в те годы функциональные механизмы синаптической передачи не были достаточно известны. И только в последние десятилетия большие успехи в изучении нейрогуморальной передачи, позволившие объяснить причины целого ряда психопатологических феноменов, вызвали стремление объяснить с точки зрения искажения нейрогуморальной трансмиссии и феномен наркоза. Первые же находки, сделанные при изучении эффекта наркотиков на механизм передачи нервных импульсов, показали, что наркотики обладают специфическим и достаточно четким эффектом этого рода. Таким образом был обнаружен давно искомый параметр действия наркотических веществ, направленный на процессы именно в нервной системе. Действие наркотиков на холинергические процессы. В настоящее время факт торможения холинэстеразы наркотиками стал хрестоматийным. Установлена способность наркотиков как фенантренового, так и жирного рядов тормозить активность холинэстеразы и повышать концентрацию мозгового ацетилхолина. Было показано, что для наркотического состояния характерно повышенное содержание ацетилхолина в оттекающей от мозга крови (у собаки под тиопенталовым наркозом — Richter, Cross-land, 1949). Однако при этом установлено, что действие алифатических наркотиков, как, впрочем, и фенантреновых, выражено в различной степени, зависит от дозы и различно в различных участках нервной системы. В ряде случаев оказалось, что холинергический эффект объяснялся не увеличением концентрации собственно ацетилхолина, а сенсибилизацией к ацетилхолину, накоплением под действием алифатических веществ CoA эстеров, обладающих свойствами ацетилхолина, вызывающих ацетилхолиноподобную активность (Ho Hosein, Ara, 1962; Hosein, Kohr, 1966). Холинергический эффект зависел и от концентрации алифатических наркотиков:

244

малые дозы их активизировали холинэстеразу, большие — тормозили. Малые дозы алкоголя заметно усиливают пресинаптическое торможение (Miyahara, Esplin, Zablocka, 1966). Кроме того, эффект различных наркотиков был неравнозначным. Хлорал-гидрат, эвипан-натрий, веронал-натрий всегда тормозяще действуют на холинэстеразу, таков же эффект достаточных доз люминала, хлороформа, уретана, амилового и этилового спиртов, но последние в малых дозах холинэстеразу активизируют. Вначале исследования действия наркотиков на холинергический медиатор проводились, как правило, in vitro. Объектом исследования обычно была сыворотка и мышцы низкоорганизованных животных (лягушек, пиявок и пр.), на которых наркотики часто оказывали стимулирующее действие. При экспериментах на млекопитающих холинотропный эффект фенантреновых и алифатических наркотиков оказался еще более сложным для интерпретации. Периферически все барбитураты — слабые парасимпатиколитики, кроме тиобарбитуратов, усиливающих по некоторым источникам реакцию на парасимпатические стимулы (Goodman, Gilman, 1969). По данным же Ф. Швеца (1963), серусодержащие барбитураты понижают холинергическую мионевральную передачу и угнетают периферические ганглионарные синапсы. Тиопентал снимает стимулированные контрактуры мышц; тиопенал антагонистичен тубокурарину, неостигмину, декаметониуму, ацетилхолину. Оксибарбитураты подавляют парасимпатические ганглии и иногда их постганглионарные волокна. Холинолитический эффект барбитураты могут давать подавлением холинергических рецепторов и высвобождением в кровоток адреналина. Но и оксибарбитураты (пентобарбитал, гексенал, фенобарбитал) могут действовать синергично ацетилхолину. Большие дозы могут проявлять курареформное действие на нейромускулярные синапсы в скелетных мышцах, а фенобарбитал (люминал), напротив, повышает мускульную ригидность при болезни Паркинсона. Барбитал так же, как фенобарбитал, не снимает ацетилхолиновое сокращение скелетной мышцы; пентобарбитал и амобарбитал действуют, напротив, холинолитически. По некоторым данным, фенобарбитал депрессирует нейромускулярную трансмиссию, как все оксибарбитураты (гексобарбитал, апробарбитал, наркодорм). Из этих противоречивых данных можно сделать ограниченные выводы: барбитураты обладают как способностью вызывать холинергический эффект (подавление холинэстеразы, накопление ацетилхолиноподобных веществ, повышение чувствительности к ацетилхолину), так и способностью вызывать холинолитический эффект (конкурентное кураре и ацетилхолину, курареподобное действие, подавление мионевральной трансмиссии и передачи импульса в ганглиях, высвобождение в кровоток адреналина).

245

Эти способности меняются в группах тио- и оксибарбитуратов, для последних холинолитический эффект более постоянен, будучи выражен у пентабарбитала и амобарбитала. Тиобарбитураты проявляют холинолитические свойства в определенных условиях, действуя конкурентно тубокурарину, ацетилхолину. Тиобарбитураты действуют курареподобно при условиях ослабления нейромускулярной передачи (утомление, интенсивная стимуляция, длительная медикация). Оксибарбитураты оказывают курареподобный эффект только на активизированной, стимулированной искусственно мышце, на естественно возбужденной мышце оксибарбитураты антагонистичны кураре и не синергичны тубокурарину — Kraatz, Gluckman (1954). Вместе с тем решающее значение имеют величина дозы и момент ее действия: высокая концентрация, начало действия вызывают холинергический эффект (контрактура диафрагмы мышц), хотя некоторые барбитураты холинергичны в малых дозах. Хроническое назначение барбитуратов вызывает стойкое падение холинэстеразной активности. Конечный эффект наркотика может определяться не только дозой, моментом действия и длительностью действия. Большое значение имеет предшествующее действию наркотика состояние структур, на которые направлено это действие. Из психиатрической практики мы знаем, что опиаты в наркотических дозах, назначаемые циркулярным больным, не оказывают эйфорического эффекта и в очень незначительной степени выражено их вегетативное действие (миоз, сухость во рту и т. д.). Человек, находящийся в состоянии сильного психического напряжения, не пьянеет, у него могут не проявляться и вегетативные знаки действия спиртного. Лабораторно было показано, что алкоголь может оказывать симпатотоническое и ваготоническое действие в зависимости как от индивидуальных особенностей состояния испытуемого, так и от дозы. Роль фона, с которым совмещается действие алкоголя, ясна, например, из опытов McLeod (1961): одновременная дача карбахола (сильный парасимпатикомиме-тик, действующий как ацетилхолин) и малых, обычно не вызывающих эффекта, доз алкоголя вызывала тяжелое опьянение. В этих экспериментах было показано холинергическое действие алкоголя, которое и ранее и в дальнейшем подтверждалось неоднократно. Так, в исследованиях Rozier, Linguette, Larsebeau (1964) обнаружено, что алкоголь предотвращал повышение кровяного давления, вызываемое адреналином. В работе Gage (1965) на диафрагме крыс найдено, что малая концентрация этанола повышает концентрацию передатчиков, высвобождаемых импульсом в преи постсинаптических областях, одновременно увеличивая деполяризационное действие передатчиков в постсинаптической мембране. Большие дозы этанола снижали сокращаемость мышц. В экспериментах Gage антихолинэстераза не предотвращала холинергического эффекта этанола. Это могло свидетельствовать или о конкурентном хо-

246

линэстеразе действии алкоголя или о том, что алкоголь, подобно некоторым барбитуратам, способствует накоплению в синапсе веществ, синергичных ацетилхолину (Hosein, Ага, 1962). В экспериментах установлено, что алкоголь может вызывать холинергический эффект и прямо, снижая концентрацию и активность холинэстеразы. Действие опиатов на процессы в холинергической системе более трудны* для понимания ввиду своеобразия последствий в сравнении с эффектом барбитуратов. В лабораторных условиях на изолированных препаратах морфин обладает выраженной способностью угнетать холинэстеразу и, кроме того, сенсибилизировать изолированную мышцу к ацетилхолину. На спинальных препаратах морфий проявляет в основном возбудительный эффект, хотя появляется уже и тормозной. В целостном организме действие опиатов мозаично. Общедепрессивный эффект выражен лишь у части высших животных. Известно, что морфий нелегально вводится лошадям перед скачками, эффект возбуждения от опиатов отмечают у ряда парнокопытных — овец, коров, свиней и пр., у кошачьих (львов, тигров, кошек), медведей, у грызунов (кроме кроликов и крыс). У человека введение опиатов периферически вызывает симпатотонический (повышение процессов диссимиляции, гликогенолиз, гипергликемия, повышение свертываемости крови, падение секреции слюны, пота, желчи, желудочного и кишечного сока, гусиная кожа) и парасимпатикотонический эффект (миоз, повышение тонуса блуждающего нерва, брадикардия, гипотония, расширение периферических и сужение венечных сосудов, спазм бронхов). Одновременно происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и тонуса. Отдельные периферические знаки опийной интоксикации— чисто парасимпатические, снимаются периферическим холинолитиком атропином: миоз, падение секреции и моторики, повышение тонуса желудочно-кишечного тракта, повышение тонуса мочеточников- Часть периферических, якобы парасимпатиколитических эффектов — центрального происхождения. Так, падение мускульной возбудимости и тонуса, противоречащее холинергическому действию опиатов в мионевральном синапсе и их способности сенсибилизировать скелетную мышцу к ацетилхолину, можно объяснить перекрыванием периферического эффекта центральным, депрессивным. При прерывании наркотической дремоты отмечается полный контроль моторной функции — то, чего мы не видим ни в алкогольной, ни в барбитуровой интоксикации, где периферические и центральные эффекты, вероятно, суммируются. Опиаты действуют и опосредованно. Так, морфий — известный высвободитель гистамина. Выбросом гистамина можно объяснить такие явления морфийной интоксикации, как зуд, расширение периферических сосудов (на сосудодвигательные центры непосредственно опиаты не действуют). Правда, зуд вследствие приема опиатов нельзя объяснить действием исключительно

247

гистамина (Р. Артур и У. Шелли, 1962). Известно, что пруриго-генный механизм укуса ряда Насекомых объясняется высвобождением в месте укуса ацетилхолина (У. Дуглас и Дж. Ричи, 1962). Но действие высвобождаемого опиатами гистамина не ограничивается перечисленными эффектами. Гистамин действует прямо на хромаффииные клетки тканей, после чего увеличивается выделение адреналина с мочой, а также способствует высвобождению катехоламинов из надпочечников и симпатических нервов. Таким образом, периферический эффект опиатов — возбудительный, охватывающий как симпатические, так и парасимпатические структуры. Центральный эффект опиатов сложен. Центральный седативный эффект опиатов нельзя объяснить ответным торможением на холинергическое периферическое возбуждение; атропин не снимает центрального депрессирующего действия морфина (Dandee, Clarke, 1965, и др.). Локализируется источник депрессирующего эффекта в ЦНС — ему антагонистичен центральный стимулянт амфетамин; наши больные знают, что опийную интоксикацию снимают фенамин, кофеин. Понять локализацию и генез центральнодепрессирующего действия опиатов тем сложнее, что опиаты обладают и центральностимулирующим эффектом. Морфий — синергист центральных конвульсантов и не применяется при противосудорожном лечении; некоторые центральные стимулянты (стрихнин, пикротоксин) противопоказаны при морфийном отравлении. Можно допустить, что возбуждение локализовано не в коре: декортикация кошек не меняет обычного для них возбудительного действия морфина (Goodman, Gilman, 1964). Но при нарушении каудального гипоталамуса морфин перестает вызывать у кошек гиперактивность. Стимулирующий эффект опиатов выражен в гипоталамусе. Гипоталамус является одним из основных (и ранее изученных) мест приложения опиатов. По многочисленным данным, таламогипофизарные связи осуществляет ацетилхолин. Поставив условный знак равенства опиат = холинергическое возбуждение гипофиза, мы получим объяснение многих сторон действия опиатов. Холинергическое возбуждение гипофиза влечет выброс антидиуретического гормона задней доли гипофиза и выраженный и длительный антидиуретический эффект (снимаемый гипофизэктомией) — антидиуретический эффект морфина. Вазопрессин задней доли, возможно, способствует выравниванию падающего кровяного давления (наряду с активацией гипотонией реципрокных механизмов) как проявление адреномедуллярной активации. Стимуляция передней доли гипофиза ацетилхолином приводит к выбросу АКТГ и падению содержания аскорбиновой кислоты надпочечников, чему способствует и гистаминовое раздражение. Снижение содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках — один из показателей их раздражения (падение запасов аскорбиновой кислоты вызывается стрессом, дачей синергиста ацетилхолинового действия опиатов эзе-

248

рина). Включение адреносимпатических механизмов ацетилхолином показано многими работами. Внутривенное введение кошкам атропина (исключающего периферический холинэргический эффект) и ацетилхолина вызывало выброс адреналина и норадреналина надпочечников. Выброс катехоламинов происходил еще из каких-то депо: двусторонняя адреналэктомия, снижая степень выброса, не препятствовала, при повышении дозы ацетилхолина, подъему концентрации катехоламинов крови. Здесь от холинергического, посредством торможения холинэстеразы, действия морфина мы подходим к другой стороне его действия — адренергической, которую подтверждали уже упоминавшиеся клинические знаки периферической симпатической стимуляции. Действие наркотиков на адренергические процессы. Опиаты N вызывают симпатоадреналовый выброс опосредованно: гистамином, гормонами гипофиза, через кровоток и посредством прямой нервной стимуляции (Klingman, Maynert, 1962). Гипофизу в этом механизме придается основное значение: гипофизэктомированные крысы высокотолерантны к действию морфия и к отнятию морфия в условиях хронической морфинизации. Разовое введение морфина животным приводит к падению концентрации катехоламинов в надпочечниках и мозге, к повышению концентрации катехоламинов крови и продуктов их распада в экскреторных субстратах. Показано, что морфий стимулирует не только адреналовую систему надпочечников и мозга, но и периферическую симпатическую систему (содержание катехоламинов в сердце, кишечнике, селезенке). При этом нельзя исключить возможность высвобождения катехоламинов из хромаффинных тканей ацетилхолином, периферический симпатомиметический эффект ацетилхолина (В. А. Говырин, 1967). Эти эффекты наблюдаются и у высокоорганизованных животных (обезьяны), а не только у кроликов, крыс, кошек и собак. Для нас важными являются два обстоятельства, которые мы можем отметить в приведенных экспериментальных данных. Первое — катехоламиновый выброс тем выше, чем больше в клинике опийной интоксикации данного вида преобладает картина возбуждения. Так, кошки, у которых морфин вызывает общую стимуляцию, показывают высокий выброс катехоламинов и из надпочечников, и из мозга, и из соматических органов даже на малых дозах. Чтобы получить эффект возбуждения у собак, требуется повысить дозу, приблизить ее к токсической. При этом степень катехоламинового выброса пропорциональна степени возбуждения. Второе обстоятельство — катехоламиновый выброс начинается и достигает пика к 10-й мин после внутривенного и к 30-й мин после подкожного введения (Richardson, Woods, Richardson, 1958). Запасы катехоламинов начинают восстанавливаться спустя 3—4 ч, достигая нормы к 18 и 24 ч (Quinn, Brodie, Shore, 1958; Freedman, Fram, Giarman, 1961).

249

В главах, посвященных клинике наркотизма, мы постарались показать, что эйфория вследствие приема опиатов представлена несколькими фазами. Первая фаза — «прихода» — характеризуется возбуждением, в том числе и психическим, вторая фаза, «волокуша», «кайф» —состоянием своеобразной заторможенности. Время начала катехоламинового выброса соответствует началу второй фазы эйфории у интактного человека — «волокуше»; наглядно соответствие и по времени длительности. Степень катехоламинового выброса обратно пропорциональна степени седации, следовательно, мы должны предполагать относительно небольшую величину этого выброса у человека, дающего, в сравнении с другими животными, максимально депрессивную реакцию на опиаты. То, что депрессивный эффект наркотиков нельзя изучать в отрыве от адренергического возбуждения, показывают и данные о симпатотоническом действии гашиша, алкоголя и снотворных. В недавних лабораторных исследованиях найдено, что каннабиолы повышают основной обмен, вызывают подъем температуры тела, учащение мочеиспускания; после введения каннабиолов в мозгу обнаруживают повышенную концентрацию 5-гидрокситриптофана и норэпинефрина. В настоящей главе мы говорили о том, что и барбитураты, и алкоголь действуют большей частью холинолитически, лишь в малых дозах оказывая холинергический эффект (или оказывая холинергический эффект в частных случаях). В этом отношении— вероятность холинолитического и непостоянство холинергического периферического эффекта — наркотики жирного ряда отличны от наркотиков фенантренового ряда, закономерно дающих периферический холинергический эффект. Однако в отношении способности вызывать адренергический эффект группа наркотиков-депрессантов проявляет неожиданную качественную общность. Данных за вмешательство опиатов в метаболизм катехоламинов мы не смогли обнаружить. Морфий не меняет активности МАО ни в остром, ни в хроническом опыте (Maynert, Klingman, Kaji, 1962; Мс Gunne, 1963). Но вся группа наркотиков-депрессантов действует, как ИМАО; в руководстве по фармакологии Ф. Швеца (1963) и опиаты, и барбитураты, и алкоголь рассматриваются как симпатомиметики. Известны смертные случаи при комбинации морфия и антидепрессантов-ингибиторов МАО. Способность вызывать симпатоадреналовый выброс — другая их общая черта. В работах von Wartburg, Berli, Aebi (1961), Vojtechovsky, Rysanek, Vitek (1964), Fazekas (1966), Morbey, Clarke (1967) показано, что алкоголь у интактных животных (крыс, свинок) и человека вызывает падение концентрации аскорбиновой кислоты в надпочечниках, активизацию адреналовых желез, выброс катехоламинов из надпочечников и мозга, усиление выделения

250

в кровь гидрокортизона, адреналина и норадреналина в 7—10 раз даже при концентрации алкоголя в крови ниже 0,04%. По мнению ряда авторов, первая фаза опьянения, возбуждение, объясняется высвобождением катехоламинов в тканях мозга. Специальными исследованиями Morley, Clarke (1967) показано, что алкогольная гипергликемия объясняется стимуляцией адреналовых желез и выбросом симпатических гормонов, что делают и опиаты. Механизм торможения диуреза алкоголем такой же, как морфием. Адренергическое действие алкоголя мало отличается от действия опиатов. Так, свойства алкоголя как ИМАО в периферических органах доказаны работами Towne (1964). В упомянутых работах пик катехоламиновой концентрации в крови достигается к концу 2-го ч после приема алкоголя (в моче — через 3 ч), приходя к норме спустя 6—8—10 ч. Концентрация катехоламинов крови нарастает параллельно нарастанию концентрации алкоголя в крови, увеличение дозы алкоголя приводит к затягиванию кривой катехоламинового подъема. Работой Fazekas, Fazekas (1964) показано, что большие дозы алкоголя после периода гиперфункции надпочечников (увеличение образования в надпочечниках стероидов и увеличение их выброса) ведут к периоду гипофункции надпочечников — падение концентрации катехоламинов крови ниже нормы, наступающее на 6—8-м ч после приема спиртного. Малые и средние дозы вызывают только гиперфункцию адреналовых желез с постепенным выравниванием. И здесь обращает на себя внимание обстоятельство, говорящее о связи адреналового выброса с состоянием седации. Депрессивный эффект опиатов появляется в ближайшие минуты после введения; пик адреналового выброса приходится на 10-ю (после в/в) —30-ю (после п/к введения) мин. Депрессирующее действие алкоголя у интактного человека появляется по прошествии 1,5—2 ч (в зависимости от того, насколько много раздражителей во внешней среде; эта зависимость характерна и для опийной интоксикации) —«начинает клонить ко сну».

ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ ДЕПРЕССИРУЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ НАРКОТИКОВ

Временное совпадение начала и длительности клинического состояния седации и адренергического возбуждения заставляет искать генез депрессивного эффекта наркотиков в связи с адреносимпатическим выбросом. Здесь возможны два взаимоисключающих механизма. Катехоламиновый выброс служит пусковым механизмом седации. Это следует из того, что катехоламиновый выброс является одной из сторон процесса седации и что имеется временная связь пика катехоламинов крови и наступления депрессии. Можно думать, что или повышение концентрации катехоламинов на эффекторах (Klingman, Maynert, 1962), что дает

251

симпатотонический эффект и при экстирпации надпочечников, или стимуляция наркотиками таламогипофизарной системы, ведущая к гиперфункции надпочечников и выбросу катехоламинов надпочечников и мозга, вызывают депрессию как «охранительное торможение». Другими словами, наркотики можно рассматривать как парадоксальные стимуляторы. Механизм торможения ЦНС, опосредованный адренергическим выбросом, пока еще не ясен. В литературе имеются лишь отдельные исследования на эту тему. Так, найдено, что повышение концентрации адренокортикостероидов в крови приводит к их накоплению в ретикулярной формации мозгового ствола и заднем гипоталамусе, что вызывает торможение этих систем. Ни время начала седации в отношении к пику катехоламинов, ни параллелизм в течении этих процессов не могут противоречить такому предположению. Подтверждает его и известный факт неодолимой сонливости после эмоционального острого переживания (адреносимпатического выброса). Лабораторные работы— удлинение действия наркотиков жирного ряда ИМАО катехоламинами, гистамином, хлорпромазином (Schleyer, Janitzki, 1963), предотвращение алкоголем реакции на экзогенный адреналин (Rozier, Linquette, Larsebeau, 1964) и норадреналин Cavalieri, Quadri, Tommaro, 1962,1962), потенцирование адреналином этанола — говорят в пользу предположения, что седативный эффект наркотиков есть следствие возбуждения ими симпатической системы. Из 7 экспериментов Э. Гельгорна и Дж. Луфборроу с введением норадреналина часто следовало, что испытуемые впадали в состояние сонливости. Центральные холинолитики, сдвигающие равновесие в пользу адренергии, вызывают седативный эффект и потенцируют снотворные (П. Денисенко, 1960). В таком случае эффект наркотиков подтверждает концепцию Н. В. Введенского о торможении как особой форме возбуждения (рефрактерность в месте максимального, неколеблющегося возбуждения). Противоречат этому предположению факты укорочения и ослабления действия наркоза дачей кортизона, гидрокортизона, АКТГ (хотя сами антигистаминовые средства вызывают сон), эффект пробуждающих аминов. В этих случаях следствие — наркоз — должно быть пропорционально усилено усилением причинного фактора. Противоречит нашему предположению и факт удлинения и углубления наркоза после адреналэктомии. Известно, что лица с гипофункцией адреналовой коры очень чувствительны к алкоголю и быстро пьянеют. Факты ослабления наркоза стимуляцией адреналовой системы и углубления его при функциональной недостаточности этой системы дают основание второму предположению. В фармакодинамике наркотиков первичен эффект тормозной. Активность надпочечников в этом случае — функция противодействия депрессивному эффекту наркотиков. И седация длится вопреки катехоламиновому выбросу, вопреки катехоламиновой

252

насыщенности. Подтверждает это и антагонистический наркотикам эффект пробуждающих аминов (вызывающих катехоламиновый выброс в мозгу) и результаты вышеупомянутых работ, опровергавших первое наше предположение. Однако попытки оценить феномен наркоза из первичного седативногоэффекта до сих пор не дали результатов- Все еще не найден локальный наркотический радикал. Гипоталамическая область, затормаживаемая наркотиками жирного ряда, стимулируется наркотиками фенантренового ряда. До последнего времени считалось, что оба наркотика угнетают афферентные импульсы, проходящие через таламические ядра, по спиноталамическим (латеральным) путям, подавляют таламокортикальные области ретикулярной формации, снижают синаптическую передачу ноцицептивных полинейрональных рефлексов. При этом нембутал и морфий эквивалентны по силе действия. Но экспериментальная перерезка таламических структур, вызывая расстройства аффектов и форм поведения, не вызывает феномена наркоза (Э. Гельгорн, Дж. Луфборроу, 1966). А в работе А. Н. Синицына (1961) с вживленными микроэлектродами показано, что наркотическое действие опиатов и барбитуратов в мозговых структурах имеет достаточно отличную локализацию. Барбитураты угнетают проведение афферентных импульсов в переключающих ядрах таламуса, блокируют полисинаптические структуры в специфических и ассоциативных полях коры, резко угнетают ретикулярные структуры стволовой части мозга, угнетают систему общих ретикулярных нейронов или блокируют связи этой системы общих ретикулярных нейронов с путями разных видов чувствительности. Опиаты же не нарушают проведение по классическим сенсорным путям. Опиаты не нарушают проведения импульсов в медиальной петле и в таламусе. В больших дозах фенантреновые наркотики даже увеличивают амплитуду первичных ответов в сомато-сенсорной области коры.(особенно активизируя наружные нейроны). Опиаты лишь блокируют связи нейронов сомато-сенсорной области с нейронами ассоциативных полей и, не угнетая систему общих ретикулярных нейронов, избирательно блокируют связи этой системы с классическими сомато-сенсорными афферентными путями. Мы не можем объяснить приведенные взаимоисключающие данные. Возможно, для этого требуется специальный патофизиологический анализ и серия исследований. Но мы располагаем клиническими фактами. Вопрос о том, является ли седативный эффект причиной или следствием адренергической стимуляции, нельзя решить на основании арифметического подсчета работ, могущих подтвердить ту или иную точку зрения. Временное совпадение двух феноменов (клинического — седации и патофизиологического — адренергической стимуляции), обратно пропорциональная зависимость между их интенсивностью не могут ни отрицать, ни подтвердить ни первое, ни второе предположение. Эти факты, так

253

же как и цитировавшиеся работы, лишь показывают, что существует интимная связь между адреносимпатической стимуляцией и седацией и что генез наркотической седации мы должны искать в участках приложения свободных катехоламинов, где искомый процесс седации будет идти во «встречном» направлении. Вопрос первичности или вторичности феномена седации, думается, можно попытаться разрешить с учетом клинического течения рассматриваемых нами форм наркотизма. Мы знаем, что на протяжении заболевания седативный эффект наркотиков постепенно падает. На протяжении II стадии болезни в клинической картине наркотического опьянения начинают проступать черты стимуляции. В III стадии эффект наркотика только тонизирующий. Поэтому предположение, что адренергическая стимуляция служит противоэффектом депрессивному действию наркотиков, не кажется убедительным. Если бы это было так, то исчезновение в течение болезни седативного эффекта устраняло бы потребность в компенсаторной стимуляции. Когда наркотик переставал бы оказывать седативное действие, переставало бы появляться стимулирующее действие. Клиника же противоречит этому. Если же мы допустим, что наркотики своим периферическим действием или действием, опосредованным через центральные механизмы, первично вызывают симпатоадреналовый выброс, следствием которого будет центральный тормозной процесс, то клиника согласуется с таким допущением. При постепенном в течении заболевания снятии тормозной реакции (что может быть или следствием истощения тормозных возможностей, или следствием адаптирования к высокому уровню катехоламинов) наркотик продолжает вызывать только первичный, симпатотонический эффект. За первичность симпатотонического эффекта говорит и то обстоятельство, что фаза возбуждения — первая фаза действия любого наркотика-депрессанта (алкоголя, снотворных, опиатов, гашиша). Кроме того, необходимость поисков седативного эффекта именно на путях действия симпатоадренергического возбуждения подтверждается тем, что только это возбуждение — общий радикал действия наркотиков-депрессантов. В холинергические процессы их вмешательство, как мы видели, неравнозначно. Таким образом, клиническое наблюдение наркоманий склоняет к предположению, что первичный симпатико-адреналовый выброс служит причиной седативного эффекта наркотика, т. е. наркотики являются парадоксальными стимуляторами. В этом их действии возможно установление патогенетических связей токсикомании депрессивными и стимулирующими (амфетамины, кофеин) веществами. Различие, вероятно, заключается в месте приложения адреномиметического эффекта; при токсикоманиях стимуляторами седативной реакции не возникает.

254

ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ ЗЙФОРИЧЕСНОГО ДЕЙСТВИЯ НАРКОТИНОВ

Любая группа препаратов, используемая с целью опьянения, может разниться по степени вызываемой седации, по степени способности вызывать психопатологические феномены, по степени вызываемого возбуждения, но все они сходны в том, что дают эффект возбуждения. Это, в свою очередь, приводит к допущению, что и эйфорический эффект, в той же мере свойственный всем опьяняющим веществам вне зависимости, вызывают ли они чистое возбуждение или возбуждение, сменяемое седацией, должен быть связан в своем генезе с аденергическим возбуждением. Связь эйфории с возбудительным эффектом подтверждается тем, что острота эйфории обычно приходится, на первые минуты действия любого наркотика, а первое действие наркотика всегда возбудительное. Эйфория, даваемая депрессантами, отличается от эйфории, вызываемой стимулянтами, большим диапазоном, большим охватом различных функциональных систем. Общим для всех видов эйфории является ощущение остроты и силы восприятий, переживаний, прилива внутренней энергии, ясности осмысления, просветленного состояния, радости бытия. Но эйфория, даваемая депрессантами, к этим ощущениям добавляет чувство сомато-вегетативного благополучия, покоя, насыщения. Это состояние моторной и телесной истомы прекрасно описано при алкогольном опьянении Wyss в соответствующей главе «Современной психиатрии» (пер. с нем., 1967), и мы старались акцентировать эту сторону ощущений при описании других видов наркоманической эйфории. Особенность эйфории, вызываемой депрессантами, позволяет видеть в ее генезе роль парасимпатических эффектов. Следовательно, отличие общего наркотического эффекта наркотиковдепрессантов можно усматривать в создании за первую фазу эйфории парасимпатической настройки. Соответственно концепции Э. Гельгорна можно допустить, что проявляющийся со второй фазой эйфории симпатоадреналовый выброс не в полной мере проявляется клинически возбуждением ввиду низкой реактивности симпатических структур на фоне парасимпатической настройки (принцип реципрокности). Более того, вероятна возможность, что симпатическая стимуляция лишь углубляет парасимпатическую настройку, способствуя наступлению седации. Наркотики-стимулянты с первого момента действия, создавая симпатическую настройку (так как не обладают парасимпатическим эффектом), препятствуют наступлению тормозного процесса. Объяснение эйфории симпатоадреналовым выбросом вызывает вопрос: почему не все препараты (как и факторы внешней среды), способствующие симпатоадреналовому выбросу, дают благоприятный психо-физический эффект? Мы знаем, что симпатоадреналовая система необычайно подвижна, определяет адаптационные, в широком смысле, гомсоста-

255

тические возможности организма, реагируя на сдвиг гомеостаза вне зависимости от причин, его вызвавших. Однако при принципиальной общности в разнообразных ситуациях факта активации адреналовой системы клиническое выявление этой активации во многих случаях специфично. Психическая депрессия и наркотическая седация патофизиологически сходны тем, что в обоих случаях мы находим деплецию катехоламинов, но принципиально различны не только субъективным, но и объективным клиническим эффектом. Причина, вероятно, заключается в дополнительных параметрах действия этиопатогенетического радикала в каждом из этих состояний. Можно допустить тем самым, что наркотики не только определяют адренергический выброс, но и готовят для него какие-то определенные акцепторы действия, отличаясь тем самым от веществ, не обладающих эйфоризирующим эффектом. Возможно, что работы последних лет, посвященные исследованиям «центров удовольствия», могут подсказать топику приложения адренергического возбуждения, свойственного веществам, вызывающим привыкание. Высказанное предположение о роли адреносимпатической стимуляции в эйфории вызывает еще одно серьезное возражение. Адренергическая напряженность ассоциируется с негативными эмоциями и, казалось, не может иметь отношения к эйфории. Но, по-видимому, негативность адренергических эмоций не абсолютна в той же мере, что и положительность эмоций парасимпатического происхождения. Так, работами Р. Ю. Ильюченка (1965) показано, что возбуждение центральных холинергических систем антихолинэстеразными веществами вызывает появление и усиление реакции страха. Существуют выражения «азарт погони», «радость борьбы», «веселящий гнев», показывающие, что в какой-то степени или в каком-то участке субстрат негативных эмоций может сообщать эмоциям положительный оттенок. Однотонные эмоции обычно лишены утонченности. Известно, что сильные чувствования всегда биполярны («любовь-ненависть»). Подтверждение этому мы находим и в литературном отражении эмоций» «...туда навек закрыта дверь, где радость теплится страданья», «...каким... томительно-сладким, безумно счастливым, я горем в душе опьянен...»— А. Фет. Многочисленны подтверждения в лирике А. Пушкина, и особенно великолепно отражена биполярность чувств в его строках: «Есть упоение в бою, у бездны мрачной на краю... Все, все что гибелью грозит, для сердца смертного таит неизъяснимы наслажденья...» Это может объясняться, конечно, тем, что любое эмоциональное возбуждение — суммация и симпатических, и парасимпатических напряжений (Э. Гельгорн, Дж. Луфборроу, 1966); при негативных эмоциях преобладают первые, но присутствуют и вторые. К сожалению, это емкое объяснение нельзя применить к случаю наркотической эйфории — тут положительная эмоция 256

256

практически абсолютна, негативного оттенка не несет и ее трудно объяснить суммацией парасимпатических и симпатических механизмов. Но возможна и роль уровня, количества симпатической напряженности или качества последней. Правомерность предположения о том, что наркотический эффект* определяется состоянием возбуждения, нужно попробовать проверить некоторыми клиническими наблюдениями. Моделью оценки можно взять опиизм, поскольку здесь наркотический эффект выражен «чище», не усложняется побочными эффектами, свойственными другим видам опьянения. Симптоматика опийного «прихода» — симптоматика парасимпатического возбуждения: чувство тепла общего и поднимающихся от внутренних органов (от живота, поясницы) вверх волн тепла, приятного поглаживания кожи, зуда. Зрачки суживаются, расширяются периферические сосуды, замедляется пульс. В голове «ощущение безбольного удара», «мыслей нет, есть восприятие общего блаженства». О роли парасимпатической системы свидетельствуют факты ослабления «прихода» в условиях изначальной активности эрготропной системы (при волнении, при ряде привходящих заболеваний, на холоде) и усиления «прихода» при парасимпатической настройке (пребывание в тепле), резкое повышение аппетита к сладкому и жирному к концу прихода (выброс инсулина парасимпатической стимуляцией). С началом «волокуши» появляется симптоматика симпатического возбуждения: бледность, тахикардия, сухость во рту, «голос садится» (сухость слизистых), «голова проясняется», появляется бег мыслей, быстрая смена представлений, визуализация их — все это на фоне благодушного покоя и заторможенности, постепенно усугубляющихся и переходящих в сон. Сон может не наступить при внешних раздражителях, нарушающих седативный процесс; сои легко прерываем, даже слабыми раздражителями. После пробуждения возможно состояние слабости, опустошенности, иногда — тревожность, рвота. Если инъекции наркотика часты, то время суточного сна может быть всего 2— 3 ч, при этом чувства недосыпания нет. Из этого вновь вероятен вывод, что начало наркотизации происходит на фоне стимуляции адренергической системы.

ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ НАРНОМАНИЧЕСНОЙ ЗАВИСИМОСТИ

Эйфорический эффект наркотика, можно предполагать, создает, ту «положительную мотивацию», которая определяет потребность в постоянном подкреплении, повторении — закономерность, установленная Дж. Олдсом на животных и людях. В экспериментах очень быстро возникала условная связь между нажатием определенного рычага и возникающим положительным психофизическим состоянием — начинался процесс самостимуляции,

257

при котором подопытные объекты доводили себя до полного изнеможения. Вероятно, что синдром психической зависимости следует искать на этом пути. Синдром меняющейся реактивности — отражение общебиологических закономерностей адаптации к нефизиологическому воздействию. Нас этот синдром интересует в его узком значении: его можно рассматривать как продром физической зависимости. Адаптация к ноксе —меняющаяся реактивность — приводит к установлению нового уровня функционирования ряда систем, в том числе тех, которые мы рассматриваем. С упрочением нового функционального уровня его неподдержание вызывает дискомфортные условия (абстинентный синдром), необходимость поддержания нового функционального уровня — физическую потребность в обязательном для этого условии, наркотизации (компульсивное влечение), поддержание этого уровня создает комфортность. Но прежде, -чем бывает достигнута физическая зависимость, синдром измененной реактивности проявляет себя рядом симптомов. Нагляднейший из них — возрастание толерантности. В свое время способность наркоманов переносить высокие дозы наркотиков предположительно объясняли ускоренным распадом морфина в организме больного, в частности изменением N-деметилирования или N- и O деметилирования морфина. Однако повторные эксперименты с. хронической дачей опиатов показали, что в этих условиях не обнаруживается места предпочтительной фиксации, не меняется заметно ни характер распределения морфина в тканях, ни, что наиболее примечательно, скорость утилизации и выведения наркотика. Как справедливо отмечали Goodman, Gilman, даже заметные отклонения метаболизма морфия в организме наркомана, если бы они были обнаружены, не могли бы объяснить способность наркомана вводить себе внутривенно дозы, превышающие терапевтические в сотни раз. Даже если бы удалось повышением скорости метаболизма объяснить феномен высокой толерантности, если бы мы допустили, что в организме наркомана происходит метаболизм наркотика с фантастической скоростью, это нам не объяснило бы качественное изменение действия морфина по мере давности наркотизма. Следовательно, речь может идти не об инактивации вводимого наркотика, а об изменении реакции на него или, точнее, что нас интересует, об изменении его эффекта. Поскольку недостаточно данных за взаимодействие наркотика на уровнях: вещество-орган, вещество-ткань, вещество-метаболизм, можно предположить, что фармакодинамику центрально-действующего препарата следует рассматривать на уровне вещество - нейрогуморальные передачи. Такого рода предположения были сделаны Эллиотом (связь морфинизма с симпатическими функциями) в 1904 г. В этом случае нам вновь на помощь приходит клинический анализ. Мы видели, что во II стадии болезни введение морфина

258

по-прежнему вызывает парасимпатическое возбуждение, но уже, судя по снижению интенсивности «прихода», меньшей амплитуды. Причина этого может быть двоякой: предсуществующий за счет предыдущей дозы высокий уровень катехоламинов или истощение трофотропной системы. В пользу первого предположения может говорить следующее: предсуществующий фон адренергической напряженности вследствие соматической болезни, неприятных переживаний вынуждает увеличивать дозы морфина, необходимые для получения «прихода». В пользу второго — тот факт, что «приход» исчезает скорее во времени и на этой стадии заболевания больные начинают худеть. Возможно, что действие ацетилхолиновой волны становится более слабым и кратковременным за счет ослабления восприятия, что также может говорить об истощении трофотропной системы. Ослабление «прихода» на этой стадии -компенсируется повышением дозы наркотика. Небезынтересны способы «ловить приход» — термин, употребляемый наркоманами и примечательный своей семантической выразительностью. Дозу наркотика стараются принять в одиночестве, покое, в отсутствии раздражителей, избегая изначальной стимуляции симпатической системы и создавая условия активации парасимпатической системы,— не вставая с постели, в тепле (в условиях тепла повышается парасимпатическая настройка и снижается чувствительность к адренергическому раздражению) — кодеин или другой наркотик, применяемый перорально, запивают теплой водой. Во второй стадии заболевания не только укорачивается «приход». «Волокуша» также претерпевает значительные временные и качественные изменения. Парасимпатическая настройка заметно снижается. Для придания «волокуше» прежнего оттенка больные применяют малые дозы вина (здесь идет речь только об усилении эффекта, попытка перейти на алкогольную интоксикацию еще невозможна). Алкоголь, как мы помним, действует в малых дозах холинергически. Это подтверждает, что парасимпатическое возбуждение играет пока некоторую роль в наркотическом эффекте. Рельефны признаки симпатоадреналового возбуждения. Отсутствует сонливость, вялость. Напротив, больные ощущают бодрость, прилив энергии. Они болтливы, общительны, расторможены. По мере длительности заболевания эффект седации исчезает. В этой стадии заболевания пациент наиболее работоспособен под действием наркотика, в третьей — работоспособен исключительно на дозе наркотика. Преобладание симпатических знаков нельзя оценить как перевозбуждение соответствующего отдела вегетативной нервной системы. Скорее это проявление относительного преобладания за счет истощения, гипофункции парасимпатической системы.

259

Истощение трофотропной системы показывают и признаки преждевременного старения наркоманов. Начиная со II стадии опиизма, мы наблюдали извращение или отсутствие глазо-сердечного рефлекса Ашнера («тест искренности наркоманов» по Santenoise — Codet, Vidacovitch) —показатель падения возбудимости парасимпатической системы. Отмеченное М. Я. Серейским ослабление реакции на атропин у морфинистов, объяснявшееся им как результат «диссоциаций реакции вегетативной системы при морфинизме», мы можем объяснить как результат падения реактивности трофотропной системы. «Волокуша» также укорачивается во времени и сменяется нормализацией состояния, за чем следует вялость, анергия — спустя несколько часов замещаемые продуктивными абстинентными симптомами. Состояние вялости, анергии свидетельствует о наступающем истощении и адренергической системы, что позволяет вновь в ослаблении чувства «прихода» видеть проявление не предшествующего высокого уровня катехоламинов, а проявление ослабления трофотропной системы. Третья стадия заболевания заметно отграничена от второй, «Приход» по существу отсутствует, а введение наркотика лишь снимает абстинентные симптомы и нормализует состояние. Нормализация достигается стимуляцией адренергической системы. Трофотропная система практически остается ареактивной в ответ на введение привычного наркотика, хотя своеобразная тень бывшего «прихода» остается. Опиоманы III стадии, ставшие полинаркоманами, как мы видели, первым всегда принимают опиат, объясняя, что на фоне барбитуровой или алкогольной интоксикации не заметен опийный «приход». На прямо поставленный вопрос все они- категорически отрицают «приход» в III стадии. «Ничего похожего на то, что было раньше». Вероятно, в III стадии речь идет не о приходе как таковом, а о своеобразном чувстве удовлетворения при первом ощущении эффекта наркотика — нормализации состояния («негативная эйфория») . Третья стадия опиомании представляет состояние глубокого поражения системы нейрогуморальной передачи, при котором, однако, еще возможна активация эрготропной системы (следовательно, менее нарушенной). Состояние опиомана III стадии в ремиссии, характеризующееся вялостью, подтверждает это. К сожалению, сегодня еще термины «истощение», «поражение системы нейрогуморальной передачи» недостаточно конкретны и для физиологов. Кроме того, нельзя не учитывать, что наркоманическая зависимость представляет, бесспорно, комплекс нарушений - многих систем, в котором следствия первичного поражения становятся причинами второго порядка. Но поскольку изучение патогенеза наркотизма находится пока в своем начале, перечисленные оговорки не должны нас смущать. При приближенном поиске следует сознательно упрощать, схематизировать предмет изучения.

260

В какой степени литературные данные, которыми мы располагаем, могут подтвердить наши клинические наблюдения? И какое предположение о патогенезе наркотизма можно высказать на основе клинических и патофизиологических фактов? Исследования симпатоадреналовой системы в условиях хронической морфинизации показывают интересные результаты. Еще в 30-х гг., когда предметом изучения патогенеза морфинизма была патологическая анатомия этого заболевания, было найдено, что хроническая морфинизация вызывает гипертрофию коркового слоя надпочечников крыс. Исследование функции катехоламинов в хроническом опыте показало, чтоморфинизация ведет к повышению концентрации адреналина в надпочечниках, повышению содержания кортикостероидов в корковом слое. В дальнейшем было установлено, что, напротив, хроническая морфинизация уменьшает запасы катехоламинов в среднем мозге, гипоталамусе и адреналовых железах кошек при увеличении объема адреналовых желез, нормализует концентрацию катехоламинов мозга у собак и несколько повышает ее у крыс и кроликов, снижает концентрацию катехоламинов в периферических органах (Maynert, Klingman, 1962; Klingman, Maynert, 1962). Несовпадение этих данных объяснялось прежде всего тем, что в опыт брались различные виды животных, неодинаково реагирующих на морфий и, естественно, не показавших единый результат морфинизации. Методически безупречно была проведена в 1963 .г. работа Lars McGunne. Им были взяты на исследование собаки, дающие сходную с человеческой реакцию на морфин, кошки, у которых морфин вызывал возбудительный эффект, и крысы, действие морфина на которых зависит от дозы. Поскольку опыты McGunne могут достаточно полно объяснить описываемые нами клинические закономерности, мы позволим себе остановиться на результатах этих опытов подробнее. McGunne нашел, что хроническая морфинизация приводит, после периода первоначальных инъекций, сопровождавшихся опустошением катехоламиновых запасов, к нормализации содержания катехоламинов мозга и надпочечников. При этом продукты метаболизма катехоламинов в моче значительно увеличиваются. В первые несколько дней количество выделяемых с мочой катехоламинов превышает норму в 5—8 раз, к десятому дню морфинизации устанавливается постоянный уровень выделения катехоламинов, превышающий норму в 3 раза. Наиболее реактивным на действие острой и хронической» морфинизации у животных, у которых морфин дает клинический эффект, подобный человеческому, оказывается адреналин. Норадреналин в большей степени вовлекается в процесс у кошек, у которых морфин дает возбудительный эффект. У собак, которых морфин, как и человека, депрессирует, норадреналин в меньшей степени участвует в выбросе; при хронической морфинизации содержание норадреналина в моче собак может быть

261

приближенным к нормальному. Этим неучетом качественного и количественного выброса катехоламинов, так же как и неадекватностью объектов исследования морфинизма, вероятно, и объясняется неравнозначностью результатов исследований, которые мы приводили выше. Результаты применения McGunne ИМАО, резерпина и L-m-ДОПА (сопровождавшегося большим выбросом катехоламинов у толерированных, нежели у контрольных животных) свидетельствовали, что при хронической морфинизации увеличивается синтез катехоламинов и образование катехоламинов тканями мозга. Каждая инъекция морфина сопровождается выбросом катехоламинов в кровоток, но общее содержание катехоламинов в исследовавшихся депо остается приближенным к норме. Выброс происходит прежде всего в окончаниях соответствующих нервов, затем — из гранул (при острой морфинизации падает концентрация скорее в telencephalon и мозжечке, а затем уже — в стволе мозга). В связи с последним может возникнуть недоумение. Если формы содержания катехоламинов, наиболее частые в периферических органах (в telencephalon и мозжечке катехоламины находятся в окончаниях вазомоторных нервов), наиболее подвержены мобилизации морфином, почему адренергическое действие морфина все-таки больше центральное, а не периферическое? Возможно объяснение, вытекающее из работ Malmejac (1955) и интересного исследования Б. Н. Манухина (1968): повышение концентрации катехоламинов крови нарушает выделение катехоламинов надпочечниками и (отсюда — недостаточность периферического симпатотонического эффекта) угнетает синаптическую передачу в симпатических ганглиях и главное активность адренорецепторов. В исследованиях McGunne очень интересны и результаты абстинентного состояния морфинизированных животных; но на них мы остановимся ниже. Сходные данные несколько раньше были получены Maynert, Klingman (1962). Установив при хронической морфинизации нормализацию катехоламинов мозга у собак и повышение у .крыс и кроликов, нашли, что уровень катехоламинов надпочечников у всех трех видов животных обнаруживает тенденцию не только к нормализации, но и к повышению. Они также показали дачей ИМАО, быстро увеличивших уровень катехоламинов, что нормальный, несмотря на повышенный расход, уровень катехоламинов при морфинизации объясняется не нарушением распада катехоламинов, а быстрым их синтезом. Но Maynert, Klingman предполагают также, что нормализация уровня катехоламинов надпочечников может объясняться вовлечением по мере морфинизации в процесс новых источников катехоламинов, отвечающих на стимуляцию адреналовой системы. Нам удалось найти исследования Eisenman с соавт. (1958) и Eisenman, Fraser, Brooks (1961) о функции кортикального

262

слоя надпочечников у людей-добровольцев в условиях острой и хронической морфинизации (до 160 дней). Разовая дача морфина не меняет количества 17оксигидрокетостероидов в плазме и моче, но после привыкания уровень 17оксигидрокортикосте-роидов составляет в плазме 34% нормы, в моче — 50%. Введение АКТГ возвращает уровень стероидов к норме. Из этих экспериментов можно сделать ряд выводов, помимо вывода о том, что кортикальный слой надпочечников, вовлекаясь в процесс привыкания, истощается скорее, нежели медуллярный. Можно предположить, что в процессе привыкания истощаются гипофизарнонадпочечниковые функциональные связи (параллельно общему эндокринному истощению наркомана), что и выражается в снижении продукции АКТГ. Можно допустить, что долговременно сохраняемая функция медуллярного слоя надпочечников поддерживается уже какими-то неизвестными нам механизмами. Это допущение приобретает большую вероятность в связи с эффектом полинаркотизма, который, как мы видели, «омолаживающе» действует на симптоматику интоксикации, что можно объяснить вовлечением в процесс резервов, на которые специфически действует присоединяемый наркотик. Вовлечение в хроническую наркотизацию медуллярного слоя надпочечников мы видим и при алкоголизме (функция коркового слоя исследовалась только в остром опыте, Fazekas, см. выше). Данные Wartburg, Aebi (I960), Wartburg, Berli, Aebi (1961) свидетельствуют о том, что хроническая алкоголизация, вызывая повышенное выделение катехоламинов, впоследствие приводит ко все меньшей и меньшей, в сравнении с крысами, не получающими алкоголь систематически, амплитуде выброса. К концу длительной (для крыс) систематической алкоголизации содержание катехоламинов в надпочечниках упало; клетки, включавшие норадреналин, составили третью часть таковых клеток контрольных крыс. Мы не нашли работ, результаты которых противоречили бы вышеизложенным. Хроническая наркотизация, на первых порах дающая интенсивный выброс катехоламинов, в дальнейшем ведет к нормализации содержания катехоламинов в надпочечниках при условии усиленного их выделения, а впоследствии — к снижению и выброса, и концентрации. Эта закономерность согласуется с нашими клиническими данными. Активация симпато-адреналовой системы с каждой разовой инъекцией вначале на достаточном эрготропном фоне в дальнейшем переходит в активацию на ослабленном эрготропном фоне; исходное состояние наркомана характеризуется анергией. Подобная же закономерность видна при гашишизме и алкоголизме, хотя в этих случаях процесс занимает долгие годы. Клиническая картина усложняется вовлечением трофотропной системы, также неуклонно истощающейся, но со значительным опережением. Дисфункция трофотропной системы особенно

263

выражена при морфинизме. Ослабление ацетилхолиновой волны («приход») на протяжении месяцев, быстрое истощение опиоманов, быстрое появление трофических расстройств мы старались подчеркнуть в клиническом описании. Мы не нашли в литературе патофизиологических исследований трофотропной системы в условиях Продолженной наркотизации, а клинические наблюдения свидетельствуют лишь о факте. И мы не можем с уверенностью судить, в чем заключается это истощение: в уменьшающейся ли возбудимости холинергических механизмов или в падении реактивности холинергических рецепторов. Более быстрое падение активности трофотропной системы не противоречит общему закону патологии о большей хрупкости филогенетически молодых систем; адренергическая система более устойчива и в онтогенезе. Однако при морфинизме и адренергическая система довольно быстро приходит в состояние, когда она может быть достаточно реактивной лишь в условиях специфической (опиатами) стимуляции. Быстрое истощение адренергической системы, возможно, объясняет отсутствие острых опийных психозов: для острого психоза, протекающего на фоне адренергического возбуждения, необходима достаточная сохранность эрготропной системы. Мы знаем, что у Алкоголиков абстинентный острый психоз появляется после того, как сформировался абстинентный синдром. Абстинентному синдрому предшествует трансформация формы опьянения. Опьянение становится адренергическим, а трансформация опьянения и при алкоголизме, и при морфинизме свидетельствует об истощении трофотропной системы. Именно с этого периода становятся возможными острые алкогольные психозы, когда еще сохранная эрготропная система уже не прикрыта уравновешивающей и 'тем самым предохраняющей системой трофотропной. По мере длительности алкоголизма, по мере истощения адренергической системы, острые психозы начинают уступать место тем расстройствам, которые определяются нутриционными и органическими поражениями. При морфинизме мы, по существу, не можем выделить этапа, на котором, при условии сниженной функции трофотропной системы, эрготропная система была бы достаточно сохранной. Однако у морфиниста возможен острый психоз. Но для этого недостаточно адренергического возбуждения абстиненции. Разумеется, только количественной недостаточностью адренергического возбуждения невозможно объяснить отсутствие психозов при морфинизме. Мы видели, что для морфийной абстиненции характерен скорее депрессивный, но не тревожный аффект. Известно, вместе с тем, что тревога — практически обязательный продром острого психоза. Следовательно, отсутствие морфийных абстинентных психозов можно объяснить и качественной недостаточностью адренергической напряженности, и особенностью путей действия этой напряженности.

264

Динамика клинических и, как это следует из литературных данных, патофизиологических изменений при наркотизме дает основание предполагать, что основное звено патогенеза токсикомании может заключаться в постепенном истощении нейромедиаторных систем (вначале трофотропной, впоследствии эрготропной). Поражение охватывает систему центрального и периферического регулирования нервных функций достаточно широко. Феномены толерантности (которую можно рассматривать как продром зависимости) и абстиненции возможны не только у декортицированных и не только у децеребрированных объектов (животных и людей), но и спинальных. Ранее делавшиеся попытки найти патогенетический радикал зависимости только в ЦНС, ее функциях оказались безрезультатными. Эти попытки определялись наглядностью психического эффекта наркотика и представлением об абсолютно главенствующем положении ЦНС. Лишь работы последних десятилетий показали, что даже высшие психические функции могут определяться состоянием периферических, автономных, как ранее считалось, участков нервной системы. Первым в отечественной психиатрии отклонился от традиционного пути исследования В. А. Горовой-Шалтан, основное внимание направив на вегетативный, периферический эффект опиатов. В. А. Горовой-Шалтан пытался патофизиологически оценить клиническую симптоматику действия морфина (хотя и не дифференцируя эйфорический эффект) и абстинентного синдрома. Он нашел усиление парасимпатического тонуса и ослабление симпатического как в эйфорическом эффекте, так и в следующей, по его систематике, фазе действия морфина — собственно наркотической, характеризующейся наступлением сна. Работа В. А. Горового-Шалтана ценна и тем, что он клинически описал исчезновение наркотической фазы у морфинистов (правда, полагая, что наркотическая фаза в этих случаях замещается продлеваемой эйфорической). Ошибкой В. А. Горового-Шалтана следует считать оценку абстинентного синдрома как своеобразно гипертрофированной третьей фазы одноразового действия морфия на интактный организм — фазы последействия, токсической. По существу В. А. Горовой-Шалтан следовал за Amsler и Вегером, видевших путь к привыканию в сдвигах фаз «возбудительной — тормозной — последействия»: у морфинистов начинает увеличиваться и продлеваться возбудительная фаза, исчезать тормозная, а фаза последействия, увеличиваясь, превращаться в абстинентный синдром. Эта оценка привыкания была принята в 30—40-х гг. (и до сих пор входит в некоторые руководства по фармакологии). В то время парасимпатическое возбуждение рассматривали как тормозной процесс, противодействующий собственно возбудительному вегетативному эффекту, симпатическому. Таким образом, в действии морфия видели не чередование парасимпатического и симпатического

265

возбуждения, а чередование фаз торможения и возбуждения. Определялось это неправильное толкование еще двумя обстоятельствами: исходной оценкой действия опиатов глазами фармакологов с переносом установленных закономерностей в клинику и объектом фармакологических исследований — животными, дающими иную, нежели человек, реакцию на морфин. Часто объектом служили кошки, как в опытах Гирндта, послуживших основой теории Amsler и Вегера. Отсутствие клинического мышления объясняло чисто механистическую теорию Amsler — Вегера, получившую наиболее полное развитие у Tatum, Seevers, Collins (см. гл. II), которая принята и до настоящего времени за рубежом. Но клиника свидетельствует не о краткости тормозного и длительности возбудительного эффекта опиатов, а об истощении реагирующих на опиаты систем — вначале трофотропной, затем эрготропной. Сопоставление клинических результатов с известным фармакологическим действием наркотиков позволяет наметить пути исследования механизмов зависимости, того, что пока названо неопределенно как «истощение». Можно предположить, что блокирование морфием холинэстеразы компенсаторно вызывает в организме или повышенное образование холинэстеразы или снижение реактивности холинергических структур. Возможно также, что избыток ацетилхолина ведет к снижению его продукции. Но эти вероятные пути компенсации необходимо рассматривать во взаимодействии с другим «плечом» вегетативной системы — адренергическим. Адренергическая система изучена в условиях хронической наркотизации — и при морфинизме, и при алкоголизме — лучше. Поэтому мы можем уже с известной долей уверенности считать, что постоянная стимуляция симпатической системы наркотиком приводит вначале к повышенной продукции катехоламинов (нормализация содержания катехоламинов в депо при условии повышенного выброса и выведения). Это должно сопровождаться активизацией системы ингибиторов и, учитывая данные Malmejac (1955), Б. Н. Манухина (1968), уменьшением числа адренорецепторов (снижением реактивности адренорецепторов). В далеко зашедших стадиях процесса, как это следует из патофизиологических данных, продукция катехоламинов падает (данные Wartburg, Aebi, 1960; Wartburg, Berli, Aebi, 1961) и симпатоадреналовый выброс в ответ на введение наркотика снижается (Мс Gunne, 1963). Факт гипоадренергии и гипоадренокортицизма у наркоманов как проявление «общего эндокринного истощения» широко известен. Мы не рискуем проводить параллели между лучше изученным путем падения реактивности эрготропной системы и неизвестным пока путем падения реактивности трофотропной, хотя этот умозрительный способ оценки патологии трофотропной системы кажется заманчивым. Нам кажется интересным предположение Martin (1965) о сущности зависимости к алко-

266

голю. Торможение метаболитами этанола образования ацетилхолина вызывает компенсаторно образование дополнительных рецепторов ацетилхолина. Отнятие алкоголя влечет возрастание концентрации ацетилхолина, что, при взаимодействии с увеличенным числом рецепторов, вызывает гиперреактивное состояние (абстинентный синдром). Этот предполагаемый патогенетический путь зависимости, учитывающий компенсаторные реакции организма, бесспорно, нуждается в экспериментальной проверке, поскольку механизмы, лежащие в его основе, принципиально сходны с установленными в условиях нарушения катехоламинового баланса (см. ниже Trendelenburg, Б. Н. Манухиным). Нельзя не упомянуть, высказывая нашу оценку патогенеза зависимости, и еще о двух, принятых в настоящее время в наркологии точках зрения по этому предмету. По стереохимической теории для анальгезирующего эффекта нужно конструктивное соединение молекулы морфина и нервной клетки, для чего необходимы анионная поверхность молекулы наркотика и плоскость ароматического кольца, а со стороны нервной клетки — соответствующая полость и катионная поверхность (Becket, Casy, 1954). Axelrod (1956) видел механизм привыкания в том, что ряд печеночных энзимов, сходных стереохимически с рецепторами нервных клеток, «берет на себя» механическую абсорбцию молекул морфина и предположительное повышение в процессе наркотизации количества энзимов определяет толерантность. Стереохимическая теория, не могущая объяснить даже феномена перекрестной толерантности, напоминающая «закупорку отверстий нервов» опием, Wiklert (1961) была названа наиболее софистической гипотезой среди существующих. Вторая—теория клеточной адаптации к введению наркотика. Различные авторы придают в процессе адаптации значение различным сторонам действия наркотика (изменение оксидации, изменение фосфориляции, изменение поляризации клеточных мембран, их натяжения, проницаемости, изменение электропотенциала элементов нервной ткани и т. д.). Как мы старались показать в отношении оксидации, и в отношении прочих перечисленных изменений существует экспериментальное подтверждение, но в разной степени для различных наркотиков. Мы не имеем оснований для каких-либо суждений по вопросу клеточной адаптации, поскольку наш клинический материал не позволяет устанавливать даже отдаленные связи. У нас нет данных ни для подтверждений, ни для отрицаний теории клеточной адаптации. Но факт клеточной адаптации не противоречит высказываемой нами точке зрения. Ввиду того, что нами недостаточно определенно высказаны представления о динамике патогенеза наркотизма, следует попытаться вновь проверить их клиническими фактами, например абстинентным синдромом.

267

ДОПУСТИМЫЙ МЕХАНИЗМ АБСТИНЕНТНОГО СИНДРОМА Мы склонны рассматривать наркотизм как процесс изначальной стимуляции нейромедиаторных систем (ведущий постепенно к их истощению), при котором устанавливается новый функциональный уровень организма — физическая зависимость. Продолжающаяся наркотизация с момента установления зависимости оказывается условием sine qua поп — нормальная функция. Введение наркотика наркоману — специфический для него (со времени установления зависимости) способ стимуляции трофотропной и эрготропной систем. В условиях обрыва наркотизации можно видеть не только знаки внезапного нарушения функции (например, мышечная слабость барбитуроманов или слабость, анергия опиоманов в продроме абстинентного синдрома), но, что отличает нашу точку зрения на механизм зависимости и абстиненции, возможно видеть и попытку организма аутохтонно восстановить гомеостаз, соответствующий достигнутому уровню физической зависимости. При отсутствии наркотика эта попытка ауторегуляции обречена на неудачу, что и выражается в дискомфортных, патологических симптомах абстиненции. При этом в картине абстинентного синдрома мы видим аутохтонное возбуждение трофотропной и эрготропной системы. Неожиданно мы обнаружили среди работ первых десятилетий этого столетия статью японских исследователей (Nishigishi, Sato 1928), в которой, по-существу, излагается наша точка зрения на абстинентный синдром: и морфийная интоксикация, и абстинентный синдром — принципиально единые состояния повышенного тонуса всей вегетативной системы. Правда, это связывалось авторами с эндокринными функциями. Обрыв наркотизации должен иметь различные последствия в зависимости от состояния нейромедиаторных систем (еще сохранных или уже истощенных) в момент, когда этот обрыв происходит. Действительно, было возможно отметить два разных качества абстинентного синдрома во II и III стадиях наркотизма (опиизма и алкоголизма). Абстинентный синдром формируется постепенно по мере исчезновения реактивности трофотропной системы. Возможно предположение, что сохранность трофотропной системы, сохранность естественной гармонизации функций, служит препятствием развитию физической зависимости. Косвенным подтверждением этого предположения могут быть следующие факты. Состояния, характеризующиеся активным адренергическим фоном, способствуют развитию опиизма. Опиизм скорее развивается зимой (при этом, разумеется, нужно учитывать и увеличение доз в холодное время) при комбинации с чистым стимулянтом — кокаином. Состояния, характеризующиеся парасимпатической настройкой, замедляют формирование опиизма. Опиизм развивается медленнее летом, при комбинации с чефиром (в составе кото-

268

рого лишь кофеин дает стимулирующий эффект), при чередовании с умеренной алкоголизацией. Можно предполагать, что физическая зависимость наступает тогда, когда трофотропная система оказывается реактивной лишь под действием наркотика. Из этого следует, что подобно тому, как в клинике наркотизма мы выделяли стадии в зависимости от сохранности реагирования той или иной системы, так и патофизиологически мы сможем в дальнейшем выделить стадии образования физической зависимости, каждая из которых будет требовать своих способов медикаментозной компенсации. Поскольку абстинентный синдром развивается по мере усугубления гипоергии трофотропной системы, знаки острой дисфункции трофотропной системы должны занимать все меньшее место в картине абстиненции, а компенсирующие внезапно нарушенный гомеостаз механизмы преобладающе должны носить адренергический характер до тех пор, пока не истощится и адреналовая система. Пожалуй, первыми в патофизиологической оценке опийной абстиненции подчеркнули состояние симпатического возбуждения Г. Н. Удальцов (1925), Plant, Pierse (1928), М. Закель (1931), В. А. Горовой-Шалтан (1924), Himmelsbach (1943). Это возбуждение симпатической системы не связывалось с возбуждением системы парасимпатической, что объяснялось существовавшим тогда представлением о покое как отсутствии возбуждения (а не о покое как преобладании возбуждения трофотропного). Причину симпатического возбуждения находили разной. М. Закель, например, полагал, что абстинентный синдром — избыточное воздействие адреналина на рецепторные поверхности клетки, в условиях наркотизации обычно адсорбирующие молекулы морфина (который тем самым и вызывает наркотическое состояние),— теория мало отличающаяся от объяснения действия морфия во времена Парацельса. В. А. Горовой-Шалтан видел в адренергии абстиненции, как мы уже писали, постепенно в процессе заболевания усилившуюся третью фазу действия морфина, не объясняя причин усиления III фазы и тем самым не видя принципиального отличия абстинентного синдрома от одноразового эффекта морфина у здорового лица. Himmelsbach в соответствии со взглядами Tatum, Seevers, Collins считал абстинентный синдром результатом кумуляции, возбудительного эффекта морфина. До сих пор имеются сторонники этого мнения. Так, Isbell (1961) полагает, что при морфинизме «накапливается» гиперраздражительность мультинейрональных синапсов, которая маскируется постоянным присутствием морфина и проявляется в абстинентном синдроме. В оценке И. Ф. Рамхена (1965) патогенеза абстиненции роль «накопленного возбуждения» может играть высокий уровень ацетилхолина. И. Ф. Рамхен (1965,1967) исходит из факта холинергического эффекта морфина. В процессе наркотизации ацетилхолин накапливается, холинэстераза находится в угнетенном состоя-

269

нии. при обрыве наркотизации активность холинэстеразы, по данным И. Ф. Рамхена (1968), восстанавливается в течение 4—5 дней, а повышенное содержание ацетилхолина тем временем приводит весь организм в состояние холинергии, что клинически выражается в абстинентном синдроме. И. Ф. Рамхен — первый исследователь, который расширил существовавшие представления о вегетативной патологии в абстиненции, показав, что, помимо известного адренергического, в структуру абстинентного синдрома входит холинергическое возбуждение. И. Ф. Рамхен первым исследовал это возбуждение лабораторно. Однако И. Ф. Рамхену можно возразить. Основная предпосылка его суждения не предусматривает динамику процесса, не учитывает принцип гомеостатического регулирования. Нельзя видеть в процессе наркотизации лишь односторонний эффект, лишь накопление «холинергии» или «возбуждения». За каждым действием всегда следует противодействие, и чем постояннее становится действие, тем стабильнее должна стать система противодействия. В ответ на холинергию морфийной интоксикации мерами восстановления гомеостаза должны стать или возрастание активности холинэстеразы, или падение продукции ацетилхолина, или понижение активности холинергических рецепторов — путь, ведущий к истощению трофотропной системы, истощению, устанавливаемому по мере длительности заболевания клинически. По И. Ф. Рамхену, в процессе наркотизма не меняется первичный эффект морфина. И. Ф. Рамхен, учитывая факт потенцирования опиатами центральных холинолитиков, допускает, наряду с холинергическим, холинолитическое действие морфина. Тем самым он объясняет, почему в холинергии абстиненции морфин оказывает терапевтическое действие: в условиях абстиненции морфин становится холинолитиком. Но если и допустить возможность одновременно существующих взаимоуравновешивающих свойств морфина, на наш взгляд, требуется объяснение, почему в абстинентном синдроме проявляет себя результат действия лишь одного из этих свойств, почему в процессе наркотизации накапливается другой, но также лишь один, эффект морфина. В последующих своих работах И. Ф. Рамхен (1968), В. И. Андреева, Е. И. Никитина, И. Ф. Рамхен (1968) нашли высокое содержание ацетилхолина и низкое — холинэстеразы у наркоманов и в абстиненции и в интоксикации. Но эти данные могут быть использованы для подтверждения равно и представлений И. Ф. Рамхена и наших. Абстинентный синдром, как гомеостатически направленный процесс, должен иметь в основе те же сдвиги, которые характерны для состояния интоксикации,— работа И. В. Андреевой, Е. И. Никитиной и И. Ф. Рамхена подтверждает его. Высокий уровень ацетилхолина и низкий холинэстеразы в интоксикации может свидетельствовать о том, что из ряда наших предположений о путях компенсации холинергического эффекта морфина при постоянной наркотизации более вероятна компенсация путем падения активности холинергиче-

270

ских рецепторов. Кстати, эта форма компенсации показана Trendelenburg (1963) и Б. Н. Манухиным (1969) в функции симпатической системы. Б. Н. Манухин установил, что в условиях одномоментного повышения концентрации адренергического медиатора ограничение его действия осуществляется тормозным эффектом продуктов распада катехоламинов. Но в условиях систематически повторяющегося адренергического раздражения (что можно уподобить систематически вызываемой холинергии в условиях хронической наркотизации) ограничение адренергического эффекта идет по пути снижения чувствительности и количества адренорецепторов. Таким образом, найденная И. Ф. Рамхеном холинергия крови наркоманов может не свидетельствовать о холинергии состояния. Что касается низкого уровня холинэстеразы в абстиненции, то в этом случае нужно подразумевать достаточную ее активность — в противном случае состояние абстиненции не отличалось бы от интоксикации морфином. Клиническая картина говорит о преимущественно симпатико-тонической картине абстиненции развернутых форм заболевания. Более того, симпатотонические знаки — единственная сходная симптоматика абстинентных синдромов при всех формах наркоманий веществами депрессивного ряда. Расширенные зрачки, озноб, зевота, тремор, диспепсические явления, гипертензивный синдром, анорексия (гипергликемия), агрипния, беспокойство, тревога или депрессия — все это мы видим при алкогольной, барбитуровой, опийной, гашишной абстиненции. О роли адренергии говорят такие клинические наблюдения, как утяжеление абстиненции курением (повышение активности адренорецепторов никотином), охлаждением, которое увеличивает катехоламиновый выброс (Leduc, 1961; Г.М.Соловьев и др., 1964; Е. П. Степанян, В. А. Бухарин, М. А. Чернявская, 1964). Литературные патофизиологические данные подтверждают активное участие симпатоадреналовой системы в абстинентном синдроме. McGunne (1963) нашел, что стабилизировавшийся в процессе наркотизации уровень катехоламинов в надпочечниках и мозге собак при прекращении наркотизации резко падает, а в моче резко возрастают продукты распада катехоламинов — картина, аналогичная результатам разового введения морфина. При этом степень выброса катехоламинов была пропорциональна остроте абстиненции, возбуждению. Клинически отличает, по мнению McGunne, интоксикацию от абстиненции только присутствие депрессивного эффекта морфина (для нас же это отличающее действие морфина заключается в облегчении компенсации гомеостаза, достижения гомеостаза «естественным» для данного уровня зависимости путем). Определенных сведений о качественном составе адренергического выброса при абстинентных синдромах в литературе мы не нашли. McGunne, правда, приводит данные о том, что при опийной абстиненции у собак преобладает выброс норадреналина

271

мозга и адреналина надпочечников; у крыс, .симптоматика абстиненции которых, в отличие от абстиненции у собак, включает явления заторможенности, выброс норадреналина из мозга незначителен, преобладает выброс адреналина из надпочечников. На людях подобных исследований не проводилось. Но в этой связи могут быть интересными следующие клинические факты. Абстиненция III стадии опиомании (ослабленное функциональное состояние и эрготропной системы) может облегчаться в ситуациях, поднимающих адренергическое напряжение,— в очень сильные морозы, в ситуациях активных эмоций, способствующих повышению концентрации норадреналина. Ситуация пассивных эмоций, способствующих повышению концентрации адреналина вызывают самые тяжелые формы абстиненции, по словам наших больных. Таким образом, основное, вовлеченное в процесс наркотизации звено — симпато-адреналовая система — составляет и основное звено патофизиологического базиса абстинентного синдрома при наркотизме. Активация симпато-адренергических механизмов в ремиссии (привходящее заболевание, эмоциональные переживания, даже положительные эмоции высокой интенсивности) пробуждает механизмы абстинентного синдрома. Это вновь возникающее состояние характеризуется не только влечением к наркотику, но и бессонницей, беспокойством, гипертензивным синдромом, ознобом, дискомфортом, а часто — болями в мышцах. Назначение вышедшим из абстинентного состояния больным масляной взвеси серы внутримышечно приводит к возникновению абстинентного синдрома в полной степени выраженности. Эффективны в купировании абстинентного синдрома средства, снимающие симпатоадреналовое напряжение (что в той же степени наглядно при лечении прочих форм наркоманий). Это и старые медикаменты, инсулин, например, и новейшие адренолитики. Естественно, что в той мере, в какой при различных формах наркотизма вовлекается в процесс трофотропная система, дисфункция трофотропной системы выражается в абстинентном синдроме. Мы видели, что парасимпатическое возбуждение наиболее характерно для опийной интоксикации (наиболее постоянный холинергический эффект морфина в отличие от определяемого дозой и ряда других условий трофотропного действия алкоголя и барбитуратов). Опийная абстиненция больше, чем какая-либо другая, содержит симптомы дисфункции парасимпатической системы. К таким симптомам можно отнести слюнотечение, слезотечение, насморк, чихание. Правда, эта симптоматика может объясняться и как результат перевозбуждения адреналовой системы, вовлечения в процесс выброса катехоламинов хромаффинных клеток, для чего необходима гистаминовая мобилизация. Другими словами, перечисленные симптомы можно рассматривать и как гистаминовый эффект.

272

Мышечная гипертензия, мышечная возбудимость, подергивания, боли в мышцах также производят впечатление симптомов, отражающих холинергическое напряжение (облегчение курареподобными средствами по И. Ф. Рамхену или большими дозами сернокислой магнезии, оказывающей угнетением нейромускулярной передачи курареподобный эффект, снижение остроты этих симптомов по мере падения активности трофотропной системы в процессе болезни). Но и здесь необходимо учитывать роль адренергического возбуждения как усилителя холинергической нейромускулярной передачи. Симпатические медиаторы облегчают переход возбуждения с нерва на мышцу (феномен Орбели — Гинецинского), участвуют в превращении актинов, накоплении гексофосфазов, потенцируют протеазы, активируют АТФ-азы, усиливают действие актолизина. Катехоламины усиливают, кроме того, действие ацетилхолина на мышцу (В. А. Говырин, 1967). Клиническая роль адренергии в поддержании, казалось бы, ясного холинергического симптома — мускульной гипертензии и возбудимости — доказывается исчезновением этого симптома при применении адренолитиков (эрготоксины и пр.) и исчезновением этого симптома в течение болезни не тогда, когда в абстиненции ослабляются знаки парасимпатического возбуждения, а тогда, когда и симпатическое возбуждение в абстиненции теряет свою напряженность. В абстиненции опиомании III стадии мы уже видим сниженный мышечный тонус, мышечную слабость, отсутствие мышечных болей. Эти факты можно сопоставить с результатами исследования функций катехоламинов при миопатиях — адреналинподобные вещества в крови были ниже нормы, тонус и реактивность симпатической нервной системы таких больных были снижены; улучшению мышечных функций в процессе предшествовало повышение активности катехоламинов (Л. Б. Перельман, Э. Ш. Матлина, В. М. Прихожан, 1964). Вмешательство катехоламинов в холинергическую возбудимость мышечного аппарата происходит не только гуморальным путем (И. С. Беритов, 1959; В. А. Говырин, 1967), но и опосредованно, от активации моторной коры головного мозга через возбуждение пирамидных клеток, чем объясняется, например, возрастание физической силы при аффекте (по Э. Гельгорн, Дж. Луфборроу, 1966). Следовательно, и этот знак парасимпатического возбуждения — гиперергия нервномышечного аппарата может иметь двоякое происхождение. Участие парасимпатического возбуждения в абстиненции определяется, вероятно, не только той мерой, в какой трофотропная система затрагивается наркотиком (что мы видим, например, при сравнении алкогольной и опийной абстиненции), но и мерой сохранности трофотропной системы в процессе наркотизма к моменту наблюдения данного абстинентного синдрома. То же относится и к симпатическому возбуждению, к эрготропной системе.

273

Клинически мы видели, что в абстинентном опийном синдроме с течением болезни знаки парасимпатического перевозбуждения начинают снижаться (сглаживание таких симптомов как чихание, насморк, понос, мускульная гипертензия и боли). Парасимпатическая реактивность падает, и больные II стадии пытаются ее искусственно стимулировать. Такие больные часто откладывают лечение на лето — в условиях естественной активации парасимпатической системы абстиненция протекает легче. Чтобы снять чрезмерное адренергическое напряжение, самолечащиеся наркоманы заставляют себя работать физически. В дальнейшем, когда знаки симпатического перевозбуждения теряют свою остроту и выраженность (гипертензивный синдром, психическое беспокойство), с падением активности адренергической системы, больные начинают облегчать абстинентный синдром средствами, стимулирующими адреналовую систему (внутривенное введение сырой воды, обливание холодной водой, внутримышечное введение растительного масла, рыбьего жира, кровопускание), хотя раньше, когда абстинентный синдром содержал лишь симптомы перевозбуждения адреналовой системы, больные избегали подобных мер. Следовательно, можно думать, что, находясь в общем русле патологии, абстинентный синдром отражает степень функциональной сохранности той и другой системы. Тем самым косвенно подтверждается, что абстиненция — регуляция гомеостаза, восстановление его собственными возможностями организма соответственно уровню зависимости, создавшейся к настоящему моменту, и в пределах функциональных возможностей каждой системы в настоящий момент. В этой связи понятны некоторые противоречивые сообщения. Большинство больных рассказывают, что попытка принять в абстиненции стимулянты ухудшает их состояние. Но некоторые больные III стадии опиизма (недостаточная реактивность при отсутствии специфического возбуждения эрготропной системы) говорят, что помогает в абстиненции эфедрин (кратковременный эффект), адреналином в/в (кратковременное улучшение настроения и исчезновение вялости, дискомфорта в мышцах), кофеин (общее улучшение на 1—1,5 ч, но сопровождающееся последующей вялостью). Известно, что в 1889 г. 3. Фрейд предложил и успешно применил лечение морфинистов кокаином (оставлено было из-за того, что больные становились кокаинистами). По данным Himmelsbach и др. (1942), абстиненцию облегчают вещества типа эзерина. А. Р. Тадтаев успешно применяет в лечении опийной абстиненции большие дозы глютаминовой кислоты, что, как известно (П. Е. Дяблова, 1960), препятствует синтезу ацетилхолина. И. Ф. Рамхен (1965) облегчал абстиненцию холинолитиками. Можно найти объяснение в том, что больные И. Ф. Рамхена и А. Р. Тадтаева, в отличие от больных Himmelsbach и соавторов, имели меньший стаж заболевания и их трофотропная система была еще достаточно реактивна.

274

Таким образом, при изучении абстинентного синдрома необходимо, на наш взгляд, соблюдение ряда методических условий: выделение стадии процесса, сопоставление в каждом отдельном случае симптоматики интоксикации и абстиненции, определение у одного и того же больного функциональной активности эрготропной и трофотропной систем как в условиях поддерживаемой наркоманической зависимости (фон постоянной наркотизации), так и в условиях лишения этой поддержки (собственно абстинентное состояние). Изучение функционального состояния эрготропной и трофотропной систем вряд ли даст значимые результаты, если мы ограничимся количественным определением медиаторов, их ингибиторов и активности рецепторов. Основное значение для суждения должны иметь представления об общей функциональной реактивности соответствующих систем. Абстинентный синдром перспективно изучать теми же методами и в тех же аспектах, что состояние интоксикации. Сопоставление полученных результатов помажет понять сущность зависимости, а выделение соответствующих общих радикалов при различных формах наркотизма — патогенез токсикомании.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ АСПЕКТ ПОЛИНАРКОТИЗМА Результаты привнесения дополнительной наркотизации дают возможность сделать еще ряд предположений относительно патогенеза наркоманической зависимости. Результаты эпизодического применения иногруппных наркотиков, эталон физиологического эффекта которых нам известен из фармакологии, позволяют, по искажению этого эталона, судить об особенностях почвы, на которую эти иногруппные наркотики привносятся. Первым экспериментальным совмещением наркотика был, вероятно, прием физиологом Я. Э. Пуркинье настойки опия и вина. Результат — отсутствие алкогольного опьянения. К сожалению, нам не удалось обнаружить подробного описания этого опыта. Наши больные подобные эксперименты ставят на себе достаточно часто. При этом мы располагаем и возможностью определить стадию процесса наркотизма. Рассмотрим те случаи, о которых больные могут рассказывать относительно полно. Сочетания различных наркотиков до начала заболевания и в первой стадии какой-либо формы наркотизма встречаются, однако сами мы их не наблюдали, а отчет больных за давностью времени и из-за обилия последующих впечатлений неопределенен. Из этого отчета можно вывести заключение лишь о том, что сочетание опиатов и спиртного снимает седацию алкогольного опьянения (эти лица чувствуют себя оживленными и бодрыми), сочетание алкоголя со снотворными дает тяжелое опьянение (факт общеизвестный) с грубыми дискоординацией и

275

двигательной слабостью, а результат опиатов со снотворными определяется дозой снотворного (преобладает барбитуровое опьянение). Второе заключение, возможное из этих наблюдений,— сочетания наркотиков некомфортны, ибо мы не знаем случаев, когда эти сочетания продолжались бы пациентами систематически; в дальнейшем устанавливается потребление одного какого-либо наркотика. Общий вывод из этих наблюдений может быть таким: при сходном в общих чертах фармакологическом действии наркотиков наркотики в частных своих эффектах разняться до степени антагонизма (алкоголь и опиаты). В процессе заболевания, с момента установления физической зависимости привнесение иногруппного наркотика дает уже более ясный и фиксируемый больными результат. Совмещения наркотиков при опиизме. Во II стадии опиизма больные избегали спиртного. Толерантность к алкоголю снижена. Прием спиртного не вызывает эффекта алкогольного опьянения до какого-то предела, когда внезапно наступает коллаптоидное состояние, напоминающее обычный коллапс от передозировки спиртного. Этот предел, за которым наступает тяжелая интоксикация, всегда ниже преморбидной алкогольной толерантности. Принимаемая доза спиртного может считаться ниже средней (средняя, принятая в физиологии—1 г абсолютного спирта на 1 кг веса тела). Мы знаем, что малые дозы алкоголя вызывают холииергическое возбуждение с одновременным адренергическим выбросом, подобным тем, которые даются опийной интоксикацией. Следовательно, можно было бы ждать, что алкоголь будет потенцировать симптоматику опийной интоксикации. Отсутствие такого результата объясняется, вероятно, несовпадением моментов действия (совпадение и невозможно ввиду разных способов введения, а при одном способе введения, пероральном — ввиду разной скорости всасывания). Алкоголь принимается в тот момент, когда опиаты уже проявляют свой чистый адренергический эффект. Если исходить из концепции Э. Гельгорна и Дж. Луфборроу, то начальное холинергическое действие алкоголя лишь углубляет предшествующую симпатическую настройку, (непроявление начального пьянящего эффекта спиртного), а сопутствующее адренергическое действие спиртного доводит симпатическую настройку до максимального напряжения. Подъем дозы спиртного вызывает уже прямой холинолитический эффект, углубляя и без того большой разрыв в состояниях активности обеих систем. При этом необходимо учитывать еще один аспект действия алкоголя — метаболический, общий в некоторых звеньях с метаболизмом катехоламинов. Towne (1964) и другие показали способность алкоголя тормозить МАО. Известно (Т. Соркс, 1964; Э; Ш. Матлина, В. В. Меньшиков, 1967), что на одном из путей распада катехоламинов, окислительном дезаминировании, процесс идет под влиянием альдегиддегидрогеназы (АДГГ) в при-

276

сутствии никотинамидадениндинуклеотида (NАД). На другом пути, предположительно наиболее важном в количественном отношении, метилировании, необходимыми участниками процесса являются МАО и NR. На хиноидном пути распада катехоламинов также необходима дегидрогеназа. Но мы знаем, что в процессе метаболизма алкоголя главными метаболизирующими энзимами являются АДГГ и NД. Показано, что алкоголь замедляет выведение экзогенного норадреналина (Davies и др., 1967). Необходимо предполагать и еще один механизм вмешательства наркотиков жирного ряда в метаболизм катехоламинов — на хиноидном пути. Алкоголь, «забирая» оксидазы, замедляет и эту форму метаболизирования катехоламинов. При этом продукты распада, являющиеся регулятором-ограничителем адренергической реакции, снижаются, что способствует при прочих равных условиях усилению адренергической реакции. Таким образом, алкоголь — конкурент катехоламинов в процессе обмена, препятствующий их распаду как ИМАО, и ухудшающий качество естественных ограничителей адренергической реакции, способствует сохранению высокого уровня катехоламинов. Интенсивность симпатоадреналовых разрядов ведет к коллапсу, что показано, с привлечением большого числа литературных источников, (Э. Гельгорном и Дж. Луфборроу, 1966, с. 368— 372). Доказательством того, что симптомы смешанной алкогольно-опийной интоксикации определяются перенапряжением симпато-адреналовой системы является и упоминавшийся уже нами факт, что на следующий день после приема опиоманом II стадии спиртного, ему потребно большее количество опиатов — специфических теперь для него стимуляторов адренергической системы. Возрастание дозы опиатов на следующий день объясняется не только опустошением катехоламиновых запасов накануне, но, вероятно, и замедленным восстановлением этих запасов. Можно предположить, что, поскольку в ресинтезе катехоламинов при образовании тирозина из фенилаланина и норадреналина из дофамина вновь потребен NАД, продолжающееся окисление алкоголя, отвлекая NАД, замедляет ресинтез. Поэтому опиоманы II стадии избегают принимать спиртное. Если мы будем исходить из нашего предположения о последовательном падении активности трофотропной и эрготропной систем в процессе наркотизма, то последующие наблюдения фактов полинаркотизма подтверждают это. По мере падения активности адренергической системы опиоманы начинают искусственно себя возбуждать. Одним из способов усиления «волокуши» служит прием 1—2 рюмок вина. В отличие от опиомана с неистощенной активностью нейромедиаторных систем, здесь уже дополнительное подхлестывание желательно. Малые дозы, ранее не ощутимые из-за высокой напряженности адренергического фона, теперь вызывают

277

ощутимое дополнительное адренергическое напряжение. Такой же эффект вызывает курение. Никотин поднимает уровень адреналина крови на 1 мкг % (при норме 0,1— 0,6 мкг %), увеличивая выделение адреналина с мочой в 1,5 раза. Правда, эти данные получены на здоровых — Э. Ш. Матлина, В. В. Меньшиков (1967). Кроме того, никотин увеличивает возбудимость адренорецепторов. Благоприятное действие курения табака может объясняться и тем, что никотин увеличивает также возбудимость n - реактивных холинергических структур, а холинергическое возбуждение в свою меру принимает участие в эйфорическом эффекте. С дальнейшим падением адренергических возможностей, падением реактивности эрготропной системы, все больше создается предпосылок для стимулирования этой системы неспецифическими раздражителями. Таким дополнительным раздражителем, обладающим к тому же самостоятельным наркотическим эффектом, и оказывается для опиомана алкоголь. Широтой диапазона дефекта в нейромедиаторной системе и участках приложения нейромедиаторов, достигнутой к III стадии болезни, можно объяснить приобретаемую способность принятия иногруппного наркотика. Это относится и к.употреблению опиоманами барбитуратов. Однако нужно объяснить, почему опиоманы, зная вред снотворных, предпочитают снотворные алкоголю, во-первых. И, во-вторых, почему изначальная толерантность опиомана к барбитуратам оказывается выше (2—3 терапевтические дозы) толерантности к алкоголю (1—2 рюмки во II стадии и предпочтение даже в дальнейшем вина, а не водки). Возможно, что в ответе на второй вопрос содержится ответ на первый. Допустимо, что каким-то аспектом своего действия барбитураты больше соответствуют действию опиатов. Отсюда и большая, чем в отношении алкоголя, перекрестная толерантность и более частая предпочитаемость. Если барбитураты в меньшей степени разнятся в своем действии от опиатов, то, чтобы использовать их дополняющий эффект, не требуется столь глубокой утраты специфичности, как это нужно, чтобы начать употреблять спиртное. Вероятно, опиоманы предпочитают барбитураты потому, что ими можно усиливать постоянно гаснущий эйфорический эффект опиатов уже тогда, когда алкоголь использовать еще нельзя. В чем это большее сродство барбитуратов опиатам, с уверенностью сказать трудно. Адренергически барбитураты действуют так же, как алкоголь. Следовательно, не в этом причина большего сродства их опиатам. Возможно, что причина в трофотропном периферическом эффекте барбитуратов, большем, чем у алкоголя. Опиоманы предпочитают барбитураты (нембутал, барбамил), которые действуют на мышцы в естественном состоянии как антагонисты кураре, но на мышцу искусственно

278

возбужденную (какой она должна быть в опийной интоксикации) оказывают курареподобный холинергический эффект. Нужно учитывать, что по мере падения активности холинергической системы опиоманы нуждаются в ее стимуляции. А поскольку парасимпатический эффект — составная часть опийной эйфории, в которой большое место занимает возбуждение периферических рецепторов (кожи, периферических сосудов, мышц), то дополнительное холинергическое мышечное возбуждение, ощутимо даваемое только барбитуратами, должно быть желательным опиоману. Таким образом, тот факт, что опиоманы предпочитают не алкоголь, может объясняться тем, что в период, когда опийная эйфория заметно угаснет, алкоголь или неощутим в малых дозах, а в больших вызывает токсическую реакцию, или, если уже его прием возможен, стимулирует только адренергическое возбуждение. В малых дозах алкоголь не дает преобладающего холинергического эффекта, а в больших действует холинолитически. Барбитураты же, обладая не только адренергическим, но и холинергическим эффектом, принимаются опиоманом, поскольку своим холинергическим эффектом возрождают прежнюю опийную эйфорию в широкой ее гамме, и это совмещение возможно на более ранних этапах болезни. Поэтому барбитураты и становятся средством «скорой помощи» для возрождения опийной эйфории главным образом потому, что могут употребляться опиоманами раньше, чем алкоголь, и с большим эффектом, чем алкоголь. Нам непонятен тот факт, что при совместной наркотизации опиатами и барбитуратами (алкоголем) прием в первую очередь барбитуратов (алкоголя) сглаживает чувство «прихода». Если причина этого не в том, что барбитуровое (алкогольное) опьянение делает неощутимым «приход» за счет нарушения сознания, то может быть в том, что фенантреновые наркотики и наркотики жирного ряда, помимо общего для них эффекта выброса катехоламинов из надпочечников, мобилизуют прочие катехоламины из различных депо. И если опиаты деплетируют мозговые катехоламины, то барбитураты оставляют их интактными. Возможно, в механизме опийного «прихода» принимают участие мозговые катехоламины. Что опиаты, алкоголь и барбитураты вовлекают в свой эффект различные источники катехоламинов, ясно из других клинических наблюдений. При сравнении абстинентного синдрома опийного полинаркомана с абстинентным синдромом опийного наркомана III стадии обращает на себя внимание «омоложение» полинаркотической абстиненции. В полинаркотической абстиненции появляются те симптомы, которые были выражены в абстиненции II стадии опиизма — интенсивные диспепсические явления, мышечная гипертензия и мышечные боли, сосудистая гипертензия — и которые уже сглажены или отсутствуют в абстиненции III стадии

279

опиизма. Из этого следует, что процесс полинаркотизации активирует нейромедиаторную систему или новыми путями или из новых депо. Об этом же свидетельствует усиление наркотического эффекта действием привносимых иногруппных наркотиков. Параллелизм этих двух фактов — «омоложение» абстиненции и усиление наркотического эффекта,— нам думается, подтверждают предположение о том, что абстинентный синдром — аутохтонная регуляция гомеостаза в меру возможности нейро-гуморальных систем. Эта мера возможности при полинаркотизме возрастает, для чего наиболее вероятно объяснение, которое предусматривает вовлечение в процесс новых резервов, поскольку прежние в процессе однозначного наркотизма были истощены. Можно думать, что эти новые резервы заключаются в искусственном замедлении метаболизма катехоламинов, создающем относительное повышение их уровня. Мы знаем, что опиаты заметно не влияют на процесс продукции и распада катехоламинов, хотя постоянной стимуляцией ускоряют ресинтез. Алкоголь, так же как барбитураты, приносит изменение (посредством ингибирования МАО, отвлечения АДГГ, ЫАД и ряда оксидаз) в процесс и продукции, и распада адренергических медиаторов, а посредством достигнутого снижения содержания продуктов распада катехоламинов (ограничителей адренергической реакции) — к усилению адренергической реакции. Тем самым экспозиция действия и само действие катехоламинов удлиняются и усиливаются. Барбитураты имеют еще одно общее звено метаболизма с опиатами — энзимную систему печени. Назначение барбитуратов вновь восстанавливает Nдеметилазную активность, снижающуюся в процессе морфинизации (Conney, Michaelson, Burns, 1961; Clouer, Ratner, 1964). Этот аспект действия барбитуратов окажется значимым, если будет доказана роль в патогенезе наркотизма продуктов распада опиатов (пока установлено, что к наркотическому эффекту продукты метаболизма опиатов отношения не имеют). Но нельзя, разумеется, исключить и вовлечения наркотиками жирного ряда новых депо катехоламинов. Отсюда может следовать практическая рекомендация. Мы уже писали о своеобразном анергическом состоянии опиоманов в ремиссии, которое объясняли тем, что прекращение наркотизации лишило больного привычного способа стимуляции его эрготропной системы. Большинство рецидивов у больных III стадии опиизма объясняется тем, что они тяготятся своим состоянием и вновь обращаются к специфическому источнику стимуляции. Факт полинаркотизма убеждает нас, что однозначная наркотизация не исчерпала всех возможностей эрготропной системы. Поэтому видимой терапевтической задачей кажутся поиски способов активации этих нетронутых эрготропной системы средствами, которые бы не были наркотиками. Такого

280

рода стимуляция компенсировала бы состояние больного в ремиссии до тех пор, пока не наступила бы естественная (вероятная, учитывая репаративные возможности нейромедиаторной системы) компенсация. Источники адренергической стимуляции при опиизме уже, чем при алкоголизме или барбитуратизме. Об этом можно судить по тому, что присоединение к опиизму алкоголизации или барбитуризации постепенно может вытеснять опиизм. Одной опиизацци оказывается в дальнейшем недостаточно для использования тех источников, которые вовлеклись в процесс с присоединением злоупотребления наркотиками жирного ряда. Однако интенсивность опустошения нейромедиаторных возможностей в процессе опиизма, бесспорно, большая, чём при алкоголизме или барбитуратизме. Подтверждает это относительная длительность чистого алкоголизма (по барбитуратизму таких данных у нас нет). Алкоголизм должен быть очень длительным, чтобы привести к той же степени анергии, которая достигается за несколько лет опиизма. Подтверждает это и тот клинический факт, что после обрыва опиизма, при переходе на алкоголизм или барбитуратизм, толерантность к этим наркотикам становится высокой. Оказываются необходимыми очень большие дозы, чтобы достичь необходимой стимуляции нейромедиаторной системы, соответствующей уровню, созданному опиизмом. Совмещение наркотиков при алкоголизме. Алкоголизм характеризуется той же динамикой патогенеза, что и опиизм: прогрессивным падением активности трофотропной и следом за ней эрготропной системы. Правда, в отличие от опиизма этот процесс при алкоголизме растянут на десятилетия. Чередующееся употребление опиатов в I стадии алкоголизма, как и чередующееся употребление спиртного в начале опиизма, не влечет за собою иного, нежели обычный, физиологичный, результата. Объяснить это можно тем, что в I стадии наркомании еще не произошло функциональной перестройки нейромедиаторной системы, и действие иногруппного наркотика не отличается от действия этого наркотика на интактную почву. В тех же случаях начального алкоголизма, когда происходит одномоментное совмещение алкоголя и опиатов, оно дает тот же результат — вытрезвление,— как и при опытах Я. Э. Пуркинье. Возможно, что причина этого — в уравновешении возрастающего с дозой холинолитического действия алкоголя холинергическим эффектом опиатов, позволяющего не чувствовать вялости алкогольного опьянения и сохранять бодрость. Во II стадии алкоголизма опиаты влекут реакцию несовместимости, как говорили наши больные-алкоголики. В литературе нами найдено описание причин смерти 59 лиц в состоянии смешанного отравления; у 10 из них в крови обнаружены алкоголь и морфин (Herola, Alha, 1963). Хотя анамнестические сведения больных приведены недостаточно, мы думаем, что эти больные

281

страдали какой-то формой наркоманической зависимости, ибо трудно допустить, что у здорового человека появились мотивы к смешанному потреблению. Опиоманы соблюдают осторожность при употреблении спиртного. Поэтому скорее можно предполагать, что эти больные были алкоголиками, по используемой нами систематике, II стадии, поскольку в начале процесса алкоголь и опиаты не дают токсических последствий, а в III стадии, как мы видели, смесь этих наркотиков комфортна. Низкие дозы алкоголя и морфина, найденные Eerola, Alha у своих пациентов, подтверждают предположение, что речь идет об алкоголиках II стадии, у которых реакция на смесь алкоголя и опиатов может приобрести угрожающий характер. Однако экспериментальное введение морфия алкоголикам II стадии показывает, что реакция на опиаты определяется моментом, состоянием больного. По данным Ю. А. Малкова (1966, личное сообщение), в тех случаях, когда алкогольная абстиненция «чистая» и не купируется спиртным, опиаты оказывают благоприятный, хотя и кратковременный, эффект: снимается влечение к спиртному, появляется «ясное сознание», как говорили больные Ю. А. Малкова и как сообщали наши больные, исчезали беспокойство, сердцебиение, расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, если они были, выравнивалось настроение (см. раздел викарной наркотизации у алкоголиков гл. IV). Этот благоприятный эффект ясен, поскольку опиаты вызывают стимуляцию, подъем активности обеих нейромедиаторных систем в том направлении, в котором действует алкоголь и в котором направлено действие гомеостатически выравнивающих механизмов алкогольного абстинентного синдрома. Тяжелые реакции несовместимости, как отмечал Ю. А. Малков, возникают лишь на фойе опьянения (особенно продолженного пьянства) и при абстинентном синдроме, одновременно купируемом спиртным. При этом симптоматика интоксикации носит характер парасимпатического криза, наступающего вслед за кратким улучшением самочувствия: тошнота, вялость, головная боль, падение давления, сердцебиение, коллаптоидные состояния. При объяснении токсической реакции на опиаты в процессе продолженного пьянства, нужно помнить, что такое же сочетание на I стадии обоих заболеваний и интактного организма ведет к вытрезвлению. Этот вытрезвляющий эффект объясняется, по-видимому, антагонистическими действиями алкоголя и опиатов в отношении седативного эффекта. Что может препятствовать состоянию седации? Мы предполагаем, что седация — вторичный эффект, предопределяемый создаваемой наркотиками-депрессантами парасимпатической настройкой и следующий за симпатоадреналовым выбросом. Из экспериментов на животных известно, что депрессирующий эффект опиатов был обратно пропорционален величине симпатоадреналового выброса. Можно допустить, что совместное действие алкоголя и опиатов количественно увеличивают симпатоадреналовый выброс. Мы на-

282

меренно пренебрегаем в этом случае действием алкоголя и опиатов на холинергическую систему, поскольку это действие неравнозначно, зависит от момента приема и дозы и не может, следовательно, определять, в силу своей вариабельности, рассматриваемый результат, поскольку он постоянен. Максимализированным симпатоадреналовый выброс при сохранности нейромедиаторных систем (интактный организм, I стадия болезни) ведет лишь к снятию седативного эффекта. Таким образом, антагонистический в клинике эффект определяется, возможно, синергическим патофизиологическим действием. В условиях интоксикации одной из двух наркоманий этот максимализированный симпато-адреналовый выброс дает токсическую реакцию, должно быть, потому, что трофотропная система II стадии недостаточно активна. Можно допустить, что первичный эффект одного (или обоих) наркотика в силу этого не создает достаточно устойчивой парасимпатической настройки, служащей «противовесом» адреналовой напряженности, и адреналовая напряженность дает срыв. Чем выше доза добавляемого наркотика, тем выраженнее токсическая реакция. Опьянение II стадии алкоголизма характеризуется преобладающим адренергическим возбуждением; тем более к концу эксцесса активность трофотропной системы значительно падает. В этих условиях введение морфина, вызывающего холинергический и вслед за ним адренергический эффект, вначале улучшает состояние за счет выравнивания тонуса трофотропной системы, а затем, увеличивая адренергическое, уже существующее напряжение, вызывает коллапс тем же путем, что и алкоголь в опийной интоксикации Пстадии опиомании. Таким образом, механизм несовместимости алкоголя и опиатов во II стадиях соответствующих наркоманий на фоне основной интоксикации примерно одинаков: неспособность привносимого наркотика выравнить сниженный фон трофотропной системы (попытка чего может влечь за собой даже усиление симпатической настройки) и перенапряжение эрготропной системы, ведущее к коллаптоидным реакциям. Более сложно объяснение токсической реакции при сочетанном действии алкоголя и опиатов на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Алкогольный абстинентный синдром и алкогольная интоксикация сходны как направленностью функций нейромедиаторных систем, так и диапазоном вовлечения источников активности (если абстиненцию мы будем рассматривать как своеобразную имитацию состояния интоксикации). И если опасна смешанная интоксиция в опьянении, она должна быть опасной и в абстиненции. Однако только такое объяснение токсического эффекта смеси алкоголя с опиатами в опьянении алкоголика и в похмелье нас не может удовлетворить. Коль эффективны порознь на фоне алкогольной абстиненции и алкоголь и опиаты, то почему на фоне той же алкогольной абстиненции эффективные опиаты в сочетании с эффективным алкоголем

283

вдруг оказываются токсичными? Может быть, и здесь причина в суммации адренергического напряжения, симпатоадреналового выброса, не уравновешиваемого, истощенной трофотропной системой? При таком допущении все-таки нельзя не учитывать, что при сходной направленности функций нейромедиаторных систем в алкогольной интоксикации и алкогольной абстиненции алкоголь в первом случае определяет адекватное функционирование, во втором — только облегчает приближение к нему. И происходит это на фоне абстиненции, «жадности», «потребности», фоне, в этом отношении неравноценном интоксикации. Следовательно, совместное введение алкоголя и опиатов в этих двух случаях не должно давать, как оно дает, равнозначного результата. В абстиненции токсическая реакция должна быть менее тяжелой, так как в какой-то степени специфическая адренергическая стимуляция алкоголем уходит на удовлетворение острой потребности. Возможно, что так оно и есть. (Мы были лишены возможности сами экспериментировать с введением морфия алкоголикам, а в задачу Ю. А. Малкова определение степеней получаемых реакций не входило). Однако высота адренергической напряженности, даваемая сочетанным действием алкоголя и опиатов, и в абстиненции остается чрезмерной, несмотря на то, что какая-то степень адренергической активности «поглощается» за счет острой потребности. Может быть, насыщенность организма алкоголика в похмелье продуктами полураспада этанола (в частности, альдегидами), истощение оксидативных возможностей, приходящееся на период похмелья, замедляет метаболизм катехоламинов, выбрасываемых сочетанным действием опиатов и алкоголя. И это чрезмерно увеличивает экспозицию действия катехоламинов? Неожиданное тождество реакций на совместное введение алкоголя и опиатов в различных состояниях алкоголика может в свою очередь свидетельствовать о различии вовлекаемых алкоголем и опиатами депо адренергических медиаторов. Но возможно, что идентичность реакций на введение алкоголя и опиатов и в алкогольной интоксикации, и в алкогольной абстиненции определяется своеобразием состояния холинергических и адренергических рецепторов (их активности и количества), меняющегося в отдельные фазы болезни. К сожалению, мы не располагаем соответствующими данными, что делает наши предположения односторонними. Нуждаются в анализе еще некоторые черты действия опиатов в I и II стадиях алкоголизма. На фоне алкоголизации опиизм развивается медленно, также медленно он развивается и если в анамнезе больного была алкогольная зависимость. Складывается впечатление, что у интактного организма и в I стадии алкоголизма формирование опиизма замедляет алкоголь, а во II стадии алкоголизма — сложившийся патофизиологический фон, который, даже при устранении активной алкоголизации, является помехой опиизму. Одно из этих наблюде-

284

ний — замедленное формирование опиизма при чередовании с алкоголизацией в условиях наркотической интактности или I стадии алкоголизма — можно было бы объяснить тем, что в этих случаях алкоголизация создает длительный фон парасимпатической настройки, препятствующий «внедрению» опийной зависимости. Но такая настройка отсутствует во II стадии и, следовательно, ею нельзя объяснить имеющиеся к опиизму препятствия. Объяснения, почему «вынужденный» опиизм, коль он возник в ремиссии II стадии алкоголизма (смена формы наркотизма), сопровождается появляющимся отвращением к спиртному, могут быть аналогичными тем, которые были высказаны в отношении несовместимости алкоголизации с чистым изначальным опиизмом II стадии. Но при этом приходится делать слишком большое допущение, приравнивая патофизиологическое состояние II стадии чистого опиизма к патофизиологическому состоянию II стадии опиизма, отягощенного Предварительной многолетней алкоголизацией. Может быть, причины отвращения к алкоголю у бывшего алкоголика, ставшего опиоманом, лежат в метаболических особенностях алкоголя. Таким образом, мы не располагаем знаниями, которые помогли бы удовлетворительно объяснить некоторые формы совмещения (опиатов с алкоголем на фоне алкогольного абстинентного синдрома) и ряд закономерностей формирования опиизма в условиях I—II стадий алкоголизма, а также возникающее при этом отвращение к прежнему наркотику. Формирование же алкогольно-опийного полинаркотизма находит себе объяснение. Третьей стадии алкоголизма свойственно, если рассматривать патогенез в аспекте настоящей работы, состояние гипоадренергии. Многочисленные указания на гипоадренергию алкоголиков содержатся в литературе. Алкоголь метаболически замедляет распад катехоламинов (см. выше), и это его действие, смягчающее основное действие стимуляции симпатоадреналовой системы, может быть, играет свою роль в замедленном в сравнении с опиизмом наступлении адренергического истощения. Но со временем активность метаболизирующих алкоголь энзимов возрастает (Ш. К. Камалов, 1964), катехоламины дезактивируются скорее. Кроме того, ресинтез катехоламинов при алкоголизме должен замедляться, поскольку с годами у алкоголиков прогрессирует тиаминовый дефицит, особенно витамина В6, активирующего образование катехоламинов (переход ДОФА в дофамин). В этих патогенетических условиях III стадии алкоголизма введение опиатов дает необходимый эффект. Постоянное антихолинэстеразное действие опиатов в меру оставшихся возможностей холинергической системы алкоголика способствует (эта стимуляция для алкоголика неспецифична) активизации трофотропных функций, возрастает и интенсивность адренергической стимуляции. Как в случае опийно-алкогольного и опийно-барбитурового полинаркотизма мы видели «омоложение» клиники в сравнении

285

с картиной предварительного опиизма III стадии, так и здесь мы видим такой же сдвиг симптоматики. Интенсивная стимуляция нейромедиаторной системы таким наркотиком, как опиаты, делает излишней массивную интоксикацию, желаемый эффект достигается на меньших дозах спиртного, пьянство приобретает менее злокачественные формы. Интересно отметить, что если опийные полинаркоманы строго соблюдают последовательность приема наркотика, чтобы не лишить себя чувства «прихода», то алкогольно-опийные полинаркоманы принимают опиаты и после спиртного. Алкогольно-опийным полинаркоманам чувство «прихода» незнакомо, несмотря на то, что относительно неспецифическая стимуляция опиатами холинергической системы, даже низкой активности, должна была дать больший эффект, чем специфическая стимуляция истощенной холинергической системы у опиоманов. Это может говорить только о том, что истинного «прихода» нет и у опийных полинаркоманов. «Приходом» они начинают называть лишь первый эффект наркотика, естественно, более рельефный при приеме опиатов, а не спиртного. Присоединение барбитуратизации, как мы видели, возможно на любом этапе зависимости к алкоголю, что говорит за единство патофизиологических сдвигов при алкоголизме и барбитуратизме, а не только за сходство фармакологического эффекта алкоголя и барбитуратов. Но это единство не означает идентичности, поскольку дефект, в частности психический, при барбитуратизме имеет свои специфические черты. Совмещение наркотиков при барбитуратизме. Доказательством падения активности нейромедиаторных систем при наркомании снотворными может служить то, что меняется продолжительность действия опиатов в течение барбитуратизма: опиаты со временем действуют короче. Но механизм их действия здесь трудно оценить с принятой позиции рассмотрения, поскольку стадийность барбитуратизма осталась не совсем ясной. При наркомании снотворными присоединение опиатов уменьшает основное злоупотребление; это должно иметь те же причины, что и подобное явление при алкогольно-опийной полинаркомании. В интоксикации резко уменьшается степень оглушенности (достаточный субъективный эффект на малых дозах снотворного за счет потенцирования или синергизма опиатов). Уменьшается моторная недостаточность. Возможно, что имеет место описанный Э. Ш. Матлиной и В.В. Меньшиковым (1967) эффект: введение адреналина (т. е. катехоламиновый выброс вследствие действия опиатов в рассматриваемом случае) увеличивает ответ на раздражение мышцы, снимает нервно-мышечный блок, вызванный кураре, увеличивает мышечную силу. Обращает на себя внимание также следующее. Дозы опиатов в течение барбитуро-опийной полинаркомании остаются низкими даже в условиях доступности опиатов, Такое же мы

286

наблюдали и при алкогольно-опийной полинаркомании. И барбитуро-опийные и алкогольно-опийные полинаркоманы всегда знали дозы опиатов и своего основного наркотика (последнее подтверждает улучшение способности суждения в интоксикации у бывших «чистых» барбитуроманов и алкоголиков). Эти два обстоятельства — малые дозы опиатов и известная их эквивалентность — могут говорить только о том, что опиаты как стимуляторы трофотропной и эрготропной системы действуют более интенсивно, нежели спиртное и снотворные — подтверждение ранее сделанного нами вывода. О том же говорит и медленное формирование признаков зависимости к опиатам в условиях алкогольно-опийной и барбитуро-опийной полинаркомании (в то время как зависимость к алкоголю и барбитуратам в течении опийной полинаркомании образуется очень быстро). Меньшая интенсивность действия наркотиков жирного ряда оставляет, повидимому, большую степень сохранности, в частности трофотропной системы. А сохранность трофотропной системы замедляет, как мы уже видели, формирование опиизма. Но как показывают неудачные попытки барбитуроманов перейти к чистому опиизму, одни опиаты неспособны поддерживать уровень зависимости бывшего барбитуромана, неспособны «насытить» потребность в стимуляции вовлеченных в процесс систем. Стремление к барбитуратам остается. Это, как и неспособность бывших алкоголиков III стадии перейти на наркотизацию одними опиатами, свидетельствует, что широта поражений, вызываемых наркотиками жирного ряда, не может компенсироваться опиатами — наркотиком, хотя и очень интенсивным, но узкого диапазона действия. Неспособность барбитуроманов, как и алкоголиков, сменить форму наркотизма, стать опиоманами, вновь вызывает предположение, что спектр вовлечения катехоламиновых ресурсов при барбитуратизме и алкоголизме шире, чем при опиизме. Эти две формы наркотизма показывают и более широкий диапазон инвалидизации. Поэтому естественно, что при алкоголизме и барбитуратизме нуждаются в специфической поддержке функции как нейромедиаторной системы, так и многих других. И опиаты, с более узким спектром действия, не в состоянии удовлетворить другие аспекты зависимости. Совмещение барбитуратов с алкоголем дает мало оснований для суждений, поскольку эти два наркотика синергичны, вызывают перекрестную толерантность и особенности действия спиртного на барбитуромана установить трудно. О различии в патогенезе алкоголизма и барбитуратизма можно скорее судить не по наблюдениям барбитуро-алкогольной полинаркомании, а на основе сравнения дефектов алкоголизма и барбитуратизма и при наблюдении алкоголиков, бывших барбитуроманов (смена формы наркотизма). Для алкогольного опьянения таких алкоголиков характерна выраженность не только координационных расстройств, но и расстройств периферической мускулатуры. Даже средней тяжести опьянение со-

287

провождается обездвиженностью, чего не бывает в опьянении II и даже III стадии алкоголизма. Вероятно, нарушение нейро-мускулярной передачи, достигнутое в период предшествующего барбитуратизма, или не восполняется холинергическим эффектом малых доз спиртного или легко усугубляется холинолитическим эффектом средних доз. ** * Мы рассмотрели очень ограниченную область патогенеза наркотизма. Мы не затрагивали ни обменные, ни эндокринные нарушения, которые необходимо вовлекаются в процесс с самого начала как системы, управляемые нейромедиаторно, и которые, в свою очередь, служат началом целого ряда последующих патогенетических сдвигов. Рассматривая область патологии нейрогуморальной передачи, мы не касались вопроса ни синаптической передачи, ни клеточной толерантности, возникающей в ответ на нарушение нейрорегуляции. Мы оставили в стороне проблему рецепторов и не касались вопроса, требующего разрешения одним из первых: участие М- и N-холинорецепторов и a и ß адренорецепторов в процессе привыкания к наркотикам. Такое ограничение нам кажется пока необходимым, как и некоторое сознательное упрощение нами основного предмета оценки. Нам важно было высказать и в какой-то мере обосновать путь исследования наркотизма. Лишь начавшееся изучение позволит детально исследовать объекты и установить степень нашей правоты и степень нашей ошибки.

Глава VI

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ТОКСИКОМАНИЙ Эффективность лечения токсикомании низкая. Э. Крепелин излечивал 6—8% наркоманов, М. Я. Серейский —10—20%. Излечение во времена Э. Крепелина и М. Я. Серейского означало, что после выписки больной не возобновлял наркотизацию. Как долго он воздерживался, в большинстве случаев оставалось неизвестным, поскольку система активного патронажа в психиатрии отсутствовала и катамнестические сведения давал сам больной, коль скоро он обращался к врачу повторно. По-существу, эти 6—8 и 10—20% излечения были временным воздержанием у той части больных, которые оставались в поле зрения врача. Кроме того, «излечением» от наркомании считались и те случаи, когда пациент, не возвращаясь к наркотикам, начинал употреблять спиртное. Другими словами, излечением от наркомании считалась и смена формы наркотизма. По совре288

288

менным данным (И. В. Стрельчук), ремиссии в течение года удается добиться только у 19% наркоманов. Токсикоманию можно уподобить любому другому хроническому заболеванию, будь то туберкулез или ревматизм. Врач может добиться ремиссии, той или иной степени устойчивости, но не может гарантировать, что рецидив не наступит. Положение усложняется тем, что, если больной туберкулезом стремится соблюдать необходимый профилактический режим, и рецидив туберкулеза — следствие биологической декомпенсации, то наркоман, которого также подстерегает независящая от его воли биологическая декомпенсация, зачастую сам активно стремится к возобновлению болезни. Это стремление (обсессивное влечение), как мы видели, само по себе является симптомом болезни. Уподобление наркомании болезни, которая может сопровождать всю жизнь пациента, основано не на поверхностном сходстве. Изменившийся за время наркотизации гомеостаз не возвращается к преморбидному состоянию, поскольку в болезненный процесс были вовлечены жизненно важные, многофункциональные системы (см. гл. «Патогенез»). Более того, проявление болезни (наркотическое опьянение), ассоциирующееся с чувством удовольствия, вызывает совсем иное, нежели свойственно прочим болезням, отношение пациента к своему страданию. Нарушение системы влечений, связь болезни с витально ценными чувствами усложняет терапевтическую задачу. Лечению тем самым подлежат не только сомато-вегетативные, невропатологические проявления болезни, но и устремления личности. Здесь мы вынуждены вторгаться в наименее изученную, даже описательно, психопатологически, область души. Сложно менять привычки, представления о ценностях, даже если эти привычки и представления являются результатом простого повторения или научения. Но и привычки, и представления наркомана имеют сильное подкрепление, эмоциональное — ощущение наслаждения. Это делает понятным малый успех наших терапевтических усилий — он объясняется объективной недоступностью на сегодняшний день стороннему вмешательству некоторых сфер человеческой психики. Однако методология лечения токсикоманий, даже в доступных нам пределах, далека от совершенства и нуждается в дополнении и пересмотре. В большинстве случаев под лечением наркомании подразумевается лечение абстинентного синдрома. Упускаются из виду другие проявления болезни, в том числе доступные нашему терапевтическому вмешательству. Более того, в лечении абстинентного синдрома существует несколько методов; тот или иной метод применяется, в зависимости от склонности и веры врача равно ко всем случаям абстиненции данной формы мононаркотизма. А мы видели, что абстинентный синдром — динамичен, на разных стадиях болезни имеет характерную патофизиологиче-

289

скую основу, и, следовательно, патогенетическое воздействие должно быть различным. При этом, естественно, сохраняются некоторые общие принципы медикаментозного вмешательства как для абстинентного синдрома в пределах одной формы токсикомании, так и для всех форм, поскольку общность патогенеза токсикомании в отдельных аспектах существует. Однако патогенетическая общность развития наркоманической зависимости диктует единую терапевтическую тактику скорее в связи с этапом процесса, нежели в связи с формой мононаркомании. Так, абстинентный синдром II стадии опиизма купируется сходно с абстиненцией II стадии барбитуратизма или алкоголизма, а не с абстинентным синдромом III стадии опиизма. И методы поддержания ремиссии II стадии различных форм мононаркотизма общи в большей мере, нежели методы поддержания ремиссии II и III стадии одной формы мононаркотизма. Поэтому в изложении материала этой главы мы будем придерживаться не узко нозологического, а синдромологического принципа, с учетом этапности патогенеза, общей для всех форм мононаркотизма.

ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ, РЕЖИМНЫЕ ТРУДНОСТИ

Лечение токсикомании возможно только стационарное, где может быть соблюдено необходимое условие лечения — воздержание от наркотика. Один из нерешенных вопросов госпитального лечения токсикоманов: мера их отдаления от других больных. Нужно ли специализированное отделение для наркоманов, целесообразно ли содержать их вместе с прочими душевнобольными или наркоманов лучше содержать вместе с алкоголиками? Из-за «контагиозности» наркомании и подверженности алкоголиков наркотизации, общее отделение для наркоманов и алкоголиков приносит много вреда алкоголикам; для наркомана же обстановка этого отделения более приемлема, чем общепсихиатрическое отделение. В общепсихиатрическом отделении, однако, также стороной страдающей оказываются не наркоманы, а душевнобольные. Как правило, наркоманы становятся хозяевами положения, заставляют душевнобольных обслуживать себя или грубо потешаются над ними, организуют внушаемых против персонала. Бесконтрольность в общении с душевнобольными обычно обнажает все низменные побуждения наркомана тем больше, чем длительнее срок его госпитализации. Выделение специальных палат для наркоманов в алкогольном или общепсихиатрическом отделениях мало меняет положение вещей. Эта изоляция эфемерна и практически исчезает по вечерам, с уходом врачей из отделения. Общие места отдыха, прогулок и развлечений лишают смысла разделение больных по палатам.

290

Сказанное обосновывает необходимость организации специальных юксикоманических отделений. Обычным возражением против такого содержания токсикоманов служит боязнь объединения больных с дурными намерениями и возможность коллективного протестного поведения. Но нужно сказать, что протестное поведение возможно и там, где находятся даже 3—5 наркоманов. Кроме того, лучший способ борьбы с таким поведением — исключение поводов для протеста. Склонность больных к объединению проявляется только тогда, когда они оказываются в чужеродной среде; когда наркоманов много, они скорее разъединяются, разбиваются на группы. И, кроме того, объединение больных можно использовать и в целях лечения. Разделение же больных может использоваться как средство срочного противодействия им. Поводы к протесту наркоманов дает чаще неумелая тактика врача или персонала, а для приобретения правильной тактики лучшей школой служит работа в наркологическом отделении. Только с опытом приходит знание того, когда можно уступить больному, а когда — настоять на своем. Няня, не знающая психиатрических категорий, но постоянно работающая с наркоманами, может купировать психопатическое поведение только подходом, беседой с пациентом. Персонал, обслуживающий и душевнобольных, с трудом усваивает, что наркоман — это тоже больной, хотя и болен по-иному, нежели больной шизофренией; все наркоманы кажутся одинаковыми. Персонал, постоянно работающий с наркоманами, избавляет врача от ненужной работы, обеспечивает необходимый режим отделения и главное приобретает способность дифференцировать больных. Последнее дает возможность своевременно определять пациента, психопатические особенности которого дурно влияют на поведение остальных и которого необходимо выписать или перевести в общепсихиатрическое отделение. Нужно еще учесть, наркоман очень быстро понимает, что он попал в отделение, в котором его поведение оценивается объективно, где ему трудно обманывать или аггравировать свое состояние. Еще большее значение имеет понимание больным того, что болезнь здесь знают, ему сочувствуют, что персонал достаточно квалифицирован. Абстинентный синдром протекает легче, если рядом больные, которые его миновали, если обстановка и режим отделения максимально специализированы. Психотерапия также более эффективна с группой пациентов, когда опыт каждого может быть использован в дидактических целях. Сказанное о персонале в полной мере относится к врачам. На первых страницах книги мы постарались обосновать необходимость особой специализации врачей-наркологов, требующей особых профессиональных знаний. Столь же требуются и особые профессиональные навыки работы с наркоманами; эти навыки приходят с опытом, скорее достигаемом при работе в наркологическом отделении.

291

И еще один довод в пользу организации токсикоманических отделений: лечебный режим наркоманов отличен от режима других психических больных. Период «неустойчивого равновесия», медикаментозная пауза, требуют особой организации досуга, особой трудотерапевтической нагрузки, особых форм коллективной психотерапии, которые могут быть обеспечены врачом, знающим предмет своей работы. Многие годы существуют специализированные наркологические отделения на 30—60 коек в ряде стран. Наш личный опыт работы с наркоманами, находившимися в общепсихиатрических и алкогольных отделениях, а с 1972 г.— с наркоманами, находящимися в специализированном токсикоманическом отделении, свидетельствует еще и о следующем. Если алкоголики относятся друг к другу с симпатией, расположением, пониманием и сочувствием, то в среде наркоманов таких отношений нет. Алкоголь, бесспорно, действует экстравертирующе, и экстравертированность, синтонность сохраняются у алкоголиков даже на фоне апатии. При наркоманиях опиатами, снотворными, гашишем нарастающая аутизация личности существует не только в социальных и обычных микросоциальных (семья, соседи, сослуживцы) связях. Обособленность наркомана проявляется и в общении с другими, ему подобными. Компании наркоманов формальны, ибо их объединяют только целевые установки: достать наркотик или деньги на него. И эта совместная деятельность не сопровождается возникновением привязанности. Наркоман склонен уничижительно отзываться о своих товарищах, он холоден к ним, чаще испытывает чувства недоверия и зависти, нежели заботы и обеспокоенности. Привязан наркоман к наркоману только в том случае, если их дружба началась ранее, до наркотизации. Тут можно наблюдать, как прошедший курс терапии приводит своего еще не лечившегося приятеля, способствует сохранению его семьи, трудоустройству и т. п. Врачи должны быть заинтересованы в укреплении таких связей, поскольку «здоровые» знакомства наркоманом утрачены, он недостаточно деятелен для того, чтобы активно искать новых человеческих контактов, а возвращение в среду наркоманов неизбежно приводит к рецидиву. Такого же поощрения заслуживают отношения симпатии, возникающие при прохождении курса лечения — разумеется, если эти пациенты имеют установку на воздержание. Таким мы назначаем совместные амбулаторные посещения, одновременно госпитализируем при угрозе рецидива, знакомим жен и пр. При ведении наркомана в отделении самая большая трудность возникает не в периоде остроты абстинентного синдрома. Здесь, при том, что больной зачастую аггравирует свое состояние, капризничает, высказывает разнообразные претензии, он стремится к контакту с врачом, понимая, что врач — означает помощь. Он может быть недоволен окружающим, но беспрекословно выполняет распоряжения и принимает назначенное.

292

Поведение наркомана становится иногда малоуправляемым через 2—3 недели по выходе из острого состояния, в периоде неустойчивого равновесия. Это бывает в тех случаях, когда вновь обостряется компульсивное влечение. Но до того, как пациент осознает влечение к наркотику, это пробуждающееся влечение врач обязан увидеть. О приближении компульсивного влечения свидетельствует следующее. Больной начинает обсуждать принимаемые медикаменты, утверждая, что некоторые на него действуют плохо, другие — излишни, а лучше назначать некое иное средство. Он становится раздражительным и вступает в пререкания с персоналом, больными. Жалуется на персонал и соседей по палате. Интересуется сроком выписки, благодарит за лечение, уверяя, что поправился. Затем начинает высказывать неопределенные соматические жалобы, которые через 2— 3 дня становятся более четкими: плохой сон, головная боль. И, наконец, появляется очень характерный симптом — жалобы на зубную боль. Это состояние описано нашей сотрудницей Н. Г. Найденовой. Наркоман становится назойлив с требованием дать «что-нибудь», напряженным, беспокойно ходит по отделению. Ни на чем не может сосредоточиться, по-существу не контактен ни с персоналом, ни с больными, требует выписки или пытается добиться выписки обманным путем. По выходе из этого состояния (нелеченное длится 2—5 дней) признает, что испытывал сильнейшее влечение к наркотику. Проблемой токсикоманических отделений является недостаточная занятость больных. При существующем длительном сроке госпитализации для наркоманов, во второй половине которого пациенты чувствуют себя практически здоровыми, при том, что уровень развития личности большинства пациентов таков, что вне занятости конкретным делом им «скучно», при том, что их досуг требует руководства со стороны — трудотерапия в наших психиатрических стационарах развита недостаточно. Используемый способ занять больных — разнобразные игры, просмотры передач — неудовлетворителен. Необходима специальная разработка этой проблемы — при условии, как правило, низкого профессионального уровня больных предоставить им возможность созидательного труда, что могло бы быть использовано в психотерапевтических целях. Таким образом, объективные трудности режимного ведения наркоманов — индивидуальное дезорганизующее поведение (компульсивное влечение) и неспособность больных самим себя занять (уровень развития) — проистекает, как мы видим, не из факта специализации отделений, а из существа больного и его болезни. На третьей объективной трудности — тайном приеме наркотика — следует остановиться особо. Тактика врача при обнаружении тайной наркотизации. Достоверность клинических признаков тайного приема наркотиков мала. Такие показатели, как узкие зрачки, сухость во рту, могут

293

быть следствием медикаментозных назначений. Косвенными показателями приема наркотиков служат: вернувшаяся способность курить, внезапный аппетит, приподнятое настроение, двигательная целенаправленная активность на фоне приподнятого настроения. О том, что наркотик попал в отделение, свидетельствует одновременное изменение состояния у нескольких больных или колебания состояния у одного пациента. Прием больным наркотика — не основание для выписки; .нельзя наказывать за симптом. Влечение к наркотику, неспособность устоять перед соблазном — проявление болезни. Выписывать следует того, кто обеспечил поступление наркотика в отделение или доставал наркотик неоднократно, делился им с соседями. Хотя пациенты обычно не называют поставщика, узнать его нетрудно: он становится лидером группы наркоманов. Лидерство, как и характер взаимоотношений в группах, определяется в вечерние часы, когда наркоманы свободны от лечебных и других обязательных процедур. Тут специально тренированный персонал незаменим в определении симпатий, антипатий и причин этих отношений. Тайный прием наркотика опасен не только возможностью потенцировать назначенные медикаменты. Дело в том, что принятый наркотик обостряет влечение к наркотизации, и вскоре больной может потребовать выписки. Поэтому на следующий за приемом наркотика день мы вынуждены интенсифицировать лечение.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ НАРКОТИКАМИ

Вмешательство излишне, если отравление не достигает опасных для жизни степеней. Действие разовой дозы невелико и тем короче, чем длительнее срок заболевания. Действие укорачивается, если ситуация неблагоприятна для переживания наркотического ощущения, если окружающее вызывает тревогу или опасения. Однако только в процессе наблюдения, а не при одномоментном осмотре мы можем решить, видим ли мы начало интоксикации (постепенное углубление опьянения) или ее спад. Поэтому решение о мерах вмешательства принимается только по наблюдению пациента. При углублении интоксикации за период наблюдения, при неуверенности в изначальном соматическом здоровье опьяневшего и, разумеется, при опьянении тяжелом, когда декомпенсация вероятна, показано назначение средств, с учетом типа предвидимой декомпенсации. При остром отравлении наркотиками вероятна декомпенсация сердечно-сосудистой (центрального и периферического генеза) и дыхательной (центрального генеза) систем. Отсюда употребимые препараты — кордиамин, камфора, сердечные глюкозиды, вдыхание кислорода, лобелии, бемегрид. Некоторые из этих препаратов, будучи аналептиками (кордиамин, бемегрид), способствуют и вытрезвлению. В любой степени интоксикации многосторонне эф-

294

фективны большие дозы аскорбиновой кислоты и витаминов тиаминовой группы (также действующих аналептически). Лечение коматозных состояний вследствие отравления наркотиками изложено в специальных справочных пособиях. С нашей стороны необходимо оговорить следующее. Статистические данные свидетельствуют о том, что до 50% отравившихся снотворными — барбитуроманы, нечаянно или с суицидальными целями передозировавшие снотворные. В монографии М. Г. Столярова (1964) сказано, что при выходе из отравления барбитуратами возможны судорожные припадки и психоз по экзогенному типу. Есть все основания полагать, имея в виду симптоматику барбитуровой абстиненции, что такой характер выхода из отравления свойствен барбитуроманам. Поэтому разумно рассматривать отравившегося снотворными как вероятного барбитуромана. Отсюда лечебная тактика при выходе пациента из острой интоксикации: до получения объективных сведений о нем приступать к лечению барбитуровой абстиненции (см. ниже). Эту тактику обосновывают Noyes и Kolb (1965). В случае поступления больного с неизвестным анамнезом, по миновании угрозы коллапса (2-е сутки), они считают необходимым назначение понижающихся доз снотворного и повышение доз снотворного при появлении беспокойства и жалоб. То же, естественно, касается случаев смешанной интоксикации (алкогольно-барбитуровой). Психомоторное возбуждение при интоксикации наркотиками, как мы знаем, кратковременно. Но даже возбуждение наркотизировавшегося психопата, всегда более интенсивное (и целенаправленное), мы не рекомендуем купировать нейролептическими средствами, поскольку взаимопотенцирование их и наркотиковдепрессантов может привести к соматической катастрофе. И вопрос, насколько эффективны нейролептики, это вопрос, насколько пациент может выдержать. Во всех случаях психомоторного возбуждения врач должен задать себе вопрос: нужно ли медикаментозное купирование? Или разумнее ограничиться другими мерами сдерживания и создать обстановку, в которой пациент не смог бы нанести вред себе и окружающим. Там, где для этого есть возможности, лучше не спешить с медикаментами. Интенсивность возбуждения не должна беспокоить: чем интенсивнее возбуждение, тем оно короче. В паузе назначения препаратов серы (в том числе сернокислой магнезии в/в) и глютаминовой кислоты парентерально обычно оказывается достаточным для предотвращения или смягчения следующего приступа. Затянувшееся на несколько часов возбуждение или показывает психопатическую, аффективную, а не интоксикационную его природу, или свидетельствует об интоксикационном (гашишном, атропиновом) психозе — дифференциальный диагноз, поскольку в последнем случае видима продуктивная психопатическая симптоматика, труда не составляет. Но здесь уже возможно назначение нейролептиков. Назначение

295

нейролептиков безопасно, если врач наблюдает возбуждение долее 2—3 ч. Спорные вопросы лечения острой наркотической интоксикации. В некоторых случаях острой наркотической интоксикации, достигшей степени комы, больного не удается спасти, несмотря на введение кофеина, адреналина и прочих стимуляторов. Патофизиологический анализ подсказывает возможные варианты природы комы: кома как срыв симпатотонического перенапряжения, развивающаяся на максимуме адренергического возбуждения, и кома как перевозбуждение парасимпатическое. Естественно, что в первом случае результат стимулирующего лечения будет противоположным ожидаемому. Природа комы различна, в зависимости от того, на фоне какого состояния она развивается: передозировка у начинающего, передозировка в апогее заболевания (высокая реактивность эрготропной и низкая — трофотропной систем), в исходной стадии (низкая реактивность и симпатотонической системы). Ориентирами возможных уровней реактивности может быть или анамнез, или результат лабораторных исследований. Но анамнез чаще нам неизвестен, а лабораторные данные могут быть получены не так скоро, как это необходимо, и, кроме того, они обычно касаются количественных характеристик и непоказательны для качества реактивности, т. е. не дают возможности предсказать ответ на введение стимулятора. Клинических критериев системной реактивности нет, не разработано экспресс-определение реактивности и патофизиологами. Особо осложняет задачу необходимость выяснения реактивности в пределах столь «ареактивного» состояния, как кома. Поэтому спасение наркомана со стажем в условиях, когда одновременный контроль за состоянием функций с помощью записывающих приборов недоступен, часто оказывается невыполнимой задачей. Применение глюкозы столь же шаблонное средство для выведения из наркотической интоксикации, как и стимуляторы. И столь же необходимо требует дифференциальной оценки состояния. Известные случаи смерти кодеинистов при введении взвеси кодеина внутривенно связаны обычно с тем, что «разводился» порошок смеси кодеина с сахаром — казалось бы, ничтожные дозы. Состоянию интоксикации свойственны биохимические характеристики симпатического возбуждения (гипергликемия) сосуществующего с парасимпатическим 11 (гиперинсулинемия) . Кстати, причиной комы при передозировке наркотика может быть не только расстройство регуляции сосудистого тонуса, но и острый углеводный дисбаланс. В интоксикации одна из систем, и часто система инсулярная, может «отказать». Введение глюкозы на этом фоне приводит к нежелательным последствиям. Правда, эти нежелательные последствия все же редки. Но объясняется это не неадекватностью нашего вмешательства,

1

Это же и последующее относится к состоянию абстиненции — см. ниже. 296

а тем, что в процессе наркотизации толерантность развивается и к высокому уровню сахара. Как свидетельствует работа нашей сотрудницы Г. Н. Златкиной (1971), в интоксикации и абстиненции уровень сахара крови алкоголиков достигает иногда 320 (!) мг %, в то время как клинические признаки гипергликемии отсутствуют. Следовательно, лечение острого наркотического отравления вливаниями глюкозы чревато осложнениями. Вероятность гипергликемической комы тем выше, чем менее устойчив к гипергликемии пациент (начало болезни) и чем менее реактивная у него трофотропная система (III стадия). Одной из ближайших задач является установление показаний и противопоказаний к применению глюкозы в интоксикациях, связанных с перевозбуждением симпатической системы. Пока же область применения глюкозы нужно сузить. Так, неоправданно назначение глюкозы при опийных интоксикациях, ибо здесь вытрезвления таким способом достичь не удается, поскольку опьянение определяется не нарушением процессов окисления и питания нервной ткани.

КУПИРОВАНИЕ АБСТИНЕНТНОГО СИНДРОМА Острый период

Дача наркотика в абстиненции. Первый вопрос, возникающий перед врачом, принявшим на лечение наркомана, давать ли больному наркотик? Не возникает этот вопрос только при поступлении гашишистов, поскольку препараты каннабиса отсутствуют. Но часто гашишисты просят сделать им «кубик морфия», дабы облегчить болезненные ощущения. Поэтому возникает и второй вопрос: как широко в нашей практике мы можем применять наркотики? При наркоманической зависимости к какому-либо наркотику применение любого другого опасно, так как может привести к полинаркотизму или смене формы наркотизма. Поэтому назначение в случае бессонницы снотворных морфинисту, гашишисту или алкоголику является врачебной ошибкой. При возникновении показаний к назначению морфина (острый алгический синдром интеркуррентной природы) у гашишиста, барбитуромана или алкоголика возможно применение анальгетиков только ненаркотической природы Следовательно, вопрос о назначении наркотиков ставится нами узко, в плане назначения лишь привычного наркотика определенному больному. В случаях привыкания к снотворным ответ однозначен. Больной обязательно должен получать снотворные, ибо другие средства не предотвращают тяжелых и опасных для жизни абстинентных проявлений: судорожных припадков или психоза. Как это отмечалось С. Г. Жислиным и И. В. Стрельчуком, из

297

острого абстинентного психоза пациент всегда выходит с некоторой долей психического (интеллектуального) снижения. Снотворные назначаются на спаде интоксикации, в которой поступил больной, или, если он поступил трезвым, к концу первичного осмотра. Целесообразно, чтобы больной получил наркотик из рук врача, а не медсестры. Начальная назначаемая врачом суточная доза — половина от названной больным; она не должна превышать 1,0 г. Если больной называет свою дозу выше, чем 2,0 г, следует усомниться в его правдивости. А если пациент имел опыт госпитализации, то цель завышения им его привычной дозы понятна: он хочет получить наркотик избыточно. Это не всегда говорит о нежелании вылечиться, бросить злоупотребление. Часто — это проявление или нерешительности, или неуверенности в степени самообладания в случае тяжести абстиненции. Завышение больным его дозы не должно быть предметом выговора, а служит лишь поводом к беседе об отношении больного к лечению и о поведении и самоконтроле в периоде абстиненции. Потому снотворные врач должен давать лично не только для установления лучшего контакта с больным, но и для определения эффекта принятой дозы. Степень развивающегося опьянения показывает, достаточна доза или чрезмерна. Суточная доза принимается в три приема: при пробуждении, в 17 ч и непосредственно перед сном; все три доли равны. Отнятие происходит за 7—10 дней (в зависимости от самочувствия и поведения больного). Снижение целесообразно проводить ступенчато, стабилизируя дозы дважды: 2-е и 3-й сутки и двое последних. Последние 2—3 дня снотворное дается только на ночь. Если мы наблюдаем ухудшение соматического состояния или психического (напряженность, злобность), то обычно замедляем снижение — один-два дня не играют роли для последующего воздержания. Напротив, больной, видящий сочувствие, по-иному начинает относиться к врачу, что очень важно для успеха психотерапевтической работы, а, следовательно, для успеха лечения. Однако затягивание дачи снотворного на срок дольше 2 недель, равно как возобновление назначения снотворных после окончания снижения, как правило, ведет к срыву лечения. У больного не формируется представление, что он покончил с наркотиком, поэтому, при малейшем нарушении самочувствия (что закономерно и в течение полутора месяцев длительности абстиненции, и в течение последующей ремиссии) он начинает просить снотворное, думать о наркотике, стремиться к нему. Таким образом, затягивая дачу наркотика, мы препятствуем гашению влечения. Сказанное относится и к тем формам полинаркоманий, где один из наркотиков — снотворное. Если все пациенты с зависимостью от снотворных обязательно получают привычный наркотик, то в случаях опиомании вопрос решается в зависимости от состояния и особенностей личности больного. Литическое снижение (или ступенеобразное)

298

показано опиоманам III стадии, у которых вероятна сердечнососудистая декомпенсация. С увеличением доли нейролептиков в сумме назначений эта вероятность увеличивается. Поэтому снятие напряжения и выравнивание функциональных характеристик щадящим для больного образом возможно лишь при даче наркотика. Наркотик назначается нами и в случаях ятрогенной наркомании: резкий обрыв наркотизации приводит к возобновлению в утяжеленной форме болезни, послужившей причиной начала наркотизации, или связанных с нею ощущений (фантомных). Наркотик назначается ослабленным больным или страдающим интеркуррентным расстройством, всегда в абстиненции обостряющимся. Доза первых суток составляет примерно треть максимальной дозы, т. е. превышает минимальную, но ниже дозы достаточной. Это количество наркотика дается дважды: треть в дообеденное время и две трети перед сном. Снижение происходит в течение 7—10 дней, так же как при снижении дозы снотворного, и также последние дни наркотик дается только на ночь. Наркотик не назначается при абстиненции у здоровых и молодых больных I— II стадии, не назначается психопатическим личностям. Наркотик не назначается, а если был назначен, то отменяется при аггравации. Увеличение дозы нейролептиков в последних случаях более эффективно. Субъективная тягостность состояния не является основанием для назначения снотворных. Более того, чем легче протекал у больного абстинентный синдром, тем меньше у него задержек при возобновлении наркотизации. Во многих случаях страх вновь пережить тяжелую абстиненцию удерживает наркомана от рецидива. Медикаментозное купирование абстинентного синдрома. Абстинентный синдром у наркоманов купируется сейчас нейролептическими средствами вне зависимости от его структуры и давности существования. Естественно, что в значительной части случаев нам не удается добиться необходимой степени облегчения симптоматики и сокращения сроков течения. В этой связи понятно возвращение к старым методам лечения. Так, барбитуровый и алкогольный абстинентный синдром за рубежом лечат не только снотворными длительного действия (веронал, люминал), но и, казалось бы, вышедшими из употребления алифатическими веществами — паральдегидом, хлоралгидратом. Эти средства оказываются более эффективными, нежели аминазин. В СССР аналогичный метод лечения опиомании кодеином рекомендован В. В. Бориневичем (1961). До введения метода В. В. Бориневича был употребим метод А. К. Стрелюхина и В. М. Шпака: смесь морфина с 25% сернокислой магнезией в одном шприце. День ото дня количество морфина сокращалось, а количество сернокислой магнезии увеличивалось. Эти методы являются, по-существу, литическим отнятием в щадящих условиях, но не медикаментозным подавлением абстинентного

299

синдрома. Мы приводим их потому, что при отсутствии необходимых средств лечения эти методы вполне употребимы. Staehelin рекомендует лечение морфийной абстиненции при условии резкого обрыва наркотизации трехкратным в день введением инсулина, дозы которого подбираются индивидуально до величины, вызывающей оглушенность; лечение длится 10 дней, при необходимости затягивалось до 4—6 недель. Применение заменителей морфина, так называемой метадоновой группы, также объясняется неудовлетворительными результатами применения нейролептиков. Метадон, слабый анальгетик, якобы не вызывающий, как показали эксперименты на животных, эйфории, способен поддерживать состояние зависимости, т. е. предотвращать абстинентные симптомы, сохраняя удовлетворительное самочувствие больных. Отказ от нейролептиков, возвращение к старым способам, литическое снижение, дача малых доз наркотиков или использование субститутов наркотиков показывают, что нам не удалось применить новейшие достижения фармакологии в лечении абстинентного синдрома. Но такие симптомы, как анорексия, мышечные боли, бессонница, снижение настроения и влечение к морфину, оказались малоподверженными действию холинолитических средств. В соответствующих разделах мы приводили наблюдение того, что абстинентный синдром некоторые больные смягчали у себя адренолитически действующими способами и предпочитали проводить «ломку» летом, в условиях повышенной физиологической активности трофотропной системы, в условиях естественной холинергии. Объяснение этому противоречию мы находим в динамичности абстинентного синдрома. Эта динамика обусловлена меняющейся реактивностью трофотропной и эрготропной систем. На первых этапах своего существования абстинентный синдром представлен высокореактивным возбуждением и трофотропной и эрготропной систем. В дальнейшем в структуре абстинентного синдрома знаки трофотропного возбуждения занимают меньшее место (падение реактивности трофотропной системы) и абстиненция представлена в основном адренергическим возбуждением. К исходу заболевания, с прогрессирующим истощением эрготропной системы, и адренергическое возбуждение теряет свою интенсивность; абстинентный синдром представлен симптомами гипофункций, анергии. В пределах каждой формы мононаркомании можно выделить, по крайней мере, три качественных этапа абстинентного синдрома: 1) возбуждения холинергическое и адренергическое представлены в равной степени. Этот этап отмечается в начале II стадии болезни; 2) выражено возбуждение адренергическое, трофотропное незначительно. Этот этап отмечается к концу II стадии болезни; 3) недостаточное адренергическое возбуждение (невозможность собственными ресурсами даже отчасти компенсировать анергическое состояние в отсутствие специфиче-

300

ского стимулятора); трофотропное отсутствует. Этот этап отмечается в III стадии мононаркотизма. Полинаркотизм, «омолаживая» симптоматику исходной формы, включая новые источники стимуляции, вызывает дополнительную адренергическую симптоматику, сообщает картине абстиненции черты второстадийной; полинаркотическая абстиненция по степени вегетативного возбуждения сближается с мононаркотической второго качественного этапа. Естественно, что холинолитические препараты имеют ограниченный срок эффективности воздействия; чем длительнее процесс, чем меньше в структуре абстиненции холинергического возбуждения, тем менее результативно применение холинолитиков. Более того, в случаях доминирующего адренергического возбуждения дача холинолитиков, увеличивая разрыв в уровне функционирования двух систем, может привести к утяжелению симптоматики. Адренолитические средства, в отличие от холинолитических, могут применяться на более протяженном этапе: не только в начале абстинентного синдрома, но и в его апогее. Андренолитики также имеют границы своего применения: применение их в III стадии болезни приводит к коллапсу. Кроме того, в самом начале существования абстинентного синдрома, когда холинергическое возбуждение интенсивно, адренолитическое воздействие, увеличивая разрыв в уровнях функционирования, утяжеляет состояние. На первом этапе абстинентного синдрома, как мы знаем, больные помогают себе способами, обеспечивающими адренергическую стимуляцию (обливание холодной водой, питье крепкого чая, кофе), — способы, аналогичные применяемым в III стадии. Таким образом, на определенных этапах абстинентного синдрома, в зависимости от патофизиологической его структуры, могут применяться не только литически, но и миметически действующие средства (табл. 9). Поскольку терапевтического успеха можно достичь не только подавлением преобладающего возбуждения, но и выравниванием нарушенного равновесия между системами, возможна комбинация различных медикаментов. Так, при условии преобладающего адренергического возбуждения (II этап абстиненции) улучшение состояния достигается не только дачей адренолитиков, но и холиномиметиков. Примером можно привести эффективность высоких доз глютаминовой кислоты, способствующей синтезу ацетилхолина. Абстинентный синдром I этапа успешно купируется не только адренолитиками, но и комбинацией адренолитиков с холинолитиками — смесь, гасящая возбуждение в обеих системах. На III этапе абстиненции показано применение адренергических медикаментов в сочетании с холинергическими препаратами. Сильно действующие средства, учитывая функциональную слабость больных, применять не рекомендуется.

301

Стадия болезни

II ст. Мононаркотизма и полинаркомания

“Этап абстиненции

ТАБЛИЦА 9 Метод медикаментозного воздействия на симптоматику абстинентного синдрома в зависимости от его патофизиологической характеристики

I

Средства

Структура абстинентного синдрома

адренергические литические

миметические

В комбинации с адренолитиками

302

В комбинации с Адренергическое возбуждение интенсив- холиномиметиками ное

III

миметические

Адренергическое возбуждение слабое Холинергическое возбуждение практически отсутствует

Противопоказаны

Противопоказаны

Противопоказаны

Холинергическое возбуждение слабое

III ст. Мононаркотизма

литические

Адренергическое В комбинации с Только при превозбуждение интенсив- холинолитиками обладании холинерное гического возбуждения Холинергическое возбуждение интенсивное

II

холинергические

Высокоэффективны

302

Противопоказаны при преобладании адренергического возбуждения

Только при преобладании адренергического возбуждения

Неэффективны

При условии дачи адреномиметиков

В условиях недостаточного выбора можно ограничиться и однозначно действующими медикаментами. Так, II этап абстинентного синдрома, где преобладающим оказывается возбуждение адренергическое, купируется адренолитиком. Примером приведем результат применения нами периферического а-адреноблокатора пирроксана. Пирроксан оказался неэффективным в снятии чисто парасимпатических симптомов, хотя непосредственно после инъекции и зевота, и слезотечение, и чиханье на короткое время исчезали. Не изменились диспепсические явления и анорексия (связанная, скорее, с метаболическими нарушениями). Однако симптомы психического напряжения, бессонница и главное влечение к наркотику снимались полностью. Применения наркотиков не требовалось, и явления абстиненции исчезали на 3—5-й день. Однако длительная дача пирроксана (из опасений возобновления абстиненции) приводила к возобновлению психического напряжения, беспокойству, дискомфорту, «потягиванию» в мышцах, к гипоманиакальному состоянию. Результат применения пирроксана и его передозировки во времени позволяет сделать терапевтически значимые выводы. Во-первых, воздействие на одну какуюлибо систему опосредует эффект в другой (временное купирование парасимпатических знаков). Во-вторых, избыточно сильное воздействие при условии сохранности функциональной активности приводит к нежелательной компенсации (возобновление психического напряжения, гипоманиакальность). Это видно на примере мышечных болей и гипертензии. Не исключена возможность, что возникшее за спадом абстиненции напряжение и гипоманиакальность холинергичны по своему происхождению. Последнее обстоятельство еще раз подтверждает необходимость комбинированного лечения абстинентного синдрома, при котором динамичное состояние больного служит контролем эффективности нашего воздействия. Предлагаемая нами схема показаний применения адренергических и холинергических средств дает примерные ориентиры в выборе направления воздействия (см. табл. 9). Необходимость комплексного лечения диктуется сложностью взаимодействия адренергической и холинергической систем, особенно тем обстоятельством, что для достаточного функционирования одной необходим соответствующий фон другой. Пусковым механизмом одной служит не только экзогенная стимуляция, но и неспецифическое возбуждение другой. Комплексное воздействие позволяет применять и современные нейролептические средства, обладающие широким спектром. Естественно, подбор этих средств диктуется степенью преобладающего возбуждения и ограничивается состоянием вегетативного возбуждения. В III стадии мононаркотизма, III этапе особого качества абстинентного синдрома, нейролептические средства опасны и ведут к углублению депрессии или к коллапсу. Выбор нейролептика определяется мерой его сродства употребляемому больным наркотику. Чем больше это сродство

303

(например, сродство аминазина к снотворным), тем больший удельный вес в курсе лечения может занять нейролептик. Мы не указываем конкретно препараты: выбор необычайно широк, и в каждом отдельном случае врач должен выбирать сам и средство, и дозу этого средства. Но можно сказать, что наиболее эффективными среди нейролептиков оказались терален, тизерцин, либриум и аминазин. Терапевтические дозы этих нейролептиков безопасно сочетаются с литическими (ступенеобразно) снижающимися дозами снотворного в случаях зависимости от барбитуратов (высокая толерантность больных). Нейролептики в этом случае подбираются так, что больной 5—7 дней (опасность осложнений.) постоянно находится в дремотном состоянии. Периоды бодрствования удлиняются по мере снижения дозы снотворных. Кроме того, нужно перечислить старые препараты, в равной степени эффективные при любой форме наркотизма и на всех его стадиях. Это — малые дозы инсулина, вливания сернокислой магнезии, аскорбиновой кислоты. Диапазон дозировок этих медикаментов очень широк, до 2—3-кратного стандартным. По мере увеличения давности болезни средствами безошибочного выбора оказывается глютаминовая кислота (до 12,0 (!) г вдень) и витамины тиаминовой группы. С давностью болезни возрастает необходимость назначения сердечных средств. Особо эффективны (и многосторонне) кокарбоксилаза и кордиамин; назначается также камфора, препараты наперстянки. Немедикаментозное лечение абстинентного синдрома. Физиотерапевтические методы терапии абстинентного синдрома недооцениваются. Мы вводим водолечение так быстро, как только позволяют условия (надзорный режим ограничивает передвижение больных). П. Эрленмейер, А. Солье, К. Буркарт указывали на благотворное действие теплых ванн, снимающих и общее возбуждение, и частные симптомы (озноб, мышечные боли). Применение некоторых современных средств, таких как адренолитики, нейроплегики, ограничивают использование тепловых процедур. Но если временной разрыв между медикаментозными назначениями позволяет (спустя два часа и за час-полтора между приемами), то теплая ванна значительно облегчает состояние больного. Во многих случаях, возможно снизить ближайшую дозу нейролептиков. Если абстинентный синдром представлен III своим качественным этапом (III стадия мононаркотизма), то хороший результат оказывает холодовое воздействие. Но эта процедура, в отличие от теплой ванны, ограничивается местным приложением: больным предлагается чаще умываться холодной водой, смачивая шею и область VI—VII шейных I—II грудных позвонков. По мнению некоторых специалистов, электросон частично заменяет вечерний прием седативных средств. Режим, активности мы предоставляем определять самому больному: как правило, он устанавливается бессознательно. Нужно только предупредить пациента, что потребность в движе-

304

нии в первые дни приводит к обострению мышечных болей, дискомфорта. В тех же случаях, когда потребность в движении служит выражением в первую очередь психического напряжения, то препятствовать подвижности больного нецелесообразно: психическое напряжение «сгорает» в физической нагрузке. Единственным ограничением активности, оговариваемым нами, является требование лежать в постели в течение получаса после приема нейроплегических средств. Позже ортостатический коллапс, учитывая общий фон состояния, уже не грозит. Больным III стадии мононаркотизма активный режим рекомендуется. Движение служит неспецифическим стимулятором, а пребывание в постели углубляет вялость и слабость. Поскольку все больные III стадии мононаркотизма получают улучшающие сердечную деятельность средства, умеренная подвижность не грозит осложнениями. Режим питания наркоманов в "абстиненции — недостаточно выясненный вопрос. Бесспорно, вероятен такой подбор пищи, который не препятствовал бы выздоровлению (подбор белков по составу, минеральных солей, кислотно-щелочное равновесие и пр.). Пока же можно рекомендовать растительно-молочный стол и максимальное ограничение еды в первую неделю лечения. Не нужно ни настаивать, чтобы больной ел, ни искусственно возбуждать аппетит. Потеря в весе за первые дни абстиненции восстанавливается с избытком впоследствии. Когда же, по миновании остроты абстиненции возникает желание есть, иногда даже прожорливость, удовлетворение аппетита утяжеляет самочувствие, возвращает диспепсические расстройства. Эта булимия отражает, вероятно, сдвиги углеводного обмена (гипогликемия, гиперинсулинемия), но не свидетельствует о готовности других метаболитических и пищеварительной систем. Поэтому даже при появлении аппетита целесообразно несколько дней ограничивать прием пищи, а гипербулию снимать введением глюкозы. Единственная ситуация, в которой врач обеспокоен нарушением питания,— это период остаточных явлений на выходе из абстиненции III стадии мононаркотизма (см. ниже).

Выход из абстинентного синдрома; состояние неустойчивого равновесия

Острый период абстинентного синдрома медикаментозно может быть сокращен до 3—4—5 дней. Однако у нас не сложилось впечатления, что при быстром купировании острого периода последующее состояние больного более благополучно и более устойчиво. Пациент при любой тактике ведения в течение 1,5—2 месяцев остается неработоспособным и нуждается в стационарном лечении. Это естественно, если иметь в виду, что предшествующая активная наркотизация была временем интенсивной специфической стимуляции жизненно важных систем. Переход на новый, ремиссионный, гомеостаз не может быть

305

незатрудненным — иначе не представлял бы труда и произвольный отказ от наркотизации. В зависимости от формы токсикомании период неустойчивого равновесия отличается преимущественной дисфункцией тех или иных систем, что имеет свое клиническое выражение. В случаях барбитуратизма — это в первую очередь расстройства сна. Неупорядоченный ритм, поверхностность, прерывистость, отсутствие при пробуждении чувства того, что сон был. Из сна больной выходит без ощущения отдыха, облегчения напряжения. Часто сон прерывается кошмарами, и в этом случае самочувствие при пробуждении оказывается более тяжелым, чем до засыпания. При отвыкании от снотворных в периоде неустойчивого равновесия мы видим спонтанные колебания настроения в сторону снижения — депрессию, дисфории, которые приводят к требованию выписки. Столь же неустойчива эмоциональная сфера опиоманов. Здесь также видимы подавленность, раздражительность. Но при выходе из опийной абстиненции возможны и немотивированные подъемы настроения: больной необоснованно оптимистично смотрит на будущее, жаждет тут же приняться за дело. Остаточные явления гашишной абстиненции чаще представлены астеноипохондрическим синдромом. Вне зависимости от формы мононаркотизма период неустойчивого равновесия характеризуется сниженной активностью, быстрой утомляемостью (см. соответствующие разделы гл. III). Остаточные явления абстинентного синдрома при всех формах токсикомании показывают различия, зависящие от стадии заболевания, давности процесса. Чем длительнее предшествующий наркотизм, тем больше выражена слабость, истощаемость, дисфории реже, чаще эмоциональные расстройства представлены затяжной вялой депрессией, у больных не пробуждается потребность в действии, общении, они не проявляют заметного интереса к окружению, уединяются, в беседе с врачом высказывают утверждения о бесперспективности своего будущего, плачут. Оценка остаточных явлений абстинентного синдрома как затрудненности перехода на новый гомеостаз при отсутствии специфической стимуляции позволяет определять тактику режимного содержания больных и тактику медикаментозной помощи им. В соответствующих разделах главы III, посвященных описанию абстинентных синдромов, мы писали, что нагрузка в пределах, доступных вышедшему из абстинентного синдрома алкоголику, чрезмерна для наркомана. Трудовая терапия, даже лечебная физкультура, на 3—4-й неделе по поступлению вызывали возвращение мышечных болей или, по крайней мере, чувства разбитости, дискомфорта в мышцах. Любые перегрузки ведут к расстройствам с трудом налаживаемого сна. Во многих случаях ухудшение состояния больные рассматривают как доказательство своей обреченности, что вызывает вторичные эмоциональные нарушения (готовность к аффективным колебаниям

306

сохраняется долго). Недопустимость перегрузок, с одной стороны, а с другой — недопустимость бездеятельности, которая опасна и по педагогическим и по терапевтическим (см. ниже) соображениям, ставит сложную задачу перед определяющим режим врачом. Наиболее целесообразна работа, не требующая физического напряжения и занимательная своей продуктивностью. У больного обязательно должно быть сознание, что он делает «что-то», что-то создает. Этим требованиям отвечает работа по украшению и благоустройству отделения, работа в саду. Больные с удовольствием рисуют, чертят графики или, при отсутствии необходимых способностей, помогают в этом другим больным. Как правило, все соглашаются написать подробный рассказ о своей жизни и историю своего злоупотребления. Эта работа, требующая достаточно длительного времени, помогает и врачу в выборе тем психотерапевтических бесед с больным, которые начинаются на этом этапе лечения. Некоторым целесообразно доверить уход за тяжелыми пациентами. Единственная работа в отделении, которую не следует поручать наркоманам, разумеется, помощь в раздаче лекарств. Создание специализированных отделений для наркоманов послужит выработке соответствующих методов трудовой терапии для этого контингента пациентов. Лечебная тактика заключается в замене специфических, теперь исключаемых, стимуляторов неспецифическими, что достигается при сочетании с терапией, направленной на замещение дефицитарных расстройств. Чем меньше срок заболевания, тем выраженнее и дольше симптоматика возбуждения, тем выраженнее колебания состояния, тем дольше продолжается лечение острых проявлений абстинентного синдрома. Чем длительнее наркоманический стаж, тем менее интенсивна симптоматика острого периода и тем скорее вводится этот, второй этап терапии, способствующий стабилизации состояния. Часть средств, применявшихся на первом этапе, этапе купирования острых симптомов, показан и в дальнейшем. Это — большие дозы аскорбиновой кислоты (ежедневно до 10,0 мл 5% раствора в длительном курсе), вливания сернокислой магнезии, солей натрия и кальция. Замещающий дефицит и оказывающий неспецифическую стимуляцию тиаминовый комплекс; витамин PP, аминокислоты, по-прежнему, но уже в меньших дозировках, до 3,0 г в день, глютаминовая кислота; гипогликемические дозы инсулина в сочетании с вливаниями глюкозы. Истощенным больным III стадии инсулинотерапию можно проводить двух, трехкратно в день. Мы предпочитаем так называемые биологические стимуляторы: алоэ, стекловидное тело, АТФ, настойки лимонника, женьшеня, манчжурской аралии. Мягкая биологическая стимуляция — наиболее патогенетический метод выведения из депрессии, выравнивания эмоционального фона наркоманов III стадии. Дача им феназиновых антидепрессантов может и вызвать коллапс, и

307

утяжелить депрессию. Нормализации сна нужно добиваться любыми, нежели дачей психолептических средств, методами. При крайней необходимости эти средства назначаются разово, препарат не дается дольше нескольких дней, желательна частая смена психолептиков. Аналептики нами мало употребимы: их седативные свойства слабее, особенно для наркомана, а психический эффект в рассматриваемых случаях нежелательный, выражен сильнее. Сон нормализуется дачей отваров (более предпочтительных, нежели настойки на спирту) пустырника, боярышника, хмеля. Целесообразно введение инсулина с глюкозой переносить на вечерние часы. Дозу глюкозы можно увеличить, поскольку умеренная гипергликемия вызывает сонливость. Успешно на этом этапе применяются водные и электрические процедуры. В зависимости от состояния (возбудимость, раздражительность или гипостенические формы истощения) подбирается вид воздействия (седативное или стимулирующее), степень воздействия определяется индивидуально (возможность парадоксальных реакций). Выведение больного из абстинентного синдрома—длительное, требует терпения и пациента, и врача. Однако этот метод позволяет избежать применения тех средств, которыми в дальнейшем наркоман мог бы злоупотреблять. Эффективность лечения, степень подавления абстинентных знаков проверяются в медикаментозной паузе. Медикаментозная пауза длительностью до 2 недель назначается к концу второго месяца госпитализации, когда состояние больного кажется стабилизировавшимся. Как правило, это ведет к ухудшению самочувствия в ближайшие 2—3 дня. Больной переносит медикаментозную паузу тем легче, чем лучше он психотерапевтически подготовлен к ней. Объективно значимые для нас симптомы, возможные в медикаментозной паузе, — расстройства сна, сновидения на тему наркотизации и (при опиизме) боли в жевательных мышцах. Последний симптом свидетельствует об адренергической напряженности, требующей или отмены стимуляторов или дачи малых доз адренолитиков. Сновидения о наркотиках говорят о сохраняемом влечении; в этом случае показано продолженное назначение биостимуляторов. Расстройства сна не влекут за собой назначение нейролептиков; в этом случае медикаментозная пауза кончается и возобновляется прежнее лечение. Характер симптоматики в медикаментозной паузе позволяет предполагать возможный путь развития рецидива.

Нерешенные вопросы лечения абстинентного синдрома

Замена нейролептических средств препаратами, действующими нейрорегуляторно, с большей топической прицельностью, повышает эффективность лечения, но, тем не менее, не представляет в нужной мере лечения патогенетического.

308

Оценка абстинентного синдрома как попытка восстановления нарушенного наркоманического гомеостаза — оценка общая. Дифференцированно же можно представить себе следующие звенья развивающейся при прекращении наркотизации патологии. 1) Выпадение функций, условием Sine qua поп было присутствие наркотика в организме. Наглядным примером можно привести симптом крайней мышечной слабости при пробуждении у лиц, злоупотребляющих снотворными, особенно ноксироном: нет возможности приподняться, сесть в постели, одеться. 2) Прежде чем в необходимой мере включается процесс компенсации, однонаправленная функция берет на себя сверхнагрузку— «подхватывает падающее». Так, прежде чем сосудистое русло восстановит, включив компенсаторные механизмы, прежний тонус, возникает тахикардия. Тахикардия при коллапсе называется «компенсаторной». Термин верный, если имеется в виду компенсация состояния в целом, как его употребляют клиницисты. В рассматриваемом нами болезненном состоянии, как в состоянии более остром, такое замещение должно быть менее специфическим, менее упорядоченным, как бы «любыми средствами», что производит впечатление патологической экзацербации. 3) Компенсация выпавших функций. Способы этой компенсации многообразны. Во-первых, потому, что любая функция-процесс состоит из нескольких взаимосвязанных звеньев, каждое из которых может взять на себя основную тяжесть нагрузки. Во-вторых, индивидуальные отличия также определяют способ компенсации. Так, способ компенсации у преморбидного ваготоника будет иным, нежели у преморбидного симпатотоника. В-третьих, системно равнозначно действующие наркотики могут по-разному и на разных участках вмешиваться в отправление какой-либо отдельно взятой функции. Следовательно, пути компенсации при частных формах токсикомании могут быть разными. Все эти три момента должны давать несходное клиническое выражение патологии. 4) Выпадение функции влечет за собой нарушение функционального тандема. Тандем здесь нужно рассматривать в более широких пространственно-временных отношениях: расстраивается не только функция последующая, но и функция одновременно связанная, комплексирующая. Такую связь можно предполагать в анимальных расстройствах, свойственных абстинентному синдрому, а также в симптомокомплексе, отражающем так называемое «психическое напряжение»,— возбудимость, агрипния, эмоциональный сдвиг. 5) Симптомы защитные, возникающие в ответ на гиперфункции. Предохраняющая их роль отлична от собственно компенсаторной роли других нарушений, направленных на восстановление функций (п. 3). Пока к таким симптомам можно отнести анорексию: попытка больного поесть вызывает не только мест-

309

ные, диспепсические нарушения, но и общее ухудшение состояния. Следовательно, в определенном периоде абстинентного синдрома нутриционная нагрузка извне непереносима. В связи с диспепсическими нарушениями крайне интересным был бы физиологический анализ такого симптома, как рвота, возникающая вне связи с приемом пищи. Ранее этот симптом оценивался как проявление «токсикоза». Часто рвота носит характер центральной (внезапная, без предшествующей тошноты) и, как правило, облегчает общее состояние. 6) И, разумеется, в структуру абстинентного синдрома входят, как следствие острого нарушения гомеостаза, стресс - симптомы. Они отличны от симптомов защиты (п. 5) своей неспецифичностью, отсутствием прямой причинной связи с развивающейся симптоматикой. Но во многом они могут оказаться сходными с самой специфической симптоматикой абстиненции. Гипотеза абстинентного синдрома как стресс-синдрома небезосновательно имеет своих сторонников: специфическое в случаях наркоманической абстиненции симпатическое возбуждение по выражению своему аналогично неспецифической стресс - симптоматике (гипергликемия, повышенная свертываемость крови и ряд других выражений абстинентного синдрома.) В будущем возможна дифференцированная лечебная тактика. Симптомы, отражающие компенсаторные механизмы, не будут объектом нашего вмешательства. Некоторая симптоматика, возможно, станет нами сознательно обостряться. Представится возможность воздействовать прицельно на определенное звено патологии или с целью ускорения выравнивания гомеостаза, или с целью разрушения патологической цепи. ПОДДЕРЖАНИЕ РЕМИССИИ. ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВА Представление о том, что результат лечения, длительность воздержания определяются условиями микросоциальной среды, установками личности больного и его характерологическими особенностями, совершенно справедливо. Если пациент возвращается в семью, где непрерывно пьянствуют, или в компанию, которая продолжает наркотизацию, то он неминуемо возобновит злоупотребление. И провоцируется злоупотребление в этой ситуации различными путями: здесь и обострение влечения условными связями, и невозможность противопоставить себя нормам поведения окружающих. Если личностная структура — незрелая, с чертами подчиняемости, внушаемости, если эмоциональная толерантность, способность переносить напряжение, низки (падают вследствие наркотизации), если пациент не имеет субъективно ценных, индивидуальных интересов, то для возобновления наркотизации необязательно давление окружения. Изменение перечисленных факторов не всегда во власти врача; во многом изменение микросоциальной среды, коррекция

310

поведения и установок личности — задача социального контроля (см. гл. Профилактика токсикомании). Но есть один аспект качества ремиссии — биологический, ответственность за который несет врач. Состояние ремиссии — состояние нового качества гомеостаза. Ремиссионный гомеостаз отличен от гомеостаза активной наркотизации, но не идентичен гомеостазу преморбидному. Поддержание нового, непривычного, состояния требует усилия — выработки устойчивого нового стереотипа функционирования. После периода первой адаптации, состоящей на начальном этапе из попытки внутренними ресурсами восстановить, сохранить предшествующий функциональный уровень (острый период абстинентного синдрома), через этап неустойчивого равновесия (выравнивание состояния применительно к отсутствию наркотизации), больной достигает адаптации на новом, ненаркотическом, ремиссионном уровне. Возможности наркомана истощены предшествующей наркотизацией, и адаптация его несовершенна. Лишь у лиц с небольшим сроком наркотизации ремиссия длительно выглядит как состояние здоровья и достаточной работоспособности. Некоторые пациенты с большим стажем заболевания не могут существовать вне наркотизации, они уже не способны на адаптационное усилие, свое состояние по выходе из абстинентного синдрома они характеризуют как состояние «живого трупа». В подавляющем большинстве случаев спустя 2—6 месяцев после выписки появляются клинические признаки истощения адаптационных возможностей. Больные жалуются, что устают, стали «ленивыми», ничего не хочется делать, ничто не интересует, нет радости от жизни. У других наступает раздражительность, дисфории, «портится характер», нарушается сон. В некоторых случаях декомпенсация представлена остро развивающимися состояниями по типу, описанному при алкоголизме: состояние ажитации, психодвигательного малопродуктивного возбуждения («сухое опьянение») или состояние психического напряжения в сочетании со специфическими соматоневрологическими дисфункциями («псевдоабстинентный синдром»). Непосредственной причиной рецидива служит влечение к наркотизации, обсессивное или компульсивное. Во многих же случаях, как мы знаем, обсессивное влечение и без того сохраняется неопределенно долго, иногда — рудиментарной формы: в сознании больного наркотическое опьянение остается субъективно привлекательным и значительным, хотя больной «уговаривает себя», искренне боясь наркотизации. Из сказанного два обстоятельства представляют интерес для определения лечебной тактики в ремиссии. Первое — ремиссия в большинстве случаев ограничена при прочих равных условиях (социальных, личностных) физиологическими возможностями данного индивидуума. Второе — декомпенсация может быть литической или острой, а симптоматика ее — гиперстенической или гипостенической.

311

Отсюда следует, что и в ремиссии больной нуждается в лечебной помощи для упрочения и удлинения ремиссии, для профилактики декомпенсации ремиссии, для профилактики рецидива. Лечение должно назначаться с учетом типа декомпенсации: гиперстенической или гипостенической. По каким показателям можно прогнозировать устойчивость (длительность) наступившей ремиссии? Какая система в большей мере ответственна за адаптацию к новым условиям? Это вопросы будущего. С некоторой долей вероятности мы можем судить лишь о типе грозящей декомпенсации. У пациента с истощенной эрготропной системой имеется мало шансов, особенно в первое время после выписки, декомпенсироваться по гиперстеническому типу. Скорее здесь наступит декомпенсация исподволь, литически, по гипостеническому типу. Характер медикаментозных назначений определяется нами в зависимости от видимой функциональной недостаточности больного, проявляющейся как в остром периоде абстинентного синдрома (интенсивность возбуждения в трофотропной и эрготропной системах), так и в периоде неустойчивого равновесия — остаточных знаках абстиненции (наиболее поздно восстанавливаемые функции, особенности нутриционного дефицита). Мы используем два вида поддерживающего лечения. Седатирующее обеспечивается или умеренной физиологичной стимуляцией парасимпатической системы (инсулин, глютаминовая кислота, большие дозы глюкозы) или умеренным снижением возбудимости симпатической системы (отвары трав). Этот вид лечения показан больным с относительно небольшим сроком заболевания (I и II стадии). Стимулирующее лечение заключается в слабой тонизации симпатической системы (биостимуляторы при постоянном чередовании, большие дозы аскорбиновой кислоты, витамины B6 и B15). Этот вид лечения показан пациентам с большим сроком заболевания (II и III стадии). По-существу, мы применяем те же средства, что используются нами и в периоде лечения абстинентного синдрома. Регулярный медицинский контроль (в течение .2 месяцев — еженедельно, затем — раз в месяц, через год — раз в два месяца) и поддерживающее лечение (в течение первого года по-существу постоянное, с перерывами в 2—3 недели через 2—3 месяца) предотвращает развитие острой декомпенсации. Острая декомпенсация — показание к немедленному стационированию. Лечение в стационаре острой декомпенсации аналогично лечению абстинентного синдрома, и сочетания назначаемых медикаментов также определяются преобладающей патологией той или иной системы (см. соответствующий раздел). Если начался рецидив у злоупотребляющего снотворными, то при назначении в стационаре литически снижающихся доз учитывается, что послеремиссионная толерантность к барбитуратам ниже, чем в момент предыдущей госпитализации.

312

ПСИХОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ РАБОТА С НАРКОМАНАМИ

Наиболее применима в лечении токсикомании рациональная психотерапия как индивидуальная, так и коллективная. Другие виды психотерапии — аутотренинг и гипноз применяются для купирования частной симптоматики: психосоматическое напряжение, расстройства сна, обсессивное влечение и пр. Оба эти вида психотерапии не действуют необходимым в случае токсикомании образом: не изменяют системы ценностей личности, не развивают способность критического отношения к себе. Подобно тому, однако, как гипнабельность свойственна не всем пациентам, рациональная психотерапия успешна не у всех больных. Личность, доминирующие мотивы действия которой определяются аффектами, влечениями (психопатия, низкий интеллектуальный уровень), недоступна рациональной психотерапии. В тех же случаях, когда характеристики личности тому не препятствуют, результаты лечения удовлетворительны. В остром состоянии с любым пациентом не удается установить необходимые для собеседования отношения. Психотерапевтические целевые беседы начинаются после выхода больного из острого периода абстинентного синдрома. Но психотерапевтический контакт должен устанавливаться со дня поступления. Этот контакт обеспечивается отношением к пациенту со стороны врача и персонала как к больному, а не как к грешнику, пришедшему за воздаянием за содеянное. При опросе, при последующих осмотрах больной не слышит ничего, напоминающего: «любил кататься, люби и саночки возить», «а что бы ты хотел? чтобы тебе и сейчас хорошо было?» Разговор с врачом заключается в выяснении состояния, особенностей тех или иных проявлений. Мы не спешим с установлением наркотического анамнеза, причин наркотизации. Беседа ведется в деловом тоне, выясняется, чем и как в прошлом болел пациент, каковы особенности его здоровья, но не особенности личной жизни. Беседы обычно очень краткие, но частые, к больному нужно подойти за день 3—4 раза, хотя бы на 2—3 мин. Тревога, которая может возникнуть из-за частоты визитов, снимается краткостью их. Обычно мы в простой форме объясняем причину тех или иных симптомов и сообщаем, как они изменятся в ближайшее время, какие расстройства не появятся, поскольку назначено такое-то лекарство. Больному дается понять, что от него ждут проявления силы и мужества. Целесообразно привлечь к беседе наркомана, недавно перенесшего абстиненцию: как бы малодушно тот себя не вел в трудной ситуации, с его собственных слов он может послужить ободряющим примером. Контакт больного с длительно находящимися в отделении наркоманами, зачастую тяготящимися затянувшейся госпитализацией, как правило, нежелателен. Первый этап психотерапии. По миновании острого периода абстиненции обычно сам больной начинает стремиться к дли-

313

тельной беседе с врачом. К этому его располагает испытываемое облегчение и чувство благодарности. Здесь обычно сообщается полный и откровенный наркологический анамнез. Анамнез тем откровеннее и откровенен спонтанно, чем квалифицированнее нарколог, — это всегда угадывается больным. Криминальный анамнез полностью не дается; в рассказах больные обычно даже подменяют статьи Уголовного кодекса. Если доверять рассказчикам, то никто не судился за более тяжелое преступление, нежели хулиганство и мелкое воровство. В тех случаях, которые не требуются для психологических характерологических исследований, мы не проявляем интереса к этой стороне жизни больного. Тем более что характерологические соответствующие особенности легко выявляемы косвенно (тип аффективного реагирования, поведение в конфликте) и с помощью специальных тестов. При сборе анамнеза выполняется первая цель психотерапевтической работы: больной должен задуматься, почему так получилось? почему он в психиатрической больнице? где ошибка? Чем он отличен от других? Ни сейчас, ни на последующих этапах мы не отвечаем на эти вопросы, но стараемся побудить к объяснению самого больного. Объяснения, даваемые врачом, всегда производят впечатление морализирования, а объяснения в первых же собеседованиях — морализирования торопливого, что отталкивает любых слушателей. Мы обычно не спешим с выяснением заданных вопросов. Если и в дальнейшем больной окажется неспособным к самооценке, объяснение он получит входе групповой психотерапии от других наркоманов, что в некоторых случаях оказывается более авторитетным, чем оценки врача. Второй этап психотерапии. Оценка больным своего ситуационного состояния — вторая задача психотерапевтической работы — по существу решается в ходе групповых занятий. Здесь суждения больного всегда более искренни и непосредственны, нежели в беседах с врачом, где эти суждения зачастую определяются предугадыванием того, что хотел бы слышать врач. Групповая психотерапевтическая беседа начинается нами как лекция на какую-либо токсикоманическую тему. По ходу лекции больным разрешается задавать вопросы. Но ответ на тот или иной вопрос врач предлагает дать одному из присутствующих наркоманов. Выбор этого больного определяется тем, что известно врачу из предшествующих, индивидуальных бесед. Следующим врач просит поделиться своими соображениями другого пациента: чем мог бы он возразить? Третий участник, как правило, вызывается сам. Таким образом, групповое психотерапевтическое занятие, начавшись как лекция, очень быстро принимает форму дискуссии, роль врача в которой — только организующая и направляющая. Не обязательно, чтобы в дискуссии принимали участие все наркоманы. Не нужно настойчиво предлагать высказаться молчащим — во многих случаях боль-

314

ному достаточно слушать. То, что представляет его личное затруднение, можно поставить предметом обсуждения в такой форме, чтобы остальные наркоманы не могли догадаться, кого этот вопрос интересует в большей мере. Больные очень любят эти дискуссии — разговор о себе — и, как правило, обсуждения затягиваются надолго, возобновляются по вечерам, уже в отсутствие врача. Единственная нежелательная ситуация, возникающая в ходе групповой психотерапии: постоянная активность выступлений 2—3 лиц при пассивности остальных. Это делает занятия формальными, препятствует установлению контакта врача с больными и, кстати, нарушает отношения больных с «активистами». Существование ядра «активистов» (лидеров) — преграда между врачом и остальными наркоманами. Вероятно, это отличие структуры психотерапевтической группы токсикоманов от групп других контингентов больных объясняется специфическим (криминальным) жизненным опытом многих наркоманов. Формы групповой психотерапии наркоманов нуждаются в дальнейшем изучении и разработке по составу длительности лечения и т. д. Третий этап психотерапии. С окончанием групповых занятий вновь начинаются индивидуальные беседы. Однако их содержание уже отлично от бесед на первом этапе. Теперь обсуждается не только наркоманический опыт и формальные жизненные события (этап «постановки вопросов»), но и личностные черты, особенности поведения пациента в различных ситуациях, индивидуально значимое, интересующее, представления о ценностях. В ходе групповых занятий больной приобрел ориентировку в своей болезни и сопряженных с нею осложнениях как биологических, так и социальных; знает он теперь и цели, преследуемые врачом. Понимание того, что врач с ним вместе ищет наиболее приемлемую для него (и его близких) форму жизненного поведения,— необходимое условие психотерапевтической работы. Одновременно предметом обсуждения служит текущее психосоматическое состояние больного: объяснение механизма видимой патологии. Особо большое значение мы уделяем аффективным нарушениям и расстройствам сна. Очень важно (для прочности ремиссий) научить больного смотреть на дисфорию, депрессию не «изнутри», а «со стороны». Не только переживать, но и как можно в большей мере наблюдать. Подчеркивается, что в нарушениях сна имеют значение не только объективно существующие расстройства, но и неправильное, паническое, отношение к этим расстройствам. Больной учится смотреть на нарушения сна так, как на расстройства аппетита — не более трагично. Такт и осторожность врача требуются в разговоре, целью которого служит «развенчание» связанного с наркотизацией, например оценка друзейнаркоманов. Во многих случаях реакция больного может оказаться негативной, что препятствует установлению контакта. Положительная взаимооценка связана

315

с удовольствием, совместно получаемым, и друзья-наркоманы рассматриваются как источник и обстоятельства этого удовольствия. Это необходимо отметить особо, так как тем самым формируется психология сектанства у наркоманов. Если влечение сохранно, то наркоман кататимно оценивает все, ассоциирующееся с наркотической интоксикацией. Он остается некритичен, даже если заболевание началось в результате прямого давления компании. В этом случае, как во многих других, больного нужно подготовить к оценке, но не торопиться делать ее самому. Лучше придерживаться правила: судить друзей не более строго, нежели самого пациента. Это, кроме того, блокирует для наркомана один из путей самооправдания — поиск причины своих несчастий на стороне. Третий этап психотерапевтической работы — основополагающий для установления личного, индивидуализированного, неформального контакта с пациентом: не как с наркоманом, а как с человеком, страдающим наркоманией. Если этот контакт установлен, то у больного возникает потребность в поддержании его. И следующий этап психотерапевтической работы проводится в большинстве случаев по инициативе самого пациента. Четвертый этап психотерапии начинается после выписки больного, когда он возвращается в семью и на работу. Предметом обсуждения служат текущие события жизни, изменения самочувствия, выработка индивидуального режима, постоянно коррегируемого в зависимости от состояния пациента. Наиболее сложная проблема, которая не разрешима психотерапевтически, но постоянно имеется в виду в психотерапевтических беседах — психическая зависимость от наркотика. Обсессивное влечение, как мы неоднократно подчеркивали, во многих случаях существует неопределенно долго. Мы пытаемся его купировать медикаментозно, но тут наше незнание материального субстрата влечений не позволяет воздействовать прицельно. Опыт показывает, что психическая зависимость полностью исчезает, если больной «насыщен» положительными эмоциями. Сильные увлечения (женщиной, работой, новорожденным), новые интересы устраняют влечение к наркотику скорее и полнее, нежели рациональная установка на воздержание. Если мы не можем подтолкнуть больного к какому-нибудь интересному занятию, то используем еще один известный способ борьбы с эмоциональной установкой, подходящий для рассматриваемого случая (психического влечения). Этот способ — создание противоаффекта: страха, боязни за последствия наркотизации. Имеется в виду аффективное насыщение, ибо то, что последствия наркомании опасны, разумом больной понял давно, но этот способ — не лучший и применяется в самых крайних случаях. Часто психотерапевтической коррекции подлежит следующая особенность психического состояния выписавшегося из стационара больного. На первых порах иногда наблюдается своеобразная диссоциация между соматическим состоянием пациента (колебания само-

316

чувствия, функциональная слабость) и его оптимистической переоценкой своих возможностей (немедленное желание работать, начать новую жизнь, уверенность в автоматическом разрешении всех накопившихся конфликтов). Такой гипертимный настрой приводит, как правило, к перегрузке с последующим срывом и разочарованием. Здесь очень важно определить вместе с больным меру его активности. С течением ремиссии еще одно парадоксальное соотношение: соматическое состояние больного, видимо, упрочилось, а в высказываниях сквозит недовольство своим состоянием, неверие в свои силы. Очень часто этот пессимизм — показатель наступающей декомпенсации или, в отсутствие помощи, причина ее. Четвертый этап психотерапии также осуществляется в индивидуальных беседах. Мы не настаиваем на присутствии в беседах или регулярных посещениях родных — знак нашего доверия больному. Для результатов терапии предпочтительнее, чтобы больной испытывал стыд за обман врача, нежели раздражение из-за недоверия. Родственники приглашаются только по согласию с самим наркоманом для определения режима (и отношения к больному), а также при возникающих конфликтах. Регулярные психотерапевтические беседы необходимы больному в течение 1—2 лет после госпитализации. Желательно, чтобы лечение продолжал врач, ведший больного в стационаре. В этой связи, вероятно, целесообразен организационный комплекс: больничное отделение — амбулатория для токсикоманов.

НЕРЕШЕННЫЕ ВОПРОСЫ ЛЕЧЕНИЯ ТОКСИКОМАНИИ

В настоящее время можно поставить два вопроса, касающихся лечения токсикоманов. Первый: чем заменить специфическую наркотическую стимуляцию после обрыва злоупотребления? Объективные показатели, клиническое состояние в ремиссии показывают, что общий энергетический уровень, уровень жизнедеятельности снижен. До того, как наступит естественная и прочная адаптация, больной нуждается в коррегирующем его состояние лечении. Если рассматривать обсуждаемый вопрос в избранном нами аспекте, можно полагать, что перспектива восстановления затронутых процессом привыкания систем должна быть благоприятной. Трофотропная и эрготропная системы достаточно архаичны, а следовательно, устойчивы. Кроме того, спектр неспецифической стимуляции этих систем чрезвычайно широк, наркотики в нем занимают ограниченное место. Это «место» может быть топическим или функциональным: допустим, наркотики вытесняют другие неспецифические стимулы благодаря интенсивности своего воздействия. Но реактивность в ответ на прочую стимуляцию, хотя и падает значительно, но сохраняется, как сохраняется жизнедеятельность вне наркотизации. Следовательно, вероятны спо-

317

собы активизации реактивности в ремиссии на ненаркотические стимулы ненаркотическими же и средствами. Анализ симптоматики полинаркоманий показал, что наркотики различных групп используют различные поля (структурные? функциональные?) для воспроизведения феномена стимуляции. Столь же различны поля при действии ненаркотических стимулов. Поэтому поиски неспецифических средств стимуляции наркомана в ремиссии должны увенчаться успехом. Правда, здесь нас подстерегает известная опасность: найденное средство — заменитель в свою очередь окажется наркотиком, и узнаем мы об этом с опозданием. История лечения морфинизма кокаином, героином, кодеином, снотворными, а в последние года — метадоном, достаточно поучительна. Это затруднение будет разрешено не ранее, чем будет найден радикал эйфорического эффекта наркотика, не ранее чем мы научимся предсказывать (а не устанавливать) наркотическое действие. Второй вопрос: чем предотвратить эйфорическое ощущение? Как сделать, чтобы наркоман, возобновивший наркотизацию, не почувствовал того, ради чего он прервал ремиссию? И здесь наше незнание механизма эйфорического эффекта наркотика обрекает нас па поиски гадательные. Вопрос осложняется тем, что эйфорический эффект у наркомана — патофизиологически особое состояние, не идентичное тому, которое определяет эйфорические ощущения у интактного индивидуума. Сейчас эмпирически найдены два вещества: циклазоцин (химическая формула не сообщается) и налоксон (rt-allylnoroxymorphone, производимый из тебаина), которые препятствуют эйфории при введении наркотика наркоманам. Наркоманы, получавшие 4 мг циклазоцина в день, не ощущали эффекта 25 мг героина в течение 28 ч после последней инъекции циклазоцина (Freedman et al., 1968)- Однако настораживает указание, что циклазоцин купирует острые явления героиновой абстиненции. В последующей работе (Fink, 1970) найдено, что циклазоцин может на 40% замещать наркотик, препятствуя развитию абстиненции, и, кроме того, вызывает вторичные эффекты в виде бессонницы, возбуждения, раздражительности. Налоксон в дозах 50—100— 300 мг в день, при достижении общего полученного количества 400 мг и 800 мг блокировал эффект 25—50 мг героина соответственно в течение последующих 6 и 18 ч. Чтобы получить блокаду на 24 ч, требовалось 3000 мг налоксона. У одного из 9 наркоманов на дозе 1500 мг возникла депрессия. Имелись сообщения, что налоксон повышает свертываемость крови (Fink, Zaks, Sharoff, 1968; Zaks et al., 1971). Кроме того, налоксон принадлежит группе алкалоидов наркогенного свойства. Следовательно, на эти два вещества нельзя возлагать особых надежд. Но начало поискам положено. Допустимо, что будут найдены средства, сенсибилизирующие к действию наркотиков, вызывающие реакции непереносимости.

318

Для этого целесообразно провести анализ состояний, при которых применение наркотиков противопоказано. Но и здесь — состояния противопоказующие — состояния не у наркоманов. Хотя химическая блокада — не лучший способ лечения, поскольку является всего-навсего медицински оформленной угрозой; опыт применения антабуса при алкоголизме показывает, что в отсутствие патогенетического лечения лечение сенсибилизирующее приобретает основное значение.

ПРОФИЛАКТИКА ТОКСИКОМАНИИ

В разделе, посвященном этиологии (гл. V), мы писали, что к наркотизму склонны определенные типы личности, способствуют наркотизму некоторые социальные (микросоциальные) факторы. Поэтому профилактические мероприятия необходимы в двух сферах — сфере воспитания личности и сфере социальной. Мы не будем останавливаться на сложном вопросе биологических основ личностных особенностей. В настоящей главе целесообразно оценить возможности социального влияния на личность. Воспитание личности — трудоемкая и не всегда результативная работа, чем позднее она начата, тем менее успешна. По достижению какого-то момента в индивидуальном развитии воспитание в общепринятом смысле прививает воспитуемому лишь навыки маскировки. Воспитание имеет смысл, будучи своевременным, т. е. как можно более ранним. Большинство наших пациентов происходят из семей, где не было условий для формирования положительных и здоровых качеств личности. В группе 344 наркоманов найдено, что их родители страдали в 131 случае алкоголизмом, в 36 случаях — иным психопатологическим расстройством, в 31 случае была выражена социальная деградация личности родителей (преступность, бродяжничество, непостоянная работа) — всего у 198 человек. Нездоровый быт в детстве вследствие распада семьи был у 158 наркоманов, вследствие материальной необеспеченности — у 109, вследствие воспитания матерью-одиночкой — у 52 (всего у 319 человек). Учет двойной отягощенности показал, что она наблюдалась у 180 наркоманов из 344 (рис. 7). Из графика следует, что благополучную семью и наследственность имели только 7 наркоманов (2%). Наследственная психопатологическая отягощенность наших больных велика — 57%, при этом алкогольная — 38%. Но одна психопатологическая отягощенность со стороны родителей если и играет, то незначительную роль: она обнаружена у 18 человек, т. е. у 5,2%. В подавляющем большинстве случаев отягощенная наследственность сопровождается нарушением быта семьи — в 90,9% всех случаев психопатологической наследственности. Поскольку нарушенный быт семьи родителей

319

отмечен в 92,4% всех наблюдений (319 человек) — при этом в 40,4% (139 человек) он был единственным фактором семейной патологии — нам кажется, возможен вывод о том, что наркотизму способствуют неблагополучная семейная обстановка, неправильные условия воспитания в большей мере, нежели психопатологическая наследственность. Какой из факторов семейного неблагополучия — низкое материальное обеспечение, распад семьи, воспитание матерью-одиночкой — имеет большее значение, на основании наших данных судить нельзя, прежде всего потому, что разделение было сделано условно. Мы отдаем себе отчет, что воспитание без основного кормильца, отца, также сопровождается материальной недостаточностью. Под распадом семьи мы подразумеваем

не только развод или раздельное проживание, но и конфликтность, ссоры, аморальное поведение в семье, где были и отец, и мать. Роль обстановки в семье родителей наркомана требует специального изучения с учетом большего числа и в большей степени дифференцированных показателей. Однако даже на основании этих, очень поверхностных данных, можно сделать вывод о том, что воспитательные мероприятия по профилактике наркоманий являются частью социально-гигиенической работы, направленной на оздоровление общества вне зависимости от конкретных целей оздоровления (борьба с преступностью, наркотизм и пр.). Чем раньше семьи, подобные семьям наших наркоманов, и имеющие детей, сделаются предметом контроля и опеки со стороны общественных организаций, тем меньший вред будет нанесен детям. Отсутствие внутрисемейной дисциплины, регламентации, опеки в формировании интересов и отрицательное влияние родителей открывает ребенка влиянию случайному, уличному,

320

приводит к нарушению правильного психического развития. Последствия такого положения вещей обнаруживаются задолго до начала наркотизма. Так, в детстве у 344 наркоманов отмечено пренебрежение учебой (217 человек), «непослушание» (176 человек), драчливость (152 человека), правонарушения (44 человека). Следовательно, если семья будущего наркомана изначально не была обществом взята под контроль, то такая возможность появляется в первые школьные годы. Ни в одном из наших наблюдений это не было сделано, как не был привлечен психиатр для оценки какого-либо случая, хотя у части пациентов (28,9%) неправильности поведения объяснялись психопатией. Будущий наркоман попадает под общественный контроль обычно не ранее свершения им уже определенного правонарушения, "в подростковом или юношеском возрасте. В этом возрасте личность еще не сформировалась, но порочные тенденции уже определились, что во многих случаях оставляет место лишь репрессивным мерам воздействия. Здесь следует отметить, что привнесение наркотизации заметно не утяжеляет картины антисоциального поведения (табл. 10). ТАБЛИЦА 10 Динамика социальной неустойчивости наркоманов Возраст Начало в связи с наркотизмом

до 20 лет

21—25 26—30 31—35 36—40 лет лет лет лет

после Всего 40 лет

До начала наркотизации

129

25

—

—

—

—

В течение наркомании

—

30

58

41

28

18

175

129

55

58

41

28

18

329

Всего…

154

Под социальной неустойчивостью мы подразумевали оставление учебы, частую смену работы и мест жительства, а также судимости. Как следует из таблицы, асоциальное и антисоциальное поведение отмечено у 329 больных, при этом до начала наркотизма эти отклонения в поведении были свойственны 154 пациентам. Следовательно, наркотизм в этом отношении значительной части лиц не привнес чего-либо нового. Мы можем считать, что многие наши пациенты и до заболевания в социальном отношении не были полноценны. Возможно, это обстоятельство косвенно свидетельствует об отрицательном отношении к наркотизму населения. Мы знаем, что легкость развития наркотизма обратно пропорциональна осуждению наркотизма обществом. Чем снисходительнее относится общество к злоупотреблению, тем меньше индивидууму нужно предпосылок для того, чтобы начать злоупотребление. Пример —

321

распространенность алкоголизма в ряде стран, опиизм в странах Востока и Азии. Там же, где наркотизм осуждается общественным мнением, необходимы личностные девиации, социальные отклонения, которые «отметают» барьер осуждения и запрета (это мы видим, сравнивая частоту женского и мужского алкоголизма). Наши данные подтверждают, что преморбидно большинство наркоманов были той частью населения, которая вызывает озабоченность общества. Социальная неустойчивость, преступность наркоманов, таким образом, значительно не разнится в нашем материале от аналогичных показателей, характеризующих преморбид пациентов. Вероятно считать, что и правонарушения, и наркотизм во многих случаях являются следствием сходных личностных черт и сходной степени социальной запущенности. Это еще раз подтверждает, что профилактика наркотизма — часть общесоциальных задач психического оздоровления общества. Необходимым условием выполнения этих задач является возможно раннее выявление семей, не могущих дать должного воспитания детям, а также возможно раннее (по крайней мере, в начальных классах школы) выявление детей, нуждающихся в педагогической и психиатрической опеке. Профилактика наркотизма включает и выявление очагов наркотизации. Прозелитизм наркоманов отмечается в самых ранних работах, посвященных наркотизму. Контагиозность наркоманий различна в зависимости от среды, где наркомании возникают. Так, контагиозность наркоманий во врачебной среде практически отсутствует; заболевший вызывает или сочувствие, или осуждение, но не желание подражать. А в компаниях подростков с асоциальным поведением, определяемым личностными особенностями, быстрота распространения наркотизма поразительна. Поэтому борьба с очагами наркотизма должна проводиться, прежде всего, в этой среде. Если сейчас некоторая часть молодежи вызывает тревогу лишь возможностью пьянства и криминальности, тревожным моментом следует считать и вероятный наркотизм. Задача выявления упрощается тем, что в начале знакомства с наркотиками преобладает форма коллективной наркотизации (степень интоксикации утяжеляется индукцией) и что начинающий наркоман не умеет и не понимает необходимости скрывать внешние признаки интоксикации. К сожалению, пока определяется лишь алкогольное опьянение, а случаи странного группового поведения (необычная обособленность на фоне расслабленности или ажиатации, особая манера курения и характерный запах «табачного» дыма и пр.), если они не касаются нарушения общественного порядка, оказываются вне сферы внимания милиции.

322

Выявленный случаи наркомании всегда требует проверки сверстников. С течением заболевания наркоман меняет среду, ограничивая круг общения злоупотребляющими и поставщиками. Отсюда — чем больше давность наркомании, тем вероятнее неблагополучие среды. Выявление и направление на лечение должно быть актом принудительным, подобно тому, как в отношении особо опасных или венерических инфекций. Целесообразно ли оценивать наркотизацию как правонарушение? Опыт ряда стран, где уголовной ответственности подлежат не только продавец, но и потребитель наркотиков, показывает, что этот модус приводит к глубокому сокрытию наркотизма и затрудняет выявление источников. Более того, даже распространенность наркотизма в этих странах определяется лишь косвенными, т. е. недостоверными показателями (по количеству случаев отравления). Вместе с тем, нужно признать необходимость определенной ответственности наркоманов, уклоняющихся от лечения и срывающих лечение. Ибо злостный наркотизм отражается на здоровье, нравственности и благополучии не только больного, но и окружающей его среды и общества в целом. Нуждается в регламентации порядок направления на лечение и определение периода добровольности, за которым могут следовать принуждение и наказание. Сейчас наркоман практически многократно может поступать в стационар, что некоторыми и делается при перебоях в снабжении наркотиками; они обычно выписываются по собственному желанию, узнав, что друзья наркотик достали. Удержать их в больнице врач не имеет права, как не имеет права отказать в приеме. Таким образом, частью наркоманов стационар используется как временное прибежище, где можно в удовлетворительном самочувствии переждать трудные дни. Влияние таких пациентов на остальных наркоманов отделения крайне отрицательно. Существующая система выписки и регистрации рецептов на опиаты себя оправдывает. Но, вероятно, эта система должна включить и назначения снотворных препаратов. Здесь, кроме того, необходимо выработать у врачей такую же настороженность, какую они проявляют в отношении опиатов. Особая ограниченность показаний к назначению снотворных должна распространяться на лиц молодого возраста и алкоголиков. Алкоголики показывают высокую наркоманическую готовность. Казалось бы, клиника алкоголизма дает все основания к назначению барбитуратов: расстройства сна практически постоянный симптом у этих больных. Однако агрипния в структуре ли абстинентного синдрома, в периоде ли декомпенсации ремиссии — показатель необходимости более широкого медикаментозного вмешательства. Будучи одним из симптомов болезненного состояния, бессонница должна купироваться по ходу нормализа-

323

ции самочувствия, не составляя изолированную цель воздействия. При перечислении возможных источников наркотизма нельзя забывать, что таким источником служит и сам наркоман. Одним из профилактических мероприятий в отношении наркотизма является профилактика рецидива у наркомана. Активно злоупотребляющий наркоман, и без своего желания на то, может служить соблазном в определенной среде. В этой же среде увеличение частоты наркотизации, превращение ее в повседневность, еще в большей мере снижает барьер между личностью и наркотиком. Показатели антисоциальности у наших больных свидетельствуют, что наркотизмом по-существу не затронута здоровая часть молодежи, что отношение к наркотизации у нас не способствует росту наркотизма. Для поддержания такого осуждающего отношения, для уменьшения контагиозности наркоманий, необходима активная просветительная работа не только с молодежью, но и с населением более старшего возраста. За последние годы успехи достигнуты в антиалкогольной пропаганде: в стране с традиционным снисходительным отношением к пьянству сформировалось отношение осуждающее. Мы можем не только перекрыть все источники возможных поступлений наркотика, ограничить влияние примера, но и создать нравственный запрет на наркотизацию. Если не всегда в наших возможностях изменение и совершенствование конкретной личности, то всегда мы обязаны стремиться обеспечить безопасность будущего поколения.

УКАЗАТЕЛЬ ОСНОВНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ А б р а м о в а Г . И . Некоторые вопросы клиники, терапии и судебно-психиатрической оценки абстинентного синдрома у полинаркоманов. — В сб.: Вопросы судебной психиатрии. М., 1969, с. 3—3. Андреева И. В., Никитина Е. И., Рамхен И. Ф. Биохимические механизмы толерантности и абстиненции при опийных токсикоманиях.-— В сб.; Алкоголизм и токсикомании. М., 1968, с 185—187. А р т у р Р . , Ш е л л и У . Периферический механизм возникновения зуда у человека. — В кн.: Нервные механизмы боли и зуда. Пер. с англ. М., 1962, с. 116—122. Б а б а х а н о в О . И . К вопросу о комбинированной наркомании (гашишемания и алкоголизм). — Тезисы докладов Азерб. республ. научно-практ. конф. по вопросам борьбы с алкоголизмом. Баку, I960, с. 39—40. Б а х т и а р о в В . А . К вопросу о наркомании. Труды научно-исслед. ин-тов Облздравотд., в. 7. Свердловск, с. 199—204. Б е р и т о в И . С . Собр. трудов, т. 1. М., 1959, с 25. Б о р и н е в и ч В . В . Наркомания. М., 1962. В и с е Р . Клиника алкоголизма. В кн.: Клиническая психиатрия. Пер. с нем. М., 1967, с. 166—192. Г е л ь г о р н Э . , Л у ф б о р р о у Д ж . Эмоции и эмоциональные расстройства. Пер. с англ. М., 1966. Г о в ы р и н В . А . Трофическая функция симпатических нервов сердца и скелетных мышц. Л., 1967. Г о л а н д Я - Г . Особенности клинических проявлений опийной токсикомании при внутривенном способе введения препарата. — Труды Моск. научн.-иссл. ин-та психиатрии МЗ РСФСР, т. 53: Алкоголизм и токсикомании. М., 1968, с. 182—184. Г о р о в о й - Ш а л т а н В . А . О патогенезе морфийной абстиненции (клиническое исследование). Автореф. дисс. докт. Л., 1942. Д е н и с е н к о П . П . Усиление действия снотворных и наркотиков под влиянием холинолитиков. — Бюлл. эксп. биол. и мед., 1960, № 6, с. 70—75. Д у г л а с У . , Р и ч и Д ж . Чувствительные функции безмякотных афферентных волокон кожного нерва. — В кн.: Нервные механизмы боли и зуда. Пер. с англ. М., 1962, с. 39. Д у р а н д и н а А . И . Клиника, лечение и профилактика гашишизма. Автореф. дисс. докт. Фрунзе, 1968.

Д я б л о в а П . Е . Влияние глютаминовой кислоты на холинергическое возбуждение в центральных и периферических синапсах. — Бюлл. эксп.' биол. и мед., I960, № 1,с. 83—85. Е в г р а н о в а В . Г . Злоупотребление снотворными. — Труды VI съезда врачей Саратовск. обл. Саратов, 1960, с. 572—575. З л а т к и н а Г . Н . Соматические нарушения при алкоголизме в свете изучения углеводного обмена при абстинентном синдроме. — В сб.: Алкоголизм и алкогольные наркомании. Л., 1971, с. 75—82. И л ь ю ч е н о к Р . Ю . Нейрохимические механизмы эмоциональных реакций. — В сб.: Вопросы экспериментальной психиатрии. Новосибирск, 1965, с. 66—69. К а з и е в а Д . К . К клинической характеристике деградации личности при гашишной наркомании. — Учен, записки Азерб. мед. ин-та, т. 23. Баку, 1966, с. 216—221. К а м а е в А . Л . Анашизм. Самара, 1931. К е л ь м и ш к е й т Э . Г . Случай абстинентного делирия при бромизоваловой (бромураловой) токсикации. — Труды Моск. научн. исслед. ин-та психиатрии МЗ РСФСР, т. 53: Алкоголизм и наркомании. М., 1968, с. 208—214. К о т л о в а Л . М . Клиника барбитуромании. Автореф. дисс. канд. Л., 1973. К у з н е ц о в А . И . К вопросу о кодеинизме. — Жури, невропатол. и психиатр., 1957, т. 57, прилож. 65. К у л а г и н И . Д . Психические нарушения при хронической интоксикации га-шишем. — В сб.: Актуальные вопросы невропатологии и психиатрии. Куйбышев, 1962, с. 106—109. К у л и к о в П . Г . К вопросу о кодеине. — В сб.: Материалы о влиянии физических, химических и биологических факторов на организм человека. Иркутск, 1962, с. 116—125. М а к - И л ь в е й н Г . Биохимия и ЦНС. М., 1962. М а н у х и н Б . Н . Физиология адренорецепторов. М., 1968. М а т л и н а Э . Ш . , М е н ь ш и к о в В . В . Клиническая биохимия катехоламинов. М., 1967. М о р о з о в В . М . О современных направлениях в зарубежной психиатрии и их истоках. М., 1961. О г а н е с я н В . О . О взаимосвязи гашишизма и шизофрении. — Материалы 48-й научной сессии Ереванск. мед. ин-та. Ереван, 1971, с. 397— 899. ПерельманЛ. Б., Матлина Э. Ш., Прихожан В. М. Адренергические медиаторы и динамика миастенических расстройств. В сб.: Адреналин и норадреналин. М., 1964, с. 170—174. П о р т н о в А . А . Хронический алкоголизм или алкогольная болезнь. — В сб.: Алкоголизм. Под ред. А. А. Портнова. М., 1959, с. 53—61. П о р т н о в А . А . , П я т н и ц к а я И . Н . Клиника алкоголизма. Изд. 2-е. Л., 1973. П я т н и ц к а я И . Н . Клиника кодеиноманий. — Журн. невропатол. и психиатр., 1966, № 3, с. 757. Р а м х е н И . Ф . Купирование морфийной абстиненции холинолитическими и курареподобными препаратами. Автореф. дисс. канд. М., 1967.

326

Р о ж н о в В . Е . Судебно-психиатрическая экспертиза алкоголизма и других наркоманий. М., 1964. С и н и ц ы н Л . Н . Влияние анальгетиков на реактивные потенциалы афферентных систем головного мозга. — Фармакол. и токсикол., 1961, № 3, с. 259. Соловьев Г. Н., Меньшиков В. В., Мещеряков А. В., Б о л ь ш а к о в а Т . Д . Адреналин и норадреналин. М., 1964. С о р к с Т . Катехоламины центральной нервной системы. Обмен катехолами-нов в связи с нервными и психическими заболеваниями. — Журн. Всесоюзн. хим. об-ва им. Менделеева, 1964, № 4, с. 381—394. С т е г е л и н Э . Неалкогольные наркомании. — В кн.: Клиническая психиатрия. Пер. с нем. М., 1967, с. 221—244. Степанян Е. П., Бухарин В. А., Червявская М. А. К вопросу о функциональном состоянии мозгового слоя надпочечников при экспериментальной глубокой гипотермии. — В кн.: Адреналин и норадреналин. М., 1964, с. 241—246. С т о л я р о в Г . В . Лекарственные психозы и психотомиметические средства. М., 1964. С т р е л ь ч у к И . В . Психозы обусловленные препаратами Cannabis indica. — В кн.: Интоксикационные психозы. М., 1969, с. 259—265. С т р е л ю х и н А . К . Клиника острого и хронического отравления гашишем. Дисс. докт. 1942. Т а д т а е в А . Р . Клиника кодеиномании. Автореф. дисс. канд. Л., 1971. Т р а у г о т т Н . Н . и д р . Очерки психофармакологии человека. Л., 1968. У д а л ь ц е в Г . Н . К вопросу о выделении морфия из организма, причинах наступления рецидивов и лечение морфинизма. — Врач, газета, 1926, № 11/12, с. 594—598. Ч е р н я х о в с к и й Д . А . Клиника, течение и терапия барбитуромании. Автореф. дисс. канд. М., 1972. Ш а м с у т д н н о в Т . Т . К психопатологии гашишной интоксикации. — В сб.: Вопросы экспериментальной психиатрии, в. 63. Новосибирск, 1965, с. 13. Ш в е ц Ф . Фармакодинамика лекарств. Братислава, 1963. Ш а л а м а й к о Ю . В . Ранняя диагностика алкоголизма. Автореф. дисс. канд. Л., 1973. Э р л е н м е й е р А . , С о л ь е П . Морфинизм и его лечение. СПб., 1899, с. 474. Ю м а ш е в а Ю . С , Ч е р н я х о в с к и й Д . А . Терапия психических заболеваний. М., 1968, с. 288—289. Я н ы г и н В . В . Материалы научн. конф., посвящ. 60-летию Томской псих. б-цы. Томск, 1968. А 1 а р i n В . Alkogolizm i toksykomanie. Warszawa, 1968. B a t t e g a y R . Die in der psychiatrischen Universitatsklinik und — poliklinik Basel in den Jahres 1956 bis 1969 behandelten Alkohol- und Drogenabhangigen. — Schweiz. med. Wschr., 1971, Bd. 101, H. 43, S. 1555—1559. B e e r С . Т . , Q u a s t e 1 J . H . The effects of aliphatic alcohol on the respiration of rat brain cortex slices and rat brain mitochondria. —Canad. J. Biochem., 1958, v. 36, N 6, p. 543—556 B e j e r o t N . A theory of addiction as an arti ficially induced drive. — Am, J. Psychiat., 1972, v. 128, N 7, p. 842—846.

327

В i а I о s D. S. Adverse Marijuana reactions; critical examenation of the literatur wich selected case material.—Am. Л. psychiat., 1970, v. 127, N 6, p. 819—823. С a s i e r H. Accumulation of alkohol metabolites in the form of total lipids and fatty acid in the organism.— Quart. J. Stud. Alcohol., 1962, v. 23, N 4, p. 529—548. С a v a 1 i e г i U . , Quadri A., Tomraaro A. E. Su una azione reserpino simile dell alcool nellorganismo se nile.—Giorn. Gerontol., 1962, v. 10, N 12, p. 1355—1359. Che in L., Gerard D. L., Нее R. В., Rose nf eld B. The road to H. New York — London, 1964. С h e l t о n L . G . , W h i s n a n t C . L . The combination of alcohol and drug intoxication. — Sth.med. J., 1966, v. 59, p. 393—393. Clark J. A. The prognosis in drug addiction. —J. ment. Sci., 1962, v. 108, N 455, p. 411—418. Clouet D. H., Rather M. The effect of altering liver microsomal N-demethylase activity on the development of tolerance to morphine in rats. — J. Pharm. exp. Ther., 1964, v. 144, N 3, p. 362—372. Co n n e у A. H., Michaelson I. A., Burns J. J. Stimulatory effect of chlorcyclizine on barbiturate metabolism. — J. Pharm. exp. Ther., 1961, v. 132, N 2, p. 202—206. Davies V. E., Brown H., Huff J. A., Clashow J. L. Ethanol induced alterations of norepinephrine metabolism In man. — J. Lab. elin. med;, 1967, v. 69, N 5, p. 787—799. E го 1 a R., A 1 h a A. Synergismus von Alkohol und Beruhigungsmitteln. Dtsch. Z. ges. gerichtl. Med., 1963, Bd. 53. H. 3, S. 201—210. Eisenman A. J., Fraser H., Sloan J., Isbell H . Urinary 17ketosteroid excretin on during a cycle of addiction to morphine. — J. Pharm. exp. Ther., 1958, v. 124, N I, p. 305—311. Eisenman A., Fraser H., Brooks J. Urinary excretion and plasma level of 17hydroxycorticosteroids during a cycle of addiction to morphine. — J. Pharm. exp. Ther., 1961, v. 132, N 2, p. 226—231. F a z e k a s I . G . Hydrocortisone content of human blood, and alcohol content of blood and urine, after wine consumption.—Quart. J. Stud. Alcohol., 1966, v. 24, N 3, p. 439—446. Fazekas I. G., Fazekas A. T . Die Veranderung des Corticosteron — gehaltes im Blutserum nach erabreitung subletaler alkoholdosen. — Dtsch. Z. ges. gerichtl. Med., 1964, Bd. 55, H. 2, S. 81—85. F i n k M . Narcotic antagonists in opia te dependence. — Science, 1970, v. 169, N 3949, p. 1005—1006. G a g e P . W . The effect of methyl, ethyl and n-propyl alcohol on neuromuscular transmission in the rat. —J. Pharmacol., 1965, v. 150, N 2, p. 236. G 1 a 11 M. M. Problems common to alcoholism and drug dependence. — WHO chron., 1967, v. 21, N 7, p. 293—303. G o o d m a n L . , G i l m a n A . The Pharmacological Basis of Therapeutics. N. Y., 1964. H e i n r 1 с h K. Regressive Befindlichkeitsmuster bei der Toxikomanie. — Med. Welt (Stuttgart), 1967, H. 10, S. 551—553.

328

H i l l H . E . The social deviant and initial addiction to narcotic and alcohol. — Quart. J. Stud. Alcohol., 1962, v. 23, N 4, p. 562—582. Himme1sbасh С. К., A ndrew s H. L., Fe1ix R. H., О b e r s t F . H . , D a v e n p o r t L . F . Studies on Codeine Addiction. Washington, 1940. H о s e i n E . A . , A r a R . The influence of pentobarbital and ether narcosis on the brain concentration of various ester with acetylcholine activity. — J. Pharm. exp. Ther., 1962, v. 135, N 2, p. 230—232. I s b e l l H . Perspectives in research on opiate addiction. — Brit. J. Add., 1961, v. 57, N 1, p. 17—29. J a m e s I . P . Drug —withdrawal psychosis. — Am. J. Psychiat., 1963, v. 119, N 9, p. 880—881. Кie1hо1 z P. Ursachen und Behandlung der Toxikomanle. — Z. Prav, Med., 1957, Bd. 2, H. 9, S. 339—345. K l i n g m a n G . , M a y n e r t E . W . Tolerance to morphine. Effects on catecholamines in the heatt intestine and spleen. —J. Pharm. exp. Ther., 1962, v. 135, N 3, p. 300-305. K n i g h t R . G . , P r o u t С . Т . A study of results in hospital treatment of drug addictions. — Am. J. Psychiat., 1952, v. 108, N 4, p. 303—308. К о l b L . Drug addiction. A medical problem. Springfield, Illinois, 1962. К о l b L . , H i m m e 1 s b а с h С . К . Clinical studies of drug addiction, critical review of withdrawal treatments with method of evaluating abstinence syndromes. — Am. J. Psychiat., 1938, v. 94, p. 759—799. L a d e w i g D . Entstehung und Auswirkungen der Cannabis- und Halluzuno-genAbhangigkeit. — Wehrmed. u. Wehrpharm., 1972, Bd. 10, H. 3/4, S. 30—34. L e d u с J . Catecholamine production and release in exposure and acclimation to cold. — Acta Physiol. Scand., 1961, Suppl. 53, v. 183, p. 101. M c G u n n e L . Catecholamines and 5-hydroxitryptamine in morphine tolerance and withdrawal. —Acta Physiol. Scand., 1963, v. 58, Suppl. 204, p. 1— 91. Mс L e о d L. D. Report to the society for the study of addiction. — Brit. J. Add., 1961, v. 57, N 1, p. 57—60. M c l m e j a c J . Action of adrenaline on synaptic transmission and on adrenal medullary secretion. — J. Physiol., 1955, v. 130, N 3, p. 497—512. M a r t i n . G . , J . A concept of the etiology of alcoholism. — Exp. Med. Surg., 1965, v. 23, p. 313—319. M a y n e r t E . W . , K l i n g m a n G . J . Tolerance to morphine. I part. Effects on catecholamines in the brain and adrenal glands. —J. Pharm. exp. Ther., 1962, v. 135, N 3, p. 285— 295. M a y n e r t E . W . , K l i n g m a n G . J . , К a j i H . K . Tolerance to morphine. II part. Lack of effects on brain 5-hydroxitryptamine and γ-aminibutyric acid. — J. Pharm. exp. Ther., 1962, v. 135, N 3, p. 296—299. Mendelson J . J . ( e d . ) . Experimentally induced chronic intoxication and withdrawal in alcoholics. — Quart. J. Stud. Alcohol., 1964, v. 2, may. suppl. Miyahara J., Epsin D. W., Zablocka B. Differential effects of depressant drugs on presynaptic inhibition. — J. Pharm. exp. Ther., 1966, v. 154, N 1, p. 119—127. M о г l e у N . H . , С 1 a r к e D . W . Influence of ethanol and tolbutamide on

329

carbohydrate metabolism in the dog. — Quart. J. Stud. Alcohol., 1967, v. 28, N 4, p. 605—612. M u l e S . J . Distribution of N-C14 methyl labeled morphine: I part. In central nervous system of nontolerant and tolerant dog.—J. Pharm. exp. Ther., 1962, v. 136, N 2, p. 232—241. M u r r a у R . M . , G r e e n e J . G . , A d a m s J . S . Analgesic Abuse and Dementia. — Lancet, 1971, v. 2, N 7718, p. 242—245. N о у e s A . P . , К о l b L . G . Modern clinical psychiatry. Philadelphia — London, 1963. N i s h i g i s h i S . , S a t o K . Studien Gber den Morphinismus. V Mitteilung. Ober die Beziehung zwischen dem vege tativen Nervensystem und dem Symptomkomplex beim Morphinisten. — Berichte Ges. Physiol., exp. Biol., 1928, Bd. 43, S. 734—734. N i s w a n d e r M . The drug addict as a patient. N. Y., London, 1956. Parker L. R. B. The abuse of hypnotics. — Brit. J. Add., 1961, v. 57, N 2, p. 115—129. P e t u r s s o n E . S . , P r e b l e E . The Use of Cyclazocine in the Treatment of Heroin Addiets. — Dis. nerv. Syst., 1970, v. 31, N 8, p. 549—551. Q u i n n G . P . , В г о d i e В . В . , S h о r e P . A . Drug-induced release of nor-epinephrine in cat brain.—J. Pharm. exp. Ther., 1958, v. 122, N 1, p. 63—63. R a v n s b o r g I . S . Medikamentmisbruk blant alkoholikere. — Tidsskr. norske laegefor, 1964, Bd. 84, S. 617—619. R e t t e s t o l N . , S u n d A . Drug addiction and habituation. — Acta Psychiat. Scand., 1965, Suppl. 179, v. 40, p. 120. R e t t e r s t o l N . , S i r n e s Т . В . Barbiturate intoxication and addiction as a public health problem in Oslo. — Bull. Narcot., 1959, N 11, p. 15—28. Richardson J. A., Woods E. F., Richardson A. K. Elevations in plasma catecholamines following morphine. —J. Pharm. exp. Ther., 1958, v. 122, N 1, p. 64—64. Rozier J., Linquette Y . , L a r c e b e a u S . Modifications de la reactivete I'adrenaline et de l'electrogenese corticale au cours de 1'intoxication alcoolique aigue chez le chien. — C. R. Soc. Biol., Paris, 1964, v. 158, p. 1340— 1342 S a l l e s H . Psychische Spannungszustange und Sucht. — Med. Klin., 1972, Bd. 67, N 2, S. 60—64. S c h l e y e r F . , J a n i t z k i V . Versuche fiber die Wirkung des Megaphens auf den Blutkohlspiegel. —Arch. Int. Pharmacodyn., 1963, Bd. 141, H. 1— 2, S. 254—261. S t t i b i n g G . Haschisch und Marihuana. — Off. Gesundh. — Wesen, 1970, Bd. 32, H. 8, S. 379—386. Talland G., Kasschau R . Practice and alkohol effects on motor skill and attention. — Quart. J. Stud. Alcohol., 1965, v. 26, N 3, p. 303—401. Tatum A. L., Seevers M. H., Collins К . Н . Morphine addiction and its physiological interpretation based on experimental evidences. — J. Pharm. exp. Ther., 1929, v. 36, p. 447—475. Т е i g e n A . Narkomaniproblemer. — Tidsskr. norske Laegefor, 1961, Bd. 81, H. 21, S. 1375—1378.

330

amine oxidase. — Nature, 1964, v. 201, N 4920, p. 709—710. Trendelenburg U . Supersensitivity and subsensitivity to sympathomimetic amines.— Pharmacol. Rev., 1963, v. 15, N 2, p. 225—276. W a 1 1 g r e n H., К u 1 о n e n E. Effect of ethanol on respiration of rat — brain—cortex slices. — Biochem. J., 1960, v. 75, N 1, p. 150—158. W a l s c h E . , P e n o С . Н . Reversal of hormonal effects as a result of chronic morphinizstion. — Nature, 1964, v. 204, N 4959, p. 698—698. W a r t b u r g J . - P . , v o n , A e b i H . The effect of prolonged ethyl alcohol loading on catecholamine excretion in the urine of rats. —С R. Soc. Suisse Physiol., 1960, v. 56, p. 95—97. Wartburg J.-P., von, Berli W., Aebi H . Der Einfluss langdauernder Athylalkoholbelastung auf die Katecholaminausschedung im Harn der Ratte. — Helv. med. Acta, 1961, Bd. 28, H. 2, S. 89—98. WHO Expert Committee on Mental Health, Report 14, Geneva, 1967. WHO Expert Committee on Drug Dependence. — Wld. Hlth Org. Techn. Rep. Ser., 1969, v. 407, p. 5—24. W i e s s 1 e r E . Pathogenese und Prognose der Sucht mit Schlafmittelmisbrauch.— Schweiz. Arch. Neurol. Neurochir. Psychiat., 1969, Bd. 10, H. 2, S. 389—425. W i к l e r A . Drug Addiction. — In: Fice's Practice of Medicine, v. 8. Hajerstown, Prior, 1961. Wo 1 pert A., Fruit t E. В., В e 11 F. К., К r a n z J. С Anaesthesia. The effect of certain narcotics on oxidative phosphorylation.—J. Pharm. exp. Ther., 1956, v. 117, N 3, p. 358—361. Vojtechovsky M., R y s a n e k K . , V i t e к V . Humoralni factory v etiologii depresi po lecbe alkaloidy rauwolfie au alkoholiku. — Čsl. Psychiat., 1964, t. 60, N 2, s. 81— 88. Y о 1 1 e s S . F . Facts and Fallacies on Student use of Drugs. — Geigy med. Symp. Cansas oct., 1969. Z u t t J . Psychiatriapeutisehe Probleme Interpretation oder Heilung. Die besondere Nosologie. — Nervenartz, 1948, Bd. 19, H. I, S. 1—6.

СОДЕРЖАНИЕ Введение . ….......................................................................................................

3

Г л а в а I. Современные представления о наркотизме ...................................

5

Г л а в а II. Синдромология наркотизма.............................................................

15

Синдром измененной реактивности............................................................. Синдром психической зависимости.............................................................. Синдром физической зависимости ............................................................. Последствия и осложнения хронической наркотизации ............................ Течение наркоманий ...................................................................................

22 30 33 47 52

Г л а в а III. Частные формы наркоманий.........................................................

57

Злоупотребление опиатами ........................................................................ Развитие опиомании ............................................................................ Последствия и осложнения опиизма .................................................. Течение опиомании ......................................................................-. . Злоупотребление снотворными средствами ............................................... Развитие наркомании снотворными .................................................... Последствия и осложнения наркомании снотворными средст вами .................................................................................................... Течение наркомании снотворными .................................................. : Злоупотребление гашишем.................................................................. Развитие гашишизма . . . ". ................................................................... Последствия и осложнения гашишизма ............................................. Течение гашишизма.............................................................................. Полинаркомании . . .- .................................................................................. Исходная форма — алкоголизм ........................................................... Исходная форма — опиизм ................................................................. Исходная форма — барбитуратизм ..................................................... Сравнительная оценка опиизма, барбитуратизма и гашишизма . .

57 6З 76 80 83 91 103 107 109 125 137 140 142 145 154 165 175

Г л а в а IV. Проблема диагноза.........................................................................

182

Общие принципы диагностики токсикомании ............................................... Диагностика токсикомании как группы заболеваний .................................. Частный диагноз мононаркоманий .............................................................. Дифференциальный диагноз мононаркотизма и полинаркоманий Дифференциальный диагноз различных форм полинаркоманий . .

185 207 208 210 212

332

Дифференциальный диагноз викарной наркотизации, смены форм мононаркотизма и полинаркоманий ........................................................... Викарная наркотизация при опиизме и переход от опиизма к другой форме наркотизма ................................................................ Викарная наркотизация при барбитуратизме и переход от барбитуратизма к другой форме наркотизма........................................... Викарная наркотизация при алкоголизме и переход от алкого лизма к другой форме наркотизма ....................................................

218 220 227 234

Г л а в а V. Патогенез наркотизма ....................................................................

239

Поиски механизма наркотического эффекта ............................................. Возможный механизм депрессирующего действия наркотиков . . Возможный механизм эйфорического действия наркотиков . . . Возможный механизм образования наркоманической зависимости Допустимый механизм абстинентного синдрома ........................................ Патофизиологический аспект полинаркотизма ..........................................

241 251 255 257 268 275

Г л а в а VI. Лечение и профилактика токсикомании ......................................... Организация лечения; режимные трудности ............................................. Лечение острого отравления наркотиками................................................. Купирование абстинентного синдрома....................................................... Острый период...................................................................................... Выход из абстинентного синдрома; состояние неустойчивого равновесия ........................................................................................... Нерешенные вопросы лечения абстинентного синдрома . . . Поддержание ремиссии. Профилактика рецидива.................................... Психотерапевтическая работа с наркоманами .......................................... Нерешенные вопросы лечения токсикомании............................................. Профилактика токсикомании.......................................................................

288 290 294 297 297

Указатель основной литературы ......................................................................

325

305 308 310 313 317 319

Ирина Николаевна Пятницкая КЛИНИЧЕСКАЯ НАРКОЛОГИЯ Редакторы В. К. Мягер, Е. Н. Старопольская Художественный редактор А. И. Приймак Переплет художника Т. М. Кофьян Технический редактор Г. И. Бугрова Корректор Г. Е. Макарова

Сдано в набор 5/IX 1974 г. Подписано к печати 15/I 1975 г. Формат бумаги бОХЭО'/ю. Печ. л. 21,0. Бум. л. 10,5. Учетноизд. л. 23,16. Заказ 1634. Тираж 15 000 экз. ЛН-77. М-29314, Цена 1 р. 60 коп. Бумага типогр. № 3. Ленинград «Медицина». Ленинградское отделение. 192104, Ленинград, ул. Некрасова, д. 10. Ордена Трудового Красного Знамени Ленинградское производственно-техническое объединение «Печатный Двор» имени А. М. Горького Союзполиграфпрома при Государственном комитете Совета Министров СССР по делам издательств, полиграфии и книжной торговли. 197136, Ленинград, П-136, Гатчинская ул., 26.

Created by Skychatel