Дифференциальная диагностика ЖКК

ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА ПО ХИРУРГИИ SURGERYLiB.RU

ББК 54.57 Б87 УДК 616.33/34—005.1

ВВЕДЕНИЕ Автор — чл.-кор. АН УССР, зав. каф. хирургии Киевского мед. ин-та. На основании большого клинического опыта и данных литературы в книге изложены новейшие сведения по экстренной дифференциаль­ ной диагностике острых желудочно-кишечных кровотечений. Проведен­ ные морфологические исследования показали, что в одних случаях возникает аррозия сосуда, открывающегося в просвет пищеваритель­ ного канала, а в других — эрозирование слизистой оболочки и диапедезное кровотечение при явлениях геморрагического диатеза. Показано, что клиника профузных кровотечений любого генеза сводится к прояв­ лениям геморрагического шока, интенсивная терапия которого, наряду с гемостатическои, представляет основу экстренного консервативного лечения больных. Установлено, что успех лечения определяют такие меры, как ква­ лифицированное применение средств общего и местного гемостаза, ин­ тенсивная терапия шока и срочная операция на основе ваготомии. Об­ стоятельно изложены современные принципы диагностики и лечения кровотечений при язвенной болезни, геморрагическом гастрите на поч­ ве опухолей желудка и кишечника, портальной гипертензии, синдрома Маллори—Вейсса, грыж пищеводного отверстия диафрагмы. Для хирургов, гастроэнтерологов, анестезиологов-реаниматологов.

Рецензенты: проф. В. В. Румянцев, канд. мед. наук Н. П. Донец Редактор И. М. Г р у б р и н а

I

Б

4108050000-034 М209(04)-91

ISBN 5-311-02445-3

75.91 © В. Д. Братусь, 1991

Сто лет прошло с той поры, когда лечением больных с острыми желудочными кровотечениями стали заниматься хирурги. Полагая, что кровотечение всегда связано с нали­ чием язвы в желудке, они предпринимали отчаянные, час­ то безуспешные, попытки операцией спасти жизнь больным. Многое изменилось с того времени. Прежде всего уяс­ нена ошибочность старых представлений, начало которым положили клинические наблюдения и морфологические исследования Ж- Крювелье в 30-е годы прошлого века. Ж- Крювелье был убежден, что острые желудочные крово­ течения являются обязательным симптомом язвы желуд­ ка и включил его в свою знаменитую триаду. Долгие деся­ тилетия это утверждение клиницисты Европы считали не­ зыблемым. Даже в 20-е годы нашего века А. Штрюмпелль в своем учебнике по внутренним болезням писал, что ост­ рое желудочное кровотечение является наиболее ярким объективным признаком язвы желудка и при отсутствии его нельзя с полной уверенностью отличить язву от нервной гиперсекреции. Впоследствии благодаря рентгеновскому методу диаг­ ностики и хирургической практике триада Крювелье была дискредитирована, так как весьма часто язву обнаружива­ ли у тех больных, у которых никогда не наблюдалось же­ лудочных кровотечений. На этом основании было призна­ но, что острые кровотечения являются не «неотъемлемым признаком» язвенной болезни, а проявлением осложненно­ го течения ее. Тем не менее сам факт появления острого желудочного кровотечения еще длительное время расце­ нивался подавляющим большинством клиницистов как наиболее объективное свидетельство наличия язвы. И только хирурги, а затем рентгенологи обнаружили, что острое желудочное кровотечение нередко возникает и при отсутствии язвы. В 1900, а затем в 1902 г. С. П. Федо­ ров оперировал 2 больных по поводу острого желудочного кровотечения, будучи уверенным, что имеет дело с остро­ кровоточащей язвой желудка, но в обоих случаях язву не 3

обнаружил. Одна больная после операции умерла, однако и на вскрытии не было выявлено заболевания, которое мог­ ло вызвать острое желудочное кровотечение, приведшее к смерти. В последующие годы начали появляться сообщения и о других заболеваниях, которые могут приводить к острым, нередко смертельным желудочным кровотечениям. Было обнаружено, что рак желудка, цирроз печени, заболевания кроветворной системы иногда осложняются острыми кро­ вотечениями в просвет желудка и кишечника. По мере изучения проблемы, обобщения клинических данных число нозологических форм, при которых наблюда­ ется это грозное осложнение, все более увеличивалось. Диафрагмальпые грыжи, геморрагические эрозивные гастри­ ты, гипертоническая болезнь и атеросклероз, гемобилия, синдром Маллори-Вейсса, опухоли кишечника, постбульбарные дуоденальные язвы, уремия и гипоксия, эрозии сли­ зистой оболочки желудка и кишечника как следствие при­ менения некоторых, так называемых ульцерогенных лекар­ ственных средств — лишь основные, наиболее часто встре­ чающиеся заболевания, являющиеся причиной острых желудочно-кишечных кровотечений. Несомненно, острые желудочные, пищеводные кровоте­ чения чаще всего представляют отдельную группу заболе­ ваний, так же, как и кровотечения из сосудов кишечника. Однако рассмотрение их как острых желудочно-кишечных кровотечений оправдано тем, что наиболее часто встреча­ ющиеся кровотечения из сосудов язв двенадцатиперстной кишки, а также пищевода имеют сходное клиническое те­ чение ив значительной мере — методы лечения. Продви­ жение излившейся из сосудов пищевода и желудка крови по кишечному каналу и как следствие — мелена представ­ ляют порой трудности в экстренной дифференциальной ди­ агностике между желудочным и кишечным кровотечением. Что касается общей реакции организма на острое обескров­ ливание и, в частности, па течение геморрагического шо­ ка, то она зависит не столько от нозологической формы, сколько от степени и скорости кровопотери. Несмотря на огромный интерес к проблеме острых же­ лудочных кровотечений, особенно в последние десятиле­ тия, до сих пор не создана полная классификация их. Нет оснований ожидать ее появления и в ближайшем будущем, так как публикуются все новые сообщения о заболеваниях, которые иногда приводят к острому желудочно-кишечному кровотечению. В. И. Стручков и соавторы (1977) назвали 116 таких 4

заболеваний. Казалось, всеобъемлющей была бы такая классификация, в которой нашли бы отражение все эти заболевания, но и она будет очень громоздкой. Кроме то­ го, деление кровотечений на аррозивные и диапедезные или на желудочные и внежелудочные с точки зрения пато­ генеза можно считать обоснованным, однако оно мало при­ годно в практике. Проведенный нами анализ историй болезни многих ты­ сяч больных показывает, что всего шесть основных забо­ леваний обусловливают не менее 98 % всех острых желу­ дочно-кишечных кровотечений. Остальные можно отнести к казуистике. Еще сравнительно недавно многие хирурги и терапевты считали, что по тяжести течения непосредственную угрозу жизни представляют почти исключительно язвенные кро­ вотечения. В настоящее время каждый хирург, принимаю­ щий больных, доставленных по скорой помощи, наблюда­ ет летальные исходы при острых кровотечениях, возника­ ющих в связи с портальной гипертензией, гипертонической болезнью и атеросклерозом, раком желудка, гемоболией и др. Более того, можно констатировать более тяжелое те­ чение заболевания и более высокую летальность при ост­ рых кровотечениях, возникающих на почве цирроза пече­ ни, тромбофлебитической спленомегалии, рака желудка, гемобилии, стрессовых язв на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Последняя намного превы­ шает таковую при острых кровотечениях у больных с яз­ венной болезнью. При обнаружении острого кровотечения из слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки часто возникает вопрос: как может произойти столь обильное кровотечение при малом или вовсе не видимом глазом ис­ точнике? Легко понять природу острого обескровливания, если при эндоскопии видна пульсирующая струйка крови из аррозированной артерии в кратере язвы, в центре рас­ падающейся опухоли желудка или толстой кишки. Ьще бо­ лее очевиден источник массивного кровотечения при об­ наружении с помощью эндоскопа одного или нескольких разрывов варикозно расширенных вен пищевода, когда кровь интенсивно изливается в просвет пищевода, а за­ тем — в желудок. Нередко с помощью эндоскопа удается увидеть струйное излитие или подтекание по каплям крови из продольных разрывов слизистой оболочки и более глу­ боких слоев кардии (синдром Маллори-Вейсса). В каждом из перечисленных наблюдений происходит аррозия сосу­ дов под влиянием воспалительного, некротического процес5

са на дне язвы при распаде опухоли или вследствие меха­ нического разрыва стенки кардии, а вместе с ней и сосу­ дов. Но то, что видит хирург невооруженным глазом во время операции или при эндоскопии, когда кровотечение происходит из мелких, порой едва различимых эрозий на слизистой оболочке, трудно объяснить. Ведь эрозии на сли­ зистой оболочке желудка образуются довольно часто даже у практически здоровых людей и протекают бессимптомно. Очевидно, чтобы такое обильное кровотечение произошло, должны наступить изменения в эндотелии капилляров и в самой системе свертывания крови. Иногда во время гастротомии из набухшей слизистой оболочки желудка, в которой отсутствуют даже мелкие эрозии, при надавливании пальцем, как из губки, сочится кровь в просвет желудка (диапедезное кровотечение). Оби­ льное кровоснабжение, способность желез желудка к мас­ сивной секреции, а слизистой оболочки, наоборот, к обиль­ ному всасыванию представляют, очевидно, ту структурную основу, которая делает возможной обильную кровопотерю. Е. Palmer (1968) утверждает, что острое кровотечение из кратера язвы — всегда артериальное, однако М. К. Даль (1972) обнаружил, что оно может быть также и венозным, и капиллярным. Последнее утверждение, безусловно, пра­ вильное. Наблюдения хирургов и исследования патоморфологов показывают, что даже при наличии хронической язвы острое желудочное кровотечение в редких случаях мо­ жет происходить из набухшей слизистой оболочки, окру­ жающей язву, или даже далеко расположенной от нее, и являться, по существу, диапедезным. Гормональный, пептический факторы и геморрагический диатез создают усло­ вия для массивного проникновения крови через порозную стенку капилляров в просвет желудка. Внедрение в последние годы новых диагностических и лечебных методов, прежде всего эндоскопического иссле­ дования пищевода, желудка, кишечника, диатермокоагуляция кровоточащего сосуда, заливка кратера язвы, рас­ падающейся опухоли, флебэктазий пленкообразующими и клеящими средствами для местного гемостаза и, наконец, патогенетически обоснованное противошоковое лечение в корне облегчили решение диагностической задачи, сделали доступными современные оперативные средства лечения больных при самых различных заболеваниях, приводящих к острому кровотечению в просвет желудка и кишечника. Новая эра, начавшаяся с применения органосберегающих операций как высшей ступени анатомического и функ­ ционального изменения кислотопродукции при пилородуо6

денальных язвах, привела к распространению их в экстрен­ ной хирургии при желудочно-кишечном кровотечении. Ра­ циональное применение этих операций в неотложной хирур­ гии оказалось наиболее успешным при проведении соот­ ветствующих организационных мер. В результате во много раз снизилась не только послеоперационная, но и об­ щая летальность при острых язвенных кровотечениях. Пос­ ледняя теперь значительно больше при острых кровотече­ ниях на почве портальной гипертензии, рака желудка и при острых стрессовых язвах. Принятая во многих городах страны система госпитали­ зации больных с острыми желудочно-кишечными кровоте­ чениями в специализированные хирургические учреждения, где работают подготовленные специалисты, круглосуточ­ но функционируют эндоскопический кабинет, экспресслаборатория, пункт переливания крови и есть надлежащее реаниматологическое обеспечение, сыграла свою положите­ льную роль. Опыт убедительно показывает, что без бесперебойной работы указанных служб достичь успехов в ранней диф­ ференциальной диагностике и современном квалифициро­ ванном лечении этих больных не удается. Без соответст­ вующего оснащения хирургу обычно легко установить сам факт острого желудочного кровотечения, но очень трудно, а нередко вовсе невозможно своевременно распознать его природу. Анамнестические сведения нередко намного об­ легчают диагностическую задачу, особенно если больной ранее, до начала кровотечения, подвергался объективному обследованию и было установлено основное заболевание. Это в первую очередь касается лиц, страдающих язвен­ ной болезнью, раком, циррозом печени, заболеваниями крови. Признание того факта, что большинство профузных, угрожающих жизни желудочных кровотечений, особенно у мужчин, возникает на почве язвенной болезни, недостаточ­ но. При отсутствии определенных анамнестических и объек­ тивных данных можно допустить, что у больного имеется другое, нечасто встречающееся заболевание (например, острая стрессовая язва, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.), которое явилось причиной профузного желудочного кровотечения. Суждение о воз­ можной природе заболевания на основании эмпирической вероятности частоты источника кровотечения, без должного подкрепления анамнестическими и объективными данными, непригодно в диагностических целях, чревато ошибками, мо­ гущими стоить жизни больному. 7

M. Eder, H. I. Gastrup (1980) подвергли анализу исто­ рии болезни и материалы 4117 патологоанатомических вскрытий, произведенных во всех прозектурах г. Кельна, чтобы выяснить частоту макроскопически обнаруживаемых желудочно-кишечных кровотечений и их причину. У 386 (9 %) трупов макроскопически обнаружено кровотечение в пищеварительный канал. При этом в 28 % случаев причи­ ной кровотечения были эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. (Однако только в 26 % слу­ чаев эти эрозии были смертельными и явились основной причиной смерти). На втором месте по частоте (25 % среди всех причин желудочных кровотечений) оказалась язвен­ ная болезнь, причем частота локализации язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке была приблизительно одина­ ковой. (Характерно, что лишь в 52 % наблюдений крово­ течения из гастродуоденальных язв, по данным аутопсии, были смертельными или явились одной из основных при­ чин смерти). У 17% умерших обнаружен разрыв кардиальных флебэктазий и цирроз печени. Однако при этом бы­ ло установлено, что лишь у 76 % больных эти кровотече­ ния явились непосредственной причиной смерти. У 11 % больных кровотечения возникли на почве геморрагичес­ кого диатеза, причем лишь у 23 % они явились непосред­ ственной причиной смерти. У остальных 19 % умерших об­ наружены другие причины острого желудочно-кишечного кровотечения: опухоли желудка и кишечника, инфаркт стенки кишечника. Вполне естественно, что клиницисты приводят другие данные о частоте заболеваний, осложняющихся острыми желудочными кровотечениями. М. Reiffersheid и А. Капters (1979) привели сводные данные 15 немецких авторов, обобщивших 8844 клинических наблюдения острых желу­ дочно-кишечных кровотечений. Причинами их были: язва желудка и двенадцатиперстной кишки — у 58,2 % боль­ ных, опухоли желудка — у 12,7%, гипертензия в системе воротной вены — у 9,5%, эрозивный геморрагический га­ стрит— у 6,4%, прочие редкие заболевания — у 6,1 %. У 7,1 % больных причина кровотечения не установлена. Наибольшее количество научных разработок, связанных с совершенствованием методов экстренной дифференциаль­ ной диагностики и средств как консервативного, так и опе­ ративного лечения, посвящено острым язвенным кровоте­ чениям. Не менее 95 % всех научных публикаций об острых желудочно-кишечных кровотечениях касается кровотече­ ний язвенной природы. Может быть, поэтому к настоя­ щему времени достигнуты такие ощутимые результаты в 8

лечении острокровоточащих язв. Некоторые хирурги в по­ следние годы стали значительно чаще производить опера­ ции при острокровоточащем раке желудка и кишечника. Од­ нако послеоперационная летальность после экстренных и ранних отсроченных радикальных вмешательств на желуд­ ке при раке составляет 12 %, а после радикальных опера­ ций на толстой кишке — 11 %. Чтобы проиллюстрировать приоритетную значимость в этой проблеме именно острых язвенных кровотечений, при­ ведем основные показатели, характеризующие многолет­ нюю деятельность нашей клиники. Мы не подвергали ана­ лизу истории болезни около двух тысяч больных с остры­ ми желудочными кровотечениями, лечившихся в клинике до 1972 г., в связи с ограниченными в то время диагности­ ческими возможностями в острый период кровотечения. Резекционный метод оперативного лечения при экстрен­ ных операциях давал довольно высокую летальность, по­ этому оперативная активность была небольшой. С 1982 г. в нашей клинике начали концентрироваться все больные с острыми желудочно-кишечными кровотечения­ ми, что создало условия для всестороннего научного и прак­ тического изучения проблемы. Наши данные, очевидно, в максимальной степени отражают общую структуру заболе­ ваний, приводящих к желудочно-кишечным кровотечени­ ям, поскольку они исходят из клиники, в которую кругло­ суточно доставляются больные из всех районов города, в том числе и из лечебных учреждений. Мы проанализировали истории болезни 6213 больных с острыми желудочно-кишечными кровотечениями. Из них умерли 513 (8,1 %) человек. Язвенная природа кровоте­ чения установлена у 3811 (60,1 %) больных, неязвенная — у 2402 (39,9 % ) . Умерли 149 (3,9%) человек с язвенными кровотечениями. Оперированы экстренно и в ранний отсро­ ченный период 1813 (49 %) больных. Из числа опериро­ ванных умерли 62 (3,4 %) больных, а из числа неоперированных — 87 (4,3 %) • Следует уточнить, что в группу бо­ льных с острыми язвенными кровотечениями мы относили только тех, у которых острое кровотечение возникло на почве язвенной болезни. Острое кровотечение при этом, как правило, возникает в связи с аррозией более или менее крупного сосуда в кратере язвы, при первично неизменен­ ной свертывающей способности крови. Процессы гемостаза при этом заключаются, с одной стороны, в сокращении и вворачивании поврежденного участка сосудистой стенки, прежде всего внутренней, а с другой — в образовании кро­ вяного сгустка. Рано возникающие гипотензия и анемия 9

повышают способность к гемостазу, облегчают тромбирование кровоточащего сосуда и остановку кровотечения. Очевидно, это обстоятельство является причиной того, что подавляющее большинство острых язвенных кровотечений останавливается под влиянием консервативных средств. Острые язвы желудка и тонкой кишки, возникающие под влиянием различных стрессоров, чаще всего после бо­ льших операций, у больных с сепсисом, уремией, после тя­ желых ожогов, не имеют ничего общего с язвенной болезнью, поэтому мы и выделили их в отдельную группу. Они требу­ ют других мер лечения. Острые желудочные кровотечения неязвенного генеза возникают при самых разнообразных заболеваниях. При этом одних больных оперируют часто (рак, доброкачест­ венные опухоли), других — гораздо реже (портальная гипертензия, диафрагмальная грыжа). Некоторых больных лечат только консервативными способами (синдром Маллори-Вейсса, атеросклероз и др.). Всего в нашей клинике оперированы 376 (15 %) больных по поводу острых желу­ дочно-кишечных кровотечений неязвенного генеза, из них умер 61 (16 % ) . Не оперированы 2026 (84 %) больных, из которых умерли 303 (14 % ) . Чаще летальные исходы наб­ людались у больных раком желудка, кишечника (102) и циррозом печени(159). Успехи в дифференциальной диагностике и консерватив­ ном лечении всех видов острых желудочно-кишечных кро­ вотечений достигнуты прежде всего благодаря широкому внедрению интенсивной терапии геморрагического шока, новых методов экстренной диагностики с применением фиброэзофагогастродуоденоскопии, колоноскопии, использова­ нию этих аппаратов в целях биопсии, диатермокоагуляции, заливки очага острого кровотечения клеящими и пленко­ образующими веществами. Известно, что сама по себе остановка профузного кро­ вотечения еще не обеспечивает сохранения жизни больно­ му, ибо вследствие массивной кровопотери может произой­ ти резкое угнетение жизнедеятельности организма, несов­ местимое с жизнью. Физиологами и клиницистами изучены основные пара­ метры повреждений функций и структуры отдельных сис­ тем и органов, возникающих вследствие как массивной кро­ вопотери, так и включения физиологических механизмов защиты. Показано, что профузная кровопотеря вызывает немедленное снижение ОЦК, артериальную и венозную гипотензию, замедление кровотока, ухудшение перфузии органов и тканей, централизацию кровообращения, расст10

ройство микроциркуляции, изменение реологических свойств крови, гипоксию клеток, нарушение обменных процессов, накопление в тканях, в крови токсических и биологически активных веществ и, наконец, структурное повреждение клеток. Диагноз геморрагического шока основывается прежде всего на клинических данных (степень снижения АД и ЦВД, содержание гемоглобина, тахикардия, олигурия, ве­ личина гематокритного числа), косвенном определении по­ тери ОЦК- С учетом последовательности развития постге­ моррагической реакции строится схема интенсивного лече­ ния геморрагического шока. Первоочередная задача в лечении геморрагического шока заключается в устранении дефицита ОЦК, артериальной гипотензии, улучшении перфузии органов и тканей. В этих целях широко применяют инфузионную и трансфузионную терапию. Сочетанным вливанием синтетических коллоид­ ных, кристаллоидных растворов, белковых препаратов и, наконец, крови в соотношениях, зависящих от степени по­ тери ОЦК, можно вывести больного из шока. Изучение патогенеза геморрагического шока, особенно механизмов выхода из шока, и основанная на этом последо­ вательная, строго дозированная инфузионно-трансфузионная терапия способствуют улучшению результатов борьбы с острой массивной кровопотерей. Однако при профузных желудочно-кишечных кровотечениях успех противошоковой терапии определяется еще и другими факторами. Прежде всего необходимо определить, остановилось или продолжа­ ется кровотечение. Если кровотечение не удалось остано­ вить, то все стандартные меры противошоковой инфузионной терапии не будут эффективными. Наряду с противошо­ ковой терапией потребуется экстренное оперативное вме­ шательство, прежде всего как средство окончательного ге­ мостаза. Большое влияние на характер противошоковой терапии оказывает одновременное лечение основного, а по­ рой и тяжелого сопутствующего заболевания. Практика показывает, что дальнейшее снижение лета­ льности при различных заболеваниях, приводящих к ост­ рому желудочно-кишечному кровотечению и геморрагичес­ кому шоку, лишь в небольшой мере зависит от разработки новых, более эффективных средств противошоковой тера­ пии. Главная задача состоит в разработке средств интенсив­ ного лечения основного и сопутствующих заболеваний, наI правленного прежде всего на стабильный гемостаз, улуч­ шение деятельности сердечно-сосудистой системы, чтобы можно было в короткий срок подготовить больного к опе11

ряшта рации. Лечебная тактика, алгоритмы клинического мышле­ ния врача определяются не только наличием геморраги­ ческого шока или величиной дефицита ОЦК, но и рядом других, часто не менее важных обстоятельств. Решение сложных диагностических и лечебных задач в условиях дефицита времени, объективная оценка динамики патологического процесса и истинной эффективности лечеб­ ных мер, прогнозирование дальнейшего исхода возможны только при условии ясного понимания всей проблемы шока в целом. Экспериментаторами и в известной мере клиницистами разработана и апробирована так называемая единая те­ рапия шока. Для рассматриваемого контингента больных она может дать только общие ориентиры. Состав и дози­ ровка жидкостей, применяемых для достижения противо­ шокового эффекта, в большой степени зависят от плани­ руемой последующей тактики. Если нельзя выполнить оперативное вмешательство или оно противопоказано, при­ бегают к консервативному гемостазу и возможно быстрому восполнению кровопотери; другая ситуация возникает, ког­ да кровотечение надежно остановить не удается и внутри­ венное введение препаратов гемодинамического действия предусматривает возможно быструю подготовку больного к операции. Характер инфузионной противошоковой тера­ пии меняется при наличии тяжелого сопутствующего забо­ левания. Есть группа заболеваний, осложняющихся тяжелым желудочно-кишечным кровотечением, при которых опера­ тивное вмешательство невозможно (или почти невозможно). К ним относятся острый геморрагический гастрит на почве геморрагического диатеза, гипертоническая болезнь, атеро­ склероз, уремия, сепсис, болезни системы крови и др. Про­ тивошоковая терапия при них в большей степени соответ­ ствует общим принципам единой терапии шока, чем при других заболеваниях, когда такая терапия проводится прежде всего в целях подготовки больного к операции. Лишь применение гемостатических средств может варьировать в зависимости от показателей свертывающей и противосвертывающей систем крови. Наибольшую сложность при определении противошоко­ вой терапии представляет группа заболеваний, при которых из-за весьма высокой степени риска операции выполняют лишь в том случае, если другие средства консерватив­ ного воздействия оказываются неэффективными. К ним от­ носятся острые стрессовые язвы желудка и кишечника, раз­ рывы пищеводных флебэктазий, разрывы слизистой оболоч12

ки кардии при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы и др. Длительные, настойчивые меры, предпринимаемые для достижения гемостаза и восполнения кровопотери у этих больных, нередко заканчиваются неудачей. Наиболее четкие взгляды в хирургии выработаны при острых желудочных кровотечениях (язвенных, при опухо­ лях желудка и кишечника, синдроме Маллори-Вейсса). Они составляют более 82 % всех острых желудочно-кишечных кровотечений. Успехи в лечении таких больных, благода­ ря сочетанию консервативного и оперативного способов, в большой мере определяют успехи всей проблемы острых желудочно-кишечных кровотечений. В течение многих лет шел поиск наиболее рациональной тактики лечения синд­ рома Маллори-Вейсса. Применяли ранние, поздние опера­ ции, выжидательную тактику консервативного лечения, но при любом из этих способов лечения наблюдалась доволь­ но высокая летальность (6 % и более). Наконец, на смену им пришел метод, предусматривающий диатермокоагуляцию краев разрывов слизистой оболочки кардии с помощью инструментального канала фиброскопа. Метод оказался очень простым и эффективным. Все 309 больных с синдро­ мом Маллори-Вейсса, которым мы применили указанный метод, выздоровели. Длительное время хирурги боялись оперировать боль­ ных с острокровоточащими опухолями желудка. Сущест­ вовало мнение о безуспешности операций из-за распрост­ ранения опухоли за пределы желудка и распада ее. Наш опыт не подтвердил этих наблюдений, мы стали все более активно выявлять показания к оперативному лечению та­ ких больных в ранний отсроченный период. Совершенст­ вовались меры экстренной диагностики, подготовки и жиз­ необеспечения операций. В результате в последние годы из 668 больных с острокровоточащими опухолями желудка и кишечника оперированы 299. Оперативная активность при острых желудочных кровотечениях у больных раком же­ лудка даже несколько превышает таковую при плановом лечении. Остается, правда, еще сравнительно высокая ле­ тальность после операций, однако и она может быть сни­ жена. И наконец, острые язвенные кровотечения. Хирургия это­ го заболевания прошла трудный путь развития. В 1926 г. на заседании хирургического общества им. Н. И. Пирогова И. И. Греков заявил, что он не помнит ни одного случая смерти при консервативном лечении острых желудочных кровотечений язвенной природы. В целях усовершенство­ вания консервативного лечения язвенных кровотечений .13

G. E. Armstrong (1932) предложил применять дробные пе­ реливания крови. Ю. Ю. Джанелидзе (1936) утверждал, что дробные гемотрансфузии являются лучшим из того, что можно предложить при острокровоточащей язве желудка. В 1934 г. Е. Meulengracht предложил раннее кормление бо­ льных с острыми язвенными кровотечениями пюреобразной, полноценной по составу и калорийной пищей, доказав по­ рочность традиционно существовавшего взгляда терапев­ тов и хирургов на необходимость соблюдения голодной ди­ еты. Применив диету Мейленграхта, отечественные тера­ певты, а затем и хирурги нашли ее эффективной. Многим казалось, что при ее использовании отпадет вопрос об опе­ ративном лечении больных с острыми язвенными кровоте­ чениями, а А. М. Заблудовский даже пришел к заключению, что диета Мейленграхта создаст новую эру в лечении ост­ рых желудочных кровотечений. Однако С. С. Юдин (1939), отдавая должное методу расширенного питания, справед­ ливо отметил, что в тяжелых случаях больной погибнет раньше, чем диета Мейленграхта окажет свое действие. С. С. Юдин одним из первых в нашей стране и в Европе активно пропагандировал метод ранних оперативных вме­ шательств на высоте кровотечения. Такой же тактики при­ держивался и Н. Finsterer. В довоенные годы С. С. Юдин и Н. Finsterer были основными пропагандистами в Европе раннего оперативного лечения острокровоточащих язв ме­ тодом резекции желудка. Высокая непосредственная по­ слеоперационная летальность не останавливала С. С. Юди­ на. Он доказал, что после консервативного лечения часто наступают рецидивы кровотечения, а каждое повторное кровотечение в геометрической прогрессии увеличивает ле­ тальность, если больной не подвергается оперативному вме­ шательству. Наряду с этим С. С. Юдин, публикуя через каждые 5—• 6 лет результаты операций, которые он выполнял сразу после установления диагноза, на высоте кровотечения, по­ казал, что по мере приобретения опыта, совершенствова­ ния техники операций резекции желудка и обезболивания операций постепенно и неуклонно снижается летальность. Высокую послеоперационную летальность, особенно в первые годы применения радикального оперативного лече­ ния острокровоточащих язв, С. С. Юдин объяснял запоз­ далыми вмешательствами у резко обескровленных боль­ ных. Так называемые операции отчаяния, выполненные им за период с 1930 по 1933 г. у 22 больных и закончившиеся у 11 из них летальным исходом, были, казалось бы, дос­ таточным аргументом для отказа от экстренного оператив14

ного лечения при этой патологии. Однако хирург провел тщательный анализ и пришел к выводу, что ни один из этих больных после консервативного лечения не выжил бы. Это побудило его изменить тактику и перейти на раннее опери­ рование, которое на первых порах было недостаточно эффек­ тивным. В 1936 г. он сообщил о 21 операции, выполненной на высоте кровотечения, с 5 смертельными исходами. Да­ льнейшие поиски улучшения результатов операций упорно продолжались, и к 1943 г. С. С. Юдин произвел уже 335 операций по поводу острокровоточащих язв с 50 летальны­ ми исходами. За этот же период из 163 больных, получив­ ших консервативное лечение, умерли 35 (21,4 % ) . Впослед­ ствии отмечалось значительное снижение послеоперацион­ ной летальности. В посмертно опубликованных в 1955 г. «Этюдах желудочной хирургии» автор подчеркивал, что при наличии достаточных данных, указывающих на язвенный характер начавшегося острого кровотечения у лиц не слиш­ ком молодых и не очень старых, лучше оперировать, чем выжидать. А если оперировать, то желательно сразу, то есть в первые сутки. Тактику С. С. Юдина, по существу, поддерживали все, но летальность все же оставалась вы­ сокой. После смерти С. С. Юдина умами хирургов постепенно завладело предложение Е. Л. Березова (1956) о выжида­ тельной тактике. Автор рекомендовал начинать лечение консервативными средствами и выполнять срочную опера­ цию лишь при отсутствии эффекта. Больных с остановив­ шимся кровотечением он предлагал оперировать через 2— 4 нед. Нужно признать, что, придерживаясь указанной так­ тики, хирурги отмечали постепенное снижение послеопера­ ционной летальности. Настаивая на выжидательной тактике, Е. Л. Березов (1958) продолжал утверждать, что не более 10 % острых язвенных кровотечений относится к тяжелым, и только в этих случаях необходимо срочное оперативное вмешатель­ ство. Б. С. Розанов (1960), ученик С. С. Юдина, продол­ жал отстаивать позиции учителя, рекомендуя тактику ран­ него оперативного вмешательства. В клинике института скорой помощи им. Н. В. Склифосовского летальность пос­ ле срочных операций на желудке, по данным за 1949— 1959 гг., снизилась до 8,9 %• Это, конечно, был серьезный вызов выжидательной тактике. Внедрение в хирургическую практику новых эффектив­ ных препаратов гемостатического действия, противошоко­ вых средств, применение эндотрахеального наркоза и со­ вершенствование жизнеобеспечения как во время опера15

ции, так и в ближайшие дни после нее, несомненно, способ­ ствовали значительному улучшению результатов и плано­ вых, и экстренных операций на желудке, основной из кото­ рых оставалась резекция желудка. В 60-е годы было достаточно приверженцев ранних опе­ раций, однако количество таких вмешательств у каждого автора по-прежнему невелико и успехи небольшие. Многие хирурги продолжали придерживаться выжидательной кон­ сервативной тактики. Острые язвенные кровотечения, та­ ким образом, оставались одной из наиболее трудных проб­ лем экстренной абдоминальной хирургии и по-прежнему привлекали пристальное внимание хирургов. В 70-е годы два почти одновременно появившихся ме­ тода оказали огромное влияние на состояние проблемы. Речь идет о широком внедрении в хирургическую практи­ ку метода фиброгастродуоденоскопии, практически решив­ шего задачу экстренной дифференциальной диагностики ос­ новного заболевания, приведшего к острому желудочному кровотечению. Метод оказался простым, высокоинформа­ тивным и доступным почти во всех случаях острого желу­ дочно-кишечного кровотечения. Налаженный выпуск оте­ чественных фиброгастроскопов способствовал широкому внедрению его в хирургическую практику. Почти одновре­ менно стали широко применять органосберегающие опера­ ции на основе ваготомии. Вначале их использовали в пла­ новой хирургии язвенной болезни, так как считали, что для применения в экстренной хирургии, в частности для лечения острых язвенных кровотечений, операции вагото­ мии, даже с пилоропластикой, непригодны, так как не смо­ гут решить одну из основных задач — остановку кровоте­ чения. Тем не менее как в отечественной, так и в зарубежной хирургии появились попытки выполнения и этих вмеша­ тельств при остром язвенном кровотечении. И уже первый опыт их внедрения показал, что ваготомия, особенно се­ лективная проксимальная, обеспечивающая почти полную денервацию, деваскуляризацию желудка по малой кривизне и в значительной мере — по большой, способствует зна­ чительному уменьшению или полному прекращению кро­ вотечения из сосудов язвы. Впоследствии были разрабо­ таны способы стойкой и окончательной остановки крово­ течения из сосудов кратера язвы. К ним относится иссе­ чение язвы с последующим зашиванием дефекта желудка или двенадцатиперстной кишки, выведение кратера пенетрирующей- язвы за пределы кишки путем иссечения стен­ ки кишки БОкруг кратера язвы с последующим ушиванием 16

ее краев и пилоропластикой. Наконец, оказалось возмож­ ным ушивание небольшой язвы, диаметром до 1 см. Для этого смещением слизистой оболочки смыкают ее края и закрывают кратер язвы, а затем обшивают ее стенки с захватом дна восьмиобразными швами хромированным кет­ гутом. В итоге оказалось, что органосберегающие операции при острокровоточащих язвах представляются даже более же­ лательными, чем при плановых вмешательствах. Широкое применение их при острокровоточащих язвах пилородуоденальной локализации позволило снизить послеопераци­ онную летальность до 2,7—3 %. При этом обнаружено, что почти всегда смерть наступала после экстренных операций. Причиной смерти в основном была тяжелая сопутствую­ щая патология. Стало ясно, что чем чаще будут выполняться операции по экстренным показаниям, тем выше будет послеопера­ ционная летальность. Реальные сдвиги произошли после того, как начали использовать эндоскоп, его инструмента­ льный канал, в лечебных целях для временной остановки кровотечения. После обнаружения при диагностической эн­ доскопии продолжающегося кровотечения сразу произво­ дят диатермокоагуляцию кровоточащего сосуда и, как пра­ вило, достигают прекращения кровотечения. Затем кратер язвы заливают клеящим веществом или пленкообразую­ щими средствами, что закрепляет эффект. При этом отпа­ дает необходимость в экстренном оперативном вмешатель­ стве. К отсроченным операциям хирурги охотно прибега­ ют у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Наблюдения показали, что при описанном способе ос­ тановки кровотечения в течение первых 3 сут рецидивы кровотечения бывают редко. Это позволяет выполнить опе­ рацию в ранний отсроченный период, чаще через 2—4 сут после остановки кровотечения. Указанный короткий период используют для интенсивной противошоковой терапии, вос­ полнения кровопотери, подготовки сердечно-сосудистой и выделительной систем. Больных, у которых в период под­ готовки к операции внезапно возникает рецидив кровоте­ чения, надо немедленно оперировать. Таким образом, теперь с каждым годом мы экстренно оперируем все меньше больных с острыми язвенными кро­ вотечениями (если не удалось добиться гемостаза или на­ ступил рецидив кровотечения в период подготовки к опе­ рации в ранний отсроченный период). В^хоишаа^ауюшей

На основе многочисленных наблюдений мы показали, при каких заболеваниях и когда необходимо экстренное оперативное вмешательство, дали оценку современных средств консервативной остановки кровотечения и консер­ вативного лечения заболеваний, которые привели к нему, изложили дифференциальную диагностику и лечение при шести основных заболеваниях, приводящих к острому же­ лудочному кровотечению. Как и во всяком клиническом исследовании, в работе, несомненно, встретятся положения, которые могут вызвать дискуссию.

КЛИНИКА ОСТРЫХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК Клиническая картина при острых желудочно-кишеч­ ных кровотечениях не отличается однообразием. Она за­ висит прежде всего от степени кровотечения, характера ос­ новного заболевания, возраста больного, наличия сопутст­ вующей патологии, определяющих особенности сопротивле­ ния организма кровопотере. Основными внешними проявлениями любого острого желудочно-кишечного кровотечения являются кровавая рво­ та (haematemesis) и черный, дегтеобразный стул (melena). Известен также и третий возможный признак — аспирация крови из желудка через пищевод. Он наблюдается весьма редко при обильной рвоте у ослабленных больных, особен­ но у стариков, и может явиться непосредственной причиной быстрой смерти от асфиксии. Наиболее ранним внешним клиническим проявлением острого желудочного кровотечения чаще всего является кровавая рвота. При профузном кровотечении она возника­ ет внезапно после кратковременного ухудшения самочув­ ствия больного (слабость, головокружение). Нередко вслед за профузной кровавой рвотой наступает непродолжитель­ ное обморочное состояние; при этом кожа лица покрыва­ ется холодным липким потом, значительно снижается АД, усиливается тахикардия. Комплекс таких признаков, как резкая бледность кожи и видимых слизистых оболочек, холодный липкий пот на лице, учащенное дыхание, частый нитевидный пульс, арит­ мия, выраженный систолический шум над верхушкой серд­ ца, низкое АД, нередко кратковременное обморочное сос­ тояние, олигурия, расценивается как шок. Он наиболее часто возникает при профузных кровотечениях язвенного генеза, однако может быть и при кровотечении на почве порталь­ ной гипертензии, рака желудка, весьма редко встречаю­ щихся перфорирующих в пищевод и желудок аневризмах аорты и крупных артериальных стволов. Таким образом, при остром желудочном кровотечении указанному симптомокомплексу можно придавать лишь известное дифферен19

циально-диагностическое значение. О частоте геморраги­ ческого шока при острых желудочно-кишечных кровоте­ чениях имеются немногочисленные данные. Мы наблюдали шок у 1023 (16,3 %) больных. Вскоре после начала профузного кровотечения нередко развивается коллапс. Глубина и длительность коллапса могут быть различными. Он удер­ живается от нескольких секунд до нескольких минут и за­ висит от .степени кровопотери, реактивности организма, применяемых мер неотложной терапии. Решающее влияние, очевидно, оказывает скорость остановки кровотечения и тромбирования поврежденного сосуда. Впрочем, сам кол­ лапс, как проявление резкого снижения артериального и венозного давления, замедления кровотока, очевидно, и способствует остановке кровотечения. В этом смысле его можно в какой-то мере считать защитной реакцией орга­ низма. Весьма тяжелые изменения претерпевает сосудистый то­ нус у больного в том случае, если, несмотря на предпри­ нимаемые меры консервативного гемостаза, острое крово­ течение продолжается или же, ранее остановившись, возоб­ новляется. Шок и гипоксия мозга со всеми свойственными им внешними проявлениями составляют в этот острый период основу клинического симптомокомплекса профузного кровотечения. Количество и характер рвотных масс зависят не только от остроты и массивности кровотечения, но и от наличия содержимого (пищевые массы, желудочный сок) в просве­ те желудка до возникновения кровотечения. Обильное ко­ личество окрашенных кровью пищевых масс и желудочно­ го сока, особенно при сужении привратника, могут иногда создавать ошибочное представление о массивности крово­ течения. Срок, прошедший от начала кровотечения до возникно­ вения рвоты, в основном зависит от массивности кровоте­ чения. При профузных кровотечениях рвота появляется вскоре после начала кровотечения, и поэтому рвотные мас­ сы иногда даже имеют вид истинно кровавых. У больных с желудочными кровотечениями умеренной и средней степени тяжести появлению кровавой рвоты обыч­ но предшествует более длительный период, характеризу­ ющийся слабостью, головокружением, тошнотой. В подав­ ляющем числе наблюдений острых желудочных кровоте­ чений кровь, попадающая в полость желудка, подвергается действию кислого желудочного сока, приобретает вид тем­ ной жидкости, напоминающей кофейную гущу. Гемоглобин, освобождающийся из эритроцитов крови, в просвете желуд­ ей

ка претерпевает изменения под действием соляной кислоты, превращаясь в солянокислый гематин. Это и придает из­ лившейся крови цвет кофейной гущи. Подобные изменения часто происходят и при пищевод­ ных кровотечениях в случаях разрыва флебэктазий, ибо кровь обычно раньше попадает в желудок и лишь затем с рвотным рефлексом выбрасывается наружу. Однако не­ редко при повторных профузных желудочных и особенно пищеводных кровотечениях с рвотными массами изверга­ ется малоизмененная кровь, часто со сгустками, вовсе не напоминающая кофейную гущу. Очевидно, это объясняет­ ся тем, что высвобождаемый эритроцитами гемоглобин не успевает подвергнуться разрушающему действию кислого желудочного сока. Рвоты алой кровью при желудочных кро­ вотечениях обычно не бывает. При различных видах патологии в брюшной полости, связанной с острым нарушением проходимости пищевари­ тельного канала и желудочным стазом, особенно у боль­ ных пожилого возраста, может наблюдаться рвота жид­ костью, очень напоминающей кофейную гущу. Цвет рвот­ ных масс в этих случаях зависит от подвергающихся изменению в желудочном содержимом эритроцитов, попа­ дающих вследствие небольшого капиллярного кровотечения из слизистой оболочки. Мы наблюдали больную М., 65 лет, доставленную в клинику по скорой помощи с диагнозом: острое профузное желудочное кровотече­ ние. На протяжении более 30 лет больная страдала невправимой околопупочпой грыжей. За 2 дня до появления профузной рвоты жидкостью цвета кофейной гущи у нее возникла боль в животе, была однократная рвота пищей с примесью желчи. В клинике после клизмы отошли газы и был необильный стул. Признаков ущемления грыжи не было, хотя при пальпации больная отмечала боль в животе. В клинике повторно появилась обильная рвота темной застойной жидкостью цвета кофейной гущи, которую дежурный врач расценил как проявление острого желудочного кровотечения. Наступил коллапс. АД удалось повысить до 100/80 мм рт. ст. благодаря инфузионной терапии, введению сердечных средств. После этого предпринято сроч­ ное оперативное вмешательство. При лапаротомии обнаружено ретро­ градное ущемление петли подвздошной кишки в пупочном кольце с омертвением ее на протяжении 70 см и вторичным тромбозом брыжей­ ки, в желудке — значительное количество застойной жидкости. При гастротомии видимой патологии стенки желудка не обнаружено. Про­ изведены резекция 2 м подвздошной кишки и впоследствии — пласти­ ка передней брюшной стенки по Сапежко. Больная выздоровела.

Таким образом, двукратная обильная рвота жидкостью цвета кофейной гущи у этой больной не была проявлением профузного желудочного кровотечения, а являлась резуль­ татом значительного стаза в желудке и топкой кишке. Не31

сомненно, вследствие застоя в желудке происходило капил­ лярное диапедезное кровотечение из слизистой оболочки; подвергаясь действию желудочного сока, гемоглобин из­ лившейся крови приобрел темный цвет, усиливая окраску обильного застойного желудочного содержимого. У значительного количества тяжелобольных, страдаю­ щих острой почечной недостаточностью, непроходимостью кишечника, наблюдается рвота жидкостью темного цвета, напоминающей кофейную гущу. Нередко их доставляют по скорой помощи по поводу острого желудочного крово­ течения, и истинный диагноз устанавливается уже в хи­ рургическом стационаре. Аналогичную картину можно наблюдать при декомпенсированном стенозе выхода из желудка вследствие рубце­ вания язвы. Рвота жидкостью цвета кофейной гущи у этих больных может явиться следствием значительного стаза, вторично приводящего к капиллярному кровотечению из слизистой оболочки желудка. Еще в 1903 г. С. П. Федоров указывал, что стенозирующая язва является одной из наи­ более частых причин желудочного кровотечения. В литературе не существует единого мнения о причине рвоты при желудочном кровотечении. Рассматривать ее как следствие переполнения желудка излившейся кровью час­ то нет достаточных оснований. Как показывает практика, у здорового человека при чрезмерном переполнении желудка пищей и различными жидкостями обычно не возникает рвотный рефлекс. Между тем значительно меньшее напол­ нение желудка кровью вызывает вначале тошноту, а затем рвоту. Рвотный рефлекс при этом имеет и какое-то иное, по-видимому, центральное, мозговое происхождение как реакция вегетативной нервной системы на кровопотерю (гипоксию). Сам факт переполнения желудка при этом, очевидно, играет подчиненную роль. При нередко наблюдающемся умеренном желудочном кровотечении, когда кровь медленно поступает в желудок и свободно продвигается в кишечник через зияющий или периодически свободно раскрывающийся привратник, рво­ ты может вообще не быть, так как вся изливающаяся кровь успевает попасть в кишечник. На возможность рвоты при остром желудочном крово­ течении оказывает большое влияние и локализация основ­ ного процесса. Острое кровотечение из язвы двенадцатипер­ стной кишки вовсе не исключает забрасывания крови в же­ лудок и появления кровавой рвоты. Однако кровавая рвота при язвах двенадцатиперстной кишки встречается пример­ но в 2 раза реже, чем при желудочной локализации язвы.

Мелена При Дуоденальном, а порой и желудочном кро­ вотечении может быть первым проявлением осложненного течения болезни. Однако из анамнеза почти всегда удается установить, что слабость, головокружение, мелькание «му­ шек» перед глазами появились иногда за 1 сут или еще ра­ ньше до появления мелены. Характер мелены тоже зави­ сит от массивности кровотечения и быстроты продвижения крови по кишечнику. В подавляющем большинстве наблюдений стул при этом действительно черный, как деготь. Но иногда при массив­ ном кровотечении вскоре возникает непроизвольная дефе­ кация и стул имеет не черную, а темно-вишневую окраску, что объясняется быстрым продвижением крови по кишеч­ нику. Этот признак имеет важное прогностическое значение. Через более или менее длительный промежуток време­ ни после кровавой рвоты всегда появляется черный, дегте­ образный стул. Причина этого — попадание излившейся крови в кишечник даже при наличии неоднократных рвот­ ных рефлексов. В более редких наблюдениях при язве как двенадцатиперстной кишки, так и желудка острое кровоте­ чение вначале проявляется меленой, а затем, через какойто промежуток времени,— кровавой рвотой. Можно ду­ мать, что это обусловлено возобновлением более сильного кровотечения, когда в желудке накапливается или забра­ сывается из двенадцатиперстной кишки значительное коли­ чество крови. Продвижение излившейся крови по кишечному каналу обычно замедленное, однако при профузных кровотечениях, особенно если кишечник пустой, оно значительно ускоря­ ется, и кровь быстро достигает ампулы прямой кишки. Мы в этом неоднократно убеждались, оперируя больных на вы­ соте кровотечения: за 1—-1,5 ч до операции или уже на опе­ рационном столе перед началом вмешательства возникала обильная кровавая рвота, а при лапаротомии обнаружива­ лось, что желудок и тощая кишка пустые и лишь дистальнее расположенный кишечник переполнен малоизмекенной кровью. Таким образом, мелена является постоянным признаком острого желудочно-кишечного кровотечения, между тем как кровавая рвота наблюдается далеко не всегда, по нашим данным,— лишь у 62 % больных. Характер рвотных масс, мелены и частота их возникно­ вения по этой причине имеют важное дифференциально-ди­ агностическое значение. В тех наблюдениях, когда обильное профузное крово­ течение происходит не в присутствии врача, кровавую рвоту

22

23

трудно отдифференцировать от легочного кровотечения, проявляющегося кровохарканьем; диагностические труд­ ности увеличиваются, если в анамнезе имеется указание на заболевание легких. Отличительный признак, который уточ­ няют у больного или родственников, состоит в том, что при желудочном кровотечении кровь изливается наружу с рвот­ ным рефлексом, а при легочном — во время кашля извер­ гается алая пенистая кровь. Кислый запах рвотных масс, примесь пищевых остатков, желудочного сока, темный цвет жидкости при рвотном рефлексе помогают установить пра­ вильный диагноз. Если врач наблюдает больного в момент кровотечения или хотя бы видит рвотные массы, то обычно дифференциальная диагностика желудочного и легочного кровотечений не представляет затруднений. Иногда, одна­ ко, больные с легочными кровотечениями проглатывают по­ падающую в рот кровь, и тогда может возникнуть настоя­ щая кровавая рвота. Нет необходимости доказывать, что кровавая рвота под­ тверждает сам факт желудочного кровотечения, которое, как известно, может возникнуть при многочисленных забо­ леваниях как желудка, так и других органов и систем. Клинические наблюдения показывают, что опасные для жизни профузные желудочные кровотечения гораздо чаще проявляются вначале кровавой рвотой; мелена как первый признак желудочного кровотечения обычно свидетельству­ ет об умеренной интенсивности его. Впрочем, из этого пра­ вила нередки исключения, особенно при пенетрирующих яз­ вах двенадцатиперстной кишки и развивающемся стенозе привратника, а также при высокой кислотности желудочно­ го сока у больного с язвой двенадцатиперстной кишки. Чаще кровавая рвота при острых кровотечениях язвен­ ной природы однократная. Однако кратность ее не может служить дифференциально-диагностическим целям. Этот признак является прогностически важным. Достаточно ука­ зать, что ни один больной с однократным кровотечением (однократной рвотой) не умер. Самая высокая летальность наблюдается при многократной рвоте. Однократная рвота почти всегда возникает вне лечебно­ го учреждения, и потому ее не может видеть врач. В таких случаях о самом факте желудочного кровотечения можно объективно судить по наличию мелены, появляющейся обы­ чно позднее, иногда даже спустя несколько дней, когда больной находится уже в больнице. Иногда по клиническим данным трудно установить факт остановки или возобновления желудочного кровотечения. Об этом обычно судят по повторению кровавой рвоты, меле24

ны, изменению частоты пульса, АД и состава крови. Од­ нако при умеренном кровотечении, не отражающемся на состоянии гемодинамики, указанные объективные тесты не позволяют своевременно установить, прекратилось или во­ зобновилось кровотечение. При кровавой рвоте, повторяющейся через небольшие промежутки времени, иногда трудно решить, является она выражением непрерывного кровотечения после переполне­ ния желудка или же признаком возобновления ранее оста­ новившегося кровотечения. На этот вопрос иногда невоз­ можно ответить, даже располагая данными повторного исследования крови и измерения АД. Лишь длительные пе­ риоды ремиссии (5 ч и более) могут свидетельствовать о том, что повторившаяся кровавая рвота возникла вслед­ ствие возобновления ранее остановившегося кровотечения, ибо трудно себе представить, чтобы при отсутствии выра­ женного сужения выхода из желудка кровь могла задержи­ ваться в нем столь длительное время. В нужных случаях экстренная фиброгастроскопия проясняет ситуацию. Мелена наблюдается во всех случаях острых желудоч­ но-кишечных кровотечений, кроме весьма редко встречаю­ щихся так называемых молниеносных форм, когда боль­ ной умирает раньше, чем успел появиться обильный кро­ вавый стул. Кровь продолжительное время остается в кишечнике и, по-видимому, весьма незначительно или вовсе не всасывается в нем, а подвергается разложению, приво­ дя к нарастанию интоксикации. { Окраска каловых масс при желудочно-кишечном кровотст?пии может иметь важное дифференциально-диагности­ ческое значение при определении как причины кровотече­ ния, так и уровня расположения язвы или опухоли. Черный, дегтеобразный стул — объективное свидетельство гастродуоденального или пищеводного кровотечения. Каловые массы, окрашенные в темно-вишневый цвет, могут быть при профузном гастродуоденальном кровотечении, а также (и даже чаще) при умеренном кровотечении из тонкой и пра­ вой половины ободочной кишок. Примесь алой крови в ка­ ловых массах может свидетельствовать о наличии гемор­ роя, изъязвлений слизистой оболочки и опухолях левой по­ ловины ободочной кишки. Стул, появляющийся на 2-е—3-й сутки после кровотече­ ния из сосудов тонкой кишки, иногда может также приоб­ ретать черную окраску и, таким образом, быть расценен как проявление гастродуоденального кровотечения. В ред­ ких случаях даже кровотечение из проксимальных отделов толстой кишки симулирует язвенное, так как изливающая25

ся при дефекации кровь, смешанная с каловыми массами, приобретает темно-вишневую окраску. Медленное поступление крови в просвет кишки и при кровотечении из сосудов толстой кишки может обусловить темную окраску стула. Постепенно накапливающаяся в толстой кишке кровь подвергается разложению, вследствие чего образуется сернистое железо, придающее каловым массам не только темно-вишневый, но даже черный цвет (дегтеобразный стул). Под нашим наблюдением находилась больная О., 52 лет. Первый раз она была доставлена в клинику в связи с острым желудочно-ки­ шечным кровотечением, проявившимся меленой. Больная страдает яз­ венной болезнью желудка около 8 лет. Несколько раз лечилась в тера­ певтических стационарах. Желудочных кровотечений ранее не было. На 3-й—4-е сутки пребывания в нашей клинике у больной опять по­ явился темный, почти дегтеобразный стул, что трактовалось как про­ явление язвенного кровотечения. При фпброгастроскопии обнаружена язва пилорического отдела желудка. После непродолжительной подго­ товки больная оперирована. Обнаружена каллезная язва на передней стенке пилорического отдела желудка, толстая кишка переполнена из­ мененной кровью. Произведена резекция 2/3 желудка. На дне язвы и в других отделах слизистой оболочки препарата удаленного желудка аррозированного сосуда не выявлено. Послеоперационный период проте­ кал гладко, тем не менее уже на 10-е СУТКИ после операции опять по­ явился необильный жидкий стул темно-вишневого цвета. Вскоре Кро­ вотечение остановилось, состояние больной улучшилось, и она была вы­ писана домой. Спустя 4 нед больная вновь была доставлена в дежурную хирур­ гическую городскую больницу с жалобами на боль в правой половине живота и срочно оперирована в связи с подозрением на ОСТРЫЙ аппен­ дицит. Однако выраженных изменений в червеобразном отростке не об­ наружено. Через 3 мес после резекции желудка больная доставлена с повторившимся кишечным кровотечением. Жаловалась на постоянную боль в правом подреберье, затруднение отхождения кишечного содер­ жимого и газов. При ирригоскопии обнаружена стенозирующая опухоль правого изгиба ободочной кишки. Во время операции в правом изгибе обнаружена распадающаяся раковая опухоль, изнутри покрытая КРО­ ВЯНЫМИ сгустками. Выполнена правосторонняя гемиколэктомия. Пос­ леоперационный период протекал гладко, и больная вскоре выписана домой. Периодически посещает клинику. Самочувствие вполне удовлетво­ рительное. Работает по специальности. За истекшие после операции 2 года кишечное кровотечение не повторялось.

Таким образом, у данной больной и первое, и последую­ щие кровотечения не имели отношения к язве желудка, а были из опухоли правого изгиба ободочной кишки, не об­ наруженной при резекции желудка и аппендэктомии. В значительном числе профузных гастродуоденальных кровотечений мелена появляется вскоре после кровотече­ ния вследствие усиления перистальтики кишечника. Из­ лившаяся кровь при этом быстро покидает пищеваритель­ ный канал. Возникает состояние своеобразного кровавого 2П

поноса, причина которого остается неясной. В иных случа­ ях излившаяся кровь не сразу покидает кишечник; она под­ вергается распаду, брожению, вызывает значительное взду­ тие живота и лихорадку. Почти полная неспособность всасывания в кишечнике собственной крови еще не нашла своего объяснения. Явля­ ясь собственной тканью, кровь, вероятно, претерпевает ка­ кие-то иные изменения, чем попадающие в желудок пище­ вые белковые вещества, подвергающиеся действию пище­ варительных соков. Белки сыворотки излившейся крови лишь в малой степени расщепляются в кишечнике, а в зна­ чительной мере подвергаются разложению и гниению. Про­ цессы гниения и дезаминирования, по данным L. ыеутег (1Уо9), приводят к образованию энтерогенного аммиака, что усиливает токсическое действие разлагающейся в ки­ шечнике крови. t Динамическое исследование содержания аммиака в кро­ ви* в "связи с этим может иметь дифференциально-диагнос­ тическое значение. При язвенном кровотечении накаплива­ ющийся аммиак попадает с кровью воротной вены в пе­ чень и там превращается в мочевину. При портокавальном обходном кровообращении в связи, например, с циррозом печени богатая аммиаком кровь воротной вены попадает в большой круг кровообращения, минуя печень, чем усугуб­ ляет нейротоксический эффект ^Повышение содержания ам­ миака в артериальной крови вовремя кровотечения является типичным признаком обходного портокавального кровообращения и указывает чаще всего на разрыв пище­ водных флебэктазии как возможный источник кровотечения. Паши данные показывают, что при желудочной локали­ зации патологического процесса острое кровотечение рань­ ше и чаще проявляется кровавой рвотой, а при дуоденаль­ ной — первым проявлением кровотечения чаще бывает мелена. £.стественно,_при кишечной локализации патологи­ ческого процесса рвоты не бывает вовсе, если не шлшшшо*. картина острой непроходимости кишечника. Для язвенных, раковых кровотечений и кровотечений при циррозе печени характерно появление кровавой рвоты до мелены, что, по-видимому, связано с большей интенсивнос­ тью этих кровотечений по сравнению с кровотечениями не­ язвенной природы, наблюдающимися при геморрагическом гастрите. Ь больных язвенной болезнью, раком желудка и циррозом печени гораздо чаще, чем при подавляющем боль­ шинстве других заоолевании, сначала возникает профузная повторная кровавая рвота, а затем быстро появляется (нередко непроизвольно) жидкий дегтеобразный стул. 27

Нам не приходилось наблюдать профузных желудочных кровотечений, которые не сопровождались бы меленой. Бо­ лее того, это служило дифференциально-диагностическим целям. Если больной доставлен в клинику по скорой помо­ щи с диагнозом желудочного кровотечения, которое про­ явилось кровавой рвотой до того, как он попал под наблю­ дение медицинского персонала, то достоверность этого факта можно подтвердить в стационаре, лишь следя за стулом. Появление мелены — признак кровотечения; в против­ ном случае нужно полагать, что рвоту застойной жидкостью темного цвета больной принял за желудочное кровотече­ ние. Постоянное зияние жома привратника, наблюдающееся при ахилии, а также умеренная скорость и массивность кровотечения, по-видимому, являются основной причиной того, что желудочные, а порой даже пищеводные кровоте­ чения могут проявиться не кровавой рвотой, а меленой. С другой стороны, зияние привратника также создает ус­ ловия для попадания большого количества крови из двена­ дцатиперстной кишки в желудок и возникновения кровавой рвоты при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке. В очень редких случаях даже при массивных, смертель­ ных кровотечениях из сосудов язвы двенадцатиперстной кишки не наблюдается ни кровавой рвоты, ни мелены. Мы наблюдали больного 62 лет, умершего в клинике на 7-е сутки от начала кровотечения из пенетрирующей в поджелудочную железу язвы двенадцатиперстной кишки. Он страдал язвенной болезнью на про­ тяжении 18 лет. Клинически имелись все типичные признаки внутрен­ него кровотечения, но не было ни кровавой рвоты, ни мелены. Острая сердечная недостаточность не позволяла подвергнуть больного опера­ ции. На вскрытии обнаружена редкая картина: вес.э желудок и кишеч­ ник от тощей до сигмовидной ободочной кишки заполнены густой, чер­ ного цвета массой, содержащей не менее 3 л измененной крови. Задер­ жанная перистальтика, очевидно, явилась причиной такого необычного внешнего проявления смертельного кровотечения.

По данным В. И. Стручкова (1977), у 10 % умерших от острого желудочного кровотечения при жизни не было ни мелены, ни кровавой рвоты. Среди них были больные с язвенным, раковым процессом и с разрывом пищеводных флебэктазий на почве цирроза печени. Очевидно, только профузное кровотечение, быстро приведшее к смерти, мо­ жет служить объяснением тому, что кровь не успевает по­ пасть наружу ни с рвотным рефлексом, ни со стулом. П

.- гг- т

*-

28

мечают, что тотчас после возникновения кровотечения боль в животе стихает или даже прекращается. Вскоре после этого появляются выраженная общая слабость, головокру­ жение, бледность кожи. Исчезновение боли в животе перед началом, а возможно, и в момент начала острого кровоТе^— чения характерно^лд_^з!зенного кровотечения^ ТтТ"эттт-о6-~• ратйл внимание еще Г. Бергман (1911). Указанный фено­ мен пока не нашел объяснения. Г. И. Бурчинский (i979) связывает исчезновение боли в животе с быстрым ощела­ чиванием желудочного содержимого излившейся кровью. Известно, что в весенний и осенний периоды года язвенные кровотечения учащаются, что связано с сезонным обо­ стрением язвенной болезни. Около 70 % больных с остры­ ми желудочными кровотечениями язвенного генеза достав­ ляют в нашу клинику в весенние и осенние месяцы. Непрекращающаяся или даже усиливающаяся боль в надчревной области после начала острого язвенного крово­ течения свидетельствует об обострении воспалительно-де­ структивного процесса в кратере язвы. Последнее, по-ви­ димому, является причиной не только кровотечения, по иногда и одновременной перфорации язвы. Поэтому усиле­ ние боли в надчревной области после начала острого желу­ дочного кровотечения всегда настораживает врача в связи с возможностью второго тяжелого осложнения — перфо­ рации — и является дополнительным показанием к экст­ ренной операции. Частая зевота как проявление гипоксии мозга — весьма тревожный симптом, указывающий на резкую степень обес­ кровливания. Однако он не имеет большого значения в диф­ ференциальной диагностике. Обычно это один из признаков шока. Обморочное состояние, возникающее нередко вслед за профузной кровавой рвотой или меленой, также указы­ вает лишь на остроту и массивность кровотечения, но не может служить целям дифференциальной диагностики. При профузных кровотечениях из поврежденных пищеводных флебэктазий у больных циррозом печени обморочное со­ стояние и тяжелый коллапс встречаются, пожалуй, даже чаще, чем при язвенных. В редких случаях отмечаются признаки стенокардии как ведущий и наиболее ранний симптомокомплекс острого же­ лудочного кровотечения. Лишь впоследствии обнаружива­ ется кровавая рвота или мелена, нередко наблюдаются из­ менения ЭКГ, нарушения сердечного ритма (чаще брадикардия и дыхательная аритмия) вследствие раздражения блуждающего нерва, а при массивных кровотечениях — та­ хикардия, снижение вольтажа всех зубцов или только зуб29

ца Т. Изменения ЭКГ мо­ гут носить характер очаго­ вой дистрофии в результа­ те циркуляторных расстрой­ ств или очаговой ишемии, миокарда, чаще — задней стенки сердца. Мы наблюдали больную 52 лет с острым язвенным кровотечением, у которой первыми симптомами катастрофы была острая коронар­ ная недостаточность с болевым синдромом. На йдГ обнаружен отрицательный зуоец Т. Отмеча­ лись слабость, головокружение. Лишь на следующий день появил­ ся черный, дегтеобразный стул. Рис. 1. Электрокардиограмма бо­ Характерно, что после прекраще­ льной с профузным язвенным кро­ ния кровотечения и впоследствии, вотечением когда больная была выведена из состояния острого обескровлива­ ния, исчезли признаки коронарной недостаточности (рис. 1). По-види­ мому, они развились вследствие значительной острой анемии. При эн­ доскопическом ооследовании была обнаружена язва кардиального отдела желудка, расположенная по малой кривизне. Больной произве­ дена резекция желудка с благоприятным исходом.

Характерные изменения температуры тела наблюдают­ ся при острых желудочных кровотечениях любого генеза. В первые часы температура тела обычно нормальная или даже ниже. I еморрагический шок, как известно, всегда со­ провождается гипотермией, степень которой зависит от тя­ жести кровотечения. Ьпоследствии, к исходу 1-х суток от начала кровотечения и при выходе из шока, температура тела может повышаться до нормальной, а затем и до субфебрильной. Гипертермия, наблюдаемая иногда на 2-е — 3-й сутки от начала кровотечения, по-видимому, связана главным образом с интоксикацией вследствие разложения крови, излившейся в кишечник. Нередко гипертермию можно связать с реакцией орга­ низма на внутривенные вливания. Во всяком случае, термо­ метрия не имеет дифференциально-диагностического зна­ чения. Ниже представлены те клинические данные при остром желудочном кровотечении, приводящем к тяжелому обес­ кровливанию, которые характеризуют геморрагический шок. Практически у каждого умершего при консервативном ле­ чении острой кровопотери наолюдалась клиническая карти­ на геморрагического шока. Геморрагический шок. Разные заболевания желудка, 30

печени, кишечника, изменения в свертывающей системе крови могут явиться источником обильного, порой профузного кровотечения. Вызывая глубокие нарушения жизнен­ но важных функций, оно нередко является непосредствен­ ной причиной смерти больного. При массивной кровопотере быстро происходит количественное и качественное измене­ ние внутренней среды организма, перераспределение остав­ шейся крови, изменение сосудистого тонуса. Развивающиеся при этом циркуляторные нарушения дли­ тельное время в отечественной науке не связывали с поня­ тием о шоке. Существовало представление, что кровопотеря, не являясь шокогенным фактором, может только про­ воцировать или осложнять течение шока, возникшего пер­ вично вследствие травмы (В. К. Кулагин, 1978). Симптомокомплекс циркуляторных нарушений при острой массив­ ной кровопотере квалифицировали как коллапс. Считалось, что термин «шок» пригоден лишь для случаев, когда пер­ вично нарушена деятельность высших нервных центров, тогда как при профузных кровотечениях первичной являет­ ся недостаточность кровообращения. Лишь в последние годы термин «геморрагический шок» нашел признание и в клинике. Обращено внимание и на то, что любое механическое повреждение тканей, приводящее к шоку, сопровождается массивной крово- и плазмопотерей. У 59 % больных с шоком, развившимся в результате трав­ мы, объем кровопотери превышает 1 л (И. Р. Петров, 1972). Между тем, конечно, трудно представить общность патоге­ неза травматического и геморрагического шока. Пусковые механизмы их, очевидно, разные, но одинаково специфич­ на реакция организма, носящая вначале защитный, адап­ тивный характер. Уменьшение объемного кровотока в единицу времени, гипотензия, гиповолемия, гипоксия, на­ рушение дыхания, метаболизма прослеживаются при лю­ бом виде травмы и кровотечении, приводящих к шоку. Для геморрагического шока характерны все клиничес­ кие критерии этого типового патологического процесса; бы­ стро нарушаются основные функциональные системы, под­ держивающие жизнь. Изменения в центральной нервной системе при этом возникают как результат гипоксических нарушений (Г. Риккер, 1987). Ранний период геморрагичес­ кого шока характеризуется быстрым развитием несоответст­ вия между уменьшенным минутным объемом сердца вслед­ ствие гиповолемии, снижением венозного возврата и общим периферическим сопротивлением сосудов и сопровождается снижением АД. В этих условиях АД является основным па­ раметром регуляции кровообращения. Гиповолемия пред31

ставляет собой начало резкого ухудшения функции цент­ ральной гемодинамики, последующих расстройств перифе­ рического кровообращения и транскапиллярного обмена, функционально с ней связанных (М. Г. Вейль, Г. Шубин, 1971). Исследования Д. М. Шермана и соавторов (1985) пока­ зали, что если у животных кровотечение довести до уровня, когда гипотензия составляет 40 мм рт. ст., и гиповолемию удерживать в течение 2—3 ч, то после поздней реинфузии они погибают через 5—15 ч, несмотря на то что минутный объем сердца, регионарный кровоток и рН артериальной крови удается нормализовать, а периферическое сопротив­ ление лишь слегка уменьшено. Значит, поздние реинфузии, даже если и вызывают нормализацию гемодинамических параметров после массивной кровопотери и длительной гипотензии из-за развивающейся клеточной дисфункции, то не обеспечивают выживаемости. Сказанное подтверждают и клинические наблюдения. Очевидно, быстро появляющая­ ся гиповолемия при остром массивном кровотечении являет­ ся лишь пусковым механизмом цепи изменений, развиваю­ щихся затем своими путями, даже если кровопотеря с опоз­ данием возмещена. Реакция приспособительных механизмов зависит не только от объема кровопотери, но и от ее скорости, интен­ сивности воздействия стрессовых факторов. Иногда потеря даже 20—25 % ОЦК может оказаться смертельной, если кро­ вотечение произошло в считанные минуты из крупной ар­ терии, да еще на фоне выраженного эмоционального стрес­ са. Реакция организма на острую массивную кровопотерю во многом зависит и от исходного состояния. У некоторых больных имеется «готовность» к шоку в виде хронических циркуляторных и метаболических нарушений в связи с раз­ личными заболеваниями сердца, дыхательной системы, пе­ чени, почек. При остром рецидивном кровотечении даже небольшая дополнительная кровопотеря может вызвать серь­ езные последствия. Кахексия, гнойная хроническая инфек­ ция, длительный постельный режим у пожилых людей, хро­ нические заболевания в сочетании с пониженной адапта­ ционной способностью сосудистого русла значительно повышают опасность острой кровопотери. На течение гемор­ рагического шока оказывают порой решающее влияние и другие патогенные и стрессовые факторы: длительное чув­ ство страха, беспомощности, охлаждение или перегревание, длительная несовершенная транспортировка, продолжаю­ щееся кровотечение и др. В то же время при длительном кровотечении из мелких сосудов и капилляров можно до-

стигнуть компенсации шока при потере даже 40—45 % ОЦК. Наступающая при гипотензии стимуляция симпатичес­ кой части вегетативной нервной системы сопровождается повышением уровня эндогенных катехоламинов в крови. Содержание норадреналина в сыворотке крови при этом может увеличиваться в 50—100 раз, а уровень 17-оксикортикостероидов в плазме крови и 17-кетостероидов в моче — в 3—4 раза по сравнению с исходным. В результат? раз­ вивается спазм периферических сосудов, замедляется пе­ риферический кровоток. Вазоконстрикция охватывает не все сосудистые отделы в одинаковой степени: раньше всего она распространяется на сосуды кожи, мышц, почек, пече­ ни и пищеварительного канала. Наиболее чувствительны к гиповолемии рецепторы венозной части сосудистого русла. Даже умеренная кровопотеря сопровождается повышением венозного тонуса из-за венозного спазма. Зная, что в венозном русле находится около 70 % всего ОЦК, легко понять, что описанный выше механизм ком­ пенсации может поддерживать кровоток на неопасных па­ раметрах, несмотря на гиповолемию и, таким образом, ком­ пенсировать потерю 10—15 % ОЦК. Острая кровопотеря указанного объема у здорового человека обычно не влечет появления клинических симптомов и заметных субклини­ ческих нарушений. При внимательном обследовании можно обнаружить некоторое сужение подкожной сосудистой сети (бледность), небольшую и непродолжительную тахикардию, повышение активности свертывающей системы крови. По­ теря указанных объемов крови имеет эволюционную обу­ словленность, ибо встречается часто. Кровопотеря значи­ тельно больших объемов бывает редко и представляет со­ стояние эволюционно непредвиденное. Организм реагирует на нее, мобилизуя приспособительные и компенсаторные ре­ акции. При этом усиливается деятельность системы гипо­ физ — надпочечники, и более активно повышается концент­ рация катехоламинов в крови. Это еще больше усиливает сократительную функцию миокарда, приводит к учащению сокращений сердца, большему раскрытию артериовенозных шунтов в легких и в области спланхникуса (Г. М. Соло­ вьев, Г. Г. Радзивил,1973). Указанный механизм системной вазоконстрикции и шун­ тирования кровотока способствует такому перераспределе­ нию крови, которое в течение некоторого времени обеспечи­ вает адекватное кровоснабжение жизненно важных ор­ ганов и носит название «централизация кровообращения». Она нивелирует до известных пределов несоответствие меж2

32

307

33

ду ОЦК и емкостью сосудистого русла, оберегая от гипок­ сии наиболее ранимые органы и ткани. Способствуя пере­ распределению минутного объема сердца, централизация кровообращения некоторое время в достаточной степени обеспечивает снабжение кислородом и питательными веще­ ствами прежде всего мозга и сердца. Вскоре механизм ком­ пенсации дополняется разведением крови, поступлением через мембрану капилляров в сосудистую систему интерстициальной жидкости. Скорость и выраженность этого про­ цесса зависят также и от состояния водно-солевого равно­ весия. Установлено, что кровь располагает трехкратным резер­ вом кислородной емкости. Это обеспечивает выживание ор­ ганизма при сохранении лишь 35 % объема эритроцитов, тогда как потеря всего 30 % объема плазмы крови ведет к гибели его. Ввиду изложенного аутогемодилюция за счет жидкости, содержащейся в интерстициальном секторе, яв­ ляется, очевидно, важным компенсаторным процессом при кровопотере. За 1—2 сут организм способен самостоятель­ но восполнить 1/3 утерянного ОЦК за счет аутогемодилюции (М. Г. Вейль, Г. Шубин, 1971). Однако при больших кровопотерях возможности аутогемодилюции невелики. Кро­ ме того, следует учитывать, что интерстициальная жидкость бедна белками, ввиду чего концентрация белков в «разбав­ ленной» аутогемодилюцией плазме, особенно после обиль­ ной кровопотери, понижается, значительно уменьшая ос­ мотическое давление плазмы и в силу этого — способность задерживать воду в кровяном русле на длительное время. Кровопотеря, превышающая 30—40% ОЦК, всегда чре­ вата тяжелыми осложнениями гомеостаза, с которыми ор­ ганизм больного самостоятельно справиться обычно уже не может. Практически такая кровопотеря является наиболее частой причиной развития тяжелого геморрагического шо­ ка. Массивная кровопотеря вызывает глубокие нарушения физиологических процессов. Приспособительные и компен­ саторные механизмы при этом остаются неэффективными, и организм переходит к длительной, пассивной защите, кли­ нически характеризующей геморрагический шок. Аутоге­ модилюция вначале в известной мере уменьшает дефицит ОЦК. Однако приток интерстициальной жидкости происхо­ дит лишь при компенсированном развитии шока и осуще­ ствляется двуфазно. Вначале в сосудистое русло поступает жидкость с низким содержанием белка, а затем, спустя примерно 2 ч после развития гиповолемии, начинается при­ ток жидкости с большей концентрацией его. В зависимости от эффективности компенсаторных реакций и целенаправ34

ленных терапевтических мер, стабилизирующих кровооб­ ращение, состояние больного или улучшается, или проис­ ходит дальнейшее развитие шока. В критической ситуации при тяжелом позднем шоке уменьшается содержание катехоламинов в сыворотке кро­ ви как проявление его декомпенсации, что следует считать обоснованием для применения вазоактивных веществ, преж­ де всего норадреналина гидротартрата. При легкой и средней степени кровопотери, как правило, повышается коагуляционная способность крови. Уже в ран­ них стадиях развития геморрагического шока при этом, вследствие замедления тока крови в условиях ацидоза и агрегации эритроцитов, отмечается повышенная способность к свертыванию. В некоторых случаях это может явиться причиной внутрисосудистой коагуляции, развития тромбо­ зов и микроэмболий во многих органах и тканях. А. N. Whitaker и соавторы (1983) считают, что наряду с замедлением тока крови в условиях ацидоза, агрегации у больных с ге­ моррагическим шоком на усиление развития тромбозов и эмболии оказывает влияние высокое содержание катехол­ аминов в плазме крови. Указанные процессы внутрисосудистого свертывания крови могут усиливать и без того на­ рушенный периферический кровоток, прежде всего в микроциркуляторном русле, уже в ранний период развития шока. Тяжелая, длительно не компенсированная кровопотеря влечет за собой впоследствии снижение некоторых показа­ телей свертывающей системы крови (протромбина и фиб­ риногена), нарастание тромбоцитопении, замедление свер­ тывания, повышение фибринолитической активности крови. В клинической практике довольно часто приходится наблю­ дать, когда спутником массивного кровотечения является гипокоагуляция и это вынуждает хирурга назначать тера­ пию, направленную не только на лечение геморрагического .шока, но и непосредственно на остановку кровотечения. Острая кровопотеря очень быстро вызывает нарушение синтетической, дезинтоксикационной, дезаминирующей и других функций печени, даже если они до этого были пол­ ноценными. После потери более 20 % ОЦК значительно снижается печеночный кровоток, развивается гипоксия. Уменьшение печеночного кровотока находится в прямой за­ висимости от степени и скорости кровопотери. Объем пор­ тального кровотока, как известно, составляет до 85 % пече­ ночного. Длительная централизация кровообращения при геморрагическом шоке отрицательно сказывается и на кро­ вообращении печени, приводит к росту сопротивления во 2*

35

внутрипеченочном отделе воротной вены (С. А. Селезнев, 1985). Если гиповолемия длительно не компенсируется и вазоконстрикция не устраняется, то это может привести к формированию очагов некроза в паренхиме печени, гибели сепатоцитов. / Снижение содержания белка в сыворотке крови связа­ но не только с потерей его при кровотечении, но и с нару­ шением синтеза его в результате гипоксии печени. Умень­ шение содержания протромбина в крови (обычно до уровня ниже 70 %) приводит к замедлению протромбиновой актив­ ности крови. Оно также, по-видимому, связано с функцио­ нальными и морфологическими нарушениями гепатоцитов при острой кровопотере. А. И. Горбашко (1982) наблюдал прямую зависимость между степенью кровопотери и увели­ чением содержания билирубина в сыворотке крови. Длительное снижение кровоснабжения на периферии вследствие вазоконстрикции приводит к уменьшению ка­ пиллярной перфузии, кислородному голоданию тканей — гипоксидозу. При этом в кровяное русло из тканей посту­ пают метаболиты, в обычных условиях претерпевающие окисление. Они блокируют буферные системы и вызывают усиление метаболического ацидоза. На этом фоне отчетли­ во проявляются гипергликемия, гипопротеинемия, азотемия, кетонемия. Дефицит кислорода резко отражается на функ­ циях паренхиматозных органов (почек, печени, легких), а в тяжелых случаях — сердца и мозга. Кислородное голода­ ние тканей стимулирует анаэробный гликолиз и дальней­ шее накопление кислых продуктов обмена веществ. Объек­ тивно при этом тканевая гипоксия становится важным повреждающим фактором. Длительная централизация кро­ вообращения приводит к все большему накоплению в тканях, в крови молочной, пировиноградной и других органических кислот, метаболическому ацидозу, а тем самым и к сни­ жению способности гемоглобина поглощать кислород из альвеолярного воздуха. Нарушению кислотно-основного состояния (КОС) при­ надлежит ведущая роль в патогенезе необратимого шока. Снижение компенсаторных возможностей при этом способ­ ствует более быстрому развитию ацидоза, снижению со­ держания стандартных бикарбонатов, повышению дефицита оснований. Система внешнего дыхания, легочный газооб­ мен при геморрагическом шоке обладают значительными резервами, и существенные нарушения возникают лишь при снижении АД до уровня менее 50 мм рт. ст. В связи со снижением ударного объема сердца у больных с гемор­ рагическим шоком при каждой систоле легочные капилля-

ры наполняются кровью меньше обычного. Тахикардия может и не компенсировать этого явления, а если и гипер­ вентиляция не обеспечивает компенсации, то создаются ус­ ловия для развития артериальной гипоксии и гиперкапнии (1. L. Berk и соавт., 1970). Значительное снижение кровотока в периферических со­ судах и артериальная гипотензия неизбежно ведут к сниже­ нию содержания кислорода в венозной крови. Увеличиваю­ щаяся артериовенозная разница по кислороду в течение некоторого времени обеспечивает нормальное потреб­ ление кислорода тканями. Заметное снижение потребления кислорода тканями и тканевая гипоксия наступают при тяжелых степенях геморрагического шока. Из-за выражен­ ного артериовенозного шунтирования тканевая перфузия становится неэффективной (L. К. Kho и соавт., 1967). Тканевая гипоксия неизбежно возникает при длительной централизации кровообращения. Поэтому, оценивая цент­ рализацию кровообращения как приспособительную, ком­ пенсаторную реакцию при шоке, следует считать ее целе­ сообразной только в первые часы развития шока. Зная это, хирург должен быстрой инфузионной терапией устранить снижение ОЦК, а затем сразу же принять меры для лик­ видации компенсаторной вазоконстрикции. Необходимость быстрых действий диктуется еще и тем, что при резких нарушениях реологических свойств крови, вплоть до агре­ гации эритроцитов, патологическое депонирование крови может стать необратимым. В физиологических условиях, как известно, микроцир­ куляция обеспечивает ткани кровью в основном за счет ре­ акции вазолюции. Нарушение микроциркуляции, признан­ ное основным повреждающим фактором при шоке, харак­ теризуется замедлением, а порой и полным прекращением кровотока в капиллярах,венулах и артериолах,сохранением его только в относительно крупных сосудах, появлением в крови бесформенных агрегатов эритроцитов. Мелкие со­ суды и капилляры при тяжелой степени шока могут быть полностью забиты эритроцитами. Указанные изменения ре­ ологических свойств крови вызывают угрожающее патоло­ гическое депонирование ее или секвестрацию, что обозна­ чает выключение части объема крови из активной цирку­ ляции, определяет значительное замедление ее, внутрисосудистое свертывание, а порой и полное прекращение цир­ куляции. Тканевая гипоксия и дефицит кислорода — главные фак­ торы нарушения метаболизма и микроциркуляции при тя­ желом шоке (А. М. Чернух, 1975).

36

Г», 7

Таким образом, можно считать, что компенсированный шок проявляется преимущественно сосудистыми гиповолемическими нарушениями, а в дальнейшем декомпенсированное течение его характеризуется преимущественно мета­ болическими сдвигами. Степень дефицита кислорода опре­ деляет пределы обратимости шока (Д. М. Шерман, 1989). Мы описали последовательность включения отдельных механизмов повреждения и защиты от неблагоприятного действия острой массивной кровопотери, что дает основа­ ние констатировать фазное развитие патофизиологических изменений в организме. Суммируя изложенные данные, можно заключить, что вначале на первый план выступает фаза циркуляторных расстройств (уменьшение ОЦК, гипотензия, централизация кровообращения, замедление крово­ тока), а впоследствии — вторичные изменения метаболизма (расстройства микроциркуляции, изменения реологических свойств крови, снижение перфузии тканей, гипоксия). Эти фазы как бы наслаиваются друг на друга, но в максимуме не совпадают, определяя этим этапность терапии (Е. A. Вагнер, В. М. Тавровский, 1977). Клинические и лабораторные критерии тяжести гемор­ рагического шока ориентированы в основном на гемодина­ мику, они прежде всего важны для выбора трансфузионной терапии. Экспериментаторы имеют возможность довольно точно определять объем кровопотери. Если кровопускание у животного (собаки) составляет 32—40 мл/кг, то такую модель Н. И. Кочетыгов (1984) обозначает как геморраги­ ческий шок средней степени тяжести; если общий объем выпущенной крови составляет 44—48 мл/кг, то у такого животного развивается шок тяжелой степени. При условном переносе объема кровопотери в клиническую практику при­ ходится считать, что при потере до 2 л крови следовало бы ожидать развития геморрагического шока средней степени тяжести и лишь при более значительной кровопотере — тя­ желой степени шока. Однако клинические наблюдения сви­ детельствуют о том, что шок средней степени тяжести у че­ ловека, как правило, развивается при кровопотере менее 2 л. Острая кровопотеря свыше 2 л чаще влечет за собой развитие тяжелой степени шока. В клинических условиях, в отличие от эксперимента, встречаются значительные затруднения при определении величины кровопотери, но врач, в отличие от эксперимента­ тора, для характеристики шока может воспользоваться и другими показателями. Бледность кожи, холодная на ощупь кожа конечностей свидетельствуют о спазме периферичес­ ких сосудов, хотя эти показатели не отражают состояния

центральной гемодинамики. Однако если бледная кожа ли­ ца покрыта холодным липким потом, то этому обычно со­ путствуют значительное снижение АД, учащение пульса, отражающие снижение центральной гемодинамики. Существует несколько методов определения тяжести кровопотери в клинике. Величину, или объем, .кровопотери определить прямыми измерениями чаще всего практически невозможно. И экспериментаторы, и клиницисты сходятся во мнении, что для исхода заболевания и назначения объе­ ма противошоковой терапии важнее знать скорость крово­ потери и количество оставшейся циркулирующей крови, чем объем кровопотери. Определение оставшегося ОЦК при по­ ступлении больного в стационар любым из существующих способов (с помощью красителей или радионуклидов) пред­ ставляет процедуру громоздкую, требующую длительного времени, и в то же время — недостаточно информативную. Никто из хирургов не станет терять время на определение ОЦК, а сразу же приступит к спасительной экстренной инфузионной терапии. Одновременное же исследование ОЦК и проведение инфузионной терапии окажется не­ достаточно информативным, ибо указанные методы позволя­ ют определять недостающий ОЦК не в абсолютных величи­ нах, а по отношению к должному количеству. Пополнение кровяного русла за счет трансфузий и интерстициальной жидкости, равно как и дополнительная потеря вследствие патологического депонирования крови, делают это иссле­ дование весьма приблизительным и не вполне достоверным. Между тем, о размерах кровопотери можно с такой же ин­ формативностью судить и по другим, косвенным данным клинического и лабораторного исследований. Ведущая роль в ранней диагностике шока принадлежит клинической оценке состояния больного. Лабораторные, электрокардиографическое и другие исследования выпол­ няют в процессе интенсивного лечения. Они характеризуют состояние гемодинамики, состав периферической крови, хо­ тя и не полностью отражают исходное состояние. Ввиду этого в последние годы мы отказались от лабораторного определения ОЦК и косвенно определяем этот показатель и тяжесть геморрагического шока по совокупности данных обследования, приведенных в табл. 1. Динамическое иссле­ дование морфологического состава крови и определение гемодинамических показателей позволяют ориентировочно судить об ОЦК и тяжести геморрагического шока. Активная гемодилюция и рано предпринятое интенсивное лечение мо­ гут быстро пополнить опустевшее кровяное русло, сделать течение шока компенсированным, и тогда разнообразные

38

39

методики обследования обнаружат благоприятные показа­ тели АД, ЦВД, частоты пульса, дефицита ОЦК, содержа­ ния гемоглобина, эритроцитов, гематокритного числа даже после массивной кровопотери. Компенсированное течение шока определяется, как из­ вестно, снижением центральной гемодинамики, но достаточ­ ным кровообращением в мозге, сердце, надпочечниках. Острая потеря до 25—30 % ОЦК (до 2 л), как правило, клинически характеризуется симптомокомплексом выражен­ ного геморрагического шока (беспокойство, резкая блед­ ность лица, кожа покрыта холодным потом, пульс учащает­ ся до 120 в 1 мин, уменьшается его наполнение, АД снижа­ ется на 10—30 мм рт. ст., а ЦВД — до 20—25 мм вод. ст. по сравнению с исходным, рано обнаруживаются гипотер­ мия, олигурия). При острой потере более 30 % ОЦК (более 2 л) быстро развивается коллаптоидное состояние. Бледное, иногда с синюшным оттенком лицо покрывается холодным липким потом; больной беспокоен, отмечает общую слабость, вы­ раженную головную боль, головокружение, мелькание «му­ шек» перед глазами, шум в голове, звон в ушах, удушье. Пульс нитевидный, АД ниже 70 мм рт. ст., тоны сердца глу­ хие. ЭКГ отражает пониженную возбудимость миокарда. При запоздалой или неадекватной интенсивной терапии у этих больных быстро развиваются признаки декомпенсированного шока. Довольно рано при геморрагическом шоке обнаружива­ ются соответствующие степени его тяжести изменения мор­ фологического состава крови. Поэтому большую диагности­ ческую ценность представляет динамическое наблюдение за показателями гемодинамики, данными повторных лабо­ раторных исследований крови. Величина гематокритного числа может служить объективным показателем уровня уменьшения ОЦК уже через 3 ч после кровотечения, при­ ведшего к шоку. Большое значение придают измерению ЦВД как суммарного проявления венозного возврата и минутно­ го объема сердца. ЦВД менее 25 мм ROTT ст.— признак вы­ раженного дефицита ОЦК, а высокие показатели его (выше 150 мм вод. ст.) указывают или на гиперволемию, или, что бывает чаще, на острую сердечную недостаточность. Необ­ ходимо подчеркнуть, что почти всегда наблюдается парал­ лелизм в изменениях вышеуказанных показателей. Состояние диуреза уже в первые часы представляет наи­ более надежный клинический эквивалент степени тяжести любого вида шока, в том числе и геморрагического. Рано возникающая вазоконстрикция, спазм сосудов и ишемия по40

чек в ответ на усиленный выброс гормонов надпочечниками (кортикостероидов, альдостерона) ведут к резкому сниже­ нию почечной фильтрации, вплоть до анурии, задержке нат­ рия и воды в тканях. Развивается так называемая шоковая почка. " При снижении АД до 1/3 исходного уровня скорость по­ чечного кровотока снижается в 4,7 раза против исходной и мочевыделение прекращается. Вначале изменения в поч­ ках носят функциональный характер. В дальнейшем, если длительно не устраняется гиповолемия, резкое снижение кровотока через почку может привести к необратимым по­ ражениям, некрозу канальцев, проявляющимся прогресси­ рующим нарастанием азотемии, усилением электролитных расстройств, характерных для острой почечной недостаточ­ ности. Последняя свидетельствует о дегенеративных изме­ нениях в почке и проявляется анурией, не устраняемой с ликвидацией гиповолемии и чаще всего заканчивающейся гибелью больного (G. Austen, 1986). Ввиду этого определение диуреза считается по праву наиболее ранним информативным способом оценки степени нарушения периферического кровообращения и шока. Кли­ нические эквиваленты указанных превращений представля­ ют первостепенную важность. Шок можно считать компен­ сированным, если в течение 1 ч больной выделяет более 30 мл мочи. Выраженная олигурия, несмотря на адекватную инфузионную терапию, свидетельствует об опасной степени шока. Анурия — грозный признак; если она возникла в течение первых часов на фоне резко выраженной гиповоле­ мии, то только быстрое восполнение опустевшего кровяного русла может привести к возобновлению диуреза. Если же олигурия или анурия держится длительно или развивается после многих часов невосполненной гиповолемии — это признак острого некроза канальцев почек. В по­ здний период геморрагического шока (на 2-е сутки и позд­ нее) в результате токсического действия патологических элементов крови может наступить повреждение канальцевого аппарата почек, и тогда в моче обнаруживаются белок, форменные элементы крови, повышенное содержание моче­ вины, цилиндры. Усиление внутривенных вливаний при этом становится опасным, требуется введение осмотических ди­ уретиков. Сдвиги КОС как критерий выраженности метаболичес­ ких изменений в клетках связаны в первую очередь с умень­ шением минутного объема сердца и кислородным голода­ нием тканей. Метаболические нарушения особенно выраже­ ны в более поздние периоды шока, когда гемодинамические 41

сдвиги уже могут быть сглажены. При этом нарастают катаболические процессы, задержка в тканях натрия и воды вследствие гипоксии. Происходит перенасыщение организ­ ма сильными кислотами, КОС изменяется в сторону ацидо­ за. Основная масса калия из интерстицнального простран­ ства выводится с мочой. Степень гипокалиемии при этом соответствует гипопротеинемии. Дефицит калия в основном отражает степень снижения его содержания в плазме крови. Данные отдельных параметров нарушения гемодинами­ ки, метаболизма, как отдельно, так и вместе взятые, позво­ ляют объективно характеризовать состояние развившегося шока. Для применения в клинических условиях требуется основанная на показателях этих изменений классификация геморрагического шока, которой можно было бы пользо­ ваться при назначении противошоковой терапии и опреде­ лении прогноза. При разработке классификации степени тяжести геморрагического шока мы взяли за основу схему М. Г. Вайля и Г. Шубина (1971) и дополнили ее некоторы­ ми клиническими данными и исследованиями свертываю­ щей способности крови. В клинических условиях почти всегда оказываются до­ статочно информативными показатели красной крови (со­ держание гемоглобина, эритроцитов, гематокритное число). Утверждение, что исследование отражает содержание этих показателей в оставшейся крови после острого кровотече­ ния, в течение первых часов справедливо. Однако следует учитывать, что в хирургические стационары таких больных доставляют обычно спустя несколько часов, когда кровяное русло успевает в значительной мере пополниться водой из интерстициального пространства, а нередко и за счет внут­ ривенных вливаний, производимых в машине «скорой помо­ щи». В этих условиях быстрое получение данных о частоте и наполнении пульса, АД, гематокритном числе, содержа­ нии гемоглобина и эритроцитов, а впоследствии измерение ЦВД и почасовое определение диуреза помогают ориенти­ ровочно определить размер кровопотери, дефицит ОЦК и на этой основе определить характер, скорость и объем трансфузионной терапии. Табл. 1 составлена на основе эмпири­ ческих данных. Исследование ЦВД нередко представляет большую ценность, несмотря на колебание его у здоровых лиц в довольно широких пределах (от 120 до 50 мм вод. ст.), ибо дает единственную возможность дифференциаль­ ной диагностики гиповолемии и сердечной недостаточности. При сочетании обоих этих состояний измерение ЦВД чрезвычайно важно для определения скорости внутривен­ ных вливаний. 42

Согласно данным таблицы, в первую группу отнесены больные без клинических проявлений шока, но у которых они могут развиться при недостаточно интенсивной терапии. У больных второй и третьей групп с умеренной и средней степенями шока процесс можно считать компенсированным и продолжать начатую интенсивную терапию. Малочислен­ на, но самая тяжелая, четвертая группа больных с декомпенсированным шоком, которым должны быть применены дополнительные меры интенсивной терапии. В таблице ис­ ключена терминальная стадия, поскольку она является фи­ налом любого смертельного патологического процесса. В приведенной таблице содержатся показатели, необхо­ димые для определения степени тяжести геморрагического шока, характера и объема интенсивной терапии. Отправ­ ным пунктом в оценке обнаруживаемых данных является представление о механизмах гомеостаза, направленных в первую очередь на поддержание макроциркуляции главным образом за счет ухудшения микроциркуляции, вследствие чего последнее становится основным повреждающим фак­ тором при шоке и на него обращается основное внимание. Мы наблюдали 1023 больных с геморрагическим шоком, развившимся вследствие острых профузных желудочно-ки­ шечных кровотечений. Обнаружена зависимость частоты шока от заболевания, явившегося причиной кровотечения. Шок развился при острых желудочных кровотечениях, воз­ никших на почве эрозивного геморрагического гастрита только у 19 (2,5 %) из 745 больных; при раке желудка — у 82 (12,26 %) из 668 больных; при острых язвенных крово­ течениях— у 812 (21,3'%) из 3811 больных. В то же время при острых кровотечениях из разрывов пищеводных флебэктазий шок возник у ПО (27,3 %) из 402 больных. Мы осо­ бое внимание обращаем на больных с тяжелой степенью геморрагического шока, поскольку без срочных мер интен­ сивной терапии практически все они обречены на гибель. В то же время, если у больного с шоком умеренной и сред­ ней степени тяжести кровотечение надежно остановлено, то обычные противошоковые меры при этом, как правило, обеспечивают постепенную нормализацию гемодинамики, а вслед за этим устраняют и нарушения обменных процессов. Тем не менее боязнь несвоевременного распознавания на­ чала рецидива острого кровотечения и стремление быстро вывести из состояния шока диктуют тактику лечения этих больных в отделениях интенсивной терапии для подготовки к сепаративному вмешательству. Удельный вес больных с тяжелым течением процесса среди общего числа больных с ^геморрагическим шоком 44

далеко не одинаков. Наиболее часто тяжелая степень шо­ ка наблюдается при циррозе печени (у 67, или 61,1 %, из ПО больных с шоком), затем при остром геморрагическом гастрите (у 10, или 52,6 %, из 19 больных), раке желудка (у 39, или 47,5 %, из 82 больных), и наконец, при язвенной болезни (у 101, или 12,4 %, из 812 больных, у которых был зарегистрирован шок). При остром желудочно-кишечном кровотечении на поч­ ве эрозивного геморрагического гастрита шок развивается всего у 2,5 % больных, но, возникнув, у половины больных отличается весьма тяжелым течением (из 10 больных умер­ ли 6). Одна характеристика степени тяжести геморрагического шока у больных с острым желудочно-кишечным кровотече­ нием без данных о стабильности гемостаза не определяет ни прогноза, ни характера действий хирурга. Первостепен­ ная роль принадлежит объективной констатации самого факта остановки кровотечения и, по возможности,— ста­ бильности гемостаза. Если эта цель достигнута, то всегда есть надежда на благоприятный исход при любой степени тяжести геморрагического шока. При этом важно, чтобы сердечно-легочная и мочевыделительная системы позволи­ ли своевременно выполнить весь объем инфузиоиной про­ тивошоковой терапии. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Многолетние наблюдения разных авторов, обнаружив­ ших, что только немногим больше половины острых желу­ дочных кровотечений происходит вследствие язвенной бо­ лезни, а остальные возникают при множестве других неяз­ венных заболеваний, требующих как консервативного, так и оперативного лечения, уже давно сделали самой актуаль­ ной проблему дифференциальной диагностики их в ранний период. Практика показала, что ошибки при установлении раннего диагноза, основанного главным образом на анамне­ стических и часто весьма скудных данных объективного исследования, значительны, и это затрудняет выбор аде­ кватного лечения больных. Большой процент расхождений клинических и патологоанатомических диагнозов служит ярким примером неудов­ летворительного состояния клинической диагностики их в ранний период. Чаще всего острые желудочные кровотече­ ния возникают не в больничной обстановке, а в домашних и других внелечебных условиях, в отсутствие врача, и это 45

затрудняет диагностику не только источника кровотечения, но порой даже самого кровотечения как такового. За годы, когда в нашей клинике лечились 6213 больных с различными видами желудочно-кишечных кровотечений, доставлены врачами станции «Скорой помощи» еще 1158 больных по этому же поводу, у которых, однако, не оказа­ лось кровотечения. Врачу «Скорой помощи» надо помнить о том, что появлению темно-коричневой окраски стула иногда может предшествовать длительное применение викасола, а в иных случаях — употребление черничного киселя. Однако чаще всего эти ошибки допускаются у тяжелобольных (на основании необъяснимой при поверхностном обследовании остро наступившей бледности кожи, коллаптоидного или шокового состояния). Среди них бывают женщины с внутрибрюшным кровотечением при внематочной беременнос­ ти, с разрывом кисты яичника и больные со спонтанным или травматическим разрывом селезенки (на втором эта­ пе, при разрыве капсулы) и с острым внутрибрюшным кро­ воизлиянием. Разные виды острой сердечной недостаточности, в том числе и при инфаркте миокарда, вначале протекающие по типу гиповолемического шока, нередко наводят неопытного врача на мысль о возможном кровотечении, и со стандарт­ ным диагнозом «острое желудочное кровотечение» он на­ правляет больного в специализированное хирургическое отделение. В сущности, диагноз «острое желудочное крово­ течение» неправомочен, ибо такой болезни нет, но сама кон­ статация его, как грозного симптома заболевания пищева­ рительного канала, необходима прежде всего врачу скорой помощи, нередко не имеющему возможности разобраться детально в его природе, и является мотивом для госпитали­ зации больного. Однако врач должен удостовериться в на­ личии хотя бы одного из объективных наружных проявле­ ний острого кровотечения: кровавой рвоты или кровавого стула. Если больной отмечает, что у него был стул необыч­ ной черной окраски, то подтвердить или опровергнуть это довольно легко. Для этого следует, надев перчатку, ввести палец в ампулу прямой кишки; на слизистой оболочке все­ гда остаются следы кишечного содержимого, и они отчет­ ливо будут видны на перчатке. Надо отметить, что и теперь, когда в распоряжении хи­ рурга есть высокоинформативные средства объективной дифференциальной диагностики, даже в разгаре кровотече­ ния тщательный сбор анамнеза нисколько не потерял сво­ его значения. Дело в том, что на вопрос о наличии заболе­ вания желудка больной, даже страдающий язвенной болез46

нью, нередко отвечает отрицательно. В то же время тща­ тельно собранный анамнез нередко дает много ценных све­ дений даже в том случае, если больной отмечает, что на­ стоящее кровотечение явилось для него, по существу, пер­ вым признаком болезни. Иногда даже такие, на первый взгляд, незначительные сведения, как_пер_иодическая боль в надчревной области, особенно после прйнятияТрубой или острой пищи, необхо­ димость изредка пить соду, съедать кусочек хлеба ночью или под утро, чтобы снять сосущую боль, проливают свет на природу заболевания и кровотечения. Эти и другие так называемые малые симптомы язвен­ ной болезни могут представить большую ценность для диа­ гностики в разгар кровотечения. Ведь нельзя не учитывать того, что порой в лечебном учреждении может отсутство­ вать аппаратура для современной объективной диагности­ ки, и врач не располагает более мощным диагностическим оружием, чем тщательно собранный анамнез. Однако лишь у 60 % больных с острым язвенным крово­ течением имеется язвенный анамнез; еще у 25 % можно получить не совсем определенные сведения о желудочном заболевании, а примерно у 15 % больных в анамнезе вооб­ ще нет каких-либо указаний на наличие язвы или даже косвенных признаков желудочного заболевания. Весьма большие затруднения возникают при дифферен­ циальной диагностике кровоточащей язвы двенадцатиперст­ ной кишки и заболеваний желчевыводящих путей на осно­ вании анамнестических данных. Мало ли приходится оперировать больных с осложнен­ ными формами язвы двенадцатиперстной кишки, которые долгое время лечились у терапевтов от хронического гепатохолецистита? С другой стороны, типичный язвенный анамнез не ис­ ключает возможности развития гепатохолецистита и цир­ роза печени наряду с язвой. По данным патологоанатомических вскрытий I. Reifferscheid (1981), примерно у 20% умерших от пищеводно-кардиальных кровотечений в связи с портальной гипертензией на почве цирроза печени обна­ руживаются одновременно и язвы желудка или двенадцати­ перстной кишки. Длительность желудочного, в частности язвенного, анамнеза имеет большое значение. Чем длительнее болевой синдром, тем больше уверенности в язвенной природе кро­ вотечения. Это весьма важно учитывать при выборе лечеб­ ной тактики, особенно при установлении показаний к опера­ тивному вмешательству. По мере увеличения срока заболе47

вания язвенной болезнью желудочные кровотечения про­ текают длительнее и тяжелее, чаще рецидивируют. Рецидивы острых желудочных кровотечений не могут быть надежным дифференциально-диагностическим призна­ ком, часто повторные желудочные кровотечения указыва­ ют на язвенный генез, однако они могут быть и при пор­ тальной гипертензии, полипозе желудка, геморрагическом эрозивном гастрите, опухолях и других заболеваниях. Наши наблюдения свидетельствуют о том, что острые желудочные кровотечения при язвенной болезни у лиц мо­ лодого и среднего возраста, возникшие без предшествовав­ шего язвенного или вообще желудочного анамнеза, обычно протекают клинически легче, чем у больных с хронически­ ми каллезными язвами и длительным язвенным анамнезом. Это, по-видимому, связано с особенностями морфологичес­ ких изменений в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки в месте расположения хронической каллезной язвы. Атеросклероз и продуктивное воспаление стенки аррозированного сосуда на дне хронической каллезной язвы пред­ располагают к длительному профузному кровотечению. Кро­ вотечения в этих случаях менее всего склонны к самопро­ извольному прекращению. Длительность анамнеза, однако, далеко не всегда соот­ ветствует давности язвы. Нередко встречаются больные, особенно пожилого и старческого возраста, у которых ост­ рое желудочное кровотечение — первое клиническое прояв­ ление язвенной болезни при наличии бессимптомно проте­ кающей хронической каллезной язвы. Чаще всего при этом язва локализуется в кардиальном отделе желудка, а иног­ д а — ив двенадцатиперстной кишке. У 106 больных с ти­ пичным язвенным анамнезом при объективном обследова­ нии язвенной болезни не оказалось, а причиной острого кровотечения были другие заболевания (цирроз печени, рак желудка, геморрагический эрозивный гастрит и др.). В то же время язвенный анамнез полностью отсутство­ вал у 492 больных с желудочно-кишечными кровотечения­ ми язвенного характера. Таким образом, даже хорошо собранных анамнестиче­ ских данных чаще оказывается недостаточно для уяснения природы острсго кровотечения. Следует считать правилом, что если до возникновения острого желудочного кровотечения диагноз язвенной бо­ лезни не был установлен объективно, то самый типичный желудочный и язвенный анамнез не дает полного основа­ ния врачу без дополнительных рентгенологического, эндо­ скопического и гематологического исследований решать 48

диагностическую задачу, особенно когда обсуждаются по­ казания к оперативному вмешательству. В то же время основные данные клинического объек­ тивного обследования, обнаруживаемые в разгар желудоч­ ного кровотечения, отражают не столько природу кровоте­ чения, сколько степень обескровливания, и характеризуют геморрагический шок. Физикальное исследование живота в ранний период кро­ вотечения чаще всего не дает достаточно ценной информа­ ции. Брюшная стенка у таких больных слегка резистентна в верхней половине, живот часто запавший, нередко за­ метна пульсация в надчревной области. Допустима только поверхностная пальпация, при которой больной обычно отмечает умеренную болезненность; глубокая пальпация брюшной стенки рискованна, так как при этом может про­ изойти отрыв тромба, закупорившего кровоточащий сосуд, и возобновиться кровотечение. При легкой перкуссии больные обычно отмечают болез­ ненность в верхней половине живота. Как перкуссия, так и поверхностная пальпация иногда дают возможность об­ наружить увеличение печени, селезенки, расширение же­ лудка, что представляет значительную диагностическую ценность. Исследование морфологического состава, сверты­ вающей системы крови иногда обнаруживает настолько неожиданные данные, что коренным образом меняет пред­ полагаемый диагноз, а следовательно, и лечебную тактику. Известно, например, что для всякой острой постгемор­ рагической анемии характерно одновременное соответству­ ющее уменьшение количества тромбоцитов, но выраженная тромбоцитопения, далеко превосходящая степень общей постгеморрагической анемии, заставляет думать о возмож­ ной болезни крови. Значительное снижение содержания 9 тромбоцитов в периферической крови (до 30-10 /л), осо­ бенно в первые часы после кровотечения, не может быть следствием острого желудочного кровотечения, а скорее является его причиной и явным признаком болезни крови с нарушением функции селезенки. В иных случаях увели­ чение длительности кровотечения, а также снижение дру­ гих показателей свертывающей системы крови подтвержда­ ют диагноз болезни Верльгофа. Известно, что для острых профузных кровотечений яз­ венной природы, несмотря на общее обескровливание, ха­ рактерен относительный лейкоцитоз. Снижение количества лейкоцитов ниже нормального уровня обнаружено лишь У 8,3 % больных с массивными язвенными кровотечениями. У остальных, несмотря на анемию, содержание лейкоцитов 49

было повышено или находилось в пределах нормы. Лейко­ цитоз при язвенных кровотечениях обычно бывает почти исключительно за счет нейтрофилов; при этом наблюдает­ ся одновременно лимфо-, моноцито-, эозинопения, а в тя­ желых случаях — и полное исчезновение эозинофилов. При массивных желудочных кровотечениях неязвенной природы (разрыв пищеводных флебэктазий, полипоз же­ лудка, эрозивный гастрит) обычно отмечается лейкопения или содержание лейкоцитов в крови нормальное. Этот при­ знак может иметь известное значение для дифференциаль­ ной диагностики. В то же время резкое увеличение числа лейкоцитов в крови анемизированного больного (при зна­ чительной эритропении и выраженном снижении содержа­ ния гемоглобина), наряду с другими клиническими симпто­ мами, всегда наводит на мысль об остром лейкозе как при­ чине острого желудочного кровотечения. В редких случаях острые язвенные желудочные крово­ течения, особенно у лиц пожилого возраста, также сопро­ вождаются значительным лейкоцитозом (до 15—20-109/л) на фоне общей анемии. Геморрагический диатез как возможная непосредствен­ ная причина острого желудочного кровотечения, с одной стороны, и нарушение свертывающей способности крови в результате острой кровопотери различного генеза — с дру­ гой делают необходимым исследование свертывающей и антисвертывающей систем крови в разгар кровотечения и в различные сроки возникновения постгеморрагической анемии в целях дифференциальной диагностики. Если по каким-либо причинам невозможно произвести эндоскопическое обследование, то нельзя забывать о боль­ шой диагностической ценности раннего рентгенологическо­ го обследования, оказывающего часто решающее влияние на характер лечения. К раннему рентгенологическому обследованию вскоре после остановки кровотечения и выведения больного из со­ стояния шока прибегаем в неясных случаях профузного кровотечения, когда данные анамнеза указывают на за­ болевание желудка и когда возраст и резервные силы больного позволяют выполнить операцию, если подтвер­ дится язвенная природа кровотечения либо другое заболе­ вание, требующее срочного вмешательства на желудке или пищеводе. Мы не назначаем предоперационного рентгенологичес­ кого обследования при наличии достоверных анамнестиче­ ских и ранее выявленных объективных и рентгенологичес­ ких данных, указывающих на наличие язвы или другого

заболевания. Отсутствие протокола ранее выполненного рентгенологического обследования и данных о точном рас­ положении язвы не служит показанием к предоперацион­ ному повторному рентгенологическому обследованию. На наш взгляд, менее травматичным будет интраоперационное определение локализации язвы, чем не вызванное необхо­ димостью дооперационное рентгенологическое обследова­ ние обескровленного больного с установленным ранее ди­ агнозом язвенной болезни. Не рекомендуем срочного рентгенологического обследо­ вания и тем больным, у которых кровотечение было уме­ ренным, однократным, не угрожающим жизни, а какойлибо анамнез желудочного заболевания отсутствует. Эта категория больных обязательно подвергается эндоскопи­ ческому или рентгенологическому обследованию только в отсроченный период, по существу, перед выпиской, для уточнения причины бывшего кровотечения. Не производим срочного рентгенологического обследо­ вания также тех больных с острым желудочным кровоте­ чением неясной этиологии, которые из-за физического со­ стояния, главным образом сердечно-сосудистой недостаточ­ ности, наличия выраженного атеросклероза не могут быть подвергнуты оперативному вмешательству, даже если под­ твердится диагноз язвы, рака желудка или пищеводных флебэктазий. При всех условиях ни один больной не попадает из при­ емного покоя непосредственно в рентгенкабинет. Только в палате, после выяснения необходимых данных анамнеза, внутривенного введения гемостатических и гемодинамических средств, нередко и крови, может быть вынесено реше­ ние о срочном рентгенологическом обследовании. В палате же обычно перед рентгенологическим обследованием про­ изводят предварительное тщательное промывание желудка слабым холодным раствором аминокапроновой кислоты через желудочный зонд. Тонкий зонд для этого малопри­ годен, так как с его помощью не удается удалить из же­ лудка сгустки крови. При умелом использовании метода промывания желуд­ ка он малотравматичен и лишь в исключительных случаях приводит к ухудшению состояния больного. Исключительно важное значение имеет квалификация рентгенолога в диагностике желудочной патологии вообще и в выявлении прямых и косвенных признаков язвы при бережном, щадящем обследовании тяжелобольного с ост­ рым кровотечением. Требует специальных навыков также рентгенологическое обнаружение варикозно расширенных

50

51

Опыт показывает, что по мере приобретения навыка рентгенологического обследования этих больных неуклонно возрастает частота обнаружения источника кровотечения. Главной особенностью рентгенологического обследования, производимого вскоре после остановки кровотечения, явля­ ется необходимость его выполнения почти во всех случаях в положении больного лежа на животе. Попытка произ­ вести это обследование в вертикальном положении боль­ ного нередко приводит к обморочному состоянию. Кроме того, взвесь бария сульфата приходится давать в минималь­ ном количестве, и ее больной принимает отдельными глот­ ками. Осторожным легким поглаживанием по животу по­ следовательно заполняют все отделы желудка и двенадца­ типерстной кишки и тщательно изучают рельеф слизистой оболочки.

Больной К-, 39 лет, в течение 20 лет страдавший гастритом, триж­ ды за этот период подвергался рентгенологическому обследованию, однако язва не была обнаружена. Доставлен в нашу клинику с профузным желудочным кровотечением. За ночь дважды повторилась обильная рвота со сгустками крови, наступил коллапс. К утру коли­ чество гемоглобина снизилось до 46 г/л, но кровавая рвота прекрати­ лась. Из-за угрожавшего обескровливания и неясности диагноза про­ изведена срочная рентгеноскопия желудка в положении больного лежа. Обнаружены стеноз привратника и язвенная ниша в антральном отделе желудка. В рентгенкабинете наступил кратковременный обморок, од­ нако рвота не повторилась. Больной тотчас доставлен в операционную. При одновременном переливании кровезаменителей произведена лапаротомия. В пилороантральном отделе обнаружена язва-рак. Произве­ дена резекция 3/4 желудка. В удаленном препарате на задней стенке и по малой кривизне антрального отдела желудка — глубокий язвенный кратер диаметром 2—3 см, большая воспалительная инфильтрация в окружности; на дне язвы — аррозированный сосуд диаметром 2 мм (рис. 2). При патогистологическом исследовании обнаружены признаки ати­ пичного роста клеток железистого эпителия. Послеоперационное течение без осложнений. Через 4 нед после операции больной выписан домой в удовлетво­ рительном состоянии.

Бережное отношение к желудку и двенадцатиперстной кишке, как возможным источникам кровотечения, исключа­ ет тугое заполнение желудка контрастной взвесью, а также глубокую пальпацию брюшной стенки, да еще в грубых, просвинцованных перчатках. В некоторых случаях при не­ ясной картине, когда состояние больного позволяет произ­ вести детальное изучение всех отделов слизистой оболочки, а также для определения эвакуаторной функции желудка и состояния привратникового жома в процессе исследова­ ния возникает необходимость изменять горизонтальное по­ ложение стола или просить больного приподнять то пра­ вый, то левый бок. Если больной резко обескровлен, целе­ сообразно производить исследование желудка на трохоскопе. Однако при всех обстоятельствах нужно признать, что метод экстренного рентгенологического обследования вско­ ре после остановки кровотечения имеет пределы разреша­ ющих диагностических возможностей. Закрытие кратера язвы сгустком крови, уплощение его в результате кровоте­ чения, анемизации стенки желудка и, наконец, трудность полного опорожнения желудка от кровяных сгустков соз­ дают те дополнительные препятствия, которые иногда ме­ шают выявлению симптома ниши. Рентгенологическое обследование таких больных всег­ да производят в присутствии хирурга, который может в случае возобновления кровотечения, коллапс-а. или обмо­ рочного состояния оказать необходимую помощь, вплоть до переливания крови. Иногда в процессе обследования может возникнуть даже такое осложнение, как перфорация язвы. Щадящее исследование больного не на высоте, а вскоре

52

53

Рис. 2. Большая каллезная язва пилорического отдела желудка с аррозированным сосудом на дне

вен пищевода и кардии, грыжи пищеводного отверстия диа­ фрагмы, дивертикула пищевода и двенадцатиперстной киш­ ки, как и других редких заболеваний, которые могут при­ вести к острому желудочному кровотечению. Приводим одно из наших наблюдений.

после остановки кровотечения сводит эту опасность к ми­ нимуму. Тем не менее мы считаем показанной раннюю рентгеноскопию желудка лишь при подозрении на язву или рак и если может быть произведено оперативное вмеша­ тельство, а возможности выполнить фиброгастроскопию нет. Сравнительно низкий процент рентгенологически выяв­ ляемых причин кровотечения объясняется не столько несо­ вершенством метода, сколько тем обстоятельством, что до­ вольно часто острое желудочно-кишечное кровотечение вы­ зывают такие заболевания, как острые язвы, геморрагичес­ кий эрозивный гастрит, болезни кроветворного аппарата, синдром Маллори — Вейсса и иные, не обнаруживаемые с помощью рентгеновского излучения. При этом даже вы­ сококвалифицированный рентгенолог не может обнаружить источник кровотечения. Появление гибких фиброгастродуоденоскопов с управ­ ляемым изгибом дистального конца коренным образом из­ менило место и значимость метода экстренной гастроско­ пии. В новом техническом вооружении экстренная гастро­ скопия обеспечивает большие диагностические возможности при острых желудочных и пищеводных кровотечениях. В последние годы, с введением в практику фиброгастродуоденоскопии и фиброколоноскопии, положение с диффе­ ренциальной диагностикой в острый период кровотечения принципиально изменилось. Экстренная фиброгастродуоденоскопия сразу решила несколько спорных проблем диф­ ференциальной диагностики источника острого желудочно­ го кровотечения. Более того, она помогает определить на­ дежность гемостаза, степень деструкции тканей в язве и в окружности язвенного кратера, а также при раковом пора­ жении и многих других заболеваниях. Однако и в этих ус­ ловиях нисколько не уменьшается значение тщательно со­ бранного анамнеза. Например, при эндоскопическом обна­ ружении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки анамнестические сведения окажутся крайне необходимыми хотя бы для определения лечебной тактики. Длительный язвенный анамнез, данные о бывших ранее кровотечениях при обнаружении каллезной язвы являются достаточным основанием для применения оперативного лечения. Пожа­ луй, только при эндоскопическом обнаружении опухоли же­ лудка на выбор метода лечения не окажут влияния нали­ чие или отсутствие в анамнезе данных о желудочном дис­ комфорте или других признаках болезни желудка. Обнару­ жение на слизистой оболочке эрозий или острых язв при наличии соответствующих анамнестических данных позво54

лит установить характер заболевания, приведшего к ост­ рому желудочному кровотечению. Сильная стрессовая си­ туация в анамнезе поможет определить происхождение этой болезни. Прием больным в течение длительного вре­ мени препаратов ульцерогенного действия или кортикостероидных гормонов может помочь в правильном толковании обнаруженных эрозий на слизистой оболочке желудка. Длительное заболевание гастритом, гипертонической болез­ нью, атеросклерозом, почечная патология на фоне объек­ тивного обнаружения острых язв или эрозий поможет со­ ставить четкое представление об истинной причине раз­ вившегося острого желудочного кровотечения и назначить соответствующее консервативное лечение. Обнаружение при эндоскопии кардиально-пищеводных флебэктазий и да­ же разрыв в одном или нескольких местах стенки вены само по себе укажет на наличие портальной гипертензии, но не определит ее происхождения. Данные анамнеза о перенесенных несколько лет назад вирусном гепатите, разлитом перитоните, малярии, алкого­ лизме, могут сразу, иногда даже без таких дополнительных исследований, как спленопортография и спленоманометрия, помочь в установлении истинной причины развившейся пор­ тальной гипертензии и разрыва пищеводных флебэкта­ зий. И наконец, при обнаружении разрывов слизистой обо­ лочки кардии, особенно если они расположены продоль­ но, имеют щелевидную форму, такие данные анамнеза, как принятие обильного количества пищи и алкоголя ли­ цом, злоупотребляющим алкогольными напитками, подтвер­ ждают диагноз синдрома Маллори — Вейсса. В ином слу­ чае, при отсутствии названных анамнестических данных, жалобы больного, тучного человека, на частую загрудинную боль заставят подумать о возможной диафрагмальной грыже как причине повреждения слизистой оболочки кар­ дии, которое привело к острому кровотечению и симули­ рует синдром Маллори — Вейсса. В указанной ситуации врач-эндоскопист примет меры для местного гемостаза, и позднее больной будет подвергнут специальному рентгено­ логическому обследованию в целях выявления диафраг­ мальной грыжи. Природа острого кровотечения из толстой кишки может быть выяснена с помощью ирригоскопии. При неясной си­ туации диагностическое исследование дополняют фиброколоноскопией. Остается только один участок пищевари­ тельного канала — тонкая кишка, при различных болезнях которой объективная диагностика острого кровотечения весьма затруднительна. Кровотечение из этого наиболее 55

длинного участка кишечника предполагается при объек­ тивном исключении возможных болезней желудка, двена­ дцатиперстной и толстой кишок, которые могли привести к острому кровотечению. Характер заболевания (опухоль, дивертикулез, лейомиома, полипоз) определяют, как прави­ ло, уже во время операции. Проблема экстренной диагностики болезней тонкой киш­ ки, приводящих к острому кишечному кровотечению, не представляет большой остроты в связи с тем, что эти за­ болевания редко встречаются и еще реже кровотечения при них бывают профузными, угрожающими жизни. Таких больных обычно оперируют в отсроченный период после соответствующей подготовки, и точный диагноз устанавли­ вают во время операции. В заключение следует признать, что провести в острый период дифференциальную диагностику более сотни заболе­ ваний, которые могут осложниться острым желудочно-ки­ шечным кровотечением, часто невозможно. Подавляющее число их встречается крайне редко, носит казуистический характер и, по существу, является находкой хирургов, ге­ матологов или патологоанатомов. Нам кажется, что умея вовремя диагностировать шесть основных заболеваний (яз­ венную болезнь, острый геморрагический гастрит, опухоли желудка и кишечника, портальную гипертензию, синдром Маллори — Вейсса и грыжи пищеводного отверстия диа­ фрагмы), являющихся причиной 98% всех острых желу­ дочно-кишечных кровотечений, 85 % летальных исходов и требующих применения современной противошоковой тера­ пии, нередко больших оперативных вмешательств, можно обеспечить удовлетворительное решение проблемы острых желудочно-кишечных кровотечений.

Единая в принципе интенсивная терапия гиповолемического, в том числе и геморрагического, шока основывается на представлении о том, что разные виды этого симптомокомплекса отличаются лишь начальными, пусковыми меха­ низмами развития; впоследствии они одинаковы (Г. Риккер, 1987). Единство определяется развитием гиповолемии, гипотензии, централизации кровообращения, расстройств микроциркуляции, а затем — нарушением клеточного мета­ болизма, изменениями функции и структуры клеток, насту­ пающими вследствие гипоксии и ацидоза. Однако при вы­ боре средств лечения клиницист должен учитывать осо-

бенности каждого отдельно взятого больного и помнить о том, что последствия острой профузной кровопотери уда­ ется устранить только комплексом средств, применяемых последовательно, и что инфузионная терапия представляет собой часть этого комплекса. Если больной доставлен в состоянии тяжелого коллапса и сердечная деятельность у него не определяется, то прежде всего необходимы реанимационные меры: введение в по­ лость сердца 1 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида с кальция хлоридом, непрямой массаж сердца и искусст­ венная вентиляция легких при одновременном струйном введении кровезаменителей. При восстановлении сердечной деятельности дальнейший характер реанимационных мер будет зависеть от нескольких обстоятельств. Исходя из представлений о последовательности вклю­ чения основных патогенетических механизмов геморраги­ ческого шока, строится схема очередности применения о/дельных средств интенсивной терапии. При этом очень часто хирург сталкивается с необходимостью и лечения ге­ моррагического шока, и принятия экстренных мер для остановки продолжающегося кровотечения. Придерживаясь этого взгляда, мы вначале изложим об­ щие принципы лечения геморрагического шока, разрабо­ танные в эксперименте и проверенные в клинической прак­ тике, а затем остановимся на особенностях обеспечения гемостаза и интенсивной терапии в зависимости от харак­ тера острого заболевания, приведшего к геморрагическому шоку, и наличия сопутствующей патологии, порой оказы­ вающей основное влияние на течение этого острого про­ цесса, у/ На ранней стадии в качестве определяющей лечебной меры предусматривается быстрое восполнение ОЦК, а за­ тем и интерстициальной жидкости. Оно предусматривает устранение гиповолемии, восстановление насосной функции сердца и преодоление вазомоторных расстройств. Успешная коррекция центральной гемодинамики адекватной инфузионной терапией обеспечит' впоследствии уменьшение рас­ стройств в микроциркуляторном русле и метаболических клеточных нарушений. Первостепенная задача — в течение ближайших минут восстановить центральное кровообраще­ ние, ликвидировать гиповолемию. При коллаптоидном со­ стоянии и очень низком АД применяют простой, быстрый и эффективный прием — поднятие ног или ножного конца кровати (на сосуды нижних конечностей приходится 15— 20% общего ОЦК). Одновременно производят внутривен­ ное вливание жидкостей гемодинамического действия.

56

57

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА И ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ

В критической ситуации для этого могут быть использованы кристаллоидные, коллоидные растворы или любые другие кровезаменители, которые можно ввести быстро в количе­ стве 1—2 л без специальных проб на совместимость. Учитывая, что современные хирургические стационары и отделения интенсивной терапии обеспечены необходимы­ ми для ургентной помощи трансфузионными средствами выраженного гемодинамического действия, остановимся на последовательности применения их в ранний период гемор­ рагического шока. Мы считаем, что лучшей жидкостью для первоначаль­ ного внутривенного введения будет та, которая обладает способностью долго, в течение многих часов, удерживаться в кровяном русле. К таким жидкостям следует отнести син­ тетический коллоидный кровезаменитель реополиглюкин. Это 10 % раствор низкомолекулярного декстрана в изото­ ническом растворе натрия хлорида с относительной моле­ кулярной массой 35 000+5000, то есть в несколько раз меньшей по сравнению с таковой плазменных белков. Он является гипертоническим раствором, интенсивно мобили­ зует жидкость из интерстициального пространства в сосу­ дистое русло и, таким образом, устраняет или уменьшает гиповолемию. Кроме того, реополиглюкин оказывает спе­ цифическое действие на форменные элементы крови, вы­ зывая их дезагрегацию и возвращая в кровоток (О. К. Гаврилов, 1982). В клинических условиях это подтверждается и тем, что влияние умеренных доз реополиглюкина (500— 800 мл) обычно не приводит к увеличению анемии, очевид­ но, в связи с тем, что он обладает способностью мобилизо­ вать депонированные эритроциты. Таким образом, инфузия реополиглюкина при шоке дает не только гемодинамический эффект, но и улучшает реологические свойства крови, а также микроциркуляцию. Между тем, другой препарат декстрана — полиглюкин, имеющий относительную молекулярную массу около 70 000, по своему гемодинамическому действию превосходит рео­ полиглюкин и все известные коллоидные кровезаменители. Однако он не оказывает положительного дезагрегационного действия на эритроциты, и в этом значительный недо­ статок его действия, особенно в поздний период шока. Н. И. Кочетыгов (1984) обнаружил, что в поздних стади­ ях шока массивное переливание полиглюкина может спо­ собствовать агрегации эритроцитов, что ухудшает перифе­ рическую гемодинамику. Поэтому вливание полиглюкина в целях гемодинамического действия и восстановления мик­ роциркуляции оправдано только в ранний период гемор-

рагического шока при относительно компенсированном его течении. Но даже и при лечении раннего шока его лучше применять вместе с реополиглюкином и кристаллоидными растворами в соотношении 1 : 1 : 1 . В таком сочетании рео­ полиглюкин, имеющий меньший размер молекулы, чем по­ лиглюкин, в большей мере способствует улучшению реоло­ гических свойств крови, а следовательно, и микроциркуля­ ции, расстройства которой определяют тяжесть геморраги­ ческого шока. Раннее применение изотонического раствора натрия хло­ рида оправдано необходимостью пополнения интерстициальной жидкости. Умеренная гемодилюция, сохраняющаяся при перели­ вании коллоидных и кристаллоидных растворов, когда гематокритное число не превышает 0,3, улучшает доставку гемоглобином кислорода тканям. Желатиноль — кровезамещающий раствор желатина, получаемого из коллагена тканей животных,— представля­ ет собой 8 % раствор частично гидролизированного пище­ вого желатина в изотоническом растворе натрия хлорида. Препарат не содержит некоторых незаменимых аминокис­ лот (триптофана, цистина) и поэтому малопригоден как средство парентерального питания, однако гемодинамическое действие его при острой кровопотере достаточно вы­ ражено. Оно связано с высоким коллоидно-осмотическим давлением раствора, обеспечивающим быстрое увеличение объема циркулирующей плазмы в значительной мере за счет способности привлекать в сосудистое русло жидкость из интерстициального пространства. Препарат также улуч­ шает КОС. Переливание желатиноля в дозе 250—500 мл вызывает повышение АД, систолического и минутного объ­ емов сердца, нормализацию внешнего дыхания и тканевого обмена (Л. Т. Богомолова, 1982, и др.). Белковые крове­ заменители (нативная, лиофилизированная плазма, альбу­ мин, протеин) также оказывают выраженное гемодинамическое действие, регулируют осмотическое давление и при применении вместе с синтетическими коллоидными крове­ заменителями способствуют более быстрому восполнению дефицита ОЦК. Определяя скорость введения кровезаменителей, надо помнить, что струйные вливания необходимы при олигурии менее 30 мл/ч и низких показателях АД и ЦВД. Однако низкое АД, олигурия при высоком ЦВД указывают на ост­ рую недостаточность сердечной мышцы; при этом противо­ показаны массивные трансфузии и рекомендуется срочное применение сердечных гликозидов (строфантина, коргли-

58

59

кона), кокарбоксилазы и мочегонных средств (глюкозы, маннита). Далее интенсивная терапия геморрагического шока пре­ дусматривает обеспечение потребности организма в воде и электролитах, ликвидацию дефицита внеклеточной жидко­ сти. Этим целям в лучшей мере отвечают внутривенные вливания изотонических растворов натрия хлорида, раство­ ров Рингера, Рингера — Локка. Они безопасны и полностью совместимы с кровью в любых количествах. Однако лече­ ние шока только коллоидными и кристаллоидными крове­ заменителями стойко увеличивает гемодилюцию и, достиг­ нув высоких пределов (гематокритное число ниже 0,3), снижает кислородную емкость крови. Ввиду этого после устранения гиповолемии необходимо отдавать предпочте­ ние сочетанию коллоидных и кристаллоидных кровезамени­ телей с кровью, плазмой, эритроцитарной массой. Управляемая гемодилюция представляет собой трансфузионную тактику, которая состоит в четкой коррекции количества вводимых жидкостей и крови, обеспечивающей дозированное разведение крови (А. Н. Филатов, Ф. В. Балюзек, 1982). Кровезаменители должны восстановить кол­ лоидно-осмотическое давление, по физико-химическим свой­ ствам приближаться к плазме крови, не задерживаться в органах и тканях. Поэтому выбору растворов для восста­ новления электролитного баланса, объема внеклеточной жидкости, капиллярной перфузии придается большое зна­ чение. В указанных целях целесообразно пользоваться сба­ лансированными буферными растворами, близкими по элек­ тролитному составу к внеклеточной жидкости. К их числу относится раствор Рингера-лактата. С учетом физико-хи­ мических свойств кровезаменителей оказалось целесообраз­ ным применение их комбинации в средних терапевтических дозах. Слишком большое разведение белков плазмы крови (на 30—40%) кровезаменителями может привести к наруше­ нию гемостаза, снижению дыхательной емкости крови, гипопротеинемии, нарушению коллоидно-осмотического дав­ ления, что представляет прямую опасность для больного. В то же время малая гемодилюция (на 10—15%) чаще не улучшает реологических свойств крови. Принято считать оптимальным разведение крови на 20—25 % от исходного ОЦК. Степень гемодилюции контролируется измерениями гематокритного числа, ЦВД, диуреза, ОЦК, коагулограммой. При низких показателях АД, ЦВД, выраженной олигурии соотношение белков, коллоидов, а также кристаллои60

дов и бессолевых жидкостей в инфузионном растворе дол­ жно составлять 1 : 1 : 1, а в случаях тяжелого декомпенсированного шока — 2 : 1 : 1 . Для внутривенных вливаний, поскольку они длительны, многократно повторяются, не заканчиваются восполнением ОЦК, целесообразно использовать подключичные вены. Катетеризация центральных вен обеспечивает надежность инфузий, возможность быстрого введения больших коли­ честв жидкостей и контроля за ЦВД, что позволяет судить о функциональной способности миокарда. Объем трансфузионной терапии определяется величиной кровопотери, гемодинамическими показателями. Однако и такие факторы, как время, прошедшее после острой крово­ потери, характер самого заболевания, приведшего к кро­ вотечению, возраст больного, сопутствующие заболевания и, в первую очередь, состояние сердечно-легочной системы, печени и почек, оказывают на характер и объем противо­ шоковых мер не меньшее влияние. Можно согласиться с мнением С. П. Маркина и соавторов (1977) о том, что общий объем инфузий должен превосходить величину кро­ вопотери примерно в 1,5 раза при потере до 1 л крови и в 2 раза — при потере свыше 1 л. При умеренной степени шока количество переливаемой крови не должно превышать 30 % общего объема крово­ потери, при шоке средней степени тяжести — 40%, а при тяжелой — 50 % и более. Перелитая кровь — единственная из инфузионных сред, обладающая кислородно-транспорт­ ной функцией, содержащая полноценные белки. Поэтому при больших кровопотерях гемотрансфузии остаются попрежнему незаменимой мерой, а в обязанности врача вхо­ дит ограничить их в разумных пределах, свести к минимуму их отрицательные свойства. Переливание свежецитратной, «теплой» гепаринизированной крови и особенно пря­ мое переливание оказывают наиболее благоприятное дей­ ствие, так как кровь при этом максимально сохраняет свои основные биологические свойства. Эффективность переливания крови при шоке значитель­ но повышается, если оно производится после предваритель­ ной искусственной гемодилюции путем вливания необходи­ мых количеств коллоидных и кристаллоидных кровезаме­ нителей. При гемодилюции в кровяное русло включается значительное количество эритроцитов, не функционировав­ ших до начала острого кровотечения. При массивных гемотрансфузиях важно предупредить острые нарушения свертывания крови. Прямое перелива­ ние или переливание «теплой» гепаринизированной кроG1

ви в наибольшей мере способствует устранению дефицита факторов свертывания. Даже переливание крови коротких сроков консервирования (не более 3—5 сут) обеспечивает сохранение ее гемостатических свойств, особенно при од­ новременном вливании 5 % раствора аминокапроновой кис­ лоты (200—300 мл) как ингибитора фибринолиза. Велико значение переливания компонентов крови в экс­ тренной противошоковой терапии. К ним прежде всего от­ носится эритроцитарная масса с гематокритным числом 0,6—0,7. Для придания лучших реологических свойств эритроцитарную массу целесообразно переливать сразу после введения коллоидных или кристаллоидных растворов, то есть на фоне инфузионной гемодилюции или же после пред­ варительного разбавления ее реополиглюкином, альбуми­ ном, протеином в соотношении 1 : 1 или 2 : 1 . Чтобы мак­ симально устранить примесь иммунореактивных лейкоци­ тов и тромбоцитов, эритроцитарную массу подвергают 3—5-кратному отмыванию, что придает ей минимальную реактивность, снижает опасность сенсибилизации к анти­ генам гистосовместимости. Криоконсервирование эритроци­ тов, обеспечивающее отмывание цитрата, свободного гемо­ глобина, калия, аммония, лейкоцитов и тромбоцитов, белков плазмы и антител, создает ряд преимуществ при исполь­ зовании их в качестве противошокового средства. Идея замены консервированной крови кровезамените­ лями гемодинамического и реологического действия и соз­ дания на основе эритроцитов комбинированной гемотрансфузионной среды, пригодной для возмещения кровопотери, принадлежит А. Н. Филатову (1982). В Ленинградском институте переливания крови разработаны комбинирован­ ные гемотрансфузионные среды: взвесь эритроцитов в мо­ дифицированном желатиноле (ГТС-1) и взвесь эритроцитов в растворе, представляющем сочетание модифицированно­ го желатиноля и реополиглюкина в соотношении 1 : 1 (ГТС-2). По данным автора, наиболее эффективны эти сре­ ды при резко выраженной анемии, требующей быстрого купирования. Применение препаратов в клинических усло­ виях показало, что комбинированные эритроцитсодержащие среды по реологическим свойствам превосходят глюкозоцитратную кровь и могут с успехом применяться для вос­ полнения массивной кровопотери, обеспечивая высокий уровень потребления кислорода тканям и восстановления

кос.

Особо трудная ситуация возникает при продолжающем­ ся кровотечении. Если при этом врач стремится достичь гемостаза за счет массивных гемотрансфузий, то у боль62

ного может развиться парадоксальное состояние первона­ чального тромбоза с последующим быстрым развитием по­ вышенной кровоточивости капилляров и мелких сосудов внутренних органов с тяжелыми последствиями, получив­ шее название синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Поэтому главный путь дости­ жения гемостаза •— не массивные гемотрансфузий, а мест­ ное воздействие на кровоточащий сосуд; при отсутствии эффекта показана экстренная операция. В подавляющем числе наблюдений устранение гиповолемии, нормализация гемодинамики и перфузии почек обеспечивают восстановление диуреза и выравнивание вод­ но-солевого обмена. Но на этом не должна заканчиваться интенсивная терапия. Ее следует продолжать путем внутри­ венного введения изотонического раствора натрия хлорида. Сравнительно легко проникая через сосудистые мембраны из кровяного русла, он восстанавливает в нужных объемах интерстициальную жидкость. После восполнения кровопотери, стабилизации гемоди­ намики и восстановления диуреза принимают меры для преодоления централизации кровообращения. Обычно в этих целях используют блокаторы: аминазин от 0,5 до 5 мг внутривенно фракционно; феноксибензамин (дибензиллин по 0,2—1 мг/кг внутривенно; арфонад по 25—50 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно). Ре­ комендуется также применение никотинамида, обладающе­ го длительным сосудорасширяющим действием на терми­ нальные отделы сосудов (И. Р. Петров, 1977). Указанные средства призваны снять избирательную вазоконстрикцию; снижая в небольшой степени АД, они в то же время не уменьшают почечного кровотока, способствуя тем самым восстановлению диуреза. После устранения централизации кровообращения ос­ новное внимание уделяют ликвидации гипоксии, вызванной уменьшением перфузии тканей. Применяют внутривенное введение препаратов дезинтоксикационного действия, в час­ тности гемодеза (200—400 мл). Его действие основано на высокой способности полимера к комплексообразованию с токсинами. Впоследствии он быстро выводится вместе с токсинами. Так как тканевая гипоксия ведет к развитию метаболического ацидоза, то действенным лечебным сред­ ством является и внутривенное введение 5 % раствора на­ трия гидрокарбоната (200—250 мл). Улучшение реологи­ ческих свойств крови достигается введением гиперосмолярных растворов натрия хлорида, 20 % раствора глюкозы, 20 % раствора сорбита в сочетании с 10 % раствором рео63

полиглюкина. Повторное введение гиперосмолярных раство­ ров нередко приводит к значительному улучшению микро­ циркуляции. Если олигурия и даже анурия не исчезают после вос­ становления центрального кровообращения и ликвидации спазма периферических сосудов, то это свидетельствует о развитии некроза канальцев. Внутривенное введение осмо­ тических диуретиков (40 % раствора глюкозы или 20 % раствора маннита — 250—300 мл) нередко уменьшает олигурию. Положительный эффект этой процедуры служит как бы тестом обратимости изменений в почках и позволя­ ет усилить внутривенное вливание солевых растворов. Ес­ ли указанная мера не вызвала увеличения диуреза, то сле­ дует думать о некрозе канальцевого аппарата почек и рез­ ко ограничить введение солевых растворов. • Олигурия, кроме того, может быть и причиной разви­ вающегося уже в ранней стадии шока метаболического ацидоза. При этом необходимо внутривенное вливание 150—200 мл 5 % раствора натрия гидрокарбоната после каждого вливания 1 л изотонического раствора кровеза­ менителей. При безуспешной инфузионной терапии позднего шока следует применить фармакологические препараты. Введе­ ние дроперидола, фентанила, дибазола, кардиотонических средств, а также нейроплегических смесей и нейролептанальгетиков вместе с противошоковыми кровезаменителя­ ми иногда и в поздний период шока оказывается эффектив­ ным. Иногда при этом требуется введение вазоактивных препаратов — симпатомиметических средств, дофамина, орципреналина сульфата или норадреналина гидротартрата, кортикостероидных гормонов (М. Г. Вейль, Г. Шубин, 1971). Мы имеем опыт внутривенного применения дофамина в дозировке 40 мг. Препарат расширяет кровеносные со­ суды почек и кишечника в то время, как тонус мышечных и кожных сосудов остается неизменным. В сочетании с мас­ сивными вливаниями кровезаменителей и крови увеличи­ вает диурез. Несмотря на повышенную секрецию кортикостероидов при шоке, потребность в них нередко выше, чем может обеспечить функция гипофизарно-адреналовой системы. Ввиду этого при тяжелой степени геморрагического шока, наряду с инфузионной терапией, направленной на восста­ новление центральной и периферической гемодинамики, показано применение этих гормонов в качестве вспомога­ тельного средства. Если попытки устранения непрерывно64

сти и самостоятельности нарушений микроциркуляции ока­ зываются безуспешными, что обычно бывает при позднем начале интенсивного лечения или при неостановившемся кровотечении, когда не устраняется анурия, нарастает ги­ поксия, прогрессирующе падает и центральная гемодина­ мика, шок принимает необратимое течение. Следует подчеркнуть, что трансфузионная терапия, яв­ ляющаяся главным средством реанимации при геморраги­ ческом шоке, в то же время может сама по себе представ­ лять опасность для жизни больного. Главная опасность заключается в аллергической реакции на введение чуже­ родных белков и других веществ, на которые организм реагирует повышенной чувствительностью. Повторные пе­ реливания даже коллоидных кровезаменителей (полиглю­ кина), дезинтоксикационных средств (гемодеза), глюкозы, солевых растворов иногда вызывают тяжелую реакцию, ха­ рактеризующуюся коллаптоидным состоянием и острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Удельный вес лиц, аллергизированных к определенным или к большинству лекарственных препаратов, с каждым годом увеличивается, расспросить больного перед инфузией любого лекарственного препарата стало правилом, но и это не гарантирует от возможных осложнений, особенно при массивных инфузиях. Опасность массивных инфузий, пре­ вышающих 2,5—3 л в сутки, намного выше, чем обычных доз. Кроме частой аллергической реакции, они нередко сопровождаются побочными эффектами, связанными с ги­ потермией, перегрузкой сердечной мышцы, уменьшением гематокритного числа, нарушением свертывания крови. Это обязывает врача при массивных инфузиях осуществлять постоянный контроль за состоянием кровообращения (АД, ЦВД, пульса), характером дыхания, величиной диуреза и состава мочи. Особое значение имеет измерение ЦВД для своевременного распознавания острой сердечной недоста­ точности. При нарастающей слабости сердечной мышцы внутривенные инфузий прекращают и быстро вводят сердеч­ ные гликозиды (строфантин, коргликон), кокарбоксилазу и мочегонные средства. Особо трудная ситуация возникает в том случае, если кровотечение остановить невозможно. В результате продол­ жительных массивных гемотрансфузий у больного с гемор­ рагическим шоком может развиться синдром ДВС. Синдром ДВС возникает в результате последователь­ ных патофизиологических изменений, присущих геморра­ гическому шоку, но в основном вследствие восполнения массивной кровопотери консервированной кровью и низко3

307

65

молекулярными декстранами, внутрисосудистого гемолиза от переливания не вполне совместимой крови, терапии ан­ тикоагулянтами и некоторыми химиотерапевтическими препаратами. Сущность его состоит в том, что на внутрисосудистое свертывание крови в организме усиленно рас­ ходуется фибриноген, и одно это обстоятельство может явиться причиной гипофибриногенемического кровотечения. Наряду с этим внутрисосудистое свертывание крови сти­ мулирует фибринолитическую систему, что может привести к острому фибринолизу. В итоге аррозия крупного сосуда, например при язве или раке желудка, вызвавшая острое обескровливание, может в дальнейшем осложниться еще и фибринолитическим кровотечением или синдромом ДВС, что потребует немедленного принятия специальных лечеб­ ных мер. Синдром ДВС имеет фазовое течение: состояние гиперкоагуляции как первоначальный эффект постепенно сменяется состоянием гипокоагуляции, обусловленной коагулопатией потребления, активацией фибринолиза. Фаза гиперкоагуляции длится короткое время и клинически обыч­ но не проявляется, зато следующая стадия характеризуется резко повышенной кровоточивостью и требует правильной интерпретации для немедленного принятия надлежащих лечебных мер. Лечение при этом синдроме малоэффективно, поэтому интенсивная терапия должна быть прежде всего направле­ на на устранение вызвавшей его причины. Это и борьба с гипоксией, ацидозом, дыхательной недостаточностью, ран­ няя двигательная активность, дыхательная гимнастика, и в первую очередь — достижение гемостаза при кровотече­ нии, приведшем к шоку, не за счет массивных переливаний крови и ее компонентов. Превентивное лечение претромбоза предусматривает уменьшение функциональной активно­ сти (способности к агрегации и адгезивности) тромбоцитов. В этих целях рекомендуется внутривенное вливание реополиглюкина (400—500 мл) с малыми дозами гепарина. При угрозе тромбообразования рекомендуется также вве­ дение средств, уменьшающих активность плазменных фак­ торов гиперкоагуляции в дозах, вызывающих протромбинемию (синкумар по 0,004 г 2 раза в сутки или фенилин по 0,03 г 2 раза в сутки). Дозировку их при необходимости можно изменять, чтобы удержать протромбиновый индекс в пределах 30—40%. Противопоказанием к применению антикоагулянтов непрямого действия являются сопутству­ ющие заболевания печени, желчевыводящих путей, желуд­ ка, гипертоническая болезнь. В профилактических целях для прекращения внутрисосудистого свертывания в I стабб

дии синдрома ДВС в условиях подавленного фибринолиза 3. Д. Федорова (1976) считает оправданным внутривенное введение малых доз (2000 ЕД) гепарина с 500 мл реополиглюкина под частым контролем уровня протромбина, факторов VII и VIII свертывания крови. Автор полагает, что гепарин может предотвращать коагулопатию потребле­ ния, так как его вводят раньше тромбопластина (иначе он не сдержит падения фибриногена и фактора V свертывания крови). Это объясняется образованием больших количеств тромбина, для инактивации которого могут потребоваться уже массивные дозы гепарина. Поскольку синдром ДВС обычно возникает в терминаль­ ной стадии шока, чаще всего после массивных трансфузий крови и кровезаменителей, то вторая фаза течения его — распространенная кровоточивость — требует незамедлитель­ ного применения экстренных лечебных мер. При этом не­ льзя забывать, что этот синдром может не только быть следствием внутрисосудистого свертывания, но и развиться первично из-за дефицита основных факторов свертывания крови. Поэтому следует начинать интенсивное лечение с прямого переливания крови, переливания «теплой» гепаринизированной (с 10 000 ЕД гепарина) или, в крайнем слу­ чае, свежецитратной крови в дозе 500—700 мл, чтобы рань­ ше всего ликвидировать дефицит факторов свертывания. Очередная задача — коррекция реологических свойств кро­ ви и дальнейшее восполнение кровопотери. В этих целях назначают реополиглюкин по 400—700 мл, гемодез по 400—700 мл, 5—10 % раствор альбумина по 100—200 мл, гидрокортизон по 80—100 мг. Для купирования кровотече­ ния, развившегося в фазе коагулопатии потребления, сле­ дует вводить внутривенно антигемофильную плазму по 250 мл через каждые 6—8 ч. Как ингибитор фибринолиза, антидот стрептокиназы — аминокапроновая кислота — яв­ ляется средством эффективного лечения повышенной кро­ воточивости, возникшей при усиленной фибринолитической активности. Внутривенное введение 200 мл 5—6 % раствора аминокапроновой кислоты при необходимости дальнейшего подавления фибринолиза можно повторять через 4—5 ч. Препарат довольно быстро выводится с мо­ чой. Следует, однако, помнить о том, что применение ами­ нокапроновой кислоты при острой кровоточивости без па­ тологического фибринолиза может привести к развитию массивных тромбозов с некрозом почек, гепатоцитов, оте­ ком мозга (М. А. Репина, 1985). Показано внутривенное введение и других ингибиторов фибринолиза (контрикала, трасилола) по 25 000—100 000 ЕД. В последующих стадиях 3*

67

развития синдрома ДВС оправдано применение больших доз гепарина (10 000—20 000 ЕД и более) в сочетании с вливаниями нативной плазмы, аминокапроновой кислоты и фибриногена — 8 г (М. С. Мачабели, 1967; Л. П. Чепкий, 1983). Предотвращая внутрисосудистую коагуляцию, гепа­ рин может устранить и вызванный ею фибринолиз (L. Leander, 1978). Активность гепарина усиливают введением ганглиоблокаторов. Его целесообразно вводить одновре­ менно с аминокапроновой кислотой, контрикалом и реополиглюкином. Известно, что гепарин оказывает защитное действие в условиях интоксикации, повышает устойчивость организма к гипоксии, регулирует окислительно-восстано­ вительные и обменные процессы (А. В. Зеленчук, 1983). Вместе с тем, следует заметить, что ряд авторов высказы­ ваются об ограничении применения гепарина для лечения синдрома ДВС. В. Е. Пасторова, Л. А. Ляпина (1973) об­ наружили, что гепарин уменьшает способность эритроцитов и тромбоцитов к агрегации, подавляя тем самым важный механизм тромбообразования. Не совсем ясен вопрос о влиянии гепарина на фибринолиз. Некоторые авторы счи­ тают, что гепарин ингибирует фибринолиз за счет сниженя концентрации фибрина — естественного активатора фибринолитической системы. В малых дозах гепарин, по-види­ мому, активирует фибринолиз, а в больших — тормозит. Следует считать целесообразным введение гепарина в лю­ бой фазе синдрома ДВС. Кроме специфического действия на систему гемокоагуляции, надо учитывать также его свойство блокировать выделение серотонина и уменьшать агрегацию эритроцитов. Обычно внутривенное введение ге­ парина сочетают с применением различных средств, улуч­ шающих периферический кровоток. По данным 3. Д. Фе­ доровой (1976), наиболее эффективно Сочетанное примене­ ние гепарина с контрикалом (25 000—100 000 ЕД), так как он тормозит калликреин-кининовую систему и блокирует протеолитическое разрушение фибриногена и фибрина. В последнее время взгляды на переливание крови при синдроме ДВС некоторыми гематологами пересматривают­ ся. По данным Центрального института гематологии (А. И. Воробьев, 1989), переливание крови при синдроме ДВС только стимулирует кровоточивость. Думаем, что это относится только к массивным переливаниям консервиро­ ванной крови. Переливания гепаринизированной крови и прямое переливание следует считать и в настоящее время незаменимым. В последние годы А. И. Воробьев получил данные о том, что свежезамороженная плазма донорской крови обладает уникальными свойствами в лечении забо-

леваний, связанных с тромбогенной опасностью, с распро­ страненным внутрисосудистым свертыванием крови. Ее за­ готавливают при организованном компонентном донорстве, когда сразу же после взятия и нехолодового центрифуги­ рования крови эритроцитарная масса возвращается в кро­ вяное русло донора, а плазма накапливается в свежезамо­ роженном виде. А. И. Воробьев (1989) утверждает, что достаточно перелить струйно 2—3 л свежезамороженной плазмы крови, чтобы кровотечение остановилось. Хочется верить в это, однако предлагаемая доза плазмы крови на­ столько велика, что метод вряд ли сможет получить доста­ точное распространение. При безуспешности лечения синдрома ДВС, когда уже перелито большое количество крови и еще большее — кро­ везаменителей, а кровотечение не останавливается, следу­ ет считать рациональной разгрузку гемодинамики путем внутривенного введения фуросемида и назначения антипротеазной терапии (контрикала, гордокса, трасилола). Как крайняя мера иногда может быть предпринято оперативное вмешательство. Если кровотечение в полость желудка, ки­ шечника продолжается, то вопрос о возможности опера­ тивного вмешательства хирург решает совместно с реани­ матологом. Жизнеобеспечение, как правило, очень тяжелой в связи с гиповолемией и шоком операции возможно толь­ ко при адекватном сочетании интенсивной инфузионной те­ рапии и оптимального способа обезболивания. Известно, что этим больным нейролептаналгезия противопоказана, так как дроперидол и фентанил еще больше ухудшают свертывание крови. Обычно применяют эндотрахеальный наркоз с искусственной вентиляцией легких; последняя, устраняя дыхательную недостаточность, способствует кор­ рекции ацидоза. После окончания операции и прекращения кровотечения выход из наркоза всегда бывает очень труд­ ным ввиду невосполненной кровопотери. Поэтому больной должен длительно (до 4 ч и более) оставаться на искус­ ственной вентиляции легких с периодическим повышением давления на выдохе. Вместе с переливанием свежецитратной или гепаринизированной крови для профилактики ост­ рой почечной недостаточности внутривенно вводят фуросемид, маннит. Наряду с кровезаменителями требуется введение витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, пиридоксина гидрохлорида), антигистаминных препаратов, сердечных гликозидов.

68

69

Приведем одно из наших наблюдений. Больной К., 61 года, тучный мужчина, доставлен по скорой помощи по поводу тяжелого геморрагического шока на почве острого желу-

дочного кровотечения на 2-е сутки после его возникновения. Язвенный анамнез —14 лет. Многократно лечился в стационаре, от операции от­ казывался. В прошлом дважды было желудочное кровотечение. При поступлении АД 95/60 мм рт. ст., содержание гемоглобина — 70 г/л, эритроцитов — 2-1012/л. Объем кровопотери составил 1,7 л. При срочной фиброгастроскопии обнаружена пенетрирующая язва на задней стенке двенадцатиперстной кишки, прикрытая сгустком, из-под которого под­ текает кровь. После кратковременной, в течение 1,5 ч, интенсивной терапии начата операция под эндотрахеальным наркозом. Кишечник и желудок переполнены кровью. Очень жирный сальник. По верхнему контуру и частично на задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки обнаружена каллезная язва диаметром 1,5 см. После мобилиза­ ции двенадцатиперстной кишки по Кохеру двумя эллипсовидными раз­ резами язва иссечена; выполнена пластика по Финнею, а в заключе­ ние — стволовая ваготомия. Первые дни послеоперационного периода протекали тяжело из-за трудно поддающейся восполнению кровопотери. В день операции и на следующий день, несмотря на переливание 2,5 л консервированной кро­ ви и такого же количества кровезаменителей, содержание гемоглобина не превышало 95 г/л. Начиная с 3-х суток после операции состояние больного начало значительно улучшаться: из кишечника вымыто боль­ шое количество измененной крови. Однако к исходу суток состояние больного резко ухудшилось, возникла обильная кровавая рвота; вскоре наступил коллапс. Струйные вливания рсополиглюкина, желатиноля, консервированной крови, плазмы, аминокапроновой кислоты (всего 2 л в течение 2 ч) способствовали улучшению гемодинамики, позволили промыть желудок и произвести фиброгастроскопию. Обнаружено диф­ фузное подтекание крови из слизистой оболочки всех отделов желудка. В месте швов, наложенных после иссечения язвы и пилоропластики, кровотечения не было. При срочном биохимическом исследовании кро­ ви обнаружен острый фибринолиз (38 % ) , гипофибриногенемия (125 мг % ) . Коагулограмма выявила гипокоагуляцию, не изменившуюся и после введения 5000 ЕД гепарина. Переливание гепаринизированной крови (350 мл), рсополиглюкина (400 мл), аминокапроновой кислоты (300 мл) не улучшило гемодинамики; кровавая рвота повторилась, а впоследствии через зонд из желудка непрерывно выделялась кровь. Содержание гемоглобина снизилось до 80 г/л. В качестве крайней меры для спасения жизни принято решение оперировать больного повторно. Под интубационным наркозом произведена релапар^томия. Желудок и кишечник заполнены кровью. При гастротомии обнаружено диффузное кровотечение из всех отделов слизистой оболочки. Выполнена субто­ тальная гастрэктомия. Во время операции и после нее перелито 1,8 л крови с гепарином, контрикалом, фибриногеном. Введено более 1 л реополиглюкина и аминокапроновой кислоты. После операции, однако, самостоятельное дыхание не восстановилось, и через 4 ч после ее окон­ чания больной умер. На секции обнаружены резко анемизированные внутренние органы, в просвете тонкой и толстой кишок — обильное ко­ личество крови.

Больной умер от фибринолизного кровотечения из сли­ зистой оболочки тонкой кишки. Применявшееся лечение синдрома ДВС оказалось безуспешным. За многие годы лечения больных с острыми желудочными кровотечениями мы трижды наблюдали развитие синдрома ДВС, и ни од­ ного больного нам не удалось спасти. Признавая значимость основных принципов единой те70

рапии шока, следует согласиться, что в клинических усло­ виях интенсивное лечение шока подвергается большим из­ менениям, в зависимости от характера заболевания, вызвав­ шего острую кровопотерю, клинических данных, назначения инфузий (для подготовки больного к экстренной операции или как самостоятельного средства лечения шока). Общие принципы единой терапии шока больше пригод­ ны для случаев, когда кровотечение надежно остановлено, больной не подлежит оперативному вмешательству и за­ дача врача состоит только в борьбе с шоком. Наш опыт основывается на лечении больных с геморрагическим шо­ ком различного генеза, возникшим в связи с острыми же­ лудочными кровотечениями, и поэтому мы намерены из­ ложить его особенности. Прежде всего следует заметить, что подавляющее число больных с геморрагическим шоком, возникающим на почве острого желудочного кровотечения, поступают на ранней стадии его развития. Поздний геморрагический шок, кото­ рый развивается спустя 4 ч и более от начала острого профузного желудочного кровотечения, в условиях города вра­ чу «Скорой помощи» приходится наблюдать сравнительно редко. Естественно, что и лечение позднего шока ввиду декомпенсации сердечно-сосудистой деятельности и парен­ химатозных органов обычно малоэффективно. Но даже и при сравнительно ранней госпитализации кровяное русло больного успевает в значительной мере наполниться за счет интерстициальной жидкости, а также возврата в циркули­ рующее русло части крови, находившейся в депо. Поэтому сложная и длительная методика определения ОЦК с помо­ щью красителей или радионуклидов для уточнения тяжести кровопотери требует специальных поправок на происшед­ шие изменения в гомеостазе, притом получаемые при этом данные очень приблизительны. Опыт показывает, что их можно получить и с помощью других, более простых и быстрых, методов диагностики. Если острое желудочное кровотечение началось за 2 ч и более до поступления в стационар, то к этому времени опре­ деление частоты пульса, систолического АД, ЦВД, гематокритного числа, содержания гемоглобина, эритроцитов, почасового диуреза и клинические данные обычно доста­ точно информативны, объективно отражают уровень кро­ вопотери и степень обескровливания. Суммарное значение этих данных приведено в табл. 1. К тому же при назначении инфузионной терапии для поднятия уровня гемодинамики и при неустойчивом гемостазе существует опасность быст­ рыми и массивными вливаниями значительно повысить АД 71

и этим вызвать повторное кровотечение. По этой причине скорость введения инфузионных сред, особенно в началь­ ный период интенсивной терапии, определяется практичес­ ки не столько данными об объеме кровопотери, сколько уровнем падения АД, центрального венозного давления и почасового диуреза. Естественно, что при выборе противо­ шоковых и гемостатических средств надо учитывать и ха­ рактер заболевания, клинические данные, назначение инфузий. Для определения основной тактики при интенсивной те­ рапии мы делим всех больных с геморрагическим шоком на три группы: 1) подлежащие только интенсивной проти­ вошоковой терапии (когда кровотечение остановлено, а шок протекает на фоне тяжелой сопутствующей патологии; 2) подлежащие оперативному вмешательству в ранний от­ сроченный период, в среднем на 2—4-е сутки после поступ­ ления (при остановленном кровотечении); 3) подлежащие экстренному оперативному вмешательству (при продолжа­ ющемся кровотечении). Индувидуально каждому больно­ му, в зависимости от того, к какой группе он отнесен, а также с учетом клинических данных и показателей гомеостаза прежде всего назначаем необходимую терапию и определяем скорость устранения гиповолемии. Интенсивную терапию больных с геморрагическим шо­ ком, не подлежащих оперативному вмешательству, прово­ дят в соответствии с вышеизложенными принципами еди­ ной терапии шока, но она может варьировать в зависимости от тяжести шока, проявлений сопутствующих заболеваний. Достижение нестабильного гемостаза и ориентировочное назначение операции в ранний отсроченный период обычно дают возможность врачу выполнить полный объем проти­ вошоковой терапии. Однако все внутривенные вливания не­ обходимо производить при этом капельно с тем, чтобы не допустить повышения АД более 100—120 мм рт. ст. и этим не создать благоприятных условий для рецидива кровоте­ чения. Если кровотечение остановить не удается и больной под­ лежит операции в экстренном порядке, инфузионную тера­ пию ограничивают струйным вливанием коллоидных и кристаллоидных жидкостей в течение нескольких минут в объ­ еме, позволяющем повысить АД не менее чем до 90 мм рт. ст. Введение инфузионных сред продолжают и в ходе опе­ рации. Мы стараемся избегать при этом переливания крови в дооперационный период. Применение вслед за инфузионными средами по показаниям вазоактивных препаратов (норадреналина гидротартрата, дроперидола, дофамина и 72

др.) позволяет быстрее стабилизировать гемодинамику, на­ чать экстренную операцию. Лишь после устранения источ­ ника кровотечения на операционном столе приступаем к струйному переливанию крови или эритроцитарной массы. Почти 60 % больных с острым желудочно-кишечным кровотечением, из которых значительная часть лица пожи­ лого и старческого возраста, страдают одновременно вы­ раженными сопутствующими заболеваниями, прежде всего сердечно-сосудистой, легочной, печеночной недостаточно­ стью. Это ограничивает возможности интенсивной терапии в условиях выраженного геморрагического шока. Контин­ гент больных таков, что нередко при резком падении АД одновременно значительно повышается ЦВД, и тогда при любом большом объеме кровопотери приходится, наряду с применением сердечных средств (гликозидов), лишь мед­ ленно проводить интенсивную инфузионную терапию, пре­ жде всего с помощью осмотических диуретиков. Врачу в этой ситуации трудно определить способность больного пе­ ренести экстренную операцию. Лишь с увеличением опыта хирург может расширить показания к операции. При реци­ диве кровотечения иногда решаются на «операцию отчая­ ния», которая часто заканчивается летальным исходом. В редких случаях, даже при тяжелых сопутствующих за­ болеваниях, удается с успехом выполнить оперативное вме­ шательство, что, естественно, оправдывает риск. Больная Н., 75 лет, доставлена в клинику через 6 дней после того, как у нее впервые появилась мелена. Все эти дни мелена повторялась. К врачам за помощью не обращалась и привезена родственниками, ког­ да возникло обморочное состояние вслед за обильной кровавой рвотой. Доставлена в клинику в состоянии геморрагического шока средней сте­ пени тяжести. В анамнезе — тяжелая гипертоническая болезнь (АД до 220/100 мм рт. ст.), желчнокаменная болезнь, атеросклероз коронарных сосудов, сахарный диабет. В клинике признаков продолжающегося кро­ вотечения не было. При фиброгастроскопии обнаружена большая (ди­ аметром до 2 см) пенетрирующая язва на задней стенке двенадцати­ перстной кишки. На дне се виден тромбированный сосуд. Назначено консервативное лечение. Однако к исходу 2-х суток после натужного кашля появились резкая бледность, холодный пот, обморочное состоя­ ние, коллапс, непроизвольная дефекация с обильным количеством малоизмененной крови. Содержание гемоглобина в крови составляло 65 г/л, эритроцитов—1,5-1012/л, АД — 70/30 мм рт. ст. Родственники—• врачи настояли на операции, и после двухчасовой инфузионной терапии коллоидными и кристаллоидными кровезаменителями больная взята на операционный стол. Произведена лапаротомия. /К.елудок и весь кишеч­ ник заполнены измененной кровью. В воспалительный инфильтрат во­ круг луковицы двенадцатиперстной кишки вовлечен сморщенный желч­ ный пузырь, наполненный камнями. При мобилизации двенадцатиперстной кишки по Кохеру желчный пузырь вскрылся, поэтому пришлось вы­ полнять холецистэктомию. Произведена дуоденотомия. Обнаружена пе­ нетрирующая язва диаметром 2,2 см на задней стенке двенадцатипер-

73

стной кишки. Задняя стенка кишки двумя полулунными разрезами рас­ сечена вокруг кратера язвы и затем поперечно ушита двухрядными швами. Язва таким образом выведена за пределы кишечного канала. Сосуд на дне ее затромбирозался. Кратер язвы прикрыт сальником на ножке. Выполнена пилоропластика по Финнею. Ваготомия не произве­ дена ввиду крайне тяжелого состояния больной. На операционном сто­ ле и в 1-е сутки после операции перелито 2,3 л гепаринизированной кро­ ви и эритроцитарной массы. К исходу 1-х суток удалось повысить со­ держание гемоглобина до 90 г/л. Длительная интенсивная инфузионная терапия привела к выздоровлению. На 22-е сутки больная выписа­ на домой.

Анализ клинических данных показывает, что основную опасность для жизни представляет тяжелое течение шока. Удельный вес таких больных среди общего числа больных с геморрагическим шоком на почве острого желудочно-ки­ шечного кровотечения далеко не одинаков. Наиболее часто тяжелое течение шока наблюдалось у больных с острым кровотечением на почве цирроза печени, затем у больных с острым геморрагическим гастритом, раком желудка и, наконец, при язвенной болезни. В итоге оказалось, что при острых желудочных крово­ течениях на почве эрозивного геморрагического гастрита шок обнаруживается реже всего (в 2,5 % ) , но, возникнув, у половины больных отличается весьма тяжелым течением (из 10 больных умерли 6). Причина в том, что в указанную группу вошли больные с эрозивным гастритом, возникшим вследствие атеросклероза, гипертонической болезни и ге­ моррагического диатеза, обычно сопровождающимся уме­ ренным, самостоятельно останавливающимся кровотечени­ ем, которое не приводит к значительному обескровливанию. Но в эту же группу отнесены больные с так называемыми стрессовыми язвами и эрозиями, которые возникают редко, но протекают остро, с профузным кровотечением, приводят к тяжелому обескровливанию, шоку и отличаются высокой (до 50—70 %) летальностью как при консервативном, так и при оперативном лечении. Достаточно заметить, что у всех 19 больных этой груп­ пы с геморрагическим шоком острые эрозии и острые кро­ воточащие язвы на слизистой оболочке возникли спустя 4—6 дней после больших операций на легких, матке, серд­ це, а также вследствие острой септической инфекции, острой почечной недостаточности и после инфаркта миокарда. Иногда непосредственную причину возникновения профузных кровотечений у больных с эрозивным геморрагическим гастритом установить не удается. При эндоскопии у них обнаруживают или мелкие острые эрозии, или острые стрес­ совые мелкие язвы, из которых сочится, а иногда даже бьет струей кровь. Высокая летальность наблюдается глав74

ным образом потому, что никакими имеющимися в нашем распоряжении средствами такое кровотечение невозможно остановить; нередко у этих больных возникают все новые очаги изъязвления на слизистой оболочке желудка и тон­ кой кишки, даже после обширных резекций желудка и гастрэктомии. В терминальной стадии шока при этом ино­ гда развивается синдром ДВС. Поддерживающаяся коагулопатией потребления, а иногда и фибринолизом кровото­ чивость иногда делает неэффективными все применяемые средства консервативного гемостаза. Смерть наступает при явлениях генерализованной кровоточивости. Приведем еще один пример. Больной П., 58 лет, доставлен в клинику но скорой помощи в связи с острым желудочным кровотечением. Из анамнеза выяснено, что он длительно страдает хронической почечной недостаточностью, азотемией вследствие нефрозонефрита и почечной гипертензии. Желудочный анам­ нез отсутствует. При экстренной фиброгастроскопии обнаружено, что желудок переполнен кровью; видны множественные эрозии на слизис­ той оболочке тела и антральной части желудка. Кровотечение в момент исследования не продолжалось. Назначена гемостатическая и [.вмести­ тельная терапия с учетом почечной недостаточности. Однако через 26 ч после поступления появился рецидив острого кровотечения, развились явления геморрагическо-о шока тяжелой степени. Эндоскопическая диатермокоагуляция и заливка лифузолем эрозированной слизистой обо­ лочки были безуспешными. Произведена экстренная операция. При гастротомии обнаружены множественные изъязвления на слизистой обо­ лочке желудка. Желудок и кишечник заполнены кровью. Выполнена субтотальная резекция желудка. Послеоперационный период протекал тяжело, однако кровотечение прекратилось, гемодинамика и морфоло­ гические показатели крови медленно улучшались. Казалось, что насту­ пает постепенное выздоровление. Однако на 6-е сутки после операции возникло еще одно профузное кровотечение, наступили коллапс и бы­ страя смерть. На секции обнаружено, что кровотечение происходило из эрозий слизистой оболочки оставшейся маленькой культи свода же­ лудка. Во время операции, когда была произведена широкая гастротомия на этой части желудка, ни эрозий, ни изъязвлений не выявлено.

Мы все больше убеждаемся в несостоятельности опера­ ций у таких больных. Если же все-таки возникает необходи­ мость в их выполнении, то оправданной считаем в основном гастрэктомию. Консервативная терапия при стрессовых изъязвлениях тоже мало эффективна (умирают около 60— 70 % больных). Еще более грозную картину представляют острые кро­ вотечения у больных циррозом печени. Разрыв пищеводных флебэктазий при высокой портальной гипертензии и нару­ шенной свертывающей способности крови при циррозе пе­ чени часто является причиной очень быстрой и массивной кровопотери. Наряду с этим тяжесть течения шока у боль­ ных циррозом печени в большей мере определяется еще и нарушенной функциональной деятельностью печени и почек. 75

Известно, что как при консервативном, так и при оператив­ ном лечении геморрагического шока на почве цирроза пе­ чени летальный исход наблюдается у 45—50 % больных. Из ПО больных этой группы, лечившихся под нашим на­ блюдением, шок тяжелой степени был у 67 (61,1 % ) . Все они получали консервативное лечение. Наряду с противо­ шоковой терапией и гемостатическими средствами приме­ няли методику местного прижатия сосудов слизистой обо­ лочки кардии и пищевода раздутым зондом типа Блейкмора. Однако 47 больных умерли. Приведем одно из наших на­ блюдений. Больной С, 49 лет, доставлен в клинику через 12 ч после обильной кровавой рвоты. При поступлении обнаружены спутанное сознание, жел­ тушное окрашивание кожи лица и склер, увеличенная плотная бугрис­ тая печень. Пульс 120 в 1 мин, АД — 70/25 мм рт. ст., содержание ге­ моглобина— 45 г/л, эритроцитов — 1,8- 1012/л, анурия. Выявлено зна­ чительное понижение свертывающей способности крови, обильный не­ произвольный дегтеобразный стул. На основании полученных данных установлен диагноз геморрагического шока тяжелой степени. Сопро­ вождавшая больного жена сообщила, что он хронический алкоголик, страдает циррозом печени и, несмотря на это, продолжает системати­ чески принимать алкоголь. В течение года у него уже дважды было острое желудочное кровотечение. Ввиду спутанного сознания фиброгастроскопию не производили. Поскольку диагноз не вызывал сом­ нения, введен зонд Блейкмора, и воздухом прижата слизистая оболоч­ ка кардии и пищевода. Данных о продолжающемся кровотечении не получено (через зонд из желудка кровь не поступала). Назначена ин­ тенсивная внутривенная терапия: коллоидные и кристаллоидные кро­ везаменители, гемостатические средства. В связи с анурией вводили раствор маннита, а затем и лазикс. Всего внутривенно введено 3,2 л жидкостей за 6 ч. Однако анурия не исчезла и улучшить гемодинамику не удалось. Через 7 ч после поступления в клинику, несмотря на ос­ тановку кровотечения, наступила смерть от геморрагического шока и острой печеночной недостаточности. На секции обнаружены выражен­ ный цирроз печени, асцит, разрыв пищеводных флебэктазий, резкое обескровливание внутренних органов.

Острое желудочное кровотечение из пищеводных флеб­ эктазий при алкогольном циррозе Печени обычно возникает в поздних стадиях, часто при явлениях печеночной недоста­ точности, и оперативное вмешательство в таких случаях очень часто оказывается невыполнимым. У больных с острым кровотечением на почве рака же­ лудка шоковое состояние возникает обычно при распаде распространенной опухоли. Кровотечение при этом бывает профузным. На тяжесть течения шока (тяжелая степень шока наблюдается у 47,5 % таких больных) обычно влияют раковая интоксикация и кахексия. Они в основном опреде­ ляют высокую летальность при геморрагическом шоке это­ го генеза. Все 39 больных умерли от тяжелого шока в те­ чение 1-х суток после поступления. Из 23 больных с шоком 76

средней степени тяжести 11 были оперированы, и все они выздоровели. Мы все чаще и успешно оперируем больных с острым желудочным кровотечением при раке желудка. Однако это не относится к больным с тяжелой степенью геморрагического шока. Приведем пример. Больной Б., 55 лет, доставлен в клинику по поводу внезапно во­ зникшего острого желудочного кровотечения в состоянии геморраги­ ческого шока тяжелой степени. АД — 55/0 мм рт. ст., нитевидный пульс. В приемном покое повторилась рвота жидкостью цвета кофейной гущи, наступил коллапс. Экстренно налаженное струйное внутривенное вли­ вание реополиглюкина (700 мл), аминокапроновой кислоты (300 мл), желатиноля (300 мл), раствора лиофилизированной плазмы (250 мл) привело к улучшению гемодинамики: через 1 ч АД повысилось до 90/55 мм рт. ст., пульс—ПО в 1 мин, слабого наполнения. После этого продолжали капельное переливание «теплой» гепаринизированной кро­ ви. Через 2 ч после поступления появилась возможность отмыть желу­ док от крови и произвести фиброгастроскопию. Обнаружена раковая опухоль по малой кривизне желудка в области угла и ближе к кардии размером 6X5 см, прикрытая сгустком крови. Кровотечения не выявле­ но. Предприняты противошоковые меры и восполнение кровопотери в целях подготовки больного к операции. Через 12 ч после поступления уровень гемодинамики, диурез и морфологический состав крови сви­ детельствовали о выведении больного из шока, но оставались выражен­ ная анемия и гипопротеинемия. Ввиду этого продолжали капельное пе­ реливание консервированной крови. Однако через 19 ч после поступ­ ления в стационар повторилась профузная кровавая рвота, непроиз­ вольный обильный зловонный дегтеобразный стул. Быстро наступили коллапс и смерть. На секции обнаружена большая распадающаяся опухоль по малой кривизне в субкардиальном отделе желудка, про­ растающая в малый сальник и в парааортальные лимфатические узлы. В центре опухоли, со стороны просвета желудка, обнаружена интрамурально расположенная аррозированная крупная нисходящая ветвь левой желудочной артерии, явившаяся источником кровотечения. Уже на секции стало ясно, что если бы больной был оперирован сразу пос­ ле выведения из шока, то, возможно, удалось бы выполнить палли­ ативную субтотальную резекцию желудка.

В самой большой группе больных с острыми желудоч­ ными кровотечениями на почве язвенной болезни сравни­ тельно редко (у 21,3 %)* обнаруживается состояние гемор­ рагического шока. Тем не менее из 1023 больных с шоком, возникшим вследствие острого желудочно-кишечного кро­ вотечения, 812 (79 %) страдали язвенной болезнью. Основ­ ные данные об этих больных приведены в табл. 2. Анализ историй болезни показал, что только у 10 неоперированных не было тяжелых сопутствующих заболе­ ваний, они умерли в первые часы после позднего поступле­ ния с признаками декомпенсированного шока; 21 больной умер при явлениях шока, протекавшего на фоне тяжелой сопутствующей патологии, когда редуцированная противо­ шоковая терапия не дала эффекта. 77

Т а б л и ц а 2. Основные данные о больных с острым язвенным кровотечением, осложнившимся геморрагическим шоком

Степень шока

Коли­ чество боль­ ных

Умеренная и средняя Тяжелая

711

Итого

812

101

Оперированы Умерли

Всего

37 502 (5,2 %) 45 45 (44,5%) 82 547 (10,9 %) (67 %)

Из них умерли

37 (7,3 %) 14 (31,1%) 51 (9,3 %)

Не оперированы Всего

Из них умерли

209

—

56

38 (67 %) 38 (14,3 %)

265

Перспективы дальнейшего снижения летальности со­ стоят, очевидно, не столько в новых мерах противошоко­ вой терапии, сколько в поисках более эффективного интен­ сивного лечения сопутствующих заболеваний, прежде все­ го сердечно-сосудистой системы, которое позволило бы в короткие сроки подготовить больного к операции. Больной П., 69 лет, с 15-летним язвенным анамнезом {хотя рентге­ нологически язва никогда не обнаруживалась) доставлен в клинику в состоянии геморрагического шока через 4 ч после почти одновременно­ го появления кровавой рвоты и мелены. При поступлении АД 60/30 мм рт. ст., нитевидный пульс, содержание гемоглобина 56 г/л. Сразу же начато введение реополиглюкина, раствора Рингера, произведена гемотрансфузия 500 мл консервированной крови с 20 мл 10 % раствора кальция хлорида и 200 мл аминокапроновой кислоты. Через 1 ч после этого гемодинамика стабилизировалась, и после промывания желудка холодным раствором аминокапроновой кислоты выполнена фиброгастродуоденоскопия. Обнаружена залуковичная язва на задней стенке, при­ крытая сгустком, из-под которого по каплям подтекала кровь. Решено подвергнуть больного экстренному оперативному вмешательству. Вну­ тривенно через катетер в подключичной вене влито дополнительно 500 мл полиглюкина, 200 мл нативной плазмы, 300 мл эритроцитарной массы, АД повысилось до 105/55 мм рт. ст., пульс — 96 в 1 мин, удо­ влетворительного наполнения; содержание гемоглобина 95 г/л. Во время операции продолжали капельное вливание реополиглюкина в подклю­ чичную вену. Операцию производили под интубационным наркозом. При лапаротомии в свободной брюшной полости неожиданно обнару­ жено большое количество жидкой крови. Тонкая и толстая кишки так­ же переполнены кровью. Кровь из брюшной полости собрана обычным способом и приготовлена для возможной реинфузии. Однако залуко­ вичная часть двенадцатиперстной кишки вовлечена в воспалительный инфильтрат, и из нижнего полюса его замечено подтекание крови в сво­ бодную брюшную полость. При мобилизации двенадцатиперстной кишки по Кохеру открылось массивное венозное кровотечение. В этот же мо­ мент анестезиолог отметил внезапную остановку сердца. Место, откуда подтекала кровь, прижато пальцами через марлевую салфетку. При­ ступили к прямому массажу сердца: в полость сердца введен 1 мл ад­ реналина гидрохлорида. В подключичную вену начато струйное пере­ ливание крови, собранной ранее из свободной брюшной полости. Всего перелито 1,1 л аутокрови. После массажа сердца через диафрагму во-

зобновились самостоятельные сокращения сердечной мышцы. Вскоре операцию можно было продолжать, и после дополнительного осушения брюшной полости обнаружено, что язва узурировала стенку основного ствола нижней полой вены, ha передней стенке вены был виден оваль­ ной формы дефект диаметром 5 мм. На края дефекта вены в попереч­ ном направлении атравматичной иглой наложены узловые швы. Место наложения швов сверху прикрыто париетальным листком брюшины. Кровотечение остановилось. Края язвенного дефекта иссечены, и на стенку двенадцатиперстной кишки наложены в поперечном направлении двухрядные швы. В заключение наложен гаетродуоденоанастомоз по Джабулею. От ваготомии воздержались из-за крайней тяжести состоя­ ния больного. Брюшная полость осушена и послойно зашита наглухо. Подсчитано, что больной потерял до и во время операции около 2,5 л крови (примерно 1,5 л излилось в свободную брюшную полость и в рану и около 1 л — в просвет кишечника и желудка). В течение 1-х суток, с учетом предоперационной и операционной инфузии, больному введено 5,2 л жидкостей: реинфузия крови составила 1,1 л, перелива­ ние консервированной крови и эритроцитарной массы — 700 мл, плаз­ мы крови — 200 мл, коллоидных и кристаллоидных кровезаменителей — 2,3 л и других жидкостей •— 900 мл. В течение следующих 3 сут после операции для устранения ане­ мии больному ежедневно производили гемотрансфузии по 400—300 мл, вливание плазмы крови, альбумина, растворов натрия гидрокарбоната и аминокапроновой кислоты. Через 25 сут после операции он был вы­ писан в удовлетворительном состоянии. На протяжении 1,5 года само­ чувствие удовлетворительное, жалоб не предъявляет.

Если больного с геморрагическим шоком на почве яз­ венной болезни нельзя экстренно оперировать из-за деком­ пенсации сердечно-легочной деятельности или острой печеночно-почечной недостаточности, применяют местную гемостатическую и инфузионную терапию. В целях гемостаза производят эндоскопическую коагуляцию кровоточащего сосуда в кратере язвы с последующей заливкой кратера клеящими или пленкообразующими веществами. У подав­ ляющего числа больных это на более или менее длительное время обеспечивает гемостаз. Особенности инфузионной противошоковой терапии у таких больных заключаются в том, чтобы не допустить значительного повышения АД и этим не способствовать возобновлению кровотечения. У 101 больного с язвенной болезнью была тяжелая степень гемор­ рагического шока; удалось оперировать только 45 больных, умерли 14 (31,1 %) - Из числа оперированных умерли в ближайшие часы от шока 4 больных и позднее от других причин — еще 10. Не оперированы 56 больных, из них умер­ ли 38 (67 % ) . У 711 (87,5 %) больных обнаружен шок средней и уме­ ренной степени тяжести, 502 из них после консервативного гемостаза и противошоковой терапии подвергнуты опера­ тивному вмешательству, 37 (7,3 %) из них умерли, но ле­ тальный исход не был связан с шоком. Из 209 больных с

78 79

геморрагическим шоком средней и умеренной степени тя­ жести, получавших консервативное лечение, ни один не умер от шока. Как показал анализ шестилетних данных лечения, ле­ тальность при геморрагическом шоке почти в 3 раза выше, чем общая летальность при острых язвенных кровотечениях. После оперативного лечения больные с геморрагическим шоком умирают в 2,5 раза чаще, чем после операций по поводу острых язвенных желудочно-кишечных кровотече­ ний. Еще больше отличаются результаты консервативного лечения. У больных с шоком, страдающих язвенной болез­ нью, летальность после консервативного лечения в 3 раза выше. В то же время обращает на себя внимание более частое оперативное лечение больных с шоком (63,3 % ) , в то время как оперативная активность при острых язвенных желудочно-кишечных кровотечениях составляет 49 % • Да­ же при тяжелой степени геморрагического шока к операции прибегают чаще, чем при острых язвенных желудочно-ки­ шечных кровотечениях. Дело в том, что среди больных с острыми язвенными желудочно-кишечными кровотечениями в состоянии шока не найдется таких, которым не показана операция, и значительно меньше тех, кто рискует отказать­ ся от операции. Основная надежда на оперативную останов­ ку кровотечения, как на опасное, но наиболее верное про­ тивошоковое средство. Летальность после операции при тяжелой степени шока очень высокая (31,1 % ) , однако без операции надежды на успех еще меньше (летальность со­ ставляет 67,8%), поэтому перед хирургом стоит трудная задача — принять правильное решение. Таким образом, лечебная тактика у постели больного, алгоритмы клинического мышления врача предопределя­ ются не только наличием шока или степенью дефицита ОЦК, но и рядом других, не менее важных обстоятельств. Решение этих сложных диагностических и лечебных задач в условиях дефицита времени, объективная оценка дина­ мики патологического процесса и прогнозирование эффек­ тивности лечебных мер возможны только в случае пони­ мания всей проблемы шока в целом. Поэтому знание частной патофизиологии шока и накопленный опыт лечеб­ ной работы, несомненно, увеличивают возможность изле­ чения больных с этой тяжелой патологией.

80

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язва как источник острого желудочного кровотечения Острое желудочное кровотечение при язвенной болезни свидетельствует о патологическом нарушении непрерывнос­ ти сосудов в самом кратере язвы или в окружающей ее сли­ зистой оболочке. Естественно, что при этом повреждаются сосуды прежде всего в кратере язвы. И действительно, в подавляющем числе наблюдений эндоскопист в процессе обследования, хирург во время операции и, наконец, про­ зектор на вскрытии умершего от острого язвенного крово­ течения обнаруживают на дне язвенного кратера аррозированный сосуд как источник кровотечения. При жизни больного эндоскописту и хирургу иногда удается увидеть подтекание крови из мелких, часто незаметных для глаза сосудов, расположенных на дне язвы. В описанной ситуа­ ции источник кровотечения очевиден, и отличия у разных больных могут заключаться лишь в интенсивности крово­ течения и размерах кровоточащих сосудов. Обнаружение этих отличий помогает врачу в выборе способа остановки кровотечения — консервативного или оперативного. Однако эндоскопист при экстренном обследовании в ред­ ких случаях видит язву без каких-либо признаков продол­ жающегося или остановившегося кровотечения и в то же время обнаруживает, что полость желудка заполнена из­ мененной кровью. Это создает затруднение в определении источника кровотечения. Если эндоскопист будет последо­ вательным и отмоет желудок от крови, то он сможет обна­ ружить на слизистой оболочке мелкие эрозии с прилипши­ ми к ним точечными участками сгустков крови. В редких наблюдениях острокровоточащей каллезной язвы желудка хирург выполняет резекцию желудка, однако спустя не­ сколько месяцев после этого появляется рецидив кровоте­ чения. Эндоскопист может обнаружить у такого больного множественные эрозии на слизистой оболочке культи же­ лудка. Все это наводит на размышления: всегда ли источ­ ник кровотечения находится в кратере язвы или при на­ личии язвы кровотечение может быть диапедезным и про­ исходить из капилляров слизистой оболочки вдали от язвы (рис. 3). Одновременно возникает и другой вопрос: яв­ ляется ли язва при этом причиной кровотечения? Эти во­ просы имеют для хирурга принципиальное значение. Отве­ ты на них могут помочь в выборе наиболее рационального метода остановки кровотечения и лечения основного забо81

левания. Для хирурга пред­ ставляют интерес морфоло­ гические изменения в кра­ тере язвы и окружающей ее слизистой оболочке, распро­ страняющиеся на сосуды, вызывающие кровотечение в просвет желудка. Патоморфологические из­ менения в стенке желудка или в двенадцатиперстной кишке при хронической яз­ ве достаточно хорошо изу­ чены. Этого, однако, нельзя сказать о наблюдениях, ког­ да хроническая каллезная Рис. 3. Большие острокровоточа­ язва осложняется острым щие эрозии на слизистой оболоч­ кровотечением. Учитывая ке желудка изложенное, мы кратко опи­ шем макро- и микроскопические, а также гистохимические изменения, наблюдаемые в язве и окружающих тканях при появлении острого кровотечения.
рами и обширным поражением стенки желудка. Генера­ лизованный атеросклероз и общее снижение реактивности, по-видимому, являются причиной того, что кровотечения у этих больных часто являются смертельными. В редких наблюдениях не только во время операции, но даже на вскрытии умерших от острого желудочного крово­ течения не удается обнаружить невооруженным глазом кровоточащий сосуд. Обычно это бывает, когда источником кровотечения являются поврежденные капилляры слизис­ той оболочки или мелкие сосуды. Если операцию производят в разгар кровотечения, то хирург нередко может видеть диффузное кровотечение из капилляров слизистой оболочки желудка при наличии флоридной язвы. В случаях, когда операцию выполняют в отсроченный период, после останов­ ки кровотечения, истинная причина кровотечения часто ос­ тается невыясненной. Секционная диагностика источника кровотечения порой также затруднительна. Иногда во время операции выявляются такие косвенные признаки кровотечения из мелких сосудов и капилляров слизистой оболочки желудка, как выраженная имбибиция кровью дна и стенки язвы, кровянистое содержимое в про­ свете желудка и кишечника, гиперемия слизистой оболоч­ ки, окружающей язву. Особенно часто острые диффузные желудочные крово­ течения наблюдаются при стенозирующих язвах приврат­ ника, двенадцатиперстной кишки, способствующих расши­ рению желудка. Они обычно происходят из капилляров сли­ зистой оболочки расширенного желудка, открывающихся чепез множественные эрозии. (Патологоанатомически различают два основных вида острых желудочных кровотечений: а) аррозивные, когда макроскопически обнаруживается дефект стенки одного или нескольких более или менее крупных сосудов дна язвы; б) капиллярные диапедезные, по существу диффузные кро­ вотечения из множественных капилляров слизистой оболоч­ ки. Они реализуются через множественные, иногда микро­ скопических размеров, эрозии. Решающим в возникновении аррозивного язвенного кро­ вотечения можно считать прогрессирующий некроз в кра­ тере язвы, распространяющийся на расположенные там сосуды. При медленно развивающейся аррозии просвет ар­ терии успевает закрыться мезенхимальным муцинозным ин­ фильтратом не только в язве, но и на расстоянии 0,5—1 см от нее. При подостром процессе просвет аррозированного сосуда, как правило, закрывается малоорганизовавшимся тромбом, что создает меньшую защиту. При острых воспа83

лительно-деструктивных процессах в каллезнои язве просвет поврежденного сосуда открыт, а общие и местные факторы гемостаза нередко оказываются недостаточными, что и оп­ ределяет массивность кровотечениям Представляется весьма важным^ изучение причин, спо­ собствующих самопроизвольной остановке язвенного кро­ вотечения. Несомненно, что в тяжелых случаях коллаптоидное состояние сосудов и, как следствие, значительное замедление тока крови способствуют тромбированию откры­ того сосуда, и это может привести к самопроизвольной ос­ тановке кровотечения. В иных, редких наблюдениях крово­ течение из крупного сосуда не останавливается, пока про­ грессирующее падение гемодинамики не закончится остановкой сердечной деятельности. Тем не менее острая кровопотеря, по-видимому, всегда приводит к усилению сосудистого компонента гемостаза. Возникающие вследствие значительной кровопотери гиповолемия и шок вызывают тяжелые расстройства обменных процессов в тканях, тканевую гипоксию, накопление недоокисленных продуктов обмена и ацидоз. Происходящая при этом вазоконстрикция периферических кровеносных сосу­ дов, очевидно, также способствует гемостазу. На характер и остроту желудочного кровотечения влия­ ют особенности анатомической структуры сосудов в месте образования язвы, прежде всего системы артериовенозных соединений, в некоторых случаях предрасполагающие к вре­ менной ишемии в данной области. При этом создаются ус­ ловия для беспрепятственного пептического действия на сосуды кислой желудочной среды. Кроме того, поврежден­ ный сосуд в месте сформировавшейся сети анастомозов кровоточит гораздо сильнее. Не существует единого мнения о роли гастрита в пато­ генезе язвенной болезни. Между тем морфологи и клини­ цисты очень часто обнаруживают его при острых язвенных кровотечениях. По данным С. В. Гейнаца (1956), гастрит был у всех больных, оперированных им по поводу острого язвенного кровотечения. Другие авторы (А. В. Мельников, Ю. А. Созон-Ярошевич, 1961) наблюдали его несколько реже. Рассмотрим особенности морфологической структуры тех язв, которые являются непосредственной причиной острого кровотечения. Уяснение характера нарушения целости со­ судов, расположенных в кратере язвы, и факторов, поддер­ живающих кровотечение, имеет первостепенное значение для понимания сущности острого кровотечения. Ю. М. Ла­ зовский (1969) считает, что среди предрасполагающих фак-

торов, способствующих превращению обычной хронической язвы в острокровоточащую, немалое значение имеет меха­ ническая травма. К механическим факторам, приводящим к травме слизистой оболочки, относится принятие обильного количества грубой, трудноперевариваемой пищи, растяги­ вающей желудок. Острые кровотечения при этом могут возникнуть вследствие как растяжения желудка, так и пря­ мого механического повреждения слизистой оболочки (И. В. Давыдовский, 1966). В возникновении острого кро­ вотечения при стенозирующих язвах привратника и две­ надцатиперстной кишки, характеризующихся хронической дилитацией желудка, растяжению желудка, очевидно, при­ надлежит значительная роль. Кровотечение возникает иногда при рубцевании язвы, f когда на дне ее даже под микроскопом не удается обнару­ жить аррозированный сосуд. Очевидно, повреждение це­ лости множественных мелких сосудов и особенно капилля­ ров слизистой оболочки вследствие перерастяжения стенки желудка, а также химические воздействия, связанные с про­ цессами брожения, влияют на возникновение кровотечения у этих больных. Кровотечению из аррозированного сосуда на дне язвы, очевидно, чаще всего способствуют те же факторы, которые приводят к образованию и прогрессирующему течению са­ мой язвы. Выделяют несколько ведущих факторов в возник­ новении острого язвенного кровотечения: а) когда в бурно протекающий в кратере язвы деструктивный (пептический) процесс вовлекается стенка одного или нескольких сосудов (В. Н. Смотров, 1949) и особенно если при этом одновре­ менно наблюдается аневризматическое расширение аррозированной артерии в кратере язвы; б) когда в стенке же­ лудка или двенадцатиперстной кишки возникают измене­ ния типа геморрагического инфаркта в результате эмболии сосудов этих органов. И. В. Давыдовский (1966) указывает, что деструктивные и воспалительные изменения стенок кровеносных сесудов, расположенных в кратере язвы, почти неизбежно сопро­ вождаются тромбоэмболическими процессами. Он полагает, что в этих сосудах, по своему строению довольно близ­ ких к так называемым концевым артериям, могут возник­ нуть инфаркты, ускоряющие пептическое разрушение тка­ ней, в том числе и сосудов, расположенных в кратере язвы. Какой-то из названных факторов у каждого больного с ост­ рым язвенным кровотечением является превалирующим. Наряду с этим изменения механизма свертывания кро­ ви у больного, страдающего язвенной болезнью, иногда спо-

84

85

собствуют возникновению тяжелых желудочных кровоте­ чений; в редких случаях они являются основной причиной острого кровотечения. Наиболее благоприятные условия для острого кровоте­ чения возникают при локализации язвы в месте расположе­ ния более или менее крупных артериальных сосудов (А. И. Абрикосов, И. В. Давыдовский, 1966), когда к бур­ но протекающему пептическому процессу на дне язвы вто­ рично присоединяются острые воспалительные изменения стенки сосуда и окружающих ее тканей. Н. Gaertner и со­ авторы (1978), К. Berg-strom и соавторы (1979) показали, что в возникновении острых язвенных кровотечений веду­ щую роль может играть высокая кислотность желудочного сока. Радиотелеметрические исследования А. С. Белоусова и соавторов (1982) также подтвердили, что фибринолитическая активность крови повышается при низкой концент­ рации свободных водородных ионов в желудочном соке. А. Ю. Созон-Ярошевич (1951) объясняет легкость воз­ никновения язвенных кровотечений и трудность их само­ произвольной остановки не столько «разъедающим» дейст­ вием кислого желудочного сока, сколько изменениями са­ мой стенки сосуда под влиянием трофических расстройств. В последние годы в литературе все чаще появляются высказывания о том, что желудочно-кишечные кровотече­ ния любой природы могут возникнуть только после нару­ шений, приводящих к снижению свертывания крови в ре­ зультате изменения химизма желудочного сока. Эмболии сосудов дна язвы и инфаркту желудочной стенки как след­ ствию нарушения свертывания крови придается значитель­ ная роль в прекращении питания тканей на ограниченном участке органа, способствующем пептическому переварива­ нию сосудов в стенке желудка и возникновению острого кровотечения. Если язва глубокая, каллезная, стенка желудка на дне ее рубцово перерождена и расположенные в кратере арте­ риальные сосуды потеряли эластичность, стенки артерий воспалительно уплотнены, то такие патоморфологические изменения при наличии аррозии сосуда могут создать ус­ ловия для обильного и длительного кровотечения. В иных случаях продуктивное воспаление, наоборот, может способ­ ствовать предотвращению профузного кровотечения. Это происходит, если изменения артериальной стенки ведут к образованию волокнистой, а затем и рубцовой ткани, кото­ рая постепенно уменьшает и даже закрывает просвет со­ суда. Объективно при этом создаются условия, затрудняю­ щие развитие кровотечения. К моменту возникновения ар86

розни стенки сосуда ее просвет может оказаться частично

или полностью облитерированным (А. П. Калинин, 1979). Между тем И. В. Давыдовский (1966), Б. С. Розанов (1960) и другие авторы полагают, что наиболее предрасположены к кровотечению именно хронические каллезные язвы. Наши наблюдения показывают, что кровотечения из хро­ нических, но не глубоких язв встречаются чаще, но они обычно самостоятельно останавливаются, в то время как кровотечения из каллезных,. особенно пенетрирующих язв, более массивные, профузные, самопроизвольно с трудом прекращаются и нередко заканчиваются летальным исхо­ дом. Наряду с атеросклеротическими изменениями в аррозированных сосудах язв, пенетрирующих в поджелудочную железу, большое влияние на массивность кровотечения, оче­ видно, оказывают химически активные протеолитические ферменты, лизирующие образующиеся тромбы. У лиц мо­ лодого возраста с непродолжительным язвенным анамне­ зом или без него гораздо реже бывают профузные повтор­ ные кровотечения, чем у больных среднего или пожилого возраста, давно страдающих язвенной болезнью. Статистические данные свидетельствуют о том, что сред­ ний возраст выздоровевших больных после консервативного лечения с острым желудочным кровотечением составляет около 40 лет, а умерших — около 60 лет. При аррозии сосуда в стенке острой язвы, особенно у лиц молодого возраста, создаются благоприятные условия для самопроизвольной остановки кровотечения. Важную роль при этом играет эластичность сосудов, способствующая об­ разованию тромба. Нарушение КОС и хронические инфек­ ции у больных язвенной болезнью способствуют изменению нормальных физиологических процессов свертывающей и противосвертывающей систем крови, что также может под­ держивать кровотечение. Многочисленные заболевания, сопровождающиеся геморрагическим диатезом, очевидно, не только способствуют удлинению периода кровотечения из аррозированного сосуда на дне язвы, но нередко сами являются причиной острого кровотечения из слизистой обо­ лочки желудка. А. В. Паладин (1948) установил, что при недостатке в организме витамина К, обусловливающем обеднение крови протромбином, возникают заболевания, характеризующиеся резко выраженной кровоточивостью. Клинические наблюде­ ния показывают, что если содержание протромбина в крови не превышает 35 % нормы, то могут самостоятельно возни­ кать опасные кровотечения из язв желудка и двенадцати­ перстной кишки. А. Л. Пхакадзе (1957) обнаружил, что не87

достаток витаминов К и С является важным патогенети­ ческим фактором возникновения и поддержания острых профузных язвенных кровотечений. В последние годы появилось множество сообщений о связи острых желудочных кровотечений, в том числе и яз­ венных, с токсическим действием некоторых химических препаратов, главным образом ульцерогенных лекарствен­ ных веществ, особенно при длительном их применении (гид­ рокортизона, преднизолона, кортикотропина, ацетилсалици­ ловой кислоты, бутадиона и др.). Патологоанатомические исследования, проведенные на­ ми для выяснения причины возникновения острых кровоте­ чений из сосудов в кратере язвы, показали, что даже макро­ скопически, невооруженным глазом, часто можно видеть на дне язвы желудка или двенадцатиперстной кишки сосуды с аррозией стенки; просветы их либо зияют, либо закупорены свежим или старым тромбом. Остается неясным, почему в одних случаях происходит облитерация сосуда, прежде чем фибриноидный некроз на дне язвы достигнет его, а в дру­ гих просвет сосуда остается открытым и служит источни­ ком острого кровотечения? По-видимому, только быстро прогрессирующий некроз ткани дна язвы достигает порой глубоко лежащих сосудов с еще проходимым просветом и представляет основу для массивного кровотечения. При ненарушенной свертывающей способности крови аррозия стенки артериального и особенно венозного сосуда и кровотечение вскоре приводят к образованию тромба; вследствие этого в какой-то период отмечается лишь небо­ льшое кровотечение. Массивные, угрожающие жизни кро­ вотечения возникают в том случае, когда при аррозии по­ луокружности стенки крупной артерии открывается просвет, ранее закрытый тромбом. Только систематическое, полное исследование стенки язвы с изготовлением большой серии препаратов позволяет отыскать поврежденные и разрушен­ ные сосуды. Общая картина микроскопической структуры острокро­ воточащих язв желудка и двенадцатиперстной кишки пред­ ставляется следующей. Чаще на поверхности язвы опреде­ ляется тонкая полоска некротизированной ткани, состоящая из бесструктурной основы, в которой в неравном количест­ ве содержатся глыбки ядерного распада, лейкоциты и лим­ фоциты. Небольшое число глыбок разрушенных ядер нахо­ дится в самых поверхностных участках зоны некроза. В от­ дельных препаратах в бесструктурной основе указанной зоны можно видеть нити фибрина, причем их всегда больше в центре язвенного дна, чем в краевых отделах. В единич88

Рис. 4. Обильное разрастание грануляционной ткани в просвете круп­ ной артерии, расположенной вблизи зоны некроза на поверхности остро­ кровоточащей язвы. Часть мышечной стенки сосуда замещена соедини­ тельной тканью Рис. 5. Псевдопенетрация язвы двенадцатиперстной кишки в ткань го­ ловки поджелудочной железы. Дно язвы представлено некротическим детритом и ядерным распадом

ных препаратах зона некроза на поверхности язвы отсутст­ вует, и тогда поверхность язвенного кратера покрывают переплетающиеся нити фибрина, содержащие обильное ко­ личество распавшихся ядер, лейкоциты и лимфоциты. Зона некроза извилистая и местами на различную глу­ бину проникает в подлежащую жизнеспособную соедини­ тельную ткань. При хронических язвах последняя покрыта сверху грануляционной тканью, которая обычно представ­ лена весьма тонкой полоской. Иногда слой грануляционной ткани вовсе отсутствует, и некротизированные массы при­ крывают волокнистую соединительную ткань. Грануляцион­ ная ткань обычно обильно инфильтрирована лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками. В толще ее во всех препаратах обнаруживаются в различном количестве остатки распавшихся ядер клеток. Волокнистая соединительная ткань, представляющая собой массивный слой дна язвы, является наиболее «спо­ койной» зоной; она содержит мало соединительнотканных клеток, инфильтрация лимфоплазмоцитами незначительная, неравномерная и выражена главным образом по ходу со­ судов в более поверхностных слоях дна (рис. 4). Истинную пенетрацию язвы в соседние органы при мик­ роскопическом исследовании удается обнаружить редко, между тем как хирурги во время операции и патологоана89

Рис. 6. Краевые отделы аррознрованной крупной артерии на поверхнос­ ти язвы. Стенка сосуда воспалительно инфильтрирована и на значительном протяжении нечротизипована, что и привело к профузному кровотечению. Обильная лей­ коцитарная инфильтрапия отмечается также и в сохранившейся части стенки сосуда. Внутренняя оболочка артерии местами уплотнена, покрыта гомогенизи­ рованным фибрином. Внутренняя эластичная мембрана набухшая

Рис. 7. В верхнем крае дна язвы, в зоне некроза расположена крупная артерия. Стенки ее также на значительном протяжении некротизированы. В стенке сосуда и в окружности его отмечается обильная лейко­ цитарная инфильтрация.

томы на вскрытии макроскопически часто ее наблюдают. Нередко при микроскопических исследованиях обнаружи­ вают тонкую полоску волокнистой соединительной ткани, отделяющую прилежащий орган от поверхности дна язвы. М. К. Даль П949) называет такую патологоанатомическую картину псевдопенетрацией, между тем как другие морсЬологи (Е. И. Чайка, 1965) под истинной пенетрацией подра­ зумевают не только случаи, когда дно язвы представляет собой ткань соседнего органа, но и когда ткань прилежа­ щего органа прикрыта тонкой полоской перерожденной стен­ ки желудка или двенадцатиперстной кишки. На рис. 5 пред­ ставлена псевдопенетрация язвы двенадцатиперстной киш­ ки в головку поджелудочной железы. Не менее важно изучение морфологических изменений сосудов дна острокровоточащей язвы. Исследования пока­ зывают, что они претерпевают ряд существенных изменений. В толще хронических каллезных острокровоточащих язв мышечные волокна стенок сосудов в значительной мере за­ мешены соединительной тканью. Внутренняя эластическая мембрана артерий набухшая, с множественными участка­ ми разрывов. Внутренняя оболочка сосудов гиперплазипована, ядра эндотелия набухшие, грануляционная ткань про­ растает от внутренней оболочки в просвет сосуда (рис. 6), 90

Рис. 8. Просвет вены, расположенной вблизи дна язвы, закрыт грану­ ляционной тканью с глыоками бурого пигмента и проросшими капил­ лярами Рис. 9. Стенка крупной артерии, расположенной на поверхности язвы, расплавлена, краевые отделы дефекта артерии ооильно инфильтриро­ ваны лейкоцитами

В результате описанных изменений просветы подавляю­ щего числа крупных и мелких сосудов значительно суже­ ны, а местами вовсе закрыты. Наряду с этим просветы мно­ гих артерий и вен, а также капилляров тромоированы. ларактерно, что склеротические изменения в большей степени выражены в стенках крупных сосудов, чем мелких. Напро­ тив, в стенках мелких сосудов дна острокровоточащей язиы преобладает картина продуктивного воспаления фис. 7). В результате просветы крупных сосудов уменьшаются обыч­ но пропорционально в меньшей степени, чем мелких арте­ рий и вен, находящихся в том же участке дна язвы. Это, очевидно, лишает эластичности крупные сосуды и способствует длительному и обильному кровотечению в слу­ чаях, когда на поверхности язвенного кратера они подвер­ гаются некротическим и воспалительным изменениям. Кро­ ме того, дно хронической язвы, в котором располагаются аррозированные сосуды, представляет собой преимущест­ венно грубоволокнистую соединительную ткань, которая также в значительной мере лишена эластичности. Все это, по-видимому, препятствует сократительной способности ост­ рокровоточащих сосудов в каллезной язве. Стенки сосудов, располагающихся в зоне некроза или в непосредственной близости от нее, характеризуются остры­ ми воспалительными изменениями с ограниченным некрозом и обильным пропитыванием лейкоцитами краевых отделов дефектов, особенно артериальных стволов (рис. 8). 91

Рис 10. Очаговое разрастание грануляционной ткани в просвете арте­ рии, располагающейся на поверхности язвы. Под сосудом — некротизированные ткани Рис. 11. Овальной формы каллезная язва на малой кривизне желудка с крупной аррозированной артерией на дне, явившейся источником кро­ вотечения

вергается соединительнотканному перерождению. Микро­ скопические исследования нередко не обнаруживают выра­ женных склеротических изменений в сосудах дна язвы. Даже в аррозированной артерии, явившейся источником острого желудочного кровотечения, иногда можно видеть сохранившиеся мышечные слои ее стенки. Наряду с этим патогистологаческое исследование резерцированного же­ лудка почти всегда обнаруживает острые воспалительные изменения стенки в области язвы и в ее окружности. Неоднородность морфологических изменений стенки же­ лудка в области острокровоточащей язвы у разных лиц по­ служила причиной проведения клинико-патологических па­ раллелей. Некаллезные, неглубокие одиночные язвы лишь в редких случаях вызывают профузное смертельное крово­ течение. Больная 71 года длительно страдала гипертонической болезнью, атеросклерозом и фиброзным туберкулезом легких. Язвенный анамнез отсутствовал. Через 2 сут после острого начала болезни, сопровождав­ шегося профузной кровавой рвотой и меленой, больная умерла. На вскрытии обнаружена большая поверхностная язва на задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки с множественными мелкими аррозированными сосудами и выраженным атеросклерозом.

Между тем стенки кровеносных сосудов, по-видимому, более, чем другие ткани, резистентны к некрозу. Микроско­ пические исследования препаратов острокровоточащих язв показывают, что в тех случаях, когда не обнаруживается обильной лейкоцитарной инфильтрации стенок сосудов дна язвы, часто можно отметить сохранение структуры, особен­ но артериальных стенок, в окружности некротизированных масс язвенного кратера (рис. 9). Однако расплавление на ограниченном участке стенки сосуда всегда сопровождается лейкоцитарной инфильтраци­ ей, свидетельствующей об остром воспалительном процессе. Сказанное свидетельствует о том, что только развиваю­ щееся в зоне некроза язвенного кратера острое воспаление стенок сосудов на фоне активного пептического процесса может быть причиной расплавления их, аррозии и возник­ новения острых профузных кровотечений (рис. 10). Описанная картина морфологических изменений обна­ руживается почти во всех случаях микроскопического ис­ следования стенки и дна язвы у умерших от острого язвен­ ного кровотечения, но далеко не всегда при патогистологическом исследовании желудка, резецированного в связи с острым язвенным кровотечением. Иногда можно наблюдать даже невооруженным глазом, что острокровоточащая язва на резецированном желудке не имеет каллезных краев и дна, стенка желудка в ближайшей окружности ее не под-

Подавляющее большинство умерших от острого язвен­ ного кровотечения после консервативного лечения были преклонного и старческого возраста. Это свидетельствует о большой опасности острых язвенных кровотечений в таком возрасте, особенно при длительном язвенном анамнезе, ког­ да можно предполагать наличие каллезной язвы и выра­ женных атеросклеротических изменений сосудов. Описан­ ные изменения стенки желудка в области язвы (главным образом в аррозированиых сосудах дна ее) сводят к мини­ муму возможность самопроизвольной остановки кровотече­ ния при консервативном лечении (рис. 11). Еще меньше сведений в литературе об острых кровоте­ чениях из бесчисленных капилляров слизистой оболочки желудка при наличии язвы, которая непосредственно не яв­ ляется причиной кровотечения. При этом кровотечение про­ исходит из мелких сосудов, капилляров и множественных эрозий на слизистой оболочке. Они видны невооруженным глазом или только под микроскопом, существуют наряду с язвой и, возможно, независимо от нее. При этом хирургу во время операции и патологоанатому на вскрытии иногда не удается выявить истинный источник кровотечения. Наиболее убедительные данные можно получить при вы­ полнении операции на высоте кровотечения. Набухшая сли­ зистая оболочка желудка, из капилляров которой еще до

92

93

отсечения препарата при надавливании, как из губки, со­ чится кровь, может определенно указывать на истинный ис­ точник кровотечения. Подтверждением этого служит от­ сутствие аррозированного сосуда на дне язвы. Капиллярное кровотечение в этих случаях происходит через множествен­ ные эрозии слизистой оболочки. Заслуживает внимания тот факт, что при тщательном патогистологическом исследовании резецированного желуд­ ка иногда не удается обнаружить морфологического субст­ рата, который мог бы объяснить происхождение кровотече­ ния. Можно думать, что состояние геморрагического диатеза с присущим ему увеличением порозности капилляров и об­ разование в дальнейшем эрозии на слизистой оболочке же­ лудка является причиной острых желудочных кровотечений. По клиническим данным, естественно, невозможно опреде­ лить, играет ли язва в этих случаях какую-либо роль в воз­ никновении геморрагического диатеза. Ведь острые желу­ дочные кровотечения на почве геморрагического диатеза бывают нередко и у больных, не страдающих язвенной бо­ лезнью. Кроме того, обнаруженные во время операции по пово­ ду острого желудочного кровотечения у больного язвенной болезнью множественные эрозии слизистой оболочки, явив­ шиеся источником кровотечения, сами по себе еще не объ­ ясняют природы кровоточивости. Ведь |эрозии слизистой оболочки желудка бывают нередко; изредка они прогрес­ сируют, образуя острые язвы, которые чаще всего зажива­ ют бесследно. Клиницистам и патологоанатомам известно, что эрозии слизистой оболочки лишь в редких случаях ос­ ложняются явным, а тем более острым профузным крово­ течением. Тщательное исследование свертывающей и противосвертывающей систем крови обычно не дает достаточно убеди­ тельных данных, позволяющих судить в предоперационный период о происхождении диффузного кровотечения у боль­ ного язвенной болезнью. Иногда и на аутопсии не обнаруживают морфологичес­ ких изменений, которые могли бы указать на кровотечение из язвы, а слизистая оболочка желудка представляется на­ бухшей, кровенаполненной, с мелкими точечными кровоиз­ лияниями, не «предполагающими», казалось бы, столь оби­ льного кровотечения. Совместно с А. Ф. Киселевой и Н. Н. Аплетовой (1967) мы провели морфологические и гистохимические исследо­ вания слизистой оболочки желудка вдали от язвы у 46 боль94

ных язвенной болезнью, осложнившейся острым диффузным кровотечением, у которых удаленная во время операции язва желудка или двенадцатиперстной кишки по макро­ скопическим данным не являлась непосредственной причи­ ной острого кровотечения. Исследованы резецированные желудки больных, дли­ тельно страдавших язвенной болезнью желудка или двена­ дцатиперстной кишки. У 20 из них имели место повторные желудочные кровотечения. Кусочки слизистой оболочки те­ ла желудка и пилорического отдела, а когда это было воз­ можно, и двенадцатиперстной кишки брали для исследо­ вания сразу после операции, обрабатывали общими (гема­ токсилином, эозином и по Ван-Гизону) и специальными гистохимическими методами. Соединительную ткань слизис­ той оболочки серебрили по Гомери. Нейтральные и кислые мукополисахариды выявляли с помощью ШИК-реакции по Мак-Манусу, путем метахромазии с толуидиновым синим, а также методом Риттера и Олесона. Нуклеиновые кисло­ ты (ДНК, РНК) определяли методами Фельгена и Браше. Реакции идентификации белково-углеводных соединений и постановку контролей осуществляли по оригинальным про­ писям Э. Пирса. Указанные методики применяли для изучения состояния сосудов соединительной ткани и железистого аппарата сли­ зистой оболочки желудка. Качественные реакции на нукле­ иновые кислоты позволили обнаружить сдвиги в пласти­ ческих процессах, а выявление нейтральных и кислых мукополисахаридов — нарушение сосудисто-тканевой про­ ницаемости в гематопаренхиматозных структурах. В результате исследования обнаружено, что, независи­ мо от локализации язвенного процесса и стадии его разви­ тия, наиболее часто морфологические изменения возника­ ют в пилородуоденальной области. Степень же СТРУКТУРНОЙ перестройки желез находится в несомненной связи с лока­ лизацией самой язвы: резче она выражена при язвах малой кривизны, несколько слабее — при язвах двенадцатиперст­ ной кишки. На основании микроскопических исследований все пре­ параты желудков по характеру изменений слизистой обо­ лочки за пределами язвы разделены на следующие ГРУППЫ: 1) с нормальной слизистой оболочкой, небольшой рабочей гипертрофией и гиперплазией желез; 2) с выраженной ги­ перплазией главных желез, протекающей на Лоне гастрита или без него; 3) с глубоким хроническим гастритом в со­ четании с неравномерной гиперплазией, атооФией и пере­ стройкой желудочных желез на всем протяжении слизистой 95

Рис. 12. Расширенные мелкие сосуды и капилляры в поверхностных от­ делах слизистой оболочки желудка. Кровоизлияния и отторжение по­ верхностного слоя. Окраска по Ван-Гизону. Ув.ХЮО

оболочки. У всех этих больных в слизистой оболочке же­ лудка обнаружены разной величины и формы микроэрозии При язве желудка (20 препаратов) выявлены различные стадии гастрита, обычно сочетавшегося с теми или иными изменениями железистого аппарата. В преобладающем бо­ льшинстве случаев язвы двенадцатиперстной кишки отме­ чались значительная дифференцировка, кишечная перест­ ройка и метаплазия желез слизистой оболочки желудка достигавшая наибольшей выраженности в пилорическом от­ деле. У всех больных с язвой двенадцатиперстной кишки в слизистой оболочке пилорического отдела определялись признаки гастрита. Однако в слизистой оболочке тела же­ лудка они были выражены слабее и обнаруживались не всегда. Выявлена стойкость железистого аппарата пилородуоденальной области желудка при язвенной болезни, несмотря на то что его секреторная деятельность находится в состоя­ нии крайнего напряжения. Признаки напряженной функции заключаются не только в накоплении крупных и интенсив­ но окрашенных гранул секрета , но и в том, что процесс атрофии желез находится в тесной связи с их гиперплазией 96

Рис. 13. Расширенные мелкие сосуды и капилляры R поверхностном слое и в межгландулярной соединительной ткани слизистой оболочки желудка. Окраска по Ван-Гизону. Ув.ХЮО

и гипертрофией. О том, что атрофические изменения дейст­ вительно развиваются в предварительно гипертрофирован­ ных железистых трубках, свидетельствует постепенный пе­ реход от резкого увеличения их к значительному уменьше­ нию. Но атрофический процесс не приводит обычно к инво­ люции железистого аппарата, так как последний очень хорошо регенерирует. Структурная перестройка в участках слизистой оболочки, выстланных главными и интермедиарными железами, выражена значительно слабее, чем в пилородуоденальном отделе. Морфологические исследования показали, что желудоч­ ные железы при язвенной болезни, осложненной диффуз­ ным желудочным кровотечением, подвергаются ряду вза­ имосвязанных структурных изменений. При патогистологическом исследовании соединительной ткани слизистой оболочки желудка обращает на себя вни­ мание выраженная дилатация всех сосудов и переполнение их кровью. Наибольшая степень гиперемии обнаруживает­ ся в мелких сосудах и капиллярах поверхностных отделов слизистой оболочки (рис. 12), а затем — в сети капилляров меж- и субгландулярной соединительной ткани (рис. 13). 4

307

97

Стенки капилляров и артериальных разветвлений разрых­ лены, отечны и сливаются с резко набухшей периваскулярной тканью. Дилатированные поверхностные вены с отеч­ ными, разволокненными, порой разорванными стенками, за пределами которых обнаруживаются следы мелких и бо­ лее крупных кровоизлияний. Сосуды, как правило, содержат кровь с хорошо сохра­ нившимися форменными элементами; реже кровь гемолизирована. Определяется она и вне сосудистого русла. Дли­ тельное расширение сосудов сопровождается пристеночным расположением лейкоцитов, иногда значительным их на­ коплением в просвете; наряду с эритропедезом наблюдает­ ся и лейкопедез. Соединительная ткань слизистой оболочки отечная, во­ локна ее набухшие, гомогенизированные, кое-где слившие­ ся в сплошные розоватые массы; местами встречается глыбчатый их распад, волокна теряют всякую структурность, разрыхляются и представляются светлыми аморфными тя­ жами. Основное вещество неравномерно окрашивается то в розоватые тона, то базофильно. Особенно выражен отек в субэпителиальном слое слизистой оболочки, где под эпи­ телием и межгландулярной тканью образуются беловатые пустоты. В отечной соединительной ткани обычно повышено со­ держание клеточных элементов: плазматических клеток, лимфоидных, эозинофильных и в меньшей степени — нейтрофильных лейкоцитов; часто встречаются эритроциты, а иногда — и массивные кровоизлияния. Дистрофические изменения сосудов и стромы слизистой оболочки желудка особенно выявляются в препаратах, импрегнированных серебром. Аргирофильные волокна, основ­ ные мембраны капилляров и более крупных кровеносных сосудов, а также железистых аппаратов утолщаются, гру­ беют, становятся повышенно аргирофильными. В отдельных участках аргирофильный каркас разволокняется, разрыва­ ется и исчезает. Основное вещество стромы вблизи эрозий также неравномерно импрегнируется серебром: в зонах уп­ лотнения на дне эрозий имеет розоватый оттенок, а на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, пред­ ставляется базофильным. При окраске по Ван-Гизону эти участки пикринофильные и создается впечатление накоп­ ления в окружности эрозий белков, обладающих высокой степенью пикринофилии. Другая направленность изменений в аргирофильной строме характеризуется коллагенизацией структур. Коллагенизация стенок крупных и средних сосудов, а также сое98

динительнотканных волокон слизистой оболочки особенно отчетлива при выраженном гастрите. В этих случаях де­ струкция аргирофильных волокон отмечае1Ся и в поверх­ ностных эризированных слоях. Сказанное свидетельствует о повышении сосудистой проницаемости. Надо думать, что в язвенном кратере возникают и по­ следовательно развиваются тканевые изменения, характер­ ные для гипоксии на почве длительной дилатации сосудов. Резко изменяется сосудисто-тканевая проницаемость. Нару­ шение последней морфологически проявляется набуханием, заметным отеком периваскулярной ткани, плазморрагией, кровоизлияниями и значительными дистрофическими про­ цессами, которые развиваются в сосудисто-соединительной ткани слизистой оболочки, вплоть до деструкции (эрозии) поверхностных отделов. Играет известную роль и большая склонность слизистой оболочки желудка к кровоточивости, обусловленная, с од­ ной стороны, своеобразной архитектоникой сосудистой си­ стемы — ее поверхностным расположением, с другой — вы­ сокой рефлекторной возбудимостью артериол и капилля­ ров. Гистохимическим подтверждением нарушения сосудистотканевой проницаемости является обнаруженное изменение обмена белково-углеводных соединений, входящих в орга­ нические субстраты основного вещества, клеточно-волокнистых, мембранных и сосудистых формирований слизистой оболочки. В соединительнотканной основе стенки желудка накапливаются нейтральные и кислые мукополисахариды; появляются они и в местах, где в норме их не бывает. Прежде всего нейтральные мукополисахариды накапли­ ваются и неравномерно распределяются в основном веще­ стве, волокнах и соединительной ткани, стенках мелких, средних и крупных кровеносных сосудов. В большей мере увеличивается их содержание в утолщенной субэпителиаль­ ной основе слизистой оболочки, стенках капилляров и рас­ ширенных мелких вен поверхностного отдела ее. Содержат­ ся эти вещества в местах отека, деструкции (стенки и дно эрозий) и гидропической дистрофии, а также в участках уплотнения и огрубения названных структур. Можно предположить, что нервно-трофические и гисто­ химические изменения, нарушающие сосудисто-тканевую проницаемость, приводят, с одной стороны, к выходу ней­ тральных мукополисахаридов из плазмы крови и пропиты­ ванию ими тканей, с другой — к накоплению ШИК-положительных веществ, разрушенных соединительнотканных структур. Не исключается возможность поступления в стро4*

99

му ШИК-положительных соединений из эпителия вследст­ вие гиперсекреции мукоидных веществ железистым аппа­ ратом. В меньшей степени страдает обмен кислых мукополисахаридов. Значительное накопление их происходит в тонких стенках капилляров (основной мембраны) и в разрыхлен­ ных и отечных внутренних и средних слоях стенок мелких и более крупных кровеносных сосудов. Обнаруживаются кислые мукополисахариды в основном веществе и клеточно-волокнистых структурах субзпителиальной и межгландулярной соединительной ткани. Идентификация веществ с кислыми группировками показала, что в первую очередь накапливаются гиалуроновая кислота в сосудисто-соеди­ нительной ткани, а затем увеличивается содержание метахроматической субстанции типа хондроитинсульфатов А и С в мембранах и сосудистых стенках, а также лимфогистиоцитарных воспалительных инфильтратов. Описанные феномены свидетельствуют о нарушении рит­ мов обмена белково-углеводных соединений и указывают на несомненное усиление сосудистой проницаемости в струк­ турах слизистой оболочки желудка. Довольно существенно изменяется и вся эпителиальная система желудка при язвенной болезни, осложненной диф­ фузными кровотечениями. Эти изменения разнообразны и характеризуются не только явлениями гиперплазии, пере­ стройки и регенерации, но и более выраженными процесса­ ми дистрофии и деструкции. Деструкция в итоге заканчи­ вается эрозивным гастритом. В слизистой оболочке всех 39 препаратов желудка под микроскопом наблюдались при­ знаки эрозивного гастрита. В большинстве случаев поверхностный (ямочный) и же­ лезистый эпителий на всем протяжении трубок претерпева­ ет белковую дистрофию. Выстилающий эпителий резко на­ бухает и становится гранулярным, а в ряде наблюдений — вакуолизированным; часто он претерпевает пикноморфные превращения и слущивается. Мы наблюдали слущивание и малоизмененного эпителия. Надо сказать, что процесс по­ вышенной десквамации выстилающего эпителия чрезвычай­ но характерен для язвенной болезни, но язвы, осложненные кровотечениями, наиболее часто сопровождаются десквамацией эпителиального покрова. Дистрофически-атрофические процессы завершаются альтеративными изменениями поверхностных отделов сли­ зистой оболочки, гибелью выстилающего (ямочного) эпите­ лия и субэпителиальных соединительнотканных структур с 100

образованием мелких или мельчайших кровоточащих эро­ зий. При язвенной болезни, осложненной диффузным крово­ течением, претерпевает дистрофические изменения не толь­ ко поверхностный, но и железистый эпителий. Эти процес­ сы развиваются наряду с гиперпластическими изменениями, атрофией и перестройкой всех желез. Отмечаются дедифференцировка, мукоидизация, кишечная метаплазия и дру­ гие явления перестройки не только шеечных и интермедиарных отделов, но и главных желез желудка. При этом осо­ бенно увеличивается количество обкладочных клеток в добавочных отделах. Ю. М. Лазовский (1969) считает, что повышенная кон­ центрация соляной кислоты в содержимом желудка уже са­ ма по себе вызывает паралитическую гиперемию и тяжелое поражение сосудов. Разрастание обкладочных клеток при язвенной болезни наблюдал В. Л. Бялик (1959). Страдает обмен нейтральных и кислых мукополисахаридов и нуклеиновых кислот в эпителии слизистой оболочки. Накапливается много нейтральных мукополисахаридов ти­ па мукопротеидов в гиперплазированном поверхностном и шеечном эпителии, что свидетельствует о расширении зоны секреции эпителиальных элементов. ШИК-положительные вещества обнаруживаются не только в области верхушки клеток, но и в центральных и даже базальных участках ци­ топлазмы. Нейтральные мукополисахариды определяются в боль­ шом количестве в интермедиарных и главных железах, дос­ тигая максимального накопления в местах перестройки, «мукоидизации». Заполняют они расширенные просветы желез и содержатся в слизи и десквамированных клетках на по­ верхности слизистой оболочки. В препаратах можно видеть обильное скопление ШИК-положительных веществ в об­ ласти дна и краев эрозий, окружающих тканях, желудоч­ ных ямках начальных отделов железистых трубок. Надо полагать, что в основе повышенного накопления нейтральных мукополисахаридов лежат глубокие дистро­ фические процессы, затрагивающие сложную организацию клеток. Очевидно, имеют место гиперсекреция этих веществ, нарушение их использования и выведения. Однако нельзя исключить и декомпозицию цитоплазмы. Вероятно, каче­ ственно эти соединения также различны. На основании гис­ тохимических реакций можно заключить, что они имеют разные плотность, тинкториальные свойства и распреде­ ление. 101

Отличительным признаком нарушения обмена кислых мукополисахаридов является накопление их в эпителиаль­ ных разрыхленных мембранах слизистых клеток и в метаплазированном железистом эпителии; не так уж редко они накапливаются в поверхностном и растущем шеечном эпи­ телии. Следовательно, подобные сдвиги в обмене белковоуглеводных соединений с кислыми группировками еще раз подтверждают мысль об изменении сосудисто-тканевой про­ ницаемости при язвенной болезни. Степень дистрофических изменений в эпителиальной ткани отчетливо регистрируется и при помощи реакций на нуклеиновые кислоты. Как правило, мы обнаруживали сни­ жение содержания РНК и ДНК в дистрофированном и же­ лезистом эпителии, полное их отсутствие в местах глубо­ кого повреждения и распада клеточных элементов (края и дно эрозий, резкая атрофия, пикноморфные превращения). Вместе с тем, для растущего, регенерирующего эпителия на всем протяжении желез было характерно повышенное содержание РНК и ДНК, отражающее усиление синтети­ ческих и пластических процессов в ходе роста и размноже­ ния клеток. Воспалительные инфильтраты отличались так­ же усилением дезокси- и рибонуклеинового обмена. Обобщая результаты микроскопического исследования слизистой оболочки желудка при язвенной болезни, можно утверждать, что наряду с другими изменениями эрозии яв­ ляются важным морфологическим фактором, обусловлива­ ющим кровоточивость из порозных капилляров. Изменения слизистой оболочки развиваются на фоне деструктив­ ных и воспалительных процессов в язве и потому непра­ вомерно ставить вопрос об отсутствии связи кровоточащих эрозий на слизистой оболочке желудка с хронической яз­ вой и язвенной болезнью вообще. Применение общих и специальных методов исследова­ ния позволяет убедиться в том, что возникновению поверх­ ностных эрозий предшествуют значительные сосудистые расстройства, на фоне которых развиваются глубокие дист­ рофические изменения. Обычно ткани, окружающие эрозию и прилежащие к некротизированному дну, содержат отде­ льные эритроциты, глыбки пигмента и пронизаны расши­ ренными до предела, переполненными кровью сосудами. Дистрофические процессы здесь чаще развиваются в виде атрофии и пикноморфных превращений поверхностно­ го эпителия, уплотнения субэпителиальной ткани с пропи­ тыванием базофильными белковыми веществами, содержа­ щими много нейтральных мукополисахаридов; реже они протекают по типу колликвационного некроза, гидропичес102

кой дистрофии клеток, резкого отека и разрыхления ниже­ лежащих слоев. В последнем случае угнетается функция мукоидного секретообразования, наступает лизис ядер, в подлежащей соединительной ткани накапливаются кислые мукополисахариды в виде метахроматических субстанций. Эрозивные процессы нередко осложняются воспалением, иногда они, углубляясь, захватывают эпителий шеечных от­ делов желез и сосудисто-соединительную ткань не только вблизи, но и вдали от эрозий. Следовательно, генез эро­ зивных процессов сложный и разнообразный. В зависимос­ ти от причин их возникновения широко варьирует и морфо­ логическая, и гистохимическая характеристика. На основании проведенных исследований слизистой обо­ лочки желудка при язвенной болезни, осложненной диф­ фузными кровотечениями, мы приходим к заключению, что основными механизмами кровоточивости являются: 1) пер­ манентная гиперемия всей сосудистой системы желудка и особенно поверхностных капилляров и вен, нарушение со­ судисто-тканевой проницаемости и в результате — массив­ ный эритропедез и кровотечение; 2) резкая дистрофия по­ верхностных слоев слизистой оболочки и снижение обмена нуклеиновых кислот, заканчивающиеся образованием мик­ роэрозий; 3) распад тканевых белково-углеводных соедине­ ний и увеличение сосудистой проницаемости, о чем свиде­ тельствует значительное накопление нейтральных мукопо­ лисахаридов; 4) нарушение ритмов полимеризации и деполимеризации кислых мукополисахаридов в стенке сосу­ дов, изменение проницаемости гематопаренхиматозных структур; 5) типерпластически-дистрофические процессы, перестройка и патологическая регенерация всей системы желудочных желез, нарушающие секреторную деятельность желудка и поддерживающие расширение сосудов и ткане­ вую гипоксию на фоне хронической язвы. Представляют интерес данные о частоте осложнений хронической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки острым желудочным кровотечением. Речь идет о явных кро­ вотечениях, проявляющихся кровавой рвотой и меленой или только меленой. Статистические данные многочислен­ ных авторов обнаруживают чрезвычайно пеструю картину. По-видимому, это объясняется тем, что каждый автор наб­ людал в известной мере специфический контингент боль­ ных. Одни больные находились в терапевтическом стациона­ ре, другие — в хирургическом, третьи получали лечение в условиях поликлиники. Мы изучали данные двух районов города о количестве больных язвенной болезнью, находя­ щихся на диспансерном учете три года, и о количестве вы103

явленных больных с острым язвенным кровотечением за эти же годы и обнаружили, что в 1982 г. острые желудочные кровотечения наблюдались у 5,6 % больных язвенной бо­ лезнью, в 1984 г.—у 6 %, а в 1986 г.—у 7,8 %. Таким образом, в принципе всякая язва желудка или двенадцапиперстной кишки может осложняться острым кро­ вотечением. Однако многие больные, долгие годы страда­ ющие язвенной болезнью, ни разу не отмечали его. В то же время у какой-то другой части больных бывают много­ кратные рецидивы этого осложнения. На частоту, характер и остроту кровотечений оказывают влияние локализация язвы, возраст больного, степень пептических, склеротичес­ ких и воспалительных изменений в стенке желудка и кра­ тере язвы, наличие тромбоэмболических изменений в сосу­ дах, питающих стенку желудка в области кратера язвы, нарушение свертывания крови и др. Такие факторы, как недостаточное насыщение организ­ ма витаминами, отравление некоторыми лекарственными веществами, механическая травма, хроническое расшире­ ние желудка при стенозе и физическое перенапряжение, также могут при соответствующих условиях создать бла­ гоприятный фон для возникновения желудочного кровоте­ чения. В основе острых язвенных гастродуоденальных крово­ течений лежат, с одной стороны, местные изменения, за­ ключающиеся в аррозии сосудов на дне язвы, с другой — многие общие факторы, которые в конечном итоге всегда приводят к состоянию повышенной кровоточивости, связа­ ны с нарушением механизма свертывания крови и повы­ шением проницаемости капилляров не только в области кратера язвы, но и всей слизистой оболочки желудка. Сос­ тояние геморрагического диатеза у больного язвенной бо­ лезнью может быть причиной острого кровотечения, но оно не развивается вне зависимости от язвы. Своевременная ди­ агностика причины острого кровотечения может оказывать влияние на характер лечения больного. Как известно, от локализации острокровоточащей язвы зависят интенсивность кровотечения и прогноз. Между тем ее не всегда легко определить. Необычную пестроту данных литературы о частоте острокровоточащих язв желудка и двенадцатиперстной кишки, очевидно, можно объяснить несовершенством ме­ тодов топической диагностики. Причем 'это относится к таким объективным методам исследования, как рентгено­ логический и клинический методы определения локализа­ ции язвы во время операции. 104

Наиболее частая пилородуоденальная локализация кро­ воточащих язв нередко представляет неразрешимую проб­ лему даже для опытного хирурга. Грубые морфологические изменения при каллезной язве этой локализации не позво­ ляют точно определить расположение пилорической вены Мейо, пилорического жома, как и другие анатомические критерии границы привратника и луковицы двенадцати­ перстной кишки. Наряду с этим весьма часто, особенно при пенетрирующих язвах, процесс распространяется, захваты­ вая частично стенку привратника и двенадцатиперстной кишки. Заметим, что в существующих классификациях оп­ ределение «пилородуоденальная язва» отсутствует. Определение локализации язвы нередко зависит от опы­ та рентгенолога и хирурга. По данным К. Ingeheuer (1978), у 80—90 % больных острокровоточащая язва располага­ лась в двенадцатиперстной кишке и лишь у 10—12 % —в желудке. По данным большинства отечественных и зару­ бежных авторов, соотношение кровоточащих язв двенад­ цатиперстной кишки и желудка приближается к 1. Б. С. Ро­ занов (1960), например, указывает, что только у 45,5% больных кровоточащая язва локализовалась в двенадца­ типерстной кишке. Мы наблюдали желудочную локализацию острокрово­ точащих язв у 497 (13,1 %) больных, дуоденальную — у 3208 (84%), двойную локализацию — у 70 (1,8%) боль­ ных. Кровотечение из пептической язвы анастомоза было у 36 (1,1 %) больных. Однако около 15 % язв, отнесенных к дуоденальным (по данным клинических, оперативных и рентгенологических наблюдений), особенно когда они пснетрировали в головку поджелудочной железы, следовало бы отнести к пилородуоденальной локализации, ибо в па­ тологический процесс был вовлечен не только начальный отдел луковицы двенадцатиперстной кишки, но и какая-то часть привратника. Это имеет значение, так как при пилородуоденальной локализации язвы нарушается функция рубцово перерож­ денного привратникового жома. В одних случаях отмеча­ ется стеноз выхода из желудка, в других — недостаточность привратникового жома. Наиболее часто (у 65 % наблюда­ емых нами больных) острокровоточащая язва локализо­ валась на задней стенке двенадцатиперстной кишки, у 23 больных отмечено глубокое юкстапапиллярное ее рас­ положение. На антральный и пилорический отделы желуд­ ка приходится 52 ?/о всех острокровоточащих желудочных язв, на малую кривизну — 28 %,на кардиальный отдел — 11%, на тело желудка — 9 %. 105

Определенное значение в дифференциальной диагности­ ке острокровоточащих язв имеет пол больных. Как извест­ но, язвенная болезнь наблюдается преимущественно у муж­ чин. Соотношение мужчин и женщин с язвенной болезнью желудка равняется примерно 4 : 1 . Между тем статистичес­ кие данные, охватывающие большое количество наблюде­ ний острых желудочных кровотечений, обнаруживают иное соотношение. Причина в том, что большинство острых же­ лудочных кровотечений неязвенного генеза наблюдается у женщин. Среди 6213 больных с острым желудочным кровотече­ нием, находившихся под нашим наблюдением, было 4016 мужчин и 2197 женщин, то есть соотношение составляло приблизительно 2 : 1 . Это объясняется тем, что большинст­ во острых желудочных кровотечений у женщин (1561, или 71 %) было неязвенного происхождения, в то время как у ЗОН (74 %) мужчин кровотечения оказались язвенными. Указанные данные могут служить дифференциально-диаг­ ностическим целям, так как при наличии объективных дан­ ных, свидетельствующих о заболевании желудка, мужчине врач скорее поставит диагноз язвенного кровотечения, чем женщине. Возраст больного не может иметь решающего диффе­ ренциально-диагностического значения в неясных случаях острого кровотечения, особенно при отсутствии анамнести­ ческих данных о болезни желудка. Известно, что язвен­ ная болезнь чаще всего встречается в зрелом и пожилом возрасте. Значительное число наблюдаемых нами больных с язвенными кровотечениями были молодого и старческого возраста. Острокровоточащие язвы отмечены у 402 (12 %) больных моложе 30 лет и у 639 (20,6 %) больных старше 60 лет. Однако примерно такие, же возрастные характеристики наблюдаются в случае острых желудочных кровотечений при других заболеваниях. Поэтому постановка дифферен­ циального диагноза на основании эмпирической вероятности, то есть последовательного исключения наиболее часто встре­ чающихся причин острого желудочного кровотечения с уче­ том возраста больного, малонадежна, когда врач находится у постели больного. Как известно, язвенная болезнь в юношеском возрасте встречается редко, хотя в литературе имеются многочислен­ ные данные об учащении так называемых ювенильных язв. П. А. Козловский (1979), например, указывает, что до 16 % больных с осложненной язвой страдают этим заболеванием с детского и юношеского возраста. Из 159 детей до 15 лет, 106

лечившихся под наблюдением автора по поводу осложнен­ ных форм язвенной болезни, у 37 было острое желудоч­ ное кровотечение. Клиническое течение острого язвенного кровотечения у детей, по данным автора, отличается от та­ кового у взрослых главным образом тем, что у больных юношеского возраста быстрее и в большей степени разви­ вается анемия даже при умеренном кровотечении. Наряду с этим у большинства детей и юношей с острым язвенным кровотечением автор наблюдал одновременно и такие ос­ ложнения, как стеноз и пенетрация. На трудность дифференциальной диагностики острых желудочно-кишечных кровотечений у детей указывает и Л. М. Золотавина (1981). Острая дизентерия, болезнь Шенлейна — Геноха, инвагинация кишечника, язва меккелева дивертикула и, наконец, язва желудка — основные нозоло­ гические формы, которые могут вызвать значительное желу­ дочно-кишечное кровотечение у детейг. Острые массивные желудочные и кишечные кровотече­ ния у маленьких детей нередко не связаны с образованием язвы, и дифференциальная диагностика их представляет большие трудности, чем у взрослых. При установлении диагноза необходимо учитывать возраст ребенка. У ново­ рожденных часто встречается геморрагический диатез. У де­ тей более старшего возраста, кроме язвы, к острому крово­ течению могут привести инвагинация кишечника, заворот и инфаркт стенки кишки, воспаление меккелева дивертику­ ла, геморрагический гастрит, коагулопатия. Лечение больных с острым язвенным кровотечением Прежде всего остановимся на некоторых наиболее существенных вопросах организационного порядка. Принци­ пиально важным представляется вопрос о допустимости пе­ ревозки больных с острым желудочно-кишечным кровоте­ чением на большие расстояния, например, с сельского вра­ чебного участка в районную больницу и из районной боль­ ницы в областную. Перевозку больных в пределах города мы считаем абсолютно допустимой. Недопустимость транс­ портировки на дальние расстояния кажется сама собой ра­ зумеющейся, и мы не стали бы останавливаться на этом вопросе, если бы не встречались в литературе с рекомен­ дацией направлять больных даже из весьма отдаленных от областного центра лечебных учреждений. Мы считаем такую тактику неприемлемой, так как убеждены, что боль107

ные с тяжелым профузным кровотечением плохо перено­ сят транспортировку на значительные расстояния; встре­ чаются неединичные случаи смерти больных в дороге или вскоре после доставки в хирургическое отделение, даже в пределах одного города. Более целесообразно наладить ле­ чение в районной больнице, обеспечив при необходимости и оперативное вмешательство. В разгар острого желудочного кровотечения и тем бо­ лее в первые дни после его остановки допустима эвакуация больного только в пределах района или города. Если уча­ стковая больница находится на расстоянии более 15—20 км от районной и их связывает плохая дорога, то эвакуация больного с острым кровотечением может представить едва ли не большую опасность, чем оставление его на попечение врача участковой больницы. В тех случаях, когда умеренное желудочное кровоте­ чение остановилось и не наблюдается тенденции к его ре­ цидиву (о чем судим""*по 1йорфологическому составу крови и состоянию гемодинамики), больного можно успешно ле­ чить средствами, обеспечивающими восполнение кровопоте­ ри, и в условиях сельской участковой больницы. При реци­ дивирующих кровотечениях или профузном однократном кровотечении целесообразно воспользоваться транспортом санитарной авиации для доставки больного в хирургическое отделение ближайшей больницы. В нашей стране справедливо утвердился принцип госпи­ тализации всех больных с острыми желудочно-кишечными кровотечениями любого генеза в хирургические стацио­ нары. Тем не менее нередки случаи, когда кровотечение воз­ никает у больного, лечащегося в терапевтическом отделе­ нии по поводу обострения язвенной болезни. После консу­ льтации хирурга он подлежит срочной перевозке в рядом расположенный хирургический стационар. Если же врач городской станции «скорой помощи», прибыв к больному, застал его в состоянии коллапса после обильной кровавой рвоты, то целесообразнее на месте принять все необходимые меры для гемостаза, возмещение кровопотери, стимуляции сердечно-сосудистой деятельности и лишь после этого дос­ тавить его в хирургическое отделение. Санитарная обработка больного в приемном покое долж­ на быть щадящей. Опасно и недопустимо помещать его в ванну. При продолжающемся кровотечении и наличии уг­ розы для жизни больного его необходимо из приемного по­ коя сразу же доставить в палату или отделение интенсив­ ной терапии, где будет продолжено обследование и назначе­ но необходимое лечение. 108

Важное место в системе лечебных мер следует отвести созданию больному полного физического и психического по­ коя, прежде всего строгого постельного режима. Это име­ ет особо важное значение в период острого кровотечения и в первые дни после его остановки. * Физический покой должен быть полным. В 1-е сутки бо­ льному не следует разрешать даже поворачиваться в пос­ тели. Хорошим дисциплинирующим, если не лечебным, сред­ ством является постоянное прикладывание к животу пузыря со льдом. Можно сомневаться в том, что такое охлажде­ ние живота будет в достаточной мере способствовать оста­ новке острого кровотечения, но несомненно то, что прило­ женный к животу пузырь со льдом удерживает больного в постели, заставляет лежать неподвижно на спине. Лишь на 2-е-^З-и сутки после остановки кровотечения можно разре­ шить медленно и осторожно поворачиваться в постели. Од­ нако для предотвращения возобновления кровотечения стро­ гий постельный режим следует соблюдать в течение 4—5 сут после остановки острого профузного кровотечения. Пос­ ле этого разрешается постепенно садиться, а затем вставать. К. Hurst, I. Ryle (1981) рекомендуют промывание же­ лудка ледяной водой с помощью желудочного зонда как в разгар кровотечения, так и в ближайшие часы после его остановки в целях опорожнения органа от излившейся кро­ ви и желудочного сока. После этого они заполняли желудок большим количеством слабого (0,01 %) раствора адрена­ лина гидрохлорида, рассчитывая в первую очередь добить­ ся сужения просвета кровоточащих сосудов. Е. Л. Березов (1966) также настойчиво рекомендует опо­ рожнять желудок от излившейся крови с помощью зонда и затем промывать его слабым холодным раствором серебра нитрата. В этом автор усматривал реальную возможность добиться остановки кровотечения. Он утверждал, что у 90 % больных острые желудочные кровотечения могут быть ос­ тановлены с помощью гемотрансфузий и промывания же­ лудка ледяным слабым раствором серебра нитрата. Про­ мывание желудка автор считает не только лечебной, но и пробной процедурой. Если в течение 6—8 ч под влиянием гемотрансфузий и промывания желудка кровотечение не останавливается, то следует ставить вопрос о незамедлите­ льном оперативном вмешательстве. Е. Waldman (1974) предлагает вводить через нос в же­ лудок для опорожнения его от излившейся крови и сока тонкий резиновый зонд, через который затем длительно Синогда в течение нескольких суток) вводят со скоростью 10 капель в 1 мин 5—6 % раствор коллоидных квасцов. По 109

утверждению автора, этой мерой достигается остановка кро­ вотечения из аррозированных сосудов язвы, поскольку квас­ цы значительно снижают кислотность желудочного сока и таким боразом оберегают образующиеся тромбы от пепти­ ческой) действия сока. Как известно, квасцы, обладающие вяжущими свойствами, вообще способствуют остановке же­ лудочного кровотечения. Под их защитой уже в течение 1-х суточ после остановки кровотечения применяют чреззондовое питание, включающее такие продукты, как сливки, мо­ локо, желе. Однако Б. С. Розанов (1960) дает этому методу весьма скромную оценку. Он мотивирует это тем, что при тяжелых кровотечениях зондирование с последующим длительным промыванием желудка нередко оказывается невыполнимым из-за риска потерять больного в момент процедуры. Кроме того, очень часто невозможно отмыть желудок от кровяных сгустков даже толстым зондом, и тогда настойчивость в вы­ полнении процедуры может лишь ухудшить состояние больного. Тем более рассчитывать на эффективное промы­ вание желудка шприцем через тонкий зонд при массивных кровотечениях, очевидно, не приходится. М. Ashby и R. Whitehouse "(1974), основываясь на данных о буферных свойствах молока, препятствующего пептическому действию желудочного сока на кровяной сгусток, при­ крывающий просвет аррозированного сосуда, применяли при продолжающихся острых язвенных кровотечениях не­ прерывное дозированное капельное введение его в желудок. В этих целях больному через нос вводят в желудок тонкий зонд, с помощью которого аспирируют излившуюся кровь в желудочный сок, а затем постепенно, медленно, по суще­ ству капельно, вводят через этот зонд молоко с такой ско­ ростью, чтобы при непрерывном поступлении за 1 сут было введено 3,5 л. Такое лечение продолжается до 2 нед. Одновременно авторы назначали пероральное кормление больных по Мейленграхту, так как, по их мнению, этот метод способствует надежной остановке кровотечения. Несомненно, что обе крайние точки зрения на промыва­ ние желудка при острых кровотечениях не могут быть при­ знаны состоятельными. Нельзя, например, согласиться с тем, что эта манипуляция является наиболее эффективным средством остановки кровотечения и консервативного лече­ ния всех больных. Когда кровотечение вызвано аррозией крупного сосуда на дне язвы, вряд ли можно рассчитывать на эффект опорожнения и последующего промывания же­ лудка. Однако крупный аррозированный сосуд редко бы110

вает непосредственной причиной острого кровотечений. В остальных случаях, особенно при диффузных кровоте­ чениях из слизистой оболочки, имеется основание ожидать гемостатического эффекта от промывания желудка. Мы не разделяем и отрицательного отношения Б. С. Ро­ занова к опорожнению и промыванию желудка. Считаем, что через зонд можно отмыть желудок даже при наличии в нем сгустков крови. При умелом проведении эта проце­ дура обычно не является тягостной для больного. Однако, если при поступлении больного не обнаруживаются призна­ ки продолжающегося кровотечения, то нет основания для промывания желудка; в этой ситуации лучше осторожно, постепенно начинать кормление больного. В основу питания должна быть положена диета Мейленграхта. Характер питания вскоре после остановки кро­ вотечения не зависит от основной причины кровотечения. Пищу лучше давать малыми порциями, но часто (не реже 5—6 раз в день). В зависимости от общего состояния боль­ ного в состав пищевого рациона включают молоко, смета­ ну, картофельное пюре с маслом, яйцо всмятку, манную и рисовую протертые сладкие каши на воде или молоке, свежий мягкий белый хлеб (без корки), сладкий чай, мор­ ковный сок, печеные яблоки. Со 2—3-х суток после останов­ ки кровотечения можно давать мясные кнели, вареную морковь, тушеную капусту, фруктовый сладкий кисель, фруктовые и овощные соки. Пища должна быть слегка по­ догретой. Пищевой рацион называется расширенным, так как в не­ го входит широкий ассортимент продуктов, содержащих необходимое количество белков, углеводов, жиров и вита­ минов. Диета носит название пюреобразной в связи с со­ ответствующим приготовлением блюд (легко переваривае­ мых и хорошо усвояемых в желудке и кишечнике). Боль­ шая потребность организма в витаминах требует не только богатой витаминами диеты, но и дополнительного паренте­ рального введения витаминов С, А и группы В. Строго последовательное и скрупулезное соблюдение пищевого рациона, предложенного Мейленграхтом, вряд ли может найти обоснование. Нет причин считать, что какойлибо пищевой продукт или приготовленное блюдо может оказать специфическое действие на свертывание крови или вызвать остановку кровотечения. Важно, чтобы пища была полноценной, разнообразной, соответствовала вкусу боль­ ного, но в то же время она должна быть щадящей и легко­ усвояемой. Пищевые массы, заполнившие желудок, усваи­ вают пищеварительные соки, что предотвращает дальнейшее 111

пептическое переваривание стенок язвы и расположенных в них сосудов. В принципе нужно отказаться от пагубно влияющего на организм больного голодного пищевого режима. Дневной рацион должен содержать не менее 9630—10 467 кДж. Менее приемлемым для больных, не подлежащих опе­ ративному вмешательству, нужно признать парентеральное питание, тем более, что оно может вызвать нежелательное, хотя и кратковременное, повышение АД. Вскоре после остановки кровотечения необходимо ос­ вободить кишечник от излившейся крови, чтобы предотвра­ тить разложение крови в толстой кишке и тяжелую инток­ сикацию. Обычно назначают очистительную или масля­ ную клизму. В редких случаях, при значительном вздутии живота, приходится прибегать к слабительным средствам (касторовое масло), а также назначать фталазол или неомицина сульфат. Объем современной объективной диагностики при острых желудочных и дуоденальных кровотечениях в ранний пе­ риод может быть признан полным лишь при условии при­ менения фиброгастроскопии. К ней нужно прибегать как к самостоятельному методу обследования и в случаях, когда ранее выполненная рентгеноскопия не помогла выявить при­ чину кровотечения. В отличие от рентгеновского метода при фиброгастроскопии, производимой на высоте кровоте­ чения, можно увидеть больше, чем после остановки крово­ течения. На выбор способа лечения оказывают определяющее влияние клинические данные, морфологические особеннос­ ти, локализация язвы, возраст больного и особенно сопут­ ствующие заболевания. Оперативный метод остается наи­ более радикальным, ибо предусматривает не только дос­ тижение стабильного гемостаза, но и излечение от язвен­ ной болезни. Всего под нашим наблюдением находились 3811 больных с язвенной болезнью, осложнившейся крово­ течением. Оперированы 1813 (49 %) больных, из которых умерли 62 (3,4%). Не оперировали 1998 (51 %) больных, из них умерли 87 (4,3 % ) . Самым ответственным в деятельности хирурга является разработка наиболее эффективных мер оперативного ле­ чения острокровоточащих язв на высоте кровотечения или в ранний отсроченный период. От этого зависит успех ре­ шения проблемы. В табл. 3 нами обобщены данные об основных способах оперативного лечения больных. Оперативные вмешательства при острокрововочащих яз112

Т а б л и ц а 3. Сводные данные об оперативном лечении острокровоточащих язв

Примечание: СПВ — селективная проксимальная лективная ваготомия.

ваготомия, CB—се­

вах имеют тактические и технические особенности. Подго­ товка больного к экстренной и ранней отсроченной опера­ ции, наркоз и жизнеобеспечение в ближайшие после ее завершения дни, множественные детали техники вмешатель­ ства на самой язве и при выполнении ваготомии отлича­ ются приемами, не свойственными плановым операциям. Поэтому особенности оперативного вмешательства при острокровоточащих язвах мы излагаем в отдельной главе. При всех достоинствах оперативный метод не может счи­ таться единственным, пригодным для всех случаев острого язвенного кровотечения. Многим больным применяют кон­ сервативное лечение. Для этого есть несколько основных причин. Всех неоперированных больных с острым язвенным кро­ вотечением мы разделили на 3 основные группы. В первую группу вошли 783 (39,3 %) больных, которым оперативное вмешательство не было показано. Прежде всего заметим, что примерно у каждого пятого больного острое язвенное 113

кровотечение появляется в молодом возрасте. Чаще всего анамнез заболевания у них отсутствует. Кровотечение, как правило, умеренное, не осложняется геморрагическим шо­ ком, быстро останавливается. При фиброгастроскопии обыч­ но обнаруживают неглубокую некаллезную язву малых раз­ меров, способную к заживлению при соблюдении диети­ ческого и медикаментозного режима. Естественно, таких больных оперировать не следует. Надо отметить, что опера­ тивное лечение у них (резекция желудка или органосберегающие операции на основе ваготомии) дает хороший лишь непосредственный эффект. Рецидив язвы, демпингсиндром, диарея на фоне повышения до дооперационного уровня желудочной секреции и особенно продукции соля­ ной кислоты нередко делают этих молодых людей нетрудо­ способными. Заметим, что подобные наблюдения нередко бывают и после плановых операций на желудке у больных юношеского и молодого возраста. Между тем консерватив­ ное лечение часто обеспечивает более или менее продолжи­ тельную ремиссию и приводит к заживлению язвы на дли­ тельный период. Небольшая часть (около 18 %) больных через разное время после выписки поступает повторно по поводу рецидива кровотечения. Впрочем, многие больные после выписки из клиники у гастроэнтерологов не лечатся, диету не соблюдают. Нельзя не учитывать, что и рецидив кровотечения у лиц молодого возраста очень редко приво­ дит к выраженному обескровливанию, поэтому часто не об­ наруживают показаний к экстренной операции. Самому мо­ лодому больному, умершему от острого желудочного кро­ вотечения после консервативного лечения в нашей клинике, было 55 лет. Это отнюдь не значит, что в возрасте до 55 лет отсутствует угроза жизни при остром язвенном кровоте­ чении. В редких наблюдениях, если острое кровотечение из хронической язвы рецидивирует и развивается угрожаю­ щее состояние, больных экстренно оперировали, невзирая на молодой возраст. В общей сложности из 783 больных, которым мы не рекомендовали оперативное вмешательст­ во, в возрасте до 30 лет было 402. Остальные 383 больных были в возрасте от 31 года до 70 лет. Однако клинические и морфологические данные (короткий или полностью отсут­ ствующий язвенный и желудочный анамнез, умеренное и стабильно остановившееся кровотечение из малых размеров некаллезной язвы, когда больные еще не лечились у гаст­ роэнтеролога) свидетельствовали о возможности достиже­ ния успеха консервативными методами. Все эти больные выздоровели. я Во вторую группу мы отнесли 616 (30,8 %) больных с ос114

тановившимся кровотечением под влиянием консервативных средств гемостаза, которым с учетом клинических данных и морфологических особенностей язвы было показано опе­ ративное вмешательство в ранний отсроченный период. Од­ нако они не были оперированы, так как, почувствовав улуч­ шение состояния, отказались от операции. У 68 из них еще во время пребывания в клинике возник рецидив кровотече­ ния, и 6 (1,1 %) человек умерли от геморрагического шока при продолжающемся рецидивном кровотечении. Остальные 610 больных после гемостатической и заместительной тера­ пии выписаны для амбулаторного лечения. Впоследствии 245 больных этой группы в разное время повторно поступа­ ли в клинику по скорой помощи, причем некоторые по 2—3 раза в связи с рецидивами желудочного кровотечения (75 больных впоследствии оперированы). Наконец, в третью группу вошли 599 (29,9 %) больных с острым остановившимся язвенным кровотечением, кото­ рые ввиду длительности заболевания, выраженности мор­ фологических изменений в язве должны были подвергаться оперативному лечению, но сопутствующая патология сер­ дечно-сосудистой системы, легких, печени составила край­ не высокую степень риска, превышающую тяжесть основ­ ного заболевания. В связи с этим указанные больные также получали консервативное лечение. Это категория тяжело­ больных, о чем свидетельствует хотя бы то, что из них умер 81 (13,5 %) человек. Значительное количество их после выписки поступают много раз повторно в связи с рециди­ вом кровотечения. Естественно, что с каждым повторным желудочным кровотечением тяжесть состояния таких бо­ льных усугубляется. Учитывая это, мы постоянно изыскива­ ем возможности, чтобы как можно большее количество их подготовить к операции и выполнить ее. Дальнейшие успехи лечения больных с острыми язвен­ ными кровотечениями зависят главным образом от успеш­ ного решения проблемы лечения больных с тяжелой сопут­ ствующей патологией. С каждым годом удается относи­ тельно большему количеству больных выполнять радика­ льное вмешательство. Такие, по существу, вынужденные вмешательства, безусловно, чаще, чем другие, оказываются безуспешными. Однако они оправданы, ибо отказ от опе­ рации и лечение только консервативными средствами с уче­ том часто возникающих рецидивов кровотечения обрекает этих больных на гибель. Под нашим наблюдением находились 872 больных, у ко­ торых, наряду с острым язвенным кровотечением, были об­ наружены тяжелые сопутствующие заболевания. О высокой 115

степени риска оперативных вмешательств у этих больных свидетельствует высокая послеоперационная летальность, которая достигает 60 % (М. П. Вилянский и соавт., 1982; P. Christiansen и соавт., 1979). Лишь у 176 (20 %) больных обнаружено одно тяжелое сопутствующее заболевание. У 261 (30 %) больного их бы­ ло 2, у 217 (25 %) — 3 , а у 218 (25 %) —4 и более. Ввиду этого и диагностика степени тяжести и особенно интенсив­ ное лечение этих больных при возникновении острого яз­ венного кровотечения представляются чрезвычайно ответ­ ственными и сложными. По данным К. А. Цыбырнэ и со­ авторов (1986), сопутствующие заболевания у больных с острой хирургической патологией выявляются чаще всего в пожилом возрасте (в 60—69 лет — у 38,6%, в 70— 79 лет —у 47,3%, в 80—89 лет —у 6 0 % ) , при этом ле­ тальность после операций при наличии одного сопутствую­ щего заболевания возрастает в 2 раза, двух — в 4, трех и более — почти в 14 раз. Это, конечно, схема, ведь одно та­ кое сопутствующее заболевание, как острая сердечная или острая печеночная недостаточность, создает катастрофи­ ческую ситуацию, и операция становится невозможной. В этих условиях хирург и анестезиолог, определяющие вы­ бор метода лечения, должны решить вопрос о соразмернос­ ти риска операции и возможного исхода при продолжении консервативной интенсивной терапии. Тяжелые сопутствующие заболевания не только отяго­ щают течение язвенной болезни, но и уменьшают способ­ ность организма справиться с острым обескровливанием, не говоря уже об операционной травме. Тем не менее пас­ сивная тактика хирурга в таких случаях не оправдана. Не­ обходимо изыскивать все возможные средства для подготов­ ки больных к неотложной операции, несмотря на то что заведомо известна их высокая степень риска и что конеч­ ный исход при этом трудно поедугадать. Вопросы лечеб­ ной тактики при сочетанных заболеваниях продолжают дис­ кутироваться в нашей литературе, но единое мнение еще не выоаботано (П. Н. Напалков, 1976; И. Я. Дзбановский, 1984: В. В. Кулемин, 1985; Г. Д. Вилявин, 1985, и др.). Из 872 (22,8 %) больных с острокровоточащими язвами у 669 превалировали заболевания сердечно-сосудистой си­ стемы; у 64 — заболевания легких; у 54 — заболевания пе­ чени; у 26 — заболевания почек; у 24 — декомпенсированный сахарный диабет; у 35 — злокачественные опухоли не­ желудочной локализации. Язва двенадцатиперстной кишки была у 718 больных, желудка — у 123, язвы желудка и две­ надцатиперстной кишки — у 14, пептическая язва после на116

ложения гастроэнтероанастомоза и резекции желудка — у 17. Следует подчеркнуть, что мы подвергли анализу на­ блюдения только тяжелой сопутствующей патологии. Бо­ лее чем у половины (492) больных возникновению язвен­ ной болезни предшествовало сопутствующее заболевание, у 354 она развилась на фоне заболевания, которое мы ус­ ловно назвали сопутствующим, и только у 26 больных и то, и другое заболевание, судя по анамнестическим данным, возникли и развились почти одновременно. Доставлены в клинику с продолжающимся желудочным кровотечением 184 больных этой группы. Кроме того, у 132 больных с ос­ тановившимся кровотечением оно в клинике рецидивирова­ ло. Наблюдения показывают, что если при фиброгастроскопии после профузного кровотечения кратер язвы прикры­ вают сгустки свернувшейся крови, рецидив кровотечения возникает примерно у каждого третьего больного. Го­ раздо более стабильным считается гемостаз, когда дно яз­ вы покрыто фибрином и даже когда виден выступающий над кратером тромбированный сосуд; рецидив кровотече­ ния в таких случаях бывает не чаще чем в 15 % случаев. На частоту рецидивов влияют также размеры и локализа­ ция язвы. У больных с язвой желудка рецидивы кровоте­ чения встречаются в 2,4 раза чаще, чем у больных с язвой двенадцатиперстной кишки. Размеры язвы более 1 см в ди­ аметре неблагоприятно сказываются на стабильности ге­ мостаза. При диаметре язв двенадцатиперстной кишки, пре­ вышающем 2,5 см, рецидивы кровотечения наблюдаются у 73 % больных (Б. М. Пацкань, 1986). Такая же зависимость наблюдается и при язвах желудка. На вероятность реци­ дива кровотечения из язвы влияет и обнаруженная при по­ ступлении степень обескровливания. После тяжелой кровопотери (до 30 % ОЦК и более) рецидив кровотечения возникает в 10 раз чаще, чем при кровопотере умеренной степени. Б. М. Пацкань (1986) установил зависимость час­ тоты рецидивов язвенного кровотечения и от вида сопутст­ вующего заболевания. Рецидив кровотечения при сердечно­ сосудистых заболеваниях атеросклеротического генеза на­ блюдался у 16 % больных, при гипертонической болезни— у 10 %, при ревматизме — у 18,7 %, при заболеваниях лег­ ких— у 18,2 %, при циррозе печени — у 25,6 %, при забо­ леваниях почек — у 10 %, при сахарном диабете — у 12,5 %, при злокачественных опухолях нежелудочной локализа­ ц и и — у 23,5 %. Таким образом, не только данные фиброгастроскопии, характеризующие гемостаз, но и сопутствующие заболева­ ния, степень кровопотери, локализация и размеры язвы, ха117

рактер гемостаза в язве дают возможность прогнозировать рецидив кровотечения и определять хирургическую так­ тику. Наиболее часто (у 733, или 81,9%) язвенные кровоте­ чения встречались у больных с тяжелой патологией сердеч­ но-легочной системы, поэтому мы подвегли анализу именно эту группу (Б. М. Пацкань, 1986). Известно, что частота де­ структивных заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких увеличивается параллельно росту старения населе­ ния. Достаточно сообщить, что в возрасте до 50 лет было всего 48 (6,7%) больных этой группы, от 51 года до 60 лет —89 (12,3%), от 61 года до 70 лет — 284 (35,7%), старше 70 лет — 312 (45,3 % ) . В общем лиц старше 60 лет было 596 (80%). Заболевания атеросклеротического генеза были у 539 больных, в том числе гипертоническая бо­ лезнь III—-IV стадии — у 89; 94 больных этой группы пере­ несли ранее один или несколько инфарктов миокарда (4 — с исходом в аневризму сердца), 65-—мозговой инсульт, при­ чем 48 из них поступили со стойкими остаточными явления­ ми (гемипараличом, гемипарезом). Недостаточность кровообращения I степени обнаружена у 333 (50 %) больных, II степени — у 304 (43,5 %) и III сте­ пени — у 32 (6,5 %) • В группе больных с тяжелой сопутствующей патологией легких хронические неспецифические заболевания были у 42, фиброзные изменения после туберкулеза легких •— у 22. Заболевания легких сопровождались явлениями легочной недостаточности II степени у 28 больных, легочно-сердечной недостаточности III степени — у 33. При сочетании острокровоточащей язвы с сопутствую­ щими заболеваниями сердечно-легочной системы обнару­ живаются морфологические особенности язвы, характери­ зующиеся обширностью и глубиной деструкции в кратере, что и обусловливает тяжесть течения заболевания: более частые и продолжительные периоды обострения, сокраще­ ние сроков ремиссии при консервативном лечении, частые рецидивы кровотечения, меньшую эффективность консерва­ тивного гемостаза. У этих больных чаще наблюдаются обильные коовотечения: умеренная степень кровопотери вы­ явлена у 284 (38,8 %) больных, средняя — у 255 (35,6%) и тяжелая—у 194 (25,6%), то есть преобладает средняя и тяжелая степени кровопотери (у 449 из 733, или 61,2 %, больных), тогда как в общей массе больных с острокрово­ точащими язвами преобладают умеренная и средняя сте­ пени тяжести кровотечения (82,6 % ) . Тяжелая степень кро­ вотечения у больных с сопутствующими заболеваниями 118

сердечно-легочной системы наблюдалась почти в 2 раза чаще, чем в общей массе больных. Лечебную тактику у больных с язвенным кровотечени­ ем и заболеваниями сердечно-легочной системы определяли в основном такие показатели, как характер и тяжесть со­ путствующего заболевания, возраст, морфологические осо­ бенности язвы, степень обескровливания, эффективность консервативного гемостаза. Только у 43 больных этой груп­ пы в силу тяжести общего состояния эндоскопическое ис­ следование оказалось невозможным; всем остальным оно выполнено в экстренном и срочном порядке. Эндоскопия позволила выявить у 98 больных продолжающееся крово­ течение из аррозированного сосуда на дне язвы; у 108 боль­ ных кратер язвы оказался закрытым сгустком крови, изпод которого по каплям подтекала кровь; у 484 больных язва была прикрыта фибрином, иногда на дне ее был ви­ ден тромбированный сосуд, и признаков продолжающегося кровотечения не было. При обнаружении продолжающегося кровотечения в этой группе больных предпринималась попытка достижения гемостаза электрокоагуляцией с последующим нанесением на поверхность язвы пленкообразующих веществ и меди­ цинского клея. Эта манипуляция практически всегда, хоть на короткий срок, останавливает кровотечение и позволяет выиграть время для выполнения коррекции гемостаза, по­ вышения гемодинамики, улучшения сердечно-сосудистой де­ ятельности, чтобы в случае рецидива кровотечения можно было экстренно выполнить оперативное вмешательство. Коррекция гомеостаза и инфузионная терапия у этих боль­ ных имеют свои особенности, без учета которых успех часто невозможен. Наиболее объективным критерием возможно быстрого и массивного внутривенного применения средств гемодинамического действия является уровень ЦВД. Если он сни­ жается параллельно нарастанию сосудистого коллапса, то струйное вливание противошоковых жидкостей оказывает положительное влияние на центральную гемодинамику, впоследствии возможно оперативное вмешательство. По­ вышение же ЦВД на фоне снижающегося АД свидетельст­ вует о нарастающей острой сердечной недостаточности. Если хирург или реаниматолог своевременно не обратит внима­ ния на это обстоятельство и будет продолжать интенсивную инфузионную терапию, то возникнет застой в малом круге кровообращения и наступит летальный исход при быстро нарастающем отеке легких. В этой ситуации только введе­ ние сердечных гликозидов и назначение осмотических ди119

уретиков могут помочь больному справиться с нарастаю­ щей острой сердечной недостаточностью. Когда при этом, в связи с сосудистым коллапсом, останавливается кровоте­ чение, то остаются хоть небольшие шансы на успех лече­ ния. Если интенсивная терапия не снижает степень риска операции, то оперативное вмешательство в ранний отсро­ ченный период представляет задачу весьма сложную, и ре­ шение принимается индивидуально (с учетом опыта хирур­ га, анестезиолога, наличия соответствующего оборудования и медицинских средств жизнеобеспечения в условиях пред­ стоящей хирургической агрессии). Самая тяжелая ситуация возникает в том случае, если вскоре после достигнутого гемостаза появляется рецидив кровотечения. Возникает обильная кровавая рвота, лицо покрывается холодным потом, пульс учащается, слабеет его наполнение, АД снижается до критического уровня, а ЦВД повышается до 180—200 мм вод. ст. Слабость сердеч­ ной мышцы не позволяет применить эффективные средства гемодинамического воздействия, а между тем гиповолемический шок переходит в коллапс, и больной чаще быстро угасает. У 47 больных с острыми язвенными кровотечениями был обнаружен цирроз печени: начальная форма и стадия сфор­ мировавшегося цирроза — у 37, конечная (дистрофичес­ кая) — у 10. У 8 из них была установлена тяжелая степень гепатоцеллюлярной недостаточности У 22 больных диагностированы болезни почек: хроничес­ кий пиелонефрит — у 17, гломерулонефрит — у 5. Хрони­ ческая почечная недостаточность I—II степени на этой поч­ ве возникла у 19 больных, III степени — у 3. Экстренные операции при хронической почечной недостаточности исклю­ чаются, а нарастающая азотемия и угроза комы уменьшают возможности консервативного гемостаза. Поэтому лече­ ние этих больных мало эффективно. Все меры интенсив­ ной терапии должны быть направлены на возможное улуч­ шение функциональной деятельности печени и почек. У подавляющего большинства больных, страдающих са­ харным диабетом, удается уменьшить нарушения сахарно­ го обмена и выполнить оперативное вмешательство. Неко­ торые клиницисты обратили внимание на то, что у лиц, страдающих сахарным диабетом, язвенная болезнь возни­ кает редко. О. С. Родбиль (1969), например, обнаружил язву у 1,1 % больных сахарным диабетом и полагает, что язвенная болезнь у них встречается в 3,5 раза реже. Лишь у болеющих сахарным диабетом более 15 лет, по данным 120

С. Г. Генеса (1979), частота язвенной болезни такая же, как и у лиц, не страдающих сахарным диабетом, что объ­ ясняется развитием диабетической ангиопатии пищевари­ тельного канала. Понижение секреции соляной кислоты, характерное для сахарного диабета, по-видимому, можно считать основной причиной редкого появления язвы на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки у этих больных. Между тем в случаях возникновения диабетической комы, особенно при ее сочетании с острым нефрозонефритом, встречаются острые желудочные кровотечения, симулирую­ щие язвенные. Приведем одно из наших наблюдений. Больной М., 55 лет, доставлен в хирургическую клинику по поводу острого желудочного кровотечения. В приемном покое повторно во­ зникла кровавая рвота. Накануне ел недоброкачественную жареную рыбу. Вскоре после этого появились рвота сначала пищей, затем — с примесью желчи, кровавая рвота, головная боль. Жалуется на перио­ дически появляющуюся боль в животе в течение последних 3 лет. Об­ ращался к врачам, которые обнаружили гастрит. В течение 7 лет стра­ дает сахарным диабетом. Систематически получает инсулин и соблю­ дает физиологическую диету. Последние 4 дня в связи с отъездом в командировку инсулина не получал. При поступлении общее состояние тяжелое. Пульс частый, слабого наполнения, хотя АД высокое (160/70 мм рт. ст.). Живот умеренно вздут, слегка болезнен, печень увеличена. Зрачки сужены. В крови обнаружены 36 г/л гемоглобина, 21,5• 109/л лейкоцитов и 28 ммоль/л сахара, в мо­ че — 0,264 % белка, 3 % сахара, лейкоциты и эритроциты. В связи с прекоматозным состоянием по рекомендации эндокринолога внутривен­ но введено 200 мл 5 % раствора глюкозы и 40 ME инсулина. К вечеру того же дня состояние ухудшилось, развилась диабетическая кома, усилилась боль в надчревной области, появились сильная головная боль, сухость во рту. Зрачки сужены, кожа сухая. Пять раз повторя­ лась рвота жидкостью цвета кофейной гущи. Сознание затемнено, вре­ менами проясняется. Больному введено в течение 12 ч 500 ME инсу­ лина подкожно и внутривенно, 90 г 5 % и 40 % раствора глюкозы, он принял 200 г сахара. Подкожно вводили сердечные средства. На следующее утро больной был выведен из коматозного состоя­ ния, прекратилась рвота, но был обильный дегтеобразный стул. Про­ должалось лечение соответствующей диетой, инсулином. Через 2 сут после поступления общее состояние значительно улучшилось. Содержа­ ние сахара в крови снизилось до 20 ммоль/л, а в моче — до 1 %, аце­ тон и белок не обнаружены, количество лейкоцитов снизилось до 6,9-109/л. В дальнейшем проводилось обычное противодиабетическое лечение. Через 2 нед после прекращения кровотечения произведено эндо­ скопическое исследование желудка и кишечника. Язвенной болезни и другой патологии не обнаружено. Выписан домой под наблюдение эн­ докринолога.

Можно думать, что острое желудочное кровотечение у больного возникло не из язвы, а в связи с острым нефрозо­ нефритом («гематоренальный синдром», по А. Я. Альтгау121

зену и Н. М. Соркину, 1959), который был одним из прояв­ лений коматозного состояния у больного сахарным диабе­ том. Развитию комы, очевидно, способствовали пищевая интоксикация и нарушение режима инсулинотерапии. Из 3811 больных с острым язвенным кровотечением у 24 оно протекало на фоне сахарного диабета. Все больные были старше 56 лет. Ни один из них на высоте кровотече­ ния не оперирован. Умер 1 больной 58 лет с острым крово­ течением из язвы двенадцатиперстной кишки и субкомпенсированным сахарным диабетом после безуспешного консервативного лечения. Из 13 больных сахарным диабе­ том, оперированных в отсроченный период, после останов­ ки язвенного кровотечения, умерли 2. Опыт показывает, что сахарный диабет, особенно у боль­ ных старше 60 лет с острым профузным язвенным крово­ течением, является противопоказанием к хирургическому вмешательству на высоте кровотечения. Эти больные не мо­ гут перенести операцию, несмотря на кратковременное дооперационное применение сахароснижающих средств и спе­ циально подобранный наркоз. Основное лечение заключа­ ется в диатермокоагуляции сосудов язвы. При повторных язвенных кровотечениях их нужно оперировать в отсрочен­ ный период после остановки кровотечения и противодиабетической терапии. Высокая послеоперационная летальность на первых по­ рах была причиной того, что большинству больных с яз­ венным кровотечением при наличии тяжелой сопутствую­ щей патологии отказывали в операции. Однако последую­ щие наблюдения показали, что у многих из них в разное время после консервативного гемостаза и выписки из ста­ ционара острые кровотечения повторяются, причем каждый последующий рецидив протекает более тяжело, и часто за­ канчивается летальным исходом. Поэтому, несмотря на высокую степень риска, оператив­ ное вмешательство у этих больных оправдано. Успех лече­ ния зависит от совершенствования методики местного гемостаза и квалифицированной подготовки больного к опе­ ративному вмешательству. Даже при быстром возобнов­ лении кровотечения после, казалось, успешного местного гемостаза операция чаще возможна после кратковременной, в течение 1—2 ч, подготовки, заключающейся в интенсив­ ной инфузионной терапии, предусматривающей повышение гемодинамики, оксигенацию, введение сердечных гликозидов. Особые требования предъявляются к обезболиванию опе­ рации и жизнеобеспечению как во время операции, так и 122

в первые 3—4 дня послеоперационного периода. К перели­ ванию крови в целях возмещения кровопотери прибегаем, как правило, только к концу операции, а весь объем инфу­ зионной терапии зависит не столько от степени обескров­ ливания, сколько от функционального состояния сердеч­ ной мышцы. Для определения дозировки инфузионных средств пе­ риодически измеряем ЦВД и исследуем состояние централь­ ной гемодинамики. Из 872 больных с острым язвенным кровотечением, про­ текавшим на фоне тяжелой сопутствующей патологии, опе­ рированы экстренно и в ранний отсроченный период 273 (31,3 % ) ; консервативное лечение применено у 599 больных. Совершенствуя средства подготовки таких больных к опе­ рации, мы стремились с каждым годом увеличивать опера­ тивную активность. Так, если в 1982 г. оперировано 22,3 % больных, то в 1984 — 25,8 %, а в 1985 г.— 31,6 %• При этом послеоперационная летальность не только не увеличилась, но даже несколько снизилась. Лишь в 1986 г., когда опера­ тивная активность была повышена до 37 %, послеопераци­ онная летальность увеличилась до 12,5 %, что заставило в последующие годы пересмотреть тактику. Снижение опе­ ративной активности сразу же уменьшило послеоперацион­ ную летальность до прежнего уровня. При отсроченных операциях у больных со стойко оста­ новившимся кровотечением создаются возможности для более обстоятельной подготовки, направленной прежде все­ го на восполнение дефицита ОЦК, улучшение сердечной де­ ятельности. Почти у всех больных с сердечно-сосудистой патологией язвы имеют довольно большие размеры, края их каллезные и эффективность консервативного лечения в случае останов­ ки кровотечения невелика. Практически почти каждому из них для излечения от язвенной болезни следовало бы под­ вергнуться оперативному вмешательству и если его не про­ изводят, то только по двум причинам: или операция при­ знана невыполнимой, или, что бывает гораздо реже, боль­ ной не дает согласия на операцию. Из 733 больных с острым язвенным кровотечением и выраженными нарушениями сердечно-сосудистой и легоч­ ной деятельности оперированы 235 (32 % ) , причем в экст­ ренном порядке в связи с быстро рецидивирующим крово­ течением— 115 (49,9 %) ив ранний отсроченный период — 120 (51,1 %'). Более высокая оперативная активность достигнута в последние годы. Этому способствовало то об­ стоятельство, что наблюдаемые нами больные редко отка123

ваемой группе больных составила 13,2 % (умерли 97 боль­ ных), причем при оперативном лечении умерли 27 (11,5 %) больных, а среди неоперированных — 70 (14 % ) . На основании представленных данных может сложиться впечатление, что оперативное лечение у этих больных имеет небольшие преимущества перед консервативным. Однако это не совсем так. Если проанализировать послеоперацион­ ную летальность в зависимости от вида оперативных вме­ шательств, то можно заметить, что после экстренных опе­ раций больные умирали почти в 8 раз чаще (20 % ) , чем после отсроченных (2,7%), и наиболее высокий процент летальности приходится на паллиативные вмешательства (34,4 %) и резекции желудка (17 % ) . При экстренных ор­ ганосберегающих операциях послеоперационная леталь­ ность составила 13,8 %• В целом после органосберегающих операций летальность была в 2 раза меньшей, чем после резекции желудка, и почти в 5 раз меньше, чем после пал­ лиативных вмешательств. Этим, естественно, не определя­ ется предпочтительность тех или иных способов операций. Они находятся в строгой зависимости от морфологических особенностей язвы и клинических данных и не могут быть заменены другими. При сравнении эффективности консер­ вативного и оперативного методов лечения следует учиты­ вать еще и то, что часто наблюдающиеся рецидивы крово­ течения после благоприятного исхода консервативного ле­ чения в конечном счете представляют большую угрозу для жизни больного, чем своевременно выполненная операция. Послеоперационная летальность зависела и от тяжести кровотечения. При умеренной кровопотере после операций летальность почти в 2 раза меньше, чем после консерватив­ ного лечения (соответственно 5,2 и 8,1 %)• При тяжелой степени кровопотери хирургическая активность была более высокой и послеоперационная летальность составила 22,9 %, то есть была значительно меньше, чем в группе неопериро­ ванных больных. С возрастом больных послеоперационная летальность увеличивается: из 138 оперированных в воз­ расте до 70 лет умерли 9, а из 97 в возрасте старше 70 лет — 18, то есть почти в 2 раза больше. Основными причинами смерти были: декомпенсация сердечно-сосудистой деятель­ ности (17), тромбоэмболические осложнения (7), острые на­ рушения мозгового кровообращения (3). Среди неоперированных больных умерли 70 (14 % ) . У 31 больного смерть наступила на фоне нарастающей сердечно-легочной недостаточности при остановившемся желудочном кровотечении; 39 больных умерли при продол­ жающемся кровотечении или рецидиве его уже в клинике, 124

125

когда из-за крайней Тяжести сердечно-легочной патологии оперативное вмешательство было невозможным. В целом противопоказанием к экстренной операции на желудке при любом виде тяжелого сопутствующего заоолевания следует считать недостаточность кровообращения 111 степени, острый трансмуральный инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, гипертоническую бо­ лезнь III стадии с нарушением кровообращения ПБ—III сте­ пени, легочно-сердечную недостаточность с недостаточнос­ тью кровообращения lib—III степени, декомпенсированный цирроз при гепатоцеллюлярной недостаточности тяжелой степени, поражения почек с развитием хронической почечной недостаточности III степени, диабетическую кому. Лечебная тактика у больных с острокровоточащими гастродуоденальными язвами при наличии указанных тяже­ лых сопутствующих заболеваний заключается в применении всех мер интенсивной терапии и местного гемостаза. Лишь достигнув улучшения функции жизненно важных органов, впоследствии можно решить вопрос о возможности выпол­ нения оперативного вмешательства в ранний отсроченный период. После операций в отсроченный период у данного контингента больных летальность в 7—8 раз меньше, чем после экстренных вмешательств. Предпочтение отдаем органосберегающим способам. Клиническая картина геморрагического шока при ост­ рых язвенных кровотечениях, сопровождающихся тяжелой сопутствующей патологией, ставит перед хирургом ряд но­ вых важных проблем. Решение двух основных из них об­ легчает определение последовательности действий. Речь идет о гемостазе в случае продолжающегося кровотечения и о немедленном принятии мер для восстановления цент­ ральной гемодинамики, претерпевшей изменения на фоне редуцированной деятельности сердечно-легочной системы. Обе эти задачи при недостигнутом гемостазе приходится решать одновременно, и только в этом случае можно рас­ считывать на успех. Катетеризация подключичной вены для струйных внутривенных вливаний имеет еще и те преимуще­ ства, что позволяет вводить противошоковые средства с необходимой скоростью. С другой стороны, она делает па­ циента более мобильным, так как одновременно со струй­ ной инфузией, позволяющей быстро поднять гемодинамику, появляется возможность выполнения диагностической и ле­ чебной фиброгастродуоденоскопии. Диатермокоагуляция и последующая заливка кратера язвы пленкообразующими или клеящими средствами, как правило, обеспечивают ос­ тановку кровотечения, и тогда от инфузионной противошо126

ковой терапии можно ожидать положительного эффекта, а спустя некоторое время (несколько часов и даже дней) ре­ шать проблему оперативного вмешательства, ибо в редких случаях при этом кровотечение рецидивирует. Общая летальность при острых язвенных желудочнокишечных кровотечениях, осложнившихся геморрагическим шоком, почти в 3 раза выше, чем при неосложненных острых язвенных кровотечениях. После оперативного вмешатель­ ства больные, перенесшие геморрагический шок, умирают в 3 раза чаще, чем вообще после операций по поводу остро­ го язвенного кровотечения. Еще больше отличаются резуль­ таты консервативного лечения. Летальность в группе неоперированных больных с острыми язвенными желудочнокишечными кровотечениями, в состоянии шока почти в 4 раза выше, чем у неоперированных больных. Самую большую опасность представляло течение болез­ ни у 101 больного с острым язвенным кровотечением, ослож­ нившимся геморрагическим шоком тяжелой степени. Из них мы подвергли оперативному вмешательству после кур­ са интенсивной противошоковой терапии 45 больных. Умер­ ли 14 (31,1 %) больных: 4 — от шока в ближайшие часы после операции, 10 — от других причин. Не оперированы 56 больных, находившихся в состоянии крайне тяжелого шока, из них умерли 38 (67 % ) . Хирургу легче справиться с остановкой кровотечения, нарушениями центральной, а затем и периферической ге­ модинамики даже при тяжелой степени шока; гораздо труд­ нее восстановить функциональную способность сердечнолегочной деятельности при часто сопутствующих шоку забо­ леваниях сердца и сосудов. Показания к оперативному лечению и способы вмешательства при острых язвенных кровотечениях Эволюция взглядов на интенсивное лечение больных с острыми язвенными кровотечениями отражает успехи в развитии медицины и всех тех разделов науки и техники, на которые она опирается. Актуальность проблемы выбора метода лечения больных с указанной патологией в острый период постоянно возрас­ тает, и, очевидно, немалую роль в этом играет увеличение частоты язвенной болезни, а также осложнений ее острым желудочным кровотечением. Неудачи при консервативном лечении тяжелых ослож127

нений язвенной болезни являются постоянным стимулом для разработки различных подходов, обеспечивающих большую эффективность оперативного метода лечения. С. С. Юдин, С. И. Спасокукоцкий и другие новаторы отече­ ственной желудочной хирургии в 30-е годы видели перспек­ тиву улучшения результатов лечения в применении опера­ тивного метода. Многих других хирургов отпугивала высо­ кая послеоперационная летальность. Как и следовало ожидать, в этой ситуации появилось компромиссное предло­ жение: оперировать больных не в экстренном порядке при продолжающемся кровотечении, а позднее, когда оно ос­ тановится, а больной будет выведен из состояния шока и обескровливания. По существу, такие операции представ­ ляют собой плановые, и неудачные исходы после них встре­ чаются не чаще, чем после вмешательств по поводу хрони­ ческой неосложненной язвы. Инициатором такого подхода в отечественной хирургии стал Е. Л. Березов. Предложенная им тактика привлекла большинство советских хирургов невысокой послеоперационной летальностью, почти не пре­ вышающей таковую в плановой желудочной хирургии. Од­ нако при этом не учитывалось то обстоятельство, что удов­ летворительные показатели послеоперационной летальнос­ ти не характеризуют успехов лечения больных с указанной патологией. При таком тактическом подходе за благопо­ лучными показателями послеоперационной летальности скрывалось значительное количество смертельных исхо­ дов, когда в операции на высоте кровотечения больным от­ казывали, хотя их можно было спасти. Очевидно, чтобы получить истинное представление об уровне лечебной помо­ щи этим больным в хирургическом отделении, необходимо определять общую летальность (после применения одного и другого метода лечения). По мере расширения показаний к оперативному лечению в известной мере может увеличи­ ваться послеоперационная летальность, но при этом неиз­ менно будет снижаться общая летальность и в основном летальность в той группе больных, которые получали кон­ сервативное лечение. Весьма важно научиться находить объективные приз­ наки, которые позволяли бы делать обоснованное заключе­ ние о непоказанности операции или о невозможности ее выполнения на высоте кровотечения из-за недостаточности защитных сил организма больного. Получившие распрост­ ранение в 30—40-х годах «операции отчаяния» у больных с острыми желудочными кровотечениями не следует приме­ нять сегодня, так как они в большинстве случаев заканчи­ ваются летальным исходом (по данным G. Gordon-Taylor, 128

1946,— у 78% больных, С. С. Юдина и Б. С. Розанова, 1960,—у 40—50%). С. С. Юдин и Б. С. Розанов были убеждены в том, что если бы больных, которые подвергались «операции отчая­ ния», лечили консервативно, то почти никто из них не вы­ жил бы. Но можно ли с этим согласиться сейчас? Чтобы от­ ветить на этот вопрос, мы пытались проанализировать ста­ тистические данные, как собственные, так и приведенные другими авторами. Однако они оказались несопоставимы­ ми: в современных хирургических клиниках ни при опера­ тивном, ни при консервативном лечении таких неутешитель­ ных результаов не встречается: летальность довольно низ­ кая. Хирурги научились у резко обескровленных больных находить кардинальные признаки, определяющие толерант­ ность организма к кровотечению и способность его перенести тяжелое оперативное вмешательство. Интенсивная терапия и новые средства местного гемостаза вселяют надежду на спасение жизни и тем, кто не может перенести операцию изза тяжелой сопутствующей патологии. Это, в конце кон­ цов, и формирует современную клиническую тактику, обес­ печивающую возможно больший процент благоприятных исходов. Если больной доставлен в хирургическое отделение поз­ дно, например, с разлитым перитонитом вследствие перфо­ рации язвы желудка или с непроходимостью кишечника, то операция является закономерной и абсолютно необходимой по жизненным показаниям. Если после такой операции бо­ льной умирает, то хирург ни в чем не может себя упрек­ нуть. Выздоровление таких больных без операции, как из­ вестно,— исключительно редкое явление. В то же время у каждого опытного хирурга имеются наблюдения, когда бо­ льной, доставленный на 3-й — 4-е сутки после начала профузного кровотечения в состоянии тяжелого обескровли­ вания и шока, под влиянием современной гемостатической и замещающей терапии постепенно выходит из этого состоя­ ния; кровотечение останавливается, затем медленно исче­ зают признаки обескровливания. При этом хирурга не по­ кидает мысль, что если бы он оперировал больного в таком состоянии, тот, наверное, не перенес бы операции. При методичном соблюдении современных установок, касающихся принципов интенсивной терапии и показаний к экстренному оперативному вмешательству, «операции от­ чаяния» должны производиться крайне редко. Решению проблемы в значительной мере способствуют применение органосберегающих операций, повсеместное внедрение современного наркоза и средств жизнеобеспе5

307

129

чения операции, а также использование фиброгастроско­ пов для диагностической и лечебной целей. В нашей клинике выполнено более 3000 срочных фиброгастроскопий больным с острыми желудочно-кишечными кровотечениями. Иногда их приходилось производить на операционном столе у интубированного больного, и ни разу при этом не наблюдалось серьезных осложнений. Если больной находится в состоянии коллапса, а сопутствую­ щие заболевания не являются противопоказанием к эк­ стренной операции, фиброгастроскопию лучше выполнить на операционном столе. Иногда целесообразно для выпол­ нения эндоскопии применить интубационный наркоз. Если в процессе обследования будет обнаружена каллезная яз­ ва или опухоль желудка, хирург сразу же начнет оператив­ ное вмешательство, а анестезиолог усилит противошоко­ вую инфузионную терапию. Мы не рекомендуем выполнять экстренную фиброга­ строскопию при остановившемся остром желудочном кро­ вотечении лишь в том случае, если общее тяжелое состоя­ ние больного исключает возможность выполнения экст­ ренного оперативного вмешательства, ради которого планируется эндоскопия. Кроме того, она не показана боль­ ным, которые находятся в невменяемом состоянии, и с пси­ хическими заболеваниями. Различают экстренные вмешательства, выполняемые при продолжающемся кровотечении, и ранние отсроченные, которые производят в основном на 2—5-е сутки после дос­ тигнутого гемостаза. Успехи от применения такой тактики и использования как современных технических оператив­ ных приемов, так и средств интенсивной терапии оказа­ лись значительными. При этом нельзя не отметить, что операции, выполняемые в экстренном порядке, заканчи­ ваются неудачами в 2—3 раза чаще, чем ранние отсрочен­ ные рмешат°льства. В такой ситуации оправданными оказались поиски до­ полнительных возможностей и средств выполнения опе­ раций в ранний отсроченный период как можно больше­ му количеству больных, подлежащих операции. Такие воз­ можности появились благодаря использованию метода фиброгастроскопии и для лечебных целей путем достиже­ ния местного гемостаза. У большинства больных эндоскопию выполняют вско­ ре после поступления в стационар. У одних больных при этом обнаруживаются признаки стабильного, у других — неустойчивого гемостаза. Но в обоих случаях больной не теряет в данный момент крови, поэтому создается ситуа130

ция, позволяющая воздержаться от срочной операции и под контролем показателей гемодинамики осуществить прог­ рамму интенсивной инфузионной терапии. У больных, ко­ торым показана операция в ранний отсроченный период, интенсивная терапия будет служить целям предоперацион­ ной подготовки, а у других, которым операция противопо-. казана или невыполнима из-за тяжести сопутствующего заболевания, она будет основным средством лечения. Основные признаки надежного гемостаза: отсутствие крови в желудке и в луковице двенадцатиперстной кишки, дно язвы покрыто фибрином белого или грязно-серого цве­ та, просвет выступающего над кратером язвы сосуда зак­ рыт тромбом белого цвета. Если видна пульсация этого сосуда, значит, гемостаз ненадежный. При наличии рых­ лого сгустка крови темно-коричневого цвета, прикрываю­ щего кратер язвы, у врача еще меньше уверенности в ста­ бильности гемостаза. Необходимо сопоставлять данные эндоскопии с клиническими признаками, что поможет бо­ лее достоверно судить о стабильности гемостаза. Напри­ мер, у лиц пожилого возраста с массивным профузным кро­ вотечением или у больных с большой каллезной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки шансов на надеж­ ность гемостаза намного меньше, чем у молодых пациен­ тов с некаллезной язвой небольших размеров. В редких случаях эндоскопист, применив все средства местного ге­ мостаза, все же замечает в отдельных местах язвенного кратера медленное (по каплям) подтекание крови. В этих случаях надо без промедления начинать операцию. Более острая ситуация возникает при эндоскопическом обнаружении острого продолжающегося кровотечения. В течение многих лет его считали прямым показанием к срочной операции и неизменно выполняли ее при отсутствии явных противопоказаний (инфаркта миокарда, острой сер­ дечной или печеночно-почечной недостаточности, декомпенсированного сахарного диабета и др.). Операции при этом всегда связаны с повышенным риском. Постоянные поиски средств, позволяющих уменьшить количество эк­ стренных вмешательств и в то же время не только не до­ пустить увеличения летальности, но обеспечить снижение ее, привели к разработке метода эффективного местного гемостаза с помощью эндоскопа. Даже такая общедоступная процедура, как местное введение норадреналина гидротартрата, приводит к спазму сосудов в язве, обеспечивая временный гемостаз. При диапедезных кровотечениях кратер язвы орошают парами хлорэтила. Значительной эффективности достигают при 5*

131

аппликации кратера язвы кровоостанавливающими и плен­ кообразующими полимерами — биологическими вещества­ ми, изготовленными на основе цианакрилатов (лифузолем, гастрозолем), клеями МК-6, МК.-7, МК.-8. Чтобы при­ крыть пленкообразующими и клеящими кровоостанавли­ вающими вещес1вами поверхность язвы, по тонкой труб­ ке, проведенной через инструментальный канал эндоскопа, их последовательно наносят, начиная с верхнего полюса язвы. с*то предотвращает попадание полимера или клея на оптику эндоскопа и способствует хорошему, последо­ вательному покрытию всего кратера язьы под контролем глаза. Мы не имеем опыта применения лазерной фотокоагу­ ляции и криодеструкции кровоточащих сосудов язвы изза отсутствия соответствующего оборудования, но почти всегда успешно пользуемся эндоскопической диатермокоагуляцией их (определетЬ неточное, ибо непосредственно приходится коагулировать-не сосуд, а ткани язвенного кра­ тера, расположенные в окружности кровоточащего сосуда). Наблюдения показывают, что если подвести электрод не­ посредственно к выступающему над дном язвы кровоточа­ щему сосуду, то образующаяся при этом пленка из коагу­ лированных тканей плотно приваривается к электроду и вместе с электродом может оторваться от сосуда, вследст­ вие чего кровотечение возобновляется. При методичной диатермокоагуляции монополярным электродом серией ко­ ротких, длительностью 2—6 с, включений тока высокой частоты с одновременным обдувом струей воздуха и про­ мыванием поверхности язвы водой на дне ее образуется сплошной струп белесого цвета, и кровотечение останавли­ вается. Эндоскопист должен строго следить за показате­ лями силы тока и экспозицией, чтобы не допустить опасной глубокой денатурации тканей за пределами язвы. Наши наблюдения показали, что при продолжающемся кровотечении наибольший эффект отмечается при комбини­ рованной процедуре. Вначале кратер язвы заливаем 1 % раствором феракрила, представляющего собой железную соль полиакриловой кислоты, оказывающим выраженное местное кровоостанавливающее действие. Как правило, при этом кровотечение останавливается. Через 1—2 мин по­ верх образовавшейся пленки язвенный кратер покрываем посылаемой струей лифузоля, закрепляющего гемостатический эффект и образующего на поверхности язвы беле­ сую или серого цвета пленку. Если обнаружится, что язва пенетрировала в поджелудочную железу, то процедуру на этом заканчиваем. В остальных случаях после нанесения

клеящих гемостатических препаратов выполняем диатермокоагуляцию, обеспечивающую более стабильный гемо­ стаз. Если при эндоскопии продолжающегося кровотечения не обнаружено, но в желудке имеется значительное коли­ чество малоизмененной крови, то нужно думать, что сосуд в язве тромбирован недавно и, возможно, ненадежно. Для уменьшения опасности рецидива кровотечения при этом показана диатермокоагуляция окружающих тромбированный сосуд тканей. Эта мера направлена на увеличение зо­ ны коагуляции тканей и протяженности тромба. Таким образом, средства эндоскопического местного гемостаза нашли применение не только при продолжающемся крово­ течении, но и у больных с неустойчивым гемостазом. Надеж­ ность гемостаза увеличивается, если после диатермокоагуляции кратер язвы будет покрыт пленкообразующим или клеящим веществом. Для заливки и склеивания тканей в кратере язвы подбирают наиболее эффективные препараты, способные продвигаться через ирригатор по весьма тонко­ му каналу эндоскопа и в то же время сохранять выраженные клеящие свойства или же прикрывать кратер язвы длите­ льно нерассасывающейся пленкой. Квалифицированное осуществление этих манипуляций почти всегда достигает цели. Кровотечение останавливается, однако предугадать стабильность гемостаза, полученного этими манипуляция­ ми, не всегда возможно. Следует напомнить, что при эндоскопическом обнаруже­ нии пенетрации кровоточащей каллезной язвы в поджелудоч­ ную железу диатермокоагуляция ткани железы вокруг кро­ воточащего сосуда недопустима; часто при этом кровотече­ ние усиливается из-за денатурации паренхимы, обильно снабженной сосудами. В данной ситуации ограничиваются заливкой кратера язвы пленкообразующими клеящими ве­ ществами. После достижения стабильного гемостаза с помощью эн­ доскопа хирург и реаниматолог получают возможность осу­ ществлять интенсивную инфузионную противошоковую те­ рапию с тем, чтобы выполнить операцию в ранний отсро­ ченный период. Практически эти операции выполняют в среднем на 2—5-е сутки после остановки кровотечения. Вы­ жидание и выполнение операций в более отдаленные сроки опасны из-за возможности возникновения рецидивов кро­ вотечения. Однако иногда выдержать эти сроки не удается и приходится назначать экстренную операцию и в 1-е, и на 2-е сутки после достигнутого гемостаза. Примерно у 8— 10 % больных, которым выполнен местный гемостаз, в пер-

132

133

вые 2—3 сут появляется рецидив кровотечения, что быстро меняет намеченную тактику. Повторную диатермокоагуляцию и заливку кратера язвы при этом применяем только в тех случаях, когда по состоянию сердечно-легочной деяте­ льности больной операцию перенести не может. Остальным больным с рецидивом кровотечения при продолжающейся интенсивной инфузионной терапии сразу выполняем сроч­ ное оперативное вмешательство. Нельзя не учитывать, что операция, выполняемая в эк­ стренном порядке, является составной частью реанимацион­ ных мер. Иногда ограничивают ее объем, так как риск значительно возрастает. Очевидно, невозможно сравнивать экстренные операции, выполняемые в разгар первого кро­ вотечения, и вмешательства при рецидиве его. В последние годы количество операций, предпринимаемых при первом кровотечении, постепенно уменьшается; больше экстренных операций выполняют в связи с рецидивом кровотечения, когда обескровливание наслаивается на уже имеющиеся постгеморрагические нарушения, существенно усугубляя их. Естественно, что риск экстренной операции в связи с реци­ дивом кровотечения в принципе всегда выше, чем опасность вмешательства на высоте первого кровотечения. Тем не ме­ нее такую тактику мы считаем оправданной, ибо рецидивы остановленного с помощью эндоскопа кровотечения возни­ кают не чаще чем у 1 из 10 больных, а раннее обнаружение его и экстренная операция почти всегда спасают больного. Нерационально и неоправданно по-прежнему придержи­ ваться тактики предпочтительного экстренного оперативно­ го вмешательства. Это почти в 3 раза увеличивало бы ле­ тальность (табл. 6). Мы не подвергаем анализу оператив­ ные вмешательства у больных с язвенным кровотечением, предпринимаемые спустя 10—14 сут и позднее после дости­ жения гемостаза, поскольку это плановые операции, по су­ ществу не отличающиеся техническими приемами и мерами жизнеобеспечения. Из данных табл. 6 следует, что после резекции леталь­ ность в 2 раза больше, чем после органосберегающих опе­ раций, а после стволовой ваготомии в 3 раза больше, чем после селективной проксимальной ваготомии в различных вариантах. Прямых выводов из этого анализа делать нель­ зя, так как выбор способа оперативного вмешательства и сроки его выполнения определяются в основном клиничес­ кими данными, особенностями морфологических изменений в язве и окружающих ее тканях. Однако нельзя отрицать и большого значения так называемого человеческого факто­ ра, то есть личности хирурга, определяющего этот выбор. 134

Т а б л и ц а 6. Послеоперационная летальность в зависимости от срочности и вида оперативного вмешательства при острокровоточащих язвах Экстренные операции Вид операции Количество

Резекция и антрумэктомия с ваготомией Органосберегающая Другие операции Всего

Летальный исход

Ранние отсроченные опера­ ции

Количество

Летальный исход

199

16 (8%)

288

7 (2,4%)

521

21 (4%) 9 46 (6%)

764

8 (1,06%) 1 16 (1,5%)

31 751

10 1062

Например, в последние два года мы оперируем на высоте кровотечения не более 15—20 % всех больных, подвергаю­ щихся хирургическим вмешательствам, и это в основном те лица, у которых рецидив кровотечения наступил ранее, чем была запланирована отсроченная операция. В условиях клиники, где круглосуточно находятся хирург, эндоскопист, анестезиолог, срочное вмешательство при появлении пер­ вых признаков рецидива кровотечения обычно не представ­ ляет столь опасной степени риска. Встречающиеся неудачи, как правило, связаны с тяжелой сопутствующей патоло­ гией. Изложенная тактика обеспечивает значительное сни­ жение послеоперационной летальности и летальности у тех, кто не подвергался операциям. Снижается также и общая летальность при острых язвенных кровотечениях. Достига­ ется это тем, что с каждым годом уменьшается удельный вес больных, которым отказывают в операции из-за тяже­ лого сопутствующего заболевания. Совместно с терапевта­ ми-кардиологами и анестезиологами-реаниматологами вы­ работана и осуществляется программа интенсивной подго­ товки к операции больных, которым ранее операцию пред­ лагать боялись. В итоге считаем неправомерной раздельную оценку результатов активной тактики хирурга, когда он вы­ полняет экстренные или ранние отсроченные операции, и консервативной лечебной тактики. Мы убеждены, что пра­ вильным является дифференцированный подход в зависи­ мости от состояния гемостаза, морфологических особеннос­ тей язвы и клинических данных. Оценка деятельности хи­ рурга может быть дана только при суммарном учете резуль­ татов экстренных, ранних отсроченных операций и консер­ вативных способов лечения таких больных. 135

Особенности неотложных операций при острокровоточащих язвах Операции при острокровоточащих язвах может вы­ полнять только хирург, хорошо владеющий всеми вида­ ми вмешательства на желудке, применяемых в плановой хирургии. Приняв решение об экстренной операции, хирург должен убедиться в наличии необходимого набора кровезамените­ лей и достаточного количества крови. Если в течение корот­ кого периода подготовки к экстренной операции мы обычно избегаем переливаний крови, то уже во время операции, как только будет устранен источник кровотечения, частично восполняем кровопотерю за счет гемотрансфузий. Больному с профузным кровотечением, у которого кровопотеря сос­ тавляет 2 л и более, необходимо приготовить не менее 1 л крови для переливания во время операции и в первые 6— 8 ч после нее. Анестезиолог обеспечивает все необходимые средства для наркоза и жизнеобеспечения при операции с учетом осо­ бенностей экстренной помощи больному, зависящей от сте­ пени обескровливания и характера сопутствующего заболе­ вания. Как правило, перед операцией производят катетери­ зацию центральной вены. Если кровотечение продолжается или рецидивировало, предоперационная инфузионная тера­ пия должна включать коллоидные и кристаллоидные жи­ дкости в объеме, позволяющем поднять гемодинамику (по крайней мере, необходимо достичь повышения АД не менее чем до 95—100 мм рт. ст.). Введение этих же инфузионных сред продолжают и в ходе операции. После операционного устранения источника кровотечения анестезиолог приступа­ ет к интенсивному, порой даже струйному переливанию кро­ ви, эритроцитарной массы и продолжает вливание крове­ заменителей. Дозировка инфузионных сред определяется клиническими и лабораторными данными расчетного объе­ ма кровопотери (см. табл. 1), а также результатами иссле­ дования функционального состояния жизненно важных сис­ тем. Основная суть их состоит в следующем. Если опреде­ лена кровопотеря до 1 л, то она может быть восполнена вливанием коллоидных и кристаллоидных кровезамените­ лей в количестве до 1,5—2 л. Появляющаяся при этом уме­ ренная гемодилюция желательна, так как она улучшает транспорт кислорода циркулирующей крови, что позволяет обойтись без гемотрансфузий. При расчетной кровопотере 1,5—2 л требуется введение до 3 л кровезаменителей с пос­ ледующей гемотрансфузией 0,75—1 л. Это обычно позволяет

восстановить ОЦК и повысить АД хотя бы до субнормально­ го уровня. При более массивной кровопотере (2,5 л и более) коли­ чество вливаемых кровезамещающих жидкостей в предопе­ рационный период и в ходе операции должно составить не менее 150—160 % объема кровопотери, а соотношение кол­ лоидных и кристаллоидных растворов—1:2; экстренная гемотрансфузия после этого потребуется в объеме не менее 40—60 % кровопотери. В принципе общая доза средств инфузионной терапии должна тем больше превышать крово­ потерю, чем значительнее был дефицит ОЦК. Ориентиро­ вочный расчет объема переливаемой крови при экстренных операциях после массивной кровопотери должен быть та­ ков, чтобы во время операции и в течение 6 ч после ее окон­ чания кровопотеря восполнялась не меньше чем на 50— 65 %, а к исходу 24—36 ч — полностью. Хирург должен иметь представление о характере и сте­ пени расстройств функциональных систем, обусловленных острой кровопотерей, основным и сопутствующими заболе­ ваниями, знать особенности морфологических изменений в язве, которые могут привести к стенозу, деформации, пенетрации в соседние органы и ткани. Касаясь особенностей оперативного вмешательства при острокровоточащих язвах, как экстренного, так и в ранний отсроченный период, следует подчеркнуть прежде всего зна­ чение фактора времени. У хирурга, приступающего к опе­ рации, конечно, готова предварительная программа дейст­ вий, касающихся прежде всего объема вмешательства. Опе­ ративное вмешательство надо выполнять без спешки, но быстро. Преимущество отдают тем способам операции, ко­ торые позволяют произвести ее в максимально короткий срок. Приходится вносить изменения и в привычную для плановых операций последовательность выполнения отде­ льных ее этапов. Исследование вида, размеров печени и селезенки, диа­ метра и наполнения венозных сосудов, особенно в области кардии, может иногда пролить свет на истиннную патоло­ гию еще до вскрытия желудка. При этом речь может идти о портальной гипертензии и разрыве пищеводных флебэктазий. Большие трудности могут возникнуть, когда после вскрытия брюшной полости оператор обнаруживает кровь в желудке и кишечнике, а диагностированную рентгеноло­ гом или эндоскопистом язву не находит ни визуально, ни пальпаторно. Совершенно недопустимо в такой ситуации проявить поспешность и закрыть брюшную полость. Труд­ но обнаружить некаллезные язвы, при которых стенка же-

136 13?

лудка или двенадцатиперстной кишки лишь незначительно инфильтрирована, на серозной оболочке желудка или киш­ ки не видно изменений и обычная бимануальная пальпация порой не дает никаких результатов. Даже каллезные хро­ нические язвы, но плоские, неглубокие, достигающие порой значительных размеров, иногда невозможно выявить при обычном наружном осмотре и бимануальной пальпации же­ лудка или двенадцатиперстной кишки. Хронические каллезные язвы, локализующиеся по малой кривизне желудка, часто инфильтрирующие малый сальник, а порой даже пенетрирующие в него, иногда с трудом об­ наруживаются пальпаторно, особенно при высоком субкардиальном расположении. Поверхностного обследования без широкой гастротомии и тщательного осмотра стенки желуд­ ка со стороны слизистой оболочки может оказаться недос­ таточно для диагностики. А вместе с тем, именно эти язвы весьма часто осложняются профузными кровотечениями. Во всяком случае, отрицательные результаты бимануаль­ ной пальпации желудка еще не являются основанием для исключения возможности острого кровотечния из язвы или полипа желудка. Если нет признаков портальной гипертензии, визуально и пальпаторно не обнаружен источник кровотечения в желудке и кишечнике, необходимо произ­ вести широкую продольную гастротомию, Т. П. Андросова (1979) сообщила о 29 гастродуоденотомиях, произведенных во время операции, когда с помощью даже бимануальной пальпации источник кровотечения обнаружен не был; у 22 больных этот прием позволил выявить причину кровотече­ ния. И. И. Кощер и М. В. Судаков (1980) отметили, что лишь с помощью широкой гастротомии им удалось обнаружить мягкий острокровоточащий полип на слизистой оболочке задней стенки желудка. В последние годы хирурги стали прибегать к этому приему гораздо чаще, что значительно увеличило диагностические возможности во время операции. \Не менее серьезные затруднения встречаются при плос­ ких хронических язвах, расположенных на задней стенке двенадцатиперстной кишки, которые в силу анатомических особенностей этой области (обильная васкуляризация и мно­ жественные сосудистые анастомозы с головкой поджелу­ дочной железы) нередко осложняются острым профузным кровотечением. При обычной пальпации луковицы двенадца­ типерстной кишки хирург может не обнаружить патологии и, следовательно, не оказать надлежащей помощи больному. Особенности оперативного вмешательства при острых язвенных кровотечениях заключаются прежде всего в не­ медленном первоначальном хирургическом гемостазе. Обна-

ружение крови в желудке и тонкой кишке почти всегда под­ тверждает наличие продолжающегося кровотечения. Поэ­ тому в зависимости от локализации язвы производят про­ дольную дуодено- или гастродуоденотомию, осматривают язву со стороны слизистой оболочки и немедленно останав­ ливают кровотечение путем иссечения ее или перевязки со­ суда. Гастротомия сводится обычно к широкому разрезу пе­ редней стенки желудка, содержащей меньшее количество сосудов. Однако иногда ее следует производить в любом другом месте. Для обследования задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки делают продольный разрез пе­ редней стенки кишки. Постоянная аспирация крови, пище­ вых масс и соков из просвета желудка и двенадцатиперст­ ной кишки в сочетании с промыванием их изотоническим раствором натрия хлорида облегчает визуальное и пальпаторное обследование слизистой оболочки, поиски источника кровотечения. Такие локализации язвы, как апикальная, юкстапапиллярная, мягкая язва на задней стенке лукови­ цы и, наконец, дивертикулит, могут быть обнаружены только при дуоденотомии. Тщательный осмотр слизистой оболочки от кардии до нисходящей части двенадцатиперстной кишки почти всегда позволяет выявить и устранить источник кровотечения в этой области; В тех исключительно редких случаях, когда и после гастродуоденоскопии не удается установить топи­ ческого диагноза кровотечения, а фиброгастроскопа нет, прежде чем зашить желудок и отказаться от дальнейшего вмешательства, следует прибегнуть к эндоскопии с помо­ щью введенного в просвет желудка цистоскопа. Таким образом мы несколько раз обнаружили источник кровотечения, когда уже казалось, что поиски безуспешны.

138

139

Больной Ю., 39 лет, доставлен в состоянии острого обескровлива­ ния и коллапса через 2 ч после появления обильной кровавой рвоты. Полтора года назад перенес операцию по поводу впервые возникшего профузного желудочного кровотечения. Язва и при гастротомии обна­ ружена не была; операция закончилась пробной лапаротомией. Все это время жалоб на нарушение функций органов пищеварения не предъ­ являл. Из-за обильного кровотечения и подозрения на кровоточащую яз­ ву больному в нашей клинике через 4 ч после поступления выполнено рентгенологическое обследование, однако никаких признаков язвы не обнаружено (в то время у нас не было фиброгастроскопа). Вскоре опять появилась обильная кровавая рвота и наступил коллапс. После консилиума больного решено срочно оперировать. При лапаротомии вы­ явлен рубец на передней стенке желудка, очевидно, после гастротомик, произведенной ранее. Язвы пальпаторно не обнаружено. В желудке много крови. Произведена продольная гастротомия. Тщательный осмотр слизис­ той оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки не внес

ясности. Лишь после введения через разрез в просвет желудка цисто­ скопа обнаружена небольшая (диаметром 0,5 см), но глубокая крово­ точащая язва на малой кривизне в субкардиальном отделе. Произведена резекция желудка. На препарате видна глубокая язва, пенетрирующая в малый сальник, на дне ее — аррозированный сосуд. Послеопера­ ционное течение было тяжелым; наступило медленное выздоровление.

Таким образом, выявление источника кровотечения и во время операции иногда представляет значительные труд­ ности. Однако тщательное обследование с использованием гастродуоденоскопии почти всегда позволяет установить причину кровотечения. Возможностей для уточнения топи­ ческого диагноза гораздо больше при выполнении опера­ ции на высоте кровотечения, чем в отсроченный период. Да­ льнейшие действия хирурга зависят от локализации и мор­ фологической структуры язвы. Локализация язв бывает различной, но для определения характера начальных дей­ ствий хирурга мы выделяем три основные группы их. Пер­ вая группа — это язвы двенадцатиперстной кишки. К ним относим язвы и пилородуоденальной локализации, так как общепризнанно, что не только в клиническом, но и в пато­ генетическом отношении они тесно связаны и имеют много общего (Н. D. Jonson, 1984). Дуоденальную и пилородуоденальную локализацию язв мы встретили у 1462 больных. Следующая группа — язвы двойной локализации (желудоч­ ной и дуоденальной). В плановой желудочной хирургии к язвам двойной локализации выработалось отношение как к язвам двенадцатиперстной кишки, что и определяет соот­ ветствующий выбор оперативного вмешательства. При кро­ воточащих язвах двойной локализации необходимо тщате­ льно обследовать слизистую оболочку, так как кровотечение может происходить из небольшой, не прощупываемой со стороны серозного покрова, язвы желудка, и если ее не об­ наружит хирург и иссечет только язву двенадцатиперстной кишки с последующей ваготомией, то кровотечение может через несколько дней после операции возобновиться и иметь тяжелые последствия.

Рис. 14. Мобилизация двенадцатиперстной кишки по верхнему контуру и лигирование правой желудочной артерии

Рис. 15. Пределы клиновидного иссечения передней и частично задней стенок луковицы двенадцатиперстной кишки по верхнему контуру вместе с язвой

Только вмешательство на обеих язвах, исключающее возможность последующего рецидива кровотечения, счита­ ется квалифицированно выполненным. Как правило, при этом превалируют клиника и морфологические изменения язвы двенадцатиперстной кишки и вмешательство выполня­ ют вначале по правилам, предусмотренным для язв этой локализации. Что касается обнаруженной при этом и язвы желудка, то она подлежит иссечению с последующим нало­ жением швов. Всего нами оперированы 38 больных с двой­ ной локализацией язвы. Особенность вмешательства зак-

лючалась в том, что, независимо от источника кровотече­ ния, язву двенадцатиперстной кишки иссекали или ушива­ ли, а язву желудка — только иссекали. Затем выполняли ваготомию и дренирующее вмешательство. Наряду с на­ званными мы выполнили 58 операций у больных с двойными дуоденальными, так называемыми зеркальными, или це­ лующимися, язвами. Наиболее частым приемом при этом является иссечение язвы, расположенной на передней стен­ ке луковицы, и обшивание ее отражения, то есть язвы, рас­ положенной на задней стенке двенадцатиперстной кишки. Впоследствии выполняют пилоропластику и ваготомию; вы­ бор их определяется с учетом общих принципов лечения язв двенадцатиперстной кишки. И наконец, к третьей группе относятся острокровоточа­ щие язвы желудка. К ним мы относим и кровоточащие пептические язвы анастомоза. Чаще всего язвы желудка ло­ кализуются по малой кривизне. Всего оперировано 246 бо­ льных по поводу острокровоточащей язвы желудка и 36 больных по поводу кровотечения из пептической язвы ана­ стомоза. Кроме того, 31 больной оперирован по поводу пер­ форации острокровоточащей язвы. Наибольшим разнообразием отличаются технические при­ емы при экстренных и ранних отсроченных операциях в слу­ чае кровоточащих дуоденальных и пилодуоденальных язв. Характер вмешательства на язве двенадцатиперстной кишки зависит от ее расположения, патоморфологических и клинических особенностей заболевания. Если язва лока­ лизуется на передней стенке кишки и захватывает верхний или нижний контуры, то обычно представляется возможным ее иссечь окаймляющим полуовальным разрезом по Джаду или по Веберу — Брайцеву (рис. 14, 15). При этом часто

140

141

Рис. 18. Иссечение язвы по передней поверхности луковицы двенадцатиперстной кишки

Рис. 16. Формирование задней губы дуоденогастрального анастомоза по Финнею

Рис. 17. Пилоропластика по Финнею завершена

приходится рассекать и пилорический жом. Чтобы обеспе­ чить полное обследование после иссечения язвы через от­ верстие образовавшееся в передней стенке луковицы, произ­ водят ревизию задней и боковых стенок нисходящей части кишки со стороны слизистой оболочки, и если не обнару­ живается еще одна язва или другой источник кровотечения, то вмешательство на язве заканчивают пилоропластикой. При обнаружении выраженного рубцового перерождения, приведшего к стенозу выхода из желудка, применяют пилоропластику типа Финнея. Для этого разрез продлевают вверх по большой кривизне антральной части желудка и после этого накладывают вначале серо-серозные швы, фор­ мирующие будущую заднюю губу анастомоза между ант­ ральной частью желудка и луковицей, а затем — швы через все стенки кишки и антральную часть желудка, которые станут задней стенкой будущего анастомоза. После этого накладывают двухрядные швы на края рассеченных кишки и желудка, формируя переднюю губу анастомоза. На этом пилоропластику по Финнею заканчивают (рис. 16, 17). Тех­ нически проще после иссечения язвы на передней стенке кишки выполнить пилоропластику по Гейнеке — Микуличу; если не было выраженного стенозирования и рубцового пе­ рерождения кишки, то ей нужно отдать предпочтение,,! По верхнему и нижнему контуру разреза, обычно на уровне пилорического жома, накладывают две держалки, с помо­ щью которых разводят края рассеченной кишки и желудка, что позволяет наложить двухрядные швы в поперечном на­ правлении (рис. 18, 19).

Рис. 19. Пилоропластика по Гейнеке—Микуличу завершена

Иная ситуация складывается при обнаружении каллезной язвы по верхнему контуру луковицы (малой кривизне), пенетрирующей в головку поджелудочной железы или в гепатодуоденальную связку, и выраженного рубцового пе­ рерождения стенки луковицы. При пенетрации в связку язву обычно легко удается иссечь клиновидным разрезом кишки. При пенетрации язвы в поджелудочную железу осу­ ществляют мобилизацию стенки луковицы по верхнему кон­ туру кишки вместе с язвенным инфильтратом. Иногда, при выраженном спаечном процессе, в этой ситуации приходится лигировать правую желудочную артерию, но чаще — ее вет­ ви. Держалку накладывают со стороны серозного покрова на язвенно инфильтрированную стенку кишки. Потягива­ ние за держалку книзу позволяет после мобилизации стен­ ки кишки по верхнему контуру клиновидно иссечь в попе­ речном направлении язву вместе с той частью ее, которая пенетрировала в головку поджелудочной железы. Образо­ вавшийся дефект стенки кишки в ее задней, верхней и пе­ редней частях ушивают двухрядными швами в поперечном направлении, начиная с краев задней стенки, что позволя­ ет избежать стенозирования ее. Чаще всего при этом, в свя­ зи с близким расположением язвы к пилорическому жому, иссекают и часть пилорического жома, что обязывает выпол­ нить впоследствии пилоропластику по Финнею или нало­ жить гастродуоденоанастомоз по Джабулею. В заключе­ ние выполняют ваготомию. Более редкое распространение передней каллезной язвы на нижний контур (по большой кривизне) — рис. 20 — и на заднюю стенку луковицы с час­ тичной пенетрацией ее в головку поджелудочной железы — также иногда позволяет подобным образом иссечь ее с по­ следующей пилоропластикой по Финнею, а в редких слу­ чаях — с наложением гастродуоденоанастомоза по Джабу143

142

лею. При этом хирург стремит­ ся сохранить правую желудочно-сальниковую артерию. Все­ го нами произведено 534 опе­ рации иссечения язвы двенад­ цатиперстной кишки с после­ дующей пилоропластикой по Финнею, а в редких случаях — по Гейнеке — Микуличу и раз­ Рис. 20. Клиновидное иссече­ личных ваготомий при острых ние передней и частично задней язвенных кровотечениях; 13 стенок луковицы вместе с яз­ (2,4 %) больных умерли. вой, расположенной по нижне­ му контуру двенадцатиперст­ В последние годы мы нача­ ной кишки ли иссекать язвы двенадцати­ перстной кишки без поврежде­ ния пилорического ^кома. Условия для этого создаются, ког­ да проксимальный полюс острокровоточащей язвы хотя бы на 0,7 см не достигает пилорического жома и последний не вовлечен в рубцовое перерождение. Такое вмешательство выполнимо в тех случаях, когда возможно иссечение язвы, локализующейся на передней стенке луковицы, по верхне­ му или нижнему контуру ее. Язву при этом иссекают не в продольном направлении, а в поперечном, и в таком же на­ правлении накладывают швы на дефект стенки кишки. Операцию с полным основанием можно назвать дуоденопластикой. После этого выполняют селективную прокси­ мальную ваготомию. По понятным причинам после дуоденопластики исключается возможность выполнения стволо­ вой или селективной ваготомий. Огромным достоинством такой методики является исключение необходимости вы­ полнения у этих больных еще и пилоропластики или нало­ жения гастродуоденоанастомоза. Операция по своим фи­ зиологическим влияниям на механизмы кислотопродукции и эвакуаторной функции, по существу, не отличается от се­ лективной проксимальной ваготомий в изолированном виде, выполняемой в плановой хирургии язв двенадцатиперстной кишки. Мы выполнили такие операции у 95 больных с ост­ рокровоточащими язвами двенадцатиперстной кишки. Один больной умер от послеоперационного панкреатита и перито­ нита. Эвакуаторная функция желудка и гастродуоденальная проходимость в послеоперационный период у всех боль­ ных после дуоденопластики были безупречными. Что каса­ ется отдаленных результатов, то о них говорить рано, хотя опасения позднего рубцевания стенки кишки вблизи от пилорического жома, где были наложены швы, остаются, i Если язва находится на задней стенке кишки, что быва144

ет наиболее часто, или на задней стенке с переходом на верхний или нижний контур ее и продольная дуоденотомия дает возможность установить, что диаметр ее не превыша­ ет 1 см, а край слизистой оболочки удается сомкнуть над кратером, полностью прикрыв таким образом весь дефект слизистой оболочки, то такую язву, независимо от того, ви­ ден или не виден на ее дне сосуд, явившийся источником кровотечения, обшиваем Z- или П-образно тонким хромиро­ ванным кетгутом. Этим, как правило, достигается стабиль­ ный гемостаз и, как показывают последующие эндоскопи­ ческие исследования,— быстрое заживление язвы. После ушивания язвы разрез передней стенки луковицы двенад­ цатиперстной кишки продлевают в проксимальном направ­ лении, через пилорический жом, параллельно и вблизи большой кривизны в антральном отделе желудка. Так обра­ зуется подковообразный разрез, пригодный для пилороплас­ тики по Финнею. Это наиболее часто встречающаяся ситу­ ация при локализации язвы на задней стенке двенадцати­ перстной кишки. Нами выполнено 513 таких вмешательств с прошиванием язвы. Предпринимая после обшивания яз­ вы пилоропластику по Финнею у 83 больных, образующимся килем за счет задней губы анастомоза желудка с кишкой удалось дополнительно прикрыть место ушитой язвы, фик­ сируя киль к ее краям. Указанные технические приемы поз­ воляют достигать более надежного гемостаза. Только у 1 больного после ушивания язвы описанным способом, пило­ ропластики и ваготомий на следующий день возникло же­ лудочное кровотечение, остановившееся без повторной опе­ рации. По-видимому, денервация и деваскуляризация желудка при селективной проксимальной ваготомий увели­ чивают надежность гемостаза. Самая сложная ситуация складывается при обнаруже­ нии большой каллезной острокровоточащей язвы на задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, пенетрирующей в головку поджелудочной железы, когда сомкнуть края слизистой оболочки над ее кратером не удается. Нередко и в этом случае представляется возможным выполнить органосохраняющую операцию. Вначале осуществляют мо­ билизацию кишки и пилорической зоны желудка до доступ­ ных пределов по Кохеру. При этом особое внимание уделя­ ют освобождению кишки по верхнему и нижнему контурам. Затем, чтобы правильно ориентироваться в дальнейших действиях, производят продольную дуоденотомию и тщате­ льно осматривают кратер язвы. Если проксимальный по­ люс ее находится вблизи пилорического жома, а дистальный хотя бы на 1—1,5 см не достигает большого сосочка 145

двенадцатиперстной кишки, то тогда можно циркулярно ис­ сечь кишку у самого края язвенного кратера с последую­ щим ушиванием дефекта ее в поперечном направлении двух­ рядными швами (вначале со стороны слизистой оболочки через все стенки кишки, а затем со стороны серозной обо­ лочки накладывают второй ряд серо-серозных швов). Ока­ завшееся неудаленным дно язвы на передней поверхности головки пожелудочной железы при этом остается выведен­ ным за пределы пищеварительного канала. Видимый гла­ зом кровоточащий сосуд на дне язвы, исходящий из ткани поджелудочной железы, перевязывать in situ не следует, так как прошивание склерозированных тканей может уси­ лить кровотечение, а впоследствии представить угрозу пос­ леоперационного панкреатита. Так как выступающий из язвы сосуд во время операции представляется чаще уже тромбированным и не кровоточит, стабильного гемостаза достигают прикрытием кратера язвы и фиксацией несколь­ кими тонкими швами_лоскута сальника на ножке или круг­ лой связкой печени. Кроме того, обнаженную переднюю по­ верхность головки поджелудочной железы, где было дно язвы, спереди прикрывают серозным покровом задней стенки кишки, образовавшимся после наложения на нее серо-сероз­ ных швов. Дальнейшая тактика зависит от нескольких обстоятельств, но прежде всего — от размеров рубцового перерождения передней стенки луковицы двенадцати­ перстной кишки, позволяющей или не позволяющей закон­ чить вмешательство пилоропластикой. Если передняя стен­ ка луковицы над язвой может быть сохранена хотя бы на половину ее просвета, то пилоропластика возможна. Сужен­ ного дуоденального канала при этом бывает достаточно для оттока по нему желчи и панкреатического сока. В иных слу­ чаях приходится прибегать к атипичному ушиванию культи и резекции желудка.. В качестве примера приводим одно наблюдение пилоропластики после выведения кратера язвы за пределы кишечного канала. Больная Ш., 70 лет, поступила в стационар в экстренном порядке по поводу острого желудочного кровотечения и шока средней степени тяжести. Страдает язвой двенадцатиперстной кишки более 5 лет. Опе­ рирована по поводу перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки (произведено ушивание язвы). Доставлена к нам в клинику, когда кро­ вотечение уже остановилось. При фиброгастроскопии на верхнезадней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки обнаружена каллезная яз­ ва диаметром 2 см с некротическим детритом на дне. После соответст­ вующей подготовки (интенсивная противошоковая терапия) оперирована на 4-е сутки). Лапаротомия. Привратник и луковица двенадцати­ перстной кишки инфильтрированы, рубцово деформированы. В тол­ стой кишке остатки измененной крови. На верхнезадней стенке паль­ пируется язвенный инфильтрат диаметром 4 см. Язва пенетрировала в 146

Рис. 21. Иссечение стенки кишки, окаймляющей пенетрирующую язву, расположенную на задней стенке кишки, и выведение дна язвы за пределы кишки

Рис. 22. Ушивание образовавшегося дефекта стенки кишки как этап пилоропластики по Финнею

гепатодуоденальную связку и в головку поджелудочной железы. По­ следняя каменистой плотности. Произведена мобилизация двенадцати­ перстной кишки по Кохеру. Затем наложено 5 узловых серо-серозных швов на антральный отдел желудка по большой кривизне и верхнего­ ризонтальную часть луковицы двенадцатиперстной кишки. Выполнена продольная дугообразная гастродуоденотомия длиной 7 см вблизи ниж­ него края язвенного кратера. На задней стенке луковицы обнаружена язва диаметром 2 см. Передняя стенка двенадцатиперстной кишки после этого рассечена поперечно кверху до нижнего края кратера яз­ вы. Затем скальпелем со стороны слизистой оболочки отсечена стенка кишки и пилорического отдела желудка по всему периметру пенетрации. При этом оказалось, что дно язвенного кратера, представлявшее ткань поджелудочной железы, удалить невозможно (рис. 21). Мобили­ зованные края задней и верхней стенок кишки сшиты над язвенным кратером отдельными кетгутовыми швами узелками внутрь. При этом швы накладывали вначале на заднюю стенку, а затем на верхнюю и переднюю, закончив этим пилоропластику. Язва, таким образом, оста­ лась выведенной из просвета кишки (рис. 22). В заключение наложены серо-серозные швы на переднюю стенку анастомоза. Дно бывшей язвы прикрыто прядью сальника, а также серозной оболочкой кишки. После этого выполнена двусторонняя стволовая ваготомия. Послеоперацион­ ное течение без осложнений. Через 6 мес после операции больная об­ следована амбулаторно. Самочувствие хорошее, жалоб не предъявляет.

Всего у 52 больных нам представилась возможность ис­ сечь стенку кишки вокруг пенетрирующей язвы задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки, вывести ее за пределы кишечного канала, произвести пилоропластику, а в заключение — ваготомию. Неблагоприятный исход при вы147

полнении операции по этой методике мы наблюдали дваж­ ды. Послеоперационный панкреатит и перитонит явились причиной недостаточности швов, наложенных на двенадца­ типерстную кишку. * При очень больших каллезных язвах, расположенных на задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, ис­ сечение язвы и выведение ее за пределы кишечного канала невозможно, и в таких случаях приходится выполнять ре­ зекцию желудка, антрумэктомию или одно из паллиативных вмешательств. Такие основные особенности экстренных и срочных опе­ ративных вмешательств на самой язве двенадцатиперстной кишки. Выполнив их, хирургу предстоит избрать наиболее рациональный способ ваготомии. Выбор способа ваготомии основывается на общепринятых в желудочной хирургии установках. Однако при экстренной операции в большинст­ ве случаев оператору неизвестны характер желудочной секреции, состояние кислотопродукции, превалирование вагальной или химической, гормональной, фазы. Хирург мо­ жет воспользоваться только данными исследования гиста­ мина в сыворотке крови или желудочной секреции, но тако­ вые бывают известны довольно редко. Обычно приходится исходить из общепринятых положений и в каждом случае, когда нет данных, подтверждающих наличие высокой секреции соляной кислоты, стремиться выполнить селектив­ ную проксимальную ваготомию. Селективную и стволовую ваготомию выполняют в сле­ дующих случаях: а) когда селективная проксимальная ваготомия для данного больного лишена смысла, например, если при вмешательстве на язве пришлось выполнять антрумэктомию, б) если ранее уже была произведена опе­ рация на желудке и рубцово перерожденный малый саль­ ник, в котором проходят обе (передняя и задняя) ветви нер­ ва Летарже, не позволяет выделить их, когда больной туч­ ный, малый сальник очень жирный и выделить в нем ветви нерва Летарже невозможно, и наконец, в) если общее состо­ яние больного и функциональная недостаточность деятель­ ности сердечно-легочной системы требуют максимально возможного сокращения продолжительности вмешательст­ ва и наркоза. Конечно, на выбор способа ваготомии влияют опыт и квалификация хирурга. Стволовая ваготомия счита­ ется технически более простым вмешательством, и начина­ ющий хирург предпочтение отдает именно этому способу ваготомии. Это можно проиллюстрировать и на опыте на­ шей клиники. Вначале мы чаще обнаруживали показания к стволовой ваготомии, но с каждым годом селективная 148

Т а б л и ц а 7. Данные об органосберегающих операциях при острокровоточащих пилородуоденальных язвах Количество опериро­ ванных

Вид операции

СПВ + иссечение язвы и дуоденопластика СПВ + иссечение язвы и пилоропластика СПВ + иссечение язвы и выведение ее за пределы кишки + пилоропластика СПВ + лигирование сосудов язвы и пилоропластика СПВ + лигирование сосудов и прикрытие язвы килем + пилоропластика СВ или стволовая ваготомия + иссечение язвы и пилоропластика СВ или стволовая ваготомия + иссечение язвы и выведение ее за пределы кишки + пилоропла­ стика СВ или стволовая ваготомия + лигирование сосудов язвы + пилоропластика СВ или стволовая ваготомия + лигирование сосудов язвы, прикрытие ее килем + пилоропла­ стика Всего

95 268 31

1 (1,1 %) 5(1,8%) 1

265

3 (1,1 %)

45

О

266

8 (3 %)

21

1

248

7 (2,8 %)

38

1277

Примечание: СПВ — селективная проксимальная лективная ваготомия

Умерли

1

27 (2,1 %)

ваготомия,

СВ — се­

проксимальная ваготомия находила все большее примене­ ние, и теперь она является основным видом вмешательства, несмотря на то что операции по-прежнему выполняют экстренно или срочно. Так, если в 1982 г. стволовых и се­ лективных ваготомии было выполнено 61 %, а селективных проксимальных ваготомии — только 39%, то в 1985 г.— уже соответственно 45 и 55%, а в 1987 г. на селективную проксимальную ваготомию пришлось 59 % всех органосбе­ регающих операций. Приводим общие данные о выполненных нами органо­ сберегающих операциях при пилородуоденальных острокро­ воточащих язвах (табл. 7). v Если язва большая и после мобилизации кишки стано­ вится ясно, что иссечь ее не удастся, а лигирование крово­ точащего сосуда на дне технически невыполнимо или опас­ но ввиду ненадежности гемостаза, то в сложившейся ситуа­ ции приходится ориентироваться на резекцию желудка или антрумэктомию и изыскивать возможности атипичного, но рационального и надежного ушивания культи. Типичную резекцию желудка по Финстереру «для вы­ ключения» при этом следует считать порочным вмеша149

тельством, учитывая большую опасность оставления такой язвы, продолжения или рецидива кровотечения в различ­ ные сроки после операции. Хирург, выполняя резекцию желудка или антрумэктомию, стремится удалить язву; если она низко расположена, пенетрирует в какой-то орган и дно ее представляет другая ткань, чаще всего головка поджелудочной железы, то после тщательной мобилизации передней стенки кишки, верхнего, нижнего контуров ее и отсечения желудка ушивания куль­ ти одним из способов заканчивают при возможности при­ крытием кратера язвы серозной оболочкой кишечного инвагината. Литература изобилует сообщениями о все новых моди­ фикациях закрытия культи двенадцатиперстной кишки. Отдавая им должное, мы все же считаем главным при этом иссечение всех участков рубцово перерожденной кишки, максимально возможное выделение ее из сращений и ати­ пичное ушивание погружными швами неизмененных и малоизмененных краев культи кишки. fbB тех нередких наблюдениях, когда передняя стенка лу­ ковицы двенадцатиперстной кишки также рубцово пере­ рождена, неподатлива, что мешает прикрыть серозной обо­ лочкой кратер язвы, ушивание и погружение культи прихо­ дится производить атипично, как самостоятельный и техни­ чески весьма трудный этап вмешательства. Сама язва при этом должна быть выведена за пределы кишечного канала, а дно ее прикрывают каким-либо рядом расположенным се­ розным покровом. Один из приемов заключается в том, что по краям пенетрировавшей язвы накладывают Z-образный шов вдали от рубцово измененной части головки поджелу­ дочной железы, который слегка затягивают лишь после подведния под него кусочка близко расположенного саль­ ника на ножке или круглой связки печени. Такая биологи­ ческая тампонада способствует надежной остановке крово­ течения.; Применяя эту методику, мы ни разу не наблюдали послеоперационного кровотечения. Любой способ ушивания культи при этом хорош, если иссечены рубцово перерож­ денные ткани и в шов берется малоизмененная стенка киш­ ки. Для этого требуется тщательная препаровка задней стенки кишки от головки поджелудочной железы и гепатодуоденальной связки (недостаточность швов, наложенных на культю луковицы, как и при операциях по поводу хро­ нической язвы двенадцатиперстной кишки, по нашему мне­ нию, может возникнуть только при наложении их на рубцо­ во перерожденную и недостаточно мобилизованную стенку кишки). Подобная ситуация складывается нередко, и тре150

буется навык, чтобы справиться с ней. Непременным усло­ вием является наложение швов на стенку кишки проксимальнее большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Мы располагаем опытом выполнения 111 срочных резек­ ций желудка при острокровоточащих язвах двенадцати­ перстной кишки и 114 антрумэктомий с последующей ваготомией. Разумеется, эти технически наиболее сложные вме­ шательства являются вынужденными и характеризуются высокой летальностью. Приводим пример операции атипичного закрытия культи и оставления кровоточащей язвы двенадцатиперст­ ной кишки вне кишечного канала. Больной Я., 57 лет, страдает язвенной болезнью двенадцатиперст­ ной кишки в течение 15 лет. Оперирован 10 лет назад по поводу перфоративной язвы луковицы двенадцатиперстной кишки; язва была уши­ та. Длительное время после операции чувствовал себя удовлетвори­ тельно. Постоянно соблюдал диету, но временами, особенно весной и осенью, болезнь обострялась, в связи с чем наблюдался терапевтом. В августе 1987 г. доставлен в нашу клинику по поводу острого профузного желудочного кровотечения. Ввиду ясности диагноза и длитель­ ности заболевания больному была предложена операция, от которой он отказался. Повторно доставлен в клинику спустя 5 мес в состоянии хлорепривной тетании в связи с полным декомпенсированным стенозом привратника и присоединившимся острым желудочным кровотечением. После кратковременной интенсивной терапии оперирован. Обнаружены значительная воспалительная инфильтрация стенки луковицы двена­ дцатиперстной кишки с вовлечением в процесс стенки желчного пузыря, головки поджелудочной железы и сальника. Разделены спайки, пересе­ чена передняя стенка луковицы двенадцатиперстной кишки ниже уча­ стка рубцового перерождения и полного стеноза. Задняя стенка лукови­ цы отсутствовала. На склерозированной головке поджелудочной желе­ зы обнаружен кратер язвы диаметром 2 см, глубиной до 1 см. В центре его, на дне — тромбированный, некровоточащий сосуд. Желудок отсе­ чен. Культя двенадцатиперстной кишки максимально освобождена от сращений, а затем ушита атипично двухрядными погружными швами. При этом переднюю стенку кишки пришлось дополнительно фиксиро­ вать швами к склерозированной головке поджелудочной железы. Кра­ тер язвы прикрыт серозной оболочкой культи двенадцатиперстной киш­ ки. Резецировано 2/3 желудка. Послеоперационный период протекал без осложнений, и через 20 дней больной выписан в удовлетворитель­ ном состоянии.

У 64 больных с острокровоточащими язвами двенадца­ типерстной кишки, которым выполнена резекция желудка или антрумэктомия, удалось наложить прямой терминолатеральный гастродуоденальный анастомоз, В этих целях после ушивания культи двенадцатиперстной кишки произ­ ведена мобилизация ее нисходящей части по Кохеру. Куль­ тя желудка заглушена, как при резекции по Бильрот I, a открытая часть ее со стороны большой кривизны анастомозирована с нисходящей частью кишки. Преимущества такой операции очевидны, и их ценность, кроме того, заключает151

Т а б л и ц а 8. Данные о резекционных и паллиативных операциях при острокровоточащих пилородуоденальных язвах Вид операции

Количество опери­ рованных

Резекция желудка Антрумэктомия + ваготомия Паллиативные вмешательства (в том числе 7 операций при перфорации острокровоточаших язв) Всего

111 114 27

6 (5,4 %) 4(3,5%) 7

252

17 (6,7 %)

Умерли

ся в сокращении продолжительности операции. Неудач, связанных с недостаточностью швов анастомза при этой модификации гастродуоденального анастомоза или прохо­ димости его, мы не встречали. В весьма редких случаях очень низкого расположения пенетрирующей в головку поджелудочной железы язвы создается довольно трудная ситуация. У одного наблюдаемого нами больного В., 64 лет, оперированного экстренно в связи с рецидивом острого желудочного кровотечения, при мобилизации передней стенки рубцово перерожденной луковицы две­ надцатиперстной кишки и легком потягивании за желудок последний легко и почти полностью оторвался от кишки. Обнаружилась большая каллезная язва. На дне ее, которым была ткань головки поджелудоч­ ной железы, выступал тромбированный сосуд, а рядом с ним — рубцово перерожденный большой сосочек двенадцатиперстной кишки. При на­ давливании на желчный пузырь из него тонкой струйкой изливалась на дно язвы желчь. Прикрыть кратер язвы двенадцатиперстной кишки ока­ залось невозможно. Пришлось заглушить просвет двенадцатиперстной кишки в юкстапапиллярной части ее. Продольно рассеченной изолиро­ ванной короткой петлей тощей кишки кратер язвы был прикрыт со стороны слизистой оболочки и наложены швы между краями рассечен­ ной кишки и капсулой головки поджелудочной железы. Этим был обес­ печен отток желчи и панкреатического сока. Затем произведена резек­ ция желудка с наложением гастроеюноанастомоза дистальнее участка тощей кишки, анастомозированного с большим сосочком двенадцатипер­ стной кишки. Первые дни послеоперационного периода протекали удо­ влетворительно, однако на 9-е сутки вследствие развившегося после­ операционного деструктивного панкреатита возникла недостаточность швов, и 3 дня спустя больной умер от деструктивного панкреатита и разлитого перитонита. На вскрытии обнаружено, что швы между киш­ кой и капсулой головки поджелудочной железы полностью разошлись. Ткань головки и тела поджелудочной железы представляла собой не­ кротические массы. У 3 больных оперативное вмешательство было эффективным.

Приводим общие данные о резекционных и паллиатив­ ных вмешательствах при острокровоточащих пилородуоде­ нальных язвах (табл. 8). Как видим, летальность после этих операций самая вы152

сокая, и, тем не менее, на этом основании мы не можем сделать заключения об их нецелесообразности. Они выпол­ нены больным с большими каллезными язвами двендцатиперстной кишки, при которых предпринять другое ради­ кальное вмешательство, обеспечивающее одновременно и стабильный гемостаз, не представлялось возможным. К то­ му же такие большие язвы обнаруживаются, как правило, у больных пожилого и старческого возраста, страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Шесть из 7 летальных исходов наступили после неради­ кальных вмешательств у больных, оперированных по пово­ ду прободения острокровоточащей язвы. Из-за распрост­ раненного перитонита пришлось ограничиться у них только ушиванием перфорационного отверстия, лигированием со­ судов в язве или на протяжении, а затем дренированием брюшной полости. Высокая степень риска подобных опе­ раций предопределена запоздалой диагностикой, создаю­ щей ситуацию, когда на фоне распространенного и даже разлитого перитонита другое, радикальное, вмешательст­ во исключается вообще. Подводя итоги данных оперативного лечения острокро­ воточащих пилородуоденальных язв, мы обнаружили, что из 1529 больных органосберегающие вмешательства на ос­ нове ваготомии выполнены у 1277. В отличие от плановых операций все они сопровождались, а чаще всего начина­ лись, с вмешательства на самой язве. У 534 больных язва была иссечена, а у 52, кроме того, выведена за пределы ки­ шечного канала. Важно то, что у 95 больных удалось ис­ сечь язву без повреждения пилорического жома, обойтись дуоденопластикой и, таким образом, избежать необходи­ мости последующей пилоропластики. У 596 больных с не­ большими язвами на задней стенке кишки кровотечение было надежно остановлено путем смыкания над язвенным кратером с обеих сторон слизистой оболочки кишки и про­ шивания кетгутом. После указанных манипуляций на язве у 704 больных выполнена селективная проксимальная, а у 573 — селективная или стволовая ваготомия. Стремление выполнить селективную проксимальную ваготомию максимально большему количеству больных яви­ лось причиной поисков упрощенных способов этой опера­ ции, позволяющих сократить ее продолжительность и в то же время по своей эффективности не уступающих методике, связанной с длительным препарированием и пересечением всех ветвей блуждающего нерва, иннервирующих кислотопродуцирующую зону желудка. Известно, что при выполнении селективной проксималь153

ной ваготомии по методике Е. Andrup, H. E. Ensen наибо­ лее трудоемким и сложным является этап денудации брюшной части пищевода. Когда хирург спешит, создаются условия для повреждения пищевода, кровотечения из параэзофагеальной клетчатки, развития впоследствии функцио­ нальных расстройств, связанных с выпрямлением угла Гиса. Последнее обстоятельство делает необходимым выполне­ ние эзофагофундопластики, связанной с дополнительными затратами времени, особенно нежелательной у обескров­ ленных больных. Поиск возможностей упрощения селек­ тивной проксимальной ваготомии у больных, которым вы­ полняют экстренные и ранние отсроченные операции, при­ вел нас к применению проксимальной серомиотомии, пред­ ложенной Р. С. Petropoulos (1981), Т. V.Taylor (1982). Ука­ занная методика имеет недостаток, так как остается непе­ ресеченной криминальная ветвь Грасси. Она неоднократно подвергалась усвершенствованиям, которые мы также учли. Анатомическими предпосылками к этой операции яви­ лись исследования С. Piacecki и Т. V. Taylor (1981), пока­ завших, что иптрамуральные желудочные ветви блуждаю­ щих нервов, отойдя от ветвей Летарже и войдя в переднюю и заднюю стенки по малой кривизне, вначале на протяже­ нии 2—3 см проходят поверхностно, непосредственно под серозным покровом, и лишь потом погружаются в мышеч­ ную стенку желудка и в слизистый слой. В подслизистом слое ветви блуждающего нерва наискось перекрещиваются с сосудистыми ветвями, входящими в стенку желудка под углом около 45 ° по отношению к малой кривизне, отдель­ но от ветвей блуждающего нерва. Образование в подсли­ зистом слое сосудистых сплетений позволяет рассчитывать на сохранение кровоснабжения малой кривизны при трансгастральной селективной проксимальной ваготомии. Заманчивым представлялось * произвести денервацию кислотопродуцирующей зоны желудка продольным рассе­ чением серозно-мышечного слоя вдоль малой кривизны на расстоянии 2 см от ее края, то есть выполнить серомиотомию. Ввиду наличия только в серозном и мышечном слоях этой зоны желудочных сплетений блуждающего нерва, та­ кое пересечение должно быть анатомически и физиологи­ чески вполне оправданным. Важным моментом в обосновании эффективности вагусной денервации кислотопродуцирующей зоны желудка по­ средством серомиотомии явились исследования Р. С. Pet­ ropoulos и соавторов (1981), показавших, что наибольшее количество вырабатывающих кислоту париетальных кле­ ток содержится именно в теле желудка, а не на дне, как

считалось ранее. Для денервации дна желудка разрез до­ статочно продлить влево по ходу дна и большой кривизны, соблюдая то же расстояние (2—2,5 см от края). При этом пересекаются ветви криминального нерва Грасси и спуска­ ющиеся по пищеводу мелкие ветви блуждающего нерва с сохранением структуры и иннервации угла Гиса, а также кардиального жома. Технические приемы и отдаленная эффективность этой операции (степень и длительность снижения кислотопродукции) нами предварительно изучены на животных. Опы­ ты показали, что преимуществом серомиотомии является сравнительная простота обеспечения парасимпатической денервации париетальной зоны, сохранение интактными функционально важных зон кардии и антрального отдела желудка. Серомиотомия устраняет необходимость длитель­ ного филигранного вмешательства на малой кривизне и кардии, существенно облегчает и ускоряет проведение опе­ ративного вмешательства. Для обоснования целесообразности применения опера­ ции серомиотомии представлялось чрезвычайно важным доказать, что, во-первых, роль в кислотопродукции остаю­ щейся иннервированной зоны париетальных клеток относи­ тельно небольшая и они не влияют на возникновение реци­ дива язвы и, во-вторых, убедиться, что в зонах выполненной серомиотомии впоследствии не происходит прорастания перерезанных нервов и спрутинга парасимпатических воло­ кон, который мог бы привести к восстановлению секретор­ ного потенциала желудка. В этих целях сотрудниками нашей кафедры под руко­ водством физиолога Е. Д. Гройсмана проведено на собаках сравнительное изучение последствий селективной прокси­ мальной ваготомии и серомиотомии. Исследование про­ должалось более 4 лет и проводилось на 6 собаках массой 14—16 кг с фистулами желудка и двенадцатиперстной киш­ ки, из которых 2 служили контролем, 2 выполнена типич­ ная селективная проксимальная ваготомия по Е. Andrup и Н. Ensen и еще 2 — первый вариант операции Р. С. Pet­ ropoulos (нейротомия малой кривизны и серомиотомия большой кривизны). Кратко охарактеризуем методику опе­ рации, выполняемой на животных.

154

155

В зоне пищеводно-желудочного перехода дифференцировали и пе­ ресекали желудочную порцию переднего блуждающего ствола, что яв­ лялось исходной точкой операции. Малую кривизну скелетизировали от «лапки» нервов Летарже, оставляя 2—3 ветви, идущие к антруму, вверх До пересеченного блуждающего нерва. Затем пересекали желудочноободочную связку до коротких сосудов желудка. Дугообразный разрез передней стенки желудка производили влево от места пересечения блуж-

дающего ствола до коротких сосудов желудка, отступая от края его на 1,5—2 см. Пересечение серозного и мышечного слоев было практи­ чески бескровным. Прижизненная окраска по Lee позволяла отчетливо видеть в подслизистой основе веточки блуждающих стволов, которые после пересечения расходились далеко в стороны. Дефект стенки же­ лудка ушивали вворачивающими серозно-мышечными швами. Анало­ гичный разрез и последующее ушивание выполняли на задней стенке желудка.

Исследование желудочной секреции начинали через 2 нед после операции, в период, когда желудок у животных был пуст и не было базальной секреции. В получасовых сборах желудочного сока определяли объем выделившегося сока, концентрацию в нем кислоты и пепсина. Концентра­ цию кислоты в желудочном соке определяли посредст­ вом автоматического электрометрического титрования 0,1 моль/л раствора NaOH до рН 7 на разработанном и созданном в отделе физиологии пищеварения титраторе. Концентрацию пепсина устанавливали по Ханту, использо­ вав в качестве субстрата высушенную плазму человеческой крови. Затем рассчитывали дебит кислоты за время опыта (в миллимолях) и пепсина (в миллиграммах). В качестве возбудителей желудочной секреции использовали инсулин (0,5 ЕД/кг), пентагастрин (6 мкг/кг), карбахолин (0,005 мг/кг) и гистамин (0,05 мг/кг), то есть все основные секре­ теры прямого действия и опосредованный через гипоглике­ мию стимулятор парасимпатической части вегетативной нервной системы. Подобные исследования повторяли каж­ дые 3 мес в течение 4 лет. Исследование моторной функции желудка и двенадца­ типерстной кишки проводили баллонографическим методом с использованием электроманометра и перьевого регистра­ тора РПЧ-2. Объем дуоденального баллона составлял 1,5 мл, желудочного—10 мл. Осуществляли регистрацию моторики пустого желудка и после кормления собак 75 г хлеба и 75 г тощего говяжьего мяса. Эвакуаторную функцию желудка оценивали методом многократного дренирования дуоденальной фистулы с ис­ пользованием в качестве вещества для сравнения шариков из пищевой резины диаметром 1—2 мм, которые добавляли по 600 штук в корм собакам. В 15-минутных сборах химуса, выделявшегося из дуоденальной фистулы, подсчитывали количество шариков и определяли рН. Фиксировали время полной эвакуации из желудка. Опыты начинали через 12— 15 дней после оперативного вмешательства и продолжали в течение 2—4 лет. Исследования показали, что в первые 3—5 мес после селективной проксимальной ваготомии секреция, стимули156

рованная инсулином, понижается по сравнению с нормой на 70—80 %, к 12-му месяцу она несколько повышается и достигает 50—60 % от нормы и далее стабилизируется на этом уровне. У собак, оперированных по методике Р. С. Petropoulos (серомиотомия), динамика инсулиновой секреции в принципе не отличается от вышеописанной, за исключе­ нием того, что секреторная активность желудка, начиная с 5—6-го месяца после операции, повышается на 20—25 %. Интегральным показателем уровня пищевой секреции желудка был рН химуса на выходе из желудка. Исследо­ вания показали, что оба оперативных вмешательства прак­ тически в равной степени понижают кислотность химуса. Показатели пентагастриновой, карбахолиновой и гистаминовой секреции у собак обеих групп изменялись иден­ тично: пентагастриновая секреция после оперативного вме­ шательства понижалась на 50—60 %, карбахолиновая и гистаминовая увеличивалась на 15—20 %. Интенсивность пентагастриновой, карбахолиновой и гистаминовой секре­ ции оставалась неизменной. Различия в моторной активности желудка нашли свое отражение в эвакуаторной функции желудка в особенности в 1-й месяц после операции, когда желудок после селектив­ ной проксимальной ваготомии опорожнялся на 20—30 % медленнее, чем после серомиотомии. В последующие меся­ цы после серомиотомии также наблюдалась более быстрая эвакуация из желудка. Спустя 2—3 мес после селективной проксимальной ваготомии у собак восстанавливалась нор­ мальная пищевая перистальтика. Однако введение этим собакам бензогексония в дозе 0,25—0,5 мг/кг подкожно вы­ зывало временное угнетение пищевой моторики и восстанов­ ление редкого ритма сокращений. У собак с целыми блу­ ждающими нервами бензогексоний в указанной дозе вызы­ вал только временное угнетение моторики желудка и две­ надцатиперстной кишки. В отличие от животных, перенесших селективную прок­ симальную ваготомию, у собак после серомиотомии уже через 14—15 дней в фундальном отделе регистрировалась нормальная перистальтика, и бензогексоний в дозе 0,25— 0,5 мг/кг вызывал незначительное угнетение моторики же­ лудка и двенадцатиперстной кишки или вообще на нее не влиял. Динамика изменения секреции, стимулированной инсу­ лином, при большой продолжительности исследований поз­ воляет считать, что после серомиотомии не происходит реиннервации денервированных структур желудка. Отно­ сительно небольшое увеличение инсулиновой секреции на 157

протяжении первого года после операции не может быть следствием прорастания нервных волокон, так как в про­ тивном случае наблюдалось бы изменение секреции, сти­ мулированной пентагастрином, карбахолином и гистамином. Однако таковое отсутствовало. Так как остаточная инсулиновая секреция после селективной проксимальной ваготомии, надо полагать, имеет гастриновую природу, то не исключено, что ее увеличение связано с размножением (3-клеток в слизистой оболочке антрального отдела. Причи­ ной этого процесса может быть вызванное ваготомией по­ вышение рН химуса в желудке. Некоторое повышение уровня инсулиновой секреции у собак, перенесших серомиотомию, очевидно, является след­ ствием сохранения вагальной иннервации небольшой зоны фундального отдела, в которой расположена часть парие­ тальных клеток. В этой связи принципиально важно то, что обе операции практически в одинаковой степени пони­ жают кислотность химуса в начальной части двенадцати­ перстной кишки. Более существенны различия в моторной и эвакуаторной функциях желудка. При всех типах ваготомии в ком­ бинации с серомиотомией, в отличие от обычной селектив­ ной проксимальной ваготомии сохраняется вагальная ин­ нервация кардиальной зоны, которая чрезвычайно важна для моторной и эвакуаторной функции желудка. В этой зоне расположены структуры, которым приписывается роль датчиков ритма желудочной перистальтики. Надо полагать, что сохранение связи этой зоны с блуждающим нервом, главным моторным нервом желудка, является причиной более быстрого и эффективного восстановления моторики. Е. Д. Гройсман (1986) показал, что после селективной про­ ксимальной ваготомии со временем также происходит нор­ мализация моторики денервированного тела желудка за счет антидромной канализации вагальных влияний со сто­ роны антрального отдела, вагальная иннервация которого остается сохраненной. Субстратом этой канализации явля­ ется мышечно-кишечное сплетение, о чем свидетельствуют эксперименты с бензогексонием. Надо полагать, что ортодромная канализация из зоны кардии происходит эффектив­ нее и быстрее, так как она соответствует нормальному рас­ пространению перистальтических волн желудка. Опреде­ ленный теоретический интерес представляет еще один аспект различия в моторной активности желудка после се­ лективной проксимальной и трансгастральной ваготомии. В первом случае введение собакам бензогексония стимули­ рует моторику желудка и вызывает появление сокращений 158

редкого ритма, во втором — моторика желудка тормозит­ ся. При селективной дистальной, как и при селективной проксимальной, ваготомии бензогексоний вызывает появ­ ление в антральном отделе сокращений редкого ритма с последующим усвоением этого ритма всем желудком (Е. Д. Гройсман, 1986). Причину отсутствия данного феномена при трансгаст­ ральной ваготомии Е. Д. Гройсман объясняет следующим. Согласно точке зрения Альвареца, в желудке имеется 2 датчика моторной активности: один в области кардии, другой — в начале антрального отдела. Бензогексоний сти­ мулирует возникновение в желудке редкого ритма при стволовой, селективной проксимальной и селективной ди­ стальной ваготомии, то есть в тех случаях, когда денервируются оба или один из датчиков ритма желудка. При трансгастральной ваготомии иннервация обоих датчиков ритма желудка остается интактной. Следовательно, именно денервация одного из датчиков ритма желудка является предпосылкой стимулирующего эффекта бензогексония. В пользу этого предположения свидетельствует также тот факт, что бензогексоний, стимулируя моторику и вызывая появление редкого ритма в ваготомированном желудке, не дает того же эффекта в гейдёнгайновском желудочке, вы­ кроенном из тела желудка или фундального отдела. Таким образом, проведенные исследования на собаках позволяют отметить, что трансгастральная ваготомия пред­ ставляет интерес и для хирургов, как вполне физиологичес­ ки обоснованное вмешательство, в особенности в тех слу­ чаях, когда гиперсекреторный синдром выражен не очень резко. Преимуществами этой операции являются относи­ тельная легкость и быстрота выполнения, меньший риск осложнений за счет как исключения оперативного травми­ рования пищевода, так и минимальных возможностей на­ рушения опорожнения. Этой операции не свойственны по­ слеоперационные нарушения моторики желудка в связи с сохранением интактной иннервации дистальной части пи­ щевода и кардии. Применение при оперативном вмеша­ тельстве несложного метода окраски нервных стволов раствором метиленового синего по Lee позволяет практи­ чески исключить возможность сохранения неперерезанными ветвей блуждающего нерва в зоне оперативного вмеша­ тельства. Результаты экспериментальных исследований дали нам достаточные основания для применения трансгастральной серомиотомии в клинике при экстренных операциях по пово­ ду острокровоточащих пилородуоденальных язв. 159

Эффективность селективной проксимальной ваготомии при лечении язв двенадцатиперстной кишки в большой сте­ пени зависит от тщательности выполнения операции и стро­ гого соблюдения методики. Однако у некоторых, особенно тучных больных с большим отложением жира в связочном аппарате желудка или с массивным спаечным процессом идентификации нерва Летарже может оказаться невозмож­ ной и операция становится невыполнимой. Даже опытный специалист затрачивает на операцию не менее 2,5 ч, поэто­ му рассматриваемая модификация, сокращая время вмеша­ тельства на 40—60 мин, не может не вызвать интереса. Указанная продолжительность вмешательства не играет большой роли при плановых операциях, если у больного от­ сутствует тяжелая сопутствующая патология, но может представлять большую опасность при ургентных вмеша­ тельствах на желудке при остром язвенном кровотечении и прободении желудка. Нельзя также не отметить, что селективная проксималь­ ная ваготомия не может быть причислена к категории впол­ не безопасных операций. В ходе ее выполнения возможны осложнения, связанные с повреждением брюшной части пи­ щевода, вскрытием его просвета, кровотечением из параэзофагеальной клетчатки. Кроме указанных факторов чисто технического плана, могут наблюдаться специфические функциональные осложнения, связанные с этапом вмеша­ тельства на кардиоэзофагеальной зоне. Не последнее место занимает при этом рефлюкс-эзофагит, развивающийся вслед­ ствие денервации кардиального жома. Предпринимаемая для его предотвращения фундопликация усложняет опера­ цию и изредка приводит к дисфагии, «феномену телескопа», образованию перетяжки в кардиальном отделе желудка с явлениями частичного стаза, «gas-bloab-синдрому, рефлюкс-эзофагиту, параэзофагеальным грыжам. Клинический опыт показывает, что замену селективной проксимальной ваготомии в целях сокращения продолжи­ тельности операции у обескровленных больных или по тех­ ническим причинам (жирный, рубцово перерожденный сальник) стволовой или селективной ваготомией нельзя счи­ тать адекватной. Это послужило основанием для клиничес­ ких поисков путей совершенствования селективной прокси­ мальной ваготомии, предусматривающих сокращение про­ должительности операции и снижение частоты возможных осложнений. Наше внимание привлекла разработанная в эксперимен­ те операция, названная трансгастральной селективной проксимальной ваготомией. Согласно данным литературы 160

и выполненным нами экспериментальным исследованиям, она должна удовлетворять требованиям ургентной желудоч­ ной хирургии. Придерживаясь рекомендаций Р. С. Petropoulos, мы осуществляем следующие технические приемы при выпол­ нении трансгастральной селективной проксимальной вагото­ мии. Вначале рассекаем желудочно-ободочную связку с сохранением обеих желудочно-сальниковых артерий и коротких сосудов желудка. Затем в зоне пищеводно-желудочного перехода идентифицируем, мобилизуем и транссерозно рассекаем верхнюю ветвь передней порции блуждаю­ щего нерва, идущую к желудку. После этого в области «гусиной лапки» проверяем наличие редко встречающейся восходящей нервной ветви к телу желудка. Если она есть, то ее иссекаем субсерозно на протяжении не менее 1 см. Затем производим продольный серозно-мышечный разрез параллельно краю малой кривизны, оступя от него на 1,5—2 см. Разрез начинаем от зоны «гусиной лапки», или, если нерв Летарже не дифференцируется, отступя 6—7 см от привратника (рис. 23). Крупные сосуды по ходу рассечения серозно-мышечного слоя по возможности щадим. Разрез доводим до места пересечения верхней ветви перед­ ней порции блуждающего нерва, затем ведем его влево, проводим дугообразно параллельно контуру дна желудка и большой кривизны, отступя от них также на 1,5—2 см, и заканчиваем у места вхождения коротких сосудов. Сущест­ венно, что по ходу разреза обнажается, но не повреждает­ ся слизистая оболочка. Последняя при этом выбухает, вы­ пячивается, создавая широкое дно раны, ибо края рассе­ ченного серозно-мышечного слоя расходятся на 1,5—2 см. В образовавшийся дефект стенки желудка Р. С. Petro­ poulos рекомендует вкладывать свободный лоскут большого сальника, свернутый жгутом, и ушивать стенку над ним. Мы видоизменили этот этап операции и ушиваем рассечен­ ную серозно-мышечную стенку вворачивающим непрерыв­ ным швом тонкой капроновой нитью. После этого желудок поднимаем за большую кривизну и аналогичным способом рассекаем серозно-мышечный слой его (с последующим ушиванием) по задней стенке симметрично рассечению по передней стенке желудка. Ход разреза серозно-мышечного слоя по передней стенке желудка представлен на рис. 23. Названную операцию мы выполнили 49 больным. При 6 плановых вмешательствах методика применена в изоли­ рованном виде, без дополнения желудочным дренажем. Сочетание этого вида ваготомии с различными разгружаю­ щими желудок вмешательствами применено у 43 больных. 6

307

161

Рис.

23. Серомиотомия Р. С. Petropoulos

по

Рис. 24. Селективная проксимальная ваготомия с заверше­ нием серомиотомией

Выбор вида дренирующего вмешательства зависел от патоморфологических особенностей язвенного процесса или необходимости хирургического гемостаза при продолжаю­ щемся остром кровотечении. При всех этих операциях не­ пременным и начальным этапом являлось вмешательство на самой язве (иссечение, прошивание, тампонада лоскутом передней стенки при пилоропластике по Финнею, выведение язвенного кратера из просвета пилородуоденального кана­ ла), и лишь после этого выполняли трансгастральную се­ лективную проксимальную ваготомию. Наряду с этим, стремясь повысить степень денервации малой кривизны желудка, мы применили два варианта со­ четания серомиотомии с этапами стандартной селективной проксимальной ваготомии. У 28 больных выполнен первый этап селективной проксимальной ваготомии в виде пересе­ чения малыми порциями малого сальника под передней и отдельно задней ветвями нерва Летарже до уровня верхней передней порции блуждающего нерва (с ее перерезкой), затем произведена серомиотомия в области дна и большой кривизны по передней и отдельно по задней стенкам же­ лудка, как описано выше (рис. 24). При этом способе вме­ шательства исключается необходимость выделения пищево­ да и не нарушаются строение и иннервация угла Гиса. По существу, эту операцию можно назвать селективной прок­ симальной ваготомией с завершением серомиотомией. Она сочетает радикальность селективной проксимальной ваго­ томии со щажением кардиального жома и угла Гиса. Второй вариант модификации состоит в выполнении первого этапа селективной ваготомии с пересечением нерва Летарже в малом сальнике и верхней ветви передней пор162

ции блуждающего нерва с последующей серомиотомией в области дна и большой кривизны желудка, как описано вы­ ше. Такая операция выполнена нами у 5 больных, причем у 4 — с язвенными кровотечениями: у 3 больных язва проши­ та и дополнительно прикрыта лоскутом передней стенки при наложении пилородуоденоанастомоза по Финнею, а у 1 произведена антрумэктомия. В период освоения методики имели место операционные осложнения: у 3 больных была повреждена селезенка при выполнении серомиотомии у малой кривизны по задней стенке желудка, поэтому им произведена спленэктомия, у 2 больных из-за слишком широкой мобилизации двенадца­ типерстной кишки по Кохеру наступило сдавление выход­ ного отдела ее внедрившимся в эту зону большим сальни­ ком (эти больные оперированы повторно с благоприятным исходом). Впоследствии послеоперационных осложнений не наблюдалось. Послеоперационный периоду больных,опе­ рированных по описываемым методикам, за исключением 2, у которых отмечалось нарушение эвакуации, протекал лег­ ко. Моторно-эвакуаторная функция желудка восстанавли­ валась в те же сроки, что и после селективной проксималь­ ной ваготомии, однако отличалась более высокой актив­ ностью. Летальных исходов не было. Для оценки функционального результата серомиотомии в отдаленный период нам удалось получить сведения о 45 больных через 1,5—2 года после операции. Изучены анкет­ ные данные у 19 больных и обследованы амбулаторно 26 (им произведена фиброгастроскопия, исследована желудоч­ ная секреция). После трансгастральной серомиотомии изучены отда­ ленные результаты у 14 оперированных. При фиброгастроскопии у 13 из них выявлены заживление язв, умеренная деформация выходного отдела желудка соответственно виду примененного гастродуоденального дренажа, у 2 — признаки поверхностного гастрита. При исследовании желу­ дочной секреции нормацидное состояние выявлено у 5 боль­ ных, нормацидное состояние с положительным тестом Holander — у 1, гипоацидное и анацидное состояние — у 7, гиперацидное состояние — у 1 больного с рецидивом язвы. Пять человек сообщили в анкетах о хорошем самочувствии и отсутствии жалоб, у 1 были признаки умеренно выраженно­ го демпинг-синдрома, у 1—жалобы на диарею. Таким образом, среди 21 больного, оперированного по методу Р. С. Petropoulos, мы выявили хороший результат примени­ тельно к схеме (Visick I—II) у 18, удовлетворительный (Visick III) — у 2 и рецидив язвы — у 1 больного. Состояние 6*

163

в отдаленные сроки остальных 22 оперированных по ука­ занной методике неизвестно. Из 28 больных, перенесших селективную проксималь­ ную ваготомию с завершением серомиотомией, обследованы в отдаленные сроки 10 и получены анкетные данные от 11. У всех обследованных больных при фиброгастроскопин обнаружено заживление язв. При исследовании желудочной секреции нормацидное состояние выявлено у 1 больного, гипо- и анацидное — у 9 с отрицательным тестом Hollander; 9 оперированных сообщили в анкетах о хорошем состоянии, у 1 имеется преходящая диарея и у 1 —умеренно выражен­ ный демпинг-синдром. Считаем, что у 19 оперированных результат хороший (Visick I—II), у 2 — удовлетворитель­ ный (Visick III). После селективной ваготомий с завершением серомио­ томией обследовано всего 2 больных. У 1 из них при зажив­ шей язве обнаружены эрозивный гастродуоденит, норма­ цидное состояние желудочной секреции с положительным тестом Hollander. Еще 1 оперированный сообщил в анкете о хорошем самочувствии. М. W. Mulholland и Н. Т. Devas (1989) опубликовали результаты экспериментальных исследований влияния трансмуральной проксимальной ваготомий на кислотопродукцию, полностью совпадающие с полученными нами в 1984 г. Таким образом, мы считаем, что серомиотомия является вполне обоснованным видом оперативного вмешательства по поводу острокровоточащих пилородуоденальных язв. Она может быть самостоятельным вмешательством или эта­ пом завершения селективной проксимальной ваготомий. Простота и хорошая переносимость операции делают воз­ можным ее применение в экстренной желудочной хирургии и позволяют сократить число выполняемых в этих условиях стволовых ваготомий. Отдаленные результаты операций с использованием серомиотомии (в сроки до 2 лет) приближа­ ются к таковым после селективной проксимальной вагото­ мий, что дает право клинического применения метода в ургентной хирургии. Желудочная локализация острокровоточащей язвы обыч­ но требует применения таких вмешательств, как и в плано­ вой хирургии язв. Резекция желудка обеспечивает удаление язвы как источника кровотечения и снижение секреции до безопасного уровня. В отличие от плановых вмешательств при обнаружении крови в желудке и тонкой кишке экстрен­ ную операцию начинаем с перевязки сосудов малого саль­ ника, так как язва чаще всего локализуется вблизи или по малой кривизне, а затем желудок скелетируем по большой

кривизне и выполняем его резекцию. Обычно даже при высоких язвах кардии удается частично сохранить желу­ док за счет свода и дна его. Выкроенная при этом культя желудка иногда представ­ ляет собой трубку, созданную за счет свода желудка по большой кривизне. Оставление хоть незначительной части дна желудка при этом оказывалось почти всегда техничес­ ки возможным, даже если язва малой кривизны или задней стенки располагалась высоко, у самой кардии. Лишь у 2 больных с большой язвой в кардии нам пришлось прибег­ нуть к гастрэктомии. Предпринимаемая в разгар острого желудочного крово­ течения резекция желудка имеет некоторые особенности. Прежде всего, гораздо меньше, чем при плановой операции, стандартов в технике ее выполнения. Объем резекции опре­ деляется не только характером, локализацией язвы, возрастом больного и показателями кислотности желудоч­ ного сока, но и состоянием слизистой оболочки тела желуд­ ка. При наличии множественных эрозий, которые распола­ гаются в области тела желудка, производим субтотальную резекцию даже в случаях, когда язва локализуется в антральном отделе. Если при широкой гастротомии диффуз­ ное кровотечение затрудняет осмотр слизистой оболочки, приходится прибегать к постоянной аспирации изливаю­ щейся крови. Для более быстрой остановки кровотечения из язвы иногда изменяют обычную последовательность вмешатель­ ства, исходя из того, что при типичной резекции полная остановка кровотечения из язвы достигается только после отсечения желудка. Нередко раньше производят резекцию желудка с язвой, а затем уже обрабатывают культю двенадцатиперстной кишки, перевязывают пересеченные сосуды большого саль­ ника и восстанавливают непрерывность пищеварительного канала. В иных случаях, при высокой субкардиальной или даже кардиальной локализации острокровоточащей язвы, особен­ но на задней стенке и малой кривизне, хирург встречается с большими техническими трудностями. Инфильтрация ма­ лого сальника, множественные спайки с поджелудочной железой, а иногда и с диафрагмой (эта локализация харак­ терна для пожилых тучных людей) затрудняют доступ к кардии и делают весьма сложной мобилизацию желудка. Однако последовательное методическое скелетирование желудка, лигирование сосудов после пересечения луковицы двенадцатиперстной кишки и погружения ее культи, как

164

165

Т а б л и ц а 9. Данные об операциях при острокровоточащих язвах желудочной локализации и пептических язвах анастомоза Вид операции

Количество опери­ рованных

Гастрэктомия Резекция желудка Антрумэктомия + ваготомия Органосберегающие Паллиативные Всего

2 237 17 12 14 282

Умерли

9 (3,7 %) 1 1 3 14 (4,9 %)

правило, позволяет мобилизовать, удалить язву и ограни­ читься субтотальной резекцией желудка. Впрочем, эта последняя техническая трудность встреча­ ется при любой высоко расположенной язве. Кто владеет методикой оперирования хронической субкардиальной яз­ вы, тот сможет, используя привычные приемы, резецировать желудок и при кровоточащей язве. При локализации кровоточащей язвы в антральном от­ деле желудка, если отсутствует подозрение на раковое пе­ рерождение, целесообразно выполнить антрумэктомию со стволовой или селективной ваготомией. Переполнение тонкой и толстой кишок излившейся кровью, как известно, значительно затрудняет течение послеоперационного периода. В связи с этим необходимо ускорить освобождение кишечника от излившейся крови. К- Pauchet (1979) после резекции желудка по поводу остро­ го язвенного кровотечения накладывает цекостому и вымы­ вает через свищ скопившуюся в кишечнике кровь. Б. С. Ро­ занов (I960) во время операции рекомендует вводить в толстую кишку касторовое масло, а в ближайший послеопе­ рационный период вымывает из толстой кишки излившуюся кровь сифонными клизмлми. Мы оперировали 246 больных с острокровоточащими яз­ вами желудка и 36 с кровоточащими пептическими язвами анастомоза. Основные данные об операциях и их непосред­ ственных результатах приведены в табл. 9. Как видим, летальность после операции при остром желудочном язвенном кровотечении почти в 2 раза выше, чем после органосберегающих операций по поводу остро­ кровоточащих язв двенадцатиперстной кишки, и почти та­ кая же, как после резекционных способов по поводу пилородуоденальных язв. Мы проанализировали истории болезни 1813 больных, оперированных по поводу острого язвенного гастродуоде166

нального кровотечения. Умерли после операции 62 (3,4 %) больных. Не оперированы по разным причинам 1998 боль­ ных, из которых умерли 87 (4,3 %) • После операций, выпол­ ненных по поводу острокровоточащей язвы двенадцатипер­ стной кишки, летальный исход наступил у 48 (3,1 %) из 1529 больных; из 282 больных, оперированных по поводу острокровоточащей язвы желудка, умерли 14 (4,9 % ) . В их числе 31 больной оперирован по поводу перфорации остро­ кровоточащей язвы (умерли 8), 36 — по поводу острокрово­ точащей пептической язвы анастомоза (умерли 2), 38 — по поводу двойной локализации кровоточащей язвы (леталь­ ных исходов не было). После органосберегающих операций умерли 27 (2,1 %) из 1277 больных, после резекции желуд­ ка, гастрэктомии и антрумэктомии — 20 (4,1%) из 481 больного, после паллиативных операций при остром язвен­ ном кровотечении — 10 из 41. Приведенные данные показы­ вают, что после органосохраняющих вмешательств непо­ средственная летальность почти в 2 раза меньше, чем после резекции желудка. Однако органосохраняющие операции при острокровоточащих язвах двенадцатиперстной кишки не всегда применимы, и выбор способа вмешательства пол­ ностью зависит от клинических данных, локализации и ха­ рактеристики язвы. Применение современных средств экстренной диагности­ ки источника кровотечения, выбор оптимального оператив­ ного вмешательства для радикальной остановки кровотече­ ния и излечения язвы позволяют значительно снизить пос­ леоперационную летальность и улучшить отдаленные исхо­ ды лечения этих больных. Перфорация гастродуоденальных язв в период острого кровотечения Еще недавно считалось, что одновременное осложнение гастродуоденальных язв профузным кровотечением и пер­ форацией наблюдается чрезвычайно редко. В довоенной литературе имелись лишь единичные сообщения о сочета­ нии этих осложнений. М. Т. Фридман (1937) собрал в миро­ вой литературе описание 24 наблюдений перфорации язвы в период острого язвенного кровотечения. Между тем уже в годы войны перфорации и язвенные кровотечения, а также их сочетания участились. Например, А. И. Кожевников (1947) на секционном материале военно­ го времени в 7,2 % случаев обнаружил сочетание перфора­ ции желудка с острым язвенным кровотечением. В послево167

енные годы появилось много публикаций, свидетельствую­ щих о том, что сочетание острого язвенного кровотечения и перфорации язвы встречается гораздо чаще, чем сообщалось ранее. G. Gordon Taylor (1946) наблюдал их в 2—3 % случаев, P. Olson и S. Nogore (1978) —в 13 %, Т. Martinis и соавторы (1979) —в 16,9 %. Несомненно, что при всякой перфорации язвы имеет место кровотечение. Однако чаще оно бывает незначитель­ ным и клинически не регистрируется. Мы рассматриваем лишь те острые кровотечения, которые проявляются крова­ вой рвотой и меленой. В. А. Самсонов (1981) изучил данные клинических и патологоанатомических исследований у 36 больных с перфо­ рацией язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в соче­ тании с кровотечением. Он установил, что у 5,2 % больных с перфорацией язвы одновременно было гастродуоденальное кровотечение. У каждого третьего умершего от перфоративной язвы было кровотечение из нее. Летальность при сочетании этих двух осложнений достигла 80 %. Изучая анамнестические данные, автор установил, что у 18 больных вначале наступило кровотечение, а затем, через некоторое время, произошла перфорация язвы, у 15 оба осложнения развились почти одновременно, а у 3 вначале возникла пер­ форация язвы и вскоре — кровотечение. В 4 (из 36) случаях на вскрытии установлено, что перфорировала одна язва, а кровотечение возникло вследствие аррозии сосуда — из другой (желудочной или дуоденальной локализации). Ана­ логичные наблюдения перфорации и кровотечения разных язв у одного и того же больного описаны и другими автора­ ми (Э. И. Струкова, И. О. Неймарк, 1982). Это лишний раз подтверждает необходимость тщательного обследования всего желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки даже при обнаружении одной перфоративной или кровоточащей язвы. Патогенетическая основа возникновения обоих грозных осложнений, очевидно, едина. Обострение язвенной болезни, сопровождающееся активизацией воспалительно-деструк­ тивного процесса в стенке желудка или двенадцатиперст­ ной кишки, в одних случаях ведет к одновременной перфо­ рации стенки и аррозии сосудов, в других эти осложнения наступают порознь через более или менее длительные про­ межутки времени. Чаще же возникает одно из указанных осложнений. Клинические данные обычно указывают на острое желу­ дочное кровотечение, и лишь позднее появляются признаки перфорации желудка. Реже на первый план выступает кар168

тина перфорации желудка, а желудочное кровотечение обнаруживается только во время операции. Таким образом, в одних случаях следует говорить о пер­ форации острокровоточащей язвы, а в иных — о кровотече­ нии перфоративной язвы. Однако, по-видимому, первый ва­ риант встречается чаще, и поэтому, в литературе принято название «перфорация кровоточащей язвы». Мы располагаем опытом лечения 31 больного с перфо­ ративной острокровоточащей язвой; 24 были доставлены в клинику по поводу острого желудочного кровотечения, 5 — по поводу перфорации язвы желудка, а острое кровотечение у них обнаружено только во время операции. У 30 больных диагноз перфорации острокровоточащей язвы установлен при жизни, а у 1, лечившегося в терапевтическом отделении по поводу обострения язвенной болезни, одновременно воз­ никшие кровотечение и перфорация желудка были обнару­ жены только на вскрытии. Приводим это первое наше наблюдение. Больной К.. 53 лет, страдавший язвой желудка в течение 11 лет, доставлен в терапевтическую клинику через 5 ч после появления силь­ ной боли в животе, обильной рвоты в состоянии значительного обескров­ ливания. При поступлении пульс ПО в 1 мин, слабого наполнения, лицо бледное. Жалобы на боль по всему животу. Живот впалый, мягкий. Перитонеальных явлений не отмечено. В связи с выраженным коллап­ сом и истощением мы не решились перевести больного в хирургическую клинику и продолжали интенсивное консервативное противошоковое лечение. Рвота не повторялась, но состояние больного прогрессирующе ухудшалось. Постепенно возникло вздутие живота; напряжения мышц не отмечалось. Язык стал сухим, а вскоре появилась кровавая рвота. Через 12 ч после поступления в терапевтическую клинику больной умер при явлениях геморрагического шока, которые мы связывали с продолжающимся кровотечением. На вскрытии совершенно неожидан­ но была обнаружена перфорация острокровоточащей язвы желудка. В свободной брюшной полости выявлено большое количество изменен­ ной крови и желудочного содержимого; разлитой перитонит. В про­ свете кишечника много измененной крови. На дне каллезной перфоративной язвы, располагавшейся на задней стенке и по малой кривизне пилорического отдела желудка, зиял ар­ териальный сосуд диаметром около 1 мм. Перфорационное отверстие до 1 см в диаметре.

Если бы больной был подвергнут операции в первые ча­ сы после поступления то, несмотря на тяжелую степень шока, возможно, его удалось бы спасти. В последующие годы мы стали обращать внимание на особенности клини­ ческого течения острокровоточащих перфоративны:х язв. Все наблюдаемые нами больные до поступления в кли­ нику длительно страдали язвенной болезнью, причем у 21 из них была язва двенадцатиперстной кишки, а у 10 — же­ лудка. Больные, доставленные по поводу острого желу169

дочного кровотечения, отмечали в различной степени выра­ женное обострение язвенной болезни, предшествовавшее появлению кровотеченния. У 14 из них боль в животе не исчезала и после начала кровотечения. Это вызывало бес­ покойство и свидетельствовало о необычном течении ослож­ ненного язвенного процесса, ибо, как известно, началу острого желудочного кровотечения, как правило, сопутству­ ет исчезновение боли в животе. В то же время наблюдения показывают, что клиническое проявление перфорации у больных с острым гастродуоденальным кровотечением зна­ чительно отличается от обычных признаков перфорации язвы желудка. По-видимому, не само острое кровотечение, а обескровливание организма маскирует клиническую кар­ тину перфорации язвы. Ни один из наблюдаемых нами больных не отмечал столь характерной для перфоративной язвы «кинжальной» боли. Неизбежно следующее за перфорацией излияние в свободную брюшную полость желудочного содержимого не сопровождалось резким обострением боли. Хотя все больные и жаловались на усиливающуюся боль, но она не имела такого острого начала, как при перфорации некрово­ точащих язв. Поэтому не удалось определить время на­ ступления перфорации в период лечения в клинике или же до поступления в стационар. Кроме того, следует отме­ тить, что обычно при наличии тяжелого острого желудочно­ го кровотечения, порой продолжающегося и во время лече­ ния больного в клинике, врач упускает из виду возможность еще и другого осложнения, а именно — перфорации. Только у 13 больных клиническая картина острой пер­ форации желудка или двенадцатиперстной кишки выступа­ ла на первый план, и они были обычно срочно подвергнуты оперативному вмешательству. Желудочное кровотечение мы выявили у них лишь во время операции по наполнению кровью просвета желудка и кишечника, ,а также по нали­ чию крови в излившемся в свободную брюшную полость содержимом желудка. Десяти больным с перфорировавшей каллезной язвой и острым кровотечением произведена резекция желудка при одновременном переливании массивных доз кровезаме­ нителей и крови. Наступило выздоровление у 9 больных; 13 больным с язвой двенадцатиперстной кишки выполнены ваготомия, иссечение язвы и пилоропластика (умер 1 боль­ ной). Семи больным, находившимся в тяжелом состоянии, выполнены паллиативные операции: обшивание сосудов и ушивание перфорационного отверстия. В ранний послеопе­ рационный период умерли 6 из них. Семнадцать больных 170

были доставлены в клинику по поводу острого желудочного кровотечения; перфорацию язвы у 8 из них распознали, очевидно, не сразу, а у 1 больного, как уже отмечалось, при жизни диагноз перфорации острокровоточащей язвы не был установлен. Раннюю диагностику перфорации острокровоточащих язв затрудняет бедность и других объективных симптомов. Выраженного напряжения мышц передней брюшной стен­ к и — наиболее характерного признака перфорации гастродуоденальных язв — мы не отмечали, симптом Щеткина — Блюмберга был неотчетливым, а у 8 больных вовсе отсутст­ вовал. Вялая ранняя реакция брюшины и мышц передней брюшной стенки на перфорацию у этих больных, по-видимо­ му, объясняется не только ослаблением защитных сил обес­ кровленного организма, но и тем, что из желудка в свобод­ ную брюшную полость попадает не кислое содержимое, как при обычной перфорации, а измененная кровь, которая не оказывает такого раздражающего действия на брюшину. Учащенный пульс, заостренные черты лица всегда мож­ но объяснить значительным обескровливанием. Лишь такие клинические признаки, как нарастание боли в животе, осо­ бенно в надчревной области, после начала острого желу­ дочного кровотечения, болезненность при поверхностной пальпации живота и хотя бы небольшое напряжение мышц в надчревной области представляют основной ранний симптомокомплекс перфорации острокровоточащих язв. При подозрении на перфорацию кровоточащей язвы обязательно производим обзорную рентгеноскопию и рент­ генографию брюшной полости. Наличие газа в свободной брюшной полости разрешает сомнения. В последние годы в этих целях прибегаем и к эндоскопии. В поздний период болезни на фоне обескровливания от­ четливо выступают признаки разлитого перитонита: ните­ видный пульс, сухой язык, вздутый, не участвующий в акте дыхания живот при отсутствии перистальтики кишечника. При этом состояние больного обычно уже безнадежное и оперативное вмешательство малоэффективно. Перфорация язвы желудка на фоне обескровливания ор­ ганизма и быстро развивающийся разлитой перитонит ока­ зывают решающее влияние на исход болезни. Даже рано предпринятое оперативное вмешательство иногда оказыва­ ется безуспешным. У 18 наблюдаемых нами больных, у которых перфора­ ция возникла позже, чем острое желудочное кровотечение, результаты лечения весьма неутешительные. 171

Один неоперированный больной умер. Двадцать три больных оперированы рано. Об этом мы судили не только по клиническим данным, но главным образом по характеру жидкости в свободной брюшной полости. Тринадцати из них была произведена ваготомия (один летальный исход), а 10-резекция желудка (тоже один летальный исход). У 7 больных ушито перфорационное отверстие, обшиты кро­ воточащие сосуды в язве. Из них 6 человек умерли. Таким образом, активная тактика при поздней диагнос­ тике нередко оказывается неэффективной, поскольку пери­ тонит, являющийся основной причиной интоксикации ор­ ганизма, на фоне обескровливания протекает особенно тя­ жело. Тем не менее оперировать нужно всегда, как только установлен диагноз, если позволяет состояние сердечно-со­ судистой деятельности. В случаях, когда удается рано заподозрить перфора­ цию при остром кровотечении, показания к операции абсо­ лютные, а выбор вмешательства зависит не только от патологоанатомических изменений в брюшной полости, но и от толерантности организма и технических возможностей. Несомненно, лучшим видом операции является резекция желудка при желудочной локализации язвы и ваготомия с иссечением язвы и пилоропластикой — при дуоденальной. При больших технических трудностях, разлитом пери­ тоните и ограниченных возможностях хирурга такие вме­ шательства, как ушивание язвы, обкалывание кровоточа­ щих сосудов, пилоропластика (при стенозе), должны счи­ таться правомочными. Особенностью послеоперационного течения у больных, перенесших резекцию желудка или ваготомию, является воз­ никновение прогрессирующего перитонита, даже в случае сохранения герметичности швов. К недостаткам паллиатив­ ных вмешательств относится нередко продолжающееся кровотечение из сосудов язвы, которое может привести к неблагоприятному исходу. В редких случаях острые желудочные кровотечения воз­ никают спустя несколько дней после паллиативной опера­ ции — ушивания перфоративнои язвы, представляя новую угрозу для жизни больного. Мы наблюдали 1 такого боль­ ного. Поскольку это редкое осложнение привело к леталь­ ному исходу, приводим краткую выписку из истории бо­ лезни.

давности. Длительное время страдает психопатией. Ранее была произ­ ведена гастротомия по поводу инородных тел в желудке (проглотил несколько столовых ложек). Во время операции обнаружена каллезная перфоративная язва по медиальному контуру луковицы двенадцатиперстной кишки. В связи с наличием распространенного перитонита и большого количества жидкос­ ти в брюшной полости операция закончена ушиванием перфорационно­ го отверстия и дренированием брюшной полости. Послеоперационное течение вначале было благоприятным. Однако через 3 сут появилась обильная кровавая, дважды повторившаяся рвота, резкая бледность, в связи с чем в срочном порядке произведена релапаротомия. Швы на стенке перфоративнои язвы разошлись, по-видимому, во время повтор­ ной кровавой рвоты. В свободной брюшной полости много желудочного содержимого с гнойным запахом и примесью темной крови со сгустка­ ми. Произведены обшивание сосудов в язве, тампонада перфорацион­ ного отверстия сальником и дополнительное дренирование брюшной по­ лости. Кровотечение остановилось, но больной умер через 8 сут после повторной операции от разлитого перитонита и поддиафрагмального аб­ сцесса.

Анализируя ретроспективно ход лечения больного, мы пришли к выводу, что при первой операции следовало бы произвести резекцию желудка. Для нее имелись прямые показания, несмотря на длительный период, прошедший от момента перфорации, и распространенный перитонит. Шан­ сов на выздоровление после резекции желудка было бы больше, чем после простого ушивания перфорационно­ го отверстия в прорезывающихся каллезных тканях. Главным в этой проблеме является вопрос ранней диф­ ференциальной диагностики. Прежде всего нужно помнить об опасности перфорации острокровоточащей язвы, осо­ бенно в случаях, когда после начала желудочного кровоте­ чения не изчезает боль в животе и появляется ригидность брюшной стенки. Даже подозрение на перфорацию язвы при остром желудочном кровотечении является показа­ нием к срочному оперативному вмешательству. Острые желудочные кровотечения из пептических и рецидивных язв

Больной В., 26 лет, доставлен по скорой помощи в состоянии ал­ когольного опьянения с картиной разлитого перитонита, по клиничес­ ким симптомам напоминавшего перфоративную язву. В течение 2 дней принимал алкоголь от боли в животе. Язвенный анамнез восьмилетней

Острые желудочные кровотечения, возникающие вслед­ ствие образования пептических язв желудочно-тощекишечного анастомоза, в последние годы встречаются гораздо реже, чем два десятилетия назад. Это .объясняется редким применением резекции желудка и гастроэнтероанастомоза при хронической язвенной болезни. I.Kalk (1954) обнару­ жил, что пептические язвы анастомоза у 2/з больных осло­ жняются обильным кишечным кровотечением. Между тем

172

173

I. Rivers, L.Wilbur (1963) наблюдали желудочно-кишеч­ ные кровотечения у 34 % больных с послеоперационными пептическими язвами. В 70 % случаев кровотечения из пеп­ тических язв возникают у больных старше 50 лет. Проопе­ рировав по поводу острых язвенных кровотечений 904 боль­ ных, С. С. Юдин (1955) установил, что у 13 из них кро­ вотечение происходило из аррозированного сосуда пептичес­ кой язвы тощей кишки. По данным Т. Allen (1959), из 2031 наблюдения острых желудочных кровотечений в 3 % источником их были после­ операционные пептические желудочно-тощекишечные язвы. С. М. Бова (1967) наблюдал 220 больных с острыми язвен­ ными кровотечениями, причем у 8 — из пептической язвы тощей кишки. Таким образом, в литературе публикуются разноречи­ вые сведения о частоте острых кровотечений из пептичес­ ких язв анастомоза. Одной из причин этого, по-видимому, является то, что кровотечение из пептических язв нередко умеренное, реже проявляется кровавой рвотой (чаще у больных отмечается только мелена). Из-за резкой боли в животе, не уменьшающейся даже под влиянием анальгетических и спазмолитических средств, врач и больной неред­ ко не придают умеренному кровотечению должного значе­ ния и, таким образом, не акцентируют на этом осложне­ нии своего внимания. В некоторых случаях, как справедливо замечает М.М.Левин (1974), трудно отдифференцировать кровоте­ чение из пептической язвы анастомоза от такового из неза­ жившей язвы желудочной или дуоденальной локализации после наложения гастроэнтероанастомоза. Основной причиной кровотечения из пептической язвы является постоянное действие кислого желудочного содер­ жимого на слизистую оболочку тощей кишки. Чаще всего такие больные истощены, с лабильной вегетативной нерв­ ной системой, что значительно снижает эффективность кон­ сервативного лечения. Длительное время мы считали, что острое кровотечение при этом чаще всего умеренное и у больных останавливается самопроизвольно. В течение дол­ гих лет не наблюдали ни одного летального исхода при консервативном лечении больных с кровотечением из пеп­ тической язвы. Не нашли подобных сообщений и в литера­ туре. Поэтому мы считали, что жизненные показания к не­ медленной операции при таких кровотечениях возникают редко. Однако в последние годы часто приходится наблю­ дать тяжелые кровотечения. Приводим одно из наших на­ блюдений.

Больной Д., 42 лет, на протяжении 8 лет страдал болью в области желудка. Диагностирована язвенная болезнь. По этому поводу в рай­ онной больнице оперирован, но язва не обнаружена, и операция за­ кончилась пробной лапаротомией. Впоследствии продолжала беспоко­ ить упорная боль в животе, консервативное лечение не приносило об­ легчения. В 1979 г. повторно оперирован в Ленинграде. Обнаружена стенозирующая язва двенадцатиперстной кишки, пенетрировавшая в голов­ ку поджелудочной железы. Произведена резекция 2/3 желудка. При патологоанатомическом исследовании резецированного желудка выявле­ ны некротические массы с обильной лейкоцитарной инфильтрацией на дне язвы. Глубже располагалась грануляционная ткань, в которой опре­ делялись группы атипических клеток железистого эпителия и группы желез также с атипическими клетками. Через 4 мес после повторной операции больной поступил к нам в клинику с жалобами на почти постоянную боль в животе, частую рвоту, исхудание. При рентгенологическом обследовании желудка выявлен ог­ ромный перигастрит с удовлетворительной функцией анастомоза. Проводилось консервативное лечение, однако состояние больного не улучшалось. На 10-е сутки пребывания в клинике появилась профузная кровавая рвота, на следующий день острое кровотечение повто­ рилось. В результате развился тяжелый коллапс, и, несмотря на пере­ ливание кровезаменителей, крови, введение фибриногена, кальция хло­ рида, сердечных средств, больной умер. На вскрытии обнаружена переродившаяся в рак пептическая язва анастомоза с аррозией крупного артериального сосуда в области вначительного язвенного дефекта анастомозированной тощей кишки. Ни ближайших (в поджелудочной железе), ни отдаленных метастазов не выявлено.

174

175

Особенностью данного наблюдения является раннее возникновение и довольно быстрое раковое перерождение пептической язвы анастомоза. Обычно сопутствующие острому кровотечению из пеп­ тических язв резкая боль, не зависящая от характера пищи, частая рвота слизью и съеденной пищей, указывающие на пенетрацию ее в поджелудочную железу, нарушение эва­ куации через анастомоз и другие осложнения являются по­ казанием к операции, несмотря на остановившееся крово­ течение. Диагностика источника кровотечения у больных с пеп­ тической язвой обычно не представляет значительных тру­ дностей. У всех наблюдаемых нами больных с этим ослож­ нением были определенные анамнестические данные. Не оставалось сомнения, что пептическая язва анастомоза яв­ ляется причиной их длительных страданий, а присоединив­ шаяся мелена, нередко имеющая тенденцию к частому повторению, и иногда кровавая рвота — результат пепти­ ческой и воспалительной аррозии сосудов кишечной петли в области анастомоза.

Изучение препаратов резецированных участков желу­ дочно-кишечного анастомоза позволяет считать, что сосу­ ды желудочной стенки в месте соустья крайне редко быва­ ют причиной кровотечения (стенка желудка в этой области реже подвергается пептическому перевариванию). Поэто­ му, когда говорят о пептической язве анастомоза, то подра­ зумевают язву тощей кишки в области анастомоза. И ост­ рое кровотечение при наличии пептической язвы происхо­ дит обычно из аррозированных сосудов тощей кишки. В последнее время пептические язвы анастомоза и ост­ рые кровотечения из них встречаются реже, в основном после резекции желудка или наложения гастроэнтероанастомоза, выполненных в то время, когда они были предпоч­ тительными средствами хирургического лечения язвенной болезни. Зато увеличилась частота рецидивов язв после ваготомии, особенно селективной проксимальной, выполненной в изолированном виде. Рецидивы язв встречаются реже пос­ ле ваготомий, завершающихся пилоропластикой и иссечени­ ем язвы. Известно, что клиническое течение их отличается от пептических язв, возникающих после резекции желудка й /особенно наложения гастроэнтероанастомоза. Острые желудочные кровотечения у больных с рецидивными язвами после ваготомий редко бывают профузными, угрожающими жизни. За последние 6 лет мы наблюдали 60 больных с остры­ ми желудочными кровотечениями из пептических и реци­ дивных язв в различные сроки после операций. У 42 из них кровотечения возникли из пептических язв, развившихся после резекций желудка или гастроэнтероанастомоза, а у 18 — после ваготомий. Следует отметить, что после вагото­ мий только 1 больного 49 лет из 18 лечившихся пришлось оперировать в отсроченный период. Ранее ему было выпол­ нена стволовая ваготомия и пилоропластика по Финнею с иссечением язвы по поводу пилородуоденальной хроничес­ кой язвы. Через 1 год диагностирована большая рецидив­ ная язва по малой кривизне желудка в субкардиальном отделе, трижды осложнявшаяся острым желудочным кро­ вотечением. Произведена высокая резекция желудка. Боль­ ной выздоровел. Остальные 17 больных получали консер­ вативное лечение: достигнута остановка кровотечения, и произошло заживление язвы. Из 42 больных с острым кро­ вотечением из пептических язв анастомоза консервативное лечение получали только 6 (1 умер); 36 больных опериро­ ваны, причем в экстренном порядке — только 6. Двум из них выполнена реконструктивная резекция желудка (один

Больной В., 44 лет, перенес резекцию желудка по поводу хрони­ ческой язвы двенадцатиперстной кишки, пенетрировавшей в головку поджелудочной железы и осложнившейся однократным кровотечением. В течение 6 лет чувствовал себя хорошо, а затем появилась и посте­ пенно усиливалась боль в животе, связанная с приемом пищи. Ежегод­ но осенью и весной заболевание обострялось. Многократно лечился в стационарах, но с непродолжительным успехом. При рентгенологическом обследовании обнаружена пептическая язва анастомоза. В связи с резким обострением боли в животе и частой рвотой гос­ питализирован в хирургическую клинику, где дважды наблюдалась рвота жидкостью цвета кофейной гущи. Вначале применяли гемостатические средства. На 4-е сутки пребывания в клинике появилась много­ кратная обильная кровавая рвота, наступил шок. После выведения больного из состояния шока произведена операция. При лапаротомии обнаружено, что тонкая кишка переполнена измененной кровью, культя желудка значительных размеров. Выражено рубцовое перерождение анастомоза, ранее наложенного на длинной петле. При гастротомии выявлена кровоточащая язва в области анастомоза с тощей кишкой. Произведена реконструктивная резекция желудка с последующим на­ ложением анастомоза по Спасокукоцкому — Финстереру. На удаленном препарате •— язва анастомоза; на дне ее со стороны стенки кишки—два аррозированных сосуда диаметром 0,3 и 0,5 мм. Послеоперационный период протекал тяжело. Во время операции и после нее перелито 2,5 л крови. Постепенно наступило выздоровле­ ние.

176

177

летальный исход), 2 — ваготомия с иссечением язвы (один летальный исход), и наконец, 2, находившимся в тяжелом состоянии, произведено только иссечение язвы и лигирование сосудов (оба успешно перенесли операцию). В отсро­ ченный период оперированы 30 больных, причем 24 из них выполнена реконструктивная резекция желудка, а 6 — ва­ готомия с иссечением язвы и дренирующим вмешательством (летальных исходов не было). Ниже приведена выписка из истории болезни больного с профузным желудочным кровотечением из пептической язвы желудочно-тощекишечного анастомоза, которому вы­ полнено срочное оперативное вмешательство.

Особенность наблюдения заключается в том, что крово­ течение из сосудов пептической язвы было профузным и быстро привело к геморрагическому шоку. Большая куль­ тя желудка как результат «экономной» первичной резек­ ции и анастомоз на длинной петле, по-видимому, явились причиной образования пептической язвы. Под нашим наблюдениям находились 9 больных с ост­ рыми кровотечениями из сосудов пептических желудочнотощекишечных язв после ранее перенесенной операции гастроэнтероанастомоза по поводу язвенной болезни. У 1 больного кровотечение было умеренным, проявлялось дву­ кратной меленой и незначительными нарушениями гемо-

динамики. После кратковременного пребывания в клинике и консервативного лечения (переливание крови, плазмы, спазмолитические и гемостатические средства, диета Мейленграхта, холод на живот) он выписан для амбулаторно­ го лечения. У остальных 8 больных кровотечения были необильны­ ми, но все они длительно страдали пептической язвой, бы­ ли истощены и потому оперированы после остановки кро­ вотечения и соответствующей подготовки (гемотрансфузии, переливание плазмы крови и белковых гидролизатов). Им выполнена реконструктивная резекция желудка. Характерно, что кровотечения у всех этих больных по­ явились через 10 лет и позже после первой операции гастроэнтероанастомоза, были многократными, проявлялись в в основном меленой и редко приводили к коллаптоидному состоянию. Наблюдавшаяся иногда вскоре после мелены рвота не всегда имела признаки кровавой.

улучшаться, и на 21-е сутки пос­ ле операции он выписан в удовле­ творительном состоянии.

Известно, что пептические язвы анастомоза дос­ тавляют огромные страда­ ния больным и очень плохо поддаются консервативно­ му лечению. Оперативное лечение тем более показа­ но, если пептическая язва осложняется желудочным кровотечением. Особенностью повтор­ Рис. 25. Острокровоточащая пепти­ ной операции является не­ ческая язва тощей кишки, образо­ обходимость тщательного вавшаяся через 10 лет после нало­ обследования луковицы две­ жения гастроэнтероанастомоза. Ри­ надцатиперстной кишки. В сунок выполнен во время операции резекции же­ литературе есть сообщения, реконструктивной лудка что иногда кровотечение связано не с пептической язвой анастомоза, а с сосудами не зажившей и ранее не удаленной язвы двенадцатиперст­ ной кишки. Обычно при этом производят высокую резекцию или ререзекцию желудка для полного исключения пепти­ ческой) фактора.

Больной Ф., 64 лет, ранее оперирован по поводу язвы двенадцати­ перстной кишки. Наложен задний гастроэнтероанастомоз на короткой петле. В течение 15 лет чувствовал себя удовлетворительно. Последние 9 лет состояние стало ухудшаться, появилась и постепенно усиливалась боль в животе, которая носила характер почти постоянной и не была связана с приемом пищи. Однако строгое соблюдение диеты уменьшало болевые ощущения. За 1,5 года до поступления в клинику впервые по­ явилась, а затем стала учащаться рвота. Последние 3 мес больной почти ежедневно сам вызывал ее, так как это приносило ему облег­ чение. Доставлен по скорой помощи в состоянии выраженного истощения и обескровливания. В течение 1 сут до поступлении в клинику дважды был обильный дегтеобразный стул, после чего наступило обморочное состояние. При поступлении обнаружены резко расширенный желудок с заметной перистальтикой, прослеживаемой через брюшную стенку, вы­ раженная анемия и ахлоргидрия. Частые переливания плазмы крови, белковых гидролизатов, солевых растворов и строгий постельный режим, периодическая аспирация тон­ ким зондом желудочного содержимого значительно улучшили общее состояние больного. Кишечное кровотечение при этом состоянии, повидимому, больше не повторялось, так как вскоре каловые массы стали обычного цвета. На 10-е сутки пребывания в клинике больной оперирован. Обна­ ружен дилатированный желудок. Язва двенадцатиперстной кишки за­ рубцевалась и привела к почти полному стенозу привратника. Выра­ жен перивисцерит, на месте желудочно-кишечного анастомоза — обшир­ ный воспалительный инфильтрат, значительно сузивший просвет отво­ дящей петли тощей кишки. При гастротомии со стороны слизистой обо­ лочки выявлена большая каллезная язва анастомоза, пенетрирующая в стенку поперечной ободочной кишки, очевидно, явившаяся причиной острого кишечного кровотечения (рис. 25). Аррозированного сосуда в язве не обнаружено. Произведен дегастроанастомоз и затем выполнена резекция 3/4 желудка по Спасокукоцкому — Финстереру. На 5—12-е сутки после операции наблюдалась картина выраженного анастомозита, однако вскоре рвота прекратилась, состояние больного стало быстро

Еще в 1897 г. P. Dieulafoy опубликовал наблюдение ост­ рого профузного желудочного кровотечения, причиной ко­ торого явилось мелкое изъязвление на слизистой оболочке желудка. С тех пор эту форму заболевания желудка, веду­ щего к массивному кровотечению, в литературе иногда на­ зывают язвой Делафуа. Некоторые же хирурги называют острой язвой Делафуа только одиночное мелкое, но глубо­ кое поражение слизистой оболочки, в центре которого ви­ ден аррозированный сосуд; распространенный же процесс с множественными эрозиями на слизистой оболочке желуд­ ка, приводящими к обильному кровотечению, называют эрозивным геморрагическим гастритом. Указанный симптомокомплекс, возникающий при самых различных забо­ леваниях, но не нашедший до сих пор достаточно опреде­ ленной клинической и патоморфологической характерис­ тики, тем не менее является частой причиной острых желу­ дочных кровотечений. По данным Б.С.Розанова (1960) и Других хирургов, на долю эрозивного геморрагического

178

179

ЭРОЗИВНЫЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

гастрита приходится более половины неязвенных острых желудочных кровотечений. Наши исследования показали, что 12 % всех острых желудочных кровотечений и около 31 % кровотечений не­ язвенной этиологии связаны с эрозивным гастритом. Ин­ тенсивность кровотечения при этом бывает различной, как, очевидно, различна и сама природа его. Несомненно, к этой нозологической форме относятся разнообразные по пато­ генезу и морфологическим данным заболевания. В современ­ ной литературе принято в основном единое название эрозивного геморрагического гастрита (А. Е. Петрова, Б. С. Розанов, 1960, и др.). Если у этих больных при гаст­ роскопии врач находит на слизистой оболочке желудка единичные или множественные мелкие или более крупные эрозии, то тем самым он обнаруживаает анатомический субстрат для острого кровотечения. Между тем хирургам, интернистам и особенно патоло­ гоанатомам хорошо известно, что эрозии слизистой обо­ лочки желудка бывают довольно часто, но лишь в редких наблюдениях при этом возникают острые кровотечения. Эрозии слизистой оболочки желудка возникают нередко под влиянием различных механических и химических раз­ дражителей; обычно они не вызывают никаких клиничес­ ких проявлений и вскоре бесследно исчезают, оставляя часто мелкий, еле заметный рубец на слизистой оболочке. Следовательно, не только нарушение целостности слизистой оболочки, но и еще какие-то биохимические изменения, связанные с увеличением проницаемости капилляров и нарушающие свертывающую способность крови, могут явиться причиной острого кровотечения при этих заболе­ ваниях. S. Pal rner (1980) обследовал 500 больных с острыми гастродуоденальными кровотечениями и установил, что у 84 из них оно было обусловлено эрозивным гастритом. Ис­ следования рельефа слизистой оболочки желудка с по­ мощью гастроскопа, а также морфологическое изучение ее после резекции желудка позволили автору прийти к заклю­ чению, что эрозивный гастрит — это острое поражение поверхностного слоя слизистой оболочки, которое может со­ путствовать другому заболеванию. При этом часто обна­ руживались трещины слизистой оболочки, проходящие че­ рез слой, в котором лежат шейки железистых трубок, с отторжением слоя, где локализуются желудочные ямки. Автор полагает, что указанные морфологические измене­ ния являются как бы вторичными. Одной из ведущих при­ чин кровотечения он считает гипоксию, обусловлен-

ную застоем крови в капиллярах слизистой оболочки же­ лудка. Применение современных методик исследования дало возможность получить новые сведения о частоте, локали­ зации и механизме возникновения острого эрозивного ге­ моррагического гастрита. Н. Епег и H.I. Gastrup (1971) изучили секционные дан­ ные у 386 умерших от самых различных заболеваний. Они обнаружили макроскопически видимые кровотечения в просвет пищеварительного канала и сообщили, что эрозии слизистой оболочки желудка были у них наиболее частой причиной кровотечения (в 28% случаев). Более чем в 2/з всех секционных исследований эрозии находились на сли­ зистой оболочке дна и тела желудка, в 25 % — в антраль­ ном отделе. В остальных наблюдениях эрозии были во всех отде­ лах желудка. Чаще всего они оказывались мелкими, то­ чечными, расположенными группами; лишь у незначитель­ ной части больных эрозии были одиночными, большими или обнаруживалось несколько больших эрозий. Эрозии слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной киш­ ки, как правило, имели большие размеры. В некоторых случаях мельчайшие эрозии были рассеяны по слизи-стой оболочке дна желудка. Излюбленная локализация мелких эрозий — вокруг отверстий желудочных ямок. Очевидно, пептическое действие желудочного сока, прежде всего со­ ляной кислоты и активного пепсина, играет важную роль в их возникновении. Известно, что в поверхностном эпителии слизистой обо­ лочки желудка происходит непрерывная замена клеток; по­ гибшие выталкиваются в просвет, а на;смену им образу­ ются новые в зоне пролиферации, локализующейся на дне желудка, например, в области шейки желез (М. Eder, 1971). При усиленном и длительном выделении соляной кисло­ ты из специфических желез происходит гибель гораздо боль­ шего количества поверхностных клеток, и это может при­ вести к образованию дефекта поверхности слизистой обо­ лочки. Указанный дефект может представить собой эрозию верхушки кромки. Вовлекая соседние железы или ворсинки оболочки, пептический процесс иногда способствует возник­ новению множественных эрозий с поражением всей сли­ зистой оболочки или части ее, что в некоторых случаях, особенно при наличии геморрагического диатеза, представ­ ляет морфологическую основу для диффузного желудочно­ го кровотечения. С

180

181

С Возникновение эрозий в результате повышенного обра­ зования соляной кислоты экспериментально доказано при­ менением больших доз гистамина и гастрина. В механизме образования эрозивного геморрагического гастрита, повидимому, решающую роль играет продленная и усиленная вагальная фаза желудочной секреции, особенно соляной кислоты. Подобным образом можно было бы истолковать частоту эрозий слизистой оболочки при травмах и заболе­ ваниях центральной нервной системы. Очевидно, по этой причине и венозный застой в желудке способствует обра­ зованию острых геморрагических эрозий слизистой оболоч­ ки (М. Eder, 1971). Диффузные кровотечения при острых гастритах, дуоде­ нитах— чаще капиллярные. Морфологических изменений в стенках капилляров при этом не наблюдается. Диапедезное кровотечение, по данным И. В. Давыдовского (1969), возникает при состоянии кровообращения, близком к стазу. Они могут возникнуть при геморрагических формах воспа­ ления, вазомоторных расстройствах, связанных с сосудис­ тыми кризами (гипертоническая болезнь). На слизистой оболочке желудка кровотечение наблюдается в виде мно­ жественных мелких или отдельных крупных глубоких кро­ воподтеков. В области кровоподтеков ткани пропитывают­ ся кровью, сдавливаются. Под воздействием пищеваритель­ ных ферментов происходит деструкция эпителия слизистой оболочки с образованием эрозий и острых язв » Нередко бывает трудно определить нозологическую фор­ му у тех больных с острыми желудочными кровотечениями, у которых отсутствует предыстория заболевания, а при эндоскопическом обследовании обнаруживаются одиноч­ ные или множественные точечные или более крупные, но всегда поверхностные изъязвления слизистой оболочки в любой части желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом всегда возникает вопрос: что называть эрозией, а что — острой язвой? Патологоанатомы не видят принципиально­ го различия между эрозией и острыми язвами. Клиницисты же выделяют такие нозологические формы, как острые стрессовые язвы, эрозивный геморрагический гастрит, дуо­ денит, острые эрозивные кровотечения на почве атероскле­ роза, гипертонической болезни и, наконец, кровотечения из эрозий при гипоксических состояниях, развивающихся вследствие острой сердечно-легочной, печеночной или по­ чечной недостаточности. Иногда эндоскопист определяет одиночный глубокий, диаметром всего несколько миллимет­ ров дефект слизистой оболочки, из которого тонкой струй­ кой изливается кровь в просвет желудка. В этом случае и 182

хирург затрудняется ска­ зать, что это — острая язва или эрозия? Некоторые ав­ торы считают такое пораже­ ние язвой Делафуа. М. К. Даль (1978) счи­ тает, что если поперечник острой язвы исчисляется в миллиметрах, то она факти­ чески не отличается от эро­ зии. Кроме того, поверхност­ ный дефект, ограниченный лишь слизистой оболочкой, квалифицируют обычно как эрозию, а более глубокий, проникающий через подслизистый, а иногда и все слои Рис. 26. Большие кровоточащие стенки желудка или двенад­ эрозии на слизистой оболочке же­ цатиперстной кишки,— как лудка острую язву. В целях уточнения причины диффузного кровотечения мы неоднократно во время операции и гастротомии произ­ водили биопсию для исследования структуры слизистой оболочки, особенно в тех случаях, когда не обнаруживали эрозий (Н. Н. Аплетова, 1967). При этом почти всегда под микроскопом можно было увидеть мелкие дефекты поверхностного слоя, лейкоцитар­ ную и в большей мере лимфоцитарную инфильтрацию в толще ее, а на поверхности слизистой оболочки — следы кровоизлияния. В стенках мелких сосудов подслизистого слоя также всегда обнаруживается лейкоцитарная инфильтрация, но без нарушения структурной непрерывности. При наличии макроэрозий на слизистой оболочке нередко наблюдаются и дефекты стенок мелких сосудов, а также признаки выхождения эритроцитов за пределы сосудистого русла. Когда размеры эрозий достигают булавочной головки и больше, то их можно видеть невооруженным глазом (рис. 26). Более мелкие эрозии слизистой оболочки обна­ руживаются только под микроскопом (рис. 27). Нередко острые язвы, так же, как и эрозии, бывают множественны­ ми, преимущественно те из них, которые локализуются бли­ же к привратнику и в области малой кривизны (рис. 28). Иногда острые язвы достигают диаметра 3-копеечной моне­ ты. Профузное кровотечение при этом может произойти при 183

Рис. 27. Микроэрозии и кровоизлияния в слизистую оболочку желудка

совпадении локализации эрозий и особенно острых язв и места расположения более или менее крупного кровенос­ ного сосуда. К особенностям макроскопической структуры острых язв при повреждении сосудов в кратере относится значи­ тельное количество распадающейся крови, имбибиция тка­ ней в области дефекта стенки желудка и в ближайшей ок­ ружности язвы. Слизистая оболочка в этой об­ ласти обычно мало из­ менена, не подвергает­ ся выраженным воспа­ лительным изменениям; при эндоскопической пальпации она хорошо парусит. По клиничес­ ким данным такое по­ ражение стенки мы на­ зываем острой кровото­ чащей язвой. У лиц молодого воз­ раста такое заболева­ ние можно отнести к разряду острых стрес­ Рис. 28. Три эрозии величиной с була­ совых язв, причем вочную головку на слизистой оболочке стрессовую ситуацию желудка, приведшие к смертельному почти всегда при этом кровотечению 184

можно выявить. У пожилого человека выявленные измене­ ния логично связать с основным заболеванием — генерали­ зованным атеросклерозом, особенно если мелкие дефекты слизистой оболочки оказались множественными. Разработка более четкой классификации этих альтеративных и геморрагических поражений слизистой оболочки крайне необходима для лечебных целей. Кровотечения из стрессовых язв и множественных эро­ зий слизистой оболочки желудка, как у молодых людей, так и особенно у лиц, страдающих атеросклерозом, иногда бывают упорными, рецидивирующими. Они приводят порой к резкому обескровливанию и даже могут стать причиной смерти. Иногда при эндоскопии, произведенной в связи с профузным желудочным кровотечением, не удается обнару­ жить ни эрозий, ни острых изъязвлений, ни язвы, но в то же время видна набухшая слизистая оболочка желудка, из ко­ торой при надавливании сочится кровь. При этом всегда возникает вопрос: имеет место мелкоточечное, не видимое глазом эрозирование слизистой оболочки, или эрозий вов­ се нет, а кровотечение происходит диффузно из порозных капилляров слизистой оболочки? Патогенез, паренхиматозных кровотечений из слизистой оболочки желудка еще мало изучен. Они могут так же быс­ тро прекращаться, как и начинаются. Об их функциональ­ ном происхождении свидетельствует факт, что уже вскоре после профузного кровотечения в гистологической структу­ ре слизистой оболочки желудка часто не обнаруживается каких-либо изменений. Очевидно, такие кровотечения мо­ гут возникать и как местное проявление геморрагического диатеза, обусловленного различными нарушениями окисли­ тельно-восстановительных процессов и проявляющегося снижением свертывающей способности крови и увеличе­ нием сосудистой проницаемости в капиллярах, мелких ар­ териях слизистой оболочки и подслизистого слоя желудка. Установить на основании клинических данных в каждом отдельном случае причину и ведущие механизмы геморра­ гического диатеза часто не представляется возможным. Б. С. Розанов (1960) считает, что эрозивные геморраги­ ческие гастриты чаще развиваются на фоне хронического заболевания желудка и являются, по существу, обострени­ ем гастрита с образованием изъязвлений; кровотечение при этом происходит из многочисленных петехий или отдель­ ных язвочек слизистой оболочки. Такое определение может объяснить механизм острых желудочных кровотечений именно при эрозивном геморра185

гическом гастрите, то есть в случаях, когда в анамнезе име­ ется указание на гастрит или другое заболевание желудка, а эндоскопист на высоте кровотечения или патологоанатом на секции невооруженным глазом находит анатомические изменения, явившиеся источником профузного кровотечения (эрозии, острые изъязвления). Р. А. Гешвантнер (1981) полагает, что причинами же­ лудочных кровотечений у больных эрозивным геморраги­ ческим гастритом, наряду с обострением хронического про­ цесса, могут быть поражение слизистой оболочки желудка химическими, чаще всего лекарственными, веществами, сте­ ноз привратника с длительными атонией, расширением же­ лудка и венозным застоем, септическое состояние и др. У подавляющего числа больных, у которых невооруженным глазом не определяются эрозии слизистой оболочки, патогистологические исследования обнаруживают изменения, позволяющие объяснить причину диффузного желудочного кровотечения. Что касается острых желудочных кровотечений, при ко­ торых не выявлено никаких морфологических признаков эрозий, то они, по-видимому, имеют иной генез. У этих боль­ ных обычно отсутствуют желудочный анамнез и указание на другие возможные причины образования эрозий. Острое желудочное кровотечение при таких функциональных гас­ тритах чаще всего необильное и возникает как бы среди полного здоровья. Между тем биохимические исследования крови нередко дают возможность обнаружить нарушение какого-либо компонента свертывающей системы и сосуди­ стой проницаемости. Очевидно, не только геморрагический гастрит, но и геморрагический диатез лежит в основе этих желудочных кровотечений. Порой малозаметные трофиче­ ские изменения в слизистой оболочке желудка, несомненно, связанные с гиперпродукцией соляной кислоты, и определя­ ют желудочную локализацию кровотечения. D. Salmon и соавторы (1981) полагают, что все эрозив­ ные процессы на слизистой оболочке желудка, по существу, имеют один генез; в начальной стадии геморрагический гас­ трит может протекать и без эрозии слизистой оболочки, а возникающее при этом острое желудочное кровотечение скорее свидетельствует о сосудистом поражении в погра­ ничных артериолах желудка. Лишь позднее в связи с при­ соединением трофических нарушений возникают эрозии слизистой оболочки. При геморрагическом эрозивном гастрите кровотечение, как правило, умеренное и останавливается под влиянием консервативного лечения. Лишь в последние годы появи186

лись сообщения хирургов и патологоанатомов о крайне тя­ желом течении острого геморрагического эрозивного гас­ трита и частых летальных исходах. На аутопсии желудок и кишечник оказываются переполненными кровью, на сли­ зистой оболочке желудка видны эрозии, а иногда лишь следы кровоизлияния. При тщательном патогистологическом и гистохимическом исследованиях слизистой оболочки часто удается выявить микроэрозии, расширение мелких сосудов и капилляров, нарушение обмена белково-углеводных соединений и диапедезное кровоизлияние. В редких наблюдениях нам приходилось видеть желу­ дочное кровотечение при макроскопически неизмененной слизистой оболочке, настолько обильное и интенсивное, что вскоре наступало резкое обескровливание организма. При­ ведем одно из них. Больной К., 51 года, доставлен в клинику по поводу профузного желудочно-кишечного кровотечения. Ни он, ни родственники не могли сообщить каких-либо определенных данных о заболевании желудка. Из-за непрекращающегося кровотечения и высказанного рентгенологом предположения о наличии язвы двенадцатиперстной кишки больной опе­ рирован в острый период. Обнаружено много крови в желудке, тонкой и толстой кишках, однако язва не выявлена. При гастротомии слизистая оболочка желудка набухшая, эрозий, изъязвлений на ней микроскопи­ чески не обнаружено. Печень, тонкая и толстая кишки без патологи­ ческих изменений. Для резекции желудка показаний не было. Рана послойно зашита наглухо. В послеоперационный период кровотечение не повторялось, и че­ рез 3 нед больной выписан в удовлетворительном состоянии. Однако не прошло и полгода, как желудочно-кишечное кровотечение рецидивиро­ вало. При повторной госпитализации проводилось консервативное ле­ чение. Кровотечение быстро прекратилось. При рентгенологическом обследовании пищеварительного канала яз­ вы не обнаружено ни в желудке, ни в двенадцатиперстной кишке. Вы­ писан в удовлетворительном состоянии. Дома соблюдал диету, хотя ни­ каких жалоб не было. Еще через полгода внезапно почувствовал резкую общую слабость, а вскоре появился обильный стул черного цвета. В третий раз достав­ лен к нам в клинику в состоянии средней степени тяжести. При иссле­ довании крови обнаружены пониженная свертывающая способность крови в I и II фазах тромбообразования, уменьшение содержания фиб­ риногена и резкое повышение фибринолитической активности. Назна­ чены консервативное лечение, переливание гепаринизированной крови. Вскоре появилась обильная рвота жидкостью с примесью крови, гемо­ глобин снизилися до 40 г/л. Дополнительно больному внутривенно капельно перелито с гемостатической целью 2 г фибриногена, разведенно­ го в 200 мл раствора Рингера. На следующий день повторились кровавая рвота, обильный жидкий стул черного цвета. Гемоглобин снизился до 36 г/л, содержание тром­ 9 боцитов составило 10,9- 10 /л. Пульс 120 в 1 мин, слабого наполнения. АД 100/50 мм рт. ст. Внутривенно капельно перелито 350 мл свежецитратной крови. В последующие дни повторялась рвота с кровью, стул черного цвета. Общее состояние прогрессирующе ухудшалось, несмотря на капельные переливания свежецитратной крови и фибриногена, и на 187

4-е сутки при явлениях нарастающей анемии, падения сердечно-сосудис­ той деятельности больной умер. На вскрытии не выявлено видимого источника кровотечения в пи­ щеварительном канале. Поскольку данные макро- и микроскопического исследования отдельных органов, взятых при аутопсии, могут предста­ вить известный интерес, кратко приводим протокол вскрытия. П е ч е н ь (микроскопическое исследование). Дискомплектация до­ лек. Центральные вены в спавшемся состоянии, вблизи них — резко вы­ раженная дистрофия гепатоцитов. Здесь обнаруживаются явления зер­ нистой дистрофии и жировая инфильтрация. Местами отмечаются на­ копление липофусцина и гибель отдельных клеток, преимущественно в центральных отделах печеночных долек. Между печеночными балка­ ми — гипертрофированные клетки Высоковича, а также диффузная ин­ фильтрация лимфоидных клеток и единичных лейкоцитов. С е л е з е н к а (микроскопическое исследование). Рисунок селезен­ ки сглажен из-за отсутствия лимфатических фолликулов. В ткани — большое количество крупных кровоизлияний, вблизи которых имеются небольшие очаги некроза с выщелоченными эритроцитами и свежей кровью. В остальных участках селезенки •—гиперплазия ретикулярных элементов. Сосуды селезенки в спавшемся состоянии, плохо определя­ ются. Ж е л у д о к . Макроскопическое исследование. Слизистая оболочка со сглаженными складками, бледно-розового цвета. В пилорическом от­ деле на фоне розовой слизистой оболочки множественные точечные кровоизлияния. Такие же точечные кровоизлияния в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и других отделов тонкой кишки. Эрозивных изменений в желудке и в тонкой кишке не обнаружено. В просвете толстой кишки — оформленные каловые массы темно-красного цвета. Микроскопическое исследование. Атрофия слизистой оболочки с очаговыми инфильтратами из лимфоидных и ретикулярных клеток. Мно­ жественные микроэрозии слизистой оболочки. В подслизистом слое — явления отека. Мелкие сосуды в большинстве своем не содержат крови, в более крупных — кровь. Местами, вблизи сосудов, видны свободные эритроциты (без видимых повреждений сосудистой стенки). Почки (микроскопическое исследование). Зернистая дистрофия эпителия канальцев. Костный мозг бедренной к о с т и при макроскопичес­ ком исследовании малинового цвета, сочный; при микроскопическом ис­ следовании — гиперплазия миелоидной ткани эритропоэтического ряда. Следовательно, при отсутствии макроскопически видимых морфоло­ гических изменений в слизистой оболочке желудка многократно повто­ рялось острое желудочное кровотечение, приведшее к смерти больного. Очевидно, оно было связано со значительным повышением проницае­ мости капилляров, мелких артерий и нарушением свертывающей спо­ собности крови. Но настоящая причина рецидивирующего геморрагичес­ кого диатеза осталась невыясненной.

зывающих венозный застой в желудке. В тех же случаях, когда данные анамнеза указывают на заболевание желудка, прежде всего возникает мысль о возможности кровотечения язвенной природы. К тому же клинические проявления эрозивного геморрагического гастрита и язвенной болезни иногда настолько схожи, что дифференциальная диагности­ ка без фиброскопии бывает весьма затруднительной не только на высоте кровотечения, но и в холодный период. Нередко заболевание, которое в течение многих лет клини­ чески и рентгенологически трактовалось как гастрит, ока­ зывается язвенной болезнью, которую диагностируют на операционном столе у больных с перфорацией желудка или острым кровотечением. Геморрагический диатез, лежащий в основе кровотечения при эрозивном геморрагическом гастрите, иногда является причиной острого желудочного кровотечения и при наличии хронической язвы. В этом нам приходилось убеждаться, когда, оперируя больных на высоте желудочного кровоте­ чения, мы обнаруживали, что удаляемая с резецируемым желудком язва не была кровоточащей, а кровотечение про­ исходило из капилляров слизистой оболочки желудка. Ар­ розии сосуда на дне язвы иногда не находят и патологоана­ томы при микроскопическом исследовании серийных срезов. Приводим одно наше наблюдение.

Таким образом, не имея достаточно четких ни клиничес­ ких, ни патологоанатомических признаков, эрозивный геморрагический гастрит получил в литературе различную трактовку, что, по-видимому, и объясняет столь различную частоту его среди других причин острого желудочного кро­ вотечения. При расспросе больные часто не предъявляют жалоб, связанных с заболеванием желудка или других органов, вы-

Больной С, 51 года, в 1982 г. доставлен в клинику с жалобами на резкую общую слабость, головокружение, стул черного цвета. Заболел остро за 2 дня до поступления в клинику, когда почувст­ вовал общую слабость, головокружение. В это время находился на ту­ ристическом теплоходе и за медицинской помощью не обращался. На следующий день общая слабость и головокружение усилились, четыре раза был черный жидкий стул. Доставлен в клинику в состоянии средней степени тяжести. Из анам­ неза установлено, что страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с 1961 г. В том же году оперирован по поводу перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки (ушита язва). Через 3 года после опера­ ции впервые возникло профузное язвенное желудочно-кишечное крово­ течение, в связи с чем в 1964 г. в нашей клинике ему была произве­ дена резекция желудка. При этом удалось удалить и язву двенадцати­ перстной кишки. В удаленном препарате аррозированный сосуд на дне и по краям язвы не был обнаружен. Спустя полгода после 'операции желудочно-кишечное кровотечение повторилось и выражалось кровавой рвотой и меленой. Лечился в стационаре по месту жительства. В по­ следующие годы кровотечение многократно повторялось. При рентге­ нологическом обследовании рецидив язвы не обнаружен. Вскоре после последнего поступления в нашу клинику общее со­ стояние больного значительно улучшилось, хотя кожа оставалась блед­ ной, пульс составлял НО в 1 мин, АД — 110/60 мм рт. ст., язык влаж­ ный, живот безболезненный, печень и селезенка не пальпировались, в ампуле прямой кишки — черного цвета кал. Назначено консервативное лечение, в том числе многократные пере­ ливания свежецитратной крови, холод на надчревную область, кальция

188

189

хлорид внутривенно, викасол внутримышечно. Исследование морфоло­ гического состава крови подтвердило значительную гипохромную ане­ мию, анизо- и пойкилоцитоз. При изучении свертывающей спосооности крови оонаружены гипокоагуляция и высокая физиологическая актив­ ность (выраженное снижение активности протромОина, проакцелерина, проконвертина, снижение толерантности плазмы к гепарину, содержа­ ние фиСринстабилизирующего фактора — 66 %, фибринолитическая ак­ тивность— 36%)- Через 4 нед больной выписан в удовлетворительном состоянии. Перед выпиской все показатели коагулограммы и фибрино­ литическая активность крови почти полностью нормализовались (фиб­ рогастроскопа в клинике тогда не было). Таким образом, ретроспективно можно полагать, что больной стра­ дал язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, однако причиной многократных желудочных кровотечений была не аррозия сосуда в яз­ ве, а состояние геморрагического диатеза. Кровотечения продолжались и после резекции желудка, а коагулограмма указывала на снижение свертывающей способности крови.

Мы наблюдали 745 (12 %) больных с острыми желудоч­ ными кровотечениями на почве эрозивного геморрагического гастрита и острых язв желудка. Среди них было 230 муж­ чин и 515 женщин. В возрасте до 40 лет было 119 больных, от 41 года до 60 лет— 142, а старше 60 лет — 484. У 546 (73 %) больных кровотечение возникло среди полного здо­ ровья, хотя у некоторых из них ранее был диагностирован хронический гастрит. Следует отметить, что интенсивность кровотечения у больных с хроническим гастритом, как пра­ вило, умеренная. Консервативное лечение получали 735 больных геморра­ гическим гастритом. Из 10 оперированных умерли 7. Лишь у 199 (25 %) больных удалось обнаружить явные причины возникновения острых кровоточащих эрозий. Широкое при­ менение фиброгастроскопии сделало доступной клиническую и эндоскопическую характеристику острых кровотечений из сосудов слизистой оболочки желудка, что упростило диф­ ференциальную диагностику. Так, у 21 больного причиной острого желудочного кровотечения были эрозии на слизис­ той оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, воз­ никшие спустя 4 нед и позже после обширных глубоких ожогов на фоне инфекционных и септических осложнений основной болезни. Кровотечение при этом было не столь обильным, как при некоторых других заболеваниях желуд­ ка, клинически проявлялось меленой; кровавая рвота на­ блюдалась реже, и поэтому кровотечение обнаруживалось через несколько дней. Прежде всего обращает на себя вни­ мание нарастающая бледность лица, анемия и лишь затем врач выясняет, что у больного черный, дегтеобразный стул. Ввиду того что кровопотеря, даже умеренная, происходит у больного, ослабленного тяжелой ожоговой интоксикацией, она может привести к неблагоприятному исходу. Подавля190

ющее число таких больных продолжают лечиться в ожого­ вых отделениях и при возникновении у них желудочного кровотечения. Мы только консультируем их, назначая меры консервативного гемостаза. Быть может, поэтому мы на­ блюдали только один летальный исход при указанном ос­ ложнении. Больной 49 лет с глубокими ожогами обеих нижних конечностей был перевезен в нашу клинику на 31-е сутки после травмы в связи с продолжающимся упорным желудочным кровотечением. При эндоско­ пии обнаружена острая язва по малой кривизне желудка в антральном отделе. Произведена диатермокоагуляция язвы, и кровотечение остано­ вилось. Однако через сутки оно возобновилось с новой силой, и ночью дежурный хирург в безвыходной ситуации произвел высокую резекцию желудка. Однако через 3 сут кровотечение опять возобновилось, и вскоре наступила смерть. На вскрытии обнаружены острая язва в ушитой куль­ те двенадцатиперстной кишки и признаки обильного кровотечения.

Надо думать, что летальные исходы наступали и в ожо­ говой клинике, когда больных не оперировали, но основной причиной смерти при этом была ожоговая болезнь, а острое желудочное кровотечение приводило к острому обескровли­ ванию и снижению сопротивляемости организма. Острая септическая инфекция и при других заболеваниях нередко осложняется тяжелым желудочным кровотечением в связи с развившимся острым геморрагическим гастри­ том и острыми изъязвлениями на слизистой оболочке и глубжележащих слоях стенки желудка и двенадцатиперстной кишке. Приводим одно из наблюдений. Больной С, 59 лет, с жалобами на боль в ухе, высокую температу­ ру тела, головокружение срочно госпитализирован в инфекционную больницу с диагнозом менингита. Консультировавший отоларинголог обнаружил гнойный отит и гнойный менингит. Срочно произведена тре­ панация сосцевидного отростка, обеспечен отток гноя из основания че­ репа. Состояние больного постепенно улучшалось, но на 10-е сутки пос­ ле трепанации черепа появилось профузное желудочное кровотечение. При эндоскопическом исследовании в антральном отделе желудка об­ наружены четыре эрозии на слизистой оболочке с продолжающимся кровотечением. Промывание желудка аминокапроновой кислотой и за­ ливка лифузолем только на короткое время остановили кровотечение. В связи с возобновившимся кровотечением произведена вынужденная операция. Выполнена резекция желудка. На 4-е сутки после операции кровотечение опять рецидивировало и наступила смерть. На секции об­ наружены множественные эрозии в кардиальном отделе культи желуд­ ка, обпазовавшиеся уже после операции и приведшие к смертельному кровотечению.

У 76 больных острый геморрагический гастрит, очевидно, возник после длительного применения ульцерогенных ле­ карственных препаратов. По нашему мнению, частота этого вида желудочных кровотечений в последние годы заметно увеличилась. Приведем одно наблюдение. 191

Больной 60 лет, не страдавший ранее заболеваниями пищеваритель­ ной системы, связав повышение температуры тела с гриппозной инфек­ цией, в течение 6 дней принимал по 3 г ацетилсалициловой кислоты. Постепенно состояние ухудшилось, появилась и многократно повторя­ лась кровавая рвота, наступило коллаптоидное состояние. За короткое время он потерял не менее 1,5 л крови. Срочно налажено переливание крови. Через 2 ч гемодинамика улучшилась, рвота не повторялась. Про­ изведена эндоскопия. Желудок заполнен измененной кровью. Холод­ ным раствором аминокапроновой кислоты отмыто не менее 1,5 л со­ держимого, после чего было обнаружено большое количество крупных эрозий во всех отделах желудка, к которым в отдельных местах, в участках слущившегося эпителия, фиксированы сгустки крови. Про­ должающегося кровотечения не обнаружено. Вскоре появился обиль­ ный дегтеобразный стул. Больной оставлен в отделении интенсивной терапии для продолжения противошоковой инфузионной терапии. Через 2 нед был выписан домой в удовлетворительном состоянии.

' Большую опасность представляют острые эрозивные желудочные кровотечения у больных бронхиальной астмой с заболеваниями суставов и другими, которые терапевты длительно лечат кортикостероидами. Еще более серьезную проблему представляют профузные кровотечения у больных с острыми эрозиями и острыми, так называемыми стрессовыми, язвами на слизистой обо­ лочке желудка и двенадцатиперстной кишке. Они обычно возникают у тяжелобольных через несколько дней после больших операций на сердце, пищеводе, легких, поджелу­ дочной железе, головном мозге. Увеличение частоты этих осложнений за последние годы, по-видимому, связано с увеличением количества и объема сложных хирургических вмешательств. В хирургических клиниках Киевского НИИ клинической и экспериментальной хирургии за 1971— 1983 гг. прижизненно установлен диагноз острокровоточа­ щих эрозий и острых язв у 208 больных, подвергшихся до этого различным сложным оперативным вмешательствам. Из них выздоровели только 70 больных, а умерли 138 (В. П. Хохоля, 1986). Автор указывает, что еще почти столько же острых кровотечений от этих осложнений выяв­ лено на вскрытии, однако он подчеркивает, что причиной большинства летальных исходов было не только острое кровотечение, но и основное заболевание, по поводу которо­ го была предпринята операция. В основе развития после­ операционных острых кровоточащих эрозий и острых язв лежат такие факторы, как гипоксия, локальный капилляротоксикоз и капилляротромВоз7~нарушения энергетичес­ кого обмена в слизистой оболочке желудка, нейрогумораль­ ной корреляции. Они возникают особенно часто при таких послеоперационных осложнениях, как шок, дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная недостаточность. \ 192

Естественно, чрезвычайную сложность представляет ле­ чение этих больных. Данные литературы свидетельствуют о высокой летальности как при консервативном, так и при оперативном лечении (около 7 0 % ) . Мы наблюдали 19 та­ ких больных. У всех был геморрагический шок вследствие обильного кровотечения из острых эрозий и острых язв слизистой оболочки желудка, возникшего спустя 4—6 сут после больших операций на легких, матке, сердце, а также в результате острой почечной недостаточности и инфаркта миокарда. При эндоскопии у этих больных обнаруживаются или мелкие острые эрозии, или острые стрессовые глубокие кровоточащие язвы. Троим больным мы произвели высокую резекцию желудка (два из них умерли). Из 16 больных, не подвергавшихся оперативному вмешательству, умерли 4. Столь высокая летальность объясняется тем, что имеющи­ мися в нашем распоряжении средствами часто не представ­ ляется возможным остановить кровотечение. Нередко у таких больных возникают новые очаги изъ­ язвления на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки даже после обширной резекции желудка. \ В терминальной стадии шока при этом иногда развива­ ется синдром ДВС. Поддерживающаяся коагулопатией потребления, а иногда и фибринолизом кровоточивость часто делает неэффективными все применяемые средства гемостаза. Смерть больного наступает при явлениях гене­ рализованной кровоточивости. Для иллюстрации приведем следующее наблюдение. Больной П., 58 лет, доставлен в клинику по скорой помощи с ост­ рым желудочным кровотечением. Из анамнеза выяснено, что он дли­ тельно страдает хронической почечной недостаточностью, азотемией на почве нефрозонефрита и почечной гипертензией. Желудочный анамнез отсутствует. При экстренной фиброгастроскопии обнаружено, что желу­ док переполнен кровью, видны множественные эрозии на слизистой оболочке тела желудка. Кровотечение в момент обследования не про­ должалось. Назначена гемостатическая и заместительная терапия с уче­ том почечной недостаточности. Однако через 26 ч после поступления возник рецидив кровотечения, развились явления геморрагического шо­ ка тяжелой степени. Эндоскопическая заливка лифузолем и диатермокоагуляция эрозированной слизистой оболочки оказались безуспешными. Выполнена экстренная операция. Произведена субтотальная резекция желудка. Послеоперационный период протекал тяжело, однако кровоте­ чение остановилось, показатели морфологического состава крови мед­ ленно улучшались. Однако на 6-е сутки после операции вновь возникло профузное кровотечение, наступил коллапс, и больной умер. На секции обнаружено, что кровотечение происходило из эрозий слизистой обо­ лочки оставшейся маленькой культи свода желудка. Во время опера­ ции, когда была произведена широкая гастротомия, на этом участке эрозий или изъязвлений не было. 7

307

193

С каждым годом мы все больше убеждаемся в высокой степени риска операций у этих больных. Чаще всего они не­ эффективны. Но если все же необходимо выполнить опера­ цию, то надежный гемостаз обеспечивает только гастрэктомия. Консервативная терапия также малоэффективна, так как умирают около 60—70 % больных. Большой удельный вес составляют острые эрозивные желудочные кровотечения у больных, страдающих атеро­ склерозом и гипертонической болезнью. Следует отметить, что лишь сравнительно недавно их начали выделять в от­ дельную нозологическую форму. Раньше их, по-видимому, относили к кровотечениям неустановленного генеза или же связывали с острым геморрагическим гастритом. Патогенез острых желудочных кровотечений при атеро­ склерозе еще не совсем ясен. Проведенные нами и другими авторами патогистологические исследования показывают, что при атеросклерозе и гипертонической болезни создают­ ся условия для повышения проницаемости мелких сосудов и капилляров в такой степени, что это может привести к острому, даже профузному диапедезному кровотечению (А. Ф. Киселева, Н. Н. Аплетова, 1978). Острые кровотечения в пищеварительный канал у боль­ ных с указанной патологией нередко имеют свои клиничес­ кие особенности; выявляются и характерные патологоанатомические изменения, главным образом в мелких сосудах слизистой оболочки желудка. Условия для развития ост­ рого кровотечения создают генерализованный атероскле­ роз, спазм, ломкость мелких сосудов и капилляров слизи­ стой оболочки желудка. Кровотечение возникает под вли­ янием механических, химических и эмоциональных фак­ торов из поврежденных капилляров эрозированной сли­ зистой оболочки. Биохимические исследования обычно вы­ являют не только нормальную, но иногда даже повышенную свертывающую способность крови. А. Г. Караванов, М. А. Уманский (1976) считают харак­ терной особенностью острых желудочных кровотечений при атеросклерозе и гипертонической болезни отсутствие значи­ тельных изменений в свертывающей системе крови. Коли­ чество тромбоцитов снижается пропорционально уменьше­ нию содержания других форменных элементов крови. Есть основание считать, что нарушение сосудистого компонента гемостаза является основной причиной дли­ тельной кровоточивости слизистой оболочки у больных ги­ пертонической болезнью и атеросклерозом. Наряду с этим можно допустить наличие и других факторов кровоточи­ вости. Ф. Г. Ланг еще в 1940 г. указывал, что при гипер194

тонической болезни, особенно в стадии злокачественного развития, может появляться спазм не только мелких, но да­ же среднего калибра сосудов. Он настолько стойкий, что иногда приводит к обширным инфарктам слизистой оболоч­ ки желудка и кишечника. Между тем самое тщательное патогистологическое исследование сосудов, спазмирование которых привело к указанным нарушениям и даже к не­ крозу органов, часто не обнаруживает не только тромбоза или эмболии, но и каких-либо других изменений. Об этом необходимо помнить при определении характера лечения больных. Обнаружено (А. Л. Пирогова, 1982), что степень кровоточивости при одинаковых условиях травмирования сосудов и одинаковом состоянии свертывающей системы крови зависит от того, насколько повышено АД и каков то­ нус стенок сосудов. Установлено также, что при низком венозном давлении может усиливаться интенсивность кровотечения, причем да­ же в большей мере, чем при повышенном АД. Падение то­ нуса капилляров, по данным А. И. Трещинского (1984), мо­ жет играть большую роль в развитии кровоточивости при атеросклерозе. Наибольшую опасность представляют кровотечения у больных гипертонической болезнью, сопровождающейся ги­ поксией и гиперкапнией, так как при этом легко нарушается регуляция капиллярного давления и еще больше повыша­ ется проницаемость стенок капилляров. Таким образом, повышение АД у больных гипертоничес­ кой болезнью и атеросклерозом, способствуя развитию со­ судистого компонента геморрагического диатеза (увеличе­ ние проницаемости сосудистых стенок), представляет собой мощный фактор кровоточивости. I. Perlick (1969) полагает, что именно при сочетании ги­ пертонической болезни и атеросклероза происходят спон­ танные кровотечения из стенок капилляров в местах повы­ шенных гидростатических нагрузок. Если на фоне гиперто­ нической болезни и атеросклероза возникают какие-либо нейрорефлекторные нарушения, авитаминоз (особенно де­ фицит витамина С) или же патологические процессы, при­ водящие к накоплению в организме гистамина и ацетилхолина, развитию гипоксии и метаболического ацидоза, то создаются все условия для массивных капиллярных, в том числе и острых желудочных кровотечений. Острые кровотечения на почве атеросклероза и гиперто­ нической болезни возникают, как правило, у лиц пожилого и старческого возраста. У значительной части их в анамне­ зе есть указания на ранее перенесенные инфаркт миокарда 7*

195

и особенно часто — инсульт. Создается впечатление, что кровотечения у этих больных чаще умеренные. В связи с ис­ ходным повышенным тонусом сосудов АД часто не снижает­ ся до очень низкого уровня, хотя тахикардия нередко резко выражена. Очевидно, тяжесть состояния больных зависит еще и от низкой толерантности к кровотечению, наличия сопутствую­ щих заболеваний и особенно — генерализованного атеро­ склероза и миокардиосклероза. Сравнительно высока и ле­ тальность при таких кровотечениях. Под нашим наблюде­ нием находились 82 больных с этой патологией в возрасте от 54 до 80 лет, причем в возрасте до 60 лет было всего 8 человек. Мужчин было 60, женщин — 22. Подавляющее большинство больных (68) страдали гипертонической бо­ лезнью более 10 лет. У 38 в анамнезе имелось указание на перенесенный инсульт или инфаркт миокарда; 19 больных доставлены с парезами или параличами. Только у 8 больных острое желудочное кровотечение было повторным, у остальных оно наблюдалось впервые. У 23 из них в анамнезе были указания на боль в животе, укладывающуюся в клиническую картину хронического гастрита или язвенной болезни. Остальные больные подоб­ ных жалоб не предъявляли. У 28 больных была однократ­ ная кровавая рвота еще до поступления в клинику, у 26 она повторилась в клинике, а у 27 была только мелена. Эндоскопическому обследованию после прекращения кровотечения подвергнут 21 больной с предположитель­ ным диагнозом ракового или язвенного поражения желуд­ ка. Обращает на себя внимание несоответствие между степенью анемии, возникающей после кровотечения, и тя­ жестью состояния больных. При сравнительно удовлетво­ рительных показателях гематокритного числа, содержания гемоглобина, эритроцитов и уровня АД клиническое тече­ ние часто бывает тяжелым. Шесть больных умерли. На секции у них обнаружены выраженный атеросклероз, множественные повреждения стенок капилляров, эрозии слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, что, очевидно, явилось причиной кровоте­ чения. Развивающаяся при этом гипоксия значительно усу­ губляет тяжесть основного заболевания. При очень малых резервных силах организма умеренные кровотечения и не­ выраженная анемизация создают условия для возникнове­ ния осложнений. У 1 больной 73 лет с острым желудочным кровотечением, развившимся на почве атеросклероза и ги­ пертонической болезни, на вскрытии обнаружена эмболия легочной артерии, у 2 больных (59 и 72 лет) — нефрозо196

нефрит, почечная гипертензия, у 3 — явления тяжелого атеросклероза и обескровливания. Скудность симптоматики и частое отсутствие анамне­ стических данных, указывающих на заболевание желудка, характеризуют желудочные кровотечения при генерализо­ ванном атеросклерозе. Однако при объективном исследова­ нии можно выявить разнообразные нарушения деятельнос­ ти сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем, функции печени, почек, кишечника. Множественные мелкие эрозии на слизистой оболочке являются следствием инфарцирования мелких сосудов ее. Приводим одно из наших на­ блюдений. Больной К., 70 лет, доставлен из психиатрической больницы в связи с острым профузным желудочным кровотечением. В течение 6 мес ле­ чился в психиатрической больнице по поводу старческого слабоумия. АД до возникновения желудочного кровотечения было в пределах 180— ПО мм рт. ст. Заболеваний желудка в анамнезе нет. Острое кровоте­ чение возникло внезапно, за 2 ч до поступления в нашу клинику. В приемном покое кровавая рвота повторилась, а через 3 ч была еще дважды. Наступил коллапс: АД снизилось до 80/35 мм рт. ст. Назна­ чено консервативное лечение. На следующий день опять возникла кро­ вавая рвота, появился непроизвольный дегтеобразный стул, и вскоре от нарастающей сердечной слабости и кровопотери больной умер. На вскрытии выявлены признаки острой постгеморрагической ане­ мии вследствие паренхиматозного кровотечения из слизистой оболочки желудка, генерализованный атеросклероз, эмфизема легких, аденома предстательной железы. Слизистая оболочка желудка складчатая, с множественными мелкими эрозиями, обильно имбибирована кровью, осо­ бенно в области кардии. В просвете тонкой и толстой кишок — большое количество жидких масс, интенсивно окрашенных темной кровью. Сли­ зистая оболочка тонкой кишки обильно пропитана кровью, но без оча­ говых изменений. Микроскопическое исследование желудка. Слизистая оболочка утол­ щена, железы увеличены. Между ними в строме — мелкоклеточная ин­ фильтрация. Местами поверхность слизистой оболочки нарушена, в результате чего образовались небольшие клиновидные дефекты, не до­ стигающие, однако, подслизистого слоя. В последнем — расширенные и заполненные кровью сосуды. Местами рядом с сосудами видны свобод­ но лежащие эритроциты.

Таким образом, острое, приведшее к смерти желудочное кровотечение возникло в связи с гипертонической болезнью и атеросклерозом. Фиброгастроскопия является важным методом ранней объективной диагностики природы кровотечения. Однако применение ее у этих тяжелобольных, которые не могут быть подвергнуты оперативному вмешательству, чаще бы­ вает нецелесообразным. В силу сказанного клинический диагноз желудочного кровотечения этого генеза устанавли­ вают путем исключения других возможных причин острого кровотечения у лиц пожилого и старого возраста. 197

Мы наблюдали 11 больных с острым желудочным крово­ течением, у которых крайняя тяжесть состояния не позволи­ ла произвести фиброгастроскопию и на основании клиниче­ ских данных была диагностирована гипертоническая болезнь и атеросклероз как причина кровотечения. Кровотечение длительно прогрессировало. Все больные умерли. На сек­ ции у 3 из них обнаружена большая каллезная язва желуд­ ка, а у 8 — рак желудка. Приводим краткую выписку из одной истории болезни. Больная П., 79 лет, доставлена в хирургическую клинику в связи с повторной рвотой жидкостью цвета кофейной гущи и появившейся вслед за этим меленой. В анамнезе нет указаний на заболевание желудка. Больная длительно страдает гипертонической болезнью (до возникнове­ ния желудочного кровотечения АД было в пределах 180/120 мм рт. ст.). Консультировавший терапевт диагностировал выраженный атероскле­ роз с преимущественным поражением мозговых сосудов. В клинике у больной в течение суток не было признаков продол­ жающегося кровотечения. На основании данных клинического обследо­ вания установлен диагноз желудочного кровотечения из атеросклеротически измененных сосудов, гипертонической болезни и острого эро­ зивного гастрита. Эндоскопическое исследование не было назначено, поскольку оперативное вмешательство больная не смогла бы перенести. Применялось консервативное лечение. На 3-й сутки пребывания больной в клинике ночью возникла по­ вторная профузная кровавая рвота, быстро приведшая к тяжелому кол­ лапсу. Вскоре наступила смерть. На вскрытии обнаружена большая кал­ лезная язва кардиального отдела желудка с аррозией крупного сосуда в кратере. Наряду с этим констатирован выраженный генерализован­ ный атеросклероз. Однако причиной смертельного кровотечения была аррозия сосуда на дне язвы.

В описанном наблюдении бессимптомное течение язвен­ ной болезни у больной со старческим слабоумием явилось причиной диагностической ошибки. Однако это не могло повлиять на тактику хирурга, так как операция все равно была невозможной. У 1 больного с атеро- и пневмосклерозом мы допустили ошибку в трактовке причины острого желудочного крово­ течения. Больной С, 67 лет, доставлен по поводу острого желудочного кро­ вотечения, возникшего накануне поступления в клинику. В прошлом желудочно-кишечных заболеваний не было. Много лет страдает пневмо­ склерозом, гипертонической болезнью, атеросклерозом. Последние меся­ цы исчез аппетит, значительно похудел. При поступлении общее состояние средней степени тяжести; пони­ женного питания, кожа бледная; содержание гемоглобина—48 г/л. А Д — 170/85 мм рт. ст. Тоны сердца глухие. Над всей поверхностью лег­ ких прослушиваются сухие и влажные хрипы. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот обычной формы, безболезненный при пальпа­ ции. Для уточнения диагноза назначено эндоскопическое исследование. Однако вскоре в палате появилась рвота с большим количеством тем­ ной, а затем неизмененной крови. Наступила кратковременная потеря 198

сознания. АД 110/50 мм рт. ст. Повторно введено внутривенно 10 мл Ю % раствора кальция хлорида, назначены сердечные средства, инга­ ляция увлажненным кислородом. Через 30 мин рвота с кровью повто­ рилась, больной потерял сознание, наступила смерть. Учитывая возраст больного, исхудание в последние месяцы и остро­ ту кровотечения, мы установили клинический диагноз кровотечения из распадающейся опухоли желудка. Однако на вскрытии видимой органи­ ческой патологии в желудке и кишечнике не выявлено. Лишь на сли­ зистой оболочке по большой кривизне желудка обнаружены мелкото­ чечные кровоизлияния. Желудок и кишечник переполнены кровью. При микроскопическом исследовании слизистая оболочка желудка истончена, уменьшено количество желез. Между железами обнаружена диффузная инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками. В эпителии желез — дистрофические и атрофические изменения. На всем протяжении слизистой оболочки видны резко расширенные и перепол­ ненные кровью сосуды. Стенки их истончены. Около сосудов — отдельные эритроциты и небольшие кровоизлияния. Местами сосуды располага­ ются у самой поверхности слизистой оболочки, и здесь видны неболь­ шие дефекты ее с выходом крови на поверхность. В подслизистом слое ткань разрыхлена, и в ней имеются единичные мелкоклеточные инфиль­ траты. Здесь также определяются расширенные и заполненные кровью сосуды. В подслизистом слое — несколько обширных кровоизлияний. В мышечном слое расширены венозные сосуды. Стенки вен утолщены, разрыхлены.

Таким образом, выраженный атеросклероз, пневмосклероз и гипертоническая болезнь явились причиной профузного смертельного кровотечения из мелкоточечных эрозий слизистой оболочки желудка. Поскольку даже небольшая кровопотеря у этих больных быстро приводит к выраженной гипоксии, резко нарушаю­ щей функцию паренхиматозных органов, то в лечении ос­ новное внимание уделяем введению гемостатических средств, а затем капельной гемотрансфузии в количест­ ве, адекватном кровопотере. В отличие от язвенного кро­ вотечения в течение первых суток от начала кровотечения не назначаем перорального питания. При переполнении желудка свернувшейся кровью и же­ лудочным соком, вызывающем диспептические расстрой­ ства и нарушение сердечной деятельности, прибегаем к введению зонда для опорожнения и последующего промы­ вания желудка холодным слабым раствором аминокапроновой кислоты. Одна из наблюдаемых нами больных с умеренным же­ лудочным кровотечением на почве генерализованного ате­ росклероза внезапно умерла от эмболии легочной артерии, обнаруженной лишь на вскрытии.

Больная И., 73 лет, много лет страдавшая гипертонической болез­ нью и атеросклерозом, доставлена в неврологическое отделение по по­ воду гипертонического криза с жалобами на сильную головную боль, головокружение, периодически возникающую рвоту, вначале пищей, а затем с примесью желчи. АД — 225/125 мм рт. ст. Назначены гипотен199

зивные средства. На 3-й сутки пребывания в отделении в рвотных мас­ сах появилась примесь измененной крови, а вскоре возникла кровавая рвота. Больная переведена в хирургическую клинику в состоянии сред­ ней степени тяжести. Дежурный хирург назначил кальция хлорид внут­ ривенно, викасол; капельно перелито 250 мл крови. Вскоре у больной появился непроизвольный дегтеобразный стул, состояние внезапно рез­ ко ухудшилось, наступил коллапс, и через несколько МИНУТ она скон­ чалась. Дежурный хирург объяснил быструю смерть возобновлением профузного кровотечения. Однако на вскрытии в желудке не обнаружено признаков кровотечения. Лишь в тонкой кишке была измененная кровь. В то же время в правой легочной артерии найден большой эмбол, пол­ ностью закупоривший основной ствол, что, очевидно, и явилось причи­ ной внезапной смерти больной. На клинико-патологоанатомической конференции было отмечено, что дежурный хирург допустил ошибку, не исследовав состояния сверты­ вающей системы крови и назначив больной преклонного возраста с ги­ пертонической болезнью и атеросклерозом сильные гемостатические средства.

Таким образом, острые желудочные кровотечения при атеросклерозе и гипертонической болезни представляют собой нередкое и тяжелое осложнение, иногда заканчи­ вающееся летальным исходом. Смерть наступает быстро не только при профузном, но иногда и при остром умерен­ ном кровотечении в результате ограниченных компенсатор­ ных возможностей организма в борьбе с гипоксией. Оперативное лечение этим больным, безусловно, не по­ казано. Особенностью консервативной терапии является необходимость тщательного контроля за состоянием свер­ тывающей системы крови и осторожного назначения гемостатических средств, так как на фоне желудочного крово­ течения иногда может развиться тромбоэмболия, быстро приводящая к смерти. Основную группу (73 %) составили больные, у которых не получены четкие данные о непосредственной причине возникновения острых эрозий на слизистой оболочке же­ лудка и выраженного желудочного кровотечения. Нам представлялось важным изучить функциональное состоя­ ние свертывающей и противосвертывающей систем крови у этих больных. Изучены биохимические показатели у 58 больных: 1) время свертывания крови по Ли и Уайту; 2) толерант­ ность плазмы крови к гепарину по Зиггу; 3) время рекальцификации по методу Хауэлла; 4) потребление протромби­ на в сыворотке через 1 ч после свертывания крови по мето­ ду Мачабели; 5) тромбиновое время; 6) свободный гепарин крови; 7) протромбиновая активность крови по одноступен­ чатому методу Квика; 8) активность проакцелерина (фак­ тора V); 9) активность проконвертина (фактора VIII);

10) количество фибриногена по методу Мачабели; 11) фибринолитическая активность по М. А. Котовщиковой и Б. И. Кузнику; 12) фибринстабилизирующий фактор по ме­ тоду Сигга и Дукерта; 13) гематокритное число по Тодорову; 14) количество тромбоцитов; 15) общий белок сыво­ ротки крови и белковые фракции. Состояние сосудистой проницаемости изучено у 21 больного. Исследования про­ водили с помощью альбумина, меченного 1 3 ' 1 . У большинства (40) больных, отнесенных нами к пер­ вой группе, в первые часы после поступления, до введения гемостатических средств, обнаружены нормальная или из­ быточная коагулирующая способность сыворотки крови, нормальная или даже пониженная фибринолитическая ак­ тивность. Сосудистая проницаемость изучена у 6 больных этой группы; изменений не выявлено. Следовательно, на степень кровотечения у них заметно не влияла свертываю­ щая способность крови и проницаемость капилляров. У остальных 18 больных, отнесенных ко второй группе, отмечено понижение свертывающей способности крови (ак­ тивности протромбина, проакцелерина и проконвертина, количества фибринстабилизирующего фактора и тромбо­ цитов, толерантности плазмы крови к гепарину). Фибри­ нолитическая активность крови у всех больных этой груп­ пы была резко повышена (у некоторых до 50 % ) . Сосудис­ тая проницаемость оказалась повышенной у 15 из 18 боль­ ных. Таким образом, биохимические изменения свертываю­ щей способности крови у больных второй группы с острым геморрагическим эрозивным гастритом способствовали уси­ лению кровоточивости капилляров слизистой оболочки же­ лудка. У большинства из них (у 15 из 18 больных) на сте­ пень кровоточивости оказывало влияние и повышение со­ судистой проницаемости. Следовательно, можно считать, что наиболее достовер­ ные объективные признаки острого эрозивного геморраги­ ческого гастрита удается выявить с помощью фиброгастроскопии и в известной мере—биохимического исследова­ ния свертывающей и противосвертывающей способностей сыворотки крови. Серьезную проблему представляет иногда выбор мето­ да лечения больных острым геморрагическим гастритом. Почти всегда у этих больных мы применяем консерватив­ ную терапию. Назначаем средства, способствующие повы­ шению свертывающих свойств крови, укреплению стенок капилляров: переливания свежецитратной крови, плазмы крови, тромбоцитарной массы, аскорбиновой кислоты, ру-

200

201

тина, тиамина, а при необходимости — антигемофильной плазмы и фибриногена. В редких наблюдениях острые желудочные кровотече­ ния при геморрагическом эрозивном гастрите бывают профузными, что создает явную угрозу жизни больного. При этом иногда возникает мысль о недиагностированной яз­ венной природе кровотечения, необходимости экстренного оперативного вмешательства. Логическое мышление хирур­ га таково, что если даже профузное желудочное кровоте­ чение окажется неязвенным, то показания к резекции же­ лудка и при эрозивном геморрагическом гастрите у боль­ ных молодого и среднего возраста достаточно обоснованы. Больной Г., 36 лет, доставлен в клинику на 4-е сутки от начала за­ болевания. Внезапно появились слабость, головокружение, общее не­ домогание. На следующий день головокружение возобновилось, и вско­ ре появилась кровавая рвота, лицо покрылось холодным потом. Еще через день кровавая рвота повторилась с большей интенсивностью, и больной доставлен к нам в состоянии значительного обескровливания. В приемном покое кровавая рвота возобновилась и наступило крат­ ковременное обморочное состояние. Сразу же начато капельное пере­ ливание крови (за сутки перелито 800 мл). В анамнезе указаний на па­ тологию желудка нет. Заболеванию не предшествовали ни погрешности в диете, ни эмоциональные потрясения. Поскольку основания для пред­ положения язвенной природы желудочного кровотечения отсутствова­ ли, а фиброгастроскопа в клинике еще не было, решено ограничиться консервативным лечением. В день поступления больного установлена значительная анемия: гемоглобина— 76 г/л, эритроцитов—14,3-1012/л, тромбоцитов — 15- 10а/л. АД — 105/60 мм рт. ст. В течение первых суток пребывания в клинике у больного трижды был жидкий дегтеобразный стул. В последующие 18 дней кровотечение не возобновлялось, и больной был постепенно выведен из состояния ост­ рого обескровливания. На 19-е сутки, когда его уже готовили к выписке домой, снова появилась обильная кровавая рвота. Это заставило пред­ принять неотложное оперативное вмешательство, так как появилась серьезная угроза жизни больного (предположена язвенная природа кровотечения). . При лапаротомии оказалось, что желудок и тощая кишка перепол­ нены кровью, между тем как пальпаторно обнаружить язву отчетливо не удавалось. В пилорическом отделе желудка, на задней стенке, оп­ ределялось неясное утолщение. При гастротомии язвы не выявлено. На слизистой оболочке пилорического отдела, особенно на малой кривизне, обнаружены множественные мелкие эрозии, прикрытые свернувшейся кровью. Слизистая оболочка желудка набухшая, отечная. Произведена резекция желудка. При микроскопическом исследовании препарата удаленного желуд­ ка также обнаружены множественные изъязвления слизистой оболоч­ ки, обильная лейкоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация, распро­ страняющаяся и на подслизистый слой, где особенно значительно ин­ фильтрированы мелкие сосуды. Больной быстро поправлялся и вскоре был выписан домой.

Нельзя не согласиться с Б. А. Петровым (1972), реко­ мендующим в исключительных случаях острого изнуряю202

щего профузного кровотечения на почве эрозивного гемор­ рагического гастрита производить широкую резекцию же­ лудка. Есть основания полагать, что удаление значитель­ ной части желудка с множественными геморрагическими эрозиями слизистой оболочки способствует надежной оста­ новке кровотечения. Оперативный метод лечения этих больных нельзя признать патогенетически обоснованным, однако более эффективного способа пока еще никто не предложил. Наши данные показывают, что при консервативном ле­ чении больных геморрагическим гастритом кровотечение часто останавливается спонтанно и возникающие иногда рецидивы не представляют серьезной угрозы для жизни больного. Применение обычно употребляемых гемостатических средств с учетом особенностей нарушения сверты­ вающей способности крови у больного, строгий постельный режим и холод на живот, как правило, способствуют оста­ новке кровотечения. При повторении кровавой рвоты при­ бегаем к тщательному промыванию желудка раствором аминокапроновой кислоты (до полного исчезновения крови в промывных водах). Когда и эта мера не помогает, крова­ вая рвота повторяется и приводит к прогрессирующей, угро­ жающей анемии, представляется обоснованным срочное оперативное вмешательство. Если во время операции при гастро- и дуоденотомии обнаруживаются геморрагические эрозии или набухшая слизистая оболочка желудка, на которой эрозии не опре­ деляются, но, как из губки, при надавливании сочится кровь, то показана обширная резекция желудка.' Таковы наши представления о сущности эрозивного ге­ моррагического гастрита, патогенетических механизмах возникновения острых желудочных кровотечений, рекомен­ дуемых мерах диагностики и лечения этого заболевания. ОСТРОКРОВОТОЧАЩИЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА Известно, что скрытые желудочные кровотечения, обна­ руживаемые при лабораторном исследовании кала, почти постоянно сопровождают заболевание раком желудка. Это одна из причин развития хронической анемии у таких боль­ ных. Между тем опыт показывает, что примерно у 10 % больных раком желудка наблюдаются острые, нередко угрожающие жизни кровотечения. Иногда они являются непосредственной причиной быстрой смерти ракового боль­ ного. Острые кровотечения могут возникать и при добро203

качественных опухолях желудка, а также при опухолях кишечника. Почти всегда этих больных госпитализируют по скорой помощи в хирургические стационары, и потому о данном виде осложнений меньше осведомлены онкологихирурги. Среди всех заболеваний, осложняющихся острым желудочно-кишечным кровотечением, опухолевые пораже­ ния желудка и кишечника занимают третье место после яз­ венных и эрозивных заболеваний желудка, составляя 11 — 13%. Наибольшую актуальность представляют острые крово­ течения при раке желудка. В литературе давно уже утвер­ дилось мнение (С. С. Юдин, 1953; Б. С. Розанов, I960, и др.), что острые кровотечения наблюдаются обычно у больных с большими распадающимися опухолями желуд­ ка, при которых диагностика не представляет затруднений, а радикальная операция невозможна из-за распространен­ ности процесса. Б. С. Розанов (1960) писал, что ни в коем случае нельзя рекомендовать оперативное вмешательство по поводу кровотечений при раке желудка. В последующие годы взгляды хирургов на эту пробле­ му почти не изменились. Ю. Е. Березов (1976) отмечал, что кровотечение при раке желудка, наряду с распадом и гной­ ным воспалением опухолевой ткани, обычно характеризу­ ет распространенные формы рака, часто переходящие на соседние органы, и указывал, что особенно затруднитель­ ным бывает положение хирурга, когда он встречается с профузным кровотечением из раковой опухоли желудка. Между тем наш опыт и данные литературы последних лет свидетельствуют о возможности значительного улуч­ шения экстренной диагностики в острый период кровоте­ чения и на этой основе — расширения показаний к опера­ тивному лечению этих больных в срочном порядке. После­ операционная летальность при этих заболеваниях остается весьма высокой, составляя от 25 до 40 %. К сожалению, до настоящего времени нет четких установок относительно способов экстренной диагностики и особенно тактики при оказании хирургической помощи этим больным с учетом остроты кровотечения, локализации, распространенности опухоли. Не уточнены сроки и способы подготовки боль­ ных к операции, нет единого взгляда на вид и объем опе­ рации, меры консервативной остановки кровотечения. Возникает ряд проблем, связанных со срочной диагно­ стикой источника кровотечения и согласованной работой специалистов (эндоскописта, анестезиолога, лаборанта, рентгенолога) под руководством хирурга. Становится яс­ ным, что этого можно достичь при концентрации больных 204

с желудочно-кишечными кровотечениями в специализиро­ ванных хирургических отделениях. Об этом убедительно свидетельствует опыт нашей клиники. Длительное время, когда под нашим наблюдением находилось ежегодно огра­ ниченное число больных с острокровоточащими опухолями желудка и кишечника и отсутствовали надежные средства экстренной дифференциальной диагностики источника кро­ вотечения, результаты как оперативного, так и консерва­ тивного лечения их были малоутешительными. Опухоли желудка. К 1972 г. мы располагали опытом лечения 112 больных с острокровоточащими опухолями же­ лудка, из которых 30 (26,7%) умерли; оперированы были только 30 больных (12 летальных исходов). Из 82 неоперированных умерли от продолжающегося острого крово­ течения и раковой интоксикации 18 человек. Остальные выписаны из клиники под наблюдение онколога. В те годы мы не располагали современными средствами распознава­ ния источника кровотечения, должного жизнеобеспечения операции и ведения раннего послеоперационного периода. За последующее десятилетие, с 1972 по 1981 г., в нашей клинике лечились еще 139 больных с острокровоточащими опухолями желудка. В эти годы возможности экстренной диагностики и лечения были такими же, как и раньше, по­ этому мы считаем нецелесообразным подробный анализ полученных данных. С 1982 г. в условиях концентрации больных с острыми желудочными кровотечениями в нашей клинике совершенно изменились возможности диагностики и лечения их. За пе­ риод с 1982 по 1988 г. под нашим наблюдением находились 502 больных с острокровоточащими опухолями желудка и грудной части пищевода, что составило 6,23 % от общего количества лечившихся больных с острыми желудочно-ки­ шечными кровотечениями. Рак желудка и кардиального отдела пищевода обнаружен у 421 больного, малигнизированные язвы и полипы желудка — у 51, саркома желуд­ к а — у 9, доброкачественные опухоли — у 18, сочетание по­ липоза желудка и лейомиомы тощей кишки — у 3. У 240 больных кровотечение проявилось меленой, у 129 — кровавой рвотой, а у 133 почти одновременно меле­ ной и кровавой рвотой. Мужчин было 298, женщин — 123. В возрасте старше 60 лет было 259 (61 %) больных, стар­ ше 70 л е т — 118; I стадия заболевания выявлена у 6 боль­ ных, II — у 43, III — у 168; IV —у 204. Умерли от остро­ кровоточащего рака желудка 89 (21 %) больных. Кровопотеря умеренной степени была выявлена у 105 больных раком желудка, средней степени — у 212 (46,9 % ) , 205

тяжелой — у 104; 82 больных поступили в состоянии гемор­ рагического шока. По данным эндоскопических и частично последующих патоморфологических исследований установ­ лено, что у 129 больных кровотечение происходило из аррозированных, сравнительно крупных сосудов опухоли, у 252 — из мелких сосудов распадающейся опухоли; у 39 больных пожилого и старческого возраста со стенозирующей опухолью кровотечение было из мелких сосудов опу­ холи и из острых эрозий слизистой оболочки желудка и пищевода вне опухоли. Общее состояние больных зависе­ ло от величины кровопотери, распространенности ракового процесса, специфической интоксикации и нередко — тяжес­ ти сопутствующих заболеваний. Лечение, как и при других видах острого желудочного кровотечения, начинаем с консервативных мер, включаю­ щих гемостатическую терапию, а при обнаружении выра­ женной гиповолемии — с трансфузии заменителей крови; в редких случаях в предоперационный период применяем переливание крови и ее компонентов. Если при фиброгастроскопии обнаруживается продолжающееся кровотечение, что чаще встречается у очень ослабленных и истощенных больных, обязательно используем средства временной ос­ тановки кровотечения через канал фиброгастроскопа (у 49 больных произведена диатермокоагуляция кровоточащих сосудов опухоли, у 58 — на кровоточащую ткань опухоли нанесено пленкообразующее вещество или клей — феракрил, статизол). Указанные процедуры не обеспечивают надежного гемостаза, как, например, при синдроме Маллори •— Вейсса, но почти всегда позволяют выиграть время для подготовки больного к операции. В тех случаях, когда операция по каким-либо причинам невозможна, местный гемостаз является, по существу, единственным средством реальной помощи больному. Если попытки остановить кровотечение консервативны­ ми мерами оказываются неэффективными, а при обследо­ вании больного не выявле.но признаков запущенности опу­ холевого процесса и тяжелой сопутствующей патологии, то обычно производим операцию в экстренном порядке. Не­ отложные операции выполнены нами у 32 больных: 23 про­ изведена субтотальная резекция желудка, 2 — гастрэктомия, 2 — перевязка сосудов желудка вне опухоли; у 5 из-за запущенности процесса пришлось ограничиться пробной лапаротомией (рис.29). Если острое желудочное кровотечение к моменту до­ ставки больного в клинику остановилось самопроизвольно или вследствие применяемых мер гемостаза, то для экс206

тренной операции нет пока­ заний. При этом проводим клиническое дообследование больного и кратковремен­ ную, в течение в среднем 2—4 дней, подготовку к опе­ рации (переливание крове­ заменителей, крови и белко­ вых препаратов). Более дли­ тельная подготовка к опера­ ции неоправданна, так как кровотечение из опухоли неr

J

Рис

- 29 - Препарат ракового пора-

жения желудка,

осложнившегося

редко рецидивирует, еще о с т р ы м К р 0 ^ отече „ием из участков более ослабляя больного, опухоли, подвергшихся распаду У лиц с остановившимся кровотечением (как самопроизвольно, так и под влиянием консервативных мер) показания к отсроченной операции определяем более строго, с учетом особенностей раково­ го поражения желудка и тяжести сопутствующего забо­ левания. В ранний отсроченный период оперированы 189 больных с острокровоточащим раком желудка. Диагноз подтвер­ жден во время операции и последующими патогистологическими исследованиями. Таким образом, всего за период с 1982 по 1988 г. оперирован 221 (52 %) из 421 больного с острокровоточащим раком желудка и грудной части пи­ щевода. Из числа оперированных умерли 30 (13,5 %) че­ ловек. Радикальные операции (субтотальная резекция и гастрэктомия) произведены 144 больным, из них умерли 19 (13,1 % ) , в том числе 7 после гастрэктомии. Паллиатив­ ные резекции желудка произведены 21 больному, симпто­ матические вмешательства и пробные лапаротомии — 56, из которых умерли 9 (16 % ) . Сравнительно высокий показатель оперативной актив­ ности (52 %) достигнут постепенно, по мере приобретения опыта, позволившего убедиться в возможности выполнять радикальное вмешательство больным, у которых ранее мы воздерживались от операций. Однако основная причина высокой оперативной активности, даже в небольшой сте­ пени превышающая таковую при плановых вмешательствах по поводу рака желудка в нашей клинике, состоит, оче­ видно, в том, что у многих больных раком желудка крово­ течение возникает на сравнительно ранней стадии болезни. До возникновения острого желудочного кровотечения рак желудка был диагностирован только у 56 (12 %) больных. У 105 (28%) больных острое желудочно-кишечное крово207

течение явилось, по существу, первым признаком болезни желудка, а еще у 260 (60 %) больных оно послужило по­ водом для срочной госпитализации и полноценного обсле­ дования. Если бы острое кровотечение не возникло, 32 % больных с острокровоточащим раком желудка, доставлен­ ных в клинику, считали бы себя в основном здоровыми, а 56 % думали бы о посещении врача в связи с появившимся желудочным дискомфортом. Хирургическая активность зависела в основном от ло­ кализации, распространенности опухоли и сопутствующих заболеваний. Наибольшая оперативная активность была при локализации опухоли в нижней трети желудка (опери­ рованы 82, или 64%, из 128 больных), наибольшие воз­ можности выполнить радикальную операцию — при лока­ лизации опухоли в средней трети желудка (радикально оперированы 75, или 73 %, из 102 оперированных). Возраст больных и сопутствующие заболевания в значительной мере определяют лечебную тактику и результаты лечения. При анализе данных удалось выявить выраженную тенденцию к уменьшению оперативной активности и более высокую послеоперационную летальность у лиц пожилого и старче­ ского возраста; у них реже применяют радикальные вме­ шательства. По разным причинам не оперированы 200 больных: вви­ ду запущенности процесса — 146, из-за преклонного возрас­ та и тяжелой сопутствующей патологии-—34; отказались от операции 20 больных. В группе неоперированных умер­ ли 59 (30 %) больных; 14 из них доставлены в крайне тя­ желом состоянии и умерли в течение первых часов от ра­ ковой кахексии и профузного желудочного кровотечения. Непосредственной причиной смерти еще 16 больных был рецидив желудочного кровотечения (операция была невы­ полнимой из-за тяжелого общего состояния). Причиной смерти остальных 29 больных, у которых кровотечение не было профузным и остановлено консервативными средства­ ми, были раковая интоксикация и кахексия. На вскрытии у 37 неоперированных больных обнаружена опухоль с мно­ жественными метастазами, прорастанием соседних органов и тканей, а у 9 опухоль могла быть удалена, однако профузное кровотечение и тяжесть сопутствующей патологии исключили возможность оперативного вмешательства; 141 больной выписан из стационара после консервативной гемостатической терапии и коррекции показателей гомеостаза под наблюдение онкологов. Приведенные данные показывают, что более половины больных с острым желудочным кровотечением из сосудов 208

раковой опухоли желудка могут быть подвергнуты опера­ тивному вмешательству. При этом не менее чем у 35 % больных от общего количества лечившихся с острыми же­ лудочными кровотечениями из раковой опухоли желудка может быть выполнена радикальная операция. Лишь в ред­ ких случаях (у 13 % ) , когда не удается достичь хотя бы временной остановки кровотечения, приходится прибегать к экстренным операциям. Подавляющее же число операций (около 87 %) выполняют в ранний отсроченный период, ча­ ще всего на 2—4-е сутки, после соответствующей подготов­ ки. Высокая послеоперационная летальность (13 % —после радикальных операций) не может служить основанием для отказа от операции. Не так уж редко встречаются острые желудочно-кишеч­ ные кровотечения при других видах опухолей желудка. У 9 наблюдаемых нами больных была саркома желудка, Малигнизированные язвы и полипы желудка явились при­ чиной острого желудочного кровотечения у 51 больного. Доброкачественые опухоли и, прежде всего, полипы, полипоз желудка, лейомиомы были причиной острого желудоч­ но-кишечного кровотечения у 21 больного. Девять больных с острокровоточащей саркомой желуд­ ка оперированы в ранний отсроченный период (на 2—5-е сутки) после соответствующей подготовки. До операции всем им был установлен диагноз рака желудка. Шестерым из них удалось выполнить радикальные вмешательства без летальных исходов, а 3 — паллиативную операцию с двумя неблагоприятными результатами. Истинный диагноз сар­ комы установлен только при патогистологическом исследо­ вании. Следует заметить, что доброкачественные опухоли и малигнизированные язвы весьма редко являются причиной профузного, угрожающего жизни кровотечения, но они от­ личаются длительными изнуряющими рецидивами крово­ течения, что в конечном итоге приводит к выраженному обескровливанию. Поэтому особое значение приобретают меры дифференциальной диагностики и выбора адекватно­ го способа интенсивного лечения при этой патологии. Ма­ лигнизированные полипы и язвы желудка оперируют с со­ блюдением принципов, разработанных для раковых боль­ ных. Приведем собственные данные. Под нашим наблюдени­ ем находились 72 больных с острокровоточащими опухо­ лями желудка нераковой природы. С внедрением фиброгастроскопии дифференциальная диагностика их значи­ тельно упростилась. В сомнительных случаях решающее Я

307!

209

значение имеет экстренная биопсия подозрительных участ­ ков слизистой оболочки желудка. Данные патогистологического строения опухоли не имеют решающего значения при определении показаний к операции. Интенсивность и рецидивирование кровотечений, локализация и размеры обнаруженной опухоли играют более важную роль. Объем операции окончательно определяется по ходу вмешатель­ ства с учетом клинических и морфологических данных. Ос­ новным способом, естественно, является резекционный, пре­ дусматривающий удаление патологического очага, явивше­ гося источником острого кровотечения. Оперированы 49 из 72 больных; у 44 выполнена различ­ ных размеров резекция желудка (наблюдался один леталь­ ный исход в связи с возникшей в послеоперационный пери­ од тромбоэмболией легочной артерии); у 20 больных кровоточащие полипы в желудке удалены диатермокоагуляцией с помощью фиброгастроскопа, а у 3 произведено прижигание аррозированных сосудов полипов. У всех боль­ ных достигнута стойкая остановка кровотечения. Леталь­ ных исходов не было. Опухоли кишечника сравнительно редко (менее чем в 1 % случаев) бывают непосредственной причиной острого кровотечения. Однако кровотечение при этом отличается изнуряющей длительностью, чем нередко приводит к вы­ раженному обескровливанию. Впрочем, иногда быстрая смерть больного является прямым следствием острого ки­ шечного кровотечения из сосудов опухоли кишечника. Под нашим наблюдением находились 166 больных с острым ки­ шечным кровотечением, у которых при обследовании об­ наружены опухоли кишечника. В это число мы не включа­ ли больных, страдающих неспецифическим язвенным коли­ том, нередко по ошибке доставляемых, так как кровотече­ ние у них не бывает профузным, его удается остановить с помощью консервативных средств, после чего их направ­ ляют для продолжения лечения в проктологическую кли­ нику. С внедрением методики фиброколоноскопии обнаруже­ ние причины острого кровотечения при заболеваниях тол­ стой кишки не представляет трудностей. Ввиду того что кишечные кровотечения обычно не бывают профузными, эндоскопическое обследование чаще позволяет выявить ха­ рактер основного заболевания и локализацию патологичес­ кого процесса. Однако иногда могут создаться серьезные диагностические затруднения. Больной 3., 61 года, находясь в командировке, внезапно почувст­ вовал боль в животе; вскоре появилась рвота, а затем частый жидкий

210

стул темно-коричневого цвета. Было заподозрено острое пищевое отрав­ ление, и в течение 3 дней его лечили в инфекционной больнице. Однако состояние больного ухудшалось, и по его треоованию он был достав­ лен самолетом в нашу клинику по поводу острого кишечного кровоте­ чения с подозрением на опухоль кишечника. При поступлении наблю­ далась клиническая картина перитонита, выраженной анемии и гиповолемии. После 6-часовой инфузионной терапии, направленной на уст­ ранение гиповолемии, уменьшение интоксикации и повышение гемоди­ намики, произведена операция (предоперационный диагноз — опухоль толстой кишки, острое кишечное кровотечение, перитонит, возможно, в связи с перфорацией опухоли). Колоноскопия перед операцией была признана невыполнимой и опасной. При лапаротомии из орюшной по­ лости аспирировано до 1 л фибринозно-геморрагического экссудата, после чего оонаружены инвагинация подвздошной кишки в слепую и восходящую ооодочную, омертвение слепой и восходящей ободочной кишок, резко выраженная воспалительная инфильтрация и расширение до 7 см подвздошной и тощей кишок. Серозная оболочка тонкой и вос­ ходящей ободочной кишок темно-коричневая, матовая. Дезинвагинация представляла опасность возможностью разрыва кишки, поэтому удале­ ны слепая, восходящая ободочная кишка и правая половина попереч­ ной ободочной кишки вместе с отрезком, длиной до 1 м, подвздошной кишки. Наложен анастомоз по типу бок в бок. Произведены интубация тонкой кишки, санация брюшной полости. При исследовании удален­ ного препарата обнаружен полип терминальной части подвздошной кишки диаметром до 1,5 см, находившийся в инвагинате. Терминальная часть подвздошной кишки, проникшая в просвет слепой и восходящей ободочной кишок, также была омертвевшей. Ретроспективно стало оче­ видным, что диагноз до операции установлен нами неправильно, одна­ ко верно были определены показания к срочному оперативному вме­ шательству. Интубация тонкой кишки, позволившая во время операции удалить до 3 л окрашенного измененной кровью зловонного кишечного содержимого, а в последующие 3 дня после операции — в среднем по 1 л, явилась, несомненно, основным средством, позволившим снять тя­ желую интоксикацию. Бессознательное состояние больного в течение почти 2 сут после операции несомненно свидетельствовало о тяжелом отравлении организма. Наступило постепенное выздоровление. Продол­ жает работать по своей специальности.

У 59 больных причиной острого кишечного кровотечения было раковое поражение толстой кишки. Кроме того, у 9 кровотечение было из сосудов малигнизированного полипа, а у 20 причиной его были полипы и полипоз толстой кишки. Радикальные операции на толстой кишке выполнены 49 больным (5 летальных исходов), паллиативные — 5 (2 умерли). Восемнадцати больным с полипами толстой киш­ ки с успехом выполнена диатермокоагуляция кровоточаще­ го полипа. Не оперированы 16 больных из-за тяжести об­ щего состояния, распространенности процесса, отдаленных метастазов. Из них 9 человек вскоре умерли. Следует от­ метить, что при раке кишечника, даже при умеренной кровопотере, обычно наблюдается выраженная анемия. Ее трудно устранить в дооперационный период даже путем час­ тых и массивных переливаний крови. Лишь в более поздние сроки, после радикальной операции, удается достичь ощу8*

'

211

тимых результатов. Однако для этого объем гемотрансфузий должен быть значительно большим, чем это требуется при остром язвенном кровотечении. Если явных признаков рецидива кишечного кровотечения при раке толстой кишки не наблюдается, то мы обычно стремимся отдалить срок операции для проведения более полноценной интенсивной инфузионной терапии и, прежде всего,— переливаний крови и ее компонентов. Эта мера значительно улучшает течение раннего послеоперационного периода, способствует сниже­ нию послеоперационной летальности. Под нашим наблюдением были также 39 больных раком прямой кишки, осложнившимся наружным кровотечением. Однако в связи с тем, что диагноз основного заболевания у этих больных не вызывал трудностей, а экстренные опера­ ции ни разу не понадобились, так как кровотечение у всех остановилось самопроизвольно, характер оперативного ле­ чения их зависел не от степени кровотечения, а от локали­ зации и распространенности ракового поражения прямой кишки. Намного сложнее диагностировать заболевания тонкой кишки, приводящие к острому кишечному кровотечению. Эндоскопический метод при этом так же недоступен, как и рентгенологическая диагностика. Предположительный диагноз опухоли тонкой кишки обычно устанавливают на основании клинических данных и эндоскопического исклю­ чения заболевания желудка и толстой кишки. Одним из дифференциально-диагностических признаков является ок­ раска стула. Стул цвета малоизмененной крови или вишне­ вой окраски скорее всего указывает на заболевание тол­ стой кишки, приведшее к острому кровотечению, черного цвета — на кровотечение из желудка или тонкой кишки. Опухоли тонкой кишки мы наблюдали у 24 больных: у 2 — рак (у 1—двенадцатиперстной и у 1—тощей ки­ шок), у 4 — лейомиома тонкой кишки, у 18 — полипы и полипоз тонкой кишки. Все больные оперированы в отсрочен­ ный период, на 3-й—12-е сутки, с предположительным диагнозом поражения тонкой кишки. После уточнения ди­ агноза во время операции произведена резекция соответ­ ствующего отдела тонкой кишки. У 1 больного наступил летальный исход после резекции двенадцатиперстной киш­ ки в связи с возникшим острым гнойным послеоперацион­ ным панкреатитом и перитонитом. В заключение следует отметить, что острые кишечные кровотечения при опухолях, в том числе и при раке, зна­ чительно реже бывают непосредственной причиной смерти больного и за редким исключением не требуют экстренного 212

оперативного вмешательства. Это создает возможности для полноценной диагностики характера заболевания. Опера­ ции в отсроченный период, после соответствующей интен­ сивной терапии, этим больным выполняют по общим пра­ вилам онкохирургии с соблюдением абластичности. При этом непосредственные и отдаленные результаты, по суще­ ству, такие же, как и после операций, выполняемых боль­ ным с этой патологией в плановом порядке. КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Чтобы понять механизм развития портальной гииертензии и возникновения на этой почве острого кардиальнопищеводного кровотечения, главным образом в связи с раз­ рывом образующихся флебэктазий, необходимо вспомнить анатомо-физиологические особенности портального крово­ обращения. Одновременный приток к печени венозной (пор­ тальной) и артериальной крови представляет уникальную особенность структуры и функции этого органа. Давно установлено (К G. Herrick, 1949), что в общем притоке к печени крови 25 % принадлежит артериальной, а 75 % — венозной, портальной. Проходя через сложную систему разветвляющихся сосудов, артериовенозных анастомозов и синусоидов, артериальная и венозная кровь омывает кле­ точные пластинки печени и вливается через синусоиды в центральные вены долек. В результате притока портальной крови к печени содержащиеся в ней не полностью расщеп­ ленные в желудке и кишечнике белковые вещества под­ вергаются сложному биохимическому превращению, вплоть до образования аминокислот. Из печеночных долек через печеночные вены портальная и артериальная кровь затем вливается в нижнюю полую вену. Даже в обычных усло­ виях функции организма давление в венах портальной си­ стемы значительно выше, чем в системе полой вены, что и определяет направление течения портальной крови. Г. Г. Ка­ раванов и М. П. Павловский (1976) определили, что у здорового человека давление в портальной вене равняется 70—120 мм вод. ст. Показано, что на пути всех трех со­ судистых систем печени имеется мощный сократительный аппарат в виде сфинктеров и мышечного слоя артерий, ре­ гулирующий соотношение поступающей и оттекающей из печени крови. В этом состоит важная особенность порталь­ ного кровообращения. Анатомы и физиологи установили, что бассейн воротной вены вмещает более половины всей крови человека. 213

ч Рис. 30. Схема портальной гипертензии: / — нижняя полая вена; 2 — печень; 3 — расширенная воротная вена; 4 — селезе­ ночная вена; 5 — селезенка; 6 — венечная вена желудка; 7 — пищевод; 9 — верхняя брыжеечная вена; 10 — нижняя брыже­ ечная вена; 11 — геморроидальные вены; 12 — геморроидальное сплетение; 13 — ки­ шечник

Нередко изменяющиеся на­ грузки на систему пищеваре­ ния и физические нагрузки на сердечно-сосудистую систему, очевидно, сделали необходи­ мым формирование многочис­ ленных естественных анастомо­ зов у здоровых людей между венами портальной системы и большого круга кровообраще­ ния (кавальной системы). Оче­ видно, эти анастомозы физио­ логически необходимы для ре­ гулирования внутрисосудистого давления в воротной вене. М. И. Торкачева еще в 1924 г. показала, что все органы пищеварительной системы, за ис­ ключением поджелудочной железы, снабжены экстра- и интраорганными портокавальными анастомозами. Эти дан­ ные никем не опровергнуты, но впоследствии было обнару­ жено, что самыми важными притоками воротной вены, изза многочисленных анастомозов с венами большого круга кровообращения (полыми), являются левая желудочная и нижняя брыжеечная вены. Морфологи (Ф. И. Вальтер, А. Н. Максименков, 1939, и др.) показали, что при наличии естественных анастомо­ зов вен пищевода с венами желудка отток крови из нижне­ го отдела пищевода в нормальных условиях может проис­ ходить и в воротную вену через венечную вену желудка. При портальной же гипертензии возникает обратный ток крови из воротной вены через венечную вену желудка в вены пищевода и далее в систему верхней полой вены (рис.30). Указанные анастомозы создают значительные возмож­ ности для выравнивания нарастающего давления в систе­ ме воротной вены, возникающего при патологических состо­ яниях, сопровождающихся предпеченочным и, особенно час­ то, внутрипеченочным блоком, когда развиваются атрофия паренхимы печени, прогрессирующее разрастание, а затем 214

и сморщивание соединительной ткани. Как известно, цир­ роз печени приводит к облитерации внутрипеченочных раз­ ветвлений воротной вены, увеличению внутрипеченочного сопротивления в сосудистом русле. Печень является основ­ ным регулятором портального кровообращения, поэтому одним из самых тяжелых последствий поражения как са­ мого органа, так и сосудов портальной системы следует считать развитие портальной гипертензии. Благодаря пе­ рестройке кровообращения в системе воротной вены, преж­ де всего расширению существующих в норме портокавальных анастомозов, давление в ней и ее притоках в начальных стадиях развития портального или печеночного блока оста­ ется нормальным или лишь умеренно повышенным. Даль­ нейшее расширение портоэзофагогастральных и всех дру­ гих видов портокавальных анастомозов при прогрессиро­ вании патологического процесса обеспечивает отток более значительной части портальной крови в большой круг кро­ вообращения (в систему верхней и нижней полых вен) и этим, до определенного времени, сдерживается или замед­ ляется развитие портальной гипертензии. По мере дальней­ шего прогрессирования заболевания, приводящего в конеч­ ном счете к пред- или внутрипеченочной блокаде, внутри-, а затем и внепеченочные механизмы выравнивания порталь­ ного кровообращения истощаются. При этом давление в портальной системе может даже в 4—5 раз превышать нормальное, а расширение ранее существовавших и вновь возникших портокавальных анастомозов — достичь преде­ ла, вследствие чего расширяется все венозная сеть органов брюшной полости, вплоть до капилляров. Наряду с этим при выраженном цирротическом поражении печени одно­ временно происходит редукция притока и артериальной крови к печени, и развивается гипоксия печеночной парен­ химы. По мере преодоления внутрисосудистого сопротив­ ления, обеспечивающего уменьшение гипоксии печени, рас­ ширяется артериальное русло селезенки. Претерпев пере­ стройку внутри органа, оно ведет к образованию артери­ альных фистул, обеспечивающих повышение оксигенации портальной крови. Повышение портального давления и рас­ ширение артериального русла селезенки до известных пре­ делов поддерживают кровоток в печени и достаточную оксигенацию поступающей в нее портальной крови, поэтому их можно считать компенсаторным процессом. Допускается, что портальная гипертензия возникает вследствие не только механического препятствия оттоку портальной крови, но и действия гуморальных веществ. Н. W. Schreiber (1969), например, обнаружил, что цирро215

тически измененная печень в связи с недостаточной выра­ боткой ферментов оказывается не в состоянии в должной мере инактивировать адреналин. В этом автор усматривает одну из причин портальной гипертензии. Высокая портальная гипертензия ведет к ряду патоло­ гических проявлений, в конечном итоге обусловливающих ее клиническую картину. К ним относятся варикозное рас­ ширение вен (флебэктазии), увеличение селезенки (спленомегалия) и асцит. Развитие флебэктазии, таким образом, является патогномоничным признаком портальной гипер­ тензии. Л. А. Эндер (1969) показал, что критический уро­ вень портального давления, при котором формируются пи­ щеводные флебэктазии и возникает кровотечение из них, соответствует 270 мм вод. ст. А. Н. Blakemore (1965) же считает, что при давлении в портальной системе ниже 300 мм вод. ст. флебэктазии и кровотечений из них не бы­ вает. Чем выше портальное давление, тем чаще, по его данным, обнаруживаются флебэктазии и кровотечения. При давлении 500 мм вод. ст. и выше автор отмечал кровоте­ чения у половины больных. Давление в портальной систе­ ме при этом подвержено большим колебаниям (кашель, натуживание, обильный прием пищи). М. Д. Пациора (1982) полагает, что именно гипертонический криз в портальной системе является пусковым механизмом возникновения кровотечения из желудочно-пищеводных флебэктазии. Од­ нако причиной разрыва флебэктазии могут быть также трофические изменения вен слизистой оболочки пищевода и кардии, а также эрозии на слизистой оболочке, часто об­ наруживаемые при фиброскопии. Наиболее часто флебэктазии развиваются в портоэзофагеальных анастомозах. Возможно, это связано с тем, что они представляют ближайший окольный путь от вен пор­ тальной системы в русло верхней полой вены. Придается значение и тому обстоятельству, что вены указанной лока­ лизации имеют тонкую стенку и слабую опору в виде рых­ лой соединительной ткани, в связи с чем не могут оказать сопротивления при повышенном давлении в воротной вене (А. Н. Максименков, 1941). Варикозному расширению под­ вергаются прежде всего и преимущественно те ветви ве­ нечных вен желудка, которые непосредственно астомозируют с венами пищевода. Вены, за счет которых формируются анастомозы, посте­ пенно расширяются, стенки их истончаются, в результате чего образуются мешковидные и змеевидные выпячивания в просвет кардиального отдела пищевода и кардии же­ лудка. 216

Есть достаточно оснований утверждать, что острые же­ лудочные кровотечения при портальной гипертензии воз­ никают главным образом в результате разрыва флебэкта­ зии, сформировавшихся вследствие чрезмерного расшире­ ния существовавших и образования новых анастомозов между венами кардиального отдела желудка (в основном между истоками левой желудочной вены) и венами подслизистого слоя кардиального отдела пищевода, входящего в состав нижнего венозного сплетения пищевода. Из мно­ гочисленных гепатофугальных анастомозов, описанных еще Ф. И. Валькером (1920), в основном лишь глубокие вход­ ные пути через верхнюю венечную вену желудка и пище­ водные вены могут привести к разрыву стенки венозного сосуда и профузному кровотечению, если развивается вы­ сокая степень портальной гипертензии. Степень расширения и протяженность расширенных вен пищевода, как и карди­ ального отдела желудка, различны. Вены подслизистого слоя кардиального отдела пищевода при этом выбухают в его просвет в виде змеевидных выпячиваний, соединяю­ щихся между собой. Просвет пищевода при этом не сужи­ вается, а его стенки истончаются. Нарушение кровообра­ щения приводит к трофическим изменениям в стенках вен и слизистой оболочке пищевода, к истончению и увеличе­ нию податливости стенки пищевода. Нередко развивающиеся при этом эзофагиты могут во­ влечь в воспалительный процесс расширенные венозные стволы, в результате чего еще больше уменьшается сопро­ тивляемость стенок этих сосудов и может произойти спон­ танный или вследствие незначительной травмы разрыв вевозных флебэктазии. Наряду с расширением портоэзофагеальных анастомозов придается значение (И. В. Давыдовский, 1960) так назы­ ваемым портоабдоминальным венозным анастомозам, кото­ рые развиваются между венами печеночных связок и вет­ вями надчревных вен передней стенки живота. Они отводят кровь в систему как верхней, так и нижней полых вен и образуют в подкожной клетчатке живота варикозное рас­ ширение вен («голова медузы»). Однако эти и другие виды портокавальных анастомозов, если и проявляются кровотечениями, то незначительной интенсивности и пото­ му не имеют существенного значения для клиники. Даже варикозное расширение геморроидальных вен, часто уси­ ливающееся при портальной гипертензии, не вызывает ост­ рых и массивных кровотечений. В то же время имеется достаточно оснований считать, что варикозное расширение вен пищевода и разрывы пище217

водных флебэктазий не являются единственной причиной острых желудочных кровотечений при портальной гипертензии. Обнаружено, что в редких случаях, даже при вы­ раженном внутри- или внепеченочном блоке и высокой пор­ тальной гипертензии, портоззофагеальные анастомозы не развиваются. Только у 80 % больных с портальной гипертензией при циррозе печени А. Л. Мясников (1968) обна­ ружил варикозное расширение вен пищевода, а М. Д. Пациора (1962) наблюдала их у 64 % больных циррозом печени и у 82 % больных с предпеченочным портальным блоком. Очевидно, не только гемодинамический фактор мо­ жет быть причиной разрыва пищеводных и кардиальных флебэктазий при высоком портальном давлении. Несомнен­ но, важную, а при отсутствии флебэктазий основную роль играет пептический фактор (S. Wangenstehen, 1969, и др.). Нельзя игнорировать известный факт нарушения сверты­ вающей системы крови, часто сопутствующий заболевани­ ям печени и портальной гипертензии (Ю. М. Дедерер, Е. Я. Суповина, 1979, и др.). В последние годы в патоге­ незе острых кровотечений при циррозе печени известное значение придается циркулирующим иммунным комплек­ сам. Предполагается следующий механизм их развития (В. В. Теплый, 986): при портальной гипертензии количе­ ство проникающих в кровь пищевых и бактериальных ан­ тигенов увеличивается в связи с нарушением барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника. Это приводит к усиленной пролиферации В-лимфоцитов и по­ вышенному синтезу ими иммуноглобулинов. Последние, соединяясь с экзогенными антигенами, участвуют в образо­ вании иммунных комплексов. У больных с нарушенным портальным кровотоком элиминация их звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами и удаление затрудняются, и они в значительном количестве поступают в большой круг крово­ обращения. В местах оседания, в подслизистом слое и в слизистой оболочке желудка, иммунные комплексы инду­ цируют острое иммунное воспаление. На отдельных участ­ ках при этом развиваются эрозии и некроз слизистой обо­ лочки, облегчающие узурирование истонченных стенок пи­ щеводных вен; они могут стать источником пищеводно-желудочных кровотечений. Уменьшение количества Т-лимфоцитов повышает проницаемость слизистой оболочки кишеч­ ника для чужеродных антигенов, а увеличение функцио­ нальной активности В-лимфоцитов усиливает синтез имму­ ноглобулинов, участвующих в образовании циркулирующих иммунных комплексов (Ю. С. Малов и соавт., 1985). Та­ ким образом, можно допустить, что не только высокая пор218

тальная гипертензия, но и накапливающиеся, а затем цир­ кулирующие в венозной крови иммунные комплексы играют значительную роль в патогенезе пищеводно-желудочных кровотечений. Отмечена прямая зависимость между актив­ ностью цирротического процесса и содержанием иммун­ ных комплексов. Ввиду этого в комплекс лечения пред­ операционного и в послеоперационный период В. В. Теп­ лый (1986) рекомендует включать препараты, действующие на различные звенья иммунологических показателей: левамизол по 150—200 мг 1 раз в 3 сут (восстанавливает функ­ цию Т-супрессоров), интал по 50 мг на 50 мл кипяченой воды внутрь 4 раза в сутки (блокирует процессы дегрануляции тучных клеток). Рекомендуется применять также антигистаминные препараты (димедрол, супрастин) в обыч­ ной дозировке. Известно, что не только при циррозе печени, но и при впередипеченочном блоке часто развивается спленомегалия, способствующая появлению геморрагического диатеза. P. Darnis и соавторы (1971) у 66 % больных циррозом пе­ чени наблюдали сочетание кровотечения из разрыва пище­ водных флебэктазий с геморрагическим диатезом. Они объ­ ясняют это явление развитием спленомегалии. Клинические наблюдения показывают, что острые и да­ же смертельные желудочные кровотечения у больных с пор­ тальной гипертензией иногда нельзя связать с разрывом пищеводных и кардиальных флебэктазий; даже у умерших от острого кровотечения на секции их иногда не обнару­ живают. Становится ясным, что геморрагический диатез в этом случае является причиной острого, по существу ка­ пиллярного, кровотечения. По данным Н. Н. Прутовых (1984), только у 26 из 62 больных циррозом печени, умер­ ших от острого желудочного кровотечения, источником по­ следнего был разрыв флебэктазий; у остальных кровоте­ чение было диапедезным. Нарушение свертывающей спо­ собности крови у них произошло в связи с острой печеноч­ ной недостаточностью на почве тяжелого цирроза. Иные данные получены нами. Мы подвергли анализу протоколы вскрытий 109 умерших в нашей клинике после консервативного лечения острых желудочных кровотечений в связи с портальной гипертензией. У всех был обнаружен цирроз печени: портальный — у 88, постнекротический—• у 8, билиарный — у 3. Ни у одного из умерших не был вы­ явлен допеченочный блок как причина портальной гипер­ тензии; у 107 обнаружены пищеводные и кардиальные фле­ бэктазий и только у 2 их не было; у 97 обнаружены разрывы пищеводных флебэктазий как причина острого 219

кровотечения и в то же время разрыва кардиальных фле­ бэктазии ни разу не наблюдалось. У 73 умерших на фоне цирроза печени была значительно увеличена селезенка (спленомегалия), а у 4— выявлены камни в желчном пу­ зыре. Таким образом, в отличие от клинических наблюдений, данные патологоанатомических вскрытий показывают, что при консервативном лечении от острого кровотечения уми­ рают в основном больные циррозом печени. Почти у всех (99%) обнаружено варикозное расширение вен пищевода и кардии и у подавляющего большинства из них (89 %) — разрывы пищеводных флебэктазии как непосредственная причина кровотечений. Спленомегалия и асцит, обнаружен­ ные у 69 % умерших, свидетельствуют о запущенной ста­ дии цирроза. Повышенная кровоточивость при тяжелом циррозе пече­ ни может быть связана с авитаминозом С (А. Л. Мясников, 1956), гипотромбинемией, капилляропатией (П. М. Альперин, 1967), снижением содержания протромбина в печени и крови, недостатком витамина К в результате нарушения всасывания в кишечнике, недостатком фибриногена (И. Ма­ дьяр, 1972). Мы проанализировали данные 118 эндоскопических ис­ следований пищевода и кардии у больных с острым кардиально-пищеводным кровотечением на почве портальной гипертензии. У 8 больных желудок был переполнен изменен­ ной кровью, однако флебэктазии ни в кардии, ни в пище­ воде мы не обнаружили. Это обстоятельство не исключало возможности профузного, иногда даже смертельного кро­ вотечения из слизистой оболочки желудка и пищевода. Приводим одно из наших наблюдений. Больной К., 34 лет, доставлен в клинику в тяжелом состоянии по поводу профузного желудочного кровотечения. В анамнезе — хроничес­ кий алкоголизм. Определяются выраженный асцит, большая плотная печень, «голова медузы», иктеричность склер. Содержание гемоглоби­ на — 48 г/л, низкий протромбиновый индекс и тромбоцитопения. По клиническим данным диагностирован разрыв пищеводных флебэктазии как источник острого кровотечения. Было решено ввести больному пищеводно-желудочный зонд типа Блейкмора, однако внезапно возникло еще одно профузное кровотечение и наступила смерть. На вскрытии диагноз цирроза печени подтвердился, обнаружены расширенные вены портальной системы, асцит, много измененной крови в желудке и ки-' шечнике. Однако на слизистой оболочке пищевода и кардии ни флебэк­ тазии, ни других изменений невооруженным глазом не выявлено. Не определялись они и при микроскопическом исследовании. Смерть на­ ступила от профузного желудочного кровотечения в связи с геморра­ гическим диатезом. \

220

Мы привели это наблюдение, так как некоторые авторы (М. Д. Пациора, 1967) считают, что нарушения в системе свертывания крови у больных с портальной гипертензией не могут быть ведущим фактором в возникновении желудочно-пищеводных кровотечений, но, несомненно, обуслов­ ливают массивность и упорство кровотечений из пищеводно-кардиальных флебэктазии. Это и отличает их от желу­ дочных кровотечений язвенного или опухолевого характера. P. Baranqfsky (1979) у половины больных с портальной ги­ пертензией, умерших от острого пищеводного кровотечения, обнаружил на секции выраженное изъязвление слизистой оболочки нижней части пищевода на почве рефлюкс-эзо­ фагита. Таким образом, можно считать, что на возникновение острых кровотечений из расширенных вен пищевода и кар­ дии при портальной гипертензии оказывают влияние три основных фактора: гемодинамический (гипертензия), пептический (эрозии слизистой оболочки пищевода и кардии) и, наконец, нарушение свертывающей системы крови и иммунной защиты. Последние обусловливают длительность и массивность кровотечений. В основе наблюдающегося значительного учащения кро­ вотечений из пищеводных и кардиальных флебэктазии, повидимому, лежат два фактора: злоупотребление алкоголем и увеличение частоты заболеваний вирусным гепатитом. Последние являются наиболее частой причиной развития цирроза печени, так как учащение заболеваний, приводя­ щих к портальной гипертензии и острым желудочным кро­ вотечениям, происходит в основном за счет увеличения удельного веса больных с внутрипечеиочным портальным блоком. Некоторые клиницисты (А. А. Шалимов и соавт., 1982) считают, что в общей массе больных с портальной гипертензией, поступивших в плановом порядке, когда не наблюдается кровотечения, превалируют больные с забо­ леваниями, в основе которых лежит внепечечночная блока­ да. Между тем это, очевидно, не относится к острым пищеводно-кишечным кровотечениям при портальной гипертен­ зии, которые в подавляющем большинстве (у 81 % больных, по данным В. И. Стручкова, 1977, и у 74 % — п о нашим данным) происходят при наличии цирроза печени, внутрипеченочной блокады, представляя самую большую угрозу для жизни больного. Однако внутрипеченочный блок может развиться не только при циррозе печени, но и при других ее заболева­ ниях — фиброзе, гемангиоме (у 3—4 % больных). Следует заметить, что дооперационная дифференциальная диагнос221

тика этих заболеваний иногда весьма затруднительна, и диагноз заболевания, приведшего к внутрипеченочному блоку, устанавливают во время операции или на секции. Диагностика цирроза печени, как причины острого желу­ дочного кровотечения, чаще, однако, не вызывает затруд­ нений, так как кровотечение обычно возникает в запущен­ ных стадиях болезни. В редких наблюдениях она возникает рано, является первым симптомом заболевания, и тогда дифференциальная диагностика представляет значительные трудности. Эндоскопическое обнаружение разрывов пи­ щеводных флебэктазий указывает на портальную гипертензию как непосредственную причину возникшего ослож­ нения. Однако если кровотечение профузное, повторяется, а признаков острой печеночной недостаточности нет и мо­ жет стать вопрос об оперативном вмешательстве в неот­ ложном порядке, дооперационное определение уровня пор­ тального блока (допеченочный или внутрипеченочный) имеет важное значение как для уточнения показаний к оперативному вмешательству, так и, особенно, для выбора метода операции. Важные сведения могут представить анамнестические данные, однако часто они довольно скудные или вовсе от­ сутствуют. Острое пищеводное кровотечение при порталь­ ной гипертензии часто не сопровождается продромальны­ ми признаками. В редких наблюдениях, по-видимому в связи с рефлек­ торным спазмом пищевода, кровотечение проявляется срыгиванием свежей крови без примеси желудочного содер­ жимого. Вскоре после этого возникает обильная рвота сначала темной кровью и желудочным содержимым, а за­ тем — «кофейной гущей». Нужно думать, что при этом спазм кардии устранен и кровь вначале попадает в просвет желудка, а при переполнении его повторяется рвотный рефлекс. При профузной рвоте изливающаяся кровь не успевает подвергнуться разрушительному действию соля­ ной кислоты, пепсина и потому может не приобрести ха­ рактерной окраски. Таким образом, по окраске рвотных масс не всегда мож­ но судить об уровне поражения пищеварительного канала, приведшего к острому кровотечению. В то же время следу­ ет отметить, что кровотечение из разрывов пищеводно-кардиальных флебэктазий обычно бывает обильным и быстро приводит к развитию характерной клинической картины геморрагического шока. Многочисленные наблюдения по­ казывают, что оно в 5—6 раз чаще, чем при язвенной бо­ лезни, бывает профузным, непосредственно угрожающим 222

жизни больного. Наши данные подтверждают наблюдения G. Lord (1970), обнаружившего, что при первом кровоте­ чении из пищеводных флебэктазий умирает каждый чет­ вертый больной, а после повторного выживает только по­ ловина больных. Всего у 30 % больных из анамнеза удается предполо­ жительно выяснить, что портальная гипертензия является причиной острого желудочно-кишечного кровотечения. Бо­ лее информативны данные обычного объективного исследо­ вания. При этом обнаруживают увеличенную, плотную пе­ чень, увеличенную селезенку, желтушной окраски сухую кожу, расширенные подкожные вены на животе («голова медузы»). Почти всегда при циррозе печени выявляют спленомегалию, которая развивается вследствие порталь­ ной гипертензии и депонирования крови. Увеличенная се­ лезенка может вмещать 500 мл и более крови. После ост­ рого желудочного кровотечения селезенка уменьшается в размерах и становится недоступной пальпации. Впослед­ ствии происходят гиперпластические изменения ретикулоэндотелиальных элементов, разрастание соединительной ткани, что делает более стойким увеличение ее (А. Л. Мяс­ ников, 1956). Из лабораторных методов исследования, помогающих установить не только тяжесть кровотечения, но и природу его при наличии портальной гипертензии, кроме общекли­ нического анализа крови, имеет большое значение опреде­ ление уровня билирубина, общего белка и его фракций в сыворотке крови, трансаминазной активности крови, саха­ ра крови и свертывающей способности ее. Клиническое течение острых желудочно-кишечных кро­ вотечений при этом может быть разнообразным. Кровоте­ чения развиваются, как правило, остро и внезапно. Иногда этому предшествует прием грубой пищи, обильное принятие алкоголя, физические перегрузки, эмоциональный стресс. При циррозе печени перед началом кровотечения состояние больного ухудшается и рано возникают симптомы острой печеночной недостаточности. При острых кровотечениях, развивающихся вследствие внепеченочной портальной ги­ пертензии, признаки острой печеночной недостаточности бывают реже и появляются они позднее. Тем не менее иног­ да встречающаяся тяжелая кровопотеря при допеченочном блоке приводит к циркуляторной гипоксии печени изза хронической недостаточности портального притока, что может также создать условия для развития ее функцио­ нальной декомпенсации. Клинический опыт показывает, однако, что развивающаяся острая печеночная недостаточ223

ность не является признаком безнадежного состояния боль­ ного. Даже прекоматозное состояние, развившееся на фоне постгеморрагической анемии, иногда удается купировать интенсивной инфузионной терапией. Долгое время экстренная диагностика острых желудоч­ ных кровотечений этого генеза была весьма трудной, а при быстрой развязке даже невозможной, особенно при от­ сутствии соответствующих анамнестических данных и объ­ ективных признаков (асцит, увеличенные печень и селезен­ ка). Г. Г. Караванов (1981) подметил, что если у больных циррозом печени рано развивается асцит как проявление сосудистой декомпенсации и нарушения оттока крови из печеночной вен в нижнюю полую вену, то разрывы кардиально-пищеводных флебэктазий у них возникают редко. Наши наблюдения подтверждают эти данные. Из 402 боль­ ных, у которых было диагностировано острое желудочное кровотечение в связи с портальной гипертензией, только у 11 одновременно наблюдался асцит (159 больных умерли). Большое значение, особенно при невозможности выпол­ нить фиброгастроскопию, придается рентгенологическому методу диагностики кровотечения. Однако получить свое­ временно нужную информацию при этом удается далеко не всегда. Естественно, что при продолжающемся крово­ течении и повторяющейся рвоте измененной кровью это обследование противопоказано. Оно становится возможным не ранее чем через 3—4 ч после остановки кровотечения и выведения больного из состояния шока. К тому же и раз­ решающая диагностическая возможность метода весьма низкая. I. В. Brick, E. D. Palmer (1969) с помощью рент­ геновского метода исследования обнаружили пищеводные флебэктазий только у 27,5 % больных циррозом печени. А. И. Мелик-Арутюнов (1980) обстоятельно разработал методику рентгеноконтрастного обследования пищевода и показал, что метод информативен, когда флебэктазий до­ стигают значительного развития и выпячиваются в просвет пищевода. Для исследования применяют густую сметанообразную взвесь бария сульфата, к которой добавляют сы­ рой яичный белок. При рентгеноскопии весьма часто об­ наруживается несоответствие между отчетливо выражен­ ными изменениями рельефа слизистой оболочки пищевода и свободным прохождением взвеси, а также отсутствием дисфагических расстройств. После одного-двух глотков взвеси бария сульфата и осмотра рельефа слизистой обо­ лочки пищевода в вертикальном положении больного пере­ водят в горизонтальное положение и при многоосевом про­ свечивании на трахоскопе выбирают наиболее выгодное 224

Рис. 31. В нижней части пищевода множественные дефекты наполненил вследствие варикозного расширения вен. Контуры пищевода волнистые

Рис. 32. В нижней трети пищевода множественные дефекты напол­ нения контрастным веществом и зазубренность контуров в связи с варикозным расширением вен

положение для рентгенографии. На рентгенограммах видны деформация и обрыв продольных складок пищевода, мно­ жество пятен на стенке его в местах задержки густой взве­ си. Между складками иногда обнаруживаются крупные просветления — дефекты наполнения. Стенка пищевода вы­ глядит неровной, зазубренной, поперечник его расширен, а опорожнение замедлено. На рис. 31—33 представлены рентгенограммы пищеводных флебэктомий. М. К. Щербатенко (1969) у 37 больных с подозрением на цирроз печени произвел контрастное рентгенологичес­ кое исследование пищевода и кардии вскоре после останов­ ки кровотечения и у 35 из них обнаружил расширенные вены пищевода и желудка. Однако Г. Г. Караванов и М. П. Павловский (1976) справедливо замечают, что ран­ нее рентгенологическое исследование пищевода при подо­ зрении или обнаружении портальной гипертензии с помо­ щью спленопортографии допустимо лишь в условиях кли­ ники, при полной готовности в случае необходимости к срочному оперативному вмешательству. Естественно, что если в хирургическом стационаре по каким-либо причинам вообще не оперируют больных с разрывом пищеводных флебэктазий и даже не применяют паллиативный метод 225

\ Рис. 33. Рентгенограмма. Вари­ козное расширение вен средней и нижней трети пищевода

остановки кровотечения с помощью раздувающихся баллонов (типа Блейкмора), то проведение небезопасно­ го рентгенологического ис­ следования для уточнения диагноза на высоте или да­ же вскоре после прекраще­ ния кровотечения неоправ­ данно. Совершенно иные диагно­ стические возможности поя­ вились с внедрением метода эндоскопии гибкими аппара­ тами на волоконной опти­ ке. Метод простой, может быть применен у каждого больного. Противопоказанием к его применению являются печеночная кома и коллаптоидное состояние. Он отличается большой диагностической информативностью, поскольку позволяет врачу увидеть и оценить источник кровотечения. Новые конструкции зару­ бежных и отечественных («Пучок») фиброскопов, кроме то­ го, дают возможность использовать инструментальный ка­ нал тубуса для заливки источника кровотечения клеящими или склерозирующими веществами с тем, чтобы обеспечить хотя бы временную остановку кровотечения. Таким обра­ зом, эндоскопия является не только диагностическим, но одновременно и лечебным методом при продолжающемся кровотечении. Местное обезболивание зева уменьшает по­ зывы на рвоту, облегчает обследование слизистой оболочки пищевода и продвижение эндоскопа в желудок. Кровь и сгустки удаляют аспиратором. Грудная часть пищевода при этом почти всегда зияет; он смыкается лишь при дыхатель­ ной экскурсии диафрагмы. Вооруженным глазом можно ви­ деть рельеф слизистой оболочки, окраску ее на всем протя­ жении, наличие расширенных венозных узлов, выпячиваю­ щихся в просвет кардиального отдела пищевода, определить количество, размеры разрывов пищеводных флебэктазий, состояние гемостаза в них, продолжающееся кровотечение. Как при наличии, так и при отсутствии флебэктазий на сли­ зистой оболочке нижнего отдела пищевода могут быть изъязвления или эрозии. Обнаруживаемый при исследо226

вании рефлюкс-эзофагит является следствием забрасы­ вания содержимого желудка в пищевод. Иногда изъ­ язвления на слизистой оболочке кардии прикрыты снетка­ ми крови, что дает основание для предположения диасЬрагмальной грыжи как основной причины изъязвления слизис­ той оболочки пищевода и кровотечения. Уточнить диагноз при этом можно только с помощью рентгенологического исследования. Мы выполнили в экстренном порядке фиброгастроскопию 252 больным с предположительным диагнозом порталь­ ной гипертензии как причины острого желудочного кровоте­ чения. У 19 из них диагноз не подтвердился и обнаружены другие заболевания, явившиеся причиной желудочного кро­ вотечения: язвенная болезнь — у 12, рак желудка — у 2, повреждение слизистой оболочки при грыже пишеводного отверстия диафрагмы — у 3, синдром Маллори — Вейсса — У 2. У 221 больного, обследованного при продолжающемся желудочном кровотечении или вскоре после его остановки, обнаружены пищеводные и кардиальные флебэктазий. В пи­ щеводе флебэктазий были у 168 больных, в пищеводе и кардии — у 49, только в кардии — у 4. У 89 больных раз­ рывы флебэктазий не обнаружены, а выявлены лишь при­ липшие сгустки крови в отдельных участках слизистой оболочки пищевода и кардии. У 11 больных ни варикозно расширенных вен, ни повреждения слизистой оболочки не наблюдалось, в то время как желудок был переполнен кровью и диагноз цирроза печени, установленный на осно­ вании клинических данных, не вызывал сомнения. У 78 больных не обнаружено в момент исследования продолжа­ ющегося кровотечения из разрывов пищеводных флебэкта­ зий. Варикозное расширение вен обычно не распространя­ ется выше нижнего отдела пищевода. Только у 3 наблю­ даемых нами больных оно распространялось и на среднюю треть пищевода. Довольно часто при эндоскопии можно видеть варикозно расширенные вены в той части слизистой оболочки кардии, которая переходит в пищевод. Однако они отличаются прочностью и, возможно, поэтому мы ни разу не наблюдали их разрыва. Выполняя исследование, эндоскопист не должен ограничиваться визуальной харак­ теристикой пищевода и кардии. Необходимо исследовать весь желудок и пилорический жом, несмотря на тяжелое состояние больного, поскольку портальная гипертензия и варикозное расширение вен нередко сочетаются с язвенной болезнью и раком желудка; более того, основным источни­ ком кровотечения могут быть не пищеводные флебэктазий, 227

а аррозированные сосуды язвы малой кривизны желудка или даже двенадцатиперстной кишки. У 42 больных цирро­ зом печени, наряду с варикозным расширением вен пище­ вода, при эндоскопическом исследовании обнаружены дру­ гие заболевания: язвенная болезнь — у 29 (у 22 была язва дуоденальной локализации, у 7 — желудочной), геморра­ гический гастрит — у 5, рак желудка — у 3, геморрагичес­ кий эзофагит — у 5, разные изменения после ранее пере­ несенных операций на желудке по поводу язвенной болез­ н и — у 7. Наиболее частой причиной острого желудочного крово­ течения при портальной гипертензии, по нашим данным, является цирроз печени. Своевременная дифференциальная диагностика на высоте кровотечения имеет важное значе­ ние, так как от уровня портального блока существенно зависит выбор метода лечения. Цирроз печени как причина развития острых кровотечений из пищеводных флебэктазий отличается наиболее тяжелым течением. Экстренная диф­ ференциальная диагностика возникающих при этом крово­ течений иногда представляет значительные затруднения, особенно при невозможности собрать анамнез и применить специальные методы объективного исследования. Однако у большинства больных циррозом печени даже в ранней ста­ дии процесса удается обнаружить характерные признаки заболевания еще до появления кровотечения: постепенное, малозаметное, но прогрессирующее исхудание, вздутие живота, метеоризм, периодически появляющуюся боль в правом подреберье и в надчревной области, нарастающую слабость и быструю утомляемость. Иногда рано возникают диспептические расстройства как проявление портальной гипертензии, повышенная кровоточивость из десен и сли­ зистой оболочки носа. Нередко больные жалуются на сон­ ливость, ухудшение зрения в вечернее время, апатию или раздражительность. Цвет кожи — землисто-серый, иногда желтушный. Кожа сухая, на верхней части туловища и ли­ це часто обнаруживаются телеангиэктазии величиной с 10—20-копеечную монету (А. Л. Мясников, 1956). Отмеча­ ются гиперемия и сглаженность сосочков языка. Если цир­ роз развивается на почве длительного холангита, то кон­ цевые фаланги пальцев утолщаются по типу «барабанных палочек», ногти сухие, ломкие. При длительном течении болезни у многих больных развивается атрофия скелетной мускулатуры. Однако наиболее достоверные сведе-ния мож­ но получить при объективном исследовании брюшной по­ лости (увеличенная, плотная, с гладкими краями, слегка болезненная при пальпации печень, увеличенная плотная

селезенка и «голова медузы» на коже боковых поверхно­ стей живота), которое при наличии анамнестических дан­ ных позволяет поставить правильный диагноз. Из 402 больных с портальной гипертензией, находив­ шихся под нашим наблюдением в связи с острым пищеводно-кардиальным кровотечением, составляющих 6,5 % от общего количества больных с острыми желудочно-кишеч­ ными кровотечениями, у 292 (72 %) кровотечение возник­ ло на почве цирроза печени. В возрасте от 35 до 60 лет было 270 больных, мужчин — 252, женщин — 40. У 190 больных цирроз печени развился в связи с хроническим алкоголизмом, 44 болели вирусным гепатитом, у 32 была тяжелая хроническая сердечная патология, у 12—хрони­ ческий холецистит и холангит. Только у 14 больных не удалось выяснить причину цирроза печени. При рентгенологическом исследовании, которое прово­ дилось этим больным до приобретения фиброгастроскопа, пищеводные флебэктазий обнаружены только у 21 из 68 обследованных. При пальпации живота у 247 больных опре­ делялась увеличенная, с плотным краем печень, у 184 — увеличенная селезенка, у 11, кроме того, выявлен асцит. Кровотечение умеренной степени было у 36 больных, сред­ ней степени тяжести — у 69 и тяжелой степени — у 187. Цирроз печени, как видно, чаще развивается у больных зрелого возраста. Асцит при остром кровотечении чаще свидетельствует о внепеченочном блоке, особенно при тромбофлебитической спленомегалии, однако нередко он наблюдается в запущен­ ной стадии цирроза печени. Если кровотечение профузное и рецидивирует, общее со­ стояние больного позволяет выполнить операцию, а приро­ да портальной гипертензии не установлена, то перед опера­ цией производят спленоманометрию и спленопортографию, которые помогут установить степень портальной гипертен­ зии и уровень блока (рис. 34, 35). Если показания к опе­ рации у больного с портальной гипертензией установлены, то ее не следует откладывать надолго, так как угрозу жиз­ ни представляют не только потеря крови, гипоксия, но и быстро развивающиеся функциональные изменения в пе­ чени и нарушение обмена веществ из-за распада крови в кишечнике. Аммиак, образующийся в результате гниения и распада крови в кишечнике, попадающий в портальную кровь, не успевает расщепиться в цирротически измененной печени до мочевины, вследствие чего он попадает в боль­ ших количествах и в большой круг кровообращения (в кавальную систему), усиливая интоксикацию,

22§

229

Рис. 35. Спленопортограмма. Вид­ ны расширенная селезеночная ве­ на, а также расширенные извитые вены желудка

Функциональные пробы печени и прежде всего иссле­ дование содержания билирубина, белковых фракций, хо­ лестерина в сыворотке крови, трансаминазной активно­ сти, проба Квика — Пытеля имеют важное диагностическое значение в определении степени поражения циррозом пе­ чени. Однако при остром желудочном кровотечении эти исследования выполнить трудно. Определение уровня ве­ нозного блока в портальной системе при остром кровоте­ чении необходимо в экстренном порядке только в тех слу­ чаях, когда имеются показания к срочному оперативному вмешательству. Развивающаяся вскоре после начала кровотечения ост­ рая печеночная недостаточность может быстро перейти в печеночную кому, являющуюся, по существу, ее заключи­ тельной стадией. Последняя сопровождается нервно-психи­ ческими нарушениями, расстройством речи, галлюцинация­ ми, двигательным расстройством, делириозным состоянием. Вскоре наступает торможение психической активности. Прогноз при этом всегда серьезный, но не безнадежный. При своевременной энергичной и рациональной инфузионной терапии иногда удается добиться обратимости печеноч­ ной комы. Мы выделяем больных после тяжелой кровопотери, у которых превалируют явления печеночной недоста-

точности (23 % ) , и тех, у ко-' го профузная кровопотеря приводит к развитию гемор­ рагического шока (77%)Лечение геморрагического шока проводится по общим правилам, изложенным вы­ ше. Для борьбы с печеноч­ ной недостаточностью и предупреждения развития комы внутривенно вводим 100 мл 40 % раствора глюкозы с инсулином, тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, никотиновую кислоту, 5 % раст­ вор аскорбиновой кислоты (до 5 мл), 10 мл 10 % раствора кальция хлорида, 3 мл 1 % раствора викасола, камполон внутримышечно по 4 мл 2 раза в сутки, глутаминовую кислоту. Опорожнение кишечника от излившейся крови очистительными клизмами — одна из важных лечебных мер. Кроме цирроза печени, как наиболее частой причины кровотечений, приходится встречаться с внепеченочным и чаще смешанным блоком, характеризующимся сочетанием тромбоза воротной вены и цирроза печени (Д. М. Гроздов, М. Д. Пациора, 1983). Внепеченочная форма портального блока наблюдается прежде всего в начальных стадиях тромбофлебитической спленомегалии как следствие пилефлебита и др. Следует иметь в виду, что при длительном течении любой формы допече'ночного блока постепенно развиваются цирротические изменения в печеночных дольках, и тогда тече­ ние заболевания приобретает черты, свойственные циррозу печени. При кровотечениях, обусловленных внепеченочной фор­ мой портальной гипертензии, острая печеночная недоста­ точность наблюдается реже, лишь при вторичном вовлече­ нии в дегенеративный процесс гепатоцитов. Развивающаяся при этом печеночная прекома протекает более благопри­ ятно, и при своевременной остановке кровотечения, приме­ нении адекватной инфузионной терапии состояние больно­ го нередко улучшается.

230

231

Рис. 34. Спленопортограмма. Видна расширенная и деформированная селезеночная вена. Желудочные вены расширены. Воротная вена су­ жена

Новые методы исследования, применяемые в хирурги­ ческих клиниках в дифференциально-диагностических це­ лях, позволяют определить не только степень портальной гипертензии, но и локализацию венозного блока. Измерение внутриселезеночного давления флеботонометром Вальдмана может дать ценную информацию для распознавания причины портальной гипертензии, за исключением случаев тромбоза селезеночной вены. Обычно внутриселезеночное давление соответствует давлению в воротной вене. В норме оно равняется 100—120 мм вод. ст., а при портальной ги­ пертензии может увеличиваться до 300—600 мм вод. ст. и более (Г. Г. Караванов, 1976; М. Д. Пациора, 1979, и др.). При обнаружении увеличенной селезенки в зоне селезе­ ночной тупости, но чаще всего в девятом или десятом межреберье по задней подмышечной линии, под местной ане­ стезией производят пункцию селезенки тонкой иглой (диа­ метром 1,2 мм и длиной 10—12 см). После появления капель крови, которое свидетельствует о том, что кончик иглы находится в паренхиме селезенки, кремальеру иглы соединяют с водным манометром, что позволяет определить давление в воротной системе. Через эту же иглу затем вво­ дят 20—25 мл 70 % раствора кардиотраста и производят спленопортографию. Первый снимок делают после введе­ ния 20 мл контрастного вещества, а последующие — с ин­ тервалом 2 с. Если при тромбозе селезеночной вены спленоманометрия и не даст нужной информации, то выполняемая вслед за этим спленопортография поможет обнаружить уровень портального блока и его характер. С помощью спленопортографии определяют проходи­ мость селезеночной и воротной вен, внутрипеченочные раз­ ветвления воротной вены, что дает возможность отдиффе­ ренцировать цирроз печени от внепеченочного портального блока. Информация, которую дают эти исследования, необхо­ дима лишь в случаях неуверенности хирурга в уровне пор­ тального блока, когда предстоит принять решение о воз­ можности операции. Необходимо помнить о возможности опасного осложнения при применении методики, проявля­ ющегося обильным внутрибрюшным кровотечением вслед­ ствие травмы селезенки пункционной иглой. Чтобы избе­ жать этого, нужно, чтобы в момент исследования больной дышал поверхностно; не следует фиксировать пункционную иглу к ребру ни в момент прокола, ни при дальнейшем ис­ следовании. Кровотечение возникает вследствие разрыва капсулы и паренхимы органа фиксированной иглой во вре232

мя дыхательной экскурсии селезенки. Мы наблюдали та­ кое осложнение у 1 больного. У больного 42 лет с острым непрекращающимся желудочным крово­ течением и большой плотной селезенкой была заподозрена тромбофлебитическая спленомегалия как причина портальной гипертензии и кро­ вотечения. При фиброскопии обнаружены пищеводные флебэктазии, же­ лудок заполнен кровью. Поскольку больной нуждался в экстренной операции, была назначена предоперационная спленопортография. В рентгенкабинете после новокаиновой анестезии выполнена пункция в деся­ том межреберье по левой задней подмышечной линии. После появления капель крови подключен аппарат Вальдмана и измерено давление. Оно составляло 360 мм вод. ст. Затем с помощью шприца введено 15 мл 70 % раствора кардиотраста и сразу же сделан рентгеновский снимок, после чего быстро введено еще 5 мл контрастного вещества. На сним­ ках обнаружен высокий блок селезеночной вены. После исследования больной переведен в палату интенсивной терапии, но, однако, интен­ сивная терапия оказалась неэффективной. Гемодинамика оставалась не­ стабильной, и только после введения кортикостероидов появилась воз­ можность начать операцию (через 3 ч после окончания спленопортогра­ фии). При лапаротомии обнаружено около 1 л крови в свободной брюш­ ной полости. В месте выполненной пункции выявлен разрыв ткани се­ лезенки. Мы вспомнили, что при чрескожной пункции селезенки боль­ ному не удалось сохранить поверхностное дыхание. Один раз он сделал глубокий вдох и кашлянул. По-видимому, это и явилось причиной раз­ рыва пульпы селезенки, этому способствовала фиксация иглы к деся­ тому ребру, подвижность селезенки во время глубокого вдоха и каш­ ля. Выполнена технически трудная спленэктомия. Медленно наступило выздоровление. Однако пищеводные флебэктазии при эндоскопическом исследовании обнаруживались и перед выпиской больного.

При развитии острой печеночной недостаточности за­ тушевываются основные клинические признаки геморраги­ ческого шока, и это нередко ставит хирурга в затрудни­ тельное положение. Дело в том, что острая печеночная недостаточность и даже печеночная прекома может воз­ никнуть у больного циррозом печени и после умеренного кровотечения, когда обычно нет условий для развития шо­ ка. В иных случаях после острой массивной кровопотери и быстрой шоковой реакции (выраженная гипотензия, умень­ шение ОЦК) вскоре появляются нарушение сознания, гал­ люцинации, возбуждение и анурия при повышении АД, которые являются признаками печеночной комы. При этом становится очевидным, что экстренное оперативное вмеша­ тельство в сложившихся обстоятельствах невыполнимо, требуется интенсивная инфузионная терапия для восста­ новления функциональной деятельности печени. Под нашим наблюдением находились 103 больных с острым кардиально-пищеводным кровотечением, которое мы связывали с различными заболеваниями, приведшими к внепеченочному блоку и портальной гипертензии. Судить о причине развившейся допеченочной формы портальной 233

гипертензии как по клиническим данным, так и по резуль­ татам специальных методов исследования довольно трудно. На основании данных анамнеза, спленопортографии и спленоманометрии, клинических проявлений болезни мы уста­ новили, что v 92 больных допеченочный блок возник вслед­ ствие тромбоза вен разных уровней портальной системы, развившегося после пупочного сепсиса, ранее перенесенных воспалительных и нагноительных процессов в брюшной полости, сопровождавшихся лихорадочным состоянием. По клиническому течению это заболевание больше напоминает смешанную форму портального блока. У остальных 11 боль­ ных с допеченочным блоком в анамнезе не было данных о перенесенном пилефлебите. Возможно, у части больных имела место аномалия развития воротной вены и ее исто­ ков, а у других — тромбоз селезеночной вены. При внепеченочном портальном блоке тромбоз вен развивается обыч­ но вторично, вследствие воспалительного и даже нагноительного процесса в брюшной полости. Сравнительно часто встречается при этом и тромбоз селезеночной вены. Он может быть обусловлен такими инфекциями, как грипп, брюшной тиф, гнойный аппендицит и перитонит, сепсис, а также болезнями кроветворного аппарата (лейкозы, полицитемия) и закрытыми травмами органов брюшной полос­ ти. Как острый, так и, чаще всего, хронический тромбоз селезеночной вены может быть непосредственной причи­ ной острого желудочного кровотечения. Острое течение тромбофлебита селезеночных вен, вследствие быстрого развития пилефлебита и выраженного обескровливания, встречается редко, но обычно быстро приводит к леталь­ ному исходу. Более часто наблюдаются кровотечения вследствие хронической тромбофлебитической спленомегалии. Они возникают через несколько лет после перенесен­ ной инфекции, no9TOMv больные не связывают с ней ука­ занное заболевание. Пои длительном течении тромбофле­ битической спленомегалии изменения в селезенке не ограничиваются застойными явлениями; тяжелые (Ьпрмы сопровождаются склерозом ее ПУЛЬПЫ, И тогда заболевание протекает как фиброзно-застойная спленомегалия. Механизм возникновения острого желудочного кровоте­ чения при тромбофлебитической спленомегалии в основном такой же, как и при циррозе печени. Главная роль принад­ лежит местному наоушению кровообращения в спленопортальной системе. Из-за препятствия ОТТОКУ крови из селе­ зенки формируется сложная сеть анастомозов между се­ лезеночными венами и короткими венами желудка. В ко­ нечном итоге развиваются портальная гипертензия и кар234

диально-пищеводные флебэктазии. При фиброскопическом исследовании они не отличаются от развивающихся при цир­ розе печени. Характерно, что после начала острого желудочного кро­ вотечения селезенка как бы исчезает, ее нельзя прощупать. Одновременно появляется асцит, который позднее может тоже самостоятельно исчезнуть. В дальнейшем, спустя 2— 3 нед, селезенка опять пальпируется и постепенно увеличи­ вается с исходом в очередное кровотечение. При длитель­ ном течении заболевания развиваются цирротические изме­ нения и в печени. Сказанную форму заболевания можно было бы с полным основанием назвать синдромом ьанти, хотя этот синдром современными гепатологами не призна­ ется и квалифицируется как одна из форм течения цирроза печени. Ь. М. Тареев, И. В. Давыдовский (1960) утвержда­ ют, что обнаруживаемое при клиническом обследовании уве­ личение селезенки и характерные патологоанатомические изменения в ней свидетельствуют о наличии цирроза пече­ ни. По-видимому, поражение селезенки с соответствующи­ ми гематологическими сдвигами при этом следует признать первичным. Развивающиеся впоследствии клинические и морфологические изменения в печени дают основание диаг­ ностировать цирроз печени. (Известно, что печень постоян­ но находится под физиологическим, а затем и патологичес­ ким воздействием селезенки). Внепеченочный блок порталь­ ной системы при тромбофлебитической спленомегалии в случае прогрессирования заболевания переходит во внутрипеченочный. Именно, такой сложный тип портального венозного блока часто встречается при остром желудочном кровотечении, когда анамнестические и клинические дан­ ные дают основание полагать, что начало заболевания свя­ зано с внутрибрюшной инфекцией, а в анамнезе данные о перенесенном инфекционном гепатите, длительном зло­ употреблении алкоголем, хроническом каменном холецис­ тите и сердечной недостаточности отсутствуют. Эти данные имеют важное значение для выработки программы лечения; спленэктомия при развившемся циррозе печени не устра­ нит портальной гипертензии и не предотвратит рецидивы желудочного кровотечения. Клиническая картина внепеченочной портальной гипер­ тензии в сравнении с циррозом печени более однотипна. Она чаще развивается у больных молодого возраста, обу­ словлена перенесенной в детстве инфекцией, нагноительными процессами в брюшной полости, врожденными ано­ малиями развития портальной системы. Первыми призна­ ками хронической формы внепеченочного портального бло235

ка являются спленомегалия, гиперспленизм. Затем возни­ кают и острые кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и кардии. Кровотечения обычно профузные, как и при циррозе печени, но, в отличие от последнего, спус­ тя несколько дней после гемостаза нередко можно обна­ ружить асцит. Под нашим наблюдением длительное время находился больной Д. Впервые он был доставлен по поводу острого просрузного желудоч­ ного кровотечения в возрасте 46 лет. Частая ооильная кровавая рвота быстро привела к развитию геморрагического шока, однако с помощью инфузионной противошоковой и гемостатической терапии удалось вы­ вести его из этого состояния. При эндоскопическом исследовании об­ наружены разрывы пищеводных флебэктазий и остановившееся крово­ течение. Прощупывалась большая плотная селезенка при неувеличенной печени. Спленопортография выявила резкое расширение селезеночной вены у ворот селезенки. Признаков печеночной недостаточности не выяв­ лено. Из анамнеза выяснено, что в 50-летнем возрасте оперирован по поводу острого аппендицита, осложнившегося разлитым перитонитом. Червеобразный отросток не был удален, брюшная полость дренирована двумя подвздошными дренажами. Нами диагностированы тромоофлебитическая спленомегалия и пилефлебит как причина портальной гипертензии и была предложена операция, когда кровотечение было ос­ тановлено. Однако от операции больной отказался. После консерватив­ ного лечения в течение 1 мес анемия исчезла, и он выписан домой. С тех пор на протяжении 4 лет ежегодно поступал в клинику по поводу острого желудочного кровотечения, но от оперативного вмешательства по-прежнему отказывался. В последний раз доставлен резко истощен­ ным, в почти безнадежном состоянии из-за крайне тяжелого шока и острой печеночно-иочечной недостаточности. При этом была резко уве­ личена не только селезенка, но и печень. Отмечалась и острая сердечная недостаточность. Вскоре после остановки кровотечения обнаружены ас­ цит, отеки на нижних конечностях. Больной через 4 нед был выписан домой. Родственники сообщили, что через 1,5 мес после этого он умер.

причину острого желудочного кровотечения, решается на спленэктомию, но при этом тромбоза в селезеночных венах не обнаруживает. Мы наблюдали больного 38 лет со спленомегалией и острым желу­ дочным кровотечением, у которого в анамнезе ни вирусного гепатита, ни злоунотреолений алкоголем, ни желчнокаменной оолезни не оыло. Кровотечение остааовлено консервативными средствами, при эндоско­ пическом исследовании изменении в пищеводе и желу д ке не оонаружено. Ь крови на фоне анемии—значительная тромбоцитопения (60-Шэ/л). В ранний отсроченный период произведена операция. Оонаружены рас­ ширенные вены желудка, кишечника и спленомегалия. Была удалена большая, плотная вколоченная селезенка, хотя в препарате признаков тромбоза селезеночных вен не выявлено. Б течение I года после опера­ ции больной был под нашим наблюдением, чувствовал себя хорошо, ре­ цидивов желудочного кровотечения не Оыло.

В острый период, сразу после остановки кровотечения, очень важно распознать портальную гипертензию, раз­ вившуюся не в результате цирроза печени, а вследствие внепеченочного блока портальной системы. При портальной гипертензии, возникшей вследствие блокады оттока крови по селезеночной вене, мезентерикопортальная зона воротной системы иногда остается неиз­ мененной; гипертензия при этом наблюдается в основном в сосудах селезенки и желудка. Спленомегалия, часто со­ провождающаяся гиперспленизмом, и варикозное расшире­ ние желудочных (а не пищеводных) вен, осложняющееся острым желудочным кровотечением, являются основными признаками этого вида внепеченочной портальной гипер­ тензии. Она носит название сегментарной внепеченочной портальной гипертензии. Иногда хирург, обнаружив спленомегалию и расценив ее как следствие тромбофлебита селезеночных вен и как

А. Ф. Коровников (1941) этот симптомокомплекс на­ звал «спленопатиеи с суОтромбоцитозом». Автор опублико­ вал истории болезни 2 больных с этим симптомокомплексом и тяжелым желудочным кровотечением. Однако гепатологи отрицают существование такой самостоятельной но­ зологической формы. И. А. Кассирский (1979) подчеркива­ ет, что спленопатия с субтромбоцитозом, как и тромоофлебитическая спленомегалия, скорее является одним из ва­ риантов гепатолиенального синдрома (Ьанти) с порталь­ ным блоком и в конечном итоге причиной нередко возни­ кающего при этом острого желудочного кровотечения. Лечение больных в острый период профузного пищеводно-желудочного кровотечения на почве портальной гипер­ тензии, особенно при наличии цирроза печени, представляет одну из наиболее сложных задач в неотложной хирургии. Настойчивые поиски новых средств как консервативного, так и оперативного лечения в последние 10—15 лет не дали ощутимых результатов. Применяемые в клинической прак­ тике меры консервативного лечения цирроза печени пато­ генетически не обоснованы и малоэффективны. В лучшем случае удается замедлить прогрессирование процесса. На­ дежды отдельных авторов на обратное развитие цирротического процесса под влиянием лекарственной терапии (Д. С. Саркисов, Л. С. Рубецкой, 1973, и др.) не оправда­ лись. Еще менее обнадеживающими являются меры опера­ тивного лечения острого пищеводного кровотечения при циррозе печени. В любой ситуации при остром желудочном кровотече­ нии, развившемся на почве портальной гипертензии, необ­ ходимо прежде принять меры для остановки кровотечения, быстрого устранения острой анемии и кислородного голо­ дания организма. Лечение больных всегда начинают с при-

236

237

менения консервативных мер, направленных прежде всего на предотвращение печеночной недостаточности. Они име­ ют не меньше значение, чем средства, направленные на ге­ мостаз я восполнение потери. Диатермокоагуляция при разрыве тонкостенных, широких флеОэктазии, как пра­ вило, не достигает успеха: после процедуры кровотечение еще более усиливается. Однако при местном введении с по­ мощью эндоскопа в поврежденную пищеводную вену склерозирующих веществ (тромбовара, варикоцида) у боль­ шинства больных кровотечение останавливается. Оклерозирующие препараты вводят непосредственно в просвет варикозно расширенных вен пищевода в месте разрыва или паравазально. Устойчивый гемостаз при этом достигается почти у 60 и/о больных. У 20—25 % больных после вре­ менной остановки кровоточения наблюдаются его рециди­ вы. При отсутствии эффекта или рецидиве кровотечения незамедлительно вводим в пищевод и кардиальный отдел желудка трехполостной зонд с раздувающимися баллона­ ми типа Ьлейкмора. Остановка кровотечения достигается механическим сдавленней флебэктазий вследствие разду­ вания вначале кардиальнои, а затем и пищеводной ман­ жеток. При этом перекрываются пути ретроградного сбро­ са портальной крови в вены пищевода. Методика примене­ ния зонда с раздувающимися баллонами довольно проста. После анестезии носовых ходов и носоглотки через нос вводят в желудок, освобожденный от воздуха, зонд на глу­ бину 40 см. Затем с помощью шприца в нижний баллон, находящийся в кардии, нагнетают 200—260 мл воздуха. После этого зонд осторожно медленно извлекают из же­ лудка до возможных пределов. При этом раздутый карди­ альный баллон плотно прижимается к слизистой оболочке, придавливая кардиальные флебэктазий. На следующем этапе тем же шприцем нагнетают воздух в верхний, пище­ водный баллон. Он длиннее, и воздуха в его просвет вхо­ дит гораздо больше (400—450 мл). Воздух вводят до тех пор, пока давление внутри баллонов не достигнет 26—30 мм рт. ст. При этом внутренний просвет основного зонда оста­ ется свободным, что позволяет аспирировать через него содержимое желудка и контролировать таким образом пре­ кращение кровотечения. Если просвет желудка пуст, крово­ течение остановилось, то спустя 2—3 ч через зонд можно малыми порциями вводить жидкие питательные смеси. Зонд можно оставить в пищеводе и желудке на 2 и даже 3 сут. При этом через каждые 12 ч воздух из балло­ нов выпускают, и больному дают возможность отдохнуть 1—2 ч. 238

В результате сдавления флебэктазий кровотечение, как правило, останавливается. Однако через несколько часов, а иногда и дней оно может возобновиться. В этом случае выполняют оперативное вмешательство, а при невозможно­ сти его осуществления — повторно вводят зонд с разду­ вающимися баллонами. Мы вводим раздувающиеся баллоны практически всем больным, у которых при фиброскопии обнаружены флебэк­ тазий и продолжающееся кровотечение. Наряду с этим применяем средства медикаментозного воздействия, пре­ следующие цель снизить давление в воротной вене за счет уменьшения притока крови по артериям портального бас­ сейна, а также средства, повышающие свертывающую спо­ собность крови. Уменьшение притока артериальной крови достигается применением питуитрина. Ф. Г. Углов, М. Д. Пациора (1979) и другие исследователи показали, что питуитрин способствует снижению портального давле­ ния, уменьшению портального кровотока, вызывая суже­ ние препортальных артериол преимущественно в кишечни­ ке. М. Д. Пациора рекомендует вводить питуитрин внутри­ венно по 20 ЕД в 200 мл 5 % раствора глюкозы в течение 2 мин. Через 40—60 мин препарат вводят повторно в лозе 5—10 ЕД. В отдельных случаях введение питуитрина пов­ торяют 2 раза. Для повышения свертывающей способности крови и предотвращения фибринолиза назначают аминокапроновую кислоту( для промывания желудка охлажденным раствором и для внутривенного вливания), внутривенно вводят кальция хлорид, фибриноген, гемофобин, викасол. Зонд типа Блейкмора с раздувающимися баллонами целесообразно вводить после эндоскопии, которая позволя­ ет четко определить пределы распространения флебэкта­ зий в кардии, пищеводе и место разрыва пищеводных вен. Закрепить эффект применения склерозирующих препара­ тов (тромбовара) можно с помощью местной желудочной гипотермии. Отечественая промышленность в настоящее время выпускает специальные аппараты-рефрижераторы, снабженные насосом и соединенные с трубкой, имею­ щей двойной просвет. Внутренняя тонкая полиэтиленовая трубка служит для притока жидкости в желудок, а внеш­ няя, более толстая,— для оттока жидкости из баллона, который находится в просвете желудка. Вначале в желу­ док через рот вводят скрученный тонкий латексный бал­ лон, соединенный с двухпросветной трубкой, которая на другом конце соединена с насосом-рефрижератором. С по­ мощью насоса из рефрижератора через внутреннюю труб­ ку в баллон, находящийся в желудке, подают охлажденную 239

жидкость со скоростью 150—200 мл/мин. Объем баллона — до 1 л. Жидкость представляет собой 50 % раствор спир­ та. Когда баллон, находящийся в желудке, заполнен пол­ ностью, циркуляция охлажденной жидкости происходит в закрытой системе, попадая то в желудок, то в рефрижера­ тор. Внутри баллона поддерживается температура 10— 14 °С. Доказано, что когда температура стенок желудка и пищевода снижается до 15—18 °С, объем крови, протекаю­ щей через желудок, уменьшается в среднем на 60 %. Сеанс местной гипотермии может длиться 2—3 ч. Для последую­ щего согревания больного укутывают теплым одеялом. Мы применили местную гипотермию 12 больным с же­ лудочным кровотечением на почве портальной гипертензии после снятия баллона типа Блейкмора, приведшего к оста­ новке кровотечения. Оперативный метод лечения у этих больных был признан невыполнимым. Следует отметить, что местную гипотермию больные переносят хуже, чем раз­ дувающиеся пищеводные и кардиальные баллоны. У 4 больных после окончания сеанса гипотермии кровотечение вскоре возобновилось и они умерли, еще 3 больных, у ко­ торых кровотечение не рецидивировало, умерли от пече­ ночной комы. Если нарастающая декомпенсация функции печени не позволяет выполнить оперативное вмешательство, связан­ ное с лапаротомией, а кровотечение рецидивирует, несмот­ ря на применяемые меры консервативного гемостаза, не­ которые авторы прибегают к наружному портокавальному шунтированию. Одним из вариантов его является одноили многоразовая аутоинфузия 400—600 мл крови с помо­ щью аппарата для прямого переливания крови из реканализированной пупочной вены в подключичную после их предварительной катетеризации (В. Т. Зайцев и соавт., 1984). Однако, несмотря на высокую гипертензию в пор­ тальной системе, очень часто обнаруживается недостаточ­ но интенсивный ретроградный сброс крови из левой ветви воротной вены через реканализированную пупочную вену, и тогда аутоинфузия не удается. В отечественной хирургии нашли применение два ос­ новных вида оперативных пособий при портальной гипер­ тензии. Одно из них предусматривает разъединение кардиально-пищеводных анастомозов, а другое — шунтирование, обеспечивающее сброс портальной крови в кавальную сис­ тему. Разработан еще и третий вид вмешательств, направлен­ ных на уменьшение притока артериальной крови в кардиоэзофагеальную зону. К нему относятся такие операции, как 240

перевязка левой желудочной и селезеночной артерий, пол­ ная деваскуляризация дна и тела желудка (Т.. Hiroshima и соавт., 1978). В нашей стране эти операции как самосто­ ятельные вмешательства применяют реже; чаще их исполь­ зуют как дополнение к операциям, разъединяющим пор­ тальные вены кардии и пищеводные вены. Меняя в корне естественное направление портального кровотока, операции, разъединяющие портальные анасто­ мозы, не излечивают основное заболевание. Мало патогене­ тически обоснованы и шунтирующие оперативные вмеша­ тельства. Даже если получен непосредственный эффект, то впоследствии неизбежны рецидивы кровотечения после разъединяющих вмешательств и такие же рецидивы, а кроме того,— тяжелая энцефалопатия после шунтирую­ щих операций. Однако учитывая, что до настоящего вре­ мени еще не разработаны радикальные операции, даже названные нерадикальные вмешательства, продлевающие жизнь больному, считаются благом. • Если причиной острого желудочного кровотечения яв­ ляется внепеченочный портальный блок, то настойчивые попытки добиться гемостаза консервативными средствами особенно оправданны, так как при этом больному в мень­ шей мере угрожает развитие острой печеночной недоста­ точности. Незамедлительная остановка кровотечения требуется при внутрипеченочном портальном блоке. Первые неэффек­ тивные попытки достижения стойкого гемостаза должны служить показанием к экстренному оперативному вмеша­ тельству. Многие больные с продолжающимся и даже остановив­ шимся кровотечением из-за нестабильной гемодинамики и нарастающей печеночной недостаточности не могут пере­ нести большую операцию и интубационный наркоз без предварительной подготовки. В то же время длительная подготовка к операции опасна из-за нарастания прекоматозного состояния, даже если не обнаруживаются призна­ ки рецидива кровотечения. Если обнаруженное во время эндоскопии продолжающееся кровотечение из разорван­ ных пищеводных флебэктазий не удалось остановить залив­ кой склерозирующими препаратами, то необходимо сразу ввести зонд с баллонами Блейкмора. Почти всегда при этом удается обеспечить гемостаз, а инфузионная терапия в такой сложной ситуации может быстро выровнять гемо­ динамику. Во время экстренных операций часто не пред­ ставляется возможным определить уровень портального блока и функциональное состояние печени. У части боль9

3071

241

ных уже при поступлении в стационар имеются признаки нарастающей печеночной недостаточности. Кроме того, у некоторых больных с портальной гипертензией острое же­ лудочное кровотечение связано не с разрывом флебэктазий, а с эрозивным эзофагитом и проявлениями геморраги­ ческого диатеза. Естественно, что таким больным операция не показана. У ряда больных с портальной гипертензией кровотечение умеренное, останавливается нередко самопро­ извольно, поэтому их также лучше не подвергать оператив­ ному вмешательству. Таким образом, вопрос о показаниях к оперативному вмешательству при острых кровотечениях из пищеводнокардиальных флебзктазий является очень сложным. Экст­ ренную операцию применяют только по жизненным пока­ заниям, когда кровотечение остановить не удается или когда оно, остановившись, вскоре вновь рецидивирует. За последние 5 лет мы выполнили экстренные опера­ ции при продолжающемся кровотечении только у 7 боль­ ных; 4 из них вскоре умерли. Основная причина смерти — острая печеночная недостаточность. Опыт показывает, что с ней справиться намного сложнее, чем с гиповолемическим шоком. Только разумное сочетание консервативного и оперативного методов лечения может дать эффект. Боль­ шинство оперативных вмешательств приходится на ранние отсроченные, когда удается остановить кровотечение и выравнять гемодинамику. Однако и к операциям большинство хирургов относятся сдержанно, так как ни один из приме­ няемых способов не избавляет от высокой послеоперацион­ ной летальности и не уменьшает опасности последующего рецидива кровотечения в отдаленные сроки. Зная, что массивная кровопотеря и как следствие ее — гипоксия уси­ ливают гибель регенерирующих гепатоцитов у больного циррозом печени, создавая угрозу ее деятельности, хирург решается на операцию, но при компенсированной функцио­ нальной способности печени. Операции, предусматривающие снижение портального давления через сброс крови из системы воротной вены в полую путем наложения декомпрессивного портокавального шунта, одновременно резко снижают и приток порталь­ ной крови к пищеводным венам. Вмешательства заключа­ ются в наложении различных видов прямых сосудистых портокавальных анастомозов между венами ДВУХ систем по типу бок в бок или конец в бок. Однако эти операции в экстренной хирургии, особенно при продолжающемся кро­ вотечении или угрозе его продолжения не получили распро­ странения из-за высокой летальности (50% и больше). 242

Наряду с этим многолетний опыт применения их в плано­ вой хирургии (М. Д. Пациора, 1980, и др.) показал, что шунтирование ведет к резкому уменьшению притока пор­ тальной крови к печени при уже блокированном артери­ альном притоке, что способствует дальнейшему прогресси­ рованию цирроза, а циркуляция крови по венозной, а затем и артериальной системе, минуя печень как важный детоксицирующий орган, вызывает постепенное отравление ор­ ганизма и развитие энцефалопатии. Как альтернатива предложена операция спленоренального анастомоза (Н. Linton, 1968) с сохранением селезен­ ки или ее удалением. После этой операции не наблюдается столь резких расстройств кровообращения в печени, как после наложения прямых портокавальных анастомозов, и летальность менее значительна. Однако выполнение этой операции у больных с острым пищеводным кровотечением указанной природы также связано с риском возникновения тех же осложнений, что и после наложения прямых пор­ токавальных анастомозов. Между тем отдельные зарубеж­ ные авторы продолжают использовать эти операции как неотложное вмешательство на высоте кровотечения и со­ общают о снижении непосредственной послеоперационной летальности до 18—29 % (W. V. McDermott, 1984; R. Assadourian, 1984; М. Orloff, 1988). Поставленный перед необходимостью оперировать боль­ ного в экстренном порядке в связи с непрекращающимся пищеводным кровотечением, хирург стремится как можно быстрее выполнить операцию и обеспечить гемостаз при минимальной кровопотере. В этих условиях значительное распространение получили вмешательства, направленные лишь на уменьшение притока артериальной крови в кардиоэзофагеальную зону (перевязка левой желудочной ар­ терии, перевязка селезеночной артерии или спленэктомия, полная деваскуляризация дна и тела желудка). Почти пол­ ное прекращение сброса портальной крови в вены ниж­ ней трети пищевода наблюдается при лигировании варикозно расширенных вен в подслизистом слое субкардиального отдела желудка. Для полного разъединения кардиально-пищеводных ана­ стомозов N. Tanner (1958) разработал операцию транссек­ ции пищевода. Из левого чресплеврального доступа обна­ жают наддиафрагмальную часть пищевода, последний по­ перечно пересекают и затем послойно сшивают по типу конец в конец двухрядными швами. Такую операцию теперь, пожалуй, уже никто не применяет, однако идея разъедине­ ния вен двух систем нашла воплощение в практической хи9*

243

рургии. В последние годы, в связи с внедрением в клини­ ческую практику сшивающих аппаратов (ПКС-25), стала возможной операция разъединения внутристеночных сосу­ дов кардиоэзофагеальной зоны (А. А. Шалимов, 1985, и др.). 1 ораздо более широкое применение нашли методы чрезбрюшинного доступа к флебэктазиям для их лигирования (Б. А. Петров, 1972; М. Д. Пациора, 1980; А. А. Ша­ лимов, 1986, и др.). В результате в последние годы шунтирующие опера­ ции, в том числе и наложение спленоренальных анастомо­ зов, как при экстренных, так и при отсроченных вмешатель­ ствах почти не находят применения. Превалируют вмеша­ тельства, предусматривающие разъединение кардиоэзофагеальных венозных анастомозов, уменьшение притока артериальной крови к желудку и селезенке, но не уменьша­ ющие печеночного кровотока. Их нередко дополняют таки­ ми вмешательствами, как перевязка селезеночной артерии без или с удалением селезенки, перевязка левой желудоч­ ной артерии. К наиболее распространенным операциям теперь отно­ сятся гастротомия и лигирование варикозно расширенных вен кардии и пищевода со стороны слизистой оболочки. Операция обеспечивает почти полное прекращение сброса портальной крови в вены нижней части пищевода. Это минимальное вмешательство почти всегда обеспечивает остановку кровотечения и дает сравнительно небольшую не­ посредственную летальность. Косым разрезом длиной 10— 12 см от дна желудка к малой кривизне рассекают перед­ нюю стенку желудка. После отсасывания и удаления из желудка ранее излившейся крови можно увидеть кардиальные и пищеводные флебэктазии. Последние прошивают вместе с покрывающей их слизистой оболочкой. Вначале методично прошивают в поперечном направлении к оси же­ лудка все вены кардиального отдела вокруг пищеводного отверстия. Венозная сеть обычно наиболее развита по ма­ лой кривизне желудка, поэтому в этой области требуется особенно тщательное прошивание. На следующем этапе прошивают флебэктазии в подслизистом слое пищевода. Кардиальный жом при этом кровотечении обычно зияет, поэтому расширенные вены пищевода при подтягивании желудка вниз и отдавливании слизистой оболочки малой кривизны тупфером обычно хорошо видны, и их без особо­ го труда удается прошить четырьмя лигатурами. Послед­ ние накладывают выше кардиального жома, чтобы избе­ жать образования стеноза кардии. После достижения ге­ мостаза рану желудка ушивают двухрядными швами. Пол-

ного прекращения оттока крови из вен желудка в пище­ вод не всегда удается добиться из-за широкого разветвле­ ния интрамуральной венозной сети и вен субсерозного слоя. Тем не менее гемостаз при этом, как правило, обес­ печивается. Наибольшее распространение в отечественной хирургии получила модификация описанного вмешательства, пред­ ложенная Б. А. Петровым и Э. И. Гальпериным. Она обес­ печивает быстрое и тщательное разобщение вен обеих сис­ тем. Операция заключается в следующем. Производят поперечный разрез передней стенки желудка в субкардиальном отделе или на границе верхней и средней трети, бли­ же к малой кривизне, длиной 7—8 см. Аспиратором опорож­ няют полость желудка от излившейся крови. Обнаружива­ ется густая сеть извивающихся расширенных вен синюш­ ного цвета в области кардии. Флебэктазии захватывают за­ жимом Люэра и перевязывают кетгутовыми нитями, как при геморрое. Впоследствии, после расширения кардиаль­ ного отдела пищевода, перевязывают таким же образом расширенные вены пищевода. После этого дополнительно на слизистый и подслизистый слои задней стенки желуд­ ка накладывают в поперечном направлении тонкие капро­ новые швы, предусматривающие полное разобщение вен пищевода и желудка. При этом надо следить за сохране­ нием целостности мышечного и особенно серозного слоев желудка. Операция заканчивается зашиванием двухряд­ ными швами передней стенки желудка. Некоторые авторы (Н. Gutierre, 1982, и др.) для разоб­ щения желудочных и пищеводных вен при кровотечениях из пищеводных флебэктазии рекомендуют производить ре­ зекцию пищеводно-желудочного сегмента с последующим наложением между ними кишечной вставки из тощей киш­ ки. В отечественной литературе мы не встретили сообще­ ний о применении такой методики. Во всяком случае, можно утверждать, что в острый период кровотечения названная операция непримирима, так как не имеет преимуществ перед другими, технически более простыми вмешательствами, ра­ зобщающими портальные анастомозы. Важным преимуществом разобщающих операций перед шунтирующими является возможность сохранить перфу­ зию печени портальной кровью. Кроме того, они менее травматичны и достаточно эффективны. Наибольший эф­ фект достигается при наличии цирроза печени и допеченочного блока, когда еще сохранен гепатопетальный крово­ ток. Однако направление портального кровотока после указанных вмешательств может быть определено только

244

245

на основании комплексной оценки возвратной фазы цели* акомезентерикографии, результатов эхографического иссле­ дования воротной вены и ее крупных ветвей. Поскольку аппаратура для названных исследований имеется в еди­ ничных хирургических стационарах, это исследование ма­ лодоступно. На практике принято считать, что если вари­ козное расширение вен не распространяется выше нижней трети пищевода, то разобщающие операции как при цир­ розе печени, так и при допеченочном блоке обоснованны, а направление портального кровотока останется естествен­ ным. Выбор дальнейшего вмешательства после перевязки кардиально-пищеводных флебэктазий зависит от наличия других изменений. Если у больного обнаружена большая селезенка и имеются другие признаки гиперспленизма (ане­ мия, лейкопения, тромбоцитопения), селезенка свободна от сращений, то вслед за этим показаны спленэктомия, пе­ ревязка левой желудочной артерии и, по возможности,— вен кардиального отдела желудка со стороны серозной оболочки. Эффект спленэктомии в основном обусловлен перераспределением крови в чревной артерии, благодаря чему усиливается приток крови по печеночной артерии. Разумеется, на этот эффект можно рассчитывать только при отсутствии органического стеноза печеночной артерии, нередко развивающегося вследствие выраженных цирротических изменений в печени. При обнаружении обширно­ го васкуляризированного спаечного процесса селезенки с окружающими тканями удалять селезенку не следует, чтобы не разрушить образовавшиеся органные портокавальные анастомозы. В этой ситуации целесообразно ограни­ читься перевязкой селезеночной артерии, а также левой же­ лудочной артерии и вен кардиального отдела желудка. Спленэктомия подавляет аутоиммуноагрессию, и в этом ее значение при портальной гипертензии и циррозе печени. Как самостоятельному вмешательству спленэктомии долж­ ны подвергаться лишь те больные, у которых при спленопортографии обнаружен блок у ворот селезеночной ве­ ны. При тромбозе воротной вены даже у места впадения селезеночной вены в воротную спленэктомия как изоли­ рованное вмешательство не имеет обоснований, а иногда может даже ухудшить течение основного заболевания. Это объясняется тем, что отток из портальной системы после спленэктомии при указанной локализации тромба будет по-прежнему происходить в значительной мере через вены пищевода, а давление в последних может даже повыситься в результате операционного разрушения коллатерального 246

оттока через вены брюшной стенки и диафрагмы. Более об­ надеживающей и в то же время технически простой явля­ ется операция перевязки селезеночной артерии. Она может оказать благоприятное влияние на снижение портального давления и в большей мере предотвращает рецидивы кро­ вотечения, чем спленэктомия. В. Д. Павлюк (1985) произвел спленэктомию в соче­ тании с перевязкой левой желудочной артерии и вен кар­ дии 50 больным циррозом печени в стадии, когда еще не обнаруживался асцит, и почти у всех получил хорошие ре­ зультаты. В то же время операции такого типа, выполнен­ ные больным циррозом печени, осложнившимся асцитом, давали значительно худшие как непосредственные, так и отдаленные результаты. Автор полагает, что спленэктомия и даже перевязка селезеночной артерии часто подавляет аутоиммуноагрессию, тем самым оказывая благоприятное влияние на функцию печени. Это обстоятельство представ­ ляется важным, так как многие авторы придают определен­ ное значение аутоиммунным изменениям в развитии гепа­ тита и цирроза печени. Наряду с этим нельзя забывать, что, по данным некоторых авторов (Ф. Г. Углов, Г. О. Ко­ рякин, 1982), спленэктомия играет важную роль в усугуб­ лении цирротических изменений в печени, учащении кар­ диально-пищеводных кровотечений. По поводу острого желудочного кровотечения, когда портальная гипертензия была связана с тромбофлебитической спленомегалией, мы оперировали в ранний отсро­ ченный период 6 больных; у 5 из них, кроме того, были обнаружены цирротические изменения в печени. Трем боль­ ным, у которых был выявлен гиперспленизм, выполнены спленэктомия, перевязка левых желудочных артерий и вен, а 2, у которых были обильные сращения с серозным покро­ вом диафрагмы и отсутствовали явления гиперспленизма, спленэктомия была признана нецелесообразной, поэтому ог­ раничились разобщением сосудистых селезеночно-желудочных связей, перевязав селезеночную и левую желудочную артерии. У 3 больных достигнут хороший результат, а 2 умерли от развившейся вскоре после операции острой пе­ ченочной недостаточности. Больной К., 39 лет, доставлен в клинику по поводу острого желу­ дочного кровотечения. За 40 мин до поступления внезапно возникла обильная рвота жидкостью цвета кофейной гущи. В приемном покое рвота повторилась, но уже жидкостью темно-вишневой окраски. Обна­ ружено состояние геморрагического шока средней степени тяжести. Считает себя больным в течение 3 лет после перенесенной опера­ ции по поводу острого перфоративного аппендицита. Послеоперацион247

ный период осложнился, по-видимому, ограниченным перитонитом, ко­ торый протекал около 3 мес, проявляясь лихорадочным состоянием. С тех пор периодически беспокоит боль в животе, особенно в левом подреберье и в надчревной области. Год назад врач обнаружил увели­ ченную селезенку, анемию, а еще спустя полгода впервые появилось острое желудочное кровотечение. Получал консервативное лечение в районной больнице. Больной сам обратил внимание на то, что сразу после кровотечения исчезла опухоль (селезенка) в левом подреберье. Через 1 мес после выписки из районной больницы она снова стала посте­ пенно увеличиваться. В клинике назначена противошоковая терапия. После выведения из шока выполнена эндоскопия пищевода и желудка; обнаружены по­ врежденные кардиально-пищеводные флебэктазии. Затем произведена спленопортография: выявлена блокада селезеночной вены у самых во­ рот. Диагноз тромбофлебитической спленомегалии как причины порталь­ ной гипертензии не вызывал сомнения. После соответствующей под­ готовки произведена операция — перевязка селезеночной артерии и ле­ вых желудочных артерии и вены. Спленэктомия, несмотря на огромный размер органа, была признана нецелесообразной из-за обилия васкуляризованных спаек с серозной оболочкой желудка и диафрагмы. После­ операционный период протекал тяжело; длительное время поддержи­ валось лихорадочное состояние. Выписан через 6 нед после операции. Через 1 год осмотрен в клинике: практически здоров, работает, кровоте­ чение не повторялось. При эндоскопическом исследовании обнаружена неизмененная слизистая оболочка пищевода и кардии, хотя окраска ее оставалась синюшной; флебэктазии не выявлено.

Наряду с указанными применяют вмешательства, на­ правленные на усиление притока артериальной крови к пе­ чени. К ним относятся периартериальная неврэктомия пе­ ченочной артерии, а также перевязка селезеночной артерии. Однако при экстренных и. ранних отсроченных вмешатель­ ствах они не обеспечивают надежного гемостаза. Приведем наши данные. Из 402 больных с кровотече­ ниями из кардиально-пищеводных флебэктазии оперировавы всего 65 (16 % ) . По экстренным показаниям оперирова­ ны 7 больных в ранний отсроченный период, после останов­ ки кровотечения (в основном на 3-й — 6-е сутки) — 58. В табл. 10 приведены результаты оперативных вмеша­ тельств. Как видим, и общее количество операций небольшое (16% от числа лечившихся), и результаты операций не­ удовлетворительные (летальность 24,5 % ) . Малоутешитель­ ными оказались и отдаленные последствия выполненных операций. Через 2 года после операции остались в живых только 4 больных, которым была выполнена спленэктомия по поводу острого кровотечения в связи с тромбофлебити­ ческой спленомегалией. Остальные 45 умерли в разное время, причем почти половина — в течение первого года после операции в связи с рецидивом острого кровотечения и острой печеночной недостаточностью. Таким образом, и данные литературы, и наш, теперь уже 248

Т а б л и ц а 10. Операции, выполненные по поводу острых пищеводных кровотечений при портальной гипертензии Количество больных

Вид операции

Гастротомия, циркулярное прошивание кардиальных и пищеводных фле­ бэктазии То же в модификации Б. А. Петрова и Э. И. Гальперина То же + перевязка левой желудочной артерии То же + спленэктомия То же + перевязка левой желудоч­ ной артерии и селезеночной артерии Спленэктомия

Умерли

19

3

10

3

8

2

4

2

18 6

6 —

значительный, опыт лечения больных с острыми пищевод­ ными кровотечениями на почве портальной гипертензии показывают, что положительных сдвигов произошло очень мало. Подавляющее число кровотечений возникает на поч­ ве первично развившегося цирроза печени, и этим объяс­ няются неудовлетворительные результаты как консерва­ тивного, так и оперативного лечения. Можно утверждать, что не только разрыв пищеводных флебэктазии, но и другие факторы (эрозии слизистой обо­ лочки, авитаминоз, аутоиммунная агрессия, геморрагичес­ кий диатез и др.) лежат в основе острого профузного кро­ вотечения. У большинства больных кровотечение возникает на фоне выраженных цирротических изменений в печени, что определяет тяжесть течения процесса и быстрое разви­ тие острой печеночной недостаточности (даже при крово­ течениях средней и умеренной степени). Наблюдения пока­ зывают, что при длительном течении даже допеченочного блока постепенно вторично развиваются цирротические из­ менения в печени, определяя, как и при циррозе, особую тяжесть заболевания. Применение гибких фиброгастроско­ пов, а также спленопортографии и спленоманометрии зна­ чительно улучшило диагностику, отодвинув на задний план рентгенологический метод. Патогенетически обоснованных методов оперативного лечения этих заболеваний нет, пал­ лиативные операции дают высокую летальность, часто воз­ никают рецидивы кровотечений. По указанной причине опе­ ративное лечение направлено в основном на остановку кровотечения. Прогноз при острых кровотечениях из рас­ ширенных вен пищевода и развитии цирроза печени не­ благоприятный. Только 28 % больных с циррозом печени живут более 1 года после первого кровотечения (S. Linton, 249

I. Warren, 1986). Рассматриваемая проблема по-прежнему остается одной из самых сложных в неотложной абдоми­ нальной хирургии. СИНДРОМ МАЛЛОРИ — ВЕЙССА В 1879 г. Н. I. Quincke опубликовал наблюдение профузного желудочного кровотечения, быстро приведшего к смерти. На секции был обнаружен продольный разрыв сли­ зистой оболочки кардиального отдела желудка. В после­ дующие 50 лет в литературе не было подобных сообщений. Только в 1929 г. G. К. Mallory и S. Weiss опубликовали 4 наблюдения смертельных желудочных кровотечений в свя­ зи с линейным разрывом слизистой и подслизистой оболо­ чек пищеводно-кардиального отдела, возникшим вследст­ вие неукротимой рвоты на фоне алкогольной интоксикации. Через 3 года они описали еще 2 наблюдения профузных же­ лудочных кровотечений того же генеза, закончившихся ле­ тальным исходом. Авторы изложили клинику и морфологи­ ческие особенности разрывов слизистой оболочки и подслизистого слоя. Впоследствии этот вид острого желудочного кровотечения получил название синдрома Маллори—Вейс­ са. Длительное время считали, что этот синдром возникает крайне редко. По клиническим данным его можно было диагностировать только предположительно (Е. Palmer, 1952), чаще всего он был находкой на аутопсии (I. Decker и соавт., 1958). В 1955 г. Е. С. Whitiring, G. Baron сооб­ щили об интраоперационной диагностике синдрома Мал­ лори—Вейсса, когда больного 79 лет оперировали по пово­ ду острого желудочного кровотечения невыясненного гене­ за. При этом через гастротомическое отверстие был введен сигмоскоп, для герметизации наложен кисетный шов, по­ лость желудка наполнили воздухом и таким образом ви­ зуально обнаружили разрыв слизистой оболочки кардии по малой кривизне. Больному была произведена широкая гастротомия и ушит разрыв, после чего он выздоровел. Рентгенологическая диагностика разрывов слизистой оболочки пищеводно-кардиального отдела, разработанная W. О. Dobbius (1963), М. Spalberg (1983), не получила признания как малоинформативная. В 1956 г. I. Т. Hardy установил прижизненный диагноз синдрома Маллори—Вейсса с помощью гастроскопии. Од­ нако этот диагностический метод получил широкое приме­ нение лишь в последнее десятилетие с внедрением в клини­ ческую практику гибких гастроскопов на волоконной оп­ тике. Эндоскопическая картина при синдроме Маллори— 250

Вейсса весьма характерна, и данные исследования почти всегда достоверны. В пищеводно-кардиальном отделе, ча­ ще всего по малой кривизне, между складками слизистой оболочки обнаруживается один или несколько продольных разрывов длиной от 1 до 4 см и более и шириной от 0,1 до 0,5 см. В глубину разрывы могут достигать подслизистого, иногда мышечного слоя и очень редко наблюдается полное повреждение стенки желудка или пищевода. Фиброгастроскопическое исследование позволяет также достоверно оп­ ределить, продолжается кровотечение из капилляров ра­ зорванной слизистой оболочки или из более или менее крупной артерии или оно спонтанно остановилось, что име­ ет определяющее значение для выбора лечебной тактики. За последнее десятилетие в связи с упростившейся кли­ нической диагностикой значительно возрос интерес к дан­ ной патологии: публикуются многочисленные наблюдения синдрома Маллори—Вейсса (Д. П. Чухриенко описал 25 наблюдений, А. С. Емельянов'—19, В. Т. Зайцев — 74, А. А. Русанов—102, В. В. Румянцев — 179). По данным секционных находок, синдром Маллори — Вейсса встречает­ ся в 0,1 (I. P. Decker, 1958) —0,29 % случаев (Н. Bellmann и соавт., 1974). Возникновение продольных разрывов слизистой оболоч­ ки и глубжележащих слоев желудка G. Mallory и S. Weiss объясняли натужной рвотой при переполненном желудке и закрытом привратнике, когда остро и в резкой степени по­ вышается давление в кардиальном отделе желудка, пище­ воде, наступает их дилатация. Это приводит к разрыву сли­ зистого и подслизистого слоев, повреждению подслизистого сосудистого сплетения, а в тяжелых случаях — и более глу­ боко расположенных крупных сосудов, появлению острого желудочного кровотечения. В 1961 г. М. Atkinson, M. В. Bottrill моделировали ме­ ханизм разрыва слизистой оболочки пищеводно-кардиаль­ ного отдела на трупах. С этой целью они закрывали пище­ водное отверстие и повышали внутрижелудочное давление путем нагнетания в желудок воздуха. При достижении дав­ ления 130—150 мм рт. ст. разрыв слизистой оболочки кар­ дии происходил в половине наблюдений, а при повышении его до 200 мм рт. ст. — во всех опытах. При этом разрывы иногда доходили до мышечного слоя. Авторы измеряли так­ же внутрижелудочное давление, создающееся у больных во время рвоты, и обнаружили, что оно достигает 150, а ино­ гда 200 мм рт. ст. G. I. Todd, В. A. Zikria (1979) с помощью фиброскопии, производимой у лиц, только что перенесших натужную 251

рвоту, часто обнаруживали продольные разрывы слизистой оболочки кардии, однако острое желудочное кровотечение, а следовательно, и синдром Маллори—Вейсса при этом встречали очень редко и объясняли это тем, что, очевидно, у подавляющего большинства больных происходит поверх­ ностный разрыв здоровой слизистой оболочки без значи­ тельных последствий. В экспериментах на трупах Н. Bellmann и соавторы (1974) показали, что давление, необходимое для разрыва стенки желудка, зависит от возраста умершего (от 217 мм рт. ст. в возрасте 4—6 лет до 60 мм рт. ст. в возрасте 83 лет). При этом у взрослых разрывы, как правило, были более глубокими. Они обнаружили, что толщина подслизистого слоя у взрослых составляет 7з—Vs мышечного, а у детей оба слоя имеют примерно одинаковую толщину. Локализация разрывов почти исключительно в пищеводно-кардиальном отделе по малой кривизне объясняется анатомическими особенностями этой области: при повыше­ нии давления проксимальная часть малой кривизны ока­ зывается вытянутой, подобно цилиндру. Н. Bellmann и со­ авторы (1974) объясняют причину типичной локализации разрывов слизистой оболочки физическим законом Лапла­ са, согласно которому при одинаковом давлении изнутри стремление к растяжению стенки разной формы емкостей неодинаково: у цилиндра оно вдвое больше, чем у шара. По-видимому, этот закон действителен и для биологичес­ кой модели. Проксимальная часть малой кривизны по этой причине оказывается местом наименьшего сопротив­ ления. К тому же P. Heitmann и N. Moller (1971) показа­ ли, что кардиальный жом, этот физиологический сфинктер, в середине которого расположено пищеводное отверстие, представляет собой зону более высокого давления (при­ мерно на 10,5 мм рт. ст. больше, чем область дна желуд­ ка) . Логично допустить, что при рвоте пищеводно-желудочный сфинктер испытывает более сильное давление, чем другие отделы желудка. По закону Лапласа, цилиндр при растяжении разрывается в продольном направлении, что встречается и в нашей биологической модели. Известно, что складки слизистой оболочки располагаются в этой зо­ не в таком же продольном направлении, в котором, как правило, происходят и разрывы ее. В жизни человека нередко возникают ситуации, при ко­ торых наблюдается частая натужная рвота; при этом соз­ дается весьма высокое давление в желудке и пищеводе, что не приводит, однако, к заметному повреждению слизистой оболочки кардии и острому желудочному кровотечению.

Натужная же рвота с последующим острым желудочным кровотечением у больных хроническим атрофическим гаст­ ритом, обычно наблюдаемая у алкоголиков,— явление весь­ ма частое. По указанной причине названный синдром в ли­ тературе чаще всего связывают с алкоголизмом. По дан­ ным Д. П. Чухриенко и соавторов (1981), только у 40% больных синдром Маллори—Вейсса не был связан со зло­ употреблением алкоголем. На это же указывают А. Г. Ка­ раванов, М. А. Уманский (1976) и другие авторы. В. В. Ру­ мянцев наблюдал 179 больных с синдромом Маллори— Вейсса, у 139 из них непосредственной причиной забо­ левания явилось злоупотребление алкоголем. По дан­ ным С. М. Knamer (1979), алкоголь был причиной синдро­ ма Маллори—Вейсса у 83 % больных. Хроническое отрав­ ление алкоголем, как известно, приводит к развитию атрофического гастрита, что создает предрасположенность к разрыву слизистой оболочки кардии при значительном по­ вышении давления в желудке при рвоте. Наряду с этим обнаруживаются и другие явные причины натужной рвоты и возникновения этого синдрома: переедание (5—7,1 % ) , острые заболевания пищеварительного канала (1,9—4,9 % ) , сахарный диабет (0,9%), отрыжка (0,9%), сильная го­ ловная боль (0,9 % ) . Среди других причин, приводящих к острому повышению внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, отмечают закрытый массаж сердца (4,6%), тя­ желый кашель (1,9%). акт дефекации (0.9%), подъем тяжести (0,9%) (G. I. Todd, В. A. Zikria, 1979). В небольшом количестве наблюдений не удается уста­ новить непосредственную причину возникновения кровоте­ чения этой природы. Так, I. P. Decker (1958) наблюдал ре­ бенка 7 лет, умершего от острого желудочного кровотече­ ния, наступившего в результате широких линейных разры­ вов в кардиальном отделе желудка. Подобные наблюдения описали Е. Hollander (1966) и другие авторы. По данным Е. Hollander и соавторов (1966), одиночный разрыв слизистой оболочки и более глубоких слоев при синдроме Маллори — Вейсса наблюдается примерно у 53 % больных; у остальных встречается по 2—3 и (редко) более разрывов. Пищеводную локализацию разрывов авторы на­ блюдали у 8 % больных, желудочную — v 44 %, а желудоч­ ную с переходом на пищевод — у 39%. Чаще синдром Маллори—Вейсса встречается у мужчин в возрасте 30—50 лет (77%). Н. Bellmann и соавторы (1979) выделяют 3 степени раз­ рывов при синдроме Маллори—Вейсса. К I степени они от­ носят разрыв только слизистой оболочки, ко II — разрыв

252

253

слизистого и подслизистого слоев, а к III — разрыв всех слоев стенки пищеводно-кардиального отдела. В. В. Ру­ мянцев (1979) делит больных по степени тяжести кровоте­ чения, количеству разрывов, глубине локализации их. Применяя современные методы экстренной диагностики источника острого желудочного кровотечения, мы обнару­ жили синдром Маллори—Вейсса у 309 больных, что соста­ вило 4,1 % от общего количества больных. Из них мужчин было 282, женщин — 27. Двое больных были в возрасте до 20 лет, 229 (74 %) —в наиболее трудоспособном возрасте (от 20 до 50 лет). У 158 (50,3 %) больных причиной желу­ дочного кровотечения и синдрома Маллори—Вейсса была хроническая алкогольная интоксикация, у 19 больных — переедание. У 56 больных натужную рвоту и острое крово­ течение из разрывов слизистой оболочки кардии можно бы­ ло связать с осложненным течением язвенной болезни, ги­ пертонической болезнью, церебральным атеросклерозом. У 41 больного с синдромом Маллори—Вейсса одновремен­ но была обнаружена грыжа пищеводного отверстия диаф­ рагмы. У 22 больных причина разрыва слизистой оболочки кардии осталась невыясненной. У 291 больного первым проявлением желудочного кро­ вотечения была кровавая рвота. Лишь у 18 больных ее не было и желудочное кровотечение проявлялось меленой. У 224 (72,5 %) больных кровотечение было умеренной степени, у 70 (22,6<%)—средней степени тяжести, у 15 (4,9 %) —тяжелой степени. Всем больным была произведена срочная фиброгастроскопия. У 123 (40 %) из них обнаружены разрывы слизис­ той оболочки малой кривизны кардинального отдела же­ лудка, у 135 (43,3 %) —малой кривизны у места перехода пищевода в желудок, у 38 (12 %) — по правому краю груд­ ного отдела пищевода и лишь у 13 — слизистой оболочки свода желудка. Длина разрывов была от 1 до 4 см. У 162 (52,4 %) больных разрыв слизистой оболочки был одиночным, у 109 (34,9 %) было 2 разрыва и у 31 (10,1 %) — 3. У 174 (56%) больных разрыв ограничивался слизистой оболочкой. Просвет желудка в момент эндоскопии обычно был заполнен измененной кровью, но кровотечение у 155 больных спонтанно прекратилось и больше не продолжа­ лось, а у 154 больных обнаружено продолжающееся крово­ течение. Кратер дефекта слизистой оболочки при этом поч­ ти всегда оказывался заполненным кровяным сгустком. У 117 (37,5 %) больных обнаружен более глубокий разрыв, захватывающий и подслизистыи слой; только у 32 из них кровотечение к моменту обследования самостоятельно ос254

тановилось. У 18 больных обнаружены разрыв мышечных волокон и продолжающееся кровотечение. Только у 1 больного мы наблюдали полный разрыв же­ лудка в области кардии. В 1979 г. мы консультировали в госпитале солдата, который вскоре после принятия обильного количества пищи вместе с товарищами подни­ мал из кювета застрявшую грузовую автомашину. При этом почувст­ вовал резкую боль за грудиной. Сразу после поступления в госпиталь обнаружена рвота пищевыми массами и жидкостью цвета кофейной гущи. Живот был напряжен, как доска, отмечались и другие перитонеальные явления. Произведена срочная лапаротомия. Обнаружены полный продольный разрыв кардии по малой кривизне длиной 3 см, обилие желудочного содержимого с примесью крови в свободной брюш­ ной полости. Пищевод подтянут в брюшную полость, наложен двухряд­ ный шов на разорвавшуюся стенку кардии, произведены туалет и дре­ нирование брюшной полости. Больной выздоровел.

Только у 8 больных было обнаружено кровотечение в виде тонкой струйки из открытой артериальной ветви. В ос­ тальных наблюдениях кровь из мелких сосудов сочилась по каплям в просвет желудка и пищевода. До последнего времени считалось, что лечение больных с неостанавливающимся кровотечением на почве синдрома Маллори—Вейсса должно быть только оперативным. Пер­ вую успешную операцию гастротомии и прошивания раз­ рыва кардии мы выполнили в 1957 г. До 1982 г. при эндо­ скопическом обнаружении продолжающегося кровотечения применяли срочное оперативное вмешательство. Операция заключалась в ЕЫСОКОЙ гастротомии и ушивании хромиро­ ванным кетгутом разрывов на всю глубину. Такие операции выполнены 8 больным. У 1 из них дополнительно перевяза­ ли левую желудочную артерию. Умер после операции 1 больной 82 лет. Интенсивная инфузионная терапия при обнаружении геморрагического шока предпринимается тотчас после до­ стижения стойкого гемостаза. Многие авторы (О. С. Кочнев и соавт., 1982) указывают на тяжесть течения послеоперационного периода у этих больных, высокий процент инфекционных осложнений и большую летальность. В. В. Румянцев (1987) оперировал 72 больных, из которых 9 умерли. А. А. Русанов и соавторы (1984) рекомендуют выполнять срочную операцию боль­ ным с продолжающимся кровотечением из разрывов сли­ зистой оболочки кардии. Они оперировали 58 больных, из которых 2 умерли. Начиная с 1983 г. мы отказались от такой тактики, при обнаружении во время фиброгастроскопии синдрома Мал­ лори—Вейсса и продолжающегося кровотечения тотчас 255

используем инструментальный канал эндоскопа для выпол­ нения диатермокоагуляции. После остановки кровотечения производим заливку дефекта слизистой оболочки клеящи­ ми веществами (лифузолем, статизолем). С тех пор ни один больной с указанным видом кровотечения не оперирован. Эндоскопически применяемыми средствами местного гемо­ стаза всегда удается достичь успеха. У 154 больных при фиброгастроскопии обнаружено про­ должающееся кровотечение, и сразу применена методика местного гемостаза. Из многих существующих эффектив­ ных способов эндоскопического гемостаза (нанесение клея, пленкообразующих полимеров — лифузоля, статизоля, рас­ твора феракрила, аминокапроновой кислоты, различных других лекарственных препаратов — питуитрина и др.) на­ иболее надежным и безопасным при синдроме Маллори— Вейсса является применение гидроэлектрокоагуляции.В клинике используется комбинированный способ остановки кровотечения. Сущность его состоит в следующем. Вначале место разрыва стенки в пищеводно-кардиальном отделе орошают посылаемой под напором струей раствора фера­ крила, что почти всегда обеспечивает хотя бы временную остановку кровотечения (за исключением случаев струйно­ го артериального кровотечения). Этой меры обычно доста­ точно для верификации источника кровотечения и проведе­ ния прицельной гидроэлектрокоагуляции, обеспечивающей полный и надежный гемостаз. Для выполнения ее перед началом коагуляции и в процессе ее выполнения через тон­ кую трубку в электроде подается струя воды, которая смы­ вает сгустки крови, что заметно улучшает видимость. Кро­ ме того, струя воды предотвращает приваривание тканей к электроду и образование нагара на нем. Вначале коагу­ лируется место разрыва тканей, а затем — участки, окру­ жающие его. Наиболее безопасной является биполярная электрокоагуляция, как обеспечивающая поверхностную сварку тканей, из которых сочится кровь. (При монополяр­ ной диатермокоагуляции разорванных тканей тонкостенной кардии и пищевода трудно регулировать безопасную и в то же время эффективную экспозицию и силу тока). После окончания электропроцедуры, для большей надежности ге­ мостаза, поверх коагулированных тканей еще раз наносят пленкообразующий полимер (предпочтительно статизоль).

термокоагуляции достигнут у 150 больных; у 4 больных кровотечение возобновилось в течение суток, и им диатермокоагуляцию производили повторно, после чего кровотече­ ние окончательно остановилось. Летальных исходов и ос­ ложнений, связанных с диатермокоагуляцией, не было. В литературе этот простой метод лечения не нашел еще достаточного освещения. Д. П. Чухриенко (1981) применил его у 6 больных, но без особого успеха. Ю. М. Лубенский и соавторы (1989) рекомендуют производить при синдроме Маллори—Вейсса гастротомию и ушивание кровоточащего сосуда, независимо от степени кровопотери (методом выбо­ ра). Лечение больных, у которых при эндоскопическом об­ следовании мы обнаружили остановившееся кровотечение, заключалось в нанесении клеящего полимера на участки разрыва с последующим постельным режимом в течение 4—5 дней, назначении диеты Мейленграхта и введении гемостатических препаратов. Отдаленные результаты консервативного лечения син­ дрома Маллори—Вейсса довольно обнадеживающие. Менее чем у половины больных при эндоскопии через 6—12 мес после кровотечения обнаружен лишь тонкий рубец на месте бывшего разрыва слизистой оболочки и более глубоких слоев кардии и пищевода. Чаще же ни клинических, ни мор­ фологических последствий синдрома в отдаленные сроки не выявлено. В то же время за период с 1982 по 1987 г. 18 больных с синдромом Маллори—Вейсса, получивших кон­ сервативное лечение, поступили в клинику повторно, а один находился на лечении трижды с рецидивом кровотечения. Все эти больные страдали атрофическим гастритом на поч­ ве злоупотребления алкоголем. Но даже и у них меры кон­ сервативного гемостаза (диатермокоагуляция и орошение места разрыва пленкообразующими средствами) неизмен­ но обеспечивали успех. КРОВОТЕЧЕНИЕ ПРИ ГРЫЖАХ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ

Тщательное наблюдение за состоянием гемодинамики и морфологическим составом крови дает возможность свое­ временно выявить весьма редкие случаи возобновления кровотечения после диатермокоагуляции аррозированного сосуда. Окончательный гемостаз после одного сеанса диа-

Массовое эндоскопическое обследование в целях уста­ новления источника желудочного кровотечения позволило установить, что разрывы слизистой оболочки кардии, приво­ дящие к острому желудочному кровотечению, подобно тем, которые характеризуют синдром Маллори—Вейсса, доволь­ но часто наблюдаются при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Т. G. Fleischner (1956) полагает, что скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы яв­ ляется неотъемлемой частью синдрома Маллори—Вейсса.

256

257

С. М. Knamer (1976) обнаружил грыжу пищеводного от­ верстия у 72 % больных с синдромом Маллори—Вейсса. Многие авторы справедливо отмечают трудности в эндо­ скопическом распознавании этих грыж, особенно малых и даже средних размеров. Наши эндоскопические исследования свидетельствуют о том, что дифференциальная диагностика синдрома Малло­ ри—Вейсса и желудочного кровотечения, возникшего вслед­ ствие повреждения слизистой оболочки при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы, нередко очень затруднительна, и порой просто невозможно в экстренной ситуации определить непосредственную причину возникше­ го разрыва слизистой оболочки кардии и острого кровоте­ чения. Обследуя больного с переполненным кровью желудком, эндоскопист, обнаружив линейный продольный дефект или несколько дефектов слизистой оболочки кардии, не подозре­ вая о наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (при отстуствии соответствующих анамнестических дан­ ных), ставит диагноз синдрома Маллори—Вейсса и коагу­ лирует участок поврежденной слизистой оболочки, из ко­ торого сочится кровь. Кровотечение при этом останавлива­ ется, общее состояние больного улучшается, однако истин­ ный диагноз остается неустановленным, особенно при не­ больших, фиксированных грыжах, которые могут быть ди­ агностированы лишь с помощью специального рентгеноконтрастного обследования. Между тем в случаях, когда причиной кровотечения явилось травмирование слизистой оболочки кардии при скользящей грыже, только оператив­ ное устранение грыжи может излечить больного. Поскольку мы не всех больных с синдромом Маллори— Вейсса после остановки кровотечения подвергаем рентгено-' контрастному обследованию, можно допустить, что частота грыж пищеводного отверстия диафрагмы, особенно неболь­ ших размеров, как причины механического повреждения слизистой оболочки кардии и острого желудочного крово­ течения, в действительности большая. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы среди других видов диафрагмальных грыж встречаются наиболее часто. Даже небольшое повышение внутрибрюшного давления создает условия для перемещения части желудка и брюш­ ного отдела пищевода в заднее средостение через расши­ ренное пищеводное отверстие диафрагмы, которое при этом представляет собой грыжевые ворота. Как и всякие приоб­ ретенные грыжи, диафрагмальные формируются при соче­ тании двух патогенетических факторов. Образованию их 258

Рис. 36. Различные формы грыж пищеводного отверстия диафрагмы по схеме Аркелунда: а — скользящая; б — параэзофагеальная; в — обусловленная коротким пищеводом

способствует слабость сухожильно-связочного аппарата ди­ афрагмы, а механическая травма и другие факторы, вызы­ вающие временное или стойкое повышение внутрибрюшно­ го давления, являются непосредственной, производящей причиной. Тучность, ожирение, приводящие к ослаблению связочного аппарата, постоянному повышению внутрибрюш­ ного давления, также предрасполагают к образованию диа­ фрагмальных грыж. Заболевание это встречается преиму­ щественно у лиц старше 40 лет и одинаково часто у муж­ чин и женщин. Редко наблюдаемые грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у детей, по данным С. Я. Долецкого (1985), обычно являются врожденными вследствие ано­ мального эмбрионального развития зоны пищеводного от­ верстия. Постоянным спутником диафрагмальных грыж является скрытое желудочное кровотечение. Однако нередко крово­ течение бывает явным и даже профузным, со всеми внешни­ ми признаками острого обескровливания. Основная причи­ на его — механическое повреждение слизистой оболочки кардии и образование множественных эрозий, разрывов при частом смещении желудка в средостение через диафрагму и особенно при ущемлении стенки кардии в грыжевом коль­ це. Перемещение значительной части желудка в средосте­ ние и сдавление органа на уровне пищеводного отверстия затрудняет венозный отток, что способствует развитию эро­ зий и усилению интенсивности кровотечения. Различают 3 разновидности грыж пищеводного отверс­ тия диафрагмы: а) скользящие; б) параэзофагеальные; в) связанные с коротким пищеводом (рис. 36). В клинике 259

чаще приходится встречаться со смешанными формами грыж. Истинными грыжами являются параэзофагеальные; они характеризуются наличем грыжевого мешка. Через расши­ ренное пищеводное отверстие диафрагмы большая или мень­ шая часть свода желудка смещается в средостение рядом с пищеводом. Смещение может произойти впереди, позади и слева от пищевода. Кардия при этом остается на своем месте под диафрагмой. В редких наблюдениях в средосте­ ние может сместиться весь желудок, и тогда в брюшной полости остаются лишь кардия и привратник. При этом об­ разуется так называемый перевернутый желудок (up sidedown-stomach). Это состояние характеризует нередко так называемый обструкционный синдром ущемления, вызы­ ваемый сжатием растянутого желудка, наполненного жид­ костью, или даже странгуляцией какой-то части желудка в грыжевом кольце. После неудачной попытки опорожнения желудка толстым зондом необходима срочная операция. В иных наблюдениях, когда не происходит ущемления, а наблюдается лишь венозный застой в выбухающей части желудка и происходит изъязвление слизистой оболочки, создаются условия для возникновения острого желудочного кровотечения. При скользящих и смешанных грыжах пище­ водного отверстия диафрагмы нередко возникают острые желудочные кровотечения вследствие травмирования часто смещающегося в средостение желудка. Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы представляет собой смещение брюшной части пищевода и кардии, а нередко и прилегающей части желудка через пищеводное отверстие диафрагмы в средостение. При этом грыжевой мешок образуется лишь на вентральной части пищеводно-желудочного соединения. Скользящая грыжа часто характеризуется недостаточностью кардии и желудочнопищеводным рефлюксом, нередко приводящим к рефлюксэзофагиту. На слизистой оболочке пищевода при этом воз­ никают и часто долго не заживают множественные эрозии и язвы. При прогрессирующем развитии ульцерации созда­ ются условия для острого пищеводно-кардиального крово­ течения. Диафрагмальные грыжи часто проявляются загрудинной болью, жжением (признак желудочно-пищеводного реф­ люкса), затрудненным дыханием, дисфагией. Если при по­ добных жалобах врач исключил опухолевое или язвенное поражение, а также стенокардию, то он должен подумать о возможности диафрагмальной грыжи. Указанные клиничес­ кие проявления, как видим, характерны и для многих дру-

гих заболеваний, что часто затрудняет диагностику, осо­ бенно в момент острого кровотечения. Клиническая симптоматика зависит не только от харак­ тера грыжи, но и от степени нарушения функции кардиаль­ ного жома, выраженности пептической) эзофагита, тяжести кровотечения и анемии. Нужно иметь в виду, что если гры­ жа пищеводного отверстия диафрагмы не сопровождается рефлюкс-эзофагитом, то она может иметь скудную симпто­ матику и длительно остается незамеченной. Оценивая сте­ пень анемизации больного с острым желудочным кровоте­ чением при диафрагмальной грыже, необходимо иметь в ви­ ду, что для этого заболевания характерна хроническая гипохромная анемия даже при отсутствии явного кровотече­ ния. Более того, выраженная гипохромная анемия является постоянным спутником грыжи пищеводного отверстия диа­ фрагмы. Принято считать (Б. В. Петровский, 1985), что анемия — следствие не только постоянной, скрытой хрони­ ческой кровопотери, но и результат нарушения усвоения ор­ ганизмом железа. Длительное раздражение блуждающих нервов, сочетающееся с хронической травмой дна желудка, где продуцируется гастромукопротеин, может привести к снижению его выработки, что затрудняет лечение развив­ шейся вследствие иных причин гипохромной анемии. Особенность клинического течения острого желудочного кровотечения у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы заключается в том, что, помимо рвоты изменен­ ной кровью, часто одновременно отмечается резкая боль в надчревной области. В этой ситуации естественно запо­ дозрить кровотечение из перфоративной язвы. Чтобы исклю­ чить перфорацию желудка, необходимо искусственно рас­ слабить мускулатуру живота интенсивным сгибанием ниж­ них конечностей в тазобедренных и коленных суставах. У больного с острым желудочным кровотечением на почве грыжи пищеводного отверстия диафрагмы при этом значи­ тельно уменьшается боль в надчревной области. Истинный диагноз диафрагмальной грыжи как причины кровотечения нередко устанавливают позднее, после оста­ новки кровотечения диатермокоагуляцией поврежденных участков слизистой оболочки и выполнения в отсроченный период рентгенологического многоосевого обследования больного на трохоскопе. Иногда, еще до введения контраст­ ного вещества при многоосевом осмотре, удается увидеть газовый пузырь в заднем средостении. Однако этим иссле­ дованием не следует ограничиваться, ибо рентгенологи­ ческое обследование нужно не только для распознавания грыжи вообще, но и установления ее вида.

260

261

Рис. 37. Грыжа пищеводного от­ верстия диафрагмы (2/3 желудка находится в грудной полости). Рентгенограмма выполнена в по­ ложении больного лежа на спине

К прямым рентгенологи­ ческим признакам заболе­ вания относятся расшире­ ние нижней части пищево­ да, извитой ход его, развер­ нутый угол впадения пище­ вода в желудок (тупой угол Гиса), наличие в наддиафрагмальной части пищево­ да грубых продольных скла­ док слизистой оболочки, пе­ реходящих на желудок. Большие грыжи пищевод­ ного отверстия обнаружить рентгенологически сравни­ тельно легко (рис. 37). Чтобы увидеть небольшую, нефик­ сированную грыжу, обследование проводят в горизонталь­ ном положении больного и применяют многоосевую трохоскопию. Выполняемое спустя несколько дней после обес­ печения гемостаза рентгенологическое обследование, таким образом, не служит целям экстренной диагностики острых желудочных кровотечений. Установление истинного диа­ гноза уже после достижения гемостаза необходимо для ре­ шения вопроса о возможности оперативного лечения гры­ жи, так как без операции рецидивы желудочного кровоте­ чения практически неизбежны. Показаний к экстренному оперативному вмешательству при желудочных кровотечениях в связи с диафрагмальной грыжей обычно не обнаруживается. В острый период кон­ сервативные меры местного гемостаза, применяемые по та­ кой же методике, как и при синдроме Маллори—Вейсса, обычно обеспечивают остановку кровотечения, поэтому нет необходимости идти на большой риск, подвергая обескров­ ленного больного столь травматичному вмешательству. Мы этих больных оперируем только в отсроченный период, обычно через 2 нед после остановки кровотечения и устра­ нения анемии. Ослабленным больным операцию выполня­ ем через 1 мес и позднее. Операцию производим обычно срединным лапаротомным доступом. Обнаруживаем рас­ ширенное пищеводное отверстие диафрагмы, которое чаще 262

всего расположено вентролатерально и ориентировано в левую сторону. Нередко оно пропускает ладонь хирурга. После обследования брюшной полости и подтверждения диагноза вначале производим скелетирование желудка по малой кривизне в кардиальном отделе, разъединяем спай­ ки, перевязываем и пересекаем диафрагмальную вену, а за­ тем выполняем сагиттальную диафрагмотомию. Таким обра­ зом, создается возможность для полного и беспрепятствен­ ного низведения части желудка, находившейся в грыже­ вом мешке, в брюшную полость. Высокую гастротомию и эзофаготомию, если нет признаков злокачественного пере­ рождения желудка и пищевода, не производим. После низ­ ведения желудка на ножки диафрагмы позади пищевода накладываем 3—4 капроновых шва для сужения отверстия в диафрагме до 2,5 см в диаметре. Эту манипуляцию вы­ полняем при наличии толстого желудочного зонда в пище­ воде. После наложения швов на ножки диафрагмы и со­ хранении толстого зонда в пищеводе пищеводное отверстие ее должно пропускать кончик указательного пальца. В том случае, если заболевание сопровождается выраженным рефлюкс-эзофагитом, то в целях уменьшения угла Гиса выполняем еще и эзофагофундопликацию по Ниссену или же по модифицированному способу, когда кардией прикры­ вается абдоминальная часть пищевода на 3/4 его окруж­ ности. Мы оперировали 21 больного с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, осложнившимися острым желудоч­ ным кровотечением в связи с повреждением слизистой обо­ лочки, часто симулировавшим синдром Маллори—Вейсса. Операции выполняли в плановом порядке после соответст­ вующей длительной подготовки. Одна больная, тучная женщина 59 лет, умерла на 3-й сутки после операции от нарастающей сердечно-легочной недостаточности. Осталь­ ные 20 человек считают себя практически здоровыми. Про­ веденное обследование в отдаленные сроки показало отсут­ ствие выраженных диспептических расстройств, рецидивов кровотечения из слизистой оболочки кардии и пищевода. Наш небольшой опыт оперативного лечения грыж пище­ водного отверстия диафрагмы, осложнившихся острым же­ лудочным кровотечением, свидетельствует о том, что опе­ рация, выполняемая даже у больных с тяжелыми сопутст­ вующими заболеваниями, надежно устраняет условия для последующего изъязвления слизистой оболочки кардии и возобновления желудочных кровотечений. Одно наблюдение острого желудочного кровотечения у больного с диафрагмальной грыжей представляется поучи263

тельным, поэтому мы приводим краткую выписку из исто­ рии болезни. Больной Н., 53 лет, доставлен в местную городскую больницу по поводу острого желудочного кровотечения. Желудочный анамнез от­ сутствует. Страдает гипертонической болезнью II стадии. Желудочное кровотечение возникло остро, после появления общей слабости, голо­ вокружения, и проявлялось обильной меленой и рвотной жидкостью цве­ та кофейной гущи. В стационаре сразу произведена фиброгастроскопия. Обнаружено, что желудок заполнен измененной кровью, но верифици­ ровать источник кровотечения эндоскописту не удалось. Назначена гемостатическая и инфузионная заместительная терапия. Вскоре появи­ лась сильная загрудинная боль, а на ЭКГ обнаружены признаки ост­ рой ишемии миокарда. Кардиолог установил диагноз острого инфаркта миокарда. Ввиду этого интенсивная инфузионная и гемостатическая терапия отменена. В то же время по клиническим данным можно было судить о продолжающемся желудочном кровотечении (показатели гемо­ глобина снижались, дважды был черный, дегтеобразный стул). В этой ситуации отчаявшийся хирург, предположив, что такое упор­ ное кровотечение может быть только язвенным, принимает решение оперировать больного. Произведены срочная лапаротомия, гастротомия, однако, кроме спаечного процесса, в кардии никакой другой патологии и источника кровотечения не выявлено. Переполненный кровью желу­ док опорожнен и зашит. Операция закончена. Обнаруженные массивные спайки в кардиальном отделе желудка не нашли должной оценки. В по­ слеоперационный период, по-видимому, необильное кровотечение про­ должалось. За 3 сут больному перелито около 5 л консервированной крови, однако показатели красной крови ухудшались. В этой критичес­ кой ситуации по санавиации был вызван консультант из нашей клиники. Осмотрев больного, он не обнаружил признаков продолжающегося кро­ вотечения, хотя состояние больного нашел крайне тяжелым и объяснил его поотгеморрагической анемией. Через зонд из желудка извлечено до 500 мл жидкости цвета кофейной гущи. При фиброгастроскопии обна­ ружена фиксированная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с мно­ жественными кровоизлияниями в подслизистый слой кардиального от­ дела желудка, разрывом слизистой оболочки в области пищеводно-желудочного перехода (размером 3,5X0,5 см) и острая эрозия на слизистой оболочке свода желудка. К дефектам слизистой оболочки кардии фик­ сированы сгустки крови, из-под которых медленными каплями подте­ кает кровь. Дефекты слизистой оболочки залиты феракрилом и лифузолем, после чего кровотечение остановилось. Рекомендованы гемостати­ ческая терапия, переливание отмытых эритроцитов. Состояние больного постепенно улучшилось. При обсуждении этой информации в клинике было сделано заключение, что обследовавший больного эндоскопист не распознал диафрагмальную грыжу и источник кровотечения. Недоста­ точно опытный хирург, решившись на операцию без диагноза, во время лапаротомии видел спаечный процесс в области кардии, но не придал ему значения и не распознал фиксированную диафрагмальную грыжу. Инфаркта миокарда у больного, по-видимому, не было; загрудинная боль была связана с фиксированной диафрагмальной грыжей, а отрица­ тельный зубец Т на ЭКГ — с выраженным обескровливанием.

го кровотечения. Дифференциальная диагностика их и синдрома Маллори—Вейсса при экстренной фиброскопии не всегда возможна. Средства местного гемостаза, приме­ няемые для остановки кровотечения при синдроме Малло­ ри—Вейсса, пригодны и в случаях кровотечений, возникаю­ щих в результате разрыва слизистой оболочки кардии от травмирования ее фиксированной или скользящей диаф­ рагмальной грыжей. Показаний к экстренному оператив­ ному вмешательству при желудочных кровотечениях, свя­ занных с диафрагмальной грыжей, обычно не встречается. При неясном генезе кровотечения следует в отсроченный период рекомендовать специальное рентгеноконтрастное обследование в целях выявления грыжи пищеводного от­ верстия диафрагмы. При подтверждении этого диагноза больным показано оперативное вмешательство в плановом порядке после соответствующей подготовки. У неоперированных больных почти всегда наблюдаются рецидивы кро­ вотечения, что усложняет выполнение операции. РЕДКИЕ ПРИЧИНЫ ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Таким образом, диафрагмальные грыжи крайне редко (в 0,5—1 % случаев) бывают причиной острого желудочно-

На остальные заболевания, которые могут осложниться острым желудочно-кишечным кровотечением, приходится около 2 %. Остановимся на некоторых из них, наиболее ча­ сто встречающихся. Это прежде всего заболевания, связан­ ные с геморрагическим диатезом, в основе которого лежат три основных механизма: а) нарушение проницаемости ка­ пилляров; б) изменение свертывающей способности крови; в) количественная и качественная недостаточность тромбо­ цитов. В клинических условиях у одного и того же больного обычно наблюдаются в разной мере выраженные измене­ ния всех механизмов, обеспечивающих нормальную цирку­ ляцию крови, однако почти всегда происходит преимущест­ венное нарушение одного из трех факторов, регулирующих гемостаз. Геморргический васкулит (болезнь Шенлейна — Геноха) характеризуется кровоточивостью, возникающей главным образом вследствие капилляротоксикоза. Заболевание чаще всего связывают с перенесенной инфекцией (ангиной, брон­ хитом, трахеитом), аллергическим состоянием и ревматиз­ мом. Характеризуется петехиальными высыпаниями пре­ имущественно на коже нижних конечностей. В редких слу­ чаях проявляется кровотечением в просвет желудка, ки­ шечника и тогда носит название purpura abdominalis. Описаны наблюдения, когда такое кровотечение принимают

264

265

Больному рекомендовано через 1 мес приехать в клинику для опе­ рации по поводу диафрагмальной грыжи.

за язвенное и больных ошибочно оперируют. Мы наблюда­ ли 3 мужчин молодого возраста с таким желудочным крово­ течением. Один из них был ошибочно оперирован. На слизи­ стой оболочке желудка у него были обнаружены множест­ венные петехии; язва не выявлена, поэтому резекцию же­ лудка не производили. Больной выздоровел. У 2 других больных своевременно был установлен правильный диагноз, и они переведены в гематологическую клинику. Цинга (скорбут) в настоящее время встречается редко. Основным симптомом болезни является повышенная кро­ воточивость. Иногда кровотечение происходит и во внут­ ренние органы, прежде всего в пищеварительный канал. Диагностика при этом обычно не представляет затрудне­ ний. Лечение состоит в восполнении кровопотери, насыще­ нии организма веществами, содержащими витамин С. Нарушение сосудистых механизмов гемостаза и острые желудочные кровотечения при длительной тканевой гипо­ ксии представляют серьезную проблему прежде всего у больных с острой печеночно-почечной недостаточностью, гиперазотемией и уремией. Расстройство функции печени приводит к нарушению ранних фаз свертывания крови. При этом повышается про­ ницаемость капиллярных мембран вследствие избыточного накопления желчных кислот. Одновременно обнаружива­ ется и недостаточность тромбоцитов. При сочетании пора­ жения печени и почек кровоточивость выражена в гораздо большей мере. Накопление в крови азотистых шлаков и уремия при заболевании почек в сочетании с печеночной недостаточностью способствуют выработке коагуляционных блоков, создающих условия для развития тяжелого гемор­ рагического диатеза. Острые желудочно-кишечные кровоте­ чения при этом возникают довольно часто, и диагностика их не представляет затруднений. Однако, возникнув у боль­ ного с уремией, они являются плохим прогностическим признаком. Необратимость органических изменений в поч­ ках и печени является причиной того, что желудочно-ки­ шечные кровотечения редко прекращаются и под влиянием интенсивной терапии. Значительные трудности встречаются в диагностике и лечении острых желудочно-кишечных кровотечений при сис­ темных злокачественных новообразованиях кроветворного аппарата. К ним относятся прежде всего острые лейкозы (гиперпластические опухолевые процессы в кроветворной ткани), протекающие бурно, особенно и терминальной ста­ дии. Примерно у 20—25 % больных наблюдается гемор­ рагическая форма заболевания, которая проявляется крово266

точивостью десен и слизистой оболочки носа, подкожными кровоизлияниями, а также желудочно-кишечным кровоте­ чением. Диагноз заболевания ставят на основании клиниче­ ских и гематологических данных. Острое желудочно-кишеч­ ное кровотечение иногда возникает у больных в терминаль­ ной стадии хронической лимфоидной и миелоидной лейке­ мии. Лечение при этом в основном специфическое. Количественная и качественная недостаточность тром­ боцитов наблюдается при тромбоцитопенической пурпуре (болезни Верльгофа). Различные виды кровотечений не­ редко являются первым клиническим проявлением болезни, между тем желудочно-кишечное кровотечение возникает не более чем у 5 % больных. В тех случаях, когда кровоте­ чение носит упорный характер, производят спленэктомию под защитой гемотрансфузий. Лечение острых желудочных кровотечений при заболе­ ваниях, связанных с геморрагическим диатезом, состоит пре­ жде всего в интенсивной терапии основного заболевания, использовании специфических средств, устраняющих прояв­ ления геморрагического диатеза. Оперативному лечению такие больные, как правило, не подлежат. Особое место в проблеме острых кишечных кровотечений принадлежит гемобилии. Сущность ее состоит в том, что при травмах и различных воспалительных и деструктив­ ных процессах в печени и желчных путях происходит аррозирование внутрипеченочных кровеносных сосудов и кровь изливается во внутрипеченочные желчные ходы, попадая затем через общий желчный проток в двенадцатиперстную кишку. Кровотечение при этом обычно обильное, изнуря­ ющее, нередко оно становится непосредственной причиной летального исхода. Гемобилия наблюдается при травмах, опухолях печени, воспалительных заболеваниях печени и желчных путей. Иногда она развивается при хроническом калькулезном холецистите и холелитиазе. В последние годы, в связи с получившими распространение диагностическими пункциями печени, гемобилия встречается гораздо чаще. К оперативному вмешательству приходится прибегать при повреждении глубоких внутрипеченочных сосудов. Как опе­ ративное, так и консервативное лечение очень часто закан­ чивается неблагоприятным исходом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Алипов В. В., Шишкина А. К- Лечение рака желудка, осложненного ос­ трым кровотечением//Вестн. хирургии им. И. И. Грекова.— 1982.— Т. 129, № 12.—С. 31—34. Ахунбаев И. К., Френкель Г. Л. О классификации шоков.— Фрунзе: Киргизгосиздат, 1970.— 168 с. Березов Е. Л. Вопросы хирургического лечения язвенной болезни // Но­ вый хирург, арх.— 1956.— № 4.— С. 3—9. Братусь В. Д. Острые желудочные кровотечения.— К.: Здоров'я, 1972.— 420 с. Вагнер Е. А., Тавровский В. М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере.— Al: Медицина, 1977.— 175 с. Веллер Д. Г., Белое С. Г., Костя П. И. Хирургическая тактика при раке желудка, осложненном кровотечением//Сов. медицина.— 1975.— № 8.—С. 144—145. Гаврилов О. К-, Васильев П. К. Классификация кровезаменителей// Справочник по переливанию крови и кровезаменителей.— М.: Ме­ дицина, 1982,—С. 3—8. Горбашко А. И. Диагностика и лечение кровопотери.— М: Медицина, 1982.—220 с. Желудочно-кишечные кровотечения и фиброэндоскопия / Стручков В. И., Луцкевич Э. В., Белов И. Н., Стручков Ю. В.— М.: Медицина, 1977,—270 О. Зайцев В. Т., Велигоцкий Н. Н. Органосохракяющие операции при ост­ рокровоточащей язве двенадцатиперстной кишки// Клин, хирур­ гия,— 1982.—С. 9—13. Зайцев В. М., Велигоцкий И. И Специализированная хирургическая по­ мощь при острых желудочно-кишечных кровотечениях // Хирургия.— 1984.—№ 3 — С . 7—! 2. Кабанов Н. Я-, Борисова Л. П., Порядная Т. А. Гастродуоденальное ^ кровотечение язвенной этиологии а его лечение // Хирургия.— 1985.— № 2.— С. 37—40. Климанский В. А., Рудоев Я. А Трансфузионная терапия при хирурги­ ческих заболеваниях.— М : Медицина, 1984.— 254 с. Кочетыгов Н. И. Кровезаменители при кровопотере и шоке.— Л.: Меди­ цина, 1984.— 158 с. КочЫев О. С. Экстренная хирургия желудочно-кишечного тракта.— Ка­ зань: Изд-во Казан, ун-та, 1984.— 288 с. Кулагин В. К. Патологическая физиология травмы и шока.— Л.: Ме­ дицина, 1978.— 296 с. Лыткин М. И., Горелов Ф. И., Румянцев В. В. Непосредственные и отда­ ленные результаты ваготомии, выполненной по неотложным и сроч­ ным показаниям // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова.— 1979.— № 1.—С. 5—10. Неговский В. А. Актуальные проблемы реаниматологии.— М.: Медици­ на, 1971.—280 с. 268

Панцырев Ю. М., Гринберг А. А. Ваготомия при осложненных дуоде­ нальных язвах,—М.: Медицина, 1979 — 158 с Перкин Э. М., Островский А. И. Ваготомия при кровоточащей язве двеш«л Ц а Т И л П гТ Т Н °г И Л И Ш , К 0 и / / В е с Т Н - хиРУР™и им. И. И. Грекова.1984.— № 4.— С 34—38. Пермяков В. А., Мирович Ю. А. Кровоточащий рак желудка // XHDVDгия.— 1980 — № 10.— С. 42—44. *А«.//лирур V Петров В. П. Диагностика и лечение острых желудочно-кишечных кро­ вотечений.— М.: Медицина, 1987.— 273 с. Петров И. Р., Васадзе Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кро вопотере.—Л.: Медицина, 1972.—С. 33—49. Розанов Б. С. Желудочные кровотечения и их хирургическое лечение.— М.: Медицина, I960,— 249 о. f ^Селезнев С. А., Назаренко Г. П., Зайцев В. С. Клинические аспекты \s микроциркуляции.— Л.: Медицина, 1985.— 208 с. Соловьев Г. М., Радзивил Г. Г. Кровопотеря и регуляция кровообраще­ ния в хирургии.— М.: Медицина, 1973.— 214 с. Чернух А. М. Микроциркуляция.— М.: Медицина, 1975.— 456 с. Шор Л. М., Вайсбейн Н. 3. О показаниях к экстренным операциям при профузных кровотечениях язвенной этиологии // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова.— 1983 —№ 10.— С. 20—23. Штыхно Ю. М. Патогенез нарушений нутритивного кровообращения при травматическом и ожоговом шоке // Вестн. АМН СССР.— 1979.— № 8.—С. 56—61. Юдин С. С. Этюды желудочной хирургии.— М.: Медицина, 1955.— 396 с. Albert S. N. Blood volume. С. С. Thomas, Springfield. USA, 1963. — 268 p. Allen T. H., Walzer R. A., Gregersen K. Blood volume, bleeding volume and tolerance to hemorrhage in splenectomized dog // Am. J. Phy­ siol. — 1959. — N 1. — P. 176—183. JonsonH. D. Gastric ulcer//Ann. Surg. — 1965. — V. 162.— P. 996— 1004. McDermott W. Bleeding esophageal varices//World J. Surg.— 1984.— V. 8, N 5. — P. 660—666. Foco A., Garbarini A., Serentha U. et al. Ruolo dell'endoscopia precoce nelle lesioni peptiche gastroduodenali sanguinanti//Minerva chir.— 1983. — V. 38, N 3. — P. 89—93. Риккер Г. Шок: Пер. с нем. — М.: Медицина, 1987.— 368 с. Рудовски В., Павловска С. Клиническая трансфузиология: Пер. с польс. — Варшава: Мед. изд-во, 1974. — 456 с. Shires G. Т. Shock and metabolism//Surg. Gynes. Obst,—1967.—V. 124, N 2. — P. 284—287. Wirtz H. J., Fuchs К. П., Bauer E. et al. Operation oder konservative Therapie? Neue Gesichtspunkte durch weitere Differenzierung des notfallendoskopischen Befundes bei Blutungen gastroduodenaler Ulcera // Chirurg. — 1984. — V. 55, N 7. — P. 444—447. Wiggers С J., Ingraham К. С Hemorrhagia shock//J. Clin. Invest.— 1984. — N 25. — P. 30—36. Zweifach B. W., Fronek A. The interplay of central and peripheral factors in irreversible hemorrhagic shock//Progr. Cardiovasc. Dis.— 1975. — N 2 . — P . 147—180.

СОДЕРЖАНИЕ Введение Клиника острых желудочно-кишечных кровотечений. Геморраги­ ческий шок Дифференциальная диагностика Интенсивная терапия геморрагического шока и острой кровопотери : Язвенная болезнь Язва как источник острого желудочного кровотечения . Лечение больных с острым язвенным кровотечением . Показания к оперативному лечению и способы вмешатель­ ства при острых язвенных кровотечениях Особенности неотложных операций при острокровоточащих язвах Перфорация гастродуоденальных язв в период острого кро­ вотечения Острые желудочные кровотечения из пептических и реци­ дивных язз Эрозивный геморрагический гастрит Острокровоточащие опухоли желудка и кишечника . . . . Кровотечения при портальной гипертензни Синдром Маллори — Вейсса Кровотечения при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы . Редкие причины желудочно-кишечных кровотечений . . . Список литературы

3 ]9 45 56 81 81 107 127

Производственное издание

136

Братусь Василий Дмитриевич

167

Дифференциальная диагностика и лечение острых желудочно-кишечных кровотечений

173 179 203 213 250 257 2б5 268

Зав. редакцией А . П . Р о м а н е н к о Художник-оформитель О .

И. Р о д а ч е н к о

Художественный редактор Н. Ф. К о р м ы л о Технический редактор Л . А . З а п о л ь с к а я Корректоры Т . Н . К а б а л ю к , И . Л . З л а т о у с

«ИБ № 4288 Сдано в набор 09.07.90. Подп. к печ. 20.02.91. Формат 84Х X I 0 8 7 B - Бумага кн.-журн. Гарн. лит. Печ. вые. Усл. печ. л. 14,28. Усл. кр.-отт. 14,28. Уч.-изд. л. 16,96. Тир. 5000 экз. Зак. 307. Цена 3 р. Издательство Чкалова, 65. ?

«Здоровья»,

252601,

ГСП,

Белоцерковская книжная фабрика, Церковь, ул. Карла Маркса, 4.

г. Киев-1,

256400,

г.

ул.

Белая

Б87

Братусь В. Д. Дифференциальная диагностика и лечение острых желудочно-кишечных кровотечений.— К.: Здоровья, 1991.—272 с, ил., 0,39 л. ил. ISBN 5-311-02445-3 На основании собственного большого клинического опыта и данных литературы автор освещает вопросы экстренной дифференциальной диаг­ ностики источника кровотечения при заболеваниях желудка, пищевода и кишечника. Изложены современные принципы диагностики и лечения геморрагического гастрита, острых язвенных кровотечений, опухолей же­ лудка и кишечника, осложнившихся острым кровотечением, портальной гипертензией и др.

Б •

4108050000-034 М 209(04)-91

75.91

ББК 54.57