Диагностика и лечение гнойной стоматологической инфекции

В.В. Кравченко и.г. Лещенко

УДК

616.31-002.3-07-08

Кравченко В.В., Лещенко И.г. Диагностика и лечение гнойной стоматологической инфекции: Монография. - Самара: ГП "Перспек­ тива",

2003. - 248 с.

ISBN 5-98105-037-3

Посвящается нашим детям

Приведены современные матеРJlалы по оБЩIIМ Н частным вопро­ сам гнойной СТОl\/атологическойинфекции. Их изложение учитывает

-

детям России.

три основных направления лечения: воздействие на очаг инфекции,

возбудителей заболевания, иммунологическую инеспецифическую реактивность организма, коррекцию гомеостаза. Детально IIзложены

практические рекомендации по диаrностике и лечению анаэробной неJ<JIОСтрИДИальной инфекции. Особое внимание уделено современ­ ным вопросам дифференцированноголечения в заВJlСИМОСТИ от ре­

активности организма, новым данны [по аllтибиотикотерапии. Монография рассчитана на врачей-стоматологов,челюстно-лице­

вых хирургов, а также на обучающихся в высших меДIЩИНСКИХ уч­ реждениях по плану пред- и последипломнойстоматологическойпод­ готовки.

Рецензенты: Олесова В.Н.

-

доктор меДИЦJlНСКИХ наук, профессор, заведую­

щая кафедрой клинической стоматологии с курсом Иl\1плантологии

Института повышения квалификации Федерального управления ме­

дико-биологических и экстремальных проблем при Минздраве Рос­ сии, Вlще-президент секции имплантологов СТОl\lатологической Ас­

социации России, г. Москва; Богатов А.И.

-

доктор медицинских наук, главный стоматолог

Департамента здравоохранения администрации Самарской области, главный врач областной клинической стоматологической поликли­ ники.

Все права защищены. Ни одна часть этого издания не ,/lfожет

быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного письменного разеешения владель­ цев авторских прав.

ISBN 5-98105-037-3

©

ГП "Перспек"Тива",

© ©

В.В. Кравченко, И.Г. Лещенко,

2003 2003 2003

Авторы

ВВЕДЕНИЕ

Кравченко Валерий Васильевич

директор

000

-

"Клиника доктора Крав­

За последние десять лет отечественная стоматология успешно раз­

ченко", академик Российской академии

вивалась и в настоящее время среди медицинских отраслей достигла

медико-техническихнаук, кандидат меди­

существенного прогресса на мировом уровне. На этом фоне ощущает­

цинских наук, лауреат премии в области

ся определенный пробел в научном и практическом плане в отноше­

медицинской геронтологии и гериатрии

им. т.и. Ерошевского, член ученого совета

нии "Международныйцентр по пробле­ мам пожилых" СОКГВВ, член Попечитель­ ского совета СОКГВВ, член президиума

нии гнойной инфекции, которая среди стоматологических больных встречается достаточно часто. Это обусловлено тем, что, несмотря на углубление наших знаний об этиологии, патогентезе и клинике стома­

тологической инфекции на основе современных достижений биохи­

стоматологической Ассоциации Самар­

мии, иммунологии, микробиологии и других специальностей, они су­

ской области, хирург-стоматолог высшей

щественно не повлияли на снижение числа больных гнойными забо­

квалификационнойкатегории, автор

леваниями челюстно-лицевой области и шеи, а также их грозных ос­

122

научных работ, в том числе 5 монографий и научных сборников, 37 изобретений и рационализаторских предложений.

ложнений, включая одонтогенный сепсис. Такое положение создалось в связи с тремя доминирующими в на­

стоящее время обстоятельствами: снижением иммунологических и неспецифических факторов защиты организма за счет увеличения ал­

лергизации и сенсибилизации населения, возрастанием числа антиби­ отико-устойчивых штаммов микроорганизмов, периодической сменой

ведущих возбудителей стоматологической инфекции. Процесс смены ведущих возбудителей стоматологической инфек­

ции стал особенно динамичным на рубеже ХХ и ХХI столетий. Так, в 50-60-е годы "чумой ХХ века" ученые по праву называли стафилококк, Лещенко Игорь Георгиевич

-

заслуженный врач России, доктор меди­

цинских наук, профессор, лауреат премии в области

медицинской

геронтологии

и

гериатрии им. т.и. Ерошевского, ведущий

хирург

Самарского

ческого

госпиталя

областного для

ветеранов

клини­ воИн,

заместитель директора по научной работе нии "Международный центр по пробле­ мам пожилых"

СОКГВВ, хирург высшей

квалификационной категории, автор научных работ, в том числе и

13

научных сборников,

торских предложений.

345

13 монографий 36 рационализа­

в 70-80-е

-

грамотрицательную аэробную микрофлору, сейчас

-

не­

клостридиальные анаэробы.

С использованием современных методов микробиологической ди­ агностики в настоящее время установлен факт ассоциативной аэроб­

но-анаэробной микробной агрессии при гнойных стоматологических заболеваниях. Сегодня трудно переоценить важную роль хирургических приеrvюв

лечения гнойных очагов, способов их рационального дренирования и послеоперационного ведения. Возрастает и роль дальнейшего поиска методов, позволяющих осуществить индивидуальный подход в лече­ нии каждого пациента

-

постоянный динамический контроль за изме­

нением реактивности организма. В этом аспекте представляется пер­

СПеКТИВНЫМ использовать объективные тесты для прогнозирования развития и течения стоматологической инфекции. В свою очередь, вне-

5

дрение таких тестов связано с интеНСИВНОlI разработкой другого a~­ туального направления

-

иммунодиагностики и иммунотерапии гнои­

ных стоматологических заболеваний.

Авторы монографии на основании многолетнего собственного опы­ та изучения гнойной инфекции и современных данных специальной

Часть первая

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИИ В СТОМАТОЛОГИИ

отечественной и зарубежной литературы предлагают стоматологам, в

том числе - и челюстно-лицевым хирургам, полное и объективное ос­ вещение всех вопросов этой проблемы. Монография включает в себя две части: в первой части приведены

материалы по общим вопросам гнойной стоматологической инфекции; во второй освещены вопросы гнойных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи, а также их осложнений. Книга предназначена для врачей-стоматологов, челюстно-лицевых

хирургов, а также для обучающихся в высших медицинских учреждени­

ях по плану пред- и последипломной стоматологической подготовки.

Глава

1

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ

1.1.

Этиология

Возбудителями гнойной одонтогенной инфекции являются микро­ бы, вегетирующие в полости рта. Эта микрофлора в составе ассоциа­

ций локализуется на слизистой оболочке полости рта, в десневых кар­

манах, кариозных очагах зубов. К нормальной или резидентной мик­ рофлоре ротовой полости по классификации ВОЗ

(1995)

относятся

микробы с анаэробным типом дыхания, вегетирующиев зубной бляш­

ке. Резидентная микрофлораполости рта не обладает вирулентностью, патогенностью и токсикогенностью. Находясь в своей зоне обитания, она до определенного времени не участвует в воспалительно-инфек­ ционных процессах, сохраняя нейтралитет с макроорганизмом.

В.В. Кравченко и в.п. Решетникова (1999) установили, что в состав резидентной флоры входят представители пяти групп микроорганиз­

мов: бактерии, спирохеты, грибы, простейшие и вирусы. Кроме этого авторы выделяют случайную флору, состоящую из микроорганизмов,

привносимых в ротовую полость извне. Эту группу составляют в ос­

новном некоторые из микробных видов, обитающих в толстом кишеч­ нике.

Обилие влаги, оптимальнаятемпература, рН среды, близкая к ней­

тральной

-

все это исключительно благоприятные условия для дли­

тельной задержки и размножения микроорганизмов в полости рта.

Важную роль играют анатомические особенности, способствующие на­

коплению микробных клеток Их наибольшие конгломераты образу­ ются в зубных бляшках, межзубных промежутках, зубодесневых кар­ манах и на корне языка.

Благодаря СТ:lбилизирующему воздействию защитных приспособ­ лений организма и взаимному влиянию микробных видов (симбиоз,

6

7

антaroНИЗ~I) коп:ичественIIый и видовой состав микробной флоры ва­

ные бактерии

рьирует в не6олъmиx пределах- Общее количество АШкроорганизмов

ма..'fИ - бактероида."fИ и фузобактериmm, граАШОЗИТИВНЬВIИ KOКI
(79%). Анаэробы представленыгрампозитивньвшфор­

регулируется фагоцитозом нейтрофилов слюны, слущиваниеАt эпите­

И не60льшим количecrвом грампозитивных бактерий

лия с адсорбированными мякр06нымн кл~m и в наибольшей сте­

ми, актиномицетами, лактобациллами.

-

клостридия­

пени смыв3нимM слюной. К нарастанию количества микроорганизмов

B~. для ПОНИАlaIIИЯ патогенеза одонтогенной инфекции явля­

приводят рассройства слюноотделения, жевания, глотания, а также

ется установление факта причинности к ней (по данным бактериоло­

аномалии и деФекты, затрудняющие вьDtывниеe микроорганизмов

гического посева из гнойных очагов)

током слюны: множecrвенныe и глубокие кариозные поражения, па­

липп, 7%

-

86% резидентной ADпqюфлоры и

патогенных шта.vмов.

тологические зубодесневые карманы, плохо пригванные несъемпые протезы. В регуляции качественного состава микробной флоры уча­ ствуют лизоцим и другие ферменты (гиалуронидаза, лидаза), опсони­

ны и лейкины. Сущecrвенную роль играет микробный антагонизм: например, зеленящий и негемолитический стрептококки полocrи рта,

число которых превалирует над ocraл:ьныl\lи м:икро6нымя видами, дей­ ствуют антагониcrически на многие микроорraнизмы. СтрептокоККJI

в качecrве сильных кислотоо6разователей ЯВЛЯЮТСЯ, подобно лакто­ бактериям, aнтaroниcraми представителей флоры толстого киmечни­ ка, обладающих протео.литическими и rпилocrными СВОЙСТВа! ш. По­ этому в полости рта здоровых людей эшерихии, протей, псевдомона­

ДЫ, бациллы и КЛострllДИИ присутствуют кратковременно и в не6олъ­ шом количecrве.

Значение пocroянной флоры полocrи рта очень велико. В норме

она служит Rбиологическим баръером , препятствующим размноже­ R

нию случайной Флоры, в том числе патогенных видов. Вместе с тем, она является потенциальным Rрезервуаром

R

стоыатогенной аутоин­

фекции, развивающейся при ослаблении защитных сил орraнизма. Однако при снижении защитных сил орraпизма такая микрофлора

приобретает патогенныe свойcrвa, вызьmaя локальные ГНОЙ8о-воспа­ лительные процессы и воздействуя на орraпизм в целом. Речь идет об изменении клеточных и гр.юралъных реакций тканей полости рта,

включении механизмов сенсибилизации и формировании повышен­ ной чувствительности не~tедленного и замедленного типов. Установ­

лено, что для завязки и прогрессирования гнойных заболеваний су­ щественное значение имеет не только факт ассоциативной агрессии

резидентной микрофлоры, но и большое увеличение их абсолютного числа в пораженных тканях, превышающее так называемый крити­

ческий уровень - Н)5 на кова

(1996),

1 г ткани. По данным В.Н. Царева и Р.В. Уша­

при одонтогенныхвоспалительныхзаболеванияхвысе­

ваются стафилококк(15%), стрептококк (6%) и 06лшатныеанаэроб-

8

1.2.

Патоrенез

Патогенез одонтогеJШОЙгнойно-воспалительнойинфекции опре­

деляют три ведущих фактора:

-

вид, свойства И количecrво микробных тел, находящихся в оча­

re воспаления; -

анатомо-топографические особенности пораженных тканей; состояние противоинФекционной защищенности орraнизма, слаf31()щейся из неспецифических факторов защиты и специфических механизмов (клеточные и гр;юральные факторы иммунитета).

О первом факторе (возбудители инфекции) изложено ранее.

Анатомо-топографические особенности определяются тем, что на­ чало воспалительного процесса в периодонте связано с поступлением

микробов и токсинов через верхушку корня зу6а. Ведущим здесь яв­ ляется патологическое воздействие на ткань периодонта эндотоксина,

освобождающегося при повреждении капсулы грамотрицательных

бактерий. этот однонаправленный процесс не может прекратиться, так

как оргапизм человека не способен СаАlocrоятельно пресечь поступ­ ление микрофлоры в периодонт через корневой канал зуба. Локаль­ ный воспалительный процесс в периодонте сопровождается накапли­ ванием антигенов, которые долгое время находятся в зоне первично­

го инфекционного очага. Этому способствует его ограничение корти­ кальной костной пластинкой, которой окружен периодонт. Постепенно локальный воспалительный очаг в периодонте отграничивается отздо­

ровых тканей соединител:ьно-тканной капсулой. При завершении этого

процесса наступает своеобразное динамическое равновесие между оча­ гом инфекции и макрооргапизмом. Это равновесие поддерживается и специфическими антителами, которые являются AteC11l1lbUl звеном. ан­

тимикробнойзащиты: в ротовой пол~и. Его составляющимислужат также слизистаяоболочкаполостирта, слюна, соединительнаяткань,

9

лимфатические узлы, костный мозг челюстей, обладающие специфи­ ческими и неспецифическими антимикробными факторами защиты. С другой стороны, llегативllЫМ-И m-естllЫМИ фа'/{тора.ми, способствую­ щими развитию инфекции, являются: дефицит или дисбаланс отдель­

ческой и неспецифической реактивности организыа претерпевают оп­

ределенные изменения, свидетеЛhствующие об активизации механи~­ мов защиты. Клинические проявления заболевания носят умеренныи, однонаправленный характер: состояние больного удовлетворительное;

отмечаются умеренные болевые ощущения в очаге воспаления, суб­

ных ингредиентов ротовой жидкости; травма, связанная с удалением

фебрильная температура тела, легкая степень интоксикации организ­

зуба; бактериемия; недостаточная гигиена полости рта. Сюда же от­

ма, достаточно выраженные, но локализованные

носятся околозубные бляшки, десневые карманы зубов, околоверху­

воспалительного процесса. Такая нормергическая воспалительная ре­

шечные патологические очаги, тканевой распад кариозных полостей

акция сопровождает острый периодонтит, острый мандибулярный пе­

и каналов зубов.

риостит, флегмоны или абсцессы одного

При воздействии эндотоксинов происходит накапливание антигенов

в зоне воспаления. Под влиянием антигенов иммунокомпетентные орга­

ны образуют антитела, и происходит сенсибилизация организма. Нарушению функционального состояния организма способствуют такие общие фа'/{торы, как инфекционные заболевания, стресс, темпе­ ратурные воздействия, нарушение функции различных органов и сис­ тем (эндокринная, сердечно-сосудистая и дыхательная системы, пе­

чень, почки). Установлено учащение одонтогенных гнойно-воспали­

тельных заболеваний у больных сахарным диабетом, злокачественны­ ми опухолями, почечной недостаточностью, а также при болезнях кро­ ви, нерациональном питании, употреблении иммунодепрессоров.

Конкретное сочетание м-естllЫХ и общих фа'/{торов при гнойно- вос­ палительных заболеваниях челюстно-лицевой области и шеи обуслов­

-

признаки местного

двух клетчаточных про­

странств, чаще расположенных в поверхностных отделах в области нижней или верхней челюсти. Когда гнойно-воспалительный процесс сопровождается иммупато­

логическими дефектами реактивности, воспаление из заЩИТНОlI реак­ ции трансформируется в патологическую и протекает по гиперерги­ ческому или гипоергическому типу.

При гиnерергичес'/{ой восnалителЪ1-LOЙ реаю~иu приоритетными яв­ ляются иммунопатологические нарушения, в том числе и аллергия.

Регистрируется высокая степень сенсибилизации организма. Неред­ ко при этом воспаление протекает по типу феномена Арпоса - реак­ ции гиперчувствительности немедленного типа. В местном очаге вос­ паления преобладают некротические процессы, увеличивается веро­

ятность его тяжелого течения. Это проявляется в развитии распрост­

ливает определенный вид воспалительной реакции организма: 1l0рм-ер­

раненных флегмон, захватывающих более двух клетчаточных про­

гичес'/{ая, гunерергuческая, гunоергичес'/{ая. Эти три типа воспалитель­

странств или в развитии диффузных форм остеомиелита челюст~.

ной реакции манифестируются клиническими проявлениями заболе­

Содержание медиаторов воспаления достигает высоких концентрации,

вания и зависят от состояния неспецифической и иммунологической

что создает порочный круг, ослабляя состояние организма. У некото­

защиты организма.

рых пациентов это приводит к эндотоксическому шоку.

В.М. Безруков и Т. Г. Робустова

(2000)

считают, что нормергиче­

ское теченйе воспаления происходитна фоне адекватнойответной ре­

акции организма. Гиперергическийтип воспалительнойреакции обус­ ловлен нарушениемнеспецифическойрезистентностии иммунологи­

ческих факторов защиты и сопровождается тяжелым течением забо­

В клинике гиперергическая воспалительная реакция проявляется

прогрессирующим, тяжелым и распространенным развитием гнойно­ го процесса. Больной находится в тяжелом состоянии, у него выраже­

ны явления интоксикации, многие органы и системы находятся в фазе суб- и декомпенсации. Инфекция распространяется на соседние клет­

левания. Гипоергическое течение воспаления характеризуется нару­

чаточные пространства и области как в дистальном, так и в прокси­

шением отдельных звеньев иммунитета на фоне низкой патогенности

мальном направлении.

антигенныхраздражителей.

При 1l0pm-ергuчес'Ком.тиnе'восnалеllUЯотмечают адекватнуюзащит­ ную реакцию организма на локальный гнойно-воспалительныйпро­

цесс. Она носит компенсаторныйхарактер. Показатели.иммунологи-

В анализах крови находят значительный лейкоцитоз и СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с последующим омоложением клеток, лимфопению, эозинопению.

11 10

При исследовании биохимических показателей

13

начале заболева­

ния определяют умеренную протеинемиlO и ферментемию. Дальней­

шее течение гнойного процесса сопровождается прогрессированием

протеинемии, ферментемии, изменением азотистых небелковых инг­ редиентов крови, ухудшением гормонального и водно-электролитно­

го обмена.

Закономерным является разнонаправленный характер изменений иммунологических

показателей, свидетельствующий

о дисбалансе

иммунной системы.

Гиnоергuческая восnалителъная реакция - протекает, с одной сто­ роны, в условиях вегетации в гнойном очаге условно-патогенной мик­

рофлоры - возбудителей заболевания. Слабое воздействие антиген­ ных субстанций на фоне сформировавшихся по отношению к ним спе­ цифических реакций обусловливает медленное и вялое течение локаль­ ного гнойно-воспалительного процесса. С другой стороны, это проис­

ходит на фоне снижения или извращения иммунологических и неспе­

При исследовании лабораторных показателей у пациентов с гипо­ ергической воспалительной реакцией определяют нормальное или пониженное содержание лейкоцитов, различной выраженности дист­

рофические изменения нейтрофилов, прогрессирующую

вторичную

анемию, снижение активности фагоцитоза (плазмоцитоз, цитоплаз­

моз» истощение системы комплемента. СОЭ не соответствует воспа­ лительным ПРОЯl3лениям в местном гнойно-воспалительном

очаге,

находясь в пределах нормы и даже ниже ее уровня.

у части больных с длительным течением заболевания возникает специфическая ареактивность (иммунологическая

толерантность)

в

связи с истощением иммунной системы. У них регистрируют снижение

дифференцировки, гибель и супрессию иммунокомпетентных клеток.

Классификация

1.3.

цифических факторов антимикробной защиты, развития повышенной

В основу современной классификации воспалительных заболева­

чувствительности замедленного типа, толерантности, аутоиммунных

ний тканей челюстно-лицевой области заложены органопатологичес­

реакций, нарушения иммунитета вследствие первичных или вторич­ ных иммунологических заболеваний или состояний. К гипоергичес­ кой реакции приводит нерациональное применение антибактериаль­ ных препаратов. I-Iередко она встречается у больных пожилого и стар­ ческого возраста.

Клинически гипоергический тип воспалительной реакции харак­ теризуется слабовыраженной общей реакцией организма и местными

кие признаки, отражающие морфологическую сущность поражения

различных тканевых структур. Такой подход разработан А.И. Евдоки­ мовым

(1926-1964),

г.А. Васильевым

(1928-1972)

и их учениками. В

их работах получили теоретическоеи клиническое обоснования поло­ жение о том, что спецификой острых гнойных одонтогенных воспале­ ний является смещение гнойного процесса из периодонтав другие тка­

ни. Поэтому классификация включает в себя такие формы воспале­

неяркими, иногда нетипичными проявлениями воспаления. Гнойно­

ния, как периодонтит, периостит, остеомиелит, поражение околочелю­

воспалительный процесс развивается и протекает медленно, вяло, при

стных мягких тканей: флегмона, абсцесс, лимфаденит. В нее входят и

нормальной или субфебрильной температуре тела, практически без наличия других симптомов интоксикации. Определяется тенденция

перехода заболевания в хроническое течение с увеличением площади локального процесса и слабым эффектом от проводимого лечения. Это

нередко способствует развитию реинфекции. Из нозоологических форм гипоергическая реакция сопровождает атипическую клиничес­ кую картину остеомиелита челюсти, длительное и вялое течение абс­

цессов. В свою очередь, переход заболевания в хроническую стадию

осложнения (медиастинит,тромбофлебит,менингит, абсцесс головного мозга, сепсис). В соответствие с Международнойклассификациейстоматологичес­

ких болезней (МКБ-10, т.

1, 1995)

приводим материалы л.г. Шарого­

родского (2001) по классификации воспалительныхзаболеваний тка­ ней челюстно-лицевойобласти и шеи (табл.

1)

и классификации ост­

рых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области.

запускает механизм аллергических реакций замедленного ';ипа, при­ соединение к ним аутоиммунных реакций, что способствует прогресu

I

сированию хроническои интоксикации.

12

13

Классификация острых одонтогенных воспалительных Таблица

заболеваний ткаНеЙ челюстно-лицевой области

1

(Шарогородский л.г.,

Классификация воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области и шеи (Шарогородский А.г.,

2001)

Источник

Форма заболевания

Заболевание

и характер

инфекции

Острый: сеПериодонтит

розный, гнойный Острый:

Периостит челюсти

серозный, гнойный Острый

Одонтогенный

(реактивно-

Остит челюсти

транзиторная

и стоматоген-

форма)

ный

Остеомиелит челюсти

Абсцессы и Флегмоны

Хронический: фиброзный, гранулирующий, гранулема-

тозный, в обострении Хронический

( оссифицирующий) Хронический:

рарефицирующий, гиперпластический

Острая стадия

Хроническая стадия

Подострая

Первично-

стадия

хронический

Острая стадия

Под острая стадия

Воспалительный ИНфИЛЬтРат Острая стадия Лимфатический неспецифи-

2001):

1. С преимущественным поражением костных структур челюстей: 1. Острый, обострившийся периодонтит. 2. Острый одонтогенный остеомиелит.

II.

С преимущественным поражением околочелюстных мягких тка­

ней (зона распространения процесса в челюсти ограничена в пределах

пародонта одного зуба):

1.

Острый одонтогенный периостит.

2. 3. 4. 5.

Острый перикоронарит.

6.

Одонтогенный синусит в~рхн~й чеЛ)Ости.

Одонтогенный абсцесс. Одонтогенная флегмона.

Одонтогенный воспалительный инфильтрат.

III. С преимущественным поражением регионарного лимфатического аппарата:

1. 2.

Острый одонтогенный лимфаденит. Одонтогенная аденофлегмона.

Острый

Хронический

IV.

Осложнения:

Синусит верхней челюсти

Острый

Хронический

1.

Медиастинит.

Перикоронарит

Острый

Хронический

Фурункул и карбункул лица

Острая стадия

Подострая стадия

2. Тромбофлебит лицевых вен, синусов твердой мозговой оболоч-

Гематогенный остеомиелит

Острая стадия

Хроническая стадия

Нагноившаяся гематома

Острая стадия

Хроническая стадия

Острая стадия

Под острая стадия

чес кий

Абсцесс, флегмона, возникновение в результате на-

ки.

3. 4.

Мени.нгит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга. Сепсис.

гноения гематомы

Воспалительный

Острая стадия

НеоДонтоген-

инфильтрат

ный

Нагноение костной раны при переломе нижней челюсти

Травматический остеомиелит

Сиаладенит бактериальный Височно-нижнечелюстной артрит

ЛимФаденит Специфическая инфекция

Актиномикоз

Туберкулез

Острая стадия

Хроническая стадия

Острая стадия

Хроническая стадия

Острая стадия

Хроническая стадия

Острая стадия

Под острая стадия

Острый

Хронический

-

Сифилис

15 14

Глава

размерах печень, селезенка. В периферической крови нарастают ане­

2

мия и лейкоцитоз с тенденцией к очень высоким цифрам (25-30 ) х 10 9 /л

КЛИНИКА,ДИАгноетиКА

И нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной форму лы, появлением не­ зрелых фОРl\-I, отмечаются высокие показатели СОЭ. Нейтрофилезсви­ детельствует об активности воспалительного процес са, лимфопения

ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИИ

- о состоянии иммунной депрессии и стресса, эозинофилия об от­

2.1.

носительной недостаточности функции надпочечнико в. Если с само­

Клиника

Диагноз гнойной инфекции должен отражать ее этиологию, анато­

мический характер области воспаления, общую тяжесть состояния, возникающие осложнения. Под этиологическим диагнозом обычно

подразумевают соответствие клинической картин

ы гнойной инфекции

данным микробиологических исследований. Когда, например, из ин­ Фекционно-воспалительного очага выделяют синегн ойную палочку, а больной успешно излечивается с помощью пеници ллина, этиологичес­ кий диагноз (синегнойная инфекция) следует поставить под сомне­ ние. Если же из инФекционно-воспалительногооча га, содержащего гу­

стой желтоватый гной без запаха, высевают стафилококк, в связи с

го начала микрофлора инфекционно-воспалительн ого очага представ­

лена грамотрицательными (эндотоксическими) микроорганизмами, то общие проявления инфекции могут запаздывать (из-за отсутствия эн­

дотоксина) и достигать клинической выраж енности только после ак­

тивного размножения возбудителей в очаге, с поступлением значи­

тельного количества эндотоксина в сосудистое русло.

Большое значение придается тщательному осмотр у гнойного очага после его вскрытия в перевязочной или операц ионной. Он ничем не заменим и дает наиболее ценную информацию . На основании внеш­ ней картины, динамики нагноения можно сделать предположение о

характере возбудителя: для стафилококковой инфекции характерны

выраженным эффектом от лечения оксациллином , то диагноз стафи­ лококковой инфекции подтверждается.

сливкообразный гной светлых цветовых тонов и наклон ность к абсце­ дированию; наличие палочки сине-зеленого гноя сопров ождается об­

ры, боль, нарушение функции пораженного ceme'/-l ma. Общая реакция

ции. Участие грамотрицательной микрофлоры характ еризует образо­ вание темно-серого либо серовато-зеленого, либо коричневатого гноя.

Местные признаки инфекционного воспаления широко известны: гиперемия кожи и слизистой рта, отек тканей , повышение температу­

организма проявляется в недомо гании, подъеме температуры тела, воз­

никновении ознобов, учащении пульса, характерных изменениях мор­ фологического и биохимического состава крови. В особо тяжелых слу­ чаях наблюдаются затемнение сознания и нарушение функции основ­ ных органов и систем: сердечно-сосудистой и дыхательной систем, пе­

чени, почек и других внутренних органов, нарушается свертываемос ть

крови (развивается синдром ДВС); иначе говоря , возникает прогрес­

сирующая полиорганная недостаточность. На выраже нность общей ре­

акции организма оказывает влияние прежде всего характер гнойно­ воспалительного очага, с которым тесно связан ы количество и свой­

ства вырабатываемого микробами токсина, услови я для его поступле­

ния в русло циркуляции; кроме того, имеют значение состояние рези­ стентности макроорганизма и тип его реактивности.

Подъем температуры до очень высоких цифр (40 С и выше), как правило, сопровождается потрясающими озноба ми, утратой аппетита, задержкой стула. Развивается иктеричность склер, увеличиваются в 0

16

разованием экссудата аналогичного цвета, для самой раны характер­ ны подрытые края, повышенная кровот очивость, задержка эпителиза­

2.2.

Диаг ност ика

2.2.1.

Микро биоло гичес каяди агнос тика

Срочн ая бакте риоск опияма зков, изгот овлен ныхиз экссуд ата, взя­ того из очагов инфек ционн огово спален ия,дае т возмо жност ьсозда ть

предва ритель ноепре дставл ение о характ ере микро флоры . Более по­ здние резуль таты бактер иологи ческихпосево в являю тся основ анием

для оконча тельно гопод тверж дения этиоло

гическ огодиа гноза, опре­

делени я чувств ительн остивы делен ныхво збудит елейк

антиб иотик ам

и други м химиоп репара там. Взятие матери ала являет ся ответс твен­

ной задачей; его произ водит врач из глуби ны раны строго асепти чно, чтобы не допуст ить "попут ного"з агрязн ения,с пособн огоуве сти диаг­ ностич еСIСУЮ мысль по ложно му пути. Так как поверх ностна я микро­

флора нередк о отлича ется от возбуд ителей в глубин е тканей, по воз-

17

можности для бактериологического исследования иссекают кусочки тканей из стенок раны. Важно количественное определение микроор­ ганизмов в

1г

ткани, так как его увеличение или уменьшение в про­

цессе инфекционного воспаления, соответственно, подтверждает не­

благоприятную или благоприятную динамику последнего. Для досто­ верной идентификации возбудителя инфекционного процесса, опреде­

ления его чувствительности к антибиотикам необходимы серийные ис­ следования из ран, гнойных очагов по показаниям

-

посевы крови, мок­

роты, спинно-мозговой жидкости И другого клинического материала.

Важным условием качественного лечения больных с гнойной ин­ фекцией является четкое взаимодействие между челюстно- лицевым

хирургом и микробиологом. Мы согласны с предложением В.И.Коче­ ровца

(1991)

по организации такого взаимодействия и ниже приво­

дим его схему с некоторыми изменениями, связанные с собственны­ ми исследованиями по этой проблеме.

Организация клинико-микробиологическойдиагностики и лече­ ния гнойной инфекции

1. Долабораторuый

этап

Челюстно-лицевой хирург определяет:

-

показания для исследований;

способ взятия проб исследуемого материала. Челюстно-лицевой хирург выполняет:

-

первичный посев исследуемого материала; превентивную химиотерапию.

П. Лабораторuый этап

Микробиолог обеспечивает:

-

информацию об аэробной и анаэробной микрофлоре гнойных очагов;

-

рекомендации по антибактериальной терапии применительно к аэробным возбудителям инфекции;

-

снабжение хирургических отделений питательными средами.

ПI. 3а"КЛючителъuый этап

Челюстно-лицевой хирург проводит:

-

оценку лабораторных данных; хирургическое и этиотропное лечение.

Челюстно-лицевой хирург и микробиолог организуют:

-

контроль эффективности лечения.

2.2.2.

Объективная оценка выраженности гнойно-воспалительнойреакции

Интерпретацияобъективныхпоказателей интенсивностигнойно­ воспалительногопроцесса (температура,лейкоцитоз,формула крови,

СОЭ) несколько изменилась после широкого внедрения антибиоти­ ков. Вместе с тем, эти показатели отнюдь не утратили своего значе­

НIIЯ, хотя применениемощныхантибактериальныхсредств может нор­ мализоватьтемпературутела и морфологическуюкартину перифери­ ческой крови, когда гнойный процесс купирован не полностью. Одна­ ко, известны многочисленныеклиническиепри меры повышенногосо­

держания в крови лейкоцитов и увеличения СОЭ на фоне стойкого клиническоговыздоровления.Понятно, что для достоверной инфор­

мации необходимы иные критерии, позволяющиеобъективно и даже в количественныхединицах дать оценку воспалителыю-деструктив­

ным изменениям в гнойном очаге.

С-реактивныйбелок за последниегоды широко определяетсяв кли­ нической практике. Он пояпляется в крови при воспалительных,дес­

труктивных и некротическихпроцессах. Реакция получила такое на­ звание из-за способности белка дапать преципитацию с С-полисаха­ ридным пневмококковымантигеном.

Реакцияявляется более чувствительнымпоказателеминтенсивно­ сти воспалительногопроцесса, чем показатели температуры, СОЭ и

количества лейкоцитов периферической крови. Слабо выраженный гнойный процесс сопровождаетсяпоявлением С-реактивногобелка в крови в сроки, когда еще не наступает ускорение СОЭ, и исчезает до

нормализацииСОЭ. Быстрое исчезновениеС-реактивногобелка - хо­ роший прогностический признак, его увеличение свидетельствует о

нарастании патологического процесса. С-реактивный белок

ценный

показатель в ранней диагностике острого остеомиелита челюсти, абс­ цессов и флегмон лица и шеи, а также в детском и старческом возрасте

на фоне сниженной иммунобиологической реактивности организма, он может служить количественным тестом, отражающим общую реак­ цию организма на изменения в оперированных органах и тканях.

С-реактивный белок неспецифичен с точки зрения этиологии заболе­ вания, но является тонким и достоверным критерием тяжести и дина­

мики гнойного процесса. Определяется методом преципитации в ка­ пилляре с окончательной оценкой через

ципитата по всему капилляру

18

-

-

24 часа:

полное отсутствие пре­

отрицательная реакция

(-),

столбик

19

преципитата в пределах

2-3

мм

-

1

мм

-

слабо положительная реакция

положительная реакция

резкоположительная реакция

(++) (++++).

или

(+++ ),> 4

(+),

ММ и более

-

Уровень сиаловыхкислот более четко отражает остроту воспаления и степень деструктивныхизменений в органах и тканях по сравнению

с обычными клинико-лабораторнымитестами. Уровень их нормали­ зуется значительнопозже показателей СОЭ, количествалейкоцитов,

белковых фракций. Это особенно важно для оценки продолжающего­ ся гнойно-деструктивногопроцессана фоне антибактериальнойтера­ пии, часто ликвидирующейего клинические проявления. У больных острыми гнойно-воспалительнымизаболеваниямилица и шеи наблю­ дается повышение сиаловых кислот пропорционалыюостроте воспа­

ления и степенидеструктивныхизменений. Повышенныйуровень кис­ лот в послеоперационномпериоде

-

неблагоприятный признак, ука­

зывающий на прогрессирование воспаления в ране. Норма содержа­ ния сиаловых кислот в сыворотке крови составляет до

0,7

г/л.

Фибриноген, как известно, повышается в крови при МНОГИХ гнойно­ воспалительных

процессах,

отражая реакцию организма,

направлен­

ную на ликвидацию воспалительного очага. Его уровень более тонко характеризует течение патологических процессов, чем количество лей­

коцитов. При обычном течении послеоперационного периода концен­ трация фибриногена достигает максимума на

3-5 день.

Возникающие

осложнения приводят к подъему уровня фибриногена, а повышенное содержание свидетельствует о незаконченном или скрыто протекаю­

щем процессе воспаления. Это делает уровень фибриногена важным тестом в диагностике и прогнозировании исхода воспалительных за­

болеваний. Нормальное содержание фибриногена в крови колеблется от

12,2%;

гамма-глобулины

- 18%.

И.ммуноглобулины синтезируются клетками лимфоидной системы в ответ на антигенное (инфекционное) раздражение. Они представле­

ны специфическими белками, непосредственно реализующими И1\!­ мунологическую защиту макроорганизма. По своим химико-биологи­

ческим свойствам подразделяются на пять классов:

1 (lgG) - 84%, II (lgЛ) - 10%,111 (lgM) - 5%, IV (lgD) + V (LgE) - 1%. Повышение уровня 19M характерно для острого воспаления, повышение 19G - для хронического. Снижение уровня иммуноглобулинов на фоне уже раз­ вившейся инфекции отражает угнетение иммуно-биологической ре­ зистентности организма, их повышение свидетельствует о достаточ­

ной напряженности ее; нормализация соответствует клиническому выздоровлению.

Уровень транса.миназ, таких, как ЛСТ (глютаминощавелевоуксус­ ная) и ЛЛТ (глютаминопировиноградная), повышается в крови при

острых гнойных заболеваниях по мере прогрессирования деструктив­ ного процесса. С улучшением общего состояния уровень трансаминаз понижается, отражая эффективность проводимого лечения. При ис­

пользовании метода Умбрайта нормальное их содержание в сыворот­ ке крови составляет дЛЯ ЛСТ

2.2.3.

-35±5 ед, дЛЯ ЛЛТ - 40±5 ед.

Показатели реактивности организма

В предшествующемизложении подчеркивалосьзначение индиви­ дуальной реактивности организма, во многом определяющей клини­ ческую картину, течение и окончательныйисход гнойно-воспалитель­

2 до 3 г/л.

ных осложнений и заболеваний. При неодинаковыхусловиях и раз­

Белковые фракции имеют важное прогностическое значение при

личном состоянии организм по-разному реагирует на один и тот же

гнойных заболеваниях. На стадии острого воспаления в сыворотке крови заметно возрастает количество альфа-1 и особенно альфа- 2-гло­

булинов, одновременно уменьшается уровень альбуминов. Эти сдви­ ги свидетельствуют о повышении иммунобиологических реакций в ходе гнойного воспаления. Как известно, гамма-глобулины являются основными носителями антител в организме. При неблагоприятном течении гнойной инфекции, угрожающем смертельным исходом, на­

блюдается падение уровня альбуминов и гамма-глобулинов. В случае, когда Нё.пюение при обретает хроническое течение, значительно воз­

растает гамма-глобулиновая фракция. Нормальная протеинограмма

20

включает в себя следующие белковые фракции: альбумин - 59,1 %, аль­ фа-1-глобулины - 3,5%; альфа-2-глобулины - 7,2%; бета-глобулины­

раздражитель. Следовательно,реактивностьв данный короткий про­ межуток времени является фактором, определяющимсилу и качество

местных и общих реакций. Особенно важно знать состояние иммуно­ логическойи неспецифическойреактивностикак меры адаптацииорга­ низма к воздействиюинфекционногоагента. Следует четко различать

понятия "иммунологическаяреактивность"и "неспецифическиефак­ торы защиты". Р. В. Петров (1976) замечает, что нередко употребляе­ мое сочетание "неспецифическаяиммунобиологическаяреактивность"

по своей сущности абсурдно. Лишь те клеточные и гуморальные ком­ поненты, которые участвуют в выработке антител, а также в реакции

21

антиген-антитело, можно отнести к факторам иммунобиологической реактивности (фагоцитоз, иммуноглобулины, Т- и В-лимфоциты, ком­

rJ

:r

"'"

племент и др.). Проявления реактивности, не связанные с антитело­

о

~

образованием, отражают состояние неспеuифических факторов защи­

,;,

rJ

со

о

о

о

Q.:r

.о

..о

Ь о ::

:S: '" " '""'" ...'" '"

е ::!

Реактивно-иммунобиологическое состояние организма, будучи дина­ мичным и строго индивидуальным фактором, зависит от питания, воз­

..:."

раста пациента, условий внешней среды, сопутствующей патологии и

Q.

Q.

6.... 6. ...'"

ты (бактерицидность кожи, лизоцим, проба Кавецкого, Роттера и др.).

,"о

::! " ...'" ,"'" ...'"'" ~~ " " "t: :S: '" '" о

,;,

:;; :S:

::!

7

о

со -е-

6 '" ...

о

~ Е

''''"'" "::! '"

о с::

...'"

<:;

:3 '

"~ о@"

...:;;

:r: ~ ~

многих других причин. В настоящее время широко внедряются в хи­ рургическую практику тесты, отражающие как иммунологическую, так

~

и неспеuифическую реактивность организма. Для определения реак­

1::(

тивности организма целесообразно использовать схему дифференци­

ально-диагностических

признаков его реакции на развитие гнойной

инфекции ю.г Шапошникова и Е.А. Решетникова

(1984).

Схема при­

водится с некоторыми изменениями после обобщения нами 1016 соб­ ственных клинических наблюдений (табл. 2). Как видно из таблиuы, на основании оценки местных и общих кли­ нических признаков можно достаточно объективно определить реак­ тивность организма.

ти применение специальные тесты, позволяющие оценить реактив­

ность организма: внутрикожные пробы Роттера, Кавецкого (Лещенко

1988;

Лещенко и.г, Галкин Р.Л.,

2003).

Не вдаваясь в

подробности выполнения этих проб, оценка конечного результата сле­

дующая: гипоергия

- проба Роттера более 1О мин, проба Кавецкого менее 15 ед, нормергия, соответственно: 5-10 мин, 14-18 ед, гиперер­ гия - проба Роттера менее 5 мин, проба Кавецкого более 18 ед. Таким образом, эти тесты позволяют объективно, в количественных отноше­

ниях оценить состояние реактивности больного. К аналогичному вы­

(1992).

морального типа отражает содержание в КР'dВИ В-лимфоцитов, кле­ точного типа - Т-лимфоцитов. О фагоцитарной активности лейкоци­

тов можно судить ПО уровню ингибиторов хемотаксиса фагоцитов. Вы­ paжeHHocTь перечисленных проб коррелирует с потенциальной опас­ НОС1ЪЮ септических осложнений и вероятностью летального исхода.

:;:

о

,

...

~

~

::о

(,,)

~

"""'"

о

...'"

Q.

§'Е:

:S:

>,

м

:::: :.: == ~ (,,)

о '"

'"

'" '" u-e-",

о

о

t

"... ...

о

":r

"

"

:>' ~ ...:::: ::::'"== '" .... с>

.... ==

~

~

ро

с>

...

:::: ::::

о _ , t: ~ 5):s: :S:Ф ::Q

:::: 1::( ;:[ I с>

:.:

..о

~

::1:

~

о:

ро

..о

=

~

:s::

:I:

..о

~

t::

::1:",

~c>

о

"

~ ':::: :::: ~ ;:[g

~

пробы с разными антигенами. Иммунологическуюзащищенность гу­

~

...'" ~ 2 "'" "" ~ ~ '":: " '":::: ':с>::: t:" \D"3"

(1977,1984), Е.Л. Решетников (1975),

булинов, оценка фагоцитоза по специальным тестам, внутрикожные

2

:::: ;:[ :.: о: ~ "'-& ~ == Ро::::

В оценке иммунологической реактивности

организма достаточную информацию дают: определение иммуногло­

22

:JS

;;==

-& -&

воду пришли ю.г. Шапошников А.Н. Братийчук

~

:><

~

По нашему мнению, в широкой хирургической практике могут най­

и.г и соавт.,

с>

::::

,

'"

"'t:" ...''"" Q."

:;;

Q.

" ;>, f...

"" "::! о

Q.

t:

," о

'" §" "-

Е

Q.

6.

"

Q.

"

"

t...

t...

О

l?

t:

:S:

,

'"'"

~

:;; со ::

о

::

t: " ~3

23

Иммунный статус оценивают в два этапа. На первом этапе применя­ ют тесты, характеризующие неспецифическую резистентность орга­

низма, гуморальный и клеточный иммунитет: относительное и абсо­ лютное количество лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, фагоцитарная

активность лейкоцитов, иммуноглобулины сыворотки крови. Выпол­ нение этих тестов несложно и позволяет получить ответ в ближайшие

1-2

сутки. Тесты второго этапа более сложные, они осуществляются

при выявлении изменений на этапе первичного иммунологического исследования: лизосомально-катионный тест, определение С3

-

ком­

племента, содержание лизоцима в сыворотке крови, субпопуляций Т­ и В-лимфоцитов, число "активных" Т-лимфоцитов, наличие цирку­ лирующих иммунных комплексов, реакции торможения

миграции

лимфоцитов и бласттрансформации лимфоцитов и др. Например, до­ статочную противоинфекционную защищенность организма характе­ ризуют следующие показатели: аутофлора кожи

5-20 колоний, бактериальная активность кожи 80-100%, степень фагоцитоза 28-30%, бактерицидная активность сыворотки крови 80-100%, высокие пока­ -

рост

затели агломерации лейкоцитов. О гипоергии можно судить по сла­

бой реакции организма на стандартные антигены (туберкулин, ток­ соплазмин, стрептокиназу и др.) или отсутствию реакции на динит­

рохлорбензол. В заключение приводим схему комплексного обследования больных с тяжелыми формами гнойной стоматологической инфекции:

1. 2. 3.

Анализ крови

4.

Определение уровней:

Анализ мочи

-

-

общий.

определение микрофлоры раны и крови по аэробной и анаэробной методике;

- определение чувствительности микробов к антибиотикам. 7. экг. 8. Рентгенография органов грудной клетки. 9. Термометрия через каждые три часа. 10. Показатели реактивности организма: - иммунологические (иммуноглобулины, Т- и В-лимфоциты, ком­ племент, пропердин и др.);

-

неспецифические (бактерицидность кожных покровав, лизоцим, фагоцитоз и др.).

Другие исследования

-

по показаниям (ОЦК, КЩР и прочие).

В рекомендуемую схему включены, помимо тестов, характеризую­

щих реактивность организма и выраженность гнойного процесса, об­ щеклинические методы, позволяющие судить о состоянии важнейших

систем жизнеобеспечения. Среди них следует подчеркнуть значение проводимого исследования свертываемости крови, памятуя о наклон­

ности к тромбогеморрагическим осложнениям на фоне тяжелой, в осо­ бенности генерализованной, инфекции. Ежедневная, иногда непрерыв­ ная регистрация экг важна в ходе интенсивной терапии тяжелых сеп­

тико-пиемических осложнений. Необходим систематический рентген­ контроль органов грудной клетки в целях своевременной диагности­

ки пневмонии, метастазов гнойной инфекции. Характер температур­ ной кривой позволяет своевременно выявить септическое состояние

и контролировать эффективность проводимой терапии. Для своевре­

общий, на диастазу.

Анализ крови на содержание сахара, протромбина, билирубина, электролитов,

-

амилазы.

менной смены антибиотиков требуются периодические посевы отде­ ляемого из гнойного очага, крови в целях не только идентификации

микрофлоры, но и определения ее чувствительности к антибиотикам.

общего белка сыворотки крови и белковых фракций; С-реактивного белка;

При этом должна использоваться аэробно-анаэробная методика. Ра­ зумеется, рекомендуемая схема, будучи общим планом, нередко тре­ бует от врача различных изменений и дополнений.

сиаловых кислот;

фибриногена; трансаминаз: АЛТ, АСТ

5. 6. -

Коагулограмма.

Микробиологическое исследование: бактериоскопия мазка отделяемого из ,ной нога очага, окрашен­ ного по Граму;

-

24

определение числа микробных клеток в

1 г ткани; 25

/

Глава

3

Промывание раны nулъсирующей струей жидкости

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ

-

осуществля­

ется с помощью специального аппарата, который создает давление до

3

атм и частоту пульсаций 100-1500/мин. При этом удается механи­

чески удалить остающийся в ране детрит, а также микробы, вымывая

3.1.

их и ослабляя фиксацию к тканям (результат многократных колеба­

Местное лечение

ний струи высокого давления). Использование антисептических ра­

При лечении гнойных очагов инфекционного воспаления решают­ ся две взаимосвязанные задачи

-

подавление микробного возбудите­

ля инфекции и создание благоприятных условий для заживления ра­

невого дефекта. Решение обеих задач возможно только при сочетании хирургических и консервативных приемов лечения. На стадии очи­

щения раны основным лечебным приемом следует считать операцию хирургической обработки очага гнойной инфекции. Главная цель оп е­ ратиВI-IOГО вмешательства состоит в радикальной санации раны, Т.е. в

наиболее полном очищении ее от некротического субстрата и гнойно­ го экссудата, уменьшении микробной обсемененности тканей и диссе­ минации инфекционного агента.

Операцию в большинстве случаев проводят под общим обезболи­ ванием, начинают с рассечения тканей, вскрытия гнойных полостей,

раневых карманов и создания свободного доступа ко всем отделам раны

необходимого элемента для проведения полноценных ревизии и хи­ рургической обработки. По ходу операции тщательно эвакуируют гной­

-

ный экссудат, иссекают нежизнеспособные ткани и обеспечивают на

будущее беспрепятственный отток накапливающегося экссудата (дре­ нирование раны). Хирургическая обработка раны по своей эффектив­

ности и возможности быстро получить благоприятный результат не имеет альтернативы среди других приемов оперативного, консерватив­

ного лечения, и в показанных случаях вопрос о ее необходимости дол­ жен решаться положительно в неотложном порядке.

В принципе идеальным вариантом следует считать иссечение гной­ ной раны или очага в пределах здоровых тканей. Однако такой подход чаще невозможен из-за риска получить чрезмерное увеличение ране­

вого дефекта и повреждения важнейших анатомических образований

(магистральные сосуды и нервы и др.). Только с помощью хирурги­

ческого вмешательства микробная обсемененность тканей раны замет­ но снижается и часто становится ниже критической (105-106 КОЕ/г);

большей степени уменьшения обсемененности достигают за счет при­ менения дополнительных способов интраоперационной санации раны.

26 /

створов в ходе простого промывания уменьшает обсемененность тка­ ней в

10-20

раз; пульсирующая струя сокращает этот показатель во

много раз, и часто поверхность раны при бактериологическом иссле­ довании оказывается стерильной. Одновременно в тканях раны созда­

ется депо антибактериального средства (антисептика, антибиотика) за счет импрегнации его на глубину 4-14 мм. Метод не имеет противопо­ казаний и может беспрепятственно сочетаться с иными

-

механичес­

кими, физическими воздействиями на рану. Вакуумное nромывание

-

по ходу вмешательства проводят с помо­

щью обычного операционного отсасывателя, создающего отрицатель­ ное давление в пределах

0,8-0,9 атм; предварительно рану орошают ра­

створом антисептика.

Интраоnерацuонное nрuменение улътразвука

-

дает возможность

эмульгировать раневое отделяемое, ослабить фиксацию детрита и мик­ робов к тканям, что способствует высокой степени очищения раны и ее заживлению. Кроме того, ультразвук помогает проникновению в

ткани антибактериальных препаратов, содержащихся в промывной жидкости. Воздействие ультразвука осуществляют через жидкость,

поэтому его применение при вмешательствах на плоских, неглубоких ранах затруднено. Следует подчеркнуть, что приведенные способы физической санации, одинаково воздействуя на разли;ную микрофло: ру, проявляют свой эффект только после радикальнои хирургическои

обработки раны. Иначе говоря, их следует рассматривать в качестве дополнительных приемов санации, применимых на заключительном этапе вмешательства, и не переоценивать их возможности.

Возникающие по ходу операции сложности с определением границ

жизнеспособных тканей, распространения гнойного воспаления до­

вольно часто обусловливают необходимость повторных вмешательств. Такие операции не следует считать ошибкой, поскольку при лечении гнойных ран они скорее являются правилом, чем исключением.

Выбор варианта завершения операции и способа дренирования

раны зависит от радикальности, особенностей анатомии облаСТ~1 и многого другого. В большинстве случаев рану оставляют открыто и и

27

ведут под повязкой, а в последующем закрывают с помощью отсро­

сутки). И меет значение расположение дренажей в самой ране. Необ­

ченных швов, либо прибегая к пластическим приемам. В отдельных

ХОДИl\Ю помнить, что отток перфузата происходит под действием сил ы

случаях при условии достаточного опыта челюстно-лицевого хирур­

тяжести, но не давления нагнетания

га, радикально проведенной обработки, подвижности раневых краев,

промывания гипоосмолярныхрастворов может приводить к отеку тка­

(100

мм рт. ст.). Применение для

отсутствии выраженной воспалительной инфильтрации тканей допу­

ней в зоне повреждения. Поэтому перфузаты целесообразноприготав­

стимо ушить рану; прп этом строго обязательно налаживание проточ­

ливать на основе умеренно гипертоническогораствора хлорида натрия

НО-ПРОМЫВОЧIIОГО дренирования. В большинстве случаев оправданы

(1-2%

раствор). Для выполнения послеоперационной санации гной­

попытки поэтапного закрытия раны, начиная с частичного ушивания

ных ран наиболее эффективно сочетать промывной и аспирационный

сразу же после ее обработки с последующим применением вторичных

способы дренирования. В таком варианте наряду с полным удалением

швов по мере полного очищения раны. Следует категорически предо­

гнойно-некротического субстрата происходят быстрое сближение кра­

стеречь от расширения показаний к ушиванию ран наглухо сразу же

ев раны и полная ликвидация раневой полости.

после завершения хирургической обработки. На выбор способа дренирования влияют характер, объем операции,

хорошие результаты дает метод программированного дренирования и

вариант ее завершения. Наиболее распространены пассивные методы

орошения на основе заданных режимов, Т.е. кратности, продолжитель­

дренирования, но их эффективность, рассчитанная на действие силы

ности промывания, экспозиции раствора в ране, сроков удаления его.

При лечении обширных глубоких ран со сложной конфигурацией

тяжести, капиллярные свойства перевязочного материала, часто не­

При использовании режимов, предусматривающих продолжительную

достаточна. Пассивные методы в основном применимы для дрениро­

экспозицию раствора в ране, оправдано добавление в перфузат анти­

вания небольших и поверхностных ран, оставляемых открытыми пос­

бактериальных средств, протеолитических ферментов.

ле операции. Дренирующие свойства резиновых "полудренажей" и

Сроки дренирования раны определяет длительность ее очищения.

полос-выпускников (из тонкой перчаточной резины) также в целом

К моменту прекращения дренирования должны купироваться призна­

не удовлетворительны. Марлевые тампоны, турунды вообще следует

ки гнойного воспаления, а в оттекающей жидкости отсутствовать вклю­

исключить из лечебной практики, так как они, пропитываясь гнойным

чения: гноя, фибрина, тканевого детрита; при бактериологическом

экссудатом, быстро высыхают (за

исследовании отделяемого из раны констатируют его стерильность либо

4-6

часов), утрачивают дренирую­

щие свойства и превращаются в препятствие для оттока раневого со­

невысокую степень бактериальной обсемененности (до

держимого. Эффективность пассивного дренирования можно повы­

большинстве клинических наблюдений необходимость в дренировании

сить за счет применения осмотически активных средств, таких как мази

обычно ограничена сроком до

на водорастворимой основе.

мененности оттекающего из ран перфузата либо смену возбудителя сле­

К современным активным методам дренирования относят посто­ янное удаление раневого экссудата через одну

-

несколько полимер­

7 дней.

10 КОЕjмл).

В

Увеличение бактериальной обсе­

дует рассматривать в качестве предвестников развивающихся раневых

осложнений, обычно требующих хирургических приемов лечения.

ных перфорированных трубок, подключаемых к источнику вакуума в

Число и расположение дренажных трубок в ране должно обеспечи­

сочетании с промыванием раневой полости или без него. В вакуум­ ной системе создают умеренную степень разрежения (до 60 мм рт. ст.).

тей и слоев (при послойном ушивании). Устанавливаемые дренажи

вать полное удаление раневого отделяемого, промывание всех полос­

Применение одного аспирационного дренирования часто приводит к

целесообразно выводить через отдельные разрезы, создающие наибо­

образованию пробок из густого гноя, фибрина. Поэтому аспирацию

лее короткий путь для эвакуации отделяемого. Для применения мето­

целесообразно сочетать с периодически либо постоянным промыва­ ни ем раневой полости растворами антисептиков, антибиотиков. Не существует больших различий в эффективности двух методик - фрак­ ционного струйного промывания ран (100-200 мл до 3-4 раз в сутки) и постоянного капельного введения через трубки 1-2 л растворов (за

дов активного дренирования противопоказаний по существу нет. Од­

28

нако конфигурация самой раны, например, ее поверхностный харак­ тер, может стать непосредственным противопоказанием для их исполь­

зования. В целом эффективность проточно-аспирационного дрениро-

29

вания гнойных ран настолько велика, что при ушивании обработан­ ных ран в большинстве случаев получают полное заживление

(80-100%).

Местное лечение нагноившихся ран в первой фазе инфекционно­

воспалительного процесса проводится с применением средств, обла­

дающих гидрофильными, некролитическими, а также антибактериаль­ ными свойствами. Практически всеми этими качествами обладают мази нового поколения, изготовленные на водорастворимой основе

левосин, левомеколь,

5% ДИОКCI-IДиновая

мазь,

10% мазь

-

мафенида аце­

тата, йодметриксилен и др. Полиэтиленгликолевая основа перечислен­

ных мазей (фракция с молекулярной массой

1400)

обеспечивает вы­

раженный гидрофильный эффект продолжительностью до

20

часов.

При этом объем впитываемой жидкости превышает аналогичный эф­ фект широко распространенного

10-20

10%

раствора хлорида натрия в

раз. Благодаря такому уникальному свойству перевязку боль­

ного достаточно производить

1 раз в сутки. Действие антибактериаль­

ных компонентов, входящих в состав мазей на водорастворимой осно­ ве, значительно повышается из-за увеличения активного транспорта

их в ткани, присущего франкции полиэтиленгликоля с молекулярной

массой

400.

Сравнительная оценка антибактериальной активности во­

дорастворимых мазей представлена в табл.

3. Таблица

3

Сравнительная оценка антибактериальной активности

к водорастворимым

J\'!азям

не возникает,

и это позволяет

при менять

их с успехом до момента получения данных бактериологического ис­ следования.

Ускоренному очищению гнойных ран способствует местное приме­ нение протеолитических ферментов в нативном виде (трипсин, химот­

рипсин, папаин, стрептокиназа, коллагеназа и др.) либо в иммобили­ зированной форме (профезим и др.). Несмотря на различия по своей

природе и механизму действия эти препараты обладают общими для них протеолитическими,

противовоспалительными,

антикоагуляцион­

ными, дегидратационными свойствами. Кроме того, под их влиянием

повышается эффективность применяемых антибактериальных средств,

повышается чувствительность микрофлоры к антибиотикам и, соот­ ветствеюю, понижается порог ее резистентности к препаратам. В ре­ зультате ускоряется очищение раны, и грануляции появляются рань­ ше, чем при традиционном

использовании

гипертонического

солево­

го раствора, антисептиков. На выбор ферментативного препарата ока­ зывают влияние особенности гнойного воспаления в ране или очаге.

Так, например, при обширных некрозах, фибринозных наложениях показано применение протеаз животного происхождения (трипсин,

химотрипсин), а при наличии густого гноя

-

рибонуклеазы, дезокси­

рибонуклеазы.

Для достижения полного эффекта энзимотерапии необходимо со­

водорастворимых мазей

блюдать ряд условий. Прежде всего требуется своевременно вскрыть очаг гнойно-инфекционного воспаления, эвакуировать гнойно-некро­

Антибактериальная активность мазей

Бактериальные

Устойчивости СО стороны основных возбудителей гнойной инфекции

тический субстрат, промыть полость и тщательно осушить ее марле­

меТDиксилен

диоксидиновая

10% мазь ма<Ьеюща

Стафилококки

++++

++

+++

++

рат, который равномерно распределяют по ее поверхности, либо кон­

Стреrnококки

++

+++

+++

++++

центрируют в местах, наиболее подверженных последующему некро­

Псевдомонады

++

++

+++

++++

Протей вульгарный

+++

++

+++

++

Кишечные палочки

+++

+++

++++

++

культуры

левосин

йод-

5%

выми тампонами. После этого в рану вносят порошкообразный препа­

зу и нагноению. Возможно рыхлое тампонирование марлевыми сал­

фетками, смоченными в

(30-150

0,5-2%

растворе ферментативного препарата

мг); в дальнейшем необходимы перевязки

(2

раза в сутки).

Иногда больные испытывают быстро проходящее чувство жжения в ране.

Применение водорастворимых мазей быстро купирует отечность

Благоприятное действие ферментов местно проявляется в ускоре­

поврежденных тканей, уменьшает раневую экссудацию, способствует

нии некролиза, противовоспалительном и противоболевом эффекте;

отторжению омертвевших тканей, оказывает выраженный обезболи­

подавляется жизнедеятельность микробов, сокращаются число и ток­

вающий эффект (за счет включения местного анестетика). При этом

сические свойства патогенных штаммов, улучшаются условия для воз­

сроки очищения раны сокращаются и обычно составляют

действия антибиотиков; оживляются механизм фагоцитоза и проли-

30

3-6

дней.

31

ферация тканей; в крови исчезает С-реактивный белок, нормализует­ ся протеинограмма.

скудном раневом отделяемом. Непосредственная аппликация углеро­

Энзимотерапия может вызывать осложнения в виде аллергических

дистых сорбентов на рану сокращает всасывающую поверхность гра­

ния, иногда отмечаются случаи интоксикации на почве всасывания

ложнений, изготавливают специальные повязки с марлевыми проклад­

продуктов усиленного некролиза. Уменьшению частоты и выражен­

ками.

реакций (2%), воспалительного уплотнения тканей в зоне ПРИ;\-lене­

ности таких осложнений помогают тщательное соблюдение дозировок

нул и затрудняет их последующее удаление. Чтобы избежать этих ос­

Широко распространенное местное применение антисептических

используемых препаратов, применение иммобилизированных форм.

растворов для лечения гнойных ран в

Энзимотерапия противопоказана при сохранении на поверхности раны мазей, а также на фоне общей аллергизации больного, при злокаче­

тельного процесса отнюдь не утрачивает своего значения. Так как боль­

1 фазе

инфекционно-воспали­

рагические диатезы, туберкулез легких, язвенная болезнь желудка, две­

шинство антисептиков не обладает универсальным антимикробным действием, их выбор в идеальном варианте ориентирован на чувстви­ тельность микрофлоры. Однако низкая концентрация антибактериаль­

надцатиперстной кишки и т.п.).

ных препаратов в растворе, как и отсутствие способности активно про­

ственных опухолях и состояниях, угрожающих кровотечением (гемор­

Все более широкое применение при лечении гнойных ран находят

никать в ткани, в значительной мере ограничивает их лечебный эф­

средства физической антисептики, и в первую очередь, разнообразные

фект. Дренажная и адсорбирующая функции влажной повязки с анти­

сорбенты (гранулированные углеродистые, волокнистые углеродис­

септиком ограничена свойствами перевязочного материала, которые

тые, полимерные). Сорбенты принципиально применимы на этапе

у марли достаточно низкие. В связи с этим применение повязок с ан­

после завершения хирургической обработки гнойного очага; только

тисептическим раствором оправдано как первоначальный способ мес­

тогда они проявляют свой эффект. Необходимы ежедневные перевяз­

тного лечения на первой стадии инфекционно-воспалителыюго про­

ки до полного очищения раны. Под влиянием сорбентов ускоряется

цесса, когда недоступны более эффективные средства и методы (про­

1 фаза раневого процесса, снижается микробная обсемененность тка­ ней, уменьшаются болевые ощущения в ране, нормализуется темпера­

точно-аспирационное дренирование, энзимотерапия, сорбенты). Кро­

хность уменьшает экссудацию, способствует очищению ран и более бы­

го процесса (сохранены признаки воспаления), но уже и нельзя при­

строму появлению грануляций (к 4-8 дню). Лечебное действие сор­ бентов обусловлено впитыванием раневого отделяемого, отторгающе­

дения грануляционной ткани). Местное применение антибиотиков в ра­

тура тела. Аппликация сорбентов непосредственно на раневую повер­

гося детрита вместе с микробными телами, их токсинами. Эффектив­

ность сорбционных методов лечения гнойных ран повышается при од­ новременном использовании протеаз, антибиотиков, нескольких фер­

ментативных препаратов либо при аппликации активированных сор­

бентов с иммобилизованными на них перечисленными препаратами. При испо,:rьзовании иммобилизованных форм наблюдается синерги­ ческое деиствие препаратов двух групп - сохранены все свойства сор­ бента и значительно удлиняется лечебная эффективность иммобили­ зованных лекарственных препаратов (ферментов, ингибиторов про­

ме того, применение антисептиков оправдано и тогда, когда еще нельзя использовать лекарственные средства, показанные во

II

фазе ранево­

менять активные водорастворимые мази, сорбенты (опасность повреж­

створе необоснованно из-за легкой инактивации, невозможности создать достаточные концентрации в тканях раны, а также из-за учащения ал­

лергических реакций и быстрой генерации резистентных штаммов.

На этапе полного очищения раны от гноя, некротизированных тка­ ней, фибринозных наложений и при полном отсутствии общих прояв­ лений инфекционного процесса для решения ставится вопрос о необ­ ходимости и способе закрытия раневой поверхности. При небольших размерах дефекта и ожидаемом быстром заживлении без косметичес­ ких, функциональных нарушений не требуется никаких хирургичес­

теаз, антибиотиков). Такому потенцирующему эффекту иммобилизо­

ких приемов; заживление протекает под струпом, по типу вторичного

ванных средств способствуют дегидратационное действие сорбента, по­ вышениуе рН раневого экссудата. Противопоказаний к местной сорб­

на рану повязок с предпочтительным использованием средств, стиму­

ционнои терапии нет, но отмечается ее меньшая эффективность при

лирующих репаративные процессы, в мазевой илу~ аэрозольной фор­

натяжения. Местное лечение в этот период заключается в наложении

ме (олазоль, левовинизоль, винилин, каротолин, масло облепихи, ши32 33

Таблица

повника). Перевязки производят через 1-3 дня. Швы можно наклады­ вать лишь после того, когда края очистившейся раны удается сопос­

(Страчунский Л.с. 11 соавт.,

тавить не нарушая их кровоснабжения; при этом наличие и зрелость

грануляционной ткани не имеют существенного значения. Для зак­ рытия ран в ранние сроки обязательно применение проточно-аспира­ ционного дренирования

-

самого эффективного приема предупреж­

антибактериаль-

Бензилпенициллин(калиевая и натриевая соли), бензилпенициллин прокаин, бензатин бензилпенициллин,феноксиПенициллины

шение дренажной функции приведут к рецидиву инфекции. Рекомен­ дуется по возможности избегать послойного ушивания тканей и на­

Заживление ран под швами после стихания инфекционно-воспали­

тельного процесса протекает медленнее, чем чистых ран, и поэтому снятие швов допускается не ранее

3.2.

8-10 дня.

метилпенициллин,оксациллин, ампициллин, амоксициллин,

карбенициллин,азлоциллин, пиперациллин,амоксицил-

лин/клавуланат,ампициллин/сульбактам(сультамициллин), тикарциллин/клавуланат,пиперациллин/тазобактам

кладывать швы на всю толщу раны (шов по Донати); для закрытия

ности послойного закрытия раны дренируют раздельно каждый слой.

Препараты

ных препаратов

сложным по технике выполнения, требует тщательности, так как не­

глубоких ран следуетприменять многостежковые швы; при неизбеж­

2002)

Основные группы

дения вторичной инфекции. Наложение вторичных швов будучи не­

брежное сопоставление тканевых слоев, оставление полостей и нару­

4

Современные препараты для лечения гнойной инфекции

Цефалексин, цефадроксил, цефуроксим аксетил, цефаклор, Цефалоспорины

цефиксим,цефтибутен,цефазолин,цефуроксим,цефотаксим,

Карбопенемы

Имипенем/циластатин,меропенем

Моно5актамы

Азтреонам

цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон, цефепим

Аминогликозиды

Стрептомицин,неомицин, канамицин, гентамицин, тобрамицин, неТИЛМИЦИН,амикацин

Налидиксоваякислота, оксолиновая кислота,

Антибиотики

Хинолоны

Все антибиотики по механизмудействия подразделяютна 2 кате­ гории, обладающие бакmерuчuдныM и бакmерuоеmаmuчеекuм эффек­ том. К первой категории относятся препараты, способные убивать мик­ роорганизмы: пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды и дру_

гие. Препараты второй категории тормозят развитие и размножение микроорганизмов: левомицетин, тетрациклин, эритромицин и другие.

В настоящее время в отечественной медицине используется до 30 различных групп антибиотиков, включающих до 200 препаратов. В табл. 4 приведены основные современные антибактериальные пре­ параты, используемые в последние годы в России.

Для рационального построения антимикробной терапии необходи­ мы сведения о характере возбудителей инфекции и чувствительности их к отдельным препаратам. Недостаток "классического метода"

-

пипемидовая кислота, ципрофлоксацин,офлоксацин, пефлоксацин, норф-локсацин,ломефлоксацин

Макролиды ТетраЦИКЛIIНЫ

Эритромицин,кларитромицин,рокситромицин,азитромицин, спирамицин, джозамицин, мидекамицин, мидекамицинаацетат

Тетрациклин,доксициклин

Линкосамиды

Линкомицинагидрохлорид,клиндамицин

Гликосамиды

Ванкомицин,тейкопланин

Полимиксины

Полимиксин В, полимикс~1НМ

Сульфаниламиды

Сульфадимидин,сульфадиазин,сульфадиметоксин,сульфален, ко-тримоксазол

Нитромидазолы

Метронидазол,орнидазол,тинидазол

Нитрофураны

Нитрофурантоин,фуразолидон, фуразидин

Препараты других

Диоксидин, фосфомицин, фузидиевая кислота, хлорамфеникол

групп

ис­

следования очень трудоемкие и занимают довольно много времени

основании быстро подобрать антибиотик (табл.

(результаты могут быть получены лишь через 2 суток), хотя метод дает наиболее достоверную информацию. Ускоренные методы определения

агностики анаэробной неклостридиальной инфекции (АНИ), наряду

чувствительности менее точны, но позволяют получить ответ через

хроматографии, основанный на выявлении специфических продуктов

8-18 часов. Бактериоскопия мазков из. раны, окрашенных по [раму, по­

зволяет определить групповую принадлежность микробов и на этом

5).

Для экспресс-ди­

с бактериоскопией раневого отделяемого, используют метод газовой

метаболизма анаэробных микроорганизмов (летучие жирные кисло­ ты). Все более широкое применение получает метод микробиологи-

35

34

"

Таблиuа

Ориентировочная схема выбора антимикробных препаратов

по результатам бактериоскопии мазка из клинического материала Очередность назначения препаратов

Группы микро-

Препараты

организмов

первой очереди

Цефалоспорины Стафилококки

1-го поколения, оксациллин натриевая соль, диклоксациллин

Препараты второй очереди (резерва)

Имипенем, рифампиuин, ристомиuин,

5

Ориентировочный выбор антибактериальных средств, основанный на этом принципе, проводят с помощью данных, представленных в табл. ции, резистентностью

Бензилпенициллин, ампициллин

тельные палочки

(коккопалочки)

Клостридии

Ампициллин, цефалоспорины 1-го поколения, современные аминогликозиды, полимиксины

Бензилпенициллин, ампиuиллин

-

макролиды, фузидин, ванкомиuин,

зующие

анаэробы

Грибы

эмпирическое лечение гнойных инфекционных осложнений и за­

болеваний неизвестной этиологии;

линкомицина гидрохлорид, клиндамицин, современные хинолоны, совре-

-

смешанный характер гнойной инфекции с участием различных

-

тяжелые гнойно-септические осложнения и заболевания, вызы­

микробных групп;

Цефалоспорины 1-го поколения, ими-

ваемые полирезистентными возбудителями (медиастинит, сеп­

пенем, тетрациклины, левомицетин,

сис и др.).

Цефалоспорины 2-го поколения, ими-

По возможности назначают парные сочетания, так как большее чис­

пенем, азтреонам, современные хино-

ло препаратов резко увеличивает частоту побочных эффектов и не­

лоны

редко оказывает нежелатеЛЬJ-lое действие. Некоторые сведения о со­

Цефалоспорины 1-го поколения, макролиды, тетраuиклины, линкомиuина гидрохлорид,клиндамицин,метронидазол

Неспорообра-

применять

ния комбинированной химиотерапии относятся:

макролиды, тиенам

Грамотрица-

многих штаммов часто приходится

комбинацию антибактериальных средств. К показаниям для проведе­

менные аминогликозиды, тиенам

Стрептококки

5.

В связи с полиэтиологичностыо современных видов гнойной инфек­

Линкомицина гидро-

вместимости отдельных препаратов представлены в табл. 6. При лечении локализованных форм инфекции в большинстве слу­ чаев обходятся без антибиотиков либо назначают короткий курс (до

4 дней).

Иногда ограничиваются пероральным приемом таблетиро­

ванных препаратов

-

феноксиметилпенициллина, оксациллина натри­

хлорид, клиндамицин,

Ципрофлоксацин, цефокситин, тинида-

левомиuетин, метрони-

ЗОЛ,орнидазОЛ,тиенам

евой соли, диклоксациллина, ампициллина, карфециллина, доксицик­

Низорал, флуконазол

в смеси с раствором местного анестетика в виде "коротких блоков".

дазол

Нистатин, леворин

лина и других либо прибегают к локальному введению антибиотиков Антибактериальную терапию сепсиса начинают сразу же после ус­

ческой диагностики АНИ, предложенный П.И. Бучиным и соавт. (1993), который подробно изложен в следующей главе. Наименее до­ стоверна ориентация на клиническую картину и локализацию пато­

логического процесса, хотя и сбрасывать их со счетов не следует. Так, например, при наличии внешних признаков синегнойной инфекции

тановления диагноза, не дожидаясь результатов лабораторных иссле­ дований. При этом избирают максимальные дозы препаратов широ­ кого спектра действия, активных в отношении играмположительных,

и грамотрицательных микробов, например, современные аминоглико­ зиды в сочетании с цефалоспоринами

III -IV поколений либо с азло­ III-IV поколений или назначают цефалоспорины и азлоцил­

показаны карбенициллин, один из современных аминогликозидов

циллином

циллин (ципрофлоксан), цефтазидим (фортум), цефоперазон (цефо­

лицевой области при возможном наличии в ране неклостридиальных

но-воспалительных заболеваниях мягких тканей лица и шеи в пато­

следует добавлять метронидазол либо клиндамицин, линкомицина

(тобрамицин и др.), местно - полимиксин; препараты II ряда: азло­

бид), имипенем или современные хинолоны (таривид и др.). При гной­

логическом процессе преимущественно участвуют стафилококки, стрептококки, неклостридиальные анаэробы.

лин. Если сепсис развивается после ранений и операций в челюстно­

анаэробов, то к цефалоспоринам или современным аминогликозидам гидрохлорид.

В преодолении устойчивости возбудителей гнойной инфекции к антибиотикам основным принципом является назначение их по стро­ гим показаниям. Второй принцип состоит В том, что целенаправлен-

36 37

Та6лиuа

6

(Костюченок Б.М. и соавт.,

рым госпитальные штаммы не успевают выработать устойчивости. При этом местное применение антибиотиков, особенно способствующее ге­

1990) <=(

нерации устойчивых штаммов, следует сводить к минимуму, продик­

§. о

тованному строгими показаниями. Рекомендуется временное прекра­

~

>< о

р..

<=(

:i5

Антибиотики

:с

:с

:s:

~ о:

:s: :s:

:::! :с

:с о.. о

'"u о

~

-е-

'" t::'" :::r

:с :с

:::!

:s: ::;

о

о..

f-o

:s:

о..

:i5 :t :s:

§

:s:

:::!

со

о..

f-o

:с

:s: f-o

'":s:

:::!

::1

О со

'"

'" - - -

(т)

= :s: :::!

::1

о

f-o

''""

о..

f-o

:i5

t :с

:s: :::! :s: ::; о :с

о

~

х :с

:::!

:с

:s:

:::! :с

:s:

::;

'"

::; :с

'" ::.::

Х

§ :с

::;

f-o

'"

О

u

:с

L.,

u

:с

м

:t

:s: :::: :s: ::; со

'" § :t

:s: ::1 о

<=(

:s: :::! :s: ::1

:с

f-

t:;

р..,

'"

:с

:с

+~ u u

:t

'" f-o

::; :s:

::;

§

о

Х

о..

'" '" f-o "" ""~ :s:::1 u>-. u>-'0.. f-o -е-

-е-",

о:

:с

:s:

....

~ :s: u

'>-." '" о..

е

о :с

1::{

f-

t:;

++ ++ ++ ++ ++ ++

+

-

+

++

+ ++

+- ++ ++ ++ ++ ++ ++

-

+-

+

++

+- ++

U

Пенициллины

++ ++

Цефалоспорины

++

О

+-

+-

Эритромицин

+-

+-

О

++ ++ +-

Тетрациклины

+

+

++

Левомицетин

+

+

++ ++

о

+-

+-

+-

+-

+-

+-

+

++

+

++

++ ++

+

++

++

о

+

+

+

+

+

+

++

- -

-

+

+

+

++

+ ++

+

+

+

++

+ ++

+

+

+

++

+ ++

+

+

++

+

+ ++

паратов. Почки принимают участие в элиминации большинства анти­

+

+

++

+

+ ++

биотиков

+

+

++

+

+ ++

гих. Поэтому сниженная функция почек, наиболее точно определяе­ мая по клиренсу эндогеююго креатинина, либо проявления нефроток­

- .

+

+

Канамицин

++ ++ +-

+

+

Гентамицин

++ ++

+

+

+

Сизомицин

++ ++

+

+

+

Тобрамицин

++ ++ +- ++ ++ +-

+-

+

++ ++

+

+

+

+

+

+

о

+- ++

++

++ ++

+-

+-

+

-

+-

+

+

+

+

+

+-

О

-

++ ++

+

+

+

+

+

+

++

-

о

-

++

-

++ ++ ++ ++ ++ ++

++ ++

-

+

++ ++ ++ ++

+

++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++

Сульфаметоксазол+

++ ++

+

о

+ ++

Диоксидин

+

+

+

+

+

+

+

+

- -

о

+

+

++

- -

-

о

++

+

++

о

+

ни, почек применение даже среднетерапевтических доз может созда­

вать в организме больного опасные уровни химиопрепаратов. Посколь­ ку печень обеспечивает в основном выведение рифампицина, левоми­ цетина, мономицина, эритромицина, при наличии признаков наруше­

ния ее функции лучше отказаться от применения перечисленных пре­

-

пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов и дру­

сического действия препаратов (гематурия, альбуминурия, цилиндру­ рия) должны служить поводом к уменьшению дозировок, увеличению

интервалов между отдельными инъекциями. Существующие схемы не

всегда обеспечивают оптимальные режимы для введения антибиоти­

Iтриметоприм Фурагин

торную функцию. При угнетении функциональной активности пече­

+

+

++ ++

состояние внутренних органов, в особенности выполняющих экскре­

++

+

+

При выборе дозы антибактериальных средств следует учитывать

+

++ ++ +-

+

ты в хирургических стационарах.

+

Мономицин

амиды

отико-резистентных штаммов принадлежит традиционным меропри­

ятиям по сохранению строгого противоэпидемического режима рабо­

+

- - - о - - - - - о - - - - - о - - - . - о + - . - - - о

Сульфанил-

парату. Немаловажное значение в борьбе с распространением антиби­

+

+

+

ное снижение процента возбудителей, устойчивых к конкретному пре­

+

+

Ристомицин

применения для лечебных целей. За это время происходит многократ­

+

++ ++ +-

гидрохлорид

месяцев) профилактического использования того или

++

Стрептомицин

Линкомицина

6-12

иного антибиотика с одновременным значительным ограничением его

'"

:с

~

щение (на

о м

'" :s:

::; Х

~ u

о.. \о о

расширение арсенала антибактериальных средств за счет постоянно­ го внедрения в клиническую практику все новых препаратов, к кото­

Совместимость антибиотиков при использовании нескольких препаратов

ков, и для расчета безопасных доз иногда приходится определять кон­ центрацию химиопрепаратов непосредственно в крови.

Из-за возможности быстро создавать ударные концентрации анти­

биотиков в организме оптимальным путем для профилактики и лече­ ния признано внутривенное их введение. Весьма эффективно местное

ное применение химиопрепаратаузкого спектра действия более пред­

введение препарата, при котором очень высокие его концентрации со­

почтительно, чем лекарственного средства, обладающего широким

здаются непосредственно в очагах потенциальной инфекции. Перспек­

спектром (при условии одинаковой их эффективности в отношении

тивным признан эндолимфатический путь введения антимикробных

выделенного возбудителя). Третье условие предполагает непрерывное

препаратов в грудной лимфатический сосуд; применяемая методика

38

39

Окончание табл.

позволяет создать концентрацию лекарственного средства, превыша­

ющую в несколько раз минимальную подавляющую для большинства возбудителей гнойной инфекции. В лимфатический сосуд вводят

суточной дозы; вторую половину применяют в виде внутривенных,

внутримышечныхинъекций; ежедневныеоднократныевведения осу­

ществляются в течение 2-8 суток. Однако широкому использованию

этой методики, весьма эффективной в борьбе с гнойной инфекцией, препятствуют технические сложности, связанные с катетеризацией лимфатических сосудов. препаратов для профилактики и лечения гнойной стоматологической

инфекции (табл.

Число введений в сутки

разовая

суточная

Линкомицина

Внутрь,

гидрохлорид

в/м, в/в

0,5 0,6-1,2 0,6 0,3-0,9 0,25-0,5 0,5 0,5 0,5-1 0,25-0,5 0,5-1 0,2 0,2-0,3 0,25-0,75 0,2-0,4 1,0 0,2-0,4 0,5-1 0,5 250-100

2 1,2-2,4 0,6-2,1 0,9-2,7 1 1-3 1 3 2 2-3 0,4 0,6-0,9 0,5-1,5 0,4-0,8 1,0-2,0 0,4-0,8 1-2 1,5 1000

Норфлоксацин

Внутрь

Нистатин

Внутрь

Леворин

Внутрь

4 2 4 3 2-3 2-3 2 3 2-3 2-4 1-2 2-3 2 2 1 2 2 3

В/в

1

Внутрь

1

Клиндамицин

Метронидазол

7). Таблица

Схемы применения антибактериальных препаратов для профилактики и лечения гнойной стоматологической инфекции

7

Способ

Число введений

применения

в сутки

Бензилпенициллин

В/м

(натриевая соль)

В/в

Бициллин

В/м

-3

Феноксиметилпенициллин

Оксациллина натриевая соль

Ампициллин

Карбенициллин

0,25

1,5-10

Внутрь, в/м, в/в

4-6

0,5-1,0

4-6

Внутрь,

6 4-6 4-6 4-6 2-3 3 3-4 4-6

0,25-0,5 0,25-0,5 1,0 2-4 1-2 0,5-1,0 1-2 0,5-1,0

3-4 4

0,5 0,5-1

5-10 3-10 20-30 24 8 3,0 3-8 12 3 50-75

2-3 2-3 4 4 3-4 2

0,3 0,15 0,25-0,5 0,5-1,0 0,5 мг/кг 1 мг/кг

в/м, в/в В/м, в/в

Имипенем

В/в

Меропенем

В/в

Азтреонам

В/м, в/в В/в

Хлорамфеникол

Внутрь,

(левомицетин)

в/м, в/в

Эритромицин Полимиксин В

40

4-6 4-40

4-6

В/в

Рифампицин

1,0 1,0 1,2

суточная

Внутрь

Азлоциллин

Цефалотин (кеФлин)

1 раз

4-6 4-6 в 4-6 дней

Доза (г, млн ЕД) разовая

Внутрь,

в/в Внутрь,

в/в В/м, в/в

в/м, в/в Внутрь,

в/в Внутрь,

Фузидин

в/в

Ванкомицин

В/в

Офлоксацин(таривид)

В/в В/в

Диоксидин

Ципрофлоксацин

Амфотерицин В Низорал

3.3. в

Внутрь,

в/в

В/м

Тиенам

Препараты

Внутрь,

Внутрь

Орнидазол

Приводим современную схему применения антибактериальных

Доза (г, млн ЕД)

Способ применения

Препараты

1/2

7

ЕД/кг

ЕД/кг

0,2-0,4

0,2-0,4

Специфическая иммунотерапия

1935

году наш соотечественник г.В. Выгодчиков получил анти­

токсическую противостаФилококковую сыворотку. В

1936

году был

создан стафилококковый анатоксин для иммунизации людей. В пос­ ледующем в связи с получением промышленного препарата пеницил­

лина и открытием других антибиотиков в гнойной хирургии намети­

лось сдержанное отношение к иммунотерапии. Толчком к ее реабили­ тации послужило повышение антибиотикоустойчивости большинства возбудителей гнойной инфекции. Одновременно в ходе эксперимен­

мг/кг/сут

тальных и клинических исследований выяснилось, что эффективность

1

антибиотиков в известной мере зависит от иммунобиологических

1 1-2 2-4 0,2 0,15

свойств макроорганизма. Это побудило прибегать к применению им­ мунных препаратов в сочетании с антибиотиками. Полученные резуль­ таты сделали метод одним из важных звеньев современной терапии

тяжелых гнойно-септических ОСЛОЖ~Iений и заболеваний.

41

Стафилококковый анатоксин является активным иммунобиологи­ ческим препаратом. С его введением в клиническую практику удалось

во многих случаях

(75%)

добиться выработки антибактериального

иммунитета, что позволило заметно сократить число рецидивов и улуч­

шить общие результаты лечения гнойной инфекции с участием ста­ филококка. В настоящее время получают адсорбированный и натив­

ный препараты стафилококкового анатоксина. Адсорбированный пре­ парат вводят подкожно в подлопаточную область с интервалами в дня по следующей схеме:

2-4

0,2-0,5-1,5-2,0-2,0 -2,0 мл и т. д.; всего на 6 до 12 инъекций. При необходимости про­

курс лечения назначаютот

водят курс профилактической иммунизации: двукратные ПруIВивки с

интервалом в

30-45 дней (0,5 мл)

и ревакцинация через

1 год (0,5 мл). Нативный nреnарат вводят подкожно с интервалами 3-5 дней по следующей схеме: 0,1-0,3-0,5-0,7-1,0-1,2-1,7-2,0 мл. На величину каждой последующей дозы может повлиять степень проявления об­ щей, местной и очаговой реакций, вызываемыхпредыдущейинъекци­

Таким образом, активная иммунизация должна проводиться с уче­

том механизма действия препарата (нативный или адсорбированный анатоксин), стадии гнойного процесса (острый, хронический), пред­

полагаемого срока оперативного вмешательства (обычная схема или экспресс-иммунизация), а также состояния иммунологической реактив­

ности организма (дифференцированный подбор дозировок препарата). Особую популярность в борьбе со стафилококковой инфекцией завоевали методы пассивной иммунизации при помощи двух эффек­ тивных препаратов

-

гиnерuммунной антистафилококковой плазмы и

гамма-глобулина специфического антистафилококкового действия. В связи со значительным дефицитом обоих препаратов круг показаний для их введения пока узок и ограничен тяжелыми случаяl\Ш инфекции. Плазму переливают внутривенно из расчета

4-6 мл на 1 кг массы 3-6 раз с интервалом в 1-2 суток. Гамма-глобулин вводят внутри­ мышечно по 3-6 мл однократно или в течение нескольких дней подряд тела

ей. С профилактическойцелью вводят подкожно трехкратно в дозах

в зависимости от тяжести течения заболевания. Во многих случаях

0,5-1,0-1,0 мл с интерваламив 20 и 10 дней; ревакцинацию проводят через 3 и 12 месяцев (1,0 мл). НативllЫЙ анатоксин - применяется при острых гнойных заболе­

проявляющийся в снижении температуры, уменьшении явлений ин­

ваниях после купирования выраженных проявлений токсико-резорб­

тивнQй лихорадки. Адсорбированный анатоксин более эффективен при лечении хронических гнойных заболеваний (остеомиелит, сепсис),

поскольку он обеспечивает более длительный иммунитет. Приведенные схемы активной иммунизации не являются универ­

сальными. Для больных с резко сниженной реактивностыо организма можно рекомендовать схему иммунизации адсорбированным стафи­ лококковым анатоксином, предложенную в.и. Стручковым и соавт.

(1986): 10 инъекций с интервалом в 3 дня (0,1-0,3-0,6-0,8-1,0-1,21,4-1,6-1,8-2,0). Если необходимо провести экстренную иммуниза­ цию (подготовкак операции больных с гнойно-септическимиослож­ нениями), то препарат вводят по схеме

2-3

дня (Сидаренко Л.Н. и соавт.,

0,5-0,75-1,0 с интервалами в 1977). Больным с более высоким

уровнем неспецифической реактивности рекомендуется схема имму­

низации, состоящая из

6-12

инъекций:

0,2-0,5-1,5-2,0-2,0

и Т.д., с

интерваломв 2-4дня (Ашмарин Ю.А., Крейлин В.М., 1974). В. А Про­

скуров

(1974)

получил клинический эффект у больных стафилокок­

ковой инфекцией от введения анатоксина по схеме

тервалом в

10-15 дней подкожно в

0,5-1,0-2,

О с ин­

четыре участка (без новокаина).

можно быстро (через

18-24

часа) наблюдать благоприятный эффект,

токсикации, улучшении аппетита и общего самочувствия. На после­ дующих этапах нормализуется картина крови и ликвидируются основ­

ные проявления сепсиса. Вслед за пассивной иммунизацией при по­

мощи сыворотки и гамма-глобулина целесообразно провести специ­ фическую активную иммунизаuию анатоксина. Применение плазмы

и гамма-глобулина позволило значительно снизить смертность от ста­ филококкового сепсиса у взрослых и детей. В последнее десятилетие в клинической практике используются антисинеmойная плазма и поливалентная синегнойная вакцина при

лечении синегнойного сепсиса, гнойного медиастинита (Титова т.и. и

соавт.,

1985; Карлов В.А, Белоцкий с.М., 1990; Нечаев Э.А. и соавт., 1993). Получены хорошие результаты при направленном применении

антиколибациллярной и антипратейной гипериммуююй плазмы и гам­ ма-глобулина. В.А Карлов и с.М. Белоцкий

(1990)

считают, что пассивная имму­

нотерапия показана в начальной стадии острого сепсиса на фоне вы­

раженной интоксикации. При этом лабораторный анализ должен ука­ зывать на дефицит В-лимфоцитов, иммуноглобулинов М И

G,

лимфо­

цитов, образующих розетки с микробами. Авторы не рекомендуют про­ водить пассивную иммунотерапию при любых формах местного нагно­ ения, кроме обширных длительно существующих гнойных проuессов.

42

43

К современным методам иммунотерапии гнойной инфекции отно­

сится использование и.М-М-У1iомодуляmоров (интерферон лейкоцитар,"ный человеческий сухой, препараты тимуса, левамизол и др.), клеmоч­ ньа nреnараmов крови (леЙковзвесь). Их применение возможно толь­ ко ПО строгим показаниям под контролем иммунолога в специализи­

рованных стационарах и НИИ, где налажен постоянный контроль за состоянием клеточного и гуморального звена иммунитета пациентов.

Противопоказаниями к применению всех видов иммунотерапии гнойной инфекции являются:

-

сопутствующие инфекционные заболевания; болезни крови; тяжелое поражение внутренних органов; эндокринной и нервной систем;

-

беременность, пожилой возраст.

Несмотря на высокую эффективность, любые иммунологические препараты должны применяться в комплексе с другими методами воз­

действия на инфекционный агент, включающими в себя своевремен­ ную санацию первичного очага при помощи хирургических методов

лечения, рациональный подбор антибиотиков, полноценное питание, витаминотерапию.

3.4.

Неспецифическаястимулирующая терапия

К средствам неспецифической стимулирующейтерапии следует отнести гемотрансфузии,введение гомологичныхпротеинови других

белковыхпрепаратов,некоторыхгормональныхсредств и препаратов, повышающихтемпературутела. Важное место в этом перечне следует отвести такому методу лечения, как переливаниекрови, которое наря­

ду с общестимулирующим,гемостатическим,дезинтоксикационным свойствами обладает и выраженным иммунобиологическимдействи­

ем. Иммунобиологическаястимуляция проявляется в усиленном об­ разовании антител и возрастаниифагоцитарнойактивностилейкоци­

тов, регистрируемыхв ближайшие сроки после переливания. Гемо­ трансфузии особенно показаны при лечении. . гнойносептических ос­

ложнений ран и заболеваний, а также в комплексной терапии тяжело протекающих местных гнойных процессов (флегмона, остеомиелит, зло­

Качественный карбункул), в частности, у лиц с сопутствующими забо­

леваниями сосудов, а также сахарным диабетом, эндокринопатиями.

44

Выраженный положительный эффект дают повторные перелива­

ния свежей донорской крови в дозе всего на курс лечения назначают

250 мл и с интервалом в 4-6 дней, 4-5 переливаний. При анемии, воз­

никающей в результате гнойных заболеваний, параллельно с введени­ ем стимуляторов кроветворения (гемостимулин, ферковен) целесооб­ разно переливать кровь или эритроцитарную взвесь по следующей

схеме: при концентрации гемоглобина 45 г/л и ниже вые

3 дня,

-

по

500 мл В пер­

а затем через день до улучшения показателей крови; при со­

держании гемоглобина

60 г/л - по 250 мл через 1 день 3-5 раз; при ане­ (75 г/л гемоглобина и выше) можно ограни­ стимуляторов кроветворения в течение 10-15

мии более легкой степени читься применением

дней. При тяжелом состоянии больных, а также в случаях малой эф­ фективности от введения консервированной крови при лечении гной­ носептических процессов, не поддающихся другим терапевтическим

методам, показаны прямые переливания крови в дозе рез

350-500

мл че­

3-4 дня. Следует подчеркнуть, что переливание крови и ее компонентов при

гнойной инфекции должно определяться строгими, более того

-

жиз­

ненно важными показания ми с учетом наличия ВИЧ -инфекции и дру­ гих аналогичных факторов риска.

При снижении уровня циркулирующего белка и альбуминов пока­ зано переливание препаратов плазмы, альбумина, а затем аминокис­ лот. Эффективное влияние на восстановление белковых фракций и он­ коти чес кое давление крови оказывает переливание сухой плазмы. При этом дезинтоксикационный эффект усиливается при включении в со­

став инфузионной терапии от

200 до 800 мл реополиглюкина либо ге­

модеза (неокомпенсана). Рациональная инфузионно-трансфузионная терапия должна спо­

собствовать восполнению энергетических затрат больного

3000-5000 калл.

-

не менее

Это достигается за счет введения растворов глюкозы

и жировых эмульсий, смесей аминокислот (полиамин, аминозол и др.). Адекватная инфузионно-трансфузионнаятерапия и связанное с ней

улучшение периферического кровообращения при гнойной инфекции может способствовать вымыванию токсических продуктов из тканей и накоплению их в крови. Поэтому существует постоянная потребность в проведении детоксикации организма. Это достигается форсирован­ ным диурезом, когда проводят водную нагрузку, а затем стимулируют

выделительную способность почек Наиболее рациональная схема,

обеспечивающая ощелачивание организма и умеренную гемоделюцию,

45

включает в себя внутривенные введения за короткий срок до створа Рингера-Локка, ополиглюкина.

0,5 л 3% раствора

бикарбоната натрия,

1 л ра­ 0,4 л ре­

После этого внутривенно вводят диуретики (лазикс

40-80 мг или маннитол 1-1 ,5 г/кг) И продолжают капельное введение 5% раствора глюкозы 1-1,5 л и белковых препаратов (альбумин, плаз­ ма 1-1,5 л). За один сеанс больной получает 4-5 л плазмозаменителей и выделяет до 4 л мочи (почасовой диурез 300-400 мл). В конце проце­ дуры для предупреждения и коррекции электролитных нарушений

вливают растворы хлорида калия

(10% - 40-60 мл), хлорида натрия (10% - 50 мл), хлорида кальция (10% - 30 мл); их рекомендуется вво­ дить на 5% растворе глюкозы в объеме до 1,5 л и под контролем ионо­ граммы, показателей ЦВД, ОЦК, КОС (Цыбуляк г.н., 1995).

3.5.

пользованияантибактериальныхпрепаратовнарушаетсявитаминный обмен и значительноподавляетсяобычнаяжизнедеятельностькишеч­ ной флоры. В этой связи на каждый

0,5

1 млн

ЕД

(1

г) применяемого ан­

мг витамина В 1 (тиамин), В 2 (ри­

бофлавин), В е (фоливая кислота), В б (пиридоксин),

теновая кислота), по

20

15

мг

Bs (панто­

мг холин-хлорида и РР (никотиновая кисло­

та). При парентеральной инфузии не допустимо вводить несколько в одном шприце.

Витамин В 1З (оротат калия) назначают для нормализации липид­

ного, белкового обмена, улучшения сократительной функции сердеч­

ной мышцы, при явлениях декомпенсации кровообращения. Его при­ меняют внутрь по

0,25-0,5

мг по

2-3 раза в

сутки в течение

3-5 недель.

Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать витамин С и постоянно нуждается в его пополнении. Аскорбиновая кислота принимает непосредственное участие в стимулировании им­

мунологических и неспецифических факторов антимикробной защи­ ты организма, регулировании углеводного и белкового обменов, улуч­ шении рапаративно-регенеративных проц>ссов в гнойной ране. Внутрь

аскорбиновую кислоту назначают по

0,1

г три раза в сутки, а при тяже­

лых формах течения инфекционного процесса ее вводят внутривенно

в виде аскорбината натрия один раз в день

25-50 мл 5% раствора.

При

длительном применении повышенных доз витамина С возможно уг­ нетение активности инсулярного аппарата поджелудочной железы.

46

Эфферентные методы лечения

Эфферентныеметоды лечения больных гнойной инфекциейне яв­ ляются самостоятельнымвидом терапии и обладают благоприятным воздействием только в сочетании с другими лечебными приемами, включающимив себя вскрытие и дренированиегнойного очага, анти­ биотикотерапию,инфузиоюю-трансфузионную терапию и др.

Гемосорбцuя- наиболее эффективный метод детоксикации организ­ ма и устранения метаболических расстройств. Показанием к ее при­ менению служат прогрессирующие явления интоксикации при отсут­

форм инфекции. При этом удаляются токсические вещества как из

При тяжелых формах гнойной инфекции на фоне длительногоис­

тибиотика необходимо вводить

3.6.

ствии положительного эффекта от проводимого лечения тяжелых

Витаминотерапия

этих препаратов

При повышенной свертываемости крови, наклонности к тромбозам увеличенные дозы аскорбиновой кислоты противопоказаны.

крови, так и из лимфы, плазмы путем перфузии их через колонки с

ионообменными смолами или активированным углем. Кровь пациен­ та поступает через колонки при помощи роликового насоса со скорос­

тью до

0,1

л/мин. За сеанс объем перфузии может составить

5-7

ОЦК

Лечебный эффект гемосорбции проявляется в улучшении общего со­ стояния больного, уменьшении признаков эндотоксикоза, ускорении

заживления гнойной раны. Нормализуются биохимические показате­ ли:

снижаются

уровни

мочевины,

креатинина,

остаточного

азота,

уменьшается ферментативная токсемия, нормализуется содержание

глюкозы, билирубина, электролитов. Одновременно повышается со­ держание Т-лимфоцитов, уменьшается уровень циркулирующих им­

мунокомплексов, свидетельствующих о глубокой интоксикации. При гнойно-резорбтивной лихорадке достаточно одного сеанса ге­ мосорбции, при сепсисе

5-7

-

двух. Ее эффект сохраняется в течение

дней. После выполнения гемосорбции количество тромбоцитов

снижается на 30%. Противопоказаниями для про ведения гемосорбции служат: декомпенсация функции сердечно-сосудистой системы, почек, печени; угроза возникновения

кровотечения.

Для профилактики осложнений (геморрагии, гипотония, гипертер­

мия) в гемосорбционную систему необходимо постоянно вводить ра­ створы глюконата кальция, преднизолона,

гепарина, седуксена.

Существенным недостатком данного метода является высокий уро­ вень гепаринизации

пациента, что в послеоперационном

периоде мо­

жет привести к кровотечению. К тому же в процессе гемосорбции от-

47

мечено значительное повреждение форменных элементов крови. Оп­

ределенным образом на качество детоксикации влияет и отсутствие

универсального адсорбента, а используемые в настоящее время адсор­

бенты не позволяют добиться желаемого эффекта. Более эффективным методом экстракорпоральной детоксикации является nлазм-оферез. В процессе его происходит отделение формен­ ных элементов крови от плазмы за счет гравитационного эффекта, воз­

никающего при центрифугировании крови. Из крови удаляют разно­

образные токсические вещества разного молекулярного веса (водо- и жирорастворимые, с разным электростатическим зарядом). Многие

авторы сообщают, что кроме дезинтоксикации отмечено улучшение микроциркуляции и белкового обмена, купирование депрессии мак­ рофагальной и иммунологической систем, повышение чувствительно­

сти организма к лечебным препаратам, противовоспалительное дей­ ствие.

В настоящее время в клинической практике используют два мето­

да плазмофереза: дискрет1iЫЙ и аnnарат1iЫЙ. При дискрет1iОМ- методе кровь больного депонируется в пластико­ вые пакеты с консервантом и центрифугируется. После удаления плаз­ мы и разведения форменных элементов крови специальными раство­

рами их реинфузируют больному. Недостатком метода является ОПIO­

сительно небольшой объем крови, подлежащий детоксикации за один сеанс.

Аnnарат1iЫЙ .метод плазмофереза осуществляется на сепараторах непрерывного и прерывистого действий. В аппаратах прерывистого действия их ротор полностью заполняется эритроцитами с одновре­

менным удалением плазмы, тромбоцитов, лейкоцитов. Эритроциты, разведенные плазмозамещающими растворами, реинфузируются па­

Аппараты непрерывного действия подключают к больному через две вены (одна

-

для забора крови, вторая

-

для возврата эритроци­

тов, разведенных плазмозамещающими растворами). При использо­

вании специальных фильтров (типа плазмофильтр

"Asahi")

возврату

подлежат все форменные элементы крови. Недостатком метода является сопутствуюшая гипопротеинемия: при

утилизации

1 г токсических веществ больной теряет 50-80 г белка.

у больных с тяжелыми видами гнойной инфекции за один сеанс утилизируется

48

ных (до

1000 мл)

возмещается

адекватным

количеством

И кристаллоидных растворов (до

500 мл).

коллоид­

Более вы­

сокие объемы эксфузии плазмы должны быть возмещены с помощью трансфузии белковых препаратов.

Выраженным антибактериальным эффектом обладает ультрафио­ летовое экстракорnоралЬ1iое облуче1iие крови. Оно показано в острой стадии воспаления при тяжелых формах гнойной инфекции. После

сеанса возрастает абсолютное и относительное количество лимфоци­ тов, в основном за счет функционально активных Т-форм, увеличива­ ется содержание в крови иммуноглобулинов при снижении циркули­ рующих иммунных комплексов; активизируются неспецифические

факторы резистентности организма. Наиболее типичная схема лечения

включает в себя от 2-3 до 4-5 сеансов (ежедневно или через день) с посте­ пенным увеличением реинфузированной облученной ультрафиолетовы ми лучами крови от

250 до 1000 мл.

При достоверном снижении факторов иммунологической защиты в клинической практике при различных тяжело протекающих гной­ ных воспалениях все шире используется в1iутрисосудистое лазер1iое излуче1iие 1iИЗКОЙ И1iте1iсив1iости. Оно положительно влияет на акти­ вацию клеточных и гуморальных факторов иммунитета. Под его воз­

действием повышается содержание иммуноглобулинов в крови, В-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров, макрофагов. В настоящее время при лечении гнойной инфекции все шире нахо­ дит применение ОЗО1iотераnия. Ее достоинством являются высокая

эффективность, простота применения, практическое отсутствие побоч­ ных эффектов.

Наиболее часто используется внутривенный и внутриартериальный путь введения насыщенных озонокислородной смесью растворов-но­

циенту.

мофереза

плазмы. Это не вызывает существенных изменений белкового обме­ на, и плазмопотеря

1200-1500 мл плазмы. Обычно же средний объем плаз­ предполагает эксфузию до 60% объема циркулирующей

сителей с концентрацией озона от озона на

1000

100

до

5000,

иногда до

10000

мгк

мл кислорода.

При проведении озонотерапии включаются патогенетические ме­ ханизмы по двум основным направлениям. Общее воздействие состо­

ит в том, что на фоне повышения порциального давления кислорода в крови происходит активный синтез биологически активных веществ, снижается тканевая гипоксия, уменьшается содержание недоокислен­

ных метаболитов в плазме, активизируется утилизация глюкозы орга­ нами и тканями, нормализуются факторы антимикробной защиты орга­

низма. Местное действие озонотерапии проявляется дезинфицирую-

49

щей способностью в отношении микробов и вирусов. Происходит по­ вреждение их оболочек и разрыв полипептидных цепей и протеинов. При гнойных заболеваниях внутрисосудистую озонотерапию про­

водят с помощью внутривенного введения

200-400

мл

0,9%

Выраженный эффект ГБО проявляется при активном хирургичес­

ком воздействии на гнойный очаг и антибактериальной терапии.

раствора

3.8.

хлорида натрия, насыщенного озоно-кислородной смесью в концент­

рации

5000-6000 мгк озона на 1000 i\1Л кислорода.

Курс лечения состо­

ит из однократных ежедневных сеансов в течение ко И.г., Шахов с.в.,

3.7.

1998;

Столяров Е.А. и соавт.,

7-10 дней 2000).

(Лещен­

Гипербарическая оксигенация

Одним из наиболее эффективныхметодов лечения тяжелых форм

гнойной инфекции челюстно-лицевойобласти, шеи и ее осложнений (медиастинит, сепсис и др.) является гипербарическая оксигенация

(ГБО). Ее профилактическийи лечебный эффект состоит в исполь­ зовании кислорода под повышенным давлением.

К настоящему времени определены основные показания дЛЯ ГБО

с лечебной целью:

-

средние и тяжелые формы анаэробной неклостридиальной ин­

фекции (АНИ), тяжелые формы аэробной клостридиальной инфекции;

-

замедленное заживление гнойной раны; после повторного ушивания раны и асептического расхождения ее краев.

Различные режимы ГБО дифференцировано влияют на течение раневого процесса в острой и хронической стадиях инфекционного воспаления.

В первой фазе раневого процесса ГБО тормозит развитие некроза, а в пролиферативной усиливает регенерацию и потенцирует репара­

тивную активность фибробластов, мышечной ткани и эпителия. Уста­ новлено, что при длительном применении высоких доз кислорода за­

живление остро текущих гнойных ран замедляется, а при хроничес­ ком течении

-

ускоряется.

3 атм -

в комплекснойтерапии больных с гнойно-воспалительнымипро­ цессами челюстно-лицевойобласти существенное место занимает физиотерапевтическоелечение. После проведенной операции на нее

возлагается задача бактериостатическоговоздействия на патогенную микрофлору,купированиявоспаленияи болевого синдрома,стимуля­ ции репаративно-регенеративного процесса в пораженныхтканях.

В ближайшем послеоперационномпериоде показано использова­ ние ультразвуковойllизкочастотнойобработкираны через слой жид­ кости. Метод позволяет частично или полностью подавить развитие

патогенных микробов, добиться отторжения некротических масс, уменьшитьболь, улучшить микроциркуляцию,добиться более глубо­ кого поступления лекарственного препарата как в зону воспаления, так и в окружающиеткани.

Аппарат состоит из источникаультразвуковыхколебаний УРСК­ 7Н

- 18, предназначенного или УЗУМ - 1. Рабочим

для ультразвуковой сварки и резки костей

инструментом является цилиндрический

вибратор с площадью торца кости. Его располагают на

0,5-1,0 см 2 , который находится в слое жид­ 1-2 см от раневой поверхности, перпенди­

кулярно к ней. В качестве жидкости используют стерильный изотони­ ческий раствор хлорида натрия. По показаниям, в него включают раз­

личные лекарственные препараты, наиболее часто

-

антибиотики ши­

рокого спектра действия. Достаточно эффективно зарекомендовала

себя смесь

2% раствора перекиси водорода, 1 : 5 000 раствора фураци­ 1% раствора новокаина или тримекаина, 0,5% раствора хлоргек­ сидина с 50 мг трипсина. Если у пациента имеется плоская рана, то

лина,

вместо жидкой среды используют марлевые салфетки обильно смо­ ченные лекарственным раствором.

При величине давления кислорода в шать трех часов, а при

Физиотерапевтическоелечение

2 атм

Продолжительность сеанса зависит от выраженности воспалитель­

сеанс не должен превы­

двух. Однако продолжительность сеан­

са уменьшается у пожилых пациентов при повышении температуры тела, при ожирении.

В случае индивидуальной непереносимости ГБО (судороги и др.) сеанс следует сразу же прекратить и назначить сердечные и противо­

ного процесса и величины раневой поверхности и составляет от

3

0,5 до

мин. Процедуру выполняют в дни перевязок: на следующий день

после операции, а затем через каждые двое суток При оптимальном течении раневого процесса, прекращении экссудации накладывают от­

сроченный первичный шов на

5-7 -е

сутки.

судорожные средства.

50

51

Хороший лечебный эффект в ближайшем послеоперационном пе­

и противовоспалительное

действие. Одновременно стимулируется

применение электрического и

образование здоровой грануляционной ткани. Установлено, что ульт­

флюктуирующеzо токов. Они подавляют боль, купируют воспалитель­

рафиолетовая эритема кожи и слизистой создает зону длительного

ный процесс, улучшают трофику и регенерацию тканей. Для получе­

коллатерального кровообращения с обезболивающим и противоотеч­

ния флюктуирующего тока используют аппарат короткоимпульсной

ным эффектом.

риоде оказывает электротерапия

-

электроанальгезии типа "Электроника ЭПБ-50-01". Процедуру мож­ но начинать через

3-4 часа после завершения операции. Электроды на­

Хороший эффект в комплексной терапии больных с гнойно-воспа­ лительными процессами получают от применения светолечения

-

ис­

кладывает стоматолог во время перевязки и фиксирует повязкой, про­

пользование светового излучения (инфракрасного, видимого и ульт­

инструктировав пациента по использованию аппарата (регулировка

силы тока, частоты и длительности импульса). При острой боли пер­

рафиолетового). Коротковолновое ультрафиолетовое излучение обла­ дает выраженным биологическим действием. УФ-облучеllие раны в по­

вые сеансы проводят при частоте

лости рта, миндалин, лунок удаленных зубов осуществляют с исполь­

10

Гц. Продолжительность сеанса

60 Гц, постепенно снижая ее до 30-40 мин. Их можно повторять не­

зованием тубуса-локализатора. Важным свойством ультрафиолетовых

лучей является их бактерицидное действие. Курс лечения состоит из

сколько раз в сутки.

На вторые сутки послеоперационного периода, если температура

тела не превышает 37,5 С, целесообразно назначить СВЧ- или УВЧ­ 0

3-5 процедур с постепенным увеличением биодоз с 2-3 до 5-7. Наружные раны, в том числе и костные, подвергают УФ-облуче­

терапию (применение переменного электрического поля ультравысо­

нию в эритемных нарастающих дозах (от

кой частоты), ультрафиолетовое облучение.

ру про водят

Под воздействием УВЧ- и СВЧ-электромагнитныхполей наблю­

даются выраженные противовоспалительныйи бактериостатический

3-5

3-4 до 6-7 биодоз).

Процеду­

раз ежедневно или во время перевязок с облучением

окружающей кожи.

Выраженным противовоспалительным действием в первые

2-3 дня

эффекты за счет улучшения микроциркуляции, восстановления кис­

после операции обладает лазеротерапия. Особенность действия лазер­

лотно-щелочногоравновесия пораженныхтканей, их дегидратации, по­

ного излучения зависит от типа лазера, его мощности, а также от струк­

вышенной оксигенации. На этом фоне происходят регенерация моло­

туры и биологических свойств облучаемых тканей. Чем больше мощ­

дой соединительной ткани, отграничение гнойно-воспалительногооча­

ность лазерного излучения, тем сильнее его действие. Так, гелий-нео­

га, оптимальное воздействие иммунологических инеспецифических

новый лазер применяют в режиме работы 100-200

факторов антимикробной защиты, уменьшение боли.

тельности процедуры

СВЧ-тераnия показана при ограниченных инфекционно-воспали­

10-12

MBTjCM 2 при дли­

мин.

В первой фазе раневого процесса, если у пациента диагностируют

тельных процессах только по контактной методике. Используют не­

околораневой болезненный плотный инфильтрат, рекомендуется при­

тепловую или слаботепловую дозировку

менение УВЧ -терапии с последующим озвучиванием его nулъсирую­

поле, но не более 2-х полей за

1 сеанс.

(2-4

Вт) по

5

мин на одно

На курс лечения назначают

6-1 О

щим улътразвУКОЛ1 в режиме

0,2 BTjCM 2. Ультразвук применяют ежед­

сеансов. Новый аппарат дЛЯ СВЧ -терапии "Терма" эффективен при

невно (всего

лечении периостита, флегмон, остеомиелита, гайморита. При распро­

руют достаточно обильную продукцию гнойно-воспалительного экс­

страненном поражении кости используют десневой излучатель разме­

судата, то можно назначить комбинацию физического и лекарствен­

ром в половину челюсти.

ного воздействий. Речь идет об электрофорезе импульсными или по­

При проведении УВЧ-терапии плаСТИН,!lI аппарата располагают

4-5

сеансов). Если в послеоперационной ране регистри­

стоянными токами (ДДТ и СМТ) zеnарина, тРИnСИllа, xuмотриnсина

поперечно или под углом к гнойной ране, чтобы одновременно воз­

или антибактериалъных nреnаратов (по

действовать на регионарные лимфатические узлы. Сеанс длится до

назначают

10

мин, на курс лечения назначают

6-8

процедур.

Улътрафиолетовое облучение гнойно-воспалительного очага в пос­ леоперационном периоде оказывает обезболивающее, бактерицидное

52

5-7

20

мин). На курс лечения

ежедневных сеансов.

Аналогичное действие на гнойную рану оказывает местная франк­

ЛИНИЗaL~ия (лечебный метод, в котором действующим фактором явля­ ется постоянное электрическое поле высокого напряжения) или элек-

53

троаэрозолътераnия ферментами, предварительно нанесенными на участок поражения (рану, язву).

Если имеются противопоказания к УВЧ -терапии, пациенту назна­ чают низкочастотную маmитотераnию ежедневно по

10

1О

мин до

сеансов.

Во второй фазе раневого процесса, когда рана покрыта слоем здоро­ вой грануляционной ткани, для ускорения эпителизации назначают ультрафиолетовое облучение. Используют субэритемные и малые эри­ темные дозы

(4-5

ванием катода или анода. Если грануляции сухие и сморщенные, то применяют

процедур на курс лечения). С этой же целью можно

назначить лазерное облучение в стимулирующихдозах (ЗО-50

мВт/см2 )

или лечение с помощью инфракрасного излучения (соллюкс) по

20 минут ежедневно 6-1 О сеансов курс. Биологическое действие волн УФ- и ИК-излучений весьма многообразно. Если гнойно-воспалительный процесс челюстно-лицевой области

катод, если ослизненные

и крупные,

серого цвета

-

анод.

Это способствует улучшению кровообращения, уменьшению болей, ликвидации воспалительного процесса, ускоряет восстановление по­

врежденных тканей. При вялотекущем раневом процессе может найти применение ло­

кальная дарсонвализация (применение импульсного переменного тока

высокого напряжения и высокой частоты), обладающая несколькими положительными воздействиями. Короткие искровые разряды импуль­

сного высокочастотного тока способствуют ликвидации застойных явлений, улучшению циркуляции крови, питанию ткани, они также

прижигают вялые грануляции, озонируют рану, вызывают гибель по­

верхностно расположенных патогенных микробов, улучшают процесс эпитализации раны. Процедуру проводят в дни перевязок после тща­

приобретает подострое или хроническое течение, то наряду с повтор­

тельного удаления из раны экссудата. Воздействие искровым разря­

ными хирургическими

дом проводят с помощью стеклянных электродов, заполненных светя­

вмешательствами

и комплексными

консерва­

тивными мероприятиями необходимо назначить и адекватное физио­ терапевтическое лечение. В этих случаях целесообразно сочетать ла­

щимся во время процедуры газом (неоном), через стерильную салфетку

по З-5 мин.

Больным, у которых гнойно-воспалительное заболевание перешло

зеР1l.0е облучение pa1l.bl с гunербарической оксигИ1l.ациеЙ при давлении кислорода в камере до 1,5 атм по 40-50 мин ежедневно (назначают 8-1 О сеансов на курс лечения). Местное и общее воздействие этих про­ цедур на организм пациента заключается в выраженном фибриноли­

тическом эффекте, приводящем к ликвидации тромботических масс.

На этом фоне нормализуются система агрегатного состояния крови и гемодинамика.

При хронизации воспалительного процесса возможно лечение им­ пульсными токами (флюктуирующие, диадинамические или синусо­ идальные модулированные). Возникающие при этом ритмические со­

кращения миофибрилл способствуют раскрытию резервных артериол

в стадию хронического течения, показано применение тепловых про­

цедур: И1l.фракрасные лучи, И1l.дуктотермия (ВЧ-тераnия). Процеду­ ру проводят в слаботепловом режиме, сочетая ее с озвучиванием раны

ультразвуком или ультрафонофорезом (электрофорезом) гидрокорти­ зона, лидазы, тралона Б. Это приводит К рассасыванию околоранево­ го инфильтрата, улучшению микроциркуляции и снижению интенсив­

ности боли. На курс лечения назначают

10-12

сочетанных процедур.

При замедленной эпителизации показана nарафИ1l.0тераnия. Ее

назначают при отсутствии лимфангоита, лимфаденита, гнойных зате­

ков и обильной экссудации в ране. Парафин наносят на стерильную

оптимизации микроциркуляции в зоне патологичес­

салфетку, наложенную на рану, путем распыления (при температуре

кого очага. Происходят улучшение обмена веществ, эффективное уда­ ление продуктов метаболизма, уменьшение или купирование боли,

После образования рубца возникает ряд остаточных явлений: ин­

и за счет этого

-

снижение застойных явлений и отека. Курс лечения состоит из

5-8 про­

цедур.

Целенаправленное действие на улучшение процесса образования грануляционной ткани оказывает электрофорез

1%

сульфатного ра­

0

70 С) или наслоения (50ОС) на

30-60 мин.

фильтрат, лимфостаз, нарушение чувствительности, затруднение же­

вания в связи с ограничением движения нижней челюсти, формиро­

вание гипертрофическогоили келоидного рубца. Физиотерапевтичес­ кое лечение по поводу этих осложнений должно быть направлено на

15-20

восстановлениефункции жевательных мышц, локальную регенерацию

мин, на курс лечения назначают 6 сеансов. В таком же режиме можно

поврежденных нервных окончаний, восстановление венозного и лим­

створа цинка или меди. Длительность процедуры составляет

проводить и метод галъва1l.изациu с дифференцированным использо-

54

фатического оттока за счет стимуляции адекватной микроциркуля-

55

ции в зоне бывшего очага воспаления. Такой эффект может быть дос­

тигнут воздействием дарюнвализации, ультрафиолетового облучения,

парафиновых или грязевых аппликаций, местного инфракрасного об­ лучения, импульсными токами (СТМ, ДДТ).

Дарюнвализацию выполняют грибоводным электродом слабым раз­ рядом по мобильной методике ежедневно по

1О сеансов на курс лечения.

5-10

мин, назначают

Альтернативой является ультрафиолето­

вое облучение длинноволновым или интегральным спектром в эритем­ ных дозах возрастающей интенсивности (от

3 до 6 биоДов) через день.

Тепловые процедуры в виде грязевых (40°С) или nарафИ1-l0вых (50-55°С) аппликаций назначают ежедневно по

20-60

мин

(10-15

се­

ансов на курс лечения). Инфракрасное облучение проводят ежедневно или через день до создания легкого тепла,

10-15 сеансов на курс лече­

жем пораженной области и воротниковой зоны. Перечисленные соче­ тания физиопроцедур имеют однонаправленную положительную ди­ намику.

Образовавшиеся послеоперационные рубцы при целенаправленном физиотерапевтическом воздействии могут в течение первого года под­

вергнуться обратному развитию.

Тепловые процедуры (грязе-, парафинолечение, инфракрасное об­ лучение) применяют по описанным выше методикам. После них через

20-30 мин проводят ультрафонофорез лидазы, гидрокортизона, три­ лона Б или электрофорез лuдазы (ронuдазы) по сегментарной или по­ перечной методике. При свежих рубцах УЗ-терапию выполняют в

импульсном режиме, при старых, грубых - в непрерывном. В полости

рта интенсивность воздействий 0,2 Вт/см 2 , на кожу - 0,4-0,6 Вт/см 2 . Курс лечения состоит из

ния.

10-12

процедур, проводимых ежедневно.

На жевательные мышцы и челюстной сустав назначают терапию

Если желаемый эффект не получен в течение одного курса лече­

импульсными токами (СМТ, ДДТ).Для терапии емтиспользуют пе­

ния, то через 1,5-2 месяца назначают повторный. Если невозможно вы­ полнение УЗ-процедур, то проводят ручной, вибрационный или вод­

ременный режим,

III

и

IV роды работы, при частоте 50-70 Гц, по 5 мин

каждым родом работы. Интенсивность воздействия определяют до появления выраженной безболезненной вибрации. Сеансы про водят ежедневно до

7-8

на курс лечения.

ДДТ-тераnию используют в режиме максимально переносимой без-

болезненной интенсивности тока в трех вариантах:

-

ДН ДН

ДН

- 1 мин; - 1 мин; - 1 мин;

- 2-3 мин; КП - 2-3 мин; РС - 4 мин; ДП - 2 мин; КП - по 3 мин со сменой полярности.

фонофорез или ультразвуковую терапию йода, лидазы, гидрокортизо­ на в импульсном или непрерывном режиме по подвижной методике.

В зависимости от площади патологического очага продолжительность

мин (назначают не менее

1О

сеансов на

курс лечения).

Для рассасывающего действия назначают электрофорез фермен­

тов (ронидаза, лидаза), который проводят постоянными или импуль­ сными токами по сегментарной или поперечной методике. Курс лече­

ния состоит из

10-15

ежедневных процедур по

20

мин, до

1О

сеансов.

Для быстрого купирования остаточных явлений выраженный эф­ фект достигают комбинированным применением тепловых процедур (грязевые или парафиновые аппликации, инфракрасное излучение) с ультразвуком или электрофорезом ферментов, в сочетании с масса-

56

терапию или флюктуорuзацию. Режим воздействия ФТ: первая фор­ по

При инфильтрате или лимфостазе ежедневно применяют ультра­

5 до 1О

10 процедур).

Если у пациента ограничено открывание рта в связи с рубцовыми стяжениями или контрактурой, применяют ам.плиnулы-, дuадинам.о­ ма тока, наибольшая доза до видимого сокращения мышц, ежедневно

РС

сеанса должна быть от

ный массаж рубца (на курс лечения

10-15 мин,

на курс лечения 6-10 процедур. Во время емт используют переменный, а затем выпрямленный

режим, первый род работы

- 2-3 мин, второй - 4-5 мин при продолжи­

тельности полупериодов 2-3 с, частоте 30-50 Гц, глубине модуляции 50-75%. Силу тока определяют до видимого безболезненного сокра­ щения мышц, на курс лечения до

8 процедур.

ддт используют в следующем режиме: ДН

- 1 мин, затем КП - по 2 мин со сменой полярности, РС - 3 мин. Интенсивность тока доводят до максимально переносимой, 6-8 процедур на курс лечения. При использовании импульсной терапии специальные малые элек­

троды располагают в зоне прикрепления мышц и кости. Улучшая со­ кратительную способность мышц и ее микроциркуляцию, применение

импульсных токов вызывает также и выраженный обезболивающий эффект. В этой связи после процедуры пациенту назначают механоте­

рапию с лечебной физкультурой.

В последнее время для лечения послеоперационных осложнений наряду с местными процедурами применяют физиотерапию по се г-

57

ментарным и рефлекторным методикам. Они предполагают воздей­ ствие, кроме очага воспаления, на соответствующие сегменты мозга,

слизистую оболочку носа или кожу воротниковой зоны. При назначе­ нии электроконтактных процедур (импульсные токи, электрофорез, гальванизация) используют два электрода, один из которых наклады­

вают на инфильтрат или рану, а второй

-

на воротниковую зону, об­

ласть шейного отдела позвоночника, симпатических узлов или в но­

совые ходы. Такая методика позволяет получить оптимальную (об­ щую и местную) реакцию организма на процедуру.

3.9.

Особенности лечения гнойной

стоматологическойинфекции у больных сахарным диабетом Изучение особенностей течения гнойной инфекции у стоматоло­

гических больных, страдающихсахарным диабетом, в настоящее вре­ мя приобрело большую актуальность. Это связано прежде всего с по­ стоянно увеличивающимсячислом людей, имеющихэто заболевание,

в связи с постарением населения. Клиническиеаспекты этой пробле­ мы обусловлены увеличением частоты гнойно-воспалительныхпро­ цессов и возрастанием летальности среди больных сахарным диабе­ том. Патогенетическиемеханизмы,приводящиек такой ситуации,про­ текают по типу синдрома взаимногоотягощения. При этом возникает

своеобразныйпорочный круг, при котором инфекция негативно вли­ яет на процессыобмена, усиливаяинсулиновуюнедостаточностьи усу­ губляя ацидоз. Нарушение обмена и микроциркуляции,в свою оче­ редь, замедляюттечение репаративно-регенеративных процессов в оча­

ге нагноения.Такой симбиоздвух заболеванийсоздает опасностьпро­ грессированияинфекции челюстно-лицевойобласти и шеи с пораже­ нием соседних пространстви областей. Установлена закономерностьзначительного ухудшения течения

гнойно-воспалительногопроцессау стоматологическихбольных,стра­ дающих сахарным диабетом. В остром периоде заболеванияболее тя­ желое течение инфекцииобусловленобыстрымразвитиемгнойно-не­ кротического процесса в мягких тканях на фоне выраженной гипер­ гликемии, глюкозурии и явлений прекоматозногосостояния, частым

развитием септическихосложнений. Нередко наблюдаетсяареактив­ ное течение заболеванияпри выраженныхнекротическихпоражени-

58

ях мягких тканей или затяжное, вялое течение гнойно-воспалитель­ ного процесса после купирования острых явлений.

Несмотря на преобладание некротических процессов в ране, клас­

сические признаки воспаления слабо выражены. Нагноительные про­ цессы могут приобретать дистрофический характер, в основе которо­ го лежит тканевой ацидоз.

Установлено, что синдром взаимного отягощения, наблюдающий­ ся у больных с гнойной стоматологической инфекцией на фоне сахар­

ного диабета, обусловлен нарушением обменных процессов и сниже­ нием иммунологических и неспецифических факторов антимикроб­ ной защиты организма. В связи с инсулиновой недостаточностью при

сахарном диабете метаболические нарушения проявляются дезорга­ низацией углеводного обмена в виде гипергликемии, глюкозурии и снижения гликогена в печени, мышцах и других тканях. Одновремен­

но снижается биосинтез белков и подавляется биосинтез жирных кис­ лот. Полностью утрачивается способность к синтезированию жиров, в крови накапливаются неэстерифицированные жирные кислоты, и на­

ступает состояние кетоацидоза (Дедов и.и. и соавт.,

2000).

На фоне сниженного синтеза белков с одновременным их быстрым распадом инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением транспорта аминокислот из внеклеточного во внутриклеточное про­

странство. Таким образом, происходит преобладание катаболических процессов с азотуриеЙ. У больных сахарным диабетом имеются также выраженные нарушения минерального обмена (калия, натрия) и кис­ лотно-щелочного состояния крови, которые регистрируются при оп­

ределении биохимических показателей крови. При этом находят ги­

поальбуминеl\IИЮ, диспротеинемию, метаболический ацидоз, алкалоз, гиперлактатацидемию, снижение хлоридов в эритроцитах и в плазме,

увеличение содержания натрия в эритроцитах. Снижено содержание кислорода в тканях.

Все перечисленные нарушения обмена, гипоксия и аутоиммунные процессы существенно влияют на развитие макро- и микроангиопа­

тии

-

обменно-сосудистых заболеваний многих органов и систем орга­

низма. Поражение стенки сосудов приводит к снижению ее проницае­ мости, существенно ухудшая тканевой и мышечный кровоток. Отме­

ченные патогенетические нарушения, происходящие у больных сахар­ ным диабетом, существенно утяжеляют течение гнойной стоматоло­ гической инфекции. В итоге, факторами, снижающими иммунологи-

59

ческую и неспецифическую антимикробную защиту у больных сахар­ ным диабетом, следует считать:

-

нарущение микроциркуляции и снижение кислородной насы­ щенности тканей;

-

леводного и других видов обмена; стрым и острым течением фазы воспаления с прогрессивным

плохое питание клеток и тканей вследствие их обеднения гли­

распространением гнойно-некротического процесса на прилежа­

щие здоровые ткани и удлинением фазы регенерации; учащени­

развитие на фоне гипергликемии выраженного отека тканей, что снижает устойчивость организма к инфекции;

-

нарушение электролитного баланса и витаминную недостаточ­

ем септических осложнений (сепсис, септический шок);

-

ные оперативные вмешательства абсолютно неэффективны.

недостаточное образование антител; снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и бактерицидной активности крови.

Кроме того, установлено, что гнойная инфекция у пациентов без

сахарного диабета способна нарушать углеводный обмен, что зарегис­ трировано у них появлением диабетоподобных симптомов. Тем более,

у бuольных сахарным диабетом гнойная инфекция способствует даль­ неишему нарушению углеводного обмена на фоне прогрессирующего воспалительного ацидоза и дополнительного разрушения инсулина

протеолотическими ферментами (Кузин м.и., Костюченок Б.М.,

1990).

Описанные механизмы нарушения обмена веществ и гомеостаза в

целом при наличии даже небольшого гнойно-воспалительного процес-

. са в челюстно-лицевой области могут привети к существенному ухуд­ шeHию течения сахарного диабета с прогрессированием гиперглике­ мии, глюкозурии, кетоацитозу, а у некоторых больных

-

к коме. Эти

выраженные, иногда необратимые сдвиги повышают риск летального исхода.

На этом фоне наблюдается замедление репаративно-регенератив­ ных процессов после операции на гнойном очаге. Так, например) при

компенсированном сахарном диабете снижается интенсивность обра­ зования грануляционной и соединительной тканей, замедляется фор­

мирование рубца, что в целом удлиняет сроки заживления гнойной раны в

1,5

раза, а при некомпенсированном сахарном диабете

-

в

2,5 раза.

С учетом этого большинство челюстно- лицевых хирургов счи­ тает целесообразным выполнять на гнойном очаге радикальные хирур­ гические операции в более ранние сроки.

В настоящее время определены основные концептуальные поло­ жения тактики лечения гнойной инфекции у пациентов с сахарным

диабетом:

при лечении гнойных осложнений необходимо стремиться к ра­ дикальному воздействию на гнойный очаг, так как минималь­

ность;

-

течение раневого процесса в гнойном очаге характеризуется бы­

-

когеном;

-

на фоне гнойной инфекции у них усугубляются нарушения уг­

-

До настоящего времени среди хирургов нет единого мнения по воп­

росу о необходимости предоперационной подготовки, ее объеме и сро­ ках операции. Одни специалисты придерживаются тактики экстрен­

ного оперативного вмешательства без предварительной коррекции

обменных нарушений с приемом обычной для больного дозы антиди­ абетического препарата. Другой тактики придерживаются хирурги, рекомендующие выпол­

нять операцию после коррекции обменных нарушений. При этом за­ дача состоит в существенной компенсации диабета до уровня сахара в крови

8-10 ммоль/л и в моче -

менее

1%, особенно

когда операция пред­

стоит пожилому больному на фоне других сопутствующих заболева­ ний (заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и

др.) в стадии субкомпенсации. Б.М. Костюченок и соавт.

(1990)

считают, что в этой ситуации не­

обходимо обследовать больного и подготовить к радикальной опера­ ции, которую можно отложить на

1-2 дня.

За этот период можно оце­

нить степень нарушения углеводного обмена и подобрать схему про­ тиводиабетического лечения, провести кордиальную и гипотензивную терапию, нормализавать кислотно-основное состояние. Обязательная схема обследования таких больных включает в себя определение об­ щего анализа крови и мочи, уровня гликемии и глюкозурии, суточной

глюкозурии, кислотно-основного состояния, электролитного обмена, ЭКГ, другие исследования, по показаниям.

По мнению И.И. Дедова и соавт.

(2000),

тактика периоперацион­

ного ведения больного сахарным диабетом зависит от следующих фак­ торов:

-

тип сахарного диабета, качество предшествующего лечения; условия проведения операции (экстренная, срочная, плановая);

объем и длительность вмешательства;

60 61

-

неадекватно: лечение или не проводилось совсем, или же оно было

вид наркоза (местное обезболивание, общее); сопутствующие заболевания, в первую очередь, поздние ослож-

нения сахарного диабета. Операцию выполняют под общим наркозом по тем же правилам,

принятым в хирургии, как и у больных без сахарного диабета. Основ­ ным правилом является радикальное удаление гнойно-некротических

масс. Для этого используют достаточно широкий оперативный доступ, максимально возможную некрэктомию, санацию раны раствором ан­

тисептиков (фурацилин, диоксидин, хлоргексидин и др.), дренирова­

ние раны полихлорвиниловыми трубками и проточное длительное ее промывание. По показаниям, используют первичный ранний, отсро­ ченный или вторичный ранний швы. Такая активная хирургическая

тактика способствует ускорению

1 и 11

фаз раневого процесса и одно­

временно благоприятно влияет на течение сахарного диабета, который быстро приобретает компенсированную форму. В настоящее время используют клиническую классификацию са­

харного диабета, рекомендованную Комитетом экспертов ВОЗ

(1985).

В ней тяжесть сахарного диабета оценивается по степени гиперглике­ мии, суточной глюкозурии, наличию кетоновых тел в моче, потребно­

сти в антидиабетических препаратах для достижения компенсации. И.М. Варшавским и соавт.

(1999)

для лечения больных сахарным

диабетом с гнойными воспалениями предложено внести в эту класси­ фикацию необходимыедополнения. Они выделяют три степени тяже­ сти сочетанного течения сахарного диабета и гнойно-некротического

процесса - клиническую рабочую классификацию "хирургического сахарного диабета". При легкой стеnеuи заболевания пациент имеет диабетический

анамнез до

5 лет.

Натощак гликемия составляет до

чой потеря сахара

-

до

20

8,5

ммоль/л, с мо­

Г/СУТ. Быстро наступает состояние компен­

сации при использовании сахароснижающих

на с хорошей к нему чувствительностью.

Нет тяжелых сопутствую­

щих заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделитель­ и консервативного

лечения склонен к отгра­

ничению и завершается благоприятно.

у больных со средией стеnеuъю тяжести заболевания диабетичес­ кий анамнез составляет до потеря сахара с мочой

10 лет. Гликемия натощак - 10-19 ммоль/л, - от 20 до 40 Г/СУТ. Отмечается недостаточная

чувствительность к инсулину. Лечение сахарного диабета проводилось

62

начато,

длительное

харосодержащими

нерегулярное

препаратами,

лечение

недостаточное

пероральными

лечение

са­

инсулином.

Имеются сопутствующие заболевания в стадии субкомпенсации, зна­ чительно снижены иммунологические и неспецифические факторы за­

щиты организма. Гнойно-некротический процесс имеет тенденцию к рас­

плавлению тканей и распространению на соседние области лица и шеи.

При тяжелой степени диабетический анамнез составляет более

10 лет.

Он может быть и коротким, но с декомпенсацией, частыми ко­

мами, отсутствием лечения. Гликемия натощак составляет более

16

ммоль/л, потеря сахара с мочой

-

более

45

Г/СУТ. Отмечаются вы­

сокая инсулинорезистентность, значительный иммунодефицит, нали­

чие сопутствующих заболеваний дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и других систем. Гнойно-некротический процесс

характеризуется интенсивным расплавлением тканей, быстрым рас­

пространением на соседние отделы и области лица и шеи, иногда гене­ рализацией

-

развитием сепсиса.

Лечение больного сахарным диабетом, у которого развился гнойно­ воспалительный процесс челюстно-лицевой области и шеи, включает

в себя несколько направлений. Прежде всего под контролем эндокринолога необходимо срочно

провести коррекцию нарушений углеводного обмена. При этом табле­ тированные препараты и инсулины продленного действия, которыми

пользовался больной, необходимо отменить. Следует перейти на быс­ тродействующий инсулин: лучше моноинсулин или су-инсулин, но

можно и на простой. Предпочтение быстродействующему инсулину

обусловлено тем, что уровень колебания содержания сахара в крови в течение суток достаточно большой

-

от

9 до 25

ммоль/л. Это зарегис­

трировано при 3-часовом контроле. Более того, такие колебания мо­ гут происходить В течение нескольких часов.

препаратов или инсули­

ной и других систем. Гнойно-некротический процесс в результате адек­ ватного хирургического

поздно

Тщательное выполнение адекватной антидиабетической терапии с индивидуальным подходом к каждому пациенту с гнойно-воспалитель­

ными заболеваниями лица и шеи является залогом успешного лечения. За несколько часов до операции И.И. Дедов и соавт.

мендуют больному переливать глюкозу в объеме

10 г/ч

(2000)

реко­

с одновремен­

ным введением необходимой дозы инсулина. Если операцию плани­ руют провести под местной анестезией, то пациент находится в более выгодном положении, так как может получить диетотерапию уже че­

рез

4-6 ч.

Общий наркоз прежде всего несет опасность интраопераци-

63

он ной гипогликемии, которая клинически никак не проявляется.

Окончание табл.

В этом случае необходимо проводить исследования уровня глюкозы в

Пat!llе1lmы, получающие mераlll/Ю

крови каждый час. При появлении тенденции к гипогликемии иссле­

дование следует повторять еще чаще. Если больному в предопераци­ онном периоде необходима инсулинотерапия, то целесообразно ее выполнить внутривенно через перфузор, ибо при подкожном введе­

Современные принципы периоперационного лечения больных с компенсированным сахарным диабетом и стоматологической инфек­

8. 8

ПрИНЦИПЫ периоперационного лечения больных с компенсированным сахарным диабетом и стоматологической инфекцией (Дедов и.и., Мельниченко ГА., Фадеев В.В.,

2000)

До операuии не завтракать, ввести

50%

вечером

только

половина

дозы

инсулина.

Гликемия исследуется натощак, затем каждый час. Перед операцией и во время нее

вводится

5-10%

оаствоо глюкозы со СКОDОСТЬЮ

ние инсулина может осуществляться подкожно

5%

раствор глюкозы со скоростью

100

мл/ч. Ин-

сулин необходимо иметь наготове БОЛblиuе операции

Инсулин вводится перфузионно, параллельно с глюкозой (50 мл/ч 5-10%), вначале с исходной скоростью 1-2 ЕД/ч. Гликемия исслелvется минимум 1 раз в час

нии интенсивной терапии, где получают дробную инсулинотерапию под контролем гликемии, вплоть до достижения стабилизации жизненных функций и перехода к самостоятельному питанию

Пацие1lmы 1IаходЯЩllеся 1Iа дuеmоmераnllll

Контроль гликемии

При необходимости в зависимости от показателей гликемии дополнительное введение инсулина осуществляется ВнУТDивенно

(50 мл/ч 5-10%), 1-2 ЕД/ч. Гликемия исследуется минимум 1 раз в час

Средние операции

Во время операции переливается 5% раствор глюкозы со скоростью 100 мл!ч. Необходимости во введении инсулина, как правило, не возникает (назначается при

Больиlllе операции Инсулин вводится перфузионно, параллельно с глюкозой

Контроль гликемии Малые операции

Средние операции

с исход-

После операции К обычной инсулинотерапии, за исключением случаев выраженной декомпенсаuии, переходят, когда паuиент начинает самостоятельно принимать пищу:

после малых операuий сразу, перед очередным приемом пищи; после средних операuий, возможно вечером этого же дня;

гликемии>

13,8

мыоль/л)

БОЛЬUllIе операции

Во время операции переливается 5-10% раствор глюкозы со скоростью Гликемия исследуется каждый час. Инсулин необходимо иметь наготове

50

мл/ч.

После операции

Необходимость в инсулинотерапии может возникнуть только после тяжелых опе-

I раций

после больших операций пациенты наблюдаются в отделении интенсивной терапии, где получают дробную инсулинотерапию под контролем гликемии (только

ИКД каждые

3

ч). На обычную инсулинотерапию переходят после достижения

стабилизаuии жизненных функuий с началом самостоятельного питания. Прин-

в специализированных стационарах для коррекции лабильной и высокой гипергликемии как в пред- так и в послеоперационном пери­

uипиально положение о том, что независимо получает паuиент пищу или парен-

оде у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями может быть

теральное питание или временно не получает не т
использован перфузатор фирмы "Вгаип" (Германия) или его аналоги.

требность в инсулине должна восполнятся в полном объеме, Т.е. инсулин при СД-I не должен даже временно отменяться ни при каких обстоятельствах. Доза

подБИDается соответственно УDОВНЮ гликемии

64

1-2 ч

Средние операции

Перед операцией

При необходимости в зависимости от показателей гликемии дополнительное введе-

-

Малые операции Гликемия исследуется каждые

100 мл/л

Малые операции

ной СКОDОСТЬЮ

дня до операции во избежа-

операuии приемом пищи. После крупных операuий пациенты находятся в отделе-

обычной дозы инсулина. При больших опевводится

3

После операции

Перед операцией накануне

после операuии. Бигуаниды необходимо отменить за

Прием ТСП после малых и средних операuий возобновляют перед первым после

Пацuеllmы, получающие1l1lСУЛU1l0mераllllЮ

кроме того,

Перед операцией Гликемия исследуетсянатощак и перед операцией. Прием СМ возобновляюттолько

Во время операции переливается

Таблиuа

рациях,

mаблеmирова1l1lы.МllсахаРОnОllUJ/сающи.Мllnреnараmll.Мll

ние развития лаJ,.'Татацидоза

нии гликемия оказывается недостаточно управляема.

цией приведены в табл.

8

':.

Возможно использование биостата протора фирмы "Miles" (Анг­ лия-США). Аппарат автоматически регулирует внутривенное введе-

65

ние необходимой дозы инсулина в течение суток с учетом постоянно­

1.

Антигистаминные препараты: димедрол по по

го автоматического определения уровня сахара в крови.

0,025

три раза в сутки внутрь

(1-2

0,05

или супрастин

мл раствора внутримы­

шечно), пипольфен 0,025 три раза в сутки.

После операции инсулин следует отменять постепенно, снижая дозу

2.

препарата под контролем содержания сахара в крови и моче, стремясь

перевести пациента на инсулины пролонгированного действия. Дру­

Антифлогические препараты: антипирин по

0,25 три

раза в сут­

ки или бутадион по

по 1О мл, через рот 1 столовой ложке три раза в сутки. 4. Тиосульфат натрия 30% раствор по 5 мл внутривенно ежедневно. 5. Витамин С по 500-1000 мг в сутки.

гих больных, если перед выпиской у них имеется незначительная ги­

3.

пергликемия при отсутствии глюкозурии, переводят на таблетирован­

Кальция хлорид

0,15 три раза в сутки. 10% раствор внутривенно

по

ные препараты, вначале сочетая их с инъекциями инсулина.

Комплексное лечение больных сахарным диабетом, у которых раз­ вился гнойный процесс, включает в себя также: инфузионно-транс­

В случае особо выраженной гиперергической реакции на фоне чрез­

фузионную терапию, антибиотикотерапию по ранее описанным схе­

вычайно высокой сенсибилизации организма и резкого нарушения

мам; применение антикоагулянтов прямого действия (гепарин, клек­

процессов заживления Ю. Г. Шапошников и соавт.

сан); рациональное питание, богатое белками, витаминами, минераль­

ют иммунодепрессанты:циклофосфамид по

ными солями, обильное питье с ограничением углеводов; лечебную

ние

физкультуру и физиотерапию; адекватное лечение сопутствующих за­

по

50

(1984) рекоменду­

мг через сутки в тече­

болеваний. По завершению стационарного лечения больному рекомендуют

20 дней с последующим переходом на поддерживающую дозу 50 мг 2 раза в неделю (не более 600 мг на курс) или 6-меркаптопу­ рин (имуран) по 50 мг ежедневно в течение 12-14 дней с последующей поддерживающей дозой по 50 мг 2 раза в неделю (не более 1500 мг па

наблюдение и лечение у эндокринолога по месту жительства.

курс). Проведение гипосенсибилизирующей терапии, в особенности использование иммунодепрессантов, предполагает обязательный кон-

3.10.

О дифференцированномподходе к лечению Таблица

Лечение больных с гнойной инфекцией привычными методами,

стимулирующимиреактивностьорганизма(белковые препараты, гам­

стоматологической инфекции при повышенной реактивности организма

ма-глобулини т. п.), не всегда сопровождаетсяожидаемым эффектом.

Мало того, в некоторых случаях их отмена быстро улучшает общее состояниеи ведет к ликвидациинагноения (Лыткин М.И. и соавт., 1970; Шапошников Ю.Г. и соавт.,

1984; Лещенко

И.г.,

1989).

Причиной по­

добного явления может стать особый аллергический фон, обусловлен­ ный широким распространением в настоящее время различных при­ вивок и лекарственных средств, а также возрастающим контактом на­

селения с разнообразными химическими веществами и синтетически­

ми средствами. Все это сказывается на характере ответных реакций организма при возникновении инфекции по типу гиперергии. В лечебной практике для этого можно использовать препараты,

представленные в табл.

При лечении таких больных, но мнению Ю.г. Шапошникова и со­

авт.

(1984), следует избегать парентеральноговведения белковых пре­

паратов. Неспецифическая гипосенсибилизирующаятерапия прово­ дится на протяжении

66

14-20

Препарат Димедрол Пипольфен

(дипразин) Супрастин Бугадион

Антипирин

Кальция хлорид Кальция глюконат Кальция лактат

9.

суток по следующем схеме:

9

Препараты, применяемые в комплексном лечении гнойной

ТиосульФат натрия

ЦиклоФосФамид б-меркаптопYDИН Витамин С

Однократная

Курсовая

Способ

доза

доза

введения

0,05-0,1 0,025

г

г

0,02-0,025 г 0,1 г 0,25 г 10 мл 10% р-р 0,5 г 10 мл 10% р-р 0,5 г 5 мл 30% р-р 50 мг 50 мг 500-1000мг

г

2,5-2,5 0,75

г

0,75 г 4,2 г 7,5 г 100-300 мл 30 г 100 мл 15 г

Интервалы между введениями

Парентерально

3

раза в день

Перорально

3

раза в день

Перорально

3 3 3

раза в день

Перорально

Перорально

Внугривенно Перорально Внугримышечно Перорально

раза в день раза в день

Ежедневно

3

раза в день

Ежедневно

3 раза

в день

50мл

Внугривенно

Ежедневно

600мг

Перорально

Ежедневно

г

Перорально

Ежедневно

1-1,5 10-15

г

ПареНl'ерально перорально

Ежедневно

67

Таблица

10

Препараты, применяемые в комплексном лечении гнойной

отказаться от применения циклофосфамида, имурана в пользу менее

стоматологической инфекции при пониженной реактивности организма

Препарат Ретаболил Противокоревой

гамма-глобулин Альбумин

10% раствор Протеин Витамин С Витамин В1 Витамин В2 Витамин В3

Витамин В6 Витамин В12 Пептоксил Метилурацил (метацил)

Однократная

Курсовая

Способ

доза

доза

введения

50

мг

1,5

мл

300

мг

троль за реактивностью оргаl!изма. При отсутствии условий следует

Интервалы

активных гипосенсебилизирующих средств. При пониженной реактивности (табл.

10) для стимуляции процес­

между

сов тканевой регенерации показано применение витаминотерапии,

введениями

полноценного калорийного питания, парентерального введения бел­

3-5

Внутримышсчно

дней

4,5

Внутримышсчно

3 дня

300,0

2400,0

Внутривенно

Ежедневно

300,0 0,5-1,0 г

2400

Внутривенно

Тоже

15-30 г

Парентерально

Тоже

40мг

Перорально

Тоже

мг

Перорально

То же

300мг

Перорально

Тоже

1,5 мг 3000 мкг 6,0 г

Перорально

Тоже

Парентерально

ковых препаратов. Необходимо широко использовать медикаментоз­ ные стимуляторы процесса регенерации: пентоксил, метилурацил, оро­

тат калия. Определенную пользу приносят анаболическне гормоны

в сутки

2,5 мг 2,5 мг 25 мг 100 мг 100 мкг 0,2 г 1,0 г

40

80,0

г

(ретаболил, нерабол, нераболил). При установлении возбудителя ис­ пользу~тся антимикробные иммунные препараты (антистафилокок­ ковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин, антисинегной­ ная плазма, антиколибациллярная плазма).

Тоже

Перорально

3 раза

Перорально

3

в день

раза в день

Бактериальные полисахариды:

Пирогенал Продигиозан

Антистафилококковая плазма

Антистафилококковый гамма-глобулин Нативный

стафилококковый анатоксин

Адсорбированный стафилококковый анатоксин

Антисинегнойная плазма

Антиколибациллярная плазма

68

Внутримышечно

250-300 мпд 3-4 инъекции

Внутримышечно

125,0

1000,0

Внутривенно

3-6,0

12-24,0

Внутримышсчно

ДоI0

Подкожно под

инъекций

углом лопатки

230МПД

1,0

мл

0,1-0,5-0,71,0-1,2-1,41,6-1,8-2,0

2-3

дня

Ежедневно

3 дня

6 до 12

Подкожно под

инъекции

углом лопатки

125,0

1000,0

Внутривенно

2-3 дня

125,0

1000,0

Внутривенно

2-3 дня

0,2-0,5-1,52,0-2,0 и т.д.

От

2-3 дня 4-5 дней

.,.~

2-4 дня

69

Глава

•

4

тивирования, выделения и идентификации неспорообразующих ана­

АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ

эробов. Успехи лабораторной техники позволили

Moore уже в 1969 году

установить, что неспорообразующие анаэробы обнаружены при бакте­

ИНФЕКЦИЯ

риологическом исследовании материала в

85% случаев.

ТаКИi\f образом,

было впервые доказано преобладание аспорогенных анаэробов при гной­

4.1.

ной инфекции над всеми другими потенциальными возбудителями.

Общие вопросы

В нашей стране приоритет в изучении анаэробных инфекций у че­

В настоящее время принципиальноновой проблемой гнойной ин­ фекции стали нагноения, вызываемые неспорообразующимианаэро­

бами. В

1861-1863

годах Пастер впервые описал возможность развития

бактерий без доступа воздуха. Открытие анаэробиоза и изучение ряда анаэробных бактерий

-

возбудителей хирургических заболеваний и

гнойных осложнений уже в начале ХХ века позволило выделить три

группы анаэробных инфекций. Первая

-

-

ботулизм и столбняк, вторая

клостридиальные гангрены мягких тканей. Они в силу характерной

клиники и особенностей возбудителей считались специфическими инфекциями, которые составляют незначительную долю в общем пе­

речне анаэробных инфекций человека. Третья группа

-

"банальные"

гнойно-гнилостные процессы, протекающие, как правило, с участием

бесспоровых анаэробов, она составляет самую значительную катего­ рию гнойно-воспалительных заболеваний.

В

1898 году Veilon и Luber при исследованиигноя из брюшной по­

лости у больного с деструктивнымаппендицитомвпервые обнаружи­ ли анаэробныебактерии, отличающиесяот возбудителейгазовой ган­ грены. В этот период исследователям удалось доказать присутствие

аспорогенных облигатных анаэробов при хирургической инфекции различной локализации, а также уточнить их основное место обита­ ния в организме человека.

Однако техника работы с анаэробами была очень тяжела, а анаэро­ бам в гнойниках нередко сопутствовали аэробы. В результате этого изучение инфекции стало не таким глубоким, как хотелось бы, хотя

клиническая микробиологияродилась как микробиологияаэробов и анаэробов в равной степени. . Значительное внимание к неспорообразующим анаэробам клини­ цисты проявили В конце 60-х годов ХХ века, когда в Вирджинском

политехническом институте были- усовершенствованы методы куль-

ловека принадлежит Санкт-Петербургской Военно-медицинской ака­

демии (Колесов А.П., Столбовой А.В., Борисов И.В., Кочеровец В.И.) и Институту хирургии им. А.В. Вишневского (Кузин М.И., Костюче­ нок Б.М., Колкер И .. И., Вишневский А.А., Шимкевич ЛЛ., Кулешов с.Е. и др.). Современный этап в изучении инфекции справедливо считают эпо­

хой возрождения учения об анаэробах, которых называют "забытой" микрофлорой. Этиология и патогенез. В настоящее время установлено, что не­

спорообразующие анаэробы являются возбудителями гнойной инфек­ ции от

40 до 95% наблюдений (Колесов АЛ. и соавт., 1989; Кузин М.И. и соавт., 1990; Кочеровец В.И., 1991; Безруков В.М., Робустова т.г, 2000; Лещенко И.Г, 2001; Шарогородский А.Г, 2001; Finegold S.M., 1980; Bachetal М., 1988; Maddaus М. et al., 1988). Большинство анаэробных неспорообразующих бактерий являются умеренными анаэробами, т. е. переносят присутствие кислорода в кон­ центрации

0,1-5%.

Они обитают в ротовой полости, пищеваритель­

ном тракте, носоглотке, гениталиях, на кожных покровах человека. В

настоящее время известны представители неспорообразующиханаэ­

робных микроорганизмовследующихродов

(Finegold S.M. , 1977): Ruminicoccus,

-

грамположительные анаэробные кокки:

-

грамотрицательные анаэробные кокки:

Peptococcus, Peptostreptococcus; Veilonella, Arachnia; Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium; - грамотрицательные анаэробные бактерии: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campilobacter. грамположительные анаэробные бактерии:

Эти роды аспорогенных анаэробов включают в себя до нескольких десятков видов возбудителей, которые могут отличаться по морфоло­ гическим признакам, патогенным свойствам и степени чувствитель­ ности к средствам химиотерапии.

70

71

По результатам отечественных и зарубежных исследований уста­

Отмеченные выше условия создают возможность для появления

новлено, что микрофлора гнойных очагов носит полимикробный ха­ рактер и представлена в виде ассоциаций. При этом неклостридиаль­

неклостридиальных анаэробов в несвойственных им местах обитания. Чаще АНИ развивается вблизи слизистых оболочек, при укусе чело­

ные анаэробы превалируют в этиологии стоматологической инфекции

веком или животным.

(Кочеровец В.И.,

1990;

Вгоок

Патогенетические механизмы эндогенных инфекций, вызываемых

1., 1988).

Нередко ассоциация аэроб-анаэроб проявляет синергизм. Это под­

неспорообразующими анаэробами, пока недостаточно изучены. Их

тверждается клиническими наблюдениями. Так, ассоциация видов

патогенность предположительно связывают с наличием у них токси­

микробов, которые мало патогенны в отдельности, часто вызывает тя­

ческих полисахаридов и протеинов. Образование капсул у некоторых

желые инфекционные поражения, протекающие с выраженным дест­

видов бактероидов рассматривается как патогенетический признак

руктивно-некротическим процессом и сепсисом (Столбовой АВ.,

(Езепчук Ю.В., 1985; Tabachaji S. et al., 1982; Brook 1. et al., 1983). Определенное значение в патогенезе заболеваний, вызываемых ас­

Колесов АЛ. и соавт.,

1981;

1989).

Доказано повышение патогенности аэробов в присутствии факуль­

порогенными анаэробами, могут иметь ферменты, обеспечивающие

тативно-анаэробных микроорганизмов. При этом наиболее типичным

толерантность их к кислороду тканей и окружающей среде: супер­

является сочетание различных видов бактероидов и фузобактерий с

окисная дисмутаза и каталаза

кишечной палочкой, протеем, аэробной кокковой микрофлорой (Бо­

также ферменты, обеспечивающие устойчивость к антибиотикам

рисов В.А,

(Таjаша Т

1986;

Кочеровец В.И.,

1990;

Лещенко и.г.,

2001).

Это по­

180

1993), в котором без специального отбора были обследованы

больных с гнойной инфекцией различной локализации с приме­

Т,

1984; Bjornson

А,

1984),

а

et al., 1983).

у бактероидов обнаружена способность защищать от действия ан­

ложение подтверждает и наше исследование (Лещенко и.г., Новокше­

нов В.С,

(Bergan

тибиотиков другие виды бактерий, находящихся с ними в ассоциаци­ ях

(Brook 1. et al., 1983).

Это имеет важное значение для клиники, так

нением аэробно-анаэробной микробиологической методики. Получен­

как раскрывает причину безуспешной антибиотикотерапии при сме­

ные данные показали, что чисто аэробная микрофлора выделена

шанных инфекциях с участием бактероидов. АНИ протекает, как правило, на фоне вторичного иммунодефици­

в

33,9% клинических наблюдениях, смешанная аэробно-анаэробная в 37,2%, неклостридиальная анаэробная - в 20%. В 8,9% наблюдений

та - угнетения клеточного и гуморального иммунитета (Васюков ВЯ.,

высевалl-ICЬ анаэробные клостридии в сочетании с другими микроба­

1974;

ми. Однако во всех случаях обнаружения анаэробных клостридий кли­

рируется снижение абсолютного и относительного числа Т-лимфоци­

нически это не проявлял ось. Было установлено, что основными воз­

тов, падение концентрации иммуноглобулинов и комплемента. Отме­

будителями анаэробной неклостридиальной инфекции (АНИ) явля­

чаются депрессия опсоно-фагоцитарной системы и деструкция лей­

ются бактероиды

коцитов.

(38,3%),

пептострептококки

(27,3%)

и пептококки

Королюк АМ. и соавт.,

1983; Glynn

А,

1975).

При этом регист­

(17,8%). Прочие роды аспорогенных анаэробов выделяются значитель­ но реже - от 0,8 до 2,3%. Частота проявления АНИ зависит от характе­

ких исследований в широкой стоматологической практике основой в

ра и локализации воспалительного процесса и колеблется в пределах

диагностике АНИ служит клиническая симптоматика.

от

33,3% при посттравматических

воспалениях мягких тканей до

77,8%

при гнойной инфекции мягких тканей лица и шеи.

Патогенез анаэробной неклостридиальнБЙ и смешанной инфекции определяется тремя взаимообусловленными факторами:

-

Клиника. В связи с трудностями в организации микробиологичес­

Поскольку при АНИ инфицирование происходит аутофлорой, важ­

ной клинической особенностью является возникновение воспаления

вблизи мест естественного обитания анаэробов. При инфекции мягких тканей лица и шеи такими местами могут быть слизистая оболочка рта.

локализацией внедрения инфекции;

Наиболее типичная клиническая картина АНИ развивается при

видом возбудителя, его патогенностью и вирулентностью;

поражении мягких тканей по типу разлитого, без границ воспаления

иммунологической и неспецифической реактивностью организма.

-

флегмоны. При этом кожа изменена в меньшей степени. Инфекци­

онный процесс развивается, как правило, в подкожной жировой клет-

72

73

чатке (целлюлит), в фасции (фасциит), в мышцах (миозит). Воспале­

ней, то возникает некроз кожи вследствие нарушения ее питания. При

нию могут подвергаться как все эти анатомические образования, так

переходе процесса на фасциальные влагалища фасция при обретает

и преимущественно одно из них.

темный цвет, дырчатость структуры в связи с ее лизисом. В экссудате

Гнойники, в образовании которых ПрИНИМaIОТ участие анаэробы,

появляются обрывки некротически ИЗ~Iененной фасции.

характеризуются глубоким расположением. Местные классические

При развитии инфекции в мышцах они становятся отечными, дряб­

признаки воспаления мягких тканей в связи с этим бывают слабо вы­

лыми, серо-красного цвета, тусклыми. На разрезе не кровоточат, при

ражены, что, как правило, не соответствует проявлению общих симп­

этом определяются обширные желтоватые участки легко рвущейся тка­

томов инфекции. Этим же обусловлено несоответствие воспалитель­

НИ, пропитанные серозно-геморрагическим отделяемым.

ных изменений на коже и обширного поражения подлежащих тканей:

При поражении мышц необходимо провести дифференциальную

подкожной жировой клетчатки, фасции, мышц. При этом на коже иног­

диагностику между АНИ и клостридиальным миозитом. Следует по­

да могут быть неяркие, резко болезненные при пальпации пятна - "язы­

мнить, что для него характерны острое начало заболевания, выражен­

ки пламени" (Сальский Я. П.,

ные локальные боли, не проходящие даже после введения наркотичес­

1982).

Из гнойной раны выделяется интенсивный зловонный гнилостный

ких анальгетиков. Мышцы имеют цвет вареного мяса, быстро набуха­

запах, который большинство хирургов склонны относить к вегетации

ют и пролабируют из раны, легко разРУШaIOтся от прикосновения пин­

кишечной палочки. Однако еще в

1938 году W. Altemeier показал, что

цетом, пропитаны cКYдJIЬL\i коричневым экссудатом. Внешний вид

этот запах специфичен для анаэробов (цит.: по Колесову А.П. и соавт.,

раны и окружaIOЩИХ тканей, в отличие от АНИ, позволяет, как прави­

1989).

В этой связи

Tally

и

Gorbach (1977)

является патогомоничным признаком, но в

отмечают, что хотя запах

50%

случаев анаэробных

инфекций он может отсутствовать. Отделяемый из раны скудный серозный экссудат чаще имеет се­

ло, сделать заключение о глубине и распространенности патологичес­ кого процесса.

Следующим характерным признаком АНИ является выраженное замедление фаз раневого процесса

-

нагноения и очищения. Так, фаза

рый или темно-серый цвет, содержит капельки жира и фрагменты не­

нагноения при спонтанном течении длится

кротически измененных тканей. Если экссудат содержит кровь, то его

ная макрофагальная реакция приводит к неэффективному очищению

цвет может быть интенсивно черным.

раны. Репаративные процессы замедлены вследствие вторичного на­

Наличие газа в мягких тканях характерно для бактероидов, анаэ­ робных стрептококков и коринебактерий. Как правило, оно не бывает так резко выражено, как при клостридиальной инфекции. До вскры­

тия гнойного очага газообразование можно подтвердить рентгеноло­

2-3 недели. Слабовыражен­

гноения грануляций и их гибели (Кулешов ее, Каем Р.И.,

1990).

Таким образом, местными клиническими признакаl'JШ анаэробной неклостридиальной инфекции являются:

-

несоответствие между слабовыраженными классическими при­

гически, поскольку крепитация, как признак газообразования, опре­

знаками воспаления на коже и обширным поражением подле­

деляется нечасто. В первые дни после возникновения АНИ нередко

жащих тканей: подкожной клетчатки, фасций, мьпnц; из гной­

можно выявить субиктеричность склер и кожи вследствие всасыва­ ния из раны микробов и их токсинов, гемолиза эритроцитов и токси­ ческого поражения печени

ной раны выделяется зловонный гнилостный запах;

-

держит капельки жира и фрагменты некротически измененных

(Smit et al., 1970).

При внимательном осмотре раны можно определить зону, поражен­

ную инфекцией. Для неклостридиального некротического целлюлита

характерно расплавление жировой клетчатки без тенденции к абсце­

тканей;

-

дированию. Однако при сопутствующей стафилококковой инфекции

подкожная клетчатка на разрезе напоминает "гнойные соты". При ог­ раниченном процессе кожа над очагом воспаления изменена незначи­

отделяемое из раны скудное, серого или темно-серого цвета, со­

иногда в тканях имеется газ; для неклоетридиального некротического целлюлита характер-

но расплавление жировой клетчатки;

-

при переходе процееса на фасциальиые влагалища, фасция при­

обретает темный цвет, дырчатость структуры в связи с ее лизи-

тельно. Если же происходит обширное поражение подлежащих тка-

74

7S

сом. В экссудате появляются обрывки некротически изменен­

-

фологические особенности, позволяющие дифференцировать их от

ной фасции;

аэробных и факультативно анаэробных бактерий, относящихся к од­

при развитии инфекЦJIИ в мышцах они становятся отечными,

ному роду. Информативность микроскопического метода значитель­

дряблыми, серо-красного цвета, тусклыми; на разрезе не крово­

но повышается при использовании модификации окраски мазка по Ко­

точат, с обширными желтоватыми участками легко рвущейся

пелову (Кочаровец В.И. и соавт.,

ткани, пропитаны серозно-геморрагическим отделяемым.

териологическими посевами при диагностике грамотрицательных ана­

Хирурги, имеющие большой опыт лечения больных с АНИ, утвер­

эробов отмечено в

1986). Совпадение результатов с бак­

72,7% наблюдений

(Колкер и.и. и соавт.,

1990).

Ультрафиолетовое облучение нативного мазка позволяет выявить

ждают, что регистрация даже двух из вышеОШJсанных клинических

признаков дает основание поставить диагноз неклостридиального вос­

В.

паления (Колесов АЛ. и соавт.,

нии газожидкостной хроматографии в исследуемом материале обна­

щенко и.г., Новокшенов в.с.,

1989; 1993).

Кузин М.И. и соавт.,

1990; Ле­

Общая реаКЦJJЯ организмапри АНИ проявляетсятоксико-резорб­

melaninogenicus по характерномусвечениюКОЛОНИЙ. При вьшолне­

руживаются специфическиедля анаэробных микробов летучие жир­ ные кислоты. Практическое значение хроматографическогоанализа,

тивной лихорадкойвследствиевсасывания из раны продуктовраспа­

занимающегооколо 60 мин, велико, несмотря на то, что не все аспоро­

да тканей и микробов, их токсинов. Ее признаки: недомогание,голов­

генные анаэробы в процессе метаболизма образуют летучие жирные

ная боль, озноб, повышениетемпературытела, в тяжелых случаях за­

темнениеили полнаяутратасознания,двигательноевозбуждение,бред.

кислоты. В настоящее время метод газожидкостной хроматографии обеспечивает подтверждение клиническою диагноза при АНИ мягких

Выраженностьэтих симптомовзависит от обширности повреждения

тканей от

тканей, особенностейrнойной раны и полноценностихирургической

авт.,

5 до 58% (Кузин м.и. и соавт., 1987; 1986; Истратов ВТ и соавт., 1989).

Шимкевич Л.Д и со­

обработки. ДиаmоеТика. Как ви:що, для клиническогопроявления АНИ ха­

менном использовании хроматографического и бактериологического

рактерны иекоторыеособенности. Однако специфичностьсимптомо­

методов

комплексавсе же нивелируетсятем, что анаэробнаянеклостридиаль­ ная моноинфекциявстречаетсяотносительноредко (1,3-20%), обыч­

соавт.,

но же наблюдается смешанная аэробно-анаэробная инфекция (до 60%).

ляется бактериОЛQгическиЙ. Несмотря на то, что он остается техничес­

Достаточно высок процент совпадения диаrноза АНИ при одновре­

- от 52 до 91% (Королев Б.А и соавт., 1986; 1987; Попомарева ТР., Малахова В.А, 1989).

Кузин М.И. и

Однако основным способом этиологической диагностики АНИ яв­

В этих случаях клиническая диаrностика не может иметь самостоя­

ки сложным и длительным, лишь этот метод, основанный на совокуп­

тельного, ведущего значения. Тем более, что она не предполагает по­

ном учете различных свойств возбудителей, позволяет наиболее точ­

становки этиологического диагноза, необходимого для организации

но и полно определить этиологическую структуру воспаления.

эффективной антибактериальной терапии.

Для специализированных лечебных учреждений, имеющих штат­

Ведущая роль в распознавании АНИ, безусловно, принадлежит ла­

ные анаэробные диаrностические лаборатории, приемлема многоэтап­

бораторным микробиологическим методам исследования. Среди та­

ная бактеРИОЛОГ1'IЧеская диапюстика (Бочков И.А, Покровский В.И.,

ких методов диагностики, как микроскопический, бактериологичес­

1983; Колкер

кий, иммунологический, биологический, хроматографический, дале­

ко не все нашли практическое применение в распознавании АНИ. В повседневной клинической практике для экспресс-диarностики АНИ предпочтение отдают микроскопии мазка раневого отделяемо­

го, окрашенного 110 [раму, и газожидкостноихроматографии.Исполь­

И.И., Борисова О.И.,

1990).

Первым этапом микробиологического исследования являются от­

бор, сбор и доставка исследуемого материала, которые проводятся с соблюдением определеННЬL'{ правил. Время, прошедшее между взяти­ ем материала и его культивированием, должно быть минимальным.

Второй этап

-

микроскопическое исследование нативного мазка,

зование бактериоскопии гнойного экссудата позволяет уже через

окрашенного по [раму,

10-15 мин

микроорганизмов и их грам-принадлежности, что служит контролем

ориентировочно судить о микрофлоре, участвуюшей в на­

rноении. Однако у большинства возбудителей АНИ отсутствуют мор-

76

-

позволяет сделать заключение о количестве

последующего выделеf~ИЯ анаэробов.

77

-

Третий этап

посев исследуемого материала на тпательные сре­

кого государственного медицинского университета) завершились раз­

ды, общей особенностью которых является присутствие в них реду­

работкой новой питательной среды для культивирования как аэробов,

цирующих веществ, необходимых для снюкешlЯ рН среды. Здесь ис­

так и анаэробов (Бучин пя. и соавт.,

пользуют ряд методов:

среды был использован глюкозный индикаторный агар, выпускаемый

1. 2.

Махачкалинским НИИ питательных сред. Нашими коллегами-мик­

Удаление воздуха из сосуда выкачиванием (использование ана­

робиологами был разработан, апробирован и запатентован термоста­ бильный, прозрачный стимулятор микробного роста аспорогенных

Замена воздуха инддфферентным. газом (состав и соотношения

газовых смесей могут быть различными).

4.

анаэробов. Препарат готовится на основе микробного гидролизата кро­ вяного молока и содержит ряд других ростовых веществ. Он является

Механическая защита от кислорода воздуха (способ Виньяля­ Вейона).

5.

В качестве основы этой

Посев культуры уколом в высокий столбик сахарного агара. эростатов различных типов).

3.

1989).

термостойким, подвергается стерилизации в автоклаве при

течение

Химическое поглощение кислорода воздуха (например, щелоч­ ным раствором пи:рогаллола).

четвертый этап

-

30

0,5

атм в

мин. Сохраняется в холодильнике. К глюкозному индика­

торному агару он добавляется в качестве

10-15% среды,

имеющей про­

зрачный фиолетовый цвет, в стерильных условиях ее заливают в труб­

выращивание анаэробных бактерий. При этом

необходимо учитывать, что различные виды анаэробов растут с раз­ ной скоростью.

ки Виньяля.

Аэробные гноеродные бактерии, а также анаэробы-пептококки, пеп­ тострептококки развиваются

на искусственных питательных средах.

идентификация анаэробных бактерий. Она основы­

Для бактероидов (облигатно анаэробных грамотрицательных палоч­ ковидных бактерий) характерен замедленный рост. В связи с этим ви­

вается на изучении морфологии клеток и культуральных ее особенно­

зуальная оценка результатов посева исследуемого материала в трубке

стей, биохимических реакций (с использованием моддфикаций сис­

Виньяля осуществляется ежедневно в течение пяти дней (предельный срок наблюдения), а на скошенную среду - в течение трех дней (пре­

Пятый этап

Шестой этап

тем

APL и

выделение чистой культуры.

-

Мinitec), подвижности, способности к спорообразованию,

чувствительностик антиБИОТИК
дельный срок наблюдения), до появления первых признаков разви­

тификацияанаэробовпо определениюих продуктовферментациипро­

тия микробной культуры. Об этом свидетельствует изменение цвета индикаторного питательного субстрата, а также образование микро­

воддтся с помощью газовых хроматографов,при этом срок постанов­

ки диагноза не превышетT

Перспективным методом является

скопических колоний в толще среды, легко различимых под малым

идентификация анаэробных бактерий с помощью компьютера. Кеllеу

1 часа.

увеличением микроскопа (объектив 10х) при микроскопии трубок и

и

пробирок СО стороны дна скошенного субстратного пласта.

Kellog была разработана программа ДЛЯ компьютера, включающая в 28 родов и 238 видов анаэробов, в том числе биохимические и

себя

Для развития всех аспорогенных анаэробных патогенных бактерий,

хроматографические тесты. Система преДIIазначена для быстрого, точ­

ферментирующих содержащиеся в используемой питательной среде

ного и высокопроизводдтельного распознавания неизвестных культур.

углеводы до кислоты, характерно изменение цвета субстрата с перво­

Время идентификации от нескольких секунд до

40 минут.

начального фиолетового на желтый без появления пузырьков газа в

Перечисленные методы сложны и трудоемки, требуют специаль­

толще среды. Выраженное газообразование на фоне пожелтения сре­

ного оснащения и квалификации медицинского персонала. Поэтому

ды в трубке типично для анаэробных клостридий (потенциальных воз­

остается актуальной проблема разработки отечественных экспресс­ методов и систем, обеспечивающих своевременную ддагностику и адек­

будителей газовой гангрены), а также некоторых факультативных ана­ эробных бактерий, если последние прорастают в строго анаэробных

ватное лечение заболеваний, вызываемых анаэроБными бактериями.

условиях.

В этом отношении наши совместные восьмилетние научно-прак­

Для роста на скошенной среде в пробирке стафилококков, стрепто­

тические изыскания (кафедра военно-полевой хирурrnи Самарского

кокков и протеев характерно изменение цвета субстрата с первоначаль­

военно-медицииского института и кафедра микробиологии Самарс-

наго фиолетового на желты й, для синегнойных бактерий

78

-

с фиолето-

79

вого на синий. Для эшерихий характерно либо отсутствие изменения фиолетового цвета среды при массивном росте, либо пожелтение суб­ страта

-

при разреженном росте.

При сопоставлении результатов посева исследуемого материала по

Смешанная аэробно-анаэробная инфекция Чисто анаэробная инфекция - 29 (33,3). Всего параллельных анализов - 87 (100).

- 38 (43,7).

Как видно из приведенных данных, применение нашего метода по­

методу Виньяля- Вейона и на скошенную среду необходимо руковод­

зволило повысить результативностьдиагностики на

ствоваться данными, приведенными в табл.

деления из исследуемого материала только облигатно-анаэробных бак­

11. Таблица

11

Оценка результатов аэробно-анаэробного посева исследуемого материала Ва-

Результат посева

риант

Отсутствие признаков микробного роста в трубке

1

Внньяля в течение пяти дней, а также на скошенной среде в пробирке в течение трех дней

2

3

Наличие роста только в трубке Виньяля на фоне отсутствия роста на скошенной среде в пробирке

Заключение

Такой результат несомненно является значительным для практичес­ кого здравоохранения, ибо микробиологическая диагностика АНИ дО ний из-за технической сложности в том виде, как это рекомендовано в

результат анализа

действующих инструкциях.

Выделяемая куль-

Одновременно проведена сравнительная оценка эффективности разработанной нами среды для микробиологической диагностики АНИ

тура

-

облигат-

ный аназроб

Наличие микробного роста в трубке Виньяля, а также на

Выделяемая куль-

скошенной среде в пробирке при одинаковой морфоло-

тура

гии микроба, по результатам последующего микроско-

тивный анаэроб

-

факульта-

с импортной коммерческой средой фирмы

ления анаэробов

Oxoid (Англия) для выде­ (Wilkins-Chagren). В обоих случаях был использо­

ван метод культивирования по Виньяль-Вейону, включающий в себя

23 параллельных наблюдения. Оценку эффективности нашей среды

Наличие роста в трубке Виньяля, а также на скошенной

Выделяется сме-

среде в проб ирке при разной морфологии микробов,

шанная культура

по результатам последующего микроскопического ис-

анаэроба и аэроба

Отсутствие роста в трубке Виньяля на фоне наличия роста на скошенной среде в проб ирке

4.2.

диаг­

настоящего времени не налажена в большинстве лечебных учрежде­

следования

5

43,7% удалось повысить информативность

ноза при установлении смешанной аэробно-анаэробной инфекции.

Отрицательный

пического исследования

4

терий. Кроме этого, в

33,3% за счет вы­

Выделяемая куль-

Iтура -

аэроб

Собственные материалы

Первичную апробацию метода выделения потенциальных возбу­ дителей АНИ на предложеннойнами среде в трубках Виньяля с при­ менением параллельногоаэробного посева осуществляли при иссле­

проводили на основании вычисления условного индекса эффективно­

сти. За него принимали результат отношения количества колоний ана­

эробов, развившихся через 48 часов в трубке Виньяля на нашей среде, к количеству колоний, развившихся при всех равных условиях на им­

портной английской среде. В итоге было установлено, что предлагае­ мая среда по эффективности не уступает и даже несколько превосхо­ дит одну из лучших зарубежных коммерческих оптимальных сред для выделения анаэробных бактерий - индекс эффективности 1,34

(р<0,05). При этом она по себестоимости в 20 раз дешевле зарубежно­ го аналога.

Важным условием для качественного лечения больных с АНИ яв­

87 больных (флегмона мягких тканей 31, абсцесс подкожной жировой клетчатки - у 18, остеомие­ лит - у 17, нагноение ран мягких тканей - у 6, прочие - у 15 пациентов).

ляется четкое взаимодействие между челюстно-лицевым хирургом и

Результаты параллельной аэробной и анаэробной диагностики у

ли его схему с некоторыми изменениями, связанными с особенностя­

довании раневого отделяемогоу отмечена у

данных больных представлены ниже (в скобках указаны цифры в про­

микробиологом. Мы согласны с предложением В. И. Кочеровца (1991) по организации такого взаимодействия, и во второй главе уже приве­ ми предлагаемого нами метода диагностики.

центах). Рост микроорганизмов не получено

Чисто аэробная инфекция -

80

- 6 (6,9). 14 (16,1).

81

Частой и нередко роковой для больного ошибкой хирурга являет­

4.3.

Лечение

ся наложение глухого шва на рану сразу же после операции. Для боль­

Комплексное лечение анаэробной неклостридиальнойи смешан­

ной аэробно-анаэробной инфекций включает в себя воздействие на гнойный очаг; возбудителейинфекции и на организм больного, в том числе и борьбу с интоксикацией.

шинства стоматологических стационаров тактика должна быть одно­ значной

-

первичный ранний шов должен быть запрещен. Соблюде­

ние этого правила важно при анаэробной неклостридиальной моно­ или смешанной инфекции, когда приходится прибегать к повторным

хирургическим обработкам. Так, среди наших

Хирургическое лечение

Основным методом лечения является своевременноеи адекватное хирургическоевмешательство.

u

u

Примером хирургической обработки раны, поражен нои анаэробнои или смешанной аэробно-анаэробной неклостридиальной инфекцией,

является хирургическая обработка при поражении мягких тканей. Опе­ рацию проводят, как правило, под общим обезболиванием. Выполня­ ют широкое рассечение кожи. Кожные лоскуты могут быть разверну­ ты, уложены на стерильные валики из марли и временно п~дшиты от­

дельными швами к близлежащим участкам непораженнои кожи. За­ тем рассекают апоневроз.

Тщательно иссекают все пораженные мягкие ткани: подкожную жи­

ровую клетчатку, фасцию, мышцы. При этом не следует опасаться об­ разования после операции обширной раневой поверхности. В ходе операции периодически осуществляют промывание раны

растворами антисептиков: диоксидина, хлоргексидина. При их отсут­ ствии используют раствор фурацилина, физиологический раствор хло­ ристого натрия.

Операцию завершают налаживанием системы дренирования раны

112 пациентов у 53 (47,3%) проведена повторная хирургическая обработка: у 27 - один раз; у 15 - дважды; у 11 - три раза и более. Лишь в специализированных клиниках и НИИ при наличии боль­ шого опыта и выработке четких показаний прибегают к наложению первичного раннего шва (Колесов А.П. и соавт., соавт.,

При последующих перевязках в случае отсутствия клинических

бактериологических исследований накладывается отсроченный пер­

вичный шов (через ранний шов (через

5-7 дней, до развития грануляций) или вторичный 10-14 дней, после развития грануляций). Иногда

приходится накладывать поздний вторичный шов. К этому времени

по краям раны образуется рубцовая ткань, которую перед наложени­ ем швов необходимо иссечь, выполнив, таким образом, мобилизацию краев кожной раны. Больным с плоскими и обширными ранами на 12-16-й день выполняется кожная пластика.

В клинической практике приходится прибегать и к комбинирован­ ному хирургическому закрытию раны, используя одновременно кож­

ный шов и аутодермопластику. Антибактериальная терапия

ные силиконовые или полихлорвиниловые трубки различного диамет­

анаэробной неклостридиальной инфекции

При этом необходимо учитывать положение больного в постели, что­ бы ток жидкости шел по законам физики

-

сверху вниз. Нередко воз­

никает необходимость в постановке двух и более дренажей, которые размещают послойно в зависимости от анатомических особенностей раны и ее размеров. При длительном использовании дренажи требуют тщательного ухода и периодической смены.

К современным способам совершенствования хирургической об­ работки гнойной раны относятся: промывание раны пульсирующей

струей жидкости; вакуумная обработка; местное использование ульт­ развука, лучей лазера и плазменного луча; криохирургия.

Кузин М.И. и

проявлений прогрессирования инфекционного процесса и с учетом

для постоянного ее промывания. Для этого применяют двухпросвет­ ра, которые проводят через рану, используя дополнительные разрезы.

1989;

1990).

Антибактериальная терапия АНИ в силу особенностей патологического процесс а не может иметь самостоятельного значения, однако

является ва:>h.н~Й и неотъемлемой составной частью комплексного ле­

чения данной инфекции.

Современные положения антибиотикотерапии АНИ выработаны на международном симпозиуме в Токио

(1980).

Основными из них

являются: точный и быстрый подбор высокоактивных антианаэроб­ ных препаратов, соответствующихчувствительностивыделенных воз­

будителей, совместное применение ант.ибиотиков, воздействующих как на аэробных, так и на анаэробных возбудителей инфекционного

83 82

процесса; создание и поддержание высоких концентраций применяе­

рицидно как в фазе деления бактерий, так и находящихся в фазе рос­

мых препаратов в очаге воспаления.

та. Проблемы, связанные с возникновением резистентности к нему,

Выделение неспорогенных анаэробов из исследуемого материала, изучение их свойств и особенности определения их чувствительности

к существующим антибиотикам до настоящего времени сопряжены со

имеют сравнительно небольшое значение, что повышает практичес­ кую ценность препарата.

Пеuuцuллuu - является активным антианаэробным препаратом, од­

значительными трудностями. Во многом они связаны с недостаточ­

нако бактероиды обладают выраженной устойчивостью к нему.

ным оснащением лабораторий, квалификацией специалистов, а также

fragilis

с отсутствием должного взаимодействия между хирургом и клиничес­

беuзuлnеuuцuллиuу.

ким микробиологом.

лишь в

10-18%

Bact.

наблюдений оказываются чувствительнымик

Пептококкии пептострептококкиобладают высокой чувствитель­

Используемые в настоящее время методы определения чувствитель­

ностью к амnUЦUЛЛИllУ:в дозе

25

мкг/мл он подавляет

100%

штаммов.

ности этих анаэробных бактерий к антибиотикам спорны в силу их

Бактероиды, напротив, резистентны даже к высоким дозам этого пре­

нестандартности, так как разные исследователи используют различ­

парата.

ные среды, условия культивирования и критерии оценки полученных

КарбеllИЦUЛЛИll - является высокоактивным препаратом против ана­

результатов. Кроме того, инфекции с участием анаэробов обычно бы­

эробных кокков. В то же время к нему оказываются чувствительными

вают полимикробными, что также затрудняет выделение чистых куль­

лишь

тур, необходимых для подбора этиотропных препаратов. Все это при­

водит к замедлению микробиологической диагностики и снижает эф­

25-69%

штаммов бактероидов.

АМИ1l0гликозиды (каuамИЦUll, МО1l0МUЦИll, llеомициu, геumамUЦИll) обладают очень низкой активностью против большинства аспороген­

фективность лечения. Поэтому многие клиницисты при выработке

ных анаэробов, в том числе бактероидов. Многие аспорогенные анаэ­

схем антибиотиктерапии АНИ часто ориентируются на данные лите­

робы обладают значительно чувствительностью к тетрациклинам. До

ратуры инемногочисленные практические рекомендации, назначая

70%

препараты эмпирически, что не всегда дает желаемые результаты.

ко за последнее время отмечается увеличение резистентных штаммов.

В настоящее время существует описание антианаэробного действия множества антибактериальных препаратов. Ниже мы приведем лишь

те из них, которые доступны нашим лечебным учреждениям, и поэто­ му эти сведения могут быть полезными практическим врачам.

В

ЦефаЛОСnОРUllЫ - не обладают значительной антианаэробной ак­ тивностью.

Левомицеmиu - является активным в отношении многих анаэроб­

ных бактерий, включая все штаммы

Bact. fragilis.

Однако следует учи­

и Fiпеgоld сообщили о высокой бактерицидной

тывать, что последние выделяют фермент, расщепляющий левомице­

активностимеmроuuдазола(mрuxоnол, флагuл, 1UlUOll) по отношению к

тин, поэтому при его использовании необходимо дополнительно уси­

анаэробным бактериям, в том числе клостридиям. Исключение состав­

ливать терапию другими антианаэробными препаратами.

1972

году

штамr.:ов разных бактероидов подавляется mеmраЦИ1UlИ1l0М, одна­

Nasto

ляют актиномицеты, коринебактерии и пропионибактерии. Пос~оль­ ку период полураспада метронидазола приема препарата в сутки

6-8 ч, это требует 3-4-краТiЮГО

(0,5 г 3-4 раза).

Его аналогами являются mи­

uuдазол и сеxuдазол, период полураспада которых составляет

12-19

ч.

Эти препараты принимаются в 2 приема. Дериваm меmроuuдазола mи­ берал (орuuдазол) с периодом полураспада в 14 ч выпускается в таб­ летках и ампулах по

Высокой активностью по отношению к большинству анаэробов об­ ладают ЛUllКОМИЦИUЫ. Их назначение показано при инфекциях, вызы­

ваемых устойчивыми к пенициллину анаэробными бактериями. КлИll­ дамици1l (производное линкомицина)

-

имеет большую антимикроб­

ную активность и лучше всасывается из пищеварительного тракта, чем

линкомицин. Его назначают внутрь в дозе от

150-450 мг 4 раза в день.

мг для парентерального введения. Установ­

По признаку антибиотико-чувствительности аспорогенные анаэро­

лено, что метронидазол блокирует возможность образования симби­ онгетных отношений между анаэробами и аэробами. В этой связи его

ложительные и грамотрицательные кокки, высоко- и умеренно-чув­

500

бы можно разделить на

2 группы.

К первой группе относятся грампо­

действие имеет не только этиотропный, но И патогенетический харак­

ствительные к действию большинства антибиотиков. Ко второй

тер. В отличие от других препаратов метронидазол действует бакте-

тойчивые к антибиотикам грамотрицательные бактерии.

84

-

ус­

85

в отношении грамположительных и большинства грамотрицатель­ ных анаэробных кокков высокоактивны бензшmеницшuLUН, ли1-l'ко.ми­

цина гидрохлорид, рифа.мnицин, тетраЦИ7<Лина гидрохлорид. Менее ак­ тивным является левомицетин, лишены активности аминогликозиды.

Набор препаратов, активных в отношении грамотрицательных не­

ков отмечена только в отношении лево.мUl~итина гидрохлорида, рис­ то.мицина и 7<Линда.мицина. Наконец, высокоактивными антибактеро­ идными препаратами оказались рондо.мицин, левОJ"W.ицетина гuдрохло­ рид, цепорин и кефзол, рифа.мnицин, 7<Линда.мицин, хлоргексидин, диок­ сидин и xuнозол.

Bact. fragilis, зна­

Перечень высокоактивных антианаэробных препаратов по резуль­

чительно меньше. Этот вид микроорганизмов полностью устойчив ко

татам титрован ий и сравнительная чувствительность к ним основных

спорообразующих анаэробных бактерий, особенно

всем аминогликозидам, большинству цефалоспоринов, за исключени­

ем цефалоспоринов

IV поколения

аспорогенных анаэробов представлены в табл.

12.

(беталактамным). Из группы пени­

Таблица

12

циллинов активными являются новейшие представители: азлоцuллин,

Родоспецифическая чувствительность основных аспорогенных анаэробов

.мезлоцuллин. Наибольшей активностью по отношению к этой группе

к антибактериальным препаратам

анаэробов обладают 7<Линда.мицин, лево.мицетин, .метронидазол. Приведенные данные свидетельствуют о существенных трудностях

Антианаэробные

Родоспецифическая чувствительность анаэробов

препараты

Пептококки

Пептострептококки

Бактероиды

рообразующими анаэробами. Это связано как со сложностями в диаг­

Левомицетина гидрохлорид

ностике, так и с тем, что наиболее активные антианаэробные препара­

Клиндамицин

+ + -

+ + + + + +

подбора эффективных средств лечения инфекции, вызванных неспо­

гая обычными и доступными препаратами, но применяя их по соот­

Канамицина сульфат

+ + + + +

ветствующей схеме в условиях регулярного бактериологическогокон­

Ристомицин

-

+

троля, можно добиться положительного терапевтического эффекта.

Рифампицин

+ -

-

ты в настоящее время в нашей стране не выпускаются.

Исследования П.И. Бучина и соавт.

(1995)

показали, что, распола­

С учетом предложенной авторами ускоренной этиологической ди­

Цепорин

Кефзол

Рондомицин

агностики АНИ с определением лишь родовой принадлежности анаэ­

Оксациллин натриевая соль

робных возбудителей были внесены изменения в организацию ее ан­

Хлоргексидин

тибиотикотерапии.При этом спектр действия предлагаемых антимик­

Диоксидин

робных препаратов ориентирован на высокую чувствительность по­

Хинозол

-

-

-

-

+ + +

-

тенциальных возбудителей АНИ и полностью перекрывает видо- и

штаммо-специфическуюрезистентность. С этой целью П.И. Бучиным,

в.с. Новокшеновым и соавт.

(1993)

проведено титрование 25 офици­

нальных антибиотиков, когда бактериостатическая доза была менее

1О

мкг/мл И антимикробный эффект регистрировался в отношении

тест-культур наиболее часто встречающихся родов возбудителей: пеп­ тококков, пептострептококков, бактероидов. При этом не все получен­ ные результаты по антимикробной активности испытуемых препара­ тов совпали с данными литературы.

Полученные данные показали, что высокоактивными в отношении пептококков химиотерапевтическими препаратами являются лево.ми­

цетина гuдрохлорид, оксацuллин натриевая соль, цепорин и кефзол, ка­

на.миццна сульфат, 7<Линда.мицин. Чувствительность пептострептоко-

86

Прuмеча1lUЯ:

+ высокая чувствительность; - умеренная чувствительность

или ее отсутствие.

Как видно, активность лево.мицетина гидрохлорида и 7<Линда.мици­ на распространяется на все три группы анаэробных возбудителей. Это позволяет начинать химиотерапию АНИ превентивно, до постановки

лабораторного этиологического диагноза с назначения левомицетина гидрохлорида, как наиболее доступного препарата. Сочетанное при­ менение левомицетина гидрохлорида и клиндамицина значительно

усиливает эффект этиотропного лечения. Эффективность левомице­

тина гидрохлорида, обладающего широким спектром антимикробно­ го действия, будет проявляться и в отношении аэробной микрофлоры

87

Таблица

13

Окончание табл.

Схема рациональной химиотерапии

анаэробной неклостридиальной инфекции Основные препараты

Вспомогательные средства

Основные препараты

Ристомицин

Левомицетина

На весь период превентивного

гидрохлорид

лечения и далее

по

(цикл

за

0,5 г 4 раза в сутки 30 мин до еды

-7-10

но в/в в

Цикл

капель-

1,0-1,5 млн. сутки в 2 приема

а) по

дней)

2

мл в/м

3

раза в

(цикл

б) по

-7-10

дней);

б) при отсутствии левомице-

1 капсуле 4

раза

в сутки

Гентамицин по в/м

3 раза

2

мл

(80

мг)

Антибиотик выбора по ан-

в сутки

при смешанной аэробно-

аэробных бактерий

анаэробной (пептострепто-

кокковой)и~Фекции

Пенициллин по 1 млн ед в/м 6 раз в сутки

Цепорин по

2

Как заменитель гентамицина

Стрептомицин по 500 тыс. ед в/м 3 раза в сутки

б)

в)

5-10% мазь 1-2% присыпка

для усиления терапевтическо-

го эффекта

0,2%

раствор для промывания ран

терий, по данным антибиоТИКОГDаммы

Для усиления терапевтического эффекта как заменитель

Как заменитель гентамицина при смешанной аэробно-

бактероидной инФекции

ЭПIOТРОШlOелечение ПЕПТОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Кефзол по

3

1 мл в/м раза в сутки

Оксациллин натриевая соль по 0,5 г 4 раза в сутки за час до еды

88

Цикл

- 7 дней

до эффекта

Как заменитель кефзола

Канамицин по

При недостаточном эффекте

в сутки

0,5

После завершения приема

по

левомицетинагидрохлорида

2

капсулы

3 раза

до эффекта

в сутки

Рондомицин по

4

0,3

г

Как заменитель рифампицина

раза в сутки

Диоксидин:

Для усиления терапевтическо-

а)

го эффекта

1% раствор 30 мл в/в; 1% раствор для про-

мл в/м

Хинозол местно:

Как заменитель диоксидина

а) раствор

для усиления терапевтическо-

в)

1: 1000;

5-10% мазь; 1-2% присыпка

Хлоргексидин местно

0,2%

раствор для промыва-

го эффекта

Для усиления терапевтического эффекта как заменитель

ния ран

диоксидина,хинозола

Антибиотиквыбора против

Как заменитель гентамицина

аэробных гноеродных бак-

при смешанной аэробно-

терий, по данным антибио-

бактероиднойинфекции

тикограммы

Цепорин по 2 г в/м 2 раза в сутки

3 раза

Как заменитель кефзола

Рифампицин

б)

диоксидина,хинозола

Антибиотик выбора против аэробных гноеродных бак-

или в/в

в/м

до эффекта

мывания ран и полостей

Как заменитель диоксидина

1: 1000

Хлоргексидин местно

1.

2г

- 7 дней

раза в сутки

б)

Хинозол местно:

а) раствор

Цикл

Кефзол по 1 мл в/м или в/в 3 раза в' сутки

для парентерального введения

аэробной микрофлоры (цикл 7 дней)

Как заменитель гентамицина

тибиотикограмме против

тина гидрохлорид и препарата

Для усиления подавления

дней до эффекта

Ш. БАКТЕРОИДНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ного лечения и далее

сутки;

- 7-1 О

ед

а) на весь период превентивКлиндамицин:

Условия применения

П. ПЕПТОСТРЕПТОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Условия применения

Превентивное лечение

Вспомогательные средства

13

Прuмеча1lUЯ: 1. Дозировка препаратов может быть изменена в зависимости от

тяжести инфекu,.I1.0ННОГО процесса.

2. Применение двух и более препаратов воз­

можно лишь с учетом их совместимости.

ОТ основных препаратов

(цикл - 7 дней)

89

при нераспознанной на данном этапе диагностике чисто аэробной

или смешанной аэробно-анаэробной неклостридиальной инфекции.

Часть вторая

Тем не менее, терапию следует дополнить назначением активного в

ЧДСТНЫЕ ВОПРОСЫ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИИ

отношении аэробов антибиотика, например, ген.mам.ицин.а.

В СТОМДТОЛОГИИ

На следующем этапе диагностики, то есть после определения по методу П.И. Бучина и соавт.

(1993)

родовой принадлежности микро­

ба, левомицетинотерапиядолжна быть заменена или дополнена целе­ направленнымназначением специфическихвысокоактивныхантиана­

эробных средств. Разумеется, сформулированныенами ПрИНЦИПЫ рациональной хи­ миотерапии АНИ, не исключают возможного применения и ряда дру­

Глава

1

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА

(ГИНГИВИТ, ПАРОДОНТИТ)

гих, описанных в специальной литературе средств, включая рекомен­

дуемый многими клиницистамиметронидазол,хотя по результатам на­ ших исследований он и не является вполне конкурентоспособным по отношению к указанным выше средствам химиотерапии в связи с про­

являющейся к нему штаммо-резистентностьюаспорогенныханаэробов.

Все эти положения нашли свое отражение в разработанной П.И. Бучиным и соавт. стных форм АНИ

(1993) (табл. 13).

схеме рациональнойхимиотерапии ме­

Приведенная схема антибактериальной терапии АНИ вполне дос­

Общие сведения. Болезни пародонта

-

гингивит, пародонтит

с

-

классических позиций гнойных стоматологических инфекций, на пер­

вый взгляд, не могут быть ее "полноценной" составной частью. Одна­

ко современные достижения пародонтологии свидетельствуют об об­ ратном.

По мнению Еllеп

(1988),

АЛ. Канканяна, В.К Леонтьева (1998) и

других авторов, поскольку заболевания пародонта относят к инфек­

тупна для стоматологической практики, так как включает в себя ши­

ционным заболеваниям,то и лечить их следует как инфекции. Ибо сто­

роко распространенные антимикробные препараты и предусматрива­

матолог и челюстно-лицевой хирург в клиническойпрактике для про­

ет их деление на основные и вспомогательные.

филактики и лечения этих заболеванийрешают три основные пробле­

Необходимо отметить, что антибактериальная терапия тяжелых

мы: бактериальная инвазия тканей пародонта, местные воспалитель­

форм АНИ должна быть многокомпонентной, интенсивной и продол­

но-деструктивные изменения, нарушение реактивности организма

жительной. При коротком курсе терапии возможны рецидивы.

Разработку рациональной антибиотикотерапии анаэробных инфек­ ций во всем их многообразии необходимо считать одной из первооче­ редных задач. Трудности по выделению, идентификации и определе­ нию чувствительности аспорогенных анаэробов к антибиотикам, где немаловажным является временной фактор, ставят проблему лечения

стоматологических больных с АНИ в разряд значительных. Вот поче­ му важен поиск универсальных химиотерапевтических препаратов или

их комбинаций, которые были бы эффективны в отношении анаэро­ бов или смешанных популяций.

больного. Следует отметить, что в терминологическом плане традиционное

понятие в отечественной литературе

-

"пародонт" в англоязычной

литературе чаще употребляется в качестве синонима

-

"периоДонт".

В настоящее время установлено, что различные по форме и кли­

ническим признакам заболевания пародонта проявляются в виде де­ генеративных, неопластических и воспалительных процессов. Причем

последним придается ведущее значение, ибо они приводят к образо­

ванию бляшек в гингиводентальной области. В различных классификациях заболеваний пародонта их традици­ онно подразделяют на гингивит и пародонтит. При этом наиболее по­ пулярно мнение о том, что маргинальный гингивит является обяза­ тельным предшественником пародонтита, что и относит ИХ в понятие

болезней пародонта. В других случаях, когда изменения пародонта яв-

90

91

ляются следствием другого системного заболевания и непосредствен­ но не связаны с местной микробной агрессией, их рекомендовано клас­ сифицировать как пародонтальные проявления системных заболева­ ний. Однако это требует многостороннего обследования в специали­ зированных многопрофильных стационарах.

Наиболее популярна в настоящее время классификация болезней пародонта, предложенная рабочим совещанием ВОЗ

(1989).

Гингивит:

1. 2. 3. 4.

Гингивит, ассоциированный с зубными болями. Острый язвенно-некротизирующий гингивит. Гингивит, вызванный стероидными гормонами.

Гингивальная гиперплазия, вызванная фармокологическими агентами.

5. 6.

ПароДонтит:

1. 2.

Таким образом, используя эту классификацию, стоматолог может дифференцировать до шести типов гингивита и двенадцати подтипов пародонтита.

Установлено, что микрофлора полости рта включает в себя около

30

из них играют ведущую роль в

На основании использования современных методов молекулярной

биологии удалось определить этиологически значимые микроорганиз­ мы в поражении пародонта.

Результаты исследований последних десятилетий показали, что

начальные стадии гингивита непосредственно связаны с образовани­

ПароДонтит, ассоциированный с системными заболеваниями. Язвенно-некротический пародонтит.

Рефрактерный пародонтит.

донта на поражения мягких тканей (гингивит) и альвеолярной кости

(пародонтит). Важно, что в ней выделены клинические формы, обус­ ловленные конкретным этиологическим фактором (например, гормо­

нальный). Ее достоинством является четкое разграничение пораже­ ний пародонта на nервИЧll.ые и вmОРИЧll.ые. первичll.ы.ми nоражеll.UЯМИ являются те, которые тесно связаны с микробной агрессией, исходя­

щей из зубных бляшек Под вторичными (системными) поражения­ те из них, которые

ем супрагингивальных бляшек, которые содержат грамотрицательные и спиральные формы бактерий

israelii).

Приведенная классификация дифференцирует заболевания паро­

имеют четкую связь с

системными заболеваниями и могут быть полностью купированы при адекватном лечении этих заболеваний. К настоящему времени ВЫЯВ-

92

Хигаши, синдром Элерса-Данлоса, гингивальный фиброматоз); хро­ ническая интоксикация (отравление тяжелыми металлами).

тицы пищи, гликопротеины слюны и плазмы крови. Нередко в них на­

Быстропрогрессирующий пародонтит.

понимаются

ломатоз Вегенера); наследственные заболевания (синдром Шедиака­

ходят эритроциты, лейкоциты, иногда трихомонады и амебы.

Юношеский пародонтит:

ми пародонта

ли); грануломатозные заболевания (саркоидоз, болезнь Крона, грану­

жат матрикс, включающий в себя десквамированный эпителий, час­

Ранний пародонтит:

- генерализированный; - локальный. 4. 5. 6. 7.

гус); неопластические заболевания (лейкемия, миеломная болезнь, эпителиальная карцинома, гистоцитоз Х, доброкачественные опухо­

зубных бляшках. Помимо бактериальных колоний эти бляшки содер­

ПароДонтит у взрослых.

- препубертальный; - генерализованный; - локальный. 3.

(герпетический гингивостоматит, кандидоз, СПИД);

развитии поражений пародонта и в большинстве своем являются ана­ эробными. Они содержатся в супрагингивальных и субгингивальных

ассоциированный гингивит.

-

1998): инфекции

иммунная патология кожи и слизистых (афтозный стоматит, лемфи­

трехсот типов бактерий, но только

Десквамирующий гингивит. СПИД

лено шесть групп таких заболеваний (Канканян А.П., Леонтьев В.К,

(Actinomyces viscosus

и

Actinomyces

Ряд исследователей указывают на колонизацию бляшек та­

кими бактериями, как Veillonella, В.В., Решетникова В.П.,

Fusobacterium, Treponema (Кравченко 1999). Интенсивному размножению этих мик­

робов в бляшках способствует развитие отека при гингивите. При тяжелых формах гингивита происходит интенсивное образо­ вание субгингивальных бляшек, из которых микробная агрессия в виде

грам-негативных и позитивных бактерий распространяется на эпите­ лиальные структуры. Этот феномен имеет определенное значение в

трансформации гингивита в пародонтит. При этом микробный состав

зубных бляшек имеет много общего с таковым при гингивите, но мо­ жет варьировать в зависимости от отдельных клчнических форм па­ родонтита. Часто обнаруживают

Prevotilla intermedia, Campylobacter 93

rectus, Actinomyces israelii, Actinobacillus actinomycetem comitans

и

другие. Эта патогенетическаяроль перечисленныхбактерий показана в многочисленныхисследованиях,проведенныхиз посевов в зоне по­

ражений пародон та, эпителиальныхтканях, а также в связи с их ис­ чезновениемпри успешном лечении, но с одновременнымналичием в

крови специфических антител (Кравченко В.В., Решетникова В.П.,

1999; Socransky, Haffajee, 1992). Установлена связь между количеством бактерий в участках пора­ жения пародонта и тяжестью этих поражениt'r. Так, оказалось, что ве­

личина десневых карманов при но меньше, чем при

103 микробных

тел в посеве значитель­

105.

В настоящее время проводятся исследования по выяснению зако­

номерностей взаимодействия патогенной микрофлоры зубных бляшек с факультативными микробами. Полученные данные смогут суще­

ственно помочь пониманию этиопатогенеза заболеваний пародонта, их эффективный диагностике и лечению (Канканян АЛ., Леонтьев В.К,

1998;

Кравченко В.В., Решетникова В.П.,

1999;

Безрукова А.П.,

1999).

Деструктивный эффект патогенной микрофлоры при гингивите и

пародонтите связан как непосредственно с бактериальным токсичес­ ким и деструктивным ее воздействием, так и с реализацией патомеха­

низмов, сопряженных с ответной местной реакцией на бактериальную агрессию. Реализуя механизм локализации этой агрессии, ответные реакции в тканях пародонта могут приводить к их дегенеративным и воспалительным изменениям.

Наряду с местными факторами риска развития заболеваний паро­ донта, основным из которых является агрессия патогенной микрофло­

ры зубных бляшек, существуют и общие факторы риска, усиливаю­

щие бактериальную агрессию и ослабление реактивности организма. К ним относятся зубные камни, зубной налет, курение, ротовое дыха­ ние, локальные микротравмы, генетические факторы, нерациональное

питание, эндокринные нарушения, сопутствующие инфекционные и

системные соматические заболевания. Отдельно к группе общих фак­ торов риска относятся специфические заболевания, перечисленные ранее, которые вызывают гингивит и пародонтит независимо от при­

сутствия бактериальных патогенов.

Важным фактором в возникновении и тяжести течения воспали­ тельных заболеваний пародонта является состояние защитных меха­ низмов. При этом установлено, что предрасполагающим фактором слу­

гой,

-

общее состояние и функциональная активность лейкоцитов и

прежде всего полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов. Они играют ведущую роль в защитных и воспалительных реакциях от чу­

жеродных факторов, в том числе и бактерий и их токсинов (Канканян АЛ., Леонтьев В.К,

1998).

Клиника и диагностика. Клиническая картина воспалительных за­

болеваний пародонта сложна и весьма разнообразна. Ранним их при­ знаком является возникновение неприятных ощущений в районе дес­

невого края в виде жжения, зуда, парестезии. Они длительное время

могут быть единственными симптомами заболевания. Затем десневые сосочки набухают, становятся отечными, "наползая" на коронку зуба. Десна приобретает цианотичный вид в связи с застойными явления­ ми. Нередко появляется неприятный гнилостный запах изо рта, дес­

ны кровоточат. Микротравмы, вызываемые зубным камнем, острыми краями кариозной полости, детали протезов, плохо пригнанные ме­ таллические коронки, механически повреждая уже воспаленную сли­

зистую оболочку десны, способствуют прогрессированию процесса. При хроническом течении гингивита ускоряется рост эпителия дес­

невого края со стороны, обращенной к зубу, где происходит наиболь­ шее раздражение эпителия токсическими продуктами воспал~ния.

Эпителий десны постепенно погружается к корню зуба. В связи с про­ грессирующей атрофией альвеолярного отростка и погружения эпи­

телия десны образуются патологические зубодесневые карманы, глу­ бина которых значительно превышает

2 мм,

в отличие от физиологи­

ческих карманов. В образовавшихся зубодесневых карманах накапли­ вается гноевидная жидкость, состоящая из слюны, остатков пищи, слу­

щенного эпителия и продуктов жизнедеятельности микробов. Надав­ ливание шпателем на десневой край вызывает выделение гноя из-под края десневого кармана.

Под влиянием воспалительного процесса в зубодесневых карманах происходит рост грануляций, которые постепенно заклеивают связоч­

ный аппарат зуба. Одновременно активно откладываются на корне зуба

неорганические вещества с образованием большого слоя зубного кам­ ня. Это ускоряет атрофию костных элементов лунки из-за возникно­ вения постоянного давления. Изучение рентгенограмм альвеолярно­

го отростка в начальном периоде этого процес;са показало наличие уча­ стков остеопороза в кости. В дальнейшем же обнаруживается атро­ фия межзубных перегородок кости до полного их исчезновения.

жит, с одной стороны, общая недостаточность иммуногенеза, а с дру-

94

95

Другой вариант клинической картины гингивита наблюдается вследствие преобладания деструктивных процессов над воспалитель­ ными. В этом случае вместо отечности и гиперемии десны она имеет

бледный цвет. В ходе заболевания десневой край атрофируется и как

бы сползает, обнажая шейку зуба. Наблюдается атрофия альвеоляр­ ного отростка без образования патологических зубодесневых карма­ нов и гноетечения. Такой сценарий деструктивных процессов также

приводит к разрушению связочного аппарата и потере зубов. У неко­ торых больных находят сочетание как воспалительных, так и деструк­ тивных форм пародонтоза. Практическое значение имеет определение состояния подвижнос­

ти зубов по степеням. При первой степени патологического процесс а

обнаруживают подвижность зуба в вестибулооральной плоскости. Со­ четание подвижности зуба в вестибулооральном и медиодистальном

направлениях свидетельствует о второй степени течения заболевания. Третья степень характеризуется появлением также подвижности по оси

зуба. Приведенная дифференцировка подвижности зубов при воспа­ лительно-дегенеративном

поражении пародонтозом соответствует

уровню атрофии альвеолярного отростка, что подтверждается данны­

ми рентгенографии. Первая степень подвижности зуба рентгеногра­ фически соот'Ветствует атрофии межзубных перегородок на

1/3 дли­ ны корня зуба, при второй степени на 1/2, а при третьей - на 2/3 дли­ ны корня зуба. Результаты этих данных во многом могут определять А.П. Безрукова (1999) подразделяет качественную и количествен­

ную оценку степени подвижности зуба на

4 степени.

При первой сте­

пени определяют подвижность зуба в вестибулооральном направле­

1 мм;

при второй

-

смещение в вестибулооральном и меди­

одистальном направлениях на величину до

1 мм;

при третьей

-

сме­

щение зуба в вестибулооральном и медиодистальном направлениях на величину более

1 мм; четвертая степень -

полная деструкция костной

(2000) выделяют три степени подвижно­

сти зубов, используя покачивание их в вестибулооральномнаправле­ нии, а также выполняя тесты на надавливание. Зуб вдавливают в лун­ ку и регистрируют его смещение по вертикали. При первой степени

подвижности зуб смещается едва заметно, при второй

-

происходит

горизонтальное его смещение до 1 мм, а при третьей - зуб смещается в горизонтальном направлении более 1 мм инередко - в вертикальном.

96

грессированию их подвижности, а затем к их выпадению.

Общие проявления заболевания обусловлены эндогенной инток­

сикацией продуктами жизнедеятельности бактерий, а также сенсиби­ лизацией организма при всасывании этих продуктов, развитием вос­

паления в регионарных лимфоузлах и на этом фоне возникновением других форм острой одонтогенной инфекции.

Дuагн.оз воспалительных заболеваний пародонта устанавливают с помощью изучения анамнеза, клинических, анатомо-топографических,

рентгенологических, функциональных и лабораторных методов обсле­ дования.

Путем расспроса устанавливают возраст, профессию и возможнос­

ти влияния профессиональных вредностей, характер питания, бытовые, социальные и экологические условия жизни, перенесенные и сопутству­

ющие заболевания, стрессовые состояния, склонность к аллергическим реакциям, соблюдение гигиены полости рта, вредные привычки.

Проводят внешний осмотр больного и осмотр полости рта. Внешний

осмотр позволяет определить настроение и поведение больного (зам­ кнутость, подавленность, раздражительность и др.), цвет и тургор кожи, состояние регионарных лимфатических узлов, пропорции лица в го­ ризонтальной, вертикальной и сагиттальной плоскостях, состояние

Осмотр полости рта проводят с изучения слизистой оболочки дес­ ны, языка, передних дужек, миндалин, задней стенки глотки.

При осмотре зубов выявляют плотность контактов между ними,

наличие диасстем, выраженность бугров, зубных отложений, степень подвижности зубов. Глубину пародонтального кармана измеряют с помощью специального зонда с градуированной шкалой. Измерения

проводят с четырех сторон зуба при всех стадиях воспалительно-дест­ руктивного процесса в пародонте.

ткани и смещение зуба во всех направлениях. О.А. Шульга, А.Б. Куадже

шение и замещение связочного аппарата зубов, что приводит к про­

при куса, тонус и напряжение жевательных мышц.

план предстояшеголечения.

нии менее

При спонтанном (нелеченном) течении воспалительных заболева­ ний пародонта происходят атрофия альвеолярного отростка, разру­

Для обнаружения язв в пародонтальном кармане выполняют про­

бу Котшке. При этом каплю жидкости раствора, включающего в себя

5 мл

формальдегида,

20

мл глицерина и до

200

мл дистиллированной

воды, вносят пинцетом или тампоном в пародонтальный карман. По­

явление боли указывает на наличие изъязвлен ий. Проба необходима для подбора препаратов при лечении патологических пародонтальных карманов.

97

С целью качественного и количественного определения клиничес­ кого состояния пародонта используют пародонтальные индексы, ме­

там

изучения

циркулирующих

иммунных

комплексов,

являющихся

индуктором аутоиммунной реакции. Авторами было установлено, что

тодика определения которых достаточно обширно приведена в специ­

высокая частота обнаружения аутоиммунных проявлений на фоне на­

альной литературе (Безрукова А.П.,

растания тяжести гингивита и пародонтита свидетельствуют

1999 и др.).

Для оценки состояния сосудистой системы пародонта при меняют

о повреж­

дающем действии их на строму соединительной ткани. Это позволяет

биомикроскопию (определение микроциркуляции), эхоостеометрию

эффективно диагностировать и прогнозировать течение и исход пора­

(плотность челюстной кости), полярографию (интенсивность биоэнер­

жений пародонта.

гетических процессов в десне).

Для диагностики деструктивных процессов в тканях пародонта

Важной частью диагностики является исследование микрофлоры

имеет большое значение рентгенологический метод. Особую ценность

полости рта, которое проводится несколько раз в ходе лечения. Доста­

он представляет для выявления ранних проявлений заболевания. Па­

точно информативными признаны культуральные методы, позволяю­

норамная и прицельная рентгенография, ортопантомография позво­

щие верифицировать виды бактерий и их чувствительность к антиби­

ляют выявить как степень поражения кости, так и судить о направлен­

отикам: иммунологический метод, цитофлуорометрия, иммуносорбен­ тный анализ. В ходе анализа производят обработку зубных бляшек с помощью антител, которые связываются с микробами. Результаты этой

ности деструктивно-воспалительного

процесса по характеру резорб­

ции или остеопороза. В начале заболевания у пациента обнаруживают деструкцию кортикальной пластинки вершин межзубных перегородок

реакции изучают с использованием иммунофлуоресцентной микроско­

По мере нарастания процесса снижается высота альвеолярного отрос­

пии, цитофлуорометрии. Микробный профиль полости рта выявляют

тка. Это способствует образованию костных карманов.

и с помощью специфических диагностикумов с иммуносорбентами.

При купировании деструктивно-воспалительного

процесса регис­

Метод основан на реализации спектрофотометрических реакций со

трируют убыль костной ткани на фоне появления четкости структу­

специфическими хромогенами.

ры, уплотнения или склерозирования компактной пластинки.

В настоящее время широко применяется молекулярно-биологичес­

Для количественной характеристики уровня деструкции при про­

кий анализ ДНК, основанный на лизисе бактерий из состава зубных

ведении рентгенографии патологического очага используют измери­

бляшек Однако метод не позволяет определить чувствительность мик­

тельную медную сетку сечением

рофлоры к антибиотикам. Большую информативность в определении интенсивности бакте­

Метод позволяет получить дентальные рентгенограммы с изображе­ нием миллиметровой сетки, что помогает про извести анализ и расчет

риальной агрессии при гингивите и пародонтите приобрели исследо­

убыли костной ткани в мм 2 (Безрукова АЛ.,

0,05

мм и размером линейки 1х1 мм.

1999).

вания гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Увеличение

С одной стороны, электронно-микроскопические методы исследо­

содержания иммуноглобулинов в крови И слюне, является защитной

вания биоптатов десны, содержимого пародонтальных карманов по­

реакцией, положительно воздействующей на течение воспалительных

зволяют выявить структурные изменения в тканях при гингивите и

заболеваний пародонта. Уменьшение концентрации антител к имму­

пародонтите, а полученные данные использовать для подбора средств

ноглобулину А служит благоприятным фактором, свидетельствующем

и способов их терапии. С другой, этот метод является основным для

о подавлении бактериальной агрессии и адекватности проводимого ле­

диагностики таких заболеваний пародонта, как дистрофтические фор­

чения.

мы его поражения, коллагенозы, эозинофильная гранулема.

Важные сведения по диагностике специфических поражений десен

Лечение. Лечение воспалительных заболеваний пародонта пресле­

и пародонта, а также прогнозирования регенеративных процессов при

дует три задачи: воздействие на местный деструктивно-воспалитель­

специфической терапии можно получить, используя гистологические

ный очаг, патогенную микрофлору и реактивность организма.

До сих пор не потеряли своего значения механические методы об­

исследования.

По данным Л.Ю. Орехова и соавт.

(1998),

активность деструктив­

ного процесса в десне и костной ткани можно опредеЛl'JlIЪ по результа-

98

работки корней зуба с удалением различных видов зубных депозитов. Другая группа методов относится к хирургическому лечению заболе-

99

ваний пародонта. В основе их лежит хирургическое удаление патоло­

отказ от препаратов, отрицательно воздействующих на ткани пародон­

гических десневых карманов с резекцией десны и формированием нор­

та (дифенин, антагонисты кальция и другие).

мального десневого желобка, резекцией маргинальной кости с восста­ новлением ее нормальных контуров и другие резекционные методы.

Консервативные методы лечения воспалительных заболеваний па­ родонта направлены на восстановление

гомеостаза его тканей. Они

В последние два десятилетия получило научное обоснование и прак­

включают в себя использование лекарственных средств, купирующих

тическое применение принципиально важное положение о том, что

патогенетические механизмы поражения пародонта. В арсенале этих

если удается справиться с патогенной пародонтальной инфекцией, то

препаратов часто используют нестероидные и стероидные противовос­

хирургическое вмешательство с удалением десневых карманов не яв­

палительные средства. Нестероидные nреnараты (аспирин, а1Ulофенак,

ляется абсолютно неизбежным для успешного лечения пародонтита,

палительный процесс, но и добиться регенерации мягких тканей па­

дифлузинШl и другие) обладают противовоспалительным, жаропони­ жающим и болеутоляющим действием. Стероидные лекарственные средства (глюкокортикоиды) эффективно влияют на все фазы воспа­ ления, способствуя их благоприятному завершению. Однако при их

родонта

длительном применении может быть такое осложнение, как тканевая

ибо сочетание различных форм механической и противобактериаль­ ной терапии позволяют не только приостановить деструктивно-вос­

(Page, 1993).

Эти терапевтические методы оказались особен­

но эффективными, когда усиливались корригирующей и модифициру­

иммунодепрессия.

ющей терапией выявленных дефектов общей реактивности организма

Другая группа включает в себя препараты, потенцирующие функ­

пациентов и адекватным фармакологическим воздействием на локаль­

цию циркулирующих лейкоцитов, которые препятствуют в очаге вос­ паления фиксации к тканям повреждающих агентов, увеличивают ре­

ный репаративно-регенеративный процесс в патологическом очаге.

Консервативные методы лечения воспалительных заболеваний па­ родонта АЛ. Канканян и В.К Леонтьев

(1998)

подразделяют на ло­

кальные и общие. К основным локальным методам авторы относят:

-

механическую терапию (обработка корней, удаление бляшек и другие);

-

зистентность тканей пародонта (м-етронидазол).

Важное значение в лечении поражений пародонта имеет общеук­ репляющая терапия, включающая в себя седативные средства и ви­ таминотерапию в виде поливитаминных комплексов (комплевит, ген­

де вит, тетравит, ундевит и др.).

К средствам, обладающим выраженным регенераторным действи­

устранение факторов, приводящих к микротравматизации паро-

ем, относят производные гиалуроновой кислоты, на основе которой

дон та;

созданы остеотропные препараты направленной регенерации типа "Ги­

соблюдение правил оральной гигиены и отказ от курения;

алюк" (Безрукова А.п., Истранов ЛЛ.,

местное применение антибактериальных средств;

структивно- воспалительные явления и способствующие регене­

при подготовке к операции проводят следующие мероприятия: са­ нация полости рта; иммобилизация подвижных зубов; избирательное пришлифовывание зубов и выравнивание окклюзионной поверXlIOС­

рации.

ти; изготовление иммедиат-протеза при множественном удалении зу­

местное использование.препаратов, подавляющих локальные де-

у многих пациентов выполнение перечисленных локальных мероп­

1999).

бов в период подготовки пациента к операции, а затем фиксация его

риятий позволяет добиться положительного клинического эффекта.

сразу после хирургического вмешательства.

Наряду с этим системная терапия или не проводится или выполняет­

ся в ограниченном объеме. У других больных лечебные мероприятия

Операцию выполняют под местной или общей анестезией. Если предполагается общее обезболивание, то больного консультирует ане­

общего плана являются не только показанными, но и значительно пре­

стезиолог, который оценивает состояние пациента и степень анестези­

восходящими по эффективности локальную терапию. К ним относят­

ологического риска, определяет преднаркознуlO подготовку и метод

ся парентеральное применение антибиотиков, нормализация или улуч­

анестезии.

шение углеводного обмена при сахарном диабете, -:t:ерапия других эн­ докринопатий, прием витаминных препаратов, нормализация питания,

100

Реконструктивное одномоментное вмешательство на 1'канях паро­ донта целесообразно проводить под общим обезболиванием. Больно-

101

Таблица 14

го помещают в стоматологическое кресло и голову фиксируют элас­

Неспецифические антимикробные препараты

тичной кругообразной повязкой. Это позволяет поворачивать голову

для местного лечения воспалительных заболеваний пародонта

в ходе операции. Рекомендуется хирургическое вмешательство выпол­

нять поэтапно справа налево, избегая вертикальных разрезов. Обыч­ но операция длится не более двух часов. На ушитые раны повязки не

накладывают. Назначают полоскание полости рта

0,02%

раствором

хлоргексидина не менее ее выполняют через

3 суток. При необходимости второй операции 1-1,5 месяца после первой.

Одним из важных компонентов комплексной терапии воспалитель­

ных заболеваний пародонта является антибактериальная терапия. Эф­ фективность использования антимикробных средств при гингивите оценивается достаточно положительно. Менее выраженный клиничес­

1.

Оксигенирующие агенты

0,5-1 % раствор

-

ющих рефрактерных формах. Однако по мнению А. П. Канканяна и В. К.

(1998),

это обусловлено врачебными ошибками к опреде­

лению показаний для локального или системного применения анти­

биотика, в адекватном применении препарата, при выборе схемы его

для антисептической обработки

полости рта

перекись водорода п. Различные антисептики:

-

гипохлорид натрия;

1% раствор йодинола для обработки полости рта; 0,1-0,25% раствор для ирригации полости рта; 0,5% раствор для ирригации полости рта;

триклозан

входит в состав средств для гигиены полости рта

йодные растворы; хлорамин;

ш. Флуориды:

-

0,5-1 % раствор

флуорид натрия;

кий эффект отмечен при хроническом пародантите, его прогрессиру­

Леонтьева

Доза и схема применения, предназначение

Химическая группа, препарат

для аппликаций на слизистую

оболочку полости рта;

- монофлуорофосфат натрия IV. Феноловые соединения: - тимол;

1% раствор 0,5%

для аппликаций

раствор входит в состав паст и других

профилактических средств;

-

0,2%

4-гексилрезорцинол;

назначения.

раствор для аппликаций с целью стимуляции

эпителизации;

20%

Проведение антибактериальной терапии предполагает выявление патогенных бактерий, содержащихся в зубных бляшках, и определе­ ние их чувствительностик антибактериальнымпрепаратам. Однако в

настоящее время повсеместное проведение этих микробиологических исследований из-за их сложности и дороговизны весьма затруднено.

Поэтому основной принцип антибактериальной терапии сегодня со­

стоит в использовании лекарств с широким спектром антимикробно­ го направленного действия. При этом важно сохранить в ротовой по­ лости присутствие нормальных сапрофитов, что является важной ме­

-

для ирригации полости рта применяется отвар

эвкалиптол

листьев эвкалипта

У. Бисбигуаниды:

- хлоргексидин VI. Четвертичные

0,06%

раствор для ирригации полости рта

0,25%

раствор для обработки слизистой оболочки

аммониевые

соединения:

-

сетилпиридин хлорид;

полости рта;

-

бензалконий хлорид

рой профилактикирецидивов воспаления пародонта и возникновению

кандидоза(Кравченко В.В., Решетникова ВЛ.,

раствор аппликаций с целью литического

воздействия;

0,25%

раствор для обработки слизистой оболочки

полости рта

1999).

Антибактериальные средства подразделяют на несnецифические

лизации лекарственных препаратов на подложке. Этим обеспечивает­

антимикробные nреnараты и антибиотики. Несnецифические антимикробные nреnараты обеспечивают анти­

ся равномерное высвобождение и поступление препарата в локальный

очаг инфекции без существенного общерезорбтивного воздействия. К

бактериальный эффект при местном применении. Их назначают для

числу таких лекарственных средств, которые разрешены к клиничес­

профилактики образования или удаления бактериальных зубных бля­

кому применению, относятся:

шек. Наиболее популярные современные неспецифические препара­ ты представлены в табл.

-

14.

К широко применяемым методам местного использования препа­

ратов (орошение, полоскание, аппликация, ирригация) при соедини­

хлоргексидин

(2,5

мг) в гuдрализированном желатине (произво­

дитель Израиль);

-

тетрациклин СОЛЯНО-КИСЛЫЙ

(25%)

на этuлен-винилацетатных

ПОЛОСКах (США);

лись новые фармацевтические технологии. Они основаны на иммоби-

102

103

- метронидазол (25%) в лиnидном геле (Дания); - миноциклин (2%) в лиnидном геле (Япония, США).

Таблица

для

Показаниями к местному применению антимикробных препаратов

90%

подавления роста патогенных микроорганизмов зубных бляшек

являются (Канканян АЛ., Леонтьев в.к, 1998): - зоны образования пароДонтальных абсцессов;

:I:

:I:

_ локализированное образование глубоких десневых карманов при юношеском пародонтозе;

_ десневые

карманы резистентные к механичной терапии и сис-

темному назначению антибиотиков.

Вопрос об энтеральном и парентеральном использовании антибио­ тиков при гингивите и пародонтите изучается постоянно, но не следу­

ет ожидать предложений по каким-то определенным фиксированным

схемам их применения. Солидный материал отечественных и зарубеж­ ных исследователей по основным препаратам для лечения пародон­

тальной инфекции представлен в работе АЛ.Канканяна и В.КЛеон­ тьева

(1998)

(табл.

15).

Учитывая важную роль антибактериальных препаратов в лечении

гингивита и пародонтита, а также их большой арсенал, стоматолог дол­

жен постоянно держать в поле зрения вопрос об их побочном действии, как при местном, так инеместном применении, педантично каждый раз обращаясь к аннотациям этих препаратов и фармакологическим

справочникам. Это поможет избежать ряда серьезных осложнений: ал­ лергических реакций, грибковой инвазии, подавления нормальной микрофлоры ротовой полости, псевдомембранозного колита и других. АЛ. Зузова, л.с. Забелин (2002) предлагают дифференцирован­

ный подход к антибактериальнойтерапии при воспалительныхзабо­

леваниях пародонта. Авторы установили, что при гингивите резиду­

альная флора, как правило, замещается грамотрицательной анаэроб­ ной. При остром процессе обнаруживаютР. gingivalis, а при хроничес­ ком - Р. intermedia. У больных СПИДом частым возбудителем гинги­ вита является С. rectum. Во всех случаях наиболее эффективным яв­ ляется фено'Кuметилnенициллин. При необходимости второго курса лечения авторы рекомендуютметронидазол, или сочетание метрони­

дазола с бе1iЗuлnеницuллином. При пародонтите микробный профиль возбудителей более разнообразный. У взрослых при пародонтите наи­

более часто выделяют пигментированные бактероиды (Р. gingivalis, 104

:I:

:I:

с::

с::

:s:

Микроорганизм

с::

:s:

:::1

- глубокие десневые карманы при рефрактерном пародонтите; _ одиночные глубокие десневые карманы, мало доступные для механической терапии;

15

Эффективность антибиотиков при минимальной их концентрации (мкгjмл)

:s:

:I:

(1)

J::::

Actinobacillus actinomycetemcomitans Porphyromonas !gingiva1is Prevotella intermedia Bacteriodes forsythus Capnocytophaga Eikenella corrodens Eubacterium SDD. Campy10bacter rectus Fusobacterium nucleatum Peptostreptococcus micros Selenomonas SDD.

intermedia,

с::

:s: :::1 :s:

с::

::;:

«

с::

с::

:s: :::1 :s:

::s: :I:

:s: :::1 :s: ::;:

о О.

u :<:

f-<

::;:

о.

о

«

:s:

(т)

1-16 2-16 1-16 >32

SDD.

Р.

:s:

:s:

:s:

с::

:<:

:s:

:::1

'"

О.

f-<

(1)

:I:

:I:

:s:

:s:

:<:

с::

:<:

:s: :::1 :s:

u :<:

:::'"

:s:

:::1 о

:z:

О

с::

:s: :::1 :s: о

.....

~

t:::{

2-8

1-3

6

;:;;

~

~ ::G

с:: О м

'" :s:

:::1

'"u:<:

:I:

:s: :::1 :s:

:z: :s:

~

о

:I:

-&

f-<

о. с::

~

;:r

u

<1

>32

-

о о.

(1)

16-32 >32

с::

о

:s:

::;:

'"

о.

Е

u :<: (1)

~

-& (1)

;:r

<1

<1

<1

2

1

<1

1

<1

4

1-2

6

2

5

8

2

4

2-6

<1

3

<1

2

<1

6

2

<1

2-8

2-6

8

<1

<1

<1

<1

8

3

6

2

<1

2

1

2

2-12

1

3

<1

>32

<1

6

>32

8-9

4

8

>32 3-16 2-8

6

>32

>32

<1

>32

16

<1

-

-

<1

1

1

-

1

>32

-

-

4

1

1

1

1

2

1

1

1

2

>32

3

16

2-5

16

2

1

2

<1

1

3

>32

8

2

4

8

>32

4

2

-

-

-

16

16

-

<1

<1

-

-

16

>32 Р.

:I:

:I:

2-4 >32 8

4

>32 >32

melaninogenica).

В ювенильном возрасте очень быст­

ро в процесс вовлекается костная ткань, где ведущую роль играет

А.

actinomycetemcomitans. Здесь препаратами выбора являются до'К­

СИЦИКЛИН или тетрациклин в сочетании с амо'Ксицuллином (клавулана­

том). При отсутствии этих антибиотиков можно назначить сnирами­ ЦИН, сnирамицин с метронидазолом, цефуро'Ксим а'Ксетuл, цефаклор, метронидазол. Больным с нейтропенией или лейкопенией после хи­

миотерапии назначают nиnерацuллин (тазобактам, тикарцuллин!кла­ вуланат) с аминогли'Козидами, ИЛ1.еnенем (Зузова л.п., Забелин л.с.

2002).

' 105

Хирургические методы лечения гингивита и пародонтита включают

в себя:

1. 2. 3. 4.

Гингивальную хирургию:

Пациентам с локализованными поражения ми пародонта, причиной

кюретаж;

возникновения которых являются анатомо-морфологические особен­

гингивотомия;

ности зубочелюстного аппарата, выполняют иссечение коротких уз­

гингивоэктомия;

дечек, тяжей, углубляют свод, перемешая мягкие ткани преддверия по­

лоскутные операции, коррегируюшие край десны;

лости рта, осушествляют компактоостеотомию, аллопластику.

хирургические методики с использованием электрокоагуляции,

цесса в пародонте когда незначительно обнажена шейки зубов и от­

гингивопластика.

сутствуют пародонтальные карманы, выполняют гингивопластику (как

Лоскутные операции.

правило) с коррекцией преддверия полости рта. При поражениях сред­

Операции вторичного приживления.

ней и тяжелой степеней показаны операции с перемешением слизисто­

Мукогингивальную хирургию с вмешательством на мягких тка­

надкостнично-костных лоскутков, гингивопластика. При смешанной форме изменений производят коррегирующие лоскутные операции.

- гингивопластика; - рассечение и иссечение уздечек, с устранением тяжей (френулотомия, френулэктомия); коррекция свода челюстей с формированием преддверия полости рта.

5.

При легкой степени тяжести деструктивно-воспалительного про­

криодеструкции, лазерной и радиокоагуляции;

нях десны и альвеолярного отростка:

-

вскрытия пародонтальных абсцессов, перевода острой стадии в хро­ ническую.

Для решения вопроса об удалении зуба надо учитывать не только патологическую подвижность и степень деструкции, но и необходи­ мость использования его для фиксации протеза, а также его положе­

ние в зубной дуге, непрерывность зубного ряда, формы деструкции аль­ веолярного отростка.

Остеогингивопластику (лоскутные операции с использованием

Показанием к удалению зуба является разрушение альвеолярного

препаратов, стимулирующих репаративные процессы в костной тка­

отростка до верхушки. Однако когда такое разрушение обнаруживают

ни пароДонта).

лишь с одной стороны, то возникает возможность его сохранения пос­

6. 7.

Мукогингивоостеопластику:

ле гемисекции или остеопластики. При подвижности зубов

гингивопластика;

пеней с одновременной деструкцией костной ткани более чем на

остеопластика;

3/4 длины его корня показано удаление зуба.

коррекция свода челюстей с устранением тяжей и укороченных

Выделяют обшие и местные, абсолютные и относительныепроти­

уздечек губ.

вопоказанияк хирургическомувмешательствуна альвеолярномотро­

Одонтопластику.

стке.

Показания к хирургическому лечению и его объем при пародонти­

те предложены на ХУI Всесоюзном обшестве стоматологов (1983). Уже при пароДонтите легкой степени при наличии пародонтально­

го кармана применяют хирургические методы лечения или их комби­ нированное использование.

u

Кюретаж и его модификации выполняют при пародонтите легкои

степени, а лоскутные операции

- при средней и тяжелой.

u

Гингивотомию и гингивэктомию применяют как этап лоскутнои

операции либо самостоятельно с целью купирования проявлений за­ болевания: иссечение гипертрофированных десневых карманов, для

106

III -IV сте­

Общими абсолютными противопоказаниямиявляются: активная

форма туберкулеза, гемофилия, злокачественные заболевания в

IV

стадии.

Относительные противопоказания включают в себя острые инфек­ ционные заболевания (ангина, грипп и другие). К местным nротивоnоказанuям относятся: патологические изме­ нения прикуса, не подлежащие коррекции, неустраненная травмати­

ческая окклюзия, деструкция костной ткани более чем на 2/3 - 3/4 длины корня при подвижности зубов III -IV степеней, несоблюдение правил личной гигиены.

107

Профилактика воспалительных заболеваний пародонта состоит из

трех групп мероприятий (Безрукова АЛ.,

1999) -

первичных, вторич­

ных и третичных.

Глава

2 ОСТРЫЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТИ

В мероприятия nервичной nрОфUJlактики входит предупреждение заболеваний эмбриогенетически связанных систем, а также устране­

ние местных причин, вызывающих заболевание. Для этого большое значение имеют периодические осмотры у врача-стоматолога, профес­

гнойное воспаление надкостницы альвеолярного отростка верхней

сиональная чистка зубов, эффективная гигиена ротовой полости.

челюсти или альвеолярной части нижней челюсти с распространени­

Вторичная nРОфUJlактик.а предусматривает устранение как сома­

Общие сведения. Острый гнойный периостит челюсти

- острое

ем воспаления на надкостницу и ее тело. Чаще возникает как ослож­

тических заболеваний, так и патологических процессов в тканях паро­

нение в результате одонтогенной инфекции, составляет, по данным

донта.

т.г. Робустовой и Л.Н. Пачажановой

Третичная nрОфUJlактика направлена на предупреждение возмож-

(1990),

до

40%.

У четверти боль­

ных возбудителями заболевания являются аэробы (чаще грамположи­

ных осложнений. По своей сути комплексная система профилактики состоит из ме­

тельные стрептококки), у остальных

тодов, позволяющих предупредить как общие заболевания организма, так и повысить резистентность тканей пародонта: соблюдение режима труда и отдыха, поддержание рационально сбалансированного пита­

является обострение хронического периостита (три четверти всех па­

-

неклостридиальные анаэробы.

Установлено, что причиной развития острого гнойного периостита циентов). В остальных случаях

-

это осложнение острого периодон­

тита, а также распространение инфекции при нагноении челюстных

ния, уменьшение стрессов, соблюдение правил личной гигиены, под­

кист, нагноившихся одонтомах, из ретинированных или полуретини­

держание бодрого настроения, устранение местных повреждающих па­

рованных зубов, травматическое удаление зуба и эндодонтическое ле­

родонт факторов. Важнейшей составной частью профилактики воспалительных за­

болеваний пародонта является соблюдение гигиены полости рта. Речь

идет о правильном использовании таких средств гигиены, как зубные пасты и щетки, ирригаторы, ополаскиватели и флоссы. Именно врач­ стоматолог может дать рекомендации о рациональном при мене нии

чение.

Острый гнойный периостит на верхней челюсти чаще возникает при

переходе инфекции из первых больших коренных, первых и вторых малых коренных зубов, реже

-

из других больших коренных зубов и

первых и вторых резцов, зубов мудрости. Причиной развития заболевания на нижней челюсти могут стать

этих средств с учетом индивидуальных особенностей организма кон­

зуб мудрости, первые большие коренные зубы, реже

кретного пациента.

рые малые коренные, вторые большие коренные зубы, а также первые

-

первые и вто­

и вторые резцы и клыки.

При гнойном периодонтите наблюдается недостаточное опорожне­ ние гнойного экссудата через десне вой карман или канал зуба. Тогда он начинает распространяться в направлении надкостницы, заполняя

мелкие отверстия в компактной пластинке альвеолы, а также каналы остеонов. Инфекция может проникать из периодонта в надкостницу и лимфагенным путем. Клиника. Клинические проявления острого гнойного периостита

весьма разнообразны. Они зависят от этиологии и патогенеза заболева­ ния, распространенности и локализации поражения периоста. Выделя­ ют острый серозный периостит, острый гнойный ограниченный и ост­

рый диффузный гнойный периостит, хронический периостит челюсти.

108

109

Впервые

2-3 дня заболевания

диагностируют острый серозный nе­

риостит. Больной жалуется на постоянные, интенсивные боли в че­ люсти. Наблюдаются отек прилежащих наружных мягких тканей щеки и губ, сглаженность свода преддверия рта в связи с возникновением

подслизистой инфильтрации образующих его структур. Выраженная болезненность при перкуссии "причинного" зуба, при его удалении из альвеолы поступает гнойный экссудат. Из раны после выполненного

разреза по своду преддверия рта видна инфильтрированная, набухшая, гиперемированная надкостница без признаков гнойного поражения. При остром гнойном ограниченном периостите поражаются альве­

олярный отросток верхней и альвеолярный отдел нижней челюстей.

Он может поражать как вестибулярную, так и язычную и небную час­ ти челюсти. Если поражен вестибулярный отдел, больной предъявля­ ет жалобы на боли, нарушение общего самочувствия, повышение тем­ пературы тела. Возникает отек мягких тканей лица, появляющийся

верхних больших коренных зубов на прилежащую надкостницу на­ блюдается выраженный отек мягких тканей скуловой, щечной око­

лоушной областей и иногда захватывающий нижнее веко. Ес~и же гнойный процесс распространяется от малых коренных зубов и клы­

ка, то коллатеральный отек захватывает угол рта, нижний отдел щеч­

ной области и переходит в поднижнечелюстной треугольник. Если

причиной периостита являются нижние резцы, то отмечается припух­ лость нижней губы, подбородочной области и переднего отдела под­ бородочного треугольника.

Для острого гнойного пери остита вследствие распространения ин­ фекции от больших коренных зубов характерен коллатеральный отек нижнего отдела околоушно-жевательной щечной и поднижнечелюст­

ной областей.

Общая реакция организма и местные признаки воспаления более выражены при поражении надкостницы основания нижней челюсти

после болей в области зуба. У некоторых паци­

где чаще развивается острый гнойный диффузный периостит. ЭТО OT~

ентов с появлением отека боли стихают. А у других, напротив, значи­

ражает установленную закономерность в том, что острые гнойные пе­

тельно усиливаются, захватывая всю челюсть с иррадиацией по ходу

риоститы протекают значительно тяжелее и длительнее при пораже­

обычно через

2-3 дня

ветвей тройничного нерва, в глаз, висок, ухо.

нии нижней челюсти, чем верхней. Такое различие обусловлено раз­

При остром диффузном гнойном периостите кроме альвеолярного отдела поражается и тело челюсти. Общее состояние пациента удов­

ным строением челюстей. Так, если на верхней челюсти при гнойном

летворительное или средней тяжести. Выражены симптомы токсико­

кую пластинку альвеол, то на нижней челюсти он с трудом проходит

резорбтивной лихорадки: ухудшение самочувствия, слабость, сниже­

толстое компактное вещество кости, плотно прилегающее к надкост­

ние аппетита, повышение температуры тела дО 39 С, тахикардия.

нице. Таким образом, сроки выхода наружу воспаления здесь удлиня­ ются. В этом кроется и причина возникновения более частых диффуз­

0

При поражении альвеолярного отростка и тела челюсти с вестибу­ лярной с:гороны появляется воспалительная припухлость мягких тка­

ней, окружающих эти отделы челюсти. Распространение патологичес­

периостите экссудат достаточно свободно диффузидирует через тон­

ных поражений надкостницы нижней челюсти.

При поражении альвеолярного отдела нижней челюсти со стороны

кого процесса и его локализация зависят от зуба, являющегося причи­

язычной поверхности у больных возникают боли при разговоре, гло­

ной возникновения периостита. Так, если воспаление возникает от

тании, открывании рта. При исследовании находят припухлость, ги­

верхнего крыла или верхних малых коренных зубов, то поражается

перемию слизистой, инфильтрацию, болезненность при пальпации. Ги­ перемия слизистой и отек могут распространяться на подъязычную

надкостница клыковой ямки и альвеолярного отростка. А сопутству­ ющий отек захватывает значительные отделы нижней и средней час­

складку, небно-язычную и небно-глоточную дужки. При поражении

тей лица. Когда же периостит развивается вследствие инфекционно­

надкостницы ветви нижней челюсти воспалительная инфильтрация

го процесса в верхних резцах, то определяется значительная припух­

распространяется на медиальную крыловидную мышцу, что приводит

лость верхней губы с переходом на дно и крылья носа. При этом уве­

К ее контрактуре

личенная губа значительно выступает кпереди. Необходимо подчерк­

зультате деструктивно-некротического процесса на одном из участков

нуть, что гнойное поражение надкостницы с одной стороны верхней

челюсти не переходит на другую, ибо по линии соединения челюстей периост плотно сращен с костью. При переходе гнойного процесса из

110

I-H степеней. Нередко на 5-6 день заболевания в ре­

поражен ной надкостницы возникает ее дефект и гной проникает под

слизистую оболочку. При этом слизистая оболочка здесь приобретает

желтоватый оттенок, а при пальпации определяется флюктуация.

111

Иногда происходит самопроизвольное вскрытие гнойника в полость

рта. Это приносит значительное облегчение больному, а инфекцион­ ный процесс купируется. При поражении язычной поверхности альвеолярного отростка ниж­

ней челюсти возникают коллатеральный отек поднижнечелюстного

треугольника и региональный лимфаденит этой области. Отмечается умеренная припухлость нижних отделов щечной области. У некото­

в области воспаления определяется выбухание болезненного плотного

инфильтрата. Периостит при этом дает только отек При пальпации ткани в этой области мягкие, безболезненные. И лишь в области аль­ веолярного отростка выявляют отек, ткани здесь мягкие, но болезнен­ ные при пальпации.

От периодонтита острый периостит отличается характерной ло­

кализацией очага воспаления, который при периостите находится на

рых больных открывание рта может быть ограниченным и болезнен­

поверхности альвеолярного

ным вследствие воспалительной инфильтрации медиальной крыловид­

лунки. При этом коллатеральный отек не распространяется на мягкие

ной мышцы.

ткани, а при периостите распространяется.

Клиническое течение острого гнойного периостита с небной сторо­ ны имеет своеобразные проявления. Заболевание сопровождается

выраженным болевым синдромом (интенсивные, пульсирующие боли),

отростка, а при периодонтите

-

внутри

Острый остеомиелит челюсти, в отличие от периостита, характе­ ризуется более выраженной интоксикацией организма и характерной рентгенологической картиной. На рентгенограмме челюсти определя­

обусловленным воспалительным процесс ом в достаточно плотной и

ются секвестральные полости и характерные изменения структуры ко­

толстой костной ткани этого отдела нижней челюсти. При осмотре:

сти и надкостницы. Это периостальное утолщение кости, симметрич­

контуры лица не изменены, твердое небо при обретает овальную или полушаровидную конфигурацию. По мере накопления гнойного экс­

судата происходит сглаживание поперечных небных складок Здесь определяется вначале размягчение, а затем флюктуация

ется небный абсцесс. В ходе его эволюции

(7 -1 О дней)

-

формиру­

воспалительная

припухлость распространяется на слизистую оболочку мягкого неба, небно-глоточную и небно-язычную дужки, глотание становится болез­

ная инфильтрация надкостницы, захватывающая обе стороны челюс­ ти - как вестибулярную, так и небную или вестибулярную и язычную ..

Рядом расположенныезубы становятся подвижными, их перкуссия

резко болезненна.

От воспаленияпротока nоднижнечелюст1l.0ЙСЛЮll.1I.0Йжелезы (сиа­

лоадеll.ита) острый периоститдифференцируютпо нескольким кли­

ническим признакам. Так, при сиалоаденитеиз отверстия выводного

ненным. Увеличение полости абсцесса приводит к отслоению мягких

протока выделяется гнойный экссудат или вязкая, густая слюна. А по

тканей от кости, больной отмечает при этом значительное усиление

ходу протока в проекции локализации слюнного камня отмечается

болей, имеющих пульсирующий характер. Боли усиливаются при еде,

болезненность и инфильтрациятканей, при глубокой же пальпации

разговоре. Пальпируются увеличенные болезненные поднижнечелю­

определяют наличие этого камня. Рентгенограммаэтой области под­

стные лимфатические узлы. В конце первой или начале второй неде­

тверждает существованиеинородноготела в проекции протока слюн­

ли при спонтанном течении заболевания происходит самопроизволь­ ное вскрытие небного абсцесса в полость рта. Диагностика. При остром гнойном периостите в периферической

крови выявляют лейкоцитоз (до 14,Ох1 09/л ), ускоренную СОЭ, харак­ терные изменения мочи (лейкоциты, следы белка). На контрольной рентгенограмме челюсти костных изменений не обнаруживают.

Дифференциальную диа21l0стику остроzo периостита необходимо проводить с абсцессом челюстно-язычного желобка подъязычного пространства,

острого

периодонтита,

острого остеомиелита

челюсти,

При абсцессе челюстНО-ЯЗЫЧ1l.0ZO желобка пациент с затруднением

112

острого периостита.

Лечение. При остром серозном периостите, если имеются показа­ ния к сохранению"причинного"зуба, проводят консервативноелече­ ние: вскрывают полость зуба, эвакуируют некротизированнуюпуль­

пу, обрабатываютканал антисептиками,для оттока экссудата произ­

водят разрез в зоне инфильтрации тканей. При гнойном ограничен­

ном или диффузном периостите необходимо вскрыть и дренировать поднадкостничныйгнойник

острого сиалоаденита.

открывает рот в связи с воспалительной контрактурой

ной железы. С другой стороны, расположениеинфильтратавне проек­ ции протока и выделение нормальной слюны подтверждаютдиагноз

1-11

степени.

Если диагностируют поднадкостничныйабсцесс преддверия рта, то рассекают слизистую оболочку, подслизистуюткань и надкостни-

113

цу до кости параллельно нижнему или верхнему своду разрезом, зах­

ватывающим до пяти зубов, через весь воспаленный участок. При неб­ ном абсцессе мягкие ткани рассекают в продольном направлении в

зоне их наибольшего выбухания. Для эффективной санации гнойни­ ка целесообразно в центре этого разреза иссечь слизистую в форме треугольника. Когда же поднадкостничный гнойник локализуется в

области тела или бугра верхней челюсти, то после разреза мягких тка­

ней необходимо распатором отслоить надкостницу вверх к телу верх­ ней челюсти или внутрь к ее бугру. При локализации поднадкостничного абсцесса на язычной повер­ хности нижней челюсти разрез выполняют в зоне наибольшего выбу­

хания мягких тканей вплоть до кости. Далее проходят желобоватым зондом вниз по кости, отслаивают надкостницу в области гнойника. Если поднадкостничный гнойный очаг расположен по наружной поверхности ветви нижней челюсти, то выполняют косой разрез мяг­

ких тканей до кости на уровне второго и третьего коренных зубов. За­

сообразнее удалить во время проведения основной операции. В слу­

чае объективных технических трудностей удаление зуба откладыва­ ют на следующий этап лечения.

В последующем больному назначают ежедневные ротовые ванноч­ ки с антисептическими растворами и мазевые повязки с антибиотика­

ми на гидрофильной основе

( типа левомиколь).

При явлениях интоксикации пациенту назначают антибиотики ши­ рокого спектра действия (оксацuллин, ингибиторозащищенные nени­

цuллины, линкосамиды ). В комплексную терапию по показания м вклю­ чают обезболивающие и противовоспалительные средства (баралгuн, амидопирин, фенацитин), антигистаминные препараты (супрастин, димедрол), комплекс витаминов. На третьи сутки после операции назначают физиотерапевтическое лечение: УВЧ и еВЧ-терапию, лазеротерапию (инфракрасные или гелий-неоновые лучи).

.

тем, отводя жевательную мышцу кнаружи, продвигают поднадкостнич­

но распатор в сторону угла нижней челюсти. Операцию завершают дре­ нированием гнойной полости резиновой полоской. Если в течение пер­ вых суток не появилось улучшение в состоянии пациента или воспа­

ление прогрессирует, необходимо выполнить операцию через наруж­ ный доступ. Эта операция осуществляется в условиях стационара.

При надкостничном гнойном поражении наружной или внутрен­ ней поверхности ветви нижней челюсти рассекают ткани в позадимо­

лярной области, а затем распатором выходят на внутреннюю поверх­ ность ветви.

Вскрытый поднадкостничный гнойник необходимо санировать ра­ створами антибиотиков или антисептиков. При этом хорошо себя за­ рекомендовали грамицидин, хлоргексидин, nротеолитические иммоби­ лизированные ферменты. Затем пациенту дают прополоскать полость

рта

1-2%

раствором пищевой соды или слабым раствором перманга­

ната калия. Более эффективно 15-минутное орошение гнойной поло­

сти раствором димексидина или его линиментом. Операцию заверша­ ют дренированием зоны абсцесса полоской резины, а снаружи на

2 часа прикладывают

емкость со льдом.

Лечебная тактика в отношении зуба, явившегося источником пе­ риостита, строится индивидуально. У одних пациентов его сохраня­

ют и проводят терапевтиче<:кое лечение. Если же зуб разрушен и не выполняет функциональную и косметическую функции, то его целе-

114

115

Глава

3

ющем все некротизированные ткани отграничиваются грануляцион­

ным валом, выстланным изнутри секвестральной капсулой, охваты­

ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

вающей остеомиелитический секвестр. При этом констатируют пере­

ход заболевания в хроническое течение. Общие сведения. Одонтогенный остеомиелит

-

это гнойно-некро­

тическое воспаление, развивающееся в челюстной кости и имеющее

инфекционно-аллергическую природу.

Клиника и диагностика. Острый остеомиелит характеризуется

сильными болями на фоне выраженного эндотоксикоза: озноб, высо­ кая температура тела, головная боль, потеря сна, аппетита, слабость, вялость.

Одонтогенный остеомиелит челюсти формируется вследствие ка­

риозной болезни зубов, осложнений пародонтита и перикоранарита. Важным фактором возникновения заболевания является периодичес­ кое внедрение патогенных бактерий в пародонт, приводящее к сенси­ билизации организма пациента, особенно при снижении у него имму­ нологических и неспецифических факторов антиинфекционной защи­ ты. Установлено, что чем выраженнее снижение этих факторов, тем чаще развиваются деструктивные формы поражения челюстной кос­ ти. Эта закономерность подтверждена тем, что тяжелые формы одон­

тогенного остеомиелита наблюдаются у лиц с пониженной реактив­ ностыо организма: при сахарном диабете, наркомании, хроническом

При локальном осмотре выявляют отек, гиперемию и воспалитель­

ную инфильтрацию слизистой рта в районе "причинного" зуба, непри­ ятный гнилостный запах изо рта. Язык обложен беловато-серым нале­

том, слюна тягучая, густая. При перкуссии зубы в этой области оказы­ ваются резко болезненными, определяется их подвижность. Слизис­ тая оболочка десны, прилежащая к зубам в зоне инфекционного вос­ паления, цианотична, самостоятельно отслаивается от кости альвео­

лярного отростка челюсти. В образовавшихся таким образом патоло­ гических зубодесневых карманах накапливается и выделяется сероз­ но-гнойный экссудат. Пальпируются увеличенные, болезненные реги­ онарные лимфатические узлы.

алкоголизме, после перенесенной пневмонии, тонзиллите, гриппе и

других инфекционно-токсических заболеваниях. Существенно влия­ ют на завязку воспалительного процесса и его течение физиологичес­

кие особенности и анатомическое строение тканей зоны поражения че­ люстной кости. Важное значение имеют и характер возбудителей за­

болевания, их патогенность, вирулентность и токсичность. При этом речь идет уже не о моноинфекции, а об ассоциации возбудителей, вклю­

чающих в себя как аэробные, так и анаэробные бактерии (Колесов А.П. и соавт.,

1989; Лещенко И.г., Новокшенов В.с., 1993; Страчунский Л.с. и соавт., 2002). Это подтверждают исследования А.П. Зузовой и А.с. Забелена (2002), которые установили, что в развитии одонтогенного остеомиелита в 50% клинических наблюдений выделяются S. aureus, анаэробные неклостридиальные микроорганизмы (Р niger, Peptostreptococcus spp.). Реже наблюдаются специфические возбудители: А. israelli, Т. pallidum. Поражение кости челюсти может носить огра'Н.ичен'Н.ыЙ характер

либо распространиться ина другие ее участки по типу диффузною ос­ теомиелита. В последнем случае гнойно-некротический процесс по­ ражает все ткани пародонта: периодонт, периост, основное вещество

кости, костный мозг и мягкие ткани, прилежащие к кости. В последу-

116

При ограниченных формах остеомиелита температура тела бывает субфебрильной, а при диффузном остеомиелите она поднимается дО 39 С и выше. Если температура тела в течение суток колеблется на 0

2-3 С, то констатируют септическое состояние. 0

В крови у больных определяется высокий лейкоцитоз с увеличени­ ем палочкоядерных лейкоцитов и уменьшением лимфоцитов, возрас­ тание СОЭ. Отмечено, что чем тяжелее гнойно-деструктивный про­

цесс челюстной кости, тем выше уровень в крови С-реактивного бел­ ка, фибриногена, сиаловых кислот, трансаминаз, снижено содержание

альбуминов на фоне возрастания глобулинов (Козлов В.А.,

1988).

Более благоприятное течение имеет остеомиелит верхней челюсти в связи с анатомическими особенностями ее строения, где редко раз­ вивается диффузная форма поражения кости. Однако заболевание

может осложниться флегмоной клетчаточных зон лица, тромбофле­

битом угловой и лицевой вен, а в дальнейшем - тромбозом каверноз­ ного синуса твердой мозговой оболочки. В других случаях может раз­ виваться острый синусит верхнечелюстной пазухи с переходом в эм­ пиему. Это, в свою очередь, может привести к менингиальным ослож­

нениям и даже образованию абсцесса мозга.

117

При остром остеомиелите нижней челюсти с локализацией процес­

са в области больших коренных зубов преобладает диффузный харак­ тер поражения. При этом больные жалуются на отсутствие чувстви­

ческого возраста имеется высокий риск метастазирования инфекции в легкие, мочевыводящие органы, желчевыводящие пути. Такая гене­

рализация инфекции утяжеляет течение и исход заболевания.

тельности в пораженной половине нижней челюсти в связи со сдавле­

Невыраженная, стертая клиника течения одонтогенного остеоми­

нием нижнечелюстного нерва отечными тканями. Пациенты отмеча­

елита может появляться у людей, страдающих алкоголизмом, а также

ют затруднение в открывании рта вследствие воспалительной контрак­

при самостоятельном приеме антибиотиков или гормонов. Это может

туры крыловидной медиальной и жевательной мышц. Прогрессиро­

привести к диагностическим и тактическим ошибкам, осложняя св 0-

вание воспаления в клетчаточных пространствах шеи иногда приво­

евременуюдиагностику.

дит к медиастиниту. Наконец, острый остеомиелит верхней и нижней

По длительностилечения острый одонтогенныйостеомиелитпро­

челюстей может осложниться сепсисом, что нередко заканчивается ле­

текает в течение

тальным исходом.

челюсти этот период может продолжаться до

Одновременно с локальными изменениями в тканях челюстно-ли­

цевой области происходят функциональные нарушения жизненно важ­

10-12

суток При диффузных поражениях нижней

18-20 суток

Затем забо­

левание переходит в подострую и далее в хрон.ическую стадию. Диаzн.оз острого одон.тоген.н.ого остеомиелита челюсти устанавли­

ных органов и систем. Нарушается функция печени, почек, поджелу­

вают на основании клинического течения заболевания. Это обуслов­

дочной железы и других органов. При тяжелых формах течения про­

лено тем, что рентгенологические признаки заболевания появляются

цесса наиболее выраженные нарушения происходят со стороны анти­

токсической, углеводной и протромбинообразовательной функций печени, а также белкового и водно-солевого обменов. Нередко наблю­ дается гипокалиемия, чреватая расстройством сердечной деятельнос­

ти вплоть до инфаркта миокарда (Козлов В.А.,

1988).

Имеет свои особенности течение заболевания у лиц, страдающих

лишь на 10-14-е сутки в виде деструкции костной ткани челюсти. В специализированных клиниках в настоящее время приоритетным ме­

тодом обследования является компьютерная томография, позволяю­ щая быстро выявить источник воспаления и одновременно с высокой разрешающей способностью оценить состояние твердых и мягких тка­ ней в зоне воспаления.

сахарным диабетом. Оно характеризуется быстрым нарастанием симп­

Для диагностики не потеряли своего значения ультразвуковые ис­

томатики, склонностью к диффузному поражению кости и мягких

следования, цветная термография, тепловидение. А для широкой прак­

тканей и в целом тяжелым клиническим течением. На фоне депрессии

тики важными ранними клиническими признаками одонтогенного

иммунологических и неспецифических факторов защиты организма

остеомиелита являются (Груздев Н.А.,

возникает своеобразный синдром взаимного отягощения, когда нару­

-

фильтрат;

шения углеводного обмена при сахарном диабете приводят к утяже­ лению гнойно-деструктивного процесса, а последний, в свою очередь,

-

усугубляет течение сахарного диабета. Следует отметить и особенности течения одонтогенного остеомие­

лита у больных пожилого и старческого возраста. У них оно обуслов­

1978):

охватывающий челюсть муфтообразный воспалительный ин­

появление болезненности при перкуссии соседних зубов и из­ менение их перкуторного звука;

-

парестезии по ходу соответствующего нерва;

отсутствие улучшения состояния больного через

1-2 суток

пос-

лено возрастным понижением функции антимикробных неспецифи­

ле удаления "причинного" зуба и вскрытия гнойника, продол­

ческих факторов защиты, интенсивности обменных процессов и фер­

жение гноетечения, изменение гноя от желтого густого до серо­

ментативных реакций. На этом фоне клинические проявления забо­ левания не выражены. Пациенты отмечают умеренные боли, незна­

грязного жидкого;

-

при отсутствии гнойных затеков и метастатических очагов вос­

чительное повышение температуры тела. Слабо выражены напряже­

паления, сохранение высокой температуры тела после выпол­

ние, отек и гиперемия кожных покровов лица в связи с их дряблостью и складчатостью. Замедленно образуются и развиваются воспалитель­ ные инфильтраты. С другой стороны, у больных поджилого и стар-

нения операции.

118

Лечение больных острым одонтогенным остеомиелитом включает в себя м.естн.ые и общие Аироnрuятuя. При этом учитывают возраст

119

пациента, сопутствующие заболевания, реактивность организма, вы­ раженность интоксикации, характер микрофлоры гнойного очага.

Местное воздействие на гнойный очаг заключается в операции уда­

ления "причинного" зуба. Это позволяет прекратить распространение

инфекции в периапикальные ткани, устранить источник сенсибили­ зации организма больного, широко раскрыть очаг воспаления в кости и его дренировать. Кроме этого происходят эффективная аэрация тка­

ней в гнойном очаге, препятствуя вегетации анаэробной микрофло­ ры, и купирование тканевого напряжения в зоне воспаления с выра­

женным снижением интенсивности боли. Операция предусматривает рассечение мягких тканей в области их инфильтрации. При остеоми­ елите нижней челюсти для снижения внутрикостной гипертензии,

приводящей к быстрому остеонекрозу, выполняют остеоперфорацию

и внутрикостный лаваж (Бажанов н.н. и соавт., 1985). Для антибахтериалыlOЙ терапии одонтогенных остеомиелитов че­ люсти с учетом их аэробно-анаэробной этиологии в настоящее время наиболее эффективными оказались ингибиторозащищенные пеницил­ лины и оксациллин натриевая соль. Продолжительность противомик-

., робной терапии должна быть не менее 4 недель (Страчунский Л. С. и соавт., 2002). Приводим схемы введения базовых антибиотиков: - пиперациллинjтазобактам внутривенно по 2,25-4,5 г каждые

6-8 -

Рассеченные мягкие ткани следует отделить распатором от кости,

обнажая секвестральную полость. Затем полость вскрывают через ее нижнюю или заднюю стенку, используя фрезу, долото или кусачки, расширяя ее до размеров, превышающих величину секвестра. Это по­ зволяет полноценно осмотреть все карманы в кости. Секвестр удаля­

ют, обследуя образовавшуюся полость пальцем, и с помощью острой ложки выскабливают ее содержимое до здоровой кости. Костную рану несколько раз обрабатывают раствором антисептика (перекись водо­ рода) и хлорида натрия. Проводят ревизию прилежащих мягких тка­ ней, иссекают или тщательно выскабливают обнаруженные патологи­ ческие образования.

Если при ревизии секвестральной полости выявляют выстояние корней зубов или обнажение их корней, то такие зубы должны быть удалены. Исключение составляют лишь те зубы, у которых боковая поверхность обнажена незначительно, а их верхушка закрыта здоро­ вой костью. Такой зуб, особенно необходимый для фиксации протеза, не удаляют.

При небольшой костной полости ее заполняют гемостатической губкой с одним из ингибиторозащищенных пенициллинов, а рану мяг­ ких тканей зашивают с оставленными

1-2

резиновыми дренажами.

При больших костных полостях глухие швы не накладывают в свя­ зи с тем, что радикально не всегда удается удалить все воспаленные

часов;

3,1 г каждые 4 часа; ампициллинjсульбактам внутривенно по 3 г каждые 6 часов; амоксициллинjклавуланат внутривенно по 1,2 г 2-3 раза в сутки; оксациллина натриевая соль внутривенно 4-12 г в сутки, 4-6 вве-

участки кости, а также потому, что они могут продуцировать гной. В

дений.

-

тикарциллинjклавуланат внутривенно по

В зависимости от характера микрофлоры дополнительно к этим препаратам назначают метронидазол, левомицетин, низорал.

При хроническом остеомиелите челюстей задачей операции явля­

этих случаях Н.М. Александров

(1985)

рекомендует заполнить кост­

ную полость лиофилизированной гомокостью либо вводить в рану

йодоформенныйтампон при внутриротовомразрезе, а при наружном тампон, пропитанный антибактериальной водорастворимой мазью (ловомиколь и др.). В последующем рану ушивают вторичным ран­

ним швом. На верхней челюсти рану чаще закрывают сразу же после операции первичным ранним швом.

ется удаление секвестров и содержимого гнойных очагов. Оператив­

Когда хронический остеомиелит верхней челюсти осложняется

ный доступ выполняют через наружные или внутриротовые разрезы.

гнойным гайморитом, то нередко выполняют операцию Колдуэлла­

На нижней челюсти чаще используют наружные разрезы, на верхней

Люка. Верхнечелюстную пазуху широко вскрывают. После удаления секвестров выскабливают пораженную слизистую оболочку пазухи. Операцию завершают образованием соустья между пазухой и нижним

-

внутриротовые. Разрез обычно выполняют через свищевой ход, до­

статочной длины для полноценного осмотра всего очага поражения.

Если патологический очаг носит диффузный характер и расположен

носовым ходом. Пазуху рыхло тампонируют смоченным йодоформом, 1-2 дней, а рану со стороны полости рта ушивают наглухо.

на нижней челюсти, то целесообразно для его вскрытия применять

в течение

типичные кожные разрезы. Они показаны и в случае значительного

Все измененные ткани, удаленные во время оперативного вмеша­ тельства, должны быть направлены на гистологическое исследование.

удаления свищей от пораженного участка кости

120

-

на шее, щеке.

121

Глава

няет его течение, то ставят диагноз остеофлегмоны. НеоДонтогенны­

4

ми источниками воспаления являются фурункулез, инфицированные

ФЛЕГМОНЫ И АБСЦЕССЫ ЛИЦА И ШЕИ

раны кожи лица и слизистой оболочки рта, нагноение посттравмати­ ческих гематом, язвенный стоматит, воспаление лимфоидных образо­ ваний глоточного кольца.

Общие сведения. Среди гнойных заболеваний лица и шеи наибо­ лее часто встречаются флегмоны и абсцессы, поражающие околоче­ люстные мягкие ткани.

Флегмона

острое разлитое гнойное воспаление подкожной, меж­

-

фасциальной, межмышечной клетчатки с вовлечением соседних тка­

ней, сопровождающееся ее омертвлением. Абсцесс

-

ограниченная пи­

огенной оболочкой полость, содержащая гной, расплавленную клет­ чатку и другие ткани.

В связи с тем, что в практической деятельности не всегда удается

При ассоциации аэроб-анаэроб нередко проявляется синергизм. Это приводит к тому, что малопатогенные микробы в отдельности часто вызывают тяжелые по течению флегмоны и абсцессы с выраженными деструктивно-некротическими

и соавт.,

1989; Лещенко

процессами и сепсисом (Колесов А.П.

и.г., Новокшенов В.С,

1993).

Следует также отметить, что у бактероидов обнаружена способность защищать от действия антибиотиков другие виды бактерий, находя­ щиеся с ними в ассоциациях

(Brook I. et al., 1983).

Это имеет важное

значение для клиники, так как объясняет причину неэффективности

клинически дифференцировать флегмону от абсцесса, особенно при

антибиотикотерапии при смешанных инфекциях с участием бактеро­

их глубоком расположении, принято как в отечественной, так и в за­

идов.

рубежной литературе объединять их при описании общих и местных клинических проявлений, а также оперативных вмешательств (Без­

руков В.М., Робустова т.г.,

2000;

Шарогородский л.г.,

2001).

Этиология. Флегмоны и абсцессы возникают при попадании в клет­ чатку лица и шеи возбудителей гнойной инфекции (аэробная и анаэ­ робная) через случайные повреждения кожи, слизистых оболочек Наи­ более часто

-

из анаэробов

это различные виды стафилококков и стрептококков, а

-

бактероиды. При этом доля анаэробной неклостриди­

Установлена тесная анатомо-топографическая связь между зубоче­

люстными сегментами и лунками зубов, а также между поверхност­ ными клетчаточными пространствами шеи и глубокими. Это объяс­ няет основной путь распространения инфекции по протяжению от зу­

бов в мягкие ткани челюстей, а затем из одной области в другую, из одного пространства в соседнее

ков В.М., Робустова т.г., нения инфекции

-

2000).

(Strassburg М., Кпаllе G., 1991; Безру­ Существует и другой путь распростра­

гематогенный, в большинстве случаев

-

венозный.

альной микрофлоры как в монокультуре, так и в микробных ассоциа­

При этом патогенная микрофлора по венам из инфицированных одон­

циях может достигать от

тогенных очагов проникает в околочелюстные мягкие ткани, область

1993;

Агапов В.С, Царева

родский л.г.,

80% (Лещенко и.г., Новокшенов В.С, В.Н., 1998; Робустова т.г., 2000; Шарого­

40

до

Патогенез флегмон и абсцессов лица и шеи определяется тремя

чательном исходе флегмон и абсцессов лица и шеи имеет индивиду­ альная иммунологическая и неспецифическая реактивность организ­

взаимообусловленными факторами:

-

дна полости рта и подъязычные пространства.

Большое значение в возникновении, клиническом течении и окон­

2001).

локализацией внедрения инфекции;

ма пациента. Она и определяет характер гнойно- воспалительного про­

видом возбудителя, его патогенностью и вирулентностью;

цесса, который может протекать по гunоергическому, нормергическому

иммунологической и неспецифической реактивностью организма.

ШlИ гиnерергическому типу.

Источником внедрения инфекции в большинстве случаев

(80-95%)

являются одонтогенные очаги: обострение хронического периодонтита

Современные исследования показали (Безруков В.М., Робустова т.г.,

2000; Шарогородский

л.г.,

2001), что гиnоергическая воспалитель­

(апикальные очаги), острый периодонтит, нагноившаяся ретикуляр­

ная реакция обусловлена снижением или извращением неспецифичес­

ная киста, затяжное прорезывание нижнего зуба мудрости, альвеолит

ких и иммунологических антимикробных факторов организма. У па­

вследствие инфицирования лунки удаленного зуба. Если флегмона возникла на фоне одонтогенного остеомиелита и значительно ослож-

122

циентов регистрируют снижение абсолютного и относительного чис­ ла В-лимфоцитов, уровня ранних и поздних Т-лимфоцитов, падение

123

концентрации иммуноглобулинов и комплемента. Отмечаются деп­ рессия опсоно-фагоцитарной системы и деструкция лейкоцитов. Та­

кие изменения особенно характерны для геронтобольных. При этом возбудителями заболевания могут быть условно-патогенные микро­ бы. Пониженной воспалительной реакции способствует нерациональ­ ное использование антибактериальных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды). Нормерzическая воспалительная реакция чаще отмечается при уме­

ренной концентрации микробов в гнойном экссудате и слабо выражен­

бокие - подвисочная и крыловидно-небная ямки; в) вторичные сочная область, область глазницы.

-

ви­

2. Абсцессы и флегмоны тка1/ей, nрuлеzающи.,"С к 1/ИЖ1/ей челюсти: а) поверхностные

-

поднижнечелюстной, подбородочный треуголь­

ники; б) глубокие - крыловидно-нижнечелюстное, окологлоточное, подъязычное пространства; в) вторичные

-

позадичелюстная область,

передние области и пространства шеи. 3. Абсцессы и флегмоны языка.

4.

Распространенные флегмоны лица и шеи.

ном их токсическом воздействии на мягкие ткани лица и шеи.

Гиnерергuческая воспалительная реакция развивается у пациентов

с сопутствующими заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудис­ той систем, сахарным диабетом. Она идет по типу суб- или декомпен­

4.1. Клиника и диагностика абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области и шеи

явления интоксикации и нарушения деятельности многих органов и

Клиника. Клиническаякартина флегмон и абсцессов тканей чешо­ стно-лицевойобласти и шеи вариабельна,во многом зависит от лока­

систем организма. Локальный процесс поражает

лизации воспалительногоочага. Она проявляется как местными, так

сации. У больного отмечаются тяжелое общее состояние, выраженные

3-4 клетчаточных

про­

странств, захватывая как области головы, так и шеи на фоне развития опасных для жизни осложнений. Исследования периферической кро­

и общими симптомами.

Общая реакция организма манифестируется симптомами гнойно­

ви показывают неадекватность ее изменений тяжелой клинической

. резорбтивной лихорадки, интенсивность и выраженность которой про­

картине гнойно-деструктивного процесса, вызванного флегмоной или

текает по нормерzическому, zиnерерuzическому и zиnоерzическому типам.

абсцессом лица и шеи. Число лейкоцитов не увеличено или снижено, реже

-

несколько возрастает, наблюдается лимфопения. Длительное

время (в течение

2-3 недель)

СОЭ находится в пределах нормы, а за­

Топографо-анатомические

особенности головы, лица и шеи опре­

тем возрастает до

so мм/ч И выше.

Клинический эквивалент нормергuческой воспалительной реакции характеризуется общим состоянием средней тяжести, умеренной тахи­ кардией, температурой тела от субфебрильной дО 38 0 С, умеренным уве­ личением числа лейкоцитов в крови (до 10х10 9/л), СОЭ (до

30

мм/ч),

деляются тем, что их поверхностные и глубокие клетчаточные про­

лейкоцитарного индекса интоксикации (до 2,07±0,39), возрастанием уровня фибриногена, сиаловых кислот в крови, появлением в сыво­

странства не имеют четких границ. Это позволяет гнойной инфекции

ротке крови С-реактивного белка.

свободно распространяться с одной стороны лица и шеи на другую, а

Местные изменения, идущие по НОРJ1·tергuческому типу, проявля­

также сверху вниз и снизу вверх. Кроме того, инфекция проникает из

ются при флегмоне диффузным болезненным инфильтратом, над ко­

одной области в другую по околососудистой клетчатке. Важную роль

торым кожа или слизистая гиперемированы. Постепенно инфильтрат

в проникновении инфекции от отдельных групп зубов нижней и вер­

увеличивается в размерах, а в центре его может быть выявлена флюк­

хней челюстей в околочелюстные мягкие ткани играет анатомическое

туация. Если гнойник расположен в глубине тканей, то местные при­

соседство зубов с этими тканями.

знаки выражены незначительно, а нередко и вовсе отсутствуют. Но в

В.М. Безруков и т.г. Робустова

(2000)

по анатомо-топографичес­

кой локализации подразделяют одонтогенные абсцессы и флегмоны

челюсти, затруднеrше жевания, глотания, речи и дыхания. При вовле­

на четыре группы:

1.

Абсцессы и флегмоны тканей, nрuлеzaющux к верхней челюсти:

а) поверхностные

124

-

целом для флегмон и абсцессов челюстно-лицевой области характер­

ны боль, повышенная саливация, нарушение подвижности нижней

подглазничная, щечная, скуловая области; б) глу-

чении в воспалительный процесс жевательных мышц возникает све­ дение челюстей.

125

Гиnерергuческий тип восnалителЪ1ЮЙ реакции обусловлен выражен­ ной сенсибилизацией организма пациента при высокой варулентнос­

ти патогенной микрофлоры. В клинике это проявляется быстрым вне­

ления обнаруживают болезненный плотный инфильтрат без четких границ и флюктуации. Иногда пальпаторно определяют крепитацию

-

признак наличия в тканях газа. Если своевременно не начать адек­

запным началом заболевания, выраженными местными признаками

ватное лечение, то возникает поли органная недостаточность, что не­

флегмоны, тяжелой интоксикацией организма с ярко выраженными

редко приводит к летальному исходу.

симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки. Интоксикация прояв­ ляется общим недомоганием, потерей аппетита, нарушением сна. На фоне тахикардии (пульс до 100/мин ударов и более), отмечается по­ вышение температуры тела дО 40 С, содержание лейкоцитов в крови 0

возрастает до 20х10 9 /л, происходит резкий сдвиг нейтрофилов влево, появляются юные формы; СОЭ достигает

40-60

мм/ч; в моче находят

эритроциты, белок, цилиндры. Лейкоцитарный индекс интоксикации доходит до

2,3

ед (норма

1,0±0,5 ед).

Серологические показатели кро­

ви свидетельствуют о выраженном деструктивно- воспалительном про­

цессе: С-реактивный белок, фибриноген, сиаловые кислоты достига­ ют высокого уровня.

Полиморфность клинического течения абсцессов и флегмон суще­ ственно определяется их локализацией

-

в одном, двух, трех или бо­

лее клетчаточных пространствах. Когда процесс распространяется на

два или более пространства, то говорят о прогрессирующей флегмоне, как правило, сопровождающейся тяжелой эндогенной интоксикаци­

ей. На этом фоне нередко возникает поли органная недостаточность с выраженным нарушением сердечно-сосудистой деятельности, иммун­

ной системы, функции печени и почек. У таких больных часто разви­ ваются тяжелые осложнения: тромбоз кавернозного синуса твердой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, сепсис. При прогрес­ сирующих флегмонах летальный исход наступает у трети больных и более (Робустова т.Г,

1995).

Прогрессирующие флегмоны протекают

по типу l1/.илостно-некротическою или гангренозною воспаления.

Гнилостно-некротические флегмоны вызываются анаэробной не­ клостридиальной микрофлорой, а гангренозные

-

анаэробной КЛОСТ­

ридиальноЙ. Наиболее часто они поражают околоушно-жевательную области и дно полости рта. При l1/.илостно-некротическоЙ флегмоне лица и шеи отмечается

быстрое распространение воспаления на соседние ткани с преоблада­ нием общих проявлений заболевания над местными. Уже в первые дни

заболевания резко выражены явления эндотоксикоза: общая слабость, головная боль, высокая температура тела, тахикардия, нарушение со­

знания (возбуждение, переходящее потом в апатию). В области воспа-

126

Одним из вариантов инфекции мягких тканей лица и шеи являет­ ся воспалительный инфильтрат

-

серозное воспаление кожи и под­

кожной клетчатки, когда определяется их уплотнение, но без нагное­ ния и некроза. Такие инфильтраты в

23%

случаев являются следстви­

ем одонтогенной инфекции, а в 37% наблюдений возникают после трав­ мы челюстно-лицевой области. Общее состояние больного удовлет­ ворителыюе, температура тела в пределах нормы, может быть субфеб­ рильной. Местно определяются отек и уплотнение мягких тканей без

четких границ, умеренная болезненность и гиперемия кожи. В стадии серозного отека при раннем обращении больного к врачу воспалитель­ ные инфильтраты полностью удается излечить с помощью консерва­ тивных мероприятий, применяя полупроводниковый лазер или маг­

нитотерапию (Шарогородский А.Г,

2001).

Диагностика. Диагностика абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области строится с учетом жалоб пациента, изучения анамнеза забо­ левания, физикальных данных и специальных методов исследования.

При этом важно установить характер источника инфицирования (оДон­ тогенный или неоДонтогенный), а также внимательно изучить все ком­ поненты местной симптоматики

-

наружные и внутриротовые при­

знаки имеющегося очага гнойной инфекции. Обнаружение поверхно­ стно расположенных абсцессов и флегмон, как правило, не предостав­ ляет особых затруднений. Напротив, для распознования локализации

и характера глубоко расположенного гнойного процесса (абсцесс или флегмона) необходимо прежде всего учитывать выраженность отдель­ ных местных симптомов воспаления. Выделяют четыре местиых nри­ знака, с учетом которых можно осуществить топическую диагностику

околочелюстных абсцессов и флегмон одонтогенного происхождения (Козлов В.А.,

1988;

Безруков В.М., Робустова т.Г,

Первый достоверный местный признак

-

2000).

это "причинный" зуб, ко­

торый стал источником инфекции прилежащих к нему тканей. Его

определяют с учетом жалоб пациента, осмотра, результатов инстру­ ментального исслеДОВаНИЯ полости рта и данных рентгенографии.

ДpyгUМMecтHЪLM признаком является определение выраженности вос­ палительного инфильтрата мягких тканей околочелlOСТНОЙ области.

127

Интенсивная воспалительная инфильтрация в виде отека и измене­

хания, а открывание рта менее ограничено, чем при флегмоне крыло­

ние вследствие этого конфигурации лица, как правило, свидетельству­

видно-челюстного

пространства.

ют о поверхностном возникновении гнойно-воспалительного очага.

Для nеритоflЗИЛЛЯРНОго абсцесса характерны пульсирующие боли

А при глубоко расположенном гнойнике лицо остается симметрич­

в горле, очень болезненное глотание, нарушение речи. Выражена ги­

инфильтрация тканей при этом не определяется. Третий мест­

перемия миндалины и небных дужек, они смещаются к средней линии

1iЫЙ nРИЗ1iак - нарушение двигательной функции нижней челюсти: на­

и даже за нее. При этом редко бывает сведение челюстей. Диагноз под­

рушение открывания рта, выдвижения нижней челюсти вперед, не­

тверждают сведения о предшествующей этому заболеванию ангине.

ным

-

возможность боковых ее перемещениЙ. С учетом индивидуального ха­ рактера функций, выполняемых жевательными мышцами, можно на основании исследования степени их нарушений достаточно точно оп­

Абсцессы и флегмоны области лица и шеи необходимо дифферен­ цировать от следующих заболеваний:

-

острого воспаления околоушной и поднижнечелюстной слюн-

-

рожистого воспаления лица;

ределить локализацию гнойно- воспалительного очага. Четвертый Jlte-

ст1iЫЙ nРИЗ1iак - затруднение глотания. Он появляется вследствие

сдавления боковой стенки глотки формирующимся гнойником, когда

на фоне умеренной боли в покое стенка резко увеличивается в разме­ рах при попытке глотания.

Предлагая использовать перечисленные четыре местных клиничес­

ныхжелез;

фурункула и карбункула лица в начальной стадии заболевания; нагноившейся дермоид ной кисты дна полости рта;

нагноившихся срединной и боковой кист шеи; хронических специфических восплительных процессов (туберкулез, антиномикоз и другие).

ких признака для топической диагностики глубоко расположенного

абсцесса или флегмоны, авторы справедливо подчеркивают о необхо­ димости индивидуального подхода к применению этой схемы. У неко­

Отдельные виды абсцессов и флегмон

4.2.

торых пациентов эти признаки могут быть слабовыраженными или

вообще отсутствовать. Речь идет о случаях предшествующего приме­ нения мощных антибактериальных препаратов или о вялотекущем или даже бессимптомном течении гнойных процессов челюстей у лиц по­ жилого и старческого возраста. Все это предполагает использование специальных диагностических методов: диагностической пункции,

ультразвукового и рентгенологического исследований, а при необхо­ димости

-

компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

челюстно-лицевойобласти и шеи

4.2.1.

Абсцесс и флегмона подглазничной области

Границами подглазничнойобласти являются:

-

верхняя нижняя

-

нижний край глазницы; альвеолярный отросток верхней челюсти;

внутренняя наружная

-

-

край грушевидного отверстия;

скулочелюстной шов.

Определенные затруднения вызывает диффере1iциалЪ1iая диагнос­

Источниками инфицирования межмышечной клетчатки мимичес­

тика между гнойными поражениями крыловидно-челюстного про­

ких мышц, образующих эту область, являются воспалительные про­

странства и флегмонами окологлоточного пространства, флегмонами

цессы, происходящие в верхнем клыке и первом малом коренном зубе,

позадичелюстной области, перитонзиллярным абсцессом, абсцессом челюстно-язычного желобка. Для гнойного очага К"рыловид1iо-челюс­

реже

тиого пространства и челюст1iо-языного желобка характерно сведе­

выраженная гиперемия кожи и припухлость тканей подглазничной

ние челюстей. Если при осмотре подъязычной области с пом.ощью сто­

области, отек верхнего и нижнего века. Отмечаются умеренная боль в

матологического зеркала, а также с помощью ощупывания ее пальцем

покое, нарушение зрения из-за смыкания век. Отек может распрост­

не находят признаков воспаления, то значит у больного имеется флег­

раниться на верхнюю губу и ткани соседних областей, вызывая асим­

-

во втором малом коренном зубе или верхнем боковом резце.

Клиника. По мере развития абсцесса или флегмоны появляются

мона крыловидно-челюстного пространства.

метрию лица. Возможно распространение инфекции по лицевой вене,

При абсцессе и флегмоне окологлоточного пространства пациент ощущает боли во время глотания, прогрессирующее затруднение ды-

что приводит к тромбофлебиту угловой вены, а в дальнейшем к пора­ жению синусов твердой мозговой оболочки.

128

129

Оперативное лечение. При nоверхн.осmГlOЙлокалuзации гнойно-вос­ палительного очага делают разрез со стороны кожных покровов парал­

лельно нижнему краю глазницы или по носогубной складке (рис.

1).

При глубокой локализации процесса (в области клыковой ямки) выполняют внутриротовой разрез по верхнему своду преддверия рта.

Затем тупым путем с помощью распатора проникают в клыковую ямку, создавая отток гною.

4.2.2.

Абсцесс и флегмона височной области

Границами височной области являются:

-

верхняя и задняя

-

височная линия;

передняя

-

нижняя

подвисочный гребень основной кости;

-

внутренняя

скуловая и лобная кость;

-

височная площадка, образованная височной, те-

менной и основной костями;

-

наружная

-

скуловая дуга.

Флегмоны и абсцессы этой области возникают вследствие вторич­ ного инфицирования из околоушно-жевательной области или подви­ сочной ямки, а также в результате нагноения свежих ран височной об­ ласти.

Клиника. При гнойных процессах, развивающихся над височной 11

мышцей, наблюдается достаточно обширный отек тканей, переходя­ щий на скуловую область, верхнее и нижнее веко, а также захватыва­ ющий теменную и лобную области. Отмечается уплотнение кожи, она

имеет ярко-красное окрашивание. В области гнойного очага пациент ощущает постоянную боль, затруднение жевания в связи с усилением боли. Если нагноение происходит между пучками височной мышцы или

под ней, то припухлость этой зоны бывает незначительной, пальпиру­ ется болезненный, плотный инфильтрат, который распространяется,

как правило, вверх из передних или нижних отделов височной облас­ ти. Кожа над ним обычного цвета, но в складку не собирается. Резко ограничено открывание рта.

Оперативное лечение. При nоверхн.осmноЙ локализации процесс а разрезы выполняют со стороны кожных покровов параллельно верх­

нему краю скуловой дуги, а также производят радиальные разрезы па­ Рис.

1. Разрезы, применяемые для вскрытия абсцессов и флегмон лица и головы: 1 - флегмона скуловой области; 2 - флегмона жирово­ го тела щеки; 3 - подмассетерная флегмона; 4 - поглазничная флегмона; 5 - гнойный паротит; 6 - флегмона позадичелюстной ямки; 7 - поднижнечелюстная флегмона; 8 - флегмона глазни­ цы; 9 - флегмона височной ямки; 10 - подапоневротическая флег­ мона свода черепа; 11 - подапоневротическая флегмона лобной области

раллельно ходу волокон височной мышцы (см. рис.

1). Глубокие гн.ой­

ники вскрывают также со стороны кожи, выполняя прямые разрезы

вдоль переднего края височной мышцы или дугообразные по линии прикрепления этой мышцы к костям свода черепа. При этом рассека­ ют как апоневроз, так и край височной мышцы, а затем проходят под

нее тупым путем. Иногда такой подход дополняют разрезом над ску­ ловой дугой.

Инфекция височной обла:::ти может поразить височную кость, вы­

зывая вторичный кортикальный остеомиелит, а также мозговые обо­ лочки и мозг. Возникшие при этом тяжелые осложнения в виде ме-

130

131

нингита, менингоэнцефалита и абсцесса мозга нередко при водят к ле­

распространения инфекции из щечной, околоушно-жевательной

тальному исходу.

ластей, из крыловидно-челюстного

4.2.3.

Клиника. Абсцесс подвисочной ямки чаще возникает между меди­

Абсцесс и флегмона подвисочной

альной и латеральной крыловидными мышцами у подвисочной по­

и крыловидно-небной ямок

верхности тела верхней челюсти. При этом пациент отмечает посто­

янные умеренные боли, затруднение открывания рта. Форма лица не

Границами подвисочной ямки являются:

-

верхняя

подвисочный гребень основной кости;

нижняя передняя задняя

-

изменена, и лишь иногда появляется незначительная припухлость щеки.

Оттянув несколько щеку кнаружи, при осмотре преддверия рта в обла­

щечно-глоточная фасция;

-

об­

пространства.

сти больших коренных зубов обнаруживают отек и гиперемию слизис­

бугор верхней челюсти и скуловая кость;

шиловидный отросток с прикрепляющимися к нему

той оболочки. При пальпации здесь определяется болезненность и вос­ палительный инфильтрат верхнего свода, который может захватить уча­

мышцами; наружная пластинка крыловидного отростка ос­

сток между средним краем ветви нижней челюсти и верхней челюстью.

Располагаясь у основания черепа, подвисочная ямка отграничива­

Боли носят интенсивный характер, усиливаясь при глотании, ирради­

ется подвисочным гребнем от височной области, которая находится

ируют в глазное яблоко и висок. Формирование отека идет по типу

-

внутренняя

-

При флегмоне подвисочной ямки клиническая картина более яркая.

новной кости.

песочных часов, состоящих из нижнего отдела височной и верхнего

кнаружи и выше от нее.

Ниже и кзади от подвисочной ямки находится межкрыловидное

пространство. Вверху она сообщается с височной областью, внизу и снаружи

сзади

-

-

с окологлоточным и крыловидно-челюстным, а снаружи и

задняя

-

пеней) и амплитуды боковых движений челюсти в здоровую сторону.

глазничная и верхнечелюстная поверхность тела верх-

передняя нижняя

-

-

подвисочная поверхность тела верхней челюсти;

-

Если флегмона подвисочной ямки распространяется и на крыло­

видно-небную ямку, то клиническая картина такого сочетания приоб­

устье крыловидного канала;

внутренняя

При осмотре определяются гиперемия слизистой оболочки свода пред­

дверия рта и болезненность по верхнему его отделу.

ней челюсти;

-

ся коллатеральный отек в щечной и подглазничной областях. Цвет

кожи не изменен, в складку она собирается с трудом. Выражено огра­ ничение открывания рта (контрактура жевательных мышц П-ПI сте­

с позадичелюстной областью.

Крыловидно-небная ямка имеет следующие границы:

-

отдела околоушно-жевательной областей. Одновременно наблюдает­

верхнечелюстная поверхность перпендикулярной

ретает ярко выраженный характер. Общее состояние больных при этом тяжелое или средней тяжести, отмечаются гектическая температура

пластинки небной кости. В крыловидно-небной ямке находятся верхнечелюстной нерв и его

тела (до 40 С), озноб, сильная головная боль и боль в верхней челюс­

крылонебный узел, а также верхнечелюстная артерия. Их окружает

ти с иррадиацией в висок и глазное яблоко. Наблюдается отек щеч­

клетчатка, инфекция из которой через нижнюю глазничную щель мо­

ной, верхнего отдела околоушно-жевательной, нижнего отдела височ­

0

в по­

ной областей, переходящий на веки. На стороне воспалительного про­

лость черепа. Клетчаточные образования подвисочной и крыловид­

цесса при надавливании в зоне нижнего отдела височной области оп­

жет распространиться в глазницу, а через круглое отверстие

-

но-небной ямок взаимосвязаны, что нередко в клинической практике

ределяются болезненность, инфильтрация тканей. Легкая компрессия

затрудняет установить точную локализацию гнойного очага. Источ­

на глазное яблоко также сопровождается болезненностью. Затрудне­

ники инфицирования у них также общие

но открывание рта. При осмотре преддверия рта находят гиперемию

-

это первый или второй

верхний коренной зуб, чаще верхний зуб мудрости. Патогенная мик­

слизистой оболочки, под ней пальпируется болезненный инфильтрат,

рофлора проникает в ткани, контактирующие с бугром верхней челю­

доходящий до переднего края венечного отростка.

сти, и таким образом, она распространяется по подвисочной и крыло­ видно-небной ямкам. Возможно вторичное поражение в результате

явления флегмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок протека-

132

у некоторых больных, особенно пожилого возраста, начальные про­

133

ют не выражено. В этих случаях стоматолог должен обратить особое внимание на постепенное ухудшение общего состояния больного, а из объективных данных

на появление отека и инфильтрата в нижнем

-

щения области глазницы, а именно: через нижнюю стенку глазницы нюю стенку глазницы люстную

отделе височной области, отека век глаза.

-

с клетками решетчатого лабиринта и клиновидной пазухой; через верх­

-

-

с передней черепной ямкой; через верхнече­

со средней черепной ямкой.

Воспалительный процесс подвисочной и крыловидно-небной ямок

В связи с изложенными топографо-анатомическими особенностя­

может распространиться на клетчатку крыловидно-нижнечелюстного

ми глазницы эта область достаточно инвазивна для инфекции. Пер­

и окологлоточного пространств, височной и околоушно-жевательной

вичньLМИ источниками инфицирования здесь могут быть "причинные"

областей, клетчатку глазницы, вены лица и осложниться тромбозом

зубы прилегающие к этой области

синусов твердой мозговой оболочки.

поражениеможет возникнутьв результатераспространенияинфекции

Оперативное лечение. При этих видах флегмон окончательную

(15, 14, 13123,24,25). Вторичное

из верхнечелюстнойпазухи, подвисочнойямки, крыловидно-челюст­

топическую диагностику нередко устанавливают лишь по результа­

ного пространства,при остром остеомиелитеверхней челюсти. Иног­

там выполненного оперативного вмешательства.

да формированиегнойногоочага наступаетвследствиегнойноготром­

Оперативное вмешательство заключается в следующем. Со сторо­ НЫ кожных покровов разрез выполняют по переднему краю височной

мышцы, рассекая кожу, подкожную клетчатку и височную фасцию (см.

бофлебита угловой вены, переходящегона крыловидное сплетение и глазные вены.

Клиника. При абсцессе больные отмечаютсильные пульсирующие

волокна височной мышцы, доходят до чешуй­

боли в глазном яблоке, сопровождающиесяголовной болью и нару­

чатой части височной кости. Изогнутым зондом или зажимом, обо­

шением зрения (двоение,появление"мушек"). Кожа может быть обыч­

гнув подвисочный гребень, проникают в подвисочную ямку. Некото­

ного цвета, веки припухшие, пальпация их безболезненная,они мяг­

рис.

1). Затем, раздвигая

разрезом

кие, без инфильтрации.Конъюнктивасинюшногоцвета, отечна, сосу­

по верхнезаднему своду преддверия рта. Со стороны полости рта гной­

ды ее инъецированы. Выражен экзофтальм. Легкая компрессия глаз­

ник вскрывают по переходной складке преддверия рта над большими

ного яблока вызывает боль.

рые стоматологи дополняют эту операцию внутриротовым

Флегмонаглазницыимеет более интенсивнуюи тяжелуюклиничес­

коренными зубами. При сочетании флегмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок гнойный очаг вскрывают наружным разрезом, проведенным в подниж­

кую симптоматику. Сильные пульсирующиеболи в этой области ир­

радиируют в лоб, висок, подглазничную область. Больной жалуется

Затем отсекают медиальную крыло­

на нестерпимыеголовные боли, нарастающее снижение зрения, дип­

видную мышцу от ее прикрепления к крыловидной бугристости ниж­

лопию, боковое движение глазного яблока ограничено. Усиливается

ней челюсти и с помощью зонда или изогнутого зажима тупым путем

инфильтрациявек, отечная конъюктива с инъецированнымисосуда­

нечелюстной области (см. рис.

1).

раздвигают ткани вперед и вверх между ветвью нижней челюсти и буг­

ми выбухаетмежду полузакрытымивеками. Окулист при осмотре оп­

ром верхней челюсти доходят до очага инфекции.

ределяет расширение венул сетчатки и объективные признаки нару­ шения зрения.

4.2.4.

Абсцесс и флегмона глазницы

Границы области соответствуют стенкам глазницы. Область глаз­ ницы разделенаплотной фасцией (глазничнаяперегородка)на глубо­

кий отдел - собственно область глазницы и поверхностный - область век В области глазницы находятся зрительный нерв, глазничная ар­ терия и глазное яблоко. Оно равномерно окружено клетчаткой и лишь в дистальном отделе

-

в области глазничной щели количество клет­

чап:и увеличено. Здесь она сообщается с клетчаткой подвисочной и крыловидно-небной ямок Кроме того, имеются и другие пути сооб-

134

Если заболеваниеосложняетсятромбозомпещеристогосинусатвер­ дой мозговой оболочки, то увеличиваетсяколлатеральныйотек век с переходом его на веки другого глаза, прогрессируютухудшение обще­ го состояния и интоксикация.

Оперативноелечение. При локализациигнойникав верхнем отде­ ле глазницывыполняютчрескожныйразрез длиной до

2 см в верхнев­ 1). Затем ту­

нутреннем или верхненаружном крае орбиты (см. рис.

пым путем, скользя по кости, достигают очага воспаления. Если он рас­ положен в нижнем отделе глазницы, то кожный разрез делают парал-

135

лельно нижневнутреннему или нижненаружнему краю глазницы на

5-7

мм книзу от него. После рассечения глазничной перегородки по

мягчается. При этом кожа над ним приобретает красный цвет и спаи­ вается с нижележащими тканями.

костной стенке тупым путем определяют гнойник в подглазничной

Клинические признаки флеZ.А-t01iЫ СКУЛОВОЙ области проявляются

клетчатке. Если во время операции обнаруживают панофтальмит, то

самопроизвольными локальными болями с иррадиацией в височную

предпринимают более радикальное оперативное вмешательство

не­

и подглазничную области. Прогрессирует отек тканей, захватывая щеч­

крэктомию (экзентрацию). Операция обеспечивает полноценный отток

ную, околоушно-жевательную, височную и подглазничную области. В

-

гноя и предупреждает возникновение вторичного гнойного менингита.

проекции скуловой кости наблюдается гиперемия кожи и пальпиру­

Если воспалительный процесс находится в боковых нижних и ди­

ется напряженный инфильтрат. Жевание затруднено из-за умеренно­

стальных отделах, то оперативный доступ выполняют через верхне­

го сведения челюстей и усиления боли при открывании рта. При ос­

челюстную пазуху, трепанируя нижнюю стенку глазницы. Такой дос­

туп особенно показан в случаях первичного синусита.

мотре верхнего свода преддверия рта в области больших коренных зубов выявляют гиперемию и отечность слизистой оболочки.

При тотальном целлюлите осуществляют доступ через нижнюю и

При спонтанном течении воспаления инфильтрат размягчается,

верхнюю стенки глазницы. Кроме того, иногда операцию дополняют

преобладание некротических процессов способствует гибели окружа­

двумя наружными разрезами с подходом через верхнечелюстную па­

ющих тканей. Гнойное содержимое выходит под истонченную кожу, а

зуху, что гарантирует максимальное дренирование гнойной полости.

затем через кожу

-

наружу.

Заболевание, как правило, осложняется менингитом, синуситом

Оперативное лечение. Разрез выполняют со стороны кожных по­

твердой мозговой оболочки, абсцессом головного мозга. Нередко воз­

кровов В скуловой области с учетом хода ветвей лицевого нерва (см.

никает атрофия зрительного нерва, а затем и слепота.

рис.

4.2.5.

1,2).

Абсцесс и флегмон.а скуловой области

Границами скуловой области являются:

-

верхняя

-

нижняя

передненижний отдел височной области и нижний

-

край глазницы;

-

передняя задняя

-

передневерхний отдел щечной области;

-

скуловерхнечелюстной шов;

скуловисочный шов.

Клетчатка скуловой области расположена между поверхностным листком височной фасции и скуловой костью. Она является продол­ жением клетчатки височной области.

Источниками возникновения абсцессов и флегмон СКУЛОВОЙ обла­

сти являются верхние моляры (16,15, 14124,25,26). Вторичноепора­ жение происходитв результатераспространенияинфекциииз подглаз­

ничной и щечной областей.

Наиболеечастым осложнениемявляется - распространение инфек­ ции на околоушно-жевательную область или возникновение вторич­ ного кортикального остеомиелита.

Клиника. При абсцессе больные отмечают незначительные локаль­ ные боли. Объективно в СКУЛОВОЙ области определяется воспалитель­ ный инфильтрат, не имеющий тенденции к увеличению, вскоре он раз-

136

Рис.

2.

Проекции ветвей лицевого нерва, протока околоушной железы и крыло­

небной ямки:

1-

крылонебная ямка;

2-6 -

ветви лицевого нерва: височные

(2), скуловые (3), щечные (4), краевая нижнечелюстная ветвь (5), шейная ветвь

(6); 7 -

проток околоушной железы

137

4.2.6.

Абсцесс и флегмона щечной области

Границами щечной области являются:

-

верхняя нижняя

-

передняя

задняя

-

нижний край скуловой кости; нижний край тела нижней челюсти;

-

круговая мышца рта;

передний край жевательной мышцы.

Подкожная клетчатка этой области особенно развита по сравнению с другими отделами лица. В подкожном слое лежат поверхностные ми­ мические мышцы, лицевая артерия и вена. Между поверхностной фас­

цией и жевательной мышцей находится жировой комок Биша, сооб­ щающийся с подвисочной ямкой, крыловидно-нижнечелюстным про­

странством и околоушной областью (рис.

Клиника. При поверхностно.м расположении абсцесса между жева­ тельной мышцей и подкожной клетчаткой пациент отмечает умерен­

3).

Глубже подкожной клет­

чатки и жирового тела находится глубокая мимическая мышца (щеч­ ная). Через щечную мышцу и жировое тело проходит выводной про­ ток околоушной железы.

Источником гнойного воспаления щечной области является инфек­

ция нижних и верхних больших или малых коренных зубов, а также острый гнойный периостит нижней или верхней челюстей. Вторич­

ное поражение обусловлено строением фасциалыIOГО футляра жиро­ вого тела щеки, который имеет отростки, сообщающиеся с височным, подвисочным, подглазничным и околоушно-жевательным простран­

ствами. Через эти отростки инфекция проникает из перечисленных пространств в щечную область и наоборот.

ные локальные боли, усиливающиеся при пальпации. Определяется ограниченный инфильтрат, расположенный либо в верхнем, либо в нижнем отделе щечной области. Это зависит от локализации зуба, по­ служившего источником воспаления. Вокруг инфильтрата определя­ ются

интенсивная

гиперемия

кожи

инезначительная

припухлость

щеки. Из-за боли ограничено открывание рта. При глубокой локализации абсцесса между щечной мышцей и сли­

зистой оболочкой рта у больного на фоне умеренной боли отмечается отек тканей щечной области. При пальпации определяется плотный инфильтрат, нередко спаянный с альвеолярным отростком верхней че­

люсти. При осмотре со стороны полости рта в проекции инфильтрата

видна отечная, гиперемированная слизистая оболочка с отпечатками зубов, определяется болезненность. Ограничено открывание рта из-за

боли. Через несколько дней после возникновения заболевания в цент­ ре инфильтрата появляется один или несколько очагов флюктуации,

которые могут сообщаться между собой. ФлеZЛ1.Она щечной области имеет более яркую клиническую СИМП­ томатику. Выражены локальные сильные самопроизвольные боли. ОТ­ крывание рта и жевание затруднено из-за усиления боли. Кожа пора­ жен ной щечной области имеет яркий красный цвет, отечна, инфильт­ рирована, в складку не собирается. Отек распространяется на верхнее и нижнее веки, при этом глазная щель может полностыо закрываться.

Нередко отек переходит на верхнюю и нижнюю губы. Со стороны по­ лости рта обнаруживают обширный отек и гиперемию слизистой обо­ лочки, захватывающие кроме щечной области слизистую нижнего и

верхнего сводов преддверия рта. На выбухающей слизистой сводов определяются отпечатки нижних и верхних зубов. Оперативное лечение. При поверхностно расположенных гнойных

очагах производят разрез со стороны кожных покровов В щечной об­

ласти параллельно ходу ветвей лицевого нерва или по носогубной складке (см. рис.

z

1, 2).

Если гнойный очаг расположен в толще щеки

или под слизистой, то разрез выполняют в области верхнего или ниж­ него преддверия параллельно протоку околоушной железы (выше или ниже его) (см. рис.

Рис. З. Жировое тело Биша его фасция

и

(2) (Войно-Яси­ 1956)

нецкий В.Ф.,

138

(1)

2).

Затем ткани расслаивают тупым путем и под­

ходят к гнойнику. Иногда прибегают к двустороннему внеротовому и внутриротовому разрезу, что способствует более эффективному опо­ рожнению и дренированию очага инфекции.

139

4.2.7.

Абсцесс и флегмона околоушно-жевательнойобласти

Границами околоушно-жевательнойобласти являются:

-

верхняя

нижний край скуловой дуги и часть височной кости

-

со слуховым проходом;

-

нижняя

-

передняя задняя

-

нижний край тела нижней челюсти;

-

передний край жевательной мышцы;

линия, проведенная от сосцевидного отростка к углу

нижней челюсти.

В подкожной клетчатке этой области проходят ветви лицевого не­ рва, идущие к мимическим мышцам. Ниже находится околоушная

железа, покрытая околоушно-жевательной фасцией. Она дает OTPOC~­ КИ, проникающие в толщу железы между ее дольками. Поэтому гнои­ ный воспалительный процесс развивается в железе неравномерно и

не всегда одновременно. Околоушная железа лежит на жевательной

мышце и вместе с проходящими в ее толще нервами и сосудами (на­ ружная сонная артерия, позадичелюстная вена, ушно-височный нерв) выполняет мышечно-фасциальное пространство, которое в специаль­

ной литературе именуют как ложе железы. Рядом со слуховым прохо­

дом фасция железы истончена

-

"слабое" место. Через него при запу­

щенных случаях гнойного паротита гнойное содержимое "прорывает­ ся" в наружный слуховой проход. Внутренний отдел околоушно-жевательного пространства непос­ редственно примыкает к переднему отделу окологлоточного простран­

ства. Это создает условия для перехода воспалительного процесса из одного пространства на другие.

Флегмоны и абсцессы околоушно-жевательной области возника­ ют вследствие вторичного поражения, которое вызывается распрост­

ранением инфекции из околоушной слюнной железы, подвисочной

ямки, щечной области, а также лимфогенным путем. Клиника. В.М. Безруков и т.г. Робустова

(2000) рекомендуют в за­

висимости от локализации воспалительного процесса в околоушно­

жевательной области дифференцировать абсцесс нижнего отдела же­ вательной мышцы и подапоневротического пространства, флегмону межмышечного пространства жевательной мышцы, флегмону около­

ушло-жевательнойобласти, когда поражаются все четыре простра.""-lства. Абсцесс нижнею отдела жевателъной МЫШЦЫ протекает на фоне умеренной локальной боли, припухлости и гиперемии кожи, а также на фоне затруднения жевания при контрактуре жевательной мышцы

140

I-II

степеней. При пальпации отмечается болезненный плотный ин­

фильтрат в нижнем отделе околоушно-жевательной области. Со сто­

роны рта в этой проекции выявляют отечность слизистой, инфильтра­

цию и болезненность нижней ПОЛОВJIНЫ переднего края жевательной мышцы. Через

2-3 ДНЯ

здесь определяют размягчение инфильтрата и

флюктуацию.

При флегмоне области жевателыlOЙ J11.ыцъl пациент ощущает по­ стоянные локальные сильные боли, еще более возрастающие при от­ крывании рта. Имеется обширная припухлость лица на стороне гной­ ника. При пальпации определяется плотный, болезненный инфильт­ рат в пределах жевательной мышцы. Кожа над ним обычного цвета,

напряжена, с трудом собирается в складку. Из-за воспалительной кон­ трактуры жевательной мышцы

II

степени открывание рта резко огра­

ничено. Со стороны слизистой ощупывание переднего края жеватель­ ной мышцы оказывается болезненным, здесь же определяется уплот­ нение. На отечной слизистой отчетливо видны отпечатки зубов.

Наиболее тяжелое клиническое течение сопровождает тотальную флег.мону ОКОЛОУШliо-жевателыюй области, когда инфекция выходит за пределы жевательной мышцы. Флегмона этой области может раз­ виваться за счет вторичного поражения в результате распространения

инфекции из расположенных рядом областей (крыловидно-нижнече­ люстное, окологлоточное пространства, щечная, нижнечелюстная об­

ласти, подвисочная ямка). Значительно нарушена конфигурация лица вследствие отека пораженной ее половины. Кожа здесь ярко-красного

цвета, лоснится, уплотнена, в складку не собирается. В проекции око­

лоушно-жевательной области пальпируется плотный, резко болезнен­

ный инфильтрат, особенно по верхней его части. Резко ограничено от­ крывание рта из-за воспалительной контрактуры жевательной мыш­

цы

II

степени. Слизистая гиперемирована, отечна, с отпечатками ко­

ронок зубов. При пальпации обнаруживают инфильтрацию и болез­ ненность переднего края жевательной мышцы.

Оперативное лечение. При поверхностной локализации гнойного очага выполняют разрез кожи параллельно нижнему краю нижней че­

люсти в позадичелюстной или поднижнечелюстной области. При этом контролируют ход краевой ветви лицевого нерва, стараясь ее не по­ вредить (СМ. рис.

1,2).

При глубокой локализации гнойника выполняют разрез кожи до

6 СМ длиной, окаймляющий угол нижней челюсти, с отсечением жева­ тельной мышцы от нижней челюсти. При флегмоне жевательной мыш-

141

цы оптимальным является пересечение всех ее сухожилий с отслое­

4.2.8.

нием ее от кости кверху. Затем проводят полную ревизию этой облас­ ти, проникая тупым путем по наружной поверхности нижней челюс­ ти. Ревизию завершают исследованием возможного наличия гноя меж­

флегмон.а крыловuдн.о-н.uжн.ечелюстн.ого

Границами крыловидно-нижнечелюстного пространства являются:

-

верхняя

-

латеральная крыловидная мышца и межкрыловид­

ная фасция;

ду пучками других мышц этой области. При тотальной флегмоне околоушно-жевательной области иногда

-

выполняют комбинированный (подскуловой и поднижнечелюстной)

-

4).

u

nростран.ства

ду фасциями жевательной мышцы и околоушной железы, а также меж­

кожный доступ (рис.

Абсцесс

нижняя

-

верхняя линия прикрепления сухожилия внутренней

крыловидной мышцы и межкрыловидная фасция; наружная

-

внутренняя

внутренняя поверхность ветви нижней челюсти;

-

задняя и наружная поверхность медиальной кры-

ловид!-юй мышцы. Источником гнойно-воспалительных процессов крыловидно-ниж­

нечелюстного пространства являются инфекция в области нижних

больших коренных зубов и верхних моляров, затрудненное прорезы­ вание нижнего зуба мудрости. Вторичное инфицирование происходит из дна полости рта, околоушно-жевательной и подъязычной областей. Возможно инфицирование во время анестезии. В крыловидно-нижнечелюстном пространстве находятся нижний альвеолярный нерв и альвеолярная артерия, крыловидное венозное

сплетение. Эти образования погружены в рыхлую клетчатку, которая

сообщается с клетчаткой прилежащих областей (о них речь шла в на­ чале этого раздела).

Клиника. Клинические признаки абсцесса характеризуются мед­ ленной динамикой развития воспаления. В первые дни его внешние

проявления нередко отсутствуют. Пациенты отмечают боли, усилива­ ющие при глотании, постепенное ограничение открывания рта. Опре­

деляются увеличенные и болезненные лимфатические узлы в подче­ люстном треугольнике. К этому времени открывание рта резко огра­

ничено из-за воспалительной контрактуры лочка по крыловидно-нижнечелюстной

III степени.

Слизистая обо­

складке отечна, гиперемиро­

вана, здесь же пальпируется болезненный инфильтрат с очагами флюк­ б

а

Рис.

4.

Вскрытие абсцесса околоушной железы у ее нижнего полюса одним раз­

резом (а), вскрытие двумя разрезами и дренирование трубкой (б) (Гости­ щев В.К.,

1996)

туации и размягчения

в центре.

При флегмоне крыловидно-нижнечелюстного

пространства проис­

ходит быстрое нарастание клинических проявлений. Ниже угла ниж­ ней челюсти отмечаются отечность и болезненный плотный инфиль­ трат. Лимфатические узлы подчелюстного треугольника увеличены, они плотные на ощупь, нередко спаянны друг с другом. Осмотр поло­ сти рта возможен

лишь с использованием

щих отвести нижнюю челюсть

142

-

инструментов,

позволяю­

ВИI-lТОВОЙ роторасширитель, широ-

143

кий шпатель. При этом выявляют

Абсцессы и флегмоны этой области развиваются вследствие вто­

отечность и гиперемию слизистой

ричного проникновения инфекции из ОКОЛОУШJ-!о-жевательной, под­

оболочки, захватывающие крыло­

челюстной областей, крыловидно-нижнечелюстного и окологлоточно­

видно-нижнечелюстную складку,

го пространств, околоушной железы.

небно-язычную дужку зева.

участки фасциальной капсулы. Здесь находится наружная сонная ар­

сцессе используют внутриротовой

терия с отходящими от нее верхнечелюстной и височной артериями, а

доступ. Разрез до

также ушно-височный нерв.

5.

Вскрытие абсцесса крылоче­

люстного пространства челюстная

(крыло­

щель указана

кой) (Гостищев В.К.,

стрел­

1996)

2

см проводят

через слизистую оболочку парал­

Клиника. Больные предъявляют жалобы на сильные постоянные

лельно КРЫЛОВИДJ-!О- нижнечелюс­

локальные боли, усиливающиеся при открывании рта, повороте голо­

тной складке кнаружи от нее и на

вы. При осмотре позадичелюстной области выявляют ярко-красного

глубину

Рис.

см. При отсутствии

цвета кожу, выраженную плотную, болезненную припухлость, мочка

гноя ткани раздвигают тупо, про­

уха при этом приподнята. Кожа в этой области не собирается в склад­

никая в крыловидно-нижнечелю­

ку. Возникающая воспалительная контрактура III степени значитель­

стное пространство.

но ограничиваетоткрываниерта.

0,6

Для вскрытия флегмоны разрез

Оперативное лечение. Операцию вскрытия гнойного очага поза­

про водят со стороны кожных по­

дичелюстной области выполняют со стороны кожных покровов раз­

кровов, окаймляя угол нижней че­

резом, окаймляющимветви нижней челюсти (Супиев т.к.,

люсти (рис.

рис.

5).

Затем рассекают

нижняя

-

передняя

ней челюсти (Безруков В.М., Робустова т.г.,

-

ренней поверхности ветви нижней

ходят к основанию позадичелюстной ямки. В операции должен при­

челюсти. Это обеспечивает адек­ ватное опорожнение и дренирова­

сосцевидный отросток височной кости и грудинно-клю­

чично-сосцевидная мышца;

шиловидный отросток пирам иды височной кости

с прикрепляющимися к нему мышцами;

наружная - околоушно-жевательная фасция.

144

После рассечения

кожи и фасции тупым путем расслаивают ткани, отделяя их от наруж­

нять участие ассистент, помогая эффективному осмотру операцион­

ного поля,. чтобы избежать повреждения ствола лицевого нерва и же­ лезы.

4.2.10.

Абсцесс и флегмона подъязычной области

Границами подъязычной области являются:

-

задний край ветви нижней челюсти и медиальная

-

2000).

ной и внутренней поверхностей околоушной слюнной железы, и под­

нижний полюс околоушной слюнной железы;

внутренняя

и отступя от заднего края ветви ниж­

и тупым путем доходят до внут­

крыловидная мышца;

задняя

(см.

медиальной крыловидной мышцы

нижняя стенка наружного слухового прохода;

-

4 см

видной мышцы длиной до

Абсцесс и флегмона позадичелюстной области

верхняя

2001)

параллельно переднему краю грудинно-ключично-сосце­

ную фасцию, отсекают сухожилие

Границами позадичелюстнойобласти являются:

-

1), или

подкожную мышцу и поверхност­

ние гнойного очага.

4.2.9.

Позадичелюстная область содержит в себе нижний отдел железы и

Оперативное лечение. При аб­

верхняя нижняя

- слизистая оболочка дна полости рта; - челюстно-подъязычная мышца или диафрагма полос-

ти рта;

-

наружная

-

внутренняя

внутренняя поверхность тела нижней челюсти;

-

подбородочно-подъязычная мышца и подбородоч-

но-язычная мышца.

Источником инфекции подъязычной области являются одонтоген­

ные воспаления нижней челюсти (17,16,15,14124,25,26,27), инфи­ цированные раны слизистой оболочки рта, а также вторичное инфи-

145

цирование из прилегающих окологлоточного, поднижнечелюстного и крыловидно- нижнечелюстного пространств.

Подъязычное пространство содержит язычные вены, артерию и

При осмотре полости рта определяются приподнятая за счет отека

подъязычная складка, припухлость тканей латеральнее языка со сто­ роны флегмоны, а язык смещен в здоровую сторону.

нерв, подъязычный нерв, подъязычную слюнную железу, проток под­

При двусторонней флегмоне появляются выраженная припухлость

нижнечелюстной слюнной железы, которые заключены в клетчатку

тканей подчелюстной области, локальная постоянная умеренная боль.

этой области. Отдел подъязычной области, находящийся между телом

Внутриротовые изменения более выражены: гиперемия слизистой,

нижней челюсти на уровне больших коренных зубов и боковой повер­

подъязычные складки покрыты фабрином, сглажены, инфильтриро­

хностью языка, выделяют как челюст1l0-ЯЗЫЧllЫЙ :JlCелобок. Нагноительные процессы подъязычной области подразделяют на

абсцессы, которые локализуются в ее переднем и заднем отделах (че­ люстно-язычный желобок), и флегJiLOlLЫ подъязычной области. Клиника. При абсцессе nеред1lего отдела nодЪЯЗЫЧ1l0Й области боль­

ваны, достигают уровня проксимальных отделов передних зубов; язык значительно увеличен в размерах, иногда не помещается в полости рта и пациент держит рот полуоткрытым;

движение языком,

глотание

и

речь резко болезненные, у некоторых пациентов невозможны.

Оперативное лечение. При абсцессе nеред1lего отдела подъязыч­

ные отмечают умеренные локальные боли, усиливающиеся при дви­

ной области выполняют разрез слизистой оболочки дна полости рта

жении языка, глотании. Отмечается отечность в поднижнечелюстной

длиной до

и подподбородочной областях. Открывание рта не затруднено. Сли­

внутренней поверхности ниж­

зистая оболочка подъязычного валика гиперемирована, отечна, а сам

2

см параллельно

валик уплотнен и болезненный при прикосновении. Отек распростра­

деляют тупо инструментом по

няется на слизистую нижней поверхности языка, подъязычной склад­

направлению к выбухающему

ки и альвеолярного отростка.

месту подъязычной складки,

Абсцесс челюст1l0-лuцевого желобка характеризуется жалобами на сильные боли при движении языка и глотании, на резкое ограничение открывания рта в связи с воспалительной контрактурой мышц этой

области. Кожа поднижнечелюстного треугольника обычного цвета.

. Здесь имеется выраженная припухлость, пальпируются увеличенные, болезненные лимфатические узлы. Используя металлический шпатель, отодвигая язык в противопо­

ник. Операцию проводят с

учетом нахождения в этой об­ ласти протока и его выводно­ го отверстия поднижнечелюс­

тной слюнной железы, стара­ ясь их не повредить.

Абсцесс челюст1l0 -лицевого

слизистая гиперемирована, сглажена, отечна. Пальпаторно определя­

желобка вскрывают в области

обнаруживают флюктуацию. ФлегМОllа подъязычной области чаще бывает од1l0стОРОllllей и зна­ чительно реже

-

двустОРОllllеЙ. Клиника односторонней флегмоны

проявляется локальными умеренными постоянными болями, усили­ вающимися при глотании, резким ограничением открывания рта и дви­

/r------:~\.

опорожняя и дренируя гной­

ложную сторону, осматривают поражеI-ШУЮ подъязычную область. Ее ют инфильтрацию и болезненность тканей, на З-4-й день заболевания

/~"

ней челюсти. Затем ткани раз­

наибольшего выбухания тка­

Рис.

6.

Хирургический доступ для вскры­

тия

двустороннего

подъязычного

абсцесса и абсцесса корня языка

ней. При этом брюшко или острие скальпеля направляют к альвео­

лярному отростку, чтобы не повредить находящиеся в этой зоне языч­ ный нерв, артерию и вены. Далее тупо раздвигают ткани, достигают

полости абсцесса. Од1l0стОРОllllЮЮ флегмОllУ вскрывают внутриротовым доступом,

жения языком. За счет коллатерального отека наблюдается умерен­

рассекая слизистую оболочку альвеолярного отростка разрезом дли­

ная припухлость в передних отделах поднижнечелюстных треуголь­

ной до

ников и в подподбородочной области. Цвет кожных покровов здесь изменен. Региональные лимфоузлы увеличены, болезненные при паль­

5 см,

а затем тупым путем доходят до гнойного очага. При ло­

кализации флегмоны ближе к кожным покровам используют кожный разрез в подчелюстной области с пересечением части волокон челюст-

пации.

146

147

но-подъязычной ~rышцы. При двуcmОРО1l1lей флегмоне используют как

вание рта. При ос:\ютре полости рта и зева на фоне гипереМI-ПI слизи­

внутриротовые разрезы, так и чрескожные, иногда прпбегая к их со­

стой оболочки ОТ.lечают отечность небного язычка, небно-язычный и

четанию (рис.

небно-глоточных дужек и выбухаШfе латеральной глоточной стенки.

6).

При флеlAtolIе выражены явления ЭНДOllНтоксикации, значительно

4.2./1.

Абсцесс и флегяон.а о"ологлоточн.ого nростран.ства

FpanU1J,O.JllU окологлоточного пространства являются:

-

наружная

-

внутренняя

~Iедиальная крыловидная :\шшца;

-

боковая стенка глотки и мышцы поднимающие и

натягивающие ~lЯrкое небо;

-

передняя

-

межкрыловидный шов и межкрыловидная фасция,

внутренняя поверхность медиальной крыловидной мышцы;

-

задняя

боковые фасциальные отроги, идущие от предпозво­

-

ночной фасции к стенке глотки;

-

нижняя

-

подчелюстная слюнная железа.

Абсцессы и флегмоны окологлоточного пространства являются следствием как одонтогенных источников инфекции (большпе корен­

ные зубы нижней, реже верхней челюстей), так и неодонтогешrых: вос­ паление небных миндалин по протяжению; инфицированные раны стенки глотки; вторичное поражение при распространении инфекции

из подъязычной, позаДIlЧелюстной, околоушно-жевательной областей, поднижнечелюстного треугольника, крыловидно-нижнечелюстного пространства.

Клетчатка окологлоточного пространства книзу и кпереди перехо­ дит на дно полости рта, а вверху достигает основания черепа. Около­

глоточное пространство окружает глотку с боков. Оно отделено от заг­ лоточного пространства, расположенного позади глотки, боковой пе­

регородкой, которую образует фасциальньrй ЛИСТQК, натянутый меж­ ду предпозвоночной фасцией и фасцией глотки. Окологлоточное ПР~­ странство разделено на передний и задний отделы шилоподъязычнои,

шилоглоточной и шилоязычной мышцами. Передний отдел содержит рыхлую жировую клетчатку, сверху к нему прилегает крыловидное

венозное сплетение. В заднем отделе проходят внутренняя яреJll.шая вена, внутреШIЯЯ сонная артерия, 9-12-е черепные нервы, верхний шей­ ный симпатический узел, яш lфатические узлы.

Клliпuка. Для абсцесса окологлоточного пространства характерны умеренные локальные постоянные боли, незнаЧJlтельная отечность тканей ниже угла нижней челюсти, увеличение и болезненность реги­

онарных лимфатических узлов. Затруднено и резко болезненно ОТкрЫ-

148

ухудшается общее состояние, появляются ознобы, высокая темпера­ тура тела. Интенсивность локальной боли возрастает, она усиливает­ ся при глотании. От. rечается затруднеШlе дыхаНllЯ. Под углом ниж­

ней челюсти пальпируется плотный болезненный глубоко расположен­ ный инфильтрат. Челюсти умеренно сведены, открывание рта ограни­ чено в связи с воспалительной контрактурой ~Iедиальной крыловид­

ной

rышцы

II

степени. Осмотр полости рта возможен с использова­

нием широкогометаллическогошпателя. При этом выявляетсяна фоне

гиперемированной,отечной слизистой оболочки значительноувели: ченньrй небный язычок, смещенный в здоровую сторону. На боковои стенке глотки видно выбухание- воспалительный инфильтрат, болез­ ненный при пальпации.

Оперативное лечение. Оперативный доступ при абсцессе и флеl­

Juolle предпочтительнее ВЫПОШIЯТЬ со стороны кожных покровов. Раз­ рез кожи, подкожной клетчатки, подкожной шейной мышцы и ее фас­

ции длиной до

5 см

проводят, окаймляя угол нижней челюсти. Затем

тупым путем раздвигают ткани, доходят до края кости, отодвигая при

этом околоушную слюнную железу кверху, и достигают полости абс­ цесса у медиальной поверхности внутренней крыловидной мышцы.

При флегмОllе из этого доступа следует ревизовать поднижнечелюст­

ную и подъязычную области, а также крыловидно-нижнечелюстное

пространство. При наличии гноя в одной из этих областей пересекают дистальную часть челюстно-подъязычной мышцы и медиальную кры­ ЛОВИДНУЮ мышцу, и, отодвигая кпереди поднижнечелюстную слюн­ ную железу, выполняют некрэкто.IИЮ, санацию и дренирование всех

обнаружеIlliЫХ гнойных очагов. Несколько реже при абсцессе окологлоточного пространства ис­ пользуют внутриротовой доступ. Разрезом длиной до

2 см и глубиной

0,75 см рассекают слизистую оболочку медиальнее крыловидно-ниж­ нечелюстной складки и вдоль нее. Затем тупым путем раздвигают тка­

ни и достигают полости абсцесса. Осложненное течение абсцессов и флегмон окологлоточного про­ странства обусловлено ретроградным распространением инфекции на

мозговые оболочки и головной мозг через прилегающее к этому про­ странству крыловидное венозное сплетение. Другой, нисходящий путь

149

инфекции, способствует воспалению клетчатки передних и латераль­ ных областей шеи и вторичному гнойному переднему медиастиниту. Прогноз при этих осложнениях всегда тяжелый.

4.2.12.

Абсцесс и флегмон.а nодnодбородочн.оЙ области

ГРШl.Uцами подподбородочнойобласти являются (рис.

-

передневерхняя

-

7):

нижний край подбородочного отдела нижней

челюсти, челюстно-подъязычная мышца;

-

-

нижняя

подъязычная кость, поверхностная фасция шеи;

боковые - переднее брюшко правой и левой двубрюшных мышц; задняя

-

челюстно-язычная мышца.

Одонтогенными источниками инфекции этой области являются клык и нижние резцы. Вторичное поражение происходит в результате

б

распространения инфекции из подъязычной и подчелюстной облас­ тей и из регионарных лимфатических узлов.

В клетчатке подподбородочной области находятся передние ярем­ ные вены и два блока лимфатических узлов: два узла у подъязычной кости и два

-

три узла позади нижнего края нижней челюсти. Клет­

чатка этой области переходит в клетчатку правого и левого поднижне­ челюстного треугольника. Это при неадекватном лечении создает ус­

ловия для перехода инфекции на передние области шеи.

Клиника. При абсцессе подбородочной области больные предъяв­ ляют жалобы на локальные умеренные, постоянные боли. При осмот­ ре в этой области определяют припухлость и гиперемию кожи, при пальпации

-

малоболезненный инфильтрат, кожа над ним спаяна с

нижележащими тканями. Через несколько дней в центре инфильтра­ та возникает флюктуация.

Флеzмлна подбородочной области характеризуется гиперемией кожи и выраженной припухлостью тканей этой области. Отмечаются затруднение жевания и глотания из-за болей. При пальпации здесь

находят малоболезненный, плотный инфильтрат. Оперативное лечение. В зависимости от локализации гнойного

очага разрез кожи и подкожной клетчатки выполняют в подбородоч­

ной области вдоль края нижней челюсти или по средней линии (рис.

8).

Первый вариант разреза целесообразен из косметических сообра­

жений. В последующем, тупо расслаивая ткани, доходят до челюстно­ подъязычной мышцы и раскрывают гнойный очаг.

Рис. 7. Топография подбородочной и поднижнечелюстной областей (Островер­ хов Г.Е. и соавт., 1963): 1 - грудино-ключично-сосцевидная мышца; 2 - об­ щая сонная артерия; ная

69-

вена;

5 -

3-

верхняя щитовидная артерия;

наружная сонная артерия

околоушная железа;

7-

околоушная фасция;

наружная лицевая артерия;

кожная мышца;

12 -

челюстная железа;

10 -

и

4-

внутренняя ярем­

задняя лицевая вена;

8-

передняя лицевая вена;

нижний край нижней челюсти;

переднее брюшко двубрюшной мышцы;

14 -

подъязычная кость;

15 -

13 -

11 -

под­

поднижне­

заднее брюшко двубрюш­

ной мышцы

150

151

в поднижнечелюстной области имеется три клеточных простран­ ства: поверхностное

цей шеи, среднее

-

-

располагается между кожей и подкожной мыш­

между этой мышцей и поверхностным листком соб­

ственной фасции шеи; глубокое ственной фасuии шеи

-

-

выше поверхностного листка соб­

собственно поднижнечелюстное клеточное

пространство. В нем находится поднижнечелюстная слюнная железа.

4

В этой области проходят язычные артерия, вена и нерв, лицевая арте­ рия и вена, подъязычный нерв, шейная и краевая ветви лицевого нер­

2

ва, локализуются лимфатические узлы.

З,~\-_ _-U

Клиника. Гнойные заболевания поднижнечелюстной области под­ разделяют на абсцессы переднего и заднего отделов этой области, ко­ торые отграничены слюнной железой, и тотальную флегмону.

При абсцессе находят отечность, инфильтрат переднего или задне­ го отделов поднижнечелюстного треуголыrиК<1. Наличие гиперемии

кожи уже в первые дни заболевания свидетельствует о поверхностно расположенном гнойно-воспалитеЛЬНО;VI очаге. В последующем кожа Рис.

8. Разрезы, при меняемые для вскрытия флегмон лица: 1 - поднижнечелюс­ тная флегмона; 2 - флегмоны дна полости рта и корня языка; 3 - подподбо­ родочная флегмона; 4 - абсцесс корня языка

над инфильтратом уплотняется, спаИВ<1ется с подлежащими тканями,

приобретает ярко-красную окраску. В центре инфильтрата появляет­ ся флюктуация. Рот открывается свободно, в его полости патологи­ ческих изменений нет.

Клиника флег.м.оны сопровождается более выраженной симптома­

4.2.13.Абсцесс и флегмона поднижнечелюстной области

тикой: локальными, интенсивными болями, значительной припухло­

Границами поднижнечелюстной области являются (см. рис.

7): _ верхневнутренняя - челюстно-подъязычная мышца, листок соб-

стыо тканей подъязычной области, при поверхностной локализации

-

выраженной гиперемией кожи, которая инфильтрирована, не собира­

ется в складку. В центре формируется болезненный, плотный инфиль­

ственной фасции шеи;

- наружная - внутренняя поверхность тела нижней челюсти; - передненижняя - переднее брюшко двубрюшной мышцы; - задненижняя - заднее брюшко двубрюшной мышцы.

трат. При поражении среднего и глубокого клетчаточного простран­ ства появляется затруднение глотания и речи из-за боли, вызванной воспалительной контрактурой

Источниками инфекции этой области наиболее часто служат одон­ тогенные очаги воспаления нижних малых и больших коренных зу­

1 степени

внутренней крыловидной

мышцы. При осмотре полости рта отмечают гиперемию и отечность

слизистой оболочки подъязычной складки.

бов. Вторичное поражение происходит в результате распространения

Оперативное лечение. Оперативный доступ выполняют со сторо­

инфекции из подбородочной и подъязычной областей, крыловидно­

ны кожных покровов, про изводя разрез вдоль края нижней челюсти,

подчелюстного пространства, а также лимфогенным путем из воспа­

отступив от него на

ленных лимфатических узлов поднижнечелюстного треугольника.

ют над зоной наибольшей флюктуации длиной не менее 2 см. При флег­

С другой стороны, осложненное течение воспалительного процес­

са поднижнечелюстной области сопровождается переходом инфекции

1,5-2 см

моне разрезом длиной

(см. рис.

8).

Разрез при абсцессе выполня­

6-7 см рассекают кожу, подкожную клетчатку и

подкожную мышцу шеи, поверхностную и собственную ф<1СЦИИ шеи.

на вышеуказанные области шеи. Когда вовлекаются в этот процесс и

Глублежащие ткани ревизуют тупо, проникая между НИМII пальцем,

глубокие отделы шеи, возникает наиболее грозное осложнение

обходя им верхние и задние отделы поднижнечелюстной слюнной

редний гнойный медиастинит.

152

-

пе­

железы. В ходе операции находят, рассекают и перевязывают лицевые

153

артерию и вену. В последующем тщательно выполняют все приемы

хирургической обработки гнойной раны: некрэктомию, санацию и дре­ нирование.

4.2.14.

Флегмон.а дн.а полости рта

По мнению В.М. Безрукова и т.г. Робустовой (2000) и других оте­ чественных и зарубежных авторов, флегмона дна полостирта являет­ ся распространеннымгнойным заболеванием,при котором в разных ва­

2

риантах поражаются поднижнечелюстнаяи подъязычная области, под­ бородочный треугольник, Т.е. два и более пространств, находящихся выше и ниже челюстно-подъязычноймышцы - диафрагмы рта (рис.9). ГрагlИЦами дна полости рта являются:

верхняя

-

нижняя

-

слизистая оболочка дна полости рта;

кожа правой и левой подчелюстной областей;

внутренняя

-

основание языка;

передненаружная задняя

-

-

внутренняя поверхность нижней челюсти;

3

корень языка и мышцы, прикрепляющиеся к шиловид-

ному отростку.

Челюстно-подъязычная мышца разделяет дно полости рта на два

Рис.

9.

4

Варианты локализации инфекционно-воспалительного

монах дна полости рта (по М.М. Соловьеву,

1985): 1 -

процесса при флег­ поднижнечелюстная

этажа: верхн.иЙ, расположенный над ней, и нижний, расположенный

область с двух сторон;

под ней. В зависимости от типа строения нижней челюсти, если она

язычная и поднижнечелюстная области с одной стороны;

короткая и широкая, то имеет много извилистых кровеносных сосу­

дов с отходящими ОТ них многочисленными ветвями и большой мас­ сой клетчатки. Причем они располагаются ближе к основанию ниж­ ней челюсти, что создает благоприятные условия для распростране­ ния инфекции на соседние отделы шеи, а затем и в переднее и заднее

средостение. У людей с узкой и длинной нижней челюстью большее

скопление клетчатки находится ближе к верхнему краю подъязычной кости. Поэтому у НИХ риск распространения инфекции гораздо ниже,

чем у предыдущей группы больных. Одонтогенными источниками инфекции этой области могут быть все больные молочные и постоянные зубы нижней челюсти. Вторич­ ное поражение возможно в результате распространения инфекции из подчелюстных треугольников, крыловидно-челюстного пространства,

из инфицированных ран слизистой оболочки дна полости рта и лим­ фогенным путем.

Изложенные выше топографо-анатомические взаимоотношения клетчаточных пространств дна полости рта и соседних с пим отделов

лица и шеи у некоторых больных, особенно с анаэробной гнилостно-

154

2 -

подъязычная область с двух сторон;

4-

3 -

подъ­

подъязычная и

поднижнечелюстная области с двух сторон

некротической флегмоной, приводят к распространению инфекции в

соседние области, включая переднее и заднее средостение. Кроме это­ го часть таких гнойно-воспалительных процессов осложняется сеп­ сисом с переходом в септический шок с тяжелым прогнозом для жиз­

ни больного. Клиника. Клинические проявления флегмоны дна полости рта весь­

ма вариабельны и зависят от преобладания гнойно-деструктивного

процесса в той ИЛИ иной его части. Наиболее типичными являются следующие клинические признаки: постоянные сильные локальные

боли, резкое нарушение жевания, глотания и речи из-за возникающей сильной боли; рот при этом полуоткрыт, из него вытекает непрозрач­ ная слюна; отмечаются выраженная припухлость тканей подчелюст­

ной области с двух сторон, резкий отек тканей подъязычной области. Здесь пальпируется плотный, болезненный разлитой инфильтрат. При осмотре полости рта находят гиперемированную отечную сли­

зистую оболочку дна; подъязычные складки увеличены, выстоят выше

155

коронок зубов. Бахромчатые складки покрыты фибриозным налетом,

но-лицевую мышцу. Больным с узкой и длинной нижней челюстью

с отпечатками коронок зубов.

показан разрез в подподбородочной области, а при обширном процес­

Наиболее тяжелой формой заболевания является анаэробная не­

се выполняют три линейных разреза. Средне-срединный из них ис­

клосmридuальная гнuлосm1l0-некроmичеСКQЯ флег.МОllа дна полости рта

пользуют для рассечения челюстно-подъязычной

и шеи

ангина Людвига. В процесс вовлекаются крыловидно-нижне­

в верхний этаж дна полости рта и избегая при этом кровотечения. Та­

челюстное и окологлоточное пространства, другие БОКОl3ые и передние

кой доступ позволяет вскрыть все пораженные клетчаточные про­

-

мышцы, проникая

области шеи, их сосудисто-нервные пучки, средостение. Возбудителем

странства (поднижнечелюстные,

таких флегмон является анаэробная неклостридиальная инфекция.

пространство между подбородочно-язычными мышцами языка, кры­

Больные жалуются на резкое затруднение дыхания, вплоть до уду­

подподбородочные, подъязычные,

ловидно-нижнечелюстные и окологлоточные пространства). При ос­

сидя или полулежа с опу­

мотре раневой полости находят обильное количество некротизирован­

щенной вперед головой, боясь ее пошевелить. Кожа лица бледно-си­

ных тканей (фасция, клетчатка, мышцы), скудное раневое отделяе­

шья, принимают вынужденное положение

-

нюшного цвета с желтушным оттенком.

Общее тяжелое состояние пациента наряду с затруднением дыха­

мое мутного, грязно-серого, кровянистого цвета, иногда с гнилостным

запахом и пузырьками газа

-

раневые признаки анаэробной неклост­

ния обусловлено явлениями эндотоксикоза: возбуждение, бред, лихо­

ридиальной инфекции. В ходе операции следует выполнить радикаль­

радка, бессонница.

ное иссечение всех некротических тканей, одновременно неоднократ­

Зона воспаления представляет собой обширный, плотный болез­

но промывая раневую полость раствором антисептика. В конце опе­

ненный инфильтрат подподбородочных и поднижнечелюстных обла­

рации следует наладить адекватное дренирование раны. Большинству

стей, достигая вверху щечных и околоушных областей, а внизу пере­

из этих больных необходимо выполнить этапные некрэктомии до пол­

ходя на шею. Кожа в этих областях спаяна с подлежащими тканями,

ного очищения раны от мертвых тканей.

гиперемирована, а затем приобретает сине-багровый цвет с единич­ ными пузырями. У некоторых больных определяется крепитация. Рот полуоткрыт, из него исходит гнилостный запах и постоянно выделяется вязкая, густая слюна. Подъязычные складки выбухают

выше коронок в виде валика, покрыты налетом фибрина. Язык обло­ жен, приподнят к небу.

Оперативное лечение. С учетом локализации гнойного очага (выше

4.2.15. Абсцесс

и флегмона языка

Границами языка являются:

-

верхняя нижняя

-

наружная

собственные мышцы языка; челюстно-подъязычная мышца;

-

подбородочно-язычная, подъязычно-язычная мыш-

цы правой и левой сторон.

или ниже челюстно-подъязычных мышц) разрез выполняют со сто­

Язык имеет три отдела (спинка, тело, корень) и состоит из мышеч­

роны кожи в подчелюстной области справа или слева вдоль края ниж­

ных волокон. Они переплетаются между собой в вертикальном, попе­

ней челюсти, проходя затем тупо и дренируя все пространства. Эф­

речном и продольном направлениях. Основная масса клетчатки зак­

фективен также воротникообразный или дугообразный разрез с час­

лючена у корня языка между левой и правой подбородочно-язычны­

тичным пересечением волокон челюстно-подъязычной мышцы.

ми мышцами, шилоязычными и подъязычно-язычными мышцами.

Больным с обширной анаэробной гнилостно-некротической флег­

Несколько кнаружи от этих клетчаточных пространств между подъя­

моной (ангина Людвига) при затрудненном дыхании и опасности на­

зычно-язычными и подбородочно-язычными мышцами с обеих сто­

рушения проходимости верхних дыхательных путей перед основной

рон находятся щелевидные промежутки, также заполненные клетчат­

операцией накладывают трахеостому. Выбор оперативного доступа

кой. В них проходят язычные вена и артерия

определяют в зависимости от типа строения нижней челюсти. При

ной артерии и находятся' лимфатические узлы.

-

ветвь наружной сон­

широкой и короткой нижней челюсти предпочтителен вороп-шкооб­

Одонтогенным источником абсцесса и флегмоны корня языка яв­

разный разрез с пересечением брюшков Двубрюшной мышцы. Это по­

ляется инфекция передних зубов нижней челюсти. Другие пути ин­

зволяет широко открыть все поражепные области, рассекая челюст-

фицирования

1.56

-

раны языка (повреждение слизистой языка при при-

157

кусывании, ранения рыбной костью, зубными протезами, врачебны­

лости рта, поэтому рот полуоткрыт,

ми инструментами), вторичное поражение в результате распростра­

исходит зловонный запах. При отеке черпа­

неШIЯ инфекции с ЯЗЫЧНО(I МИНДdЛины, из подчелюстной, подъязыч­

ловидно-надгортанных

ной, подбородочной областей.

танника возникают затруднение дыхания и

Абсцесс и флегмона корня языка могут поразить и соседние обла­ сти: подъязычную, крыловидно-нижнечелюстную, окологлоточную,

осиплость

складок

и

из него

надгор­

голоса.

Оперативное лечение. Абсцесс спинки и

передние отделы шеи. Такое распространение инфекции влечет за со­

тела языка

бой стеноз дыхательных путей, асфиксию с тяжелыми для жизни боль­

зом слизистой в области размягчения или

ного последствиями.

флюктуации. Мышцы раздвигают тупо, про­

Клиника. При абсцессе спинки и тела языка больные отмечают ло­ кальные постоянные боли с иррадиацией в ухо, ограничение движе­

вскрывают

продольным

никая в полость гнойника (рис.

разре­

\,

10).

При аБСL~ессе или флегJttOне корня языка

ний, болезненное глотание, нарушение речи. Конфигурация лица не

разрез длиной не менее

изменена. В подбородочной области пальпируются увеличенные, бо­

стороны кожных покровов В подбородочной

лезненные лимфатические узлы. Открывание рта не затруднено. По­

области по средней линии или же он должен

4

см выполняют со

раженный отдел языка отечен, увеличен в размерах, покрыт гипере­

быть поперечным. Через средне-срединный

мированной слизистой оболочкой, резко болезненный при контакте.

доступ кроме кожи и подкожной клетчатки

Отек может распространиться на нижнюю поверхность языка и подъя­

рассекают по шву челюстно-подъязычную

зычную складку. В зоне наибольшей болезненности инфильтрата че­

мышцу. Затем тупым путем последователь­

Рис.

10.

Вскрытие

абсцесса языка

рез несколько дней определяют размягчение, а затем флюктуацию. При

но проходят кверху между подбородочно-язычными и подбородочно­

отсутствии лечения или его задержке воспаление переходит на здоро­

подъязычными мышцами, а после этого кзади более латерально меж­

вую половину языка.

ду подъязычно-язычной и подбородочно-язычной мышцами. Таким

Больные с абсцессом kop1-lЯ языка жалуются на резкие боли в язы­ ке, нарушение речи, невозможность глотания. Конфигурация лица

нарушена за счет припухлости в средних отделах подбородочной об­ ласти, но кожа здесь обычного цвета. Рот открывается свободно, не­ сколько болезненно. При осмотре язык плотный, диффузно увеличен

образом, находят локализацию гнойного очага. Затем проводят его са­ нацию и дренирование.

4.2.16.

Флегмоны передних nросmрансmв шеи

В настоящемизложениифлегмоны передних пространствшеи рас­

за счет отека, ограничен в движении, определяется болезненность его

сматриваются как следствие осложненного течения гнойно-воспали­

средних отделов.

тельных процессов челюстно-лицевой области, когда они являются

При флегмоне kop1-lЯ языка клиническая картина имеет наиболее яркое проявление и более тяжелое течение. Пациент отмечает интен­

предметом компетенции профессиональнойдеятельности челюстно­ лицевого хирурга (рис.

11, 12).

сивные боли в языке с иррадиацией в ухо, ухудшение речи до невнят­

Наиболее часто из вышеназванных осложнений развивается флег­

ной, резко болезненное глотание и нередко затрудненное дыхание.

мона области грудИН1-l0-ключично-сосцевидной мышцы. У пациентов с

Выраженная припухлость подподбородочного треугольника захваты­

таким заболеванием можно наблюдать припухлость по ходу этой мыш­

вает и соседние передние отделы поднижнечелюстных областей. При

цы, появление боли при повороте головы, возможны нарушения акта

пальпации в глубине подбородочной области находят плотный болез­

глотания и дыхания.

ненный инфильтрат с рядом расположеННЬiМИ увеличенными, спаян­

ными друг с другом и болезненными лимфатическими узлами.

Гнойно-воспалительный экссудат заполняет всю сосудистую щель

и обычно хорошо отграничен склерозированной клетчаткой. При не­

Язык значительно увеличен в размерах, движения его ограничены,

своевременном лечении гнойно-воспалительный процесс распростра­

резко болезненные. Он обложен белым налетом, не помещается в по-

няется в область бокового треугольника шеи и в переднее средосте-

158

159

ние. Иногда в процесс вовлекается внутренняя яремная вена с после­

дующим развитием тромбофлебита. Оперативное лечение заключается в следующем. Раскрывают все

имеющиеся гнойные очаги в области лица и выполняют разрез вдоль переднего края грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, рассекают

первую, вторую и третью фасции шеи и

m. omohyoideus,

раскрывая

ткани на всем протяжении грудинно-ключично-сосцевидноймышцы

(рис.

13).

При выполнении данной операции хирург должен внима-

тельно следить за тем, чтобы не повредить внутреннюю яремную вену. Операция завершается дренированием вскрытых гнойных полостей

(рис.

14).

з

Рис.

11. Абсцессы шеи (сагиттальный срез) (Островерхов Г.Е. и соавт., 1963): 1 - заглоточный; 2 - экстрадуральный; 3 - абсцесс выйной области; 4 - абсцесс, локализованный между пищеводом и трахеей (ретротрахеаль­ ный); 5 - предгрудинный; 6 - межапоневротический надгрудинный; 7 - аб­ сцесс предвнутренностного пространства; 8 - позади пищеводный 2

Рис.

12.

Абсцессы и флегмоны шеи

(поперечный срез) (Гостищев В.К.,

1996): 1 - бецольдовская 2 - флегмона (абс­

флегмона;

4

цесс) внутренностного про­

странства; цесс)

3-

флегмона (абс­

позади пищеводного

пространства;

4 -

глубокая

задняя флегмона шеи;

5-

под­

трапециевидная флегмона шеи;

6-

флегмона сосудисто­

нервного пучка шеи

160

Рис.

1 - подподбородоч­ 3 - окологлоточный абсцесс; 4,5 - флегмона сосудистого влагалища в нижнем (4) и верхнем (5) отделах; 6 - разрез по Кютнеру; 7 - разрез по де Кервену; 8 - флегмона бокового треу­ гольника шеи; 9 - предтрахеальная флегмона и гнойный струмит; 10 - надгру­ 13.

Разрезы, при меняемые для вскрытия флегмон шеи:

ная флегмона;

2-

поднижнечелюстная флегмона;

динная межапоневротическая флегмона

161

_

ных вариантов общего обезболивания. Общее обезболивание являет­ ся компетенцией анестезиолога (Столяренко П.Ю., Кравченко В.В.,

2000).

Выбор оперативного доступа проводят с учетом локализации

гнойного очага, нахождения в нем важных образований (сосуды, не­ рвы, слюнные железы и др.), функциональных и косметических (эс­ тетических) последствий операции. Основными этапами операции являются достаточно широкое рас­

сеLJение тканей, ревизия пальцем или инструментом гнойного очага с выявлением затеков, карманов и распространения гнойного процесса

на соседние клетчаточные пространства и области; максимальное ис­ сечение некротических тканей, санация гнойной раны антисептика­ ми, ее дренирование. Для дренирования раны применяют полоски из перчаточной резины и полиэтиленовые или полихлорвиниловые дре­

нажные трубки разных диаметров. Рабочая часть должна быть перфо­ рирована, а конец закруглен. Используя эти трубки по показаниям,

6

Рис. 14. Дренирование абсцессов и флегмон шеи (Островерхов Г.Е. и соавт., 1963): 1 - подчелюстная флегмона; 2 - флегмона сосудистого влагалища шеи; 3 - пред­ трахеальная флегмона; 4 - абсцесс переднего средостения; 5 - бецольдовская флегмона;

4.3.

6-

флегмона области бокового треугольника шеи

накладывают систему для проточного или фракционного диализа. На

рану накладывают марлевую повязку, смоченную

10%

гипертоничес­

ким раствором хлорида натрия.

Перевязку раны выполняют на следующий день после операции.

Для быстрого ее очищения перевязку производят

Лечение абсцессов и флегмон

этом используют этапные некрэктомии. Первые

челюстно-лицевойобласти и шеи

2-3 раза в день. При 3-4 дня на рану на­

кладывают повязки с антисептическими растворами, обладающими

Лече1lиеабсцессови флегмончелюстно-лицевойобласти и шеи ком­ плексное, включающеев себя одновременноевоздействиена гнойный очаг, возбудителейинфекции и организм больного. Ниже будут изложены все современныеметоды лечения абсцессов

широким спектром антибактериального действия: дuо"КсидU1l, бетадИ1l, йодОnИРО1-l и другие. При анаэробном неклостридиальном гнилостно­ некротическом процессе целесообразно промывать рану ром марганцево-кислого калия, а затем

1%

1-3% раство­

раствором перекиси водо­

и флегмонлица и шеи, кроме описаниятопографо-анатомическихосо­

рода. После этого накладывают влажно-высыхающую

бенностей и оперативных доступов применительно к локализации

мицидИ1-l0J,lI С или хлорzе"КсидИ1l0М. Для ускорения некротического дей­

гнойных процессов. Они были изложены в 4.2. Операцию по поводу сформировавшегося абсцесса поверхностных

ствия эти растворы сочетают с местным применением протеолитичес­

повязку с гра­

ких ферментов (ХUМОnСИ1l, тРИnСИ1l и другие). Достаточно эффектив­

отделов лица и шеи можно выполнить в условиях поликлиники. Ле­ чение глубоко расположенных абсцессов, а также всех видов флегмон

ревязю'! ультразвуковой кавитации, лазерного скальпеля или плазмен­

необходимо проводить в условиях челюстно-лицевого или общехи­

ного потока аргона от установки СУПР-2М (Шарогородский л.г.,

рургического

2001).

отделения.

Удаление зуба, ставшего причиной развития флегмоны, иногда со­

ным для ускорения очищения раны является применение в конце пе­

Во второй фазе раневого процесса - дегидратации, репарации и ре­

пряжено с трудностями. Его можно выполнить достаточно легко че­

генерации

рез несколько дней после вскрытия околочелюстного гнойника.

рану повязки с мазями на водоростворимойоснове (левоме"Колъ, лево­

Выбор метода обезболивания осуществляют индивидуально

-

от

(5-6

день после операции) целесообразно накладывать на

CU1-l, дuо"Кси"Колъ и· другие).

местной инфильтрационной и проводниковой анестезии до различ-

162

163

Для ускорения заживления раны и более быстрого восстановле­ ния трудоспособности у некоторых пациентов в условиях специали­ зированного стоматологического стационара в разные сроки их лече­ ния накладывают кожные швы.

При тяжелом течении абсцессов и флегмон шеи с глубокой их ло­ кализацией кожная рана, как правило, заживает вторичным натяже­

нием

-

за счет концентрического рубцевания или под корочкой. Этим

же пациентам противопоказано наложение nервич'Н.ого ра'Н.'Н.ею шва сра­

зу после вскрытия и дренирования гнойного очага.

Другие виды кожных швов могут быть наложены по строгим инди­ видуальным показаниям:

- отсроче'Н.'Н.ыЙ nервич'Н.ыЙ шов накладывают в течение первых

5-6 дней

после операции в условиях уменьшения отека тканей,

полного очищения раны от некротических тканей и купирова­ ния инфекционного процесса;

- ра'Н.'Н.иЙ вторич'Н.ыЙ шов - наиболее популярный, его накладыва­ ют на гранулирующую рану в течение второй недели после опе­ рации в условиях сохранения подвижности краев раны;

- вторичный nозд'Н.иЙ шов накладывают в условиях появления в ране рубцовой ткани. Для наложения шва рубцовую ткань необ­ ходимо иссечь, мобилизовав края раны. Некоторым больным для закрытия кожного дефекта выполняют

аутодерм.оnластику. Лечебные мероприятия общего плана включают в себя четыре ос­ новных направления: антибактериальную терапию; дезинтоксикацию;

лизирующие, общеукрепляющие препараты и симптоматическую те­ рапию, а после этого применяют иммуностимуляторы для закрепле­

ния эффекта лечения.

Лечение больных с расnростране'Н.НЫ}IШ флегА-tOнаJltu в условиях гunерерzuческой реакции должно учитывать длительность заболева­ ния и стадию гнойно-деструктивного процесса (реактивная, токсичес­ кая, терминальная).

В реактив'Н.оЙ стадии уже в ходе предоперационной подготовки купируют гиповолемию и проводят коррекцию избыточных защит­

ных реакций. Для борьбы с гиповолемией используют внутривенные введения плазмозамещающих солевых и глюкозированных растворов

из расчета

15-25 мл/кг в

сутки. Повышенные защитные реакции нор­

(1-3 мл 25-50% раствора анальгина, баралгина) или наркотических (1-2 мл 1-2% раствора OJlmOnOHa, nРОАtедола) анальrетиков, десенсибилизиру­ ющих препаратов (1-2 мл 1% раствора димедрола; 1-2 мл 0,25% дропе­ ридола), гормональных препаратов (25-75 мг гидрокортизона). мализуют внутримышечным введением ненаркотических

Предоперационная подготовка в токсической стадии заболевания направлена на снижение интоксикации и восстановления объема цир­

кулирующей крови до нормы. Для этого используют 500-1000 мл раствора глюкозы с соответствующим

1000

мл электролитов,

400-500

количеством

инсулина,

мл одного из плазмозаменителей (ге­

м.одез, nолuглюки'Н., реоnолuглIОКИН), а также до 100-200 мл протеина или альбумина. С этими препаратами вводят 1-2 мл АТФ, 10-20 мг кокарбоксилазы, 1 мл 0,06% раствора коргликона. Одновременно внут­ римышечно вводят анальгетики, нейролептики и гипосенсибилизи­

коррекцию иммунологической и неспецифической реактивности орга­

рующие средства. А в состав инфузионной среды включают

низма; нормализацию функций органов и систем. Составляя програм­

nа'Н.анzина, 5-1 О l\'IЛ раствора вита.ми'Н.а С, Вводят 10-15 тыс. ЕД гепарина.

му такого лечения в каждом конкретном случае необходимо учиты­ вать характер воспалительной реакции ('Н.орм.ергическая, гunерергичес­

25-75

5-1 О

мл

мг гидрокортизона.

Комплексную терапию как в предоперационном, так и в ближайшем послеоперационном периодах при тяжелом течении заболевания необ­

кая, гиnоергическая).

В.М. Безруков, т.г. Робустова

10% 500-

(2000) рекомендуют пациентам с аб­

xOДYlМO проводить в отделении реанимации и интенсивной терапии.

сцессами в условиях норм.ергическоЙ воспалительной реакции назна­

Важным направлением комплексного лечения тяжелых форм за­

чить антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, общеукрепляю­

болевания является антибиотикотерапия. До выявления возбудите­

щие и десенсибилизирующиесредства.

лей инфекции ее проводят эмпирически с использованием современ­

Терапию абсцессов с гиnоергическойвоспалительнойреакцией про­

ных препаратов с широким спектром действия в отношении большин­

водят с применением стимулирующих, общеукрепляющих средств и

ства вероятных патогенных микробов. Второй и последующие курсы

активной иммунотерапии.

лечения назначают в соответствии с результатами специальных бак­

При 'Н.орм.ергическом.течении околочелюст'Н.ыхфлег.м.он (поражение

1-2 164

клетчаточных пространств) назначают антибиотики, десенсиби-

териологических исследований и динамикой клинической картины за­

болевания.

165

В настоящее время приоритетным антибиотиком, соответствуюшим всем требованиям эмпирической (стартовой) антибиотикотерапии, при лечении тяжелых форм абсцессов и флегмон лица и шеп признан тиенG.J11.. Его вводят внутри венно капельно в среднесуточной дозе

2

г

за 3-4 приема с учетом тяжести состояния больного и массы тела. Дли­ теЛЬНQСТЬ каждой инфузии при введении до

мин, а более

0,5 г - 40-60 50 мг jKr ИЛИ 4 г.

г препарата

0,5

- 20-30

мин. Суточная доза не должна превышать

Альтернативными препаратами для эмпирического применения

являются (З-лактG.J11.1iые а1iтибиотuки - nрирод1-lые nе1iИЦLUULU1iЫ: амок­ СИЦИЛЛU1iаjклавуа1iат, амnИЦUЛЛИ1iаjсулъбактuм; цефалОСnОРИ1iЫ 1 nо­ коле1iИЯ (цефазолин) и

соавт.,

2001).

II

nоколе1iИЯ (цефуроксuм) (Белоусов Ю.Б. и

При клинических признаках анаэробной неклостриди­

альной инфекции эффективно сочетание левшиицеmина, ге1iтG.J11.ици­

на и меmРО1iUдазола (Лешенко И.г., Навокшенов В.с.,

1993).

Последующие курсы направленной антибиотикотерапии проводят с учетом систематического получения антибиотикограl\'IМЫ, чувствитель­

ности или резистентности возбудителей инфекции к антибиотикам. Как показали последние сообщения, при этом наиболее часто, кроме пере­ численных выше антибиотиков, применяют оксацuллин с метРО1iида­

ментов (трипсина, калликреина) и продуктов распада микробных кле­ ток при интенсивной антибиотикотерапии пациентам с гангренозны­ ми и гнилостно-некротичеСК1IМИ

флегмонами назначают ингибиторы

nротеаз (гордокс, 1<.онтрu1<.ал, трасилол). Дезинтосикационным мероп­ риятием является усиление диуреза за счет введения средних дозиро­

воклаЗU1<.са из расчета

0,9 MrjKr в сутки.

Этим же пациентам показано

применение эфферентных методов лечения: внутривенное лазерное об­ лучение крови; внутривенное введение озонированных растворов, ги­

пероксибаротерапия, облучение крови ультрафиолетовыми лучами. Особое место в комплексной терапии абсцессов и флегмон лица и шеи занимает использование препаратов, нормализуюших иммуноло­

гическую и неспецифическую реактивность организма. Их примене­

ние целесообразно в условиях специализированного лечебного учреж­ дения, когда имеется возможность осуществлять мониторинг за кле­

точным и гуморальным иммунитетом больных. Приводим клинический пример лечения флегмоны шеи, осложнен­ ной остеомиелитом ключицы. Больной Д.,

29

лет, поступил с диагнозом "воспалительный инфильтрат

левой половины шеи". В течение

6 дней лечился амбулаторно по поводу ост­

рого респираторного заболевания, где накануне отмечено появление припух­

ЗОЛОJ11., ЛИНКОСaJ'ylиды с а.iИИ1iО2Ликозидами, 1-lитазол, тИ1-lидазол (Шаро­

лости и отечности левой половины шеи, повышение температуры до 40 с. При

городский А.г.,

поступлении общее состояние тяжелое: жалуется на головную боль, слабость,

2001;

Зузова АЛ., Забелин А.с.,

2002).

При идентификации стафилококковой, синегнойной или колиба­ циллярной микрофлоры хороший эффект дает специфическая имму­ нотерапия

-

проведение курса пассивной иммунизации гипериммун­

ной плазмой или гамма-глобулином, а затем активной

-

специфичес­

ким анатоксином по ранее приведенным схемам.

При подозрении на анаэробную клостридиальную инфекцию при­ меняют противогангренозную сыворотку в дозе (по

50

150

тыс. ЕД на курс

тыс. ЕД каждый из трех типов сыворотки). Ее разводят в

1-2 л

0

озноб, сухость во рту, температура тела 39,6 с. Местно выявляются асиммет­ 0

рия шеи за счет припухлости левой половины, пастозность, гиперемия, рез­

кая болезненность по ходу ГРУДИJ-1НО-КЛЮЧИЧНО-СОСКОВОЙ мышцы. При пунк­ ции В зоне медиальной поверхности средней части кивательной мышцы по­

лучен желто-бурый гной. Диагностирована глубокая флегмона сосудистой щели слева. Было выполнено оперативное вмешательство под внутривенным

кеталаровым наркозом. Рассечение тканей выполнено по передней поверх­ ности грудинно-ключично-сосковой мышцы на протяжении лось до

30

8

C1l1. Выдели­

мл ГНОЯ, из которого в последующем высеян гемолитически{r ста­

изотонического раствора хлорида натрия и вводят в первые часы ле­

филококк. Одновременно наложена контрапертура по заднему краю кива­

чения однократно (Цыбуляк г.Н.,

тельной мышцы, тампоны с мазью Вишневского. Наступило временное улуч­

1995).

Для борьбы с эндогенной интоксикацией больным назначают дез­ интоксикационную терапию. Для этого используют плазмозамените­ ли направленного действия: гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, фи­ зиологический раствор хлорида натрия, раствор Рингер-Локка,

5-10%

раствор глюкозы с инсулином. При тяжелых формах гнойного

поражения общее количество этих растворов должно составлять не ме­

нее

166

30-40 млjкг в сутки. Для инактивации биологически активных фер-

шение. Через

4

дня в надключичной области появились отечность, гипере­

мия, резкая болезненность. Ухудшилось общее состояние, резко возросли по­ казатели воспалительно-деструктивного процесса (фибриногенl1,25г/л,

С-реактивный белок 4 мм, сиаловые кислоты 0,95 г/л, альфа-l-глобулины 9,7%, альфа-2-глобулины 18,7%) при одновремеНН01l1 угнетении реактивнос­ ти организма (проба Кавецкого - 7,6 ед, проба Роттера 12 'мин, гиппоимму­ ноглобулинемия G и А). Под наркозом вскрыт "натечник" ГlОперечным раз­ резом длиной 7 см, несколько выше и параллельно ключице. Сразу произве167

дена рентгенография левой ключицы и диагностирован остеомиелит средне­

Глава

го отдела ее. В последующем пациент перенес еще две операции: секвестрэк­

фурункул лиЦА

томию левой ключицы и наложение вторичных швов на рану левой надклю­

5

чичной области. С учето~! неблагоприятного клинического прогноза и воз­ можности развития сепсиса больному проведена интенсивная терапия: пере­ ливание свежецитратной крови

- 2 л, 10%

альбумина

- 3,5

л; одновременно

вводили ретаболил, гамма-глобулин, антистафилококковую плазму (триж­

ды по

150 мл);

адсорбированный стафилококковый анатоксин, антибиотики.

Наступило выздоровление.

По опыту Н.Н. Бажова и соавт.

(1996)

при иммунодефицитномсо­

стоянии хороший эффект достигнут от применения muмалuна (ежед­

невно в течение

(в течение

5-12

10- 20 мг 2 раза вдень), 0,01% раствора ежедневно

mакmивина

1 мл подкожно). А.г. Шарогородский (2001) рекомендует в качестве иммуномодуля­ тора применять делаРZU1i через 2-3 дня после вскрытия флегмоны 2 раза в день внутримышечно из расчета 1О мг/кг В течение 5 суток. 5

суток по

суток по

Особое внимание необходимо уделять энтеральному питанию. Оно должно включать в себя в основном жидкую, высококалорийную раз­ нообразную пищу, богатую необходимыми витаминами, белками, жи­ рами и углеводами.

Таким образом, все изложенные методы консервативного лечения абсцессов и флегмон лица и шеи дадут положительный эффект лишь при выполнении своевременной и полноценной операции

ческой обработке гнойного очага.

-

хирурги­

Общие сведения. Фурункул

острое гнойно-некротическое вос­

-

паление волосяного фолликула, окружающих тканей; по классифика­ ции относится к группе глубоких стафилодермиЙ. Возбудителем за­

болевания чаще является золотистый, реже белый стафилококк. Спер­ ва острое гнойное воспаление возникает в пределах волосяного мешоч­ ка, а затем патологический процесс переходит на сальную железу и

окружающую соединительную ткань. Микроскопически обнаружива­ ют некроз волосяного фолликула и окружающей соединительной тка­ ни с центральным скоплением стафилококков; некротический очаг ок­

ружен валом из нейтрофилов, макрофагов. При множественном вос­ палении волосяных фолликулов говорят о фурункулезе, при его за­ тяжном рецидивирующем течении

-

о хроническом фурункулезе. Не­

сколько рецидивирующих фурункулов на ограниченном участке тела правильнее называть местным фурункулезом.

К предрасполагающим факторам относятся: несоблюдение санитар­

но- гигиенических норм, повышенная деятельность потовых и сальных желез кожи, ослабление защитных сил организма в связи с неполно­ ценным питанием, гиповитаминозом, нарушением обмена веществ (са­

харный диабет). Рецидивное течение может быть обусловлено сенси­ билизацией по отношению к стафилококковой инфекции, иммуноде­ фицитными состояниями, генетическими энзимопатиями и скрыто протекающими заболеваниями. Клиника и диагностика. На лице фурункулы чаще локализуются

на нижней или верхней губе, реже

-

на носу, лобной, щечной и подбо­

родочной областях. Созревающий фурункул вначале проявляется ощущением зуда и покалывания. Через

1-2

дня в толще кожи возни­

кает воспалительный инфильтрат диаметром в среднем

2-3

см, кону­

сообразно выступающий над поверхностью кожи. На этом участке кожа становится ярко-красной и болезненной. На верхушке инфиль­ трата (уцьев волосяного фолликула) проступает небольшое количе­

спю гноя (остиофолликулит) либо формируется черная точка (не­ кроз). В дальнейшем такая пустула может подсохнуть с образованием

ко.рочки либо прорваться наружу с отхождением гноя. Обычные сро­ ки развития гнойного расплавления в глубине инфильтрата составля-

168

169

3-5 суток, когда некротические массы отторгаются в

виде стержня

ющие повязки с растворами антисептиков). Недопустимо для ускоре­

с гноем и остатками волоса, после этого рана очищается и дефект тка­ ней кожи заполняется грануляциями. На данном этапе инфильтрация, отек спадают, и рана заживает с образованием белесоватого чуть втя­

лывать фурункул; единственной манипуляцией может быть осторож­

ют

ния отторжения гнойно-некротических масс выдавливать или про ка­ ное удаление сформировавшегося некротического стержня пинцетом.

Показанием к неотложному хирургическому лечению служит абс­

нутого рубца. Достаточно редко абсцедирующий фурункул сопровождается при­

знаками генерализации инфекционного процесса (недомогание, озноб,

цедирование фурункула или развитие флегмоны. Как правило, опера­ цию проводят под местной инфильтрационной анестезией; раствор

высокая температура) и даже возникновением некротических очагов

новокаина (тримекаина, лидокаина) вводят в зоне неизмененных тка­

во внутренних органах (кости, мышцы, околопочечная клетчатка, поч­

ней на границе с очагом воспаления очень медленно, чтобы исключить

ки); в подавляющем большинстве случаев общей реакции организма

сильные болевые ощущения, связанные с самой инъекцией. В отдель­

не наблюдается.

ных случаях требуется кратковременное общее обезболивание (обшир­

В ходе дифференциальной диагностики необходимо помнить о спе­

цифических формах воспалительного поражения кожи и подкожной клетчатки (актиномикоз, туберкулез, сифилис). Лечение фурункула лица необходимо проводить в хирургическом или челюстно-лицевом стационаре даже при отсутствии признаков зло­

ный гнойный очаг, детский возраст и др.). Следует особо подчеркнуть, что местная анестезия хлорэтилом не обеспечивает безболезненного вскрытия гнойника и должна быть исключена из лечебной практики; к тому же хлорэтиловая корочка маскирует границу между некроти­

зированной и здоровой тканями.

качественного течения. Лечение одиночных фурункулов зависит от

Направление операционных разрезов должно учитывать анатоми­

формы и стадии гнойно-воспалительного процесса, сопутствующих ос­

ческие особенности той области, где выполняют операцию. Так, раз­

ложнений. В большинстве случаев оказывается достаточно местного

резы на лице про водят соответственно ходу ветвей лицевого нерва. Под

лечения. Волосы вокруг инфильтрата удаляют (бритье), здоровую кожу

краем нижней челюсти их выполняют соответственно ходу естествен­

вокруг воспаления протирают 700 спиртом или

спир­

ных складок кожи. По вскрытии абсцесса эвакуируют гной, некроти­

раствором метилвиоле­

ческие массы; полость промывают перекисью водорода, антисептичес­

том. Сам фурункул смазывают та или

1% раствором

2% СПИРТОВЫl\,r

2% салициловым

бриллиантовой зелени; возможно использова­

кими растворами и дренируют полоской перчаточной резины, накла­

ние других средств (пиоктанин и прочее). Повторное смазывание фу­ рункула йодной настойкой нередко оказывает абортивное действие­ купируется воспалительный процесс, быстро образуется гнойная ко­ рочка. Мытье пораженной области холодной водой, тем более купа­

дывают повязку с гидрофильной мазью или раствором антисептика.

ние в этот период не разрешается.

га внутрь назначают антибиотики (оксациллин натриевая соль, амок­

Гнойный экссудат целесообразно направить на бактериологическое исследование (идентификация микрофлоры, определение чувстви­

тельности к антибиотикам). При значительных размерах гнойного оча­

На стадии инфильтративного воспаления развивающегося фурун­

сициллин/клавуанат, цефалексин и др.) и витамины, а в случаях зло­

кула ("созревание") показаны местные аппликации водорастворимых

качественного течения с явлениями интоксикации антибиотики при­

мазей. Сеансы УВЧ, сухого тепла (соллюкс, лампа Минина) в этот период оказывают выраженный противовоспалительный эффект и спо­

меняют парентерально. Если в качестве причины рецидивирующего

собствуют облегчению боли. Однако при мене ни е согревающих комп­

дование и назначение лечения по поводу основного заболевания (дие­

рессов противопоказано, так как это может стать причиной тяжелых

та с ограничением углеводов

осложнений.

тиводиабетические препараты).

фурункулеза диагностируют сахарный диабет, то необходимо иссле­

-

сладкого, мучного; специфические про­

В стадии гнойно-некротического расплавления стержня продол­

Из-за высокой опасности тяжелого течения фурункулов лица, рас­

жают начатую антибиотИ1Сотераnию и накладывают повязки с лекар­

полагающихся выше линии рта, их справедливо относят к особо опас­

ственными средствами, способствующими отторжению некротических

ному виду инФекционно-гнойной патологии в хирургии; примерно в

масс, эвакуации гноя (мази на гидрофильной основе, влажно-высыха-

1/3 случаев наблюдаетсязлокачественноетечение. Быстромураспро-

170

171

странению гнойно-воспалительного процесса способствует богатая венозная и лимфатическая сеть в зоне верхней губы, носа, щек, субор­

битальных областей. Тромбофлебиты, сопутствующие злокачествен­ ному течению фурункулов этих областей, быстро распространяются через угловую вену лица на систему глазной вены и напрямую прони­

кают в кавернозный синус. В свою очередь, возникающий гнойный

тромбоз синуса дает начало таким смертельно опасным осложнениям, как базальный менингит, опто:хиазмальный арахноидит. При злокаче­

ственном течении фурункула лица общее состояние больного быстро ухудшается; температура тела достигает высоких цифр, лицо резко

отекает на стороне поражения. В процессе осторожной пальпации очага

гнойного воспаления определяют плотные болезненные вены. Иногда выявляют ригидность затылочных мышц

-

следствие раздражения

мозговых оболочек, а поражение хиазмы может нарушать зрение. Од­ нако фурункулы лица опасны не только из-за возможных менингеаль­ ных осложнений, но и в силу развивающейся септицемии, метастаз и­

рования инфекции во внутренние органы (печень, легкие и др.). Для лечения фурункулов на лице не рекомендуется применять по­ вязки и наклейки. Важно создать максимально щадящий режим, ис­ ключить всякие прикосновения к воспалительному очагу. При злока­

чественном течении фурункула больному запрещают жевать и разго­ варивать; кормят только жидкой либо протертой пищей. Профилак­ тику стоматита осуществляют повторными промываниями (не полос­ каниями) полости рта струей теплого раствора антисептика (фураци­

лин

1:5000 и др.), а затем на слизистую оболочку наносят смесь буры с глицерином (по 50,0). Без промедления начинают энергичную анти­ бактериальную терапию - внутривенное введение пенициллина (до 40-60 млн ЕД в сутки) в сочетании с аминогликозидом (гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки, внутримышечно), а затем проводят курс совре­ менного высокоактивного антибиотика в соответствии с установлен­

ной чувствительностью возбудителя. Препаратами выбора являются цефалоспорины (цефалек.СU1l, цефазОЛИ1l), nОЛУCU1lmemичecкuе nе1lИЦUЛ­

ЛИ1lЫ (О1СсаЦUЛЛИ1l 1lаmриевая СОЛЪ, ам.О1ССИЦИЛЛИ1l), ам.И1l0lЛИ1Созиды,

1СЛИ1lдам.ИЦИ1l. Хорошие результаты получают от интракаротидного вве­ дения антибиотиков (на стороне поражения). Одновременно с анти­ биотиком (в одном шприце) ЕВОДЯТ Фер,Ме1lmаmив1lые nреnараmы в рас­ чете на их противовоспалительный и потенцирующий антибактери­ альный эффект (например, кристаллический трипсин по в сутки).

1О мг два раза

При установлении стафилококковой природы заболевания приме­

няют высокоэффективный метод лечения - u.м.мУ1l0mераnию. В нача­ ле проводят курс пассивной иммунизации: гипериммунная антиста­

филококковая плазма внутри вен но по 125 мл (4-6 мл на 1 кг массы тела) 3-6 раз с промежутком 1-2 суток либо антистафилококковый гам­ ма-глобулин по 3-6 мл внутримышечно несколько дней подряд

(3-5 раз).

Приводим клинический пример.

Больной М., 20 лет, поступил в тяжелом состоянии с жалобами на боли в области верхней губы и общую слабость. Температура 39 ОС, пульс 108/мин, АД 110/70 мм рт. ст. Определяютсявыраженнаявоспалительнаяинфильтрацияверхней губы, больше справа, гнойный стержень в этой зоне, отек всего лица. Подчелюст­ ные и глубокиелимфатическиеузлы шеи резко увеличены, болезненныепри

пальпации. В ходе экстреннойоперации (под общим обезболиванием)удале­ ны гнойно-некротическиеткани и затеки. При бактериологическомисследо­ вании гноя обнаружен гемолитическийстафилококк. Состояние больного в

ближайшие дни оставалось тяжелым. Инфекция приобрела генерализован­

ное течение (септикопиемия).В правой поясничнойобласти возник карбун­ кул, развилисьявления правостороннегоорхоэпидидимита.Из крови высеян

патогенныйгемолитическийстафилококкПоказателиреактивностиорганиз­

ма были снижены на фоне резко возросшихтестов, отражающихтечениедес­ труктивно-воспалительногопроцесса (фибриноген7,5г/л, С-реактивныйбе­

лок 4 мм; сиаловые кислоты 0,9 г/л, а 1 -глобулины - 10%, а -глобулины _

2

12,3%). Подобное сочетание показателей реактивности организма и выражен­

ности гнойного процесса сигнализировало о неблагоприятном прогнозе. Про­ водилась энергичная консервативная терапия, включавшая в себя антибио­

тики, гипериммунную антистафилококковую плазму, антистафилококковый

гамма-глобулин, переливание свежецитратной крови, введение ретаболила, протеолитических ферментов, комплекса витаминов. Наступило выздоров­ ление.

В последующем больным с хроническим рецидивирующим фурун­ кулезом особенно при пониженной реактивности необходимо провес­ ти курс активной иммунотерапии адсорбированным стафилококко­ вым анатоксином (Стручков В.И. и соавт., 1989): 10 инъекций с ин­ тервалом 3 дня (0,1-0,3-0,6-0,8-1,0-1,2-1,4-1,6-1,8-2,0).

С целью предупрежденияили купированияуже возникшеготром­ бофлебитас первых часов лечения необходимоосуществлятьантико­ агулянтную и тромболитическуютерапию. Вначале капельным спо­

собом внутривенно вводят фиБРU1l0ЛUЗU1l (20-40 тыс. ЕД) в смеси с ,геnаРИ1l0'м (по 10 тыс. ЕД на каждые 20 тыс. ЕД фибринолизина). За-

172

173

рубежный аналог фибринолизина внутри вен но капельно

(30

-

кап/мин);

стрептазу

25

-

также применяют

тыс. ЕД растворяют в

50

мл

изотонического раствора хлорида натрия. Применение антикоагулян­

Глава б

КАРБУНКУЛ ЛИЦА

тных и тромболитических препаратов производится под контролем за состоянием гемокоагуляции. При этом нельзя допускать пониже­

ние в крови содержания фибриногена менее уровня нового индекса ниже

ви более, чем в

2 раза.

30-40%,

1 г/л, протромби­

увеличения времени свертывания кро­

Общие сведения. Карбункул

-

острое гнойно-некротическое вос­

паление нескольких рядом расположенных волосяных мешочков и

сальных желез, сопровождающееся обширным очагом некроза кожи, подкожной клетчатки. Поражение волосяных мешочков может насту­

пать последовательно либо одномоментно как следствие перехода вос­ паления с одного фолликула на другой или слияния отдельных фу­

рункулов в единый гнойно-воспалительный очаг. Карбункулы, как пра­ вило, бывают одиночными. В их этиологии, в принципе сходной с дру­

гими гнойно-воспалительными заболеваниями кожи и подкожной клетчатки, все же наиболее важное значение принадлежит неполно­ ценному питанию (гиповитаминоз), сильному переохлаждению, болез­

ням обмена веществ (ожирение, сахарный диабет). К наиболее частым возбудитеЛЯNI, как и при фурункулах, относит­ ся золотистый стафилококк, редко

-

стрептококк в чистом виде. Уча­

стие в ассоциациях со стафилококком кишечной палочки, протея,

стрептококка придает гнойно-некротическому процессу более тяже­ лое течение. Важным фактором, определяющим развитие карбункула как тяжелой формы гнойно-некротического поражения кожи с под­

кожной клетчаткой, являются вирулентность, другие биологические свойства микрофлоры. Определенную роль играют анатомо-Физиоло­

гические особенности отдельных областей, например, глубина подкож­ но-жирового слоя, а также возрастные изменения тканей (пожилые

люди более предрасположены к возникновению карбункулов). При морфологическом изучении установлено, что при формиро­

вании карбункула интенсивный воспалительный процесс вызывает резкий отек тканей в зоне поражения, сдавление кровеносных и лим­

фатических сосудов; соответственно возникающее нарушение крово­

обращения вызывает на обширном участке некротизирование тканей. Вокруг некротической зоны развивается нагноение, которое усилива­

ет распад тканей; лишенный жизнеспособности участок подвергается постепенному расплавлению и отторжению. После секвестрации об­ разуется значительный дефект тканей, который в дальнейшем зажива­

ет вторичным натяжением с формированием грубого втянутого рубца.

174

175

Клиника и диагностика. Клинически заболевание начинается с появления небольшого воспалительного инфильтрата, иногда содер­

жащего на верхушке пустулу. Инфильтрат быстро увеличивается, ста­ новится очень болезненным; кожа в зоне поражения напряжена, лос­ нится, нередко имеет цианотичный оттенок. Больной жалуется на рез­

кие, стреляющие боли в области карбункула, соответствующие ходу ветвей тройничного нерва. С развитием некротических изменений ис­

тонченный эпидермис частично расплавляется. Через несколько об­ разующихся отверстий выделяется небольшое количество густого гноя

желтого или зеленовато-серого цвета. Поверхность карбункула при­ обретает вид решета, но при дальнейшем самопроизвольном течении

отдельные отверстия сливаются, образуя в коже довольно большой дефект, через который постепенно отторгаются некротизированные

ткани. Особенно опасен карбункул верхней губы. Для него характе­ рен выраженный отек тканей, захватывающий крыло и основание носа,

щечную и подглазничную области. При локализации карбункула в об­ ласти подбородка отек распространяется на часть щеки, подбородоч­ ный и поднижнечелюстной треугольники. На стороне поражения паль­

пируются увеличенные, болезненные регионарные лимфатические узлы, нередко спаянные между собой в один конгломерат. Прогрессирующая воспалительная реакция часто сопровождается

симптомами общей интоксикации

-

головной болью, бессонницей,

потерей аппетита, тошнотой, рвотой, гиперпирексией, иногда бредом и утратой сознания.

Острые симптомы воспаления по мере образования гноя и оттор­ жения некротических масс начинают стихать, что в большинстве слу­

чаев наблюдается в первые 3-4 дня. После очищения рана заполняется грануляциями, отечность уменьшается, формируется рубец, окружен­ ный зоной пигментации. Однако воспалительная инфильтрация тка­

ней обычно сохраняется до конца 4-5 недели. По частоте опасных осложнений, создающих угрозу жизни, карбун­ кулы лица находятся на первом месте. По статистике в половине всех

случаев им сопутствуют септический тромбофлебит, тромбоз синуса,

завершающиеся развитием гнойных базального менингита и арахнои­ дита. К редким осложнениям карбункула относятся флегмона, рожис­ тое воспаление, развивающиеся в зоне поражения.

В процессе диффереНЦИШlЪ1iОЙ диагностики не следует ограничи­ ваться местным диагнозом карбункула до тех пор, пока не будут ис­ ключены сахарный диабет и другие системные заболевания (повтор-

176

ные анализы на содержание сахара в крови, моче, сахарная кривая).

От фурункула карбункул отличают наличие не одной, а нескольких гнойных "головок", большая Р<:1спространенность поспалительного про­ цесса и, соответственно, более выраженные клинические проявления. Не следует забывать о возможности возникновения СJIбиреязвен­ ного карбункула, особенно у людей, контактирующих с животными.

Для него характерны небольшой зудящий узелок с геморрагической пустулой на верхушке, отсутствие болезненности и гнойных выделе­ ний. После прорыва пустулы рана сибиреязвенного карбункула покры­ вается твердым струпом черного цвета, окруженным розеткой мелких

пузырьков. Явления общей интоксикации не выражены вплоть до раз­ вития специфического сепсиса.

Лечение заболевших с карбункулом лица проводят в условиях хи­ рургического или челюстно-лицевого стационара, причем госпитали­

зация осуществляется в неотложном порядке. На СТ<:1дии инфильтра­

тивного воспаления эффективны УВЧ, УФО. Показано наложение повязки с мазью на гидрофильной основе.

В случаях злокачественного течения карбункулов необходимо как можно раньше начинать интенсивную терапию с использованием ан­

тибиотиков, анальгетиков, кардиотонических и дезинтоксикационных

средств и методов (гемодез, форсирование диуреза). Для больного не­ обходи1\о1О создать полный покой, постельный режим, исключить лю­ бые прикосновения к карбункулу. Больному рекомендуют резко огра­ ничить разговаривать и жевать. Его кормят только жидкой, протертой

высококалорийной и разнообразной пищей, включающей в себя бел­ ки, жиры и углеводы. Для профилактики стоматита неоднократно в течение суток промывают полость рта струей теплых антисептиков

(слабым раствором марганцево- кислового калия, фурацилином

1:5000

и др.). Каждый раз после этого на слизистую рта наносят смесь буры с

глицерином (по

50,0).

Показаны переливания свежей крови, альбу­

мина, введение ВИТ<:1МИННЫХ препаратов. Внутривенно назначают пе­ нициллин (до

40-60 млн

ЕД в сутки) в сочетании с аминогликозидом.

После определения чувствительности выделенной микрофлоры пе­

реходят на один из conpeJ\leHHbIx высокоактивных препаратов (цефа­ лосnорины, полусинтетические nенициллины, клинда.мИЦИ1l и др.). Од­ новременно с антибиотикаi\Ш парентерально вводят nротеолитичес­ кие ферменты (трипсин, XUj1;tотриnсин по

10-20

мг внутримышечно

на протяжении 7-10 дней). Выраженный лечебный эффект получают от интракаротидного введения антибиотиков на стороне поражения.

177

При высевах из раны стафилококка проводят курс пассивной имму­ нотерапии: внутривенно через день вводят

в размере, кожа гиперемирована. На левой щеке

-

резко болезненный ин­

фильтрат размером 7х7 см с тремя гнойными стержнями в центре. Подчелю­

125 мл (4-6 мл на 1 кг массы 3-6 раз либо аllmи­

стные лимфатические узлы резко увеличены, болезненны при пальпации.

мл внутримышечно ежеднев­

ла, иссечены некротические ткани. Эвакуировано большое количество жид­

Оперативное вмешательство показано при переходе воспаления в

кого гноя. При посеве выделен патогенный гемолитический стафилококк. В последующем получал антибиотики, внутривенно аНТlIстафилококковую ги­

тела) гunерuммуююй аllmисmафwюко'Кковой nЛОЗЛ4Ы сmафWlOкокковый гамма-глобулин по но

Jla

3-6

3-5 раз.

п-юйно-некротическую стадию, о чем свидетельствуют появление не­

кроза кожи, выделение гноя. Непостоянный, но ценный из-за раннего

появления симптом этой стадии

-

флюктуация. Консервативное ле­

чение карбункула в стадии инфильтрации редко позволяет "оборвать" процесс, поэтому при прогрессировании симптомов интоксикации и

отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение

1-2

дней сле­

дует предпринять операцию.

Целью операции является максимально возможная санация гной­ ного очага, достигаемая

его широким

вскрытием,

удалением

гноя и

некротических масс. Радикальное иссечение карбункула в пределах

Сахар крови

- 11,0 ММОЛЬ/Л.

периммунную плазму

(3 дня

Под наркозом произведено вскрытие карбунку­

по

125

ыл), комплекс витаминов. Протеолити­

ческие ферменты вводили местно и внутримышечно. Наступило выздоров­ ление.

Прогноз в большинстве случаев хороший. Однако при возникно­ вении на лице карбункул еще более опасен, чем фурункул той же ло­ кализации. Представляют угрозу для жизни карбункулы лица, если они сопровождаются симптомами генерализованной инфекции. При

сопутствующем сахарном диабете благоприятное влияние на течение гнойно-некротического процесса оказывают корригирующая диета, инсулинотерапия.

здоровых тканей выполнимо редко из-за выраженного перифокального воспаления,

затрудняющего

четкое

разграничение

здоровых и пора­

женных тканей. Такая операция возможна лишь при небольших раз­ мерах гнойно-воспалительного очага у молодых лиц. Она должна пред~ приниматься только в тех случаях, если прогнозируется возможность завершить

ее наложением

швов с проточным

дренированием

Наиболее часто выполняемое вмешательство при карбункуле

-

раны.

вскры­

тие его и проведение хирургической обработки раны. Рассечение гной­ но-некротического очага линейным разрезом с иссечением некроти­

зированных краев образовавшейся раны обеспечивает достаточный до­ ступ. В ряде случаев можно ограничиться круговым иссечением не­

кроза, заживление раны после которого происходит с образованием рубца меньших размеров. Крестообразные разрезы не оправданы из­ за возможных косметических и функциональных недостатков и могут использоваться в виде исключения. Лечение раны в послеоперацион­

ном периоде проводится по общепринятым принципам. При водим клинический пример. Больной К,

42

лет, поступил с жалобами на боли в области щеки, отек

лица, общую слабость, головную боль. Заболел

5 дней тому назад, когда в об­

ласти левой щеки появилось уплотнение с несколькими гнойными стержня­

ми. Принимал сульфаниламиды, аспирин. Отек щеки нарастал, боли усуIЛИ­ вались. При поступлении состояние средней тяжести, температура 38,9 0 С,

пульс 104/мин, АД

178

- 135/80

мм РТ.СТ. Левая половина лица отечна, увеличе-

179

Глава

7

Поднижнечеlfюстные лимфатические узлы (около десяти) распо­

ОСТРЫЙ ЛИМФАДЕНИТ

ложены в поднижнечелюстном треугольнике вдоль края нижней че­

люсти и подразделяются на передние, медиальные и задние. К ним от­

текает лимфа от кожи носа и передних отделов его слизистой оболоч­

Общие сведения. Лимфаденит

-

воспаление лимфатического узла.

Наиболее часто он возникает у детей до

12 -летнего возраста. Это обус­

ловлено как незавершенностью формирования у них системы клеточ­

ного и гуморального Иil'lмунитета, так и незреЛОСТbJО структуры и фун­ кций всех тканей ротовой полости.

Лимфатические узлы отдельных областей тела отличаются как по строению, так и по клеточному составу.

Лимфатические узлы головы подразделяются на несколько регио­

нарных групп: лимфатические узлы свода черепа (затылочные, сосце­

видные, околоушные поверхностные и глубокие); лицевые (носогуб­ ный, щечный, молярный, нижнечелюстной); подбородочные; подниж­ нечелюстные. Лимфатические узлы шеи дифференцируют на передние

и латеральные (поверхностные и глубокие). Среди лимфатических узлов свода черепа серозно-гнойное воспа­

ление чаще бывает в поверхностных околоушных узлах, которые рас­ положены над капсулой околоушной слюнной железы и кпереди от

ушной раковины. Глубокие узлы (пред- и нижнеушные, внутрижеле­ зисть~е) локализуются под капсулой железы между ее дольками и кпе­

реди от наружного слухового прохода, ушной раковины и лба. Регионарные лицевые лимфатические узлы включают в себя от од­ ного до трех нижнечелюстных

узлов, лежащих у середины основания

нижней челюсти, над ним и у его края; молярный узел, находящийся

ниже первого либо второго моляра; щечный узел, расположенный у переднего края жевательной мышцы. К этим лимфатическим узлам оттекает лимфа от первого и второго моляра нижней челюсти, малых

и больших коренных зубов, а также альвеолярного отростка верхней челюсти.

Лимфатические подбородочные узлы (задний и передний) находятся в клетчатке подбородочного треугольника. Задний узел локализуется кпереди от тела подъязычной кости, а передний

-

у вершины подбо­

родочной области, позади края нижней челюсти. К ним поступает лим­

фа от кожи нижней и верхней губ, надкостницы и кости подбородоч­ ного отдела нижней челюсти, периодонта нижних резцов и клыков и

структур, образующих дно полости рта (диафрагму рта).

180

ки, бокового отдела нижней губы, а также от крыла до третьего маляра и их альвеолярной части тела нижней челюсти.

В глубоких отделах поднижнечелюстного треугольника и мышц шеи располагаются заглоточные лимфатические узлы, в которые поступа­

ет лимфа из мягкого и твердого неба и задней части полости носа. В латеральном треугольнике шеи и медиальном треугольнике гру­

динно-ключично-сосцевидной области находятся латеральные и пе­

редние лимфатические узлы шеи. Они, в свою очередь, подразделяют­ ся на поверхностные и глубокие. Латеральную группу образуют не­ сколько поверхностных узлов, расположенных по ходу наружной ярем­

ной вены. Их приносящие сосуды связаны с околоушными узлами, а

относящие

-

с глубокими шейными узлами.

Глубокие лимфатические узлы составляют основную массу шейных узлов. Они в составе трех цепочек локализуются вдоль внутренней

яремной вены, по ходу добавочного нерва и вдоль поперечной арте­ рии шеи. Последняя заканчивается крупным лимфатическим узлом,

прилежащим к венозному углу (узел Труазье- Вирхова). В глубокие шейные узлы оттекает лимфа от всех лимфатических узлов головы и шеи. Они являются коллектором всех внутренних органов шеи и зо­ ной соединения всех лимфатических путей головы и шеи. Помимо это­

го непосредственно в них поступает лимфа из языка, глотки, небных миндалин, гортани, щитовидной железы и мышц шеи.

Лимфатические узлы выполняют барьерную, защитную, обменную функции, участвуют в иммунных процессах.

.

Причины возникновения острого лимфаденита весьма разнообраз­ ны. Нередко они являются следствием проникновения инфекции из

одонтогенных очагов: затрудненное прорезывание зубов, альвеолит, ос­

трый периодонтит или обострение хронического периодонтита, нагно­ ение корневой кисты. Острый лимфаденит может быть следствием ос­ ложненного течения

oCTporo

гнойного периостита и остеомиелита че­

люсти, одонтогенного гайморита и гнойных поражений мягких тка­

ней лица и шеи (абсцессы и флегмоны). Несколько реже лимфаденит возникает вследствие механических повреждений тканей наружного,

среднего и внутреннего уха, слизистой оболочки рта и миндалин.

181

Возбудителем заболевания является микрофлора зева, полости рта,

удаление "причинного" зуба, лекарственная обработка зубной альве­

патологических десневых карманов и кариозных зубов. Установлено,

олы после удаления зуба при альвеолите, вскрытие верхушечного от­

что наиболее часто при гнойном лимфадените высевают анаэробные

верстия при периодонтите. Одновременно назначают физиотерапев­

неКЛОСТРИДИЛЬJ-Iые микробы (бактероиды, пептострептококки, фузо­

тические процедуры на воспаленный лимфатичекий узел. Благопри­

бактерии) и факультативные анаэробы (стафилококки, стрептококки И др.), как правило, в ассоциациях, значительно реже

-

в монокультуре.

ятно воздействует новокаиновая блокада окружающих лимфоузел тка­ ней с добавлением ферментов и антибиотиков.

В начальной стадии острого лимфаденита появляются отек и мел­

При гнойном лимфадените показана операция со вскрытием гной­

коочаговая клеточная инфильтрация тканей лимфатического узла,

ного очага, удалением некротических тканей, его санацией и дрениро­

расширение его сосудов, промежуточных и краевых синусов. При про­

ванием. При выраженной токсико-резорбтивной лихорадке назнача­

грессировании заболевания усиливается лейкоцитарная инфильтра­

ют лечебные мероприятия общего воздействия: антибиотики широ­

ция, увеличивается зона некроза в лимфоидно-ретикулярной ткани,

кого спектра действия на аэробную и анаэробную микрофлору, комп­

что трансформи руется в гнойник - острый г.1ЮЙНЫЙ лu.м.фаденит. Когда

лекс витаминов, детоксикационную терапию, симптоматические сред­

гнойно-воспалительный процесс захватывает капсулу, а затем сосед­

ства.

ние ткани, в основном

-

жировую клетчатку, то возникает аденофлег.­

Протоз при лимфадените лица и шеи обычно благоприятный.

мона.

Клиника. Заболевание протекает в виде острого серозною или той­ ною воспаления.

При остром сеРОЗ1LO/"t лимфадеllите обнаруживают увеличенные болезненные лимфатические узлы. Пальпаторно они уплотнены, овальной или округлой формы, умеренно подвижные. При купирова­

нии воспаления болезненность исчезает, размеры узла уменьшаются,

он становится более мягкой консистенции.

Острый тОЙllыйлимфаденит является следствием прогрессирова­ ния серозного воспаления либо обострения хронического. Он харак­ теризуется выраженными местными и общими симптомами. Пациент отмечает появление локальных болей, носящих иногда выраженный характер. Общее состояние ухудшается на фоне появления призна­

ков токсико-резорбтивной лихорадки: ухудшается самочувствие, по­ является слабость, озноб, повышается температура тела дО 38 С, от­

0

мечается тахикардия. Местно определяются отечность, гиперемия

кожи, при пальпации

-

овальной формы болезненный, малоподвиж­

ный инфильтрат, нередко спаянный с кожей. У некоторых пациентов в течение

1,5-2 недель появляется в этой зоне флюктуация,

свидетель­

ствующая об абсцедировании. Затруднение открывания рта и болез­ ненность при глотании связаны с поражением околоушных и загло­

точных лимфатических узлов.

Лечение. При остром сеРОЗ1l0.М лимфадените лечение консерватив­ ное. Оно включает в себя ликвидацию одонтогенного очага инфекции:

182

183

Глава

8 ОСТРЫЙ ЛИМФАНГОИТ Общие сведения. Лим-фанzoит

сосуда определяются болезненность, инфильтрация вплоть до соот­

ветствующего регионарного лимфатического УЗЛа. Этот узел, как пра­

вило,несколькоувеличен,болезнен. В зависимости от тяжести основного гнойного заболевания, ослож­

-

острое воспаление лимфатичес­

ких сосудов. Лимфатическая система челюстно-лицевой области вклю­ чает в себя сложную сеть лимфатических сосудов челюстей, пери 0-

донта, зубов и лимфатическихузлов. В периодонтеи пульпе зубов на­

ходится много лимфатическихкапилляров, образующих сеть, из KO~ торой лимфа оттекаетв 4-5 лимфатических сосудов. Они в канале зуба сопровождают сосудисто-нервный пучок и, выходя через верхушеч­

ное отверстие в периодонт, образуют магистральный лимфатический ствол. На верхней челюсти он проходит в альвеолярном и подглазнич­ ном каналах, а на нижней

-

в ее канале. Далее через отверстия в альве­

олярной части нижней челюсти и в альвеолярном отростке верхней

челюсти, подбородочные, подглазничные и другие отверстия челюс­

ненного лимфангоитом, могут наблюдаться симптомы токсико-резорб­ тивной лихорадки: озноб, повышение температуры тела, головная боль, тахикардия и другие.

Лечение лимфангоита заключается прежде всего в ликвидации

одонтогенного и неодонтогенного очагов инфекции (вскрытие абсце­ дирующего фурункула или карбункула лица, удаление "причинного" зуба и другие). Если нет показаний к оперативному лечению на пер­

вичном очаге инфекции, то назначают антибиотики широкого спект­ ра действия, повязки с гидрофильными антибактериальными мазями на поверхностные инфицированные раны лица, фурункул с отторг­ нувшимся некротическим стержнем. По показаниям, назначают фи­

зиотерапевтические процедуры (УВЧ, УФО и другие).

тей выходящие сосуды разветвляются в прилежащих к челюстям мяг­

ких тканях и надкостнице и, наконец, впадают в регионарные лимфа­

тические узлы. Лимфатическая система зубов верхней челюсти связа­ на с лицевыми и поднижнечелюстными лимфатическими узлами, а

нижней челюсти

-

с подбородочными, поднижнечелюстными, около­

ушными, заглоточными и частично лицевыми лимфатическими узла­

ми. Лимфатические сосуды десны, околочелюстных мягких тканей ана­ стомозируют с сосудами надкостницы, и все они вместе

-

с аналогич­

ными лимфатическими сосудами противоположной части лица и шеи.

Такая тесная связь лимфатической системы всех анатомических обра­

зований лица и шеи может способствовать лимфогенному распрост­ ранению инфекции в любой отдел этой области. Клиника. Клинически лимфангоит протекает в двух вариантах. Если процесс начинается с поверхностной сети лимфатических сосу­ дов, так называемый сетчатый или ретикулярный лим-фаmоит, то на

коже лица наблюдается яркая краснота в виде сетчатого рисунка. Эти проявления возникают в окружности инфицированной раны, фурун­

кула или карбункула. Когда же воспаление поражает крупные лимфатические сосуды, то на коже, чаще поднижнечелюстного треугольника, на шее видны две­

три яркие красные полосы. В этом случае говорят о стволовом (тру­ никулярном) лим-фаНlоите. По ходу воспаленного лимфатического

184

185

Глава

когда все начиналось с болезненного узелка, размеры которого посте­

9

пенно увеличивались. В дальнейшем местно определяют гиперемию

АДЕНОФЛЕГМОНА

кожи, разлитую плотную инфильтрацию тканей. В целом местные кли­ нические признаки аденофлегмоны соответствуют ее локализации

(признакам флегмоны подбородочного, поднижнечелюстного треу­ Общие сведения. Аденофлег.мона

-

разлитое гнойное воспаление

лимфатического узла с переходом на окружающую его клетчатку. Боль­ ные с этим заболеванием составляют до одной трети от всех госпита­ лизированных по поводу гнойно-воспалительных процессов лица и

шеи, а среди детей

ков В.М., большую

50% (Симановская Е.Ю. и соавт., 1996; Безру­ Робустова т.г., 2000; Шарогородский А.г., 2001). Среди них часть составляют дети в возрасте до 12 лет. Это связано у -

до

гольников, области шеи и других областей). Общие признаки свидетельствуют о выраженной интоксикации

организма: головная боль, озноб, повышение температуры тела до 39 С,

0

тахикардия, характерные изменения в периферической крови и моче. Лечение аденофлегмоны аналогично лечению флегмон лица и шеи

с учетом их локализации. Такие пациенты нуждаются в срочной гос­ питализации в челюстно-лицевой или общехирургический стационар.

них с морфофункциональной незрелостью лимфатических узлов и не­ завершенностью формирования местного тканевого иммунитета. От­ дельную

группу составляют

взрослые

люди с первичными

и вторич­

ными иммунодефицитными заболеваниями и состояниями. Возбудителями болезни чаще всего являются микробы, содержа­ щиеся в полости рта, патологических

десневых карманах,

кариозных

зубах. Из гнойного очага обычно выделяют смешанную микрофлору

-

ассоциации аэробов и неспоробразующих анаэробов (стафилокок­

ки, стрептококки, бактероиды, фузобактерии и другие). При этом, как правило, в гнойном экссудате имеется высокая концентрация микроб­ ных клеток

Источниками инфекции при аденофлегмоне могут быть: одонто­ генный гайморит, затрудненное прорезывание зубов, альвеолит, ост­ рый периодонтит или обострение хронического, острый гнойный пе­

риостит челюсти, нагноение корневой кисты, флегмона и абсцесс че­ люстно-лицевой области. Другими причинами заболевания служит распространение инфекции из очагов воспаления внутреннего, сред­ него и наружного уха, миндалин, при повреждениях слизистой рта и кожи лица.

Способствуют развитию аденофлегмоны травмы, переохлаждение,

гиповитаминоз, респираторные заболевания, ангины. Клиника. Заболевание является следствием перехода гнойного вос­ паления из лимфатического узла (острый гнойный лимфаденит) при расплавлении его капсулы на окружающую жировую клетчатку. Па­

циенты предъявляют жалобы на ухудшение самочувствия, слабость, довольно интенсивные постоянные боли в очаге воспаления. При оп­

росе больной указывает на возникшую ранее припухлость в этой 'зоне, 186

187

Глава

10

утолщение поверхностного слоя кожи, а в самой дерме прогрессирует

периваскулярная инфильтрация за счет лейкоцитов, лимфоцитов и

РОЖА

гистиоцитов. В случае повторного заболевания рожей в этих местах разрастается соединительная ткань, что приводит к недостаточности

Общие сведения. Рожей называется острое инфекционное заболе­ вание собственно кожи или слизистых оболочек с преимущественным поражением лимфатических сосудов, протекающее на фоне эндоток­

сикоза. Возбудителем является В-гемолитический стрептококк груп­

лимфатических капилляров, локальному прогрессирующему отеку, а

затем

-

и к лимфедеJие. В настоящее время изучается иммунологичес­

кий фактор патогенеза рожи. Полученные данные позволили устано­

вить, что для завязки этого заболевания необходимо наличие высокой аллергизации организма к стрептококку и его токсинам (в частности

пы А. Его этиологическая роль подтверждена экспериментально. Од­

-

нако в случае появления в зоне рожистого воспаления мокнущих по­

жей происходит по типу иммунологической гиперчувствительной ре­

верхностей, некрозов кожи или обширных эрозий и язв из них высе­ ваются как в монокультуре, так и в ассоциации стафилококк, энтеро­ кокк, кишечная палочка, протеЙ. Стрептококк при этом, как правило, не высевается.

О частоте встречаемости рожи можно судить по материалам А.В.

Безуглого

L-форма) и вторичного иммунодефицита. Само же заболевание ро­

акции замедленного типа с развитием локального серозного или се­

розно-геморрагического воспаления. Представляется, что при окон­ чательной расшифровке этого механизма, клиника получит возмож­

ность более эффективного лечения рожистого заболевания. Клиника и диагностика. Существующая в настоящее время клас­

который выявил, что на первичные обращения сре­

сификация позволяет дифференцировать рожистое воспаление по сте­

ди всех хирургических инфекций на рожистое воспаление приходит­

пени тяжести, особенностям локальных проявлений, кратности забо­

ся

10-16%.

(1998),

Из них каждый десятый нуждается в стационарном спе­

циализированном хирургическом лечении. Заболевание наиболее ча­ сто возникает в летне-осенний период, у женщин

-

в

2-3

раза чаще,

чем у мужчин. Среди больных преобладают лица среднего и пожилого возраста. Прослежена четкая связь заболевания у пациентов, занима­

ющихся физическим трудом в условиях значительного колебания тем­ пературы внешней среды. На этом фоне постоянное загрязнение кож­ ных покровов И их травматизация приводят к рожистому воспалению.

Основные патогенетические мехаllИЗМЫ рожистого воспаления со­ стоят в том, что при повреждении кожи происходит внедрение стрепто­

кокка и последующее его размножение в лимфатических капиллярах

левания, локализации поражения и его распространению, возникшим

осложнениям и последствиям. По тяжести течеllИЯ (выраженности

интоксикации и местного процесса) различают легкую, среднетяже­ лую и тяжелую формы рожи.

Легкая форма протекает без интоксикации, при субфебрильной тем­ пературе тела (до 37,8 С), при ограниченном местном поражении. 0

При средllеmяжелой форме наблюдается выраженная интоксикация:

гипертермия (38-40 С), общая слабость, озноб, головная боль, тошно­

0

та, рвота. Местные проявления носят ограниченный характер с нара­ станием воспалительно- деструктивных процессов.

Тяжелая форма характеризуется выраженной интоксикацией, на­

дермы (каnUJUlЯрНЫЙ лимфаНlOит) на фоне экссудативно-серозного

рушением сознания вплоть до сопора, симптомов менингизма. Темпе­

воспаления, захватывающего как кожу, так и подкожную клетчатку.

ратура достигает

Продукты жизнедеятельности стрептококков (токсины) проника­

ют в сосудистое русло, вызывая токсикорезорбтивllУЮ лихорадку. За­ тем происходит организация локального очага инфекции с формиро­ ванием регионарного лимфаденита. В местном очаге воспаления в свя­

зи с нарушением микроциркуляции и лимфообращения возникает мик­ ротромбирование этих сосудов. Это нередко приводит к повышению уровня внутритканевого давления и образованию пузырей с серозным и серозно-геморрагическим содержимым. На этом фоне происходит

188

39-41 о С.

По характеру локальных проявлений бывает эритематОЗllая, бул­

леЗllая, эритематОЗ1l0-геморрагическая и буллезно-геморрагuческая рожа. ЭритематОЗllая форма заболевания встречается наиболее час­

то - до 2/3 клиническихнаблюдений.Она характеризуетсязоной отека и гиперемии с достаточно четкими зазубренными границами и при­ нимает форму бабочки с локализациейв области щек и носа. Вызава­ ет жжение, боль. Когда на фоне гиперемии появляются пузыри, за­

полненные светло-желтымсодержимым, - это буллеЗ1l0-геJиоррагuче-

189

ская форма. При возникновении на эритематозном участке геморра­

гий

-

от небольших петехий до значительных кровоизлияний

-

реги­

стрируют эрuтематозно-геморрагuческую фОРJ11.У. Если геморрагии воз­

никают в буллах, их содержимое приобретает темно-коричневый цвет, то речь идет о БУЛJlезно-геморрагuческой форме местного процесса. При прогрессировании местных деструктивно-воспалительных явлений

возникает флегмонозная или некротuческая форма рожи, сопровож­ дающаяся развитием подкожной флегмоны. Однако их относят уже к

осложнению заболевания. По кратности возникновения выделяют первичную, повторную и рецидивирующую рожу. Первuчная рожа

-

это впервые возникшее за­

болевание. Повторная рожа возникает в новой анатомической облас­ ти через длительное время после первичноЙ. Если заболевание возни­

кает на прежнем месте

-

это рецuдивuруюи~ая рожа. До

кой рецидив считают раннил1., а от

6 месяцев до 2-х лет -

6 месяцев

та­

поздним. Если

число рецидивов заболевания в течение года составляет не менее трех,

то такое проявление называют часто рецидuвирующей рожей. При локализованной роже зона воспаления располагается в преде­

лах одной анатомической области, а при распространенной воспале­ ние переходит за ее пределы. Когда же происходит гематогенное ме­

тастазирование возбудителя с появлением рожистого воспаления на участках тела, непосредственно не связанных между собой, то ставят диагноз метастатической формы рожи.

К осложнениям рожи относят не только флегмонозную и некроти­

ческую формы, но и сепсис. Алимфостаз считают последствиями рожи.

В клиническом течении заболевания выделяют инкубационный, продромальный, начальный периоды, периоды разгара, реконвалес­

ценции, остаточных явлений. Инкубационный период длится от не­ скольких часов до недели, что определяется патогенностью стрепто­

кокков и уровнем сенсибилизации организма. Продромалъный период характеризуется недомоганием, слабостью, головной болью. Заболе­ вание начинается остро с потрясающего озноба, сильной головной боли, тошноты, рвоты. Пульс и дыхание учащаются, температура тела быстро достигает высоких цифр

(40-41 ОС)

и удерживается на этом

уровне. Исчезает аппетит и появляются бессонница, запоры, олигу­ рия. В крови регистрируют анемию, резковыраженный лейкоцитоз,

нейтрофилез, уменьшение числа эозинофилов. В осадке мочи обна­ руживают эритроциты, лейкоциты, белок, гиалиновые и зернистые цилиндры.

190

Развиваются выраженная гиперестезия кожи, жжение и зуд в об­

ласти будущего очага воспаления, а также лимфангоит и регионар­ ный лимфаденит

-

ранние признаки начала заболевания.

В период разгара заболевания, который длится до 2-х недель, появ­ ляется локальная симптоматика (эритема, буллы) на фоне эндотокси­ коза. Во время реконва.лесценции купируются явления общетоксичес­ кого синдрома и локального воспалительного процесса.

В периоде остаточных явлений в очаге поражения на лице наблю­ даются мелкочешуйчатые шелушения, пастоЗl-IOСТЬ кожных покровов,

гиперпигментация, иногда

-

лимфостаз и регионарный лимфаденит.

Последние два признака свидетельствуют о наличии дремлющей инфекции и вероятности рецидива рожи.

Лечение рожи должно быть комплексным, строго индивидуальным, учитывающим тяжесть течения заболевания и его клиническую фор­ му. Важное место отводится этиотроnному лечению с подавлением жизнедеятельности гемолитического стрептококка в начальной ста­

дии заболевания. Здесь не потеряло своего значения назначение боль­

ших суточных доз бензилпенициллина (пенициллина) от ед через каждые

4 часа в

течение

7-1 О дней.

6 до 8

млн

Его применение показано

при первичных, повторных формах заболевания, а также при поздних рецидивах. В связи с тем, что под влиянием пенициллинотерапии стрептококки трансформируются в пенициллиноустойчивые

L-фор­

мы при часто рецидивирующей роже, достаточно эффективными яв­ ляются эритромицин, лиюсомицин, гента.мицин. Широкое применение с хорошими результатами нашли цефалоспорины

II-III

поколениЙ.

Высокую эффективностьв лечении рожи в последнее время показали ФторхинолоныIII поколения, в частности - циnрофлоксацин (Персин­

валь А.,

Н.с.,

1993, Столяров Е.А. и соавт., 2000; Навасардян А.с., 2001; Neu 1987). Больным назначают инфузионную терапию для дезинток­

сикации и нормализации водно-электролитного баланса.

Стимулирующее лечение включает в себя аутогемотерапию, назна­ чениепентоксила,метилуроцила,продигиозана, спленина, Т-активи­

на , тимолина, поливитаминных комплексов. Необходимо применять препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства

крови (трентал, пентоксифиллин, никотиновую кислоту) и антикоа­ гулянты (гепарин).

Широко внедряются в лечение среднетяжелой и тяжелой форм

рожи эфферентные методы: дискретный плазмоферез, реинфузия

У(D-облученнойкрови, гипероксибаротерапия,озонотерапия.

191

Местное лечение при эритематозной форме рожи ведется бесповя­ зочным методом, без применения каких-либо антисептических раство­ ров и мазей с соблюдением обычных санитарно-гигиенических норм: чистое белье и чистая кожа, особенно рядом с пораженным участком.

Глава

11

ТРОМБОФЛЕБИТ

ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Если имеются неповрежденные буллы, то их в антисептических ус­ ловиях надрезают, осушивают от содержимого и накладывают влаж­

но-высыхающие повязки с полуспиртовым

0,02%

раствором фураци­

лина или

0,1% раствором риванола. В течение суток их орошают или меняют 3-4 раза. Более эффективно местное применение дuм.eKcидa и его аналогов, обладающих направленным действием, а также потенци­

рующих проникновение в очаг воспаления гепарина, антибиотиков. При возникновении локальных осложнений (флегмона, некроз тка­

ни) показанаполноценная хирургическая обработка с вскрытием гной­ ного очага, тщательным иссечением всех мертвых тканей, адекватным

дренированием раны. В последующем закрытие раневого дефекта идет концентрическим рубцеванием, либо по показаниям на него наклады­ вают вторичные швы или про водят аутодермопластику.

В случае прогрессирования регионарного лимфаденита, инфильт­ рации, перифлебита показано физиотерапевтическое лечение

-

чаще

УВЧ -терапия, гальванические токи.

При последствиях болезни (лимфостаз, индурация кожи, стойкий отек) назначают электрофорез с лидазой, гепарином, хлоридом кальция.

Профилактика. Предупреждение рожи включает в себя соблюде­ ние правил личной гигиены, защиту от микротравм и других негатив­

ных условий возникновения заболевания (переохлаждение, гипови­

таминоз, неполноценное питание, обострение хронических заболева­ ний, вызываемых стрептококком), повышение общей санитарной куль­ туры населения.

Большое значение в профилактике повторных заболеваний и ре­ цидивов имеет адекватное обследование и лечение в специализиро­ ванном хирургическом или челюстно-лицевом отделении.

Общие сведения. Тромбофлебит челюстно-лицевой области

-

ост­

рое воспаление вен и прилежащих тканей с внутрисосудистым тром­

бозом. Тромбофлебит является осложнением острой одонтогенной инфекции (флегмоны подвисочной и крылонебной области), пиодер­ мий (фурункул, карбункул), воспалительных заболеваний носа и его

придаточных пазух. Наиболее высокий риск развития тромбофлебита отмечен при локализации первичного гнойного очага в области под­ бородка, нижней и верхней губ, перегородки и крыльев носа, век. В развитии тромбофлебита выделяют триаду Вирхова: замедление кровотока в вене, изменение химического состава крови, повреждение

эндотелия стенки вены. В зоне замедления венозного кровотока более продолжительное время, чем в нормальных условиях, находятся фер­

менты (тромбин, котехоламин, серотонин) и другие вещества, способ­ ствующие агрегации эритроцитов. Одновременно изменяются реоло­

гические и физические свойства тромбоцитов под воздействием ал­ лергенов и эндогенной инфекции. В результате этого происходит скле­

ивание тромбоцитов с коллагеновыми волокнами и эндотелиальными клетками. Повышенная агрегация форменных элементов крови и ги­

перкоагуляция способствуют образованию на поврежденной поверх­ ности внутренней оболочки вены небольшого размера пристеночного белою тромба. А затем с образованием и оседанием на нем тромбопла­ стина формируется красный тромб. Установлено, что образованию

тромбов при повреждении венозного эндотелия способствует измене­ ние его электрического заряда с отрицательного на положительный.

А нормальные тромбоциты, имея отрицательный заряд, фиксируют­ ся на поврежденном эндотелии.

Наиболее частым механизмом возникновения тромбофлебита яв­ ляется переход воспалительного процесса из первичного очага на тка­

ни, окружающие вену по типу перифлебита. А затем инфекция пора­ жает всю стенку сосуда. Другой механизм завязки тромбофлебита

обусловлен травматическим воздействием на гнойный очаг. Это мо­

жет явиться следствием механического повреждения зубов с периа-

192

193

пикальными очагами воспаления или после выдавливания гнойных

стержней при фурункуле или карбункуле лица. Б настоящее время расшифрованы патогенетические механизмы нарушения гемостаза в сторону гиперкоагулемии, играющие суще­

ственную роль в развитии тромбофлебита. Закономерным являются избыток тканевого тромбопластина, активация фактора

XIII,

ние фибринолиза,появление фракции фибриногена Б

своеобразно­

-

угнете­

го индикатора протромбина крови, увеличение содержания фибрино­ гена до

12-24

Б зависимости от характера и распространенности местного гной­ но-воспалительного

г/л.

Клиника и диагностика. Начальные признаки заболевания при об­ следовании пациента могут быть не особенно выраженными, что чаще наблюдается при тромбофлебите глубоких вен. Больные предъявля­

ют жалобы на боль, характер которой зависит от локализации очага воспаления и его распространенности. Б дальнейшем интенсивность

боли усиливается. Определяются инфильтрация и отек по ходу пора­ жен ной вены, как правило, лицевой или угловой. Такие вены можно

пальпировать, ощущая плотные, болезненные тяжи. Кожа под ними гиперемирована, с синюшным оттенком. Затем отек распространяет­

Общее тяжелое состояние больного обусловлено выраженной ин­ 0

Тяжелое течение тромбофлебита на фоне малоэффективного лече­ ния может осложниться развитием синусотромбоза, абсцесса голов­ ного мозга, сепсиса. Это сопровождается резким ухудшением состоя­

ния больного инередко приводит к неблагоприятному исходу. ДиаZ1l0З тромбофлебита вен челюстно-лицевой области устанавли­ вают на основании жалоб, анамнеза и клинического обследования боль­

ного. Определенным подспорьем в ранней диагностике тромбофлеби­ та, особенно глубоких вен, могут быть данные коагулограммы с при­ знаками гиперкоагуляции (снижение фибринолитической активнос­ ти крови, повышение толерантности плазмы к гепарину, появление

фибриногена Б, нарастание концентрации фибриногена). Для исклю­ чения бактеримии берут кровь из вены для микробиологического ис­ следования.

Лечение тромбофлебита включает в себя мероприятия местного

воздействия на очаг инфекции и общего плана.

194

хирургические

флегмоны или абсцесса, хирургическая обработка гнойного очага при фурункуле или карбункуле, синусотомия при эмпиеме верхнечелюст­ ной пазухи.

Лечебные мероприятия общего плана направлены на борьбу с па­ тогенной микрофлорой, интоксикацией организма, нарушением всех

видов обменных процессов и гемостаза.

Первый курс антибактериальной терапии назначают эмпирически с обязательным воздействием избранных антибиотиков на аэробную и анаэробную микрофлору. При подборе препаратов следует учиты­ вать их клиническую эффективность и экономические возможности.

Так, стартовая схема, основанная на эмпирическом назначении доста­ точно эффективных отечественных препаратов, апробированная П.И. Бучиным и соавт.

-

(1993),

включает в себя:

внутривенное введение клин.да.м.ицин.а mа.м.ицин.а

80

мг

2

0,2 - 4

раза в сутки, ген.­

раза в сутки, меmрон.идазола по

1

г

2

раза в

сутки;

-

проливной пот, отсутствие аппетита. Б анализах крови определяют лей­ коцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

различные

ям относятся: удаление "причинного" зуба, вскрытие и дренирование

ся далеко за пределы инфильтрата.

токсикацией: слабость, подъем температуры дО 39 С и выше, озноб,

процесса выполняют

пособия в условиях полноценного обезболивания. К таким операци­

внутривенное введение левомицеmин.а (хлорамфеникол) 0,5 г 2 раза в сутки с ген.mа.м.ицин.ом и метрон.идазолом в приведенных дозировках.

Из препаратов выбора для проведения первого эмпирического курса антибактериальной терапии можно также использовать:

-

mиен.а.м. внутривенно или внутримышечно

дозе

-

50

мг/кг

(1-4

3-4

раза в суточной

г);

мероnен.ем внутривенно или внутримышечно по

1г

через

8 ча­

сов.

При необходимости второго и последующего курсов антибактери­ альную терапию проводят с учетом полученных результатов бактери­ алогического исследования, идентифицируя возбудителей заболева­

ния и их чувствительность к антибиотикам. Если при этом обнаружи­ вают стафилококковую, синегнойную или колибациллярную инфек­ ции, то дополнительно назначают соответствующие uммyн.н.ыe nреnа­

раты (гunерuммун.н.ая плазма, гамма-глобулин.) по ранее приведенным схемам. Для лечения тромбофлебита назначают ан.тикоагулян.mы,

тромболиmические nреnараты, средства, сн.ижающие агрегацию фор­ мен.н.ых элемен.тов крови и улучшающие микроциркуляцию. Антикоагу-

195

лянтная терапия необходима не для того, чтобы воздействовать на уже сформировавшийся тромб, ее применяют в качестве превентивной меры для исключения прогрессирования этого процесса. В состав ее

Глава

12

ОДОНТОГЕННЫЙ ГАЙМОРИТ

входит использование прямых (гепарин), непрямых (nеле1l1nан, фене­

ЛИН, дИКУJ1ШРИН) и других антикоагулянтов под контролем коагулог­ раммы. Антикоагулянтную терапию начинают с введения гепарина в

дозе

2500-5000

ЕД

2 раза

в сутки внутрикожно В область живота, ре­

Общие сведения. Одним из осложнений одонтогенной инфекции является гайморит. Его возникновениеобусловленотопографо-анато­

гулируя эту дозу в зависимости от степени гипокоагулемии. При этом

мическими взаимоотношениямикорней моляров и премоляров верх­

уровень протромбинового индекса не должен быть ниже

и время

ней челюсти, которые тесно примыкаютк дну гайморовойпазухи. При этом гнойно-воспалительныйпериапикальныйпроцесс может свобод­

При длительном течении тромбофлебита переходят на неnрямые

но распространиться на слизистую придаточной пазухи. Это ослож­

свертывоемости крови по Сухареву не менее

антикоагулянты. Пелентан назначают по

40%,

3 мин.

0,15-0,3

г

1-2

раза в день,

продолжая одновременно исследовать протромбин крови и ее сверты­ ваемость.

Одним из осложнений антикоагулянтной терапии может быть пе­

нение зависит от двух основных условий: тяжести течения одонто­

генной инфекции и толщины костной прослойки между слизистой

оболочкой придаточнойпазухи и верхушкойкорня "причинного"зуба.

Толщина костной прослойки соответствует типу строения гаймо­

редозировка препаратов, что приводит к повышенной кровоточивос­

ровой полости. При склеротическомтипе воздухоносностьполостей

ти, прежде всего из раны. В этой связи передозировку гепарина нейт­

незначительная и риск развития осложнения маловероятен. Напро­

рализуют внутривенным введением

тив, при пневмотическом типе пазуха располагается ниже дна носо­

1-5% раствора протаминасульфа­ та из расчета, что 50 мг его нейтрализует 50 мг гепарина (60 мг гепари­ на соответствуют 5 000 ЕД). Антидотом для антикоагулянтов непря­

ся непосредственнопод слизистой оболочкой гайморовой полости. у

мого действия является викасол (витамин К). Из числа тромболити­

таких пациентови при неосложненномудалении зуба может произой­

ческих препаратов назначают трипсин, хuмотриnсин, фибринолизин,

стреnтокиназу, стреnтодеказу. Их вводят как парентерально, так и

ти перфорация полости. В этой связи при пневмотическомтипе даже острый периодонтитможет индуцироватьгайморит. А при склероти­

используют для местного физиотерапевтического воздействия (элек­

ческом типе он возникает, как правило, лишь при остеомиелитечелю­

тофорез, диадинамикофорез).

сти либо при нагноении одонтогеннойкисты.

При тяжелом течении заболевания внутривенно ежесуточно вво­

дят гемодез

(400

мл), реоnолиглюкин (400 мл),

5-10% раствор

глюкозы

вой полости, и нередко верхушки корней жевательныхзубов находят­

Среди больных гайморитом одонтогенная природа заболевания встречается от

52 до 68%

случаев (Козлов ВЛ.,

1988).

тивном лечении гнойно-воспалительных очагов челюстно-лицевой

Клиника и диагностика. Выделяют серозную и гнойную формы гайморита (синусита). Они могут иметь острое и хроническое тече­ ние. Хронические гаймориты могут обостряться и принимать острую

области, предупреждении повреждения инфицированных тканей, со­

форму заболевания.

блюдении правил гигиены кожи лица. Необходимо избегать диагнос­

Острое воспаление верхнечелюстной пазухи начинается с серозной формы поражения ее слизистой оболочки: гиперемии, отека, клеточ­ ной инфильтрации. Набухание и отек слизистой приводят к частич­

(500-1000

мл), комплекс витаминов.

Профилактика тромбофлебита состоит в своевременном и эффек­

тических и тактических врачебных ошибок Наиболее типичной из них является поздняя госпитализация больных, когда стоматолог в амбу­ латорных условиях продолжает консервативное лечение пациента, со­

ному или полному закрытию пространства, сообщающего пазуху со

храняя "причинный" передний зуб верхней челюсти с периапикаль­

средним носовым ходом, и отток воспалительного экссудата прекра­

ным воспалением тканей на фоне четких признаков тромбофлебита

щается. В последующем развивается гнойной синусит. В начале забо­

угловой вены. Ошибкой является и продолжение консервативноголе­

левания больные предъявляют жалобы на общую слабость, снижение

чения при абсцедировании фурункула или карбункула лица.

196.

обоняния, локализованную боль с нарастающей интенсивностыо и

197

иррадиирующую в височную, лобную и затылочную области и область альвеолярного отростка верхней челюсти. В дальнейшем нарастает

токсико-резорбтивная лихорадка: недомогание, озноб, сильная голов­ 0

ная боль, повышение температуры тела до 39 с. Появляются чувство тяжести и распирания в соответствующей половине лица, затрудне­

ние дыхания, слезотечение, светобоязнь, нарушается сон. В начале за­

болевания очертания лица и цвет кожных покровов не изменены. Оп­ ределяются отек и гиперемия слизистой носового хода на стороне по­

ражения. Из него периодически выделяются слизь и гной. Нос зало­ жен. Легкая компрессия кожных покровов в зоне передней лицевой

стенки и поколачивание по скуловой кости вызывают боль. Развитие периостита сопровождается отеком щеки и век. Рентгенологически определяется вуаль в зоне воспаления пазухи.

При lНОЙ1ЮМ си'Н.усите симптоматика местных и общих проявлений

более выражена. Пациенты жалуются на локальную сильную пульси­ рующую боль с иррадиацией в область глаза или альвеолярный отрос­ ток. Наблюдается отек щеки, кожа растянута, лоснится. Легкое надав­ ливание на кожу этой половины лица и перекуссия по скуловой кости

вызывают сильную боль. Слабое поколачивание по зубам, корни ко­ торых находятся в зоне поражен ной пазухи, сопровождается болью. Выражены симптомы интоксикации: сильная головная боль, озноб, температура тела достигает 40 с. Слизистая носа отечна, гиперемиро­ 0

вана, в средней раковине у некоторых больных обнаруживают гной.

На обзорной рентгенограмме пораженной пазухи четко определя­ ется интенсивное затенение, а выраженное затенение свидетельству­

ет об эмпиеме. При пункции гайморовой пазухи получают гнойный экссудат.

Диатоз воспаления верхнечелюстной пазухи ставят на основании

изучения жалоб, анамнеза, осмотра больного и полученных данных в результате специальных методов исследования: риноскопии, диафа­

носкопии, ренгенографии, пункции пазухи, эхографии, эндоскопии.

Лечение заболевания включает в себя мероприятия местного воз­ действия на гнойно-воспалительный очаг и общего плана. При ост­ ром серозном cuнусите удаляют "причинный" зуб, выполняют санацию рта. Слизистую носа несколько дней обрабатывают сосудосуживаю­

щими средствами для возобновления естественного дренирования па­ зухи. Для этого используют

1%

1 мл 1%

каплю

раствора дикаина

1

раствор дикаина с адреналином (на

1%

раствора адреналина),

3%

ра­

створ эфедрина гидрохлорида, дефлогин, нафтизин. По показаниям ле-

198

чение дополняют физиотерапевтическими процедурами (УВЧ, диатер­

мия, соллюкс). Параллельно назначают антибиотики, обезболивающие и десенсибилизирующие препараты. Антибиотики в большинстве слу­ чаев назначают перорально. Препаратами выбора являются амокси­ ЦWlЛин, амОКСИЦWlЛU1i /Юlaвуланат. Альтернативой может быть назна­ чение макролидов (кларитромицин, азитромицин), цефалоспоринов

II поколения(цефуроксимаксетил) или доксициклина(Каманин Е.И., Стецюк О.У, 2002). При остром тойном синусите наряду с экстракцией "причинного" зуба и санацией ротовой полости выполняют один из вариантов дре­

нирования и эвакуации гнойного содержимого гайморовой пазухи. Ее

пунктируют по переходной складке слизистой оболочки преддверия рта или через нижний носовой ход, а при эмпиеме производят синусо­

томию. В настоящее время прибегают к методу постоянного дрениро­

вания верхнечелюстной пазухи через полиэтиленовую трубку диамет­ ром

2 мм.

Ее вводят через иглу, которой пунктируют пазуху через ни~­

ний носовой проход. Это избавляет пациента от ежедневных пункции.

Полость пазухи в первые дни промывают растворами антибиоти­ ков с антисептиками (фурацилин, калия nерманшнаm, риванол и др.).

В дальнейшем к этому целесообразно подключить nротеолитические ферменты (трипсин, хuмотриnсин, ЭРИnСИ1i). Промывание верхнечелюстной пазухи производят до полного ос­ ветления промывной жидкости и завершают введением в полость ан­

тибиотика или антисептика в количестве

1-1,5

мл. Больного уклады­

вают на спину с поворотом ГОЛОВЫ в больную сторону для предупреж­ дения выливания лекарственного раствора из пазухи носа. В таком по­ ложении он должен находиться в течение

1-2 часов -

срока инактива­

ции антибиотика. После этого рекомендуют повернуть голову в про­ тивоположную сторону для оттока экссудата из пазухи носа. Лаваж продолжают не менее недели, до полного прекращения гнойного отде­ ляемого.

Антибиотики назначают внутримышечно или внутривенно. Реко­

мендуется применять ингuбиторозащищенные nенициллины (амnицил­ лин/ сулъбактам, амОКСИЦИЛЛИ1i/ клавуланат) или цефалосnори'Н.ы

III поколения (цефтриаКСО1i,цефотаксuм). Можно назначать внутри­ венно Фторхинолоны (циnрофлоксацин,nефлоксаЦИ1i, офлоксацин). Е.И. Каманин, О.У Стацюк (2002) рекомендуютназначать ступен­ чатую антибиотикотерапию,при которой лечение начинают с парен­

терального введения препарата в течение 3-4 дней, а затем переходят

199

на пероральный прием этого же или сходного по спектру активности

антибиотика. Так, аМЛ}('СUЦИЛЛU1l./клавУЛа1юm вводят внутривею-ro в течение

3 дней,

а затем перорально до

10-14 дней.

После стационарного лечения больному дают рекомендации для

Глава

13

ТРОМБОЗ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ПЕЩЕРИСТОГО СИНУСА

предупреждения рецидива заболевания. Необходимо избегать пере­ охлаждения, в течение месяца при менять носовые сосудосуживающие

капли и проводить общеукрепляющее лечение (глюконат кальция, витамины), отказаться от раздражающей пищи. После пере несенного

гнойного си нуси та целесообразно произвести рентгенологический контроль за состоянием верхнечелюстной пазухи.

Общие сведения. Одним из тяжелых осложнений гнойной инфек­ ции челюстно-лицевой области является тромбоз пещеристого сину­

са. Он может быть следствием неблагоприятного течения тромбофле­ бита вен лица и шеи, а также осложнением одонтогенной и неодонто­

генной гнойной инфекции этой области. Так, в более половины кли­ нических наблюдений синус-тромбоз возникает вследствие механичес­ кого воздействия на гнойнички кожи лица в результате их выдавлива­

ния. Этому также способствует раннее преждевременное хирургичес­ кое вмешательство по поводу фурункула или карбункула лица в ста­ дии инфильтрации или, напротив, запоздалая операция при их абсце­ дировании. Тромбоз пещеристого синуса при одонтогенной инфекции

могут спровоцировать простудные, вирусные заболевания, переохлож­ дение, переутомление вследствие снижения сопротивляемости орга­

низма и нарушения гемостаза. У некоторых больных в связи с неадек­ ватным лечением тромбофлебита вен лица патологический процесс мо­ жет быстро распространиться на внутричерепные венозные синусы, и

чаще всего

-

на пещеристые, особенно тогда когда источником тром­

бофлебита являются флегмоны подвисочной и крыловидной ямок. Изложенные наиболее частые механизмы возникновения тромбоф­ лебита пещеристого синуса объясняются тем, что челюстно-лицевая

область имеет разветвленную, обширную венозную сеть. При этом вены носа, лица и крыловидной ямки через угловую, верхнюю и ниж­ нюю глазничные вены анастомоз иру ют с внутричерепным пещерис­

тым синусом (рис.

15).

У здоровых лиц нормальный венозный крово­

ток из глазницы поступает в лицевую вену. При различных одонто­

генных и неодонтогенных гнойно-инфекционных заболеваниях лица, осложненных тромбофлебитом, венозная кровь с патогенной микро­ флорой по угловой вене поступает в глазницу, способствуя развитию внутричерепных гнойных осложнений.

Клиника и диагностика. Заболевание имеет достаточно быструю негативную динамику. Начало острое, резко увеличивается инфильт­

рация, распространяясь от первичного очага к глазнице. В начале на-

200

201

1

Диаmоз тромбоза внутричерепного венозного синуса ставят на ос­ новании изучения жалоб, анамнеза, данных клинического обследова­ ния. Исследуют микрофлору первичного гнойного очага и ее чувстви­

тельность к антибиотикам. Обязательным является изучение cBepТbI­ вающей системы крови пациента. Обнаруженные при анализе коагу­

лограммы снижение фибринолитической активности крови, нараста­ ние уровня фибриногена, повышение толерантности плазмы к гепа­ рину и появление фибриногена В подтверждает диагноз. По показа­ ниям, выполняют УЗИ, рентгенологическое, компьютерное или маг­ нитно-резонансное томографическое исследование. Как для постанов­ ки диагноза, так и для последующего лечения кроме челюстно- лице­

вого хирурга привлекают и других врачей: невропатолога, офтальмо­ лога, оториноларинголога, реаниматолога.

Лечение. Пациенты с тромбозом внутричерепного пещеристого синуса должны получать лечение в палате интенсивной терапии или

реанимационном отделении. Комплексное лечение направлено на нор­

мализацию свертывающей системы крови, ликвидацию бактериаль­ ной агрессии, борьбу с интоксикацией и нарушением всех видов обме­ на. Главным в лечении тромбоза является комплексное применение Рис.

15.

Вены лица и синусы твердой мозговой оболочки (схема) (Ост­

роверхов Г.Е. и соавт., 1963): 1 - sinus sagittalis superior; 2 - sinus sagittalis inferior; 3 - sinus rectus; 4 - sinus occipitalis; 5 - sinus transversus; 6 - sinus sigmoideus; 7 - У. jugularis interna; 8 - sinus petrosus superior; 9 - sinus cavernosus; 10 - У. ophthalmica superior; 11 - У. ophthalmica inferior; 12 - У. angularis; 13 - У. dorsalis nasi; 14 - У. facialis; 15 - plexus pterygoideus; 16 - У. retromandibularis

блюдается отек век, а затем возникают и прогрессируют экзофтальм, птоз, хемоз. Через

1-2 дня экзофтальм распространяется на другой глаз,

отмечается ограничение подвижности глазных яблок Дальнейшее утя­ желение заболевания связано с распространением инфекции на ря­ дом расположенные сосуды, нервы и вещество головного мозга и с воз­

никновением внутри- и внечерепных осложнений. Из внутричерепных осложнений возникают паралич глазодвигательных мышц, понижение

остроты зрения на почве частичной атрофии зрительных нервов, парез

лицевого нерва, менингит. Среди внечерепных осложнений наиболее часто отмечаются пневмонии, очаговые нефриты, гепатиты, отиты.

Из общих проявлений клиники тромбоза пещеристого синуса сле­ дует выделить выраженную интоксикацию, общую слабость, подъем температуры тела дО 39 0 С и вы ше, нарушение сознания, ознобы, чере­ дующиеся с проливным потом.

202

тромболитических препаратов, антикоагулянтов, препаратов, улучша­ ющих микроциркуляцию и снижающих агрегацию форменных элемен­ тов крови.

Литическим действием на тромб обладают фиБРИ1iОЛИЗИ1i, стреn­ токиназа, стреnтодеказа, а при их отсутствии используют трипсин, xuмотрИnСИ1i.

Тромболитическая терапия оказывается эффективной лишь в пер­

вые двое суток от начала заболевания. Хорошо себя зарекомендовала следующая схема: в первые

2 дня внутривенно вводят от 20000 до 60000 10000 ЕД гепарина на 20000 ЕД фибринолизина). Через 4 часа после завершения введения фибри­ ЕД фибринолuзина с геnаРИ1iОМ (из расчета

нолизина продолжают внутривенное или внутримышечное введение

гепарина по

30000-50000

ЕД в сутки в течение 5

но исследуют свертываемость крови. За двое

-

- 7 дней.

Параллель­

трое суток до отмены

гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (фенuлин,

nелента1i, СИ1iкумар). Это обусловлено тем, что резкая отмена гепари­ на может вызвать рецидив трамбоза пещеристого синуса. Так, напри­ мер, nелентан назначают по

0,15-0,3

г

1-2

раза в сутки. При этом про­

должают лабораторный контроль за свертываемостью крови, протром­ биновым индексом и не менее

1

раза в неделю исследуют коагулог-

203

рамму. В случаях передозировки антикоагулянтов используют анти­

целей являются н.изорал (по

дот гепарина

7 суток)

трализуют

- 1-5% раствор nрота},шu сульфата, 60 мг которого ней­ 50 мг гепарина (4200 ЕД гепарина). При передозировке ан­

тикоагулянтов непрямого действия применяют витамин К (викасол). Для улучшения реологических свойств крови внутривенно вводят реоnолиlЛЮ"КИU 400-800 мл в сутки, треuтал, для дезинтоксикации

или флу"Коuазол (по

2 таблетке (0,4 г) 1 раз в день, не 50 мг В сутки В течение недели).

менее

В профИЛaIпике тромбоза внутричерепного пещеристого синуса решающее

значение

имеет своевременное

и полноценное

комплекс­

ное лечение первичного гнойно-воспалительного очага челюсТlЮ-ЛИ­

цевой области и шеи. Еще более интенсивными должны быть лечеб­

гемодез

ные мероприятия при диагностировании тромбофлебита вен этой об­

соды

(400 мл), 5-10% раствор глюкозы (500-1000 мл), 2-4% раствор (до 400 мл). В зависимости от тяжести первичного гнойно-вос­

ласти как непосредственного источника тромбоза пещеристого сину­

палительного процесса челюстно-лицевой области другие препараты

са. Необходимо как можно раньше госпитализировать таких больных

для парентерального введения (белковые, липидные, полиионные,

в специализированные

витамины, симптоматические средства) назначают совместно с реа­

нимационного

клиники и начать их лечение в условиях реа­

отделения.

ниматологом.

Неотъемлемой частью комплексного лечения является антибакте­

риальная терапия. До установления патогенного возбудителя гнойной инфекции для первого курса антибактериального лечения необходи­ мо назначить препараты антиаэробного и антианаэробного действия. Как отмечено в предшествующем изложении, в настоящее время для

этой цели хорошо себя зарекомендовали следующие антибиотики и их сочетания:

1. Внутривенно вводят "КЛиuдамициu 0,2 г 4 раза в сутки, геuтами­ 80 мг 2 раза в сутки, метрон.идазол 1 г 2 раза в сутки. 2. Внутривенно вводят левомицетиu (хлорамфеuи"Кол) 0,5 г 2 раза в сутки с геuтамИЦИUОА·t (80 мг 2 раза в сутки) и метроuидазолом (1 г 2 раза в сутки). 3. Тиеuам внутривенно или внутримышечно 3-4 раза в сутки (су­ точная доза 1-4 г). 4. Мероnен.ем внутривенно или внутримышечно по 1 г через 8 часов. ЦИU

Последующие курсы антибактериальной терапии проводят с уче­ том чувствительности к антибиотикам микрофлоры первичного гной­

ного очага. В особо тяжелых случаях с первого дня лечения антибио­ тики вводят в общую сонную артерию через микрокатетер, введенный методом чрескожный пункции.

Если возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки, синегнойная или колибациллярная палочка, к лечению подключают соответствующие иммунные препараты направленного действия (ги­

периммунная плазма, гамма-глобулин). Для профилактики кандидоза назначают uистатиu или левориu по

500

204

тыс. ед

4

раза в сутки под язык. Более эффективными для этих

205

14 ОДОНТОГЕННЫЙ МЕНИНГИТ

Глава

Клиника, диагностика и лечение менингита. Заболевание начина­

ется остро с сильной головной боли, тошноты, рвоты, повышения тем­ 0

пературы тела дО 39-40 С. Быстро к ним присоединяются возбужде­

И АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

ние, помрачнение сознания, бред. Однако не всегда менингит может

начинаться и протекать так бурно. Больные отмечают общую слабость, постепенно нарастающую головную боль, отсутствие аппетита, тош­ это ред­

ноту, бессонницу. При осмотре определяется психическая вялость, тус­

кие осложнения гнойной инфекции челюстно-лицевой области. Они

Общие сведения. Менингит и абсцесс головного мозга

клый блуждающий взгляд. Температура тела повышается до 38 с. Го­

характеризуются выраженной тяжестью течения, трудны в диагнос­

лова слегка откинута назад, любое ее движение сопровождается уси­

-

0

тике, сложны в лечении, отмечается высокий процент неблагоприят­

лением боли. Затылочные мышцы напряжены, несколько позже опре­

ных исходов. По данным различных авторов, летальность при них со­

деляют напряжение мышц спины. Симптомы Кернига и Брудзинско­

ставляет

го положительные, повышены рефлексы, выявляются сгибательные

40-90%.

Наиболее часто возникновение одонтогенного и неодонтогенного

менингита и абсцесса головного мозга связано с лизисом стенок пеще­ ристого синуса гнойным экссудатом, вместе с которым патогенные

контрактуры конечностей, гиперестезия кожных покровов. В анализе крови находят лейкоцитоз, лимфопению, моноцитопе­ нию, увеличение соэ.

возбудители проникают в полость черепа, вызывая воспаление оболо­

Диаmоз менингита устанавливают на основании жалоб, анамнеза

чек и вещества головного мозга. Наиболее частый путь реализации

заболевания с наличием гнойно-очаговых процессов в челюстно-ли­

таких осложнений, описанный в стоматологической практике, следу­

цевой области, данных объективного обследования. В большинстве

ющий. Острый остеомиелит альвеолярного отростка осложняется

клинических наблюдений к установлению диагноза привлекают не­

гнойным синуситом с переходом в эмпиему гаймаровой пазухи. Из нее гнойный экссудат попадает в крылонебную ямку и через круглое от­ верстие распространяется в полость черепа, вызывая абсцесс голов­

других специалистов (нейрохирург, терапевт и др.).

ного мозга или менингит.

кость. При люмбальной пункции ликвор выделяется под повышенным

Возбудителями менингита и абсцесса головного мозга бывают раз­

вропатолога, окулиста, оториноларинголога, а при необходимости

-

Для подтверждения диагноза исследуют спинно-мозговую жид­ давлением

(300-600

мм вод. ст.), имеет мутный зелено-желтый цвет,

нообразные микробы: стафилококк, стрептококк, пневмококк, кишеч­

достигающий цвета и консистенции гноя. При исследовании спинно­

ная палочка, анаэробные бактерии. При менингите мягкие мозговые

мозговой жидкости определяют большое содержание белка и высо­

оболочки инбибированы гнойным экссудатом, их сосуды набухшие,

кий плеоцитоз (до несколько десятков тысяч клеток) за счет наличия

резко гиперемированы, субарахноидальное пространство содержит

лимфоцитов, полинуклеаров и гнойных телец. Неблагоприятнымфак­

мутную гноевидную жидкость с большим количеством лейкоцитов,

тором является нарастание уровня белка при уменьшении цитоза в

белка, фибрина. При прогрессировании процесса гнойное воспаление

ликворе. Его бактериологическое исследование при положительных

захватывает паренхиму и желудочки мозга.

результатах подтверждает диагноз менингита. Предварительную ин­

На месте проникновения патогенных микробов в веществе голов­ ного мозга возникает ограниченный энцефалит. Необходимым усло­ вием для формирования абсцесса мозга является образование капсу­ лы абсцесса. Она представляет собой сложно построенную вокруг гной­ ного расплавления мозговой ткани оболочку, развивающуюся в основ­

детификацию возбудителей осуществляют после окраски мазков спин­

ном из гноеродной перепонки. Риск развития этих осложнений выше

очага и комплексной консервативной терапии (дезинтоксикационной,

у людей молодого и среднего возраста.

антибактериальной,иммунной, гипосенсибилизирующейи симптома­

но-мозговой жидкости по Граму и использования серологических эк­ спресс-тестов.

Лечение менингиальных осложнений включает в себя мероприя­

тия по полноценной хирургичеС1<ОЙ обработке первичного гнойного

тической).

206

207

Успех антибактериальной терапии, в первую очередь, зависит от

гнойном поражен ии внутренних органов в вещество мозга может быть

своевременности и правильности назначения антибиотиков. При их

занесена патогенная микрофлора, приводящая к образованию абсцес­

выборе надо учитывать то обстоятельство, что они не все хорошо про­

Если быстрые методы исследования (окраска мазков спинно-моз­

са. В клиническом течении заболевания выделяют четыре периода. На­ чалыlйй (первый) период отражает короткую фазу проникновения гнойной инфекции в ткань головного мозга. Клиническая картина ха­

говой жидкости по Граму, серологические экспресс-тесты) не позво­

рактерна для начала острого менингита. Появляются головная боль,

ляют выявить возбудителя, то антибактериальную терапию про водят

общее недомогание, сонливость, слабость, рвота, отсутствует аппетит.

никают через гематоэнцефалитический барьер.

эмпирически. Она строится с учетом того, что должна перекрыть весь

Повышается температура тела, определяются обол очечные и очаго­

спектр вероятных возбудителей. Наиболее эффективные схемы такой

вые симптомы поражения

терапии в зависимости от возраста больных следующие (Белобородов

Затем острые симптомы купируются и наступает скрытый, латен­ тllЫЙ (второй) период, когда больной не предъявляет жалоб. В этот

В.Б., Лобзин Ю.В.,

1.

Возраст

2002): 3 месяца - 5 лет:

внутривенно ам.nИЦШlЛИll с геllтам.ици­

1l0М и цефотаксuмом или цефтриаКСО1l0М.

2.

Возраст

5-50 лет: внутривенно цефотаксuм или цефтриаКСОll (+ ам.nИЦШlЛИllпри подозрениина листерии),бе1l3илnеllИЦШlЛИll,

3.

Возраст более

4.

При иммуносупрессии: внутривенно ваllКОМИЦИll с ам.nИЦШlЛи­

хлорам.феllИКОЛ.

50 лет:

мозга.

период формируется капсула абсцесса. Его продолжительность от не­ скольких недель до нескольких месяцев.

Третий или явllЫЙ период заболеваllUЯ соответствует быстрому уве­ личению объема уже сформировавшегося абсцесса. Происходят быст­ рое повышение внутричерепного

внутривенно ам.nИЦШlЛИll с цефотаксuмом

или цефтриаКСО1l0М.

1l0М и цефтазидИ1l0М. Последующие курсы антибактериальной терапии корректируются результатами бактериологического исследования и данными о чувств и -

давления, остро нарастающие про­

явления очаговых симптомов. У больного вновь появляются апатия, вялость, сонливость, чередующаяся с выраженным возбуждением, бре­

дом, галлюцинациями. На этом фоне больные жалуются на сильные

приступообразные головные боли, утрату аппетита, тошноту, рвоту. Речь отрывистая, пациент с трудом односложно отвечает на вопросы. Температура тела субфебрильная, пульс замедлен (брадикардия) .При

тельности патогенной микрофлоры к антибиотикам. При неэффектив­

исследовании глазного дна находят застойный сосок. Очаговые симп­

ности внутривенного введения одновременно используют и эндолюм­

томы в зависимости от локализации процесса быстро нарастают: рас­

бальный путь введения антибиотиков. Показанием к смене антибак­

стройства чувствительности и речи, парезы, иногда судороги конеч­

териальных препаратов служит отсутствие положительной клинико­

ностей.

лабораторной динамики или их побочное действие. Если установлена стафилококковая, синегнойная или колибацил­

В крови определяются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При люмбальной пункции регистрируют повышенное давление лик­

лярная инфекция, то одновременно назначают специфическую имму­

вора, в котором определяют нормальное или незначительно повышен­

нотерапию (гипериммунную плазму или гамма-глобулин). При этом

ное содержание белка и форменных элементов. Их быстрое нараста­ ние манифестирует о скором прорыве абсцесса в полость желудочков или в подоболочечное пространство.

плазму взрослым пациентам вводят по

125 мл с интервалом 1-2 дня (5-6 раз на курс). Гамма-глобулинвводят 1-3 раза внутримышечно по 4-6 мл. Профилактикаодонтогенногоменингита состоит в своевременном

При прогрессировании заболевания наступает четвертый (терми­ llалыlй)) период. Он обычно непродолжительный и может развивать­

и эффективном лечении первичных гнойно-воспалительныхпроцес­

ся по двум направлениям. Чаще происходит прорыв абсцесса в полость

сов челюстно-лицевой области и шеи.

желудочков или субарахноидальное пространство в связи с некрозом

Клиника, диагностика и лечение абсцесса головного мозга. При гнойных процессах в среднем и внутреннем ухе, фурункулах лица,

208

или истончением капсулы абсцесса. При этом у больного появляется выраженная

клиническая

картина острого менингита,

и в течение

209

1-2

суток наступает смерть. У других больных на почве острого отека

и дислокации мозга внезапно наступает смерть в результате паралича

дыхательного центра. У них наблюдают мгновенную остановку дыха­ ния, быстро нарастающий цианоз кожи и слизистых, резкое падение сердечной деятельности.

Дuаmоз абсцесса мозга устанавливают на основании жалоб, кли­

нических данных с учетом прогрессирования симптоматики заболе­ вания, наличия первичных гнойно-воспалительных очагов в челюст­

но-лицевой области и шеи, инфекция из которых могла бы проник­ нуть В полость черепа и вызвать абсцесс.

Второй и последующие курсы антибиотикотерапии назначают в зависимОСТИ от идентификации возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Другие виды лечения в послеоперационном периоде назначает ней­ рохирург с при влечением при необходимости врачей других специ­ алыюстей.

Профилактика абсцесса головного мозга состоит в полноценном и своевременном лечении первичных гнойных очагов челюстно-лице­

вой области.

Диагноз подтверждают присущие абсцессу мозга характерные кли­ нические симптомы (очаговые симптомы, брадикардия), а также ис­ следования периферической крови, спинно-мозговой жидкости. По показаниям, выполняют ЭХО-, электро-, пневмоэнцефалографию, ком­ пьютерную или магнитно-резонансную томографию. В некоторых слу­

чаях с участием нейрохирурга проводят абсцессографию путем пунк­ ции мозга и абсцесса с эвакуацией гноя и замещением его воздухом. Это не только способствует уточнению диагноза, но'и помогает опре­ делить локализацию и размеры гнойного очага.

Лече'Н.uе абсцесса мозга включает в себя неотложное оперативное вмешательство в условиях специализированного нейрохирургическо­

го стационара для ликвидации опасного гнойного очага инфекции. В

зависимости от конкретных показаний нейрохирургическая бригада выполняет один из трех основных видов операций при абсцессе мозга: закрытый или пункционный метод; открытый или дренажный; ради­

кальный метод тотального удаления абсцесса вместе с капсулой. Наряду с хирургическим лечением необходимо назначить антибак­ териальные препараты. При назначении первого эмпирического кур­ са учитывают результаты современных исследований, относящиеся к

одонтогенной природе абсцесса мозга (Белобородов В.Б., Лобзин Ю.В.,

2002).

Они показывают, что наиболее частыми возбудителями забо­

левания являются стрептококки, стафилококки, бактероиды, энтеро­ бактерии, фузобактерии. Наиболее эффективными для эмпирическо­ го назначения антибиотиков оказались следующие схемы:

1. 2.

Внутривенно Внутривенно

-

nе'Н.uцWlЛU'Н. с .м.еmро'Н.uдазолом.. цефалосnорu'Н.Ъt

III-IV nо'К.оле'Н.uя с .м.еmро'Н.uдазо­

З. Внутривенно - цефалосnорu'Н.Ъt

III-IV nо'К.оле'Н.uя с .м.еmро'Н.uдазо­

лом..

ло.м.

210

u

ва'Н.'К.о.м.ици'Н.о.м..

211

Глава

15

КОНТАКТНЫЙ ОДОНТОГЕННЫЙ МЕДИАСТИНИТ

неннЫЙ внутренний листок собственной фасции шеи в области подъя­ зычной кости. Далее гной распространяется по паратрахеальной клет­ чатке между висцеральным и париетальным листком

IV фасции и спус­

кается в переднее средостение по щели между трахеей и фасциальным футляром сосудисто-нервного пучка шеи.

Задний медиастuнит в стоматологической практике встречается Общие сведения. Одним из наиболее тяжелых осложнений одон­

очень редко. В этих случаях пюй проникает в заднее средостение из

тогенной или тонзиллярнойинфекцииявляется медиастинит - сероз­

перитонзиллярного абсцесса через предпозвоночное клеточное про­

ное или гнойное воспаление клетчатки средостения. Он относится к

странство. Другой вариант поражения заднего средостения возможен

категории вторичных медиастинитов и возникает вследствие заноса

при флегмоне околотрахеальной клетчатки с некрозом висцерального

инфекции в клетчатку средостения контактным, гематогенным или

листка

лимфогенным путем. Наиболее часто среди больных встречается кон­

щеводной клетчатке, попадает в заднее средостение.

тактный путь.

При контактных медиастинитах первичным очагом инфекции яв­

ляются воспалительные процессы в слизистой оболочке полости рта, как правило, ее повреждения в пери апикальных тканях зубов с воз­ можным их сочетанием с тонзиллярной инфекцией. Промежуточным

этапом возникновения медиастинита является образование околоче­

IV

фасции шеи. При этом гной, распространяясьпо околопи­

Клиника. Клиника остроzo контактн.оzoодонтоген.ноzoмедuасти­ н.ита характеризуется тяжестью течения с большим разнообразием симптомов, обусловленных сложными анатомо-физиологическими особенностямисредостения. Все проявления заболевания укладываются в две группы симпто­

мокомплексов. Первую группу составляют общие симптомы, вызван­

-

люстной флегмоны клетчаточных пространств, из которой патогенная

ные интоксикацией. Другую

микрофлора проникает в средостение.

воспалительным отеком клетчатки средостения сосудов, нервов и ор­

Факторами риска возникновения контактных одонтогенных медиа­

стинитов могут быть сопутствующие тяжелые заболевания: сахарный диабет, хронический алкоголизм, туберкулез, наркомания, гормоноза­

местные, как проявление сдавления

ганов груди.

Течение острого гнойного медиастишпа характеризуется острым

началом с выраженным проявлением общих симптомов интоксикации:

висимое заболевание (бронхиальная астма, красная волчанка и другие).

общая слабость, лихорадка, профузный пот, сменяемый ознобом, от­

Следует дифференцировать острое и хрон.ическое течение заболе­

сутствие аппетита. Температура тела поднимается дО 39-40 С, носит

вания. Острые медиастиниты подразделяют на молн.иен.осн.ые, острые

гектический характер. Одновременно определяются нарушения со сто­

и подострые формы. По локализации медиастиниты бывают передние (верхние и нижние), задн.ие (верхние и нижние) и тоталЫlые. По ха­ рактеру воспалительного экссудата и виду возбудителя выделяют се­

розные, Z1i.оЙн.ые, ан.аэробн.ые, Z1i.ШlOстн.ые медиастинuты.

0

роны нервно-психической сферы. Это могут быть как возбуждение с агрессивными намерениями, эйфория, так и депрессия, безразличие,

а также затемнение сознания, бред. Проявлением интоксикации является тахикардия (частота пульса

Возбудителями заболевания являются стафилококки, стрептокок­

до 100/мин), снижение систолического артериального и повышение

ки, синегнойная палочка, пневмококк, анаэробная неклостридиальная

венозного давления, одышка. При выраженном эндотоксикозе может

микрофлора.

возникнуть острая почечная недостаточность.

Наиболее часто встречается nередн.иЙ медuастин.uт. Занос инфек­

Из местных проявлений заболевания ведущим является болевой

ции происходит из околочелюстных флегмон через задний отдел око­

синдром. Пациент предъявляет жалобы на боли за грудиной, имею­

логлоточного пространства по ходу сосудисто-нервного пучка шеи.

щие выраженный, постоянный характер. Это заставляет его принять

Другой путь попадания гноя в переднее средостение при разлитой

вынужденное положение сидя с опущенной головой, что уменьшает

флегмоне дна полости рта и языка проходит через некротически изме-

интенсивность боли и облегчает дыхание. Определяется затруднение глотания, а затем оно становится невозможным. Прием даже жидкой

212

213

пищи осуществляется с трудом, а некоторые больные не могут про­

преобладание общих проявлений заболевания над местными. Неред­

глотить слюну, постоянно ее сплевывая (до

ко они приводят В начале к коматозному состоянию, затем

1,5 л

в сутки).

У всех пациентов с одонтогенным медиастинитом имеются посто­

-

к аго­

нальному и завершаются печальным исходом.

янные покашливание и поперхивание, что усиливает боли за груди­ ной. Это обусловлено отеком язычка и мягкого неба, вызывающим

тромбозом крупных венозных сосудов, аррозионным артериальным

постоянное раздражение

кровотечением,сепсисом.

корня язычка при локализации

первичного

гнойного очага в окологлоточном пространстве или в области дна по­

Медиастинит нередко осложняется пневмонией, перикардитом,

Диагностика заболевания весьма затруднительна, что подтвержда­

ется его установлением при жизни лишь у половины больных. Это

лости рта.

Кожа головы, шеи, груди пастозна, цианотична с мраморным от­ тенком вследствие чередования гиперемированных

и анемичных уча­

обусловлено тем, что описанное классическое течение заболевания у значительной части больных не наблюдается. У них трансформация

стков. Над яремной вырезкой и в парастернальных областях кожа так­

окологлоточной одонтогенной флегмоны во флегмону шеи, а затем

же гиперемирована,

кре­

распространение гноя в средостение происходит бессимптомно либо

признак жизнедеятельности патогенной анаэробной некло­

со слабо выраженными внешними клиническими проявлениями. В

стридиальной микрофлоры. У большинства больных возникает синд­

таких случаях важно педантично оценить все изменения, которые про­

питация

-

отечна, иногда при пальпации определяется

половины туловища, расширению подкожных вен, цианозу кожи лица.

исходят у больного в субъективных ощущениях, а также внимательно обследовать нижние отделы шеи, надключичную и надгрудинную об­

Пациенты жалуются на шум в ушах, усиление головной боли. Сдавле­

ласти.

ром верхней полой вены, что определяют по отеку лица, шеи, верхней

ние блуждающего нерва приводит к брадикардии, а диафрагмального

-

к затруднению дыхания и непрерывной икоте.

В целом же диагноз устанавливают на основании изучения жалоб, анамнеза, оценки объективных данных исследования.

Надавливание на грудину резко усиливает боль. Она также усили­

Большое значение в диагностике принадлежит рентгенологическо­

вается при скользящем движении пальцев вдоль сосудисто-нервного

му исследованию, которое при необходимости выполняют в трех про­

пучка шеи (симптом Иванова) или отведении головы назад (симптом

екциях: боковой, прямой и косой. Иногда его приходится повторять

Герке). У некоторых больных при глубоком вдохе наблюдается запа­

через

дение тканей в области яремной впадины (симптом Равич- Щербо).

ширение срединной тени, как следствие воспалительно-инфильтратив­

Вовлечение в процесс симпатического ствола манифестирует симп­

ных изменений в средостении. На рентгенограмме в боковой проек­

том Горнера: птоз, миоз, экзофтальм.

ции можно дифференцировать затенение передних или задних отде­

Перкуторно определяется расширение зоны притупления в пара­

2-3

суток На рентгенограмме в прямой проекции находят рас­

лов средостения в зависимости от локализации гнойно-воспалитель­

стернальных областях при переднем медиастините или в параверте­

ного очага. Одновременно может быть выявлено расширение тени сер­

бральной области при заднем медиастините.

дца и сглаженность сердечных дуг как признаки перикардита, а также

Выделяют три стадии клинического течения медиастинитов: ком­

наличие жидкости в плевральной полости, свидетельствующее об эм­

пенсаторную, субкомпенсаторную, декомпенсаторную. В ком.nенса­

пиеме плевры. Для подтверждения диагноза прибегают к УЗИ, ком­

торной стадии у больных наблюдается общее тяжелое состояние с чет­

пьютерной или магнитно-резонансной томографии.

кими местными симптомами заболеваниями без выраженного нару­

Определенную диагностическую ценность имеет изучение перифе­

шения функции жизненноважных органов. Субком.nенсаторная ста­

рической крови, где определяют лейкоцитоз с нейтрофильным сдви­

дия характеризуются появлением признаков нарушения деятельнос­

гом лейкоцитарный формулы, высокие значения лейкоцитарного ин­

ти сердечно-сосудистой, нервной, дыхательной и мочевыделительной

декса интоксикации и СОЭ. При тяжелом течении гнойно-воспали­

систем. При выраженной интоксикации и значительном нарушении

тельного процесса происходят угнетение лейкопоэза и снижение чис­

функции жизненноважных органов и систем заболевание переходит в деком.nенсаторную стадию. При этом у больного отмечается явное

ла лейкоцитов.

214

215

При сомнении в одонтогенном контактном генезе медиастинита

лительного экссудата, способствуя детоксикации организма. По по­

челюстно-лицевой хирург должен привлечь других специалистов для

казаниям, совместно с антисептическими растворами можно исполь­

проведения дифференциальной диагностики заболевания с перикар­

зовать протеолитические ферменты (химотрипсин, химопсин).

дитом, эмпиемой плевры, острой пневмониеЙ. Кроме этого при хро­

ническом течении процесс а необходимо исключить опухоль средосте­

ния, туберкулезный натечник.

При зад1iеМ-1iuжнем- м-едиасmиниmе прибегают к паравертебрально­ му доступу по и.т. Насилову (см. рис.

16).

Но в последнее время для

этих целей используют методику введения двухпросветной трубки

Лечение медиастинита должно быть интенсивным и многокомпо­ нентным. Особое внимание следует уделить первичному одонтоген­ ному источнику инфекции. При этом необходимо выяснить, насколь­

ко полноценно и эффективно была проведена его хирургическая об­

через троакар. Операцию обычно завершают наложением трахеосто­ мы для профилактики стенотической асфиксии. Некоторым больным трахеостому накладывают перед вмешательством на средостении.

Пациента помещают в отделение реанимации или интенсивной те­

работка (вскрытие, некрэктомия, ревизия ГНОЙНЫХ карманов и возмож­

рапии, где в течение недели он находится, лежа на функциональной

ных затеков, санация и дренирование гнойной полости). При подозре­

кровати с опущенным головным отделом.

нии на продолжение гнойно-воспалительного процесса необходимо вы­

полнить повторную хирургическую обработку первичного инфекци­ онного очага, используя все перечисленные выше оперативные меры,

В число мероприятий комплексного интенсивного лечения входит инфузионная терапия с купированием всех развившихся нарушений

обмена (белкового, углеводного, водно-электролитного и др.) и исполь­

в том числе и операцию по удалению "причинного" зуба, санацию по­

зованием дезинтосикационных, противовоспалительных, антигиста­

лости рта, которые необходимо провести по неотложным показаНИЯl\'1

минных, антибактериальных и сиптоматических средств, витаминов.

перед осуществлениям медиастинотомии.

Ключевым звеном лечения медиастинита является неотложная опе­

рация в условиях полноценного обезболивания, включающая в себя вскрытие, санацию и дренирование пораженных отделов средостения.

При этом тяжелое состояние пациента не может служить противопо­ казанием к хирургическому вмешательству, так как именно оно может

существенно повлиять на благоприятный исход заболевания.

Наиболее часто используют боковую или срединную медиастино­ томию по В.и. Разумовскому (рис.

16).

Разрез выполняют по овалу

яремной впадины или со стороны гнойного очага по переднему краю

кивательной мышцы. Обнажают сосудисто-нервный пучок, рассекая при этом задневнутреннюю стенку кивательной мышцы. Отводя щи­

ТОВИДНУЮ железу внутрь, а сосудисто-нервный пучок наружу, обнажа­ ют трахею и пищевод. По передней или боковой поверхности трахеи заходят в клетчатку переднего средостения, а по стенке пищевода

-

в

клетчаточное пространство заднего средостения. Вскрытые гнойные

полости дренируют силиконовыми двухпросветными трубками, а рану вокруг них послойно ушивают и налаживают промывание полости с

аспирацией антисептического раствора. Раствор антисептика (фура­

цили на

1: 5000, 0,1-0,2%

хлоргексидина, диоксидина) орошает гной­

ную полость СО скоростью

2-3 мл/мин (2-3 л в

сутки). Этим достаточ­

но эффективно обеспечивается механическое удаление гнойно-воспа-

216

3

..,

•)1 "- ~ ,~

./ I '-

-

,,"./ а

б

Рис. 16. Кожные разрезы, при меняемые при медиастинитах (Гостищев В.К., 1996): а - доступы при передних медиастинитах: 1 - шейная медиастино­ томия; 2 - надгрудинный разрез по Разумовскому; 3 - разрез по Маде­ лунгу; 4 - чрездиафрагмальная медиастинотомия; б - хирургические дос­ тупы по Насилову при задних медиастинитах

217

При тяжелом течении заболевания при меняют переливание крови и

развитием аспирационной пневмонии. В этой связи до нормализации

ее компонентов, эфферентные методы лечения, ГБО.

акта глотания питание больных осуществляют через силиконовый зонд

Программа антибактериальной терапии должна строиться с уче­

или парентерально.

том аэробного и анаэробного профилей патогенной микрофлоры. При­

Эффективность проводимого хирургического и консервативного

чем речь идет не о моноинфекции, а об ассоциации нескольких видов

лечения оценивают по снижению температуры тела, купированию сим­

микробов. В связи с тем, что в первые сутки заболевания не представ­

птомов интоксикации, улучшению самочувствия больного. Если же в

ляется возможным установить конкретных возбудителей инфекции,

течение первых трех суток не отмечена такая положительная динами­

первый курс антибактериальной терапии должен включать в себя ап­

ка, то это может быть следствием недостаточной санации, более того

робированные препараты широкого профиля действия.

прогрессирования основного деструктивно-воспалительного процес­

-

В зависимости от конкретных условий лечения пациента с контак­

са либо возникновения друтих осложнений (перикардит, эмпиема плев­

тным одонтогенным медиастинитом, а также от экономических воз­

ры, сепсис и др.). В этих случаях необходимо проводить целенаправ­

можностей можно использовать следующие достаточно эффективные

ленное диагностическое исследование для установления причины воз­

схемы первого курса антибиотикотерапии без микробиологических

никновения осложнения и локализации новых очагов инфекции как в

данных:

средостении, так и за его пределами. Существенную помощь здесь мо­

4 раза в сутки, ге1imаJw.UЦИ1i 80 мг 2 раза в сутки, меmроuидазол 1 г 2 раза в сутки. 2. Внутривенно - левомицеmиu (хлорамфе1iИ'КОЛ) 0,5 г 2 раза в сут­ ки, ге1imаоw.ициu 80 мг 2 раза в сутки, метронидазол 1 г 2 раза в 1.

Внутривенно

-

к.лИ1iдамИЦИ1i

0,2

г

компьютерная или магнитно-резонансная томография. При подозре­

нии на сепсис необходимо выполнить трехкратное бактериологичес­ кое исследование крови.

Летальность среди больных с острым контактным одонтогенным и

сутки.

3.

Тие1iам - внутривенно или внутримышечно

4.

Мераnенем -

дозе

жет оказать наряду с рентгенологическим исследованием также и УЗИ,

50 мг/кг (1-4

3-4 раза в

суточной

нии

г).

внутривенно или внутримышечно по

тонзиллярным медиастинитом составляет при хирургическом лече­

1

г через

В.А.

30-40%, при консервативном - 70% (Груздев Н.А., 1978; Козлов 1988; Чепчерук Г.С., Лишенко В.В., 1993). Основными причина­

ми высокой летальности являются: поздняя госпитализация больных

8 часов. Второй и последующие курсы антибактериальной терапии строят­

в стационар, длительное неэффективное консервативное лечение, за­

ся на основании данных микробиологической индентификации пато­

держка с операцией, молниеносные формы клинического течения за­

генных возбудителей заболевания и их чувствительности к антибио­

болевания, тяжелые сопутствующие заболевания в стадии суб- и де­

тикам. Для этого чаще используют следующую схему: внутривенно

компенсации (сахарный диабет, хроническая почечная недостаточ­

амо'Ксицuллuu/к.лавуаuаm или амnИЦИЛЛИ1i/сулъба'Кmам, а затем назна­ чают амо'Ксuциллиu внутрь. Достаточно эффективна другая схема: беu­

ность, гепатит и др.).

ЗИЛnfmИЦИЛЛИ1i с меmроuидазолом внутривенно, с последующим при­

гулярную санацию полости рта, постоянный гигиенический уход за

емом внутрь амо'Ксициллиuа с меmРО1iидазолом (Синопальников А.И.,

ротовой полостью и зубами, своевременное хирургическое лечение

Страчунский Л.с.,

первичных очагов инфекции челюстно-лицевой области, эффектив­

2000).

При верификации стафилококковой, синегнойной и колибацилляр­

Профилактика одонтогенного медиастинита включает в себя ре­

ную терапию тяжелых сопутствующих заболеваний.

ной микрофлоры для ее подавления применяют высокоэффективные

иммуuuые nреnараmы (гunеРИММУlmая плазма и гамма-глобулиu). Некоторых больных одонтогенная инфекция приводит к контрак­ туре нижней челюсти и выраженной дисфагии на фоне отека гортани

и нарушения функции надгортанника. Поэтому энтеральный прием пищи может сопровождаться попаданием ее в трахею с последующим

218

219

Глава

сепсис при нахождении его в полости рта, кожн.ый сепсис

16

фурункула кожи лица и шеи, хирургический сепсис

ОДОНТОГЕННЫЙ СЕПСИС

-

-

в виде

как осложнение

флегмоны или карбункула лица и шеи, а также остеомиелита челюсти.

В последнее время увеличилось число внутрибольничных (нозо­ комиальных) или ятрогенных факторов сепсиса, что обусловлено хи­ Общие сведения. Сепсис

-

наиболее тяжелая форма общей гной­

рургической и диагностической "агрессивностью" при выполнении

ной инфекции, вызванная разнообразными возбудителями, проника­

сложных операций и современных методов исследования. Это застав­

ющими в кровоток По мнению большинства современных исследова­

ляет еще раз подчеркнуть роль тщательного соблюдения комплекса

телей, хирургический сепсис

мер асептики для снижения случаев возникновения внутригоспиталь­

-

это тяжелый неспецифический инфек­

ционный процесс, протекающий на фоне измененной реактивности

ного сепсиса, который в настоящее время отмечается в

организма (Козлов В.А,

ких наблюдений.

1988; Кузин м.и. и соавт., 1990; Шевченко юл., Шихвердиев Н.Н., 1996; Лещенко и.г., 2001). По данным В.А Козлова (1988), среди стационарных больных с

гнойно-воспалительнымизаболеваниями челюстно-лицевойобласти сепсис диагностирован п составила

2,4% клинических

наблюдений, а летальность

10% клиничес­

По данным ряда авторов, критической оценки заслуживает суще­ ствование так называемого

первичного

или криптогенного

сепсиса,

когда он возникает без наличия видимых входных ворот (Лыткин м.и., 1981; Напалков П.Н., 1985; Костюченок Б.М., Свитухин АМ., 1990). По их мнению, при постановке такого диагноза врач не использовал

10%.

В настоящее время положение о независимости общих явлений при сепсисе от первичного гнойного очага подверглось критическому пе­

или не имел возможности использовать более совершенные методыI диагностики.

1989). Дело

В патогенезе формирования вторичных гнойных очагов в настоя­

в том, что эта зависимость ослабевает лишь в терминальной стадии.

щее время получила научное подтверждение ферментативная теория

Поэтому хирург должен стремиться в комплексном лечении к макси­

н.и. Пирогова. Так, вследствие возрастания протеолитической актив­ ности крови страдает капиллярная сеть выводящих органов (почки,

ресмотру (Кузин м.и. и соавт.,

1986, 1990;

Лещенко и.г.,

мальному воздействию и на первичный гнойный очаг. По данным оте­

чественных и зарубежных исследователей, из крови чаще всего высе­

легкие). В них возникают участки некроза, в которые вследствие бак­

вают стафилококк

теремии попадают и развиваются микробы. С. Попкиров (1979) выде­

- 25%, протей и кишечную па­ лочку - до 6-10%, синегнойнуюпалочку - 2%; гораздо реже - пневмо­ кокк, менингококк, гонококк - 0,1%, грибы - 7%. С другой стороны, в 20-40% случаев отмечено отсутствие роста микробов в крови. С со­ - 60%,

стрептококк

временных позиций, этот факт можно расценить как использование

несовершенных микробиологическихметодик. Чаще речь идет об

ляет три основных источника интоксикации при сепсисе: миграция в

кровь субстанций жизнедеятельности и распада микробов, фермен­ тов и токсических продуктов нарушенного метаболизма. Вид микрофлоры при сепсисе, как правило, определяет характер

его клиническоготечения. При этом грамположительнаямикрофлора

аэробных посевах крови, что не позволяет идентифицироватьанаэ­

(стафилококки, стрептококки) вызывает септикопиемию (сепсис с

робную неклостридиальнуюинфекцию.

метастазами), а грамотрицательная (кишечная и синегнойная палоч­

Патогенез сепсиса определяетсятремя взаимообусловливающими факторами: а) наличием первичного и вторичных гнойных очагов;

ной неклостридиальной микрофлорой, что позволит получить прак­

б) возбудителеминфекции, его патогенностьюи вирулентностью;

тические рекомендации по его диагностике и лечению. Так, установ­

в) иммунологическойи неспецифическойреактивностьюорганизма.

В челюстно-лицевойхирургии в зависимостиот локализациипер­ вичного гнойного очага принято дифференцироватьсmом.аmоген.н.ыЙ

220

ка, протей) - септицемию (сепсис без метастазов). Следует отметить,

что в настоящее время идет изучение сепсиса, вызываемого анаэроб­

лено, что у 20% больных сепсисом из крови высеваются анаэробы

(Wachington]., 1974). А п. Колесов и соавт. (1989) подчеркивают,что истинную частоту анаэробных бактеремий установить трудно. Она обусловлена контингентом обследуемых больных и используемой в 221

работе с гемокультурами методикой. В немногочисленных сообщени­

у больного М.,

19 лет,

в области подбородка появился болезненный вос­

ях подчеркивается, что из крови при сепсисе чаще высевается смешан­

палительный инфильтрат. Самостоятельно пытался выдавить фурункул. В

ная аэробно-анаэробная микрофлора (Колесов АЛ. и соавт.,

последующие двое суток выполнял тяжелую работу, подвергался охлаждению.

Weinstein

М.

1989;

На третьи сутки госпитализирован с диагнозом" фурункул нижней губы, флег­

et аl., 1983).

Изменения иммунологической и неспецифической реактивности организма

-

главное звено в патогенезе септического состояния. По­

видимому, в связи с этим сепсис чаще наблюдается у детей, стариков,

беременных женщин, а также у больных с эндокринными заболевани­ ями и нарушенным обменом веществ. С позиций современных воззре­ ний сепсис

-

это прежде всего проблема реактивности макроорганиз­

мона подбородочной и подчелюстной областей, гнойный хейлит обеих губ, двусторонняя пневмония". Во время оперативного вскрытия фурункула ниж­

ней губы эвакуировано

2 мл гноя. В последующие два дня повторно вскрыва­

ли флегмоны подбородочной области. Из крови и гнойных очагов высеян ге­ молитический стафилококк. Через пять дней от начала заболевания достав­

лен вертолетом в областную больницу с диагнозом "стафилококковый сеп­ сис, септикопиемия, множественные флегмоны лица и подчелюстной облас­

ма. Изучены три вида реактивности организма при сепсисе. Первый,

ти, двусторонняя септическая пневмония". В день поступления под общей ане­

гиперергический, характеризуется острым, а также острейшим тече­

стезией дополнительно вскрыты гнойные затеки и произведена ревизия ран

нием и сопровождается клинико-анатомической картиной деструкции

пораженных органов и тканей на фоне невыраженной воспалительной

реакции. Второй, гипоергический, проявляется чаще всего на фоне

на левой половине лица и шеи. Начата интенсивная терапия сепсиса. На

восьмой день заболевания больной внезапно скончался от тромбоэмболии легочной артерии.

вторичного иммунодефицита и подавления факторов естественной ре­

При остром сепсисе клиническая картина проявляется за несколь­

зистентности. 1jJemий, нормергический вид, характеризуется преобла­

ко дней. При подострой фОРJ14е генерализованной инфекции симпто­

данием воспалительных явлений над деструктивно-некротическими.

Необходимо подчеркнуть, что современное обследование больных

матика развивается более медленно на протяжении 1-2 месяцев, ахро­ нический сепсис вообще отличается вялым течением (месяцы и годы)

сепсисом должно учитывать состояние факторов иммунологической

и стертой клинической картиной. Рецидивирующий сепсис характери­

и неспецифической реактивности организма и требует дифференци­

зуется сменой периодов обострения и ремиссией. Острое развитие сепсиса, по данным Б.М. Костюченок и А.М. Све­

рованного подхода в его лечении.

В настоящее время принята следующая классификация сепсиса:

1.

По этиологическому фактору (стафилококковый, анаэробный,

2.

По клинико-морфологической форме (септицемия

смешанный и др.). метастазов, септикопиемия

3.

-

сепсис без

По характеру клинического течения (молниеносный, острый,

Крисчена- Вебера), заболеванием крови (острый лейкоз, лимфограну­ ломатоз, миеломная болезнь, злокачественная лимфома), туберкуле­

По характеру реакции организма (гиперергическая, нормерги­

зом, эндометриозом, патомимией.

Для клиники истинного сепсиса характерно возникновение мно­

По времени развития (ранний

-

дней заболевания, поздний

позже

-

развивающийся в' первые

10-14

жественных гнойников в органах и тканях, накладывающих специфи­

2 недель с момента заболе­

ческий отпечаток на общее течение заболевания. Вскрытие метаста­ тических гнойников ведет к уменьшению общих симптомов, падению

вания).

Клиника и диагностика. При .м.олниеНОC1l0.м. сепсисе клиника про­ является бурно, приводя к проявлению всего симптомокомплекса в течение короткого промежутка времени суток.

са и считают, что в клинике под этим диагнозом чаще лечатся боль­ ные снераспознанным коллагенозом (узелковый полиартрит, болезнь

сепсис с метастазами).

ческая, гипоергическая).

S.

(1990), чаще встречается после острых гнойных заболеваний, - при нагноившихея посттравматических гнойных оча­

а подострое

гах. Авторы полностью отрицают существование хронического сепси­

-

подострый, рецидивирующий, хронический).

4.

тухина

-

от нескольких часов до

1-2

температуры. Однако при возникновении нового гнойника симпто­ матика опять нарастает. В целом клинические проявления генерали­

зованной гнойной инфекции принято разделять на общие, связанные с нарушением функции различных органов и систем, и местные, оп­ ределяемые существованием первичного очага.

222

223

Для септической раны характерны бледность, отечность, вялость и

(желтуха), увеличения селезенки (септическая селезенка). Почти пол­

кровоточивость грануляций, сухость и скудность раневого отделяе­

ностью исчезает аппетит; язык обложен бурым налетом, сухой. Боль­

мого, приобретающего грязновато-мутный цвет и гнилостный запах.

НОГО изнуряют упорные поносы, тошнота, рвота. Местные симптомы

К числу общих признаков относятся головная боль, раздражитель­

могут не соответствовать тяжести общих проявлений.

ность, бессонница, угнетение нервной системы, в тяжелых случаях

-

Диагноз сепсиса ставят на основании повторного осмотра больно­

помрачение и полная утрата сознания. Постоянно высокая темпера­

го, тщательного исследования кожи, слизистых оболочек, лимфати­

тура (39-40 С) при возникновении метастазов при обретает значитель­

ческих узлов, сердечно-сосудистой

ные суточные размахи. Весьма патогномоничны потрясающие ознобы

ценность приобретает характер температурной кривой: "септические

0

и дыхательной систем. Особую

и проливной пот. Состояние больного быстро ухудшается, несмотря

размахи" в течение суток, сопровождающиеся сильным ознобом. Уве­

на энергичное лечение. Масса тела прогрессивно падает, развивается

личение печени и селезенки подтверждает диагноз. Большую диагно­

крайняя степень алиментарного истощения. Частота пульса намного

стическую ценность имеет выявление гнойных метастатических оча­

опережает температуру, отражая нарастающую интоксикацию организ­

гов. Исследования крови обязательны не только для подтверждения

ма. Наполнение пульса снижается по мере падения артериального и

факта генерализации инфекции, но и для построения целенаправлен­

венозного давления. Сосудистые и трофические нарушения приводят

ного лечения. Микробиологическое исследование крови на гемокуль­

к возникновению отеков, тромбофлебитов, пролежней.

туру выполняют не менее трех раз. Ее забор осуществляют либо на

Септические изменения в морфологической картине крови харак­

высоте лихорадки, либо в утренние часы перед началом введения ан­

теризуются нарастающим лейкоцитозом, выраженным нейтрофиль­

тибиотиков. Необходимо отметить, что результаты этих исследований

ным сдвигом при отсутствии или небольшом количестве лимфоцитов.

в

Значительно увеличиваются показатели фибриногена, сиаловых кис­ лот, С-реактивного белка; нарушается соотношение иммуноглобули­ нов. Одновременно нарастает анемия, падает протромбин крови (до 45-50%), нарушается ее свертываемость, что может стать причиной

крови. Такой высокий про цент отсутствия роста микроорганизмов

септических кровотечений. Источником кровотечений могут быть ар­

Лещенко И.г.,

розии крупных сосудов, гнойное расплавление тромбов, пролежни в

специфической реактивности организма также подтверждает наличие

месте прохождения дренажных трубок Нередким осложнением сеп­

сепсиса и помогает в рациональном построении лечения.

сиса является тромбоэмболия крупных артерий, приводящая к инфар­ кту внутренних органов и омертвлению конечностей. Сопутствующий сепсису эндокардит, как правило, поражает двухстворчатый клапан.

Весьма часто развивается пневмония и появляются пролежни.

40-50% случаев бывают отрицательными, указывая на "стерильность"

обусловлен невозможностыо идентификации анаэробных микробов из­ за отсутствия соответствующего оборудования в лечебных учрежде­ ниях (КолесОБ АЛ. и соавт.,

2001).

1989; Кузин

М.И., Костюченок Б.М.,

1990;

Контроль за факторами иммунологической и не­

В ходе дифференциальной диагностики важно четко разграничить

сепсис и токсико-резорбтивную лихорадку.

В связи с тем, что токсико-резорбтивная лихорадка не наблюдает­ ся при небольших повреждениях, по сути дела, речь идет об адекват­

При сепсисе прогрессирует гиперкоагуляция, что трансформиру­

ной реакции организма в ответ на значительное по масштабам разру­

ется в диссеменированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС­

шение и последующее нагноение. Когда отток отделяемого из обшир­

синдром), вызывая блокирование микроциркуляции. В этих услови­ ях происходят тромбоз сосудов легких, почек, печени, функциональ­

ной раны осуществляется беспрепятственно, клинические симптомы

ное расстройство жизненно важных систем. В клинике это выражает­

задержки оттока, тем более замкнутого скопления гноя (затек), ток­

ся в отеке легких, печеночной и почечной недостаточности. Так, глу­

сико-резорбтивная лихорадка проявляется в полной мере. Тогда су­

бокие нарушения функциональной активности внутренних органов

точные размахи температуры достигают

проявляются в виде токсических изменений почек (полиорганная не­

коцитоз со сдвигом формулы "белой крови" влево, резко возрастает

токсико-резорбтивной лихорадки выражены минимально. В случае

2-3

градусов, нарастает лей­

достаточность, снижение уделы-юго веса мочи, появление белка и фор­

СОЭ. Быстро прогрессирует алимент<\рное истощение: у больного воз­

менных элементов), развития инФекционно-токсического гепатита

никают пролежни, которые, в свою очередь, превращаются в допол-

224

225

нительный источник всасывания токсических продуктов. Симптома­

Новые взгляды на проблему диагностики сепсиса были высказаны

тика токсико-резорбтивной лихорадки по внешним чертам сходна с

на Согласительной конференции общества пульмонологов и реани­

истинным сепсисом. Дифференциальная диагностика сепсиса с ток­

матологов США, которая состоялась в

г. (Вопе

1991

R.C. et

а1.,

1992).

Принципи­

В ходе конференции были обсуждены положения о современном по­

альное отличие состоит в том, что в первом случае в силу сохранив­

нимании сепсиса и рекомендации по его диагностике. При этом было

сико-резорбтивной лихорадкой представлена в табл.

16.

шейся реактивности организма патологический процесс не утрачива­

принято положение о том, что сепсис (генерализованная инфекция)

ет связи с первичным очагом инфекции, когда правильное местное

это универсальный процесс, законы его развития не зависят от вида воз­

лечение приводит к быстрому исчезновению всех симптомов токси­

БУДlпеля и причины, вызвавшей процесс. В терминологию и понятия,

ко-резорбтивной лихорадки. С этой целью повторно проводят хирур­

используемые в клинической практике, было рекомендовано ввести:

гическую обработку ран с тщательным иссечением некротизированных

1) Синдро.м. систе.м.ноЙ восnалителъной реа'КL~ИИ (ССВР). Это пато­ логическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической

тканей и созданием беспрепятственного оттока гнойного экссудата. Таблица

-

16

Основные дифференциалъно-диагностические признаки

инфекции или альтерацией тканей иеинфекционной при роды (ожог, травма, ишемия, аутоиммунное повреждение тканей и др.) и характе­

ризующееся наличием, как минимум,

токсико-резорбтивной лихорадки и сепсиса

2

из

4

ниже приведенных кли­

иических признаков:

Признаки

Заболевание

Частота среди

больных

Токсико-ре-

зорбтивная

лихорадка

Сущность процесса

Взаимосвязь местного очага

и общих

Характер

Реактивность

Бактере-

организ-

мия

ма

явлений

изменений во внутренних

органах

ради-

кальных

частота сердечных сокращений более 90/мин; 0

температура тела, превышающая 38 С, или ниже 36 С;

частота дыхания более меньше

хирурги-

32

20

дыханий в

0

1

мин (при ИВЛ

мм рт.ст.);

-

рСО 2

-

количество лейкоцитов свыше 12х10 9 или ниже 4х10 9 и количе­

2)

Под сеnсисо.м. предполагается понимать наличие четко установ­

ческих

ство незрелых форм, превышающая

операций

10%.

Является Син-

Связь абсо-

Как пра-

Транзи-

Преиму-

Симпто-

постоян-

дром,

лютная,

вило,

торная

щественно

МЪ! сни-

ленного инфекционного начала, послужившего причиной возникно­

ным

обуслов- тесная. При

нор-

вследст-

воспали-

маются

вения и прогрессирования ССБР.

призна-

ленный

ликвидации

мальная,

вие пас-

тельные и

ком ин-

инток-

инфекцион-

реже

сивной

дистрофи-

фициро-

СlIкаци-

ного очага

пони-

резорб-

ческие в

ванил

ей из

исчезает

женная

ции мик-

границах

раны

местно-

токсико-

или по-

робов из

компенса-

го очага

резорбтив-

вышен-

раны

ции

ная лихо-

ная

3)

Инфе'Кция - микробиологический феномен, характеризующий­

ся воспалительным ответом на присутствие микроорганизмов или на их инвазию в поврежденные ткани организма хозяина.

4) Ба'Ктере.мия -

наличие живых бактерий в крови; присутствие гри­

бов, вирусов или паразитов должно обозначаться иначе: фунге.м.ия, ви­ русе.м.ия, nаразите.м.ия.

радка

Участники конференции предложили отказаться от термина "сеn­

Наблю-

Общее

Вначале

Чаще

Постоян-

Переход в

Эффек-

дается

инфек-

связь тес-

снижена,

ный при-

тице.м.ия

истощение

тивны

знак

и дистро-

лишь в

фекционной природы прогрессирование ССРБ:

фиюс

ранней

редко

Сепсис

-

Влияние

ционное

ная, затем

приобре-

заболе-

теряется

тает ал-

", а для диагноза

сепсиса определяющим считать на фоне ин­

наличие обширного очага воспалительной альтерации;

вание

лергиче-

явлениями

стадии, в

-

орга-

ский

декомпен-

поздней

Диагноз тяжелого сепсиса ставится при развитии одной из форм

низма

характер

сации

-

устойчивую бактеремию (с наличием идентичной флоры).

неэффек-

органно-системной недостаточности (кардиогенная недостаточность

тивны

кровообращения, респираторный дистресс синдром взрослых, коагу­ лопатия и др.) при наличии установленного инфекционного очага и

226

227

двух признаков ССРВ и более (Ерюхин И.А., 1998; Шляпников с.л., 2001; Вопе et al., 1992). Приведенные материалы конференции

R.c.

пока не приобрели форму официальных методических рекомендаций в отечественной медицине.

Лечение сепсиса подразумевает одновременное воздействие на ме­

стный очаг инфекции параллельно с осуществлением мероприятий об­ щего плана, имеющими цель изменить реактивный фон. Местное лечение включает в себя безотлагательное вскрытие пер­ вичного гнойного очага и вторичных (метастатических) гнойников,

ти больного; аллергический анамнез; функцию почек Целесообразно

использовать комбинацию из 2-х антибиотиков. Если сепсис развился в условиях стационара (нозокомиальныйсеп­

сис), то во внимание берутся эпидемиологическиеданные о структуре возбудителей и их чувствительности к антибиотикам. Так, если при этом преобладает метициллин-резистентный S. aureus, то назначают ванкомици-н.. При устойчивости грамотрицательной нозокомиальной

микрофлоры к ге-н.тамициuу добавляют амикаци"Н.. В комплексе с на­ званными антибиотиками назначают метро-н.идазол. Принципиальная схема первого эмпирического (стартового) курса

эвакуацию содержимого, промывание и методически правильное дре­

антибактериальной терапии сепсиса наиболее четко отражена в рабо­

нирование.

Тщательно проведенная хирургическая обработка первичного гной­

тах В.Б. Белобородова, В.А. Руднова

(2002)

и представлена в табл.

ного очага начинается с выполнения достаточно широкого послойно­

Таблица

го рассечения тканей, затем проводится полноценная некроэктомия,

(Белобородов В.Б., Руднов В.А.,

кализации гнойников в височной области, на боковой поверхности

Предполагаемый

лица и шеи для эффективного дренирования раны прибегают к допол­

-

контрапертурам. Операцию завершают дрени­

2002)

Антибиотик

источник сепсиса

рованием гнойной полости силиконовыми двухпросветными трубка­

Амбулаторныеинфекции

ЦефалоспориныПI поколения либо Фторхинолоны

у пациентов

или антисинегнойныепенициллины.

ми, через которые осуществляется проточно-аспирационное ее промы­

без нейтропении

вание антисептическими растворами: на, диоксидин,

0,5%

0,1-0,2%

фекта в антисептический раствор добавляют протеолитические фер­ менты (XUМОnСИН, трипсин, хuмотриnсин, террuлитиu, гuгролити-н.).

Лечебные мероприятия общего плана включают в себя обеспече­ ние наиболее благоприятных санитарно-гигиенических

условий для

больного, усиленное питание (пища должна быть богатой белками, ви­ таминами, энергетическими веществами

-

методической последовательностью. При нахождении септических

больных на территории отделения реанимации необходимо принять меры к их изоляции, чтобы не допустить передачи особо вирулентной инфекции прооперированным больным и пострадавшим с открыты­ ми повреждениями.

Первый курс антибактериальной терапии назначают эмпиричес­ ки. При этом оценивают следующие признаки: анатомическую лока­

лизацию очага инфекции; состояние иммунологической реактивнос-

228

аминогликозиды

ll-III

поколений

пениuиллины +-аминогликозиды П-ПI поколений Цефалоспорины

у пациентов

или иигибиторозащищенные пениuиллины

без нейтропении

+

III-IV

поколений

+-

метронидазол

аминогликозиды П-III поколений или карбапенемы

+аминогликозиды П-IП поколения Нозокомиальные инфекции

Пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат

у пациентов с нейтропенией

+аминогликозиды П-ПI поколений или карбапенемы

+- аминогликозиды П-ПI поколений + аминогликозиды П-ПI поколений

тью рта; профилактику пролежней. Перечисленные мероприятия со­

но при сепсисе они должны выполняться с особой тщательностью и

+-

метронидазол или ингибиторозащищенные

Нозокомиальные инфекции

алкоголь); уход за полос­

ставляют комплекс интенсивной терапии любого тяжелого состояния,

Все

+

раствор хлоргексиди­

раствор фурацилина. Для некролитического эф­

17

Стартовая антибактериальная терапия одонтогенного сепсиса

вскрытие затеков и пальцевая ревизия возможных карманов. При ло­

нительным разрезам

17.

или цефтазидим

Если эмпирическая антибактериальная терапия достигла клини­ ческого эффекта, то ее продолжают не менее

7

суток В противном

случае назначают второй и последующие курсы антибактериальной

терапии после идентификации возбудителя из крови, гнойного очага и мочи. Из-за нарушения всасывания антибиотиков из желудочно-ки­ шечного тракта, при сепсисе их обычно вводят внутри вен но в высо­ ких дозах. Больным с иммунодефицитом антибиотики назначают на более длительный срок по сравнению с больными, имеющими нор­ мальный иммунный статус. Отменяют антибиотики не ранее чем че­ рез

4-7

дней после нормализации температуры тела.

229

Когда течение сепсиса осложняет острая почечная недостаточность,

дозировка антибиотиков должна быть уменьшена по крайней мере

щества, обладающие дезинтоксикационными и реологическими свой­ ствами (гемодез, реополиглюкин). Количество и качество инфузион­

вдвое. Учитывая возможность суперинфекции, параллельно назнача­

ных сред определяются в процессе непрерывного наблюдения за боль­

ют внутривенно растворимые сульфаниламиды

ным с учетом показателей повторных исследований ОЦК, ионограм­

фодазин, сульфазол (по

5-1 О

мл

татин или леворин внутрь (по

2 раза в 500 мг 4

сутки

- норсульфазол, спо­ 6-8 дней), а также нис­

раза в сутки) в течение всей

антибактериальной терапии и один из аубиотиков (мексазе, мекса­ форм).

мы, протеинограммы, водного баланса, необходимой калорийности. Ка­ лорийность рассчитывается исходя из необходимости ежедневной до­

ставки больному не менее

2-2,5 тыс. ккал, для чего требуются концен­ (10-20%), специальные жировые

трированные растворы глюкозы

Генерализованное протекание стафилококковой, синегнойной или

эмульсии (липофундин, интралипид). Применение растворов глюко­

колибациллярной инфекции, помимо энергичного применения анти­

зы повышенной концентрации предполагает одновременноевведение

бактериальных средств, требует раннего подключения методов специ­ фической защиты. В первую очередь переливают антистаФилококко­

вую, антисинегнойную или антиколибациллярную плазму по с интервалом

1-2 дня,

не менее

5-6 раз

125 мл,

на курс. Дополнительно назна­

чают еще более эффективный препарат

-

гамма-глобулин но

4-6

мл,

который применяют однократно или несколько дней подряд в зависи­ мости от тяжести септического процесса. При стафилококковом сеп­ сисе одновременно с пассивной иммунизацией показано введение ад­

сорбированного стафилококкового анатоксина по схеме, приведенной

инсулина (из расчета

1 ед на 2-3 г сухого

вещества). Дезинтоксикация

организма, помимо полноценной инфузионной терапии, включает в

себя введение средств, адсорбирующих токсические субстанции (ге­ модез), применение ингибиторов протеолитических ферментов (тра­ силол, контрикал, цалол), использование методики форсированного

диуреза (лазикс по

200-400

мг после введения

4,5-5

л жидкости).

В интенсивной комплексной терапии сепсиса хорошо себя зареко­ мендовали методы эфферентного лечения: плазмоферез, ультрафио­

летовое облучение крови, озонотерапия. Эффективна и гипероксиба­

ранее. Немаловажную роль в целенаправленном лечении сепсиса мо­

ротерапия, нормализующая обменные процессы, уменьшающая фун­

гут сыграть результаты тестов, определяющих тип реактивности орга­

кциональные напряжения важных систем организма, усиливающая

низма. При гипоергической реакции показаны методы и средства, по­

бактерицидное действие антибиотиков, а в ряде случаев непостред­

вышающие неспецифическую резистентность организма: переливание свежегепаринизированной крови, парентеральное введение белковых

препаратов и кристаллических аминокислот (альбумин, протеин, ами­

нозол, альвезин, аминофузин), большие дозы аскорбиновой кислоты

(5%,50

Непосредственными причинами смерти больных сепсисом явля­ ются плевропневмония, септический шок, гнойный миокардит, ост­

рая почечная недостаточность, эмболия легочной артерии.

млjсут), витамины группы В, внутримышечные инъекции ре­

таболила (по

-

ственно воздействующая на микрофлору.

1,0 через 3-5 дней, 5 инъекций на курс), при лейкопении

пентоксил, метилураЦИЛ,левамизол. Напротив, при гиперергичес­

кой реакции показана неспецифическая гипосенсибилизируюшая те­ рапия: антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрас­

тин), препараты кальция, тиосульфат натрия.

Немаловажное значение приобретает рациональная инфузионная терапия, предназначенная для поддержания нормального объема цир­

кулирующей крови, баланса воды и электролитов, а также для воспол­ нения энергетических затрат организма. Соответственно, в схему ин­ фузионной терапии включают электролиты, препараты расщепленно­

го (альвезин) и гомологического (альбумин) белка, аминокислоты, ощелачивающие среды (бикарбонат или лактат натрия), а также ве-

230

231

Глава

17

ной (застой крови на периферии). Возникают глубокая гunокселtuя в связи с шунтированием крови в легочной ткани и прогрессирующая

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

олигурuя на фоне токсических влияний на функциональный эндоте­

лий почек. У больных резко падает выработка клеточных 1I гумораль­

Общие сведения. Септическим (инфекционно-токсическим,баК­ териальным) шоком называют тяжелые расстройства гемодинамик~,

сопутствующиегенерализациигнойной инфекции. При этом расстрои­ ства гемодинамикисостоят в прогрессированиисиндромагипоцирку­

ляции - критического нарушения кровообращения в периферических тканях и органах.

На состоявшейся в 1991 году Согласительной конференции обще­ ства пульмонологов и реаниматологов США было принято определе­ ние септического шока как" обусловленное сепсисом снижение давле­ ния (гипотония

-

АД

<90

мм рт.ст.) в условиях адекватно восполнен­

ного объема циркулирующейкрови и невозможностьюподъема арте­

риального давления выше 90 мм РТ.ст. путем использования симпато­

миметиков" (Шляпников с.А., В

75%

2001; Вопе R.C. et а1., 1992).

клинических наблюдений септический шок вызывают про­

никшие в кровь грамотрицательные микроорганизмы (кишечная и синегнойная палочки, протей и их ассоциации). В остальных случаях

-

это грамположительные микробы, чаще стафилококки. Возникновение септического шока, который может появиться в

любой фазе сепсиса, зависит от многих причин: смена возбудителя одонтогенной инфекции, ухудшение течения местного гнойно-деструк­

тивного процесса, обострение хронических заболеваний, присоедине­ ние внутригоспитальной инфекции.

Клиника и диагностика. Характерная клиническая особенность септического шока - это возникновение быстроразвивающихся (в те­ чение 4-5 '1) гемодинамических нарушений, вызывающих необрати­ мые изменения в тканях и органах. Установлено, что при этом на сосу­

дистую стенку воздействуют большие концентрации бактериальных токсинов: эндотоксин F, стафилококковый эндоксин, экзотоксин С. Периферические

сосуды спазмируются,

а затем наступает их парез,

раскрываются артериовенозные шунты, возникает дефицит кровооб­ ращения на периферии, снижается венозный отток и образуется зас­ той крови в сосудах кожи, легких и паренхиматозных органах. Объем циркулирующей крови уменьшается как за счет абсолютной гипово­ лемии (прямая утрата плазмы в очагах воспаления), так и относитель-

232

ных факторов иммунитета, что существенно снижает антимикробную защиту.

Диагноз септического шока ставят на основании регистрации ха­ рактерных клинических симптомов, проявляющихсяна фоне течения

гнойно-воспалительногопроцесса. К ведущим диагностическим при­ знакам относится артериальная гипотензия, когда систолическое дав­

ление снижается у пациента на 30 мм рт. ст. по сравнению с исходным. В число таких признаков входят высокий подъем температуры тела,

ознобы, возбуждение и беспокойство, которые через несколько часов

сменяются снижением критики, апатией. Нередко возникают боли в мышцах, парестезии.

Расстройства периферического кровообращения проявляются в виде холодной мраморной кожи (при грамотрицательной бактерие­

мии) или гипермированных сухих кожных покровов И слизистых обо­ лочек (грамположительная бактериемия). В большей мере это харак­ терно для поздних стадий шока. А в начале грамотрицательной бакте­ риемии наблюдается вазодилатация на фоне теплых покровов конеч­

ностей

-

так называемый "теплый" бактериальный шок. На коже по­

являются геморрагические высыпания по типу герпеса, иногда обра­ зуются везикулы диаметром от

2 до 20

мм, наполненные прозрачной

геморрагической жидкостью. На ушных раковинах, кончике носа мо­

гут образовываться некротические участки. В более позднем периоде (2-я стадия) септического шока кожные покровы становятся холод­

ными, сокращается сердечный выброс, развивается оли гурия

-

"хо­

лодный" бактериальный шок. Дыхание учащается до 40/мин и более, становится поверхностным. На ЭКГ отмечаются синусовая тахикар­

дия, снижение амплитуды и инверсия зубца Т, депрессия сегментов

ST -

признаки нарушения процессов автоматизма, возбудимости и

трофики миокарда. В крови определяется выраженный палочкоядер­ ный сдвиг в лейкоформуле на фоне нормального или даже понижен­

ного числа лейкоцитов. Затем в последующие часы количество лей­

коцитов возрастает до 20х10 9 /л И более. Быстро снижается содержа­ ние гемоглобина, числа эритроцитов, нарастает анемия. В крови от­ мечаются увеличение уровня сахара, аминотрансфераз, гипокальцие­ мия и гипофосфатемия, повышен уровень креатинина и мочевины.

233

Лечение идет по двум основным направлениям: улучшение гемо­

динамики и прекращение воздействия бактериальных токсинов. Обя­ зательным условием адекватной терапии является эффективное дре­ нирование всех гнойных очагов. Вышеперечисленные меры играют

важнейшую роль в купировании интоксикации, без них другие виды

лечения абсолютно не эффективны. Если еще не развил ась полиор­

Глава

18

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОШИБКИ И ОПАСНОСТИ

ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ГНОЙНОЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

ганная недостаточность, то правильно выполненное дренирование

гнойного очага может привести к существенному перелому в ходе за­

болевания и выздоровлению пациента. Для ликвидации гипердинамической нагрузки на сердце и улучше­

ния оксигенации выполняют интубацию трахеи для искусственной вентиляции легких. Инфузионная терапия включает в себя свежую

кровь, плазму, альбумин, коллоиды, кристаллоиды. По данным лабо­ раторных исследований идиурезу, проводят коррекцию кислотно-ос­ новного состояния, содержания электролитов.

Для купирования олигурии назначают эуфиллин, лазикс (по

20-40 мг

6 раз в сутки). На фоне инфузий плазмозаменителей показаJ-Ю введение 30 мг/кг), зна­

глюкокортикоидов (дексаметазон, метилпреднизолон по

чительно снижающих интоксикацию. Для поддержания сердечной де­

ятельности требуются гликозиды. Улучшению почечного и мезенте­ рального кровотоков способствует введение допамина из расчета

5 мг/кг/мин. Непременным компонентом комплексного лечения септического

шока является антибактериальная терапия. До ее проведения за

1-1,5 ч

необходимо стабилизировать гемодинамику для предупреждения рез­ кого нарастания интоксикации, вызванной массивным лизисом мик­

робов. Антибиотики назначают с учетом результатов микробиологи­ ческих исследований на микрофлору и ее чувствительности к анти­

бактериальным препаратам. При отсутствии этих исследований вы­

полняют стартовую антибиотикотерапию препаратами, представлен­ ными в табл.

17, которые

воздействуют как на аэробную, так и на ана­

эробную микрофлору. Исходы лечения септического шока остаются неблагоприятными, а средний уровень летальности достигает

40%

(Цыбуляк Г. Н.,

1995).

К настоящему времени не утратила своего значения классифика­

ция врачебных ошибок, предложенная Н.И. Краковским и ЮЯ. Гриц­ маном

(1967), согласно которой они подразделяются на диаmостичес­

кие, лечебно-техничес'/(ие и лечебно-та'/(тичес'/(ие. С учетом этиологии и патогенеза стоматологическойинфекции це­

лесообразно проанализировать наиболее часто встречающиеся ошиб­ ки, опасности и осложнения при ее лечении с трех позиций:

местного воздействия на гнойный очаг;

-

специфических методов борьбы с возбудителями стоматологической инфекции

-

микрофлорой;

лечебных мероприятий, направленных на нормализацию гоме­

-

остаза и включающих в себя воздействие на иммунологические и неспецифические факторы антимикробной защиты организма. Важным компонентом в лечении больных гнойной стоматологичес­ кой инфекцией является своевременная диагностика и правильно вы­

полненная операция по поводу гнойного заболевания. Если класси­ ческие местные клинические признаки воспаления не убедительны,

то следует прибегать к уточнению локализации и выраженности вос­ паления с использованием диагностической пункции, ультразвуково­

го, компьютерного или магнитно-резонансного исследования. Отказ

от этих методов является диаmостической врачебной ошибкой. При по­ дозрении на гнойное поражение кости необходимо выполнить рент­ генографию, имея в виду что рентгенологические признаки пораже­ ния кости появляются лишь к концу второй недели от начала острого

воспаления. Недоучет этого поражения также может привести к диаг­ ностичес'/(ой ошибке.

Важное значение в стоматологической практике имеет профилак­ тика постинъекционных гнойно-воспалительных осложнений, кото­ рые могут возникнуть после выполнения предоперационной местной

анестезии. Исследованиями В.В. Кравченко и В.П. Решетниковой

(1999) 234

показано, что приоритетное значение при этом имеет исполь-

235

зование высокоэффективного антисептического средства для обработ­ ки слизистой ротовой полости перед инъекцией анестетика. Автора­

ми установлено, что к таким антисептикам относится

0,0 1% водный 0,05% водный раствор хлоргек­ сидина. Так, обработка хлоргексидином позволяет через 2 минуты воз­ действия уменьшить количество микроорганизмов до 25,2% от исход­ ного, а через 7 минут - до 3,4% от исходного. Использование раствора КМПО 4 дЛЯ смазывания слизистой позволяет уменьшить содержание микробов до 39,2% от исходного количества через 2 минуты воздей­ ствия и до 6% от первоначальной величины через 7 минут. Игнориро­ раствор марганцовокислового калия и

вание этого правила, ведущего к высокому риску возникновения сто­

матологической инфекции, является врачебной ошибкой. Достаточно много ошибок допускается врачами в отношении опре­ деления сроков и выполнения технических оперативных приемов при

осуществлении операции на очаге гнойного воспаления. Дело в том, что установление факта гнойного поражения различных тканей чеЛlО­

стно-лицевой области и шеи является показанием к выполнению эк­ стренной операции. Основными врачебными ошибками, встречающи­ мися в этой ситуации, являются:

-

отсутствие проведения короткой

(1-2

часа) предоперационной

подготовки больных с тяжелыми и средней тяжести гнойными

отсутствие эффективного обезболивания (местная анестезия, выполнение операции без ассистента; малые размеры операционного доступа, не позволяющие выпол-

отказ от выполнения контрапертуры

-

дополнительного разре­

за в нижнем отделе гнойной полости для эффективного ее дре­ нирования;

отказ от забора гнойного экссудата для бактериологического ис­ следования и определения чувствительности выделенных мик­

робов к антибиотикам;

-

отказ при остром или хроническом воспалении от исследования

гноя на туберкулез, а удаленных тканей логического поражения;

236

-

антибактериаль­

ных мазей на водорастворимой основе (типа "Левамиколь" и другие).

В связи с тем, что при гнойной стоматологической инфекции об­ шепринятые показатели выраженности гнойно-воспалительной реак­

ции (температура тела, лейкоцитоз, СОЭ) под влиянием мощных ан­

тибиотиков могут быстро приходить К норме, их диагностическая цен­ ность несколько снизилась. Особенно это относится к больным с тя­ желыми формами гнойной инфекции. В этих случаях считается диаг­

ностической врачебной ошибкой не использование более точных лабо­ раторных тестов для оценки выраженности и динамики воспалитель­

но-деструктивного процесса в гнойном очаге. К ним относятся С- ре­

активный белок, фибриноген, сиаловые кислоты, трансаминазы (АСТ,

АЛТ), белковые фракции сыворотки крови. Исследование этих показа­ телей особенно важно в то время, когда очаг инфекции не доступен ви­

зуальному наблюдению (например, флегмона позадичелюстной облас­ ти), а заболевание протекает на фоне низкой реактивности организма. Диагностическая ценность этих показателей по отношению к об­ коррелирует с характером и выраженностью воспалительного процесса

количество некротических тканей;

-

рой фазе (дегидратации и заживление раны)

гией (гипертония, сахарный диабет, эндокринопатии и другие);

нить полноценную ревизию гнойника и удалить максимальное

-

створов антисептиков и протеолитических ферментов, а во вто­

стоматологическими заболеваниями и сопутствующей патоло­

внутривенный или эндотрахеальный наркоз);

-

не учет фаз раневого деструктивно-воспалительного процесса, когда в 1 фазе (гидратации и некроза) требуется применение ра­

щепринятым состоит в том, что их количественная характеристика

с необходимой коррекцией гомеостаза;

-

-

-

на исключение онко­

в очаге гнойной инфекции. Быстрая их нормализация свидетельству­

ет об эффективности проведеннога хирургического и консервативно­ го лечения, и в первую очередь

-

о достаточном вскрытии гнойного

очага и полноценности выполненной некрэктомии. Напротив, их вы­

сокий уровень сигнализирует о недостаточном дренировании гнойной раны или о не распознанных и не вскрытых гнойных карманах и зате­

ках. Вот почему отказ от применения этих тестов для контроля за ди­ намикой местного воспалительного процесса у тяжелых больных яв­

ляется диашостической ошибкой.

Антибиотикотераnия является одним из важных компонентов ле­ чения больных с гнойной стоматологической инфекцией. Осложне­ ния, связанные с употреблением антибиотиков, подразделяются на три основных группы

-

токсические, аллергические, побочные. На выра­

женность токсических реакций влияет доза назначаемого препарата, и, регулируя ее, можно свести их к минимуму. К тому же для каждого

антимикробного средства существуют свои органы-мишени, где про-

237

ногликозидов, полимиксина оказывает нефротоксическое действие, а

Осложнение наблюдается примерно у 10% всех больных. Тяжелые формы дисбактериоза, встречающиеся относительно редко, проявля­

тетрациклины, макролиды, рифампицин токсически влияют на печень;

ются в виде стафилококкового энтероколита, бактериального или

исходит его избирательное накопление. Например, передозировка ами­

длительное применение левомицетина, цефалотина, амфотерпцина В

грибкового сепсиса. Комбинированная терапия двумя-тремя антибак­

угнетает кроветворение.

териальными препаратами относительно чаще вызывает дисбактери­

АJUlергичес'/{ие реа'/{ции у больных, получающих антибиотики, мо­ гут проявляться В легкой (сыпь, крапивница, дерматит), средней и тя­

оз тяжелой степени. Дисбактериоз в сочетаюш с отрицательным дей­ ствием самих антибиотиков на процессы витаминного обмена приво­

желой формах (сывороточная болезнь) или представлять собой угро­

дит к выраженным проявлениям различных гиповитаминозов, особен­

зу для жизни (анафилактический шок). Наиболее часто анафилакти­

но к дефициту витаминов В и С. В связи с этим у всех получающих

ческие реакции возникают при парентеральном введении антибиоти­

антибиотики постоянно существует необходимость в приеме витами­ нов, полноценного белкового питания, постоянного включения в p
ков, особенно из группы пенициллинов. Для полного исключения опасных аллергических реакций необходимо строго соблюдать требо­

цион молочно-кислых продуктов (простокваша, ацидоФильно-дрож­

вания инструкций, в частности, тщательно проводить пробу на инди­

жевое молоко) и ограниченного употребления клетчатки. Желатель­

видуальную чувствительность к избранному препарату.

но назначение колибактерина и лактозы, способствующих увеличе­

Третья группа осложнений антибиотикотерапии связана с биоло­ гичес'/{им деЙствие.М химиоnреnаратов. К наиболее важным из них от­

нию кислотности кишечного содержимого и нормализации кишечной

носятся суперинфекuия, Т.е. повторное заР
Одним из осложнений неправильно построенной антибиотикоте­ рапии является '/{а1lдидоз - патологическое состояние, вызываемое размножающимися грибами рода Candida. Клинически кандидоз мо­

организма в uелом.

жет протекать легко в виде поражений кожи и слизистых типа молоч­

чившегося основного заболевания, и дисбактериоз, связанный с на­

микрофлоры. Препараты применяют длительно.

установили, что глубо­

ницы, без труда поддающихся лечению. В случаях вялого и цикличес­

кие изменения качественного состава микробной флоры полости рта

кого течения кандидоза возникают грибковые колиты, пневмонии,

- дисба'/{териозЪt - могут быть следствием нарушения защитных фун­

вульвовагиниты, аноректиты, экземоподобные заболевания кожи.

В.В. Кравченко и в.п. Решетникова

(1999)

кций тканей под влиянием различных неблагоприятных воздействий

К наиболее тяжелым формам осложнения относится '/{а1lдидосеnсис с

на организм: неполноценного питания, инфекционных болезней, эн­

нарушением функции основных систем жизнеобеспечения. Посколь­

докринных расстройств и Т.П. Также к дисбактериозам при водит не­

рациональное при мене ни е антибиотиков широкого спектра действия.

ку грибы являются распространенными сапрофитами кожи, сл:изис­ тых оболочек и обнаруживаются в испражнениях более чем у полови­

Угнетение представителей постоянной флоры создает условия для

ны здоровых людей, то для подтверждения диагноза кандидоза необ­

усиленного размножения устойчивых к применяемому антибиотику микробных видов. Последствия дисбактериозов различны и зависят

ходимо получение культуры грибов непосредственно из гнойных оча­

от стс;-:ени нарушения саногенеза: локальные поражения тканей или

тельным.

генерализация

процесса.

Микроорганизмы, заменяющие исчезнувшие виды, устойчивы к

гов; при этом произрастание одиночных колоний не является доказа­

Критерием достоверности кандидозной природы заболевания яв­

ляется обилие грибов рода

Candida при повторных микроскопичес­

действию применявшихся антибиотиков. Например, назначение пе­ нициллина способствует развитию в гнойной ране и внутренних орга­

ряду с положительной пробой со специфической сывороткой. Выяв­

нах таких устойчивых к нему микроорганизмов, как синегнойная па­

ление кандидоза не должно служить поводом к отмене антибиотико­

лочка, эшерихии, некоторые виды грибков. Относительно чаще дис­ бактериозы развиваются при парентеральных путях введения. Кли­ ническое проявление дисбактериоза умеренной степени сводится к появлению паносов без особого нарушения питания и обмена веществ.

терапии основного заболевания. Следует отказаться лишь от антиби­ отиков, вызывающих дисбактериоз (тетрациклин, пенициллин), в

238

ких и культуральных исследованиях патологического материала на­

пользу тех, которые редко его провоци?уют (аминогликозиды и со­

четание их с сульфаниламиднымипрепаратами).

239

Лечение кандидоза начинается с применения нистатина или лево­ рина. В тяжелых случаях проводится иммунотерапия поли- и моно­

валентными антикадидозными вакцинами, йодотерапия на фоне об­ щеукрепляющеголечения (гемотрансфузии, витамины). Осложнение можно легко предупредить, если одновременно с началом проведения

антибиотикотерапии назначить нистатин или леворин (по ед

250-500 тыс. 4 раза в сутки), таблетки которых не проглатывают, а держат во рту

до растворения.

В настоящее время появились достаточно эффективные зарубеж­ ные препараты для профилактики и лечения кандидоза

-

низорал и

флуконазол. С профилактической целью низорал назначают больным с пониженным иммунитетом по

2 таблетке (0,4

г)

1 раз в день вместе с

приемом пищи не менее одной недели. Для лечения генерализован­

ного кандидоза препарат назначают по

1 таблетке (0,2

г)

1 раз

в день

вместе с приемом пищи. При отсутствии эффекта дозу увеличивают

до

2 таблеток (0,4 г) 1 раз в день. Препарат принимают без перерыва в течение не менее 1 недели после того как исчезнут все симптомы за­ болевания и будут достигнуты положительные результаты всех мик­ робиологических исследований. Так, при кандидозе полости рта и кожи продолжительность лечения

2-3

недели. Противопоказания: ос­

трые и хронические заболевания печени, повышенная чувствитель­ ность к препарату. Для профилактики грибковых заболеваний назна­

чают флуконазол больным со сниженной функцией иммунитета по

50

мг В сутки, пока пациент находится в группе риска. При наруше­

нии функции почек дозу препарата следует уменьшить. При канди­ дозных инфекциях флуконазол назначают внутрь по схеме:

1 раз в первый день, затем 200 мг в течение 6-8 недель.

400

мг

Продолжитель­

ность лечения индивидуальна. При орофарингеальном кандидозе пре­

парат назначают по

50

мг

1

раз в сутки

7-14

дней. При нарушении

функции почек его дозу следует уменьшить. Применяют с осторож­

ность!'" У больных с выраженными нарушениями функции печени. До настоящего времени не потеряли актуальности работы в.и. Стручкова, В.К Гостищева, Ю.В. Стручкова (1991), обобщившие с

-

в связи с высокой устойчивостью патогенных микробов ко мно­ гим современным антибиотикам ошибочным считается их на­

значение без учета определения чувствительности микрофлоры к этим препаратам. Поэтому первый курс антибактериальной терапии следует начинать с использования препаратов, подав­

ляющих как аэробную, так и анаэробную патогенную микрофло­ ру с учетом рекомендаций, представленных в этой монографии в предшествующем изложении;

- врачебной диагн.остическоЙ ошибкой является отношение к ан­ тибиотикам, как к безвредным лекарствам и пренебрежительное отношение к изучению противопоказаний к применению их у

лиц, имеющих в анамнезе какие-либо аллергические и другие

реакции и пере несших заболевания печени, почек и другие. Та­

ким образом, этот вид врачебных ошибок можно предотвратить, внимательно изучая анамнестические сведения о повышенной

чуствительности к антибиотикам;

- врачебной тактической ошибкой является применение малых доз или необоснованно высоких доз антибиотиков, назначение слиш­ ком длинных или слишком коротких курсов лечения;

- врачебной тактической ошибкой следует считать также назна­ чение нескольких антибиотиков одновременно, или антибиоти­ ков с другими лекарственными препаратами без учета их анта­

lOlIизма (взаимного ослабления) или других побочных эффек­

тов. Так, антагонизм возможен при одновременном применении пенициллина с левомицетином. Побочное действие возникает

при эфирном наркозе у больных, получающих аминогликозиды, что приводит даже к остановке дыхания.

В современных условиях по новому осуществляется стартовая

антибиотикотераnuя. тяжелых и средних по тяжести форм гнойных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи. В этих случаях необ­ ходимо учитывать два важных обстоятельства. Первое состоит в том,

что патогенная микрофлора с большей вероятностью представлена

новные группы ошибок в результате применения антибиотиков при

ассоциацией аэробных и анаэробных микробов. А конкретные возбу­ дители могут быть определены после результатов бактериологичес­

лечении гнойной инфекции (материалы приведены после авторской

ких посевов из гнойного очага и определения их чуствительности к

коррекции):

антибиотиков при легких формах гнойной инфекции (фурун­

антибиотикам. Второе обстоятельство, вытекающее из первого, дик­ тует необходимость назначения для стартового курса антибиотикоте­ рапии препарата, обладающего антиаэробным и антианаэробным дей­

кул, субфибрилитет неясной этиологии и другие);

ствием и являющегося высокоэффективным в отношении широкого

учетом своего опыта и опыта отечественных и зарубежных ученых ос­

-

240

ошибочным считается необоснованное, широкое применение

241

круга этих микробов. Наилучший вариант у тяжелых больных (одон­

женными механизмами иммунологической и неспецифической анти­

тогенный сепсис, медиастинит)

микробной защиты необходимо проводить стимулирующее лечение:

-

это применение препарата типа ти­

ена.м, мероnенео!1., uмеnеllеЛf. Однако с учетом конкретных условий и, в

переливание крови и ее компонентов, белковые препараты, комплекс

первую очередь, экономических, можно для этих целей использовать

витаминов, анаболические гормоны, направленная иммунотерапия (ги­

достаточно эффективные и доступные препараты

-

сочетанное парен­

теральное применеI-ше .метронидазола, генmамицина и левОJ1шцетина (Лещенко и.г., Навокшенов В.с.,199З; Лещенко И.г.,

2001).

Осложнения Э1lЗuмотераnии обусловлены аллергическими реакци­

периммунная плазма, гамма-глобулин), при иммуннодефиците

-

им­

мунопротекторы.

Особого внимания заслуживают пациенты с гиперергической ре­ активностью, ибо у большинства из них гнойный процесс протекает в

воспалительным уплотнением тканей в зоне применения,

условиях аллергизации и сенсибилизации организма. Все это требует

интоксикацией в связи с ускоренным всасыванием продуктов некро­

проведения достаточно высокочувствительных диагностических им­

лиза. Уменьшению частоты и выраженности этих осложнений помо­

мунологических исследований с последующей иммунокоррекцией под

гает тщательное соблюдение дозировок используемых препаратов, при­

контролем врача-иммунолога.

ями

(2%),

менение иммобилизированных форм. По данным в.и. Стручкова и соавт.

Лечение больных с тяжелыми формами стоматологической инфек­

(1991),

такие развившиеся ал­

ции должно осуществляться в специализированных стационарах или

лергические осложненuя, как кожные реакции, экзема, бронхиальная

отделениях, где проводится весь комплекс необходимых диагности­

астма эффективно поддавались интенсивномулечению, когда быстро

ческих исследований и полноценное эффективное лечение. Задержки

отменяли энзимотерапию и применяли антигистаминные препараты.

Таким образом, считается тактической врачебной ошибкой приме­

с госпитализацией или переводом пациентов в эти отделения также

являются тактическими врачебнъLМ.И ошибками.

нять ферменты при лечении больных со стоматологическойинфекци­

Приведенные типичные ошибки при диагностике и лечении гной­

ей без учета противопоказанияк их назначению, которыми являются:

ных стоматологических заболеваний отнюдь не исчерпывают весь их

-

аллергизация организма;

многообразный спектр. Но они должны быть предметом постоянного

продолжающееся кровотечение, во время которого сохраняется

внимания стоматологов, челюстно-лицевых хирургов и медицинско­

опасность лизиса тромба в сосуде;

го персонала как общехирургических, так и специализированных от­

наличие у больных злокачественных опухолей;

делений. Это будет способствовать улучшению качества лечения дан­

заболевания желчных путей и панкреатит.

ной категории больных.

В настоящее время отечественными и зарубежными хирургами при­ знана необходимость построения комплексного лечения больных со стоматологической инфекцией в зависимости от реактивности орга­ низма

-

нормерzuя, zunоерzuя и zunерерzuя. Диашостической и такти­

ческой врачебнъLМ.И ошибками следует считать игнорирование этого правила при тяжелых формах гнойной инфекции. В табл.

2 были при­

ведены основные дифференциально-диагностические признаки пони­ женной (гипоергия) и повышенной (гиперергия) реактивности орга­ низма. Сегодня уточнение уровня реактивности организма при тяже­

лых формах гнойной инфекции челюстно-лицевой области и шеи не­ обходимо осуществлять с помощью специальных иммунологических исследований с получением индивидуальной иммунограммы. С уче­ том этих сведений и строится индивидуальная программа лечения

больного, как это представлено в табл.

242

9

и

10.

Так, у больных со сни-

243

Библиографический список

Руководство по хирургической стоматологии и чеЛlOстно-лицевой хирур­

АШlllарин юя., Крейлин В.М. Фурункулез.

-

М.: Медицина,

1974. - 96 с. -

Гостищев В.К Оперативная гнойная хирургия: Руководство для врачей. М.: Медицина,

1996. - 416 с.

Деиов ИИ, Мельниченко ГА., Фаuеев В.В. Эндокринология: Учебник Медицина,

2000. - 632

-

М.:

с.

Ер1ОХИН ИА. Инфекция в хирургии. Старая проблема накануне нового тысячелетия (Часть

1) / /

Вестник хирургии.

- 1998. - NQ 1. -

С.

85-91.

Ер1ОХИН ИА. Инфекция в хирургии. Старая проблема накануне нового тысячелетия (Часть

2) / /

Там же.

С.

- NQ 2. -

87-93.

Канканян АЛ., Леонтьев В.К Заболевания пародонта.

-

Ереван,

1998. -

с.

360

Клиническая оперативная чеЛIOстно-лицевая хирургия: Руководство для

врачей / Под ред. н.м. Александрова. на,

1985. - 448

-

2-е изд., перераб. и доп.

Л.: Медици­

-

с.

Козлов В.А. Неотложная стационарная стоматологическая помощь.

1988. - 288

-

Л.,

с.

Колесов АЛ., Столбовой А.В., Кочеровец В.И Анаэробные инфекции в хи­ рургии.

-

Л.: Медицина,

1989. - 160 с.

Кравченко В.В., Решетникова В.П. Профилактика постинъекционных ос­ ложнений в стоматологии

//

Современные аспекты в стоматологии: Моно­

графический сборник; Под ред. В.В. Кравчеющ ИМ. Федяева.

-

С.

-

Самара,

1999.

173-181.

Лещенко ИГ, Навокшенов В.С. Новая проблема хирургии

- Самара, 1993. - 11 О с. Лещенко ИГ Очерки гериатрической хирургии. "Сенсоры. Модули. Системы", 2001. - 154 с.

-

анаэробная

неклостридиальная инфекция.

Самара, НВФ

Лещенко ИГ, Галкин Р.А. Гнойная хирургическая инфекция. "Перспектива",

-

Самара: ГП

2003. - 326 с.

Медицинская реабилитация: Руководство: В бова.

-

000

М.-Пермь: ИПК "Звезда",

1998. -

Т.

3 т. / 2. - 648 с.

Под ред. В.М. БО20ЛЮ­

Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под ред.

л.с. СтраЧУНСКО20, Ю.Б. Белоусова, СВ. Козлова. редакция "Боргес"»,

2002. - 381

-

М.: ЗАО "Объединенная

с.

Проскуров В.А. Клиника и лечение стафилококковых заболеваний. Медицина,

-

М.:

1974. - 159 с.

Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей

на, Б.М. Кост1Оченок.

-

2-е изд. перераб. и доп.

-

/

Под ред. МИ. Кузи­

М.: Медицина,

1990. - 592

с.

гии: В 2 т. / Под ред. В.М. Безрукова, т.Г Робустовой. - Изд. 2-е перераб. и доп.

- М.: Медицина, 2000. - Т. 1. - 776 с. Сидаренко л.Н., КО20сов lO.A., Сnасокукоцкий А.Ю. Послеоперационная

раневая инфекция.

Киев: Здоров'я,

-

1977. - 152

с.

Столяренко П.IО., Кравченко В.В. Местная и общая анестезия в геронто­

стоматологии

-

Самара: СамГМУ, Са~[арский научный центр РАН, НИИ

"Международный центр по проблемам пожилых",

2000. - 196 С.: 33 ил. Столяров Е.А., НавасардянА.с. и др. Рожистое воспаление: Учебное посо­

бие.

-

Самара; СамГМ У.

- 2000. - 44

с.

Сули ев Т.К Гнойно-воспалительные заболевания чеЛlOстно-лицевой обла­ сти.

-

М.: Издательство "МЕДпресс",

Хирургическая инфекция для военных врачей

/

-

2001. - 160 с.

клиника, диагностика, лечение: Руководство

Под ред. Э.А. Нечаева.

-

М.: Воениздат,

Хирургическая инфекция: Руководство для врачей. доп.

/

560

с.

В.ИСтручков, В.К Гостищев, Ю.В.Стручков.

-

-

1993. - 296 с.

2-е изд. перераб. и

М.: Медицина,

1991.-

ХирурП!я: Руководство для врачей и студентов; Пер. сангл. доп. / Под ред. Ю.М Лопухина, В.с. Савельева.

-

М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА,

1998. - 1074

с.

Цыбуляк ГН. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений: Руководство.

-

СПб.: Гиппократ, 1995. - 432 с. Шапошников ю.г. Диагностика и лечение ранений

- 344

-

М.: Медицина,

1984.

с.

ШаРО20родский А.г. Воспалительные заболевания тканей чеЛlOстно-лице­ вой области и шеи. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ,

2001. - 272 с. - СПб.:

Шевченко ЮЛ., Шu.;'Свердиев н.н. Ангиогенный сепсис.

Наука,

1996.

- 125 с. Шляпников С.А. Сепсис: современный взгляд на проблему. Что может и что должен делать врач амбулаторной помощи? / / Амбулаторная хирурП!я. -

2001. - NQ 3 (3). - С. 9-11. Altemeier W.A. The cause of ptltrid odor perforate! appendicitis with peritonitis / / Апп/ Surg. 1938. - Vol. 107. - NQ 4. - Р. 634-636. . . Воnе R. С., Balk R.A.B., Сетта F.B. et al. Amerikan College of Chest Physlclans / Societu of Critica! Саге Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ fai!ure and gllide!ines for the use of innovotiue therapies in sepsis// Crit. Саге Med. - 1992. - Vo!. 20. - NQ 6. - Р. 864-874. Kagan М.К Antimicrobia! therapy. Phi!adelphia - London - Toronto: W.B.Sallndess Сотрапу, 1980. - 490 р.

Решетников Е.А. Клиника и лечение инфицированных ран: Автореф. дис .

... д-ра

244

мед. наук.

-

М.,

1975. - 28

с.

245

СОДЕРЖАНИЕ Введение

Часть вторая. Частные вопросы гнойной инфекции

5

Часть первая. Общие вопросы гнойной инфекции в стоматологии

Глава

1. Этиология, патогенез, классификация

1.1. Этиология 1.2. Патогенез 1.3. Классификация Глава

2. Клиника, диагностика гнойной инфекции

2.1. Клиника 2.2. диагностика 2.2.1. Микробиологическая диагностика 2.2.2. Объективная оценка выраженности гнойно-воспалительной реакции

2.2.3. Глава

Показатели реактивности организма

3. Основные направления лечения

3.1. Местное лечение 3.2. Антибиотики в лечении гнойной инфекции 3.3. Специфическая иммунотерапия 3.4. Неспецифическая стимулирующая терапия 3.5. Витаминотерапия 3.6. Эфферентные методы лечения 3.7. Гипербарическая оксигенация 3.8. Физиотерапевтическое лечение 3.9. Особенности лечения стоматологической инфекции у больных сахарным диабетом

3.10. О дифференцированном подходе к лечению Глава

4. Анаэробная неклостридиальная инфекция

4.1. Общие вопросы 4.2. Собственные материалы 4.3. Лечение 246

7 7 7 9 13

в стоматологии

Глава

1.

Заболевания пародонта (гингивит, пароДонтит)

Глава

2.

Острый периостит челюсти

109

Глава

3.

Одонтогенный остеомиелит

116

Глава

4.

Флегмоны и абсцессы лица и шеи

122

4.1. 4.2.

58 66 70 70 80 82

125

Отдельные виды абсцессов

и флегмон челюстно-лицевой области и шеи

4.2.1. 4.2.2. 4.2.3.

Абсцесс и флегмона подглазничной области Абсцесс и флегмона височной области

Абсцесс и флегмона глазницы Абсцесс и флегмона скуловой области Абсцесс и флегмона щечной области

132 134 136 138

Абсцесс и флегмона околоушно-жевательной

области..........

4.2.8.

129 129 13 1

Абсцесс и флегмона подвисочной

и крыловидно-небной ямок

4.2.4. 4.2.5. 4.2.6. 4.2.7.

19 21

91

Клиника и диагностика абсцессов

и флегмон челюстно-лицевой области и шеи

16 16 17 17

26 26 34 41 44 46 47 50 51

91

140

Абсцесс и флегмона крыловидно-нижнечелIOСТНОГО пространства

4.2.9. Абсцесс и флегмона позадичелюстной области 4.2.10. Абсцесс и флегмона подъязычной области 4.2.11. Абсцесс и флегмона окологлоточного пространства 4.2.12. Абсцесс и флегмона подподбородочной области ...... 4.2.13. Абсцесс и флегмона поднижнечелюстной области .. 4.2.14. Флегмона дна полости рта 4.2.15. Абсцесс и флегмона языка 4.2.16. Флегмоны передних пространств шеи 4.3. Комплексное лечение абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области и шеи

143 144 145 148 150 152 154 157 159 162

Глава

5.

Фурункул лица

169

Глава

6.

Карбункул лица

175

Глава

7.

Острый лимфаденит

180

247

Глава

8.

Острый лимфангоит

184

Глава

9.

Аденофлегмона

186

Глава

10.

Рожа

188

Глава

11.

Тромбофлебит чеЛlOстно-лицевойобласти

193

Глава

12.

Одонтогенный гайморит

197

Глава

13.

Тромбоз В>lТутричерепногопещеристого синуса

201

Глава

14. Одонтогенный менингит и абсцесс головного мозга

Глава

15.

Контактный одонтогенный медиастенит

212

Глава

16.

Одонтогенный сепсис

220

Глава

17.

Септический шок

232

Глава

18.

Осложнения, ошибки и опасности при лечении

больных с гнойной стоматологическойинфекцией Библиографический список

Редактор

02.10.2003.

т.и. Заболоцкая

Подписано в печать

22.10.2003.

Формат 60х84 /16. Бумага офсетная. Печать офсетная. Объем

14,42

уел. печ. л. Тираж Типография

000

1000

экз. Заказ

"ОФОРТ"

443068: Самара, ул. Межевая, 7. Лицензия пд 7-0050 от 30.08.2000 Тел.:

248

235 244

Компьютерная верстка О.А. Карасёвой

Сдано в набор

206

79-08-22, 35-37-45, 35·37·01.

г.

774.