Основы респираторной подд

А. П. Колесниченко, А, И. Грицан ОСНОВЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ, РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

A.Н. Колесниченко, А.И. Грицан

ОСНОВЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ, РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ РУКОВОДСТВО Красноярск 2000

УДК 617.5+616-009.614:616.24-08

Колесничеико А.Н., Грицан А.И. Основы респираторной поддержки в анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. - Красноярск КрасГМА, 2000.-216 с. В руководстве представлены современные данные о клинической физиологии режимов и параметров искусственной вентиляции легких, способы и методики их применения, достоинства и недостатки. С практической точки зрения даны рекомендации о стартовых параметрах ИВЛ. Особое внимание уделено влиянию респираторной поддержки на функции различных систем организма и принципам отмены искусственной вентиляции лёгких. Руководство предназначено для анестезиологов, реаммматологов, интенсивнстов, хирургов, пульмонологов, неонатологов и врачей скорой помощи. Печатается по решению Красноярского региональной) отделения Российском академии естественных наук. ISBN 5-5-231-00031-0 © Красноярская государственная медицинская академия, 2000

ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие 7 ГЛАВА I. Введение в респираторную поддержку ГЛАВА II. Режимы полной искусственной вентиляции легких 2.1. Контролируемая (управляемая) искусственная вентиляция лёгких и ассистируемо-контролируемая вентиляция лёгких (A/CMV) 2.2. Вентиляция с обратным временным соотношением фаз вдоха и выдоха ГЛАВА III. Режимы вспомогательной искусственной вентиляции лёгких 3.1. Перемежающаяся (прерывистая) принудительная вентиляция лёгких (IMV/SIMV) 3.2. Постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР) и положительное давление конца выдоха (PEEP) 3.3. Вентиляция поддержкой давления (PSV) 3.4. Принудительная минутная вентиляция (MMV) 3.5. Вентиляция с освобождением давления вдыхательных путях (APRV) 3.6. Вентиляция с двумя перемежающимися уровнями положительного давления вдыхательных путях (BiPAP) 3.7. Поддержка вентиляции потоком (Support Flow-by) 3.8. Синхронизированная вспомогательная вентиляция новорожденных (SAVL) ГЛАВА IV. Вентиляция АПНОЭ непрерывным потоком (Continues Flow Apneic Ventilation) ГЛАВА V. Дифференциальная вентиляция лёгких (DLV) ГЛАВА VI. Влияние искусственной вентиляции лёгких на функции различных органов 6.1. Влияние респираторной поддержки на функции лёгких 6.2. Влияние ИВЛ на сердечно-сосудистую систему 6.3. Влияние ИВЛ на функции ночек, печени и желудочно-кишечного тракта ГЛАВА VII. Принципы отмены респираторной поддержки ПРИЛОЖЕНИЕ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

9 31 34 55 69 71 87 101 110 117 125 129 133 137 139 144 144 147 155 159 167 190

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ ВИВЛ – вспомогательная искусственная вентиляция лёгких ИВЛ – искусственная вентиляция лёгких ОДН – острая дыхательная недостаточность СОПЛ – синдром острого повреждения лёгких СНОН – синдром полиорганной недостаточности АаDO2 – альвсолярно-артериальный градиент по кислороду А/CMV – ассистируемо-контролируемая вентиляция APRV – вентиляция с освобождением давления в дыхательных путях ARDS (РДСВ) – респираторный дистресс-синдром взрослых BiРAР — дыхание с двумя положительными давлениями в дыхательных путях Сlt – лёгочно-торакальиый комплаейнс CMV – Koнтролируемая механическая вентиляция CFAV – вентиляция апноэ непрерывным потоком СРАР – непрерывное положительное давление в дыхательных путях CPPV – непрерывная вентиляция с положительным давлением F – число аппаратных дыхате.тьных циклов ИВЛ FiO2 – доля вдыхаемого кислорода Flow – скорость инспираторного потока Flow-by (S Flow-by) - поддержка вентиляции потоком FRC – функциональная остаточная ёмкость лёгких I/E – coотношение вдох/выдох IMV – прерывистая принудительная вентиляция IRV – вентиляция с обратным соотношением фаз вдоха и выдоха MMV – принудительная минутная вентиляция MV – минутный дыхательный объём OI – индекс оксигенации PaCO2 – парциальное давление СО2 в артериальном крови PaO2/FiO2 респираторный индекс PaO2 - парциальное давление О2 в apтepиальной крови Paw – давление в дыхательных путях PC-IRV - контролируемая по давлению вентиляция с обратным соотношением вдоха и выдоха PEEP (PEEPex) – положительное давление в конце выдоха PEEPi – внутреннее положительное давление конца выдоха Pet CO2 — парциальное давление СО2 в конце выдоха Pal - давление в альвеолах в ходе ИВЛ PIP - пиковое давление на вдохе Pplat - давление плато на вдохе PSV - вентиляция поддержкой давления Raw – сопротивление дыхательных путей RDSN (РДСН) – респираторный дистресс-синдром новорожденных QS/Qt – внутрилёгочное шунтирование крови

SaО2 - насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови SIMV - синхронизированная IMV Те - время выдоха Ti - вреям вдоха ТС - постоянная времени Va/Q - альвеолярное отношение вентиляция/перфузия Vd - вентиляция мёртвого дыхательного пространства Vd/Vt - отношение: мертвое дыхательное пpocтранство/дыхательный объём VE - выдыхаемый минутный объем дыхания Vt - дыхательный объем Vte - выдыхаем дыхательный объём

Светлой памяти наших матерей Надежды Васильевны и Липы Александровны посвящается Предисловие Проблема острой дыхательной недостаточности в различных областях медицины критических состояний остается нерешённой в связи с высокой летальностью, достигающей 50% и более. Имеете с тем фундаментальные знания по клинической физиологии дыхания, накопленные в результате проведённых клинических и экспериментальных исследований, позволили внедрить в практику реанимации и интенсивной терапии респираторную поддержку и увеличить выживаемость больных. Во многом это связано с новыми возможностями искусственной вентиляции легких (ИВЛ), так как респираторная поддержка давно является частью медицины критических состояний. Фактически первые палаты интенсивной терапии были предназначены, в первую очередь, для ведения пациентов, требующих различных вариантов респираторной поддержки. В настоящее время имеется разнообразная дыхательная аппаратура, позволяющая применять различные варианты искусственном вентиляции лёгких в зависимости от тяжести состояния больного. Появление респираторов III-IV поколений, управляемых микропроцессорами, в комбинации с тщательным уходом за больными с любыми видами критических состояний должно снижать летальность в отделениях анестезиологии и интенсивной терапии. С то же время опыт показывает, что не все возможности этой техники используются в полной мере. Поэтому изложение фундаментальных концепций, таких как классификация аппаратов для ИВЛ и особенностей их работы, параметров и режимов искусственной вентиляции лёгких, является, на наш взгляд, существенным для понимания механизмов респираторной поддержки. Авторы располагают большим опытом исследований и практической работы по интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности различного генеза с использованием различных вариантов респираторной поддержки на респираторах III-IV поколений. Всеми главах руководства представлены наши основные взгляды на показания, стартовые параметры ИВЛ, выбор вариантов респираторной поддержки к зависимости от вида н тяжести ОДII, влияние ИВЛ на функции различных систем организма и методы перевода с механической вентиляции лёгких на самостоятельное дыхание в зависимости от её длительности. Авторы отдают себе отчёт, что некоторые проблемы проведении респираторной поддержки не нашли отражения н данном руководстве, по в то же время надеются, что оно поможет врачам различны; специальностей в повседневной клинической практике.

Авторы выражают глубокую благодарность коллективам краевого Центра детской анестезии, реанимации и интенсивной терапии краевой детской больницы г. Красноярска, отделения анестезиологии и реаниматологии городской клинической больницы № 20 Г. Красноярска, отделению анестезии и интенсивной терапии родильного дома № 1 г. Красноярска за предоставленную возможность исследований и помощь в работе. ГЛАВА I. ВВЕДЕНИЕ В РЕСПИРАТОРНУЮ ПОДДЕРЖКУ Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) - это один из основных методов поддержки жизнедеятельности организма, используемый при реанимации и интенсивной терапии больных с критическими состояниями. В простейшем своём варианте (дыхание "рот в рот", "рот в нос") она является основным элементом сердечно-лёгочно-церебральной реанимации, а также помогает сохранить жизнь при множестве острых и хронических заболевании, и в первую очередь органов дыхания. В то же время не следует забывать, что лёгкие являются одним из основных органов, вовлекаемых в синдром полиорганной недостаточности по мере стабилизации состояния пациентов с критическими состояниями. Учитывая, что искусственная вентиляция лёгких является основой респираторной поддержки, следует остановиться на некоторых этапах её развития. Так, до середины 1960-х годов аппараты ИВЛ (первое поколение) использовались для поддержания альвеолярной вентиляции и увеличения концентрации кислорода в дыхательной газовой смеси, преимущественно у больших, имеющих нейро-мышечные повреждения. По мере того, как углублялись познания клинической физиологии дыхания и конструкция механических вентиляторов улучшалась, респираторная поддержка становилась более сложной и специализированной. Достаточно большие дыхательные объёмы (VI = 10-15 мл/кг), автоматические "вздохи" и "физиологическое" PEEP были введены для преодоления постепенного снижения функциональной остаточной емкости лёгких (FRC) в ходе проведения ИВЛ. Поскольку снижение FRC является ведущим дефектом лёгких при их остром повреждении, непрерывное давление в дыхательных путях (СРАР) и положительное давление конца выдоха (PEEP) стали использоваться при данной патологии лёгких. Желание адаптировать больного к ИВЛ примело к развитию вспомогательной и запускаемой пациентом вентиляции (ВИВЛ). ВИВЛ, где механическая поддержка добавляется к спонтанной вентиляции, стала возможной для взрослых пациентов вне операционной, когда в начале 1970-х годов была внедрена в практику перемежающая принудительная вентиляция (IMV). По мере того, как больные с тяжелыми поражениями лёгких при использовании респираторной поддержки выживали, всё больше внимания стало уделяться критериям и технике отмены ИВЛ, Поэтому в середине 1980-х годов появилось множество "альтернативных" способов механической вентиляции, которые отвечали потребностям больных с наиболее тяжелыми повреждениями лёгких! В идеале, респираторную поддержку следует подби-

рать, исходя из этиопатогенеза острой дыхательной недостаточности у отдельно взятого больного, а не использовать один способ для всех пациентов. Таким образом, современная респираторная поддержка варьирует о CMV (полная искусственная вентиляция лёгких) до полной спонтанной вентиляции при СРАР для поддержания оксигенации и уменьшения работы дыхания. Вспомогательная ИВЛ облегчает ведение пациентов, способных самостоятельно обеспечить какую-то вентиляцию, но не могущих полиостью поддерживать адекватную альвеолярную вентиляцию. Интенсивные исследования и развитие технологии сопровождаются эволюцией респираторной поддержки. Второе поколение аппаратов ИВЛ включает в себя лучшую электронику. Так, использование пикового давления на вдохе (Р1Р) для определения Vt используется при ИВЛ новорожденных и в педиатрии, а предварительная установка дыхательного объёма или времени вдоха стала популярной для определения Vt при искусственной вентиляции у взрослых. Аппараты ИВЛ этого поколения также лучше контролируют РЮ2. В последние годы мы стали свидетелями новой волны респираторов. Главным фактором самого последнего поколения аппаратов ИВЛ является введение в современные респираторы микропроцессорной технологии. Микропроцессорные респираторы, как правило, снабжены сенсорами для мониторинга дыхания, потока, давления, объёма и производных параметров механики дыхания. Их способность "чувствовать и передавать" в режиме реального времени делает взаимодействие между пациентов и респиратором более сложным и изощрённым. Поэтому, на наш взгляд, новые способы ИВЛ помогут разнообразить и улучшить респираторную поддержку. К сожалению, появление в России респираторов последнего поколения не сопровождалось достаточной информацией по использованию новых способов ИВЛ. Серьёзный разрыв, которым образовался между увеличивающимся выбором способов респираторной поддержки и общими клиническими знаниями по поводу того, как применять эти способы оптимально, побудил включить нас данную часть в это руководство. По мере того, как респираторы становятся более сложными и предлагают больший выбор способов, число потенциально опасных решений возрастает. Этот вред будет представлять собой проблему, по меньшей мере, до тех пор, пока не будут более полными данные эксперимента и клинических испытаний. Врачи, средний медицинский персонал сталкиваются с дорогостоящими, усложнёнными машинами с немногим понятными правилами их использования. Более того, положительные характеристики каждого способа ИВЛ хорошо разрекламированы, а потенциальные недостатки известны менее хорошо. Установка, мониторинг и интерпретация некоторых параметров могут оказаться неверными, что может привести к потенциально вредному, неправильному использованию этих способов ИВЛ. Эта часть книги предназначена дать клиническую ориентацию в назначении респираторной поддержки. Мы надеемся, что она внесёт свой вклад в лучшее понимание и использование прекрасного оборудования для респира-

торной поддержки, доступного на сегодня, не только при интенсивной терапии острого респираторного дистресс-синдрома, но и при других видах критических состояний, сопровождающихся ОДН. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПЕРЕВОДА НА ИСКУССТВЕННУЮ ВЕНТИЛЯЦИЮ ЛЁГКИХ Вопрос о том, когда больною с критическим состоянием необходимо переводить на ИВЛ, довольно часто является краеугольным камнем преткновения в практике анестезиологии и интенсивной терапии. Чтобы облегчить принятие такого решения для практических врачей, считаем необходимым, на основании данных отечественных и зарубежных авторов, а также собственных исследований, разделить показания для респираторной поддержки на три группы: абсолютные; относительные и клинические. Особое внимание хотелось бы обратить на клинические показания, так как, на наш взгляд, именно они позволяют в ургентных клинических ситуациях не опоздать с началом применения определённых вариантов респираторной поддержки. Абсолютные показания: 1) неадекватная альвеолярная вентиляция - апноэ, гиперкапния (РаСО2 > 50-55 мм рт. ст.): 2) угрожаемая пнювентиляция - снижение жизненной ёмкости лёгких (Ж ЕЛ) < 15 мл /кг, Vd/Vt > 0,6; 3) недостаточная артериальная оксигенация: а) стойкий цинаноз при FiO2 > 0,6; б) РаО2 > 70 мм рт. ст. при FiO2 > 0,6; в) альвеолярно-артериальный градиент по кислороду (AaDO2) > 300 мм рт. ст. при FiO2 = 1,0;) Qs/Qt> 15-20%. Относительные показания: 1) профилактика расстройств витальных функций; а) внутричерепная гипертензия любого генеза при отсутствии эффекта от консервативной терапии; б) стойкая циркуляторная недостаточность; 2) для снижения метаболических затрат дыхания (циркуляторная недостаточность, хроническая дыхательная недостаточность в стадии обострения. Клинические показания: 1) все критические состояния, сопровождающиеся апноэ, 2) наличие патологических ритмов дыхания; 3) стойкий (некупирующийся медикаментозным и немедикаментозными методами) гипертермический синдром; 4) для уменьшения внутричерепного давления у больных с отёком мозга и черепно-мозговой травмой; 5) как компонент интенсивной терапии постреанимационной болезни

мозга; 6) неэффективное медикаментозное лечение судорожного синдрома; 7) все нарушения сознания, начиная с сопора при оценке по шкале Глазго-Питсбург; 8) для купирования некардиогенного и кардиогешюго отека лёгких; 9) острый респираторный дистресс-синдром II, III, IV стадий; 10) тяжёлые формы бронхиолита у детей; 11) стойкая гиповолемия на фоне различных видов шока; 12) больные с выраженным эндотоксикозом; 13) с профилактической целью (например, при интенсивной терапии ДВС-синдрома). КЛАССИФИКАЦИЯ РЕЖИМОВ МЕХАНИЧЕСКОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ. Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ), используемая в интенсивной терапии критических состояний, основана на принципе подачи газовой смеси в дыхательные пути пациента. В настоящее время традиционно выделяют две основные группы режимов ИВЛ: 1. Полная (контролируемая) ИВЛ - это полная замена функции лёгких (обеспечение доставки газовой смеси в дыхательные пути) аппаратным дыханием; 2. Вспомогательная ИВЛ - это дополнительная аппаратная вентиляция лёгких при сохранении спонтанной вентиляции лёгких, не соответствующей потребности организма. Учитывая тот факт, что подробно режимы ИВЛ будут освещаться в последующих главах, в данной главе мы приводим только классификацию режимов ИВЛ. Режимы полной искусственной вентиляции лёгких: 1) Контролируемая механическая вентиляция (англ. Controlled mecanical ventilation, CMV, IPPV, VC, PC). 2) Постоянная механическая вентиляция с положительным давлением (англ. - Continuons positive-pressure ventilation, CPPV). 3) Вентиляция с положительно-отрицательным давлением (англ. - Intermittent positive negative ventilation, IPNPV). А) Ассистируемая механическая вентиляция (англ. - Assisted mechanical ventilation). Ассистируемая механическая вентиляция более удачно называется «запускаемая пациентом вентиляция с позитивным давлением». Самой большой трудностью при работе с ассистируемой механической вентиляцией является то, что многие из вспомогательных механизмов, которые запускают фазу вдоха, ненадежны. Чувствительность ответа должна быть установлена заранее и, поскольку состояние пациента меняется, его или её способность генерировать соответствующее усилие варьируется. Чувствительность вентилятора может оказаться тогда слишком высокой (что приводит к повторным циклам или аутоциклированию) или слишком малой, так что вентилятор

перестает циклировать. 5) Ассистируемо-контролируемая вентиляция (англ. - Assist-control ventilation). Эта методика соединяет ассистнруемую механическую вентиляцию и CMV. 6) Вентредяшмьефбратным временным соотношением фаз вдоха и выдоха (англ. - Pressure control - inverse ratio ventilation, PC-IRV). Режимы вспомогательной вентиляции лёгких: 1. Прерывистая принудительная вентиляция (англ. Intermittent mandatory ventilation, IMV). 2. Синхронизированная прерывистая принудительная вентиляция (англ. - Synchronized intermittent mandatory ventilation, SIMV). 3. Принудительный минутный объём (принудительная минутная вентиляция) (англ. - Mandatory minute volume, MMV). 4. Непрерывное положительное давление в дыхательных путях (англ. Continuous positive airway pressure, CPAP) и положительное экспираторное давление в дыхательных путях (англ. - Expiratory positive airway pressure, KPAP, PEEP). 5. Поддерживающая давление вентиляция (поддержка вентиляции давлением) (англ. - Pressure support ventilation, PSV). 6. Вентиляция с освобождением давления в дыхательных путях (англ. Airway pressure release ventilation, APRV). 7. Вентиляция апноэ непрерывным потоком (англ. - Continuous flow apneic ventilation, CFAV). 8. Синхронизированная вспомогательная вентиляция новорожденных (англ. - Synchronized assisted ventilation of infants, SAVI). 9. Поддержка вентиляции потоком (англ. - Support flow-by, SFB). 10. Вентиляция с двумя перемещающими уровнями положительного давления в дыхательных путях (англ. - Bi positive airway pressure, BiPAP). Особое место в классификации режимов ИВЛ, безусловно, занимает высокочастотная искусственная вентиляция лёгких. Однако её рассмотрение не входит в рамки данного руководства. Поэтому мы рекомендуем интересующимся данной проблемой читателям обратиться к руководствам, написанным А. П. Зильбером (1993) и В.Л. Кассилем (\ 987, 1994, 1997). Параметры искусственной вентиляции Помимо знания основных режимов ИВЛ, специалисту, проводящему респираторную поддержку в повседневной клинической практике, необходимо ориентироваться в параметрах механической вентиляции лёгких (табл. 1). Таблица 1. Основные параметры ИВЛ и механические свойства лёгких № Параметр Аббревиатура Единица п/п (англ.) измерения 1 Число аппаратных дыхательных циклов F,f дых./мин. 2 Дыхательный объём Vt мл, л

3 Минутный объём вентиляции MV л/мин. 4 Выдыхаемый объём дыхания Vte мл, л 5 Выдыхаемый минутный объём дыхания VE л/мин. 6 Скорость подачи газовой смеси в дыхательFlow, Vi л/мин., ные пути пациента на вдохе, инспираторный л/с поток газа 7 Время вдоха Ti с 8 Время выдоха Те с 9 Пауза в конце вдоха EIP с 10 Соотношение фаз вдоха и выдоха Ti:Te, I/E отношение 11 Пиковое давление в дыхательных путях на PIP, Pin См Н2О вдохе 12 Давление в дыхательных путях во время Pplat См Н2О плато на вдохе 13 Среднее давление в дыхательных путях Pmean, MAP См Н2О 14 Положительное давление конца выдоха PEEP См Н2О 15 Фракция кислорода во вдыхаемой газовой FiO2 0,21-1,0 смеси 21-100% 16 Лёгочно-торакальный комплайнс (растяжиClt мл/см Н20 мость "легкие-грудная клетка") 17 Сопротивление дыхательных путей газотоку Raw См (резистенс) Н2О/л/с Остановимся на некоторых из вышеприведённых параметров более подробно. 1. Пиковое давление вдоха (PIP). В процессе механического дыхания положительное давлен и создаётся в начале интубационной трубки. На создаваемое PI влияют как минимум пять переменных: лёгочно-торакальный комп лайнс (Clt), сопротивление дыхательных путей (Raw) пациента, со здаваемый дыхательный объём (Vt), скорость вдыхаемого потока (Vi) и базовое давление (уровень постоянного давления в дыхатель ных путях) механического вентилятора. PIP находится в обратной зависимости от Clt и в прямой от Vt, Raw и Vi. Математически это может быть представлено следующим уравнением (Banner M.J., LampotangS., 1992): PIP = Vt/Clt + (Raw-Vi ) + базовое давление (PEEP) В этом основном уравнении продемонстрирована связь респираторной механики и переменных вентилятора, влияющих на давление вдыхательных путях в процессе механической вентиляции. Для примера рассмотрим взрослого пациента с нормальным Clt (0,1 л/см H2О), Raw (3 см Н2О/л/сек) и получающего Vt - 1 л с постоянной Vi = 1

л/сек., при базовом давлении, равном 5 см Н2О, т.е. РIР = (1 л/0,1 л/смН2О) + (3 см Н2О/л/сек 1 л/сек.) + 5 см Н2О= 18см Н2О Если Clt больного вдруг снизится до 0,02 л/см Н2О, а все остальные переменные существенно не изменяется, тогда PIP будет увеличиваться приблизительно до 58 см Н2О, т.е.: PIР = (1 л/0,02 л/смН2О) + (3 см Н2О/л/сек.-1 л/сек.) + 5см Н2О = 58см Н2О Подобным образом значительное увеличение Raw или создаваемых механическим вентилятором Vt и Vi будет приводить к соответствующему увеличению PIP. 2. Время, объём, давление, скорость потока. Время, объём, давление, скорость потока являются взаимосвязанными параметрами, которые используются для описания спонтанной вентиляции и механической вентиляции с позитивным давлением (табл. 2). Переключение с механического вдоха на фазу выдоха, т.е. процесс, используемый для выключения вентилятора, является средством классификации механических вентиляторов. Образующие цикл по времени, объёму, давлению или потоку механизмы используются в большинстве как общепринятых, так и управляемых микропроцессорами вентиляторов. Таблица 2. Ведущие показатели, используемые для описания вентиляции Показа- Характеристика тель Время Может быть разделено на инспираторный (1) и экспираторный (Е) периоды и выражаться в секундах или отношением времени вдоха ко времени выдоха - отношение 1/Е. Используется для определения числа респираторных циклов в течение данного периода времени Объём Мера Vt, доставляемого вентилятором пациенту. Отражает объём газа, которым пациент дышит. Обычно выражается в мл для Vt и в литрах для минутного объёма Давление Мера полного сопротивления скорости потока газа в дыхательном контуре вентилятора и дыхательных путях и лёгких пациента. Представляет собой величину повышенного давления, генерированного как результат сопротивления дыхательных путей и лёгочно-торакального комплейнса. Выражается в смН2О или килопаскалях (кРа) (1 mmHg = 1,36 см Н2О; 7,6 ттНд = 1 кРа). Скорость Мера скорости, с которой объём газа поставляется пациенту. потока Представляет собой изменение объёма в единицу времени. Выражается в л/с или л/мин.

Классификация респираторов Как уже указывалось ранее, в основу классификации аппаратов ИВЛ положен принцип переключения с фазы механического вдоха на выдох (который в подавляющем большинстве случаен является пассивным). Исходя из этого, выделяется четыре основных вида работы, или циклирования, респираторов. 1. Циклическая по времени механическая вентиляция. Циклический по времени механический вдох оканчивается, когда истекает предварительно выбранное время вдоха. Механизм действия таймера может быть пневматическим (например, IMV Bird, Bird Products Co., Palm Springs, CA) или электронным (например, Hamilton Veolar, Hamilton Medical, Inc., Reno, NV). Ключевым представлением здесь является то, что длительность фазы вдоха контролируется врачом и не подвержена влиянию образующегося викового давления, лёгочно-торакального комплайнса пациента или влиянию сопротивления дыхательных путей. Образующийся Vt зависит только от инспираторного времени (сек.) и инспираторного потока (мл/сек.) (рис. 1).

Рисунок 1. При использовании циклического по времени вентилятора механический вдох завершается по истечении предварительно заданного времени. Vt зависит от скорости инспираторного потока и инспираторного времени и представлено под областью кривой. Заштрихованная область представляет Vt = 500 мл. Vt может быть увеличен до 1000 мл либо увеличением скорости потока, как показано на части А, либо путем увеличения времени вдоха, как показано на Б. Образуемое пиковое давление вдоха обратно пропорционально лёгочно-торакальному комплайнсу и прямо пропорционально сопротивлению дыхательных путей и создаваемому Vt (табл. 2). Таким образом, если снижается комплейнс при неизмененном времени вдоха, то пиковое давление вдоха увеличивается. В таких условиях скорость инспираторного потока может уменьшиться за счёт уже имеющегося (в лёгких) давления, а отсюда снижа-

ется и Vt. Vt можно восстановить до исходной величины, увеличивая либо инспираторное время, либо скорость инспираторного потока, либо и то, и другое вместе. 2. Циклическая по времени ИВЛ, ограниченная по давлению. При использовании этого метода ограничение но давлению вводится путём предварительной установки регулятора избыточного давления с целью ограничения PIP заданной величиной. Когда граничные значения давления достигаются, давление в дыхательных путях поддерживается на этом уровне до тех пор, пока вентилятор, циклический по времени, не выключится (рис. 2). Газ активно поступает из вентилятора в период, когда давление равно граничному значению или в период плато инспираторного давления. Это контрастирует с паузой конца вдоха; когда поток из вентилятора прерывается в течение периода поддержания (давления), газ перераспределяется по контуру вентилятора и дыхательным путям пациента и наступает характерное снижение давления в дыхательных путях от PIP до эластической тяги или давления плато. Снижение давления находится в прямой зависимости от сопротивления дыхательных путей. Таблица 3. Тип Тайм-циклические Vt = Ti-Vi PIP = (Ti-Vi)/Clt

Классификация респираторов Механика Вид вентилятора

Вдох осуществляется в Babylog IHf Bear Infant течении заданного Ti не- Stephan-Staxel зависимо от PIP, Clt, SechristlV-150 Newport Raw Breeze Newport Wave Спирон 40 1,601 Тайм-циклические с ог- Вдох осуществляется в Evita Drager Servoраничением по давлению течение заданного Ti по- Ventilator 300 nfant-Star сле достижения лимита давления, его избыток сбрасывается Вдох прекращается после того, как заданный Vt подается вентилятоВолюмоциклические PIP ром, и не зависит от PIP, Servo-ventilator 900C РО= Vt/CIt 2,6,9 Ti, Vi Прессо-циклические Vt - Вдох прекращается по- Bird Mark 7 PIP-CIt сле заданного PIP и не зависит от Vt, Vi Флоу- циклические Фаза вдоха продолжает- Puritan Bennett 720036! ся до тех пор, пока Vi не Bird Mark 5.

снизится до предварительно установленной величины 3. Циклическая по объёму искусственная вентиляция лёгких

Рисунок 2. Давление в дыхательных путях (Paw), скорость потока (Vi) и Vt в течение ограниченной по давлению, циклической по времен» ИВЛ. В данном примере PIP ограничено значением 20 см Н2О, а вентилятор отключается, когда проходит заранее заданное время. Когда достигается граничное значение давления, скорость инспираторного потока падает экспоненциально от 60 до 0 л/мин. Vt, интеграл скорости инспираторного потока по времени, приблизительно равен 500 мл. Циклический по объёму аппаратный вдох прекращается после того, как заданный заранее Vt подаётся из респиратора, вне зависимости от пикового давления вдоха, времени вдоха и скорости инспираторного потока (например, Puritan-Bennett MA-1, Puritan-Bennett Co., Carlsbad, CA) (табл. 2). Общим заблуждением является то, что Vt, доставляемый пациенту, всегда постоянен, несмотря на увеличение пикового давления вдоха в результате снижения лёгочно-торакального комплайнса и/или увеличения сопротивления дыхательных путей. В течение аппаратного вдоха подаваемый Vt распределяется в трубках дыхательного контура и лёгких пациента. Чем больше пиковое давление вдоха, тем больше часть Vt, сжимаемая или «оставляемая позади» в дыхательном контуре, и тем меньше объём, получаемый пациентом. Если требуется высокое PIP, следует использовать неэластичные трубки, а увлажнитель должен быть полным, чтобы минимизировать сжатие газа. Таким образом, так называемый респиратор с постоянным объёмом -

миф. Ни один из доступных в настоящее время аппаратов ИВЛ не поставляет Vt = const, если наступают изменения механики дыхания. То есть Vt должен измеряться между "тройником" дыхательного контура и эндотрахеальной трубкой - тогда можно определить истинный дыхательный объём, который получает пациент. 4. Циклическая по давлению искусственная вентиляция лёгких. Циклический но давлению аппаратный вдох прекращается, когда внутри дыхательного контура вентилятора достигается заранее заданное пиковое давление вдоха, независимое от Vt, времени вдоха или скорости инспираторного потока (например, Bird Vark 7, Bird Products, Palm Springs, CA). Когда заданное PIP достигнуто, инспи-раторный поток прекращается, клапан выдоха открывается и наступает пассивный выдох. Доставляемый дыхательный объём и время вдоха находятся в прямой зависимости от лёгочноторакального комплайиса и в обратной - от сопротивления дыхательных путей. Vt может быть выражен как продукт изменений давления в дыхательных путях и лёгочно-торакального комплайнса (табл. 2). Поэтому при использовании цикличного подавлению респиратора снижение лёгочно-торакальпого комплайнса и/или увеличение сопротивления дыхательных путей предрасполагает к снижению времени вдоха, и, поскольку Vt = Ti-Vi, он снижается. Существенные утечки в трубках дыхательного контура или в дыхательных путях (например, недостаточно раздутая манжета эндотрахеальной трубки) могут мешать созданию требуемого инспираторного циклического давления.

Рисунок 3. Давление у ротового конца ннтубашюнной трубки (Paw), скорость потока (V) и Vt, записанные для PSV (например, 15 смН2О). Аппаратный вдох запускается пациентом с помощью триггера и в течение всего времени, пока поддерживается инспнраторное усилие, давление у ротово-! го конца интубационной трубки остается постоянным при варьирующей скоро-

сти потока газа из вентилятора. Вдох прекращается, когда скорость инспираторного потока снижается до предварительно установленного процента от величины пиковой скорости потока вдыхаемого воздуха (т.е. респиратор выключается в зависимости от потока (цикличен по потоку)). 5. Циклическая по потоку искусственная вентиляция лёгких. Циклический по потоку аппаратный вдох прекращается, когда скорость инспираторного потока, доставляемого вентилятором, снижается до критической величины, вне зависимости от времени вдоха и Vt. Циклирование по потоку используется в управляемых с помошью микропроцессоров респираторов, работающих в режиме поддержки давлением (PS). Например, при поддерживающей давление вентиляции, когда вентилятор запускается пациентом, внезапное увеличение давления в дыхательных путях и высокая скорость пикового инспираторного потока немедленно переносятся на пациента. Фаза вдоха продолжается до тех пор, пока скорость инспираторного потока не снижается до предварительно заданного процента начальной пиковой величины; при этой критической величине инспираторный поток прекращается (т.е. вентилятор выключается), клапан выдоха открывается, разрешая пассивный выдох (рис. 3). Формы волны, генераторы постоянного и непостоянного инспираторного потока

Рисунок 4. Давление в дыхательных путях (Paw), скорость потока (V) || дыхательный объём (Vt) показаны для постоянной, синусоидальной, замедляющейся и ускоряющейся форм волны инспираторного потока. Время вдоха, Vt, комилайнс и сопротивление дыхательных путей поддерживались Достоянными. Пиковое давление вдоха было самым высоким при ускоряющейся форме волны и самым низким при замедляющейся; тем не менее срешее давление в дыхательных путях было наивысшим при замедляющейся форме волны.

Другим способом классификации механических вентиляторе может стать классификация по форме волны инспираторною потока, который современные респираторы на микропроцессорах могут генерировать постоянным, синусоидальным, замедляющимся или ускоряющимся (рис. 4); например, вентиляторы могут делиться на генераторы либо постоянного, либо непостоянного потока. Генераторы постоянного потока требуют высокого управляющего давления для того, чтобы обеспечить большой градиент давления между вентилятором и пациентом. Постоянная или квадратная форма волны инспираторного потока обеспечивается этим типа вентилятора (рис. 4, колонка 1). В идеале форма волны инспираторного потока и дыхательный объём не должны быть подвержены изменениям лёгочно-торакального комилайнса и сопротивления дыхательных путей. Эксцентрический вал и поршневой механизм генерируют скорость потока, которая, варьируя, дает превышение по Ti, и поэтому представляют а бой генератор непостоянного потока. Респираторы, имеющие такс механизм, дают синусоидальную форму волны инспираторного потока (рис. 4, колонка 2). Форма волны инспираторного потока будет оставаться, по существу, неизменённой от вдоха к вдоху по мере наступления изменений в лёгочной механике. Замедляющаяся и ускоряющаяся формы волны инспираторж! го потока имеют, очевидно, непостоянные профили скорости поток! поэтому вентиляторы, дающие эти формы волны, могут быть рассма трены как генераторы непостоянного потока рис. 4, колонки 3 и 4) Респираторы, работа которых регулируется микропроцессором Новое поколение механических респираторов было образовал путём соединения дыхательных технологий и микропроцессоров Возникли управляемые микропроцессором вентиляторы (например Puritan-Bennett 7200 ае, Puritan-Bennett Co., Carlsbad, CA; Bill 6400ST, Bird Products, Co., Palm Springs, CA; Hamilton Veolar an Amadeus, Hamilton Medical Inc., Reno, NV; Bear V, Bear Medicfl Systems, Riverside, CA; and Ohmeda CPU-1, Ohmeda Vadison, WB которые отличаются в некоторых отношениях от более простых an парагов ИВЛ (без микропроцессоров, например, Puritan-Bennee МА-1). Способные к различным способам вентиляции и компьютеризированному мониторингу, они также могут получать, обрабатывать, хранить и восстанавливать в памяти данные. Потенциальные преимущества вентиляторов с микропроцессором суммированы в таблице 4. Таблица 4. Потенциальные преимущества регулируемых микропроцессором вентиляторов Общая универсальность: • Способны обеспечивать различные типы механической и спонтанной вен-

• • • •

тиляции. Способны вентилировать с разнообразными формами волны потока. Выбирают принципы циклирования (т.е. цитирование по времени, объёму или давлению). Могут быть легко перепрограммированы и улучшены с целью предотвращения преждевременного морального износа. Могут быть использованы для вентиляции взрослых больных и в педиатрической практике.

Возможности мониторинга: • Мониторинг в реальном времени различных параметров вентиляции. • Способны рассчитать и проводить мониторинг по: лёгочно-торакальному комплайнсу, сопротивлению дыхательных путей, выдыхаемому минутному объёму, среднему давлению в дыхательных путях, респираторной работе и т.д. • Каждый микропроцессор способен к самопроверке и кросс-проверке для обеспечения соответствующего функционирования компьютера и пневматических операций. • Компьютерная память позволяет хранить и восстанавливать данные по вентиляции для трендового анализа. Возможности компьютерной коррекции: • Утверждается, что микропроцессор способен выполнять автоматическую коррекцию по поддержанию скорости инспираторного потока, формы волны и по мере того, как увеличивается пиковое давление вдоха вследствие имененный лёгочно-торакального комплайнса и сопротивления дыхательных путей. • Измеряемые дыхательный и минутный объёмы корректируются до BTSP. • Утверждается, что потери объёма в дыхательном контуре вентилятора вследствие сдавления могут быть рассчитаны и скомпенсированы. Дисплей и возможности коммуникации: • На дисплее компьютера указываются текущие значения параметров вентилями, сигналы тревоги и ограничения контролируемых вентиляторов • Возможны коммуникации с другими микрокомпьютерами или компьютерами основной системы для мониторинга и хранения данных. Ремонт и техническое обслуживание: • Время простоя системы по техническим причинам снижается вследствие относительной простоты диагностики и выявления неполадок вентиляционных программ и подвижных компонентов вентилятора. • Модульные компоненты облегчают ремонт. Микропроцессор, известный также как центральный процессорный блок (CPU), является «мозгом» механического респиратора, управляемого микро-

процессором; это тот блок, где в действительности происходит процессинг (обработка данных) и принятие решений. Микропроцессоры представляют собой интегрированную часть] контура, запрограммированную на решение специфической задачи соответствующими средствами. Миниатюрные электрические контуры, интегрированные в микропроцессор, дают ему возможность выполнять арифметические, относительные и логические операции, так же, как и контролировать процессинг и поток информации. Микропроцессоры используются во множестве приборов, которые требую» суммарного контроля, таких как комплексное оборудование и системы жизнеобеспечения с помощью механической вентиляции. Персональные микрокомпьютеры состоят из микропроцессора, модуля памяти и устройства ввода-вывода. Аналогично регулируемый микропроцессором механический вентилятор имеет те же самые составные части плюс соответствующие механические компоненты, которые обеспечивают механическую вентиляцию. Таким образом, управляемый микропроцессором вентилятор можно рассматривать как механический вентилятор, спаренный с вычислительной мощью микрокомпьютера. Общий алгоритм подключения респиратора к пациенту Помимо знакомства читателя с основными параметрами и режимами искусственной вентиляции лёгких, вариантами классификации респираторов для уменьшения ошибок и осложнений считаем необходимым привести общий алгоритм подключения пациента к аппарату ИВЛ. 1) Выбрать дыхательный контур. Выбор дыхательного контура, подсоединяемого к аппарату ИВЛ, зависит от возраста пациента. Существует два вида контуров: педиатрический (внутренний диаметр 10-14 мм) и взрослый (внутренний диаметр 20-22 мм). 2) Выполнить стерилизацию аппарата ИВЛ. Стерилизация респираторов в зарубежных клиниках обязательно осуществляется в специальных стерилизационных камерах с использованием в последнее время инертных газов. К сожалению, такие камеры для большинства отделений анестезии и интенсивной терапии не приобретаются, хотя их стоимость варьирует в пределах 10 тыс. USD. Поэтому так называемая стерилизация представляет собой, в лучшем случае, обработку дыхательного контура (замачивание в моющем растворе, автоклавирование, "прогонка" по контуру хлоргексед и нового спирта). 3) Заполнить увлажнитель дистиллированной водой, но возможности вода должна быть стерильной. Обычно дистиллированная вода стерилизуется в аптеке и доставляется в отделения во флаконах емкостью 400 мл. 4) Включить респиратор, компрессор в сеть и подвести кислород. 5) Проверить давление кислорода и воздуха. Идеальным вариантом является наличие центральной подводки кислорода и воздуха, так как она позволяет стабильно поддерживать необходимый для нормальной работы рес-

пиратора уровень давления в системе (2-2,5 атм., 60-80 psi). 6) Проверить систему тревоги. Проверка системы тревоги имеет огромное значение, в первую очередь, для безопасности пациента, поэтому её нужно проводить с особой тщательностью. Количество тревог определяется поколением аппарата ИВЛ. Респираторы последнего поколения снабжены тревогами (alarm) на следующие клинические ситуации: - падение давления кислорода и/или воздуха в системе; - разгерметизация или утечка воздуха в дыхательном контуре; - превышение лимита пикового давление на вдохе; - снижение уровня РККР; - превышение лимита анно; - превышение лимита частоты дыхательных циклов; - низкий выдыхаемый дыхательный объём и/или минутный объём дыхания; - превышение лимита отношения I/E; - снижение или превышение концентрации кислорода в потоке. 7) Проверить систему пневматики. Эта процедура проводится радующим образом: блокируется тройник контура, и если пневматика исправна, то стрелка манометра на вдохе отклоняется до максимального значения (при условии, что не установлен лимит давления на вдохе). 8) Выбрать режим и параметры вентиляции. Выбор режима ИВЛ и стартовых параметров вентиляции зависит от вида и тяжести поражения лёгких, а также наличия сопутствующей патологии. Поэтому данной проблемы мы будем касаться в последующих главах. 9) Установка нижнего уровня спонтанного потока. Наличие спонтанного потока, па наш взгляд, обязательно при проведении длительной ИВЛ, так как в случаях десинхронизации и/или появлении самостоятельного дыхания у пациента он будет вдыхать не из "мертвого дыхательного пространства" контура. Нижний уровень спонтанного потока в большинстве случаев полной ИВЛ устанавливается па уровне 4 л/мин. 10) Подсоединение пациента к дыхательному контуру выполняется только после выполнения предыдущих пунктов! 11) Установка PEEP. Стартовый уровень РЕЕР должен составлять 4— 5 см Н2О. 12) Установка верхнего и нижнего предела тревоги по давлению. Верхний и нижний пределы тревоги по давлению устанавливаются для обеспечения предотвращения создания высоких пиковых давлений на вдохе и утечки газовой смеси в дыхательном контуре. Наиболее целесообразно выставлять верхний предел тревоги по давлению на 7-10 смН2О выше PIP, а нижний - на 5 см Н2О ниже пикового давления вдоха. 13) Установка тревоги PEEP (нижний уровень). Нижний уровень тревоги PEEP устанавливается обычно на 2 смН2О ниже используемого положительного давления конца выдоха, и если по каким-либо причинам РЕНР будет незапрограммированпо снижаться, то аппарат подаст сигнал тревоги. 14) Установка тревоги апноэ. Тревога апноэ является очень важной,

особенно у больных, находящихся на вспомогательной ИВЛ. Временной промежуток от начала апноэ до сигнала тревоги выбирается индивидуально, в зависимости от возраста, основной и сопутствующей патологии. Однако мы не рекомендуем устанавливать задержку сигнала тревоги более 10-15 секунд. 15) Методика синхронизации. Бесспорно, лучшим методом адаптации и синхронизации пациента с аппаратом ИВЛ является выбор адекватных режимов и параметров механической вентиляции лёгких. Однако в повседневной практике при тяжёлых степенях дыхательной недостаточности осуществить это хотя и достаточно сложно, но необходимо. Поэтому можно в старте рекомендовать методику понижения чувствительности дыхательного центра гипервентиляционным режимом ИВЛ (гипокапническая депрессия дыхательного центра) и разумное использование средств, используемых для наркоза (анестетики, атарактики, седативные препараты, наркотические анальгетики). Следует особо подчеркнуть, что мышечные релаксанты для синхронизации с респиратором должны использоваться только как крайний вариант, после того как все другие способы оказались неэффективными. Исключение составляют постреанимационная болезнь и некупирующийся судорожный синдром. 16) Выбор необходимого мониторинга будет подробно обсуждаться в соответствующей главе. 17) Профилактика осложнений, которые могут возникать на этапах проведения ИВЛ. 18) Ведение карты искусственной вентиляции лёгких является, несомненно, обязательным атрибутом ИВЛ. В базовых отделениях кафедры используется следующий вариант карты (табл. 5): Таблица 5. Карта контроля искусственной вентиляции лёгких больной Я., 10 лет; DS: Бронхиальная астма, бронхо-астматический синдром, респиратор "Kvita 9.1", режим CMV. • Дата 01.02.95 19:00 02.02.95 19:00 02.02.95 21:50 02.02.95 24:00 |рю2 0.5 Шг, ДЫХ. 22 /МИН. • vte, л f 0.48 |VE, л/мин. 9.6 II/E 1:2.5 |р|Р,смН2О 35 I Pplat, смН2О 30 • MAP, смН2О 13 §РЕЕР, смН2О 8 •СИ, 17.8 мл/с«иН20 Raw, 14 смН2О/л/с

0.5 20

1.0 21

0.6 20

0,42 1:2.3 38 32 15 6 I4.0

0.55 10.1 1:2 80 76 24 7 4.0 |

0.35 8.0 1:2.5 34 28 14 4 14.0

16

20

12 |

7.4

Hb, г/1 00 мл 14.8 Flow, л/мин. 60 РаО2, мм рт. 88.4 ст. РаСО2, мм рт. 35.2 ст PetCC>2, мм 30.5 рт. ст. РН 7.38 СаО2, мл/ 100 19.8 г СесО2, 21.0 мл/100г AaDO2, 221.6 мм.рт.ст. Qs/Qt,% 12.1 АД., ммрт.ст. 1 1 1/56 Пульс, 110 уд./мин. ЦВД, смН2О 9.0

14.3 70 86.2

14.3 120 58.8

14.0 1 100 1 78.6 ||

37.3

48.6

42.9 |

32.0

36.4

38.0 ||

7.40 19.1

7.39 18.6

7.37 Л 18.7 Щ

20.3

21.0

20.1 Щ

221.1

585.4

287.2 Щ

12.3 117/70 111

28.9 128/65 130

15.2 1 120/74^ 118 1

8.5

13.4

9.6 II

Её применение значительно облегчает отслеживание эффективности ИВЛ, динамику изменений механики дыхания и газообмс на, позволяет предвидеть возможные осложнения и оперативно принять меры по их профилактике. Оценка аппарата ИВЛ и его безопасность являются немало важными для решения вопроса об использовании его в какой-либо клинике. Оценочная форма или контрольный список для документирования возможностей респиратора, а также для мониторинга сигналов тревоги, прилагается в таблице 6.1-6.2. Для оценки такого рода, до покупки и использования механического вентилятора, следует ответить на следующие вопросы: 1. Работает ли аппарат ИВЛ в соответствии с инструкцией из, готовителя? 2. Может ли респиратор обеспечить давление, скорость пото объёмные и другие характеристики, которые необходимы моим па циентам? 3. В случае применения СРАР является ли дыхательная работа пациента избыточной? 4. Является аппарат ИВЛ слишком простым или слишком сложным для потребностей отделения? 5. Не слишком ли сложно работать с респиратором? 6. Имеет ли аппарат ИВЛ всеохватывающий блок слежения и безопасности? 7. Есть ли при мониторинге возможность того, чтобы демонстрировать, что данных слишком много или недостаточно?

8. Может ли респиратор быть легко усовершенствован, как только появятся улучшения или модификации, или же он устареет за короткое время? 9. Какова цена вентилятора? 10. Кто будет осуществлять установку, гарантийное и техническое обслуживание данного респиратора? 11. Кто будет проводить обучение врачей работе на данной мар~ ке респиратора? В отношении мониторов, связанных с сигналами тревоги, можно сказать, что множество механических вентиляторов более нового поколения имеют встроенный фабрично блок мониторинга безопасности, который может быть настроен в соответствии с потребностями больного в вентиляции. Для мониторинга давлений в дыхательных путях (PIP, среднее давление в дыхательных путях и СРАР) и скорости потока газа (напр., скорость инспираторного потока, Vt и минутный объём) используются датчики давления и потока. Из этих данных рассчитывается лёгочно-торакальный комплайнс, сопротивление дыхательных путей и респираторная работа. Звуковые и/или визуальные сигналы тревоги используются для индикации таких показателей, как внезапное изменение FiO2, апноэ, потеря СРАР, утечки в дыхательном контуре и ограничение PIP. Используемые для оценки адекватности вентиляции капнографы непрерывно регистрируют СО2 в конце выдоха (PetCO2). Установлены безопасные пределы для PetCO2 для индикации погрешностей вентиляции. ПРИМЕР: Модель вентилятора: «Puritan Bennett 7200 ае» Изготовитель: Puritan Bennett Co., USA. Источник энергии: только пневматический электрический и пневматический: + (да) Размер/вес: модуль вентилятора с компрессорным пьедесталом: высота = 102, длина = 64,8, ширина = 55,6 см; вес = 109 кг. Цена: 48 тыс. долл. США. Таблица 6.1. Форма, заполняемая для оценки респиратора - контроль аппарата ИВЛ Заполните: Вентилятор Возможность Безопасность контролирует min max низкий высокий визаль- звуконый вой Параметры вентиляции: Частота вдохов (дых./мин.) 0.5 70 + + + Дыхательный объём (л) 0.10 2.5 + + + Скорость потока (л/мин.) 10 120 + + + Пределы давления (смН2О) 5 120 + + + Время вдоха (сек.) 0.2 5.0 + + + Чувствительность (смН2О) 0.5 20 + + + FiO2 (децимоль) 0.21 1.0 + + +

Скважность (отношение времени вдоха к времени выдоха) Подвздох (Sigh): Частота подвздохов дых./мин.) Дыхательный объём (л) Пределы давления (см Н2O) Кратность (кол-во в 1 чес) Влажность: Относительная (%) Температура (С)

4:1

1:5

+

+

10 0.15

120 3.0

+

5 1

120 6

+

+

+ +

+ +

80 25

100 40

+ +

+ +

+ +

+ +

+

Таблица 6.2. Форма, заполняемая для оценки респиратора – спецификация аппарата ИВЛ Заполните и проверьте следующее: Спецификация респиратора Возможности Спецификация Характериреспиратора стика min max есть Нет Способы вентиляции: Форма волны CMV 10 70 инспираторного АС 1 80 потока: CMV/AC 10 80 постоянная да IMV/SIMV 0.5 20 синусоидальная да MMV замедляющаяся да APRV ускоряющаяся Да СРАР(смН2О) 0.5 30 Flow (л/мин.) 10 120 спонтанный поток 4 60 Процесс, по которому Мониторинг идет циклирование: механики дыхания: Время Давление + + Сlt (мл/см Н2О) да Объём + + Raw (см Н2О/л/с) да Поток + + работа дыхания Нет В том случае, если технические характеристики аппарата ИВЛ, (выясненные после заполнения формы (по образцу табл. 6.1-6.2), соответствуют вашим потребностям, вопрос о его приобретении и/или использовании в практической деятельности можно решать положительно. Исходя из нашего опыта приобретения и апробации респираторов различных марок, считаем целесообразным в приложении (в конце руководства)

привести краткие технические характеристики Аппаратов ИВЛ ведущих фирм-производителей, доступных в России.

ГЛАВА II. РЕЖИМЫ ПОЛНОЙ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ 2.1. КОНТРОЛИРУЕМАЯ (УПРАВЛЯЕМАЯ) ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ И АССИСТИРУЕМО-КОНТРОЛИРУЕМАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ (A/CMV) Контролируемая механическая вентиляция (CMV) предоставляет предварительно выбираемую частоту вентиляции (F), дыхательный объём (Vt) и скорость вдыхаемого (инспираторного) потока, которые независимы от спонтанных усилий пациентов (рис. 5А). Существует несколько модификаций управляемой механической вентиляции лёгких. Постоянная вентиляция с позитивным давлением (CPPV), подобно CMV, обеспечивает дыхание с положи тельным давлением, с падением давления в дыхательных путях н выдохе до предварительно выбранного плато позитивного давления давление к дыхательных путях никогда не возвращается к нулю (рис. 5Б). ИВЛ с положительно-отрицательным давлением (IPNPV ИВЛ с активным выдохом), подобно CMV, обеспечивает на вдохе положительное давление в дыхательных путях, со снижением его конце выдоха до отрицательных значении (ниже атмосферного), что в определённой степени уменьшает отрицательное влияние ИВЛ на гемодинамику. Считается, что это позволяет увеличить приток крови к сердцу по системе полых вен. Однако этот метод используется очень редко, так как способствует спадению альвеол на выдохе при острых заболеваниях лёгких (рис. 5В). При ассистируемо-контролируемой искусственной вентиляции лёгких (A/CMV) респиратор может запускаться спонтанным усилием пациента или таймером, тем, что наступит раньше (рис 5Д). Больной может включить респиратор в любое время, но таймер определяет минимальную предварительно выбранную частоту циклирования. Таким образом, СМV действует как дублёр, если у пациента наступает апноэ или же попытки вдоха имеют меньшую частоту, чем установлено на таймере.

Рисунок 5. А. Паттерны давления в дыхательных путях при механической вентиляции. Управляемая механическая вентиляция (CMV). Скорость механической вентиляции, Vt, и скорость потока вдыхаемого воздуха установлены заранее и не могут испытывать влияния дыхательных усилий пациента. Б. СМV с положительным давлением в конце выдоха или вентиляция г позитивным давлением (CPPV). Когда механический вдох заканчивается, давление надает до некоторого плато с позитивным значением, т.е. до уровня давления в конце выдоха. В. ИВЛ с положительно-отрицательным давлением (IPNPV), или вентиляция с активным выдохом. Когда механический вдох заканчивается, давление падает до отрицательных цифр, то есть ниже атмосферного. Д. Ассистируемо-контролируемая механическая вентиляция. Вентилятор может запускаться дыхательными усилиями больного или таймером, что подействует раньше. Больной может запускать вентилятор так часто, как пожелает, а таймер определяет минимальную скорость циклпрования вентилятора. Эти варианты полной искусственной вентиляции лёгких, уже указывалось в I главе, используются для поддержания больных в критическом состоянии - например, при рефрактерной гипоксемии, признаках респираторной мышечной усталости или же угрожающих жизни нарушениях кислотнощелочного равновесия. При таких условиях целями механической вентиляции являются: - улучшение оксигенации артериальной крови применением высоких уровней вдыхаемого кислорода (FiO2 ) или методами, раскрывающими невентилируемые альвеолы; - снижение или элиминация потребления энергии дыхательной мускулатурой путём обеспечения респиратором дыхания; - контроль уровня альвеолярной вентиляции у больных, либо неспособных самостоятельно его (уровень) обеспечить, либо имеющую избыточную или неадекватную центральную регуляцию дыхания. Чтобы эти цели ИВЛ были выполнены, врач должен быть уверен, что параметры вентилятора (FiО2 , Vt, частота дыхания и способ вентиляции) выбраны таким образом, чтобы обеспечить подходящие FiO2 и минутную вентиляцию. Поэтому эта глава, по своей сути, представляет собой методические рекомендации для выбора первоначальных стартовых пара метров ИВЛ. СТАРТОВЫЕ ПАРАМЕТРЫ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ Способ искусственной вентиляции лёгких Выбор способа ИВЛ для инициализации респираторной поддержки, с одной стороны, достаточно прост, а с другой - сложен. В первую очередь это связано с проблемой выбора принципа циклирования респиратора (по объё-

му, времени или давлению). Решать это| вопрос более целесообразно, исходя из возрастных особенностей и возможностей аппарата ИВЛ, то есть поступают следующим oбpaзом: если масса тела < 10 кг (новорожденные, дети первого года жизни), то предпочтительнее циклнрование по времени с ограниченней по давлению (независимо от возможностей респиратора), а для детей с массой тела более 10 кг и взрослых - ИВЛ по объёму. Следует отметить, что при отсутствии выбора аппарата ИВЛ должен использоваться имеющийся в наличии в данном отделении анестезиологии и реанимации респиратор, а когда ею нет - искусственная вентиляция лёгких проводится ручными респираторами (типа мешка Амбу или с помощью "Полинаркона"). Во-вторую очередь врач, проводящий респираторную поддержку, должен выбрать режим ИВЛ и оценить взаимодействие респиратора и собственных дыхательных усилий пациента. Отметим, что в процессе управляемой (или контролируемой) механической вентиляции (CMV) не наблюдается никакого газотока по контуру, если пациент пытается дышать спонтанно (когда давление в дыхательных путях отрицательно по отношению к атмосферному). Напротив, в процессе вспомогательно-управляемой (A/CMV, А/С) вентиляции, если пациент пытается дышать спонтанно (о чем свидетельствуют отрицательные отклонения давления в дыхательных путях), то дыхательный цикл подобен CMV. В процессе TMV и СРАР больной определяет скорость инспираторного потока на спонтанном дыхании. В процессе вентиляции с поддержкой давлением (PSV) каждое спонтанное инспираторное усилие поддерживается прилагаемым положительным давлением в дыхательных путях. Таким образом, респиратор либо игнорирует усилия пациента (CMV), либо позволяет больному дышать пассивно через дыхательный контур непрерывно или попеременно с машинной помощью (СРАР и IMV); либо аппарат ИВЛ подает повышенное давление в дыхательные пути в ответ на инспираторные усилия пациента (A/CMV и PSV). Поэтому выбранный алгоритм взаимодействия пациента и аппарата ИВЛ представляет собой способ искусственной вентиляции лёгких. Безусловно, подбор подходящего способа ИВЛ зависит от состояния больного. Когда больной впервые переводится на аппаратную ИВЛ или в процессе респираторной поддержки усугубляются расстройства газообмена, используется чаще всего CMV или A/CMV, поскольку они обеспечивают максимальную вентиляторную помощь. Не следует забывать, что современные респираторы позволяют на фоне CMV создавать базовый поток в контуре, который должен выставляться на уровне 4 л/мин. Когда имеется возможность снятия с аппаратной ИВЛ, используются вентиляция поддержкой давлением, IMV, СРАР или комбинации этих способов. Эти последние способы обсуждаются в последующих главах. Учитывая, что данная глава посвящена полной ИВЛ, нам бы хотелось болee подробно остановиться на возможностях CMV и A/CMV. Как указано в главе I, CMV и A/CMV - это способы ИВЛ, при которых респиратор выполняет практически всю работу, необходимую для поддержа-

ния адекватной минутной вентиляции. Поэтому эти режимы респираторной поддержки необходимы для больных с критическими состояниями различного генеза, которым требуется гарантированная, часто высокая минутная вентиция, так как они (режимы) сводят к минимуму потребление кислорода и энергии дыхательными мышцами. По этим причинам данные способы полной ИВЛ должны использоваться при следующих клинических ситуациях: 1) если интубация проводится по экстренным показаниям состояние больного оценено не полностью; 2) у пациентов, которым требуется высокая минутная вентиляция; 3) у больных с нестабильной дыхательной мотивацией; 4) у больных с усталостью дыхательной мускулатуры при необходимости максимального отдыха этой мускулатуры; 5) у больных с низким минутным объёмом сердца, для которых предпочтительна минимизация потребления кисрода дыхательной мускулатурой. Если обратится к истории ИВЛ, то режим CMV был первым способом, разработанным для механических респираторов. При этом способе респиратор подает газ в дыхательные пути с фиксированной частотой в единицу времени (как правило, в 1 минуту), в зависимости от собственных дыхательных усилий пациента, что позволяет обеспечить заданный объем дыхания. С механо-технической точки зрения CMV наиболее проста и поэтому является наиболее надежным из автоматических способов ИВЛ. Однако при использовании CMV врач анестезиолог-реаниматолог неизбежно будет сталкиваться с несколькими существе проблемами: вопервых, десинхронизация, "борьба" с респираторе дыхание типа качелей у пациентов, пытающихся дышать спонтанно. Больной не может запустить аппаратный дыхательный цикл при пытке самостоятельного вдоха, а также выдохнуть воздух через дыхательный контур, если в момент выдоха больного респиратор работает в фазе вдоха. Для устранения этих проблем адаптации респиратора к больному необходим подбор адекватных параметров ИВЛ, либо дыхательные усилия пациента должны быть подавлены либо заведомо избыточной вентиляцией, либо, как крайний вариант, седативной терапией в сочетании, если необходимо, миорелаксантам. Использование медикаментозной синхронизации увеличивает риск развития осложнений, таких как алкалоз, апноэ при отсоединена вентилятора и вредные фармакологические влияния на основное заболевание больного. Во-вторых, режим СМV нечувствителен к изменяющейся потребности пациента в минутном объёме дыхания. Поэтому врач должен постоянно контролировать газообмен, чтобы производить соответствующую регулировку МОД и избежать выраженных нарушений кислотно-щелочного равновесия. Такой контроль возможен с помощью проводимых постоянно пульсовой оксиметрии. (SaO2) и капнометрии (PetCO2) и взятия проб артериальной и венозной крови каждые 8-12 часов. В-третьих, при полной ИВЛ в режиме CMV сокращения дыхательной мускулатуры не происходит и она, если респираторная поддержка проводит-

ся длительно, атрофируется. Режим A/CMV по своей сути является адаптацией CMV к пациенту, способному инициировать самостоятельное дыхание с частотой выше, чем установлено на респираторе, то есть самостоятельно регулировать количество аппаратных циклов с положительным давлением на вдохе. Однако при работе в этом режиме важно создание базовой частоты A/CMV, которая является своеобразной системой безопасности - если частота инспираторных попыток пациента падает ниже неё, то респиратор начинает циклировать на базовой частоте. Такие ситуации у больных, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии, возникают довольно часто, так как состояние пациентов может быстро меняться. Например, больной, инициирующий спонтанное дыхание, спустя короткое время оказывается неспособным сделать это из-за нарастания тяжести состояния, изменения неврологического статуса или назначения седативной терапии. Поэтому для данного режима ИВЛ хорошей стратегией является установление в старте респираторной поддержки базовой частоты, равной 80% от возрастной нормы. В отличие от CMV, в процессе А/CMV дыхательные мышцы продолжают потреблять энергию, если пациент дышит чаще, чем базовая частота, потому, что хоть и каждое инициированное пациентом дыхание поддерживается респиратором, они (инспираторные мышцы) должны создать для запуска аппарата ИВЛ отрицательное Давление (ниже ПДКВ). Далее, когда респиратор начинает механический вдох, эти дыхательные мышцы работают (Marini J.J. et al., 1986). Поэтому наличие спонтанных усилий (если это позволяет состояние больного) при A/CMV может предотвратить или уменьшить атрофию дыхательной мускулатуры. Однако у больных с диспноэ при нестабильной гемодинамию это сверх потребление кислорода может представлять собой ненужную нагрузку на перегруженную сердечно-сосудистую систему. Для таких пациентов может быть полезным установление базовой часто ты выше, чем собственная частота дыхания пациента, тем самым достигая контроля и снимая работу дыхательной мускулатуры. Существуют и другие условия, при которых базовую частоту следует устанавливать выше, чем частота дыхания пациента: - если нестабильны респираторные побуждения; - если рН или РаСО2 должны строго контролироваться; - у больных с патологически подвижной грудной клетки вследствие травмы, у которых сильные респираторные движет могут повлиять на лечение. В качестве альтернативы вклад пациента в работу дыхания может быть снижен или снят путем назначения ему седативной терапии или подавлением его дыхательных побуждений, так, чтобы он не мог запускать респиратор с частотой выше, чем дублирующая. Эта стратегия часто используется для больных с высоким уровнем респираторных побуждений и для больных со значительным респираторным алкалозом. В то же время отрицательное давление, создаваемое пациентом, долж-

но быть таким, чтобы его "почувствовал" респиратор. Эта пусковая чувствительность, или триггер, задаётся врачом и должна четко регулироваться в зависимости от респираторных возможностей пациента, так как слишком высокая чувствительность может стать причиной аутоциклирования респиратора за счёт движений пациента или преходящих флуктуации давления в дыхательном контуре. Триггер, установленный слишком низко, потребует от пациента больших затрат энергии (Marini JJ. ct al., 1985) или же приведет к тому, что пациент окажется неспособным запустить аппаратный вдох, как при CMV. Для избежания вышеуказанных проблем целесообразно устанавливать чувствительность в пределах от -2 до -5 см Н2О независимо от возраста пациента, при этом начинают с высокой чувствительности, которую постепенно снижают до получения желаемого результата (чувство комфорта у больного). Помимо системы триггера подавлению (pressure triggering), самой распространённой в современных респираторах, существуют другие системы инспираторной попытки (Гальперин Ю.С., Кассиль В.Л., 1995). 1) по скорости потока (flow-triggering, flow-by); 2) по объёму (volume triggering); 3) по торакальному импедансу (см. главу 3.8). Однако они реализованы в небольшой части зарубежных респираторов, в частности flow-triggering имеется в респираторах "Bear 1000", "Puritan Bennett 7200 ае series", поэтому будут рассматриваться в главе 3.7. Система pressure triggering получила наибольшее распространение из-за технической простоты, но имеет недостаток, связанный с тем, что "откликание" респиратора на инспираторную попытку пациента начинается в среднем через 0,1 сек. Помимо этого, есть еще несколько потенциальных недостатков при использовании A/CMV: 1) Поскольку при A/CMV частота дыхания возрастает, среднее внутригрудное" давление увеличивается, то венозный возврат в сердце может быть уменьшен, а следовательно, минутный объём сердца может снизиться из-за последовательного снижения преднагрузки левого желудочка. 2) Традиционно считается, что способ вентиляции Л/CMV может нанести большой вред лёгким в плане баротравмы, чем это наблюдается при CMV или при ВИВЛ. Однако, на наш взгляд, больший шанс развития баротравмы при Л/CMV и сравнении с СМV может принести развитие auto-PЕЕP, u частности связанное с малым отношением I/E. 3) Третья потенциальная проблема при использовании А/CMV - это то, что у пациентов с аномально высоким центральным респираторным побуждением может развиваться значительный алкалоз. В заключение хотелось бы выразить мнение о том, что какой режим ИВЛ выберет врач для инициации, зависит от опыта и знаний в области респираторной поддержки, а также от возможностей самого аспиратора, а наше дальнейшее повествование посвящено обоспованию выбора стартовых параметров искусственной вентиляции лёгких.

Минутный объём дыхания, дыхательный объём и частота дыхания Прежде чем предлагать читателю варианты выбора дыхательного объёма, нам хотелось бы отразить, в первую очередь, возможность доставки Vt при разных видах циклирования, а именно при пресциклической и волюмоциклической ИВЛ. При прессоциклической ИВЛ скорость инспираторного потока воздуха снижается по мере подъёма альвеолярного давления с увеличением альвеолярного объёма, и полностью исчезает, когда альвеолярное давление становится равным прилагаемому давлению в дыхательных путях (рис. 7). Скорость, при которой такое равновесие достигается, определяется механическими свойствами грудной клетки: сопротивлением дыхательных путей и лёгочно-торакальным комплайнсом. Если устанавливается фиксированный уровень PIP, то пациенту не гарантирован ни постоянный Vt, ни специфический вид инспираторного потока. Напротив, доставляемый Vt является функцией механических свойств лёгких - грудной клетки, временем, отведённым на вдох, и альвеолярным давлением в начале вдоха.

выдох Рисунок 7. Идеализированное давление и дыхательных путях, алвеолярное давление и поток, записанные при волюмоциклической вентиляции (с постоянным потоком) и прессоциклической вентиляции. По мере снижения Clt все меньший объём поступает в легкие при заданном PIP. В случае увеличения по каким-либо причинам Raw пиковый инспираторный поток воздуха уменьшается до значения, при котором альвеолярное давление и давление в дыхательных путях не уравновешивается к концу вдоха, и альвеолы не получают полного объёма. Так же, если в начале вдоха альвеолярное давление положительно в результате увеличения ООЛ

или прилагаемого PEEP, то для поддержания Vt требуется большее давление на вдохе. Таким образом, отсутствие гарантии доставки адекватного Vt вентилируемому пациенту - явный недостаток прессоциклической вентиляции, так как в процессе её проведения значение Vt может увеличиваться или уменьшаться, если Clt или давление в дыхательных путях изменяются, что характерно для больных с ОДН. По этой причине были разработаны респираторы, являющими генераторами потока, которые обеспечивают поступление специфических форм волны потока в дыхательные пути (постоянная, синусоидальная или замедляющаяся). В любом случае, в противоположность прессоциклической вентиляции, скорость потока предсказуема и предопределяема. Инспираторный поток прекращается, когда достигается предварительно заданный Vt или время вдоха. Этот тип вентиляторного паттерна относится к волюмоциклической вентиляции и наиболее часто применяется для взрослых пациентов и детей массой тела более 10 кг (рис. 7). При данном способе циклирования, если необходимо сохранить форму потока, преодолевая силы сопротивления и эластичности, то к дыхательным путям больного во время инспираторной фазы дыхательного цикла прилагается давление любой величины. При сходных значениях Vt и средней скорости потока пиковое давление дыхательных путях при волюмоциклической вентиляции обычно превышает таковое при прессоциклической (рис. 7). При таких обстоятельствах избыточное пиковое давление на вдохе может внести вой вклад в механическое повреждение лёгких (Kolobov Т. et ah, 991), что является иллюстрацией возможных недостатков волюмоциклической вентиляции в сравнении с прессоциклической. Минутный объём дыхания - продукт Vt и частоты дыхания. У спонтанно дышащих здоровых взрослых нормальная минутная вентиляция приблизительно 6 л/мин. - средний Vt приблизительно равен 500 мл, умноженный на среднюю частоту дыхания 12 в минуту, минутная вентиляция лёгких, требуемая для поддержания кислотно-щелочного равновесия у пациентов с ОДН, находящихся в отделениях интенсивной терапии, может изменяться от 6 до 30 л/мин. и более у взрослых и от 1,5 до 15 л/мин, у детей, варьируя в зависимости от метаболических потребностей и доли минутной вентиляции, приходящейся на мёртвое дыхательное пространство. Учитывая вышеизложенное, подходы к выбору Vt будут зависеть от принципа циклирования респиратора и понимания врачом клинической физиологии ИВЛ. Если больной будет вентилироваться монотонно "физиологическими" Vt = 5-7 мл/кг, то это неизбежно приведёт к прогрессирующему ателектазированию нижних отделов лёгких у лежащего на спине пациента. Поэтому мы поддерживаем мнение ряда авторов и считаем, что для большинства пациентов Vt должен устанавливается равным 10-12 мл/кг (Цыбулькин Э.К., 1994; Carlo W.A. et al., 1988; Perel A.,1992), так как такой дыхательный объём наиболее адекватно поддерживает вентиляционно-перфузионное отношение в лёгких. Однако Vt не должен превышать 1 литра, за исключени-

ем очень ограниченного ряда нестандартных клинических ситуаций. Для контроля доставки подаваемого Vt необходим мониторинг выдыхаемого дыхательного объёма Vte, так как чем выше пиковое давление вдоха, тем больше потери дыхательного объёма в контуре. Учитывая, что большинство дыхательных контуров имеет внутренний комплайнс, равный 3-4 мл/см Н2О, приведем следующий пример: 1) Vt = 700 мл, PIP = 15 см Н2О, комнлайнс контура = 3 мл/см Н2О, то Vte = 700- 15-3 = 655 мл; 2) Vt - 700 мл, PIР = 25 см Н2О, комплайнс, контура = 3 см Н2О, Vte = 700 - 25-3 = 625 мл; 3) Vt = 700 мл, PIP = 40 см Н2О, комплайнс контура = 3 см Н2О, Vte = 700-40-3 = 580 мл; 4) Vt = 700 мл, PIP = 50 см Н2О, комплайнс контура = 3 смН2О, Vte = 700-50-3 = 550 мл. То есть потери при высоких PIP могут составлять до 30-40% задаваемого Vt. Респираторы III-IV поколения, снабженные микропроцессорами, учитывают внутренний комплайнс контура, делают на него па правку, и поэтому гарантируют поступление в дыхательные пути пациента заданного Vt. Если такая возможность отсутствует, то необходимо пользоваться волюметрами для оценки истинного дыхательного объёма. В то же время при использовании вентиляции, регулируемой по давлению, в большинстве случаев Vt колеблется от 11 до 18 мл/кг, если PIP составляет 20-25 смН2О, и резко снижается при пиковом давлений вдоха более 40 см Н2О. Считаем важным отметить, что независимо от приведенных выше установочных значений, несомненно, большая роль отводится клинике: врач, проводящий ИВЛ, выбирая Vt, должен добиться видимой экскурсии грудной клетки на вдохе и проведения дыхательных шумов по всем лёгочным полям при аускультации. Bo всех ситуациях, когда Vt 10-12 мл/кг, первоначальная частота дыхания, равная 10-12 дых./мин., обеспечит минутную вентиляцию, достаточную для покрытия респираторных потребностей здорового человека. В дальнейшем, после проведения анализа газового состава артериальной крови, частота дыхания доводится до значений, необходимых для покрытия метаболических нужд и для компенсации вентиляции мёртвого дыхательного пространства. Скорость инспираторного потока и отношение времени вдоха выдоха (I:Е) Начиная волюмоциклическую вентиляцию, врач должен вырать скорость инспираторного потока, измеряемую в л/мин., которая определяет, как быстро доставляется Vt. Время, требующееся для завершения вдоха, является функцией средней скорости потока Vt и называется инспираторным време-

нем (Ti). Ti = Vt/Flow Время, в течение которого пациент может выдохнуть (экспираторное время, или Те), определяется совместно скоростью инспираторного потока и частотой. Те = Ttot-Ti Отношение инспирагорного времени к экспираторному называется отношением вдох/выдох (инспираторно-зкспираторным, или I/E). Закладка Форма кривой инспираторного потрка также влияет на Ti и отшенне I/E (рис. 8). При постоянном потоке средняя скорость приблизительно равна пиковой скорости инспираторного потока, о«д<^ ной на вентиляторе. При замедляющейся и синусоидальной форЯ кривой скорость инспираторного потока тоже равна пиковой скоЛ i; сти инспираторного потока, установленной на вентиляторе, но срЯ няя скорость потока ниже, поэтому Ti больше для одних и тех Ш значений пикового потока и Vt По данным наших наблюдений, Л * реход в ходе ИВЛ с постоянной формы волны инспираторного потИ • ка на замедляющуюся сопровождается увеличением времени вдохИ среднем на 22-28% (в зависимости от типа респиратора), тогда к] на синусоидальный поток - на 13-18%. | Анализ литературы и собственные исследования позволил) 'нам выделить несколько положений, которыми следует руководя

, Рисунок 8. Сравнение различных форм кривых скорости потока и волюмоциклической вентиляции. Отметим, чтоТЛ более длинное при зам лякнцимся и синусоидальном потоках, чем при постоянном потоке, хотя

ставляемые объёмы и пиковые скорости инспираторного потока равны. Г этих условиях экспираторное время для замедляющегося и синусоидаль го видов будет короче, чем для вида с постоянным потоком. воваться при выборе скорости потока на вдохе. Во-первых, для доставки одного и того же Vt более быстрый поток требует больших давлений в центральных дыхательных путях. Хотя Raw приводит к рассеянию высокого давления в дыхательных путях до того, как будет достигнут альвеолярный уровень, некоторые способы приводят к тому, что альвеолярное давление достигает значений давления в начале дыхательных путей. Во-вторых, быстрое изменение объёма при более высоких скоростях потока увеличивают сдвигающие силы, что может приводить к повреждению дыхательных путей и паренхимы лёгких. В-третьих, у некоторых пациентов есть потребность в более высокой скорости инспираторного потока из-за того, что дыхательный центр сигнализирует о том, что газ доставляется в легкие с большей скоростью, особенно если велика потребность в минутной вентиляции. Если скорость потока, обеспечиваемая машиной, ниже, чем потребность в ней больного, то наступает десинхро-низация, что увеличивает потребление энергии и усиливает беспокойство. В-четвертых, как объяснялось ранее, если скорость потока установлена слишком низкой, то у больных с обструкцией может I происходить опасный захват воздуха в лёгких (Бурлаков Р.И. с со-авт., 1986; Рере Р.Е., Marini JJL, 1982, Null Г), et a!., 1990). Как показывает практика, больным с высокими потребностями I в вентиляции обычно требуется скорость потока, превышающая как (минимум в 4 раза минутную вентиляцию, т.е. установка потока на 40 |л/мин. подходит для больного с минутной вентиляцией 10 л/мин. |(Pettreson С., Chatburn R.L., 1993). У больных, которые начинают (спонтанное дыхание, скорость потока необходимо отрегулировать у •постели так, чтобы она соответствовала инспираторным усилиям. Шля больных с обструкцией воздушного потока следует использовать более высокие скорости потока. При ирессоциклической ИВЛ •корость инспираторного потока является функцией подаваемого •*IP, Raw и Clt, поэтому она не может быть отрегулирована нсзави-1имо от этих переменных. Напротив, время вдоха регулируется вре-венным механизмом, организующим цикл «вдох-выдох» вентилятора. 1 На некоторых прессоциклических респираторах выбирается желаемое отношение I/E, которое таймер затем поддерживает для »тамовления времени вдоха. В большинстве случаев отношение I/E •'танавливается 1:2. Более низкие величины I/E обеспечивают бо-ffe длительное экспираторное время. Однако в условиях высокого сопротивления дыхательных путей короткое Ti будет приводить более низким Vt. /» Слишком же высокое отношение 1/Е (более 50% или более 1: может приводить к задержке воздуха, поэтому его обычно избегац за исключением тех ситуаций, когда это необходимо (см. главу 2.; (Gole A.G.H. ct al., 1984; Gurevitch M.J. et al.,1986; Tharrant R.S. < al.,1988). Инспираторная пауза

В ходе ИВЛ можно поддерживать лёгкие раздутыми на уров! полного вдоха путём введения инспираториой паузы или плато конце фазы вдоха. Клапан инсиираторной паузы закрывает экспир; торный выход, что Предотвращает выдох в течение установление! времени после поступления Vt. Инспираторная пауза позволяет иЗ менять отношение 1/Е в процессе волюмоциклической вентиляции! независимо от скорости потока на вдохе. То есть установка и/или| увеличение инспираторной паузы в конце вдоха укорачивает Те респираторного цикла, увеличивая отношение 1/Е, и наоборот. , Помимо контроля отношения I/E, пауза в конце вдоха позволж 1) Провести выравнивание давления в разных участках легки! и, соответственно, перераспределение газовой смеси, о че| свидетельствует снижение Р1Р до Pplat (рис. 9). j 2) Так как лёгкие во время инспираториой паузы находятся статической фазе, то установление плато, даже в течение o^ ного дыхательного цикла, позволяет оценить статически лёгочно-торакальный комплайнс (Clt,s = Vt/(Pplat PEEP)), что имеет большое значение для комплексной оце^ ки механических свойств лёгких. 3) Рациональное динамическое увеличение времени плато nj волюмоциклической ИВЛ у больных с острым поврежден] ем лёгких, получающих хорошую седативную терапию, noi воляет перейти на вентиляцию с обратным временным cool ношением фаз вдоха и выдоха (Cole AGH et al., 1984). Счит^ ем необходимым отметить, что преимущества и недостатк ч данной методики будут рассмотрены в главе 2.2. * В то же время мы отдаем себе отчёт в том, что нерациональш использование в ходе ИВЛ инсиираторной паузы может принес! вред больному. Поэтому считаем, что её постоянное использован! целесообразно при остром повреждении лёгких (ALI) и части naiu

Рисунок 9. Регистрация давления в дыхательных путях в ходе волю'щиклпческой вентиляции при постоянной форме волны инспираторного пока и инспираторной паузе. Пиковое давление в дыхательных путях 'IP) наступает в конце пнспираторного времени (Ti), когда инспиратор-|ый поток прекращается. При удлинении паузы давление в нижних дыха-мьных путях уравновешивается с давлением, измеряемым в ироксималь->ix дыхательных путях и равно давлению плато (Pplat). Статический лё->чно-торакальный

комплайнс в данной ситуации оценивается путём деле-ля величины доставляемого дыхательного объёма (Vt) на величину Pplat инус давление в копне выдоха (PEEP или ауто PEEP) - Clt.s = Vt/(Pplat ЕЕР). ITOB с ОДН вентиляционного генеза, но недопустимо при обструкцией болезни, несмотря на высокое сопротивление дыхательных тей, так как при данной патологии время вдоха должно быть дос-точно коротким, а выдох максимально длинным. Что касается длительности инспираторной паузы, то мы под-рживасм мнение большинства авторов - она должна в среднем со-ЕШЛЯТЬ 10-20% от времени вдоха. Фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси Кислород является важным компонентом ряда метаболических ей, особенно в продукции высокоэнергетических связей аденотрифосфата (АТФ) путем окислительного фосфорилирования. юльных с тяжелой гипоксией образование АТФ пополняется через анаэробный метаболизм, что ведёт к накоплению молочной KI й лоты с последующим развитием метаболического ацидоза. Це i оксигенотерапии является увеличение доставки кислорода OQj тканям - так, чтобы могли продолжаться окислительное фосфорц! ' лироваиие и другие кислородозависимые метаболические nponecqj Минутный объём сердца (cardiac output, CO), концентрация гх моглобина (Hgb)n насыщение гемоглобина кислородом являютс главными определителями ТО2 к тканям. , ;> ТО2 = СО-СаО2 (содержание О2 в артериальной кропи) • • •!••» ^ ' •^.у. ТО2 = CO-(Hb-1.35-(SaO2/100) + РаО2-0.0031) Увеличение FiO2 изменяет только один из этих главных зателей, а именно насыщение гемоглобина кислородом. Как то. артериальное напряжение кислорода увеличивается до велич! при которой гемоглобин полностью насыщается, дальнейшее д< вочное иопышение РаО2 ведет лишь к добавочному растворению' лых количеств О2- Форма кривой насыщения кислородом преде зывает, что при SaO2 выше 90% будет приводить к малым измене! ям СаО2 (Perel A.,1992; Pilbeam SP., 1993). Таким образом, в об| ной практике FiO2 или другие вмешательства, начатые для улуч! ния оксигепации, следует регулировать гак, чтобы поддерживать сыщсние кислородом в пределах 9597%. Напротив, с назначением высоких уровней FiO2 связан нею рый риск. Во-первых, мощные клеточные токсины, главным ol зом, свободные радикалы кислорода, могут возникать при высо! парциальных давлениях О2. Если концентрация свободных кис родных радикалов превышает возможности антиоксидантной за ты лёгких, то наступает повреждение клеток с последующим фи< зом лёгких, а также это приводит к угнетению активности сурф! танта, снижению растяжимости лёгких и увеличению шунтирован| крови справа налево (Грегори Дж.Л, 1984; Зильбер А.П., 19с Fracica P.J., 1991; Pilbeam S.P., 1993). Уровень FiO2 и длительное лечения, связанные с токсиче-

ским действием кислорода, у болы в критическом состоянии не могут быть определены точно. Тем менее, поскольку и время, и концентрация являются важными ко^ кторами. разумным является поддержание FiO2 на уровне 60% или ниже в тех случаях, когда больному требуется высокое значение FiO? в течение длительного времени (Малышев В.Д., 1989; Gilbe С.Е. et al., 1992; Fracica PJ.,1991). Во-вторых, риск дыхания при высоких концентрациях вдыхаемого кислорода состоит в том, что слабо вентилируемые альвеолы могут колдапсировать, когда кислород быстро поглощается из альвеол в капиллярную кровь. При FiO2 намного ниже 100% эти альвеолы поддерживаю! свой объём за счёт азота, который содержится практически в равновесии с азотом, растворенным в крови и интер-стициальной жидкости. Однако при очень высоких концентрациях FiO2 азот вымывается из лёгких, и кислород становится преоблада ющим газом, что приводит к быстрому поглощению этого газа и нестабильности альвеол, несмотря на то, что вентиляторное обеспечение адекватно. Этот процесс, называемый абсорбционным ателектазом, может значительно увеличивать гипоксемию и при FiO2 , близким к 100%, может развиваться менее чем за час (Nunn J.F., 1987; Me Asian T.C. et al., 1993). Третьей проблемой является то, что помещение больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей и хронической гиперкапнией на высокую FiO2 может приводить к усилению гипер-капшш и респираторному ацидозу. Этот феномен сопровождается притуплением гипоксических побуждений у этих больных, которые не имеют соответствующей реакцией на гиперкапнию. Однако когда минутная вентиляция действительно измерялась у таких больных во время лечения высоким FiO2, то наблюдаемое малое снижение ми-рутной вентиляции не объясняло полностью подъёма содержания СО2 в артериальной крови (РаСО2) (Nunn J.F., 1987; McAslan T.C. et JEil., 1993). Вероятнее всего, что у таких больных кислородотерапия может увеличивать вентиляцию мёртвого пространства и давать рклад в увеличение гиперкапнии путем снижения эффективности жскреции СО2. Соответствующий уровень доставки FiO2 зависит от этиологии гипоксемии. Вообще, патофизиология гипоксемии в остром со-чоянии обычно состоит из следующих механизмов: гиповентиля-"!и, несоответствия соотношения вентиляция/перфузия (Vt/Q) 'и внутрилегочного шунтирования крови. Больные с гипоксемией вследствие гиповентиляции или несоответствия Vt/Q обычно имеют выраженный ответ на относительно малые приращения FiO2 выше 21% (Попова Л.М., 1983). Некоторыми примерами клинических'•• состояний, где эти механизмы гипоксии являются преобладающими,ч могут быть неосложненные состояния передозировки седативных преепаратов, хронический бронхит, астма и эмфизема (Бунятян А.Л.; Цыбулькин Э.К., 1994). Напротив, больные, у которых гипоксемия является следствием пнутрилегочного или внутрисердечного шунтирования, рефрактерны к кислороду

и требуют высокой FiO2 . Наиболее частыми клиническими состояниями, при которых главный механизм, ответственный за гипоксию, - шунтирование, являются отёк лёгких, пневмония и ателектаз. Если доля шунтирования превышает 40%, невозможно получить адекватное РаО2, даже при FiO2 = 100% (l)antzker D.R., 1982). В такой ситуации для уменьшения степени шунтирования нужно раскрыть невентилируемые альвеолы. Увеличение среднего давления в альвеолах путем применения PEEP или вентиляции с обратным соотношением (обсуждены в главах 2.2 и 3.2) может открыть коллапсировавшие альвеолы или переместить жидкость из альвеол, наполнившихся вследствие отёка лёгких, в интерстициальное пространство. В ургснтных ситуациях, как правило, болезнь, ответственная за гипоксемиюу пациента, неясна, как и уровень оксигенации крови. В таких ситуациях больного следует поместить на FiO2 приблизительно 100% на короткий период, до тех пор, пока не накопятся измере- ; ния РаО2. Затем FiO2 можно отрегулировать так, чтобы довести j уровень насыщения гемоглобина выше 90% (Малышев В.Д., 1989; Stock М.С., 1992). .'• • ,, } т '*'"'' •'.' •' V?•• Сигналы тревоги f ' f Сигналы тревоги на вентиляторах предупреждают о потенциально опасных проблемах: отсоединение больного от респиратора; эпизоды апноэ; опасно высокое давление в дыхательных путях. Больные с дыхательной недостаточиосью, особенно если они парализованы или получили седативную терапию, в максимальной степени уязвимы при дефектах доставки объёма вентилятором, при разрывах контура или случайном отсоединении вентилятора. Сигналы тревоги по поводу низкого выдыхаемого объёма и низкого давления означают неадекватную доставку объёма и давления в дыхательные пути и сигнализируют персоналу отделения интенсивной терапии о возможном отключении машины, разрыве контура, отсоединении вентилятора или даже о наличии большой брон-хоплевральной фистулы. Если больной спонтанно дышит через контур вентилятора (СРАР, вентиляция с поддержкой давлением, IMV), вентилятор может автоматически включаться на сигнал тревоги или обеспечить дублирующее дыхание с позитивным давлением, если вентилятор не определяет спонтанного дыхания в течение определенного времени. Сигнал тревоги по поводу высокого давления предотвращает подачу вентилятором избыточного давления в дыхательные пути в процессе волюмоциклической вентиляции. Если давление в дыхательных путях превышает предел высокого давления, тогда вентилятор снимает давление в дыхательных путях, отводя оставшийся объ-;м и экспираторный вывод. Защищая дыхательные пути от высокого давления, эта система безопасности снижает величину подаваемого /Ч. Часто предел высокого давления достигается при кашлевых уси-|иях или десинхронных усилиях возбужденных больных. Повторя-тнциеся сигналы тревоги по поводу достижения пределов высокого де-

ления должны побуждать персонал к поискам: петли на эндотра-?алыюй трубке, слизистой пробки, бронхоспазма, интубации пра[о главного бронха или напряженного пневмоторакса. В заключение данной части главы приводим стартовые параме-i искусственной вентиляции лёгких (табл. 7) и допустимые пара-гры ИВ/1 для новорожденных (табл. 8). ^ Таблица 7.Л. Стартовые параметры искусственной вентиляции лёгких Параметр Стартовые показа>/ тели п Принцип цикОбъём или давле- лирования ние CMV, A/CMV + Способ ИВЛ PEEP (4-5 смН2О) Минутный 150-220 мл/кг/мин. объём вентиляции Дыхательный По объёму = 10-12 объём мл/кг По давлению = 1118 мл/кг Число аппаПо объёму = 10-12 ратных дыхатель- дых. /мин. или 80% от ных циклов возрастной нормы По давлению = 10-15 дых. /мин. 6 Скорость подачи газовой смеси В 2-4 раза больше МОД или • в дыхательные пути пациента 25-30 л/мин. I на вдохе, инспираторный I поток газа__________________________________________________ I 7 Время вдоха дети до 1 года = 0,6-0,7 сек. I 1 -7 лет = 0,7-0,9 сек. || старше 7 лет и взрослые = 1-2 сек. I _JJ_____Время выдоха________________Ttot Ti_________________________Ш 9 Пауза в конце вдоха По необходимости 10-20% Ti I 10 Соотношение фаз вдоха и выдоха 1:1,51:3,0________________________I 11 Пиковое давление в дыхательных По объёму - на основании механики I путях на вдохе дыхания (PIP = (Vt/CIt) + (Raw-Flow) + I PEEP) I ^ ^_________________________По давлению— 20-25смН2О_______II 12 Давление в дыхательных путях На основании механики дыхания II во время плато на вдохе _______________________________II 13 Среднее давление в ((PIP-Ti) + (PEEP-Te))/(Ti + Те) II ________дыхательных путях____________________________________________м|

14 Положительное давление А-бсмН^О II ________конца выдоха________________________________________________J 15 Форма волны инспираторного Прямоугольная 1 _______потока___________________________________________________ I 13 Фракция кислорода во 0,6(60%) ________вдыхаемой газовой смеси__________________________________ I Таблица! • Допустимые параметры ИВЛ у новорожденных _______I Параметр Допустимый уровень!Критический yposej Дыхательный объём, мл____________20-60_____________<20, >80 1 Число аппаратных дыхательных 30-80 <20, >100 1 циклов, дых./мин.________________J Минутный объём дыхания, л/мин.________1.0-2.5______ <1, >3 J Пиковое давление вдоха, смН2О 10-20 ________>25______I Среднее давление в дыхательных 8-15 >20 ] путях, смЬ^О I/E 2.1 <->1:3 " >2:1.>1:Э Пиковый инспираторный поток, 3-15 <3, >15 л/мин. Авторы надеются, что приведённые установочные значения i сколько облегчат работу врачей, начинающих респираторную ш держку. ..fc«v. 2.2 ВЕНТИЛЯЦИЯ С ОБРАТНЫМ ВРЕМЕННЫМ СООТНОШЕНИЕМ ФАЗ ВДОХА И ВЫДОХА ' Повсеместное применение в практике медицины критических состояний ИВЛ в сочетании с оценкой её эффективности, несомненно, привело к большему пониманию клинической физиологии механической вентиляции лёгких. В то же время опыт показывает, что при наличии грубого повреждения дыхательной системы результаты применения традиционных режимов ИВЛ далеко не всегда могут эффективно и безопасно корригировать расстройства газообмена. И сегодня уже не вызывает сомнения тот факт, что у части пациентов эти изменения структуры и функциональных возможностей лёгких требуют специального подбора режима искусственной вентиляции лёгких. Поэтому уже с начала 1970-х годов следуют попытки вывести часть параметров ИВЛ за физиологические пределы. Одним из таких перспективных методов, прошедших клиническую апробацию и основанных на изменении временной структуры дыхательного цикла, является ИВЛ с обратным временным соотношением фаз вдоха и выдоха (IRV). Данный режим находит всё большее применение для вентиляции малоэластических лёгких (например при ARDS) (1Пу-)ыгин И.А., 1994; Колесниченко А.П. с соавт., 1995; Ннколаеико Э.М. с соавт., 1996; Tharratt R.S. et al., 1988; Armstrong B.W. et al., 1995). Концепция пролонгирования фазы вдоха впервые была исследована в R.O.R. Reynolds (1971), который рассмотрел эффект множественных измене-

ний установочных величин механического вентилятора на газообмен в лёгких новорожденных с РДСН. Он сделал вывод, что использование удлиненной фазы вдоха приводит к большому увеличению РаО2 и снижению сброса крови справа палево, "ак как респираторы для новорожденных и детей раннего возраста в основном являются таймциклическими с ограничением по давлению и/или прессо-контролируемыми машинами, то на них легко можно было манипулировать временем вдоха и выдоха. Методы увеличения инспираторного времени применялись во многих центрах в течение ряда лет, однако возникли проблемы, связанные со слабой возможностью мониторинга при прессо-конторо-лируемой вентиляции. Новорожденные с РДСН часто приобретали '•Шенения СИ за короткий период, в результате чего подходящие вначале вентиляционные давления вдруг приводили к большим ёмам, вызывая баротравму лёгких. Как следствие этого феномен! возникающего без ранних клинических проявлений и в отсутствии мониторинга, многие новорожденные страдали от пневмоторакса, и концепция стала пользоваться неодобрением врачей. В 1976 S.F. Fuleihan et al. продемонстрировали, что добавление паузы в конце вдоха у взрослых с острой дыхательной недостаточностью приводит к снижению отношения мертвое пространство/дыхательный объём (Vd/Vt) и улучшает эффективность пролонгированного времени вдоха. Поскольку наше понимание физиологии и патофизиологии болезней увеличилось, мы теперь знаем при обструктивных заболеваниях дыхательных путей, таких как астма и эмфизема, короткое время вдоха необходимо. Это обеспечивает минимизацию захвата воздуха, тенденцию к увеличению FRC и РаСО2, которые могут причинить вред пациенту. С другой стороны, больные без обструкции потоку воздуха, болезни которых вызывают увеличение жесткости лёгких с падением лёгочно-торакального комплайнса и тенденцией к ателектазу, по-видимому, чувствуют себя лучше при использовании PEF.P-терапии, что препятствует коллапсу пораженных сегментов лёгких. Для тех пациентов, у которых традиционная РЕЕР-терапия на высоком уровне не имела успеха, мы рассматриваем пролоига цию ииспираторного времени с использованием режима 1RV. В первую очередь рассмотрим возможные варианты увеличе пня времени вдоха, при которых осуществляется полный конурой над дыханием пациента (т.е. никаких спонтанных усилий) (рис. К 1) замедление потока при постоянной частоте дыхания в случ; волюмоциклической ИВЛ в конечном итоге позволяет и спираторной фазе распространиться на экспираторную фаг ,чд.. Однако при этом растрачивается ранняя часть вдоха, ПОЗЕ :•;;• ,,./• ляя нестабильным единицам лёгких продолжать опоро; м- няться, несмотря на пребывание в дыхательной фазе цик .'••>; (область под пунктирной линией) (рис. 10а). 2) добавление паузы в конце вдоха, после того как в дыхател! '•, ные пути доставлен заданный заранее Vt, увеличивая тем с: > - мым Ti; однако

это приводит к такому пиковому давлени! шин вдоха, которое может избыточно вентилировать более эл! ;-.v •!,. < стичные области до того, как наступит падение до давлен«( ; паузы или статического давления, которое может оказать

Рисунок 10. Методы увеличения отношения I.E. А. Замедление потока при постоянной частоте дыхания позволяет инспираторной фазе распространиться на экспираторный период. В этом методе теряется ранняя порция вдоха, поскольку многие нестабильные единицы лёгких могут оставаться пустыми, несмотря на пребывание в инснираторной фазе цикла ((кишеть мод пунктирной линией). 15. Прогрессивное увеличение паузы в конце вдоха приведёт в конце концов к реверсии отношения 1:Е. Этот метод приводит к пиковым давлениям, которые могут иерераздувать более эластичные области перед падением до давления плато, которое может быть ниже критического давления, необходимого для поддержания открытыми нестабильных отделов лёгких. С. Быстрое вдувание при замедляющемся потоке сохраняет заданное давление в течение всего вдоха. Соответствующий выбор отношения 1:К и частоты дыхания приводит к PliEP-подобному эф<|>екту. Частота 1ыхаиия подбирается при мониторинге конца потока, устанавливается так, |тобы каждое новое дыхание начиналось как раз перед нисхождением предыдущего потока к нулю. ниже критического давления, необходимого для моддержа-ния открытыми нестабильных областей лёгких (рис.- 106). 3) непосредственное увеличение времени вдоха при прессоцлк-лической вентиляции, то есть использование PC-IRV, при х котором используется быстрое вдувание с замедляющим по-v- н< током для поддержания предварительно заданного давления 1;!'% в течение всей инспираторной фазы (рис. 10в). Соответству->; - ?' кнций выбор отношения 1:Е и частоты дыхания приводит к з4 эффекту, подобному PEEP, где каждый новый вдох начинается как раз перед завершением потока предыдущего дыхания. Это эффективно задерживает газ и увеличивает FRC. До настоящего времени наиболее оптимальный метод увелнче ния времени вдоха

(из вышеперечисленных) пока не найден. Одна' ко исследования и на человеке, и на животных позволяют прийти i выводу, что PC-IRV, возможно, является более эффективным п сравнению с объёмными методами. Рисунок 11 объясняет теорш этого метода. На рис. НА отмечено, что малоэластичные сегмент лёгких полностью коллапсируют в конце выдоха; однако при быс ром вдувании и плато наступает равновесие между всеми едииица\| лёгких, и последующее дыхание наступает как раз перед тем. к объём лёгочных единиц становится ниже их объёма закрывания.' сущности, это «РЕЕР-эффект». При этой технике возможно использовать более низкое пикон давление, которое уменьшает разницу сил между негомогенными с ластями лёгких, что приводит к уменьшению баротравмы и рубце' пия, в то же время обеспечивая снижение потребности в кислорс Это наиболее понятно при рассмотрении гипотетического нацист у которого при объёмной вентиляции для доставки Vt = 600 мл • буется Р1Р = 50 смН-^О. Если добавляется PEEP = 15смН2О, пи KOI давление будет подниматься до 65 см1ЬО (50 см!!-/) для Vt на н шине исходной линии PEEP при исходном PEEP = 15 см! 1-2О). При использовании PC-IRV РЕЕР-подобный эффект мо: быть достигнут у больных, которые хорошо вентилируются с iu вым давлением не выше 35-40 смН2О путём выбора подходящи)1 ношения 1:Е и частоты дыхания, позволяющих подавать возд; лёгкие до наступления полного опорожнения. Считается, что npi некие более низкого постоянного давления в течение более длит ного времени может предотвратить дальнейшее повреждение ких, при этом поддерживая таких пациентов вплоть до улучш функции лёгких. )?;:>;v> /m
Рисунок 11. Этапы увеличения ннспираториого времени в лёгких со сниженным комшшшсом. А. Короткий вдох и более длительный выдох дают время нсчтаГжльнмм лёгочным единицам коллапсировать. Б. Стабильное, пролонгированное постоянное давление наступает после быстрого вдувания при нрессоииклической вентиляции и сходным образом при волюмоциклической с ннсппраторной паузой. Наступает равновесие между отдель-

ными единицами лёгких с различающимися константами времени, что приводит даже к большему распределению вентиляции. Если новое наполнение наступает быстро после укороченного выдоха, появляется РЕЕР-подобный эффект, вызывая дальнейшую стабилизацию альвеол п меньший коллапс нестабильных легочных единиц. Вместе с тем нельзя не отметить, что PC-IRV имеет свои недо[статки, в большинстве случаев связанные с техническими возможностями отделений реанимации и интенсивной терапии. Поэтому мы попытались представить основные положительные и отрицательные вороны VC-IRV и PC-IRV с практической точки зрения, которые оказывают, что оба метода имеют право на существование и использование в клинике (табл. 9). Та аблииаФ Сравнение VC-IRV и PC-IRV VC-IRV PC-IRV ПРЕИМУЩЕСТВА Может применяться с помощью обычных респираторов всех поколений Гарантированный минутный объём дыхания Точный контроль за паттерном потока Привычный, хорошо знакомый способ для большинства врачей, занимающихся респираторной поддержкой Пиковый поток на вдохе ниже, чем при PC-IRV ____________ _ Точно контролируемое снижение пикового давления на вдохе Часть пациентов не требует глубокой седации Большее количество исследований, опубликованных в отечественной и зарубежной литературе НЕДОСТАТКИ Нужен точный и четкий мониторинг давлений в дыхательных путях, так как альвеолярное давление на вдохе может резко изменяться Больший риск баротравмы, чем при PC-IRV Должна использоваться седативная терапия для профилактики десинхронизации с респиратором Необходим точный мониторинг минутной вентиляции, так как Vt изменяется в зависимости от механических свойств лёгких i Может быть применена только с помощью респираторов III-IV поколений Непривычный способ для большинства врачей, занимающих^ респираторной поддержкой Клиническая физиология IRV Использование высоких PIP и PEEP (более 15-20 смН2О), правило, способно в какой-то мере уравновесить часть сил nonepxi стного натяжения в поврежденных альвеолах, что предотвращу коллапс во время выдоха, но неспособно поддерживать все участ лёгких открытыми (Кассиль В.Л. с соавт., 1997). Исходя из клиш-п ской физиологии дыхания, участки лёгких с выраженным пора} нием будут вентилироваться только в конце вдоха, а газооб-

мен и и! резко замедлен п связи с малым временем контакта и снижений объёмной перфузии прилежащих капилляров вследствие высокс внутриальвеолярного давления. Одновременно высокое РЕЕРбуд! перераздувать менее пораженные участки лёгких, также способствт компрессии близлежащих капилляров, и нарушится отношение ве] тиляция/иерфузия (Gattinoni L et a!., 1988). В этих условиях улучшить распределение вдыхаемого газа с минимальными побочными влияниями можно путём увеличения времени вдоха. В результате увеличения длительности вдоха удается достигнуть следующих положительных эффектов: 1) пиковое давление на вдохе и скорость инспираторного потока, необходимые для доставки желаемого Vt, уменьшаются, что неизбежно приводит к снижению транспульмонального давления и уменьшению риска баротравмы, основной причиной которой является высокая разница давлений в дыхательных путях в ходе дыхательного аппаратного цикла; 2) газовая смесь проникает в альвеолы, к которым ведут суженные дыхательные пути, за счёт чего уменьшается неравномерность вентиляции лёгких и степень внутрилёгочного шунтирования крови; Я) повышенное давление в дыхательных путях в течение большей части дыхательного цикла обеспечивает раскрытие альвеол, находящихся в состоянии ателектаза и субателектаза, а выдох продолжается достаточно короткое время и давление в альвеолах поддерживается, на положительных цифрах, что препятствует их повторному коллабированикх Таким образом, у больных с синдромом острого повреждения лёгких IRV способствует увеличению количества альвеол, участвующих в-газообмене и снижению шунтирования крови в лёгких при меньших перепадах давления в дыхательных путях во время дыхательного цикла. Это даёт возможность уменьшить степень гиноксе-мии и даже снизить FiOy при более низком Vt. С другой стороны, увеличение количества вентилируемых альвеол приводит к тому, что подаваемый дыхательный объём начинает распределяться в большем объёме легочной ткани, вследствие чего жёсткость лёгких уменьшается, снижается внутрилёгочное давление на вдохе и ликвидируется перерастяжение здоровых участков лёгких. Одновременно создаются предпосылки для лучшей работы правого желудочка и возрастает сердечный выброс. Однако не следует забывать о том, что при использовании инверсии высокой степени (> 2:1) пассивный выдох пациента не успевает завершиться (в лёгких остается часть дыхательного объёма), 'п'о неизбежно приводит к образованию внутреннего PEEP (intrin-s|c-PEEP). Если intrinsic-PEEP будет достигать высоких значений (^ М- 13 смМ^О), возможно угнетение гемодинамики. Поэтому для предотвращения депрессии гемодинамики при PC-IRV, на нащ взгляд, необходим её динамичный мониторный контроль, а также ускорение темпа инфузии и применение препаратов, обладающих положительным инотропным эффектом. Клиническое применение PC-IRV

Прежде чем приступить к описанию техники данного режима искусственной вентиляции лёгких, необходимо определить показания для его применения. В повседневной клинической практике PC-IRV наиболее часто используется при тяжёлых формах синдрома острого повреждения лёгких (чаще при РДСВ и РДСН), однако воз-можно его применение при субтотальных и тотальных пневмониях, , микро- и макроателектазах, синдроме внутригрудного напряжения (ожирение, высокое внутрибрюшное давление). То есть данный режим применяется в том случае, когда при вышеприведённой патологии с помощью обычной ИВЛ с "жесткими" параметрами не удаётся обеспечить адекватный газообмен и/или используемые параметрь| вентиляции предполагают высокий риск баротравмы лёгких, а также выраженное отрицательное влияние на гемодинамику. Поэтому наиболее оптимальными показаниями, основанными на показателях параметров традиционной ИВЛ, механики дыхания, газообмена, рентгенологической картины и модальности сохраняющихся изменений па фоне стабильной .гемодинамики, являются следующие: — при РДСВ (в том числе у детей) - PIP > 40-50 смН2(|, PEEP > 8-10 смН2О, MAP > 17-lb смП2О, 1/Е=1:1-1:Ц Clt < 0,4-0,6 мл/смН2О/кг, FiO2 > 0,7, PaO2/FiO2 < 80 Ш i .?; мм рт. ст., билатеральные инфильтраты в лёгких, длитель V, v ность данных изменений 6 часов и более; * ,;>: -при РДСН - Р1Р > 28-30 смН2О, PEEP > 6-8 смН20| Л МАР>1215смН2О,1/Е=1:1,С11<1,Омл/смН2О,РЮ2 >0t7| PaO2/FiO2 < 70-90 мм рт. ст., билатеральные инфильтрат в лёгких, длительность изменений 4 часа и более. t

Так как PC-IRV является нефизиологическим режимом, ег< следует применять в тех случаях, когда вполне достаточно возм ностей традиционной ИВЛ; но абсолютными противопоказание являются наличие обе груктивного синдрома, негерметичиость ких и дыхательных путей, нестабильная гемодинамика и невозм ность обеспечения полноценной седации и миорелаксации. & га, Когда имеются показания для PC-IRV, подбирается респираЕур, имеющий возможность работать в данном режиме. В настоящее Время данный режим ИВЛ можно применить с помощью следующих типов респираторов III-VI поколения: Siemens 900C Servo (Siemens-Elema, Sweden), Puritan Bennett 7200 ae Series (Nellcor Puritan Bennett, USA), Bear 1000 (Bear Medical Inc., USA) и т.п., которые способны обеспечить такой режим с полным мониторингом. У новорожденных PC-IRV может быть реализован на любом таймцикличе-ском респираторе с ограничением по давлению, либо прессоцикли-ческом. Усилия по улучшению состояния пациента должны начинаться до того, как наступит его дальнейшее ухудшение. "Гмпоксемия начала", которая часто сопровождает любую смену способа вентиляции, может наблюдаться, когда переходят на IRV, и в этом случае её надо компенсировать. Кроме того, если гипоксемия наступает при этом способе вентиляции, может пройти около часа, прежде чем будет отмечено улучшение, что затрудняет осуществле-

ние IRV у больных с уже имеющейся гипоксемией при FiO2 = 1,0. Дыхательный контур должен состоять из жёстких, неэластичных трубок (если такая возможность существует). Если седативная терапия, проведённая предварительно, не является адекватной для [устранения спонтанных дыхательных усилий, проводится дополнительное седативное воздействие и/или добавляется нейромышечная блокада. Также необходимо обеспечить герметичность дыхательных 1утей изменением объёма воздуха в манжете эндотрахеальной трубки для предотвращения утечки воздуха между интубационной труб-сой и трахеей (air leak) и обеспечить непрерывный мониторинг, хо-•я бы минимальный (вполне допустимо наличие пульсооксиметрии " капнографии). Респиратор переключается на прессоциклический режим рабо-а FiO2 одновременно увеличивается до 1,0. Инспираторное вре-[я увеличивается сначала до 60% (1,5:1), а в дальнейшем до 67% *•'!), а пиковое давление на вдохе устанавливается на уровне ё - 2/3 PIP, использовавшегося при традиционной ИВЛ, что обсспечива-доставку в дыхательные пути пациента Vt = 400-600 мл. Частота ахания первоначально выбирается 20-25 дых./мнн. В последую-|ем она увеличивается или уменьшается на основании вида кривой •рм «шального потока: частота подбирается такая, чтобы каждый 1вый аппаратный вдох начинается в тот момент, когда конечный (терминальный) поток возвращается к первоначально установлю ному (рис. 10В). Уровень аппаратного PEEP снижается не бол«| чем на 5-7 смН2О, хотя есть мнение, что оно должно составлять 4» смН2О (Lachmann В., 1992; Kesecioglu J. et al., 1994), а уровень Fi( возвращается к первоначально установленному. ! Через 20-25 минут после этого собирается полный набор да) ных с аппарата И ВЛ, катетера лёгочной артерии (гемодинамическц профиль) и других, неинвазивных, доступных мониторов, наприм^ оксиметра или капнографа. На короткий промежуток времф (0,5-1,0 сек.) нажимается кнопка экспираторной паузы для про1 ния значения эффективного (тотального) уровня PEEP и его реп рации. После этого производится окончательная настройка да ний в дыхательных путях, частоты дыхания, отношения 1:Е. PIP увеличивается дробно по 2 смН2О от исходного (вые ленного при переходе на PC-IRV уровня) до "резкого" увеличе! РаО2 или достижения SaO2 = 100% (как правило, уровень PIP ] личивается на 4-6 смН2О или вообще не требуется увеличения 1/Е=1:2) и сохранения желаемого значения РаСО2, а 1:Е и час дыхания подбираются так, чтобы получить «эффективное РЕ] достаточное для стабилизации альвеол в открытом состоянии, ч обеспечивает адекватную оксигенацию. Следует отметить, что н лесообразно, а порой даже опасно увеличивать I/E более 1:3-После стабилизации газообмена и гемодинамики FiO2 снижается уровня, когда РаО2 = 90-100 мм рт. ст., SaO^ ^ 56-98%. Длительность проведения PC-IRV составляет в среднем 4 часов, после чего больных вновь переводят на традиционную ИВ В последующем при наличии показаний режим PC-IRV может П| меняться повторно. ,.») . Y v ,. .. ...:,,

j ' Эффективность PC-IRV Мнения об эффективности данного режима ИВЛ достат( противоречивы. Так,.). Manceboet al. (1994) при сравнении CPPl PC-IRV у 8 пациентов с ARDS и M.R. Lessard et al. (1994) у 9 6fl| ных с тяжелым ARDS пришли к выводу, что PC-IRV не имеет нических преимуществ перед CPPV в изменении газообмена, i динамики и статической механики дыхания. В то же время D.C. Lain et al. (1989) на 19 больных с ARD< казали, что на фоне PC-IRV уровень PIP снижается с 48±13 до. смН2О, a A. Mercart et al. (1996) добились снижения PIP с 35,6±1,7 до 28,2±1,5. R.S. Tharratt et al. (1988) продемонстрировали при применении данного режима вентиляции улучшение оксигенации с 69±4 мм рт. ст. до 80±4,5 мм рт. ст. Положительный эффект PC-IRV подтверждают и российские коллеги (Николаенко Э.М. с соавт., 1996; Кассиль В.Л. с соавт., 1997). В наших исследованиях для оценки клинических и физиологических эффектов PC-IRV при ARDS использованы респираторы III-IV поколений, позволяющие определять внутренний PEEP (PEEPi) («Puritann Bennett 7200ae», «Bear 1000») (рис. 12). 1 — внутреннее PEEP (PEEPi) 2 — аппаратное PEEP (auto-PEEP) 3 — эффективное PEEP (t-PEEP)

Рисунок 12. Определение внутреннего PEEP (PEEPf)ii ходе ИВЛ. Применение PC-IRV при среднем соотношении I/E = 2,43:1 позволило достоверно уменьшить PIP с 44,6±2,87 см* до 32,2±2,12 смН2О (р < 0,02), PEEP - на 30,8% (5,23±0,26 смН2О; р < 0,05); при сохранении среднего Paw на прежнем уровне (табл. 10). PEEPi возросло до 4,7910,38 смН2О (р < 0,02), однако суммарное PEEP (tPEEP) оказалось фактически таким же, каким было при обычной ИВЛ - 10,02смН2О. Растяжимость лёгких (Clt) удалось увеличить р 38,9%. Оксигенация артериальной крови (PaO^EiO^ ) достовер-|'о увеличивалась (р < 0,05), что позволило снизить FiO2 с 0,91 ±0,06 до 0,73±0,05; Qs/Qt при PC-IRV былВ на 17,84% меньше, чем'пр^ обычной ЦВД (21,75±-|2И% и 26,47±1$% соответственно, р < $05). >.,• ;-•".: к •'№•• V. ''•«w- Таблица 10. ••' Параметры газообмена, вентиляции и биомеханики лёгких у

больных с IH-IV стадиями ARDS при обычной ИВЛ и PC-IRV (M±m). Параметр CPPV PCР , CMV IRV PIP, CMH2O 44,6± 32,3±2 < 2,87 ,12 0,02 MAP, 19,2± 18,6±1 > СМН2О 1,19 ,52 0,05 PEEP, 7,56± 5,23±0 < смН2О 0,82 ,26 0,05 PEEPi, 1,61 4,79±0 < CMH2O ±0,46 ,38 0,02 1/Е 1:1,15 2,43:1( < (0,86)±0.02 2,43)±0,12 0,01 PaC>2/FiO2, 72,8± 113,6± < мм рт. ст. 13.27 10,43 0,05 РаСО2, мм 37,0± 38,1±3 > рт. ст. 2,48 ,42 0,05 Qs/Qt, % 26,4± 21,7±1 < 1,28 ,31 0,05 Clt, мл/СМ 0,59± 0,82±0 > Н2О/кг 0,06 ,09 0,05 Поэтому мы рекомендуем при наличии показаний применят! данный режим ИВЛ. Вместе с этим напоминаем читателю и настоя] тельно рекомендуем в процессе подбора параметров PC-IRV прово-j дить следующий мониторинг: изменение газового состава крови! пульсовая оксиметрия, гемодинамический профиль, скорость пото| ка газа на ныдохе и Paw, включая конечное экспираторное давлений (эффективное PEEP) и капнография. Недостатки и осложнения При использовании этого способа вентиляции должны быть поняты определенные физиологические принципы. Хотя пациенты вентилируются при низких PIP, эти давления поддерживаются в те чение длительного времени и могут приводить к таким средним :ша* чениям давления в дыхательных путях, которые на самом деле выше; чем те, которые отмечались выше для IKV. [Зо время вентиляции при различных комбинаций давлений на вдохе и отношении 1:Е обычн<[ наступают значительные изменения газообмена в крови, несмотря на постоянное среднее давление в дыхательных путях. Интересно, что изменения частоты дыхания не меняют среднего давления в дыхательных путях, потому что в каждую данную минуту один и тот же процент времени тратится на вдох. При отношении 1:Е около 2:1 средние давления в дыхательных путях

обычно сходны с таковыми при общепринятой вентиляции с PEEP, что позволяет реализовывать благотворное действие IRV без угрозы для гемодинамики. Однако при величине 1:Е, приближающейся к 4:1, результирующее падение сердечного выброса может скомпенсировать любое улучшение РаО2, что подчеркивает важность тонкого и детального обследования при применении IRV в его экстремальной степени. Если сердечный выброс падает в результате увеличения среднего давления в дыхательных путях или снижения венозного возврата, то следует увеличить количество внутривенной 'жидкости для поддержания преднагрузки правого желудочка, как это делается при увеличении уровня PEEP. Из-за этой потенциальной угрозы гемодинамике доставка кислорода является очень важным параметром мониторного слежения. Хотя Vt специально не задается, он является следствием изменения давлений на пути от исходного уровня в конце выдоха (PEEP) до заданною предварительно давления на вдохе (рис. 10В). Общее PEEP на самом деле является комбинацией PEEP, настроенного на вентиляторе, плюс РЕЕР-эффект, который появляется в результате прогрессивного укорочения времени выдоха (рис. 12). По мере увеличения отношения 1:Е и частоты дыхания исходный уровень PEEP поднимается, приводя к уменьшению разницы давления между новым, более высоким, исходным уровнем и тем же самым предварительно заданным давлением. Возникшее в результате уменьшение Vt может вызывать задержку (ретенцию) РаСО2, которую можно предотвратить путём уменьшения заданного на вентиляторе PEEP. При более высоких значениях отношения 1:Е и частоты дыхания РЕЕР-эффект становится значительным, и часто PEEP на вентиляторе может быть свеяно к нулю. Как альтернатива, для увеличения разницы давлений иожно поднять PIP, что приведет к увеличению Vt; однако также бу-чет увеличиваться среднее давление в дыхательных путях, что обычно нежелательно. »•** №'!'• •;. ' Резюме '"''" '"•••''•'••'•••'- -; '••• ••• 4(•! •' :'•.'•• ••••••••'- -.- •• •.•>.•••• -HI Увеличение инспираторного времени приводит к улучшению соотношения вентиляции и перфузии и снижению отношения Vd/Vt у больных со сниженным лёгочно-торакальным комплайн-сом. Хотя пролонгация вдоха до точки обращения отношения 1:Е имеет ограниченное применение, она эффективна в снижении пикового давления в дыхательных путях и улучшении оксигенации. РЕЕР-подобный эффект создаётся путём установления такой частоты дыхания и такого отношения 1:Е, чтобы наполнение лёгких начиналось до завершения выдоха от предыдущего дыхания. Критическое инспираторное давление поддерживается в течение остатка каждого дыхательного цикла для обеспечения стабилизации и открытия альвеол. Более низкие пиковые давления в дыхательных путях, сохраняемые в течение более длительных перио-

дов времени, могут предотвратить повреждение лёгких, вызванное избыточными растягивающими силами, которые развиваются между негомогенными единицами лёгких, когда они вентилируются с высокими пиковыми давлениями и высоким PEEP. Применение этого способа может предприниматься только теми врачами, кто хорошо знаком с используемым оборудованием и кто способен обеспечить хорошее наблюдение и мониторинг у этих больных в критическом состоянии. ; ••• '-• •-*»• ';bi ',Н '*•','.' ;-: - *^.Л i.'U 1 И ГЛАВА III. РЕЖИМЫ ВСПОМОГАТЕЛЬНОЙ \ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ Прежде чем вести речь о всей гамме режимов вспомогательной искусственной вентиляции лёгких (ВИВЛ) и, учитывая тот факт, что данные режимы в своем большинстве в России используются для отмены ИВЛ, считаем необходимым определить основные кли-нико-функциональпые критерии для перехода с полной искусственной вентиляции лёгких на вспомогательную. В первую очередь тщательно должен быть оценён клинико-неврологический статус с контролем следующих показателей. 1) восстановление ясного сознания, каш левого рефлекса; , 2) отмена препаратов, угнетающих дыхание, и миорелаксантов- ; 3) уровень температуры тела (Т<38°С); ! 4) отсутствие инфекции и/или септических осложнений; ; 5) уровень гемоглобина (НЬ = 90 г/л, если у пациента не был<Ь предшествующей анемии, к которой он адаптирован); ' fi) состояние гемодинамики (отсутствие тахиаритмий, ' стабильное возрастное АД, отсутствие гигюволемии); --•>, I 7) уровень электролитов (К > 3,5 ммоль/л); , ,) (*•-• 8) состояние кислотно-основного баланса (BE не ниже 3 ,, 1 s ммоль/л); ', 9) уровень сахара крови (отсутствие гнпо- или гипергликемии); ; 10) наличие или отсутствие боли; 11) функция почек (диурез более 0,5 мл/кг/час, у детей - 0,75 мл/кг/час); 12) состояние системы гемостаза (отсутствие выраженных изменений). Во вторую очередь проводится анализ функционального состояния лёгких при попытках самостоятельного дыхания (табл. 11) (Колеснмченко А.П. с соавт., 1996; Кассиль В.Л. с соавт., 1997; Sahn S.A. et al., 1973; Stoller J.K., 1991; Kirby R.R., 1992). Таблица 1| Критерии отмены ИВЛ по функциональному состоянию лёгких и газообмену Показатель Допустимые величины Число дыхательных движений Менее 25 дых./мин. (норма 12-18 дых./мин.), у детей в пределах возрастной нормы

Дыхательный объём > 5 мл/кг или > 300 мл (у взрослых, если < 3(Х мл или > 700 мл, отмену начинать нельзя) Выдыхаемый минутный Стабильно < 10 л/мин; если более 20 л/мин., объём дыхания (VE) пациент нуждается в продолжении респира- ; торной поддержки Жизненная ёмкость лёгких > 10-20 мл/кг Абсолютная величина > -25-30 СмН2О в течение 10-20 сек. максимального давления (норма > 70 СмН2О в течение 10 сек.) на вдохе (MIP) Вентиляторный паттерн Отсутствие асинхронного дыхания и периоде* __________________________апноэ______________________________ __ Газообмен •-•-/^/^о - -зп_лц „^ пт гг РаСО2 = 30-45 мм рт.ст PaO2/FlO2 > 260 мм рт.ст РаО2/РАО2 > 0,47 мм рт.ст AaDO2 < 300 мм рт. ст. при FiO2 = 1,0 Qs/Qt< 15% ОбГ Лёгочно-торакальный комплайнс: Clt > 45-50 мл/СМН2О ( > 0,8-1,2 мл/СмН2О/кг) Сопротивление дыхательных путей: Raw< 10СмН20/л/с __________________________________________i ____________________=__________________________ В том случае, если состояние пациента соответствует вышенр ведённым критериям, можно начинать отмену ИВЛ. В то же вреи в зависимости от ведущего вида острой дыхательной недостаточн сти, необходимо пользоваться следующими дополнительными кр териями: • При РДСВ - PIP < 14-18 смИА РаО2 > 70 мм рт. ст., S* [ I > 95% при FiO2 < 0,4, Clt Д 0,8-1,2 мл/смН2О/кг, улучшен u рентгенологической картины лёгких, стабильная гемодш мика не менее 6-8 часов. При РДСН - PIP < 14-18 смН2О, РаО2 > 70 мм рт. ст., Sa гемодиЛть при гм^11 ж *1 ....... ' 1ЛО, > 95% при Fi02 < 0,4, Clt Д 3 мл/смН2О/кг, регрессия pel генологических признаков РДСН, отсутствие клиники угнетения ЦНС (физиологические рефлексы новорожденного вызываются, живые). » У детей с бронхиолитом - для доставки Vt = 10-12 мл/кг достаточно PIP =16-18 смН2О, PEEP = 3-5 смН2О, MAP = 6-8 см112О, снижение Raw в среднем до 18 смН2О/л/с, РаО2 > 80 мм рт. ст., SaO2 > 95% при FiO2 < 0,35. • При бронхо-астматическом синдроме — для доставки Vt = 10-12 мл/кг достаточно PIP = 17-20 смН2О, PEEP = 4-6 смН2О, MAP = 8-11 смН2О, снижение Raw в среднем до 9,7 смН2О/л/с, РаО2 > 80 мм рт. ст., SaO2 > 95% при FiO2 < 0,35. • При вентиляционной ОД И (при отсутствии изменений механических свойств лёгких и газообмена) - нормализация неврологического статуса, купирование судорожного синдрома, способность пациента инициировать самостоятельное дыхание.

Надеемся, что читатели внимательно изучат предлагаемые критерии для отмены ИВЛ и будут ими пользоваться перед началом применения вспомогательных режимов ИВЛ. 3.1 ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯСЯ (ПРЕРЫВИСТАЯ) ПРИНУДИТЕЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ (IMV/SIMV) Первоначально предложенная R.R Kirby et al. (1971) как метод вентиляции новорожденных с респираторным дистресс-синдромом (первичным) и J.B. Downs et al. (1973) для использования у взрослых больных, 1MV позволяет пациенту дышать спонтанно в сочетании с аппаратными вдохами через установленные заранее промежут-си времени (рис. 13). На частоту ИВЛ, как и при CMV, пациент влить не может. Между аппаратными дыхательными циклами обеспе-1ивается определённая скорость потока но контуру, задаваемая вра-РМ, равная или большая, чем потребность в скорости инспиратор-Pfo потока при спонтанном дыхании.

" Рисунок 13. >.• Л. Паттерны давления вдыхательных путях при 1MV: пациент мси дышать спонтанно, однако через установленные промежутки временно! печивается аппаратный дыхательный цикл. Vt при IMV устанавливает' ранее и не подвержено влиянию пациента. Б. При 1MV и СРАР больной дышит спонтанно с созданием непрер ного положительного давления в дыхательных путях между аппарат^ циклами. Согласно литературным данным и собственным исследовг' ям, около 90% отделений анестезии и интенсивной терапии испс ;зуют прерывистую принудительную вентиляцию (1MV) или^1 хронизированную прерывистую принудительную вептиляи1 (SIMV) для отмены искусственной вентиляции лёгких (Кода ченко Л. 11. с соант., 1996; До|юхов С.И. с соавт., 1997; Грицаи

А'" соавт., 1998; Venus В. ct al., 1987). Очевидно, что эти методы в огромной степени вытеснили другие формы респираторной поддержки, в то время как большие споры всё ещё окружают их через 25 лет после введения в клиническую практику. Почему это так - источник непрерывного интереса для тех из нас, кто применяет IMV/SIMV с успехом. Поэтому мы предлагаем читателю небольшой исторический обзор. Исторический обзор Толчком к развитию IMV/SIMV явилась общая неудовлетворенность результатами, получаемыми с помощью общепринятых методов ИВЛ у новорожденных с болезнью гиалиновых мембран. В 1960-х, когда за рубежом была развернута широкомасштабная поддержка лечению болезни гиалиновых мембран, доступны были только дна способа вентиляции; ассистируемая (запускаемая пациентом вентиляция) и управляемая вентиляция. Общим недостатком обоих типов являлось то, что потребности пациента (небольшой дыхательный объём (Vt) и высокие частоты дыхания) подгонялись к тем значениям, которые мог доставить респиратор. Триггерные механизмы вспомогательной вентиляции часто бывали недостаточно чувствительными к малым флуктуациям давления вдыхательных путях, ге-нерир\лмым дыхательными усилиями новорожденных. В результате вентилятор часто переставал подавать дыхательные циклы и у детей наступали прогрессирующие гипоксемия и гиперкаиния. Когда управляемая вентиляция заменялась вспомогательной, несмотря на то, что её установление было точно правильным, дети пытались дышать, но не получали потока свежего газа между установленными циклами. И опять гипоксемия и гиперкапния почти всегда присутствовали. В то же время в течение многих лет анестезиологи использовали Тобразную трубку Эйра и несколько её модификаций для обеспечения респираторной поддержки новорожденным и маленьким Детям в операционных. В своей простейшей форме (рис. 11) прибор обеспечивает непрерывный поток газа через Т-образную трубку, из которой ребенок мог дышать спонтанно. Периодическое закрывание одного конца Т-образной трубки большим пальцем анестезиолога "Управляет газ под давлением и лёгкие ребенка. Таким образом, обеспечивается комбинация спонтанного и ручного дыхания в любом желаемом соотношении. Более поздние модификации включали Разнообразные клапанные устройства и мешки-резервуары, что поз-"оляло осуществлять более точный контроль.

Рисунок 14. Модификация Т-образной трубки Эйра - основа IMV для большинства респираторов для новорожденных. Л. Непрерывный поток газа разрешает спонтанное дыхание. Б. Закрывание конца Т-образной трубки отводит поток в лёгкие ребенка. В результате возникает дыхание с позитивным давлением, объём которого контролируется скоростью газотока и длительностью закрытия. Эта методика не использовалась в отделениях интенсивной терапии новорожденных, поскольку существовавшие аппараты ИВЛ не могли обеспечить непрерывный газоток, который позволил бы ребенку дышать спонтанно. Таким образом, каждое дыхание должно было доставляться респиратором; спонтанные попытки дышать -«борьба с вентилятором» - контролировались с помощью преднамеренной гипервентиляции, миорелаксации, седативной терапии или их комбинации. В 1971 году был разработан прототип вентилятора, который обеспечивая непрерывный поток газа и включал в себя таймер, который закрывал клапан выдоха подобно тому, как :по делается пальцем анестезиолога на конце Т-образной трубки Эйра. С помощью респираторов II-TV поколений (приложение) комбинация механического и спонтанного дыхания обеспечивается в течение неограниченно длительного периода, а непрерывное позитивное давление в дыхательных путях (СРАР) создается с помощью специально сконструированного ансамбля клапанов путём изменений непрерывного потока газа или сочетанием обоих этих способов Поэтому этот режим респираторной поддержки и назван IMV. Следует отметить, что IMV имеет характеристики как спонтанной, гак и контролируемой (управляемой) вентиляции. Поскольку при IMV устанавливается, как правило, меньше аппаратных дыхательных циклов, чем при контролируемой вентиляции, и, поскольку давление в дыхательных путях и плевральное давление снижаются при спонтанном дыхании, то в результате уменьшается внутри плевральное давление, а венозный возврат, сердечный выброс и давление крови имеют тенденцию к повышению. Благодаря IMV/SIMV с её технической простотой отмена респираторной поддержки стала постепенной и контролируемой процедурой, включающей прогрессивное уменьшение частоты IMV. Частота спонтанных

дыханий увеличивается медленно, более медленно, чем при отмене по принципу «все или ничего» при CPPV. Спонтанное и аппаратное дыхание комбинируются для обеспечения только того уровня поддержки, который требуется каждому пациенту - не больше и не меньше. Таким образом, реже возникает гипервентиляции и респираторный алкалоз. Наконец, поскольку респиратор работает с меньшей частотой за единицу времени, чем при общепринятой CPPV, и поддерживается некоторая степень спонтанного дыхания, среднее плевральное давление снижается, а венозный возврат прирастает. И, как результат, стабильность гемодинамики поддерживается при IMV и СРАР легче, чем при CPPV. Положительные результаты применения IMV при проведении респираторной поддержки новорожденным с РДСН привел исследователей к изучению возможности её применения у взрослых. Кроме того, опыт операционной обеспечил большую базовую необходимую информацию. Наркозный контур снабжен мешком-резервуаром. Спонтанно дышащий пациент получает газ из двух источников. Первый - это поток свежего газа из магистрали наркозного аппарата, ^величина которого обычно равна 5-10 л/мин. Требуемый пико-иый инспираторный поток, однако, часто превышает 30 л/мин. Дефицит потока восполняется из газа, содержащегося в 3-5-литровом мешкерезервуаре. У мешка-резервуара есть также вторая функция, ''-ели дыхательных усилий пациента недостаточно для поддержания Удовлетворительной вентиляции, анестезиолог может увеличить поток газа путём сжимания мешка синхронно с вдохом пациента. Та-Кое увеличение может варьироваться по величине от одного вдоха к Другому. Таким образом, возможна всякая желаемая комбинация спонтанного и вспомогательного ручного дыхания. Эта техника р операционных также называется вспомогательной вентиляцией, но отличается от той, которая используется в отделениях интенсивной терапии. Очевидные преимущества вспомогательной вентиляции в операционных невозможно было перенести в практику отделений интенсивной терапии, потому что у существующих в то время респираторов для взрослых, как это было и с их неонатальными аналогами, не было средств доставки требуемого непрерывного газового потока для спонтанного дыхания. Сравнение проблем респираторной поддержки новорожденных и взрослых заслуживает особого внимания. Дети с малой величиной Vt (10-20 мл) и пиковой скоростью инспираторного потока 4-8 л/мин, легко адаптируются к непрерывному потоку по дыхательному контуру со скоростью 5-10 л/мин. Взрослые пациенты с Vt в несколько сот миллилитров и скоростью инспираторного потока свыше 20-30 л/мин будут, тем не менее нуждаются в значительно более высоких потоках через дыхательный контур.

Рисунок 15. Система с закрытым резервуаром, обеспечивающая"4^ Спонтанное дыхание происходит между механическими циклами, при это» пациент получает газ из метка-резервуара (ноток газа непрерывен) Такие высокие потоки являются дорогим удовольствием. Решение этой проблемы первоначально обеспечивалось разработкой системы с открытым концом (Downs J.B. et al., 1973), за которой вскоре последовала система с закрытым резервуаром (Desautels D.A., Bartlett J.L., 1974), которая используется и по сей день ( рис. 15). Затем но мере того, как все новые производители вносили свой вклад в конструкцию респираторов, множество различных клапанов-регуляторов заменило мешок-резервуар (рис. 16). ;

Рисунок 16. Клапан требуемого потока обеспечивает средство для спонтанного дыхания в большинстве новых гнетем fMV-вентиляции. Поток подастся только во время вдоха, а не непрерывно, как для системы с мешкомрезервуаром, изображенном на рис. 15. Такие приборы, поскольку они чувствительны и отвечают только на инспираторное усилие пациента, снижают поток газа и, следовательно, явля-

ются более экономичными. ' '* ' Затем появился интерес к вопросу, не является ли синхроииза ция подаваемого респиратором дыхательного цикла со спонтанныу инспираторным усилием преимуществом по сравнению с тем, когда дыхательный объём доставляется с предварительно выбранной час тотой независимо от того, делает пациент спонтанный вдох или вы дох. Отсюда развилась SIMV, отличающаяся от IMV тем, что приму дительный вдох синхронизируется с очередным спонтанным инспи раторное усилием пациента (рис. 17). Таким образом, в 1970-х годах был разработан и апробирован в клинической практике режим вспомогательной вентиляции легки IMV/SIMV, позволяющий модифицировать респираторную под 'держку на этапах интенсивной терапии и нашедший своё достойно! место в критической медицине.

Рисунок 17. SIMV позволяет подавать аппаратный вдох только вот вет на спонтанное инспираторное усилие пациента. А. Спонтанное у с или запускает подаваемый респиратором вдох. Б. Спонтанных усилий нет, той респиратор доставляет вдох автоматически. Клиническое применение IMV/SIMV -лк- » Предполагаемые преимущества Главной целью любого вида респираторной поддержки являб ся улучшение вентиляции и/или оксигенации без введения парамс тров, которые могут ухудшить общее состояние пациента. Поэтом для оценки эффективности IMV/SIMV представляем читателю р# суждения о предполагаемых преимуществах (табл. 12) и недостатках (табл. 13) данного режима ВИВЛ. Уменьшение и/или отмена седации и миорелаксации Поскольку цели IMV/SIMV достигаются только через постепенную максимизацию спонтанного дыхания, безусловно, необходимы ограничение или отмена лекарств, подавляющих дыхание. Мио-релаксанты, конечно, не применяются вообще у пациентов на IMV/SIMV. Седативные препараты и наркотики используются (если это необходимо) для обеспечения чувства комфорта, сна, снятия боли, но не подавления спонтанной вентиляции. Авторы в своей практике, выполняя протокол IMV/S1MV, практически не используют седативные препараты и/или наркотические анальгетики, за исключением лёгких транквилизаторов в среднетерапевтических дозах у 5-10% больных. Поэтому этот факт подкрепляет преимущество IMV/SIMV.

Снижение частоты и тяжести респираторного алкалоза Если ИВЛ проводится на фоне седации и миорелаксации, то у пациентов довольно часто развивается респираторный алкалоз, особенно в тех случаях, когда применяются режимы умеренной и выраженной гипервентиляции. Наличие у пациента респираторного алкалоза в течение длительного времени неизбежно приводит к резкому уменьшению попыток самостоятельного дыхания. В противоположность аппаратным вдохам при CMV, IMV/S1MV позволяет пациенту иметь свой вентиляторный паттерн, а следовательно, нет никаких сомнений в том, что данный режим снижает частоту и тяжесть респираторного алкалоза. Таблица 12. Предполагаемые преимущества IMV Уменьшение дозы и/или отмена введения седативных препаратов, наркотических анальгетиков, мышечных релаксантов Снижение частоты развития и тяжести респираторного алкалоза Восстановление синхронизации спонтанного дыхания Предотвращение дистрофии или атрофии дыхательной мускулатуры Беспрепятственная отмена Снижение вероятности сердечной декомпенсации и риска баротравмы Следствие более низкого среднего давления в дыхательных путях Коррекция вентиляционно-перфузионного соотношения «X'iVU '.,''• , Это факт был продемонстрирован в нескольких исследованиях, но существует небольшая полемика но поводу того, что при этих способах, по сравнению со вспомогательной и контролируемой вентиляцией, имеет место статистически значимое снижение рН и увеличение РаСО-;. Мет согласия по поводу того, являются ли эти различия клинически важными и каков механизм их возникновения. Сторонники IMV/SIMV утверждают, что снижение алкалоза возникает в результате способности пациента устанавливать частоту и Vt спонтанного дыхания так, чтобы удовлетворить физиологические потребности (Downs J.В. et al., 1973; Kirby R.R., 1994). Вентилятор используется только для приращения вентиляции, доводя её до нормального уровня по элиминации СО,,. Поэтому нормальные рН и РаС(>2 — предсказуемы. Оппоненты возражают, говоря, что единственной причиной того, что рН и !JaCOv при IMV/SIMV лучше, является то, что продукция СО, увеличивается в результате увеличения активности дыхательной мускулатуры, связанного со спонтанным компонентом дыхания (Hudson L.D. et al., 1985), а не в результате улучшения венти-ляционпо-иерфузионного отношения (V/Q). Данные, которые, по утверждению авторов, подтверждают это заключение, при ближайшем рассмотрении оказались некорректными. Б упоминавшемся исследовании увеличение продукции СО, у шп «ментов на IMV имели место только тогда, когда в общее число обследуемых больных (26) включались 9 пациентов с дисфункцией ЦНС. У других 17 пациентов с нормальной функцией ЦНС разницы в продукции СО2 между IMV и A/CMV вентиляцией не наблюдалось. В исследовании Groeger J.S. et al. (1989) сообщается о полном

отсутствии различий в продукции СО2, затратах энергии и потреблении О2 (отражающем работу дыхания) между S1MV и A/CMV. Что касается клинического значения снижения респираторного алкалоза, в каждом случае следует решать индивидуально. Для неко торых пациентов эта разница может быть небольшой или отсутство вать. Для других она может быть много больше или иметь, соотве^ ственно, достаточно весомую значимость. Респираторный алкало имеет хорошо документированное вредное влияние, включаюш(! снижение сердечного выброса, сниженный мозговой кровоток, изм' пенную метаболическую функцию, снижение Са++ и временно1 сдвиг вправо кривой диссоциации оксигемоглобина. Если такиеd клонения, ни одно из которых не может быть признанно полезна для больных с дыхательной недостаточностью, можно снизить или избежать путём коррекции алкалоза с помощью IMV/SIMV, почему не сделать это? Восстановление синхронизации спонтанного дыхания В результате длительного периода полной ИВЛ неизбежно возникает дискоординация сокращений диафрагмы и межреберных мышц, которая, как правило, проявляется при попытках отмены механической вентиляции. Применение IMV/SIMV позволяет обеспечить синхронность работы диафрагмы и дыхательной мускулатуры, вследствие чего процесс перевода на самостоятельное дыхание проходит без выраженного напряжения компенсаторных реакций организма (Fairlcy I1.I5., 1980). Предотвращение дистрофии или атрофии дыхательной мускулатуры \ 1ролонгиронашюе выключение скелетной дыхательной мускулатуры приводит к слабости или атрофии мышц, особенно диафрагмы. Предполагается, что IMV/SIMV минимизирует эту проблему, поскольку при любом уровне спонтанного дыхания, который способен поддерживать пациент, имеет место непрерывная нагрузка, которую можно назвать "упражнением" (Zelt В.Л. et; al., 1972; Wcisman f .M or al.,'98,4). Форсированное дыхание пациента (свыше его возможностей) приводит к слабости и развитию парадоксального со-!фащ=. мня тора ко -абдоминальной дыхательной мускулатуры. При таких условиях предпочтительно дать отдых дыхательной мускулатуре п обеспечить колную респираторную поддержку. В функционировании дыхательной мускулатуры пациента так много определяющих переменных (энергопродукция, питание, используемое оборудование, основное и сопутствующие заболевания), что точную роль какого-либо способа поддержки трудно оценить. Беспрепятственная отмена Из всех описываемых преимуществ !М V/SIMV это преимущество, возможно, является наиболее противоречивым п трудно устанавливаемым (Downs J.B. et al., 1973; Лескин ГС. с соаьт., 1995; Ко-лесничшко А.П. с соавт., 1996; Sahn S.A. et al., 1976; Chick E.I I., 1995). На каждую опубликованную статью, утверждающую, что отмена облегчается, находится другая, говорящая о том, что это не так. Для объяснения

этого тупикового положения могут быть выдвину-'"я две причины. Первая отмена не является главной проблемой для большинства больных на ИВЛ. Когда нет больше показаний для механической вентиляции, прерывание ее в большинстве примеров осуществляется легко. Вторая - в большинстве опубликованных статей использовались данные о пациентах, для которых отмена не была проблемой. Следовательно, подтверждалась эффективность как одного метода, так и других. Принимая это, мы все же предполагаем существование, как минимум, двух причин, которые делают IMV/SIMV желательными (в плане отмены), даже если нельзя показать, что они делают этот способ вентиляции превосходящим другие. Одна из них состоит в том, что критерии перевода пациентов на самостоятельное дыхание, несмотря на свое обоснование, все же нестандартизированы (см. начало главы). Другая - в том, что говорилось раньше: подавляющее большинство отделений реанимации и интенсивной терапии предпочитают IMV/SIMV любому другому методу. Этот факт хоть и не устанавливает эффективность данного режима научно, но наводит на мысль, что именно эти методы являются более чем удовлетворительными для применения в повседневной клинической практике. Гораздо предпочтительнее, но нашему мнению, снижение частоты аппаратных дыхательных циклов респиратора и наблюден не за тем, будет ли спонтанное дыхание за соответствующий период времени поддерживаться удовлетворительно. В конечном счёте, хороший врач должен быть готов применить несколько вариантов отмены ИВЛ, основываясь на потребности данного пациента. Как станет ясно позднее, некоторые модификации в респираторной технологии расширили и улучшили нашу возможность использовать IMV/SIMV, потенциально снижающие трудности отмены, упоминавшиеся ранее. Снижение вероятности сердечной декомпенсации и риска баротравмы вследствие более низкого среднего давления в дыхательных путях Поскольку спонтанное дыхание снижает давление в дыхательных путях, тогда как ИВЛ его увеличивает, применение метода, комбинирующего оба способа, будет приводить к более низкому давлению в дыхательных путях, чем использование режима, при котором применяется только аппаратная доставка дыхания с положительным давлением (рис. 17). Два важных преимущества, возможно, подкрепляются снижением давления вдыхательных путях. Во-первых, при более низком Р1Р риск баротравмы лёгких значительно снижается Во-вторых, более низкое давление в дыхательных путях, а следовательно, и более низкое внутриплевральное давление представляют меньшее препятствие венозному возврату и сердечному выбросу (Бурлаков Р.И. с соаит., 1986; Kirby R. ct al., 1972; Shapiro B.A. et аГ, 1979; Spearman С. В. et al., 1982). В то же время уменьшение числа механических дыхательных циклов с высоким давлением на вдохе минимизирует значительные увеличения давления-в лёгочной артерии и постнагрузку правого желудочка.

Другое преимущество более низкого давления в дыхательных путях связано с возможностью использования РЕЕР/СРЛР. Как правило, при IMV/SIMV можно использовать PEEP высокого уровня с меньшим вредным влиянием на гемодинамику, чем при A/CMV (Kirby R.R et al., 1975). Тем не менее при особых обстоятельствах на фоне спонтанного дыхания может наступить снижение функции ССС. Эта проблема и её причины будут обсуждаться позднее. Коррекция вентиляционно-перфузионнного соотношения Большинство пациентов при механической вентиляции находится в положении на спине. У здоровых людей, когда они из вертикального положения перемещаются в положение на спине, наступает снижение функциональной остаточной емкости (FRC), в среднем равное 500 мл. Когда они дышат спонтанно, большая часть вентиляции происходит в зависимых (задних) областях лёгких, куда также направлена большая часть легочной перфузии.'Меньшие вентиляция и перфузия присутствуют в независимых (передних) областях. Поэтому общее соотношение вентиляции/перфузии (Va/Q) сохраняется даже при снижении FRC. Если диафрагма расслаблена под действием миорелаксантов или не сокращается в результате прекращения спонтанного дыхания по разным причинам, отношение Va/Q сильно изменяется. В этом случае большая часть вентиляции направляется в независимые регионы лёгких (здесь меньшее сопротивление со стороны внутренних органов брюшной полости), тогда как большая часть перфузии остается зависимой. Следовательно, увеличение мёртвого пространства возникает в передних частях лёгких (Va > Q), тогда как в задних областях наступает увеличенное шунтирование (Va < Q). При IMV/SIMV, на фоне уменьшения аппаратных дыхатель-"ых циклов и увеличения спонтанных усилий пациента, наблюдается тенденция к снижению этих индуцированных полной ИВЛ изменений отношения Va/Q, приводя ее к нормальному, но мере того как увеличивается в общей вентиляции доля спонтанной. Очевидно, распределение газа в лёгких наилучшее у двигающихся больных в разнообразных положениях, особенно на животе. Однако многие пациенты отделений интенсивной терапии имеют повреждения или болезни, которые препятствуют изменениям положения тела. Следовательно, любой метод, который минимизирует физиологические следствия изменения Va/Q, возникающие в результате положения на спине и применения искусственной вентиляции лёгких, должен рассматриваться как имеющий преимущества. Предполагаемые недостатки IMV/S1MV Предполагаемые недостатки IMV/SIMV получили много внимания как со стороны критиков этого метода, так и со стороны приверженцев, которые искали нуги улучшения клинического использования этого метода (табл. 13). Таблица 13. Предполагаемые недостатки IMV/SIMV Увеличение риска задержки СО2 Увеличение работы дыхания

Утомление дыхательной мускулатуры Увеличенная вероятность сердечной декомпенсации :•'•.. Увеличение риска задержки СО2 в организме * IMV/SIMV зависит от поддержания спонтанной вентиляции у пациента. При низкой частоте аппаратных дыхательных циклоп снижение спонтанной вентиляции, вследствие различных причин, может приводить к значительной задержке СО2 и респираторному ацидозу. Поэтому данный режим lilt ИЛ следует применять для тех пациентов, у которых механизмы ЦНС, контролирующие дыхание, стабильны. Кроме того (авторы не боятся повториться!), пациентов ж лс-дует чрезмерно подвергать действию наркотизирующих и апегн-зи-рующих препаратов; а миорелаксанты абсолютно противопоказаны. Последняя установка представляется самоочевидной. Тем не менее нам приходилось наблюдать ситуации, когда врачи назначали миорелаксанты больным, получающим IMV с низкой частотой. Сделав ЧТО, они забывали увеличить частоту циклирования респиратора, что приводило к исчезновению спонтанного дыхания, тяжёлому ацидозу и гипоксемии, а иногда и к клинической смерти. Детальный анализ таких фактов наводит на мысль, что критика в таких случаях должна быть направлена скорее на неправильное использование IMV/SIMV у больных, которые являются неподходящими кандидатами для такого лечения, а не самому IMV/SIMV. Увеличение работы дыхания Нет сомнений в том, что при IMV/SIMV наблюдается увеличение работы дыхания. Конструкция контура с высоким внутренним сопротивлением, эндотрахеальная трубка со слишком маленьким диаметром и клапана РЕЕР/СРЛР с высоким сопротивлением току могут препятствовать удовлетворительному применению в клинике данного режима. К сожалению, многие из наиболее технологически продвинутых респираторов в контуре пациента имеют внутренние дефекты конструкции и дают значительную добавку к дыхательной работе (Бурлаков P.M. с соавт., 1986; Gibney R.T.N. et aL: Op't Molt Т.В. et ni.,1982). Комбинация этих "внешних" нагрузок и нагрузок, навязанных внутренним патологическим процессом пациента, может приводить к нарушению процесса отмены и продлению респираторной поддержки. Тем не менее снова эта проблема скорее отражает технологические рамки применения IMV/SIMV в клинике, а не является отражением недостатков самой IMV/SIMV. Утомление дыхательной мускулатуры Хотя разумное применение IMV/SIMV блжотворно влияет на дыхательную мускулатуру, нерациональное использование данного режима может вызвать утомление мышц, проявляемое парадоксальным дыханием, гиперкаинией и гипоксемпеп. Как упоминалось ра-we, форсирование спонтанного дыхания пациента, когда он не мо-*ст это делать, или при чрезмерно увеличенном метаболическом стрессе непродуктивно. Оценка механических свойств лёгких, при г<Ь'юобмене и клинические данные, оцениваемые в ди-

намике, существенны для предотвращения этой проблемы. Важным является IFC-"ользованпе дыхательных контуров с низким сопротивлением (см. главу 6). Увеличение вероятности сердечной декомпенсации Внимательный читатель может заглянуть на пару страниц на ''•'1 ч отмстить, что в списке возможных преимуществ IMV/SIMV названа и сниженная вероятность сердечной декомпенсации. Эта противоречивость объясняется индивидуальностью пациентов. Уве-личение венозного возврата и сердечного выброса, связанное со спонтанным дыханием, обычно имеет благотворное влияние. Тем не менее у больных со сниженной функцией желудочковв результате закупорки коронарной артерии, миокардита, врожденного порока сердца или тяжелой легочной гипертензии такое увеличение может усугубить недостаточность миокарда или отёк лёгких. Вид респиратора и дыхательного контура здесь также имеет большое значение. Высокое пнсиираторное сопротивление потоку которое с необходимостью приводит к значительному снижению да : вления в дыхательных путях и внутриплевралыюго давления для достижения удовлетворительного дыхательного объёма, вредно Значительное снижение внутриилеврального давления увеличивае; постнагрузку левого желудочка (Mathru M. et al., 1982). Комбинация этого увеличения постнагрузки с приращением венозного воз врата к правым отделам сердца может привести к коллапсу ССС. Таким образом, характеристики контура важны не только для минимизации спонтанной работы дыхания, но также и для поддержания ста билыюсти гемодинамики. Значительных снижений давления в ды хательных путях и плеврального давление можно по созможносп избежать, особенно у больных, у которых есть или подозревается болезнь сердца. В таких случаях, если дыхачельный контур способствует флуктуациям давления в течение спонтанного дыхания, след) ет использовать какой-нибудь альтернативный способ В'.чтьчяции Заключение 11ет сомнений, что режим IMV/S1MV стал современным ЭФФ1 ктивным методом респираторной поддержки и получил заслужи пую популярность. Тем не менее ни IMV, ни SIMV не являются^ нанеси для всех клинических ситуаций, которые могут возникнуть больного с дыхательной недостаточностью. Использование даннс! способа ИВЛ и мониторинг должны быть столь же тщательным как и для других методов; клиницист должен быть сведущ как вт*' рии, так и в практическом применении. Особенно хорошо дол*'! быть поняты ограничения, налагаемые конструкцией оборудован" и проблемы, связанные с этими ограничениями, в ведении больШ» "Легкость" ведения больных не должна внушать ложное чувство^ опасности. Непрерывная бдительность и распознавание особен1' j стен каждого шпшента с дыхательной недостаточностью помогут предотврат, б 1СТВО проблен е ОШ1Санн ?™£ тельньш подбор оборудования „ добавление других метода,, гак"х как

вентиляция поддержкой давления (PSV), устраняют ноте,,,,,, альные проблемы, 'н.мнци 3.2 ПОСТОЯННОЕ ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ (СРАР) И ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ КОНЦА ВЫДОХА (PEEP) Постоянное положительное давление в дыхательных путях if положительное давление конца выдоха являются способами В ИВЛ с позитивным давлением, которые могут использоваться как в сочетании с другими режимами ИВЛ, так и при самостоятельном дыхании пациента. При СРАР как ииспмраторпое, так и экспираторное давления положительны, хотя инспираторный уровень ниже экспираторного. При PHliP давление м дыхательных путях в начале вдоха равно 0 пли ниже атмосферного, но увеличивается к концу выдоха до заранее заданного положительного давления (рис. 18). Используемый уровень СРАР и РЕНР определяется величиной, измеряемой и конце .зыдоха.

Рисунок 18. Давление вдыхательных путях (Paw) для СРАР и РГ'НР, "«пример Ю смН2О. СРЛР и PI'KP - это режимы вспомогательной ИВЛ с 10 южительным давлением, которые могут использоваться при спонтанном '''Ммин или в сочетании с другими режимами респираторной поддержки. Отношение между скоростью входящего потока газа, доставля смого дыхательной системе, и скоростью инспираториого поток, больного определяет, обеспечивает ли система СРАР, или PEEP. Ее ли скорость потока по контуру больше, чем скорость инспираторно го потока при спонтанном дыхании пациента, то наступает СРЛР (т, есть давление в дыхательных путях во время фазы вдоха положа тельное). Напротив, когда скорость потока газа по контуру меньш чем скорость инспнраторного потока у пациента, воспроизводите PEEP (то есть давление равно 0 или ниже атмосферного). Респираторная поддержка с помощью РЕЕР/СРАР увеличив: ет функциональную остаточную ёмкость (FRC) и внутриплеврал нос давление. В клинической практике РЕЕР/СРАР использует» уже более 100 лет и изучено в широком диапазоне клинико-экспер; ментальных исследований. В зависимости от разнообразных уел вин, РЕЕР/СРАР может увеличивать или не оказывать никако влияния на следующее: лёгочно-торакальный компланнс, соотнош ние вентнляции/нерфузии(Уа/С)), РаСЬ, доставка кислорода, вну рилёгочное шунтирование крови (Qsp/Qt), сопротивление лёго ных сосудов, сердечный выброс, функция правого желудочка, фут пня левого желудочка, содержание внесосудисгой воды в легки Физиологические эффекты PEEP

мислато

жо ..р^^их^лы L заы симости от состояния легких и сердца, согтояния ннутрмсосудист го объёма и вида респираторной поддержки. Поэтому целью данной главы главы является обзор гехни1 ских и физиоло! ическпх аспектов тарани;! PEL P/Clf::\~, Исторический обзор РЕЕР/СРАР Первые упоминания о применении прототипов в клиничесю практике РЕЕР/СРАР относятся к 1870 году. Позднее, в 1912 году Bunnel описал опыт применения режима СРАР в ходе анестезиол гнческого пособия в торакальной хирургии. В последующем, в 193(! годах нашего столетия, методика РЕЕР/СРАР успешно приме*1 лась Poulton и Barach для лечения астматических состояний ика диогенного отёка лёгких (Barach A.L et al., 1936; Barach A.L et* 1938). Однако с развитием диуретической терапии и сердеч^ средств в интенсивной терапии поражений сердца стали больше11) пользовать лекарственные вещества, чем положительное давлени1 Во время второй мировой воины с помощью PEEP при вьк4 ных полётах улучшали оксигенацию у пилотов (Barach A.L, et1947). Однако ее применение выявило отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему: в результате применения PEEP снижался сердечный выброс и венозный возврат к сердце. Поэтому применение данного режима в практике было приостановлено вплоть до конца 1960-х годов. В 1967 году Ashbaiigh, Petty и коллеги "оживили" режим РЕЕР/СРАР. Однако метод получил распространение после работ G.A. Gregory с соавг. (1971), продемонстрировавших существенное улучшение результатов лечения у новорожденных с РДСН. и J.M. Civetta с соавг. (1972) - при лечении дыхательной недостаточности у взрослых. Таким образом, с 1970-х годов начались широкомасштабные исследования эффективности РЕЕР/СРАР (Kirby R.R. et al., 1975; Kirby R:R., 1882; Kakmarek l.M et al., 1982; Smith R.A., 1988). Было установлено, что PEEP/CPAP улучшает оксигенацию у пациентов с рефрактерной гиноксемией, увеличенным внутрилёгочным шунтом, сниженной функциональной остаточной ёмкостью лёгких и лёгочным ком п л анисом. После проведения данных исследований PEEP и СРАР восстановили свою популярность как варианты ВИВЛ для улучшения ок-снгенации мрн поражениях легких. Техника применения в клинике Режим РЕЕР/СРАР в клинической практике может применяться как с помощью различных видов респираторов, так и приспособительных (часто самодельных) устройств. Так же, как уже указывалось ранее, данная методика проводится при полном спонтанном дыхании пациента, в сочетании с CMV, CPPV, IMV/S1M V, а также другими режимами ВИВЛ. Создание положительного давления вдыхательных путях в режимах PEEP и СРАР может быть воспроизведено с помощью "головного" мешка, лицевой маски, назальной канюли или маски и через интубационную трубку. "Головной" мешок представляет собой пластиковый мешок, который надевают на голову больного и закрепляют поролоновой лентой на шее или

(что лучше) на верхней трети грудной клетки. В один верхний угол мешка подаётся увлажнённый и теплый кислород че-Рез контур со скоростью (в зависимости от возраста) от 6 до 30 л/мин.; из другого угла контур выходит и опускается в воду, создаь вая водяной затвор, а глубина погружения определяет уровень Р£. .<• ЕР/СРАР (в смН2О) (Sugerman H.j. et al., 1972; Loveland S.R. etal., r. 1979; Kacmarek R.M. et al., 1982). Этим методом достаточно широко г пользовались и пользуются до настоящего времени в педиатрической практике, особеЕшо в неонатологии. Применение "головного* v мешка имеет ряд недостатков: шум в ушах, затруднение контакта с ... пациентом, чувство страха и т.п. ^ Лицевая маска, использующаяся для проведения РЕ\ ЕР/СРАР, должна быть прозрачной (как правило, это силиконовая 5 пластиковая маска) и правильно подобранной по размеру. Однако с её помощью можно создать уровень положительного давления в ды-.,.., хательных путях до 15 смН2О, так как при более высоком уровне неизбежно возникает утечка воздуха. Как правило, лицевая маска ис-г пользуется у пациентов в сознании, при PaO2/FiO2 > 300 мм рт. ст. и стабильной гемодинамике. Мри проведении СРАР через маску возможны следующие осложнения: рвота и аспирация, задержка СО? и увеличение работы дыхания, некроз кожи и дискомфорт, а также риск внутричерепного кровоизлияния при высоком уровне положительного давления (чаще у детей). Назальные катетер, канюли или маска чаще всего применяются у новорожденных и детей раннего возраста в связи с носовым дыханием для создания уровня РЕЕР/СРАР до 15 см112О. Потенциальные проблемы назального РЕЕР/СРАР включают некрозы кожи и слизистых вследствие давления канюль, скопление слизи в носовых ходах, раздражение задней стенки глотки и возможность попадания газовой смеси в желудок. Эндотрахеальная трубка используется в rex случаях, когда проведение РЕЕР/СРАР другими методами невозможно и/или затруднено. В современных респираторах II-1V поколении PEEP образуется путем предотвращения аппаратом ИВЛ дальнейшего падения давления вдыхательных путях на выдохе, когда вдыхательном контуре достигается выбранный уровень давления. СРАР устанавливается, когда пациент дышит из контура, в котором давление вдыхательных путях остаётся выше атмосферного в течение как инспираторной, так и экспираторной фаз дыхательного цикла. РЕЕР/СРАР образуется с помощью ряда клапанных механизмов: клапанов гидростатического давления, пружинных клапанон, пневматических клапанов и клапанов на постоянном магните. Упомянув виды клапанов, авторы напоминают читателю, что их техническое описание не входит в рамки данного руководства. В то же время следует отметить, что в идеале механизм, создающий PEEP, должен быть максимально открыт или закрыт в течение экспираторной фазы дыхательного цикла, но на практике это достигается редко. Поэто-

му, учитывая тот факт, что многие вредные эффекты PEEP связаны со средним Paw, следует использовать только те клапаны, которые оказывают минимальное сопротивление потоку газа. Клиническая физиология РЕЕР/СРАР В ситуациях, когда альвеолы не вентилируются, но в прилегающих к ним капиллярах сохраняется кровоток (Va/Q = 0), возникает внутрилёгочный шунт (Qs/Qt). При этом условии увеличение концентрации кислорода в дыхательной газовой смеси будет частично уменьшать степень гипоксемии, связанную с низким соотношением Va/Q, но не гипоксемию, которая связана с увеличением Qs/Qt. Если во время инспирагорной фазы дыхательного цикла развивается достаточное давление для растяжения альвеол (разница между давлением в дыхательных путях и внутриплевральным давлением), то альвеолы, находящиеся в состоянии ателектаза и/или субателектаза, могут раскрываться и кислород будет поступать в кровь, которая перфузирует эти области. Однако по мере того, как объём легких уменьшается в течение фазы выдоха, нестабильные альвеолы вновь спадаются, а уровень Qs/Qt возвращается к исходному. Так как экспираторная фаза в среднем в два раза длиннее, чем инспираторная фаза дыхательного цикла, возникает неадекватная оксигенация, вне зависимости от концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Открытие таких коллаисированных альвеол возможно во время спонтанной или механической вентиляции, если прилагается достаточное давление (давление раскрытия альвеол) (рис. 19). Однако раскрытие альвеол наступает только во время вдоха. Во время выдоха объём альвеол снижается, и когда эластическая тяга превышает локальное транспульмональное давление (давление закрытия), следует альвеолярный коллапс. Так как давлен не закрытия «альвеол ниже, чем давление открытия, то для их стабилизации требуется меньшее давление, чем для раскрытия. Поэтому коллапс аль-

Рисунок 19. Раскрытие альвеол наступает тогда, когда достигается да вленис открытия и в них поступает дыхательный объем. Экспираторный коллапс развивается, когда давление падает до давления закрытия альвеол. веол во время выдоха может быть предотвращен, если применяется

PEEP на уровне, равном или большем, чем давление закрытия (рис 20). * :•;,•-'.- 'W'.-V'r.-. ,,р ,v •

Рисунок 20. Уровень PEEP, который равен или выше давления закрЫ тия, может предотвратить коллапс расправленных альвеол. , В тех случаях, когда коллапсирование альвеол с помощью РЕЕР/СРАР предотвращено, зоны с высоким внутрилёгочным шунтированием (Qs/Qt) превращаются в области Va/Q > 0, что обеспечивает лучшую системную оксигенацию при более низком FiO2 . функциональная остаточная ёмкость лёгких увеличивается на величину, равную произведению PEEP и лёгочноторакального комп-лайнса. Так как давление закрытия альвеол не одинаково в разных отделах лёгких, то РЕЕР/СРАР обычно титруется до уровня, выбранного врачом, например, снижение частоты дыхания, увеличение лёгочно-торакального комплайнса, снижение Qs/Qt и/или увеличение Ра02/ЕЮ2. Легочные эффекты РЕЕР/СРАР Повреждение альвеол, связанное с терапией РЕЕР/СРАР, может приводить к интсрстициальной эмфиземе легких, подкожной эмфиземе, пневмотораксу, пневмомедиастинуму и/или иневмопе-ритонеуму. В этих случаях воздух проходит через периваскулярную и перибронхиальную ткань к хилусу, а в дальнейшем может распределяться через фасциальные ложа мягких тканей. Частота баротравмы при ИВЛ с высоким уровнем PEEP (более! 2-15 смН2О) составляет в среднем 10-20%. В то же время следует отметить, что при JMV/SIMV баротравма лёгких встречается реже, чем у больных па полной искусственной вентиляции, на фоне сравнимых уровней PEEP, и, вероятно, более тесно связаны с высоким давлением на вдохе и степенью поражения паренхимы, чем с уровнем PEEP. Тем не менее мы рекомендуем для уменьшения риска баротравмы на этапах проведения ИВЛ с PEEP придерживаться следующих позиций: .,. 1) использование небольших дыхательных объёмов (<10 .j мл/кг) и небольшой частоты аппаратного дыхания при об-структивной болезни; 2) снижение Vt при повышении уровня PEEP (особенно более 10смН2О); 3) мониторинг уровня Clt в ходе РЕЕР/СРАР и контроль альвеолярного давления (Pal);

4) предупреждение миграции интубационной трубки в правый бронх; ; ; ,; 5) при высоких уровнях PEEP но возможности не применят 5 ,п паузу в конце вдоха; нг >У ^) избегать сочетания высоких Vt и частоты аппаратного дыха r^j ния; 7) при необходимости мониторинг auto-PEEP и его коррекция Как ни странно звучит, но в некоторых ситуациях РЕЕР/СРАР может увеличивать мёртвое дыхательное пространство, снижать лс гочно-торакальный комплайнс и увеличивать степень Qs/Qt. В пор ме объём мёртвого пространства составляет приблизительно 25-35% минутной вентиляции; a Clt является суммой растяжимости всех участков легких. Объём альвеол определяется локальным ле точно-торакальным комплайнсом и давлением растяжения. Когда давление растяжения увеличивается с помощью РЕЕР/СРАР, изме нения альвеолярного объёма неустойчивы. Ацинусы с относительно высоким Clt иерераздуваются и сдавливают расположенные рядо^, легочные капилляры. Повышение сопротивления легочных сосудов снижает локальный кровоток, что приводит к увеличению Qs/Qt. Перераздувание альвеол вызывает их переполнение газовой смесью при одновременном снижении перфузии, то есть увеличивается вентиляция мёртвого дыхательного пространства, определяемая как Va/Q > 10. Клиническими признаками такого персрастяже-ния являются следующие: 1) увеличение градиента между РаСО2 и содержанием в конце выдоха (PetCO2), 2) увеличение РаО2, ' 3) высокое альвеолярное давление во время ИВЛ, '' 4) повышение сопротивления лёгочных сосудов, v 5) наличие на рентгенограмме органов грудной клетки эмфизематозности лёгочных полей. Режим РЕЕР/СРАР также снижает содержание интерстици алыюн жидкости в лёгких за счёт увеличения объёма и давления в альвеолах (Stevens P.M., 1977), что при резком его прерывании может привести к резкому увеличению количества мокроты с изменением её качественного состава (пенистая, кровавая). Гемодинамические эффекты РЕЕР/СРАР ;**; Дыхательная система оказывает влияние на функцию сердечнососудистой системы (ССС), главным образом, путём изменения венозного возврата крови. Если сердце функционирует нормально, то венозный возврат является преобладающей детерминантой сердечного выброса. Скорость, с которой венозная кровь возвращается в лёгочные вены, зависит от трапсторакалыюго сосудистого градиента давления, разницы давлений крови между абдоминальными и лёгочными венами. Этот градиент в очень большой степени определяется внутриплевральным давлением, которое в норме является субатмосферным. Внутриплевральное давление создается двумя противоположными силами: эластической тягой (висце-

ральная плевра) и сокращением стенки грудной клетки (париетальная плев ра). Любое изменение каждой из этих сил будет изменять внутриплевральное давление и трансторакальный градиент давления в сосудах. По мере того, как объём грудной клетки увеличивается в процессе спонтанного вдоха, внутриплевральное давление снижается на 6-10 смН2О ниже атмосферного. Одновременно с этим давление в системе полых венах, легочных артериях и аорте немедленно снижается, так как сосуды расширяются из-за уменьшения внешнего давления. Сердечный выброс и системное артериальное давление также снижаются из-за мгновенного увеличения ёмкости лёгочных сосудов. По мере повышения трансторакального градиента давления в сосудах венозный возврат увеличивается и ударный объём правого желудочка возрастает. В конце вдоха давление в лёгочных артериях и аорте, так же, как и сердечный выброс, убывают, по мере того как венозный кровоток увеличивается и растянутые лёгочные сосуды наполняются кровью. Во время спонтанного выдоха инутриплев-ральное давление и кровоток в лёгочных артериях возвращаются к исходным величинам; сердечный выброс и системное артериальное давление увеличиваются, по мере того как снижается ёмкость лёгочных сосудов. Таким образом, сердечный выброс и системное артериальное Давление меняются по мере динамики акта дыхания, отражая фазовые изменения кровотока в грудную клетку клетки и из неё. Этот процесс меняется в противоположную сторону во время ИВЛ, потому что, когда она начинается, внутрпплеврачьное давле-"ие становится положительным. Интраплевральнос давление будет также увеличиваться после применения PEEP, тем самым снижая трансторакальный градиент Явления в сосудах, венозный приток, ударный объём правого желу-1о'1ка, ударный объём левого желудочка и сердечный выброс (Zanins C-K-i't al., 1977; Hudson L. D., 1983). Величина переноса РЕЕР/СРАР на плевральную полость зави сит от механических свойств лёгких и стенки грудной клетки. Р£. ЕР/СРЛР будет увеличивать интраплевралыюе давление на вели чину, определяемую соотношением: 'гТ ДРр! = PEEP - (AFRC/C1), или '*"" w '^' . : •' «*•« APpl -PEEP- (I -(Clt/Cl)), f.' Д 'чГ • ф f i где Ppl - внутриплевральное давление, ".. '**'* Cl - лёгочной компдайнс, (! Clt - лёгочно-торакальный комплайнс. * •-•*»•"•>; ' . ** Все те клинические ситуации, которые снижают торакальны комплайнс (например, торакальная или абдоминальная травма ил операция), усиливают увеличение интраплеврального давления, вь зываемое данным изменением FRC на фоне применения РЕ ЕР/СРАР. Наоборот, факторы, которые

уменьшают лёгочной коми лайнс без изменения торакального комилайнса (например, респира горный дистресс-синдром взрослых), не будут ослаблять частичш перенос PEEP на плевральную полость. Поэтому увеличение внутрпплевралыюго и н<т>мкардиалыю1 давления и ходе применения РЕЕР/СРАР обеспечивает его гемоди памический эффект. Если режим РЕЕР/СРАР пан- «ьзугтся при спо^тач:ч>м дых; нии, он оказывает на функцию ССС влияние, отличное от того, ко гда PEEP обеспечивается при разных видах ИВЛ. Виутриплевралыюе давление на выдохе в зависимости от раз личных респираторных паттернов варьирует мало, если PEEP имк сходные значения. То есть при данном PEEP наиболее важным пг казателем среднего давления вдыхательных путях, внутри плеврам ного давления и трансторакального градиента давления в сосуд*1 является паттерн давления в дыхательных путях на вдохе. Во врем вдоха при ИВЛ трансторакальный градиент давления в сосудахубь вает, венозный возврат снижается и сердечный выброс уменьшает' Таких изменений не происходит при спонтанном дыхании. При'мостоятельном выдохе внутриплевральное давление и венозШ> возврат сходны с таковыми, наблюдаемыми во время искусе твенн1 вентиляции легких, с тем же уровнем PEEP. Однако во время вд° внутриплевральное давление снижается, увеличивая венозный приток к правым отделам сердца. Величина венозного притока во время спонтанного вдоха зависит от изменения трансторакального градиента давления в сосудах. Поэтому вредные эффекты PEEP на венозный возврат и сердечный выброс минимизируются путём поддержания спонтанной вентиляции. PEEP может снижать или увеличивать сопротивление лёгочных сосудов. Главными факторами, которые влияют на сопротивление лёгочных сосудов, на лёгочную перфузию и распределение кровотока, являются давление вдыхательных путях, объём легких и ги-поксическая вазоконстрикция лёгочных сосудов. Если FRC находится в пределах нормы, то сопротивление сосудов лёгких минимально. Изменения объёма лёгких выше или ниже нормальной функциональной остаточной ёмкости лёгких увеличивает сопротивление сосудов лёгких. Поэтому ERC следует нормализовать, как только это возможно. Уровень РЕЕР/СРАР, подобранный для сохранения нормальной величины FRC, будет раскрывать перфузиру-емые, но не вентилируемые альвеолы, увеличивая РаО2 и снимая ги-поксическую вазоконстрикцию в легких. Таким образом, передача положительного давления на сосуды грудной клетки и плевральную полость может приводить к снижению венозного возврата к сердцу, сердечного выброса, уменьшению системного артериального давления, изменению функции правого и левого желудочков и увеличению сопротивления легочных сосудов (PVR) (Qvisi-j. el al.. 1975; Marini JJ. et a)., 1981; Pick R.A. et al., 1982; Tyler D.C., 1983). Влияние РЕЕР/СРАР на функцию почек ; Задержка жидкости и снижение диуреза -наиболее часто наблюдаемые нарушения функции почек у больных, получающих РЕЕР/СРАР терапию,

особенно на фоне ИВЛ. Искусственная вентиляция легких, в сочетании с высокими уровнями PEEP, увеличивает содержание антидиуретического гормона, снижает сред нее перфу-зионное давление в почечной артерии, перераспределяют перфузию °ткоры, уменьшает ток мочи, клиренс эндогенного креатинина и вы-бдение натрия. Эффекты РЕЕР/СРАР на скорость клубочковой фильтрации, ПеРфузию всей почки, ренип-аш иотснзивную систему до настоящего времени остаются противоречивыми. Инфузии дафамина в днуретических дозах и/или внутрисосудистая гидратация улучшают функцию почек при CMV с PEEP. Спонтанная вентиляция с Р£. ЕР/СРЛР приносит функции почек меньше вреда, чем ИВ/1 с тнким же по величине уровнем PEEP. Влияние РЕЕР/СРАР на мозговой кровоток PEEP снижает трансторакальный градиент давления в сосудах и препятствует венозному возврату крови от головы. Возникающий венозный застой может вызвать повышение внутричерепного давления и может снижать церебральное перфузионное давление. Поэтому спонтанная вентиляция и подъём головы на 10-15' могут увеличить трансторакальный градиент давления в сосудах, что способствует улучшению церебральной перфузии. ,Ц: *<;- .. '.-.,-.-•• -г Применение РЕЕР/СРАР в клинике t * Показания и противопоказания '",,»; После описания основных физиологических эффектов читаем целесообразным отразить основные показания-«противопоказания для применения РЕЕР/СРАР в клинике. . :•• С практической точки зрения, показания целесообразно разбить на две большие группы: клнннко-лабораторные (то есть не зависящие от вида критического состояния) и специфические клинические ситуации. К первой группе относится комбинация следующих данных: цианоз, повышение работы дыхания (одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), РаО2 > 70 мм рт. ст., SaO2 Д 90% при FiO2 = 0,21-0,4; AaDO2 > 150 мм рт. ст. при FiO2 -1,0; PaOL,/FiO2 < 300 мм рт. ст., Qs/Qt = 7-10%; Clt < 1,2 мл/смН2О/кг (ниже нормы на 10-15%); наличие ателектазов на рентгенографии органов грудной клетки. Вторая группа - это кли-нико-иозологические формы, такие как респираторный дистресс-синдром взрослых; респираторный дистресс-синдром новорожденных; кардиогенный отёк лёгких у взрослых и детей; послеоператив-ные ателектазы легких; двусторонняя пневмония; бронхо-астмати-ческйй синдром, бронхиолит. Из противопоказаний, на наш взгляд, в первую очередь стоит обратить особое внимание на гиповолемию любой этиологии. Она является относительным противопоказанием, поэтому разумная пнфузнонная терапия в сочетании с пнотропной стимуляцией позволяет поддерживать газообмен и сердечный выброс на фоне титрования РЕЕР/СРАР. Абсолютным противопоказанием считается наличие баротравмы лег-

ких (в первую очередь пневмоторакса), так как положительное давление будет способствовать накоплению газовой смеси в плевральной полости со всеми вытекающими последствиями (Feeley R.W., 1983). Особой проблемой является применение данного у пациентов с повышенным внутричерепным давлением в связи с тем, что РЕЕР/СРАР неизбежно вызывает увеличение центрального венозного давления и, следовательно, снижает отток крови от головного мозга. Поэтому при применении режима РЕЕР/СРАР у данной категории больных следует использовать следующие приемы: 1) головной конец кровати должен быть поднят на 15-25 градусов; 2) контроль уровня внутричерепного давления (такая возможность имеется далеко не во всех крупных клиниках нашей страны); 3) разумное применение метода гипервентиляции под контролем уровня РаСО2, позволяющего снизить внутричерепное давление. Уровни РЕЕР/СРАР Применяемые в ходе респираторной поддержки уровни РЕ ЕР/СРЛР традиционно разделяются на минимальное или низкое, или "физиологическое" PEEP; умеренное PEEP; максимальное PEEP и оптимальное (лучшее) РЕЕР/СРАР. Наблюдение ситуаций, когда извне прилагаемое давление в дыхательных путях восстанавливает функцию лёгких до преинтубаци-онного и/или экстубационпого уровня, породило представление о "физиологическом" РЕЕР/СРАР (Shapiro В.А., 1982; Khan F.A. etal., 1983). Поэтому "физиологическое" РЕЕР/СРАР - это термин, используемый для описания применения низкоуровневого РЕ-ЕР/С РАР (1-5 смН2О) у пациентов, функция лёгких у которых почти нормальна. Это предполагает, что нормальная механика лёгких и газообмен зависят от функции голосовой щели, которая смыкается в конце выдоха. Уровень умеренного РЕЕР/СРАР составляет 5-20 смН2О и используется для коррекции рефрактерной гипоксемии в сочетании с увеличенным внутрилёгочным шунтированием крови, снижение ми FRC и Clt. РЕЕР/СРАР более 20 смН2О принято характеризовать как вы-сокое PEEP. Такие уровни применяются лишь у небольшого количества пациентов. С 1975 года также используется термин "оптимальное (лучшее) PEEP", введенный P.M. Suter с коллегами, под которым подразумевается тот уровень РЕЕР/СРАР, когда все положительные эффекты PEEP наиболее выражены, го есть увеличение транспорта кислорода, FRC, лёгочно-торакального комплайнса, снижение внутрилёгоч-ного шунта; а отрицательные отсутствуют и/или несущественны. Для того чтобы подобрать нужный уровень PEEP, нужно руководствоваться следующими основными правилами: - PEEP необходимо повышать постепенно по 2-3 смН7О за 1 шаг; - точка оптимального РЕЕР/СРАР должна совпадать с адекватной оксигенацией при невысоком FiO, ;

- динамический мониторинг и поддержание на адекватном уровне гемодинамики. Безусловно, в зависимости от уровня тяжести состояния оптимальные уровни РЕЕР/СРАР подбираются индивидуально. Тем не менее мы рекомендуем для практического применения со следующими клиниколабораторными данными: 1. Возможность поддержания РаО7 па уровне 60-100 мм рт. ст., при SaO2 = 95-97%, нормальном рН и FiCX, < 0,4; достаточная экскурсия грудной клетки и отсутствие признаков повышенной работы дыхания. 2. Величина транспорта кислорода должна быть оптимальной (нормальный уровень транспорта составляет около 1000 мл/мин.). 3. Степень внутрилёгочного шунтирования крови (Qs/CM) менее 15% (Gallagher R.B., 1982; Weisman Ш. el al., 1982). 4. Увеличение лёгочно-торакального комплайнса до значений, близких к возрастной норме. 5. Минимальный гемодинамический ответ - стабильные п со-4й ответствуюшее возрасту артериальное давление, СО (допустимо снижение па 515%) и лёгочное давление. и 6. Респираторный индекс (РаСуЕЮ_, ) более 300 мм рт. ст. 7. Величина Pa-etCO2 должна соответствовать нормативным значениям (Op't Holt T.B., 1982; Murray J.F. et a)., 1983). Нормативный уровень Pa-etCO2 составляет 4.5 ± 2,5 мм рт. ст. 8. Газовый состав смешанной венозной крови должен не выходить за пределы нормативных значений (Demers R.R. et al., 1977; Nelson R.D. et al., 1983). При нормальном газообмене величина напряжения кислорода в смешанной венозной крови (PvO2) составляет 35-40 мм рт. ст., SaO2 - около 75%. Авторы надеются, что разумное использование вышеприведенных критериев для подбора оптимального РЕЕР/СРАР на фоне мониторинга газообмена, механических свойств легких и гемодинамики позволит врачам максимально использовать все положительные эффекты данного режима ВИВЛ и избежать вредных воздействий. .* 1 '".1 »" *' • i,- : W Ч V " '•' ' \ *"'- '; '\-:•'•'3.3 ВЕНТИЛЯЦИЯ ПОДДЕРЖКОЙ ДАВЛЕНИЯ (psv> Большинство респираторов, работающих на микропроцессорах, позволяют проводить вентиляцию поддержкой инспираторного давления (PSV). Приданном режиме ВИВЛ респиратор включается ii продолжает работать в фазе вдоха до предела положительного давления. Все время, в течение которого инспираторное усилие пациента поддерживается, предварительно выбранное положительное давление в дыхательных путях остается постоянным при варьирующей скорости потока газа из респиратора. Вдох заканчивается,

когда потребность пациента в инспираторном потоке снижается до заранее установленного процента (обычно 25%) от величины начального пикового значения скорости потока на вдохе (рис. 21). При PSV пиковое значение скорости инспираторного потока, (}>ормы волны потока, время вдоха, дыхательный объём и среднее давление в дыхательных путях зависят от паттерна дыхания пациента; a Vt определяется усилием пациента, величиной Clt, Raw и уровнем поддерживающего давления. По своей сути вентиляция поддержкой давления - это форма механической респираторной поддержки, которая помогает интуби-Р°ван1юму пациенту в его спонтанных инспираторных усилиях с по-

Рисунок 21. Давление в дыхательных путях (Paw), скорость инспира торного потока (V) и дыхательный объём (Vt) при PSV с уровнем поддер живающего давления 15 смН^О. Респиратор лапу с кается пациентом и в те ченне всего времени, пока поддерживается инспираторное усилие, давлеш в дыхательных путях остается постоянным при варьирующей скорости по тока газа из аппарата ИВЛ. Респиратор выключается, когда скорость иисш раторного потока снижается до предварительно установленного процент (обычно 25%) от величины пиковой скорости потока вдыхаемого воздух] (то есть респиратор цикличен по потоку). мощью положительного давления в дыхательных путях, величина которого определяется врачом (Maclnture N.R., 1986). Это давление может изменяться от 1 до 100 см^О, поддерживается постоянными течение сервоконтроля за доставляемым потоком и заканчивается когда достигается определенный минимум инспираторного потока (Kacmarek R, 1988). Этот способ ВИВЛ отличается от общепринятой волюмоцик лической вентиляции тем, что при PSV врач выбирает только ур° веиь давления на вдохе, в то время как пациенту разрешено контро лировать время вдоха и взаимодействовать с доставляемым давлени ем, в результате чего устанавливается инспираторный поток и дыхательный объём. PSV отличается также и от СРАР тем, что данный режим

предназначен, в первую очередь, для респираторной поддержки (через давление, прилагаемое только в течение вдоха), в то время как СРАР предназначен, в первую очередь, для улучшения ок-сигенации (через стабилизирующие альвеолы эффекты положительного давления на выдохе). Авторы не могут не обратить внимание читателя на тот фаю, что PSV впервые была апробирована в 1981 году на двух марках респираторов, выпускаемых в Европе: Engstrom Erica и Siemens Servo 900С (Kacmarek R.H., 1988). С середины 1980-х этот режим достаточно широко стал использоваться в США, а с начала 1990-х годов -в России. Клиническая физиология PSV В начале физиологического спонтанного вдоха давление в ротовой полости равно 0 смН2О, а внутриплевралыюе давление составляет около 10 смН^О. В результате этого внутрилёгочное, или альвеолярное давление (Pal) равняется приблизительно 5 смН2О. Поэтому Pta, оцениваемое как разница между давлением в ротовой полости и альвеолярным давлением, составляет 5 смМ-.О. При идеальном CIt? равном 100 мл/см Н^О, в результате создания вышеуказанного давления, в лёгкие поступает объём, равный 500 мл. Если Clt снижается до 50 мл/см Н-,0, то во время спонтанного вдоха в лёгкие поступит лишь 250 мл воздуха. В то же время, если приложить поддерживающее давление (PS) в размере 5 смН-ДЛ то градиент давления в начале фазы вдоха увеличится до 10 смН2О (Paw = 5смН2О, Pal = -5 смН2О). В таком случае, при Clt = 50 мл/смП2О, PS будет увеличивать Vt с 250 до 500 мл. С этих позиций PSV может оказаться полезной для пациентов со сниженным Clt; увеличенным Raw вследствие повышенного образования мокроты, отёка слизистой трахеобгхмш-шлыюго дерева "ли бронхоспазма; сниженной активности дыхательной мускулату-РЫ при нейромышечных заболеваниях и т.п. (Shelledy D.C., Mikles s -P., 1988). Следует отметить, что поддержание давления при спонтанном (ыхании имеет несколько эффектов на респираторную систему, от-'"чающихся и от спонтанного дыхания, и от контролируемого вра-|()м Дыхания при волюмоциклическои ИВЛ. Поэтому считаем необ.холимым обсудить два таких эффекта, имеющих клиническое значе-i ние, - взаимодействие PSV с функцией дыхательной мускулатуры и ••,с рефлексами респираторного паттерна. '.?! И -,о| Влияние на дыхательную мускулатуру •да Как уже указывалось, утомление и недостаточность дыхательной мускулатуры часто являются причинами, способствующими быстрому развитию острой дыхательной недостаточности. Более того, иерсистирущая дисфункция дыхательной мускулатуры, несомненно, вносит свой вклад в неспособность пациентов поддерживать альвеолярную вентиляцию после отмены продленной респираторной поддержки (Marini J.J., 1986). В идеале ИВЛ сначала дает отдых утомленным мышцам, а затем в процессе их восстановления обеспечивает соответствующую рабочую нагрузку для предотвращения атро-

фии и оптимизации функции дыхательных мышц (Braun N.M.T. et al., 1983; Marini J.J., 1986). Однако следует признать, что современная практика применения волюмониклической вентиляции не является идеальной. При волюмоцнклической вентиляции работа дыхательной мускулатуры присутствует тогда, когда имеет место десинхронизация с респиратором либо при попытках самостоятельного дыхания при выключенной триггерной системе; либо при вспомогательной ИВЛ, цикличной по об'ьёму или давлению в режиме IMY/SIMV. В подобных ситуациях количество работы, выполняемой пациентом, контролируется врачом (путём регулировки :п>ш'.удите.:1ьпого дыхания), не работа спонтанного дыхания все же будет достаточно высокой (вы сокое отношение P/AV). Это является следствием увеличения со противления дыхательных путей и снижения лёгочно-торакалыюш комплайиса при ОДН различного генеза. В свою очередь, работа дыхания с высоким отношением P/AV снижает механическую актин ность мышц (отношение работы вентиляции к потребности мышц^ О2) (Maclntyre N.R., Leatherman N.li., 1989), увеличивает время для восстановления физиологической выносливости (Leith D.E., Bradlev М, 1976), а также увеличивает степень диспноэ при данной рабочей нагрузке. Напротив, поддержка давлением спонтанного дыхания (PSV1 позволяет врачу манипулировать как величиной полной работы ДЫ' хания, отнесенной к одному дыхательному циклу, так и характер'1 стикой работы того дыхания P/AV (Brochard I., et al., 198' Maclntyre N.R., 1988). Это более близкое к нормальному соотношение P/AV, которое имеет место при PSV, вносит весомый вклад в наблюдаемое у таких пациентов усиление ощущения комфорта (Maclntyre N.R., 1986) и способствует уменьшению энергетических затрат на работу дыхательной мускулатуры, а особенно диафрагмы (Leith D.H., Bradley M., 1976). Рефлексы респираторных паттернов В полости грудной клетки имеются рецепторы, воспринимающие растяжение и раздражение, которые доставляют в Ц11C сигналы, касающиеся механических аспектов вентиляции. Дыхательный центр ЦНС воспринимает эти сигналы наряду с сигналами о газовом составе крови и устанавливает респираторный паттерн, а именно частоту дыхания, дыхательный объём и инспираторный поток, что приводит к наилучшему газообмену при наименьшей мышечной работе. Когда соотношение этих величин нарушается, наступает диспноэ. Таким образом, идеальная механическая респираторная поддержка не только поддерживает газообмен, но и делает это таким способом, что её взаимодействие с механорецспторами приводит к синхронизации пациента и вентилятора и минимизирует диспноэ. Этого не наблюдается, если потоки и объём выбираются врачом при волюмоциклпческон вентиляции (Marini JJ. et al., 1985). Напротив, PSV дает пациенту больший контроль над инсппра-торным потоком, ниснпраторным временем и дыхательным объёмом. Поэтому вен-

тиляция поддержкой давления лучше взаимодействует с этими мсханореценторами у спонтанно дышащих пациентов и тем самым улучшает синхронизацию респиратора и пациента. Более того, если использовать PSV как единственный способ респираторной поддержки, комфорт пациента будет повышаться, так как постоянная мышечная работа, растяжение лёгких и газообмен будут являться результатом каждого инспираторного усилия. Таким образом, вентиляция поддержкой давления обладает следующими положительными эффектами: - значительно уменьшает работу дыхания больного; - потребление кислорода дыхательными мышцами; - способствует восстановлению функций дыхательных мышц, BTOM числе диафрагмы; - обеспечивает комфорт пациенту в течение отмены ИВЛ. Показания и противопоказания До настоящего времени чётко очерченных показаний для цри. менения PSV в клинической практике нет. Считается целесообраз-ным применять данный режим в ходе отмены респираторной под. держки в сочетании с IMV/SIMV, CPAP, MMV после длительной ИВЛ (Левшанков А.И. с соавт., 1992; Лихванцев В.В. с соавт., 199.3; Альес В.Ф. с соавт., 1996; Колесниченко А.П., Грицан А.И., 1996: Ладыгин С.С. с соавт., 1996: Mclntyre N.R., 1988). Вместе с этим важным критерием для возможности проведения PSV является наличие попыток самостоятельного дыхания и активность дыхательной мускулатуры. Также на основании собственных наблюдений настоятельно рекомендуем применять вентиляцию поддержкой давления во всех клинических ситуациях в ходе отмены ИВЛ, если длительность полной респираторной поддержки составляла 4 и более суток. Напротив, если у пациента имеете я выраженное угнетение neii-рореспирагорного драйва или выраженное нарушение функции дыхательной мускулатуры, то применение PSV вряд ли оправдано, и лучше продолжить ИВЛ. Клиническое применение PSV В настоящее время используется два основных подхода к применению PSV: низкоуровневая вентиляция поддержкой инспира-торпого давления для преодоления сопротивления, обусловленного эндотрахеальной трубкой на фоне СРАР; а также её вариант в сочетании с SIMV; и высокоуровневая PSV как особый способ респираторной поддержки (табл. 14). Необходимо помнитьf что прежде чем начинать PSV, нужно установить на респираторе давление триггера, уровень которого может варьировать в пределах от /,5 до -3 смН2О (рис. 21). • til *•-)'. П :'.'
вень ния

давлеЦели •riij

50СМН2О

МинимиПроведение зировать работу альтернативной дыхания, связан- формы респираную с сопротив- торной поддержлением эндотра- ки, которая обесхеальной трубки печивает более "физиологическую" нагрузку на мышцы, чтобы улучшить комфорт пациента ПоказаЛюбой паПациенты, ния ; циент, иниции- требующие су.',-?••»". рующий спон- щественной рестанное дыхание пираторной под;':<. ; < +ч • : , через эндотрахе- держки, у кото3 альную трубку рых имеется: достаточный респираторный драйв; стабильная или улучшающаяся механика дыхания При низкоуровневой PSV, в сочетании с РЕЕР/СРАР, используется во время вдоха поддерживающее давление, равное 5-Ю смН2О, для того, чтобы преодолеть резне гивный компонент инспи-раторной работы, обусловленный эндотрахеальной трубкой. Данный вариант целесообразно использовать у пациентов, интубиро-ванных трубкой малого диаметра и нуждающихся в респираторной поддержке; чаще всего при самостоятельном дыхании с ЧДД более 20 дых./мин. и Vli более Юл/мин. (Kacmarek R.M., 1988; Kacmarek R.M. et al., 1988). Точная потребность в давлении может быть рассчитана в действительности, если знать диаметр трубки и характеристики инспприторного потока (FiastroJ.F. et al., 1988). Вентиляция поддержкой давления у пациентов, которым проводится SIM V, показана при тахинноэ, диспноэ, асинхронном дыхании и других признаках увеличенной работы дыхания, связанной с эндотрахеальной трубкой. Обоснованием для этого подхода является то, что сопротивление потоку воздуха, обусловленное эндотрахеальной трубкой, приводит к нежелательно высокому отношению рабочей нагрузки P/AV, что может поставить под угрозу комфорт и функцию дыхательной мускулатуры в течение спонтанного дыхания или IMV/SIMV.

Таким образом, PSV может быть использована у любого интубированного пациента, который может дышать спонтанно н для которого предполагается, что тахинноэ, диспноэ или десинхронизация между респиратором и больным являются следствием повышенной работы дыхания, связанной эндотрахеальной трубкой. Высокоуровневая PSV, как самостоятельный вид респираторной поддержки, может быть использована только у пациентов с надежным Респираторным драйвом и стабильной потребностью в минутной вентиляции (Maclntyre N.R., 1988; Boysen P.G., McGough., 1989). Начальный уровень давления может устанавливаться способами: 1) по уровню PIP при предшествующем способе ИВЛ; 2) по уровню инспираторного давления, который необхо, для достижения желаемых Vt и минутной вентиляции (как правило, уровень дыхательного объёма должен составлять 10-12 мл/кг) (Maclntyre N.R., 1986-1988). Этот уровень PSV называется PSVmax, поскольку такая величина инспираторного давления может снизить работу пациента почти до нуля. Поэтому данный уровень респираторной поддержки приближается к тому, который обеспечивается с помощью общепринятой Л/С волюмоциклической вентиляции. Клинпко-лабораторными критериями для PSVmax являются следующие: спонтанный Vt > 3 мл/кг, число дыхательных движений менее 35 дых./мии., а РаСО2 и рП - в пределах нормальных значений. Ксли пациент самостоятельно адаптируется к PSVmax, то возможно снижение дыхательного объёма (за счёт уменьшения поддерживающего давления) до 7 мл/кг. Однако в данной ситуации нужно помнить о том, что небольшие Vt могут приводить к ателектазам, снижению Clt и прегрессированию повреждения лёгких. Тем не менее оптимальным уровнем PSVmax считается инспираториос давление, равное 20-30 смН2О (FiastroJ.F. et al., 1988; Shelledy D.C., Mikles S.P., 1988). Следует также отметить, что использование PSVmax > 50 смМ2О в клинической практике является нецелесообразным. Ответ на вопрос, какой из двух вышеприведенных подходов является оптимальным, неоднозначен. По-видимому, оба варианта имеют право на существование; а право выбора остается за врачом, проводящим респираторную поддержку. Отмена поддерживающего давления (PS) должна осущест литься постепенно (как правило, на 1-2 смН2О каждые 1-1,5 ч са до уровня РЕЕР/СРАР) под контролем альвеолярной вентиля ц ей пациента (например, по уровню РаСО2) и частоты дыхания. Им заппые изменения значений каждого из этих параметров указываю1 на избыточную нагрузку на дыхательную мускулатуру. В таких си туациях необходимо вернуться к предыдущему уровню PS. Вол подробно протокол PSV будет описан и главе 8. В ходе проведения вентиляции поддержкой инспираторного давления возможно развитие нескольких побочных эффектов и осложнений, связанных с особенностями реализации данного режима на различных марках респираторов. Во-первых, может иметь место значительные изменения минутного

объёма дыхания при тахпппоэ, диспноэ и/или нестабильных показателях' механических свойств лёгких. Во-вторых, при использовании высоких скоростей инспираторного потока возникает утечка воздуха, приводящая к снижению дыхательного объёма, а в некоторых случаях может вызывать постоянный поток по требованию и приводить к "непрерывному" вдоху. В частности, возникновение данного феномена возможно на респираторах Puritan Bennett 7200ае при PS > 20 смН2О. Третьей проблемой является гот факт, что по мере уменьшения уровня PS снижается и Vt, что может привести к гиповентиляции и ателектазам. Поэтому для профилактики подобных осложнений необходимо использовать автоматический 'вздох" (Sigh). В-четвертых, если в течение PSV возникает высокое среднее давление вдыхательных путях, то возможна декомпенсация1 п'.модинамических показателей, особенно у больных с кардиалыюй патологией. Заключение Несомненно, PSV представляется интересным способом респираторной поддержки, который делает спонтанное дыхание более комфортабельным для больных, чем другие способы В ИВЛ. В то же время данный режим является средством регулировки как величины, так и характеристики работы дыхания пациента. Поэтому, несмотря на отсутствие окончательных исследований Энного режима, целесообразно разумное клиническое применение ''SV, базирующееся на понимании потенциальных положительных эффектов вентиляции поддержкой инспираторного давления и наличии соответствующего мониторинга. В то же время необходимо дальнейшее изучение биомеханики !ь'хания в процессе респираторной поддержки, чтобы установить 10л»остыо роль PSV и её вариантов. Одной из модификаций PSV 'яется режим с обеспечением заданного дыхательного объёма I'APS - volume assured pressure support), обеспечивающий автома-"''Ргкое повышение давления в конце фазы вдоха, если заданное "|(1'''Ф*горное даллсммг :/с обсспс'пжчгт ;„т;м;ес устаноьжчшыГ; минимум дыхательного объёма (например, 10 мл/кг). Данный ре-жим реализован на респираторе "Bird 840 Sti" (Bird Products Corporation, США), но его возможности и потенциальные преиму-щества до конца не изучены. , 3.4 ПРИНУДИТЕЛЬНАЯ МИЙ|1Г1^ ВЕНТИЛЯЦИЯ > ^ . .. ^ хпЛГп, Принудительная минутная вентиляция (MMV) была впервые * разработана, использована и описана в Великобритании в 1977 (Hewlet A.M., Platt A.S., Terry V.G., 1977). A.M. Hewlett и его коллеги описали разработанный ими респиратор, который автоматически регулировал частоту аппаратных дыхательных циклов дли поддержания величины МОД до заранее установленного минимума принудительного минутного объёма (MMV). То есть пациенту гарантируется предварительно выбранный минутный объём дыхания либо через спонтанную вентиляцию, либо через респиратор. Первоначально данный режим ВИВЛ использовался достаточно редко в связи с ограниченным развитием технологии, но в последние десятилетие MMV реали-

зована на многих марках респираторов III-[V поколения (приложение). Основной для разработки данного режима явилась попытка устранить проблемы, возникающие у пациентов при отмене ИВ.пс помощью IMV. Наиболее часто используемые режимы перевода больных на самостоятельное дыхание (IMV/SIMV, PSV) не гарантируют постоянный уровень вентиляции в процессе изменения МОД при спонтанном дыхании. Поэтому было ясно, что разработка системы, контролирующей и регулирующей постоянный уровень VK, обеспечит безопасность больных в процессе отмены ИВЛ. Таким образом, MMV является режимом респираторной поддержки, при котором общий (спонтанный и обеспечиваемый респиратором) МОД не падает ниже безопасного или минимального уровня, независимо от уровня спонтанной минутной вентиляции пациен та. Как и при IM V, пациент дышит спонтанно. Если больной поддер' ж и наст предварительно установленный уровень MMV, аппарат будет работать в режиме СРАР. Однако если пациент неспособен иод держивать предварительно заданный минутный объём, респиратор будет обеспечивать принудительные аппаратные дыхательные циклы, устраняя разницу между спонтанным минутным объёмом дыхания и заданным уровнем ММ V. По мере того, как состояние пациента улучшается и спонтанная вентиляция увеличивается, число механических дыханий пропорционально снижается. Уровень ИВ/1 варьирует от частоты IMV, которая обеспечивает заданный минутный объём до частоты IMV = 0 (рис. 22). На практике дыхательный объём, подаваемый респиратором в дыхательные пути пациента (как уже указывалось ранее), задается стандартной величиной, равной 10-15 мл/кг. Минутная вентиляция лёгких будет состоять из спонтанного минутного объёма плюс заданный Vt, умноженный на частоту IMV, необходимую для поддержания выбранного уровня MMV. В то же время уровень MMV может быть отрегулирован по желаемому значению РаСО2. По своей сути, MMV была первым способом автоматического титрования и автоматической отмены, основанным па том, что не оператор, а аппарат ИВЛ регулирует частоту IMY/SIMV. Основные преимущества данного режима ВИВЛ были сформулированы A.M. Hewlett (1977):

Рисунок 22. Уровень MMV в сравнении с ИВЛ. комбинированной " "Т11ляцией и спонтанной вентиляцией лёгких. Выбираемый врачом принудительный минутный объём дыхания позволяет пациенту получать постоянный минутный объем, несмотря на изменения его способности дышать самостоятельно. Острое апноэ или спонтанная гиповентиляция у больных на MMV не приводят к тяжелой гиперкашши и ацидсмпн. Уровень РаСО2 па фоне MMV легче контролируется. Сведен к минимуму риск развития острой гиповентиляции в процессе применения седатнвных препаратов, наркотических средств и транквилизаторов для снятия боли, беспокойства, волнения и т.п. MMV является передаточным звеном между ИВЛ и спонтанным дыханием у пациентов во время анестезии или передозировке лекарственных средств. То есть при использовании MMV переход от спонтанной к механической вентиляции (и наоборот} во время анестезии будет автоматическим, без опасений относительно возникновения острой гиповентиляции. Помимо вышеуказанных преимуществ, считаем необходимым остановиться на возможных осложнениях. Основной потенциальной проблемой является тот факт, что у пациентов может возникнуть тахипноэ и они будут дышать "малыми" дыхательными объёмами. При таких условиях спонтанный минутный объём дыхания может равняться или превышать предварительно вь.оранныл принудительный минутный объём. Длительное тахипноэ неизбежно приведёт к усталости и снижению активности дыхательной мускулатуры и, в конечном итоге, к ухудшению функции лёгких. Также необлоди-мо учитывать, что спонтанное дыхание с Vt < 7 мл/кг является предпосылкой для коллапсирования апьеол (Bendixen H.H. et al., 1965; Perel A., 1987). Поэтому для профилактики развития данного осложнения необходимо (если это возможно) установить тревоги низкого выдыхаемого дыхательного объёма и высокой частоты дыхания. В доступной нам литературе по применению режима вентиляции MMV в клинической практике опубликовано небольшое количество работ. Авторы не ставят перед собой цель привести мнения исследователей по данному вопросу, считая, что это удел обзоров литературы. В то же время, на основании е

анализа собственных исследований и анализа опубликованных работ, считаем целесообразным применения MMV на этапах отмены респираторной поддержки, особенно если длительность ИВЛ составляла 8 и более суток [|ам импонирует сочетанное применение данного режима с PSV, СРАРиВ1РАР. Современные системы ММV В настоящее время ряд фирм, производящих респираторы [II-IV поколения, включает в аппараты ИВЛ режим принудительной минутной вентиляции. В то же время каждый производитель предлагает способ, являющийся вариантом первоначально предложенного A.M. Hewlett (1977) или немного отличающейся от него. Поскольку детальное описание каждого способа выходит за рамки данной главы, нами представляется обзор каждого варианта MMV. Поэтому настоятельно рекомендуем читателю прежде, чем приступить к использованию, обратиться к инструкции но эксплуатации респиратора для детального изучения и рекомендаций. Engstrom Erica Engstrom Erica (Cambo-Engstrom, Stockholm, Sweden) был первым доступным для клинической практики респиратором, предлагающим возможности MMV. Erica включает систему MMV, называемую продленной принудительной минутной вентиляции (Extended MMV). Данный режим ВИВЛ работает подобно способу, описанному в работе A.M. Hewllett (1977). При EMMV оператор задает машине дыхательный объём и уровень EMM V, а спонтанный минутный объём пациента отслеживается па мониторе и сравнивается с заданным уровнем EMMV. Респиратор рассчитывает и регулирует частоту аппаратных вдохов так, чтобы сумма спонтанного минутного объёма и механического дыхания составляла желаемый объём EMMV. Когда улавливается разница, равная одному механическому вдоху, аппарат совершает 1 дыхательный цикл с заранее заданными параметрами. Временное ограничение предотвращают большие паузы (более чем на 10 секунд) между спонтанным и аппаратным дыханием. Режим поддержки давления на вдохе у этого респиратора функционирует независимо от EMMV. Ohmeda CPU-1 Способ MMV респиратора Ohmeda CPU-l регулирует минутный объём путём изменения частоты SIMV, основываясь на сложном алгоритме мониторинга. Переход на MMV на этом вентиляторе 'фоисходит с S1MV, поэтому контрольные значения дыхательного объёма и частота SIMV заданы. Как только выбирается MMV, респиратор проводит обзор данных мониторинга за предыдущие 72 секунды и регулирует время вдоха так, чтобы установить частоту SIMV. Это гарантирует, что спонтанный минутный объём и механический объём дыхания (частота SIMV • дыхательный объём) будут равны заданному уровню MMV. После этого респиратор сравнивает данные мониторинга МОД с заданным уровнем MMV каждые 24 секунды. Аппарат ИВЛ будет увеличивать или уменьшать время вдоха на 12,5% или 25%, основываясь на разнице между данными мониторинга минутного объёма дыха-

ния и заданным уровнем MMV. Если у пациента развивается апноэ или он не способен поддерживать как минимум 75% желаемого минутного объёма, CPU-1 будет включать дублирующую частоту аппаратного дыхания, равную 75% желаемого уровня MMV. Также, если респиратор "чувствует", что спонтанный дыхательный объём меньше, чем 25% от заданного на аппарате уровня Vt, CPU-1 будет подключать дублирующую респираторную поддержку. Если у пациента спонтанный дыхательный объём равен или больше установленного уровня MMV, CPU-1 работает в режиме СРАР. Веаг-5 На респираторе Bear-5 (The Bear Medical Systems) реализован вариант MMV, называемый приращённым минутным объёмом (augmented minute volume, AMV). AMV действует подобно ранее описанным способам, позволяя выбирать минимальный или максимальный уровень SIMV. Эта заданная частота S1MV будет доставляться пациенту, лаже если его спонтанный МО/1 превышает уровень AMV. Выдыхаемый минутный объём дыхания отслеживается на мониторе и сравнивается с уровнем AMV. Если минутный объём надает на 10% ниже уровня AMV, респиратор рассчитывает и доставляет в дыхательные пути пациента определенное число заданных механических дыхательных циклов, требуемых для сохранения уровня AMV. В том случае, когда МОД пациента будет превышать уровень AMV, респиратор будет заданную частоту S1MV. Если SIMV = 0, то респиратор не будет работать в режиме СРАР, кроме тех случаев, когда спонтанный минутный объём дыхания менее 90% уровня AMV. PSV работает независимо и может использоваться совместное AMV. Drager/PPG Arisa Drager/PPG Biomedical Systems Arisa (PPG Industries, Biomedical Division, Lenexa, Kansas) способ MMV действует подобно методу, описанному А.М. Hewlett. Оператор задаёт частоту SIMV и дыхательный объём (контрольные значения) для установки уровня MMV. Если спонтанный МОД поддерживается на уровне выше, чем MMV, респиратор вообще не будет доставлять механические дыхательные циклы. Когда спонтанный минутный объём дыхания падает ниже уровня MMV, респиратор включается и доставляет в дыхательные пути пациента заданный Vt при частоте SIMV, требующейся для сохранения желаемого минутного объёма дыхания. При увеличении МОД выше уровня MMV частота S1MV будет уменьшаться. Режим PSV может быть применён для прироста спонтанного дыхательного объёма. Hamilton Medical Veolar Hamilton Medical Veolar (Hamilton Medical, Inc., Reno, Nevada) включает минимальную минутную вентиляцию, способ, который отличается от предложенного A.M. Hewlett, поскольку требует, чтобы пациент дышал спонтанно. Добавочный минутный объём доставляется от дыхания к дыханию путём изменения уровня поддержки инспира горного давления для увеличения спонтанного Vt. Значения для MMV, так же, как и минимальный, и макси-

мальный уровни поддержки давления, определяются оператором. Сред нее значение МОД измеряется по восьми дыхательным движениям и, если спонтанный минутный объём ниже заданной MMV, респиратор увеличивает поддержку давления постепенно, каждый раз приблизительно на 1-2 смН2О до достижения желаемого МОД. Когда минутный объём дыхания больного превышает заданный уровень ММ V, поддержка давления будет постепенно снижаться. В случае возникновения апноэ генерируется звуковой сигнал тревоги, а респиратор может быть запрограммирован на переключение в режим SIMV и обеспечение ИВЛ с заданными дыхательным объёмом и частотой дыхания. Принципы клинического применения ММУ После того, как для пациента выбран режим ММ V, следует определить желаемый МОД. Если больной самостоятельно пли в сочетании с другими режимами ВИВЛ обеспечивает удовлетворительную альвеолярную вентиляцию, то текущий минутный объём дыхания может служить отправной точкой для уровня MMV, Аппаратные Vt и частота дыхания, как правило, устанавливаются как мри ИВЛ и/или как контрольные установки вентиляции апноэ. На наш взгляд, приемлемыми величинами являются Vt = 10-15 мл/кг, число дыханий - 8-10 в минуту. Первоначальный уровень поддержки давления (PS) должен обеспечивать спонтанный Vt = 6-8 мл/кг и спонтанную частоту дыхания, составляющую меньше 30 дых./мип. Как при всех способах респираторной поддержки, должны быть выбраны безопасные пределы параметров, особенно для таких величин, как давление в дыхательных путях, частота дыхания; высокая и низкая минутная вентиляция, поскольку изменения любого из этих параметров являются сигналом изменения состояния пациента (Forrett T.L., Cairo J.M., 1988). Режимом MMV не регулируются и не контролируются уровни СРАР, PEEP и \Г\О2. Изменение этих параметров выполняется врачом. В ходе применения MMV необходимо проводить стандартный мониторинг, касающийся механической вентиляции, с особым вниманием к спонтанной вентиляции. Снижение уровня спонтанного Vt или увеличение частоты дыхания должны немедленно количественно оцениваться. При использовании MMV для отмены вентиляции у больного, длительно находившегося на ИВЛ, может оказаться необходимым снижение уровня MMV с целью увеличения РаСО^ и стимуляции спонтанных усилий. Гt't Заключение По своей сути, MMV является достаточно безопасным и эффективным способом В ИВЛ для регуляции механической респираторной поддержки и для уменьшения времени её отмены. Довольно часто данный режим используется в сочетании с PSV. Как и при других способах механической вентиляции, MMV следует применять только после того, как особые характеристики и свойства респиратора будут хорошо изучены врачами, проводящими респираторную поддержку. ,,.,. ^ , им- «.»..' <.>it ., •, «..•.>)!-'•.-.j.-rtijt^i, „ t,,;;U*":l -

3.5 ВЕНТИЛЯЦИЯ С ОСВОБОЖДЕНИЕМ ДАВЛЕНИЯ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ (APRV) Данная часть третьей главы посвящена достаточно новому режиму вспомогательной вентиляции лёгких, который пока не нашел широкой реализации в респираторах, доступных для клинического применения. Авторы, к своему сожалению, пока не имеют возможности использовать этот метод в своей практике. Тем не менее мы не можем не описать основные принципы данного режима. ВИВЛ, его достоинства и недостатки. Клиническая физиология APRV Вентиляция с освобождением давления в дыхательных путях была предложена М.С. Stock с соавт. (1987) как метод респираторной поддержки для больных с острым повреждением лёгких, при котором спонтанное дыхание поддерживается на минимально требуемом уровне после создания определённой величины СРАР. По своей сути, APRV - это система СРАР, которая позволяет улучшить альвеолярную вентиляцию путём создания непрерывного положительного давления в дыхательных путях на непродолжительное время (рис. 23). Контур APRV представляет собой систему СРАР с клапаном выпуска в экспираторной части контура. Открытие этого выпускного

закрыто : Paw - 10 смН.О : Рисунок 23. Схема респиратора APRV. Источник кислорода с давлением не менее 50 psi действует на прибор Вентурн (1), способный подсасывать достаточно воздуха для увеличения потока до 90-100 л/мин. Этот высокий газогок превышает пиковый инспираторный поток, необходимый пациенту. Когда переключатель в экспираторной части контура (3) закрыт, давление в дыхательных путях (Paw) равно давлению, создаваемому экспираторным клапаном (2). Когда клапан освобождения открыт, газ выходит в атмосферу либо при давлении, близком к атмосферному. клапана на 1-2 секунды позволяет давлению в контуре и в дыхатель ных путях снизится до уровня, близкого к атмосферному (рис. 24). Это приводит к уменьшению объёма лёгких, а когда клапан вы пуска закрывается, давление в дыхательных путях увеличивается до уровня СРАР и объём лёгких восстанавливается до FRC. Таким об разом, каждый аппаратный дыхательный цикл создается путем ко роткого прерывания и восстановления непрерывного положитель ного давления в дыхательных путях. ,^м ( , k .

Рисунок 24. Типичные паттерны давления в дыхательных путях при CMV + СРАР и при APRV. В этом примере уровень непрерывного давления одинаков при обоях способах вентиляции. Однако при CMV на вдохе создается положительное давление выше у|х>вня СРАР. Напротив, при APR\ выдох наступает путем c6pwa давления в дыхательных путях до близкого к атмосферному; а отношение 1/Е будет обратным. Во время CMV вдох коро че или равен выдоху. При APRV время выдоха не должно превышать 1,5-2 секунды; тем самым создается ситуация, при которой время вдоха длинна чем время выдоха, если частота механической вентиляции менее 20 дых./мпн. На этом рисунке также определены уровни СРАР и давления вы свобожденпя при APRV. Разница давлений между СРАР и давлением сбро са представляет собой изменение давления в дыхательных путях и опред? ляет дыхательный объём механического дыхательного цикла. APRV может успешно применяться только в случае, если оборудование отвечает строгим требованиям. Постоянный (базовый) газоток по контуру должен удовлетворять потребности пациента в пиковом ин-спираторном потоке, необходимом для непрерывной спонтанной вентиляции (см. главу 6). Потоки величиной 90-100 л/мин, позволяют не устанавливать меток-резерву ар в инспираторной части контура и избежать увеличения работы дыхания. Для успешного удаления СО2 необходимы быстрые изменения давления в дыхательных путях. Поэтому увлажнитель, контур, трубки и конекторы должны оказывать потоку минимальное сопротивление -менее 1,5смН2О/л/с. Клапан сброса в экспираторной части контура должен переключаться в положения «полностью открыто» или «полностью закрыто» в течение менее 10 мсек. для того, чтобы давление в дыхательных путях могло быстро подняться или снизиться. Клапан освобождения давления контролируется переключателем, который позволяет оставаться ему полностью открытым в течение 1-2 секунд, что приводит к экспираторной фазе дыхательного цикла. Этот переключатель также определяет полную длительность дыхательного цикла и, таким образом, частоту механической вентиляции. Экспираторный клапан, который создает СРАР, должен создавать пороговое сопротивление, так чтобы варьирующие в широких пределах значе-

ния газотока не влияли на давление вдыхательных путях. Если клапан сброса и другие компоненты респиратора создают сопротивление потоку, давление в дыхательных путях будет изменяться по мере изменения газотока в контуре. Когда скорость потока в контуре сильно варьирует в течение всего спонтанного дыхательного цикла, то флуктуирующие давления в дыхательных путях будут способствовать увеличению работу дыхания. В том случае, если у больного возникает кашель и/или сильно увеличивает экспираторный поток, возможно создание очень высоких пиковых давлений в дыхательных путях, что, в спою очередь, может привести к баротравме лёгких. Исследования, подтверждающие эффективность APRV Развитие APRV находится в своем "младенчестве". Первоначальные исследования на животных, опубликованные в 1987, покажи, что APRV успешно обеспечивает газообмен у собак с инт'акт-"ьгми лёгкими, а гемодинамические эффекты практически не отличались от традиционной ИВЛ (Stock M.C. et al., 1987). Этими же не-следователями было проведено сравнение CMV+CPAP и APRV цри остром повреждении лёгких собак олеиновой кислотой, что позволило в эксперименте установить, что вентиляция с освобождение!] давления в дыхательных путях улучшает вентиляцию FRC и снижает пиковые давления вдыхательных путях. Величина PIP при APRy не превышала уровень СРАР. Первая оценка эффективности APRV у больных проводилась после операций на сердце (Garner W. et al., 1988). Главной задачей данного исследования была демонстрация улучшения оксигенации артериальной крови и элиминации СО2 у больных с апноэ при невыраженном повреждении лёгких. Искусственное (экстракорпоральное) кровообращение увеличивает содержание воды и "мягко" повреждает лёгкие. Для этих больных APRV доставлялась с уровнем СРАР 10-12 смН2О; давление высвобождения составляло 2 смН^О. Пока больные находились в состоянии апноэ, они получали и APRV, и общепринятую вентиляцию сразу после поступления в отделение интенсивной терапии. При сравнении с традиционной ИВЛ с СРАР = 5 смН2О, можно увидеть, что APRV вызывала более низкие пиковые давления в дыхательных путях при отсутствии различий в газообмене и гемодинамике (табл. 15). Затем больные получали APRV до тех пор, пока не отпадала необходимость в респираторной поддержке. Механическая вентиляция прекращалась путем постепенного снижения частоты APRV, по мере того как у пациента увеличивалась спонтанная минутная вентиляция. Этот метод отмены APRV приводил к успешному прекращению ги-спират^рной поддержки у всех пациентов. Затем СРАР снижалась от 10 до 5 смН2О и пациентов экстубировали без осложнений. * '•'('•' 1: ' Таблица 15. Сравнение эффективности APRV и CMV у пациентов в состоянии апноэ после операций на сердце (М ± т) Параметры APRV CMV + СРАР

PIP, СМН2О 11±1 РН 7,38 ± 0,04 РаСО2, мм рт. ст. 38 ±4 PaO2/FiO2 , мм рт. 281 ±45 ст. HR, уд./мин. 79 ±16

32 ±4* 7,39 ± 0,04 ___ 36 ±3 263 ± 40 79 ±16

("СО, л/мин. 5,2 ±1,2 5,3 ±0,9 FsvO2, % 67 ±4 63 ±10 120 Примечание: * - р < 0,01. До настоящего времени во многих институтах проводятся клинические испытания эффективности APRV у больных с разной тяжестью синдрома острого повреждения лёгких (СОПЛ). Данные этих исследований подтверждают, что APRV также эффективна у больных с умеренным (Garner W. et al., 1988; Banner M.J. et al., 1989; Hachenberg Т., 1996) и тяжелым (Cane R.D. et al., 1989; Rasanen J. et al., 1989,1991; Davis K.Ir. et al., 1993; Sydow M. et al., 1994; Burchardi H.etal., 1996) СОПЛ. Исследования также показали, что установление полной респираторной поддержки при APRV не изменяет гемодинамический профиль по сравнению со спонтанной вентиляцией с тем же уровнем СРАР (Rasanen J. et al., 1989; Pntensen C. et al., 1994). Применение в клинике Вентиляция с освобождением давления в дыхательных путях может быть использована для респираторной поддержки у пациентов как с "жесткими" лёгкими, так и умеренной степенью тяжести СОПЛ, или нормальным лёгочноторакальным комплайнсом. Поскольку метод рассчитан на быстрые перепады давления, то у больных с увеличенным сопротивлением дыхательных путей его применять не следует. Применение у больных с относительно нормальным Clt Дыхательный объём, доставляемый APRV, определяется лёгочноторакальным комплайнсом пациента и изменением давления в дыхательных путях. Идеальный Clt составляет 100 мл/смН2О, но лежачие больные с критическими состояниями различного генеза, у которых нет явных заболеваний лёгких, редко имеют лёгочно-тора-кальный комплайнс > 70 мл/см Ы2О. Поэтому изменение давления в Дыхательных путях в пределах 10-12 смН2О будет создавать дыхательные объёмы, приблизительно равные 700-850 мл. В таком слу-''ае следует выбирать уровень СРАР =10-12 смН2О, а в качестве давления высвобождения - атмосферное или не более, чем 2 смН2О. фадиент давления в дыхательных путях от уровня СРАР до уровня Освобождения будет определять дыхательный объём. Время выдоха не должно превышать 1,5-2 сек. Это позволяет пролонгировать время вдоха, что улучшает распределение вдыхаемого газа, снижает вентиляцию мертвого пространства и улучшает оксигенацию артериальной крови.

Сумма времени вдоха и времени выдоха определяет общее время дыхательного цикла, что, в свою очередь, определяет частоту APRV. Если экспираторное время фиксировать равным 1,5-2 сек., то частота механической вентиляции будет определяться временем вдоха. Таким образом, выбирается не само по себе отношение I/E, а, скорее всего, для установления частоты APRV подбирается время вдоха. Следует указать, что частота APRV не должна превышать 15 'дых./мин. (общее время дыхательного цикла, равное 3 сек). Более низкие частоты, возможно, более благотворны. В том случае, если необходима частота APRV более 12-14 дых./мин., лучше увеличить уровень СРЛР на 2-3 смН^О, чтобы минутная вентиляция увеличилась за счет увеличения Vt. Концентрация кислорода (FiO2 ) подбирается по данным SaO2, которая должна быть выше 92%. В таблице 16 приводятся стартовые параметры APRV у пациентов с относительно нормальным Clt, которым требуется респираторная поддержка (Stock M.Ch, 1992). Таблица Hi. Стартовые параметры APRV у больных с относительно нормальным лёгочно-торакальным комплайнсом Параметр Значения Уровень СРАР 10-12 смН2О Уровень давления вы- 0-2 смН2О свобождения FiO2 Необходимое для поддержания SaO2>0,92, обычно FiO2^0,4 Время выдоха 1,5 сек Время вдоха определяет частоту APRV; начать с 2,5 сек.: общее время дыхательного цикла -5 сек.; частота 12 дых./мин., что приводит к полной респираторной поддержке Мониторинг газы артериальной крови, частота и паттерн дыхания Через 20-30 минут следует определить газовый состав артериальной кропи. Если лёгочно-торакальный комплейнс нормален, то удовлетворительная артериальная оксигенация будет достигаться при FiO2 0,4 в комбинации с СРАР, равным 10-12 смН2О. Поскольку APRV позволяет не ограничивать спонтанную вентиляцию, следует выбрать наименьший уровень респираторной поддержки. Если после начала с частотой 12 дых./мин. ( время выдоха -1,5 сек.; время вдоха - 3,5 сек.) имеет место нормо- или гипокапния, то частота APRV может быть

уменьшена путем увеличения времени вдоха, но до тех значений, которые не приводят к появлению тахип-цоэ и/или респираторного ацидоза. Наоборот, когда РаСО^ больно-рО выше нормы и/или присутствует тахипноэ, частоту APRV следует увеличить, но не более чем до 15 дых./мин. (время вдоха - 1,5 сек.). Если вышеуказанная проблема не устраняется, то, вероятнее всего, Clt больного ниже, чем предполагалось, и следует увеличить уровень СРАР. Применение у больных со сниженным Clt Одной из основных задач респираторной поддержки у пациентов с выраженным снижением лёгочно-торакального комллайнса является увеличение FRC. Следовательно, вначале должен быть выбран оптимальный уровень СРАР, чтобы поддерживать оксигенацию и снизить, насколько это возможно, работу дыхания. Когда этот уровень установлен, APRV может начинаться с частотой 10 дых./мин. (время выдоха - 1,5 сек.; время вдоха - 4,5 сек.). Стартовая величина СРАР составляет приблизительно 10 смН^О, а градиент давления (от СРАР до высвобождающегося) должен быть равным первоначальному оптимуму непрерывного положительного давления в дыхательных путях (Rasanen J. et al., 1989-1991). То есть если больному требуется оптимум СРАР, равный 15 смМ2О, то APRV-CPAP нужно начинать с 25 смН2О, а высвобождающее давление - 10 смН2О. Можно предположить, что для большинства пациентов этот подход будет приводить к адекватной альвеолярной вентиляции при частоте APRV менее 15 дых./мин. (табл. 17). Через 20-30 минут после выбора стартовых параметров ВИВЛ следует "Ценить газовый состав крови и частоту спонтанного дыхания. Уровень СРАР следует поддерживать таким, чтобы FiO2 составляла менее 50%. Таблица )7 Стартовые параметры APRV у больных со сниженным лёгочноторакальным комплайнсом Параметр Значения ' Уровень СРАР определить "опти- ', мальный" CPAF вый Стар СРАР = +5-10 СМ тоН2О как минимум 5-10 -----СмН2О ~— ВО2 <0,5 1 ,5 сек. (никогда не сек.; достигает 2 можно, возполезно время вы- 1,5 Время выдоха доха < сек.) Время вдоха сек. (время полного цикла - 6 сек; частота = 10 дых./мин.)

Мониторинг

газы артериальной та и крови; часто терн пат-дыхания; по воз- уроможности - вень внутрилёгочного И/И шунтирования сер- ЛИ дечный выброс Если при оценке газового состава крови наблюдается нормо-или гипокапиия, а частота спонтанного дыхания пациента менее 30 дых./мин., то частоту APRV можно снижать (увеличивая время вдоха) до того момента, когда либо частота спонтанного дыхания начнет возрастать, либо возникает респираторный ацидоз. В таком случае целесообразно использовать более высокую частоту, не приводящую к таким изменениям. В том случае, когда после установки стартовых параметров сохраняются тахипноэ и/или гиперкапния, частоту вентиляции можно увеличивать (путём снижения времени вдоха) до 15 дых./мин При достижении максимальной частоты APRV и существовании тахипноэ и респираторного ацидоза целесообразно увеличить уровень СРАР. Этот маневр приведёт к увеличению градиента между СРАР и давлением высвобождения, что увеличивает дыхательным объем. Авторы напоминают читателям, что эти рекомендации являют^ предварительными. Отмена APRV В большинстве случаев клинические признаки дыхательной nf достаточности исчезают раньше, чем снижение FRC, несмотря на тс. что в это время дыхательная мускулатура утомлена. Поэтому yp<>|V ни СРАР и давления освобождения следует поддерживать постоя'1' нымн, а частоту APRV снижать до нуля. Это приведет к респираторной поддержке в режиме СРАР. Отмену следует приостановить, если частота спонтанной вентиляции пациента значительно увеличивается и/или появляется респираторный ацидоз, или в акте дыхания начинает активно участвовать вспомогательная дыхательная мускулатура, особенно гру-динно-ключично-сосцевидные мышцы. В таком случае частоту APRV следует опять увеличить до уровня, когда этих изменений не наблюдалось; а пациенту назначить дополнительную терапию. Когда частота механической вентиляции равна 0, целесообразно выполнять протокол СРАР, а при снижении величины непрерывного давления в дыхательных путях ниже 4 смН2О пациента можно экстубировать, если соблюдены другие критерии экстубации. Резюме APRV - достаточно новый метод респираторной поддержки, предназначенный для доставки СРАР и вентиляции пациентов с "жесткими" лёгкими. Вентиляция сопровождается прерываемым СРАР на непродолжительное время, что позволяет давлению в дыхательных путях снижаться вплоть до атмосферного, а лёгким пассивно опустошаться. Данный режим может быть ис-

пользован для вентиляции пациентов с критическими состояниями различного ге-неза как с интактиыми лёгкими, так и с СОПЛ различной степени тяжести. Тем не менее необходимы дальнейшие исследования, чтобы найти наилучшие методики использования этого режима ВИВЛ. 3.6 ВЕНТИЛЯЦИЯ С ДВУМЯ ПЕРЕМЕЖАЮЩИМИСЯ УРОВНЯМИ ; ПОЛОЖИТЕЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ^_ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ (BIPAP) } Вентиляция с двумя перемежающимися уровнями положительного давления в дыхательных путях (Biphasic positive airway pressure, Bi level positive airway pressure) представляет собой своеобразную систему СРАР позволяющую менять уровень мо-'о/кительчество спонтанных дыхательных циклов, либо через установленные промежутки времени (рис. 25).

Рисунок 25. Представлен паттерн давления в дыхательных путях при BiPAP и самостоятельном дыхании пациента. Заданы нижний уровень давления — ЕРАР (Expiratory positive airway pressure) и верхний уровень давления 1РАР (Inspiratory positive airway pressure). Спонтанное дыхание возможно в любой момент дыхательного цикла, а смена уровня давления в дыхательных путях происходит через определенное количество спонтанных дыхательных циклов либо через заданные промежутки времени. В своём классическом варианте для проведения респираторной поддержки в режиме BiPAP задаётся два уровня СРАР, которые меняются через 2-6 спонтанных дыхательных циклов пациента. Данный вариант применён в респираторе "Cesar Ventilator" (Taema, CFPO, France) (Rouby J.J., 1991). В то же время BiPAP может лвля-ется комбинацией тайм-циклической вентиляции с ограничением подавлению и спонтанного дыхания с временным выбором двух уровней СРАР (Hormann С. et al., 1994; Hachenberg Т., 1996). Следует также отметить, что при использовании режима BiPAP самостоятельное дыхание может осуществляться в любой момент дыхательного цикла. Если же по каким-либо причинам спонтанные дыхания у пациента прекращаются (например, при применении анестетиков, миорелаксантов), то BiPAP вообще идентичен тайм-циклической ИВЛ с ограничением подавлению (Путенсен К., 1997). Верхний уровень давления BiPAP общепринято называть ин-спираторным положительным давлением (Inspiratory positive airway pressure, IPAP), а нижний - экспираторным положительным давлением (Expiratory positive airway pressure, ЕРАР). Проведение ВИВЛ в данном режиме возможно как через эндотрахеальную трубку, тра-

хестомическую канюлю, так и через маску, что считается более предпочтительным. Наиболее распространенным респиратором, предназначенным для проведения вентиляции с двумя перемежающими уровнями положительного давления, является модель "BiPAP S/T 30 Ventilator/ Support System'' (Respironics Fnc, Murrysville PA), предлагающая три основных варианта данного режима. 1) спонтанное дыхание - изменение IPAP и ЕРАР в ответ на спонтанные дыхательные циклы пациента; 2) сочетание спонтанного дыхание и PCV - перепады давления происходят аналогично первому варианту, но если больной не инициирует спонтанное дыхание, то аппарат создает заранее заданные дыхательные циклы (от 4 до 30) но принципу тайм-циклической вентиляции с ограничением по давлению; 3) временной режим - принцип работы не отличается от второго варианта, но возможно изменение длительности JPAP в процентах от времени одного цикла смены давлений IPAP -ЕРЕР - IPAP. Следует отметить, что единственное неудобство данных аппаратов в том, что решение о применении BiPAP, особенно при переходе с ИВЛ на самостоятельное дыхание, требует смены респиратора. Поэтому нам больше импонируют респираторы серии "EVITA" (Drager Medicintechnik GmbH, Germany), позволяющие использовать достаточно широкую гамму вариантов респираторной поддержки, в том числе и BiPAP. В ходе проведения BiPAP изменение лёгочных объёмов гкшнсит от вариации величины СРАР: уменьшение уровня СРАР (до величины ЕРАР) - выдох; подъём уровня СРАР (до величины IPAP) -вдох. Поэтому для оценки адекватности вентиляции в данном режиме целесообразно выделять "спонтанный Vt", генерируемый пациентом при самостоятельном дыхании, и "вспомогательный Vt", образующийся вследствие изменения уровня СРАР. Увеличение "спонтанного Vt" возможно с помощью PSV, а его величина снижается при падении лёгочно-торакального комплайнса (Roiiby.J-.J- ct al., 1989). "Вспомогательный Vt" зависит от уровня разницы IPAP - ЕРАР и статической механики дыхания. Сочетание изменения уровня СРАР и спонтанного дыхания позволяет уменьшить неравномерность альвеолярной вентиляции (восстановление альвеол, находящихся в состоянии коллапса) и снизить степень внутрилёгочного шунтирования крови вследствие перераспределения лёгочного кровотока, увеличения вентиляции зон с повышенной перфузией и стабилизацией FRC. Это способствует повышению системного органного кровотока, улучшению окси-генации тканей при неизменном потреблении кислорода. Вышеприведенные преимущества BiPAP перед СРАР позволяют достаточно широко использовать данный режим респираторной поддержки в практике анестезиологии и интенсивной терапии при: послеоперационной ОДН (Ishikawa S., et ah, 1997), нейромускуляр-ных заболеваниях и вентиляционной ОДН (Колесниченко А.П. с со-авт., 1996; Грицаи А.И., 1998; Kleopa K.A. et al., 1999), 3) начальных стадиях острого респираторного дистресс-синдрома

(Caronia C.G. et al., 1988), хронических обструктивных заболеваниях легких, сопровождающихся гиперкапнией, а также при отмене ИВЛ. Применение BiPAP возможно во всех возрастных группах, включая новорожденных с массой тела более 3 кг (Коваль С.Н., Ильинский О.И., 1998). Выбор уровней IPAP и ЕРАР зависит прежде всего от вида дыхательной недостаточности, по поводу которой проводилась (или предполагается проведение) респираторная поддержка. Так, в послеоперационном периоде для купирования лёгочной дисфункции целесообразно использовать величину IPAP от 8 до 12 смН^О, а ЕРАР - в пределах Л-5 смМ^О (Joris J.I et al., 1997). Поддержание адекватного газообмена при обструктивной болезни на фоне спонтанного дыхания практически всегда удается при уровне IPAP/EPAP - 10/5 смН20 (Lien T.C. et al., 1996). Пожалуй, самой сложной проблемой является подбор уровней давления при синдроме острого повреждения легких (СОПЛ). В клинической практике возможно использование двух основных подходов. При первом определяется уровень оптимального PEEP (см. главу 3.2), уровень которого берется за основу ЕРАР. Величину IPAP устанавливают примерно в 2 раза большую, чем ЕРАР; а также, если это необходимо, временной промежуток создания верхнего уровня давления делают больше, чем временной промежуток нижнего давления в дыхательных путях (IPAP > ЕРАР). В данном случае величина ЕРАР составляет около 8 смН^О, a IPAP - 15-20 смН2О (Ильинский О.И. с соавт., 1998). При втором подходе стартовые IPAP/EPAP устанавливают равными 8/4 смН2О; в дальнейшем производят увеличение IPAP на 2 см Н2О, ЕРАР - па 1 смН^О до достижения комфорта (очевидного и по неинвазивному мониторингу)' Такого эффекта обычно достигают при уровне инспираторного давления 1218 смН.Х), экспираторного = 4-8 смН2О (Caronia C.G. et al, 1988). Авторы предпочитают применять BiPAP на этапах перевода больных с ИВЛ на самостоятельное дыхание. Поэтому считаем целесообразным (после решения вопроса о применении данного режима ВИВЛ) величину ЕРАР устанавливать равную уровню PEEP, использовавшегося до этого; а величину IPAP - в среднем на 5-8 civiI^Q выше экспираторного положительного давления. В последующем уровень 1РАР постепенно уменьшается (в среднем па 1 смН2О каждые 1,5-3 часа) до величины ЕРАР, то есть пациент переводится в режим СРАР. И в заключение хотелось бы отметить, что всем пациентам необходимо проводить соответствующий стандартный мониторинг и в случаях нарастания симптомов дыхательной недостаточности необходимо вернуться на исходный уровень респираторной поддержки. 3*7 ПОДДЕРЖКА ВЕНТИЛЯЦИИ ПОТОКОМ (Support Flow-by) Прежде чем пойдет речь о данном методе, считаем необходимым предупредить читателя, что иод Flow-by мы подразумеваем режим ВИВЛ, а не систему триггера по потоку, как указывается в ряде источников отечественно/! литературы (Кассиль В.Л. с соавт., 1997; Дорохов С.И. с соавт., 1998)

Поддержка вентиляции потоком (Flow-by) представляет собой метод респираторной поддержки, работающий в сочетании с SIMV и СРАР, суть которого заключается в возможности подавать пациенту поток газовой смеси при изменении его скорости в начале (разы вдоха со сбросом избытка газа через клапан выдоха, что сводит к минимуму время задержки между началом вдоха пациента и поступлением газа в дыхательные пути. Для функционирования Flow-by необходимо задать два параметра: базовый поток и чувствительность по потоку. Базовый поток представляет собой величину потока газовой смеси, которая поступает в контур пациента во время фазы выдоха. Чувствительность по потоку - это тот уровень потока, при котором респиратор переключается от базового потока к началу фазы вдоха, которое может быть как спонтанным, так и принудительным. Аппаратный вдох при Flow-by осуществляется следующим образом: как только пациент начинает вдох со скоростью, превосходящей чувствительность по потоку, респиратор включается в фазу вдоха. После начала фазы выдоха восстанавливается газовый поток, который подготавливает следующий дыхательный цикл. При применении поддержки вентиляции потоком на ([юно СРЛР дыхательный цикл выглядит следующим образом: как только пациент достигает порога чувствительности (триггера) респиратора, последний начинает фазу вдоха. Спонтанное дыхание при Flow-by похоже на обычные самостоятельные дыхательные циклы, но имеет определенные отличия: фаза вдоха запускается по потоку, а не по изменению давления в дыхательных путях (например, как при PSV); базовое давление представляет собой заданный врачом уровень РЕЕР/СРЛР, а не уровень PEFP/СРЛР минус чувствительность (триггер) но давлению; избыточный газ во время фазы вдоха удаляется из контура респиратора через внутренний клапан выдоха. Вышеприведенные различия и определяют смысл режима Flow-by, который является более чувствительным к попыткам вдоха и выдоха пациента. Среди имеющихся в нашей стране серийных респираторов данный режим ВИВЛ реализован на аппаратах серии "Puritan Bennett 7200". Принцип работы Flow-by заключается в следующем: когда врач устанавливает параметры поддержки вентиляции потоком (базовый поток и чувствительность по потоку), респиратор начинает подавать постоянный поток газовой смеси через контур пациента. В это время клапан выдоха работает как клапан избыточного давления. Датчики потока респиратора постоянно оценивают высвобождаемый (базовый) поток (Qdel) и выдыхаемый поток (Qexh), а микропроцессор анализирует их уровни по следующему уравнению: Qnet = Qexh - Qdel, где Qdel представляет собой сумму значений потоков, зарегистрированных датчиками потока линий воздуха и кислорода; Qexh представляет собой значение величины потока, зарегистрированное датчиком потока на выдохе; Qnet равно разнице между Qexh и Qdel (рис. 26). В тог период, когда больной не воспроизводит активный вдох или выдох,

значение Qnet равно нулю. Когда пациент начинает вдох, газ поступает в его дыхательные пути и лёгкие, вследствие чего значение Qexh снижается; а величина Qnet становится отрицательной. Когда Qnet достигает отрицательного значения установленной врачом чувствительности (по потоку), респиратор начинает фазу аппаратного вдоха. При спонтанном дыхании высвобождаемый поток имеет такое значение, чтобы создать в контуре пациента давление, равное (заданному заранее) РЕЕР/СРАР. Уровень потока во время этой фазы определяется усилием пациента и измеряется цепью обратной связи по давлению (рис. 26).

Рисунок 26. Схематическое изображение принципа работы Регпиратвра в режиме Flow-by (объяснение в тексте). Когда пациент достигает конца фазы вдоха и начинает выдох, Уровень Qnet переходит через нулевую точку и принимает положи-Тельное значение. Как только Qnet становится приблизительно равным 2 л/мин, (то есть Qexh превосходит Qdcl на 2 л/мин.), респиратор переключается в фазу выдоха дыхательного цикла: в течение очень короткого промежутка времени (примерно 0,2-0,3 с) поток, проходящий по контуру, уменьшается до 5 л/мин, для снижения сопротивления потоку выдоха пациента. В случае применения Flow-by в сочетании с SI M V, после достижения заданной чувствительности по потоку, инспираторный поток высвобождается в соответствии с заданными врачом его значением и формой волны. Фаза выдоха начинается после подачи в дыхательные пути пациента заданного дыхательного объёма. Все остальные принципы сохраняются в том же виде, как и при спонтанном дыхании. Достаточная простота в применении (необходимо задать всего два параметра) при наличии соответствующего респиратора позволяет авторам рекомендовать использовать данным режим респираторной поддержки всем пациентам с ОД11 на этапах перевода на самостоятельное дыхание (в режимах SIMV и СРЛР). Поэтому рекомендуем читателю некоторые стартовые параметры данного режима и возможности их изменения.

Респиратор "Puritan Bennett 7200" позволяет создавать величину базового потока в пределах от 5 до 20 л/мин, включительно. Однако высокий базовый поток может привести к незапланированному повышению РЕЕР/СРАР и увеличению среднего давления в дыхательных путях. На основании нашего опыта уровень базового потока целесообразно устанавливать в пределах 6-9 л/мин., и практически не стоит пытаться установить выше 12-14 л/мин. Соответственно величина чувствительности по потоку может варьироваться от 1 до 10 л/мин, включительно, по обязательным условием является то, что её уровень должен быть не менее чем в 2 раза ниже базового потока. Поэтому первоначально заданная величина должна составлять 3 л/мин., а в дальнейшем будет зависеть от изменения уровня базового потока. Особое внимание необходимо уделить тому, что слишком большая чувствительность по потоку может привести к аутоциклированию респиратора. Вместе с достаточно положительными качествами Flow-by имеет недостатки: - при его применении невозможно проведение поддержки »е11" тиляции давлением (PSV); . j 1 - включение поддержки вентиляции потоком автоматически выключает небулайзер (ингачятор) и препятствует попыткам его последующего включения. Поэтому, если требуется применение небу-лайзера, необходимо периодически выключать данный режим ВИВЛ. Таким образом, в данной части главы авторы попытались показать, что Flowby является одним из режимов респираторной поддержки, а его разумное применение, несомненно, облегчит отмену ИВЛ, 3.8 СИНХРОНИЗИРОВАННАЯ ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ (SAVI) F'i •'; Синхронизированная вспомогательная вентиляция новорожденных (SAVI) это тотальная синхронизированная григгерная вентиляция по электрическому торакальному импедансу. Она была разработана для новорожденных с экстремально низкой массой тела (менее 1-1,3 кг). Авторы в первую очередь попытаются объяснить читателям, почему возникла необходимость в разработке данного режима ВИВЛ. Существуют несколько вариантов синхронизации пациента с респиратором, которые основаны на изменении скорости потока (flow trigger), движении передней брюшной стенки и изменении давления (pressure trigger). Однако использование данных методов у детей с очень низкой массой тела достаточно лимитировано вследствие того, что такие пациенты дышат с достаточно высокой частотой (55-75 дых./мин.) и, соответственно, имеют короткое время вдоха (0,250,4 сек.). Учитывая тот факт, что синхронизация пациента и респиратора при вышеприведенных триггерных системах начинается в среднем через 100-200 мс (0,1-0,2 сек.), в большинстве случаев Для новорожденных с очень низкой массой тела она (синхронизация) будет неадекватной. Также следует отметить, что на чувствительность триггерных систем влияет утечка воздуха ме-

жду эндотра-№альноп трубкой и дыхательными путями и высокое сопротивление Дыхательных путей газотоку (Raw). SAVI лишена вышеперечисленных недостатков триггерных систем, так как позволяет осуществлять вентиляцию с поддержкой давлением в прямой зависимости от импедансной кривой, регистрируемой специальным монитором. Импеданс - это кривая, образующаяся электрическим сигналом от кардиоэлектродов RA - LA (по принципу "удаление-сближение" при спонтанном дыхании). Основная задача системы "монитор - респиратор": уловить начало вдоха ц его конец и вовремя отреагировать включением и выключением инсиираторного потока, что предотвращает задержку механического вдувания при небольшом времени спонтанного вдоха (0,2-0,4 сек.) у новорожденных с очень низкой массой тела. Данный режим ВИВЛ разработан и апробирован в клинической практике N. Visveshwara с соавт. (1988-1991) и реализован на респираторах "Sechrist IV200 SAVI" (Sechrist Industries, Inc). Скорость ответа триггерного модуля SAVI составляет 15 мс и состоит из времени ответа микропроцессора (максимально 0,19 мс), реакции электронного соленоидного клапана (3-7 мс) и времени закрытия клапана выдоха (максимально 12-13 мс). Такая скорость ответа позволяет добиться оптимальной синхронизации респиратора с пациентом, даже если это новорожденный с экстремально низкой массой тела (400-1000 г). SAV1 позволяет решить проблему синхронизации больного и респиратора не только по частоте дыхания, но и- по длительности вдоха (полная синхронизация), так как при попытке активного выдоха и снижении амплитуды имнедансной кривой дыхания на 0,1 мВ открывается клапан выдоха и давление в дыхательных путях снижается до базового. То есть поддержка давлением синхронизируется с началом и концом вдоха, что практически устраняет сдвиг кривой вдувания респиратора от дыхательной кривой пациента (рис. 27). Чтобы подтвердить положительные эффекты SAVI, приводим сравнительную характеристику различных триггерных систем на респираторах, использующихся для ИВЛ новорожденных детей (табл. 18). Таким образом, преимущества SAVI у новорожденных, в отличие от других методов ИВЛ и трнггерных систем, заключаются в следующем: 1) попытки "борьбы" (десинхронизации) с респиратором про" исходят синхронно, что сводит к минимуму риск баротравмы легких;

Рисунок 27. Зависимость работы респиратора от электрического торакального импеданса. Максимальная время между началом спонтанного вдоха и включением аппарата в инспираторпую фазу дыхательного цикла составляет 15 мсек. Синхронизация выдоха наступает при снижении амплитуды импедансной кривой дыхания на 0.1 мВ. 2) стабильность газового состава крови, так как ребенок сам определяет частоту и глубину дыхания; 3) отсутствие выраженных колебаний внутри грудного к внутричерепного давления. I? повседневной клинической практике (при наличии соответствующего оборудования - респиратор и пеонатальный кардиорес-пираторный монитор) данный режим ВИВЛ может использоваться у летен с массой тела от 500 до 1250 граммов. Для адекватной работы системы синхронизации электроды монитора накладывают следующим образом: RA - по передне!! аксиллярной линии, LA - но задней аксиллярной линии. Мри таком расположении электродов респиратор может синхронизировать до 100-110 вдохов пациента, при времени вдоха приблизительно 0,3 сек. При SAVI поддерживающее давление непостоянно и зависит от частоты дыхания и уровня РаСО.„ который поддерживается самим ребенком равным 4045 смН2О. Мели инснираторное давление, необходимое для поддержания адекватной альвеолярной вентиляции, менее 13-14 смН^О и масса тела больше 900 граммов, то ребенка можно эксгумировать [V'isvechwara N. et al., 1991 ]. Противопоказаниями к использованию SAV1 являются лишь следующие клинические ситуации: судорожный синдром, использование миорелаксаптов и больших доз «дативных препаратом, угнетающих дыхательный центр. . ,,. . Таблица 18 Возможности триггериых систем для синхронизации с респиратором у новорожденных с очень низкой массой тела Параметр SAVI BEAR BIRDV.I STAR CUB .P. SYNC Метод ИмпеПоток "Поток" Давление синхрони- дансная (сенсор) зации пневмография Триггерная ЭлекИзмене- Измене- Изменесистема тронная ние ско- ние дав- ние даврости ления ления потока СпособОчень Не так Не так Не так ность от- хорошая хорошо, хорошо, хорошо, вета на все как при как при как при инспираSAVI SAVI SAV! торные попытки

Время от- 15мсек. 40-60 60-80 40-50 вета мсек. мсек. мсек. Синхрони- Да Нет Да Нет зация конца вдоха Дефект ра- Нет Да Да Нет боты триггера при утечке воздуха между ЕТТ и дыхательными путями Дефект ра- Нет Да Да Нет боты триггера при высоком Raw Дефект ра- Нет . Да Да Да боты триггера при повороте тела более чем на 20 градусов В заключение авторам еще раз хотелось бы подчеркнуть, что данный режим ВИВЛ позволяет обеспечить стабильную респираторную поддержку для новорожденных с очень низкой массой тела при минимальном количестве побочных эффектов и осложнений. ГЛАВА IV. ВЕНТИЛЯЦИЯ АПНОЭ НЕПРЕРЫВНЫМ ПОТОКОМ (CONTINUOS FLOW APNEIC VENTILATION) Газообмен во время апноэ интенсивно изучался в течение многих лет на животных и на людях. Диффузионная вентиляция при апноэ используется в клинике для поддержания оксигенации. В последнее время интерес к вентиляции при апноэ возобновился, поскольку значительное количество СО2 может быть удалено путём помещения катетеров, подающих газовую смесь, в главные бронхи пациента. Эта техника называется вентиляцией апноэ непрерывным потоком (CFAV) и её модификация - диффузионная вентиляция при апноэ и позволяет поддерживать оксигенацию во время анестезии и миорелаксации при кратковременных хирургических вмешательствах, преимущественно на дыхательных путях (ларинго- и бронхоскопии). Метод начинается с преоксигенации и денитрогенизации легких: дыхание в

течение 3-5 минут 100% кислородом с использованием высокого потока для удаления азота. Проводится анестезия и ми-орелаксация, в дальнейшем ИВЛ в режиме гипервентиляции (для снижения СО2). Катетер с внутренним диаметром 2-5 мм помещается в носоглотку, трахею или главные бронхи, и хирургическая процедура начинается. Преимущества CFAW: хорошая оксигенация, простота исполнения, свободный доступ к дыхательным путям пациента для хирурга и эндоскописта. В то же время имеется ряд недостатков: нет защиты дыхательных путей от аспирации желудочного содержимого, процедура должна быть кратковременна из-за подъема РаСО2. Ги-перкапния приводит к увеличению содержания эндогенных катехо-ламинов и возникновению артериальной гипертензии, тахиаритми-«м, повышению внутричерепного давления. Поэтому мониторинг в "оде проведения CFAV должен включать АД, ЭКГ, пульсовую окси-мпрню и газовый анализ крови (Smith R.B., 1992). Учитывая неизбежное повышение РаСО2, E.I. Egcr и J.W. ^veringhaus (1961) исследовали скорость подъёма РаСО2 во время 'нестезии у пациентов с апноэ. Они установили, что средняя ско-Р°сть увеличения РаСО2 составляет 4,2 мм рт. ст./мин., а после пред-^Рительной гипервентиляции - 3,05 мм рт. ст./мин. Тем не менее в течение 1 -и минуты апноэ РаСО2 возрастав примерно на 13,4 мм рт. ст., при гипервентиляции- на 9,6 мм рт. ст. В последние 10-15 лет довольно часто диффузионная оксиге-нация при апноэ комбинируется с низкопоточным (low-flow) экстракорпоральным удалением СО2 (ECCO2R) у больных с дыхательной недостаточностью. Как правило, для этого используется низкопотоковый вено-венозный шунт (Gattinoni L. et al., 1986). Параллельно с вышеприведенными разработками некоторые исследователи применяли для элиминации углекислого газа различные скорости потока через катетер диаметром 2,5 мм при CFAV у со-бак (Lehnert B.E. et al., 1982; Smith R.B. et al., 1984). Было установлено, что катетеры необходимо размешать в главных бронхах (на 2 см ниже бифуркации), а наиболее адекватный газообмен в лёгких при апноэ достигается при потоке, приблизительно равном 1 л/мин./кг. В последующем применение катетеров с внутренним диаметром 1,4 мм в эксперименте на собаках (в сравнении с катетерами 2,5 мм) позволило снизить скорость потока на 30% (Hunegin L. et al., 1988). Применяя CFAV, необходимо помнить, что существует разница в элиминации СО-; между использованием в качестве основного носителя потока кислородно-воздушной газовой смеси (FiO2 = 0,35-0,45) и кислорода. В первом случае удаление углекислого газа происходит значительно лучше, что связано с. наличием мота, который препятствует уменьшению объёма альвеол при быстрой элиминации КИСЛОрОда и .чсгочиюй кровоток. В 1985 году режим вентиляции апноэ непрерывным потоком (CFAV) был использован в клинической практике (Babinski M.F. et al., 1985). Техника очень напоминала эксперименты на собаках: в правый и левый главные бронхи вводились два пластиковых катетера (наружный диаметр 2,5 мм), увлажнён-

ная газовая смесь доставлялась в дыхательные пути пациента общим потоком 0,6-0,7 л/мин./кг. После предварительной пшервентилянии в течение 30минутного апноэ уровень РаСОа достигал в среднем всего 37-40 мм-рт. ст. То есть данный метод ИВЛ можно использовать, по крайней мере, в течение 30 минут, не боясь эффектов' гиперканнии (Вгееп P.M. et al., 1986; Ebata T. et al., 1988). Транспорт газа во время CFAV связан с эффектами конвекции, кардиогенпых осцилляции и молекулярной диффузией. При выход? из катетера струя воздуха становиться турбулентной, а чем выи"-' скорость потока, тем дапьше на периферию лёгких эта турбулентность распространяется, обеспечивая турбулентную диффузию газа. Необходимо помнить, что для классической вентиляции апноэ непрерывным потоком (в отличие от диффузионной вентиляции при апноэ) для размещения катетеров требуется волокнисто-оптическая бронхоскопия - процесс достаточно трудоёмкий, длительный и возможный только при наличии соответствующего оснащения. В настоящее время CFAV используется при торакальных операциях, при магнитно-резонансной томографии грудной клетки и брюшной полости, когда желательно иметь неподвижное операционной поле. В будущем возможно применение данного режима при ведении больных с острым повреждением легких при: низкочастотной вентиляции и вено-венозной экстракорпоральной мембранной окси-генации; традиционной ИВЛ; высокочастотной ИВЛ. Также CFAV может применяться как компонент реанимации при остановке дыхания. ГЛАВА V. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ (DLV) Все методы респираторной поддержки, описанные в предыдущих главах, опираготсл па общепринятое допущение, что степень и гомогенность повреждения обоих лёгких равна. В большинстве клинических случаев это так. Однако при одностороннем (унилатераль-ном) повреждении лёгких это соотношение, несомненно, изменяется. Поэтому в таких ситуациях меняются также физиологические эффекты общепринятых способов ИВЛ и РЕЕР/СРАР па механику дыхания и перфузию легких. По законам физики, во время инснира-торной фазы дыхательного цикла газовая смесь будет следовать но пути наименьшего сопротивления, и непропорционально больший процент дыхательного объёма попадёт в неповрежденное (или менее поражённое) лёгкое; подобным же образом при применении РЕЕР/СРАР будут происходить большие изменения FRC. Перераздувание интактного лёгкого приводит к сдавливанию лёгочных капилляров вследствие высокого альвеолярного давления и снижению Перфузии в этом лёгком. Одновременно увеличивается перфузия плохо вентилируемого повреждённого лёгкого. Результатом этих "физиологических" следствий является прогрессирующее нарушение соотношения вентиляция/перфузия (Va/Q), ухудшается газообмен и, в тяжёлых случаях, наблюдается нестабильность гемодинамики и баротравма лёгких (Branson

R.D., Hurst J.M., 1992). Поэтому при унилатеральном поражении пациента сразу после перевода на ИВЛ целесообразно положить на здоровый бок, что в большинстве случаев улучшает газообмен за счёт гравитационного увеличения перфузии неповреждённого лёгкого. Однако более эффективным методом респираторной поддержки при однолёгочном повреждении является изоляция лёгких при помощи двухпросвет-ной эндобронхиалыюй трубки и дифференциальная вентиляция лёгких (Differential Lung Ventilation, DLV) с селективным PEEP. Следует указать, что четких покалгтнй длл начала DLV ист; обычно необходима комбинация клинических данных и клинической интуиции. Первоначально наличие унитерального повреждения лёгких подтверждается рентгенографией органов грудной клетки, рентгенографические признаки не являются показанием для дифференциальной вентиляции лёгких. Достаточно обоснованным показанием для DLV является наличие народоксалыюго ответа на РЕЕР-терапию (наряду с положительными рентгенографическими признаками), который проявляется падением РаО2 и увеличением степени внутрилёгочного шунтирования крови после подъёма уровня PEEP. В такой ситуации уменьшение или исчезновение пародок-сакьного ответа после поворота пациента на здоровый бок также будет свидетельствовать о необходимости применения DLV. Также внимательный анализ ведущих патогенетических звеньев повреждения может помочь врачу в решении данного вопроса. Как только принято решение о начале дифференциально!! вентиляции лёгких, необходимо провести замену эндотрахеалыюи трубки на двухпросветпую эндобронхпальную. Установка эндоброи-хиалыюй трубки является достаточно сложным техническим приёмом, поэтому, несмотря на наличие у врача большого опыта, мы рекомендуем бронхоскопический контроль, что, несомненно, даёт уверенность в надлежащем размещении, снижает время процедуры и обеспечивает безопасность, особенно у пациентов, уже имеющих гипоксию. После рентгенологического контроля трубка фиксируется (обычно липкой лентой), бронхиальные манжеты раздуваются. i В процессе вентиляции возможна миграция эндобронхиальной >убки дистально или проксимально; обычно она связана с измене-1ием положения пациента и может привести к тяжёлым клиниче-жим последствиям. Проксимальная миграция обычно проявляется внезапным ухудшением состояния пациента вследствие неполной изоляции лёгких. Она может быть определена путем мониторинга Vt и Vte. Если газовая смесь проходит между манжетой и бронхом, то выдыхаемый дыхательный объём из трахеального просвета будет больше, чем вдыхаемый, a Vte из бронхиального просвета будет меньше, чем доставляемый. Желательно контроль Vt И Vte ПрОВОдить постоянно или хотя бы каждые 2 часа, также в обязательном порядке после каждой смены положения пациента. /Дистальную миграцию уловить сложнее; её определяют по подъёму пикового давления на вдохе. Довольно часто дистальная миграция сопровождается

ателектазом верхней доли, альвеолы которой коллапсируют из-за денитрогенизации. Общее снижение объёма лёгкого становится причиной подъёма PJ Р при том же самом дыхательной объёме. Статистически закупорка правой верхней доли наблюдается наиболее часто вследствие её близости к бифуркации трахеи. В настоящее время существует целый ряд методов применения DLV: 1) респираторы с модифицированными контурами распределения газовой смеси; 2) два респиратора, работающих синхронно; 3) два респиратора, работающих асинхронно; 4) обычный респиратор с контралатеральным СРАР; 5) обычный респиратор с контралатеральной высокочастотной вентиляцией; 6) дифференциальной СРАР. Использование той или иной системы зависит от наличия соответствующего оборудования и предпочтений, связанных с интенсивной терапией. Простейшая из вышеприведенных систем DLV - это дифференциальное СРАР. Этот метод требует не респиратора, а всего лишь две различные системы СРАР. Уровень С РА Р титруется независимо для каждого лёгкого соразмерно степени его повреждения. Однако её клиническое применение ограничено тем, что вентиляция полностью совершается самим пациентом. На ранних этапах применения дифференциальной вентиляции лёгких часто использовался респиратор с модифицированным контуром распределения: в ннсгшраторную часть дыхательного контура помещается тройник, а от него отходят две "новые" части, соединяющиеся с двухпросветной эндобронхиальной трубкой (Bramson R.D., 1989). Также в инспираторную часть контура, идущую к "здоровому" легкому, устанавливается прибор, изменяющий сопротивление потоку, что и обеспечивает вентиляцию поражённого лёгкого. Врач, проводящий респираторную поддержку, может подбирать доставку дыхательного объёма каждому лёгкому: увеличение сопротивления потоку повышение Vt повреждённого лёгкого; 'уменьшение сопротивления потоку повышение Vt неповреждённого лёгкого. К каждому лёгкому может быть применён соответствующий уровень РЕЕР/СРАР в зависимости от степени повреждения лёгочной ткани. Данный метод имеет определенные недостатки: - используется большое число соединений, что увеличивает риск разгерметизации и утечки газовой смеси; - любая внезапная перемена сопротивления может привести к нежелательным изменениям доставляемого Vt; — ограниченное число параметров (Vt и РКНР/ОРАР). которые можно регулировать независимо друг от друга. Поэтому наиболее широко распространена DLV с помощью двух респираторов, так как позволяет независимое регулирование всех параметров вентиляции. Данный вариант дифференциальной вентиляции лёгких может быть синхронным и асинхронным. До настоящего времени не доказана предпочтительная эффективность го-го или иного варианта, хотя в исследованиях на

животных еще в 1983 году было показано, что сдвиг циклирования респираторов по фазе дыхательного цикла на 180 градусов приводил к улучшению сердечного выброса и падению сопротивления сосудов лёгких (East Т.О. etal., 1983). Стартовые параметры вентиляции. Так как мы считаем, что наиболее оптимальной системой DLV для отделений реанимации и интенсивной терапии является использование двойной респираторной системы (два респиратора), то выбор стартовых параметров будет обосновываться именно для неё. В первую очередь обращаем внимание читателя на первоначальные установки дыхательного объёма и РЕЕР/СРАР. Vt устанавливается простым разделением объёма, доставляемого при обычной ИВЛ, и должен составлять 5-7 мл/кг на каждое лёгкое. Установление большего дыхательного объёма для повреждённого лёгкого нецелесообразно, так как избыточный дыхательный объём будет перерастягивать менее повреждённые альвеолы, что может нарушить газообмен и увеличить риск баротравмы. Выбор дыхательного объёма для каждого лёгкого (после первоначальных установок) может корректироваться по выравниванию концентрации выдыхаемого СО2 из каждого лёгкого'(East T.D. et al., 1983). Более трудным является подбор уровня РЕЕР/СРАР. На первом этапе необходимо установить величину РЕЕР/СРАР, равную 4-5см112О. Затем уровень РЕЕР/СРАР для повреждённого лёгкого следует ступенчато увеличивать но 1 -2 смН^О до выбора оптимальной величины (см. главу 3.2). На втором этапе таким же способом определяется оптимум РЕЕР/СРАР для неповреждённого (или менее повреждённого) лёгкого. Вышеописанные процедуры должны осуществляться пол контролем газового состава крови и, если это возможно, сердечного индекса. Поэтому мониторинг в течение OLV должен проводится обязательно и включать в себя (помимо основного стандарта) следующие параметры: |'. - газовый состав крови; - графический анализ вентиляции с оценкой механических , свойств лёгких (легочно-торакааьный комплайнс и сопротивление дыхательных путей); - вдыхаемый и выдыхаемый дыхательный объём; - давление в манжетах эндобронхиальной трубки. Также необходимо тщательно устанавливать границы тревог для каждого респиратора. Перевод с дифференциальной вентиляции лёгких на традиционную респираторную поддержку обычно осуществляется после того, как уровни PIP и PEEP в обоих лёгких становятся примерно одинаковыми. Как правило, такой переход возможен не ранее, чем через 48 часов от начата DLV. В заключение нам бы хотелось еще раз подчеркнуть, что дифференциальная вентиляция лёгких может быть выполнена на легко-Доступном оборудовании (традиционные аппараты ИВЛ), а её применение, с использованием вышеописанных принципов, при следующих клинических ситуациях:

- одностороннем ушибе (контузии) лёгкого; - односторонней аспирационной пневмонии; - односторонней лобарной пневмонии; - одностороннем рефратерном к консервативной терапии ателектазе; - одностороннем отеке лёгких; - бронхоплевральной фистуле; - эмболии легкого; - послеоперационный период при операциях на грудной клетке (эзофагэтомия. резекиия легкого, бесспорно, эффективнее общепринятых режимов респираторной поддержки. ГЛАВА VI. ВЛИЯНИЕ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ НА ФУНКЦИИ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ 6Л. ВЛИЯНИЕ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ НА ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ В настоящее время существует достаточно много работ, посвящённых влиянию ИВЛ на функции лёгких. Поэтому мы решили остановиться лишь на тех моментах, которые, на наш взгляд, необходимы врачу в повседневной клинической практике. Влияние ИВЛ в эксперименте проводилось на здоровых добровольцах (Kolobov T. et al., 1987). В ходе механической вентиляции (CMV, стандартизированный дыхательный объём, PIP = 12-15 смН2О, PEEP = 3 смН2О, возрастная частота дыхания) комнатным воздухом не наблюдалось сколько-нибудь заметных изменений структуры и функции лёгких. Такой же эффект получен у больных с вентиляционной ОДН (Kolobov Т. et al., 1992). Поэтому неудивительно, что FRC, лёгочно-торакальный комплайнс, Va/Q и содержание газов в артериальной крови оставались в нормальных пределах. Такого не может быть, если нормальный объём лёгкого уменьшается на 50% или на 75%, например, в результате хирургического удаления одной или более долей лёгкого. В таких ситуациях перфУ" зия лёгких достаточно быстро перераспределяется; но чтобы поддерживать адекватную альвеолярную вентиляцию и, следовательно, Ра-СО2, объем вентиляции оставшихся лёгких должен увеличится примерно на 100% и 300% соответственно за счёт увеличения Vt и/или частоты дыхания, и как результат - повышение пикового давления на вдохе. Этот процесс может превысить уровень физиологической толерантности лёгких уже после нескольких часов применения ИВЛ. При поражении лёгких возникает потенциально неразрешимая проблема. С одной стороны, общая доля лёгочной паренхимы, участвующая в газообмене, будет снижаться, тогда как вентиляция на единицу объёма будет значительно увеличена. С другой стороны, более высокий уровень метаболизма у больного может также увеличивать альвеолярную вентиляцию. Такая комбинация неизменно ведёт к повышению давления в дыхательных путях, биохимическим сдвигам в функционировании лёгочных клеток, баротравме, влияя главным образом на наиболее здоровые и, следовательно, наиболее эластичные

регионы лёгких; а затем приводит к системным изменениям, вторичным но отношению к вышеперечисленным. По своей сути, баротравма лёгких - всеобъемлющий термин, объединяющий состояния от лёгочной интерстициальной эмфиземы, иневмоперитонеума, нневмомедиастинума и подкожной эмфиземы до таких опасных для жизни осложнений, как пневмоторакс и напряжённый пневмоторакс. Большинство врачей считает, что первичным повреждающим фактором является высокое Р1Р (более -40 смН2О). Считается, что местом повреждения является общая граница основания альвеол и сосудистой оболочки. Наиболее ранним признаком баротравмы является лёгочная интерстициальная эмфизема, которая может проявляться как линейная полоса воздуха по направлению к корню лёгкого, наренхимальные воздушные кисты, пневма-тоцеле, субплевральный воздух или периваскулярные воздушные пузыри. Появление синдрома утечки воздуха не имело бы столь больших последствий само по себе (при своевременном дренировании плевральной полости), если бы оно не являлось показателем лежащей в его основе клеточной дисфункции. У экспериментальных животных после механической вентиляции при давлениях выше 30 смН.,0 наблюдался существенный подъём минимального поверхностного натяжения сурфактанта, что указывает на дисфункцию атьвеолоцитов II типа. В таких лёгких развивался ателектаз кпк резуль тат истощения сурфактанта, и для поддержания объёма лёгких тр» бовалось высокое давление вдыхательных путях и положительно, давление в конце выдоха (PEEP). Лёгкие являются уникальным метаболическим органом. Лёгочная паренхима состоит из более чем 100 различных видов клеток -от клеток реснитчатого эпителия до бокаловидных клеток, слизистых желез, эндокрино-подобных клеток, щеткоподобных клеток «специализированных» клеток различного рода, клеток Клара, аль-веолоцитов I и II типа, альвеолярных макрофагов, лимфатического эндотелия, эндотелия кровеносных сосудов, миелинизированных и немиелинизированных нервных окончаний, клеток парасимпатических ганглиев, висцерального мезотелия и т.д. Находясь в близком соседстве друг с другом, многие, если не все, виды неизбежно вовлекаются в подобный патологический процесс, последствия которою почти определенно имеют системную природу. Поэтому неудивительно, что применение «жестких» параметров ИВЛ (PIP > 30 смН'.О) при интактных лёгких в течение нескольких часов (как установлено в эксперименте) приводит к прогрессивному ухудшению лёгочной механики и газообмена вследствие нарушения функции альвеолярных клеток, увеличения проницаемости лёгочных капилляров, развития альвеолярного отека, ателектазов и образования гиалиновых мембран (Greenfield L.|. et al., 1964; Barsch J. et al., 1970; Kolobov T. et al., 1987; Hernandez L A. d al., 1989). Основной причиной вышеуказанных последствии является избыточное растяжение структур дыхательных путей в холе ИВЛ Следовательно, изменения проницаемости и содержания еж-сосудистой жидкости в лёгких могут иметь место и при более низких давлениях, если увеличивается длительность рес-

пираторной поддержки. Важным шагом для профилактики и уменьшения повреждающего действия ИВЛ является снижение уровня PIP до «безопасных» величин. Это может быть достигнуто с помощью определения оптимального Vt путем построения кривой лёгочно-торакального комнлайнса; изменения соотношения I/E; снижения величины пикового инспираторного потока; разумного использования миорелак-сантов и седатнвных препаратов; использования только необходимых уровней PEEP; или изменения положения тела больного; контроля температуры тела;подбора оптимального FiO2; или использования легочных сурфактантов. При выраженном повреждении лёгких (крайне тяжелые формы острого респираторного дистресс-синдрома) целесообразно обеспечить «отдых лёгких» (вентиляция с «физиологическими» параметрами), а газообмен осуществлять с помощью экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО). Таким образом, отрицательные эффекты ИВЛ связаны, в первую очередь, с вентиляцией лёгких, уменьшенных в объёме. В таких ситуациях вентиляция лёгких восполняется за счёт повышения давления и частоты, чтобы сохранить адекватную альвеолярную вентиляцию и газовый состав артериальной крови и скорректировать частично дисбаланс Va/Q. Однако, выходя за определенные рамки, такие усилия могут приводить к первичному функциональному и паренхиматозному повреждению лёгких, связанному с респираторной поддержкой. На этом фоне могут возникать баротравма; изменения отношения Va/Oj увеличение проницаемости капилляров и повышение содержания экстраваскулярной жидкости в лёгких; изменение биохимической функции лёгких, что в последующем приводит к системным эффектам. ' . 6.2. ВЛИЯНИЕ ИВЛ НА СЕРДЕЧНОСОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ • I .. >• Сердце, крупные сосуды, включая лёгочные, находятся внутри грудной клетки и поэтому подвержены влиянию изменений интра-торакапьного давления во время искусственной вентиляции лёгких. Кроме того, на сердечнососудистую систему (ССС) может влиять изменение объёма лёгких, нейрорефлексы и выделение ненрогуморальных веществ тканью лёгкого. Поэтому основные эффекты влияния ИВЛ на ССС связаны с изменениями давления внутри грудной клетки. В связи с этим снижение минутного объёма сердца может свести на нет положительные эффекты респираторной поддержки. В процессе спонтанного дыхания давление в дыхательных пу-т"х,а также плевральное давление снижаются при каждом вдохе, тогда как в процессе ИВЛ они оба повышаются. Эта разница называется транспульмональным давлением и определяет дыхательный объём. В процессе респираторной поддержки степень, до которой увеличение давления внутри дыхательных путей переносится в плевральное пространство, определяется лёгочным и торакальным комплайн-сами. Поскольку в норме оба этих показателя приблизительно одинаковы, транспульмональное давление равняется изменению плеврального давления. Также транспульмональное давление

равняется также разнице между изменениями давления внутри дыхательных путей и плеврального давления; очевидно, что в нормальных лёгких около половины прироста давления в дыхательных путях передается в плевральное пространство, на сердце и крупные сосуды внутри грудной клетки. Изменения плеврального давления в течение времени аппаратного дыхания будет зависеть от самого по себе Vt и от лёгочного и торакального комнлайнсов. При больших Vt и лёгочном комплайп-се или низком компланнсе грудной клетки увеличение давления будет избыточным, тогда как малые Vt и лёгочный комплайнс или высокий комнлайнс грудной клетки будут уменьшать изменения плеврального давления (Chapin J.C. et al., 1983). Доминирующим кардиоваскулярным эффектом ИВЛ является снижение венозного возврата, который, и свою очередь, зависит в огромной степени от величины изменения плеврального давления. Поэтому больные с эмфиземой (высокий комплайнс лёгких), г круговой повязкой вокруг грудной клетки или обширными ожогами грудной клетки (низкий комнлайнс грудной клетки) более чувствительны к развитию кардиоваскулярной депрессии, тогда как ССС больных с ОРДС или с застойной сердечной недостаточжх'тыо (низкий комплайнс лёгких) или больных с открытой грудной клеткой после стериотомни (высокий комплайнс грудной клетки) будет относительно более устойчивой к влияниям респираторной поддержки. В клинической практике изменение внутриплсврального давления может быть измерено: 1) с помощью катетера, введённого внутрь плеврального пространства (клинически затруднено в большинстве случаев) или с помощью плеврального дренажа (если он есть); 2) с помощью баалопного катетера, помещенного в пищевод, хотя давление в пищеводе имеет тенденцию недооценивать колебания позитивного давления; .'}) измерение изменений формы волны ВД при каждом вдохе, поскольку измерение ЦВД очень тесно связано с изменением плеврального давления. Когда плевральное давление пычитается из внутрисосудистых давлений, измеряемых внутри грудной клетки, результирующее грансмуральное давление или давление в правом предсердии является истинной мерой изменений иптраоаскулярного давления в процессе ИВЛ. Если трзнсмуральное давление измерить невозможно, то следует, по меньшей мере, снимать непосредственные показания с монитора в конце выдоха для таких внутриторакальных давлений, как ЦВД, давление в лёгочной артерии, давление в лёгочных капиллярах и в левом предсердии, для того чтобы исключить влияние негативных флуктуации спонтанного дыхания и флуктуации ИВЛ на эти давления. Значения, считываемые с цифрового табло монитора, могут быть неверны при больших колебаниях плеврального давления. Следует отметить, что при измерении ЦВД или давления заклинивания лёгочных капилляров (ДЗЛК) не рекомендуется отсоединять пациента от респиратора и/ил и менять положение в кровати. Такие маневры могут вызвать острые гемодинамическпе изменения, индуцировать с i pecc и способствовать появлению отёка лёгких, особенно у больных, у которых уровень PEEP

выше 10 см!17О. Из вышеизложенного ясно, что РНЕР =10 смН.Д) вызовет увеличение давления во внутр1 (торакальных сосудах приблизительно на 5 смН;О, если величина Clt нормальна. В отёчных, неэластичных лёгких это влияние РКПР во внутриторакальных сосудах намного меньше, тогда как у больных с эмфиземой оно слишком велико. Поскольку ИВЛ оказывает влияние на ССС через изменения давления в дыхательных путях, и поскольку форма волны давления вдыхательных путях очень вариабельна в зависимости от используемого способа вентиляции, полезно количественно оценивать среднее давление в дыхательных путях. Влияние ИВЛ на сердечный выброс действует на все факторы, которые определяют данную величину, а именно на конечпо-диасто-чическое давление (постнагрузка) и частоту сердечных сокращений. Прямое влияние ИВЛ на сократимость сердечной мышцы часто связано с изменениями предиагрузки и постнагрузки, и возможно, в большинстве случаев имеет небольшое клиническое значение. Частота сердечных сокращений (ЧСС) также не подвержена значительному влиянию ИВЛ при нормальных условиях, хотя начомгк1''сорный рефлекс в связи с лёгочным гипернаполнением, опосред0. ванный n.vagus, существует. Однако когда ИВЛ улучшает состояние больного путём устранения гипоксемии и/или гиперкапнии или значительно снижает работу дыхания, она может также нормализовать связанные с этими состояниями изменения ЧСС. В то же время когда сердечный выброс увеличивается в результате увеличения работы дыхания и связанного с ней стресса, введение ИВЛ может оказаться благотворным, так как снизит сердечный выброс просто вследствие снижения потребности в кислороде. Таким образом, снижение сердечного выброса при ИВЛ не обязательно является плохим признаком. ' Увеличение интраторакалыюго давления в течение аппаратного вдоха имеет два главных эффекта на преднагрузку: - венозный возврат снижается, когда увеличивается давление в системе полых вен и правом предсердии и кровь удерживается от вхождения в грудную клетку; - преднагрузка левого желудочка увеличивается, когда кровь продавливается из лёгочного сосудистого ложа через лёгочные вены в левое предсердие и желудочек. Таким образом, при инициации дыхания с положительным давлением имеет место растущее несоответствие между выбросами обоих желудочков: выброс правого желудочка уменьшается, а выброс левого увеличивается (Jardin Г. et ai., 19S3). ,. . Циклические изменения ударного объёма (УО) левого желудочка отражаются в форме волны артериального давления (рис. 28). Увеличение внутриторакального давления оказывает также влияние на постнагрузку правого и левого желудочков. В норме постнагрузка правого желудочка, го есть сопротивление лёгочных сосудов, минимальна при остаточном объёме лёгких. По мере увеличения объёма лёгких крупные лёгочные сосуды расширяются и их

сопротивление падает; в то же время юкстаальвеолярные сосуды сжимаются наполняющими альвеолами и их сопротивление увеличивается. Поэтому общее (полное) изменение сопротивления лёгочных сосудов в течение ИВЛ нормальных лёгких не очень значимо. Однако у больных с переполненными лёгкими вследствие хронической обструК' тивной болезни, астмы и высоких значений PEEP добавочное увеличение объёма лёгких может значительно увеличить постнагрузку правого желудочка. Сократимость правого желудочка, тем не менее, сохраняется до тех пор, пока давление в лёгочной артерии не достигнет критического уровня (Biondi J.W. et al., 1988). Эффект увеличения давления в дыхательных путях на постнагрузке левого желудочка в последние годы является предметом наибольшего-интереса. Когда давление вдыхательных путях увеличивается, связанное с ним плевральное давление передается в левый желудочек и грудной отдел аорты. Таким образом, здесь давление временно увеличивается по отношению к давлению в экстраторакальной аорте, а напряжение, которое левый желудочек должен раз-, вить, чтобы вытолкнуть кровь, снижается, то есть постнагрузка уменьшается (Robotham J.L. et al., 1983). Напротив, значительное снижение внутриплевралъного давления, связанное со спонтанной вентиляцией во время обструкции верхних дыхательных путей, или тяжелого бронхоспазма, или сильного снижения ле'гочно-торакаль-ного комплайнса, увеличивает постнагрузку левого желудочка и в значительной степени влияет на сердечную деятельность (Bbuda A.G. etal., 1979). В конечном итоге влияние ИВЛ на сердечный выброс будет зависеть от функции ССС пациента. При гиповолемип сердечный выброс подвержен сильному влиянию любых дальнейших изменений неадекватного венозного возврата. Таким образом, снижение венозного возврата, связанное с ИВЛ, может сильно снижать сердечный выброс, особенно когда имеется высокое среднее давление в дыхательных путях. При гиперволемии снижение венозного возврата, связанное с ИВЛ, не будет оказывать влияния на сердечный выброс в достаточно большом диапазоне, так как объемная нагрузка сводит на нет депрессивное влияние респираторной поддержки на ССС. При гиперволемии увеличение преднагрузки ЛЖ во время плоха но много раз более значимо, чем при гиповолемии вследствие того, что в ЛЖ из переполненных кровью лёгочных сосудов поступает большое количество крови. Результирующий минутный объём сердца будет зависеть от способности левого желудочка справиться с этой Добавочной преднагрузкой. При этих обстоятельствах очень важно Одновременное снижение постнагрузки ЛЖ. Полная ИВЛ (CMV) предотвращает ишемию у больных с ост-Рым инфарктом миокарда и увеличивает сердечный выброс, когда Разное высокое интраторакапьное давление применяется при ИВЛ ?йациентов с застойной сердечной недостаточностью (Pinsky M.R., '«miner W.R., 1983; Rosanen J. et al., 1984). Кроме того, снижение pa-

Рисунок 28. Схематическая диаграмма циркуляции, показывающая влияние ИВЛ на преднагрузку правого (ПЖ) и левого (ЛЖ) желудочков. Изменения ударного объёма ЛЖ отражаются на АД, которое увеличивается в начале вдоха, а потом снижается в результате снижения ннспнраторного возврата. Примечание: АО - аорта, Л П - левое предсердие. боты дыхания, улучшение оксигенации, снижение преднагрузки ПЖ и постнагрузки ЛЖ делают ИВЛ важным терапевтическим вмешательством для пациентов с ишемией, кардиогенным шоком и/или отёком лёгких. Использование СРЛР при кардиогенном отёке лёгких может иметь неожиданно благотворный эффект на гемодинамику, поскольку, вдобавок к ранее сказанному, больной чувствует немедленное облегчение но мере того, как увеличивается FRC, а жиД' кость лёгочного отёка распределяется по поверхности трахеоброн-хиального дерева. *!R' -..•>•;.••.-,:• , . >• • .; Итак, влияние ИВЛ на сердечно-сосудистую систему опреде- ' ляется величиной давления в дыхательных путях, степенью переда- ' чи этого давления в плевральное пространство и крупные интрато-ракальные сосуды, а кроме этого - основными, базовыми гемодина-'п мическими показателями у самого пациента. Все эти факторы следует учитывать при подборе подходящего способа вентиляции. ''"гВлияние различных способов респираторной поддержки на сердечнососудистую систему (ССС) Выбор способа ИВЛ и её параметров должен совершаться с учётом не только перспективных изменений вентиляции и оксигенации, но также и возможных влияний на ССС. В этом разделе мы опи- ; шем наиболее часто встречающиеся эффекты различных способов респираторной поддержки на ССС.

CMV обычно хорошо переносится большинством больных с нормоволемией. Её влияния на ССС зависят от дыхательного объё- м ма, частоты дыхания, I/E, которые в конечном итоге определяют среднее значение в дыхательных путях. В особом внимании нуждаются пациенты, которым проводится гипервентиляция для коррекции ВЧД, поскольку возникающее в результате высокое среднее давление в дыхательных путях может снижать сердечный выброс даже при кажущейся нормоволемии. Введение гипервентиляции для исправления рН крови при других обстоятельствах вряд ли оправдано, но почти всегда вредно для функции ССС. IMV/SIMVдополняет спонтанное дыхание пациента за счёт небольшого числа аппаратных вдохов. Снижение плеврального давления в течение спонтанного вдоха и снижение числа аппаратных дыхательных циклов, по сравнению с CMV, вызывает более низкое среднее давление в дыхательных путях, что может оказать благотворное влияние на ССС. До того как ввели SI MV, существовало мнение, что возможная доставка аппаратного вдоха на высоте спонтанного может : вызвать депрессию ССС, а также увеличить опасность баротравмы. ' Хотя этот теоретический эффект IMV никогда не был показан, большинство новых респираторов имеют режим SIMV, а не IMV. IMV "озкет также оказывать влияние на ССС, навязывая избыточное со-"Ротивлсние на вдохе (инспираторпое сопротивление) вследствие "Чувствительности клапанов к потребности, особенно это выражено .'->!, i "• ,!>•-), ' -"•!<; •. •:•;(•• при значительно высоком уровне PEEP. Такая высокая работа дыхания может вести к ненужным и, возможно, вредным увеличениям секреции катехоламинов, МОС и потребления кислорода. РЕЕР/СРАР связано с увеличением давления в дыхательных путях, которое носит скорее непрерывный, чем временный характер. Любое увеличение PEEP вызывает идентичное увеличение среднего давления в дыхательных путях. Таким образом, общеизвестно, что PEEP снижает сердечный выброс всегда, когда интраваскулярпый объём не может поддерживать значительное увеличение давления в дыхательных путях. Хотя главным механизмом снижения сердечного выброса при РЕЕР/СРАР является неадекватная преднагрузка, Представляется, что высокие уровни PEEP могут также стать причиной увеличения размера ПЖ и сдвига влево межжелудочковой перегородки, что приводит к уменьшению размера ЛЖ, пластичности ц сократимости.. Тем не менее РЕЕР/СРАР может положительно влиять на гемодинамику при лечении кардиогенного отёка лёгких, потому что оно снижает преднагрузку, улучшает оксигенацию, увеличивает Clf и снижает работу дыхания и субъективные ощущения одышки. Важно отметить, что действительный уровень PEEP не всегда полностью оценивается датчиком давления респиратора. Если выдох длится в течение недостаточного времени, особенно при броихообст-рукции, создается аутоРЕЕР, то есть давление в конце вдоха в дпстальных путях более позитивно, чем в проксимальных дыхательных путях. Так как аутоРЕЕР может иметь вредное влияние на гемодинамику, его присутствие следует распознавать клинически и с использованием капнографа

или записи экспираторного потока, показывающих незавершённый вдох. PC-IRV. Вентиляция с обратным временным соотношением фаз вдоха и выдоха связана с высоким средним давлением в дыхательных путях, тогда как интраторакалыюе давление повышено в течение большей части респираторного цикла и приводит к значительному снижению сердечного выброса. Во время такого дыхательного цикла могут возникать большие перепады сердечного выброса, так что результаты применения метода термоделюцпн могут оказаться более вариабельными, чем обычно. APRV теоретически связана с низкими значениями среднего давления вдыхательных путях, тогда как газообмен достигается путём прерывистой отмены СРАР. Поэтому APRV значительно улуч••Г I шает сердечный выброс по сравнению с полной ИВЛ. Однако польI зователям этого метода следует быть осторожными с теми пациентами, у кого утечка СРАР приводит к неадекватному дыхательному объёму. Увеличение уровня СРАР с целью увеличить объём газа, который утекает в течение каждого дыхания, может в конечном итоге привести к очень высокому среднему давлению в дыхательных путях, что вредно для ССС. 6.3. ВЛИЯНИЕ ИВЛ НА ФУНКЦИИ ПОЧЕК, ПЕЧЕНИ И ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА Искусственная вентиляция лёгких с положительным давлением и функция почек В настоящее время установлено, что в ходе ИВЛ возникает снижение диуреза, скорости клубочковой фильтрации, почечного кровотока и экскреции натрия (Drury D. et al., 1947; Sladen A. et al., 1968; Geiger K. et al., 1968; Annat G. et al., 1983; f fail S. et al., 1984). Поэтому основные механизмы, отвечающие за снижение функции почек, во время респираторной поддержки могут быть представлены следующим образом (рис. 29). Эти механизмы, на наш взгляд, целесообразно разделить на две категории: прямые (снижение сердечного выброса, перераспределение почечного кровотока, изменение венозного давления) и непрямые (симпатическая стимуляция, гормональные изменения). Снижение сердечного выброса на фоне СМ V возникает за счёт следующих факторов: - сниженный венозный возврат к правым отделам сердца; - дисфункция правого желудочка; - изменение растяжимости левого желудочка. Эти факторы непосредственно снижают сердечный выброс и, следовательно, почечный кровоток. Конечным результатом является снижение диуреза, скорости клубочковой фильтрации и экскреции натрия с мочой на фоне уменьшения минутного объёма сердца. * Однако прямое влияние снижения сердечного выброса на функцию почек трудно выделить из-за одновременных изменений артериального перфузионного давления, интраваскулярного объёма ^возможных изменений распределения почечного кровотока.

Перераспределение кровотока внутри почек заключается в сле->щем: почечная юкстамедуллярная перфузия увеличивается, час-

Рисунок 29. Схематическое представление множественного влияния ИВЛ на функцию почек. Примечание: ЦВД - центральное вено:шое давление; ЛЖ левый желудочек; МОС - минутный объём сердца; САД - среднее артериальное давление; ЛДГ - антидиуретическин гормон. тичная реабсорбция натрия увеличивается и снижается содержание натрия в моче (Gammanpila S. et al., 1979). Третий фактор, прямо влияющий па снижение функции почек и ходе проведения ИВЛ, связан с падением почечного перфузионно-го давления вследствие увеличения почечного венозного давления Это увеличение давления вторично по отношению к увеличению внутр!(грудного давления, которое повышает давление в нижней полой вене. Как мы уже указывали, нейрогормонапьные изменения находятся в непрямой связи со снижением функции почек на этапах проведения ИВЛ. Почки имеют автономную иннервацию, рецепторы которой подвержены влиянию изменений активности барорецепто-ров карогидного синуса. Снижение стимуляции барорецепторов в ответ на падение величины среднего артериального давления приводит к увеличению активности симпатической нервной системы почек, вследствие чего снижается почечный кровоток и экскреция натрия (Katz М, ShearL, 1976; FewellJ., Bond G., 1980). Определенный вклад в ренальные эффекты ИВЛ вносит повышение уровня ашидиуретического гормона, действие состоит в увеличении реабсорбции воды из прямых почечных канальцев в интер-стиций, что приводит к экскреции гилеросмолярной мочи. ИВЛ также является потенциальным стимулятором каскада ренинангиотензин-альдостерон. Ренин - это фермент, вырабатываемый юкстагломерулярными клетками и высвобождающийся в ответ на изменения почечного кровотока, стимуляцию симпатических нервов почки и состава жидкости в

дистальном канальце. Он действует на свой субстрат ангиотензиноген, и в результате высвобождается ангиотензин I, который преобразуется в ангиотензин II, мощный системный и почечный вазоконстриктор. Ангиотензин II является также главным фактором, стимулирующим высвобождение альдостерона, который уменьшает экскрецию натрия с мочой (Berry А., 1981). В антидиуретическом действии, связанном CMV, участвует ещё один гормон - атриальный диуретический фактор, который синтезируется и хранится в предсердиях, а высвобождается в ответ на их растяжение. Атриальный натрийуретический фактор обладает мощными натрийуретическими и диуретическими свойствами, а также иигибирующим влиянием на секрецию ренина и альдостерона. Состояния с увеличенным артериальным растяжением, такие как застойная сердечная недостаточность, объёмная нагрузка, увеличивают уровень натрийуретического фактора R плазме и способствуют диурезу. Напротив, при состояниях со сниженным растяжением предсердий следует ожидать сниже»жя высвобождения атрналыюго натрийуретического фактора и снижение диуреза. CMV+PliKP снижают атриальное растяжение посредством'двух механизмов: прямым сжатием лёгкими и снижением венозного возврата к сердцу (Leithner С. et al., 1987; Andrivet P. et al., 1988). Искусственная вентиляция лёгких с положительным давлением и функция печени и желудочно-кишечного тракта У пациентов с критическими состояниями различного генеза Довольно часто наблюдается нарушение функций печени и ЖКТ. Определенную роль в возникновении этих повреждений играет ИВЛ.. Механизмы, посредством которых она оказывает влияние на функции печени и ЖКТ, можно представить следующим образом: - снижение минутного объёма сердца; 1 - увеличение сопротивления сосудов печени; 1 " ' - - повышенное венозное давление; *; < •>'•>'•— повышенное внутрибрюшное давление; ••>(;.;•:; - повышенное давление в желчном протоке. Функция печени. Печень человека имеет двойной кровоток и доставку кислорода. Приблизительно одна треть печёночного кровотока и половина доставки кислорода обеспечиваются портальной ве-!ной, а оставшееся приходится на печёночные артерии. Поэтому вредное влияние могут оказывать все факторы, ингибируюшие перфузию печени по каждому из вышеприведённых путей. В первую очередь следует указать на тот факт, что снижение печёночного кровотока в течение ИВЛ пропорционально снижению сердечного выброса (Manny J. et al., 1979; Bonnet F. et al., 1982; Bredenberg C., Paskanik A., 1983; Matuschak G. et al., 1987). Увеличение сопротивления сосудов печени также приводит к определённому снижению печёночного кровотока. Повышение сопротивления, как правило, возникает за счёт возрастания давления is печёночной вене на фоне его увеличения в системе нижней полой вены вследствие роста внутригрудного давления. Роет.'сопротивлення в печёночных и портальных сосудах возможен также за счёт непосредственного сдавления паренхимы печени диафрагмой

(особенно при больших дыхательных объёмах) и повышения внутрибрюшного давления (.Johnson E., 1975; Johnson E., Hedley-WhyteJ., 1985). Функция желудочно-кишечного тракта. У больных, находящихся на ИВЛ более 3 суток, желудочно-кишечные кровотечения встречаются более чем в 40% случаев. В отличие от многих других сосудистых систем, артериальная система желудка не имеет способности к "жесткой" ауторегуляции. Поэтому кровоток очень зависит от артериального давления, а увеличение венозного давления в сосу-дах желудка будет снижать кровоток. Так как ИВЛ способствует снижению АД и росту венозного давления, то она может приводить к ишемии высокочувствительной слизистой оболочки ЖКТ и затем к образованию язв и кровотечению. Резюме. В заключение данной главы авторы еще раз напоминают читателю, что, несмотря на вышеприведенные эффекты ИВЛ на льность различных.органов и систем, респираторная поддерж-[вляется неотъемлемой частью реанимации и интенсивной тера-[, позволяя пациентам пережить критические состояния, сопровождающиеся расстройствами газообмена. В то же время мы надеемся, что знание влияний ИВЛ, которые обсуждались в этой главе, поможет врачам более тщательно проводить сопроводительную тера- . пню, чтобы избежать значимых неблагоприятных последствий респираторной терапи.и. u ГЛАВА VII. ПРИНЦИПЫ ОТМЕНЫ *• .'^ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ ' Авторы напоминают читателю, что основные показания, используемые для начала отмены респираторной поддержки, приведены в начале III главы. Целью же этой главы является описание наиболее оптимальных вариантов ИВЛ, которые целесообразно использовать в повседневной клинической практике, и методов контроля их эффективности. Мы заранее предупреждаем читателя, что использование таких комбинаций возможно лишь при наличии респираторов II-1V поколении. Сущность процесса отмены ИВЛ заключается в переносе работы дыхания от респиратора к пациенту. Поэтому возможность ус-'пешлого перевода на самостоятельное дыхание является функцией взаимосвязи между количеством работы, требуемой для этого дыхания, и способностью лёгочной системы выполнять эту работу. Отмена респираторной поддержки зависит от многих факторов, может 'ыть очень трудоёмкой и довольно часто сопровождается трудности-|" в прогнозировании успешною её проведения. Следует отметить, что в процессе отмены довольно часто ш>з~ икает варьирование величины сопротивления дыхательных путей '' Raw) вследствие малого диаметра эндотрахеалыюй трубки илнтра-" ' еостомическоп канюли, возникновения бропхоспазма разной стегни выраженности и/или увеличения секрета из ТБД. Поэтому' °дбор оптимального размера трубки, устранение бронхоспазма и ' ^временное тщательное удаление секрета ТБД будут способство^ '" 1Ть эффективной отмене. ... . ..,-• л'>. 'ffь---; ..АЛ: f».M'1-bf/, . .,Ч»Г [..',-, .!- •'••,':.;•.•- 'К-:В процессе отмены необходимо обращать, внимание на работу дыхания, ко-

торая в действительности выполняется легочным (респираторным) насосом. Он состоит из спинномозгового дыхательного центра, который интегрирует входные сигналы от ряда рецепторов и инициирует респираторное побуждение, посылая импульсы к. диафрагмальным и межреберным нервам, вследствие чего происходит сокращение дыхательной мускулатуры. Это сокращение мышц вызывает внешнее смещение стенки грудной клетки, в результате которого устанавливается отрицательное плевральное давление, требующееся для того, чтобы развилось необходимое для вдоха трансиульмональное давление. Выдох в норме пассивен и требует мало работы. Тем не менее форсированный выдох при ряде состояний (например, астме) может потребовать значительной работы брюшной и межреберной мускулатуры. Учитывая тот факт, что все причины, снижающие возможности лёгочного насоса, уменьшают эффективность отмены, необходимо направлять усилия на диагностику и устранение "повреждений" любого его звена. Поэтому после принятия решения о начале перевода пациента на самостоятельное дыхание следует получить и проанализировать базовые данные. Это поможет идентифицировать области, на которых будет сфокусирован план отмены. Основным фокусом в большинстве ситуаций отмены является увеличение силы и выносливости дыхательных мьнцц. До настоящего времени не доказано превосходство ни для одного режима ИВЛ, применяемого не в комплексе, над другим. По сути дела, важен не сам режим ИВЛ, а план отмены (составление, выполнение, мониторинг и т.п.). У части больных отмена ИВЛ может быть проведена относительно быстро (от часов до 1-2 суток) путём снижения частоты IMV/S1MV или уровня PS (PSV), при этом размер шага зависит от того, как быстро пациент принимает на себя работу дыхания. Для больных с трудностями перевода на самостоятельное дыхание, когда простые попытки постепенного снижения респираторной поддержки малоэффективны, можно использовать чередование периодов полной и вспомогательной И ВЛ. В литературе нет данных, подтверждающих преимущества этого метода над другими для данной группы пациентов. Тем не менее такой подход основывается на исследованиях мускулатуры (поперечно-полосатой) в области физиологии нагрузок и может успешно использоваться [Belman M.J-. 1981; Pardy R.L. et al., 1981; Aldrich Т.К., Karpel J.P., 1985]. ,.lo ; MI"i|-' У'-Ч>;: • ".•:" <J " •',•.'•!• '••' •••;'W: • '! Клинически полезным, хотя и несколько искусственным, является разделение упражнений для мышц на увеличение силы и вы-носливрстц. Обычно вначале используются методы увеличения си-.пы,.поско.'1ьку пациенту следует иметь достаточно силы для выпрл* нения полной работы дыхания в течение короткого времени. По мере удлинения этих временных интервалов выносливость увеличива• ется и, в конце концов, реализовывается непрерывная спонтанная \ вентиляция. Мускульная сила увеличивается путём выполнения работы, достаточной для утомления мышц за относительно короткий период времени (работа с высокой интенсивностью). Утомление может наступать и при сниженной

мускульной работе в течение длительного времени и будет проявляться увеличением частоты дыхания в ответ па снижение дыхательного объёма, но это явление обратимо с помощью отдыха. Тем не менее во время таких упражнений следует проводить мониторинг Vt, так как у части пациентов в ответ на утомление частота дыхания увеличиваться не будет, но дыхательный объём уменьшится. Также следует подчеркнуть, что во время упражнения нельзя допускать изнурения пациента, поскольку может наступить значительное истощение АТФ и, если оно достаточно тяжёлое, возникает структурное повреждение мышц. Изнурение может проявляться как отсутствие возврата силы дыхательной мускулатуры (что оценивается но тесту РО. I) после короткого периода. В изнурённых мышцах обычно сила при начале каждого последующего период;» упражнений прогрессивно снижается. Изнурение устраняется путём предоставления дыхательной мускулатуре 24-48-часового отдыха на фоне проведения полной ИВЛ. Отдых дыхательной мускулатуры обеспечивается путём выполнения вентилятором всей или очень большой части работы дыхания (например, A/CMV). В течение периодов упражнений способ вентиляции переключается от Л/CMV на IMV/SIMV, а частота респиратора постепенно Снижается до получения начальной, общей (вентилятора и пациента) частоты дыхания, примерно равной 20. В идеале, после ,'50 минут упражнения и/или достижения частоты дыхания, равной 30-35, больному создастся отдых/Этот цикл рекомендуется повторять 3-4 раза в день. Упражнения никогда не проводятся ночью, когда пациенту следует спать! Если частота дыхания ниже 28, a Vt значи-vibiio не снижается (не более чем на 50 мл) в точение получасового [ериода упражнений, то частота IMV при упражнениях в последую«.«„.нается В последующем степень респираторной щ,,х периодах У^£**№» упражнений снижается по мере того, поддержки во ^МЯ^Р^нееУКогДа респираторная поддержка бо-какмышиыстаповятся^ ажнений, длительность ^ГиГуГелГГе-дотехпор,^ ся от респиратора. ый вариант отмены ИВЛ целесоПрименять^шеопис^ (Pmcymcmeue необходимой т. образно лишь в кРаин™ Мы же предлагаем читателю использо-паратуры, опыта и^*"-'„ аторной поддержки в зависимость ^ОЛОХ°Гн7д^"телРьности „рождения полной ИВЛ Лучше сти от вида ОДН и длит ^ ^ ^ ^^ с 9_10 часш «fcero наминать отмену^ щ седативиым эффектом и/или угутра). Все препараты о6л«i ^ ^ должиы быть отменены. нетаюшие активность ды Шунто-диффузионНОи Отмена Р*™Р™° '^ф Юнной ОДН (РДСВ), пезависи-<Щ/. У пациентов с шуи го диффу^ ^ житель|ЮСТЬ 4_8 су. мо от длительности ипj ^ w Протокол осуществляется пу-ТОК). достаточно Р«^^ ^тельных циклов (F) на 2-3 тем уменьшения числа ашм Q личения спонтанного (ба каждые 40-60 "«''^^га от исходного (4 литра в мин, „а зового) потока по кштту; * тя превышающего ми-

'I -2 литра в минуту каждые [<огда ,нь атша. „утный объём Д«хания "аииента Р ^ приостанавливаратных вдохов снижается ^е1Дн/ ^ . ^ рдсв „ ста. Т ют до 5-6 часов' У Р^;^МУ составляет 14-19 часов, а при III ста-дни длительность 1MV/он » дни - 18-26 часов. аппаратные дыхательные циклы В последующем »CTaB!UlIt^ * ' срлр с уровнем положиотменяют и ™*^™%^^£L 5-8^MH,0: Постельного давления в^дыхат ль jr^ ^ ^ пенно уровень СРАР яеой Д ных путях 3 „ менее больго положительного давлен,^^д правило, длительность ^•SS^^s^^TlSKi' ^-"S:==^S:-^ тельное дыхание необход I R ^ 6_t2 часов (при необ носовые канюли, FiU2 - "-^J .'.;.- , ходимости и более). •• , 162 У новорожденных с РДСН (шунто-диффузионная дыхатель-недостаточность) также в большинстве случаев используется ре-:им IMV/SIMV. Отмена осуществляется путем уменьшения числа механических дыхательных циклов (F) на 2-3 каждые 50-60 минут с увеличением спонтанного потока на 0,5-1,0 л/мин, каждые 4-5 часов до уровня, превышающего минутный объём дыхания в 3-4 раза. Когда уровень аппаратных вдохов снижается до 10-15 дых./мин., отмену приостанавливают до 6-7 часов утра следующего дня. Затем оставшиеся дыхательные циклы отменяют в вышеуказанном темпе. Длительность IMV/SIMV при II стадии РДСН составляет 16-23 часа, а при Ш стадии - 20-28 часов. После полной отмены аппаратных дыхательных циклов новорожденные с РДСН переводятся в режим СРАР с уровнем положительного давления в дыхательных путях 4-6 смН^О. Величину непрерывного положительного давления в дыхательных путях, по мере регрессирования клинических признаков РДСН, необходимо снижать до 2,0 смН2О и лишь только после этого экстубировать. Длительность применения СРАР при II стадии в среднем равняется 12-18 часам, при III стадии - 17-25 часам. После экстубации и перевода на самостоятельное дыхание необходимо подавать увлажненный кислород в кювез (FiO^ 0,25-0,35) в течение 12-14 часов. Отмена респираторной поддержки при обструктивной ОДН. При обструктивной ОДН на фоне бронхиолита при средней длительности ИВЛ 5-7 суток, как правило, проводится в реж'име IMV/SIMV путем уменьшения аппаратных дыхательных циклов на 2-3 каждые 40-60 минут и увеличением спонтанного потока по кон-ТУРУ на 1~2 литра в минуту каждые 2-2,5 часа до уровня, превышающего минутный объём дыхания в 2,5-3 раза. После уменьшения м£" хапнческих вдохов до 6-8 отмену приостанавливают до слсдуюнхето Дня. Длительность применения IMV/SIMV в среднем составляет 14-16 часов. После полной отмены аппаратных дыхательных-циклов пациенты переводятся в режим СРАР с уровнем положительного да-Мения в дыхатель-

ных путях 4-6 смН2О в течение 8-14 часов. После снижения уровня СРАР до 3 смН-Х) больные могут быть дкстубиро" ^ны и переведены на самостоятельное дыхание с подачей увлажнен-' «oi-o кислорода (FiO2 = 0,25-0,35) в течение 6-8 часов. : bii'* I При бропхо-астматнческом синдроме (бронхиальная, астма, Иронические обструктивные заболевания легких п т.п.) наиболее оптимальным является сочетание протоколов S-IMV п PSV: одповрс-менно с уменьшением циклов SIM.V (снижение аппаратных дыхательных циклов на 2-3 каждые 40-60 минут и увеличением-спонтанного потока но контуру па 1 -2 литра в минуту каждые 2-2,5 чага до уровня, превышающего минутный.объём дыхания в 2,53 раза) каждый самостоятельный дыхательный цикл поддерживается давлением, равным PIP перед переводом и а ВИВЛ при величине триггера давления —1,5-2,0 смН^О. В дальнейшем каждые 1-2 часа величина поддерживающего давления снижается на 1 смН-Д) до уровня PliliP. Считаем также целесообразным приостановить перевод па самостоятельное дыхание после уменьшения частоты 1MV/SIMV до 1-6 и оставить пациента па такой респираторной поддержке до следующего утра, после чего выполнение протокола продолжается. Длительность SIMV+PSV в среднем составляет 20-30 часов. В последующем пациенты переводятся в режим СРЛР с уровнем положительного давления а дыхательных путях Л-9 смЛ^О на 15-24 часа. Если имеется такая возможность, то СРЛР сочетают с Flow-by (базовый поток - G л/мин., чувствительность по потоку - 3 л/мин.). После снижения СРЛР до 3 смИ-Д) больных :>кстубирук>т. После перевода на самостоятельное дыхание необходимо проводить кислородотерапню (FiOv = 0,3-0,35) в течение '1-8 часов. Отмена респираторной поддержки при вентиляционной ОДН. Наиболее часто для отмены ИВЛ при вентиляционной ОДН используются п|Х)токолы IMV/SIMV и PSV. При длительности аппаратной механической вентиляции легких 4 и менее суток достаточно.выполнения протокола 1MV/SIMV, путём уменьшения аппаратных дыхательных циклов па 2-3 каждые 40-60 минут и увеличением спонтанного потока по контуру на 2-2,5 литра в минуту каждые 2-3 часа до уровня, превышающего минутный объём дыхания в 2,5-3 раза; снижение частоты приостанавливается на уровне 3-1 дых./мпн. Продолжительность протокола 1MV/SIMV в среднем составляет 6-И часов. luvni длительность И ВЛ превышает 4 суток, то для постепенного увеличения нагрузки на дыхательную мускулатуру наиболее адекватным является применение протокола S1MV +• PSV: одновременно с уменьшением циклов SIMV каждый самостоятельный дыхательный цикл поддерживается давлением, равным PIP перед персиодом па ВИВЛ ftpn величине триггера давления, равного -1-1,5 смПмО. В дальнейшем каждые 2-2,5 часа величина поддерживающего давления снижается на i смМД) до уровня PREP. Длительность данного варианта отмены в среднем составляет 1-1,5 суток. Напоминаем читателю, что после уменьшения частоты аппаратных дыха-

тельных циклов JMV/SIM V до 5-7 дых./мип. дачьией-тую отмену приостанавливают, а возобновляют на следующий день. После полной отмены механических вдохов пациентов переводят в режим СТАР с уровнем положительного давления 3-4 см 11Д). 'Как правило, длительность СРЛР составляет 6-12 часов. Особые трудности ладанном этапе респираторной поддержки могут возникать в том случае, если длительность механической вентиляции лёгких превышает 8 суток и/или у пациента имеет место апалнчсскпн синдром (вегетативная кома). В таких ситуациях наиболее оптимальным вариантом адаптации больных к самостоятельному дыханию является сочетание протоколов BiPAP и MMV. Величина ЕРЛР устанавливается в пределах 3-4 смН-Д), а 1РЛР - 5-7 смП^О; уровень IPAP постепенно снижается (на 1 смН2О каждые Л—5 часов) до уровня КРАР. Контрольный уровень минутной вентиляции легких целесообразно определять из расчёта 150-200 мл/кг/мин. В среднем продолжительность В1РЛР + ММ V равняется 18-24 часа. При стабильном состоянии (отсутствие нарастания симптомов дыхательной недостаточности и/или неврологического дефицита) больных можно экстубиропать и'полностью перевести на самостоятельное дыхание с подачей увлажненного кислорода (FK), 0,25-0,35) в течение 3-14 часов. Таким образом, начато каждого этапа отмены респираторной Поддержки осуществляется в утренние часы, а в вечернее и особенно в ночное иремя необходимо проводить наблюдение за способностью респираторной системы поддерживать возложенную на неё работу Дыхания. Экетубацию целесообразно выполнять в большинстве случаев и цервой половине дня. Успех, как правило, достигается при соблюдении комбинации нескольких условии и манипуляций, которые можно объединить в понятие "процедура :>кстубации": 1) за 4 часа до предполагаемой жятубации прекращают кормление и/или введение :>нтсралыю питательных смесей и жидкости; 2) техника :жстубацип должна быть, тщательно объяснена пациенту (если так:-1И возможность существует); , ;V . ,, 3) пациента переводят в положение с приподнятым головньш :; концом (1525 градусов); 4) после преоксигенации провести санацию трахеобронхиаль-ного дерева в сочетании со стимуляцией кашля, что способ ствует лучшему дренированию мокроты, особенно из нижних отделов ТБД; •5) провести санацию верхних дыхательных путей, в носовьи ходы закапать по 1-2 капли раствора нафтизина 0,1%; /6) пациентам с обструктивной ОДН и/или наклонностью к развитию бронхосиазма внутривенно ввести раствор эуфиллина I- 2,4% в дозе 4-6 мг/кг болюсно; 7) для профилактики постинтубационного стеноза целесооб-: разно использовать методику орошения подсвязочного пространства раствором нафтизина (до 3 лет жизни - 0,05%, старше 3 лет - 0,1%) или рацемического адреналина. Суть : метода заключается в следующем: раствор нафтизина разводится фи-

зиологическим раствором натрия хлорида в соотношении 1:5 и набирается в шприц (2-5 мл); берётся катетер для санации ТБД, на нем делается метка (на 0,5-0,7 см больше длины интубационной трубки), подсоединяется к шприцу и заполняется приготовленным раствором нафтизина; катетер во время процедуры экстубации вводится в инту-бационную трубку (до метки), а во время удаления интубационной трубки проводится орошение подсвязочного пространства (обычно достаточно 1-2 мл приготовленного раствора); iVmq.-8) после выполнения всех вышеперечисленных мероприятий и опию преоксигенации непосредственно проводят процедуру экстуба-ОЫГ.К-I ции с использование описанной в п. 7 методики, вновь проводят vii soi, санацию ВД П и подают пациенту увлажнённый кислород. Следует отметить, что самыми опасными для развития постинтубационного стеноза являются первые 30 минут после перевода на самостоятельное дыхание. Поэтому в это время врачу нужно постоянно находится рядом с больным, чтобы своевременно оказать помощь, если в этом возникнет необходимость. Для того чтобы перевод пациента с ИВЛ на самостоятельное дыхание проходил успешно на всех этапах, авторы рекомендуют читателю продолжать проводить тот непрерывный мониторинг, который осуществлялся в процессе полной искусственной лёгких. ПРИЛОЖЕНИЕ „Ki '.' .ii.jiiiXi,!,'.. Г Спецификации некоторых серийных респиратор^' h работающих по принципу подачи газовой смеси.',' в дыхательные пути пациента с помощью чм положительного давления к, 1МодернизиРовано из: Pilbeam S.P. (eds.). МесЬааШ Ventilation. Physiological and clinical applications. St Louis, Baltimore: Mosby Year Book 1993 - = P. 604-623) ' ь <" i ^jivM'b-iift APT 100 HFJVVa"Ced P"'m°narv ТесЬп^"^^г^ к,, л. Источник энергии: пневматический •'•'Контролирующая цепь: микропроцессор Принцип цитирования респиратора: время, давление (зде^й'Яа* лее таймциклический, прессоциклический) Ф ыы^! Виды форм волны потока на вдохе: постоянный поток • Щи лот Рабочее давление: 15-50 смН^О (mhar) • ,: .llh Частота: 1 -10 Гц (60-600 дыханий/мин.) , . ',',' ЙТпТТп15'50* ™>,-.по^откфи- -,*• «И 1ИЛ/. U,2 1 1 ,U ^ОННВВДМ г, 0 , g0 нмм' 0 i Дополнительные характеристики: тревоги/для давления вды^;»,, цых путях (контролируются врачом), концентрации О2, ыЯ^ пневматики, высокого и низкого среднего давления в дыхат(,,^Г,х путях, нерабочего состояния батареи и респиратора. Имеете^ Итг-кй и встроенная батарея.

* itj Ч » I tlti I » ' * ^! Bird Ventilators IMVBird Ьочник энергии: пневматический -,,(п пп нглт. >п№| Контролирующая цепь: пневматика .(Гг'(Чи .:,;Uf>tvqi{.. ршцин циклирования респиратора: время !«ж,:ю гигйшг!!»»)! 'ды форм волны потока на вдохе: генератормийШетояиирн^ Пределы давлении: 20-110 смН^О Дыхательный объём: 100-2500 мл Дыхательным оиьсм. м>и-*.^«м •...>, Пределы скорости инснпраторного потока'Ж-гйбоД/даян,^, ,, , «,, .; / - • • .-.Игиг» ,ИНЛ.*»Л»*Ц'**#*-• Частота: 1-30 дыхании/мин. н~...о »^vn- 1 0-4.5 сек. W&W ОП XHtflOTTCOi/ Время вдоха: 1,0-4,5 сек Время выдоха: 0.9-180 сек PEEP: 0-35 смИ-Л) FiO,:0.2i-1.0 ->! . t? Дополнительные ^ряктеристики: оперативны)! KOHTptyib и управление IMV; наличие NEHI* и задержки выдоха. Bird Mark 7 Источник энергии: пневматический .1 Jl'W?:,/b/, Контролирующая цепь: пневматическая система регулируется пневматическими клапанами и регуляцией потока игольчатыми клапанами Принцип цнклпрования респиратора: давление или время (выдоха) Виды форм волны потока на вдохе: постоянный (квадратный) поток при 100% С).,,; замедляющийся ноток ирг cvci'iamioii кислородно-воздушной смеси 11 редел ы давлении: О-GO см! 12О Пределы скорости ипснпраторного потока: 0-50 л/мни, при 100% О./, 0-80 л/мин, при смешанном Частота: 0-80 дыханий/мин. Время выдоха: 0,5-15 сек. Fi()2 : 0,21, 0,4-1,0 (зависит от скорости, объёма и инсинраторного никла) Дополнительные характеристики: единственная пень; низкое внутреннее сопротивление; отсутствие тревог; триггер от 0 до -5 смН/)Bird 6400 ST Источник энергии: пневматический Контролирующая цепь: микропроцессор или пошаговый мотор Принцип цпклпровапия респиратора: объём, время или давление Виды форм волны потока на вдохе: постоянный или убывающий поток Пределы давлений: 1-140 смН2О ,-• •; , .; .) - ; Дыхательный объём: 50-2000 мл ; L.'V' -/о.,^ :: " v^ >u'K Пределы скорости инспираторного язтжа: 10-^120 й/мШ.^:v^- *' Частота: 0-80 дыханий/мин. .. ч f •;, ,.t'jT :.'::;•,>; PEEP или СРАР: 0-30смН20 .*;. .. : : .>;, >"'! Mu.o:V FiO2:0,21-1,0 . -..Г т.-.---п к./'v.i

• , u- . ;\;..-(»: J : -• . Дополнительные характеристики: режимы SIMV и СРДР; тревоги для высокого и низкого давления, низкого PEEP или СРАР, низкого дыхательного объёма, апноэ, низкое давление О2 и воздуха в системе, неисправность респиратора. , Bird 8400 г * ,< .г Источник энергии: пневматический Контролирующая цепь: микропроцессор или пошаговый мотор Принцип циклирования респиратора: объём, время или давление . Виды форм волны потока на вдохе: постоянный или убывающий пот ТОК Пределы давлений: 1 -140 см И,О Дыхательный объём: 50-2000 мл ,,.,,... „,.., Пределы скорости ннспираторного потока: 10-120 л/мин. » .,,ч , Частота: 0-80 дыхании/мин. г ...,., , ,t, , , РЕЕР/СРАР:0-ЗОсмН;Д) ,,: , ; ,,, «• ;Г-.: г ^, ^ ч'^ FiO2:0,21-l,00 ',. ',V' о. '",«-.-. ,.',;-,. .'>..:>•.. •! Пополнительные характеристики: режимы SIMV, СРАР; тревоги высокого и низкого давлен)(я, низкого РЕЕР/СРАР, низкого дыха-гельного объёма, минутного объёма дыхания, апноэ, высокой часто-'ы дыхания, низкого давления кислорода и воздуха, неисправности Респиратора; графический мониторинг. U.P Bird (Ventilator for Infant and Pediatrics) Источник энергии: пневматический ^нтролирующая цепь: микропроцессор с пошаговым мотором "ринцип циклирования респиратора: время, объём, давление °нды форм волны потока на вдохе: постоянный или замедляющийся "ределы давлений: 3-80 смН2О (при циклировамии но времени); 3-100 смН2О (при циклировании по объёму) : : Дыхательный объём: 20-760 мл <;':; -it " чч Пределы скорости инспираторного потока: 3-40 л/мин; {при Циклировании по времени); 3-120 л/мин, (при циклированйй йойбъёму) Частота: 4-150 дыханий/мин. * •• : >'г '»/' Ч ч и!•.•••• Время вдоха: 0,1-3,0 сек. ').'• ' PEEP: 0-24 смН2О FiO2:0,21-l,00 " ,!; , ,. ч .„ ; : ,„ ,; •>; . Дополнительные характеристики: тревоги низкого давления О, и воздуха в системе, высокой частоты дыхания, низкого минутного объёма дыхания, апноэ, падения энергии в сети, неисправности респиратора; режимы IMV/SIMV, PSV, PC, А/С, мониторинг выдыхаемого дыхательного объёма. Bear (Bourns Electronic Adult Respirator) Ventilators Bearl Источник энергии: электрический или пневматический Контролирующая цепь: электронный соленоид и пневматический контроль Принцип циклирования респиратора: объем, время, давление Виды форм волны потока на вдохе: генератор постоянного или непостоянного потока

Пределы давлений: 0-100 смН2О Дыхательный объём: 100-2000 мл Пределы скорости инспираторного потока: 20-120 л/мин. Частота: 0,5-60 дыханий/мин. *и • Время вдоха: 0,5-10,0 сек. '. чмгм. •.snow»,^ «-^nitM: - « Время выдоха: 0,95120 сек. ' '•" :->'Линг^нн/. ...-.; '-•- ••) '« СРАРили PEEP: 0-30 смН2ОК- > < ж^г.-.к ;< <и••?.'". аьк ^ FiO2: 0,21-1,00 ,>• ч- '• ' !lf ^^-^-^м т: :-qm Дополнительные характеристики: настройки триггера от -1 до -5 см112О; задержка вдоха 0-2 сек.; растяжимость контура 3,0 мл/смНмО; SIMV; тревоги для высокого и низкого давления, низкого дыхательного объёма, снижения энергии в сети, снижения содержания О2, превышения лимита отношения 1/Е, низкого PEEP или СРАР и неисправности респиратора, неправильного вида "вздоха (Sigh); единственная цепь. Bear 2 Источник энергии: электрический или сжатый газ h "' j5 ' '" и v Контролирующая цеп ь: электронная г - ;. н и Принцип циклирования респиратора: объём, время или давление Виды форм волны потока на вдохе: генератор постоянного или непостоянного потока Пределы давлений: 0-120 смН2О Дыхательный объём: 100-2000 мл • •**>'! Пределы скорости инспираторного потока: 10-120 л/мин. п'о-'.Н. Частота: 0,5-60 дыханий/мин. ь^.-4(... т*.; , • к .-,.•.,•••• , ;ч,,)гь-./1 Время вдоха: 0,5-10,0 сек. г' ч '"-""l" i Время выдоха: 0,95-120 сек. "i!r- ''- ''-• I;*G' глл^я i!i!:.j':*q«':_ СРАР или PEEP: 0-50 смН2О "° ! >"•*••*т- -•''*-•>* '*•{" N :--.*ы!.-" ''п ;" v,v .;;,-,4lux,,, * . г <М'; ,'.' : ••• f. •\l.r ,;•.:•.}•. i,.., ,;• .;:!; Дополнительные характеристики: режим SIMV, автоматический "вздох"; настройка триггера от -1 до -5 смН2О; тревоги для высокого и низкого давления в дыхательных путях, низкого О2, низкого объёма, превышения лимита отношения 1/Е, низкого PEEP или СРАР, снижения энергии в сети, высокой температуры, высокой частоты дыхания и неисправности респиратора. '; ВеагЗ •"• Источник энергии: электрический или сжатый газ [Контролирующая цепь: электронная ринцип циклирования респиратора: объём, время или давление ы форм волны потока на вдохе: генератор постоянного или непо-1янного потока [Ределы давления: 0-120 смН2О нательный объём: 100-2000 мл 1ределы скорости инснираторного потока: 10-120 л/мин, [астота: 0,5-60 дыханий/мин. s . > -. , >j "PAP или PEEP: 0-50 смН2О ' * !! ^ ? i '^ ' Ю2:0,21-1,0 "';"' i s'"* л**-л Of?£ *"*Я Ьполнительные характеристики: "вздох", SIMV, SlmVecoMeraHH^i. поддержкой давлением (PSV), PSV; настройка триггера от ^-!!дЬ -5; ; '.,,-.•. •'•',• . . ;• !:(i;-. с-\'.-'»Г'-' •'! смН2О, пауза на вдохе 0-2 сек.; тревоги для высокого и низкого дав-ления в

дыхательных путях, низкого О2, низкого объёма, превышения лимита соотношения 1/Е, низкого PEEP или СРАР, снижения энергии в сети, высокой температуры в дыхательном контуре, высокой частоты дыхания и неисправности респиратора. Bear 5 ;5о„.. •.,;„ ,Ли.ю->. ; • Источник энергии: пневматический т '.•••>!> --: . , . Контролирующая цепь: пошаговый мотор, контролируемый микропроцессором Принцип циклирования: объём, время или давление Виды форм волны потока на вдохе: прямоугольная (постоянная), замедляющаяся, ускоряющаяся и синусоидальная Пределы давления: 0-150 смН2О Дыхательный объём: 502000 мл Пределы скорости инспираторного потока: 5-150 л/мин. Частота: 0,5-150 дыханий/мин. Время вдоха: 0,10-3,0 сек. PEEP или СРАР: 0-50 смН2О Поддержка давлением: 0—72 смН2О Принудительный минутный объём: 0,5-40 л/мин. Базовый (постоянный) поток: 5-40 л/мин. I Fi02: 21-100% Дополнительные характеристики: режимы IMV или SFMV, IMV при циклнровании по времени или с. ограничением по давлению, СРАР и AMV; наличие дисплея-монитора с отображением тревог, механики дыхания или графиков; тревоги высокого и низкого давления, низкого дыхательного объёма, высокого и* низкого минутного объёма дыхания, высокой и низкой частоты дыхания, высокого и низкого среднего давления в дыхательных путях, высокого и низкого РЕЕР/СРАР, 1/Е, низкого давления О2 и воздуха и неисправности респиратора. ВР-200 from Bear Источник анергии: пневматический /; ; Контролирующая цепь: соленоид, электронно-контролируемыИ' Пневматическая система •; .. ч" •.,'. и i •;•'-;'.. {Qfi Тринцип циклирования: время ,:!-:-.iw; |М;,ч;.' •••.;'••'•'•'•• ,л >• i'1 Зиды форм волны потока на вдохе: постоянный яя» геиедратор йостоянного давления •: ' i'-nj'Jdi •--Пределы давлений: 10-80 смН2О .,".i »*: ,>•> w>. ^чН Пределы скорости инспираторного потока!*0-20л/1йЙЛ(;Г1 -•'' ' '-."'--•' Частота: 1-150 дыханий/мин. Время вдоха: 0,2-5,0 сек. PEEP: 0-20 смН2О FiO2:0,21-l,0 Дополнительные характеристики: тревога низкого давления О2 или воздуха, тревога снижения энергии в сети; режим IRV (I/E от 4:\ -1:10); режим IMV; один дыхательный контур; высокий внутренний резистенс; СРАР. Bear Cub •<«..-"Шпца Источник энергии: пневматический „, ,.^-j f» ., t.ij Контролирующая цепь: электронная ^"Л * 'Ь1ШЭ*. i-^U i Принцип циклирования: время :;%..:--,.г н: ni :;.г;ч i Виды форм волны потока на вдохе: постоянный VKWoK илйЧнг(ЕЙ6сГб1

янноедавление . .:i-«;:ri."- •<*>•' Пределы давлений: 0-72 смН2О |! ••') к;. :SJ!oq.:..;';:H •- >' !* Пределы скорости инспираторного потОКаР^-ЗОл^йин. ;/' 'U ' '" Частота: 1-150дыханий/мин. b^'^c-v f .---' - -'ч*' Время вдоха: 0,1-3,0 сек ЧМнм,- ГО О с,.::,-. •.-•.}.- ' ' PEEP: 0-20 смН20 FiO2: 0,21-1,00 '"-•"TV-f-• '. iHrjiK.'rfv.,;,;- - х;н,!г---;;.1;,!":ич ;:: .('•• i J'•<'-'• -:.! Дополнительные характеристики: режим IMV; тревоги низкого давления в дыхательных путях, продлённого PIP, низкого уровня РЕ-ЬР/СРАР, превышение лимита соотношения 1/Е, низкого давления 2 и воздуха в системе, снижения энергии в сети, и неисправности Респиратора; возможность подключения дополнительного монитора. LS 104-50 Infant Ventilator Источник энергии: электрический Контролирующая цепь: электронная или линейно-поршневая Принцип циклирования респиратора: объём, время, давление Виды форм волны потока на вдохе: постоянный поток Дыхательный объём: 5-150 дыханий/мин. ! .".w-r-Пределы скорости инспираторного потока: 3-12 л/мин. •'•<'•-•'>'' Пределы давлений: 0-100 см Н2О п?; : Частота: 5-80 дыханий/мин. ; ;,-;:? .-з •?>• -i пт- . РЕЕР:0-18смН2О ж, <-..<> х-, .--^ -.-.• FiO2: 0,21-1,00 !'' ' '" Дополнительные характеристики: настройки триггера от -0,05 до -1,0 смН2О, время ответа 35 мс; автоматический "вздох", режимы СРАР и IMV, тревога высокого и низкого давления в дыхательных путях, тревога апноэ; высокое внутреннее сопротивление, пауза в конце вдоха. Puritan-Bennett Ventilators n •. n J.A. жът» п "•'>*• нТиШГ-И" :nisH)')i,.- ji!i-;rPuntan-Bennett PR-2 чм,;,,. MJO,, r Jtv,,„„.,,, Источник энергии: пневматический i .,,--• ч, ,.-.-, ,:rv.' Контролирующая цепь: пневматическая система, регулируемая клапаном Bennett Принцип циклирования респиратора: время, давление, поток Виды форм волны потока на вдохе: замедляющийся поток Пределы давлений: 0-50 смН2О v,,. FiO2 : air-mix 0,40-0,70, или 1,00 '.,', • Дополнительные характеристики: внутренний комплайнс 2,5 мл/смН2О, поток в конце вдоха 1 л/мин., терминальный поток утечки = 1 л/мин., фиксированное соотношение I/E = 1:1.5; низкое внутреннее сопротивление аппарата, без тревог. .r.,vov, •.;H')i:-'.^ f-щп f!A4" Puntan-Bennett MA-1 ;;>i , -,Мтг••;: < rxvwoa = Источник энергии: электрический чьсг Контролирующая цепь: электрокомпрессор Принцип циклирования респиратора: объём, время, давление) Виды форм волны потока па вдохе: генератор

постоянного давления (постоянный поток) Т ••' •' " • ••::' - •- '• •'• -. -Л Ы--:г..v^H-vXH;, H8UO;>4... . Пределы давлений: 10-80см112О . . ; : :,>. г ;, i ,:"^ >> ,,; Дыхательный объём: 100-2200 мл , , ,, , ., ч . м Пределы скорости инспираторного потока: 1Д- 1^(1.д/'м^нТг, , . Частота: 6-60 дыханий/мин. ,.., .т-ГО ,•-•'-•';' Время вдоха;0,4-5,0 сек. si , > о?. . qч к; Время выдоха: 0,6-5,0 сек. (Ч . "* f( , PEEP: 0-15 смН2О FiO2: 0,21-1,00 .;••;•.•• -• . . . :. -••> ..-. :.ff:-,-,-4it",.-:i ,j; • • •,'. •• ' • .Ч . ' "' • '">1 :' Дополнительные характеристики: внутренний комплайнс 3 мл/см Н2О, автоматический "вздох", настройки триггера от -0.1 до -10 смН2О, определение экспираторного потока в пределах 26-200 л/мин., тревоги высокого давления, низкого давления, превышения лимита отношения I/E, низкой концентрации О,,'режимы NEEP, IMV, умеренное внутреннее сопротивление. " .'"*„'" ' "..:•••'.: .qyni'qr нлноуг_>&г' :е ^ Wi".' Ч(--л-ч1 Источник энергии: электрический или пневматический'' ' ' "* >!*"' Контролирун>щая цепь: электронная Принцип цнклиропания респиратора: объём, время, давление Виды форм волны потока на вдохе: постоянный поток . Пределы давлений: 10-120 смН2О ; з!Д-О5в Дыхательный объём: 200-2200 мл шж'отзН Пределы скорости инспираторного йотока: 15-100 л/мин.0м"ик'ч ' | Частота: 0,4-60 дыханий/мин.-'^-ОД« *>ь ^ лот,>л 1«н;ч>п !/г|<-ф ;-пнН f PEEP: 0-45 смН2О ^ «"i'= FiO- '021-100 -i G\Hi/">08 01 ;5'i?^W£n иг-л! --<jff 'м OOOS-f-'Ot .t,;-,и'йо ймм0х,<гп;х-1\ Дополнительные s 'xapaKTepiicTi-ikn:'' 'вм'^трсниий ' 'комплайнс ;3 мл/смП2О; IMV; тревоги низкой энергии в сети и высокого давле-'ння вдыхательных путях, тревоги низкого Дыхательного объёма, нарушения циклирования, превышения лимита I/E, низкого РЕ-iEfyCPAP, высокой температуры в дыхательном контуре, низкой 'концентрации О„ автоматический "вздох". •"- ! : -11'' • 'Puritan-Bennett 7200a Series > ; •> { -,!• Источник энергии: ггневматический Контролирующая цепь: микропроцессор Принцип циклирования респиратора: объём, ЯДОМ, давление, поток Пределы давлений: 10-120смН2ОсмН2Ой 'Н^ж^.*..-.. =>,. : Дыхательный объём: 0,12,5 л f>:f1' ••*&&> нк-^глто Пределы скорости инспираторного потока: lO-f8B>lrf№itHi ' ": Частота: 0,5-70 дыханий/мин. • • •'' "'.''"Яхммк* -••:.•• •.•.•> PEEP: 0-50 смН-р . ..vc: ;0л . •/ FiO2:0,21-l,00 ^ :-,(>,-, г-,;,,, ;- :, Дополнительные характеристики: режимы SIMV, CPAP, PSV (0-70 смН2О) и

PC (с S1MV 0-100 смН2О), автоматический "вздох"; экстренная двухминутная подача 100% О2; тревоги для высокого и низкого давления в дыхательных путях, апноэ, превышения лимита I/E, снижения энергии в сети, утечки воздуха, низкого выдыхаемого объёма, неисправности респиратора, снижения концентрации О2, низкой частоты дыханий, низкого РЕЕР/СРАР, разрядки аккумулятора; настройки триггера от -0,5 до -20 смН2О, пауза в конце вдоха; режим Flow-by (2-10 л/мин.), оценка механики дыхания, пульсооксиметрия, дисплей на жидких кристаллах. ,! BiQ.MedVentfotpr^^' "il - •'••" Bio-Med IC2 "" '^Mv-'i'v'.' V Источник энергии: пневматический ,.ч t,-,,r.j.. ••...,,.[ Принцип циклировапия респиратора: время,.,,,, ,, .,,.,, Виды форм волны потока на вдохе: постояциъш.(прямоугольный) ПОТОК .- : . .,-, ё•;. Пределы давлений: 10-80 смН2О , r ^ Дыхательный объём: 100-2000 мл Пределы скорости инспираторного потока: 20-75 л/мин. , , Частота: 160дыханий/мин. .оч. ,...... . {"'.'!< • Время вдоха: 0,4-2,0 сек. Время выдоха: 0,5-4,0 сек. РЕЕР:0-15смН2О FiO2:0,21-l,00 J5l Дополнительные характеристикg^«pW§I*§Ysti?PAft-{;ii л >')•:' • ;1ЛЛ.:.ги •' • 1'! • -LI Bio-Med IC-2A (для взрослой и детской практики) Источник энергии: пневматический ^ Контролирующая цепь: пневматическая Принцип циклирования респиратора: время, давление (предел объёма) Виды форм волны потока на вдохе: постоянная Пределы давлений: 0-100 см Н2О ,, Дыхательный объём: 0-3000 мл Пределы скорости инспираторного потока: 0-75 л/мин. Частота:"1,33-66 дыханий/мин. ч Время вдоха: 0,4-3,0 сек. Время выдоха 0,5-4,0 сек. РЕЕР/СРАР: 0-25 смН2О Триггер: от -20 до +100 смН2О FiO2. 0,21-1,00 -.•$".:• : "-" "- 5 Дополнительные характеристики: режимы SIMV, СРАР, совместимость с МРТ (магнитно-резонансный то*1<эграф) установкой. ' • ,* \'. Bio-Med MVP-10 (для педиатрии и неонатологии) Источник энергии: пневматический Контролирующая цепь: пневматическая • Принцип циклирования респиратора: время, давление Виды форм волны потока на вдохе: прямоугольный (постоянный^

ПОТОК --Ч I. .:•• ••••' Пределы давлений: 0-80 см Н2О Дыхательный объём: 0-400 мл Пределы скорости инспираторного потока: 0-20 л/мин. Частота: 1-120 дыханий/мин. (Время вдоха: 0,2-2,0 сек. Время выдоха: 0,25-30 сек. РЕЕР/СРАР: 0-18 смН2О N FiO2:0,21-l,00 ;Я Ьполнительные характеристики: режим IMV; совместимость с №РТ (магнитно-резонансный томограф) установкой. >м< ftio-Med IC-5 Источник энергии: пневматический Чринцип циклирования респиратора: время, давление, объём(). '•-.•• - .•--•>"<•:- •: •• л»всяакт')AS-ЭТЬэ!/Пределы давлений: 0-120 смН20 „w> .кмв.зи„ .чн.„;.,ч,, . Дыхательный объём: 503000 мл _...,„,,„, ™»7иш Пределы скорости инспираторного потока: э—120 л/мин; и г ;гп •• / , ',3 :;-*К1 К;«ШУОф<Г>!:.4Л! ЧЯГТПТЯ' S— 1 SO ЛК|¥ЯН1|Н /МИН ' ' / mti -л >;>iCio;i мьнл>* iqort Частота: 5-150 дыханий/мин. РЕЕР/СРАР: 0-35 смН2О FiO2: 0,21-1,00 Дополнительные характеристики: режим SIM V; возможность создания плато на вдохе длительностью 0-33% от времени вдоха; автоматический "вздох"; тревоги для высокого давления, температуры, концентрации О2, выдыхаемого дыхательного объёма и среднего даоле-'ния в дыхательных путях. , (, Bunnell Ventilator LifePulse HFJV Источник энергии: пневматический -. ••, Контролирующая цепь: микропроцессор (струйный клапан) Принцип циклирования респиратора: время ; ^( Виды форм волны потока на вдохе: ускоряющийся поток Пиковое давление на вдохе (PIP): 8-50 смН2О, внутренний лимит давления:+5 смН2О выше Р1Р Рабочее давление: 0-20 psig ;х<»-ь ; i, ;.д-'; • ы1 />а ; Частота: 0,2-22 дыханий/мин. Время вдоха: 0,2-0,34 сек. О,,»^ .>И->> •*,, ., ,. Отношение времени вдоха к времени выдоха (I/E): 1:1.6 — 1:1.12 Дополнительные характеристики: PEEP; сервис-контроль для Р1Р: контроль рабочего давления, среднего давления в дыхательных путях и контроль ДР (PEEP-PIP); измерение давления в области кари-ны трахеи; тревоги: высокого и низкого Р1Р, низкой подачи га:т, дефект работы респиратора и струйного клапана; встроенный увлажнитель с серво-контролем температуры, уровня

воды и тревогами. •> *1Т:>ОШП .--'it 4f-V. j -. .' ' • •:): А .^а:-.-.Л'П:-'' ; ч/ХИОГ C -;'!'С!ЧТ<Мг;.ч:. Emerson Ventilators Emerson IMV t >* brti Источник энергии: электрический -чп->;.;:!•*. у • Контролирующая цепь: ротационный электрогтршёйъ '* ' РПринцип циклирования респиратора: время [Виды форм волны потока на вдохе: синусоидальный;потсцв пшпч-.,,} [Пределы давлений: 50-100смН^О > ; = Mq<^: ^д.^у [Дыхательный объём: 200-2200 мл ,,»: . Ti. • ^-п:п-<тлиф [Пределы скорости инспираторного потока: 5,5-60 л/мин. (ело г ^Частота: 0,2-22 дыханий/мин. [Время вдоха: 1 или 5 сек. (Время выдоха: 2,3-300 сек. .<|РЕЕР:0-25смН2О №О2:0,21-1,00 Дополнительные характеристики: внутренний комнлайнс 4,2 мл/см Н2О; тревоги высокого и низкого давлений; IMV; одиночная цепь; высокое внутреннее сопротивление. ;tjjY,4i,qi,/9MMdi •••••i-u:.-t,l..jlo.n. ЕтеГЗОП 3-PV ;'-"• rt'>«pvsLi':unoH9qtjVMJ'Ч>Г-«''Х Источник энергии: электрический .. „ д , , ^_ ^ v нояя-.О*! 1м V. г •wP^-^uVf ЧУОИ

Контролирующая цепь: электронная Принцип циклирования респиратора: время •' ''"'-ачт Виды форм волны потока на вдохе: генератор непостоянного синусоидального потока Пределы давлений: 40-160 смМ2О < .<ь, .<• Дыхательный объём: 0-2000 мл '''• ; Пределы скорости инспираторного потока: 1,2-260л/м1;п*. Частота: 10-50 дыханий/мин. Время вдоха: 0,4-3,0 сек. Время выдоха: 0,4-3,0 сек. РЕЕР:0-15смН20 FiO2:0,21~l,00 к ' о '?Н2° Дополнительные характеристики: внутренний коми л айне 4\2i мл/смН2О; тревоги высокого и низкого давлений. V * ' S.i,(.i..i. •Ч1,;;.л.-.этг.Ч:1'..-. К.Д ' Engstrum Ventilators '.у ,0'.* - If, •-• ?'\?) \/>и Engstrom 300 ш Источник энергии: электрический ^Контролирующая цепь: электронная "•"•" •...•.•'••;;. иг •.•osj.T >. ;.i,, Принцип циклирования респиратора: время Виды форм волны потока на вдохе: ускоряющийся потопили модифицированная синусоидальная волна (генератор непостоянного потока) Пределы давлений: 30-90 смН2О и , , Минутный объём: 0-50 л/мин. о;.а ;;.

Пределы скорости инспираторного потока: 1-264 л/мин. ,п. ч, Частота: 12-35 дыханий/мин. Время вдоха: 0,5-1,7 сек. , , Время выдоха: 1,2-4,3 сек. PEEP: 0-20 смН20 ;;v s l!,,.,,11(I,v,^,i, ,MII...,,... FiO2:0,21-l,00 м- -u.н.-.ч>. ,. .чожюм,.- -.-•:, ,.„,, ,!, Дополнительные характеристики: пауза в конце вдоха 0-0,8 сек., фиксированное отношение времени вдоха к времени выдоха (I/E): 1:2; NEEP; 1MV; тревога в случае понижения энергии в сети; внутренний комплайнс 4,5 мл/см112О; двойная цепь; высокое внутреннее сопротивление. ' -;lu *Х] К'М*Зи*к 4;'WfUH ... • i, Engstrom Erica ai№ "*4r"" >•**•<* <-.*, , e ; *OTOi: Источник энергии: пневматический ,jv , од;..,-,-. .^.н ..,,,,lit ... Контролирующая цепь: электронная v r<.;lji „•.;../,,....,,.. Принцип циклирования респиратора: пото^.в^редея,, Давление Виды форм волны потока на вдохе: генерато^||рстря(й^го. или непостоянного потока л.у, п £-'-*• о ьхч ч •• Пределы давлений: 0-120 смН2О л.,.3 ,- р.. , |, . „ J Дыхательный объём: 100-2000 мл '")!]!•.о с; Частота: 0,4-40 дыханий/мин. !lf . . pg РЕ ЕР: 0-30 см Н2О "'" "" Fi02:0,21l,00- - нш,,Чг,,„ :„УМ., .»ги<Ч1г;х ..^«fP^-,,,,, :. i. -i:^f^ •rrvC-'lVH:..;!! :>Л4К«ад и ^fi'MJl '*' }. Ч Дополнительные характеристики: SIMV; возможность применения [RV (I/E = 3:1 - 1:3); чувствительность по потоку 0,1 л/сек.; автоматический "вздох"; тревоги высокого и низкого давления, высокого и НИЗКОГО объёма, апноэ, недостатка энергии D сети, пылкого давления воздуха или О2; PSV. <г .л* . • Ёк" q'Ч;) ttAJitilton Ventilators Hilton Veola№;_R'iHi; чник энергии: пневматический " Контролирующая цепь: микропроцессор •. = ••-- «/нпк *)•;•• Принцип циклирования респиратора: поток, время, давление Риды форм волн'ы потока на вдохе: семь модификаций, выбираемых врачом Пределы давлений: 10-110 смН2О Дыхательный объём: 20-2000 мл Пределы скорости инспираторного потока: 0-180 "л/мин/ Частота: 0,5-60 дыханий/мин. PEEP или СРАР: 0-50 смН2О Поддержка давлением: 0-50 смН2О выше PEEP Минимальный минутный объём: 1-25 л/мин. Концентрация О2: 21-100% '','.'. ••JF- -.1 ' Дополнительные характеристики: SIMV, СРАР, PSV, контроль дав-*' ления, М М V; тревоги для высокого давления, высокой скорости, высокого и низкого минутного объёма, высокого и низкого FiO2, низко-' го давления О2 и воздуха, аггноэ, дефектов циклирования и недостатка энергии в сети. •!<*• -'•'М|?„:ьхм-гэнц^гигг№у •м.гял-.'лш.г.очоД Hamilton Amadeus'!' ^" :Г.с"в^да" >':^" *»»*>™™ъ~.:' •-' : '•;. • rv"HMM UL ...-• -JI ";' М ETC! \,и 1,-(П Источник энергии: пневматический

„ к . '.as;'.-мг.^-км • 'ло;н•.• i «rr Контролирующая цепь: микропроцессор Принцип циклирования респиратора: объём, время, давление , Виды форм волны потока на вдохе: 2 модификации, выбираемые врачом " Пределы давлений: 10-110 см ' ''"''/''•"'^ Дыхательный объём: 20-2000 мл Пределы скорости инспираторного потока: 0-180 л/мин. """'.-/;^ч Частота: 5120 дыханий/мни. (SIMV 0,5—60 лыхоний/мни.у v Отношение времени вдоха к времени выдоха (I/E): 1:9 - 4:1'' ' '^ Пауза: 0-8 сек. PEEP или СРАР: 0-50 смН20 • *шЫ ЛВ1? Поддержка давлением: 0-100 смН2О ' i;i': :;i '<; >iii,'i'or ii Минимальный минутный объём: 1-25 л/мин. >; ,,,•,.,•. .'Mi, .<;-Mv'wr S-T.-.?(-}ф ,VMJ/ • • ("/К!,:«, (ЛОЛ; '.jH :v . -'Ч^ОГ: -4 ,-О *.';• . ;,. .Поддержка давлением: 0-70 смН^О FiO.2:0,21-l,0 Дополнительные характеристики: SIMV, SIMV+PSV, CPAP+PSV; автоматический "вздох"; небулайзер; при отключеции электроэнергии работа в течение 20 минут за счет внутренней батареи; тревоги для высокого и низкого давлений, низкого аппаратного и спонтанного дыхательного объёма, низкого минутного объёма, низкого PEEP или СРАР; высокой частоты дыхания, апноэ, низкого давления воздуха и кислорода в системе, низкого напряжения внутренней батареи, недостатка энергии в сети; мониторирование выдыхаемого дыхательного объёма, минутного объёма, спонтанного минутного объёма, пикового давления, среднего давления в дыхательных путях, PEEP или СРАР, давления плато, частоты, соотношения времени вдоха к времени выдоха (I/E), времени вдоха.

Star Infant о,н,«ог. Источник энергии: пневматический ,,., /. •-, ;) Контролирующая цепь: микропроцессор Принцип циклирования респиратора: время',л 182 о , ......'•' '-'" '••"•'i;-----"' •'••• •' :;u.-;uii Ьиды форм волны потока на вдохе: досто*1нн^и(поток или генератор постоянного давления i; fs* ;,..... ,.,',.., .,.*,.-"т Пределы давлений: 8-90 смНаО , , (. . > Пределы скорости инспираторного потока; 4-40' л/мйн.ь" !' 'd'_ •; Частота: 1150 дыханий/мин. н • \'*'*J. '" '*' '^ г, п ч ч п -''1 ' \'!М^.'к;,', 'iO-^,(f :.-.,((v>;f-' КОРМЯ Rnnva: II 1—.-{ II mtr Время вдоха: ОД-т.3,0 сек. PEEP или СРАР: 0-24 смН^О FiO2:0,21-l,00 (Дополнительные характеристики: IMV, СРАР; внутренняя батарея; тревоги для низкого PIP, PEEP или СРАР, обструкции контура или интубационной трубки, короткого времени выдоха, низкого давления О2 и воздуха в системе, понижения энергии в сети или в батарее, неисправность респиратора. Lifecare Ventilator >001 Я i;oqwH PLV-102 Ventilator >« ч i;i! ^ ,,..»Источник энергии: электрический •;,.''> i . ;ио • ;,».,ч. (,, > ,iuo*' ' Принцип циклирования респиратора: время^тобьёфлйвдение^;^;;,'! Виды форм волны потока на вдохе: синусоидальная -_,-!• Пределы давлений: 5-100 смН2О ' -.-mr ir.diy1 ,;aj,4'Kilf Дыхательный объём: 50-3000 мл <"з<мЪ HMI;.»J •••,-bxi.tf Пределы скорости инспираторного потока: 10-120]лу!^ин.,а ,,v.,,f,,, Частота: 240 дыханий/мин. «гпоп ^ • 'м-•>»• >• -1! РЕЕР/СРАР: 0-20 смН2О с РЕЕР-клапаном . '.'; ^',r, t"; FiO2:0,21-l,00 " '^. /' t :? ^' Дополнительные характеристики: режимы SIMV, А/С, автоматический "вздох"; О.;-анализатор; тревоги для высокого и низкого давления, апноэ, обратного отношения I/E, повышения инспираторного потока, состояния внутренней и наружной батареи, разгерметизации контура, изменений энергии в источнике, недостатка энергии в сети, неисправной работы прибора. Monaghan Ventilator Monaghan 225/SIMV •очннк энергии: пневматический [тролирующая цепь: механическая Принцип циклирования респиратора: объём, время, давление Виды форм волны потока на вдохе: генератор постоянного Потока Пределы давлений: 10-100 смН2О Дыхательный объём: 100-3300 мл ;=' ' ><ш,Э| .ц.-;/, Пределы скорости инспираторного потока:!0-1001л'/)иин. ':п-~>л Частота: 0,360 дыханий/мин. '
Доиолнительные характеристики: чувствительность от —0,5 до -Ю . смН2О; режим SIM V; индикатор высокого давления в дыхательных путях, тревога апноэ; I/E составляет 1:1. - 1:4; две модели (стандартная и модель с неметаллическим корпусом для проведения МРТ) Newport Ventilators Newport E 1001 (неонатальные и для педиатрии) Источник энергии: пневматический Контролирующая цепь: электронная Принцип циклирования респиратора: объём, время, давление Виды форм волны потока на вдохе: постоянный ц ускоряющийся поток Ofv*» ! Г, ,,НШМ 1'!MlU.-1 Ь/фн-; : Пределы давлений: 0-100 смН2О\й-;.'Ч,;Г!-Г Чм-ньяиш •.!,--, Дыхательный объём: 10-2000 мл •''••*' |VO<(£-0?, :м';,'*-0о и „ж - , . . Время вдоха: 0,1-3,0 сек. ";i <* шгн^г. . • .<•• Пределы скорости инспираторного потока: 0-4£в л/»1ий. (смешанный поток 0-55 л/мин.) :^r J^ ^ЧД'С) ' Частота: 1-120дыханий/мин. -И),; -!^Г РЕЕР/СРАР: 0-25 смН2О FiO2: 0,21-1,00 Дополнительные характеристики: режимы SIMV/IMV, СРАР; небу-лайзер; тревоги для высокого и низкого давлений в дыхательных путях, низкого давления О2 и воздуха в источнике, превышение лимита времени вдоха, недостатка электрической энергии в сети. Newport Breeze " »-г> -,«>,. ., ^ „ •* 1*Л^М;1<, n^:-itjf:; Источник энергии: пневматический ^ ' : ' • ' >"• ' ' '•'> :!!':•;,.;-.: : -,(1»', ' ...,/ чэнтролирующая цепь: микропроцессор }s,. .п- ,н*.. <л ,.,-nt ,к/лн>;-[ринцил циклирования респиратора: объём, В|)ем* давление к ••-.-, IP: 0-60 смН^О '>.c 1,г!', ( %iuo ш/rrviH^M 'ределы давлений: 10-120 смН2О •.,.,. «я; ,»<;п ,/Ki 't ;;•!..; [ыхательный объём: 30-2000 мл Время вдоха: 0,1-3,0 сек. i u? I Виды форм волны потока на вдохе: 3-120 л/мищ^уоффндойгфдвдЗ i 0-50 л/мин.) ....., ? „ . .' „, Ч1,л.-«1'.-;'::А4М11: ;нг; ,•—>>«*' л(»;.1'с; л4* Частота: 1-150 дыхании/мин. ^ , РЕЕР/СРАР: 0-60 смН20 '' •;\^:^Г^,™,-^ •"1Ш'„^'! .":П ЕЮ2:0,21-1,00 rc Vif,nM:;!j; ,Ч(.,,,,.'•* ' ~ ч, !' W - Ч1' Дополнительные характеристики: режимы SIMV, А/С, СРАР; небу-лайзер; тревоги для высокого и низкого давлений, апноэ, низкого СРАР, понижение мощности батареи, недостатка подачи газовой смеси и энергии в сети. Newport Model E 200 (Wave) Источник энергии: пневматический Контролирующая цепь: микропроцессор Контролирующая цепь: давление, время, поток;(Ъбъёмы'';-;'ПШ!МГ'''•li

Виды форм волны потока на вдохе: постоянный'Или яЗДЩотйнц!^ СЯ ПОТОК /i;--f-u"! •<• '•»ip-^-H ,НГЭЧ И JUHq^'K: PIP: 0-75 смН20 * , ...\ ^н^ш^ип Лределы давлений: 10-120 смН2О Дыхательный объём: 30-2000 мл ' >10 ?Ю2:0,21-1,00 ополнительные характеристики: режимы SIMV, А/С, автоматиче- ' Ьш вздох ; небулайзер; тревоги для высокого и низкого давлений ' «сокого и низкого минутного объёма, превышения лимита времени вдоха, неисправности системы, недостаточной подачи воздушной смеси; низкой энергии в сети; мониторинг дыхательного объёма и минутного объёма дыхания on-line, PIP, среднего давления в дыха* тельных путях, базового давления, пикового потока. -,-К :,у .vWi in.» и г. SechristVentilators ^ ' -г> - '>•« i Sechrist IV-100 ;''•'"" w*^"'- I Источник энергии: пневматический .->pV 'i ^ Контролирующая цепь: электронная или жидкостная Принцип циклирования респиратора: время ^ Виды форм волны потока на вдохе: постоянный поток " "'""' ' Пределы давлений: 5-75 смН2О Пределы скорости инспираторного потока: 0-30 л/мин. я " Частота: 1-150 дыханий/мин. Время вдоха: 0,1-2,9 сек. Время выдоха: 0,3-60 сек. ?• РЕЕР:от-2до + 20смН20 .^yB\ff\ 00£ Д 1эЬоМ гичИ02:0,21-1.00 ' fcn^M.r,,. , ,;!nq,H;: ; .:->.»Э9НО>Т! 'Г;.»Я1-' >n RtliK.HV'i Дополнительные характеристики: режим IMV, соотношение 1/1: 10:1 - 1:300; тревоги для низкого и высокого давлений, снижения энергии в сети, недостатка воздуха и О., в системе, нарушения цик-лнрования. i' Sechrist 2200В (использование в педиатрии и тера-л пии) 1 Источник энергии: пневматический (встроенный компрессор) ^ Контролирующая цепь: микропроцессор J" Принцип циклирования респиратора: время, давление, объём ;' Виды форм волны потока на вдохе: генератор постоянного или iienoj стоянного потока '•. ., н^ кц. ''< Пределы давлений: 10-115 смН2О И:ЙГ>НИР •$

Пределы скорости ииспираторного потока: 2-120 л/мин,1 I''',;, '• Т Частота: 0.5-60 дыханий/мин. Время вдоха: 0,2-3,0сек. >( .N44T-,.-K.-nw < •";»-(шч1:-ь. ^ РЕЕР/СРЛР: от 0 до + 30 снН2О,Гъ н-,„ ....•/ г,,:пь ^Ьн :'х. i ^ FiO2 : 0,21-1,00 ,. •; ..; ; ,,f- . .^M-kf'K/iTr^if JU!,i.i OK ;i(.!H! ii СЯДополнительные характеристики: режимы SIMV, А/С, автоматический "вздох", PSV, PCV, MMV; тревоги ддя низкого и высокого давления, апноэ, высокого и низкого дыхательного объёма, высокого и низкого минутного объёма, высокой и низкой частоты дыхания, недостаток газа в системе, понижение энергии в сети; небулайзер. : "' Siemens Ventilators ^^^'^^>. Servo 900В «ooi-о.»(,. г.™-*• „ Г П ТО ,)Tl I1' It- ,T}: Ч," Источник эргергии: пневматический Контролирующая цепь: электрон!1ый серво-контроль пневмакической системы ! •"*•'• Принцип циклирования респиратора: объём, время, давление .... ,-п Виды форм волны потока на вдохе: постоянная .ч ;;-• »|отьц*»1: ,•:•!". Пределы давлений: 0-120 смН2О Минутный объём: 0,5-25 л/мин. (И)? с Пределы скорости инспираторного потока: до 120,л^мии..11^и PEEP до40смН20 '..iHfflvqMpl» „ , Частота: 6-60 дыханий/мин. iipi^Nj! tu i» i< П Вр«ия вдоха: 15-50% от времени дыхательного цик^а ^ ^ ')(.,( JHI 'р PEEP: 0-50 смН2ОсмН20 ^Р^Н^О-Г^ Fi : °2 0-21-1.00 .".нами, м,;-^,» Дополнительные характеристики: время паузы на вдохе 0-30% от дыхательного цикла, чувствительность от -25 до +45 смН2О, автоматический "вздох"; тревоги для высокого и низкого минутного объ-:ма, высокого давления, разгерметизации; режим SIMV; единствен-; [шя цепь, высокое внутреннее сопротивление. ervo 900C сточиик энергии: пневматический .онтролирующая цепь: электронная "'*'* 'Ч11-'ринцип циклирования респиратора: потбй, вре»и1,"!давМйие 5иды форм волны потока на вдохе: постЬяййййй^ей^ряЙЩийс^, зЫ (едляющийся ::г"егм н < ri(I i ) >U:fi - - '- ' .'••' ••' : «'" 1ределы давлений: 0-120 смНр Ьч > t.Mlui r^ntoJMU . дп-1инутный объём: 0,440 л/мин. fa'..<:<« ;»/гл ;••, ь,'|н :ж-« : и (ределы ско|юсти инспираторного 1*й*ЬКЦ:да 120«/мия- рфИ<РЕЕР о40смН2О Частота: 6-120 дыханий/мин.'" '' ' >- ^s?->,q*x ;.- „им/лши; : Время вдоха: 2080% от времен*» ШхатйШн^^йЙЙ!' / ;ха •".: PEEP: 0-50 смН2О ' "'*' - « «/ >жк <я / ; н;к .RFi02 : 0,21-1,00 It0": '"' :' 'КАО> :ч ' "" :Д'' '-VJ";-' !'< -' "•'• - i'M\q--,<; ,.<:-7. -ЧНгпь •• •>;!-•. < ;:, t >i<- •

Дополнительные характеристики: режимы SIMV, поддержка давлением (PS) (0-100 смН2О), контроль давления (0-100 смН2О); чувствительность от 0 до 20 смН.,О; автоматический "вздох"; тревоги для высокого давления, апноэ, высокого и низкого минутного объёма, снижения газа в системе, высокой и низкой концентрации О;,, снижения энергии в сети; дополнительные опции: ииспираторная и экспираторная паузы, экстренная подача 100% О2. ( ./••,..,<> •УК-П Servo 300 п> i ; Источник энергии: пневматический '•'"•• Контролирующая цепь: электронная и микропроцессор ' " Принцип циклирования респиратора: объём, время, поток, давление Виды форм волны потока на вдохе: постоянный, замедляющийся, экспоненциальный поток Пределы давлений: 0-120 смН2О '"•' Виды форм волны потока на вдохе: 6-180 л/мин. SIMV: 0,5-40 л/мин. ' ом!;.' м;пп Частота: 5-150 дыханий/мин, ^" -нино1. Время вдоха: 10-80% от времени дыхательного цикла *л * Время паузы: 0-30% РЕЕР/СРАР: 0-50 смН2О FiOa:0.21-1.00 •'!' -J .-Jl'j: _ ''1И!)'М«'' .-' .. I1';" Дополнительные характеристики: поддержка объёмом, SIMV, VC+PS, SIMV, PCP + PS, PSV, PC, VC с ограничением давления, PS + С PAP; автоматический "вздох"; тревоги для высокого давления, апноэ, высокого и низкого минутного объёма, недостатка газа в источнике, высокого и низкого FiO2, недостатка энергии в сети, технические неисправности; дополнительные опции: ииспираторная и экспираторная паузы, экстренная подача 100% О2-">• !•« > «Я Sensormedics CoflyГ1 J» 3100А Oscillatory Ventilator ., /1 H »t'.\,-,Wr-' -, ••>•;> Л > Источник энергии: электрическая ,/- " "'"'«UVI'lf •; . '.I'. 1>'-Л.)Ж'>Г 'XfyV. Контролирующая цепь: электронная • ^ п • :оч-<:!-"(. .: jKicr, .f.x)H CTOfin Принцип циклирования респиратора: время ,, -Л ., t v> tR ' Виды форм волны потока на вдохе: модифицированная синусовая волна .- .«»Mo,lt,-:..a-..,,.^.v Время вдоха: 30 50% v • " Mi!'^''!>>1 J ьЛЧ'ТЖ- Х1< Частота: 3-15 Hz (180-900 дыханий/мин.) ^l'; ^>.i п,,., <„к' ; Пределы давлений: 0-95 смН2О r.i д/ ,(>, ;| Среднее давление в дыхательных путях: 10-45 смН2О > ^э,ь Внешний миксер н,,.>; О! н!кгл!.п.л; и Ь, ; Игл р, Внешний увлажнитель -ц нС( ,;;ц; ^дч! :!,' /'(>п4лк •-• м-.?-;

/|,ополнительные характеристики: тревоги для превышения или понижения среднего давления в дыхательных путях, понижения энергии в батареи, автосброс при превышении 50 смЬ^О, неисправности респиратора, понижения подачи газовой смеси. <^ W-i м-твяш^ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Алекси-Месхишвили В.В., Николюк А.П. Первый опыт применения перемежающейся принудительной вентиляции лёгких у детей раннего возраста после кардиохирургических операций. - Анестезиол. и реаниматол., 1981, № 1.-С. 25-28. 2. Альес В.Ф. и др. Современные режимы вентиляции лёгких и методы их контроля. Анестезнол. и реаниматол., 1996, № 6. - С. 67-71. 3. Бреслав И.С. Паттерны дыхания. - Л.: Наука, 1984. - 250 с. 4. Бунятян А.А. Руководство по анестезиологии. - М.: Медицина, 1994. - 464 с. ' 5. Бурлаков Р.И., Гальперин Ю.Ш.. Юревич В.М. Искусственная вентиляция лёгких. - М.: Медицина, 1986. - 240 с. 6. Вентиляция лёгких, регулируемая по давлению, при обратном соотношении продолжительности фаз вдоха и выдоха/Э.М. Николаенко, С.М. Беликов, М.И. Волкова, Е.В. Иванов, М.С. Каинов, К)!с. Марченков, С.А. Солтан, Н.А. Степанов, Л.М. Фигурова, А.В. Фомичева.'- Анестезиол. и реаниматол., 1996, № 1. С. 43-48. ••-••' 7. Вирхов Е.В., Кассиль В.Л. Опыт применения в реаниматологической практике перемежающейся принудительной вентиляции с помощью отечественного респиратора. - Анестезиол. и реаниматол., 1984, № 1. - С. 68-69.. 8. Гальперин К).С., Кассиль В.Л. Режимы искусственной и вспомогательной вентиляции лёгких: Классификация и определения. - Вестник интенсивной терапии, 1996, № 2-3. - С. 3-11. 9. Гологорский В.А. и др. Клинико-функцнональные параллели при респираторном дистресс-синдроме. - Анестезиол. и реаниматол., 1987, № 1. - С. 33-37. 10. Гологорский В.А. и др. Прекращение длительной искусственной вентиляции лёгких ("отлучение от аппарата ИВЛ"): Функциональные критерии и методические принципы. - Анестезиол. и реаниматол., 1995, № 6. -С. 64-71. 11. Гологорскнй В.А. и др. Прекращение длительной ИВЛ и перевод на спонтанное дыхание хирургических больных. - Анестезиол. и реаниматол, 1997, №1.- С. 4-10. 12. Грицан А.И., Колесниченко А.П. Коррекция газообмена в условиях искусственной вентиляции лёгких у детей в критической медицине: Коррек£-• V -• •, ' ь/ ... •*(•?•• ция гомеостаза: Матёр. VIIBcepocc.снмп. - Красноярск, 1996. - С. 167-168. '., 13. Грицан А.И., Колесниченко А.П. Острый респираторный дистресс синдром у детей: Проблемы патогенеза, диагностики и интенсивной терапии: Реаниматология на рубеже XXI века: Материалы международного сим*позиума, посвященного 60-летию НИИ общей реаниматологии, Москва, 2-4

| декабря 1OOG. - М=, 1990. - С. 2ОЗ-270. 14. Гурвич A.M., Заржецкий Ю.В., Толова С. Некоторые нейрофизио-1логические механизмы искусственной вентиляции лёгких, действующие в Русловиях реанимации: Современные проблемы реаниматологии (к 70-ле-* тию со дня рождения акад. АМН СССР В.А. Неговского). - М.: Медицина, JJ980. -С. 54-61. 15. Динкович Б.И., Шевелев В.В., Клячкина К.Б. Применение пульсо-И''окснметрии в анестезиологической и реаниматологической практике. - Вестник интенсивной терапии: Матер. V Всеросс. съезда анестезиол. и реаниматол. - М., 1996, Т. 1. - С. 8. 16. Еременко А.А., Чаус Н.И., Левиков Д.Н. Кинетическая терапия (КТ) в лечении острой послеоперационной дыхательной недостаточности: Доклад на заседании Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов, 16 января 1996 г. 17. Иднатулин Р.А., Уразбахтина З.А. Мониторинг безопасности, назревшая необходимость. - Вестник интенсивной терапии: Матер. V Всеросс. съезда анестезиол. и реаниматол. - М., 1996, Т. 1. - С. 12. 18. Ильинский О.И., Сергиенко С.В., Коваль С.Н. Начальные парамереспнраторной поддержки в режиме двухфазного перемежающегося поштельного давления в дыхательных путях (BIPAP) у пациенток с ост-1М повреждением лёгких (ALI). - Матер. VI Всеросс. съезда анестезнол. и аниматол. - М., 1998. - С. 120. 19 Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности и гипо-:ии/ Г.Г. Жданов. - Саратов: Саратовский гос. мед. ун-т., 1995. - 62с. • 20. Заржецкий Ю.В., Гурвич A.M. Искусственная вентиляция лёгких, \я форма синхронизированной активности мозга и его функционально-F состояния на ранних этапах постреаннмационного периода. - Патол. фн-рл. и эксперимент, терапия, 1979, № 1. - С. 12-17. 21. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность: Руководство для вра-i. - М.: Медицина, 1989. - 512 с. 22. Зильбер А.П., Шурыгин И.А. Высокочастотная вентиляция лёгких: чем и как, кому и когда. - Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 1993. - 134 с. 23. Знльбер А.П. Этюды критической медицины. - Т.2: Респираторная медицина. - Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 19%. - 487 с. 24. Кассиль В.Л. Искусственная вентиляция лёгких в интенсивной терапии. М.: Медицина, 1987. - 256 с. 25. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Хапий Х.Х. Высокочастотная вентиляция лёгких. - М.: НПО "Агрохладпром", 1992. - 193 с. 26. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжигина М.А. Респираторная поддержка: Руководство по искусственной и вспомогательной вентиляции лёгких в анестезиологии и интенсивной терапии. - М.: Медицина, 1997. - 320 с. 27. Коваль С.Н., Ильинский О.И. Опыт применения респираторной поддержки в режиме двухфазного перемежающегося положительного давления в дыхательных путях у детей. - Матер. VI Всеросс. съезда анестезиол. и реаниматол. - М., 1998. - С. 134.

28. Колесниченко А.П., Кузнецова И.В., Павлов А.В., Грицан А.И. Динамика альвеолярно-артериального градиента (АаДО2) как критерий прогноза респираторного дистресс-синдрома (ARDS) в детском возрасте: Патофизиологические аспекты анестезиологии и реаниматологии. - Новокузнецк, 1995. - С. 49-50. 29. Колесинченко А.П., Грицаи А.И., Кузнецова И.-В. Способ оценки тяжести респираторного дистресс-синдрома у новорожденных и детей старшего возраста: Ран. предлож. - Красноярск, 1996. -2с." : 30. Колесниченко А.П., Грицан АИ., Кузнецова И.В. Метод оценки Газообмена у л&теи а ургентных СИТУаИ11ЯХ: РаЦ. ПрвДЛОЖ. - КрЭСНОЯрСК, 1996. -2с. 31. Колесниченко А.П., Грицан А.И., Мерденова З.С. Респираторная терапия коматозных состояний в детском возрасте: Передовые рубежи анестезиологии и интенсивной терапии в медицине катастроф. - Новокузнецк, 1996. - С. 27-30. 32. Колесниченко А.П., Грицан А.И. Проблемы выбора адекватных режимов ИВЛ у детей с помощью респираторов последнего поколения: Сборник научных трудов, посвященных 35-летию факультета усовершенствования врачей КрасГМА. - Красноярск, 1996. - С. 35-36. 33. Колесниченко А.П., Грицан А.И. Современные возможности пульсооксиметрнческого мониторинга в детской интенсивной терапии: Сборник научных трудов, посвященных 35-летию факультета усовершенствования врачей КрасГМА. - Красноярск, 1996. - С. 39. 34. Колесниченко А.П., Грицан А.И. Классификация и подходы к вы-[ бору параметров ИВЛ в детском возрасте. - Вестник интенсивной терапии: [Матер. V Всеросс съезда анестезиол. и реаниматол. - М., 1996. - Т. П. - С. РЙ>. 35. Конюков Ю.А., Картавенко В.И. Вентиляция лёгких со вспомога-йьным давлением. Технический аспект и особенности применения. - Ане;сгезиол. и реаниматол., 1994, № 4. - С. 49-57. 36. Кузнецова В.К.,-Любимов ГА. Механика дыхания: Руководство по :!слиническон физиологии дыхания. - СПб.: Наука, 1994. - С. 54-104. 37. Левшанков А.И., Полушин Ю.С., Климов А.Г. Минимальный мониторинг для обеспечения безопасности больного. - Вестник интенсивной ^Нерапии: Матер. V Всеросс. съезда анестезиол: и реаниматол. - М., 1996. - Т. 1.-С. 17. 38. Лескин Г.С. Специальные методы вентиляции лёгких при острой дыхательной недостаточности: Дисс... Докт. мед. наук. - Л., 1987. - 312 с. 39. Лескин Г.С., Кассиль В.Л. Вспомогательная вентиляция лёгких как метод перехода от И ВЛ к самостоятельному дыханию. - Анестезиол. и реаниматол., 1995, № 1. - С. 16-19. 40. Лихванцев В.В., Смирнова В.И. Применение вспомогательных режимов при "отученин" от респиратора после длительной искусственной вентиляции лёгких. - Вестник интенсивной терапии, 1993, № 1. - С. 47-49. 41. Малышев О.Д. острая дыхательная недостаточность. -'М.: Медицина, 1989. - 240 с.

42. Неговский В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е.С. Постреанимаци-I» онная болезнь. - М.: Медицина, 1979. - 384 с. 43. Неонатологня/Под ред. ТЛ. Гомеллы, М.Д. Каннигам. Пер с англ. - М.: Медицина, 1995. - 640 с. 44. Новикова Р.И., Тарнопольский A.M., Ахламова Ю.И. Интенсивная ерапия у больных в астматическом состоянии. - Анегтезнол. и реаннматол., |986, № 6. - С. 44-47. 45. Попова Л.М. Нейрореаниматология. - М.: Медицина, 1983. - 269с. 46. Путенсен К. BIPAP/APRV; Влияние спонтанного дыхания на газо-бмен. В кн.: Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии (ос-Ькающпй курс лекции) под ред. Недашковского Э.В. - Архангельск-Тром-е, 1997. - С. 207-209 47. Расстройства дыхания у детей/Под ред. Дж. А. Грегори. Пер. .с англ. •,--,-'• ' ' ,..-". /л i *iM,: Медиаина, 1984. - 232 с., с и'л». м'»•"• ' •'' af''' • ••-• "М'-Ф'1' 48. Рокипкий П.Ф. Биологическая статистика. Изд. 3-е, испр. - Минск: Высш. шк., 1973. - 320 с., с илл. 49. Руководство оператора ^Puritan Bennett 7200 series microprocessor ventilator", 1991. - С. 285-291. 50. Рюмина И.И., Эйгенсон О.Б., Житова, Кузнецов В.П. Особенности течения синдрома дыхательных расстройств у недоношенных детей различного гестационного возраста. - Росс, вестник перинатол. и педиатрии, 1995, Т. 40. №1.-С. 43-46. 51. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. - М.: Медицина, 1988. - 288 с. 52. Страшное В.И., Чуфанов В.Н., Дубикантис А.Ю. Объём и методы мониторного контроля для повышения безопасности и качества анестезии и интенсивной терапии. - Вестник интенсивной терапии: Матер. V Всеросс. съезда анестезнол. н реаниматол. - М., 1996. - Т. 1. -- С. 29. 53. ТреШИНСКИП Л.И. И Др. Интенсивная терапия и дыхательная р
ventilation. - J. Appl. Physiol, 1988. - V.65. - P. 1967-1974. 60. Annat G. et al. Effect of PEEP ventilation on renaj function, plasma renin, aldosterone, neurophysins and urinary ADII, and prostaglandins. -Anesthesiology, 1983. V. 58. - P. 136-141. 61. Arnstrong B.W., MaclntureN.R. Pressure controlled, inverse ratio ventilation that avoids air trapping in the adult respiratory distress syndrome. - Crit Care Med., 1995: - V.23. P. 279-285. "!;"c;'и 62. Arnold J.H., Truog R.D., Thompson J.E., Fackler J.C. High-frequency oscillatory ventilation in pediatric respiratory failure. - Crit. Care Med, 1993. -V. 21. - P. 272-278. 63. Arnold J.H., HansonJ.H., Toro-Figuero LO., GutierrezJ., Berens R.J., iAnglin D.L. Prospective, randomized comparison of high-frequency oscillatory ' ventilation and conventional mechanical ventilation in pediatric respiratory fail-[ ure. Crit. Care Med, 1994. - V. 22. - P. 1530-1539. 64. Ashbaugh D., Bigelow D., Petty T.L., Levine B.E. Acute respiratory > distress in adults. - Lancet, 1967. - V.2. - P. 319. 65. Aubier M. et al. Effects of O2 administration on ventilation and blood gases in acute respiratory failure of patients with chronic obstructive lung disease. - Am. Rev. Respir. Dis., 1980. - V. 122. - P. 747-754. i 66. Avery M., Mead J. Surface properties in relation to atelectasis and hyaline membrane disease - Am J Dis Child, 1Q5Q - V. 97. _ P. 517-S23. 67. Babinski M.F. et al. Clinical application of continuous flow apneic ventilation. - Acta. Anaesth. Scand, 1985. - V. 29. - P. 750-752. 68. Banner M.J., Lapotang S. Clinical use of inspiratory and expiratory flow raveforms: In Kacmarec R.M., StollerJ.K. (eds). Current Respiratory Care. Philadelphia. BC Decker, 1988. - P. 137-143. 69. Banner M.J., Blanch P., Desautels D.A. Mechanical ventilators. In Kirby R.R., Banner M.J., Downs J.B. (eds). Clinical Applications of Ventilatory Support. New York: Churchill Livingstone, Inc, 1990. - P. 401-503. 70. Banner M.J., Lapotang S. Mechanical ventilators-fundamentals. -Mechanical ventilatory support. Perel A., Stock M.Ch. (eds.). - Baltimore: Williams & Wilkins, 1992. - P. 7-30. 71. Barach A.L. et al. Studies on positive pressure respiration HI. Effect on continuous positive pressure breathing on arterial blood gases at high altitude. -J. Aviat. Med., 1947. - V. 18. - P. 139. 72. Barach A.L. et al. The physiology of pressure breathing. - J. Aviat. Med., 1947. - V. 18. - P. 73. 73. Barsch J. et al. Positive pressure as a cause of respiratory induced lung disease (abstract). - Ann. Inter. Med, 1970. - V. 72. - P. 810. 74. Batra Y.K., Samaik R.M., Gupta S.Jindal S.K. Role of mechanical ventilation J acute severe asthma. - IndiaaJ. Chest. Dis. Allied. Sci, 1993. - V. 35. - P. 179-183. • . , -Л,у... ..•• , ., , -'> Л: - -"ftF.;: И', -т:.,,'., .•.-•• Ml', 1 75. Ваши M. et al. BipHasic positive airway pressure (ЗДРАЩкеше neue Form der augmentierender Beatmung. - Anaesthesiologist, 1989.,- V. 38, >jb >, -,S. 452-458. «;= •)'..••-,•• '•' » * '"' ^'bbm,.

' . , - ..• -,т -.. •• -,',T'" ' ' >' *' 76. Bendixen H.H. et al. Respiratory Care. - St. Lotus, Mosby-Year Book. Inc, 1965. - P. 9-11. 77. Bergman N.A. Intrapulmonary gas trapping during mechanical ventilation at rapid frequencies. - Anesthesiology,. 1972. - V. 37. - P. 626-635. 78. Bernard G.R. et al. Report of the American-European Consensus Conference on Acute Respiratory Distress Syndrome: Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. - J. Crit. Care, 1994. - Vol. 9. - P. 72-81. 79. Berry A. Respiratory support and renal function. - Anesthesiology, 1981.-V. 55. - P. 655-667. 80. Bindl L. et al. Acute respiratory distress syndrome (ARDS); results of a survey in german pediatric intensive care units: 2nc World Congress on Pediatric Intensive Care 1996, Rotterdam. The Netherlands, 23-26 June 1996. -Intensive Care Medicine. 1996. - V. 22, Suppl. 2. - S. 168. 81. Biondi J.W. et al. The effect of incremental positive end-expiratory pressure on right ventricular hemodinamics and ejection faction. - Anesth. Anaig, 1988. - V. 67. - P. 144-151. 82. Bone R.C. Complications of mechanical ventilation and positive endexpiratory pressure. - Respir. Care, 1982. - V. 27. - P. 402-407. 83. Bone R.C. Mechanical trauma in acute respiratory failure. - Respir. Care, 1983. - V. 28. - P. 618-623. 84. Bonnet F. et al. Changes in hepatic How induced by continuous positive pressure ventilation in critically ill patients. - Crit. Care Med, 1982. - V. 10. -P. 703705. 85. Boyst'n P.G., McGough E. Points of view: Pressure support. - Respir. Csrc, 1989. - V. 34. - P. 129-131. 86. Branson R.D., Hurst J.M., DeHavcn C.B. Treatment of unilateral pul-. nonary contusion with synchronous independent lung ventilation. - Respir. Care, 1981 - V. 29.- P. 361-367. 87. Branson R.D. Independent lung ventilation/ In Branson R.D., Hurst J.M., Davis K.D. (eds). Problems in Respiratory'Care- - Alternate M<xlcs ot Ventilation. Philadelphia:./.!}. Lippincott. - Vof 291. 1989. P. 18 60. 88. ВгееШЙй^-С., Paskanik A. Relation of portal hemodinamics to cardiac putpiitdurmg^j^^c^yentilation луд^РЕЕР. - Anp.,Surg, 1983. - V. 198. h P- 218222,,,,, .an^(.( n. ooi- • ;:-..-• 89. Braun N.M.T. et al. When should respiratory muscles be exercised? -Cest/1983. - V. 84. - P. 76-84. 90. Breen P.H. et al. Constant flow ventilation anesthetized patients: efficacy and savety. - Anesth. Analg., 1986. - V. 65. - P. 1161 -1169. 91. Brochard L, Pluskwa F., LeMaire F. Improved efficacy of spontaneous breathing during inspiratory pressure support. - Am. Rev. Respir. Dis, 1987. - V. 136.-P. 411-415. 92. Broseghini C. et al. Respiratory mechanics during the first day of mechanical ventilation in patients with pulmonary edema and chronic airway obstruction. - Am Rev. Respir. Dis., 1988. - V. 138. - P. 355-361.

93. Buda A.G. et al. Effect of intrathoracic pressure on left ventricular performance.-N. Engl.J. Med. 1979. - V. 301. - P. 453-459. 94. nunegin L. et al. Continuous flow apneic ventilation with small endo-Jjenchial catheters. - Acta/ Anaesth. Scand., 1988. - V. 32. - P. 603-606. Ш^ 95. Burchardi H. New strategies in mechanical ventilation for acute lung Bljury. - Eur. Respir. J., 1996. - V. 9. - P. 1063-1072. • 96. Cane R.D. et aL Airway pressure release ventilation and severe acute, itspiratory failure. - Crit. Care Med, 1989. - V. 17. - S. 32. i 97. Cane R.D., Pemzzi W.T. Acute lung injury. - Mechanical ventilatory support. Perel A., Stock M.Ch., (eds.), Baltimore: Williams & Wilkins, 1992. - P. 213-226. 98. Caronia C.G., Silver P., Nimkoff L, et al. Use of bilevel positive airway pressure (BIPAP) in end-stage patients with cystic fibrous awaiting lung transplantation. - Clin Pcdiatr (Phila), 1998. - V. 37. - P. 555-559. 99. Chan K., Abrahan E. Effects of inverse ratio ventilation on cardiorespi-ratory parametrs in severe respiratory failure. - Chest, 1992. - V. 102. - P. 1556-1561. 100. Chantarojanasiri Т., Nicols D.G., Rogers M.C. Lower airway disease: bronchiolitis and asthma. - Textbook of pediatric intensive care. M. Rogers (eds.), Baltimore: Williams & Wilkins, 1987. - V. 1. - P. 199-235. 101. Chapin J.C.'ct al. Lung expansion, airway pressure transmission, and positive end-expiratory pressure. - Arch. Surg., 1979. - V. 114. - P. 1193-1197. '1*02. Chatburn ^.L'^Principles ancl'practice of neonatal and pcdiatiic mechanical ventilation. - Respir. Care, 1991. - V. 36. - P. 569-595. ; 103. Cheifetz I.M. et al. Pressure control ventilation increases dynamic compliance and decreases peak inspiratory pressure in infants and children/2nd World Congress on Pediatric Intensive Care 1996, Rotterdam, The Netherlands, 23- 26 June 1996. - Intensive Care Medicine, 1996. - V. 22, Suppl. 2. - S. 166. 104. Chow J.H., Jih K.S., Shih C.M., Chi C.S. Adult respiratory distress syndrome in children. - Chung. Hua. I. Hsueh. Tsa. Chih. Taipei, 1993 Feb. - V. 51(2).-P. 111-115. 105. Civetta J.M., Barnes Т.Д., Smith L.O. Optimal PEEP and intermittent mandatory ventilation in the treatment ofacute respiratory failure. - Respir. Care, 1975. V. 20. - P. 550-557. 106. Comroe J.C. et al. Mechanics of breathing, in The Lung. St. Louis, MosbyYear Book, Inc, 1962. - P. 162-203. 107. Connus A.F.Jr., McCafferce D.R., Gray B.A. Effect of inspiratory flow rate on gas exchange during mechanical ventilation. - Am. Rev. Respir. Dis, 1981. Vol. 124. - P. 537-543. 108. Cole A.G.H., Weller S.F., Sykes M.K. Inverse ratio ventilation compared with PEEP in adult respiratory failure. - Intensive Care Med, 1984. - V. 10. - P. 227232. 109. Cullen DJ. et al. Therapeutic intervention scoring system: a method for quantitative comparison of patient care. - Crit. Care Med, ,1974. - V. 2, № 1. - P. 57-62. 110. Dales R.E., Munt P.W. Use of mechanical ventilation in adults with severe asthma. - Can. Med. Assoc, J, 1984. - V. 130. - P. 391-395. 111. Dantzker D.R. Gas exchange in the adult respiratory distress syndrome. -

Clin. Chest. Med, 1982. - V. 3. - P. 57. 112. Davis K. Jr. et al. Airway pressure release ventilation. - Arch. Surg, 1993. - V. 128. - P. 1348-1352. 113. Demers R.R., Irvin R.S., Braman S.S. Criteria for optimum PEEP. -Respir. Care, 1977. - V. 22. - P. 596-601. 114. Demirakuccedilia S., Duoumlitsch J., Magsaam J., Reiter H.L., Kuehl P.G. Inhaled nitric oxide in neonatal and pediatric acute respiratory distress syndrome: dose response, prolonged inhalation, and weaning. - Crit. Care Med, 1996. - V. 24. - P. 1913-1919. 115. Desautels D.A., Bartlett J.L. Methods of administering intermittent mandatory ventilation (IMV). - Respir. Care, 1974. - V. 19. - P. 187. •|1'»J ' ' •' '••••• • •'. ' ;•,":•'? .' - :• I:'.. 116. Diaz C.E., Deoras K.S., Allen J.L. Chest wall motion* Delore arid dur-ig mechanical ventilation in children with fieuromuseutar'ASease. •*-* Pediatr. 'ilmonol, 1993.-V. 16(2).- P. 89-95. <•'<'• J ^ ;;1г. ;? Ьч.'ил- ••,. 117. DiRusso S.M., Nelson L.D., Safcsak K., Miller R.S. Survival in patients rith severe adults respiratory distress syndrome treated with high-level positive fed-expiratorypressure. - Crit. Care Med, 1995. - V. 23. - P. 1485-1496. 118. Donn S., Nicks J., Becker M. Flow-synchronized ventilation of ;rm infants with respiratory distress syndrome. - J. of Perinatology, 1994. 14, №2.-P. 90-94. 119. Dorinsky P.M., Gade J.E. Mechanism of multiple nonpulmonary organ failure in ARDS. - Chest, 1989. - V. 96, № 4. - P. 885-892. 120. Downes J.J. et al. Respiratory distress syndrome of newborn infants. Clin. Pcdintr., 1970. - V. 9. - P. 323-329. 121. Downs J.B. et al. intermittent mandatory ventilation, a new appoach to weaning patients from mechanical ventilators. - Chest., 197.3. - V. 64. - P. 331. 122. Downs J.B. et al. Ventilatory pattern intrapleural pressure, and саг-Лас output. - Anest. Analg, 1977. - V. 56. - P. 88-96. g, 123. Downes J.В., Pilmer S.L. Distal airway disorders in infants and chil-|ren: bronchiolitis and asthma. - Textl>ook of critical care. W.C. Shoemacher (eds.). Philadelphia: W.B. Saunders company, 1995. - P. 739-749. 124. Drury D., Henry J., Goodman J. The effect of continuous pressure eathing on kidney function. - J. Clin. Invest, 1947. - V. 26. - P. 945-995. 125. Ebata T. et al. Constant flow ventilation in brain dead patients. -isracts 9th World Congress of Anesthesiologists, 1988. - V. 2, - P. A0945. 126. East Т.О., Pace N.I., Westenskow D.R. Synchronous versus asynchror us differential lung ventilation with PEEP after unilateral acid aspiration in ; dog. - Crit. Care Med, 1983. - V. 11. - P. 441 -444. 127. Eichhorn J.H. et al. Anesthesia practice standards at Harvard: a riew. - J. Clin. Anesth, 1988. - V. 1. - P. 55-65. 128. Evita (version 9.1) Jntenssive Care Ventilator, Instructions for Use, erwerk AG, 3rcl Edition, 1990. - P. 32-35. 129. Falke K.J. Do changes in lung compliance allow the determination of itimal PEEP"? - Anesthesist. 1980. - V. 29. - P. 165-168.

130. Feeley R.W. Mechanical ventilatory support: Current techniques and recent advances. Chicago, Annual Refresher Coyrse Lectures, American Society of Anesthesiology. 202, 1983. - P. 1-7. 131. Feillet F. et al. Low lewel of PEEP improves respiratory mechanics in ventilated infants with bronchiolitis. - 7th European congress on pediatric, surgical and neonatal intensive care. - United Kingdom, 1995. - P. A10. 132. Fairley H.B. Critique of intermittent mandatotry ventilation, in Kirby R.P., Graybar G.B. (eds): Intermittent Mandatory Ventilation. International Anesthesiology Clinics. Boston, Little, Brown Co, 1980. - P. 143-177. 133. Fewell J., Bond G. Role of sinoaortic baroreceptors in initiating the renal response to continuous positive pressure ventilation inthe dog. -Anasthesiology, 1980. - V. 52. - P. 408-413. 134. Fiastro J.F., Habib M.P., Quan S.F. Pressure support compensation for inspiratory work due to endotracheal tubes and demand CPAP. - Chest, 1988. -V. 93. P. 499-502. 135. Forrest T.L., Cairo J.M. Mandatory minute volume: a conceptual approach. Curr. Rev. Respir. Crit. Care, 1988. - V. 10. - P. 8. 136. Fracica P.J. Oxygen toxicity. In Fulkerson W.J., Maclntyre N.R. (cHa): Problems in Respiratory Care. Complications of Merhanical Ventilation Philadelphia, SB lippicont Co, 1991 - P. 90-99. 137. Fretschner R., Kloss Т., Borowczak C., Berkel H. Erstversorgung uml Prognose nach Ertrinkungsunfallen. Ergebnisse eijier retrospektiven Untersuchung an 115 Fallen. - Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther, 1993. - V. 28 (6). - P. 363-368. 138. Freund A., Jorch G. Kindliche besonderheiten des ARDS: eine meta-analyse. - Klin. - Padiatr, 1993, Nov-Dec. - V. 205 (6). - P. 411-415. 139. Fuelihan S.F., Wilson R.S., Pontoppidan H. Effect of mechanical ventilation with end-inspiratory pause on blood gas exchange. - Anesth. Analg, 1976. - V. 55. - P. 122-130. 140: Gallagher T.J., Civetta J.M. Goal - directed therapy of acute respiratory failure. - Anesth. Analg, 1980. - V. 59. - P. 832-834. 141. Gallagher R.B. Acute respiratory failure: Rationale of therapy. -Respir. Care, 1982. - V. 27. - P. 1527-1529. 142. Gammon R.B. et al. Clinical risk factors for pulmonary barotrauma: a multivariate analysis. - Amer. J. Resp. Crit. Care Med, 1995. - V. 152. - P-1235-1240. 143. Garner W. et al. Airway pressure release ventilation (APRV)-. a human trial. - Chest. 1988. - V. 94. - P. 779-781. 111 Gattinom L. e.t nl. Low-frequency positive-pressure Ventilation with 1 extracorporeal CO2 removal in severe acute respiratory failure. - JAMA, 1986. -V. 256.-P. 881-910. 145. Gay R. Pathogenic du syndrome de destresse respiratoire. -I Anasthesiereanimation. - Paris, 1980. - V. 3. - P. 153-156. I 146. Geiger K., Georggieff M., Liitz 11. Side effects of positive pressure yenjtilation.on hepatic function and splanchnic circulation. - Int. J. C'lin. Monk, fcoin-

put, 1986. - V. 12. - P. 103-106. ь 147. Germain J.F. et al. Doppler echocardiographic assessment of p u ] -monary circulation in severe respiratory failure of the neonate: an aid for extraI-corporeal lung support indications. -J. Pediatr-Surg, 1994 Jul. -1 V. 29(7). - P. 873-887. I №. c.ihnoy R.T.M., Wil?K>ii R.S.. pcmtoppidan H. comparison of work of breathing on high gas /low and demand valve continuous positive1 airway pressure systems. - Chest., 1982. - V. 82. - P. 692. 149. Gilbe C.E., Salt J;C.. Branthwaite M.A. Pulmonary function after prolonged mechanical ventilation with high concentrations of oxygen. - Thorax.. /980. - V. 35. - P. 907. 150. Goldstein В., Papadakos P.J. Pressure-controlled inverse-ratio ventilation in children with acute respiratory failure. - Am. J. Crit. Care, 1994. - V. ,'i. - P. 11-15. 151. Greenfield L.J., Ebert Р.Л., Benson D.W. Effect of positive pressure ventilation on surface tension properties of lung extracts. - Anesthesiologv, 1964. - V. 25. - P. 312-316. 152. Griebel J.A,, Piantadosi C.A. Hemodynamic erffects and complications of mechanical ventilation, in Fulkerson W.J., Maclnturc N.R. (eds): Problems in Respiratory Care. Complications of Mechanical Ventilation. -Philadelphia, J.B. Lippincott Co, 1991. - P. 25-35. 153. Groeger J.S., Levinson M.R., Carlon G.C. Assist control vs synchro-nixed intermittent mandatory ventilation during acute respiratory faillure. -pit. Care Med, 1989. - V. 17. - P. 612. ,' 154. Gurevitch M.J. Observations on IRV [letter]. - Chest, 1986. - V. 90. ''P. 152." ' !. •'..:•> : 155. Gurevitch M.J. Selection of the inspiratory ratio. - Kacinarek Stoller *ls. Current respiratory Care. - Toronto. B.C. Decker, 1988. - P. 118-152. M.••-.., ' ).Гл •Г- i 156. Gurevitch MJ. et al. Improved oxygenation and lower peak airway pressure in severe adult respiratory distress syndrome; treatment with inverse ratio ventilation. - Chest., 1986. - V. 89. - P. 211-213. 157. Haake R. et al. Barotrauma - pathophysiology, risk factors and prevention. Chest, 1987. - V. 91. - P. 608-613. 158. Hachenberg T. Augmented spontaneous breathing. - Anaesthesist, 1996. - V. 45. - P. 839-855! 159. Hall S., Johnson E., Medley-WhyteJ. Renal hemodynamics and function with continuous positive-pressure ventilation in dogs. - Anesthesiology, 1984. -V. 41. P. 452-461. 160. Ilandlxx>k of mechanical ventilatory support/ Edit by A. Perel, M.C ' - Stock. Williams & Wilkins, 1992. - 308 p. 161. Harris K. Noninvasive monitoring of gas exchange. - Respir. Care. 1987. - V. 32. - P. 544-557. 162. Harwood R. Perinatal/Pediatric Respiratory Care: Л Comprehensive Manual.

- Atlanta, Georgia State University, College of Health Sciences, Dept. of Cardiopulmonary Care Sciences, 1991. Ki3. Hasten R.W., Downs J.В., Heenan TJ. A comparison of synchroni/ed ..intermittent mandatory ventilation. - Respir. Care, 1980. - V. 25. - P. 554. 164. HeironimusT.W. Mechanical Artificial Ventilation. - Springfield, III, Charles C. Thomas, Publsher, 1971. • • 165. Hernandez L.A. et al. Chest wall restriction limits high airway pressureinduced lung injury in young rabbits.'-J. Appl. Physiol, 1989. - V. (Их - P. 23642368. '•'•'' 16G. Hewlett A.M.. Plait A.S., Terry V.G. Mandatory minute volume. A new concept in weaning from mechanical ventilators. - Anesth. Analg, 1977. - V. 32. - P. 163-169. 167. Higgins В., Greening A.P., Crompton G.K.. Assisted ventilation in acute severe asthma. - Thorax. 1986. - V. 41. - P. КИ-467. 168. Holbrook P.R. et al. Adult respiratory distress syndrome in children. - Pediatr. Clin. North. Am, 1980. - V. 27. - P. 677. 169. llolbrook P.R., Peter R. Textbook of pediatric critical care; W.B. Saunders Company, Philadelphia; 1993. - P. 526-528 170. llonig E.G. Chronic obstructive pulmonary disease and asthma. -Mechanical ventilatory support. Perel A., Stock M.Ch. (eds.), Baltimore: Williams & Wilkins, 1992.-P. 227-246. v;;!;lb; \"'I ''T'^f'. **\ .., Hit • . Г>л','41 f| .Kirkjf'ih.wii!)-1 171. Hermann Ch. et al. Biphasic rxsijtiye ajrway pressure (BI^AP) - a new mode of ventilatorv support. - European j.An^tnesloJogy, liMj*. -n/ol. 11, №1.-R 37-42. " .'; ""^••?""flv '"•""•> ' 172. Horowitz S.J., Boxebraun В., O'BeifJ. Cerebral herhiatinn in bacterial meningitis in childhood. - Ann. Neurol, 1980. - V. 7. - P. 524. 173. Hudson L.D. Cardiovascular complication in acute respiratory failure. - Respir. Care, 1983. - V. 28. - P. 627-633. 174. Hudson L.D. Evaluation of the patient with acute respiratory failure. - Respir. Care, 1983. - V. 28. - P. 542-552. 175. Hudson L.D. et al. Does intermittent mandatory ventilation correct respiratory alkalosis in patients receiving assisted mechanical ventilation? - Am. Rev. Respir. Dis, 1985. - V. 132. - P. 1075. 176. Ischkawa S. et al. Availability of nasal mask BiPAP system for the eatment of respiratory failure after cardiovascular surgery. - J. Cardiovasc. r Surg. (Torino), 1997. - V. 38. - P. 611-61.3. 177. Jardin F. et al. Cyclic changes in arterial pulse during respiratory support. Circulation, 1983. - V. 68. - P. 266-274. ,. ( 178. Johnson E. Splanchnic hemodinamic response to passive ventilation. -f J. Appl. Physiol, 1975. - V. 38. - P. 156-162. 170. Johnson U-, HedIt>y-XVhyte J. Continuous positive-pressure ventila> tion and choledochoduodenal flow resistance. - J. Appl. Physiol, 1985. - V. .33; P. 385-389. (: 180. Joris J.L. et al. Effect of bi-level positive airway pressure (BiPAP) i nasal

ventilation on the postoperative pulmonary restrictive syndrome in ol>ese atients undergoing gastroplasty. - Chest, 1997. - V. 111 - P. 665-670. 181. Kacmarec R.M. et al. Technical aspects of positive end-expiratory essure (PEEP): Parts I, II and III. - Respir. Care, 1982. - V. 27. - P. 1478-1517; • i1 182. Kacmarec R. The role of pressure support ventilation in reducing work Fbreating. - Respir. Care, 1988. - V. 33. - P. 99-120. 183. Kacmarec R.M., McMahon K., Staneck K. Pressure support level 4]iiired to overcome work of breathing imposed by endotracheal tubes at vari-us peak inspiratory flowrar.es (abstract). - Respir. Csre, 1988. - V. 87. - P. 126-127. •'! '-•< :."i 184. Kacmarec R.M., Stoilre J.K. (eels). Cumnt Respiratory Care. -Philadelphia, B.C. Decker, Inc., 1988. ~ВД> ''"'"' ' '' '"'"''' 185. K;innnrec R.M . Mack C.W.. Dinias S The Essentials of Respiratory Therapy, ed .4. StLouis, Moshi-Ycar. Book, Inc.. 1991. 18G. Katz M , Shear L Kilect og renal nerves on renal hemodynamics. Nephron, 1976. - V. 11 - P. 246-256. 187. Katz R. Acute parenchyma! disease in childhood. - Textlxx>k of critical care/[edited by] W.C. Shoeiuacher. -- Philadelphia: W.B. Saunders compani, 1995. - P. 821-836. 188. Khan FA et al. Positive airway pressure in patients receiving intermittent mandatory ventilation at zero rate. The role in weaning in chronic obstructive pulmonary disease - Chest. 1983. - V. 81 - P. 1 '16-438. ISO Kinibill W.R.. Leith O.K.. Robins Л.С. Dinumir hvnreinflation anrl ventilator dependence in chronic obstructive pulmonary disease. - Am. Rev. Respir. Dis, 1982. - V. 126. - P. 991-995. 190. Kirl>y R.R.. Robison E., Schulz |. Л new pedialric volume ventilator. Anesth. Analg, 1971. - V. 50. - P. 553. 191. Kirby R.R. et al. Continuous flow in an alternative to assisted or controlled ventilation in infants. - Anesth. Analg., 1972. - V :>1. - P. 871-875. 192. Kirby R.R. et al. High level positive end expiratory pressure (PEEP) in acute respiratory insufficiency. - Chest. 1975. - V. 67. - P. 165-163. 193. Kirby R.R. et al. High level positive end-expiratory pressure (PEEP) in acute respiratory failure. - Chest, 1975. - V. 67. - P. 156. 19-1 Kirby R.R. et al. Cardiorespiratory effects of high positive end-expiratory pressure. - Anesthesiology, 1979. - V. 50. - P. 393-398. 195. Kirby R.R. The use of PEEP, in Refresher Course Notes, American Society of Anesthesiology (abst 203). - Chcago, 1982. -' P 1 -7. 196. Kirby R.R. Mechanical ventilation in acute respiratory failure: Facts, fiction and fallacies/In: Gallgher TJ (Ed). Advances in Anesthesia. - Chicago: Year Book Medical Publichers, 1981. - P. 51-58. 197. Kirby R.R.. Banner M.J.. Downs J.B. Clinical Application of Ventilatory support. - New York, Churchil Livingstone, Inc. 1990. 198: Kirby R.R. Intermittent mandatory ventilation. - Mechanical venti-latory support. Perel A., Stock M.Ch. (eds.), Baltimore: Williams & Wilkins. 1991 - P. 101-

116. , I9 9. KJemschmidt S.. Ziegenfuss Т.. Bauer M.. Fuchs W Kinlluss intermitIfffirender Bauchlagc. ацг Ж'п P"'n)onalen Gasanstausch beiin akufen pfingenversagen. - Anasthesiol. Inrensivmed. NoUalimc-i. SchtiK'JZtber, 1У!'.-! |Apr. - V.28 (2)'-P. 81-8.1200 Kleopa K.A. et al. Bipap improves survival пгк! 'ate o! j>u!mon;'.ry Wion decline in patients with ALS [see comments]. - J. Netirol. Sci, !999. -'• Ш. - P. 82-88. 201. Knans W.A., Draper E.A., Wagner D.P.. Zimmerman J E. APACHF II: a severity of'disease classification system. - Crit. Care Med, 1985. - V. !3. -f. 818-829. та,ч- 202. Knaus W.A. et »}. The APACE III prognostic system. Risk prediction ^hospital mortality for critically ill hospitalized adults. - Chest, 1991. - V. 100. - P. 1619-1636, 203. Kolesnichenko A.P., Gritsan A,I., Kuznctsova I.V..!,Budnikov A.M. Prognosis in the treatment of children with severe (onus ql ^XKDS/'/Tlh Eurojiean congress on pae:'iatr|c., surgical and neonatal intensive care. - Uniteti Kingdom, 1995. -P. 184. ; '' " 204. Kolesnichenko A.P., Gritsan A.I. Respiratory therapy in children with ARE of dilicret kinds. - ttth European congress of Intensive Care Medicine, Athens Greece, October 18-22, 1995. Intensive Care Medicine, 19S/5. - V. 21, Suppl. 1. P. 36. 205- Kolesnichenko A.P., Gritsan A.I., KoJesnichcnko I.M., Kuznetsova l.V. Hemostasis disorders in children with ARD.S: 2n<' World C'ongress on Pediatric Intensive Care 1996, Rotterdam. The Netherlands. 23-26 June 1996. -Intensive Care Medicine, 1996. - V. 22, Suppf. 2. - S. 216. 206. Kolobow T. et al. Severe impairment in lung .function induced by hcgh beak airway pressure dnrin;' mechanical ventilation. - Am/ Rev. Respir. Dis, 1987.-V. 135. - P. 321-315. ; ' 207. Krafft P., Eridri(h P., Pernerstorles Т., Eitxeraltf R.D.. К.к- D., Schneider B. llammerle A.I-'.. Steltwr II. The1 acute respiratory distress syn-rome: definitions, severity and clinical outcome. An analysis of 101 clinical nvestigation. - Intensiv. Care Med, 1996. - V. 22. - P 519-529. 208. Krafft P., Fridrirh \\, Fitzerald R.D., Кос IX, Stcltzci И. Effectiveness f nitric oxide inhalation in septic ARDS. - Chest, 1996. - V. 109. - P. 486- Ш. 209. Lachmann B. et al. Improved arterial oxygenation and CO2 elimina-OM following changes from volume-generated PEEP ventilation with inspirato..j ,j..j- -,(j ц„: ,,,'. гу/expiratory (I/E) ratio of 1:2 to pressure-generated ventilation with I/E of 4:1 in patients with severe adult respiratory distress syndrome (ARDS). - Adv. Exp. Med. Biol, 1989. - V. 248. - P. 779-786. 210. Lain D.C. et at. Pressure controll inverse ratio ventilation asa a method to reduce peak inspiratory pressure and provide adequate ventilation and oxygenation.Chest, 1989. - V. 95.-P. 1081-1088. 211. Lapotang S. Microprocessor-controlled ventilation, systems and con cepts. In Kirby R.R., Banner M.J., Downs J.B. (eds), Clinical Applications of Ventilatory Support. New York: Churchill Livingstone, Inc, 1990. - P. 105-120.

212. Lebel M.H. et al. Respiratory failure and mechanical ventilation in 'severe bronchiolitis. - Arch. Dis. Child, 1989. - V. 64. - P. 1431. 213. Leith D.E., Bradley M. Ventilatory muscle strength and andurance training. J. Appl. Physiol, 1976. - V. 41. - P. 508-5Hi. 214. Leithner C. et al. Mrchanical ventilation with PEEP decreases release of alpha-artial natriuretic peptide. - Crit. Care Med, 1987. - V. 15. - P. 484-488. 215. Lehenert B.E., Oberdorster G., Slutsky A.S. Constant flow ventilation of apneie dogs. - J. Appl. Physiol, 1982. - V. 53. - P. 483-489. 216. Lessard M.R., GuHerot E., Lorino H., Lemaire F.. Brochard L. Effects of pressure-controlled with different I:E ratios versus volume-controlled vt-iitiUr tion on respiratory mechanics, gas exchange, and hemodynamics in patients with adults respiratory distress syndrome. - Aneslhesiology, 199-i. - V. 80. - !' 983-991. 217. Lien T.C., Wang J.H., Wu T.C. Short-tenn effects of nasal pressure support ventilation in acute exacerbation of hypercapnic COPD. - Chung. Hua. I. Hsueh. Tsa. Chih (Taipei), 1996. - V. 57. - P. 335-342. 218. Loveland S.R. et al. A noninvasive device tor ventilatory assistance. -Respir. Care, 1979. - V. 24. - P. 612-619. 219. Lugo R.A., Nahata M.C. Pathogenesis and treatment of bronchiolitis - Clin. Phai m, 1993. - V. 12. - P. 95-116. 220. Luksza A.R. et al. Acute severe asthma treated by mechanical ventilation: 10 veal's' experience from a district general hospital. - Thorax, 1986. - V. 41.-R 459463. 221. Lysal S.Z., Prough D.S. Monitoring for patients receiving airway pres sure therapy. - Anesth. North Am, 1987. - V. 5. - P. 821-841. 222. Maclnture N.R. Respiratory function during pressure support ventilation. Chest, 1986. - V. 89. - P. 677-683. 223. Macfnture N.R. Pressure support ventilation (editorial), t- Respir. Care, 1986. - V. 31. - P. 189-190. 224. Maclnture N.R. Pressure support ventilation: Effects on ventilatory reflex and ventilatory-muscle workloads. - Respir. Care, 1987. - V. 32. - P. 447-457. 225. Maclnture N.R. Weaning from mechanical ventilatory support: volume assisting intermittent breaths versus pressure assisting every breath. -Respir. Care, 1988. - V. 33. ~ V. 121-125. 226. Maclnture N.R., Leatherman N.E. Mechanical loads on the ventilatory muscles: a theoretical analysis. - Am. Rev. Respir. Dis, 1989. - V. 130. - P. 968-973. ', _ 227. MacJnture N.R. Pressure support ventilation. - Mechanical ventilatory support. Percl A., Stock M.Ch. (eds.), Baltimore: Williams & Wilkins. 1992. -P. 185191 228. Macklem P.T. Hyperinflation. - Am. Rev. Respir. Dis, 1981 - V. 129. -P. 1-2. 229. Macrae Г). ЕСМО. - 7th European congress-on paediatric, surgical and neonatal intensive care. 25th-29th Sept. 1995, United Kingdom, 1995. - P. 12). 230. Mancebo j. et al. Volume-controlled ventilation and pressure inverse ratio ventilation: a comparison of their effects in ARDS patients. - Monaldi. Arch. Chest Dis.. 1994. V. 9. - P. 201-207.

231. Manny J.,.Justice R.. Hechtman H Abnormalities in organ blood flow and its distribution during PEEP. - Surgery, 1979. - V. 85. - P. 425-432. 232. Manret W., HallerM, Briegel J., Hummel Т., Kilger E., Polasek J., Forst H., Peter K. V'enovenousextiacorporea! membrane oxygenation (ECMO) with a hepann-lock bypass system. An effective addition in the treatment of acute respiratory failure (ARDS). - Anaesthesist, 1996. - V. 45 (5). - P. 437-448. 2.33. Margin J. ct ill Certainty of mortality prediction using a physiology -based score: Pap. S<x\ Crit. Care Med. 26tn Educ. And Sci. Simp., San Diego. Calif., Febr. 6- Ю, 1997. - Crit. Care Med., 1997. - V. 25, Suppl. 1. - P. A29. 234. Marc-y T.W., Marini J.J. Inverse ratio ventilation in ARDS: rationale md implementation. - Chest, 1991. - V. 100. - P. 494-504. 235. Marc'y F.W., Marini J.J. Controlled mechanical ventilation and issist/control ventilation. - Mechanical ventilatory support. Perel A., Stock M.Ch. (eds.), Baltimore: Williams & Wilkins, 1992. - P. 81-101. 236. Marini J J , Culver H.H.. Butler J. Mechanical r-ffects of lung disten-tion with positive pressure on ventricular t'unction. - Am. Rev. Kespir. Dis., 15)81. -V. 121V. 382-3.S6. 237. Marini J.J., CappsJ.S., Culver B.H. The inspiratory work ot breathing during assisted mechanical ventilation. - Chest, 1985. - V. 87, - P. 612^-618. 238. Marini J.J. The physiologic determinants of ventilator dependence. -Respir. Care, 1986. - V. 31. - P. 271 -281. 239. Marini.)..). Should PEEP be used in airflow obstruction (editorial). -Am. Rev. Respir. Dis, 1989. - V. 140. - P. 1-3. 210. Marshall ,|.C. et a!. Multiple organ dysfunction score: a reliable-descriptor of a complex clinical outcome. - Crit. Care Med, 1995. - V. 23, № 10. -P. 1638-1051. 241. Martin I..D., Wet/el R.C., Bilenki A.L. Airway pressure release ventilation in a neonatal lamb model of acute lung injury. - Crit. Care Med, 1991. -V. 19. - P. 373-378. 242. Mart/. K.V., Joiner .)., Shepherd R.M. Management of the Patient-Ventilator System: A Team Approach, ed. 2. - St. Louis, Mosby-Year Book, Inc. 1984. -." ' . , ... 243. Mathuru M. et at. llemodynamic response to changes in ventilatory patterns in patients with normal and poor left ventricular reserve. - Crit. Care Med, 1982. - V. 10. - P. 423. 244. Matuschak G., Ptnsky M., Rogers R. Effect of PEEP on hepatic blowi flow and performance. - J. Appl. Physiol., 1987. - V.,62. - P. 1377-1383. 245. McAslan T.C. et al. Influence of inhalation of 100% oxygen on intrapulmonary shunt in severely traumatized patients. - J. Trauma, 1973. - V. 9. P. 811. 246. McNee W. Treatment of respiratory failure: a review. - J. Roy. Soc. Med, 1985. - V. 78, № 1. - P. 61-71. 247. Mechanical Ventilation. Physiological and Clinical Application/S.F. Pilbeam, eds. - St. Louis, Mosby Year Book, Inc, 1993. - 600 p. 248. Mercat A. et al. Inverse ratio Ventilation (1/E=2/1) in acute respiratory dis-

tress syndrome: a six-hour controlled study. - Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1997. - V. 155. - P. 1637-1642. 249. Merrier J.C., Lacazes Т., Storme L. Jouvet P., Cheiliakine C., Guillois B- and th >pe francais pediatrique d'etude du No inhale. Disease-related rcs Piionse to inhaled nitric oxide in nevvborns with severe respiratory failure. -7th Europe-ш congress on paediatric, surgical and neonatal intensive care, 25th-29th Sept., 1995. - United Kingdom, 1995. - P. 126. 250 Merrit T.A. et al. Exogenous surfactant treatments for neonatal respiratory distress syndrome and thear potential role in the adult respiratory distress syndrome. Drugs, 1989. - V. 38 (4). - P. 591 -611. 251. Mioumlullcr J.C., Schaiblc T.F., Kejss I., Ardlch Л., OOltner L. Treatment of severe non-neonatal ARDS in children with surfactant and nitric oxide in a "pre-FCMO" - situation. - Int. J. Artif. Organs, 1995. - V. 18 (10). -P. 598602. 252. Milic-Einili J. Recent advances in clinical assessment of control of breathing. - Lung, 1982. - V. 160: - P. 1-17. 253. MollerJ.C., Jonas S., Sussmane J.B. Behandlung der schweren pul-monalen Hypertension des Neugeborenen mittels extrakorporaler Membranoxygenierung oder konventioneller Massnahmen. Ein interinstitu-tioneller Vergleich. Monatsschr-Kinderheilkd, 1991. - V. 139 (10). - P. 681-686. 254. Moler F.W., CusterJ.R. Bartlett R»., Palmisano J.M., Akingbola О, Taylor R.P., Maxvold NJ. Extracorporeal life support for severe pediatric respiratory failure: an updated experience 1991-1993. - J. Pediatr, 1991. - V. 124. —, P. 875-880. 255. Moler F.W., PalinisanoJ.M., CusterJ.R., MelionesJ.N., Bartlett R.H. Alveolararterial oxygen gradients before extracorporeal life support for severe pediatric respiratory failure: improved outcome for extracorporeal life support-managed patients? - Crit. Care Med, 1994. - V. 22. - P. 620-625. 2.56. Morris A.H. Protocol control of mechanical ventilation in ARDS. -Yearbook of intensive care and emergency medicine. - J.-L.Vincet (ed.). Berlin, Heidelberg, New York: Springer-Verlag, 1994. - P. 495-510. 257. Moss M., Ackerson L., Gillespie M.K., Moore E.E., Parsons P.E. Von Willebrand factor antigen levels are not predictive for the adult respiratory distress syndrome. - Am. J. Resrir. Crit. Care Med, 1995. - V. 151 (1). - P. 15-20. 258.Murray J.F. et al. Titration of PEEP by the arterial minus end-tidal •arbon dioxide gradient. - Chest, 1984. - V. 85. - P. 100-104. 259. Murray J.F., Matthay M.A. Luce J.M., Flick M.R. An expanded defi-lition of the adult respiratory distress syndrome. - Am, Rev. Respir. Dist 1988. -I. 138. - P. 720-723. •'' ' |г 260. Nelson R.D. et al. Supranormal PvOJtn the presence ot'jtissue.hvpox-ia: A case report. - Respir. Care, 1983. - V. 28. -P. 191-194. ' ' ' 261. Nicols D.G., Rogers M.C. Adult respiratory distress \synarome -Textbook of pediatric intensive care. Ed. M.C,. Rogers, Baltimore; Wiffiams & Wilkins, 1987.P. 237-271. ' ' " 262. Null D., Веппал L.S., Clark R. Neonatal and pediatric ventilatory support. In Kirby R.R., Banner M.J., Downs J.B.: Clinical Applications of Ventilatory Sup-

port, ed 2. - New York, Churchill Livingstone, Inc. 1990. - P. 199-238. 263. Nunn J.F. Applied Respiratory Physiology, 3 rd edition. - Boston: : Butterworlhs, 1987. - P. 442-443. 264. Op't Holt T.B. et al. Comparison oi changes in airway pressure (СРЛР) between demand valve and continuous flow devices, - Respir. Care, 1982.-V. 27.-P. 1200. 265. Qsundwa V.M., Dawod S. Four-year experience with bronchial asthma in a pediatric intensive care unit. - Ann. Allergy, 1992. - V. 69. - P. 518-520. 266. Outwater K.M., Crone R.C. Management of repiratory failure in infants with acute viral bronchiolitis. - Am..). Dis. Child, 1984. - V. !38. - P. 1071. 267. Parker J.C., Fernandez L.A., Peevy K.J. Mechanisms ot ventilator-induced lung injury. - Critical Care Med, 1993. - V. 21. - P. 131-143. 268. Peckham G.J. et al. A clinical score lor predicting the level of respiratory care on infants with respiratory distress syndrome. - Clin. Pediat., 1979. - V. 18, № 12. - P. 716-720. 269. Paulson Т.Е., Spear R.M., Peterson П.М. New.concepts in the treatment of children with respiratory distress syndrome. - J. Pediatr. 1995. - V. 127 (2)-.- P. 1(13-175. 270. Paulson Т.Е., Spear R.M., Silva Р.П., Peterson 15.M. High-frequency pressure-control ventilation with high positive end-expiratory pressure in children with acute respiratory distress syndrome. - ). Pediatr, 1996. - V. 129. - P. 566 573. 271. Pope P.E., Marini J.J. Occult jxisitive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction: the nuto-PEEP effect - Am. Rev. Respir. Dis, 1982. - V. 126. - P. 166-170. 272. Pepe P.E. et al. Clinical predictors of the adult respiratory distress syndrome. Am.J. Surg, 1982. - V. Ill - P. 124. 273. Petterson C., Chatburn R.L. Initiating resuscitation and repiratory support in newborn and pediatric patients. - Mechanical Ventilation. Physiological and clinical applications. Pilbeam S.P. (eds.). - St Louis, altimore: Mosby Year Book, 1993. - P. 519-556. 274. Petty T.L., Ashbaugh D.G. The adult respiratory distress syndrome: ftnical features, factors influencing prognosis and principles of management. |hest, 1971.-V. 60. - P. 233-239. 275. Petty T.L., Fowler A.A. Another lix>k at ARDS. - Chest; 1982. - V. 2. - P. 98-iO.i 276. Petty T.L. Acute respiratory distress syndrome: consensus, Definitions and future directions. - Crit. Care Med, 1996. - V. 24, № 4. - P. 555-556. " 277. Pfenniger J. Acute respiratory distress syndrome - diagnostic criteria and clinical course. - 7th European congress on paediatric, surgical and neonatal intensive care. 25th-29th Sept., 1995. - United Kingdom, 1995. - P. 134. 278. Pick R.A., Handler J.В., Friedman A.S. The cardiovascular effects of positive end-expiratory pressure. - Chest, 1982. - V. 82. - P. 345-350. 279. Pinsky M.R., Summer W.R. Cardiac augmentation by phasic high Ijtrathoracic pressure support in man. - Chest, 198.3. - V. 84. - P. 370-375. 280. Prencipe L., Brenna S. The acid-base balance. Theoretical and practical as-

pects. - Milan: Instrumentation Laboratory, 1993. - 96 p. 281. Pugiii J., Ricoii В., Steinberg K.R.. Suter P.M., Martin T.R. Proinflainmatory activity in hronchoalveolar lavage fluids from patients with ARDS, a prominent role for interleukin 1. - Am J. Respir. Crit. Care Med, 1996. - V. 15,3 {6 Pt 1). - P. 1850-1856. 282. Putensen C., RasanenJ., LropezF.A., Downs J.B. Effect of interfacing between spontaneous breathing and mechanica cycles on the ventilation-perfu-sion distribution in canine lung injury. - Anesthesiology, 1994. - V. 81. - P. 921-930. :283. Quan S.F., Parides G.C., Knoper S.R. Mandatory minute ventilation (MMV): An overview. - Respir care, 1990. - V 35. - P. 898-905. 284. Qvist J. et al. Hemodinamic responses to mechanical ventilation with PEEP. Anesthesiology, 1975. - V. 42. - P. 45-55. 285. Rasancn J., Nikki P., HeikkilaJ. Acute myocardial infarction complicated by respiratory failyre. The effect of mechanical ventilation. - Chest, 1984. V. 85.-P. 21-28. ' "•••••" 286. Rasanen J. Respiratory support in patients with heart failure. - Bull Eur. Physiopathol. Respir, 1987.- V. 23. -P. 428-435. ' 287. Rasanen J. et al. Airway pressure release, ventilation: A imi.lticenter trial. Anesthesiology, 1989. - V. 71. - P. A. 1078. , 288. Rasanen J. Monitoring during ventilatory support: Mechanical venti-latory support. Perel A., Stock M.Ch. (eels.). - Baltimore: Williams,& Wilkins, 1992. - P. 31-40. 289. Reinhart K., Schater M., Specht M. Indication and limitation of SvO2 and ScvO2 monitoring. In: Vincet J.L. (ed)/Update in Intensive Care and Emergency Medicine 5. - Heidelberg. Springer Verlag, 1988. - P. 429-435. 290. Reynolds E.O.R. Effect of alterations in mechanical ventilator settings on pulmonary gas exchange in hialine membrane disease. - Arch. Dis. Child., 1971.V. 46. - P. 152-159. 291. Reynolds E.O.R. Pressure \\aveform and ventilator settings for mechanical ventilation in severe hyaline membrane disease. Bourns Educational Series ESI. Boston: Little, Brown and Co, 1977. - P. I. 292. Richardson O.K., Gray.I.E., McCornic M.C.. Workman K., Goldman D.A. Score for neonatal acute: a physiologic severity index for neonatal intensive rare. Pediatr. 1993. - V. 91. - P. 617-023. << ' • 293. Rivera R.. Tibballs j. Complications of endolracheal intubation and mechanical ventilation in infants and children. - Crit. Care Med, 1992. - V. 20 (2).-P. 193-199. 294. Robothan J.L. et al. Л re-evaluation of the he rnodynumic consequences of intermittent positive pressure ventilation. - Crit. Cnre Med, 1983. - V. 11.-P. 783793. ' '''•..,•.. 295. Rochester D.F., Arora N.S. Respiratory muscle failure. - Med. Clin. North. Am, 1983. - V. 67. - P. 573-597. ' '•-• "T> L 296. Rosenberg R.B., Anglin D.L. Mechnical ventilation of children with the adult respiratory distress syndrome. - Pediatr. Ptilmonol. Suppl. 1995. - V. 11.- P. 108-109.

297. Rossi A., Gottfried S.B., Higgs B.D., et al. Respiratory mechanics in mechanically ventilated patients with respiratory failure. - J. Appl. Physiol.. 1985.-V. 58.-P. 1849-1858. ; 298. Rouby J.J.etal. Determinants du volume courant en aide inspiratoire. - Ann. Fr. Anesth. Rean. 1989. - Vol. 8. - P. 253. 299. Ri>ub\ j.J. Airway Pressure Release Ventilation ;md BiPAP. In Marini J.J., Roussos C, (eds): Ventilatory Failure. *~ Springer-Verlng Berlin Heidelberg. 1991.-P. 444-453.. 300. Samuelson W.M., Fulkerson WJ. Barotrauma in mechanical ventilation, in Fulkerson W.J., Maclntyre N.R (eds): Problems m Respiratory Care. Complications of Mechanical Ventilation. Philadelphia, JB Lippinrrrtt Cn. 1">у! -P. 52-07. 301. Sarnaik A.P., Lieh-Lai M. Adult respiratory distress syndrome m children. Pediatr. Clin. North. Am, 1994. - V. 41. - P. 337-363. 302. Senter H.J., Wolf A., Wagner F..C, Intracrania! pressure in nonltau-matic ischemic and hypoxic cerebral insults. - J. Neurosnrg, 1981. - V. 34. - P. 489. 303. Shapiro B.A., Harrison R.A., Trout C.A. Clinical Application oi Respiratory Care. - St. Louis, Mosby-Year Book Inc. !97". 301 Shapiro B.A., Cane.R.D. Metabolic malfunction ql.the lung: non car-diogenic edema and adult respiratory-distress syndrome. - Surg.'Ann, 1981. - V. 13.- P. 271298. • ' " '' '• 305 Shapiro B.A., Cane R.D. Harrison R.A. Positive end expiratory pr-4s-sure therapy in acute lung injury. - Chrst, 1983. -' V. 8.3. - P. 558-563. 30(». Shelledy D.C., Mikles S.P. Newer modes of mlrhanical ventilation: ^part 1: Pressure support. - Respir. Manage. HliS.S. - V.4. - P. 14-20. 307. Sivan Y., Eldadah M.K., Cheah Т.Е., Newth C.j. Estimation of arterial carbon dioxide by end-tidal and transcutam-ous PCO2 measurements in ventilated children. - Pediatr. Pubnonol, 1992. - V. 12. - P. 153-157. 308. Siaden A., Laver, Pontoppidan il. Pulmonary complications and water retention in prolonged mechanical ventilation. - N. Fngi J Med. 1968. - V. 27,9. -P. 448453. 309. Smith R.A. PEEP/CPAP, Part I: Historical and.theoretical consider-iition. CHIT. Rev. Respir. Then. 1978. - V. !. - P. 3-8. Г. : .510. Smith R.B, et al. Continuous rlovv apneic ventilation. - Acta. Anaesth. Sea nil. 1984.-V. 28, - P. 631-639. , . , H 311. Smith R:A. Phisioiogic PEEP. --fcespif. Care, 1988 - V.-33. - P. 620-629. 'и* 312. Snider G.L. Emphysema: the first two centuries and beyond: A historical overview with suggestions for future research: Part 1. - Amer. Rev. Resp. Dis, 1993. - V. 140. № 3. - R.hil5- 1622.; Part M. - Amer. Rev. Resp. Dis, 1992. -V. 14(5. №5. - P. 1334-1.444. ..-.<•• 313. Spearman С.В., Sheldon R.L., Egan D.F. Egan's Fundamentals of Respiratory Therapy. - St Louis, Mosby-Year Book, Inc, 1982. 314. Stock M.C.. Downs J.В., Frolicher D.A. Airway pressure release ventilation. Crit. Care Med, 1987. - V. 15. - P. 462-466. 315. Stock M.Ch. Airway pressure release ventilation. - Mechanical ventilatory

support Perel A., Stock M.Ch. (eds.). - Baltimore: Williams & Wilkin.s 1992.-P. 165-173. 316. Sturgeon C.L. Jr. et al. PEEP and СРЛР: Cardiopulmonary effects during spontaneous ventilation. - Anest. Analg. - V. 63. - P. 633-6-41. 317. Suter P.M., Fairley H.B., Isenberg M.D. Optimum end-expiratory airway pressure in patients with acute pulmonary failure. - N. Engl. J. Mod., 1975. <- V. 292. -P. 284-289. 318. Swedlovv D.B. Capnometry and capnography: The anesthesia disaster early warning system. - Semin/ Anesth, 1986. - V. 4. - P. 194-205. 319. Swift J.D., Barruga M.C., Perkin R.M., Van-Stralen I). Respiratory failure complicating rubeola. - Chest, 1993 Dec. - V. 104 (6). - P. 1786-1787. 320. Sydow M. et al. Long-term effects of two different ventilatory modes on oxygenation in acute lung injury. Comparison of airway pressure release ventilation and volume-controlled inverse ratio ventilation. Am. J. Rcspir. Crit. Care Med, 1994. - V. 149. - P. 1550-1556. 321. Textbook of critical care/[edited t>vj W.-C. Shoemacher. -Philadelphia: W.B. Saunders compani, 1995. - 1892 p. 322. "1'okioka H., Kinjo M., Hirakawa M. The effectiveness ot pressure support ventilation for mechanical ventilatory support in children. -Anesthesiology, 1993 May. - V. 78 (5). - P. 880-884. 323. Tharatt R.S., Allen R.P., Albertson Т.Е. Pressure controlled inverse ratio ventilation in severe adult respiratory failure. - Chest, 1988. - V. 94. - P. 755-762. 324. Tuxen D.V., Lane S. The effects of ventilatory pattern on hyperinflation, airway pressures, and circulation on mechanical ventilation of patients with severe air-flow obstructions. - Am. Rev. Respir. Dis, 1987. - V. 136. - P. 872-879. 325. Vender J.S. Compliance and physiologic alternations ol positive airway pressure therapy. In Shapiro В.Л., Cane R.D. (eds): Positive airway pressure: PPV and PEEP. Anesth. Clm. North. Am. - Philadelphia, WB Saumk-rs, 1987. -P. 807-819. ..*... 326. Series J.L, Shaywitz В.Л., Spericer D.D. Management of severe cerebral edema in the metabolic encephalopathy of Reye - Johnson syndrome. - J. Neurosirrg, 1978.-V.48. - P. 903. "' '•;'.' = 327. Venus В., Smith R.. Mathru M. National.survey of methods and criteria used for weaning from mechanical ventilation. - Crit. Care Med., 1987. - V. 14 -P. 530. 328. Ventis В., Cohen L.E., Smith R.A, J-feinodynamics and intrathoracic pressure transmission during controlled mcchanic-al ventilation and positive end-expiratory pressure in normal and compliant lungs. - Crit. Cart- Med, 1988. - V. 16.-P. 686690. 329. Weiler N., Heinrich.s W. Modern forms of artificial respiration. -Anaesthesist, 1993. - V. 42. - P. 813-832. 330. Weisman L.M., Rinaldo J.E., Rogers R.M Positive end-expiratory pressure in adult respiratory failure. - N. Engl. J. Med.. 1982. - V. 307. - P. 1381-1384. 331. Weisman LM et al. Intermittent mandatory ventilation. -- Am. Rev. Respir. Dis., 1983. - V. (27. - P. 641-647. 332. Welch J.P., DeCesare R., I less D. Pulse oximetrv: instrumentation and rlink

;il applications. - Respir. Care. 1990. - V". 35. - P. 584-602. 333. Wetzel R.C. Pressure - support ventilation in children niih severe astma. Crit. Care Med., 1996. - V. 24, №> 9. - P. 1603-1605. 334. Wright P.E., Camtichael L.C.. Bernard G.R. Effort of bronchodilata-tors on lung mechanics in the acute respiratory distress syndrome (ARDS). Chest, 1994. V. 106. - P. 1517-1523. 335. Zarins C.K. et al. The effect of vascular volume on positive end-expiratory pressure-induced cardiac ouipiit depression nnd wogdt'-left atrial pressure discrepancy. - f. Surg. Res., 1977. - V. 23. - P; 348. 336. 7elt В.Л., Losasso A.M. Prolonged nasotracheal intubation and mechanical ventilation in the management of asphyxiating thoracic dystrophy: a csae report. Anesth. Amilg., 197h -,.V. 51. - P. 342-348. А.П. Колесниченко , .,. . ... ;... .,.: А;И. Грицаи 1? J]vtrn, :<с; ОСНОВЫ РЕСПИРАТОРНОЙПОДДЕРЖКЦ ! ^ В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ, РЕАНИМАЦИИ 1 И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ •' - *"v="f Ь-,'-ч. ,..'.,.•!; ;,.:•;,.;•/- ' -••"•'" РУКОВОДСТВО ' ч' •Д -.VKllhrntn: !:/!'.. itii.llt'Y'* • , • ,r;0 • 4:ita--V \'' :;•«'' .'»IMV, ivv : .,-'i;i'--'>, ••'.".'ii.!! r-.ri )>•••:•>•.-;; /f;n;>' i: ••••: •.. т.. и-.; .- ..-i.rltjj •ifiw.l'.Jtu'i: « !.',: i«;:!'i--' : ".".H.-.'j i-1 у It; .r n-j ' i . .!>&> 14^ .4 ,;'!; ,,,,,),.-,|(1, !.,,..„.;,j-,.. ч( Ответственный за выпуск ,, , В.Домиканова ,J ••.f.W- .!---1!!)<№: Г./ /IO!;;HM • «т •-j.'H!;••<" f/ Оформление обложки :п,;п г»¥ .;'f '! .70' V-.!^"..: .ti^W -, i,. В. КурДЯСВС) v'I'ij.; i:»-->. J..».,.;; ,;, .,н<^- . -.!• • ' . -- • . . >^>'.t -Г..'/'.' •'./J ia/ r> гни ...ii>ft4v УК,» -...I)- oppCKTOp . (t V.J.netit^i-jV-' H" О. Разумова : ' • • • ' . . ••.? . v - AfV; .Г! ..:й^.-. •.<н:'. >. , dij-;j?,c! •..:'!-•.ix. • Дьпечатная подготовка. : ..Ч. I rt-;1 .'.'/ .t:'.'o-Ь-;;.:.Ч - ".;/..-.' ООО«Растр» >- .-..ц,,:!., {!;.,.-. -id- -, По вопросам приобретения руководства , j ,i; ^ обращаться по адресу: •>< i 660043, Красноярск, ул. Красной армии, За, каб. 6-^13. Тел.(3912)22-49-07. b,ibnic я / E-mail: gai<§>online.ru . ? ,,,:/.( '.'»!. :!:,<1!,;(,1 '!r--i!'4./ : , ] ,jf!f 'i|.,\ h; .!' 'i---b •<•»;-.• •' ..-Lr - . . "'• (•.•>iUjl4rtV' r 'i'fi;;fl--' /; I (олпнсапок печати 2-f.(«.»HM) r. f»irj,:A - ((•>-;•: с|>ормат (WXM '/„.. Нумага (н|к'счиая. Ili"i;iTi> 1и|хч'тмая. Меч. л. П.!). Тираж Г>(И) :ж.;. Отпечатано и ГУИН «Си6и|>1.». .Чакал № 80.