Колоноскопия в диагностике заболеваний толстой кишки

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КОЛОНОСКОПИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ

МОСКВА 2006

К о л о н о с к о п и я в д и а г н о с т и к е з а б о л е в а н и й т о л с т о й к и ш к и . С о т н и к о в В.Н., Р а з ж и в и н а А.А., В е с е л о в В.В., К у з ь м и н А . И . и д р . — М . , 2006, — 272 с.

I S B N 5-7249-0930-8 Монография посвящена колоноскопии как высокоинформативному, ведущему методу инструментальной диагностики заболеваний толстой кишки. Работа содержит главы по фундаментальным разделам медицины (физиология толстой кишки, морфологическое строения кишечной стенки), методике и технике проведения исследования. В книге подробно изложены вопросы диагностики и дифференциальной диагностики опухолевых и воспалительных заболеваний кишечника с позиций последних достижений современной медицинской науки и техники. Предназначена для врачей-эндоскопистов, проктологов, хирургов, гастроэнтерологов, инфекционистов. М о н о г р а ф и я " К о л о н о с к о п и я в диагностике заболеваний толстой к и ш к и " подготовлена сотрудниками кафедры эндоскопии ГОУ Д П О : д - р о м м е д . н а у к , п р о ф . С о т н и к о в ы м В.Н., к а н д . м е д . н а у к , д о ц . Р а з ж и в и н о й А.А., канд. мед. наук, доц. Д у б и н с к о й Т.К., канд. мед. наук, доц. П е р е в о з н и к о в ы м А.И., д-ром мед. наук, доц. С о т н и к о в ы м А В . Совместно с сотрудниками ГУ Г Н Ц колопроктологии: д - р о м м е д . н а у к , п р о ф . В е с е л о в ы м В.В., к а н д . м е д . н а у к , ст. н а у ч н . сотр. К у з ь м и н ы м А . И . , к а н д . м е д . н а у к , м л . н а у ч н . сотр. М а г о м е д о в о й С . Ш . Рецензенты: Руководитель отделения эндоскопии М Н И О И им. П.АГерцена, д - р мед. н а у к , п р о ф . С о к о л о в В.В. Заведующий отделением патологии толстой к и ш к и Ц Н И И г а с т р о э н т е р о л о г и и , д - р мед. н а у к Р у м я н ц е в В.Г.

I S B N 5-7249-0930-8

Оглавление Предисловие

..

Часть I. Общие вопросы Глава 1. Физиология толстой кишки

5 .........7

1.1. Абсорбция жидкости и электролитов 1.2. Секреторная функция толстой кишки 1.3. Сохранение подвижного равновесия кишечной микрофлоры 1.4. Формирование местного иммунитета 1.5. Моторная активность толстой кишки

8 10 11

Глава 2. Морфологическое строение кишечной стенки. Кровоснабжение и иннервация толстой кишки

14

2.1. Морфологическое строение кишечной стенки 2.2. Кровоснабжение и иннервация толстой кишки

14 17

Глава 3. Эндоскопическая анатомия толстой кишки

18

Глава 4. Методические принципы колоноскопии

25

4.1. 4.2. 4.3. 4.4. 4.5. 4.6. 4.7. 4.8.

25 33 35 42 43 54 68 72

Плановая диагностическая колоноскопия Экстренная диагностическая колоноскопия Осложнения диагностической колоноскопии Лечебная колоноскопия Подготовка к плановому исследованию Методика проведения колоноскопии Международные стандарты обработки гибких эндоскопов Прогрессивные технологии в основе безупречной чистоты

7 8

Часть II. Болезни толстой кишки Глава 5. Функциональные поражения толстой кишки

75

5.1. Синдром раздраженного кишечника 5.2. Дивертикулы и дивертикулярная болезнь толстой кишки

75 79

Глава 6. Воспалительно-дегенеративные поражения толстой кишки

84

6.1. Колиты 6.1.1. Неспецифические колиты 6.1.2. Первичные причинно-обусловленные колиты 6.2. Колопатии 6.3. Смешанные поражения толстой кишки (вторичные причинно-обусловленные колиты)

84 88 111 143 153

Глава 7. Опухоли толстой кишки

166

7.1. 7.2. 7.3. 7.4. 7.5. 7.6.

166 184 223 225 230

Доброкачественные эпителиальные опухоли Злокачественные эпителиальные опухоли Карциноидные опухоли Неэпителиальные опухоли Сосудистая патология толстой кишки Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани (лимфопролиферативные заболевания) 7.7. Вторичные опухоли 7.8. Эндометриоз

235 239 241

Заключение

246

Содержание атласа

247

Атлас Список литературы

256

257

Предисловие Е ж е г о д н ы й р о с т ч и с л а з а б о л е в а н и й т о л с т о й к и ш к и , о т м е ч е н н ы й в пос­ л е д н е е д е с я т и л е т и е , делает п р о б л е м у их д и а г н о с т и к и о д н о й из ведущих в с о в р е м е н н о й м е д и ц и н е . Важную р о л ь в ее р е ш е н и и играет к о л о н о с к о ­ п и я — в ы с о к о и н ф о р м а т и в н ы й и н с т р у м е н т а л ь н ы й метод в и з у а л ь н о й ре­ визии толстой к и ш к и . Д а т о й р о ж д е н и я к о л о н о с к о п и и считается весна 1961 года, когда в аме­ р и к а н с к о м ж у р н а л е "Life" б ы л а о п у б л и к о в а н а статья, в к о т о р о й сообща­ л о с ь о в о з м о ж н о с т я х ф и б р о в о л о к о н н о й о п т и к и и н е о б х о д и м о с т и ее при­ м е н е н и я в м е д и ц и н е д л я с о з д а н и я г и б к и х с и г м о с к о п о в (Overholt B . F . , 1968). Т е х н и ч е с к о е р е ш е н и е задачи, с ф о р м у л и р о в а н н о й к л и н и ц и с т а м и , нача­ л о с ь с р е к о н с т р у к ц и и муляжа толстой к и ш к и , к о т о р а я б ы л а в ы п о л н е н а и н ж е н е р а м и с и с п о л ь з о в а н и е м результатов и р р и г о с к о п и и . П е р в ы е аппа­ р а т ы , с о з д а н н ы е в И л л и н о й с с к о м т е х н о л о г и ч е с к о м институте в 1962 году, н а р я д у с г и б к о с т ь ю и м е л и д о с т а т о ч н о с о в е р ш е н н у ю систему у п р а в л е н и я д и с т а л ь н ы м к о н ц о м , к о т о р а я п о з в о л я л а преодолевать ф и з и о л о г и ч е с к и е и з г и б ы органа. П о с л е у с п е ш н о г о и с п ы т а н и я э н д о с к о п а на муляжах и жи­ в о т н ы х в 1963 году г и б к и й с и г м о с к о п в п е р в ы е и с п о л ь з о в а л с я в к л и н и к е для подтверждения рентгенологически установленного диагноза рака сигмовидной кишки. С 1967 года н а ч а л с я в ы п у с к с е р и й н ы х м о д е л е й к о р о т к и х , а затем и длинных фиброколоноскопов американскими и японскими фирмами. В 70-е годы за к о р о т к и й п р о м е ж у т о к в р е м е н и б ы л и и з у ч е н ы и о п и с а н ы о с о б е н н о с т и э н д о с к о п и ч е с к о й а н а т о м и и толстой к и ш к и , р а з р а б о т а н а ме­ т о д и к а п р о в е д е н и я и с с л е д о в а н и я . В 1971 году P. Deyhle с к о н с т р у и р о в а л д и а т е р м и ч е с к у ю петлю и в п е р в ы е в ы п о л н и л э н д о с к о п и ч е с к у ю п о л и п э к т о м и ю через к а н а л к о л о н о с к о п а . О д н а к о н а э т о м этапе к о л о н о с к о п и я и с п о л ь з о в а л а с ь л и ш ь к а к д о п о л н и т е л ь н ы й метод о б с л е д о в а н и я и прово­ дилась после ирригоскопии. Эндоскопический осмотр сопровождался флюороскопическим контролем, при п о м о щ и которого устанавливался уровень в в е д е н и я аппарата, а также у т о ч н я л и с ь п р и ч и н ы т е х н и ч е с к и х с л о ж н о с т е й , в о з н и к а ю щ и х п р и его п р о д в и ж е н и и п о т о л с т о й к и ш к е . К с е р е д и н е 80-х годов н а к о п л е н н ы й о п ы т п р и м е н е н и я к о л о н о с к о п и и в р а з л и ч н ы х разделах м е д и ц и н ы был о б о б щ е н в м о н о г р а ф и я х отечествен­ н ы х авторов ( Ф е д о р о в В.Д. с соавт., 1978; 1984; Галлингер Ю . И . с соавт., 1984; Д о л е ц к и й С.Я. с соавт., 1984; Савельев B . C . с соавт., 1985). В течение п о с л е д у ю щ и х двадцати лет наряду с т е х н и ч е с к и м совершенс­ твованием оборудования (видеоприставки, видеосистемы), в колоноскоп и ч е с к у ю п р а к т и к у а к т и в н о в н е д р я л и с ь н а у ч н ы е р а з р а б о т к и (лазер, уве­ л и ч и т е л ь н а я о п т и к а , у л ь т р а с о н о г р а ф и я , ф л ю о р е с ц е н т н ы й метод и т.д.). Уже к к о н ц у 90-х годов к о л о н о с к о п и я , с у щ е с т в е н н о р а с ш и р и в д и а п а з о н

с в о и х в о з м о ж н о с т е й , завоевала в с е о б щ е е п р и з н а н и е к л и н и ц и с т о в и стала самостоятельным и ведущим методом диагностики и лечения пациентов с заболеваниями толстой к и ш к и . О д н а к о с с о ж а л е н и е м , следует к о н с т а т и р о в а т ь , что в п о с л е д н и е годы п у б л и к а ц и и , с в я з а н н ы е с а к т у а л ь н ы м и в о п р о с а м и к о л о н о с к о п и и , немно­ г о ч и с л е н н ы и н о с я т р а з р о з н е н н ы й характер. М ы р е ш и л и в о с п о л н и т ь этот п р о б е л и, с и с т е м а т и з и р о в а в весь о п ы т и с п о л ь з о в а н и я к о л о н о с к о п и и , в н а с т о я щ е й к н и г е и з л о ж и т ь м а т е р и а л , к о т о р ы й будет п о л е з е н в работе к а к н а ч и н а ю щ и х , т а к и о п ы т н ы х врачей — к о л о н о с к о п и с т о в , п р о к т о л о г о в , хирургов, г а с т р о э н т е р о л о г о в . М о н о г р а ф и я с о д е р ж и т разделы, п о с в я щ е н ­ н ы е ф у н д а м е н т а л ь н ы м д и с ц и п л и н а м ( ф и з и о л о г и я , м о р ф о л о г и я , эндос­ к о п и ч е с к а я а н а т о м и я ) , м е т о д и ч е с к и м в о п р о с а м , а т а к ж е п р о б л е м а м диаг­ н о с т и к и и д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й диагностики заболеваний толстой к и ш к и с учетом п о с л е д н и х д о с т и ж е н и й н а у к и и т е х н и к и . К о л л е к т и в а в т о р о в в ы р а ж а е т глубокую п р и з н а т е л ь н о с т ь р у к о в о д и т е л ю о т д е л е н и я э н д о с к о п и и и э н д о х и р у р г и и б о л ь н и ц ы и м . С . П . Б о т к и н а , д-ру мед. н а у к , п р о ф . к а ф е д р ы хирургии, л а з е р н о й хирургии и э н д о х и р у р г и и Р М А П О Р о з и к о в у Ю . Ш . ; врачу э н д о с к о п и ч е с к о г о о т д е л е н и я б о л ь н и ц ы и м . С . П . Б о т к и н а , д-ру мед. наук, ассистенту к а ф е д р ы э н д о с к о п и и РМА­ П О Г а л а е в о й Е.В.; с о т р у д н и к а м к а ф е д р ы э н д о с к о п и и канд. мед. н а у к , д о ц . Н и к и ш и н о й Е . И . , к а н д . мед. наук, ассистенту М а л ь ц е в о й И . М . , мл. н а у ч н . сотр. о т д е л е н и я о п е р а т и в н о й э н д о с к о п и и Г У Г Н Ц к о л о п р о к т о л о гии Кузнецову А.Н. за неоценимую п о м о щ ь в создании книги.

6

Часть 1, О б щ и е в о п р о с ы Глава 1 . Ф и з и о л о г и я т о л с т о й к и ш к и Толстая к и ш к а — это отдел желудочно-кишечного тракта, который не п р и н и м а е т активного участия в процессах п и щ е в а р е н и я . Его ведущая фи­ зиологическая роль — ф о р м и р о в а н и е , продвижение, н а к о п л е н и е , удер­ ж а н и е и выведение каловых масс из организма. Однако при этом толстая к и ш к а не является п а с с и в н ы м органом аккумулирования, а, в ы п о л н я я основную ф у н к ц и ю , поддерживает водно-электролитный баланс орга­ низма, формирует его и м м у н н ы й статус. Используя ф е р м е н т н ы е системы микроорганизмов, она участвует в обмене жирных кислот, холестерина, желчных кислот и билирубина. Представители к и ш е ч н о й м и к р о ф л о р ы синтезируют в и т а м и н К и в и т а м и н ы группы В. Такое ф у н к ц и о н а л ь н о е многообразие обеспечивается рядом сложных физиологических процессов, протекающих в толстой к и ш к е . К н и м отно­ сятся: • Абсорбция жидкости и электролитов. • С е к р е ц и я к и ш е ч н о г о сока. • Сохранение подвижного равновесия к и ш е ч н о й м и к р о ф л о р ы . • Ф о р м и р о в а н и е местного иммунитета. • М о т о р н а я активность.

1.1. Абсорбция жидкости и электролитов У взрослого человека за сутки, в зависимости от характера п и т а н и я , через и л е о ц е к а л ь н ы й к л а п а н проходит от 1500-2000 до 4000 мл химуса, из которого в толстой к и ш к е всасывается до 80-90% воды, 300-400 м э к в н а т р и я , 460 м э к в хлоридов, 45 м э к в к а л и я и до 250 м э к в б и к а р б о н а т о в . Эти показатели в 3-4 раза н и ж е п о т е н ц и а л ь н о возможных. Максималь­ но к и ш к а с п о с о б н а поглощать 2-3 мл жидкости в минуту, что эквива­ л е н т н о 6 л и т р а м в сутки (Браунвальд Е. с соавт., 1993; Хендерсон Д ж . М . , 1997). О с н о в н а я масса жидкости и электролитов абсорбируется в правой по­ ловине толстой к и ш к и . В левой половине происходит всасывание остав­ ш е й с я части воды и и о н о в калия, в обмен на которые в просвет сигмовид­ н о й и п р я м о й к и ш к и выделяются и о н ы кальция. Кроме воды и электролитов в толстой к и ш к е всасываются глюкоза, ж и р н ы е кислоты, аминокислоты, моносахариды, каротиноиды и все жи­ рорастворимые в и т а м и н ы . Формирование каловых масс заканчивается в п р я м о й к и ш к е , вес суточного стула в среднем составляет 150-200 г. В нор­ ме на его жидкую часть, представленную водой, приходится около 70%. 7

П о т е р я э л е к т р о л и т о в с ф е к а л и я м и в б о л ь ш и н с т в е случаев не п р е в ы ш а е т 6-8 м э к в ( М и х а й л о в В.В., 1988; П о л а к Д ж . М . с соавт., 1989).

1.2. Секреторная функция толстой кишки С л и з и с т а я оболочка толстой к и ш к и с п о с о б н а и н т е н с и в н о вырабаты­ вать к и ш е ч н ы й сок, но его объем и ф е р м е н т н ы й состав з н а ч и т е л ь н о м е н ь ш е <в 6-7 раз), чем в т о н к о й к и ш к е . В состав к и ш е ч н о г о с о к а входят жидкий и плотный компоненты. Ж и д к а я часть с о к а бедна ф е р м е н т а м и , и м е е т щ е л о ч н у ю р е а к ц и ю ( р Н 8,5-9,0) за счет бикарбонатов, которые наряду с к а л и е м а к т и в н о с е к ретируются э п и т е л и а л ь н ы м и к л е т к а м и к и ш е ч н ы х желез. П л о т н а я часть сока представлена с л и з и с т ы м и к о м о ч к а м и , в состав ко­ торых входят и ф е р м е н т ы : кетапсин, щ е л о ч н а я ф о с ф а т а з а , п е п т и д а з ы , ли­ паза, амилаза и нуклеазы. Слизь вырабатывается б о к а л о в и д н ы м и клетка­ м и , которые располагаются в средней трети к и ш е ч н ы х к р и п т . Ф е р м е н т ы также образуются в эпителиальных клетках к и ш е ч н ы х желез, к о т о р ы е по мере их н а к о п л е н и я п е р е м е щ а ю т с я к устью крипт, где отторгаются. П р и распаде эпителиальных клеток выделяются ф е р м е н т ы , к о т о р ы е вместе со слизью попадают в просвет толстой к и ш к и . К и ш е ч н ы й с о к наряду с ф е р м е н т а м и м и к р о о р г а н и з м о в толстой к и ш к и участвует в п е р е в а р и в а н и и остатков белков и ж и р о в . Ж и д к а я часть с о к а играет определенную роль в поддержании необходимого рН к и ш е ч н о г о содержимого. К р о м е того, вместе с к и ш е ч н ы м с о к о м к р и п т ы выделяют ж и р н ы е кис­ лоты, холестерин, которые в просвете к и ш к и подвергаются д а л ь н е й ш е м у р а с щ е п л е н и ю . С о л и тяжелых металлов также секретируются к и ш е ч н о й с т е н к о й и выводятся из организма вместе с к а л о в ы м и м а с с а м и . О г р о м н у ю роль в ф о р м и р о в а н и и местного иммунитета играет с е к р е т о р н ы й имму­ ноглобулин A (IgA), который присутствует в к и ш е ч н о м соке. М - к л е т к и , входящие в состав к и ш е ч н ы х крипт, п р и н и м а ю т участие в транспорте IgA от л и м ф о и д н ы х фолликулов до просвета к р и п т ы , откуда он поступает в просвет к и ш к и .

1.3. Сохранение подвижного равновесия кишечной микрофлоры Состав м и к р о ф л о р ы толстой к и ш к и и к о м п л е к с ф а к т о р о в , участвую­ щ и й в регуляции ее деятельности, чрезвычайно р а з н о о б р а з н ы . В настоя­ щее время известно более 500 видов м и к р о о р г а н и з м о в , н а с е л я ю щ и х же­ л у д о ч н о - к и ш е ч н ы й тракт. П р и этом часть м и к р о о р г а н и з м о в сосредото­ чена в просвете к и ш к и , а часть, благодаря их адгезивным свойствам, плотно ф и к с и р о в а н а на слизистой оболочке. Из них 90-95% м и к р о б о в — это а н а э р о б ы (бифидобактерии, бактероиды) и только 5-10% м и к р о б о в —

8

это строгая а э р о б н а я ф л о р а (молочнокислая палочка, к и ш е ч н а я палочка, э н т е р о к о к к и , грибы, протей). В н о р м е о т н о с и т е л ь н о п о с т о я н н ы й состав м и к р о о р г а н и з м о в толстой к и ш к и обеспечивается их взаимодействием к а к друг с другом, т а к и с мак­ роорганизмом. П р и акте д е ф е к а ц и и часть м и к р о б о в и продукты их жиз­ недеятельности выделяются вместе с калом. Его м и к р о б и о л о г и ч е с к о е исследование дает представление о к о м п о н е н т н о м составе м и к р о ф л о р ы (табл. 1). П р а к т и ч е с к и все м и к р о о р г а н и з м ы , присутствующие в н о р м е в прос­ вете толстой к и ш к и , обладают ф е р м е н т а т и в н ы м и , в и т а м и н о с и н т е з и р у ю щ и м и и з а щ и т н ы м и с в о й с т в а м и . В п р о к с и м а л ь н ы х ее отделах осуществляется о к о н ч а т е л ь н о е р а с щ е п л е н и е ф е р м е н т а м и б а к т е р и й и м а к р о о р г а н и з м а п и щ е в ы х веществ, не п е р е в а р е н н ы х в т о н к о й к и ш к е . Ежедневно в к и ш е ч н и к е ферментируется до 70 г углеводов и до 20 г бел­ ков. К и ш е ч н а я м и к р о ф л о р а также метаболизирует ж и р н ы е к и с л о т ы , при­ нимает участие в обмене холестерина, билирубина и ж е л ч н ы х кислот. Продукты обмена, образующиеся в результате жизнедеятельности мик­ робов, обеспечивают н о р м а л ь н ы й б и о ц е н о з м и к р о ф л о р ы , поддержива­ ют о п р е д е л е н н ы й уровень рН к и ш е ч н о г о содержимого. Э т и п р о ц е с с ы оказывают о п о с р е д о в а н н о е в л и я н и е на пищеварительную активность всего организма. Н а р у ш е н и е равновесия между о б м е н н ы м и п р о ц е с с а м и , Таблица

1

Компонентный состав микрофлоры т о л с т о й кишки в норме

9

п р о т е к а ю щ и м и в толстой к и ш к е , и а к т и в н о с т ь ю м и к р о ф л о р ы п р и в о д и т к р а з в и т и ю д и с б и о з а — патологического с о с т о я н и я м а к р о о р г а н и з м а , сопровождающегося в ы р а ж е н н ы м и и з м е н е н и я м и х и м и з м а к и ш е ч н о г о содержимого. М и к р о о р г а н и з м ы , в норме присутствующие в просвете т о л с т о й к и ш к и , синтезируют в и т а м и н ы группы В, К и С. З а щ и т н а я ф у н к ц и я м и к р о ф л о р ы выражается в с п о с о б н о с т и подавлять жизнедеятельность патогенных и гнилостных м и к р о б о в . В условиях нор­ мально ф у н к ц и о н и р у ю щ е г о к и ш е ч н и к а к и ш е ч н а я палочка, э н т е р о к о к к и и бифидобактерии способны предотвратить заселение "хозяина" посто­ р о н н и м и м и к р о о р г а н и з м а м и . Установлена а н т а г о н и с т и ч е с к а я актив­ ность к и ш е ч н о й палочки по о т н о ш е н и ю к д и з е н т е р и й н ы м п а л о ч к а м , т и ф о - п а р а т и ф о з н ы м возбудителям, с т а ф и л о к о к к а м и х о л е р н ы м вибрио­ нам. Бифидобактерии и лактобактерии также могут тормозить рост пато­ генных микробов, а в содружестве с бактероидами о н и способствуют вос­ становлению эубиоза п р и тяжелых формах дисбиозов.

1.4. Формирование местного иммунитета Слизистая оболочка толстой к и ш к и представляет собой входные воро­ та для многочисленных патогенных возбудителей. Она находится под п о с т о я н н ы м воздействием бактериальных и пищевых антигенов, что соп­ ровождается огромной нагрузкой на защитную систему организма. Л и м ф о и д н а я ткань, ассоциированная со слизистой оболочкой (mucosa associated lymphoid tissue - M A L T ) — это чрезвычайно в а ж н ы й и м м у н н ы й орган, который выполняет ф у н к ц и и , связанные к а к с местной так и с сис­ т е м н о й защитой организма. Л и м ф о ц и т ы M A L T - системы п р и н и м а ю т ак­ тивное участие в синтезе секреторного иммуноглобулина A (IgA), кото­ рый в качестве одного из звеньев участвует в ф о р м и р о в а н и и местного им­ мунного ответа организма: инактивирует бактерии и вирусы, блокирует нерастворимые н е и н ф е к ц и о н н ы е аллергены. Этим он препятствует воз­ н и к н о в е н и ю токсических и аллергических р е а к ц и й . Н о р м а л ь н а я м и к р о ф л о р а также участвует в выработке иммунитета. В процессе ж и з н е н н о г о цикла большинства грамотрицательных бактерий, входящих в ее состав, п р и их гибели образуются " о б л о м к и " клеточных оболочек, которые, обладая а н т и г е н н ы м и с в о й с т в а м и , стимулируют синтез и м м у н н ы х тел. П р и бактериальном з а р а ж е н и и м а к р о о р г а н и з м а родственными патогенными м и к р о б а м и количество антител р е з к о воз­ растает. Многочисленные исследования также подтверждают, что н а р у ш е н и я ф у н к ц и и иммунной системы желудочно-кишечного тракта (gut associated lymphoid tissue — G A L T ) , особенно в сочетании с д и с б и о з о м , играют большую роль в патогенезе опухолевых и хронических н е с п е ц и ф и ч е с к и х воспалительных заболеваний к и ш е ч н и к а .

10

1.5. Моторная активность толстой кишки Двигательная активность — главный механизм, обеспечивающий вы­ полнение основной ф у н к ц и и толстой к и ш к и посредством к о м б и н а ц и и различных типов мышечных сокращений стенки органа. В толстой к и ш к е выделяют четыре типа движений: • Сегментирующие — локальные медленные сокращения циркулярных мышечных волокон, сопровождающиеся уменьшением просвета и повы­ шением внутрикишечного давления в пределах 5-40 мм рт. ст. О н и не яв­ ляются пропульсивными, не сопровождаются транзитом содержимого, а способствуют перемешиванию химуса, что приводит к увеличению пло­ щади его соприкосновения с всасывающей поверхностью и уплотнению. • Перистальтические — координированные сокращения циркулярных мышечных волокон, которые обладают пропульсивной активностью и способствуют транзиту кишечного содержимого. • Антиперистальтические — движения, приводящие к ретроградному перемещению химуса, что улучшает процесс перемешивания и сгущения химуса. В к о м б и н а ц и и с сегментирующими сокращениями о н и формиру­ ют маятникообразные движения, которые обеспечивают оптимальные условия для абсорбции. • Масс-сокращения (пропульсивные) — глубокие, ритмичные сокра­ щения, захватывающие большую часть к и ш к и и обеспечивающие опо­ рожнение значительных ее участков. Они возникают редко, 3-4 раза в сут­ ки, и перемещают содержимое из правых отделов в левые или из левых в дистальный отдел сигмовидной и прямую кишку. Масс-сокращения, или перистальтические волны, возникают, когда содержимое проксимальных отделов достигает определенной консистенции. "Большие" движения ки­ шечника также активизируются при приеме п и щ и в связи с гастроцекальным и гастроилеальным рефлексами. М о т о р н а я активность различных анатомических отделов толстой кишки определяется теми функциями, которые они выполняют (Воро­ бьев Г.И., 2001; П а р ф е н о в о й . , 2002). В слепой и восходящей кишке преобладают движения, способствую­ щие процессам всасывания. Сегментирующие и маятникообразные сок­ ращения кишечной стенки перемешивают химус, удлиняют время и уве­ личивают площадь его контакта со слизистой оболочкой, что улучшает условия абсорбции. Наряду с эндокринной, нервной и нейропептидной системами, на двигательную активность правой половины толстой киш­ ки оказывает влияние также функциональное состояние илеоцекального клапана и тонкой к и ш к и . По данным Р.С.Hawker и L.A. Turnberg (1983), увеличение содержания жидкости и непереваренных пищевых веществ в химусе или ускоренное поступление т о н к о к и ш е ч н о г о содержимого в слепую к и ш к у (более 6 мл/мин) приводит к замедлению сократительной активности толстой кишки.

11

Поперечная ободочная кишка - транзитный сегмент, в котором на фо­ не редких медленных сегментирующих движений, способствующих даль­ нейшему уплотнению каловых масс, возникают пропульсивные сокраще­ ния, которые перемещают фекалии в дистальные отделы толстой кишки. Для левой половины толстой кишки, где происходит окончательное формирование кала и его накопление, характерно сочетание различных типов сокращений стенок органа. В зависимости от состава поступающе­ го содержимого преобладают либо тонические, либо различные по силе, протяженности и направлению перистальтические движения. Повышен­ ное содержание жидкости в фекалиях сопровождается увеличением коли­ чества антиперистальтических сокращений, что приводит к их уплотне­ нию за счет удлинения времени контакта со слизистой оболочкой. Рост внутрикишечного давления, связанный с определенным уровнем накопления содержимого, стимулирует его перемещение в сигмовидную и прямую кишку. Прямая кишка выполняет резервуарную и эвакуаторную функцию. Раз­ личают две фазы удержания каловых масс: кишечную и анальную, кото­ рые представляют собой последовательные этапы единого механизма опорожнения кишечника (Ленюшкин А.И.,1990; Beart R.W. et al.,1985). Кишечное держание за счет анатомических и функциональных особен­ ностей толстой кишки (ее форма, гаустрация, координированные анти­ перистальтические движения и др.) обеспечивает медленное продвиже­ ние кала в дистальном направлении. На эту фазу влияние коры головного мозга не распространяется. Данный процесс осуществляется непроиз­ вольно, под управлением ректального и спинномозгового центров. Анальное держание происходит с участием коры головного мозга и осу­ ществляется за счет тонуса, рефлекторного действия и произвольного сокращения запирательного аппарата прямой кишки. Непосредственно эту функцию выполняют внутренний и наружный сфинктеры. В данном случае внутренний сфинктер играет роль постоянного, пассивного замы­ кателя, обеспечивая тоническое смыкание стенок заднепроходного кана­ ла, а активное сокращение замыкательного аппарата достигается при по­ мощи наружного сфинктера. Дефекация — сложный акт, который обеспечивается повышением внутрибрюшного давления в результате сокращения мышц передней брюш­ ной стенки и опущения диафрагмы в процессе натуживания. Одновре­ менно происходит отпирание механизмов, обеспечивающих держание. По завершении акта дефекации отмечается быстрое повышение актив­ ности наружного анального сфинктера и тазового дна. В результате тазо­ вое дно поднимается и аноректальный угол спрямляется. Произвольное сокращение наружного анального сфинктера вызывает подъем тазового дна, аноректальный угол увеличивается и фекальные массы принуждают­ ся к возврату в ампулу прямой кишки. Регулярное торможение дефекации может адаптировать механорецепторы к повышенному интраректальному давлению. В результате дефека12

ц и о н н ы й р е ф л е к с и, следовательно, п о з ы в к д е ф е к а ц и и будут в о з н и к а т ь л и ш ь п р и более в ы с о к о м д а в л е н и и в просвете п р я м о й к и ш к и , что приво­ дит к н а р у ш е н и ю акта д е ф е к а ц и и и ф о р м и р у е т т а к н а з ы в а е м у ю и н е р т н у ю прямую кишку. И т а к , д в и г а т е л ь н а я ф у н к ц и я толстой к и ш к и , в ц е л о м , и м о т о р н о - э в а к у аторная, в ч а с т н о с т и , осуществляются благодаря к о о р д и н а ц и и всех в и д о в с о к р а щ е н и й , к о т о р а я обеспечивается м н о г и м и ф а к т о р а м и , в т о м ч и с л е и эмоционально - психическими.

13

Глава 2. Морфологическое строение ки­ шечной стенки. Кровоснабжение и иннер­ вация толстой кишки 2.1. Морфологическое строение кишечной стенки Микроскопическое строение толстой кишки полностью обеспечивает ее функции. На всем протяжении, за исключением дистального отдела прямой кишки, стенка толстой кишки имеет однотипное морфологичес­ кое строение (Схема 1). Она состоит из четырех слоев: I — слизистая оболочка. II — подслизистая основа. III — мышечная оболочка. IV — серозная оболочка. Слизистая оболочка тол­ стой кишки покрыта однос­ лойным призматическим эпителием, который распо­ ложен на базальной мембра­ не, представленной ретику­ линовыми и коллагеновыми волокнами. Для увеличения всасывающей поверхности он образует кишечные крип­ ты, или железы. В отличие от тонкой кишки они лишены ворсинок. В каждой кишеч­ ной железе выделяется нес­ колько видов эпителиальных клеток. В донных отделах крипт располагается группа ство­ ловых клеток, которые являСхема 1. Морфологическое

строение стенки толстой кишки

I — слизистая оболочка толстой кишки, II — подслизистая основа, III — мышечная оболочка, III а — внутренний (циркулярный) мышечный слой, III b — наружный (продольный) мышечный слой, IV — серозная оболочка. 1. Эпителиальные клетки. 2. Собственная пластинка слизистой оболочки. 3. Крипта. 4. Лимфоидный фолликул. 5. Мышечная пластинка слизистой оболочки. 6. Нервные клетки подслизистого (мейснеровского) сплетения. 7. Нервные клетки межмышечного (ауэрбаховского) сплетения. 8. Кровеносные и лимфатические сосуды. 9. Ж и р о в ы е клетки.

14

ются и с т о ч н и к о м в о з н и к н о в е н и я всех э п и т е л и а л ь н ы х к л е т о к с л и з и с т о й о б о л о ч к и . На стенках к р и п т отмечается н а и б о л ь ш е е с к о п л е н и е бокало­ видных клеток р а з л и ч н о й с т е п е н и зрелости. Зрел ые б о к а л о в и д н ы е к л е т к и определяются в с р е д н е й трети к р и п т и продуцируют слизь, п р и ч е м их ко­ личество п р е в ы ш а е т количество всасывающих клеток в 4 раза (Neutra М., PaduculaH.,1984). Эндокринные клетки (клетки Кульчицкого, A P U D - к л е т к и , а р г е н т а ф ф и н о ц и т ы ) , р а с п о л а г а ю щ и е с я среди эпителиальных клеток в н и ж н е й трети крипт, представлены в о с н о в н о м Е С - и E C L - к л е т к а м и . О н и продуцируют б и о л о г и ч е с к и а к т и в н ы е вещества: серотонин, г и с т а м и н , к и н и н ы , п р о с тагландины, вещество Р (Кургузов О.П. с соавт., 1989; С и м о н е н к о В.Б., 2000; Sokolski К. et al., 1984; Gledhill A. et al., 1986) [См. таблицу 2]. Панетовские клетки в ы я в л я ю т с я в н и ж н и х отделах отдельных к р и п т слепой и восходящей к и ш к и . Установлено, что о н и секретируют л и з о цим. У в еличение их количества наблюдается п р и длительных воспали­ тельных заболеваниях толстой к и ш к и (Аруин Л . И . с соавт., 1998; Tolbot I., Price А., 1987). М-клетки обнаруживаются в зоне р а с п о л о ж е н и я л и м ф а т и ч е с к и х фол­ ликулов, участвуют в транспорте антигенов из просвета к и ш к и к лимфо­ цитам ф о л л и к у л о в (Адлер Г., 2001). Зрелые эпителиальные клетки, в о с н о в н о м , р а с п о л о ж е н н ы е в верхних отделах к р и п т и между н и м и , являются в с а с ы в а ю щ и м и . Все пространство между к р и п т а м и и м ы ш е ч н о й п л а с т и н к о й с л и з и с т о й оболочки, заполненное рыхлой соединительной тканью, называется собственной п л а с т и н к о й слизистой оболочки. В н о р м е в ее составе обна­ руживаются п л а з м о ц и т ы , фибробласты, макрофаги, э о з и н о ф и л ы и лим­ ф о ц и т ы , с к о п л е н и я которых формируют о д и н о ч н ы е л и м ф о и д н ы е фолли­ кулы, и л и узелки. Там же располагаются кровеносные и л и м ф а т и ч е с к и е к а п и л л я р ы (Morson B . C . , Dawson I M . P . , 1972; Б ы к о в В.Л., 1997). М ы ш е ч н а я п л а с т и н к а слизистой оболочки состоит из двух т о н к и х сло­ ев м ы ш е ч н ы х клеток. Внуренний слой более п л о т н ы й , образован преиму­ щественно ц и р к у л я р н о р а с п о л о ж е н н ы м и пучками гладких м ы ш е ч н ы х волокон ( м и о ц и т о в ) . Н а р у ж н ы й слой представлен пучками гладких м и о цитов, о р и е н т и р о в а н н ы х частично продольно, частично к о с о по отноше­ н и ю к о с и к и ш к и . М ы ш е ч н ы е клетки в этом слое р а с п о л о ж е н ы более рыхло, чем во внутреннем. Подслизистая основа представлена соединительной т к а н ь ю , в к о т о р о й определяются коллагеновые и эластические волокна, м н о г о ж и р о в ы х клеток, большое количество артерий и вен мелкого и среднего калибра и л и м ф а т и ч е с к и е сосуды. Здесь же обнаруживаются более к р у п н ы е скопле­ н и я л и м ф о и д н о й т к а н и , а также подслизистые н е р в н ы е (мейснеровские) сплетения. Мышечная оболочка состоит из двух слоев г л а д к о м ы ш е ч н ы х в о л о к о н : внутренний — ц и р к у л я р н ы й и наружный — п р о д о л ь н ы й . В о б о д о ч н о й к и ш к е наружный м ы ш е ч н ы й слой представлен тремя л е н т а м и — т е н и я -

15

16

Таблица

Характеристика основных типов эндокринных клеток гастро-энтеро-панкреатической системы (по В.Л. Быкову, 1997) Поджелу­ дочная железа

Толстая кишка

Тонкая кишка

Гормон

12-перстная кишка

Тип

Желудок

Локализация

А В D

глюкагон инсулин соматостатин

Нет Нет Есть

Нет Нет Есть

Нет Нет Есть

Нет Нет Есть

Есть Есть Есть

D1

ВИП

Нет

Нет

Есть

Есть

Есть

ЕС

Есть

Есть

Есть

Есть

Есть

ECL G

серотонин, мотилин,вещество Р гистамин гастрин

Есть Есть

Нет Есть

Нет Нет

Есть Нет

Нет Нет

I

ХЦК/ПКЗ

Нет

Есть

Есть

Нет

Нет

К

ЖИП

Нет

Есть

Есть

Нет

Нет

L РР

энтероглюкагон панкреатический полипептид секретин

Есть Нет

Есть Нет

Есть Нет

Есть Есть

Нет Нет

Нет

Есть

Есть

Нет

Нет

S

Сокращения: ВИП - вазоактивный интестинальный полипептид; ХЦК/ПКЗ - холецистокинин/ панкреозимин; ЖИП - желудочный ингибирующий пептид

Важнейшие эффекты

стимуляция гликогенолиза в печени стимуляция поглощения глюкозы т к а н я м и угнетение секреции клеток Г Э П и желез желудка расслабление гладких м ы ш ц , расширение сосудов стимуляция моторики к и ш к и стимуляция секреции НС1 желудком стимуляция секреции НС1 и пепсиногена желудком стимуляция секреции фементов поджелу­ дочной железы, стимуляция с о к р а щ н и я желчного пузыря и желчеотделения угнетение секреции и моторики желудка, угнетение секреции инсулина стимуляция гликогенолиза в печени угнетение секреции поджелудочной железы стимуляция секреции бикарбоната поджелудочной железой

2

ми. Ш и р и н а их колеблется от 6 до 10 мм. Между двумя с л о я м и м ы ш ц рас­ полагаются к и ш е ч н о - м ы ш е ч н ы е (ауэрбаховские) н е р в н ы е сплетения и проходят сосуды. Серозная оболочка, покрывающая толстую кишку на большом протяже­ н и и , представлена т о н к и м слоем рыхлой соединительной т к а н и с боль­ ш и м количеством сосудов. Наружная ее поверхность выстлана мезотелием. В области сигмовидной к и ш к и хорошо развитая жировая т к а н ь обра­ зует выросты или жировые подвески. Морфологическое строение п р я м о й к и ш к и имеет ряд особенностей: 1. На границе прямой к и ш к и и анального канала происходит постепен­ н ы й переход цилиндрического эпителия в многослойный п л о с к и й эпите­ лий. 2. Продольные гладкомышечные волокна, формирующие наружный мышечный слой, циркулярно охватывают все стенки п р я м о й к и ш к и , формируя ее каркас. 3. Дистальный отдел п р я м о й к и ш к и расположен экстраперитонеально и л и ш е н серозного покрова.

2.2. Кровоснабжение и иннервация толстой кишки Кровоснабжение толстой к и ш к и осуществляется из верхней брыжееч­ ной артерии, н и ж н е й брыжеечной артерии и ветвей внутренней подв­ здошной артерии. Верхняя брыжеечная артерия питает ободочную к и ш к у до селезеночного изгиба, н и ж н я я брыжеечная артерия васкуляризирует левые отделы ободочной к и ш к и . Кровоснабжение п р я м о й к и ш к и в ос­ новном осуществляется из системы внутренней подвздошной артерии. Характерной особенностью кровоснабжения ободочной к и ш к и является наличие коллатералей и параллельного или краевого сосуда, идущего вдоль всего ее брыжеечного края. Параллельный сосуд — это непрерыв­ ная цепь анастомозов, обеспечивающих коллатералями систему верхней и нижней брыжеечных артерий. Он является основной распределяющей сосудистой магистралью ободочной к и ш к и . Артерии, питающие толстую кишку, сопровождают одноименные вены и лимфатические сосуды. И н н е р в а ц и я толстой к и ш к и осуществляется симпатической (plexus mesentericus superior et inferior) и парасимпатической (n.vagus) системами.

17

Глава 3 . Э н д о с к о п и ч е с к а я а н а т о м и я толстой кишки Толстая к и ш к а — д и с т а л ь н ы й отдел ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о тракта, ко­ т о р ы й н а ч и н а е т с я от илеоцекального к л а п а н а ( б а у г и н и е в о й з а с л о н к и ) и заканчивается п р я м о й к и ш к о й с а н а л ь н ы м отверстием. Д л и н а ее варьиру­ ет от 1,5 до 2 м. В толстой к и ш к е выделяют слепую, о б о д о ч н у ю и п р я м у ю ки ш к у . Ободочная к и ш к а состоит и з восходящей о б о д о ч н о й (восходя­ щей), поперечной ободочной, нисходящей ободочной (нисходящей) и с и г м о в и д н о й ободочной (сигмовидной) к и ш к и . М е с т о перехода восходя­ щ е й ободочной (восходящей) к и ш к и в п о п е р е ч н у ю о б о д о ч н у ю выделяет­ с я к а к п р а в ы й ободочный, и л и п е ч е н о ч н ы й , изгиб. М е с т о перехода попе­ р е ч н о й ободочной в нисходящую ободочную (нисходящую) к и ш к у выде­ ляется к а к л е в ы й о б о д о ч н ы й , и л и с е л е з е н о ч н ы й , изгиб.

Схема 2. Сфинктеры т о л с т о й кишки 1. Сфинктер Варолиуса, или баугиниева заслонка. 2. Сфинктер Бузи. 3. Сфинктер Гирша. 4. Сфинктер Кеннона-Бема, или сфинктер Кеннона правый. 5. Сфинктер Хорста. 6. Сфинктер Кеннона левый. 7. Сфинктер Пайра-Штрауса. 8. Сфинктер Балли. 9. Сфинктер Росси-Мутье. 10. Сфинктер Оберна-Пирогова-Мутье. 11. Внутренний сфинктер заднего прохода. 12. Наружный сфинктер заднего прохода.

Диаметр толстой к и ш к и больше, чем т о н к о й , и п о с т е п е н н о увеличи­ вается в п р о к с и м а л ь н о м направле­ нии. Н а р у ж н ы е п р о д о л ь н ы е мышеч­ ные волокна в ободочной кишке в ы р а ж е н ы н е р а в н о м е р н о , образуют три л и н и и (teniae: свободн ая, саль­ никовая, брыжеечная), которые ф о р м и р у ю т бухтообразные выпя­ ч и в а н и я — гаустры. О н и увеличи­ вают поверхность с л и з и с т о й обо­ л о ч к и , и, к р о м е того, п р и сокраще­ нии способствуют продвижению к и ш е ч н о г о содержимого. Н а всем п р о т я ж е н и и толстой к и ш к и име­ ются ф и з и о л о г и ч е с к и е с у ж е н и я ее просвета, обусловленные наличи­ ем в этих местах т а к н а з ы в а е м ы х с ф и н к т е р о в — л о к а л ь н ы х гипертро­ ф и р о в а н н ы х участков в н у т р е н н е г о циркулярного м ы ш е ч н о г о с л о я ки­ ш е ч н о й с т е н к и . Их к о л и ч е с т в о и р а с п о л о ж е н и е в а р и а б е л ь н ы и в ос­ н о в н о м зависят от ф у н к ц и о н а л ь н о ­ го с о с т о я н и я органа (тонус, кине­ т и к а ) . Н а и б о л е е п о с т о я н н ы е сфин­ ктеры представлены на схеме 2. Учитывая р е т р о г р а д н ы й с п о с о б введения к о л о н о с к о п а , последова-

тельное о п и с а н и е анатомических отделов толстой к и ш к и н а ч и н а ю т с прямой кишки. П р я м а я к и ш к а — в ы х о д н о й отдел т о л с т о й к и ш к и , р а с п о л а г а е т с я в по­ л о с т и м а л о г о т а з а и з а к а н ч и в а е т с я в з о н е п р о м е ж н о с т и . Е е д л и н а состав­ л я е т 15-18 с м . В п р я м о й к и ш к е р а з л и ч а ю т а н а л ь н ы й ( з а д н е п р о х о д н ы й ) канал, а м п у л я р н ы й (ампула п р я м о й к и ш к и ) и надампулярный отделы. А н а л ь н ы й к а н а л и м е е т ф о р м у ц и л и н д р а д л и н о й 2-4 с м , к о т о р ы й з а к а н ­ чивается з о н о й ф о р м и р о в а н и я продольных складок — анальных столбов. М е ж д у н и м и р а с п о л а г а ю т с я а н а л ь н ы е пазухи. Б о л ь ш а я часть ампулы п р я м о й к и ш к и располагается в полости малого таза экстраперитонеально и фиксируется м ы ш ц а м и тазового дна, л и ш ь в е р х н я я е е ч а с т ь п о к р ы т а б р ю ш и н о й с трех с т о р о н . Д л и н а а м п у л ы состав­ л я е т 11-12 с м , п р о с в е т е е ш и р о к и й , о к р у г л о й ф о р м ы , д и а м е т р о м о к о л о 6 8 с м . В э т о м о т д е л е п р я м о й к и ш к и ( п о о т н о ш е н и ю к ф р о н т а л ь н о й плос­ к о с т и ) р а з л и ч а ю т п е р е д н ю ю , з а д н ю ю и б о к о в ы е (левую и п р а в у ю ) с т е н к и . На боковых стенках имеются три полулунные складки — н и ж н я я , средняя и верхняя, к о т о р ы е условно делят ампулу п р я м о й к и ш к и на три отдела — нижнеампулярный, среднеампулярный и верхнеампулярный. К передней с т е н к е в п р е д е л а х с р е д н е а м п у л я р н о г о отдела у м у ж ч и н п р и л е ж и т предста­ т е л ь н а я ж е л е з а , у ж е н щ и н — з а д н я я с т е н к а в л а г а л и щ а . В ы ш е э т о г о уров­ н я п е р е д н я я с т е н к а в е р х н е а м п у л я р н о г о отдела а м п у л ы п р я м о й к и ш к и с о п р и к а с а е т с я у м у ж ч и н с з а д н е й п о в е р х н о с т ь ю м о ч е в о г о п у з ы р я , у жен­ щ и н — с м а т к о й . К н а р у ж и о т б о к о в ы х п о в е р х н о с т е й п р я м о й к и ш к и про­ х о д я т м о ч е т о ч н и к и и в е т в и в н у т р е н н и х п о д в з д о ш н ы х сосудов. Н а д а м п у л я р н ы й отдел п р я м о й к и ш к и р а с п о л о ж е н и н т р а п е р и т о н е а л ь н о , д л и н а его н е п р е в ы ш а е т 4 с м . В с р а в н е н и и с а м п у л о й п р я м о й к и ш к и его д и а м е т р уже и с о с т а в л я е т о к о л о 4 с м . П о ходу п р я м а я к и ш к а и м е е т т р и и з г и б а . В п о л о с т и м а л о г о т а з а о н а об­ разует две дуги в сагитальной плоскости: — н и ж н и й е е отдел, п е р е г и б а я с ь ч е р е з в е р ш и н у к о п ч и к а , о б р а з у е т п р о м е ж н о с т н у ю дугу; — в е р х н и й ее отдел, с о о т в е т с т в у ю щ и й ф о р м е к р е с т ц а , о б р а з у е т крестцо­ в у ю дугу. Н а д а м п у л я р н ы й отдел, р а с п о л о ж е н н ы й в б р ю ш н о й п о л о с т и , и з г и б а я с ь во ф р о н т а л ь н о й плоскости, с м е щ е н влево. С л и з и с т а я о б о л о ч к а п р я м о й к и ш к и р о з о в а я , г л а д к а я , б л е с т я щ а я . В не­ к о т о р ы х случаях, в н о р м е , в н и ж н е - и с р е д н е а м п у л я р н о м отделах о н а п р и о б р е т а е т о ч а г о в ы й м е л к о з е р н и с т ы й х а р а к т е р , ч т о о б ъ я с н я е т с я ло­ кальным п о в ы ш е н н ы м содержанием лимфоидных фолликулов в толще слизистой оболочки. Сосудистый рисунок имеет сетчатый вид, редко контурируют тонкие вонозные стволики подслизистой основы. Сигмовидная кишка является п р о д о л ж е н и е м верхнего отдела п р я м о й к и ш к и . М е с т о п е р е х о д а в ы д е л я е т с я к а к р е к т о с и г м о и д н ы й отдел — с а м а я у з к а я ч а с т ь т о л с т о й к и ш к и , д и а м е т р к о т о р о й с о с т а в л я е т о к о л о 3-3,5 с м . В этой зоне также изменяется строение мышечного каркаса к и ш е ч н о й

19

стенки: наружный мышечный слой, развитый равномерно по всем стен­ кам в п р я м о й к и ш к е , заменяется тремя продольными тениями. Все стен­ ки сигмовидной к и ш к и покрыты брюшиной. Она имеет хорошо выра­ женную брыжейку, подвижна. Протяженность и положение ее в брюш­ ной полости вариабельны и в каждом конкретном случае являются "кап­ ризом природы". По данным П.А. Романова (1987), длина этого отдела толстой к и ш к и колеблется от 12 до 84 см. Наиболее часто сигмовидная к и ш к а располагается в левой подвздошной и надлобковой областях. П р и дополнительном петлеобразовании и длинной брыжейке она может нахо­ диться в полости малого таза, правой подвздошной области, подниматься до верхних отделов брюшной полости (правое подреберье, левое подребе­ рье, эпигастральная область). В большинстве случаев просвет сигмовидной к и ш к и на всем протяже­ н и и овальной формы, диаметр его — около 4 см. Слизистая оболочка ро­ зового цвета, сосудистый рисунок имеет четкий древовидный характер. По виду, степени выраженности и локализации складок эндоскопически в сигмовидной кишке выделяют три сегмента: 1. Н и ж н я я треть — в этом сегменте складки только намечаются, не­ большие, полулунной формы, располагаются по боковым стенкам. При этом брыжеечный и противобрыжеечный края к и ш к и остаются свобод­ ными. 2. Средняя треть — в этом сегменте боковые полулунные складки более выражены: высокие, острые. По брыжеечному и противобрыжеечному краям появляются полулунные невысокие складки. 3. Верхняя треть - в этом сегменте полулунные складки хорошо контурируются по всем стенкам кишки. У некоторых пациентов, как правило, при удлиненной петлистой сиг­ мовидной кишке отмечаются следующие особенности: • Слизистая оболочка имеет более интенсивную, сочную, розовую или красновато-розовую окраску. • Сосудистый рисунок, особенно в нижней и средней ее трети, выра­ жен нечетко, местами смазан. Подобные изменения не являются воспа­ лительными и относятся к вариантам нормы. • Просвет сигмовидной к и ш к и , чаще в верхней трети, приобретает тре­ угольный характер, что следует учитывать при определении уровня про­ ведения эндоскопа. Независимо от расположения дополнительных пе­ тель в брюшной полости переход сигмовидной в нисходящую кишку ло­ кализуется в левой подвздошной области. К а к видно на схеме 2, на протяжении сигмовидной к и ш к и определяют­ ся три физиологических сфинктера. По результатам колоноскопических исследований сфинктер Балли, который располагается в месте перехода сигмовидной к и ш к и в нисходящую, как наиболее выраженный, четко ви­ зуализируется в большинстве случаев. Нисходящая кишка топографически находится в левой половине брюш­ ной полости и в забрюшинном пространстве, образуя наружную стенку 20

левого б о к о в о г о канала. Н е п о с р е д с т в е н н о к к и ш к е предлежит незначительное к о л и ч е с т в о клетчатки, п о к р ы т о й собственной фасцией. В больш и н с т в е случаев этот отдел толстой к и ш к и располагается мезоперитонеа л ь н о , н е п о д в и ж е н . Д л и н а его составляет 15-25 см, ширина просвета — 4,5-5 см. П р о с в е т имеет ф о р м у треугольника с закругленными углами, гаустры х о р о ш о в ы р а ж е н ы . В н и с х о д я щ е й к и ш к е определяется в среднем 6-8 гаустр. С л и з и с т а я о б о л о ч к а розового цвета, гладкая, блестящая. Сосудистый р и с у н о к ч е т к и й , сохраняет характерную д л я толстой к и ш к и структуру ветвящегося дерева. В н о р м е хорошо контурируются сосуды II-III поряд­ ка. В э т о м отделе толстой к и ш к и видна брыжеечная тения. Селезеночный изгиб ободочной к и ш к и располагается в н у т р и б р ю ш и н н о , в левом подреберье, его ф и к с а ц и я обеспечивается левой диафрагмальноо б о д о ч н о й с в я з к о й . Вверху селезеночный изгиб подходит к н и ж н е м у по­ люсу селезенки, а сзади п р и м ы к а е т к левой почке. П р и в ы п о л н е н и и к о л о н о с к о п и и у 70% больных зона с о п р и к о с н о в е н и я селезенки с к и ш е ч н о й с т е н к о й визуализируется к а к участок синевы, размеры и ф о р м а которой зависят от п л о щ а д и с о п р и к о с н о в е н и я органов. Просвет к и ш к и в этой об­ ласти н е с к о л ь к о сужается и в среднем составляет около 3,5-4 см. Селезе­ н о ч н ы й изгиб отделяется от нисходящей и поперечной ободочной к и ш к и с ф и н к т е р а м и Пайра—Штрауса и с ф и н к т е р о м К е н н о н а левым (схема 2). Поперечная ободочная кишка является продолжением селезеночного из­ гиба, располагается интраперитонеально, имеет хорошо в ы р а ж е н н у ю брыжейку. Д л и н а ее варьирует от 25 до 100 см, ш и р и н а просвета равно­ м е р н а я на всем п р о т я ж е н и и и составляет 5-5,5 см. Т о п о г р а ф и я попереч­ н о й о б о д о ч н о й к и ш к и в б р ю ш н о й полости зависит от ее анатомической формы. • П р и п о п е р е ч н о й ( П - о б р а з н о й ) форме, которая наблюдается в 90-92% случаев, п о п е р е ч н а я ободочная к и ш к а локализуется в эпигастральной об­ ласти. На р а з л и ч н ы х участках сверху она граничит с селезенкой, б о л ь ш о й к р и в и з н о й желудка, с печенью и ж е л ч н ы м пузырем, снизу — с петлями т о н к о й к и ш к и , сзади — с под­ ж е л у д о ч н о й ж е л е з о й и две­ надцатиперстной кишкой. • П р и п р о в и с а ю щ е й фор­ ме, в з а в и с и м о с т и от степени о п у щ е н и я этого отдела тол­ стой к и ш к и , о н а может рас­ полагаться л и б о в околопу­ п о ч н о й области, л и б о н и ж е , вплоть до входа в полость ма­ W-образная П-образная U-образная л о г о таза. П р о в и с а н и е может форма форма форма иметь U - и W - о б р а з н ы й т и п (схема 3). У ч и т ы в а я вариа­ Схема 3. Анатомические формы поперечной бельность д л и н ы и п о л о ж е н и я ободочной кишки 21

этой ф о р м ы поперечной ободочной к и ш к и , относительно постоянными а н а т о м и ч е с к и м и о р и е н т и р а м и с ч и т а ю т с я ее ф л а н г и : п е ч е н о ч н ы й и селе­ з е н о ч н ы й изгибы. С р е д н я я часть п о п е р е ч н о й ободочной к и ш к и может граничить с верхней поверхностью матки, мочевого пузыря, с петлями тонкой кишки. В зависимости от длины на протяжении поперечной ободочной к и ш к и н а с ч и т ы в а ю т с я 12-24 гаустры. П р о с в е т ее и м е е т ф о р м у р а в н о с т о р о н н е г о т р е у г о л ь н и к а , с л и з и с т а я о б о л о ч к а ж е м ч у ж н о - б е л о г о цвета, г л а д к а я , блес­ т я щ а я . С о с у д и с т ы й р и с у н о к х о р о ш о в ы р а ж е н . К а к п р а в и л о , в э т о м отде­ ле четко контурируется сальниковая тения. На протяжении поперечной ободочной к и ш к и располагаются три сфинктера. С ф и н к т е р Хорста имеет н а и б о л ь ш е е з н а ч е н и е , т.к. я в л я е т с я ф у н к ц и о н а л ь н о й и а н а т о м и ч е с к о й границей правой и левой половины толстой к и ш к и . Следует о т м е т и т ь , что в н о р м е в р я д е случаев с л и з и с т а я о б о л о ч к а попе­ р е ч н о й о б о д о ч н о й к и ш к и м о ж е т и м е т ь б л е д н о - р о з о в у ю и л и р о з о в у ю ок­ р а с к у , о ч а г о в а я с и н е в а , в з а в и с и м о с т и от в ы с о т ы ее р а с п о л о ж е н и я и раз­ м е р о в о б е и х д о л е й п е ч е н и , м о ж е т о п р е д е л я т ь с я и в с р е д н е й ч а с т и попе­ р е ч н о й о б о д о ч н о й к и ш к и . К р о м е того, п р и п р о в и с а н и и в с р е д н е й е е тре­ т и ч а с т о н а б л ю д а е т с я и з м е н е н и е ф о р м ы просвета: ц и р к у л я р н ы е с к л а д к и приобретают вид равнобедренного или неправильного треугольника. Печеночный изгиб — п р а в ы й ф л а н г п о п е р е ч н о й о б о д о ч н о й к и ш к и , ко­ т о р ы й м о ж е т р а с п о л а г а т ь с я к а к и н т р а - , т а к и м е з о п е р и т о н е а л ь н о , лока­ л и з у е т с я в п р а в о м п о д р е б е р ь е , п р е д с т а в л я е т с о б о й с е г м е н т п е р е х о д а это­ го отдела в в о с х о д я щ и й отдел ( в о с х о д я щ у ю о б о д о ч н у ю ) т о л с т о й к и ш к и . П е ч е н о ч н ы й и з г и б ф и к с и р у е т с я п р а в о й д и а ф р а г м а л ь н о - о б о д о ч н о й связ­ к о й , к а к п р а в и л о , р а с п о л а г а е т с я н и ж е с е л е з е н о ч н о г о , в б о л ь ш и н с т в е слу­ ч а е в и м е е т ф о р м у п р я м о г о утла, н е м н о г о о т к л о н е н н о г о к з а д и . С п е р е д и и сверху он с о п р и к а с а е т с я с н и ж н е й п о в е р х н о с т ь ю п р а в о й д о л и п е ч е н и и д н о м ж е л ч н о г о п у з ы р я , с з а д н е м е д и а л ь н о й с т о р о н ы о т п е ч е н о ч н о г о изги­ ба р а с п о л а г а е т с я н и с х о д я щ а я часть д в е н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш к и , а с з а д и — н и ж н и й п о л ю с п р а в о й п о ч к и . С л и з и с т а я о б о л о ч к а в з о н е п е ч е н о ч н о г о из­ г и б а р о з о в а я , г л а д к а я , б л е с т я щ а я . П е ч е н о ч н а я с и н е в а (место п р и л е г а н и я н и ж н е й п о в е р х н о с т и п р а в о й д о л и п е ч е н и к к и ш е ч н о й с т е н к е ) определя­ е т с я п р а к т и ч е с к и у всех п а ц и е н т о в в виде очагов с л и з и с т о й о б о л о ч к и с ц и а н о т и ч н ы м о т т е н к о м , с т е п е н ь к о т о р о г о з а в и с и т о т цвета паренхима­ т о з н о г о о р г а н а и б л и з о с т и его к к и ш е ч н о й с т е н к е . Ж е л ч н ы й п у з ы р ь кон­ т у р и р у е т с я ч е р е з к и ш е ч н у ю с т е н к у к а к о п у х о л е в и д н о е о б р а з о в а н и е ок­ р у г л о й и л и о в а л ь н о й ф о р м ы т о л ь к о п р и тугом его н а п о л н е н и и . П е ч е н о ч н ы й угол о т д е л я е т с я от в о с х о д я щ е й ( в о с х о д я щ е й о б о д о ч н о й ) и п о п е р е ч н о й о б о д о ч н о й к и ш к и с ф и н к т е р а м и К е н н о н а п р а в ы м и Гирша ( с м . схему 2). Восходящая кишка я в л я е т с я н е п о с р е д с т в е н н ы м п р о д о л ж е н и е м пече­ ночного изгиба, располагается мезоперитонеально в правом латеральном к а н а л е . С п е р е д и э т о т отдел т о л с т о й к и ш к и отделен о т п е р е д н е й б р ю ш н о й с т е н к и петлями т о н к о й к и ш к и и частично большим сальником, сзади к

22

нему п р и м ы к а е т з а б р ю ш и н н а я и околопочечная клетчатка и м ы ш ц ы зад­ н е й б р ю ш н о й с т е н к и . Д л и н а восходящей к и ш к и составляет 20-25 см, ши­ р и н а просвета — о к о л о 6-7 см. Просвет имеет форму приплюснутого тре­ угольника, за счет в ы р а ж е н н о г о м ы ш е ч н о г о каркаса складки утолщены, м о р щ и н и с т о г о вида. На п р о т я ж е н и и этого отдела определяются 10-12 хо­ р о ш о в ы р а ж е н н ы х гаустр. Слизистая оболочка восходящей к и ш к и имеет очаговый, с о ч н ы й м а л и н о в ы й цвет, сосудистый р и с у н о к местами смазан. В э т о м отделе о б о д о ч н о й к и ш к и четко в и д н ы сальниковая и брыжеечная тении. Баугиниева заслонка — ф и з и о л о г и ч е с к и й с ф и н к т е р , р а с п о л а г а ю щ и й с я на медиальной стенке восходящей к и ш к и , регулирует одностороннее п о р ц и а л ь н о е поступление т о н к о к и ш е ч н о г о содержимого в просвет тол­ стой к и ш к и . К р о м е того, илеоцекальный клапан служит г р а н и ц е й между восходящей и слепой к и ш к о й , а также является в а ж н е й ш и м о р и е н т и р о м п р и к о л о н о с к о п и ч е с к о м исследовании. В з а в и с и м о с т и от угла впадения т о н к о й к и ш к и баугиниева заслонка может быть о р и е н т и р о в а н а строго в просвет или вниз в просвет к и ш к и . М а к р о с к о п и ч е с к и выделяются следующие ф о р м ы илеоцекального сфин­ ктера (схема 4): • Губовидная — наиболее часто встречающаяся форма, п р и которой четко различается верхняя и н и ж н я я губа, между н и м и располагаются бо­ к о в ы е комиссуры. П р и в ы п о л н е н и и к о л о н о с к о п и и прямому осмотру дос­ тупна только верхняя губа. • С о с о ч к о в а я — н а п о м и н а е т по внешнему виду сосочек, в центре кото­ рого четко д и ф ф е р е н ц и р у е т с я устье. П о л и п о в и д н а я ф о р м а является раз­ новидностью сосочковой ф о р м ы баугиниевой заслонки, наблюдается при г и п е р т р о ф и и ее циркулярных м ы ш е ч н ы х волокон. • Промежуточная — занимает среднее положение между губовидной и сосочковой ф о р м о й . Одной из разновидностей этой ф о р м ы считается п л о с к а я баугиниева заслонка, которая э н д о с к о п и ч е с к и трудно диффе­ ренцируется. Следует отметить, что д а н н о е разделение носит условный характер, т.к. на ф о р м у баугиниевой заслонки оказывает влияние также и ее функцио­ нальное состояние, которое в каждый к о н к р е т н ы й момент зависит от уровня д а в л е н и я в просвете т о н к о й и толстой к и ш к и , а также от градиен­ та этого д а в л е н и я ( П о л а к Д ж . М . с соавт., 1989; Хендерсон Д ж . М . , 1997). С л и з и с т а я оболочка, п о к р ы в а ю щ а я Баугиниеву заслонку, р о з о в а я , гладкая, блестящая, сосудистый рисунок чаще не прослеживается. Слепая кишка — участок толстой к и ш к и , который располагается н и ж е илеоцекального клапана. В 97% случаев слепая к и ш к а локализуется' в правой п о д в з д о ш н о й области, со всех сторон покрыта б р ю ш и н о й , имеет р е з к о укороченную брыжейку, чем объясняется ее слабая подвижность. П р и н а л и ч и и о б щ е й б р ы ж е й к и с т о н к о й к и ш к о й слепая к и ш к а становит­ ся парадоксально п о д в и ж н о й (caecum mobile). Размеры ее вариабельны: д л и н а колеблется в пределах от 1 до 13 см, ш и р и н а — от 5 до 11 см. П р и 23

Сосочковая

Промежуточная

Губовидная

форма

форма

форма

Схема 4. Анатомические формы баугиниевой заслонки н и з к о м р а с п о л о ж е н и и (в полости малого таза) она может граничить у ж е н щ и н с п р а в ы м и придатками и маткой, у мужчин — со стенкой мочево­ го пузыря. Слепая к и ш к а заканчивается куполом, по конфигурации он может иметь конусовидную и мешковидную форму. В центре купола четко вид­ на треугольная площадка, где сходятся три тении (свободная, сальнико­ вая, брыжеечная). В этой зоне располагается место впадения червеобраз­ ного отростка в толстую кишку, которое определяется к а к дивертикулоподобное углубление. Его диаметр, к а к правило, не превышает 1 см. Ц и р к у л я р н ы е складки в куполе слепой к и ш к и отсутствуют, слизистая оболочка белесоватая, с хорошо выраженным сосудистым рисунком. В ряде случаев отчетливо контурируются вены подслизистой основы. Терминальный отдел подвздошной кишки — часть тонкой к и ш к и , распо­ лагается интраперитонеально, имеет хорошо выраженную брыжейку, подвижна. Просвет терминального отдела подвздошной к и ш к и округлой или овальной ф о р м ы , уже, чем просвет толстой к и ш к и . В среднем он сос­ тавляет около 3 см. Слизистая оболочка розового цвета, бархатистая, складки тонкие, невысокие, циркулярно расположенные. П р и расправ­ л е н н о й к и ш к е в и д н ы мелкие петлистые сосуды. У детей и подростков в норме за счет гиперплазии л и м ф о и д н ы х фолликулов слизистая оболочка имеет в ы р а ж е н н ы й зернистый вид. Т а к и м образом, баутиниева заслонка, печеночный и селезеночный из­ гибы — п о с т о я н н ы е анатомические образования толстой к и ш к и , которые являются о с н о в н ы м и ориентирами при колоноскопическом исследова­ н и и . Ш и р и н а просвета, его форма, характер складок — критерии, позво­ л я ю щ и е с определенной долей достоверности определить уровень прове­ д е н и я эндоскопа или указать локализацию патологического процесса.

24

Глава 4. М е т о д и ч е с к и е п р и н ц и п ы колоноскопии Н а ч и н а я с 70-х годов п р о ш л о г о столетия, к о л о н о с к о п и я ш и р о к о ис­ пользуется в к л и н и ч е с к о й п р а к т и к е . В з а в и с и м о с т и от целей и с р о к о в п р о в е д е н и я э н д о с к о п и ч е с к и й осмотр толстой к и ш к и может в ы п о л н я т ь с я к а к д и а г н о с т и ч е с к о е и л и лечебное исследование в п л а н о в о м и л и экстрен­ ном порядке. Д л я н а и б о л е е п о л н о й р е а л и з а ц и и в о з м о ж н о с т е й каждого из видов ко­ л о н о с к о п и и , с о х р а н е н и я в ы с о к о й диагностической и н ф о р м а т и в н о с т и , л е ч е б н о г о э ф ф е к т а и о т н о с и т е л ь н о й безопасности необходимо соблюде­ н и е о с н о в н ы х п р и н ц и п о в его в ы п о л н е н и я . К н и м относятся: • О ц е н к а п о к а з а н и й , п р о т и в о п о к а з а н и й и о г р а н и ч е н и й метода. • Адекватная подготовка больного к исследованию. • С о б л ю д е н и е м е т о д и к и п р о в е д е н и я исследования.

4.1. Плановая диагностическая колоноскопия 4.1.1. Показания П л а н о в а я д и а г н о с т и ч е с к а я к о л о н о с к о п и я — исследование, которое вы­ п о л н я е т с я в условиях м а к с и м а л ь н о п о л н о й и н ф о р м и р о в а н н о с т и врачаэ н д о с к о п и с т а о с о с т о я н и и здоровья пациента. К а к правило, с р о к и прове­ д е н и я осмотра дают в о з м о ж н о с т ь предварительно обследовать больного, при необходимости корригировать выявленные нарушения функций ж и з н е н н о в а ж н ы х органов, а также осуществить адекватную местную подготовку толстой к и ш к и о д н и м и з о б щ е п р и н я т ы х способов. Д л и т е л ь н ы й о п ы т п р и м е н е н и я в сочетании с р е т р о с п е к т и в н ы м анали­ з о м к о л о н о с к о п и ч е с к и х д а н н ы х позволяет считать, что к н а с т о я щ е м у мо­ менту все в о з м о ж н ы е п о к а з а н и я к этому виду э н д о с к о п и ч е с к о г о исследо­ в а н и я о п р е д е л е н ы и к л и н и ч е с к и о б о с н о в а н ы (Bat L . , 1992; Lieberman D . A . et al., 2000; Winawer S.J. et al., 2000; Rex D . R . et al., 2002). Выделяют четы­ ре о с н о в н ы е г р у п п ы п о к а з а н и й к п л а н о в о й к о л о н о с к о п и и . I группа — результаты рентгенологического исследования толстой к и ш к и . 1. Диагноз рака толстой кишки, установленный рентгенологически, тре­ бует п р о в е д е н и я э н д о с к о п и ч е с к о г о осмотра толстой к и ш к и для уточне­ н и я м о р ф о л о г и ч е с к о й структуры опухоли. Эти д а н н ы е имеют большое з н а ч е н и е п р и выборе способа к о м п л е к с н о г о л е ч е н и я больного (Вегкоwitz I. et al., 1993). 2. Н е я с н ы й или сомнительный рентгенологический диагноз является по­ к а з а н и е м к э н д о с к о п и ч е с к о м у исследованию толстой к и ш к и у 6-7% боль­ ных, подвергшихся и р р и г о с к о п и и (Eu K . W . et al., 1994). По д а н н ы м лите-

25

ратуры, наиболее часто диагностические трудности возникают при ин­ терпретации и з м е н е н и й , выявленных рентгенологически в зонах макси­ мальной м о т о р н о й активности толстой к и ш к и - в области баутиниевой з а с л о н к и , с и г м о в и д н о й к и ш к и (Brady А.Р. et a l , 1994; Winawer S J . et al., 2000). В этих случаях к о л о н о с к о п и я , наряду с визуальной о ц е н к о й подоз­ рительных участков к и ш е ч н о й стенки, позволяет использовать дополни­ тельные методики (щипцовая биопсия, красители), р а с ш и р я ю щ и е воз­ м о ж н о с т и уточнения или в е р и ф и к а ц и и диагноза. 3. Несоответствие между данными ирригоскопии и клинической картиной заболевания. Несмотря на высокую диагностическую информативность и р р и г о с к о п и и , в 2-3% случаев клинические и рентгенологические дан­ ные имеют я в н ы й противоречивый характер. К о л о н о с к о п и я , к а к допол­ н и т е л ь н ы й метод обследования, у 1-1,5% пациентов исключает л о ж н о п о л о ж и т е л ь н ы й рентгенологический диагноз воспалительного или опухо­ левого п о р а ж е н и я толстой к и ш к и . В то же время эндоскопический ос­ мотр больных с к л и н и ч е с к и м и признаками патологии толстой к и ш к и и отрицательными результатами ирригоскопии в 0,8% случаев выявляет недиагностированные п о л и п ы и р а к (Anderson N. et al., 1991; Rex D . K . et al., 1995, 1997; Norfleet R . G . et al., 2001). II группа — проведение к о л о н о с к о п и и для установления сопутствую­ щ е й или вторичной патологии толстой к и ш к и . 1. Полипы верхних отделов желудочно-кишечного тракта, предваритель­ но в ы я в л е н н ы е при эзофагогастродуоденоскопии, требуют выполнения ревизии слизистой оболочки толстой к и ш к и , т.к. в 9-11% случаев пораже­ н и е имеет сочетанный характер. 2. Полипы дистального отдела толстой кишки, обнаруженные при ректор о м а н о с к о п и и , являются показанием к колоноскопии, которая позволя­ ет уточнить состояние слизистой оболочки вышележащих ее отделов. 3. Патология смежных органов (эндометриоз, опухоли органов малого та­ за, забрюшинного пространства и реже — органов брюшной полости) явля­ ется показанием к проведению эндоскопического осмотра толстой к и ш к и . В этих случаях колоноскопия, как завершающий метод обследования, поз­ воляет уточнить состояние толстой кишки, а при ее вторичном пораже­ н и и — оценить степень вовлечения кишечной стенки в патологический процесс (Miller E.S. et al., 1990; Bozdech J . M . et al., 1992; Sivak M . , 2000). 4. Системные заболевания (коллагенозы, амилоидоз, васкулиты, л и м ф о п р о л и ф е р а т и в н ы е заболевания). Необходимость выполнения коло­ н о с к о п и и в этих случаях объясняется сочетанным поражением толстой к и ш к и , которое в зависимости от характера патологии наблюдается у 2-50% пациентов (Гребенев Л.А., Мягкова Л . П . , 1994; П а р ф е н о в А.И., 2002). III группа - жалобы и клинические признаки, характерные для пораже­ н и я толстой к и ш к и . 26

1. Нарушение акта дефекации (запоры, поносы, неустойчивый стул), соп­ ровождающееся метеоризмом и болями в животе, является наиболее час­ той п р и ч и н о й в ы п о л н е н и я колоноскопии. В большинстве случаев сим­ птомы к и ш е ч н о й диспепсии связаны с функциональными нарушениями толстой к и ш к и первичного (дисбиоз, синдром раздраженного кишечни­ ка) или вторичного характера (хронический панкреатит, ахилический гастрит и т.д.). Однако у 7-13% больных, имеющих вышеописанные жало­ бы, п р и эндоскопическом исследовании диагностируется органическое заболевание толстой к и ш к и (Berkowitz I. et al., 1993; Neugut АЛ. et al., 1993; Aldridge M . C . , 1996; Waye J . D . et al., 2003). 2. Выделение крови при акте дефекации - симптом, наиболее часто встречающийся при патологии левой половины толстой к и ш к и . Речь идет о хронических эпизодических или интермиттирующих, явных кровотече­ ниях, которые наблюдаются к а к при заболеваниях аноректальной зоны (геморрой, анальная трещина), так и при патологии вышележащих отде­ лов толстой к и ш к и (крупные полипы, рак, неспецифические воспали­ тельные заболевания толстой к и ш к и ) . Увеличенные геморроидальные узлы или анальная трещина, диагнос­ тированные при ректороманоскопии, не являются поводом для отказа от эндоскопического исследования. По данным литературы, в 7% случаев эти и з м е н е н и я носят вторичный характер и развиваются на фоне органи­ ческого поражения дистального отдела толстой к и ш к и (Acosta J.A. et al., 1994; Zucherman G . R . , Prakash С, 1999). Кроме того, скрытые кровотечения, установленные при проведении скрининг-теста, также требуют выполнения колоноскопии для уточне­ н и я его и с т о ч н и к а (Yen S.J. et al., 1994; Sivak M . , 2000). 3. Патологические примеси в кале (слизь, гной) в большинстве случаев сочетаются с выделением крови, но могут носить и самостоятельный ха­ рактер. По статистическим данным, неспецифические воспалительные заболевания и ворсинчатые опухоли толстой к и ш к и относятся к наиболее частым п р и ч и н а м их возникновения (Zucherman G . R . , Prakash С, 1999; Waye J . D . et al., 2003). 4. Анемия, к а к симптом хронической кровопотери (постгеморрагичес­ кая), в 50% случаев сопровождает такие заболевания, как геморрой, анальная трещина и крупные полипы толстой к и ш к и . Реже причиной в о з н и к н о в е н и я гипохромной анемии является рак правой половины тол­ стой к и ш к и . Снижение содержания гемоглобина отмечается даже на ран­ них стадиях развития заболевания, когда отсутствуют его основные кли­ нические симптомы и возможен кратковременный эффект от гемостимулирующей терапии (Van Dam J. et al., 1995). IV группа - исследование пациентов, относящихся к группам риска. 1. Пациенты с неспецифическими воспалительными заболеваниями тол­ стой кишки требуют п р о в е д е н и я эндоскопического осмотра для уточне­ н и я диагноза ( и л е о с к о п и я выполняется при необходимости проведения 27

дифференциальной диагностики), установления фазы заболевания (обострение, р е м и с с и я ) , п р о т я ж е н н о с т и п о р а ж е н и я и характера изме­ н е н и й к и ш е ч н о й с т е н к и . П о в т о р н ы е о с м о т р ы в ходе к о н с е р в а т и в н о й т е р а п и и п о з в о л я ю т о ц е н и т ь ее э ф ф е к т и в н о с т ь (D'Haens G . , Rutgeerts Р., 2003). П р и д л и т е л ь н о м т е ч е н и и н е с п е ц и ф и ч е с к о г о я з в е н н о г о колита и л и б о л е з н и К р о н а к о л о н о с к о п и я используется к а к метод р а н н е г о вы­ я в л е н и я очагов д и с п л а з и и и р а к о в о й т р а н с ф о р м а ц и и (Waye J . D . et al., 2003). 2. Пациенты с семейным аденоматозом относятся к группе риска, т.к. это наследственное заболевание, исходом развития которого в большинстве случаев является р а к толстой к и ш к и . К о л о н о с к о п и я в сочетании с илеоск о п и е й — универсальный метод, р е ш а ю щ и й вопросы диагностики ф о р м ы полипоза, динамического наблюдения за его развитием, а также выбора способов л е ч е н и я (Воробьев Г.И. с соавт., 2001; Jass J.R. et al., 1994; Магга G . , Boland C . R . , 1995; Giardiello F . V . et al., 2001). 3. Пациенты с ранее диагностированными мелкими полипами толстой кишки подвергаются эндоскопическому осмотру не реже одного раза в год для уточнения д и н а м и к и роста ранее выявленных и обнаружения вновь п о я в и в ш и х с я п о л и п о в (Wong R . F . , Burt R.W., 2003). 4. Пациенты, перенесшие операцию эндоскопической полипэктомии или электроэксцизии неэпителиальной опухоли, также требуют динамического наблюдения, сроки которого определяются в зависимости от морфологи­ ческой структуры удаленного образования (Sivak М., 2000; Giardiello F . V . etal., 2001). 5. Пациенты, перенесшие хирургическое вмешательство на толстой кишке (по поводу злокачественных новообразований, неспецифических колитов и т.д.), проходят контрольный осмотр в сроки, установленные в соответс­ твии с и м е ю щ е й с я нозологической формой заболевания (Lautenbach Е. et al., 1994; Muller A. et al., 1995; Waye J . D . et al., 2003). П р и н а л и ч и и колостомы, наряду с динамическим наблюдением, перед о п е р а ц и е й по ее закрытию требуется контрольная к о л о н о с к о п и я , которая позволяет оценить состояние функционирующего и "отключенного" от­ делов толстой к и ш к и . Более подробное обсуждение заболеваний, относящихся к группе рис­ ка, приведено в главе "Опухоли толстой к и ш к и " .

4.1.2. Противопоказания Д л я с н и ж е н и я риска колоноскопического исследования и профилакти­ ки возможных осложнений разработаны также противопоказания к пла­ новой диагностической колоноскопии. Активное развитие эндоскопи­ ческой техники и совершенствование методики проведения осмотра за­ к о н о м е р н о сопровождаются расширением возможностей использования к о л о н о с к о п и и . По м н е н и ю некоторых авторов, на современном этапе е д и н с т в е н н ы м абсолютным п р о т и в о п о к а з а н и е м к э н д о с к о п и ч е с к о м у 28

исследованию толстой к и ш к и является отказ больного от процедуры, а все сложные клинические ситуации следует квалифицировать как отно­ сительные п р о т и в о п о к а з а н и я (Назаров В.Е. с соавт., 2002; Sivak M . V . , 2000). На н а ш взгляд, столь радикальный подход к этому вопросу не сов­ сем оправдан, т.к., в конечном счете, приводит к увеличению количества осложнений и дискредитации метода. Мы разделяем позицию большинс­ тва специалистов, которые аргументированно доказывают, что при опре­ делении противопоказаний врач-эндоскопист должен руководствоваться о б щ е п р и н я т ы м и п р и н ц и п а м и , согласно которым выделяются абсолют­ ные и относительные противопоказания к плановой диагностической ко­ л о н о с к о п и и (Bat L. et al., 1992; Lieberman D . A . et al., 2000; Habr-Gama A . , Alves P . R . A . , Rex D . K . , 2003). К абсолютным противопоказаниям относятся все патологические сос­ т о я н и я , при которых р и с к проведения осмотра превышает его диагности­ ческую ценность, а результаты исследования не имеют принципиального значения для выбора тактики лечения пациента. К ним относятся: 1. Острая фаза нарушения мозгового кровообращения. 2. Острая фаза инфаркта миокарда. 3. Тяжелые степени сердечно-сосудистой, легочной и смешанной недоста­ точности, которые наблюдаются при: • и ш е м и ч е с к о й болезни сердца (стадия декомпенсации); • пороках сердца (стадия декомпенсации); • массивных эмболиях легочной артерии. 4. Нарушения ритма сердечной деятельности: (особенно о п а с н ы нестабильные состояния) • пароксизмальная брадиаритмия; • мерцательная аритмия с мерцанием предсердий или пароксизмы мер­ цательной аритмии; • групповые желудочковые экстрасистолы в виде бигемении или тригемении; • тяжелые степени поперечной блокады сердца. Практически во всех вышеперечисленных случаях ухудшение состоя­ ния пациентов развивается на фоне незначительного пневматоза толстой к и ш к и , который отрицательно влияет на условия деятельности миокарда и легких (Sieg A. et al., 2001; Church J., 2003). "Брыжеечные боли", как следствие растяжения петель толстой к и ш к и в ходе проведения исследо­ вания, являются пусковым механизмом включения вазо-вагальных реф­ лексов, которые в конечном итоге могут вызвать более тяжелые ф о р м ы нарушения ритма сердца (брадиаритмия, трепетание предсердий и т.д.) вплоть до его остановки (DiSario J.A. et al., 1991; Thompson А. V. et al., 1992; Herman L . L . et al., 1993; Jentschura D. et al., 1994; Wexner S.D. et al., 2001). 5. Тяжелые клинические формы (фульминантные) воспалительных забо­ леваний толстой кишки: • н е с п е ц и ф и ч е с к и й язвенный колит; • болезнь Крона; 29

• и ш е м и ч е с к и й колит; • р а д и а ц и о н н ы й колит; • дивертикулит. П р и выраженных патологических изменениях кишечной стенки, которые, к а к правило, наблюдаются при тяжелых клинических формах к о л и т о в и л и дивертикулита, к о л о н о с к о п и я может привести к развитию т о к с и ч е с к о й д и л я т а ц и и или п е р ф о р а ц и и толстой к и ш к и (Sivak M . V . , 2000; Habr-Gama F. et al., 2003). 6. Аневризма аорты или сердца. Расслоение и л и разрыв аневризмы — наиболее грозные осложнения, которые может спровоцировать эндоскопическое исследование (Sivak M . V . , 2000; Habr-Gama F. et al., 2003). 7. Острые воспалительные инфильтраты брюшной полости (включая ди­ вертикулит). 8. Подозрение на абсцесс брюшной полости. Р и с к к о л о н о с к о п и и у пациентов этих групп связан с возможным пов­ реждением к и ш е ч н о й стенки или прорывом абсцесса в свободную брюш­ ную полость, т.к. в 47% случаев отмечается вовлечение петель толстой к и ш к и в патологический процесс (Kavic S.V., Basson M . D . , 2001). 9. Инфекционные заболевания (вирусные гепатиты, инфекционные коли­ ты, ВИЧ-инфекция, СПИД). Вопрос о возможности проведения планового эндоскопического иссле­ д о в а н и я толстой к и ш к и у пациентов с и н ф е к ц и о н н ы м и заболеваниями требует особого в н и м а н и я . Современные установки и препараты, кото­ рые используются для обработки эндоскопов, позволяют в относительно короткие сроки стерилизовать оборудование. Дополнительная экипиров­ ка м е д и ц и н с к о г о персонала (одноразовые халаты, бахилы, перчатки, оч­ ки и т.д.), непосредственно контактирующего с и н ф е к ц и о н н ы м больным, гарантирует его безопасность. Несмотря на это, плановая диагностичес­ кая к о л о н о с к о п и я у и н ф е к ц и о н н ы х больных должна выполняться только в условиях специализированного эндоскопического отделения, распола­ гающегося на базе и н ф е к ц и о н н о г о отделения. Проведение эндоскопи­ ческого исследования больным с и н ф е к ц и о н н ы м и заболеваниями абсо­ л ю т н о противопоказано в условиях обычного эндоскопического отделе­ н и я (Cheung R.J., Di Marino A . J . , 1998; Schembre D . B . , 2000). К относительным противопоказаниям относятся заболевания, п р и ко­ торых, несмотря на тяжесть состояния пациента, исследование выполня­ ется по ж и з н е н н ы м п о к а з а н и я м , т.к. его результаты играют важную роль в установлении правильного диагноза и выборе оптимальной тактики ле­ ч е н и я (Jentschura D. et al., 1994; Wexner S.D. et al., 2001). 1. Острые воспалительные заболевания аноректальной зоны (анальная трещина, геморрой в стадии обострения, тромбоз геморроидальных узлов, парапроктит). Проведение к о л о н о с к о п и и у таких больных сопровождается выражен­ н ы м болевым синдромом, что не позволяет выполнить п о л н о ц е н н ы й ос30

мотр толстой к и ш к и . В зависимости от показаний эндоскопическое исс­ ледование в о з м о ж н о при использовании местных анестетиков (мази и ге­ л и ) . В остальных случаях к о л о н о с к о п и я проводится после стихания ост­ рых воспалительных и з м е н е н и й и ликвидации болевого синдрома. 2. Перитонит. Если результаты ранее предпринятых исследований (лапароскопия) требуют в ы п о л н е н и я колоноскопии, последняя возможна только под об­ щ и м обезболиванием. Болевой синдром, сопровождающий "катастрофу" в б р ю ш н о й полости, резко усиливающийся в процессе осмотра, приводит к развитию болевого шока. 3. Ранний послеоперационный период (хирургическое вмешательство на органах брюшной полости и малого таза). О с н о в н о й п р и ч и н о й отказа от выполнения эндоскопического исследо­ вания пациентам этой группы (исключая операции на толстой кишке) яв­ ляются выраженные боли в зоне хирургического вмешательства. Опти­ мальным сроком проведения колоноскопии у больных, оперированных на толстой к и ш к е , при неосложненном течении послеоперационного пе­ риода является 14 суток от момента операции (Chatrenet P. et al., 1991; Cappell M . S . e t a l . , 1995). 4. Беременность (второй — третий триместр). Эндоскопическое исследование толстой к и ш к и , проведенное в эти сро­ ки беременности, может спровоцировать выкидыш или преждевремен­ ные роды. П р и заболеваниях, угрожающих ж и з н и беременной ж е н щ и н ы и требующих в ы п о л н е н и я колоноскопии, риском развития возможных осложнений, к а к правило, пренебрегают (Sivak М., 2000; Habr-Gama F. et al., 2003). 5. Гепатоспленомегалия. Незначительная или умеренная степень увеличения размеров паренхи­ матозных органов, к а к правило, не вызывает проблем при проведении эн­ доскопического осмотра толстой к и ш к и . Выраженное увеличение парен­ химатозных органов повышает риск колоноскопии из-за возможного раз­ вития внутрибрюшного кровотечения в результате их повреждения в мес­ тах плотного прилегания к кишечной стенке (Shrake P . D . et al., 1989; Church J., 2003). 6. Напряженный асцит. 7. Гидроторакс, гидроперикард. И н с у ф ф л я ц и я воздуха в просвет к и ш к и в процессе эндоскопического исследования при исходно высоком внутрибрюшном или внутригрудном давлении может привести к развитию острой дыхательной или сердечнолегочной недостаточности, вплоть до лета ьного исхода. Колоноскопический осмотр выполняется только после эвакуации жидкости из грудной и б р ю ш н о й полости, при условии отсутствия других противопоказаний (Christ A . D . et al., 1993; Waye J . D . etal., 1996). 8. Тяжелые нарушения свертывающей системы крови. 9. Геморрагические васкулиты. 31

Р и с к к о л о н о с к о п и и у п а ц и е н т о в с в ы ш е п е р е ч и с л е н н ы м и заболевания­ ми р е з к о возрастает из-за в о з м о ж н о с т и р а з в и т и я к р о в о т е ч е н и я в ходе эн­ д о с к о п и ч е с к о г о осмотра, о с о б е н н о п р и и с п о л ь з о в а н и и м е т о д и к и "растя­ ж е н и я петель" (ShifFman M . L . et al., 1994). Следует учесть, что п р и н а л и ч и и относительных п р о т и в о п о к а з а н и й в о п р о с о в о з м о ж н о с т и п р о в е д е н и я к о л о н о с к о п и и в каждом к о н к р е т н о м случае р е ш а е т с я к о л л е г и а л ь н о с учетом о б о с н о в а н н о с т и (степени значи­ м о с т и ) п о к а з а н и й , т я ж е с т и общего с о с т о я н и я больного, в е р о я т н о г о рис­ к а о с м о т р а и о ж и д а е м о г о исхода о с л о ж н е н и я , е с л и о н о р а з о в ь е т с я (Church J . , 2003).

4.1.3. Ограничения Н а р я д у с п о к а з а н и я м и и п р о т и в о п о к а з а н и я м и п л а н о в а я диагностичес­ к а я к о л о н о с к о п и я , к а к л ю б о й и н с т р у м е н т а л ь н ы й метод и с с л е д о в а н и я , имеет определенные ограничения, которые связаны либо с техническими у с л о в и я м и п р о в е д е н и я э н д о с к о п и ч е с к о г о осмотра (плохая подготовка к и ш к и , недостаточная д л и н а э н д о с к о п а ) , л и б о с характером патологии, имеющейся у пациента. Спаечная болезнь (спаечный процесс), к а к с л е д с т в и е х и р у р г и ч е с к и х вмешательств, воспалительных заболеваний органов б р ю ш н о й полости и л и м а л о г о таза, лучевой т е р а п и и и т . д . , в 1 7 - 7 8 % случаев сопровождает­ с я ф и к с а ц и е й п о д в и ж н ы х петель, ф о р м и р о в а н и е м резких н е с м е щ а е м ы х п е р е г и б о в т о л с т о й к и ш к и (Hunt R . H . , Waye J . D . , 1981; Bernard D. et al., 1985; Babb R . R . , 1996; Sivak M . , 2000). К а к п р а в и л о , п о п ы т к и проведе­ н и я э н д о с к о п а ч е р е з э т и участки в ы з ы в а ю т с и л ь н ы е болевые ощуще­ н и я , а н е в о з м о ж н о с т ь п о с т о я н н о г о к о н т р о л я просвета к и ш к и п р и и х п р е о д о л е н и и п о в ы ш а е т р и с к п е р ф о р а ц и и к и ш е ч н о й с т е н к и . Косвен­ н ы м э н д о с к о п и ч е с к и м п р и з н а к о м , также у к а з ы в а ю щ и м н а с п а е ч н ы й п р о ц е с с , в к о т о р о м з а и н т е р е с о в а н ы петли толстой к и ш к и , я в л я е т с я уси­ ление болей при попытке их "присборивания". Наличие вышеописан­ н ы х с и м п т о м о в п р и в ы п о л н е н и и к о л о н о с к о п и и служит п о к а з а н и е м к п р е к р а щ е н и ю осмотра, т.к. л ю б ы е э н д о с к о п и ч е с к и е м а н и п у л я ц и и у этих п а ц и е н т о в могут п р и в е с т и к надрыву и л и р а з р ы в у с п а е к и внутрибрюшному кровотечению. Синдром раздраженного кишечника, дивертикулярная болезнь с клини­ ч е с к и м и п р о я в л е н и я м и также могут стать п р и ч и н о й отказа от п р о в е д е н и я тотального осмотра толстой к и ш к и ( П а р ф е н о в А.И., 2002). И н с у ф ф л я ц и я воздуха п р и к о л о н о с к о п и и н а ф о н е в ы р а ж е н н о г о гипертонуса к и ш е ч н о й с т е н к и и д и с к о о р д и н а ц и и ее м о т о р н о й активности приводит к у с и л е н и ю с е г м е н т а ц и и и л и р а з в и т и ю стойкого спазма толстой к и ш к и , что вызыва­ ет п н е в м а т о з к и ш е ч н и к а и р е з к и е боли в животе. К р о м е того, у некоторых п а ц и е н т о в с д и а м е т р о м устьев дивертикулов, п р е в ы ш а ю щ и м 2-2,5 см, в ходе и с с л е д о в а н и я в о з н и к а ю т трудности в ори­ е н т а ц и и и п о и с к е просвета к и ш к и . В этих случаях п р е к р а щ е н и е к о л о н о с 32

копии позволяет избежать механического или пневматического повреж­ дения стенки органа (дивертикула), а также предотвращает развитие вазовагальных рефлексов (брадикардия, гипотония, холодный липкий пот, коллапс). Дивертикулит, одно из наиболее частых осложнений дивертикулярной болезни, как правило, имеет определенные клинические симптомы, час­ то сопровождается образованием инфильтрата брюшной полости и явля­ ется абсолютным противопоказанием к выполнению колоноскопии. Од­ нако у 1-3% пациентов при незначительно выраженном воспалении эн­ доскопическое исследование все-таки проводится, т.к. его клинические проявления либо стерты, либо замаскированы симптомами основного за­ болевания (Imperiali G . , 2000; Noyer С М . et al., 2002). Обнаружение в хо­ де осмотра макроскопических признаков дивертикулита требует прекра­ щения исследования. Повторный осмотр возможен только после прове­ дения курса противовоспалительной терапии. Вентральные грыжи, вправимые, небольших размеров, как правило, не вызывают сложностей при выполнении колоноскопии. Большие образо­ вания с я в н ы м несоответствием размеров грыжевого выпячивания и грыжевых ворот требуют пристального внимания в ходе исследования (Koltun W.A., Coller J.А., 1991). Для предотвращения развития ущемле­ н и я колоноскопию следует прекратить, если введение в просвет к и ш к и воздуха сопровождается увеличением размеров грыжевого выпячивания или в процессе интубации к и ш к и эндоскоп оказывается в грыжевом мешке. Болезнь Гиршпрунга в стадии субкомпенсации и декомпенсации, когда диаметр патологически измененных отделов толстой кишки достигает 15 см, также относится к группе ограничений. Растянутые в виде мешков или баллонов, резко удлиненные петли пораженных сегментов толстой кишки создают условия, при которых колоноскопия технически не может быть выполнена, т.к. отсутствует ориентация в просвете и затруднен его поиск (Долецкий С.Я. с соавт., 1984; Hunt R . H . , Waye J.D., 1981; Sivak M . V . , 2000).

4.2. Экстренная диагностическая колоноскопия 4.2.1. Показания Экстренная диагностическая колоноскопия до настоящего времени не используется в практической медицине так широко, как плановое иссле­ дование толстой к и ш к и . В большинстве случаев это объясняется труднос­ тями адекватной местной подготовки в столь короткие сроки и тяжестью состояния обследуемых пациентов (Hunt R . H . , Waye J.D., 1981). Показа­ ниями к этому виду эндоскопического осмотра являются: 33

1. Клиническая картина частичной или полной об гурационной кишечной непроходимости. В о п р о с о необходимости в ы п о л н е н и я э к с т р е н н о й к о л о н о с к о п и и т а к и м п а ц и е н т а м остается о т к р ы т ы м . Целесообразность проведения осмотра в сжатые в р е м е н н ы е с р о к и объясняется возможностью уточнить ф о р м у т о л с т о к и ш е ч н о й н е п р о х о д и м о с т и (динамическая, механическая), п р и в ы я в л е н и и обтурации просвета — о ц е н и т ь степень его сужения и опреде­ л и т ь уровень л о к а л и з а ц и и патологического процесса. 2. Клиническая картина толстокишечного кровотечения. В ы б о р т а к т и к и ведения больных д а н н о й группы — с л о ж н е й ш а я пробле­ ма ургентной хирургии, р е ш е н и е которой непосредственно зависит от п р а в и л ь н о с т и диагноза и сроков его установления. Результаты экстрен­ н о й к о л о н о с к о п и и — определение п р и ч и н ы кровотечения, его характера ( к а п и л л я р н о е , артериальное, венозное, с м е ш а н н о е ) , л о к а л и з а ц и я источ­ н и к а и о ц е н к а степени р и с к а возобновления — играют ведущую роль п р и установлении п о к а з а н и й к хирургическому способу л е ч е н и я п а ц и е н т о в (Jensen D . A . , Machicado G . A . , 2003). 3. Ишемический колит. Н е с м о т р я на то, что о с н о в н ы м с и м п т о м о м заболевания также является выделение к р о в и п р и акте д е ф е к а ц и и , в ы н е с е н и е ишемического колита отдельной р у б р и к о й подчеркивает важность сроков проведения осмотра в у с т а н о в л е н и и правильного диагноза (см. главу "Воспалительно-дегенера­ т и в н ы е заболевания толстой к и ш к и " ) . 4. Инородные тела желудочно-кишечного тракта. В этих случаях к о л о н о с к о п и я , д о п о л н я я д а н н ы е рентгенологического метода и с с л е д о в а н и я (обзорная рентгенография органов б р ю ш н о й по­ л о с т и ) , уточняет н а л и ч и е инородного тела в просвете толстой к и ш к и и его л о к а л и з а ц и ю . К р о м е того, э н д о с к о п и ч е с к и й осмотр позволяет либо уста­ н о в и т ь п о к а з а н и я к проведению эндоскопического удаления инородного тела, л и б о отказаться от этой м а н и п у л я ц и и в пользу хирургического лече­ ния. ,

4.2.2.

Противопоказания

П р о т и в о п о к а з а н и я к э к с т р е н н о й диагностической к о л о н о с к о п и и в большинстве случаев носят относительный характер. К н и м относятся: 1. Тяжелое состояние больного, обусловленное острой фазой н а р у ш е н и я мозгового к р о в о о б р а щ е н и я , острой фазой и н ф а р к т а миокарда, т я ж е л ы м и с т е п е н я м и сердечно-сосудистой и легочной недостаточности. 2. Геморрагический шок. Т я ж е л ы е с т е п е н и кровопотери требуют адекватной гемотрансфузии в сочетании с заместительной и н ф у з и о н н о й терапией. В некоторых случа­ ях э н д о с к о п и ч е с к о е исследование может быть п р е д п р и н я т о в условиях о п е р а ц и о н н о й перед хирургическим вмешательством и л и в процессе его выполнения. 34

3. Клиническая картина перитонита. К а к п р а в и л о , в п о д о б н о й ситуации методом выбора является лапаро­ с к о п и ч е с к о е исследование, которое может быть произведено перед экс­ тренной операцией. 4. Клинико-рентгенологическая картина тонкокишечной непроходимости. Осмотр толстой к и ш к и в условиях т о н к о к и ш е ч н о й непроходимости л и ш ь ухудшает состояние пациента. П р и этом диагностическая информа­ тивность метода к р а й н е сомнительна.

4.3. Осложнения диагностической колоноскопии П о с в о д н ы м д а н н ы м , п р и в ы п о л н е н и и планового осмотра толстой к и ш к и о с л о ж н е н и я , о п а с н ы е для ж и з н и больного, встречаются в 0,020,06% случаев (Sivak M . D . , 2000; Church J . , 2003). Характер о с л о ж н е н и й д и а г н о с т и ч е с к о й к о л о н о с к о п и и в большинстве случаев не зависит от ее вида ( п л а н о в о е и л и э к с т р е н н о е ) , однако частота их р а з в и т и я п р и экс­ т р е н н о м осмотре в 4-6 раз превышает показатели планового исследова­ ния. О с н о в н ы м и п р и ч и н а м и в о з н и к н о в е н и я осложнений являются: • Нео п р а в д а н н ое р а с ш и р е н и е п о к а з а н и й к колоноскопии. • Отсутствие индивидуального подхода при выборе схемы подготовки больного к исследованию. • Несоблюдение методики проведения осмотра. В зависимости от сроков развития выделяют три группы осложнений: 1- я группа — о с л о ж н е н и я , в о з н и к а ю щ и е в ходе подготовки больного к исследованию. 2- я группа — о с л о ж н е н и я , возникающие в процессе проведения иссле­ дования. 3- я группа — осложнения, возникающие в ближайшее время после о к о н ч а н и я исследования.

4 . 3 . 1 . Осложнения, возникающие в ходе подготовки больного к исследованию Наиболее частым осложнением, относящимся к данной группе, являет­ ся нарушение водно-электролитного баланса организма (Waye J . D . et al., 1996; Toledo Т.К., DiPalma J.A., 2001). О н о развивается п р и приеме слаби­ тельных стимулирующего и осмотически активного типа. Незначитель­ ная потеря жидкости и солей, которая проявляется легкой слабостью, су­ хостью во рту, компенсируется пероральным приемом солевых раство­ ров. Более тяжелые симптомы гиповолемии и дегидратации: снижение ар­ териального давления, тахикардия, сухость слизистых оболочек и кожных покровов, с н и ж е н и е диуреза — требуют проведения активных лечебных м е р о п р и я т и й (внутривенная инфузия жидкости и электролитов) до вы-

35

п о л н е н и я колоноскопии. Эндоскопический осмотр в этих условиях мо­ жет спровоцировать тяжелые нарушения сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца. Лаваж толстой к и ш к и , как наиболее распространенный метод местной подготовки, редко приводит к вышеописанным нарушениям. Однако у 5-15% п а ц и е н т о в отмечается непереносимость препаратов, которые используются при промывании кишечника. Пероральный прием даже небольшого количества этих растворов вызывает появление тошноты и рвоты, которые в некоторых случаях приводят к развитию синдрома Малл о р и — Вейсса (Hroncich М.Е., 1992). Применение лаваж-метода у пациентов с неспецифическими воспали­ тельными заболеваниями в стадии обострения может стать причиной раз­ вития токсической дилатации толстой кишки (Sivak M . V . , 2000). Использование стандартных схем подготовки у больных с клинически­ ми симптомами частичного нарушения пассажа кишечного содержимого в ряде случаев осложняется развитием полной обтурационной толстокишеч­ ной непроходимости. Независимо от способа в процессе подготовки отмечается резкое сни­ жение или полное отсутствие терапевтического эффекта от лекарствен­ ных препаратов, принятых перед промыванием кишечника. Ускоренный транзит кишечного содержимого сопровождается нарушением их всасыва­ ния (Cohen S . M . et al., 1994). Несоблюдение принципа индивидуального подхода при выборе спосо­ ба подготовки толстой к и ш к и к исследованию приводит к обострению хронических заболеваний — панкреатита, холецистита, желчнокаменной бо­ лезни (см. раздел "Подготовка к колоноскопии"). По мнению большинства специалистов, серьезные осложнения в ходе подготовки к колоноскопии, требующие отказа от эндоскопического ис­ следования и проведения активных лечебных мероприятий, встречаются редко. Они составляют менее 1% от всех возможных осложнений этого метода.

4.3.2. Осложнения, возникающие в процессе проведения исследования П р и ч и н ы развития опасных для жизни больного осложнений в основ­ ном связаны с нарушением методических принципов проведения осмот­ ра толстой к и ш к и . Перфорация кишечной стенки - наиболее частое осложнение диагнос­ тической колоноскопии. По данным литературы, ее частота колеблется от 0,004-0,02 до 0,17% (Waye J . D . et al., 1996; Sieg A. et al., 2001; Wexner S.D. et al., 2001; Church J., 2003). Она может быть вызвана механической трав­ мой к и ш к и или ее пневматическим повреждением. В большинстве случае перфорация является результатом механическо­ го разрыва стенки органа дистальным концом эндоскопа. Как правило, 36

э т о н а б л ю д а е т с я п р и и с п о л ь з о в а н и и п р и е м а " с к о л ь ж е н и я " , п о п ы т к е про­ в е д е н и я э н д о с к о п а ч е р е з р е з к и й , ф и к с и р о в а н н ы й и з г и б к и ш к и без визу­ а л ь н о г о к о н т р о л я е е п р о с в е т а . Н а и б о л е е ч а с т о п о в р е ж д е н и я локализуют­ ся в р е к т о с и г м о и д н о м отделе и в месте перехода с и г м о в и д н о й в нисходя­ щую кишку. Щ и п ц о в а я биопсия, как причина механического разрыва кишечной с т е н к и , в с т р е ч а е т с я к р а й н е р е д к о (O'Brien T.S. et al., 1993). Д е ф е к т ы сли­ з и с т о й о б о л о ч к и , о б р а з у ю щ и е с я п р и п р и м е н е н и и ф о р ц е п т а , поверхнос­ т н ы и , в л у ч ш е м случае д о с т и г а ю т м ы ш е ч н о й п л а с т и н к и с л и з и с т о й обо­ лочки. По д а н н ы м экспериментальных исследований, их полная эпител и з а ц и я н а с т у п а е т в т е ч е н и е б л и ж а й ш и х 7-12 д н е й . П е р ф о р а ц и я кишеч­ н о й с т е н к и п р и щ и п ц о в о й б и о п с и и , к а к п р а в и л о , н а б л ю д а е т с я п р и нару­ ш е н и и м е т о д и к и п о л у ч е н и я т к а н е в о г о м а т е р и а л а (взятие б и о п с и о н н ы х ф р а г м е н т о в из д н а глубоких и з ъ я з в л е н и й и т.д.). П н е в м а т и ч е с к и й р а з р ы в к и ш к и ( д и с т а н ц и о н н а я п н е в м а т и ч е с к а я пер­ ф о р а ц и я ) — р е д к о е о с л о ж н е н и е к о л о н о с к о п и и . Э к с п е р и м е н т а л ь н ы е дан­ н ы е д о к а з ы в а ю т , что с т е н к а с л е п о й к и ш к и в ы д е р ж и в а е т д а в л е н и е д о 137 мм рт. ст., в с и г м о в и д н о й к и ш к е ц и ф р ы к р и т и ч е с к о г о д а в л е н и я сос­ т а в л я ю т 160-170 мм рт. ст. К р о м е того, в п р о ц е с с е п р о в е д е н и я о с м о т р а давление в просвете к и ш к и постоянно изменяется, никогда не достигая п р е д е л ь н о в о з м о ж н ы х з н а ч е н и й . И з б ы т о к воздуха эвакуируется ч е р е з ка­ нал эндоскопа или при перистальтических движениях перемещается в в ы ш е - и н и ж е л е ж а щ и е отделы толстой к и ш к и . П н е в м а т и ч е с к и е р а з р ы в ы в б о л ь ш и н с т в е случаев н а б л ю д а ю т с я т о л ь к о п р и с о ч е т а н и и в ы р а ж е н н ы х функциональных расстройств (локальный спазм, сегментация к и ш к и ) с п а т о л о г и ч е с к и м и и з м е н е н и я м и к и ш е ч н о й с т е н к и , к о т о р ы е л и б о повы­ ш а ю т е е х р у п к о с т ь ( т я ж е л ы е ф о р м ы д и в е р т и к у л я р н о й б о л е з н и , токсичес­ к а я д и л а т а ц и я ) , л и б о в ы з ы в а ю т з н а ч и т е л ь н о е сужение просвета (стрикту­ р ы , ц и р к у л я р н ы е опухоли). К л и н и ч е с к а я к а р т и н а п е р ф о р а ц и и к и ш е ч н о й с т е н к и характеризуется в н е з а п н ы м в о з н и к н о в е н и е м р е з к и х и н т е н с и в н ы х б о л е й в ж и в о т е , кото­ р ы е , к а к п р а в и л о , с о п р о в о ж д а ю т с я бледностью к о ж н ы х п о к р о в о в , холод­ н ы м л и п к и м п о т о м , у ч а щ е н н ы м с л а б ы м пульсом, с н и ж е н и е м артериаль­ ного давления. Если наряду с к л и н и ч е с к и м и симптомами перфорация в свободную б р ю ш н у ю п о л о с т ь подтверждается также и п р я м ы м и э н д о с к о п и ч е с к и м и п р и з н а к а м и ( в и з у а л и з а ц и я о р г а н о в б р ю ш н о й п о л о с т и , о б н а р у ж е н и е пер­ ф о р а ц и о н н о г о о т в е р с т и я ) , т о хирургическое в м е ш а т е л ь с т в о в ы п о л н я е т с я без п р е д в а р и т е л ь н о г о р е н т г е н о л о г и ч е с к о г о и с с л е д о в а н и я ( о б з о р н а я рен­ тгеноскопия органов брюшной полости). Косвенные эндоскопические п р и з н а к и ( в н е з а п н о е и с ч е з н о в е н и е с о п р о т и в л е н и я аппарату; вздутие жи­ вота, н е и з м е н я ю щ е е с я п р и п о п ы т к е а с п и р а ц и и воздуха и з просвета киш­ к и ; н е в о з м о ж н о с т ь к о н т р о л я п р о с в е т а к и ш к и п р и и н с у ф ф л я ц и и воздуха) требуют р е н т г е н о л о г и ч е с к о г о п о д т в е р ж д е н и я д и а г н о з а , п о с л е чего вы­ полняется экстренная операция.

37

Кровотечение — редкое осложнение диагностической к о л о н о с к о п и и . На его д о л ю приходится 0,008-0,17% (Waye J . D . et al., 1996; Sivak M . V . , 2000). В зависимости от л о к а л и з а ц и и и с т о ч н и к а выделяют: • Кровотечение в просвет к и ш к и . • Кровотечение в брюшную полость. Б и о п с и я является о с н о в н о й п р и ч и н о й развития кровотечений в прос­ вет толстой к и ш к и (O'Brien T.S. et a l , 1993). В большинстве случаев о н и не о п а с н ы для ж и з н и больного, останавливаются самостоятельно в тече­ н и е ближайших 3-4 минут. Тяжелые кровотечения, которые требуют про­ ведения активных лечебных мероприятий, включающих гемотрансфуз и ю , наблюдаются при попытке взятия биопсии у больных с сосудистой патологией к и ш е ч н о й стенки или с в ы р а ж е н н ы м и н а р у ш е н и я м и сверты­ вающей системы крови к а к врожденного, т а к и приобретенного характе­ ра (антикоагулянтная терапия, геморрагические диатезы) [Shiffman M . L . etal., 1994]. К р а й н е редко в результате грубых манипуляций дистальным концом эндоскопа развиваются осаднения и травматизация н е и з м е н е н н о й сли­ зистой оболочки или контактное повреждение э к з о ф и т н о растущих опу­ холей. К а к правило, эти повреждения сопровождаются незначительными кровотечениями, которые прекращаются в процессе проведения осмотра. Д л я с н и ж е н и я риска в о з н и к н о в е н и я кровотечений в просвет к и ш к и не­ обходимо соблюдение основных методических п р и н ц и п о в проведения осмотра (интубация к и ш к и только под контролем ее просвета), з н а н и е э н д о с к о п и ч е с к о й семиотики сосудистых заболеваний толстой к и ш к и , а также в ы п о л н е н и е всех требований к выбору способа в е р и ф и к а ц и и эн­ доскопического диагноза. К р о в о т е ч е н и я в б р ю ш н у ю полость, к а к о с л о ж н е н и е диагностичес­ к о й к о л о н о с к о п и и , встречаются п р и отрывах и надрывах с п а е к и л и с в я з о к , ф и к с и р у ю щ и х р а з л и ч н ы е отделы толстой к и ш к и . П о д а н н ы м ряда и с с л е д о в а н и й , эти п о в р е ж д е н и я редко носят т я ж е л ы й характер и часто не регистрируются. К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я в виде незначи­ тельных б о л е й в ж и в о т е , т а х и к а р д и и и у м е р е н н о й г и п о т е н з и и , самос­ т о я т е л ь н о к у п и р у ю щ и е с я через 4-6 часов после и с с л е д о в а н и я , в боль­ ш и н с т в е случаев о б ъ я с н я ю т с я в к л ю ч е н и е м вазо-вагальных р е ф л е к с о в в ответ на перераздувание к и ш к и воздухом и л и в о з н и к н о в е н и е "бры­ ж е е ч н ы х болей". Кровотечения, опасные для ж и з н и пациентов, к а к правило, наблюда­ ются при травмах селезенки (Rockey D . C . et al., 1990; Ahmed A. et al., 1997; Stein D . F . et al., 2002). Р и с к возникновения этого осложнения резко воз­ растает при выраженной спленомегалии. Учитывая механизм травмы (давление эндоскопом на н и ж н и й полюс селезенки), практически у 90% пациентов разрывы селезенки носят подкапсульный двухэтапный харак­ тер. В связи с этим симптомы внутрибрюшного кровотечения развивают­ ся не сразу, а в течение 12-24 часов после завершения осмотра. С профи­ лактической целью у больных с увеличенной селезенкой исследование 38

выполняется только в условиях стационара с предварительным контро­ лем реологических свойств крови. Сердечные нарушения т р а н з и т о р н о г о характера регистрируются в процессе п р о в е д е н и я к о л о н о с к о п и и у 40% больных (Sivak M . V . , 2000). П о с т о я н н о е мониторирование при эндоскопическом исследовании в б о л ь ш и н с т в е случаев в ы я в л я е т п р и х о д я щ и е и з м е н е н и я частоты сердечных с о к р а щ е н и й (тахикардия, брадикардия), единичные желу­ дочковые и л и предсердные экстрасистолы, незначительные наруше­ н и я атрио-вентрикулярной проводимости, реже — п р и з н а к и и ш е м и и сердечной м ы ш ц ы (депрессия ST-T сегмента) [Свиридов С В . с соавт., 2003]. Серьезная сердечная патология (инфаркт миокарда, тяжелые наруше­ ния ритма сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца), требую­ щая активных лечебных мероприятий, развивается в течение колоноско­ п и и или сразу после нее менее чем в 0,012% случаев (Church J., 2003). Для снижения риска возникновения сердечных осложнений необходимо учи­ тывать исходно имеющиеся изменения электрокардиограммы. Осмотр следует выполнять после предварительного снятия психоэмоционально­ го напряжения пациента, в процессе колоноскопии не использовать ме­ тодику "растянутой петли". Пациенты с водителем ритма не подвергаются опасности при выполне­ нии диагностического исследования, т.к. конструкция современных пейсмекеров практически исключает побочное влияние на их работу эндос­ копического оборудования. Вазо-вагальный рефлекс, как осложнение колоноскопии, встречается в 16,5% случаев (Herman L . L . et al., 1993). Степень выраженности гемодинамических расстройств (брадикардия, снижение артериального давле­ ния, бледность кожных покровов, холодный липкий пот) зависит от про­ должительности и интенсивности "брыжеечных" болей, а также от уровня пневматоза толстой кишки. В большинстве случаев эвакуация избыточ­ ного воздуха из просвета кишки и устранение перерастянутых петель ("сборение петель") приводит к купированию патологических реакций и улучшению состояния пациента. У 0,7% больных развиваются значитель­ ные гемодинамические расстройства, при которых требуется введение ат­ ропина. Бактериемия и инфекционные осложнения. Транзиторная бактериемия после эндоскопического исследования толстой кишки наблюдается у 2-4% пациентов без клинических признаков сепсиса (Llach J. et al., 1999; Bjorkman D.J., 2003). Бактериальный эндокардит, как осложнение диаг­ ностической колоноскопии, в большинстве случаев развивается на фоне предшествующей бактериемии у больных, имеющих сопутствующую па­ тологию (Schembre D . B . et al., 2000). К заболеваниям, повышающим риск его развития, относятся: • Ревматизм и приобретенные пороки сердца. • Состояние после операции на сердце (аорто-коронарное шунтирова39

ние, протезирование клапанов) и магистральных сосудах (протезирова­ ние или шунтирование). • Инфекционный эндокардит или миокардит в анамнезе. Вопрос о необходимости включения антибактериальных препаратов в схему подготовки пациентов с вышеперечисленными заболеваниями до настоящего времени окончательно не решен. Профилактическая доза ан­ тибиотиков за сутки до исследования и в течение ближайших суток после его выполнения назначается больным, оперированным на сердце и ма­ гистральных сосудах, при проведении колоноскопии в течение ближай­ шего года после хирургического вмешательства (Durack D.T., 1995). В ос­ тальных случаях решение об использовании антибиотиков принимается совместно с лечащим доктором индивидуально. Больные с заболеваниями печени (хронический гепатит; цирроз, ос­ ложненный асцитом; жировой гепатоз с выраженными функциональны­ ми нарушениями), с тяжелыми формами сахарного диабета, с хроничес­ кой почечной недостаточностью (особенно при проведении перитонеального диализа), как правило, нуждаются в профилактической антибиотикотерапии только при проведении в ходе колоноскопии электрохирурги­ ческих вмешательств (расширенная петельная биопсия, электроэксцизия неэпителиальных опухолей, эндоскопическая полипэктомия). Эти ме­ роприятия позволяют избежать развития как общих (бактериемия, эндо­ кардит, сепсис), так и местных инфекционных осложнений (вторичные гнойно-некротические изменения в зоне эндохирургического вмеша­ тельства, перфорация кишечной стенки). Разрывы серозной оболочки. Частота развития этого осложнения неиз­ вестна. Оно диагностируется лишь у пациентов, которые в ближайшее после осмотра время подвергаются лапаротомии. Большую роль в его воз­ никновении играет сочетание следующих факторов: • Повышенный объем инсуффлированного воздуха. • Сегментация или фиксация кишки. • Локальное механическое давление на кишечную стенку. Учитывая это, наиболее вероятной локализацией механического повреж­ дения серозного покрова является противобрыжеечный край сигмовидной кишки и селезеночный изгиб ободочной кишки (Hernandez E.J. et al., 1999). Отказ от использования методики растяжения кишечной стенки, при­ менение ручного пособия через переднюю брюшную стенку, а также адекватное введение воздуха в просвет кишки снижают риск возникнове­ ния подобных осложнений.

4.3.3. Осложнения, возникающие в ближайшее время после проведения исследования Пневматоз толстой кишки (синдром перерастяжения толстой кишки) — наиболее частое осложнение этой группы. В большинстве случаев его раз­ витие связано с неадекватной эвакуацией воздуха из просвета кишки при 40

з а в е р ш е н и и и с с л е д о в а н и я . Г и п е р т о н у с и п о в ы ш е н н а я с е г м е н т а ц и я тол­ стой к и ш к и — о б ъ е к т и в н ы е ф а к т о р ы , к о т о р ы е с п о с о б с т в у ю т р а з в и т и ю д а н н о г о о с л о ж н е н и я . И с х о д н о е н а р у ш е н и е м о т о р н о й а к т и в н о с т и в соче­ тании с гиперреакцией к и ш е ч н о й стенки не позволяет адекватно аспирир о в а т ь и з б ы т о к воздуха, т.к. п о п ы т к а с н и ж е н и я д а в л е н и я в п р о с в е т е к и ш ­ к и с о п р о в о ж д а е т с я о б т у р а ц и е й б и о п с и о н н о г о к а н а л а п о д в и ж н о й слизис­ той оболочкой. У 90-94% п а ц и е н т о в п н е в м а т о з т о л с т о й к и ш к и к л и н и ч е с к и проявляет­ ся н е з н а ч и т е л ь н ы м и б о л я м и в ж и в о т е и чувством д и с к о м ф о р т а . Э т и с и м п т о м ы , к а к п р а в и л о , к у п и р у ю т с я с а м о с т о я т е л ь н о в т е ч е н и е ближай­ ш е г о часа. В н е к о т о р ы х случаях д л я с н я т и я в ы р а ж е н н о й с е г м е н т а ц и и ис­ п о л ь з у е т с я в н у т р и м ы ш е ч н о е в в е д е н и е с п а з м о л и т и к о в . И т о л ь к о в 1-1,5% случаев р а з в и в а е т с я к л и н и к о - р е н т г е н о л о г и ч е с к а я к а р т и н а д и н а м и ч е с к о й т о л с т о к и ш е ч н о й н е п р о х о д и м о с т и , к о т о р а я требует п р о в е д е н и я д о п о л н и ­ т е л ь н ы х л е ч е б н ы х м е р о п р и я т и й : в в е д е н и я толстого зонда в желудок, уста­ н о в л е н и я г а з о о т в о д н о й т р у б к и , в н у т р и в е н н о й и н ф у з и и ж и д к о с т и и элек­ т р о л и т о в (Wexner S . D . et al., 2001). Инфаркт миокарда, к а к п р а в и л о , р а з в и в а е т с я в т е ч е н и е 6-12 ч а с о в п о с л е з а в е р ш е н и я о с м о т р а (Thompson A . M . et al., 1992). В б о л ь ш и н с т в е случаев он я в л я е т с я с л е д с т в и е м с е р д е ч н ы х н а р у ш е н и й , к о т о р ы е о т м е ч а л и с ь в хо­ де в ы п о л н е н и я к о л о н о с к о п и и (Church J . , 2003). Д л я п р е д о т в р а щ е н и я в о з н и к н о в е н и я и н ф а р к т а м и о к а р д а н е следует не­ оправданно расширять показания к исследованию у больных с имеющей­ ся сердечной патологией. П р и выполнении эндоскопического осмотра н е о б х о д и м о и з б е г а т ь п р и е м о в , в ы з ы в а ю щ и х п о я в л е н и е " б р ы ж е е ч н ы х бо­ лей". Даже незначительные изменения состояния пациента, отмеченные в п р о ц е с с е к о л о н о с к о п и и , я в л я ю т с я п о к а з а н и е м к п р е к р а щ е н и ю иссле­ дования. Химический колит — р е д к о е о с л о ж н е н и е , к о т о р о е с в я з а н о с н а р у ш е н и е м процесса обработки эндоскопа препаратами, содержащими глютаровый альдегид (Caprilli R. et al., 1998; Sivak M . V . , 2000). И с п о л ь з о в а н и е недоста­ точного количества жидкости, и сокращение сроков промывания колон о с к о п а п о с л е с т е р и л и з а ц и и п р и в о д я т к п о п а д а н и ю с т е р и л и з у ю щ и х рас­ т в о р о в в п р о с в е т к и ш к и и р а з в и т и ю х и м и ч е с к о г о колита. В б о л ь ш и н с т в е случаев его с и м п т о м ы — д и с п е п т и ч е с к и е я в л е н и я , т е н е з м ы , к р о в ь в стуле, п о в ы ш е н и е т е м п е р а т у р ы тела до 38 °С - п о я в л я ю т с я через 4-10 ч а с о в пос­ ле п р о в е д е н и я и с с л е д о в а н и я и с о х р а н я ю т с я в с р е д н е м в т е ч е н и е 2-6 суток. П р о в е д е н и е с и м п т о м а т и ч е с к о й т е р а п и и э ф ф е к т и в н о у 90-96% б о л ь н ы х , в 4% случаев п р и т я ж е л ы х ф о р м а х х и м и ч е с к о г о к о л и т а л е ч е н и е дополняется антибиотиками и гормональными препаратами. Другие осложнения. С р е д и в о з м о ж н ы х о с л о ж н е н и й к о л о н о с к о п и и в ли­ тературе у к а з ы в а ю т с я т а к ж е е д и н и ч н ы е случаи заворота с и г м о в и д н о й , поперечной ободочной и слепой кишки, которые отмечены у пациентов с в ы р а ж е н н ы м п е т л е о б р а з о в а н и е м (Amidon Р.В. et al., 1993; Sivak M . V . , 2000). Н а л и ч и е в е н т р а л ь н о й г р ы ж и также я в л я е т с я п о т е н ц и а л ь н ы м и с 41

т о ч н и к о м р а з в и т и я такого о с л о ж н е н и я , к а к эластическое ущемление гры­ жевого мешка (Church J . , 2003). И м е ю т с я отдельные с о о б щ е н и я об эмболии легочной артерии, остром тромбозе абдоминального отдела аорты и ишемическом колите, к о т о р ы е н а б л ю д а л и с ь у больных после э н д о с к о п и ч е с к о г о и с с л е д о в а н и я ( К а vic S . M . et al., 2001; Wexner S.D. et al., 2001). Недиагностированные осложнения являются наиболее о п а с н ы м и для ж и з н и больного, особенно при амбулаторном осмотре. В связи с э т и м и п а ц и е н т ы с выраженным болевым синдромом, не к у п и р у ю щ и м с я в течение ближайших 20-30 минут после завершения к о л о н о с к о п и и , для исключе­ н и я во зможной п е р ф о р а ц и и к и ш е ч н о й стенки требуют проведения рент­ генологического исследования. Даже при отсутствии рентгенологических п р и з н а к о в п е р ф о р а ц и и полого органа больному необходимо динамичес­ кое наблюдение в условиях стационара до стабилизации состояния.

4.4. Лечебная колоноскопия Внедрение в клиническую практику современных научных достижений (лазерная техника, флюоресцентная техника), а также возможность их использования в терапевтических целях п р и колоноскопическом иссле­ д о в а н и и резко повышают ценность метода. В ряде случаев терапевтичес­ к а я к о л о н о с к о п и я является альтернативой хирургическому способу лече­ ния. В процессе проведения к о л о н о с к о п и и выполняются следующие лечеб­ ные вмешательства: * Эндоскопическая полипэктомия и эксцизия неэпителиальных опухолей. В настоящее время эндоскопическая полипэктомия является наиболее распространенным способом лечения полипов толстой к и ш к и . В зависи­ мости от анатомического вида образования для его удаления может ис­ пользоваться к а к электрохирургическое оборудование, так и лазерные ус­ тановки. * Фотодинамическая терапия злокачественных эпителиальных опухолей. Фотодинамическая терапия — современный метод диагностики и лече­ н и я ранних и развитых форм злокачественных эпителиальных опухо­ лей — с успехом применяется и в кол оное копической практике. * Реканализация и стентирование опухолей. Реканализация и стентирование, к а к паллиативные лечебные меропри­ ятия, используется у больных со стенозирующими опухолями толстой к и ш к и п р и невозможности выполнения хирургического вмешательства (тяжесть состояния, отдаленные метастазы). * Устранение заворота петель толстой кишки. * Декомпрессия толстой кишки. Используется в раннем послеоперационном периоде для лечения тяже­ лых ф о р м динамической кишечной непроходимости, а также при синдро42

ме острой толстокишечной псевдообструкции. Снижение внутрипросветного давления при аспирации кишечного содержимого и газа, особен­ но в правой половине толстой кишки, восстанавливает функцию Баутиниевой заслонки, активизирует перистальтику. • Удаление инородных тел толстой кишки. Для каждого из вышеперечисленных методов имеются показания, про­ тивопоказания и ограничения. Более подробно они будут освещены в мо­ нографии "Оперативная колоноскопия".

4.5. Подготовка к плановому исследованию Адекватная подготовка больного к колоноскопии — одно из условий, которое обеспечивает высокую диагностическую информативность мето­ да и его безопасность. Учитывая специфику исследования, она складыва­ ется из двух составных частей: общей и местной подготовки пациента. Общая подготовка включает комплекс лечебно-профилактических ме­ роприятий, направленный на коррекцию выявленных при клиническом обследовании нарушений и стабилизацию общего состояния больного. Наряду с этим перед плановой колоноскопией обязательно проводится серологическое исследование крови для исключения таких инфекцион­ ных заболеваний как гепатиты В и С, сифилис, ВИЧ-инфекция. При не­ обходимости возможно выполнение дополнительных анализов (тромбо­ циты, коагулограмма и т.д.). Местная подготовка направлена на эвакуацию содержимого толстой кишки. Для ее проведения используются различные способы механичес­ кого удаления фекалий из просвета кишки в сочетании с отмыванием слизистой оболочки от имеющихся наложений. В настоящее время с этой целью наиболее часто применяются: • Стандартный способ подготовки толстой кишки. • Лаваж кишечника. 4.5.1. Стандартный способ подготовки толстой кишки Стандартный способ — это комбинированная очистка кишечника, включающая бесшлаковую жидкую диету, прием слабительных средств и выполнение очистительных клизм. Бесшлаковая диета, как элемент подготовки, назначается за 2-3 дня до начала активной механической очистки толстой кишки. Диета исключает прием пищи, содержащей растительную клетчатку и другие плохо перева­ риваемые продукты (фрукты, овощи, хлеб, картофель, крупы). Рацион включает нежирные бульоны, мясной фарш, вареные яйца, нежирный ке­ фир или йогурт. С целью профилактики гиповолемии прием жидкости не ограничивается, разрешается чай, апельсиновый сок, минеральная вода. В традиционных схемах подготовки используются слабительные средства стимулирующего или осмотически активного типа. 43

I группа — препараты стимулирующего типа Из препаратов, относящихся к данной группе, для местной подготовки кишечника применяются антрагликозиды (лекарства, приготовленные из листьев сенны), производные дифенилметилена (бисакодил) и касторо­ вое масло (Toledo Т.К., DiPalma J.A., 2001). Основными действующими веществами слабительных средств, содер­ жащих антрагликозиды, являются эмодин и хризофановая кислота, кото­ рые образуются при отщеплении от них Сахаров. Они раздражают интерорецепторы и вызывают усиление перистальтики кишечника, причем пре­ имущественное влияние оказывают на моторную функцию толстой киш­ ки. Дозировка препарата составляет в среднем 130-150 мг сеннозидов А и В, что соответствует 8-10 таблеткам "Сенаде" или "Сенейд" (каждая таблетка содержит 13,5 мг действующего вещества). Слабительный эффект насту­ пает через 6-10 часов от момента его приема. Бисакодил оказывает слабительное действие за счет активизации про­ цесса секреции жидкости и слизи, ускорения и усиления перистальтики толстой кишки. Дозировка препарата составляет 4-6 таблеток (0,005 г каждая). Слаби­ тельный эффект развивается через несколько часов после его приема. Анализ результатов подготовки к исследованию показывает, что тера­ певтические дозы каждого из данных препаратов не всегда гарантируют качественную очистку толстой кишки. Так, при их использовании в 45-55% случаев в правой половине толстой кишки обнаруживается жид­ кость с примесью каловых масс. Увеличение дозы слабительного улучшает эффект подготовки, однако вызывает резкие спастические боли по типу кишечной колики, значи­ тельно усиливает секрецию жидкости и электролитов (гиповолемия, гипокалиемия), что плохо переносится пациентами. Учитывая это, антра­ гликозиды и бисакодил применяются, в основном, только для местной подготовки дистальных отделов толстой кишки (прямая, сигмовидная, нисходящая кишка). Кроме того, препараты нельзя использовать при клинических симптомах кишечной непроходимости, болях в животе не­ ясного генеза, нарушениях калиевого обмена, а также при желудочно-ки­ шечных кровотечениях. Касторовое масло, или масло клещевины, при приеме внутрь в тон­ кой кишке под воздействием липазы расщепляется с образованием рицинолевой кислоты. Рицинолевая кислота оказывает преимуществен­ ное влияние на моторику тонкой кишки, вызывая раздражение рецеп­ торов и рефлекторное усиление ее перистальтики. Наряду с этим акти­ визируются процессы секреции жидкости и электролитов в просвет ки­ шечника, что увеличивает количество воды в стуле до 90%. Благодаря этим механизмам обеспечивается ускоренный транзит кишечного со­ держимого. 44

Общепринятая дозировка составляет 1 г касторового масла на 1 кг мас­ сы тела. Слабительный эффект при нормальной функции поджелудочной железы обычно наступает через 4-6 часов от момента его приема. Сравнительная оценка качества подготовки толстой кишки демонстри­ рует несомненное превосходство касторового масла над другими препа­ ратами этой группы. Адекватная эвакуация кишечного содержимого от­ мечается у 40% больных, еще в 38-40% случаев в просвете сохраняются промывные воды и жидкое кишечное содержимое, которое может быть аспирировано через канал эндоскопа. При этом препарат быстрее вызы­ вает слабительный эффект, но, несмотря на ускоренное опорожнение, не раздражает толстую кишку, что обеспечивает "мягкое", безболезненное освобождение ее от фекалий. Однако и касторовое масло, как слабительное средство, не лишено не­ достатков. Увеличение дозировки препарата до 70 мл и более в большинстве случа­ ев вызывает значительные расстройства водно-электролитного баланса организма. Касторовое масло плохо переносится больными с патологией печени и поджелудочной железы. Его использование в этих случаях мо­ жет вызвать обострение хронического панкреатита или гепатита. При не­ достаточности секреторной функции поджелудочной железы препарат, большая часть которого выводится из организма в неизмененном виде, вообще не оказывает желаемого слабительного эффекта. Кроме того, ле­ карство резко повышает тонус мускулатуры матки, что ограничивает его использование при подготовке к исследованию беременных (первый три­ местр) и пациенток с патологией матки (миомы, кровоточащие полипы миометрия). II группа — препараты осмотически активного типа Большинство препаратов, относящихся к данной группе, являются солями, хорошо растворимыми в воде. При подготовке к колоноскопии наиболее часто применяются сульфат магнезии, сульфат натрия (глау­ берова соль), карловарская соль (Chen С.С. et al., 1999). Солевые слаби­ тельные, повышая осмотическое давление химуса, вызывают увеличе­ ние объема кишечного содержимого и его разжижение за счет сниже­ ния абсорбции жидкости и электролитов. Препараты этого типа, меха­ нически раздражая рецепторы тонкой и толстой кишки, также активно усиливают перистальтику и увеличивают скорость транзита каловых масс. Средняя дозировка составляет 125-200 мл 15-25% водного раствора со­ ли. Слабительный эффект наступает через 4-6 часов после приема препа­ рата. Анализ результатов подготовки при помощи солевых слабительных по­ казывает, что эффективное очищение толстой кишки отмечается у 30-35% больных. В остальных случаях в просвете кишки остается большое количество жидкости, светлой или окрашенной каловыми массами. Со45

держимое, безусловно, затрудняет осмотр, однако возможность его эваку­ ации через канал эндоскопа позволяет выполнить полноценную эндоско­ пическую ревизию толстой кишки еще у 30% пациентов. Также следует учитывать, что использование осмотически активных препаратов имеет целый ряд ограничений: • Солевые слабительные, в состав которых входят ионы натрия и хлора, вызывают увеличение объема циркулирующей жидкости, в связи с чем их нельзя назначать больным с сердечно-сосудистой и почечной недоста­ точностью. • Соли магния, как слабительное средство, противопоказаны пациен­ там с хронической почечной недостаточностью, т.к. приводят к развитию гипокальциемии, в тяжелых случаях возможна тетания. • Сульфат магнезии и карловарская соль активизируют желчеотделе­ ние, усиливая сократительную функцию желчного пузыря, поэтому их нельзя использовать у больных с желчнокаменной болезнью. • Все слабительные этой группы, независимо от их химического соста­ ва, вызывают появление схваткообразных болей в животе, а также оказы­ вают выраженное раздражающее действие на слизистую оболочку тол­ стой кишки (полнокровие или усиление сосудистого рисунка). Очистительные клизмы, как завершающий этап подготовки, выполня­ ются накануне вечером и в день исследования утром. Последняя клизма ставится не позднее чем за 2 часа до момента осмотра. Для промывания толстой кишки используется вода комнатной температуры в объеме 11,5 литра. При отсутствии адекватной эвакуации клизменных вод после последней клизмы рекомендуется введение в анальный канал газоотвод­ ной трубки на 10-15 минут. Схемы подготовки толстой кишки стандартным способом В настоящее время для подготовки толстой кишки к исследованию ис­ пользуются следующие классические схемы: Схема 1. 1. В течение трех суток — бесшлаковая диета. 2. Накануне исследования: • Бесшлаковая диета. • В 15-16 часов прием слабительного — касторовое масло 1г на 1 кг массы тела (не более 70 г) или 25% водный раствор суль­ фата магнезии 200 мл. • Через 4 и 6 часов от момента приема слабительного или после завершения действия препарата промывание толстой кишки очистительными клизмами объемом 1-1,5 литра воды комнатной температуры. 3. В день исследования: • В 6 и 7 часов утра очистительные клизмы. 46

• Газоотводная трубка в течение 10-15 минут после проведения последней клизмы. • Выполнение осмотра через 2 часа после последней клизмы. Схема 2. Модифицированная схема Брауна (Sivak M . V . , 2000). 1. В течение трех суток — бесшлаковая диета. 2. Накануне исследования: • Бесшлаковая диета. • Стакан воды комнатной температуры (200 мл) в 13, 15 и 19 часов. • 100 мл 25% холодного раствора сульфата магнезии в 20 часов. • 3 таблетки бисакодила в 22 часа. 3. В день исследования: • В 6 и 7 часов утра очистительные клизмы. • Газоотводная трубка в течение 10-15 минут после проведения последней клизмы. • Выполнение исследования через 2 часа после последней клизмы. Для местной подготовки дистального отдела толстой кишки, как правило, применяются упрощенные схемы, в состав которых включаются слаби­ тельные I группы. Схема 1. 1. В течение суток — бесшлаковая диета. 2. Накануне исследования: • Бесшлаковая диета. • В 12-13 часов прием слабительного 8-10 таблеток "Сенаде". • После завершения действия препарата промывание толстой к и ш к и двумя очистительными клизмами объемом 1-1,5 литра воды комнатной температуры с промежутком 2-3 часа. 3. В день исследования: • В 6 и 7 часов утра очистительные клизмы. • Газоотводная трубка в течение 10-15 минут после проведения последней клизмы. • Выполнение осмотра через 2 часа после последней клизмы. Схема 2. 1. В течение суток — бесшлаковая диета. 2. Накануне исследования: • Бесшлаковая диета. • В 15-16 часов прием слабительного 5-6 таблеток бисакодила. • После завершения действия препарата промывание толстой к и ш к и двумя очистительными клизмами объемом 1-1,5 литра воды комнатной температуры с промежутком 2-3 часа.

47

3. В д е н ь и с с л е д о в а н и я : • В 6 и 7 ч а с о в утра о ч и с т и т е л ь н ы е к л и з м ы . • Г а з о о т в о д н а я трубка в т е ч е н и е 10-15 м и н у т п о с л е п р о в е д е н и я последней клизмы. • В ы п о л н е н и е о с м о т р а через 2 часа п о с л е п о с л е д н е й к л и з м ы . Д л я п о в ы ш е н и я э ф ф е к т и в н о с т и п о д г о т о в к и п р и и с п о л ь з о в а н и и стан­ д а р т н ы х схем учитывается также ф у н к ц и о н а л ь н о е с о с т о я н и е т о л с т о й к и ш к и (Sivak M . V . , 2000). У п а ц и е н т о в с х р о н и ч е с к и м и з а п о р а м и п о д г о т о в к а н а ч и н а е т с я за 5 д н е й до осмотра с н а з н а ч е н и я бесшлаковой диеты. Если больной пользуется слабительными, в этот период он продолжает п р и н и м а т ь п р и в ы ч н ы е д л я н е г о п р е п а р а т ы . Н е п о с р е д с т в е н н а я п о д г о т о в к а к иссле­ д о в а н и ю с п р и м е н е н и е м о д н о й и з с т а н д а р т н ы х схем н а ч и н а е т с я нака­ н у н е . П р и д л и т е л ь н ы х з а п о р а х (до 6-10 д н е й ) р е к о м е н д у е т с я у в е л и ч и т ь д о з у с л а б и т е л ь н о г о вдвое и л и и с п о л ь з о в а т ь к о м б и н а ц и ю л е к а р с т в I и II г р у п п . У п а ц и е н т о в с х р о н и ч е с к и м и п о н о с а м и ( ж и д к и й стул 2-3 раза в сутки) в процессе подготовки наряду с увеличением сроков бесшлаковой жидкой д и е т ы до 5 суток н е о б х о д и м о с н и ж е н и е д о з ы слабительных л е к а р с т в в 2 раза. П р и частоте стула до 5-6 раз в сутки и более из схемы п о д г о т о в к и и с к л ю ч а е т с я слабительное. Н а к а н у н е вечером и в д е н ь и с с л е д о в а н и я вы­ п о л н я ю т с я п о две о ч и с т и т е л ь н ы е к л и з м ы , к о т о р ы е п р и н е о б х о д и м о с т и можно заменить сифонными. У п а ц и е н т о в с к о л о с т о м о й п р и п р о в е д е н и и подготовки к к о л о н о с к о п и и в о з н и к а ю т о п р е д е л е н н ы е трудности, к о т о р ы е с в я з а н ы с н е в о з м о ж н о с т ь ю в ы п о л н е н и я адекватных очистительных к л и з м . В с в я з и с э т и м удлиняют­ ся с р о к и б е с ш л а к о в о й д и е т ы до 7-10 д н е й , д о з и р о в к а слабительных ле­ к а р с т в увеличивается в 2 раза. Н е к о т о р ы е исследователи д л я у л у ч ш е н и я качества п о д г о т о в к и р е к о м е н д у ю т также увеличить к о л и ч е с т в о очисти­ тельных к л и з м (3 к л и з м ы вечером и 2 — утром и л и 3 к л и з м ы в е ч е р о м и 3 — утром). У пациентов с клинической картиной обтурационной толстокишечной н е п р о х о д и м о с т и подготовка толстой к и ш к и о г р а н и ч и в а е т с я в ы п о л н е н и ­ ем с и ф о н н ы х к л и з м , одна из которых ставится н а к а н у н е вечером, дру­ гая — за 2 часа до начала осмотра. По м н е н и ю б о л ь ш и н с т в а авторов, уве­ л и ч е н и е их количества не вызывает ухудшения с о с т о я н и я б о л ь н о г о , т.к. наряду с м е х а н и ч е с к и м удалением содержимого к и ш е ч н и к а с и ф о н н ы е клизмы дают и лечебный эффект. К р о м е того, всем б о л ь н ы м п р и и с п о л ь з о в а н и и стандартных схем подго­ т о в к и толстой к и ш к и рекомендуется: • за 3-5 д н е й до начала подготовки о т м е н и т ь п р е п а р а т ы , содер­ жащие железо; • за 2-3 д н я до и о с о б е н н о н а к а н у н е и с с л е д о в а н и я не н а з н а ч а т ь диуретики;

48

•

• н а к а н у н е и с с л е д о в а н и я не употреблять в п и щ у продукты, со­ д е р ж а щ и е к р а с н ы й п и г м е н т (свекла, ягоды, п о м и д о р ы и т.д.); • в процессе подготовки нельзя принимать вазелиновое масло.

4.5.2. Лаваж кишечника Л а в а ж к и ш е ч н и к а — метод общего п р о м ы в а н и я ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о тракта, п р и к о т о р о м используется б о л ь ш о й объем водных растворов раз­ л и ч н о г о состава. В н а с т о я щ е е в р е м я он считается н а и б о л е е о п т и м а л ь н ы м и ф и з и о л о г и ч н ы м , а также гарантирует в ы с о к о е качество и относитель­ ную быстроту п о д г о т о в к и (Воробьев Г.И., 2001; Н и к и ф о р о в П.А., 2002; Schiller L . R . et al., 1999; Rex D . K et al., 2002). Е с т е с т в е н н о е в в е д е н и е и п р о д в и ж е н и е п р о м ы в н о й ж и д к о с т и сопро­ вождаются р а з ж и ж е н и е м и эвакуацией каловых масс с п о с л е д у ю щ и м раз­ витием водной диареи. В з а в и с и м о с т и от состава выделяют следующие в и д ы лаваж-растворов: 1. Солевые растворы электролитов. Д л я п р о м ы в а н и я к и ш е ч н и к а используется и з о т о н и ч е с к и й (физиологи­ ч е с к и й ) раствор электролитов. В его состав входит 6,5 г N a C l ; 0,75 г КС1; 2,5 г N a H C O 3 на к а ж д ы й л и т р ж и д к о с т и . Раствор вводится в желудок че­ рез н а з о г а с т р а л ь н ы й з о н д со скоростью 2 литра в час до п о я в л е н и я из пря­ м о й к и ш к и чистых п р о м ы в н ы х вод. К а к п р а в и л о , п о л н о е о ч и щ е н и е толстой к и ш к и отмечается через 4-6 ча­ сов от м о м е н т а начала подготовки, д л я чего п р и м е н я е т с я 8-12 л и т р о в л а важ-раствора. П о д а н н ы м литературы, т а к о й способ подготовки обеспечивает адек­ ватную э в а к у а ц и ю содержимого толстой к и ш к и у 90% п а ц и е н т о в (Воро­ бьев Г.И., 2001). О д н а к о б о л ь ш о й объем вводимой ж и д к о с т и сопровожда­ ется ц е л ы м р я д о м в ы р а ж е н н ы х н а р у ш е н и й , поэтому п р о м ы в а н и е кишеч­ н и к а и з о т о н и ч е с к и м с о л е в ы м раствором электролитов нельзя назначать: • б о л ь н ы м с сердечно-сосудистой и легочной недостаточностью, т.к. всасывается до 1500 мл ж и д к о с т и , что увеличивает объем ц и р к у л и р у ю щ е й крови; • б о л ь н ы м с п о ч е ч н о й недостаточностью, т.к. п о в ы ш а е т с я уровень со­ д е р ж а н и я э л е к т р о л и т о в п л а з м ы и соответственно возрастает объем цир­ кулирующей жидкости; • б о л ь н ы м с т я ж е л ы м и к л и н и ч е с к и м и ф о р м а м и воспалительных забо­ л е в а н и й т о л с т о й к и ш к и ( н е с п е ц и ф и ч е с к и й я з в е н н ы й колит, б о л е з н ь К р о н а и т.д.), т.к. п о в ы ш е н и е гидростатического д а в л е н и я в просвете ки­ ш е ч н и к а сопровождается р а с т я ж е н и е м патологически и з м е н е н н о й стен­ ки органа, что может привести к развитию острой т о к с и ч е с к о й д и л а т а ц и и толстой к и ш к и ; • б о л ь н ы м с к л и н и ч е с к и м и п р и з н а к а м и о б т у р а ц и о н н о й толстокишеч­ ной непроходимости.

49

К р о м е того, п р и электролитном лаваже вымывается н о р м а л ь н а я мик­ р о ф л о р а толстой к и ш к и , что в дальнейшем может привести к развитию различных ф о р м дисбиоза. 2. Раствор маннитола. М а н н и т о л — м н о г о а т о м н ы й спирт, оказывает слабительное действие, т.к. является осмотически а к т и в н ы м веществом, п р и п о п а д а н и и в просвет к и ш е ч н и к а не абсорбируется эпителием. Д л я подготовки толстой к и ш к и к исследованию используется 5-10% в о д н ы й раствор маннитола в объеме 3-4 литров. Лаваж-жидкость випивается в течение 3-4 часов, процедура о п о р о ж н е н и я к и ш е ч н и к а занимает о к о л о 5-6 часов. Э ф ф е к т и в н о с т ь подготовки таким способом достаточно высока и сос­ тавляет в среднем 70% (Keighley M . R . et al., 1981). Отсутствие выраженных н а р у ш е н и й водно-электролитного баланса организма также является бе­ зусловным преимуществом препарата, что позволяет использовать его у больных с сердечно-сосудистой и почечной патологией. Однако, являясь хорошей питательной средой для микрофлоры, маннитол увеличивает ее количество в 1,5-2 раза, что сопровождается в ы р а ж е н н ы м и функциональ­ н ы м и н а р у ш е н и я м и толстой к и ш к и . Кроме того, избыточное образова­ н и е газов с содержанием сероводорода повышает р и с к развития такого о с л о ж н е н и я , к а к взрыв в просвете к и ш к и при использовании электрохи­ рургического оборудования во время проведения исследования (эндоско­ пическая п о л и п э к т о м и я , горячая биопсия, коагуляция). Это следует учи­ тывать при выборе раствора маннитола в качестве лаваж-жидкости. 3. Препараты водорастворимых полимеров (ПЭО-400, ПЭО-1500). П о л и э т и л е н о к с и д (полиэтиленгликоль) - препарат, который не всасы­ вается эпителием к и ш е ч н и к а и активно удерживает в просвете желудоч­ н о - к и ш е ч н о г о тракта определенное количество воды. Д л я подготовки толстой к и ш к и используется около 1,5 литров 10-30% водного раствора смеси ПЭО-400 и ПЭО-1500. Лаваж-жидкость выпива­ ется в течение 1-1,5 часов, процедура о п о р о ж н е н и я к и ш е ч н и к а занимает 3-4 часа. Использование лаваж-растворов полимеров позволяет полностью очистить к и ш е ч н и к у 77% пациентов. П р и этом о н и не вызывают выра­ ж е н н ы х расстройств водно-электролитного баланса и практически не влияют на объем циркулирующей крови. Однако подготовка толстой к и ш к и п р и п о м о щ и полиэтиленоксидов также имеет определенные огра­ н и ч е н и я , связанные с их органолептическими свойствами (Martinek J. et al., 2001). В большинстве случаев прием внутрь крайне н е п р и я т н о й на вкус, вяз­ к о й жидкости вызывает тошноту и рвоту, которая у 30% больных прини­ мает неукротимый характер, что не позволяет продолжить процедуру под­ готовки к и ш е ч н и к а . 50

4. Комплексные растворы полимеров и электролитов. В настоящее время подготовка толстой к и ш к и с использованием ком­ плексных растворов считается наиболее эффективной и универсальной. Оптимальное сочетание полимеров и электролитов в лаваж-жидкости позволяет, сохраняя преимущества каждого из препаратов, максимально с н и з и т ь их сопутствующее отрицательное в л и я н и е на о р г а н и з м (Berry V . F . et al., 1997; Toledo Т.К. et al., 2001; DiPalma J.A., 2003). Так, снижение концентрации полиэтиленгликоля до 5-6% практически лиша­ ет раствор неприятного вкуса. П р и этом он удерживает в просвете кишеч­ ника достаточное количество воды, которое разжижает каловые массы и способствует его очищению. Раствор электролитов с осмотическим дав­ лением изотонического раствора, введенный в состав лаваж-жидкости, поддерживает водно-электролитный баланс организма и компенсирует потери ионов с кишечным секретом. Оптимальное соотношение солей N a C l , КС1, N a H C O 3 , Na2SO4, MgS04 в комбинации с полимерами предот­ вращает развитие осложнений, связанных с увеличением объема цирку­ лирующей жидкости. Для подготовки толстой к и ш к и используется 2-4 литра комплексного раствора. Его объем определяется из расчета 35 мл на 1 кг массы тела (но не более 4 литров). Оптимальная скорость приема препарата составляет 150-200 мл каждые 20 минут. Слабительный эффект наблюдается через 1-1,5 часа от момента начала подготовки и сохраняется в среднем до 2 ча­ сов после приема последней порции лаваж-жидкости. В целом подготов­ ка к и ш е ч н и к а занимает около 5-5,5 часов. К о м б и н а ц и я комплексного раствора со слабительными I группы позво­ ляет уменьшить объем вводимой жидкости до 1 -1,5 литров и, таким обра­ зом, сократить сроки подготовки до 3-4 часов (Adams W.J. et al., 1994). Применение данного способа подготовки обеспечивает адекватную эвакуацию содержимого толстой к и ш к и в 90-92% случаев, что в сочета­ н и и с простотой, комфортностью и низким уровнем побочных эффектов делает его, безусловно, приоритетным (Воробьев Г.И., 2001; Никифо­ ров П.А. с соавт., 2002). Однако, несмотря на явные преимущества, лаваж кишечника при по­ м о щ и комплексных растворов также имеет ряд противопоказаний, к ко­ торым относятся: • недостаточность кровообращения III-IV степени; • тяжелые клинические формы колитов; • кишечные кровотечения; • клинические признаки кишечной непроходимости. 5. Раствор лактулозы ("Дюфалак"). В настоящее время продолжается поиск препаратов, которые позволи­ ли бы оптимизировать подготовку кишечника к исследованию. С этих по­ зиций большой интерес представляет препарат "Дюфалак", в состав кото-

51

рого входит лактулоза - дисахарид, синтезированный из лактозы. Лактулоза не всасывается в тонкой к и ш к е и поступает в толстую к и ш к у в неиз­ м е н е н н о м виде. П о д воздействием бактерий молекулы лактулозы распа­ даются на низкомолекулярные короткоцепочечные ж и р н ы е кислоты (мо­ лочная, уксусная, пропионовая, масляная), которые снижают рН содер­ жимого к и ш е ч н и к а и усиливают перистальтику. Наряду с этим лактулоза, являясь осмотически активным веществом, удерживает в просвете к и ш к и жидкость, что приводит к разжижению и увеличению объема кишечного содержимого (Ewe К. et al., 1995). Оценка качества подготовки толстой к и ш к и методом перорального лаважа с использованием "Дюфалака" показала, что наиболее э ф ф е к т и в н ы м является сочетанное применение препарата (в качестве слабительного — за два д н я до исследования и лаваж-раствора — к а к подготовка накануне проведения колоноскопии), которое обеспечивает полноценную ревизию толстой к и ш к и в 92-98% случаев (Кузьминов А.М., Вышегородцев Д.В., 2004; Гончаров Н.Г., К и р ш и н а О.В., 2005). Объем раствора "Дюфалака" для перорального лаважа подбирается индивидуально (от 1,5 до 4 литров), в зависимости от возраста, тяжести заболевания и функционального сос­ т о я н и я кишечника, из расчета 100-120 мл препарата на 1,5-2 литра воды. Н е с о м н е н н ы м и преимуществами "Дюфалака" являются: • хорошая переносимость (приятные органолептические свойства); •небольшой объем принимаемой жидкости (в большинстве случа­ ев —1,5-2 литра); • отсутствие водно-электролитных нарушений; • отсутствие нарушений микробиоценоза толстой к и ш к и (лактулоза яв­ ляется пребиотиком); • сроки подготовки (1-2 часа). Кроме того, препарат не вызывает обострения хронических сопутству­ ющих заболеваний (холецистит, панкреатит, гепатит), может также ис­ пользоваться для промывания кишечника у пациентов с сахарным диабе­ том и тяжелыми формами цирроза печени. Т а к и м образом, "Дюфалак" — высокоэффективное средство перораль­ ного лаважа кишечника, которое наряду с другими препаратами может с успехом использоваться для подготовки толстой к и ш к и к колоноскопии. Схемы подготовки толстой кишки при помощи лаважа В нашей стране для лаважа кишечника используются комплексные пре­ параты "Фортране" ("Fortrans", производится французской фармацевти­ ческой ф и р м о й "Beaufour Ipsen") и "Лаваж®", разработанный коллекти­ вом авторов Г Н Ц колопроктологии совместно со специалистами Цен­ тральной медико-санитарной части №119, Г Н Ц органических полимеров " Н И О П И К " и Химического факультета МГУ и зарегистрированный под названием "Лавакол" (Костенко Н.В., 1998). Отечественный препарат на­ ходится на стадии серийного производства (патент от 21.10.97 по заявке №94040102/039123).

52

Упаковка "Фортранса" состоит из 4 пакетов, содержащих 64 грамма полиэтиленгликоля и 9 г электролитов. В зависимости от массы тела паци­ ента и функционального состояния толстой к и ш к и применяется от 2 до 4 пакетов, содержимое каждого из которых растворяется в 1 литре прох­ ладной кипяченой воды. Схема 1. Накануне исследования: • Обычный завтрак, в обед и ужин — жидкая пища. • С 17 часов и до 20-21 часа принимается весь объем раствора, в среднем в течение 1 часа выпивается 1 литр лаваж-жидкости. У пожилых больных и при подозрении на нарушение пассажа кишечно­ го содержимого темп приема первого литра препарата необходимо замед­ лить до 1,5 часов. Исследование выполняется утром следующего дня. Схема 2. Накануне исследования: • Обычный завтрак, в обед и ужин — жидкая пища. • С 18 часов и до 20-21 часа принимается 2/3 объема раствора, в среднем в течение 1 часа выпивается 1 литр лаваж-жидкости. У пожилых больных и при подозрении на нарушение пассажа кишечно­ го содержимого темп приема первого литра препарата необходимо замед­ лить до 1,5 часов. • В день исследования с 6 до 7 часов утра принимается остав­ шаяся 1/3 объема раствора. Исследование выполняется через 20-30 минут после прекращения дейс­ твия препарата. Схема 3. Накануне исследования: • Обычный завтрак, в обед и ужин — жидкая пища. • В 15 часов - 2 таблетки бисакодила. • С 18 до 19.30 часа принимается 1,5 литра раствора. У пожилых больных и при подозрении на нарушение пассажа кишечно­ го содержимого темп приема жидкости необходимо замедлить до 2 часов. Исследование выполняется утром следующего дня. Препарат "Дюфалак" выпускается французской фармацевтической фирмой "Solvay Pharma" в виде сиропа во флаконах 100-200 мл (в каждых 15 мл содержится 10 г лактулозы, менее 1,65 г галактозы, менее 0,9 г лак­ тозы). В зависимости от функционального состояния толстой кишки для подготовки используется 120-200 мл препарата. При ненарушенном акте дефекации 120-140 мл "Дюфалака" разводится в 1,5-2 литрах кипяченой воды комнатной температуры, при запорах 180-240 мл "Дюфалака" рас­ творяется в 2-3 литрах жидкости. 53

С х е м а 1. 1. За д в а д н я до и с с л е д о в а н и я : • Б е с ш л а к о в а я диета, п р и е м ж и д к о с т и н е о г р а н и ч е н . • В 19-20 ч а с о в о д н о р а з о в ы й п р и е м " Д ю ф а л а к а " в в и д е с и р о п а в д о з е 30-50 м л . 2. Н а к а н у н е и с с л е д о в а н и я : • Б е с ш л а к о в а я диета, п р и е м жидкости не ограничен. • В 16 ч а с о в п р и е м в о д н о г о р а с т в о р а " Д ю ф а л а к а " в т е ч е н и е 2-3 ч а с о в (в з а в и с и м о с т и от о б ъ е м а в ы п и в а е м о й ж и д к о с т и ) произвольными порциями. Исследование выполняется утром следующего д н я . Схема 2. 1. За д е н ь до и с с л е д о в а н и я : • Б е с ш л а к о в а я диета, п р и е м ж и д к о с т и н е о г р а н и ч е н . 2. Н а к а н у н е и с с л е д о в а н и я : • Б е с ш л а к о в а я диета, п р и е м ж и д к о с т и н е о г р а н и ч е н . • В 16 ч а с о в п р и е м в о д н о г о р а с т в о р а " Д ю ф а л а к а " (120 мл сиро­ п а , р а з в е д е н н о г о в 1,5-2 л и т р а х в о д ы ) в т е ч е н и е 1-1,5 ч а с о в . Исследование выполняется утром следующего дня. Д л я у л у ч ш е н и я у с л о в и й о с м о т р а за 2-3 д н я до н а ч а л а п о д г о т о в к и к ко­ л о н о с к о п и и рекомендуется отменить препараты, содержащие железо. Накануне и в процессе лаважа к и ш е ч н и к а нельзя принимать вазелиновое масло и употреблять в п и щ у продукты, содержащие к р а с н ы й пигмент (свекла, я г о д ы , п о м и д о р ы ) . Т а к и м о б р а з о м , з н а н и е н е д о с т а т к о в и п р е и м у щ е с т в к а ж д о г о и з извест­ н ы х на с е г о д н я ш н и й день методов подготовки толстой к и ш к и и индиви­ дуальный подход к выбору способа механической очистки к и ш е ч н и к а с учетом о б щ е ю состояния больного, наличия сопутствующей патологии, а т а к ж е ф у н к ц и о н а л ь н о г о с о с т о я н и я т о л с т о й к и ш к и г а р а н т и р у ю т безопас­ ность и высокую эффективность колоноскопического исследования.

4.6. Методика проведения колоноскопии 4.6.1.

Общие принципы колоноскопии

Несмотря на многообразие анатомических вариантов толстой к и ш к и и р а з н о о б р а з и е т е х н и ч е с к и х п р и е м о в , к о т о р ы е и с п о л ь з у ю т врачи-исследо­ в а т е л и в ходе ее о с м о т р а , существуют о б щ и е м е т о д и ч е с к и е п р и н ц и п ы , ко­ т о р ы е н е о б х о д и м о с о б л ю д а т ь п р и в ы п о л н е н и и к о л о н о с к о п и и (Hunt R . H . , Waye J . D . , 1981; Sivak M . V . , 2000; Williams C h . B . , 2003). С т р о е н и е т о л с т о й к и ш к и (гаустрация, ф и з и о л о г и ч е с к и е и з г и б ы ) , с од­ н о й стороны, и торцевая оптика аппарата, с другой, создают условия для о б р а з о в а н и я з о н , т р у д н о д о с т у п н ы х осмотру. К н и м о т н о с я т с я :

54

• Н и ж н е а м п у л я р н ы й отдел п р я м о й к и ш к и н а п р о т я ж е н и и 3-4 с м в ы ш е внутреннего анального сфинктера. • Межскладочные пространства. • Участки острых, ф и к с и р о в а н н ы х перегибов толстой к и ш к и . • М е д и а л ь н а я с т е н к а к у п о л а с л е п о й к и ш к и (зона, р а с п о л о ж е н н а я п о д баугиниевой заслонкой). Д л я п о в ы ш е н и я д и а г н о с т и ч е с к о й и н ф о р м а т и в н о с т и метода п е р е д к о л о н о с к о п и е й проводится ревизия аноректальной области при п о м о щ и р е к т о с к о п а , а н о с к о п а и л и п а л ь ц е в о г о и с с л е д о в а н и я д и с т а л ь н о г о отдела прямой кишки. Д л я и с к л ю ч е н и я патологии межскладочных пространств и участков р е з к и х п е р е г и б о в о с м о т р т о л с т о й к и ш к и в ы п о л н я е т с я слегка с о г н у т ы м а п п а р а т о м с р о т а ц и е й его по и п р о т и в ч а с о в о й с т р е л к и (схема 5). П р и н е в о з м о ж н о с т и о с м о т р а области б а у г и н и е в о й з а с л о н к и в боль­ ш и н с т в е случаев и с п о л ь з у е т с я р е т р о г р а д н ы й с п о с о б р е в и з и и максималь­ н о и з о г н у т ы м к о н ц о м э н д о с к о п а (схема 6,7). П р о ц е с с в в е д е н и я и в ы в е д е н и я к о л о н о с к о п а о с у щ е с т в л я е т с я п о д конт­ р о л е м з р е н и я п о п р о с в е т у т о л с т о й к и ш к и . Д л я этого в просвет к и ш к и и н с у ф ф л и р у е т с я воздух, а д и с т а л ь н ы й к о н е ц э н д о с к о п а и з г и б а е т с я боль­ ш и м и м а л ы м в и н т а м и его р а б о ч е й части "вверх-вниз" и "влево-вправо". К а к п р а в и л о , р а б о т а м а л о г о в и н т а з а м е н я е т с я р о т а ц и е й тела э н д о с к о п а р у к о й в р а ч а - и с с л е д о в а т е л я (схема 8). Д л я у л у ч ш е н и я у с л о в и й п р о в е д е н и я и с с л е д о в а н и я и з б ы т о к воздуха и ж и д к о е с о д е р ж и м о е , е с л и о н о и м е е т с я в просвете к и ш к и , э в а к у и р у е т с я ч е р е з к а н а л а п п а р а т а п р и п о м о щ и отсоса. П р и з а г р я з н е н и и о п т и к и е е с м ы в осуществляется в о д о й и з бачка, под­ с о е д и н е н н о г о к с и с т е м е к о л о н о с к о п а . Д л я п р о ф и л а к т и к и перерастяже­ н и я к и ш е ч н о й с т е н к и воду л у ч ш е вводить ш п р и ц е м , т.к. в о в р е м я е е ав­ т о м а т и ч е с к о й п о д а ч и в п р о с в е т к и ш к и поступает б о л ь ш о е к о л и ч е с т в о воздуха. Д л я п о в ы ш е н и я б е з о п а с н о с т и о с м о т р а к о н т р о л ь просвета т о л с т о й киш­ к и и п р о д в и ж е н и е а п п а р а т а п о н е й в ы п о л н я е т о д и н врач-исследователь. П р и п р о в е д е н и и к о л о н о с к о п и и и н т у б а ц и я к и ш к и н е д о л ж н а сопровож­ д а т ь с я б о л е в ы м и о щ у щ е н и я м и . В б о л ь ш и н с т в е случаев б о л и в о з н и к а ю т при натяжении брыжейки. Наряду с анатомическими особенностями т о л с т о й к и ш к и ( п о в ы ш е н н о е п е т л е о б р а з о в а н и е с и г м о в и д н о й и попереч­ н о й о б о д о ч н о й к и ш к и ) этому способствует м е т о д и к а возвратно-поступа­ т е л ь н о г о в в е д е н и я к о л о н о с к о п а . К и ш е ч н а я с т е н к а , обладая определен­ н ы м запасом эластичности, п р и оказании на нее давления растягивается, что в с о ч е т а н и и с г и б к о с т ь ю э н д о с к о п а создает условия д л я ф о р м и р о в а ­ н и я п е т е л ь и и х р а с т я ж е н и я , т.к. а п п а р а т преодолевает и з г и б ы к и ш к и п о дуге б о л ь ш е г о р а д и у с а (схема 9). Н а и б о л е е ф и з и о л о г и ч н ы м считается метод р о т а ц и о н н о г о в в е д е н и я ко­ л о н о с к о п а , п р и к о т о р о м н а р я д у с п о с т у п а т е л ь н ы м ему п р и д а ю т с я е щ е и в р а щ а т е л ь н ы е д в и ж е н и я ( С т р е к а л о в с к и й В.П.,1978). К о л о н о с к о п п р о 55

Схема 5. Ревизия межскладочных прос транств

Схема 6. Ретроградный с п о с о б ревизии области баугиниевой заслонки Колоноскоп проводится в купол слепой кишки и дистальная его часть изгибается винтами в сторону баугиниевой заслонки.

Схема 7. Ретроградный с п о с о б р е в и з и и нижнеампулярного отдела прямой кишки а. Колоноскоп проводится до верхнеампулярного отдела прямой кишки и под контролем зрения его дистальная часть максимально изгибается винтами. б. Колоноскоп в изогнутом положении медленно извлекается из просвета прямой кишки до появления в поле зрения нижнеампулярного отдела прямой кишки. в. Ревизия нижнеампулярного отдела прямой кишки.

Схема 8. Способ проведения колоноскопа: ротация изогнутой т о р ц е в о й части ап­ парата по ходу изгиба кишки

56

а Схема 9. Растяжение петель при поступательном продвижении эндоскопа (колоноскоп преодолевает изгиб кишки по дуге большого радиуса)

б

в

Схема 10. Ротационный способ введения колоноскопа а. Траектория движения эндоскопа в просвете кишки. б. Траектория движения кишки в ответ на введение эндоскопа. в. Продвижение эндоскопа по кишке в результате сложения этих движений.

двигается в просвете к и ш к и по синусоиде, давление тела аппарата равно­ мерно распределяется по ее стенкам, а дистальный его конец преодолева­ ет изгибы толстой к и ш к и по дуге меньшего радиуса, не растягивая их (схема 10). П р и удлиненных петлистых подвижных отделах толстой к и ш к и , когда сложно избежать формирования петель, используется методика "сегмен­ тарного присборивания". Ручное пособие через переднюю брюшную стенку применяется для ф и к с а ц и и и удерживания "сосборенных" петель, что предотвращает их повторное образование (схема 11,а). Кроме того, ручное пособие через переднюю брюшную стенку (Стрекаловский В.П., 1978) — мера профилактики, позволяющая избежать избы­ точного растяжения стенки к и ш к и при уже образовавшихся петлях. Пет­ ля обнаруживается пальпаторно и фиксируется ладонью руки, которая создает колоноскопу "точку опоры", что обеспечивает безболезненное продвижение эндоскопа вперед, т.к. отсутствует натяжение брыжейки (схема 11,6, в). Физиологические "точки фиксации" толстой к и ш к и , которые локали­ зуются в местах перехода подвижных ее отделов в неподвижные, исполь­ зуются как "зоны опоры аппарата" в процессе выполнения маневра "сосб о р и в а н и я " петель сигмовидной или поперечной ободочной к и ш к и , сформировавшихся в ходе осмотра (Схема 12). 57

Схема 11. Виды ручного пособия через переднюю брюшную стенку а. Удерживание "сосборенной" петли сигмовидной кишки. б. Спрямление провисающей петли поперечной ободочной кишки. в. Создание ребром ладони "точки опоры" эндоскопу при сформировавшейся петле. О п т и м а л ь н ы м и для осмотра толстой к и ш к и считаются к о л о н о с к о п ы с р е д н е й д л и н ы (длина р а б о ч е й части 130-150 см) и с р е д н е й жесткости. И т а к , п р и п р о в е д е н и и к о л о н о с к о п и и гарантия б е з о п а с н о с т и и качества осмотра толстой к и ш к и обеспечивается с о б л ю д е н и е м следующих мето­ дических принципов: 1. К о л о н о с к о п и я п р о в о д и т с я без п рем е д и к а ц и и , что обеспечивает адекват­ ность п о в е д е н и я п а ц и е н т а и сохране­ н и е контакта с н и м в ходе осмотра. 2. П е р е д э н д о с к о п и ч е с к и м исследо­ ванием выполняется ревизия нижнеампулярного отдела п р я м о й к и ш к и . 3. П р и к о л о н о с к о п и и п р и м е н я е т с я д в у х п е р с о н н ы й с п о с о б осмотра: врачисследователь — управляет аппаратом, проводит его по к и ш к е , извлекает из просвета; ассистент (сестра) — наблю­ дает за с о с т о я н и е м больного, помогает врачу п р и в ы п о л н е н и и н е к о т о р ы х ма­ нипуляций (взятие биопсии, ручной Схема 12. Физиологические "точ­ с м ы в о п т и к и и т.д.), п р и необходимости ки фиксации" т о л с т о й кишки осуществляет ручное п о с о б и е через пе­ 1 — место перехода сигмовидной р е д н ю ю б р ю ш н у ю стенку. кишки в нисходящую кишку; 2 — селезеночный изгиб толстой кишки; 3 — печеночный изгиб толстой кишки. 58

4. Введение и п р о д в и ж е н и е колонос­ копа по к и ш к е проводится наиболее ф и з и о л о г и ч н ы м р о т а ц и о н н ы м методом с и с п о л ь з о в а н и е м "сегментарного сбо-

рения" подвижных отделов толстой к и ш к и в сочетании с ручным пособи­ ем через переднюю брюшную стенку. 5. Интубация к и ш к и осуществляется только под контролем зрения все­ го просвета или большей его части. Красное пятно в поле зрения эндоско­ па появляется при плотном контакте его торцевой (оптической) части с кишечной стенкой. П о и с к просвета возможен только после извлечения аппарата из к и ш к и вплоть до появления четкого изображения слизистой оболочки (цвет, сосудистый рисунок). 6. И н с у ф ф л я ц и я воздуха контролируется по степени расправления просвета к и ш к и . Избыток воздуха ухудшает условия проведения манев­ ров "сборения" и фиксации петель подвижных отделов толстой к и ш к и че­ рез переднюю брюшную стенку, а также вызывает боли в животе. 7. Наличие большого количества содержимого в просвете кишки, кото­ рое невозможно эвакуировать через канал эндоскопа, является показани­ ем к прекращению исследования. 8. Для улучшения условий осмотра в ходе колоноскопии можно изме­ нять положение больного, поворачивая его на правый или левый бок. 9. Ревизия толстой к и ш к и выполняется как при введении, так и при вы­ ведении аппарата. Наиболее тщательный осмотр и эвакуация воздуха из просвета к и ш к и проводятся при извлечении колоноскопа.

4.6.2. Техника проведения колоноскопии. Классический способ осмотра толстой кишки Рукоятка эндоскопа с блоком управления находится в левой руке врача, правой рукой он держит и продвигает по кишке гибкую часть колоноско­ па. Осмотр толстой к и ш к и начинается в положении больного лежа на ле­ вом боку с согнутыми и приведенными к животу коленями. Колоноскоп под контролем зрения вводится в анус и проводится через анальный ка­ нал в прямую кишку с одновременной подачей воздуха. После визуализа­ ции просвета аппарат продвигается вперед с ротацией его тела по часовой стрелке, что позволяет постоянно удерживать в поле зрения весь просвет прямой кишки. Эндоскоп, повторяя изгибы прямой кишки, достигает ректосигмоидного угла на 17-18 см по отметке на его гибкой части. В зависимости от анатомических особенностей толстой кишки ректосигмоидный угол может быть острым (закрытым) или тупым (открытым). Как правило, острый изгиб преодолевается ротацией изогнутого эндоско­ па по часовой стрелке, затем аппарат выпрямляется и поворачивается против часовой стрелки. Тупой ректосигмоидный угол (в поле зрения видна большая часть просвета) преодолевается ротацией изогнутого колоноскопа против ча­ совой стрелки, после чего его конец разгибается и поворачивается по ча­ совой стрелке. При помощи этих маневров управляемая часть аппарата достигает нижней трети сигмовидной кишки, а больной поворачивается 59

на с п и н у и и с с л е д о в а н и е продол­ жается. Затем э н д о с к о п с в о б о д н о продвигается до с р е д н е й трети сиг­ м о в и д н о й к и ш к и и л и д о верхушки ее петли. К а к правило, на этом уровне н а ч и н а е т с я п р о ц е с с "сосборивания" петли: одновременно с п о с т у п а т е л ь н ы м д в и ж е н и е м вперед на 10-15 см у п р а в л я е м а я часть к о л о н о с к о п а ротируется п о ч а с о в о й стрелке, а затем п р и продолжаю­ щейся ротации извлекается из Схема 13. О д и н из видов просвета к и ш к и на 5-7 см. Т а к и м парадоксального движения о б р а з о м , петля с о б и р а е т с я и удер­ колоноскопа ж и в а е т с я н а а п п а р а т е . П р и необхо­ а. Колоноскоп вводится в анус на 8-10 см. д и м о с т и " с о с б о р е н н у ю " часть сиг­ б. Растяжение петли сигмовидной кишки мовидной к и ш к и можно фиксиро­ приводит к выскальзыванию дистальной вать р у к о й через п е р е д н ю ю брюш­ части эндоскопа в нижележащие ее ную стенку. отделы. П р и п р а в и л ь н о й технике введе­ н и я , п р о д в и ж е н и я и " с о с б о р и в а н и я " в месте перехода с и г м о в и д н о й киш­ ки в н и с х о д я щ у ю в поле з р е н и я э н д о с к о п а виден весь просвет и л и боль­ ш а я его часть, а аппарат свободно в разогнутом с о с т о я н и и п р о в о д и т с я в нисходящую кишку. Н е а д е к в а т н о е п р о д в и ж е н и е к о л о н о с к о п а , к а к п р а в и л о , наблюдается п р и ф о р м и р о в а н и и петли. Выделяют следующие его виды: • Д л и н а в в е д е н н о й в анус части к о л о н о с к о п а н а м н о г о п р е в ы ш а е т рас­ с т о я н и е , н а которое продвинулся п о к и ш к е его д и с т а л ь н ы й к о н е ц . • П р и введении к о л о н о с к о п а в анус на 8-10 см его д и с т а л ь н ы й к о н е ц остается на п р е ж н е м месте (не и з м е н я е т с я изображение в поле з р е н и я ) . • П р и в в е д е н и и к о л о н о с к о п а в анус на 8-10 см его д и с т а л ь н ы й к о н е ц соскальзывает в н и ж е л е ж а щ и е отделы с и г м о в и д н о й к и ш к и (схема 13). Н а и б о л е е часто ф о р м и р у ю т с я следующие варианты петель (схема 14): 1. Альфа-петля (схема 14, а). Д л я л и к в и д а ц и и альфа-петли в ы п о л н я е т с я м а н е в р " с б о р е н и я " , п р и ко­ т о р о м аппарат извлекается из просвета к и ш к и и о д н о в р е м е н н о ротирует­ с я п о часовой стрелке. П р и п р а в и л ь н о м в ы п о л н е н и и э т о й м а н и п у л я ц и и к и ш к а не соскальзывает с аппарата, д и с т а л ь н ы й его к о н е ц л и б о остается на п р е ж н е м месте, л и б о продвигается самостоятельно вперед ( к и ш к а "на­ н и з ы в а е т с я " на э н д о с к о п ) . Угол р о т а ц и и и д л и н а и з в л е к а е м о й части эн­ д о с к о п а определяются по и з о б р а ж е н и ю в поле з р е н и я . " С б о р е н и е " прек­ р а щ а е т с я , если а п п а р а т н а ч и н а е т выскальзывать и з просвета к и ш к и ( и з о б р а ж е н и е просвета "уходит" от торцевой части). П р и п р а в и л ь н о вы­ п о л н е н н о м м а н е в р е аппарат свободно и адекватно продвигается вперед. С о б р а н н а я петля с и г м о в и д н о й к и ш к и удерживается л и б о рукой ассис60

а

б

в

г

Схема 14. Анатомические варианты петель сигмовидной кишки а. Альфа-петля, б. N-петля. в. Q-петля. г. Антиальфа-петля.

тента через переднюю брюшную стенку, либо легкой ротацией эндоскопа по часовой стрелке (схема 15, 1). 2. N-петля (сема 14, б). Для "спрямления" N-петли используется тот же маневр "сборения", что и при альфа-петле. Однако угол ротации эндоскопа, к а к правило, мень­ ше. Аппарат в большей степени извлекается и в меньшей степени ротиру­ ется по часовой стрелке (схема 15, 2). 3. Q-петля (схема 14, в). "Сборение" петли данного вида выполняется при выведении эндоскопа и одновременной ротации его по часовой стрелке. П р и этом угол ротации 0 в большинстве случаев превышает 90 (схема 15, 3). 4. Антиальфа-петля (схема 14, г). "Сборение" петли такого вида выполняется при выведении колоноско­ па и ротации его тела против часовой стрелки (схема 15, 4). Если попытки самостоятельного "сборения" петли безуспешны, она об­ наруживается врачом пальпаторно через переднюю брюшную стенку. После этого ассистент смещает ее вниз и влево и фиксирует руками. В то же время врач-исследователь извлекает прибор из просвета к и ш к и , роти­ руя его по или против часовой стрелки (в зависимости от формы петли). П р и необходимости маневр "сборения" петли сигмовидной к и ш к и можно начинать сразу с ручным пособием через переднюю брюшную стенку. Если петля собрана правильно, то просвет в месте перехода сигмовид­ ной к и ш к и в нисходящую (первая "точка фиксации") визуализируется весь или большая его часть, а колоноскоп свободно проводится в нисхо­ дящую кишку (схема 16, а). Если по каким-либо причинам петля не "сгофрирована", то в месте пе­ рехода сигмовидной к и ш к и в нисходящую формируется острый, "закры­ т ы й " угол (схема 16, б, в). В д а н н о й ситуации попытки дальнейшего продвижения эндоскопа впе­ ред, даже с ротацией, л и ш ь ухудшают условия осмотра: 61

Схема 1 5 . 1 . Способы "сосборивания"

Схема 15.2. Способы "сосборивания"

петель с и г м о в и д н о й кишки. Альфа-

п е т е л ь с и г м о в и д н о й к и ш к и . N-петля

петля

а. Извлечение колоноскопа с

а. Извлечение колоноскопа с

незначительной ротацией по часовой

одновременной ротацией по часовой

стрелке (петля сигмовидной кишки

стрелке (петля сигмовидной кишки

уменьшается и частично перемещается

уменьшается и изменяет

из фронтальной в сагиттальную

пространственную конфигурацию).

плоскость).

б. Продолжение маневра "сосборивания":

б. Продолжение маневра "сосборивания"

суммарный угол ратации около 1 8 0 0 .

суммарный угол ротации около 3 0 - 4 0 0 .

в. Конфигурация сигмовидной кишки при

в. Конфигурация сигмовидной кишки при

правильно выполненном маневре

правильно выполненном маневре

"сосборивания".

"сосборивания".

Схема 15.3. Способы "сосборивания"

Схема 15.3. Способы "сосборивания"

п е т е л ь с и г м о в и д н о й к и ш к и . Q-петля

петель с и г м о в и д н о й кишки.

а, б. Извлечение колоноскопа с

Антиальфа-петля

одновременной ротацией по часовой

а. Извлечение колоноскопа с

стрелке (петля сигмовидной кишки

одновременной ротацией против часовой

уменьшается и изменяет свою

стрелки (петля сигмовидной кишки

пространственную конфигурацию).

уменьшается и изменяет

в. Продолжение маневра "сосборивания":

пространственную конфигурацию).

суммарный угол ротации около 100-120°.

б. Продолжение маневра "сосборивания"

г. Конфигурация сигмовидной кишки при

суммарный угол ротации — около 1 8 0 0 .

правильно выполненном маневре

в. Конфигурация сигмовидной кишки при

"сосборивания".

правильно выполненном маневре "сосборивания".

62

• К о л о н о с к о п , растягивая петлю, еще больше "заостряет" угол в месте перехода с и г м о в и д н о й в нисходя­ щую кишку. • Дистальный конец эндоскопа теряет свободу управления, т.к. бло­ кируются его тяги — угол изгиба уп­ равляемой части аппарата "уходит" Схема 16. Варианты расположения дистальной части колоноскопа в на ф о р м и р о в а н и е петли. месте перехода сигмовидной кишки • Просвет к и ш к и практически не в нисходящую выводится в поле зрения колоноскоа. Тупой угол формируется при па. правильно "сосборенной" сигмовидной После пальпации живота и опреде­ кишке. ления ф о р м ы петли маневр "сбореб. Прямой угол формируется при ния" (см. выше) повторяется. частично "сосборенной" сигмовидной Причем его лучше проводить в соче­ кишке. тании с ручным пособием через пе­ в. Острый угол формируется при реднюю брюшную стенку. Это поз­ растянутой петле сигмовидной кишки. воляет "спрямить" угол изгиба и пол­ ностью визуализировать просвет, а разогнутый аппарат получает свободу управления и беспрепятственно вводится в нисходящую кишку. Нисходящая к и ш к а неподвижна, поэтому легко преодолевается эндос­ к о п о м вплоть до селезеночного изгиба. П р и правильной методике введе­ н и я селезеночный угол достигается на расстоянии 40-50 см по отметке на колоноскопе. В зависимости от анатомических особенностей толстой к и ш к и селезеночный угол может быть открытым, близким к прямому или закрытым, по типу "рыбьего рта". VV. П р и открытом типе селезеночного утла, наиболее часто встречающемся в практике, аппарат, изогнутый в сторону селезеночного угла, продвига­ ясь вперед с ротацией против часовой стрелки, легко проводится в на­ чальные отделы поперечной ободочной кишки. Для исключения повтор­ ного петлеобразования "сосборенная" сигмовидная кишка фиксируется руками через переднюю брюшную стенку в левой подвздошной области. П р и закрытом типе селезеночного утла, который наблюдается при вы­ соком его расположении или удлиненной, провисающей в полость мало­ го таза поперечной ободочной кишке, эндоскоп поступательно проводит­ ся до в е р ш и н ы селезеночного утла. Его дистальный конец изгибается по дуге большого радиуса и поступательно-ротационными движениями с поворотом тела аппарата против часовой стрелки вводится в поперечную ободочную кишку. Затем он слегка разгибается и извлекается на несколь­ ко сантиметров с ротацией по часовой стрелке. После преодоления селе­ зеночного изгиба у колоноскопа появляется вторая "анатомическая точка опоры", что создает условия для более свободных манипуляций. Поперечная ободочная кишка имеет брыжейку, подвижна, длина ее, как и длина сигмовидной к и ш к и , может варьировать. П р и обычном попе63

С х е м а 17. Маневр "сосборивания" провисающей поперечной ободочной кишки а. Извлечение колоноскопа с незначительной ротацией по часовой стрелке. б. Маневр завершен: петля поперечной ободочной кишки "сосборена".

Схема 18. Маневр "сосборивания" U-образной (провисающей) поперечной ободочной кишки при растянутой петле а. Извлечение колоноскопа с одновременной ротацией по часовой стрелке. б. Маневр завершен: петля поперечной ободочной кишки "сосборена".

р е ч н о м р а с п о л о ж е н и и аппарат с в о б о д н о п р о в о д и т с я д о п е ч е н о ч н о г о утла. Д л я п р о ф и л а к т и к и р а с т я ж е н и я петли п о п е р е ч н о й о б о д о ч н о й к и ш к и при продвижении колоноскопа ассистент слегка фиксирует ее, п р и ж и м а я р у к о й к спине (см. схема 11, б). П р и п р о в и с а ю щ е й попе­ речной ободочной кишке, когда а п п а р а т д о с т и г сред­ н е й ее трети, п о с л е пальпа­ ц и и живота и обнаружения п е т л и а с с и с т е н т приподни­ мает ее вверх и ф и к с и р у е т в эпигастральной области (схема 17). Е с л и п е т л я опус­ Схема 19. Маневр "сосборивания" к а е т с я р е з к о в н и з и распола­ W-образной п е т л и поперечной ободочной гается н а д входом в малый кишки таз ( U - о б р а з н а я п е т л я ) , ап­ а. Колоноскоп выводится из просвета кишки с п а р а т и з в л е к а е т с я из просве­ ротацией против часовой стрелки (петля та с о д н о в р е м е н н о й ротаци­ изменяет пространственную конфигурацию). е й п о ч а с о в о й стрелке, после б. Продолжение маневра "сосборивания" чего а с с и с т е н т также фикси­ поперечной ободочной кишки: суммарный угол рует е е ч е р е з переднюю ротации составляет около 180 градусов. б р ю ш н у ю стенку, п р и ж и м а я в. Положение и форма поперечной ободочной р у к о й к с п и н е (схема 18). кишки после завершения маневра. 64

В ряде случаев удлиненная поперечная ободочная кишка имеет допол­ нительную W-образную петлю. Д л я преодоления W-образной петли эн­ доскоп проводится до ее вершины. Пальпаторно она выявляется через пе­ реднюю брюшную стенку, ассистент рукой приподнимает петлю вверх и формирует ей точку опоры. После этого конец аппарата изгибается по хо­ ду петли и выводится из просвета на несколько сантиметров с одновре­ м е н н ы м поворотом против часовой стрелки. Затем дистальный конец ко­ лоноскопа разгибается, а "присборенная" петля фиксируется через перед­ нюю брюшную стенку рукой ассистента (схема 19). В процессе проведения данного маневра проксимальная треть попереч­ ной ободочной к и ш к и в большинстве случаев самостоятельно "нанизыва­ ется" на эндоскоп. П р и отсутствии подобного эффекта аппарат продвига­ ется поступательно и без технических сложностей достигает печеночного угла. Следует отметить, что эвакуация части воздуха из просвета поперечной ободочной к и ш к и значительно облегчает проведение маневров "сборения" ее петель. П р и правильно "сосборенных" и зафиксированных петлях сигмовидной и поперечной ободочной к и ш к и печеночный изгиб толстой к и ш к и в большинстве случаев приобретает открытый (близкий к прямому углу) тип и легко преодолевается по дуге меньшего радиуса ротацией изогнуто­ го дистального конца эндоскопа по часовой стрелке. Если пространственно печеночный изгиб располагается сразу в двух плоскостях (фронтальной и сагиттальной) и имеет направление спереди назад, то колоноскоп при продвижении вперед сначала ротируется про­ тив часовой стрелки, а затем — по часовой стрелке и в согнутом положе­ нии "проваливается" в восходящую кишку. Ручное пособие в области пра­ вого подреберья уменьшает угол ротации аппарата и облегчает его прод­ вижение вперед. Технические сложности на данном этапе колоноскопического исследо­ вания возникают в следующих ситуациях: • При повторном петлеобразовании подвижных отделов толстой кишки. • При особой анатомической форме печеночного изгиба. Повторное петлеобразование — наиболее частая причина, по которой прекращается адекватное продвижение эндоскопа вперед. В данном слу­ чае пальпаторно через переднюю брюшную стенку обнаруживается пет­ ля, устанавливается уровень ее формирования (сигмовидная или попе­ речная ободочная кишка). После выполнения маневра "сосборенная" петля фиксируется руками ассистента, а колоноскоп поступательно-ро­ тационными движениями свободно вводится в восходящую кишку. Особая анатомическая форма печеночного изгиба наблюдается при на­ личии в этой области петли, имеющей сложную пространственную кон­ фигурацию (схема 20). В этих условиях обычное ручное пособие через пе­ реднюю брюшную стенку (фиксация "сосборенных" петель сигмовидной кишки с одновременным давлением ребра ладони или сомкнутыми паль-

65

Схема 20. Способ проведения колоноскопа через печеночный изгиб особой анатомической формы а. Колоноскоп продвигается по просвету кишки вперед с одновременной ротацией против часовой стрелки, повторяя конфигурацию печеночного изгиба. б. Колоноскоп извлекается из просвета кишки с одновременной ротацией против часовой стрелки: петля уменьшается в размерах и изменяет свою пространственную конфигурацию. в. Положение колоноскопа в толстой кишке после завершения маневра.

цами на область правого подре­ берья) не всегда с п о с о б с т в у е т продвижению эндоскопа, т.к. он упирается в верхушку п е т л и и растягивает к и ш к у . И з м е н е н и е положения тела больного (пово­ рот на правый бок) и ф и к с а ц и я области правого подреберья ру­ к о й ассистента (см. схему 1 1 , б) уменьшают нагрузку на кишеч­ ную стенку и , т а к и м о б р а з о м , создают о п т и м а л ь н ы е у с л о в и я для введения к о л о н о с к о п а в вос­ ходящую кишку. Аппарат прод­ вигается вперед, изгибаясь по хо­ ду просвета, затем р о т и р у е т с я против часовой стрелки и однов­ р е м е н н о извлекается и з к и ш к и на несколько сантиметров. В вос­ ходящей к и ш к е дистальный ко­ нец эндоскопа разгибается и по­ ворачивается по часовой стрелке.

Восходящая к и ш к а фиксиро­ вана, поэтому легко преодолева­ ется эндоскопом вплоть до бау­ гиниевой заслонки. Если в процессе продвижения аппарата через пече­ н о ч н ы й изгиб выполнялась ф и к с а ц и я области правого подреберья, то введение колоноскопа в восходящую кишку начинается после прекраще­ н и я давления на эту зону. П р и правильной технике проведения исследования купол слепой киш­ ки достигается на расстоянии 80-90 см по отметке на эндоскопе. Д л я улучшения условий введения колоноскопа в купол слепой к и ш к и выпол­ няется аспирация воздуха из его просвета и ф и к с а ц и я петель подвижных отделов толстой к и ш к и через переднюю брюшную стенку. Технические трудности на д а н н о м этапе к о л о н о с к о п и и наиболее часто возникают п р и повторном петлеобразовании подвижных отделов толстой к и ш к и , реже — п р и подвижном куполе слепой к и ш к и (ceacum mobile). Растянутые петли сигмовидной или поперечной ободочной к и ш к и об­ наруживаются пальпаторно через переднюю брюшную стенку, после чего повторяется маневр их "сосборивания" и ф и к с а ц и и (см. выше). П р и подвижном куполе слепой к и ш к и используется ручное пособие: через переднюю брюшную стенку последний приподнимается кверху и слегка прижимается к спине, п р и этом больной глубоко вдыхает грудью. П о д о б н ы й прием в большинстве случаев облегчает введение к о л о н о с к о п а в купол слепой к и ш к и . 66

Д л я о с м о т р а тер­ минального отдела подвздошной к и ш к и п р и м е н я ю т два спо­ соба проведения ап­ парата через баугиниеву заслонку: пря­ м о й и ретроградный.

Схема 21. Прямой способ проведения колоноскопа через баугиниеву заслонку а. Торцевая часть колоноскопа располагается на 4-6 см выше баугиниевой заслонки: перспективный осмотр слепой кишки и купола слепой кишки. б. Колоноскоп поступательно проводится в купол слепой кишки. в. Дистальная часть колоноскопа изгибается в сторону баугиниевой заслонки и одновременно извлекается из просвета кишки вплоть до появления в поле зрения большей части илеоцекального клапана. г. Колоноскоп "проваливается" в тонкую кишку.

Н а и б о л е е часто в п р а к т и к е использу­ ется п р я м о й способ, п р и к о т о р о м дис­ т а л ь н ы й к о н е ц эн­ доскопа вводится в купол слепой киш­ ки, затем изгибается винтами и устанав­ ливается так, чтобы в поле зрения была большая часть илео­ цекального клапана, после чего поступательно-ротационным движением с поворотом тела эндоскопа по часовой стрелке аппарат продвигается в тонкую кишку (схема 21). Ретроградный способ проведения колоноскопа в тонкую кишку техни­ чески сложнее. Для его выполнения эндоскоп опускается в купол слепой к и ш к и , п р и поступательном движении вперед резко изги­ бается, повторяя его конфигу­ рацию, и в таком виде дости­ гает нижней губы баугиниевой заслонки, затем, отгибая ее, вводится в т о н к у ю к и ш к у (схема 22). Схема 22. Ретроградный способ проведения Извлечение колоноскопа колоноскопа через баугиниеву заслонку сопровождается тщательной а. Колоноскоп проводится в купол слепой сегментарной р е в и з и е й тол­ кишки, дистальная часть стой к и ш к и с последующей эндоскопа изгибается, повторяя его поэтапной эвакуацией воздуха. конфигурацию. В поле зрения нижняя и верхняя Для предотвращения соскаль­ губа баугиниевой заслонки. з ы в а н и я петель с э н д о с к о п а б. Колоноскоп извлекается из просвета кишки и или его выпадения из просвета устанавливается над баугиниевой заслонкой. к и ш к и при выведении аппарат слегка ротируется, а гибкая его в. Дистальная часть колоноскопа слегка разгибается и "проваливается" в просвет тонкой часть фиксируется у ануса ру­ кой врача-исследователя. кишки. 67

Следует отметить, что описание методики колоноскопического иссле­ дования — достаточно сложная задача, т.к. оно не может отразить всего многообразия технических приемов, которые используются в процессе продвижения эндоскопа к куполу слепой кишки. Однако соблюдение ос­ новных принципов эндоскопического осмотра гарантирует его безопас­ ность и качество ревизии толстой кишки. После завершения исследования его результаты протоколируются. В описательной части протокола последовательно, начиная с прокси­ мального отдела, указывается цвет слизистой оболочки, ее поверхность, блеск, сосудистый рисунок, ширина просвета, его форма, характер скла­ док и степень их выраженности. При выявлении патологических изменений отмечается их локализация по анатомическим отделам. • В прямой кишке при описании изменений указывается расстояние от внутреннего анального сфинктера до патологического очага по отметке на эндоскопе. Если изменения обнаружены в ампуле прямой к и ш к и , то наряду с расстоянием указывается и ее стенка (передняя, задняя, левая, правая). • В сигмовидной кишке указывается лишь ее отдел (верхняя треть, средняя треть, нижняя треть). • В нисходящей кишке основным ориентиром является селезеночный угол и место перехода сигмовидной к и ш к и в нисходящую, поэтому при описании изменений указывается: ближе к селезеночному изгибу, ближе к месту перехода сигмовидной кишки в нисходящую. • В поперечной ободочной кишке ориентирами являются селезеноч­ ный и печеночный изгибы, поэтому указывается: средняя треть, ближе к печеночному или ближе к селезеночному изгибу. • В восходящей кишке основными ориентирами являются баугиниева заслонка и печеночный изгиб, поэтому при описании изменений указы­ вается: ближе к печеночному изгибу, ближе к баугиниевой заслонке. • В куполе слепой к и ш к и основными ориентирами являются баугини­ ева заслонка и треугольная площадка с устьем червеобразного отростка, поэтому при описании изменений указывается: медиальная или латераль­ ная стенки (по отношению к баугиниевой заслонке), в области устья чер­ веобразного отростка.

4.7. Международные стандарты обработки гибких эндоскопов Рост внутрибольничных инфекций, отмеченный в последние годы, в определенной степени связан с широким внедрением в клиническую практику инструментальных методов диагностики и лечения. В зависимости от риска инфицирования все изделия медицинского наз­ начения и медицинское оборудование подразделяются на три категории: 68

критические, полукритические и некритические (Spaulding Е.Н. et al., 1977). К категории критических относятся инструменты и приборы, кото­ рые несут высокий р и с к инфицирования при загрязнении любыми мик­ роорганизмами или спорами бактерий. Их стерильность является обяза­ тельной. Инструменты и приборы, контактирующие с неповрежденными слизистыми оболочками, классифицируются как полукритические. О н и не должны содержать каких-либо микроорганизмов, но могут содержать споры некоторых бактерий. Некритические инструменты и приборы вхо­ дят в соприкосновение с неповрежденной кожей, которая служит эффек­ тивным барьером для большинства микроорганизмов. Их стерильность не является обязательной. Все гибкие эндоскопы (колоноскопы) относятся к полукритическим инструментам. Они соприкасаются со слизистыми оболочками пациентов и могут быть контаминированы эндогенными и экзогенными микроорга­ низмами на всем протяжении, включая съемные детали, инструменталь­ ные каналы, оболочку вводимой части аппаратов, а также окуляр и руко­ ятку. К а к правило, эндогенные инфекции развиваются при попадании микрофлоры, обитающей на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, в кровоток или другие стерильные области те­ ла человека. Экзогенные инфекции в большинстве случаев возникают при проведении исследования загрязненными эндоскопами или вспомога­ тельными инструментами. По данным статистики грамотрицательные бактерии и микобактерии являются экзогенными микроорганизмами, ко­ торые наиболее часто передаются при эндоскопических процедурах. Для предотвращения распространения инфекции, связанного с выпол­ нением колоноскопии (эндоскопии), аппараты должны подвергаться тщательной санитарной обработке, правила и порядок которой строго регламентированы в документе "Профилактика инфекционных заболева­ н и й при эндоскопических манипуляциях" (СП 3.1.1275-03, утверждено Главным государственным санитарным врачом Российской Федерации от 2 апреля 2003 г). Этот документ позволил привести санитарные нормы обработки эндоскопов в России в соответствие с требованиями фирм из­ готовителей эндоскопической аппаратуры и действующими правилами обработки гибких эндоскопов в Европе и США. Гибкие эндоскопы имеют сложную конструкцию, поэтому их санитар­ ная обработка, в сравнении с другими медицинскими инструментами, — более трудоемкий процесс, который включает следующие этапы: 1. Предварительная очистка. 2. Проверка на протечки. 3. Очистка. 4. Ополаскивание. 5. Д е з и н ф е к ц и я высокого уровня. 6. Ополаскивание. 7. Промывание спиртом и сушка. 8. Хранение.

69

Предварительная очистка — комплекс мер, целью которых является уда­ ление с рабочей части аппарата органических загрязнений (белковых и жировых), биологических пленок, а также остатков лекарственных пре­ паратов, если последние использовались в ходе осмотра. Предваритель­ ная очистка выполняется сразу после окончания процедуры и извлечения инструмента из тела пациента. Для удаления видимых следов загрязне­ н и я , не отключая эндоскоп от источника света, вводимая часть аппарата протирается салфеткой, смоченной в моющем растворе. Прокачивание детергента через б и о п с и о н н ы й канал и промывание каналов подачи воз­ духа и воды очищает их от содержимого. Каналы промываются до чистой воды, затем продуваются воздухом. Для предварительной очистки ис­ пользуются только моющие средства, разработанные специально для гиб­ ких э н д о с к о п и ч е с к и х инструментов. П р и м е н е н и е бытовых м о ю щ и х средств недопустимо. Проверка на протечки — следующий этап санитарной обработки эндос­ копа. Протечка в наружных или внутренних частях аппарата нарушает его целостность и водонепроницаемость, а также создает дополнительные ус­ ловия микробного загрязнения и повреждения инструмента. Для проведения теста на герметичность эндоскоп отсоединяется от ис­ точника света, на электрические разъемы надеваются водозащитные кол­ пачки, и присоединяется течеискатель. Несмотря на то, что проверка гер­ метичности осуществляется в соответствии с инструкциями производите­ лей аппаратов, имеются общие правила, которые следует соблюдать при ее выполнении. Перед погружением эндоскопа в воду необходимо: — визуально проверить весь инструмент на наличие крупных поврежде­ ний; — создать внутри инструмента избыточное давление, которое контроли­ руется по резиновой оболочке дистальной его части на глаз или пальпаторно. После этого эндоскоп полностью погружается в воду и осуществляется контроль выхода пузырьков воздуха по всей длине аппарата. П р и отсутс­ твии протечек инструмент извлекается из воды, снимается течеискатель и сбрасывается давление. Механическая очистка — наиболее важный этап санитарной обработки, от качества которой зависит эффективность дезинфекции эндоскопа. Механическая очистка — это процесс удаления с объекта всех посторон­ них веществ. К а к правило, она выполняется вручную с использованием воды, щеток, аппликаторов и моющих растворов, содержащих фермента­ тивные препараты. Все съемные части и элементы отсоединяются и вмес­ те с аппаратом погружаются в моющий раствор. Съемные детали и внут­ ренние поверхности отверстий биопсионного клапана, клапанов отсоса, воздуха/воды и биопсионного порта прочищаются щеткой. Вся система канала отсос/биопсия от рукоятки эндоскопа в проксимальном и д и с тальном направлениях также прочищается щеткой. Каждый раз, когда 70

щетка выходит из дистального к о н ц а инструмента или разъема световода содержимое с ее в о р с и н о к удаляется механически или смывается. Проце­ дура повторяется до "чистоты в о р с и н о к щетки". Затем аппарат после при­ с о е д и н е н и я адаптеров для очистки и герметизации биопсионного порта полностью погружается в м о ю щ и й раствор, которым заполняются и все его к а н а л ы . Время замачивания зависит от моющего средства, обычно оно не превышает 5 минут. И с с л е д о в а н и я показывают, что правильно выполненная механическая очистка с п р и м е н е н и е м моющих ферментативных препаратов позволяет удалить с э н д о с к о п а 99,99% микроорганизмов. После очистки колоноскоп, его каналы, а также съемные детали тща­ тельно ополаскиваются и промываются водой. Затем каналы для просуш­ ки продуваются воздухом, а наружные поверхности инструмента вытира­ ются салфетками. Эти мероприятия позволяют удалить остатки моющего раствора и предотвратить разбавление химического средства для дезин­ фекции. Дезинфекция высокого уровня — процесс, п р и котором уничтожаются все вегетативные бактерии, вирусы и грибы за исключением спор некото­ рых бактерий. Д л я этих целей применяются: • глутаровый альдегид; • надуксусная кислота; • перекись водорода; • орто-фталевый альдегид. Д е з и н ф е к ц и я может проводиться вручную или автоматически в моечн о - д е з и н ф и ц и р у ю щ е й м а ш и н е . П р и дезинфекции вручную эндоскоп и его съемные части погружаются в дезинфицирующий раствор, им же за­ полняются все каналы инструмента. Сроки замачивания зависят от вида используемого препарата. П р и автоматической д е з и н ф е к ц и и аппарат вставляется в машину, ко всем каналам подключаются соединительные трубки для подачи дезинфицирующего средства. Время работы м а ш и н ы устанавливается в соответствии с применяемым препаратом. После завершения данного этапа санитарной обработки для удаления остатков дезинфицирующего раствора инструмент, все его съемные дета­ ли и каналы ополаскиваются и промываются большим количеством чис­ той воды. Промывание спиртом и просушивание - заключительный этап санитар­ н о й обработки эндоскопа, при котором его каналы промываются 70% раствором этилового или изопропилового спирта и просушиваются при­ нудительным продуванием воздуха. Наружные поверхности инструмента вытираются чистым полотенцем из мягкой ткани. Д л я предотвращения загрязнения инструмент, подготовленный к рабо­ те со следующим пациентом, хранится вертикально подвешенным в спе­ циальном шкафу. Д о п о л н и т е л ь н ы й инструментарий, использующийся в ходе эндоскопи­ ческого исследования ( щ и п ц ы , петли, и н ъ е к ц и о н н ы е иглы, диатермичес-

71

к и е зонды, катетеры и т.д.), подвергается д е з и н ф е к ц и и / с т е р и л и з а ц и и в соответствии с р е к о м е н д а ц и я м и производителей. Термоустойчивое эн­ д о с к о п и ч е с к о е оборудование после п р о м ы в а н и я и механической очистки может автоклавироваться. Термолабильные аксессуары стерилизиуются/дезинфицируются погружением в дезинфектант. Т а к и м образом, соблюдение правил проведения санитарной обработки аппаратов и дополнительного инструментария практически полностью исключает р и с к и н ф и ц и р о в а н и я и гарантирует безопасность эндоскопи­ ческого исследования.

4.8. Прогрессивные технологии в основе безупречной чистоты К о м п а н и я A S P [Эдвансд Стерилизейшн Продактс] корпорации Johnson & Johnson, специализируется н а инновационных технологиях в области д е з и н ф е к ц и и и стерилизации современного медицинского оборудования и инструментов. Предлагаемый компанией спектр средств для профилак­ т и к и внутрибольничных и н ф е к ц и й и борьбы с н и м и отвечает самым высо­ к и м международным требованиям: эти средства высокоэффективны, не повреждают оборудование, безопасны для человека и окружающей среды. Безопасная эндоскопия Следуя с о в р е м е н н ы м тенденциям в медицине, к о м п а н и я A S P особое в н и м а н и е уделяет методам обработки дорогостоящих термолабильных изделий. Д л я р е ш е н и я проблемы очистки, д е з и н ф е к ц и и высокого уровня и л и стерилизации эндоскопического оборудования к о м п а н и я A S P пред­ лагает средства, специально разработанные для этих целей: - С А Й Д Е З И М — ферментативное моющее средство; - С А И Д Е К С * и САИДЕКС О П А с индикаторными тест-полосками — средства для д е з и н ф е к ц и и высокого уровня эндоскопов; - НУ-САИДЕКС — средство для быстрой хо­ лодной стерилизации термолабильных изде­ лий; - А Э Р и АдаптаСкоп — автоматизированные системы для обработки гибких эндоскопов; - Драй - ш к а ф ы для сушки и хранения гиб­ ких эндоскопов. С А Й Д Е З И М - средство д л я ф е р м е н т н о й очистки медицинских инструментов, обору­ дования (гибких и жестких э н д о с к о п о в и инс­ трументов к н и м ) и изделий медицинского назначения, выпускаемое в виде жидкого кон­ центрата. Благодаря уникальным о ч и щ а ю щ и м свойствам протеолитического фермента суб-

72

тилизина, С А Й Д Е З И М * п р и к о м н а т н о й тем­ пературе б ы с т р о и э ф ф е к т и в н о удаляет любые белковые з а г р я з н е н и я , в т. ч. зафиксирован­ ные, засохшие, в труднодоступных местах и ка­ налах, сводя к м и н и м у м у необходимость механ и ч е с к о й обработки инструментов. И н г и б и т о ры к о р р о з и и и стабилизаторы исключают не­ гативное воздействие готовых растворов средс­ тва С А Й Д Е З И М * на обрабатываемые изделия. В отличие от других м о ю щ и х средств, САЙДЕ­ З И М * легко смывается, не оставляя остаточ­ н о й п л е н к и на поверхности инструментов и в каналах, что предохраняет узкие каналы мик­ роинструментов от закупоривания.

|

С А Й Д Е К С * О П А - готовый к применению 0,55% раствор орто-фталевого альдегида, предназначенный для д е з и н ф е к ц и и эндоскопического оборудования, элементов аппаратов искусственной вентиляции легких и других изделий из термолабильных материалов. Средство С А Й Д Е К С * ОПА п р и к о м н а т н о й температуре эффективен в отношении всех микро­ организмов, включая микобактерии туберкулеза, споровые ф о р м ы , виру­ сы парентеральных гепатитов и В И Ч , однако рекомендован и м е н н о для д е з и н ф е к ц и и высокого уровня, так к а к экспозиционная выдержка п р и этом составляет 5 минут. Орто-фталевый альдегид, в отличие от глутарового, не испаряется, не вызывает раздражения и не имеет запаха. Поэтому С А Й Д Е К С * О П А мо­ жет использоваться там, где по этим причинам не могут быть использова­ ны препараты на основе глутарового альдегида. Раствор С А Й Д Е К С * О П А не вызывает раздражения, сенсибилизации и не обладает вы ра ж е нны м запахом, относится к 4 классу малоопасных ве­ ществ, экологически безопасен, т.к. легко ути­ лизируется п о ч в е н н ы м и микроорганизмами. С А Й Д Е К С * О П А рекомендуется к а к замена препаратов на основе глутарового альдегида, обладающих в ы р а ж е н н ы м запахом и относи­ тельно долгим временем д е з и н ф е к ц и и . НУ-САЙДЕКС* - двухкомпонентная систе­ ма, п о с л е с м е ш и в а н и я которых образуется 0,35% с т а б и л и з и р о в а н н ы й буферный раствор надуксусной кислоты, который, в первую оче­ редь, предназначен для быстрой холодной сте­ рилизации гибких и жестких эндоскопов и инс­ трументов к н и м , а также других изделий из тер­ молабильных материалов. Время стерилизации 10 минут. Раствор Н У - С А Й Д Е К С * также может быть использован для окончательной дезинфек-

73

ц и и очищенных изделий. Средство Н У - С А Й Д Е К С * при комнатной тем­ пературе эффективен в отношении всех микроорганизмов, включая м и кобактерии туберкулеза, споровые формы, вирусы парентеральных гепа­ титов и В И Ч . Благодаря уникальной системе ингибиторов коррозии, очень короткой экспозиции и низкой концентрации надуксусной кислоты НУ-САЙ­ Д Е К С * не вызывает коррозии и других повреждений обрабатываемых из­ делий. Готовый раствор Н У - С А Й Д Е К С * не вызывает раздражения, сен­ сибилизации и не обладает выраженным запахом. Относится к 4 классу малоопасных веществ. Экологически безопасен, т.к. распадается на воду, перекись водорода и уксусную кислоту, легко утилизирующиеся почвен­ н ы м и микроорганизмами. Для введения практики автоматизированной обработки эндоскопов компания ASP разработала 2 модели машин — АЭР и Адаптаскоп. Специальные ш к а ф ы с повышенным воздушным давлением, предуп­ реждающим поступление воздуха извне при открытых дверцах, и верти­ кальным подвешиванием создают оптимальные условия для сушки и хра­ н е н и я обработанных аппаратов. Они обеспечивают "чистоту" эндоскопов в течение 72 часов, что экономит время персонала и дополнительные средства для повторной дезинфекции. Итак, препараты и оборудование, предлагаемые компанией A S P для об­ работки дорогостоящей аппаратуры, позволяют не только обезопасить пациента от инфицирования, но и сэкономить время, сохранить инстру­ менты и здоровье медицинского персонала.

74

Часть II, Болезни толстой кишки Глава 5. Функциональные поражения толстой к и ш к и Все п р о ц е с с ы , протекающие в толстой к и ш к е , представляют собой с л о ж н ы й в з а и м о с в я з а н н ы й механизм, работа которого регулируется нервной, э н д о к р и н н о й и нейропептидной системами. Нарушение фун­ к ц и и одного из звеньев этого механизма приводит к расстройству дея­ тельности толстой к и ш к и к а к целостного органа и развитию ряда патоло­ гических с о с т о я н и й .

5.1. Синдром раздраженного кишечника С и н д р о м раздраженного к и ш е ч н и к а — это полиэтиологическое заболе­ вание, обусловленное преимущественным нарушением моторной актив­ ности толстой к и ш к и . О н о ш и р о к о распространено в п р о м ы ш л е н н о раз­ витых странах, выявляется у 26% работоспособного населения, причем ж е н щ и н ы болеют в 2 раза чаще, чем мужчины ( И в а ш к и н В.Т. с соавт., 2001; П а р ф е н о в А . И ., 2002). Среди множества причин, вызывающих раз­ витие синдрома раздраженного кишечника, ведущую роль играет состоя­ ние в ы с ш е й н е р в н о й деятельности и тип личности больного. Более чем у половины пациентов отмечаются различные психопатологические син­ дромы: истерические р е а к ц и и , навязчивые состояния, чувство тревоги и страха, депрессия. П р и лабильности центральной нервной системы ки­ ш е ч н и к становится органом-мишенью, через который реализуется несос­ тоятельность в з а и м о о т н о ш е н и й между мозгом и висцеральными органа­ ми. Все эти н а р у ш е н и я приводят к снижению порога болевой чувстви­ тельности и и з м е н е н и ю чувствительности рецепторного аппарата кишеч­ н и к а (гиперчувствительности) к различным раздражителям, что в итоге вызывает и з м е н е н и я моторной функции толстой к и ш к и . При синдроме раздраженного к и ш е ч н и к а выделяются следующие типы двигательной активности: • Гиперсегментарный гиперкинез (52% пациентов), который характери­ зуется повышенной активностью кишечной стенки с преобладанием в спек­ тре волн низкоамплитудных сегментарных "неэффективных" сокращений. Подобная моторика приводит к длительной задержке кишечного содержи­ мого в отдельных сегментах толстой к и ш к и и замедлению транзита. • Д и с т о н и ч е с к и й гипо- или акинез (36% пациентов), который характе­ ризуется р е з к и м с н и ж е н и е м двигательной активности в сочетании с раз­ л и ч н ы м и и з м е н е н и я м и спектра волн и выраженными нарушениями то­ нуса к и ш е ч н о й стенки.

75

• Антиперистальтический гиперкинез (12% пациентов), который ха­ рактеризуется усилением двигательной активности с наличием антипе­ ристальтических комплексов, блокирующих перемещение кишечного со­ держимого в дистальном направлении. В большинстве случаев ускорение транзита кишечного содержимого отмечается в дистальных отделах толстой к и ш к и , а замедление — в прок­ симальных. Дискоординация сократительной деятельности, которая наблюдается при данном заболевании, приводит к изменению химизма кишечного со­ держимого, нарушению секреции слизистой оболочки и дисбиозу. Этим объясняется многообразие клинических проявлений синдрома раздра­ женного кишечника, из которых ведущими симптомами являются боли в животе, нарушение стула и метеоризм ( И в а ш к и н В.Т. с соавт., 2001). В за­ висимости от превалирования какого-либо из них выделяют три основ­ ных клинических варианта заболевания: 1. с преимущественным болевым синдромом и метеоризмом; 2. с диареей; 3. с запорами. Боли в животе наблюдаются у 80-90% пациентов, как правило, локали­ зуются внизу живота и связаны с приемом пищи, стрессами и физической нагрузкой. В большинстве случаев они стихают после акта дефекации и исчезают во время отдыха и сна. Нарушения стула проявляются запором, поносом или чередованием этих симптомов. Частота стула при диарее различна и в среднем составля­ ет 3-5 раз в сутки при относительно небольшом объеме фекалий. П р и за­ порах стул твердый, бобовидный, как правило, отмечается менее 3 раз в неделю. Метеоризм и вздутие живота — симптомы, связанные с нарушением микробиоценоза и развитием гнилостных и бродильных процессов в ки­ шечнике. С целью улучшения качества диагностики синдрома раздраженного ки­ шечника предложены следующие критерии (Рим, 1999): I. Продолжительность болезни должна быть не менее 3 месяцев, в тече­ ние которых у больного наблюдаются: 1. Боль или дискомфорт в животе: а) уменьшающиеся после стула и/или, б) связанные с изменением частоты стула и/или, в) связанные с изменением консистенции стула. Два или более указанных ниже симптомов, возникающих не реже одно­ го раза в четыре дня: 2. Изменение частоты стула (свыше 3 раз в день или реже 3 раз в неделю). 3. Изменение ф о р м ы стула (водянистый, неоформленный или слишком твердый стул). 4. Изменение прохождения стула (ощущение неполного опорожнения, затрудненное опорожнение, внезапное опорожнение).

76

5. В ы д е л е н и е с л и з и из прямой к и ш к и . 6. Вздутие или о щ у щ е н и е распирания живота. Учитывая, что с и н д р о м раздраженного к и ш е ч н и к а является диагнозом исклю­ чения, д а н н ы е к о л о н о с к о пического исследования играют важную роль в его установлении. Однако воз­ можности в ы п о л н е н и я пол­ Схема 23. Эндоскопические критерии оценки ноценной к о л о н о с к о п и и у тонуса кишечной стенки данной группы п а ц и е н т о в D — внутренний диаметр кишки. ограничены в ы р а ж е н н ы м L — расстояние между складками. болевым синдромом, кото­ В — толщина складок. рый развивается в ответ на Н — высота складок. и н с у ф ф л я ц и ю воздуха и продвижение аппарата по кишке. В то же время тотальный осмотр тол­ стой к и ш к и позволяет: 1. исключить заболевания, которые могут сопровождаться сходными симптомами; 2. уточнить анатомические варианты строения толстой к и ш к и (повы­ шенное петлеобразование, удлинение подвижных отделов, фиксирован­ ные изгибы); 3. оценить тонус к и ш е ч н о й стенки; 4. оценить состояние слизистой оболочки органа. При определении тонуса кишечной стенки используется совокупность следующих эндоскопических признаков (схема 23): • расстояние между складками; • высота циркулярных складок; • толщина складок; • внутренний диаметр к и ш к и ; • время расправления просвета к и ш к и воздухом. При н о р м о т о н и ч н о й к и ш к е расстояние между складками в среднем составляет 2-3 см, складки перекрывают просвет к и ш к и до половины ее внутреннего диаметра, их ширина, как правило, не превышает 5-6 мм. При известной стандартной скорости подачи воздуха время расправления кишки колеблется от 6-8 секунд (прямая кишка, сигмовидная кишка, восходящая к и ш к а , поперечная ободочная кишка) до 10-11секунд (восхо­ дящая кишка) [Схема 24, б]. При гипертонусе к и ш е ч н о й стенки расстояние между складками укора­ чивается до 0,5-1,5 см, на уровне гаустр просвет к и ш к и перекрывается бо­ лее чем наполовину, ш и р и н а складок составляет около 6-7 мм, время рас­ правления к и ш к и — 5-6 секунд (схема 24, в). 77

П р и атоничной к и ш к е расстоя­ ние между складками возрастает до 6-10 см, складки низкие, перекры­ вают просвет к и ш к и менее чем на­ половину, их ширина, к а к прави­ ло, не изменяется, время расправ­ ления к и ш к и воздухом удлиняется до 12-15 секунд (схема 24, а) [Стрекаловский В.П. с соавт., 1980]. У большинства пациентов с син­ дромом раздраженного кишечника при в ы п о л н е н и и к о л о н о с к о п и и выявляются признаки гипертону­ а. Просвет толстой кишки и вид складок са: каждая складка представляет при сниженном тонусе кишечной стенки. собой сфинктероподобный учас­ б. Просвет толстой кишки и вид складок ток, расстояние между н и м и рез­ при нормальном тонусе кишечной стенки. ко сокращено, межгаустральные в. Просвет толстой кишки и вид складок пространства укорочены. Стойкий при повышенном тонусе кишечной стенки. спазм затрудняет продвижение эн­ доскопа, а инсуффляция воздуха сопровождается выраженными болевыми ощущениями. Слизистая оболочка, как правило, визуально не изменена, розового цвета, гладкая, блестящая, с хорошо выраженным сосудистым ри­ сунком. В некоторых случаях на ее поверхности имеется наложение густой, белесоватой тягучей слизи. При морфологическом исследовании какихлибо воспалительных изменений слизистой оболочки не отмечается. Реже у больных с синдромом раздраженного кишечника диагностиру­ ется атония кишечной стенки, которая имеет сегментарный характер. В большинстве случаев снижение тонуса отмечается в восходящей и сигмо­ видной к и ш к е . На этих участках складки отсутствуют или визуализируют­ ся в виде пологих возвышений, внутренний диаметр к и ш к и расширен, межгаустральные пространства увеличены. К и ш к а с трудом расправляет­ ся воздухом. К а к правило, слизистая оболочка в этих зонах с я в л е н и я м и диффузного или очагового поверхностного воспаления: умеренно отечна, гиперемирована, со смазанным сосудистым рисунком. П р и морфологи­ ческом исследовании выявляется умеренная клеточная инфильтрация, ограниченная собственной пластинкой слизистой оболочки, которая со­ ответствует хроническому воспалению (преобладают л и м ф о ц и т ы , плаз­ матические клетки, макрофаги). Следует отметить, что при данном заболевании нарушения тонуса ки­ шечной стенки могут носить с м е ш а н н ы й характер. Наиболее часто повы­ ш е н и е тонуса правых отделов толстой к и ш к и сочетается с относительной гипотонией левых ее отделов. Кроме того, у 23% пациентов дистония тол­ стой к и ш к и развивается на фоне удлинения и дополнительного петлеоб­ разования сигмовидной и поперечной ободочной к и ш к и (Стрекаловс к и й В.П. с соавт., 1980). Схема 24. Виды циркулярных складок т о л с т о й кишки (в зависимости от тонуса кишечной стенки)

78

Таким образом, при синдроме раздраженного кишечника колоноско­ п и я используется к а к метод у т о ч н я ю щ е й диагностики, к о т о р ы й позволя­ е т д о с т о в е р н о с у д и т ь л и ш ь о с о с т о я н и и т о н у с а к и ш е ч н о й с т е н к и и харак­ тере с л и з и с т о й о б о л о ч к и .

5.2. Дивертикулы и дивертикулярная болезнь толстой кишки (дивертикулез) Д и в е р т и к у л ы — п а т о л о г и ч е с к и е м е ш к о в и д н ы е в ы п я ч и в а н и я с т е н к и по­ л о г о о р г а н а . В з а в и с и м о с т и о т с т р о е н и я д и в е р т и к у л ы могут б ы т ь истин­ н ы м и и л о ж н ы м и . И с т и н н ы е дивертикулы - это образования, в состав к о т о р ы х в х о д я т в с е с л о и с т е н к и о р г а н а . О н и и м е ю т ш и р о к о е устье, хоро­ ш о с о о б щ а ю т с я с п р о с в е т о м к и ш к и , л е г к о о п о р о ж н я ю т с я (схема 25). И с ­ т и н н ы е дивертикулы ч а щ е имеют врожденный характер, реже в о з н и к а ю т на ф о н е и з о л и р о в а н н о г о спаечного процесса, который приводит к фикса­ ц и и и л о к а л ь н о м у р а с т я ж е н и ю с т е н к и о р г а н а ( т р а к ц и о н н ы е дивертику­ л ы , м е ш о т ч а т ы е д и в е р т и к у л ы ) , и л и вследствие в о з д е й с т в и я в ы с о к о г о в н у т р и к и ш е ч н о г о д а в л е н и я на измененную стенку к и ш к и (пульсионные дивертикулы). Л о ж н ы е дивертикулы - это грыжеподобные выпячивания, состоящие из слизистой оболочки, подслизистой основы и серозной оболочки. О н и и м е ю т у з к о е устье, т о н к у ю стенку, п л о х о о п о р о ж н я ю т с я (схема 26). В процессе их ф о р м и р о в а н и я выделяют две стадии: 1- я с т а д и я — л о ж н ы й н е п о л н ы й д и в е р т и к у л ( и н т р а м у р а л ь н ы й диверти­ кул), д л я к о т о р о г о х а р а к т е р н о п р о л а б и р о в а н и е с л и з и с т о й о б о л о ч к и в пределах м ы ш е ч н о г о слоя; 2- я с т а д и я — л о ж н ы й п о л н ы й д и в е р т и к у л , п р и к о т о р о м выпя­ ч и в а н и е в ы х о д и т з а п р е д е л ы стен­ ки органа. К а к п р а в и л о , л о ж н ы е диверти­ кулы образуются в анатомически с л а б ы х у ч а с т к а х к и ш е ч н о й стен­ к и , в м е с т а х п р о н и к н о в е н и я мел­ к и х с о с у д о в в с л и з и с т у ю оболоч­ ку толстой к и ш к и . По количес­ тву о н и могут б ы т ь о д и н о ч н ы м и и множественными. П р и нали-

Схема 25. Строение различных видов дивертикулов толстой кишки 1. Интрамуральный дивертикул. 2. Краевой дивертикул. 3. Мешотчатый дивертикул. 79

чии множественных дивертикулов, расположенных в одном или нес­ кольких анатомических отделах толстой кишки, речь идет о дивертикулезе. Дивертикулярная болезнь толстой кишки — это морфофункциональный патологический процесс, характерным признаком которого являет­ ся наличие мешковидных выпячиваний стенки ободочной кишки, сопровождающихся определенной клинической картиной. Дивертикулез выявляется у 8-10% пациентов с одинаковой частотой среди мужчин и женщин. При этом с возрастом удельный вес заболевания увеличива­ ется: у лиц от 40 до 60 лет оно диагностируется в 30% случаев, у лиц старше 80 лет — в 50% (Stollman N . H . et al., 2002). Наиболее часто дивер­ тикулы локализуются в сигмовидной кишке (70%), реже отмечается тотальное поражение толстой кишки (10%) [Roberts P.L., Veidemheimer М . С . , 1994]. В развитии дивертикулеза большое значение имеют следующие анато­ мические особенности толстой кишки: • наружный мышечный слой представлен тремя тениями, что ослабля­ ет стенку кишки перед внутренним и внешним воздействием; • артерии и вены-перфоранты мышечного слоя образуют в стенке киш­ ки зоны наименьшего сопротивления; • наличие гаустр, в которых может генерироваться повышенное нутрикишечное давление. Кроме того, этиопатогенетически важная роль принадлежит предрас­ полагающим и производящему факторам. К предрасполагающим факторам относятся: 1. Врожденные и возрастные изменения соединительной ткани (сла­ бость волокон). 2. Дистрофия мышечного аппарата кишечной стенки. 3. Нарушение микроциркуляции в стенке кишки. Все вышеперечисленные факторы вызыва­ ют дегенеративные изменения в тканях ки­ шечной стенки, что приводит к истончению подслизистой основы, разволокнению цирку­ лярного мышечного слоя, мио- или нейропатии и, в конечном счете, — расширению окоСхема 2 6 . С т р о е н и е полного и н е п о л н о г о дивертикулов толстой кишки 1. Неполный дивертикул. 2. Слизистая оболочка толстой кишки. 3. Полный дивертикул. 4. Мышечная оболочка толстой кишки. 5. Серозная оболочка толстой кишки.

80

лососудистых пространств (Воробьев Г.И. с соавт., 2001). Нарушение мо­ торной активности толстой к и ш к и является основным производящим фактором. В большинстве случаев (79%) дивертикулез развивается на фоне локального спазма и сегментации толстой кишки, которые обуслов­ лены нарушением координации сокращений кишечной стенки (Тулико­ ва А.П. с соавт., 1997). Реже заболевание возникает при выраженном снижении тонуса кишечной стенки, которое в сочетании с гипокинезом приводит к повышению внутрипросветного давления и ее перерастяже­ нию (Аруин Л . И . с соавт., 1998). В этих условиях подвижная слизистая оболочка и подслизистая основа выпячиваются в зонах наименьшего соп­ ротивления. Клинически выделяют следующие формы дивертикулярной болезни толстой к и ш к и : 1. Дивертикулярная болезнь без клинических проявлений (дивертику­ лез). 2. Дивертикулярная болезнь с клиническими проявлениями. 3. Дивертикулярная болезнь с осложненным течением: а) дивертикулит; б) перфорация дивертикула; в) толстокишечное кровотечение; г) околокишечный инфильтрат; д) внутренний кишечный свищ. Бессимптомное течение дивертикулярной болезни (дивертикулез) наб­ людается в 30-33% случаев (Федоров В.Д. с соавт., 1984; Ивашкин В.Т. с соавт., 2001). Как правило, это пациенты пожилого и старческого возрас­ та с выраженными дегенеративными изменениями в мышечном слое ки­ шечной стенки. Дивертикулез обнаруживается случайно, при выполне­ нии рентгенологического или эндоскопического исследования толстой кишки. Дивертикулярная болезнь толстой кишки с клиническими проявления­ ми встречается у 40-60% обследованных пациентов (Stollman N . H . et al., 1999, 2002). Основными симптомами этой формы заболевания являются боли в животе и нарушение стула. Боли в животе, как правило, постоян­ ные, тупые, локализуются в зоне патологического процесса (чаще в левых отделах). По мере накопления каловых масс они усиливаются и приобре­ тают схваткообразный характер. После дефекации болевой синдром обычно уменьшается. Нарушение стула чаще проявляется запорами, ре­ же — непрофузными поносами. В некоторых случаях наблюдается взду­ тие живота и чувство неполного опорожнения кишечника. Дивертикулярная болезнь с осложненным течением клинически прояв­ ляется симптомами осложнений. Дивертикулит — наиболее частое ос­ ложнение, которое наблюдается у 1/3 пациентов с дивертикулярной бо­ лезнью толстой кишки. Основными клиническими признаками диверти­ к у л и т являются боли в животе и повышение температуры тела, которое сопровождается лейкоцитозом. При распространении воспалительного 81

процесса по типу параколита к вышеперечисленным симптомам присое­ диняется формирование инфильтрата брюшной полости. Перфорация дивертикула в свободную брюшную полость ведет к развитию быстро прогрессирующего перитонита, клинические проявления которого не от­ личаются от таковых при других формах острого воспаления брюшины. Кишечное кровотечение, как осложнение, встречается у 3-5% пациентов с дивертикулезом (Wong S.K. et al., 1994, 1997; Хендерсон Д ж о з е ф М., 1997; Jensen D . M . et al., 2000), обычно начинается внезапно, без предшес­ твующих болей. В зависимости от локализации источника появляется сгусток или большое количество алой или красной крови. Эндоскопическая семиотика дивертикулярной болезни толстой кишки Учитывая, что клинические проявления дивертикулеза и его осложне­ н и й неспецифичны, точный диагноз устанавливается только после про­ ведения инструментального обследования толстой к и ш к и . Колоноско­ пия, к а к высокоинформативный метод, позволяет оценить протяжен­ ность и степень выраженности патологических изменений кишечной стенки. Однако при данном заболевании ее использование имеет опреде­ ленные ограничения и противопоказания (см. главу 2). При эндоскопи­ ческом осмотре в большинстве случаев тонус пораженного сегмента по­ вышен, складки утолщены, спазмированы, в межгаустральных прос­ транствах видны единичные или множественные устья дивертикулов ди­ аметром от 0,5 до 2 см. Слизистая оболочка вокруг устьев розовая, глад­ кая, блестящая. Иногда в просвете дивертикулов определяется плотное кишечное содержимое. К а к правило, у пожилых больных с дивертикуле­ зом выраженный гипертонус кишечной стенки приводит к нарушению микроциркуляции, которая сопровождается изменением проницаемости мелких сосудов. В этих случаях макроскопически в зоне поражения сли­ зистая оболочка бледно-розового цвета, сосудистый рисунок несколько обеднен, по вершинам складок определяются единичные или множес­ твенные субэпителиальные мелкоточечные кровоизлияния. Контактная кровоточивость отсутствует, воспалительных изменений в области устьев дивертикулов не отмечается. Дивертикулит Эндоскопическая картина дивертикулита зависит от степени выражен­ ности воспалительных изменений. П р и незначительно выраженном вос­ палении слизистая оболочка в области устья одного, реже нескольких ди­ вертикулов умеренно отечна, гиперемирована, устье сужено, но четко ви­ зуализируется. На поверхности слизистой оболочки в этой зоне имеются наложения слизи или фибрина. При выраженном воспалении устье измененного дивертикула (или нес­ кольких близкорасположенных дивертикулов) в большинстве случаев не дифференцируется, виден очаг гиперемированной, отечной инфильтри-

82

рованной слизистой оболочки с мелкоточечными кровоизлияниями и на­ ложениями фибрина. К а к правило, в этой зоне выше и ниже определяют­ ся устья неизмененных дивертикулов. Учитывая характерную эндоскопическую картину, а также высокий риск развития перфорации, морфологическое исследование при диверти­ кул ите не производится. Крайне редко при выраженном дивертикулите воспалительный про­ цесс распространяется на все межгаустральное пространство с вовлече­ нием близлежащей гаустры. Слизистая оболочка, покрывающая складку, резко отечна, гиперемирована с выраженной инфильтрацией, что на фо­ не спазма вызывает значительное, непреодолимое для эндоскопа сужение просвета к и ш к и . В связи с этим визуализировать воспалительно изменен­ н ы й дивертикул (или дивертикулы) не представляется возможным. Одна­ ко наличие дивертикулов в нижележащих отделах толстой к и ш к и позво­ ляет установить предположительный диагноз дивертикулита. П р и морфологическом исследовании отмечается выраженная клеточ­ ная инфильтрация слизистой оболочки, соответствующая острому воспа­ лению. Д л я снижения риска перфорации биопсия производится из учас­ тков слизистой оболочки утолщенной гаустры (складки). Данную форму дивертикулита следует дифференцировать с раком тол­ стой к и ш к и . Характер макроскопических изменений и результаты биоп­ сии в большинстве случаев позволяют поставить правильный эндоскопи­ ческий диагноз. Дивертикулез, осложненный толстокишечным кровотечением Диагностическая информативность колоноскопии при дивертикулезе, осложненном кровотечением, зависит от сроков проведения осмотра (ка­ чество подготовки) и клинической картины заболевания (активное про­ должающееся или остановившееся кровотечение). Экстренная колонос­ копия, выполненная на высоте кровотечения, позволяет достоверно уста­ новить источник кровотечения только при наличии прямых эндоскопи­ ческих признаков (активное поступление свежей крови из устья диверти­ кула) или при исключении других заболеваний толстой кишки, которые могут вызвать кишечное кровотечение. По данным различных авторов, в 10-20% случаев дивертикулярная болезнь сочетается с раком и в 22-25% — с полипами толстой к и ш к и (Hunt R . H . , 1981; Williams R.A. et al., 1995). При плановом исследовании, как правило, диагностируется дивертикулез и устанавливается предположительный уровень кровотечения, который определяется по расположению устьев дивертикулов, пломбированных сгустками крови.

83

Глава 6. В о с п а л и т е л ь н о - д е г е н е р а т и в н ы е поражения толстой кишки Воспалительно-дегенеративные поражения толстой к и ш к и представле­ ны и с т и н н ы м и (первичными) колитами, колопатиями и изменениями слизистой оболочки толстой к и ш к и , которые носят смешанный характер (вторичные колиты).

6.1. Колиты Колиты — это большая группа гетерогенных заболеваний, в основе ко­ торых лежат воспалительно-дистрофические процессы, развивающиеся в слизистой оболочке и, в ряде случаев, в более глубоких слоях кишечной стенки (Аруин Л . И . с соавт., 1998). По данным различных авторов, на их долю приходится от 30 до 50% от всех заболеваний желудочно-кишечно­ го тракта (Федоров В.Д. с соавт., 1984; Гребенев А.Л. с соавт., 1989; Ногаллер А.М. с соавт., 2001). Общепринятые критерии оценки воспалительного процесса (клиничес­ кие, лабораторные, эндоскопические, морфологические), наиболее полно и всесторонне характеризующие его, используются также и в классифика­ ц и и колитов (Федоров В.Д. с соавт., 1984; Ногаллер А.М. с соавт., 2001). I. По характеру развития заболевания выделяют: 1. Острый колит. П р и ч и н о й подавляющего большинства острых воспалительных заболе­ ваний толстой к и ш к и являются бактериальные и паразитарные кишеч­ ные и н ф е к ц и и . Наиболее часто встречаются сальмонеллез и бактериаль­ ная дизентерия, второе место занимают вирусные и паразитарные колиты (Богомолов Б.П., 2000). В ряде случаев острый колит развивается при ток­ сическом, лучевом или аллергическом воздействии на слизистую оболоч­ ку толстой к и ш к и (Аруин Л . И . с соавт., 1998). 2. Хронический колит. Большая группа колитов, 90% которой составляют неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. Реже встречается хроническое воспали­ тельное поражение толстой к и ш к и при некоторых инфекционных (тубер­ кулез, иерсиниоз, амебиаз) и аллергических (эозинофильный колит) про­ цессах. Течение хронического колита может быть: • монотонное, непрерывное; • интермиттирующее, перемежающееся; • рецидивирующее. При рецидивирующем и интермиттирующем течении хронического воспалительного процесса выделяют две фазы:

84

• ф а з а р е м и с с и и , к о т о р а я в з а в и с и м о с т и от к л и н и ч е с к и х , л а б о р а т о р н ы х и э н д о с к о п и ч е с к и х д а н н ы х м о ж е т быть: а) п о л н о й и б) н е п о л н о й и л и час­ тичной; • фаза обострения. I I . П о с т е п е н и т я ж е с т и к л и н и ч е с к и х п р о я в л е н и й к о л и т а выделяется: 1. Л е г к а я ф о р м а . 2. С р е д н е й т я ж е с т и . 3. Т я ж е л а я ф о р м а . У пациентов с острыми колитами инфекционного, токсического и аллергического генеза тяжесть клинической картины заболевания, в о с н о в н о м , определяется характером и протяженностью воспалитель­ н ы х и з м е н е н и й о р г а н а . В то в р е м я к а к у б о л ь н ы х с н е с п е ц и ф и ч е с к и м и колитами (болезнь Крона и неспецифический язвенный колит) п о д о б н а я з а в и с и м о с т ь м о ж е т о т с у т с т в о в а т ь (Arregui М . Е . , Sackier J . M . , 1999). III. По п р е и м у щ е с т в е н н о й л о к а л и з а ц и и к о л и т может быть: 1. Т о т а л ь н ы й . П р и т о т а л ь н о м к о л и т е в о с п а л и т е л ь н ы й п р о ц е с с поражает все отделы т о л с т о й к и ш к и . В э т о м случае м а к р о с к о п и ч е с к и е и з м е н е н и я на всем про­ т я ж е н и и могут н о с и т ь : а) о д н о р о д н ы й и л и б) н е о д н о р о д н ы й характер. 2. С е г м е н т а р н ы й . П р и с е г м е н т а р н о м к о л и т е толстая к и ш к а поражается в пределах о д н о г о а н а т о м и ч е с к о г о отдела (проктит, сигмоидит, трансверзит, т и ф л и т и т.д.). 3. П о л и с е г м е н т а р н ы й . П р и п о л и с е г м е н т а р н о м к о л и т е в патологический п р о ц е с с вовлекается н е с к о л ь к о а н а т о м и ч е с к и х отделов толстой к и ш к и ( п р о к т о с и г м о и д и т , л е в о с т о р о н н н и й к о л и т , п р а в о с т о р о н н и й колит). В этом случае макроскопи­ ч е с к и е и з м е н е н и я могут н о с и т ь : а) н е п р е р ы в н ы й и б) п р е р ы в и с т ы й (скач­ к о о б р а з н ы й ) характер. 4. Л о к а л ь н ы й . П р и л о к а л ь н о м к о л и т е поражаются участки толстой к и ш к и в пределах о д н о г о и з е е а н а т о м и ч е с к и х отделов ( л о к а л ь н ы й сигмоидит, л о к а л ь н ы й п р о к т и т , л о к а л ь н ы й т р а н с в е р з и т и т.д.). IV. По характеру м а к р о с к о п и ч е с к и х и з м е н е н и й выделяется: 1. К а т а р а л ь н ы й колит. В з а в и с и м о с т и от с т е п е н и в ы р а ж е н н о с т и воспалительных и з м е н е н и й к а т а р а л ь н ы й к о л и т м о ж е т быть (Левитан М.Х. с соавт., 1980; Д о л е ц к и й С.Я. с соавт., 1984): А. У м е р е н н о в ы р а ж е н н ы й , п р и к о т о р о м слизистая оболочка отечна, ги­ п е р е м и р о в а н а , сосудистый р и с у н о к с м а з а н и л и п о л н о с т ь ю отсутствует, н а п о в е р х н о с т и с л и з и с т о й о б о л о ч к и о б и л ь н о е п р о з р а ч н о е отделяемое, что п р и д а е т е й п о в ы ш е н н ы й блеск. 85

П р и морфологическом исследовании определяется отек, расширение к а п и л л я р о в , в о с п а л и т е л ь н а я к л е т о ч н а я и н ф и л ь т р а ц и я , к о т о р а я в основ­ ном ограничивается собственной пластинкой слизистой оболочки. Б. Резко выраженный, при котором слизистая оболочка толстой к и ш к и р е з к о о т е ч н а , г и п е р е м и р о в а н а , з а с ч е т в ы р а ж е н н о й в о с п а л и т е л ь н о й ин­ ф и л ь т р а ц и и с к л а д к и у т о л щ е н ы , с о с у д и с т ы й р и с у н о к отсутствует. Н а э т о м фоне имеются множественные, мелкие субэпителиальные геморрагии и т о ч е ч н ы е ( д и а м е т р о м до 0,2 с м ) э р о з и и . П р и м о р ф о л о г и ч е с к о м исследовании выявляется отек и воспалитель­ ная клеточная инфильтрация, которые распространяются на всю толщу с л и з и с т о й о б о л о ч к и и , в н е к о т о р ы х случаях, ч а с т и ч н о — н а п о д с л и з и с т у ю основу, некроз покровного эпителия и деструкция к и ш е ч н ы х желез. На ф о н е тугого в о с п а л и т е л ь н о г о и н ф и л ь т р а т а т а к ж е о п р е д е л я ю т с я р е з к о расширенные капилляры и субэпителиальные кровоизлияния. Обычно, диффузное катаральное воспаление сопровождает большинс­ тво и н ф е к ц и о н н ы х бактериальных колитов, а также наблюдается при н е с п е ц и ф и ч е с к и х колитах. 2. Э р о з и в н ы й к о л и т . Э р о з и в н ы й к о л и т , к а к п р а в и л о , р а з в и в а е т с я н а ф о н е в ы р а ж е н н о г о ка­ тарального воспаления слизистой оболочки толстой к и ш к и . В зависимос­ т и о т х а р а к т е р а з а б о л е в а н и я п о в е р х н о с т н ы е д е ф е к т ы м о г у т б ы т ь одиноч­ н ы м и и л и м н о ж е с т в е н н ы м и , и м е т ь п р а в и л ь н у ю и л и н е п р а в и л ь н у ю фор­ му. В н е к о т о р ы х случаях о н и могут с л и в а т ь с я , о б р а з у я о б ш и р н ы е э р о з и рованные поверхности. П р и морфологическом исследовании определяются дефекты слизистой о б о л о ч к и , о г р а н и ч е н н ы е е е м ы ш е ч н о й п л а с т и н к о й . В к р а я х э р о з и й име­ ется воспалительная инфильтрация, клеточный состав которой зависит от вида заболевания. В слизистой оболочке вокруг и з ъ я з в л е н и й микрос­ копически также обнаруживаются признаки воспаления: выраженная круглоклеточная и н ф и л ь т р а ц и я , отек, капилляростаз и субэпителиаль­ ные кровоизлияния. 3. Я з в е н н ы й к о л и т . Я з в е н н ы й к о л и т , т а к ж е к а к и э р о з и в н ы й , х а р а к т е р и з у е т с я д в у м я типа­ м и в о с п а л и т е л ь н ы х и з м е н е н и й : д и ф ф у з н о е к а т а р а л ь н о е в о с п а л е н и е (раз­ личной степени выраженности) сопровождает очаговый некротический процесс. Глубокие дефекты слизистой оболочки, о д и н о ч н ы е и л и множес­ т в е н н ы е , могут и м е т ь р а з л и ч н у ю ф о р м у , р а з м е р ы , х а р а к т е р к р а е в и д н а . П р и морфологическом исследовании выявляются дефекты, пенетрируЮщие в п о д с л и з и с т у ю о с н о в у и л и в м ы ш е ч н ы й с л о й к и ш е ч н о й с т е н к и ; В к р а я х я з в - о т е к и в ы р а ж е н н а я в о с п а л и т е л ь н а я и н ф и л ь т р а ц и я , клеточ­ н ы й состав которой определяется видом заболевания. Э р о з и в н о - я з в е н н ы е п р о ц е с с ы н а б л ю д а ю т с я п р и т я ж е л ы х ф о р м а х ин­ ф е к ц и о н н ы х к о л и т о в , б о л е з н и К р о н а , н е с п е ц и ф и ч е с к о м я з в е н н о м коли­ те, и ш е м и ч е с к о м и л у ч е в о м к о л и т е , п р и Н е к о т о р ы х видах д и с б и о з о в . С л е д у е т о т м е т и т ь , что в р я д е случаев п р и п о в е р х н о с т н ы х д е ф е к т а х с л и -

86

зистой оболочки толстой к и ш к и окончательное заключение о характере изъязвления можно дать только после получения результатов морфологи­ ческого исследования, т.к. визуально эрозии и неглубокие язвы трудно различимы. 4. Атрофический колит. Атрофический колит, к а к правило, является исходом тяжелых воспали­ тельных и з м е н е н и й слизистой оболочки, которые сопровождаются дисрегенераторными процессами. П р и атрофическом колите слизистая обо­ лочка толстой к и ш к и истончена, тусклая, имеет шероховатый или мелко­ зернистый вид, фиксирована к подлежащим тканям. Сосудистый рису­ н о к местами смазан, местами деформирован: контурируются капилляры, н а п о м и н а ю щ и е "сосудистые звездочки" или "сосудистые жучки". П р и морфологическом исследовании обнаруживается истончение сли­ зистой оболочки, уменьшение количества кишечных желез, их укороче­ ние и структурная перестройка. В сосудах определяется утолщение эндо­ телия, перестройка их стенки, характерная для хронического васкулита. В пределах слизистой оболочки отмечается незначительно выраженная клеточная инфильтрация, соответствующая хроническому воспалению. И с т и н н ы й атрофический колит в большинстве случаев носит вторич­ ный характер и наблюдается при неспецифическом язвенном колите (хронической рецидивирующей форме течения заболевания), ишемическом колите, тяжелых формах бактериальной и амебной дизентерии. 5. С м е ш а н н ы й колит. С м е ш а н н ы й колит характеризуется полиморфизмом эндоскопических признаков. Наиболее часто встречается эрозивно-геморрагическая и эрозивно-язвенная форма смешанного колита, причем изменения могут быть различными либо в пределах одного, либо в пределах разных отделов толстой к и ш к и . В настоящее время макроскопическая классификация широко исполь­ зуется в практической медицине при интерпретации воспалительных из­ менений толстой к и ш к и . Однако ее применение предоставляет упрощен­ ный (описательный) вариант информации, объединяя, таким образом, различную патологию. Она констатирует лишь визуальные изменения слизистой оболочки и не указывает их причинной сути. В связи с этим большой интерес для клиницистов и эндоскопистов имеет этиологичес­ кая классификация колитов и дегенеративных поражений толстой киш­ ки, согласно которой выделяют: I. Колиты. 1- я группа. Неспецифические колиты (идиопатические воспалитель­ ные заболевания толстой кишки) А. Неспецифический язвенный колит. Б. Болезнь Крона. 2- я группа. Первичные причинно-обусловленные колиты. А. И н ф е к ц и о н н ы е колиты: - бактериальные; 87

- вирусные; - грибковые. Б. Паразитарные колиты. 3-я группа. В т о р и ч н ы е п р и ч и н н о - о б у с л о в л е н н ы е к о л и т ы . ( В о с п а л и т е л ь н о - д е г е н е р а т и в н ы е и з м е н е н и я толстой к и ш к и смешан­ н о г о характера). A . Л е к а р с т в е н н ы й колит. Б . У р е м и ч е с к и й ( т о к с и ч е с к и й ) колит. B. А л л е р г и ч е с к и й колит. Г. И ш е м и ч е с к и й колит. II. К о л о п а т и и . 1- я группа. Л е к а р с т в е н н а я к о л о п а т и я . 2- я группа. У р е м и ч е с к а я (токсическая) к о л о п а т и я . 3- я группа. Аллергическая к о л о п а т и я . 4- я группа. Сосудистая к о л о п а т и я . Н е с м о т р я н а р я д трудностей, в о з н и к а ю щ и х п р и и с п о л ь з о в а н и и д а н н о й к л а с с и ф и к а ц и и в э н д о с к о п и ч е с к о й практике, ее п р и м е н е н и е оправдано, т.к. даже п р е д п о л о ж и т е л ь н о е заключение об этиологии диагностирован­ н о г о к о л и т а помогает к л и н и ц и с т а м избрать о п т и м а л ь н ы й путь установле­ н и я п р а в и л ь н о г о диагноза и начать адекватное лечение п а ц и е н т а (Вас и л ь ч е н к о А.В., 2001; Веселов В.В. с соавт., 2002; Головенко О.В. с соавт., 2003).

6.1.1. Неспецифические колиты 6.1.1.1. Неспецифический язвенный колит Н е с п е ц и ф и ч е с к и й я з в е н н ы й колит — это хроническое заболевание, ха­ р а к т е р и з у ю щ е е с я г е м о р р а г и ч е с к и - г н о й н ы м воспалением слизистой обо­ л о ч к и и, в ряде случаев, подслизистой о с н о в ы толстой к и ш к и с развити­ ем местных и системных о с л о ж н е н и й (Воробьев Г.И. с соавт., 2001). В п о с л е д н и е годы отмечается рост частоты заболеваемости неспецифи­ ч е с к и м я з в е н н ы м к о л и т о м , а показатели его распространенности колеб­ л ю т с я в пределах 28-117 человек на 100 тысяч населения. Н а и б о л ь ш е е ч и с л о случаев наблюдается в возрастной группе от 20 до 40 лет, второй п и к заболеваемости отмечается после 55 лет (Адлер Г., 2001; Ekbom А., 2000). В н а ш е й стране ж е н щ и н ы болеют я з в е н н ы м колитом в 1,5 раза ча­ щ е , чем м у ж ч и н ы (Аруин Л . И . с соавт., 1998; П а р ф е н о в А . И . , 2002). В За­ п а д н о й Европе п р и этом заболевании с о о т н о ш е н и е мужчин и ж е н щ и н составляет в с р е д н е м 1,4 : 1,0 (Адлер Г., 2001; Langholz Е. et al., 1991). С о г л а с н о м н о г о ч и с л е н н ы м гипотезам, в разное время в качестве при­ ч и н р а з в и т и я н е с п е ц и ф и ч е с к о г о язвенного колита выдвигались вирус­ н а я , бактериальная, эндотоксическая, сосудистая и стрессовая теории ( П о к р о в с к а я В.Г. с соавт., 1974,1976; Левитан М.Х. с соавт., 1980; Дуби­ н и н А.В., 1987; К и р к и н Б.В., 1989; Morson B . C . , 1972; Roediger W . E . , 88

1980). В настоящее время при объяснении механизмов формирования патоморфологических изменений при неспецифическом язвенном колите предпочтение отдается иммунным нарушениям. При аутоиммунном ме­ ханизме под воздействием одного или нескольких "производящих" фак­ торов запускается цепная реакция синтеза антител к элементам слизистой оболочки толстой кишки, которые приобретают антигенные свойства (Snook J., 1990; Powrie F., 1995). Кроме того, большое значение в патогене­ зе неспецифических колитов вообще и язвенного, в частности, имеет дис­ баланс иммунной системы кишечника, при котором воздействие разно­ образных неблагоприятных факторов на стенку толстой кишки приводит к гиперергическому (неадекватному) воспалительному ответу. Это связы­ вается с наследственными или приобретенными нарушениями механиз­ мов регуляции иммунной системы кишечника (Адлер Г., 2001). Несмотря на значительные достижения в исследованиях, посвященных изучению причин развития неспецифического язвенного колита, до нас­ тоящего времени его этиология и патогенез остаются неясными (Парфе­ нов А.И., 2002; Taurog J.D., 1993; Targan S.R. et al., 1994; Willerford D . M . et al., 1995). Основными характеристиками язвенного колита считаются форма за­ болевания, протяженность патологического процесса, выраженность воспалительных изменений и степень тяжести его клинических проявле­ ний. По характеру развития язвенный колит может быть острым и хроничес­ ким. В большинстве случаев острая форма неспецифического язвенного колита наблюдается при первой атаке заболевания, которая протекает ли­ бо как фульминантная, либо как молниеносная. Для фульминантной формы характерно острое начало, быстрое нарастание клинических сим­ птомов и тяжелое течение болезни, которое в большинстве случаев закан­ чивается хронизацией процесса. Молниеносная форма — самая тяжелая форма неспецифического яз­ венного колита, встречается в 1,9-5% случаев (Федоров В.Д. с соавт., 1984; Адлер Г., 2001), характеризуется тотальным поражением толстой кишки, которое сопровождается симптомами выраженной эндотоксемии. Как правило, без проведения хирургической операции при этой форме забо­ левания прогноз неблагоприятный (Воробьев Г. И. с соавт., 2001). В развитии хронического язвенного колита выделяют две формы: • рецидивирующая — наиболее часто встречающаяся форма заболева­ ния, имеет цикличное течение, при котором частота обострений и дли­ тельность ремиссий могут варьировать в широких пределах (частые реци­ дивы — 2-3 раза в год). • непрерывная — встречается в 5-15% случаев, характеризуется упор­ ным, продолжительным течением воспалительного процесса (более 6-8 месяцев) на фоне адекватного лечения всеми вариантами базисных препаратов. Непрерывная форма течения язвенного колита в большинс­ тве случаев является показанием к проведению хирургического лечения. 89

П о протяженности поражения толстой к и ш к и при н е с п е ц и ф и ч е с к о м я з в е н н о м колите выделяется (D'Haens G . , Rutgeerts P., 2003): • проктит или проктосигмоидит, который диагностируется у 30% паци­ ентов; • левосторонний колит, который выявляется у 30-40% больных к мо­ менту установления диагноза; • субтотальный и л и т о т а л ь н ы й колит, к о т о р ы й наблюдается в 20-30% случаев. П р и этом частота неспецифического ретроградного тер­ минального илеита у больных с панколитом колеблется, по различным д а н н ы м , от 10 до 36% (Адлер Г., 2001). К л и н и ч е с к а я картина заболевания определяется следующими группа­ ми симптомов: 1-я группа — местные или к и ш е ч н ы е симптомы. Кровотечение из п р я м о й к и ш к и — наиболее частый клинический приз­ н а к , к о т о р ы й встречается при н е с п е ц и ф и ч е с к о м я з в е н н о м колите в 95-100% случаев ( И в а ш к и н В.Т. с соавт., 2001). Он является результатом деструкции эпителиального слоя и полнокровия сосудов слизистой обо­ л о ч к и толстой к и ш к и (Аруин Л . И . с соавт., 1998). П р и этом степень выра­ женности кровотечения и форма выделения крови могут быть различны­ ми. П р и воспалительном поражении прямой к и ш к и кровь обнаруживает­ ся преимущественно на поверхности кала, при проксимальных колитах — смешивается с фекалиями. Количество выделяемой крови также варьиру­ ет: от прожилок на кале до профузного ректального кровотечения. Нарушение функционального состояния толстой к и ш к и — второй по частоте симптом. Он отмечается у 65-75% пациентов с неспецифическим я з в е н н ы м колитом. Его возникновение объясняется, в основном, наруше­ н и е м секреторной и моторно-эвакуаторной активности кишечника. В большинстве случаев при язвенном колите развивается экссудативная ди­ арея вследствие сброса воды и электролитов через поврежденную слизис­ тую оболочку в просвет к и ш к и (Парфенов А.И., 2002) и усиления ее мо­ торной активности (элементы гиперкинеза) [Туликова А.П., 1997; Роlak J . M . et al., 1989]. Частый жидкий стул, в среднем 4-6 раз в сутки, наблю­ дается в 70% случаев и л и ш ь у 10% больных он достигает 12-20 раз в сутки (Адлер Г., 2001). Объем кашицеобразного стула обычно небольшой. Запоры встречаются у 10% пациентов. К а к правило, о н и сопровожда­ ются тенезмами. П р и этом выделяется кровь, слизь и гной в небольшом количестве в виде ректального плевка (Ивашкин В.Т. с соавт., 2001). В большинстве случаев запоры наблюдаются у больных с дистальными ф о р м а м и язвенного колита, для которых характерно нарушение тонуса к и ш е ч н о й стенки вышележащих отделов (спазм) и расстройство механиз­ мов регуляции акта дефекации. Боли в животе отмечаются у 50% пациентов. Их локализация зависит от распространенности воспалительного процесса. Чаще всего они опреде­ ляются в левой подвздошной области, носят схваткообразный характер и усиливаются перед актом дефекации. Интенсивность болей при язвенном 90

колите обычно менее выражена, чем при болезни Крона (Адлер Г., 2001). Изменение силы и характера болей в большинстве случаев свидетельству­ ет об ухудшении клинического течения заболевания. Так, вовлечение в патологический процесс вышележащих отделов толстой к и ш к и приводит к генерализации болевого синдрома. Уменьшение болей или их исчезно­ вение на ф о н е выраженной общей интоксикации, как правило, связано с тяжелыми дегенеративными изменениями глубоких слоев к и ш е ч н о й стенки и нервных ганглиев, входящих в их состав, которые в конечном итоге могут привести к развитию токсического мегаколон (Адлер Г., 2001; Воробьев Г.И. с соавт., 2001). 2-я группа — системные или внекишечные симптомы. ; Внекишечные системные проявления при язвенном колите встречают­ ся в 20-50% случаев (Адлер Г., 2001; Monsen U. et al., 1991). Обычно они сопровождают тяжелые формы заболевания. Их возникновение объясня­ ется аутоиммунными процессами, развивающимися в организме. П р и этом системные симптомы могут быть связаны или не связаны с актив­ ностью воспалительных изменений в толстой кишке. Их частота приведе­ на в табл. 3 ( И в а ш к и н В.Т. с соавт., 2001). К а к видно из таблицы, наиболее частый внекишечный симптом при яз­ венном колите — поражение суставов в форме периферического артрита, сакроилеита и анкилозирующего спондилита. Поражения кожи и слизис­ тых оболочек ротовой полости и глаз встречаются чуть реже (6-10%) и связаны как с реактивными изменениями, так и с синдромом мальабсорбции (Ballo F.S. et al., 1989; Gregory В., et al., 1992). Развитие остеопороза при хронических воспалительных заболеваниях толстой к и ш к и вообще и при язвенном колите, в частности, связано с по­ терями кальция через кишечник при усилении процессов секреции и снижении его всасывания за счет повреждения кишечных желез. Таблица 3 Внекишечные проявления воспалительных заболеваний толстой кишки Симптомы Связанные с активностью воспалительного процесса в толстой кишке

Не связанные с активно­ стью воспалительного процесса в толстой кишке

Частота 5-20% Артрит Узловая эритема Афтозный стоматит Поражения глаз Остеопороз Сакроилеит Псориаз Желчнокаменная болезнь

Частота ниже 5% Гангренозная пиодермия

Анкилозирующий спондилоартрит Жировая дистрофия печени Склерозирующий холангит Амилоидоз

91

3- я группа — симптомы эндотоксемии. Признаки эндотоксемии, как правило, наблюдаются при тяжелом кли­ ническом течении язвенного колита, что объясняется высокой степенью активности воспалительного процесса и нарушением барьерной функции слизистой оболочки толстой кишки (Гребенев А.Л. с соавт.,1994; Иваш­ кин В.Т. с соавт., 2001). Тяжелая интоксикация, сопровождающаяся вы­ сокой лихорадкой, тахикардией, анемией, нестабильным артериальным давлением, отмечается у 10-15% больных. При этом сопутствующие дисбиотические нарушения с высокими титрами условно-патогенной мик­ рофлоры усугубляют течение заболевания. 4- я группа — метаболические расстройства. Метаболические расстройства являются следствием токсемии и изме­ нения функционального состояния толстой кишки, которое проявляется экссудативной диареей в сочетании с нарушениями процессов всасыва­ ния. Клиническая картина типична для синдрома мальабсорбции: умень­ шение массы тела, обезвоживание в сочетании с электролитными нару­ шениями, гипопротеинемией, гипоальбуминемией с развитием отечного синдрома. В зависимости от выраженности симптомов каждой из групп в клини­ ческом течении неспецифического язвенного колита выделяют три сте­ пени тяжести: легкая, средней тяжести и тяжелая (табл. 4). Как видно из таблицы, при легкой форме заболевания (легкое течение за­ болевания) выявляются лишь незначительно выраженные кишечные сим-

Таблица

4

К л а с с и ф и к а ц и я язвенного к о л и т а по степени т я ж е с т и к л и н и ч е с к о й картины (по Truelove и Witts, 1955) Симптомы

Легкая форма

Средней тяжести форма

Тяжелая форма

Менее 4 раз в день

4-7 раз в день

Более 7 раз в день

Незначительная

Умеренная

Значительная

Лихорадка

Отсутствует

Субфебрильная (не выше 37,5° С)

Тахикардия

Отсутствует

Анемия (г/л)

Hb до 10 г/л

Средняя вечерняя тепература больше 37,5°С Тахикардия больше 90 ударов в мин Меньше 7,5 г/л

СОЭ (мм/ч)

Меньше 30 мм/ч

Диарея Примесь крови в кале

Внекишеные проявления Изменения формулы крови 92

Отсутствуют Отсутствуют

Тахикардия до 90 ударов в мин Hb от 10до 7,5г/л —

Есть, слабо или уме­ ренно выражены Умеренное повышение кол-ва лейкоцитов

Больше 30 мм/ч Есть, резко выражены Лейкоцитоз, сдвиг формулы влево

птомы. Суточный объем каловых масс при этом не превышает 250-300 мл, кал с незначительной примесью крови, признаки токсемии, метаболичес­ кие расстройства и системные поражения отсутствуют. При сравнительном анализе клинических и эндоскопических данных установлено, что легкое течение язвенного колита чаще наблюдается при ограниченном дистальном или левостороннем колите с минимальной или умеренной степенью активности. В то время как средней тяжести и тяжелая форма заболевания в большинстве случаев отмечается у пациен­ тов с субтотальным или тотальным колитом высокой или умеренной сте­ пени активности воспалительного процесса (Farmer R . G . et al., 1993). Таким образом, клиническая картина неспецифического язвенного ко­ лита зависит от распространенности воспалительного процесса и степени тяжести макроскопических изменений кишечной стенки, и, как правило, с ними полностью коррелирует (Langholz Е. et al., 1996; Воробьев Г.И. с соавт, 2001). Патологический процесс при неспецифическом язвенном колите изби­ рательно поражает слизистую оболочку толстой кишки. На фоне выра­ женного полнокровия, отека и воспалительной инфильтрации, которая ограничивается, в основном, ее собственной пластинкой, отмечается ис­ чезновение сосудистого рисунка, гиперплазия лимфоидных фолликулов и формирование "крипт-абсцессов", что придает поверхности поражен­ ной слизистой оболочки тусклый шероховатый мелкозернистый вид. Стенка к и ш к и в этой области утолщается лишь незначительно. Только при тяжелых формах заболевания воспалительные изменения распрос­ траняются на более глубокие слои кишечной стенки, захватывая под сли­ зистую основу и крайне редко - мышечную оболочку. Если воспаление выходит за пределы слизистой оболочки, его интенсивность снижается пропорционально проникновению вглубь. Однако выраженная воспали­ тельная инфильтрация стенки приводит к резкому ее утолщению, сгла­ живанию складок и равномерному сужению просвета органа, физиологи­ ческие изгибы к и ш к и спрямляются, она укорачивается, приобретая вид трубки (Долецкий С.Я. с соавт., 1984; Федоров В.Д. с соавт., 1984; Парфе­ нов А.И., 2002; Reeders J. et al., 1994). Заболевание в основном начинается с прямой кишки с последующим вовлечением в воспалительный процесс проксимально расположенных отделов кишечника. При этом изменения носят непрерывный и неодно­ родный характер. У больных с хроническим течением язвенного колита повреждение и заживление происходят параллельно, в связи с чем в киш­ ке можно одновременно видеть все стадии развития воспаления. В неко­ торых случаях, как правило, при стихании воспалительного процесса чет­ кость визуальной границы между нормальной и патологически изменен­ ной слизистой оболочкой отсутствует (Адлер Г., 2001; Парфенов А.И., 2002; Leidenius М. et al., 1994). Патологический процесс при неспецифическом язвенном колите огра­ ничивается поражением толстой кишки. Воспалительные изменения тер93

минального отдела подвздошной к и ш к и , так н а з ы в а е м ы й ретроградный илеит, развиваются вторично при тотальном колите и с в я з а н ы с р е ф л ю к сом толстокишечного содержимого в просвет т о н к о й к и ш к и (Долецк и й С.Я. с соавт., 1984; Аруин Л . И . с соавт., 1998; Herbay A. et al., 1996). В подавляющем большинстве случаев для данного заболевания харак­ терны множественные изъязвления различных размеров и ф о р м ы . На на­ чальных стадиях развития дефекты слизистой оболочки округлой ф о р м ы , небольших размеров, образуются п р и вскрытии нескольких, близкорас­ положенных "крипт-абсцессов". В дальнейшем при прогрессировании процесса о н и увеличиваются в размерах, в основном, за счет с л и я н и я и приобретают неправильные "географические" очертания. П р и классичес­ ком течении заболевания язвы плоские, неглубокие, редко пенетрирующие в подслизистую основу, в дне их — всегда ф и б р и н . Этим же объясня­ ется и относительная редкость развития стриктур в исходе воспалитель­ ного процесса ( П а р ф е н о в А.И., 2002). Д л я неспецифического язвенного колита т и п и ч н ы п о л и п о з н ы е пора­ ж е н и я слизистой оболочки толстой к и ш к и , которые представлены псев­ дополипами и воспалительными полипами (Адлер Г., 2001; Balazs М., 1990; H a r p a z N . , 2003). Псевдополипы — островки сохранившейся слизистой оболочки, кото­ рые располагаются на ф о н е эрозированной поверхности. В результате воспалительной инфильтрации о н и приобретают вид п о л и п о в на широ­ к о м или узком основании. В зависимости от степени выраженности вос­ паления их цвет может варьировать от бледно-розового до ярко-красного. К а к правило, при регрессе патологического процесса и м е н н о очаги уце­ левшей слизистой оболочки становятся центрами регенерации, которые, эпителизируя эрозированную поверхность, исчезают в фазу ремиссии (Федоров В.Д. с соавт., 1984; Аруин Л . И . с соавт., 1998; Reeders J. et al., 1994). Морфологически псевдополипы представлены участками слизистой оболочки с различной степенью выраженности поверхностного воспа­ ления. Воспалительные п о л и п ы — образования, которые в большинстве случа­ ев формируются при хроническом рецидивирующем течении заболева­ н и я на разных этапах его развития (Riddell R . H . , 1983; 2000; Rubin Р . Н . et al., 1999; Harpaz N . , 2003). П р и неспецифическом я з в е н н о м колите выде­ ляются следующие т и п ы воспалительных полипов: 1. Множественные полиповидные образования на узком о с н о в а н и и не­ больших размеров (до 1 см в диаметре), мягкой к о н с и с т е н ц и и , прозрач­ ные, бледно-розового цвета. П р и морфологическом исследовании о н и представлены п о л и п о з н ы м и участками неправильной регенерации сли­ зистой оболочки толстой к и ш к и с очагами минимальной и н ф и л ь т р а ц и и , которая по клеточному составу соответствует хроническому воспалению. К а к правило, о н и образуются в фазу ремиссии в результате н а р у ш е н и я процессов регенерации эпителиальных структур.

94

2. С л и з и с т ы е п е р е м ы ч к и в ф о р м е " м о с т и к о в " и л и м е м б р а н . М о р ф о л о ­ г и ч е с к и о п р е д е л я е т с я с л и з и с т а я о б о л о ч к а толстой к и ш к и с я в л е н и я м и в о с п а л е н и я и л и без н е г о . В о с п а л и т е л ь н ы е п о л и п ы этого т и п а формиру­ ются в активной стадии заболевания при отслоении слизистой оболочки на з н а ч и т е л ь н о м п р о т я ж е н и и и с о х р а н я ю т с я и в стадии р е м и с с и и , явля­ ясь к о с в е н н ы м эндоскопическим признаком ранее перенесенной атаки я з в е н н о г о к о л и т а (Аруин Л . И . с соавт., 1998). 3. М н о ж е с т в е н н ы е п о л и п о в и д н ы е о б р а з о в а н и я р а з м е р а м и от 0,5-0,6 см д о 1-1,5 с м , и м е ю щ и е в и д г л ы б о к и л и к о н у с о в и д н ы х п о л и п о в н а широ­ к о м о с н о в а н и и р а з л и ч н о й в ы с о т ы , я р к о - к р а с н о г о цвета, с р е з к о выра­ ж е н н о й к о н т а к т н о й к р о в о т о ч и в о с т ь ю . Н а п о в е р х н о с т и и х ч а с т о имеют­ с я н а л о ж е н и я ф и б р и н а и г н о я . П р и м о р ф о л о г и ч е с к о м и с с л е д о в а н и и вы­ является избыточно развитая грануляционная ткань (гипергрануляции), о к р у ж а ю щ а я с л и з и с т а я о б о л о ч к а с г и п е р п л а з и е й к и ш е ч н ы х ж е л е з , ко­ т о р ы е к и с т о з н о р а с ш и р е н ы , с о д е р ж а т м н о г о с л и з и (Munyer, 1982). В б о л ь ш и н с т в е случаев г и п е р г р а н у л я ц и и р а з в и в а ю т с я п р и о б ш и р н ы х эро­ з и в н ы х п о в е р х н о с т я х н а э т а п е регресса в о с п а л и т е л ь н о - н е к р о т и ч е с к о г о процесса. Эндоскопическая семиотика неспецифического язвенного колита Визуальная к а р т и н а н е с п е ц и ф и ч е с к о г о я з в е н н о г о к о л и т а з а в и с и т от тя­ ж е с т и в о с п а л и т е л ь н ы х и з м е н е н и й и ф о р м ы р а з в и т и я з а б о л е в а н и я . Учи­ тывая различную выраженность ряда макроскопических признаков, М.Х. Л е в и т а н и Ж . М . Ю х в и д о в а (1969) п р е д л о ж и л и э н д о с к о п и ч е с к у ю к л а с с и ф и к а ц и ю , в к о т о р о й выделяют т р и с т е п е н и а к т и в н о с т и воспали­ тельного п р о ц е с с а : м и н и м а л ь н а я а к т и в н о с т ь (I степень а к т и в н о с т и ) , уме­ р е н н а я а к т и в н о с т ь (II с т е п е н ь а к т и в н о с т и ) , в ы р а ж е н н а я а к т и в н о с т ь (III степень активности). В н а с т о я щ е е в р е м я к о л о н о с к о п и я является бесспорным методом диаг­ н о с т и к и н е с п е ц и ф и ч е с к о г о язвенного колита, который позволяет визуаль­ но и м о р ф о л о г и ч е с к и о ц е н и т ь степень активности процесса и определить его п р о т я ж е н н о с т ь . Т о л ь к о тяжелое клиническое течение заболевания яв­ ляется п р о т и в о п о к а з а н и е м к проведению эндоскопического исследования толстой к и ш к и ( П а р ф е н о в А . И . , 2002; D'Haens G . , Rutgeerts P., 2003). Д л я м и н и м а л ь н о й активности неспецифического язвенного колита характерна с л е д у ю щ а я э н д о с к о п и ч е с к а я к а р т и н а : слизистая о б о л о ч к а п о р а ж е н н о г о сегмента д и ф ф у з н о гиперемирована, тусклая, отечная, по­ верхность ее шероховатая, зернистая, сосудистый р и с у н о к не прослежива­ ется, складки сохранены, высота их может быть несколько снижена. Кон­ тактная кровоточивость не выражена, субэпителиальные к р о в о и з л и я н и я появляются т о л ь к о п р и грубых манипуляциях. Редко на ф о н е в о с п а л е н н о й слизистой о б о л о ч к и в толще эпителиального слоя выявляются точечные белесоватые п я т н а — "микроабсцессы" (Долецкий С.Я. с соавт., 1984). М о р ф о л о г и ч е с к и п р и I с т е п е н и а к т и в н о с т и я з в е н н о г о к о л и т а выявля­ ется в о с п а л и т е л ь н а я и н ф и л ь т р а ц и я в пределах с о б с т в е н н о й п л а с т и н к и

слизистой оболочки, которая состоит из л и м ф о ц и т о в и п о л и м о р ф н о я д е р ных лейкоцитов. Плазматические клетки на этой стадии встречаются ред­ ко. В просветах отдельных крипт развиваются криптиты, п р и закупорке их устьев формируются "крипт-абсцессы" — характерный морфологичес­ к и й п р и з н а к активной ф а з ы заболевания. К а п и л л я р ы слизистой оболоч­ к и резко р а с ш и р е н ы . В некоторых случаях на д а н н о й стадии развития воспаления п р и гисто­ логическом исследовании тканевого материала обнаруживаются микро­ язвы, которые образуются п р и вскрытии "критп-абсцессов". По м н е н и ю ряда авторов, и м е н н о эти микроязвы придают слизистой оболочке шеро­ ховатый (негладкий), тусклый вид (Аруин Л . И . с соавт., 1998). Плохим прогностическим признаком, свидетельствующим о тяжелом п о р а ж е н и и к и ш е ч н о й с т е н к и , считается и с ч е з н о в е н и е ц и р к у л я р н ы х складок и равномерное умеренное сужение просвета к и ш к и уже на на­ чальной стадии развития процесса. Подобные и з м е н е н и я наблюдаются у 5-10% пациентов (Адлер Г., 2001). П р и этом морфологическое исследова­ ние выявляет диффузную воспалительную клеточную и н ф и л ь т р а ц и ю , распространяющуюся на глубокие слои к и ш е ч н о й стенки, полнокровие сосудов слизистой оболочки и подслизистой основы п р и отсутствии вы­ раженного эрозивного компонента. П р и умеренной активности процесса циркулярные складки на пора­ ж е н н о м сегменте, к а к правило, отсутствуют, слизистая оболочка отечна, гиперемирована, тусклая, зернистая, сосудистый рисунок не контурируется. На этом ф о н е имеются множественные субэпителиальные кровоиз­ л и я н и я и поверхностные дефекты округлой или овальной ф о р м ы . Кон­ тактная кровоточивость выражена умеренно. В случае прогрессирования процесса площадь эрозированной повер­ хности увеличивается за счет слияния близко расположенных изъязвле­ н и й , которые приобретают неправильную форму, по виду напоминаю­ щую географическую карту. Д н о язв покрыто ф и б р и н о м , часто на ф о н е изъязвлений имеются небольших размеров (до 0,5-0,7 см) п о л и п о в и д н ы е образования на ш и р о к о м основании с гиперемированной верхушкой — псевдополипы, образованные островками уцелевшей воспалительно из­ м е н е н н о й слизистой оболочки. Т к а н и п р и взятии биопсии инфильтрированы, умеренно кровоточат. Морфологически в этой стадии определяется п л о т н ы й клеточный ин­ фильтрат, распространяющийся на слизистую оболочку и частично — под слизистую основу. Он представлен лимфоцитами, гранулоцитами и плазматическими клетками. На ф о н е выраженного воспаления обнару­ живаются множественные "крипт-абсцессы", эрозии, редко — язвы. Со­ суды в зоне поражения расширены, эндотелий их утолщен, в некоторых из них явления васкулита сопровождаются микротромбозами. (Гребен е в А.Л. с соавт., 1994; Аруин Л . И . с соавт., 1998; Адлер Г., 2001). П р и выраженной активности воспалительного процесса просвет пора­ женного сегмента к и ш к и значительно сужен за счет воспалительной и н -

96

фильтрации к и ш е ч н о й стенки (воспалительное сужение), складки отсутс­ твуют. К и ш к а имеет вид трубки, внутренняя поверхность которой пред­ ставлена большими по площади зонами изъязвлений. Язвы неправильной ф о р м ы , покрыты фибрином, гноем, некротическими массами. На этом фоне видны возвышающиеся "глыбки" или "островки" грануляционной ткани. В просвете к и ш к и много слизи, крови, гноя, контактная кровото­ чивость резко выражена, капли крови появляются даже при попытке раз­ дувания к и ш к и воздухом (Долецкий С.Я. с соавт., 1984; Адлер Г., 2001). Р и с к проведения исследования и взятия биопсии при выраженной ак­ тивности неспецифического язвенного колита крайне высок, в связи с чем осмотр следует выполнять только опытнейшему специалисту. П р и этом для установления диагноза не следует расширять объем колоноско­ п и и , достаточно ограничиться ректоскопией или ректосигмоскопией ( П а р ф е н о в А.И., 2002; Sivak M . V . , 2000). Морфологическое исследование при тяжелом поражении кишечной стенки в большинстве случаев возможно лишь на операционных препара­ тах, что следует учитывать при решении вопроса о необходимости ис­ пользования биопсии как способа верификации диагноза (Аруин Л . И . с соавт., 1998). Гистологически плотный воспалительный инфильтрат, представлен­ н ы й плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами, тучными клетками и гранулоцитами, захватывает большую часть кишечной стен­ ки, местами доходя до мышечного слоя. Грануляционная ткань, опреде­ ляющаяся, к а к правило, в краях язвенных дефектов, богата вновь образо­ в а н н ы м и капиллярами. Сохранившиеся сосуды слизистой оболочки име­ ют вид телеангиоэктазий, что объясняется их выраженной перестройкой вследствие воспалительно-дегенеративных процессов (Адлер Г., 2001; Leidenius М. et al., 1994). Одним из благоприятных признаков, свидетельствующих о начале ре­ миссии, является постепенное восстановление сосудистого рисунка, пос­ ле чего начинаются активные репаративные процессы со стороны остров­ ков уцелевшей слизистой оболочки. П р и ремиссии язвенного колита, возникающей самостоятельно или в результате лечения, характер восстановления слизистой оболочки зави­ сит от тяжести течения заболевания и его длительности. В большинстве случаев макроскопически и морфологически структура слизистой обо­ лочки нормализуется не полностью. П р и минимальной и умеренной активности процесса и небольшом по длительности анамнезе заболевания в процессе ремиссии, как правило, формируется истинная атрофия слизистой оболочки толстой к и ш к и (ат­ рофический колит), для которой характерны следующие эндоскопичес­ кие признаки: • слизистая оболочка имеет тусклый шероховатый вид; • по вершинам складок, реже по всей поверхности пораженного сег­ мента к и ш к и сохраняется зернистость слизистой оболочки; 97

• слизистая оболочка теряет подвижность относительно подслизистой основы, что определяется при взятии биопсии; • циркулярные складки толстой кишки восстанавливаются, однако вы­ сота их снижена, т.к. тонус кишечной стенки нарушается вследствие вос­ палительно-дегенеративных изменений в нервных ганглиях и мышечной ткани; • капиллярный рисунок деформирован и представлен в виде телеангиоэктазий или отдельных обрывающихся сосудистых стволиков. В некоторых случаях при более выраженном некротическом процессе или частых рецидивах заболевания в фазе ремиссии на фоне атрофического колита сохраняются одиночные или множественные воспалитель­ ные полипы — небольшие (до 0,5-0,6 см) образования на узком основа­ нии, бледно-розового цвета, мягкой консистенции, прозрачные. О н и образуются полипозными участками слизистой с неправильной регене­ рацией. Тяжелое течение, частое рецидивирование и длительный анам­ нез заболевания, как правило, сопровождаются истощением регенера­ торных возможностей кишечного эпителия, с одной стороны, и необра­ тимыми изменениями глубоких слоев кишечной стенки — с другой. Даже в фазе ремиссии архитектоника к и ш к и полностью не восстанавли­ вается: просвет умеренно сужен, гаустрация отсутствует, видны множес­ твенные различного цвета, формы и размеров полиповидные образова­ ния, которые местами образуют сплетения или конгломераты, также деформирующие просвет органа. Гистологически на фоне хронического воспалительного инфильтрата умеренной плотности и расширения мы­ шечной пластинки слизистой оболочки обнаруживаются воспалитель­ ные полипы, представленные избыточно развитой грануляционной тка­ нью (Адлер Г., 2001). Следует отметить, что и в фазе обострения при подобных остаточных явлениях эндоскопическая картина не имеет вышеописанных классичес­ ких макроскопических признаков, характерных для каждой степени ак­ тивности процесса. При длительном течении заболевания и постоянных обострениях наблюдается картина хронического продуктивного воспале­ ния без микроабсцессов. Эрозивно-язвенные поражения различной фор­ мы, величины и глубины развиваются на фоне множественных полиповидных образований, для которых также характерны неодинаковые фор­ ма и размеры (Долецкий С.Я. с соавт., 1984). Просвет кишки в зоне пора­ жения, как правило, деформирован и сужен, в основном, за счет отека, воспалительной инфильтрации и разрастания воспалительных полипов. По мнению большинства авторов, истинные рубцовые сужения просвета кишки, как одна из форм кишечных осложнений при неспецифическом язвенном колите, встречаются редко - в 1-15% случаев (Гребенев А.Л. с соавт., 1994; Аруин Л . И . с соавт., 1998; Парфенов А.И., 2002). Кровотечение, перфорация стенки органа с последующим развитием перитонита и токсический мегаколон также относятся к кишечным фор­ мам осложнений данного заболевания. Практически во всех случаях они 98

развиваются на ф о н е тяжелого клинического течения язвенного колита ( M a k o w i e c F. et al., 1993; Panes M . Z . et a l , 1993; Sivak M . V . , 2000). Колоректалъный рак — еще одно возможное осложнение неспецифичес­ к о г о я з в е н н о г о к о л и т а , п р и ч е м р и с к его в о з н и к н о в е н и я н е п о с р е д с т в е н н о з а в и с и т от с л е д у ю щ и х ф а к т о р о в (Ekbom А., 2000; Eaden J. et al., 2001): • Продолжительности заболевания. С о г л а с н о п о с л е д н и м с т а т и с т и ч е с к и м д а н н ы м , п р и д л и т е л ь н о с т и анам­ н е з а до 10 л е т ч а с т о т а р а з в и т и я р а к а с о с т а в л я е т о к о л о 3-4%, до 15-20 л е т — 5-7%, б о л е е 25-30 л е т - 16,5% (Адлер Г., 2001; C o n n e l l W . R . et al., 1994). • Распространенности поражения. У в е л и ч е н и е п л о щ а д и п о р а ж е н и я т о л с т о й к и ш к и с о п р о в о ж д а е т с я повы­ ш е н и е м р и с к а в о з н и к н о в е н и я к а р ц и н о м ы . Р а к и могут р а с п о л а г а т ь с я в л ю б о м о т д е л е т о л с т о й к и ш к и , н о ч а щ е л о к а л и з у ю т с я в д и с т а л ь н ы х отде­ лах и я в л я ю т с я о д и н о ч н ы м и . В 10-25% случаев в о з м о ж н о с и н х р о н н о е р а з в и т и е н е с к о л ь к и х з л о к а ч е с т в е н н ы х о п у х о л е й (Schneider A. et al., 1993; Herbay А., 1994; Sivak M . V . , 2000). • Возраста больных к моменту установления диагноза. • Развития дисплазии. В ы я в л е н и е д и с п л а з и и в у с л о в и я х х р о н и ч е с к о г о в о с п а л е н и я п р и актив­ н о м н е с п е ц и ф и ч е с к о м я з в е н н о м к о л и т е и н а л и ч и и в о с п а л и т е л ь н ы х по­ л и п о в п р е д с т а в л я е т з н а ч и т е л ь н ы е трудности, к а к э н д о с к о п и ч е с к и е , т а к и м о р ф о л о г и ч е с к и е (Engelsgjerd М. et al., 1999; R u b i n Р . Н . et al., 1999). Д л я у л у ч ш е н и я к а ч е с т в а результатов г и с т о л о г и ч е с к о г о и с с л е д о в а н и я б ы л а предложена стандартизированная классификация дисплазии слизистой о б о л о ч к и т о л с т о й к и ш к и п р и х р о н и ч е с к и х н е с п е ц и ф и ч е с к и х воспали­ т е л ь н ы х з а б о л е в а н и я х ( с м . табл. 5) [Riddell R . H . et al.,1983, 2000]. Наличие очагов в ы р а ж е н н о й дисплазии считается фактором высокого р и с к а р а з в и т и я р а к а т о л с т о й к и ш к и и в 43% случаев а с с о ц и и р у е т с я с и н в а з и в н о й к а р ц и н о м о й ( И в а ш к и н В.Т. с соавт., 2001). Таблица

5

Стандартизированная классификация дисплазии по данным б и о п с и и с л и з и с т о й о б о л о ч к и т о л с т о й кишки при язвенном к о л и т е и б о л е з н и Крона Гистологические данные Отрицательные

Результаты Нормальная слизистая оболочка Неактивный колит Активный колит

Неопределенные Положительные

— Дисплазия низкой степени Дисплазия высокой степени

99

М а к р о с к о п и ч е с к а я к а р т и н а к а р ц и н о м ы , р а з в и в а ю щ е й с я н а ф о н е нес­ пецифического язвенного колита, имеет определенные особенности: в б о л ь ш и н с т в е случаев это и н в а з и в н ы е опухоли, и н ф и л ь т р и р у ю щ и е стенку к и ш к и ( п л о с к и е к а р ц и н о м ы ) и , к а к п р а в и л о , л о к а л и з у ю щ и е с я в з о н е су­ ж е н и й . Р е ж е в ы я в л я ю т с я п о л и п о в и д н ы е р а к и ( в ф о р м е " ц в е т н о й капус­ ты") к р у п н ы х размеров. Гистологическая структура рака, р а з в и в ш е г о с я на ф о н е неспецифического язвенного колита, в основном, представлена а д е н о к а р ц и н о м а м и р а з л и ч н о й с т е п е н и д и ф ф е р е н ц и р о в а н и я ( А р у и н А.Л. с с о а в т . , 1998). С ц е л ь ю у л у ч ш е н и я результатов д и а г н о с т и к и р а к а т о л с т о й к и ш к и , ассо­ ц и и р о в а н н о г о с я з в е н н ы м колитом, была разработана схема профилакти­ ч е с к и х м е р о п р и я т и й , к о т о р а я в к л ю ч а е т (Sivak M . V . , 2000): • в ы д е л е н и е г р у п п р и с к а ( у ч и т ы в а е т с я п р о т я ж е н н о с т ь п о р а ж е н и я , дли­ т е л ь н о с т ь з а б о л е в а н и я , х а р а к т е р его т е ч е н и я и т.д.); • регулярное проведение колоноскопических исследований не реже ч е м 1 р а з в год н е з а в и с и м о от с т а д и и р а з в и т и я в о с п а л и т е л ь н о г о п р о ц е с с а ; • использование ступенчатой биопсии для выявления в о з м о ж н о й дисп л а з и и (через каждые 10 см на всем п р о т я ж е н и и толстой к и ш к и произво­ д и т с я з а б о р 3-4 ф р а г м е н т о в т к а н е в о г о м а т е р и а л а ) ; • при выявлении дисплазии низкой степени рекомендуется проведение п о в т о р н о г о э н д о с к о п и ч е с к о г о о с м о т р а ч е р е з 3-6 м е с я ц е в в с о ч е т а н и и с гистологическим исследованием. П р и морфологическом подтверждении д и с п л а з и и н и з к о й с т е п е н и в ы п о л н я е т с я к о л э к т о м и я , п р и о т с у т с т в и и из­ м е н е н и й — п о в т о р н а я к о л о н о с к о п и я ч е р е з 1 год; • в случае п о л у ч е н и я с о м н и т е л ь н ы х и л и о т р и ц а т е л ь н ы х д а н н ы х пов­ т о р н а я к о л о н о с к о п и я в ы п о л н я е т с я ч е р е з 1 год; • п р и в ы я в л е н и и в ы с о к о й с т е п е н и д и с п л а з и и ц е л е с о о б р а з н о проведе­ ние колэктомии. Н е к о т о р ы е а в т о р ы д л я у л у ч ш е н и я результатов д и а г н о с т и к и д и с п л а з и и и р а к о в о й т р а н с ф о р м а ц и и п р и я з в е н н о м к о л и т е р е к о м е н д у ю т в п р о ц е с с е про­ в е д е н и я к о л о н о с к о п и и и с п о л ь з о в а т ь к р а с и т е л и и э н д о с к о п и ч е с к у ю техни­ ку, п о з в о л я ю щ у ю п р о и з в о д и т ь п р и ж и з н е н н у ю м и к р о с к о п и ю ( K u d o S., 1996; Kashida Н . , K u d o S., 2003). П р и м е н е н и е д о п о л н и т е л ь н ы х м е т о д и к резко повышает информативность эндоскопического осмотра и щипцо­ вой биопсии.

6.1.1.2. Болезнь Крона (гранулематозный илеоколит) Б о л е з н ь К р о н а - э т о х р о н и ч е с к о е р е ц и д и в и р у ю щ е е з а б о л е в а н и е желу­ д о ч н о - к и ш е ч н о г о т р а к т а , х а р а к т е р и з у ю щ е е с я т р а н с м у р а л ь н ы м сегмен­ т а р н ы м р а с п р о с т р а н е н и е м в о с п а л и т е л ь н о г о п р о ц е с с а с р а з в и т и е м мес­ т н ы х и с и с т е м н ы х о с л о ж н е н и й ( В о р о б ь е в Г . И . с соавт., 2001). В 1932 году В. C r o h n в п е р в ы е п о д р о б н о о п и с а л к л и н и ч е с к у ю к а р т и н у терминального илеита и дал первую к л а с с и ф и к а ц и ю этого заболевания. Последующие н а б л ю д е н и я показали, что воспалительный процесс, п о -

100

добный описанному, может поражать не только тонкую кишку, но и весь пищеварительный тракт — от глотки до заднего прохода (Левитан М.Х. с соавт., 1980; Morson B.C. et al., 1979). Распространенность болезни Крона, по данным различных авторов, составляет 34 - 70 случаев на 100 тысяч населения (Ивашкин В.Т. с со­ авт., 2001; Goebell Н. etal., 1994; Kirsner J.B., 1995; EkbomA., 2000). Часто­ та данного заболевания оказывается наиболее высокой у лиц 20-30 лет. При этом изолированное поражение толстой кишки чаще наблюдается в возрасте от 70 до 79 лет. Среди лиц с болезнью Крона несколько преобла­ дают женщины, их соотношение с мужчинами в среднем составляет 1:1,12 (Адлер Г., 2001). В настоящее время нет единого взгляда на этиологию неспецифических воспалительных заболеваний толстой кишки, продолжается дискуссия о единстве и различии неспецифического язвенного колита и болезни Кро­ на. Большинство специалистов считают, что механизмы этиопатогенеза этих заболеваний сходны и, безусловно, связаны с аутоиммунными про­ цессами (Ibbotson J.P., Lowes J.R., 1995; Khoo U . Y . et al., 1995; Papadakis K . A . et al., 2000). Однако ряд авторов не исключает влияние инфекцион­ ного, сосудистого и генетического факторов на развитие гранулематозного воспаления кишечной стенки (Orholm М. et al., 1991; Elson C O . et al., 1995; AhmadT. etal., 2001). Таким образом, несмотря на большое количество исследований, углу­ бивших современные представления о болезни Крона, сегодня нельзя ут­ верждать, что его причины и основные звенья патогенеза установлены (Аруин Л.И. с соавт., 1998; Воробьев Г.И. с соавт., 2001). Болезнь Крона с локализацией в кишечнике может развиваться как ост­ рый воспалительный процесс, наиболее часто протекающий в форме ост­ рого илеита (илеотифлита), клиническая картина которого напоминает острый аппендицит (Логинов А.С. с соавт., 1992). Но в большинстве слу­ чаев болезнь Крона имеет хроническую форму течения. Непрерывное обострение с постоянно повышенными показателями ак­ тивности воспаления отмечается у 20% пациентов. Волнообразная кли­ ническая картина с чередованием периодов обострения и ремиссии выяв­ ляется у 35% больных. В 45% наблюдений регистрируется длительная клиническая ремиссия — в течение 5-10 лет после первого установления диагноза признаки активности болезни отсутствуют (Адлер Г., 2001). На формирование клинической картины заболевания решающее влия­ ние оказывает локализация патологического процесса, его протяжен­ ность и воспалительная активность. В зависимости от локализации выделяют следующие формы болезни Крона (Федоров В.Д., Левитан М.Х., 1982; Гребенев А.Л. с соавт., 1994; D'Haens G . , Rutgeerts P., 2003): 1. Энтерит (илеит) — изолированное поражение тонкой кишки наблю­ дается в 25-30% случаев. При этом терминальный отдел подвздошной кишки наиболее часто вовлекается в патологический процесс.

101

2. Э н т е р о к о л и т ( и л е о к о л и т ) - н а и б о л е е р а с п р о с т р а н е н н а я ф о р м а бо­ лезни Крона. На долю сочетанного поражения тонкой и толстой к и ш к и , п о д а н н ы м р а з л и ч н ы х а в т о р о в , п р и х о д и т с я о т 40-50 д о 65% (Воро­ б ь е в Г . И . с соавт., 2001; И в а ш к и н Т . В . с соавт., 2001; T a n W . C . , A l l a n R . N . , 1993; D ' H a e n s G . , Rutgeerts P., 2003). 3. Колит — изолированное повреждение толстой к и ш к и п р и болезни К р о н а о т м е ч а е т с я у 15-25% п а ц и е н т о в . П р а в ы е о т д е л ы , в т о м ч и с л е и и л е о ц е к а л ь н а я з о н а , в о в л е к а ю т с я в п а т о л о г и ч е с к и й п р о ц е с с ч а щ е , ч е м ле­ вые. Учитывая изолированную и смешанную форму поражения желудочнок и ш е ч н о г о тракта, воспалительные и з м е н е н и я в толстой к и ш к е наблюда­ ю т с я у 2/3 п а ц и е н т о в с б о л е з н ь ю К р о н а . Н е с м о т р я на т о , ч т о п о р а ж е н и е п р я м о й к и ш к и п р и э т о й п а т о л о г и и в с т р е ч а е т с я р е д к о ( л и ш ь в 30-11% слу­ чаев), и з м е н е н и я аноректальной з о н ы (анальные т р е щ и н ы , п а р а п р о к т и т ы , с в и щ и , а б с ц е с с ы и т.д.) о т м е ч а ю т с я у 30-40% б о л ь н ы х ( Г р е б е н е в А.Л. с соавт., 1994; В о р о б ь е в Г . И . с соавт., 2001). 4. Гранулематозное воспаление верхних отделов ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о т р а к т а ( п и щ е в о д , ж е л у д о к , 1 2 - п е р с т н а я к и ш к а ) в ы я в л я е т с я в 5% с л у ч а е в (Farmer R . G . et a l , 1975; D'Haens G. et a l , 1994; Адлер Г., 2001). Клиническая картина заболевания также зависит от морфологических о с о б е н н о с т е й р а з в и т и я в о с п а л и т е л ь н о й р е а к ц и и , с о г л а с н о к о т о р ы м раз­ личают следующие ф о р м ы болезни Крона: • Воспалительно-инфильтративная. Характерна для поражения т о н к о й и толстой к и ш к и , сопровождается клиническими признаками острого воспаления стенки органа. • С т е н о з и р у ю щ а я . Н а и б о л е е ч а с т о р а з в и в а е т с я п р и л о к а л и з а ц и и про­ цесса в илеоцекальной зоне или в тонкой к и ш к е , длительно протекает с в н е к и ш е ч н ы м и м а н и ф е с т а ц и я м и ( л и х о р а д к а , б о л и в суставах, у з л о в а я эритема), характеризуется образованием стриктур. • Ф и с т у л о о б р а з у ю щ а я . Р а з в и т и е з а б о л е в а н и я с о п р о в о ж д а е т с я пораже­ н и е м серозных оболочек желудочно-кишечного тракта, что приводит к образованию инфильтратов брюшной полости с последующим формиро­ ванием межкишечных свищей и абсцессов. П р и локализации процесса в п р я м о й к и ш к е или анальной области формируются глубокие анальные т р е щ и н ы , р е к т о в а г и н а л ь н ы е с в и щ и , п а р а п р о к т и т ы с о б р а з о в а н и е м на­ ружных свищей. Т а к ж е к а к и п р и н е с п е ц и ф и ч е с к о м я з в е н н о м к о л и т е , к л и н и ч е с к а я кар­ тина при болезни Крона определяется 4 группами симптомов. 1 -я г р у п п а — м е с т н ы е и л и к и ш е ч н ы е с и м п т о м ы . Боли в животе - классический симптом заболевания, наблюдающийся у 90% п а ц и е н т о в . Их и н т е н с и в н о с т ь и л о к а л и з а ц и я з а в и с я т от у р о в н я по­ р а ж е н и я желудочно-кишечного тракта и активности воспалительного процесса. Наиболее часто боли умеренной интенсивности локализуются в правой половине живота и носят периодический характер. С и л ь н ы е схваткообразные боли свидетельствуют л и б о о трансмуральном воспале-

102

н и и к и ш е ч н о й стенки, либо о сужении к и ш к и и нарушении ее проходи­ мости (Гребенев А.Л. с соавт., 1994; Адлер Г., 2001). Аппендицитоподобное течение болезни Крона (боли в правой подв­ здошной области) отмечается у 18% больных с сочетанным или изолиро­ в а н н ы м поражением терминального отдела подвздошной и правой поло­ в и н ы толстой к и ш к и (Tan W . C . , Allan R . N . , 1993). Диарея является наиболее типичным симптомом, который встречается в 70-80% случаев болезни Крона с изолированным (энтерит) или комби­ н и р о в а н н ы м (илеоколит) поражением кишечника. П р и локализации па­ тологического процесса в тонкой кишке развивается так называемая хологенная диарея, при илеоколите - экссудативная диарея, сочетающаяся с нарушением моторики пораженного участка желудочно-кишечного тракта ( П а р ф е н о в А.И., 2002). Стул отмечается от 5 до 20 раз в сутки с примесью гноевидной слизи. Выделение крови при акте дефекации более характерно для неспецифи­ ческого язвенного колита, чем для болезни Крона. П о д а н н ы м В.Т. Иваш­ кина с соавт. (2001), примесь крови в стуле отмечается только при левос­ тороннем или дистальном колите. Массивные кишечные кровотечения на ф о н е глубоких язв-трещин наблюдаются у 1-2% больных с клиникой сегментарного колита (Воробьев Г.И. с соавт., 2001). 2- я группа — системные или внекишечные симптомы. Д а н н ы е симптомы, к а к связанные с активным воспалительным процес­ сом, так и не связанные с ним, наблюдаются у 1/3 больных с воспалитель­ н ы м и заболеваниями кишечника и являются общими для неспецифичес­ кого язвенного колита и болезни Крона. Однако при болезни Крона они, как правило, встречаются в 2 раза чаще и могут предшествовать кишечной симптоматике (Симоненко В.Б. с соавт., 1993; Златкина А.Р., Белоусова Е.А., 2000). 3- я группа — симптомы эндотоксемии. Лихорадка, тахикардия, анемия, общая слабость являются следствием иммунопатологических реакций или воспалительного процесса в кишеч­ нике. П о в ы ш е н и е температуры тела - один из основных признаков бо­ лезни Крона. Он регистрируется при обострении заболевания у 1/3 паци­ ентов. Лихорадка обычно связана с наличием гнойных процессов (свищи, инфильтраты, абсцессы) или системных осложнений токсико-аллергического характера (Воробьев Г.И.с соавт., 2001). 4- я группа — метаболические расстройства. Метаболические расстройства обусловлены нарушением процессов всасывания и п о в ы ш е н н ы м катаболизмом белков, в результате чего раз­ вивается анемия, гипопротеинемия, выраженная потеря массы тела. По­ ражение тонкой к и ш к и , особенно распространенное, приводит к возник­ новению синдрома мальабсорбции. Многообразие клинических форм заболевания, возможность его раз­ вития без кишечных симптомов, волнообразное течение не позволяют выделить критерии, которые могли бы однозначно разграничить фазы 103

Таблица

6

Индекс а к т и в н о с т и б о л е з н и Крона (ИАБК) (W. Best e t a l . , 1 9 7 6 ) Признак

Кратность

1. Частота жидкого или кашицеобразного стула в течение по­ следней недели

2

2. Боль в животе (0 - отсутствует; 1,2- незначительная, 3 - сильная)

5

3. Общее самочувствие (0 - хорошее; 1,2 или 3 - незначитель­ ное или умеренное ухудшение; 4 - плохое)

7

4. Связь с другими симптомами: артрит и артралгии; ирит и увеит; узловая эритема, гангренозная пиодермия, афтозный стома­ тит; анальные поражения; другие свищи, лихорадка

20

5. Число дней с повышенной температурой (больше 37,8° С) в течение предшествующей недели

20

6. Использование опиатов для купирования диареи (0 - не при­ м е н я л и , ! - применяли)

30

7. Образование в брюшной полости инфильтрата (0 - нет, 2 - сомнительно, 5 - определяется)

10

8. Отклонение гематокрита от нормы (мужчины - 47%; женщи­ н ы - 42%)

6

9. Процент отклонения от начального массы тела (выше или ниже)

обострения и р е м и с с и и ( И в а ш к и н В.Т. с соавт., 2001; Белоусова Е.А., 2002; П а р ф е н о в А.И., 2002; Goebell Н., 1988; Hodgson H . J . F . et al., 1995; Arregui M . E . , Sackier J . M . , 1999). Наиболее и н ф о р м а т и в н ы м в этом п л а н е считается предложенный Бестом (1976) количественный метод о ц е н к и степени активности воспалительного процесса с п о м о щ ь ю специального индекса (табл. 6). По результатам тестирования легкая ф о р м а болезни К р о н а соответству­ ет 150-300 баллам, среднетяжелая — 301-450 и тяжелая — более 450 баллов. П р и к л и н и ч е с к о й ремиссии заболевания индекс активности составляет менее 150 баллов. Патологический процесс п р и болезни К р о н а начинается с п о д с л и з и с той основы. Ее и н ф и л ь т р а ц и я и сдавление артериол приводят к обедне­ н и ю сосудистого рисунка и и з м е н е н и ю цвета слизистой о б о л о ч к и (блед­ ная с желтоватым оттенком). В результате сложных аутоиммунных про­ цессов развиваются очаговые некрозы эпителиального слоя с образова104

н и е м м е л к и х а ф т о и д н ы х и з ъ я з в л е н и й . П р и д а л ь н е й ш е м прогрессирован и и з а б о л е в а н и я в о с п а л е н и е приобретает трансмуральный д и с п р о п о р ц и ­ о н а л ь н ы й характер: о н о более в ы р а ж е н о в подслизистой основе и мышеч­ ной о б о л о ч к е , чем в с л и з и с т о й оболочке. В глубоких слоях к и ш е ч н о й стенки ф о р м и р у ю т с я с п е ц и ф и ч е с к и е с а р к о и д н ы е гранулемы, д л я кото­ рых х а р а к т е р н ы н е б о л ь ш и е размеры, нечеткие г р а н и ц ы и небольшое чис­ ло ядер в гигантских клетках Пирогова-Лангханса (Адлер Г., 2001; Schmitz-Moormann P. et al., 1990; Mooney E . E . et al., 1995). М а к р о с к о п и ч е с к и н а э т о м этапе развития воспалительного п р о ц е с с а отмечается и с ч е з н о в е н и е циркулярных складок, утолщение с т е н к и киш­ ки и сужение ее просвета. Вовлечение в в о с п а л е н и е серозной оболочки (серозиты) сопровождает­ ся ф о р м и р о в а н и е м и н ф и л ь т р а т о в , с в и щ е й и спаек. В д а л ь н е й ш е м н е к р о з т к а н е й приводит к образованию глубоких, узких язв с р о в н ы м и к р а я м и , которые н а п о м и н а ю т т р е щ и н ы . О б ы ч н о о н и ори­ е н т и р о в а н ы вдоль и п о п е р е к о с и к и ш к и . Участки отечной слизистой обо­ лочки, с о х р а н и в ш и е с я между н и м и , придают ее поверхности характер­ н ы й вид "булыжной мостовой" (Аруин Л . И . с соавт., 1998; П а р ф е н о в А . И . , 2002; Arregui М . Е . , Sackier J . M . , 1999). Исходом болезни Крона являются фиброзные изменения кишечной стенки, о с о б е н н о в ы р а ж е н н ы е в м ы ш е ч н о й оболочке, с ф о р м и р о в а н и е м стриктур и стенозов. В т о н к о й к и ш к е они, к а к правило, имеют неболь­ шую п р о т я ж е н н о с т ь (до 5 см), окружены н е и з м е н е н н ы м и участками к и ш к и , что м а к р о с к о п и ч е с к и н а п о м и н а е т "чемоданную ручку". В толстой к и ш к е в б о л ь ш и н с т в е случаев образуются протяженные (более 15 см) во­ р о н к о о б р а з н ы е стенозы. П р и этом даже после восстановления слизистая оболочка в з о н е сужения сохраняет рельеф "булыжной мостовой". Характерной п а т о м о р ф о л о г и ч е с к о й особенностью болезни К р о н а счи­ тается п р е р ы в и с т ы й характер п о р а ж е н и я желудочно-кишечного тракта (сегментарный и л и п о л и с е г м е н т а р н ы й ) . Наиболее часто патологический процесс локализуется в правой половине толстой к и ш к и . Воспалитель­ ные и з м е н е н и я т е р м и н а л ь н о г о отдела подвздошной к и ш к и носят самос­ тоятельный характер и я в л я ю т с я сочетанными ( П а р ф е н о в А . И . , 2002). С п е ц и ф и ч е с к о е п о р а ж е н и е п р я м о й к и ш к и наблюдается в 50% случаев. Анальные и п е р и а н а л ь н ы е я з в ы имеют вид глубоких т р е щ и н с подрыты­ ми к р а я м и , к о т о р ы е располагаются в боковом направлении. О б ы ч н о о н и менее б о л е з н е н н ы , чем банальные анальные т р е щ и н ы , и появляются до развернутой к л и н и ч е с к о й к а р т и н ы заболевания. П о л и п о з н ы е и з м е н е н и я при болезни К р о н а встречаются реже, чем п р и н е с п е ц и ф и ч е с к о м я з в е н н о м колите. На разных этапах воспалительного процесса о н и имеют различную природу: 1. П с е в д о п о л и п ы п р и ф о р м и р о в а н и и глубоких я з в - т р е щ и н образова­ ны участками гиперемированной слизистой оболочки, расположенной между щ е л е в и д н ы м и д е ф е к т а м и . П р и м о р ф о л о г и ч е с к о м и с с л е д о в а н и и о п р е д е л я е т с я с л и з и с т а я оболочка толстой к и ш к и , глубокие слои к о т о -

105

р о й и н ф и л ь т р и р о в а н ы л и м ф о ц и т а м и , н е й т р о ф и л а м и и плазматически­ м и клетками. 2. Воспалительные полипы - грануляции, которые развиваются в краях глубоких т р е щ и н при стихании воспалительно-некротического процесса. Морфологически представлены грануляционной тканью различной сте­ пени зрелости. 3. Воспалительные п о л и п ы - л и м ф а н г и о э к т а т и ч е с к и е п о л и п ы . Их формирование связано с гипертензией в лимфатической системе кишеч­ ника, которая обусловлена ее вовлечением в воспалительный процесс. Наиболее часто лимфангиоэктатические п о л и п ы наблюдаются в т о н к о й к и ш к е , крайне редко — в правой половине толстой к и ш к и . Макроскопи­ чески они напоминают л и м ф а н г и о м ы - небольшие подслизистые обра­ зования (до 1-1,5 см) III типа, заполненные л и м ф о й (Адлер Г., 2001). Эндоскопическая семиотика болезни Крона толстой кишки В настоящее время для объективизации клинических п р оя вле ни й забо­ левания и установления окончательного диагноза необходимо проведе­ ние колоноскопии, которая дополняется результатами морфологическо­ го исследования. Классическая форма болезни К р о н а имеет характерные макроскопические признаки, которые могут служить основой для уста­ новления диагноза до получения гистологических данных (Аруин Л . И . с соавт., 1998; Friedman S. et al., 2001). Только тяжелое клиническое течение заболевания является противопоказанием к выполнению эндоскопичес­ кого осмотра толстой к и ш к и (Федоров В.Д. с соавт., 1984; Адлер Г., 2001; Воробьев Г.И., 2001; Church J., 2003). Эндоскопическая картина болезни Крона зависит от ф а з ы ее развития. В течение этого заболевания выделяют три фазы: 1) фаза инфильтрации; 2) фаза трещин; 3) фаза рубцевания. В фазу инфильтрации кишечная стенка несколько утолщена за счет оте­ ка подслизистой основы, циркулярные складки уплощены, слизистая оболочка бледная с желтоватым оттенком, сосудистый рисунок обеднен, видны крупные стволы I порядка. На этом фоне определяются небольшие округлой формы поверхностные дефекты слизистой оболочки, окружен­ ные венчиком гиперемии - афты. Контактная кровоточивость отсутству­ ет. Просвет к и ш к и при выраженной инфильтрации может быть незначи­ тельно равномерно сужен (D'Haens G . , Rutgeerts P., 2003). П р и взятии биопсии эластичность слизистой оболочки сохраняется, морфологически она неравномерно и н ф и л ь т р и р о в а н а л и м ф о ц и т а м и , плазматическими клетками, э о з и н о ф и л а м и . Л и м ф о и д н а я т к а н ь в пре­ делах собственной пластинки очагово гиперплазирована. Н а д некото­ рыми очагами п о к р о в н ы й эпителий некротизирован с о б р а з о в а н и е м по­ верхностных дефектов — афт. П р и этом структура к р и п т окружающей слизистой оболочки частично сохраняется. Л и м ф а т и ч е с к и е сосуды в з о -

106

н е п о р а ж е н и я р а с ш и р е н ы , п о л н о к р о в и я к а п и л л я р о в н е отмечается (Аруин Л . О . с соавт., 1998; Schmitz-Moormann P. et al., 1990; D'Haens G. et al., 1999). Фаза т р е щ и н (деструктивная фаза) характеризуется наличием глубоких язвенных дефектов, направленных вдоль оси к и ш к и . Продольные язвыт р е щ и н ы дают боковые ответвления, соединяющие их. Участки выступа­ ющей, незначительно измененной слизистой оболочки, расположенные между трещинами, формируют рельеф в виде "булыжной мостовой". В щелях видны некротические пленки, сливкообразный гной. Просвет к и ш к и резко сужен. Контактная кровоточивость выражена слабо (Smedh К. etal., 1995). Гистологическое исследование выявляет трансмуральный воспалитель­ но-клеточный инфильтрат, наиболее выраженный в подслизистой осно­ ве и представленный лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками. На этом фоне в ряде случаев определяются одиночные изоли­ рованные саркоидные гранулемы (напоминают гранулемы при саркоидозе).— характерный морфологический признак болезни Крона. Они состо­ ят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса, ок­ руженных поясом из лимфоцитов, но в отличие от саркоидных не имеют четких границ и вокруг них не образуется фиброзный ободок (Воро­ бьев Г.И. с соавт., 2001). По м н е н и ю большинства авторов, выявление саркоидных гранулем имеет решающее значение в диагностике болезни Крона. Однако частота их обнаружения составляет не более 20% (Гребенев А.Л. с соавт., 1994; Во­ робьев Г.И. с соавт., 2001), что объясняется относительно изолирован­ ным, рассеянным характером расположения (не образуют конгломера­ тов) и глубиной залегания (Аруин Л . И . с соавт., 1998). Фаза рубцевания — происходит стихание процесса, рубцевание язв и заживление трещин. П р и этом формируются рубцовые стенозы, достига­ ющие иногда высоких степеней (просвет к и ш к и - менее 0,5 см). Зажив­ ление слизистой оболочки может быть полным, без следов. Однако изме­ нения, происходящие в глубоких слоях толстой к и ш к и , носят необрати­ мый характер, в связи с чем сохраняется рельеф "булыжной мостовой", который представлен различного вида, величины и формы подслизистыми образованиями, деформирующими и суживающими просвет к и ш к и (Долецкий С.Я. с соавт., 1984). При частых рецидивах или обширных де­ фектах слизистой оболочки истощение репаративных процессов может привести к нарушению их заживления: глубина язв-трещин уменьшается, однако полного восстановления эпителиального слоя не происходит. Поверхностные дефекты, повторяющие конфигурацию "булыжной мос­ товой", сохраняются даже в стадии полной клинической ремиссии (Пар­ фенов А. И., 2002). Гистологическое исследование в этой фазе характеризуется фиброзом соединительной ткани, входящей в состав кишечной стенки, лейомиоматозной и липоматозной пролиферацией в зоне мышечной оболочки, 107

формированием воспалительных полипов (грануляций и л и м ф а н г и о э к тазий), пролиферативными и дегенеративными изменениями кровенос­ н ы х с о с у д о в с л и з и с т о й о б о л о ч к и и п о д с л и з и с т о й о с н о в ы ( А д л е р Г., 2001). В о з м о ж н о с т ь р а з в и т и я и х а р а к т е р о с л о ж н е н и й п р и б о л е з н и К р о н а оп­ р е д е л я ю т с я , п р е ж д е в с е г о , г л у б и н о й п о р а ж е н и я к и ш е ч н о й с т е н к и и осо­ б е н н о с т я м и т е ч е н и я в о с п а л и т е л ь н о г о п р о ц е с с а (Smedh К . e t al., 1995; И в а ш к и н В.Т. с с о а в т . , 2001). Выделение осложнений, преимущественно местных, весьма условно, т.к. далеко не всегда удается четко д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь к л и н и ч е с к и е про­ я в л е н и я т я ж е л о й ф о р м ы з а б о л е в а н и я и о с л о ж н е н и я ( Г р е б е н е в А . Л . с со­ авт., 1994; Б е л о у с о в а Е.А., 2002). П е р ф о р а ц и я т о л с т о й к и ш к и в с в о б о д н у ю б р ю ш н у ю п о л о с т ь встречает­ ся редко, ч а щ е наблюдается п р и к р ы т а я п е р ф о р а ц и я , что с в я з а н о с разви­ тием полисерозитов и формированием воспалительных инфильтратов ( M a k o w i e c F. et al., 1993; W i l l i a m s А., 2002). М а с с и в н ы е к р о в о т е ч е н и я п р и д а н н о й п а т о л о г и и о т м е ч а ю т с я у 1-2% б о л ь н ы х . П р и ч и н а м и и х р а з в и т и я я в л я ю т с я г л у б о к и е и з ъ я з в л е н и я , соп­ р о в о ж д а ю щ и е с я разрушением стенок крупных сосудов (Воробьев Г.И., 2001). Острая токсическая дилатация толстой к и ш к и осложняет болезнь Кро­ н а в 4-7% с л у ч а е в . К а к п р а в и л о , е е р а з в и т и е п р о в о ц и р у е т с я п р и е м о м а н т и д и а р е й н ы х п р е п а р а т о в , и р р и г о с к о п и е й и л и к о л о н о с к о п и е й (Pa­ nes M . Z . et al., 1993; Г р е б е н е в А.Л. с о с а в т . , 1994). Инфильтраты и абсцессы б р ю ш н о й полости наиболее часто сопровож­ дают болезнь Крона. Выполнение колоноскопического исследования п р и э т и х в и д а х о с л о ж н е н и й к р а й н е о п а с н о и , п о м н е н и ю б о л ь ш и н с т в а авто­ р о в , а б с о л ю т н о п р о т и в о п о к а з а н о (Nagasako К . , 1982; Hagett P . J . et al., 2001). С т р и к т у р ы в с т р е ч а ю т с я в 24-30% с л у ч а е в , и я в л я ю т с я , по с у т и , и с х о д о м з а б о л е в а н и я (Baron Т . Н . , 2003). П р и с о ч е т а н н о м п о р а ж е н и и к и ш е ч н и к а они обычно носят множественный и п р о т я ж е н н ы й характер, наиболее часто локализуются в правой половине толстой (илеоцекальная зона) и т е р м и н а л ь н о м отделе п о д в з д о ш н о й к и ш к и . Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е п о п о в о д у о б т у р а ц и о н н о й к и ш е ч н о й н е п р о х о д и м о с т и , к а к п р а в и л о , требует­ ся л и ш ь 8% п а ц и е н т о в ( Г р е б е н е в А.Л. с с о а в т . , 1994; L o u i s Е. et al., 2001; B a r o n Т . Н . , 2003). Колоректальные раки при болезни Крона отмечаются реже, чем при н е с п е ц и ф и ч е с к о м я з в е н н о м к о л и т е - в 0,4-0,8% ( А д л е р Г., 2001). К а к и при язвенном колите, факторами, определяющими р и с к развития карци­ н о м ы при этой патологии, являются общая длительность заболевания, протяженность поражения толстой к и ш к и и возраст больных к моменту установления диагноза. М а к р о с к о п и ч е с к и опухоли чаще всего представлены э к з о ф и т н ы м и п о л и п о в и д н ы м и раками, реже встречаются п л о с к о и н в а з и в н ы е опухоли, к о -

108

торые развиваются, в о с н о в н о м , в области стриктур. Гистологическая к а р т и н а опухоли о б ы ч н о соответствует умеренно д и ф ф е р е н ц и р о в а н н о й а д е н о к а р ц и н о м е (Hamilton S.R., 1985; Persson P . G . et al., 1994). П р и б о л е з н и К р о н а и с п о л ь з у ю т с я т е ж е п р о ф и л а к т и ч е с к и е меропри­ я т и я р а к а т о л с т о й к и ш к и , что и п р и н е с п е ц и ф и ч е с к о м я з в е н н о м коли­ те. О д н а к о , н е с м о т р я н а п р е д п р и н и м а е м ы е м е р ы , з а п о с л е д н и е годы частота к о л о р е к т а л ь н ы х р а к о в , а с с о ц и и р о в а н н ы х с н е с п е ц и ф и ч е с к и м и к о л и т а м и , не имеет т е н д е н ц и и к с н и ж е н и ю . В то же в р е м я п р о ф и л а к т и ­ ч е с к и е э н д о с к о п и ч е с к и е и с с л е д о в а н и я п о з в о л я ю т в ы я в л я т ь значитель­ ную часть опухолей на н а ч а л ь н ы х стадиях р а з в и т и я , что улучшает результаты хирургического л е ч е н и я (Riddel R . H . et al., 1983; C h o i P . M . etal., 1994). Дифференциальная диагностика между неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона Болезнь К р о н а и н е с п е ц и ф и ч е с к и й я з в е н н ы й колит — хронические воспалительные заболевания к и ш е ч н и к а , обусловленные, в значитель­ н о й мере, р а з л и ч н ы м и этиологическими факторами, которые в дальней­ ш е м п р о я в л я ю т с я р я д о м сходных симптомов вследствие общих патофи­ зиологических механизмов и ограниченных ответных возможностей са­ мого к и ш е ч н и к а . С р а в н и т е л ь н ы й анализ анамнестических данных и результатов клини­ ческого, эндоскопического и гистологического исследований у пациен­ тов с д а н н ы м и заболеваниями позволяет сделать вывод, что нет ни одно­ го признака, к о т о р ы й был бы однозначно патогномоничным для каждого из них (Адлер Г., 2001). Статистически установлено, что в 10% случаев мак р о с копические и з м е н е н и я толстой к и ш к и , обнаруженные п р и коло­ н о с к о п и и , относятся к неклассифицируемым в дифференциально-диаг­ ностическом п л а н е (Weber P.et al., 1992; Wells A . D . et al., 1991). Н е с м о т р я на столь неутешительные результаты, огромную роль в установлении и уточнении диагноза играет к о л о н о с к о п и я (Федоров В.Д. с соавт., 1984; Адлер Г., 2001; Sivak M . V . , 2000). С и с т е м а т и з а ц и я д а н н ы х э н д о с к о п и ч е с к о г о и с с л е д о в а н и я толстой к и ш к и , в ы п о л н е н н о г о на разных этапах развития воспалительного про­ цесса при этих заболеваниях, позволяет выявить некоторые дифференци­ а л ь н о - д и а г н о с т и ч е с к и е п р и з н а к и . О н и указаны в таблицах ( Д о л е ц к и й С.Я. с соавт., 1984). К а к видно из табл. 7, характер изменений слизистой оболочки толстой к и ш к и является о с н о в н ы м отличительным критерием данных заболева­ н и й на р а н н е м этапе их развития. По мере прогрессирования воспаления формируются более выражен­ ные и з м е н е н и я к и ш е ч н о й стенки. Их сравнительная характеристика при­ ведена в табл. 8. Анализируя д а н н ы е , представленные в таблице, следует отметить, что оценка вида и глубины язвенных дефектов в большинстве случаев позво109

Таблица Эндоскопические дифференциально-диагностические признаки н е с п е ц и ф и ч е с к о г о я з в е н н о г о к о л и т а и б о л е з н и Крона (начальные с т а д и и развития в о с п а л и т е л ь н о г о процесса) Неспецифический язвенный колит Не деформирован или слег­ ка сужен

Сужен

Гаустрация

Складки сохранены, несколько сглажены

Складки уплощены

Цвет слизистой оболочки

Различные оттенки крас­ ного

Бледная, желтоватая

Поверхность слизистой оболочки

Зернистая

Гладкая

Микроабсцессы

Есть

Нет

Характер изъязвлений

Эрозии неправильной фор­ мы, склонные к слиянию

Афты на большом рас­ стоянии друг от друга

Контактная кровоточи­ вость

Есть

Нет

Сосудистый рисунок

Отсутствует

Сохранен, обеднен, видны крупные стволики

Гнойно-кровянистая слизь

Светлая слизь

Нет

Есть всегда

Эндоскопический признак Просвет кишки

Наложения на слизистой оболочке Поражение глубоких слоев

Болезнь Крона

ляет поставить правильный диагноз. Однако при тяжелых формах неспе­ цифического язвенного колита и болезни Крона установление эндоско­ пического диагноза может быть крайне затруднительным из-за синдрома "перехлеста" макроскопических признаков. В таких случаях огромную роль играют данные морфологического исследования (Аруин Л . И . с со­ авт., 1998; Адлер Г., 2001; Haens G. D, P.Rutgeerts, 2003). Как видно из табл. 9, характер воспалительной инфильтрации и нали­ чие в биоптатах "крипт-абсцессов" или саркоидных гранулем являются ведущими гистологическими признаками болезни Крона и неспецифи­ ческого язвенного колита. При стихании воспалительного процесса и наступлении клинической ремиссии развиваются необратимые макроскопические изменения ки­ шечной стенки, которые также позволяют дифференцировать эти заболе­ вания (табл. 10). Таким образом, комплексная оценка результатов клинического, эндос­ копического и морфологического исследований повышает достоверность суждений о характере поражения толстой к и ш к и . 110

7

Таблица Эндоскопические

8

дифференциально-диагностические

п р и з н а к и н е с п е ц и ф и ч е с к о г о я з в е н н о г о к о л и т а и б о л е з н и Крона (активная фаза)

Эндоскопический

Неспецифический язвенный колит (фаза выраженной активности)

признак

Болезнь Крона (фаза трещин) Резко сужен, звездчатой формы Отсутствуют Насыщенно-красная в области поражения, на непораженных участках нормальная

Просвет к и ш к и

Умеренно сужен

Гаустры

Отсутствуют

Цвет слизистой оболочки

Ярко-красная, пестрая

Поверхность слизистой оболочки

Мелкозернистая

Гладкая

Обширные поверхностные изъязвления неправильной формы

Глубокие продольные и поперечные трещины, пе­ ресекающиеся между со­ бой

Резко выражена

Мало выражена

Нет

Нет Гнойный детрит, сливкообразный гной Островки слизистой обо­ лочки между трещинами («булыжная мостовая») Более выражено

Характер язвенных дефек­ тов Контактная кровоточи­ вость Сосудистый рисунок Наложения на слизистой оболочке

Кровь и гной

Псевдополипы

Почти всегда

Поражение глубоких слоев

Менее выражено

6.1.2. Первичные причинно-обусловленные колиты Основу д а н н о й группы колитов составляют и н ф е к ц и о н н ы е к о л и т ы ( и н ф е к ц и о н н ы е д и а р е й н ы е болезни, ВОЗ, 1998), которые, к а к любое ин­ ф е к ц и о н н о е з а б о л е в а н и е , имеют следующие особенности: 1) с п е ц и ф и ч н о с т ь (каждая и н ф е к ц и о н н а я болезнь вызывается опреде­ л е н н ы м видом м и к р о о р г а н и з м а ) ; 2) к о н т а г и о з н о с т ь

(возможность

передачи

микроба-возбудителя

от

больного к здоровому человеку); 3) ц и к л и ч н о с т ь ( и н ф е к ц и о н н ы й процесс представляет собой ц е п ь пос­ ледовательно с м е н я ю щ и х с я периодов определенной продолжительнос­ ти); 4) ф о р м и р о в а н и е п о с т и н ф е к ц и о н н о г о с п е ц и ф и ч е с к о г о иммунитета; 5) в о з н и к н о в е н и е , развитие и исход болезни определяются не только био­ логическими свойствами возбудителя (инвазивность, токсигенность, ф е р 111

Таблица

9

Микроскопические изменения в стенке толстой кишки при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона Болезнь Крона

Неспецифический язвенный колит Воспалительная и н ф и л ь т р а ц и я преиму­ щ е с т в е н н о в слизистой оболочке и подслизистой основе

Трансмуральная в о с п а л и т е л ь н а я ин­ ф и л ь т р а ц и я , наиболее в ы р а ж е н н а я в глубоких слоях к и ш е ч н о й с т е н к и

Ч а с т о наблюдается з н а ч и т е л ь н о е п о л н о к р о в и е , н е б о л ь ш о й отек

П о л н о к р о в и е н е з н а ч и т е л ь н о е , выражен­ н ы й отек

Очаговая л и м ф о и д н а я гиперплазия в слизистой оболочке и поверхностных слоях подслизистой основы «Крипт-абсцессы» встречаются часто

Диффузная лимфоидная инфильтрация всех слоев к и ш е ч н о й с т е н к и

С е к р е ц и я слизи значительно нарушена

С е к р е ц и я слизи н е з н а ч и т е л ь н о н а р у ш е н а

Метаплазия панетовских клеток встре­ чается часто

Метаплазия панетовских клеток встре­ чается редко

С а р к о и д н ы е гранулемы отсутствуют

С а р к о и д н ы е гранулемы о б н а р у ж и в а ю т с я

Щ е л е в и д н ы е я з в ы отсутствуют

Щ е л е в и д н ы е я з в ы характерны

Д и с п л а з и я э п и т е л и я встречается при хроническом течении заболевания

Д и с п л а з и я э п и т е л и я обнаруживается редко

«Крипт-абсцессы» встречаются р е д к о

Таблица

Эндоскопические дифференциально-диагностические признаки неспецифического язвенного колита и болезни Крона (ремиссия) Эндоскопический признак

Неспецифический язвенный колит

Болезнь Крона

Просвет к и ш к и

Нормальный

Чаще сужен

Стенозы

Редкие

Частые

Цвет слизистой оболочки

Пятнистая, белесая

Обычный

Поверхность

Шероховатая, зернистая

Язвенные дефекты

Нет

Свищи внутренние

Не бывает

Часто встречаются

Сосудистый рисунок

Изменен по типу сосудистых звездочек

Подобные и з м е н е н и я встре­ чаются, но редко

Воспалительные полипы

112

Может сохранять рельеф «бу­ лыжной мостовой» даже при заживших язвах-трещинах Могут сохраняться в местах сужений

Гипергрануляции в виде глыГрануляционная ткань в краях бок, очаги гиперплазированглубоких щелевидных язв ной слизистой облочки, слизистые мостики

10

ментативная активность, аллергенность), но и функциональным состояни­ ем макроорганизма (сопутствующие заболевания, состояние иммунитета). В зависимости от вида возбудителя колиты подразделяются на инфек­ ц и о н н ы е (бактериальные, вирусные, грибковые) и паразитарные.

6.1.2.1. Бактериальные колиты Среди бактериальных колитов наибольший интерес представляют: 1. Д и з е н т е р и я (шигеллезы). 2. Сальмонеллезы. 3. Клостридиоз, клебсиеллез (антибиотикоколит, псевдомембранозный колит). 4. И е р с и н и о з . 5. Туберкулез (кишечная форма). Дизентерия

(шигеллезы)

Дизентерия — острое и н ф е к ц и о н н о е заболевание, характеризующееся поражением толстой к и ш к и , преимущественно дистального ее отдела. Возбудителем его являются грамотрицательные бактерии рода шигелл. Основной механизм заражения — фекально-оральный, который реализу­ ется п и щ е в ы м , водным или контактно-бытовым путем. И н к у б а ц и о н н ы й период в среднем составляет 2-3 дня, редко удлиняется до 7 суток. После заглатывания шигеллы частично гибнут в желудке, частично, ко­ лонизируя тонкую кишку, размножаются там, вызывая повреждение сли­ зистой оболочки и значительное усиление секреции. П р и разрушении бактерий выделяются токсины, которые всасываются в кровь и приводят к развитию симптомов интоксикации. П р и дальнейшем продвижении шигеллы попадают в толстую кишку — основное место патологических и з м е н е н и й . Бактерии проникают в эпителиоциты, размножаются в них, распространяются вдоль к и ш к и и вызывают гибель клеток. Эндотокси­ ны, выделяющиеся при разрушении шигелл любого вида, и экзотоксин, продуцируемый только шигеллой Шига, обладая цитотоксическим, энтеротоксическим и нейротоксическим свойствами, вызывают местные из­ м е н е н и я . Н е к р о з эпителиальных клеток, повышение проницаемости сосудов, повреждение эндотелия капилляров и снижение их тонуса мак­ роскопически проявляются в виде характерного для дизентерии острого разлитого катарального воспаления с формированием поверхностных микро- и л и макроизъязвлений и геморрагии (Шувалова Е.П., 1976; Пир­ сон Р.Д., Гуэррант Р.Л., 1993; Богомолов Б.П., 2000). Наряду с э т и м нарушаются процессы всасывания и секреции, что в со­ четании с в ы р а ж е н н ы м и изменениями моторной функции толстой киш­ ки приводит к развитию экссудативной диареи ( И в а ш к и н В.Т., Шептул и н А.А., 2000; П а р ф е н о в А.И., 2002). П р и пролонгированном поступлении токсинов в кровь сохраняются также и п р и з н а к и общей интоксикации.

113

Таким образом, в большинстве случаев острая бактериальная дизенте­ рия протекает в две фазы. Первая фаза (тонкокишечная) характеризуется болями в животе, частым обильным стулом, лихорадкой, вторая фаза (толстокишечная) — болями внизу живота, тенезмами, частым жидким стулом с примесью слизи, гноя и реже — крови. Температурная реакция в эту фазу, как правило, отсутствует. Продолжительность заболевания за­ висит от тяжести инфекционного процесса и составляет в среднем 7-10 дней. Макроскопические изменения слизистой оболочки толстой к и ш к и (или дистального ее отдела) определяются тяжестью клинической карти­ ны заболевания (Speelman P. et al., 1984; Cohen М.В., Giannella R.A., 1991). П р и легкой форме слизистая оболочка пораженных отделов толстой к и ш к и (прямая и сигмовидная кишка) ярко-красного цвета, гладкая, с повышенным блеском, сосудистый рисунок не прослеживается, складки сохранены, за счет воспалительной инфильтрации несколько утолщены. Контактно образуются внутрислизистые кровоизлияния, в просвете киш­ ки мутная слизь. П р и среднетяжелой форме на фоне резко выраженного катарального воспаления с множественными внутрислизистыми геморрагиями имеют­ ся множественные неправильной формы, местами сливающиеся повер­ хностные дефекты слизистой оболочки. Эрозированная поверхность пок­ рыта серовато-желтыми легко смывающимися пленками. Контактная кровоточивость умеренная. П р и тяжелой форме дизентерии на фоне выраженного катарального воспаления с множественными внутрислизистыми геморрагиями имеют­ ся множественные язвенные дефекты, покрытые грязно-серым налетом фибрина. Контактная кровоточивость умеренная. В просвете мутное скудное содержимое с примесью гноя, слизи и крови. Морфологическом при исследовании тканей, полученных из участков катарального воспаления, отмечается выраженная воспалительная ин­ фильтрация, которая ограничивается собственной пластинкой слизистой оболочки. В очагах гнойно-некротического воспаления выявляется дес­ трукция желез, некроз покровного эпителия, "крипт-абсцессы", внутриэпителиально обнаруживаются возбудители. Хроническая дизентерия встречается редко, на ее долю приходится ме­ нее 2%, протекает как хроническое рецидивирующее заболевание, кли­ ническая картина которого в период обострения сходна с к л и н и к о й лег­ кой или среднетяжелой формы острой дизентерии. При копрологическом исследовании у больных с бактериальной дизен­ терией выявляется слизь, скопления лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов, эритроциты и большое количество измененных эпителиаль­ ных клеток. При бактериологическом исследовании наилучшие результаты получа­ ются при посеве кала на элективные питательные среды, который прово114

д и т с я в п е р в ы е двое суток болезни, до начала л е ч е н и я . В этих условиях частота в ы с е в а е м о с т и возбудителя составляет 50-60% (Chutkan R . K . et al., 2002). С е р о л о г и ч е с к о е исследование наиболее и н ф о р м а т и в н о п р и хроничес­ ких ф о р м а х б а к т е р и а л ь н о й д и з е н т е р и и и у больных с острой бактериаль­ н о й д и з е н т е р и е й после выздоровления, когда в сыворотке п а ц и е н т о в по­ в ы ш а е т с я с о д е р ж а н и е агглютининов, п р е ц и п и т и н о в и к о м п л е м е н т с в я з ы в а ю щ и х A T . Учитывая высокую с п е ц и ф и ч н о с т ь и чувствительность им­ м у н н ы х р е а к ц и й , их результаты используются в особо с л о ж н ы х случаях для п р о в е д е н и я д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й д и а г н о с т и к и между и н ф е к ц и о н н ы м и и н е с п е ц и ф и ч е с к и м и к о л и т а м и . В этих условиях о н и позволяют верифи­ цировать д и а г н о з у 80% п а ц и е н т о в (Плорд Д.Д., 1993). Т а к и м о б р а з о м , б а к т е р и а л ь н а я д и з е н т е р и я х а р а к т е р и з у е т с я сле­ д у ю щ и м и к л и н и ч е с к и м и , л а б о р а т о р н ы м и и э н д о с к о п и ч е с к и м и приз­ наками: 1. Ш и г е л л е з ы — э т о с а м о о г р а н и ч и в а ю щ и е с я и н ф е к ц и о н н ы е забо­ л е в а н и я , п р и к о т о р ы х с р е д н я я продолжительность ц и к л а составляет 10-14 д н е й . 2. В з а в и с и м о с т и от степени выраженности симптомов и н т о к с и к а ц и и и д и с п е п с и и бактериальная д и з е н т е р и я имеет легкую, среднетяжелую и тя­ желую ф о р м у т е ч е н и я . 3. Характер и з м е н е н и й к и ш е ч н о й стенки, к а к правило, коррелирует с к л и н и ч е с к о й ф о р м о й течения и н ф е к ц и о н н о г о заболевания. 4. Н а и б о л е е часто патологические и з м е н е н и я локализуются в дистальных отделах толстой к и ш к и (прямая и сигмовидная), в 1-2% случаев воз­ м о ж н о полисегментарное непрерывное поражение толстой к и ш к и (ле­ в о с т о р о н н и й колит, тотальный колит). 5. В р а з в и т и и д и з е н т е р и й н ы х колитов выделяют два основных т и п а вос­ палительной р е а к ц и и слизистой оболочки: д и ф ф у з н о е (разлитое) ката­ ральное и очаговое гнойно-некротическое. 6. М а к р о с к о п и ч е с к и обнаруживаются следующие виды и з м е н е н и й сли­ зистой о б о л о ч к и толстой к и ш к и : • к а т а р а л ь н ы й проктосигмоидит; • в ы р а ж е н н ы й катаральный проктосигмоидит; • э р о з и в н ы й проктосигмоидит; • я з в е н н ы й проктосигмоидит. 7. В б о л ь ш и н с т в е случаев в пределах пораженного сегмента и з м е н е н и я носят н е п р е р ы в н ы й и о д н о т и п н ы й характер. 8. Геморрагический с и н д р о м , обусловленный токсической к а п и л л я р о патией, в б о л ь ш и н с т в е случаев опережает воспалительно-деструктивные и з м е н е н и я слизистой о б о л о ч к и толстой к и ш к и : • катаральное воспаление сопровождается образованием контактных субэпителиальных геморрагии; • э р о з и в н ы й и я з в е н н ы й проктосигмоидит сопровождается у м е р е н н о й к о н т а к т н о й кровоточивостью.

115

9. Результаты морфологического исследования биоптата неспецифич­ н ы : острая воспалительная и н ф и л ь т р а ц и я , о г р а н и ч е н н а я собственной п л а с т и н к о й слизистой оболочки. 10. Заживление дефектов слизистой оболочки происходит путем э п и т е л и з а ц и и , без видимых структурных и з м е н е н и й стенки к и ш к и . 11. Результаты копрологического исследования характерны д л я острого воспаления слизистой оболочки толстой к и ш к и . 12. Результаты бактериологического исследования с п е ц и ф и ч н ы , но ме­ тодика к р а й н е чувствительна. 13. Результаты серологического исследования в ы с о к о и н ф о р м а т и в н ы и с п е ц и ф и ч н ы , однако их получение растянуто во времени. Учитывая, что клиническая картина и характер м а к р о с к о п и ч е с к и х из­ м е н е н и й слизистой оболочки толстой к и ш к и п р и д и з е н т е р и и в ряде слу­ чаев сходны с сальмонеллезом, иерсиниозом, амебиазом, а также с неспе­ ц и ф и ч е с к и м я з в е н н ы м колитом и болезнью Крона, окончательный диаг­ ноз устанавливается только п р и получении результатов дополнительных методов обследования: копрологического, бактериологического и серо­ логического. Салъмонеллезы Сальмонеллез — это острое и н ф е к ц и о н н о е заболевание, характеризую­ щееся поражением желудочно-кишечного тракта. Возбудителем его явля­ ются грамотрицательные бактерии рода Salmonellae, которых насчитыва­ ется более 2000 видов. Основной путь заражения — фекально-оральный. И н к у б а ц и о н н ы й период длится от нескольких часов до 2-3 суток, в сред­ нем составляя 6-24 часа. П р и попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы, преодолев его эпителиальный барьер (желудок, тонкая к и ш к а ) , п р о н и к а ю т вглубь слизистой оболочки, где захватываются макрофагами. Внутри макрофа­ гов бактерии размножаются и гибнут, освобождая п р и этом э н д о т о к с и н ы и э к з о т о к с и н ы (энтеротоксины). Эндотоксины поражают нервно-сосу­ дистый аппарат желудочно-кишечного тракта и повышают проницае­ мость клеточных мембран, не вызывая существенного повреждения кле­ ток. Эти факторы способствуют дальнейшей инвазии бактерий в толщу к и ш е ч н о й стенки (в под слизистую основу), вызывают развитие местного геморрагического синдрома и приводят к усилению секреции. Экзоток­ с и н ы также влияют на процесс секреции, еще больше активизируя "сброс" воды и электролитов в просвет к и ш е ч н и к а . В патологический процесс, к а к правило, вовлекается и л и м ф о и д н а я ткань, входящая в состав стенки органа (Полак Д . М . с соавт., 1989; Гуэррант Р.Л., 1993; Ю щ у к Р.Д. с соавт., 1999). М а к р о с к о п и ч е с к и это проявляется отеком и гиперемией слизистой оболочки, гиперплазией л и м ф о и д н ы х фолликулов, входящих в ее состав, м н о ж е с т в е н н ы м и субэпителиальными и подслизистыми кровоизлияния­ ми. Учитывая невыраженность цитотоксического э ф ф е к т а , я з в е н н ы е п о 116

р а ж е н и я п р и сальмонеллезах встречаются относительно редко, к а к пра­ в и л о , т о л ь к о п р и т я ж е л ы х к л и н и ч е с к и х ф о р м а х з а б о л е в а н и я (Surawicz С М . et al., 1994). Н а р я д у с м е с т н ы м действием всасывание т о к с и н о в в кровь способствует п о я в л е н и ю с и м п т о м о в о б щ е й и н т о к с и к а ц и и . В б о л ь ш и н с т в е случаев (96-99%) и н ф е к ц и о н н ы й процесс ограничивается э т о й стадией р а з в и т и я . В 1% случаев и н в а з и я бактерий в толщу к и ш е ч н о й с т е н к и сопровожда­ ется д и с с е м и н а ц и е й и н ф е к ц и и (лимфадениты, бактериемия), что приво­ дит к с е п т и ч е с к о м у с о с т о я н и ю (Гуэррант Р.Л., 1993). В з а в и с и м о с т и от характера развития и н ф е к ц и о н н о г о процесса выделя­ ются следующие ф о р м ы сальмонеллеза: I. Л о к а л и з о в а н н а я : 1) гастроэнтероколит; 2) т и ф о п о д о б н а я . П. Г е н е р а л и з о в а н н а я : 1) сепсис. Следует отметить, что морфологические и м а к р о с к о п и ч е с к и е измене­ н и я ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о тракта п р и генерализованной ф о р м е сальмо­ неллеза м и н и м а л ь н ы и выражаются в незначительном п о л н о к р о в и и и мелких внутрислизистых кровоизлияниях. П р и л о к а л и з о в а н н о й ф о р м е сальмонеллеза толстая к и ш к а вовлекается в п а т о л о г и ч е с к и й п р о ц е с с в 3-30% случаев (Sivak M . V . , 1987; 2000). Кли­ н и ч е с к и о н а проявляется тремя вариантами течения: 1) гастритический; 2) гастроэнтеритический; 3) гастроэнтероколитический. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а п р и г а с т р о э н т е р о к о л и т и ч е с к о м в а р и а н т е тече­ н и я з а б о л е в а н и я в б о л ь ш и н с т в е случаев н а ч и н а е т с я к а к о с т р ы й гастро­ э н т е р и т , к о т о р ы й сопровождается п о д ъ е м о м температуры тела и явле­ н и я м и и н т о к с и к а ц и и . П р о д о л ж и т е л ь н о с т ь э т о й ф а з ы сальмонеллеза составляет 1-3 д н я . Затем на п е р в ы й п л а н выступает с и м п т о м о к о м п л е к с колита, к о т о р ы й сохраняется в течение 3-8 суток. К р а й н е редко в ки­ ш е ч н о м с о д е р ж и м о м обнаруживается п р и м е с ь к р о в и . П о р а ж е н и е всех отделов ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о тракта, с о п р о в о ж д а ю щ е е с я в ы р а ж е н н о й д и с п е п с и е й (тошнота, рвота, п о н о с ) , приводит к быстрому р а з в и т и ю к л и н и ч е с к и х п р и з н а к о в н а р у ш е н и я в о д н о - э л е к т р о л и т н о г о баланса ор­ ганизма. В з а в и с и м о с т и от тяжести и н ф е к ц и о н н о г о процесса продолжитель­ ность болезни колеблется от 3-4 д н е й до 10-14 суток. Характер м а к р о с к о п и ч е с к и х и з м е н е н и й слизистой оболочки толстой к и ш к и также определяется тяжестью клинических п р о я в л е н и й сальмо­ неллеза. П р и легкой ф о р м е слизистая оболочка пораженных отделов толстой к и ш к и отечна, г и п е р е м и р о в а н а , сосудистый р и с у н о к с м а з а н , повер­ хность ее шероховатая, мелкозернистая, блеск сохранен. Складки четко

117

контурируются, однако высота их снижена. Контактная кровоточивость в ы р а ж е н а , д а ж е п р и л е г к о м д о т р а г и в а н и и а п п а р а т о м о б р а з у ю т с я внутрислизистые кровоизлияния. П р и среднетяжелой форме на фоне резко выраженного катарального колита имеются множественные сливные внутрислизистые кровоизлия­ н и я , с к л а д к и вследствие в о с п а л и т е л ь н о й и н ф и л ь т р а ц и и п о д с л и з и с т о й о с н о в ы н е с к о л ь к о с г л а ж е н ы . С о х р а н я е т с я з е р н и с т о с т ь с л и з и с т о й оболоч­ к и ( в е л и ч и н а " з е р е н " д о 0,2 с м ) . К о н т а к т н о о б р а з у ю т с я н е п р а в и л ь н о й ф о р м ы подслизистые кровоизлияния, крайне редко кровь появляется на п о в е р х н о с т и с л и з и с т о й о б о л о ч к и . Р е д к о о б н а р у ж и в а ю т с я н е б о л ь ш и е по­ в е р х н о с т н ы е д е ф е к т ы до 0,5 см н е п р а в и л ь н о й ф о р м ы с н е ж н ы м н а л е т о м ф и б р и н а . В просвете много мутноватой жидкости. П р и тяжелой форме на фоне вышеописанных изменений определяются множественные неправильной формы поверхностные дефекты слизистой о б о л о ч к и р а з м е р а м и до 1 с м . К р а я их у м е р е н н о и н ф и л ь т р и р о в а н ы . И т о л ь к о в 1-1,5% с л у ч а е в п р и в ы р а ж е н н о м к а т а р а л ь н о м в о с п а л е н и и обнаруживаются единичные язвенные дефекты вытянутой формы с инфильтрированными краями, дно их покрыто фибрином. Язвы не с к л о н н ы к с л и я н и ю . У в е л и ч е н и е их р а з м е р о в п р о и с х о д и т в п р о д о л ь н о м н а п р а в л е н и и . О т м е ч а е т с я з н а ч и т е л ь н а я к о н т а к т н а я к р о в о т о ч и в о с т ь (Шу­ в а л о в а Е . П . , 1976). М о р ф о л о г и ч е с к и п р и и с с л е д о в а н и и т к а н е й о б н а р у ж и в а е т с я различ­ н о й с т е п е н и в ы р а ж е н н о с т и в о с п а л и т е л ь н а я и н ф и л ь т р а ц и я , захватыва­ ю щ а я с л и з и с т у ю о б о л о ч к у и п о д с л и з и с т у ю о с н о в у , д е с т р у к ц и я отдель­ ных желез, м н о ж е с т в е н н ы е очаги к р о в о и з л и я н и й . Л и м ф о и д н ы е фолли­ кулы слизистой оболочки гиперплазированы, капилляры р а с ш и р е н ы , в некоторых из них выявляются микротромбозы. Дефекты слизистой оболочки пенетрируют в подслизистую основу, края их также инфиль­ трированы. Учитывая полиморфизм клинических и эндоскопических проявлений с а л ь м о н е л л е з а , в у с т а н о в л е н и и о к о н ч а т е л ь н о г о д и а г н о з а в а ж н у ю р о л ь иг­ р а ю т результаты л а б о р а т о р н ы х методов о б с л е д о в а н и я п а ц и е н т о в . П р и копрологическом исследовании обнаруживается слизь, с к о п л е н и я л е й к о ц и т о в с п р е о б л а д а н и е м п о л и м о р ф н о я д е р н ы х э л е м е н т о в , единич­ ные эритроциты и небольшое количество измененных эпителиальных клеток. З а б о р м а т е р и а л а д л я б а к т е р и о л о г и ч е с к о г о и с с л е д о в а н и я ( р в о т н ы е мас­ с ы , п р о м ы в н ы е в о д ы желудка, и с п р а ж н е н и я ) в р а н н и е с р о к и , д о н а ч а л а л е ч е н и я , гарантирует в ы с о к у ю частоту в ы с е в а н и я возбудителя. Серологические реакции (агглютинации и пассивной гемагглютинац и и ) , н а ч и н а я с 3-8-го д н я з а б о л е в а н и я , п о з в о л я ю т п р а к т и ч е с к и во всех случаях в е р и ф и ц и р о в а т ь д и а г н о з ( П л о р д Д . Д . , 1993). Т а к и м образом, локализованная форма сальмонеллеза характеризуется с л е д у ю щ и м и к л и н и ч е с к и м и , л а б о р а т о р н ы м и и э н д о с к о п и ч е с к и м и приз­ наками:

118

1. Острый сальмонеллезный гастроэнтероколит — и н ф е к ц и о н н о е забо­ левание, средняя продолжительность цикла которого колеблется от 3 до 14 суток. 2. По степени выраженности симптомов интоксикации и диспепсии сальмонеллезный гастроэнтероколит может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. 3. Макроскопические изменения слизистой оболочки в большинстве случаев соответствуют тяжести течения заболевания. 4. Наиболее часто патологические изменения локализуются в правой половине толстой к и ш к и , редко развивается тотальный колит. 5. Т о н к а я к и ш к а всегда вовлекается в патологический процесс. П р и этом воспаление слизистой оболочки терминального отдела подвздош­ ной к и ш к и менее выражено (по сравнению с толстой к и ш к о й ) . 6. П р и сальмонеллезе ведущими макроскопическими изменениями яв­ ляются: • местное диффузное катаральное воспаление; • гиперплазия лимфоидной ткани слизистой оболочки; • контактные или спонтанные геморрагии. 7. В большинстве случаев в пределах пораженного сегмента толстой к и ш к и изменения носят непрерывный и однотипный характер. 8. Контактная кровоточивость, обусловленная токсической капилляропатией, по степени выраженности, как правило, опережает воспалитель­ ные изменения слизистой оболочки. 9. В большинстве случаев заживление дефектов слизистой оболочки происходит путем эпителизации. 10. Крайне редко наблюдается местное осложнение сальмонеллеза — перфорация кишечной стенки с последующим развитием перитонита. 11. Результаты морфологического исследования биоптата неспецифич­ ны: острый воспалительный процесс с выраженной клеточной инфиль­ трацией захватывает глубокие слои кишечной стенки (слизистая оболоч­ ка и подслизистая основа). 12. Результаты копрологического исследования характерны для острого воспаления слизистой оболочки толстой кишки. 13. Результаты бактериологического исследования специфичны, но не всегда корректны: в 30% случаев возможен ложноотрицательный ответ. 14. Результаты серологических исследований высокоинформативны и специфичны. Иммунные реакции могут успешно использоваться в диаг­ ностике с третьего дня заболевания. Иерсиниоз Иерсиниоз — острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода иерсиний, Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis, грамотрицательными аэробами. Наиболее широко распространены инфек­ ции, обусловленные Y. enterocolitica, которые протекают как острый бак­ териальный энтероколит. Основной путь заражения — пищевой. В боль119

шинстве случаев и с т о ч н и к о м и н ф е к ц и и являются сельскохозяйственные ж и в о т н ы е , реже — грызуны. С е з о н н ы й подъем заболеваемости и е р с и н и о з о м отмечается в холодное время года, с п и к о м в ноябре. И н к у б а ц и о н н ы й период колеблется от 1-го до 7 дней. П о с л е заражения возбудители, преодолев желудочный барьер, попада­ ют в тонкую и начальные отделы толстой к и ш к и . Затем и е р с и н и и внедря­ ются в л и м ф о и д н ы е образования стенки к и ш е ч н и к а и регионарные лим­ фатические узлы брыжейки, вызывая их гиперплазию и воспаление. В процессе р а з м н о ж е н и я и гибели Y. enterocolitica выделяет э н д о т о к с и н и э к з о т о к с и н (термостабильный энтеротоксин). Оказывая цитотоксическое, энтеротоксическое и нейротоксическое действие, э н д о т о к с и н вызы­ вает выраженные местные и з м е н е н и я к и ш е ч н о й стенки. Э к з о т о к с и н , на­ рушая процессы секреции, приводит к в о з н и к н о в е н и ю диареи. В боль­ шинстве случаев развитие заболевания заканчивается на этой стадии. К р а й н е редко наблюдается генерализация и н ф е к ц и о н н о г о процесса: из л и м ф а т и ч е с к о й системы и е р с и н и и проникают в кровь, вызывая бактери­ ально-токсическое поражение внутренних органов — печени, селезенки, почек и т.д. (Пальмер Д.Л., 1993; Богомолов Б.П., 2000). Учитывая особенности клинического течения заболевания, выделяют следующие ф о р м ы иерсиниоза: I. Локализованная: 1) гастроинтестинальный вариант (гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтерит, энтероколит), который встречается у 78-80% пациентов; 2) аппендикулярный'вариант, который встречается у 18-20% пациен­ тов; 3) мезентериальный вариант (мезаденит). И. Генерализованная: 1) сепсис, который встречается у 1-2% пациентов. П о р а ж е н и е толстой к и ш к и отмечается только п р и л о к а л и з о в а н н о й ф о р м е болезни, гастроэнтероколитическом или энтероколитическом ее варианте. Заболевание начинается остро с симптомов общей и н т о к с и к а ц и и (ги­ пертермия, боли в мышцах и суставах), которые в зависимости от вариан­ та течения и н ф е к ц и о н н о г о процесса сопровождаются к л и н и ч е с к и м и п р и з н а к а м и острого гастроэнтерита или энтерита. К а к правило, тошнота и рвота быстро купируются, в то время как боли в животе сохраняются, локализуются в правой подвздошной области и приобретают схваткооб­ р а з н ы й характер. Стул частый ж и д к и й с примесью слизи. Кровь в кишеч­ н о м содержимом наблюдается у 20-25% пациентов и только п р и тяжелых формах иерсиниоза. По степени выраженности местных и общих симпто­ мов гастроинтестинальный вариант иерсиниоза протекает в легкой, сред­ нетяжелой и тяжелой форме. Следует отметить, что у 95% больных с тяже­ л о й ф о р м о й иерсиниоза выявляются п р и з н а к и д и с с е м и н а ц и и процесса: гепатоспленомегалия, сыпь, которая является следствием системных васкулитов (Simmonds S.D. et al., 1987; Hamer D . H . , Gorbach S.L., 2002).

120

Продолжительность болезни зависит от тяжести ее клинического тече­ н и я и колеблется от 6-8 дней до 1,5 месяцев. Характер местных макроскопических изменений в большинстве случа­ ев соответствует тяжести клинических проявлений иерсиниозного коли­ та (Matsumoto Т. et al., 1990; Sivak M . V . , 2000). П р и легкой форме отмечаются минимальные изменения слизистой оболочки пораженного сегмента толстой кишки: она рыхлая, ярко-розо­ вого или красного цвета, блестящая, шероховатая или мелкозернистая, сосудистый рисунок несколько обеднен, видны капилляры первого и вто­ рого порядка. Складки сохранены, слегка утолщены, высота их снижена. Контактная кровоточивость отсутствует. При взятии биопсии ткани элас­ тичны. М о р ф о л о г и ч е с к и выявляется полиморфноклеточная инфильтрация подслизистой основы и частично глубоких слоев слизистой оболочки, ги­ перплазия л и м ф о и д н о й ткани, входящей в состав слизистой оболочки. П р и среднетяжелой форме слизистая оболочка очагово гиперемирована, имеет сетчатый или мозаичный рисунок, блестящая, с выраженной зернистостью, сосудистый рисунок смазан, складки низкие, широкие. На этом ф о н е обнаруживаются множественные афты: эрозии размерами 0,3-0,5 см округлой формы, окруженные венчиком гиперемии. Контак­ тная кровоточивость отсутствует или выражена слабо. Морфологически отмечаются: выраженная воспалительная инфильтра­ ция подслизистой основы и слизистой оболочки, представленная нейтрофилами, эозинофилами и плазматическими клетками; деструкция ки­ шечных желез с формированием "крипт-абсцессов"; гиперплазия лимфо­ идной ткани слизистой оболочки. П р и тяжелой форме слизистая оболочка диффузно гиперемирована, отечная, с выраженной зернистостью, сосудистый рисунок отсутствует, определяются мелкоточечные внутрислизистые кровоизлияния. За счет отека кишечной стенки складки сглажены. На этом фоне имеются глубо­ кие язвенные дефекты до 1 см в диаметре овальной или вытянутой формы (по периметру к и ш к и ) , в дне язв - фибринозно-гнойный экссудат. Язвы не склонны к слиянию. Контактная кровоточивость минимальная или умеренно выражена. П р и морфологическом исследовании выявляется полиморфноклеточ­ ная инфильтрация всех слоев кишечной стенки, наиболее выраженная в подслизистой основе, микротромбозы, некроз покровного эпителия, дес­ трукция желез. Редко обнаруживаются иерсиниозные гранулемы, состоя­ щие из макрофагов, эпителиоидных клеток и единичных гигантских кле­ ток типа Пирогова - Лангханса. Для иерсиниозных гранулем характерны кариорексис и гнойное расплавление. В материале, полученном из дна язв при п о м о щ и "браш-биопсии" (фибринозно-гнойный экссудат), опре­ деляются возбудители. Несмотря на ряд характерных эпидемиологических, клинических и эн­ доскопических признаков, окончательный диагноз иерсиниозного коли121

та ставится т о л ь к о на о с н о в а н и и результатов с п е ц и ф и ч е с к и х методов ди­ агностики, к которым относятся бактериологический и серологический м е т о д ы ( П а л ь м е р Д.Л., 1993; U r n R . M . , Raskin J.B., 2003). О с н о в н ы м материалом для бактериологического и с с л е д о в а н и я являют­ ся и с п р а ж н е н и я и к р о в ь . Результаты его с п е ц и ф и ч н ы , о д н а к о м е т о д и к а л а б о р а т о р н о г о в ы я в л е н и я возбудителя трудоемка и требует с п е ц и а л ь н о й т е х н и к и к у л ь т и в и р о в а н и я (особые среды, п р о в е д е н и е холодового обога­ щ е н и я культуры). К р о м е того, м е д л е н н ы й рост б а к т е р и й р е з к о удлиняет с р о к и п р о в е д е н и я бактериологического и с с л е д о в а н и я , что н е п о з в о л я е т и с п о л ь з о в а т ь его к а к метод " э к с п р е с с - д и а г н о с т и к и " ( Б о г о м о л о в Б . П . , 2000). С е р о л о г и ч е с к и е методы ( р е а к ц и я агглютинации и р е а к ц и я н е п р я м о й г е м а г г л ю т и н а ц и и ) , обладая в ы с о к о й и н ф о р м а т и в н о с т ь ю , п р и м е н я ю т с я д л я в е р и ф и к а ц и и д и а г н о з а на всех этапах заболевания, к о н т р о л и р у я ди­ н а м и к у титра антител. Т а к и м образом, и е р с и н и о з н ы й э н т е р о к о л и т характеризуется следую­ щ и м и клиническими, эндоскопическими и лабораторными данными: 1. И е р с и н и о з н ы й э н т е р о к о л и т — и н ф е к ц и о н н о е заболевание, ц и к л раз­ в и т и я которого в среднем составляет 2-3 недели. 2. П р и т я ж е л о й и реже п р и среднетяжелой ф о р м е т е ч е н и я з а б о л е в а н и я отмечается п о я в л е н и е с и м п т о м о в д и с с е м и н а ц и и и н ф е к ц и о н н о г о процес­ са. 3. М а к р о с к о п и ч е с к и е и з м е н е н и я слизистой о б о л о ч к и толстой к и ш к и соответствуют тяжести к л и н и ч е с к о й к а р т и н ы заболевания. 4. П р и и е р с и н и о з н о м колите п о р а ж е н и е толстой к и ш к и н о с и т сегмен­ т а р н ы й характер. Н а и б о л е е часто и з м е н е н и я локализуются в п р а в о й ее п о л о в и н е , тотальный к о л и т отмечается у 40% пациентов. 5. Т о н к а я к и ш к а всегда вовлечена в патологический п р о ц е с с . П р и э т о м в б о л ь ш и н с т в е случаев и з м е н е н и я слизистой о б о л о ч к и т е р м и н а л ь н о г о отдела п о д в з д о ш н о й к и ш к и н о с я т более тяжелый характер (в с р а в н е н и и с толстой к и ш к о й ) . 6. П р и и е р с и н и о з н о м колите ведущими м а к р о с к о п и ч е с к и м и признака­ ми являются: • очаговое и л и д и ф ф у з н о е катаральное воспаление; • г и п е р п л а з и я л и м ф о и д н о й т к а н и слизистой о б о л о ч к и ; • а ф т ы и глубокие я з в ы . 7. В пределах п о р а ж е н н о г о сегмента и з м е н е н и я н о с я т о д н о р о д н ы й ха­ рактер. 8. Отмечается несоответствие между в ы р а ж е н н о с т ь ю макроскопичес­ ких и з м е н е н и й и к о н т а к т н о й кровоточивостью. 9. З а ж и в л е н и е д е ф е к т о в происходит путем э п и т е л и з а ц и и и л и рубцева­ н и я без д е ф о р м а ц и и к и ш е ч н о й с т е н к и . 10. О с л о ж н е н и я часто имеют и н ф е к ц и о н н о - а л л е р г и ч е с к и й характер. Р е д к о п р и глубоких я з в е н н ы х дефектах в о з м о ж н а их п е р ф о р а ц и я . 11. Результаты м о р ф о л о г и ч е с к о г о и с с л е д о в а н и я в б о л ь ш и н с т в е случаев 122

неспецифичны, а лишь указывают на воспалительную инфильтрацию глубоких слоев кишечной стенки (слизистая оболочка, подслизистая ос­ нова). Редко обнаруживаются специфические гранулемы. 12. Результаты бактериологического исследования специфичны, одна­ ко их получение растянуто во времени, а его проведение требует особых условий, что снижает диагностическую ценность метода. 13. Результаты серологических исследований высокоинформативны и специфичны, что позволяет использовать их для верификации диагноза на всех этапах заболевания. Клостридиоз и клебсиеллез (антибиотикоколит, псевдомембранозный колит) В последнее время особый интерес вызывает группа колитов, развитие которых связывается с проведением антибиотикотерапии. Установлено, что в большинстве случаев основной причиной их возникновения явля­ ются штаммы CI. difficile (Парфенов А.И., 2002; Keighley M . R . B . et al., 1989; Kasper D . L . , 1993). Однако опубликованы отдельные работы, в кото­ рых не исключается также и роль Klebsiella oxytoca в патогенезе антибиотикоколитов как ранней сопутствующей инфекции (Totani Т., 1978). Ле­ чение антибиотиками, независимо от способа введения препарата, соп­ ровождается изменениями слизистой оболочки толстой кишки в 5-26% случаев. П р и этом почти все известные антибиотики, за исключением ванкомицина и стрептомицина, могут вызывать колит. Сравнительный клинико-лабораторный анализ, проведенный некоторыми авторами, позволяет выделить два вида колитов, ассоциированных с антибиотиками (Tedesco F.J., 1976; 1982; Nagasako К., 1982): • острый геморрагический колит; • псевдомембранозный колит. Острый геморрагический колит Острый геморрагический колит - инфекционное заболевание, харак­ теризующееся поражением слизистой оболочки толстой к и ш к и , кото­ рое в большинстве случаев наблюдается при использовании полусинте­ тических пенициллинов (ампициллин и его дериваты, л и н к о м и ц и н ) . У 80% пациентов оно развивается в ближайшие трое суток от момента на­ чала лечения, клинически протекает относительно легко, характеризу­ ется умеренными болями в животе и расстройством стула, редко в исп­ ражнениях отмечается примесь крови. Как правило, симптомы общей интоксикации отсутствуют или выражены слабо. После отмены антиби­ отика (замены) и проведения симптоматической терапии клинические проявления заболевания купируются в течение нескольких суток. Учи­ тывая, что при бактериологическом исследовании стула практически у всех пациентов выделяется Klebsiella oxytoca, не исключается и ее роль в этиопатогенезе этого вида колита. Klebsiella oxytoca — капсульная грамотрицательная палочка, которая, как условно-патогенная флора, мо123

жет вегетировать в желудочно-кишечном тракте здорового человека. П р и антибиотикотерапии, в условиях нарушения биоценоза естествен­ н о й м и к р о ф л о р ы , устойчивые к воздействию препарата ш т а м м ы Klebsi­ ella oxytoca начинают активно размножаться, оказывая местное патоло­ гическое воздействие на макроорганизм: очаговое или д и ф ф у з н о е вос­ паление слизистой оболочки толстой к и ш к и , нарушение проницаемос­ ти сосудистой стенки, что проявляется выраженным геморрагическим синдромом. Макроскопически слизистая оболочка пораженного сегмента толстой к и ш к и очагово или диффузно гиперемирована, отечна, с множественны­ ми мелкоточечными субэпителиальными кровоизлияниями, сосудистый рисунок отсутствует или смазан, складки сохранены, обычной конфигу­ рации. П р и контакте с аппаратом образуются внутрислизистые кровоиз­ л и я н и я , выделение крови на поверхности слизистой оболочки отмечает­ ся только при резко выраженном воспалении. П р и морфологическом исследовании выявляется лимфогистиоцитарная инфильтрация слизистой оболочки толстой к и ш к и , ограниченная ее собственной пластинкой, полнокровие капилляров, выраженное нару­ шение проницаемости капиллярной стенки. Таким образом, острый геморрагический колит, ассоциированный с антибиотиками, характеризуется следующими клиническими, лабора­ торными и эндоскопическими признаками: 1. Острый геморрагический колит развивается на фоне антибиотикотера­ пии, имеет, как правило, непродолжительное течение, в среднем 3-5 суток. 2. В большинстве случаев острый геморрагический колит протекает как заболевание легкой формы, крайне редко наблюдаются среднетяжелые его формы. 3. Толстая кишка поражается сегментарно, наиболее часто в патологи­ ческий процесс вовлекается правая или левая ее половина, прямая киш­ ка, как правило, интактна. 4. Тонкая кишка (терминальный отдел подвздошной к и ш к и ) в боль­ шинстве случаев не изменена. 5. П р и остром геморрагическом колите ведущими макроскопическими признаками являются: • местное очаговое или диффузное умеренно выраженное катаральное воспаление; • множественные внутрислизистые или субэпителиальные геморрагии. 6. В пределах пораженного сегмента толстой к и ш к и изменения носят однотипный характер. 7. Местный геморрагический синдром, обусловленный токсической капилляропатией, резко выраженный в разгар заболевания, сохраняется и после купирования острого катарального воспаления в течение несколь­ ких недель или месяцев. 8. Результаты морфологического исследования биоптата неспеци­ фичны. 124

9. Результаты бактериологического исследования обнаруживают Klebsi­ ella oxytoca. 10. Данные серологических исследований неизвестны. Псевдомембранозный колит П с е в д о м е м б р а н о з н ы й колит - острое и н ф е к ц и о н н о е заболевание, р а з в и в а ю щ е е с я на ф о н е антибиотикотерапии, характеризуется пора­ ж е н и е м желудочно-кишечного тракта, вызванным CI. difficile, спорообразующей, грамположительной анаэробной палочкой. О с н о в н ы м и препаратами, способствующими развитию этого вида колита, являют­ ся а м и н о г л и к о з и д ы и ц е ф а л о с п о р и н ы . К а к правило, симптомы забо­ л е в а н и я обнаруживаются в стадии завершения лечения, реже — через 2-4 недели после отмены препарата. Ведущий к л и н и ч е с к и й п р и з н а к псевдомембранозного колита — обильный водянистый стул, к которо­ му затем присоединяются схваткообразные боли в животе и симптомы общей и н т о к с и к а ц и и (гипертермия, боли в мышцах, суставах). В боль­ шинстве случаев диспептические явления сопровождаются выражен­ н ы м и водно-электролитными расстройствами, которые приводят к гипогидратации и гиповолемии. CI. difficile продуцирует цитотоксин и э н т е р о т о к с и н (токсин А). Считается, что ведущую роль в возникнове­ н и и псевдомембранозного колита играет энтеротоксин, который вы­ зывает местные и з м е н е н и я слизистой оболочки к и ш е ч н и к а и резко повышает секрецию жидкости. Всасываясь в кровь, он приводит к раз­ витию с и м п т о м о в и н т о к с и к а ц и и (Hamer D . H . , Balba N . H . , 2002). Мак­ р о с к о п и ч е с к и с л и з и с т а я оболочка пораженного сегмента толстой к и ш к и , к а к правило, с я в л е н и я м и диффузного поверхностного воспа­ л е н и я : отечна, гиперемирована, разрыхлена, сосудистый рисунок от­ сутствует. К о н т а к т н а я кровоточивость не выражена. На этом ф о н е имеются м н о ж е с т в е н н ы е , небольших размеров (до 0,3-0,5 см в диамет­ ре) желтовато-белые б л я ш к и , плотно фиксированные к подлежащим т к а н я м , которые при взятии биопсии с трудом от них "отрываются" (Bartlett J . G . , 2002). При морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки зоны поражения обнаруживается субэпителиальный отек с крутлоклеточной инфильтрацией ее собственной пластинки, расширение капилляров, некроз клеток покровного эпителия. Гистологическое исследование тка­ невого материала, полученного из бляшек, выявляет фибрин, обрывки некротизированного покровного эпителия, слизь, лейкоциты, плазмати­ ческие клетки, колонии бактерий (Парфенов А.И., 2002). При копрологическом исследовании в кале нередко выявляются лейкоциты, крайне ред­ ко — эритроциты. П р и бактериологическом исследовании высевание CI. difficile крайне затруднено, поэтому для уточнения клинического диагноза использует­ ся исследование кала на присутствие токсина А. Диагностическая информативность этого метода, в зависимости от степени тяжести мак125

роскопических изменений, колеблется от 15 до 95% ( П а р ф е н о в А.И., 3 2002). В периферической крови отмечается лейкоцитоз до 15 тыс./мм и выше (Bulusu М., 2000). Таким образом, псевдомембранозный колит характеризуется следую­ щими клиническими, лабораторными и эндоскопическими признаками: 1. Псевдомембранозный колит — это инфекционное заболевание, в раз­ витии которого ведущую роль играет CI. difficile. 2. В большинстве случаев псевдомембранозный колит протекает в тяже­ лой или среднетяжелой форме. 3. Как правило, тяжесть клинической картины болезни соответствует характеру и протяженности макроскопических изменений кишечника. 4. При псевдомембранозном колите поражение толстой к и ш к и носит полисегментарный или тотальный характер, дистальные отделы также вовлекаются в патологический процесс. 5. П р и полисегментарном поражении толстой к и ш к и и з м е н е н и я слизистой оболочки, как правило, носят неоднородный характер, они наиболее выражены в ее дистальных отделах (прямая и сигмовидная кишка). 6. Тонкая кишка также может вовлекаться в патологический процесс, не зависимо от протяженности поражения толстой кишки. 7. В развитии псевдомембранозного колита выделяют два основных ти­ па воспалительной реакции слизистой оболочки: диффузное катаральное воспаление и очаговый фибриноидный некроз. 8. Контактная кровоточивость выражена слабо или отсутствует. 9. Морфологическое исследование биоптатов, полученных из белесова­ то-желтых бляшек, выявляет очаговый некроз покровного эпителия, про­ низанный нитями фибрина, слизью и колониями бактерий. 10. Результаты исследования кала на наличие токсина А используются для верификации диагноза, однако следует учитывать, что при легких и среднетяжелых формах заболевания информативность этого метода невысока. Несмотря на низкую чувствительность бактериологических методов, характерная макроскопическая картина псевдомембранозного колита, дополненная данными анамнеза и результатами морфологического исс­ ледования, в большинстве случаев позволяет поставить правильный эн­ доскопический диагноз. Туберкулез толстой кишки Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, которое вызы­ вается микобактерией туберкулеза Mycobacterium tuberculosis и характе­ ризуется образованием гранулем в пораженных тканях и выраженной клеточно-опосредованной гиперчувствительностью. Mycobacterium tu­ berculosis — кислотоустойчивая спорообразующая бактерия, содержащая большое количество иммунореактивных субстанций. Д л я человека пато­ генными считаются человеческий и бычий типы микобактерий. Челове­ ческий тип возбудителя обнаруживается у 90% больных с легочной фор126

мой и у 80% больных с внелегочной формой туберкулеза. Источником ин­ ф е к ц и и наиболее часто являются больные, особенно при поражении лег­ ких с массивным бактериовыделением. В 95% случаев заражение проис­ ходит аэрогенным путем, в 5% — алиментарным и контактным путем (Перельман М . И . с соавт., 1990; Chutkan R . K . , Balba N . H . , 2002). Туберкулезное поражение кишечника встречается редко. По данным мировой статистик, на его долю приходится в среднем 2,5-3% (Reeders J. et al., 1994). В большинстве случаев желудочно-кишечный тракт вовлека­ ется в и н ф е к ц и о н н ы й процесс вторично: • при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза органов дыхания; • при лимфогенном прогрессировании туберкулеза внутрибрюшных лимфатических узлов; • контактным или интраканаликулярным путем при вторичном тубер­ кулезе органов дыхания. П р и гематогенном или лимфогенном диссеминировании инфекцион­ ного процесса микобактерии с током крови или лимфы достигают стенок кишечника и оседают в их толще. В большинстве случаев патологический процесс начинается с инвазии возбудителя в очаги лимфоидной ткани подслизистой основы, реже — в лимфоидные фолликулы, входящие в состав слизистой оболочки. На фоне очаговой реактивной гиперплазии лимфоидной ткани в стенке органа формируются очаги специфического воспаления продуктивного типа без выраженной перифокальной реак­ ции — туберкулезные гранулемы. В зависимости от состояния макроорга­ низма, степени обсемененности кишечной стенки, а также от вирулен­ тности возбудителя туберкулезные гранулемы могут подвергаться обрат­ ному развитию с формированием фиброзных и гиалинозных рубцов ки­ шечной стенки. П р и прогрессировании инфекционного процесса они сливаются, формирующийся в этой зоне казеозный некроз приводит к образованию одного, реже двух или трех язвенных дефектов, которые так­ же могут либо рубцеваться, либо увеличиваться в размерах и углубляться (Дэниэл Т.М., 1993; Shah S. et al., 1992). Механизм образования язвенных дефектов кишечной стенки при ее контактном вовлечении в инфекционный процесс несколько иной. В месте прилегания казеозно измененных лимфатических узлов брюшной полости к стенке органа со стороны его серозного покрова формируется очаг неспецифического реактивного воспаления. При прогрессировании туберкулезного мезаденита площадь соприкосновения с кишечной стен­ кой увеличивается, воспалительные изменения захватывают всю ее тол­ щу, а микобактерии, контактным путем проникая в прилежащую, стенку, вызывают развитие одного или нескольких очагов специфического вос­ паления, на месте которых в большинстве случаев формируются язвен­ ные дефекты (Reeders J. et al., 1994; Chutkan R . K . , Balba N . H . , 2002). Учитывая, что туберкулезное поражение кишечника, как правило, со­ четается с легочной формой туберкулеза, клиническая картина заболева-

н и я определяется степенью тяжести патологических и з м е н е н и й в каждом и з этих о р г а н о в . Н а р а н н и х этапах туберкулез к и ш е ч н и к а п р о я в л я е т с я скудной с и м п т о м а т и к о й , которая маскируется к л и н и ч е с к о й к а р т и н о й ле­ г о ч н о й ф о р м ы туберкулеза (Pettengell К . Е . et al., 1991). В более п о з д н и е с р о к и н а ф о н е п р и з н а к о в о б щ е й туберкулезной и н т о к с и к а ц и и (слабость, н е д о м о г а н и е , быстрая утомляемость, потливость, с н и ж е н и е аппетита, с у б ф е б р и л ь н а я температура) п о я в л я ю т с я с и м п т о м ы , характерные для по­ р а ж е н и я ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о тракта: боли в животе, вздутие живота, н е у с т о й ч и в ы й стул. В ряде случаев туберкулез к и ш е ч н и к а м а н и ф е с т и р у е т клинической картиной частичной толстокишечной непроходимости и л и к и ш е ч н о г о к р о в о т е ч е н и я (Eboda М.А., Akande В., 1991; L i m R . M . , Raskin J.B., 2003). Э н д о с к о п и ч е с к а я к а р т и н а туберкулезного п о р а ж е н и я к и ш е ч н и к а мно­ гообразна. В литературе имеются о п и с а н и я м и л и а р н о й , и н ф и л ь т р а т и в н о язвенной, язвенной, гипертрофической и смешанной форм инфекцион­ ного колита, вызванного микобактерией (Мягкова Л . П . , 1997; Hiatt G . A . , 1978; Goldberg J . , 1984; Gomez-Rubio M. et al., 1993; Chutkan R . K . , Balba N . H . , 2002). Н е к о т о р ы е авторы м а к р о с к о п и ч е с к и выделяют л и ш ь гипертрофическую, язвенную и смешанную ф о р м ы и н т е с т и н а л ь н о г о ту­ беркулеза (Гребенев А.Л., М я г к о в а Л . П . , 1994; Paustian F . F . , Monto G . L . , 1976; Bhargava D . K . et al., 1985; L i m R . M . , Raskin J.B., 2003). В то же в р е м я К. Nagasako (1984), М. Sivak (2000) и Т . М . Д э н и э л (1994) считают гипер­ т р о ф и ч е с к у ю ф о р м у туберкулезного колита исходом и н ф е к ц и о н н о г о процесса, что, по их м н е н и ю , подтверждается результатами морфологи­ ческого исследования тк аней к и ш е ч н о й стенки, полученных п р и к о л о н о с к о п и ч е с к о й б и о п с и и и хирургическом вмешательстве. П о д о б н ы е р а з н о ч т е н и я объ ясняются следующими факторами: 1) недостаточностью клинических наблюдений; 2) полиморфизмом видов взаимодействия возбудителя и макроорганизма; 3) ф о р м о й течения и стадией развития и н ф е к ц и о н н о г о процесса. Анализируя д а н н ы е литературы, мы п р и ш л и к выводу, что наиболее оп­ т и м а л ь н о й и патогенетически о б о с н о в а н н о й является э н д о с к о п и ч е с к а я к л а с с и ф и к а ц и я интестинального туберкулеза, в которой различаются п о л и п о в и д н а я , я з в е н н а я и с м е ш а н н а я ф о р м ы и н ф е к ц и о н н о г о колита. Полиповидная форма туберкулеза кишечника Наиболее часто п о л и п о в и д н а я ф о р м а туберкулеза к и ш е ч н и к а наблюда­ ется на р а н н и х стадиях развития заболевания при гематогенном д и с с е м и нировании инфекции. В зависимости от глубины повреждения к и ш е ч н о й с т е н к и п о л и п о в и д н ы е о б р а з о в а н и я имеют м и л и а р н ы й , узелковый и л и крупноочаговый вид (Hiatt G . A . , 1978; Pettengell К . Е . et al., 1991). П р и к о л о н о с к о п и и тонус п о р а ж е н н о г о сегмента толстой к и ш к и повы­ ш е н , на ф о н е бледно-розовой, гладкой блестящей слизистой о б о л о ч к и с о б е д н е н н ы м сосудистым р и с у н к о м имеются е д и н и ч н ы е , ч а щ е сгруппи128

рованные мелкие, с просовидное зерно (0,1 см в диаметре) субэпители­ ально расположенные образования белесоватого цвета, округлой ф о р м ы , плотной консистенции. К а к правило, они имеют тенденцию к слиянию, в процессе которого образуются более крупные очаги — бугорки (узелки). Их размеры составляют от 2-3 до 5 мм в диаметре. Бугорки белесоватого цвета, плотной консистенции, покрыты неизмененной или слегка гиперемированной слизистой оболочкой. Контактная кровоточивость окру­ жающих тканей отсутствует. П р и гистологическом исследовании обнаруживается гиперплазированная л и м ф о и д н а я ткань, входящая в состав слизистой оболочки, на фоне которой определяются очаги специфической воспалительной реакции продуктивного типа — гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса, окруженных венчиком лимфо­ цитов. П р и вовлечении в патологический процесс лимфоидной ткани подсли­ зистой основы формируются одиночные, иногда близко расположенные подслизистые образования размерами 0,7-1 см в диаметре, округлой фор­ мы, плотные. Слизистая оболочка над ними в большинстве случаев имеет более бледный, белесоватый цвет. Окружающая слизистая оболочка, как правило, визуально не изменена, сосудистый рисунок несколько обед­ нен, контактная кровоточивость отсутствует. Простая щипцовая биопсия при крупноочаговом виде поражения ки­ шечной стенки малоинформативна (Franklin G . O . et al., 1976; Gomez-Rubio M . , 1993). Для уточнения диагноза рекомендуется выполнение расши­ ренной петельной биопсии, при которой на фоне реактивной гиперпла­ зии л и м ф о и д н о й ткани подслизистой основы определяются более круп­ ные очаги специфического воспаления продуктивного типа с формирова­ нием так называемых туберкулезных гранулем, которые представлены эпителиоидными клетками, гигантскими клетками Пирогова-Лангханса и лимфоцитами. Редко при морфологическом исследовании материала обнаруживается специфическая гранулема с казеозным некрозом — патогномоничный признак туберкулеза (Дэниэл Т.М., 1993; Reeders J. et al., 1994). Язвенная форма туберкулеза кишечника По м н е н и ю большинства авторов, язвенная форма туберкулезного по­ ражения кишечника, как правило, наблюдается: • при развитии в очагах продуктивного воспаления (туберкулезных гра­ нулемах) казеозного некроза; • при контактном вовлечении кишечной стенки в случае туберкулезно­ го поражения внутрибрюшных лимфатических узлов (Перельман М.И. с соавт., 1990; Д э н и э л Т.М., 1993; Reeders J. et al., 1994). Макроскопическая характеристика изъязвлений, формирующихся при развитии казеозного некроза в туберкулезных гранулемах, в большинстве случаев зависит от сроков их возникновения. 129

На ранних этапах образования одиночные дефекты, к а к правило, рас­ полагаются на ф о н е визуально неизмененной слизистой оболочки, име­ ют округлую форму, ровные закругленные края, гладкое д н о , покрытое налетом фибрина. Размеры язв в большинстве случаев не превышают 1 см, глубина их зависит от уровня повреждения к и ш е ч н о й стенки (на всю толщу слизистой оболочки или до под слизистой основы). В связи с реактивной гиперплазией л и м ф о и д н о й ткани в зоне образования язвен­ ного дефекта, он всегда возвышается над уровнем окружающей слизистой оболочки. Контактная кровоточивость отсутствует (Nagasako К., 1984; ReedersJ. et al., 1994). П р и прогрессировании и хронизации процесса язвы увеличиваются в размерах по периметру к и ш к и , дно их углубляется (они часто пенетрируют в м ы ш е ч н ы й слой кишечной стенки), приобретает шероховатый мел­ козернистый вид, что обусловлено образованием туберкулезных грану­ лем. Развитие грануляционной ткани в краях дефектов придает им буг­ ристый вид. Большие язвы, к а к правило, циркулярно охватывают просвет к и ш к и (Nagasako К., 1984). Морфологически при исследовании тканей, полученных из края язв, определяется грануляционная ткань различной степени зрелости, неспе­ цифическая воспалительная клеточная инфильтрация, распространяю­ щаяся в подслизистую основу. Специфические гистологические измене­ н и я , характерные для туберкулеза, в большинстве случаев обнаруживают­ ся в материале, взятом из дна дефекта. Однако, учитывая его глубину, при щипцовой биопсии высока вероятность развития перфорации кишечной стенки. П р и контактном вовлечении кишечной стенки в туберкулезный про­ цесс характер макроскопических изменений зависит от стадии его разви­ т и я (Chutkan R . K . , Balba N . H . , 2002; Hamer D . H . , Gorbach S.L., 2002). В стадии прилегания в зоне непосредственного контакта с очагом ин­ ф е к ц и и отмечается умеренная деформация просвета к и ш к и , стенка ее в этой зоне утолщена, инфильтрирована, слизистая оболочка с явлениями выраженного катарального воспаления. П р и контакте, к а к правило, об­ разуются единичные внутрислизистые кровоизлияния. П р и взятии щипцовой биопсии из очага катарального воспаления наб­ людается повышенная кровоточивость тканей. Морфологически в ткане­ вом материале обнаруживаются признаки острого неспецифического воспаления. Клеточная инфильтрация наиболее выражена в глубоких слоях слизистой оболочки и подслизистой основе. В стадии ф о р м и р о в а н и я очагов специфического воспаления на ф о н е диффузного катарального воспаления слизистой оболочки толстой киш­ ки определяется несколько сгруппированных субэпителиально или подслизисто расположенных образований размерами от 3-4 мм до 1 см в диа­ метре, плотноватой консистенции, округлой формы. П р и морфологическом исследовании на ф о н е неспецифической воспа­ лительной реакции слизистой оболочки выявляются очаги гиперплазиро130

в а н н о й л и м ф о и д н о й ткани с элементами туберкулезной гранулемы и ка­ зеозного некроза. В стадии ф о р м и р о в а н и я язвы на фоне диффузного катарального воспа­ л е н и я имеется, к а к правило, одиночный глубокий дефект округлой или овальной ф о р м ы с бугристыми плотными краями, размерами более 1,5-2 см в диаметре, в дне его — гной и фибрин. Гистологическое исследование тканевого материала, полученного из края дефекта, в большинстве случаев выявляет картину острого неспеци­ фического воспаления, что не позволяет верифицировать диагноз, а л и ш ь исключает злокачественный характер изъязвления (Мягкова Л.П., 1997). Смешанная форма туберкулеза кишечника С м е ш а н н а я форма туберкулеза кишечника встречается крайне редко, в основном, только при хроническом течении диссеминированного тубер­ кулеза легких. В результате многократной гематогенной диссеминации в стенке органа формируются очаги специфического воспаления, которые, как правило, имеют разную величину, форму и морфологическую струк­ туру, вплоть до образования язв (Перельман М.И. с соавт., 1990; Гребенев А.Л., Мягкова Л . П . , 1994). Макроскопически на протяжении пораженного сегмента к и ш к и изме­ н е н и я носят неоднородный характер. В большинстве случаев п р и коло­ н о с к о п и и выявляются элементы туберкулезного поражения кишечной стенки, находящиеся на разных стадиях развития: милиарные образова­ н и я , бугорки и крупноочаговые подслизистые образования, на фоне ко­ торых имеются единичные, глубокие язвенные дефекты (как правило, не более 1-2 язв) с бугристыми, полиповидно измененными краями и мелко­ зернистым дном. Визуально окружающая слизистая оболочка может быть интактна или с явлениями очагового или диффузного поверхностного воспаления. Для уточнения диагноза используется щипцовая биопсия. Наиболее информативным считается взятие тканевого материала из милиарных об­ разований или бугорков. П р и этом элементы туберкулезного поражения к и ш е ч н о й стенки выявляются в 40-55% случаев (Reeders J. et al., 1994). Исход туберкулезного поражения кишечника зависит от его формы и состояния макроорганизма. Инволюция очагов продуктивного воспале­ ния при полиповидной форме заболевания, как правило, сопровождается образованием нежных рубчиков без деформации кишечной стенки. Не­ большие язвенные дефекты эпителизируются или рубцуются. П р и зажив­ лении глубоких язв формируются грубые фиброзные рубцы и псевдоди­ вертикулы. Заживление циркулярных язв приводит к образованию "ко­ ротких" стриктур, деформирующих просвет органа в виде песочных часов. В тяжелых случаях в исходе туберкулезного процесса развивается фиброз тканей баугиниевой заслонки, который приводит к выраженным наруше­ н и я м ее ф у н к ц и и (стеноз или недостаточность). Описаны также случаи ф о р м и р о в а н и я псевдополипов (Nagasako К., 1984). 131

М о р ф о л о г и ч е с к и в фазу ремиссии обнаруживается утолщение кишеч­ н о й стенки за счет склероза, фиброза и гиалиноза подслизистой основы, уменьшение количества желез и их качественная перестройка. Псевдопо­ л и п ы представлены гиперплазированной л и м ф о и д н о й и эпителиальной тканью. Учитывая многообразие макроскопических изменений, эндоскопичес­ кая диагностика туберкулеза кишечника крайне сложна и в большинстве случаев базируется на данных комплексного обследования пациентов, включающего эндоскопический (колоноскопия, лапароскопия), гисто­ логический, бактериологический, рентгенологический (ирригоскопия, компьютерная томография) и копрологический методы, а также специ­ фические туберкулиновые пробы (Мягкова Л . П . , 1997; П а р ф е н о в А.И., 2002). Результаты гистологического исследования зависят от глубины пораже­ н и я к и ш е ч н о й стенки. В 55% случаев в биоптатах обнаруживаются приз­ н а к и туберкулезного поражения кишечника — гранулема или ее элементы с очагами казеозного некроза (Reeders J. et al., 1994). В остальных случаях выявляется воспалительная инфильтрация слизистой оболочки и подсли­ зистой основы, утолщение подслизистой основы за счет пролиферации соединительной ткани. Ценность бактериологических методов исследования определяется сте­ пенью выраженности инфекционного процесса и его формой. П р и от­ сутствии первичного очага в легких с массивным бактериовыделением микобактерии в кале, к а к правило, выявляются крайне редко — у 5-10% пациентов (Дэниэл Т.М., 1994). Результаты копрологического исследования носят неспецифический характер. В некоторых случаях отмечается положительная реакция кала на скрытую кровь и проба Трибуле на растворимый белок. П р и обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости у 3% боль­ ных с к и ш е ч н о й ф о р м о й туберкулеза обнаруживаются кальцифицированные лимфатические узлы брюшной полости (Boudiaf М., 1998). П р и ирригоскопии, в зависимости от ф о р м ы заболевания, отмечается укорочение пораженного сегмента, утолщение его стенок, спазм и гипер­ моторика илеоцекальной зоны, сегментарное сужение просвета, отсутс­ твие гаустрации. Однако и эти рентгенологические признаки нельзя счи­ тать патогномоничными для туберкулеза толстой к и ш к и (Reeders J. et al., 1994). Рентгенологическое исследование легких в 50% случаев выявляет старые или свежие очаговые туберкулезные изменения ( L i m R . M . , Ras­ kin J.B., 2003). Таким образом, туберкулез толстой к и ш к и характеризуется следующи­ ми клиническими, лабораторными и эндоскопическими признаками: 1. Туберкулез толстой к и ш к и — хроническое и н ф е к ц и о н н о е заболева­ ние, которое в большинстве случаев развивается вторично, на фоне пора­ ж е н и я легких. 132

2. П р и туберкулезном колите изменения толстой к и ш к и носят сегмен­ тарный характер. Наиболее часто они локализуются в илеоцекальной об­ ласти (76%) и терминальном отделе подвздошной кишки. 3. Для туберкулезного колита характерно поражение глубоких слоев ки­ шечной стенки. 4. Макроскопические признаки заболевания многообразны, зависят от его ф о р м ы и стадии развития процесса. Однако в большинстве случаев патологические изменения не сопровождаются воспалительной реакцией окружающей слизистой оболочки. 5. Патогномоничным морфологическим признаком туберкулезного ко­ лита считается гранулема с элементами казеозного некроза. 6. Тяжелое поражение кишечной стенки всегда сопровождается глубо­ кими деструктивными процессами, исходом которых является фиброз, склероз и гиалиноз. 7. Наиболее частые осложнения туберкулезного колита — перфорация кишечной стенки и кишечное кровотечение. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й диагноз туберкулезного поражения толстой киш­ ки в основном проводится со злокачественными новообразованиями и болезнью Крона. Большую роль в верификации диагноза играют морфо­ логические данные и результаты дополнительных методов исследования.

6.1.2.2. Вирусные колиты В последние годы особое внимание клиницистов и эндоскопистов привлекают вирусные поражения желудочно-кишечного тракта, вызван­ ные оппортунистической инфекцией. В большинстве случаев - это пред­ ставители вирусов герпес-группы: вирус простого герпеса 1-го и 2-го ти­ пов (возбудители простого герпеса кожи и слизистых оболочек, офтальмогерпеса, генитального герпеса) и цитомегаловирус - герпес-вирус 5-го типа (возбудитель цитомегаловирусной инфекции) [Blaser M . J . et al., 1995; L i m R . M . , Raskin J.B., 2003]. Источником вирусной инфекции является человек. Инфицирование осуществляется контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым путем, а также при трансплантации органов и переливании крови. По данным литературы, 50-85% взрослого населения являются вирусоносителями (Кори Л., 1994; Лобзин Ю.В. с соавт., 2000). Переходу латентной вирусной и н ф е к ц и и в клинически выраженные формы способствуют на­ рушения иммунных механизмов макроорганизма, опосредованные Тлимфоцитами, которые в большинстве случаев наблюдаются при: • СПИДе; • состоянии после операций по пересадке органов, в том числе и кос­ тного мозга; • лечении иммуносупрессорами и глюкокортикостероидами; • "истощающих" заболеваниях (онкологические заболевания, обшир­ ные ожоги, стрессы). 133

Цитомегаловирусный

колит

Цитомегаловирус обладает патогенностью к хозяину и часто вызывает г е н е р а л и з о в а н н ы е ф о р м ы з а б о л е в а н и я с вовлечением в п а т о л о г и ч е с к и й п р о ц е с с любого отдела желудочно-кишечного тракта (от ротовой п о л о с т и до а н а л ь н о г о к а н а л а ) . Он оказывает цитопатическое действие на железис­ тые э л е м е н т ы , ф и б р о б л а с т ы , эндотелиальные и м ы ш е ч н ы е клетки. П р и этом в толстой к и ш к е , к а к правило, поражаются глубокие слои слизистой о б о л о ч к и ( к и ш е ч н ы е к р и п т ы ) и к а п и л л я р ы . П р о н и к а я в ядра клеток, воз­ будитель р а з м н о ж а е т с я с образованием гигантских клеток с я д е р н ы м и и ц и т о п л а з м а т и ч е с к и м и в к л ю ч е н и я м и , похожих на с о в и н ы й глаз. П о с л е этого вирус отпочковывается от ядра в цитоплазму и выходит за пределы клетки, в ы з ы в а я ее патологическое и з м е н е н и е и гибель. Обнаружение по­ д о б н ы х клеток в моче, слюне и л и других выделениях считается патогном о н и ч н ы м признаком цитомегаловирусной и н ф е к ц и и (Хирш М.С., 1994). К л и н и ч е с к а я к а р т и н а заболевания зависит от тяжести и н ф е к ц и о н н о г о процесса и характеризуется следующими симптомами: боли в животе, ди­ арея, лихорадка неправильного типа с п о в ы ш е н и е м температуры тела до 38°С и в ы ш е , выраженное похудание. Макроскопические изменения при цитомегаловирусном колите опреде­ ляются степенью тяжести заболевания (Sivak M . V . , 2000). П р и легкой фор­ ме о н и имеют неспецифический характер. Слизистая оболочка пораженно­ го сегмента бледно-розового цвета, шероховатая, мелкозернистая, с обед­ н е н н ы м сосудистым рисунком. Контактная кровоточивость отсутствует. П р и среднетяжелой ф о р м е на ф о н е рыхлой зернистой слизистой обо­ л о ч к и в и д н ы е д и н и ч н ы е или множественные поверхностные д е ф е к т ы р а з м е р а м и от 0,2-0,3 до 0,5-0,6 см, окруженные в е н ч и к о м г и п е р е м и и (аф­ ты). И з ъ я з в л е н и я не с к л о н н ы к с л и я н и ю . Сосудистый р и с у н о к представ­ л е н к р у п н ы м и стволами 1-2-го порядка. К о н т а к т н а я кровоточивость не выражена, о д н а к о в некоторых случаях определяются е д и н и ч н ы е субэпи­ телиальные геморрагии. П р и тяжелой ф о р м е выявляются множественные, глубокие изъязвле­ н и я округлой ф о р м ы , р а з м е р а м и до 1 см, язвы имеют вид "штампован­ ных". Окружающая слизистая оболочка рыхлая, зернистая, в некоторых случаях отмечается очаговая умеренная гиперемия с м н о ж е с т в е н н ы м и су­ б э п и т е л и а л ь н ы м и к р о в о и з л и я н и я м и . К о н т а к т н а я кровоточивость выра­ ж е н а слабо ( L i m R.V., Raskin J . D . , 2003). М о р ф о л о г и ч е с к о е исследование биоптатов, полученных из д н а изъяз­ в л е н и я , выявляет с п е ц и ф и ч е с к и е для Ц М В и з м е н е н и я : цитомегалическ и е клетки (3-4-кратное увеличение мононуклеаров) с характерными го­ м о г е н н ы м и в н у т р и я д е р н ы м и ("глаз совы") и гранулярными цитоплазма­ т и ч е с к и м и в к л ю ч е н и я м и . К р о м е того, отмечается воспалительная кле­ т о ч н а я и н ф и л ь т р а ц и я слизистой оболочки, соответствующая хроничес­ кому процессу, и васкулиты. По м н е н и ю большинства специалистов, для 134

п о в ы ш е н и я и н ф о р м а т и в н о с т и г и с т о л о г и ч е с к о г о м е т о д а н е о б х о д и м а мно­ ж е с т в е н н а я б и о п с и я (8-10 ф р а г м е н т о в ) и з м е н е н н о й с л и з и с т о й о б о л о ч к и . П р и н а л и ч и и г л у б о к и х я з в е н н ы х д е ф е к т о в с ц е л ь ю п р о ф и л а к т и к и разви­ т и я п е р ф о р а ц и и к и ш е ч н о й с т е н к и и с п о л ь з у е т с я к о м б и н а ц и я гистологи­ ческого и цитологического методов обследования. Д л я морфологическо­ го исследования тканевой материал забирается из краев изъязвления, для ц и т о л о г и ч е с к о г о ( б р а ш - б и о п с и я ) - и з его д н а ( М о р о з о в а С В . , Пархо­ м е н к о Ю. Г., 2002). Ц и т о м е г а л о в и р у с н а я п р и р о д а п о р а ж е н и я м о ж е т б ы т ь у с т а н о в л е н а так­ же при п о м о щ и полимеразной цепной реакции (ПЦР) и иммунопероксид а з н о г о теста ( И П Т ) . С ч и т а е т с я , что в с р а в н е н и и с г и с т о л о г и ч е с к и м исследованием о н и обладают большей чувствительностью и специфич­ н о с т ь ю ( М о р о з о в а С В . , П а р х о м е н к о Ю.Г., 2002; Ш а х г и л ь д я н В . И . , 2003). Таким образом, основными эндоскопическими признаками цитомегаловирусного колита являются: 1. С е г м е н т а р н о с т ь п о р а ж е н и я т о л с т о й к и ш к и . Н а и б о л е е ч а с т о в патоло­ г и ч е с к и й п р о ц е с с в о в л е к а е т с я п р а в а я ее п о л о в и н а (Reinus J . F . et al., 1995). 2 . Д е ф е к т ы с л и з и с т о й о б о л о ч к и н е с к л о н н ы к с л и я н и ю . П р и прогресси­ ровании процесса отмечается преимущественное увеличение их глубины над площадью. 3. Я в л е н и я в ы р а ж е н н о г о п о в е р х н о с т н о г о в о с п а л е н и я с л и з и с т о й обо­ л о ч к и т о л с т о й к и ш к и , к а к п р а в и л о , н а б л ю д а ю т с я т о л ь к о п р и перекрес­ тной инфекции. 4. П р и хронизации процесса развивается фиброз подслизистой основы. 5. О с л о ж н е н и я в б о л ь ш и н с т в е случаев о т м е ч а ю т с я п р и т я ж е л ы х ф о р м а х т е ч е н и я з а б о л е в а н и я , н а и б о л е е ч а с т ы е из н и х — к р о в о т е ч е н и е и перфора­ ция кишечной стенки. Учитывая сходность эндоскопической картины, цитомегаловирусн ы й к о л и т следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь с болезнью Крона, и е р с и н и о з н ы м к о л и т о м и а м е б и а з о м толстой к и ш к и . Ведущую роль в установле­ н и и д и а г н о з а и г р а ю т р е з у л ь т а т ы г и с т о л о г и ч е с к о г о и с с л е д о в а н и я и дан­ ные П Ц Р .

Герпетический колит Вирус п р о с т о г о г е р п е с а п о п а д а е т в о р г а н и з м ч е л о в е к а ч е р е з к о ж у и л и с л и з и с т ы е о б о л о ч к и и п е р с и с т и р у е т в б л и з л е ж а щ и х н е й р о н а х чувстви­ т е л ь н ы х г а н г л и е в . П р и о с л а б л е н и и о р г а н и з м а о н а к т и в и з и р у е т с я и рас­ п р о с т р а н я е т с я по н е р в у к п е р в и ч н о м у очагу и н в а з и и . Возбудитель оказы­ вает в ы р а ж е н н о е м е с т н о е ц и т о т о к с и ч е с к о е д е й с т в и е н а к л е т к и э п и д е р м и ­ с а и л и с л и з и с т о й о б о л о ч к и , в ы з ы в а я р а з в и т и е с п е ц и ф и ч е с к и х патологи­ ч е с к и х и з м е н е н и й - в е з и к у л о в . О н и о б р а з у ю т с я в результате р а с с л о е н и я и б а л л о н и р у ю щ е й д е г е н е р а ц и и э п и д е р м а л ь н о г о с л о я к о ж и и л и эпители­ а л ь н о г о с л о я с л и з и с т о й о б о л о ч к и ( К о р и Л., 1994). В з а в и с и м о с т и от рас­ пространенности процесса клинически выделяются следующие ф о р м ы вырусной и н ф е к ц и и :

135

1. Л о к а л и з о в а н н а я форма, п р и которой отмечается так н а з ы в а е м ы й "замкнутый круг хождения вируса: входные ворота - н е р в н ы й ганглий входные ворота". К а к правило, при обострении заболевания патологичес­ кие и з м е н е н и я всегда локализуются в одном месте. 2. Р а с п р о с т р а н е н н а я форма, п р и которой наблюдаются отсевы вируса из очага п е р в и ч н о й и н в а з и и в близлежащие з о н ы (губы-пищевод). 3. Генерализованные ф о р м ы (висцеральная и д и с с е м и н и р о в а н н а я ) , ко­ торые наиболее часто встречаются п р и С П И Д е . Толстая к и ш к а в большинстве случаев вовлекается в патологический процесс вторично п р и распространной или генерализованных формах за­ болевания. К а к правило, у пациента с распространенной ф о р м о й имеют­ ся п р и з н а к и локального вирусного поражения кожных покровов, генита­ л и й и т.д. К л и н и ч е с к а я картина герпетического колита характеризуется с и л ь н ы м и абдоминальными болями, диареей и лихорадкой. В течение заболевания выделяют две стадии: 1) стадия везикулов; 2) стадия образования дефектов слизистой оболочки. М а к р о с к о п и ч е с к и п р и 1-й стадии обнаруживаются характерные изме­ н е н и я слизистой оболочки пораженного сегмента толстой к и ш к и : мно­ жественные рассеянные или сгруппированные пузырьки диаметром 0,10,3 см с серозным или мутным содержимым. Пузырьки с к л о н н ы к слия­ н и ю . Окружающая слизистая оболочка может быть не изменена и л и с яв­ л е н и я м и очагового умеренно выраженного поверхностного воспаления. П р и к о л о н о с к о п и и во 2-й стадии заболевания имеются множественные поверхностные дефекты слизистой оболочки округлой ф о р м ы , размера­ ми до 0,5 см с четко очерченными эритематозными п р и п о д н я т ы м и края­ ми и некротическим налетом в дне ("вулканические" изъязвления). П р и тяжелых генерализованных формах и н ф е к ц и и дефекты слизистой обо­ л о ч к и сливаются с образованием обширной изъязвленной поверхности (Морозова С В . , Пархоменко Ю.Г., 2002). Контактная кровоточивость выражена умеренно, на окружающей слизистой оболочке имеются мно­ жественные субэпителиальные кровоизлияния. П р и морфологическом исследовании тканей, взятых из краев изъязвле­ н и я , на ф о н е воспалительной инфильтрации слизистой оболочки выяв­ ляются т и п и ч н ы е для этой и н ф е к ц и и гигантские клетки с мультнуклеацией и ф е н о м е н о м "глаза совы" или (в более поздние сроки) внутриядер­ ные включения, окруженные светлой зоной (Cirillo N . W . et al., 1993). Т а к и м образом, для герпетических колитов характерны следующие эн­ доскопические п р и з н а к и : 1. Сегментарное поражение толстой к и ш к и , сегменты короткие, могут локализоваться в любом анатомическом отделе. 2. М а к р о с к о п и ч е с к и е и з м е н е н и я , к а к правило, однородны. 3. П р и хроническом прогрессирующем течении заболевания отмечают­ ся п р о т я ж е н н ы е поражения толстой к и ш к и с элементами герпетического процесса на разных стадиях его развития.

136

Учитывая д а н н ы е анамнеза, специфичность визуальной картины и вы­ сокую и н ф о р м а т и в н о с т ь морфологического метода исследования, эндос­ к о п и ч е с к а я диагностика герпетического колита, к а к правило, не вызыва­ ет затруднений.

6.1.2.3. Микозы Среди грибковых поражений толстой к и ш к и наиболее ш и р о к о рас­ пространены кандидозы. Грибы рода Candida являются компонентом нормальной м и к р о ф л о р ы к и ш е ч н и к а человека. П р и посевах кала о н и выявляются у 50-80% практически здоровых людей (Fong I.W., 1994; Sobel J . D . et al., 2000; Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В., 2001). П р и ч и н а в ы с о к о й частоты транзиторного носительства — постоянный контакт слизистых оболочек "открытых" систем организма (пищеварительный, урогенитальн ы й тракт, кожа) с жизнеспособными клетками микромицетов, которые колонизируют природные резервуары (Беннет Д.Е., 1994). Род Candida, дрожжевые грибы, включает разнообразные его виды (Candida spp.), которые имеют две ф о р м ы существования — микромицеты и псевдомицелий (нитчатая форма гриба). В норме в просвете к и ш к и оп­ 4 ределяется не более 10 грибов. Они находятся в форме микромицетов, их рост регулируется к а к местной иммунной системой макроорганизма, так и бактериями-антагонистами, входящими в состав микрофлоры. П р и с н и ж е н и и барьерной ф у н к ц и и слизистой оболочки или нарушении эубиоза наблюдается избыточный рост Candida spp., который приводит к раз­ витию неинвазивного кандидоза — дисбиоза кишечника (Шевяков М.А., Мирзабалаева А.К., 2002). Этому способствуют следующие факторы: • уменьшение абдоминального кровотока (шок, ожоги); • нарушение регенерации эпителиальных клеток (лечение цитостатиками, лучевая терапия); • недостаточное поступление нутриентов для нормальной регенерации эпителия; • массивная антибактериальная терапия. Клиническая картина кандидозного дисбиоза кишечника характеризу­ ется периодическими болями в животе, метеоризмом, изменениями кон­ систенции и частоты стула (склонность к поносам), редко наблюдаются признаки и н т о к с и к а ц и и (Лапина Т.Л., И в а ш к и н В.Т., 2001). П р и к о л о н о с к о п и и , к а к правило, изменения слизистой оболочки от­ сутствуют или имеются признаки неспецифического сегментарного вос­ паления: слизистая оболочка рыхлая, очагово гиперемирована, сосудис­ тый рисунок местами смазан. Морфологически в большинстве случаев обнаруживается картина хро­ нического воспалительного процесса, ограниченного собственной плас­ тинкой слизистой оболочки. П р и посеве кала на дисбиоз выявляется рост Candida spp., превышаю­ 4 щ и й 10 .

137

И н в а з и в н ы й к а н д и д о з — патологическое с о с т о я н и е м а к р о о р г а н и з м а , в ы з в а н н о е действием патогенных ш т а м м о в С.albicans, о т н о с и т с я к разря­ ду о п п о р т у н и с т и ч е с к и х м и к о з о в (Златкина А.Р. с соавт., 2001). Традици­ о н н о г р у п п ы р и с к а составляют п а ц и е н т ы : • с генетически д е т е р м и н и р о в а н н ы м и и м м у н о д е ф и ц и т н ы м и состояни­ ями; • с " ф и з и о л о г и ч е с к и м и " и м м у н о д е ф и ц и т н ы м и с о с т о я н и я м и (включая беременность); • со С П И Д о м ; • с сахарным диабетом и заболеваниями щ и т о в и д н о й железы; • п е р е н е с ш и е лечение антибактериальными препаратами, и м м у н о с у п рессорами и глюкокортикоидами; • с в и р у с н ы м и , бактериальными и п р о т о з о й н ы м и и н ф е к ц и я м и слизис­ тых оболочек ( м и к с т - и н ф е к ц и и ) ; • с " и с т о щ а ю щ и м и " заболеваниями (алкоголизм, рак, о б ш и р н ы е ожо­ ги, стрессы, ц и р р о з печени, а н е м и я ) ; • после о п е р а ц и и пересадки органов и тканей. В таких условиях и н т е н с и в н ы й рост патогенных штаммов С. albicans и ус­ тойчивая к о л о н и з а ц и я слизистых оболочек сопровождается адгезией м и к ромицетов к муцину и разрушением защитного слоя эпителиальной клет­ к и . Затем м и к р о м и ц е т ы гриба трансформируются в нитчатую форму и и н вазируют в эпителиальный слой кишечной стенки и за пределы базальной мембраны — в более глубокие слои слизистой оболочки, вызывая развитие специфического фибринозного воспаления (Шевяков М.А., 2000). П р и прогрессировании инвазивного кандидоза происходит к о л о н и з а ц и я л и м фоидных образований подслизистой основы к и ш е ч н о й стенки, их некроз с последующей кандидемией и диссеминацией патологического процесса (системный кандидоз). В тяжелых случаях возможно развитие кандидосепсиса с поражением внутренних органов (Шульпекова Ю.О., 2002). Д л я этой стадии заболевания характерны глубокие некротические и з м е н е н и я стенки толстой к и ш к и (Беннетт Д.Е., 1994). И н в а з и в н ы й кандидоз толстой к и ш к и встречается крайне редко, только у пациентов с н е й т р о — и л и м ф о п е н и е й ( С П И Д , массивная терапия иммуносупрессорами). Тяжесть клинических п р о я в л е н и й заболевания зависит от вирулентности гриба, его количества и состояния макроорганизма. К а к правило, общее состояние больного тяже­ лое, беспокоят сильные боли в животе, диарея с патологическими примеся­ ми в стуле (слизь, кровь), которые сопровождаются лихорадкой. На началь­ ных этапах заболевания при колоноскопии отмечается сегментарное пора­ ж е н и е толстой к и ш к и (чаще левая половина): на ф о н е умеренно отечной гиперемированной слизистой оболочки определяются рассеянные рыхлые "творожистые" налеты, цвет которых варьирует от белого и желтоватого до желто-коричневого. О н и легко снимаются, обнажая воспаленную слизис­ тую оболочку без видимых дефектов (Reeders J. et al., 1994). М о р ф о л о г и ч е с к и на ф о н е острого воспаления, о г р а н и ч е н н о г о собс­ т в е н н о й п л а с т и н к о й слизистой оболочки, определяются э л е м е н т ы гриба. 138

При исследовании мазка-отпечатка слизистой оболочки с окраской по Романовскому — Гимзе в 95,5% случаев выявляются псевдомицелии гри­ ба (McCowan I., Weller I.V.D., 1998). При прогрессировании заболевания процесс распространяется на близ­ лежащие отделы толстой кишки, мелкие творожистые налеты сливаются, формируя плотные фиксированные псевдомембраны, при отторжении которых образуются язвенные дефекты неправильной формы, различных размеров. Морфологически воспалительная инфильтрация, соответствующая ост­ рому процессу, захватывает всю толщу слизистой оболочки и подслизис­ тую основу. На этом фоне обнаруживаются нитчатые формы Candida spp. В сомнительных случаях используется метод быстрой идентификации С. albicans (посев материала на сыворотке крови), который в течение 24 часов в 90% случаев позволяет верифицировать диагноз. Осложнения, как правило, наблюдаются только при тяжелых формах инвазивного кандидоза. Наиболее часто развивается перфорация кишеч­ ной стенки и кишечное кровотечение. Учитывая особенности макроскопической картины, инвазивный кандидоз следует дифференцировать с псевдомембранозным колитом, тяже­ лыми формами инфекционных колитов и ишемическим колитом. Веду­ щую роль в установлении правильного диагноза играют особенности мак­ роскопической картины и данные микробиологического и морфологи­ ческого исследования.

6.1.2.4. П а р а з и т а р н ы е к о л и т ы Среди заболеваний толстой кишки, вызванных простейшими, наиболее часто встречается амебный колит (амебиаз). Амебиаз - протозойная бо­ лезнь, причиной развития которой является Entamoeba histolitica. Основ­ ной механизм заражения — фекально-оральный, который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путем. Инкубационный период вариабелен и составляет от 7-10 дней до нескольких месяцев (АлександрВильяме Д. с соавт., 1985; Парфенов А.И., 2002). Возбудитель заболевания существует в двух формах - цистной и трофозоитной (вегетативной). Ве­ гетативная форма неустойчива и, попадая в желудок, быстро разрушается под действием соляной кислоты. Неизмененные цисты, проходя через желудок и тонкую кишку, оседают в толстой кишке. В группе инфици­ рованных лишь у 10% пациентов развивается клиническая картина амебного колита (Плорд Д.Д., 1994). Как правило, это наблюдается при выраженных иммунных нарушениях, "истощающих" заболеваниях и дисбиозах. Попадая в толстую кишку, цисты амеб трансформируются в веге­ тативную форму и проникают в эпителиальные клетки. Выделяя протеолитические, гидролитические ферменты и цитотоксин, они разрушают (лизируют) клетки, не вызывая при этом выраженного реактивного вос­ паления на повреждение. 139

По характеру течения заболевание может быть острым или хроническим. П р и острой форме амебиаз начинается внезапно с приступа болей в животе, которые сопровождаются расстройством стула (диарея) и субфебрилитетом. Диарея, к а к правило, не носит изнуряющий характер и не сопровождается выраженными водно-электролитными расстройствами. В тяжелых случаях по мере прогрессирования заболевания стул становится чаще, в нем умень­ шается количество фекалий и увеличивается содержание стекловидной сли­ зи. П р и развитии некротических процессов выделяется слизь, смешанная с кровью, по типу "малинового желе" (Ющук Н.Д. с соавт., 1999). П р и х р о н и ч е с к о й ф о р м е заболевание имеет циклическое течение, в стадии обострения симптоматика нарастает постепенно: от неспецифи­ ческих п р о я в л е н и й амебиаза (абдоминальный д и с к о м ф о р т и периодичес­ ки в о з н и к а ю щ а я диарея) до развернутой клинической картины, соответс­ твующей острому процессу (Лобзин Ю.В., 2000). М а к р о с к о п и ч е с к а я картина амебного колита зависит от сроков его раз­ вития. На р а н н и х этапах и н ф е к ц и о н н о г о процесса на ф о н е неизменен­ н о й слизистой оболочки видны множественные очаги гиперемии округ­ л о й ф о р м ы с четкими границами, размерами до 0,5 см. К о н т а к т н а я кро­ воточивость отсутствует (Sivak M . V . , 2000). П р и прогрессировании амебиаза в центре очагов гиперемии формиру­ ются очаги некроза. П р и к о л о н о с к о п и и на фоне визуально н е и з м е н е н н о й слизистой оболочки имеются множественные, не склонные к с л и я н и ю , рассеянные поверхностные дефекты округлой или овальной ф о р м ы раз­ м е р а м и от 0,2-0,3 до 0,5-0,6 см, окруженные венчиком гиперемии. Д н о изъязвлений покрыто грязно-серым налетом ф и б р и н а с примесью детри­ та. К о н т а к т н а я кровоточивость отсутствует. В тяжелых случаях дефекты слизистой оболочки углубляются, обра­ зуются глубокие я з в ы округлой ф о р м ы , размерами до 1 см (редко до 2-2,5 см), с гладким р о в н ы м дном и приподнятыми инфильтрированны­ ми краями. Вокруг изъязвлений определяется венчик гиперемии. К а к правило, я з в е н н ы е дефекты дискретны, не сливаются. П р и морфологическом исследовании фрагментов тканей, взятых из края дефекта, определяется умеренно выраженная воспалительная ин­ фильтрация, которая может быть ограничена собственной п л а с т и н к о й слизистой оболочки или захватывает всю ее толщу. В эпителиальных клетках пограничных зон (край изъязвления — дно) в ряде случаев обна­ руживаются трофозоиты. П р и исследовании материала, полученного "браш-способом" из дна изъязвления, вероятность обнаружения возбудителя возрастает. М и к р о с к о п и ч е с к о е исследование свежеполученной слизи и л и кала в теплом солевом растворе в большинстве случаев позволяет выявить под­ вижных, п о ж и р а ю щ и х эритроциты трофозоитов. Для п о в ы ш е н и я инфор­ мативности метода забор материала следует проводить до к о л о н о с к о п и и и л и р е к т о с к о п и и , без предварительной подготовки п а ц и е н т а с п о м о щ ь ю клизм и слабительных.

140

Результаты серологических реакций при амебиазе с п е ц и ф и ч н ы и высо­ кочувствительны. Наиболее ш и р о к о для уточнения диагноза применяет­ ся метод н е п р я м о й агглютинации. Т а к и м образом, амебный колит характеризуется следующими клини­ ческими, э н д о с к о п и ч е с к и м и и лабораторными признаками: 1. Амебиаз — и н ф е к ц и о н н о е заболевание, имеющее стойкие эндеми­ ческие очаги распространения (Закавказье, Средняя Азия, Африка). 2. В большинстве случаев амебиаз протекает как хроническое рециди­ вирующее и н ф е к ц и о н н о е заболевание с характерным поражением тол­ стой к и ш к и . 3. К а к правило, макроскопические изменения слизистой оболочки тол­ стой к и ш к и соответствуют тяжести клинических проявлений амебного колита. 4. Наиболее часто патологические изменения локализуются в правой половине толстой к и ш к и (слепая кишка, начальные отделы восходящей к и ш к и ) , реже отмечается изолированное поражение прямой и сигмовид­ ной к и ш к и . 5. П р и амебиазе ведущими макроскопическими признаками являются эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки толстой к и ш к и без воспалительных и з м е н е н и й окружающей слизистой оболочки. 6. Морфологическое исследование тканей, взятых из "пограничной" зо­ ны, в 50% случаев позволяет обнаружить возбудителя. 7. Исход амебного колита зависит от глубины поражения к и ш е ч н о й стенки: поверхностные дефекты эпителизируются, при заживлении глу­ боких язв формируются рубцы, которые, к а к правило, не деформируют кишечную стенку. 8. Местные осложнения в большинстве случаев наблюдаются при тяже­ лых формах амебного колита: токсическая дилатация толстой к и ш к и , перфорация к и ш е ч н о й стенки и кишечное кровотечение. 9. Микроскопическое исследование свежеполученного кала или сли­ зи - самый быстрый и точный способ диагностики, который практичес­ ки в 100% случаев выявляет вегетативные формы амеб, фагоцитирующие эритроциты. 10. Серологические реакции высокоинформативны. Метод н е п р я м о й агглютинации в 80-100% случаев позволяет верифицировать диагноз. Амебный колит следует дифференцировать с болезнью Крона, шигеллезом, иерсиниозом, а также с цитомегаловирусным поражением толстой к и ш к и . Ведущую роль в установлении правильного диагноза играют ре­ зультаты бактериологического и серологического методов исследования. Дифференциальный диагноз эрозивно-язвенных поражений толстой кишки Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я диагностика эрозивно-язвенных поражений тол­ стой к и ш к и является одной из сложнейших проблем, которая стоит перед клиницистами и эндоскопистами. По мнению авторитетных специалис-

141

тов, это о б ъ я с н я е т с я о г р а н и ч е н н ы м " н а б о р о м " п а т о м о р ф о л о г и ч е с к и х из­ м е н е н и й к и ш е ч н о й с т е н к и , которые развиваются в ответ на этиологичес­ ки р а з л и ч н ы е " п о в р е ж д а ю щ и е " ф а к т о р ы . В с в я з и с э т и м э н д о с к о п и ч е с к а я к а р т и н а и д а н н ы е гистологического исследования п р и н е с п е ц и ф и ч е с к и х колитах ( о с о б е н н о п р и Н Я К е ) и и н ф е к ц и о н н ы х колитах в ряде случаев н е р а з л и ч и м ы и л и плохо д и ф ф е р е н ц и р у е м ы (Васильченко А.В., 2002; Ве­ сел ов В.В. с соавт., 2002). В то же время проведение к о м п л е к с н о г о лабор атор но-инст рументально го обследования, включающего д и н а м и ч е с к у ю к о л о н о с к о п и ю , у 40% п а ц и е н т о в с диагно зо м "хронический неспецифи­ ч е с к и й колит" позволяет выявить и н ф е к ц и о н н у ю природу заболевания (Sivak М . , 2000). К а к п р а в и л о , д и ф ф е р е н ц и а л ь н о - д и а г н о с т и ч е с к и е трудности в о з н и к а ю т л и б о п р и первой атаке, л и б о при тяжелых формах н е с п е ц и ф и ч е с к и х к о л и т о в ( Ю щ у к Н.Д. с соавт., 1998; Адлер Г., 2003; M a r i o n J . F . et al., 2000; Riddel R . H . , 2000). С т е п е н и сходства эндоскопи­ ч е с к о й к а р т и н ы п р и и н ф е к ц и о н н ы х колитах и н е с п е ц и ф и ч е с к и х воспа­ лительных заболеваниях толстой к и ш к и приведены в табл. 11. К а к в и д н о из т а б л и ц ы , наиболее выраженное м а к р о с к о п и ч е с к о е сходс­ тво имеет н е с п е ц и ф и ч е с к и й я з в е н н ы й колит и р а з л и ч н ы е ф о р м ы инфек­ ц и о н н ы х колитов. Это обусловлено "ложной" дискретностью п о р а ж е н и я слизистой о б о л о ч к и толстой к и ш к и , которая наблюдается п р и неспеци­ ф и ч е с к о м я з в е н н о м колите в первые недели заболевания. Т и п и ч н а я к о л о н о с к о п и ч е с к а я к а р т и н а обычно формируется в течение 8-12 недель от м о м е н т а его начала (Головенко О.В. с соавт., 2003). К р о м е того, характер­ н ы е д л я н е с п е ц и ф и ч е с к о г о язвенного колита морфологические п р и з н а к и

Таблица

С т е п е н и с х о д с т в а эндоскопической картины инфекционных колитов с неспецифическими воспалительными заболеваниями т о л с т о й к и ш к и ( п о Silverstein и Tytgat, 1987) Неспецифический язвенный колит

Наименование инфекции Шигеллез

+++

Сальмонеллез

+++

Цитомегаловирусная инфекция

+++

Болезнь Крона

+ +

Иерсиниоз

++

+++

Туберкулез

-/+

+++

Амебиаз

++

++

Герпес

142

-

+

11

( д е ф о р м а ц и я к р и п т и у м е н ь ш е н и е к о л и ч е с т в а б о к а л о в и д н ы х к л е т о к ) вы­ я в л я ю т с я н е р а н е е ч е м ч е р е з 6-8 н е д е л ь о т м о м е н т а п о я в л е н и я п е р в ы х с и м п т о м о в б о л е з н и (Guerrant R . L . e t al., 2001; Haens G . D . , Rutgeerts P., 2003). О с о б а я м а к р о с к о п и ч е с к а я х а р а к т е р и с т и к а и з ъ я з в л е н и й с л и з и с т о й оболочки толстой к и ш к и , д о п о л н е н н а я результатами морфологического и с с л е д о в а н и я , п о з в о л я е т в ы с к а з а т ь п р е д п о л о ж и т е л ь н о е с у ж д е н и е о б ин­ ф е к ц и о н н о й природе заболевания, исключив, таким образом, болезнь Крона. И т а к , и с п о л ь з о в а н и е д и н а м и ч е с к о й к о л о н о с к о п и и в с о ч е т а н и и с биоп­ с и е й , д о п о л н е н н о й результатами серологических и с с л е д о в а н и й , развер­ нутых во в р е м е н и , дает возможность с высокой степенью достоверности и д е н т и ф и ц и р о в а т ь в о с п а л и т е л ь н ы е и з м е н е н и я т о л с т о й к и ш к и п о груп­ повому этиологическому принципу (неспецифический колит, инфекци­ о н н ы й к о л и т ) [ Л о б з и н Ю . В . с с о а в т . , 2001; Sivak М . , 2000].

6.2. Колопатии Колопатии - это тип патологии слизистой оболочки толстой к и ш к и , при котором д о м и н и р у ю щ и м и являются изменения невоспалительного характера. В б о л ь ш и н с т в е случаев эти и з м е н е н и я развиваются вторично, на ф о н е заболеваний, к а к правило, не связанных с толстой к и ш к о й . Наи­ б о л е е ч а с т о к о л о п а т и и н а б л ю д а ю т с я п р и с и с т е м н ы х п о р а ж е н и я х , почеч­ н о й н е д о с т а т о ч н о с т и , ц и р р о з е п е ч е н и , о т р а в л е н и я х с о л я м и т я ж е л ы х ме­ таллов, аллергических р е а к ц и я х организма. По характеру макроскопических изменений выделяются следующие типы колопатии: 1. Геморрагическая колопатия, п р и которой на ф о н е визуально неизме­ н е н н о й с л и з и с т о й о б о л о ч к и с о б ы ч н ы м и л и у м е р е н н о у с и л е н н ы м сосу­ дистым рисунком определяются единичные или множественные мелкоточечные субэпителиальные кровоизлияния. Патогенетически спонтан­ н ы е и л и к о н т а к т н ы е г е м о р р а г и и могут ф о р м и р о в а т ь с я л и б о п р и н а р у ш е ­ н и и п р о н и ц а е м о с т и к а п и л л я р н о й с т е н к и , л и б о п р и и з м е н е н и и реологи­ ческих свойств крови. 2. Застойная (конгестивная) колопатия, при которой на фоне визуально н е и з м е н е н н о й слизистой оболочки отмечается значительное расширение сосудов п о д с л и з и с т о й о с н о в ы ( ч а щ е в е н о з н ы е с т в о л ы ) , д и а м е т р к о т о р ы х может составлять 1 см и более. Т и п и ч н а я застойная сосудистая к о л о п а т и я дистального отдела толстой к и ш к и , обусловленная резким п о в ы ш е н и е м д а в л е н и я в п о р т а л ь н о й в е н о з н о й с и с т е м е , н а б л ю д а е т с я п р и ц и р р о з а х пе­ ч е н и ( K o z a r e k R . A . et. a l , 1991). 3. Эрозивная колопатия (острые эрозии), при которой определяются о д и н о ч н ы е и л и м н о ж е с т в е н н ы е п о в е р х н о с т н ы е д е ф е к т ы с л и з и с т о й обо­ лочки правильной ф о р м ы , размеры которых не превышают 1 см. К а к правило, и з ъ я з в л е н и я и м е ю т " ш т а м п о в а н н ы й вид", д и с к р е т н ы и р а с п о -

143

л а г а ю т с я на ф о н е н е и з м е н е н н о й с л и з и с т о й о б о л о ч к и . В н е к о т о р ы х слу­ чаях вокруг э р о з и й визуализируется в е н ч и к г и п е р е м и и . О с т р ы е деструк­ т и в н ы е и з м е н е н и я с л и з и с т о й о б о л о ч к и толстой к и ш к и н а б л ю д а ю т с я п р и н а р у ш е н и и ф у н к ц и и п о ч е к (уремия), п е ч е н и , п р и м е н е н и и некото­ р ы х л е к а р с т в е н н ы х п р е п а р а т о в , а также п р и аллергических с о с т о я н и я х о р г а н и з м а , и ш е м и ч е с к о м п о в р е ж д е н и и с т е н к и к и ш к и и п о с л е проведе­ н и я гемодиализа. Н е с м о т р я н а р а з н о о б р а з и е п р и ч и н , в ы з ы в а ю щ и х дес­ т р у к т и в н ы е ф о р м ы к о л о п а т и и , в о с н о в е их р а з в и т и я , к а к п р а в и л о , ле­ ж и т л и б о ц и т о т о к с и ч е с к и й , л и б о сосудистый ф а к т о р , л и б о и х сочета­ ние. 4. Я з в е н н а я к о л о п а т и я (острые я з в ы ) , при которой о б ы ч н о обнаружива­ ются о д и н о ч н ы е глубокие дефекты округлой ф о р м ы , различных разме­ ров. О н и окружены н е и з м е н е н н о й слизистой оболочкой. В большинстве случаев острые я з в ы сопровождают такие тяжелые с о с т о я н и я организма, к а к сепсис, геморрагический ш о к , ожоговая болезнь, о п е р а ц и о н н а я трав­ ма. 5. С м е ш а н н а я к о л о п а т и я характеризуется п о л и м о р ф и з м о м эндоскопи­ ческих п р и з н а к о в (геморрагии, эрозии, я з в ы ) . Наиболее часто встречает­ с я эрозивно-геморрагический т и п колопатии, к о т о р ы й развивается н а ф о н е п р и м е н е н и я нестероидных противовоспалительных препаратов, п р о в е д е н и я гемодиализа, п р и острых отравлениях с о л я м и тяжелых метал­ лов. К а к правило, острые э р о з и и и язвы сопровождаются кровотечения­ ми р а з л и ч н о й степени тяжести (Долецкий С.Я. с соавт., 1984; Sivak М., 2000). П р и колопатиях и з м е н е н и я слизистой оболочки о б ы ч н о носят диффуз­ н ы й (тотальный) характер. Однако в некоторых случаях их протяжен­ ность может ограничиваться поражением одного и л и нескольких сегмен­ тов толстой к и ш к и . Следует отметить, что макроскопическая к л а с с и ф и к а ц и я к о л о п а т и и является сугубо описательной и объединяет, по сути, различную патоло­ гию. В то же время отсутствует анализ и систематизация клинических, эн­ д о с к о п и ч е с к и х и морфологических д а н н ы х п р и симптоматических пора­ ж е н и я х толстой к и ш к и , нет единой этиопатогенетической классифика­ ц и и к о л о п а т и и . В литературе опубликованы работы, в которых упомина­ ются л и ш ь отдельные, частные ее виды. О п и с а н а лекарственная, уреми­ ческая, аллергическая, сосудистая (ишемическая) или лучевая к о л о п а т и я ( Ф е д о р о в В.Д. с соавт., 1984; Sivak М., 2000; Gostout C h . J . , 2003; L i m R. M. et al.,2003).

6.2.1. Лекарственная колопатия И з м е н е н и я слизистой оболочки толстой к и ш к и наблюдаются п р и при­ еме нестероидных противовоспалительных препаратов ( Н П В П ) , прове­ д е н и и х и м и т е р а п и и , а также п р и употреблении лекарств, содержащих п и г м е н т н ы е вещества. 144

НПВП-колопатии НПВП-колопатии развиваются на фоне лечения нестероидными про­ тивовоспалительными препаратами (Gibson G . R . et al., 1992; Noyer С М . , Brandt L.J., 2002). Последние, угнетая синтез простагландинов (простагландин Е1 и простагландин Е 2), вызывают ухудшение кровотока в ки­ шечной стенке и уменьшение секреции бикарбонатов и слизи, что в неко­ торых случаях сопровождается повреждением слизистой оболочки тол­ стой кишки. Наиболее часто формируются одиночные, глубокие язвен­ ные дефекты, преимущественно локализующиеся в илеоцекальной зоне и на баугиниевой заслонке. Как правило, язвы имеют округлую или оваль­ ную форму, края их закругленные, мягкие, дно покрыто фибрином. Размеры изъязвлений могут варьировать от нескольких миллиметров до 1,5-2 см. Окружающая слизистая оболочка визуально не изменена или с множественными мелкоточечными геморрагиями. Морфологически в краях язвы определяется умеренная клеточная ин­ фильтрация, в основном представленная эозинофилами. При заживлении глубоких язвенных дефектов образуются грубые руб­ цы, вызывающие деформацию кишечной стенки. Описаны также случаи формирования стриктур толстой кишки, что требовало проведения хи­ рургического лечения (Gopal D.V., Katon R . M . , 1999). Колопатии, обусловленные приемом химиопрепаратов Химиопрепараты оказывают первичное цитотоксическое действие, ко­ торое обусловлено влиянием на структурные элементы Д Н К и Р Н К , что нарушает жизнедеятельность клеток, их митоз и репликацию. Тромбоцитопения и некробиотические изменения слизистой оболочки толстой кишки, как результат побочного действия химитерапии, приводят к раз­ витию эрозивно-геморрагической колопатии. В большинстве случаев в патологический процесс вовлекается вся толстая кишка или большая ее часть. Слизистая оболочка пораженного сегмента розового цвета, рыхлая, сосудистый рисунок контурируется. На этом фоне имеются множествен­ ные, местами сливающиеся субэпителиальные кровоизлияния и повер­ хностные округлой формы эрозии, размеры которых не превышают 1 см. Контактная кровоточивость выражена. При морфологическом исследовании выявляется некроз покровного эпителия и части желез, геморрагии и увеличение количества лимфоцитов в зоне собственной пластинки слизистой оболочки. Возможна слабовыраженная клеточная инфильтрация, соответствующая острому воспалению. Колопатии, обусловленные приемом антрагликозидов или лекарственных препаратов, содержащих смолистый пигмент Меланоз — патологическое изменение цвета слизистой оболочки тол­ стой кишки, причиной развития которого является отложение темного пигмента в строме слизистой оболочки (собственная пластинка). По дан-

145

н ы м литературы, д л и т е л ь н ы й п р и е м слабительных растительного проис­ хождения в 4-11% случаев приводит к в о з н и к н о в е н и ю меланоза (Noyer C . V . et. al., 2002). Наиболее часто п и г м е н т а ц и я слизистой оболочки отмечается в слепой, восходящей и п р я м о й к и ш к е , реже меланоз носит д и ф ф у з н ы й характер. С л и з и с т а я оболочка в зоне п о р а ж е н и я эластична, подвижна, имеет бо­ лее темную окраску. П р и этом цвет ее может варьировать от серовато-ко­ ричневого до темно-коричневого и л и черного. Сосудистый рисунок не контурируется, складки сохранены, о б ы ч н о й высоты. К о н т а к т н а я крово­ точивость отсутствует. Аденомы, к а к правило, не н а к а п л и в а ю т пигмент, сохраняют о б ы ч н ы й , розовый цвет и четко визуализируются на ф о н е темн о о к р а ш е н н о й слизистой оболочки ( L i m R. М. et al., 2003). П р и морфологическом исследовании в макрофагах собственной плас­ т и н к и слизистой оболочки обнаруживается л и п о ф у с ц и н .

6.2.2. Уремическая колопатия И з м е н е н и я слизистой оболочки толстой к и ш к и п р и уремии объясняют­ ся токсическим воздействием продуктов распада на первичный гемостаз (дисфункция агрегации тромбоцитов, их патологическое взаимодействие с эндотелием), эпителиальные клетки и сосудистую стенку капилляров, которое усугубляется выраженными расстройствами микроциркуляции. М а к р о с к о п и ч е с к и поражение толстой к и ш к и , к а к правило, носит диф­ ф у з н ы й характер, слизистая оболочка имеет тускловатый вид, сосудис­ тый р и с у н о к контурируется, имеются множественные субэпителиальные к р о в о и з л и я н и я . На этом ф о н е определяются поверхностные дефекты р а з л и ч н о й ф о р м ы и размеров. Контактная кровоточивость выражена (Si­ vak M . V . , 2000). П р и морфологическом исследовании выявляется д и с т р о ф и я эпителия, геморрагии, а также очаговый умеренный клеточный инфильтрат, огра­ н и ч е н н ы й собственной пластинкой слизистой оболочки, соответствую­ щ и й хроническому воспалению.

6.2.3. Аллергическая колопатия Наиболее часто аллергическая колопатия наблюдается при п и щ е в о й и лекарственной аллергии. К а к правило, местные изменения слизистой обо­ лочки толстой к и ш к и сочетаются с общими проявлениями заболевания: гипертермией, сыпью, к о ж н ы м зудом. В патогенезе аллергической колопа­ тии большую роль играет недостаточность секреторных иммуноглобулинов класса А, нарушение проницаемости сосудистой стенки, а также аллерги­ ческий васкулит, который в тяжелых случаях сопровождается фибриноидн ы м некрозом стенок мелких и средних сосудов кишечной стенки. П о л и м о р ф и з м макроскопических и з м е н е н и й зависит от характера ал­ лергической р е а к ц и и . В большинстве случаев в патологический процесс

146

в о в л е к а е т с я в с я т о л с т а я к и ш к а и т е р м и н а л ь н ы й отдел п о д в з д о ш н о й киш­ ки. П р и к о л о н о с к о п и и на фоне рыхлой слизистой оболочки с усиленным с о с у д и с т ы м р и с у н к о м о п р е д е л я ю т с я м н о ж е с т в е н н ы е с л и в н ы е геморра­ гии. П р и тяжелых формах аллергической колопатии выявляются также м н о ж е с т в е н н ы е д и с к р е т н ы е я з в ы , р а з м е р ы к о т о р ы х могут достигать 1-1,5 см в д и а м е т р е . К о н т а к т н о образуются с у б э п и т е л и а л ь н ы е и л и п о д слизис­ тые к р о в о и з л и я н и я . М о р ф о л о г и ч е с к и выявляется очаговый некроз покровного эпителия, капилляростаз, геморрагии и эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки.

6.2.4. Сосуд истая колопатия В ы д е л я ю т две ф о р м ы сосудистой к о л о п а т и и : к о н г е с т и в н у ю (застой­ ную) и и ш е м и ч е с к у ю . К о н г е с т и в н а я к о л о п а т и я дистального отдела тол­ стой к и ш к и ( п р я м а я к и ш к а ) наблюдается п р и ц и р р о з е п е ч е н и . И ш е м и ч е с к а я к о л о п а т и я р а з в и в а е т с я н а ф о н е о с л а б л е н и я и л и н а р у ш е н и я кро­ в о с н а б ж е н и я с т е н к и к и ш к и , к о т о р о е обусловлено сосудистой п а т о л о г и е й (атеросклероз, с а х а р н ы й диабет, а м и л о и д о з , н е с п е ц и ф и ч е с к и е и специ­ фические васкулиты). Типичная ишемическая колопатия выявляется при т р а н з и т о р н ы х сосудистых расстройствах и на начальных этапах ф о р м и р о ­ в а н и я и ш е м и ч е с к о г о к о л и т а (Sivak М., 2000). М а к р о с к о п и ч е с к и о н а про­ я в л я е т с я с п а з м о м к и ш к и , о б р а з о в а н и е м к о н ц е н т р и ч е с к и х бессосудистых (белых) п о л е й на ф о н е участков с л и з и с т о й о б о л о ч к и с у с и л е н н ы м сосу­ д и с т ы м р и с у н к о м и г е м о р р а г и я м и , к о т о р ы е располагаются преимущес­ т в е н н о п о в е р ш и н а м складок. Лучевая ( р а д и а ц и о н н а я ) к о л о п а т и я является р а з н о в и д н о с т ь ю ишеми­ ч е с к о г о п о в р е ж д е н и я толстой к и ш к и , которое обусловлено х р о н и ч е с к и м о б л и т е р и р у ю щ и м э н д а р т е р и и т о м сосудов к и ш е ч н о й с т е н к и (Babb R . R . et al., 1995; Gostout C h . J . , 2003). К а к п р а в и л о , т р о ф и ч е с к и е и з м е н е н и я сли­ з и с т о й о б о л о ч к и н а и б о л е е ч е т к о в ы р а ж е н ы в д о к л и н и ч е с к о й стадии забо­ левания. В н а с т о я щ е е в р е м я не вызывает с о м н е н и й , что сосудистый ф а к т о р так­ же играет о п р е д е л е н н у ю р о л ь в патогенезе к и ш е ч н о й ф о р м ы б о л е з н и Бехчета, п р о с т ы х н е с п е ц и ф и ч е с к и х я з в толстой к и ш к и и о д и н о ч н ы х (солитарных) я з в п р я м о й к и ш к и ( И в а ш к и н Т.В. с соавт., 2001; П а р ф е н о в А . И . , 2002). И х м о ж н о р а с с м а т р и в а т ь к а к особые ф о р м ы сосудистой к о л о п а т и и .

6.2.4.1. Болезнь Бехчета Б о л е з н ь Бехчета - это м н о г о с и с т е м н о е заболевание, д л я к о т о р о г о ха­ р а к т е р н ы и з ъ я з в л е н и я с л и з и с т ы х о б о л о ч е к р о т о в о й п о л о с т и , глаз, моче­ п о л о в ы х о р г а н о в и ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о тракта. Встречается о н о р е д к о , п р е и м у щ е с т в е н н о в азиатских странах ( Я п о н и я , К и т а й ) . Ч а щ е болеют м у ж ч и н ы в возрасте 20-40 лет.

147

Э т и о л о г и я б о л е з н и Бехчета неизвестна. В патогенезе з а б о л е в а н и я бес­ с п о р н у ю р о л ь играют и м м у н н ы е н а р у ш е н и я (Алекберова З.А., 1997). П р и ч и н о й возникновения эрозивно-язвенных поражений слизистых о б о л о ч е к считается х р о н и ч е с к и й васкулит, к о т о р ы й развивается н а ф о н е а у т о и м м у н н о г о л о к а л ь н о г о п о в р е ж д е н и я э п и т е л и я (Rigby A. et al., 1995). К л и н и ч е с к а я к а р т и н а заболевания, впервые о п и с а н н а я в 1937 году ту­ р е ц к и м дерматологом Бехчетом, многообразна, но в б о л ь ш и н с т в е случа­ ев о н а определяется триадой с и м п т о м о в , и л и больших к л и н и ч е с к и х приз­ н а к о в . К н и м относятся: 1) р е ц и д и в и р у ю щ и е а ф т о з н ы е изъязвления слизистой о б о л о ч к и рото­ в о й п о л о с т и — н а и б о л е е р а с п р о с т р а н е н н ы й с и м п т о м , встречается в 95% случаев; 2) воспалительные заболевания глаз (ирит, увеит, г и п о п и о н ) — по час­ тоте развития з а н и м а ю т второе место, встречаются в 70% случаев, к а к правило, дополняют первый клинический признак; 3) я з в е н н ы е п о р а ж е н и я мочеполовых органов. У 10-11% п а ц и е н т о в большие клинические п р и з н а к и сочетаются с так н а з ы в а е м ы м и м а л ы м и : изъязвлением слизистой оболочки желудочно-ки­ ш е ч н о г о тракта, тромбофлебитами, артритами и в е н о з н ы м и т р о м б о з а м и р а з л и ч н о й л о к а л и з а ц и и (Lee R . G . , 1986; Sivak M . V . , 2000). Б о л е з н ь Бехчета начинается с рецидивирующих и з ъ я з в л е н и й слизистых оболочек ротовой полости и воспалительного п о р а ж е н и я глаз (увеит). Спустя н е с к о л ь к о недель п р и с о е д и н я ю т с я э р о з и в н о - я з в е н н ы е измене­ н и я мочеполовых органов. Н е р е д к о на к о ж е п о я в л я ю т с я папулы или узловая эритема. Д л я этого за­ б о л е в а н и я также характерна патергия к о ж и в местах травм и л и и н ъ е к ц и й . В случае вовлечения в патологический процесс толстой к и ш к и возника­ ют боли в животе, которые сопровождаются поносами. Д л я установления п р и ч и н ы развития диспептических явлений выполняется к о л о н о с к о п и я . П р и э н д о с к о п и ч е с к о м исследовании н а фоне н е и з м е н е н н о й слизистой оболочки, п р е и м у щ е с т в е н н о в правой половине толстой к и ш к и , в и л е о ц е к а л ь н о й области определяются несколько одиночных, не с к л о н н ы х к с л и я н и ю поверхностных дефектов, н а п о м и н а ю щ и х а ф т о и д н ы е изъязвле­ н и я во рту. А ф т ы плоские, округлой ф о р м ы , размерами от 2-3 мм до 1 см в диаметре, д н о их п о к р ы т о желтоватым налетом ф и б р и н а . М о р ф о л о г и ч е с к и в краях изъязвлений обнаруживается у м е р е н н а я ин­ ф и л ь т р а ц и я н е й т р о ф и л а м и , м о н о ц и т а м и и л и м ф о ц и т а м и . По ходу не­ больших сосудов отмечается н е с п е ц и ф и ч е с к а я м о н о н у к л е а р н а я инфиль­ т р а ц и я , в сосудах выявляется г и п е р т р о ф и я эндотелия с частичной обли­ т е р а ц и е й просвета и ф и б р и н о и д н ы м некрозом. П р и з а ж и в л е н и и афтозных изъязвлений наблюдается их п о л н а я э п и т е лизация. К и ш е ч н у ю ф о р м у болезни Бехчета необходимо д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь с болезнью К р о н а , п р о с т ы м и н е с п е ц и ф и ч е с к и м и я з в а м и толстой к и ш к и , амебиазом (табл. 12). 148

Таблица

12

Дифференциально-диагностические признаки кишечной формы болезни Бехчета Заболевания Болезнь Бехчета

Болезнь Крона

Признаки

Простые язвы толстой кишки

Амебиаз

Правая половина, илеоцекальная область

Чаще правая половина

Множественные не склонны к слиянию

Одиночный

Множественные, при хроническом течении могут сливаться

До 1 см

До 1 см

От 2 до 3-4 см

Чаще 0,5-0,6 см (до 1 см)

Глубина поражения

Поверхностные (афтозные)

Поверхностные (афтозные)

Глубокая (пептическая)

Поверхностные

Цвет окружающей слизистой оболочки

Не изменен

Более светлый, с желтоватым оттенком

Не изменен

Не изменен

Не изменен

Обеднен, сдавление сосудов подсли­ зистой основы воспалительным инфильтратом

Не изменен

Не изменен

Плоский

Гладкий, закругленный

Плоский, реже умеренно инфильтрирован, слегка приподнят

Изъязвления слизистых оболочек Частота призна­ ротовой полости ка составляет 95% (афты)

Частота призна­ ка составляет 20%

Не встречается

Не встречается

Воспалительные заболевания глаз + изъязвления мочеполовых органов

Часто в сочетании с афтами

Не встречаются

Не встречаются

Не встречаются

Специфические морфологические изменения

Инфильтрация по ходу сосудов

Саркоидные гранулемы

Нет

Нет

Излюбленная локализация

Правая половина, илеоцекальная область

Правая половина

Количество язвенных дефектов

Множественные не склонны к слиянию

Размеры

Сосудистый рисунок

Характер края изъязвления

Плоский

Таким образом, как видно из табл. 12, основными дифференциальнодиагностическими критериями, позволяющими исключить амебное пора­ жение слизистой оболочки толстой кишки, являются размеры изъязвле­ ний и отсутствие одного или нескольких больших клинических признаков (афты во рту, увеит, поражение мочеполовой системы). Единственным от­ личительным признаком болезни Бехчета от болезни Крона является цвет окружающей слизистой оболочки и выраженность сосудистого рисунка.

149

6.2.4.2. Простые неспецифические язвы толстой кишки П р о с т ы е н е с п е ц и ф и ч е с к и е я з в ы толстой к и ш к и — к р а й н е редко встре­ ч а ю щ е е с я заболевание, которое характеризуется о б р а з о в а н и е м я з в на с л и з и с т о й оболочке толстой к и ш к и . Н а и б о л е е часто о н и локализуются в п р а в о й ее п о л о в и н е (Barlow D . , 1941). Э т и о л о г и я простых н е с п е ц и ф и ч е с к и х я з в толстой к и ш к и не установле­ на, хотя н е к о т о р ы е авторы не исключают их связь с о с л а б л е н и е м крово­ о б р а щ е н и я в системе ветвей a. mesenterica superior за счет их сужения ( П а р ф е н о в А . И . , 2002). К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я заболевания определяются, в о с н о в н о м , ло­ к а л и з а ц и е й патологического процесса. П а ц и е н т о в беспокоят боли в жи­ воте р а з л и ч н о й и н т е н с и в н о с т и , не связанные с п р и е м о м п и щ и . Н а и б о л е е часто о н и определяются в правой подвздошной области, н о с я т постоян­ н ы й н о ю щ и й характер, в о з м о ж н ы диспептические я в л е н и я . Учитывая ло­ к а л и з а ц и ю болевого синдрома, больных госпитализируют в хирургичес­ к и е с т а ц и о н а р ы и после и с к л ю ч е н и я диагноза "острый а п п е н д и ц и т " толь­ ко к о л о н о с к о п и ч е с к о е исследование позволяет поставить диагноз. Рен­ тгенологические д а н н ы е , к а к правило, трудно и д е н т и ф и ц и р у е м ы и требу­ ют у т о ч н е н и я (Nagasako К., 1982). В большинстве случаев п р и к о л о н о с к о п и и выявляется о д и н о ч н ы й , глу­ б о к и й я з в е н н ы й дефект, располагающийся на ф о н е визуально не изме­ н е н н о й слизистой оболочки. Язва округлой и л и овальной ф о р м ы , разме­ р а м и от 2-2,5 до 4-5 см в диаметре. К р а я ее гладкие, р о в н ы е , закруглен­ н ы е , д н о п о к р ы т о серовато-белым налетом ф и б р и н а . П р и м о р ф о л о г и ч е с к о м исследовании определяется глубокий я з в е н н ы й дефект, часто п е н е т р и р у ю щ и й в м ы ш е ч н ы й слой к и ш е ч н о й стенки. Д н о его представлено н е ж н о й грануляционной тканью, в краях — воспали­ тельная и н ф и л ь т р а ц и я , клеточная характеристика которой соответствует острой язве. Учитывая глубину п о р а ж е н и я к и ш е ч н о й стенки, наиболее частым ос­ л о ж н е н и е м д а н н о г о заболевания является п е р ф о р а ц и я , реже встречается кровотечение. П р и з а ж и в л е н и и простых н е с п е ц и ф и ч е с к и х язв толстой к и ш к и фор­ м и р у ю т с я с о е д и н и т е л ь н о т к а н н ы е рубцы, д е ф о р м и р у ю щ и е стенку орга­ на. С т е п е н ь д е ф о р м а ц и и зависит от р а з м е р о в и глубины я з в е н н о г о дефекта. П р о с т ы е н е с п е ц и ф и ч е с к и е язвы толстой к и ш к и следует д и ф ф е р е н ц и ­ ровать с блюдцеобразной к а р ц и н о м о й толстой к и ш к и , туберкулезом и к и ш е ч н о й ф о р м о й болезни Бехчета. Глубина дефекта слизистой оболочки и количество и з ъ я з в л е н и й в соче­ т а н и и с б о л ь ш и м и к л и н и ч е с к и м и с и м п т о м а м и , к а к правило, позволяют исключить болезнь Бехчета. В отличие от туберкулезной язвы и блюдцеобразной к а р ц и н о м ы прос­ тая язва толстой к и ш к и имеет гладкий закругленный край и ровное д н о . 150

В с л о ж н ы х с л у ч а я х в в е р и ф и к а ц и и д и а г н о з а б о л ь ш у ю р о л ь и г р а ю т ре­ зультаты с е р и й н о г о м о р ф о л о г и ч е с к о г о исследования.

6.2.4.3. Солитарная (одиночная) язва прямой кишки С о л и т а р н а я я з в а п р я м о й к и ш к и — э т о р е д к о в с т р е ч а ю щ е е с я заболева­ н и е , которое характеризуется в о з н и к н о в е н и е м глубокого, к а к правило, одиночного язвенного дефекта на слизистой оболочке прямой к и ш к и . Наиболее часто одиночная язва прямой к и ш к и развивается у мужчин молодого и старческого возраста. Э т и о л о г и я заболевания неясна. В патогенезе и м е ю щ и х с я и з м е н е н и й , по м н е н и ю ряда авторов, важную роль играют механический (склонность к запорам, выпадение п р я м о й к и ш к и ) и сосудистый (атеросклероз, кап и л л я р о п а т и и ) ф а к т о р ы ( В о р о б ь е в Г . И . с соавт., 1997; N i v Y . , Bat L, 1986; Tandon R . K . e t a l , 1990). В т е ч е н и и б о л е з н и выделяют две стадии: — предъязвенная; - стадия с ф о р м и р о в а н н о г о язвенного дефекта. Развернутая клиническая картина заболевания появляется на стадии с ф о р м и р о в а н н о г о я з в е н н о г о дефекта и характеризуется болями в п р я м о й к и ш к е , т е н е з м а м и , в ы д е л е н и е м с л и з и и к р о в и п р и акте д е ф е к а ц и и . К а к правило, диагноз может быть установлен при ректороманоскопии, о д н а к о д л я у т о ч н е н и я с о с т о я н и я с л и з и с т о й о б о л о ч к и в ы ш е л е ж а щ и х от­ делов толстой к и ш к и выполняется колоноскопия. П р и э н д о с к о п и ч е с к о м исследовании в предъязвенной стадии на ф о н е неизмененной слизистой оболочки прямой к и ш к и на передней стенке а м п у л ы н а р а с с т о я н и и 4-10 с м о т в н у т р е н н е г о а н а л ь н о г о с ф и н к т е р а оп­ ределяется участок округлой ф о р м ы , я р к о - к р а с н о г о цвета, со смазан­ н ы м с о с у д и с т ы м р и с у н к о м . Р а з м е р ы его в с р е д н е м с о с т а в л я ю т 1,5-2 с м . В н е к о т о р ы х с л у ч а я х в з о н е в ы р а ж е н н о г о к а т а р а л ь н о г о в о с п а л е н и я име­ ется налет ф и б р и н а , к о т о р ы й легко смывается, обнажая поверхность и н ф и л ь т р и р о в а н н о й с л и з и с т о й о б о л о ч к и без и з ъ я з в л е н и й (Nagasako К., 1982). М о р ф о л о г и ч е с к и в тканевом материале отмечается н е с п е ц и ф и ч е с к а я воспалительная и н ф и л ь т р а ц и я , характерная для острого воспалитель­ ного процесса, в клеточном инфильтрате обнаруживаются фибробласты. П р и к о л о н о с к о п и и в стадии сформированного язвенного дефекта на п е р е д н е й с т е н к е а м п у л ы п р я м о й к и ш к и н а р а с с т о я н и и 4-10 с м о т внут­ реннего анального сфинктера определяется глубокий я з в е н н ы й дефект округлой ф о р м ы , с гладкими ровными, п р и п о д н я т ы м и краями, размеры к о т о р о г о , к а к п р а в и л о , н е п р е в ы ш а ю т 1,5 с м . Д н о я з в ы р о в н о е , п о к р ы т о н е ж н ы м н а л е т о м ф и б р и н а . П о в н е ш н е м у виду о н а н а п о м и н а е т "штампо­ в а н н у ю " язву. В 15-20% случаев вокруг и з ъ я з в л е н и я и м е е т с я в е н ч и к гипе­ р е м и и (Shah N . C . etal., 1986; Tjandra J.J. etal., 1993).

151

В случае биопсии из края язвенного дефекта эластичность тканей сох­ ранена, отмечается умеренная их кровоточивость. Гистологически в краях язвы обнаруживаются структурные и з м е н е н и я трубчатых желез (перестройка и реактивная гиперплазия), незначитель­ н ы й воспалительный инфильтрат. Собственная пластинка слизистой оболочки облитерирована фибробластами и м ы ш е ч н ы м и волокнами. Д н о язвы представлено коллагеновыми волокнами. П р и заживлении солитарной язвы прямой к и ш к и в большинстве случа­ ев формируется рубец, который не вызывает выраженной деформации к и ш е ч н о й стенки. Учитывая глубину изъязвления, наиболее частым осложнением данно­ го заболевания считается кровотечение, реже развивается перфорация стенки прямой к и ш к и . В 30-40% случаев процесс хронизируется или приобретает рецидивиру­ ющее течение. К а к правило, вновь образующиеся язвы локализуются в прежнем месте (Reeders J. et al., 1994). П р и эндоскопическом осмотре на передней стенке ампулы прямой к и ш к и на расстоянии 4-10 см от внут­ реннего анального сфинктера выявляется глубокий я з в е н н ы й дефект ок­ руглой ф о р м ы с полиповидно измененными краями, размерами до 3 см. Д н о его имеет шероховатый или мелкозернистый вид, покрыто налетом фибрина. Окружающая слизистая оболочка без видимых изменений. П р и щ и п ц о в о й биопсии ткани краев язвы плотноватые, активно крово­ точат. Морфологически в краях язвы обнаруживается грануляционная ткань с умеренной воспалительной инфильтрацией, характерной для хроничес­ кого процесса. В дне язвы определяется соединительная ткань. Учитывая особенности эндоскопической картины, солитарные язвы прямой к и ш к и следует дифференцировать с раком прямой к и ш к и , луче­ вым проктитом и травматическими язвами прямой к и ш к и (табл. 13). Травматические язвы прямой кишки — это дефекты слизистой оболочки, которые образуются либо в результате подготовки толстой к и ш к и при по­ м о щ и клизм, либо при нарушении техники проведения ее инструмен­ тального осмотра (ректороманоскопия, колоноскопия, ирригоскопия). В этих случаях дефекты слизистой оболочки могут быть множественными, локализуются на любой стенке ампулы прямой к и ш к и , но чаще на перед­ ней, неправильной формы, различной глубины. Края дефектов рваные, с осаднениями и кровоизлияниями. Воспалительные изменения в крае яз­ вы и слизистой оболочки вокруг нее, как правило, присоединяются поз­ днее, через 2-3 суток после травматизации. Как видно из табл. 13, большое значение в дифференциальной диагнос­ тике солитарной язвы прямой к и ш к и имеет анамнез, характер изменения окружающей слизистой оболочки, а также результаты морфологического исследования, которые в большинстве случаев считаются решающими в установлении окончательного диагноза.

152

Таблица

Дифференциально-диагностические признаки солитарной язвы прямой кишки Заболевание Признаки Локализация язвы Края язвы

Форма язвы Характер дна язвы

Солитарная Рак прямой язва прямой кишки кишки Передняя стен­ Любая стенка ка ампулы прямой кишки Гладкие, бугри­ стые только Бугристые при хронизации процесса Правильная, Правильная, округлая или округлая или овальная овальная Неравномерно Ровное углубленное, бугристое

Окружающая слизистая оболочка

Чаще не изме­ нена

Не изменена

Морфологичекая характеристика

Облитерация структур сли­ зистой оболоч­ ки фибробластами

Чаще аденокарцинома

Анамнестические данные

Нет

Нет

Лучевой проктит

13

Травматическая язва прямой кишки

Передняя стен­ ка ампулы

На любой стенке, но чаще на передней

Бугристые

Рваные

Чаще овальная, вытянутая

Неправильная

Равномерное, может быть бугристым Тусклая, мелко­ зернистая, телеангиоэктазии Грануляционная ткань, соедини­ тельная ткань, облитерация сосудов Лучевая терапия

Чаще неравномерное Могут быть свежие кровоизлияния, осаднения

Острое воспаление в крае язвы Подготовка к исследо­ ванию толстой или прямой кишки

6.3. В т о р и ч н ы е п р и ч и н н о - о б у с л о в л е н н ы е к о л и т ы (смешанные поражения толстой кишки) К г р у п п е с м е ш а н н ы х п о р а ж е н и й т о л с т о й к и ш к и о т н о с я т с я заболева­ н и я , к о т о р ы е , по сути, не я в л я ю т с я и с т и н н ы м и к о л и т а м и , т.к. воспали­ тельные изменения слизистой оболочки носят вторичный неспецифичес­ к и й х а р а к т е р и р а з в и в а ю т с я , к а к п р а в и л о , н а ф о н е л е к а р с т в е н н о й , аллер­ г и ч е с к о й , т о к с и ч е с к о й и л и и ш е м и ч е с к о й к о л о п а т и и (Sivak М . , 2000; G o s tout С . J . , 2003). Н а и б о л е е ч а с т о в к л и н и ч е с к о й п р а к т и к е в с т р е ч а е т с я и ш е м и ч е с к и й и лучевой (радиационный) колит.

6.3.1. Ишемический колит Кровоснабжение толстой к и ш к и осуществляется из системы верхней брыжеечной, н и ж н е й брыжеечной и внутренней подвздошной артерий. Сосудистое ложе,

образуемое брыжеечными артериями,

представляет

с о б о й о д и н из о с н о в н ы х кругов к р о в о о б р а щ е н и я о р г а н и з м а , куда в п о к о е п о с т у п а е т о к о л о 1/5 м и н у т н о г о о б ъ е м а к р о в и . К р о в о о б р а щ е н и е в э т о м от­ деле регулируется а в т о н о м н о й энтеральной системой и способно адапти-

153

роваться к моторной, секреторной и абсорбционной функциям кишечни­ ка (Марстон А., 1989; Полак Д.М. с соавт., 1989; Хендерсон Д.М., 1997). В патогенезе ишемического поражения толстой кишки имеют большое значение следующие особенности ее кровоснабжения: 1. Ведущую роль в питании толстой кишки играет верхняя брыжеечная артерия, ветви которой сегментарно кровоснабжают ее анатомические отделы. 2. Селезеночный угол - наиболее уязвимая точка в кровоснабжении толстой кишки. Артериальные ветви двух брыжеечных артерий, формирующие в этой области риоланову дугу, исходно развиты слабо, и при ухудшении усло­ вий кровообращения патологические изменения наиболее часто развива­ ются в зоне левого изгиба толстой кишки. По данным AThomas (1972), эта часть кишки поражается в 80% случаев. 3. Прямая кишка эффективно кровоснабжается ветвями различных ис­ точников и крайне редко вовлекается в патологический процесс (Парфе­ нов А.И., 2002). 4. Слизистая оболочка толстой кишки является конечной точкой кро­ воснабжения и особенно чувствительна к гипоксии. Она всегда страдает при нарушении или ослаблении питания кишечной стенки. При этом ха­ рактер патологических изменений находится в прямой зависимости от степени ишемии (Mitsudo S., Brandt L.J., 1992). Ишемия — это патологическое состояние, которое развивается в ре­ зультате ослабления или нарушения кровообращения в системе сосудов, питающих кишечную стенку. Степень ишемического повреждения органа может колебаться от нез­ начительной, так называемой транзиторной ишемии, до трансмурального некроза с последующим развитием гангрены толстой кишки (Scherpenisse J. et al., 1996). Выделяют следующие факторы, определяющие степень ишемического повреждения органа: • калибр сосуда; • развитие коллатералей в зоне ишемии; • длительность ишемии; • присоединение вторичной инфекции. В условиях нарушения кровоснабжения слизистая оболочка утрачива­ ет барьерную функцию. На этом фоне активизация собственной услов­ но-патогенной микрофлоры приводит к развитию вторичной непрямой инвазии, которая усугубляет течение основного заболевания (Bower Т . С , 1993; Scully R.E., 1995). Причины развития ишемии толстой кишки многочисленны, и в неко­ торых случаях трудно выделяемы. I.C. Tolbot и А.В. Price (1987) предло­ жили классификацию наиболее часто встречающихся этиологических факторов, которые представлены 4 основными группами. 1 -я группа. Заболевания, приводящие к окклюзии магистральных артерий: 154

— эмбологенные заболевания сердца (приобретенные пороки сердца, н а р у ш е н и я ритма сердечной деятельности - мерцательная аритмия); — аневризма аорты; — ущемленные вентральные грыжи. 2- я группа. Заболевания, приводящие к нарушению венозного крово­ обращения: — нарушение свертывающей системы крови; — прием пероральных контрацептивов. 3- я группа. Заболевания, поражающие мелкие сосуды: — сахарный диабет; — амилоидоз; — коллагенозы; — р а д и а ц и о н н ы й колит; — тромбангииты. 4- я группа. "Неокклюзивные факторы": — хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (ишемическая бо­ лезнь сердца); — гиповолемия (геморрагический шок); — дегидратация; — п о в ы ш е н и е внутрикишечного давления; — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; — препараты наперстянки. По характеру развития ишемическое повреждение толстой к и ш к и мо­ жет быть острое и хроническое. Следует отметить, что возможен переход патологического процесса из одной формы в другую. К острой форме и ш е м и и кишечника относятся (Марстон А., 1989): Гангрена — заболевание, развивающееся в результате острого наруше­ ния кровообращения в стенке толстой к и ш к и , которое сопровождается трансмуральным ее некрозом и присоединением вторичного анаэробного воспаления. И ш е м и ч е с к и й колит - деструктивно-воспалительный процесс, выз­ ванный нарушением кровоснабжения кишечной стенки, но не приводя­ щ и й к полному ее некрозу. Результаты клинических исследований позволяют считать обе ф о р м ы острого ишемического поражения толстой к и ш к и самостоятельными но­ зологическими единицами, поскольку ишемический колит никогда не предшествует и с т и н н о й гангрене (Reeders J.W.A.J. et al., 1994). На долю ишемического колита приходится не менее 1/3 всех диагностируемых воспалительных изменений толстой к и ш к и у лиц пожилого возраста (Во­ робьев Г.И. с соавт., 2001). Средний возраст пациентов составляет 65 лет. При этом ж е н щ и н ы страдают ишемическим колитом чаще, чем мужчины в 1,5 раза. О с н о в н ы м и причинами его развития являются заболевания, относящиеся к 3-й и 4-й группе. И м е н н о они вызывают формирование артериальной недостаточности (Sivak M . V . , 2000). По распространенности ишемический колит может быть:

155

— сегментарным; — полисегментарным; — локальным. У 50% п а ц и е н т о в з а б о л е в а н и е п р о т е к а е т в л е г к о й ф о р м е , к а к л о к а л ь н ы й с а м о о г р а н и ч и в а ю щ и й с я п р о ц е с с (Адлер Г., 2001). Несмотря на разнообразие этиологических факторов, патоморфологич е с к и е и з м е н е н и я , н а б л ю д а ю щ и е с я п р и и ш е м и ч е с к о м к о л и т е , в основ­ н о м , о д н о т и п н ы и з а в и с я т от с т а д и и р а з в и т и я п р о ц е с с а и т я ж е с т и и ш е м и ­ ч е с к о г о п о р а ж е н и я к и ш е ч н о й с т е н к и (Ford К.A. et al., 1979). На начальных этапах развития заболевания (ишемическая колопатия) п р о и с х о д и т н а р у ш е н и е м и к р о ц и р к у л я ц и и . В результате в н у т р и с о с у д и с т о г о стаза и п а р а л и т и ч е с к о г о р а с ш и р е н и я часть к а п и л л я р о в т р о м б и р у е т ся и запустевает. Г и п о к с и я к и ш е ч н о й с т е н к и п р и в о д и т к п о в ы ш е н и ю ее тонуса. В д а л ь н е й ш е м присоединяется вторичное воспаление, которое в б о л ь ш и н с т в е случаев о г р а н и ч и в а е т с я с л и з и с т о й о б о л о ч к о й . Н а р у ш е н и е п р о н и ц а е м о с т и с т е н о к сосудов, с о д н о й с т о р о н ы , а т а к ж е о т с л о е н и е э п и т е л и я и о б р а з о в а н и е п р о с т р а н с т в а между ж е л е з и с т ы м и к л е т к а м и и б а з а л ь н о й м е м б р а н о й , с другой с т о р о н ы , п р и в о д я т к ф р р м и рованию множественных так называемых "геморрагических пузырей" — п о л о с т е й , о б р а з о в а н н ы х э п и т е л и а л ь н ы м с л о е м и з а п о л н е н н ы х сукрович­ н ы м содержимым. Этот п р и з н а к считается п а т о г н о м о н и ч н ы м для ишемического поражения толстой к и ш к и и, к а к правило, наблюдается на 2-3-и с у т к и от м о м е н т а н а ч а л а з а б о л е в а н и я ( М а р с т о н А., 1989; Kurland В. e t a l , 1992). П р и прогрессировании процесса происходит отторжение некротизиров а н н ы х у ч а с т к о в с л и з и с т о й о б о л о ч к и с о б р а з о в а н и е м м н о ж е с т в е н н ы х по­ верхностных дефектов неправильной формы. Нарушение кровоснабже­ н и я глубоких с л о е в к и ш е ч н о й с т е н к и с о п р о в о ж д а е т с я ф о р м и р о в а н и е м язвенных дефектов, пенетрирующих в подслизистую основу или мышеч­ ную оболочку. С р о к и стабилизации некротических и з м е н е н и й зависят от к а л и б р а п о в р е ж д е н н ы х сосудов и в с р е д н е м с о с т а в л я ю т 5-10 суток. Исход ишемического колита зависит от глубины некроза к и ш е ч н о й стенки. Поверхностные дефекты слизистой оболочки (эрозии, язвы) в б о л ь ш и н с т в е случаев э п и т е л и з и р у ю т с я . Глубокие я з в ы р у б ц у ю т с я с обра­ з о в а н и е м грубого ф и б р о з а и с к л е р о з а с т е н к и органа, ч т о п р и в о д и т к вы­ р а ж е н н о й д е ф о р м а ц и и и с у ж е н и ю его просвета. В р а з в и т и и и ш е м и ч е с к о г о к о л и т а в ы д е л я ю т т р и стадии, к а ж д а я из кото­ р ы х х а р а к т е р и з у е т с я о п р е д е л е н н ы м и к л и н и ч е с к и м и с и м п т о м а м и (Ree­ ders J. e t a l . , 1994): 1-я с т а д и я — о с т р а я , п р о д о л ж и т е л ь н о с т ь ю от н е с к о л ь к и х ч а с о в до 3 су­ т о к . З а б о л е в а н и е всегда н а ч и н а е т с я остро, с п р и с т у п а б о л е й в ж и в о т е . О н и могут н о с и т ь р а з л и т о й характер, н о ч а щ е л о к а л и з у ю т с я в э п и г а с т р и и и л е в о м п о д р е б е р ь е . П р и п р о г р е с с и р о в а н и и б о л е з н и б о л и в ж и в о т е уси­ ливаются, становятся схваткообразными, сопровождаются несколькими д е ф е к а ц и я м и с выделением рыхлых каловых масс, которые постепенно

156

и з м е н я ю т к о н с и с т е н ц и ю и количество. В содержимом появляется при­ месь к р о в и , чаще т е м н о й (Марстон А., 1989). 2- я стадия — подострая, ее продолжительность составляет в среднем 3-7 суток, в течение которых сохраняются схваткообразные боли в живо­ те, п о я в л я ю т с я т е н е з м ы — л о ж н ы е позывы со скудным выделением крови и слизи в виде "ректального плевка". В большинстве случаев наблюдается гипертермия до 38 °С и умеренная тахикардия. Длительность вышеопи­ с а н н ы х с и м п т о м о в находится в прямой зависимости от глубины некроти­ ческих и з м е н е н и й к и ш е ч н о й стенки. П р и тяжелых формах и ш е м и и , ког­ да в процесс вовлекаются артериолы, кровоснабжающие подслизистую основу и частично м ы ш е ч н ы й слой, клиническая картина, характерная для подострой стадии заболевания, сохраняется в течение 10-14 д н е й . К а к правило, больные с подобной симптоматикой госпитализируются в ин­ ф е к ц и о н н ы е отделения с диагнозом бактериальной дизентерии (Reeders J. et al., 1994). 3- я стадия — хроническая, ее продолжительность также определяется тяжестью некротического процесса и его глубиной. В среднем она состав­ ляет от 2 недель до 3 месяцев (Sivak М., 2000). П о с т е п е н н о состояние больного улучшается, боли в животе уменьшаются, нормализуется стул, прекращается выделение крови при акте дефекации. Эндоскопическая семиотика ишемического колита С р а в н и т е л ь н ы й анализ клинических и эндоскопических данных, про­ в е д е н н ы й A. Marston (1964, 1979) и J. Reeders (1994), показал, что характер макроскопических и з м е н е н и й к и ш е ч н о й стенки п р и и ш е м и ч е с к о м коли­ те зависит от стадии развития заболевания и тяжести его клинических проявлений. 1-я стадия — острая (капилляростаз). На начальных этапах развития заболевания эндоскопическая картина определяется н а р у ш е н и я м и кровоснабжения слизистой оболочки тол­ стой к и ш к и . В течение первых 12-24 часов в зоне поражения она приоб­ ретает п я т н и с т ы й вид: на ф о н е бледных ишемизированных (бессосудис­ тых) участков имеются очаги с усиленным капиллярным рисунком. Тонус к и ш к и в этой области резко повышается, активизируется ее моторика. П р и дальнейшем развитии процесса в течение следующих суток появ­ ляется д и ф ф у з н а я гиперемия слизистой оболочки, на ф о н е которой вид­ ны множественные субэпителиальные кровоизлияния. К к о н ц у 2-х суток формируются множественные субэпителиально расположенные образо­ в а н и я размерами 0,5-0,7 см в диаметре, округлой ф о р м ы , темно-красного или багрово-цианотичного цвета, заполненные сукровично-геморрагическим содержимым — так называемые "геморрагические пузыри". П р и и р р и г о с к о п и и о н и о п и с а н ы к а к "симптом отпечатков большого пальца". И м е н н о эти эндоскопические и рентгенологические и з м е н е н и я считают­ ся п а т о г н о м о н и ч н ы м и для ишемического колита и определяются только в первые 48-72 часа от момента начала заболевания. 157

П р и взятии б и о п с и и из этих образований выделяется сукровичное со­ д е р ж и м о е , к о н т а к т н а я кровоточивость не выражена. П р и м о р ф о л о г и ч е с к о м исследовании в острой стадии (первые сутки за­ болевания) в большинстве случаев выявляются и з м е н е н и я , которые но­ сят н е с п е ц и ф и ч е с к и й характер: расширение к а п и л л я р о в , капилляростаз, отек слизистой оболочки, деструкция клеток покровного эпителия. На 2-3-й сутки острой стадии гистологические и з м е н е н и я более выра­ ж е н ы : н а ф о н е воспалительной и н ф и л ь т р а ц и и собственной п л а с т и н к и слизистой оболочки л е й к о ц и т а м и , плазматическими клетками, лимфо­ ц и т а м и обнаруживаются п р и з н а к и нарушения микроциркуляции, дес­ трукция к и ш е ч н ы х желез, единичные "крипт-абсцессы", свежие субэпи­ телиальные к р о в о и з л и я н и я . В подслизистой основе определяется выра­ ж е н н ы й отек и полнокровие сосудов (Аруин Л . И . с соавт., 1998). 2- я стадия — подострая (некротических и з м е н е н и й ) . М а к р о с к о п и ч е с к и е и з м е н е н и я , обнаруживаемые в этой стадии, зави­ сят от глубины п о р а ж е н и я к и ш е ч н о й стенки. П р и отторжении некротизированных участков слизистой оболочки об­ разуются множественные поверхностные дефекты неправильной ф о р м ы , покрытые грязно-серым налетом фибрина. Островки уцелевшей слизис­ той оболочки темно-красного или цианотичного цвета, к а к правило, воз­ вышаются над э р о з и р о в а н н о й поверхностью, образуя псевдополипы. В случае н а р у ш е н и я кровообращения в сосудах, питающих слизистую оболочку, процессы деструкции стабилизируются на этапе образования эрозий, а длительность этой стадии составляет 3-6 суток (Sivak М., 2000). П р и поражении сосудов, питающих подслизистую основу или более глубо­ кие слои кишечной стенки, поверхностные дефекты углубляются, язвы при­ обретают отчетливо вытянутую или серпантинную форму. Симптом "булыж­ ной мостовой" отрицательный. Следует отметить, что в этих случаях стаби­ лизация некротического процесса, как правило, наступает в более поздние сроки — к 10-14-му дню (к 13-17-му дню от момента начала заболевания). Морфологическое исследование на д а н н о й стадии выявляет выражен­ ную экссудацию вокруг участков некроза, лимфогистиоцитарную ин­ фильтрацию слизистой оболочки и подслизистой основы, "крипт-абсцес­ сы", глубокие и л и поверхностные изъязвления с в ы р а ж е н н о й воспали­ тельной и н ф и л ь т р а ц и е й в краях. 3- я стадия - хроническая (стадия исхода). Поверхностные дефекты слизистой оболочки, к а к правило, эпителизируются. П р и массивных некрозах восстановленная слизистая оболочка атрофична, редко на этом ф о н е формируются воспалительные п о л и п ы , представленные грануляционной тканью. Глубокие я з в ы заживают с образованием грубых ф и б р о з н ы х рубцов, д е ф о р м и р у ю щ и х просвет к и ш к и . Н е р а в н о м е р н ы й ф и б р о з подслизистой о с н о в ы в большинстве случаев сопровождается м е ш к о о б р а з н ы м выпя­ ч и в а н и е м о д н о й из ее стенок. Тяжелые некротические и з м е н е н и я , захва­ т ы в а ю щ и е большую часть стенки органа, приводят к развитию стрикту-

158

р ы , реже наблюдается п о л н а я облитерация просвета. Б о л ь ш и н с т в о кли­ н и ц и с т о в и э н д о с к о п и с т о в отмечают, что ни один патологический про­ цесс в толстой к и ш к е , исключая тяжелые ф о р м ы ишемического колита, не в ы з ы в а е т " . . . столь выраженного сужения ее просвета в столь к о р о т к и е с р о к и " ( М а р с т о н А., 1989; Аруин Л . И с соавт., 1998; П а р ф е н о в А . И . , 2002). П р и м о р ф о л о г и ч е с к о м исследовании у пациентов, перенесших легкие ф о р м ы заболевания, отмечается склероз собственной пластинки слизис­ той оболочки, п р о л и ф е р а ц и я капилляров, вторичный васкулит, восста­ н о в л е н н ы е к и ш е ч н ы е железы укорочены, расстояние между н и м и увели­ чивается (Аруин Л . И . с соавт., 1998). Д л я тяжелых ф о р м ишемического колита характерно образование гра­ нуляций в краях и дне глубоких дефектов. Собственная пластинка и мы­ ш е ч н а я пластинка слизистой оболочки частично или полностью замеща­ ются соединительной тканью. Подслизистая основа утолщена, местами склерозирована с участками ж и р о в о й ткани, воспалительная инфильтра­ ц и я н о с и т очаговый слабовыраженный характер. В м ы ш е ч н о м слое опре­ деляются участки грануляционной и соединительной ткани, которая с те­ ч е н и е м в р е м е н и может трансформироваться в фиброзную (Марстон А., 1989; Аруин Л . И . с соавт., 1998). По д а н н ы м Л . И . Аруина с соавт. (1998) и J. Reeders (1994), на этой стадии чаще всего в биоптатах обнаруживаются макрофаги, содержащие гемосидерин — специфический морфологичес­ к и й п р и з н а к ишемического повреждения тканей. Учитывая особенности клинической картины заболевания, а также ре­ зультаты эндоскопического исследования, ишемический колит следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь с н е с п е ц и ф и ч е с к и м язвенным колитом и болезнью Крона. Сравнительная оценка клинических данных приведена в табл. 14 ( М а р с т о н А., 1989). Систематизированные эндоскопические признаки ишемического ко­ лита и н е с п е ц и ф и ч е с к и х колитов представлены в табл. 15. К а к видно из табл. 15, локализация патологического процесса и харак­ тер и з м е н е н и й слизистой оболочки на ранней стадии развития заболева­ н и я являются наиболее с п е ц и ф и ч н ы м и и относительно п о с т о я н н ы м и п р и з н а к а м и , которые гарантируют установление правильного диагноза (Марстон А., 1989). Систематизированные д а н н ы е морфологического исследования п р и неспецифических колитах и ишемическом колите приведены в табл. 16. К а к видно из таблиц, важный дифференциально-диагностический эн­ д о с к о п и ч е с к и й п р и з н а к , характерный для ишемического колита, может быть выявлен только на р а н н е й стадии развития патологического процес­ са. В связи с этим, п р и подозрении на и ш е м и ч е с к и й колит для уточнения диагноза п о к а з а н о в ы п о л н е н и е срочной колоноскопии (Zucherman G . R . , Prakash С, 1999). П р о т и в о п о к а з а н и я м и к проведению эндоскопического исследования являются: 159

Таблица

14

Клинические дифференциально-диагностические признаки неспецифического язвенного колита, болезни Крона и ишемического колита Заболевание Признак Возраст в начале заболевания Течение заболевания Сопутствующие заболевания Соответствие клиники и данных колоноскопии

Неспецифический язвенный колит Около 30 лет Хроническое рецидивирующее, тенденция к малигнизации Системные или внекишечные симптомы Не всегда, особенно при стихании процесса

Ишемический колит

Болезнь Крона 30-40 лет

60 лет и старше

Хроническое

Острые эпизоды

Системные или внекишечные симптомы Не всегда, особенно при вялом течении заболевания

Заболевания, относящиеся к 3-й и 4-й группам Четко стадийное развитие заболе­ вания

Таблица

15

Эндоскопические дифференциально-диагностические признаки неспецифического язвенного колита, болезни Крона и ишемического колита Заболевание Признак

Неспецифический язвенный колит

Поражение прямой кишки

Всегда

Поражение толстой кишки

Непрерывное, чаще левосторонние колиты

Изменения пораженного участка толстой кишки Симптом «булыжной мостовой» «Геморрагические пузыри» Атрофия слизистой оболочки

Ишемический колит

Болезнь Крона Специфическое поражение в 50% случаев Сегментарное или полисегментарное, чаще правая поло­ вина

Практически не бывает Сегментарное, чаще селезеночный угол или н/3 сигмо­ видной кишки

Могут быть неоднородные

Могут быть неоднородные

Чаще однородные

Нет

Да

Нет

Нет

Нет

Да

Часто

Нет

Часто

Воспалительные полипы

Часто

Редко

Встречаются при мас­ сивных некрозах слизистой оболочки

Стриктуры

Редко

Часто

Часто при тяжелых формах заболевания

160

Таблица Морфологические дифференциально-диагностические признаки н е с п е ц и ф и ч е с к о г о я з в е н н о г о к о л и т а , б о л е з н и Крона и ишемического колита Заболевание Признак Глубина воспалительной инфильтрации «Крипт-абсцессы» Саркоидные гранулемы Гемосидеринсодержащие макрофаги

Неспецифический язвенный колит

Болезнь Крона

Слизистая и подсли­ Трансмуральная зистая основа

16

Ишемический колит Зависит от глубины некротических изменений

Встречаются

Встречаются

Очень часто

Нет

Да, в 30-50% случаев

Нет

Нет

Нет

Да, в стадии исхода

Фиброз

Отсутствует

Умеренный

Внутрисосудистые тромбоцитарные агрегаты

При тяжелых фор­ мах — очень выра­ жен (ишемическая структура)

Встречаются

Встречаются

Часто, особенно в острой стадии

Васкуляризация

Очень выражена

Не выражена

Глубокие щелевидные язвы

Нет

Да, симптом «бу­ лыжной мостовой» положительный

Выражена в острой стадии Да, при тяжелых формах, симптом «булыжной мосто­ вой» отрицательный

— т я ж е л о е с о с т о я н и е больного; — к л и н и ч е с к а я к а р т и н а перитонита. Учитывая исходную гиперкинетическую активность п о р а ж е н н о г о сег­ мента толстой к и ш к и , которая сопровождается эвакуацией ее содержи­ мого, д л я в ы п о л н е н и я адекватного осмотра достаточно о д н о к р а т н о г о п р о м ы в а н и я к и ш е ч н и к а очистительной и л и с и ф о н н о й к л и з м о й . Д л я у м е н ь ш е н и я р и с к а исследования его объем следует ограничить, если: • п о п ы т к а п р о в е д е н и я аппарата в ы ш е з о н ы и ш е м и и вызывает усиление и л и п о я в л е н и е болей. Осмотр завершается взятием б и о п с и и и з наиболее и з м е н е н н ы х участков с л и з и с т о й оболочки толстой к и ш к и ; • слизистая о б о л о ч к а и з м е н е н н о г о участка к и ш к и имеет зеленоватос е р ы й и л и т е м н ы й цвет, что свидетельствует о трансмуральном н е к р о з е с т е н к и органа. И с с л е д о в а н и е заканчивается без каких-либо дополнитель­ ных м а н и п у л я ц и й . Д л я в ы п о л н е н и я к о л о н о с к о п и и рекомендуется использовать т о н к и й г и б к и й а п п а р а т с ш и р о к и м б и о п с и о н н ы м к а н а л о м , к о т о р ы й позволяет избежать ч р е з м е р н о й нагрузки на к и ш е ч н у ю стенку и адекватно эвакуи­ ровать с о д е р ж и м о е из просвета к и ш к и (Reinus J . F . et al., 1995; Jensen D . A . , M a c h i c a d o G . A . , 2003).

161

После установленного диагноза "ишемический колит" и проведенного л е ч е н и я к о н т р о л ь н ы й э н д о с к о п и ч е с к и й о с м о т р р е к о м е н д у е т с я осущест­ влять не ранее чем через 1 м е с я ц после н о р м а л и з а ц и и с о с т о я н и я больно­ г о ( к у п и р о в а н и я к л и н и ч е с к и х п р и з н а к о в ) . С л е д у е т учесть, ч т о е с л и в х о д е консервативной терапий у пациента повторно развивается приступ болей в животе, с о п р о в о ж д а ю щ и й с я н а р у ш е н и е м акта д е ф е к а ц и и , от выполне­ н и я к о л о н о с к о п и и н е о б х о д и м о о т к а з а т ь с я . Д л я у т о ч н е н и я с о с т о я н и я со­ с у д и с т о г о р у с л а к и ш е ч н и к а р е к о м е н д у е т с я а н г и о г р а ф и ч е с к о е исследова­ н и е — м е з е н т е р и к о г р а ф и я (Nagasako К . , 1982; Sivak М . , 2000).

6.3.2. Радиационный колит Р а д и а ц и о н н ы й к о л и т — х р о н и ч е с к а я ф о р м а и ш е м и ч е с к о г о к о л и т а , ос­ н о в н ы м и причинами развития которого являются: - лучевая терапия; - пребывание в зоне высокой радиационной активности. П о с т а т и с т и ч е с к и м д а н н ы м , у 25% п а ц и е н т о в , п р о х о д и в ш и х л у ч е в у ю т е р а п и ю п о п о в о д у р а к а г е н и т а л и й , п р е д с т а т е л ь н о й ж е л е з ы , м о ч е в о г о пу­ з ы р я и л и п о ч е к , р а з в и в а е т с я р а д и а ц и о н н ы й к о л и т р а з л и ч н о й с т е п е н и тя­ ж е с т и (Gostout C . J . , 2003). У ч и т ы в а я у с л о в и я п р о в е д е н и я э т о г о в и д а лече­ н и я (укладка, д о з и р о в к а ) , п о р а ж е н и я к и ш е ч н и к а в большинстве случаев н о с я т л о к а л ь н ы й и л и с е г м е н т а р н ы й х а р а к т е р . Ч а щ е и з м е н е н и я наблюда­ ю т с я в д и с т а л ь н ы х отделах т о л с т о й к и ш к и — п р я м о й и н и ж н е й т р е т и сиг­ м о в и д н о й к и ш к и . П р и этом максимальная лучевая нагрузка приходится на переднюю стенку ампулы прямой к и ш к и и анатомически фиксирован­ н ы е о т д е л ы к и ш е ч н и к а (Reeders J . , Rosenbusch G . , 1994; Babb R . R . , 1996). П р и общем воздействии на организм эпителий тонкой к и ш к и наиболее чувствителен к излучению. Однако она подвижна и ее и з м е н е н и я не т а к выражены, к а к в толстой кишке. И м е н н о фиксация толстой к и ш к и , при п р о ч и х р а в н ы х условиях, приводит к з н а ч и т е л ь н ы м лучевым поврежде­ н и я м к и ш е ч н ы х ж е л е з . В э т и х случаях п о р а ж е н и е к и ш е ч н и к а н о с и т п о л и ­ с е г м е н т а р н ы й х а р а к т е р , н а и б о л е е ч а с т о в п а т о л о г и ч е с к и й п р о ц е с с вовле­ к а е т с я т е р м и н а л ь н ы й отдел п о д в з д о ш н о й к и ш к и , в о с х о д я щ а я и н и с х о д я ­ щ а я к и ш к а (Адлер Г., 2001). По с р о к а м р а з в и т и я выделяют два вида р а д и а ц и о н н о г о п о в р е ж д е н и я тканей: • раннее, которое связано с острым лучевым ожогом эпителиального слоя слизистой оболочки кишечника; • позднее, обусловленное хроническим воспалительным процессом, к о т о р ы й р а з в и в а е т с я в м е л к и х сосудах к и ш е ч н о й с т е н к и . О с т р ы й лучевой проктоколит р а з в и в а е т с я ч е р е з 5-7 д н е й п о с л е н а ч а л а л у ч е в о й т е р а п и и п р и б л и з и т е л ь н о у 80% п а ц и е н т о в . Е г о к л и н и ч е с к и е про­ я в л е н и я о п р е д е л я ю т с я с т е п е н ь ю т я ж е с т и л у ч е в о г о о ж о г а с л и з и с т о й обо­ лочки, которая зависит от разовой дозы и состояния макроорганизма на м о м е н т облучения. Легкая ф о р м а острого лучевого колита наблюдается

162

п р и разовой дозе, не превышающей 20-30 рад, у 5% пациентов. Средняя тяжесть течения заболевания отмечается у больных с разовой дозой облу­ ч е н и я от 30 до 60 рад. Более высокие дозы (60-150 рад) в 21% случаев вы­ зывают тяжелые и з м е н е н и я к и ш е ч н о й стенки (Sher М.Е. et al., 1990). К л и н и ч е с к а я картина острого лучевого проктоколита проявляется ба­ н а л ь н ы м и симптомами: боли в животе, сопровождающиеся диспептическ и м и расстройствами. П р и этом степень их выраженности зависит от тя­ жести лучевого ожога слизистой оболочки. Выделение крови п р и акте дефекации наблюдается только п р и тяжелых формах колита (Reeders J. et al., 1994). Макроскопическая картина при легкой форме лучевого колита характе­ ризуются незначительным отеком и умеренной гиперемией слизистой оболочки. Внутрислизистые геморрагии образуются только п р и грубых манипуляциях в просвете к и ш к и . П р и остром лучевом колите средней тяжести слизистая оболочка отеч­ на, гиперемирована, складки умерено утолщены, на этом фоне имеются множественные субэпителиальные кровоизлияния. Контактная кровото­ чивость незначительная. Тяжелые формы острого лучевого колита сопровождаются выраженным отеком слизистой оболочки и подслизистой основы, утолщением стенки к и ш к и , сглаживанием складок. При этом на фоне выраженного катарально­ го воспаления определяются поверхностные дефекты различной формы и размеров. Контактная кровоточивость резко выражена. Следует отметить, что в большинстве случаев эти изменения носят обратимый характер. Кли­ нические симптомы и макроскопические изменения постепенно купируют­ ся при снижении дозы облучения и проведении симптоматического лече­ ния и, как правило, бесследно исчезают после завершения лучевой терапии. П р и морфологическом исследовании отмечается различная степень вы­ раженности деструкции покровного эпителия и кишечных желез, "криптабсцессы", свежие субэпителиальные кровоизлияния, воспалительная ин­ фильтрация, ограниченная собственной пластинкой слизистой оболочки. Хронический лучевой проктоколит наблюдается у 2-25% пациентов, по­ лучавших лучевую терапию. Латентный период между облучением и про­ явлением симптомов этого заболевания составляет в среднем 12-24 меся­ ца. Его развитие связано с хроническим прогрессирующим эндартериитом, тромбозом и облитерацией сосудов кишечной стенки. Страдают пре­ имущественно мелкие артерии и артериолы подслизистой основы (Galland R . B . et al., 1985; Buchi К, 1991). Характер патологических изменений при хроническом лучевом проктоколите зависит от общей суммарной дозы облучения, индивидуальной чувствительности организма, сопутствующей сосудистой патологии — диабетической ангиопатии, атеросклероза и т.д. (Gostout C.J., 2003). В большинстве случаев эти изменения необратимы. Клинические симптомы хронического радиационного колита опреде­ ляются типом сосудистых нарушений кишечной стенки. Минимальные

163

и з м е н е н и я , к а к правило, протекают бессимптомно или сопровождаются незначительными диспептическими расстройствами (периодический не­ устойчивый стул). Выраженные изменения (язвы, стриктуры, свищи) проявляются клинической картиной кишечного кровотечения или сим­ птомами частичной или полной обтурационной непроходимости. Макроскопические и з м е н е н и я при хроническом лучевом колите носят разнообразный характер. В зависимости от сроков их развития в течении этого заболевания условно выделяют три стадии. 1- я стадия — стадия доклинических изменений (лучевая колопатия), при которой слизистая оболочка пораженного сегмента к и ш к и тусклая, шероховатая, зернистая, сосудистый рисунок перестроен в виде телеангиоэктазий. Циркулярные складки сохранены, низкие, уплощенные. Кон­ тактная кровоточивость умеренно выражена. П р и взятии биопсии слизистая оболочка неподвижна, отрывается от подлежащих тканей. Морфологически выявляются атрофические изме­ н е н и я слизистой оболочки, утолщение эндотелиального слоя сосудистой стенки, различной степени выраженности склероз и гиалиноз мелких со­ судов (Nagasako К., 1982; Sher М.Е. et al., 1990; Sivak M . V . , 2000). 2- я стадия — стадия развернутых клинических проявлений, для которой характерны одиночные или множественные поверхностные или глубокие изъязвления неправильной формы, располагающиеся на ф о н е тусклой, рыхлой, очагово гиперемированной слизистой оболочки. Сосудистый ри­ сунок местами смазан, местами изменен в виде сосудистых звездочек. Контактная кровоточивость умеренно выражена. П р и гистологическом исследовании определяется неспецифическая воспалительная инфильтрация слизистой оболочки и подслизистой осно­ вы, пролиферация фибробластов, воспалительно-некротические измене­ н и я эндотелия капилляров и артериол, тромбоз части капилляров. Д н о изъязвлений представлено плохо васкуляризированной соединительной тканью, в краях язв обнаруживается грануляционная ткань. 3- я стадия — стадия осложнений, из которых наиболее часто встречают­ ся грубые рубцовые изменения кишечной стенки, вплоть до формирова­ н и я стриктур. В зоне сужения слизистая оболочка, к а к правило, с явлени­ я м и умеренно выраженного воспаления. П р и взятии биопсии отмечается ригидность тканей, умеренная кровоточивость. П р и морфологическом исследовании обнаруживается склероз и фиброз подслизистой основы, замена мышечных волокон мышечного слоя соединительной тканью. Со­ суды слизистой оболочки и подслизистой основы с я в л е н и я м и выражен­ ного фиброза и гиалиноза, большая часть капилляров и артериол склерозирована или тромбирована. В ряде случаев, учитывая особенности методики проведения лучевой терапии, у пациентов развивается изолированный хронический лучевой проктит. П р и этом выраженные патологические и з м е н е н и я , к а к правило, локализуются на передней стенке ампулы прямой к и ш к и , что объясняет­ ся максимальной лучевой нагрузкой на данную зону. 164

В развитии патологического процесса при лучевом проктите выделяют четыре стадии (Sherman L.E.,1954). 1- я стадия, при которой на фоне тусклой, зернистой слизистой оболоч­ ки с и з м е н е н н ы м в виде телеангиоэктазий сосудистым рисунком на пе­ редней стенке ампулы прямой к и ш к и , на расстоянии около 4-5 см от внутреннего анального сфинктера определяется очаг гиперемии овальной или вытянутой формы. Слизистая оболочка в этой области рыхлая, кон­ тактно кровоточит. 2- я стадия, при которой на фоне диффузного воспаления на передней стенке ампулы прямой кишки определяется язвенный дефект. Края его полиповидно изменены, дно покрыто грязно-серым налетом фибрина. При взятии биопсии из края язвы отмечается выраженная кровоточивость. Морфологическое исследование выявляет наличие умеренно выражен­ н о й воспалительной клеточной инфильтрации, в крае язвы — элементы развивающейся грануляционной ткани. 3- я стадия, при которой в зоне глубокого язвенного дефекта формиру­ ется сужение просвета прямой кишки за счет фиброза ее стенки. 4- я стадия — стадия образования ректо-вагинального свища. Большинство специалистов подчеркивает, что в последние годы, в свя­ зи с модернизацией оборудования и оптимизацией лучевой терапии 3-я и 4-я стадии хронического лучевого проктита практически не встречаются (BabbR.R., 1996). Учитывая особенности макроскопической картины, дифференциаль­ н ы й диагноз хронического лучевого проктита следует проводить с неспе­ цифическим язвенным колитом (проктитом), банальным или специфи­ ческим (инфекционным) эрозивным проктитом, солитарной язвой пря­ мой к и ш к и и блюдцеобразной карциномой прямой кишки. Большое зна­ чение для установления правильного диагноза имеет анамнез и результа­ ты морфологического исследования. При наличии выраженных стриктур для увеличения достоверности гистологических данных необходимо ис­ пользовать все виды забора тканевого материала (щипцовая биопсия, ще­ точная цитология и цитологическое исследование промывных вод). Это особенно важно, т.к. риск развития рака прямой к и ш к и после проведения лучевой терапии возрастает в течение ближайших 10 лет в 4 раза (Nagasa­ k i К , 1982; M a n n W J . , 1991). Колоноскопия, как высокоинформативный метод исследования, ис­ пользуется у больных, перенесших лучевую терапию, однако не всегда ус­ пешно. Ее возможности ограничены выраженным спаечным процессом в полости малого таза, ф и б р о з н ы м и изменениями серозного покрова толстой к и ш к и , а также формированием стриктур дистального отдела толстой к и ш к и (Рубцов B.C. с соавт., 1997; Hunt R . H . , Waye J . D . , 1981; Howell D A , 2003).

165

Глава 7. Опухоли толстой к и ш к и Опухоли, доброкачественные и злокачественные, занимают одно из ве­ дущих мест в структуре заболеваний толстой кишки. По данным суммар­ ной статистики, на их долю приходится 22-27% (Федоров В.Д. с со­ авт., 1984; Федоров В.Д., Никитин A . M . , 1985; Воробьев Г.И. с соавт., 2001; Hunt R . H . , Waye J.D., 1982; Jensen A. et al., 1995; Harpaz N. et al., 2002). В настоящее время колоноскопия, бесспорно, является основным методом диагностики этой патологии. Соответствие макроскопических признаков, характерных для различных видов опухолей, их гистологичес­ кой структуре, позволяет использовать морфологическую классифи­ кацию в эндоскопической практике как наиболее полную и отвечаю­ щую требованиям большинства специалистов (Парфенов А.И., 2002; Bond J . H . , 1995; 2001; Rex D . K . et al., 1999; Winawer S.J. et al., 2000). С учетом клеточного строения кишечной стенки выделяют следующие группы опухолей (ВОЗ, 1981): I. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ А. Доброкачественные Б. Злокачественные II. КАРЦИНОИДЫ III. НЕЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ А. Доброкачественные Б. Злокачественные IV. ОПУХОЛИ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ V. НЕКЛАССИФИЦИРУЕМЫЕ ОПУХОЛИ VI. ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ VII. ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ A. Гамартомы Б. Гетеротопии B. Гиперпластический (метапластический) полип Г. Доброкачественный лимфоидный полип и полипоз Д. Воспалительный полип Е. Глубокий кистозный колит Ж. Эндометриоз VIII. АТИПИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПРИ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ

7.1. Доброкачественные эпителиальные опухоли Доброкачественные опухоли, развивающиеся из железистой ткани, на­ зываются аденомами, или аденоматозными (железистыми) полипами (Струков А.И., Серов В.В., 1993). По данным В.Д. Федорова с соавт. (1984), они составляют 90-92% от всех доброкачественных опухолей тол­ стой кишки.

166

В б о л ь ш и н с т в е случаев к л и н и ч е с к и п о л и п ы протекают б е с с и м п т о м н о , и л и ш ь к р у п н ы е а д е н о м ы могут п р о я в л я т ь с я выделением к р о в и и л и сли­ з и п р и акте д е ф е к а ц и и . О т н о с и т е л ь н а я частота а д е н о м , а также к о н ц е п ц и я об их ведущей р о л и в р а з в и т и и р а к а толстой к и ш к и делают проблему д и а г н о с т и к и доброка­ ч е с т в е н н ы х э п и т е л и а л ь н ы х опухолей о д н о й из главных д л я врачей-эндос­ к о п и с т о в . К о л о н о с к о п и я , к а к н а и б о л е е т о ч н ы й метод о б н а р у ж е н и я по­ л и п о в , п о з в о л я е т также о б ъ е к т и в н о о ц е н и т ь ряд параметров, и м е ю щ и х б о л ь ш о е к л и н и ч е с к о е з н а ч е н и е (Terry М.В. et al., 2002; Hofstad В., 2003). К ним относятся: • • • •

анатомический тип полипа; размеры полипа; гистологическое строение полипа; количество полипов.

7.1.1. Анатомический тип и размеры полипа Н а о с н о в а н и и м а к р о с к о п и ч е с к о й характеристики п о л и п о в , о с н о в н ы м и к р и т е р и я м и к о т о р о й я в л я ю т с я ш и р и н а о с н о в а н и я образован ия, его высо­ та, д и а м е т р , а также п л о щ а д ь п о р а ж е н и я слизистой оболочки, выделяют п я т ь а н а т о м и ч е с к и х т и п о в а д е н о м (Rubio С.А. et al., 2002; Kashida Н . , K u ­ do S., 2003): 1. П о л и п на н о ж к е — опухоль с х о р о ш о д и ф ф е р е н ц и р у ю щ е й с я н о ж к о й , к о т о р а я м о ж е т быть к о р о т к о й (длина н о ж к и не более 1 см) и л и д л и н н о й (длина н о ж к и более 1 с м ) , к о н и ч е с к о й и л и ц и л и н д р и ч е с к о й ф о р м ы . Вер­ хушка п о л и п а в б о л ь ш и н с т в е случаев имеет крупные р а з м е р ы (от 1-1,5 до 3-4 см и более в диаметре), мягкоэластическую к о н с и с т е н ц и ю , повер­ хность ее шероховатая и л и дольчатая (схема 27, а). 2. П о л и п на у з к о м о с н о в а н и и — опухоль с четко в ы р а ж е н н о й ш е й к о й , д и а м е т р к о т о р о й м е н ь ш е с а м о й ш и р о к о й части полипа, р а з м е р ы его — о к о л о 1 с м , п о в е р х н о с т ь л и б о гладкая, л и б о шерохо­ ватая и л и м е л к о д о л ь ч а т а я , к о н с и с т е н ц и я м я г к а я и л и м я г к о э л а с т и ч е с к а я . П р и взятии б и о п с и и элас­ т и ч н о с т ь т к а н е й о б р а з о в а н и я сохранена, отмечается их у м е р е н н а я кровоточивость, (схема 27, б). 3. П о л и п на ш и р о к о м о с н о в а н и и , и л и " с и д я ч и й " п о л и п — опухоль м я г к о й к о н с и с т е н ц и и , н е б о л ь ш и х р а з м е р о в (от 2-3 мм до 7-10 м м ) , с гладкой р о в н о й Схема 27. Анатомические типы полипов т о л с т о й кишки а. Полип на ножке. б. Полип на узком основании. в. Полип на широком основании ("сидячий" полип). г. Плоский полип с центральным вдавлением. д. LST-аденомы (плоские продольно растущие аденомы). 167

поверхностью. П р и этом ширина основания больше высоты не более чем в 2 раза. Цвет аденом до 5 мм в диаметре, как правило, не отличается от цвета окружающей слизистой оболочки. Полипы больших размеров име­ ют более интенсивную окраску, а поверхность их приобретает шерохова­ тый или слабо выраженный дольчатый характер (схема 27, в). 4. П л о с к а я аденома — опухоль округлой или овальной ф о р м ы , неболь­ ших размеров (до 4-6 мм в диаметре), высотой не более 1-2 мм, мягкова­ той или мягкоэластической консистенции. Поверхность ее гладкая или мелкозернистая, по цвету практически не отличается от окружающей слизистой оболочки. У большинства аденом этого типа в центре имеется вдавление без четких границ (Kudo S., 1996; Fujii Т. et al., 1998; Muto Т., 1998; O'Brien M. et al., 2001). При взятии биопсии отмечается умеренная кровоточивость (схема 27, г). 5. Плоская продольно растущая аденома (laterally spreading tumor, L S T аденома) — плоская опухоль, поражающая большую площадь слизистой оболочки толстой к и ш к и . При этом ее продольные размеры всегда нам­ ного превышают поперечные (схема 27, д). Длина продольно растущих аденом варьирует от 3-5 до 15 см и более, высота — от нескольких милли­ метров до 1-1,5 см. Поверхность опухоли может быть шероховатая, буг­ ристая или мелкозернистая, цвет бледно-розовый или более я р к и й в срав­ н е н и и с окружающей слизистой оболочкой (Kudo S., 1996; Raju G.S., Pasricha P.J., 2003). П р и взятии биопсии отмечается повышенная хрупкость и выраженная кровоточивость тканей образования. К о н ц е п ц и я стадийности развития неопластического процесса, соглас­ но которой р и с к злокачественной трансформации полипов возрастает с увеличением их размеров, объясняет важность оценки и этого показателя (Аруин Л . И . с соавт., 1998; Веселов В.В., Кузьмин А.И., 2002; Hamil­ ton S.R., 1992). Условно все доброкачественные эпителиальные образования толстой к и ш к и подразделяются на мельчайшие, мелкие, средние и крупные. Мельчайшими (diminutive polyps) считаются полипы, диаметр которых составляет несколько миллиметров (1-5 мм), мелкими — полипы, разме­ ры которых не превышают 1 см в диаметре (5-10 мм), средними — адено­ мы диаметром от 1 до 2,5 см, крупными — образования, размеры которых превышают 2,5-3,0 см. (Tedesco F.J. et al., 1982; Goldstein N . S . et al., 2001). П р и оценке размеров плоских аденом и плоских продольно растущих опухолей учитывается площадь поражения слизистой оболочки. При мелких плоских полипах площадь поражения слизистой оболочки, как 2 правило, не превышает 1 см , при средних плоских продольно растущих 2 опухолях — до 3-4 см . Крупными продольно растущими опухолями счи­ 2 таются опухоли площадью до 6 см , гигантскими - площадь которых бо­ 2 лее 6 см (Стрекаловский В.П. с соавт., 1986, 1989; Morita Т. et al., 2001). По д а н н ы м большинства авторов установлено, что наиболее распрос­ траненными доброкачественными эпителиальными опухолями в толстой к и ш к е являются мелкие аденомы 1-го и 3-го типа. На их долю приходит-

168

ся около 80%. Крупные эпителиальные образования встречаются редко, они составляют л и ш ь 2,5-3% (Веселов В.В., 1997; Winawer S.J. et al., 1993, 2003).

7.1.2. Гистологическое строение полипа Использование в ходе колоноскопии щипцовой или петельной биопсии расширяет диагностические возможности эндоскопического исследова­ ния, позволяя уточнить морфологическую структуру эпителиального об­ разования. Эти д а н н ы е имеют принципиальное прогностическое значе­ ние и в ряде случаев влияют на выбор тактики лечения больных с полипа­ ми толстой к и ш к и (Федоров В.Д., Н и к и т и н А.М., 1985; Аруин Л . И . с со­ авт., 1998; Muto Т. et al., 1985, 1998; Nash J.W. et al., 2002; Rubio C. et al., 2002). Выделяют три гистологических вида аденом: 1. Тубулярная аденома, или железистый полип — опухоль, содержащая не менее 80% железистой ткани, построенной из ветвящихся и значитель­ но извитых железистых трубочек, более длинных, чем в обычной слизис­ той оболочке. Аденома имеет свою "ножку", или основание, представлен­ ное соединительной тканью, гладкомышечными клетками, сосудами и покрытое слизистой оболочкой. Эпителий всех видов аденом, выстилающий железы, всегда имеет приз­ наки дисплазии различной степени выраженности (слабая, умеренная, значительная) (O'Brien M . J . et al., 1992, 2001). В большинстве случаев тубулярные а д е н о м ы имеют слабовыраженную (44,3%) и умеренную (48,2%) дисплазию. Индекс малигнизации полипов этого вида составляет 0,7%. Макроскопически тубулярные аденомы в основном (80%) представле­ ны полипами на широком или узком основании, размерами от несколь­ ких миллиметров (2-5 мм) до 1 см розового цвета, с гладкой или мелко­ дольчатой поверхностью. У образований диаметром более 1 см формиру­ ется ножка, а на поверхности верхушек увеличивается количество долек и глубина борозд между ними, цвет становится более интенсивным, яркорозовым. Однако эпителиальные опухоли этого вида редко достигают размеров 2 см. 2. Тубулярно-ворсинчатая аденома - опухоль, содержащая как желе­ зистую ткань, так и большое количество ворсин, которое находится в пря­ мой зависимости от размеров аденомы (чем больше аденома, тем больше ворсин входит в ее структуру) [Аруин Л . И . с соавт., 1998; Matsumoto Т. et al., 1999; Ajioka Y. et al., 2000]. В сравнении с тубулярными у аденом этого вида увеличивается количество полипов с умеренной (72%) и значитель­ ной (или тяжелой) дисплазией (25%). Индекс малигнизации составляет 3% (O'Brien M . J . et al., 2001). Макроскопически около 50% тубулярно-ворсинчатых аденом - это по­ липы до 1 см в диаметре, 2,8-4% - это плоские мелкие опухоли до 0,5-0,6 см 169

в диаметре, остальные — образования более крупных размеров, с выражен­ н о й шероховатой или дольчатой структурой верхушки, более сочного розо­ вого цвета, чем окружающая слизистая оболочка. Большинство аденом, размеры которых превышают 1 см, имеют ножку различной д л и н ы , редко о н и представляют собой опухоль на ш и р о к о м основании, диаметр которо­ го составляет 1-2 см (Аруин Л . И . с соавт., 1998). 3. Ворсинчатая аденома — опухоль, большая часть (80%) к о т о р о й пред­ ставлена т о н к и м и п а л ь ц е в и д н ы м и выростами с о е д и н и т е л ь н о й т к а н и с о б с т в е н н о й п л а с т и н к и слизистой оболочки, п о к р ы т ы м и э п и т е л и е м . П р а к т и ч е с к и во всех ворсинчатых аденомах выявляется небольшое коли­ чество железистой т к а н и . Кроме того, морфологически установлено, что п о в ы ш е н н о й слизепродукцией обладают не все ворсинчатые опухоли, а только те, в состав железистого компонента которых входит большое ко­ личество бокаловидных клеток (Аруин Л . И . с соавт., 1998). Д о л я тяжелой д и с п л а з и и в них возрастает до 33%, умеренная дисплазия составляет 40%. И н д е к с малигнизации увеличивается в десятки раз, достигая 40-41%, что заставляет относиться к аденомам этого вида к а к к облигатному предраку (Федоров В.Д. с соавт., 1984; Rex D . K . et al., 1999; Winawer S.J., О' Brien M . J . , 2003). М а к р о с к о п и ч е с к и выделяют следующие ф о р м ы ворсинчатых аденом: Узловая форма — представлена крупными опухолями (диаметр верхуш­ ки от 2 до 5-6 см) 1-го и 3-го типа, ярко-красного цвета с в ы р а ж е н н о й вор­ синчатой и л и дольчатой структурой. Учитывая особенности их кровос­ н а б ж е н и я и относительную хрупкость ворсинок, в ряде случаев на повер­ хности опухоли определяются изъязвления различной глубины и ф о р м ы , отмечается выраженная контактная кровоточивость ткани (Веселов В.В., 1997). Плоская продольно растущая, или стелющаяся, форма — опухоль с преи­ мущественным ростом вдоль оси к и ш к и (Muto Т. et al., 1998; Rubio С, et al., 2002). Протяженность поражения слизистой оболочки — от 2-3 до 15 см и более. В зависимости от характера поверхности выделяют грану­ л я р н ы й , узловато-смешанный и негранулярный тип стелющихся ворсин­ чатых аденом (Kudo S., 1996; Fujii Т. et al., 1998). П р и гранулярном типе опухоль имеет четкие границы, высота ее сос­ тавляет около 2-3 мм, поверхность однородная, с хорошо в ы р а ж е н н о й зернистостью, величина "зерен" - 2-4 мм. Негранулярный тип - это опухоль с гладкой, незначительно приподня­ той (не более 1 мм) и л и располагающейся на уровне окружающей слизис­ той оболочки поверхностью, по п е р и ф е р и и ее, как правило, нечетко диф­ ференцируются дольчатые структуры. Цвет образований д а н н о г о типа практически не отличается от окружающей слизистой оболочки, а разме­ ры их относительно невелики - в среднем длина не превышает 3-5 см. Учитывая эти факторы, колоноскопическая диагностика эпителиальных образований негранулярного типа вызывает определенные трудности. Д л я улучшения визуализации плоских стелющихся ворсинчатых аденом и

170

детализации структуры на подозрительные участки слизистой оболочки толстой к и ш к и рекомендуется наносить (распылять) краситель (метиленовый с и н и й , конгорот и т.д.) [Jaramillo Е. et al., 1995; Kudo S., 1996,2000]. П р и узловато-смешанном типе ворсинчатая аденома определяется как опухоль с четкими границами, значительно возвышающаяся над окружа­ ющей слизистой оболочкой (до 1-1,5 см), поверхность ее имеет ярко вы­ раженную неоднородную структуру в виде мелких гранул и различной ве­ личины узлов (от 5-6 мм до 1 см). Цвет аденомы может быть либо равно­ мерный на всем протяжении (розовый или бледно-розовый), либо пят­ нистый (с очагами более бледной или более интенсивной окраски). Результаты гистологических исследований показывают, что наиболь­ шую опасность с точки зрения развития рака представляют узловато-сме­ ш а н н ы й и негранулярный типы стелющихся ворсинчатых аденом. По данным японских морфологов, их индекс малигнизации составляет 60% и 50% соответственно (Kudo S., 1996). Распластанная форма — плоская с четкими границами опухоль, которая циркулярно охватывает просвет кишки, протяженность ее - до 10 см и более, высота — до 1-1,5 см. Поверхность распластанной аденомы всегда шероховатая, с выраженной дольчатостью или зернистостью, более ярко­ го сочного цвета, чем окружающая слизистая оболочка. Просвет к и ш к и в зоне опухоли умеренно равномерно сужен, эластичность кишечной стен­ ки частично сохранена, при контакте отмечается выраженная кровоточи­ вость тканей. В некоторых случаях на поверхности опухоли видны изъяз­ вления различной глубины и формы, покрытые фибрином. Таким образом, сравнительная морфо-эндоскопическая оценка аденом всех видов позволяет сделать следующие выводы: 1. Достоверные макроскопические признаки имеют только аденомы ворсинчатой структуры. 2. Тубулярные и тубулярно-ворсинчатые аденомы имеют ряд сходных макроскопических признаков, в связи с чем окончательный эндоскопи­ ческий диагноз устанавливается на основании результатов щипцовой би­ опсии. 3. Несмотря на относительный полиморфизм макроскопических приз­ наков, для большинства доброкачественных аденом характерны: • четкая визуальная граница образования; • мягкая или мягкоэластическая консистенция; • однородная структура поверхности; • равномерный цвет поверхности; • отсутствие изъязвлений; • подвижность основания опухоли; • сохранение эластичности кишечной стенки в зоне роста опухоли; • отсутствие контактной кровоточивости. 4. Учитывая структурные особенности, для доброкачественных ворсин­ чатых опухолей допускается: • умеренная контактная кровоточивость; 171

• и з ъ я з в л е н и я на поверхности о б р а з о в а н и я ; • н е ч е т к а я визуальная г р а н и ц а о б р а з о в а н и я .

7.1.3. Количество полипов По количеству а д е н о м ы в толстой к и ш к е могут быть: • О д и н о ч н ы е , и л и е д и н и ч н ы е — одна опухоль и л и не более о д н о й опу­ холи в каждом а н а т о м и ч е с к о м отделе толстой к и ш к и . • М н о ж е с т в е н н ы е — общее количество опухолей в толстой к и ш к е не д о л ж н о п р е в ы ш а т ь 100 (Bussey H.J.R., 1975). П р и этом, если п о л и п ы рас­ полагаются вблизи друг от друга в пределах одного и л и н е с к о л ь к и х анато­ м и ч е с к и х отделов толстой к и ш к и , речь идет о м н о ж е с т в е н н ы х групповых аденомах. Д и а г н о з " м н о ж е с т в е н н ы е р а с с е я н н ы е аденомы" устанавливает­ ся п р и относительно р а в н о м е р н о м их распределении по всем отделам толстой к и ш к и . • Аденоматоз ( д и ф ф у з н ы й аденоматоз) — заболевание, д л я которого характерна м а с с и в н о с т ь п о р а ж е н и я (до 5000 аденом) и вовлечение в пато­ л о г и ч е с к и й п р о ц е с с всех анатомических отделов толстой к и ш к и . П р и р а з н ы х видах аденоматоза степень вовлечения различных отделов толстой к и ш к и может быть р а з н а я . С т а т и с т и ч е с к и д о с т о в е р н о д о к а з а н о , что наряду с м о р ф о л о г и ч е с к о й структурой и р а з м е р а м и аденом увеличение их количества п р и в о д и т к в о з р а с т а н и ю частоты р а з в и т и я рака в полипах. Так, п р и о д и н о ч н ы х об­ р а з о в а н и я х и н д е к с м а л и г н и з а ц и и в среднем составляет 1-3%, а п р и диф­ ф у з н о м аденоматозе — 80-100% (Федоров В.Д., Н и к и т и н М.А., 1985; H a r p a z N . , 2003).

7.1.3.1. Эндоскопическая семиотика диффузных полипозных поражений толстой кишки Д и ф ф у з н ы е п о л и п о з н ы е п о р а ж е н и я толстой к и ш к и — это собиратель­ ное э н д о с к о п и ч е с к о е п о н я т и е , отражающее л и ш ь характер и протяжен­ ность визуальных и з м е н е н и й ее слизистой оболочки, без п о л н о й гаран­ т и и их м о р ф о л о г и ч е с к о г о строения. О н о включает ряд н е о д н о р о д н ы х по своей структуре заболеваний к а к опухолевой, так и неопухолевой приро­ д ы , к к о т о р ы м также относится и с е м е й н ы й аденоматоз ( М а р ж а т к а 3., 1996; Winawer S.J. et al., 2003). В з а в и с и м о с т и от морфологического строения выделяются следующие ф о р м ы д и ф ф у з н ы х п о л и п о з н ы х п о р а ж е н и й толстой к и ш к и : 1. И с т и н н ы й п о л и п о з : • с е м е й н ы й аденоматоз ( д и ф ф у з н ы й с е м е й н ы й аденоматоз); • с и н д р о м Гарднера; • синдром Тюрко; • синдром Камиеля; • с и н д р о м Олфилда; • с и н д р о м п л о с к и х аденом. 172

2. Переходная форма полипоза: • синдром Кронкайт-Канада. 3. Опухолеподобные поражения толстой кишки: A. Гамартомы: • полип и полипоз Пейтца—Егерса; • ювенильный полип и полипоз. Б. Гиперпластический (метапластический) полип. B. Доброкачественный лимфоидный полип и полипоз. Г. Воспалительный полип. Е. Глубокий кистозный колит. Истинный полипоз Семейный аденоматоз — наследственное заболевание, распространен­ ность которого составляет 2-3 случая на 100 ООО населения (Bulow S. et al., 1996; Wong R.F. et al., 2003). Для него характерно медленное прогрессирование и определенная стадийность развития процесса. Первые симптомы семейного аденоматоза проявляются в возрасте полового созревания. К ним относится диспепсия с частым жидким стулом (до 5-6 раз в сутки), боли в животе, анемия, нарушение обменных процессов, что в последую­ щем приводит к задержке физического развития. При прогрессировании заболевания у 80% больных отмечается наличие патологических примесей в кале (кровь, слизь), нарушается кислотообра­ зующая функция желудка, снижается уровень общего белка, альбуминов, холестерина, резко снижается иммунитет (Долецкий С.Я. с соавт., 1984; Ленюшкин А.И., 1990; Jarvinen H.J. et al., 1992). Результаты клинических, эндоскопических и морфологических иссле­ дований позволили выделить в течении заболевания три стадии (Федо­ ров В.Д., Дульцев Ю.В., 1984; Воробьев Г.И., 2001). 1- я стадия — аденоматоз с преобладанием мелких гиперпластических полипов (милиарный полипоз). Для данной стадии характерно наличие мелких полипов на широком основании размерами от 0,1 до 0,5 см в диаметре. Они располагаются очень близко, практически не оставляя места для неизмененной слизис­ той оболочки. В большинстве случаев на всем протяжении толстой киш­ ки образования имеют однородное строение (одинаковую форму, разме­ ры, цвет и макроскопическую структуру их поверхности). Крайне редко на фоне мелких полипов округлой формы с гладкой поверхностью обна­ руживаются единичные более крупные образования на широком основа­ нии, размеры которых превышают 0,5 см. Морфологически опухоли на этой стадии в основном представлены ги­ перпластическими полипами, реже встречаются тубулярные аденомы. 2- я стадия — аденоматоз с преобладанием тубулярных полипов. При этой стадии заболевания отмечается значительный полиморфизм аденом (их анатомического типа, размеров, количества и густоты), но преобладают полипы до 1 см в диаметре, с шероховатой или дольчатой 173

поверхностью, к а к правило, н а д л и н н о й н о ж к е и л и ш и р о к о м о с н о в а н и и . М о р ф о л о г и ч е с к и в аденомах выявляются п р е и м у щ е с т в е н н о тубулярные структуры в сочетании с у м е р е н н о й дисплазией. Рак овые опухоли обна­ руживаются в 20— 30% случаев. 3-я стадия — аденоматоз с преобладанием тубулярно-ворсинчатых по­ липов. На д а н н о м этапе развития заболевания преобладают более к р у п н ы е об­ р а з о в а н и я я р к о - к р а с н о г о и л и вишневого цвета, н е п р а в и л ь н о й ф о р м ы , с разрыхленной дольчатой поверхностью, размеры их, к а к правило, превы­ ш а ю т 1-1,5 см. П о л и п ы могут быть на ножках и ш и р о к и х основаниях. М о р ф о л о г и ч е с к и в аденомах выявляются с м е ш а н н ы е тубулярно- ворсин­ чатые структуры с тяжелой дисплазией. В 70-80% случаев обнаруживает­ ся злокачественная т р а н с ф о р м а ц и я тканей полипов. Т а к и м образом, к о с н о в н ы м характеристикам д и ф ф у з н о г о аденоматоза данного вида относятся: 1. Наследственный характер заболевания. 2. Вовлечение в патологический процесс всех отделов желудочно-ки­ шечного тракта. Наибольшее количество полипов обнаруживается в же­ лудке, 12-перстной и толстой к и ш к е . П о л и п ы в желудке небольших раз­ меров (до 0,5-0,6 см в диаметре), "сидячие". М о р ф о л о г и ч е с к и представле­ ны и с т и н н ы м и аденомами, локализующимися чаще всего в антральном отделе, и гиперпластическими полипами, которые в о с н о в н о м выявляют­ ся в теле желудка. В 12-перстной к и ш к е аденомы в большинстве случаев располагаются в зоне большого дуоденального соска (Offerhaus G . J . et al., 1999; Kadmon M. et al., 2001). 3. Стадийность развития процесса. 4. Морфологическое строение полипов находится в прямой зависимости от стадии развития заболевания и характеризуется преобладанием железис­ того компонента над стромой. Аденомы в основном представлены тубулярн ы м и и тубулярно-ворсинчатыми структурами с различной степенью дис­ плазии. Отсутствие папилломатозной стадии заболевания с наличием толь­ ко ворсинчатых образований объясняется тем, что больные, страдающие семейным аденоматозом, не доживают до сроков полной трансформации тубулярно-ворсинчатых полипов в ворсинчатые, умирая от рака в молодом возрасте (Winawer S.J. et al., 1996). В связи с этим на практике ворсинчатые аденомы всегда сочетаются с большим числом аденом другого строения. 5. В ы с о к и й индекс малигнизации — 80-93% (Федоров В.Д. с соавт., 1984; Wong R . F . etal., 2003). Синдром Гарднера Вариант семейного аденоматоза, характеризующийся преимуществен­ н ы м п о р а ж е н и е м толстой к и ш к и в сочетании с опухолями мягких т к а н е й и остеомами костей черепа. Из опухолей мягких т к а н е й наиболее часто встречаются д е с м о и д ы — в ы с о к о д и ф ф е р е н ц и р о в а н н ы е соединительно­ т к а н н ы е опухоли, которые в большинстве случаев локализуются в перед-

174

ней б р ю ш н о й стенке, брыжейке т о н к о й и толстой к и ш к и , реже — в меж­ м ы ш е ч н ы х слоях с п и н ы и плечевого пояса. Синдром Тюрко Вариант с е м е й н о г о аденоматоза толстой к и ш к и , сочетающийся со зло­ к а ч е с т в е н н ы м и опухолями центральной нервной системы нейроэпителиального происхождения. Синдром Камиеля Вариант семейного аденоматоза толстой к и ш к и , сочетающийся с опу­ холями щ и т о в и д н о й железы. Синдром Олфилда Вариант семейного аденоматоза толстой к и ш к и , сочетающийся с опу­ холями н а д п о ч е ч н и к о в , щитовидной железы и кистами сальных желез. Синдром плоских аденом Вариант семейного аденоматоза толстой к и ш к и , для которого характер­ но наличие плоских п о л и п о в небольших размеров (до 4-5 мм в диаметре), которые п р и э н д о с к о п и ч е с к о м исследовании выявляются в виде множес­ твенных приподнят ы х над окружающей слизистой оболочкой площадок или б л я ш е к с гиперемированной поверхностью, в центре некоторых из них определяется вдавление. Аденомы локализуются преимущественно в правой п о л о в и н е толстой к и ш к и , несмотря на размеры, характеризуются тяжелой дисплазией, в ы с о к и м риск о м развития рака толстой к и ш к и , ко­ торый выявляется в старшем возрасте (после 55 лет) [Классен М., 1997; Lynch Н.Т. etal., 1992]. Переходная форма полипоза Особое п о л о ж е н и е в к л а с с и ф и к а ц и и занимает синдром Кронкайт—Ка­ нада, к о т о р ы й был о п и с а н в 1947 году американскими врачами L. Сгопkhite и W. Canada. Заболевание редкое, обычно встречается у л и ц средне­ го и пожилого возраста, клинически проявляется поносами, часто с при­ месью слизи и крови. О с н о в н ы м и п р и з н а к а м и синдрома Кронкайт—Канада являются: 1. Ненаследственный характер заболевания. 2. Д и ф ф у з н о е поражение всех отделов желудочно-кишечного тракта, с наиболее частым вовлечением в патологический процесс желудка и тол­ стой к и ш к и . 3. Н е б о л ь ш и е размеры полипов (до 1,5 см в диаметре), наличие у боль­ шинства из них н о ж к и , мягковатая консистенция и диффузное располо­ жение с образованием "ковра из полипов". 4. М о р ф о л о г и ч е с к и п о л и п ы представлены кистозно р а с ш и р е н н ы м и железами с атрофией эпителия без признаков дисплазии, в строме не­ большой и н ф и л ь т р а т из плазматических клеток и эозинофилов. 175

5. П о л и п о з желудочно-кишечного тракта всегда сочетается с атрофией ногтей, пигментацией к о ж и , алопецией (облысением) и гипопротеинемией. Н е с м о т р я на то, что полипы при синдроме Кронкайт—Канада структур­ но отличаются от истинных аденом, имея большее сходство с ю в е н и л ь н ы ми п о л и п а м и , частота их малигнизации позволяет считать это заболева­ н и е предраком (Nagasako К., 1982). Учитывая, что практически все истинные аденоматозы характеризуют­ ся в ы с о к и м индексом малигнизации, колоноскопия п р и них, к а к мера п р о ф и л а к т и к и , выполняется не реже чем 1 раз в год и сопровождается ступенчатой б и о п с и е й . Т к а н е в о й материал забирается через каждые 10 сантиметров из "случайных" и наиболее измененных участков к и ш к и . П р и этом особое в н и м а н и е уделяется следующим э н д о с к о п и ч е с к и м признакам: 1) сужение просвета к и ш к и полипозными массами; 2) трудно проходимые фиксированные изгибы к и ш к и ; 3) изъязвления на поверхности полипов; 4) скопление на одном сегменте к и ш к и полипов, находящихся на раз­ личных стадиях пролиферативной активности (разные размеры, анато­ мический тип, характер поверхности). Опухолеподобные поражения толстой кишки Гамартомы — это опухолеподобные образования с анормальным сме­ ш е н и е м тканей. К н и м относится синдром Пейтца—Егерса и ювенильный полипоз. Синдром Пейтца—Егерса Синдром Пейтца—Егерса - наследственное заболевание, п р и котором наблюдается полипоз желудочно-кишечного тракта в сочетании с внекиш е ч н ы м и симптомами. По д а н н ы м мировой статистики, его частота сос­ тавляет 1 человек на 120 ООО населения (Tomlinson I . P . M . , Houlston R.S., 1997; McGarrity T.J. et al., 2000). Обычно синдром Пейтца—Егерса прояв­ ляется в детском или юношеском возрасте острыми схваткообразными болями в животе, к и ш е ч н ы м и кровотечениями и анемией. Боли связаны с и н в а г и н а ц и я м и , которые развиваются в зоне максимального с к о п л е н и я полипов. Приступы болей могут самостоятельно купироваться, но часто являются поводом для операции (Ленюшкин А.И.,1990). П р и этой форме полипоза поражаются все отделы желудочно-кишечного тракта, но поли­ пы располагаются неравномерно. Макроскопически полипы П е й т ц а - Е г е р с а - это образования размера­ ми 1 - 2 см в диаметре, на ножках различной т о л щ и н ы и длины, верхушки их округлой ф о р м ы с равномерно-дольчатой поверхностью, напоминаю­ щей ягоду малины. К о н с и с т е н ц и я полипов плотноэластическая, что связано с морфологическим строением образований этого вида (Федо­ ров В.Д., Н и к и т и н М.А., 1985; Воробьев Г.И. с соавт., 2001). П р и гистоло176

гическом и с с л е д о в а н и и в их строме определяются древовидно ветвящие­ ся г л а д к о м ы ш е ч н ы е выросты, исходящие из собственной м ы ш е ч н о й п л а с т и н к и слизистой оболочки. Эти выросты п о к р ы т ы у д л и н е н н ы м и и р а з в е т в л е н н ы м и железами, в ы с т л а н н ы м и зрелым эпителием с бокало­ в и д н ы м и к л е т к а м и . В большинстве случаев дисплазия эпителия отсутс­ твует (Аруин Л . И . с соавт., 1998). Т а к и м образом, о с н о в н ы м и характеристиками синдрома Пейтца—Егерса я в л я ю т с я : 1. Н а с л е д с т в е н н ы й характер заболевания. 2. Н а л и ч и е п и г м е н т н ы х п я т е н (лентиго) на слизистых губ и к о ж н ы х покровах. 3 П о р а ж е н и е всего желудочно-кишечного тракта. Наибольшее коли­ чество п о л и п о в обнаруживается в тощей и подвздошной к и ш к е . Второе место по частоте в ы я в л е н и я занимает желудок и толстая кишка. 4. В отличие от и с т и н н ы х аденом п о л и п ы Пейтца—Егерса наряду с же­ лезистым к о м п о н е н т о м содержат большое количество ветвящихся гладк о м ы ш е ч н ы х п р о с л о е к в строме. Независимо от локализации образова­ н и я имеют о д н о т и п н о е микроскопическое строение. 5. Н и з к и й и н д е к с малигнизации. Однако наблюдения последних лет показывают, что длительный анамнез повышает р и с к развития рака тол­ стой к и ш к и : возрастной п и к злокачественной трансформации полипов Пейтца—Егерса приходится на 45-55 лет и составляет около 40% (Giardie l l o F . M . etal.,2000). Ювенильный полипоз Ю в е н и л ь н ы й п о л и п о з — наследственное заболевание, характеризую­ щееся п р е и м у щ е с т в е н н ы м поражением толстой к и ш к и . Ювенильные по­ л и п ы составляют около 90% от всех полипов, диагностированных в дет­ с к о м возрасте (Harpaz N . , 2003). К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я отмечаются рано — по д а н н ы м педиатров, с 2-4 лет ( Л е н ю ш к и н А.И., 1990). Ведущими симптомами в этом возрасте являются неустойчивый стул со склонностью к поносам и периодически в о з н и к а ю щ и е н е п р и я т н ы е о щ у щ е н и я в животе. С течением времени об­ щее состояние ребенка ухудшается, присоединяется слабость, плохой ап­ петит, сохраняется д и с п е п с и я , при которой отмечается выделение крови из ануса по типу толстокишечного кровотечения различной степени ин­ тенсивности. В ряде случаев акт дефекации сопровождается выпадением полипов из заднего прохода. П р и обследовании выявляется выраженная анемия, г и п о п р о т е и н е м и я , ребенок отстает в физическом развитии (Дол е ц к и й С.Я. с соавт., 1984; Desai D . C . et al., 1995). М а к р о с к о п и ч е с к и размеры ювенильных полипов различные, но редко превышают 2 см в диаметре. Практически все имеют длинную, тонкую ножку, верхушки п о л и п о в ярко-красного цвета, гладкие или реже — доль­ чатые, более п л о т н о й консистенции, чем аденомы того же размера. В большинстве случаев на поверхности образований имеются изъязвления, 177

покрытые ф и б р и н о м или гноем, легко контактно кровоточат. К р а й н е редко на этом ф о н е могут обнаруживаться большие (до 5-6 см в диаметре) п о л и п ы с крупнодольчатой или ворсинчатой поверхностью, похожие на ворсинчатые аденомы (Федоров В.Д. с соавт., 1984; Воробьев Г.И. с со­ авт., 2001). П р и морфологическом исследовании в ювенильном п о л и п е обнаружи­ ваются мелкие и крупные кистозно-расширенные железы, выстланные ц и л и н д р и ч е с к и м эпителием без признаков дисплазии. В большинстве случаев эпителий атрофирован, бокаловидные клетки не определяются. Просвет кист заполнен слизью. В крупных ювенильных полипах хорошо развита строма, часто на ф о н е эктазированных сосудов выявляется воспа­ лительный инфильтрат с участками изъязвления покровного эпителия и развитием грануляционной ткани (кистозно-гранулирующий полипоз). П р и вскрытии крупных, близко расположенных кистозно-расширенных желез образуются глубокие лакуны, которые делят полип на дольки, что придает ему сходство с ворсинчатыми аденомами (Федоров В.Д., Ники­ т и н А.М., 1985). Однако, по д а н н ы м ряда авторов, в некоторых крупных полипах обнаруживаются железы, перестроенные по аденоматозному ти­ пу с различной степенью дисплазии, из которых в последующем возмож­ но развитие рака на ф о н е ювенильного полипоза (Аруина Л . И . с соавт., 1998; Kapetanakis А . М . etal., 1996). Итак, о с н о в н ы м и признаками ювенильного полипоза являются: 1. Наследственный характер заболевания. 2. Д и ф ф у з н о е поражение толстой к и ш к и с преимущественной локали­ зацией полипов в дистальных отделах (прямая и сигмовидная) и правой ее половине. Выявление ювенильных полипов в желудке и т о н к о й к и ш к е наблюдается крайне редко, только при генерализованной форме заболе­ в а н и я (Стрекаловский В.П., 1978). 3. Морфологически в полипах отмечается резкое преобладание стромы над железистым компонентом, в железах же имеются множественные кисты, заполненные слизью. 4. Индекс малигнизации при данной форме полипоза составляет 12-20% (Giardiello F . M . et a l , 1991; Sivak M . V . , 2000). Гиперпластические полипы Гиперпластические полипы - опухолеподобные и з м е н е н и я слизистой оболочки толстой к и ш к и , причина развития которых не совсем ясна. О н и выявляются либо к а к случайная находка п р и выполнении диагностичес­ кой к о л о н о с к о п и и , либо к а к сопутствующая патология п р и некоторых за­ болеваниях толстой к и ш к и (Nagasako К., 1982; Аруин Л . И . с соавт., 1998). По д а н н ы м ряда авторов, эти образования обнаруживаются п р и раке толстой к и ш к и , в зоне злокачественной опухоли, выше и н иже нее (Ару­ ин Л . И . с соавт., 1998). Представления о распространенности и неопластическом потенциале гиперпластических полипов весьма противоречивы. По д а н н ы м В.Д.Фе178

дорова с соавт.(1988) о н и встречаются в 10 раз реже, чем аденоматозные п о л и п ы , и п р а к т и ч е с к и не малигнизируются (Morson B . C . , 1976). В то же время н а б л ю д е н и я некоторых авторов свидетельствуют о высокой часто­ т е в ы я в л я е м о е ™ гиперпластических полипов. П о сведениям N . M . Gibbs et al. (1978) и С М . Fenoglio (1977), на девять гиперпластических п о л и п о в приходится о д и н аденоматозный. Более того, и м е ю т с я единичные наблюдения в о з н и к н о в е н и я рака на ф о н е гиперпластического полипоза, что связывается л и б о с я в л е н и я м и д и с п л а з и и э п и т е л и я , л и б о с возможной аденоматозной т р а н с ф о р м а ц и е й некоторых из этих образований (Estrada R.J., Apjut H . J . , 1980; Rex D . K . , U l b r i g h t T . M . , 2002). Наиболее часто гиперпластические п о л и п ы встречаются у пациентов старше 40 лет (75%). О б ы ч н о это однотипные (по виду и размерам), чаще множественные образования, которые могут располагаться во всех отде­ лах толстой к и ш к и и л и в нескольких ее анатомических сегментах. В боль­ шинстве случаев о н и локализуются в п р я м о й и сигмовидной к и ш к е , мак­ р о с к о п и ч е с к и имеют правильную округлую форму, гладкую поверхность, ш и р о к о е основание, располагаются на ф о н е н е и з м е н е н н о й слизистой оболочки. Гиперпластические п о л и п ы мягкой консистенции, размерами не более 0,5 см, по цвету не отличаются от окружающей слизистой обо­ лочки и л и бледнее ее. Если размеры образований не превышают несколь­ ких миллиметров (1-2 мм), то большинство эндоскопистов трактуют эти и з м е н е н и я к а к очаговую гиперплазию слизистой оболочки толстой киш­ к и , что по сути своей также верно (Reeders J. et al., 1994). М о р ф о л о г и ч е с к и для гиперпластических полипов характерно удлине­ ние к р и п т с р а с ш и р е н и е м их просвета. Эпителий на стенках крипт обра­ зует множественные мелкие складки или выступы, которые на попереч­ ных срезах придают криптам звездчатый вид. Наряду с этим гиперпласти­ ческий процесс может захватывать только поверхностный (покровный) эпителий, не распространяясь на эпителий крипт, что приводит к его утолщению, ф о р м и р о в а н и ю складок и сосочков с увеличением числа бо­ каловидных клеток (Yantiss R . K . et al., 2001). Несмотря на ряд опубликованных работ, в настоящее время считается, что гиперпластические п о л и п ы не малигнизируются ( П а р ф е н о в А.И., 2002). Лимфоидный полип и полипоз Л и м ф о и д н ы й п о л и п и полипоз (доброкачественный л и м ф о и д н ы й по­ л и п , доброкачественная лимфофолликулярная гиперплазия) — п о л и п о видные и з м е н е н и я слизистой оболочки толстой к и ш к и , которые встреча­ ются при некоторых физиологических и патологических состояниях ор­ ганизма. У детей и подростков в период полового созревания, а также у л и ц моло­ дого возраста (в среднем до 23-25 лет) в тощей и терминальном отделе подв­ здошной к и ш к и выявляются множественные очаги гиперплазии лимфоид179

ной ткани, которые в большинстве случаев располагаются субэпителиально на фоне неизмененной слизистой оболочки. Лимфофолликулярная гипер­ плазия слизистой оболочки кишечника в этих случаях считается нормаль­ н ы м физиологическим состоянием, которое регрессирует после созревания и становления организма (Bharadhwaj G . , Triadafilopoulos G . , 1995). Гиперплазия л и м ф о и д н о й ткани также наблюдается п р и ряде инфекци­ онных, воспалительных и аллергических заболеваний, к а к связанных, так и не связанных с желудочно-кишечным трактом ( и н ф е к ц и о н н ы й м о н о нуклеоз, специфические и неспецифические колиты, глистные инвазии, лямблиоз, пищевые аллергии, острые и хронические ф о р м ы респиратор­ н о й и н ф е к ц и и и т.д.) (Стрекаловский В.П., Х а н к и н С Л . , 1978; Д о л е ц к и й С.Я. с соавт., 1984). Сочетанные нарушения иммунной системы организма и ф у н к ц и и им­ мунной системы желудочно-кишечного тракта (GALT-системы) сопро­ вождаются образованием лимфоидных полипов (Адлер Г., 2001; Lloyd J. et al., 1997). Кроме того, последние часто выявляются к а к сопутствующие и з м е н е н и я п р и различных формах лейкозов ( Н о в и к А.А., 2000). М а к р о с к о п и ч е с к и л и м ф о ф о л л и к у л я р н а я гиперплазия представлена множественными мелкими, субэпителиально расположенными п ол ип ов и д н ы м и образованиями размерами 0,1-0,5 см в диаметре, полусферичес­ кой ф о р м ы , мягкой консистенции. Слизистая оболочка над н и м и не из­ менена. Наиболее часто очаговая лимфоидная гиперплазия локализуется в дистальном отделе толстой к и ш к и (Ogawa F. et al., 2000). П р и системных заболеваниях (лейкозы, С П И Д , иммунодепрессивные состояния) про­ цесс, к а к правило, приобретает распространенный характер. Образова­ н и я д и ф ф у з н о и равномерно распределяются на нескольких анатомичес­ ких сегментах толстой к и ш к и или по всей поверхности слизистой оболоч­ к и , включая купол слепой к и ш к и (Breslin N . P . et al., 1999). П р и гистологическом исследовании образования представляют собой один или группу крупных лимфатических фолликулов с хорошо выра­ ж е н н ы м центром размножения, слизистая оболочка над н и м и с явления­ ми значительной атрофии (Аруин Л . И . с соавт., 1998). Воспалительный полип См. раздел "Неспецифические колиты". Глубокий кистозный колит Глубокий кистозный колит — редкое заболевание н е я с н о й этиологии, при котором образуются множественные кистозные полости, располо­ ж е н н ы е в подслизистой основе к и ш е ч н о й стенки. Они содержат неболь­ шое количество слизи и газ. Размеры кист варьируют от нескольких мил­ лиметров до нескольких сантиметров. П р и этом слизистая оболочка, пок­ рывающая небольшие кисты, к а к правило, не изменена. Очаговая гипере­ м и я по в е р ш и н а м кист наблюдается при увеличении их размеров до 1 -2 см, что придает поверхности слизистой оболочки узловатый, пятнис180

т ы й вид (Аруин Л . И . с соавт., 1998). Выделяют два типа глубокого к и с т о з ного п о р а ж е н и я к и ш е ч н и к а (Sivak M . V . , 1986; 2000): 1. П е р в и ч н ы й п н е в м о к и с т о з (глубокий к и с т о з н ы й колит). 2. В т о р и ч н ы й пневмокистоз. Первичный пневмокистоз (глубокий кистозный колит) - заболевание, ко­ торое встречается в зрелом возрасте и характеризуется преимуществен­ н ы м п о р а ж е н и е м толстой к и ш к и . В зависимости от степени вовлечения толстой к и ш к и в патологический процесс, выделяют следующие ф о р м ы заболевания (Herman А.Н. et al., 1973): 1) л о к а л ь н а я ; 2) полисегментарная; 3) д и ф ф у з н а я . П р и л о к а л ь н о й ф о р м е глубокого кистозного колита изменения локали­ зуются в п р я м о й к и ш к е , в пределах 12-15 см от анального сфинктера. М а к р о с к о п и ч е с к и по всем стенкам определяются множественные мягко­ ватой к о н с и с т е н ц и и подслизистые образования размерами 0,5-0,6 см в диаметре, округлой ф о р м ы . Слизистая над н и м и подвижна, розового цве­ та, гладкая, блестящая с обычным сосудистым рисунком. Вышележащие отделы толстой к и ш к и без патологических изменений. П р и полисегментарной форме патологический процесс локализуется в левой половине толстой к и ш к и , частично захватывая и поперечную обо­ дочную кишку. К а к правило, подслизистые образования в этих случаях имеют более крупные размеры, достигая 1-1,5 см в диаметре, циркуляр­ н ы е складки в зоне поражения отсутствуют, сосудистый рисунок не прос­ леживается, просвет к и ш к и равномерно умеренно сужен. Эластичность к и ш е ч н о й стенки частично сохранена. Толстая к и ш к а п р и д и ф ф у з н о й форме глубокого кистозного колита по­ ражается на всем протяжении. Макроскопически определяются множес­ твенные, близко расположенные подслизистые образования различных размеров, преимущественно крупные (до 2 см в диаметре). Слизистая оболочка над н и м и с я в л е н и я м и поверхностного воспаления, очагово гиперемирована, что визуально напоминает "симптом булыжной мосто­ вой", однако п р и этом отсутствуют глубокие щелевидные дефекты ки­ шечной стенки. Просвет к и ш к и на всем протяжении равномерно умерен­ но сужен, эластичность к и ш е ч н о й стенки частично сохранена. Стенки кист при взятии биопсии мягкие, тонкие, легко разрываются. Морфологически верификация диагноза трудна, т.к. в большинстве случаев оболочки кист не имеют выстилки и лишь в отдельных наблюдениях они представлены скоплением гистиоцитов и гигантских клеток инородных тел. Д л я уточнения диагноза рекомендуется выполнение обзорной рентге­ н о с к о п и и органов б р ю ш н о й полости, при которой по ходу толстой киш­ ки четко контурируются газовые кисты (Sivak M . V . , 2000). Вторичный пневмокистоз — крайне редко встречающееся заболевание, для которого характерно изолированное поражение тонкой к и ш к и . Диаг181

182

Таблица Клинико-эндоскопические дифференциально-диагностические признаки при диффузных полипозных поражениях толстой кишки Синдром Пейтца - Егерса

Ювенильный полипоз

Синдром Кронкайт -Канада Нет

Да

Да

Нет

Нет

Нет

Нет

Да

В зрелом и пожилом возрасте

В детском или юношеском возрасте

В детском возрасте

Возраст, п р и котором диагностируют неспецифические колиты

Облысение, атрофия ногтей, пигментация кожи вокруг рта и ануса

Меланиновая пигментация слизистой губ и кожи лица, чаще вокруг рта

Нет

Ч а щ е не наблюдаются

Локализация

Все отделы Ж К Т , больше в желудке, 12-перстной и толстой кишке

Все отделы Ж К Т , больше в желудке и толстой кишке

Все отделы Ж К Т , больше в тощей и подвздошной, реже — в желудке и толстой кишке

Протяженность

Диффузное поражение

Диффузное пораже­ ние

Диффузное поражение

Нет

Нет

Нет

Нет

Выражена

Зависит от стадии процесса

Умеренное сужение в зоне поражения

Сужений нет

Сужений нет

Сужение и деформация

Отсутствуют

Отсутствуют

Обычного вида

Обычного вида

Отсутствуют

Округлая или овальная

Округлая или вытя­ нутая

Округлая

Округлая, ветвистая

Многообразная:в виде сосулек, перетяжек, глыбок и т.д.

Истинные Клинико-эндоскопи­ аденоматозы ческие признаки Наследственность Да Неспецифические Нет колиты в анамнезе Возраст, п р и В возрасте полового котором появля­ созревания ются симптомы заболевания Внекишечные симптомы

Инфильтрация кишечной стенки Характер просвета к и ш к и Характер циркуляр­ ных складок Ф о р м а полипов

Могут быть п р и некоторых разновидностях аденоматозов

Только толстая кишка, больше в прямой и сиг­ ме, слепой и восходящей кишке Сегментаное, редко - диф­ фузное пора­ жение

Псевдополипоз

Ч а щ е левостороннее, реже — тотальное поражение

Диффузное поражение

17

Таблица 17 (продолжение) Зависят от стадии процесса: от мелких (до 0,5 см) д о крупных (до 2 см и более)

До 1-1,5 с м

Анатомический тип полипов

Зависит от стадии развития процесса

Большинство полипов Большинство на н о ж к е , мелкие до полипов на ножке 0,5 с м — н а ш и р о к о м различной длины основании

Цвет поверхности полипов

Более и н т е н с и в н а я окраска у средних и крупных полипов

Различные оттенки розового цвета

Размеры полипов

Д о 1-2 см

Розовый

До 2 см, р е д к о более 2,5-3 см

От 1-2 м м д о 1-2 с м , редко больше

Все п о л и п ы на д л и н н ы х тон­ ких ножках

Ч а щ е образова­ ния на широком основании

Ярко-красный

Различные оттенки к р а с н о г о цвета

Большинство и з них имеют Ч а щ е шероховатая, Характер поверх­ Гладкая и л и мелко­ Равномерномелкодольчатая, выраженную ности полипов дольчатая дольчатая реже—бугристая дольчатость верхушки К а к правило, Наложения на Только п р и изъязвле­ К а к правило, отсутс­ Часто ф и б р и н и л и К а к правило, фибрин и/или поверхности полипов н и я х кровь и л и ф и б р и н твуют некротические п л е н к и отсутствуют гной Плотноватая, М я г к а я или мягкоэластиболее плотная Консистенция ческая (в зависимости от Мягковатая Мягковатая Плотноэластическая чем аденомы полипов размеров) того же раз­ мера Возможна п р и Контактная Нет Нет Нет п р и с о е д и н е н и и Выражена кровоточивость воспаления Кистозно-расширенДревовидно ветвя­ н ы е железы с атро­ щ и е с я пучки глад­ ф и е й эпителия. ких м ы ш ц , исходя­ Кистозно-граИ с т и н н ы е аденомы Картина выраженного Морфология В строме образова­ щие и з м ы ш е ч н о й нулирующий различной структуры воспаления ний—инфильтрат пластинки слизис­ полип ( э о з и н о ф и л ы +плазма- той оболочки, пок­ тические клетки) рытые эпителием Зависит от размеров: у средних и крупных полипов — шероховатая и л и дольчатая

183

н о з , к а к правило, устанавливается только при рентгенологическом иссле­ д о в а н и и (пассаж бариевой взвеси по т о н к о й к и ш к е , обзорная рентгеног­ р а ф и я органов б р ю ш н о й полости). Дифференциальная диагностика полипозных поражений толстой кишки Систематизация клинических данных и результатов к о л о н о с к о п и ч е с кого исследования у больных с наиболее часто встречающимися ф о р м а м и д и ф ф у з н ы х полипозных поражений толстой к и ш к и , позволяет выделить ряд признаков, которые имеют важное дифференциально-диагностичес­ кое значение (табл.17). К а к видно из таблицы, наряду с а н а м н е с т и ч е с к и м и д а н н ы м и и в н е к и ш е ч н ы м и п р о я в л е н и я м и заболеваний, в качестве д и ф ф е р е н ц и а л ь н о - д и ­ агностических критериев учитывается также а н а т о м и ч е с к и й т и п поли­ пов, их цвет, характер верхушки и патологические н а л о ж е н и я на ее по­ верхности. М о р ф о л о г и ч е с к о е исследование, к а к з а к л ю ч и т е л ь н ы й этап д и а г н о с т и к и , позволяет в большинстве случаев достоверно верифици­ ровать ф о р м у д и ф ф у з н о г о п о л и п о з н о г о п о р а ж е н и я толстой к и ш к и (Аруин Л . И . с соавт., 1998; Воробьев Г.И. с соавт., 2001; П а р ф е н о в А . И . , 2002).

7.2. Злокачественные эпителиальные опухоли (раки) Раковые опухоли желудочно-кишечного тракта занимают второе-тре­ тье место среди солидных опухолей, выявляемых у взрослых, уступая л и ш ь раку легкого и м о л о ч н о й железы (Greenlee R.T. et al., 2003). В настоящее время э н д о с к о п и ч е с к и е исследования, и к о л о н о с к о п и я , в частности, относятся к ведущим методам диагностики этой г р о з н о й па­ тологии. Многочисленные клинические, морфологические и эндоскопические исследования, обобщенные N. Lane (1977), R.A. Williams и B.C.Morson (1972, 1974, 1977), позволяют сделать вывод, что исходные и з м е н е н и я слизистой оболочки имеют определенное значение в развитии рака тол­ стой кишки,. Это четко показано на примере аденоматозных полипов, в удаленных тканях которых обнаруживаются очаги инвазивной карцино­ мы (Cooper H.S. et al., 1995; Harpaz N . , 2003; Winawer S.J. et al., 2003). Кро­ ме того, неоперированные пациенты с семейным аденоматозом практи­ чески все погибают от рака толстой к и ш к и (Winawer S.J. et al., 1996; Wong R . F et al., 2003). Наблюдение за группами больных с неспецифичес­ к и м и колитами (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона) так­ же к о с в е н н о подтверждает эту теорию: при длительном анамнезе (10 лет и более), частых обострениях и большой протяженности поражения риск образования рака у этих пациентов составляет 40-60% (Адлер Г., 2001). 184

Таким образом, в настоящее время выделяется ряд заболеваний, кото­ рые относятся к предраковым. Среди них: 1. Аденомы всех типов, особенно ворсинчатые опухоли. О н и требуют про­ ведения активных лечебно-профилактических мероприятий. По мнению большинства специалистов, использование эндоскопической полипэктомии предупреждает образование колоректальных раков, снижая частоту их развития на 50-79% (Rex et al., 1990; Muller A . D . , Sonnenberg A . , 1995; Winawer S.J., 1991, 1993; Веселов B.B., 1997; Воробьев Г . И с соавт., 2001). Колоноскопической электроэксцизии с последующим морфологическим исследованием удаленных тканей подвергаются полипы, размеры кото­ рых превышают 0,5 см. После удаления одиночных аденом контрольный осмотр выполняется ежегодно в течение 5 лет (Winawer S.J., 1993, 2003; Веселов В.В., 1997). Мелкие полипы диаметром до 0,5 см требуют дина­ мического наблюдения не реже 1 раза в год, причем вопрос о необходи­ мости их морфологической оценки в каждом конкретном случае решает­ ся индивидуально. К а к правило, верификация гистологической структу­ ры образования производится при наличии макроскопических призна­ ков, подозрительных в плане его малигнизации (Bond J.R., 1995; Kudo S., 1996; Kobayashi К., Sivak M . V . , 2000). 2. Семейный аденоматозный полипоз, в том числе синдром Гарднера, син­ дром Тюрко и наследственный синдром плоских аденом - заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования. Примерно 40% случаев ока­ зываются спорадическими. По данным М. Классена (1997), регулярное проведение колоноскопии с интервалом в 6 месяцев в сочетании с полипэктомией показано пациентам, у которых на поверхности слизистой обо­ лочки обнаруживается не более 100 полипов. Эти мероприятия позволя­ ют, по меньшей мере, в течение нескольких лет избежать выполнения то­ тальной колэктомии. П р и классическом семейном аденоматозе, когда ко­ личество полипов достигает 5000, выполняется превентивная проктоколэктомия с последующим контрольным эндоскопическим исследовани­ ем через 6 и 12 месяцев после операции. 3. Синдром Пейтца—Егерса и ювенильный полипоз, наследуемые по аутосомно-доминантному типу, характеризуются развитием гамартом желу­ дочно-кишечного тракта. Несмотря на относительно низкий коэффици­ ент малигнизации при этих заболеваниях, длительный анамнез (более 30 лет) повышает риск возникновения колоректального рака в 13 раз (Кареtanakis А.М. et al., 1996; Howe J.R. et al., 1998; Giadiello F . M . et al., 2000; Классен M . , 1997). В связи с этим эндоскопический контроль с осмотром верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта в сочетании с полипэктомией проводится не реже чем 1 раз в год. У пациентов с синдро­ мом Пейтца—Егерса профилактические мероприятия дополняются рент­ генологическим исследованием тонкой кишки. 4. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона - хронические не­ специфические воспалительные заболевания, при которых риск возник­ новения рака толстой к и ш к и зависит от формы их течения, протяженнос185

ти поражения органа и возраста больных к моменту установления диагно­ за (Yamazaki Y. et al., 1991; Gumaste V. et al., 1992; Connell W. et al., 1994). Так, при неспецифическом язвенном колите с длительностью анамнеза 8-10 лет вероятность развития карциномы в среднем возрастает в 8 раз, причем раковая трансформация у пациентов с левосторонними колитами наблюдается в 2,8% случаев, а с тотальным колитом — в 15%. Система профилактических мероприятий, которая используется при неспецифи­ ческих колитах, обеспечивает диагностику значительной части опухолей на ранних стадиях развития (Адлер Г., 2001). 5. Синдром Линча, или наследственный неполипозный колоректальный рак, встречается в 1-10% случаев. Выделяют два типа этого заболевания. У пациентов с синдромом Линча I типа злокачественные эпителиальные опухоли развиваются проксимальнее селезеночного угла в возрасте 45-50 лет. При синдроме Линча II типа опухоли правой половины толстой киш­ ки сочетаются с раками других органов (яичники, эндометрий, желудок, мочевыводящая система). В этой группе больных профилактические к о лоноскопические осмотры выполняются с интервалом в 1-2 года, начи­ ная с 25-30 лет. Все полипы, выявленные в ходе исследования, подлежат эндоскопической электроэксцизии. Субтотальная колэктомия с наложе­ нием илеоректоанастомоза рекомендуется при первом выявлении рака, поскольку риск возникновения метахронного колоректального рака в те­ чение 10 лет составляет 40%. Эндоскопический контроль оставшейся час­ ти прямой к и ш к и осуществляется каждые 6 месяцев (Lynch Н.Т. et al., 1992; Классен М., 1997). 6. Синдром Кронкайт—Канада — переходная форма полипоза, при ко­ торой образования структурно отличаются от истинных аденом, имея большее сходство с ювенильными полипами. Однако при длительном анамнезе в некоторых полипах появляются единичные железы, перес­ троенные по аденоматозному типу с различной степенью дисплазии, из которых в последующем возможно развитие рака толстой к и ш к и . Учи­ тывая это, выполняется ежегодное эндоскопическое обследование же­ лудка и толстой к и ш к и , которое при необходимости дополняется полипэктомией. 7. Состояние после холецистэктомии и уретеросигмостомии. По мнению некоторых специалистов, проведение этих операций сопровождается из­ менением химизма кишечного содержимого, что в ряде случаев приводит к злокачественной трансформации эпителия толстой к и ш к и (Gallucci М. et al., 1991; Neugut A . I . et al., 1991). Ежегодное выполнение колоноскопии позволяет диагностировать опухоль на ранних стадиях ее развития (Клас­ сен М., 1997; Sivak M . V . , 2000; Парфенов А.И., 2002). Вместе с тем, исследования последних лет, предпринятые японскими эндоскопистами и морфологами, позволили с "новым" интересом взгля­ нуть на концепцию, согласно которой большая часть раковых опухолей в толстой кишке развивается "de novo", на фоне визуально неизмененной слизистой оболочки (Пожарисский К.М., 1978; Spratt J.S. et al., 1958; Ве186

denne L. et al., 1992; Owen D . A . , 1996). По м н е н и ю ряда авторов, диагнос­ т и к а р а н н и х ( п р е и н в а з и в н ы х ) ф о р м р а к а н е п о с р е д с т в е н н о с в я з а н а с вы­ я в л е н и е м " п л о с к и х " п о р а ж е н и й с л и з и с т о й о б о л о ч к и , а также в н у т р и с л и зистых " м и к р о а д е н о м " (Roncucci L. et al., 1991; Kudo S., 1996; Winawer S.J., 1993, 2003). В к л и н и ч е с к о й о н к о л о г и и выделяют р а н н и й и п р о г р е с с и р у ю щ и й , и л и развитой, рак толстой к и ш к и .

7.2.1. Ранний рак толстой кишки Т е р м и н " р а н н и й рак", в п е р в ы е п р е д л о ж е н н ы й в 50-е годы п р о ш л о г о столетия, и с п о л ь з у е т с я и в н а ш и д н и д л я характеристики о п р е д е л е н н о й стадии р а з в и т и я з л о к а ч е с т в е н н о г о процесса. В с о в р е м е н н о й трактовке р а н н и й р а к — опухоль, о г р а н и ч е н н а я слизистой о б о л о ч к о й и подслизис­ т о й о с н о в о й , в н е з а в и с и м о с т и от ее размеров и н а л и ч и я и л и отсутствия метастазов в р е г и о н а р н ы е л и м ф а т и ч е с к и е узлы. С т о ч к и з р е н и я клини­ ц и с т о в и э н д о с к о п и с т о в , п о д о б н о е определение нельзя считать коррек­ т н ы м . О н о не учитывает р а з м е р ы о б разо в ания, а также объединяет опухо­ ли I, II-б и Ш - б стадии (по М е ж д у н а р о д н о й к л а с с и ф и к а ц и и T N M , 1997). С о г л а с о в а н н а я М е ж д у н а р о д н а я (Венская) к л а с с и ф и к а ц и я эпителиаль­ ных н е о п л а з и й п и щ е в а р и т е л ь н о г о тракта внесла некоторую я с н о с т ь в этот в о п р о с (табл. 18). В соответствии с д а н н о й к л а с с и ф и к а ц и е й (см. р и с . 1) к р а н н и м р а к а м толстой к и ш к и относятся н е и н в а з и в н ы е к а р ц и н о м ы (4.2), и н в а з и в н ы е к а р ц и н о м ы (5), а также подозрение на и н в а з и в н у ю кар­ ц и н о м у (4.3) с учетом с т е п е н и р и с к а и н в а з и и и метастазирования, кото­ рые о ц е н и в а ю т с я п а т о м о р ф о л о г а м и на о с н о в а н и и результатов гистологи­ ческого и с с л е д о в а н и я т к а н е й опухоли. Н а д а н н о м этапе к о л о н о с к о п и я является о б щ е п р и з н а н н ы м безальтер­ н а т и в н ы м с п о с о б о м д и а г н о с т и к и р а н н и х ф о р м рака толстой к и ш к и . Е е точность о б е с п е ч и в а е т с я к о м п л е к с о м м е р о п р и я т и й , в к л ю ч а ю щ и х ба­ нальное э н д о с к о п и ч е с к о е исследование, х р о м о с к о п и ю с увеличением, и ультразвуковую к о л о н о с к о п и ю , с п о м о щ ь ю которых опухоль обнаружи­ вают, определяют ее р а з м е р ы , анатомическую форму и глубину и н в а з и и

Рис.1 Ранний к о л о ректальный рак (Меж­ дународная Венская классификация,2000) 187

Таблица

18

Согласованная Международная (Венская) классификация эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (по R.L. Schlemper с соавт., 2000) Катего­ рия 1

2

3

4

4.1 4.2 4.3 5

5.1

5.2

Характеристика

Клиническое значение

Отсутствие неоплазий и дисплазии (negative for neoplasia /dysplasia). Показаний для динамиечского на­ Нормальная слизистая оболочка, блюдения нет. гастриты, кишечная метаплазия. Неопределенная неоплазия или диспла­ зия (indefinite for neoplasia/dysplasia). Диагнатируется а тех случаях, когда Необходима повторная биопсия, неясно имеются регенераторные изме­ т.к. сущность процесса осталась нения или неопластические. Диагнос­ неизвестной. тику затрудняют воспалительные или артефициальные изменения. Рекомендуется эндоскопичес­ кое удаление или динамические наблюдение (эндоскопическое Неинвазивная неоплазия низкой сте­ исследование выполняется каждые пени (низкая степень дисплазии/аденомы) [non-invasive low grade neoplasia 3 месяца на протяжении первого года; при отсутствии прогрессиро(low grade adenoma/ dysplasia)]. Несо­ вания процесса после двух осмотров мненный неопластический процесс с с множественной биопсией с низким риском малигнизации. интервалом в 6 месяцев наблюдение 3 можно прекратить). Неинвазивная (без признаков инва­ зии) неоплазия высокой степени (non-invasive high grade neoplasia). Риск инвазии и метастазов повышен. Показана эндоскопическая или хи­ Аденома/дисплазия высокой степени рургическая резекция слизистой (high grade adenoma/ dysplasia). оболочки. Неинвазивная карцинома (non-invasi­ 1 ve carcinoma — carcinoma in situ). Подозрение на инвазивную карциному (suspicion of invasive carcinoma). Инвазивная неоплазия Риск глубокой инвазии и мета­ (invasive neoplasia). стазов столь велик, что необходимо Интрамукозная карцинома срочное вмешательство. Для оценки (intramucosal carcinoma). Карцинома, глубины инвазии требуется эндо­ прорастающая собственную плас­ 2 скопическое, рентгенологическое и тинку слизистой оболочки. исследова­ Субмукозная или более глубокая карц ультрасонографическое 3 ния. инома (submucosal carcinoma or bey­ ond).

1) указывает на отсутствие очевидной инвазии; 2) указывает на инвазию в собственную пластинку слизистой оболочки (lamina propria mucosae) или мышечную пластинку слизистой оболочки (lamina muscularis mucosae); 3) выбор метода лечения зависит от общего размера поражения (глубина инвазии, оцененная эндоскопически, ульрасонографически, рентгенологически) и общих факторов, таких как возраст пациента и тяжесть сопутствующей патологии.

188

( О р л о в а Л . П . с соавт., 2002; Kudo S., 1996; M u t o Т., 1998; Stubbe J.W., F o c kens P., 2003). О д н а к о р а з р е ш а ю щ и е в о з м о ж н о с т и метода о г р а н и ч е н ы , т.к. д а н н ы е , п о л у ч е н н ы е п р и о б с л е д о в а н и и , не п о з в о л я ю т д о с т о в е р н о су­ дить о н а л и ч и и и л и отсутствии метастазов в р е г и о н а р н ы е л и м ф а т и ч е с к и е узлы. А ультразвуковое обследование органов б р ю ш н о й п о л о с т и и малого таза, к а к п р а в и л о , л и ш ь о ц е н и в а е т с о с т о я н и е органов, п р и л е ж а щ и х к тол­ стой к и ш к е , и в ы я в л я е т отдаленные метастазы.

7.2.1.1. Эндоскопическая семиотика раннего колоректального рака В с о о т в е т с т в и и с к о н ц е п ц и я м и р а з в и т и я м а к р о с к о п и ч е с к и выделяют следующие т и п ы р а н н е г о р а к а толстой к и ш к и : I тип — возвышенный, выступающий или полиповидный. II т и п — п о в е р х н о с т н ы й (схема 28).

Схема 28. Японская классификация ранних раков т о л с т о й кишки, основанная на эндоскопических, рентгенологических, макроскопических и морфологических данных 189

Полиповидный тип раннего рака толстой кишки Эндоскопически ранние раки I типа — это полипы, в тканях которых р а з в и в а е т с я о д и н и л и н е с к о л ь к о очагов з л о к а ч е с т в е н н о й т р а н с ф о р м а ц и и э п и т е л и я - " ф о к а л - к а р ц и н о м ы " . В з а в и с и м о с т и от а н а т о м и ч е с к о г о т и п а п о л и п а в ы д е л я ю т с л е д у ю щ и е п о д т и п ы в о з в ы ш е н н о г о р а н н е г о р а к а тол­ стой к и ш к и : 1р п о д т и п — э т о " п о л и п " на д л и н н о й и л и к о р о т к о й н о ж к е , всегда и м е е т к р у п н у ю верхушку ш е р о х о в а т о г о и л и дольчатого с т р о е н и я р а з м е р а м и бо­ л е е 1,5-2 с м . Isp п о д т и п — э т о " п о л и п " с ч е т к о д и ф ф е р е н ц и р у ю щ е й с я ш е й к о й , разме­ р а м и от 2-3 мм до 1 с м , п о в е р х н о с т ь о б р а з о в а н и я гладкая и л и мелкозер­ нистая. Is п о д т и п — э т о " п о л и п " на ш и р о к о м о с н о в а н и и ( "с и дя ч и й ") , р а з м е р а м и не более 1 см с ш е р о х о в а т о й , гладкой и л и м е л к о д о л ь ч а т о й п о в е р х н о с т ь ю . В и з у а л ь н о р а з л и ч и м ы е п р и з н а к и о ч а г о в о й р а к о в о й т р а н с ф о р м а ц и и по­ л и п а п о я в л я ю т с я п р и з л о к а ч е с т в е н н о м п о р а ж е н и и всей т о л щ и с л и з и с т о й о б о л о ч к и (Raju G . S . et al., 2003). К н и м о т н о с я т с я : 1. Л о к а л ь н о е и з м е н е н и е цвета о б р а з о в а н и я , н е р а в н о м е р н о с т ь , п я т н и с ­ т о с т ь его о к р а с к и . 2. Ш е р о х о в а т о с т ь , н е р о в н о с т ь , з е р н и с т о с т ь п о в е р х н о с т и п о л и п а , осо­ б е н н о п р и н е б о л ь ш и х его размерах. 3. И з ъ я з в л е н и я на п о в е р х н о с т и п о л и п а . 4. П о в ы ш е н н а я к о н т а к т н а я к р о в о т о ч и в о с т ь . 5. С п о н т а н н а я к р о в о т о ч и в о с т ь . П р и н е о б х о д и м о с т и д л я п о д т в е р ж д е н и я э н д о с к о п и ч е с к о г о д и а г н о з а ис­ пользуется щ и п ц о в а я биопсия. К а к правило, данные гистологического и с с л е д о в а н и я п о з в о л я ю т о б ъ е к т и в н о судить о п а т о л о г и ч е с к и х п р о ц е с с а х , происходящих в тканях полипа (дисплазия высокой степени, раковая т р а н с ф о р м а ц и я ) . П р и н ц и п и а л ь н о е з н а ч е н и е д л я в ы б о р а с п о с о б а биоп­ с и и и о п р е д е л е н и я т а к т и к и л е ч е н и я б о л ь н ы х с р а н н и м р а к о м I т и п а име­ ет г л у б и н а п о р а ж е н и я к и ш е ч н о й с т е н к и (Winawer S.J., O'Brien M . J . , 2003). М о р ф о л о г и ч е с к и д о к а з а н о , что п р и 1 р п о д т и п е , о с о б е н н о п р и н а л и ч и и д л и н н о й ножки, выявление раковых комплексов в зоне верхушки полипа п р а к т и ч е с к и н и к о г д а н е с о п р о в о ж д а е т с я и н в а з и е й з л о к а ч е с т в е н н ы х кле­ т о к в п о д с л и з и с т у ю о с н о в у и метастазами в л и м ф а т и ч е с к и е п р о т о к и ки­ ш е ч н о й с т е н к и (Kudo S., 1996). П о э т о м у п р и у с т а н о в л е н н о м д и а г н о з е р а н н е г о р а к а 1р п о д т и п а о п т и м а л ь н ы м я в л я е т с я э н д о с к о п и ч е с к о е удале­ ние образования. П р и р а н н и х р а к а х Isp и Is п о д т и п о в и н в а з и я з л о к а ч е с т в е н н ы х к л е т о к в подслизистую основу проявляется п р я м ы м и и косвенными макроскопи­ ческими признаками. 1. П л о т н о с т ь , р и г и д н о с т ь о б р а з о в а н и я - к о с в е н н ы й э н д о с к о п и ч е с к и й п р и з н а к , к о т о р ы й н а б л ю д а е т с я п р и и н в а з и в н о м п р о ц е с с е в 94-97% случа­ ев. У с т а н о в л е н о , что частота и н в а з и и , н а р я д у с д р у г и м и ф а к т о р а м и , о п р е -

190

деляется также и степенью вовлечения тканей полипа в патологический процесс: она резко возрастает п р и злокачественной и н ф и л ь т р а ц и и всего о б р а з о в а н и я (Winawer S.J., O ' B r i e n M . J . , 2003). К о н с и с т е н ц и я о б р а з о в а ­ н и я о ц е н и в а е т с я п р и п р о в е д е н и и а с п и р а ц и о н н о й п р о б ы , которая допол­ няется инструментальной пальпацией и взятием биопсии. К а к правило, и з м е н е н и е д а в л е н и я в просвете к и ш к и не влияет на к о н ф и г у р а ц и ю "ин­ ф и л ь т р и р о в а н н о г о п о л и п а " , а п р и щ и п ц о в о й б и о п с и и о т м е ч а е т с я фраг­ м е н т а ц и я его т к а н е й . 2. С и м п т о м застывшего маленького Будды, и л и " п о л и п на п о л и п е " — п р я м о й э н д о с к о п и ч е с к и й признак, который, к а к правило, сочетается с п е р в ы м п р и з н а к о м и свидетельствует о м а с с и в н о й и н в а з и и р а к а в подсли­ зистую основу толстой к и ш к и . Подлежащие ткани, инфильтрированные злокачественными клетками, приподнимают "полип" над окружающей слизистой оболочкой. 3. И з ъ я з в л е н и я на п о в е р х н о с т и о б р а з о в а н и й Isp и Is п о д т и п о в — к о с в е н ­ н ы й э н д о с к о п и ч е с к и й признак, который также считается проявлением злокачественной т р а н с ф о р м а ц и и большей части полипа. П о в ы ш е н н а я хрупкость тканей, к а к следствие этого процесса, и приводит к формиро­ ванию дефектов. Т а к и м образом, плотность "полипа" является наиболее постоянным п р и з н а к о м и н в а з и и . С о ч е т а н и е н е с к о л ь к и х п р и з н а к о в (двух и л и трех) достоверно гарантирует выход злокачественного процесса за пределы с л и з и с т о й о б о л о ч к и ( K u d o S., 1996). Поверхностный

тип раннего рака

толстой

кишки

П о в е р х н о с т н ы й т и п р а н н е г о рака толстой к и ш к и объединяет повер­ х н о с т н ы й п р и п о д н я т ы й , п л о с к и й и в д а в л е н н ы й т и п ы ( с х е м а 28). П о в е р х н о с т н ы й п р и п о д н я т ы й т и п р а н н е г о р а к а т о л с т о й к и ш к и пред­ ставлен двумя подтипами: Д1а п о д т и п — п л о с к о - п р и п о д н я т ы й — э т о б л я ш к а и л и п л о щ а д к а , н е з н а ­ чительно возвышающаяся над окружающей слизистой оболочкой, и я в н о о т л и ч а ю щ а я с я о т н е е п о ц в е т у ( б о л е е я р к а я , к р а с н а я и л и б л е д н а я , белесо­ в а т а я ) . Р а з м е р ы о б р а з о в а н и я н е б о л ь ш и е (от 2-3 д о 7-10 м м ) , п о в е р х н о с т ь его шероховатая, м е л к о з е р н и с т а я , сосудистый р и с у н о к не просматрива­ ется. И а + И с подтип - плоско-приподнятый с вдавлением - площадка или б л я ш к а р а з м е р а м и до 1 см, в о з в ы ш а ю щ а я с я над окружающей слизистой оболочкой, в центре образования небольшое углубление или вдавление с н е р о в н ы м и к р а я м и з в е з д ч а т о й ф о р м ы . Д н о у г л у б л е н и я ш е р о х о в а т о е , зер­ нистое. И Ь п о д т и п п л о с к о г о т и п а - э т о п я т н о р а з м е р а м и 5-7 м м , р е д к о - д о 10 мм в д и а м е т р е , с р а з м ы т ы м и , н е ч е т к и м и г р а н и ц а м и . С л и з и с т а я обо­ л о ч к а в з о н е р а к о в о й т р а н с ф о р м а ц и и т у с к л а я , м у т н а я , о т л и ч а е т с я п о цве­ ту от окружающей слизистой оболочки, сосудистый рисунок смазан или отсутствует.

191

К вдавленному типу относятся два подтипа: IIс подтип — плоско-вдавленный - это площадка размерами от 5-6 до 10 мм , р а с п о л о ж е н н а я н и ж е уровня окружающей слизистой оболочки, край углубления фестончатый, дно его мелкозернистое, шероховатое, бо­ лее бледной и л и я р к о й окраски, чем окружающая слизистая оболочка. IIс+IIа подтип — плоско-вдавленный с в о з в ы ш е н н ы м краем — это пло­ щадка округлой или овальной ф о р м ы диаметром до 1 см, расположенная н и ж е уровня окружающей слизистой оболочки, край фестончатый, при­ поднятый. Д н о углубления мелкозернистое. Сравнительная оценка макроскопической и морфологической картины в ы ш е о п и с а н н ы х и з м е н е н и й слизистой оболочки толстой к и ш к и позво­ ляет выделить следующие эндоскопические признаки, наиболее типич­ н ы е для ее злокачественной т р а н с ф о р м а ц и и (Muto Т., 1998; Sakashita М. et a l , 2000; Raju G . S . , Pasricha P.J., 2003): 1. И з м е н е н и е цвета "поврежденной" слизистой оболочки: — легкая гиперемия, или покраснение, характерна для "вдавленных" подтипов раннего рака (IIс; IIа+IIс; I I с + I I а ) , что связано с гиперплазией капилляров собственной пластинки слизистой оболочки толстой к и ш к и ; — обесцвечивание, и л и бледность, наиболее часто встречается п р и плоских подтипах ранних раков (IIа; IIb), что объясняется увеличением железистой плотности из-за утолщения эпителиального слоя слизистой оболочки толстой к и ш к и . 2. Очаговая шероховатость, неровность слизистой оболочки обусловле­ на ее перестройкой в зоне "ракового перерождения". К а к правило, для злокачественного процесса типично одиночное изолированное измене­ ние рельефа слизистой оболочки, в то время к а к доброкачественный про­ цесс всегда сопровождается множественными или д и ф ф у з н ы м и наруше­ н и я м и ее структуры (воспалительные заболевания, иммунодефицитные состояния и т.д.). 3. Исчезновение сосудистого рисунка, обрыв капилляров. 4. Разрыв "безымянных" желобков. 5. Легкая д е ф о р м а ц и я складок. К а к правило, для плоского поверхностного типа раннего рака характер­ но сочетание нескольких (3-4) признаков, причем изменение цвета и ре­ льефа слизистой оболочки встречается наиболее часто (Raju G . S . et al., 2003). Д л я определения способа верификации эндоскопического диагноза и выбора тактики лечения больных с р а н н и м раком II типа необходимо уточнить наличие эндоскопических признаков инвазии злокачественных клеток в подслизистую основу к и ш е ч н о й стенки. К н и м относятся: 1. К о н в е р г е н ц и я складок к очагу злокачественного роста. 2. Застывший рельеф складок и самого образования при проведении асп и р а ц и о н н о й пробы. 3. Наличие видимых, расширенных лимфатических сосудов у основа­ н и я опухоли, по типу лимфангиоэктазий. 192

4. Застывшее дно плоско-вдавленных подтипов раннего рака. Следует отметить, что каждый из вышеперечисленных признаков явля­ ется достоверным для установления диагноза инвазивной формы рака (Kudo S., 1996), т.к. поверхностный тип раннего рака характеризуется аг­ рессивным течением, быстрым инвазивным ростом, который осущест­ вляется через перивазальные пространства в утолщенной собственной пластинке слизистой оболочки, и ранним метастазированием в регионар­ ные лимфатические узлы и печень.

7.2.1.2. Дифференциальная диагностика плоских пораже­ ний слизистой оболочки толстой кишки В ряде случаев эндоскопическая картина IIа, IIb и IIс подтипов повер­ хностного раннего рака толстой к и ш к и имеет макроскопические приз­ наки, характерные для очаговых доброкачественных изменений слизис­ той оболочки толстой кишки. Эти изменения могут быть как опухолево­ го (доброкачественные внутрислизистые или плоские мелкие аденомы), так и неопухолевого генеза (гиперпластические полипы небольших размеров, очаговая гиперплазия слизистой оболочки, афты). Системати­ зированные данные колоноскопических исследований у больных с эти­ ми видами поражений слизистой оболочки толстой к и ш к и представлены в табл. 19. Как видно из таблицы, специфические изменения структуры слизистой оболочки, ее цвета и характера сосудистого рисунка являются основными критериями, которые позволяют достоверно диагностировать плоские формы раннего рака толстой кишки.

7.2.1.3. Хромоскопия Колоноскопическая диагностика поверхностного типа раннего рака в ряде случаев вызывает определенные трудности, что объясняется неболь­ шой площадью поражения, характером изменений слизистой оболочки, а также техническими условиями проведения исследования. Хромоско­ пия — методика, которая используется для повышения диагностической информативности колоноскопии, улучшения условий визуализации и де­ тализации мелких повреждений слизистой оболочки. Хромоскопия при­ меняется при поверхностном типе раннего рака толстой кишки для: 1) уточнения рельефа подозрительных участков слизистой оболочки; 2) контрастирования очаговых изменений слизистой оболочки; 3) уточнения границ "поврежденной" слизистой оболочки; 4) выполнения прижизненной микроскопии. Типы и виды красителей, использующиеся в эндоскопической практи­ ке, приведены в табл. 20. Как видно из таблицы, в зависимости от задач, которые требуется ре­ шить в ходе колоноскопического осмотра, можно использовать либо один из видов красителей, либо их комбинацию. 193

Таблица

19

Дифференциально-диагностические признаки плоских поражений слизистой оболочки толстой кишки

Заболевание

Неопухолевые

Признак

Воспалительные процессы

Анатомический тип образования

Плоский (редко-эрозия)

Цвет

Гиперемия

Рыхлость

Гиперпласти­ ческие процессы

Опухолевые Аденомы

Плоский

Плоский редко вдавление в центре

Плоский или плосковдавленный

Бледный про­ зрачный или красный

Розовый, крас­ ный

Легкая гиперемия или белесоватый

+/-

+

-

-

Поверхность

Гладкая

Гладкая

Гладкая или мелкозерни­ стая

Сосудистый рисунок

Смазан

Не изменен

Не изменен

Край

Четкий, ров­ ный / нечеткий Афта / очаговое воспаление

Аспирационная проба Разрыв безымянных желобков Конвергенция складок

-

+/Афта / очаговое воспаление -

Рак

Четкий ров­ ный

Четкий ровный

Неровный звездчатый

-

+

+

+

-

-

Шерохова­ тая, напоми­ нает поверх­ ность, пок­ рытую мхом. Обрыв капил­ ляров в зоне злокачествен­ ной трансфор­ мации эпите­ лия

-

+ При инвазии

Метиленовый синий — краситель, 0,01-0,05% раствор к о т о р о г о наносит­ с я н а п о в е р х н о с т ь с л и з и с т о й о б о л о ч к и через п р о с т о й и л и распылитель­ н ы й катетер в объеме 5-15 мл (в з а в и с и м о с т и от п л о щ а д и о к р а с к и ) . Д л я у л у ч ш е н и я у с л о в и й в з а и м о д е й с т в и я метиленового с и н е г о с т к а н я м и пе­ ред его р а с п ы л е н и е м с п о в е р х н о с т и с л и з и с т о й о б о л о ч к и п р и п о м о щ и во­ ды и м у к о л и т и к о в (раствор соды) удаляется слизь и о с т а т к и с о д е р ж и м о г о . П о с л е о к р а с к и м е т и л е н о в ы й с и н и й определяется в просвете к и ш к и в те­ ч е н и е 2-3 минут, затем п о с т е п е н н о бледнеет, п о г л о щ а я с ь т к а н я м и и вса­ с ы в а я с ь в к р о в я н о е русло. К а к п р а в и л о , к о н т р о л ь н ы й о с м о т р произво­ д и т с я через 25-30 м и н у т после р а с п ы л е н и я к р а с и т е л я . Б о л ь н ы е , подверг194

Таблица Типы, виды красителей и механизм их взаимодействия с эпителиальными клетками Механизм взаимодействия Окрашивает эпите­ лиальные клетки или 1. Раствор Люголя клеточные элементы, проникая внутрь клетки Окрашивает эпите­ 2. Метиленовый лиальные клетки, синий цитоплазма которых Абсорбирующий его активно поглощает Тип красителя

Вид красителя

3. Кристалличе­ ский фиолет

Абсорбируется кишечными криптами

Реактивный

Конгорот

Идентифицирует продукты, которые выделяются эпителиальными клетками

Контрастный

Индигокармин

Не проникает внутрь клеток

2 0

Примеры Окрашивает гликоген, входящий в состав нормальных эпителиальных клеток пищевода Окрашивает эпителиальные клетки тонкой и толстой кишки Окрашивает границы ямок (выводных прото­ ков) на поверхности слизистой оболочки толстой кишки Изменяет красную окраску на темно-синюю или черную в кислой среде (рН <3). В комбинации с метиленовым синим «обесцвечивает», делает более бледными неопластические клетки Контурирует рельеф поверхности слизистой оболочки

ш и е с я э т о й п р о ц е д у р е , н а п р о т я ж е н и и с у т о к могут о т м е ч а т ь и з м е н е н и е цвета м о ч и и кала (выделения приобретают различные оттенки сине-зе­ леного цвета). М е т и л е н о в ы й с и н и й хорошо абсорбируется н о р м а л ь н ы м и эпителиаль­ н ы м и к л е т к а м и , р а в н о м е р н о и н т е н с и в н о п р о к р а ш и в а я их. П р и н е о п л а с ­ тических процессах (полипы, раки), развивающихся в эпителиальном с л о е с л и з и с т о й о б о л о ч к и , и з м е н е н н ы е т к а н и , к а к п р а в и л о , с л а б о погло­ щ а ю т к р а с и т е л ь (Sills M . R . et al., 1994; Fleischer D . E . , 2003). Т а к и м о б р а з о м , м е т и л е н о в ы й с и н и й м о ж е т и с п о л ь з о в а т ь с я д л я выявле­ н и я и контрастирования очаговых и з м е н е н и й как в тканях полипов, так и на поверхности слизистой оболочки. Индигокармин — к р а с и т е л ь , в с о с т а в к о т о р о г о в х о д и т д в а в е щ е с т в а — ин­ д и г о ( г о л у б а я о с н о в а к р а с к и ) и к а р м и н ( к р а с н а я о с н о в а к р а с к и ) . Е г о рас­ т в о р 0,1-0,8% к о н ц е н т р а ц и и р а с п ы л я е т с я ч е р е з к а т е т е р н а п о в е р х н о с т ь с л и з и с т о й о б о л о ч к и в о б ъ е м е 3-5-20 м л . П е р е д п р о ц е д у р о й с о с л и з и с т о й оболочки водой удаляется содержимое и слизь. С целью п р о ф и л а к т и к и контактных травм жидкость ш п р и ц е м вводится через б и о п с и о н н ы й канал в просвет к и ш к и , не касаясь ее внутренней поверхности. И н д и г о к а р м и н н е в з а и м о д е й с т в у е т с э п и т е л и а л ь н ы м и к л е т к а м и , а , рас­ текаясь по поверхности слизистой оболочки, усиливает ее рельефность.

195

Как правило, по характеру распределения красителя можно судить о структурных изменениях слизистой оболочки толстой кишки: неравно­ мерное его скопление контрастно выделяет ямки, участки углублений, "западений", а также образования, выступающие над ее поверхностью (Kiesslich R. et al., 2001). Таким образом, индигокармин применяется для более четкой визуали­ зации очаговых "повреждений" эпителиального слоя при микроаденомах, мелких полипах, плоских и плоско-вдавленных формах раннего рака (Ishii Н. et al., 1992; Kudo S. et al., 1996; Fleischer D.E., 2003). Конгорот в комбинации с метиленовым синим наносится на слизистую оболочку последовательно: сначала на ее поверхность распыляется 0,6% раствор конгорот, затем на подозрительные участки подводится несколь­ ко капель 0,05% раствора метиленового синего. Результаты окрашивания оцениваются через 2-3 минуты. Как правило, в зоне неопластических из­ менений эпителиального слоя красители бледнеют или обесцвечиваются, что четко визуализируется на фоне равномерного красноватого цвета, ко­ торый приобретает неизмененная слизистая оболочка (Ishii Н. et al., 1992). Таким образом, комбинация данных красителей используется для вы­ явления плоских аденом, ранних плоских или плоско-вдавленных форм рака, а также может применяться как дифференциально-диагностичес­ кий тест при ненеопластических процессах. Кристаллический фиолет — используется 0,05% раствор красителя, нес­ колько капель которого через простой катетер наносится на участок изме­ ненной слизистой оболочки. Для улучшения условий окраски с ее повер­ хности аккуратно обычной водой (с добавлением протеолитических фер­ ментов) удаляется слизь и содержимое. В течение 2-5 минут кристалли­ ческий фиолет абсорбируется клетками, входящими в состав кишечных желез, хорошо прокрашивая их устья. В большинстве случаев кристалли­ ческий фиолет используется для прижизненного уточнения гистологи­ ческой структуры очаговых изменений слизистой оболочки желудочнокишечного тракта (Furuta Y. et al., 1985; Kudo S., 1996). При этом рисунок, образованный выводными протоками кишечных крипт, четко визуализи­ руется только при выполнении увеличительной колоноскопии.

7.2.1.4. Увеличительная колоноскопия (прижизненная мик­ роскопия) Активное внедрение в клиническую практику современных техничес­ ких достижений позволило существенно расширить диапазон диагности­ ческих возможностей колоноскопии. Первые увеличительные колоноскопы были сконструированы 10 лет назад в Японии. В настоящее время в медицине используются аппараты, которые наряду с обычным осмотром позволяют выполнить прижизненное микроскопическое исследование в режиме 10-30-кратного и 170-кратного увеличения. На сегодняшний день 196

наиболее современным и высокоточным является конфокальный эндом и к р о с к о п , к о т о р ы й разработан ф и р м о й "Pentax". В к о н с т р у к ц и и коло­ н о с к о п а с о ч е т а ю т с я в о з м о ж н о с т и к о н ф о к а л ь н о г о м и к р о с к о п а и эндоско­ п и ч е с к о г о а п п а р а т а . И с п о л ь з о в а н и е о д н о в о л о к о н н о г о световода д л я пе­ редачи света и от и с т о ч н и к а , и к п р и е м н и к у к о н ф о к а л ь н о г о м и к р о с к о п а о б е с п е ч и в а е т н а и л у ч ш е е качество и з о б р а ж е н и я , п о з в о л я я п р и о б ы ч н о м к о л о н о с к о п и ч е с к о м и с с л е д о в а н и и осуществить п р и ж и з н е н н у ю микрос­ к о п и ю к л е т к и и ее структур. М е х а н и з м сканирования. О д н о с т е к л о в о л о к н о используется д л я проеци­ р о в а н и я на о б р а з е ц м и к р о с к о п и ч е с к о г о в диаметре л а з е р н о г о луча. Л а з е р н а х о д и т с я в о т д е л ь н о м блоке к о н ф о к а л ь н о й э н д о м и к р о с к о п и ч е с к о й сис­ т е м ы . Свет, и з л у ч а е м ы й из т о ч к и ф о к у с и р о в к и , попадает о б р а т н о в тот же световод и н а п р а в л я е т с я в детектор к о н ф о к а л ь н о г о м и к р о с к о п а . Свет, ис­ х о д я щ и й от других т о ч е к образца за пределами т о ч к и ф о к у с и р о в к и , не по­ падает в световод из-за его у з к о й н а п р а в л е н н о с т и и не регистрируется де­ т е к т о р о м . Д е т е к т о р "видит" т о л ь к о точку ф о к у с и р о в к и . Т а к и м о б р а з о м , п р о и с х о д и т в ы б о р области и з о б р а ж е н и я п р и п о м о щ и о д н о в о л о к о н н о г о световода. Эта методика запатентована и и м е н н о она позволяет сделать м и н и а т ю р н ы е к о н ф о к а л ь н ы е э н д о м и к р о с к о п ы . И з о б р а ж е н и е создается п р и с к а н и р о в а н и и к о н ч и к а световода под управлением компьютера, ко­ т о р ы й "собирает" сигнал с детектора в матрицу и з о б р а ж е н и я и передает к а р т и н к у на э к р а н в р е а л ь н о м в р е м е н и , п о к а м и к р о с к о п и ч е с к и й лазер­ н ы й луч д в и ж е т с я п о образцу (см. р и с . 2 ) . Z-управление — э т о у п р а в л е н и е г л у б и н о й р а с п о л о ж е н и я к о н ф о к у с н о й п л о с к о с т и с к а н и р о в а н и я т к а н и . Когда д и с т а л ь н ы й к о н е ц к о н ф о ­ кального э н д о м и к р о с к о п а касается исследуемой ткани, врач-эндоско-

Рис. 2. Блок-схема с и с т е м ы конфокального эндомикроскопа 197

Рис. 3. Расположение ткани и п л о с к о с т и сканирования (Images courtesy of Professor Adrian Polglase, Carbini Hospital, Australia) лист может изменять положение плоскости сканирования, приближая или удаляя ее от объектива конфокусного сканирующего м и к р о с к о п а п р и п о м о щ и с п е ц и а л ь н о й к н о п к и н а к о р п у с е э н д о с к о п а . Э т о достига­ е т с я п е р е м е щ е н и е м всего с к а н и р у ю щ е г о м е х а н и з м а в н у т р и д и с т а л ь н о г о к о н ф о к а л ь н о г о м и к р о с к о п а , что п о з в о л я е т и з м е н я т ь глубину с к а н и ­ р о в а н и я н а 250 м и к р о н (четверть м и л л и м е т р а ) . Д л я п о л у ч е н и я ч е т к о г о и з о б р а ж е н и я д и с т а л ь н ы й к о н е ц а п п а р а т а д о л ж е н н а х о д и т ь с я в сопри­ к о с н о в е н и и с т к а н я м и п а ц и е н т а . Следует у ч и т ы в а т ь , что п е р е м е щ е н и я дистального к о н ц а колоноскопа не сопровождаются сдвигом картинки, а и з м е н е н и я его д а в л е н и я н а т к а н и н е и з м е н я е т глубину с к а н и р о в а н и я ( р и с . 3). Д л я у л у ч ш е н и я качества и з о б р а ж е н и я п р и у в е л и ч и т е л ь н о й колоноско­ п и и и с п о л ь з у ю т с я красители. В б о л ь ш и н с т в е случаев п р и м е н я е т с я мети­ л е н о в ы й с и н и й и л и к р и с т а л л и ч е с к и й ф и о л е т (Jaramillo Е. et al., 1995). С р а в н и т е л ь н ы й а н а л и з результатов п р и ж и з н е н н о й м и к р о с к о п и и и дан­ н ы х м о р ф о л о г и ч е с к о г о и с с л е д о в а н и я в ы я в и л п р я м у ю з а в и с и м о с т ь харак­ тера я м о ч н о г о р и с у н к а от гистологической структуры исследуемого обра­ з о в а н и я (Furuta Y. et al., 1985; Kudo S. et al., 1996; Kashida H. et al., 2003). В ы д е л я ю т 5 м и к р о с к о п и ч е с к и х т и п о в я м о ч н о г о р и с у н к а (Схема 29) [Kaneko К. et al., 2000; Kurahashi Т. et al., 2002]. I и II т и п ы я м о ч н о г о р и с у н к а (неопухолевые, н е н е о п л а с т и ч е с к и е ) ха­ рактерны для нормальной или гиперплазированной слизистой оболочки т о л с т о й к и ш к и . I т и п я м о ч н о г о р и с у н к а , с о о т в е т с т в у ю щ и й структуре 198

н о р м а л ь н о й с л и з и с т о й о б о л о ч к и , п р е д с т а в л е н я м к а м и п р а в и л ь н о й округ­ л о й ф о р м ы , к о т о р ы е имеют о д и н а к о в ы й размер и у п о р я д о ч е н н о е распо­ ложение. II т и п я м о ч н о г о р и с у н к а — звездчатый или с о с о ч к о в ы й — представлен у т о л щ е н н ы м и краями выводных протоков кишечных желез, которые приобретают вид звездочек или сосочков, имеющих одинаковый размер и определенную последовательность расположения. Учитывая, что этот тип р и с у н к а в 95-96% с л у ч а е в н а б л ю д а е т с я п р и о п у х о л е п о д о б н ы х п о р а ж е н и ­ ях слизистой оболочки толстой к и ш к и , он считается важным дифферен­ циально-диагностическим признаком ненеопластических процессов ( K u d o S. et al., 2001; Kashida H. et a l , 2003). III и IV т и п ы я м о ч н о г о р и с у н к а ( а д е н о м а т о з н ы е , н е о п л а с т и ч е с к и е ) ти­ п и ч н ы для доброкачественных эпителиальных опухолей с н и з к о й степенью д и с п л а з и и . III т и п и м е е т д в а п о д т и п а — IIIs (small) и I I I L (large). IIIs т и п ямочного рисунка наиболее часто встречается при плоских и п л о с к о - в д а в л е н н ы х измене­ н и я х с л и з и с т о й о б о л о ч к и , сос­ т о и т и з б о л е е м е л к и х ( п о срав­ н е н и ю с I типом) одинакового размера ямок овальной или округлой формы. IIIL тип я м о ч н о г о р и с у н к а в боль­ ш и н с т в е случаев н а б л ю д а е т с я п р и аденомах. Он представлен однотипными (одинаковыми по ф о р м е и р а з м е р а м ) структу­ р а м и вытянутой, трубчатой формы, которые равномерно расположены по поверхности образования. IV тип ямочного рисунка, состоящий из упорядоченно р а с п о л о ж е н н ы х "веточек" или "кораллов" различной формы, наиболее часто встречается п р и в о з в ы ш е н н ы х и л и высту­ п а ю щ и х о б р а з о в а н и я х сли­ зистой оболочки (полипы).

С х е м а 29. П р и ж и з н е н н а я мик­ роскопия: образцы строения слизистой оболочки т о л с т о й к и ш к и ( п о Kudo и Negata)

199

V т и п я м о ч н о г о р и с у н к а (раковый) подразделяется на Vi (irregular) и Vn (nonstructural) т и п ы . П р и Vi типе я м о ч н ы й р и с у н о к представлен структу­ р а м и р а з н ы х размеров и н е п р а в и л ь н о й угловатой ф о р м ы , что с в я з а н о с в ы р а ж е н н о й д е ф о р м а ц и е й выводных п р о т о к о в к и ш е ч н ы х желез. Подоб­ н ы е и з м е н е н и я наблюдаются к а к при аденомах, так и п р и р а н н и х и и н в а з и в н ы х раках, о д н а к о чаще, в 60% случаев, выявляются п р и злокачествен­ ных процессах (Kashida Н. et al., 2003). П р и Vn типе я м о ч н ы й р и с у н о к не имеет структуры, в ы в о д н ы е протоки к и ш е ч н ы х желез не дифференциру­ ются, что объясняется их деструкцией. По д а н н ы м S. Kudo et al. (1996, 2003) Vn т и п р и с у н к а в большинстве случаев (70%) соответствует и н в а з и в н о м у и л и развитому раку толстой к и ш к и . Сравнительная о ц е н к а д а н н ы х п р и ж и з н е н н о й м и к р о с к о п и и и резуль­ татов окончательного морфологического исследования удаленных обра­ з о в а н и й и резецированных участков слизистой оболочки позволяет сде­ лать вывод, что р а в н о м е р н ы й , упорядоченный я м о ч н ы й р и с у н о к (одина­ ковые размеры и ф о р м а я м о к ) характерен для большинства доброкачес­ твенных процессов. В то же время, н е п р а в и л ь н ы й , бесструктурный рису­ н о к (неодинаковые, неправильные по ф о р м ы и различные по размерам я м к и ) т и п и ч е н для ракового процесса. П о л н о е отсутствие я м о ч н о г о ри­ сунка — п р и з н а к развитого рака. Т а к и м образом, п р и м е н е н и е увеличительной к о л о н о с к о п и и позволяет: 4) выявить мельчайшие очаговые и з м е н е н и я эпителиального слоя сли­ зистой оболочки толстой к и ш к и ; 5) определить четкие г р а н и ц ы и з м е н е н и й слизистой оболочки, особен­ но п р и плоских ее поражениях; 6) по характеру я м о ч н о г о рисунка с высокой степенью достоверности диагностировать природу выявленных и з м е н е н и й (доброкачественная эпителиальная опухоль, злокачественная эпителиальная опухоль, опухо­ леподобные и з м е н е н и я слизистой оболочки); 7) к о с в е н н о уточнить глубину п о р а ж е н и я к и ш е ч н о й стенки.

7.2.1.5. Эндоскопическая ультрасонография толстой кишки Эндоскопическая ультрасонография — современный комплексный метод исследования желудочно-кишечного тракта, который с успехом использу­ ется и в колоноскопической практике. Он наиболее эффективен при ново­ образованиях толстой к и ш к и , т.к. позволяет оценить их эхоструктуру и зону основания, наличие и глубину опухолевой инвазии, а также уточнить состо­ я н и е регионарных лимфатических узлов (Ваганов Ю.Е., 2002; Орлова Л . П . с соавт., 2002; Katsura Y. et al., 1992; Saitoh Y. et al., 1996; Catalano M . F . , 1998; Harewood G . C . et al., 2002; Marusch F. et al., 2002; Konishi K. et al., 2003). По­ казаниями к проведению ультразвуковой колоноскопии являются: 1) а д е н о м ы 2-го и 3-го типа с м а к р о с к о п и ч е с к и м и п р и з н а к а м и очаговой р а к о в о й т р а н с ф о р м а ц и и (ранние р а к и выступающего типа Isp и Is подти­ пов);

200

2) плоские поражения слизистой оболочки толстой к и ш к и с макроско­ пическими признаками очаговой раковой трансформации (ранние раки поверхностного типа IIа, IIb, IIс; LST-аденомы); 3) крупные аденомы 2-го и 3-го типа без макроскопических признаков малигнизации, ш и р и н а основания которых превышает 2-2,5 см; 4) крупные и гигантские LST-аденомы без макроскопических призна­ ков малигнизации экзофитной части опухоли; 5) неэпителиальные опухоли интрамурального и смешанного типа. Эндоскопическая ультрасонография, как правило, не выполняется па­ циентам с крупными аденомами 1-го типа (на длинной ножке) из-за низ­ кой диагностической информативности метода (Ваганов Ю.Е., 2002). Перед ультразвуковой колоноскопией проводится диагностическая ко­ лоноскопия, при которой уточняются анатомические особенности тол­ стой к и ш к и , устанавливается локализация опухоли, ее размеры и тип. П р и необходимости эндоскопический осмотр дополняется банальным трансабдоминальным ультразвуковым исследованием брюшной полости, что позволяет оценить состояние органов, прилежащих к толстой кишке, и выявить отдаленные метастазы (Stubbe J.W., Fockens P., 2003). Для эндоскопической ультрасонографии толстой кишки используется эндоскопическая ультразвуковая система U M - 2 0 , которая может допол­ няться гибкими аппаратами C F - U M 3 или C F - U M 2 0 с радиальным меха­ ническим ультразвуковым датчиком частотой 7,5 МГц, диаметром 1,3 см и глубиной сканирования до 12 см (производство фирмы "Olympus", Япо­ ния). Усовершенствованные модели этих эндоскопов могут работать в 2 режимах частоты: от 7,5 до 12 МГц или от 7,5 до 20 МГц. Для упрощения исследования и повышения его результативности при плоских новообразованиях с небольшой площадью "повреждения" сли­ зистой оболочки применяется высокочастотный ультразвуковой катетер (производство ф и р м "Olympus" и "Fuji", Япония), который свободно вво­ дится в просвет к и ш к и через биопсионный канал обычного колоноскопа (Stubbe J.W., Fockens P., 2003). На конце катетера имеется мини-датчик, который в зависимости от частоты излучения обеспечивает глубину ска­ нирования кишечной стенки от нескольких миллиметров до 1 см (при частоте 20 М Г ц и выше) и от 2 см и более (при частоте 12 МГц). Катетер рассчитан не менее чем на 50 исследований. Для эндоскопической ультрасонографии, как правило, используются стандартные схемы подготовки больных. Проведение ультразвукового колоноскопа по кишке осуществляется классическим способом, без при­ менения премедикации. Методики ультразвуковой колоноскопии Существуют две методики ультразвуковой колоноскопии: 1) с заполнением водой специального резинового баллона, установлен­ ного на дистальном конце эндоскопа; 2) с наполнением исследуемого участка к и ш к и водой. 201

П р и обеих методиках на дистальную часть э н д о с к о п а надевается специ­ а л ь н ы й р е з и н о в ы й б а л л о н . П е р е д и с с л е д о в а н и е м его н е с к о л ь к о р а з за­ п о л н я ю т в о д о й , к о т о р у ю з а т е м э в а к у и р у ю т с о с т а т к а м и воздуха. Баллонная методика. Д и с т а л ь н ы й к о н е ц э н д о с к о п а , н е с у щ и й ультразву­ к о в о й датчик, под к о н т р о л е м з р е н и я п р и ц е л ь н о подводится и накладыва­ ется на исследуемый участок к и ш к и . Затем р е з и н о в ы й баллон заполняет­ с я в о д о й д о п о л н о г о и п л о т н о г о его п р и ж а т и я к н о в о о б р а з о в а н и ю , п о с л е чего в ы п о л н я е т с я с к а н и р о в а н и е опухоли и стенки к и ш к и в этой области. П р и необходимости с м е щ е н и я аппарата на другой участок к и ш е ч н о й с т е н к и б а л л о н о п о р о ж н я е т с я , к о л о н о с к о п у с т а н а в л и в а е т с я в з а д а н н о й зо­ не и п р о ц е д у р а п о в т о р я е т с я . К а к п о к а з ы в а е т к л и н и ч е с к и й о п ы т , д а н н а я м е т о д и к а т р у д о е м к а и край­ н е ч у в с т в и т е л ь н а , т.к. д а ж е н е з н а ч и т е л ь н о е с м е щ е н и е р е з и н о в о г о балло­ н а с у с т а н о в о ч н ы х м е с т н а р а б о ч е й ч а с т и к о л о н о с к о п а п р и в о д и т к иска­ ж е н и ю р е з у л ь т а т о в ( Ю т J . C . e t al., 2001; В а г а н о в Ю . Е . , 2002; О р л о в а Л . П . с соавт., 2002). В б о л ь ш и н с т в е случаев о н а и с п о л ь з у е т с я п р и о п у х о л я х н и ж н е а м п у л я р н о г о отдела п р я м о й к и ш к и и анального канала, а также в случаях, к о г д а т е х н и ч е с к и н е в о з м о ж н о п р и м е н и т ь другую м е т о д и к у . Методика с заполнением исследуемого участка кишки водой т р е б у е т соб­ людения следующих правил: — м а к с и м а л ь н а я э в а к у а ц и я воздуха и з з о н ы о б с л е д о в а н и я ; — п о л н о е погружение ультразвукового датчика, р а с п о л о ж е н н о г о на д и с т а л ь н о м к о н ц е э н д о с к о п а , в воду. П о д а н н ы м Ю . Е . В а г а н о в а (2002), ж е л а е м ы й д и а г н о с т и ч е с к и й э ф ф е к т д о с т и г а е т с я п р и в в е д е н и и в п р я м у ю к и ш к у до 0,5 л и т р о в ж и д к о с т и , в сиг­ м о в и д н у ю и н и с х о д я щ у ю — до 1-1,5 л и т р о в в о д ы , в п о п е р е ч н у ю ободоч­ н у ю , в о с х о д я щ у ю и с л е п у ю — до 2 л и т р о в с о о т в е т с т в е н н о . Д л я у л у ч ш е н и я у с л о в и й с к а н и р о в а н и я (лучшего у д е р ж а н и я в о д ы в тре­ буемой области) п р и новообразованиях левой половины толстой к и ш к и и с с л е д о в а н и е в ы п о л н я е т с я в п о л о ж е н и и п а ц и е н т а на л е в о м б о к у с при­ поднятым головным к о н ц о м , при осмотре поперечной ободочной киш­ ки - в п о л о ж е н и и Т р е н д е л е н б у р г а , с л е п о й и в о с х о д я щ е й к и ш к и — в по­ л о ж е н и и п а ц и е н т а н а п р а в о м боку с п р и п о д н я т о й в е р х н е й ч а с т ь ю тулови­ ща. П о с л е з а п о л н е н и я у ч а с т к а к и ш к и в о д о й а п п а р а т п о д в и з у а л ь н ы м кон­ тролем проводится выше проксимального края новообразования. Затем в п р о ц е с с е у л ь т р а з в у к о в о г о и с с л е д о в а н и я к о л о н о с к о п м е д л е н н о извлекает­ ся из просвета к и ш к и вплоть до дистального края опухоли. Эта манипуля­ ц и я повторяется н е с к о л ь к о раз. Во избежание п р и д а в л и в а н и я опухоли, д е ф о р м а ц и и стенки к и ш к и в этой зоне, а также для с н и ж е н и я риска ее т р а в м а т и ч е с к о г о п о в р е ж д е н и я у л ь т р а з в у к о в о й д а т ч и к н е д о л ж е н контак­ тировать с объектом исследования. П о м н е н и ю б о л ь ш и н с т в а с п е ц и а л и с т о в , д а н н а я м е т о д и к а и м е е т значи­ тельные преимущества перед баллонной, что объясняется следующими причинами:

202

1 ) н е п р о и с х о д и т с д а в л е н и я о б р а з о в а н и я и с т е н к и к и ш к и б а л л о н о м , ис­ к а ж а ю щ е г о ее эхоструктуру; 2) облегчается п р о д в и ж е н и е ультразвукового к о л о н о с к о п а по к и ш к е ; 3) отсутствие б а л л о н а п о з в о л я е т работать в условиях з н а ч и т е л ь н о уменьшенного остаточного просвета к и ш к и ; 4) м е н ь ш е травмируются т к а н и опухоли. Улътрасонографическая картина строения кишечной стенки

нормальной

В настоящее время в клинической практике используется пятислойная модель ультразвукового изображения к и ш е ч н о й стенки с чередованием с л о е в п о в ы ш е н н о й и п о н и ж е н н о й и н т е н с и в н о с т и о т р а ж е н н ы х ультразву­ к о в ы х с и г н а л о в ( B e y n o n J. et al., 1986; Alexander А.А. et al., 1998; О р л о в а Л . П . с с о а в т . , 2002). С р а в н и т е л ь н ы й а н а л и з у л ь т р а з в у к о в о й к а р т и н ы ки­ ш е ч н о й с т е н к и и е е а н а т о м и ч е с к о й с т р у к т у р ы в ы я в и л о п р е д е л е н н ы е за­ к о н о м е р н о с т и ( с х е м а 30). К а к в и д н о н а п р е д с т а в л е н н о й с х е м е , п е р в ы й ( г и п е р э х о г е н н ы й ) и вто­ рой ( г и п о э х о г е н н ы й ) слои соответствуют слизистой оболочке толстой к и ш к и , т р е т и й ( г и п е р э х о г е н н ы й ) — п о д с л и з и с т о й о с н о в е , ч е т в е р т ы й (ги­ п о э х о г е н н ы й ) — м ы ш е ч н о й о б о л о ч к е и п я т ы й ( г и п е р э х о г е н н ы й ) — сероз­ ной оболочке (в п р я м о й к и ш к е — параректальной клетчатке). Ультразвуковая

семиотика

новообразований

толстой

кишки

В основе о ц е н к и э х о к а р т и н ы опухолей толстой к и ш к и лежит п р и н ц и п с о х р а н е н и я п я т и с л о й н о й с т р у к т у р ы к и ш е ч н о й с т е н к и . П о м н е н и ю боль­ шинства специалистов, ультразвуковая диагностика злокачественного э п и т е л и а л ь н о г о о б р а з о в а н и я ( р а к а и л и м а л и г н и з и р о в а н н о г о п о л и п а ) ос­ нована на визуализации опухоли в области стенки к и ш к и с н а р у ш е н н о й э х о с т р у к т у р о й (Hildebrandt U. et al., 1994; Tsuda S. et al., 1998; Frascio F . , Giacosa A . , 2001). В с о о т в е т с т в и и с М е ж д у н а р о д н о й к л а с с и ф и к а ц и е й T N M (1997), а д а п т и р о в а н н о й к у л ь т р а з в у к о в о м у м е т о д у и с с л е д о в а н и я , выделяеют четыре стадии местной распространенности злокачественного п р о ц е с с а : u T l , u T 2 , uT3 b и Т 4 ( С х е м а 31). О п у х о л е в а я и н в а з и я и ее г л у б и н а д и а г н о с т и р у ю т с я п р и в ы я в л е н и и учас­ тков утолщения эхослоев и л и н а р у ш е н и и и х непре­ рывности (Kuntz C h . et al., 1997; Harada N. et al., 2001).

С х е м а 30. У л ь т р а с о н о г р а фическое и анатомическое строение кишечной стенки

203

Согласно данной классификации п р и стадии u T l опухоль о г р а н и ч е н а слизистой оболочкой и подслизистой о с н о в о й , что соответствует пораже­ н и ю п е р в о г о , второго и третьего э х о слоев с т е н к и к и ш к и . П р и стадии и Т 2 злокачественный процесс распрос­ т р а н я е т с я н а м ы ш е ч н у ю оболочку, н е н а р у ш а я ц е л о с т н о с т и всей т о л щ и ки­ ш е ч н о й с т е н к и . П р и стадии и Т З опу­ холь прорастает все с л о и к и ш е ч н о й стенки, включая серозную оболочку (в п р я м о й к и ш к е — п а р а р е к т а л ь н у ю клетчатку). Р а с п р о с т р а н е н и е опухоли на о к р у ж а ю щ и е о р г а н ы и т к а н и ква­ л и ф и ц и р у е т с я к а к стадия иТ4. Схема 31 . С т а д и и местной распространенности злокачественного процесса (Т с т а д и и ) в с о о т в е т с т в и и с глубиной инвазии (по данным ультразвукового сканирования кишечной стенки)

Аденомы толстой кишки

С р а в н и т е л ь н ы й а н а л и з результатов ультразвуковой к о л о н о с к о п и и и дан­ н ы х окончательного морфологическо­ го исследования, п р о в е д е н н ы й у боль­ н ы х с а д е н о м а м и толстой к и ш к и , уста­ н о в и л , что п о с л е д н и е в б о л ь ш и н с т в е случаев визуализируются к а к г о м о г е н н ы е гиперэхогенные о б р а з о в а н и я первого (гипоэхогенного) слоя с сохранением в э т о й з о н е н о р м а л ь н о й эхоструктуры к и ш е ч н о й с т е н к и (по к л а с с и ф и к а ц и и п р о ц е с с условно соот­ ветствует uTO) [Heintz A. et al., 1989; Glaser F. et al., 1990; Hulsmans F . J . et al., 1992; Kuntz C h . et al., 1997]. В то же время р а н н и е р а к и выступающего т и п а и м е ю т н е г о м о г е н н у ю гипоэхогенную структуру, которая определяется в п е р в о м и в т о р о м слоях к и ш е ч н о й с т е н к и ( u T l ) [Sailer М. et al., 1997]. Д и а г н о с т и ч е с к а я и н ф о р м а т и в н о с т ь ультразвуковой к о л о н о с к о п и и в д и ф ф е р е н ц и а л ь н о й д и а г н о с т и к е д о б р о к а ч е с т в е н н ы х (аденом) и злока­ ч е с т в е н н ы х э п и т е л и а л ь н ы х опухолей составляет 90-96 %, чувствитель­ н о с т ь - 96-97%, с п е ц и ф и ч н о с т ь - 82-83% ( О р л о в а Л . П . , 2002; Solo­ m o n M J . e t al., 1994; Kuntz C h . et al., 1997; Konishi K. et al., 2003;). Неточности в диагностике, к а к правило, наблюдаются при узловых ф о р м а х в о р с и н ч а т о й опухоли, когда д а в л е н и е а д е н о м ы н а с т е н к у к и ш к и с о п р о в о ж д а е т с я д е ф о р м а ц и е й эхослоев, что р а с ц е н и в а е т с я к а к и с т и н н а я и н в а з и я ( K i m J . C . et al., 2001; О р л о в а Л . П . , 2002). Ранние раки толстой кишки П р а в и л ь н о с т ь в ы б о р а метода л е ч е н и я б о л ь н ы х с р а н н и м и р а к а м и зави­ с и т о т г л у б и н ы и н в а з и и опухолевого п р о ц е с с а . У л ь т р а с о н о г р а ф и ч е с к и м п р и з н а к о м инвазии рака в подлежащий слой считается неравномерное 204

его утолщение. Разрыв слоя отмечается при прорастании опухоли сквозь его толщу в более глубокие структуры кишечной стенки. П р и u T l отмечается изменение эхостроения второго или второго и тре­ тьего слоев. П о л н ы й разрыв среднего эхогенного слоя с инвазией в четвертый слой интерпретируется как стадия иТ2. Если инфильтрация выходит за мышеч­ ную оболочку стенки к и ш к и , что в большинстве случаев сопровождается стиранием границы между четвертым и пятым эхослоями, диагностируется пТЗ стадия инвазии. Отсутствие границ между опухолью и окружающими тканями или прилежащими органами классифицируется как иТ4 стадия. По д а н н ы м литературы, точность ультразвуковой колоноскопии в уста­ новлении глубины инвазии опухоли колеблется от 75 до 100% (Ваганов Ю.Е., 2002; Tsuda S. et al., 1998; McClave S.A. et al., 2000). П р и этом диаг­ ностическая информативность ультрасонографического исследования при u T l составляет 69-87%, п р и иТ2 - 65-68%, при иТЗ - 88-94% и п р и иТ4-90-100%. Анализ результатов ультразвуковой колоноскопии при установлении стадии местного опухолевого процесса показал, что в большинстве случа­ ев о ш и б к и в диагностике глубины инвазии при u T l и иТ2 связаны с нали­ чием периопухолевой воспалительной инфильтрации, склеротическими изменениями стенки к и ш к и или гиперваскуляризацией в зоне основания образования, которые по эхоструктуре практически не отличаются от опухолевой т к а н и (Stubbe J.W., Fockens P., 2003). Недооценка стадии местного процесса обычно наблюдается при микроинвазии или локали­ зации опухоли в нижнеампулярном отделе прямой к и ш к и . Это обуслов­ лено либо ограничением разрешающих возможностей метода, либо, соот­ ветственно, трудностью соблюдения методики проведения исследования. Кроме того, по д а н н ы м Ю.Е. Ваганова (2002), точность диагностики глу­ бины инвазии наряду с локализацией и анатомической формой зависит также и от размеров новообразования: она приближается к 90% при опу­ холях диаметром менее 2 см и более 5 см. Диагностическая информативность ультразвуковой колоноскопии в выявлении регионарных лимфатических узлов (N стадия опухолевого процесса) составляет 50-70%, однако дифференцировать их реактивную гиперплазию или воспалительные изменения от метастатического пора­ жения крайне трудно (Katsura Y. et al., 1992; Kotanagi H. et al., 1993; Blumberg D. et al., 1999). Большинство авторов считают, что вероятность метас­ татического поражения регионарных лимфатических узлов возрастает с увеличением их размеров до 1 см в диаметре и более (Akasu Т. et al., 1997; Heriot A . G . et al., 1999; Savides T.J. et al., 2002).

Неэпителиальные опухоли толстой кишки Ультразвуковая колоноскопия, как метод уточняющей диагностики, применяется также и при неэпителиальных опухолях (Chak A. et al., 1998; Waxman I. et al., 2002).

205

С р а в н и т е л ь н ы й анализ результатов эндоскопической ультрасоногра­ ф и и и д а н н ы х окончательного гистологического исследования удален­ ных неэпителиальных опухолей показывает, что диагностическая ин­ формативность метода в выявлении образования и определении глубины его залегания составляет 93-100%. П р и этом эхогенность опухоли не яв­ ляется с п е ц и ф и ч е с к и м признаком, по которому м о ж н о достоверно су­ дить о ее структуре (липома, лейомиома, л и м ф о м а и т.д.) или характере процесса (доброкачественный или злокачественный). В то же время, по д а н н ы м некоторых авторов, при сканировании к и ш е ч н о й стенки липо­ мы обычно визуализируются как гиперэхогенные образования с четкими границами, которые располагаются в третьем слое к и ш е ч н о й стенки ( K i m C . Y . et al., 2002). Л е й о м и о м ы имеют гипоэхогенную структуру и в большинстве случаев определяются в четвертом, реже — во втором слое стенки органа. Карциноид, как правило, располагается во втором или третьем слое, выявляется к а к гипоэхогенная однородная опухоль правильной ф о р м ы с четкими границами (Yoshikane Н. et al., 1993). Л и м ф а н г и о м ы и гемангиомы при ультразвуковой колоноскопии пред­ ставлены кистозными образованиями различной эхогенности с выражен­ н о й ячеистой структурой (Kameyama Н. et al., 1997). Кроме того, сохранение пятислойной эхоструктуры кишечной стенки, выявленное при внутрипросветном сканировании, позволяет в 100% слу­ чаев исключить наличие интрамурально растущей неэпителиальной опу­ холи (Stubbe J.W., Fockens P., 2003). Т а к и м образом, ультразвуковая колоноскопия является высокоинфор­ мативным методом уточняющей диагностики доброкачественных и зло­ качественных опухолей толстой к и ш к и , который одновременно облада­ ет достоинствами колоноскопии и эндосонографии. Результаты этого исследования имеют принципиальное значение при выборе способа ле­ чения больных к а к с р а н н и м и , так и с развитыми формами рака толстой кишки.

7.2.1.6. Способы верификации и выбор метода лечения при раннем раке толстой кишки Несмотря на оптимистические результаты комбинированных методов эндоскопического исследования, окончательный диагноз раннего рака толстой к и ш к и не возможен без морфологической верификации (Weinstein W . M . , 2003). В настоящее время в ходе колоноскопического осмотра используются следующие виды биопсии: 1) щ и п ц о в а я ; 2) горячая; 3) петельная; 4) стрип-биопсия. 206

П р и р а н н и х раках толстой к и ш к и выбор способа получения тканевого материала определяется характером макроскопических и з м е н е н и й (тип, подтип раннего рака, глубина поражения к и ш е ч н о й стенки). Щ и п ц о в а я б и о п с и я показана п р и развитых раках, воспалительных за­ болеваниях толстой к и ш к и (воспалительные п о л и п ы , гиперпластические полипы) и п р и р а н н и х раках толстой к и ш к и с эндоскопическими призна­ ками и н в а з и и злокачественных клеток в подслизистую основу. Д л я полу­ ч е н и я достоверных результатов морфологического исследования п р и плоско-вдавленных (Пс, П а + И с , П с + П а ) подтипах раннего рака забор тканевого материала производится из дна образования (зоны, располо­ ж е н н о й н и ж е уровня окружающей слизистой оболочки). Горячая б и о п с и я используется п р и доброкачественных аденомах и ран­ нем раке выступающего типа без признаков инвазии, если размеры обра­ зования не превышают 5 мм. Наряду с получением тканевого материала горячая б и о п с и я является окончательным способом лечения данного ви­ да патологии. Петельная б и о п с и я и р а с ш и р е н н а я петельная биопсия показаны при всех анатомических типах полипов без признаков малигнизации и с мак­ р о с к о п и ч е с к и м и п р и з н а к а м и раковой трансформации без инвазии. Спо­ соб петельной б и о п с и и зависит от анатомического типа полипа, ш и р и н ы основания и размеров образования. П о л и п ы на длинной ножке независи­ мо от характера и з м е н е н и й в верхушке удаляются полностью. Во всех слу­ чаях н е п р е м е н н ы м условием является извлечение резецированного обра­ зования (всего или его части) с последующим морфологическим исследо­ ванием тканей и л и н и и среза. С т р и п - б и о п с и я — эндоскопическая резекция слизистой оболочки тол­ стой к и ш к и — используется при плоских ее поражениях. Доброкачествен­ н ы й характер образования (плоские аденомы), а также отсутствие инва­ зии в глубокие слои к и ш е ч н о й стенки при поверхностном типе раннего рака позволяют применять стрип-биопсию и как метод окончательного лечения этих заболеваний. П р и ш и р и н е о с н о в а н и я плоских образований не более 10 мм выполня­ ется одномоментная резекция участка слизистой оболочки. Порциальная стрип-биопсия производится при ширине основания более 10 мм. Следу­ ет отметить, что этот способ биопсии применяется только при доброка­ чественных плоских аденомах. Плоские ранние раки диаметром более 10 мм в большинстве случаев прорастают в подслизистую основу, в связи с чем диагноз верифицируется при помощи простой щипцовой биопсии.

7.2.1.7. Выбор метода лечения ранних форм рака толстой кишки Выбор метода лечения пациентов с ранним раком толстой к и ш к и — сложная задача, которая в настоящее время не имеет однозначного реше­ н и я , что связано с некорректностью определения понятия "ранний рак" 207

(Веселов В.В. с соавт., 2005). Статистически и м о р ф о л о г и ч е с к и д о к а з а н а адекватность э н д о с к о п и ч е с к о г о л е ч е н и я к а р ц и н о м без и н в а з и и и внутр и с л и з и с т ы х к а р ц и н о м . Отсутствие метастазов п р и этих ф о р м а х р а н н е г о р а к а о б ъ я с н я е т с я о с о б е н н о с т я м и с т р о е н и я к и ш е ч н о й с т е н к и (лимфати­ ч е с к и е сосуды располагаются только в п о д с л и з и с т о й о с н о в е и м ы ш е ч н о м слое) [Fenoglio C . V . et al., 1973]. П о д с л и з и с т а я к а р ц и н о м а я в л я е т с я "кам­ н е м п р е т к н о в е н и я " п р и установлении п о к а з а н и й к э н д о с к о п и ч е с к о м у способу л е ч е н и я . Н е к о т о р ы е с п е ц и а л и с т ы р а с ц е н и в а ю т э н д о с к о п и ч е с к о е удаление подслизистых к а р ц и н о м к а к факт " н е о п р а в д а н н о г о р а с ш и р е н и я г р а н и ц в о з м о ж н о г о " . По д а н н ы м литературы, у п а ц и е н т о в э т о й г р у п п ы метастазы в р е г и о н а р н ы е л и м ф а т и ч е с к и е узлы в ы я в л я ю т с я в 4-11% слу­ чаев, что ставит под с о м н е н и е радикальность п о д о б н о г о способа л е ч е н и я (Tanaka S. et al., 1995, 2000; Sakuragi M. et al., 2003; Ueno Y. et al., 2004; S h i momura T. et al., 2004). Но о п у б л и к о в а н ы и о п т и м и с т и ч е с к и е результаты и с с л е д о в а н и й , которые подтверждают п р а в о м о ч н о с т ь и с п о л ь з о в а н и я эн­ д о с к о п и ч е с к о г о метода л е ч е н и я д а н н о г о вида к а р ц и н о м (Volk Е.Е. et al., 1995; Okuyama Т. et al., 2002; Shimomura Т. et al., 2004). По м н е н и ю этих авторов, радикальность э н д о с к о п и ч е с к о г о удаления р а н н и х р а к о в с инва­ з и е й в подслизистую основу гарантируется п р и с о б л ю д е н и и следующих условий: • опухоль д о л ж н а быть удалена в пределах здоровых т к а н е й (отсутствие опухолевых клеток по л и н и и коагуляционного п о в р е ж д е н и я т к а н е й ) ; • м о р ф о л о г и ч е с к и опухоль (аденокарцинома) д о л ж н а быть в ы с о к о й и л и средней с т е п е н и д и ф ф е р е н ц и р о в к и ; • п р и о к о н ч а т е л ь н о м м о р ф о л о г и ч е с к о м исследовании д о л ж н а отсутс­ твовать и н в а з и я в л и м ф а т и ч е с к и е и венозные сосуды; • не д о л ж н о быть м а к р о с к о п и ч е с к и х и морфологических п р и з н а к о в от­ сева злокачественных клеток в слизистую оболочку, р а с п о л о ж е н н у ю в зо­ не опухоли; • глубина и н в а з и и в подслизистую основу не д о л ж н а п р е в ы ш а т ь 1500 м к м . О д н а к о н е б о л ь ш о е количество наблюдений, а также отсутствие уверен­ н о с т и , что в э т о й с л о ж н о й системе учтены все ф а к т о р ы р и с к а метастазир о в а н и я , свидетельствуют о необходимости дальнейшего и н т е н с и в н о г о и з у ч е н и я д а н н о й п р о б л е м ы для ф о р м и р о в а н и я в з в е ш е н н о г о подхода к в о з м о ж н о с т я м э н д о с к о п и ч е с к о г о л е ч е н и я некоторых ф о р м р а н н е г о к о л о ректального рака. Учитывая это, в н а с т о я щ е е в р е м я д л я п р а к т и ч е с к о й деятельности наи­ более о п т и м а л ь н о й м о ж н о считать тактику S. Kudo (1996), к о т о р ы й п р и о п р е д е л е н и и п о к а з а н и й к э н д о с к о п и ч е с к о м у способу л е ч е н и я р а н н е г о рака толстой к и ш к и учитывает его т и п , размеры (до 10 м м ) , глубину пора­ ж е н и я к и ш е ч н о й с т е н к и и результаты предварительного и окончательно­ го м о р ф о л о г и ч е с к о г о и с с л е д о в а н и я образования (схемы 32, 33). у П р и в ы с т у п а ю щ е м т и п е р а н н е г о рака толстой к и ш к и без эндоскопичес­ ких п р и з н а к о в и н в а з и и в подслизистую основу в ы п о л н я е т с я э н д о с к о п и -

208

С х е м а 32. А л г о р и т м к о м п л е к с н о г о э н д о с к о п и ч е с к о г о о б с л е д о в а н и я и выбора с п о с о б а л е ч е н и я б о л ь н ы х с ранним раком т о л с т о й кишки п о л и п о в и д н о г о ( в ы с т у п а ю щ е г о ) т и п а (I р, I sp, I s п о д т и п о в )

209

Схема 33. Алгоритм комплексного эндоскопического обследования и выбора способа лечения больных с ранним раком толстой кишки поверхностного (плоского) типа (II b, И с, lla+llc, Пс+Па) ч е с к а я п о л и п э к т о м и я ( р а с ш и р е н н а я петельная б и о п с и я ) с п о с л е д у ю щ е й м о р ф о л о г и ч е с к о й о ц е н к о й всего удаленного о б р а з о в а н и я и т к а н е й в з о н е его о т с е ч е н и я . Е с л и п р и г и с т о л о г и ч е с к о м и с с л е д о в а н и и н е в ы я в л е н о п р и з н а к о в и н в а з и и в более глубокие с л о и к и ш е ч н о й с т е н к и ( п о д с л и з и с тая о с н о в а ) , п е т е л ь н о е удаление всего о б р а з о в а н и я я в л я е т с я и оконча­ т е л ь н ы м с п о с о б о м л е ч е н и я этих п а ц и е н т о в . П р и м о р ф о л о г и ч е с к и х приз­ наках и н в а з и и ( р а к о в ы е к л е т к и о б н а р у ж е н ы п о л и н и и среза) б о л ь н ы е направляются на оперативное лечение. 210

а

б

в

С х е м а 34. В а р и а н т ы м а л и г н и з а ц и и а д е н о м р а з л и ч н ы х а н а т о м и ч е с к и х т и п о в а. М а л и г н и з и р о в а н н ы й полип на ножке. Очаг злокачественной т р а н с ф о р м а ц и и с инвазией располагается на верхушке аденомы. Кишечная стенка интактна. 1. "Фокал-карцинома" с инвазией. 2. Ткань аденоматозного полипа. 3. Нормальная слизистая оболочка. 4. Мышечная пластинка слизистой оболочки. 5. Подслизистая основа. 6. Мышечная оболочка. 7. Серозная оболочка. б. Плоская а д е н о м а с очаговой малигнизацией. 1. Очаг малигнизации располагается в области основания аденомы. Имеется инвазия в п о д с л и з и с т у ю о с н о в у кишечной стенки (поверхность плоской аденомы в этой зоне визуально не изменена). 2. Очаг малигнизации располагается на поверхности аденомы. Имеется инвазия в подслизистую основу кишечной стенки. в. LST-аденома с очагами малигнизации. 1. Очаг малигнизации располагается в области основания LST-аденомы. Кишечная стенка интактна. 2. Очаг малигнизации поражает экзофитную часть LST-аденомы. Имеется инвазия в подслизистую основу кишечной стенки. Н а л и ч и е в и з у а л ь н ы х п р и з н а к о в , х а р а к т е р н ы х д л я и н в а з и в н о г о р а к а Isp и Is п о д т и п о в , я в л я е т с я п о к а з а н и е м к щ и п ц о в о й б и о п с и и . П о с л е получе­ н и я р е з у л ь т а т о в м о р ф о л о г и ч е с к о г о и с с л е д о в а н и я в ы п о л н я е т с я л и б о по­ липэктомия, либо радикальная операция. П р и всех п о д т и п а х п о в е р х н о с т н о г о т и п а р а н н е г о р а к а с ш и р и н о й основа­ н и я , н е п р е в ы ш а ю щ е й 1 0 м м , с т р и п - б и о п с и я , к а к с п о с о б в е р и ф и к а ц и и ди­ агноза, в ы п о л н я е т с я т о л ь к о п р и отсутствии д а н н ы х , с в и д е т е л ь с т в у ю щ и х о б и н в а з и и р а к о в о г о п р о ц е с с а в глубокие с л о и к и ш е ч н о й с т е н к и . Н а и б о л е е и н ф о р м а т и в н ы м м е т о д о м е е в ы я в л е н и я считается у в е л и ч и т е л ь н а я к о л о н о с ­ к о п и я и э н д о с к о п и ч е с к а я у л ь т р а с о н о г р а ф и я . П р и п о л у ч е н и и результатов морфологического исследования, подтверждающих данный диагноз, с т р и п - б и о п с и я с ч и т а е т с я о к о н ч а т е л ь н ы м м е т о д о м л е ч е н и я этих п а ц и е н т о в . П о к а з а н и я м и к проведению радикального хирургического лечения больных с р а н н и м раком толстой к и ш к и являются: • м о р ф о л о г и ч е с к и е п р и з н а к и и н в а з и и в п о д с л и з и с т у ю о с н о в у в мате­ риале, полученном при петельной биопсии или стрип-биопсии; • эндоскопические признаки инвазии в подслизистую основу при п л о с к о м т и п е и п р и Isp и Is п о д т и п а х в ы с т у п а ю щ е г о т и п а р а н н е г о р а к а (после п о л у ч е н и я результатов о б ы ч н о й щ и п ц о в о й б и о п с и и ) ;

211

• все подтипы плоского раннего рака и Is подтип выступающего ранне­ го рака, размеры которых превышают 10 мм (после получения результатов обычной щипцовой биопсии). Динамическое наблюдение за больными, которым было произведено эндоскопическое удаление раннего рака толстой кишки без морфологи­ ческих и визуальных признаков инвазии в подслизистую основу, показа­ ло высокую эффективность и адекватность этого способа лечения. Сроки проведения контрольного эндоскопического обследования этих пациен­ тов приведены в табл. 21. При необходимости колоноскопический осмотр дополняется щипцо­ вой биопсией и эндоскопической ультрасонографией. Таблица

21

Сроки проведения контрольного эндоскопического обследования пациентов после эндоскопического удаления раннего рака толстой кишки Первый год • Первые три месяца — ежемесячно • Четвертый-двенадцатый месяц — 1 раз в три месяца

Второй год

Третий-пятый год

Один раз в шесть месяцев

Один раз в год

7.2.1.7. Э н д о с к о п и ч е с к а я д и а г н о с т и к а и в ы б о р с п о с о б а л е ­ чения малигнизированных плоских п р о д о л ь н о р а с т у щ и х а д е н о м (Laterally spreading tumor - LST) Особую проблему представляет эндоскопическая диагностика малигни­ зированных ворсинчатых опухолей, имеющих продольный тип роста (LST-аденомы). Это объясняется следующими объективными причинами: 1. Обширная площадь поражения, которая в некоторых случаях может 2 достигать 100 см . 2. Особая эндоскопическая характеристика доброкачественных LSTаденом, включающая повышенную контактную кровоточивость и воз­ можность изъязвлений на поверхности опухоли. 3. Особая форма малигнизации, при которой озлокачествление LSTаденом может развиваться в зонах, не доступных для эндоскопического контроля (вблизи их основания) [схема 34, б, в]. 4. Преимущественно инфильтративный рост в стенку кишки (схема 34, б, в). Результаты щипцовой биопсии в большинстве случаев верифицируют только морфологическое строение образования, не отражая истинных структурных изменений в тканях опухоли по всей ее поверхности и объе­ му. Эффективность эндоскопической биопсии при малигнизированных ворсинчатых аденомах крайне низка и составляет лишь 30-32% (Весе­ лов В.В., 1997). В связи с этим был разработан алгоритм комплексной ди212

Схема 35. А л г о р и т м комплексного эндоскопического обследования и выбора способа лечения больных с LST-аденомами а г н о с т и к и м а л и г н и з и р о в а н н ы х плоских продольно растущих опухолей (аденом), к о т о р ы й представлен на схеме 35. На п е р в о м этапе д и а г н о с т и к и большое з н а ч е н и е имеет визуальная о ц е н к а о б р а з о в а н и я , п р и к о т о р о й определяется степень вовлечения п р о с 213

вета к и ш к и в патологический процесс и наличие э н д о с к о п и ч е с к и х приз­ наков, характерных для малигнизированных ворсинчатых аденом (LST). К н и м относятся: • и з м е н е н и е структуры поверхности, • изменение консистенции образования, появление зон уплотнения, ригидности; • очаговые и з м е н е н и я цвета опухоли; • и з ъ я з в л е н и я на поверхности опухоли, п о к р ы т ы е ф и б р и н о м и некро­ тическим детритом; • выраженная контактная кровоточивость; • ограничение подвижности о с н о в а н и я опухоли; • фрагментация т к а н и опухоли при взятии биопсии. С л е д у е т о т м е т и т ь , ч т о т о л ь к о с о ч е т а н и е н е с к о л ь к и х п р и з н а к о в (три-че­ тыре) позволяет достоверно определить малигнизацию новообразования. П р и соблюдении этих условий точность колоноскопической диагностики с о с т а в л я е т 89% ( В е с е л о в В.В., 1997). П р и отсутствии эндоскопических данных, характерных для малигнизи­ рованных LST-аденом, выполняется эндоскопическая ультрасонограф и я , п о з в о л я ю щ а я достоверно оценить основание о б р а з о в а н и я и исклю­ ч и т ь п р о ц е с с м а л и г н и з а ц и и в э т о й о б л а с т и ( С к р и д л е в с к и й С . Н . , 1999). Б а н а л ь н а я щ и п ц о в а я б и о п с и я у т о ч н я е т м о р ф о л о г и ч е с к у ю структуру опу­ холи. После подтверждения колоноскопического диагноза проводится э н д о с к о п и ч е с к а я э л е к т р о э к с ц и з и я с п о с л е д у ю щ и м г и с т о л о г и ч е с к и м исс­ л е д о в а н и е м ф р а г м е н т о в L S T - а д е н о м ы , п о результатам к о т о р о г о опреде­ ляется дальнейшая тактика лечения и ведения пациента. В случае с о м н и т е л ь н ы х м а к р о с к о п и ч е с к и х д а н н ы х х р о м о с к о п и я и при­ ж и з н е н н а я м и к р о с к о п и я п о з в о л я ю т более ч е т к о в и з у а л и з и р о в а т ь очаго­ вые структурные изменения на поверхности экзофитного компонента о п у х о л и ( M u t o Т., 1998). Р е з у л ь т а т ы х р о м о с к о п и и и с п о л ь з у ю т с я т а к ж е в качестве маркеров для в ы п о л н е н и я прицельной щ и п ц о в о й или расши­ р е н н о й п е т е л ь н о й б и о п с и и , ч т о р е з к о п о в ы ш а е т е е д и а г н о с т и ч е с к у ю ин­ ф о р м а т и в н о с т ь (Fleischer D . Е . , 2003). К о л о н о с к о п и ч е с к а я у л ь т р а с о н о г р а ф и я уточняет состояние к и ш е ч н о й стенки в зоне роста новообразования, п р и в ы я в л е н и и и н в а з и и — определяет глубину ее п о р а ж е н и я (Орлова Л . П . с с о а в т . , 2002; Stubbe J.W., Fockens P., 2003). В з а в и с и м о с т и от д а н н ы х к о м п л е к с н о г о обследования устанавливаются п о к а з а н и я к хирургическо­ му или эндоскопическому способу лечения пациента. П р и б о л ь ш о й п л о щ а д и L S T - а д е н о м и я в н ы х э н д о с к о п и ч е с к и х призна­ к а х м а л и г н и з а ц и и н о в о о б р а з о в а н и я с в о в л е ч е н и е м в п а т о л о г и ч е с к и й про­ цесс глубоких слоев к и ш е ч н о й стенки (неподвижность и л и о г р а н и ч е н н а я п о д в и ж н о с т ь о с н о в а н и я о п у х о л и о т н о с и т е л ь н о п о д л е ж а щ и х т к а н е й ) про­ изводится щипцовая биопсия и рентгенологическое исследование толстой к и ш к и . Метод двойного контрастирования позволяет оценить протяжен­ н о с т ь и с т е п е н ь и н ф и л ь т р а ц и и к и ш е ч н о й с т е н к и в о б л а с т и о п у х о л и . Пос­ л е п о д т в е р ж д е н и я э н д о с к о п и ч е с к о г о д и а г н о з а б о л ь н о м у в ы п о л н я е т с я ра-

214

дикальная хирургическая операция. При сомнительных морфо-рентгено­ логических данных показано эндоскопическое удаление новообразования с последующим гистологическим контролем резецированных фрагментов на каждом этапе, по результатам которого определяется дальнейший спо­ соб лечения (эндоскопический или хирургический) пациента. С п о с о б л е ч е н и я больных с малигнизированными плоскими продольно растущими аденомами зависит от результатов их комплексного обследо­ вания и д а н н ы х гистологического исследования удаленных фрагментов опухоли. Хирургическое лечение показано при: 1. LST-аденомах, занимающих более 3/4 окружности к и ш к и , независи­ мо от характера опухоли (доброкачественная или малигнизированная). 2. LST-аденомах с достоверными признаками (визуальные + ультрасонографические, ультрасонографические или рентгенологические) малиг­ н и з а ц и и в области основания опухоли и/или инвазии в стенку к и ш к и . 3. LST-аденомах, в процессе эндоскопического удаления которых во фрагментах опухоли морфологически обнаружены раковые к о м п л е к с ы по л и н и и среза. Эндоскопическое удаление плоских продольно растущих опухолей вы­ полняется п р и : 1. Доброкачественных LST-аденомах, занимающих менее 3/4 окруж­ ности к и ш к и . 2. Малигнизированных LST-аденомах без признаков поражения осно­ вания опухоли и инвазии в толщу кишечной стенки. 3. Сомнительных или противоречивых данных, не позволяющих досто­ верно гарантировать малигнизацию опухоли в зоне ее основания и инва­ зию рака в стенку к и ш к и . Следует отметить, что непременным условием проведения эндоскопи­ ческого лечения LST-аденом, особенно малигнизированных, является гистологическое исследование удаленных участков опухоли. П р и морфо­ логических признаках инвазивного роста I степени (раковые комплексы прорастают поверхностные слои опухоли) и II степени (раковые ком­ плексы занимают различные по величине участки опухоли без поражения основания) и отсутствии раковых комплексов по л и н и и среза эндоскопи­ ческая резекция новообразования является адекватным и окончательным способом лечения этих пациентов. П р и выявлении в удаленных фрагмен­ тах LST-аденомы признаков инвазивного роста III степени (раковые ком­ плексы занимают большую часть опухоли и прорастают ее основание) или обнаружении раковых комплексов по л и н и и среза рекомендуется проведение хирургического вмешательства с соблюдением онкологичес­ ких п р и н ц и п о в . После эндоскопической электроэксцизии малигнизированных L S T аденом динамическое колоноскопическое наблюдение осуществляется по следующей схеме: • первый осмотр через 7-8 дней после удаления опухоли; 215

• п о с л е д у ю щ и е о с м о т р ы ч е р е з 1, 3 и 6 м е с я ц е в п о с л е у д а л е н и я о п у х о л и ; • в течение следующих пяти лет контрольное исследование проводится 2 р а з а в год. П р и необходимости эндоскопический осмотр дополняется щ и п ц о в о й биопсией, ультрасонографией и ирригоскопией.

7.2.2. Развитой или прогрессирующий рак толстой кишки Эндоскопическая диагностика развитых ф о р м рака толстой к и ш к и не вызывает особых сложностей, что объясняется характерной макроскопи­ ческой картиной заболевания. По д а н н ы м статистики, наиболее часто злокачественные эпителиаль­ н ы е о п у х о л и в ы я в л я ю т с я в п р я м о й и с и г м о в и д н о й к и ш к е (40-45%), вто­ рое место по частоте п о р а ж е н и я занимает слепая и восходящая к и ш к а (35%) [Greenlee R . T . et al., 2003]. Клинические проявления развитого рака толстой к и ш к и разнообразны и находятся в п р я м о й зависимости от л о к а л и з а ц и и опухоли, ф о р м ы ее роста, а также от с т е п е н и вовлечения просвета к и ш к и в п а т о л о г и ч е с к и й процесс. В настоящее время выделяют шесть форм клинического течения рака толстой к и ш к и : 1. Т о к с и к о - а н е м и ч е с к а я ф о р м а - на п е р в ы й п л а н в ы с т у п а ю т ж а л о б ы на с л а б о с т ь , б ы с т р у ю у т о м л я е м о с т ь , с н и ж е н и е р а б о т о с п о с о б н о с т и , субфеб­ рилитет. П р и обследовании обращает внимание быстро прогрессирую­ щая гипохромная анемия. Кишечные проявления, как правило, в течение д л и т е л ь н о г о в р е м е н и "могут отсутствовать. 2. Э н т е р о к о л и т и ч е с к а я ф о р м а — з а б о л е в а н и е н а ч и н а е т с я с к и ш е ч н ы х р а с с т р о й с т в ( у р ч а н и е в ж и в о т е , вздутие ж и в о т а , чувство р а с п и р а н и й , неус­ т о й ч и в ы й стул), х а р а к т е р н ы х д л я к о л и т а и л и э н т е р и т а , с п о с л е д у ю щ и м р а з в и т и е м д и с б а к т е р и о з а . П р и п о я в л е н и и п а т о л о г и ч е с к и х п р и м е с е й в ка­ л е ( с л и з ь , к р о в ь ) , к о т о р ы е п р а к т и ч е с к и всегда с о п р о в о ж д а ю т с я п о н о с а м и , клиническая картина заболевания напоминает и н ф е к ц и о н н ы й процесс. 3. Д и с п е п т и ч е с к а я ф о р м а — х а р а к т е р н о н а л и ч и е п р и з н а к о в ж е л у д о ч н о ­ го д и с к о м ф о р т а , в ы р а ж а ю щ е г о с я в п о т е р е а п п е т и т а , т о ш н о т е , р в о т е , от­ р ы ж к е , чувстве т я ж е с т и и в з д у т и я в э п и г а с т р а л ь н о й о б л а с т и , в о з м о ж н о п о я в л е н и е б о л е й в в е р х н и х отделах ж и в о т а . З а ч а с т у ю п р и э т о й ф о р м е за­ б о л е в а н и е р а с п о з н а е т с я п о з д н о , т.к. п а ц и е н т л е ч и т с я п о п о в о д у хрони­ ч е с к о г о г а с т р и т а , я з в е н н о й б о л е з н и , х о л е ц и с т и т а и т.д. 4. Обтурационная форма, особенностью которой является возникнове­ н и е п р и з н а к о в н а р у ш е н и я п а с с а ж а к и ш е ч н о г о с о д е р ж и м о г о в ч и с л е пер­ в ы х к л и н и ч е с к и х с и м п т о м о в з а б о л е в а н и я . П р и с т у п с х в а т к о о б р а з н ы х бо­ л е й в ж и в о т е с з а д е р ж к о й г а з о в и стула в о з н и к а е т в н е з а п н о , на ф о н е пол­ ного здоровья, и купируется вначале самостоятельно. В дальнейшем эти п р и с т у п ы у ч а щ а ю т с я и в к о н е ч н о м и т о г е з а к а н ч и в а ю т с я р а з в и т и е м ост­ рой к и ш е ч н о й непроходимости, требующей экстренного оперативного вмешательства.

216

5. Псевдовоспалительная форма — в клинической картине заболевания д о м и н и р у ю щ и м и я в л я ю т с я с и м п т о м ы воспалительного п р о ц е с с а в брюшной полости (боли в животе, гипертермия, возможно появление признаков раздражения брюшины). В зависимости от локализации опу­ холи клиническая картина может симулировать острый аппендицит, хо­ лецистит, аднексит, пиелонефрит и т.д. 6. О п у х о л е в а я ( а т и п и ч н а я ) ф о р м а — п р и отсутствии т и п и ч н ы х жа­ лоб б о л ь н о г о п а л ь п а т о р н о о б н а р у ж и в а е т с я опухоль в б р ю ш н о й по­ лости. Установлено, что для раков правой половины толстой к и ш к и более ха­ рактерен т о к с и к о - а н е м и ч е с к и й вариант т е ч е н и я заболевания, реже встречаются энтероколитическая и псевдовоспалительная формы. П р и левосторонней локализации рака наиболее часто наблюдаются энтероко­ литическая и обтурационная формы (Блохин Н.Н., 1981).

7.2.2.1. Э н д о с к о п и ч е с к а я с е м и о т и к а р а з в и т о г о р а к а толстой кишки В настоящее время существует несколько макроскопических классифи­ каций развитого колоректального рака, которые в большинстве случаев различаются л и ш ь терминологически (Федоров В.Д., 1978; Алексан­ дров Н . Н . , 1980; Серов В.В., 1985; Струков А.И., 1993; O M E D , 1994; М а р жатка 3., 1996; Morson М., 1971; М а ш у а т а , 1981; Nagasako S., 1982). На наш взгляд, для колоноскопической практики наиболее оптимальной яв­ ляется к о м б и н и р о в а н н а я к л а с с и ф и к а ц и я В.Д. Федорова (1978) — А.И. Струкова (1993), согласно которой по характеру роста выделяются следующие ф о р м ы рака толстой к и ш к и : • Экзофитная форма — опухоль четко ограниченная, локально расту­ щая в просвет к и ш к и , имеет относительно небольшую площадь контакта с кишечной стенкой, мало инфильтрирует ее, не приводит к выраженно­ му сужению просвета к и ш к и и даже при далеко зашедших случаях не на­ рушает пассаж кишечного содержимого. • Эндофитная форма - опухоль растет в толщу кишечной стенки, к а к в поперечном (циркулярном), так и в продольном направлении, диффузно инфильтрирует кишку на значительном протяжении, в ряде случаев не имеет четких границ, при прогрессивном росте приводит к выраженному сужению просвета к и ш к и с последующим развитием толстокишечной непроходимости. • Переходная форма (по А.И. Струкову) — опухоль со смешанным рос­ том и признаками как экзофитной, так и эндофитной формы рака. К э к з о ф и т н ы м ф о р м а м колоректального рака относятся (по В.Д. Фе­ дорову): 1) узловой рак; 2) полиповидный рак; 3) ворсиноподобный рак.

217

Узловой рак макроскопически характеризуется наличием одного или нескольких близко расположенных узлов ярко-красного или более тем­ ного цвета, размерами от 2 до 5-6 см. Поверхность их гладкая, основание широкое. На поверхности крупных узлов часто имеются изъязвления неправильной формы и глубины, покрытые грязно-серым налетом фиб­ рина. П р и взятии биопсии отмечается контактная кровоточивость, плот­ ность и фрагментация тканей. Полиповидный рак макроскопически напоминает полип на широком основании размерами до 4-5 см в диаметре, с гладкой, шероховатой, крупно-дольчатой или бугристой поверхностью, которая может иметь темно-красную или неравномерную окраску (чередование очагов гиперемированной и бледной слизистой оболочки). Верхушка образования в большинстве случаев изъязвлена. При взятии биопсии эластичность тка­ ней отсутствует, они плотные, контактно кровоточат, при замыкании щипцов, как правило, чашечки соскальзывают с образования. Ворсиноподобный рак по внешнему виду напоминает ворсинчатую опухоль на широком основании размерами до 5 см и более в диаметре, по­ верхность ее подобна "цветной капусте". По цвету образование явно отли­ чается от окружающей слизистой оболочки, красного или темно-красно­ го цвета, плотное, неподвижное. В ряде случаев ткань опухоли изъязвля­ ется. Как правило, дефекты имеют неправильную форму и различную глубину, покрыты фибрином или фиксированными сгустками крови. Щипцовая биопсия демонстрирует хрупкость, фрагментацию тканей, по­ вышенную контактную кровоточивость, ограниченную подвижность слизистой оболочки у основания образования. К эндофитным формам колоректального рака относятся (по В.В. Серо­ ву, 1985; по А.И. Струкову, 1993): 1) диффузно-инфильтративный рак; 2) инфильтративно-язвенный рак. Макроскопически при диффузно-инфильтративном раке поражается большой по протяженности сегмент толстой к и ш к и (длиной до 10- 15см). Слизистая оболочка в этой области шероховатая, неравномерно зернис­ тая, тусклая, контактно кровоточит. Как правило, в патологический про­ цесс вовлекаются все стенки органа, складки в зоне опухоли сглажены или отсутствуют, сосудистый рисунок не прослеживается. Просвет киш­ ки деформирован, равномерно сужен, стенка утолщена, ригидна, не реа­ гирует на инсуффляцию воздуха. Описан также особый тип инфильтративного рака — "муфтовидный", или стриктурирующий, рак (Федоров В.Д. с соавт., 1978). Макроскопи­ чески — это опухоль, циркулярно охватывающая просвет к и ш к и , границы ее четкие, край плотный, закругленный, белесоватого или ярко-красного цвета. Протяженность поражения не превышает 3-4 см. К а к правило, изъязвления на поверхности образования отсутствуют. На начальных этапах развития, когда деформация и сужение просвета не выражены, стриктурирующий рак визуально напоминает резко утол-

218

щ е н н у ю , г и п е р т р о ф и р о в а н н у ю циркулярную складку или о д и н из анато­ мических и л и ф и з и о л о г и ч е с к и х с ф и н к т е р о в . Однако з а с т ы в ш и й рельеф и в ы р а ж е н н а я с п о н т а н н а я и л и контактная кровоточивость этой з о н ы поз­ воляют ф и к с и р о в а т ь в н и м а н и е эндоскописта на патологически изменен­ н о й с л и з и с т о й оболочке. П р и прогрессировании процесса в ы р а ж е н н а я о г р а н и ч е н н а я и н ф и л ь т р а ц и я к и ш е ч н о й стенки приводит к значительно­ му сужению просвета к и ш к и (менее 1 см), что в большинстве случаев соп­ ровождается р а з в и т и е м острой толстокишечной непроходимости. П р и взятии б и о п с и и отмечается плотность образования, ригидность его тка­ ней, ф р а г м е н т а ц и я и в ы р а ж е н н а я кровоточивость. П р и и н ф и л ь т р а т и в н о - я з в е н н о м раке на фоне и з м е н е н н о й слизистой оболочки и м е ю т с я н е п р а в и л ь н о й ф о р м ы поверхностные дефекты с плос­ к и м и к р а я м и и н е р а в н о м е р н ы м , шероховатым д н о м . Щ и п ц о в а я б и о п с и я демонстрирует все п р и з н а к и рака: выраженную ф р а г м е н т а ц и ю т к а н е й , плотность, ригидность к и ш е ч н о й стенки, умерен­ ную контактную кровоточивость. К переходным ф о р м а м колоректального рака относится блюдцеобразн ы й рак, и л и блюдцеобразная к а р ц и н о м а (по А.И. Струкову, 1993). Блюдцеобразная к а р ц и н о м а , или блюдцеобразный р а к - это циркулярно растущая опухоль, которая имеет вид глубокого язвенного дефекта с н е р а в н о м е р н ы м д н о м . К р а я язвы бугристые, и н ф и л ь т р и р о в а н н ы е , воз­ вышаются над окружающей слизистой оболочкой. Протяженность опу­ холи — около 5-7 см. Развитой рак, к а к правило, занимает всю окружность к и ш к и , в ы з ы в а я выраженную д е ф о р м а ц и ю и сужение ее просвета до 5-6 мм, что п р и к о л о н о с к о п и и не позволяет осмотреть всю опухоль. В боль­ шинстве случаев р е в и з и и подвергается л и ш ь ее дистальный полюс: буг­ ристый край и часть изъязвления. Б и о п с и я , как правило, берется из види­ мого края о б р а з о в а н и я . П р и этом отмечается каменистая плотность, ри­ гидность т к а н е й , умеренная контактная кровоточивость. По статистическим д а н н ы м , блюдцеобразный рак — наиболее часто встречающаяся опухоль. На ее долю приходится от 30 до 60% всех раков толстой к и ш к и . Д и ф ф у з н о - и н ф и л ь т р а т и в н ы й и инфильтративно-язвенн ы й рак диагностируют в 0,1 -1 % случаев. Остальные ф о р м ы рака встреча­ ются с о д и н а к о в о й частотой, которая в среднем составляет 7-9%.

7.2.2.2. Дифференциальный диагноз различных форм рака т о л с т о й к и ш к и Несмотря на характерную макроскопическую картину различных ф о р м колоректального рака, в некоторых случаях возникают дифференциаль­ но-диагностические трудности при интерпретации обнаруженных изме­ нений. Учитывая ряд сходных эндоскопических признаков, э к з о ф и т н ы е ф о р м ы рака толстой к и ш к и следует дифференцировать с ворсинчатой опухолью, к а р ц и н о и д о м , эндометриозом и определенными видами неэ­ пителиальных опухолей (табл. 22).

219

Таблица

Эндоскопические дифференциально-диагностические признаки экзофитных форм рака толстой кишки Заболе­ вание Признак

Цвет

Ворсинчатая опухоль

Карциноид

Равномерный, не отличается от кружающей слизис­ той оболочки или розовокрасный

Желтоватый или не отли­ чается от окружающей слизистой оболочки

Эрозиров. липома

Эндометриоз

Зависит от фазы менст­ Очаговая или руального цикла. В фазу диффузная секреции вид­ гиперемия ны эндомена вершине триоидные опухоли глазки или кисты

Экзофитный рак Неравно­ мерный, от ярко-красного до темных тонов, очаговая пятнистая окраска

Характер поверхно­ сти

Однородная, шероховатая или мелко­ дольчатая

Гладкая

Гладкая у ос­ нования, на вершине в зоне изъязв­ ления может быть мелко­ бугристой

Консис­ тенция

Мягкая или мягкоэластическая

Хрящевидной плотнос­ ти

Плотная в зоне изъязв­ ления, мяг­ коватая у основания

Плотноэластическая

Отрицатель­ ный

Положите­ льный у основания

Отрицатель­ н ы й , т.к.слизистая обо­ Отрицатель­ лочка спаяна н ы й с подлежащи­ ми тканями

Редко

Очень часто при больших рамерах опухоли (более 4 см в диаметре)

Не типично, крайне редко

Редко, щип­ цы соскаль­ зывают с тка­ ни опухоли

В зоне эро­ зий (+)

Редко

«Симптом шатра»

Эрозии на поверхно­ сти обра­ зования

Фрагмен­ тация тканей Крово­ точивость тканей

Отрица­ тельный

Могут быть при крупных опухолях

Отсутствует (-)

+++

+

++

Гладкая или узловатая

+++

Зависит от формы экзофитного ра­ ка

Каменистой плотности

Часто непра­ вильной фор­ мы и глуби­ ны

Выраженная (+++)

+++

Анализ представленных в таблице данных показывает, что наиболее достоверными дифференциально-диагностическими критериями при та­ ких заболеваниях являются консистенция образования, характер повер­ хности и реакция его тканей при взятии биопсии.

220

Э н д о ф и т н ы е и переходную ф о р м ы развитого рака, которые в большинс­ тве случаев сопровождаются деформацией и сужением просвета толстой к и ш к и , необходимо д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь с доброкачественными стрикту­ р а м и п р и болезни Крона, туберкулезе и ишемическом колите (табл. 23). Анализ д а н н ы х , представленных в таблице, показывает, что протяжен­ ность сужения просвета, его ф о р м а и степень, а также характер и з м е н е н и я слизистой о б о л о ч к и являются п р и з н а к а м и , п о з в о л я ю щ и м и дифференци­ ровать эти заболевания. М о р ф о л о г и ч е с к о е исследование является о с н о в н ы м способом верифи­ к а ц и и э н д о с к о п и ч е с к о г о диагноза рака толстой к и ш к и . Результаты щип­ цовой б и о п с и и позволяют уточнить гистологическое строение опухоли, а п р и и н ф и л ь т р а т и в н о м раке - установить протяженность процесса. Ин­ ф о р м а т и в н о с т ь щ и п ц о в о й б и о п с и и п р и колоректальном раке зависит от его ф о р м ы , характера роста и стадии развития злокачественного процес­ са (стеноз просвета, м а с с и в н ы й некроз тканей опухоли). П р и э к з о ф и т н ы х формах р а к а этот вид б и о п с и и достоверно подтверждает к о л о н о с к о п и ческий д и а г н о з в 90% случаев, п р и переходной форме — в 70-71% случаев, п р и э н д о ф и т н ы х формах — л и ш ь в 30% случаев (Nagasako К., 1982; M . W . Stearns, 1983; Boland C . R . , 2003; Baron Т . Н . , 2003). К а к п р а в и л о , ложноотрицательные результаты биопсии наблюдаются при: — и н ф и л ь т р а т и в н о м внутрислизистом росте опухоли; — в ы р а ж е н н о м стенозе просвета к и ш к и с ее ф и к с а ц и е й в этой области, что не позволяет вывести опухоль в поле зрения, удобное для получения тканевого материала; — частичной маскировке нормальной слизистой оболочкой приподня­ того края опухоли, доступного обзору; — получении тканевого материала из язвы или изъязвления, располо­ женного на поверхности и н ф и л ь т р и р о в а н н о й слизистой оболочки. Д л я улучшения и н ф о р м а т и в н о с т и морфологического исследования, наряду с увеличением количества тканевого материала до 6-8 фрагментов, рекомендуется сочетать щ и п ц о в у ю биопсию с "щеточной" цитологией и цитологическим исследованием промывных вод. К о м б и н а ц и я несколь­ ких способов получения тканевого материала повышает результативность морфологического исследования при инфильтративном и блюдцеобразн о м р а к е до 85-90% (Ehya Н., O'Hara B.J., 1990; Zargat S.A. et al., 1991; Si­ vak M . V . , 2000). Среди гистологических типов рака толстой к и ш к и наиболее часто встречается а д е н о к а р ц и н о м а р а з л и ч н о й с т е п е н и д и ф ф е р е н ц и р о в к и (хорошо д и ф ф е р е н ц и р о в а н н а я , средне д и ф ф е р е н ц и р о в а н н а я , н и з к о д и ф ф е р е н ц и р о в а н н а я ) . На ее долю приходится около 90% всех злокачествен­ ных эпителиальных опухолей толстой к и ш к и (Аруин Л . И . с соавт., 1998). Значительно реже диагностируется муцинозная аденокарцинома, перстневидноклеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, н е д и ф ф е р е н ц и р о в а н н ы й и неклассифицируемый рак.

221

Таблица

222

Эндоскопические дифференциально-диагностические признаки доброкачественных и злокачественных стриктур толстой кишки Заболевание Признак

Туберкулез

Болезнь Крона

Ишемический колит

Блюдцеобразный рак

Стриктурирующий рак

Инфильтративный рак

Концентри­ ческая

Концентри­ ческая

Концентри­ ческая

Концентри­ ческая

Умеренная или выраженная, часто - диаметр менее 1 см

Зависит от глубины некроза

Выраженная, диаметр меньше 1 см

Выраженная, диаметр меньше 1см

Умеренная, равномерное сужение д о 1-1,5 см

Короткое, длиной 2-3 см, в виде песочных часов

Длинное, до 10 -15 см воронкообразной формы

Различной длины, чаще короткое, возможна полная облитерация

Длиной до 5 - 6 см

Короткое, длиной до 2-3 см, в виде муфты

Длинное, д о 10-15 см в виде трубки

Гладкий, ровный, покрыт неизмененной или умеренно гиперемированной слизистой оболочкой

Дистальный край шире проксимального, сохраняется рельеф «булыжной мостовой»

Чаще гладкий, слизистая оболочка с явлениями воспаления

Бугристый, плотный, за ним видна язва

Глакий, закруглен, плотный, за ним— обычный просвет

Плотный, равномерно инфильтри­ рованная кишечная стенка

Деформация просвета

Концентри­ ческая

Концентри­ ческая

Степень сужения просвета

Умеренная, диаметр д о 1 см

Протяженность и форма сужения просвета

Характер дистального края сужения (стриктуры)

23

7.3. Карциноидные опухоли Т е р м и н " к а р ц и н о и д " б ы л п р е д л о ж е н в 1907 году S. Oberndorfer. О. L u barsch о п и с а л е г о г и с т о л о г и ч е с к у ю к а р т и н у , н а з в а в " м а л е н ь к и м р а к о м " . К а р ц и н о и д ы развиваются из клеток Кульчицкого, расположенных в д о н н о й части крипт, и родственных клеток, входящих в состав диффуз­ н о й э н д о к р и н н о й с и с т е м ы . О н и с е к р е т и р у ю т б и о л о г и ч е с к и а к т и в н ы е ве­ щества серотонин, гистамин, к и н и н ы , простагландины, полипептидные гормоны. К а р ц и н о и д н ы е опухоли встречаются редко, преимущественно локали­ з у ю т с я в ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о м тракте, с о с т а в л я я в с р е д н е м 4-8% от всех о п у х о л е й ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о тракта. В т о л с т о й к и ш к е к а р ц и н о и д ы н а и б о л е е ч а с т о п о р а ж а ю т ч е р в е о б р а з н ы й о т р о с т о к (60%) и п р я м у ю к и ш ­ ку (30%) [ С т и р н с М . В . , 1983; С и м о н е н к о В.Б., 2000; В о р о б ь е в В.Г., 2001; Jetmore А . В . et al., 1992; Fitzgerald S . D . et al., 1996; Harpaz N . , 2003]. К а к п р а в и л о , к л и н и ч е с к а я к а р т и н а з а б о л е в а н и я з а в и с и т о т с т а д и и раз­ в и т и я о п у х о л е в о г о п р о ц е с с а . В б о л ь ш и н с т в е случаев к а р ц и н о и д ы т о л с т о й к и ш к и р а с с м а т р и в а ю т с я к а к з л о к а ч е с т в е н н ы е опухоли с н и з к и м потен­ циалом злокачественности. В связи с медленным экспансивным ростом и д л и т е л ь н ы м отсутствием метастазов на начальном этапе к а р ц и н о и д ы п р о т е к а ю т б е с с и м п т о м н о . П р и д а л ь н е й ш е м р а з в и т и и з а б о л е в а н и я кли­ ническая картина, как правило, проявляется либо признаками, сходными с другими заболеваниями толстой к и ш к и (боли в животе, неустойчивый стул), л и б о с и м п т о м а м и о с л о ж н е н и й ( к и ш е ч н о е к р о в о т е ч е н и е , о с т р а я толстокишечная непроходимость). П р о г р е с с и р о в а н и е к а р ц и н о и д н о й опухоли с о п р о в о ж д а е т с я м е т а с т а з и р о в а н и е м п о л и м ф а т и ч е с к и м и к р о в е н о с н ы м сосудам. П о д а н н ы м р я д а а в т о р о в , в е р о я т н о с т ь м е т а с т а з и р о в а н и я о п р е д е л я е т с я р а з м е р а м и образо­ в а н и я : п р и к а р ц и н о и д а х д и а м е т р о м до 1 см о н а составляет 2-3%, от 1 до 2 см — 5-15% , п р и р а з м е р а х опухоли более 2 см — возрастает до 60% (Bur­ ke М. et al., 1987; M a n i S. et al., 1994; Fitzgerald S . D et al., 1996). Н а и б о л е е часто о т д а л е н н ы е м е т а с т а з ы в ы я в л я ю т с я в п е ч е н и , р е ж е — в л е г к и х , го­ л о в н о м мозге, я и ч н и к а х и к о с т я х (Кургузов О . П . с соавт., 1989). К а к правило, при метастатическом поражении печени развивается так называемый карциноидный синдром — клинический симптомок о м п л е к с , к о т о р ы й обусловлен действием с е р о т о н и н а и других ткане­ вых гормонов, освобождающихся в большом количестве из карциноид­ н о й опухоли и ее метастазов. К а р ц и н о и д н ы й синдром характеризуется п о д ъ е м о м а р т е р и а л ь н о г о д а в л е н и я , п р и л и в а м и и ч у в с т в о м ж а р а , обиль­ ным потоотделением, сердцебиением с периодическими нарушениями ритма, и з м е н е н и е м цвета кожных покровов (пятнистый цианоз). Наря­ ду с э т и м и с и м п т о м а м и появляются п р и з н а к и д и с п е п с и и (урчание в ж и в о т е , с х в а т к о о б р а з н ы е б о л и и ч а с т ы й ж и д к и й стул), к о т о р а я в тяже­ лых случаях приводит к развитию гиповолемии, г и п о п р о т е и н е м и и и олигурии.

223

Н е с м о т р я н а т о , что к а р ц и н о и д ы т о л с т о й к и ш к и и м е ю т с а м о е злокачес­ т в е н н о е т е ч е н и е по с р а в н е н и ю с о п у х о л я м и других л о к а л и з а ц и й и отда­ л е н н ы е м е т а с т а з ы в с р е д н е м в ы я в л я ю т с я у 30-40% п а ц и е н т о в , к а р ц и н о и д н ы й синдром развивается редко.

7.3.1. Э н д о с к о п и ч е с к а я с е м и о т и к а к а р ц и н о и д н ы х о п у х о л е й У ч и т ы в а я глубину з а л е г а н и я и характер роста, м а к р о с к о п и ч е с к и выде­ ляются следующие ф о р м ы карциноида толстой к и ш к и (Холдин С Л . , 1977; K u d o S., 1996; Sivak M . V . , 2000): 1. узловая; 2. п о л и п о в и д н а я ф о р м а . У з л о в а я ф о р м а и м е е т вид н е з н а ч и т е л ь н о в ы с т у п а ю щ е г о без четких гра­ н и ц о б р а з о в а н и я н е б о л ь ш и х р а з м е р о в (до 1 с м ) , желтоватого и л и желто­ в а т о - о р а н ж е в о г о цвета. С л и з и с т а я о б о л о ч к а н а д н и м н е и з м е н е н а , глад­ к а я , к а к п р а в и л о , н е с к о л ь к о бледнее, ч е м о к р у ж а ю щ а я . " С и м п т о м ш а т р а " о т р и ц а т е л ь н ы й . П р и отсутствии и н ф и л ь т р а ц и и в п о д с л и з и с т у ю о с н о в у о б р а з о в а н и е п о д в и ж н о , л е г к о с м е щ а е т с я вместе с о с л и з и с т о й о б о л о ч к о й относительно подлежащих тканей. Консистенция карциноида плотная (каменистой или хрящевидной плотности), при попытке взятия биопсии щ и п ц ы часто с о с к а л ь з ы в а ю т с т к а н и опухоли. П о л и п о в и д н а я ф о р м а — это опухоль на ш и р о к о м о с н о в а н и и , выступа­ ю щ а я в п р о с в е т к и ш к и , р а з м е р а м и до 2 см б л е д н о - р о з о в о й и л и желтова­ той окраски, покрыта несколько истонченной слизистой оболочкой с у с и л е н н ы м сосудистым р и с у н к о м . Р е д к о н а п о в е р х н о с т и опухоли имеет­ с я п у п к о в и д н о е в д а в л е н и е без и з ъ я з в л е н и я в э т о й з о н е . П р и п а л ь п а ц и и о б р а з о в а н и е п л о т н о е , о г р а н и ч е н н о п о д в и ж н о е , " с и м п т о м ш а т р а " отрица­ тельный. В н е к о т о р ы х случаях м е х а н и ч е с к о е воздействие на т к а н и о б р а з о в а н и я с о п р о в о ж д а е т с я и з м е н е н и е м его цвета: к а р ц и н о и д п р и о б р е т а е т более яр­ кую ж е л т у ю и л и ж е л т о в а т о - о р а н ж е в у ю о к р а с к у (Nagasako К., 1982). П р и и с п о л ь з о в а н и и п о с л о й н о й б и о п с и и м о р ф о л о г и ч е с к о е исследова­ н и е э ф ф е к т и в н о л и ш ь у 20% п а ц и е н т о в . Р а с ш и р е н н а я и л и п о р ц и а л ь н а я п е т е л ь н а я б и о п с и я п о з в о л я е т в е р и ф и ц и р о в а т ь д и а г н о з в 70-80% случаев ( L y d a M . H . , Fenoglio-PreiserC.M., 1998). Г и с т о л о г и ч е с к и р а з л и ч а ю т следующие т и п ы к а р ц и н о и д о в : т и п А — узловая ф о р м а опухоли; тип В — трабекулярная или лентовидная форма; т и п С — тубулярная ф о р м а с а ц и н а р н ы м и и л и р о з е т к о о б р а з н ы м и струк­ турами; тип D — малодифференцированная или атипичная форма. Н е з а в и с и м о о т м о р ф о л о г и ч е с к о г о т и п а к а р ц и н о и д с ч и т а е т с я злокачес­ твенным при наличии микроскопических признаков инфильтрирующего р о с т а опухоли ( и н в а з и я в м ы ш е ч н у ю п л а с т и н к у с л и з и с т о й о б о л о ч к и ) [ M a n i S. et al., 1994; Harpaz N . , 2003].

224

Учитывая потенциально злокачественный характер заболевания, при выявлении карциноида показана активная тактика. Однако вопрос о вы­ боре способа лечения пациентов с карциноидом толстой к и ш к и оконча­ тельно не решен. Существует мнение, что только небольшие опухоли ди­ аметром до 2 см могут быть удалены эндоскопически с обязательным морфологическим исследованием тканей резецированного образования (Воробьев Г.И., 2001; Sivak M . V . , 2000). В остальных случаях рекоменду­ ется радикальное хирургическое лечение (Стирнс М.В., 1983; Кургузов О.П. с соавт., 1989). Однако данные некоторых авторов свидетельс­ твуют о неоправданном расширении показаний к операции (Sauven P. et al.,1990; Tomoda Н.,1990; M a n i S. et al., 1994; Lyda M . H . et al., 1998). О н и считают, что эндоскопическая электроэксцизия карциноидных опухолей диаметром более 1,5-2 см и последующая морфологическая оценка тка­ ней удаленного образования и л и н и и его среза позволяют в ряде случаев избежать операции. Показанием к хирургическому вмешательству явля­ ется наличие клеточных элементов карциноида по л и н и и среза, обнару­ женных гистологически. В остальных случаях проводится динамическое наблюдение, сроки которого устанавливаются с учетом размеров удален­ ного образования, его локализации и данных морфологического исследо­ вания тканей опухоли. К а р ц и н о и д ы толстой к и ш к и следует дифференцировать с неэпители­ альными опухолями (липома, лейомиома) и аденомами. Отличительны­ ми дифференциально-диагностическими признаками карциноидов счи­ таются консистенция и отсутствие четких границ образования.

7.4. Неэпителиальные опухоли толстой кишки Неэпителиальные опухоли толстой к и ш к и - это редко встречающиеся опухоли толстой к и ш к и , которые развиваются из клеточных элементов, входящих в состав кишечной стенки, исключая ее эпителиальную выс­ тилку. П о д а н н ы м В.Б. Федорова (1984), они составляют 3-5% от всего ко­ личества опухолей толстой к и ш к и . К а к и эпителиальные, неэпителиаль­ ные опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными. К доброкачественным неэпителиальным опухолям относятся (ВОЗ, 1981): 1. Лейомиома. 2. Липома и липоматоз. 3. Сосудистые опухоли (гемангиома, лимфангиома). 4. Неврилеммома (шваннома). На начальных этапах развития большинство неэпителиальных опухо­ лей протекает бессимптомно. В дальнейшем увеличение размеров образо­ вания до 3-5 см приводит к нарушению пассажа кишечного содержимого и развитию клинической картины частичной или полной обтурационной толстокишечной непроходимости.

225

И з ъ я з в и в ш и е с я опухоли п р о я в л я ю т с я п р и з н а к а м и к и ш е ч н о г о кровоте­ ч е н и я , что в б о л ь ш и н с т в е случаев свидетельствует л и б о о з н а ч и т е л ь н ы х р а з м е р а х о б р а з о в а н и я (4-5 см и б о л е е ) , л и б о о его м а л и г н и з а ц и и (Воро­ бьев Г.И.,2001). М а к р о с к о п и ч е с к а я характеристика неэпителиальных опухолей зависит от г л у б и н ы их з а л е г а н и я , х а р а к т е р а р о с т а и р а з м е р о в о б р а з о в а н и я . К со­ ж а л е н и ю , в настоящее время ни одна из имеющихся к л а с с и ф и к а ц и й не о т в е ч а е т т р е б о в а н и я м э н д о с к о п и с т о в ( П а н ц ы р е в Ю . М . с с о а в т . , 1984; К а д у ш е в Б . К . , 1985). П о - в и д и м о м у , э т о с в я з а н о с о т н о с и т е л ь н о н е б о л ь ш и м числом клинических наблюдений и сложностью их систематизации по н е с к о л ь к и м п а р а м е т р а м . Н а н а ш взгляд, д л я к о л о н о с к о п и ч е с к о й п р а к т и ­ ки наиболее оптимальной является классификация, предложенная К. Na­ gasaki (1982), в к о т о р о й у ч и т ы в а е т с я г л у б и н а з а л е г а н и я и х а р а к т е р р о с т а образования. Согласно этой классификации выделяют следующие типы н е э п и т е л и а л ь н ы х о п у х о л е й (схема 36): 1- й т и п — и н т р а м у р а л ь н ы й (схема 36, б ) , к о т о р ы й о б ы ч н о н а б л ю д а е т с я п р и о б р а з о в а н и я х , р а з в и в а ю щ и х с я и з к л е т о ч н ы х э л е м е н т о в г л у б о к и х сло­ ев стенки органа. Опухоль, к а к правило, растет в толщу к и ш е ч н о й стенки, в ы з ы в а я л и ш ь н е з н а ч и т е л ь н у ю д е ф о р м а ц и ю е е п р о с в е т а . С л и з и с т а я обо­ лочка над этой областью визуально не изменена, подвижна. Инструмен­ тальная пальпация зоны выбухания выявляет ограниченное увеличение плотности стенки кишки. По м н е н и ю большинства специалистов, эндоскопическая диагностика о б р а з о в а н и й и н т р а м у р а л ь н о г о т и п а в р я д е случаев в ы з ы в а е т о п р е д е л е н ­ ные затруднения, что объясняется к а к скудностью макроскопических признаков, так и неправильной их интерпретацией. Интрамуральный тип н е э п и т е л и а л ь н ы х о п у х о л е й следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь с о с д а в л е н и е м стенки органа образованием извне. К а к правило, при сдавлении толстой к и ш к и и з в н е х а р а к т е р п р о с в е т а и з м е н я е т с я п р и п е р е м е н е п о л о ж е н и я те­ л а б о л ь н о г о . В д и а г н о с т и ч е с к и т р у д н ы х случаях р е к о м е н д у е т с я в ы п о л н е ­ н и е э н д о с к о п и ч е с к о й ультрасонографии, результаты к о т о р о й п о з в о л я ю т достоверно отличить интрамуральный тип неэпителиальной опухоли от с д а в л е н и я с т е н к и о р г а н а и з в н е (Stubbe J.W., Fockens P., 2003). 2- й т и п — в н у т р и п р о с в е т н ы й (схема 36, в, г, д ) . О п у х о л и д а н н о г о т и п а , к а к правило, развиваются из клеточных элементов, входящих в состав подслизистой о с н о в ы и л и слизистой оболочки. В большинстве случаев р о с т о б р а з о в а н и я п р о и с х о д и т в п р е д е л а х с л о я , в о с н о в н о м , в п р о с в е т ор­ г а н а . Н е б о л ь ш и е (до 1,5-2 с м ) с у б э п и т е л и а л ь н о и л и п о д с л и з и с т о распо­ л о ж е н н ы е о п у х о л и в и з у а л и з и р у ю т с я в в и д е узла и л и о п у х о л е в и д н о г о об­ р а з о в а н и я с ш и р о к и м о с н о в а н и е м без ч е т к и х г р а н и ц . П р и б о л ь ш и х раз­ м е р а х ( б о л е е 2-2,5 с м ) о п у х о л ь и м е е т о в а л ь н у ю , п о л у с ф е р и ч е с к у ю , сфе­ р и ч е с к у ю и л и ш а р о о б р а з н у ю ф о р м у . В 40-45% с л у ч а е в у н е э п и т е л и а л ь ­ ных опухолей такого типа формируется так называемая "ложная ножка", о б р а з о в а н н а я д у п л и к а т у р о й с л и з и с т о й о б о л о ч к и . П р и о т с у т с т в и и воспа­ л и т е л ь н ы х и з м е н е н и й в з о н е н о в о о б р а з о в а н и я о н о п р а к т и ч е с к и всегда

226

п о д в и ж н о о т н о с и т е л ь н о подлежащих т к а н е й . С л и з и с т а я оболочка л е г к о с м е щ а е т с я к а к у о с н о в а н и я , так и на в е р ш и н е опухоли, что о п и с а н о к а к п о л о ж и т е л ь н ы й " с и м п т о м шатра". Д л я подтверждения типа опухоли п р и с о м н и т е л ь н ы х э н д о с к о п и ч е с к и х п р и з н а к а х используется п р о б н о е набра­ с ы в а н и е петли. П р и ее затягивании опухоли 2-го типа, к а к правило, пол­ н о с т ь ю вывихиваются в просвет к и ш к и . 3-й т и п — с м е ш а н н ы й . Опухоли с м е ш а н н о г о типа могут развиваться из клеточных элементов, входящих в состав к а к более поверхностных (подслизистая о с н о в а ) , так и более глубоких слоев ( м ы ш е ч н ы й слой) кишеч­ н о й с т е н к и . О б ы ч н о это большие образования (более 2,5-3 см в диамет­ р е ) , в ы р а с т а ю щ и е за пределы слоя, которые раздвигают или отдавливают п о д л е ж а щ и е и п о к р ы в а ю щ и е их т к а н и , поэтому о н и располагаются час­ т и ч н о в т о л щ е к и ш е ч н о й стенки, частично — в просвете к и ш к и . В з а в и с и м о с т и от с о о т н о ш е н и я размеров интрамуральной и внутрипр о с в е т н о й частей образования с м е ш а н н о г о типа могут иметь различную м а к р о с к о п и ч е с к у ю ф о р м у (овальная, округлая, неправильная и т.д.) и ве­ л и ч и н у выбухающего фрагмента. П о с т о я н н ы м и и характерными эндос­ к о п и ч е с к и м и п р и з н а к а м и неосложненных неэпителиальных опухолей этого т и п а я в л я ю т с я нечеткость границ, неподвижность образования от­ н о с и т е л ь н о подлежащих тканей, положительный "симптом шатра" у его основания и вершины.

С х е м а 3 6 . А н а т о м и ч е с к и е т и п ы н е э п и т е л и а л ь н ы х о п у х о л е й т о л с т о й кишки а. Н о р м а л ь н о е с т р о е н и е с т е н к и к и ш к и . 1. Поверхностные слои кишечной стенки (слизистая оболочка и подслизистая основа). 2. Глубокие слои кишечной стенки (мышечная оболочка и серозная оболочка). б. И н т р а м у р а л ь н ы й т и п н е э п и т е л и а л ь н о й о п у х о л и (объяснения в тексте). в. В н у т р и п р о с в е т н ы й т и п н е э п и т е л и а л ь н о й о п у х о л и (субэпителиальное расположение). г. В н у т р и п р о с в е т н ы й т и п н е э п и т е л и а л ь н о й о п у х о л и (подслизистое расположение). д . В н у т р и п р о с в е т н ы й т и п н е э п и т е л и а л ь н о й о п у х о л и (подслизистое расположение с формированием "ложной" ножки). е. С м е ш а н н ы й т и п н е э п и т е л и а л ь н о й о п у х о л и (объяснение в тексте). 227

Результаты п р о б н о г о н а б р а с ы в а н и я и з а т я г и в а н и я петли позволяют пред­ п о л о ж и т е л ь н о судить о величине внутрипросветной части опухоли: п р и н е б о л ь ш и х ее размерах н а б р о ш е н н а я петля п р и п о п ы т к е з а т я г и в а н и я сос­ кальзывает с о б р а з о в а н и я .

7.4.1. Эндоскопическая семиотика доброкачественных неэпителиальных опухолей Л е й о м и о м а — опухоль, которая развивается из гладкомышечных воло­ к о н , входящих в состав к и ш е ч н о й стенки, преимущественно локализует­ ся в желудке и т о н к о й к и ш к е . На долю толстой к и ш к и приходится л и ш ь 10% от всех л е й о м и о м желудочно-кишечного тракта. Б о л ь ш и н с т в о л е й о м и о м толстой к и ш к и — это образования 3-го типа. Реже встречаются г л а д к о м ы ш е ч н ы е опухоли 2-го типа, которые развиваются из собствен­ н о й м ы ш е ч н о й п л а с т и н к и слизистой оболочки. Наиболее часто о н и вы­ я в л я ю т с я в п р я м о й к и ш к е (Sivak M . V . , 2000). М а к р о с к о п и ч е с к и л е й о м и о м а имеет вид узла и л и опухолевидного обра­ з о в а н и я без четких границ, размерами до 1,5-2 см в диаметре, покрытого н е и з м е н е н н о й п о д в и ж н о й слизистой оболочкой. П р и инструментальной п а л ь п а ц и и опухоль п л о т н о й и л и п л о т н о э л а с т и ч е с к о й к о н с и с т е н ц и и . П о д в и ж н о с т ь л е й о м и о м ы относительно подлежащих тканей зависит от типа опухоли (при 2-м типе — сохранена, п р и 3-м — ограничена и л и пол­ ностью отсутствует). Следует учесть, что л е й о м и о м ы 3-го типа могут достигать больших раз­ меров (до 5-8 см в диаметре). П р и этом слизистая оболочка над опухолью истончается, становится бледной, с сероватым оттенком. Сосудистый ри­ сунок обедняется за счет сдавления артериол подслизистой о с н о в ы . Час­ то слизистая оболочка над самой "выдающейся" частью опухоли изъяз­ вляется, формируется один или несколько дефектов различной ф о р м ы и глубины. П р и с о е д и н е н и е вторичного воспаления приводит к ф и к с а ц и и слизистой оболочки к т к а н я м опухоли ("симптом шатра" отрицательный). Щ и п ц о в а я б и о п с и я для подтверждения эндоскопического диагноза ус­ п е ш н а л и ш ь п р и н а л и ч и и изъязвления на поверхности образования. Глу­ бокая п о с л о й н а я б и о п с и я , к а к правило, м а л о и н ф о р м а т и в н а из-за плот­ ности опухоли и н а л и ч и я капсулы. К о м б и н и р о в а н н а я и петельная б и о п с и я (порциальная и л и тотальная) позволяет в е р и ф и ц и р о в а т ь диагноз в 45-50% случаев (Bjomsdottir Н. et al., 1993). М о р ф о л о г и ч е с к и л е й о м и о м а представлена пучками гладкомышечных в о л о к о н . В большинстве случаев опухоль заключена в и с т и н н у ю фиброз­ ную капсулу и характеризуется э к с т е н с и в н ы м ростом. По м н е н и ю боль­ шинства морфологов, отсутствие капсулы не является п р и з н а к о м злока­ чественности опухоли (Nagasako К., 1982; Аруин Л . И . с соавт., 1998). К р и т е р и е м злокачественности л е й о м и о м считается количество митозов в 10 полях з р е н и я . П р и н а л и ч и и 5 митозов образование считается слабо228

з л о к а ч е с т в е н н о й л е й о м и о с а р к о м о й , п р и о п р е д е л е н и и 10 м и т о з о в и бо­ лее — л е й о м и о с а р к о м о й с в ы с о к и м з л о к а ч е с т в е н н ы м т е ч е н и е м независи­ мо от ее р а з м е р о в . У ч и т ы в а я в ы с о к и й и н д е к с м а л и г н и з а ц и и , п р и л е й о м и о м а х толстой к и ш к и п о к а з а н а а к т и в н а я тактика. Н е б о л ь ш и е л е й о м и о м ы (1-1,5 см) 2-го т и п а могут быть удалены э н д о с к о п и ч е с к и , п р и крупных опухолях, осо­ б е н н о и з ъ я з в л е н н ы х , в ы п о л н я е т с я хирургическое л е ч е н и е (Воробьев Г . И . с соавт., 2001; Kadakia S.C. et al., 1992). Липома — опухоль, к о т о р а я развивается из ж и р о в ы х клеток, входящих в состав п о д с л и з и с т о й о с н о в ы , наиболее часто встречается в толстой киш­ ке. На ее д о л ю приходится о к о л о 60% от всех н е э п и т е л и а л ь н ы х опухолей к и ш е ч н и к а (Rogy М.А. et al., 1991). Б о л ь ш и н с т в о л и п о м и м е ю т 2-ой тип роста, п р е и м у щ е с т в е н н о локали­ зуются в п р а в о й п о л о в и н е толстой к и ш к и в виде о д и н о ч н ы х о б р а з о в а н и й ( П е т р о в В.П., 1996). Л и п о м а т о з — это заболевание, для которого харак­ т е р н о б о л ь ш о е количество л и п о м (более 100), р а в н о м е р н о распределен­ ных п о всем а н а т о м и ч е с к и м отделам толстой к и ш к и . М а к р о с к о п и ч е с к и выделяют два вида л и п о м : 1. Л и п о м а с н е и з м е н е н н о й поверхностью — образование округлой, по­ л у с ф е р и ч е с к о й и л и с ф е р и ч е с к о й ф о р м ы , с гладкой поверхностью, мяг­ к о й к о н с и с т е н ц и и , желтоватого и л и желтого цвета. Т к а н ь опухоли плас­ тична, п о э т о м у п р и п а л ь п а ц и и от инструмента некоторое в р е м я сохраня­ ются участки вдавления. О б ы ч н о р а з м е р ы л и п о м этого вида не превыша­ ют 2 см. П р и диаметре о б р а з о в а н и я более 2 см в ряде случаев формирует­ ся р а з л и ч н о й с т е п е н и в ы р а ж е н н о с т и "ложная ножка", в результате чего л и п о м а приобретает вид "полипа н а ножке". Однако п о л о ж и т е л ь н ы й " с и м п т о м шатра" у о с н о в а н и я и в е р ш и н ы опухоли, а также п о д в и ж н о с т ь о б р а з о в а н и я о т н о с и т е л ь н о окружающих т к а н е й позволяют и с к л ю ч и т ь его э п и т е л и а л ь н о е происхождение. 2. Л и п о м а с г и п е р е м и р о в а н н о й э р о з и р о в а н н о й поверхностью — р е д к о в с т р е ч а ю щ и й с я вид л и п о м (0,3%), для которого характерны большие раз­ м е р ы о б р а з о в а н и я (более 3-3,5 см). Сдавление сосудов, п и т а ю щ и х сли­ зистую оболочку над опухолью, приводит к развитию т р о ф и ч е с к и х рас­ стройств. П р и э т о м э р о з и и и я з в ы р а з л и ч н о й ф о р м ы и глубины п р и д а ю т поверхности о б р а з о в а н и я н е р а в н о м е р н ы й бугристый вид, а присоедине­ н и е в т о р и ч н о г о в о с п а л е н и я приводит к у п л о т н е н и ю ж и р о в о й т к а н и , что р е з к о и з м е н я е т к о н с и с т е н ц и ю опухоли. Учитывая э н д о с к о п и ч е с к и е п р и з н а к и (бугристость поверхности и плотность о б р а з о в а н и я ) , л и п о м ы д а н н о г о вида необходимо д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь с узловой ф о р м о й рака тол­ стой к и ш к и . П о л о ж и т е л ь н ы й "симптом шатра" у о с н о в а н и я о б р а з о в а н и я , а также результаты м о р ф о л о г и ч е с к о г о исследования т к а н е й , полученных из з о н и з ъ я з в л е н и я , помогают поставить п р а в и л ь н ы й диагноз. М о р ф о л о г и ч е с к и л и п о м а представлена в ы с о к о д и ф ф е р е н ц и р о в а н н о й ж и р о в о й т к а н ь ю , з а к л ю ч е н н о й в и с т и н н у ю ф и б р о з н у ю капсулу. Эндос­ к о п и ч е с к а я д и а г н о с т и к а н е о с л о ж н е н н ы х ф о р м л и п о м о б ы ч н о н е вызыва229

ет трудностей, а медленный рост образования и н и з к и й индекс малигни­ з а ц и и в сочетании с н е б о л ь ш и м и размерами опухоли позволяют воздер­ жаться от б и о п с и и и рекомендовать пациентам д и н а м и ч е с к о е наблюде­ н и е с проведением контрольной к о л о н о с к о п и и 1 раз в год (Marin G . A . , V i l l a G . L . , 1990). П о к а з а н и е м к эндоскопической электроэксцизии являются опухоли, р а с п о л о ж е н н ы е в левой половине толстой к и ш к и , особенно в н и ж н е й трети сигмовидной к и ш к и , размеры которых составляют 2,5-3 см и более. По м н е н и ю большинства авторов, несмотря на к о н с и с т е н ц и ю , образова­ н и я такого размера могут нарушать пассаж кишечного содержимого (Пет­ р о в В.П., 1996; Kitamura К. et al., 1990; Christie J.P. et al., 1990). Л и п о м ы второго вида подлежат удалению хирургическим путем.

7.5. Сосудистая патология толстой кишки С сожалением, следует отметить, что классификация опухолей толстой к и ш к и , предложенная в 1981 году ВОЗ, имеет некоторые неточности. Раз­ дел "Сосудистые опухоли" объединяет заболевания различного генеза. И с т и н н ы е сосудистые опухоли доброкачественные (телеангиоэндотелиома, ангиоперицитома) и злокачественные (ангиосаркома, саркома Кало­ ш и ) в толстой к и ш к е встречаются крайне редко. Согласно современной к о н ц е п ц и и , сосудистая патология толстой к и ш к и , в основном, представ­ лена ангиодисплазиями. Ангиодисплазии - это заболевания неопухоле­ вого генеза, для которых характерно патологическое развитие и строение сосудов к и ш е ч н о й стенки (Кузьминов А.И., 1997; Воробьев Г.И., 2001). Этиопатогенетическая классификация ангиодисплазии представлена на схеме 37 (по Кузьминову А.И., 1997). Необходимо отметить, что термин "гемангиома" не соответствует ис­ т и н н о м у характеру патологического процесса, т.к. используется для обоз­ н а ч е н и я гамартом — сосудистых образований дисэмбриопластического происхождения (пороков развития). Наиболее часто сосудистые пороки развития (гемангиомы) встречают­ ся в дистальных отделах толстой к и ш к и (прямая и сигмовидная к и ш к а ) . В зависимости от количества гемангиомы могут быть одиночные и л и мно­ жественные. Д л я ангиоматоза характерно большое количество сосудис­ тых образований (более 100), располагающихся равномерно по всем ана­ томическим отделам толстой к и ш к и . Капиллярная гемангиома — ее развитие является результатом сложного нарушения эмбриогенеза сосудистой системы к и ш е ч н и к а в р а н н е м пери­ оде, когда эндотелий еще сохранял способность к к а п и л л я р н о й диффе­ р е н ц и а ц и и . Этот вид ангиодисплазии в большинстве случаев наблюдает­ ся у детей ( Л е н ю ш к и н А. И., 1990). П р и к о л о н о с к о п и и на одной из стенок к и ш к и или реже по всему ее пе­ риметру на п р о т я ж е н и и 5-7 см нормальный сосудистый рисунок отсутс-

230

Схема 37. Этиопатогенетическая классификация ангиодисплазии т о л с т о й кишки твует, в и д н ы р а с ш и р е н н ы е хаотично и л и веерообразно идущие капилля­ ры, к а к п р а в и л о , н е з н а ч и т е л ь н о выступающие в просвет к и ш к и (1-2 м м ) . С к л а д к и в з о н е п о р а ж е н и я сохранены, просвет не и з м е н е н , стенка к и ш к и эластична, х о р о ш о расправляется воздухом. Т и п и ч н а я э н д о с к о п и ч е с к а я к а р т и н а к а п и л л я р н о й г е м а н г и о м ы н а п о м и н а е т лист п а п о р о т н и к а . Гистологически образование представлено в е т в я щ и м и с я сосудами ка­ п и л л я р н о г о типа. За счет у т о л щ е н и я эндотелия их просвет сужен. Э н д о т е л и а л ь н ы е клетки обнаруживаются также между к а п и л л я р а м и в виде групповых с к о п л е н и й без связи с просветом сосуда. К а п и л л я р н а я гемангиома не имеет капсулы, что иногда о ш и б о ч н о рас­ ц е н и в а е т с я к а к и н в а з и я в окружающие т к а н и . Кавернозная гемангиома — развивается п р и о б р а з о в а н и и избыточного зачатка сосудистой системы к и ш е ч н и к а в поздние с р о к и , в результате че­ го ф о р м и р у ю т с я эндотелиальные полости — к а в е р н ы . Очаговая полиповидная кавернозная гемангиома — образование округлой и л и о в а л ь н о й ф о р м ы , мягковатой к о н с и с т е н ц и и , р а з м е р а м и от несколь­ ких м и л л и м е т р о в до 1,5 см, п о к р ы т о гладкой, блестящей с л и з и с т о й о б о 231

л о ч к о й . Ц в е т о б р а з о в а н и я варьирует о т п у р п у р н о г о д о б а г р о в о - ц и а н о т и ч н о г о в з а в и с и м о с т и от к о л и ч е с т в е н н о г о с о о т н о ш е н и я а р т е р и а л ь н о й и ве­ н о з н о й к р о в и в ее п о л о с т я х (Fraiberg E . N . , A h m e d S., 1985; A m a n o К. et al., 1993; Sivak M . V . , 2000). Г и с т о л о г и ч е с к и о ч а г о в а я п о л и п о в и д н а я к а в е р н о з н а я г е м а н г и о м а сос­ т о и т и з к р у п н ы х сосудистых т о н к о с т е н н ы х п о л о с т е й ( к а в е р н ) , выстлан­ н ы х эндотелиальными клетками и заполненных ж и д к о й и л и свернувшей­ ся кровью. Г е м а н г и о м ы д а н н о г о вида следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь с доброкачествен­ н ы м и э п и т е л и а л ь н ы м и опухолями. Х а р а к т е р н ы й цвет и к о н с и с т е н ц и я об­ разования — п р и з н а к и , позволяющие поставить правильный диагноз. Диффузная инфильтративная кавернозная гемангиома - в р о ж д е н н а я не­ наследственная ангиодисплазия, для которой характерно циркулярное и п р о т я ж е н н о е (до 10-15 см и более) п о р а ж е н и е т о л с т о й к и ш к и . Эндоскопическая картина диффузной инфильтративной кавернозной г е м а н г и о м ы з а в и с и т от г л у б и н ы ее з а л е г а н и я . Н а и б о л е е часто — э т о обра­ з о в а н и я и н т р а м у р а л ь н о г о , р е ж е — с м е ш а н н о г о т и п а (Matsuhashi N . e t al., 1991; Machicado G . A . , Jensen D . M . , 2001). К о л о н о с к о п и ч е с к и при интрамуральном типе д и ф ф у з н о й инфильтра­ т и в н о й кавернозной гемангиомы в зоне ее локализации циркулярные с к л а д к и в б о л ь ш и н с т в е случаев отсутствуют, с о с у д и с т ы й р и с у н о к не п р о с л е ж и в а е т с я , с л и з и с т а я гладкая, б л е с т я щ а я , и м е е т о с о б у ю м о з а и ч н у ю окраску (пятнистый цианоз), кишечная стенка незначительно инфиль­ т р и р о в а н а , но х о р о ш о реагирует на и н с у ф ф л я ц и ю воздуха, п р о с в е т в об­ л а с т и п о р а ж е н и я р а в н о м е р н ы й , не сужен. Г р а н и ц а между н о р м а л ь н о й и патологически и з м е н е н н о й стенкой к и ш к и четко дифференцируется. П р и с м е ш а н н о м т и п е д и ф ф у з н о й и н ф и л ь т р а т и в н о й к а в е р н о з н о й ге­ м а н г и о м ы ц и р к у л я р н ы е с к л а д к и н а п о р а ж е н н о м сегменте отсутствуют, с о с у д и с т ы й р и с у н о к н е п р о с л е ж и в а е т с я , в и д н ы р е з к о у т о л щ е н н ы е , изви­ т ы е , х а о т и ч н о и л и п р о д о л ь н о р а с п о л о ж е н н ы е с к л а д к и , о б р а з о в а н н ы е со­ судами. М е с т а м и о н и ф о р м и р у ю т с п л е т е н и я р а з л и ч н ы х р а з м е р о в и кон­ фигурации. Консистенция образований мягкая, слизистая оболочка над н и м и гладкая, б л е с т я щ а я , с б а г р о в о - ц и а н о т и ч н ы м о т т е н к о м . К и ш е ч н а я стенка умеренно инфильтрирована, эластичность ее частично сохранена, п р о с в е т к и ш к и в з о н е г е м а н г и о м ы р а в н о м е р н о у м е р е н н о сужен. Учитывая особенности эндоскопической картины, диффузные и н ф и л ь т р а т и в н ы е к а в е р н о з н ы е г е м а н г и о м ы следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь с и н ф и л ь т р а т и в н о й ф о р м о й р а к а толстой к и ш к и и д и ф ф у з н о й ф о р м о й зло­ качественной лимфомы. Ангиография является единственным способом верификации диагноза, т.к. п р и г е м а н г и о м а х л ю б о й в и д б и о п с и и (горячая, п е т е л ь н а я , щ и п ц о в а я ) п р о т и в о п о к а з а н . Е д и н с т в е н н ы м м е т о д о м л е ч е н и я э т о й п а т о л о г и и являет­ ся хирургическая операция. Болезнь Рендю—Ослера-Вебера (геморрагический ангиоматоз)— врож­ д е н н о е н а с л е д с т в е н н о е з а б о л е в а н и е , характеризуется н а р у ш е н и е м роста 232

мелких к р о в е н о с н ы х сосудов, в основном венул и капилляров. В резуль­ тате их структурной н е п о л н о ц е н н о с т и образуются артерио-венозные со­ устья, ф о р м и р у ю т с я множественные локальные р а с ш и р е н и я мелких со­ судов — телеангиоэктазии. Сосудистые звездочки наиболее часто локали­ зуются на коже, губах, слизистой оболочке носа, ротовой полости и желу­ д о ч н о - к и ш е ч н о г о тракта (Vase P., Grove О., 1986; Sasaki К. et al., 1991). П р и к о л о н о с к о п и и на ф о н е н е и з м е н е н н о й слизистой оболочки видны множественные очаги ярко-красного цвета, округлой или овальной фор­ мы, размерами до 0,5-0,6 см в диаметре, образованные четкообразно рас­ ш и р е н н ы м и и з в и т ы м и капиллярами. М о р ф о л о г и ч е с к и обнаруживаются неправильной ф о р м ы синусообразно р а с ш и р е н н ы е мелкие сосуды, истонченные стенки которых образова­ ны эндотелиальными клетками и рыхлой соединительной тканью. Диагностика д а н н о й патологии, как правило, не вызывает трудностей, т.к. практически всегда изменения на слизистой оболочке толстой к и ш к и сочетаются с п р о я в л е н и я м и на коже и слизистых ротовой полости (ReШу P.J., Nostrant Т.Т., 1984). Д л я подтверждения диагноза биопсия не ис­ пользуется. П р и кровотечениях из небольших телеангиоэктазии возможна электрокоагуляция и л и фотокоагуляция образования (Sivak M . V . , 2000). Приобретенные ангиодисплазии — состояние, для которого характерно патологическое и з м е н е н и е строения ранее правильно сформированных сосудов к и ш е ч н и к а . В зависимости от причин их в о з н и к н о в е н и я выделя­ ют два вида приобретенных ангиодисплазии: 1) ангиоэктазии; 2) капилляропатии (сосудистые мальформации). По м н е н и ю большинства специалистов, в основе развития ангиоэкта­ зии лежит дегенеративный процесс слизистого и подслизистого артериоло-капиллярно-венулярного круга, который обусловлен длительными, п е р и о д и ч е с к и в о з н и к а ю щ и м и н а р у ш е н и я м и в е н о з н о г о оттока (Si­ vak M . V . , 2000). Главной п р и ч и н о й ритмичного нарушения кровотока в венах и периодического п о в ы ш е н и я венозного давления считаются сок­ ращения к и ш е ч н о й стенки. Нарастающая обструкция вен подслизистой основы сопровождается их расширением, что в свою очередь приводит к ретроградному р а с ш и р е н и ю капилляров. К а к правило, ангиоэктазии наблюдаются у л и ц в возрасте 50-70 лет, ло­ кализуются преимущественно в слепой и правой половине толстой киш­ ки (Allison D . J . , 1988), в 50% случаев осложняются массивным кровотече­ нием, о п а с н ы м для ж и з н и пациента (Воробьев Г.И., 2001). К о л о н о с к о п и я , наряду с селективной м е з е н т е р и к о г р а ф и е й , играет большую р о л ь в д и а г н о с т и к е этой патологии. Э н д о с к о п и ч е с к и на ф о н е бледноватой и л и н е и з м е н е н н о й слизистой оболочки определяется, к а к правило, о д и н о ч н ы й п л о с к и й очаг округлой и л и овальной ф о р м ы раз­ мерами 0,3-0,7 с м , я р к о - к р а с н о г о или в и ш н е в о г о цвета, от которого рад и а л ь н о расходятся у м е р е н н о р а с ш и р е н н ы е извитые к а п и л л я р ы (длина их не п р е в ы ш а е т 5 м м ) — "сосудистый паучок". В некоторых случаях 233

п р и к о л о н о с к о п и и в ы я в л я ю т с я н е с к о л ь к о с о с у д и с т ы х э к т а з и й , кото­ рые р а в н о м е р н о распределяются по всей поверхности толстой к и ш к и . Н е б о л ь ш о й размер и плоский характер образования — о с н о в н ы е диф­ ференциально-диагностические признаки, позволяющие отличить врожденные ангиодисплазии от приобретенных (Кузьминов А.И., 1997). У п а ц и е н т о в с э н д о с к о п и ч е с к и м д и а г н о з о м " с о с у д и с т а я э к т а з и я " реша­ ю щ е е з н а ч е н и е в у с т а н о в л е н и и п о к а з а н и я к х и р у р г и ч е с к о м у с п о с о б у ле­ чения, а также в определении объема оперативного вмешательства имеют р е з у л ь т а т ы с е л е к т и в н о й а н г и о г р а ф и и , к о т о р а я о б ы ч н о в ы п о л н я е т с я пос­ ле колоноскопического осмотра. В н е к о т о р ы х случаях д л я о с т а н о в к и к р о в о т е ч е н и я и з а н г и о э к т а з и й п р и установленном источнике рекомендуется использовать лазер (Machicad o G . A . , Jensen D . M . , 2001). К а п и л л я р о п а т и и — в о с п а л и т е л ь н о - д е г е н е р а т и в н ы е и з м е н е н и я , кото­ р ы е р а з в и в а ю т с я в с т е н к е м е л к и х н о р м а л ь н о с ф о р м и р о в а н н ы х сосудов. Для определения капилляропатии правомочно использование термина "сосудистая мальформация". Г е н е р а л и з о в а н н ы е ф о р м ы к а п и л л я р о п а т и и н а б л ю д а ю т с я п р и таких забо­ л е в а н и я х , к а к н е с п е ц и ф и ч е с к и е васкулиты, с а х а р н ы й диабет и атеросклероз. И з о л и р о в а н н о е п о р а ж е н и е сосудов, к а к п р а в и л о , с в я з а н о с воспали­ т е л ь н ы м и з а б о л е в а н и я м и толстой к и ш к и различного генеза (неспецифи­ ч е с к и й я з в е н н ы й к о л и т , р а д и а ц и о н н ы й к о л и т и т. д.) и я в л я е т с я и с х о д о м в а с к у л и т а . Т а к , и з м е н е н и я к р о в е н о с н ы х сосудов п р и н е с п е ц и ф и ч е с к о м я з в е н н о м колите могут н о с и т ь п р о л и ф е р а т и в н ы й , воспалительный и л и дегенеративный характер, что сопровождается перестройкой н о р м а л ь н о й архитектоники капилляров слизистой оболочки в виде телеангиоэктазий и л и с о с у д и с т ы х к л у б о ч к о в (Адлер Г., 2001). Хронический лучевой облитерирующий эндартериит подслизистых артериол также приводит к вторичным изменениям капилляров к и ш е ч н о й с т е н к и ( А р у и н Л . И . , 1 9 9 8 ; П а р ф е н о в А . И . , 2002; Gostout C . J . , 2003). Т а к и м о б р а з о м , у ч и т ы в а я сходство э н д о с к о п и ч е с к о й к а р т и н ы (дефор­ м а ц и я сосудистого рисунка слизистой оболочки толстой к и ш к и в виде " с о с у д и с т ы х з в е з д о ч е к " и "сосудистых п а у ч к о в " ) , к а п и л л я р о п а т и и следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь с различными ф о р м а м и врожденных и приобретен­ ных ангиодисплазии. Для капилляропатии характерны: 1. д и ф ф у з н ы е , о д н о р о д н ы е и з м е н е н и я сосудов; 2. м н о ж е с т в е н н о с т ь п о р а ж е н и я ; 3. и з м е н е н и я окружающей слизистой оболочки (тусклая, шероховатая, зернистая, спаянная с подслизистым слоем). Лимфангиома - п о м н е н и ю б о л ь ш и н с т в а а в т о р о в , э т о г а м а р т о м а , кото­ р а я р а з в и в а е т с я и з л и м ф а т и ч е с к и х сосудов, в х о д я щ и х в с о с т а в к и ш е ч н о й с т е н к и ( П а р ф е н о в А . И . , 2002; Morteensen N . J . , A n t h o n y Р . Р , 1981; C a m i l leri М. et al., 1982; Nagasako К., 1982; Sivak M . V . , 2000). З а б о л е в а н и е в с т р е 234

чается к р а й н е редко, к л и н и ч е с к и протекает бессимптомно. В большинс­ тве с л у ч а е в л и м ф а н г и о м ы о б н а р у ж и в а ю т с я п р и в ы п о л н е н и и к о л о н о с к о ­ п и и к а к случайная диагностическая находка. М а к р о с к о п и ч е с к и выделяют две ф о р м ы л и м ф а н г и о м : очаговую полип о в и д н у ю и д и ф ф у з н у ю и н ф и л ь т р а т и в н у ю . Д л я т о л с т о й к и ш к и характер­ ны одиночные очаговые полиповидные лимфангиомы, преимущественно л о к а л и з у ю щ и е с я в п р а в о й ее п о л о в и н е . Л и м ф а н г и о м а - п о д с л и з и с т о е о б р а з о в а н и е 2-го т и п а , б е л о в а т о г о ц в е т а , п о л у ш а р о в и д н о й и л и округлой ф о р м ы , н а ш и р о к о м о с н о в а н и и , размера­ м и о т 0,5 д о 1,5-2 с м , п о к р ы т о н е и з м е н е н н о й с л и з и с т о й о б о л о ч к о й . Час­ то на его в е р ш и н е и м е е т с я п у п к о в и д н о е вдавление. П р и тугом заполне­ н и и п о л о с т и л и м ф о й п а л ь п а т о р н о о п у х о л ь м я г к о п р у ж и н и т и баллотиру­ ет. Л и м ф а н г и о м а б о л ь ш и х р а з м е р о в в ы г л я д и т к а к " п о л и п а н а н о ж к е " бе­ лесоватого, б е л о в а т о - м о л о ч н о г о и л и бело-желтого цвета. П о в е р х н о с т ь его, п о к р ы т а я г л а д к о й , б л е с т я щ е й , н е с к о л ь к о и с т о н ч е н н о й с л и з и с т о й о б о л о ч к о й , и м е е т г р о з д ь е в и д н ы й и л и у з л о в а т ы й в и д . П а л ь п а т о р н о обра­ зование м я г к о в а т о й к о н с и с т е н ц и и ("симптом пуховой подушки"), п р и раздувании к и ш к и воздухом может изменять свою к о н ф и г у р а ц и ю и л и н е с к о л ь к о у п л о щ а т ь с я ( K u d o S., 1996). В с в я з и с э т и м д и а г н о с т и ч е с к а я и н ф о р м а т и в н о с т ь и р р и г о с к о п и и в в ы я в л е н и и л и м ф а н г и о м к р а й н е низ­ кая. Морфологически выделяют три типа лимфангиом: 1. п р о с т а я л и м ф а н г и о м а ; 2. к а в е р н о з н а я л и м ф а н г и о м а ; 3. ц и с т н а я л и м ф а н г и о м а . К а к п р а в и л о , н е б о л ь ш и е л и м ф а н г и о м ы п р е д с т а в л е н ы о д и н о ч н о й по­ л о с т ь ю , в ы с т л а н н о й э н д о т е л и а л ь н ы м и к л е т к а м и и туго з а п о л н е н н о й л и м ф о й . К р у п н ы е о б р а з о в а н и я с о с т о я т и з н е с к о л ь к и х т о н к о с т е н н ы х по­ лостей (каверн), содержащих лимфу. Т а к т и ч е с к и п р и н е б о л ь ш и х л и м ф а н г и о м а х (до 1-1,5 см в д и а м е т р е ) ре­ к о м е н д у е т с я д и н а м и ч е с к о е н а б л ю д е н и е 1 р а з в год. П р и б о л ь ш и х н а п р я ­ ж е н н ы х л и м ф а н г и о м а х д л я э в а к у а ц и и с о д е р ж и м о г о п о л о с т е й использует­ ся п у н к ц и о н н а я и л и щ и п ц о в а я б и о п с и я ( K u d o S., 1996). К х и р у р г и ч е с к и м м е т о д а м л е ч е н и я н е п р и б е г а ю т , т.к. л и м ф а н г и о м ы в т о л с т о й к и ш к е — всегда о б р а з о в а н и я о д и н о ч н ы е , к л и н и ч е с к и п р о т е к а ю т б е с с и м п т о м н о и практически не малигнизируются.

7.6. Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани, лимфопролиферативные заболевания Л и м ф о и д н а я т к а н ь - и м м у н о к о м п е т е н т н а я т к а н ь , о с н о в а с л о ж н о й им­ мунной системы организма. Лимфоциты, пролиферирующие в костном м о з г е , я в л я ю т с я н е к о м м и т и р о в а н н ы м и и д и ф ф е р е н ц и р у ю т с я в первич­ ных л и м ф о и д н ы х органах (вилочковая железа), циркулируют в л и м ф а т и -

235

ческих сосудах, оседают во вторичных л и м ф о и д н ы х органах (лимфати­ ч е с к и е узлы, селезенка, м и н д а л и н ы , л и м ф о и д н ы е о б р а з о в а н и я с т е н к и ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о тракта и т.д.). М о р ф о л о г и ч е с к и в ы д е л я ю т Т - л и м ф о ц и т ы и В - л и м ф о ц и т ы . Т-клетки ф о р м и р у ю т к л е т о ч н ы й , а В-клетки — гуморальный иммунитет. О н и заселяют р а з л и ч н ы е т о п о г р а ф и ч е с к и е зо­ ны вторичных л и м ф о и д н ы х органов, в том числе и стенку желудочно-ки­ ш е ч н о г о тракта. П р и этом с о о т н о ш е н и е Т- и В-клеток в н о р м а л ь н ы х ус­ ловиях относительно п о с т о я н н о . З л о к а ч е с т в е н н ы е л и м ф о м ы представляют собой гетерогенную группу злокачественных опухолей, происходящих из л и м ф о и д н о й т к а н и . На их д о л ю приходится о к о л о 2% от всех регистрируемых злокачественных опу­ холей ( Н о в и к А.А., 2000; Jane Е. et al., 2001). Среди множества к л а с с и ф и к а ц и й , учитывающих и м м у н о л о г и ч е с к и й и гистохимический методы клеточной и д е н т и ф и к а ц и и опухолей, наиболее простой является R E A L - к л а с с и ф и к а ц и я , по которой выделяют три ос­ н о в н ы е группы опухолей л и м ф о и д н о й т к а н и : — В-клеточные, — Т-клеточные, — Б о л е з н ь Х о д ж к и н а (лимфогранулематоз). Д л я болезни Х о д ж к и н а характерно разрастание опухоли в лимфатичес­ к и х узлах. П р и и з о л и р о в а н н о м лимфогранулематозе поражается одна группа л и м ф а т и ч е с к и х узлов (брюшные, ш е й н ы е , грудные и т.д.). К а к п р а в и л о , ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н ы й тракт вовлекается в патологический про­ цесс п р и генерализованном лимфогранулематозе вторично и к р а й н е ред­ к о , л и ш ь в 0,25% случаев ( П а р ф е н о в А . И . , 2002). В- и Т-клеточные злокачественные л и м ф о м ы (неходжкинские лимфо­ мы) п е р в и ч н о поражают, в о с н о в н о м , вторичные л и м ф о и д н ы е о р г а н ы ( м и н д а л и н ы , желудочно-кишечный тракт, кожа, бронхиальная система и т.д.), и с к л ю ч а я л и м ф а т и ч е с к и е узлы. В толстой к и ш к е преобладает первичная В-клеточная неходжкинская л и м ф о м а , которая развивается из л и м ф о и д н о й ткани, входящей в состав к и ш е ч н о й с т е н к и (gut associated lymphoid tissue — G A L T - с и с т е м ы ) [Hall P.A., 1991]. GALT-система представлена д и ф ф у з н о — в виде внутриэпителиальных л и м ф о ц и т о в и лимфоцитов собственной пластинки слизис­ той оболочки и организованно — в виде одиночных л и м ф о и д н ы х фоллику­ лов, которые располагаются в толще слизистой оболочки, и сгруппирован­ ных фолликулов, залегающих в подслизистой основе (Адлер Г . , 2001). Злокачественная л и м ф о м а толстой к и ш к и — опухоль, наиболее часто л о к а л и з у ю щ а я с я в правой половине толстой к и ш к и (восходящая, сле­ п а я ) . Реже о н а встречается в п р я м о й к и ш к е . Э н д о с к о п и ч е с к а я к а р т и н а н е х о д ж к и н с к о й злокачественной л и м ф о м ы п р а к т и ч е с к и не отличается от п о р а ж е н и я л и м ф о и д н о й т к а н и к и ш е ч н и к а п р и г е н е р а л и з о в а н н о м лим­ фогранулематозе (Nagasako К., 1982; Jane et al., 2001). М а к р о с к о п и ч е с к и в желудочно-кишечном тракте выделяют три ф о р м ы злокачественных л и м ф о м (Аруин Л . И . с соавт., 1998): 236

- ограниченная; - язвенная; - диффузная. П р и к о л о н о с к о п и и о г р а н и ч е н н а я (полиповидная) ф о р м а злокачествен­ н о й л и м ф о м ы — э т о п о д с л и з и с т а я о п у х о л ь , и м е ю щ а я в и д узла и л и п о л и п о в и д н о г о о б р а з о в а н и я н а ш и р о к о м о с н о в а н и и . К а к п р а в и л о , о н а не­ б о л ь ш и х р а з м е р о в (до 1-1,5 с м в д и а м е т р е ) , о к р у г л о й и л и о в а л ь н о й ф о р ­ мы, эластической к о н с и с т е н ц и и , покрыта гладкой блестящей слизистой оболочкой. О к р у ж а ю щ а я слизистая оболочка также визуально не измене­ на. В н е к о т о р ы х случаях на поверхности опухоли определяется пупковидное вдавление. П о р а ж е н и е чаще носит множественный характер. П р и этом п о л и п о в и д н ы е о б р а з о в а н и я располагаются в виде ц е п о ч к и вдоль оси к и ш к и (Breslin N . P . e t al., 1999). Учитывая глубину р а с п о л о ж е н и я опухоли, в большинстве случаев щип­ цовая б и о п с и я малоинформативна. Для верификации диагноза рекомен­ дуется использовать р а с ш и р е н н у ю петельную биопсию. О г р а н и ч е н н у ю ф о р м у з л о к а ч е с т в е н н о й л и м ф о м ы следует д и ф ф е р е н ц и ­ ровать с д о б р о к а ч е с т в е н н ы м и неэпителиальными опухолями и узловой ф о р м о й р а к а т о л с т о й к и ш к и (Ogawa A . e t al., 2000). П р и п р о г р е с с и р о в а н и и процесса (прорастании опухоли в слизистую оболочку) на в е р ш и н е узлов образуются эрозии и язвы, которые имеют особую ладьевидную форму. Для язвенной ф о р м ы злокачественной л и м ф о м ы характерно наличие единичных, глубоких язвенных дефектов, вытянутых по периметру киш­ к и , р а з м е р а м и до 1,5 см в д и а м е т р е , с р о в н ы м и ч е т к и м и к р а я м и и г л а д к и м д н о м , п о к р ы т ы м налетом ф и б р и н а . О к р у ж а ю щ а я слизистая оболочка без выраженных воспалительных изменений. В р я д е с л у ч а е в в ы я в л я е т с я с о ч е т а н н о е п о р а ж е н и е с т е н к и о р г а н а (язвен­ н ы е д е ф е к т ы и и з о л и р о в а н н ы е о д и н о ч н ы е у з л ы ) . Э т о п о з в о л я е т выска­ зать п р е д п о л о ж е н и е , что я з в е н н а я ф о р м а злокачественной л и м ф о м ы н е я в л я е т с я с а м о с т о я т е л ь н о й , а л и ш ь соответствует о п р е д е л е н н о й с т а д и и развития п р о ц е с с а (изъязвление узлов). Б и о п с и я п р о и з в о д и т с я из краев я з в е н н о г о дефекта, а также из слизис­ той оболочки, п р и м ы к а ю щ е й к язве. Язвенную форму злокачественной л и м ф о м ы необходимо дифференци­ ровать с блюдцеобразной карциномой и изъязвившимся узловым раком толстой к и ш к и . Д л я д и ф ф у з н о й ф о р м ы з л о к а ч е с т в е н н о й л и м ф о м ы х а р а к т е р н о цирку­ л я р н о е и п р о т я ж е н н о е п о р а ж е н и е к и ш е ч н о й с т е н к и . В п р о ц е с с вовлека­ е т с я с е г м е н т т о л с т о й к и ш к и д л и н о й д о 10-15 с м . П р и э т о м э н д о с к о п и ч е с ­ кая картина заболевания зависит от степени вовлечения эпителиального слоя в патологический процесс. П р и и н т а к т н о м п о к р о в н о м э п и т е л и и ц и р к у л я р н ы е с к л а д к и в з о н е пов­ р е ж д е н и я о т с у т с т в у ю т , в и д н ы р е з к о у т о л щ е н н ы е , в а л и к о о б р а з н ы е , хао­ тично или продольно расположенные складки, покрытые бледной сли-

237

Таблица

238

24

Эндоскопические дифференциально-диагностические признаки при протяженных поражениях толстой кишки Заболевание Признаки

Диффузная форма злокачественной лимфомы

Диффузная инфильтративная кавернозная гемангиома

Липоматоз

Локализация

Ч а щ е правостороннее (слепая + п о д вздошная кишка)

Нет излюбленной локализации

Правая половина толстой к и ш к и

Протяженность

Сегмент длиной до 10-15 см

Сегмент длиной до 10-15 см

Д и ф ф у з н о е поражение нескольких анатомических отделов

Инфильтрация к и ш е ч н о й стенки

Умеренно выраженная

Выраженная

Нет

Характер просвета в зоне п о р а ж е н и я

Выраженное сужение и деформация

Незначительное/ умеренно выраженное равномерное сужение

Незначительная д е ф о р м а ц и я

Характер циркулярных складок

Отсутствуют

Отсутствуют

Отсутствуют (зависит от коли­ чества образований)

Обычный /с очагами гиперемии

Цианотичный/багрово-цианотичный

Обычный/ с желтоватым оттенком

Резко ограничена/отсутствует

Сохранена

Сохранена

Отсутствует из-за сдавления сосудов

Отсутствует

Сохранен

Редко поверхностные эрозии

П р и небольших образованиях не бывает

Выбухания, беспорядочно направлен­ ные, чаще вдоль оси к и ш к и , образуют сплетения в виде узлов

Округлые ровные контуры б л и з к о расположенных образований

Большая длина при небольшой ширине (до 1 см) и высоте (до 1 см)

Образования округлой/полушаро­ видной ф о р м ы диаметром до 1,5 с м

Цвет слизистой оболочки в зоне поражения Подвижность слизистой оболочки в зоне поражения Сосудистый рисунок Изъязвления слизистой оболочки Ф о р м а образований

Размер образований Анатомический т и п образования Консистенция образования Морфология

Щелевидные язвы, направленные по периметру к и ш к и Выбухания в виде валиков, беспорядочно направленные, длина преобладает над шириной Большая длина п р и относительно не большой толщине (до 1,5 см) и высоте (до 1 см)

-

-

Плотная, при выраженной инфильтрации стенка к и ш к и ригидна Щ и п ц о в а я биопсия с иммунологическим и гистохимическим исследованиями тка­ невого материала

Мягкая, легко спадается при контакте с эндоскопом Верификация диагноза возможна только с помощью ангиографии, н и к а к о й вид биопсии не используется

Широкое основание Мягкая, пластичная, остаются следы от контакта с ф о р ц е п т о м Щипцовая, комбинированная, петельная биопсия. В ы с о к о д и ф ф е ренцированная жировая т к а н ь

зистой о б о л о ч к о й , п о д в и ж н о с т ь которой резко ограничена и л и отсутству­ ет. Сосудистый р и с у н о к обеднен. Эластичность к и ш е ч н о й стенки сниже­ на, отмечается р а в н о м е р н о е умеренное сужение просвета к и ш к и в облас­ ти п о р а ж е н и я ( Д о л е ц к и й С.Я. с соавт., 1984). И з м е н е н и я поверхности д и ф ф у з н о й ф о р м ы злокачественной лимфо­ м ы , к а к п р а в и л о , наблюдаются при и н в а з и и опухолевых клеток в т к а н и слизистой о б о л о ч к и , деструкции эпителиального слоя и п р и с о е д и н е н и и вторичного в о с п а л е н и я . В этих случаях просвет пораженного сегмента де­ ф о р м и р о в а н и сужен. Слизистая оболочка, п о к р ы в а ю щ а я резко утолщен­ н ы е в а л и к о о б р а з н ы е складки, мелкозернистая, очагово гиперемирована, с м н о ж е с т в е н н ы м и внутрислизистыми к р о в о и з л и я н и я м и и э р о з и я м и . Стенка к и ш к и ригидна. П р и прогрессировании процесса н а поверхности опухоли образуются глубокие дефекты ладьевидной ф о р м ы . Учитывая относительную редкость заболевания, а также ряд сходных э н д о с к о п и ч е с к и х п р и з н а к о в , диффузную форму злокачественной лим­ ф о м ы необходимо д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь с д и ф ф у з н о й инфильтративной гем а н г и о м о й и л и п о м а т о з о м толстой к и ш к и (табл. 24) [Долецкий С.Я. с со­ авт., 1984; K u d o S . , 1996]. К а к в и д н о из таблицы, цвет, консистенция и степень д е ф о р м а ц и и прос­ вета к и ш к и — о с н о в н ы е дифференциально-диагностические п р и з н а к и , п о з в о л я ю щ и е поставить правильный эндоскопический диагноз и опреде­ лить способ его в е р и ф и к а ц и и .

7.7. Вторичные опухоли толстой кишки Злокачественное поражение толстой к и ш к и метастатического или кон­ тактного ( п р я м а я и н в а з и я ) генеза наблюдается при первичных опухолях, локализующихся в других органах.

7.7.1.

Контактное опухолевое поражение толстой кишки

Р а к и с м е ж н ы х органов (матка, я и ч н и к и , мочевой пузырь, предста­ тельная железа) сопровождаются контактной инвазией толстой к и ш к и в 0,5-9% случаев (Nagasako К., 1982; Sivak M . V . , 2000). Наиболее часто и з м е н е н и я локализуются в п р я м о й , сигмовидной и слепой к и ш к е . Эндос­ к о п и ч е с к а я к а р т и н а заболевания зависит от степени вовлечения толстой к и ш к и в патологический процесс. Выделяют три стадии контактного по­ ражения с т е н к и органа (Васильченко А.В., 2002): 1 -я стадия — сдавление стенки толстой к и ш к и извне; 2- я стадия — врастание опухоли в стенку толстой к и ш к и ; 3- я стадия — прорастание стенки толстой к и ш к и опухолью. 1-я стадия — сдавление стенки к и ш к и извне. На начальных этапах развития экстраорганное объемное образование прилегает к к и ш е ч н о й стенке и отдавливает ее. П р и к о л о н о с к о п и и на

239

этой стадии выявляется эксцентричная деформация просвета толстой к и ш к и . К а к п р а в и л о , выбухает с т е н к а , б л и з к о р а с п о л о ж е н н а я к первич­ н о й опухоли. Так, у мужчин п р и раке предстательной железы и у ж е н щ и н п р и раке матки наблюдается сдавление передней стенки п р я м о й к и ш к и . О б ъ е м н ы е о б р а з о в а н и я п р и д а т к о в в ы з ы в а ю т д е ф о р м а ц и ю п р о с в е т а купо­ л а с л е п о й к и ш к и и л и р е к т о с и г м о и д н о г о е е отдела. С л и з и с т а я о б о л о ч к а в э т о й о б л а с т и в и з у а л ь н о н е и з м е н е н а , п о д в и ж н а , к и ш е ч н а я с т е н к а сохра­ няет эластичность. 2- я с т а д и я — в р а с т а н и е опухоли в к и ш е ч н у ю стенку. П р и п р о г р е с с и р о в а н и и п р о ц е с с а о т м е ч а е т с я и н в а з и я опухолевых кле­ т о к вглубь к и ш е ч н о й с т е н к и с о с т о р о н ы с е р о з н о й о б о л о ч к и (до мышеч­ н о й о б о л о ч к и , д о п о д с л и з и с т о й о с н о в ы ) . М а к р о с к о п и ч е с к и в з о н е дефор­ м а ц и и просвета стенка к и ш к и инфильтрирована и уплотнена. Слизистая оболочка ограниченно подвижная, бледная, с обедненным сосудистым р и с у н к о м . П р и п р о р а с т а н и и опухолью п о д с л и з и с т о й о с н о в ы с л и з и с т а я о б о л о ч к а п р а к т и ч е с к и не с м е щ а е т с я , и з ъ я з в л е н и я на ее п о в е р х н о с т и от­ сутствуют. М о р ф о л о г и ч е с к о е и с с л е д о в а н и е материала, п о л у ч е н н о г о и з з о н ы де­ ф о р м а ц и и просвета, как правило, выявляет нормальную и л и умеренно г и п е р п л а з и р о в а н н у ю с л и з и с т у ю о б о л о ч к у т о л с т о й к и ш к и без п р и з н а к о в з л о к а ч е с т в е н н о г о роста. У ч и т ы в а я о с о б е н н о с т и э н д о с к о п и ч е с к о й к а р т и н ы и результаты биоп­ с и и н а э т и х стадиях з а б о л е в а н и я , к о н т а к т н о е в о в л е ч е н и е т о л с т о й к и ш к и в п а т о л о г и ч е с к и й п р о ц е с с и з в н е следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь с н е э п и т е ­ л и а л ь н ы м и о п у х о л я м и и н т р а м у р а л ь н о г о и с м е ш а н н о г о т и п а . Д л я уста­ новления окончательного диагноза необходимо проведение дополни­ т е л ь н о г о о б с л е д о в а н и я п а ц и е н т а , в к л ю ч а ю щ е г о ультразвуковое исследо­ вание органов б р ю ш н о й полости, ультрасоноколоноскопию и лапарос­ копию. 3- я стадия — п р о р а с т а н и е с т е н к и толстой к и ш к и опухолью. Д л я д а н н о й с т а д и и х а р а к т е р н о п о р а ж е н и е всех слоев к и ш е ч н о й с т е н к и , в к л ю ч а я и с л и з и с т у ю оболочку. С л и з и с т а я о б о л о ч к а в з о н е д е ф о р м а ц и и п р о с в е т а с я в л е н и я м и в ы р а ж е н н о й и н ф и л ь т р а ц и и и о ч а г о в о г о реактив­ н о г о в о с п а л е н и я , к о н т а к т н о к р о в о т о ч и т . В ряде случаев на э т о м ф о н е оп­ р е д е л я е т с я о д и н о ч н ы й д е ф е к т н е п р а в и л ь н о й ф о р м ы с п о д р ы т ы м и ин­ ф и л ь т р и р о в а н н ы м и к р а я м и . Р а з м е р ы и глубина и з ъ я з в л е н и я могут ва­ р ь и р о в а т ь . П р и в з я т и и б и о п с и и и з к р а я опухоли о т м е ч а е т с я р и г и д н о с т ь тканей и выраженная контактная кровоточивость. Результаты м о р ф о л о г и ч е с к о г о и с с л е д о в а н и я п о з в о л я ю т в е р и ф и ц и р о ­ вать д и а г н о з в т о р и ч н о г о з л о к а ч е с т в е н н о г о п о р а ж е н и я т о л с т о й к и ш к и л и ш ь у 10-12% п а ц и е н т о в . В остальных случаях в б и о п т а т а х п р е д с т а в л е н ы либо некротические ткани, либо клетки злокачественной эпителиальной опухоли, к о т о р у ю н е в о з м о ж н о и д е н т и ф и ц и р о в а т ь о р г а н н о . Д л я установ­ л е н и я о к о н ч а т е л ь н о г о д и а г н о з а требуется д о п о л н и т е л ь н о е о б с л е д о в а н и е пациента (компьютерная томография, лапароскопия). 240

7.7.2. Вторичный метастатический рак толстой кишки Н а и б о л е е ч а с т о в с т е н к у т о л с т о й к и ш к и м е т а с т а з и р у ю т р а к и желуд­ ка, поджелудочной железы, легких, реже — раки молочной железы и я и ч н и к о в (Nagasako К . , 1982; Haubrich W . S . , 1985; Ogiwara Н. et al., 1994). М е т а с т а з и р о в а н и е осуществляется л и м ф о г е н н ы м и г е м а т о г е н н ы м пу­ тем. Н е с м о т р я на о т н о с и т е л ь н о е многообразие э н д о с к о п и ч е с к о й карти­ н ы , и м е ю т с я о б щ и е п р и з н а к и , характерные для д а н н о й ф о р м ы вторично­ го п о р а ж е н и я толстой к и ш к и . К н и м относятся: 1) м н о ж е с т в е н н о с т ь п о р а ж е н и я ; 2) о д н о т и п н о с т ь и з м е н е н и й ; 3) р а с с е я н н ы й характер и з м е н е н и й ; 4) м а к р о с к о п и ч е с к и метастазы в толщу к и ш е ч н о й с т е н к и и м е ю т вид под слизистых о б р а з о в а н и й узловой, б л я ш к о в и д н о й , реже н е п р а в и л ь н о й ф о р м ы , р а з м е р а м и до 1-1,5 см, п л о т н о й к о н с и с т е н ц и и . С л и з и с т а я обо­ л о ч к а над н и м и может быть л и б о интактна, л и б о р е а к т и в н о воспалена, п о д в и ж н о с т ь ее ограничена. И з ъ я з в л е н и й на поверхности метастатичес­ к и х опухолей, к а к п р а в и л о , не отмечается. В большинстве случаев боль­ н ы е погибают от о с л о ж н е н и й п е р в и ч н о й опухоли, не д о ж и в а я до деструк­ т и в н ы х и з м е н е н и й в зоне метастазов. М о р ф о л о г и ч е с к о е исследование для в е р и ф и к а ц и и э н д о с к о п и ч е с к о г о диагноза малоинформативно. Метастатическое п о р а ж е н и е толстой к и ш к и следует д и ф ф е р е н ц и р о в а т ь с очаговой ф о р м о й злокачественной л и м ф о м ы , л и п о м а т о з о м и л е й о м и о м а м и . В с о м н и т е л ь н ы х случаях, п р и подозрении на метастатическое по­ р а ж е н и е толстой к и ш к и , рекомендуется в ы п о л н е н и е к о м п ь ю т е р н о й то­ мографии и лапароскопии.

7.8. Эндометриоз Э н д о м е т р и о и д н а я гетеротопия — заболевание, которое характеризуется р а з в и т и е м за пределами полости матки ткани, и м е ю щ е й сходное с эндо­ метрием строение и также ф и з и о л о г и ч е с к и реагирующей на п о л о в ы е гор­ м о н ы . П р и ч и н ы в о з н и к н о в е н и я эндометриоза окончательно не я с н ы . В течение длительного в р е м е н и развитие эндометриоза в трубах, я и ч н и к а х , на б р ю ш и н н о м п о к р о в е органов б р ю ш н о й полости и малого таза объяс­ н я л и и м п л а н т а ц и е й элементов э н д о м е т р и я , выбрасываемых в трубы и из труб в б р ю ш н у ю полость во время месячных (Sampson). В н а с т о я щ е е время наиболее ш и р о к о е распространение получила гор­ м о н а л ь н а я т е о р и я , согласно к о т о р о й эндометриоз возникает в результате н а р у ш е н и я с о д е р ж а н и я и с о о т н о ш е н и я стероидных гормонов в организ­ ме ж е н щ и н ы , что с в я з а н о с н е п о л н о ц е н н о с т ь ю г и п о т а л а м о - г и п о ф и з а р н о - я и ч н и к о в о й системы ( Б а с к а к о в В.П., 1990; И щ е н к о А . И . , Кудри­ на Е.А., 2002). Н а л и ч и е в н е б р ю ш и н н ы х э н д о м е т р и о и д н ы х очагов, по 241

мнению ряда авторов, является результатом заноса частиц эндометрия в органы гематогенным путем (Halban). По данным В.П. Баскакова (1990), эндометриоз встречается у 1-2% жен­ щ и н детородного возраста, из них у 18-33% больных отмечается вовлече­ ние толстой кишки в патологический процесс ( Spjut H.J., Perkins D . E . , 1959; Bozdech J . M . , 1992). Наиболее часто эндометриоз поражает прямую и сигмовидную кишку, реже — терминальный отдел подвздошной кишки и червеобразный отросток. Симптомы эндометриоза разнообразны, и в большинстве случаев опре­ деляются его формой и стадией развития патологического процесса (Во­ робьев Г.И.,2001). Клиническая картина заболевания наряду с олигодисменореей, усили­ вающейся перед менструацией, определяется также уровнем и характе­ ром поражения кишечной стенки. Учитывая цикличность изменений в эндометриоидных очагах, эндо­ метриоз считается хроническим доброкачественным пролиферативным процессом, исходом которого является выраженный фиброз стенки кишки и образование перифокальных спаек, что, с одной стороны, при­ водит к фиксации органа, а с другой — к деформации и сужению его просвета. Именно эти изменения, в основном, определяют клиническую картину эндометриоидного поражения толстой кишки (Адамян Л.П. с соавт., 2004). В большинстве случаев пациенток беспокоят периодические боли вни­ зу живота, усиливающиеся перед менструацией. Вздутие живота, тенезмы, расстройство акта дефекации — более редкие симптомы. Они обычно наблюдаются при выраженных изменениях в стенке кишки, которые соп­ ровождаются нарушением пассажа кишечного содержимого. Длитель­ ные, постоянные, изнуряющие боли в спине и нижних отделах живота обусловлены рубцово-спаечным процессом в полости малого таза с вов­ лечением в рубцы нервных окончаний и сплетений. По мнению некото­ рых авторов, выделение крови из прямой кишки, связанное с менструа­ цией, — симптом редкий и непостоянный (Мандельштам А.Э., 1976; We­ ed J.C. et al., 1987; Саидова Р.А., 1999). Топическая классификация эндометриозов представлена на схеме 38. Согласно этой классификации, эндометриоз толстой кишки может быть первичным и вторичным. Первичный эндометриоз толстой кишки (без поражения гениталий) встречается крайне редко. Заболевание наблюдается при гематогенном заносе элементов эндометрия в стенку органа. При первичном эндометриозе толстой кишки патологический очаг имеет вид подслизистого образования узловой или полиповидной фор­ мы, размерами от нескольких миллиметров до 1,5 см, плотноватой кон­ систенции. Оно плохо смещается, при пальпации болезненно. Слизистая оболочка над эндометриомой либо не изменена, либо умеренно гиперемирована. В некоторых случаях перед менструацией и во время ее опухоль

242

Схема 38. Топическая классификация эндометриозов увеличивается в размерах. Слизистая оболочка над ней приобретает крас­ новатый или цианотичный оттенок, становится рыхлой, контактно кро­ воточит. Обычно поражение носит изолированный одиночный характер. Редко отмечается наличие нескольких сгруппированных образований, которые при колоноскопии визуализируются как эксцентрично расположенная подслизистая опухоль с крупнобутристой или узловатой поверхностью. Учитывая макроскопическую картину, первичный эндометриоз тол­ стой к и ш к и необходимо дифференцировать с аденомами, неэпителиаль­ ными опухолями и очаговой формой злокачественных лимфом. Вторичный эндометриоз толстой кишки - наиболее распространенная форма этого заболевания, которая наблюдается при одной из наружных генитальных форм эндометриоза. Стенка кишки вовлекается в патологи­ ческий процесс контактно. Наиболее выраженным инвазивным ростом обладает позадишеечный (ретроцервикальный) эндометриоз. Выделяют следующие стадии развития вторичного эндометриоза (по А.И. И щ е н к о , 1993): 1 -я стадия — перитонеальной имплантации; 2- я стадия - 1-я стадия + поражение гениталий; 3- я стадия - прогрессирование процесса, развитие спаек вокруг орга­ нов малого таза; 4- я стадия — поражение серозной оболочки мочевого пузыря, прямой, сигмовидной, подвздошной кишки и т.д.: 4а — врастание эндометриоидных очагов в толщу кишечной стенки; 46 — прорастание эндометриоидными очагами кишечной стенки. 243

Эндоскопическая картина вторичного эндометриоза многообразна. От­ сутствие систематизации макроскопических проявлений данного заболе­ вания связано с недостаточностью клинического материала и длитель­ ностью, многостадийностью развития процесса (Федоров В.Д. с соавт., 1984; Воробьев Г.И. с соавт., 2001; Olive D . L . et al., 1993). Как правило, при 1-й и 2-й стадии эндометриоза толстая кишка интактна. Редко при выполнении колоноскопии диагностируется умеренное повыше­ ние тонуса сигмовидной кишки, особенно выраженное в нижней ее трети. Для 3-й стадии заболевания типичны минимальные эндоскопические проявления, которые носят неспецифический характер. В большинстве случаев отмечается фиксация толстой кишки в ректосигмоидном отделе и нижней трети сигмовидной кишки, тонус в зоне спаек повышен: складки высокие, толстые, макроскопически напоминают физиологические сфин­ ктеры. Обычно проведение эндоскопа через этот участок вызывает боль. Фиброзные изменения серозной оболочки и выраженный спаечный процесс, характерные для 4-й стадии развития патологического процес­ са, приводят к формированию фиксированных, трудно преодолимых, резких перегибов кишки. Наиболее часто они наблюдаются в ректосиг­ моидном отделе и нижней трети сигмовидной кишки. Колоноскопическое исследование у данной категории пациенток сопровождается интен­ сивным болевым синдромом, что в ряде случаев не Позволяет выполнить тотальную полноценную ревизию толстой кишки. Осмотр прекращается из-за риска травматического повреждения спаек и серозного покрова ор­ гана (Sivak M . V . , 2000; Church J., 2003). У1/3 больных наряду с фиксацией отмечается деформация просвета раз­ личной степени выраженности. Стенка кишки в этой области плотная, при пальпации резко болезненная (вне зависимости от фазы менструаль­ ного цикла). Слизистая оболочка в зоне сужения обычного цвета, подвиж­ ная. В некоторых случаях в фазу секреции и во время менструации она мо­ жет изменяться: набухает, приобретает рыхлый отечный вид, очаговую си­ неватую пятнистость, контактно кровоточит (или образуются внутрислизистые кровоизлияния) [Федоров В.Д. с соавт., 1984; Zwas F.R. et al., 1990]. При врастании эндометриоидной ткани в толщу кишечной стенки (4а стадия) фиброзные изменения серозного покрова органа приводят к умеренному циркулярному сужению просвета кишки на небольшом про­ тяжении (длиной около 5 см). На этом фоне на одной из стенок определя­ ется одно или несколько подслизистых образований в виде узла или "по­ липа на широком основании". Они имеют округлую форму, ярко-крас­ ный или багрово-цианотичный цвет, плотную консистенцию, неподвиж­ ные. Инструментальная пальпация сопровождается болезненностью. Прорастание кишки эндометриомами, как правило, вызывает резкое уплотнение стенки органа и выраженное сужение просвета кишки. В зо­ не инвазии рельеф слизистой оболочки изменен, она фиксирована, уме­ ренно контактно кровоточит. При взятии биопсии ткани плотные, ригид­ ные, резко болезненные при контакте. 244

С л е д у е т о т м е т и т ь , ч т о н е з а в и с и м о о т с т а д и и р а з в и т и я п р о ц е с с а , пора­ ж е н и е к и ш е ч н о й с т е н к и э н д о м е т р и о и д н о й т к а н ь ю к р а й н е редко сопро­ вождается образованием эрозий или язв на поверхности поврежденной слизистой оболочки. И з - з а глубины залегания патологических очагов в тканевом материале часто обнаруживается неизмененная слизистая оболочка толстой к и ш к и . М о р ф о л о г и ч е с к а я в е р и ф и к а ц и я д и а г н о з а в о з м о ж н а л и ш ь п р и в з я т и и би­ о п с и и и з г л у б о к и х с л о е в к и ш е ч н о й с т е н к и . В т к а н я х о б н а р у ж и в а ю т с я ти­ п и ч н ы е о ч а г и э н д о м е т р и а л ь н ы х ж е л е з , л е ж а щ и х с р е д и х а р а к т е р н о й кле­ т о ч н о й с т р о м ы , и м а к р о ф а г и , нагруженные г е м о с и д е р и н о м (Аруин Л . И . с с о а в т . , 1998). С т е н к а в з о н е п о р а ж е н и я у т о л щ е н а за с ч е т р а з р а с т а н и я бе­ лесоватой слоистой т к а н и с множеством мелких очагов коричневато-бу­ рого цвета ("старые" к р о в о и з л и я н и я ) . Учитывая полиморфизм эндоскопических признаков, их неспецифич­ ность, а также результаты гистологического исследования, диагностичес­ к а я и н ф о р м а т и в н о с т ь к о л о н о с к о п и и , к а к п е р в и ч н о г о м е т о д а обследова­ ния, у больных с кишечной формой эндометриоза достаточно низкая. В э т и х с л у ч а я х э н д о с к о п и ч е с к и й о с м о т р т о л с т о й к и ш к и следует и с п о л ь з о ­ в а т ь , к а к м е т о д у т о ч н я ю щ е й д и а г н о с т и к и , н а э т а п е з а в е р ш е н и я обследо­ в а н и я п а ц и е н т о к . К р о м е того, д л я установления окончательного диагно­ за "эндометриоз толстой к и ш к и " большое значение имеют: 1) анамнестические данные, цикличность п о я в л е н и я симптомов; 2) в о з р а с т б о л ь н о й и д л и т е л ь н о с т ь т е ч е н и я з а б о л е в а н и я ; 3) в ы я в л е н и е п р и обследовании одной из генитальных ф о р м эндомет­ риоза; 4) и з л ю б л е н н а я л о к а л и з а ц и я патологического процесса — д и с т а л ь н ы е отделы толстой к и ш к и ( п р я м а я , р е к т о с и г м о и д н ы й отдел толстой к и ш к и ) ; 5) и з м е н е н и е р а з м е р о в , ф о р м ы и ц в е т а о б р а з о в а н и я в з а в и с и м о с т и от фазы менструального цикла; 6) отсутствие и з ъ я з в л е н и й на поверхности слизистой о б о л о ч к и , распо­ ложенной в зоне врастания или прорастания кишечной стенки эндометр и о и д н ы м и очагами; 7) болезненность п р и инструментальной пальпации образования; 8) о т с у т с т в и е р а к о в ы х к л е т о к в б и о п т а т а х , ч т о и с к л ю ч а е т з л о к а ч е с т в е н ­ ную эпителиальную природу образования. 9) с р о к и п р о в е д е н и я к о л о н о с к о п и и : при п о д о з р е н и и на к и ш е ч н у ю фор­ му эндометриоза осмотр лучше выполнять в фазу секреции. В б о л ь ш и н с т в е с л у ч а е в э н д о м е т р и о з т о л с т о й к и ш к и т р е б у е т хирурги­ ческого л е ч е н и я , объем которого зависит от р а с п р о с т р а н е н н о с т и процес­ са. Т о л ь к о п р и п е р в и ч н о й ф о р м е к и ш е ч н о г о э н д о м е т р и о з а м о ж е т и с п о л ь ­ зоваться консервативная гормональная терапия. Ч а с т и ч н о е и л и п о л н о е эндоскопическое удаление небольших одиноч­ ных полиповидных образований при ограниченных формах заболевания практикуется только п р и необходимости в е р и ф и к а ц и и диагноза с помо­ щ ь ю расширенной петельной биопсии.

245

Заключение Т а к и м образом, колоноскопия, к а к в ы с о к о и н ф о р м а т и в н ы й эндоско­ п и ч е с к и й метод, является ведущей в диагностике патологии толстой к и ш к и . О д н а к о отсутствие корректного терминологического стандарта п р и о п и с а н и и м а к р о с к о п и ч е с к и х п р и з н а к о в к о л о р е к т а л ь н ы х заболева­ н и й и их количественного анализа существенно ограничивает ее возмож­ н о с т и . В д а л ь н е й ш е м р е ш е н и е э т и х в о п р о с о в п о з в о л и т з н а ч и т е л ь н о по­ в ы с и т ь э ф ф е к т и в н о с т ь к о л о н о с к о п и ч е с к о г о и с с л е д о в а н и я в установле­ н и и этиопатогенетических диагнозов.

246

Содержание атласа 1. Эндоскопическая анатомия толстой кишки. Норма Эндофото 1.

Купол слепой к и ш к и , видная треугольная площадка.

Эндофото 2.

Купол слепой к и ш к и , четко дифференцируется устье червеобразного отростка.

Эндофото 3.

Купол слепой к и ш к и , культя червеобразного отростка после аппендэктомии.

Эндофото 4.

Губовидная форма баугиниевой заслонки.

Эндофото 5.

Плоская форма баугиниевой заслонки.

Эндофото 6.

Сосочковая форма баугиниевой заслонки.

Эндофото 7.

Восходящая кишка, в перспективе видна верхняя губа баугиниевой заслонки.

Эндофото 8.

Восходящая кишка, перспективный обзор.

Эндофото 9.

Печеночный угол толстой к и ш к и , видна печеночная синева.

Эндофото 10.

Проксимальная треть поперечной ободочной к и ш к и .

Эндофото 11.

Средняя треть поперечной ободочной к и ш к и .

Эндофото 12.

Сфинктер средней трети поперечной ободочной кишки.

Эндофото 13.

Дистальная треть поперечной ободочной к и ш к и .

Эндофото 14.

Селезеночный изгиб толстой к и ш к и . Четко контурируется сальниковая тения.

Эндофото 15.

Селезеночный изгиб, вид со стороны нисходящей кишки.

Эндофото 16.

Нисходящая кишка.

Эндофото 17.

Переход нисходящей к и ш к и в сигмовидную кишку, видно изменение характера просвета.

Эндофото 18.

Проксимальная треть сигмовидной к и ш к и .

Эндофото 19.

Средняя треть сигмовидной к и ш к и .

Эндофото 20.

Дистальная треть сигмовидной к и ш к и .

Эндофото 21.

Прямая кишка, нормальный сосудистый рисунок.

Эндофото 22.

Усиленный венозный рисунок прямой к и ш к и .

Эндофото 23.

Усиленный сосудистый рисунок прямой к и ш к и .

Эндофото 24.

Увеличительная колоноскопия. Нормальный сосудистый рисунок толстой кишки.

247

Эндофото 25.

Хромоколоноскопия с увеличением (кристаллический фиолет). Нормальная структура слизистой оболочки толстой кишки. Эндофото 26. Терминальный отдел подвздошной кишки, норма. Эндофото 27. Терминальный отдел подвздошной кишки, очаговая гиперплазия лимфоидной ткани кишечной стенки.

2. Ди верти кул ез Эндофото 28. Эндофото 29. Эндофото 30.

Одиночные крупные дивертикулы сигмовидной кишки. Дивертикулит. Устье дивертикула, пломбированное сгустком крови.

3. Неспецифический язвенный колит (НЯК) Эндофото 31. НЯК, минимальная степень активности воспалительного процесса: сосудистый рисунок не дифференцируется, видны одиночные мелкоточечные геморрагии. Эндофото 32. НЯК, минимальная степень активности воспалительного процесса: сосудистый рисунок не дифференцируется, видны "микроабсцессы". Эндофото 33. НЯК, минимальная степень активности воспалительного процесса: на фоне гиперемированной слизистой оболочки с множественными геморрагиями появляются участки с видимым сосудистым рисунком - признак стихания воспаления. Эндофото 34. НЯК, минимальная-умеренная степень активности воспалительного процесса. Видны "микроабсцессы", сливные геморрагии. Эндофото 35. НЯК, минимальная-умеренная степень активности воспалительного процесса: тусклая, гиперемированная слизистая оболочка с геморрагиями, складки отсутствуют. Эндофото 36. НЯК, умеренная степень активности воспалительного процесса. Эндофото 37. НЯК, умеренная степень активности воспалительного процесса. Эндофото 38. НЯК, умеренная степень активности воспалительного процесса. Эндофото 39. НЯК, умеренная-выраженная степень активности воспалительного процесса. Эндофото 40. НЯК, выраженная степень активности воспалительного процесса.

248

Эндофото 41. НЯК, выраженная степень активности воспалительного процесса, псевдополипы на фоне сливных дефектов слизистой оболочки. Эндофото 42. НЯК, выраженная степень активности воспалительного процесса, псевдополипы и одиночный воспалительный полип - очаг неправильной регенерации ранее поврежденной слизистой оболочки. Эндофото 43. НЯК, выраженная степень активности воспалительного процесса, воспалительное сужение просвета кишки. Эндофото 44. НЯК, тяжелые изменения кишечной стенки, обусловленные непрерывным рецидивированием заболевания. Эндофото 45. НЯК, минимальная степень активности воспалительного процесса, одиночный воспалительный полип. Эндофото 46. Множественные воспалительные полипы сформирова­ лись в исходе неспецифического язвенного колита. Эндофото 47. НЯК, фаза ремиссии. Атрофия слизистой оболочки купола слепой кишки (татальное поражение толстой кишки). Баугиниева заслонка зияет. Эндофото 48. Слизистые перемычки (полипозные мостики) - признак ранее перенесенной атаки заболевания.

4. Болезнь Крона Эндофото 49. Болезнь Крона, фаза инфильтрации. "Афты" на поверхности слизистой оболочки пораженного сегмента толстой кишки. Эндофото 50. Болезнь Крона, фаза язв. Эндофото 51. Болезнь Крона, фаза трещин. Эндофото 52. Болезнь Крона, фаза язв и трещин. Видны псевдополипы — островки уцелевшей воспалительно измененной слизистой оболочки толстой кишки. Эндофото 53. Тяжелая форма болезни Крона, воспалительные полипы. Эндофото 54. Болезнь Крона, воспалительные полипы образованы грануляционной тканью, которая активно кровоточит при контакте. Эндофото 55. Болезнь Крона, сливкообразный гной на поверхности пораженного сегмента толстой кишки. Эндофото 56. Болезнь Крона, формирование рубцового сужения просвета. Эндофото 57. Болезнь Крона, фаза рубцевания. Формирующийся продольный рубец кишечной стенки. 249

Эндофото 58.

Болезнь Крона, фаза ремиссии. Рубцовая д е ф о р м а ц и я и сужение просвета толстой к и ш к и .

Эндофото 59.

Осложненная форма болезни Крона. Формирование внутреннего свища: у основания свищевого отверстия виден сторожевой бугорок.

Эндофото 60.

Рецидив болезни Крона в зоне илеотрансверзоанастомоза. Изменения слизистой оболочки приводящего отдела тонкой к и ш к и .

Эндофото 61.

Рецидив болезни Крона в зоне илеотрансверзоанастомоза.

Эндофото 62.

Болезнь Крона тонкой кишки.

5. Инфекционные колиты Эндофото 63.

Бактериальная дизентерия, шигеллезный проктосигмоидит.

Эндофото 64.

Правосторонний геморрагический колит, обусловленный пищевой токсикоинфекцией, сальмонеллезный колит.

Эндофото 65.

Геморрагический колит, вызванный патогенным штаммом Escherichia coli.

Эндофото 66.

Иерсиниозный колит. Глубокие дискретные язвы неправильной формы на фоне умеренно выраженного воспаления слизистой оболочки.

Эндофото 67.

Иерсиниозный колит. Одиночная язва на фоне диффузного умеренного воспаления слизистой оболочки.

Эндофото 68.

Иерсиниозный колит. Одиночные язвенные дефекты на фоне очагового катарального воспаления слизистой оболочки.

Эндофото 69.

Тяжелая форма иерсиниозного колита.

Эндофото 70.

Милиарная форма туберкулеза толстой к и ш к и .

Эндофото 71.

Язвенная форма туберкулеза толстой к и ш к и . Одиночный глубокий язвенный дефект с полиповидно и з м е н е н н ы м и краями.

Эндофото 72.

Язвенная форма туберкулеза толстой к и ш к и . Д н о глубокого дефекта неравномерное, покрыто налетом фибрина.

Эндофото 73.

Герпетический колит.

Эндофото 74.

Цитомегаловирусный колит.

Эндофото 75.

Изъявзвление слизистой оболочки при цитомегаловирусном колите.

Эндофото 76.

Грибковое поражение слизистой оболочки толстой кишки.

250

Э н д о ф о т о 77.

Вариант псевдомембранозного колита. Тяжелое токсическое поражение слизистой оболочки толстой кишки.

6. Псевдомембранозный колит Э н д о ф о т о 78.

Псевдомембранозный колит, легкая форма поражения толстой к и ш к и .

Э н д о ф о т о 79.

Псевдомембранозный колит, тяжелая форма поражения толстой кишки.

7. Колопатии Э н д о ф о т о 80.

Геморрагическая колопатия на фоне антикоагулянтной терапии.

Э н д о ф о т о 81.

Геморрагическая колопатия при болезни Верльгофа.

Э н д о ф о т о 82.

Геморрагическая колопатия у больного с хронической почечной недостаточностью.

Э н д о ф о т о 83.

Конгестивная колопатия, варикозное расширение вен н и ж н е а м п у л я р н о г о отдела п р я м о й к и ш к и .

Э н д о ф о т о 84.

Множественные сливные внутрислизистые к р о в о и з л и я н и я на ф о н е неспецифического васкулита.

8. Ишемический колит Э н д о ф о т о 85.

И ш е м и ч е с к и й к о л и т , ф а з а д е с т р у к ц и и . П о р а ж е н и е всех стенок толстой к и ш к и .

Э н д о ф о т о 86.

И ш е м и ч е с к и й колит, на фоне сливающихся изъязвлений в и д н ы очаги гиперемированной уцелевшей слизистой оболочки.

Э н д о ф о т о 87.

И ш е м и ч е с к и й колит. Формирование стриктуры толстой к и ш к и в исходе глубокого некроза к и ш е ч н о й стенки.

Э н д о ф о т о 88.

И ш е м и ч е с к и й колит. Глубокий язвенный дефект линей­ ной ф о р м ы на одной из стенок сигмовидной к и ш к и .

Э н д о ф о т о 89.

И ш е м и ч е с к и й колит. Глубокий я з в е н н ы й дефект линей­ н о й ф о р м ы на одной из стенок сигмовидной к и ш к и .

9. Лучевой колит Э н д о ф о т о 90.

Лучевая колопатия. Патологическое изменение сосудистого рисунка слизистой оболочки, обусловленное хроническим прогрессирующим эндартериитом мелких сосудов к и ш е ч н о й стенки.

251

Эндофото 91.

Лучевая колопатия, осложненная кровотечением из патологически измененных капилляров.

10. Полипы Эндофото 92.

Мелкий полип на широком основании, тип 3.

Эндофото 93.

Мелкий полип на широком основании, тип 3. Окраска верхушки более яркая по сравнению с окружающей слизистой оболочкой.

Эндофото 94.

Тот же полип, хромоколоноскопия (индиго кармин) с увеличением.

Эндофото 95.

П о л и п на узком основании, тип 2.

Эндофото 96.

Полип на длинной тонкой ножке, тип 1.

Эндофото 97.

Тот же полип, хромоколоноскопия (индиго кармин). Четко визуализируется структура верхушки.

Эндофото 98. Эндофото 99.

П о л и п на длинной толстой ножке, тип 1. Хромоколоноскопия (индиго кармин): плоская ворсинчатая опухоль.

Эндофото 100. Увеличительная хромоколоноскопия (кристаллический фиолет): очаговая гиперплазия слизистой оболочки. Эндофото 101. Хромоколоноскопия (индиго кармин): полип на широком основании с гладкой верхушкой. Эндофото 102. Хромоколоноскопия (кристаллический фиолет) с увеличением. Поверхность полипа неоднородная, структура рисунка неравномерная.

11. Ворсинчатые опухоли Эндофото 103. Узловая форма ворсинчатой опухоли. Эндофото 104. Узловая форма ворсинчатой опухоли. Видна короткая толстая ножка аденомы. Эндофото 105. Узловая форма ворсинчатой опухоли. Аденома на узком основании. "Ложная" ножка образована элементами кишечной стенки. Эндофото 106. Стелющаяся форма ворсинчатой опухоли, гранулярный тип. Эндофото 107. Та же опухоль. Хромоколоноскопия (окраска индиго кармин): более четко видна гранулярная поверхность опухоли. Эндофото 108. Узловато-смешанный тип стелющейся ворсинчатой опухоли.

252

Эндофото 109. Стелющаяся ворсинчатая опухоль с преобладанием узлового компонента.

12. Малигнизированные ворсинчатые опухоли Эндофото 110. Малигнизированная ворсинчатая опухоль прямой к и ш к и .

13. Полипоз Эндофото 111. Д и ф ф у з н ы й семейный аденоматоз: видны множественные мелкие гиперпластические полипы. Эндофото 112.Диффузный семейный аденоматоз: на фоне мелких гиперпластических полипов имеются одиночные более крупные аденомы тубулярно-ворсинчатого строения.

14. Ранние раки толстой кишки Эндофото 113. Плоско-приподнятая форма раннего рака толстой к и ш к и Па+Ис. Эндофото 114. Край образования плотный, в центре имеется вдавление. Эндофото 115. Плоская форма раннего рака толстой к и ш к и : площадка с фестончатыми краями. Эндофото 116. Плоская форма раннего рака толстой к и ш к и с э к з о ф и т н ы м компонентом. Эндофото 117. Плоская форма раннего рака толстой к и ш к и . Эндофото 118. Плоско-приподнятая форма раннего рака толстой к и ш к и Ис+Иа. Эндофото 119. Плоско-приподцятая форма раннего рака толстой к и ш к и . У основания образования видны л имфангиоэктазии. Эндофото 120. Полиповидная форма раннего рака толстой к и ш к и . Эндофото 121. Плоско-приподнятое образование толстой к и ш к и . Эндофото 122. То же образование. Хромоколоноскопия (окраска метиленовый синий) с увеличением. Эндофото 123. Малый рак толстой кишки. Край опухоли приподнят, в центре имеется изъязвление.

15. Развитые раки толстой кишки Эндофото 124. Блюдцеобразная карцинома толстой к и ш к и . Опухоль занимает '/г просвета.

253

Э н д о ф о т о 125. Б л ю д ц е о б р а з н а я к а р ц и н о м а п р а в о й п о л о в и н ы т о л с т о й к и ш к и . Виден бугристый приподнятый край раковой опухоли. Э н д о ф о т о 126. Щ и п ц о в а я б и о п с и я и з к р а я о п у х о л и . Э н д о ф о т о 127. У з л о в а я ф о р м а р а к а т о л с т о й к и ш к и . Э н д о ф о т о 128. С т р и к т у р и р у ю щ а я ф о р м а р а к а т о л с т о й к и ш к и . Э н д о ф о т о 129. В о р с и н о п о д о б н а я ф о р м а р а к а т о л с т о й к и ш к и с изъязвлением. Э н д о ф о т о 130. Р е ц и д и в р а к а п о л и н и и с и г м о - с и г м о а н а с т о м о з а . М а к р о с к о п и ч е с к и й вид н а п о м и н а е т ш о в н у ю гранулему.

16. Карциноиды Э н д о ф о т о 131. К а р ц и н о и д т о л с т о й к и ш к и . П о л и п о в и д н о е о б р а з о в а н и е с вдавлением в центре. Э н д о ф о т о 132. К а р ц и н о и д т о л с т о й к и ш к и , п о л и п о в и д н а я ф о р м а . Образование п р а в и л ь н о й округлой ф о р м ы без вдавления. Э н д о ф о т о 133. К а р ц и н о и д т о л с т о й к и ш к и , у з л о в а я ф о р м а . Э н д о ф о т о 134. П р и в з я т и и щ и п ц о в о й б и о п с и и о б р а з о в а н и е с м е щ а е т с я относительно подлежащих тканей.

17. Неэпителиальные опухоли Э н д о ф о т о 135. Л е й о м и о м а к у п о л а с л е п о й к и ш к и . Э н д о ф о т о 136. Л и п о м а в е р х н е й губы б а у г и н и е в о й з а с л о н к и . Э н д о ф о т о 137. И н с т р у м е н т а л ь н а я п а л ь п а ц и я л и п о м ы . Э н д о ф о т о 138. Л и п о м а с и г м о в и д н о й к и ш к и . Э н д о ф о т о 139. Л и м ф а н г и о м а т о н к о й к и ш к и . Э н д о ф о т о 140. И с т е ч е н и е л и м ф ы в п р о с в е т к и ш к и п о с л е щ и п ц о в о й биопсии.

18. Гемангиомы (ангиодисплазии) Э н д о ф о т о 141. К а в е р н о з н а я п о л и п о в и д н а я г е м а н г и о м а а н а л ь н о г о канала. Э н д о ф о т о 142. К а в е р н о з н а я п о л и п о в и д н а я г е м а н г и о м а т о л с т о й к и ш к и . Э н д о ф о т о 143. К а в е р н о з н а я п о л и п о в и д н а я г е м а н г и о м а , у з л о в а я ф о р м а . Э н д о ф о т о 144. Г р у п п о в ы е к а в е р н о з н ы е п о л и п о в и д н ы е г е м а н г и о м ы толстой кишки. Э н д о ф о т о 145. Д и ф ф у з н а я и н ф и л ь т р а т и в н а я к а в е р н о з н а я г е м а н г и о м а , интрамуральный тип.

254

Эндофото 146. Диффузная инфильтративная кавернозная гемангиома толстой кишки, интрамуральный тип. Эндофото 147. Диффузная инфильтративная кавернозная гемангиома толстой кишки, смешанный тип. Эндофото 148. Капиллярная гемангиома толстой кишки.

19. Лимфомы Эндофото 149. Болезнь Ходжкина, генерализованная форма с поражением толстой кишки. Эндофото 150. Диффузная инфильтративная форма злокачественной лимфомы толстой кишки. Эндофото 151. Злокачественная лимфома устья червеобразного отростка. Эндофото 152. Злокачественная лимфома толстой кишки, очаговая полиповидная форма. Эндофото 153. Множественные злокачественные лимфомы тонкой кишки, очаговая полиповидная форма. Эндофото 154. Очаговая полиповидная форма злокачественных лимфом, реактивное воспаление слизистой оболочки над образованиями. Эндофото 155. Первичная злокачественная лимфома толстой кишки. Эндофото 156. Изменения слизистой оболочки толстой кишки при генерализованной форме болезни Ходжкина. Эндофото 157. Изменения слизистой оболочки толстой кишки при остром лимфолейкозе. Эндофото 158. Доброкачественный лимфоидный полип толстой кишки.

20. Язвы толстой кишки Эндофото 159. Солитарная язва прямой кишки. Эндофото 160. Простая неспецифическая язва толстой кишки.

21. Эндометриоз толстой кишки. Паразитарные инвазии Эндофото 161. Эндометриоидное поражение кишечной стенки. Эксцентрическая деформация просвета кишки. Эндофото 162. Гельминты в куполе слепой кишки (аскариды). Эндофото 163. Амебиаз толстой кишки. Очаги паразитарной инвазии визуализируются в виде пятен гиперемии слизистой оболочки.

255

Эндофото 164. Амебиаз толстой кишки. Изъязвления слизистой оболочки имеют вид "афт".

22. Хромоколоноскопия Эндофото 165.Хромоколоноскопия (метиленовый синий). Нормальное строение слизистой оболочки толстой кишки. Эндофото 166. Хромоколоноскопия (метиленовый синий). Верхушка полипа слабо накапливает краситель. Эндофото 167. Хромоколоноскопия (метиленовый синий). При детальном осмотре четко видная нормальная структура слизистой в зоне ножки полипа. Эндофото 168. Хромоколоноскопия (метиленовый синий), звездчатый рубец после эндоскопической полипэктомии. Эндофото 169. Хромоколоноскопия (метиленовый синий). На фоне нормальной слизистой оболочки толстой кишки видны очаги гиперплазии.

23. Разное Эндофото 170. Глубокий кистозный колит. Эндофото 171. Глубокий кистозный колит, граница поражения. Эндофото 172. Глубокий кистозный колит, инструментальная пальпация образований. Эндофото 173. Глубокий кистозный колит. Слизистая оболочка, покрывающая некоторые образования, гиперемирована. Эндофото 174. Глубокий кистозный колит. Видны множественные подслизистые образования различных размеров. Эндофото 175. Инвагинат тонкой кишки в просвет купола слепой кишки, фибрин на поверхности инвагината. Эндофото 176. Инвагинат тонкой кишки в просвет толстой кишки, инструментальная пальпация инвагината. Эндофото 177. Болезнь Крона, фаза трещин.

24. Анастомозы Эндофото 178. Состояние после операции правосторонней гемиколэктомии, илеотрансверзоанастомоз "бок-в-бок".

256

Эндофото 37.

Эндофото 38.

Эндофото 39.

Эндофото 40.

Эндофото 41.

Эндофото 42.

Список литературы 1. 2. 3.

4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

11. 12. 13.

14.

15.

16. 17.

18. 19.

Адамян Л.В., Кулаков В.И. Эндометриозы. — М.: Медицина, 1998. Адамян Л .В., Андреева Е.Н. Современные принципы диагностики и лечения эндометриоза.// Практическая гинекология. — 1999. — Т. 1. — № 2 . Адамян Л.В., Ч у п р ы н и н В.Д., Я р о ц к а я Е.П. С о в р е м е н н ы й взгляд на проблему эндометриоза. // Болезни органов репродуктивной системы. — 2004. - № 3 . Адлер Г. Болезнь Крона и язвенный колит. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 500 с. Алекберова З.А. Болезнь Бехчета.//В кн.: Ревматические болезни/ Под ред. B. А.Насоновой и Н.В.Бунчука. — М.: Медицина, 1997. — С.253-256. Арун Л . И . , Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника.— М.: Триада-Х, 1998,— 483с. Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А., Алешиен Б.В. и др. Гистология: Учебник,— 4-е изд., перераб. и доп.— М.: Медицина, 1989.— 672 с. Баскаков В.П. Клиника и лечение эндометриоза. — Л.: Медицина, 1990. — 240 с. Белоусова Е.А. Язвенный колит и болезнь Крона. — Тверь: Триада, 2002. — 128 с. Беннетт Д.Е. Грибковые инфекции. Глава 146.// В кн.: Внутренние болезни / Под ред. Е.Браунвальда, К.Дж.Иссельбахера, Р.Г. Петерсфорда и др. — Книга 4. Инфекционные болезни: Пер. с англ. — М.: Медицина , 1994. — C. 183-209. Богомолов Б.П. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. — М.: Дизайн-Пресс, 2000. — 234с. Быков В.Л. Частная гистология человека (краткий обзорный курс). 2-е изд. - СПб.: С О Т И С , 1997. - 300с. Ваганов Ю.Е. Ультразвуковая колоноскопия в диагностике эпителиальных новообразований толстой кишки: Дис. канд. мед. наук: 14.00.27. / Г Н Ц колопроктологии. М., 2002. — 107с. Васильченко А.В. Способы повышения э ф ф е к т и в н о с т и диагностики заболеваний толстой кишки при колоноскопии: Дис. канд. мед. наук: 14.00.27. / ГНЦ колопроктологии. М., 2002. Веселов В.В. Эндоскопическое лечение больных с большими и гигантскими аденомами толстой кишки: Автореф. дис. докт. мед. наук: 14.00.14. / Онкол. науч. центр РАМН. — М., 1997. — 43с. Веселов В.В., Кузьмин А.И. Одиночные полипы толстой кишки // Альманах эндоскопии. — 2002. — № 1 . — С. 11-15. Веселов В.В., Власов С Б . , Кузнецов А.Н. и др. Результаты эндоскопического лечения ранних форм рака толстой кишки // Клиническая эндоскопия. — 2005. - № 2 . - С . 6 - 1 0 . Внутренние болезни / Книга 3. Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсфорда и др. — М.: Медицина, 1994. — 496 с. Внутренние болезни / Книга 4. Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсфорда и др. — М.: Медицина, 1994. — 480 с.

257

20. Воробьев Г.И., Титов А.Ю., Шелыгин Ю.А. и др. Клиника, диагностика и лечение больных с выпадением прямой кишки. // Российский гастроэнтерологический журнал.— 1996. — Т. 6. — № 1 . — С.78-82. 21. Головенко С В . , Михайлова Т.Л., Веселов В.В. и др. Трудности дифференциальной диагностики при неспецифических колитах. // Российские медицинские вести. — 2003.— № 3 . — Т.8. — С.47-53. 22. Гончаров Н.Г., Киршина О.В. Новый метод перорального лаважа с использованием препарата "Дюфалак".// Русский медицинский журнал. — 2 0 0 5 . - Т . 13. - № 7 . - С . 1-3. 23. Гребенев А.Л., Мягкова Л.П. Болезни кишечника. — М.:Медицина, 1994. — 400 с. 24. Гастроэнтерология. / Книга 3. Под ред. Дж.Александера-Вильямса, Х.Дж. Биндера. — М.: Медицина, 1985. — 320 с. 25. Гуэррант Р.Л. Сальмонеллезы. Глава 107.// В кн.: Внутренние болезни. / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсфорда и др. — Книга 3. Инфекционные болезни: Пер. с англ. — М.: Медицина , 1993. — С.316-331. 26. Долецкий С:Я., Стрекаловский В.П., Климанская Е.В. и др. Эндоскопия пищеварительного тракта у детей. — М.: Медицина, 1984. — 277 с. 27. Диагностика и лечение рака толстой кишки. / Под ред. Н.Н.Блохина. — М.: Медицина, 1981. — 256с. 28. Дэниэл Т.М. Туберкулез. Глава 119.// В кн.: Внутренние болезни. / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсфорда и др. — Книга 3. Инфекционные болезни: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1993. — С.392-411. 29. Еропкин П.В., Капуллер Л.Л., Киркин Б.В. и др. Глубокий кистозный колит. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1995. Т . 5 . - № 4 . - С.35-37. 30.. ЗлатКина А.Р., Белоусова Е.А. Внекишечные проявления болезни Крона. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2000, - Т.10. - №6. - С.6-64. 3,1. 3латкина А.Р., Исаков В.А., Иваников И.О. Кандидоз кишечника как новая проблема гастроэнтерологии. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.— 2001.— №6.— С.33-38. 32. Ивашкин В.Т. Синдром раздраженной кишки. // Российский журнал .гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1993. — Т.1. — № 3. — С.27-31. 33. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Синдром диареи. — М.: ГЭОТАР-МЕД., 2000. — 133с. 34. Ищенко А.И., Кудрина Е.А. Эндометриоз. Диагностика и лечение. — М.: ГЭ.ОТАР-МЁД., 2002. 35. Калинин. А.В. Клиническая картина, диагностика и лечение опухолей АПУД-системы.// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, Колопроктологии. — 1997. — Т.7.— N° 3. — С.36-41. 36. Капитаненко А.М., Дочкин И.И. Клинический анализ лабораторных данных. — М.: Военное издательство, 1998. — 270с. 37. Классен М. Значение эндоскопических исследований в профилактике и ранней диагностике злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта.// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1997. — Т.7. — №6. — С. 12-15.

258

38. Кованов В.В. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. — М: Медицина, 1978. - С.184-189. 39. Корнилов Ю.М., Овсянникова И.А. Эндоскопическая диагностика и лечение подслизистых опухолей пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. // Альманах эндоскопии. — 2002. — № 1 . — С.56-60. 40. Костенко Н.В. Кишечный лаваж как метод подготовки толстой к и ш к и к обследованию и операциям. — автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.27./ Г Н Ц колопроктологии. — М., 1998. — 20с. 41. Кузьминов A . M . Ангиодисплазии кишечника: Автореф. дис. докт. мед. наук: 14.00.27./ РМАПО. - М., 1997. - 45с. 42. Кузьминов A . M . , Вышегородцев Д.В. Использование "Дюфалака" (лактулоза) для подготовки толстой к и ш к и . // Русский м е д и ц и н с к и й журнал. - 2004. - Т. 12. - №24. - С.2-3. 43. Кургузов О . П . , К у з н е ц о в Н.А., Татевосян А.С. К а р ц и н о и д н ы е опухоли ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о г о тракта // Хирургия. — 1989. — № 1 2 . — С. 126133. 44. Красноголовец В.Н. Дисбактериоз кишечника. — М.: Медицина, 1989. — 208с. 45. Краткое руководство по гастроэнтерологии. / Под ред. В.Т.Ивашкина, Ф.И.Комарова, С.И.Рапопорта. — М.: М-Вести, 2001. — 458с. 46. Колоректальные новообразования. / Под ред. М.В.Стирнса. — М.: Медицина, 1983. — 256с. 47. Кори Лоуренс. Вирусы простого герпеса.// В кн.: Внутренние болезни./ Под ред. Т.Р.Харрисона. — Книга 4. Инфекционные болезни: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1994 — С.82-93. 48. Лапина Т.П., Ивашкин В.Т. Грибковая инфекция в патологии желудочнокишечного тракта. // Русский медицинский журнал. — 2001. — Т.З. — № 1. — С.32-37. 49. Левитан М.Х., Федоров В.Д., Капуллер Л.Л. Неспецифические колиты. — М.:Медицина, 1980. — 280с. 50. Ленюшкин А.И. Детская колопроктология. — М.: Медицина, 1990. — 352с. 51. Логинов А . С , Парфенов А.И., Сиваш Э.С. и др. Болезнь Крона. Проблема ранней диагностики. / / Т е р . арх. — 1992. — Т.64. — № 4 . — С.82-85. 52. Лэпэдат П. Инфаркт кишечника. — Бухарест, 1975. — 280с. 53. Мандельштам А.Э. Семиотика и диагностика женских болезней. — М.: Медицина, 1976. — 696с. 54. Маржатка 3. Терминология, определения терминов и диагностические критерии в эндоскопии пищеварительного тракта.— 3-е изд.— Bad-Hamburg: Normed Verlag, 1996. — 141с. 55. Маржатка 3., Федоров Е.Д. Эндоскопическая терминология: общий я з ы к для гастроэнтерологов и эндоскопистов. // Российский журнал гастро­ энтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1997. — Т. 7. — № 6 . — С.85-89. 56. Марстон А. Сосудистые заболевания кишечника. — М.: Медицина, 1989.— 304с. 57. Михайлов В.В. Логико-дидактические структуры по патофизиологии: Метод, разработки. — М., 1988. — С.77-82.

259

58. Морозова С В . , Пархоменко Ю.Г. Эндоскопическая диагностика (вторичных) заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта у больных с ВИЧинфекцией. //Альманах эндоскопии. — 2002. — № 1 . — С.73-81. 59. Мушникова В.Н., Зароднюк И.В., Орехов О.О. Рентгеноморфологические параллели при дивертикулезе толстой к и ш к и . // Р о с с и й с к и й журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1996. — Т.6. — № 2. — С.53-56. 60. Мягкова Л.П. Гастроинтестинальный туберкулез. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1997. — Т.7. — № 3. — С.79-82. 61. Малоинвазивная колопроктология. / Под ред. М.Е.Аррегви, Дж.М. Саккиера. — М.: Медицина, 1999. — 280с. 62. Назаров В.Е., Солдатов А.И., Лобач С М . и др. Эндоскопия пищевари­ тельного тракта. — М.: Триада-Фарм, 2002. — 176 с. 63. Н и к и ф о р о в П.А., Блохин А.Ф., Вахлаков А.Н. и др. Колоноскопия в диагностике и диспансерном наблюдении за больными с опухолями толстой кишки. // Альманах эндоскопии. — 2002. — № 1 . — С.90-93. 64. Новик А.А. Классификация злокачественных лимфом (рекомендации ВОЗ). — СПб.: ЭЛБИ, 2000. - 126с. 65. Орлова Л . П . Ультразвуковая диагностика рака толстой к и ш к и . // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1 9 9 7 . - Т . 7 . - № 3 . -С.21-22. 66. Орлова Л .П., Веселов В.В., Капуллер Л .Л. и др. Возможности ультразвуковой колоноскопии в диагностике и дифференциальной диагностике новообразований толстой кишки. //Альманах эндоскопии. — 2002. — № 1 . — С.16-21. 67. Основы колопроктологии. / Под ред. Г.И. Воробьева — Ростов-на-Дону.: "Феникс", 2001. — 416с. 68. Панцырев Ю.М., Галлингер Ю.И. Оперативная эндоскопия желудочнокишечного тракта. — М.: Медицина, 1984. — 192 с. 69. Парфенов А.И. Энтерология. — М.: Триада-Х, 2002. — 744с. 70. Петров В.П. Липомы толстой к и ш к и . // Российский журнал гастро­ энтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1996. — Т. 6. — № 2 . — 84-85 с. 71. Перельман М.И., Корякин В.А., Протопопова Н.М. Туберкулез: Учебник.— М.: Медицина, 1990. - 304с. 72. Пирсон Р.Д., Гуэррант Р.Л. Шигеллезы. Глава 108.// В кн.: Внутренние болезни. / Под ред. Е.Браунвальда, К.Дж.Иссельбахера, Р.Г. Петерсфорда и др. — Книга 3. Инфекционные болезни: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1993. - С.332-336. 73. Плорд Д.Д. Диагностика инфекционных болезней. Глава 83.// В кн.: Внутренние болезни. / Под ред. Е.Браунвальда, К.Дж.Иссельбахера, Р.Г. Петерсфорда и др. — Книга 3. Инфекционные болезни: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1993. - С. 17-33. 74. Плорд Д.Д. Амебиаз. Глава 153.// В кн.: Внутренние болезни. / Под ред. Е.Браунвальда, К.Дж.Иссельбахера, Р.Г. Петерсфорда и др.— Книга 4. Инфекционные болезни: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1994. — С.273-283.

260

75. Романов П.А. Клиническая анатомия вариантов и аномалий толстой к и ш к и . — М.: Медицина, 1987. — 187с. 76. Руководство по инфекционным болезням. / Под ред. Ю.В.Лобзина. — СПб.: Фолиант, 2000. — 932с. 77. Руководство по клинической эндоскопии./ П о д ред. B . C . Савельева, В.М. Буянова, Г.И. Лукомского — М.: Медицина, 1985. — 544с. 78. Рубцов B.C., Гладков В.В., Митрофанов А.В., Смольянинова P . M . Анализ причин неполного эндоскопического осмотра толстой кишки.// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1997. — Т.7. — № 6 . - С.65-67. 79. Савельев B.C., Буянов В.М., Балалыкин А.С. Эндоскопия органов брюшной полости. — М.: Медицина, 1977. — 247с. 80. Саидова Р.А. Эндометриоз: клиника, диагностика и лечение. // Русский медицинский журнал. — 1999. — Т.7. — №18. - С.875-877. 81. Свиридов С В . , Бочаров В.А., Разживин В.П. и др. Мониторирование параметров кровообращения при эндоскопических исследованиях.// В сб.: Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы: Материалы пятой научно-практической конференции. — М., 2003. — С.31-40. 82. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, лабораторная диагностика, клиника и лечение. — М.: Медицина, 2001,— 472с. 83. Симоненко В.Б. Нейроэндокринные опухоли. — М., 2000. — 289 с. 84. Симоненко В.Б., Дулин П.А., Карниз Е.И. Болезнь Крона с внекишечным дебютом — васкулитом. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1993. — Т.2. — № 3 . — С108-110. 85. Смирнов К В . Пищеварение и гипокинезия. — М.: Медицина, 1990. — 224с. 86. Стрекаловский В.П., Ханкин С Л . , Араблинский В.В. и др. Эндоскопические критерии функционального состояния толстой кишки. // Клиническая медицина. - 1980. - № 3 . - С.4-8. 87. Стрекаловский В.П., Одарюк Т . С , Веселов В.В. Эндоскопические вмешательства при стелющихся ворсинчатых опухолях толстой кишки.// Хирурия. - 1986. - № 9 . - С.37-42. 88. Стрекаловский В.П. Концепция эндоскопической хирургии доброкачественных новообразований толстой кишки. // Тез. Всесоюзн. конф. "Оперативная эндоскопия пищеварительного тракта". — Москва, 7-8 июня 1 9 8 9 . - С . 133-134. 89. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник.— М.: Медицина, 1993. — 688с. 90. Туликова А.П., Подмаренкова Л.Ф., Елисеева М.В. Патофизиологические аспекты нарушений моторной функции при различных заболеваниях толстой кишки. // В сб.: Моторика толстой кишки. Патофизиологические и терапевтические аспекты. — М., 1997. — С.8-11. 91. Фарелл Р., Пепперкорн М. Язвенный колит.// Международный медицинский журнал. — 2003. — Т. 6. — № 1. 92. Федоров В.Д., Дульцев Ю.В. Проктология. — М.: Медицина, 1984. — 384с. 93. Федоров В.Д., Никитин A . M . Диффузный полипоз толстой к и ш к и . — М.: Медицина, 1985. — 190с.

261

94. Фролькис А.В. Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта.— Л.: Медицина, 1991. — 224с. 95. Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта. / Под ред. Дж.М.Полака, С.Р.Блума, Н.А.Райта и др. — М.: Медицина, 1989. — 496с. 96. Хендерсон Джозеф М. Патофизиология органов пищеварения. — М.: Бином, 1997. - 284с. 97. Хирш Мартин С. Цитомегаловирусная инфекция. Глава 137.// В кн.: Внутренние болезни./ Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсфорда и др. — Книга 4. Инфекционные болезни: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1994. - С.94-100. 98. Холдин С.А. Новообразования прямой и сигмовидной кишки. — М.: Медицина, 1977. — 504с. 99. Циммерман Я.С. Хронический запор. Диарея. — Пермь: ПГМА, 1999. — 114с. 100. Шахгильдян В.И. Клиническая характеристика, диагностика и лечение цитомегаловирусной инфекции у больных с ВИЧ-инфекцией. // Медицин­ ская кафедра. - 2003. - №1(05). - С.51-56. Ю1.Шевяков М.А. Кандидоз органов пищеварения: клиника, диагностика, лечение: Дис. докт. мед. наук. СПб., 2000. 102. Шевяков М.А., Мирзабалаева А.К. Диагностика и лечение кандидоза слизистых оболочек пищеварительного и урогенитального трактов. // Антибиотики и химиотерапия. — 2002. — Т.47. — №4. — С.24-28. 103. Шендеров Б.А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Т. 2: Социально-экологические и клинические последствия дисбаланса микробной экологии человека и животных. — М.: ГРАНТЪ, 1998. — 288с. 104. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни: Учебник. — М.: Медицина, 1976. — 486с. 105. Шульпекова Ю.О. Кандидоз кишечника. // Российский реферативный журнал. - 2002. - Т.4. - № 1 . - С.98-101. 106. Ющук Н.Д., Бродов Л.Е., Ахмедова Д.Р. Диагностика и дифференциальная диагностика острых кишечных инфекций. — М.: Медицина, 1998. 107. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. — М.: ВУНМЦ, 1999. - Т.1. - 452с. 108. Acosta J.A., Fournier Т.К., Knutson C O . et al. Colonoscopic evaluation of rectal bleeding in young adults. // Am. Surg. - 1994. - Vol. 60. - P. 903-906. 109. Adachi M . , Muto Т., Okinaga K. et al. Clinicopathologic features of the flat adeno­ ma. // Dis.Colon Rectum. - 1991. - Vol.34. - P.981-986. 110. Adams W.J., Meagher A.P., Lubowski D.Z., King D.W. Bisacodyl reduces the vol­ ume of polyethylene glycol solution required for bowel preparation. // Dis.Colon Rectum. - 1994. - Vol. 37. - P.229-233. 111. Ahmad Т., Satsangi J., McGovern D. et al. The genetics of inflammatory bowel dis­ eases. //Aliment.Pharmacol.Ther. - 2001. - Vol.15. — № 6. - P.731-748. 112. Ahmed A, Eller P . M . , Schiffman F.J. Splenic rupture. An unusual complication of colonoscopy. //Am.J. Gastroenterol.— 1997.— Vol. 92.— P. 2101-2104. 113. Ajioka Y., Watanabe H . , Kazama S. et al. Early colorectal cancer with special refer­ ence to the superficial nonpolypoid type from a histopathologic point of view.// World J.Surg.- 2000.- Vol.24.- P.1075-1080. 262

114. Akasu Т., Sugihara К., Moriya Y. et.al. Limitations and pitfalls of transrectal ultra­ sonography for staging of rectal cancer. // Dis.Colon Rectum. — 1997.— Vol.40.— P.10-15. 115. Alexander A.A., Miller L.S., Schiano T . D . et al. Lower gastrointestinal tract. / In: Liu J.В., Goldberg B.B. eds. Endoluminal ultrasound, vascular and nonvascular applications. LondomVartin Dunitz, 1998 — P.201-227. 116. Amano K., Seko A., Nagura K. et al. A case of polypoid cavernous hemangioma of the sigmoid colon excised by colonoscopic polypectomy.// Gastroenterol. Jpn. — 1993.-Vol.28.-P.712-718. 117. Babb R.R. Radiation proctitis: a review. // Am.J. Gastroenterol. — 1996.— Vol.91.-P.1309-1311. 118. Balazs M. Giant inflammatory polyps associated with inflammatory bowel disease. // Dis.Colon Rectum. - 1990.- Vol. 3 3 . - P.773-777. 119. Ballo F.S., Camisa C, Allen C M . Pyostomatitis vegetans. // J.Am.Acad.Dermatol. — 1989.-Vol.21.-P.381-387. 120. Bat L., Pines A., Shemesh E. et al. Colonoscopy in patients aged 80 years or older and its contribution to the evaluation of rectal bleeding. // Postgrad.Med.J. — 1992.— Vol.68.— P.355-358. 121. Barlow D. Simpie ulcer of cecum. //Brit. J.Surg. - 1941,-Vol.28.— P.575-681. 122. Bartlett J.G. Pseudomembranous enterocolitis and antibiotic-associated diarrhea. // In: Feldman M . , Friedman L.S., Sleisenger M . H . eds. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management. Philadelphia, 2002.- P. 1914-1931. 123. Baron Т.Н. Benign and malignant colorectal strictures. / ImColonoscopy: Principles and practice. J.D.Waye, D.K.Rex, C.B. Williams eds. — USA:Blackwell Publishing , 2003.- P.611-623. 124. Bazzoli F., Fossi S., Sottili S. et al. The risk of adenomatous polyps in asymptomatic first-degree relatives of persons with colon cancer. // Gastroenterology.— 1995.— Vol.109.— P.783-788. 125. Bedenne L., Faivre J., Boutron M. et al. Adenoma-carcinoma sequence or "de novo" carcinogenesis ? A study of adenomatous remnants in a population bsed series of large bowel cancers. // Cancer.- 1992.- Vol.69.- P.883-888. 126. Bergstein J . M . , Kramer A., Wittman D . H . et al. Pseudomembranous colitis: How useful is colonoscopy? // Surgical Endoscopy.— 1990.— № 4.— P.217-219. 127. Berkowitz I., Kaplan M. Indications for colonoscopy. An analysis based on indica­ tions and diagnostic yield. // S.Afr.Med.J. - 1993.- Vol. 83,- P.245-248. 128. Berry M.A., DiPalma J.A. Gastrointestinal lavage for colon cleansing. / In: Surg.Tech.International YI. Eds. Srabo Z., Lewis J.E., Fantini G.A., Savalgi R.S.— San Francisco: Universal Medical Press, 1997.— P.97-100. 129. Best W.R., Becktel J . M . , Singleton J.W. et al. Development of a Crohn's disease activity index. National Cooperative Crohn's disease study. // Gastroenterology. — 1976.- Vol.70.- P.439-444. 130. Beynon J., Foy D.M.A., Temple L . N . et al. The endosonic appearances of normal colon and rectum. // Dis.Colon Rectum.- 1986.— Vol.29.— P.810-813. 131. Bharadhwaj G . , Triadafilopoulos G. Endoscopic appearances of colon lymphoid nodules: new fases of an old histopathological entity.// Am. J. Gastroenterol.— 1995,- Vol. 90.-P.946-950.

263

132. Bhargava D.K., Shriniwas Chawla T.C., Tandon B . N . et al. Intestinal tuberculosis: bacteriological study of tissue obtained by colonoscopy and during surgery. // J.Trop.Med.Hyg. - 1985.-Vol.88.- P.249-252. 133. Bjorkman D.J. Antibiotic prophylaxis for colonoscopy. /In: Colonoscopy: Principles and practice. J.D.Waye, D.K.Rex, C.B. Williams eds. - USABlackwell Publishing, 2003.- P.220-223. 134. Bjornsdottir H . , Bjornsson J., Gudjonsson H. Leiomyomatous colonic polyp.// Dig.Dis.Sci. - 1993.- Vol.38.- P.1945-1947. 135. Blaser M.J., Smith P.D., Ravdin J.I. Viral infections./ In: M.J. Blaser, P.D. Smith, J.I Ravdin et al. eds. Infections of the GI tract.— New York: Raven Press, 1995. 136. Blue M . G . , Sivak M.V.Jr., Achkar E. et al. Hyperplastic polyps seen at sigmoidoscopy are markers for additional adenomas seen at colonoscopy. // Gastroenterology. - 1991.-Vol.100.- P.564-566. 137. Blumberg D., Paty P.B., Guillem J.C. et al. A l l patients with small intramural rectal cancers are at risk for lymph node metastasis. // Dis.Colon Rectum.— 1999.— Vol. 4 2 . - P.881-885. 138. Blumencranz H . , Kasen L., Romeu J. et al. The role of endoscopy in suspected amebiasis. // Am. J. Gastroenterol.— 1983 — Vol.78.— P. 15-18. 139. Bond J.H. Small flat adenomas appear to have little clinical impotance in Western countries. // Gastrointest. Endosc. - 1995.- Vol.35.— P. 184-187. 140. Bond J.H. Clinical relevance of the small colonic polyp. // Endoscopy.— 2001.— Vol.33.— P.454-457. 141. Boudiaf M . , Zidi S.H., Soyer P. et al. Tuberculous colitis mimicking Crohn's disease: utility of computed tomography in the differentiation. // Eur.Radol. — 1998.— Vol.8(7).-P.1221-1223. 142. Boutron M - C , Faivre J., Quipourt V., et al. Family history of colorectal tumours and implications for the adenoma-carcinoma sequence: A case control study. // G u t . - 1995.- Vol. 3 7 . - P.830-834. 143. Bower T.C. Ischemic colitis. // Surg.Clin.North Am. — 1993.— Vol.73.— P. 10371053. 144. Bozdech J . M . Endoscopic diagnosis of colonic endometriosis. // Gastrointest. Endosc. - 1992.- Vol.38.- P.568-570. 145. Brady P.G., Straker R.J., McClave S A . et al. Are hyperplastic rectosigmoid polyps associated with an increased risk of proximal colonic neoplasms? // Gastrointest. E n d o s c - 1993.- Vol. 3 9 . - P.481-485. 146. Breslin N.P., Urbanski S.J., Shaffer E.A. M A L T lymphoma manifesting as multiple lymphomatosis polyposis of the gastrointestinal tract. // Am. J. Gastroenterol.— 1999.- Vol.94.- P.2540-2545. 147. Buchi K. Radiation proctitis: therapy and prognosis. // J A M A . — 1991.— Vol.265.— P.1180. 148. Bulow S., Faurschou N.T., Neilsen T. et al. The incidence rate of familial adenomatous polyposis.// Int.J.Colorectal Dis. — 1996.— Vol.11.— P.88-91. 149. Bulusu M . , Narayan S., Shetler K. et al. Leukocytosis as a harbinger and surrogate marker of Clostridium difficile infection in hospitalized patients with diarrhea. // Am.J. Gastroenterol. - 2000.- Vol.95.- P.3137-3141. 150. Burke M . , Shepherd N . , Mann C.V. Carcinoid tumors of the rectum and anus.// BrJ.Surg. - 1987.-Vol.74.- P.358-361. 264

151. Bussey H.J.R. Familial polyposis coli. // J.Hopkins University Press. Baltimore — 1975. 152. Camilleri M . , Satti M . B . , Wood C . B . Cystic lymphangioma of the colon. Endoscopic and histologic features. // Dis.Colon Rectum.— 1982.— Vol.25.— P.813-816. 153. Cappell M.S., Ghandi D., Huh C. A study of the safety and clinical efficacy of flex­ ible sigmoidoscopy and colonoscopy after recent colonic surgery in 52 patients. // Am.J.Gastroenterol. - 1995.- № 90. - P . l 130-1134. 154. Caprilli R., Viscido A., Frieri G . , Latella G. Acute colitis following colonoscopy. // Endoscopy.- 1998.—Vol.30.- P.428-431. 155. Catalano M . F . Indications for endoscopic ultrasonograhpy in colorectal lesions.// Endoscopy.- 1998.- Vol.30 (Suppl.).- P.A79-A84. 156. Chak A, Soweid A., Hoffman B. et al. Clinical implications of endoluminal ultra­ sonography using through-the-scope catheter probes. // Gastrointest. Endosc— 1998.-Vol.48.- P.485-490. 157. Chen C.C., Ng W.W., Chang F.Y., Lee S.D. Magnesium citrate — bisacodil regi­ ment proves better than castor oil for colonoscopic preparation. // J. Gastroenterol.Hepatol. — 1999.— №14.— P. 1219-1222. 158. Cheung R.J., Di Marino A.J. Risk to the health care worker of HIV infection and how to minimize it. // Gastrointest. Clin.N.Am. — 1998.— №8 — P.769-783. 159. Choi P . M . , Zelig M . P . Similarity of colorectal cancer in Crohn's disease and ulcer­ ative colitis: implications for carcinogenesis and prevention. // Gut.— 1994.— Vol.35.— P.950-954. 160. Christ A . D . , Bauerfeind P., Gyr N. Peritonitis after colonoscopy in a patient with ascites. // Endoscopy.- 1993.- Vol. 2 5 . - P.553-554. 161. Christie J.P. The removal of lipomas. // Gastrointest. Endosc. — 1990.— Vol.36.— P.532-533. 162. Church J. Complications. / In: Colonoscopy: Principles and practice. J.D.Waye, D.K.Rex, C.B. Williams eds. - USA:Blackwell Publishing , 2003.— P.170-182. 163. Chutkan R.K., Balba N . H . Infectious diseases of colon./ In: Di Marino A.J., Benjamin S.B. eds. Gastrointestinal disease: an endoscopic approach. N J : Slack, 2002.-P.795-814. 164. Cohen M.B., Giannella R.A. Bacterial infections: pathophysiology, clinical features, and treatment. / In: Phillips S.F., Pemberton J.H., Shorter R.G., eds. The large intes­ tine: Physiology, Pathophysiology, and Disease. N Y : Raven, 1991.— P. 395-428. 165. Cohen S.M., Wexner S.D., Binderov S.R. et al. Prospective randomized, endoscop­ ic blinded trial comparing precolonoscopy cleansing methods. // Dis.Colon Rectum. - 1994.- Vol. 3 7 . - P.689-696. 166. Colton C . G . , Sivak M.V. Flat adenomas and cancer. // Gastrointest. Endosc— 1995.- Vol.42.- P. 182-184. 167. Connel W.R., Talbot I.C., Harpaz N. et al. Clinico pathological characteristics of colorectal carcinoma complicating ulcerative colitis. // Gut. — 1994.— Vol.35.— P.1419-1423. 168. Cooper H.S. et al. Endoscopically removed malignant colorectal polyps : clinicopathologic correlations. // Gastroenterology. — 1995.— Vol.108.— P. 1657-1665. 169. Desia D.C., Neale K . F . , Talbot I.C. et al. Juvenile polyposis. // Br.J.Surg. — 1995 - V o l . 8 2 . - P.14-17.

265

170 D'Haens G . , Rutgeerts P., Geboes K. Natural history of esophageal Crohn's disease:three patterns of evolution. // Gastrointest. Endosc. — 1994.— Vol.40.— P.296-300. 171. D'Haens G . , Geboes K., Peeters M. et al. Patchy cecal inflammation associated with distal ulcerative colitis: a prospective endoscopic study. // AmJ.Gastroenterol.- 1997.-Vol.92.- P.1275-1279. 172. D'Haens G . , Geboes K., Rutgeerts P. Endoscopic and histologic healing of Crohn's ileocolitis with azathioprine. // Gastrointest. Endosc— 1999.— Vol.50.— P.667671. 173. D'Haens G . , Rutgeerts P. Endoscopy in inflammatory bowel diseases./In: Colonoscopy: Principles and practice. J.D.Waye, D.K.Rex, C.B. Williams eds. — USA:Blackwell Publishing , 2003.- P.573-581. 174. DiPalma J.A. Preparation for colonoscopy. / In: Colonoscopy: Principles and prac­ tice. J.D.Waye, D.K.Rex, C.B. Williams eds. - USA:Blackwell Publishing, 2003.— P.210-219. 175. DiSario J.A., Waring J.P., Talbert G. et al. Monitoring of blood pressure and heart rate during routine colonoscopy. // AmJ.Gastroenterol. — 1991.— Vol. 86. — P.956-960. 176. Dixon M . F . Gastrointestinal epithelial neoplasia: Vienna revisited. //Gut.— 2002.-Vol.50.- P.130-131. 177. Durack D.T. Prevention of infective endocarditis. // N.Engl.J.Med.— 1995.— Vol. 332.- P.38-44. 178. Eaden J., Abrams K., Mayberry J.F. The risk of colorectal cancer in ulcerative coli­ tis: a meta-analysis. // Gut.— 2001.— Vol.48.- P.526-535. 179. Eboda M.A., Akande B. Massive lower gastrointestinal hemorrhage from abdominal tuberculosis.//Trop.Geogr. Med. — 1991.—Vol.43.- P.307-309. 180. Egashira Y. et al. Analysis of pathological risk factors for lymph node metastasis of submucosal invasive colon cancer.// Mod.Pathol.— 2004.— Vol.17.— № 5 . — P.503-511. 181. Ehya H . , O'Hara B.J. Brush cytology in the diagnosis of colonic neoplasms. // Cancer.- 1990.-Vol.66.- P.1563-1567. 182. Ekbom A. The IBD epidemiology.// A report from the 1-st International meeting on chronic Inflammatory Bowel Diseases. — Madrid, 2000.— May 4-5. 183. Elson C O . , Sartor R.B., Tennyson G.S. et al. Experimental models of inflammato­ ry bowel disease. // Gastroenterology.— 1995.— Vol.109.— P. 1344-1367. 184. Engelsgjerd M . , Farraye F.A., Odze R.D. Polypectomy may be adequate treatment for adenoma-like dysplastic lesions in chronic ulcerative colitis.// Gastroenterology. - 1999.-Vol.117.- P.1288-1294; P.1488-1491. 185. Estrada R . G . , Spjut H.J. Hyperplastic polyps of the large bowel. // Am.J.Surg.Pathol.- 1980.- Vol.4.- P.127-133. 186. Eu K.W., Seow C, Goh H.S. Caecal mass on barium enema study — A case for rou­ tine colonoscopy. // Singapore Med.J. — 1994 — Vol. 35. — P.321-322. 187. Ewe K., Ueberschaer В., Press A . G . et al. Effect of lactose, lactulose and bisacodyl on gastrointestinal transit studied by metal detector.// Aliment.Pharmacol.Ther. — 1995. - V o l . 9 . - № 1 . - P.69-73. 188. Farmer R.G., Hawk W.A., Turnbull R.B.Jr. Clinical patterns in Crohn's disease: a statistical study of 615 cases. // Gastroenterology.— 1975.— Vol.68.— P.627-635.

266

189. Farmer R . G . , Easley K.A., Rankin G.B. Clinical patterns, natural history and pro­ gression of ulcerative colitis. A long-term follow-up of 1116 patiens. // Dig.Dis.Sci. - 1993.-Vol. 3 8 . - P.l 137-1146. 190. Fenoglio C M . et al. Distribution of human colonic lymphatics in normal, hyper­ plastic and adenomatous tissue.// Gastroenterology.— 1973.— Vol. 64,— P.51-66. 191. Fitzgerald S.D., Meagher A . M . , Moniz-Pereira P. et al. Cfrcinoid tumor of the rectum.DNA ploidy is not a prognostic factor. // Dis.Colon Rectum.— 1996.— Vol.39.— P.643-648. 192. Fleischer D.E. Chromoendoscopy./In: : Colonoscopy: Principles and practice. J.D.Waye, D.K.Rex, C.B. Williams eds. - USA.Blackwell Publishing , 2003.— P.501-508. 193. Fong I.W. The rectal carriage of yeast in patients with vaginal candidiasis. // Clin.Invest.Med. - 1994.- Vol.17.- P.426-431. 194. Ford K.A., Lebwohl O., Woiff M. et al. Reversible ischemic colitis: correlation of colonoscopic and pathological changes. // Am.J. Gastroenterol. — 1979.— Vol.72.— P.182-185. 195. Fraiberg E . N . , Ahmed S. Colonoscopic excision of a polypoid cavernous heman­ gioma of the cecum. // Gastrointest. Endosc— 1985.— Vol.31.— P. 109. 196. Franklin G.O., Mohapatra M . , Perrillo R.P. Colonic tuberculosis diagnosed by colonic biopsy. // Gastroenterology. — 1979 — Vol.76.— P. 362-364. 197. Frascio F., Giacosa A. Role of endoscopy in staging colorectal cancer. // Semin.Surg.Oncol.- 2001.-Vol.20.- P.82-85. 198. Friedman S., Rubin P . H . , Goldstein E. et al. Screening and surveillance colonoscopy in chronic Crohn's disease. // Gastroenterology. — 2001. — Vol.120.— P.820-826. 199. Fujii Т., Rembacken B.J., Dixon M . F . et al. Flat adenomas in the United Kingdom: are treatable cancers being missed? // Endoscopy.— 1998.— Vol.30.— P.437-443. 200. Furuta Y., Kobori O., Shimazu H. et al. A new in vivo staining method, cresyl vio­ let staining, for fiberoptic magnified observation of carcinoma of the gastric mucosa. // Gastroenterol. Jpn. - 1985.- Vol.20.- P. 120-124. 201. Galland R.B., Spencer J. The natural history of clinically established radiation enteritis. // Lancet.- 1985.- V o l . 1 . - P. 1275-1278. 202. Gallucci M . , Alpi G . , Zaccara F. et al. Colonoscopic control of uretero-enteric anas­ tomoses in internal urinary diversion. // Br.J.Urol.— 1991.— Vol.68.— P.372-375. 203. Gallucci M . , Alpi G . , Zaccara A. et al. Colonoscopic control of uretero-enteric anastomoses in internal urinary diversion. // Br.J.Urol. — 1991.— Vol.68.— P.372375. 204. Giardiello F . M . , Hansen F . C , Lazenby A.J. et al. Collagenous colitis in the setting of nonsteroidal anti-inflammatory drugs and antibiotics.// Dig. Dis. Sci.— 1990.— Vol.35.— P.257-260. 205. Giardiello F . M . , Hamilton S.R., Kern S.E. et al. Colorectal neoplasia in juvenile poliposis or juvenile polyps. //Arch.Dis.Child. - 1991.- Vol.66.- P.971-975. 206. Giardiello F . M . , Brensinger J.D., Tersmette AC et al. Very high risk of cancer in familial Peutz-Jeghers syndrome.// Gastroenterology.— 2000.— Vol.119.— P. 1447-1453. 207. Gibson G.R., Whitacre E.B., Ricotti C.A. Colitis induced by nonsteroidal anti­ inflammatory drugs.//Arch.Intern.Med. - 1992. - Vol.152.- P.625-632.

267

208. Goebell H. Different activity indices in Crohn's disease and their possible role. // In: Inflammatory bowel disease. Basic research and clinical implications. / Eds. H. Goebell et al. - Lancaster:MTP Press., 1988.- P.253-258. 209. Glaser F., Schlag P., Herfarth C. Endorectal ultrasonography in assessment of inva­ sion of rectal tumors and lumphnode involvement. // BrJ.Surg. — 1990.— Vol.77.— P.883-887. 210. Goebell H . , Dirks E., Forster S. et al. A prospective analysis of the incidence and prevalence of Cronh's disease in an urban population in Germany. // Eur.J. Gastroenterol. Hepatol. - 1994.— Vol.6.— P. 1039-1045. 211. Goldberg J. Colonoscopic diagnosis of colonic tuberculosis. // Gastrointest. E n d o s c - 1984.-Vol.30.- P.216. 212. Goldstein N.S., Watts J.C. et al. The effect of electrothermal cautery-assisted resec­ tion of diminutive colonic polyps on histophathologic diagnosis. // AmJ.Clin.Pathol..- 2001.-Vol.115.- P.356-361. 213. Gomez-Rubio M . , de Cuenca В., Opio V. et al. Colonic tuberculosis. An unusual endoscopic diagnosis. // Endoscopy.— 1993.— Vol. 25.— P.377. 214. Gopal D.V., Katon R . M . Endoscopic balloon dilation of multiple NSAID-induced colonic stricturesxase report and review of literature on NSAID-related colopathy. // Gastrointest. Endosc— 1999.—Vol.50.- P. 120-123. 215. Gostout C.J. Radiation proctopathy. / In: Colonoscopy: Principles and practice. J.D.Waye, D.K.Rex, C.B. Williams eds. - U S A Blackwell Publishing, 2003.- P.603-610. 216. Greenlee R.T., Murray Т., Bolden S. et al. Cancer statistics, 2003. // CA Cancer J.Clin. - 2003.- Vol.53 - P.5-26. 217. Gregory В., Ho V . C . Cutaneous manifestations of gastrointestinal disorders. Pt.2. // J.Am.Acad.Dermatol. - 1992.-Vol.26. - P.371-383. 218. Gumaste V., Sachar D.B., Greenstein A.J. Benign and malignant colorectal stric­ tures in ulcerative colitis. // G u t . - 1992.- Vol.33.- P.938-941. 219. Habr-Gama A., Arruda Alves P.R., Rex D . K . Indications and contraindications./ In: Colonoscopy: Principles and practice. J.D.Waye, D.K.Rex, C.B. Williams eds. - USA: Blackwell Publishing , 2003.- P.102-110. 220. Hagett P.J., Moore N.B., Shearman J.D. et al. Pelvic and perineal complications of Crohn's disease: assessment using magnetic resonance imaging. // Gut.— 1995.— Vol.36.— P.407-410. 221. Hall P.A., Levison D.A. Malignant lymphoma in the gastrointestinal tract. / In:Talbot I.C., Morson B.C. eds. Seminars in diagnostic pathology.— Philadelphia: WB Saunders, 1991.- P.163-177. 222. Hamer D . H . , Gorbach S.L. Infectious diarrhea and bacterial food poisoning.// In: Feldman M . , Friedman L.S., Sleisenger M . H . eds. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management. Philadelphia, 2002.- P.1864-1913. 223. Hamilton S.R. Colorectal carcinoma in patients with Crohn's disease. // Gastroenterology. - 1985.—Vol.89.- P.398-407. 224. Hamilton S.R. The adenoma-adenocarcinoma sequence in the large bowel: Variations on a theme. // J.Cell.Biochem.Suppl. — 1992.— Vol.16.— P41-46. 225. Harada N . , Hamada S., Kubo H. et al. Preoperative evaluation of submucosal inva­ sive colorectal cancer using a 15-MHz ultrasound miniprobe. // Endoscopy.— 2001.-Vol.33.- P.237-240.

268

226. Harewood G.C., Wiersema M.J., Nelson H. et al. A prospective, blinded assessment of the impact of preoperative staging on the management of rectal cancer. // Gastroenterology.- 2002.-Vol. 123.- P.24-32. 227. Harpaz N . , Saxena R. Large intestine in modern surgical pathology /In book eds.:Weidner N.,Cote R.J., Suster S., Weiss L . M . V o l . 2 . - Philadelphia: WB, 2002. 228. Harpaz N. Pathology of colorectal polyps. /In: Colonoscopy: Principles and practice. J.D.Waye, D.K.Rex, C.B. Williams eds. - USA: Blackwell Publishing, 2003.- P.377-392. 229. Haubrich W.S. Adenocarcinoma of the breast metastatic to the rectum.// Gastrointest. Endosc. — 1985 — Vol.31. — P.403-404. 230. Heintz A., Buess G., Frank K. et al. Endoluminal ultrasonic examination of sessile polyps and early carcinomas of the rectum. // Surg. Endosc— 1989.— Vol.3.— P.92-95. 231. Herbay A., Herfarth Ch., Otto H.P. Cancer and dysplasia in ulcerative colitis: a histologic study of 301 surgical specimen. //Z.Gastroenterol. — 1994. — Vol.32.— P.382-388. 232. Herbay A., Heuschen U . , Herfarth Ch. Backwash ileitis is common in ulcerative colitis and covers the full spectrum of UC lesion and complications. / In: Inflammatory bowel disease. Ed. G. Tytgat. — Boston, London: Kluwer, 1996. 233. Heriot A G . , Grundy A., Kumar D. Preoperative staging of rectal carcinoma.// Br.J.Surg. - 1999.-Vol.86.- P. 17-28. 234. Herman A . H . , Nabseth D.C. Colitis cystica profunda: localized, segmental, and diffuse.//Arch. Surg. - 1973.-Vol.106.- P.337-41. 235. Herman L.L., Kurtz R.C., McKee K.J. et al. Risk factors associated with vasovagal reaction during colonoscopy. // Gastrointest. Endosc— 1993.— Vol.39.— P.388-391. 236. Hernandez E.J., Ellington R.T., Harford W.V. Isolated transverse mesocolon laceration during routine colonoscopy. // J.Clin. Gastroenterol.— 1999.— Vol. 28.— P.46-48. 237. Heuschen U.A., Autsbach F., Allemeyer E.H. et al. Long term follow-up after ileoanal pouch procedure: algoritm for diagnosis, classification and management of pouchitis. // Dis.Colon Rectum — 2000.— Vol.43.— P. 487-499. 238. Hiatt G.A. Miliary tuberculosis with ileocecal involment diagnosed by colonoscopy. // J A M A - 1978.-Vol.240.-P.561-562. 239. Hildebrandt U . , Schuder G., Feifel G. Preoperative staging of rectal and colonic cancer.// Endoscopy.- 1994.- Vol.26.- P.810-812. 240. Hodgson H.J.F., Bhatti M. Assessment of disease activity in ulcerative colitis and Crohn's disease. //Inflamm.Bowel.Dis. — 1995.—Vol.1.— P. 117-134. 241. Howe J.R., Mitros F.A., Summers R.W. The risk of gastrointestinal carcinoma in familial juvenile polyposis. / / A n n . Surg. Oncol. — 1998.— Vol.5.— P.751-756. 242. Howell D.A. The colonoscope insertion tube. / In: Colonoscopy: Principles and practice. J.D.Waye, D.K.Rex, C.B. Williams eds. — USA: Blackwell Publishing, 2003.- P.259-264. 243. Hroncich M.E. Colonoscopy preparation complicated by Mallory-Weiss tear. // South Med.J. - 1992.- Vol.85.- P.328. 244. Hulsmans F.J., Tio T.L., Mathus-Vliegen E . M . et al. Colorectal villous adenoma: transrectal US in screening for invasive malignancy. // Radiology.— 1992.— Vol. 185.- P.193-196. 269

245.Ibbotson J.P., Lowes J.R. Potential role of superantigen induced activation of cell mediated immune mechanisms in the pathogenesis of Crohn's disease. // Gut. — 1995.-Vol.36.-P. 1-4. 246. Imperiali G . , Meucci G . , Alvisi C. et al. Segmental colitis associated with divertic­ ula: a prospective study. / / A m . J. Gastroenterol.— 2000.— Vol.95.— P. 1014-1016. 247. Ishii H . , Tatsuta M . , Okuda S. et al. Early depressed adenocarcinomas of the large intestine. // Cancer.- 1992.- Vol.69.- P.2406-2410. 248. Jaffe E., Harris N . , Stein H. Tumours of haematopoietic and lymphoid tissues. Lyon: IARC Press, 2001. 249. Jaramillo E., Watanabe M . , Slezak P. et al. Flat neoplastic lesions of the colon and rectum detected by high-resolution video endoscopy and chromoscopy. // Gastrointest. E n d o s c - 1995.- Vol.42.- P. 114-122. 250. Jarvinen H.J. Epidemiology of familial adenomatous polyposis in Finland: impact of family screening on the colorectal cancer rate and survival. // Gut.— 1992.— Vol.33.— P.357-360. 251. Jensen P., Krogsgaard M.R., Christiansen J. et al. Observer variability in the assess­ ment of type and dysplasia of colorectal adenomas, analyzed using kappa statis­ tics.// Dis.Colon Rect. - 1995.- Vol.38.- P. 195-198. 252. Jensen D.A., Machicado G.A., Jutabha R. et al. Urgent colonoscopy for the diag­ nosis and treatment of severe diverticular hemorrhage. // N.Engl. J.Med. — 2000.— Vol.342.- P.78-82. 253. Jensen D.A., Machicado G.A. Colonoscopy and severe hematochezia. / In: Colonoscopy: Principles and practice. J.D.Waye, D.K.Rex, C.B. Williams eds. — USA: Blackwell Publishing, 2003.- P.561-572. 254. Jetmore F.D., Ray J.E. et al. Rectal carcinoids: the most frequent carcinoid tumor.// Dis.Colon Rect.- 1992.-Vol.35.- P.717-725. 255. Jorgensen O.D., Kronborg O., Fenger C. A randomised study of screening for col­ orectal cancer using faecal occult blood testing: results after 13 years and biennial screening rounds . // G u t . - 2002.- Vol.50.- P.29-32. 256. Kadakia S.C., Kadakia A.S., Seargent K. Endoscopic removal of colonic leiomy­ oma. //J.Clin. Gastroenterol.- 1992.- Vol.15.- P.59-62. 257. Kadmon M . , Tandara A., Herfarth C. Duodenal adenomatosis in familial adeno­ matous polyposis coli. A review of the literature and results from the Heidelberg Polyposis Register. // Int.J.Colorectal Dis — 2001.— Vol.16.— P.63-75. 258. Kameyama H . , Niwa Y . , Atisawa T. et al. EU in the diagnosis of submucosal lesions of the large intestine. // Gastrointest. Endosc— 1997 — Vol.46.— P.406-411. 259. Kaneko K., Kurahashi Т., Makino R. et al. Growth patterns of superficially elevat­ ed neoplasia in the large intestine. // Gastrointest. Endosc. — 2000.— Vol.51. — p.443-450. 260. Kapetanakis A . M . et al. Solitary juvenile polyps in children and colon cancer. // Hepatogastroenterology — 1996 — Vol.43.— P.1530-1531. 261. Karita M . , Cantero D., Okita K. Endoscopic diagnosis and resection treatment for flat adenoma with severe dysplasia. // Am.J. Gastroenterol.— 1993.— Vol.88.— P.1421-1423. 262. Kashida H . , Kudo S. Magnifying colomoscopy, early colorectal cancer and flat ade­ nomas. / In: Colonoscopy: Principles and practice. J.D.Waye, D.K.Rex, C.B. Williams eds. - USA: Blackwell Publishing, 2003.- P.478-486.

270

263. Katsura Y . , Yamada K., Takashi I. et al. Endorectal U S G for the assessment of wall invasion and lymph node metastasis in rectal cancer. // Dis.Colon.Rectum.— 1992.-Vol. 35.-P.362-368. 264. Kavic S.M., Basson M . D . Complications of endoscopy.// Am.J.Surg. — 2001.— Vol.181.- P.319-332. 265. Keighley M.R., Taylor E.W., Hares M . M . et al. Influence of oral mannitol bowel preparation on colonic microflora and risk of explosion during endoscopic diatherapy. //Br.J.Surg.- 1981.- Vol. 68.- P.554-556. 266. Kiesslich R., von Bergh M . , Hahn M. et al. Chromoendoscopy with indigocarmine improves the detection of adenomatous and nonadenomatous lesions in the colon. // Endoscopy. - 2002.-Vol.33.- P.1001-1006. 267. Kim J.C., Yu C.S., Jung H.Y. et al. Source of errors in the evaluation of early rectal cancer by endoluminal U S G . / / Dis.Colon Rectum.- 2001 - Vol.44.- P. 13021309. 268. Kim C.Y., Bandres D., Tio T.L. et al. Endoscopic removal of large colonic lipomas. // Gastrointest. Endosc. - 2002.- Vol. 55.- P.929-931. 269. Kirsner J.B. The historical basis of the idiopathic inflammatory bowel diseases. // Inflamm. Bowel Dis. — 1995.— Vol.1.— P.2-26. 270. Kitamura K., Kitagawa S., Mori M. et al. Endoscopic correction of intussusception and removal of a colonic lipoma. // Gastrointest. Endosc— 1990.— Vol.36.— P.509-511. 271. Koltun W.A., Coller J.A. Incarceration of colonoscope in an inguinal hernia. "Pulley" technique of removal. // Dis.Col. Rectum. — 1991— № 3 — P. 191-193. 272. Konishi K., Akita Y., Kaneko K. et al. Evaluation of endoscopic U S G in colorectal villous lesions. // Int.J.Colorectal Dis. — 2003 — Vol.18.— P. 19-24. 273. Kotanagi H., Fukuoka Т., Shibata Y. et al. The size of regional lymph nodes does not correlate with the presence or absence of metastasis in lymph nodes in rectal cancer. // J.Surg.Oncol.- 1993.- Vol. 54.- P.252-254. 274. Kozarek R.A., Botoman V.A., Bredfeldt J.E. et al. Portal colopathy: prospective study of colonoscopy in patients with portal hypertension. // Gastroenterology.— , 1991.— Vol.101.— P.l 192-1197. 275. Kudo S. Early colorectal cancer. Detection of depressed types of colorectal carcino­ ma. Tokyo: Igaku-Shoin., 1996. 276. Kudo S., Tamura S., Nakajima T. et al. Diagnosis of colorectal tumorous lesions by magnifying endoscopy.// Gastrointest. Endosc. — 1996.— Vol.44.— P.8-14. 277. Kudo S., Kashida H . , Tamura T. et al. Colonoscopic diagnosis and management of nonpolypoid early colorectal cancer. //World J. Surg. — 2000.— Vol. 24.— P. 10811090. 278. Kudo S., Rubio C.A., Teixeira C.R. et al. Pit pattern in colorectal neoplasia: endo­ scopic magnifying view. // Endoscopy.— 2001.— Vol.33.— P.367-373. 279. Kurahashi Т., Kaneko K., Makino R. et al. Colorectal carcinoma with special refer­ ence to growth pattern classifications: clinicopathologic characteristics and genetic changes. / / J . Gastroenterol. - 2002.- Vol.37.- P.354-362. 280. Kuntz Ch., Kienle P., Buhl K. et al. Flexible endoscopic U S G of colon tumors: indications and results. // Endoscopy.- 1997.- Vol.29. - P.865-870. 281. Kurland В., Brandt L.J., Delany H . M . Diagnostic tests for intestinal ischemia. // Surg.Clin. North Am. - 1992.-Vol.72.- P.85-105.

271

282. Lambert R., Provenzale D., Ectors N. et al. Early diagnosis and prevention of sporadic colorectal cancer. // Endoscopy. — 2002.— Vol.33.— P. 1042-1064. 283. Langholz E., Munkholm P., Neilsen O.H. et al. Incidence and prevalence of ulcerative colitis in Coperhagen Country from 1962 to 1987. // Scan.J. Gastroenterol.— 1991.- Vol.26.- P.1247-1256. 284. Langholz E., Munkholm P., Davidsen M. et al. Chages in extent of ulcerative colitis: a study on the course and prognostic factors. // Scan.J. Gastroenterol.— 1996.— Vol.31.— P.260-266. 285. Langholz E. Epidemiology of IBD and colorectal cancer in IBD. // International meeting, Copenhagen. — 2000, May. 286. Lautenbach E., Forde K.A., Neugut A.I. Benefits of colonoscopic surveillance after curative resectijn of colorectal cancer. // Ann.Surg. — 1994.— Vol.220. — P.206211. 287. Lee R . G . The colitis of Behcet's syndrome. // Am.J.Surg.Pathol. — 1986.Vol.l0.-P.888-893. 288. Leidenius M . , Kellokumpu I., Linden H. et al. The true extent of ulcerative colitis? A radiological, endoscopic and histological study. / / A P M I S . — 1994,— Vol.102. — P.950-955. 289. Lieberman D.A., Weiss D.G., Bond J.H. et al. Use of colonoscopy to screen asymptomatic adults for colorectal cancer. // N.Engl. J. Med. — 2000,— Vol.343.— P.162-168. 290. Lim R . M . , Raskin J.B. Infections and other noninflammatory-bowel-disease colitides. /In: Colonoscopy: Principles and practice. J.D.Waye, D.K.Rex, C.B. Williams eds. - USA: Blackwell Publishing, 2003.- P.582-595. 291. Llach J., Elizalde J.I., Bordas J . M . et al. Prospective assessment of risk of bacteremia in cirrhotic patients undergoing lower intestinal endoscopy. // Gastrointest. Endosc. - 1999. - Vol.49.- P. 214-217. 292. Lloyd J., Darzi A., Teare J. et al. A solitary benign lymphoid polyp of the rectum. // J.Clin.Pathol. - 1997.-Vol.50.- P. 1034-1035. 293. Louis E., Collard A., Oger A. et al. Location and behavior of Crohn's disease according to Vienna classification: evolution over the course of the disease. // Gastroenterology. — 2001 — Vol.120.— P.A141. 294. Lyda M . H . , Fenoglio-Preiser C M . Adenoma-carcinoid tumors of the colon (In Process Citation). // Arch.Pathol.Laboratory Med. — 1998.— Vol.122.— P.262265. 295. Lynch H.T., Smyrk T . C , Watson P. et al. Hereditary flat adenoma syndrome: a variant of familial adenomatous polyposis? // Dis.Colon Rectum. — 1992.— Vol.35.— P.411-421. 296. Lynch H.T., Smyrk T . C , Watson P. et al. Genetics, natural history, tumor spectrum, and pathology of hereditary nonpolyposis colorectal cancer: An updated review. // Gastroenterology. — 1993. — Vol.104.— P.1535-1549. 297. Machicado G.A., Jensen D . M . Bleeding colonic angiomas and radiation telangiectasias: endoscopic diagnosis and treatment. // Tech. Gastrointest. Endosc— 2 0 0 1 . - V o l . 3 . - P.185-191. 298. MacLaughlin W.S.Jr., Youngs D.D., Fanning J. Biopsy proven rectal endometriosis demonstrating early decidual reaction. // Gastrointest. Endosc. — 1990.— Vol.36.— P.82-83. 272

299. Makowiec F., Jehle E.C., Koveker G. et al. Intestinal stenosis and perforating com­ plications in Crohn's disease. // Int.J.Colorectal Dis. — 1993.— Vol.8.— P. 197-200. 300. Mann W.J. Surgical management of radiation enteropathy. // Surg.Clin.North A m . - 1991.- Vol.71.- P. 977-990. 301. Mandel J.S., Church T.R., Ederer F. etal. Colorectal cancer mortality: effectiveness of biennial screening for fecal occult blood. // J.Natl.Cancer Inst. — 1999.— Vol.91.— P.434-437. 302. Mani S., Modlin I . M . , Ballantyne G. et al. Carcinoids of the rectum. // JAm.Coll.Surg. - 1994.-Vol.179.- P.231-248. 303. Marin G.A., Villa G . L . Colonic lipomas: endoscopic and radiologic characteristics. / / N J . M e d . - 1990.-Vol.87.- P.301-303. 304. Marion J.F., Rubin P.H., Present D . H . Differential diagnosis of chronic ulcerative colitis and Crohn's disease. // Kirsner J.B., Shorter R.G., eds. Inflammatory bowel disease, 5th ed. - Baltimore .-Williams and Wilkins, 2000.- P.315-325. 305. Marra G . , Boland C.R. Hereditary nonpolyposis colorectal cancer: The syndrome, the genes, and historical perspectives. // J.Natl.Cancer Inst. — 1995.— Vol.87.— РЛ114-1125. 306. Martinek J., Hess J., Delarive J. et al. Cisapride does not improve precolonoscopy bowel preparation with either sodium phosphate or polyethylene glycol electrolyte lavage. // Gastrointest. Endosc— 2001.— Vol.54.— P. 180-185. 307. Matsuhashi N . , Nakagama H . , Moriya K. et al. Multiple diffuse hemangiomas of the large intestine. // Gastroenterol. Jpn. — 1991— Vol.26.— P.654-660. 308. Matsumoto T.,Matsui T. et al. Endoscopic findings in Yersinia enterocolitica ente­ rocolitis.// Gastrointest. Endosc. - 1990 - Vol.36.— P.583-587. 309. Matsumoto Т., Mizuno M. et al. Clinicopathological features of cerrated adenoma of the colorectum: comparison owith traditional adenoma. // J.Clin.Pathol. — 1999.-Vol.52.- P.513-516. 310. McClave S.A., Jones W.F., Woolfolk G . M . et al. Mistakes on E U C staging of col­ orectal carcinoma: error in interpretation or deception from innate pathologic fea­ tures. // Gastrointest. Endosc. — 2000 - Vol.51.— P.682-689. 311. McGarrity T.J., Kulin H.E., Zaino R.J. Peutz-Jeghers syndrome. // Am.J. Gastroenterol.- 2000.- Vol.95.- P.596-604. 312. Mihas A.A., Mihas T.A. Colorectal endometriosis: The importance of preoperative diagnosis by colonoscopy. // Gastrointest. Endosc— 1983.— Vol.29.— P. 178. 313. Miller E.S., Barnett R.M., Williams R.B. Sigmoid endometriotic stricture treated with endoscopic balloon dilatation: Case report and literature review. // Md.Med.J. — 1990.- Vol.39.- P. 1081-1084. 314. Mitsudo S., Brandt L.J. Pathology of intestinal ischemia.// Surg.Clin.North Am. — 1992.-Vol.72.- P.43-63. 315. Monsen U . , Sorstad L., Hellers G. et al. Extracolonic diagnoses in ulcerative coli­ tis: an epidemiological study. //Am.J. Gastroenterol. — 1991.— Vol.85.— P.711716. 316. Mooney E.E., Walker J., D'Hourihane O.B. Relation of granulomas to lymphatic vessels in Crohn's disease. //J.Clin.Pathol — 1995.— Vol.48.- P.335-338. 317. Morita Т., Tamura S., Miyazaki J. et al. Evaluation of endoscopic and histopathological features of serrated adenoma of the colon. // Endoscopy. — 2001.— Vol.33.— P.761-765.

273

318. Morson B.C., Dawson I.M.P. Gastrointestinal pathology. — Oxford, London, 1972.- 676 p. 319. Morson B. The polyp-cancer sequence in the large bowel. // Proc. R. Soc. Med. — 1974.-Vol.67.-P.451-457. 320. Mortensen N.J., Anthony P.P. Lymphangioma of the caecum. // Endoscopy.— 1981.-Vol.13.- P.254-255. 321. Muller A., Sonnenberg A. Prevention of colorectal cancer by flexible endoscopy and polypectomy.//Ann.Intern.Med. — 1995 — Vol.123.- P.904-910. 322. Muto Т., Kamiya J., Sawada N. et al. Small "flat adenoma" of the large bowel with special reference to its clinicopathologic features. // Dis.Colon Rectum.— 1985.— Vol.28.— P.847-851. 323. Muto T. Superficial colorectal neoplasms: how to detect them in routine colonoscopy? // Jpn.J.Clin.Oncol. - 1998.- Vol.28.- P.533. 324. Nakamura S., Kino I. Morphogenesis of minute adenomas in familial polyposis coli. // J.Natl. Cancer Inst. — 1984.- Vol.34.— P.41-49. 325. Nash J.W., Niemann Т., Marsh W.L. et al. To step or not to step: an approach to clinically diagnosed polyps with no initial pathologic finding. // Am.J.Clin.Pathol. — 2002.-Vol. 115.- P.419-423. 326. Neugut A.I., Murray T.I., Garbowski G . C . et al. Cholecystectomy as a risk factor for colorectal adenomatous polyps and carcinoma. // Cancer. — 1991.— Vol. 68.— P.1644-1647. 327. Niv Y . , Bat L., Solitary rectal ulcer syndrome — Clinical, endoscopic and histolog­ ical spectrum. //Am.J. Gastroenterol. — 1986.— Vol.81.— P.486-491. 328. Noyer С М . , Brandt L.J. Systemic, iatrogenic and unusual disorders of the colon. / In: DiMarino A.J., Benjamin S.B. eds. Gastrointestinal disease: an endoscopic approach.— N J : Slack, 2002. — P.915-940. 329. O'Brien M.J., Winawer S.J., Waye J.D. Colorectal polyps. / In: Management of gas­ trointestinal diseases. S.Winawer eds.— New York: Gower Inc., 1992. 330. O'Brien T.S., Garrido M . C , Dorudi S. et al. Delayed perforation of the colon fol­ lowing colonoscopic biopsy. // Br.J.Surg. — 1993.- Vol.80.- P. 1204. 331.O'Brien T.S., Winawer S., Zauber A. et al. Blinded assessment of the flat ade­ noma in the National Polyp Study.// Gastroenterology.— 2001.— Vol.120.— P. 96. 332. Offerhaus G.J., Entius M . M . , Giardiello F . M . Upper gastrointestinal polyps in familial adenomatous poliposis. // Hepatogastroenterology.— 1999.— Vol.46.— P.667-669. 333. Ogava A., Fukushima N . , Satoh T. et al. Primary intestinal T-cell lymphoma resem­ bling lymphomatous polyposis. // Virchows Arch. — 2000.— Vol.437.— P.450-453. 334. Ogiwara H . , Konno H . , Kitayama Y. et al. Metastases from gastric adenocarcinoma presenting as multiple colonic polyps:report of a case. // Surg.Today. — 1994.— Vol.24. - P.473-475. 335. Olive D.L., Schwartz L.B. Endometriosis.// N.Engl.J.Med.- 1993.- Vol.328.P.1759-1769. 336. Orholm M . , Munkholm P., Langholz E. et al. Familial occurrence of inflammatory bowel disease. // N.Engl.J.Med. - 1991.- Vol.324.- P.84-88. 337. Owen D.A. Flat adenoma, flat carcinoma, and de novo carcinoma of the colon. // Cancer.- 1996.- Vol.77.- P.3-6.

274

338. Panes M . Z . , Wood M.J., Asquith P. Toxic megacolon: the knee-elbow position relieves bowel distension. // Gut — 1993 — Vol.34.— P.1726-1727. 339. Papadakis K.A., Targan S.R. Role of cytokines in the pathogenesis of inflammatory bowel disease. //Ann.Rev.Med. - 2000 - Vol.51.- P.289-298. 340. Pettengell K . E . , Pirie D., Simjee A . E . Colonoscopic features of early intestinal tuberculosis. Report of 11 cases.// S.Afr.Med.J. - 1991.- Vol.79.- P.279-280. 341. Persson P.G., Karlen P., Bernell O. et al. Crohn's disease and cancer: a population — based cohort study. // Gastroenterology.— 1994.— Vol.107.— P.1675-1679. 342. Polak J . M . , Bloom S.R., Pearse A . G . E . et al. Multiple hormonal apud cells. // G u t . - 1997.- Vol.18.- № 5. - P.410-417. 343. Powrie F. T-cells in inflammatory bowel disease: protective and pathogenic roles. // Immunity.— 1995.—Vol. 3.-P.171-174. 344. Raju G.S., Pasricha P.J. Flat and depressed colorectal neoplasia in the Western Hemisphere. /In: Colonoscopy: Principles and practice. J.D.Waye, D.K.Rex, C.B. Williams eds. - USA: Blackwell Publishing, 2003.- P.487-500. 345. Reeders J., RosenbuschG. Clinical radiology and endoscopy of the colon.— Stuttgart, N Y : GeorgThime Verlag, 1994. 346. Reilly P.J., Nostrant T.T. Clinical manifestations of hereditary hemorrhagic teleangiectasia. //Am.J.Gastroenterol.— 1984.— Vol.79.— P.363-367. 347. Reinus J.F., Brandt L.J. Diarrhea. / In: Raskin J.B., Nord H.J. eds. Colonoscopy: Principles and Techniques. New York: Igaku-Shoin, 1995.— P.241-263. 348. Rex D.K., Mark D., Clarke B. et al. Flexible sigmoidoscopy plus air-contrast bari­ um enema versus colonoscopy for evaluation of symptomatic patients without evi­ dence of bleeding. // Gastrointest. Endosc. — 1995.— Vol.42.— P. 132-138. 349. Rex D.K., Alikhan M. et al. Acciracy of pathologic interpretation of colorectal polyps by general pathologists in community practice. // Gastrointestinal Endoscopy.- 1999.-Vol.38.- P.195-198. 350. Rex D . K . Considering virtual colonoscopy. // Rev. Gastrointest.Disord. — 2002.— № 2 . - P.97-105. 351. Rex D.K., Imperiale T.F., Latinovich D.R., Bratcher L.L. Impact of bowel prepa­ ration on efficiency and cost of colonoscopy. //Am.J.Gastroenterol.— 2002.— Vol.97.- P. 1696-1700. 352. Rex D.K., Ulbright T . M . Step section histology of proximal colon polyps that appear hyperplastic by endoscopy. // Am.J.Gastroenterol.— 2002.— Vol.97. — P.1530-1534. 353. Riddell R . H . , Goldman H . , RansohoffD.F. et al. Dysplasia in inflammatory bowel disease: standardized classification with provisional clinical applications. // Ibid.— 1983.— Vol.14.— P.931-968. 354. Riddell R . H . Pathology of idiopathic inflammatory bowel disease. / Kirsner J.В., Shorter R . G . , eds. Inflammatory bowel disease, 5th ed. — Baltimore:Williams and Wilkins, 2000.-P.427-450. 355. Rigby A . , Chambarlain M . , Bhakta B.Z. Behcet's disease.// Bailliere's Clin.Rheumatol. - 1995.- V o l . 9 . - P.375-395. 356. Roberts P.L., Veidemheimer M . C . Current management of diverticulitis. // Adv.Surg. - 1994.- Vol.27.- P. 189-208. 357. Rockey D.C., Weber J.R., Wright T.L., Wall S.D. Splenic injury following colonoscopy. // Gastrointestinal Endoscopy. — 1990.— Vol.36.— P.306-309.

275

358. Roediger W.E.W. A new hypothesisfor the aethiology of Crohn's disease— evidence from lipid metabolism and intestinal tuberculosis. // Postgrad.Med.J. — 1991.— Vol.67.— P.666-671. 359. Rogy M.A., Mirza D., Berlakovich G. et al. Submucous large-bowel lipomas — presentation and management: an 18-year study. // Eur.J.Surg. — 1991.— Vol.157.— P.51-55. 360. Roncucci L., Stamp D., Medline A. et al. Identification and quantification of aber­ rant crypt foci and microadenomas in the human colon. // Human Pathol. — 1991.-Vol.22.- P.287-294. 361. Rubin P . H . , Friedman S., Harpaz N. et al. Colonoscopic polypectomy in chronic colitis.//Gastroenterology — 1999-Vol.117.- P. 1295-1300. 362. Rubio C.A., Jaramillo E., Lindblom A. et al. Classification of colorectal polyps: guidelines for endoscopists. // Endoscopy.— 2002.— Vol.34.— P.226-236. 363. Sailer M . , Leppert R., Kraemer M. et al. The value of endorectal US in assessment of adenoma,Tl- and T2-carcinomas. // Int.J.Colorectal Dis. — 1997.— Vol.12.— P.214-219. 364. Saito Y., Fujii Т., Akasu T. et al. Development of an aggressive depressed cancer in case of familial adenomatous polyposis. // Endoscopy.— 2002.— Vol.34.— P.421423. 365. Sakashita M . , Aoyama N . , Maekawa S. et al. Flat-elevated and depressed, subtypes of early colorectal cancers, should be distinguished by their pathological features. // IntJ.Colorectal Dis. - 2000.- Vol.15.- P.275-281. 366. Sakuragi M. et al. Predictive factors for lymph node metastasis in Tl stage colorec­ tal carcinomas.// Dis.Colon Rectum.- 2003.— Vol.46.- №12.— P.1626-1632. 367. Sasaki K., Nakagawa H . , Takahashi T. et al. Bleeding ecstatic vascular lesion involv­ ing the sigmoid colon, endoscopically indistinguishable from angiodysplasia, in an 8-yr-oldboy. //Am.J. Gastroenterol.- 1991.- Vol.86.— P. 105-108. 368. Sauven P., Ridge J.A. et al. Anorectal carcinoid tumors. Is aggressive surgery war­ ranted? //Ann.Surg.- 1990.-Vol.211.- P.67-71. 369. Savides Т., Jensen D . M . Colonoscopic hemostasis of recurrent diverticular hemor­ rhage associated with visible vessel: a report of three cases. // Gastroenterol. Endosc. — 1994.- Vol.40.- P.70-73. 370. Savides T. J., Master S.S. EUS in rectal cancer. // Gastroenterol. Endosc— 2002.— Vol. 56 (Suppl.).- P.S12-S18. 371. SchembreD.B. Infectious complications associated with GI endoscopy. // Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am.— 2000.— № 10.— P. 215-232. 372. Scherpenisse J., van Hess P. The endoscopic spectrum of colonic mucosal injury following aortic aneurisma resection. // Endoscopy.— 1996.— Vol.21.— P.881 -886. 373. Schiller L.R. Clinical pharmacology and use of laxatives and lavage solutions. // J.Clin. Gastroenterol. - 1999.-Vol. 28.- P.ll-18. 374. Schmitz-Moormann P., Schag M. Histology of the lower intestinal tract in Crohn's disease of children and adolescents. // Pathol. Res. Pract. — 1990.— Vol.186.— P.479-484. 375. Scully R.E. Case records of M G H . // N.Engl.J.Med. - 1995.- Vol.332.- P.804810. 376. Shah N . C . , Ostrov A . H . , Cavallero J.B. et al. Benign ulcers of the colon.// Gastrointest. E n d o s c - 1986.- Vol.32.- P. 102-104.

276

377. Shah S., Thomas V., Mathan M. et al. Colonoscopic study of 50 patients with colonic tuberculosis.// Gut.— 1992 — Vol.33.— P.347-351. 378.Sher M.E., Bauer J. Radiation-induced enteropathy. // Am.J. Gastroenterol.— 1990.-Vol.85.- P.121-128. 379. Sherman L.E. A revalution of the factitial proctitis problem. // Am.J.Surg. — 1954.- Vol.88.- P.773-779. 380. Shiffman M.L., Farrel M.T., Yee Y.S. Risk of bleeding after endoscopic biopsy or polypectomy in patients taking aspirin or other NSAIDs // Gastrointest. Endosc.— 1994.-Vol.40.- P.458-462. 381. Shimomura T. et al. New indication for endoscopic treatment of colorectal carcino­ ma with submucosal invasion.// J. Gastroenterol. Hepatol. — 2004.— Vol.19.— № 1 . - P.48-55. 382. Shrake P.D., Troiano F., Rex D.K. Peritonitis following colonoscopy in a cirrhotic with ascites. //Am.J. Gastroenterol. — 1989 — Vol.84.— P.453-454. 383. Sieg A., Hachmoeller-Eisenbach U . , Eisenbach T. Prospective evaluation of com­ plications in outpatient GI endoscopy: a survey among German gastroenterologists. // Gastrointest. Endosc. - 2001.- Vol. 53.- P.620-627. 384. Sills M.R., Zinkham W.H. Methylene blue-induced Heinz body hemolytic anemia. // Arch.Pediatr.Adolesc.Med. - 1994.-Vol.148.- P.301-310. 385.Simmonds S.D., Noble M.A., Freemsn H.J. Gastrointestinal features of culturepositive Yersinia enterocolitica infection. // Gastroenterology. — 1987,— Vol.92.— P.112-117. 386. Sivak M.V. Gastroenterologic endoscopy. / 2ed. W.B. Saunders company, USA, 2000.- P. 1222-1459. 387. Smedh K., Olaison G . , Jonsson K.A. et al. Interobserver variation of colonoileoscopic findings in Crohn's disease. // Scand.J. Gastroenterol. — 1995.— Vol.30.— P.81-86. 388. Snook J. Are inflammatory bowel diseases autoimmune disordes? // Gut.— 1990.— Vol.31.-P.961-963. 389. Sobel J.D. Pathogenic aspects in vaginal candidiasis (vc). 14th ISHAM: Abstracts Book — Buenos Aires, 2000.— 22 p. 390. Solomon M.J., McLeod R.S., Cohen E.K. et al. Reliability and validity studies of EUSG for anorectal disorders. // Dis.Colon Rectum.- 1994.- Vol.37.- P.546551. 391. Speelman P., Kabir I., Islam M. Distribution and spread of colonic lesions in shigel­ losis: a colonoscopic study. //J.Infect. Dis. - 1984. - Vol. 150.— P. 899-903. 392.Spjut H.J., Perkins D.E. Endometriosis of the sigmoid colon and rectum: A roentgenologic and pathologic study. // A.J.R.— 1959.— Vol.82.— P. 10701075. 393. Stein D.F., Myaing M . , Guillaume C. Splenic rupture after colonoscopy treated by splenic artery embolization. // Gastrointestinal Endoscopy. — 2002.— Vol. 55.— P.946-989. 394.Stocchi L., Pemberton J.H. Pouch and pouchitis.// Gastroenterol. Clin. North A m . - 2001.- Vol.30.- P.223-241. 395.Stollman N.S., Jeffrey В., Raskin J.B. Diagnosis and management of diverticular disease of the colon in adults. // Am.J. Gastroenterol.— 1999.— Vol.94.— № 11.— P.3110-3121.

277

396. Stollman N.S., Raskin J.B. Diverticular disease. / In: DiMarino A.J., Benjamin S.B. eds. Gastrointestinal disease: an endoscopic approach.— NJ: Slack, 2002. — P.859-879. 397. Stolte M . , Bethke B. Colorectal mini-de novo carcinoma: a reality in Germany too. // Endoscopy.- 1995.-Vol.27.- P.286-290. 398.Stubbe J.W., Fockens P. Endoscopic ultrasonography of the colon./ In: Colonoscopy: Principles and practice. J.D.Waye, D.K.Rex, C.B. Williams eds. — USA: Blackwell Publishing, 2003.- P.536-547. 399. Surawicz С М . , Haggitt R . C , Husseman M. et al. Mucosal biopsy diagnosis of coli­ tis: acute self-limited colitis and idiopathic inflammatory bowel disease. // Gastroenterology.- 1994.- Vol. 107 - P.755-763. 400. Talbot I . C , Price A.B. Biopsy pathology in colorectal diseases.— London: Chapman and Hall, 1987.- P.394. 401. Tamura S., Firuya Y., Tadocoro T. et al.. Pit pattern and three-dimensional config­ uration of isolated crypts from the patients with colorectal neoplasm. // J.Gastroenterol. - 2002,- Vol. 37.- 798-806. 402. Tan W . C , Allan R . N . Diffuse jejunoileitis of Crohn's disease. // Gut.— 1993.— Vol.34.— P.1374-1378. 403. Tanaka S. et al. Conditions of curability after endoscopic resection for colorectal carcinoma with submucosally massive invasion.//Oncol.Rep.— 2000.— Vol.7.— № 4 . - P.783-788. 404. Tandon R.K., Atmakuri S.P., Mehra N . K . et al. Is solitary rectal ulcer a manifesta­ tion of a systemic disease? // Clin. Gastroenterol.— 1990.— Vol.12.— P.286-290. 405. Targan S.R., Shanahan F. Inflammatory bowel disease. — Baltimore: Williams and Wilkins, 1994. 406. Taurog J.D., Maika S.D., Simmons W.A. et al. Susceptibility to inflammatory dis­ ease in HLA-B27 transgenic rat lines correlates with the level of B27 expression. // J.Immunol.- 1993.-Vol.150.- P.4186. 407. Tedesco F.J. Clindamycin-associated colitis, review of the clinical spectrum of 47 cases. //AmJ.Dig.Dis. - 1976.- Vol.21.- P.26-32. 408. Tedesco F.J., Corless J.K.,Brownstein R.E. Rectal sparing in antibiotic-associated pseudomembranous colitis: a prospective study.// Gastroenterology.— 1982.— Vol.83.-P. 1259-1260. 409. Tedesco F.J., Hendrix J . C , Pickens C.A. etal. Diminutive polyps: Histopathology, spatial distribution, and clinical significance. // Gastrointest. Endosc— 1982.— Vol.28.— P. 1-5. 410. Terry M.B., Neugut A.I., Bostick R . M . et al. Reliability in the classification of advanced colorectal adenomas. // Cancer Epid.Biomarkers Prev. — 2002.— Vol.11.- P.660-663. 41 l.Tjandra J.J., Fazio V.W., Church J . M . et al. Clinical conundrum of solitary rectal ulcer.// Dis.Colon Rectum.- 1992.- Vol.35.- P.227-234. 412. Tjandra J.J., Fazio V.W.,Petras R.E. et al. Clinical and pathologic factors associat­ ed with delayed diagnosis in solitary rectal ulcer syndrome. // Dis.Colon Rectum.— 1993.-Vol.36.- P.146-153. 413. Toledo Т.К., DiPalma J.A. Review article: colon cleansing preparation for gastroin­ testinal procedures. // Aliment. Pharmacol.Ther. — 2001 — Vol. 15.— P.605-611. 414. Tomlinson I.P.M., Houlston R.S. Peutz-Jeghers syndrome. // J.Med.Genet. — 1997,- Vol.34.- P.1007-1011.

278

415. Tomoda H . , Furusawa M . , Hayashi I. et al. A rectal carcinoid tumor of less than lcm in diameter with lymph node metastasis. // Jpn.J.Surg. — 1990.— Vol.20.— P.468-471. 416. Tompson A . M . , Park K . G . , Kerr F. et al. Safety of fibreoptic endoscopy: Analysis of cardiorespiratory events. // Br.J.Surg.— 1992.— Vol. 79.— P. 1046-1049. 417. Tsuda S., Hoashi Т., Yao T. E U S G versus probe for diagnosis of depth of infiltra­ tion of colorectal cancer.// Endoscopy.— 1998.— Vol. 30 (Suppl.l).— P.A85-A87. 418. Ueno H. et al. Risk factors for an adverse outcome in early invasive colorectal car­ cinoma.// Gastroenterology.- 2004 —Vol.127.— P.385-394. 419. Van Dam J., Bond J . H . , Sivak M.V.Jr. Fecal occult blood screening for colorectal cancer. //Arch.Intern.Med. - 1995.- Vol.155.- P.2389-2402. 420. Vase P., Grove O. Gastrointestinal lesions in hereditary hemorrhagic teleangiec­ tasias.//Gastroenterology.— 1986.—Vol.91.- P.1079-1083. 421. Waxman I., Saitoh Y., Raju G.S. et al. High-frequency probe EUS-assisted endo­ scopic mucosal resection: a therapeutic strategy for submucosal tumors of GI tract. // Gastrointest. Endosc— 2001.— Vol.55.— P.44-49. 422. Waye J.D.,O'Brien M.J. Cancer in polyps. / In: Cancer of the colon, rectum and anus. A.Cohen, S.Winawer, Eds.— New York: McGraw-Hill, 1994.- P.465-476. 423. Waye J.D., Kahn O., Auerbach M . E . Complications of colonoscopy and flexible sigmoidoscopy. // Gastroendosc. Clin. N Am. — 1996.— V.6.— p.343-377. 424. Weinstein W . M . Colonoscopic biopsy. /In: Colonoscopy: Principles and practice. J.D.Waye, D.K.Rex, C.B. Williams eds. - USA: Blackwell Publishing, 2003.P.295-308. 425. Wexner S.D., Garbus J.E., Singh J.J. A prospective analysis of 13 580 colono­ scopies. // Surg. Endoscopy.- 2001. - № 5 3 . - p.251-261. 426. Willerford D . M . , Chen J., Pery J.A. et al. Interleukin-2 receptor alpha chain regu­ lates the size and content of the peripheral lymphoid compartment. // Immunity.— 1995,-Vol.3.- P.521-530. 427. Williams R.A., Davis L P . Diverticula disease of the colon. / In Haubrich W.S., Schaffher F. eds. Bockus gastroenterology, 5th ed.— Philadelphia: WB Saunders, 1995.- P. 1637-1656. 428. Winawer S.J., Zauber A G , Gerdes H. et al. Reduction in colorectal cancer inci­ dence following colonoscopic polypectomy: Report from the National Polyp Study (NPS).//Gastroenterology. - 1991.-Vol.100.- P.410. 429. Winawer S.J., Zauber A G , Gerdes H. et al. The National Polyp Study Workgroup. Risk of colorectal cancer in families of patients with adenomatous polyps. // N.Engl.J.Med. - 1996.-Vol. 334.- P.82-87. 430. Winawer S.J., Fletcher R . H . , Miller L. et al. Colorectal cancer screening: clinical guidelines and rationale. // Gastroenterology.— 1997.— Vol.112 — P.594-642. 431. Winawer S.J., Stewart E.T., Zauber A . G . et al. A comparison of colonoscopy and double-contrast barium enema for surveillance after polypectomy. // N.Engl. J. Med. - 2000.- Vol.342.- P. 1766-1772. 432. Wong S.K., Ho Y . H . , Leong A.P.K. et al. Clinical behavior of complicated rightsided and left-sided diverticulosis. // Dis.Colon.Rectum.— 1997.— Vol.40.— P.344-348. 433. Yamamoto S. et al. The risk of lymph node metastasis in Tl colorectal carcinoma.// Hepatogastroenterology.- 2004.- Vol.51.- № 5 8 . - P.998-1000.

279

434. Yamazaki Y . , Ribiero M.B., Sachar D.B. et al. Malignant colorectal strictures in Crohn's disease. // Am.J. Gastroenterol.- 1991.- Vol.86.-P.882-885. 435. Yantiss R.K., Goldman H . , Odze R.D. Hyperplastic polyp with epithelial misplacement. // Mod.Pathol. - 2001.- Vol.14.- P.869-875. 436. Yen S.J., Leu S.Y., Hsu H. Colonoscopic screening for first-degree relatives of patients with colorectal cancer.// Chung. ...Chih. — 1994.— Vol. 54.— P. 166-169. 437. Yoshikane H . , Tsukamoto Y., Niwa Y. et al. Carcinoid tumors of GI tract: evaluation with endoscopic USG. // Gastrointest. Endosc. — 1993.— Vol.39.— P.375378. 438. Zargat S.A., Khuroo M.S., Mahajan R. et al. Endoscopic fine needle aspiration cytology in the diagnosis of gastro-oesophageal and colorectal malignancies.— 1991.-Vol.32.- P.745-748. 439. Zucherman G.R., Prakash C. Acute lower intestinal bleeding. // Gastrointest. Endosc- 1999.-Vol.49.- P.228-238. 440. Zwas F.R., Lyon D.T. Endometriosis. An important condition in clinical gastroenterology. // Dig.Dis.Sci. - 1990.- Vol.30.- P.353-364.

280

С о т н и к о в В.Н., Разживина А. А., Веселов В. В., Кузьмин А . И . и др. КОЛОНОСКОПИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ТОЛСТОЙ К И Ш К И

Сдано в работу 07.08.2006 г. Формат 70xl00Vi6. Бумага офсетная. Объем 18 печ. л. Тираж 3000 экз. Заказ 1568. Отпечатано в ГУП МО «Загорская типография» 141300, Московская обл., г. Сергиев Посад, пр. Красной Армии, 212Б Тел. 547-60-60, 540-25-70, факс 547-60-60