Хирургия вазоренальной гипертензии

Ю.В. Белов, А.Б. Степаненко, А.Н. Косенков

Хирургия вазоренальной гипертензии

МЕДИЦИНСКОЕ ИНФОРМАЦИОННОЕ АГЕНТСТВО МОСКВА 2007

УДК 617.5 ББК54.5 Б43 Авторский коллектив: Белов Юрий Владимирович, член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор, руководитель отделения хирургии аорты и ее ветвей Российс­ кого научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН; лауреат Госу­ дарственной премии РФ; заслуженный деятель науки РФ; автор 7 монографий в области сердечно-сосудистой хирургии и более 600 научных работ. Степаненко Анна Борисовна, доктор медицинских наук, главный научный сотруд­ ник отделения хирургии аорты и ее ветвей Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН; автор более 200 научных публикаций. Косенков Александр Николаевич, доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной хирургии № 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова; автор более 100 печатных работ. Б43

Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Косенков А.Н. Хирургия вазоренальной гипертензии. — М.: ООО «Медицинское информацион­ ное агентство», 2007. — 264 с: ил. ISBN 5-89481-530-4 Представлены основные аспекты анатомии, нормальной и патологической фи­ зиологии почки, вопросы этиологии и патогенеза вазоренальной гипертензии. Дана классификация вазоренальной гипертонии. Подробно освещены вопросы диагности­ ки патологии почечных артерий. Основное внимание уделено хирургическим мето­ дам лечения больных вазоренальной гипертензией. Помимо традиционных методов реваскуляризации почки, представлены атипичные методы шунтирования и проте­ зирования, особенно при повторных операциях, хирургические вмешательства при расслоениях аорты и почечных артериях, аневризмах и артериовенозных соустьях почечных артерий, а также много клинических примеров. Изучены отдаленные (до 25 лет) результаты хирургического лечения. Книга богато иллюстрирована оригинальными рисунками и интраоперационными фотографиями. Для сосудистых хирургов, ангиологов, кардиологов, терапевтов, клинических ординаторов, аспирантов и студентов медицинских университетов и академий.

Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Косенков А.Н., 2007 Оформление. ООО «Медицинское информационное агентство», 2007

Оглавление

Оглавление

3

Предисловие

6

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты вазоренальной гипертонии 1.1. Особенности анатомии и кровоснабжения почек

8 8

1.2. Топографическая анатомия почек и брюшного отдела аорты

14

1.3. Этиология вазоренальной гипертензии

20

1.4. Патогенез вазоренальной гипертензии

42

Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии

57

2.1. Клиническая характеристика больных

57

2.2. Методы диагностики вазоренальной гипертонии

60

Глава 3. Общие вопросы хирургии почечных артерий

90

3.1. Показания и противопоказания

90

3.2. Выбор метода реконструкции почечной артерии

91

3.3. Хирургические доступы к почечным артериям

92

3.4. Хирургическая техника и основные виды операций на почечных артериях

99

Глава 4. Хирургия билатеральных стенозов почечных артерий и сочетанных поражений непарных висцеральных ветвей 4.1. Одномоментные реконструкции почечных артерий при билатеральных стенозах

115 115

4

Хирургия вазоренальной гипертензии

4.2. Реваскуляризация почек в сочетании с реконструкцией непарных висцеральных ветвей Глава 5. Хирургия почечных артерий в сочетании со стенозами и аневризмами брюшной аорты

124 129

5.1. Операции при аневризматических и окклюзионных инфраренальных поражениях аорты в сочетании со стенозом одной почечной артерии

129

5.2. Операции при аневризматических и окклюзионных инфраренальных поражениях аорты в сочетании с билатеральными стенозами почечных артерий

133

5.3. Операции при аневризматических и окклюзионных юкстаренальных поражениях аорты в сочетании со стенозами почечных артерий

138

5.4. Операции при аневризматических и окклюзионных супраренальных поражениях аорты в сочетании со стенозами почечных артерий

141

Глава 6. Хирургия почечных артерий при расслаивающих аневризмах и расслоениях аорты

146

Глава 7. Тактика хирургического лечения вазоренальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца и сосудисто-мозговой недостаточностью

157

7.1. Тактика хирургического лечения вазоренальной гипертонии у больных ИБС

157

7.2. Тактика хирургического лечения вазоренальной гипертонии у больных с сосудисто-мозговой недостаточностью

164

Глава 8. Хирургия аневризм почечных артерий

168

8.1. Характеристика аневризм почечных артерий

168

8.2. Хирургическая тактика при аневризмах почечных артерий

170

Глава 9. Хирургическое лечение артериовенозных соустий и ложных аневризм почечных артерий

184

Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях

195

10.1. Аорто-почечное репротезирование

196

10.2. Подвздошно-ренальное протезирование

200

10.3. Мезентерико-ренальное шунтирование

204

10.4. Спленоренальный анастомоз

209

Оглавление

10.5. Аутотрансплантация почки

5

217

Глава 11. Результаты хирургического лечения больных вазоренальной гипертензией

221

Глава 12. Медикаментозное лечение вазоренальной гипертензии

229

Литература

236

Предисловие

штат-

В Российском научном центре хирургии им. акад. Б.В. Петровского Рос­ сийской академии медицинских наук более чем за 40-летний период накоплен, пожалуй, самый большой в стране опыт хирургического лечения больных вазоренальной гипертензией. Это уникальный хирургический и ментальный опыт коллектива, который позволяет справляться практически с любой патологией артерий почки. Мы понимаем, что до нашей монографии в свет вышли не­ сколько изданий практически на ту же тематику. Но, во-первых, большинство из них относятся к 70-м годам предыдущего столетия, а, во-вторых, в нашей книге основное внимание уделено наиболее сложным ситуациям в хирургии почечных артерий. Например, у больных с расслаивающими аневризмами аорты при синдроме Марфана, при множественных аневризмах почечной артерии, включая ее ветви, при рестенозах артерии и т. п. Скорее всего это будет одна из последних, а может быть и последняя монография, посвященная хирургии по­ чечных артерий в традиционном понимании слова «хирургия». Мы, сосудистые хирурги и авторы этой книги, вот уже на протяжении 10 лет чувствуем за спи­ ной дыхание специалистов по ангиопластике и видим прекрасные результаты рентгенохирургических методик лечения, совершенно не ревнуя, соглашаемся с ними. Мало того, почти 90% больных вазоренальной гипертонией мы сами отдаем на дилатацию и стентирование почечной артерии при ее стенозе. И будущее в лечении больных вазоренальной гипертонией именно за этими малоинвазивными методами. В монографии подробно изложена анатомия и физиология почки, меха­ низмы развития артериальной гипертензии при нарушении кровообращения в ней, подробно рассмотрены вопросы этиологии вазоренальной гипертензии и приведена ее классификация. Все это написано специально для молодых врачей и студентов, пытающих понять механизмы повышения артериального давления при патологии артерий почек. Также подробно изложены методы диагностики

Предисловие

7

вазоренальной гипертонии, от самых простых до самых современных, таких, как спиральная компьютерная томоангиография в 3-D режиме. Однако основное внимание в монографии уделено классической хирургии почечных артерий, дано подробное описание и доступов к почечным артериям, и всех традиционных методов реваскуляризации почек. Отдельные главы посвящены редким хирургическим ситуациям при рас­ слоении почечных артерий, внутриорганных аневризмах и артериовенозных со­ устьях. Накопленный большой опыт операций неизбежно поднимает проблему рецидива вазоренальной гипертонии, поэтому операции у подобных больных также описаны в книге. Кроме этого, изложен наш взгляд на проблему сочетанных поражений почечных сосудов и сосудов других регионов. Мы старались разнообразить традиционный стиль изложения материала интересными кли­ ническими примерами. В конце книги приведены наши собственные наблю­ дения за отдаленными результатами хирургического лечения больных, причем отдаленными в позднем варианте — до 25 лет. Отрадно, что наши хирургиче­ ские труды не пропали даром, ибо большинство больных живы с нормальным уровнем артериального давления. Мы надеемся, что эта книга окажется полезной не только практическим врачам и хирургам-профессионалам, но и начинающим хирургам, а также и студентам.

Глава 1 Анатомические и этиопатофизиологические аспекты вазоренальной гипертонии

1.1. ОСОБЕННОСТИ АНАТОМИИ И КРОВОСНАБЖЕНИЯ ПОЧЕК Почки являются парными органами бобовидной формы, размером И —14 см между их полюсами у взрослого человека, расположенными забрюшинно и прилежащими к задней брюшной стенке по одной с каждой стороны от по­ звоночного столба (рис. 1.1).

Рис. 1.1. Топография почек у здорового человека Если почку рассечь во фронтальной плоскости, то можно увидеть, что она разделена на две зоны: внутреннюю, мозговое вещество, и наружную, корко-

9

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

вое вещество почки (рис. 1.2). Мозговое вещество состоит из множества почеч­ ных пирамид, верхушки которых проникают в малые чашечки. Верхушка этой части почки называется сосочком. Каждая пирамида мозговой зоны, вместе с участком коркового вещества почки, образуют одну дольку.

Рис. 1.2. Схема почки на разрезе При более внимательном рассмотрении могут быть отмечены дополнитель­ ные особенности. Во-первых, корковое вещество почки имеет ярко выражен­ ный гранулярный вид, чего нет в мозговом веществе. Во-вторых, каждую медул­ лярную пирамиду можно разделить на наружную зону, прилежащую к корковой части, и на внутреннюю зону, включая сосочек. Все эти отличия отражают рас­ положение различных компонентов микроскопических субъединиц почек. Кровоснабжение почек осуществляется в большинстве случаев через ос­ новной ствол почечной артерии, который, как ствол дерева бифуркациями или трифуркациями, делится на ветви первого, второго и более порядков. Они, в свою очередь, на уровне первого или второго порядков образуют сегментарные одноименные артерии с учетом расположения сегментов почек (табл. 1.1). Таблица 1.1 Расположение сегментов почек №

Сегмент (артерия)

V

Задний (задняя сегментарная)

IV

Нижний (нижняя сегментарная)

Расположение кровоснабжаемого сегмента Задняя поверхность почки между 1 и IV с по­ люсов и медиальнее II и III сегментов Нижний полюс почки Продолжение О

10

Хирургия вазоренальной гипертензии

Окончание табл. 1.1 №

Сегмент (артерия)

III

Нижний передний (передняя нижняя сегментарная)

Расположение кровоснабжаемого сегмента Средняя и нижняя треть передней, латерально­ го края и частично задней поверхности почки

II

Верхний передний (передняя верхняя сегментарная)

Верхняя треть передней, латерального края и частично задней поверхности почки

I

Верхний (верхняя сегментарная)

Медиальная и частично передняя поверхность верхнего полюса почки

При дальнейшем разделении сегментарных артерий на ветви более мелкого порядка до впадения в почечную ткань последние не имеют межартериальных анастомозов (рис. 1.3).

Рис. 1.3. Особенность внеорганного расположения ветвей почечной артерии

Это важно учитывать в оценке характера поражения и возможности кор­ рекции почечного кровотока при Вазоренальной гипертензии. Проникая в по­ чечную ткань ветви ПА располагаются радиально между пирамидами, в виде междолевых артерий. Приближаясь к границе коркового и мозгового вещес­ тва, каждая междолевая артерия делится на две дуговые ветви, вступающие в соседние доли и располагаясь над основанием пирамиды. Они посылают в моз­ говое вещество прямые артериолы и в корковое вещество — междольковые артерии. От междольковой артерии отходят приносящие артериолы, которые формируют гломерулярные капилляры.

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

II

Структурной единицей почки является нефрон, схема которого представле­ на на рис. 1.4. Каждый нефрон состоит из почечного тельца, представляющего собой аппарат для фильтрации, и выходящего из него канальца до впадения его в собирательную трубку.

Рис. 1.4. Схема взаимоотношения отдельных частей нефрона

Почечное тельце представляет собой компактный пучок переплетенных ка­ пиллярных петель, гломерулярных капилляров и баллонообразной полой капсу­ лы (Боумена), в которую вдается гломерула (рис. 1.5). Взаимоотношение между гломерулой и капсулой Боумена можно представить в виде сжатого кулака (гломерулы), вдавленого в надутый воздушный шарик (капсулу Боумена). Часть капсулы Боумена, контактирующая с гломерулой, оказывается вдавленной внутрь, но не доходит до соприкосновения с задней частью капсулы. При этом образованное пространство (мочевое пространство или боуменово пространство) находит­ ся внутри капсулы и в него фильтруется жидкость (рис. 1.5). Фильтрационный барьер в почечном тельце представлен тремя слоями: эндотелием гломерулярных капилляров, базальной мембраной и однорядным слоем эпителиальных клеток, выстилающих капсулу Боумена. Подробнее оста­ навливаться на строении и функции каждого слоя не входит в задачи настоящей работы. Однако в целом функциональная значимость этого анатомического образования заключается в том, что кровь в гломеруле отделена от боуменова пространства только тонким рядом мембран, через которые осуществляется фильтрация жидкости из капилляров в боуменово пространство. Боуменова

Хирургия вазоренальной гипертензии

12

Рис. 1.5. Схема строения почечного тельца: / — приносящая артерия; 2 — выносящий сосуд; 3 — капилляры клубочка; 4 — полость капсулы почечного тельца; 5 — извитой каналец; 6— капсула почечного тельца капсула соединена на стороне противоположной гломеруле с начальным учас­ тком канальца, куда затем и поступает профильтровавшаяся жидкость. Каналец на всем протяжении образован слоем клеток однорядного эпи­ телия, покоящихся на базальной мембране. Структурная и иммуноцитохимическая характеристика данных эпителиальных клеток варьирует от сегмента к сегменту канальца, но одной общей чертой является наличие зоны плотного соединения между смежными клетками. В направлении сверху вниз (см. табл. 1.2) представлена последовательность расположения отделов и сегментов канальца (рис. 1.4), каждый их которых не­ сет свою определенную функциональную значимость. Таблица 1.2. Характеристика отделов и сегментов канальца Отделы канальца Проксимальный Петля Генле Связующий каналец

Сегменты канальца Проксимальный извитой Проксимальный прямой Нисходящая тонкая часть петли Восходящая тонкая часть петли Восходящая толстая часть петли (в конце находится macula densa) Дистальный извитой Собственно связующий

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

13

Конечная часть каждого восходящего участка петли Генле располагается между афферентной и эфферентной артериолами, которые снабжают кровью почечное тельце того же самого нефрона, к которому относится данная петля Генле (см. рис. 1.4). Это очень короткий сегмент, он выглядит, как пятно на стенке толстой восходящей части и получил название macula densa (плотное пятно). За macula densa толстая восходящая часть заканчивается и начинается дистальный извитой каналец. За ним следует связующий каналец, который соединяется с собирательной трубкой коры почки. Macula densa есть в каждом нефроне и расположено в конечном участке восходящего сегмента толстой части петли Генле, которая проходит в развилке между афферентной и эфферентной артериолами нефрона. В целом эта зона известна как юкстагломерулярный аппарат (рис. 1.4). Каждый юкстагломерулярный аппарат состоит из трех типов клеток: 1-й — гранулярные клетки, которые представляют собой дифференцирован­ ные гладкомышечные клетки в стенках артериол, особенно афферентных; 2-й — экстрагломерулярные мезангиальные клетки; 3-й — клетки macula densa. Гранулярные клетки — это клетки, которые секретируют гормон ренин. Экс­ трагломерулярные мезангиальные клетки морфологически сходны с гломерулярными мезангиальными клетками и составляют с ними единое целое. Macula densa участвует в регуляции скорости гломерулярной фильтрации и в регуляции секреции ренина. Каждая почка имеет около одного миллиона нефронов. При этом в по­ давляющем большинстве случаев на всем протяжении от капсулы Боумена до начального отдела собирательной трубки они абсолютно независимы друг от друга. Затем несколько начальных отделов собирательных трубок соединяют­ ся конец в конец или бок в бок и образуют крупную собирательную трубку коры. Все собирательные трубки переходят затем в зону мозгового вещества и становятся собирательной трубкой наружного мозгового вещества, а за­ тем собирательной трубкой внутреннего мозгового вещества. Последние сливаются и образуют несколько сотен больших протоков, которые называются собирательными трубками сосочка, каждая из них опорожняется в чашечку почечной лоханки. Канальцевый эпителий на всем протяжении является однослойным. На участке до дистального извитого канальца клетки в любом сегменте гомогенны и отличается в разных сегментах. Например, толстая восходящая часть содержит только клетки толстой восходящей части. В то же время, начиная со второй половины дистального извитого канальца, обнаруживаются две разновидности клеток в большинстве оставшихся сегментов. Один тип представлен наибо­ лее часто встречающейся разновидностью клеток в определенном сегменте, он считается специфичным для данного сегмента и носит соответствующее на­ звание — клетки дистального извитого канальца, клетки связующего канальца, клетки собирательной трубки, последние чаще называют главными клетками.

14

Хирургия вазоренальной гипертензии

Кроме главных в каждом из перечисленных сегментов имеются клетки второго типа, которые называют вставочными клетками. В норме только 20% плазмы, достигающей клубочка, фильтруется в нем в боуменову капсулу. Оставшаяся кровь в дальнейшем собирается в выносящую артериолу, которая вскоре разделяется на вторую систему капилляров. Сосудистые структуры, снабжающие кровью мозговое вещество, отличаются от соответству­ ющей системы в коре почки. Из многих юкстамедуллярных клубочков длинные эфферентные артериолы направляются в наружную часть мозгового вещества, где они многократно делятся с образованием сосудистых пучков. От границы этих пучков берет начало капиллярная сеть, которая окружает петли Генле и со­ бирательные трубки в наружной части мозгового вещества. Это перитубулярные капилляры в виде разветвленной сети распределяются вокруг канальца. Из цен­ тральной части пучков нисходящие прямые сосуды направляются к внутренней части мозгового вещества, где они также образуют капиллярные сплетения. Эти капилляры внутреннего мозгового вещества дают начало восходящим прямым сосудам, которые располагаются в тесном взаимодействии с нисходящими vasa recta в пределах сосудистых пучков. Такие взаимоотношения имеют важное значение для образования концентрированной мочи. Перитубулярные капилляры потом объединяются с образованием вены, по которой кровь в итоге покидает почку. Вены в общем повторяют ход артерий в паренхиме почки. Из мозгового вещества кровь собирают прямые венулы, впадающие в дуговые вены. В корковом слое соответственно ходу междольковых артерий имеются междольковые вены. Последние формируются из мелких сосудов поверхностного слоя коркового вещества и в дальнейшем принимают вены из вторичной капиллярной сети, оплетающей почечные канальцы. Вли­ ваются междольковые вены в дуговые вены. Дуговые вены двух соседних долей сливаются в междолевые вены, которые следуют через почечные столбы рядом с одноименными артериями. В окружности сосочков они выходят в почечную лоханку, сливаясь между собой, формируют почечную вену, которая впадает в нижнюю полую вену.

1.2. ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПОЧЕК И БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ Почки окутаны жировой капсулой в верхнем отделе забрюшинного про­ странства по обеим сторонам позвоночника. По отношению к задней стенке полости живота они расположены в поясничной области на уровне XII грудно­ го, I и II поясничных позвонков. Правая почка, как правило, располагается ниже левой. Обычно верхний край правой почки находится на уровне XI межреберья, а ворота ее — ниже XII ребра, в то время как верхний край левой почки расположен на уровне верхнего края XI ребра, а ворота — на уровне XII ребра. Относительно позвоночника во-

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

15

рота почек находятся на уровне тела I поясничного позвонка (или хряща между I и II поясничными позвонками). В каждой почке принято различать переднюю и заднюю поверхности, на­ ружный и внутренний края, верхний и нижний полюсы. На внутреннем крае ее расположены ворота почки. Вертикальные размеры почки взрослого человека составляют 11 — 14 см, поперечные — 6—8 см, толщина 3—5 см. Выпуклый край почки обращен назад и кнаружи, ворота — вперед и медиально по направлению к брюшной аорте и нижней полой вене. Продольные оси почек образуют острый угол, открытый книзу, т. е. верхними полюсами почки сближаются (конверги­ руют), а нижними — расходятся (дивергируют). В воротах почек лежат окруженные жировой клетчаткой почечные артерии, вены, ветви почечного нервного сплетения, лимфатические сосуды и узлы, лоханка, переходящая книзу в мочеточник. Все перечисленные образования составляют так называемую почечную ножку. В ней кзади располагается почечная лоханка с началом мочеточника, не­ сколько выше и кпереди — почечная артерия, еще более кпереди и выше — по­ чечная вена с образующими ее ветвями. Почка со своей фиброзной капсулой заключена в жировую капсулу, а последняя — в фасциальную капсулу, образо­ ванную fascia prae- и retrorenalis. Сзади почек, за fascia retrorenalis, расположены поясничный отдел диафраг­ мы, квадратные мышцы поясницы, апоневроз поперечной мышцы живота и изнутри — поясничная мышца. За верхней половиной или верхним полюсом почки, находится плевральный синус, лежащий выше XII ребра. Сверху и не­ сколько с переднемедиальной стороны от верхнего полюса почек в капсуле лежат надпочечники, примыкая своей задне-верхней поверхностью к диафраг­ ме. Спереди к правой почке у верхнего полюса прилежит печень, сверху — пе­ ченочная кривизна ободочной кишки, и у ворот — нисходящая часть двенад­ цатиперстной кишки. Перечисленные отделы указанных органов отделены от почки предпочечной фасцией и рыхлой клетчаткой. Клевой почке с ее капсулой спереди прилежат селезенка у наружного края, дно желудка у верхнего полюса, хвост поджелудочной железы у ворот почки и селезеночная кривизна ободочной кишки у наружного края нижнего полюса. С медиальной стороны обеих почек, со стороны их ворот, находятся тела XII грудного, I и II поясничных позвонков с участками медиальных ножек диа­ фрагмы. Здесь же спереди от позвоночника лежат брюшная аорта слева, нижняя полая вена справа и расположенные между ними и воротами почек почечные ножки. Артерии почек, как было отмечено, отходят от боковых стенок брюшной аорты ниже верхней брыжеечной артерии на уровне I—II поясничных позвонков и идут к воротам почки (рис. 1.6). При этом правая почечная артерия проходит позади полой вены. Левая почечная артерия короче правой и в области ворот не­ редко располагается близко от селезеночной артерии, проходящей забрюшинно

16

Хирургия вазоренальной гипертензии

по верхнему краю хвоста поджелудочной железы. Это создает благоприятные условия для реваскуляризации почечной артерии методом выполнения спленоренального анастомоза. У ворот почки артерии делятся обычно на две ветви: переднюю, более круп­ ную, и заднюю. Разветвляясь в почечной паренхиме, они образуют две сосуди­ стые системы: впередилоханочную и позадилоханочную (см. рис. 1.3). У четверти людей почки кровоснабжаются несколькими артериями, отхо­ дящими от аорты или ее ветвей, и проникают в почку чаще всего у ее полюсов, особенно у нижнего (рис. 1.6). Это объясняется спецификой эмбрионального развития.

Рис. 1.6. Варианты кровоснабжения почки несколькими почечными артериями

В эмбриональном периоде почка вначале снабжена множеством мелких артерий, которые отходят от аорты в вентролатеральном направлении и закан­ чиваются клубочками капилляров (Фалин Л.И., 1976). По мере роста почки происходит увеличение диаметра одних артерий и облитерация других. Этот процесс заканчивается с оставлением одной почечной артерии, отходящей от аорты. Вследствие каких-либо нарушений в эмбриогенезе он остается неза­ вершенным. В таких случаях почка продолжает кровоснабжаться несколькими почечными артериями. Следует учесть, что первоначально почки локализуются глубоко в тазовой области. На определенной стадии развития эмбриона происходит его усилен­ ный рост в каудальном направлении, и почки как бы «перемещаются» ближе к голове. Поэтому все возможные дополнительные почечные артерии могут отходить от аорты только дистальнее I поясничного позвонка или от общих подвздошных артерий, что мы наблюдали в 0,3% случаев среди оперированных больных по поводу вазоренальной гипертонии. Брюшная аорта расположена на превертебральной фасции, несколько ле­ вее по передней поверхности поясничного отдела позвоночника, от собственно­ го диафрагмального отверстия до тел IV—V поясничных позвонков, где делится на две общие подвздошные артерии. Длина ее составляет 13—15 см. Вверху и спереди к ней прилежат поджелудочная железа, восходящая часть двенадцати-

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

17

перстной кишки, ниже — корень брыжейки тонкой кишки. Слева от аорты на­ ходится поясничный отдел левого пограничного симпатического ствола, спра­ ва — нижняя полая вена. В клетчатке, вдоль брюшной аорты и нижней полой вены располагаются основные группы забрюшинных лимфатических узлов. Ветви брюшной аорты подразделяются на париетальные и висцеральные. Париетальными ветвями являются (рис. 1.7): 1. Правая и левая нижние диафрагмальные артерии, отходящие от передней поверхности начального отдела брюшной аорты и направляющиеся впе­ ред и в стороны по брюшной поверхности диафрагмы. 2. Поясничные артерии, парные, в количестве 4 отходят от задней повер­ хности аорты на протяжении первых четырех поясничных позвонков и кровоснабжают нижние отделы передне-боковой стенки живота, пояс­ ничную область и спинной мозг. 3. Срединная крестцовая артерия начинается от задней поверхности аорты у места ее деления на общие подвздошные артерии, опускается вниз по срединной линии.

Рис. 1.7. Схема расположения ветвей брюшного отдела аорты: 1 — правая и левая нижние диафрагмальные артерии, 2 — поясничные артерии, 3 срединная крестцовая артерия Висцеральные ветви представлены (рис. 1.8): 1. Чревным стволом, отходящим от передней поверхности аорты коротким сосудом (1,0—1,5 см) на уровне нижнего края XII грудного или верхнего

18

Хирургия вазоренальной гипертензии края I поясничного позвонка, который делится трифуркацией на левую желудочную, общую печеночную и селезеночную артерию. 2. Верхней брыжеечной артерией, начинающейся от передней поверхности аорты на уровне тела I поясничного позвонка, которая, выйдя из-под нижнего края шейки поджелудочной железы, ложится на переднюю по­ верхность восходящей части двенадцатиперстной кишки, а затем входит в корень брыжейки тонкой кишки, где делится на свои конечные ветви. 3. Средними (парными) надпочечниковыми артериями, отходящими от боковой поверхности аорты ниже устья верхней брыжеечной артерии и направляющимися к надпочечнику. 4. Почечными артериями, начинающимися от боковой стенки аорты на уровне I поясничного позвонка или хряща между I и II поясничными позвонками и направляющимися к воротам почек, от которых отходят вверх тонкие ветви нижних надпочечниковых и вниз — мочеточниковых артерий. 5. Артериями яичка или яичника (парными), отходящими от передней по­ верхности брюшной аорты тонкими стволами, несколько ниже устий почечных артерий. 6. Нижней брыжеечной артерией, отходящей от передне-левой поверхности нижней трети брюшной аорты на уровне нижнего края III поясничного позвонка.

Рис. 1.8. Топография брюшного отдела аорты: 7 — чревный ствол; 2 — вер­ хняя брыжеечная артерия, 3 — надпочечниковая арте­ рия, 4— почечные артерии; 5 — артерия яичка; 6 — ниж­ няя брыжеечная артерия

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

19

Дистальный участок брюшной аорты делится на две общие подвздошные артерии. Бифуркация аорты находится обычно на уровне тела V пояснично­ го позвонка. Общие подвздошные артерии направляются вниз и латерально, расходясь под углом от 30 до 60°. Их длина может колебаться от нескольких миллиметров до 12 см, в среднем составляя 5—7 см. Вены почки проходят вдоль одноименных артерий и впадают в нижнюю полую вену; правая почечная вена обычно впадает ниже левой (рис. 1.9). При этом левая почечная вена длиннее правой и проходит впереди аорты (рис. 1.10). В почечные вены впадают вены надпочечников, а в левую почечную — еще и левая яичковая (яичниковая).

Рис. 1.9. Схема расположения ветвей нижней полой вены (стрелками указаны почечные артерии) Лимфатические сосуды почки образуют две системы: поверхностную и глу­ бокую. Поверхностные сосуды располагаются в фиброзной капсуле почки, глу­ бокие — в паренхиме почки. И те, и другие направляются к воротам почки, где сливаются между собой и идут далее в составе сосудистой ножки к поясничным и аортальным лимфатическим узлам, расположенным на передней поверхности

20

Хирургия вазоренальной гипертензии

Рис. 1.10. Особенность топографии и вариант расположения левой почечной вены Таким образом, анатомия почечных сосудов имеет ряд особенностей, кото­ рые необходимо учитывать при выполнении хирургических вмешательств как на почечных сосудах, так и на брюшном отделе аорты и непарных висцеральных ветвях.

1.3. ЭТИОЛОГИЯ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Заболевания почечных артерий, приводящие к развитию вазоренальной ги­ пертензии, имеют различное происхождение. Их можно подразделить на врож­ денные и приобретенные. Врожденные: — гипоплазии; — аплазии; — врожденные аневризмы; — артерио-венозные соустья; — синдром Марфана; — нефроптоз с перекрутами и растяжениями почечных артерий; — извитость основного ствола с образованием коленообразного загиба (кинкинга); — перекруты почечных артерий; — фиброзно-мышечная дисплазия; — экстравазальные сдавления; — другие. Приобретенные: — атеросклероз; — неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу); — посттравматические артерио-венозные соустья; — экстравазальные компрессии; — эмболии и тромбозы; — рестенозы;

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

21

— ятрогенные; — другие. Среди врожденных патологий, приводящих с Вазоренальной гипертензии считаем важным остановиться на синдроме Марфана, представляющим собой наследственно обусловленный порок развития соединительной ткани. Впервые характерный симптомокомплекс был описан французским педиатром B.J.A.Marfan в 1896 г. Популяционная частота заболевания составляет 0,04:1000 (Козлова С И . , 1987). Предполагают, что синдром Марфана передается по аутосомно-доминантному типу наследования. Чаще всего, при этом синдроме поражается сердечно-сосудистая система (60%), затем следует скелетносвязочный аппарат, глаза, легкие (10—20%) и дру­ гие органы (Dietz H.C. et al. 1991). Признаки врожденного заболевания проявля­ ют себя уже в детстве: высокий рост, астеническое телосложение, долихоцефа­ лия, прогнатия, «готическое» небо, воронкообразная грудь, кифоз, разболтан­ ность суставов, арахнодактилия, подвывих хрусталика. Быстро прогрессирует развитие аневризмы восходящего отдела аорты в молодом возрасте. После описания синдрома, более чем через 50 лет, определили связь болезни с мутацией одного гена 15-й хромосомы (Pyeritz R.E., 1990). В дальнейшем Sakai L.Y. et al. (1986) обнаружили фибриллин, низкомолекулярный белок соедини­ тельной ткани, наблюдаемый у больных с синдромом Марфана. Hollister D.W. et al. (1990), описали патологически измененный фибриллин в клетках кожи и фибробластах. Другие исследователи обозначили гены связанные с фибриллином в 5 и 15 хромосомах, и подтвердили, что ген 15-й хромосомы связан с фенотипом синдрома Марфана (Lee В., et al., 1991). Другими исследованиями также отмечено наличие идентичных мутаций в виде закрытия петель в гене фибриллина; эта мутация изменила код синтеза аргинина в 239-ом остатке (Dietz Н.С. et al. 1991). Эти данные представляют собой парадигму для возможностей будущей биологии в раскрытии молекулярной основы сосудистых заболеваний и нового подхода к коррекции патологии. Терапия этих больных сводится к динамическому наблюдению и симпто­ матическому лечению. Хирургическое лечение, кроме возможных технических сложностей сосудистой пластики из-за изменения эластики тканей, представля­ ет определенный риск, связанный с ослабленным иммунитетом у этих больных. Прогноз их жизни во многом зависит от тяжести поражений сердечно-сосуди­ стой системы. Чаще всего, причиной смерти пациентов, страдающих синдро­ мом Марфана, является прогрессирующая расслаивающаяся аневризма аорты. Кроме изменений в самой стенке артерий, стеноз почечной артерии мо­ жет быть обусловлен различными процессами в окружающих сосуды тканях, которые приводят к экстравазальной компрессии. Как известно, что почеч­ ные артерии отходят от аорты в местах прикрепления ножек диафрагмы. По мере развития и роста организма при дисбалансе этого процесса возникает гемодинамически значимая экстравазальная компрессия сосуда ножкой диа­ фрагмы, патологическая извитость, коленообразный ход артерии (Петровский

22

Хирургия вазоренальной гипертензии

Б.В., Крылов B.C., 1967; Петров В.И., Кротовский Г.С., Пальцев М.А. 1984; Dean R.H. et al., 1997). Среди приобретенных причин экстравазальной ком­ прессии мы наблюдали ретроперитонеальный фиброз, сдавливание почечной артерии забрюшинной гематомой и опухолями. Экстравазальная компрессия была отмечена у 284(9,1 %) больных, которым была выполнена хирургическая декомпрессия с положительным результатом в 97,4 % случаев. Среди всего разнообразия причин Вазоренальной гипертензии на долю ате­ росклероза, фиброзно-мышечной дисплазии (ФМД) и неспецифического аорто-артериита (НАЛ) приходится 81—99% (Петровский Б.В., Крылов B.C. 1968; Князев М.Д., Кротовский Г.С., 1974; Покровский А.В., 1979). Поэтому на этих трех патологических состояниях остановимся более подробно. Атеросклероз занимает первое место среди причин развития вазореналь­ ной гипертензии — на него приходится 61,3—87,5% (Morris G.С. etal. 1961; Dean R.H. et al.,1981; Hansen K.H. et al., 1992). При атеросклерозе обычно поражаются артерии эластического и мышечноэластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже вовлекаются в процесс мелкие артерии мышечного типа. Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии развития, которые имеют свою характеристику. Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изме­ нений, отражающих динамику процесса: • жировые пятна или полоски; • фиброзные бляшки; • осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс; • кальциноз, или атерокальциноз. Липидные пятна или полоски — это участки желтого или желто-серого цве­ та, которые, сливаясь, образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Раньше всего жировые пятна и полости появляются в аорте на задней стенке и у мест отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях. Фиброзные бляшки представляют собой плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды, возвышающиеся над поверхностью интимы и сужающие просвет сосуда. Сливаясь между собой, они придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид. Наиболее часто поражаются те участки сосудов, которые испытывают наибольшее гемодинамическое воздействие. Это, как правило, места отхождения, ветвления и изгибов артерий. Осложненные поражения возникают тогда, когда в толще бляшки преобла­ дает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит — атерома. Поэтому такие изменения называют атероматозными. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покровной интимы бляшки, ее изъязвлению, кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

23

тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. Это может приве­ сти к острой закупорке артерии тромбом, эмболии как тромботическими, так и атероматозными массами, образованию аневризмы сосуда в месте его изъ­ язвления. Атерокальциноз — завершающая фаза атеросклероза, которая характеризу­ ется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрифи­ кации резко деформируется. Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются: в одной и той же артерии можно видеть одновременно жировые пятна и полосы, фиброзные бляшки, атероматозные язвы с тромбами и участки атерокальциноза, что свидетельствует об однообразности течения атеросклероза. Микроскопическое исследование уточняет и дополняет характер и после­ довательность развития изменений, свойственных атеросклерозу. На основании данных микроскопического исследования выделены следующие стадии морфо­ генеза атеросклероза: • долипидная; • липоидоз; • липосклероз; • атероматоз; • изъязвление; • атерокальциноз. Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражающими общие метаболические нарушения при атеросклерозе и «травму» интимы продуктами нарушенного метаболизма. Эти изменения представлены: 1) повышением про­ ницаемости эндотелия и мембран интимы, что ведет к накоплению во внутрен­ ней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов; 2) накоплением кислых гексозамингликанов в интиме, с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки, а поэтому бла­ гоприятных условий для фиксации в ней бета-липопротеидов, холестерина, бел­ ков; 3) деструкцией базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон, способствующей еще большему повышению проницаемости интимы для продуктов нарушенного метаболизма. Не исключено, что такие вещества, как хондроитинсульфаты и холестерин, откладываются в интиме вследствие травмы эластических структур. Время существования долипидной стадии определяется возможностью липолитических и протеолитических (фибринолитических) ферментов интимы «очищать» ее от «засорения» продуктами нарушенного метаболизма. Как пра­ вило, активность липолитических и протеолитических ферментов интимы в долипидной стадии повышена, истощение их говорит о начале стадии липоидоза. В этой стадии отмечается очаговая инфильтрация интимы, особенно поверхностных ее отделов, липидами (холестерином), бета-липопротеидами, белками, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Липиды диффузно

24

Хирургия вазоренальной гипертензии

пропитывают ткань интимы и накапливаются в макрофагах, которые получили название ксантомных клеток. Роль ксантомных клеток выполняют гистиоциты и гладкомышечные клетки. В эндотелии также появляются липидные включе­ ния, что свидетельствует о процессе инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Отчетливо выражены набухание и деструкция эластических мембран. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, появлени­ ем большого количества макрофагов — ксантомных клеток, разрушением эла­ стических и аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной ткани и ее последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum. При атероматозе липидные массы, составляющие центральную часть бляш­ ки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаружива­ ются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтрального жира. В краях и у основания бляшки появляется много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, a также ксантомные и плазматические клетки, лимфоциты. Атероматозные мас­ сы отделены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной со­ единительной ткани. В связи с тем, что атероматозному распаду подвергаются гладкомышечные волокна средней оболочки, бляшка «погружается» доволь­ но глубоко, достигая в некоторых случаях адвентиции. Атероматоз — начало осложненных поражений. При его прогрессировании, в связи с разрушением новообразованных сосудов, происходит кровоизлияние в толщу бляшки с воз­ никновением интрамуральной гематомы, с последующим разрывом покрыва­ ющей бляшку интимы. Наступает стадия изъязвления, характеризующаяся образованием атероматозной язвы. Края ее подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а ино­ гда наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрывается тромботическими наложениями, причем тромб может быть не только присте­ ночным, но и обтурировать просвет сосуда. Атерокальциноз является завершающей стадией морфогенеза атеросклеро­ за, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие пла­ стинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с деструкцией эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой кислот. Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и осаждаются в виде фосфата кальция. Морфологическое обоснование получило и волнообразное течение атеро­ склероза, складывающееся клинически из чередования активной фазы, фазы стабилизации и регрессирования.

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

25

Прогрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны липоидоза, которая наслаивается на старые изменения (липосклероз, атерома­ тоз, атерокальциноз) и ведет к развитию осложненных поражений (атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). При регрессировании атеросклероза происходят макрофагальная резорбция и вымывание липидов из бляшек, коли­ чество соединительной ткани в них увеличивается. О волнообразном течении атеросклероза можно судить по гистологическому строению бляшек: они многослойны, состоят из чередующихся прослоек со­ единительной ткани с участками не рассосавшихся липидов в глубоких слоях и более свежего выпадения липидов в поверхностных слоях покрышки. Рассмотрим более подробно участие каждого слоя артериальной стенки в формировании атеросклеротического процесса. Артерии представляют собой не просто пассивные однородные системы трубок, по которым осуществляется кровоток. Многочисленные исследования показали, что магистральные артерии представляют собой сложные биомеха­ нические структуры определенного калибра, выполняющие многочисленные метаболические и механические функции. Артерии в этих условиях, отвечают на различные гемодинамические сдвиги изменением диаметра, сжатием или дилатацией просвета. Ряд механизмов обеспечивает ограничение кровоизлияния в случае повреждения и восстанавливает целостность стенки без отдаленных последствий. Артерии также приспосабливаются к постепенным изменениям гемодинамического давления и к изменениям состояния окружающей среды, для поддержания оптимального диаметра и механических характеристик, обе­ спечивая тем самым длительный адекватный кровоток. Интима — самый внутренний слой стенки артерии, простирающийся от просвета сосуда до внутренней эластической мембраны. Его внутренняя повер­ хность выполнена непрерывным однослойным эндотелием. Между эндотелием и внутренней мембраной имеется соединительнотканная прослойка, содержа­ щая очень тонкие эластические волокна и состоящая из тонкофибриллярного вещества, а также могут быть несколько рассеянных лейкоцитов и гладкомышечных клеток. Именно в этой прослойке развивается атеросклеротический процесс. Эндотелий опирается на внутреннюю эластическую мембрану, которая обе­ спечивает постоянство формы и пластичность этого слоя. Изменения формы ячеек и степени их поражения распространяется на смежные эндотелиальные ячейки. При этом происходит относительное изменение диаметра артерии, свя­ занное с пульсирующим движением стенки, изменение конфигурации, связан­ ное с изгибом или растяжением артерии, и относительное накопления ячеек и матричных волокон в процессе развития атеросклероза. В этих случаях при формировании атеросклеротических бляшек происходит относительно равно­ мерное накопление атероматозного вещества в стенке артерии. Эндотелий также имеет многочисленные соединения с основной внутрен­ ней мембраной. Они достаточно крепкие и обеспечивают стабильность, предот-

26

Хирургия вазоренальной гипертензии

вращая отделение эндотелиальных ячеек и разрушение эндотелиального слоя. Тем самым создаются условия для профилактики пристеночного тромбообразования на весьма продолжительное время. Эндотелиальные повреждения. Эндотелиальная поверхность может быть повреждена или разрушена по различным причинам, но она достаточно быстро регенерирует. Заживление, даже если повреждение большое, сопровождается быстрым ростом гладкомышечных волокон с утолщением и разрастанием ин­ тимы (Armstrong ML, Warner ED, Conner WE, 1970; Amtzenius AC, et al. 1985). Некоторые процессы, которые при этом происходят в эндотелии, были взяты за основу и предложены как часть теории патогенеза атеросклероза. Согласно первоначальной теории эндотелиального повреждения, механические воздейс­ твия, такие как растяжение, рассечение стенки артерии, артериальная гипертензия, а также различные метаболические нарушения, которые приводят к гипергиперлипидемии, иммунологические реакции и увеличение выделения в кровь вазоактивных веществ, вызывают повреждение эндотелия. Эндотели­ альная десквамация должна бы активизировать кровообращение подэндотелиальных тканей и стимулировать тромбоцитарную активность выделением тромбоцитарного фактора роста, быстрого увеличения клеток и формирование бляшки (Barrett AM, Thorp JM. 1968.). Дальнейшие повторные повреждения эндотелия и реакции на них артериальной стенки объяснили бы локальный характер формирования бляшки. Однако нет убедительных данных за такой тип формирования атеросклеротических бляшек даже в местах ветвления артериаль­ ного дерева (Benditt ЕР 1977.). Кроме того нет никаких прямых доказательств, которые могли бы подтвердить экспериментально эндотелиальное повреждение с последующим формированием атеросклеротической бляшки (Bierenbaum MI, Fleischman AI, Raichelson RI, et al.1973), даже при наличии гипергиперлипиде­ мии. Напротив, показано, что формирование экспериментальных интимальных бляшек может происходить и без эндотелиального покрытия (Blankenhom DH, 1981; Blankenhom DH et al. 1987). Хотя установлено, что тромбоциты могут иг­ рать определенную роль в переходе ранних форм атеросклеротических бляшек к более сложным (Bomberger R.A., Zarins С.К., Glagov S., 1981), их непосредс­ твенное влияние на этот процесс вызывает сомнение. Отдельно изолированный тромбоцитарный фактор роста влияет на заживление артериальной стенки в виде ускоренной регенерации мышечной ткани больше, чем непосредственно на развитие первичного атеросклероза (Boston Collaborative Drug Surveillance Group, 1974). В современных исследованиях предприняты попытки по другому предста­ вить функциональные изменения, которые приводят к развитию атеросклеро­ за. В норме сосудистый эндотелий функционирует как антитромботическая поверхность и осуществляет регулирование сосудистого тонуса и просвета ар­ терии посредством секреции вазоконстрикторов (например, ангиотензина II) и вазодилататоров, а также ингибитора агрегации тромбоцитов (например, про-

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

27

стациклина и полученного эндотелиального фактора расслабления). Такие фак­ торы поддерживают гладкомышечные клетки в состоянии тонуса при низком содержании холестерина (Burch JW, Stanford N, Majeruo PW, 1978). В ответ на эндотелиальную активацию или повреждение эндотелиальные клетки становятся более проницаемыми к имеющему малую плотность липопротеину, повышается их репликационная способность, развиваются протромботические свойства, ак­ тивизируются поверхностные гликопротеиды, которые обеспечивают проник­ новение нейтрофилов, моноцитов, и тромбоцитов (Canadian Cooperative Study Groups, 1978.). Эндотелиальные клетки и моноциты активизируют цитокинез, факторы роста, и лейкотренез вместо производства простациклинов, которые далее продвигают моноциты, обеспечивая их слипание и диапедез. Под влиянием цитокиназы и активизации фактора роста происходит сти­ муляция быстрого роста гладкомышечных клеток и их распространение. В ре­ зультате этих изменений внеклеточного липида, содержащие сложные эфиры холестерина накапливаются в интиме. Эти наблюдения говорят о том, что гуморальные медиаторы, факторы роста и цитокинез измененных эндотелиальных и воспалительных клеток, взаимодей­ ствующих с другими клеточными структурами артериальной стенки, — важные посредники инфильтрации макрофага, обеспечивающего быстрый рост мы­ шечной клетки и накопление липида. Хотя физическое и механическое по­ вреждение эндотелия не может быть причиной начала или ускорения развития атеросклеротического процесса, биологические реакции эндотелия и стенки артерии в процессе повреждения и восстановления могут играть важную роль в пролиферации липида и формировании бляшки. Медиа находится между внутренней эластической мембраной и адвентицией. Хотя наружная эластическая мембрана является границей между медией и адвентицией во многих сосудах, она не выражена или отсутствует, особенно в артерии с толстым и волокнистым адвентициальным слоем. Наружная граница медии не одинакова в разных артериальных бассейнах, поскольку в отличие от адвентиции она состоит из плотно соединенных гладкомышечных клеток в близкой ассоциации с волокнами коллагена и эластина. Мышцы представлены в виде строго ориентированных клеток окруженных мембраной и плотно свя­ занных коллагеновыми фибрилами. Такая конфигурация позволяет удерживать группы клеток вместе и предотвращать чрезмерное растяжение или сокращение. Кроме того, эти группы клеток связаны системой ориентируемых упругих воло­ кон так, что они представляет собой мышечноэластический пучок. При изменении направления артерии каждый пучок ориентируется в на­ правлении растяжения стенки. Центральные напряженные участки ориенти­ рованы между гладкомышечными клетками и упругими волокнами (Carew Т.Е. etal., 1976.). Аорту и ее ветви в проксимальных отделах относят к эластическим артериям из-за большего количества в них эластических волокон. В такой артерии сис­ темы эластических волокон мышечноэластических пучков утолщены и близко

28

Хирургия вазоренальной гипертензии

уложены. На поперечном разрезе они представляют собой эластические пла­ стины, чередующиеся со слоями гладких мышц. Более толстые связки колла­ гена переплетены и соединены с основной эластической мембраной волокна эластина. При этом они достаточно пластичны и способствуют прохождению пульсовой волны в течение всего цикла сердечного сокращения. Обширная трансмуральная связь эластических волокон мышечноэластических пучков соз­ дает равномерное распределение натяжения и предотвращает распространение патологических участков, которые развиваются в медии с возрастом. Толстые коллагеновые волокна обеспечивают прочность медии за счет высокой упру­ гости, ограничивая растяжение и предотвращая разрушение даже при высоких цифрах артериального давления (рис. 1.11). Мышечные артерии с меньшим диаметром содержат меньшую долю кол­ лагена и эластина и больше гладкомышечных клеток. Благодаря этому артерии могут быстро изменять свой диаметр, сжимаясь или расширяясь. Мышечноэластические пучки, которые преобладают в артериях эластического типа, яв­ ляются также структурной единицей мышечных артерий и, как в эластических артериях, вообще выравниваются в направлении растяжимых сил. Однако, из-за превосходства гладкомышечных клеток над эластином и волокнами коллагена,

в медии они менее видны (рис. 1.12) (Clark JM, Glagov S, 1985.). Рис. 1.11. Строение медии крупных эластических артерий типа аорты: С— группы гладкомышечных клеток, ориентированные перпендикулярно оси артерии (оси кровотока); М— окружены сетью коллагеновых фибрилл в пределах пластины основной матрицы; Е — окружены тесно связанной системой упругих волокон ориен­ тируемых в том же самом направлении как гладкомышечные клетки; F — волнистые соединения или волокна переплетают коллаген между большой эластической мембраной и обеспечивают предел прочности медии (по Zarins Ch.K. и Glagov S., 1996) При сравнении количества коллагена и эластина в мышечных и эластичес­ ких артериях в проксимальной части аорты, например, дуге и начальных отделах брахиоцефальных ветвей, его содержание выше, чем в брюшной аорте и дис-

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

29

тальнее ее (Fischer G.M, et al. 1966.)- Этим объясняется большая податливость проксимальной аорты, чем брюшной, но в тоже время проксимальные отделы более хрупкие и склонны к разрыву при наложении сосудистого шва. Средние гладкомышечные клетки в дополнение к тому, что они способству­ ют синтезу коллагена и эластических волокон, которые определяют механичес­ кие свойства аортальной стенки, еще активно заняты в метаболических процес­ сах, способствующих формированию атеросклеротической бляшки (Cornfield J. 1962.). В условиях усиленной пульсовой амплитуды увеличивается подвижность артериальной стенки и ее напряженность. Это ускоряет метаболизм среднего слоя артериальной стенки в проксимальных отделах и способствует формиро­

ванию бляшки (Davis HR et al. 1984). Рис. 1.12. Схема организации медии мышечной артерии в поперечном срезе: гладкомышечные клетки (С) более многочисленные и организованы в группы, ориен­ тируемых с их длинным перпендикуляром осей по ходу оси артерии. Сокращением или расслаблением гладкомышечных клеток осуществляется изменение диаметра просве­ та. Гладкомышечные клетки окружены основной пластинчатой матрицей, содержащей сетчатую структуру из коллагеновых фибрилл (М); волокна эластина (£) и волокна коллагена (F) присутствуют, но менее видны чем в эластических артериях артериях (по Zarins Ch.K. и Glagov S., 1996) Наоборот, когда подвижность артериальной стенки и пульсовая амплиту­ да уменьшены, метаболизм гладкомышечной клетки замедлен, вероятность формирования бляшки снижена, даже в условиях такого фактора риска, как гиперлипидемия (Lyon RT, Zarins CK, Glagov S:, 1985). Таким образом, метабо­ лическое состояние медии является важным фактором в патогенезе атеросклеротических процессов, которые начинаются в интиме пораженной артерии. Лдвентиция представляет собой волокнисто-клеточную соединительную ткань, содержащую сеть vasa vasorum из мелких артерий, артериол, капилляров и

30

Хирургия вазоренальной гипертензии

венозных каналов, а также нервов, которые обеспечивают гладкомышечный то­ нус и сокращения. Адвентиция отличается по толщине и организации. В висце­ ральных артериях она представлена слоистой структурой, содержащей коллаген и эластические волокна, и часто может быть толще, чем медия. В нормальной аорте удаление адвентиции не сказывается на отношении объема и давления (Wolinski H., Glagov S., 1964). При атеросклеротическом поражении артерий утолщенная интима приво­ дит к атрофии среднего слоя. В этих случаях утолщенная адвентиция может играть определенную роль в поддержании каркаса артерии. Это подтверждает состояние адвентиции после каротидной или чрезаортальной эндартерэктомии из почечных артерий, когда удаляется измененная интима и медия и остается только адвентиция. В таких случаях образование аневризм в этих местах про­ исходит крайне редко. Следовательно, в атеросклеротический процесс вовлекаются все слои ар­ териальной стенки с развитием порочного цикла дегенеративных процессов, которые заканчиваются пристеночным тромбообразованием или окклюзией просвета. Фиброзно-мышечная дисплазия занимает второе место среди поражений почечных артерий и на ее долю приходится от 20 до 34% больных, страдающих вазоренальной гипертензией. Исследование распространенности ФМД сре­ ди населения не проводилось. Впервые это заболевание описали De Camp и Burchall в 1938 г. (Leadbetter WF, Burkland CE,1938). Гистологически заболевание характеризуется утолщением стенки сосуда с разрастанием фиброзной ткани, которая раздвигает, разрушает гладкомышечные волокна и вызывает распространенные дистрофические изменения эластических мембран. Поэтому часто вторично развиваются множественные аневризмы. Возможно сочетанное вовлечение в патологический процесс всех трех оболочек артерии — внутренней, средней и наружной, однако один из ви­ дов, как правило, доминирует. Наиболее часто поражается средняя оболочка. Причина этого полностью не установлена. Существует несколько теорий проис­ хождения заболевания. Одни авторы считают ее врожденной дегенерацией эла­ стических структур стенок артерии (Starr D.S., Lawrie G.M., Morris G.C., 1980, Stanley JC, Fry WJ, 1981). Другие — связывают причину возникновения болезни с нарушением иннервации, которое приводит к соответствующим изменениям артериальной стенки, именно в этой зоне. Ведь «излюбленная» локализация этого поражения, почему-то, почечные артерии. Существует и гормональная теория, авторы которой основываются на том, что изменения в почечных артериях наблюдаются часто после беременности, ха­ рактеризующейся состоянием гормональной дисфункции. Именно этим объяс­ няется тот факт, что до 94% больных составляют женщины молодого возраста. Ряд авторов поддерживает теорию «механического стресса». Суть ее заклю­ чается в том, что при нефроптозе, часто являющимся сопутствующим заболе­ ванием вазоренальной гипертензии, происходит натяжение почечной ножки.

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

31

Преимущественное поражение правой почечной артерии подтверждает воз­ можную связь патологической подвижности почки с фиброзно-мышечной дисплазией. Ранее существовало мнение, что это заболевание отчасти воспалительной природы. Так, McCormack L. (1961) считает изменения артерий при фиброзномышечной дисплазии следствием ранее перенесенного артерита. ФМД включает в себя все разновидности изменений артериальной стенки не атеросклеротического и не воспалительного генеза, которое приводит к раз­ витию сужения или аневризматического расширения сосуда. Ее основными формами являются: • интимальная фиброплазия; • гиперплазия медии; • фиброплазию медии; • перимедиальная дисплазия (Stanley J.С. et al.,1975). Возможны различные комбинации повреждений дисплазией артериальной стенки в различной степени выраженности. Важно отличить первичную форму от вторичной, развившейся как следствие другого заболевания. ФМД широко известна как патология почечных артерий. Однако она может локализоваться и в аорте, непарных висцеральных ветвях, ветвях дуги аорты (как экстра-, так и интракраниальных), артериях верхних и нижних конечно­ стей во всех отделах, включая артерии кисти и стопы. Описаны редкие случаи дисплазии почечных вен и подкожных вен нижних конечностей (Finley J.L., Dabbs D.J., 1988; Iwai Т. et al., 1985; Rosenberger A., Adier O., Lichtig H., 1976). В связи с этим возможны развития артериовенозных фистул, причиной которых является фиброзно-мышечная дисплазия. Таким образом, артериальная дисплазия представляет собой системную артериопатию, несмотря на то, что обычно речь идет об одной определенной локализации поражения (Luscher T.F. et al., 1986; Luscher T.F. et al., 1987). При этом встречаются все разновидности форм поражения (Stanley J.С, 1979, 1984). В связи с этим рассмотрим каждые формы в отдельности. Интимальная фиброплазия встречается среди мужчин и женщин одина­ ково часто. На ее долю приходится около 5 % всех форм поражения ФМД, и наблюдается она чаще всего у детей и подростков, представляя собой равно­ мерное сужение основного ствола. Ветви второго и третьего порядка при такой форме дисплазии вовлекаются крайне редко. Неравномерно расположенные субэндотелиальные мезенхимальные клетки характеризуют первичную интимальную фиброплазию. Внутренняя эластиче­ ская мембрана, хотя местами разрушена, представляет собой неровную поверх­ ность со множеством вдавлений. Утолщение интимы обычно циркулярное. Причина первичной интимальной фиброплазии неизвестна. В некоторых случаях это могут быть врожденные артериальные мышечно-эластические утол­ щения (Wright I., 1964.). Содержащиеся липиды и воспалительные клетки не

32

Хирургия вазоренальной гипертензии

являются составной частью этой патологии. При этом ткани среднего слоя и адвентиции в диспластическом сосуде остаются без изменений. Вторичную интимальную фиброплазию часто трудно отличить от первич­ ной. Вторичные дисплазии могут возникать на фоне устьевого стеноза артерии и нарушенного кровотока. При этом в процесс вовлекаются, как правило, медия и адвентиция. Повреждение сосуда сдавливанием его зажимом или внутрипросветные манипуляции также могут стать причиной вторичных поврежде­ ний. Протяженный трубчатый стеноз может быть следствием восстановления просвета предварительно тромбированной артерии. В некоторых случаях интимальные фиброплазии развиваются после артериита, обусловленного ранее перенесенной краснухой (Stewart DR et al., 1973). В последнем случае поддер­ живается ннфекционно-иммунологическая теория происхождения заболевания очевидным участием иммуноглобулина в интимальных тканях стенозированного сосуда (Dornfeld L., Kaufman J.J., 1975). Развитие интимальной фиброплазии может происходить вследствие гемодинамически значимого артериального стеноза, который приводит к нарушению пристеночного кровотока, даже если причина первичного стеноза была другая (Meaney T.F., Dustan H.F., McCormack L.J., 1968). Гиперплазия медии без наличия фиброза — необычная форма стеноза, ко­ торая еще не изучена. Внешне она выглядит так. На скошенных срезах арте­ риальной стенки или в местах ветвления магистрали отмечаются непонятные утолщения среднего слоя, выполненные гладкомышечными клетками (Corrin L.S., Sandok B.A., Houser O.W., 1981). При этом отмечается минимальная дезор­ ганизация гладкомышечных клеток. Гиперплазия среднего слоя чаще встречается среди женщин в возрасте от 40 до 60 лет. На ее долю приходится менее 1% всех дисплазии. Чаще всего по­ ражается основной ствол артерии по сравнению с участками ветвлений и вет­ вями ПА. Наружный и внутренний слои артерии остаются без изменений, хотя при выраженном стенозе возможно развитие подэндотелиальной фиброплазии вторичного характера. Механизм возникновения такой формы артериальной дисплазии до настоящего времени не находит никакого объяснения. Если это представить как своеобразную опухоль, то здесь нет никаких элементов опухо­ левого процесса. На долю фибродисплазии медии приходится около 85% дисплазии при Ва­ зоренальной гипертензии. Более 90% больных составляют женщины. Наиболее часто она диагностируется в возрасте 35—50 лет. Хотя фибродисплазии среднего слоя рассматривают как системные артериопатии, наиболее частая локализация приходится на почечные, экстракраниальные отделы сонных артерий и наруж­ ные подвздошные артерии. Морфологически эта форма дисплазии может проявлять себя как одним рав­ номерным стенозом, так и множеством стенозов по типу «четок бус». Возможно развитие аневризматического расширения сосуда. Особенность этого типа по­ ражения заключается в том, что не было описано ни одного случая фиброди-

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

33

сплазии медии до наступления менопаузы (Park S.H., Chi J.G., Choi Y., 1990). В этом случае стенки аневризм истонченные, полупрозрачные. Обычно поражает­ ся основной ствол почечной артерии, но бывает, что процесс распространяется и на дистальные отделы сосуда, приблизительно в 25% заболеваний. Прогрессирование стеноза почечной артерии обусловленного фибродисплазией среднего слоя происходит менее активно, чем при перимедиальной дисплазии (Goncharenko V. в соавт., 1981). Это отмечено в 12—66 % случаев у больных со стенозом основного ствола почечной артерии (Mehigan JT, Stoney RJ, 1977; Sheps SG, Kincaid OW, Hunt JC, 1972; Stanley JC, Fry WJ, 1975). Клини­ чески это проявлялось увеличением АД за счет большего изменения почечной гемодинамики. Прогрессирование стеноза до его окклюзии было описано толь­ ко у Ekelund L с соавт. (1978), который отметил развитие окклюзии сосудов в 18% наблюдений. Регресс стеноза почечной артерии был описан только в одном наблюдении (Nemeek AA, Hoimburg СЕ, 1986). Фибродисплазию медии разделили на два вида. Первый — представляет собой внешне морфологически выраженный стенотический или аневризматический процесс, ограниченный каким-либо одним сосудом (периферийная форма). Второй — имеет более широкое распространение по среднему слою, но определяется только гистологически (распространенная форма). Он встречается в два раза чаще. Эти два вида можно наблюдать у одного и того же пациента на том же самом сосуде, что подтверждает точку зрения о едином процессе за­ болевания. Периферийная форма фибродисплазии медии обычно встречается у более молодых больных. Возможно, что с течением времени в процесс вовлекаются и другие отделы артериальной системы. Подтверждением этой гипотезы является то, что у пациентов с гемодинамически незначимыми изменениями в дальней­ шем развиваются выраженные стенозы и аневризмы артерий. Периферийная фибродисплазия медии характеризуется наличием компактной волокнистой со­ единительной ткани, которая замещает гладкую мышцу в среднем слое артерии. При этом происходит умеренное накопление коллагена, который дезорганизует гладкомышечные клетки в пределах интимы. Интима и внутренняя эластиче­ ская мембрана вовлекаются крайне редко при этой форме поражения. В тоже время непрерывность наружной эластической мембраны часто нарушается, не­ смотря на то, что в адвентиции никаких изменений не происходит. Распространенная фибродисплазия медии характеризуется более серьезной дезорганизацией и разрушением нормальной архитектоники гладкой мышцы. Иногда эта форма дисплазии заканчивается появлением участков аморфной медии. В другом сосуде отмечается чередование чрезмерного накопления во­ локнистой ткани с участками истончения среднего слоя. В ряде случаев медия почти полностью отсутствует. На этом месте развивается интрамуральное аневризматическое выпячивание артерии. При этом внутренняя эластическая мем­ брана фрагментируется и вторично развивается подэндотелиальный фиброз. Возможно также развитие обширной фрагментации и деформации внутренней

34

Хирургия вазоренальной гипертензии

эластической мембраны с расслоением стенки сосуда и формированием внутристеночных гематом, которые сужают просвет артерии. Фрагментации чаще возникают в местах бифуркаций сосудов, чем и объясняется высокая частота локализаций аневризм в местах ветвления артерий. Перимедиальная дисплазия — достаточно частая патология, на долю ко­ торой приходится приблизительно 10% дисплазии. Нередко она сосуществует с фибродисплазией медии. Большинство больных с перимедиальной дисплазией — женщины в возрасте 40—55 лет. Эти повреждения представляют собой цен­ трические стенозы или многочисленные стенозы, вовлекающие основной ствол почечной артерии без интрамуральных аневризм. Чрезмерно плотная ткань при переходе медии в адвентицию — различающая особенность перимедиальной дисплазии от других ее разновидностей. Также отмечается распространение фибродисплазии непосредственно на адвентицию. Наблюдается это в пределах среднего слоя артерии в виде спектра изменений от нормальной гладкомышечной клетки до миофибробластов. Причем последние являются не типичным компонентом медии и нечасто фиксируются в этих патологических тканях. Таким образом, при фиброзно-мышечной дисплазии по характеру пораже­ ния различают фокальные, мультифокальные и тубулярные стенозы, а также аневризмы и смешанные формы поражения почечных артерий. Если у атеро­ склероза и артериита излюбленным местом локализации является проксималь­ ная часть основного ствола, то ФМД локализуется как во всех отделах основного ствола почечной артерии, так и ее ветвей любого порядка. Неспецифический аорто-артериит, или болезнь Takayasu — самостоятель­ ное аутоиммунное системное заболевание аорты и магистальных артерий аллергическо-воспалительного генеза неясной причины. Воспалительные изменения заканчиваются сегментарным стенозом или образованием аневризмы. Хотя это заболевание чаще встречается среди жителей Дальнего Востока, в последнее вре­ мя оно диагностируется во всех регионах мира (Shelhamer J.H. et al., 1985; Hall S., Buchbinder R., 1990). Чаще всего болеют женщины, однако, заболевание встре­ чается и среди мужского населения (McKusick V.A., 1962; Judge R.D. et al., 1962;. Nakao K. et al., 1967; Vinijchaikul K., 1967; Hachiya J.;1970; Lupi-Herrera E. et al., 1977; A.B. Покровский, 1979; Ishikawa K., 1978; Hall S. et al., 1985). Так в Японии на 3000 вскрытий выявляется один случай HAA (Tanigawa К. et al., 1992). В США в штате Миннесота, ежегодно выявляется 2,6 больных на 1 миллион жителей, в Швеции - 6,4 (Nasu Т. 1975; Procter C D . , Hollier L.H. 1992). Еще в 1835 г. Schltsinger описал поражение нисходящей аорты у молодой женщины. В 1856 г. Savory сделал описание стеноза ветвей дуги аорты при анев­ ризме аорты. В 1884 г. С.С. Яковлева наблюдала клиническую картину облите­ рации ветвей дуги аорты. Большим событием стал 1908 г., когда японский врач Takayasu на 12-м конгрессе офтальмологов доложил о больной с изменениями центральной артерии сетчатки и отсутствием пульса на лучевой артерии. Этиология НАА остается неясной. До настоящего времени продолжаются иммунологические исследования. Проводится поиск взаимосвязи НАА с какой-

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

35

либо ассоциацией микроорганизмов (Lande A., Berkmen Y.M., 1976). Были сооб­ щения о взаимосвязи между туберкулезом и НАА. Основанием этому послужили сообщения об активной тубуркулезной инфекции в 60% случаев при вскрытии трупов с НАА. Также были сообщения о наличии высокой частоты туберкулинположительных кожных проб улиц с НАА (Kinare S.G., 1970). Отмечена роль в развитии НАА и риккетсиозных заболеваний, возбудители которых отличаются тропизмом к сосудистой системе. При проведении реакции бласттрансформации к антигенам риккетсий она оказалась положительной у 50 % больных (Покровский А.В., 1979). Другие исследователи придерживаются иной точки зрения (Hall S. et al., 1985; ShelhamerJ.H. etal., 1985; Hall S., Buchbinder R., 1990; Procter C D . , Hollier L.H., 1992). Имеется мнение о генетической предрасположенности лиц к НАА (Isohisa 1., et al., 1978; Naito S. et al., 1978; Sasazuki T. et al., 1979; Volkman D.J., Mann D.L., Fauci A.S.,1982; Numano F et al., 1979). Подтверждением тому слу­ жит склонность к этому заболеванию женщин, географическая привязанность, и случаи семейственной связи. Однако эти данные нуждаются в дальнейших исследованиях. В семейном анамнезе у родственников этих больных можно встретить рев­ матоидный артрит, ревматизм, бронхиальную астму. У самих пациентов часто обнаруживают хронический тонзилит, отмечены случаи сочетания артериита с ревматизмом. В тоже время типичного ревматоидного артрита не было об­ наружено, хотя при биопсии суставных капсул у больных с бурситом, выявля­ ли ревматоидные изменения. Были случаи сопутствующего анкилозирующего спондилита. Следует отметить, что начало заболевания нередко совпадало с беременностью, либо послеродовым периодом. Имеются сообщения о связи между НАА и HLA-D геном на геномном (Таkeuchi Y. et al., 1990) уровне. По мнению других исследователей этой связи нет, а антиген HLA-DRI выполняет определенную защитную функцию (Khraisis М.М. etal., 1992). Отмечаемая тенденция преимущественного поражения болезнью женщин репродуктивного возраста вызвала предложение о гормональной взаимосвязи патогенеза заболевания (Ishikawa К., 1978). В большинстве случаев возраст боль­ ных — моложе 40 лет, хотя иногда заболевают люди и более старшего возраста (Morales E, Pineda С, Martinez-Lavin M., 1991). Клинические проявления этой болезни весьма разнообразны и часто непредсказуемы. В связи с этим НАА на­ зывают еще «большим имитатором» (Strachan R.W., 1964; Lie J.Т., 1987). По характеру течения болезнь разделяют на 3 стадии: раннюю, воспалитель­ ную и обтурирующую (Volkman D.J., Fauci A.S., 1983). Не всегда можно четко определить стадию, поскольку бывают и промежуточные состояния. Знание этих особенностей течения болезни позволяет установить диагноз даже в начале процесса. Часто больные имеют неопределенные признаки какого-то системно­ го воспалительного заболевания с симптомами лихорадки, миалгий, артралгий, и потерей веса. Другие жалуются на боль в проекции воспаленной артерии, на-

36

Хирургия вазоренальной гипертензии

пример каротодинии (боль при сдавливании сонной артерии). В этих случаях ранними признаками могут быть артериальная гипертензия, систолический шум, асимметрия давления на верхних конечностях и ранние ишемические признаки. На этой стадии заболевания диагностика НАА может представлять очень большие сложности. Ряд больных имеют симптомы системного воспале­ ния и ишемические проявления одновременно. Другие, поступив в последней обтурирующей стадии заболевания, никогда не отмечали признаков системного воспалительного процесса. По данным Н.А. Ратнера (1974) при НАА одновре­ менно можно наблюдать различные стадии воспалительного процесса в разных отделах сосудистой стенки даже на протяжении одного сосуда. Большинство больных обращается по поводу ишемических проявлений. НАА — распространенный процесс, который может захватывать всю аорту с ее ветвями, а также и легочные артерии (Lande A, Gross A, 1972). Поэтому его разделяют на типы, с учетом локализации поражения. Если процесс ограничен только дугой аорты и ее ветвями его относят к I типу. При II типе поражается нисходящая и брюшная аорта с ее ветвями, а также возможно развитие так на­ зываемой атипичной коарктации аорты. Сочетание 1 и II типов объединены под понятием III тип заболевания. Комбинация первых трех типов патологии с поражением легочной артерии относят к IV типу (Lupi-Herrera E., 1977). Чаще всего приходится сталкиваться с НАА III типа (Procter C D . , Hollier L.H., 1992; Lupi-Herrera E., 1977). При этом обычно поражаются восходящий отдел грудной аорты, сонные и подключичные артерии, нисходящий отдел грудной аорты и брюшная аорта, почечные и брыжеечные артерии. Значительно реже в процесс вовлекаются позвоночные, плечевые, селезеночные, легочные, коронарные, подвздошные, бедренные и тибиальные артерии (Ishikawa К., 1978; Hall S. et al., 1985; Shelhamef J.H. etal., 1985; Hall S., Buchbinder R„ 1990). Поэтому больные первично могут обращаться также и с такими симптомами, как повышенное АД, обморок, головокружение, перемежающаяся хромота, с клиникой брюшной ангины, стенокардией или, что значительно реже, уже состоявшимся инфар­ ктом миокарда. Артериальная гипертензия может быть обусловлена как стенозом ПА, так и сужением супра- и интраренального отделов аорты. Расширение восходящей аорты может привести к аннулоаортальной эктазии и аортальной недостаточ­ ности. Застойная сердечная недостаточность может развиться вследствие арте­ риальной гипертензии, аортальной недостаточности и ишемической болезни сердца (Panja M. et al., 1992). Поражение коронарных артерий вызывает клинику стенокардии. При этом чаще поражаются проксимальные, чем дистальные от­ делы коронарных артерий (Amano J., Suzuki A., 1991; Panja M. et al., 1992). По­ ражения легочной артерии часто бывают бессимптомными, что отмечается при­ мерно у половины больных, встречаются пациенты с гипертензией малого круга кровообращения (Lupi E. etal., 1975; Haas A., Stiehm E.R., 1986). Поэтомууэтих больных с подозрением на НАА рентгеноскопия легких должна выполняться в обязательном порядке (Urnehara I. et al., 1991). Выраженная клиника брюшной

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

37

ангины встречается довольно редко при поражении непарных висцеральных ветвей из-за хорошо развитой системы коллатералей. Однако, описаны случаи развития инфаркта кишечника на фоне имевшего место поражения брыжееч­ ных артерий (Lagneau P., et al., 1987; Mussaume О. et al., 1990). Ввиду такого разнообразия патологии при объективном обследовании мож­ но определить систолический шум, отсутствие или ослабление пульса, артери­ альную гипертензию и асимметрию артериального давления между правыми и левыми верхними и нижними конечностями. Возможно развитие ретинопатии (Hall S. al, 1985). Кожные проявления типа узелковой эритемы и гнойничковой пиодермии встречаются до 16% случаев (Frances С. et al., 1990). Были отмечены различные формы гломерулонефрита, однако течение его нетипичное (Hellmann D.B. et al.,1987; Koumi S. et al., 1990). Имелись сообщения о сочетании НАА с ревма­ тоидным артритом, саркоидозом и неспецифическим энтероколитом (Hall S., Nelson A.M., 1986; Achar K.N.,1986; Rose C D . et al.,1990). В настоящее время нет специфических лабораторных тестов для выявления НАА. В течение воспалительной стадии отмечается ускоренная СОЭ, устойчи­ вая анемия и лейкоцитоз. Развитие стенозов почечных артерий происходит вторично и сопровож­ дается утолщением интимы и фиброзным процессом в медии и адвентиции. Аневризмы формируются в местах, где имеется воспаление медии и разрушение эластической мембраны (Nasu Т., 1963). Активные повреждения сопровождают­ ся гранулематозным васкулитом, ведущим к разрушению медии, ее инфильтра­ ции, лимфоцитоплазматическому замещению гладкомышечных клеток медии гигантскими клетками Лангганса. Хронические изменения сопровождаются трансмуральным склерозом с не­ значительным или даже полным отсутствием воспалительной инфильтрации. Адвентициальный фиброз развивается в последнюю очередь и может быть от­ мечен только в хроническом периоде, когда происходит организация процесса (Lie J., 1987). Эти изменения могут сопровождаться развитием тромбоза и так называемого «вторичного атеросклероза» (Абдурахманов М.М., 1998; Lagneau P., Michel J.B., Vuong P.N., 1987). Хотя признаки острого воспаления значительно уменьшаются на фоне глюкокортикостероидной терапии, остаточные явления остаются. Поскольку медикаментозная гормональная терапия связана со многими нежелательными побочными эффектами, необходимо иметь убедительные подтверждения от­ носительно корреляции между патогистологическим заключением и клиниче­ скими данными. Болезнь характерна тем, что клинические проявления ее могут быть различ­ ными в зависимости от локализации поражения того или иного артериального бассейна, в частности, интраренального отдела аорты и почечных артерий. Она как правило, начинается с таких неспецифических воспалительных проявле­ ний, как повышение температуры, общая слабость, ухудшение зрения, ночной

38

Хирургия вазоренальной гипертензии

пот, незначительная анемия. Возможно присоединение плеврита, перикардита, боли в грудной клетке, кашля, кровохарканья. Эти начальные проявления мо­ гут быть более или менее выражены, либо совсем отсутствовать. В дальнейшем возникали симптомы, связанные с ишемией определенных органов. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются ветви дуги аорты — брахиоцефальный ствол, начальные отделы левой общей сонной и левой подключной артерии. Бифуркации брахиоцефального ствола и сонных артерий, при этом внутренняя сонная артерия поражается реже. Для неспецифического аорто-артериита характерно симметричное пора­ жение. За счет нарушения кровоснабжения верхней половины тела возникает синдром ишемии головного мозга вплоть до очаговой неврологической сим­ птоматики. Если поражается нисходящая аорта, то возникает коарктационный синдром с разницей артериального давления и пульса на верхних и нижних конечностях. В отличие от врожденной коарктации аорты, при этом заболева­ нии поражается нисходящий отдел грудной аорты вплоть до диафрагмы, а ино­ гда процесс переходит на брюшную аорту. При этом никогда не бывает такого сильного развития межреберных артерий с узурацией ребер, как при коарктации аорты. Стеноз почечных артерий может быть одно и двусторонним. Это проявля­ ется развитием Вазоренальной гипертензии. У таких больных можно выявить врожденные аномалии почечных артерий. Гипертензия при неспецифическом аорто-артериите бывает двух видов: церебрального и вазоренального генеза. Особенно опасна Вазоренальной гипертензии, так как она нередко бывает зло­ качественной с подъемом АД до 300 мм рт.ст. и выше и может сопровождаться кровоизлияниями в мозг. При поражении терминального отдела аорты и устьев подвздошных артерий развивается синдром Лериша. При развитии стенозов коронарных артерий и поражении миокарда, как правило, отсутствует типичная клиника стенокардии. Больные либо не предъ­ являют жалоб, либо отмечают неопределенные боли в груди, не связанные с нагрузкой, без эффекта от нитроглицерина. Возможно обнаружение перикардиального выпота. Достаточно редко развивается клиническая картина сердеч­ ной недостаточности. Возможно поражение аортального клапанного кольца, которое клинически часто не проявляется. На операции в этих случаях находят утолщение стенки аорты, расширение восходящей аорты и ее инфильтрацию. Очень редко возникает аневризма синуса Вальсальвы. Возникновение в острой фазе болезни болей, кашля, кровохарканья, а в хронической фазе — частых пневмоний свидетельствует о вовлечении в процесс легочной артерии. Помимо сужения сосуда, неспецифический аорто-артериит может также вызывать образование истинной диффузной аневризмы легочной артерии или аорты, либо протяженную деформацию артериальной стенки. При ангиографии может быть выявлен стеноз этих сосудов с хорошим заполнени­ ем коллатерального русла, а также явления кальциноза стенок магистралей. Процесс, как правило, поражает аорту и устья отходящих от нее ветвей, дис-

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

39

тальные участки остаются интактными. При коронаровентрикулографии также выявляются поражения крупных артериальных стволов в устье, чаще бассейна левой коронарной артерии, изменения дистальных отделов по типу «обгорелого дерева». При морфологическом исследовании интима резко утолщена и представле­ на плотной соединительной тканью. На поверхности ее отмечаются отложения фибрина, образование атером. В медии выявляется продуктивное воспаление, деструкция гладкомышечных клеток, скопление деформированных эластиче­ ских волокон. Медиа часто атрофичная и сдавлена широкой фиброзной интимой и муфтой утолщенной адвентиции. Наблюдается деструкция наружной эластической мембраны. Следует предположить, что в острую фазу происходит инфильтрация адвентиции, разрушение гладкомышечных волокон и реактивная гипертрофия интимы. Процесс носит воспалительный характер с признака­ ми аллергической реакции. Исходом воспаления является склероз, гиалиноз и кальциноз стенки сосуда. Склероз адвентиции и медии, а также гипертрофия интимы приводит к стенозу артерии, а разрушение мышечно-эластического каркаса — к форми­ рованию аневризмы. Становится ясно, что в основе заболевания лежит воспа­ лительный процесс и цепочка его развития более или менее понятна. Остается нерешенным вопрос о пусковых механизмах, повреждающих факторах. Ими могут быть инфекционные агенты, компоненты плазмы, биологически актив­ ные вещества, гиперкоагуляция, иммунные комплексы, клетки, антитела. Среди других этиологических факторов можно отметить нефроптоз. Это заболевание обусловлено патологической подвижностью почки, которая при­ водит к перенатяжению или даже перекруту почечной артерии с нарушением магистрального кровотока по ней. Клинически это проявляется при переходе больного в ортостатическое положение. Хроническое натяжение почечной арте­ рии приводит к повреждению ее стенки, развитию изменений, имеющих много общего с ФМД (Kaufman J.J., Maxwell M.H., 1963; Ратнер Н.А., 1974; Лопаткин Н.А., Мазо Е.В., 1975; Даренков С П . , 1999). Существует мнение, которое мы полностью поддерживаем на основании собственного опыта, что Вазоренальной гипертензии чаще наблюдается у лиц, кровоснабжение почки которых осуществляется несколькими артериями. Вы­ сказывалось предположение, что гемодинамические нарушения в этих случаях возникают в пограничных областях между сегментами почек из-за «гашения» пульсовой волны, которая идет не по единому артериальному руслу (Спиридо­ нов А.А., 1972; РеутЛ.И. ссоавт. 1996). Однако убедительных данных, подтверж­ дающих эту теорию, получено не было. По нашему мнению, это обусловлено меньшим диаметром артерии, отходящей от аорты, что приводит к более час­ тому и раннему развитию гемодинамического эффекта на изменения в стенке аорты. Например, атеросклеротические наложения аорты толщиной до 0,5 мм в области устья ПА диаметром 8 мм не вызовут никакого гемодинамического эффекта, а у артерии диаметром менее 4 мм той же толщины бляшка приведет к

40

Хирургия вазоренальной гипертензии

изменению магистрального кро­ вотока по сосуду. Таким образом, наиболее частыми причинами поражения почечных артерий являются ате­ росклероз, фиброзно-мышечная дисплазия и неспецифический аортоартериит. Все они приво­ дят к нарушению магистрального кровотока по почечной артерии и тем самым вызывают разви­ тие вазоренальной гипертензии. Рис. 1.13. Локализация поражения почечных ар­ Основной отличительной осо­ терий при различных этиологиях заболевания бенностью этих заболеваний яв­ ляется локализация поражения. Так атеросклероз и неспецифи­ ческий аорто-артериит, пора­ жая преимущественно артерии эластического типа, вызывают сужения проксимальных сегмен­ тов почечной артерии, где пре­ обладают в медии эластические волокна. В тоже время фиброз­ но-мышечная дисплазия, чаще локализуясь в артериях мышеч­ ного типа, поражает средний и дистальный отделы основного ствола почечной артерии, а так­ же распространяется на ее ветви (рис. 1.13). Рис. 1. 14. Характеристика поражения стенки С учетом строения артери­ почечной артерии с учетом этиологии заболева­ альной стенки первично процесс ния при атеросклерозе начинается во внутреннем слое артерии. ФМД поражает преимущественно средний, мышечный слой. Для НАА характерно начало процесса с адвентиции, который в дальнейшем захватывают всю толщу стенки, а также распространение его на окружающие ткани (рис. 1.14). В целом, представленные поражения почечной артерии являются сложны­ ми патоморфологическими процессами, которые носят системный характер и могут серьезно усугубить состояние больного и отрицательно повлиять на прогноз лечения.

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

41

1.4. ПАТОГЕНЕЗ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Все множество симптоматических артериальных гипертензии, с учетом этиологии и патогенеза, можно разделить на сосудистые и гуморальные. Сосу­ дистые артериальные гипертензии обусловлены нарушением пульсирующего кровотока преимущественно в почки и головной мозг (Шастин И.В. и соавт., 1995). Та артериальная гипертензия, которая развивается в результате различных форм поражения почечных артерий (стенозы, аневризмы, артериовенозные соустья) является вазоренальной. Изучение вазоренального механизма артериальной гипертензии начато с классических опытов Н. Goldblatt (1934), который при дозированном сужении почечной артерии у собак, получил стойкое повышение АД без признаков на­ рушения экскреторной функции почек. Предположение о том, что при патологии почек может развиться АГ, пер­ вым высказал К. Bright еще в 1827 г. И только в 1898 г. R. Tigerstedt и P. Bergman получили прямые доказательства участия почки в регуляции АД. Они вводили неочищенные экстракты почечной ткани одного кролика другому, получая при этом артериальную гипертензию. На основании этого было высказано предпо­ ложение о наличии мощной вазопрессорной субстанции во вводимом почечном экстракте, которую назвали ренином. В последующем определили, что местом синтеза ренина, с которым связывали гипертензивное действие экстрактов, ока­ зался юкстагломерулярный аппарат (ЮГА), описанный J. Ruyter в 1925 г. Позже N. Goormaghtigh (1939) наблюдал гипертрофию юкстагломерулярного аппарата у собак с экспериментальной артериальной гипертензией. В 1940 г. J. Page, а также одновременно Е. Braun-Menendez и соавт. показали, что ренин является ферментом, под действием которого образуется вещест­ во, обладающее вазопрессорным действием. В 1958 г. обе группы исследовате­ лей дали название вновь открытому веществу— ангиотензин. Таким образом, ренин, являясь компонентом ренин-ангиотензиновой системы, представляет собой фермент, секретируемый в почках гранулярными клетками юкстагломе­ рулярного аппарата. Синтез ренина представляет собой сложный процесс. Вначале осуществля­ ется создание проренина, белка с молекулярной массой 45.000, состоящего из сигнального пептида и прорениновой структуры (Heckenthal E., Nobling R., 1994). Сигнальный пептид расщепляется в эндоплазматическом ретикулуме, а гликозилированный проренин проходит через аппарат Гольджи, где превра­ щается в активный ренин (имеет ту же молекулярную массу, что и проренин). Молекулы ренина образуют гранулы, которые проникают в межклеточное про­ странство. Ренин, представляя собой одну из разновидностей аспартиловых протеаз, содержит два остатка аспарагиновой кислоты в своей активной зоне, что обуславливает его высокую специфичность (Inagami Т. 1993). Его единствен­ ным субстратом воздействия является ангиотензиноген. До настоящего времени продолжаются дискуссии относительно механизмов стимуляции синтеза ренина. Первоначально, со времени создания Н.Goldblatt

42

Хирургия вазоренальной гипертензии

экспериментальной модели вазоренальной гипертензии, речь шла об ишемии почки. Однако среди больных вазоренальной гипертензией в 47,3% случаев мы наблюдали неизмененную экскреторную функции почки на основании про­ веденной им радиоизотопной сцинтиграфии. Еще в 1960 г. L. Tobian высказал предположение, что секрецию ренина сти­ мулирует автономная почечная барорегуляция. С учетом этого мнения Ю.А. Серебровская с соавт. (1967), на основании проведенной серии эксперимен­ тальных исследований, пришли к выводу, что стеноз почечной артерии, при­ водя к снижению давления в афферентных артериолах нефрона, активизирует барорецепторы плотного пятна (macula densa), которые стимулируют юкстагломерулярный аппарат, а следовательно, синтез ренина. Снижение перфузионного давления стимулирует, а его повышение подавля­ ет секрецию ренина. Эта реакция наблюдается и на изолированных почках с вы­ ключенной функцией macula densa. Изменение секреции ренина на колебания уровня перфузионного давления отражает его непосредственное воздействие на тонус гладких мышц афферентных артериол нефрона, т. е. представляет собой механизм саморегуляции. В определенном диапазоне колебаний АД клетки юкстагломерулярного аппарата проводят синтез ренина в физиологических ко­ личествах. При изменении уровня АД за допустимые пределы, секреция ренина усиливается или замедляется (Bockl H.A. et al. 1992). Находясь в кровотоке, ренин катализирует отщепление декапептида ангиотензина-I, образующегося из белка плазмы, известного под названием ангиотензиноген. Ангиотензин синтезируется в основном в печени и всегда при­ сутствует в плазме в достаточно высокой концентрации. Под влиянием другого ангиотензинпревращающего фермента две терми­ нально расположенные аминокислоты отщепляются от относительно неактив­ ного ангиотензина-I с освобождением в плазме высокоактивного октапептида ангиотензина-П (рис. 1. 15). Некоторое количество конвертиру-ющего (ангио­ тензинпревращающего) фермента присутствует в плазме, но основная его масса содержится в эндотелии кровеносных сосудов во всем организме, включая поч­ ки. Он присутствует в 2 формах: эндотелиальной и тестикулярной. Капилляры легких особенно богаты данным ферментом, и поэтому значительная часть ангиотензина-I плазмы превращается в ангиотензин-П по мере прохождения крови через малый круг кровообращения (Erdos E.G., 1990; Skritgel R.A., Erdos E.G., 1993). Поскольку ангиотензиноген и ангиотензинопревращающий фермент в нор­ ме присутствуют в высокой и относительно постоянной концентрации в плазме, то главным фактором, определяющим скорость продукции ангиотензина-П, является концентрация в плазме ренина (Dzau V.J., Burt D.W., Pratt R.E. 1988). Необходимо отметить, что не только почки, но и другие ткани и органы, такие как головной мозг, сердце, матка, поднижнечелюстная слюнная железа и другие, также могут продуцировать ренин или его изоформы и ангиотензиноген (GanongW.F, 1984; Baker K.M., Booz G.W., Dostal D.E. 1992).

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

43

Изоренины, т.е. рениноподобные ферменты могут синтезированться в го­ ловном мозге, корковом слое надпочечников, стенках крупных артерий и вен (Cederholm В. et al., 1988). Однако пока не получено убедительных данных об идентичности этих ферментов почечному ренину (Bunnemann В., Fuxe К., Gantren D., 1992). Известно, что ангиотензинпревращающий фермент широко представлен в эндотелии капилляров. Поэтому все компоненты, необходимые для обра­ зования ангиотензина-П, содержатся локально в этих тканях и органах, т. е., существуют полностью изолированные, внепочечные ренинангиотензиновые системы. При этом ангиотензин-П, продуцируемый такими системами, дейс­ твует локально, как паракринный фактор. Ренин, вырабатываемый почками, действует не только как паракринный, но и как эндокринный агент, проникая в общий кровоток организма (Re R.N., 1984). Ангиотензин-11, являясь мощным гуморальным вазопрессорным фактором, оказывает непосредственное действие на миоциты артериол. Причем артериолы почек очень восприимчивы к ангиотензину-П. Идентифицированы четыре раз­ личных типа ангиотензивных рецепторов: ATI, AT2, АТЗ, АТ4. При этом одно вазоактивное вещество (ангиотензин-П) может оказывать различное действие в зависимости от участия рецепторов различных типов (De Gasparo M. et al., 1995; Guntrie G.P.Jr., 1995). Ангиотензин-П, обладающий сильным натрийуретическим действием, свя­ зываясь с рецепторами на поверхности нефроцитов, влияет на скорость транс­ порта хлорида натрия через клетку. Медиатором, осуществляющим связь между плотным пятном, реагирующим на изменение концентрации ионов натрия и хлора в канальцевой жидкости, и остальной части ЮГА, где под влиянием ангиотензинпревращающего фермента идет образование ангиотензина-11, является ренин, синтезирующийцся в эпителиоидных клетках. При этом выброс ренина контролируется по механизму обратной связи (Murphy T.J., et al. 1993). В последнее десятилетие получены данные, подтверждающие альтернатив­ ные пути образования ангиотензина-П, включая участие тканевого активатора плазминогена, калликреина, плазмина, катепсина G, эластазы, проренинактивирующего фермента эндотелиального происхождения и химазы (Серов В.В., Пальцев М.А., 1993). Под действием различных пептидаз ангиотензин-П расщепляется на раз­ личные мелкие фрагменты — ангиотензины-Ш и -IV, которые также обладают биологической активностью (Преображенский Д.В. и соавт., 1997). Дальнейшее разрушение ангиотензина-П происходит в периферических капиллярах под действием ангиотензина с образованием неактивных продуктов (Петров В.И., Кротовский Г.С., Пальцев М.А., 1984). Ангиотензин-П также стимулирует продукцию альдостерона корковым ве­ ществом надпочечников по принципу обратной связи. Альдостерон, в свою очередь, способствует задержке натрия в организме и повышению объема вне­ клеточной жидкости, что косвенным образом ведет к развитию АГ (Smith W.L.,

44

Хирургия вазоренальной гипертензии

1992). Последний фактор и определяет, по нашему мнению, высокий диастолический компонент артериальной гипертензии у больных вазоренальной гипертензией. Учитывая тесную связь ренин-ангиотензинного механизма с зависимой от него активностью коркового вещества надпочечников по выработке альдостерона, можно вести речь о единой ренин-ангиотензин-альдостероновой системе. Поскольку такая система является единым комплексом, который регулирует натрий-калиевый баланс и уровень АД, то она обеспечивает повышение АД не только при вазоренальном факторе, но и при ряде патологических состояний, таких как синдром злокачественной артериальной гипертензии, первичном альдостеронизме, различных эссенциальных гипертензиях (Simonson M.S., Dunn M.J. 1993). Кроме того, почки играют важную роль в поддержании АД, не только через секрецию ренина. Через них происходит регуляция уровня натрия в плазме крови. Его задержка в кровяном русле приводит к увеличению объема цирку­ лирующей плазмы, даже, несмотря на высокое перфузионное давление. Это может произойти вследствие вазоконстрикции, активизации альдостерона или каких-либо паренхиматозных заболеваниях почек. Основным участком сосудистого русла почки, реагирующим на изменение АД, является приносящая артериола. Однако помимо основного механизма регуляции почечного кровотока существуют и другие, которые контролируют все изменения АД. Это простагландиновая и калликреин-кининовая системы, концентрация в плазме ионов, катехоламинов, а также воздействие нервной системы (Briggs J.P. Schermann J., 1987). В течение многих лет считали, что основным патогенетическим механизмом повышения АД при стенозе почечной артерии является повышенная секреция в кровь ренина, который является основным стимулятором активности ренинангиотензин-альдостероновой системы. Значение нарушений при этом антигипертензивной функции почек недооценивали. Что касается возможной роли нейрогенных факторов в патогенезе вазоренальной гипертензии, то их также, игнорировали или отрицали полностью. Вазоренальную гипертензию рассмат­ ривали как типичное гуморальное заболевание, и в этом смысле ее нередко противопоставляли нейрогенным формам АГ. Мощное прессорное действие ангиотензина-П казалось вполне достаточным для объяснения патогенеза вазо­ ренальной гипертензии. Однако патогенез вазоренальной гипертензии не может быть сведен только к активации этой системы (Марков X. М., 1978). Доказано, что повышение секреции ренина и его активности в перифе­ рической крови имеет место только в ранней стадии после формирования гемодинамически значимого стеноза почечной артерии. Это отмечено как при предварительном удалении, так и при сохранении контралатеральной почки, хотя в первом случае повышение активности ренина более умеренно и более кратковременно. Однако в хронической стадии той и другой формы вазоре­ нальной гипертензии активность ренина становится нормальной или даже ниже

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

45

нормы, несмотря на высокий уровень АД. Отчасти это можно объяснить влия­ нием ангиотензина-П на капилляры клубочка, при внутривенном введении которого наступает снижение коэффициента проницаемости в клубочке за счет развития гипертрофии и гиперплазии, усиления роста мезангиальных клеток, с одновременной стимуляцией продукции ими коллагенов, приводящих к скле­ розированию органа (Sakemi Т., Baba N., 1993). Тормозит выделение ренина почкой также предсердный натрийуретический фактор, способный вызвать массивный диурез, повысить гематокрит и снизить АД. Основным стимулом для секреции предсердного натрийуретического фактора является растяжение предсердий, которое может быть вызвано разными причинами. Исследования, направленные на уточнение структуры натрийуретического фактора, показали, что он представлен группой предсердных натрийуретических пептидов, которые и влияют на обмен воды и натрия, секрецию ренина и альдостерона, регуляцию АД и объем жидкости в организме (DeBoldAJ., 1987). Непосредственное влияние на выработку ренина оказывает и ионизирован­ ный кальций, но механизм его действия окончательно не определен. Известно, что центральными звеньями этого механизма выступает метаболическое взаи­ модействие циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) в юкстагломерулярном аппарате благодаря активности циклических протеиназ. При этом активация кальций-зависимой, цГМФ-зависимой и фосфолипид-зависимой С протеинкиназ вызывает торможение синтеза ренина, одновременно снижая прони­ цаемость клеточных мембран приводят к снижению выделения ренина. При активации цАМФ-зависимой протеинкиназы происходит стимуляция выделе­ ния ренина, т. е. восстанавливается проницаемость мембраны для содержимо­ го гранул. Одновременно снижается внутриклеточная концентрация кальция, что приводит к инактивации кальций-зависимой протеинкиназы (Серов В.В., Пальцев М.А., 1993). Известно, чтобы инфузией экзогенного ренина повысить и поддерживать АД на том же уровне, какое бывает при вазоренальной гипертензии, необходимо создать такие концентрации его в крови, которые намного превосходят имею­ щие место у животных с этой формой гипертонии. Следовательно, необходимо учитывать возможное повышение реактивности сосудов к сосудосуживающему действию ангиотензина, в результате чего относительно невысокие концент­ рации его в крови могут вызывать достаточно сильный ангиоспазм. Поэтому роль системы ренин-ангиотензин может быть понята лишь во взаимодействии с другими патогенетическими факторами. Изменения в динамике развития вазоренальной гипертензии претерпевает образование альдостерона в надпочечниках, которое повышено только в ранней стадии после стеноза одной из почечных артерий при сохранении контралатеральной почки интактной. Если же сужение почечной артерии производить пос­ ле предварительной унилатеральной нефрэктомии, то продукция альдостерона надпочечниками не повышается существенно и в острой стадии вазоренальной

46

Хирургия вазоренальной гипертензии

гипертензии. В соответствии с этим антиальдостероновый препарат верошпирон (аналог альдактона) блокировал развитие вазоренальной гипертензии только в случае сохранения в организме интактнои почки. При удалении другой почки эффекта верошпирона не наблюдали (Марков Х.М., 1978). Исследования показали, что задержка натрия и воды в организме бывает лишь у животных, у которых вазоренальную гипертензию воспроизводили после предварительной унилатеральной нефрэктомии. Возникающие в этих условиях гиперволемия и гипернатриемия приводят к торможению секреции почками ренина, и подавлению ранее появившейся на короткий период активации всей ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При наличии в организме ин­ тактнои почки гипернатриемия и гиперволемия возникнуть не могут, поскольку задержка натрия и воды ишемизированной почкой полностью компенсирует­ ся повышением функциональной активности интактнои почки. Повышение АД любой этиологии вызывает избыточное выделение этой почкой натрия и воды, снижение объема плазмы. Такую ситуацию наблюдали многие авторы, отметившие тесную корреляцию между степенью снижения объема плазмы и уровнем АД у животных с вазоренальной гипертензией, вызванной сужением одной почечной артерии при сохранении контралатеральной почки интактнои (Scicli A.G., Carretero O.A., 1986). Необходимо подчеркнуть, что наличие двух четко различающихся по сво­ им патогенетическим механизмам экспериментальных форм вазоренальной гипертензии является в настоящее время общепризнанным фактом. Исследо­ ваниями нашего центра и работами других авторов было убедительно доказано, что первичным и основным патогенетическим механизмом повышения АД в острой стадии после сужения одной почечной артерии при сохранении контра­ латеральной почки интактнои является повышенная секреция в кровь ренина (ренинзависимая форма вазоренальной гипертензии). В случае предваритель­ ного удаления интактнои почки и сужения единственной почечной артерии, в качестве ведущего патогенетического фактора выступает задержка натрия и воды, которая приводит к повышению объема внутрисосудистой жидкости («объемзависимая» гипертония). Несмотря на некоторые противоречия в данных отдельных авторов, это по­ ложение нашло подтверждение и в опытах с блокированием системы ренин-ангиотензин антителами, а также антагонистами ангиотензина и ингибитора ангиотензин-превращающего фермента. Такая блокада вызывала явное снижение АД у животных с ренинзависимой вазоренальной гипертензией. При объемзависимой вазоренальной гипертензии гипотензивного эффекта такая блокада не вызывала (Lindpaintner К., Ganten D., 1991). Показательно, что если у одних и тех же животных перевести ренинзависимую форму вазоренальной гипертензии в объемзависимую, то антигипертензивное действие антиангиотензинных препа­ ратов, а также активной или пассивной иммунизации против ренина становилось неэффективным. Развитие в этих условиях артериальной гипертензии уже нельзя было ни предотвратить, ни подвергнуть обратному развитию. Наряду с этим нор-

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

47

мальная активность ренина в хронической стадии обеих форм вазоренальной гипертензии дает основание считать, что и высокий уровень АД в этой стадии ренинзависимой формы уже не поддерживается непосредственным прессорным эффектом ангиотензина, иначе говоря, эта форма вазоренальной гипертензии в своей хронической стадии по существу уже не является ренинзависимой. Об этом же свидетельствует и отсутствие в данной стадии гипотензивного эффекта блокировки ренин-ангиотензинной системы (Марков Х.М., 1978). В клинических условиях отмеченные две формы вазоренальной гипертензии редко встречаются в «чистом» виде. В большинстве случаев, по-видимому, прихо­ дится сталкиваться с комбинацией ренинзависимых и объемзависимых механиз­ мов. Это касается артериальных гипертензии, возникающих при паренхиматозных поражениях почек как первичного, так и вторичного характера, которые нередко имели место у наших больных. Тем не менее, выяснение относительного значения этих механизмов в каждом конкретном случае очень важно с практической точки зрения, поскольку от этого во многом зависит выбор правильного лечения. В ряде случаев, основываясь на понимании отмеченных закономерностей, приходилось идти на билатеральную нефрэктомию у лиц с особо злокачественными формами двусторонней почечной артериальной гипертензии, не подающейся гипотензив­ ной терапии, т. е. на перевод ренинзависимой в объемзависимую форму с после­ дующим почечным диализом для сохранения жизни больных. Таким образом, повышение АД, по крайней мере, в хронической стадии вазоренальной гипертензии не является прямым следствием непосредственного сосудосуживающего эффекта ренин-ангиотензиновой системы. Согласно современным представлениям на синтез ренина оказывают влия­ ние и ряд других факторов. Нейрогенные механизмы. Нейрогуморальный механизм активизации юкстагломерулярного аппарата с усилением синтеза ренина заключается в стимуля­ ции симпатических нервных окончаний, независимо от величины почечного кровотока и гломерулярной фильтрации. Этот эффект опосредован (3-адренергическими рецепторами (Keeton Т.К., Cfmpbell W.B., 1980). Ответ на стимуля­ цию рецепторов обоих типов также зависит и от изменения перфузионного давления, почечного кровотока и гломерулярной фильтрации. В свою очередь перечисленные показатели могут изменяться под воздействием симпатической активности (Hackenthal E., Nobiling R., 1994). Денервация почек или блокада р-адренорецепторов соответствующими пре­ паратами приводит к снижению как спонтанной, так и стимулируемой другими воздействиями секреции ренина. Эти данные позволяют полагать, что нейро­ генные влияния на почки в условиях вазоренальной гипертензии могут стиму­ лировать секрецию ренина и потенцировать в острой стадии эффект стеноза почечной артерии. Легкое сужение одной из почечных артерий и денервация дуги аорты вызывает в отдельности лишь незначительное и неустойчивое повы­ шение АД, а в комбинации существенно повышают его уровень и образование ренина в почках.

48

Хирургия вазоренальнои гипертензии

Есть определенные взаимодействия между симпатической нервной системой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Стимулируя секрецию почками ренина, симпатическая нервная система при определенных условиях испытывает на себе возбуждающее влияние ангиотензина. Убедительно показаны роль цент­ ральной и симпатической нервной систем в опосредовании прессорного эффекта ангиотензина, активация последним цереброишемического прессорного механиз­ ма, торможение им барорецепторных депрессорных рефлексов и увеличение сек­ реции катехоламинов надпочечниками, избирательное влияние на определенные структуры в головном мозге, на трансмембранную передачу в синапсах симпати­ ческих ганглиев и т.д. Такое многоплановое взаимодействие между симпатической нервной системой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой может при определенных условиях привести к замыканию порочного круга между ними. Повышенные количества норадреналина, вступающего в контакт с адренорецепторами сосудистой стенки, для патогенеза вазоренальнои вазоренальнои гипертензии усиливается еще больше, если учесть и повышение реактивности сосудов к сосудосуживающему действию норадреналина. Также обнаружено повышение адренергической активности миокарда крыс с РВГ. В частности, блокада (3-адренорецепторов сердца обзиданом (после пред­ варительного введения атропина) значительнее снижает частоту сердцебиений, уровень АД и минутный объем крови (сердечный индекс), чем у нормотензивных животных (Марков Х.М., 1978). Весьма важным представляется вопрос о роли барорецепторных механизмов в патогенезе вазоренальнои гипертензии. Эти механизмы не действуют при ва­ зоренальнои гипертензии и других формах хронического повышения АД. Фар­ макологические и электрофизиологические исследования показали, что по мере развития вазоренальнои гипертензии происходит постепенная «перенастройка» артериальных барорецепторов (в частности, дуги аорты и каротидного синуса). В результате этого они начинают воспринимать повышенное АД как естествен­ ный процесс. При этом оставаясь «индифферентными» к длительно и стойко повышенному АД, они в то же время реагируют на дополнительные острые прессорные и депрессорные воздействия точно так же, как нормотензивные животные. Вместе с тем «порог» возбуждения барорецепторов в хронической стадии вазоренальнои гипертензии оказывается резко сдвинутым вверх. Описанные нарушения являются результатом изменения не самих бароре­ цепторов, а уменьшения эластичности и растяжимости сосудистых стенок при артериальной гипертензии. Последние вызывают указанную «перенастройку» барорецепторов, а она, со своей стороны, способствует стабилизации гиперто­ нии, дальнейшему снижению растяжимости сосудистых стенок. При опреде­ ленных условиях это приводит к замыканию порочного круга. Кроме указанных факторов, влияющих на патогенез вазоренальнои ги­ пертензии, в настоящее время доказано, что почечные артериолы обладают рецепторами на более чем 25 вазоактивных нейротрансмиттеров, гормонов и паракринных факторов, а также известно более чем 20 вазоактивных веществ,

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

49

синтезируемых в клетках только почечных телец. В значительном большинстве их функция и роль в патогенезе вазоренальной гипертензии требует дальней­ шего изучения. По характеру воздействия на сосуды они относятся к вазоконстрикторам или вазодилататорам. При этом эффект действия одних выражен в большей, а других — в меньшей степени. Различают пять важнейших функций эндотелия: 1) получение и переработка информации (химической, механической, межклеточной, фиксация эктоэнзимов и т. д.); 2) продукция простагландинов; 3) выработка специфического вазодилататора — эндотелиального релаксирующего фактора, контролирующие физиологические реакции сосуда; 4) выброс эндотелиального вазоконстрикторного фактора— эндотелина, резко усиливающегося при патологических условиях; 5) контроль за адгезией и агрегацией тромбоцитов и усиление анти­ коагуляции (Гогин Е.Е., 1997). Различные механизмы регуляции АД работают в определенных диапазонах его колебаний. Если в физиологических условиях барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса активно функционируют в пределах уровня систолического АД от 75—80 мм рт.ст. до 170—180 мм рт.ст., хеморецепторная система включа­ ется при снижении уровня систолического АД ниже 80 мм рт.ст., а цереброишемический прессорный механизм — лишь при падении АД ниже 40 мм рт.ст, то вазопрессорная система ренин-ангиотензин активизируется при снижении уровня систолического АД ниже 100 мм рт.ст., а альдостероновый комплекс функционирует в интервале систолического давления от 40—50 до 160—170 мм рт. ст. Вещества, вырабатываемые эндотелием, оказывают эндо-, пара- и нейрокринные действия и принимают непосредственное участие в регуляции тонуса сосудов, иммунных реакций внутрисосудистых коагуляций в конкретном орга­ не. Почки более других органов зависят от функционального состояния эндоте­ лия. Именно эндотелий капилляров клубочков является первым слоем на пути ультрафильтрации, что определяет важность его состояния и развития почечной патологии (Шестакова М.В., Кутырина И.М., Рагозин А.К., 1994). Функция почечного эпителия обусловливается продукцией эндотелиальных клеток вазоактивных веществ как вазопрессоров, так и вазодилататоров. Среди вазопрессоров выделены эндотелины и ангиотензин, которые имеют функцио­ нальное сходство (Жарова Е.А. и соавт., 1990; Luscher Th. F., et al., 1993). Процесс образования эндотелинов включает несколько этапов. Вначале из высокомолекулярного препроэндотелина под воздействием специфических эндопептидаз отщепляется биологически малоактивный, так называемый, «боль­ шой» эндотелии, который при участии эндотелинпревращающего фермента трансформируется в активный эндотелии (Гогин Е.Е., 1997). Эндотелин-I явля­ ется самым мощным из известных в настоящее время вазопрессоров. В экспе­ риментах на изолированных полосках коронарных артерий он вызывал быстрое и длительное их сокращение, при этом его вазопрессорное действие было более выраженным чем ангиотензина-П, вазопрессина и других вазоконстрикторов

50

Хирургия вазоренальной гипертензии

(Fortes Z.B., 1989; Masaki Т., 1989). Гемодинамическое действие эндотелина-1 двухфазно. Вначале возникает кратковременная вазодилатация, которая сменя­ ется длительной вазоконстрикцией, повышением АД, увеличением сердечного выброса. Эндотелии-1 вызывает ангиоспазм практически всех артерий и вен, однако наиболее чувствительны к его действию почечные и легочные артерии. В целом, инфузия эндотелина-1 способствует развитию гипоперфузии и гипофильтрации в почках (Baydouh A.R., et al., 1989; Masaki Т., 1989). Еще в 1943 г. A. Grollman высказал предположение о том, что АГ вызывают не вазопрессорные, а антигипертензивные вещества, которые недостаточно секретируются почкой. Это привело к появлению двух теорий развития вазоренальной гипертензии: рениновой, которую мы рассмотрели, и ренопривной, после идеи, выдвинутой A. Grollman. Споры между сторонниками этих теорий продолжались до тех пор, пока не были получены подтверждения того, что ткань почки способна продуцировать антигипертензивные вещества (Pickering G., 1961). При анализе патогенетических механизмов любой формы хронической ар­ териальной гипертензии следует иметь в виду, что стойкое повышение АД, чем бы оно ни вызывалось, возможно лишь при абсолютной или относительной недостаточности депрессорных факторов регуляции сердечно-сосудистой сис­ темы. В противном случае компенсаторная активация этих факторов, как это бывает при любом физиологическом повышении АД (например, при физичес­ кой нагрузке), быстро нормализует его сразу после устранения вызвавшего это повышение стимула, а нередко и в период его продолжающегося действия. Простагландины. Среди гуморальных депрессорных механизмов регуляции АД наибольший интерес в последние годы вызвали биологически активные вещества липидной природы— простагландины, в частности PGE2 и PGI2 (простациклин). Эти вещества, особенно PGE2, в значительном количестве содержатся в медуллярном слое почек (Vander A.J., 2000). Они оказывают су­ щественное влияние на функциональное отправления почек, а при поступлении в общую циркуляцию — и генерализованное действие на сердечно-сосудистую систему и организм в целом (Smith W.L., 1992). Синтезируются простагландины в почках в клетках пяти видов: интерстициальных клетках и собирательных почечных трубочках внутренней зоны почечного мозгового вещества, эндотелии артерий и артериол, подоцитах, мезангиоцитах и эндотелии почечных клубочков. Они являются сильными стимуляторами синте­ за ренина, обладают сосудорасширяющими свойсвами, ослабляют сосудосужи­ вающее действие ангиотензина-П. Простагландины оказывают также сильное натрийуретическое действие, которое можно объяснить как их сосудорасширяю­ щими свойствами, так и непосредственным влиянием на мембранный транспорт натрия (Петров В.И., Кротовский Г С , Пальцев М.А., 1984). Обнаружено существенное снижение содержания простагландинов в поч­ ках по мере прогрессирования стеноза почечной артерии, но в ранней стадии сужения почечной артерии обнаруживается некоторое повышение уровня про­ стагландинов. Это можно расценить как проявление компенсации с последу-

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

51

ющим снижением функциональных возможностей интерстициальных клеток почечной медуллы, которые синтезируют и секретируют в кровь простагландины, т.е. дефицит простагландинов играет определенную роль в патогенезе вазоренальной гипертензии. Калликреин-кининовая система является еще одной антигипертензионной системой почек. Калликреины представляют собой серинсодержащие протеиназы, которые высвобождают из кининогенов пептиды кинины. Существует два основных класса вида калликреинов: плазменные и железистые. Желези­ стые калликреины выделены из почек, а также поджелудочной и слюнных же­ лез. Плазменные калликреины отличаются от железистых как биохимически, иммунологически, так и по функциональным характеристикам. Калликреины плазмы высвобождают брадикинин, а железистые — лизилбрадикинин. Они участвуют в свертывании крови, фибринолизе, активируют комплемент, регу­ лируют АД. Железистые калликреины контролируют органный кровоток, при­ нимают участие в экскреции воды и электролитов, а также как и плазменные, влияют на уровень АД. Неактивная форма калликреина плазмы активирует фактор Хагемана, воздействуя на свертываемость крови. Калликреин плазмы также активизирует хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов Взаимодействие калликреин-кининовой и простагландиновой систем сво­ дится к следующему. Во-первых, под влиянием кининов увеличивается синтез простагландинов. Во-вторых, простагландины, образованные под влиянием ки­ нинов, выполняют функции медиаторов, опосредуя действия кининов, связан­ ное с увеличением выделения натрия с мочой и снижением чувствительности сосудов почки к прессорным воздействиям ангиотензина-П и адренергических стимулов (Петров В.И., Кротовский Г.С., Пальцев М.А., 1984). Важным фактором регуляции секреции ренина является концентрация на­ трия в сыворотке крови. При его увеличении происходит стимуляция, а при снижении — угнетение синтеза ренина (Ludwig G at al. 1986). По мнению других авторов, на синтез ренина влияет не ион натрия, а хлориды. Подтверждением тому является угнетение фуросемидом и этакриновой кислотой экскреции ре­ нина, независимо от уровня натрия в крови (Kotchen T.A. et al., 1987). Среди других факторов нельзя не указать на ангиотензин-П, являющимся активным продуктом метаболизма ренина. Ангиотензин-П подавляет секрецию ренина по механизму обратной связи (Gibnbons G.N. et al. 1984). Механизм включения экскреторной функции почек заключается в том, что повышение АД передается на перфузионное давление нефронов. Это вызывает усиление экскреции натрия и воды, что, в конечном счете, приводит к сниже­ нию АД. Экскреция натрия и воды в физиологических условиях определяется не только перфузионным давлением в почках, но и рядом других факторов. Тем не менее, экскреторная функция почек, осуществляя регуляцию водно-солевого обмена, является основным механизмом поддержания физиологического АД. Разумеется, другие интра- и экстраренальные механизмы регуляции АД имеют важное значение в этом процессе.

52

Хирургия вазоренальной гипертензии

В свою очередь нейрогенные и гуморальные механизмы оказывают влияние на функцию почек, в частности, на регуляцию АД. Нейрогенные воздействия, катехоламины, ангиотензин, простагландины, кинины и другие факторы ока­ зывают непосредственное воздействие на кровообращение почек, на гломерулярную фильтрацию и кровоток в прямых сосудах медуллы. Альдостерон, про­ стагландины и ряд других веществ напрямую влияют на реабсорбцию натрия и воды почечными канальцами. Поэтому ни один из указанных факторов в условиях организма не должен рассматриваться в отрыве от других, как в плане регуляции АД, так и с точки зрения патогенеза вазоренальной гипертензии. Утвердившиеся постулаты вазоконстрикторной теории артериальной ги­ пертензии в последние годы были подвергнуты значительным сомнениям. Так при вазоренальной гипертензии, обусловленной сужением почечной артерии, активность ренина в плазме периферической крови повышается лишь в острой стадии заболевания. Одним из аргументов против мнения, что в основе всех форм хронической артериальной гипертензии лежит повышение общего периферического сопро­ тивления, является реакция АД на открытие или закрытие артериовенозной фистулы как в опытах на животных, так и последующих клинических наблю­ дениях за больными. При этом было отмечено резкое снижение общего пери­ ферического сопротивления, почти в 3 раза. Однако это сопровождалось лишь кратковременным сдвигом АД (Warren J. et al., 1951). Другим подтверждением этой теории были следующие экспериментальные исследования. Собакам в артериальное русло вводили микросферы соответс­ твующего диаметра для окклюзии мелких сосудов с целью повышения общего периферического сопротивления. При этом временно пережимали почечные артерии для сохранения почек от эмболии. В этих случаях АД быстро повыша­ лось на 50 мм рт. ст., но в последующие дни постепенно возвращалось к исход­ ному уровню. Другой группе животных не перекрывали приток крови к почкам. При этом возникали окклюзии значительного большинства или только части артериол органа. В результате, у одних развивалась уремия и смерть животного, у других отмечалось стойкое повышение АД. Инъекция микросфер только в артериальную систему почек также сопровождалась стойким повышением АД, хотя секреция ренина увеличивалась лишь в острой стадии экспериментального заболевания (Крикштопайтис М.И., 1973). Полученные данные свидетельствуют о том, что только повышение общего периферического сопротивления без одновременного сужения сосудов почек не всегда или совсем не приводит к стойкому повышению АД. Из этого следу­ ет, что вазоконстрикторная теория не может полностью объяснить все формы стойкого повышения АД. Бесспорно особое место в патогенезе артериальной гипертензии занимают почки и объемные механизмы регуляции артериального давления. Подтверждением этому стали опыты, в которых артериальную гипертензию вызывали удалением большей части (до 70%) почечной ткани с одно­ временным введением в организм собак большого количества хлорида натрия и

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

53

воды. Аналогичный результат возникает при искусственном сужении почечной артерии по методике Н. Goldblatt. При этом в первые дни АД, объем внеклеточ­ ной жидкости и циркулирующей крови, а также сердечный выброс значительно повышается на фоне нормального или даже пониженного общего перифери­ ческого сопротивления. Однако через 1—2 недели объем крови и сердечный выброс нормализуются или остаются лишь слегка повышенными, а общее пе­ риферическое сопротивление значительно возрастает, что является результатом ауторегуляции (Ledinghana J., 1964; Coleman T. etal., 1969; Guyton A. etal., 1975). Значит артериальная гипертензия в отмеченных ситуациях является причиной, а не следствием повышения общего периферического сопротивления. На основании этого можно предположить, что аналогичная последователь­ ность гемодинамических изменений бывает и у больных с другими формами артериальной гипертензии. Подтверждением тому является тот факт, что сер­ дечный выброс и другие объемные характеристики кровообращения оказывают­ ся у большинства из них нормальными, общее периферическое сопротивление повышено. Это связано, очевидно, с невозможностью проследить за самыми ранними изменениями гемодинамики в процессе развития заболевания. Ведь это почечные формы артериальной гипертензии, или эссенциальной гипертен­ зии при которых патогенетическую роль изменения объемных характеристик кровообращения в повышении АД ранее отрицали (Мясников А. Л., 1965). Теперь хорошо известно, что повышение сердечного выброса особенно час­ то наблюдается у молодых пациентов с эссенциальной гипертензией на ранней стадии заболевания. Напротив, после его стабилизации наиболее часто регист­ рируются эу- и гипокинетическая формы кровообращения с нормальным сер­ дечным выбросом и постепенно увеличивающимся на протяжении нескольких лет общим периферическим сопротивлением (Шхвацабая И. К., 1974; Frohlich Y. etal., 1973). Изменение объема циркулирующей крови, влияние сосудосуживающих факторов в содружестве с механизмом ауторегуляции могут способствовать бо­ лее быстрому и стойкому переходу типа циркуляции из гиперкинетического в гипокинетический. Если учесть то, что происходит усиленная реабсорбция натрия под влия­ нием ангиотензина-П и альдостерона, а также падение перфузионного давле­ ния в «ишемизированной» почке, которые сопровождаются изоосмотической задержкой воды, следовало бы ожидать, что и этот фактор имеет определенное значение в повышении системного АД. Однако этому препятствует вторая, интактная почка, в которой при повышении системного АД внутри почечное дав­ ление увеличивается, что ведет к резкому усилению экскреции натрия и воды, а также снижению секреции ренина. В результате объем циркулирующей крови практически не меняется, несмотря на повышенную реабсорбцию натрия и воды «ишемизированной» почкой. Возможность осуществления интактной почкой ее основной функции — ре­ гуляции водно-солевого обмена и АД — препятствует его резкому повышению

54

Хирургия вазоренальной гипертензии

реабсорбции натрия и воды «ишемизированной» почкой. В этих условиях ар­ териальная гипертензия умеренная и неустойчивая. При одновременном поражении обеих почечных артерий складывается дру­ гая ситуация. В эксперименте эта форма артериальной гипертензии произво­ дится сужением почечной артерии и удалением контралатеральной почки, т. е. созданием условий, при которых активация прессорной системы ренин-ангиотензин сочетается с ограниченной способностью почек осуществлять экскре­ торную функцию. Наличие стеноза почечной артерии и в данном случае вызы­ вает первоначальную активацию юкстагломерулярного аппарата и усиленную секрецию ренина. Отсутствие второй интактной почки или резкое уменьшение массы нормально функционирующей почечной паренхимы у больных ведет к значительной задержке натрия и воды в организме под действием образующе­ гося ангиотензина II и особенно альдостерона. При этом подавляется секреция ренина и артериальная гипертензия поддерживается в основном за счет увеличе­ ния объема циркулирующей крови. Нормальный уровень ренина в этих случаях затрудняет распознавание вазоренальной гипертензии в начале ренинзависимой гипертонии. В этих условиях назначение диуретических препаратов вызывает сниже­ ние АД за счет усиления выделения натрия и воды, т. е. устраняется фактор, подавляющий активность юкстагломерулярного аппарата. При этом секреция ренина вновь резко возрастает, и артериальная гипертензия вновь становится ренинзависимой (Garvas H., Brunner H., 1973). Исключительной ролью почек в долгосрочной регуляции АД объясняется тот факт, что почечные механизмы занимают центральное место и в патогенезе злокачественной гипертензии, независимо от ее этиологии. Патогенез этой формы гипертензии во многом неясен. Однако несомненно, что первоначаль­ ный стеноз почечной артерии или вторичные поражения почек при опреде­ ленных условиях вызывают исключительно сильную активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вследствие чего происходит резкое сужение периферических сосудов. Оно, даже в случае одностороннего стеноза почечной артерии, быстро приводит к поражению контралатеральной почки. В результате активируется юкстагломерулярный аппарат и этой почки, что ведет к даль­ нейшему повышению АД, способствующему развитию артериолосклероза и артериолонекроза в сосудах почек. Под влиянием этих процессов происходит дальнейшее повышение секреции ренина и образования ангиотензина-П, т. е. замыкается порочный круг. Снижение почечного кровотока препятствует включению механизма обрат­ ной связи, направленного на подавление секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом. Поражения сосудистой системы почек препятствует включению их главного компенсаторного механизма — усиления экскреции натрия и воды, так как в этих условиях повышение АД не ведет к возрастанию перфузионного дав­ ления в почках. Такая ситуация должна привести к накоплению натрия и воды в организме, к увеличению объема циркулирующей крови. Этому в значительной

Глава 1. Анатомические и этиопатофизиологические аспекты

55

степени мешает стеноз почечной артерии, т. е. уменьшение емкости сосудистого русла. Объем же циркулирующей крови может оказаться неизмененным или уменьшенным. Однако, если учесть наличие сильнейшей вазоконстрикции, следует считать, что объем циркулирующей крови относительно повышен. После восстановления адекватной гемодинамики по почечной артерии после реконструктивного вмешательства, к сожалению, у 53,6% больных не удается достигнуть нормализации АД (Косенков А.Н., 1990). Это объясняют рассмотренные уже патофизиологические и патологоанатомические измене­ ния в почках, происходящие по мере развития вазоренальной гипертензии. Гормональные системы почек со временем претерпевают изменения, в которых можно выявить некоторую стабильность. Вначале определяется активация и гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой и калликреин-кининовой систем (около 1 года). В дальнейшем происходит истощение калликреин-кининовой системы (1—3 года). С увели­ чением продолжительности вазоренальной гипертензии резко увеличивается уровень активного ренина. Вазоренальная гипертензия длительностью более 3 лет ведет к склерозу юкстагломерулярного аппарата и угасанию его специ­ фической функции по синтезу ренина. Длительное повышение АД приводит к склерозу контралатеральной незащищенной почки, что вызывает ее ишемию и продукцию ренина теперь же ее юкстагломерулярным аппаратом (35, 39, 41, 57, 58, 59, 62, 65, 66). На этой стадии в почке на стороне стеноза отмечается диффузный гломерулосклероз, склероз артериол, атрофия эпителия канальцев. В контралатеральной почке развивается эластофиброз междолевых артерий, гиалиноз артерий, гипертрофия медии, склероз стромы. Отсюда становится понятным, что на поздних стадиях вазоренальной гипер­ тензии, после реваскуляризации почки повышение АД сохраняется вследствие атеросклероза, истощения депрессорных систем и продукции ренина контра­ латеральной почкой. Таким образом, современные данные о патогенезе вазоренальной гипертен­ зии свидетельствуют о том, что это сложный патологический процесс, требую­ щий дальнейшего изучения (рис. 1.15). Однако своевременная диагностика и вовремя выполненное восстановление почечного кровотока дают возможность добиться полного выздоровления больных вазоренальной гипертензией.

56

Хирургия вазоренальной гипертензии Ангиотензиноген (альфа—2 глобулин)

Рис. 1.15. Основные биохимические компоненты ренин-ангиотензиновой системы

2 . 1 . КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ Российский Научный Центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН располагает опытом обследования и лечения 2389 больных вазоренальной гипертензией. Основные жалобы пациентов с вазоренальной гипертензией обусловлены наличием артериального гипертензионного синдрома. Как правило, артери­ альная гипертония при вазоренальной гипертензии характеризуется стабильно высокими цифрами АД. Причем наличие постоянно высоких цифр АД у трети больных вообще не вызывало никаких жалоб, и артериальная гипертензия у них обнаруживалась случайно, обычно при профилактических осмотрах. Считаем не лишним напомнить, что важно правильно измерять АД. При определении его с помощью аппарата Короткова необходимо руководствоваться следующими правилами: — измерение проводится в положении больного сидя, а локтевая ямка должна располагаться на уровне сердца (IV межреберный промежу­ ток); — давление в манжете необходимо повышать до уровня, превышающего 30 мм рт. ст. после прекращения систолического тона или дрожания, а затем медленно (со скоростью 2—3 мм рт. ст./с) давление в манжете снижают; — по появлению I тона дистальнее манжеты регистрируют систолический уровень АД, а по прекращению тона или дрожания фиксируют диастолический показатель; — АД измеряют дважды с интервалом 2—3 мин на правой руке при оди­ наковом пульсе на левой и правой лучевой артерии; — у лиц старше 60 лет и у больных сахарным диабетом из-за сниженной эластичности артериальной стенки, которая может привести к орто-

58

Хирургия вазоренальной гипертензии

статической гипертонии, а следовательно, к ложноположительному показателю, АД следует измерять как в положении сидя, так и лежа. По характеру клинического течения вазоренальную гипертензию с учетом уровня АД условно можно разделить на три типа: доброкачественный, злока­ чественный и кризовый. Доброкачественной гипертензией (51,2%) считаем такое течение заболева­ ния, при котором систолический подъем АД не превышает 220 мм рт. ст. Еще одной особенностью доброкачественной артериальной гипертензией является стабильно высокий уровень АД без значительных его колебаний. Для злокачественного течения (44,1%) заболевания характерно повышение систолического уровня АД более 220 мм рт. ст. Злокачественной вазоренальную гипертензию, считаем у тех больных, при обследовании и предоперационной под­ готовке которых, не менее 3 раз в неделю отмечали систолическое АД выше 220 мм рт. ст. Выделение злокачественной формы течения вазоренальной гипертензии считаем вполне обоснованным. При таком повышении АД возникают нарушения функции, а затем и необратимые изменения так называемых «органов-мишеней», таких как сердце, головной мозг, печень, контрлатеральная почка и др. Кризовый характер течения вазоренальной гипертензии (4,7 %) характери­ зуется доброкачественным течением артериальной гипертензии с периодически возникающим кратковременным подъемом систолического АД до 220—300 мм рт. ст. и выше. При этом кризы могут возникать с различной частотой: от одного раза в неделю и даже реже до нескольких раз в сутки. Еще одним клиническим признаком вазоренальной гипертензии является высокий уровень диастолического АД. Обычно он превышает 100—110 мм рт. ст. При этом с учетом этиологии заболевания средний уровень АД распределя­ ется таким образом, как указано на рис. 2.1. Чаще злокачественный характер

Рис.2.1. Характеристика среднего уровня АД у больных вазоренальной гипертензией с учетом этиологии заболевания

Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии

59

вазоренальной гипертензии наблюдали у больных с неспецифическим аортоартериитом, в то время как доброкачественный характер течения имели лица с фиброзно-мышечной дисплазией. Заболевание может встречаться в любом возрасте. Однако он позволяет толь­ ко предположить этиологию заболевания. Самый высокий возрастной уровень характерен для лиц с атеросклерозом, а самый низкий — с фиброзно-мышечной дисплазией (рис.2.2.). Из 62 (2,6%) наблюдавшихся и оперированных у нас боль­ ных, возраст которых был менее 14 лет, самому молодому было 4 года.

Рис. 2.2. Взаимосвязь возраста больных и этиологии Вазоренальной гипертензии

В течение заболевания пациенты отмечают время, когда впервые произошел подъем АД. С этого момента ведется отсчет продолжительности вазоренальной гипертензии. Однако, кроме этого, большинство из них указывают на время, когда имевшая место артериальная гипертензия стала устойчива к воздействию ранее применяемых антигипертензионных лекарств. Этот период называется периодом неконтролируемой артериальной гипертензии. В среднем он состав­ ляет около трети длительности заболевания. Вазоренальной гипертензией чаще страдают мужчины (68,7%). При рас­ пределении больных по полу с учетом этиологии заболевания получены следу­ ющие данные (рис. 2.3). Во всех группах преобладают мужчины, кроме лиц с фиброзно-мышечной дисплазией, где большинство составили женщины (62,9% против 37,1%). При клиническом осмотре у ряда больных со стенозом одной почечной артерии в ее проекции можно прослушать систолический шум (19,1 %). В слу­ чае двусторонних стенозов почечных артерий систолический шум определялся чаще (57,6 %). Характерными аускультативными местами являются точки, рас­ положенные на 3—6 см выше пупка и на 2—5 см вправо и влево от срединной

60

Хирургия вазоренальной гипертензии

А-з

ФМД

НАД

Другие

Рис. 2.3. Соотношение мужчин и женщин, больных вазоренальной гипертензией, с учетом этиологии заболевания

линии, а также со стороны спины на 5—7 см латеральнее задней срединной линии непосредственно под XII ребром. Возможны другие варианты мест про­ слушивания систолического шума. Это объясняется тем, что звуковые колеба­ ния возникают не только вследствие стеноза или аневризмы основного ствола почечной артерии, который приводит к турбулентному движению крови, но и развитым коллатеральным кровообращением. Следует помнить, что систолический шум в эпигастральной области мо­ жет определяться у больных с тяжелыми формами артериальной гипертензии другого генеза (до 25%). Это можно объяснить возникновением турбулентного движения крови из-за нарушения строго определенных соотношений между диаметром аорты, почечной артерии и характером изменения скорости крово­ тока в условиях крайне высоких цифр АД (Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г., 2000). Кроме этого систолический шум может быть обусловлен изменением про­ света аорты (аневризма, стеноз), формированием изнутри атеросклеротических наложений в стадии изъязвления, в местах которых возникают турбулентные потоки крови с шумовым эффектом. Для дифференцирования со стенозом по­ чечной артерии достаточно прослушать бедренные артерии. При изолирован­ ном стенозе почечной артерии систолический шум на бедренные артерии не проводится. В случае окклюзионного поражения аорто-подвздошного сегмента на бедренных артериях пульсация не определяется или резко ослаблена. Следовательно, внимательно собранный анамнез и первичный клинический осмотр пациента с артериальной гипертензией позволяют заподозрить у него наличие вазоренального генеза.

2.2. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ Диагностика вазоренальной гипертензии среди больных артериальной ги­ пертензией представляет определенную сложность. К сожалению, до настояще-

Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии

61

го времени актуально положение о том, что правильность диагноза вазореналь­ ной гипертензии можно подтвердить только ретроспективно после адекватного восстановления магистрального кровотока по почечной артерии. Если после устранения причины, вызывающей нарушение магистрального кровотока по почечной артерии, произошла нормализация, или хотя бы снижение АД, то только в этом случае можно утверждать, что пациент страдал вазоренальной ги­ пертензией (EyierW.R. etal., 1962; Holley K.E.,etal. 1964; Hansen K.J., Dean R.H., 2000). Даже случайно выявленный и подтвержденный данными ангиографии стеноз почечной артерии не всегда сопровождается артериальной гипертензией (Dustan H.P. et al., 1964). Несмотря на это, наличие артериальной гипертензии со стенозом или аневризмой почечной артерии представляет шанс для излечи­ вания больного после коррекции ее магистрального кровотока. Совершенствование диагностических систем, позволяющих проводить от­ бор больных вазоренальной гипертензией неинвазивными методами, и широкое их внедрение дают возможность расширить показания к обследованию лиц, страдающих артериальной гипертензией. Однако, несмотря на столь бурный прогресс в развитии медицинской науки и техники, важным остается клиничес­ кий осмотр больного. При этом нужно иметь в виду, что нет ни одного клини­ ческого симптома, который был бы характерен для вазоренальной гипертензии (Simon N. et al., 1972). Следующий этап диагностики вазоренальной гипертензии включает инстру­ ментальное обследование больного. Основной его целью является определение наличия гемодинамического нарушения почечной артерии, его характер, сте­ пень снижения почечной функции и морфологических изменений паренхимы. Для этого используется ряд методов исследования, комплексная оценка ре­ зультатов которых позволяет определить оптимальный метод лечения больных. Рассмотрим эти методы подробнее.

Ренин плазмы крови Определение активности ренина плазмы крови в оценке функциональной значимости поражения почечной артерии и наличии у больного вазоренальной гипертензии считается необходимым методом исследования. Однако рядом ав­ торов отмечен высокий процент ложно-негативных результатов при его исполь­ зовании, что подвергает сомнению степень прогностической ценности этого исследования (Кротовский Г.С., Турпитко С.А., 1984; Rosental J., 1983). Проводят раздельное взятие крови из почечных вен с помощью катетера, введенного в бедренную вену под контролем рентгеновского монитора. К со­ жалению, ряд моментов, усложняет широкое применение метода и правильную интерпретацию полученных данных. Кроме необходимости специальной ла­ боратории и сложной аппаратуры, на получение объективных данных влияют такие факторы, как возраст, длительность заболевания, проводимая медикамен­ тозная терапия и др. (Князев М.Д., Имамвердиев, 1979; Sauda L., 1982). При

62

Хирургия вазоренальной гипертензии

выяснении причинно-следственных отношений поражения почечной артерии и системной артериальной гипертензии отмечены колебания ренина в плазме крови с цикличностью в течение суток, достигая пика в 10.00 и 22.00. На анализе нашего опыта из 92 больных вазоренальной гипертензией с АД превышающим 180/120 мм рт.ст. у 59 (64,1%) активность ренина плазмы была повышена до 17,25+4,34 мкг/л/ч. У 67 (72,8%) человек рениновый индекс пре­ вышал 1,5, что послужило обоснованным аргументом для выбора стороны вы­ полнения первоочередной операции у больных вазоренальной гипертензией с двусторонней локализацией патологического процесса в почечных артериях. Следовательно, уровень ренина плазмы крови сам по себе не может служить критерием определения показаний к хирургическому лечению больных вазо­ ренальной гипертензией.

Экскреторная урография Один из рутинных методов диагностики вазоренальной гипертензии —экс­ креторная урография, обычно используется для визуализации чашечно-лоханочных сегментов, мочеточников, а также для оценки функции почек. При этом она не позволяет непосредственно увидеть просвет почечной артерии. С ее помощью можно только косвенно судить о нарушении гемодинамики по почеч­ ным артериям (рис. 2.4.) Для оценки используют три основных показателя: 1-й — разница в размерах почек; 2-й — относительное замедление появления контраста в почечной паренхи­ ме на начальной стадии заполнения; 3-й — задержка экс­ креции в виде увеличения накопления контрастного вещества в более поздней фазе на стороне пораже­ ния. К сожалению, проведе­ ние экскреторной урографии возможно лишь при нормальных показателях уровня креатинина и мо­ чевины сыворотки крови. Косвенными признаками вазоренальной гипертен­ зии являются: отставание Рис. 2.4. Урография у боль­ ного с нарушением функции левой почки

Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии

63

уронефрограммы на 1—3 мин, задержка контраста на 15—50 мин, а также умень­ шение размеров одной почки по сравнению с другой более 2,0 см. Идентифи­ кация одного или нескольких указанных признаков свидетельствует в пользу поражения почечной артерии. По данным М.Н. Maxwell и соавт. (1964), при проведении сравнения между урографическими и ангиографическими данными у больных со стенозами почечных артерий и клиникой вазоренальной гипертен­ зии, наличие одного и более перечисленных урографических признаков было обнаружено только в 89% случаев. В связи с инвазивностью исследования, наличием определенных противо­ показаний, весьма низкой чувствительностью и специфичностью экскреторная урография в диагностике вазоренальной гипертензии в последнее время исполь­ зуется крайне редко, а при возможности выполнения контрастного ангиографического исследования необходимость в ее выполнении полностью исключается (нефро- и урофазы ангиографии).

Радионуклидные исследования функции и кровообращения почек у больных вазоренальной гипертензией В 1952 г. Н. Oeser и Н. Bilion представили работу, в которой определяли радиоактивность мочи после внутривенной инъекции |311-иодоксилола. Од­ нако первые клинические попытки оценки функции почек с радиоактивным диодрастом (Winter С.С, 1956) и 13lI-urokon (Taplin G.V. et al., 1956) оказались успешнее. С.С. Winter (1956) писал, что радиоизотопная ренография является «безопасным, простым и точным методом оценки раздельной функции по­ чек». В 1956 г. R.R.M. Borghgraef and R.F. Pitts пометили chlormerodrin — l-(3(chlromercuri)-2-methoxypropyl)-urea или Neohydrin 203Hg (период полураспада — 47,9 дней, основная энергия гамма-излучения — 279 Kev, имеется большая со­ ставляющая (З-излучения). Спустя 1—2 часа после введения данного соединения экспериментальным животным (крысы и собаки) они получили сравнительно высокую степень его накопления в почках. В дальнейшем 203Н§-неогидрин ис­ пользовали для сканирования головного мозга (Blau M., Bender M.A., 1959). В 197 1963 г. D.B. Sodee использовал в качестве метки неогидрина Hg (период полу­ распада — 2,7 дня, основная энергия гамма-излучения — 77 Kev), что сделало на долгие годы этот радиофармпрепарат препаратом выбора для статического ска­ нирования почек. Тем не менее, широкое клиническое использование данного метода (ренографии) началось лишь после введения в клиническую практику |3| 1-ортоиодгиппурана (Tubis M. et al., 1960, Nordyke R.A. et al., 1960). С тех пор |31 1-гиппуран стал индикатором выбора для исследования функции канальцевого аппарата почек. Он подобен в этом смысле парааминогиппуровой кислоте и почти исключительно и быстро экскретируется почками, так что 92 % несвя­ занного 13|1-гиппурана очищается от плазмы в течение одного его прохождения через почки здорового человека (Meade R.C. et al., 1965, Tauxe W.N., Maher P.Т.,

" 64

Хирургия вазоренальной гипертензии

1965). После внутривенного введения |3'1-гиппуран, частично связываясь с бел­ ками плазмы (Smith W.W. and Smith H.W., 1938), распространяется в сосудистом русле. Затем, начиная обмениваться с жидкостью внесосудистого пространства, удаляется из системы кровообращения частично клубочковой фильтрацией, но в основном — секрецией эпителия почечных канальцев, поступает в последние, затем — в почечные протоки, почечную лоханку и, наконец, в мочевой пузырь. Ренограмма является регистрацией перемещения радиоактивного индикатора в нефронах, крови почечной паренхимы, почечной лоханке, околопочечных тканях, что необходимо учитывать при интерпретации результатов исследова­ ния. В связи со сравнительно высокой скоростью удаления гиппурана почками (McAfee J.H. et al., 1981) этот индикатор используется для оценки эффективного почечного плазмотока. Однако, известные недостатки физических характеристик метки |3 '1 стали стимулом к широкому поиску соединения, сходного по биокинетике с гиппураном, но меченого " т Т с . Таким соединением стал "тТс-меркаптоацетилтригли­ цин (99mTc-MAG3) (Fritzberg A.R. et al., 1986, Taylor A., Eshima D., 1988; Schaap G.H. et al., 1988; Bubeck B. et al, 1990). Было показано, что клиренс "mTc-MAG3 варьирует в пределах 50—65% сравнительно с клиренсом ,3'1-гиппурана. В связи с меньшим объемом распределения "mTc-MAG3 скорость появления этих двух индикаторов в моче практически одинакова (Taylor А.Т. et al., 1988, Bagni В. et al., 1988; Muller-Suur R. et al., 1990). Эти данные вместе с благоприятными для больных и медперсонала характеристиками дозиметрии (Stabin M. et al., 1992) дают основание полагать, что "mTc-MAG3 является вполне удовлетворительной заменой |3|1-гиппурана во многих клинических ситуациях. Тем не менее, практически точной копией 1311-гиппуранастал |231-гиппуран, отличающийся от своего аналога в существенно лучшую сторону из-за физичес­ ких характеристик метки — | 2 3 1. Поэтому, если есть возможность получения | 2 3 1, то радиофармпрепаратом выбора для оценки функции канальцевого аппарата |23 почек является 1-гиппуран. Важным аспектом изучения функции почек являются исследования клубоч­ ковой системы почечной паренхимы. Основную количественную характеристи­ ку этой системы — скорость клубочковой фильтрации оценивали по клиренсу инулина. Этот метод обременителен для больных и медицинского персонала, так как связан с необходимостью забора у пациентов нескольких проб крови (Alving A.S. and Miller B.F., 1940). В 60-е гг. были предприняты попытки определения этого показателя хелатами, мечеными различными радионуклидами: 51Сг-этилендиаминтетраацетатом ll3m (EDTA, Stacy B.D. and Thorburn G.D., 1966), ln- диэтилентриаминпентауксусl69 ной кислотой (DTPA, Reva R.C. et al., 1968), Yb-DTPA (Hosain F. et al., 1969), l4(l La-DTPA (Bianchi C, Blaufox M.D., 1968). В 1970-е гг. появились работы W. Hauser (1970), W.C. Eckelman, P. Richards (1970), Klopper J.F et al. (1971), в которых анонсировался "mTc-DTPA, обес­ печивающий оценку состояния клубочкового аппарата почечной паренхимы.

Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии

65

Наряду с 1311-гиппураном он на долгие годы стал препаратом выбора для иссле­ дования функции почек. Однако, имеются некоторые расхождения в использо­ вании этого радиофармпрепарата. На наш взгляд, "mTc-DTPA следует исполь­ зовать в нефрологии, и то у больных, у которых необходима оценка состояния клубочкового аппарата. Во всех остальных ситуациях, особенно у пациентов урологического профиля предпочтение нужно отдавать ш1-гиппурану и " т Т с MAG3. A. Taylor (1999) использует в качестве стандартного радиофармпрепарата в рутинных урологических исследований "mTc-MAG3. Помимо нефрологии, урологии и кардиохирургии, радионуклидные инди­ каторы оказались востребованными в диагностике вазоренальной гипертензии (Крамер А.А., Ходарев Н.Н., 1964; Maxwall M.N. et al., 1968; Britton K.F. et al., 1968; Мал OB Г.А. с соавт., 1977). По данным Арабидзе Г. Г. с соавт. (1997) реноваскулярная гипертония встречается у 15—30% больных со стабильно высокими значениями артериальной гипертензии, плохо поддающейся лекарственной терапии. В обзоре Е.Н. Ходаревой и В.Б. Сергиенко (1998), посвященном этой проблеме, приводятся данные о чувствительности и специфичности использо­ вания в дифференциальной диагностике вазоренальной гипертензии канальцевых (13'1-гиппурана, |231-гиппурану и 99mTc-MAG3) и клубочковых ("mTc-DTPA) индикаторов: 74—85% и 70—85%, соответственно (Mann S. et al., 1991; Morton К. et al., 1991). Увеличение чувствительности и специфичности радионуклидных исследований в диагностике вазоренальной гипертензии достигается на­ грузочными тестами (рис. 2.5, 2.6). Одно из первых мест в этом принадлежит

Рис. 2.5. Нефросцинтиангиография (сравнительная характеристика кровотока и перфузии почек)

66

Хирургия вазоренальной гипертензии

Рис. 2.6. Реносцинтиангиография с ш1-гиппураном (оценка функции канальцевого аппарата почек и функции мочеточников) ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (чаще каптоприл), на фоне действия которых проводят радиоинуклидное исследование. По данным Е.Н. Ходаревой (1994) чувствительность и специфичность сцинтиграфии по­ чек в диагностике вазоренальной гипертензии возрастали при этом от 71—80% («фоновое исследование») до 90—93% (после приема 25 мг капотена per os). В последнее время для этих целей используется внутривенное введение аспирина (MainiA. et al., 2000). Авторы утверждают, что этот тест гораздо чувствительнее в распознавании односторонних и двусторонних стенозов почечных артерий в сравнении с каптоприлом. В данной проблеме важно понимание того, что «цель использования ингибиторов ангиотензин-преврашающего фермента (или иных фармакологи­ ческих тестов) — диагностика вазоренальной гипертензии, а не стеноза почеч­ ной артерии» (Taylor А., 1999). Наконец, радионуклидные исследования имеют большое значение в оценке функции и кровообращения пересаженной почки. Здесь важны сопоставления состояния микроциркуляции трансплантата (Dubovsky E.V. et al., 1975; Hilson A.J. et al., 1978) и функции его паренхимы, что рекомендуется выполнять с |3 "mTc-MAG3 вместо Ч-гиппурана и "mTc-DTPA (Dubovsky E.V. et al., 1990). Основной трудностью оценки функции пересаженной почки является ранняя дифференциальная диагностика острого канальцевого некроза, частой причины отсроченного восстановления функции трансплантата (Ojo A.O. et al., 1997), и реакции его отторжения.

Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии

67

Ультразвуковое ангиосканирование почечных артерий При проведении ультразвукового ангиосканирования качество визуализа­ ции изменений в просветах почечных артерий довольно низкое, что не всегда позволяет провести достоверную оценку эхоструктуры выявляемых изменений, а также их размеры. Это возможно только в небольшом проценте случаев. По­ этому основное значение в диагностике стенозов почечных артерий уделяется данным исследования в цветном спектральном допплеровском режиме, именно, в выраженности локального гемодинамического сдвига и наличию дистальных циркуляторных расстройств. При этом, чем значительнее степень поражения, тем в большей степени отмечается выраженность гемодинамических наруше­ ний. Наиболее достоверной оказывается диагностика стенозов почечных арте­ рий со степенью сужения их на 60% и более. Для ультразвукового исследования почечных артерий используют передний, боковой и задний доступы. При переднем — проводят поперечное сканирова­ ние. Это позволяет получить изображение поперечного сечения аорты и неболь­ шого участка почечной артерии в области устья. Состояние устий почечных артерий лучше всего исследовать в положении больного на боку, располагая датчик параллельно средней линии тела и ориен­ тируя плоскость сканирования таким образом, чтобы аорта и начальные сегмен­ ты почечных артерий располагались во фронтальной плоскости. Такой доступ обеспечивает визуализацию одновременно обеих почечных артерий от аорты на протяжении 3—4 см. Для исследования почечных артерий в дистальных отделах используют бо­ ковой и задний доступы, применяя поперечное сканирование. Обычно диаметр почечной артерии составляет 5—7 мм. Качественный ана­ лиз спектрограмм кровотока по ним характеризуется достаточным уровнем ко­ нечной диастолической скорости и непрерывным звуковым сигналом (Гапченко Н.Д., 1990; Кунцевич Г.И., Белолапотко Е.А.,1998). Спектральная допплерография позволяет производить качественный и ко­ личественный анализы получаемой информации в виде спектральных характе­ ристик исследуемого кровотока, являясь наиболее информативной и доставерной в оценке внутриорганного кровообращения. Для получения объективной информации обязательным условием становит­ ся четкое изображение сосуда на экране монитора. После подбора угла сканиро­ вания в центре просвета исследуемого сосуда устанавливают «пробный объем» (не более 2/3 его площади) для крупных магистральных сосудов и минималь­ ный «пробный объем» для исследования кровотока в мелких внутриорганных сосудов. Метод цветового допплеровского картирования позволяет визуализировать сегментарные артерии (область центрального эхокомплекса почки), междоле­ вые (проходят в мозговом веществе вдоль пирамид) и дуговые (огибают основа­ ния пирамид на границе коркового и мозгового вещества) артерии почки (рис. 2.7, 2.8, 2.9).

68

Хирургия вазоренальной гипертензии

Рис. 2.7. Цветное допплеровское картирование. Стеноз почечной артерии

Рис. 2.8. Цветное допплеровское картирование и спектральная допплерография. Стеноз почечной артерии. Внутрипочечные артерии Количественные показатели диаметра и кровотока по почечным и внутрипочечным артериям в норме представлены в табл. 2.1. Критерием гемодинамически значимого стеноза почечной артерии является обнаружение турбулентного кровотока с локальным повышением максималь­ ной линейной скорости кровотока дистальнее стеноза более 1,8 м/с и величи­ ной отношения максимальной систолической скорости в почечной артерии к максимальной систолической скорости в аорте более 3,5. Исследование харак-

Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии

69

Рис. 2.9. Цветное допплеровское картирование и спектральная допплерография. Внутрипочечные артерии теристик кровотока в основном стволе почечной артерии в ряде случаев целе­ сообразно дополнить оценкой особенностей внутрипочечного кровотока. Это позволит снизить процент ложноотрицательных заключений при выявлении стенозов добавочных или одной из ветвей почечной артерии в случае раннего деления основного ствола артерии на ветви. Таблица 2.1 Показатели кровотока почечных артерий в норме на различных уровнях (Сандриков В.А., Садовников В.И., 2001) Показатель кровотока Артерии Vs (м/с)

Vd (м/с)

Vm (м/с)

Ri

Pi

S/D

0,8-1,2

0,30-0,35

0,45-0,55

0,65-0,7

1,1-1,2

2,6-3,3

Сегментарные

0,5

0,2+0,01

0,3+0,01

0,59+0,02 0,98+0,07

2, 55+0,3

Междолевые

0,31

0,14±0,03

0,17+0,02

0,6+0,03

1,02+0,1

2,61+0,19

Дуговые

0,21

0,09+0,01

0,11+0,01

0,6+0,03

0,95+0,04

2,4+0,1

Основной ствол

Примечание: Vs — систолическая линейная скорость, Vd — диастолическая линейная ско­ рость, Vm — средняя линейная скорость, Ri — резистивный индекс, — Pi пульсативный ин­ декс, S/D — систолодиастолическое соотношение.

70

Хирургия вазоренальной гипертензии

Отсутствие отраженных допплеровских сигналов от почечной артерии, а также размер почки между полюсами менее 9 см являются достоверными при­ знаками окклюзии сосуда. По литературным данным, чувствительность метода в определении гемодинамически значимого стеноза почечной артерии составляет от 85 до 100%, а специфичность —от 90 до 99% (SchwerkW.B. etal., 1994; Helenon О. et al., 1995; Rollin O.C. et al., 1994). Частота аневризматического поражения почечной артерии достигает 20%. При этом на долю основного ее ствола приходится 63%. По локализации пораже­ ния 20% аневризм располагаются внутрипочечно, а остальные 80% — на основ­ ном стволе и внеорганных ветвях почечной артерии (Пономарев А.А. , 1995). Данные ультразвукового исследования дают дополнительные сведения о функциональном состоянии почек. Анализ спектрограмм внутрипочечных ар­ терий позволяет судить о величине периферического сосудистого сопротивле­ ния в почке. Изменения характеристик почечного кровотока часто опережают клиническую манифестацию заболевания, и позволяют на ранних этапах забо­ левания выявить тенденции развития процесса, предоставляя информацию для прогнозирования его течения.

Спиральная компьютерная и электронно-лучевая ангиографии Этот метод исследования позволяет проводить так называемые «срезы» с помощью рентгеновского просвечивания. В отличие от компьютерной томо­ графии, где исследование проводили от среза к срезу, при спиральной компью­ терной томографии происходит постоянное вращение рентгеновской трубки при непрерывном поступательном движении стола. Поэтому вместо отдельных поступательных срезов собираются данные из всего объема исследуемой обла­ сти. Первичное считывание информации производится в виде срезов обычных двухмерных изображений. Однако после сбора всего объема данных прибор позволяет многократно моделировать изображение, меняя толщину, шаг срезов, тип фильтра, поле изображения и другие параметры. Так же возможно свободно проводить трехмерную реконструкцию на перекрывающихся срезах, что значи­ тельно улучшает качество поиска. К сожалению, время выполнения одного среза на лучших спиральных ком­ пьютерных томографах достигает 750—1000 мс. Для сравнения 750 мс — полная продолжительность одного сердечного цикла при частоте сердечных сокраще­ ний 80 уд./мин. Линейная скорость крови по аорте и основному стволу почеч­ ной артерии составляет 100—140 см/с. С целью увеличения скорости выполнения исследования около 10 лет назад стала применяться электронно-лучевая томография, которая позволяет прово­ дить срез за 50—100 мс и получать сразу несколько параллельных слоев. При этом электронно-лучевая томография позволяет проводить автоматическую синхронизацию с ЭКГ, что дает возможность исключить артефакты от сокра-

Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии

71

щения сердца и пульсации сосудов. Лучевая нагрузка от такого исследования меньше, чем от спиральной компьютерной томографии. Внедрение спиральной компьютерной томографии дало начало новому на­ правлению — рентгеновской компьютерной томографической ангиографии. Она, буквально за несколько лет, превратилась в один из важнейших методов исследования сосудов. Использование электронно-лучевой трубки для ком­ пьютерной томографической ангиографии подняло качество исследования на более высокий уровень. В отличие от традиционной рентгеноконтрастной ангиографии, при ком­ пьютерной томографической ангиографии проводят внутривенное введение контрастных веществ. Для этого используют водорастворимые трийодированные или гексайодированные средства. Это ионные (диатризоат, метризоат) или неионные (иогексол, иопромид, иодиксанол и пр.) препараты с концентра­ цией йода 300—350 мг/мл (60—70%). Предпочтение отдают последней группе контрастных растворов, поскольку их применение сопровождается меньшим количеством побочных реакций, что важно для больных со скрытой или явной почечной недостаточностью, которая нередко сопровождает вазоренальной ги­ пертензии (Katayama H., et al., 1990; Palmer F.J., 1988.). Короткое время выполнения одного среза при спиральной компьютерной томографиии, а особенно при электронно-лучевой томографии, открыло но­ вые возможности использования динамики прохождения болюса контрастного препарата. Можно получать объемный набор изображений сосудов, используя серии срезов, полученных в нужную фазу контрастирования (артериальную или венозную), или выполнять динамическое исследование для изучения перфузии органов без движения стола (Fishman E.K., 1996). Важно определить оптимальное время между началом введения контрастно­ го препарата и началом выполнения томографии для того, чтобы осуществить адекватное контрастирование в артериальную или венозную фазу (Черемисин В.М. с соавт., 1997; Kim Т. et al., 1998). Это время задержки может существенно варьировать в зависимости от особенностей гемодинамики, места инъекции, техники инъекции и скорости введения препарата. Наиболее распространен­ ным способом определения оптимального времени включения является введе­ ние пробной дозы препарата (15—20 мл), с выполнением динамического скани­ рования без движения стола. Измеряя накопление контраста в артериях и венах, можно получить значение времени циркуляции препарата в большом и малом круге и рассчитать оптимальные параметры его введения. Последние модели компьютерных томографов оснащены программами, позволяющими обходиться без пробного введения болюса. Они автоматически улавливают необходимый уровень плотности контраста в месте исследования на заданную величину и автоматически включают считывание информации в этот момент. Более быстрое считывание при спиральной компьютерной томографии поз­ воляет уменьшить количество вводимого контрастного препарата. Предложены

72

Хирургия вазоренальной гипертензии

различные формулы для расчета оптимальной дозы контрастного препарата с учетом параметров томографического аппарата. Однако в повседневной прак­ тике обычно используют эмпирически подобранные объемы. Обычно при компьютерной томографической ангиографии вводят 80—160 мл контрастного препарата с концентрацией йода в растворе 300 или 350 мг/мл (60 и 70%). Продолжительность введения болюса должна быть немного больше времени сканирования. Поэтому объем контраста нужно рассчитать с учетом необходимой скорости введения, времени сканирования, а также добавить 20— 50 мл раствора. Для этих целей используется автоматический инъектор. Можно выделить три фазы контрастного усиления (рис. 2.10.): 1-я — болюсная фаза (сосудистая) — когда артерио-венозная разница плот­ ностей превышает 50 Н и совпадает с окончанием введения болюса; 2-я — неравновесная фаза — наступает примерно через 1 мин после введе­ ния контрастного препарата или позже и характеризуется быстрым падением концентрации контрастного препарата в крови; 3-я — равновесная фаза — соответствует значению артерио-венозная разни­ ца плотностей менее 10 Н и начинается примерно через 2 мин после болюсной фазы или после капельного введения.

Рис. 2.10. Кривая накопления болюса контрастного вещества в артерии при проведении КТА (по Терновому С.К. и Синицину Е.В., 1998)

Выполнение ангиографии с помощью электронно-лучевой и спиральнокомпьютерной томографии можно разделить на три основных этапа: подготовка и выбор протокола, выполнение исследования, обработка изображений. При подготовке больного к исследованию необходимо учитывать, что оно проводится натощак или после легкого завтрака для предупреждения возможных

Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной шпертензии

73

реакций на введение контрастного препарата. Положение пациента на спине. Важно оценить его способности задерживать дыхание. Выполнение объемного исследования требует неподвижности положения в течение 20—50 с. Между повторными исследованиями проводят паузы, чтобы больной мог восстановить свое дыхание. В крайних случаях прибегают к использованию га­ зовой смеси, обогащенной кислородом, чтобы обследуемый человек мог дольше задерживать свое дыхание. Для выполнения компьютерной томографической ангиографии обычно в локтевую вену устанавливают одноразовую пластиковую канюлю, которую в дальнейшем соединяют с автоматическим шприцом. Для введения контрастно­ го препарата со скоростью 3—5 мл/с используют канюлю калибром 18—20G. Под выбором протокола компьютерной томографической ангиографии подра­ зумевают расчет параметров настройки томографа в момент выполнения иссле­ дования и типа контрастного усиления. К ним относятся: толщина среза (коллимирование), скорость движения стола (шагтомографирования), шаг спирали (питч), размер поля изображения, характеристики матрицы реконструкции и фильтра, сила тока на рентгеновской трубке (мА), тип, концентрация и объем контрастного вещества, время начала введения и его скорость и др. Обычно при исследовании почечных сосудов толщина среза устанавлива­ ется равной 2—3 мм. Скорость движения стола выбирается в пределах 5—20 мм. Протяженность области исследования можно ограничить 20 см. Проводят перекрытие срезов на 25—50% с целью уменьшения помех и ступенчатых арте­ фактов на трехмерных и многоплоскостных реконструкциях. При спиральной компьютерной томографии перекрывающиеся срезы обычно реконструируют после окончания исследования; пространственное разрешение по оси z будет лучше при небольших значениях шага спирали (1—1,5). При электронно-лу­ чевой томографии шаг реконструкции определяется параметрами, заданными врачом до начала исследования. Выполнение компьютерной томографической ангиографии проводят обычно после получения предварительной томограммы и разметки области исследова­ ния. Для этого перед внутривенным введением контрастного препарата форми­ руют серию нативных томограмм для определения анатомии брюшной аорты, размеров почек и возможных особенностей их расположении, степени и харак­ тере последующего контрастного усиления. На них можно выявить и оценить кальцинаты, конкременты и другие рентгенопозитивные объекты. Этот этап можно выполнять в спиральном или пошаговом режиме. Чаще отдают предпоч­ тение пошаговому режиму, поскольку при этом снижается нагрузка на трубку, и в дальнейшем при объемном сканировании риск перегрева трубки снижается. Проводится оценка времени циркуляции контрастного препарата, посколь­ ку качество изображений зависит от выбора правильного начала сканирования после его введения. Для брюшной аорты и почечной артерии это время состав­ ляет 20—30 с при введении препарата в локтевую вену со скоростью 2—3 мл/с при нормальных значениях гемодинамики.

г74

Хирургия вазоренальной гипертензии

Важно рассчитать и время введения болюса контрастного препарата. Скани­ рование должно прекратиться в момент окончания прохождения болюса через выбранный объем для того, чтобы на всем протяжении области исследования контрастирование было относительно равномерным. Для этого рассчитывают необходимый объем и скорость введения контрастного вещества с длительнос­ тью томографии. Например, при 30-секундном исследовании, при скорости введения 3 мл/с, понадобится не менее 90 мл контрастного вещества. С учетом возможной ошибки в определении момента прибытия болюса в исследуемую область и неточности выполнения пациентом команд исследователя необходи­ мо 100—130 мл препарата. Конечно, при высокой скорости введения можно получить более «четкий» болюс и наиболее высокие значения плотности в исследуемых сосудах. Однако при этом сокращается время прохождения болюса через область интереса и воз­ растает расход контрастного вещества. Степень контрастирования сосудистых структур зависит от концентрации контрастного вещества, скорости его введе­ ния, а также от правильности определения времени циркуляции болюса. Равно­ мерность оптимального усиления на протяжении исследуемой анатомической области зависит от объема контрастного препарата и направления выполнения срезов по отношению к перемещению болюса. При концентрации йода 300—350 мг/мл для выполнения компьютерной томографической ангиографии скорость введения рентгеноконтрастного препарата в 3,5—4,0 мл/с представляется оп­ тимальной. Плотность изображения крови в исследуемых сосудах при этом обычно достигает 250—350 Н, что вполне достаточно для их идентификации и последующей компьютерной обработки с созданием трехмерных реконструк­ ций. Создание плотности в просвете сосудов более 400 Н нежелательно, так как может привести к появлению артефактов. Компьютерная томографическая ангиография почечных артерий прово­ дится в спиральном режиме, при задержке дыхания. При электронно-лучевой томографии используют также пошаговый и многосрезовый режим в синхро­ низации с ЭКГ. В случае необходимости выполняют повторное исследование на фоне введения второго болюса контрастного вещества. С учетом неоднократных инъекций общий объем контраста может достигать 300—500 мл, что достаточно безопасно при условии использования современных неионных препаратов. Обработка данных компьютерной томографической ангиографии. На спираль­ ной компьютерной и электронно-лучевой томографии создание трехмерных реконструкций представляет собой достаточно быструю и относительно про­ стую процедуру. Для выявления патологии используют двухмерные изображе­ ния, однако трехмерные реконструкции значительно облегчают демонстрацию анатомии изучаемых структур и позволяют лучше выявлять патологические изменения. Необходимо иметь в виду, что при трехмерных реконструкциях вы­ полняются достаточно значительные преобразования исходных изображений. Поэтому, для избежания возможности ошибок в интерпретации результатов исследования по данным этих реконструкций, диагносту в первую очередь не­ обходимо просмотреть изначальный набор двухмерных изображений.

Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии

75

В ряде случаев для получения трехмерных реконструкций почечных со­ судов требуется предварительная обработка набора двухмерных поперечных срезов для нивелирования изображения костей, петель контрастированного кишечника и других тканей, мешающих визуализации сосудов или почек и надпочечников. Редактирование повышает информативность реконструкций. Ошибки при редактировании могут приводить к созданию артефактов (ложные стенозы, окклюзии и пр.). Главное преимущество трехмерных реконструкций заключается в более на­ глядной демонстрации особенностей, имеющихся на нативных срезах. Ком­ пьютерная обработка получаемых данных представляет собой одну из наиболее быстро развивающихся областей диагностики. Программные системы обработ­ ки изображений становятся все более быстрыми и удобными (рис. 2.11). Усо­ вершенствование их идет и по пути внедрения в практику автоматизированного анализа изображений и совершенствования экспертных модулей (Терновой С.К., Синицин В.Е., 1998).

Рис. 2.11. Спиральная компютерная томография (аневризма почечной артерии)

В настоящее время наилучшие результаты исследования почечных артерий получены с помощью спиральных компьютерных томографов с множествен­ ными рядами параллельных детекторов (мультиспиральная, мультидетекторная компьютерная томография). Пространственное разрешение этих систем при­ ближается к таковой прямой ангиографии.

76

Хирургия вазоренальной гипертензии

Магнитно-резонсшсня ангиография Магнитно-резонансная ангиография (МРА) достаточно давно вошла в арсе­ нал метоаикмагнитно-резонансной томографии (МРТ) и продолжает развиваться и совершенствоваться (Беленков Ю.Н. с соавт., 1994; Синицын В.Е., Тимонина Е.А., Стукалова О.В., 1996.; Edelman R.R., 1993). Клиническое применение МРА началось с конца 80-х гг. (Pavone E., Bongardz G., Marchal G., 1993), и на сегодняшний день она используется для клинического исследования всех со­ судистых бассейнов. В основе метода лежит способность некоторых ядер с нечетными массами чисел (Н + , Na 23 , С13, Р 3 ' и др.) поглощать и испускать энергию в виде радиоволн при нахождении их в магнитном поле. Для получения изображения исполь­ зуются ядра водорода. Находясь в магнитном поле, они совершают сложные движения, вращаясь вокруг своей оси и прецессируют вокруг направления это­ го магнитного поля. Частота вращения определяется из уравнения Лармора и соответственно называется ларморовой частотой. Под воздействием внешнего импульса, частота которого соответствует ларморовой, происходит передача энергии ядрам за счет совпадения частот, т.е. резонанса. При этом ядра, нахо­ дящиеся в низкоэнергетическом состоянии перейдут в высокоэнергетическое. Когда возбуждающейся импульс прекращается, спины, возвращаясь в первона­ чальное состояние, излучают сигнал, называемый сигналом индуцированного спада, а образовавшийся магнитными моментами ядер суммарный вектор на­ магниченности, отклоненный импульсом от направления линий постоянного магнитного поля, возвращается в первоначальное состояние. Этот сигнал улав­ ливается катушкой индуктивности и раскладывается на составляющие частоты при помощи преобразования Фурье. Амплитуда, частота и фаза полученного сигнала характеризует плотность резонирующих ядер, их окружение, влияющее на времена релаксации Т1 и Т2 и потоки жидкостей. Т 1 — время спин-решет­ чатой продольной релаксации зависит от взаимодействия резонирующих ядер с другими ядрами, аТ 2 — время спин-спиновой, поперечной релаксации зависит от расфокусирования спинов самого ядра. Для получения изображения используется несколько радиочастотных им­ пульсных последовательностей: это спин-эхо, инверсия-восстановление и вос­ становление с частичным или полным насыщением. Изменяя параметры этих последовательностей, можно менять характер получаемой информации в Tl, T 2 и протонных изображениях. Для визуализации почек магнитно-резонансную томографию начали при­ менять с 1981 г. Сначала использовали магнитно-резонансную томографию почек преимущественно описательного характера. Однако ввиду низкой разре­ шающей способности такой томографии необходимой визуализации почечных артерий достигнуть не удавалось. Это стало возможно после внедрения новой методики магнитно-резонансной ангиографии, которая позволила получать изображения двух- и трехмерных реконструкций артерий и вен, исключая визу-

Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии

77

ализацию мягких тканей. Ее важным достоинством стала возможность визуали­ зации сосудов с точностью до малейших деталей их строения без использования контрастных препаратов и в трехмерном формате (рис. 2.12). Использование специальных методик магнитно-резонансной ангиографии дает возможность определить направление кровотока и его количественные характеристики, как при ультразвуковой допплерографии (Синицын В.Е., 1995).

Рис. 2.12. Магнитно-резонансная ангиография А — почечные артерии без патологии, Б — стеноз почечной артерии

Принцип работы МРА заключается в том, что движущаяся кровь является естественным контрастом. В зависимости от скорости, характера и направления потока, а также от используемой импульсной последовательности кровь может давать сигнал высокой или низкой интенсивности (Ринкк П., 1996; Lanser P., Yoganathan А.Р., 1991; Pavone E„ Bongardz G., Marchal G., 1993). На Т1-, T2- и протон-взвешенных томограммах быстро движущаяся кровь выглядит темной, а медленно текущая — относительно светлой. При магнитно-резонансной ангиографии, как и при других методиках МРТ, существенное влияние на получаемое изображение оказывает выбор импуль­ сной последовательности. Для магнитно-резонансной ангиографии используют ускоренные, так называемые градиентные импульсные последовательности с уменьшенным углом отклонения вектора намагниченности с малым временем повторения импульсов — менее 100 мс, (обычно 20—40 мс), с очень коротким временем эхо — (1 — 12 мс) и небольшим углом отклонения вектора намагничен­ ности (обычно 20°—60°). Проводят сбор информации из всего объема области интереса, а затем из этих данных строятся много плоскостные реконструкции изображений сосудов в различных плоскостях или трехмерные объемные ре­ конструкции. Для этого применяют двухмерные или трехмерные импульсные последовательности. Они оптимизированы таким образом, что движущаяся кровь имеет максимальную интенсивность сигнала, а неподвижные ткани — низкую (Дадвани С.Л. с соавт., 2000; Синицин В.Е., 1995). В настоящее время используют две основные методики М РА, которые ос­ нованы на двух параметрах, определяющих интенсивность изображения дви-

78

Хирургия вазоренальной гипертензии

жущейся крови при магнитно-резонансных исследованиях (Ринкк П., 1993; Lanser P., Yoganathan А. Р., 1991). Первая называется времяпролетной МРА. Принцип ее заключается в определении времени перемещения болюса крови из одной области в другую за интервал между возбуждающим и рефокусирующим радиочастотными импульсами. Вторую методику магнитно-резонансной ангиографии называют фазоконтрастной. Ее использует для получения высо­ кого сигнала от движущейся крови за счет фазового сдвига намагниченности протонов за определенный промежуток времени. Хотя эти методики основаны на различных принципах считывания информации, изменения кровотока в сосудах можно выявить с помощью как одного, так и другого. При использовании времяпролетных методик оценивают контраст, сущес­ твующий между притекающей полностью намагниченной кровью и окружа­ ющими тканями. Текущая кровь выглядит яркой, окружающие ткани — тем­ ными. Это связано с тем, что протоны, поступающие в плоскость среза, дают гораздо более сильный сигнал, чем неподвижные. Используются серии тонких срезов или трехмерный объем с применением компенсирующих поток гради­ ентов, чтобы минимизировать эффект расфазировки. Сосуды с ориентацией, перпендикулярной плоскости среза, дают максимальный сигнал. Серия срезов изображается в виде трехмерной стопки, образуя трехмерный рисунок, со­ ставленный из потоков, перпендикулярных каждому срезу. В течение време­ ни построения изображения изучаемый объем получает ряд радиочастотных импульсов, увеличивающих до полного насыщения намагниченность непод­ вижных протонов внутри этого объема. Полностью намагниченные протоны в текущей крови вновь и вновь входят в этот объем, поддерживая большую интенсивность своего сигнала в сравнении с неподвижными тканями (Дадвани С.А. с соавт., 2000). Использование фазоконтрастной методики основано на фазовом сдвиге намагниченности, возникающего при перемещении протонов в присутствии градиента магнитного поля. В потоке, перпендикулярном градиенту, протоны испытывают воздействия меняющихся во времени градиентов. Сигнал от непод­ вижных протонов приравнивается к нулевой отметке. При токе крови возникает результирующий фазовый сдвиг движущихся спинов в зависимости от скорости движения. Преимущество этого метода заключается в особой чувствительности к течению крови. Слабые градиенты позволяют обнаруживать быстрые пото­ ки, тогда как сильные — более чувствительны к медленному движению. Из-за существенных различий в скорости кровотока это является значительным пре­ имуществом фазоконтрастной методики. Величина фазового сдвига зависит от приложенных градиентов, времени между ними и скорости движения крови. Таким образом, известные параметры градиентной импульсной последователь­ ности позволяют рассчитать скорость кровотока. Поскольку фазоконтрастные методики зависят от кодирования потока по всем трем пространственным ко­ ординатам, сбор данных требует больше времени, чем для времяпролетных ме­ тодик (Синицын В.Е., Стукалова О.В., Терновой С.К., 1996).

Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии

79

Как и любая методика, МРА имеет ряд недостатков. Наиболее существен­ ным является выпадение сигналов от кровотока из-за артефактов, турбулент­ ности, малого калибра сосудов, насыщения сигнала от движущихся протонов и других причин. Это может привести к ложной оценке степени стеноза и другим неточностям интерпретации данных. Кроме того, имеются ограничения, свя­ занные с пространственным разрешением методики. Поэтому проводятся дальнейшие совершенствования методик магнитнорезонансной ангиографии за счет модернизации импульсных последователь­ ностей и использования контрастных средств. Например, была разработана методика МРТ с «темной кровью», что привело к уменьшению количества ар­ тефактов из-за турбулентных потоков. Существует и ряд более совершенных методик магнитно-резонансной томографии, позволяющих получать качест­ венные результаты исследования (Дадвани С.А. с соавт., 2000). Многообразие и их быстрое обновление представляют собой дополнительную проблему, так как клиницистам бывает трудно следить за их развитием и полностью использовать новые возможности МРТ должным образом. Применение магнитно-резонансной томографии и магнитно-резонансной ангиографии дает возможность оценить состояние, как почечных сосудов, так и самих почек. Это может быть наиболее перспективными методами неинвазивной диагностики у больных вазоренальной гипертензией. Однако в настоящее время гемодинамически незначимые стенозы почечных артерий (<50—60%) визуализируются хуже, чем значимые стенозы. В этих случаях возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты. По этой причине МРА лучше проводить с контрастным усилением. Для этой цели используют хелаты гадолиния (Gd-DTPA или Gd-DTPA-BMA), которые вводят болюсно на задержке дыхания. Обычно используют градиентные трехмерные импульсные последовательности с ориентацией реконструируемых срезов во фронтальной плоскости. Для выполнения контрастной магнитно-резонансной ангиографии в пери­ ферическую (кубитальную) вену ставят канюлю, соединенную с коннектором. Для введения контрастного вещества лучше применять специальный автома­ тический инъектор. Расчет времени начала запуска импульсной последователь­ ности определяют с учетом времени прибытия болюса контрастного вещества к первому срезу исследуемой области. В этом случае вводят 2—3 мл препарата га­ долиния со скоростью 1—2 мл/с и промывают катетер 20 мл физиологического раствора. При выполнении серий из 20—30 срезов со временем повторения 1000 мс или на фоне синхронизации с ЭКГ (в этом случае интервал между срезами равен R-R) можно увидеть контрастирование просвета сосуда после попадания в него препарата гадолиния. Используя программное обеспечение томографа, получают график «интенсивность—время» и определяют время прибытия бо­ люса. При введении основной дозы препарата гадолиния (30—40 мл) задержку начала введения препарата, после запуска импульсной последовательности, рассчитывают по специальным формулам.

80

Хирургия вазоренальной гипертензии

Аппараты последних поколений имеют импульсные последовательности, позволяющие автоматически запускать МРА после улавливания прибором по­ вышения интенсивности сигнала от препарата гадолиния в области интере­ са. Поскольку магнитно-резонансная томография чувствительна к скорости кровотока, можно создать импульсные последовательности, способные ко­ личественно определять скорость движения крови в сосудах. Они основаны на времяпролетном эффекте и фазовых сдвигах, возникающих при движении протонов крови в сосудах (Casolo G.G., 1993; Higgins СВ., Kaufman L., Crooks L.E., 1985). В простейшем случае можно с помощью полосы преднасыщения нанести «метку», перпендикулярную ходу сосуда и, используя кино-магнитно-резонанс­ ную томографию, проследить ее смещение в течение сердечного цикла. Более точные значения скорости кровотока, хорошо коррелирующие с данными допплеровских методов исследования, можно получить с помощью одномерной проекционной методики определения скорости кровотока или же с помощью двухмерной фазоконтрастной методики. Последняя, по нашему мнению, явля­ ется наиболее совершенной на данном этапе развития магнитно-резонансной ангиографии. Определение скорости движения крови с помощью одномерной методики выполняют без синхронизации с ЭКГ, в проекционном формате, без градиент­ ной компенсации скорости кровотока в направлении плоскости среза. Времен­ ное разрешение при этом достигает 20—30 мс, т.е. выполняется практически в реальном масштабе времени. В этих случаях важно правильно идентифи­ цировать сосудистые структуры, дающие сигнал на ангиограммах, что иногда вызывает трудности (можно провести аналогию с непрерывным волновым допплеровским режимом). Этих недостатков лишена двухмерная фазоконтрастная методика определения скорости кровотока. Она имеет сходство с исследованием в импульсном допплеровском режиме с выбором расположения контрольного объема. Поэтому в настоящее время двухмерная фазоконтрастная методика измерения скорости кровотока в сосудах стала ведущей. Она основывается на том, что фазовый сдвиг поперечной намагниченности движущихся протонов во время выполнения исследования пропорционален их скорости. При этом применяется градиентная импульсная последовательность для кино-магнитнорезонансной томографии, синхронизированная с ЭКГ, без градиентной ком­ пенсации эффектов кровотока в плоскости выбора среза. При этом получают серию двухмерных изображений с временным разрешением, где интенсивность отдельных пикселов соответствует скорости кровотока. Кровь, движущаяся к наблюдателю, выглядит светлой, а от него — темной. Компьютерная обработка данных величины фазового сдвига пересчитывает в абсолютном значении скорости движения крови по сосуду с учетом направ­ ления ее движения. Компьютер томографа строит график изменения скорости движения крови через выбранную площадь сечения на протяжении сердечного цикла. Определяя линейную скорость кровотока при известной площади сече-

Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии

81

ния можно оценить объемный кровоток по почечной артерии. Важно, чтобы выбранная плоскость сечения была строго перпендикулярна ходу сосуда, и об­ ласть интереса не выходила за пределы его просвета. Иначе возможны ошибки в оценке скорости кровотока. Методики выполнения магнитно-резонансной томографии брюшной аорты и магнитно-резонансной ангиографии почечных артерий во многом определя­ ются возможностями прибора, поэтому внимание на этом заострять не будем. Таким образом, магнитно-резонансная ангиография является достаточно информативным методом исследования поражения почечной артерии у боль­ ных вазоренальной гипертензией. Бесконтрастная МРА позволяет видеть толь­ ко проксимальные отделы почечных артерий. Более информативным методом является трехмерная МРА на фоне болюсного введения гадолиния. На сегод­ няшний день компьютерно-томографическая и магнитно-резонансная ангиог­ рафии обладают примерно одинаковой чувствительностью и специфичностью в диагностике стенозов почечных артерий и вопрос о том, какая из этих методик предпочтительнее, остается открытым. Следует упомянуть отсутствие лучевой нагрузки при магнитно-резонансной ангиографии и крайне низкий риск по­ бочных реакций на парамагнитные контрастные средства.

Ангиографическое исследование До настоящего времени, на наш взгляд, сохраняет актуальность высказы­ вание Doss (1948) о том, что ни один больной с артериальной гипертензией, подозрительной на вазоренальную, не может считаться обследованным, если ему не проведено ангиографическое исследование (Савельев B.C., 1974). Представление о морфологии пораженной почечной артерии важно для решения вопроса о методе лечения вазоренальной гипертензии. Как известно, наиболее частыми (92,3 — 98,7 %) причинами ее возникновения являются ате­ росклероз, фиброзно-мышечная дисплазия и неспецифический аорто-артериит. Характер поражения может быть как стеноз, аневризма, так и постстенозическое расширение почечной артерии. Причинами развития вазоренальной гипер­ тензии также могут быть патология аорты (коарктация, аневризмы) и экстравазальная компрессия почечной артерии опухолью, кистами, диафрагмальной ножкой, или фиброзным тяжом. Непосредственное повреждение стенки почеч­ ной артерии с последующим развитием ложной аневризмы, артериовенозной фистулы, перинефральной гематомой (почка Пейджа) (NHLBI Workshop on Renovascular Disease, 1984). Атеросклероз является наиболее частой причиной поражения почечной ар­ терии. Обычно он наблюдается у лиц старше 50 лет и преимущественно среди мужчин. Однако встречается атеросклеротическое поражение почечной артерии и у молодого контингента больных. В этих случаях наблюдается ускоренное прогрессирование заболевания (Stanley J.С, Whitehouse W.M., 1984; Webb J.A., Talner L.B., 1979). Как правило, поражение почечной артерии одностороннее, однако,

82

Хирургия вазоренальной гипертензии

в 33—43% случаев встречается двусторонняя локализация. Характер прогрессирования атеросклероза почечной артерии сложно предугадать. Весьма часто прогрессирование заболевания приводит к мультйфокальной локализации, что выражается в появлении стенозов коронарных, брахиоцефальных и артерий нижних конечностей (NHLBI Workshop on Renovascular Disease 1984). При атеросклерозе обычно поражается устье или проксимальная треть по­ чечной артерии с эксцентричным сужением с часто возникающим постстенотическим расширением (Hillman B.J., 1983). Однако, дистальная половина ос­ новного ствола и сегментарные ветви почечной артерии вовлекаются не так уж редко. При динамическом наблюдении за больными вазоренальной гипертензии с атеросклеротическим стенозом почечной артерии с помощью периодически проводимых ангиографических исследований отмечается прогрессирование стеноза как в проксимальной трети, так и распространение его в дистальном направлении почечной артерии (Novick A.C., 1981; Stewart B.H. et al., 1970). Если стеноз или окклюзия развиваются относительно медленно, как правило, успевает развиться коллатеральное кровообращение, которое можно наблюдать при ангиографическом исследовании. При атеросклерозе почечной артерии сосуществует атеросклеротические изменения брюшной аорты. Если аорта значительно изменена атеросклеротическими наложениями, может быть очень трудно ангиографически отдиф­ ференцировать, где расположена бляшка, нарушившая гемодинамику почки, в просвете аорты или в устье почечной артерии. Это важно знать при решении вопроса о выборе метода восстановления кровотока по почечной артерии. Фиброзно-мышечная дисплазия относится к группе идиопатических фиб­ розов и фибромускулярных поражений, при которых поражаются центральная и периферическая треть почечной артерии, а также ее ветви. Эта патология встречается чаще у женщин 3:1 и, обычно, имеет двустороннюю локализацию (в 43,7—68,2 %) и чаще наблюдается у больных в возрасте 20—40 лет (Chuang V.P., Ernst СВ., 1985; Hunt J.С, et al., 1972). Однако фиброзно-мышечная дисплазия наблюдается и в детском возрасте, а также у женщин старше 50 лет (Косенков А.Н., Баяндин Н.Л., 1985; Stewart B.H., et al., 1970; Ekelund L., et al., 1978). На долю интимальной дисплазии приходится около 5 % всех форм фиброзно-мышечной дисплазии (NHLBI Workshop on Renovascular Disease, 1984). Рентгенологически это выглядит в виде ровного концентрического воротника или воронкообразного сужения почечной артерии, вызванного циркулярным разрастанием субинтимального коллагенового депозита. Происхождение этой формы фиброзно-мышечной дисплазии связывают с эмбриональной патологи­ ей, а именно повреждением артерий в неонатальном периоде вследствие пере­ несенного матерью инфекционного заболевания, например, краснухи. Медиальная фибродисплазия — наиболее часто встречаемый тип фиб­ розно-мышечной дисплазии почечных артерий (85 %) (NHLBI Workshop on Renovascular Disease, 1984). Внешне она представляет собой чередование учас­ тков сужения и расширения. Это обусловлено разрастанием волокнистой тка-

Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии

83

ни и наличием свободно расположенного коллагена, который заменил нор­ мальные гладкомышечные клетки среднего слоя почечной артерии. При этом возникают участки сужения ее просвета, переходящие на аневризматические расширения, имеющие диаметр порою больше просвета нормальной почечной артерии (Hillman B.J., 1983). Ангиографически это выглядит в виде комбинаций многократных сужений и расширений и напоминает характерный рифленый срез, патогноманичный симтом медиальной фибродисплазии. Повреждение локализуется в дистальных двух третях основного ствола почечной артерии и ее проксимальных сегментарных ветвях (Chuang V.P., Ernst СВ., 1985). Патология лучше определяется, когда съемка производится в момент глубокого вдоха. Это дает возможность лучше визуализировать дистальные отделы основного ствола и ветви 1—3 порядков, имеющие наибольшее клиническое значение (Hillman B.J., 1983). Прогрессирование медиальной фибродисплазии у больных старше 40 лет встречается крайне редко (Meaney T.F., Baghery S.A., 1982). Перимедиальная-адвентициальная дисплазия встречается в 10 % случаев среди стенозов почечной артерии, обусловленных фиброзно-мышечной дисплазией (NHLBI Workshop on Renovascular Disease, 1984). Наблюдается исклю­ чительно у женщин моложе 30 лет (Meaney T.F., Baghery S.A., 1982). Патологоанатомически это представляет собой концентрическое разрастание коллагена между адвентицией и медией стенки артерии. При этом плотный воротник из коллагеновой ткани, как правило, прорастая в адвентицию и медию, создает ангиографическую картину в виде характерных «четок бус». Однако «Бусинки» не переходят в аневризматическое расширение, которое наблюдается при меди­ альной ангиодисплазии, и они меньше диаметра нормальной почечной артерии (Hillman B.J., 1983). Кроме того, при этой форме дисплазии можно определить коллатеральную сеть, заполняющаяся контрастом (Meaney T.F., Baghery S.A.S., 1982). Реже ангиографические признаки этой формы фиброзно-мышечной дис­ плазии представляют собой локальный диафрагмоподобный стеноз и сегмен­ тальное сужение, схожее с атеросклеротическим поражением (Chuang V.P., Ernst СВ., 1985). Другой патологией, внешне схожей с фиброзно-мышечной дисплазией, является постстенотическое расширение. В ряде публикаций отмечено, что стенозы почечных артерий, обусловленные фиброзно-мышечной дисплазией, могут подвергнуться ремиссии. Однако эти предположения требуют изучения. В настоящее время важно как можно раньше выявлять стенозы почечных артерий, поскольку вазоренальной гипертензией, обусловленной фиброзно-мышечной дисплазией, страдают обычно молодые люди, и при несвоевременной диагнос­ тике причины заболевания они подвергаются длительному малоэффективному курсу медикаментозной терапии. Ангиопластика или хирургическое лечение в этих ситуациях могут привести к стойкой ремиссии артериальной гипертен­ зии. При неспецифическом аорто-артериите процесс обычно ограничивается проксимальной третью, оставляя неизмененными дистальные отделы почечной ;

84

Хирургия вазоренальной гипертензии

артерии. Часто в процесс вовлекается интраренальный отдел аорты, который проявляет себя характерными изменениями контуров просвета аорты (от коарктации до аневризматического расширения). Это создает определенные сложнос­ ти в выборе места проксимального анастомоза при выполнении шунтирующих операций. Сами по себе стенотические изменения нисходящей грудной и супраи интраренального отделов брюшной аорты могут быть причинами вазореналь­ ной гипертенизии (Покровский А.В., 2005; Lagneau P., Michel J.В., Vuong P.N., 1987). Поэтому ангиографическое исследование этих отделов при подозрении на неспецифический аорто-артериит у больных вазоренальной гипертензией является обязательным протоколом диагностического поиска. Необходимость этого обусловлена выбором метода реконструкции не только почечной артерии, но, возможно, и торакоабдоминального отдела аорты.

Артериография При обычной артериографии используется непосредственная съемка или съемка с компьютерным усилением после прямого введения контрастного ве­ щества в артериальное русло интересуемой области. Учитывая недостаточно высокие диагностические возможности ранее представленных методов иссле­ дования вазоренальной гипертензии, артериография, как правило, в конечном счете, выполняется независимо от результатов предшествующих исследований (рис. 2.13). Обычно ангиография, выполняемая для диагностики вазоренальной гипер­ тензии, включает в себя брюшную аортографию с одновременным контрастиро­ ванием почечных артерий с обеих сторон. В дополнение к ней, для улучшения визуализации как основного ствола почечной артерии, так и ее ветвей, а также для устранения эффекта «накладывания» мезентериальных артерий проводится селективная ангиография почечной артерии, которая позволяет идентифици­ ровать даже мелкие периферические ветви и выявить патологию паренхимы почек. Цифровая дигитальная субтракционная ангиография относится к методам визуализации сосудов с использованием цифровых флюорографических тех­ нологий для повышения резкости изображения. Дигитальная субтракционная ангиография передает достаточно отчетливое ангиографическое отображение рельефа просвета артерии после внутривенного введения контрастного веще­ ства. Степень контрастирования сосуда можно регулировать количеством и скоростью введения контраста через вену или непосредственно в артерию, как при обычной ангиографии. Внутривенная дигитальная субтракционная ангиография может быть вы­ полнена в амбулаторных условиях. Для введения контраста используют пе­ реднюю кубитальную или бедренную вену. Ее можно сочетать с селективным венозным забором крови из почечных вен для исследования ренина. Кроме того, дигитальная субтракционная ангиография представляет собой удобный

Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии

85

Рис. 2.13. Ангиограммы почечных артерий: А — атеросклеротические стенозы почечных артерий; Б — аортоартериит, окклюзия почечной артерии, развитая коллатеральная сеть, В — фибромускулярная дисплазия, аневризма правой почечной артерии, Г— фибромускулярная дисплазия, стеноз правой почечной артерии метод для контроля результата артериальной реконструкции почечной артерии. Ее основным преимуществом является возможность проводить контрастную ангиографию с меньшим риском, дискомфортом и расходом контраста, чем при обычный ангиографии. Однако дигитальная субтракционная ангиография имеет ряд недостатков по сравнению с обычной ангиографией. Поскольку для считывания информации о прохождении контрастного вещества требуется время, это сопровождается непроизвольными смещениями органов, связанных с дыхательными и сердеч-

86

Хирургия вазоренальной гипертензии

но-сосудистыми колебательными движениями, а также кишечной перистальти­ кой. Это приводит к передаче усредненного отображения, которое несколько изменяет реальную проекцию, а также не четко передает границы участков контрастирования. Другая трудность, с которой часто приходится сталкиваться при проведении дигитальной субтракционной ангиографии, вызвана наличием кальцинированных атеросклеротических бляшек. Когда бляшка, содержащая достаточно высокий процент кальция, расположена циркулярно в просвете артерии, она может проецироваться как участок повышенной рентгенологи­ ческой плотности и сливаться с тенью контраста, создавая тем самым эффект отсутствия стеноза. По сравнению с обычной ангиографией, внутривенная дигитальная субтракционная ангиография значительно хуже передает пространственное отоб­ ражение. Хотя дигитальная субтракционная ангиография позволяет определять анатомию и местоположение главных почечных артерий, недостаточная про­ странственная передача ограничивает ее возможность визуализировать сосуд в дистальных отделах основного ствола почечной артерии или ее ветвях. Как известно, при фиброзно-мышечной дисплазии обычно поражаются средние, дистальные отделы почечной артерии и сегментальные артерии, а это может быть пропущено при проведении внутривенной дигитальной субтракионной ангиографии. Следует иметь в виду, что встречающиеся дополнительные по­ чечные артерии с гемодинамически значимыми стенозами, часто не замечают. Кроме того, при внутривенном введении происходит тотальное контрастирова­ ние артериальной системы, в частности висцеральных артерий, которые могут накладываться на почечные артерии и затенять имеющуюся патологию иссле­ дуемой артерии. Применение нескольких проекций позволяет уменьшить веро­ ятность накладывания теней контрастированных артерий, однако это приводит к увеличению времени исследования и необходимости многократного введения контрастного вещества со всеми возможными издержками и осложнениями. Изображения, получаемые с помощью внутривенной дигитальной субтракион­ ной ангиографии, в ряде случаев полностью не поддаются толкованию, особен­ но у тучных больных или у лиц с сердечной недостаточностью. Наконец, следует указать на неправильное представление о том, что вы­ полнение такой субтракционной ангиографии является простой и безопастной процедурой. При проведении дигитальной субтракционной ангиографии кате­ тер для исследования устанавливают в центральную вену (обычно в верхнюю полую вену или правое предсердие), а также приходится вводить достаточно большой объем контрастного вещества. Риск возможного развития почечной недостаточности возрастает с увеличением количества вводимого контраста, особенно у больных с исходной почечной недостаточностью, что не так редко наблюдается при вазоренальной гипертензии. Несмотря на весьма оптимистические первоначальные отзывы о методе дигитальной субтракционной ангиографии, в последующем после объектив­ ной оценки этого вида исследования при сравнении с обычной ангиографией

Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии

87

показано, что чувствительность внутривенной дигитальной субтракциооной ангиографии составила 83—87 %. Согласно другим данным 5—20 % исследо­ ваний почечных артерий методом внутривенной дигитальной субтракционной ангиографии не поддавались толкованию (Havey R.J. et al., 1985; Roccatello D. et al., 1992; Smith C.W. et al., 1982; Harrington D.P. et al., 1983; Cark R.A. et al., 1983; DeSomer F.M. et al., 1984; Jackson B. et al., 1985; Buonocore E. et al.,. 1981) Высо­ кий процент расхождения результатов исследования привел к тому, что многие клиники отказались от этого метода исследования почечной артерии.

Интрсюперсщионная диагностика Интраоперационная диагностика является последним, следовательно, ре­ шающим этапом диагностики перед выполнением основного этапа операции. Важность ее заключается в том, что именно в это время должно быть принято окончательное решение об объеме и характере предстоящего вмешательства. После ревизии почечной артерии необходимо определить наличие стено­ за или аневризмы. Важно помнить, что при фиброзно-мышечной дисплазии стенозы или аневризмы могут быть множественными и не всегда бывают диа­ гностированы с помощью ангиографического исследования при локализации их в ветвях 1—3 порядков. Поэтому в этих случаях необходимо внимательно исследовать дистальные отделы почечной артерии. С помощью пальпации можно определить границы поражения, систоличес­ кое дрожание, а также размер почки, особенность ее поверхности и тургор. В сомнительных случаях можно частично выделить почку из капсулы и визуально оценить ее поверхность. Кроме обычных клинических методов, включающих осмотр и пальпацию, используют также флоу- и допплерометрию. Электромагнитная флоуметрия позволяет определить объемный кровоток по почечной артерии. Этот метод, предложенный A.Kolin (1936), основан на том, что между электромагнитными датчиками противоположных стенок со­ суда, по которому течет кровь, возникает разность потенциалов, создающая электромагнитное поле (рис. 2.14). Наводимая на электродах электродвижущая сила индукции определяет ско­ рость кровотока, которая регистрируется в виде кривых, отражающих пульсовой кровоток. При пересчете линейной скорости на площадь сечения просвета со­ суда определяется объемный кровоток. По характеру изменения кривых можно судить о степени нарушения гемодинамики. (Князев М.Д., Сандриков В.А., 2 1972) экспериментально и клинически показали, что в норме на 1 см почечной поверхности должно приходиться 3,39 мл/мин крови. Площадь почки вычис­ ляется по нефрограмме (формула Hunt). Разница между должным и реальным кровотоком свидетельствует о степени дефицита почечного кровообращения. В последние годы для этих целей используют ультразвуковые приборы (Рябцева Е.Н., 1998).

Хирургия вазоренальной гипертензии

88

Рис. 2.14. Интраоперационная оценка эффективности протезирования почечной артерии по поводу стеноза: А — кривая объемного кровотока в почечной артерии до протезирования стенозированной артерии; Б — объемный кровоток в почечной артерии после операции — стеноз ликвидирован Допплерометрия используется для интраоперационного определения как линейной скорости кровотока по почечной артерии, так и для оценки парен­ химатозного кровообращения в почке. Все эти методы используются и для объективной оценки адекватности вы­ полненной артериальной реконструкции.

Выводы Проблема диагностики вазоренальной гипертензии на сегодняшний день еще далека от разрешения. Несмотря на существенные успехи ультразвуковой визуализации почечных сосудов, в сравнительных исследованиях было показа­ но, что магнитно-резонансная и компьютерно-томографическая ангиографии обладают лучшей чувствительностью и специфичностью и при их использо­ вании гораздо ниже процент неинформативных исследований. При визуали­ зации стенозов основных ветвей почечных артерий диагностические возмож­ ности магнитно-резонансной и компьютерно-томографической ангиографии приближаются к таковым рентгеноконтрастной ангиографии. Однако общей проблемой для всех неинвазивных методов диагностики остается выявление стенозов сегментарных ветвей почечных артерий. Несмотря на большое число неинвазивных методов диагностики, ангиография остается основной методи-

Глава 2. Клиника и диагностика вазоренальной гипертензии

89

кой выявления вазоренальной гипертензии и, кроме того, при ее проведении возможно эндоваскулярное лечение (ангиопластика и стентирование) стенозов почечных артерий. Построение диагностического алгоритма для выявления вазоренальной ги­ пертензии в значительной степени зависит от оборудования, установленного в лечебно-диагностичеком учреждении, и опыта его использования. В качестве одного из вариантов, можно предложить следующий подход. В первую очередь необходим поиск признаков, которые позволяют заподоз­ рить вазоренальную гипертензию (так как проведение брюшной ангиографии всем пациентам с артериальной гипертонией невозможно). Эти признаки могут быть такими: 1. Тяжелая гипертензия в детском и молодом возрасте, а также быстрое развитие гипертензии в возрасте после 50 лет. 2. Прогрессирующая, тяжелая гипертензия, рефрактерная к лекарствен­ ным препаратам. 3. Внезапное развитие гипертензии или ухудшение ее течения в любом возрасте. 4. Сочетание гипертензии и одностороннего уменьшения размеров поч­ ки без явной причины. 5. Быстрое ухудшение функции почек на фоне артериальной гипертен­ зии без явной причины. 6. Ухудшение функции почек на фоне лечения ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента. 7. Сосудистые шумы при аускультации брюшной аорты и почечных ар­ терий. 8. Сочетание гипертонии с атеросклеротическим поражением сонных, коронарных артерий, сосудов нижних конечностей. Из инструментальных методов скрининга вазоренальной гипертензии мож­ но рекомендовать сцинтиграфию почек в сочетании с каптоприловой пробой или дуплексное исследование почечных артерий. Если эти методы указывают с высокой вероятностью на наличие вазоренальной гипертензии, можно реко­ мендовать проведение селективной ангиографии почечных артерий. Если по­ дозрение на вазоренальную гипертензию сохраняется на основании клиничес­ ких данных, но результаты сцинтиграфии или дуплексного исследования сом­ нительные или неопределенные, можно выполнить магнитно-резонансную или компьютерно-томографическую ангиографию. При положительном результатах магнитно-резонансной и компьютерно-томографической ангиографии в значи­ тельном проценте случаев можно обойтись без диагностической ангиографии и определить тактику дальнейшего лечения пациента (консервативное, эндовас­ кулярное или оперативное). Магнитно-резонансная ангиография показана при нарушении функции почек и непереносимости йодсодержащих веществ.

Глава 3 Общие вопросы хирургии почечных артерий

3.1. ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Наличие у больного артериальной гипертензии с выявленным стенозом или аневризмой почечной артерии является показанием к операции. Стеноз мы считаем гемодинамически значимым при сужении просвета ар­ терии на 50 % и более по данным ангиографии или томографических методов исследования, сопровождавшегося артериальной гипертензией со снижением функции почки или без такового по результатам изотопного исследования. В связи с успехами чрескожной транслюминальной ангиопластики больные с вазоренальной гипертонией должны в первую очередь рассматриваться с по­ зиций возможности выполнения у них ангиопластики. Малая травматичность и высокая эффективность этого метода лечения больных вазоренальной гипер­ тонией в настоящее время не вызывает сомнений. Однако при некоторых вариантах патологии почечных артерий выполнить ра­ дикально ангиопластику не удается, а иногда она противопоказана. Этому контин­ генту больных показано выполнение хирургической реваскуляризации почки. Таким образом, абсолютными показаниями к хирургическому лечению больных вазоренальной гипертензией остаются: 1) диффузное поражение почечных артерий; 2) аневризмы почечных артерий; 3) артериовенозные соустья почечных артерий; 4) рестенозы почечных артерий после ранее произведенных ангиопластик; 5) стеноз почечных артерий в сочетании с хирургической патологией брюш­ ной аорты (окклюзионные поражения, аневризмы). Противопоказаниями к хирургическому лечению вазоренальной гипертонии является наличие у больного тяжелых нарушений функции жизненноважных органов и систем, делающих невозможным проведение у него хирургического вмешательства. Например, выраженные сердечная недостаточность, печеноч­ ная недостаточность, легочная недостаточность в стадии суб- или декомпенса-

Глава 3. Общие вопросы хирургии почечных артерий

91

ции, острый или подострый период инфаркта миокарда или инсульта, грубые остаточные явления после ранее перенесенного нарушения мозгового крово­ обращения, онкологические заболевания. Операцию опасно проводить при наличии у больного несанированного очага хронической инфекции, обострения аортоартериита, пиелонефрита, цистита и простатита, изменений в формуле крови, характерных для инфекционного воспалительного процесса. Конечно, перечисленные противопоказания не становятся таковыми пос­ ле проведенного лечения, направленного на их ликвидацию или уменьшение степени выраженности. Следовательно, при должной подготовке больного к лечению с учетом воз­ можностей ангиопластики и хирургии круг пациентов, которым отказано в радикальной медицинской помощи, может быть значительно сужен. При наличии у больного признаков хронической почечной недостаточнос­ ти, проявляющейся не только нарушением функции почек, но и накоплением шлаков крови (увеличения креатинина и азота мочевины) реваскуляризация почки может дать клинический эффект, если почечная недостаточность не обус­ ловлена нефросклерозом. У этих больных показания к почечной ангиоплас­ тике должны быть расширены, и в случае ее неуспеха показана хирургическая реваскуляризация почки и только в тех стационарах, где имеется возможность проведения гемодиализа. Особое внимание следует уделять больным с распространенным поражением сердечно-сосудистой системы при, так называемом, «мультифокальном» атероск­ лерозе или аортоартериите. Здесь встает вопрос не столько о показаниях к операции (они есть при наличии вазоренальной гипертонии), как о том, что реваскуляризировать первым этапом, а что вторым, или операцию делать в один этап. Выполнение одномоментной реконструкции аорто-подвздошного сегмента и почечных артерий осуществляем из одного доступа, что выгоднее для больно­ го, чем разбивать это вмешательство на два этапа. Чаще всего производимое при этом шунтирование почечных артерий от протеза аорты благоприятно сказыва­ ется и на отдаленные результаты операции, поскольку не приходится вшивать протез почечной артерии в резко измененную стенку аорты.

3.2. ВЫБОР МЕТОДА РЕКОНСТРУКЦИИ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ Вопрос о выборе хирургической тактики при реконструкции почечной ар­ терии во многом зависит от направления хирургической школы, концепции оперирующего хирурга и его опыта. В то же время при определенном типе по­ ражения почечных артерий можно рекомендовать наиболее хорошо себя про­ явившие операции в плане отдаленных результатов. Хотя при устьевом стенозе почечных артерий оптимальным методом лече­ ния является ангиопластика, оперативные вмешательства продолжают выпол­ няться при отсутствии опыта применения рентгенохирургии в стационаре и при

92

Хирургия вазоренальной гипертензии

сочетаннои патологии, когда реконструкцию почечной артерии рационально выполнить одномоментно с протезированием аорты или других артерий из од­ ного доступа. При выборе вида хирургического вмешательства при устьевом стенозе по­ чечной артерии на фоне атеросклероза оптимальными вариантами реконструк­ ции являются чрезаортальная эндартерэктомия, протезирование или шунтиро­ вание почечной артерии, а также реплантация ее в аорту (табл. 3.1). Таблица 3.1 Возможные виды хирургического вмешательства в зависимости от лока­ лизации поражения Локализация поражения ПА

Вид операции

Устье

+

Ствол

-

Бифуркация Ветви Диффузное поражение

реимплантация

шунтирование

протезирование

+ +

+

±

+ +

+ +

+ +

-

+ +

+ +

-

-

+

+

ЧАЭАЭ пластика

-

Примечание: ПА-почечная артерия; ЧА ЭАЭ — чрезаортальная эндартерэктомия

При аортоартериите эндартерктомия не показана. Наиболее эффективным методом реконструкции почечной артерии в этих случаях является ее протезиро­ вание или шунтирование. Протяженная локализация стеноза артерии выступает показанием к протезирующей операции. Выбор метода хирургической реконс­ трукции при фиброзно-мышечной дисплазии зависит от локальности и располо­ жения стеноза или аневризмы. При локальном поражении может быть выполнена резекция измененного участка почечной артерии с анастомозом конец в конец или реплантация в аорту. При диффузном — показано ее протезирование. Независимо от причины стеноза почечной артерии при локализации по­ ражения в месте деления артерии на вторичные или третичные ветви и при вовлечения их в патологический процесс показано выполнение пластической операции с возможным применением аутовенозного или ксеноматериала.

3.3. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ДОСТУПЫ К ПОЧЕЧНЫМ АРТЕРИЯМ Существуют два принципиально различных вида доступа к почечным арте­ риям: внебрюшинный — торакофренолюмботомия и чрезбрюшинный — про­ дольная или поперечная лапаротомия. Каждый из них имеет свои преимущества и недостатки.

Глава 3. Общие вопросы хирургии почечных артерий

93

Внебрюшинные доступы Торакофренолюмботомия слева. Этот доступ обеспечивает отличный обзор всей брюшной аорты и ее ветвей за исключением правой почечной артерии, реконструкцию которой из этого доступа выполнить крайне трудно. Однако торакофренолюмботомия, выполненная справа, дает хорошую экспозицию правой почечной артерии. Преимуществом всех забрюшинных доступов яв­ ляется меньшая частота пареза кишечника, чем при лапаротомном доступе. К относительному их недостатку можно отнести большую травматичность при задействовании плевральной полости. При торакофренолюмботомии слева больного укладывают на операционный стол на правый бок с углом между плоскостью спины и стола в 60° Левая рука должна быть отведена вверх и фиксирована за стойку над головой пациента. Под поясницей — валик, таз расположен горизонтально или наклонен вправо. Кожный разрез по 10 межреберью начинаем от задней подмышечной линии и ведем по направлению к пупку до прямой мышцы живота (рис.3.1).

Рис. 3.1. Схема внебрюшинных доступов к левой почечной артерии

Рассекаем послойно подкожную клетчатку, межреберные мышцы, мышцы брюшной стенки до наружного края влагалища прямой мышцы живота. Вскры­ ваем левую плевральную полость и пересекаем хрящ реберной дуги. Далее ос­ торожно тупо с помощью тупферов и руками отслаиваем брюшину от боковой стенки живота и диафрагмы. При этом надо стремиться не вскрыть брюшную полость и не травмировать легко ранимую селезенку. Иногда в месте расположе­ ния селезенки фиксация брюшины бывает более выраженной за счет множества сосудов, идущих в этой зоне. Здесь надо быть особенно осторожным, и при ма­ лейшем сомнении в травме селезенки надо вскрыть брюшину для ее ревизии. Торакофренолюмботомия справа. Укладка больного, разрез кожи, мышц и диафрагмы аналогичны левостороннему доступу (рис. 3.1), но только с проти­ воположной стороны. При выделении брюшинного мешка следует проявлять осторожность в области печени, не повреждая ее. Также надо быть вниматель-

94

Хирургия вазоренальной гипертензии

ным при подходе к аорте, ибо здесь на пути расположена нижняя полая вена с многочисленными легко травмируемыми поясничными ветвями. Полую вену мобилизуем от поясничных ветвей на необходимом для бокового отжатия аорты расстоянии. При этом удобнее и быстрее пользоваться сосудистыми клипсами. Вену отводим кверху и медиально крючками вместе с брюшинным мешком. В месте будущего отжатия аорты приходится перевязывать и пересекать 1—3 люмбальные артерии. Аорту освобождаем от окружающих тканей и отжимаем по правой боковой стенке. Почечную артерию выделяем типично, помня, что она проходит под полой веной и выше почечной вены. Выделение аорты выше почечной артерии удобнее, поскольку окружающая клетчатка здесь более рых­ лая и при мобилизации нижней полой вены приходится пересекать меньшее количество люмбальных вен. Френолюмботомия (или расширенная люмботомия). Для уменьшения травматичности доступа экспозицию почечной артерии и аорты можно вы­ полнить без вскрытия плевральной полости. Укладка больного производится как при торакофренолюмботомии. Разрез тканей делаем по XI межреберью от

Рис. 3.2. Схема лапаротомных доступов к почечным артериям: А — полная продольная лапаротомия; Б — поперечная лапаротомия

Глава 3. Общие вопросы хирургии почечных артерий

95

задней подмышечной линии до латерального края прямой мышцы живота (см. рис. 3.1) После рассечения косых мышц живота и межреберных мышц рассе­ каем диафрагму у места ее прикрепления. При этом не вскрываем плевральную полость. Далее типично осуществляем доступ к аорте и почечным артериям. При этом доступе возможны манипуляции на почечной артерии и аорте на уровне почечной артерии и дистальнее ее. Этот доступ может быть применен только у худощавых астеничных больных (см. рис. 3.1). Лапаротомный доступ. Является оптимальным при одномоментной кор­ рекции двух почечных артерий. Основным его преимуществом является удобс­ тво выполнения реконструкции не только на почечных артериях, но, при не­ обходимости на инфраренальной аорте, нижней брыжеечной, подвздошных и бедренных артериях. Предпочтительнее продольная полная срединная лапаротомия (рис. 3.2. А). У больных с широком реберным углом хорошую экспозицию можно получить через поперечную лапаротомию (рис. 3.2. Б). Мы пользуемся продольной лапаротомией, считая ее более физиологичной и удобной. Экспозиция левой почечной артерии. После выведения поперечно-обо­ дочной кишки с большим сальником вверх, тонкую кишку выводим из брюш­ ной полости вправо. Кишки и сальник располагаем между смоченными теплым физиологическим раствором пеленками. Нисходящую ободочную кишку отводим левой рукой медиально, натягивая брюшину по ее латеральному краю. В этом месте коагулятором рассекаем брю­ шину, начиная от левой подвздошной артерии, направляя разрез вверх через селезеночный угол кишки и далее к селезенке. Рукой и тупфером тупо рассла­ иваем забрюшинную клетчатку, отводя нисходящую кишку медиально. Мелкие кровоточащие сосуды коагулируем (рис. 3.3, А). На уровне селезеночного угла толстой кишки надо быть особенно осторож­ ным, чтобы не ранить селезенку. Обычно здесь проходит складка брюшины между нижним полюсом селезенки и диафрагмой. Нежно отводя селезенку на себя, т.е. медиально, коагулятором или ножницами рассекаем эту связку. Далее продолжаем отделение брюшины от диафрагмы вплоть до ее ножки, прикры­ вающей аорту. Правой рукой тупо мобилизуем забрюшинную клетчатку от мышц, начиная от таза и заканчивая диафрагмой. Экспозицию завершаем после появления в ране аорты, прикрытой жировой клетчаткой. Висцеральные органы, а также мочеточник, отводим медиально, прикрывая их пеленкой, смоченной теплым физиологическим раствором. Почечную артерию и левую полуокружность аорты на уровне висцеральных ветвей мобилизуем от жировой клетчатки, которая обычно сильно васкуляризированна. При этом доступе почечная вена расположена ниже артерии и «уходит» в ткани медиально над аортой. Часто в нее впадает достаточно развитая поясничная вена, пересекающая левую часть аорты почти поперечно. Эту вену необходимо перевязать (рис. 3.3, Б.).

96

Хирургия вазоренальнои гипертензии

Рис. 3.3. Этапы лапаротомного доступа к левой почечной артерии: 1 — торакофренопараректальный доступ; 2 — торакофренолюмботомия; 3 — френолюмботомия

Глава 3. Общие вопросы хирургии почечных артерий

97

Экспозицию левой почечной артерии вместе с передне-левой стенкой брюшной аорты можно осуществить другим способом. После мобилизации нисходящей ободочной кишки и селезенки, правой рукой продолжаем разде­ ление тканей между паранефральной клетчаткой (сзади) и брыжейкой кишки с поджелудочной железой (спереди). Внутренние органы отводим медиально, при этом особенно аккуратно работая в области поджелудочной железы. Мо­ билизацию прекращаем после появления в ране передне-левой стенки аорты, почечной вены и артерии. При этом мочеточник расположен слева от аорты, как и сама почка. Почечная артерия прикрыта спереди одноименной веной. Для экспозиции артерии необходимо отвести вену вниз, для чего требуется предва­ рительная перевязка надпочечниковой вены, идущей кверху. Экспозиция правой почечной артерии. Кишечник отводим влево с экс­ позицией правого латерального канала брюшной полости. Коагулятором рассе­ каем париетальную брюшину вдоль латерального края восходящей ободочной кишки, обходя печеночный угол кишки. Восходящую ободочную кишку после мобилизации тупым путем отводим медиально. Далее производим мобилизацию двенадцатиперстной кишки пу­ тем рассечения брюшины справа вдоль ее нисходящей части, начиная от края малого сальника. Двенадцатиперстную кишку отводим медиально до тех пор, пока не будет хорошо видна нижняя полая вена и аорта. Почечная артерия располагается по­ зади почечной и нижней полой вен. Обе вены берем на держалки. Для лучшей экспозиции почечной артерии иногда необходимо перевязать надпочечниковую вену, препятствующей смещению почечной вены вниз. Почечную артерию вы­ деляем из окружающих тканей в том месте, где предстоит накладывать анасто­ моз. Если необходимо выделить ее устье или начальный отдел, то для смещения нижней полой вены от аорты иногда возникает необходимость в перевязке 1—2 люмбальных вен на этом уровне (рис. 3.4). Доступ к устьям почечных артерий. При реконструкции почечных арте­ рий в области устьев мы используем более простой доступ из полной продольной лапаротомии. После лапаротомии с переходом на мечевидный отросток выводим из брюшной полости поперечно-ободочную кишку с большим сальником вверх, а тонкую кишку вправо. Кишку и сальник располагаем между смоченными теплым физиологическим раствором пеленками. Вскрываем задний листок брюшины на уровне почечной вены, которую мобилизуем, перевязывая и пересекая коллатерали. Выделяем аорту и начальные отделы почечных артерий. Из данного доступа можно мобилизовать почечные артерии на протяжении 2—3 см от устья, что является достаточным для выполнения эндартерэктомии из обеих почечных артерий, пластики или протезирования измененных сегментов. Из этого доступа можно производить реконструкцию левой почечной ар­ терии и на протяжении. Для этого производим рассечение париетальной брю­ шины над проекцией почечной артерии. При данном доступе почечная артерия расположена под веной (рис. 3.5). Однако ее выделение возможно осуществить

98

Хирургия вазоренальной гипертензии

Рис. 3.4. Экспозиция правой почечной артерии из продольного лапаротомного доступа

Рис. 3.5. Доступ к устьям почечных артерий через продольную лапаротомию (интраоперационное фото): 1 — аорта, 2 — почечные артерии, 3 — левая почечная вена

Глава 3. Общие вопросы хирургии почечных артерий

99

практически до ворот почки. Правая почечная артерия может быть выделена на протяжении только после мобилизации восходящей ободочной кишки, двенад­ цатиперстной кишки и печени.

3.4. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТЕХНИКА И ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ОПЕРАЦИЙ НА ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЯХ Эндартерэктомия из почечных артерий. Техника ее значительно отлича­ ется в зависимости от доступа к почечной артерии. Наиболее распространенный вариант — эндартерэктомия методом выворачивания. Этот легче всего прово­ дить из торакофренолюмботомного доступа. Билатеральную эндартерэктомию оптимальнее выполнять через срединный лапаротомный доступ. Чрезаортальная эндартерэктомия из торакофренолюмботомного до­ ступа. Мобилизуем аорту от окружающих тканей на уровне почечных артерий таким образом, чтобы можно было наложить зажим для пристеночного отжатия аорты. Почечную артерию выделяем из окружающих тканей дистальнее бляш­ ки на 1 — 1,5 см. Здесь нельзя не оставить не коагулированными небольшие надпочечниковые артерии и вены. При выделении аорты обращаем внимание на близкое расположение вверху верхней брыжеечной артерии. Аорту по за­ дней стенке необходимо выделить на 1 см от устья почечной артерии. Основная мобилизация аорты идет по боковой стенке. После измерения кровотока по почечной артерии и введения гепарина в общий кровоток, аорту пристеночно отжимаем зажимом так, чтобы в центре оказалась почечная артерия. При этом просвет аорты, как правило, перекрывается на 2/3. На почечную артерию, от­ ступя 1 см от конца бляшки, накладываем зажим. Аорту вскрываем полулунным разрезом 20—25 мм отступя 8—10 мм от устья почечной артерии (рис. 3.6, А). Лопаточкой для эндартерэктомии по направлению к почечной артерии отслаиваем интиму аорты. Затем проводим диссектор под отслоенной интимой аорты по боковой и задней частям отжатой аорты в окружности устья почечной артерии. Измененную интиму аорты над диссектором пересекаем скальпелем и отслаиваем лопаточкой в сторону почечной артерии. Отслоен­ ную по всей окружности устья почечной артерии интиму аорты захватываем пинцетом. Лопаточкой продолжаем отслаивать бляшку от медии в почечную артерию. При этом проводим осторожное вращательное движение, тем самым отделяя бляшку в почечной артерии по всей окружности просвета (рис. 3.6, Б). В это время ассистент с помощью зажима, наложенного на почечную ар­ терию, подтягивает ее ствол к аорте. Тем самым хирург тракционным движе­ нием, натягивая отслоенную интиму аорты, выворачивает артерию как чулок и, помогая лопаткой, осторожно отслаивает бляшку из вывернутой артерии до неизмененных ее отделов. Эндартерэктомический слепок можно отделить полностью до неизмененной интимы, которая сама сойдет «на нет», либо интиму надо аккуратно отрезать микроножницами, не допуская ее отслойки в дистальном направлении. После

100

Хирургия вазоренальной гипертензии

промывания раны физиологическим раствором необходимо выполнить допол­ нительную ревизию места обрыва интимы или ее иссечения в почечной артерии. Для этого артерия должна быть все время вывернута. Края свободно висящей интимы иссекаем микроножницами (рис. 3.6, В). В редких случаях при продолженной бляшке и ее отсечении необходимо выполнить фиксацию этого участка одним П-образным швом нитью 6/0 или 7/0 с завязыванием шва снаружи артерии. Потягивая за зажим на почечной артерии в направлении от аорты вывернутую артерию вворачиваем. Разрез аорты ушиваем непрерывным обвивным швом нитью 4/0 (рис. 3.6, Г). Снимаем зажим вначале с почечной артерии, а затем с аорты. Контроль

Рис. 3.6. Этапы чрезаортальной эндартерэктомии из почечной артерии из забрюшинного бокового доступа: А — отжатие аорты, пунктиром обозначена аортотомия; Б — отслойка интимы в аорте и начальных отделах почечной артерии лопаточкой для эндартерэктомии; В — удале­ ние циркулярной бляшки из почечной артерии, Г — наложение шва на разрез аорты

Глава 3. Общие вопросы хирургии почечных артерий

101

адекватности операции проводим пальпацией пульсового напряжения стенки артерии и измерением объемного кровотока в ней. Двухсторонняя эндартерэктомия из устий почечных артерий. Доступ к аорте — лапаротомный, к устьям почечных артерий (рис. 3.3, 3.4). Аорту выделя­ ем из окружающих тканей. Боковые стенки аорты выше почечных артерий тупо мобилизуем пальцами. Зажимы накладываем на аорту выше и ниже почечных артерий и на почечные артерии как можно дистальнее. Зажим на аорту выше почечных артерий вводим между пальцами и стенкой аорты до позвоночника (рис. 3.7). Этот момент легко чувствуется когда сводятся бранши зажима, при этом должна исчезнуть пульсация ниже пережатия. Всегда надо быть уверенным в полном пережатии аорты, ибо после аортотомии с неперекрытым кровотоком исправить ситуацию иногда бывает весьма сложно.

Рис. 3.7. Схема наложения зажима на аорту выше почечных артерий из лапаротомного доступа: А — проведение бранш зажима по пальцам к позвоночнику; Б — пережатие аорты Перед наложением зажимов всегда внутривенно вводим 5000 ЕД гепарина. Поперечным разрезом рассекаем стенку аорты с переходом на обе почечные артерии через стенозирующие участки (рис. 3.8, А). В устьях почечных артерий лопаточкой для эндартерэктомии отслаиваем боковые отделы бляшки от медии (рис. 3.8, Б). Заднюю часть бляшки отслаиваем с помощью диссектора с небольшими и узкими браншами (рис. 3.8, В). Отслоенную бляшку рассекаем ножницами или скальпелем. Дистальные части бляшки захватываем пинцетом и, потягивая за нее, лопаточкой продолжаем отслаивать в дистальных направлениях почечных артерий до их перехода в неизмененную интиму. В этом месте бляшки либо сами

102

Хирургия вазоренальной гипертензии

«сходят на нет», либо интиму аккуратно отсекаем микроножницами. Свободно болтающихся участков интимы и медии, особенно в дистальных отделах почеч­ ных артерий быть не должно. Поперечный разрез аорты и начальных отделов почечных артрий закрываем заплатой для профилактики стенозов. Заплаты применяем преимущественно из политетрафторэтилена (ПТФЭ), а также из ксеноперикарда. Для наложения шва обычно используем полипропиленовую нить 5/0 на игле 16 мм (рис. 3.8, Г).

Рис. 3.8. Этапы выполнения чрезаорталыгой эндартерэктомии из обеих почечных артерий из лапаротомного доступа: А — линия разреза; Б — отслаивание атеросклеротической бляшки лопаточкой для эндартерэктомии, В — подведение диссектора с мобилизацией бляшки по за­ дней стенке, Г — пластика передней стенки аорты и почечных артерий заплатой «Горе-Текс» Протезирование почечной артерии. Показанием к выполнению этого вида реконструкции являются стенозы почечных артерий при артериите, фибромускулярнойдисплазии, атеросклерозе, когда эндартерэктомия невыполнима

Глава 3. Общие вопросы хирургии почечных артерий

103

(продолженная бляшка), повторные операции, некоторые варианты аневризм почечных артерий. Пластический материал — аутовена, протезы из ПТФЭ и дакрона диаметром 6—8 мм в зависимости от размера почечной артерии. Шовный материал — монофиламентные нерассасывающиеся нити 6/0 или 5/0 из полипропилена с иглой 13 — 16 мм на почечную артерию, 5/0 (аутовена) и 4/0 (синтетический протез и аорта). Доступы — забрюшинные и лапаротомные. Аутовенозное протезирование (рис. 3.9) используем в случае односторон­ него поражения почечной артерии при уверенности в хорошем результате опе­ рации, т.е. нормализации АД после нее. В противном случае есть вероятность развития аневризмы аутовены в будущем. Наиболее пригодным по диаметру материалом является участок большой подкожной вены в верхней трети бедра. Для этого разрезом 10—15 см от сере­ дины паховой складки по направлению внутреннего мыщелка бедренной кости на ротированной кнаружи конечности с валиком под коленом делаем доступ на большую подкожную вену. У места ее впадения в бедренную вену мобилизуем коллатерали, которые перевязываем, а саму вену отсекаем от бедренной вены. Выделяем вену в дистальном направлении на необходимую длину, пересекая и отвязывая коллатерали. Отсеченные коллатерали, остающиеся в ране, можно коагулировать, если они небольшого диаметра. Рану на бедре после заборы вены зашиваем наглухо.

Рис. 3.9. Этапы аутовенозного протезирования почечной артерии: А — подготовка аутовенозного шунта; Б — конечный этап протезирования почечной артерии

104

Хирургия вазоренальной гипертензии

Вену в ее дистальном отделе надеваем на канюлю и фиксируем лигатурой (рис. 3.9, А). С помощью шприца гепаринизированным физиологическим рас­ твором создаем необходимое давление в просвете вены и тщательно проверяем качество перевязки коллатералей. Вену промываем от крови и помещаем в фи­ зиологический раствор с гепарином (2500 ЕД гепарина на 250 мл раствора). Первым этапом при протезировании почечной артерии выполняем анас­ томоз трансплантата с аортой (рис. 3.10, А) затем дистальный — с почечной артерией (рис. 3.10, Б) Аорту освобождаем от окружающих тканей в месте предполагаемого нало­ жения бокового зажима. При внебрюшинных боковых доступах проксимальный анастомоз лучше формировать ниже почечных артерий. Производить боковое отжатие аорты выше почечных артерий затруднено из-за отхождения непарных висцеральных ветвей. При лапаротомном доступе мобилизуем переднюю стенку аорты между почечной и нижней брыжеечной артерией.

Рис. 3.10. Этапы протезирования почечной артерии: А — наложение проксимального анастомоза с аортой; Б — формирование дистального анастомоза с почечной артерией При всех доступах, если необходимо, перевязываем и пересекаем входящие в эту зону люмбальные артерии для лучшего наложения пристеночного зажи­ ма. После пристеночного отжатия аорты не высоте ее «гребня» лезвием дела­ ем отверстие в аорте овальной либо треугольной формы. Однако лучше всего отверстие формировать специальным выкусывателем, который дает округлое отверстие с ровно срезанной стенкой аорты. При лапаротомии анастомоз выполняем на передней стенке аорты, и шунт должен быть ориентирован вверх и латерально в сторону реконструируемой почечной артерии. С отжатого участка аорты ножницами снимаем адвентицию

Глава 3. Общие вопросы хирургии почечных артерий

105

и остроконечным скальпелем ваполняем разрез аорты 5 мм на все толщину стенки. В месте разреза выкусывателем или ножницами формируем округлое отверстие с ровными стенками. При атеросклеротическом изменении стенки аорты необходимо убрать легко крошащиеся и сметанообразные массы и про­ мыть отверстие изотоническим раствором хлорида натрия. Конец шунта подкраиваем в соответствии с необходимой длиной и над­ резаем по задней стенке в соответствие с диаметром вены. Шунт пережимаем зажимом типа «бульдог» в 3—5 см от анастомоза для ликвидации ретроградного кровотока. Анастомоз шьем полипропиленовой нитью 5/0 с двумя иглами 13 или 17 мм на концах. Первой иглой делаем прокол стенки аорты изнутри кна­ ружи у будущего основания анастомоза, при этом выкол должен быть направлен по будущему ходу шунта. Иглу отводим влево и на эту нить помещаем зажим типа «бульдог». Противоположной иглой прокалываем вену изнутри кнаружи у конца надреза вены, и эту нить выводим направо, помещая иглу в иглодержа-

Рис. 3.11. Этапы формирования проксимального анастомоза протеза или шунта почечной артерии с аортой: А — правой полуокружности анастомоза; Б — завершение половины анастомоза, сво­ бодная часть вены отвернута, виден просвет аорты; В — формирование левой полуок­ ружности анастомоза; Г— завершение анастомоза

106

Хирургия вазоренальной гипертензии

тель. Формируем правую сторону анастомоза, делая вколы с аортой на вену без промежуточного перехватывания иглы. Аорту следует прошивать обязательно на всю толщу стенки на 3—5 мм от края, а вену — на 1—2 мм от края. Расстоя­ ние между стежками 2—3 мм (рис. 3.11. А, Б). Пройдя половину анастомоза, на эту нить перекладываем зажим типа «бульдог» и продолжаем шить анастомоз противоположной иглой с вены на аорту. Закончив анастомоз, концы нитей связываем между собой и обрезаем (рис. 3.11, В, Г). По завершению шитья анастомоза между веной и аортой, с аорты снимаем зажим и контролируем гемостаз. Далее переходим к манипуляции на почечной артерии. Почечную артерию прошиваем и перевязываем атравматической нитью в устье. При необходимости дублируем этот шов дополнительной лавсановой лигатурой для достижения полной облитерации артерии. Большое значение следует придавать правильной ориентации шунта и оп­ ределению правильной его длины, чтобы не допустить деформации в месте аортального анастомоза при завершении реконструкции. При торакофренолюмботомии анастомоз накладываем на боковой стенке аорты, и шунт должен быть ориентирован латерально и вверх (если зажим ниже почечной артерии) или латерально и вниз (если зажим выше почечной артерии). В этом случае при возвращении почки в исходную позицию (латерально) не бу­ дет его перегиба. Избыток вены может привести к ее «складыванию» и тромбозу шунта, а недостаток — к прорезыванию швов анастомоза и кровотечению.

Рис. 3.12. Этапы формирования дистального анастомоза протеза или шунта с почеч­ ной артерией: А — формирование конца аутовены перед выполнением анастомоза; Б — первый шов анастомоза; В — формирование задней части анастомоза; Г — шитье передней части анастомоза; Д — завершение анастомоза

Глава 3. Общие вопросы хирургии почечных артерий

107

Заднюю стенку артерии мобилизуем для увеличения подвижности артерии. Отмеряем необходимую длину аутовены и отсекаем ее излишек. При этом ори­ ентируемся на свободное сопоставление вены и почечной артерии во избежа­ ние избытка вены или ее натяжения. При наложении дистального анастомоза, продольно рассекая стенку вены или артерии, достигаем одинакового диаметра соединяемых сосудов (рис. 3.12, А). Анастомоз формируем нитью 6/0 на игле 13 мм. Для формирования анастомоза обычно используем одну нить. Вкол иглы производим по задне-латеральной части анастомоза изнутри артерии кнаружи и далее снаружи вены во внутрь ее (рис. 3.12, Б). Заднюю стенку анастомоза выполняем внутри сосудов без завязывания первого стежка, сопоставляя сосуды друг с другом, без перебора иглы прокалывая артерию и вену (3.12, В). После выполнения задней стенки завершаем анастомоз другой иглой (3.12, Г,Д). Пуск кровотока осуществляем поочередным снятием зажима сначала с по­ чечной артерии, затем с аорты. При снятия аортального зажима перекрываем почечную артерию дистальнее анастомоза, выпуская через него воздух (профи­ лактика воздушной эмболии). Адекватность восстановления кровотока конт­ ролируем визуально по пульсации артерии, пальпаторно и с помощью метода флоуметрии. При использовании лапаротомного доступа к почечной артерии, после мо­ билизации ее задней стенки, отжимаем аорту ниже почечных артерий. Вену соединяем с аортой и почечной артерией с помощью двух вышеописанных ме­ тодик. Как правило, вену к правой почечной артерии проводим спереди нижней полой вены. Протезирование синтетическим протезом. При протезировании почеч­ ных артерий мы отдаем предпочтение синтетическим гофрированным протезам, так как только они могут нивелировать пространственные и линейные недостат­ ки, особенно при «складывании» протеза в области анастомозов. При применении дакронового гофрированного протеза почти не наблюда­ ется его перегибов и «складывания» даже при небольшом его избытке. В силу большей ригидности синтетических материалов, по сравнению с аутотрансплантатами, нужно быть осторожным при создании анастомоза во избежание проре­ зывания швов на стенке почечной артерии. Для этого надо брать в шов больше стенки артерии и использовать неравномерный захват стенок соединяемых со­ судов. Например, один стежок отступя 1 мм от края сосуда, другой — 1,5 мм, тем самым предотвращается ослабление линии шва артерии. Если применять протезы из политетрафторэтилена, то предпочтение следует отдавать их тонкос­ тенным вариантам и лучше проводящим пульсовую волну. Предпочтительнее использовать шовный материал Gore-Tex CV-6, дающий лучший герметизм в местах прокалывания протеза. При использовании негофрированных протезов особенно важно определение оптимальной длины и ориентации протеза. Во всех случаях следует придерживаться тех же правил наложения анасто­ мозов, что и при аутовенозном протезировании.

108

Хирургия вазоренальной гипертензии

Шунтирование почечной артерии. Показания к операции, пластический и шовный материал те же, что и при протезировании почечной артерии. Шун­ тировать или протезировать почечную артерию — это, во многом, определяется тактикой хирурга и его опытом. В этом случае нет необходимости выделять боковые и заднюю стенку по­ чечной артерии, достаточно ограничиться мобилизацией стенки в месте артериотомии. Почечную артерию пережимаем проксимальнее и дистальнее места наложения анастомоза. Артериотомию делаем всегда продольно дистальнее стеноза (рис. 3.13).

Рис. 3.13. Шунтирование почечной артерии гофрированным протезом от аорты После завершения анастомоза с аортой окончательно определяем длину шунта с прикладыванием его дистального конца к месту предполагаемого анас­ томоза с почечной артерией. При этом не должно быть сильного натяжения или избытка шунта. Следует также учитывать направления шунта и артерии. Важно под каким углом выполняется анастомоз шунта с артерией (лучше — 30—45°). Анастомоз не должен быть деформирован, что может привести к стенозу анас­ томоза, рецидиву гипертонии, и даже к тромбозу.

Глава 3. Общие вопросы хирургии почечных артерий

109

Реплантация почечной артерии в аорту. Показанием к операции явля­ ется короткий (до 1 см) сегментарный стеноз устья почечной артерии. Метод является идеальным у детей с фиброзно-мышечной дисплазией. Во всех случаях предпочтительнее не использовать прежнее место отхожде­ ния почечной артерии где имеются выраженные изменения аортальной стенки. Обычно почечную артерию реплантируем в аорту ниже ее первоначального отхождения. Для этого ее основной ствол мобилизуют от окружающих тканей на всем протяжении, а аорту пристеночно отжимают по ее передне-боковой стенке (рис. 3.14).

Рис. 3.14. Реплантация почечной артерии в аорту (пунктиром отмечено первичное расположение почечной артерии) Основным условием этого вида реконструкции является достаточная мо­ билизация почечной артерии, чтобы после ее укорочения можно было легко дотянуть артерию до нового отверстия в аорте и выполнить анастомоз без на­ тяжения. После выделения аорты, ее пристеночного отжатия, формируем отверстие в аорте. Почечную артерию перевязываем у устья и, пережав дистальный отдел

по

Хирургия вазоренальной гипертензии

атравматическим зажимом, пересекаем сразу же над стенозом. Ножницами рассекаем стенку артерии на 5 мм и накладывают анастомоз с аортой поли­ пропиленовой нитью 6/0—5/0, как при формировании анастомоза с аутовеной по типу конец в бок (см. рис. 3.11). У взрослых больных анастомоз выполняем непрерывным швом. У детей — с учетом того, что аорта и почечная артерия будут увеличиваться с ростом организма. Поэтому анастомоз желательно фор­ мировать отдельными узловыми швами. Резекция почечной артерии с анастомозом конец в конец. Показанием к операции является ограниченное поражение почечной артерии при неизме­ ненных дистальном и проксимальном ее отделах. Такая ситуация чаще всего встречается при фокальной форме фиброзно-мышечной дисплазии. Это может быть стеноз или аневризма почечной артерии. Непременным условием опера­ ции является возможность формирования анастомоза без натяжения тканей (рис.3.15, А,Б).

Рис. 3.15. Резекция почечной артерии с анастомозом «конец в конец»:

А — схема патологии, Б — конечный этап операции

Для этого почечную артерию мобилизуем по всей окружности на достаточ­ ном протяжении. Аорту в этих случаях выделять нет необходимости. Зажимы накладываем на неизмененные участки почечной артерии дистальнее и прок­ симальнее поражения с учетом необходимого минимального расстояния для наложения анастомоза. Ножницами пересекаем перпендикулярно почечную ар­ терию проксимальнее и дистальнее стеноза или аневризмы. Артерию надсекаем продольно на 3—4 мм по задней части на одном конце и передней — на другом. Это делается для профилактики стеноза анастомоза. Сам анастомоз формируем в соответствии с техникой шитья анастомоза «конец в конец» (см. рис. 3.12).

Глава 3. Общие вопросы хирургии почечных артерий

111

Линейное протезирование почечной артерии. Эта операция находит не­ большое применение в реконструктивной хирургии почечных артерий, уступая место аорто-почечным протезирующим или шунтирующим операциям. Однако, в некоторых ситуациях, когда имеется патология ствола почечной артерии в средней трети, а ее резекция с анастомозом конец в конец невыполнима из-за натяжения артерии, то можно в позицию резецированного участка почечной артерии вшить аутовену или синтетический протез (рис.3.16). Техника форми­ рования анастомоза аналогичная как при шитье анастомоза «конец в конец» (рис. 3.16).

Рис. 3.16. Линейное протезирование почечной артерии:

А — схема патологии; Б — конечный этап операции

Реконструкция бифуркации почечной артерии. При стенозе или анев­ ризме бифуркации почечной артерии одним из вариантов реконструкции может быть ее резекция с последующим восстановлением ее заново из ветвей почечной артерии (рис. 3.17, А). Условием этой операции является близкое расположение достаточно длинных вторичных ветвей почечной артерии. После выделения почечной артерии и ее вторичных ветвей накладываем зажимы на 1,5—2 см от бифуркации, с последующим иссечением пораженного участка. Далее внутрен­ ние стенки двух ветвей почечных артерий рассекаем продольно на 8—10 мм. Полипропиленовой нитью 6/0 или 7/0 непрерывным обвивным швом соеди­ няем прилежащие друг к другу края артерий. Шов накладываем одной длинной нитью, совмещая вначале верхние углы рассеченных ветвей почечных артерий, затем продлевая поочередно шов в одну и вторую сторону вниз к свободным краям ветвей (рис. 3.17, Б). Затем формируем анастомоз между вновь созданной бифуркацией и основ­ ным стволом почечной артерии по типу «конец в конец» (рис. 3.17, В).

112

Хирургия вазоренальной гипертензии

Рис. 3.17. Формирование бифуркации почечной артерии: А — схема патологии и места пересечения артерий; Б — анастомоз между ветвями по­ чечной артерии; В — анастомоз между протезом основного ствола почечной артерии и сформированной бифуркацией Аортопочечное протезирование вторичных ветвей почечной артерии. Показанием к операции является поражение ствола почечной артерии с пере­ ходом на вторичные ветви, когда невозможно выполнить реконструкцию би­ фуркации почечной артерии. Такая ситуация чаще встречается при фибромускулярной дисплазии или артериите. В зависимости от характера поражения и количества вторичных ветвей почечной артерии возможно несколько вариантов реконструкции. Основной ствол почечной артерии может быть протезирован аутовеной или синтетическим протезом. В качестве протеза бифуркации почечной артерии и вторичных ветвей используем большую подкожную вену. Для выполнения аортопочечного бифуркационное протезирование аутовеной основную браншу бифуркационного аутотрансплантата соединяем с аортой, а две бранши — с ветвями почечной артерии (рис. 3.18, А). При этом следует довольно тщатель­ но ориентировать трансплантат и пунктуально измерить длину его бранш во избежание деформации и перекрута конструкции. При отсутствии аутовены с естественной бифуркацией (рис. 3.18, Б) можно предварительно сформировать из сегментов вен бифуркационный трансплантат (рис. 3.18, В). Подобным же образом можно сделать трифуркационный аутотрансплантат. Двойное аутовенозное аортопочечное протезирование является методом выбора в лечении больных с поражением вторичных ветвей почечных артерий. В данном случае легче сориентировать трансплантаты с ветвями почечной ар­ терии, чем при использовании бифуркационного шунта. Если аортотомии вы-

Глава 3. Общие вопросы хирургии почечных артерий

113

Рис. 3.18. Протезирование ветвей почечной артерии аутовенозными трансплантатами: А — протезирование заранее сформированными бифуркационным трансплантатом; Б — использование естественной бифуркации аутовены; В — формирование бифурка­ ции почечной артерии из аутовенозных трансплантатов полняются на одном пристеночном отжатии аорты, то сразу же формируем два проксимальных анастомоза шунтов с аортой (рис. 3.19). Если необходимо каждый анастомоз формировать из отдельного отжатия, то анастомозы накладываем поочередно, снимая зажим с аорты после первого анастомоза. После подготовки ветвей почечной артерии выполняем дистальные анастомозы по типу «конец в конец» /протезирование/ или конец в бок /шунтирование/. Этот вид реконструкции может быть применен и при кровоснабжении почки двумя расположенными далеко друг от друга полюсными почечными артериями. Нефрэктомия — органоуносящая операция у больных вазоренальной гипертензией. Показания к ней благодаря широкому внедрению реконструк­ тивных вмешательств, в настоящее время значительно сужены. Показанием к нефрэктомии считаем: 1) наличие сморщенной нефункционирующей почки; 2) критическое уменьшенние размера почки (до 7—6 см), с резко сни­ женной ее функцией без надежды на восстановление (выраженная тубулярная атрофия по данным интраоперационной биопсии); 3) тромбоз почечной артерии с инфарктом почки. Обязательным условием операции является наличие исчерпывающей ин­ формации о состоянии контрлатеральной почки. При этом ее функция должна быть сохранена или снижена незначительно.

114

Хирургия вазоренальной гипертензии

Рис. 3.19. Протезирование отдельными трансплантатами (схема)

Положение больного на операционном столе — на боку, противоположном стороне операции. Под поясницей — валик. Доступ к почке через люмботомию без вскрытия брюшной и плевральной полостей. Кожный разрез начинаем от конца 12 ребра, ведем по направлению к пупку и заканчиваем у латерального края прямой мышцы живота. Последовательно рассекаем подкожную клетчат­ ку, фасцию, три слоя мышц (вдоль волокон). Брюшину вместе с забрюшинной клетчаткой тупо отслаиваем рукой и тупферами медиально и вверх. После это­ го становится видна блестящая и плотная на ощупь ретроренальная фасция, через которую пальпируется почка, окруженная паранефральной клетчаткой. Ретраренальную фасцию рассекаем и вместе с жировой капсулой отслаиваем от почки тупым путем. Почку вывихиваем в рану, удаляем клетчатку с ножки поч­ ки, последовательно выделяя почечную вену, артерию, заднюю стенку лоханки и мочеточник. Последний надо выделить как можно больше вниз. Почечные сосуды отдельно перевязываем лавсановыми лигатурами, дистальнее которых сосуды пересекаем. Мочеточник перевязываем кетгутовой лигатурой, пересека­ ем, а его срез обрабатываем спиртовым раствором йода. Ложе почки дренируем. Рану ушиваем послойно.

Глава 4 Хирургия билатеральных стенозов почечных артерий и сочетанных поражений непарных висцеральных ветвей

4 . 1 . ОДНОМОМЕНТНЫЕ РЕКОНСТРУКЦИИ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ БИЛАТЕРАЛЬНЫХ СТЕНОЗАХ По нашим данным двусторонние поражения почечных артерий встречаются у 23% больных. Тяжелое состояние этих пациентов и злокачественный характер артериальной гипертензии у большинства из них делают риск хирургического вмешательства весьма высоким. Как правило, данные операции выполняют в два этапа из торакофренолюмботомного доступа. Однако более благоприят­ ной является одномоментная коррекция стеноза почечных артерий, дающая быстрый и стойкий гипотензивный эффект. Особенно важно скорейшее вос­ становление адекватного кровотока по обеим почечным артериям, когда обе почки находятся в критическом состоянии или артериальная гиперензия носит угрожающий жизни характер. В зависимости от этиологии, локализации и протяженности мы выполняем три вида реконструкции при одномоментной коррекции кровотока по почечным артериям из лапаротомного доступа: I) пластика устий почечных артерий запла­ той, 2) эндартерэктомия из устий обеих почечных артерий с последующей плас­ тикой их устий, 3) протезирование или шунтирование обеих почечных артерий. Пластика устий почечных артерий заплатой как самостоятельный вид операции применяем у больных с аортоартериитом, когда невозможно вы­ полнить адекватную эндартерэктомию. За счет заплаты устья почечных арте­ рий можно значительно расширить и полностью ликвидировать имеющиеся стенозы. Операцию производим из лапаротомного доступа (см. рис. 3.3, 3.4). Накладываем зажимы на аорту ниже и выше почечных артерий, а также на почечные артерии дистальнее имеющихся стенозов после их выделения. Аорту рассекаем поперечно с переходом на устья почечных артерий. Артериотомию заканчиваем на 2 мм дистальнее стенозированных участков, что обеспечивает профилактику стенозирования в зоне перехода заплаты на почечные артерии.

116

Хирургия вазоренальной гипертензии

Затем вшиваем заплату в образовавшийся дефект аорты и почечных артерий непрерывным обвивным швом, используя полипропиленовую нить 5/0. При­ меняем заплаты из синтетических материалов, отдавая предпочтение заплатам из ПТФЭ. Размер заплаты должен обеспечивать полную ликвидацию стенозов почечных артерий. Клиническое наблюдение Больной Р., 8 лет, поступил в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН 27.10.97 с жалобами на повышенную возбудимость, плаксивость, головные боли. Наблюдался у невропатолога по поводу гиперкинетического синдрома врож­ денного генеза. В возрасте 6,5 лет была выявлена амблиопия высокой степени, отсутствие зрения на левый глаз. С апреля 1997 г родители отметили ухудшение состояния ребенка, обусловленное усилением головных болей, повышением АД до 160/120 мм рт. ст. При обследовании на ЭКГ выявлены признаки гипертрофии ле­ вого желудочка. При ультразвуковой допплерографии ветвей дуги аорты и нижних конечностей изменений не обнаружено. УЗИ брюшной полости: расположение почек типичное, контуры ровные. Размер правой почки 10x3,6 см, чашечно-лоханочная система 1,1 см. Размер левой почки 10,2x3,8 см, чашечно-лоханочная система 1,2 см. Данные допплерографии: выра­ женные признаки стеноза правой почечной артерии, умеренные нарушения спектра внутрипочечных сосудов справа. Радионуклидное исследование почек: обе почки бобовидной формы с четкими контурами, обычно расположены, левая немного ниже правой. Функция обеих почек по транспорту иЧ-гиппурана снижена, больше слева, причем удлинена в основном сосудистая фаза. Эхокардиография: конечный диастолический размер левого желудочка 2,6 см. Систолическая дисперсия частот в выходном отделе правого желудочка. Признаки недостаточности клапанов легочной артерии.

Рис. 4.1. Ангиограммы больного Р: А — стеноз правой почечной артерии; Б — стеноз левой почечной артерии

Глава 4. Хирургия билатеральных стенозов почечных артерий

117

При аортографии выявлены критические стенозы устий почечных артерий с обеих сторон (рис. 4.1.). Клинический диагноз: аортоартериит, субтотальный стеноз устьев обеих по­ чечных артерий, вазоренальная гипертония. 5.10.97. выполнена операция - пластика устий обеих почечных артерий и стен­ ки аорты заплатой «Gore-Tex» (рис. 4.2). Ход операции: полная срединная лапаротомия с переходом на мечевидный отрос­ ток. Кишечник выведен в рану и отведен вправо. Вскрыт задний листок брюшины на уровне почечной вены. Аорта диаметром 12 мм выделена на уровне почечных артерий. Выраженный перипроцесс в окружающих тканях и лимфоузлах. Почечные артерии диаметром 4 мм с уплотнением в области устьев. Внутривенно введен гепарин. После пережатия аорты и почечных артерий поперечно рассечена стенка аорты с переходом разреза на обе почечные артерии до нормального диаметра и неизмененной стенки почечных артерий. В устьях артерий отмечаются артериитические перетяжки. Стенки артерий в области стенозов значительно диффузно утолщены, осуществить эндартерэктомию не представляется возможным. Выполнена пластика устьев обеих почечных артерий и стенки аорты заплатой «Gore-Tex» размером 4x1,5 см непрерывным обвивным швом нитью «Пролен» 5/0. Длительность ишемии почек 35 мин. Пульсация почечных артерий отчетливая. При флоуметрическом контроле объемный кровоток с обеих сторон составил 200 и 220 мл в 1 мин. Ушивание зад­

ние. 4.2. Пластика устий обеих почечных артерий ( интраоперационное фото): 1 — заплата; 2 — аорта; 3 — левая почечная вена

118

Хирургия вазоренальной гипертензии

него листка брюшины и раны. Кровопотеря 300 мл. Продолжительность операции 226 мин. Послеоперационный период без осложнений, АД 105/70 мм рт. ст. без лекарственной поддержки. Эндартерэктомия из устий обеих почечных артерий с последующей пластикой заплатой. Этот вид хирургического вмешательства мы применяем у больных с атеросклеротическими стенозами устий почечных артерий. После выполненной двухсторонней эндартерэктомии для профилактики возможного стеноза обыч­ но используем синтетическую заплату. Клиническое наблюдение Больной Д., 60 лет, поступил в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН 08.04.98. В течение длительного времени страдал артериальной гипертонией с подъ­ емами АД до 170/80мм рт. ст. Лечился консервативно с временным эффектом. В последние 3 года отмечено значительное ухудшение состояния и стойкое повышение АД до 260/160мм рт. ст.. Обследован по месту жительства, где на ангиограммах выявлены субтотальный стеноз правой почечной артерии и окклюзия левой почеч­ ной артерии. На ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС 76 в 1 мин, гипертрофия левого желудочка. На шее выслушивается систолический шум, более грубый слева, распространяющийся на подключичную область. Аналогичный шум в проекции брюшной аорты, обеих подвздошных и общих бедренных артерий. Данные радионуклидного исследования: обе почки бобовидной формы с четкими контурами, левая немного меньше правой, функция ее крайне низкая. Функция правой почки по транспорту индикатора на верхней границе нормы, однако пассаж: индика­ тора по чашечно-лоханочной системе справа замедлен, слева не определяется. Ультразвуковая допплерофлоуметрия: слева — стеноз подключичной артерии 60% в первой порции, переходный стилл-синдром; стеноз 60% левой внутренней сонной артерии. Стенозы общих сонных артерий с обеих сторон менее 40%. Сте­ нозы наружных подвздошных артерий с обеих сторон до 50%. Брахио-лодыжечный индекс справа 0,92, слева 0,8. Дуплексное сканирование: слева — стеноз внутренней сонной артерии 70%о с бляшкой в просвете, неровными контурами и пристеночным турбулентным пото­ ком. Стеноз подключичной артерии левой 50%, переходный стилл-синдром. УЗИпочек:размер правой почки 10,7x4,4см, левой 8,7x5,0см. При УЗИбрюшной отдел аорты равномерно расширен на всем протяжении, выраженный атеросклероз стенок. Правая почечная артерия неравномерно расширена с участками сужения. Имеются допплерографические признаки гемодинамически значимого стеноза. Над левой почечной артерией выслушивается шум в проекции ее устья, имеется резкая деформация спектра, отсутствует поток в диастолу. Клинический диагноз: мультифокальный атеросклероз с поражением брахиоцефальных ветвей, почечных артерий и нижних конечностей; субтотальный стеноз правой почечной артерии, окклюзия левой почечной артерии; вазоренальная гипер­ тония.

Глава 4. Хирургия билатеральных стенозов почечных артерий

119

Учитывая прогрессирование клинической картины резистентной к медикамен­ тозному лечению гипертонии, обусловленной окклюзией левой почечной артерии и субтотальным стенозом правой почечной артерии в сочетании с гемодинамически значимым стенозом левой внутренней сонной артерии, больному 22.04.98. выпол­ нена операция на двух сосудистых регионах — протезирование левой внутренней сонной артерии протезом «Gore-Tex» и эндартерэктомия из обеих почечных ар­ терий с пластикой заплатой «Gore-Tex». Продолжительность операции 320мин. Кровопотеря 800 мл. Срединная лапаротомия с одномоментной мобилизацией общей, наружной и внутренней сонных артерий. При ревизии обнаружено поражение внутренней сон­ ной артерии на протяжении 3—4 см от бифуркации. Все три артерии пережаты. Произведена резекция 3 см внутренней сонной артерии с ее протезированием про­ тезом «Gore-Tex». Время пережатия 23 мин. Послойное ушивание раны с оставле­ нием выпускника. Мобилизован брюшной отдел аорты с устьями почечных арте­ рий. Пережаты аорта и почечные артерии. Аорта поперечно вскрыта с переходом разреза на устья и стволы почечных артерий. Длина разреза 3,5 см. Произведена эндартерэктомия из устьев обеих почечных артерий. Нитью 4/0 в аорту вшита

Рис. 4.3. Эндартерэктомия из устий почечных артерий с последующей пластикой заплатой «Gore-Tex»: 1 — аорта; 2 — заплата; 3 — почечные артерии; 4 — левая почечная вена

120

Хирургия вазоренальной гипертензии

ромбовидная заплата из сосудистого протеза «Gore-Тех» с переходом на устья почечных артерий (рис. 4.3). Длительность ишемии почек 40мин. Послойное уши­ вание раны. В ближайшем послеоперационном периоде отмечено снижение АД до 120/ 70мм рт. ст. Послеоперационная радионуклидная ангионефросцинтиграфия от 29.05.98: на серии динамических сцинтиграмм получено изображение обеих почек. Левая почка немного меньше правой. Обе бобовидной формы с четкими контурами. От­ мечено некоторое снижение кровотока в обеих почках, больше слева, хотя функция канальцевого аппарата обеих почек существенно улучшилась. Левая почка — Тмакс 7,2 мин, ТУз более 25 мин, правая — Тмакс 4,5 мин, Т'Л 11 мин. Послеоперационный контроль методом ультразвуковой допплерографии показал значительное улучше­ ние кровотока по сонной артерии слева, хорошую проходимость протеза. Слева по глазничным артериям кровоток симметричный. В удовлетворительном состоянии больной выписан. Бифуркационное аортобиренальное протезирование (шунтирование). Биренальное протезирование (шунтирование) почечных артерий можно выполнять бифуркационным сосудистым протезом, основная бранша которого соединя­ ется с аортой, или одним линейным протезом. Операция обычно выполняется из срединного лапаротомного доступа. Для этого выделяем аорту и почечные артерии. После пристеночного отжатия аорты в инфраренальном отделе выпол­ няем аортотомию с формированием «окна» в аорте соответственно диаметру основной бранши бифуркационного протеза. Лучше всего здесь использовать гофрированные дакроновые протезы 14x7x7 или 16x8x8 мм (рис. 4.4).

Рис. 4.4. Аортобиренальное протезирование бифуркационным протезом: А — завершение последнего дистального анастомоза с левой почечной артерией; Б — конец операции После наложения проксимального анастомоза снимаем зажим с аорты и пе­ рекладываем его на протез на расстояние 5 мм от анастомоза. Из бранш протеза отсасываем сгустки крови, их отсекаем в соответствии с необходимой длиной. Почечные артерии протезируем поочередно. Перед наложением дистального

Глава 4. Хирургия билатеральных стенозов почечных артерий

121

анастомоза бранши протеза с артерией соответствующую почечную артерию непосредственно у устья перевязываем и пересекаем. Кровоток по браншам включаем сразу же после окончания формирования каждого анастомоза с по­ чечной артерией. При шунтировании почечные артерии не перевязываем и не пересекаем. Дистальнее стенозов производим продольные артериотомии дли­ ной 7—8 мм и формируем анастомозы с протезами по типу «конец в бок». Для линейного аортобиренального протезирования (шунтирования) исполь­ зуем синтетический линейный протез диаметром 6—8 мм. В середине протеза вырезаем овальное окно длиной 10—12 мм и шириной 4—5 мм. Аорту пережимаем или отжимаем пристеночно в инфраренальном отделе и выполняем поперечную аортотомию длиной 10—12 мм с овальным вырезом части стенки шириной 4—5 мм. В это отверстие формируем анастомоз с протезом по типу «бок в бок». При этом протез располагаем так, чтобы он был поперек аорты. Выполняя анастомоз, необходимо избегать его деформации. В качестве шовного материала используем полипропиленовые нити 5/0 на игле 16 мм (рис. 4.5.).

Рис. 4.5. Формирование анастомоза с аортой при линейном аортобиренальном протезировании: А — схема; Б — этап операции с использованием протеза «Gore-Tex» Бранши протеза без натяжения проводим к почечным артериям и пооче­ редно накладываем анастомозы с ними по типу «конец в конец» или «конец в бок». После каждого анастомоза пускаем кровоток по почечным артериям (рис. 4.6). Клиническое наблюдение Больной А. 28 лет поступил в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН 23.04.99. При поступлении жалобы на общую слабость, головные боли, стой­ кое повышение артериального давления. Впервые высокое давление (200/110 мм рт.ст.) было зарегистрировано в мае 1998 г. В течение последних 3мес ухудшение состояния: усиление головных болей, нарушение сна и потеря аппетита. При пос­ туплении АД 250/120 мм рт. ст.

122

Хирургия вазоренальной гипертензии

Рис. 4.6. Формирование анастомозов с почечными артериями при линейном аортобифеморальном протезировании — интраоперационное фото: А — наложен дистальный анастомоз протеза с правой почечной артерий; Б — наложен дистальный анастомоз протеза с левой почечной артерией При обследовании на ЭКГ выявлены признаки гипертрофии левого желудочка. УЗИ брюшной полости: расположение почек типичное, контуры ровные. Размер правой почки 11,5 х 6,6 см, Размер левой почки 10,5х 5,8 см, Данные допплерографии: признаки выраженных стенозов обеих почечных артерий. Радионуклидное исследование почек: Функция обеих почек по транспорту т1гиппурана снижена, больше слева. При аортографии выявлены критический стеноз в устье правой почечной арте­ рии и критический стеноз левой почечной артерии от устья на протяжении 3 см. Клинический диагноз: аортоартериит, субтотальный стеноз обеих почечных артерий; вазоренальная гипертония. Больному 01.04.99 выполнена операция — аортобиренальное протезирование линейным протезом из лапаротомного доступа. Проведена полная срединная лапаротомия. Выраженный спаечный процесс. С большими техническими трудностями из конгломерата тканей выделены аорта на уровне почечных артерий, а также на 1 см выше и на 6 см ниже их. Левая почечная артерия выделена на протяжении, и ее мобилизация закончена в 2,5см от ворот почки под нижнеполюсной веной. Выделена правая почечная артерия на протяжении 5 см от места отхождения от аорты, где имеется стеноз и постстенотическое расширение артерии (рис. 4.7, А,Б). Боковое отжатие аорты ниже отхождения почечных артерий. Сфор­ мировано отверстие в аорте для наложения анастомоза с сосудистым протезом (рис. 4.7., В). Выполнен анастомоз по типу «бок в бок» с протезом «Би-Браун» 10 мм нитью 4/0 (рис. 4.7., Г). Наложены зажимы на бранши, снят зажим с аорты. Анастомоз герметичен. На левую почечную артерию наложены атравматические зажимы. Артерия пересечена, проксимальный ее конец перевязан. Сформирован анастомоз по типу «конец в конец» с левой почечной артерией (рис. 4.7, Д,Е). Правая почечная артерия пересечана между зажимами. Проксимальный конец ее перевязан. Сформирован анастомоз по типу «конец в конец» (рис. 4.7, Ж,3). Пуск кровотока по протезу. Время ишемии левой почки — 8 мин, правой почки —27

Глава 4. Хирургия билатеральных стенозов почечных артерий

123

мин. Гемостаз. Послойное ушивание раны. Послеоперационный период гладкий. АД снизилось до 140/90 мм рт. ст.

Рис. 4.7 (окончание). Этапы операции аортобиренального протезирования гофриро­ ванным протезом «Би-Браун» у больного А: А — начало выделения правой почечной артерии; Б — правая почечная артерия выде­ лена; В — отверстие в аорте для анастомоза с протезом; Г — наложен анастомоз проте­ за с аортой (1), пересечена и проксимально перевязана левая почечная артерия (2) Одномоментная реконструкция обеих почечных артерий из лапаротомного доступа зарекомендовала себя очень хорошо и в настоящее время является ме­ тодом выбора при двустороннем стенозе почечных артерий. Причем, мы отдаем предпочтение аортобиренальному протезированию с использованием линейно­ го протеза в сравнении с бифуркационном аортобиренальном протезированием. Этот вид реконструкции является более удобным технически и обеспечивает лучшие гемодинамические условия при функционировании шунтов. В результате одномоментного восстановления кровотока по почечным арте­ риям снижение артериального давления у пациентов иногда наблюдается уже на

124

Хирургия вазоренальной гипертензии

операционном столе, тогда как при поэтапной коррекции давление чаще всего нормализуется после заключительной реконструкции.

Рис. 4.7(окончание). Этапы операции аортобиренального протезирования гофриро­ ванным протезом «Би-Браун» у больного А: Д — наложение дистального анастомоза протеза с левой почечной артерией; Е — анас­ томоз с левой почечной артерией сформирован; Ж — подготовка к выполнению анас­ томоза протеза с правой почечной артерией; 3 — конечный этап операции

4.2. РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПОЧЕК В СОЧЕТАНИИ С РЕКОНСТРУКЦИЕЙ НЕПАРНЫХ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ Одним из наиболее сложных разделов ангиохирургии остается реконструк­ тивная хирургия висцеральных артерий при их окклюзионно-стенотических поражениях, встречающихся, по данным ангиографических исследований, в 53,5% наблюдений. Операции при этом заболевании составляют лишь 2—5%

Глава 4. Хирургия билатеральных стенозов почечных артерий

125

всех операций на брюшном отделе аорты и ее ветвях. Подобная диспропорция между частотой облитерирующих поражений висцеральных артерий и опера­ тивной активностью определяется, на наш взгляд, следующими факторами: бессимптомным или малосимптомным течением заболевания; травматичностью вмешательства, обусловленного обширным доступом, протяженной моби­ лизацией брюшной аорты и висцеральных артерий, ишемией органов пище­ варения и/или почек в период выполнения реконструкции; высокой частотой осложнений (6—22%) и летальных исходов (6—9%). Когда стенозы непарных висцеральных ветвей сочетаются со стенозами почечных артерий мы предпо­ читаем одномоментную реконструкцию всех пораженных артерий из одного доступа. Операцию на непарных висцеральных ветвях и почечных артериях мы обычно выполняем из левостороннего торакофренозабрюшинного доступа по 7-му межреберью. В большинстве случаев производим протезирование висце­ ральных ветвей от грудной аорты. Но иногда осуществляем и пластику устьев заплатой для ликвидации имеющихся стенозов. Рассмотрим пример, в котором было сочетание клинической картины хро­ нической ишемии органов пищеварения и вазоренальной гипертензии, обус­ ловленных атеросклеротическим поражением ответственных артерий. Клиническое наблюдение Больной П., 60лет, поступил в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН П. 01.00 с жалобами на боли в животе, вздутие живота, чувство распира­ ний в животе через 2—3 ч после приема пищи. Болен в течение года. Кроме того, в последние 5 лет отмечает подъем артериального давления до 200/100 мм рт. ст. Больной обследован: ЭКГ— синусовая брадикардия. Поворот сердца против часовой стрелки левым желудочком вперед. Изменения миокарда левого желудочка с признаками снижения кровоснабжения по задней стенке левого желудочка. Холтеровское мониторирование: ЧСС 59—109 в мин. Единичные наджелудочковые экстрасистолы. Ишемических изменений не выявлено. Эхо КГ: атеросклероз аорты, левое предсердие — 3,8 см, корень аорты — 3,8 см, фракция изгнания — 0,48. УЗД Г ветвей дуги аорты: в проекции бифуркации правой общей сонной артерии стеноз 40%, левой — 55%. УЗИ брюшной полости и брюшного отдела аорты: хронический холецистит. Атеросклероз аорты, диаметр ее на уровне чревного ствола 23 мм, на уровне би­ фуркации 18 мм. Брюшная аортография: стеноз чревного ствола (75%), стеноз верхней брыже­ ечной артерии (80%), стеноз верхнеполюсной левой почечной артерии (80%), стеноз нижнеполюсной левой почечной артерии (70%) (рис. 4.8, А). Коронарография: стеноз огибающей артерии (50%), стеноз правой коронарной артерии в дистальной трети (50%). Клинический диагноз: мультифокальный атеросклероз. Хроническая ишемия органов пищеварения. Вазоренальная гипертензия.

126

Хирургия вазоренальной гипертензии

18.01.00. больной оперирован: под комбинированным обезболиванием из торакофренопараректального доступа слева по седьмому межреберъю выделен брюшной отдел аорты с висцеральными ветвями (рис. 4.9, А). Чревный ствол диаметром 10 мм, в устье его пальпируется кальцинированная бляшка. Верхняя брыжеечная арте­ рия диаметром 8мм, в устье также пальпируется бляшка. Левая почка снабжает­ ся кровью двумя почечными артериями: верхняя полюсная артерия диаметром 4 мм, стенозирована в устье плотной бляшкой, нижняя полюсная артерия диаметром 4 мм, стенозирована до бифуркации у ворот почки (рис. 4.8, А).

Рис. 4.8. Схема патологии и операции у больного П: А — схема патологии (стенозы чревного ствола, верхней брыжеечной артерии и двух левых почечных артерий); Б — схема операции. После внутривенного введения 5000 ЕД гепарина и пережатия аорты произ­ ведена подковообразная аортотомия с переходом ее на устья чревного ствола и верхней брыжеечной артерии (рис. 4.9, Б). При ревизии выявлено, что стенозы ар­ терий имеют протяженный характер, в связи с чем произведена артериопластика единой подковообразной заплатой «Gore-Tex» (рис. 4.9., В). После пуска кровотока отмечено отчетливое расширение стенозированных сегментов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Выполнено пристеночное отжатие аорты ниже почечных артерий. Сформировано два проксимальных анастомоза аутовенозных транс-плантатов с аортой полипропи­ леновой нитью 5/0 (рис. 4.9, Г) Левые верхняя и нижняя полюсные почечные артерии поэтапно перевязаны у устий, стенозированные сегменты резецированы. Наложены дистальные анастомозы между почечными артериями и аутовенозными трансплан­ татами по типу «конец в конец» полипропиленовой нитью 6/0 (рис. 4.8, Б; 4.10). Пущен кровоток. Время ишемии висцеральных органов 40 мин, почек — 32 мин. Произведен гемостаз. Забрюшинное пространство и левая плевральная полость дренированы. Наложены швы на рану.

Глава 4. Хирургия билатеральных стенозов почечных артерий

127

Рис. 4.9. Этапы операции у больного П. (интраоперационное фото): А — выделены аорта (1), левые почечные артерии (2), чревный ствол и верхняя бры­ жеечная артерии (3); Б — аортотомия, окоймляющая устья непарных висцеральных ветвей; В — ликвидация устьевых стенозов непарных висцеральных ветвей при помо­ щи синтетической заплаты; Г — сформированы анастомозы аутовенозных шунтов для реконструкции левых почечных артерий с аортой На 2-е сутки после операции у больного было отмечено повышение уровня креатинина плазмы до 180ммоль/л без дальнейшей тенденции к увеличению. Больному проводили дезинтоксикационную терапию, в результате которой на 4-е сутки послеоперационного периода показатели креатинина снизились до физиологической нормы. Через 1 неделю после операции больной не предъявлял жалоб, связанных с при­ емом пищи. Артериальное давление снизилось до 120/70 мм рт. ст. без приема гипотензивных препаратов. Таким образом, в данном наблюдении в клинической картине мультифокального атеросклероза доминирующей была симптоматика хронической ишемии органов пищеварения и вазоренальной гипертензии. Протяженный характер стенотического процесса в висцеральных артериях не позволил вы­ полнить минимальный объем оперативного вмешательства — чрезаортальную эндартерэктомию. Адекватный выбор тактики и техники оперативного вмеша­ тельства дал возможность устранить клинические признаки ишемии органов желудочно-кишечного тракта и почек.

128

Хирургия вазоренальной гипертензии

Рис. 4.10. Заключительный этап операции одномоментной реконструкции двух левых почечных артерий и непарных висцеральных ветвей у больного П. (интраоперационное фото): 1 — аорта; 2 — аутовенозные шунты к левым почечным артериям; 3 — заплата «GoreТех», расширяющая устья чревного ствола и верхней брыжеечной артерии; 4 — пересе­ ченные и перевязанные устья левых почечных артерий

Глава 5 Хирургия почечных артерий в сочетании со стенозами и аневризмами брюшной аорты

У больных аневризмой, расслоением и стенотическими поражениями брюш­ ной аорты в сочетании со стенозами почечных артерий и других висцеральных ветвей показана одномоментная реконструктивная операция. При многооб­ разии характера сочетанной патологии следует отметить, что ее разный вид, например, аневризма и обтурация аорты с одинаковой локализацией и анало­ гичным поражением почечных артерий имеют показания к одному и тому же типу реконструктивных операций. Поэтому мы сгруперовали патологию аорты и почечных артерий по локализации патологического процесса для выбора по­ казаний к определенному типу реконструкций. По локализации патологии аневризмы и окклюзионные поражения аорты разделили на инфраренальные, юкстаренальные и супраренальные поражения. По вовлеченности парных и непарных висцеральных ветвей выделяем: од­ ностороннее поражение почечных артерий, двухстороннее поражение почечных артерий, поражение непарных висцеральных ветвей, поражение подвздошных артерий.

5 . 1 . ОПЕРАЦИИ ПРИ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКИХ И ОККЛЮЗИОННЫХ ИНФРАРЕНАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ АОРТЫ В СОЧЕТАНИИ СО СТЕНОЗОМ О Д Н О Й ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ При инфраренальных аневризмах и обтурациях аорты в сочетании со сте­ нозом почечной артерии показано линейное протезирование инфраренальной аорты из лапаротомного или торакофренозабрюшинного доступа с одномо­ ментной реконструкцией почечной артерии (рис.5.1, А, В). В случае аневризматических или стенотических поражений подвздошных артерий производим бифуркационное аорто-подвздошное или аорто-бедренное протезирование или шунтирование (рис. 5.1, Б, Г).

130

Хирургия вазоренальной гипертензии

Универсальным доступом при хирургической коррекции данной сочетанной патологии является продольная срединная лапаротомия. Этот доступ абсолютно показан при поражениях инфраренальной аорты и двухстороннем поражении почечных артерий. При стенозе одной почечной артерии в сочетании с поражением терминаль­ ной аорты хорошую экспозицию можно получить торакофренопараректальным доступом со стороны поражения почечной артерии. Доступ более удобен по сравнению со срединной лапаротомией для реконструкции дистальных отде­ лов почечной артерии, но имеет недостатки в выполнении бифуркационного аортобедренного шунтирования при распространении патологичекого процесса на подвздошные артерии. Это касается реваскуляризации нижней конечности у больного расположенного во время операции на соответствующем боку (прове­ дение бранши на бедро, выделение бедренных артерий и наложение анастомо­ зов протеза с бедренными артериями). Причем при правостороннем дистальном поражении правой почечной артерии и синдроме Лериша следует сделать предпочтение именно этому доступу, так как достижение дистальных отделов правой почечной артерии при лапаротомном доступе менее удобно. При инфраренальной аневризме аорты, которая в большинстве случаев бы­ вает атеросклеротического происхождения, переднюю (при лапаротомии) или боковую (при торакофренопараректальном доступе) стенку аневризмы аорты полностью не выделяем. Начинаем выделение с инфраренального отдела аорты, так называемой «шейки» аневризмы. Стенку аневризмы освобождаем по ходу предполагаемого рассечения аневризматического мешка. Выделяя стенку аорты в дистальных отделах, нужно остерегаться повреждений мочеточника. Также готовим для пережатия места дистальных анастомозов (бифуркация аорты, об­ щие подвздошные артерии, почечные артерии в месте будущих анастомозов). Следует отметить, что при лапаротомном доступе и большой аневризме бывает трудно первоначально выделить почечные артерии. Гораздо удобнее это сделать после протезирования аорты и облегчения доступа к почечным артериям после резекции аневризмы. Если производим линейное протезирование, аорту пережимаем сразу под почечными артериями, а при короткой шейке аневризмы (< 5мм) проксималь­ ный зажим можно наложить тотчас выше почечных артерий. Дистально аорту пережимаем над бифуркацией или, что чаще, накладываем зажимы на обе об­ щие подвздошные артерии. Продольно рассекаем стенку аневризмы, избегая ранения двенадцатиперстной кишки и мочеточника. Из просвета аневризмы удаляем тромботические массы. Z — образными швами изнутри аорты лигируем устья поясничных и нижней бры­ жеечной артерий (если ее не планируем имплантировать в протез). В области пред­ полагаемых дистальных и проксимальных анастомозов, т.е. на шейке аневризмы и бифуркации, — стенку аорты пересекаем поперек на 1/2 окружности. Сначала формируем проксимальный анастомоз протеза с аортой. При длинной шейке про­ тез удобно откинуть кверху, и заднюю стенку шить от аорты на протез, начиная с

Глава 5. Хирургия почечных артерий в сочетании со стенозами и аневризмами

131

левой стенки аорты при лапаротомии. Этой же нитью дошиваем анастомоз с аорты на протез до середины передней стенки аорты, а завершаем анастомоз шитьем другой иглой от протеза на аорту. Используем полипропиленовые нити 2/0 или 3/0 на игле 30—26 мм. При порозном протезе производим его пропитку дозированным освобождением зажима на аорте, а при непорозном сразу же, учитывая необходи­ мую длину протеза, пересекаем его поперечно и анастомозируем с бифуркацией аорты. При этом анастомоз начинаем с задне-левой части аорты и швы наклады­ ваем изнутри анастомоза с аорты на протез, не завязывая 1-й стежок. Шитьем к себе формируем заднюю стенку анастомоза, и нить выкалываем на задне-правой части аорты наружу из аорты. Этой нитью продолжаем шов с протеза на аорту до середины передней стенки бифуркации аорты. Анастомоз завершаем противопо­ ложной иглой, делая вколы с аорты на протез.

Рис. 5.1. Схемы патологии и хирургического лечения у больных с инфраренальными аневризмами и обтурациями аорты в сочетании со стенозом одной почечной артерии: А — инфраренальная аневризма со стенозом правой почечной артерии; Б — инфраренальная обтурация аорты с окклюзией подвздошных артерий и стенозом правой по­ чечной артерии; В — схема операции у больных с инфраренальным поражением аорты и стенозом одной почечной артерии без патологии подвздошных артерий; Г— схема операции у больных с инфраренальным поражением аорты, стенозом одной почечной артерии с патологии подвздошных артерий

132

Хирургия вазоренальной гипертензии

После пуска кровотока по протезу пристеночно отжимаем часть его бли­ же к проксимальному анастомозу с последующим формированием отверстия для анастомоза с протезом к почечной артерии. Зажим с аортального протеза снимаем и перекладываем на протез к почечной артерии ближе к аортальному анастомозу. Анастомоз с почечной артерией формируем по типу «конец в конец» типичным образом. Для упрощения операции можно шунт к почечной артерии вшить в аортальный протез предварительно (рис. 5.2., А, Б).

Рис. 5. 2. Линейное протезирование ипфраренальной аорты и левой почечной арте­ рии заранее сформированным кондуитом (интраоперационное фото): А — кондуит; Б — конечный этап операции (1 — протез аорты, 2 — протез левой почеч­ ной артерии) Если патологический процесс (окклюзионный или аневризматический) пе­ реходит на общие подвздошные артерии, то зажимы накладываем выше или ниже бифуркации подвздошных артерий с последующим их включением в бранши бифуркационного аорто-подвздошного протеза. Если поражены под­ вздошные артерии на протяжении, то бранши протеза выводим на бедра. При бифуркационном протезировании необходимо с момента формирования аор­ тального анастомоза ориентировать протез с учетом укладки больного, т.е. бран-

Глава 5. Хирургия почечных артерий в сочетании со стенозами и аневризмами

133

ши протеза должны располагаться строго по фронтальной плоскости больного. Этим достигается профилактика перегиба браншей протеза у его бифуркации. При выведении браншей протеза на бедра и выключении из кровотока общих подвздошных артерий следует всегда помнить, что кровоток хотя бы по одной внутренней подвздошной артерии должен быть сохранен. В противном случае может возникнуть нарушение кровообращение ягодиц с образованием участков некрозов и долго незаживающих язв. Это может быть достигнуто сохранением ретроградного кровотока по подвздошным артериям при наложении дистальных анастомозов браншей с общими бедренными артериями или включением одной из внутренних подвздошных артерий в бок бранши протеза. При стенотических поражениях аорты в сочетании со стенозом почечной артерии хирургическое вмешательство протекает несколько легче, так как нет больших объемов операции и кровопотери, связанных с аневризматическим расширением аорты, дистопии прилегающих органов, необходимости продоль­ ной аортотомии на всем протяжении с перевязкой люмбальных артерий. При инфраренальной т.е. высокой обтурации брюшной аорты почечные артерии, подлежащие реконструкции, выделяем в проксимальном отделе. Мобилизуем переднее-боковые стенки аорты на протяжении 4 см ниже почечных артерий, причем при полной обтурации аорты проксимальный зажим на аорту можно первично не накладывать Пересекаем аорту поперек полностью. При помощи лопаточки для эндартерэктомии и сдаивающих движений пальцами производим удаление тромба из проксимального отдела аорты. После получения хорошего магистрального кровотока из аорты максимально ближе к почечным артериям накладываем на нее зажим. Дистальный отсеченный конец аорты лучше про­ шить и перевязать, хотя из него обычно не бывает ретроградного кровотока в условиях полной обтурации. Затем проводим этапы операции аналогичные аневризматическому поражению аорты.

5.2. ОПЕРАЦИИ ПРИ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКИХ И ОККАЮЗИОННЫХ ИНФРАРЕНААЬНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ АОРТЫ В СОЧЕТАНИИ С БИЛАТЕРАЛЬНЫМИ СТЕНОЗАМИ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ В случаях поражения обеих почечных артерий в сочетании с инфраренальными аневризмами и стенотическими поражениями брюшной аорты обычно производим одномоментную двухстороннюю реконструкцию почечных артерий с линейным протезированием аорты, либо с бифуркационным аорто-подвздошным или аорто-бедренным протезированием (рис. 5.3) Оптимальным хирурги­ ческим доступом является лапаротомия. Технологически этот вид реконструкции отличается от операций при аневризматических и окклюзионных инфраренальных поражений аорты в сочетании со

134

Хирургия вазоренальной гипертензии

Рис. 5.3. Схемы патологии и хирургического лечения у больных с инфраренальными аневризмами и обтурациями аорты в сочетании со стенозами обеих почечных артерий: А — инфраренальная аневризма со стенозами почечных артерий; Б — инфраренальная обтурация аорты с окклюзией подвздошных артерий и стенозами почечных артерии; В — схема операции у больных с инфраренальным поражением аорты и стенозами по­ чечных артерии без патологии подвздошных артерий; Г — схема операции у больных с инфраренальным поражением аорты, стенозами почечных артерии и с патологией подвздошных артерий стенозом одной почечной артерии одномоментным восстановлением кровотока по обеим почечным артериям. Причем у почек могут быть различные варианты кровоснабжения. Каждая почка может иметь одну основную почечную артерию, две или больше полюсных артерий, отходящих от аорты. При кровоснабжении почки несколькими артериями у одной или нескольких из них могут наблюдаться стенотические поражения. Во время реконструктивной операции нужно всегда стремиться восстановить все пораженные почечные артерии. Протез для одномоментной реконструкции брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей и двух почечных артерий можно заготовить заранее так же, как и при поражении одной почечной артерии, сформировав полностью кондуит до его имплантации (рис. 5.4.).

Глава 5. Хирургия почечных артерий в сочетании со стенозами и аневризмами

135

Рис. 5.4. Сформированный кондуит для протезирования ифраренального отдела аор­ ты, подвздошных и почечных артерий

Рис. 5.5. Протезирование ифраренального отдела аорты, подвздошных и почечных артерий с использованием заранее сформированного сосудистого кондуита (интароперационное фото): А — наложение проксимального анастомоза основной бранши кондуита с аортой; Б — конечный этап операции Использование заранее сформированного кондуита делает хирургическое вмешательство более удобным и сокращает по времени этап пережатия аорты. При использовании кондуита сначала формируем проксимальный анастомоз с аортой (рис. 5.5, А), затем включаем подвздошные или бедренные артерии. В заключении основного этапа операции поочередно протезируем почечные артерии, формируя только дистальные анастомозы (рис. 5.5, Б). При восстановлении почечных кровотоков одномоментно по основному стволу почечной артерии и по полюсным артериям с противоположной стороны обычно используем раздельные шунты от аортального протеза.

136

Хирургия вазоренальной гипертензии

Клиническое наблюдение Больной Ш., 63 г. Поступил в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН 17.09.02. с жалобами на боли в верхней половине живота, появившиеся у больного в течение последних 2 мес. По данным ультразвукового исследования оп­ ределяется аневризма брюшной аорты, начинающаяся ниже почечных артерий и распространяющаяся до бифуркации. Бифуркация аорты несколько стенозирована. Подвздошные артерии интактны. По задней стенке визуализируется локальная отслойка интимы, один из фрагментов которой «флотирует» в просвете. Почеч­ ные кровотоки умеренно изменены. Почки обычной формы и размеров, отмечаются стенозы единственной левой и нижнеполюстной правой почечных артерий. В па­ ренхиме правой почки, в ее средней трети определяется киста до 1,8 см. При проведении чреспищеводной эхокардиографии данных за наличие аневризмы и расслоения грудной аорты не получено. По данным эхокардиографического иссле­ дования полости сердца не расширены. ФВ — около 50%. ЭКГ без особенностей. При исследовании артерий брахиоцефального бассейна гемодинамически значимых стенозов не выявлено. Клинический диагноз: атеросклероз, аневризма брюшной аорты инфраренальной локализации с расслоением по задней стенке с переходом на устье левой почечной артерии. Стеноз устья правой нижнеполюстной почечной артерии. Артериальная гипертония. Больной 26.09.02. был оперирован. Выполнено бифуркационное аорто-подвздошноепротезирование инфраренального отдела аорты протезом «Витафлон» 22х Их 11 мм, протезирование левой почечной артерии от протеза аорты. Резекция устья и реплантация правой нижнеполюстной почечной артерии в бок протеза аорты. Через срединную лапаротомию выделена аорта от почечных артерий до би­ фуркации. Весь инфраренальный отдел аорты вплоть до бифуркации расширен с максимальным диаметром до 8см (рис. 5.6, А). Наложены зажимы на аорту ниже почечных артерий, правую нижнеполюстную, отходящую от аневризмы аорты, правую и левую общие подвздошные артерии. При вскрытии аневризмы удалены тромботические массы. Изнутри аорты прошиты и перевязаны три люмбальные артерии. Стенка аорты расслоена и де­ структивно изменена от уровня почечных артерий. Отмечается расслоение левой почечной артерии по нижне-заднему краю. Наложены зажимы на верхнеполюстную правую и левую почечные артерии на 2 см дистальнее их отхождения от аорты. На аорте зажим переложен тотчас выше почечных артерий. Устье правой ниж­ неполюстной артерии расположено на уровне отхождения обтурированной нижней брыжеечной артерии и субтотально стенозировано на протяжении 1 см. Наложен проксимальный анастомоз аорты с протезом «Витафлон» 22 мм. Левая почечная артерия прошита, перевязана у устья и отсечена. Зажим с аорты переложен на протез ниже отхождения почечных артерий с пуском кровотока по правой верхнеполюстной артерии. Анастомоз герметичен. Выполнено протезирование левой почечной артерии от протеза аорты линейным протезом «Витафлон» 8мм (нитью «Пролен» 4/0 — проксимальный анастомоз и 5/0 — дистальный). Зажим с протеза аорты переложен ниже анастомоза протеза к левой почечной артерии. Пуск кро­ вотока по левой почечной артерии.

Глава 5. Хирургия почечных артерий в сочетании со стенозами и аневризмами

137

Рис. 5.6. Операция у больного Ш. (интраоперационное фото): А — общий вид аневризмы аор­ ты; Б — конечный этап опера­ ции (1 — протез аорты, 2 — про­ тез левой почечной артерии, 3 — правая нижнеполюстная почечная артерия реплантиро­ ванная в протез аорты, 4 — про­ тезы подвздошных артерий) Произведена резекция проксимального сегмента правой нижнеполюстной ар­ терии протяженностью 1 см с последующей имплантацией ее в бок протеза аор­ ты нитью «Пролен» 5/0. Зажим переложен на протез аорты ниже имплантации правой нижнеполюстной артерии. Пуск кровотока по правой нижнеполюстной артерии. Время пережатия почечных артерий составило: правой верхнеполюстной — 14 мин, левой почечной артерии — 38 мин, правой нижнеполюстной 49 мин. Удалены тромботические массы до бифуркации аорты. При их удалении рассло­ енная задняя стенка аорты практически разрушена, в связи с чем невозможно было наложить дистальный анастомоз с бифуркацией аорты. Решено включить в кровоток отдельно подвздошные артерии с использованием бифуркационного про­ теза. Подвздошные артерии рассечены по передней стенке, отмечено расслоение стенок левой подвздошной артерии с тромбозом между слоями до бифуркации об­ щей подвздошной артерии, а справа — на расстоянии 2 см от бифуркации аорты. Наложены дистальные анастомозы между бифуркацией левой общей подвздошной артерии и браншей бифуркационного протеза «Витафлон» 22 х 11 х 11 мм слева, правой общей подвздошной артерией и правой браншей протеза нитьями «Пролен» 4/0. Сформирован анастомоз между дистальным концом линейного протеза аорты и проксимальным концом бифуркационного протеза нитью «Пролен» 3/0. После пуска кровотока отмечена отчетливая пульсация на всех артериях. Гемостаз. Протез аорты укрыт париетальным листком брюшины. Послойное ушивание раны. Послеоперационный период протекал гладко, больной выписан домой на Юсут. АД при выписке 140/80 мм рт. ст.

138

Хирургия вазоренальной гипертензии

5.3. ОПЕРАЦИИ ПРИ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКИХ И ОККЛЮЗИОННЫХ ЮКСТАРЕНАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ АОРТЫ В СОЧЕТАНИИ СО СТЕНОЗАМИ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ При юкстаренальных поражения аорты в сочетании с поражениями почеч­ ных артерий реконструктивные вмешательства выполняются не из лапаротомных, а из торакофренозабрюшинных доступов. Наиболее удобным при данной патологии является торакофренозабрюшинный доступ по 9-му межреберью со стороны измененной почечной артерии. При всех поражениях брюшной аорты расположенных выше под диафрагмой, доступы производятся соответствен­ но по более высоким межреберьям. При выборе уровеня межреберья следует ориентироваться также на необходимость использования грудной аорты для протезирования висцеральных ветвей. Самыми распространенными реконс­ трукциями при поражении одной почечной артерии и юкстаренального стеноза или аневризмы аорты является линейное или бифуркационное протезирова­ ние аорты с использованием проксимального скошенного «коброобразного» анастомоза с включением устья неизмененной почечной артерии. Пораженную почечную артерию как правило протезируем и имплантируем в протез аорты (рис. 5.7). Рис. 5.7. Схемы патологии и хирур­ гического лечения у больных с юкстаренальными поражениями аорты в сочетании с односторонними стено­ зами почечных артерий: А — юкстаренальная аневризма со стенозом левой почечной артерии; Б — юкстаренальный стеноз аорты со стенозом левой почечной артерии; В — схема операции у больных с юкстаренальным поражением аорты и стенозом левой почечной артерии без патологии подвздошных артерий (линейное протезирование аорты, протезирование левой почечной ар­ терии с имплантацией в протез аор­ ты); Г— схема операции у больных с юкстаренальным поражением аорты и стенозом левой почечной артерии с патологией подвздошных артерий (бифуркационное аорто-подвздошное протезирование, протезирование левой почечной артерии с импланта­ цией в протез аорты)

Глава 5. Хирургия почечных артерий в сочетании со стенозами и аневризмами

139

Билатеральные стенозы почечных артерий в сочетании с юкстаренальными поражениями аорты являются технически неудобными для восстановления кровотока по одной из почечных артерий (рис. 5.8, А, Б). Рис. 5.8. Схемы патологии и хи­ рургического лечения у больных с юкстаренальными поражениями аорты в сочетании с билатеральны­ ми стенозами почечных артерий: А — юкстаренальная аневризма с билатеральными стенозами почеч­ ных артерий; Б — юкстаренальный стеноз аорты с билатеральными стенозами почечных артерий; В, Г— схемы операций у больных с юкстаренальным поражением аор­ ты и билатеральными стенозами почечных артерий — протезиро­ вание одной почечной артерии от грудной аорты (В), а второй — от протеза аорты, протезирование обеих почечных артерий от груд­ ной аорты (Г) Это связано с тем, что торакофренозабрюшинный доступ создает оптималь­ ные условия для реконструкции почечной артерии со стороны доступа, в то же время подход к противоположной артерии прегражден аортой. Чтобы сократить продолжительность ишемии почек, во время реконструкции, обычно, опера­ цию начинаем с восстановления кровотока по почечной артерии со стороны доступа. Наиболее удобным в данном случае является вариант протезирования почечной артерии от грудной аорты (рис. 5.8, В). Как вариант реконструкции при этой патологии возможно биренальное протезирование от грудной аорты (рис. 5.8, Г). Этот вид реконструкции позволяет восстановить кровоток в почке до формирования аортопротезных анастомозов и несколько сокращает время ишемии второй почки. Оптимальным доступом является торакофренопараректальный по 7-му межреберью. Это самый «низкий» межреберий доступ, позволяющий беспре­ пятственно произвести боковое отжатие грудной аорты над висцеральными ветвями для наложения проксимального анастомоза при протезировании по­ чечной артерии. Во время отжатия грудной аорты и формирования анастомоза аорты с шунтом кровоснабжение низлежащих висцеральных ветвей, в том числе и данной почечной артерии, не изменяется по сравнению с исходом. После завершения анастомоза, снятия бокового зажима с аорты и проксимального пережатия шунта прошиваем и перевязываем почечную артерию у устья. Затем производим резекцию измененного сегмента почечной артерии с последующим

140

Хирургия вазоренальной гипертензии

формированием дистального анастомоза шунта с почечной артерией. Такая тактика позволяет максимально сократить ишемию реваскуляризуемой почки, «выключив» ее только на время выполнения дистального анастомоза. Кровоток по артерии противоположной почки можно восстановить из того же доступа только в случае устьевого или проксимального стенозирования. Дистальное поражение артерии требует отдельной реконструкции. Выделение проксимальных отделов этой артерии под контролем глаза возможно только при выраженных стенозах аорты соответствующей зоны или при резекции стенки аорты вокруг устья почечной артерии. Наиболее простой подход к устью ар­ терии достигается изнутри аорты, однако в этом случае затруднено пережатие артерии для остановки ретроградного кровотока. Ретроградное поступление крови можно остановить введением баллонного катетера, а также временным прижатием тупфером или пальцем с последующим пальпаторным выделением начальных отделов почечной артерии снаружи и наложением атравматического зажима. Если для ликвидации стеноза достаточно осуществить адекватную

Рис. 5.9. Варианты включения в кровоток артерии почки с противоположной стороны доступа при реконструкции юкстаренальных поражений аорты в сочетании с билате­ ральными стенозами почечных артерий: А — реплантация почечной артерии в бок свободного протеза аорты; Б — реплантация почечной артерии в бок протеза после наложения проксимального анастомоза с аортой; В — протезирование почечной артерии с последующей имплантацией в протез

Глава 5. Хирургия почечных артерий в сочетании со стенозами и аневризмами

141

чрезаортальную эндартерэктомию, то после ее выполнения можно произвести имплантацию почечной артерии в аортальный протез. Имплантацию лучше выполнять по методике «кнопки», оставив небольшой валик стенки аорты вок­ руг устья артерии. Эту часть операции обычно производим до формирования аортальных анастомозов с протезом. Мобильность аортального протеза дает возможность качественного выпол­ нения имплантации фиксированного устья артерии (рис. 5.9. А) После завер­ шения имплантации почечной артерии в протез следует выполнить сначала проксимальный анастомоз протеза с аортой для скорейшего восстановления кровотока по почечной артерии. Возможно формирование проксимального анастомоза протеза с аортой перед имплантацией почечной артерии, но это делает выполнение анастомоза почечной артерии с протезом более неудобным и соответственно продолжительным (рис. 5.9. Б). В случае необходимости резек­ ции почечной артерии нужно ее протезировать с последующей имплантацией в протез по той же методике ( рис. 5.9. В).

5.4. ОПЕРАЦИИ ПРИ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКИХ И ОККАЮЗИОННЫХ СУПРАРЕНААЬНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ АОРТЫ В СОЧЕТАНИИ СО СТЕНОЗАМИ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ В изолированном виде супраренальная локализация стеноза или аневризмы аорты встречается редко. Обычно распространенный патологический процесс брюшной аорты переходит из интра- в супраренальную зону (рис. 5.10, А, Б). Ло­ кализация выраженных изменений стенки аорты на уровне висцеральных ветвей всегда является показанием к их реконструкции, даже если нет поражения самих артерий. Сохранность достаточной проходимости устий сосудов, исходящих из патологической аорты, позволяет выполнить их имплантацию в протез аорты раздельно или на единой площадке. Диффузное поражение сосуда является пока­ занием к дополнительному протезированию артерий на их протяжении. Стенозы почечных артерий при супраренальных стенотических поражениях аорты чаще всего сочетаются со стенозами непарных висцеральных ветвей в различных ком­ бинациях, причем патологический процесс обычно распространяется и на сами артерии. Такая клиническая картина обычно соответствует аортоартерииту. Анев­ ризмы брюшной аорты атеросклеротического происхождения в подавляющем большинстве инфраренальной локализации и довольно редко распространяются на супраренальный отдел аорты. При аневризматических атеросклеротических из­ менениях аорты более характерны единичные поражения висцеральных ветвей. Реконструкцию супраренального отдела аорты с висцеральными ветвями, как правило, выполняем из левостороннего торакофренозабрюшинного доступа по 7-му межреберью. Этот доступ обеспечивает возможность реконструкции всей брюшной аорты с висцеральными ветвями, а также при необходимос­ ти — выполнение шунтирования висцеральных ветвей от грудной аорты. В за-

142

Хирургия вазоренальной гипертензии

висимости от характера сочетанной патологии могут существовать различные варианты реконструкции: линейное или бифуркационное шунтирование либо протезирование парных и непарных ветвей от грудной аорты и протеза, имп­ лантация висцеральных ветвей в протез (рис. 5.10, В, Г), пластика устий висце­ ральных ветвей (рис. 5.11).

Рис. 5.10. Схемы патологии и хирур­ гического лечения у больных с супраренальными поражениями аорты в со­ четании с билатеральными стенозами почечных артерий: А — аневризма брюшной аорты с распро­ странением на супраренальный отдел аорты со стенозами почечных артерий и непарных висцеральных ветвей; Б — сте­ ноз брюшной аорты с распространением на супраренальный отдел с сопутствую­ щим поражением висцеральных ветвей; В, Г — схемы протезирования брюшной аорты с вариантами протезирования висцеральных ветвей от аортального протеза и грудной аорты Клинический пример Больная Ч., 23 г., поступила в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН 29.10.01 с жалобами на головные боли, стойкое повышение АД, боли в жи­ воте после приема пищи, похудение на 10 кг за последний год. Страдает вазоренальной гипертонией с 1995 г. В том же году было выполнено аорторенальное шунтирование слева и линейная пластика брюшного отдела аорты заплатой на уровне почечных артерий по поводу стеноза терминального отдела аорты. После операции АД нормализовалось. В 2000 г. опять началось повышение АД до 170/90 мм рт. ст. При обследовании на ЭКГ— гипертрофия левого желудочка. Синусовая арит­ мия. При рентгенографии органов грудной клетки — легочные поля прозрачны. Корни структурны. Диафрагма подвижна, синусы свободны. УЗИ брюшной полости: деформация желчного пузыря. Критический стеноз правой почечной артерии. Деформация брюшного отдела аорты. Дуплексное сканирование ветвей аорты: кровоток по артериям н/к магис­ трального типа. Имеется два сужения просвета аорты. Первое — до 14 мм на

Глава 5. Хирургия почечных артерий в сочетании со стенозами и аневризмами

143

протяжении 30 мм, второе — до 8 мм на протяжении 15 мм, после него просвет опять расширяется до диаметра примерно 15 мм на протяжении 19 мм. Исследо­ вание почечных артерий не проводилось. Сцинтиграфия: функция левой почки в пределах нормы, правой — умеренно сни­ жена. Аортография: брюшная аорта имеет неровные контуры. В инфраренальном отделе имеется локальное расширение. Шунт к левой почечной артерии проходим. Субтотальный стеноз правой почечной артерии в начальном отделе. Устьевые стенозы верхней брыжеечной артерии и чревного ствола (рис. 5.11, А). Клинический диагноз: неспецифический аортоартериит с преимущественным поражением висцеральных ветвей и абдоминальной аорты; вазоренальная гипер­ тония. Критический стеноз правой почечной артерии. Устьевые стенозы верхней брыжеечной артерии и чревного ствола. Состояние после аорторенального шунти­ рования слева и линейной пластики брюшного отдела аорты заплатой в 1995 г. 15.11.01 выполнена операция: протезирование брюшной аорты на уровне висце­ ральных ветвей с пластикой устьев чревного ствола и верхней брыжеечной артерии и аутовенозным аорторенальным протезированием правой почечной артерии. Торакофренопараректальный доступ по 7-му межреберъю слева. Больная на пра­ вом боку. Выраженный спаечный процесс. С трудом мобилизована левая почка, аорта на уровне висцеральных ветвей и вниз до устья нижней брыжеечной артерии.

Рис. 5.11. Ангиограмма больной Ч. со стенозом аорты, верхней брыжеечной артерии, правой почечной артерии. Состояние после пластики аорты и аутовенозного протези­ рования левой почечной артерии: 1 — стеноз правой почечной артерии; 2 — функционирующий шунт к левой почечной ар­ терии; 3 — стеноз верхней брыжеечной артерии; 4 — чревный ствол; 5 — стеноз аорты

144

Хирургия вазоренальной гипертензии

Почка вместе с мочеточником одним конгломератом припаяна к аорте. Аорта выделена с отведением почки назад. Выделена правая почечная артерия между по­ лой веной и аортой. Артерия практически не пульсирует, плотная на ощупь (рис. 5.12., А).

Рис. 5.12. Этапы операции у больной Ч. (интраопсрационное фото): А — выделение стенозированной аорты и правой почечной артерии из спаек; Б — стенозинованная аорта продольно рассечена Пережаты все висцеральные ветви и аорта выше чревного ствола и на уровне нижней брыжеечной артерии. Аорта рассечена продольно. Стенки аорты значи­ тельно утолщены и достигают в некоторых местах 6 мм (рис. 5.12, Б). Тотчас ниже отхождения верхней брыжеечной артерии аорта субтотально стенозирована (до 5мм в диаметре). Устья чревного ствола и верхней брыжеечной артерии продольно рассечены на протяжении 1,5 см. Сформирован проксимальный

Продолжение рис. 5.12. В — очередной этап операции: 1 — проксимальный анастомоз протеза с аортой; 2 — сформирована площадка для дистального анастомоза протеза с аортой; 3 — правая почечная артерия. Г — конечный этап операции: 1 — протез аорты; 2 — левая почечная вена; 3 — аутовенозный шунт к правой почеч­ ной артерии; 4 — чревный ствол и верхняя брыжеечная артерия

Глава 5. Хирургия почечных артерий в сочетании со стенозами и аневризмами

145

анастомоз с пластикой верхней брыжеечной артерии и чревного ствола заплата­ ми (рис. 5.12, В). После наложения проксимального анастомоза зажим переложен ниже анастомоза и восстановлен кровоток по висцеральным ветвям. Наложен дистальный анастомоз аутовены с правой почечной артерией над ее бифуркацией. Сформирован проксимальный анастомоз аутовены с протезом. За­ жим переложен ниже устья почечной артерии и пущен кровоток по правой почечной артерии. Наложение дистального анастомоза протеза с аортой на уровне нижней брыжеечной артерии. Пуск магистрального кровотока (рис. 5.12, Г). Пульсация на всех висцеральных ветвях отчетливая. Рана послойно ушита с оставлением двух дренажей (в левой плевральной полости и забрюшинном пространстве). Послеоперационный период без осложнений, рана зажила первичным натяжением. Через месяц больная обследована. УЗИ — анастомозы проходимы. Вокруг левой почки имеется ограниченное скопление жидкости. Сцинтиграфия почек — по сравнению с дооперационным исследованием отме­ чается ухудшение канальцевой секреции левой почки и улучшение функции правой почки. Аортография — брюшной отдел аорты имеет ровные контуры, анастомозы проходимы. Устья верхней брыжеечной артерии и чревного ствола не стенозированы.

Особую группу составляют больные с дегеративными изменениями соеди­ нительнотканного каркаса стенки аорты и артерий (синдромы Марфана, Эрдгейма и др.), которые часто приводят к расслоению стенки аорты и образованию аневризм. Расслоение стенки брюшной аорты может переходить на устья по­ чечных артерий и непарных висцеральных ветвей. Расслоение в области устий почечных артерий приводит к ишемии почек и возникновению вазоренальной гипертонии. Лечение больных с данной патологией только хирургическое. Аорта с измененной и слабой стенкой расслаивается на большом протяжении, что требует замены ее протезом с реконструкцией всех отходящих ветвей. При брюшных и торакоабдоминальных аневризмах, обусловленных дегенерацией

Рис. 6.1. Схема реплантции висцеральных ветвей на единой площадке аорты во время протезирования торакоабдоминального отдела аорты: А — шитье из просвета аорты задней стенки анастомоза; во время наложения шва рет­ роградный кровоток из устий артерий можно блокировать с помощью окклюзирующих катетеров типа Фогарти или Фолея; Б — конечный этап формирования анастомоза

Глава 6. Хирургия почечных артерий при расслаивающих аневризмах аорты

147

сосудистой стенки, нарушение проходимости висцеральных ветвей связано с за­ воротами расслоенной интимы или образовании двух или нескольких просветов в аорте с неадекватным магистральным кровотоком в них. В случае отхождения от этих каналов висцеральных ветвей возникает ишемия органов. Операции при торакоабдоминальных, высоких брюшных аневризмах, а так­ же расслоениях аорты производим из торакофренозабрюшинных или торакофренолапаротомных доступов. Аорту протезируем на протяжении. Устья висце­ ральных ветвей полностью освобождаем от расслоенной интимы с последующей имплантацией их в протез (рис. 6.1.). При реплантации висцеральных ветвей на единой площадке левую почеч­ ную артерию иногда имплантируем отдельно, особенно при больших диаметрах аневризм (рис. 6.2.).

Рис. 6.2. Конечный этап реплантации всех висцеральных ветвей в протез. Анастомоз левой почечной артерии с протезом аорты выполнен отдельно Особенно опасны острые расслоения аорты с волечением устьев висцераль­ ных ветвей, в том числе и почечных артерий, и полным выключением их из кровотока. В этом случае всегда показано неотложное хирургическое вмеша­ тельство. Приводим клиническое наблюдение успешной экстренной операции при остром расслоении аорты IIIB типа (по классификации М. ОеВакеу), ос­ ложненном тромбозом брюшного отдела аорты и почечных артерий с развитием острой почечной недостаточности. Больной Ч., 37лет, поступил в клинику 20.03.00с жалобами на боли в пояснич­ ной области, повышение АД до 200/120мм рт. ст. Из опроса стало известно, что 8.03.00 в состоянии покоя у больного возникли острые боли в эпигастрии с ирра­ диацией в поясничную область и вдоль всего позвоночника. Одновременно возникло онемение нижних конечностей. В течение 10 дней находился в реанимационном отделении областной больницы по месту жительства. При поступлении состояние больного тяжелое. Обращает на себя внимание бледность кожных покровов правой нижней конечности. Пульсация на правой бед­ ренной артерии резко ослаблена, на подколенной артерии и артериях стопы не определяется. Пульсация артерий на левой нижней конечности сохранена, но ос­ лаблена.

148

Хирургия вазоренальной гипертензии

При биохимическом исследовании крови выявлено повышение креатинина до 2мг%. ЭКГ — гипертрофия левого желудочка. Чреспищеводная эхокардиография — расслоение аорты ниже левой подключичной артерии с проксимальной фенестрацией на 5 см ниже ее и распространением расслоения на весь нисходящий отдел грудной аорты. Диаметр нисходящего отдела грудной аорты 24 мм. УЗИ брюшного отдела аорты — в просвете брюшного отдела аорты, начиная с уровня диафрагмы, определяется отслоенная интима, значительно уменьшаю­ щая истинный просвет. Кровоток в ложном просвете не определяется, в истин­ ном — замедлен. Лортография — на 5 см ниже отхождения левой подключичной артерии опре­ деляется проксимальная фенестрация. Межреберные и спиналъные артерии, вис­ церальные ветви и правая почечная артерия отходят от истинного просвета. Определить отхождение левой почечной артерии невозможно из-за отсутствия контрастирования аорты (рис. 6.3). На 3 сутки после поступления у больного отмечено усиление болевого синдрома в поясничной области, АД не имело тенденции к снижению, несмотря на проведение интенсивной медикаментозной терапии. В общем анализе мочи отмечено резкое повышение клеточного детрита, а креатинин плазмы возрос до 3 мг%. Клинический диагноз: болезнь Эрдгейма. Острое расслоение аорты ШВ типа. Тромбоз ложного канала от диафрагмы до подвздошных артерий. Окклюзия инфраренального отдела аорты. Острая почечная недостаточность. 23.03.00 по жизненным показаниям выполнена операция — тромбэктомия из аорты и почечных артерий, иссечение отслоенной интимы в аорте. Протезирование торакоабдоминального отдела аорты протезом «Васкутек» с реп­ лантацией непарных висцеральных ветвей и правой почечной артерии на единой площадке в бок протеза, реплантация левой почечной артерии в протез. Торакофренопараректальный разрез слева по 8 межреберью с мобилизацией забрюшинного пространс­ тва, рассечением диафрагмы и ее ножек. Мобилизова­ на аорта выше диафрагмы, выделены все висцераль­ ные ветви и терминальный отдел аорты до бифурка­ ции. Левая почечная артерия определяется на ощупь с систолическим шумом, парааортальная клетчатка в перипроцессе воспалительного характера. Правая подвздошная артерия не пульсирует. Аорта пережа­ та в грудном отделе на уровне Th 10. Отдельно переРис. 6.3. Аортограмма больного Ч. до операции (верхняя стрелка указывает отслоенную интиму, нижняя — тромбированный ложный просвет)

Глава 6. Хирургия почечных артерий при расслаивающих аневризмах аорты

149

Рис. 6.4. Этапы операции у больного Ч. (интраоперационное фото): А — аортотомия, ложный просвет аорты тромбирован; Б — после удаления тромботических масс подготовлена площадка для проксимального анастомоза и им­ плантации устий висцеральных ветвей. 1 — чревный ствол, 2 — верхняя брыжееч­ ная артерия, 3 — правая почечная артерия; В — подготовительный этап к имплан­ тации левой почечной артерии в протез аорты. Г — имплантация левой почечной артерии в протез; Д — конечный этап опе­ рации. 1 — протез аорты, 2 — левая почеч­ ная артерия, имплантированная в протез аорты, 3 — проксимальный «кобраобразный» анастомоз с включением висцераль­ ных ветвей, 4 — дистальный анастомоз с бифуркацией аорты

жаты чревный ствол, верхняя брыжееч­ ная и левая почечная артерии, а также подвздошные артерии. Аорта рассечена продольно на всем протяжении, удалены массивные рыхлые тромбы из ложного канала и из подвздошных артерий (рис. 6.4, А). Вскрыт истинный канал. Выяв­ лено, что отслоенная интима прикрыва­ ет устье правой подвздошной артерии. Отслоенная интима иссечена от чревного ствола до бифуркации аорты, устья по­ чечных артерий освобождены и промыты от пристеночных тромбов (рис. 6.4, Б). Левая почечная артерия в начальном отделе расслоена. Выполнено протезирование торакоабдоминального отдела аорты линейным протезом «Васкутек» 22 мм с «коброобразным» проксимальным анастомозом и включением в кровоток непарных висцеральных ветвей и правой почечной артерии. Дистальный анастомоз на уровне бифуркации аорты. Левая почечная артерия им­ плантирована в протез после иссечения расслоенного устья (рис. 6.4, В, Г). Ишемия висцеральных органов имплантированных на единой площадке соста­ вила 25 мин, левой почечной артерии — 34 мин, ишемия нижних конечностей — 48 мин. Устье нижней брыжеечной артерии закрыто, последняя прошита и перевяза­ на. После пуска кровотока есть отчетливая пульсация по всем ветвям и подвздош-

150

Хирургия вазоренальной гипертензии

ным артериям. Анастомозы герметичны. Послойное ушивание раны с оставлением дренажей в плевральной полости и забрюшинном пространстве. В раннем послеоперационном периоде отмечались явления артериальной гипер­ тензии, артериальной гипоксемии, энцефалопатии. Проводилась коррекция анемии, гипопротеинемии, водно-электролитных нарушений, функции почек. На 6-е сутки послеоперационного периода креатинин плазмы снизился до 1 мг%. Послеопераци­ онная рана зажила первичным натяжением. Гистологическое исследование стенки аорты: болезнь Эрдгейма. Через год после операции состояние больного удовлетворительное, АД 140/80 ммрт. ст., креатинин 0,8мг%. Таким образом, в представленном наблюдении тромбоз левой почечной и окклюзия правой почечной артерии отслоенной интимой привели к развитию острой почечной недостаточности и некоррегируемой артериальной гипертен­ зии. Это привело к необходимости выполнения экстренной операции. Объем и характер выполненной операции позволили не только устранить причину ост­ рой почечной недостаточности, но и предотвратить возможность острой окклю­ зии висцеральных артерий, а также обеспечить беспрепятственный кровоток по обоим просветам в нисходящем отделе грудной аорты. Все это позволяет нам сделать заключение о радикальности операции, однако, учитывая этиологию заболевания стенки аорты, больной нуждается в обязательном динамическом наблюдении. Следующее клиническое наблюдение демонстрирует острую ситуацию, воз­ никшую у больного в следствии острого расслоения брюшной аорты. Расслаивающие аневризмы брюшного отдела аорты встречаются по данным различных авторов достаточно редко (Белов Ю.В., 2000; Farber A., 2002; Brecht G., 1981; Mukohara N., 1986; Stierli P., 2001; Mozes G., 2002; Kibria S.M., 2000) и являются чаще всего острой ситуацией, требующей хирургической коррекции. Опираясь на отдельные сообщения о данной патологии и учитывая собс­ твенный опыт, мы дополнили классификацию М. Debakey, который не акцен­ тировал внимания на расслоении аорты данной локализации и выделили эту патологию как IV тип расслоения аорты по М. Debakey —Белову. Клиническое наблюдение Больной Т. 35 лет, поступил в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН 21.10.02. С 1998 г. отмечал подъемы АД до 230/ПО мм рт. ст. 4.10.02. пере­ нес травму — падение с высоты 3-го этажа. 7.10.02 возник интенсивный болевой приступ в брюшной полости. При панаортографии по месту жительства выявлено контрастирование пато­ логического просвета, начинающегося от диафрагмы, где видна косо идущая вниз тень ундулирующей мембраны, распространяющейся до подвздошных артерий. Ле­ вая почечная, правая общая и внутренние подвздошные артерии контрастируются из ложного просвета. Левая подвздошная артерия не контрастируется. Грудная аорта без признаков расслоения. Коронарография: органической патологии венечных артерий не выявлено. На ЭКГ определяется синусовая брадикардия 58 уд. в мин Признаки перегрузки и не-

Глава 6. Хирургия почечных артерий при расслаивающих аневризмах аорты

151

достаточности кровоснабжения миокарда левого желудочка, а также признаки очаговых изменений миокарда передне- септальной и верхушечной области. По данным эхокардиографии: КДД ЛЖ— 4,6 см, ЛП — 3,4 см. Признаки уме­ ренной аортальной и трикуспидальной недостаточности. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости показало расширение брюшного отдела аорты до 6,5—7, 4,3—8см. На всем протяжении аорты лоцируется отслоившаяся интима с распространением на правую подвздошную артерию диаметром 1,5 см. Левая подвздошная артерия 1,3 см. Оба сосуда проходимы. Спиральная компьютерная томография с внутривенным контрастированием подтвердила наличие расслоения брюшного отдела аорты на всем протяжении с переходом на правую подвздошную артерию с выключением из кровотока чревного ствола и расслоением устий верхней брыжеечной и левых почечных артерий (рис. 6.5). Клинический диагноз: соединительно-тканная дисплазия аорты. Синдром Эрдгейма. Расслаивающая аневризма брюшной аорты. Тромбоз чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Артериальная гипертония. 26.10.02 в связи с развившимся некупируемым болевым приступом и некоррегируемой артериальной гипертензией, анурией, а также высокой угрозой разрыва аневризмы больной был оперирован по экстренным показаниям (рис. 6.6). Торакофренопараректальным доступом по 7межреберъю из спаек и инфильтрата выделена расслоенная аорта с висцеральными ветвями и подвздошными артериями. Диаметр аорты на уровне висцеральных ветвей — до 6 см, в инфраренальном отделе аорты — 8 см. Подвздошные артерии умеренно расширены — правая до 1,7 см, левая до 2,1 см, пульсируют. Чревный ствол короткий, плотный, не пульсиру­ ет. Верхняя брыжеечная артерия в начальных отделах плотная, не пульсирует, дистальнее определяется ретроградная пульсация. Левая почечная артерия пред­ ставлена двумя стволами, ее начальные отделы на протяжении 1 см расширены до 7—8 мм, синюшного цвета, далее резко сокращаются в диаметре до 3 мм и пред­ ставляют собой непульсирующие тяжи. Аорта пережата на уровне диафрагмы и ниже висцеральных ветвей. Правая почечная артерия прижата пальцем. Вскрыты истинный и ложный просветы аорты. При ревизии выявлено, что расслоение аорты Рис. 6.5. Спиральная компьютерная томог­ рафия с внутривенным контрастированием больного Т: 1 — расслоение стенки брюшной аорты; 2 — расслоение устий левых почечных артерий

152

Хирургия вазоренальной гипертензии

распространяется почти по всему ее диаметру, кроме тонкой полоски, включа­ ющей устье правой почечной артерии и частично верхней брыжеечной артерии. Из левых почечных артерий удалены тромбы. Отслоенная интима максимально иссечена из просвета аорты до зажимов. Сформирован проксимальный анастомоз бифуркационного сосудистого протеза 22 10 10 с аортой. Верхняя брыжеечная и правая почечная артерии реплантированы в протез на единой площадке аорты. Атравматический зажим переложен ниже на протез. Пуск кровотока по включен­ ным висцеральным ветвям. Левые почечные артерии резецированы в пределах рас­ слоения. Из них сформирован единый артериальный сосуд в форме «двухстволки». Вновь сформированная общая левая почечная артерия удлинена за счет протеза и имплантирована в левую браншу бифуркационного аортобедренного протеза. Пуск кровотока по левым почечным артериям (рис. 6.6).

Рис. 6.6. Схема операции у больного Т. Бифуркационное аортобедренное протезиро­ вание. Имплантация верхней брыжеечной и правой почечной артерий в протез аорты на единой площадке. Резекция левых почечных артерий с формированием «двух­ стволки», протезирование и импланпация в левую браншу протеза. Имплантация нижней брыжеечной артерии в левую браншу протеза Аорта в области бифуркации прошита и перевязана. Бранши протеза выведены на бедра. Наложены анастомозы с общими бедренными артериями. Пуск кровотока.

Глава 6. Хирургия почечных артерий при расслаивающих аневризмах аорты

153

Нижняя брыжеечная артерия реплантирована елевую браншу протеза. При ревизии пульсация на всех артериях отчетливая. Гемостаз. Послойное ушивание ран. В левой плевральной пололости и забрюшинном пространстве оставлены дренажи. В послеоперационном периоде отмечены явления почечной недостаточности, с которой удалось справиться медикаментозно без применения гемодиализа. Уро­ вень креатинина снизился до нормальных показателей. Обращала на себя внимание стойкая гипертензия. Проводилась комбинированная терапия fi-блокаторами, ан­ тагонистами кальция, ингибиторами АПФ. На этом фоне АД стабилизировалось на цифрах 125—130/80—90 мм рт.ст и больной в удовлетворительном состоянии был выписан домой. При долго существующих расслоениях аорты с умеренным расширением просвета (до 5 см) показания к радикальной операции относительные. Одним из ведущих симптомов у этих пациентов часто является злокачественная ар­ териальная гипертензия, связанная с деформацией устий почечных артерий расслоенной интимой. Как показывает наш опыт, этим больным можно помочь, ликвидируя причину вазоренальной гипертонии без обширного травматическо­ го вмешательства на аорте. Клиническое наблюдение Больная Л., 49 лет, поступила в отделение хирургии аорты и ветвей РНЦХ РАМН 20.09.04 с жалобами на головные боли, головокружение, периодически воз­ никающие боли за грудиной, повышение артериального давления. Из анамнеза известно, что в течение многих лет отмечает подъемы АД до 180/100 мм рт.ст. В последние два года — подъемы до 270/170 мм рт.ст. При поступлении состояние средней степени тяжести. АД 200/110мм рт.ст. ЭКГ в покое — синусовый ритм с частотой 72 уд./мин., гипертрофия левого предсердия, гипертрофия и перегрузка левого желудочка. Эхокардиография: левый желудочек 5,7/4,5 см, левое предсердие 3,6 см. Правый желудочек 2,4см. Корень аорты 4,0—4,7см. Аортальнаярегургитация Iстепени. Толщина межжелудочковой перегородки 1,4 см. Толщина задней стенки левого же­ лудочка 1,7 см. Конечно-диастоличекий объем левого желудочка 160 мл, конечносистолический объем 91 мл. Ударный объем 68мл. Фракция выброса 0,43. Нарушение диастолической функции левого желудочка по рестриктивному типу. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки — в малом круге кровообращения изменений не выявлено. Сердце расположено горизонтально, уве­ личено за счет левого желудочка. Аорта расширена на всем протяжении грудного отдела, извита. Наиболее выражено ее расширение от уровня дуги и до диафрагмы. Пульсация ее в данном участке отсутствует. Признаков аортальной недостаточ­ ности не выявлено. Ультразвуковая допплерография — выявлен ассиметричный кровоток по по­ чечным артериям, формы почечных артерий изменены. Характер внутрипочечного кровотока слева подтверждает стенозирование почечной артерии. Брюшная аорта диаметром 4,0—2,8—2,0 см с признаками расслоения на всем протяжении. Висцеральные ветви видны отчетливо, в устьях проходимы.

154

Хирургия вазоренальной гипертензии

Спиральная компьютерная томография с внутривенным контрастированием: корень аорты 3,7 см. Восходящий отдел аорты на уровне бифуркации трахеи 3,8 см. Передняя порция дуги 3,6 см. Дуга аорты 3,6 см, задняя порция 4,8 см. Нисхо­ дящий отдел грудной аорты 4,6 см, на уровне ножек диафрагмы 4,3 см. От уровня левой подключичной артерии начинается отслойка интимы, которая продолжа­ ется вдоль всей нисходящей и брюшной аорты и переходит на общие подвздошные артерии и прослеживается до уровня наружных подвздошных артерий. При пере­ ходе грудной аорты в брюшную аорта делает S-образный изгиб. Брюшная аорта на уровне ножек диафрагмы 4,4 см. На уровне чревного ствола просвет аорты 3,3 см, чревный ствол и верхняя брыжеечная артерия отходят от истинного просве­ та. Аорта на уровне правой почечной артерии диаметром 2,7 см. Левая почечная артерия удвоена. В зоне отхождения ее от аорты на уровне отслойки — окклюзия верхней ветви (симптом «пенька»). Нижняя ветвь левой почечной артерии без стеноза, отходит от истинного просвета, в артериальную фазу происходит на­ копление контрастного вещества в нижнем полюсе почки. Верхний полюс почки в артериальную фазу слабо накапливает контрастное вещество (рис. 6.7). Левая почка размером 3,3 х 4,8 У. 7,5 СМ. Истинный просвет аорты на уровне отхождения чревного ствола 0,8 см, на уровне отхождения верхней брыжеечной артерии — 1 см, правой почечной артерии — 1,1 см. Брюшная аорта на уровне би­ фуркации 2,8 см. Печень размером 21,3 х 9,7 х 11, 7 см. В 7-м сегменте определяется образование размером 2,7У. 3,9 см неправильно-округлой фор­ мы с четкими контурами плотностью 44 ед. Н, которое в артериальную и ве­ нозную фазу постепенно накапливает контрастное вещество, а в позднюю фазу практически сливается с окру­ жающей паренхимой печени. Сцинтиграфия почек: левая почка представлена небольшим фрагментом перфузируемой ткани, правая без осо­ бенностей. Выраженная асимметрия перфузионных индексов. В паренхима­ тозной фазе левая почка представлена Рис. 6.7. Спиральная компьютерная то­ фрагментом ткани в проекции нижне­ мография с внутривенным контрастиро­ го полюса с низким (15% на 2 мин) на­ ванием больной Л.: коплением индикатора. Правая почка 1 — расслоение стенки брюшной аорты без особенностей. Лоханка левой почки (видны 3 канала аорты); 2 — устье левой визуализируется слабо, в обычном мес­ почечной артерии отходящей от аорты в те. Правая — расположена частично зоне расслоения; 3 — устье правой почеч­ экстраренально. Выведение индиканой артерии

Глава 6. Хирургия почечных артерий при расслаивающих аневризмах аорты

155

тора несколько замедлено. Ренограммы: слева — фактически афункционального типа, справа — умеренно изменена. Заключение: признаки стеноза левой почечной артерии с критическим снижением ее накопительно — выделительной функции. Учитывая клинические данные и результаты обследований, 14.10.04 больной выполнена операция: протезирование верхнеполюсных почечных артерий от аорты (рис. 6.8). Торакофренопараректальный доступ слева по 9 межреберью. Почка размероми 10 х 4 х 5 см. Инфраренальный отдел аорты диаметром 3,5 см. При ревизии левых почечных артрий выявлено, что их две. Верхпеполюстная отходит от брюшной аорты единым стволом, затем делится на две артерии диаметром до 4 мм. Ар­ терии плотные, не пульсируют. Нижнеполюсная артерия диаметром 4 мм, пуль­ сирует хорошо. Боковое отжатие аорты на уровне нижней брыжеечной артерии. Просвет аорты вскрыт. Сформирован анастомоз протеза «Экофлон» диаметром 8 мм с аортой. В соответствии с данными компьютерной томографии (см. рис. 6.7) проксимальный анастомоз наложен с ложным просветом аорты. Почечные артерии верхнего полюса пересечены на уровне бифуркации, из них произведена тромбэктомия. Полу­ чен ретроградный кровоток. Сформи­ рован дисталъный анастомоз протеза с верхнеполюсными почечными арте­ риями. Пуск магистрального кровотока. Гемостаз. Рана послойно зашита с ос­ тавлением дренажей в плевральной по­ лости и забрюшинном пространстве. Послеоперационный период проте­ кал гладко. Швы сняты на 9-е сутки, заживление раны первичным натяже­ нием. АД снизилось до 130/90 мм рт. ст. При контрольной ультразвуковой допплерографии кровоток по почечным артериям симметричный. Характер

Рис. 6.8. Этапы операции у больной Л. (интероперационнос фото): А — отсечение измененного и расслоен­ ного ствола верхнеполюстной артерии левой почки до бифуркации; Б — фор­ мирование дистального анастомоза протеза с бифуркацией верхнеполюс­ тной артерии левой почки; В — конеч­ ный этап операции

156

Хирургия вазоренальной гипертензии

внутрипочечного кровотока потверждает ликвидацию стеноза левой почечной артерии. Таким образом вазоренальная гипертензия у больных с расслоениями аорты, обусловленными дегенеративными изменениями сосудистой стенки, является частым симптомом заболевания. Это обусловлено в подавляющем большинстве случаев локализацией расслоения стенки аорты. Вовлечение устьев почечных артерий в процесс расслоения приводит к различной степени стенозирования просвета сосуда, вплоть до полной окклюзии. Следует отметить, что значи­ тельно чаще в патологический процесс вовлекается левая почечная артерия. Это можно объяснить анатомическими особенностями ее расположения. Устье правой почечной артерии расположено в непосредственной близости с устьями непарных висцеральных ветвей по правой переднебоковой стенке аорты. Ус­ тье левой почечной артерии — с противоположной стороны. При расслоении стенки аорты площадка с находящимися рядом устьями нескольких сосудов более устойчева к диссекции и обычно эти артерии исходят из одного истин­ ного просвета. Левая почечная артерия сильнее повреждается при расслоении аорты, что сопровождается как ее расслоением, так и тромбозом или полным интимальным отрывом устья. Поэтому левая почечная артерия при расслоении аорты чаще отходит от ложного просвета. Хирургическая коррекция этой тяжелой патологии (протезирование аорты и восстановление адекватного кровотока по почечным артериям) является в настоящее время единственным радикальным методом лечения.

Глава 7 Тактика хирургического лечения вазоренальнои гипертонии у больных ишемической болезнью сердца и сосудисто-мозговой недостаточностью

Хирургическое лечение больных мультифокальным атеросклерозом в настоя­ щее время является одной из основных задач сердечно-сосудистой хирургии. Частота сочетанных поражений различных артериальных регионов дости­ гает 25-90% (De Bakey M.E. et al., 1964; Crawford E.S. et al., 1981; Hertzer N.R. et al., 1984; Покровский А.В. с соавт., 1988; Белов Ю.В. с соавт., 1992; Швальб П.Г., Сигаев А.А., 1995, Бузиашвили Ю.М., 1994). За последние два десятилетия в литературе достаточно внимания уделено различным комбинациям поражений двух и трех сосудистых регионов. Зна­ чительно повышает риск хирургического лечения вазоренальнои гипертонии сочетанное поражение коронарного и брахиоцефального бассейнов.

7 . 1 . ТАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ВАЗОРЕНАЛЬНОИ ГИПЕРТОНИИ У БОЛЬНЫХ ИБС При сочетании вазоренальнои гипертонии с ИБС тактика зависит от степе­ ни выраженности стенокардии. При стенокардии I—II функциональных классов (ФК) первым этапом пока­ зана реваскуляризация почки. Стенокардия III—IV ФК в большинстве случаев сочетается с тяжелым поражением коронарного русла. Однако при наличии высокой артериальной гипертензии даже одиночные стенозы коронарных арте­ рий могут давать выраженную стенокардию ввиду большой нагрузки на сердце. Если есть показания к аортокоронарному шунтированию при гемодинамически значимом стенозе почечной артерии, то проводить адекватное в отношении почек искусственное кровообращение невозможно. Поэтому у больных с III-IV ФК стенокардии и стенозом почечной артерии необходимо первичное выпол­ нение ангиопластики почечной артерии. После нормализации АД одиночные стенозы коронарных артерий могут клинически мало проявляться, и больной переходит в I — 11 ФК стенокардии. При наличии множественного поражения

158

Хирургия вазоренальной гипертензии

коронарного русла и/или стенозе ствола левой коронарной артерии даже после нормализации АД состояние пациентов по коронарному статусу, как правило, улучшается незначительно. После подтверждения функциональной активности реваскуляризированной почки больному показано выполнение аортокоронарного шунтирования. Обычно мы выполняем его через неделю после ангиоплас­ тики почечной артерии. Сложнее обстоит дело, если у больного со стенокардией III-IV ФК, тре­ бующей хирургического вмешательства, ангиопластика почечной артерии не удалась. Риск хирургической реваскуляризации почки крайне высок из-за воз­ можного развития инфаркта миокарда. Некоторые авторы предлагают у этих больных одноэтапную реваскуляризацию миокарда и почки. Мы считаем целе­ сообразным поэтапный подход к хирургическому лечению пациентов с таким сочетанным поражением. При этом на первом этапе необходимо выполнить аортокоронарное шунтирование с применением всех методов защиты почек (гипотермическая гиперволемическая перфузия с применением маннитола), профилактики и лечения почечной недостаточности после операции. Через 2—3 мес после аортокоронарного шунтирования в плановом порядке можно выполнить реконструкцию почечной артерии. В ряде случаев при выраженном коронарном синдроме и большой аневризме аорты в сочетании со стенозом почечной артерии, обуславливающим вазоренальную гипертонию, мы не ис­ ключаем возможность одномоментного вмешательства. Клиническое наблюдение Больной X., 55 лет, поступил в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН 19.05.95 с жалобами на боли в нижних конечностях при ходьбе, преимущест венно слева, явления перемежающейся хромоты через 50м, а также периодические головные боли, головокружения, высокие цифры АД (до 200/120 мм рт. ст.). Анамнез заболевания с 1987 г, когда впервые стал отмечать утомляемость в нижних конечностях при ходьбе. Заболевание в динамике прогрессировало. С 1988 г. АД стало плохо поддаваться медикаментозной коррекции. В последний год появились головные боли и головокружения. В январе 1995 г. при стационарном обследовании без клинических проявлений был выявлен интрамуралъный инфаркт миокарда. После проведенного лечения и реабилитации больной поступил в хирургическую клинику. ЭКГ в покое — синусовая тахикардия, 92 удара в мин. Интрамуралъные рубцовые изменения передне-септалыюй и верхушечной областей, признаки ишемии миокарда задне-боковой стенки левого желудочка. Холтеровское мониторирование ЭКГ — одиночные предсердные и желудочковые экстрасистолы — Iкласс по Лауну, выявлен эпизод безболевого снижения интерва­ ла ST до 1,5 мм в области передней и боковой стенок во время ходьбы. ЭХО КГ— атеросклеротические изменения корня аорты, ФВ = 60%. При сцинтиграфии миокарда полость левого желудочка несколько увеличена, определяется гипертрофия передней и боковой стенок. Отмечена умеренная гипоперфузия пере­ дней стенки, верхушки и нижне-перегородочной области.

Глава 7. Хирургия у больных ИБС и сосудисто-мозговой недостаточностью

159

При сцинтиграфии почек — умеренное снижение функции по транспорту ин­ дикатора. Допплерография — диффузные изменения ветвей дуги аорты с участками сте­ нозов до 50%, стеноз I порции левой подключичной артерии более 80%, стил-синдром. Стеноз правой подвздошной артерии более 50%, окклюзия левой подвздошной артерии, стеноз правой поверхностной бедренной артерии до 70%, окклюзия левой поверхностной бедренной артерии. Брахиолодыжечный индекс справа — 0,77; сле­ ва - 0,39. Аортография: субтотальный стеноз 1 порции левой подключичной артерии, стил-синдром. Брюшной отдел аорты с неровными контурами, стеноз правой по­ чечной артерии около 30%, левой — 70%. Стеноз правой наружной подвздошной артерии свыше 50%, и окклюзия левых подвздошных артерий, окклюзии поверхнос­ тных бедренных артерий (рис. 7.1).

Рис. 7.1. Аортограммы больного X.: А — субтотальный стеноз левой подключичной артерии; Б — стеноз левой почечной артерии, неровность контуров брюшной аорты; В — стеноз правой наружной под­ вздошной артерии до 50% окклюзия левых подвздошных артерий; Г — окклюзия обе­ их поверхностных бедренных артерий

160

Хирургия вазоренальной гипертензии

Рис. 7.2. Коронарограмма больного X. Стенозы ПМЖА, ВТК Коронаровентрикулография — правый тип кровоснабжения сердца. Стеноз ПМЖА в в/3 до 90%; ВТК в проксимальном сегменте стенозирована до 85%; ПКА без патологии. В покое сократительная функция левого желудочка сохранена (рис.7.2). В результате обследования был поставлен диагноз: Атеросклероз. ИБС, безбо­ левая форма, постинфарктньш кардиосклероз. Субтотальный стеноз левой под­ ключичной артерии, стил-синдром. Стеноз левой почечной артерии, вазореналъная гипертония. Синдром Лериша, стеноз правой, окклюзия левой поверхностной бед­ ренной артерии. 7.06.95 произведена операция: ангиопластика левой подключичной артерии с полным восстановлении ее проходимости. При повторном поступлении и обследовании, во время холтеровского суточ­ ного мониторирования ЭКГ, зафиксированы выраженные признаки электричес­ кой нестабильности миокарда: полиморфные желудочковые экс-трасистолы, в том числе ранние (5-й класс по Лауну); выявлены 3 длительных безболевых эпизода депрессии сегмента ST в области передней и боковой стенок левого желудочка, возникшие после ходьбы, приема пищи и утренней активации. По данным УЗДГ кровоток по левой верхней конечности магистральный, ассиметрии АД нет. 20.09.95 произведена операция: аутовенозное АКШ ПМЖА и ВТК. Аутовена взята с правой нижней конечности. Течение послеоперационного периода без особенностей. При следующем поступлении жалоб со стороны сердца, головокружений не отме­ чал. Перемежающаяся хромота возникала через 30—50 м. АД 200/ 120 мм рт. ст. 16.11.95. выполнено бифуркационное аорто-глубокобедренное шунтирование лавсановым протезом, аутовенозное протезирование левой почечной артерии, протезо-подколенное шунтирование ксенопротезом с обеих сторон.

Глава 7. Хирургия у больных ИБС и сосудисто-мозговой недостаточностью

161

Длительность операции — 400 мин. Кровопотеря — 2900 мл. В послеоперационном периоде осложнений со стороны сердца и мозга не было. Отмечалась инфильтрация тканей в области ран на бедрах, небольшие краевые некрозы кожи. Выписан на 40 сутки. АД стабилизировалась на цифрах 140—150/ 70 мм рт. ст. В приведенном клиническом наблюдении у больного имелось тяжелое четырехрегиональное поражение, включая поражение левой почечной артерии и наличие вазоренальной гипертонии. Большое число вовлеченных в патологи­ ческий процесс сосудистых бассейнов, тяжелое функциональное состояние ор­ ганов делало проблематичным тактические аспекты хирургического лечения. Комплексное лечение больного начато с наименее травматичного вмеша­ тельства — ангиопластики, позволившей улучшить мозговую перфузию. Выпол­ ненная вторым этапом реваскуляризация миокарда обеспечила гладкий пос­ леоперационный период третьего травматичного и продолжительного этапа по двухэтажной реконструкции бассейна нижних конечностей и коррекции почечного кровотока. Полную реабилитацию больного удалось провести за по­ лугодовой интервал. Таким образом, множественность и различный характер поражений сосу­ дистых бассейнов при распространенном атеросклерозе создают возможность для достаточно широкого применения ангиопластики. У ряда больных она мо­ жет быть с успехом применена как в качестве самостоятельного этапа лечения, так и в сочетании с хирургическими вмешательствами. Следующий клинический пример демонстрирует одномоментную коррек­ цию коронарной патологии, аневризматической болезни аорты и ликвидации стеноза почечной артерии. Больной В., 67лет, поступил в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН 19.09.96 с жалобами на боли в животе продолжительностью до 5 ч, некупирующиеся медикаментозно, одышку при ходьбе через 300 м, аритмию, периоди­ ческие подъемы АД до 200мм рт. ст., нарушение стула. ЭКГ в покое — синусовый ритм, блокада передней левой ветви пучка Гиса, из­ менения миокарда гипертрофированного левого желудочка с признаками снижения его кровоснабжения. При холтеровском ЭКГ-мониторировании выявлены признаки выраженной электрической нестабильности миокарда: частая полиморфная желу­ дочковая экстрасистолия с ранними и парными комплексами (5-й класс по Дауну). Отмечена достоверная депрессия сегмента ST в области боковой стенки левого желудочка длительностью 1 ч без болевого приступа. Трансторакалъная и чреспищеводная эхокардиография показали расширение восходящей аорты до 5,6 см, фиброзное кольцо аортального клапана диаметром 23 мм. При УЗИ брюшной аорты выявлено неравномерное четкообразное ее расширение с элементами деструкции стенки и диаметром 4,5 см. При радионуклидной компьютерной томографии левого желудочка сердца от­ мечено снижение на 70% перфузии по бассейну правой коронарной артерии.

162

Хирургия вазоренальной гипертензии

При панаортографии выявлено аневризма восходящей аорты без недостаточ­ ности аортального клапана, аневризма брюшной аорты, субтотальный стеноз левой почечной артерии, стеноз правой коронарной артерии на 70% с преимущес­ твенно правым типом кровоснабжения сердца, Клинический диагноз: атеросклероз, аневризма восходящей и брюшной аорты, ИБС, стенокардия напряжения III ФК, безболевая форма, стеноз левой почечной артерии, вазоренальная гипертония, желудочковая экстросистолия, хронический пиелонефрит. 08.10.96 выполнена операция: дозированная резекция аневризмы восходящей аорты с интимсохраняющим зкзопротезированием аорты, аутовенозное шунти­ рование ПКА от брахиоцефалъного ствола, линейное протезирование брюшного отдела аорты протезом «Васкутек» с протезированием левой почечной артерии от протеза аорты (рис. 7.3).

Рис. 7.3. Схема патологии (слева) и операции (справа) у больного В.: А — резекция восходящего отдела аорты с зкзопротезированием и аутовенозное шун­ тирование ПКА от брахиоцефалъного ствола; Б — линейное протезирование брюшно­ го отдела аорты протезом «Васкутек» с протезированием левой почечной артерии от протеза аорты

Глава 7. Хирургия у больных И БС и сосудисто-мозговой недостаточностью

163

Одновременно проведены полная срединная стернотомия с лапаротомией, эк­ спозицией левой бедренной артерии и взятием большой подкожной вены голени для шунтирования. При ревизии восходящая аорта расширена до 6 см в диаметре. Расширение заканчивалось у брахиоцефального ствола. ПКА атеросклеротически изменена, имела извитой ход, диаметром 4мм. Подключение АИК по схеме правое предсердие (одна канюля) — бедренная артерия. ПК с охлаждением больного до 27°С. После пережатия аорты у брахиоцефального ствола выполнена комбиниро­ ванная фармакохолодовая антеградная кардиоплегия однократной инфузией 1 л раствора госпиталя Святого Томаса через стенку аневризмы. Восходящая аорта рассечена по наиболее истонченной правопередней стенке с последующей резекцией участка стенки аневризмы размером 62 см. Стенка аорты ушита непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 3/0. Сформирован анастомоз между аутовеной и ПКА перед ее бифуркацией. Снят зажим с аорты. Время пережатия аорты 20мин. Проведена профилактика воздушной эмболии. Снаружи восходящий отдел аорты окутан фторлон-лавсановым протезом фирмы «Север» диаметром 30 мм, рассеченным продольно. Стенки протеза сшиты спереди аорты непрерыв­ ным обвивным швом полипропиленовой нитью 3/0 так, что протез взял на себя опорную функцию за счет меньшего диаметра, чем аорта. После дефибрилляции восстановлен синусовый ритм. Выполнено боковое отжатие брахиоцефального ствола диаметром 15мм. Выкусывателем в нем сформировано отверстие, к краям которого подшит конец аутовенозного шунта непрерывным обвивным швом поли­ пропиленовой нитью 5/0. Пущен кровоток по шунту. Согревание больного. Завер­ шение ИК. Деканюляция сердца и бедренной артерии. Продолжительность ПК 62 мин. Гепарин нейтрализован протамином сульфата. Далее выполнена экспозиция брюшной аорты ниже почечных артерий и левой почечной артерии на протяжении 2 см от устья. Устье артерии плотное, пальпаторно определяется грубый шум. Аорта каскадно аневризмапшчески изменена с наибольшим диаметром 6 см перед бифуркацией с истончением стенки и извитыми подвздошными артериями. Уме­ ренный кальциноз подвздошных артерий. Аорта пережата ниже почечных артерий, отдельно пережаты подвздошные артерии. Продольно вскрыт просвет аневризмы с поперечными разрезами на половину диаметра аорты выше и ниже аневризмы. Прошиты 3 пары поясничных артерий. В проксимальном отделе по задней стенке отмечен надрыв интимы на протяжении 1,5 см. Устье нижней брыжеечной ар­ терии не изменено. Сама артерия диаметром до 3 мм с хорошим ретроградным кровотоком, что явилось показанием к ее перевязке. Выполнено протезирование брюшной аорты линейным протезом «Васкутек» диаметром 18 мм непрерывными обвивными швами полипропиленовыми нитями 3/0 на игле 22 мм. Боковое отжатие протеза аорты на 2 см ниже проксимального анастомоза. Сформирован анастомоз протеза «Васкутек» 8 мм с протезом аорты по типу «конец в бок». Устье левой почечной артерии прошито, артерия отсечена дисталънее стеноза. Сформирован дистальный анастомоз протеза с почечной артерией по типу «конец в конец». Кро­ воток пущен по аорте и левой почечной артерии. Установлены дренажи в правую

164

Хирургия вазоренальной гипертензии

плевральную полость, перикард и средостение. Все раны ушиты. Длительность операции 4 ч 35 мин. В послеоперационном периоде отмечен эпизод мерцательной аритмии, купиро­ ванный медикаментозно. Раны зажили первичным натяжением. 05.11.96 больной в удовлетворительном состоянии выписан. При гистологическом исследовании стен­ ки аорты выявлено сочетание сифилитического мезоаортита и атеросклероза при отрицательных результатах всех тестов на сифилис. Аневризма восходящей аорты и тяжелая безболевая стенокардия, обуслов­ ленная стенозом ПКА при доминирующем правом типе кровоснабжения сер­ дца явились показанием к одномоментному выполнению АКШ и пластики восходящей аорты. Единый анатомо-функциональный регион и единый доступ позволили безопасно для больного выполнить пластику восходящей аорты и реваскуляризацию миокарда. Наличие аневризмы брюшной аорты, риск разрыва которой повышался в связи с высокой гипертензией вазоренального генеза, явилось показанием к одномоментному вмешательству и в этой зоне. Единый доступ (средин­ ная лапаротомия) к брюшной аорте и левой почечной артерии позволили без увеличения травматичности операции радикально коррегировать сочетанную патологию.

7.2. ТАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У БОЛЬНЫХ С СОСУДИСТО-МОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ У больных вазоренальной гипертонией и сосудисто-мозговой недостаточ­ ностью вследствие стеноза внутренней сонной артерии первоначально выпол­ няем, как правило, каротидную эндартерэктомию. Системная гипертензия на момент эндартерэктомии является фактором, улучшающим коллатеральное кровоснабжение головного мозга и делает операцию безопаснее для пациента. В послеоперационном периоде артериальную гипертензию можно корректи­ ровать медикаментозными средствами. Через 2—3 недели, не выписывая боль­ ного после операции на брахиоцефальных сосудах, выполняем хирургическую реконструкцию почечной артерии. У части пациентов со злокачественной артериальной гипертензией возмож­ но проведение ангиопластики стеноза почечной артерии до реконструкции артерий головного мозга. Уровень АД у них, как правило, не достигает нор­ мальных показателей в течение 2—3 недель после дилатации. В это время надо выполнять реконструкцию брахиоцефальных артерий, но уже не на «запредель­ но» высоком АД. Следующее клиническое наблюдение демонстрирует этапное лечение у па­ циента с мультифокальным атеросклерозом. Больной С, 63 лет, поступил в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН 10.04.03. При поступлении жалобы на головные боли. Страдает артериаль-

Глава 7. Хирургия у больных ИБС и сосудисто-мозговой недостаточностью

165

ной гииертензией с 1995 г. с максимальными цифрами до 220/100мм рт.ст. В марте 2003 г. отмечался эпизод заторможенности речи на фоне подъема артериального давления, который прошел через 3—4 ч (транзиторная ишемическая атака). ЭКГ — синусовая брадикардия, отклонение электрической оси сердца влево, умеренные изменения миокарда левого желудочка. Преобладание электрической активности левого предсердия. При холтеровском мониторировании: ритм синусо­ вый, частота сердечных сокращений в пределах 43—65уд./мин. Зафиксировано 13 одиночных наджелудочковых экстрасистол, 1 эпизод групповой из 3 комплексов, а также 1 желудочковая экстрасистола (1-й класс по Лауну). Достоверных эпизодов смещения сегмента ST не зарегистрировано. Эхокардиография показала атеросклеротические изменения корня аорты, на­ рушение диастолической дисфункции левого желудочка. При ультразвуковом исследовании брюшной полости выявлены диффузные изме­ нения ткани печени. Атеросклероз брюшного отдела аорты. Признаки нефросклероза обеих почек. Дуплексное сканирование ветвей дуги аорты показало стенозы левой внутренней сонной артерии до 90% на протяжении 15 мм и устья правой внутренней сонной ар­ терии до 80% на протяжении 23мм. Стеноз 1 порции позвоночных артерий до 40%. Спиральная компьютерная томография обнаружила стеноз 80% левой почечной артерии на расстоянии 3 мм от устья с постстенотическим расширением. Клинический диагноз: Мультифокальный атеросклероз. Стеноз обеих внутрен­ них сонных артерий, кинкинг правой внутренней сонной артерии. Хроническая недо­ статочность мозгового кровообращения II ст. по классификации А. В. Покровского. Субтотальный стеноз левой почечной артерии. Вазоренальная гипертония. Ише­ мическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз. Хронический про­ статит. Гиперплазия предстательной железы I—II ст. Хронический панкреатит. Киста левой почки. С учетом данных обследования принято решение о трехэтапном лечении боль­ ного. Первым этапом 22.04.03. была выполнена операция: каротидная эндартерэктомия из бифуркации левой общей сонной артерии и протезирование левой внутренней сонной артерии. Послеоперационный период протекал гладко. Вторым этапом, 6.05.03 выполнена операция: каротидная эндатерэктомия из бифуркации правой общей сонной артерии и протезирование правой внутренней сонной артерии. Послеоперационный период гладкий, заживление раны первичным натяжением. Третьим этапом больному планировалась ангиопластика левой почечной ар­ терии. В связи с этим 23.05.03 произведена ангиография почечных артерий. При контрастировании выявлен стеноз левой почечной артерии до 90%. Произведена попытка дилатации и стентирования левой почечной артерии, однако в связи с выраженной извитостью правой подвздошной артерии проведение катетера и установление стента не получилось. Вмешательство осложнилось диссекцией ин­ тимы и тромбозом правой наружной подвздошной артерии.

166

Хирургия вазоренальной гипертензии

При контрольном дуплексном сканировании кровоток в наружной подвздошной артерии отсутствовал. Имелась выраженная ишемия правой нижней конечности. С учетом клиники заболевания и данных обследования 26.05.03. больному была выполнена одномоментная операция на двух артериальных бассейнах: протезиро­ вание левой почечной артерии и шунтирование правой бедренной артерии. Из торакофренозабрюшинного доступа по 10 межреберью слева выделен терминальный отдел аорты и левая почечная артерия. Аорта нормального диаметра, умеренно поражена атеросклерозом. Левая почечная артерия на протяжении 2 см диффузно изменена и стенозирована в устье до 90%. Наложен проксимальный анастомоз между протезом «Gore-Тех» диаметром 8 мм и аортой по типу «конец в бок». Ле­ вая почечная артерия в области устья прошита и перевязана. Почечная артерия пересечена, резецирована на протяжении 2 см. Сформирован дистальный анастомоз с почечной артерией по типу «конец в конец». После пуска кровотока пульсация на почечной артерии и ее протезе отчетливая. Затем, на 2 см выше нижней бры­ жеечной артерии сформирован проксимальный анастомоз с протезом «Gore-Tex» диаметром 9 мм и аортой. Протез выведен на правое бедро и выполнен анастомоз между протезом и правой общей бедренной артерией (рис. 7.4) Раны послойно ушиты. Левая плевральная полость и забрюшинное пространс­ тво дренированы отдельными дренажами. Послеоперационный период гладкий. Швы сняты на 9 сут, заживление первич­ ным натяжением. Представленное клиническое наблюдение демонстрирует успешное поэ­ тапное лечение больного с сочетанным поражением двух артериальных бас­ сейнов: двухсторонним стенозом сонных артерий и субтотальным стенозом левой почечной артерии. Эта патология сопровождается высокой артериальной

Рис. 7.4. Интраоперационное фото больного С: 1 — аортобедренный шунт; 2 — аорта; 3 — протез левой почечной артерии

Глава 7. Хирургия у больных ИБС и сосудисто-мозговой недостаточностью

167

гипертензией, которая, в свою очередь, поддерживает кровоток и необходимое давление в стенозированных сонных артериях. Проведение первым этапом реконструкции почечных артерий чревато снижением системного артериального давления и опасностью возникновения ишемического инсульта в бассейне стенозированных сонных артерий. Поэто­ му при данной патологии хирургическую коррекцию следует проводить либо одномоментно, либо первым этапом восстанавливать адекватный кровоток по сонным артериям. У данного больного запланированная третьим этапом дилатация и стентирование левой почечной артерии не получились и осложнились тромбозом правой подвздошной артерии. В связи с этим, этап по восстановлению крово­ тока в левой почечной артерии необходимо было совместить с реконструкцией правой подвздошной артерии. Сочетание патологии левой почечной и правой подвздошной артерий были технически неудобны для одномоментной хирур­ гической коррекции. Из левостороннего торакофренозабрюшинного доступа удалось наложить проксимальный анастомоз протеза с аортой и вывести этот протез на правое бедро с наложением дистального анастомоза и восстановле­ нием адекватного кровотока в нижней конечности.

Глава 8 Хирургия аневризм почечных артерий

8.1. ХАРАКТЕРИСТИКА АНЕВРИЗМ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ Аневризма почечной артерии представляет собой локальное увеличение диаметра сосуда в два и более раз, по сравнению с неизмененным участком или нормальным диаметром артерии для данного пола и возраста человека. Это заболевание встречается весьма редко. Так, аневризматические изменения почечных артерий среди больных вазоренальной гипертензией встречаются в 0,8—6,5% случаев. Совершенствование методов диагностики, особенно скрининговых, в последние десятилетия позволило более широко выявлять эту патологию и чаще проводить хирургическое лечение. Выпячивание артериальной стенки происходит в результате ее дистрофичес­ ких изменений вследствие фиброзномышечной дисплазии, атеросклероза, раз­ личных воспалительных изменений (неспецифический аортоартериит, тубер­ кулез, сифилис и т.д.), травматических и ятрогенных повреждений. В отличие от стенозов, которые успешно лечатся с помощью ангиопластики, пациенты с аневризматическими расширениями почечных артерий продолжают оставаться хирургическими больными. Разнообразие форм и локализаций аневризм почечных артерий потребовало распределения их по ряду признаков с учетом ранее созданных классификаций. Каждая отдельная классификация не дает полной характеристики аневризматического процесса в почечной артерии. Поэтому мы сочли целесообразным распределить аневризмы почечных артерий по следующим признакам. I. По локализации: — устьевые; — стволовые; — бифуркационные; — ветвей I и II порядков; — внутриорганные;

Глава 8. Хирургия аневризм почечных артерий

169

— тотальные (распространяющиеся на ствол и ветви почечных арте­ рий). II. По форме: — мешковидные; — веретенообразные; — диффузные; — расслаивающие. III. По распространенности и сочетании с другой патологией почеч­ ных артерий: — одиночные; — множественные; — двусторонние; — сочетанные. IV. По этиологии: — врожденные; — дегенеративные (фиброзно-мышечная дисплазия, болезнь Эрдгейма и др.) — атеросклеротические; — воспалительные (специфические, неспецифические); — посттравматические; — ятрогенные. V. По структуре стенки: — истинные; — ложные. В отделении хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН было оперировано 75 больных с аневризмами почечных артерий, что составило 3,0% среди всех пациентов с вазоренальной гипертонией. Продолжительность заболевания со­ ставила 7,2+1,4 лет. Наиболее частой причиной возникновения аневризмы почечных артерий была фиброзно-мышечная дисплазия. У большинства пациентов клиническая картина была типична для вазоренальной гипертонии и характеризовалась ар­ териальным гипертензионным синдромом с высоким диастолическим компо­ нентом. Основанием для их обследования стало наличие систолического шума, выслушиваемого в проекции почечных артерий. Среди больных с двусторонним поражением почечных артерий, а также у лиц с аневризматическим поражением единственной почечной артерии чаще отмечалось злокачественное течение заболевания. При оценке функции почек у больных, пролеченных в отделении хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН, у 37 (53,6%) пациентов отмечено снижение функциональной способности почек, из них у 9 (13,0%) человек функция по­ чек была снижена с обеих сторон. Первичное сморщивание почки с полным отсутствием функции было отмечено у 4 (5,8%) пациентов.

170

Хирургия вазоренальной гипертензии

Основным методом диагностики аневризм почечных артерий были ангиог­ рафия и компьютерная томография с контрастированием аорты и почечных ар­ терий. В последние годы в качестве метода скрининга использовали дуплексное сканирование. Иногда у больных с большими аневризмами почечных артерий и кальцинированием их стенок диагноз можно было поставить при обычном рентгенологическом исследовании, но первоначально у них была заподозрена кальцинированная киста почки. Морфологическим материалом служили участки резецированных почечных артерий с аневризмами. Гистологические изменения, наблюдавшиеся при меш­ ковидных аневризмах, представляли собой дегенеративный процесс среднего слоя почечной артерии. Избыток коллагена и основного вещества, недостаток эластической ткани и потеря гладких мышечных волокон были характерны для фибромускулярной дисплазии. При атеросклерозе отмечали отложение кальция и глыбок холестерина лишь в фиброзной ткани. Атеросклеротические измене­ ния находились в пределах тонкой коллагеновой аневризматической стенки. Для аортоартериита были характерны полиморфноклеточные инфильтраты, состоящие из гистоцитарных, фибропластических, лимфоидных элементов и большого количества плазматических клеток. Во всех случаях деструкция элас­ тического каркаса артерии, даже при небольших подъемах АД, способствовала образованию истинных аневризм. У 5 (7,2%) больных в полости аневризмы наблюдали пристеночные тромбы и у одного пациента была полная тромботическая окклюзия аневризматического мешка. Из них у 4 (80,0%) пациентов были инфаркты почек, возникшие из-за эмболии тромботическими массами.

8.2. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ АНЕВРИЗМАХ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ Наличие аневризмы почечной артерии во всех случаях является показанием к операции. Реимплантацию почечной артерии после резекции аневризмы проводим в тех случаях, когда аневризма располагается в непосредственной близости к устью или в средней трети основного ствола артерии при измененном прокси­ мальном отделе артерии. Анастомоз выполняем по типу «конец артерии в бок аорты». Реимплантация почечной артерии в аорту ниже естественного устья была проведена 5 (71,4%) больным, а выше — только 2 (38,6%) пациентам. Боковую резекцию аневризмы почечной артерии проводим при ее эксцен­ тричном (грибовидном) выпячивании, когда диаметр не превышает 15—20 мм. Основным условием выполнения операции является возможность боковой пластики стенки артерии собственными тканями. Клиническое наблюдение Больная К., 52 года, поступила с жалобами на головные боли, головокружение. Артериальная гипертония с цифрами АД 180/110 мм рт. ст. беспокоит в течение 8лет. По данным ангиографического исследования была выявлена аневризма ветви правой почечной артерии (рис. 8.1).

Глава 8. Хирургия аневризм почечных артерий

171

Рис. 8.1. Ангиограмма больной К: А — аневризма ветви правой почечной артерии (ангиограмма до операции; Б — конт­ рольное ангиографическое исследование после операции) Наличие аневризмы, вазоренальной гипертензии явилось показанием к операции. В связи с этим из торакофренолюмботомного доступа по 10 межреберью справа была выполнена эксплорация правой почечной артерии. При ревизии выявлено раннее отхождение нижнеполюсной ветви. Дистальнее бифуркации определялось выпячи­ вание на верхней стенке артерии размером 7x9 мм. При дальнейшей ревизии на уровне ветви второго порядка была обнаружена аневризма размером 15 х 20 мм, которая на ангиограмме четко не определялась. Выполнена боковая резекция ветви 1-го порядка и резекция ветви 2-го порядка с аневризмой и анастомозом «конец в конец» в условиях микрохирургической техники (рис. 8.2). После операции был отмечен положительный результат. При контрольном ангиографическом исследовании признаков аневризматического расширения не от­ мечалось.

Рис. 8.2. Схема патологии и операции у больной К.: А — аневризма ветви правой почечной артерии; Б — схема хирургической реконструк­ ции

172

Хирургия вазоренальной гипертензии

Резекция почечной артерии с аневризмой и последующим наложением анастомоза по типу «конец в конец» проводилась в 26 случаях. При этом у 15 больных была выполнена реконструкция основного ствола почечной артерии и у 11 человек — ветвей почечной артерии первого и более порядков. Клиническое наблюдение Больная К., 47лет, поступила в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН 3. 05.06. Из анамнеза известно, что во время обследования при УЗИ выявлена аневризма правой почечной артерии. Анализы крови и мочи в пределах нормы, АД — 115/80 мм рт.ст. УЗИ — по органам брюшной полости — без особенностей. Аномалия развития сосудистой системы обеих почек. Правая почка развернута и опущена, неправиль­ ной формы. К почке интимно прилежит крупная аневризма 9,9 У. 8,0 см. Ход по­ чечной артерии прослеживается практически на всем протяжении (она лежит на аневризме). Нельзя исключить, что аневризма происходит из полюсной или до­ полнительной веточки. Внутри почки диаметр всех сосудов значительно расширен (максимально до 2,0 см). Паренхима поджата. В проекции ворот выявлен постстенотический тип кровотока. Слева — почечная артерия нормального диаметра. В проекции почечного синуса виден аналогичный сосудистый рисунок с артериовенозной фистулой и расширенными сосудами. Нельзя исключить врожденную аномалию развития — артериовенозную мальформацию, осложненную гигантской аневризмой почечного сосуда (рис. 8.).

Рис. 8.3. УЗИ брюшной полости больной К. Гигантская аневризма правой почечной артерии УЗДГ— ветви дуги аорты: правая ВС А в дистальном отделе S образно изогну­ та, с изменением гемодинамики (ЛС К ускорена до 1,3 м/с); левая ВС А С— образно изогнута от устья (ЛСКускорена до 0,9м/с). Позвоночные артерии обычного хода,

Глава 8. Хирургия аневризм почечных артерий

173

VS=0,4M/C справа, VS=3,8M/C слева. Артерии нижних конечностей на всех уровнях локации проходимы, кровотоки магистрального типа (трехфазные), симметрич­ ные, в пределах возрастной нормы. Спиральная компьютерная томография брюшной полости показала аневризму правой почечной артерии в проекции верхнего полюса правой почки 9,6 х 7,4 х 8,5 см, интимно прилежащую к правой почечной артерии (рис. 8.4).

Рис. 8.4. Спиральная компьютерная томография брюшной полости больной К.: А, Б — сегмент почечной артерии от аорты до аневризмы; В — сегмент почечной арте­ рии от аневризмы до почки (1), кисты почки (2) Почечная вена расширена до 1,9x3,7 см. Лоханка не расширена, чашечки дефор­ мированы. Мочеточник не расширен. Сосудистая мальформация почек. Левая почка размером 5,1 х 5,3 х 10 см, контуры ровные. Корковое и мозговое вещества хорошо

174

Хирургия вазоренальной гипертензии

Рис. 8. 5. Этапы операции у больной К. (интраоперационное фото): А — внешний вид почки и аневризмы (1 — правая почка, 2 — аневризма почечной артерии); Б — кисты правой почки; В — вид аневризмы изнутри (1 — впадение в по­ лость аневризмы приводящего сегмента почечной артерии, 2 — выход из аневризмы дистального сегмента почечной артерии); Г— аневризма резецирована, формирование анастомоза по типу «конец в конец» приводящего и отводящего сегментов почечной артерии; Д — конец операции (анастомоз завершен)

Глава 8. Хирургия аневризм почечных артерий

175

дифференцируются. Лоханка не расширена. Диаметр левой почечной артерии вместе отхождения от аорты 0,56 см, у аневризмы — 0,54 см. Надпочечники не изменены. Клинический диагноз: фибромускулярная дисплазия. Аневризма правой почечной артерии. Артериовенозная мальформация сосудов обеих почек. 10.05.06 проведена операция: резекция аневризмы правой почечной артерии с анастомозом «конец в конец». Правосторонняя торакофренолюмботомия по 9-му межреберью. Выделена пра­ вая почка, в нижнем полюсе имеются 4 кисты, происходящие из ткани почки, диа­ метром до 3 см. В области верхнего полюса имеется гигантская аневризма почечной артерии размерами 10x9 см. (Рис. 8.5, А). В области ворот почечная артерия расширена до 2 см с выраженной извитостью в дисталъном сегменте. Выделена почечная артерия в области выхода ее из аневризмы из передней позиции почки. Выделен без визуального контроля проксимальный отдел почечной артерии до ее впадения в аневризму из передней и задней позиции почки, артерия распластана по поверхности аневризмы. Гепарин в/в. Пальцами пережата правая почечная артерия до аневризмы, наложен зажим на почечную артерию дистальнее аневризмы. По­ лость аневризмы вскрыта, стенка ее изменена, тонкостенная, почти прозрачная. Иссечена стенка аневризмы с оставлением неизмененной стенки магистрального сосуда. Наложен анастомоз между дистальным и проксимальным концом почеч­ ной артерии непрерывным обвивным швом, нитью «пролен» 5/0. Пуск кровотока. Ишемия почки — 14 мин. Пульсация артерии отчетливая. Гемостаз. Рана послойно ушита с оставлением 2 дренажей в левой плевральной полости и забрюшинном пространстве. Послеоперационный период протекал без осложнений. Швы сняты на 9-е сутки после операции. Заживление первичное. Выполнение реконструкции ветвей почечной артерии во всех случаях про­ водили с использованием оптических систем (3,5—4,5 кратное увеличение), а у двух пациентов — с использованием микрохирургической техники в экстракор­ поральных условиях с последующей аутотрансплантацией почки в подвздошную область. Резекцию почечной артерии с пластикой бифуркации использовали в тех случаях, когда аневризма располагалась в области бифуркации почечной артерии, либо в непосредственной близости от нее, когда адекватно выполнить реконструкцию без резекции бифуркации не представлялось возможным. В 5 случаях бифуркация почечной артерии была сформирована по типу концевых анастомозов и у трех больных из ветвей была сформирована «двустволка» с последующим анастомозом «конец в конец». Основным условием для выполнения реконструкций почечных артерий без применения дополнительных пластических материалов и протезов стала по­ явившаяся возможность хорошей мобилизации артерии и почки. При паранефральном фиброзе дополнительная мобилизация почечной артерии и почки увеличивала риск операции. В этих случаях для замещения резецированного участка почечной артерии использовали аутовену. При этом дистальный анас­ томоз выполняли по типу «конец в конец», а проксимальный — по типу «конец

176

Хирургия вазоренальной гипертензии

в конец» либо с культей артерии, либо с аортой по типу «конец аутовены в бок аорты». В качестве аутовены использовали проксимальную треть большой под­ кожной вены бедра. Трем пациентам с двухсторонними аневризмами почечных артерий опера­ ции были выполнены с обеих сторон этапно. Клиническое наблюдение Больной Ш., 22года, поступил в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН 08.12.03 с жалобами на головные боли и стойкое повышение АД. Из анамнеза известно, что с 1995 г. стал отмечать подъемы АД до 160/90 мм рт. ст. В 1998 г. больному выполнена ангиография почечных артерий, диагности­ рован стеноз правой почечной артерии до 80%. В течение последнего года АД повы­ шалось до 250/130 мм рт. ст. Гипотензивная терапия практически без эффекта. ЭКГ — ритм синусовый, 75 уд. в 1 мин. На фоне гипертрофии и перегрузки левого желудочка недостаточность кровоснабжения миокарда в области заднебоковой стенки, по-видимому, относительная. ЭХО КГ— левый желудочек размером 5,3/3,3 см, левое предсердие — 3,8 см. Правый желудочек — 2,2 см. Корень аорты 2,9 см. Открытое овальное окно. Компьютерная томография показала: правая почка размером 7,2 х 4,9 х 8,5 см, левая — 6,3 х 5,7'х 8,5 см. Контуры обеих почек ровные, чашечно-лоханочные системы не расширены. Диаметр аорты на уровне ножек диафрагмы 2,0 см, на уровне отхождения почечных артерий 2,1 см, на уровне нижнего полюса почек 1,5 см. Диаметр правой почечной артерии в месте отхождения от аорты 0,54 см, левой — 0,53 см. В правой почечной артерии имеется стеноз протяженностью 1,1 см. Дистальнее стеноза находятся аневризматические расширения диаметром 1,2 и 1,6см. Левая почечная артерия стенозирована на протяжении 1,25 см. Дисталь­ нее стеноза также определяются два аневризматических расширения диаметром до 1,0 см (рис. 8.6.).

Рис. 8.6. Спиральная компьютерная томография больного III.: А — аневризмы и стенозы левой почечной артерии; Б — аневризмы и стенозы правой почечной артерии

Глава 8. Хирургия аневризм почечных артерий

177

Клинический диагноз: Фибромускулярная дисплазия. Билатеральные стенозы и аневризмы почечных артерий. Вазоренальная гипертония, злокачественное течение. Язвенная болезнь желудка, фаза ремиссии. 23.12.03 больному первым этапом выполнена операция — аутовенозное дистальное протезирование левой почечной артерии с пластикой артерий ворот почки. Торакофренолюмботомия проведена по 10 межреберью слева. Вскрыта плев­ ральная полость, рассечена диафрагма на границе средней и нижней трети. Отсепарирован брюшной мешок. В области левой почечной артерии отмечается выра­ женный перипроцесс. Артерия выделена на протяжении от устья до ворот почки. На расстоянии 1,5 см от ворот почки отмечается ее аневризматическое расши­ рение до 2 см (рис. 8.7, А) Образование выделено на достижимом расстоянии. На нижней границе аневризмы отходят две полюсные ветви диаметром 3,5мм и 2мм. На 1,5 см проксимальнее аневризматического образования имеется продолженный стеноз почечной артерии. Диаметр начального отдела почечной артерии 4,5 мм. Устье почечной артерии освобождено из перипроцесса. В качестве аллотранплантанта использован сегмент большой подкожной вены из верхней трети левого бедра длиной 4 см. Введено 5000 ЕД. гепарина внутривенно. Наложены зажимы на проксимальный отдел почечной артерии и на полюсные ветви у ворот почки. Резе­ цирована аневризма и стенозированный сегмент ствола почечной артерии. Из двух полюсных артерий сформирован единый ствол по типу «двустволки» (рис. 8.7, Б). Выполнено протезирование дистального сегмента почечной артерии выше надпочечниковой артерии с включением двух полюсных артерий (рис. 8.7, В). Пуск кровотока (рис. 8. 7, Г). Пульсация на трансплантате и почечной артерии от­ четливая. Время ишемии почки 55 мин. После включения почки в кровоток тургор почки увеличился, почка порозовела, суммарный диурез возрос вдвое. Дренажи в забрюшинном пространстве и левой плевральной полости. В раннем послеоперационном периоде отмечалась стойкая артериальная гипертензия, требующая интенсивной гипотензивной терапии. В дальнейшем ар­ териальное давление стабилизировалось на уровне 150/90 мм рт. ст. По данным радиоизотопного исследования функция левой почки на верхней границе нормы. 14 01.04 вторым этапом больному выполнена операция аутовенозное дистальное протезирование правой почечной артерии с пластикой артерий ворот почки аналогично первой операции. Гладкий послеоперационный период. Швы сняты на 10-е сутки, заживление первичное. Гемодинамика стабильная. ЧСС 76 в 1 мин. АД 140—150/80мм рт. ст. Показатели функции почек: креатинин крови 1,3 мг%, Мочевина крови 5 мг%, фильтрация по эндогенному креатинину 90,53 мл/мин. По данным контрольной компьютерной томографии аневризматических расширений и стенозов почечных артерий нет (рис. 8.8). Резекция аневризмы почечной артерии в сочетании с использованием аутоартериальных висцероренальных анастомозов была проведена одной больной.

178

Хирургия вазоренальной гипертензии

Рис. 8.7. Этапы операции у больного Ш. (интраоперационное фото): А — аневризма почечной артерии в воротах почки; Б — сформирована «двустволка» из двух полюсных артерий; В — выполнение дистального анастомоза аутовены с полюс­ ными артериями; Г — конечный этап операции (1 — почечная артерия, 2 — аутовена, 3 — дистальный анастомоз аутовены с полюсными артериями, 4 — почка) Клиническое наблюдение Больная С, 23 лет, поступила в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН 24.10.00 с жалобами на чувство тяжести в левой поясничной области, на­ личие стабильного повышения АД до 160/110 мм рт.ст. Артериальная гипертензия отмечалась в течение 5лет до поступления. Из анам­ неза известно, что в возрасте одного года по поводу сморщенной правой почки и ар­ териальной гипертензии была выполнена нефрэктомия с последующей нормализацией АД. Незадолго до поступления по месту жительства в г. Самаре при обзорной рент­ генографии живота заподозрены кальцинированные кисты левой почки (рис. 8.9). При ангиографическом исследовании были обнаружены гигантские аневризмы левой почечной артерии. Учитывая характер патологии, наличие единственной почки больная была направлена в РНЦХ РАМН для хирургического лечения.

Глава 8. Хирургия аневризм почечных артерий

179

Рис. 8.8. Контрольные спиральные компьютерные томоангиограммы больного Ш. после двух реконструктивных операций При поступлении состояние пациентки относительно удовлетворительное, пульс 76 в минуту, ритмичный, АД 150/110мм рт.ст. При пальпации живот мяг­ кий, безболезненный. В левом подреберье выслушивался систолический шум. Симп­ том Пастернацкого отрицательный, жалобна дизурию нет. Психоневрологический статус без особенностей. Лабораторные показатели в пределах нормы. ЭКГ— признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. УЗИ — гипоплазия аорты, диаметр которой не превышал 1,3 см. По ходу ле­ вой почечной артерии визуализировались полостные структуры размером до 7 см в диаметре с пристеночными тромбами. Размер почки между полюсами 13,5 см. Множественные аневризмы почечной артерии в устье, стволе, бифуркации.

Рис. 8.9. Обзорная рентгенограмма живота больной С. с кальцинатами в области левой почки

180

Хирургия вазоренальной гипертензии

Селективная артериография выявила множественные аневризмы почечной артерии в устье, стволе, бифуркации и ветви первого порядка. Ствол почечной ар­ терии патологически расширен, диаметром превышал размеры аорты (рис. 8.10).

Рис. 8.10. Аортоартериограмма больной С: 1 — множественные аневризмы почечной артерии в устье, стволе, бифуркации и ветви первого порядка; 2 — ствол почечной артерии патологически расширен Наличие аневризм почечной артерии единственной почки стало показанием к хирургическому лечению. Операция была выполнена 31.10.00 (рис. 8.11). Из торакофренопараректального доступа слева через IXмежреберье была вы­ делена инфраренальная аорта, «запаянная» грубым рубцовым процессом. Диаметр

Глава 8. Хирургия аневризм почечных артерий

181

аорты всего 10 мм, на ощупь она мягкая, с удовлетворительной пульсацией. По­ чечная артерия отходила от аорты на широком устье диаметром 15 мм. Затем артерия резко увеличивала свой диаметр, достигая 10 см, распространяясь на пе­ реднюю стенку аорты и на медиальную поверхность почки до ее верхнего полюса. Аневризма представляла собой окаменелый мешок с бородавчатыми выбуханиями типа «топинамбур». Подход к устью почечной артерии был осуществлен сзади, а к ее воротам — спереди. На аневризме, спереди, была распластана спаянная с ней почечная вена диаметром 15мм (рис. 8.12, А), а также дистопированный надпо­ чечник. Учитывая, что аневризма с окружающими тканями и почкой представ­ ляла единый конгломерат, было решено выключить ее из кровотока без выделения. Для реваскуляризации почки решено использовать селезеночную артерию, для чего она была мобилизована в области ворот селезенки. Аорта пережата выше и ниже устья почечной артерии. Устье почечной артерии отсечено, а аорта в этом месте ушита непрерывным швом полипропиленовой нитью 3/0. Через почечную артерию была налажена перфузия почки (800 мл) охлажденным раствором реоглюмана (рис. 8.12, Б). Отток осуществлялся через созданное отверстие в почеч­ ной вене. Вскрыт просвет аневризмы почечной артерии диаметром Зсм в месте ее трифуркации. Удален кальцинированный внутренний слой аневризмы, после чего стали хорошо видны устья вторичных ветвей почечной артерии диаметром 2—3 мм (рис. 8.12, В). В это место был наложен скошенный анастомоз с селезеночной артерией с включением двух среднеполюстных и одной нижнеполюстной артерий на единой площадке стенки аневризмы (рис. 8.12., Г). Вскрыта полость аневризмы верхнеполюстной ветви почечной артерии диа­ метром 1,5 см. Диаметр артерии 3 мм. Мобилизована рядом расположенная ветвь нижней брыжеечной артерии диаметром 3 мм (рис. 8.12, Д), которую анастомозировали с устьем верхнеполюсной ветви почечной артерии внутри по­ лости аневризмы (рис. 8.12, Е). Перед пуском кровотока по артерии был наложен боковой шов на почечную вену. Получена удовлетворительная пульсация по всем ветвям почечных артерий. Диурез был восстановлен у больной уже на операци­ онном столе. Полость аневризмы ствола почечной артерии не ушивали, стенки аневризмы оставлены на месте. Общее время ишемии почки составило 72 мин., кровопотеря — 2 л, диурез — 450 мл. Дренирована плевральная полость и забрюшинное пространство. Рана пос­ лойно ушита наглухо. В первые часы после операции была отмечена артериаль­ ная гипертензия, метаболический ацидоз, полиурия (350 мл/час). После полной нормализации показателей гемодинамики и газообмена, через 10 ч больная была экстубирована. АД стабилизировалось на цифрах 120—130/80мм рт. ст. На 2-е сутки паци­ ентка переведена из отделения реанимации. За время дальнейшего наблюдения АД не поднималось выше 140/90 мм рт. ст. без гипотензивной терапии. По данным радиоизотопного исследования с т1-гиппураном форма почки обыч­ ная эллипсоидная, на 3-й минуте появилось изображение мочевого пузыря, функция

182

Хирургия вазоренальной гипертензии

Рис. 8. 12. Этапы операции у больной С. (интраоперационное фото): А — выделение почечных сосудов спереди (1 — почечная вена, 2 — аневризма почечной артерии с выбуханиями); Б — перфузия почки охлажденным раствором; В — остатки стенки аневризмы с устьями вторичных почечных артерий; Г — сплсноренальный анас­ томоз (1 — анастомоз почечной артерии с селезеночной артерией, 2 — селезеночная артерия); Д — ветвь нижней брыжеечной артерии, подготовленная для анастомоза с ветвью почечной артерии; Е — анастомоз ветви нижней брыжеечной артерии с ветвью верхнеполюсной артерии

Глава 8. Хирургия аневризм почечных артерий

183

ее в пределах нормы (Ттах— 3,3 мин, Т— 6,4мин). Мочевина крови составила 40 мг%, креатинин— 1,5 мг%. В удовлетворительном состоянии больная была выписана на 14-е сутки после операции. При контрольном осмотре через 1 год после операции пациентка жалоб не предъявляла, АД стабильно держалось на цифрах 110—130/80ммрт.ст. безмеди­ каментозной терапии, суточный диурез адекватный, работает по основной спе­ циальности в полную нагрузку. Целью всех реконструктивных операций у больных с аневризмами почечных артерий было снижение или нормализация АД, а также сохранение почки и ее функции. Возможность выполнения реконструктивной операции решали с уче­ том выраженности нарушений функции почки. Выбор метода реконструкции каждый раз решали индивидуально. При нефросклерозе производили только нефрэктомию.

Артериовенозное соустье или артериовенозная аневризма чаще всего обра­ зуется после ранения сосудов или неудачного хирургического вмешательства. Особенностью анатомии при этом является увеличенная в диаметре, пульси­ рующая почечная вена с утолщенной стенкой. При пальпации места соустья можно определить дрожание. Данная патология наблюдаются при проникающих ранениях брюшной по­ лости острыми, колющими предметами, в результате чего происходит ранение стенки рядом лежащих крупных сосудистых стволов (аорта, нижняя полая вена висцеральные сосуды). При ревизии брюшной полости общие хирурги, как правило, не находят эту патологию, так как основное их внимание приковано к внутренним органам брюшной полости и зачастую имбибиция кровью заднего листка брюшины мешает выполнить адекватную ревизию и выявить ранение в области аорты и нижней полой вены, забрюшинно расположенных висце­ ральных сосудов. Через несколько месяцев после выписки из стационара такие больные начинают предъявлять жалобы на быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, слабость в нижних конечностях, что связано с образованием артериовенозной аневризмы и свища, в результате чего происходит прямой сброс крови из артериальной системы в венозную. В более поздние сроки возникает декомпенсация кровообращения, кардиомегалия. Повторные вмешательства в этой зоне сопряжены с техническими трудностями из-за спаек и перипроцесса. Поэтому, некоторые специалисты при небольших и единичных артериовенозных свищах выполняют рентгенэндоваскулярную окклюзию свища, а при более обширных дефектах применяют эндопротезирование. Существуют два способа радикального лечения свищей и артериовенозных аневризм. Первый — это рентгенэндоваскулярное стентирование стент-графтом с выключением аневризмы из кровотока, но с ее сохранением на месте или закрытие артериовенозного соустья специальными устройствами. Второй метод — хирургическое вмешательство, хотя и более инвазивное, но более радикальное и производимое с хорошим клиническим и гемодинами-

Глава 9. Хирургическое лечение артериовенозных соустий и ложных аневризм

1 85

ческим эффектом. Радикальность хирургического подхода состоит в надежном восстановлении магистрального кровотока по почечной артерии и удалении аневризмы.

Рис. 9.1. Хирургическая тактика при небольших артериовенозных соустьях: А — патология; Б — перевязка соустья Описаны различные методы ликвидации артерио-венозных соустий и анев­ ризм. Небольшое соустье можно перевязать, а большое — ушить после пересе­ чения его на артерии и вене отдельно (рис. 9.1, 9.2).

Рис. 9.2. Хирургическая тактика при больших артериовенозных соустьях: А — патология; J5 — прошивание дефекта в артерии и вене, В — конечный этап хирур­ гического вмешательства

186

Хирургия вазоренальной гипертензии

Другой метод ликвидации артериовенозного соустья заключается в выклю­ чении его из кровообращения. Для этого перевязываем артерию у аорты, а дистальный отдел почечной артерии протезируем, предварительно перевязав сосуд у места анастомоза (рис. 9.3).

Рис. 9.3. Схема «выключения» из кровотока артериовенозного соустья: А — патология; Б — конечный этап операции Существует еще одна методика. Определив место соустья, выделив приво­ дящие и отводящие участки артерии и вены, после пережатия сосудов вскрыть над соустьем вену или артерию и ушить фистулу изнутри сосуда. Затем стенку сосуда, из просвета которого было ликвидировано соустье, зашить непрерыв­ ным швом полипропиленовой нитью ( рис. 9.4.).

Рис. 9.4. Схема ликвидации артериовенозного соустья ушиванием дефекта изнутри одного из сосудов: А — патология; Б — прошивание соустья изнутри вены; В — наложение шва на веноз­ ную стенку

Глава 9. Хирургическое лечение артериовенозных соустий и ложных аневризм

1 87

Мы считаем наиболее радикальной и легко выполнимой именно эту мето­ дику, так как она не нуждается в мобилизации артерио-венозной аневризмы, которая обычно запаяна и требует длительного выделения с возможным крово­ течением. Прошивание дефекта через просвет сосуда ликвидирует артерио-венозный сброс, мешок артериовенозной аневризмы впоследствии тромбируется и редуцируется. Представляем вашему вниманию наблюдение, которое показывает преиму­ щество этой методики, при которой большая артерио-венозная аневризма была ликвидирована без применения методов вспомогательного кровообращения и перфузии висцеральных ветвей, продолжительного трудоемкого выделения аневризматического мешка, нижней полой и почечных артерии и вены. Больной Т., 19 лет, поступил в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН 07.03.02 с жалобами на грубый шум, ощутимую пульсацию в области жи­ вота, слабость в нижних конечностях, периодически возникающие судороги в го­ ленях. В январе 1999 г. получил проникающее ножевое ранение живота (слева от пуп­ ка) с ранением желудка, поджелудочной железы, нижней полой вены. По месту жительства выполнена срединная лапаротомия, ушивание поврежденных органов. 30.01.02. в связи с формированием ложной аневризмы указанной зоны и аорто-кавальным сбросом предпринята попытка эмболизации свища доступом через правую бедренную артерию. В момент вмешательства произошло осложнение в виде миг­ рации спирали в ствол легочной артерии. Выполнена экстренная передне-боковая торакотомия слева, эмболэктомия из левой легочной артерии. При поступлении состояние больного средней тяжести, акроцианоз, умерен­ ная одышка при бытовых нагрузках, перепады АД от 110/60 до 150/70 мм рт. ст. Аускультативно в проекции брюшной аорты выслушивается грубый систолический шум, проводящийся вдоль правого и левого края грудины, на шею, область спины. ЭКГ— синусовый ритм, ЧСС 78уд./мин. Нарушение внутрижелудочковой про­ водимости. Фонокардиография: полевому краю грудины регистрируется низкоамплитудный систолический шум. В супраумбиликальной области — грубый систоло-диастолический шум. Рентгенологически в малом круге кровообращения определяется гиперволемия. Сердце увеличено в объеме за счет правого желудочка. По левому контуру сердеч­ 3 ной тени выбухание ствола легочной артерии. Объем сердца 1025 см (146% от нормы). УЗИ брюшной полости: диаметр аорты на уровне купола диафрагмы состав­ ляет 1,8 см. Ход сосудов хорошо просматривается только в положении больного на левом боку. На уровне ворот печени визуализируется полостное образование диаметром 3,0 и 3,4 см. Локализация места соустья затруднена. В области ворот левой почки лоцируется расширенная вена диаметром 1,5 см. Чревный ствол и верхняя брыжеечная артерия не лоцируются.

188

Хирургия вазоренальной гипертензии

ЭХО КГ показала конечно-диастолический размер левого желудочка —6,8 см, конечно-систолический размер — 4,7 см. Пролапс митрального клапана. УЗДГ — поддиафрагмальный отдел брюшной аорты диаметром 32 мм, (объ­ емное полостное образование с выраженным турбулентным потоком), на уровне бифуркации диаметр аорты — 18 мм. В проекции нижней полой вены — объемное полостное образование до 1,9 — 2,1 см. Кровоток по артериям нижних конечностей в пределах нормы. Ангиография: определяется большая артерио-венозная аневризма, через кото­ рую осуществляется сброс крови из аорты елевую почечную и нижнюю полую вены. Аневризма двухкамерная, мешотчатая размерами 15x8 см. Большая аневризма размерами 10 х 6 см, сообщается с аортой на уровне правой почечной артерии а меньшая размерами Зх 4 см — сообщается с венозной системой. Диаметры чрев­ ного ствола, верхней брыжеечной артерии, почечных артерий без отклонений от нормы (рис. 9.5). Клинический диагноз: посттравматическое аорто-кавальное соустье на уровне брюшного отдела аорты. Состояние после попытки эмболизации аорто-кавального свища и эмболэктомии из левой легочной артерии.

Рис. 9.5. Ангиограмма больного Т. до операции. Артерио-венозная аневризма: 1 — аорта; 2 — полость артериовенозной аневризмы; 3 — нижняя полая вена 25.03.02 выполнена операция: разобщение посттравматического аорто-каваль­ ного свища. Торакофренопараректальным доступом по 7 межреберью слева выполнен до­ ступ к торакоабдоминальному отделу аорты. При ревизии — аорта нормального размера, выраженный перипроцесс, пальпаторно — грубый систолический шум.

Глава 9. Хирургическое лечение артериовенозных соустий и ложных аневризм

189

Выделены висцеральные ветви, аорта выше диафрагмы и ниже почечных арте­ рий. На уровне почечных артерий визуализируется аневризматическое образование без четких границ (рис. 9.6).

Рис. 9.6. Этапы операции у больного Т. (интраоперационное фото). Выделена артериовенозная аневризма

Рис. 9.7. Этапы операции у больного Т. (интраоперационное фото). Прошивание соустья изнутри аорты

190

Хирургия вазоренальной гипертензии

Правая почечная артерия отходит от аорты вместе с соустьем. Аорта пере­ жата над диафрагмой и ниже почечных артерий, аневризма вскрыта. Обнаружен дефект аорты — отверстие диаметром 2х 3 см из которого поступала венозная кровь. Для уменьшения кровопотери в полость свища введен указательный палец правой руки. Наложены отдельные узловые швы выше и ниже пальца (Рис. 9.7). После извлечения пальца быстро наложен третий шов. Произведено укрепление вторым рядом швов полипропиленовой нитью 4/0. Боковой шов аорты. Время пере­ жатия аорты составило 37мин. После снятия зажима с аорты и пуска кровотока шум исчез. Из особенностей послеоперационного периода — повышение уровня КФК до 706 Е/л, ЛДГдо 1248 Е/л. По данным контрольной эхокардиографии уже через 12 дней отмечено умень­ шение полости ЛЖдо 5,8 см. Шум отсутствует. В удовлетворительном состоянии больной выписан по месту жительства. Контрольное компьютерное исследование показало полное разобщение па­ тологического соустья и восстановление магистрального кровотока по аорте и нижней полой вен. Травматические повреждения почечных сосудов не всегда осложняются артериокавальными соустьями и аневризмами. В ряде случаев повреждение почечной артерии приводит к развитию ложных аневризм. Одной из причин образования гематом в паранефральной клетчатке, артериовенозных фистул и псевдоаневризм ветвей почечных артерий является биопсия почек. В мировой литературе такие осложнения описаны в единичных наблюдени­ ях (Кириенко А.И., 1993; ConnJ.H., 1967; Dingeldein G.P., 1977.) После пункционных биопсий почек, поданным различных авторов, артериовенозные фистулы диагностируются в 15—17% случаев, а псевдоаневризмы — в 5—6%. В 50% наблюдений артериовенозные фистулы тромбируются спонтанно в течение до 48 ч, в 75% наблюдений — в течение 4 недель. Остальные 25% па­ циентов наблюдаются с артериовенозными фистулами в течение более 1 года. Поданным этих авторов во всех случаях и псевдоаневризмы и артериовенозные фистулы были гемодинамически не значимы и не требовали хирургического лечения. Другие авторы указывают на то, что некоторые случаи артериовенозных фистул и псевдоаневризм клинически проявляются гематурией, гипертензией и в более поздних стадиях — сердечной недостаточностью. Эти состояния требуют оперативного или интервенционного вмешательства (Gattegno В., 1981; Memis A. 1992;OkamuraT., 1998.). Клиническое наблюдение Больной А., 15 лет, поступил в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН 10.01.05 с жалобами на периодически возникающие тупые ноющие боли в по­ ясничной области и подъемы артериального давления до 140—150/90мм рт. ст. В возрасте 1 года при обследовании была выявлена микрогематурия и протеинурия, по поводу которой до настоящего времени наблюдается у нефролога. В марте 2004 г. выполнена пункционная биопсия почек для установления окончательного

Глава 9. Хирургическое лечение артериовенозных соустий и ложных аневризм

191

диагноза. После выполненной биопсии почек, на которой выявлена болезнь тонких базальных мембран, при контрольном ультразвуковом исследовании была выявлена гематома в паранефральной клетчатке (рис. 9.8).

Рис. 9.8. УЗИ левой почки пациента А. через 5 дней после ее биопсии: 1 — паранефральная гематома; 2 — паренхима почки В дальнейшем в динамике выполнялось ультразвуковое исследование с цветным допплеровским картированием и была выявлена аневризма сегментарной ветви левой почечной артерии. При выполнении спиральной компьютерной томографии с внутривенным контрастированием диагноз подтвержден. Состояние при поступлении удовлетворительное. Объективно: астенического телосложения, кожные покровы обычной окраски, слизистые влажные. Отеков нет. Тоны сердца ритмичные, шумов нет, дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. АД — 150/90мм рт.ст. ЭКГ— ритм синусовый, ЧСС 70ударов/мин. Нормальное положение электри­ ческой оси сердца. Изменения миокарда левого желудочка. Рентгенография органов грудной клетки показала: легочные поля прозрачны. Корни структурны. Диафрагма подвижна. Синусы свободны. Сердце и аорта без особенностей. Спирография: вентиляционные нарушения не выявлены. При пульсоксиметрии сатурация 02 в покое 100%.

192

Хирургия вазоренальной гипертензии

Эхокардиографическое исследование — размеры сердца и аорты в пределах воз­ растной нормы. Патологии не выявлено. Ультразвуковое исследование магистральных сосудов конечностей — дистальный отдел аорты не расширен. Артерии обеих нижних конечностей и ветвей дуги аорты проходимы, кровоток магистрального типа в пределах нормы. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и аорты — неполное уд­ воение правой почки (удвоение сосудистого пучка в воротах). К воротам левой почки прилежит образование 3,4 х 3,2 см, состоящее из сосудистого и полостного компо­ нентов, где определяется артериальный кровоток на входе и выходе (рис. 9.9, А).

Рис. 9.9. УЗИ левой почки в режиме цветного картирования до и после операции: А — до операции (1 — сегментарная ветвь левой почечной артерии; 2 — кровоток в по­ лости ложной аневризмы; 3 — тромботические массы в полости ложной аневризмы); Б — после операции нормальное «прокрашивание» почки по всей площади Полость лоханки несколько поддавлена имеющимся образованием. Турбулент­ ного потока крови не выявлено. Со стороны остальных органов — в пределах воз­ растной нормы. Радиоизотопная сцинтиграфия показала: правая почка визуализируется на уровне среднего сегмента левой почки, уменьшена в размерах. Форма почек в пределах нормы. На ангиографической фазе небольшая асимметрия включения радиофармпрепарата в сосудистое русло почек с замедлением и снижением кровотока справа. Накопление радиофармпрепарата елевой почке достаточное, справа — снижено. Время накопле­ ния в пределах нормы. Распределение радиофармпрепарата справа равномерное, слева диффузно неравномерное с задержкой накопления в проекции верхнего и среднего сег­ ментов. Отток мочи из правой почки не нарушен. Слева кратковременное нарушение оттока мочи по типу рефлюкса. Справа секреторно-экскреторная функция почки сохранена, но снижен клиренс почки. Слева средняя степень нарушения секреторноэкскреторной функции почки, выведение по типу рефлюкса. Спиральная компьютерная томография с внутривенным контрастированием — почки обычно расположены, нормальных размеров и формы, с четкими контурами. Паренхима почек однородна, обычной плотности. В воротах левой почки опреде­ ляется округлое образование мягкотканой плотности с тонкой (2 мм) стенкой,

Глава 9. Хирургическое лечение артериовенозных соустий и ложных аневризм

193

диаметром 31 мм, прилежащее к почечным артериям и венам в месте деления на сегментарные, сдавливающее лоханочно-мочеточниковый сегмент (рис. 9.10, А).

Рис. 9.10. Спиральная компьютерная томография и интраоперационная картина ложной аневризмы ветви почечной артерии: А — спиральная КТ с внутривенным контрастированием (1 — левая почечная артерия, 2 — ложная аневризма с частичным тромбозом полости); Б — интраоперационное фото (3 — левая почечная артерия, 4 — сегментарная ветвь левой почечной артерии, 5 — ложная аневризма) Определяется артериальный кровоток в передней части образования. Остальная часть образования заполнена тромботическими массами. На 31 мм выше левой по­ чечной артерии от аорты отходит дополнительная почечная артерия диаметром 1 мм к верхнему полюсу левой почки. На 54 и 77мм ниже правой почечной артерии от аорты отходят дополнительные артерии к нижнему полюсу правой почки. Проба Реберга — мочевина крови 10мг/%, мочевина мочи 1000мг/%, креатинин крови 0,8 мг/%, креатинин мочи 140 мг/%, минутный диурез 1,3 мл, клиренс по мочевине 71,4мл/мин, фильтрация по эндогенному креатинину 132,2мл/мин. Учитывая клинику и данные обследования больному 13.0.05 была выполнена операция: резекция ложной аневризмы левой нижнеполюсной почечной артерии с пластикой ее стенки. Интраоперационно: доступом через левостороннюю торакофренолюмботомию по 10 межреберью в положении больного на правом боку выделили левую почку, брюшной отдел аорты в области отхождения почечных артерий. В воротах почки определяется «вколоченный» пульсирующий конгломерат, интимно спаянный с ло­ ханкой и мочеточником, отдавливающий их кпереди, и сегментарными почечными артериями (рис. 9.10, Б). Из него трудом выделены аневризма и почечные сосуды. Диаметр аневризмы до 3,5 см. После введения гепарина пережали почечную арте­ рию дистальнее ее устья. Вскрыли полость аневризмы (рис. 9.11, А). После удаления тромботических масс в полости аневризмы определился дефект с пульсирующим артериальным кровотоком, диаметром 2 мм. Дефект бережно ушит со стороны полости аневризмы с пластикой боковой стенки нижнеполюсной артерии стенкой аневризмы (Рис. 9.11, Б). Пуск кровотока полевой почечной арте­ рии — пульсация артерий отчетливая. Капсула почки восстановлена и фиксирована к поясничным мышцам.

194

Хирургия вазоренальной гипертензии

Рис. 9.11. Интраоперационные этапы реконструкции ложной аневризмы у больного А.: А — вскрыт просвет ложной аневризмы (1 — тромб в полости аневризмы); Б — пластика сегментарной ветви почечной артерии (2 — пластика боковой стенки сегментарной артерии кисетными полипропиленовыми швами, 3 — сегментарная ветвь почечной артерии, 4 — левая почечная артерия) Послеоперационный период протекал без осложнений. Швы зажили первичным натяжением, сняты на 7-е сутки послеоперационного периода. При контрольном ультразвуковом исследовании: левая почка обычных размеров и формы, в режиме цветного допплеровского картирования «прокрашивается» по всей площади отчетливо (Рис. 9. 9, Б). Общий анализ мочи: реакция кислая, удельный вес 1020, белок 0,066, лейкоциты 1—3 в поле зрения, эритроциты 7—10 в поле зрения, из них измененные 3—5 в поле зрения, небольшое количество оксалатов кальция и слизи. Исследования показателей функции почек: мочевина крови 11 мг/%, мочевина мочи 941 мг/%, креатинин крови 0,7 мг/%, креатинин мочи 120 мг/%, минутный диурез 1,1 мл, клиренс по мочевине 81,26 мл/мин, фильтрация по эндогенному креатинину 154, 28 мл/мин. Несмотря на то, что ложная аневризма почечной артерии после биопсии почки встречается крайне редко, она остается одной из самых грозных ослож­ нений биопсии. Возникновение аневризмы скорее всего связано с травмой артерии или ее ветвей при пункции почки, что в свою очередь может быть обус­ ловлено отсутствием ультразвукового контроля при выполнении пункционнои биопсии. Проведение которой еще более усложняется, если у пациента имеет место «блуждающая почка», когда сложнее фиксировать ее в определенном положении для манипуляции. Учитывая анатомическое строение ворот почек с наличием рыхлой паранефральной клетчатки, есть все условия для образования ложных аневризм в месте травмы артерий. В данном наблюдении не было показаний для стентирования аневризмы, ибо аневризма ветви почечной артерии имела достаточно большие размеры и поддавливала различные структуры ворот почек, а выключив ложную аневриз­ му из кровотока путем стентирования, мы не смогли бы убрать образование в воротах почек.

Глава 10 Повторные и атипичные операции на почечных артериях

Рецидивы вазоренальной гипертонии после реконструктивных операциях на почечных артериях связаны с прогрессированием основного заболевания, изменениями в анастомозах, ошибками как технического, так и тактического характера (Богатов Ю.П., 1983; Князев М.Д., 1980; Гамбарин Б.Л., 1985; Гово­ рунов Г.В., 1985; Покровский А.В., 1993; Затевахин И.И., 1993; Bandyk D. Е, 1985; Cambria R. Р. 1992). Стенозы анастомозов и тромбозы шунтов являются основной причиной воз­ врата вазоренальной гипертензии. Частота появления стенозов анастомозов, по данным различных авторов, варьируется в широком диапазоне и колеблется от 1,5%до21% (Гамбарин Б.Л., 1985; ГоворуновГ.В., 1985; ПокровскийА.В., 1993;3атевахин И.И., 1993; Степаненко А.Б., 1996; Olohsson P., 1995; Vaientine R., 1995). По нашим данным при анализе 567 пациентов с поздними послеопераци­ онными тромбозами в разных сосудистых бассейнах выявлено, что основной причиной стали изменения в анастомозах. У всех наших больных с поздними послеоперационными тромбозами (более 6 мес) имелись макроскопически стенозирующие изменения в анастомозах. Выраженные стенотические изменения распространялись на артерию на 1,5—3 см от анастомоза, а также на протез рядом с анастомозом. Причем сами шунты, особенно синтетические, были заполнены рыхлым или организованным тромбом в зависимости от сроков тромбоза. В анастомозах происходят сложные изменения в которых можно выделить три основные направления: асептическое воспаление, пролиферация интимы и прогрессирование заболевания. Другими причинами поздних послеоперационных тромбозов являются хи­ рургические погрешности (дефекты анастомозов, перегибы шунтов), а также нарушение свертывающей системы крови. При рецидивах вазоренальной гипертонии, обусловленных вновь возник­ шей патологией в зоне предыдущего оперативного вмешательства на почечных

196

Хирургия вазоренальной гипертензии

артериях, нами выполняются следующие вмешательства: аутовенозное аортопочечное репротезирование, аутовенозное аорто- почечное решунтирование, подвздошно-почечное репротезирование, резекция с реимплантацией устья почечной артерии. После различных операций с образованием грубых Рубцо­ вых изменений в области почечных артерий выполняем различные виды «ати­ пичного шунтирования (сплено-ренальный анастомоз, мезентерико-ренальное шунтирование, аорто-ренальное протезирование от грудной аорты, аутотрансплантация почки).

10.1. АОРТО-ПОЧЕЧНОЕ

РЕПРОТЕЗИРОВАНИЕ

Среди повторных восстановительных операций, выполненных по поводу поздних стенозов и тромбозов, наиболее часто используем аорто-почечное реп­ ротезирование. Этот вид операции имеет свое преимущество, как наиболее удобный, если предыдущая операция производилась в области устья почечной артерии (чрезаортальная эндартерэктомия из устья почечной артерии, пластика почечной артерии, шунтирующие операции на почечной артерии). Аорто-почечное репротезирование выполняем изторакофренолюмботомного доступа со стороны предыдущей операции. В положении больного на боку с валиком в поясничной области полностью иссекаем старый послеоперацион­ ный рубец (у подавляющего большинства пациентов первичным доступом была торакофренолюмботомия). Однако торакотомию производим на межреберье выше, чем при предыдущей операции, что, с одной стороны, предохраняет от повреждения легкое (часто припаянное к плевре), а с другой — облегчает мобилизацию диафрагмы, обычно интимно спаянной Рубцовыми тканями с брюшинным мешком и паранефральной клетчаткой в интактной зоне. У неко­ торых больных спаечный процесс в плевральной полости значительно выражен не только в зоне предыдущего доступа, но и выше. В этом случае часто по­ вреждается легкое с последующей необходимостью восстановления его целости наложением швов (викриловой нитью 2/0) и укрепления гемостатическими пла­ стинами. Выделение брюшинного мешка мы также начинаем в зоне свободной от рубцов, так как всегда имеется риск повреждения селезенки, если операция производится слева, и печени, если доступ осуществляется справа. Особо плотные сращения рассекаем под строгим визуальным контролем, возможно ближе к диафрагме, и все манипуляции по отделению брюшины производим с большой осторожностью. Если нижний полюс селезенки или край печени (в случаях бывшего повреждения брюшины) оказывались сра­ щенными непосредственно с диафрагмой, то их мобилизацию производим острым путем, оставляя на поверхности органа часть мышечных волокон во избежание декапсуляции и трудно останавливаемого кровотечения, что мы наблюдали у двух больных, одному из которых пришлось удалить селезенку. Дальнейшие манипуляции по выделению брюшинного мешка не встречают каких-либо трудностей. При правостороннем доступе мобилизацию нижней

Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях

197

полой вены начинаем в зоне наиболее отдаленной от рубцов, обычно ниже устья почечной артерии. В целях уменьшения кровопотери проводим этапный тщательный гемостаз. Нижнюю полую вену выделяем на большом протяже­ нии, так как это создает условия для эксплорации супра- и инфраренального участков боковой стенки аорты, свободных от рубцовых сращений. Кроме того, уменьшается опасность разрыва стенки полой вены при тракции крюч­ ками во время дальнейших манипуляций. Выделение аорты также начинаем с безрубцовой зоны выше или ниже устья почечной артерии, в зависимости от вида предполагаемой реконструкции. При этом повторно пересекаем, а часто и иссекаем волокна медиальной ножки диафрагмы, что облегчает визуальный контроль. Мы не стремимся всегда выделять устье почечной артерии, потому что в этой области рубцовый процесс обычно наиболее выражен, стенка аор­ ты изменена, и имеется опасность развития профузного кровотечения, что наблюдалось у одного больного. Для повторного хирургического вмешательства оптимально выделение почечной артерии дистальнее места реконструкции. При этом ее выделе­ ние следует производить ближе к воротам почки на протяжении 2,5—3 см ствола, что обычно оказывается достаточным для выполнения планируемой операции. При необходимости одномоментного вмешательства на терминальной части аорты, а также на подвздошных артериях дополняем торакофренолюмботомию параректальным забрюшинным разрезом, что создавает хороший обзор и усло­ вия для свободного выполнения реконструкции в этой области. В тех случаях, когда дооперационные методы диагностики не позволяют достоверно судить о пригодности почки для реваскуляризации, и этот вопрос окончательно может быть решен только интраоперационно, в качестве доступа используем высокую косую люмботомию с иссечением брюшной части торакофренолюмбального рубца. При этом плевральную полость не вскрываем, и диафрагму не рассекаем. Такой доступ обеспечивает возможность визуальной ревизии почки, является менее травматичным, чем торакофренолюмботомия и при необходимости легко может быть расширен (рис. 10.1). Плановые вторичные нефрэктомии у большинства больных также выпол­ няем из этого доступа. При этом мы убедились, что он имеет несомненные преимущества в сравнении с типичной люмботомией, так как, во-первых он позволяет произвести полноценный осмотр почки и окончательно убедиться в бесперспективности восстановления магистрального кровотока, а, во-вторых, обеспечивает условия для безопасного свободного и быстрого удаления нежиз­ неспособного органа. Репротезирование производим от брюшной и грудной аорты. В случае не­ пригодности стенки брюшной аорты для наложения проксимального анасто­ моза может быть использована грудная аорта. Для этого применяем высокий торакофренопараректальный доступ по VII межреберью с отжатием аорты выше висцеральных ветвей.

198

Хирургия вазоренальной гипертензии

Рис. 10.1. Высокая косая люмботомия Если стенка аорты в инфраренальном и супраренальном отделе резко утол­ щена (артериит) или имеются кальцинаты (атеросклероз), то для наложения проксимального анастомоза используем заплату из синтетического протеза, с которой в свою очередь накладываем проксимальный анастомоз. Заплата может быть использована в любом отделе аорты. Клиническое наблюдение Больная Р., 43 лет. Поступила в отделение хирургии сосудов ВНЦХ АМН 22.02.80. Жалобы на головную боль, ухудшение зрения. Анамнез заболевания в те-

Рис. 10. 2. Аортограмма больной Р. (стеноз в устье реплантированной почечной артерии)

Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях

199

чение 6 лет. В марте 1979 г. во ВНЦХ произведена резекция с реимплантацией левой почечной артерии. После операции АД снизилось до 170/100 мм рт.ст., од­ нако через 4 мес наступил рецидив с артериальной гипертензией до 220/120 мм рт.ст. При обследовании в отделении общее состояние больной удовлетворитель­ ное. АД — 220/120мм рт.ст. Радиоизотопная ренография показала, что функция почек не нарушена. Аортография выявила стеноз устья левой почечной артерии (рис. 10.2). Рецидив артериальной гипертензии, обусловленный рестенозом левой почечной артерии, явился показанием к операции. 11.03.80 произведена операция. Из торакофренопараректального доступа по VIIмежреберью слева выделены супраренальная аорта и дистальный сегмент почечной артерии. Обращает на себя внимание выраженный рубцовый перипроцесс. Произведено аорто-почечное протезирование от грудной аорты с использованием протеза «Gore-Tex». Предварительно, учи­ тывая выраженный кальциноз стенок грудной аорты, вшита заплата из протеза «Gore-tex», в которой сформировано отверстие для проксимального анастомоза и вшит протез (рис. 10.3.).

Рис. 10.3. Схема операции больной Р. (шунтирование от грудной аорты с использованием заплаты для наложения проксимального анастомоза) Восстановлен магистральный почечный кровоток, который по данным элект­ ромагнитной флоуметрии составил 248 мл/мин (до реконструкции — 65 мл/мин). Послеоперационный период протекал гладко. АД снизилось до 150/100 мм рт.ст. При контрольном обследовании проходимость шунта хорошая, функция почек не нарушена. Операция аорто-почечного репротезирования является наиболее универ­ сальной, часто выполнимой и имеет хороший клинический эффект. На основа­ нии накопленного опыта мы пришли к выводу, что данный вид реконструкции

200

Хирургия вазоренальной гипертензии

может быть показан у всех больных, независимо от характера осложнений, когда вмешательство производится в поздние сроки после операции и имеется выра­ женный рубцовый процесс. Необходимыми условиями для выполнения аорто-почечного протезиро­ вания служат отсутствие грубых изменений в стенке почечной артерии и ее свободная проходимость в дистальных отделах.

10.2. ПОДВЗДОШНО-РЕНАЛЬНОЕ ПРОТЕЗИРОВАНИЕ В случае грубо измененной стенки аорты и сохранных подвздошных артерий с неизмененным магистральным кровотоком в них возможно при повторных вмешательствах протезирование почечных артерий от подвздошного сегмента. Представляем редкое клиническое наблюдение больного, перенесшего про­ тезирование торакоабдоминального отдела аорты от перешейка до бифуркации с реплантацией межреберных, висцеральных, почечных артерий по Крауфорду, у которого в отдаленном периоде развился двусторонний стеноз сначала двух левых, а затем правой почечных артерий. Больной был оперирован с интерва­ лом в 5 лет после первичной операции. Коррекция развившейся вазоренальной гипертензии потребовала особого методического подхода. Больной М., 23 лет, поступил в клинику 31.05.05 с жалобами на повышение артериального давления до 200— 220/110— 120мм рт. ст., постоянные головные боли, нарушение толерантности к физической нагрузке. В 1994 г. у пациента при обследовании в РНЦХ РАМН была выявлена расслаи­ вающая аневризма торакоабдоминальной аорты с проксимальной фенестрацией у перешейка и продолжением расслоения на всем протяжении с переходом на правую подвздошную артерию. Левая почечная артерия отходила от ложного канала. 01.06.95больному было выполнено протезирование торакоабдоминального отде­ ла аорты от подключичной артерии до бифуркации брюшной аорты с реплантацией трех пар межреберных артерий, чревного ствола, верхней брыжеечной артерии, правой почечной, левой верхне- и нижнеполюсной артерий, трех пар поясничных и нижней брыжеечной артерий по методике Crawford в условиях искусственного кровообращения, глубокой гипотермии (14° С) и остановки кровообращения. При гистологическом исследовании стенки аорты обнаружена болезнь Эрдгейма в сочетании с неспецифическим аортитом. С осени 1999 г. было стойкое повышение АД до 240/120 мм рт. ст. некоррегирующееся консервативной терапией, в связи с чем пациент госпитализирован в клинику. При обследовании на аортограмме выявлена проходимость протеза тора­ коабдоминальной аорты и состоятельность всех анастомозов, а также окклюзия левых верхне- и нижнеполюсных почечных артерий. 27.12.99 больному произведена операция — общеподвздошно-почечное аутовенозное шунтирование левых почечных артерий из левосторонней торакофренолюмботомии (рис. 10.4). Послеоперационный период протекал гладко. Артериальное давление на небольших дозах гипотензивных препаратов снизилось до 140/80 мм рт. ст.

Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях

20 1

Рис. 10.4. Общсподвздошио — почечное аутовенозное шунтирование левых почечных артерий у больного М.: А — интраоперационное фото (1 — проксимальный анастомоз с общей подвздошной артерией, 2 — аутовенозный шунт, 3 — дистальный анастомоз с левыми почечными артериями); Б — схема операции С 2004 г. — рецидив артериальной гипертензии. С вышеуказанными жалобами повторно госпитализирован. При осмотре состояние удовлетворительное, пони­ женного питания. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. АД — 200/110 мм рт. ст., пульс 62 уд./мин, ритмичный. Клинические анализы в пределах нормы. ЭКГ — изменения миокарда левого желудочка с признаками его перегрузки. Ультразвуковое исследование — признаки гепатомегалии, нефросклероз правой почки, викарная гиперплазия левой почки. Дуплексное сканирование — кровоток в левой почечной артерии без призна­ ков гемодинамически значимого стенозирования. Справа — субокклюзия основного ствола почечной артерии. Динамическая сцинтиграфия почек — диффузные изменения в верхнем сегменте левой почки, изображение правой почки отсутствует. 07.06.05 больной оперирован: тораколюмботомия справа по IX межреберью с пересечением реберной дуги и одновременным забором аутовены с левого бедра. При ревизии: правая почка размерами 7,0х 4,5 х 4,0 см, правая почечная артерия

202

Хирургия вазоренальной гипертензии

диаметром 3,5мм не пульсирует. Правая общая подвздошная артерия не изменена, диаметром до 12 мм. После гепаринизации больного сформирован проксимальный анастомоз по типу «конец в бок» между аутовеной и правой общей подвздошной ар­ терией непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 5/0. Правая почечная артерия пережата проксимальнее бифуркации и пересечена. Проксимальный конец артерии прошит и перевязан. Сформирован дистальный анастомоз между ауто­ веной и правой почечной артерией по типу «конец в конец» непрерывным обвивным

Рис. 10.5. Общеподвздопшо-тточечное аутовенозное шунтирование правой почечной артерии у больного М. (интраоперационное фото): А — проксимальный анастомоз с общей подвздошной артерией; Б — дистальный анас­ томоз с почечной артерией; В — общий вид операции (1 — проксимальный анастомоз, 2 — дистальный анастомоз); Г — схема операции

Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях

203

Рис. 10.6. Спиральная компьютерная томография после второй операции у больного М. Функционирующие аутовенозные шунты: 1 — к левой почечной артерии; 2 — к правой почечной артерии швом полипропиленовой нитью 5/0. Рана послойно ушита с оставлением одного дренажа в забрюшинном пространстве. Ишемия правой почки 20 мин (рис. 10.5). Послеоперационный период протекал гладко. Заживление раны первичным на­ тяжением. Швы удалены на 10-е сутки. При выписке из клиники жалоб не предъявляет. На небольших дозах гипотен­ зивных препаратов АД на уровне 120/80 мм рт. ст. Па контрольной спиральной компьютерной томограмме с внутривенным кон­ трастированием — отчетливое контрастирование шунтов к почечным артериям с обеих сторон (рис. 10.6). В представленном наблюдении у больного через 4 года после протезирова­ ния торакоабдоминального отдела аорты развилась вазоренальная гипертензия, обусловленная окклюзией проксимальных отделов двух левых почечных арте­ рий. После повторно выполненной реконструктивной операции с интервалом 5 лет — рецидив вазоренальной гипертензии, обусловленный окклюзией прок­ симального отдела правой почечной артерии. Причина облитерации, на наш взгляд, заключается в этиологии первичного заболевания стенки аорты, что косвенно подтверждается повышением артериального давления, возникшего лишь через несколько лет после операции, указывая на постепенный и прогрес­ сирующий характер неспецифической воспалительной реакции. Оптимальность выбранного варианта хирургического вмешательства, по нашему мнению, определяется следующими факторами: 1) в качестве прокси-

204

Хирургия вазоренальной гипертензии

мального анастомоза выбраны обе подвздошные артерии, выделение которых требовало минимальной травматизации тканей; 2) единый аутовенозный шунт на левую почечную артерию позволил быстро осуществить реваскуляризацию двух почечных артерий малого диаметра; 3) аутовенозные шунты поддерживают достаточную объемную скорость кровотока, что предопределяет их состоятель­ ность по истечении длительного периода после операций.

10.3. МЕЗЕНТЕРИКО-РЕНАЛЬНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ Операцию мезентерикоренального шунтирования выполняем как первич­ ную реконструкцию, а также как повторную у больных с рецидивом вазореналь­ ной гипертонии. При первичных реконструкциях почечных артерий показани­ ями к этому виду хирургического вмешательства являлись изменения в стенке аорты (кальциноз, аортоартериит с выраженным перипроцессом). Спаечный процесс в области предыдущего доступа к сосудам стал основным показанием к мезентерикоренальному шунтированию при повторных реконструкциях. Операцию мезентерико-ренального шунтирования выполняли в нашем от­ делении трижды у больных с рецидивом вазоренальной гипертонии по поводу нарушения проходимости оперированных почечных артерий. Противопока­ заниями к ней являются стенозы в системе непарных висцеральных ветвей, а также малый диаметр брыжеечной артерии не превышающий в начальных отделах 4 мм. Операция может быть произведена как из торакофренолапаротомных до­ ступов, так и из лапаротомного, в зависимости от локализации пораженной почечной артерии. Не всегда заранее можно предположить степень выражен­ ности спаечного процесса, поэтому вопрос о мезентерикоренальном шунти­ ровании или другом виде атипичной реконструкции в ряде случаев решается интраоперационно. После выделения достаточного для шунтирования сегмен­ та почечной артерии и выявления его пригодности для включения в крово­ ток (отсутствие стеноза, состояние сосудистой стенки) производим вскрытие брюшины и ревизию брыжейки с поиском выявления наиболее широкого по диаметру сегмента верхней брыжеечной артерии. Шунтирование лучше про­ водить аутовеной (большой подкожной веной бедра). Забор вены производим из того же положения больного с верхней трети бедра, обработанного заранее. Для удобства можно скорригировать положение больного поворотом опера­ ционного стола. При данной операции длина шунта должна составлять 25—30 см. Сегмент верхней брыжеечной артерии выделяем на протяжении 2—3 см. Желательно не пересекать и не перевязывать ветви, которые отходят от ствола верхней брыжеечной артерии, анастомоз накладываем на боковой поверхнос­ ти, обращенной к шунтируемой почечной артерии. При укладывании шунта с таким расположением анастомоза можно проводить его через брыжейку как вниз, так и вверх. Укладываем шунт заполненным жидкостью (физиоло­ гическим раствором с гепарином), чтобы избежать возможных перекрутов и

Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях

205

перегибов. Дистальный анастомоз рекомендуем накладывать по типу «конец в конец», что создает мобильность почечной артерии и снижает в дальнейшем риск деформации анастомоза. После пуска кровотока и оптимальном расположении шунта производим тщательную ревизию брюшной полости и гемостаз. В брюшной и плевральной полостях, забрюшинном пространстве оставляем дренажи. Брюшину вокруг шунта не ушиваем для исключения возможных перегибов. Следующие наблюдения демонстрируют успешное использование мезентерикоренального шунтирования у двух пациентов. Первое из них показывает возможность проведения первичной операции мезентерико-ренального шунтирования у больной с двухсторонним поражени­ ем почечных артерий и первично сморщенной левой почкой. Клиническое наблюдение 1 Больная С, 57лет, поступила в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН 02.11.98 с жалобами йа головные боли, головокружение, периодически воз­ никающие боли за грудиной. Повышение АД отмечала в течение 9 лет. Максимальные его подъемы дости­ гали 300/140 мм рт. ст. при «рабочем» давлении 180/100 мм рт. ст. В 1997 г. был выявлен стеноз правой почечной артерии. При поступлении состояние относительно удовлетворительное. АД 210/120 мм рт.ст. ЭКГ— синусовый ритм, 70уд./мин; горизонтальное положение электрической оси сердца; гипертрофия левого предсердия; изменение миокарда гипертрофирован­ ного левого желудочка с признаками перегрузки и недостаточности кровоснабже­ ния. Проведено суточное холтеровское ЭКГ-мониторирование при котором были выявлены экстрасистолы (I класс по Лауну), депрессия сегмента ST на 1,5 мм в отведении V 5. Эхокардиографическое исследование показало выраженную гипертрофию мио­ карда левого желудочка с нарушением его диастолической функции. Ультразвуковая допплерография — выявлены умеренные диффузные атеросклеротические изменения артерий нижних конечностей со стенозированием до 30%. При дуплексном сканировании ветвей дуги аорты обнаружен S—образная девиация обеих общих сонных артерий без гемодинамических изменений. При проведении ультразвукового исследования брюшной полости отмечены признаки выраженного атеросклероза брюшной аорты, стеноза правой почечной артерии и окклюзии левой почечной артерии, нефросклероз левой почки с уменьшением ее величины до 5,0 см между полюсами. Сцинтиграфия почек — левая почка значительно меньше правой, функция ее резко снижена. Ангиография диагностировала стеноз правой почечной артерии в устье более 60 %. Левая почечная артерия окклюзирована в устье (рис. 10.7.). Левая почка слабо накапливала контрастное вещество, уменьшена в размерах по сравнению с правой почти в два раза.

206

Хирургия вазоренальной гипертензии

Рис. 10.7. Селективная ангиография почечных артерий больной С: А — стеноз устья правой почечной артерии; Б — окклюзия левой почечной артерии Кроме контрастирования почечной артерии была проведена коронарография и ангиография ветвей дуги аорты. Выявлен правый тип кровоснабжения сердца. Ствол левой коронарной артерии и ее ветви не были изменены. При контрастиро­ вании правой коронарной артерии отмечен стеноз до 40% в среднем сегменте и ее извитость, а также стеноз первой септальной ветви в устье. По данным ангиографии ветвей дуги аорты был обнаружен стеноз правой внут­ ренней сонной артерии в устье до 40%, неровность контуров левой ВСА, а также коленообразный изгиб левой позвоночной артерии перед входом в костно-фасциальный канал. Наличие вазоренальной гипертонии со стенозом правой почечной артерии и окклюзией левой с первичным сморщиванием левой почки явилось показанием к операции. В связи с этим 16.11.98 больной было выполнено аутовенозное мезентерикоренальное шунтирование справа и нефрэктомия слева. Полная срединная лапаротомия. Мобилизована левая сморщенная почка, раз­ мерами 5х 3,5 см. Левая почечная вена прошита и пересечена. Выполнена нефрэк­ томия. Выделена брюшная аорта в инфраренальном отделе, которая оказалась в виде плотного кальцинированного тяжа. Правая почечная артерия диаметром 4,5 мм на протяжении 4 см с кальцини­ рованной бляшкой в устье. Выполнить реконструкцию с использованием аорты не представлялось возможным из-за выраженного кальциноза ее стенки. В связи с этим было решено выполнить висцеро-ренальную реконструкцию. Для этого взята большая подкожная вена с правого бедра на протяжении 15 см. Произведена ревизия верхней брыжеечной артерии на протяжении 4 см. Пульсация на артерии хорошая, артерия мягкая, диаметром 6—7 мм. С по­ мощью диссектора сформировано окно между брыжейкой и 12-перстной кишкой для проведения аутовенозного шунта. Анастомоз между аутовеной и брыжеечной

Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях

207

артерией наложен по типу «конец в бок» (рис. 10.8, А). Шунт проведен через бры­ жейку и брюшину к воротам почки (рис. 10.8, Б), и в дистальных отделах почечной артерии был сформирован анастомоз с аутовенозным шунтом также по типу «ко­ нец в бок» (рис. 10.8, В). Ишемия кишечника составила 12мин, а правой почки — 25 мин. После завершения реконструкции была отмечена отчетливая пульсация по шунту и по почечной артерии. Дренирование левого латерального канала. Послойное ушивание брюшной полости через все слои. Послеоперационный период гладкий. АД снизилось до цифр 130/80 мм рт.ст. Клиническое наблюдение 2 Больной М., 37лет поступил в отделение хирургии сосудов ВНЦХ АМН в ноябре 1990 г. с жалобами на высокую стойкую гипертензию до 220/120 — 160/140 мм рт.ст., боли в нижних конечностях при ходьбе через 20—50м. В 1981 г. ему произве­ дена операция бифуркационного аортобедренного шунтирования по поводу обтурации брюшной аорты. По данным гистологического исследования — аортоартериит. В 1985 г. выполнено аорторенальное про­ тезирование левой почечной артерии, в дальнейшем — рестеноз шунта в облас­ ти проксимального анастомоза, смор­ щивание левой почки и левосторонняя нефрэктомия. В 1987 г. по поводу стеноза единственной правой почечной артерии было произведено аорторенальное аутовенозное протезирование с применением тефлоновой заплаты, вшитой в утол­ щенную стенку аорты для оптимального наложения проксимального анастомоза. При обследовании во время последнего поступления выявлен тромбоз бифурка­ ционного аорто-бедренного шунта с суб­ компенсацией кровообращения нижних конечностей за счет коллатерального кровообращения. По данным ангиографического исследования — тромбоз инфраренальной аорты, стеноз и аневризма аутовенозного аорторенального шунта (рис. 10.9). Рис. 10.8. Интраоперационные фотогра­ фии больной С: А — завершение анастомоза аутовены с верхней брыжеечной артерией; Б — прове­ дение шунта через брыжейку тонкой киш­ ки; В — сформирован анастомоз шунта с правой почечной артерией

Хирургия вазоренальной гипертензии

208

Рис. 10.9. Ангиограмма б-го М.: 1 — шунт к правой почечной артерии; 2 — тромбированная аорта Больному была произведена операция с целью спасения единственной почки — мезентерико-ренальное шунтирование аутовеной (рис. 10.10). Типичный доступ через правостороннюю реторакофренолюмботомию не дал возможности для вы­ деления почечной артерии и аорты из выраженного перипроцесса. Поэтому была вскрыта брюшная полость, выделена крупная артерия в толще брыжейки. Анас­ томоз с аутовеной и брыжеечной артерией наложен по типу «конец в бок», шунт

Рис. 10.10. Схема патологии больного М.: 1 — шунт к правой почечной артерии; 2 — тромбированная аорта

Рис. 10.11. Интраоперационное фото боль­ ного М. (аутовенозный мезентерико-ренальный шунт, проведенный через брыжейку)

Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях

209

проведен через брыжейку и брюшину к воротам почки, и в дистальных отделах почечной артерии наложен анастомоз с аутовенозным шунтом также по типу «конец в бок» (рис. 10.11). Послеоперационный период гладкий.

10.4. СПЛЕНОРЕНАЛЬНЫЙ АНАСТОМОЗ Данный вид реконструкции мы считаем наиболее оптимальным при повтор­ ном восстановлении кровотока по левой почечной артерии, если не представ­ ляется возможным использовать для репротезирования брюшную или грудную аорту. В сравнении с другими способами реваскуляризации почки сплено-ренальный анастомоз имеет несомненные преимущества: не требуется выделения аор­ ты и использования дополнительного пластического материала, накладывается только один анастомоз, причем сшиваются однородные ткани. Вместе с тем, су­ ществуют ряд факторов, ограничивающих применение этой операции: нередкое поражение чревного ствола или селезеночной артерии тем же патологическим процессом, что и почечная артерия (артериит), несоответствие диаметров на­ званных артерий и анатомические особенности их расположения, не позволяю­ щие наложить анастомоз без натяжения, недостаточная длина селезеночной ар­ терии. Кроме того, существует опасность возникновения послеоперационного панкреатита вследствие травмирования поджелудочной железы при выделении селезеночной артерии (рис. 10.12). Мы считаем, что успех реваскуляризации почки путем наложения спленоренального анастомоза зависит от правильной предоперационной оценки назван­ ных факторов с тем, чтобы во время операции не возникало дополнительных трудностей, которые, как правило, приводят к тромбозу почечной артерии. Учитывая это, считаем нецелесообразным использование данной методики в качестве «запасного» варианта при неудаче или невозможности выполнения реконструкции запланированным способом и подчеркиваем, что принципи­ ально важно определить показания к спленоренальному анастомозу еще до оперативного вмешательства. Операцию производим из левостороннего торакофренолюмботомного до­ ступа по IX межреберью. Почечную артерию выделяем от ворот почки на про­ тяжении 2,5—3 см и производим оценку ее пригодности для реконструкции. После вскрытия брюшинного мешка, пальпаторно определяем расположение селезеночной артерии и, отступя от ворот селезенки на 4—5 см, что соответс­ твует отхождению a.gastroepiploica sinistra, вскрываем задний листок брюшины и выделяем артерию в центральном направлении. Мобилизацию селезеноч­ ной артерии выполняем особенно аккуратно, что служит профилактикой часто возникающего патологического спазма сосуда (необходимая в таких случаях насильственная дилатация чревата развитием послеоперационного тромбоза). Особо деликатно выделяем артерию в средней ее трети, где она интимно соотно­ сится с поджелудочной железой. Селезеночную артерию мобилизуем на протя-

210

Хирургия вазоренальной гипертензии

Рис. 10.12. Схема операции сплено-ренального анастомоза: А — выделены почечная (1) и селезеночная (2) артерии; Б — селезеночная артерия отсечена и подготовлена к наложению анастомоза; В — конечный этап операции — на­ ложен спленоренальный анастомоз жении 8—9 см с тем, чтобы при наложении анастомоза не возникло натяжения, а ход ее образовывал плавную кривизну без перегибов и петель. Выделенную артерию лигируем и пересекаем на границе средней и дистальнои трети. На проксимальный ее конец накладываем атравматический зажим. Селезенку не удаляем ибо питание ее будет осуществляться за счет a.gastroepiploica sinistra и a. gastricae breves. Селезеночную артерию проводим ретроперитониально по направлению к почечной артерии, которую перевязываем и пересекаем в преде­ лах выделенного сегмента. Для увеличения диаметра анастомоза, особенно при неполном совпадении калибров сшиваемых артерий, концы почечной и селезе­ ночной артерий либо косо обрезаем, либо рассекаем продольно соответственно по передней и задней стенкам на протяжении 4—5 мм. Анастомоз между селе­ зеночной и почечной артериями накладываем непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 6/0. Зажимы снимаем вначале с почечной, а затем с селезеночной артерии. Визуально, мануально и флоуметрически оцениваем эффективность восстановленного кровотока.

Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях

211

По этой методике мы оперировали 4 больных с рестенозом почечной ар­ терии. У 3 пациентов имелось значительное поражение аорты, что создавало невозможность выполнения аорто-ренального протезирования. Четвертому больному также первоначально предполагалось произвести аорто-почечное протезирование, однако мощный рубцовый перипроцесс не позволил выделить аорту, и спленоренальный анастомоз в данном наблюдении был выполнен как вынужденная мера, без предварительного изучения возможностей восстановле­ ния кровотока данным способом. Все это, наряду с допущенными техническими погрешностями, привело к тромбозу почечной артерии. Клиническое наблюдение 1 Больная Н., 30 лет, поступила в отделение хирургии сосудов ВНЦХ АМН 06.10.78 Жалобы на высокое АД, головную боль, быструю утомляемость. Анамнез заболевания в течение 19 лет, перенесла инсульт с левосторонним гемипарезом. В 1977г. в Ленинграде ей была произведена операция артериолиз левой почечной арте­ рии, эпинефрэктомия. Через год наступил рецидив гипертензии до 210/100 мм рт. ст. При обследовании в отделении общее состояние больной удовлетворительное, имеются остаточные явления левостороннего гемипареза. Над брюшной аортой выслушивается грубый систолический шум. АД 240/140 мм рт. ст. Суммарная функция почек умеренно снижена. Радиоизотопная ренография — нарушение секреторной и экскреторной функции обеих почек, более выраженное слева. ЭКГ— гипертрофия и перегрузка левого желудочка.

Рис. 10.13. Аортограммы больной Н.: А — до операции; Б — после операции (1 — селезеночная артерия, 2 — сплено-ренальный анастомоз, 3 — почечная артерия)

212

Хирургия вазоренальной гипертензии

Транслюмбальная аортография: неспецифический аорто-артериит, резкий стеноз с аневризматическим расширением терминального отдела аорты, субто­ тальный стеноз обеих почечных артерий (рис. 10.13, А). 25.10.78 — операция. Из рубцов и спаек выделен дистальный сегмент левой почечной артерии. На протяжении 8 см эксплорирована селезеночная артерия. При ревизии почечная артерия и ее ветви без патологии. Выполнен сплено-ренальный анастомоз. Объемный кровоток по данным электромагнитной флоуметрии увеличился с 36 до 275 мл/мин. Послеоперационное течение гладкое АД снизилось до 160/110 мм рт.ст.. При контрольной аортографии проходимость анастомоза хорошая (рис. 10.13, Б). При амбулаторном обследовании через 7месяцев состоя­ ние больной удовлетворительное. От предложенной операции с контрлатеральной стороны отказалась. Клиническое наблюдение 2 Больная Р., 23 года, поступила в отделение хирургии сосудов ВПЦХ АМН 28.01.80. Анамнез заболевания в течение 11 лет, когда впервые было обнаружено повышенное артериальное давление (200/120мм рт.ст.) В 1972 г. в г. Риге был выявлен стеноз левой почечной артерии и произведена опе­ рация левосторонняя диафрагмокруротомия, периартериальная симпатэктомия. После операции давление не снизилось. С 19.10.79 по 16.11.79 больная находилась на лечении в отделении хирургии сосудов ВНЦХАМН. При брюшной аортографии был выявлен двухсторонний стеноз устий и проксимальных отделов почечных артерий. Произведена операция — резекция с реимплантацией правой почечной артерии с

Рис. 10.14. Аортограмма больной Р. Тубулярный стеноз правой, рестеноз левой почеч­ ной артерии

Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях

213

гипотензивным эффектом. Однако через полгода АД вновь стало повышаться до 150/100 мм рт. ст. При обследовании общее состояние больной удовлетворительное. АД — 145/100 мм рт. ст. Анализы крови и мочи без патологии. Радиоизотопная ренография — нарушение экскреторной функции обеих почек, более выраженное слева. Брюшная аортография — проходимость реконструированной правой почечной артерии хорошая, субтотальный стеноз в области устья и проксимального сегмен­ та левой почечной артерии (рис. 10.14). 07.11.80 выполнена операция: торакофренолюмботомия с иссечением старого рубца и торакотомией на межреберье выше. Резко выражен рубцовый процесс в области аорты и почечной артерии. С большим трудом удалось выделить от ворот почечную артерию на протяжении 2 см. Эксплорировать аорту не представилось возможным. Попытка мобилизовать почку для аутотрансплантации в подвздош­ ную ямку также была безуспешной в связи с массивным рубцовым процессом. Решено наложить спленоренальный анастомоз. Выделена селезеночная артерия, имеющая чередующиеся участки сужения и расширения, что было расценено как ее сегмен­ тарный патологический спазм. Селезеночная артерия дилатирована с помощью катетера Фогарти и анастомозирована с почечной по типу «конец в конец». После снятия зажимов пульсация анастомоза удовлетворительная, почка розо­ вая, упругая. После операции АД снизилось до 130/90мм рт.ст., однако на 3 сутки

Рис. 10.15. Аортограмма больной Р. (состояние после наложения сплено-ренального анастомоза, тромбоз анастомоза)

214

Хирургия вазоренальной гипертензии

вновь повысилось до прежних цифр. При контрольной аортографии обнаружен тром­ боз анастомоза (рис. 10.15). Гистологическое исследование селезеночной артерии показало изменение характерное для фиброзномышечной дисплазии (рис. 10.16). На 13-е сутки больная переведена в институт курортологии и физиотерапии для кон­ сервативного лечения. При амбулаторном обследовании через 2 года — АД — 160/110 мм рт.ст., при приеме гипотензивных препаратов снижается до 120/70мм рт.ст.

Рис. 10.16. Фибромускулярная дисплазия селезеночной артерии. Биопсия N 223/80: бляшковидное утолщение, склероз внутреннего слоя. Окраска орсеином, X 200 В данном наблюдении тромбоз почечной артерии произошел из-за недо­ оценки возникшего натяжения почечной артерии (флоуметрический контроль не производился), а также из-за наличия патологических изменений ее стенки, которые, безусловно, нужно было предвидеть до операции и можно было вери­ фицировать при срочном гистологическом исследовании. Этот пример подчер­ кивает необходимость тщательного всестороннего пред- и интраоперационного обследования больных, которым предполагается выполнить повторную реваскуляризацию почки. Если длина селезеночной артерии недостаточна для наложения сплено-ренального анастомоза на необходимом уровне, то можно воспользоватся аутовенозной или аутоартериальной вставкой. Приводим клинический пример с исполь­ зованием сегмента аутоартерии для увеличения длины селезеночной артерии. Больной 3., 43 г., поступил в отделение трансплантации почки ВНЦХ РАМН 20.01.02 с жалобами на сильные головные боли. С 1989 года отмечал повышение АД до цифр 280/170 мм рт.ст. В 1997 г. проведено дренирование паранефральной

Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях

215

клетчатки по поводу паранефрита правой почки. В 2000 году при обследовании по месту жительства выявлена окклюзия левой почечной артерии. Выполнена опера­ ция чрезаортальная эндартерэктомия из устья левой почечной артерии. С января 2002 г. стойкое повышение артериального давления до 300/220мм рт. ст. Трижды отмечались эпизоды острой левожелудочковой недостаточности (отек легких). При обследовании: креатинин крови — 3,5 мг%. Уровень ренина в полой вене 5,8 мг%, в левой почечной вене — 13,4 мг%, в правой — 10мг%. УЗИ показало: слева — постстенотический кровоток, справа — отсутствие периферического кровотока. Сцинтиграфия почек:левая почка — Ттах 6,9мин, Т1/2 19мин, правая — фун­ кции нет. Аортография — окклюзия левой почечной артерии (рис. 10.17).

Рис. 10.17. Ангиограмма больного 3. Окклюзия левой почечной артерии Клинический диагноз: атеросклероз. Нефунщионирующая правая почка. Окклюзия левой почечной артерии. Почечная недостаточность. Вазореналъная гипертония. Операция 06.02.02. — нефрэктомия справа. Шунтирование левой почечной ар­ терии с использованием селезеночной артерии и аутоартерии правой почки. Полная срединная лапаротомия. Ревизия правой почки. Почка значиталъно уменьшена в размере (5,5 х 3,2 см). Произведена нефрэктомия. Правая почечная артерия выделена на протяжении. Диаметр ее ствола 5мм, произведен забор пра­ вой почечной артерии для использования в качестве трансплантата (рис. 10.18). Выделена левая почечная артерия на протяжении. Выраженный спаечный процесс в области аорты и почечной артерии. Артерия окклюзирована в начальном отделе, в

216

Хирургия вазоренальной гипертензии

области бифуркации мягкая, 6мм диаметром. Учитывая выраженный аортальный перипроцесс в связи с ранее выполненной операцией, принято решение выполнить спленоренальный анастомоз. Выделена селезеночная артерия. Артерия мягкая, диа­ метром 5мм, хорошо пульсирует. Несмотря на выделение селезеночной артерии на всем протяжении, длина ее недостаточна, чтобы выполнить анастомоз с почечной артерией в области бифуркации. Длина селезеночной артерии увеличина за счет сегмента правой почечной артерии. Наложен анастомоз елевой почечной артерией в области ее бифуркации по типу «конец в конец» (рис. 10.19).

Рис. 10.19. Конечный этап операции у больного 3. (интраоперационное фото): 1 —селезеночная артрия; 2 — аутоартериальный трансплантат; 3 — левая почечная артерия

Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях

21 7

Рис. 10.20. Контрольное УЗИ в режиме цветного картирования после операции: 1 — селезеночная артерия; 2 — шунт Пульс на селезеночной, почечной артериях и артериальной вставке после снятия зажимов отчетливый. Гемостаз. Рана послойно ушита. В послеоперационном периоде АД снизилось до 160/80мм рт.ст. После 4 курсов гемодиализа кретинин 3 мг%. Почка функционирует самостоятельно. По данным контрольного УЗИ функция реконструкции хорошая (рис. 10.20). Больной в удовлетворительном состоянии выписан домой.

10.5. АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧКИ При первичных хирургических вмешательствах у больных с вазоренальной гипертонией метод почечной аутотрансплантации находит ограниченное применение и используется в основном в случаях технической невозможности проведения реконструкции любым другим способом вследствие массивного перипроцесса, либо множественного, распространенного или сочетанного по­ ражения почечной артерии и аорты. Однако при повторных операциях подоб­ ные условия наблюдаются наиболее часто и аутотрансплантация почки в этих случаях может быть операцией выбора, особенно в сочетании с применением микрохирургической техники и экстракорпоральной реконструкцией. Основ­ ными условиями, при которых возможно применение данного метода, являются интактность терминального отдела аорты и сосудистого русла подвздошной зоны, а так же отсутствие выраженного ангиосклеротического и пиелонефритического поражения почки, планируемой к трансплантации. Мы подчеркиваем, что вопрос о аутотрансплантации почки всегда должен быть решен до опера­ ции. Использование метода в качестве «запасного» после неудачной попытки восстановить кровоток другим способом является ошибкой, так как данная операция, наряду со сложностью, отличается большой продолжительностью и суммарное время тепловой ишемии почки может превысить критические сроки ее переживаемости. Мы считаем обязательной защиту паренхимы почки

218

Хирургия вазоренальной гипертензии

методом гипотермии или холодовой перфузии гепаринизированным раствором низкомолекулярных декстранов. Для этих целей применяется охлажденный до 4°С раствор реополиглюкина, содержащий 10 тыс. ед. гепарина. Существуют два способа аутотрансплантации почки: с пересечением мочеточника — полная аутотрансплантация и без пересечения — неполная аутотрансплантация. Мы применяли второй способ, так как пересечение и последующая реимплантация мочеточника в мочевой пузырь усложняют и затягивают операцию, а петля мочеточника, образующая при перемещении почки в подвздошную ямку при втором способе, не приводит к нарушению пассажа мочи. Доступ — торакофренолюмбопараректальный без вскрытия брюшины. Кож­ ный разрез производим по IX—X межреберью до параректальной линии, затем продолжаем по этой линии в каудальном направлении и заканчиваем в гипогастральной области. Брюшинный мешок отделяем в пределах всего доступа. Производим осторожное и тщательное выделение почки, ее артерии, вены и мочеточника на протяжении. Окончательно устанавливаем пригодность почки для трансплантации. Выделяем наружную и внутреннюю подвздошные артерии, а так же подвздошную вену. После завершения подготовительного этапа пересе­ каем почечную артерию и вену в пределах неизмененных тканей (рис. 10.21). Почку промываем заранее приготовленным и охлажденным раствором до получения прозрачного перфузата и перемещаем в подвздошную область. При

Рис. 10.21. Схема операции аутотрансплантации почки. Артериальный анастомоз вы­ полнен с интерпозицией аутовенозного трансплантата

Глава 10. Повторные и атипичные операции на почечных артериях

219

недостаточной длине почечной артерии, ее удлиняем за счет сегмента большой подкожной вены. Вначале выполняем венозный анастомоз: почечную вену вши­ ваем в бок общей подвздошной вены. После этого выполняем артериальный анастомоз (см. рис. 10.17). После завершения анастомозов снимаем зажимы вначале с вены, затем с артерии. Перед зашиванием раны убеждаемся в том, что не возникло смещения почки и перегиба мочеточника. Операцию заканчиваем дренированием плев­ ральной полости и забрюшинного пространства через контрапертуры. Аутотрансплантация почки была произведена у 2 больных с рестенозом со­ ответственно правой и левой почечных артерий. В случае левостороннего по­ ражения наш выбор определяли наличие распространенного поражения аорты и рентгенологические косвенные признаки стеноза чревного ствола (противо­ показания к наложению сплено-ренального анастомоза). У второго больного после эксплантопротезирования правой почечной артерии мы предполагали на­ личие мощного рубцового перипроцесса в области первичного доступа к аорте и почечной артерии (что подтвердилось на операции). Аутотрансплантация почки в данном случае, на наш взгляд, стала наименее травматичной операцией. Клиническое наблюдение Больной Г., 47лет, поступил в отделение хирургии сосудов РНЦХ АМН 25.03.78 с жалобами на головную боль, боли в поясничной области. Анамнез заболевания в течение 2 лет. АД стабильно держалось на уровне 200/140 мм рт. ст. В 1977 г. в г. Томске произведена резекция с реимплантацией устья левой почечной артерии с гипотензивным эффектом. Через 3 месяца АД вновь повысилось до прежних цифр. При обследовании в отделении общее состояние больного средней тяжести. АД 230/130 мм рт.ст. В анализах мочи альбуминурия до 0,99 мг%., креатинин крови 2,3 мг%, Клубочковая фильтрация 23 мл/мин., клиренс по эндогенному креатинину 42 мл/мин. Радиоизотопная ренография — функция правой почки практически отсутству­ ет, левой — резко снижена. Брюшная аортография — распространенное атеросклеротическое поражение брюшной аорты, критический стеноз левой почечной артерии, гипоплазия правой почечной артерии, нефросклероз со сморщиванием правой почки. Размеры левой почки 8,5 х 3,5 см., правой — 7х 5 см (см. рис. 10.18, А). После предоперационной подготовки 4.04.78 произведена операция. Левосто­ ронним торакофрено-параректальным доступом выделены левая почечная артерия, вена, мочеточник и сама почка. Почечные сосуды пересечены, произведена перфузия почки. Эксплорированы левая наружная подвздошная артерия и общая подвздошная вена. Почка перемещена в подвздошную ямку. Почечная артерия вшита в наружную подвздошную артерию по типу «конец в бок», почечная вена анастомозирована с общей подвздошной веной по этому же типу. Пущен кровоток. Пульсация арте­ рии отчетливая. Вена наполнилась, почка розовая упругая. Объемный кровоток по почечной артерии — 240 мл/мин. Послеоперационный период протекал тяжело с явлениями канальцевого некроза трансплантированной почки, почечной недоста-

220

Хирургия вазоренальной гипертензии

точностью. АД стабилизировалось на уровне 180/100 мм рт.ст. На 52-е сутки в удовлетворительном состоянии выписан на амбулаторное лечение. При контрольном стационарном обследовании через 4мес функция транспланти­ рованной почки хорошая, анастомозы свободно проходимы (см. рис. 10.18, Б). Содержание азотистых шлаков крови в пределах нормы. АД— 175/100 мм рт.ст.

Рис. 10.22. Две аортограммы больного до и после операции: А — атеросклероз аорты, критический стеноз левой почечной артерии, гипоплазия правой почечной артерии, сморщенная правая почка; Б — через 4 мес после аутотраесплантации левой почки хорошая проходимость анастомоза Таким образом повторные восстановительные операции при рецидиве вазо­ ренальной гипертонии являются необходимой и обоснованной альтернативой нефрэктомии. При поздних стенозах самой оптимальной операцией являет­ ся аорторенальное протезирование. Выбор метода повторной реконструкции почечной артерии в основном определяется выраженностью рубцового перипроцесса в зоне предшествовавшей сосудистой пластики и состоянием стенки аорты. Мезентерико-ренальное шунтирование, сплено-ренальный анастомоз и аутотрансплантация почки являются альтернативными методами в тех случаях, когда имеются грубые патологические изменения брюшной аорты и выражен­ ный рубцовый перипроцесс. Успех повторной реваскуляризации почки в основном обусловлен правиль­ ным выбором показаний к операции и техническим совершенством ее выпол­ нения.

На протяжении 45 лет в РНЦХ РАМН периодически проводится анализ ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения больных вазоренальной гипертензией. Если в первое десятилетие изучения этой проблемы ранняя послеоперационная летальность составила 5,7%, то в последние 20 лет не было ни одного летального исхода после изолированной реконструкции почечной артерии. В связи с этим наибольшего внимания заслуживают отдален­ ные результаты хирургического лечения пациентов, страдавших вазоренальной гипертензией. Рецидив артериальной гипертензии у лиц, имевших положительный резуль­ тат после реконструктивных операций на почечной артерии, отмечен у 22,1 % пациентов в сроки от 2 до 25 лет после операции. Из них контрольное ангиографическое исследование было проведено 34,9 % больным, у которых клинически артериальная гипертензия вызывала наибольшее подозрение на вазоренальный генез. Наиболее частой причиной рецидива артериальной гипертензии был рестеноз оперированной почечной артерии (46%), который наблюдали у лиц с атеросклерозом или неспецифическим аортоартериитом сопровождающимся вторичным атеросклерозом. Наряду с рестенозом наблюдали и развитие сте­ нозов контрлатеральной почечной артерии (23%), что было обусловлено также прогрессированием основного заболевания. Среди лиц с фиброзно-мышечной дисплазией рестенозов не наблюдали. Интерес представляет следующее клиническое наблюдение. Больная 3., 38лет поступила 05.10.64 с жалобами на головную боль, общее не­ домогание, повышение АД до 220/120мм рт. ст. Высокие цифры АД были отмечены случайно около 3лет назад. В течение последнего года перед поступлением антигипертензионная терапия была неэффективна. При ангиографическом исследовании был выявлен стеноз правой почечной артерии в средней трети свыше 60 %. По данным изотопной ренографии функция почки не была снижена. Наличие стеноза

222

Хирургия вазоренальной гипертензии

почечной артерии, вазоренальной гипертензии стали показанием к операции. В свя­ зи с этим 20.10.64 больной была выполнена операция — резекция участка стеноза правой почечной артерии с анастомозом «конец в конец». По данным гистологичес­ кого исследования имела место фиброзно-мышечная дисплазия. Послеоперационный период прошел без осложнений. Она была выписана на 10-е сутки после операции с уровнем АД 140/90 мм рт.ст. В ближайшие месяцы после операции АД стабилизировалось на цифрах 120/80 мм рт.ст. без антигипертензионной терапии. В последующем была снята инва­ лидность, и больная продолжала работать по своей специальности даже после выхода на пенсию. Поступила для контрольного обследования через 25лет после операции в связи с тем, что в последний год перед обращением она стала отмечать периодические повышения АД до 160/90 мм рт.ст. В связи с этим стала нерегулярно принимать антигипертензионную терапию. При поступлении состояние удовлетворительное. За время наблюдения в клинике АД не превышало 150/70 мм рт. ст. без проведения антигипертензионной терапии. Клинико-лабораторные показатели крови и мочи в пределах нормы. На ЭКГ видны синусовый ритм, промежуточное положение элек­ трической оси сердца, блокада левой ножки пучка Гиса, умеренно выраженная ги­ пертрофия левого желудочка. При брюшной аортографии стеноза правой почечной артерии не выявлено (рис. 11.1).

Рис. 11.1. Ангиограмма больной 3. 63 лет через 25 лет после реконструкции правой ПА. Место анастомоза по типу «конец в конец» указано стрелкой

Глава 11. Результаты хирургического лечения больных вазоренальной гипертензией 2 2 3

Нефросклероз стал причиной рецидива артериальной гипертензии поч­ ти у трети больных (30%). Следует отметить, что среди лиц с выраженным нефросклерозом у 67,3 % были указания на хронические воспалительные за­ болевания почек в анамнезе перед операцией. Причем в 73,9 % случаев имел место нефросклероз и контрлатеральной не оперированной почки, что свиде­ тельствовало скорее о системном заболевании, чем об осложнении, связанном с хирургическим вмешательством. Кроме рецидива артериальной гипертензии у 4,7 % больных, из тех, у кого был выявлен нефросклероз, диагностирована почечная недостаточность, по поводу которой проводилось наблюдение и лечение у нефрологов в других лечебных учреждениях. Аневризмы аутовенозных шунтов (3%) — довольно редкое осложнение отдаленного периода после реконструкции почечной артерии и были скорее связаны с рецидивом артериальной гипертензии. В то же время вопрос о том, являются ли аневризмы шунтов причиной рецидива артериальной гипертен­ зии или артериальная гипертензия приводит к развитию аневризмы аутовенозного шунта, остается окончательно не решенным. Основным критерием отдаленного результата хирургического лечения больных вазоренальной гипертензией являлся уровень АД в отдаленном пе­ риоде. В связи с этим пациентов распределили по следующим группам: с хорошим результатом считали тех лиц, у которых АД не превышало 140/90 мм рт. ст. без медикаментозной антигипертензионной терапии; к группе с удовлетворительным результатам причислили пациентов, у ко­ торых диастолическое АД в отдаленном периоде снизилось более чем на 15 % по сравнению с дооперационным, допуская периодический прием медикамен­ тозной антигипертензионной терапии; неудовлетворительный результат имели больные, у которых на момент кон­ трольного осмотра диастолическое АД если и снизилось, то по сравнению с дооперационным менее чем на 15 % на фоне постоянного приема антигипер­ тензионной терапии. Как показали наши исследования, наиболее тяжелые проявления забо­ левания были у лиц с атеросклеротическим поражением почечной артерии. Артериальная гипертензия у них чаще (51 %) носила злокачественный харак­ тер, причем имели место различные сопутствующие заболевания и, в первую очередь, ишемическая болезнь сердца, что не могло не сказаться на отдален­ ных результатах. Атеросклеротическим поражением почечной артерии в основном страда­ ли, естественно, больные старшего возраста. Изменения же почечной артерии неспецифическим аорто-артериитом и фиброзно-мышечной дисплазией чаще встречались у лиц моложе. При этом возраст коррелировал с результатами хирургического лечения, т.е. чем моложе больной, тем лучше результат в от­ даленном периоде (табл. 11.1).

224

Хирургия вазоренальной гипертензии

Таблица 11.1 Характеристика отдаленного результата реконструкции почечной артерии у больных вазоренальной гипертензией ( М ± т ) Средний результат Возраст, годы Длительность на­ блюдения, мес. Длительность об­ щей АГ, мес. Длительность не­ контролируемой АГ, мес.

хороший

Результат хирургического лечения удовлетворительный неудовлетворительный

Показатель

37,2+1,2

42,1 + 1,9

45,3+2,1

40,7+1,1

118,3+5,4

94,5+8,1

83,5±5,9

101,4+3,9

49,2+6,3

95,7+14,2

100,9+11,3

75,4+6,1

21,5+3,1

28,6+6,2

34,3+6,1

26,9±3,2

217/127+3/2

204/117+3/2

203/118+2/1

АД при поступле­ нии, сист./диаст., 197/114+3/2 мм рт.ст. АД привыписке, сист./диаст., мм рт.ст.

148/91+2/1

156/96+3/2

163/98+3/1

155/94+2/1

АД контрольное, сист./диаст., мм рт.ст.

133/83+1/1

176/101+4/2

198/116+4/2

164/98+1/2

Длительность заболевания также коррелировала с результатами хирургическо­ го лечения, т.е. чем продолжительнее заболевание, тем хуже результат (см. табл. 11.1). Наши клинические наблюдения показали, что средняя продолжительность артериальной гипертензии у пациентов с хорошим результатом составила 4 года (0,2—20 лет) до операции, а у больных с неудовлетворительным результатом — 8 лет и более (0,5—20 лет). Таким образом, чем продолжительнее заболевание, тем меньше вероятность получения хорошего результата (рис. 11.2).

Глава 11. Результаты хирургического лечения больных вазоренальной гипертензией 225 В течении заболевания значительное большинство больных выделяли мо­ мент, после которого артериальная гипертензия перестала реагировать на обыч­ ную антигипертензионную терапию. Это так называемый период неконтроли­ руемой артериальной гипертензии. При изучении влияния продолжительности периода неконтролируемой артериальной гипертензии, отмечена более досто­ верная взаимосвязь этого показателя на результат лечения (рис. 11.3).

Рис. 11.3. Влияние продолжительности периода неконтролируемой артериальной гипертензии на отдаленный результат реконструкции почечной артерии Еще одним прогностическим критерием отдаленного результата лечения больных вазоренальной гипертензией является характер течения артериальной гипертензии. Хотя уже рассмотрен такой показатель, как уровень АД до опера­ ции, злокачественное течение гипертензии подразумевает под собой наличие запредельно высоких цифр АД (систолическое АД более 220 мм рт. ст.), при которых начинают происходить необратимые изменения в так называемых «ор­ ганах мишенях» (сердце, головной мозг, паренхиматозные органы). Взаимосвязь результатов реконструкций почечной артерии с характером течения артериаль­ ной гипертензии до операции представлена на рис. 11.4.

Рис. 11.4. Влияние характера дооперационного течения вазоренальной гипертензией на отдаленные результаты реконструкций почечной артерии

226

Хирургия вазоренальной гипертензии

Следовательно, доброкачественное течение вазоренальной гипертензии позволяет получить стойкое выздоровление после реконструкции почечной артерии более чем в половине случаев. При злокачественном течении — значи­ тельно больше неудовлетворительных результатов, это касается и летальности. Сочетанное поражение почечных артерий с артериальными бассейнами других регионов было выявлено у 27,2 % больных с атеросклерозом и у 39,4% с неспецифическим аорто-артериитом. Сам факт наличия распространенного поражения сосудов указывал на более агрессивное течение основного процесса, чем у лиц с условно изолированным поражением. Это сказалось на отдаленных результатах. У пациентов с сочетанным характером поражения, обусловленным неспецифическим аорто-артериитом, неудовлетворительные результаты полу­ чены в 56,1 %, а при атеросклерозе — в 38,7 % случаев. Характеризуя в целом эти две группы больных с сочетанным поражением артериальной системы, можно отметить, что в случае положительного резуль­ тата операции, летальность в отдаленном периоде у этих больных почти в 3 раза ниже, чем у лиц с неудовлетворительным результатом (22,1 % против 57,3 %). Неудовлетворительному результату способствовало прогрессирование основно­ го заболевания (атеросклероза). Рассматривая группу пациентов с сочетанным поражением почечных артерий с другими артериальными бассейнами, можно отметить, что здесь уровень летальности почти в 5 раз выше при хорошем ре­ зультате лечения вазоренальной гипертензии, чем во всей группе пациентов с изолированным поражением почечной артерии. На первый взгляд этот факт может показаться парадоксальным. Дело в том, что снижение АД после реконструкции почечной артерии ведет к уменьшению резерва кровоснабжения органов, имеющих стенозы магистральных артерий. В дальнейшем постепенно наступившая стабилизация АД на более низком уровне приводит к повышению функционального класса стенокардии, ишемии го­ ловного мозга, нижних конечностей. Через 16,3+4,1 мес. у больных наступа­ ют срывы компенсации с развитием инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, прогрессирование ишемии нижних конечностей. При этом у наблюдаемых нами пациентов инфаркт миокарда в 57,1%, а острое нарушение мозгового кровообращения в 33,3 % случаев закончились леталь­ ными исходами. Сравнивая эти же этиологические группы больных, у которых имел место неудовлетворительный результат, отметили, что уровень летальности здесь почти одинаковый. Это обусловлено тем, что высокий уровень АД спо­ собствовал прогрессированию атеросклероза и поражению других артериальных бассейнов, что, в итоге приводило к смерти больного от тех же причин, но уже в более отдаленный период (78,4+3,1мес). В целом же в группе пациентов с хорошим результатом летальность оказалась значительно ниже, чем в группе лиц, имевших неудовлетворительный результат (13,8% против 39,4%). Еще одним прогностическим критерием, определяющим отдаленный ре­ зультат операции у больных вазоренальной гипертензией, является относи­ тельное изменение объемной скорости кровотока по почечной артерии после

Глава 11. Результаты хирургического лечения больных вазоренальной гипертензией 227 ее реконструкции, которое определяется методом электромагнитной флоуметрии. По нашим данным прирост объемной скорости кровотока у пациентов с положительным отдаленным результатом был значительно выше, чем у лиц, имеющих неудовлетворительный результат (рис. 11.5).

Рис. 11.5. Показатели прироста кровотока по почечной артерии до и после реконструк­ ции В целом кривая выживаемости пациентов после реконструкции почечных артерий имеет следующий вид (рис. 11.6).

Рис. 11.6. Кривая выживаемость больных вазоренальной гипертензией после реконс­ труктивных операций на почечных артериях Пятилетняя выживаемость после реконструктивных операций на почечных артериях составила 91,4±2,1 %, а через 20 лет после операции — 62,1± 10,1 %. Наибольшая выживаемость наблюдалась в группе больных, имевших фиброзномышечную дисплазию почечных артерий. Изучена судьба 33 пациентов с вазоренальной гипертензией, которым по поводу стенозов почечной артерии была предложена реконструктивная опе­ рация на почечных артериях, но по разным причинам они воздержались от хирургического лечения. Из них через 56,9+6,1 мес. умерли 23(69,7%) человек.

228

Хирургия вазоренальной гипертензии

Из оставшихся в живых у всех сохранялась стойкая артериальная гипертензия. Четверо (12,1 %) из них перенесли инфаркт миокарда и 2 (6,1 %) геморраги­ ческий инсульт. Если сравнить продолжительность жизни между пациентами, перенесшими реконструкцию почечной артерии и лицами, которым проводи­ лась только консервативная терапия, то средняя (10-летняя) выживаемость зна­ чительно ниже в группе больных, получавших только консервативную терапию (рис. 11.7).

Рис. 11.7. Показатели выживаемости больных через 10 лет после хирургического и консервативного лечения

Если сравнить качество жизни, то все лица после 5 лет наблюдения имели II и III группу инвалидности. Пациенты после реконструктивных операций на почечных артериях через 8,3±1,4 лет наблюдений в 65,1±4,3 % случаев продол­ жали работать по своей специальности. Эти данные убедительно говорят о пре­ имуществе восстановления почечной гемодинамики у больных вазоренальной гипертензией перед антигипертензионной терапией. Таким образом, не вызывает сомнения эффективность хирургической ре­ конструкции почечных артерий у больных вазоренальной гипертензией по срав­ нению лицами, которым проводилась только консервативная терапия. Однако прогноз операции на отдаленный период во многом определяется этиологией заболевания, длительностью и характером артериальной гипертензии, распро­ страненностью основного процесса заболевания (атеросклероз, неспецифичес­ кий аорто-артериит) на другие артериальные бассейны, наличием ренальных (воспалительные заболевания почек, нефросклероз) и экстраренальных меха­ низмов поддержания артериальной гипертензии.

Для медикаментозного лечения больных с вазоренальной гипертензией ис­ пользуются те же лекарственные препараты, что и для лечения эссенциальной гипертонии. Цель лечения заключается в контроле (снижении) артериального давления, сохранении функции почек и предупреждении осложнений и побочных эф­ фектов лечения. У большинства больных при сужении почечной артерии артериальная ги­ пертония расценивается как тяжелая и лишь в небольшом проценте — как уме­ ренная. У трети пациентов она носит злокачественный характер, поэтому в большинстве случаев требуется длительная, многокомпонентная терапия, воз­ действующая на различные звенья патогенеза гипертонии. Дистальнее стеноза почечной артерии происходит уменьшение перфузионного давления в почке или в ее сегменте, усиливается секреция ренина. Выраба­ тываемый печенью гипертензиноген соединяется в крови с ренином и образует ангиотензин-I, который под влиянием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) переходит в ангиотензин-П, под воздействием которого происходит су­ жение эфферетной артериолы. Посредством вазодилататоров — простагландинов происходит расширение афферентной артериолы. Эти изменения приводят к увеличению клубочковой фильтрации. Таким образом, клубочковое фильтра­ ционное давление поддерживается несмотря на низкое перфузионное давле­ ние. Увеличение концентрации ангиотензинов I и II приводят к повышению артериального давления. Контрлатеральная (неповрежденная) почка отвечает усилением диуреза, включением нормальной адаптивной реакции, называемым диурезом давления, который направлен на снижение АД. Однако у больных с реноваскулярной гипертонией этот механизм не срабатывает, так как под влия­ нием избытка ангиотензина-П надпочечники выделяют в кровь избыточное количество альдостерона, усиливая реабсорбцию натрия в канальцах неповреж­ денной почки, что препятствует физиологическому диурезу и снижению АД. В

230

Хирургия вазоренальной гипертензии

результате компенсаторные механизмы (механизм «давление-натрийурез», уси­ ленное образование натрийуретических пептидов, вазодилататорных веществ) оказываются недостаточными для преодоления мощных вазоконстрикторных влияний ангиотензина и альдостерона. Происходит задержка в организме на­ трия, изменяется действие катехоламинов на сосудистую стенку и возникает отек, спазм сосудов, артериальная гипертония. Стабильное повышение АД и высокое содержание ангиотензина в цирку­ лирующей крови у пациентов с односторонним стенозом почечной артерии вызывают структурно-функциональные изменения резистивных сосудов контр­ латеральной почки, морфологически закрепляется сужение просвета артерий по сравнению с толщиной стенки, развивается диффузное повреждение артериол и гломерулосклероз, что приводит к почечной дисфункции. В другой почке, не испытывающей высокого давления, такой перестройки не происходит. В зоне гипоперфузии артериальные сосуды сохраняются в исходном состоянии. Од­ нако в этих почках развивается гипертрофия юкстагломерулярного аппарата, и в оттекающей венозной крови повышается активность ренина. Хирургическое или эндоваскулярное вмешательство могут радикально восстановить кровос­ набжение почки и привести к излечению пациента. Длительное существова­ ние артериальной гипертонии через 2 года вызывает необратимые изменения в свободно перфузируемой почке по типу первично-сморщенной почки, а также гипертензионные изменения в сосудах большого круга кровообращения, пе­ риферических сосудах, в миокарде. На этой стадии нефрэктомия не устраняет гипертонии, а может привести к развитию почечной недостаточности. Таким образом вазоренальный механизм инициирует артериальную гипертензию, а последующие вторичные гипертензионные структурно-функциональ­ ные изменения в организме, по мнению Е.Е. Гогина (1998) приводят к тяжелой гипертензии, происходит эссенциализация гипертонии. Если артериальное давление повышено в течение 5 лет, коррекция стеноза эффективна только в 25% случаев. Особенностью терапии таких пациентов является назначение нескольких препаратов одновременно и мониторирование функции почек в процессе лече­ ния, так как чрезмерное снижение АД может ухудшить их функцию. Главные цели нефропротективной терапии — устранение внутриклубочковой гипертензии и ослаблении неблагоприятного влияния на почки дисбаланса нейрогуморальных систем. Для достижения первой из них необходим строгий контроль за уровнем АД. Хорошо известно, что для пациентов с почечной недостаточностью необ­ ходимо снижать АД ниже 130/80 мм рт.ст., а при наличии протеинурии более 1 г/сутки — менее 125/75 мм рт.ст. Для этой цели применяется комбинация антигипертензионных препаратов с обязательным включением ингибиторов АПФ (ИАПФ), которые парадоксально влияют на функцию почек в зависимости от характера их патологии. В одних случаях они обладают выраженными нефропротективными свойствами у больных с диабетической нефропатией или

Глава 12. Медикаментозное лечение вазоренальной гипертензии

231

гипертонической болезнью. Ингибируя АПФ, ИАПФ подавляют образование ангиотензина II (AT II), а также уменьшают деградацию брадикининов и простагландинов. Они эффективны в замедлении темпов прогрессирования хро­ нической болезни почек. Ренопротективный эффект ИАПФ объясняется как их гипотензивным действием, так и способностью снижать тонус эфферентной артериолы, приводя к уменьшению внутриклубочкового давления. Снижая его, они также уменьшают микроальбуминурию или протеинурию, которые являет­ ся факторами прогрессирования хронической почечной недостаточности. Однако при вазоренальной гипертонии ишемизированная почка особенно чувствительна к резким колебаниям АД, и любое быстрое его снижение легко может ухудшить клубочковую фильтрацию и функцию почки на стороне по­ ражения. При двустороннем стенозе или стенозе единственной почки ИАПФ, понижая тонус эфферентной артериолы, могут ухудшить функцию ишемизированной почки за счет уменьшения скорости клубочковой фильтрации. В этих случаях приток крови к клубочкам ограничен за счет стеноза почечной артерии, а ее отток, слеживавшийся ангиотензинном-П на уровне эфферетных артериол, возрастает и приводит к резкому падению фильтрации с развитием острой почечной недостаточности. Однако в литературе имеются сообщения о безопасности и эффективности применения данных препаратов даже при билатеральных стенозах почечных артерий. N.K. Hollenberg (1983) сообщил о лечении 188 больных реноваскулярной гипертонией более 3 мес. каптоприлом. Контроль за АД достигнут в 74% слу­ чаев, частичный контроль — у 8% и без улучшения — только у 5%. Побочные эффекты наблюдались лишь у 13% больных. Аналогичные данные были полу­ чены и другими авторами. Ингибиторы АПФ являются препаратами выбора и эффективны для ле­ чения реноваскулярной гипертонии особенно в комбинации с диуретиками. Уменьшая активность ренин-ангиотензивной системы, они способствуют зна­ чительному снижению АД и в виде монотерапии позволяют снизить АД у 80% больных, а в комбинации с диуретиками — у 90%. Антагонисты к ангиотензин-I рецепторам блокируют действие AT II, обладают всеми терапевтическими свойствами ИАПФ и лишены большинства побочных эффектов ИАПФ. Значительная стоимость этих препаратов заставля­ ет их использовать в качестве резерва при возникновении осложнений терапии ИАПФ. Наиболее часто применяемые ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ): каптоприл 6,25 мг — 100 мг 3 раза в сутки, лизиноприл 2,5 мг — 20 мг в сутки, рамиприл 2,5—10 мг 2 раза в сутки, фозиноприл 10—40 мг 2 раза в сутки, эналаприл 5—20 мг 2 раза в день. Антагонисты ATI-рецепторов: ирбесартан 150—300 мг/сутки, кандесартан 16—32 мг/сутки, лозартан 50—100 мг/сутки, валсартан 80—160 мг 2 раза в день (А.В. Смирнов и соавт, 2004). Снижение системного АД под влиянием ИАПФ вызывают хроническую гипоперфузию дистальнее стеноза, что может привести к атрофии канальцев,

232

Хирургия вазоренальной гипертензии

интерстициальному фиброзу и гломерулосклерозу и таким образом к смор­ щиванию почки. Они могут вызвать острую почечную недостаточность у 20% больных с односторонним стенозом высокой степени при лечении в сочетании с диуретиком, за счет уменьшения скорости клубочковой фильтрации. Отмена лечения устраняет эти осложнения. Высокий риск развития острой почечной недостаточности должен всегда взвешиваться с пользой длительного ингибирования ренин-ангиотензиновой системы у больных с атеросклеротической этиологией заболевания и почечной дисфункцией. Важно не только контролировать АД и стремиться к сохранению функции почек, но и оценить риск смерти и осложнений от инвазивных методов лечения. Больным с высоким риском окклюзии артерии, быстрым прогрессированием заболевания или фибромускулярной дисплазией предпочтительнее хирурги­ ческая или эндоваскулярная реваскуляризация. По данным Leertouwer T.C. et al. (2000) нет связи между использованием ИАПФ и риском почечной атрофии. Из 126 больных со стенозом почечной артерии более 50% сохраняли стабильный уровень креатинина на протяжении более 10 лет и ни кому из них не потребовались диализ или трансплантация почки . Поэтому при лечении ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина-П, особенно в комбинации с диуретиком, следует контролиро­ вать функцию почек (уровень креатинина в сыворотке и скорость клубочковой фильтрации) и проводить повторные дуплексные сканирования с целью оценки размеров почек и скорости кровотока в кортикальном слое. Эти параметры позволяют выявить нарушения функции на ранних стадиях. S. Spitalevitz и I.W.Rieser (2000) предлагают при выборе лечения больных с реноваскулярной гипертензией руководствоваться следующими рекомендаци­ ями: 1. Лекарственное лечение предпочтительно для больных с атеросклеротическим стенозом почечной артерии, если: — гипертензия умеренная и хорошо поддается лекарственной коррек­ ции; — имеются сопутствующие заболевания, предопределяющие высокий риск операции (диффузный атеросклероз, застойная сердечная недо­ статочность и др.). 2. Ухудшение функции почек или уменьшение размеров постстенотической почки в процессе лекарственного лечения является показанием к реваскуляризации. По данным С. Haller (2002) консервативная терапия при стенозе почечной артерии показана при: — контроле артериальной гипертонии с помощью менее 3 лекарственных препаратов; — нормальной функции почек; — небольшой/ умеренной почечной недостаточности;

Глава 12. Медикаментозное лечение вазоренальной гипертензии

233

— атрофии почки менее 7,5 см (или нефрэктомия при неэффективности консервативной терапии); — индексе почечного сопротивления при допплеровском УЗИ исследо­ вании более 80; —наличии в анамнезе холестериновых эмболии. Мало исследований посвящено естественному течению стеноза почечной артерии атеросклеротического генеза. В 1980—1981 гг. проведено два проспек­ тивных исследования. Наблюдались 41 больной с вазоренальной гипертонией и плохо контролируемым АД. Через 42 мес. отмечено повышение уровня креатинина у 46% пациентов более чем на 25%, а у 37% больных зафиксировано уменьшение размера почки более чем на 10% от исходной величины. Большинство последних работ показали низкий уровень клинического ухудшения течения заболевания. Проспективное исследование 122 больных с вазоренальной гипертонией и более 60% стенозом почечной артерии выявило уменьшение размера почки по данным УЗИ только в 20,8% случаев, а переход стеноза в окклюзию — лишь в 5%. АД может безопасно и эффективно контролироваться у большинства боль­ ных с атеросклеротическим умеренным стенозом почечной артерии. При лекарственном лечении больных с вазоренальной гипертонией воз­ можно прогрессирование стеноза почечной артерии, отмечающееся у 40—60% пациентов. Это чаще возникает при атеросклеротическом поражении почечных артерий. Анатомическое прогрессирование стеноза почечной артерии имеет место в течении 2—5 лет в 36—63% всех случаев. Частота перехода стеноза в окклюзию в 8-16% . Блока 1 оры кальциевых каналов (БКК). Применение их в нефрологии не однозначно из-за выраженного влияния дигидропиридиновых БКК на ауторегуляцию внутриклубочковой гемодинамики с риском усугубления внутриклубочковой гипертензии и отсутствия явного антипротеинурического эффекта, несмотря на снижение системного АД. Нифедипин вызывает дилатацию аф­ ферентной артериолы, не воздействуя на тонус эфферентной, но менее эффек­ тивно снижает АД, чем ИАПФ. Недигидропиридиновые БКК (верапамил или изоптин, дилтиазем) обла­ дают большим нефропротективным эффектом за счет меньшего влияния на нарушения ауторегуляции кровотока в клубочке. БКК имеют ограниченное применение в нефрологии в качестве монотерапии, в связи с их неблагопри­ ятным воздействием на темпы прогрессирования хронической болезни почек. Однако предпочтительна комбинация ИАПФ и БКК, что связано с усилением гипотензивного и нефропротективного эффекта за счет усиления потенцирова­ ния антипролиферативного действия и протеинурии. Уменьшение перфузионного давления в клубочках под влиянием ИАПФ, антагонистов ATI рецепторов и недигидропиридиновых БКК приводит к умень­ шению протеинурии, которая наряду с АГ является независимым фактором

234

Хирургия вазоренальной гипертензии

прогрессирования почечной недостаточности. Верапамил назначают в дозе 80—240мг 2—3 раза в день. Эффективны комбинации лизиноприла или трандаприла (ИАПФ) с верапамилом. При таких сочетаниях возможно использование и более низких доз лекарственных препаратов, чем при монотерапии. Блокаторы бета-адренорецепторов снижают секрецию ренина почками и могут успешно использоваться при лечении реноваскулярной гипертонии особенно в сочетании с диуретиками или дигидропиридиновыми БКК. В тя­ желых случаях назначают комбинацию трех-четырех препаратов: ингибитор АПФ+блокатор бета-рецепторов+диуретик или в сочетании с дигидропиридиновым антагонистом кальция. У ряда больных с тяжелой гипертонией со временем может развиться рефрактерность к гипотензивной терапии, что требует подбора новых комбинаций или увеличения принимаемых доз препаратов. Современная медикаментозная терапия позволяет снизить частоту злокачественного течения на этапах об­ следования, предоперационной подготовки или при отказе от хирургического лечения. Если лекарственная терапия неэффективна, следует решать вопрос о методах хирургического воздействия. Показаниями для хирургического лечения поданным Е.П. Свищенко (2002) являются: 1. Рефрактерность гипертензии к адекватному лекарственному лече­ нию. 2. Невозможность лекарственного лечения из-за опасности побочных эффектов. 3. Стремление сохранить функцию почки. Поданным С. Haller (2002) реваскуляризация ишемизированной почки по­ казана в следующих случаях: — рефрактерная артериальная гипертония при применении более 3 ком­ понентной терапии; — прогрессирующая азотемия; — острая почечная недостаточности на фоне приема ИАПФ; — рецидивирующий отек легких у больных с выраженной артериальной гипертонией и хорошей систолической функцией левого желудочка; — отек легких на фоне билатеральных стенозов или выраженного стеноза почечной артерии единственной почки. Реваскуляризация с помощью хирургического или эндоваскулярного мето­ дов лечения безопасны и имеют низкий уровень рестенозов. Лечение стеноза почечной артерии иногда не вылечивает артериальную гипертонию, однако пос­ ле него контроль уровня артериального давления требует применения меньшего количества лекарственных средств. Сохранение функции почек после реваскуляризации происходит не всегда. Больший эффект развивается у пациентов с прогрессирующим ухудшением функции почек, чем при стабильной почечной недостаточности. При адекватном контроле артериального давления и отсутствии ухудшения функции почек возможно длительное применение антигипертензивной тера-

Глава 12. Медикаментозное лечение вазоренальной гипертензии

235

пии под контролем показателей функции почек, что имеет место у пожилых пациентов. Результаты медикаментозного лечения реноваскулярной гипертонии значи­ тельно уступают эффективности хирургического вмешательства. Длительное консервативное лечение реноваскулярной гипертонии оправда­ но в двух случаях: 1. Невозможность хирургических методов реваскуляризации почки у боль­ ных с высоким риском послеоперационных осложнений; 2. Резидуальная артериальная гипертония после хирургических вмеша­ тельств. Таким образом, вазоренальный процесс является причиной развития ар­ териальной, стойкой, часто злокачественной гипертонии, которая уже через 1 —2 года приводит к каскаду структурно-функциональных перестроек в почках, периферических сосудах большого круга кровообращения, висцеральных арте­ риях, в миокарде левого желудочка и приводит болезнь в русло тяжелой мно­ гофакторной гипертензии (Гогин Е.Е., 1997). Судьба таких больных зависит от своевременной диагностики реноваскулярного поражения. Хирургическое или эндоваскулярное вмешательство восстанавливает полноценное кровоснабжение почки и приводят к полному излечению пациента от гипертонии. Медикамен­ тозное лечение показано на этапах диагностического поиска, предоперацион­ ной подготовки и при отказе от хирургических методов лечения.

1. Абдурахманов М.М. Неспецифический аортоартериит и вазоренальная гипертензия // Вестник врача общей практики. — 1998. — № 4. 2. Алиев М.А., Джакупов В.А. и др. Итоги и перспективы хирургии гипертензивных состояний // Вахидовские чтения; Материалы республиканской научнопракт. конф. Ташкент, 1997. — С. 128—130. 3. Аничков М.Н., Лев И.Д. Атлас патологии аорты. Л., 1967. 4. Арабидзе Г.Г. Основные принципы современной гипотензивной терапии //Ан­ гиология и сосудистая хирургия. — 1996. — № 1. — С. 130—139. 5. Арабидзе Г. Г., Арабидзе Гр.Г. Диагностика артериальных гипертоний (часть I) //Ангиология и сосудистая хирургия. — 1999. — Т.5. — № 3. — С. 116—118. 6. Арабидзе Г.Г., Арабидзе Гр.Г. Диагностика артериальных гипертоний (часть III) //Ангиология и сосудистая хирургия. 2000. — Т.6. — № 1. — С. 123—125. 7. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Варакин Ю.Я. и др. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. М. 1997. 95 с. 8. Барабашкина А.В., Кунцевич Г.И., Аносов О.Л. Возможности дуплексного ска­ нирования с цветным доплеровским картированием в диагностике микроангиопатий у больных сахарным диабетом // Визуализация в клинике. — 1995. — №7.-С. 17-22. 9. Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Синицын В.Е. и др. Возможности клиничес­ кого применения MP-ангиографии // Визуализация в клинике. — 1994. — № 4. - С. 33-36. 10. Белов Ю.В., Косенков А.Н. Комплексный подход к диагностике и хирургичес­ кому лечению больных аневризмами брюшного отдела аорты (классификация) //Хирургия. - 1999. - №1. - С.5-8. 11. Белов Ю.В., Косенков А.Н., Степаненко А. Б. Хирургическое лечение больных вазореналъной гипертензией, обусловленной аневризматическим поражени­ ем почечных артерий // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. — Т.9. — № 1. - С. 91-101.

Литература

237

12. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Гене А.П. и др. Билатеральная реконструкция почечных артерий через лапаротомный доступ //Хирургия. — 1999. —М.9. — С. 28-31. 13. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Гене А.П. и др. Вариант реконструктивной операции при остром расслоении аорты 111В типа// Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. - Г.7.М1. С 107-109. 14. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., КосенковА.Н. Мезентериальное шунтирование в лечении вазоренальной гипертонии // Грудная и сердечно-сосудистая хирур­ гия. 2002. — М.4. - С. 53—57. 15. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Гене А.П., Хамитов Ф.Ф. Хирургическая кор­ рекция вазоренальной гипертензии в отдаленном периоде после протезирова­ ния торакоабдоминального отдела аорты // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 2002. — № 2. — С 74—76. 16. Белов Ю.В., Степаненко А. Б., Гене А. П. и др. Посттравматическое аортокавальное соустье // Хирургия. 2003. — №. 1. — С. 57—58. 17. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Гене А.П., Базылев В.В. Хирургическое лечение больного со стенозами обеих сонных и почечной артерий // Ангиология и сосу­ дистая хирургия. — 2004. — №>!. — С. 137—139. 18. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Гене А.П., Зверхановская Т.Н. Расслоение и расслаивающая аневризма брюшной аорты // Хирургия, 2004. — № 5.. — С. 52-56. 19. Белов Ю.В., Степаненко А.Б., Чарчян Э.Р., Платова Е.Н. Ложная аневризма ветви почечной артерии как осложнение после пункционной биопсии почки // Урология. - 2006. -№!.- С.64-67. 20. Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фар­ макотерапия. Руководство для врачей. М. Универсум, 1997. 530 с. 21. Бенджамин Н.Е.,Дин Р.Х. Современные методы реконструкции почечных ар­ терий // Ангиология и сосудистая хирургия. — 1996. — № 1. — С. 73—87. 22. Богатое Ю.П. Повторные операции по поводу вазоренальной гипертонии. Автореф. дисс канд. мед. наук. М., 1983. 23. Бураковский В. И. Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. Л.А. Бокерия. М., 1989. 24. Бузиашвили Ю.И. Ишемическая болезнь сердца в сочетании с вазоренальной гипертонией. М., 1994. — 95 с. 25. Васильев Ю.Г., Иванов В.А., Гаджиев М.М. Результаты хирургического лече­ ния больных с вазоренальной гипертонией // Матер. XI междунар. конф. Рос. о-ва ангиологов и сосудистых хирургов. М., 1997. — С. 19—20. 26. Гапченко Н.Д. Ультразвуковые методы исследования в оценке кровотока в почечных артериях. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 1990. 27. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. — 400 с. 28. Голосовская М.А., Серов Р.А., Лебедева Т.М. Два наблюдения фиброзномышечной дисплазиии аорты (интимальная гиперплазия) // Архив патологии. — 1996. -ML- С.62-66.

238

Хирургия вазоренальной гипертензии

29. Дадвани С.А., Терновой С.К., Синицын В.Е., Артюхина Е.Г. Неинвазивные ме­ тоды диагностики в хирургии брюшной аорты и артерий нижних конечностей. М.: В И ДАР, 2000. - 140 с. 30. Даренков СП. Вазоренальная гипертензия. Соврем, методы диагностики и лечения: дисс. ... д-ра мед. наук: 1999. 234 с. 31. Даренков СП., Макарова Т.П., Осмоловский Е.О. и др. Диагностика вазоре­ нальной артериальной гипертензии // Урол. и нефр. — 1994. — № 2. — С.38— 42. 32. Джавад-Заде М.Д., Фигаров И.Г. Хирургическое лечение вазоренальной ги­ пертензии, осложненной почечной недостаточностью // Урология. 2000. — № 3. - С. 3-5. 33. Добронравов В.А., Царькова О.В. Блокаторы кальциевых каналов в нефропротекции. Нефрология. — 2004. Т. 8. — № 1. — С. 7—21. 34. Жарова Е.А., Горбачева О.Н., Насонов Е.Л. и др. Эндотелий. Физиологическая активность. Роль в сердечно-сосудистой патологии // Терапевт, архив. — 1990. - Т. 60. -№8.- С 140-145. 35. Жонг Гао Ванг, Ионг Квен Гу, Хю Чже Ванг и соавт. Хирургическое лечение аортоартериита // Ангиология и сосудистая хирургия. — 1998. — № 3—4. — С. 71-78. 36. Замятин В.В., Чернышев В.Н. О технике операций при высоких окклюзиях аорты // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 1992. — № 11—12.— С. 11-14. 37. Зигманович Ю.М. Изолированные и сочетанные окклюзирующие поражения непарных висцеральных ветвей брюшной аорты: дисс. ...д-ра мед.наук. Куй­ бышев, 1986. 38. Ивлева А.Я. Клиническое применение ингибиторов АПФ и антагонистов ангиотензина II. М. 1998., 158 с. 39. Исаева Л.С., Борискина И.Е. Маковецкая ГА. и соавт. Вазоренальная ги­ пертензия у ребенка с неспецифическим аортоартериитом // Росс, вестн. перинатологии и педиатрии. 2000. Т.45. — №1. С. 45—47 40. Калимуллин Х.А. Анализ ошибок, осложнений и неудач при хирургическом лече­ нии реноваскулярной гипертонии в свете отдаленных результатов: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. Куйбышев, 1980. 41. Каримов Ш.И., Абдурахманов М.М., Рузыбакиев P.M. Особенности распре­ деления LHA-антигенов у больных с неспецифическим аортоартериитом в Узбекской популяции // Ангиология и сосудистая хирургия. — 1997. — № 1. — С. 118-127 42. Карлсон Б. Основы эмбриологии. М.: Мир, 1983. — С.231. 43. Князев М.Д. Хирургическое лечение вазоренальной гипертонии // Хирургия. 1973. -М8. — С. 29-36. 44. Князев М.Д., Евдокимов А.Г., Кормишаев В. Г. и соавт. Клиника, ангиографическая картина и морфологическая характеристика аневризм почечных артерий// Клин. Мед. 1984. - № 10. - С. 106-110.

Литература

239

45. Князев М.Д., Иманвердиев СБ. Показания к оперативному лечению больных вазоренальной гипертонией, обусловленной двусторонним поражением почеч­ ных артерий // Урол. и нефрология. 1975. — № 1. — С. 11—16. 46. Князев М.Д., Иманвердиев СБ. Хирургическое лечение вазоренальной гипер­ тонии при двусторонних поражениях почечных артерий // Хирургия. 1974. — №6. - С. 38-44. 47. Князев М.Д., Кротовский Г.С Хирургическое лечение окклюзионных поражений почечных артерий. Воронеж:, 1974. 48. Корнишаев В. Г. Хирургическое лечение больных с аневризмами почечных арте­ рий. Автореф. ... канд. мед. наук. 1986. — 24 с. 49. Косенков А.Н., Баяндин Н.Л. Результаты хирургического лечения вазореналь­ ной гипертензии у детей. Диагностика и лечение заболеваний сердца и сосудов: Тез. Всесоюзн конф. М. 1985. — С. 272—274. 50. Косенков А. Н., Белов Ю.В., Шабалин А.Я. и соавт. Сравнительная характе­ ристика отдаленных результатов хирургического лечения и ангиопластики у больных вазоренальной гипертензией, обусловленной атеросклеротическим поражением в сочетании с окклюзией артерий нижних конечностей // Анги­ ология и сосудистая хирургия. — 1995. — № 5. — С.28—36. 51. Кузьмин О.Б., Пугаева М.О., Чуб СВ. Легкая дисфункция почек у больных с эссенциальной гипертонией: клинические проявления и лекарственная терапия //Нефрология. 2004. Т. 8. - № 3. - С. 15-21. 52. Кушаковский М.С Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные ги­ пертензии. Л.: Медицина, 1983. 53. Лелюк В.Г., Лелюк СЭ. Ультразвуковая диагностика. —. М.: Реальное вре­ мя. - 1999. — 280 с. 54. Лопаткин Н.А., Мазо Е.Б. Диагностика вазоренальной гипертензии и выбор метода ее лечения. — М., Медицина, 1975. 55. Маковецкая Г.А., Гасилина Е.С, Исаева Л.С. и соавт. Вазоренальная гипертензия у ребенка с неспецифическим аортоартериитом // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2000. — №1. — С. 34—39. 56. Марков Х.М. Современные представления о патогенезе реноваскулярной ги­ пертонии // Патофизиология и экспериментальная терапия. 1978. — № 1. — С. 5-15. 57. Марков Х.М. Патофизиология артериальной гипертонии. София. 1970. — 376 с. 58. Моисеев B.C., Сумароков А.В. Болезни сердца. Руководство для врачей. М., 2001. - 463 с. 59. Мосина Н.В., Есаян A.M. Артериальная гипертензии и протеинурия — важ­ нейшие факторы прогрессирования почечной недостаточности // Нефрология. 2004. - Т. 8- №.1. - С. 22-28. 60. Мухин Н.А., Фомина И.Г., Люсов В.А. и др. Динамика показателей суточного ритма артериального давления и вариабельности сердечного ритма у больных артериальной гипертензией на фоне лечения новой формой нифедипина. Рос. кард, журнал. 2003. - №6(44). - С. 38-42.

240

Хирургия вазоренальной гипертензии

61. Мясников А.Л.. Атеросклероз. М.: Медгиз, 1960. — 442 с. 62. Петров В.И., Кротовский Г.С., Пальцев М.А. Вазоренальная гипертензия. М., 1984.- 150 с. 63. Петровский Б.В., Гавриленко А.В. 40-летний опыт реконструктивных опе­ раций при вазоренальной гипертензии // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2003; 9(2). - С.8-12. 64. Петровский Б.В., Гавриленко А. В., Косенков А.Н. Реконструктивная хирургия вазоренальной гипертензии — в сб. «Прогресс и проблемы влечении заболеваний сердца и сосудов». Санкт-Петербург. — 1997. — С. 134. 65. Петровский Б. В., Крылов B.C. Хирургическое лечение реноваскулярной гипер­ тонии. М., 1968. 66. Покровский А.В. Nonspecific aortoarteritis. In Rutherford R.B. (ed): Vascular Surgery, 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1989, p 217. 67. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. М.: Медицина. 1979. — 324 с. 68. Покровский А.В. Клиническая ангиология: Руководство / Под ред. А.В. Пок­ ровского. — М.: «Медицина», 2004. 808с. 69. Покровский А.В., Казанчян П.О. и др. Ренопортальный венозный анастомоз в лечении больных с артериальной гипертонией // Хирургия. — 1986. — № 6. — С 44-50. 70. Покровский А.В., Казанчян П.О., Спиридонов А.А. Методика одномомент­ ной трансаортальной эндартерэктомии при поражении висцеральных ветвей брюшной аорты// Вестник хирургии. — 1977. — № 3. — С. 3—11. 71. Покровский А. В., Спиридонов А.А. Методы радикального хирургического лече­ ния вазоренальной гипертензии // Хирургическое лечение вазоренальной гипер­ тонии: Научный обзор / Под ред. А.В.Покровского. М., 1975. — С. 26—48. 72. Пономарев А.А. Аневризмы почечных артерий // Хирургия. — 1995. — №4. — С. 69-70. 73. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Соболева Ю.В. и соавт. Физиология и фармакология ренин-ангиотензиновой системы // Кардиология. — 1997. — Т. 37. -№11.- С. 91-95. 74. Протасов А.Л. Хирургическое лечение артериальной гипертонии при нефроптозе: Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. Л., 1983. 75. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации. — М.: 2004. 76. Рабкин И.Х., Князев М.Д., Матевосов А.Л. Опыт лечения реноваскулярной гипертонии с помощью рентгеноэндоваскулярной дилатации стенозированных почечных артерий // Хирургия. — 1981. — № 9. — С. 69— 73. 77. Рабкин И.Х., Матевосов АД, Гетман Л. П. Рентгеноэндоваскулярная хирургия. М., 1987. 78. Рабкин И.Х., Нацвлишвили З.Г. Сравнительная оценка отдаленных резуль­ татов ангиопластики почечных артерий и ангиопластики с эндопротезированием // Проблемы интервенционной радиологии: Тез. симпозиума. — М., 1992. - С. 88-90.

Литература

241

79. Ратнер Г.Л. Восстановительная хирургия аорты и магистральных артерий. М., 1965. 80. Ратнер ГЛ., Чернышев В.Н. Хирургическое лечение симптоматических гипер­ тоний. — М., 1973. 81. Ратнер Н.А. Артериальные гипертонии. — М.: Медицина, 1974. — 415 с. 82. Рекомендации по лечению гипертонии (1999) ВОЗ и международного общества гипертонии // Клин.фармак.тер. 8(3). — С. 18—22. 83. Ринкк П.А. Магнитный резонанс в медицине // DIacker Scientific Publications. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1993. 84. Ринкк П.А. От объемного потока к MP-ангиографии // Магнитный резонанс в медицине / Под ред. Айхоффа У. Синицына В.Е. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1993. — С. 163—175. 85. Ринкк П.А., Синицын В.Е. Перспективы развития контрастных средств для MP-томографии// Мед. визуал. — 1996. — № 1. — С. 17—30. 86. Румхижа М.А., Бранд Я.Б., Ширяев А.А. и др. Результаты хирургического и медикаментозного лечения реноваскулярной гипертонии атеросклеротического генеза // Материалы юбилейной конференции, посвященной 100-летию Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. И. П. Павлова. - С-Пб., 1997. - С. 282. 87. Рябцева Е.Н. Флоуметры фирмы «Transonic Systems Inc.». В книге «Методо­ логия флоуметрии». — М., 1998. — С. 7—18. 88. Савельев B.C., Петросян Ю.С., Зингерман Л.С. и др. Ангиографическая диа­ гностика заболеваний аорты и ее ветвей. М.: Медицина, 1975. 268 с. 89. Сандриков В.А., Садовников В.И. Клиническая физиология трансплантирован­ ной почки. — М., 2001. — 284 с. 90. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии. Киев.: Лыбидь, 2002. —504 с. 91. Сергиенко И. В. Магнитно-резонансная томография в оценке состояния почек и почечных артерий у больных реноваскулярной гипертензией. Дисс. ... канд. мед. наук. М., 1998. — 122 с. 92. Сергиенко И.В., Шария М.А., Беличенко О.И. Магнитно-резонансная томог­ рафия и ангиография в оценке состояния почек и почечных артерий у боль­ ных реноваскулярной гипертензией // Вестн. рентгенологии и радиологии. — 1998. -№4.- С. 50-59. 93. Серое В.В., Пальцев М.А. Почки и артеральная гипертензия. — М. Медици­ на. - 1993.-256 с. 94. Синицин Б.Е., Стукалова О.В., Терновой С.К. Неинвазивная диагностика сте­ нозов почечных артерий с помощью магнитно-резонансной ангиографии //Ан­ гиология и сосудистая хирургия. — 1996. — № 3. — С. 43—53. 95. Синицын В.Е. МРТпри заболеваниях сердца и сосудов: Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. М., 1995. 28 с. 96. Синицын В.Е., Стукалова О.В., Терновой С.К. Неинвазивная диагностика сте­ нозов почечных артерий с помощью магнитно-резонансной ангиографии // Ангиология и сосудистая хирургия. — 1996. — № 3. — С. 43—53.

242

Хирургия вазоренальной гипертензии

97. Синицын В.Е., Тимонина Е.А., Стукалова О.В. Магнитно-резонансная ангиог­ рафия — сегодняшний уровень развития и новые возможности // Медицинская визуализация. — 1996. — № 4. — С. 36—44. 98. Созон-Ярошевич А.Ю. Анатомо-клиническое обоснование хирургических до­ ступов к внутренним органам. М., Л., 1954. 99. Соколова Р.И. Медиокальциноз аорты //Архив патологии 1996. — № 1. — С. 31-35. 100. Спиральная компьютерная томография — технология XXI века. Материалы конференции / Под ред. Черемисина В.М. СПб., 1997. 101. Спиридонов А.А. Редкие формы поражения почечных сосудов // Хирургическое лечение вазоренальной гипертонии: Научный обзор. М., 1975. 102. Спиридонов А.А., Прядко СИ. Возможности дуплексного сканирования в диа­ гностике поражений сосудов забрюшинного пространства // Ангиология и сосудистая хирургия. — 1996. — № 2. — С. 8— 17. 103. Степаненко А. Б. Повторные реконструктивные операции у больных с окклюзионными поражениями аорты и магистральных артерий. Дисс д-ра мед. наук. — 1996. — Москва. — 306 с. 104. Степаненко А.Б., Белов Ю.В., Ф.Ф.Хамитов. Одномоментная хирургическая коррекция хронической ишемии органов пищеварения и вазоренальной гипер­ тонии //Хирургия. — 2000. - №10. - С.47-48 105. Тареева И.Е. Руководство по нефрологии. T.l. M., Медицина, 1993. — 496 с. 106. Терновой С.К., Синицин В.Е. Спиральная компьютерная и электронно-лучевая ангиография. М: Видар, 1998. 144 с. 107. Топчибашев М.А., Ахмедов А.А. Рациональные хирургические доступы к орга­ нам, расположенным под диафрагмой. Баку, 1973. 108. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под. ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И. — М.: Видар. — 1998. — 432 с. 109. Фалин Л.И. Эмбриология человека. М. Медицина. — 1976. — С.348. 110. Фисун А.Я. Почечные артериальные гипертензии: особенности течения, диа­ гностики и возможности оптимизации лечения. Дисс д-ра мед. наук. — 1999. — Москва. — 446 с. 111. Ходарева Е.Н., Сергиенко И. В. Значение радионуклеидных методов исследо­ вания у больных реноваскуляной гипертонией //Визуализация в клинике. — 1998. - Июнь. - С.39-47. 112. Ходарева Е.Н. Диагностическое и прогностическое значение радионуклидных методов исследования почек в сочетании с гипотензивными пробами у больных реноваскулярной гипертонией. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1994. -28 с. 113. Черемисин В.М., Савелло В.Е., Тюрин И.Е. с соавт. Компьютерно-томог­ рафическая ангиография сосудов груди: методика, первый опыт и перс­ пективы использования // Вестн. рентгенологии и радиологии. — 1998. — № 4. - С. 4-9.

Литература

243

114. Чернышев В.Н. Артериальная гипертония в практике хирурга и терапевта. Самара, 1998.—256с 115. Чернышев В.Н. Результаты хирургического лечения реноваскулярной гиперто­ нии//Хирургия. 1980. -№3.— С. 87-91. 116. Чернышев В.Н., Замятин В.В. Техника операций при атеросклеротических поражениях аорты и подвздошных артерий // Хирургия. 1988. — № 10. — С. 72-77. 117. Чернышев В.Н., Калимуллин Х.А. Причины неудач в хирургии реноваскулярной гипертонии // Вестн. хирургии. 1979. — № 7. — С. 63—69. 118. Чернышев В.Н., Калимуллин Х.А. Результаты оперативного лечения гипер­ тонии, обусловленной двусторонним поражением почечных артерий // Вестн. хирургии. 1979. - № 10. - С. 31—36. 119. Шабалин А.Я. Хирургическое лечение вазоренальной гипертензии при пораже­ нии артерий малого диаметра: Автореф. ... д-ра мед. наук. 1986. — 28 с. 120. Шабалин А.Я., Дайхес Ю.Ю., Косенков А.Н. и соавт. Прогнозирование гипо­ тензивного эффекта нефрэктомии при вазоренальной гипертензии // Хирур­ гия. 1986. -№6- С.69-72. 121. Шабалин А.Я., Посудневский В. П., Ким Ч.С. с соавт. Неспецифический аортоартериит и аневризмы брюшной аорты//Хирургия. 1988.— № 10.— С. 68—72. 122. Шастин И.В., Аметов А.С., Шастин В.И. О классификации симптоматичес­ ких гипертоний // Современные аспекты артериальных гипертензии: Мате­ риалы Всеросс. Научной конференции. СПб, 1995. — С. 191. 123. Шестакова М.В. Артериальная гипертония и заболевания почек: можно ли разорвать эту связь? Какой препарат выбрать для эффективной нефропротекции?// MuoKapducnews. — 2005. — № 2. — С. 1—4. 124. Шестакова М.В., Кутырина И.М., Рагозин А.К. Роль сосудистого эндотелия в регуляции почечной гемодинамики // Терапевт, архив. — 1994. — Т. 66. — №2. - С.83-86. 125. Шулутко Б.И. Если существует почечная симптоматическая гипертензия, то каковы особенности ее лечения ? // Нефрология, 2004. Т. 8. — № 3. — С. 100-104. 126. Achar K.N., AI-Nakib В. Takayasu's arteritis and ulcerative colitis // Arn J Gastroenterol. 1986. - V. 81. P. 1215. 127. AlfonzoJ.P, Rosario M.N., Ugarte C, et al. Atherosclerotic renovascular hypertension: clinical findings and results of treatment over 15 years // Nefrologia. 2003;23(2): P. 150-159. 128. Alhadad A., Mattiasson I., Ivancev K, GottsaterA., Lindblad B. Revascularisation of renal artery stenosis caused by ftbromuscular dysplasia: effects on blood pressure during 7-year follow-up are influenced by duration of hypertension and branch artery stenosis. J Hum Hypertens. 2005 May 26; 129. AlzahraniA.S., Al-Hajjaj A., AT Watban J., Kanaan I. Severe hypertension secondary to renal artery stenosis and Cushings syndrome. Saudi Med J. 2005 Apr; 26(4): 668-73.

244

Хирургия вазоренальной гипертензии

130. AmanoJ., Suzuki A. Coronary artery involvement in Takayasu's arteritis// J Thorac Cardiovasc Surg. - 1991. - V. 102.-P. 554. 131. Amato A, De Fabritiis A., Filippini M., Borgatti E. Detection of renal arterial stenosis by ultrasound system (CFM). 17th world congress of the international union of angiology. London, April, 1995. P. 245. 132. Ameis D, Knolinski T, GuthoffA, etal. 48-year-old patient with right sided flank pain and hypertension of recent onset. Secondary hypertension caused by embolic renal infarcts due to dissecting renal artery aneurysms // Internist (Berl). 2002 Sep;43(9): P. 1129-32 133. Ando K, Takahashi K, Shibata S, Matsui H, Fujita M, Shibagaki Y, Shimosawa T, Isshiki M, Fujita T. Two cases of renovascular hypertension and ischemic renal dysfunction: reliable choice of examinations and treatments. Hypertens Res. 2004 Dec;27(12):985-92. 134. Anfelter P, Granerus G, Stenstrom H, et al. The effect of percutaneous dilatation of renal arterial stenosis on captopril renography in hypertension // Blood Press. 2005; 14(6): P. 359-65. 135. Arap S, Denes FT, Bortolotto L. Renovascular hypertension in children // Curr Urol Rep. - 2001 Jun;2(3): P. 181-2. 136. Ashida A., Matsumura H., Inoue N., etal. Two cases of hyponatremic-hypertensive syndrome in childhood with renovascular hypertension // Eur J Pediatr. — 2006. Jan 13; P. 1-4 137. Atnip RG, Neumyer MM, Healy DA, Thiele BL. Combined aortic and visceral arterial reconstruction: risks and results. J Vase Surg. — 1990 Dec; 12(6): 705—14; discussion 714-5. 138. Baker K.M., Booz G.W., Dostal D.E. Cardiac actions of angiotensin II: role of an intracardiac renin-angiotensin system // Annu Rev Physiol. — 1992. — V.54. — P. 227. 139. BakrisG.L. Hypertension and nephropathy//Am. J. Med.. — 2003 Dec 8; 115 Suppl 8A:P. 49-54. 140. Bardelli M., Veglio F., Arosio E. et al. New intrarenal echo-Doppler velocimetric indices for the diagnosis of renal artery stenosis // Kidney Int. 2006. Feb;69(3): P. 580-7. 141. BartolozziC, Neri E., Caramella D. CT in vascular pathologies// Eur. J. Radiol. — 1998. - V. 8. - № 5. - P. 679-683. 142. Bastounis E., Pikoulis E., Georgopoulos S., Alexiou D., Leppaniemi A., Boulafendis D. Surgery for renal artery aneurysms: a combined series of two large centers. Eur Urol. - 1998;33(l):22-7 143. BaydouhA.R., Peers S.H., CirinoG, etal. Effect of endothelin-1 on the isolated heart //J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1989. - V. 13, Suppl. 5. - P. 193-196. 144. Benjamin M.E., Hansen K.J., Craven Т.Е., et al. Plonk GW, Geary RL, Dean RH. Combined aortic and renal artery surgery. A contemporary experience. Ann Surg. — 1996 May;223(5):555—65; discussion 565—7.

Литература

245

145. Bernini G., Pinto S., Arzilli F., et al. Treatment of renovascular disease and of renovascular hypertension. J Nephrol. — 1998 Nov-Dec; 11(6):311—7. 146. Beseth B.D., Quinones-Baldrich W.J. Renal artery aneurysm secondary to fibromuscular dysplasia in a young patient // Ann Vase Surg. 2005. Sep; 19(5): P. 605-8. 147. Bettmann M.A., Dake M.D., Hopkins L.N., et al. Smalling RW, Sos ТА, Venbrux AC; American Heart Association. Atherosclerotic Vascular Disease Conference: Writing Group VI: revascularization. Circulation. 2004 Jun 1; 109(21):2643—50. 148. Bhowmik D., Dash S.C, Jain D., AgarwalS.K., TiwariS.C, DindaA.K. Renalartery stenosis and focal segmental glomerulosclerosis in the contralateral kidney. Nephrol Dial Transplant. — 1998 Jun; 13(6): 1562—4. 149. Bloch M.J., Basile J. Analysis of recent papers in hypertension: atherosclerotic renal artery stenosis is associated with an increased risk of adverse coronary events in the elderly. J Clin Hypertens (Greenwich). 2005 Apr; 7(4):252—3. 150. Bloch M.J., Basile J. Clinical insights into the diagnosis and management of renovascular disease. An evidence-based review. Minerva Med. 2004 Oct;95(5):357— 73. 151. Bloch M.J., Basile J. The diagnosis and management of renovascular disease: a primary care perspective. Part 11. Issues in management. J Clin Hypertens (Greenwich). — 2003 Jul-Aug;5(4):261-8. 152. Bolduc JP, Oliva VL, Therasse E, Giroux MF, Bouchard L, Perreault P, Cliche A, Soulez G. Diagnosis and treatment of renovascular hypertension: a cost-benefit analysis. //AJR Am J Roentgenol. — 2005. Mar; 184(3):931-7. 153. Bosmans JL, De Broe ME. Renovascular hypertension: diagnostic and therapeutic challenges. JBR-BTR. 2004 Jan-Feb;87(l):32—5. 154. Bourgoignie J.J., Rubbert K., Sfakianakis G.N. Angiotensin-converting enzymeinhibited renography for the diagnosis of ischemic kidneys // Am. J. Kidney Dis. — 1994. - V.24. (4). P. 665-673. 155. Bozic В., BorkovicZ., BartolinZ., etal. Renovascular hypertension — diagnosis and treatment//Acta Med Croatica. 2005;59(4): P. 329—35. 156. BriggsJ.P. Schermann J. The tubuloglomerularfeedback mechanism: functional and biochemical aspects// Ann. Rev. Physiol. — 1987. — V.49. — P. 251—273. 157. Brown J.J., Davies D.L., Lever A.F., Robertson J.I.S. Variations in plasma renin concentration in several physiological and pathological states. // Canad. Med Ass. J., 1964, 90- P. 201-206. 158. Bubeck B. Radionuclide techniques for the evaluation of renal function: advantages over convention al methodology. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. — 1995. — V.4 (6). - P. 514-519. 159. Buller C.E., Nogareda J.G., Ramanathank R. etal. The profile of cardiac patients with renal artery stenosis // J Am Coll Cardiol. — 2004. 43: P. 1606—13. 160. Buller CE, Nogareda JG, Ramanathan K, Ricci DR, Djurdjev O, Tinckam KJ, Penn IM, Fox RS, Stevens LA, Duncan J A, Levin A. The profile of cardiac patients with renal artery stenosis. J Am Coll Cardiol. 2004 May 5;43(9):1606—13.

246

Хирургия вазоренальной гипертензии

161. Bunchman Т.Е., Walker H.S.J., Joyce P.F., et al. Sonographic evaluation of renal artery aneurysm in childhood// Pediatr. Radiol. — 1991. — V.21. — P.312. 162. Bunnemann В., Fuxe K., Gantren D. The brain renin — angiotensin system: localization and general significance // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1992. — V. 19, Suppl. 6. — P. 851—856. 163. Callicutt CS, Rush B, Eubanks T, Abul-Khoudoud OR. Idiopathic renal artery and infrarenal aortic aneurysms in a 6-year-old child: case report and literature review. J Vase Surg. 2005 May;41(5):893—6. 164. Cambria RP, Brewster DC, L'ltalien GJ, GertlerJP, Abbott WM, LaMuraglia GM, Moncure AC, Vignati J, Bazari H, Fang LT, Atamian S. Renal artery reconstruction for the preservation of renal function. J Vase Surg. — 1996 Sep;24(3):371—80; discussion 380—2. 165. Cark R.A., Alexander E.S. Digital subtraction angiography of the renal arteries: Prospective comparison with conventional arteriography // Invest Radiol. — 1983.18: P. 6 166. Carmo M, Bower TC, Mozes G, Nachreiner RD, Textor SC, Hoskin TL, Kalra M, Noel AA, Panneton JM, Sullivan TM, Gloviczki P. Surgical management of renal fibromuscular dysplasia: challenges in the endovascular era. Ann Vase Surg. 2005 Mar;19(2):208-17. 167. Casolo G.G. Using cine magnetic resonance imaging to assess mitral valve stenosis// Prim. Cardiol. - 1993. - V.19.-P.37-45. 168. Cederholm В., Wieslander J., Byrden P. et al. Circulating complexes containing IgA and fibronectin in patients with primary IgA nephropathy // Proc. nat. Acad. Sci. USA. - 1988. — V.85. — N. 13. - P. 4865-68. 169. Chaikof EL, Smith RB 3rd, Salam AA, Dodson TF, Lumsden AB, Chapman R, Kosinski AS. Empirical reconstruction of the renal artery: long-term outcome. // J. Vase Surg. - 1996 Sep;24(3):406-14. 170. Chaikof EL, Smith RB 3rd, Salam AA, Dodson TF, Lumsden AB, Kosinski AS, Coyle KA, Allen RC. Ischemic nephropathy and concomitant aortic disease: a ten-year experience. J Vase Surg. — 1994. Jan;19(l):135—46; discussion 146—8. 171. Chauvapun JP, Caty MG, Harris LM. Renal arteriovenous aneurysm in a 4-year-old patient. J Vase Surg. 2005 Mar;41(3):535—8. 172. Checinski P, Gabriel M, Dzieciuchowicz L, et al. Renovascular hypertension — simultaneous aortic and renal artery reconstruction // Langenbecks Arch Surg. — 2002. Jul;387(3-4): P. 161-5 173. Cherr GS, Hansen KJ, Craven ТЕ, Edwards MS, Ligush J Jr, Levy PJ, Freedman В I, Dean RH. Surgical management of atherosclerotic renovascular disease. J Vase Surg. 2002 Feb;35(2):236-45. 174. Cheung CM, Wright JR, Shurrab AE, Mamtora H, Foley RN, O'Donoghue DJ, Waldek S, Kalra PA. Epidemiology of renal dysfunction and patient outcome in atherosclerotic renal artery occlusion. J Am Soc Nephrol. 2002 Jan; 13(1): 149—57. 175. Chiesa R, Melissano G, Castellano R. Giant renal artery aneurysm. J Vase Surg. 2004 Dec;40(6):1245.

Литература

247

176. Choo D.C., Fisher D.Z. Renal artery stenosis: when to intervene ?//Cardiol Rev. — 2003 Sep-Oct; 11(5): P. 257-61. 177. Choo DC, Fisher DZ. Renal artery stenosis: when to intervene? Cardiol Rev. 2003 Sep-Oct; 11(5):257-61. 178. Chuang V.P., Ernst С В. Angiography for renal hypertension. In Neiman HL, YaoJST (eds): Angiography of Vascular Disease. New York, Churchill Livingstone, 1985. — P. 151. 179. Cieszanowski A., Golebiowski M. The role of magnetic resonance angiography in the diagnosis of renovascular hypertension // Pol Merkuriusz Lek. — 2003 Oct; 15(88): P. 377-9. 180. Clorius J.H., Mandelbaum A., Hupp T. et al. Exercise activates renal disfunction in hypertension//Am. J. Hypertens. — 1996. -V.9(7). — P.653—661. 181. Cohen DL, Townsend RR, Clark TW. Renal artery stenosis due to fibromuscular dysplasia in an 18-week pregnant woman. Obstet Gynecol. 2005 May; 105(5): 1232-5. 182. Condon R.E., Nyhus L.M. (Ed.) Manual of surgical therapeutics. Boston, 1996. 183. Connolly J.E., Wilson S.E., Lawrence PL., Fujitani R.M. Middle aortic syndrome: distal thoracic and abdominal coarctation, a disorder with multiple etiologies // J Am Coll Surg. - 2002 Jun; 194(6): P. 774-81. 184. Cosgriff PS. Quality assurance in renography: a review. Nucl Med Commun. — 1998 Jul; 19(7) :7 11-6. 185. CovitA.B. Medical treatment of renal artery stenosis: is it effective and appropriate? //J Hypertens Suppl. — 2005. Oct;23(3): P. 15-22. 186. Criado E., Izquierdo L., Lujan S., et al. Abdominal aortic coarctation, renovascular, hypertension, and neurofibromatosis//Ann Vase Surg. 2002 May; 16(3): P. 363—7. 187. Curry Т.К., Messina L.M. Fibromuscular dysplasia: when is intervention warranted? //Semin Vase Surg. 2003. Sep; 16(3): P. 190-9. 188. Dayton В., Helgerson R.B., Sollinger H.W., Archer C.W. Ruptured renal artery aneurysm in a pregnant uninephric patient: Successful ex-vivo repair and autotransplantation // Surgery. — 1990. — V.107.-P.708. 189. De Bold A.J. On the shoulders of giants: the discovery of atrial natriuretic factor // Car. J. Phisiol. and Pharmacol. 1987. - V.65, N10. - P.2007-2012. 190. De Gasparo M., Husian A., Alexander W., et al. Proposed update of angiotensin receptor nomenculature // Нуpertention. — 1995. — V.25.-P.924—927. 191. de Silva R, Nikitin NP, Bhandari S, Nicholson A, Clark AL, ClelandJG. Atherosclerotic renovascular disease in chronic heart failure: should we intervene ? Eur Heart J. 2005 May 26; 192. Dean R.H., Benjamin M.E., Hansen K.J. Surgical management of renovascular hypertension. Curr Probl Surg 1997; 34(3):209—316. 193. Dean R.H., Meachum P.W., Weaver F.A. Ex vivo renal artery reconstructions: Indications and techniques. J. Vase. Surg. 1986,4:546. 194. DeSomerF.M.,AumanJ.L., BaertA.L.,etal. Results of intravenous digital subtraction angiography (IVDSA) as a screening method for renovascular hypertension. Br J Radiol 57:667, 1984.

248

Хирургия вазоренальной гипертензии

195. Dieter RS, Schmidt WS, Pacanowski JP Jr, Jaff MR. Renovascular hypertension. Expert Rev Cardiovasc Then 2005 May;3(3):413—22. 196. Dieter RS. The functional assessment of renal artery stenosis. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2005 May;3(3):369-70. 197. Dietz HC, Cutting GR, Pyeritz RE, et al. Marfan syndrome caused by a recurrent de novo missense mutation in the fibrillin gene // Nature. — 1991. — V. 352. — P.337. 198. Dondi M., Fanti S., De Fabritiis A. et al. Prognostic value of captopril renal scintigraphy in renovascular hypertension // J. Nucl. Med., 1992. — V.33(II). — P. 2040-2044. 199. D'Souza SJ, Tsai WS, Silver MM, Chait P, Benson EN, Silverman E, Hebert D, Balfe JW. Diagnosis and management of stenotic aorto-arteriopathy in childhood. // JPediatr. - 1998Jun;132(6):1016-22. 200. Dubernard J. M., Martin X., Gelet A., et al. Aneurysms of the renal artery: Surgical management with special reference to extracorporeal surgery and autotransplantation //Eur Urol 1985,11:26. 201. Dubernard J.M., Martin X, Mongin D., et al. Extracorporeal replacement of the renal artery: Techniques, indications and long-term results. J Urol 1985 33:13. 202. Dustan HP, Humphries AW, deWolfe VG, et al. Normal arterial pressure inpatients with renal arterial stenosis. JAMA 187:1028, 1964. 203. Dzau VJ, Burt DW, Pratt RE. Molecular biology of the renin-angiotensin system. Am. J. Physiol. - 1988; 255: P. 563. 204. Dzsinich C, Gloviczki P, McKusick MA, Pairolero PC, Bower TC, Hallett JW Jr, Cherry KJ Jr. Surgical management of renal artery aneurysm. Cardiovasc Surg. — 1993 Jun; 1(3):243- 7. 205. Edelman R.R. MR angiography: present and future//AJ R. — 1993. — V. 161. P. 1-11. 206. Edwards MS, Craven ТЕ, Burke GL, Dean RH, Hansen KJ. Renovascular disease and the risk of adverse coronary events in the elderly: a prospective, population-based study.//Arch Intern Med. 2005 Jan 24;165(2):207-13. 207. Ekelund L., Gerlock J., Molin J., et al. Roentgenologic appearance offibromuscular dysplasia//Acta Radiol Diagn. 1978. 19: P.433. 208. EngelhornCA, EngelhornAL, PulligR. Vascular color Doppler ultrasound for assessing renovascular hypertension: accuracy of the direct technique for assessing the renal arteries. Arq Bras Cardiol. 2004 May;82(5):477-80, 473-6. Epub 2004 Jun 8. 209. English WP, Pearce JD, Craven ТЕ, Wilson DB, Edwards MS, Ayerdi J, Geary RL, Dean RH, Hansen KJ. Surgical management of renal artery aneurysms. //J. Vase Surg. 2004 Jul;40(l):53-60. 210. Eskandari MK, Resnick SA. Aneurysms of the renal artery // Semin Vase Surg. 2005 Dec; 18(4): P. 202-8. 211. Eto M. Plasma renin activity in hypertensive and non-hypertensive patients and clinical significance. Jap. Circulat. J., 1970, 34, 12, 1235—1236. 212. Eyier W. R., Clark M. D., Garman J. E., et al. Angiography of the renal areas including

Литература

249

a comparative study of renal artery stenosis in patients with and without hypertension // Radiology. - 1962. — V. 78:879, 1962. 213. Fiorani P., Faraglia V. Assessment of renal function during trimethaphan infusion in prognostic evaluation of surgical management of renovascular hypertension // Clin. ScL. - 1971,41:495-504. 214. Fishman E.K., Jeffrey R.B., Jr. Spiral CT. Principles, techniques and clinical applications. Philadelphia: Lippincott-Raven Pubi, 1996. 215. Fommei E., Ghione S., Hilson A. et al. Captopril radi-onuclide test in renovascular hypertension: European multicenter study. In: O'Reilly P., Taylor A., NallyJ. (eds.). Radionuclides in nephrourology, vol. 1. Blue Bell, PA: Field & World, 1994, p. 33— 37. 216. Fortes Z.B., de Nucci G., Garcia-Leme Y. Effect of endotelin-I on arterioles and venules in vivo//J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1989. — V. 13, Suppl. 5. — P. 200— 201. 217'. Frances C,Boisnic S, Bletry 0, et al. Cutaneous manifestations of Takayasu arteritis. Dermatologica 181: 266, 1990 218. Galaria II, Surowiec SM, Rhodes JM, Illig KA, Shortell CK, Sternbach Y, Green RM, Davies MG. Percutaneous and open renal revascularizations have equivalent long-term functional outcomes. Ann Vase Surg. 2005 Mar;19(2):218—28. 219. Gandy SJ, Sudarshan ТА, Sheppard DG. Al Dynamic MRI contrast enhancement of renal cortex: a functional assessment of renovascular disease in patients with renal artery stenosis. Ian EC, McLeay ТВ, Houston JG. 220. Ganong W.F. The brain renin-angiotensin system //Annu Rev Physiol. — 1984; 46: P. 17. 221. Garcia-Saura MF, Galisteo M, Villar 1С, Bermejo A, Zarzuelo A, Vargas F, Duarte J. Effects of chronic quercetin treatment in experimental renovascular hypertension. Mol Cell Biochem. 2005 Feb;270(l-2): 147-55. 222. Garovic V.D., Kane G.C., Schwartz G.L. Renovascular hypertension: balancing the controversies in diagnosis and treatment// Cleve Clin J Med. 2005 Dec; 72(12): 1135— 44, P. 1146-7. 223. Garovic V.D., Textor S.C. Renovascular hypertension and ischemic nephropathy // Circulation. 2005Aug 30; 112(9): P. 1362-74. 224. Gil Montero GH, Bagley M. Renal vascular hypertension secondary to renal artery aneurysm. Urology 1975,6: P. 647. 225. Godon P, Brion R, Guerard S, MonnierG, Chaffotte L. (Acute arterial hypertension caused by dissecting aneurysm of the renal artery) Presse Med. — 1998 Apr 4;27(13):612-5. 226. Goldfarb DA. Renal transplantation and renovascular hypertension // J Urol. 2005. Dec; 174(6): P. 2289-90. 227'. Graham EM, Zeienock GB, Eriandson ЕЕ, et al. Abdominal aortic coarctation and segmental hypoplasia //Surgery. — 1979.86 P. 519. 228. Gray B.H. Intervention for renal artery stenosis: endovascular and surgical roles // J Hypertens Suppl. 2005 Oct;23(3): P. 23—9.

250

Хирургия вазоренальной гипертензии

229. Grujicic S., Sagic D., Peric M. et al. Long-term clinical outcome after percutaneous transluminal renal angioplasty: results in 182 patients with 13 years of follow-up. 17th world congress of the international union ofangiology. London, April, 1995, p. 274. 230. Gunay EC, Ozturk MH, Ergun EL, Altun B, Salanci BV, UgurO, СИ В, Hekimoglu В, Сапег В. Losartan renography for the detection of renal artery stenosis: comparison with captopril renography and evaluation of dose and timing. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2005 May 5 231. Gunter R. W. Vascular lesions and vascular intervention in the kidney. Gastrointestinal and urogenital radiology. World trade center, Seville, Spain, 1997. 232. Guntrie G.P.Jr. Angiotensin receptors: Physiology and pharmacology // Clin. Cardiol. - 1995. - V. 18. - P. 29-34. 233. Hachiya J. Current concepts of Takayasu's arteritis // Semin Roentgenol 1970.5: P. 245. 234. Haesemeyer SW, Vedantham S, Braverman A. Renal artery stent placement complicated by development of a Type В aortic dissection. Cardiovasc Intervent Radiol. 2005 Jan-Feb;28(1):98-101. 235. Hall S, Buchbinder R. Takayasu's arteritis. Rheum Dis Clin North Am 1990.16:P. 411. 236. Hall S., Barr W., Lie J.T. et al. Takayasu arteritis. A study of 32 North American patients. Medicine 64:89, 1985. 237. Hall W.D. Diagnostic evaluation of the patient with systemic arterial hypertension. In: Hurst's The Heart. 9th Edition. International Edition, 1998; 1651—72. 238. Haller С Arteriosclerotic renal artery stenosis: Conservative versus interventional management// Heart, 2002; 88: С193—197. 239. Hammerman M.R., O'Shea M., Miller S.B. Role of growth factors in regulation of renal growth. Amu Rev Physiol. 1993; 55:305. 240. Han M, Criado E. Renal artery stenosis and aneurysms associated with neurofibromatosis. J Vase Surg. 2005 Mar;41(3):539—43. 241. Hansen K.J., Dean R.H. Renovascular disease. In book Gewertz B.L., Schwartz B.L. Surgery of the aorta and Its Branches. — 2000; 251—326. 242. Hansen KJ, Cherr GS, Craven ТЕ, Motew SJ, Travis J A, Wong JM, Levy PJ, Freedman В I, LigushJ Jr, Dean RH. Management of ischemic nephropathy: dialysisfree survival after surgical repair. J Vase Surg. 2000 Sep;32(3):472—81. 243. Hansen KJ, Deitch JS, Oskin TC, Ligush J Jr, Craven ТЕ, Dean RH. Renal artery repair: consequence of operative failures. Ann Surg. — 1998 May;227(5):678—89; discussion 689—90. 244. Hansen KJ, LundbergAH, Benjamin ME, Casey WJ, Craven ТЕ, BleyerAJ, Dean RH. Is renal revascularization in diabetic patients worthwhile?// J. Vase Surg. — 1996 Sep;24(3):383-392; discussion 392-393. 245. Hansen KJ, O'Neil EA, Reavis SW, Craven ТЕ, Plonk GW Jr, Dean RH. Intraoperative duplex sonography during renal artery reconstruction. J Vase Surg. — 1991 Sep; 14(3):364-74.

Литература

251

246. Hansen KJ, Starr SM, Sands RE, BurkartJM, Plonk GWJr, Dean RH. Contemporary surgical management of renovascular disease. J Vase Surg. — 1992 Sep;16(3):319— 330. 247. Hansen KJ, Thomason RB, Craven ТЕ, Fuller SB, Keith DR, Appel RG, Dean RH. Surgical management of dialysis-dependent ischemic nephropathy. J Vase Surg. — 1995 Feb;21(2): 197-209. 248. Harrington D.P. Renal digital subtraction angiography. Cardiovasc Intervent Radiol 1983. 6: P. 214. 249. Hartner A, Cordasic N, Goppelt-Struebe M. et al. Role of macula densa cyclooxygenase—2 in renovascular hypertension // Am J Physiol Renal Physiol. — 2003 Mar;284(3): P. 498-502. 250. Havey R.J., Krumlovsky F., delGreco F., etal. Screeningfor renovascular hypertension: Is renal digital-subtraction angiography the preferred noninvasive test? JAMA 254:388, 1985. 251. Hawkins S. Ischaemic nephropathy. N Z Med J. - 1998 May 22; 111(1066): 195. 252. Hayashida M, Watanabe N, Imamura H, Kumazaki S, Kitabayashi H, Takahashi W, Uchikawa S, Yazaki Y, Kubo K. Congenital Solitary Kidney With Renovascular Hypertension Diagnosed by Means ofCaptopril-enhanced Renography and Magnetic Resonance Angiography. Int Heart J. 2005;46(2):347—53. 253. Heim P, Fernandez S, Nicolas V. (Spontaneous renal artery dissection) Rofo. — 1997 Dec;167(6):652-4. 254. Helenon 0., Rody F, Correas J.M. et al. Color Doppler US of renovascular disease in native kidneys // Radiographics. — 1995. V 15. — № 4. P. 833—854. 255. Henke PK, Cardneau JD, Welling TH 3rd, et al. Renal artery aneurysms: a 35-year clinical experience with 252 aneurysms in 168patients//Ann Surg. 2001 Oct;234(4): P. 454-63. 256. Henke PK, Cardneau JD, Welling TH 3rd, Upchurch GRJr, Wakefield TW, Jacobs LA, Proctor SB, Greenfield LJ, Stanley JC. Renal artery aneurysms: a 35-year clinical experience with 252 aneurysms in 168 patients. Ann Surg. 2001 Oct;234(4):454— 62. 257. Henriksson C, Bjorkerud S., Nilson A.E., et al. Natural history of renal artery aneurysm elucidated by repeated angiography and pathoanatomical studies. Eur Urol 1975,11:244. 258. Henry M, Henry I, Klonaris C, et al. Renal angioplasty and stenting under protection: the way for the future? Catheter Cardiovasc Interv. 2003 Nov; 60(3): P. 299—312. 259. Herrera AH, Davidson RA. Renovascular disease in older adults. // Clin Geriatr Med. - 1998 May; 14(2): P.237-254. 260. Higgins C.B., Kaufman L., Crooks L.E. Magnetic resonance imaging of the cardiovascular system//Am. Heart J. — 1985. — V. 109. P. 136—151. 261. Hillman B.J. Lesions causing renovascular hypertension. In Imaging and Hypertension. Philadelphia, WB Saunders, 1983.-49 p. 262. Hollenberg N.K. Medical therapy of renovascular hypertension: efficacy and safe of captopril in 269patients. Cardiovasc Rev Rep;4: 852—76, 1983.

252

Хирургия вазоренальной гипертензии

263. Holley К. Е., Hunt J.С., Brown A.L. etal. Renal artery stenosis: A clinical-pathologic study in normotensive patients // Am. J. Med. 37:14. — 1964. 264. Hollister DW, Godfrey M, Sakai LY, Pyeritz RE. Immunohistologic abnormalities of the microfibrillar-fiber system in the Marfan syndrome. N Engi J Med 1990.323: P. 152. 265. Hood M.N., Ho V.B., Corse W.R. Three-dimensional phase-contrast magnetic resonance angiography: a useful clinical adjunct to gadolinium-enhanced threedimensional renal magnetic resonance angiography? // Mil Med. — 2002 Apr; 167(4): P. 343-9. 266. Hunt JC, Harrison EG Jr, Kincaid OW, etal. Idiopathic fibrous and fibromuscular stenosis of the renal arteries associated with hypertension. Mayo Clin Proc 1972. 36: P. 707. 267. Hupp T,AllenbergJR, Post К, Roeren T, Meier M, CloriusJH. Renal artery aneurysm: surgical indications and results. Eur J Vase Surg. — 1992 Sep;6(5):477—86. 268. HurwitzG.A., GhaliS. K, MattarA. G. etal. Dynamic renal imaging with technetium— 99m-sestamibi in hypertension: potential for assessment of renovascular disorders, J. Nucl. Med., 1994, 35(12): P. 1959-64. 269. HurwitzG.A., PoweJ. E., Wesolowski C.A., MattarA.G. Comparison of Tl—201 renal uptake with Tc—99m DTPA angiorenography inpatients with hypertension. Measures of renal asymmetry. Clin. Nucl. Med., 1992,17(6): 463—468. 270. Imanishi M, Yano M, Okumura M, Kimura G, Kawano Y, Oda J, Hayashida K, Ishida Y, Takamiya M, Omae T Aspirin renography in diagnosis of unilateral renovascular hypertension. Hypertens Res. — 1998 Sep;21(3):209—13. 271. Ishikawa K. Natural history and classification of occlusive thromboaortopathy (Takayasu's disease). Circulation 57:27. 1978. 272. Jackson В., Dugdale L. Renal artery digital-subtraction angiography: An outpatient investigation for renovascular hypertension. Med J Aust 142:18, 1985. 273. Januszewicz W, Chodakowska J, Styczynski G. Secondary hypertension in the elderly. J Hum Hypertens. - 1998 Sep; 12(9):603- 6. 21 A. Johnston W.K. 3rd, London E.T., Perez RV. Renal autotransplantation for renovascular hypertension: extraperitoneal renal approach and use of the ovarian vein for vascular reconstruction// J Am Coll Surg. — 2002 Jan; 194(l):88—92. 275. Judge R.D., Currier R.D., Grade W.A. etal. Takayasu's arteritis and the aortic arch syndrome. Am. J. Med. 32:379, 1962. 276. Juvenois A, Ghysels M, Galle C, Tielemans C, Abramowicz D, Vereerstraeten P, Depauw L, Van Herweghem JL. Successful revascularization for acute renal allograft thrombosis after 32 hours of ischaemia. Nephrol Dial Transplant. — 1999 Jan; 14(1): 199—201. 211. Kanitkar M. Renovascular Hypertension. Indian Pediatr. 2005 Jan 7;42(1):47— 54. 278. Kaplan N.A. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed. By E. Braunwald. 5th edition. W.D. Saunders Company, 1997: 807—39.Katayama H., Yamaguchi K., Kozuka T. et al.

Литература

253

Adverse reactions to ionic and nonionic contrast media: a report from the Japanese committee on the safety of contrast media // Radiology. — 1990. — V. 75. P. 621— 628. 279. Karasch T, Rubin J. Diagnosis of renal artery stenosis and renovascular hypertension. Eur J Ultrasound. - 1998 Jul;7 Suppl 3:S27-39. 280. Katsenis K, Vlahakos DV, Antoniadis P, Kostopanagiotou G, AntoniouA, Chatziioannou A, Arapoglou V, Agroyannis B, Dimakakos P. Renal-portal shunt ameliorates renovascular hypertension in pigs. Artif Organs. 2005 Apr;29(4):333—7. 281. Khamanarong K, Prachaney P, Utraravichien A, Tong- Un T, Sripaoraya К Anatomy of renal arterial supply. Clin Anat. 2004 May;l7(4):334—6. 282. Khosla S. Renal artery stenosis: a review of therapeutic options. Minerva Cardioangiol. 2005 Feb;53(l):79-91. 283. Khosla S. Renal artery stenosis: a review of therapeutic options. Minerva Cardioangiol. 2005 Feb;53(l):79-91. 284. Khraisis MM, Gladman DD, Dagenais P, et al. HLA antigens in North American patients with Takayasu arteritis. Arthritis Rheum 35:573, 1992. 285. Kim DI, Lee SJ, Kim YI, Lee BB. Preservation of renal function in reimplantation of renal artery of abdominal aortic aneurysm. J Cardiovasc Surg (Torino). 2000 Feb;41(l):121-3. 286. Kim TS, Chung J W, Park JH, KimSH, Yeon KM, Han MC Renal artery evaluation: comparison of spiral CT angiography to intra-arterial DSA.//J. Vase Interv Radiol. — 1998 Jul-Aug;9(4):553-9. 287. Kim Т., Murakami Т., Takahashi S. etal. Effects of injection rates of contrast material on arterial phase hepatic CT//A. J. R. - 1998. - V 171. P. 429-432. 288. Klein G.E., Karaic R., SchreyerH. Endovascular treatment of renal aneuriysms with conventional microcoils and Gunglielmi detachable microcoils (GDC). 17th world congress of the international union of angiology. London, April, 1995. —274 p. 289. Knipp BS, Dimick JB, Eliason JL, Cowan JA, Henke PK, Proctor MS, Stanley JC, Upchurch GR. Diffusion of new technology for the treatment of renovascular hypertension in the United States: surgical revascularization versus catheter-based therapy, 1988-2001. J Vase Surg. 2004Oct;40(4):717-23. 290. Konen E., Rozenman J., Amitai M. et al. Virtual CT angioscopy of pulmonary arteries in a patient with multiple pulmonary emboli// A. J. R. — 1998. — V. 171. P. 399— 401. 291. Koumi S., Endo Т., Okumura H., et al. A case of Takayasu's arteritis associated with membranoproliferative glomerulonephritis and nephrotic syndrome // Nephron. — 1990. - N 54: P. 344. 292. Kovacikova L, Kunovsky P, Skrak P, Haviar D, Martanovic P. Renovascular hypertension in infant presenting with cardiogenic shock. Pediatr Emerg Care. 2005 May;21(5):322-4. 293. Koyanagi T, Nonomura K, Takeuchi I, et al. Surgery for renovascular diseases: a single-center experience in revascularizing renal artery stenosis and aneurysm // Urol Int. - 2002;68(1): P. 24-31.

254

Хирургия вазоренальной гипертензии

294. Koyanagi T, Nonomura К, Takeuchi I, Watarai Y, Seki T, Kakizaki H. Surgery for renovascular diseases: a single-center experience in revascularizing renal artery stenosis and aneurysm. Urol Int. 2002;68(1):24—31. 295. Krijnen P, van Jaarsveld ВС, Steyerberg EW. Man in 't Veld AJ, Schalekamp MA, Habbema JD. A clinical prediction rule for renal artery stenosis. // Ann Intern Med. - 1998. Nov 1;129(9):705-11. 296. Kruszewski K, Kalinowska J, Chabielska E, Kasacka I, Ostrowska H. Changes in proteasome activity in the ischemic kidney of rat with experimental renovascular hypertension. Rocz Akad Med Bialymst. 2004;49 Suppl 1:252—4. 297. Krzesinski J.M. Diagnostic criteria for renovascular hypertension // Acta Chir Belg. 2002 Jun; 102(3): P. 159-66. 298. Kubale R. Aorta and its symmetrical branches / in book «Color duplex sonography» by Wolf K.J. and Fobbe F. - 1995. P. 135-137. 299. Kulbaski MJ, Kosinski AS, Smith RB 3rd, Salam AA, Dodson TF, Lumsden AB, Chaikof EL. Concomitant aortic and renal artery reconstruction in patients on an intensive antihypertensive medical regimen: long-term outcome. Ann Vase Surg. — 1998 May;12(3):270-7. 300. Kuyvenhoven JD, Ham HR, Piepsz A. The estimation of renal transit using renography—our opinion. Nucl Med Commun. 2004 Dec;25(12):1223—31. 301. Lagneau P, Michel JB, Vuong PN. Surgical treatment of Takayasu's disease. Ann Surg 205:157, 1987 302. Lagneau P., MichelJ.B., Charrat J.M. Use of polytetrafluoroethylene graft for renal bypass. J. Vascular Surgery, 1987. — V.5.- №5. - P. 738-742. 303. Lagneau P., Michel J.В., Vuong P.N. Surgical treatment of Takayasu's disease // Ann Surg 205:157, 1987. 304. Langer R, Perner F. Autotransplantation of the kidney 100 years after Imre Ullmann's pioneering operation //' Orv Hetil. 2003 Jun 8; 144(23): P. 1115—9. 305. Lanser P., Yoganathan A.P. Vascular imaging by color Doppler and magnetic resonance. Springer Verlag, 1991. 306. Lee B, Godfrey M, Vitale E, etal. Linkage of Marfan syndrome and a phenotypically related disorder to two different fibrillin genes. Nature 1991.352: P. 330. 307. Leertouwer TC, Pattynama PM, van den Berg-Huysmans A. Incidental renal artery stenosis in peripheral vascular disease: a case for treatment? Kidney Int. 2001 Apr; 59(4): 1480-3. 308. Leitao MJ, da Gama AD. (Surgical management of Takayasu 's arteritis with extensive vascular involvement and bilateral renal artery stenosis) Rev Port Cir Cardiotorac Vase. 2004 Jan-Mar;ll(l):35-9. 309. Lindpaintner K., Ganten D. The cardiac renin-angiotensin system; a synopsis of current experimental and clinical data // NIPS 1991. — № 6.-P.227—231. 310. Lumsden AB, Salam ТА, Walton KG. Renal artery aneurysm: a report of 28 cases. Cardiovasc Surg. — 1996 Apr;4(2):185—9. 311. Lupi-Herrera E, Sanchez-Torres G, Marcushamer J, et al. Takayasu's arteritis. Clinical study of 107 cases//Am Heart J. — 1977.93: P. 94.

Литература

255

312. Luscher Th. F., BoulanderC.M., Yasuaki D., etal. Endotelium-derived Contracting factors//Hypertention. - 1992. - V. 19, N 2. - P. 117-131. 313. Magnetic resonance angiography/Ed. by Pavone E., BongardzG., MarchalG. Rome: Syllabus ESMRMB, 1993. 314. Mailloux L. U. Atherosclerotic ischemic renal vascular disease: do published outcomes justify the overzealous diagnostic approaches?//Semin Nephrol. — 2003. May;23(3): P. 278-82. 315. Malatino LS, Polizzi G, Garozzo M, Rapisarda F, Fatuzzo P, Bellanuova I, Cataliotti A, Brozzetti A, Neri S, Malfa PA, Cotroneo GB. Diagnosis of renovascular disease by extra- and intrarenal Dopplerparameters. Angiology. — 1998 Sep;49(9):707—21. 316. Mann S., Pickering T, Sos T. et al. Captopril renography in the diagnosis of renal artery stenosis: accuracy and limitations. Am.J. Med., 1991, 90: 30—40. 317. Manoharan G., Pijls N.H., Lameire N., et al. Assessment of renal flow and flow reserve in humans//J Am Coll Cardiol. — 2006. — № 7; 47(3): P. 620-5. 318. Marekovic Z, Mokos I, Krhen I, Goreta NR, Roncevic T. Long-term outcome after surgical kidney revascularization for fibromuscular dysplasia and atherosclerotic renal artery stenosis. J Urol. 2004 Mar; 171(3): 1043—5. 319. Marekovic Z., Mokos L, Krhen I., et al. Long-term outcome after surgical kidney revascularization for fibromuscular dysplasia and atherosclerotic renal artery stenosis //J Urol. 2004 Mar; 171(3): P. 1043-5. 320. Marone LK, Clouse WD, Dorer DJ, Brewster DC, Lamuraglia GM, Watkins MT, Kwolek CJ, Cambria RP. Preservation of renal function with surgical revascularization in patients with atherosclerotic renovascular disease. J Vase Surg. 2004 Feb;39(2):322-9. 321. Martin R.S., Meacham P.W., DitesheimJ.A., etal. Renal artery aneurysm: Selective treatment for hypertension and prevention of rupture // J. Vase. Surg. 1989. — N 9. P. 26. 322. Masaki T. The discovery the present state, and future prospects of endothelium // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1989. — V. 13, Suppl. 5. — P. S1-S4. 323. Maschio G. Effect of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor benazepril on the progression of chronic renal insufficiency // N. Engl. J. Med., 1996. 1. P. 939— 945. 324. Matsagas Ml, Mitsis M, Batsis C, Rigopoulos C, Kappas AM. A renal artery aneurysm incidentally found at operation. Should it be resected? Int Angiol. 2004 Jun;23(2): 189-91. 325. Maxwell MH, Gonick HC, Wiita R, et al. Use of the rapid sequence intravenous pyelogram in the diagnosis of renovascular hypertension // N. Engi. J. Med. — 1964. - 213. - P.270. 326. McCormack L. Renovascular hypertension and renal revascularization // Med. Clin. North.Amer, 1961. 45. P.274. 327. McKusick V.A. A form of vascular disease relatively frequent in the Orient // Am Heart J 63:57, 1962.

256

Хирургия вазоренальной гипертензии

328. Meaney T.F., Baghery S.A.S. Radiology of renovascular hypertension. In Breslin D.J., Swinton N. W., Libertino J.A., et al., (eds): Renovascular Hypertension. Baltimore, Williams & Wilkins, 1982, P. 78. 329. Mehta M, Darling RC 3rd, Roddy SP, Ozsvath KJ, Kreienberg PB, Paty PS, Chang BB, Resnikoff M, Shah DM. Outcome of concomitant renal artery reconstructions in patients with aortic aneurysm and occlusive disease. Vascular. 2004 NovDec;12(6):381-6. 330. Meier G H., Sumpio В., Setaro J. F. et al. Captopril renal scintigraphy: a new standard for predicting outcome after renal revascularization//J. Vase. Surg. — 1993,17 (2): 280-285. 331. Mercier C, Piquet P, Piligian F, Ferdani M. Aneurysms of the renal artery and its branches. Ann Vase Surg. 1986Nov; 1(3):321—7. 332. Montgomery RC, Richardson JD, HartyJI. Posttraumatic renovascular hypertension after occult renal injury. J Trauma. — 1998 Jul;45(l):106—10. 333. Morales E., Pineda C, Martinez-Lavin M. Takayasu's arteritis in children // J Rheumatol. - 1991. - V.18. - P. 1081. 334. Morel O, Furber A, L'Hoste P, Le Jeune JJ, Geslin P, Denizot B, Jallet P. (Renovascular hypertension due to renal artery thrombosis) Arch Mai Coeur Vaiss. — 1998 Apr;91(4):425-30. 335. Morikawa T, Imanishi M, Suzuki H, Okada N, Okumura M, Konishi Y, Yoshioka K, Takai S, Miyazaki M. Mast cell chymase in the ischemic kidney of severe unilateral renovascular hypertension. Am J Kidney Dis. 2005 Mar;45(3):e45—50. 336. Muller B.T., ReiherL., Pfeiffer T. et al. Surgical treatment of renal artery dissection in 25patients: indications and results // J Vase Surg. 2003 Apr;37(4): P. 761—8. 337. Murakami T, Makino Y, Suto Y, Yasuda K. Abdominal aortic aneurysm repair in a patient with a congenital solitary pelvic kidney. A case report. J Cardiovasc Surg (Torino). 2004 Oct;45(5):501-4. 338. Murphy T.J., Nacamura Y., Takeuchi K, et al. A cloned angiotensin receptor isoformfrom the turkey adrenal grand is pharmacologically distinct from mammalian angiotensin receptors//Mol. Pharmacol. — 1993.—V.44.—P.1—7. 339. Murphy T.P., RundbackJ.H., CooperC etal. Chronic renal ischemia: implications for cardiovascular disease risk// J Vase Interv Radiol. 2002 Dec; 13(12): P. 1187—98. 340. Murray SP, Kent С, Salvatierra 0, Stoney RJ. Complex branch renovascular disease: management options and late results. J Vase Surg. — 1994 Sep;20(3):338—45; discussion 346. 341. Mussaume 0., BouttierS., DuchatelleJ.R, etal. Mesenteric infarction in Takayasu's disease//Ann Vase Surg. - 1990. — V.4. — P.T17 342. Nakamoto H, Ferrario CM, Buckalew VM, Suzuki H. Role of nitric oxide in the evolution of renal ischemia in two-kidney, one-clip renovascular hypertension. Hypertens Res. - 1998Dec;21(4):267-77. 343. Nakao K, Ikeda M., Kimata S., et al. Takayasu's arteritis. Clinical report of eightyfour cases and immunological studies of seven cases // Circulation. — 1967. — VJS.-P.U41.

Литература

257

344. Nally J. V.Jr. Provocative captopril testing in the diagnosis of renovascular hypertension // Urol. Clin. North. Am. - 1994. - V.21(2).-P227-234. 345. Negoro H, Iwamura H, Oka H, Kawakita M, Ariyoshi K, Koda Y, Imai Y. Traumatic renal artery thrombosis with renovascular hypertension, lnt J Urol. 2004 Oct;ll(10):903-5. 346. Nemeek A.A., Hoimburg C.E. Reversible renal fibromuscular dysplasia //Am J Roentgenol. - 1986. - V. 147.-P.737. 347. NHLBI Workshop on Renovascular Disease: Summary report and recommendations //Hypertension. 1984. — V.7.-P.452. 348. Nilsson A. Contrast-enhanced ultrasound of the kidneys. Eur Radiol. 2004 Oct; 14 Suppl 8.P104-9. 349. Nolan BW, Schermerhorn ML, Rowell E, Powell RJ, Eillinger ME, Rzucidlo EM, Wyers MC, Zwolak RM, Walsh DB, Cronenwett JL. Outcomes of renal artery angioplasty and stenting using low-profile systems. J Vase Surg. 2005 Jan;41(l):46— 52. 350. Nord E.P Renal actions of endothelin// Kidney Int. — 1993. — V.44. — P. 451. 351. Nordhus 0., Ekestrom S., Liljeqvist L., Tidgren B. Renal artery reconstruction in renovascular hypertension. Scand J Thorac Cardiovasc Surg. 1978; 12(2): 111—9. 352. Novick A.C. Atherosclerotic renovascular disease // J Urol. — 1981. — V.26. — P. 567. 353. Novick AC. Surgical revascularization for renal artery disease: current status. BJU Int. 2005 Mar;95 Suppl 2:75- 7. 354. Oguzkurt L, Tercan F, Gulcan O, Turkoz R. Rupture of the renal artery after cutting balloon angioplasty in a young woman with fibromuscular dysplasia. Cardiovasc Intervent Radiol. 2005 May-Jun;28(3):360—3. 355. Ohta Y, Tsuchihashi Т., Ohya Y.,etal. Trends in the pathophysiological characteristics of malignant hypertension // Hypertens Res. — 2001 Sep;24(5):P. 489—92. 356. Olin JW. Atherosclerotic renal artery disease // Cardiol Clin. 2002 Nov;20(4): P. 547-62. 357. О 'Neill J A Jr. Long-term outcome with surgical treatment of renovascular hypertension. J Pediatr Surg. - 1998 Jan;33(l):106—ll. 358. OrtenbergJ, Novick AC, Straffon RA, Stewart BH. Surgical treatment of renal artery aneurysms. Br J Urol. 1983 Aug;55(4):341—6. 359. Oskin TC, Hansen KJ, DeitchJS, Craven ТЕ, Dean RH. Chronic renal artery occlusion: nephrectomy versus revascularization. J Vase Surg. — 1999 Jan;29(l):140—9. 360. Palmer F.J. The RACR survey of intravenous contrast media reactions: final report //Austral. Radiol. - 1988. - V.32.-P 426-428. 361. Panja M., Kar A.K., Dutta A.L., et al. Cardiac involvement in nonspecific aortoarteritis// lnt J Cardiol. - 1992. — V.34.-P.289. 362. Park S.H., Chi J.G., Choi Y. Primary intimal fibroplasia with multiple aneurysms of renal artery in childhood//Child Nephrol Urol. — 1990. — V. 10.-P.51. 363. Pascual A, Bush HS, Copley JB. Renal fibromuscular dysplasia in elderly persons. Am J Kidney Dis. 2005 Apr;45(4).

258

Хирургия вазоренальной гипертензии

364. PatelST, MillsJLSr, Tynan-Cuisinier G, Goshima KR, Westerband A, Hughes JD. The limitations of magnetic resonance angiography in the diagnosis of renal artery stenosis: comparative analysis with conventional arteriography. // J Vase Surg. 2005 Mar;41(3):462-468. 365. Paulsen D., Klow N.E., Lien В., Fauchald P. Treatment of renal artery stenosis // Tidsskr Nor Laegeforen. - 2001 Nov 20;121(28):P 3264-9 366. Pfeiffer T, Reiher L, Grabitz K, Grunhage B, Hafele S, Voiculescu A, Furst G, Sandmann W. Reconstruction for renal artery aneurysm: operative techniques and long-term results. J Vase Surg. 2003 Feb;37(2):293-300. 367. Pfeiffer Т., Muller В. Т., Huber R. Management of patients with renal artery stenosis. Reappraisal of operative treatment // Herz. 2004 Feb;29(l):76—89. 368. Pfeiffer Т., Reiher L., Grabitz K, et al. Reconstruction for renal artery aneurysm: operative techniques and long-term results // J Vase Surg. — 2003 Feb;37(2): P. 293-300. 369. Pidus A., Owens D., Fajman W. et al. The association of renovascular disease with asymmetric renal uptake of adenosine 20 IT I scintigraphy // J. Nucl. Med. 1991, 32 (5): P. 1104. 370. PiercyKT, Hundley JC, Stafford JM, Craven ТЕ, Nagaraj SK, Dean RH, Hansen KJ. Renovascular disease in children and adolescents. J Vase Surg. 2005 Jun;41(6):973— 82. 371. Pliskin M.J., Dresner M.L., Hassell L.H. et al. A giant renal artery aneurysm diagnosed post partum //J Urol. — 1990,144: P. 1459. 372. Plouin PF, Clement DL, Boccalon H, et al. A clinical approach to the management of a patient with suspected renovascular disease who presents with leg ischemia // Int Angiol. 2003 Dec;22(4):P. 333-9. 373. Poutasse E.F. Renal artery aneurysms// J Urol. — 1975, 443:113. 374. Prince MR. Renal MR angiography: a comprehensive approach. J Magn Reson Imaging. - 1998 May-Jun;8(3):511-6. 375. Procter CD, Hollier LH. Takayasu's arteritis and temporal arteritis. 376. Pun E, Dowling RJ, Mitchell PJ. Acute presentations of renal artery stenosis in three patients with a solitary functioning kidney. Australas Radiol. 2004 Dec;48(4): 523-7. 377. Puppinck P, Chevalier J, Ducasse E, Smith M, WarembourgA, Coco B, Dasnoy D, de la Croix de Ravignau D, Mclrvine A. Connection between a long-standing traumatic arteriovenous fistula and development of aneurysmal disease. Ann Vase Surg. 2004 Sep;18(5):604-7. Epub 2004Aug 6. 378. PyeritzR.E. Marfan syndrome. N Engi J Med 323:987, 1990. 379. RatcliffPJ. Molecular biology of erythropoetin // Kidney Int. — 1993; 44:887. 380. Re R.N. Cellular biology of the renin-angiotensin systems // Arch. Intern. Med. — 1984. - V 144, N. 10- P. 2037-2041. 381. Reilly LM, Cunningham CG, Maggisano R, Ehrenfeld WK, Stoney RJ. The role of arterial reconstruction in spontaneous renal artery dissection. J Vase Surg. — 1991 Oct;14(4):468-77; discussion 477-9.

Литература

259

382. Renard М, Lestrat JP, Clavier E, Heautot JF, Thiebot J, Carsin M. (Renal arteriovenous fistula associated with fibromuscular dysplasia of the renal arteries) J Radiol. 2004 Oct;85(10 Pt 1): 1733-5. 383. Richard S. Vascular effects of calcium channel antagonists: new evidence // Drugs. 2005;65 Suppl 2: P. 1-10. Review. 384. Rigatelli G. Aortoiliac angiography during coronary artery angiography detects significant occult aortoiliac and renal artery atherosclerosis in patients with coronary atherosclerosis. // Int J Cardiovasc Imaging. 2004 Aug;20(4):299—303. 385. Rizzoni D, Muiesan ML, Porteri E, Salvetti M, Castellano M, Bettoni G, Tiberio G, Giulini SM, Monteduro C, Garavelli G, Agabiti-Rosei E. Relations between cardiac and vascular structure inpatients with primary and secondary hypertension. // J. Am. Coll Cardiol. - 1998 Oct;32(4):985-92. 386. Robitaille P, Lord H, Dubois J, Rypens F, Oligny LL. A large unilateral renal artery aneurysm in a young child. Pediatr Radiol. 2004 Mar;34(3):253—5. Epub 2003 Oct 28. 387. Robitaille P., Lord H., Dubois J., et al. A large unilateral renal artery aneurysm in a young child// Pediatr Radiol. - 2004 Mar;34(3): P. 253—5. 388. Roccatello D., PicciottoG., RabbiaC, etal. Prospective study on captopril renography in hypertensive patients // Am J Nephrol 12(6):406, 1992. 389. Rodriguez-Iturbe В., Quiroz Y., Kim C.H., Vaziri N.D. Hypertension induced by aortic coarctation above the renal arteries is associated with immune cell infiltration of the kidneys//Am JHypertens. 2005 Nov; 18(11): P. 1449-56. 390. Rollin O.C, Garofalo G., Roccatello P. et al. Color-coded Doppler sonography in monitoring native kidney biopsies // Nephrol-Dial- Transplant. — 1994. — V. 9. — № 9. P. 1260—3. 391. Romero-Teran 0, Torres-Contreras LM, Mora-Fol JR, Andrade-Sepulveda VR, Baeza-Herrera С (Calcified renal artery aneurism and high blood pressure. A case report and review of the literature) Cir Cir. 2004 May-Jun;72(3):217—20. 392. Rose CD, EichenfieldAH, Goldsmith DP, etal. Early onsetsarcoi-dosis with aonitis— Juvenile systemic granulomatosis?// J Rheumatol. — 1990.17:P. 102. 393. Rossignol P., La Batida Alanore A., Roueff S. Management of atherosclerotic renal artery stenoses//J Mai Vase. 2002 Feb;27(l): P. 7—11. 394. Safian R. D. Atherosclerotic Renal Artery Stenosis //Curr Treat Options Cardiovasc Med. - 2003 Apr; 5(2): P. 91-101. 395. Sakai L. Y., Keene D.R., Engvall E. Fibrillin, a new 350-kD glyco-protein component of extracellular microfibrils // J Cell Biol. — 1986.103:2499. 396. Sakemi Т., Baba N. Effects of antihypertensive drugs on the progress of renal failure in hyperlipidemic Imal rats // Nephron. — 1993. — V. 63. — P. 323—329. 397. Salifu MO, Haria DM, Badero O, Aytug S, McFarlane SI. Challenges in the diagnosis and management of renal artery stenosis. Curr Hypertens Rep. 2005 Jun;7(3): 219-27. 398. Sangle SR, D'Cruz DP. Renal artery stenosis: a new facet of the antiphospholipid (Hughes) syndrome. Lupus. 2003;12(ll):803—4.

260

Хирургия вазоренальной гипертензии

399. Santucci R.A., Fisher M.В. The literature increasingly supports expectant (conservative) management of renal trauma. A systematic review //J Trauma. — 2005. Aug;59 (2): P. 493-503. 400. Scarpelli PT, Livi R, Caselli GM, Chiari G, Gallo M, Teghini L, Becucci A, Rega L. Hypertensive vascular crisis secondary to chronic total renal artery occlusion. J Nephrol. - 1998 Nov-Dec;ll(6):325-9 401. SchwerkW.B., Restrepo Т.К., Stellwaag M. et al. Renal artery stenosis: grading with image-directed Doppler US evaluation of renal resistive index // Radiology. — 1994. - V. 190. - №3. P. 785-790. 402. ScicliA.G, Carretero O.A. Renalkallikrein-kinin system//Kidney Int. — 1986; 29: P. 120. 403. Senekowitsch C, Assadian A, Wlk MV, Assadian 0, Ptakovsky H, Hagmuller GW. Renal artery surgery in the era of endovascular intervention. Vasa. 2004 Nov;33(4):226-30. 404. Senekowitsch C, Assadian A, Wlk MV, Assadian O, Ptakovsky H, Hagmuller GW. Renal artery surgery in the era of endovascular intervention. Vasa. 2004 Nov;33(4):226-30. 405. Senitko M., Fenves A.Z. An update on renovascular hypertension // Curr Cardiol Rep. 2005. Nov;7(6):P 405-11. 406. Setaro J., Saddler M., Chen С et al. Simplified captopril renography in diagnosis and treatment of renal artery stenosis // Hypertension — 1991,18:289—298. 407. Shelhamer JH, Volkman DJ, ParrilloJE, et al. Takayasu's arteritis and its therapy //Ann Intern Med 1985.103: P. 121. 408. Shimoyama M, Igawa G, Hashimoto M. Acute aortic dissection induced renovascular hypertension. Heart. 2004 Feb;90(2): 194. 409. Simeoni S, Girelli D, Lino M, Olivieri 0, Corrocher R. Recovery of renal function after 3 months of dialysis in a patient with atherosclerotic renovascular disease following aortoiliac bypass and left renal artery reimplantation. Eur J Vase Endovasc Surg. 2004 Nov;28(5):562-4. 410. Simon N, Franklin SA, Bleiter KH, et al. Cooperative Study of Renovascular Hypertension: Clinical characteristics of renovascular hypertension // JAMA. — 1972. 220: P. 1209. 411. Simonson M.S., Dunn M.J. Endothelin peptides and the kidney // Annu Rev Physiol. - 1993; 55: P. 249. 412. Sivamurthy N., Surowiec S.M., Cluakova E. et al. Divergent outcomes after percutaneous therapy for symptomatic renal artery stenosis // J Vase Surg. — 2004. 39: P. 565-74. 413. Slavis SA, Ganesan GS, Swift C, Ruppert RC. Renal artery stenosis and ipsilateral renal cell carcinoma: description of an in situ partial nephrectomy and splenorenal arterial bypass. Scientific World Journal. 2004 Jun 7;4 Suppl 1:311—5. 414. Smith С W., Winfield A.C., Price R.R. Evaluation of digital venous angiography for the diagnosis of renovascular hypertension // Radiology 1982. 144:P. 51.

Литература

261

415. Smith W.L. Prostanoid biosynthesis and mechnism of action// Am. J. Physiol — 1992. - V. 263. - P. 181. 416. Soulen MC, Cohen DL, Itkin M, Townsend RR, Roberts DA. Segmental arterial mediolysis: angioplasty of bilateral renal artery stenoses with 2-year imaging followup. J Vase Interv Radiol. 2004 Jul; 15(7): 763—7. All. Soussou I.D., Starr D.S., Lawrie G.M., et al. Renal artery aneurysm. Long-term relief of renovascular hypertension by in situ operative correction //Arch. Surg. — 1979,114: P. 1410. 418. Soussou ID, Starr DS, Lawrie GM, Morris GC Jr. Renal artery aneurysm. Long-term relief of renovascular hypertension by in situ operative correction. Arch Surg. 1979 Dec;114(12):1410-5. 419. Spence J.D. Treatment options for renovascular hypertension // Expert Opin Pharmacother. — 2002 Apr;3(4): P. 411—6. 420. Stanley J.C, Fry W.J. Pediatric renal artery occlusive disease and renovascular hypertension. Etiology, diagnosis and operative treatment// Arch. Surg. — 1981.116: P. 669. 421. Stanley J.C, Whitehouse W.M. Jr. Occlusive and aneurysmal disease of the renal arterial circulation. DM 30:1, 1984. 1, P. 30. All. Starr D.S., LawrieG.M., MorrisG.C Surgical treatment of renovascular hypertension. Long-term follow-up of 216 patients up to 20 years // Arch.Surg. — 1980. — V. 115. - P. 494-6. 423. Stewart B.H., Dustan H.P., Kiser W.S. et al. Correlation of angiography and natural history in evaluation of patients with renovascular hypertension //J Urol. 1970.104: P. 231. A1A. Subramanian R, White CJ, Rosenfield K, Bashir R, Almagor Y, Meerkin D, Shalman E. Renal fractional flow reserve: A hemodynamic evaluation of moderate renal artery stenoses. Catheter Cardiovasc Interv. 2005 Apr;64(4):480—6. 425. Sullivan R.R., Johnson M.B., Lee K.P., Rails P.W. Color Doppler sonographic findings in renal vascular lesions // J Ultrasound Med. 1991, 10: P. 161. 426. Svetkey L.P., Wilkinson R.Jr., Dunnick N.R. et al. Captopril renography in the diagnosis of renovascular disease //Am. J. Hypertens. — 1991,4 (12 Pt. 2): P. 711-5. All. SzaboZ, XiaJ, Mathews WB, Brown PR. Future direction of renal positron emission tomography // Semin Nucl Med. — 2006 Jan;36(l): P. 36—50. 428. Takahashi F, Hasebe N, Ogawa Y, Tsuji S, Kido S, Aburano T, Kikuchi K. Renal artery stenosis emerged after angiotensin-converting enzyme inhibitor treatment for myocardial infarction: a case report. Angiology. — 2005 May-Jun;56(3):347—50. 429. Takeuchi Y., Matsuki K., Saito Y., et al. HLA-D region genomic polymorphism associated with Takayasu's arteritis//Angiology 1990. 41:P. 421. 430. Tan K.T., van Веек Е., Brown S. et al. Magnetic resonance angiography for the diagnosis of renal artery stenosis: A meta-analysis. ECR. 2000. 281. 431. Tanemoto M, Abe T, Chaki T, Satoh F, Ishibashi T, Ito S. Cutting balloon angioplasty of resistant renal artery stenosis caused by fibromuscular dysplasia //J Vase Surg. — 2005 May;41(5):898-901.

262

Хирургия вазоренальной гипертензии

432. Tanemoto М, Abe T, Satoh F, По S. Plasma renin activity revealed renal artery stenosis concealed by aneurysms. Urology. 2005 Mar;65(3):592. 433. Tanigawa K, Eguchi K, Kitamura Y, et al. Magnetic resonance imaging detection of aortic and pulmonary artery wall thickening in the acute stage of Takayasu's arteritis //Arthritis Rheum 1992. 35: P. 476. 434. Teoh MK. Takayasu's arteritis with renovascular hypertension: results of surgical treatment. Cardiovasc Surg. — 1999 Oct;7(6):626—32. 435. Textor SC. Ischemic nephropathy: where are we now?// J Am Soc Nephrol. 2004 Aug;15(8):1974-82. 436. Textor SC. Revascularization in atherosclerotic renal artery disease. Kidney Int. — 1998 Mar;53(3):799-8U. 437. The Fifth report of the Joint National Committee on detection, evaluation and treatment of high blood pressure//Archives Internal Medicine, 1993.— V. 153. -P. 154-183. 438. Timpanidou P., Maspes F., Damilakos P., Simonetti G. Percutaneous transluminal renal angioplasty. The Italian experience in 13 centres. 17th world congress of the international union of angiology. London, April, 1995. P. 275. 439. Tshomba Y, Melissano G, Civilini E, Setacci F, Chiesa R. Fate of the visceral aortic patch after thoracoabdominal aortic repair. Eur J Vase Endovasc Surg. 2005 Apr;29(4):383-9. 440. Tsoukas Al, Hertzer NR, Mascha EJ, O'Hara PJ, Krajewski LP, Beven EG. Simultaneous aortic replacement and renal artery revascularization: the influence of preoperative renal function on early risk and late outcome. J Vase Surg. 2001 Dec;34(6): 1041-9. 441. Unnikrishnan M, Purushotham S, Kumar Gupta A. Superior mesenteric artery stenting to augment splenorenal arterial bypass for intractable complex renovascular hypertension // Eur J Cardiothorac Surg. 2003 Dec;24(6): P. 1046—9. 442. Urnehara I., Shibuya H, Nakagawa T. et al. Comprehensive analysis of perfusion scintigraphy in Takayasu's arteritis// Clin Nucl Med. — 1991. 16: P. 352. 443. Vasbinder GB, Nelemans PJ, Kessels AG, et al. Diagnostic tests for renal artery stenosis in patients suspected of having renovascular hypertension: a meta-analysis //Ann Intern Med. 2001 Sep 18; 135(6): P. 401-11. 444. Vasbinder GB, Nelemans PJ, Kessels AG, Kroon AA, Maki JH, Leiner T, Beek FJ, Korst MB, Flobbe K, de Haan MW, van Zwam WH, Postma CT, Hunink MG, de Leeuw PW, van Engelshoven JM. Renal Artery Diagnostic Imaging Study in Hypertension (RADISH) Study Group. Accuracy of computed tomographic angiography and magnetic resonance angiography for diagnosing renal artery stenosis. Ann Intern Med. 2004 Nov 2;141(9):674-82; discussion 682. 445. Vetrovec G. Renal artery stenting: continuing to evaluate the benefits. // J Invasive Cardiol. 2004 Jul; 16(7):372. 446. Vidt DG. Renal disease and renal artery stenosis in the elderly. Am J Hypertens. — 1998 Mar; 11(3 Pt 2):46S-51S.

Литература

263

447. Vinijchaikul К. Primary arteritis of the aorta and its main branches (Takayasu's arteriopathy). A clinicopathologic autopsy study of eight cases // Am. J. Med. — 1967. 43: P. 15. 448. Voiculescu A, Hollenbeck M, Kutkuhn B, et al. Successful treatment of renovascular hypertension has no effect on insulin sensitivity // Eur J Clin Invest. 2003Oct;33(10): P. 848-54. 449. VuongPN, Desoutter P, Mickley V, Bultmann B, Rothenberger-Janzen K, Guyot H, Janzen J. Fibromuscular dysplasia of the renal artery responsible for renovascular hypertension: a histological presentation based on a series of 102 patients. Vasa. 2004 Feb;33(l):13-8. 450. VuongPN, Desoutter P, Mickley V, etal. Fibromuscular dysplasia of the renal artery responsible for renovascular hypertension: a histological presentation based on a series of 102patients// Vasa. 2004 Feb;33(l): P. 13—8. 451. Webb J.A., Talner L.B. The role of intravenous urography in hypertension // Radiol Clin North Am. - 1979. -V.17.-P 187. 452. Weinrauch LA, D'Elia J A. Renal artery stenosis: fortuitous diagnosis, problematic therapy. J Am Coll Cardiol. 2004 May 5;43(9): 1614-6. 453. Weisbord SD, Ramkumar M, Lapidus SA, McBride DJ, Palevsky PM. Functional renal artery obstruction following percutaneous kidney biopsy. Nephrol Dial Transplant. 2005 Jun;20(6): 1274-5. Epub 2005 Apr 19. 454. White C.J., Ramee S.R., Collins T.J. et al. Renal artery stent placement. 17th world congress of the international union of angiology. London, April, 1995. P. 274. 455. Wong JM, Hansen KJ, Oskin TC, Craven ТЕ, Plonk GW Jr, Ligush J Jr, Dean RH. Surgery after failed percutaneous renal artery angioplasty. J Vase Surg. — 1999 Sep;30(3):468-82. 456. Yim PJ, CebralJR, Weaver A. etal. Estimation of the differential pressure at renal artery stenoses// Magn Reson Med. — 2004 May;51(5): P. 969—77. 457. Yim PJ, CebralJR, Weaver A, Lutz RJ, Soto 0, VasbinderGB, Ho VB, Choyke PL. Estimation of the differential pressure at renal artery stenoses. Magn Reson Me J. 2004 May;51(5):969-77. 458. Yoshida S, Sakuma K, Veda 0, Sakurai M. A successful management of concomitant renovascular hypertension and symptomatic subclavian steal syndrome due to Takayasu's arteritis using balloon angioplasty and axillo-axillary bypass grafting. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2003 Oct;9(5):334—6. 459. Zoccali C, Mallamaci F., Finocchiaro P. Atherosclerotic renal artery stenosis: epidemiology, cardiovascular outcomes, and clinical prediction rules // J Am Soc Nephrol. - 2002 Nov;13 Suppl 3: PS179-83. 460. Zuccala A, Zucchelli P. Ischemic nephropathy: diagnosis and treatment. J Nephrol. — 1998 Nov-Dec;ll(6):318-24. 461. ZumrutdalA., Tercan F., Oguzkurt L. et al. Report of a case with surprising etiology of renovascular hypertension // Clin Nephrol. — 2005. Dec; 64(6): P. 444— 7.

Научное издание

Белов Юрий Владимирович Степаненко Анна Борисовна Косенков Александр Николаевич ХИРУРГИЯ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Руководитель научно-информационного отдела д-р мед. наук А. С. Макарян Главный редактор А. С. Петров Ответственный за выпуск О. В, Жукова Редактор Н. А. Тихонова Компьютерная верстка К. С. Миронов Препресс и дизайн обложки К. С. Миронов Санитарно-эпидемиологическое заключение № 77.99.02.953.Д.001179.03.05 от 15.03.2005 г. Подписано в печать 19.04.07. Формат 70 х 100'/16. Бумага офсетная. Печать офсетная. Гарнитура Newton. Объем 16,5 печ. л. Тираж 1500 экз. Заказ № С-508. ООО «Медицинское информационное агентство» 119435, Москва, ул. Погодинская, 18 Тел./факс: 245-67-75 E-mail: [email protected] http://www. medagency. ru Интернет-магазин: www.medkniga.ru Отпечатано в ОАО ПИК «Идел-Пресс» 420066, г. Казань, ул. Декабристов, 2