Учебное пособие по детской хирургии

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ОДЕССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ПО ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ Под редакцией проф. Лосева А.А.

ДЛЯ СТУДЕНТОВ ВЫСШИХ МЕДИЦИНСКИХ УЧЕБНЫХ ЗАВЕДЕНИЙ УКРАИНЫ ІІІ- ІV УРОВНЕЙ АККРЕДИТАЦИИ

Специальность: ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО ПЕДИАТРИЯ МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ДЕЛО

Одеса - 2009

2

Д 386 ББК 57.334.5я73 УДК 617.5 – 053.2 (075.8)

Учебное пособие составлено на основании учебной программы по дисциплине «Детская хирургия» соответственно требованиям к учебным пособиям (Наказ Міністерства освіти і науки України № 588 від 27.06.2008) сотрудниками кафедры детской хирургии Одесского государственного медицинского университета под редакцией заведующего кафедрой детской хирургии д.мед.н., профессора А.А.Лосева.

ПОСОБИЕ РЕЦЕНЗИРОВАНО: В.В.Грубник – д.мед.н., професор, заведующий кафедри хирургии № 3 Одесского государственного медицинского университета

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ОБСУЖДЕНО И УТВЕРЖДЕНО на заседании предметной цикловой методической комиссии по хирургическим дисциплінам от «____»____________2009 г., протокол №__ Председатель предметной цикловой методической комиссии по хирургическим дисциплінам, д.мед.н., професор Пухлик С.М. УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ОБСУЖДЕНО И УТВЕРЖДЕНО на заседании Центрального координационного методического совета ОГМУ от “____”_________ 2009 г., протокол № ____

ISBN 978-966-8169-41-0 3

Содержание модуля «Ургентная детская хирургия» 1.

Кровотечения из пищеварительной системы у детей. 6 Портальная гипертензия. Кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта. (асс.Д.А.Самофалов) Особенности клиники и дифференциальной диагностики желудочно-кишечных кровотечений у детей при геморрагическом гастрите, синдроме Мелори-Вейса, портальной гипертензии (внепеченочная форма), язвах желудка, 12-перстной кишки, стрессовых язвах, дивертикулите Меккеля, полипозах кишечника (болезнь Пейц-Эгерса). Кровотечения при трещинах прямой кишки, полипах, геморрое. Выпадение прямой кишки. Принципы лечения кровотечений из пищеварительной системы. Принципы лечения портальной гипертензии у детей.

2.

Острые хирургические заболевания органов брюшной полости 44 у детей. (доц.М.Г.Мельниченко) Острый аппендицит у детей. Возрастные особенности клинического течения, методы обследования и диагностики. Осложнения острого аппендицита: инфильтрат, перитонит. Первичный перитонит, дивертикулит, мезоаденит. Острый холецистит. Острый панкреатит. Перитонит новорожденных. Клиника, диагностика, лечение, профилактика осложнений.

3.

65 Приобретенная кишечная непроходимость. (доц.М.Г.Мельниченко) Спаечная непроходимость. Инвагинация кишечника. Этиология, патогенез, особенности клиники и диагностики. Показания к консервативному и хирургическому лечению, профилактика осложнений.

4.

85 Закрытая травма органов грудной клетки у детей. Закрытая травма органов брюшной полости и забрюшинного пространства у детей. (асс. В.Н.Бурыгин) Травма грудной клетки и органов грудной полости. Механизм повреждения, классификация, особенности клиники и диагностики. Принципы лечения. Закрытая травма живота. Травматические повреждения полых и паренхиматозных органов. Травматические повреждения мочевыделительной системы. Классификация, особенности клиники, диагностики и лечения у детей.

4

5.

115 Особенности травматологии детского возраста. Переломы конечностей, костей, таза, позвоночника у детей.(доц.М.Г.Мельниченко) Особенности переломов у детей. Классификация, механизм травмы, главные клинические симптомы переломов конечностей, позвоночника, костей таза. Понятие о допустимом смещении отломков. Принципы лечения, профилактика осложнений. Родовые повреждения у новорожденных (ЧМТ, переломы ключицы, плеча, бедра). Кефалогематомы. Патологические переломы.

6.

125 Гнойная хирургическая инфекция у детей. Гнойные заболевания легких и плевры. (асс.Д.А.Самофалов) Острая деструктивная пневмония: классификация, особенности клиники, диагностики. Осложнения: пиоторакс, пневмоторакс, ателектаз легкого, эмпиема плевры. Принципы лечения. Гнойно-воспалительные заболевания костей и суставов. 140 (доц.М.Г.Мельниченко) Острый гематогенный остеомиелит, метаэпифизарный, хронический, атипичные формы остеомиелита. Этиопатогенез, классификация, клиника, особенности диагностики, принципы лечения, профилактика осложнений. Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей.(асс. 155 В.Н.Бурыгин) Особенности гнойной инфекции у новорожденных (флегмона, мастит, омфалит, парапроктит). Лимфаденит у детей. Панариций.

Содержание модуля

« Новообразования тканей»

7.

170 Особенности онкологии детского возраста. (асс. И.Р.Диланян) Структура новообразований, основные клинические синдромы, алгоритм исследования. Доброкачественные новообразования мягких тканей у детей. Доброкачественные опухоли и опухолеподобные поражения костей. Особенности клиники и диагностики у детей. Принципы лечения.

8.

192 Злокачественные новообразования у детей.(асс. И.Р.Диланян) Гепатобластома, опухоль Вильмса, нейробластома, лимфосаркома, тератома. Злокачественные новообразования костей. Опухоли средостения. Особенности клиники и диагностики у детей. Принципы лечения.

9.

Перечень литературы

234

5

ВСТУПЛЕНИЕ

6

МОДУЛЬ «Ургентная детская хирургия» Тема 1. Кровотечения из пищеварительной системы. Портальная гипертензия. Кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта. Конкретные цели: 1. Освоить перечень заболеваний, при которых возникают кровотечения из верхних и нижних отделов пищеварительной системы у детей. 2. Изучить основные клинические проявления кровотечений из верхних и нижних отделов пищеварительной системы у детей. 3. Дифференцировать кровотечения в зависимости от причины возникновения. 4. Интерпретировать вспомогательные методы обследования: УЗИ, рентгенологические, эндоскопические, лабораторные (Р, АТ, Нb, Ht, ОЦК). 5. Освоить зондирование желудка, пальцевое ректальное исследование, охарактеризовать состав желудочного содержимого и испражнений. 6. Обосновать и сформулировать предварительный клинический диагноз у ребенка с кровотечением. 7. Освоить алгоритм действий врача при кровотечении из пищеварительной системы у детей. 8. Освоить общие принципы лечения заболеваний пищеварительной системы у детей, которые сопровождаются кровотечением, и определить показания к хирургическому вмешательству. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Понятие о шоковом индексе.

   2.   3.  

Кровотечения ЖКТ возникают у 5-8% детей, у 55% - они обусловлены язвенной болезнью. Распознавание кровотечения сложная диагностическая проблема, которая требует профессиональных навыков и знаний. Чаще всего используют классификацию Стручкова В.И. 1. По локализации: из верхних отделов (пищевод, желудок, ДПК); из тонкой кишки (подвздошная); из нижних отделов (толстая). По клинике: активные (продолжающиеся), остановившиеся. По объему: массивные (профузные), малые (минимальные). 7

4.   5.   6.    7.  

По характеру: острые, хронические (скрытые). По этиологии: язвенные, неязвенные. По степени тяжести кровопотери: легкая, средняя, тяжелая. По частоте: первичные, рецидивирующие. Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) могут быть вызваны более чем сотней различных заболеваний. Наиболее частыми причинами кровотечений являются: дуоденальная язва, язва желудка, эрозивный гастрит, варикозное расширение вен пищевода, синдром Маллори-Вейса, эрозивный дуоденит, эрозии и язвы пищевода, сосудистые мальформации, заболевания тонкой кишки. Вне зависимости от уровня возникновения различают язвенные и неязвенные кровотечения. Неязвенные кровотечения могут быть связаны с локализацией в пищеварительном тракте (туберкулез, глистная инвазия, геморрой, и т.д.) или обусловлены процессами вне кишечника и желудка (тромбоз портальной и селезеночной вен, заболевания системы крови, отравления, уремия, авитаминоз). К неязвенным относятся травмы пищевода, желудка, печени (ушибы, разрывы, химические и термические ожоги), инородные тела ЖКТ, осложнения операций и врачебных манипуляций, длительное необоснованное применение антикоагулянтов. Тяжесть желудочно-кишечного кровотечения определяется объемом кровопотери и значением шокового индекса (ШИ). Различают легкую, среднюю и тяжелую степень кровотечения. Легкая (І) степень кровотечения характеризуется снижением числа эритроцитов до 3,0х1012, гематокритом (Ht) не меньше 0,3 умеренной бледностью кожных покровов. Частота сердечных сокращения (ЧСС) превышает возрастную норму на 10-15% при нормальных показателях артериального давления (АД), ОЦК уменьшен на 15-20% . Шоковый индекс (ШИ) составляет 0,8-1,2. Средняя (ІІ) степень кровопотери характеризуется снижением эритроцитов до 2,5х1012, Ht до 0,2-0,25. Дети беспокойны, резкая бледность кожных покровов, тело покрыто холодным липким потом, ЧСС выше возрастной нормы на 20-30%, АД снижается на 10-15%. ШИ – 1,3-2. Тяжелая (ІІІ) степень кровопотери: снижение эритроцитов < 2,5х1012 , Ht -< 0,25. Дети заторможенны, нередко отмечается ступор, тело покрыто 8

холодным липким потом, ЧСС выше возрастной нормы на 50%, АД снижается на 30% и более. ШИ - > 2, ОЦК снижается ≥ 35%. На догоспитальном этапе врач (семейный, поликлиники, скорой помощи, приемного покоя) тяжесть кровопотери может оценить по показателю «ШОКОВОГО ИНДЕКСА АЛЬГОВЕРИ»:

ШИ 

частотапул ьсав1мин. систол.давлениевм м. рт.ст

В норме шоковый индекс = 0,5 - 0,6. Если индекс Альговери 0,7-0,8, то кровопотеря составляет 10% ОЦК (500 мл), 0,9-1,2 – 20% ОЦК (1000мл), 1,3-1,4 – 30% ОЦК (1500 мл), 1,5 и более – 40% ОЦК (более 2000 мл). Величину кровопотери (ВК) можно определить, используя гематокритное число.

ВК  ДОЦК 

ДНt  ИНt ДНt

где ДОЦК - должный ОЦК в мл, ДНt - должный Нt в %, ИНt истинный гематокрит в %. В зависимости от кровопотери изменяется и коагулограмма ребенка. При легкой степени кровопотери концентрация фибриногена, количество тромбоцитов, протромбиновый индекс, фибринолитическая активность повышены или находятся в пределах нормы. Средняя степень кровопотери проявляется снижением уровня фибриногена, количества тромбоцитов, протромбинового индекса, а фибринолитическая активность повышается мало. Тяжелая степень кровопотери проявляется значительным снижением концентрации фибриногена, тромбоцитопенией, уменьшением тромбинового времени при повышении фибринолитической активности. При тяжелой степени кровопотери быстро развиваются изменения гемостаза, перераспределение крови в организме, циркуляторные нарушения. Это приводит к развитию шока, острой почечной и печеночной недостаточности, гипоксии мозга и миокарда, интоксикации продуктами гидролиза белков крови, которые оказывают действие и на кишечник. Острые кровотечения бывают продолжительными и интенсивными. Хронические кровотечения не велики по объему, однако продолжительны и склонны к рецидивированию, а так же часто бывают скрытыми. Небольшие по объему кровотечения могут не сопровождаться видимой реакцией со стороны сердечно-сосудистой системы и быстро компенсируются за счет перераспределения крови и сосудистой жидкости. Массивные кровотечения (>15-20% ОЦК) манифестируют четкой клинической картиной геморрагического шока с полиорганной недостаточностью. ЖКК встречаются у детей всех возрастных групп: язвенные кровотечения преобладают у детей школьного возраста (10-14 лет), Неязвенные в дошкольном возрасте. ЖКК чаще бывает у мальчиков независимо от возраста. Немаловажное значение среди причин кровотечений 9

ЖКТ имеет наследственность ( при язвенной болезни встречается в 30-75% случаев). Клиническая картина острых ЖКК зависит в первую очередь от степени кровопотери, характера основного заболевания, возраста, состояния компенсаторных возможностей организма. Однако всегда при ЖКК будет кровавая рвота, мелена, гемодинамические нарушения, анемия, коллапс. Основным симптомом кровотечения из верхних отделов ЖКТ будет кровавая рвота (haemotemesis). Она может быть обильна в виде «кофейной гущи» и алой крови с примесями пищи или без них, одно-, многоразовой, сопровождаться потерей сознания, предшествовать мелене или возникать на фоне дегтеобразного кала. При профузном кровотечении рвота возникает внезапно, хотя может предшествовать нарастающая слабость, головокружение, тошнота. Быстро появляются бледность кожи, холодный липкий пот, тахикардия, тахипное. Снижается АД, над верхушкой сердца выслушивается систолический шум. Такая клиническая картина характерна для больных с портальной гипертензией, синдромом Маллори - Вейса, язвенной болезнью желудка и ДПК, когда эрозированы крупные артериальные сосуды. При значительном профузном кровотечении отмечается рвота «фонтаном» (портальная гипертензия). Вторым симптомом кровотечения ЖКТ будет черный, дегтеобразный стул– melena. Появление мелены чаще свидетельствует о кровотечении из проксимальных отделов ЖКТ. Однако мелена нередко наблюдается и при патологии пищевода, портальной гипертензии. Медленное поступление крови в просвет кишечника обусловливает темный цвет каловых масс. Постепенное скопление крови в толстой кишке приводит к ее роспаду: образуется сернокислое железо, которое придет каловым массам цвет от темно-вишневого до черного. Необходимо исключить прием некоторых пищевых продуктов, которые содержат много крови (кровяная колбаса), а так же симптом заглоченной крови у детей. Темный цвет кала так же может отмечаться при приеме препаратов железа, висмута, активированного угля, большого количества вишен, черники, малины, красной смородины. Развитие острого кровотечения приводит к несоответствию объема сосудистого русла и ОЦК, что сопровождается снижением АД, ускорением пульса, уменьшением минутного объема крови. В ответ на кровопотерю наступает защитная реакция организма в виде спазма сосудов и уменьшения объема сосудистого русла. Развивается клиническая картина геморрагического шока: нарастает общая слабость, головокружение, шум в ушах, холодный пот, заторможенность, бледность кожных покровов, снижение АД, нитевидный пульс, кратковременные синкопальные состояния. Итак, прямыми клиническими симптомами ЖКК являются: 1. Haematemesіs - кровавая рвота. 2. Haematochezіa - выделение неизмененной или малоизмененной крови из прямой кишки. 10

3. Melena - выделение измененной крови из прямой кишки в виде дегтеобразных испражнений. Непрямыми клиническими симптомами ЖКК являются: 1. Бледность кожных покровов. 2. Вялость. 3. Сонливость. 4. Головокружение. 5. Похолодание конечностей. 6. Учащение и ослабление пульса на периферических сосудах. 7. Снижение артериального давления Геморрагической синдром - это видимое кровотечение или клинические признаки скрытой кровопотери (бледность, слабость, головокружение), признаки внутреннего кровотечения (скопление жидкости в одной из полостей) в соединении со снижением возрастных показателей гемодинамики или уменьшения количества гемоглобина, эритроцитов, гематокритного числа, по сравнению с возрастной нормой. Задачи диагностического алгоритма геморрагического синдрома при ЖКК: 1.Установление факта наличия геморрагического синдрома 2.Определение уровня источника кровотечения 3.Определение интенсивности кровотечения 4.Определение причин кровотечения Дополнительные методы исследования при желудочно-кишечных кровотечениях 1.Рино-фаринго-лярингоскопия. 2.Фиброгастроскопия. 3.Фиброколоноскопия. 4.Рентгеноскопия ЖКТ. 5.Пневмоколография. 6.Гепатоспленопортография. 7.Ангиография. 8.Ультразвуковое исследование. 9.Радиоизотопная сцинтиграфия. 10.Лапароскопия. Реакция органов и тканей на кровопотерю. Сердце

ЦНС

Ранняя кровопотеря < 25 % объема слабость, слабый пульс, увеличение ЧСС Сонливость, возбуждение, спутанное сознание, агрессивность

Прегипотензивная 25 % объема увеличение ЧСС

Гипотензивная > 40 % гипотензия, тахикардия, переходящая в брадикардию спутанное сознание, коматозное состояние слабая реакция на боль

11

Кожа

холодная, липкая

Почки

сниженный диурез

Жидкостная 20 мл/кг терапия

цианоз, снижение наполнения капилляров, холодные конечности повышение азота мочевины крови 20 мл/кг (×2) Er-масса 10 мл/кг (×1 ×2)

бледная, холодная

анурия 20 мл/кг (×2) Er-масса 10 мл/кг срочная транспортировка в операционную

Этапы экстренных мероприятий при остром кровотечении Этап 1.

2.

3.

4.

Мероприятия Промывание ледяными растворами Гемостаз

Медицинские средства Ледяная вода, изотонический р-р. натрия хлорида, 2% р-р натрия гидрокарбоната, 5% р-р., аминокапроновой кислоты

А) Эндоскопический Орошение источника кровотечения охлажденным р-ром, АКК, 10% р-ром кальция хлорида, 0,1% р-ром, норадреналина Диатермокоагуляция Фотокоагуляция Клеевая аппликация Клипирование сосуда металлическими клипсами Б) Эндоваскулярный Введение в артерию 0,2-0,3 мл питуитрина для инъекций, 1 мл 12,5% р-ра этамзилата, 5-10мл, 5%р-ра АКК Эмболизация артерий В) Терапевтический Введение внутрь 5%р-ра АКК Введение внутримышечно1% р-ра викасола, 12,5% р-ра этамзилата, питуитрина Введение внутримышечно 10% р-ра кальция хлорида, р-ра фибриногена, 5% р-ра АКК, питуитрина, омепразола, сандостатина. Инфузионно – Переливание компонентов крови, белковых препаратов, трансфузионная кровозаместительных жидкостей, использование зонда заместительная Блекмора. терапия При отсутствии Показания к экстренной операции эффекта - -продолжающееся кровотечение, которое принимает операция угрожающий характер, особенно у больных с геморрагическим шоком. - Продолжающееся кровотечение, когда при массивной кровопотери все консервативные меры, включая терапевтический, эндоскопический, эндоваскулярный гемостаз, неэффективны. - рецидивирующее кровотечение, которое появляется после короткого перерыва, особенно при язве ДПК, с «видимым» сосудом на дне язвы.

12

1.2 ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной /ДПК/ хроническое заболевание с полициклическим течением, которое характеризуется секреторными, моторными и трофическими изменениями желудка или ДПК с образованием язвенных дефектов их слизистых оболочек. Язва ДПК развивается в 10 раз чаще, чем желудка. Соотношение частоты возникновение язвы ДПК у мужчин и женщин колеблется от 3:1 до 10:1. Этиология и патогенез.

Рис.1.1. Схема патогенеза язвенной болезни К этиологическим факторам язвенной болезни относят следующие: 1) генетические; 2) алиментарные; 3) нервно-психические; 4) медикаментозные; 5) инфекционные. С достоверностью установлено значение наследственного фактора в возникновении язвенной болезни (30 - 38%). Наследуется сниженная реактивность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к 13

повреждающему действию желудочного сока повышенной кислотностью за счет избыточного развития железистого аппарата его слизистой оболочки. У 62% детей уровень базальной желудочной секреции 10-15 ммоль/л-г (при N<5 ммоль/л-г). Другую роль играют алиментарные факторы (потребление грубой и острой пищи, пряностей, копченостей, чрезмерное употребление кофе и рафинированных углеводов), которые могут вызвать механическую травму слизистой или повышение секреции и моторики желудка. Секреция натощак может также стать причиной кислотно-пептического повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки. В детском возрасте определенную роль играют вредные привычки курение, злоупотребление алкоголем. Никотин, как и алкоголь, вызывает спазм сосудов желудка, особенно, в сочетании с качественными и количественными нарушениями режима питания. Многие исследователи большое значение придают нервно-психическим факторам (острые психические травмы, психические перегрузки), которые могут стать причиной нарушения нервной регуляции деятельности гастродуоденальной зоны. Язвообразованию способствует прием лекарственных препаратов (салицилаты, глюкокортикоиды), которые вызывают снижение выделения желудочной слизи и регенерации эпителия слизистой желудка, спазм сосудов желудка. Для объяснения механизма развития язвенной болезни предложено много теорий. Установлено, что нарушения кровообращения в стенке желудка могут наступить при нарушении функции артериовенозных шунтов, которые располагаются в подслизистом слое. Открытие их приводит к ишемии слизистой оболочки, закрытие - к постоянному полнокровию. Такие нарушения могут быть вызваны гипертонусом блуждающего нерва, гиперреактивностью коры надпочечных желез, повышением тонуса и моторики желудка. Гипоксия слизистой оболочки вместе с другими факторами способствует возникновению язвы. Не утратила своего значения нейрогенная теория патогенеза язвенной болезни Рессле, Бергмана, А.Д. Сперанского, К.М. Быкова, И.Т. Курцина, в которых основное значение отводится нарушению функции центральной и вегетативной нервной системам на фоне других факторов язвообразования. В теории стресса Селье язвенная болезнь рассматривается как проявление адаптационного синдрома в ответ на различные раздражения. По данным автора, любой стрессовый раздражитель приводит к повышенному выделению гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечных желез, которые усиливают желудочную секрецию. В соответствии с теорией слизистого барьера Холлендера, большее значение отводится местным факторам: нарушению образования защитной желудочной слизи, повреждению клеток, которые образовывают его, атрофии слизистой оболочки желудка. По теории Дрегстеда основным моментом в возникновении язвенной болезни является кислотно-пептический фактор. Учитывая разнообразие причин и патогенетических факторов, особенности клинико-морфологических проявлений, язвенную болезнь в настоящее время следует считать полиэтиологическим и полипатогенетическим заболеванием.

Основными факторами возникновения ЯБ желудка являются: - нарушение нервных и гуморальных механизмов, которые регулируют деятельность гастродуоденальной зоны; - нарушение местных механизмов желудочной секреции; - изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; - конституция и наследственность; - условия внешней среды. Ведущими факторами возникновения язв двенадцатиперстной кишки являются: 14

1. нарушение нейрогуморальных и местных механизмов регуляции желудочной секреции, которые предопределяют повышение секреции соляной кислоты и пепсина; 2. снижение резистентности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Клиническая симптоматика. Для больных с язвенной болезнью характерен типичный язвенный симптомокомплекс: боль, изжога, отрыжка, тошнота, рвота. Боль может быть разного характера: ноющая, жгущая и т.п. Характерно постепенное развитие болевого синдрома, прогрессирующее его нарастание, что связано с обострением язвенного процесса. Локализуется боль в эпигастральной области, по средней линии живота, в области мечевидного отростка, в правом или левом подреберье. Она может быть ранней, поздней, голодной и ночной. Ранние боли появляются в течение первого часа после приема пищи, поздние - через 1,5-4 часа после неё. Ранняя боль возникает у больных с язвенной болезнью желудка, поздние, ночные - с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Появление боли может быть связано с физическим напряжением, переутомлением, волнением. Некоторые больные не замечают её зависимости от приема пищи, другие страдают от постоянной боли, которая часто наблюдается при хронической каллезной язве, наличия перигастрита, перидуоденита. Изжога наблюдается у 50-80% больных. Появляется она в начале заболевания, нередко предшествует приступу боли, возникает сразу или через 2-3 часа после еды и обусловлена снижением тонуса кардиального жома, желудочно-пищеводным рефлюксом кислого содержимого с развитием эзофагита. Рвота наблюдается у половины больных, чаще на высоте приступа боли. При язве двенадцатиперстной кишки причиной ее является гипертонус блуждающего нерва, который приводит к нарушению секреторной и моторной функции желудка, а при язве желудка - нарушение эвакуации, вызванное отеком слизистой оболочки вокруг язвы или спазмом пилоруса. Тошнота всегда предшествует рвоте. Отрыжка при язвенной болезни бывает кислой, пищей или воздухом и связана с нарушениями тонуса кардиального сфинктера. Аппетит при не осложненной язве не нарушен. Из кишечных симптомов у больных, особенно, с язвой двенадцатиперстной кишки, наблюдаются запоры, которые могут сопровождаться болью спастического характера. Последние обусловлены нервно-мышечной дискинезией толстой кишки и усиливаются при обострении заболевания. Характерными признаками язвенной болезни является суточная ритмичность, периодичность и сезонность обострений. Возникновение боли чаще наступает во второй половине дня или ночью, что связано со временем приема пищи и повышением желудочной секреции. Периодичность чередование периода обострения с периодом ремиссии - разной продолжительности. Обострение язвенной болезни наблюдается чаще весной и осенью, что объясняется резкими колебаниями метеорологических 15

условий, нестойким атмосферным давлением, нарушениями витаминного баланса. Общее состояние больных удовлетворительное. Живот обычной формы, при пальпации выявляется умеренная болезненность в эпигастральной области. Большое значение имеет выявление зон перкуторной болезненности (симптом Менделя): для язв двенадцатиперстной кишки - в правой половине эпигастрия с распространением на правое подреберье, для язв малой кривизны - по срединной линии и несколько влево от нее, при кардиальной язве - у мечевидного отростка. При обследовании выявляют болевые точки: Боаса (боль при надавливании на поперечные отростки I-II поясничных позвонков слева), Опенховского (боль при надавливании на остистые отростки X- XII грудных позвонков. В детском возрасте язвы как правило имеют 2 варианта течения: - течение с выраженным болевым синдромом, рвотами, высокой кислотностью. В 85% случаев локализуются в ДПК или пилорической зоне; - "немые" язвы, которые часто диагностируются лишь при возникновении осложнений (стеноз, перфорация, кровотечение). Очень рано пенетрируют с резким болевым синдромом и рвотами. У больных с язвами могут развиваться следующие осложнения: пенетрация (9-13%), перфорация (8- 12%), стенозирование (5-12%), кровотечение (19-26%) и малигнизация (0,2-0,5% ). Лабораторные исследования крови для диагностики неосложненной язвенной болезни практического значения не имеют, но играют роль в оценке тяжести течения заболевания, нарушении функции других органов и систем. Лейкоцитарная формула в норме, СОЭ ускоряется только во время обострения заболевания. Исследование кала выявляет нарушения пищеварения и всасывания, скрытых кровотечений, воспалительных процессов и разных форм дискинезий желудочно-кишечного тракта. Если язвенной болезни сопутствуют гнилостные и бродильные процессы, реакция кала может быть резко щелочной или кислой. При скрытых кровотечениях у больных выявляется кровь в кале (проба-реакция Грегерсена). Копрологическое исследование позволяет выявить воспалительные процессы в кишечнике и разные формы дискинезий. Методы специального исследования. К специальным исследовательским приемам больных с заболеваниями желудка относятся: изучение желудочной секреции, двигательной функции, морфологических изменений слизистой оболочки, рентгенологическое, эндоскопическое обследование и тесты на Helicobacter pylori. Рентгеноскопия и рентгенография относится к важнейшим методам исследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Они разрешают определить их форму, величину, расположение, локализацию язвы, опухоли, рельеф слизистой оболочки органов и их функциональное состояние Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет выявить в брюшной полости газ, рентгенконтрастные инородные тела в желудке. При соответствующей клинической картине наличие свободного газа под 16

куполом диафрагмы свидетельствует о перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании с контрастными веществами определяют форму, размещение органа, рельеф слизистой. После приема небольшого количества контрастного вещества изучают рельеф слизистой оболочки, при тугом заполнении желудка определяют форму, величину, контуры, подвижность, эвакуацию, болевые точки, патологические изменения (симптом "ниши", дефект наполнения и др.). Основным методом диагностики является ЭФГДС.

Рис.1.2. Эндоскопическая картина при язвенной болезни зависит от локализации процесса, стадии заживления или обострения. Лечебная тактика и выбор метода лечения. Лечебная тактика зависит от длительности заболевания, тяжести течения, наличия осложнений. Консервативное лечение язвенной болезни желудка и ДПК должно быть индивидуальным, этиологическим, патогенетическим, комплексным, этапным и включать: I.Диетотерапию (диета № 1А, 1Б по Певзнеру). II. Физиотерапию (ультразвук, торфо-, грязе-, озокерито- лечение). III. Медикаментозную терапию: 17

1. Средства, которые подавляют хеликобактерную инфекцию (де-нол, трихопол, оксацилин, ампиокс и др.) 2. Антисекреторные средства: а) М-холинолитики: неселективные (атропин, платифилин); селективные (гастроцепин). б) Блокаторы Н2-гистаминових рецепторов: циметидин; ранитидин; фамотидин; низатидин; роксатидин. в) Блокаторы Н+ К+ АТФазы: омепразол. г) Антагонисты гастринових рецепторов (проглумид). д) Антациды (альмагель, фосфалюгель, маалокс, висмут). 4. Гастроцитопротекторы: а) Цитопротективные средства, которые стимулируют образование слизи: карбеноксолон; синтетические простагландины - энпростил, сайтотек. б) Цитопротекторы, которые образовывают защитную пленку: сукральфат; де-нол; смекта. в) Обволакивающие и вяжущие средства. 5. Препараты висмута - викалин, викаир. 6. Средства, которые нормализуют моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки (церукал, реглан, метоклопрамид, мотилиум), спазмолитики (но-шпа, папаверин). 7. Репаранты (солкосерил, облепиховое масло). 8. Средства центрального действия (даларгин, седативные, транквилизаторы). IV. Местную терапию (эндоскопически): клей КЛ-3; лазерное облучение. V. Гипербарическую оксигенацию. VI. Фитотерапию. Хирургическое лечение. Абсолютными показаниями к операции являются тяжелые осложнения язвенной болезни: 1. Перфорация язвы. 2.Профузное кровотечение или кровотечение, которое не останавливается консервативным путем. 3. Рубцово-язвенный стеноз привратника и ДПК. 4. Малигнизация язвы. Условно-абсолютными показаниями являются следующие осложнения: 1. Пенетрация и прикрытая перфорация язвы. 2. Повторные язвенные кровотечения во время лечения или рецидивные кровотечения в анамнезе. 3. Перфорация язвы в анамнезе, возобновление клинической картины язвенной болезни. 4. Рецидивные язвы после ваготомии и резекции желудка. 5. Гигантские и каллезные язвы, а также язвы желудка, которые не поддаются консервативному комплексному лечению на протяжении 2-3 месяцев интенсивной терапии. 18

1. 2. 3. 4.

6.Постбульбарные язвы ДПК. Относительные показания: 1. Неосложненная язва желудка и ДПК с выраженным болевым синдромом и диспепсическими проявлениями при условии неэффективности всего комплекса консервативного лечения на протяжении 2-3 лет. 2. Неосложненная язвенная болезнь желудка и ДПК в сочетании с другими заболеваниями пищеварительного тракта, которые требуют оперативного лечения. 1.3 Неязвенные кровотечения: Портальная гипертензия. Наиболее тяжелым и труднопрогнозируемым осложнением портальной гипертензии является кровотечение из варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, которое у детей является первым проявлением портальной гипертензии. Частота рецидивов геморрагии составляет 50-90%. (Nolte W. Hartman H. 1994). Наиболее целесообразно разделять (классификация Whipple и Linton) виды портальной гипертензии на: Надпечёночную; Внутрипечёночную; Подпечёночную. Смешанную. При внепечёночной форме портальной гипертензии (ВПГ) препятствие току крови определяется в области ствола воротной вены, высокий уровень давления ниже блокады и нормальные показатели в сосудах печени. Что может быть обусловлено пороком развития ствола и ветвей воротной вены, тромбозом воротной вены при поражении ее воспалительным процессом, сдавления сосуда извне рубцами, опухолями соседних органов и проч. При внепечёночной форме ПГ у детей кровотечения возникают исключительно из варикозно расширенных вен кардиального отдела желудка ( 85% ). Клинические проявления внепеченочной формы портальной гипертензии многообразны. Этим объясняется поздняя диагностика внепеченочной формы портальной гипертензии у детей. Только в 25-27% случаев портальная гипертензия диагностируется до 3 лет (Пугачев А.Г. Леонтьев А.В.). В периоде новорожденности у 45-60% больных отмечалось нагноение пупочной ранки, после отпадения пуповины, или постановка пупочного катетера. В течении первого года дети беспокойны, у них отмечается увеличение живота и снижение аппетита. ВПГ характеризуется увеличением селезёнки с гиперспленизмом или без него, варикозным расширением вен пищевода и кардиального отдела желудка. До кровотечения общее состояние ребёнка не страдает. Нередко у детей можно обнаружить увеличение живота, метеоризм, усиление рисунка вен передней брюшной и грудной стенок. Дети жалуются на чувство тяжести в левом подреберье, снижение аппетита, неустойчивый 19

стул, носовые конечностях.

кровотечения,

появление

«синяков»

на

туловище

и

Рис.1.3. Эхограмма больного циррозом печени и портальной гипертензии, видна расширенная пупочная вена.) Печень может быть увеличена у маленьких детей, как следствие гепатита, развивающегося при флебите. Селезёнка увеличена значительно, малоподвижная, болезненная. Асцит выявляют после перенесенных кровотечений, с ликвидацией гипопротеинемии асцит быстро исчезает. Нередко первым признаком заболевания является внезапно развившиеся желудочное кровотечение - у 60% больных. До начала кровотечения дети часто жалуются на боль в области левого плеча, за 1-2 суток или за несколько часов до начала кровотечения может быть подъем температуры, иногда до фибрильных цифр. При обильных кровотечениях дети становятся вялыми, появляются слабость, бледность носогубного треугольника, холодный пот и другие симптомы острой кровопотери. Вскоре возникает рвота кровью со сгустками, обычно обильная. В течении нескольких часов рвота может повторяться вплоть до наступления коллаптоидного состояния. Летальных исходов после первого кровотечения у детей не наблюдается.

20

Рис.1.4. Эндоскопическая картина при портальной гипертензии Рис. 1.5. Спленопортография при портальной гипертензии Диагностика ВПГ основывается на УЗИ, признаками которой является: 1) Нормальная структура печени. 2) Отсутствие правильно сформированного ствола v. porte и ее внутрипеченочных ветвей. Вместо ствола определяется клубок извитых вен и фиброзной ткани («портальная кавернома»). 3)Утолщение малого сальника до размера брюшной аорты. 4)Замедление кровотока (при допплерографии) в венах брыжейки и селезенки, обратный кровоток в сосудах сальника. Указанный метод позволяет не только установить диагноз ПГ, но и варианты анатомии висцеральных вен, с которыми можно наложить декомпрессивный анастомоз. Следующим диагностическим исследованием при ВПГ является эзофагогастроскопия, при которой выявляют варикозно расширенные вены в пищеводе и желудке. Вероятность кровотечения из этих сосудов можно прогнозировать по наличию гиперемии, «вишневых пятен», фибринозных наложений, расширению и извитости сосудов слизистой пищевода. Наиболее полное представление об анатомии сосудов брюшной полости дает висцеральная ангиография. Лечение начинается с попытки консервативной остановки кровотечения с параллельным обследованием ребенка в течении нескольких часов (до 1-2 суток). В желудок вводят зонд с целью опорожнения, промывания и стабилизации состояния. Иногда применяют зонд Блекмора с целью механического давления на кровоточащие сосуды. Больному показана инфузия системного вазопрессина, который вызывает сужение сосудов артериального русла внутренних органов и таким 21

1. 2. 3. 4. 5. 6. 1. 2. 3. 4. 5.

1. 2.

образом снижает портальное венозное давление. Начальные дозы составляют 0,2-0,4/1,73м2 /мин, препарат вводят путем постоянной инфузии . Объем инфузионной терапии сокращают до 50% суточной потребности, исключают препараты, улучшающие реологические свойства крови. При массивных кровопотерях назначают переливание эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы. В настоящее время для установления диагноза используют двойную допплерографию, которая позволяет не только установить размеры и конституцию печени и селезенки, но и калибр, проходимость сосудов, направление кровотока в портальной системе и печеночных венах. Преимущества этого метода в его неинвазивности, возможности применение на фоне инфузионной терапии и реанимации. Пищеводное эндосклерозирование широко распространено из-за простота выполнения. При неостром кровотечении эндосклерозирование осуществляют с интервалом 1,5- 3 мес до тех пор, пока все варикозы не облитерируются. Осложнения: Поверхностные изъязвления пищевода; Плевральный выпот; Ателектазы; Лихорадка; Нарушение перистальтики пищевода; Развитие стриктур пищевода; Тяжёлые осложнения редки: Перфорация пищевода; Спиномозговые параличи; Тромбоз брыжеечных вен с инфарктом кишки; Солитарные абсцессы мозга; Образование трахео-пищеводного свища. С целью исключения подобных осложнений, в настоящее время применяются специальные кольца либо эндоскопически производится перевязка варикозов тонкими лигатурами. Шунтирующие операции, как указывает Ашкрафт, Холдер (1997), могут эффективно уменьшить кровотечение, но почти не показаны у детей. Недостатки этого метода авторы усматривают: в печёночной энцефалопатии, как результат отведение портальной крови в системную циркуляцию; в ускорении поражения печени в связи с уменьшением либо полным прекращением портального кровотока в печень. Частота развития энцефалопатии в отдалённые сроки составляет от 27 до 63%, особенно серьёзным является потеря: 1) визуальной памяти; 2) пространственно- временной ориентации, которые могут проявиться лишь через 15-20 лет. Даже дистальный спленоренальный анастомоз утрачивает своё теоретическое преимущество, поскольку высокое давление в 22

«печёночном отсеке» переходит в низкое давление в «селезёночном отсеке» трансформируясь ,таким образом в порто-системный шунт.

Рис. 1.6. Дистальный спленоренальный анастомоз в лечении портальной гипертензии Осложнение портальной гипертензии. Длительно существующая спленомегалия может сопровождаться клинически выраженным гиперспленизмом. Лечение этого осложнения решается путем проведения эмболизации селезеночной артерии хирургическим гелем, который достигается инфаркт 60-80% селезеночной ткани. Однако и после такой операции часто отмечаются осложнения: лихорадка, боли, иногда кишечная непроходимость, ателектазы, плеврит. Что же касается тромбоцитопении и лейкопении, то они исчезают, сохраняя иммунные функции. Синдром Маллори-Вейса (10% кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта) - появление острых линейных разрывов слизистой оболочки желудка в области кардии, которые часто сопровождаются профузным кровотечением.

Рис.1.7. Эндоскопическая картина при синдроме Маллори-Вейса 23

Причиной этого синдрома часто служит пароксизмальный кашель, многократная рвота, панкреатит, острый холецистит, большие физические нагрузки, травма живота. При этом неожиданно повышается давление в полости желудка вследствие несогласованности закрытия кардиального и пилорического сфинктеров. Возможно выпадение слизистой оболочки желудка в пищевод, и ущемление ее в кардиальном сфинктере. Выделяют три стадии синдрома: - повреждение только слизистой желудка; - разрыв слизистой и подслизистой основы; - разрыв всех слоев желудка и пищевода, развитие перитонита, медиастинита, пневмоторакса. Чаще всего разрывы локализуются по малой кривизне желудка, при этом отмечаются одиночные или множественные диапедезные кровотечения - кровоточит вся поверхность слизистой оболочки желудка, или большая ее часть. Рис.1.8.Оперативное вмешательство при синдроме Маллори-Вейса Обнаружив синдром Маллори — Вейсс при эндоскопии, В. Д. Братусь и соавт. (1986) с успехом произвели диатермокоагуляцию у 189 больных и у части из них добились окончательного гемостаза без операции. У части больных возникла необходимость производить повторную диатермокоагуляцию. Эффективность этого метода подтверждена и другими авторами. Для лечения синдрома Маллори —Вейсс применяют также лазерную фотокоагуляцию [Скобелкин О. К. и др., 1985; Marshall J., Vogelc К., 1985, и др.] и сочетание криовоздействия с электрокоагуляцией [Писаный О. Е., 1984]. С целью остановки кровотечения могут быть использованы также селективное введение вазопрессина и эмболизация артерий [Classen М. et al., 1985J. Кровотечения из нижних отделов ЖКТ. Дивертикул Меккеля. Впервые описан Иоганном Фридрихом Меккелем (1781 - 1833 гг.). Дивертикул Меккеля (дивертикул подвздошной кишки) является врождённой аномалией тонкой кишки, связанной с нарушением обратного развития проксимального отдела желточного протока

24

(протока между пупком и кишечником), когда остается необлитерированной (незакрытой) его проксимальная часть. В первые недели внутриутробного развития человека функционируют эмбриональные протоки – желточный (ductus omphaloentericus) и мочевой (urachus), которые входят в состав пупочного канатика. Первый служит для питания плода, соединяя кишечник с желточным мешком, по второму осуществляется отток мочи в околоплодные воды. На 3-5 месяце внутриутробной жизни наблюдается обратное развитие протоков: желточный полностью атрофируется, превращаясь в среднюю связку, располагаясь с внутренней поверхности передней брюшной стенки.

В зависимости от степени и уровня нарушения облитерации желточного протока, различают Рис.1.9. Дивертикул Мекеля следующие варианты порока: 1) свищи пупка полные и неполные; 2) Меккелев дивертикул; 3) энтерокистома. Дивертикул Меккеля встречается наиболее часто (70% случаев), в 50% случаев – у детей до 10 лет, остальные манифестируют в возрасте до 30 лет. Частота сочетания с другими врожденными пороками развития - до 12%. Длина дивертикула составляет в среднем 2 - 3 см (от 1 до 26 см), он может быть толщиной в палец или узким, как аппендикс, имеет коническую или цилиндрическую форму. Обычно дивертикул располагается на стороне подвздошной кишки, противоположной брыжейке (по свободному краю кишки, антимезентериально), в среднем на расстоянии 40 - 50 см (от 3 до 150 см) от баугиниевой заслонки. Он может быть припаян соединительнотканным тяжем (остаток желточного протока ) к брыжейке, передней брюшной стенке или кишечным петлям. Дивертикул Меккеля считают истинным дивертикулом, т.к. при гистологическом исследовании в его стенке находят все слои кишки, там могут встречаться гетеротопно расположенная слизистая желудка (1882 г., Тимманс) (способна вырабатывать соляную кислоту), а также ткань поджелудочной железы (1861 г., Зенкер). Это является причиной эрозии его стенки и кишечного кровотечения. 1. КЛИНИКА Неосложненный дивертикул (95% случаев) протекает бессимптомно. Дивертикул подвздошной кишки чаще всего обнаруживают случайно при лапаротомии (операции на органах брюшной полости), предпринятой по другому поводу или в связи с развитием осложнений. К осложнениям дивертикула Меккеля относятся: • пептическая язва с возможным кровотечением и перфорацией - 43%; • кишечная обструкция из-за тяжа, обтурации, заворота кишок и инвагинации - 25,3%; • дивертикулит - 14%; 25

• грыжеобразование (часто грыжа Литтле - 11%); • пупочная фистула - 3,4%; • опухоли - 3%. У детей возникает пептическое изъязвление островков эктопированной слизистой оболочки желудка, что нередко является причиной массивного кишечного кровотечения. Кровотечение может возникать остро и быть обильным, но наблюдается и хроническое кровотечение малыми порциями. Эти кровотечения возникают среди полного здоровья, повторяются с интервалом 3-4 мес, что приводит к анемии, бледности, тахикардии, коллапсу. Первые испражнения обычно темного цвета, в последующих появляется темная (алая) кровь без сгустков и слизи. В отличие от желудочно-кишечного кровотечения другого происхождения при дивертикуле Меккеля не бывает кровавой рвоты. Одним из важнейших клинических проявлений дивертикула Меккеля является рецидивирующая абдоминальная боль, которая характерна и для других органических, функциональных и психогенных расстройств. 4. ЛЕЧЕНИЕ Бессимптомные дивертикулы удалять не следует. Дивертикул Меккеля подлежит удалению при дивертикулитах, язвах дивертикула, кишечной непроходимости, вызванной дивертикулом, свищах пупка, а также при случайном обнаружении его во время операции. Производится резекция дивертикула с ушиванием стенки кишки (resectio diverticuli Meckelii), или клиновидная резекция кишечника.

Рис.1.10. Варианты операций при дивертикуле Мекеля В настоящее время наиболее распространена лапароскопическая диагностика и лапароскопическое удаление дивертикула Меккеля. Важным диагностическим признаком дивертикула является наличие хорошо выраженного питающего сосудистого пучка или небольшой 26

брыжейки. Сосуд обнаруживается на одной из сторон дивертикула и расположен в его центральной части. При наличии небольшой брыжеечки дивертикул может располагаться вдоль тонкой кишки, тесно прилегая к ней. Рядом с дивертикулом иногда обнаруживается тонкий плотный фиброзный тяж, отходящий от брыжейки тонкой кишки к париетальной брюшине в области пупочного кольца. Кровоточащий дивертикул представляется достаточно плотным выпячиванием, иногда беловатого цвета. Часто дивертикул располагается у брыжеечного края. Тонкая кишка может быть деформирована и подтянута к дивертикулу. Степень патологических изменений связана с длительностью кровоточащей язвы дивертикула и её обширностью. Глубокое поражение кишечной стенки язвенным процессом приводит к выраженной перифокальной реакции. К дивертикулу подпаивается сальник и окружающие кишечные петли. Все это приводит к образованию конгломерата с грубыми сращениями, внутри которого располагается сильно деформированный дивертикул с истонченными стенками. Полипоз кишечника. Полип толстой кишки - это опухолевидное образование, возвышающееся над уровнем слизистой оболочки в виде шаровидного, грибовидного или ветвистого разрастания, сидящего на ножке или широком основании. Основу полипа составляют разрастания железистого эпителия в виде многочисленных железистых трубок или в виде разветвленных ворсинок, покрытых высоким цилиндрическим эпителием. Опорную ткань представляет соединительнотканная основа, содержащая мышечные волокна. (С. А. Холдин).

Рис.1.11. Полипы на ножке.

27

Рис.1.12. Полип на широком основании По распространенности полипов В.Д.Федоров различает одиночные полипы, множественные (групповые, рассеянные) и диффузный (семейный) полипоз толстой кишки. Существуют различные теории этиологии и патогенеза полипов и полипоза желудочно-кишечного тракта (воспалительная, эмбриональная, дисрегенераторная, вирусная и др.). Согласно теории эмбриональной дистопии, так называемые истинные полипы являются результатом неправильного эмбрионального развития слизистой оболочки желудка. Сюда относятся гетеротропия тканей поджелудочной железы, желез типа бруннеровых, которые обладают высокой потенциальной энергией роста и сохраняются в слизистой оболочке желудка с эмбрионального периода. В клинической картине полипов толстой кишки нет ни одного признака, характерного только для полипоза. Отдельные симптомы могут появляться в зависимости от количества и величины полипов, их локализации, гистологического строения и наличия или отсутствия малигнизации. Клиническая картина зависит также от предшествовавших или присоединившихся к полипозу явлений воспаления слизистой оболочки кишки, или другого патологического процесса, на фоне которого возникли полипы. Патологические выделения (крови, слизи) при дефекации— наиболее частые клинические проявления полипов толстой кишки у детей. Они наблюдаются у 55—89% больных. В начале заболевания кровотечения бывают редкими и не обильными, но по мере развития процесса становятся постоянными и довольно значительными, а иногда кровь выделяется струёй. При низком расположении полипов капли крови имеют алый цвет. При высокой локализации—цвет крови изменяется, так как она перемешивается с каловыми массами. Во время продвижения твердых каловых масс по сигмовидной кишке при запорах может повреждаться поверхность полипа, что вызывает или усиливает кровотечение. Постоянные длительные кровотечения и присоединяющиеся поносы вызывают общую слабость, головокружение, головные боли, приводят к анемии и истощению больного. Запоры и поносы наблюдаются у 55,2% больных. Постоянные поносы

28

обезвоживают и истощают организм и еще больше ухудшают общее состояние больного. При множественном и диффузном полипозе степень выраженности клинических проявлений значительно возрастает за счет присоединения сопутствующего колита. Поносы сопровождаются очень болезненными тенезмами с выделениями слизи и крови. Поэтому картина заболевания иногда очень напоминает дизентерию и больных нередко ошибочно госпитализируют в инфекционные отделения. В некоторых случаях течение заболевания осложняется явлениями кишечной непроходимости, инвагинацией, выпадением отдельных полипов. Боли в животе, боли в прямой кишке, зуд и жжение в анальном проходе отмечаются у 41,6—64,7% больных. Боли в животе и в прямой кишке обычно бывают тупые, тянущие, иррадиируют в крестец и в поясницу. Они чаще локализуются в левой половине живота и в нижних отделах. Диспепсические расстройства — тошнота, отрыжка, изжога, иногда рвота и понижение аппетита — наблюдаются у 8—10% больных. Общая слабость, уменьшение массы тела, анемия встречаются у 5—7% больных. Бессимптомное течение болезни наблюдается у 24% больных с одиночными полипами толстой кишки. При малигнизации полипов и множественном распространенном полипозе проявления местных и общих клинических признаков более выраженные. Установить характер патологических изменений в толстой кишке помогает также копрологическое исследование. Признаками воспаления толстой кишки являются наличие в испражнениях слизи и положительные пробы на содержание растворимых белков. Наследственные полипозы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), особенно у детей, встречаются редко. Существует ряд внешних признаков (гипермобильность суставов, гамартомы, остеомы, пигментные пятна), которые по закону сцепленных генов с высокой долей вероятности позволяют высказаться в пользу системной наследственной патологии. Наиболее часто встречается синдром Пейтц-Егерса— интестинальный полипоз с пятнистой пигментацией кожи лица, слизистых губ и щек. Нельзя исключить, что он является вариантом ювенильного полипоза кишечника. Впервые описал Peutz в 1921 г. на основании наблюдений 5 детей одной семьи, страдавших полипозом всего желудочно-кишечного тракта в сочетании с пигментными пятнами на лице (губы, щеки, вокруг рта) и на ладонях, а в 1949 г. Jeghers сообщил о 12 подобных больных, большинство которых были членами одной семьи, с характерной триадой: полипоз желудочно-кишечного тракта, наличие пигментных пятен и наследственный характер заболевания. Передается с полной пенетрантностью, но различной экспрессивностью. При этом на коже лица, особенно вокруг рта, на слизистой рта, реже — над локтями, на подногтевых ложах появляются мелкие пигментные пятна цвета “кофе с молоком”, напоминающие веснушки. Пятна появляются в раннем детстве или имеются уже с рождения. В тонкой кишке, реже — в желудке и толстой кишке обнаруживаются множественные гамартомные полипы со сравнительно низкой вероятностью малигнизации. В 50% всех случаев полипы находят и у ближайших родственников. Озлокачествление полипов наблюдается прежде всего при их манифестации уже в раннем детском возрасте. Вероятность малигнизации возрастает после 35 лет.

29

Рис. 1.13.Гиперпигментация красной каймы губ при синдроме ПейтцЕгерса Клиническая картина синдрома Пейтц-Егерса сводится к неспецифическим болям в животе, оккультным кровотечениям, железодефицитной анемии, хотя возможны илеус, синдром мальабсорбции с нарушением питания. В 5% случаев данный тип полипоза кишечника сочетается с гормонально активными опухолями яичников. Наблюдается сочетание синдрома Пейтц-Егерса с миксомным синдромом (опухолью сердца) у ребенка. Диагностика полипов кишечника осуществляется эндоскопически. Во время колоноскопии при обнаружении полипов обязательно производится их биопсия с помощью биопсийных щипцов.

Рис.1.14. Вид кишечника при синдроме Пейц-Егерса Рентгенодиагностика. Рентгенологически при колите обнаруживается циркулярное равномерное сужение просвета кишки. В суженном месте контрастная масса не задерживается, а при раздувании воздухом спазмированный отдел кишки не расправляется. Если полипы сопровождаются явлениями колита, то в этом случае достаточно отчетливо видны округлые тени. Клиника полипов прямой кишки Клиническая картина полипов прямой кишки зависит от локализации, количества полипов и их гистологического строения. Исходя из этих особенностей, выделены 4 группы клинических симптомов: 30

1. Боли и неприятные ощущения (анальный зуд, тяжесть, жжение в области заднего прохода и прямой кишки и боли в различных отделах живота). 2. Патологические выделения из прямой кишки (слизистые, кровянистые, смешанные). 3. Нарушение функции кишечника (запоры, поносы, смена запоров и поносов, учащенные позывы на низ и затруднения дефекации): 4. Наличие опухолевидного образования в области заднего прохода. Кровянистые выделения из прямой кишки — наиболее частый симптом при полипах, отмечается у 55% детей. Диагноз полипа прямой кишки ставят на основании анамнеза и объективного обследования больного, которое включает наружный осмотр анальной области, пальцевое исследование прямой кишки, исследование ректальными зеркалами, ректороманоскопию, ирригоскопию, колоноскопию, скопию с биопсией, лабораторные методы исследования и, в частности, копрологические исследования. По показаниям иногда производят сочетанную колоно-лапароскопию. Осмотр области ануса. Необходимо обратить внимание на состояние и окраску кожи. состояние слизистой оболочки анального кольца. Выявить наличие трещин, геморроидальных узлов, варикозных расширений вен в стадии тромбоза и рубцевания. В тех случаях, когда происходит выпадение полипа и ущемление его в анусе, можно определить характер этого образования. Пальцевое исследование прямой кишки - широко распространенный и обязательный метод исследования, который позволяет определить состояние слизистой оболочки прямой кишки на расстоянии 10—11 см; а при бимануальном приеме осмотра даже 12—13 см от ануса. Пальцевое исследование можно проводить в положении больного на коленях со слегка наклоненным вперед туловищем, в положении на левом боку, на корточках и бимануально в положении больного лежа на спине. При пальцевом исследовании можно выявить наличие полипа или другого патологического процесса в прямой кишке, его величину, форму, консистенцию, подвижность, распространенность процесса, отношение к подлежащему отделу кишки, наличие патологических выделений в виде крови или гноя, оставляющих след на кончике пальца перчатки. Лечение: Предложены как консервативные, так и различные хирургические способы лечения. Полипы из прямой кишки удаляют через ректоскоп.

ГЕМОРРОЙ - это заболевание, проявляющееся расширением вен нижнего отдела прямой кишки и заднего прохода. Являясь наиболее частым проктологическим заболеванием у взрослых, геморрой как болезнь у детей встречается редко и в основном в старшем возрасте. В норме у всех людей под слизистой оболочкой анального канала имеются геморроидальные 31

венозные сплетения, по своей структуре сходные с кавернозной тканью половых органов. Считается, что они играют значительную роль в удержании кишечного содержимого, обеспечивая полное смыкание анального канала при заполнении их кровью. Среди основных механизмов образования геморроя выделяют: варикозное расширение вен прямой кишки, сосудистая гиперплазия и "сдвигание" слизистой оболочки прямой кишки со своего основания. В основном эти нарушения происходят в группах высокого риска, к которым относятся дети и подростки с наследственной предрасположенностью, страдающие запорами, выполняющие тяжелые физические нагрузки. Для геморроя традиционно характерны два основных симптома кровотечение и выпадение узлов из анального канала. При этом заболевании также отмечаются такие симптомы, как анальный зуд, чувство дискомфорта в анальном канале, выделения слизи. Выделяют острый (или тромбоз геморроидальных узлов, который проявляется увеличением и уплотнением геморроидальных узлов, болями в области заднего прохода, воспалением слизистой оболочки прямой кишки) и хронический геморрой (основными проявлениями являются эпизодические кровотечения и выпадение геморроидальных узлов). Кроме того, выделяют внутренний, наружный и комбинированный геморрой. Случаи типичной клиники геморроя для детского возраста являются редкими. В большинстве случаев родители обращаются к хирургу с жалобами на то, что у ребенка во время дефекации, а также при натуживании появляются узловатые выбухания вблизи заднего прохода. Весьма характерно отсутствие субъективных жалоб на боли или зуд, а также симптомов кровотечения или воспаления. У детей старшего возраста вначале возникает чувство инородного тела в анальном канале, затем зуд и жжение. Вскоре присоединяется боль, усиливающаяся во время дефекации. Один или несколько наружных геморроидальных узлов набухают, увеличиваются и воспаляются. Пальпация этой области резко болезненна. Температура тела может повыситься до 38-38,5°С. Кровотечение обычно отсутствует. Диагностика геморроя относительно проста. Достаточно тщательно собранного анамнеза, наружного осмотра, пальцевого исследования и в некоторых случаях аноскопии (ректороманоскопии), чтобы поставить диагноз геморроя. Дифференциальный диагноз геморроя следует проводить с полипом прямой кишки, анальной трещиной, гемангиомой, парапроктитом. 32

Лечение геморроя. При начальных проявлениях геморроя назначают консервативное лечение(без операции). В комплекс консервативной терапии входят мероприятия по нормализации стула, предпочтительно с помощью продуктов, содержащих в больших количествах растительную клетчатку (пшеничные отруби, ламинария, микрокристаллическая целлюлоза) или слабительных препаратов типа Форлакс, Дюфалак. Назначают комбинированные ректальные свечи: Анузол, Ультрапрокт, Доксипрокт, Проктоседил и др. В случаях острого геморроя комплекс лечебных мероприятий состоит из назначения больному постельного режима, щадящей диеты, препаратов, нормализующих стул, холодные примочки в первые несколько дней. В редких случаях, когда консервативное лечение безуспешно прибегают к склерозирующей терапии, инфракрасной коагуляции, лигированию узлов латексными кольцами или оперативному их удалению (геморроидэктомии). Перечень теоретических вопросов для итогового контроля модуля

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

1. Какие показатели клинических и лабораторных исследований (АД, пульса, общий анализ и биохимические исследования крови) свидетельствуют о геморрагическом синдроме и кровотечении в брюшной полости. 2.Назвите основные клинические проявления кровотечений из верхних и нижних отделов пищеварительной системы 3. Какие основные причины возникновения кровотечений из пищеварительной системы. 4. Дайте оценку желудочного содержимого и испражнений в зависимости от высоты источника кровотечения. 5. Назовите общие принципы лечения и остановки кровотечения. 6. Какие особенности контроля за клиническим теченим кровотечения из пищеварительного тракта, определите показания к хирургическому лечению. 7. Сформулируйте показания к консервативному и оперативному вмешательству. Практические навыки. Введение назогастрального зонда. Временная остановка венозного кровотечения в/3 правого предплечья. Временная остановка артериального кровотечения из с/3 бедра, капиллярного кровотечения внутренней поверхности левого предплечья. Постановка клизмы ребенку 7 лет, с признаками кишечного кровотечения. Определение шокового индекса. Определение степени кровотечения по объективным данным. Проведение поверхностной и глубокой пальпации живота.

33

Тема 2. Острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Конкретные цели: 1. Усвоить основной перечень хирургических воспалительных заболеваний органов брюшной полости у детей. 2. Усвоить основные клинические проявления и локальные симптомы воспаления органов брюшной полости. 3. Дифференцировать симптоматику воспалительных заболеваний органов брюшной полости, которые нуждаются в хирургическом вмешательстве. 4. Интерпретировать дополнительные методы исследования (рентгенологическое, ультразвуковое, пальцевое ректальное исследование), лабораторные анализы, лечебно-диагностическую лапароскопию. 5. Продемонстрировать особенности осмотра ребенка с хирургической патологией брюшной полости, определить локальные симптомы воспаления органов брюшной полости. 6. Проанализировать причинно-следственные связи возникновения воспаления органов брюшной полости и их осложнений. 7. Усвоить алгоритм действия врача при возникновении клиники воспаления органов брюшной полости. 8. Определить конкретные действия врача на догоспитальном этапе и общие принципы лечения больных детей с воспалением органов брюшной полости, которые нуждаются в хирургическом вмешательстве. Острый аппендицит. 1. Актуальность проблемы. а) Наиболее частая хирургическая патология брюшной полости у детей, при которой время определяет результат. б) Количество диагностических ошибок на догоспитальном этапе составляет свыше 50-70%. 2. Морфофункциональные особенности органов брюшной полости у детей. а) «Пик» заболеваемости приходится на возраст от 7 до 12 лет (80 %), а у детей от 0 до 3-х лет заболевание встречается только в 3 % случаев. Это связано с воронкообразной формой червеобразного отростка (до 2-х лет); незначительным количеством лимфоидной ткани в стенке отростка (до 1 мес. фолликулов нет, первые 3 года - количество их небольшое, только в 3 года появляются реактивные центры); V. GERLACHI невыраженна или отсутствует в этом возрасте;стенка отростка тонкая, крипты невыражены; нервный аппарат незрелый.

34

б) Особенности илеоцекального угла - только в 60 % случаев слепая кишка находится в подвздошной ямке, в других 40 % может быть: высокорасположенной, гипермобильной, расположенной слева. в) Брюшная полость имеет относительно малые размеры, брюшине присущи слабые пластические качества, сальник короткий (только к 3 годам достигает уровня пупка). Кроме того, у маленьких детей имеет место незрелость центральной нервной системы, что в совокупности обусловливает быстрое распространение гнойного процесса по брюшной полости и превалирование общих симптомов над локальными у детей младшего возраста.

3. Клинические формы (классификация Sprengel А. В. Русакова): І) Простой - острый катаральный аппендицит - отросток выглядит гиперемированным, отечным. ІІ) Деструктивный - флегмонозный аппендицит - отросток покрыт фибринозно-гнойным пластом, в брюшной полости есть гнойное содержимое; гангренозный аппендицит - на стенке отростка есть участки гангрены. ІІІ) Перфоративный аппендицит - стенка отростка имеет перфоративное отверстие, содержимое в полости брюшины гнойный. ІV) Осложненный: аппендикулярный инфильтрат, перитонит.

35

Рис. 2.1. Формы острого аппендицита: катаральный, флегмонозный, гангренозный 4. Этапы неотложных мероприятий при остром аппендиците: Осмотр на догоспитальном этапе. Определение локальных симптомов: Филатова, Ситковского, Кохера, Щоткина-Блюмберга, Образцова, Москаленко). - Направление в хирургический стационар. - Дополнительные методы диагностики. Пальцевое ректальное исследование, термометрия, измерение пульса, анализы крови, мочи. При необходимости УЗ-исследования. - Общее обезболивание. Лапароскопическая или открытая аппендектомия: осмотр брюшной полости, исключение дивертикула Меккеля и патологии органов малого таза у девочек. Диагностика острого аппендицита у детей разного возраста. Дети старшего возраста Дети младшего возраста. Жалобы Боль – появляется в Изменение поведения, области эпигастрия или пупка беспокойство ребенка, отказ и смещается в правую от еды, многократная рвота, подвздошную область, носит жидкий стул. постоянный ноющий характер, однократная рвота, отказ от еды. Объективное Субфебрильная Усиление крика, исследование температура, тахикардия, подтягивание правой ноги, локальная боль и отталкивание руки хирурга пальпации правой напряжение мышц в правой при области. подвздошной области, подвздошной положительный симптом Осмотр во время сна Щеткина-Блюмберга. «тестообразное» напряжение мышц в правой повздошной области. Ректальное исследование – боль, 36

отечность, нависание стенки прямой кишки, наличие инфильтрата. Лабораторные Лейкоцитоз – 9 – 14 Г/л, Лейкоцитоз – 12 – 25 исследования сдвиг лейкоцитарной формулы Г/л, сдвиг лейкоцитарной влево. формулы влево. Анализ мочи - белок, лейкоцитурия, единичные эритроциты. Копрограмма – слизь, единичные лейкоциты и эритроциты. Диагностика атипичных форм острого аппендицита. Ретроцекальное расположение Боль в правом фланке, поясничной области справа, иррадиация в половые органы, дизурические явления

Тазовое расположение Жалобы Боль внизу живота над лобком, иррадиация в половые органы дизурические явления, частый жидкий стул Объектив- Резкая боль и Ректальное ное напряжение исследование исследова- мышц в – боль, ние поясничной нависание, области справа. отечность стенки прямой кишки

Подпеченочное расположение Боль в правом подреберье, многократная рвота, симптом Ортнера

Левостороннее расположение Боль в левой половине живота, однократная рвота

Боль и напряжение мышц в правом подреберье, положительный симптом ЩеткинаБлюмберга.

Боль, напряжение мышц в левой половине живота, положительный симптом ЩеткинаБлюмберга.

Лаборатор Анализ мочи - Анализ мочи -ные лейкоцитурия – лейкоциты, исследоваэритроциты, ния плоский эпителий. Копрограммаслизь, эритроциты лейкоциты 37

Самое распространенное хирургическое заболевание в детском возрасте – острый аппендицит. С ним приходится встречаться не только детским хирургам, но и педиатрам, хирургам общего профиля, врачам скорой помощи, и врачам любой другой специальности. Диагностические трудности при остром аппендиците у детей связаны с особенностями реактивности детского организма, относительной незрелостью ЦНС, частым атипичным расположением червеобразного отростка, особенностями его строения. Как и взрослые хирурги, детские хирурги пользуются классификацией Sprengel А. В. Русакова, в которой выделяют патологоанатомические формы процесса и их клинические аналоги: аппендицит катаральный (простой), флегмонозный, гангренозный (деструктивный) перфоративный (осложненный). У детей патологоанатомические стадии те же. что и у взрослых, но темпы их - другие и чем меньше ребенок, тем темпы больше.

Рис.2.2. Схема расположения червеобразного отростка

38

Клиническая картина. В типичных случаях острый аппендицит начинается постепенно. Вначале появляется боль, которая в течение первых часов заболевания локализуется в надчревной области или около пупка, а затем перемещается в правую подвздошную область - боль окончательной локализации (Г. П. Краснобаев). Локализация боли зависит от расположения отростка: ретроцекально - боль в поясничной области, при подпеченочном в области печени. В связи с болями дети старшего возраста нередко принимают вынужденное положение: на правом боку, на спине, так как при этом уменьшается натяжение брыжейки и воспаленной брюшины; в положении на левом боку боль усиливается (симптом М. Б. Ситковского). Чаще всего боль носит постоянный, ноющий характер. Боль - симптом субъективный и если дети старшего возраста указывают на боль, то маленькие дети капризничают (эквивалент боли - нарушение поведения), беспокойны, дети отказываются от еды, нарушается сон. Характеризуя поведение маленьких детей, Т. П. Краснобаев указывает: “Ребенок с острым аппендицитом сам не спит и другим спать не дает”.

39

Частым симптомом острого аппендицита является рвота в первые часы заболевания, которая носит рефлекторный характер. Рвота у детей старшего возраста 1-2 кратная, наблюдается в 80 % случаев, в 20 % случаев может быть только тошнота. Если отросток расположен у корня брыжейки, наблюдается многократная рвота. У маленьких детей в 85 % случаев рвота многократная. Для типичной картины острого аппендицита характерны субфебрильная температура, но у маленьких детей и при осложненном аппендиците - высокая. Симптом “ножниц” (несоответствие пульса и температуры) характерный только для детей старшей возрастной группы. При катаральном аппендиците язык обычно влажный, но обложенный налетом у корня, при флегмонозном - влажный, обложен весь; гангренозные изменения сопровождаются сухостью и обложенностъю всего языка; при перитоните налет становится массивным. В 35 % случаев имеет место задержка стула, но у маленьких детей стул жидкий, частый, в связи, с чем Fevre вводит такой термин как “диарейный аппендицит”. Частый стул иногда может наблюдаться и у старших детей при условиях медиального расположения отростка. Мочевыделение, как правило, не нарушено, но при тазовом расположении аппендикса может быть поллакиурия, что связано с раздражением мочевого пузыря и может сопровождаться леикоцитурией. Учитывая вышеизложенное, боль в животе - главный, ведущий симптом, но у маленьких детей превалируют общие проявления, (нарушение поведения, беспокойство ребенка, высокая температура, многократная рвота, частый стул), которые могут неправильно ориентировать врача, заставляя думать об инфекционной патологии. Что же касается новорожденных, то трудности диагностики здесь настолько большие, что диагноз аппендицита ставится, как правило, уже во время хирургического вмешательства по поводу перитонита, а не в дооперационном периоде. При объективном исследовании распознание острого аппендицита у детей базируется на выявлении трех главных симптомов: 1. Спровоцированная боль; 2. defence musculaire; 3. Симптомы раздражения брюшины. 40

При осмотре форма живота не изменена, в начальных стадиях заболевания он участвует в акте дыхания. Поверхностная пальпация живота начинается с левой подвздошной области и производится в направлении против часовой стрелки. Боль буде усиливаться при глубокой пальпации (Ф. Ф. Филатов). При переходе на правую половину живота необходимо следить за реакцией ребенка, выражением лица и отвлекать его внимание разговором. У маленьких пациентов о спровоцированной боли свидетельствуют симптом “отталкивания руки” врача и подтягивание правой ноги ребенка. При пальпации живота выявляется напряжение мышц передней брюшной стенки в правой подвздошной области (пассивное мышечное напряжение) - один из ведущих объективных симптомов острого аппендицита. Б. П. Вознесенский, С. Д. Терновский, Т. П. Краснобаев, подчеркивая его значимость, пишут: “Там, где нет defence musculaire, нет острого аппендицита”. Для более четкого его выявления необходимо одновременно проводить пальпацию живота с обеих сторон - обе руки врача параллельно плоскостями ладоней накладывают на переднюю брюшную стенку ребенка (левая - на правую половину, правая ~ на левую) и, наподобие “играющих весов” врач поочередно нажимает направо налево, определяя разницу мускульного тонуса. У детей редко определяется доскообразный живот, отмечается лишь весьма умеренная, но постоянная ригидность напряжение «тестоватой» консистенции. Диагностическое значение имеет симптом Щеткина-Блюмберга, который выявляют традиционно или пользуясь щадящими методами: локальная боль при перкуссии (симптом Меndel); дозированная перкуссия (при перкуссии с явно интактных участков в направлении к очагу по А. Р. Шуринку боль усиливается). Большинство симптомов в детской практике не используется. Меndel писал: “Симптомы при аппендиците должны не подсчитываться, а взвешиваться”, и важнейшим из них есть боль и defence. С.Я. Долецкий “диагностическим ключом” острого аппендицита считает боль (самостоятельную и спровоцированную) и defence. Симптомов раздражения брюшины может и не быть (ретроцекальный, ретроперитонеальный аппендицит, плотное окружение отростка сальником). С. Я. Долецкий ввел понятие об «отрицательных симптомах» на этапе диагностики: головная боль, мышечная боль, урчание в животе, жидкий и зловонный стул, гипертермия, гиперлейкоцитоз.Первые пять симптомов свидетельствуют против острого аппендицита, а два последние об осложнении перитонитом. Учитывая трудность сбора анамнеза, контакта с маленьким ребенком, определение “диагностического ключа” у малышей имеет первоочередную значимость и с этой целью прибегают к вспомогательным методам обследования: 1. Пальпация рукой ребенка (ребенок, будет сопротивляться глубокому нажатию); 41

2. Пальпация на руках у матери (врач находится за спиной малыша., который сидит на руках у матери); 3. Осмотр во время физиологического сна; 4. Осмотр во время медикаментозного сна (клизма с 3 % хлоралгидратом, наркоз; во сне нивелируется активное мускульное напряжение, обусловленное беспокойством ребенка, а спровоцированная боль и пассивный defence musculaire остаются); 5. Ректо-абдоминальное бимануальное исследование (верифицирует тазовый аппендицит и инфильтрацию в нижних отделах брюшной полости).

Данные лабораторных исследований при остром аппендиците не специфичны и могут указывать только на наличие воспалительного процесса. Клиническая картина при атипичном расположении аппендикса. Острый аппендицит может протекать с умеренным болями в правом подреберье, без рвоты и с нормальной температурой или частым жидким стулом и дизурическими явлениями, без мышечного напряжения. Атипичное течение острого аппендицита зависит в первую очередь от расположения червеобразного отростка в брюшной полости. При ретроцекальном внутрибрюшном аппендиците мышечное напряжение и боль при пальпации будут меньше, чем при типичном расположении. При забрюшинном расположении отростка живот может быть мягким на всем протяжении, малоболезненным, симптом ЩеткинаБлюмберга, как правило, отрицательным. В подобных случаях болезненность и мышечное напряжение выявляются в правой поясничной области, а боли иррадиируют в половые органы или по ходу мочеточника. При тазовом расположении боли локализуются внизу живота, над лобком, мышечное напряжение отсутствует либо слабо выражено. Боли могут иррадиировать в половые органы, отмечаются дизурические явления, жидкий стул со слизью. При вовлечении в воспалительный процесс мочевого пузыря в анализах мочи выявляются лейкоциты, эритроциты, плоский эпителий. При подпеченочном расположении червеобразного отростка его 42

воспаление начинается с болей в правом подреберье, здесь же определяется мышечное напряжение и болезненность при пальпации и при поколачивании по правой реберной дуге. При обратном расположении внутренних органов, подвижной слепой кишке или длинном червеобразном отростке все клинические проявления аппендицита будут локализоваться в левой половине живота. При гангренозном аппендиците своеобразие клинической картины обусловлено поражением нервного аппарата червеобразного отростка, что проявляется стиханием болей в животе. Живот участвует в акте дыхания, мягкий на всем протяжении, отмечается незначительная болезненность при глубокой пальпации. Относительное благополучие отмечается до развития картины перитонита. У таких детей можно выявить тахикардию, не соответствующую степени гипертермии, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Клиническая картина у детей младшего возраста. Клиническая картина острого аппендицита у детей до 3 лет характеризуется бурным началом. Ребенок становится беспокойным, отказывается от еды, отмечается многократная рвота и подъем температуры до 38-40 градусов. Часто появляется жидкий стул, мочеиспускания частые и болезненные. При пальпации правой подвздошной области ребенок сопротивляется осмотру, отталкивает руку хирурга, подтягивает правую ногу, крик ребенка значительно усиливается. Желательно осматривать детей младшего возраста с подозрением на острый аппендицит во время медикаментозного или физиологического сна, когда исчезает активное мышечное напряжение, а пассивное напряжение, обусловленное воспалением, сохраняется. У детей с подозрением на острый аппендицит производят пальцевое исследование прямой кишки. При этом можно выявить резко болезненное нависание и пастозность стенки прямой кишки, при позднем поступлении ребенка выявляется инфильтрат. Дать объективную оценку мышечному напряжению позволяет электромиографическое исследование передней брюшной стенки. Лапароскопическое исследование в сомнительных случаях позволяет визуально практически безошибочно подтвердить или отвергнуть деструктивный процесс в червеобразном отростке. При отсутствии острого аппендицита лапароскопия позволяет в 1/3 случаев выявить истинную причину болевого абдоминального синдрома. Осложнения острого аппендицита. При поздней диагностике острого аппендицита приходится встречаться с его осложнениями: перитонитом и аппендикулярным инфильтратом. Перфорация червеобразного отростка проявляется усилением болей в животе и ухудшением состояния больного. Появляется многократная рвота, повышается температура до 39 – 40 градусов. Кожные покровы становятся бледными и сухими, черты лица заостряются. Для перитонита характерен симптом расхождения частоты пульса и температуры. Живот не участвует в акте дыхания, при пальпации определяется резкая болезненность и мышечное напряжение во всех отделах живота, больше в правой подвздошной области. Симптом ЩеткинаБлюмберга также положителен во всех отделах. По мере нарастания 43

интоксикации ребенок становится адинамичным, вялым, сонливым, интенсивность болей в животе уменьшается. Лабораторные исследования подтверждают наличие тяжелого воспалительного процесса. Аппендикулярный инфильтрат может образовываться у детей старшего возраста на 3 – 5 сутки от начала заболевания. У детей младшего возраста возможности ограничения воспалительного процесса в брюшной полости недостаточны из-за слабых пластических свойств брюшины и недоразвития сальника. При образовании инфильтрата интенсивность болей уменьшается, но сохраняются явления интоксикации, высокая температура. В правой половине живота определяется плотное, резко болезненное, опухолевидное образование без четких границ. При атипичном расположении аппендикса инфильтрат может быть выявлен в малом тазу, левой половине живота, правой поясничной области. Часто отмечаются дизурические явления и жидкий стул. В крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенное СОЭ. С учетом трудности диагностики, и в первую очередь у малышей, следует придерживаться тактики, закрепленной приказом МОЗ Украины: “Дети до трех лет с неясными болями в животе должны быть госпитализированы в хирургический стационар”, где врачи - хирурги могут правильно оценить весь комплекс клинической симптоматики, обнаружить “диагностический ключ” и действовать адекватно. При несвоевременной диагностике развиваются осложнения острого аппендицита, обусловленные деструкцией отростка и, в первую очередь- это перфоративный перитонит, который в зависимости от распространенности процесса может быть разлитым и местным (неограниченный и отграниченный - инфильтрат, абсцесс). В течении перитонита различают три фазы (реактивная, токсическая, терминальная по К. С. Симоняну), длительность и выраженность которых главным образом зависят от возраста ребенка и распространенности патологического процесса - чем меньше ребенок, тем быстрее развивается перитонит и тем более выраженным будет нарушение общего и локального состояния, основой чего являются прогрессирующий токсикоз и, дисметаболизм на фоне морфофункциональной незрелости систем, органов и тканей. При развитии разлитого аппендикулярного перитонита состояние ребенка тяжелое, значительно повышается температура, рвота многократная с примесью желчи, кожные покровы бледные, глаза запавшие, нос заострен (facies Hippocrates), язык сухой с налетом, выражены тахипноэ и тахикардия, живот не принимает участия в дыхании, болезненный и напряженный на всем протяжении, выражены симптомы раздражения брюшины, отмечается олигурия, у маленьких детей может быть жидкий стул. Для местного перитонита также характерны высокая температура, интоксикация, но течение более мягкое, боль, defence musculaire и раздражение брюшины ограничены, а при аппендикулярном инфильтрате последний определяется как болезненная опухоль в правой подвздошной области. 44

Лечение. Основным принципом лечения острого аппендицита остается раннее оперативное вмешательство. Аппендекгомию проводят типично с погружением культи отростка под кисетный шов, у младенцев - без погружения культи (чтобы предотвратшъ деформации v.Bauhini и перфорации кишки швами). Дети с выраженными явлениями интоксикации, метаболическими нарушениями нуждаются в краткосрочной и интенсивной предоперационной подготовке. Единственным показанием к консервативному лечению является наличие плотного неподвижного инфильтрата. Лечение заключается в назначении антибиотиков широкого спектра действия, забрюшинном введении антибиотиков через микроирригатор по методике кафедры, физиотерапевтических процедур с противовоспалительным действием, активной общеукрепляющей терапией. При активном лечении отмечается обратное развитие инфильтрата. Ребенка, перенесшего аппендикулярный инфильтрат, через 1 месяц после завершения лечения необходимо госпитализировать для выполнения аппендэктомии. При нагноении аппендикулярного инфильтрата необходимо произвести его вскрытие. В послеоперационном периоде проводится активная антибактериальная, противовоспалительная и дезинтоксикационная терапия. Через 2–3 месяца в плановом порядке выполняется аппендэктомия. При перитоните проводят 2-3 часовую предоперационную подготовку, направленную на дезинтоксикацию и коррекцию нарушенных функций, а потом осуществляют лапаротомию и санацию брюшной, полости (удаление червеобразного отростка, промывание). Дифференциальная диагностика. Заболевания, с которыми наиболее часто приходится дифференцировать острый аппендицит у детей до 3-х лет: Кишечная колика, копростаз. ОРВИ, острый бронхит, пневмония, плеврит. Кишечная инфекция (сальмонеллез, дизентерия, иерсиниоз, амебиаз), дисбактериоз, глистная инвазия. Детские инфекции - корь, краснуха, скарлатина, ветряная оспа. У старших детей: Заболевания желчевыделительной системы – дискинезия желчевыводящих путей, острый холецистит. Заболевания мочевыделительной системы – пиелонефрит, гломерулонефрит, цистит, мочекаменная болезнь. Заболевания половой сферы у девочек – вульвовагинит, аднексит, апоплексия и перекрут яичника, гематокольпос. Первичный перитонит. Мезаденит. Болезнь Крона. Воспаление дивертикула Меккеля. Ревматизм, коллагенозы. Абдоминальная форма болезни Шенлейна – Геноха. 45

Пороки развития илеоцекального угла – мембрана Джексона, спайка Лейна, подвижная слепая кишка. Психогенные боли в животе. Дивертикул Меккеля – порок развития желточного протока, представляет собой конусовидное выпячивание, расположенное на противобрыжеечном крае подвздошной кишки в 20-100 см от илеоцекального угла. Чаще всего дивертикул расположен свободно в брюшной полости, в ряде случаев вершина дивертикула соединена фиброзным тяжем с париетальной брюшиной в области пупка. Изнутри просвет дивертикула выстлан слизистой оболочкой тонкокишечного типа, но иногда отмечается гетеротопия слизистой желудка. Дивертикул Меккеля является результатом неполного обратного развития кишечной части желточного протока. Наличие дивертикула Меккеля может привести к развитию следующих осложнений: кишечной непроходимости, кровотечения, воспаления. Острый дивертикулит (катаральный, флегмонозный, гангренозный) начинается с сильных болей в животе, которые вскоре локализуются в области пупка или правой подвздошной области. Отмечаются рвота, повышение температуры, тахикардия. Ребенок отказывается от еды, становится вялым. При пальпации живота определяется болезненность в области пупка или правой подвздошной области, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Заболевание быстро прогрессирует, через 10 –15 часов после начала происходит перфорация дивертикула и развивается перитонит. Дифференциальная диагностика дивертикулита и острого аппендицита чрезвычайно сложна, но она не имеет практического значения. Оба заболевания нуждаются в срочном оперативном лечении. Применяемый при остром аппендиците доступ по Волковичу-Дьяконову удобен и для резекции дивертикула Меккеля. Мезаденит – воспаление лимфатических узлов брыжейки кишечника – чаще всего вызывается аденовирусной инфекцией, поэтому частота мезаденитов увеличивается в периоды распространения острой респираторной вирусной инфекции. Заболевание проявляется резкими болями в животе, тошнотой, рвотой, повышением температуры до 38-39 градусов. Отмечаются умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки и разлитая болезненность. Характерным для мезаденита является симптом Штернберга - болезненность при глубокой пальпации по ходу прикрепления корня брыжейки кишечника; в положении на левом боку боль смещается влево - симптом Klein. Иногда можно прощупать пакеты увеличенных лимфатических узлов. При выраженном болевом синдроме показано проведение лапароскопии, которая позволяет не только провести осмотр брюшной полости, но и сделать биопсию лимфоузла. Если мезаденит обнаружен во время операции, то также необходимо произвести биопсию лимфатического узла брыжейки. Лечение мезаденита заключается в 46

назначение антибиотиков широкого спектра действия, десенсебилизирующих препаратов, поливитаминов. Мезаденит может быть иерсиниозным, туберкулезным, лямблиозным. Из гинекологических заболеваний болевой абдоминальный синдром может отмечаться при воспалительных заболеваниях придатков матки, апоплексии яичника, перекруте кисты яичника. При остром сальпингите или оофорите отмечается болезненность в нижней части живота, больше справа, иногда неотчетливые признаки раздражения брюшины, субфебрильная температура, лейкоцитоз. При ректальном исследовании выявляется болезненность придатков. Заболевание в основном встречается у девочек 1014 лет, чаще справа. Нарушение целостности яичника с кровоизлиянием в брюшную полость чаще всего отмечается в период овуляции, когда вследствие повышения уровня гормонов яичников наблюдается гиперемия, вазодилятация и повышение проницаемости стенки сосудов яичника. Заболевание начинается остро, среди полного благополучия с сильных схваткообразных болей внизу живота, которые сопровождаются головокружением, тошнотой, рвотой. Обычно в брюшную полость изливается 20-100 мл крови, что не сопровождается гемодинамическими нарушениями. При более значительной кровопотере отмечается учащение пульса, снижение АД, падение гемоглобина. При ректальном исследовании выявляется болезненный яичник, боль при смещении матки. Оперативное лечение показано при интенсивном кровотечении и заключается в ушивании разрыва и аспирации крови из брюшной полости. Если кровотечение незначительное и остановилось самостоятельно, то проводится консервативная терапия: постельный режим, холод на низ живота, гемостатические препараты. Первичный перитонит, чаще всего развивается у девочек в возрасте 5- 10 лет и связан с проникновением инфекции в брюшную полость через влагалище. Клинически различают две формы заболевания – простую и токсическую. Токсическая форма начинается остро с сильных болей внизу живота, многократной рвоты, повышения температуры до 39 градусов. Часто отмечаются слизисто-гнойные выделения из влагалища, высокий лейкоцитоз. Через несколько часов после начала заболевания общее состояние ребенка оценивается как тяжелое. При обследовании живота выявляется мышечное напряжение и болезненность во всех отделах, но больше справа внизу, положительные симптомы раздражения брюшины. Чаще встречается простая форма первичного перитонита, при которой интоксикация не выражена, температура субфебрильная, отмечаются умеренные боли внизу живота или только в правой подвздошной области. Применение лапароскопии в ургентной хирургии детского возраста позволяет с высокой точностью выявить причину болевого абдоминального синдрома. При остром сальпингите маточные трубы гиперемированы и отечны, сосуды брыжейки трубы инъецированы, яичники отечны и имеют тусклый цвет, иногда отмечается гиперемия и полнокровие сосудов париетальной брюшины малого таза. Больные с воспалительными изменениями придатков 47

матки должны получить курс антибактериальной терапии, а затем курс противоспаечной терапии. Лапароскопическими признаками пельвиоперитонита являются обнаружение большого количества прозрачного или мутного выпота в полости малого таза, выпот липкий, поэтому тянется за манипулятором, отмечается гиперемия и отечность матки и ее придатков. Наибольшие воспалительные изменения обнаруживаются в ампулярной части маточных труб. При токсической форме пельвиоперитонита выпот приобретает гнойный характер. Лечение пельвиоперитонита заключается в аспирации выпота из брюшной полости, введении раствора антисептика. В послеоперационном периоде проводится антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. Острый холецистит является достаточно редким заболеванием в детском возрасте. Инфекция может проникнуть в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным или восходящим энтерогенным путем. Способствует развитию воспаления застой желчи, который у детей чаще всего обусловлен аномалиями развития желчного пузыря или пузырной артерии. Калькулезный холецистит у детей является большой редкостью. Обычно острый холецистит начинается сильными болями в правом подреберье или эпигастрии . Боли часто носят приступообразный характер и длятся от нескольких минут до нескольких часов. При наличии препятствия оттоку желчи, а это чаще всего слизисто-гнойный сгусток, боли становятся очень интенсивными и заставляют ребенка метаться в постели или принять вынужденное положение, в котором ребенок остается в течение длительного времени, боясь, пошевелится. Приступы обычно сопровождаются многократной рвотой, не приносящей облегчения, учащением дыхания и пульса, повышением температуры до 38-39 градусов, вздутием живота, задержкой стула. Кожные покровы бледные, покрыты липким потом, примерно в половине случаев появляется желтуха. При пальпации живота выявляется резкая болезненность и мышечное напряжение в правом подреберье, положительные симптомы Ортнера, Мерфи, Захарьина. Печень увеличена и болезненна. Лечение острого холецистита начинается с консервативных мероприятий: постельный режим, антибактериальная и дезинтоксикационная терапия, назначаются анальгезирующие, спазмолитические и антиферментные препараты. Отсутствие эффекта от консервативного лечения является показанием к экстренной операции. Если выявлена флегмона или гангрена желчного пузыря, то показана холецистэктомия. Если произвести удаление пузыря невозможно из-за тяжелого состояния больного или наличия выраженного инфильтрата, то необходимо выполнить холецистостомию. Операция при остром холецистите завершается дренированием подпеченочной области . Значительно чаще чем воспаление, встречаются дискинезии желчных путей и холецистопатии, связанные с нарушением диеты, неврозами, глистной инвазией, дисбактериозом, гастритом, дуоденитом, аномалиями развития желчных путей. 48

Острый панкреатит – заболевание, характеризующееся отеком, воспалением и некрозом поджелудочной железы, встречается у детей достаточной редко. Причинами его могут быть дуоденальнопанкреатический рефлюкс, дискинезия двенадцатиперстной кишки, травмы, в том числе и операционные, стрессовые ситуации, инфекционные заболевания (корь, паротит, дизентерия и другие), протекающие с токсикоаллергическим компонентом. В основе патогенеза панкреатита лежит аутолиз тканей поджелудочной железы в результате выброса в кровь большого количества трипсина, эластазы и других протеолитических ферментов. Первая стадия острого панкреатита – отек поджелудочной железы, начинается с общих неспецифических симптомов: слабости, отказа от еды, неопределенных жалоб в животе. Через несколько часов боли локализуются в надчревной области, носят опоясывающий характер, иррадиируют в надплечье и сопровождаются многократной рвотой. Температура может оставаться нормальной или быть субфефрильной, пульс учащен, АД нормальное или слегка понижено. Ребенок может занимать вынужденное положение, чаще на левом боку. Живот не вздут, участвует в акте дыхания, мышечного напряжения нет. Подобное несоответствие между выраженными жалобами на болевые ощущения в животе и отсутствием объективных признаков воспалительного процесса в брюшной полости характерно для отека поджелудочной железы. Наиболее информативным лабораторным показателем является определение повышенного уровня амилазы в крови и моче. Полезным для диагностики является ультразвуковое исследование. При прогрессировании заболевания развиваются жировой и геморрагический панкреонекроз. Дети младшего возраста вначале беспокойны, кричат от боли, занимают вынужденное положение, затем двигательное беспокойство сменяется адинамией. Старшие дети указывают на сильные боли в верхних отделах живота, которые часто носят опоясывающий характер. Несмотря на жажду, вызванную многократной рвотой, ребенок отказывается от питья, так как каждый глоток воды вызывает повторную рвоту. Кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком, язык сухой, обложен. Пульс учащен, АД снижено. Температура обычно субфебрильная, подъем ее до 38 – 39 градусов свидетельствует о развитии жирового некроза. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается, быстро развиваются эксикоз, токсикоз. При осмотре выявляется вздутый живот, выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины. В крови определяется высокий лейкоцитоз, электролитные нарушения. Повышен уровень амилазы в крови и моче. Резкое ее падение при ухудшении состояния больного является признаком тотального некроза железы. Наиболее информативным методом диагностики острого панкреатита является лапароскопическое исследование, во время которого обнаруживают очаги жирового некроза в виде пятен белесовато-желтого цвета на париетальной и висцеральной брюшине, в сальнике, геморрагический выпот, геморрагическую имбибицию сальника и забрюшинного пространства. В экссудате брюшной полости 49

определяется повышенный уровень амилазы. Трудности при дифференциальной диагностике в первую очередь связаны с тем , что острый панкреатит является редким заболеванием у детей, и врач прежде всего думает о более типичных для детского возраста заболеваниях. Против острого аппендицита будут говорить резчайшие боли в верхних отделах живота, многократная рвота и быстрое ухудшение состояния ребенка. Отсутствуют наиболее типичные для острого аппендицита симптомы – локальная болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки в правой подвздошной области. Лабораторные исследования позволяют уточнить диагноз. Принципами консервативного лечения острого панкреатита являются : обеспечение покоя поджелудочной железы, для чего на 3-4 дня отменяется энтеральное питание; борьба с болевым синдромом, наиболее эффективным методом является продленная эпидуральная анестезия; антиферментная терапия; антибактериальная терапия; ликвидация нарушений водно-электролитного баланса; дезинтоксикационная терапия. К хирургическому лечению прибегают при отсутствии эффекта от консервативной терапии, при прогрессировании заболевания. В послеоперационном периоде продолжает проводиться активная медикаментозная терапия. Болезнь Крона – это неспецифический гранулематозный воспалительный процесс, который может поражать любой отдел пищеварительного тракта. Наиболее часто, примерно в трех четвертях случаев, заболевание поражает терминальный отдел подвздошной кишки. Точная этиология болезни Крона неизвестна, хотя в настоящее время большинство авторов относят это заболевание к коллагенозам. Хроническое гранулематозное воспаление поражает все слои кишечной стенки с образованием узких глубоких продольных язв на слизистой оболочке, появляются гранулемы, увеличиваются брыжеечные лимфоузлы. Клинически заболевание характеризуется приступообразными болями в животе, многократной рвотой, повышением температуры до 38 градусов. Иногда болевой синдром настолько выражен, что ребенка оперируют, подозревая острый аппендицит. Во время операции обнаруживают гиперемию, инфильтрацию и утолщение стенки терминального отдела подвздошной кишки, иногда поражаются слепая и начальный отдел ободочной кишки. Регионарные лимфоузлы значительно увеличены в размерах. Иногда заболевание принимает вялотекущий характер и проявляется периодическими жалобами на боли в животе, слабостью, сниженным аппетитом, диспептическими расстройствами, похудением ребенка. У детей редко развиваются осложнения болезни Крона: перфорация, стенозы кишечника, кровотечение, образование свищей. В диагностике помогают рентгенологическое и эндоскопическое исследования толстого кишечника. Лечение болезни Крона у детей консервативное и заключается в назначение диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием белков и углеводов, применяются витамины, антигистаминные и седативные 50

препараты. Показана антибактериальная терапия. Хирургическое лечение показано при развитии осложнений. Неспецифический язвенный колит представляет собой воспалительное поражение всей или сегмента толстой кишки, в основе которого лежат аутоиммунные нарушения. На слизистой оболочке толстого кишечника образуются эрозии и язвы, на месте которых в последствие разрастается грануляционная ткань и происходит рубцевание. Заболевание обычно начинается с умеренных болей в левой половине живота, появления крови в каловых массах. Стул в зависимости от тяжести заболевания отходит от 3 до 10 раз в сутки, отмечается подъем температуры, быстро развиваются анемия, диспротеинемия, дисбактериоз. При эндоскопическом исследовании толстого кишечника выявляются гиперемия, отечность и кровоточивость слизистой оболочки, на поверхности которой образуются эрозии и язвы. В отличие от болезни Крона язвы имеют поперечное направление, не распространяются глубже слизистого слоя , часто поражается прямая кишка. Лечение в основном консервативное: диетотерапия (большое количество полноценных, легкоусвояемых белков), препараты группы салазопирина (курс лечения 4 – 8 месяцев), в тяжелых случаях – дезинтоксикационная и стероидная терапия. Хирургическое лечение показано при развитии осложнений – перфорация язв, профузном кровотечении, токсической дилятации толстой кишки, молниеносном течении заболевания.

А. Вопросы для самоконтроля. 51

1. Какие жалобы наиболее часто предъявляют дети при остром аппендиците? 2. Назовите особенности клинической картины острого аппендицита у детей до 3 лет. 3. Назовите дополнительные методы обследования детей при подозрении на острый аппендицит. 4. Какие изменения могут быть выявлены при ректальном исследовании у ребенка при расположении червеобразного отростка в малом тазу? 5. Назовите осложнения острого аппендицита. 6. Назовите стадии течения перитонита. 7. Какое лечение применяется при аппендикулярном инфильтрате? 8. Какие осложнения могут возникнуть при наличии дивертикула Меккеля? 9. Какие причины ведут к развитию мезаденита? 10. Назовите путь проникновения инфекцию в брюшную полость при первичном перитоните. Б. Материалы для аудиторной самостоятельной подготовки: Перечень учебных практических заданий, которые необходимо выполнить во время практического занятия: 1. Собрать анамнез болезни у ребенка старшего возраста, жалующегося на боли в животе. 2. Собрать анамнез болезни ребенка младшего возраста при болях в животе. 3. Провести объективное обследование ребенка старшего возраста при жалобах на боли в животе. 4. Провести объективное обследование ребенка младшего возраста при болях в животе. 5. Назначить план обследования ребенка при подозрении на острый аппендицит. 6. Оценить данные лабораторных исследований (общий анализ крови, общий анализ мочи) при остром аппендиците. 7. Исследовать у ребенка симптом Щеткина-Блюмберга. 8. Назначить план лечения ребенка, проперированного по поводу острого аппендицита. 9. Назначить план лечения ребенка при аппендикулярном инфильтрате.

ПЕРЕЧЕНЬ ТЕОРЕТИЧЕСКИХ ВОПРОСОВ ДЛЯ ИТОГОВОГО КОНТРОЛЯ МОДУЛЯ 3 1. Дайте основной перечень хирургических заболеваний у детей, которые вызывают воспаление органов брюшной полости. 52

2. Какие основные клинические проявления и локальные симптомы воспаления органов брюшной полости. 3. Какие основные клинические проявления и локальные симптомы характерные при воспалениях органов брюшной полости в новорожденных. 4. Особенности клиники острого аппендицита у детей раннего возраста (до 3 лет). 5. Какие показания к консервативному лечению и его характер при перитоните у новорожденных. 6. Особенности предоперационной подготовки при воспалениях брюшной полости. 7. Какие клинические симптомы и вспомогательные методы диагностики характерные для деструктивных форм холецистита. 8. Дайте общие принципы лечения холецистита и определите показание к хирургическим методам лечения. 9. Какие основные причины возникновения острого панкреатита. 10. Сформулируйте показание к консервативному и оперативному лечению острого панкреатита, его объем и методы. Практический навык: 1) Проведение поверхностной и глубокой пальпации живота. 2) Определение симптомов острого живота у ребенка 9 лет (мышечное напряжение, раздражение брюшины). 3) Интерпретация УЗИ печени. 4) Диагностика инфильтрата брюшной полости.

53

Модуль 3. «ДИТЯЧА ХІРУРГІЯ» Змістовий модуль 5. Тема 23. Ургентна дитяча хірургія Тема 23.3. Набута кишкова непрохідність. А. Інвагінація кишечнику. Б. Спайкова кишкова непрохідність. Конкретні цілі: 1. Засвоїти перелік захворювань, які причиняють набуту непрохідність. 2. Розпізнати основні клінічні прояви всіх видів набутої непрохідності травної системи. 3. Визначити основні причини, що викликають інвагінацію кишечника, ранню та пізню спайкову непрохідність, обтураційну та динамічну непрохідність. 4. Провести диференційну діагностику набутої кишкової непрохідності в залежності від причин виникнення, тривалості захворювання з другими соматичними

та

хірургічними

захворюваннями,

що

визивають

абдомінальний синдром. 5. Інтерпретувати допоміжні методи дослідження: УЗД, зондування шлунка, ректальне та рентгенологічне дослідження, постановку очисної

клізми,

введення

газовідвідної

трубки,

проведення

пневмоколографії, лабораторних та біохімічних аналізів. 6. Продемонструвати

методики

зондування

шлунка,

пальцевого

ректального дослідження, проведення пневмоколонографії, збору анамнеза, обстеження хворого з набутою непрохідністю кишок, розпізнати та систематизувати симптоми хвороби. 7. Проаналізувати причинно-наслідкові зв’язки виникнення набутої кишкової

непрохідності

у

окремих

хворих,

обґрунтувати

та

сформулювати попередній клінічний діагноз. 8. Розробити алгоритм дії лікаря при інвагінації кишечника, механічної та динамічної набутої кишкової непрохідності.

54

9. Узагальнити

основні

принципи

лікування

захворювань,

що

супроводжуються набутою кишковою непрохідністю та визначити показання до консервативного та оперативного методів лікування. Інвагінація кишечника у дітей. Визначення етіологічних та патогенетичних факторів, особливостей клінічного перебігу, діагностики та лікування. І. Актуальність проблеми: А. Найчастіше зустрічається у дітей (до 70%) інвагінація кишок серед усіх видів набутої кишкової непрохідності. Б. Рання діагностика (до 24 годин) інвагінації кишечника дає можливість ширше використовувати консервативний метод лікування, який значно простіше та менш травматичний. ІІ. Загальні етіологічні фактори виникнення інвагінації кишок у дітей: А. Аліментарні фактори: а) неправильне введення догодовування та підгодовування; б) безладне годування (відсутність режиму годування, недотримання нічної перерви); в) відсутність харчування, пов’язаного з віковими особливостями; Б. Запальні процеси травної системи (гастроентероколіт, геморагічний васкуліт). В. Механічні фактори (поліпи кишок, калові камені та ін.). Однозначним залишається тільки механізм кінцевого впливу зовнішніх причин на нервово-м’язовий апарат кишок, який зводиться до дискоординації скорочень м’язів, появи ділянок спазму та паралічу. Виникнення захворювання неможливо пов’язати з яким-небудь одним етіологічним фактором. Їх різноманітність дозволяє говорити про поліетіологічність даного захворювання. 3. Основні елементи невідкладних заходів при інвагінації кишечника. а) Лікування інвагінації кишок консервативне та оперативне. б) Консервативний метод використовується за умови тривалості захворювання не більше 18-24 годин. в) Консервативне лікування залежить від форми інвагінації. Здійснюється розправлення інвагіната повітрям під тиском 80–100 мм рт.ст. Техніка консервативного лікування. 4. Показання до оперативного лікування: - Тривалість захворювання більше ніж 24 години; - Наявність перитонеальних ознак; - Виражений метеоризм; - Неясний анамнез захворювання; - Відсутність ефекту консервативного розправлення інвагінату. 5. Передопераційна підготовка: - Тривалість передопераційної підготовки повинна становити не менше ніж 2 -3 години. - Промивання шлунка, боротьба з гіпертермією, внутрішньовенне введення розчинів глюкози, Рінгера та білкових препаратів. 6. Оперативні доступи: - Правобічний трансректальний. - Правобічний параректальний. 7. Основні ознаки визначення життєздатності защемленої кишки: а) серозна оболонка рожева, блискуча; б) судини брижі повинні пульсувати; 55

в) кишка повинна перистальтувати; г) діаметр її не повинен бути більшим від діаметра привідної петлі; д) цілісність кишки. Методи оперативного втручання: 1. Оперативна дезінвагінація без резекції защемленої кишки. 2. Якщо петля кишки нежиттєздатна виконується одномоментна її резекція ділянкою (7 – 10 см) привідної кишки і накладають прямий анастомоз кінець у кінець, кінець у бік (при резекції ілео-цекального кута) 3. В випадку важкого загального стану доцільно операцію проводити в два етапи (І етап – накладання стоми, ІІ етап – ліквідація ентеростоми чи колостоми, накладання анастамозу).

Спайкова кишкова непрохідність. Цей вид непрохідності стоїть на другому місці після інвагінації кишечника. Визначити етіологічні та патогенетичні причини виникнення спайкової непрохідності. Виділити ранню й пізню кишкову непрохідність, а також форму кишкової непрохідності за Г. А. Баїровим. (спайково-паретична – до 6-7 доби, проста – до 16 доби, відсрочена – до 30 доби). Звернути увагу на особливості клінічних ознак в залежності від виду кишкової непрохідності, використання допоміжних методів діагностики, рентгенологічні стадії розвитку странгуляційної кишкової непрохідності за А.П.Хомутовим. Трактування загальних принципів консервативної терапії та передопераційної підготовки. Контроль клінічного перебігу та визначення показань до хірургічного лікування. Узагальнити основні етапи хірургічного лікування ранньої та пізньої кишкової непрохідності. Оперативний доступ – серединна лапаротомія. При пізній спайковій кишковій непрохідності допустимо висічення старого рубця. Метою оперативного лікування є: 1. Усунення злук 2. Оцінка життєздатності кишки. 3. Санація черевної порожнини. 4. Декомпресія шлунково-кишкового тракту. Види оперативних втручань, що застосовуються в залежності від операційних знахідок: - розтинання злук - розділення злук при лапароскопії - повний вісцероліз і інтенстінопластика - резекція нежиттєздатної ділянки кишки з формуванням кишкового анастомозу - накладання ілеостоми Післяопераційне лікування Диспансерне спостереження Динамічна кишкова непрохідність. Динамічна кишкова непрохідність серед усіх видів кишкової непрохідності становить 8 – 10%. Виділити класифікацію кишкової непрохідності. Визначити причини непрохідності в залежності від її виду. Віддиференціювати механізми виникнення, співвіднести клінічні прояви, зробити попередню оцінку допоміжних методів діагностики, вирізнити докази на користь того чи іншого діагнозу, обґрунтувати та сформулювати показання до консервативного та можливо оперативного лікування, стандартизувати його об’єм та ефективність. 56

Етапи лікування динамічної непрохідності: 1. Консервативна терапія основного захворювання. 2. Корекція порушень гомеостазу. 3. Дренування та промивання шлунка. 4. Підшкірне або внутришньом’язове введення препаратів, що стимулюють перистальтику кишок (прозерин, церукал та ін.). 5. Регіонарна симпатична блокада за рахунок перидуральної анестезії. 6. Внутрішньовенне введення 0,25% розчину новокаїну, церукалу 0,5 – мг/кг. 7. Фізіотерапія (солюкс, УВЧ, мікроклізма з гіпертонічним розчином хлоріду натрію). 8. Газовідвідна трубка через кожні 2 години протягом 10 – 15 хвилин. Консервативне лікування ефективне, якщо воно проводиться в тій послідовності, яку подано вище, протягом 12 – 24 годин.

У детей, как и у взрослых, приобретенную кишечную непроходимость разделяют на два основных вида - механическую и динамическую. В детском возрасте в группе механической непроходимости выделяют обтурационную, странгуляционную и инвагинацию кишечника. В свою очередь причиной обтурационной непроходимости нередко является копростаз при врожденном стенозе прямой кишки, болезни Гиршпрунга, мегаколоне или свищевой форме атрезии прямой кишки. Странгуляционная непроходимость иногда вызывается нарушением обратного развития желточного протока или следствием других пороков развития. Тем не менее в детской хирургии чаще всего приходится сталкиваться со спаечной кишечной непроходимостью, инвагинацией кишечника, динамической непроходимостью. Острая спаечная кишечная непроходимость у детей - одно из наиболее тяжелых и распространенных заболеваний в абдоминальной хирургии.

Важно всегда помнить: если у ребенка возникла боль в животе,

а в анамнезе имело место любое оперативное вмешательство на органах брюшной полости, необходимо в первую очередь думать об острой спаечной кишечной

непроходимости.

Наиболее

часто

спаечная

кишечная

непроходимость возникает после операции по поводу острого аппендицита (около 80 % ), значительно реже - после лапаротомии при пороках развития кишечника, кишечной инвагинации и травматических повреждениях органов брюшной полости. 57

К

общепринятой

классификации

острой

спаечной

кишечной

непроходимости (ранняя и поздняя с разграничением обеих на острую и подострую формы) целесообразно в поздней спаечной непроходимости выделить еще и сверхострую форму заболевания. Разделение кишечной непроходимости по остроте клинических проявлений в значительной степени определяет диагностическую и лечебную тактику. Показания к оперативному вмешательству определяются не столько стадией

заболевания

(ранняя,

поздняя),

сколько

его

остротой.

Клиника и диагностика. Сверхострая форма спаечной кишечной непроходимости проявляется клинической картиной, подобной шоковому состоянию. В ранние сроки отмечаются токсикоз, быстрое нарастание явлений эксикоза, возникает резкая, схваткообразная боль в животе, во время которой больной временами не находит себе места, появляются неукротимая рвота, выраженное усиление перистальтики. При позднем поступлении резко выражена интоксикация, отмечаются обильная, застойного характера рвота (каловая рвота), "перитонеальный" живот; перистальтика кишечника резко ослаблена или отсутствует. Такая картина наиболее характерна для странгуляционной непроходимости. Рентгенологически определяются четкие горизонтальные уровни (чаши Клойбера),

"арки"

в

резко

растянутых

петлях

тонкой

кишки.

При острой и подострой формах симптомы заболевания менее выражены, но дети также жалуются на приступообразную боль в животе; возникает рвота, усиливается перистальтика кишечника. Клинические проявления зависят от длительности

заболевания.

В

поздние

сроки

клиническая

картина

характеризуется явлениями эксикоза, многократной рвотой застойного характера, умеренным вздутием и асимметрией живота, более редкими, но усиленными

перистальтическими

сокращениями.

Рентгенологически

выявляются множественные горизонтальные уровни и газовые пузыри в умеренно растянутых петлях кишечника. Традиционный рентгенологический 58

метод диагностики острой спаечной кишечной непроходимости в среднем требует не менее 8 - 9 ч и позволяет лишь подтвердить или исключить факт механической непроходимости кишечника. Диагностические ошибки в этих случаях приводят к несвоевременным или напрасным оперативным вмешательствам. В этом плане перспективным и высокоинформативным методом диагностики является лапароскопия.

Лечение. Больных со сверхострой формой заболевания оперируют в экстренном порядке после кратковременной дооперационной подготовки. При подострой или острой формах лечение необходимо начинать с комплекса консервативных мероприятий, включающих: 1) опорожнение желудка (постоянный зонд) с периодическим его промыванием через 2 - 3 ч; 2) ганглионарную блокаду; 3) внутривенную стимуляцию кишечника: 10% раствор хлорида натрия по 2 мл на 1 год жизни; 0,05% раствор прозерина по 0,1 мл на 1 год жизни;

59

4) сифонную клизму через 30 - 40 мин после стимуляции. Одновременно рентгенологически контролируют пассаж взвеси сульфата бария по кишечнику. Эти мероприятия проводят на фоне коррекции нарушений

гомеостаза,

стабилизации

гемодинамики,

восстановления

микроциркуляции. Применение указанной тактики в подострой и острой формах

позволяет

купировать

спаечную

кишечную

непроходимость

консервативными мероприятиями более чем у 50% больных. Хирургическое

лечение

при

безуспешности

консервативных

мероприятий заключается в устранении препятствия (рассечение спаек). При тотальном спаечном процессе даже в остром периоде возможно выполнение полного висцеролиза и горизонтальной интестинопликации (операция Нобля) с помощью медицинского клея без наложения шов. В последние годы в диагностике и лечении острой спаечной кишечной непроходимости во многих клиниках с успехом применяется лапароскопия. Разработанная

методика

пункционной

лапароскопии

позволяет

в

максимально сжатые сроки с высокой точностью подтвердить или исключить диагноз острой спаечной непроходимости. Выполнение лапароскопических операций с использованием эндовидеосистемы дает возможность купировать кишечную обструкцию и избегать лапаротомии более чем у 90% больных с острой спаечной кишечной непроходимостью, что свидетельствует о высоких лечебных возможностях метода. Инвагинация Инвагинация - внедрение одного отдела кишечника в просвет другого - наиболее частый вид приобретенной кишечной непроходимости. Этот вариант кишечной непроходимости встречается преимущественно у детей грудного возраста (85 - 90%), особенно часто в период с 4 до 9 мес. Мальчики заболевают почти в 2 раза чаще девочек. У детей старше 1 года инвагинация наблюдается редко и в большинстве случаев бывает связана с 60

органической природой (дивертикул подвздошной кишки, гиперплазия лимфоидной ткани, полип, злокачественное новообразование и др.). Имеет

значение

и

расстройство

правильного

ритма

перистальтики,

заключающееся в нарушении координации сокращения продольных и круговых мышц с преобладанием сократительной способности последних. К некоординированному сокращению мышечных слоев могут привести изменения режима питания, введение прикорма, воспалительные заболевания кишечника, в том числе энтеровирусная инфекция. Инвагинация относится к смешанному, или комбинированному, виду механической непроходимости, поскольку в ней сочетаются элементы странгуляции (ущемление брыжейки внедренной кишки) и обтурации (закрытие просвета кишки инвагинатом). В зависимости от локализации различают илеоцекальную (более 95%) тонкокишечную и толстокишечную инвагинацию. Термин

"илеоцекальная

инвагинация"

является

собирательным

и

применяется для обозначения всех видов инвагинации в илеоцекальном углу. Из всех форм инвагинации этой области чаще всего встречается подвздошноободочная, когда тонкая кишка внедряется через илеоцекальный клапан (баугиниеву заслонку) в восходящую кишку. Причины такой топической и возрастной частоты заключаются в ряде фоновых факторов: 1.Незрелость нервной системы кишечника (производящая за счет дисфункции

продольной

и

циркулярной

мускулатуры

дискоординацию перистальтики); 2. Незрелость v.Bauhini; 3.Длинная брыжейка, мобильная слепая кишка; 4.Существенная разница в диаметре толстого и тонкого кишечника.

61

Реже возникает слепоободочная инвагинация, при которой дно слепой кишки инвагинируется в восходящий отдел толстой кишки вместе с червеобразным отростком. Изолированное внедрение тонкой кишки в тонкую (тонкокишечная инвагинация) и толстой в толстую (толстокишечная инвагинация) в общей сложности отмечается не более чем у 2 - 3 % всех больных с инвагинацией кишечника.

62

При

инвагинации различают наружную

трубку (влагалище)

и

внутреннюю (инвагинат). Начальный отдел внедрившейся кишки носит название головки инвагината. Непосредственные факторов ( пусковые) следующие : А. Функциональные: 1.Алиментарные (неправильное введение прикорма, нарушение режима питания); 2.Воспалительные заболевания (энтероколит, дизентерия), Б. Органические: 1.Опухоли кишечника; 2.Пороки развития кишечника (дивертикул, удвоение). Функциональные причины (95 %) являются пусковыми факторами в основном в критическом возрасте (у младенцев), органические (5 %) - у детей после одного года жизни.

Клиника и диагностика. Клинические проявления инвагинации зависят от ее вида и длительности. В результате внедрения стенки кишки возникает ущемление; при перистальтике увеличивается длина тела инвагината, головка остается неизменной. Продвижение инвагината вследствие перистальтики все больше натягивает и сдавливает сосуды и нервы брыжейки. Нарушается венозный отток, возникает стаз, отек, а за ними диапедезное кровотечение, отек кишечной стенки, воспалительные изменения в ней, отложение фибрина между внешним и внутренним цилиндрами, их склеивание. Инвагинат мигрирует по ходу кишечника, вследствие чего может выпасть через прямую кишку - prolapsus invaginati. Циркуляторные нарушения приводят к некрозу кишки (в первую очередь в головке инвагината - зоне наибольшего ущемления), что может привести к перитониту. Таким образом, как писал Моndor, “... заболевание летит галопом и нам, клиницистам, не следует плестись за ним черепашьим шагом”.

Типичными симптомами являются: - приступообразное беспокойство (эквивалент боли в животе); - одно- или двукратная рвота, - задержка стула и газов, - темные кровянистые выделения из прямой кишки, - пальпируемая "опухоль" в животе. В большинстве случаев заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья и возникает, как правило, у хорошо упитанных детей. Внезапно ребенок начинает резко беспокоиться, кричит, тужится, сучит ножками. “... Ребенок в огромном ужасе, крик его разносится по всему дому. Это похоже на крики роженицы, но женщина при этом краснеет, а ребенок бледнеет” (Наrris). Моndor пишет, что “ущемление - внутрибрюшная драма, на которую ребенок реагирует с такой силой, 63

что приводит родителей в ужас”. Дети более старшего возраста пытаются занять коленолоктевое положение, которое является патогномоничным признаком.

Приступ беспокойства заканчивается

так же

внезапно, как и

начинается, но через короткий промежуток времени повторяется вновь. Обычно такие яркие клинические проявления наблюдаются у детей, страдающих подвздошно-ободочным внедрением. Приступы боли в начале заболевания бывают частыми с небольшими интервалами затишья (3 - 5 мин). Это связано с волнами кишечной перистальтики и продвижением инвагината внутри кишки. В светлый промежуток ребенок обычно успокаивается на 5 - 10 мин, а затем возникает новый приступ боли. Вскоре после начала заболевания появляется рвота, которая имеет рефлекторный характер и связана с ущемлением брыжейки инвагинированного участка кишки. В более поздние сроки развития инвагинации возникновение рвоты обусловлено полной непроходимостью кишечника. Температура чаще всего остается нормальной. Лишь при запущенных формах инвагинации отмечается повышение температуры. В первые часы может быть нормальный стул за счет опорожнения дистального отдела кишечника. Спустя некоторое время из прямой кишки вместо каловых масс отходит кровь, перемешанная со слизью. Это объясняется выраженным нарушением кровообращения в инвагинированном участке кишки; чаще всего симптом появляется не менее чем через 5 - 6 ч от начала первого приступа боли в животе. В ряде случаев выделение крови отсутствует на протяжении всего периода заболевания и в основном наблюдается при слепоободочной форме инвагинации. Это связано с тем, что у таких больных практически не возникает странгуляции, а преобладают явления обтурации. Соответственно клинические проявления при слепоободочной и толстокишечной формах инвагинации менее выражены: не отмечается резкого беспокойства ребенка, 64

приступы боли в животе значительно реже и менее интенсивны. При этих формах инвагинации в начальных стадиях заболевания рвота наблюдается лишь у 20 - 25 % больных. Обследование брюшной полости при подозрении на кишечную инвагинацию необходимо производить между приступами боли. В отличие от всех других форм непроходимости кишечника при инвагинации не наблюдается вздутия живота, особенно в первые 8 - 12 ч заболевания. Это объясняется тем, что газы кишечника некоторое время проникают в просвет инвагината. В этот период живот бывает мягким, доступным глубокой пальпации во всех отделах. Справа от пупка, чаще к области правого подреберья, можно обнаружить опухолевидное образование мягкоэластической консистенции, малоболезненное при пальпации. В 60 % случаев находят “валик” (умерено подвижный и болезненный) по ходу толстого кишечника, чаще в правом подреберье. Выявляется симптом Dance (запустение в правой подвздошной области). Поскольку кровь, “спасительный признак”, появляется в первые З-б часов только у 40 % детей, как пишет Моndor ее “... не нужно ждать, а нужно идти навстречу”. Дчя этого производят ректальное исследование или клизму (изотоническим раствором, 0, 5 л). Сроки манифестации этих симптомов зависят от уровня непроходимости, давности заболевания (чем ниже непроходимость, тем позднее рвота становится многократной и тем раньше нарушается отхождение стула и газов; с течением времени появляется метеоризм). Оmbredane пишет: “Распознавание можно сделать с точностью алгебраического уравнения: признаки непроходимости + кровь из ануса (кишечный эпистаксис) = ущемлению кишок. Это основное уравнение”. Клиническая картина инвагинадии настолько типичная, что Мопdor говорит, что “... диагноз можно поставить по телефону”, т. е. диагноз можно поставить даже по анамнезу. Количество крови небольшое, она может быть только на пеленках. Как правило, кровь смешана со слизью, имеет характер “смородинового желе” (Моndor). Выделения не содержат желчи, гноя. Моndor пишет: “Кровь на пеленках указывает врачу и диагноз и терапию”, а что касается важности этого признака тот же автор подчеркивает: “Кишечное кровотечение при инвагинации - главный симптом. Это угрожающий симптом, грозный симптом, но это и прекрасный, наиболее ценный, наиболее существенный, спасительный симптом”.

Большое значение для ранней диагностики инвагинации имеет рентгенологическое исследование. В первых 12 часов заболевания на обзорной рентгенограмме можно увидеть некоторое снижение пневматизации кишечника, в более поздние сроки - признаки механической непроходимости (разнокалиберные чаши Kloiber).

Контрастное исследование – пневмоирригографию – проводят в ранние сроки следующим образом. В прямую кишку под рентгенологическим контролем с помощью баллона Ричардсона осторожно нагнетают воздух (40 65

мм. рт. ст.) и следят за постепенным его распространением по толстой кишке

до выявления головки инвагината - находят блок прохождению воздуха и тень инвагината в виде “кокарды”, “серпа”, “трезубца” и т.п..

Инвагинат хорошо виден на фоне газа в виде округлой тени с четкими контурами, чаще в области печеночного угла толстой кишки. Дифференциальный принимают за дизентерию.

диагноз.

Кишечную

инвагинацию

часто

Однако при дизентерии заболеванию предшествует

продрома (слабость, снижение аппетита, иногда повышение общей температуры тела), в период развернутой клинической картины имеется 2-3-дневная лихорадка, урчание в животе, стул в виде “ректального плевка” (содержит кал, гной, слизь), “малинового желе” (слизь с кровью светло-красного цвета вследствие haemorrhagia per diabrosin), тогда как при инвагинации заболевания разворачивается среди полного здоровья, температура в первые 12 часов не повышена, а стул темно-красного цвета (“смородиновое желе” вследствие haemorrhagia per diabrosin), кал и гной не содержит.

Лечение. Инвагинацию можно устранить как консервативным, так и хирургическим лечением. Консервативное расправление показано при раннем поступлении ребенка в клинику (в первые 12 часов от начала заболевания). Во время диагностического рентгенологического исследования продолжают нагнетание воздуха с целью расправления инвагината 66

пневмодезивагинация (под давлением 120 мм. рт. ст.). По окончании исследования в

прямую кишку вводят газоотводную трубку для удаления избыточного газа из толстой кишки. После расправления инвагината ребенок обычно успокаивается и засыпает. Клиническими критериями эффективности дезивагинацни будут: 1. Исчезновение симптома Dance; 2. Феномен “хлопка”; 3. Падение давления на тонометре; 4. Отхождение газов; 5. Срыгивание воздухом или выход последнего через желудочный зонд. Рентгенологический критерий эффективности пневмодезивагинадии -симптом “пчелиных сот” (“мелкие пузырьки воздуха”), который обусловлен прохождением воздуха в тонкий кишечник.

Чтобы

окончательно

удостовериться

в

полном

расправлении

инвагината, ребенка обязательно госпитализируют для динамического наблюдения и исследования желудочно-кишечного тракта с бариевой взвесью, которую дают в киселе и следят за ее пассажем по кишечнику. Обычно при отсутствии тонкокишечной инвагинации контрастное вещество через 3 - 4 ч обнаруживается в начальных отделах толстой кишки, а спустя некоторое

время

бариевая

взвесь

появляется

со

стулом.

Метод

консервативного расправления инвагинации эффективен в среднем до 65 %. Показаниями к консервативному лечению, являются: 1. Слепо-ободочная инвагинация; 2. Толстокишечная инвагинация; 3. Первые 24 часа заболевания; 4. Возраст детей до 1 года Противопоказаниями к консервативному лечению и одновременно показаниями к оперативному вмешательству служат: 1. Тонкокишечная инвагинация; 2. Подвздошно-ободочная инвагинация (при этих формах создать лечебное давление невозможно); 3. Более чем 24 часа заболевания; 4. Возраст детей больше 1 года (в них вероятны органические причины); 5. Рецидив инвагинации (по вышеприведенной причине); 6. Неэффективность консервативного лечения.

В случаях поступления больного позже чем через 12 час от начала заболевания резко возрастает вероятность расстройства кровообращения ущемленного отдела кишечника. Повышение внутрикишечного давления в 67

этом случае опасно, а при расправлении инвагината невозможно оценить жизнеспособность пострадавших участков кишки. В подобных случаях, а также при неэффективности консервативного расправления ставят показания к

оперативному

лечению.

Оперативное лечение состоит в лапаротомии и ручной дезинвагинации, которую

производят

не

вытягиванием

внедренной кишки, а методом осторожного "выдаивания" всей

рукой

инвагината, или

захваченного

двумя

пальцами.

Если не удалось осуществить дезинвагинацию или обнаружен некроз участка кишки, производят резекцию в пределах здоровых тканей с наложением

анастомоза.

Такая

тактика

логична

и

оправданна,

но

несовершенна. Нередко выраженное ущемление и некроз инвагината развиваются через несколько часов от начала заболевания, а в сроки, превышающие 12 ч дезинвагинация во время операции не вызывает затруднений,

кишечник

минимально

изменен.

Включение лапароскопии в комплекс лечебно-диагностических мероприятий при кишечной инвагинации может существенно повысить процент больных, вылеченных консервативно. Цель лапароскопии визуальный

контроль

за

расправлением

инвагината

и

оценка

жизнеспособности кишечника. Показаниями к этому методу являются: 1) неэффективность консервативного лечения при ранних сроках заболевания; 2) попытка консервативного расправления инвагината при позднем поступлении (исключая осложненные формы заболевания); 3) выяснение причины инвагинации у детей старше 1 года.

68

При

лапароскопии

визуально

определяют

место

внедрения

подвздошной кишки в толстую. Слепая кишка и червеобразный отросток чаще также вовлечены в инвагинат. При инструментальной пальпации определяется выраженное уплотнение толстой кишки на участке внедрения. После обнаружения инвагината производят его дезинвагинацию путем введения воздуха в толстую кишку через заднепроходное отверстие под давлением 100 - 120 мм рт. ст. Дезинвагинация считается эффективной при обнаружении расправления купола слепой кишки и заполнении воздухом подвздошной кишки. При отсутствии резких циркуляторных изменений и объемных образований (нередкая причина инвагинации у детей старше 1 года) лапароскопию завершают. Такая тактика позволяет существенно снизить количество лапаротомий при кишечной инвагинации. Прогноз зависит от сроков поступления в хирургический стационар. При ранней диагностике и своевременно произведенной операции летальных исходов от инвагинации, как правило, не наблюдается. Динамическая непроходимость - одна из самых частых форм кишечной непроходимости в детском возрасте. Различают паралитическую и спастическую формы. У новорожденных и грудных детей динамическая непроходимость возникает как результат функциональной неполноценности пищеварительной системы на фоне родовой черепно-мозговой травмы, пневмонии, кишечных заболеваний и сепсиса, а также после операций на брюшной

и

непроходимость

грудной чаще

полостях. развивается

У

старших в

детей

динамическая

послеоперационном

периоде.

Явления паралитической непроходимости поддерживаются гипокалиемией, обусловленной большой потерей солей и жидкости с рвотными массами, а также недостаточным поступлением в организм калия при парентеральном питании. Клиника и диагностика. Для динамической непроходимости характерны повторная рвота с примесью зелени, нарастающее вздутие живота, задержка 69

стула и газов и выраженная интоксикация. В результате высокого стояния диафрагмы затрудняется дыхание. Живот мягкий, перистальтика не прослушивается. При рентгенологическом исследовании выявляют множественные чаши Клойбера, однако диаметр их невелик и расширение равномерно, в то время как при механической непроходимости особенно резко расширены кишечные петли над препятствием. Лечение. При динамической непроходимости прежде всего нужно установить ее причину. Одновременно проводят борьбу с парезом кишечника. В схему лечения пареза кишечника входят: 1) прямая стимуляция сократительной активности мускулатуры желудочно-кишечного тракта (очистительные, сифонные и гипертонические клизмы, внутривенное капельное введение растворов калия и натрия хлорида под контролем ЭКГ, электростимуляция); 2) блокада дуги рефлексов, определяющих торможение двигательной активности

кишечника

(применение

прозерина,

паранефральной

новокаиновой блокады); 3) разгрузка желудочно-кишечного тракта (постоянный желудочный зонд, интубация кишечника). Причинами обтурационной непроходимости у детей чаще всего являются копростаз, реже - опухоль, аскариды. Копростаз - закупорка кишечника плотными каловыми массами. Встречается у детей в любом возрасте. Причиной ее могут быть вялая функция кишечника у ослабленных детей, а также порок развития мышц передней брюшной стенки, сопровождающийся атонией органов брюшной полости. Часто развитию копростаза способствуют аномалии и пороки

70

развития

толстой

кишки

(мегадолихоколон,

болезнь

Гиршпрунга,

врожденное и рубцовое сужение прямой кишки). Клиника и диагностика. В анамнезе всегда имеются указания на ранний запор. Стул, как правило, удается получить только после очистительной клизмы. Неправильный режим питания и недостаточный уход за ребенком приводят к каловым завалам, образованию каловых камней, которые в ряде случаев принимают за опухоль брюшной полости. При полной обтурации кишечного просвета состояние ребенка ухудшается, нарастает

вздутие

живота,

появляется

рвота,

развиваются

явления

интоксикации. Провести дифференциальную диагностику между копростазом и опухолью кишечника помогает консистенция опухолевидного образования, которая

при

копростазе

положительный симптом сомнительных

случаях

имеет

тестоватый

"ямки",

остающейся

применяют

характер. при

контрастное

Отмечается

надавливании.

В

рентгенологическое

исследование, во время которого контрастная смесь обтекает каловый камень со всех сторон и тень его ясно контурируется. Лечение. Необходимо настойчивое применение повторных клизм с 1 % раствором натрия

хлорида комнатной температуры. Если обычные

клизмы не помогают, делают повторно сифонные клизмы до полного размывания каловых масс и восстановления проходимости кишечника. Неправильная техника сифонных клизм может привести к тяжелым осложнениям, так как при размывании слежавшихся каловых масс теплым изотоническим раствором натрия хлорида начинается всасывание жидкости и развивается тяжелая каловая интоксикация, сопровождающаяся резким ухудшением состояния вплоть до отека мозга. Помимо сифонных клизм, назначают диету, богатую клетчаткой, растительное или вазелиновое масло внутрь, легкие послабляющие средства, курс электростимуляции кишечника 71

аппаратом "Амплипульс", всего 15 - 20 сеансов. После ликвидации копростаза производят рентгеноконтрастное исследование кишечного тракта. Глистная

непроходимость

в

последние

годы

практически

не

встречается. Причиной закупорки в описанных наблюдениях являлся клубок аскарид, остановившихся у илеоцекального клапана. Если консервативными мероприятиями (сифонные клизмы) устранить непроходимость не удается, осуществляют оперативное вмешательство. После операции назначают противоглистное лечение. Орієнтувальна карта для самостійної роботи з літературою за темою заняття. Основні завдання 1.Етіопатогенез інвагінації 2.Класифікація, клініка інвагінації 3.Дифренційна діагностика

4.Лікування

Указання Визначити передумовлюючі фак тори виникнення інвагінації, без посередні причини у конкрет ного хворого Зібрати анамнез, визначити провідні симптоми, діагности чний ключ, вид інвагінації. Провести диференційну діагнос тику захворювання, використо вуючи достовірні та імовірні симптоми захворювання, діагно стичні ключі. Визначити показання і проти показання до консервативної та оперативної тактики лікування. Вивчити апарат для консер вативного лікування інвагінації

Відповіді студента

Методика виконання пневмоіррігографії Під наркозом в пряму кишку на глибину 15-20 см вводять гумовий катетер № 9-10, з’єднаний з балоном Річардсона і моновакуумметром; повітря нагнітають до 40 мм рт.ст. Проводять рентгенограму - виявивши товстокишечну інвагінацію, в кишку продовшують нагнітати повітря товчкоподібно до 100 мм рт. ст., роблять паузу, потім знову підвищують тиск, 72

так повторюють до повного разправлення, яке контролюють рентгенологічно. Ознаками розправлення будуть: заповнення повітрям всієї товтої ишки, відсутність інвагінату, поява повітря в тонкій кишкі - симптом “бджолиних сот”. Після консервативного розправлення інвагінації хворих уже через годину починають напуватиь, якщо нема блювання, то призначають звичайну за віком дієту.

ПЕРЕЛІК ТЕОРЕТИЧНИХ ПИТАНЬ ДЛЯ ПІДСУМКОВОГО КОНТРОЛЮ МОДУЛЯ 3 1. Яка класифікація набутої кишкової непрохідності у дітей. 2. Визначити основні причини виникнення інвагінації кишечника, злукової, обтураційної та динамічної непрохідності. 3. Перелічить основні симптоми гострої інвагінації кишечника. 4. Які методи діагностики та лікування гострої інвагінації кишечника. 5. Особливості та термін передопераційної підготовки при набутій кишковій непрохідності. 6. Дайте характеристику рентгенологічних стадій набутої непрохідності кишечника. 7. Визначте основні ознаки життєздатності защемленої кишки. 8. Які методи оперативного втручання виконуються при інвагінації кишечника. 9. Дайте загальні принципи консервативної терапії при ранній спайковопаретичній непрохідності. 10. Узагальнити основні етапи оперативного лікування та доступи при ранній та пізній кишковій непрохідності.

11. Виділити класифікацію динамічної непрохідності. 12. Основні етапи консервативного лікування динамічної непрохідності. 4.

Практичний навик:  Введення назогастрального зонду.  Проведення поверхньої та глибокої пальпації черева.  Інтерпретація рентгенограми при інвагінації.  Інтерпретація рентгенограми при динамічній непрохідності кишечнику.  Інтерпретація рентгенограми при злуковій кишковій непрохідності.  Інтерпретація рентгенконтрастного дослідження при кишковій непрохідності.  Методика проведення пневмоіригографії.

73

Тема 23.4. Закрытая травма органов грудной клетки, брюшной полости и забрюшинного пространства. А. Травма грудной клетки и органов грудной полости. Б. Закрытая травма живота. В. Травматические повреждение мочевыводящей системы.

А. Травма грудной клетки и органов грудной полости. Конкретные цели: 1.

Усвоить перечень самых частых механизмов повреждения органов

грудной полости при травме. 2.

Распознать

основные

клинические

проявления

повреждения

органов грудной клетки. 3.

Дифференцировать повреждение органов грудной клетки.

4.

Интерпретировать вспомогательные методы исследования (УЗИ,

рентгенологический метод, КТ). 5.

Продемонстрировать

обследование

грудной

клетки:

осмотр,

перкуссия, пальпация, аускультация. 6.

Идентифицировать особенности течения повреждений различных

органов грудной полости. 7. органов

Проанализировать причинно-следственные связки повреждений грудной

полости

у

различных

больных,

обосновать

и

сформулировать предварительный клинический диагноз. 8.

Предложить алгоритм действий врача при травме органов грудной

полости и тактику ведения больного.

74

9.

Трактовать общие принципы лечения повреждений органов грудной

полости, определить показания к хирургическому лечению. Травма грудной клетки и органов грудной полости. Определения

этиологических

и

патогенетических

факторов,

особенностей клинического течения, диагностики и лечения травмы грудной клетки. Актуальность проблемы. А. Повреждения грудной клетки встречаются достаточно часто, они составляют до 3,4 % всех травм детского возраста. Б. Распознавание повреждений органов грудной клетки - ответственная и сложная диагностическая проблема при определении показаний к срочному оперативному вмешательству. Травма является главной причиной детской смертности в возрасте старше 1 года. Среди всех травм самые тяжелые возникают вследствие дорожно-транспортных происшествий и падений с большой высоты. Как правило, такие тяжелые повреждение сопровождаются травмой нескольких органов разных систем организма (сочетанная травма). Часто, на фоне скелетной и черепно-мозговой травмы, сочетанные повреждения внутренних органов грудной клети и брюшной полости выявляются позже, чем при их изолированном повреждении, или вообще не выявляются, что значительно повышает летальность в этой группе пациентов. В Украине каждый год вследствие различных травм погибает около 2000 детей,

и в каждом четвертом случае причиной смерти является

повреждение органов грудной клетки, в каждом пятом случае – травма органов брюшной полости. Ведущее место среди причин летальности занимает

черепно-мозговая травма.

Повреждения органов брюшной

полости и грудной клетки, как и повреждения других органов и систем, встречаются чаще у мальчиков в возрасте 7 – 14 лет, что объясняется их активным и, часто, неконтролируемым поведением.

75

Повреждения внутренних органов подразделяются на закрытые и открытые. Причем

первые встречаются значительно чаще (в

85 %

случаев). Травма органов грудной клетки при тяжелых повреждениях (падение с большой высоты, автомобильные аварии) чаще является сочетанной. Поэтому у данной группы пострадавших симптомы нарушения дыхания могут быть проявлением как черепно-мозговой травмы, так и травмы легких. К особенностям травмы грудной клетки у детей следует отнести низкую частоту

переломов ребер и грудины, что объясняется эластичностью

грудной клетки; напряженный пневмоторакс представляет у детей большую опасность из-за нефиксированного средостения; самый частый вид травмы – ушиб легкого; и еще раз следует напомнить о том, что в 50 % случаев травма грудной клетки является сочетанной. К самым тяжелым травмам грудной клетки, представляющим угрозу жизни пациента, относятся открытый

и

напряженный

пневмоторакс,

большой

гемоторакс,

тампонада сердца, баллотирующаяся грудная клетка. Эти повреждения требуют адекватной помощи на догоспитальном этапе и в первые минуты нахождения в стационаре, так как даже искусственная вентиляция легких при наличии этих травм может быть неэффективной для обеспечения дыхания и насыщения крови кислородом. Травма грудной клетки делится на закрытую и открытую, с повреждением и без повреждения внутренних органов. Наиболее частой травмой грудной клетки является ушиб легкого, при котором происходит кровоизлияние в легочную ткань с формированием внутрилегочных гематом и участков ателектаза. Пациенты предъявляют жалобы на боль при дыхании, одышку, кашель с кровянистой мокротой. При объективном обследовании определяются отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, участки притупления перкуторного звука и ослабленного дыхания, площадь которых зависит от объем поврежденной легочной паренхимы. На обзорной рентгенограмме определяются участки ателектаза и пятнистые тени 76

легочных кровоизлияний. Как правило, ушиб легкого осложняется развитием травматической

пневмонии

и

требует

соответствующего

лечения:

антибактериальная, муколитическая, гемостатическая терапии, адекватное обезболивание, возвышенного положения, кислородотерапия, дыхательная гимнастика, физиотерапия.

Рис. 4.1 Рентгенологическая картина ушиба легкого.

Более тяжелая травма – это разрывы легких с формированием Необходимо

гемоторакса, пневмоторакса или гемопневмоторакса.

отметить, что причиной кровоизлияния в плевральную полость, кроме разрыва легких, может быть повреждение межреберных и других сосудов, что обычно является последствием переломов ребер. Формирование гематоракса или пневмоторакса (особенно, клапанного) сопровождается очень тяжелым состоянием пострадавшего. Отмечаются выраженная одышка, цианоз, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, раздувание крыльев

носа,

Пневмоторакс

ослабленное довольно

поверхностное часто

дыхание,

сопровождается

резкая

боль.

формированием

медиастинальной и подкожной эмфиземы. При клапанном (напряженном) пневмотораксе

синдром

внутриплеврального

напряжения

вызывает

смещение и сдавление органов средостения, нарушение возврата крови к 77

правым отделам сердца, что представляет немедленную угрозу для жизни пациента и требует срочной помощи (пункция плевральной полости). На рентгенограмме при разрыве легкого определяется его коллапс, наличие свободного воздуха в плевральной полости при пневмотораксе или ее интенсивное

затемнение

при

гемотораксе.

Ведущим

признаком

внутриплеврального напряжения является смещение средостения в здоровую сторону.

Рис. 4.2 Рентгенологическая картина гемоторакса.

Рис. 4.3. Рентгенологическая картина пневмоторакса

78

Рис. 4.4. Рентгенологическая картина гемопневмоторакса

Лечебная тактика при разрыве легких определяется характером повреждения,

интенсивностью

кровотечения,

состоянием

пациента,

наличием сочетанных травм. Если состояние пациента стабильное, то местное лечение может ограничиться пункцией или дренированием плевральной полости. Если полученная при пункции плевральной полости кровь не сворачивается – значит кровотечение остановилось, если сворачивается – кровотечение продолжается (проба Грегуара). Пункция плевральной полости при гемотораксе производится в VI-VII межреберье по средней или задней подмышечной линии по верхнему краю ребра, при пневмотораксе – во II-III межреберье по средней подключичной линии. При необходимости дренирование плевральной полости (большой гемоторакс, наличие бронхиального свища) дренажная трубка устанавливается через эти же точки грудной клетки. Продолжающееся

интенсивное

внутриплевральное

кровотечение,

признаки повреждения магистральных сосудов и крупных бронхов являются показаниями для срочной операции. Объем оперативного вмешательства может колебаться от ушивания раны легкого до лоб- или пульмонэктомии, но всегда следует стремиться к выполнение органосохраняющих операций. Важным моментом оперативного вмешательства при травме грудной клетки является ревизия других органов (сердце, диафрагма, крупные сосуды), 79

которые часто сопровождают травму легких или сами являются причиной гемоторакса. Оперативное лечение проводится у 10 – 20 % пациентов с закрытой травмой легких. Значительно чаще показания для оперативного лечения возникают при наличии открытой травмы грудной клетки (ножевые и пулевые ранения, падение на острые предметы). Особенностью операций в подобных случаях является необходимость ревизии органов грудной клетки, что не осуществимо при выборе доступа через раневой канал. Оптимальным доступом является боковая торакотомия в четвертом – шестом межреберье. Тяжелым последствием закрытой травмы грудной клетки являются повреждения сердца и крупных сосудов. При разрыве аорты (чаще всего – в области перешейка дистальнее левой подключичной артерии) 80-90 % пациентов погибают на догоспитальном этапе. Тупая травма сердца ведет к его ушибу или разрыву. Наиболее подвержены разрыву расположенные впереди правое предсердие и желудочек. Повреждения сердца ведет к развитию такого осложнения как тампонада сердца (скопление крови между листками перикарда). Ведущими симптомами тампонады сердца являются гипотензия, которую нельзя объяснить наличием другого повреждения, глухость

сердечных тонов,

вздутие

шейных вен.

Срочная

помощь

заключается в пункции перикарда и аспирации крови для восстановления адекватного наполнения полостей сердца кровью. Затем в срочном порядке производится

оперативное

вмешательство,

целью

которого

является

ушивание поврежденных участков сердца (доступ – срединная стернотомия или левосторонняя торакотомия в зависимости от наличия сочетанных повреждений). Тупая травма грудной клетки может привести к ушибу сердца, что сопровождается снижением кровотока через сердечную мышцу и

ее

ишемией.

Соответствующие

изменения

элетрокардиографии, могут определяться аритмии.

выявляются

при

Пациенты с ушибом

сердца нуждаются в постоянном ЭКГ-мониторинге до восстановления нормальной работы сердечной мышцы.

80

Рис. 4.5. Тампонада сердца

Рис.4.6. Пункция при

тампонаде

Рис. 4.7. Рентгенологическая картина пневмомедиастинума

Изолированные переломы ребер без повреждения межреберных сосудов и ткани легкого не вызывают значительных нарушений дыхания, диагностируются при осмотре, пальпации грудной клетки и на основании 81

рентгенологического обследования. Более тяжелой травмой ребер является баллотирующаяся грудная клетка, при которой происходит перелом минимум трех ребер по двум линиям. Такой сложный перелом возможен при воздействии

значительной

силы,

поэтому

часто

данная

травма

сопровождается повреждением легких и сердца. Основным клиническим проявлением баллотирующейся грудной клетки являются парадоксальные движения поврежденного участка грудной клетки при дыхании. При большом участке повреждения его западение на вдохе может значительно затруднять дыхание. Рентгенограмма показывает число и локализацию переломов. Лечение заключается в адекватном обезболивании, выявлении и лечении повреждений легких, сердца и других травм. Если адекватное дыхание не восстанавливается, показан перевод пациента на искусственную вентиляцию легких. Оперативное лечение баллотирующейся грудной клетки показано при значительной деформации грудной клетки и в случаях, когда пациенту предстоит перенести торакотомию по поводу другой травмы.

Повреждение пищевода. Определение

этиологических

и

патогенетических

факторов,

особенности клинического течения, диагностики и лечения. Актуальность проблемы. А. У детей повреждения пищевода встречаются сравнительно редко. Но тяжесть течения и сложность лечения повреждений пищевода формируют проблему,

которая

нуждается

в срочном

разрешении из-за

угрозы

возникновения серьезных осложнений. Б. Распознавание повреждений пищевода - ответственная и сложная диагностическая

проблема,

которая

проявляется

прогрессирующей

подкожной эмфиземой и воспалением средостения. Повреждения пищевода только в 1% случаев являются последствием закрытой травмы грудной клетки. Значительно чаще они происходят вследствие открытой или ятрогенной травмы (бужирование пищевода, 82

эзофагогастроскопия, удаление инородных тел пищевода). Диагноз разрыва пищевода устанавливается на основании жалоб на сильную боль за грудиной, которая усиливается при глотании, повышается температура, общее состояние больного ухудшается, появляются одышка и кашель, быстро развивается гнойный медиастинит. При осмотре часто выявляется подкожная

эмфизема.

Диагноз

подтверждается

при

проведении

рентгенологического исследования. На разрыв пищевода указывают наличие эмфиземы

средостения

и

затек

контраста

за

пределы

пищевода.

Эзофагоскопию проводить не следует из-за дополнительной травматизации. Наилучшие результаты лечения разрывов пищевода достигаются при проведении оперативного лечения в первые 24 часа после перфорации до развития гнойного медиастинита. Операция заключается в ушивании перфорационного

отверстия

и

дренировании

средостения

(верхнее

средостение дренируется по Разумовскому через шейную медиастинотомию, средние и задненижние отделы – по Насилову через внеплевральный доступ). При необходимости накладывается гастростома.

Б. Закрытая травма живота. Конкретные цели: 1. Усвоить перечень самых частых

механизмов повреждения органов

брюшной полости при травме. 2. Распознать основные клинические проявления повреждений полых и паренхиматозных органов. 3. Дифференцировать повреждения полых и паренхиматозных органов. 4. Интерпретировать рентгенологическое

вспомогательные обследование,

КТ,

методы

исследования

лапароцентез,

(УЗИ,

лапароскопия,

радиоизотопная сцинтиграфия. 5. Продемонстрировать обследование живота: осмотр, перкуссия, пальпация, аускультация, пальцевое ректальное исследование. 83

6. Идентифицировать особенности течения повреждений различных органов брюшной полости. 7. Проанализировать причинно-следственные связки повреждений органов брюшной полости у различных больных, обосновать и сформулировать предварительный клинический диагноз. 8. Предложить алгоритм действий врача при внутрибрюшном кровотечении и тактику ведения больного. 9. Трактовать общие принципы лечения повреждений органов брюшной полости, определить показания к хирургическому лечению.

Повреждения паренхиматозных органов брюшной полости. Актуальность проблемы. А) Закрытые повреждения паренхиматозных органов брюшной полости, по данным разных авторов, наблюдаются в 10-16 % всех травм. Б) Среди травматических повреждений органов брюшной полости в половине случаев травмируется селезенка. В)

Распознавание

повреждений

органов

брюшной

полости

-

ответственная и сложная диагностическая проблема. Травма органов брюшной полости, как и травма грудной клетки, подразделяется на закрытую и открытую. При закрытой травме органов брюшной полости на первый план выходят два клинических синдрома: внутрибрюшное кровотечение (при повреждении

паренхиматозных органов) и перитонит (при разрыве

полых органов). Среди органов брюшной полости у детей наиболее часто наблюдаются травмы селезенки (25-27 % всех травм). Различают следующие виды повреждений селезенки: - поверхностные надрывы капсулы, - подкапсульные гематомы, - разрывы капсулы и паренхимы, 84

- размозжение селезенки, отрыв селезенки от сосудистой ножки. Основным и постоянным признаком повреждения селезенки является постоянная ноющая боль в левом подреберье и надчревной области. Дети младшего возраста не могут четко локализовать боль и чаще жалуются на разлитые боли. Дети старшего возраста начинают жаловаться на разлитые боли через некоторое время после травмы, что связано с распространением крови по брюшной полости. Однако наибольшая интенсивность болей сохраняется в проекции селезенки. Боль, как правило, усиливается при глубоком вдохе и иррадиирует в левое надплечье и лопатку. Реже отмечаются рвота и учащение дыхания. Переломы ребер при повреждениях селезенки у детей практически не встречаются. Наиболее типичным проявлением внутреннего кровотечения у детей являются бледность кожи и слизистых оболочек. При этом пульс и АД могут сохранять в пределах возрастной нормы в течение нескольких часов после травмы. Иногда дети занимают вынужденное положение: лежа на левом боку с поджатыми к животу коленями. Попытка изменить положение приводит к усилению боли, что заставляет ребенка вернуться

в прежнюю позу – симптом «Ваньки-

встаньки». При осмотре живота отмечается отставание его левой половины в акте дыхания, иногда видны ссадины в проекции селезенки. Болезненность и мышечное

напряжение

локализуются

в

левом

подреберье,

реже

распространяются по всему животу. В некоторых случаях наблюдается несоответствие

резкой

болезненности

в

животе

и

незначительного

напряжения мышц - симптом Куленкампфа. В брюшной полости уже в ближайшее время после травмы можно определить свободную жидкость, что проявляется притуплением в отлогих местах брюшной полости. При ректальном исследовании можно определить скопление крови в малом тазу. В связи с тем, что в брюшную полость в основном изливается кровь, которая была депонирована в селезенке, в первые часы после травмы показатели красной крови (эритроциты, гемоглобин) изменяются незначительно. Более

85

характерен для повреждений селезенки рост числа лейкоцитов, особенно в первые часы после травмы. В диагностике повреждений селезенки помогают рентгенологическое, ультразвуковое исследование, компьютерная томография, лапароцентез или микролапаротомия с применением

методики «шарящего катетера»,

лапароскопия. При стабильном состоянии ребенка УЗИ и КТ позволяют выявить локализацию, размеры и глубину разрыва селезенки, наличие подкапсульной гематомы или крови в брюшной полости. Оценить характер травмы селезенки позволяют также такие методы, как ангиография и радиоизотопное

исследование,

распространения

в практической медицине. В случаях, когда состояние

ребенка

не

позволяет

но

произвести

они

не

получили

компьютерную

широкого

томографию

и

ультразвуковое исследование, что чаще всего связано с наличием тяжелой сочетанной травмы, бессознательным состоянием, для подтверждения диагноза разрыва селезенки применяется методика «шарящего катетера». Это исследование подразумевает введение в брюшную полость через небольшой разрез по срединной линии под пупком катетера, с помощью которого определяется наличие в брюшной полости крови.

Рис. 4.8. Повреждение селезенки (КТ)

86

В настоящее время до 80-90 % детей с травмами селезенки лечится консервативным способом, который заключается в строгом постельном режиме в течение 10 – 14 дней, применении холода на область травмы, назначении инфузионной и гемостатической терапии. Такая тактика возможна

благодаря

большинстве

случаев

особенностям кровотечение

строения из

селезенки

паренхимы

у

детей.

данного

В

органа

останавливается спонтанно. Проведение консервативного лечения допустимо только в специализированных лечебных учреждения, где есть возможность выполнения оперативного вмешательства в любой момент наблюдения, когда возникнут соответствующие показания. Оперативное лечение показано в случаях, проводимую

инфузионную

и

гемостатическую

когда, несмотря на терапию,

состояние

пострадавшего остается нестабильным (нарастают тахикардия – более 130 ударов в минуту, гипотония – систолическое давление менее 80 мм.рт.ст., снижены диурез, гематокрит, нарастает анемия). Одним из показателей нестабильной гемодинамики и продолжающегося кровотечения является необходимость переливания компонентов крови в объеме более 30-40 мл/кг. Методика оперативного лечения определяется степенью повреждения селезенки, но, по возможности, следует выполнять органосохраняющие операции, помня о

высоком риске более тяжелого течения любых

инфекционных и гнойных заболеваний у детей после спленэктомии. Двухмоментный разрыв селезенки наблюдается при повреждении паренхимы без повреждения капсулы, что приводит к образованию подкапсульной гематомы, которая, при продолжающемся кровотечении, постепенно увеличивается в размерах, и через несколько часов или суток после травмы может самопроизвольно разорвать капсулу селезенки. При этом состояние ребенка ухудшается и развивается картина кровотечения в брюшную полость. При выявлении у ребенка подкапсульной гематомы селезенки показана госпитализация, консервативное лечение и постоянное наблюдение. 87

Повреждения печени занимают второе место по частоте среди травм органов брюшной полости (15 – 17 %), но эти повреждения являются причиной половины летальных исходов, обусловленных травмой органов брюшной полости.

Более чем

в половине случаев травма печени

сопровождается повреждением селезенки, травмой других органов и систем организма. Повреждения печени можно разделить на три группы : - подкапсульные гематомы, - разрывы печени с повреждением капсулы, - центральные разрывы печени (центральные гематомы), при которых внутри паренхимы образуется полость, заполненная кровью и желчью. В большинстве случаев состояние ребенка после травмы расценивается как тяжелое из-за развития шока. Основным симптомом повреждения печени является постоянная боль, чаще в правом подреберье или правой половине живота. Локализация повреждения также влияет на распространение болей. При повреждении купола печени боль локализуется в нижних отделах правой половины грудной клетки; при повреждении задней поверхности печени или ее отрыве от венечной связки боль распространяется в поясничную область; при повреждении нижней поверхности печени боль определяется ближе к пупку. Боль может иррадиировать в правое надплечье и лопатку, при распространении крови по правому боковому каналу, болезненность будет определяться в правой подвздошной области, над лоном. Часто после травмы появляется рефлекторная рвота. Иногда наблюдается рвота цвета кофейной гущи – следствие гемобилии (прорыва центральной гематомы в желчные ходы). Отмечается бледность кожных покровов, тахипноэ, тахикардия, снижение АД. У большинства пострадавших определяется напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, свободная жидкость в брюшной полости, позже появляются притупление в отлогих

местах

брюшной

полости,

вздутие

кишечника.

Симптомы

раздражения брюшины становятся особенно выраженными и четкими при 88

повреждении наружных желчных протоков и развитии желчного перитонита. Характерен симптом «пупка» - резкая болезненность при надавливании на пупок, возникающая вследствие натяжения круглой связки печени. Довольно быстро

развивается

анемия.

Для

диагностики

повреждений

печени

применяются те же методы, что и при травме селезенки: компьютерная томография, ультразвуковое исследование, методика «шарящего катетера», ангиография. Радиоизотопное исследование позволяет выявить травму желчных протоков. Компьютерную томографию необходимо проводить с применением контрастного вещества, которое позволяет определить области скопления крови, наличие активного внутрибрюшного кровотечения.

Рис.4.9. Повреждение печени (КТ)

Наличие активного внутрибрюшного кровотечения и нестабильная гемодинамика являются показаниями к оперативному лечению, которое проводится в 20-30 % всех травм печени у детей. В большинстве случаев, как и при травме селезенки, кровотечение спонтанно останавливается и гемодинамические показатели стабилизируются, что позволяет проводить консервативное лечение. Одним из методов остановки артериального кровотечения из паренхимы печени, который активно разрабатывается в настоящее время, является ангиографическая эмболизация поврежденной артерии. 89

Повреждения поджелудочной железы у детей встречаются достаточно редко. Чаще они отмечаются при сочетанной травме органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Повреждения поджелудочной железы возникают в результате форсированного удара в эпигастральную область (для детей наиболее характерен удар о руль велосипеда при падении) или в результате длительного сдавления верхней половины живота. Сразу после травмы у детей появляются сильнейшие боли в эпигастральной области, развиваются коллапс и шок. Боли могут иррадиировать в поясничную область, в левый реберно-позвоночный угол, при значительных повреждениях боли носят опоясывающий характер. Возникает рвота, которая при развитии травматического панкреатита становится неукротимой. Пульс частый, слабого наполнения, АД в большинстве случаев не изменяется. При осмотре живота можно обнаружить следы травмы в эпигастральной области (ссадины, кровоподтеки), живот отстает в акте дыхания, отмечается болезненность над пупком и слева, умеренное напряжение мышц живота, особенно выраженное в эпигастрии. Симптом Щеткина–Блюмберга слабо положительный. При динамическом

наблюдении отмечается нарастание

признаков раздражения брюшины. При двухмоментном поджелудочной

повреждении

железы в первые часы после травмы состояние ребенка

относительно стабильное, отмечаются умеренные боли в эпигастрии, однократная

рвота.

Затем

внезапно

состояние

ребенка

ухудшается,

появляются сильнейшие боли в животе, неукротимая рвота, развивается клиника

шока.

Большое

значение

в

диагностике

повреждений

поджелудочной железы имеют повторные определения уровня амилазы в крови и моче. В первые часы после травмы может происходить снижение уровня амилазы, что связано со спазмом сосудов железы. Затем, чем больше времени проходит с момента травмы, тем более выражено повышение активности фермента. Активность липазы в крови повышается только на 2–3 сутки после травмы. Из дополнительных методов исследования для

90

выявления характера повреждения поджелудочной железы могут быть применены компьютерная томография и ультразвуковое исследование. Лечение: при подозрении на ушиб поджелудочной железы ребенок переводится на парентеральное питание, назначается строгий постельный режим и курс терапии, направленной на предупреждение развития панкреатита, каждые 4–6 часов определяется уровень амилазы в крови и моче. При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение суток, при выявлении обширного повреждения железы, при разрыве выводного протока железы показано проведение оперативного лечения. Методика оперативного

вмешательства

определяется

характеров

выявленных

повреждений и может колебаться от дренирования полости сальниковой сумки

до

резекции

дистальной

панкреатикоеюноанастомоза. псевдокиста

части

железы

Послеоперационные

поджелудочной

железы,

абсцесс

или

создания

осложнения брюшной

(свищ, полости)

наблюдаются в 10 – 25 % случаев.

Повреждение полых органов брюшной полости. Актуальность проблемы. А) Чаще травмируется, в силу анатомо-физиологических особенностей, тонкая кишка, а именно ее проксимальний отдел возле связки Трейца и дистальний отдел подвздошной кишки. Б) Изолированные проникающие разрывы желудка и толстой кишки наблюдаются очень редко. В) Самые частые механизмы повреждения: 1)

раздавливание

(между

передней

брюшной

стенкой

и

позвоночником) - краш-травма; 2) разрыв брыжейки или брыжеечного края кишки; 3) разрыв перерастянутой кишечной петли. Г) Закрытые повреждения бывают проникающими и непроникающими. Д) При проникающих разрывах развивается клиника перитонита. 91

Повреждение

полых

органов

брюшной

полости

(желудка

и

кишечника) чаще всего обусловлено открытыми проникающими ранениями, но у 2 – 6 % пациентов с тупой травмой живота происходит повреждение именно

этих

органов.

Клиническая

картина

разрыва

желудка

характеризуется тяжелым шоком и быстрым развитием перитонита. Появляются резкие боли, особенно выраженные в эпигастральной области, частые позывы на рвоту, рвотные массы при этом скудные, могут содержать примесь крови. Живот не участвует в акте дыхания, определяются мышечное напряжение и положительный симптом Щеткина-Блюмберга, при перкуссии нередко

определяется

исчезновение

границ

печеночной

тупости.

Рентгенологически в брюшной полости выявляется свободный газ.

Рис.4.10. Пневмомедиастинум

Тупая травма живота может сопровождаться образованием гематомы в стенке желудка, надрывами слизистой или серозно-мышечной оболочки желудка. При этих повреждениях состояние ребенка после травмы может быть тяжелым, однако противошоковая терапия быстро приводит к улучшению состояние больного, клиническая картина перитонит не развивается. При повреждении серозно-мышечного слоя могут развиться признаки внутрибрюшного кровотечения.

92

При разрывах желудка показана срочная лапаротомия, обнаруженный разрыв желудка или надрыв серозно-мышечного слоя ушивается двухрядным швом. Повреждения

кишечника

подразделяются

на

ушибы,

сопровождающиеся образованием гематом в стенке кишки или надрывами стенки; полные разрывы стенки кишки с поступлением ее содержимого в брюшную полость. Редким видом травмы кишечника является его отрыв от брыжейки. Как при закрытых, так и при открытых травмах живота полный разрыв

кишечника

сопровождается

развитием

клинической

картины

перитонита. Ребенок жалуется на боли в животе, которые почти всегда сопровождаются рвотой. Общее состояние ребенка тяжелое. Он бледен, адинамичен, черты лица заостряются, пульс частый, слабого наполнения, повышается температура тела. При пальпации живота определяется резкая болезненность над местом повреждения, с развитием перитонита боль распространяется по всему животу. Выявляются разлитое мышечное напряжение и положительный симптом Щеткина – Блюмберга. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости, которую необходимо выполнять в вертикальном положении пациента, или в латеропозициии при положении лежа, определяется свободный газ в брюшной полости. Однако отсутствие этого признака не исключает повреждение полого органа. В некоторых случаях перфорация кишечника может быть прикрытой или небольших размеров, что ведет к более медленному развитию перитонита. При повреждениях кишечника в первые часы отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. По мере развития перитонита лейкоцитоз и сдвиг влево нарастают. Ушибы стенки кишки могут протекать бессимптомно, однако наличие гематомы в стенке кишки может привести к некрозу стенки, ее перфорации и развитию перитонита. Особенности клинического течения отмечаются при повреждении забрюшинной части двенадцатиперстной кишки. В первые часы после 93

травмы единственными проявлениями повреждения могут быть жалобы на умеренные боли в эпигастральной области, связанные с формированием забрюшинной гематомы.

Однако со

временем

интенсивность болей

нарастает, они локализуются несколько выше и правее пупка. Ухудшение состояния ребенка, появление рвоты, повышение температуры до 38-39°, нарастание явлений интоксикации связано с формированием забрюшинной флегмоны. В эпигастральной области определяется мышечное напряжение и резкая болезненность при пальпации. Боли могут определяться и в поясничной области справа. При подозрении на травму забрюшинной части двенадцатиперстной

кишки

показано

проведение

рентгенографии

с

водорастворимым контрастным веществом – при проникающих разрывах контрастное вещество выходит за пределы двенадцатиперстной кишки.

Рис. 4.11. Повреждение 12-перстной кишки

Причинами разрыва прямой кишки у детей могут быть: падение областью промежности на острый предмет, переломы костей таза, повреждения при ректальном измерении температуры или введении газоотводной трубки.

Разрыв внутрибрюшной части прямой кишки

сопровождается сильными болями внизу живота и области промежности, рвотой,

повышением

температуры,

мышечным

напряжением

и

положительными симптомами раздражения брюшины в нижних отделах живота. Могут отмечаться кровянистые выделения из прямой кишки. 94

Установленный

диагноз

повреждения

кишечника

является

показанием к срочному оперативному лечению после проведения кратковременной противошоковой терапии.

В. Травматические повреждения мочевыводящей системы. Конкретные цели: 1.

Определить анатомические структуры, повреждение которых

наиболее вероятно. 2.

Выделить и сгруппировать клинические признаки, которые

характеризуют ушиб мягких тканей, признаки которые указывают на кровотечение

и

признаки,

которые

характеризуют

разрыв

органов

мочевыводящей системы. 3.

Проиллюстрировать клинические признаки на примере больного

с травматическим повреждением и сформулировать предварительный диагноз, определить состояние больного, наличие шока. 4.

Дифференцировать

повреждения

в

зависимости

от

анатомических структур мочевыводящей и половой систем и вида травмы: ушиб, разрыв, сочетанная травма. 5.

Составить

план

обследования

и

интерпретировать

вспомогательные методы исследования (УЗИ, рентгенологический метод, урография, уретрография, КТ и др.), лабораторные и биохимические анализы, показатели гемодинамики (пульс, АД, Нв, Нt, ОЦК, ЦВД). 6.

Продемонстрировать

возможность

катетеризации

мочевого

пузыря и надлобковой пункции мочевого пузыря. 7.

Идентифицировать особенности течения различных повреждений

половой и мочевыводящей системы. 8.

Проанализировать причинно-следственные связки того или иного

повреждения и выделить основные осложнения: кровотечение, мочевой затек.

95

9.

Предложить алгоритм действий врача при травматических

повреждениях и определить тактику ведения конкретного больного. 10.Оказать срочную медицинскую помощь при основных повреждениях мочевыводящей системы у детей и выполнить необходимые медицинские манипуляции: измерение артериального давления, определение группы крови и Rh-фактора, катетеризация мочевого пузыря или надлобковая пункция, новокаиновые блокады. 11.

Определение

показания

к

оперативным

вмешательствам

в

зависимости от вида повреждения: ушивание разрыва, цистостомия, нефростомия,

дренирование

околопузырного

и

околопочечного

пространства, парауретеральной гематомы, геми- или нефрэктомия, перинео - и скрототомия.

Травма почек встречается у детей также часто, как и травма селезенки (25-27 % всех повреждений, возникающих в результате закрытой травмы органов брюшной полости и забрюшинного пространства). У детей, из-за особенностей строения и расположения, почки травмируются чаще, чем у взрослых. Наличие аномалий почек у детей также предрасполагает к получению травмы. Наибольшее значение имеет гидронефроз. Травмы почки можно

разделить на две группы: легкие (ушиб почки, подкапсульная

гематома, разрыв паренхимы почки без повреждения чашечно-лоханочной системы) и тяжелые (глубокие разрывы с повреждением выделительной системы, повреждения сосудистой ножки, размозжение почки). Основным клиническим проявлением травмы почки является гематурия, которая наблюдается у 95 % пациентов. Этот симптом может отсутствовать в случае повреждения сосудистой ножки почки или пиелоуретрального сегмента. Необходимо отметить, что такой симптом, как микрогематурия наблюдается очень часто при травме органов брюшной полости, ушибе передней брюшной стенки. Для тяжелого повреждения почки более характерна макрогематурия, интенсивность которой нарастает, тогда как при 96

легких травмах гематурия довольно быстро исчезает. Также почти у всех пострадавших отмечается боль в животе или поясничной области, однако, необходимо помнить о том, что дети плохо локализуют боль, что может быть причиной диагностической ошибки. Появление припухлости в поясничной области свидетельствует о формировании забрюшинной гематомы или урогематомы. Тяжелые травмы почки и наличие сочетанной травмы (повреждение селезенки или печени) может проявляться симптомами шока. Во всех случаях подозрения на травму почки (нарастающая гематурия, наличие урогематомы, тяжелая травма живота или нижних отделов грудной клетки, переломы нижних ребер) необходимо применение дополнительных методов исследования. Наиболее объективными являются компьютерная томография

с

контрастированием

и

выделительная

урография.

Своевременное выделение контраста почками и отсутствие выхода контраста за пределы почки

позволяют исключить тяжелую травму и назначить

консервативную терапию.

Рис. 4.12. Повреждение почки (КТ)

При определении показаний к оперативному лечению необходимо учитывать

насколько стабильным является состояние пациента, а также

возможность сочетанной травмы. Нестабильность жизненных показателей и 97

нарастание урогематомы являются показаниями к проведению операции. Важным преимуществом выделительной урографии является возможность оценить наличие и функцию второй почки, так, описаны случаи удаления единственной почки при ее травме. Эффективным методом определения степени повреждения почки и показаний к оперативному лечению является ангиография. Особую ценность этот метод играет при подозрении на травму сосудов почки. Тромбоз почечной артерии, продолжающееся активное кровотечение,

деваскуляризация

сегментов

почки

также

являются

показаниями к операции. Травма крупных сосудов почки обуславливает развитие

90

%

инкапсулированная оперативного

поздних

осложнений

гематома,

лечения

–

гипертензия.

повреждений

почек

артериовенозные

свищи,

Важной

особенностью

является

эффективный

сосудистый контроль, позволяющий остановить кровотечение во время операции. Лигатуры под сосуды почки необходимо подводить за пределами почечных фасций, вблизи места их соединения с аортой и нижней полой веной. Такая манипуляция позволяет в три раза снизить число нефрэктомий при оперативном лечении травм почки. Травмы мочевого пузыря возникают вследствие падения ребенка на живот при наполненном мочевом пузыре или при переломе костей таза. В зависимости от локализации повреждения, полные разрывы стенки мочевого пузыря делятся на внутри- и внебрюшинные. Внебрюшинные разрывы выявляются в 3 – 4 раза чаще. Одним из видов травмы являются надрывы только

слизистой оболочки мочевого пузыря, которые проявляются

гематурией и больной в надлобковой области. Так как разрыв мочевого пузыря часто сочетается с переломами костей таза и повреждениями других органов, то состояние пациентов, как правило, очень тяжелое. На травму мочевого пузыря указывают такие симптомы, как боль в нижних отделах живота, напряжение мышц передней брюшной стенки и

симптомы

раздражения

брюшины.

Наиболее

важным

симптомом

98

повреждения стенки мочевого пузыря считается гематурия, причем у 95 % пострадавших – это макрогематурия. Для подтверждения диагноза травмы мочевого пузыря необходимо произвести ретроградную цистографию или компьютерную томография с предварительным наполнением мочевого пузыря контрастным веществом. Оба эти исследования позволяют с высокой точностью определить характер и локализацию травмы мочевого пузыря по направлению затека контраста за пределы мочевого пузыря. Если затека контраста нет, то после исследования необходимо удалить контраст из мочевого пузыря через катетер и сделать еще один снимок. Если на этом снимке определяется скопление контраста в мочевом пузыре, то, с большой долей вероятности, можно предположить неполный разрыв стенки мочевого пузыря. К преимуществам компьютерной томографии относится возможность одновременного исследования почек и органов брюшной полости, что имеет большое значение, так как в половине случаев травма мочевого пузыря является сочетанной.

Рис. 4.13. Повреждение мочевого пузыря

Единственным противопоказанием к установке мочевого катетера и введению

контраста

в

мочевой

пузырь

является

травма 99

мочеиспускательного канала. Ее симптомы: выделение крови из меатуса по каплям (уретроррагия), парауретральная и промежностная гематома, отек мошонки, невозможность помочиться. Для подтверждения диагноза травмы мочеиспускательного

канала

показано

проведение

восходящей

уретрографии. Наличие

внутрибрюшинного

разрыва

мочевого

пузыря

является

показанием к оперативному лечению. После аспирации мочи и крови из брюшной полости стенка мочевого пузыря ушивается двухрядным швом, не захватывая в швы слизистую оболочку (наличие лигатур в просвете мочевого пузыря ведет к формированию конкрементов). Операция завершается дренированием мочевого пузыря (через мочевой катетер или с помощью надлобковой цистостомы). У мальчиков необходимо избегать длительной катетеризации, так как она часто осложняется формированием стриктур мочеиспускательного канала. При внебрюшинных разрывах мочевого пузыря может применяться как консервативное лечение (установка мочевого катетера при небольших разрывах, которые самостоятельно закрываются), так и оперативное лечение (ушивание стенки мочевого пузыря с его катетеризацией

или

цистостомией

+

дренирование

околопузырного

пространства по Буяльскому). При разрывах мочеиспускательного канала наилучшие отдаленные результаты (отсутствие стриктур канала) достигаются при наложении первичного шва уретры в первые 24 часа после травмы. Предварительно формируется надлобковая цистостома, которая сохраняется после операции для адекватного дренирования мочевого пузыря. При необходимости операция заканчивается дренирование парауретрального пространства и клетчатки малого таза по Буяльскому. При невозможности наложить первичный шов уретры, края разрыва подшиваются к коже, формируется цистостома. Позже производится вторичная пластика уретры.

100

При наличии тяжелой травмы, независимо от локализации и числа повреждений, решающее значение в спасении жизни пострадавшего играет адекватное оказание первой помощи. Ее основные принципы:  стабилизация состояния пострадавшего по системе АВС;  выявление

угрожающих

жизни

повреждений

и

оказание

необходимой помощи;  срочная госпитализация (в течение 1 часа) в специализированный стационар;  параллельное обследование и лечение в стационаре. Первый приоритет А (airway) – проходимость дыхательных путей. Причиной их обструкции может быть прямая травма лица и шеи с повреждением дыхательных путей, их отек, наличие инородных тел. Контроль проходимости дыхательных путей достигается путем их санацией, при необходимости выполняется интубация трахеи, крикотироидотомия или трахеостомия. После восстановления проходимости дыхательных путей необходимо оценить адекватность дыхания

- В (breathing). Для этого необходимо

провести аускультацию легких (дыхание должно проводиться с обеих сторон), подсчитать частоту дыхания, а в стационаре – выполнить обзорную рентгенограмму грудной клетки. На этом этапе необходимо выявить повреждения, препятствующие адекватному дыханию (открытый или напряженный

пневмоторакс,

большой

гемоторакс,

тампонада

сердца

баллотирующаяся грудная клетка) и при необходимости произвести пункцию плевральной полости или полости перикарда, закрыть рану грудной клетки при открытом пневмотораксе. Адекватное дыхание при баллотирующейся грудной клетке достигается путем проведения искусственной вентиляции легких. Восстановление и поддержание циркуляции крови – С (circulation) достигается

путем

остановки

наружного

кровотечения,

проведения

инфузионной терапии растворами кристаллоидов (первый этап – инфузия 101

раствора Рингера в объеме 20 мл/кг веса), при отсутствии сердечной деятельности проводится непрямой массаж сердца. Оценка уровня сознания пациента производится по шкале ком Глазгоу (Glasgow coma scale). Большое значение при оказании первой помощи и транспортировке

придается

предупреждению

переохлаждения

пострадавшего. Транспортировка должна осуществляться на жестких носилках, при подозрении на переломы костей конечностей – с их обязательной иммобилизацией, на шею пострадавшего одевается воротник Шанца. По прибытию в стационар диагностические и лечебные мероприятия проводятся параллельно.

Во всех случаях осуществляется контроль

сердечной деятельности (постоянный ЭКГ – мониторинг), при проведении ИВЛ – постоянный контроль ее параметров, пульсоксиметрия, установка назогастрального зонда,

катетеризация мочевого пузыря (единственное

противопоказание – травма уретры). Стабильность состояние пациента оценивается по жизненным показателям (пульс, АД, частота дыхания), уровню сознания, диурезу (минимум 1мл/кг/час), уровню гемоглобина и гематокрита.

Нормальные жизненные показатели у детей разного возраста Возраст

Пульс (уд/мин)

Систолическое давление (мм.рт.ст)

Частота дыхания (дых/мин)

Новорожденные

120-140

60-90

40-60

Грудной

110-140

75-95

30-60

Младший детский

100-120

80-100

25-40

Дошкольный

80-110

80-110

20-35

Школьный

70-100

85-120

18-25

Подростки

60-90

100-120

12-16

102

Помня о высокой частоте сочетанных повреждений при тяжелой травме (автомобильная

авария, падение

с

высоты),

необходимо произвести

обследование всех систем организма. При выявлении сочетанной травмы план лечения и последовательность оперативных вмешательств могут значительно варьировать в зависимости от характера и числа повреждений, состояния пациента. Перечень теоретических вопросов для модульного контроля. 1. Основные механизмы повреждений органов брюшной полости. 2. Классификация повреждений брюшной полости при травме. 3. Основные симптомы повреждений паренхиматозных органов. 4. Основные симптомы повреждения полых органов. 5. Какие дополнительные методы исследования наиболее информативны при повреждениях паренхиматозных и полых органов брюшной полости. 6.

Какие

показания

к

экстренной

операции

при

продолжающемся

кровотечении, возникшем в результате повреждений паренхиматозных и полых органов брюшной полости. 7. Какие показатели клинических и лабораторных исследований (АД, пульс, общий анализ и биохимические исследования крови) свидетельствуют о геморрагическом синдроме и кровотечении в брюшной полости. 8. Какие клинические симптомы отмечаются при перфорации пищевода ? 9.

Какой

рентгенологический

метод

наиболее

информативный

для

диагностики повреждений пищевода? 10.Какие методы обследования применяются при травме органов грудной полости ? 11.Что является показанием к оперативному вмешательству при гемотораксе ? 12. Какие методы диагностики применяются при повреждениях пищевода ? 13.Что важно выявить у больного с травматическим повреждением мочевыводящей системы?

103

14. Какие изменения можно выявить при пальпации поясничной области у пациента с травмой почки? 15.

На

чем

базируется

обоснование

предварительного

диагноза

травматического повреждения почек? 16. Какие методы диагностики помогут в выявлении травмы почек? 17.Какие особенности обследования детей с травмой мочевого пузыря и уретры? 18.Что необходимо выявить у больного с травматическим повреждением мочевого пузыря? 19. На основании каких принципов формируется перечень повреждений для проведения

дифференциальной

диагностики

при

травматических

повреждениях тазовых костей и органов малого таза? 20. Назовите наиболее достоверные методы диагностики, которые помогут в выявлении травмы уретры ? 21. Особенности физикального обследования детей с травмой мошонки. 22. Что наиболее важно определить при формировании лечебной тактики у больных с травматическим повреждением мочевыводящей системы ?

104

Тема 23.4.Особенности травматологии детского возраста А.

Особенности

переломов

у

детей

(конечностей,

позвоночника, костей таза). Б. Родовые повреждения у новорожденных АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: А. Частота детского травматизма в последние годы увеличилась, растет число осложнений при лечении типичных переломов костей конечностей, позвоночника, таза, что нередко приводит к инвалидности среди детей. Отсюда актуальность проблемы детского травматизма, значимость роли врача при оказании первой помощи на догоспитальном и госпитальном этапах. Конкретные цели: 1. Ознакомиться с классификацией переломов у детей. 2. Усвоить

основные клинические симптомы переломов.

3. Усвоить

методику

обследования

пострадавшего

с

переломом

конечностей, позвоночника, таза. 4. Усвоить

виды

транспортировки

пострадавшего,

объем

первой

медицинской помощи, врачебной помощи. 5. Ознакомиться

с

основными

принципами

и

методами

лечения

переломов у детей. 6. Знать сроки консолидации переломов. 7. Знать осложнения при лечении переломов и их профилактику. 8. Ознакомиться с методами реабилитационной терапии. 9. Интерпретировать

дополнительные

методы

исследования

при

переломах, оценить данные рентгенологического и УЗИ обследований. 10. Определить показания к консервативному или оперативному методам лечения в зависимости от вида перелома и возраста ребенка.

105

А. Особенности переломов у детей (конечностей, позвоночника, костей таза). Виды и особенности детского травматизма

Под повреждением понимают внезапное действие на организм фактора внешней среды, который нарушает анатомическую целостность тканей и их физиологические процессы. Повреждения у детей достаточно часты и составляют 30 % от всей хирургической патологии детского возраста. Травматология детского возраста имеет свои особенности, которые существенно отличают ее от травматологии взрослых. В первую очередь, это особенности структуры детского травматизма, т.е. обстоятельств и факторов травм.

Различают

такие

виды

детского

травматизма:

школьный

/тождественный производственному травматизму у взрослых/; спортивный; уличный, бытовой; родовой. У детей 75 % случаев повреждений приходится на бытовой травматизм. У взрослых нет такого вида повреждений, как школьные травмы,

а

есть

производственный

травматизм.

Родовой

травматизм

встречается во время родов. В структуре родового детского травматизма первое место по частоте встречаемости занимает черепно-мозговая травма; второе - переломы конечностей; третье - повреждения периферической нервной системы (парезы, параличи); четвертое - спинальная травма; пятое повреждения внутренних органов. Второй особенностью травматологии детского возраста является корреляция причинно-следственных связей повреждений с возрастом ребенка. У новорожденных происходят такие повреждения, которых не бывает у более взрослых детей, например, вследствие прохождения родовыми путями возникают кефалогемагома, родовая опухоль. У детей в возрасте до 3 лет преобладает бытовая травма, наиболее часто - ожоги, которые в этом возрасте составляют 30 %. У дошкольников также

106

преобладает бытовая травма, но она по большей части обусловлена падением. Третьей особенностью травматологии детского возраста является корреляция характера повреждений с морфо-функциональными особенностями. Например, переломы по зоне роста (эпифизеолизы, апофизеолизы, метаэпифизеолизы) наблюдаются только в детском возрасте, так как зоны роста имеются и функционируют только у детей; переломы по типу «зеленой ветки»,

«ивового

прута»,

«виноградной

лозы»;

поднадкостничные

повреждения. Четвертая особенность - корреляция проявлений и течения повреждений с морфо-функциональными особенностями ребенка. Эта особенность характерна

для

всех

видов

травм

у

детей:

вследствие

обильной

васкуляризации повреждения всегда сопровождаются значительным отеком и гематомой; в связи с незрелостью центральной нервной системы, рецепторного аппарата у детей часто наблюдается травматический шок, а при значительных ожогах фаза ожогового шока сокращена. Пятой особенностью травматологии детского возраста является приоритет щадящих подходов в диагностике и лечении. У ребенка никогда преднамеренно не выявляют такие симптомы переломов, как крепитация и патологическая

подвижность;

предпочитают

консервативные

методы

лечения, а если и оперируют, то используют менее травматические способы. Шестая особенность детской травматологии - возникновение приобретенных пороков развития вследствие повреждения незрелых структур. Повреждение зон роста у детей может привести в дальнейшем к нарушению функции этих зон, возникновению деформаций и укорочений конечностей и инвалидизации. Переломы костей Особенности повреждений костей у детей обусловлены морфофункциональными особенностями опорно-двигательный аппарата.

107

У детей высоким является удельный вес органического компонента костей, и чем меньше ребенок, тем меньше его костная ткань насыщена минеральными веществами, т.е. тем более выражены упругие свойства скелета. У маленького ребенка эпифизы по большей части являются хрящевой тканью, которая выполняет амортизирующую функцию. Надкостница у ребенка толстая, эластичная, кровоснабжение ее обильное. Это обусловливает,

с

одной

стороны,

возникновение

поднадкостничных

переломов, со второй - быстрое их заживление. Хорошая васкуляризация скелета приводит к значительным отекам и гематомам и вместе с тем к быстрой консолидации. 3 связи с эластичностью сумочно-связочного аппарата у детей редко возникают вывихи и травмы, а наличие зон роста объясняет частоту переломов, которые проходят через физарные пластинки. Можно выделить такие особенности переломов у детей: 1.

Переломы

происходят

редко,

если

сравнить

частоту

действия

травмирующих факторов и частоту возникающих повреждений. 2. Редко бывают травматические вывихи. 3. Редко бывают осколочные переломы. 4. Нередко переломы проходят по зонам роста: эпифизеолизы (отрыв эпифиза от метафиза), метаэпифизеолизы или остеоэпифизеолизы (отрыв эпифиза с частью метафиза), апофизеолизы (отрыв апофиза). 5. Часто встречаются поднадкостничные переломы. 6. Нередко переломы по типу «зеленой ветки». 7. Переломы сопровождаются значительным отеком и гематомой.

108

Рис.5.1., 5.2. Эпифизиолиз лучевой кости

Рис.5.3., 5.4. Апофизиолизы

109

Рис. 5.5., 5.6. Остеоэпифизиолиз

Рис.5.7., 5.8. Перелом поднадкостничный и по типу «зеленой ветки»

Клинические проявления переломов разделяют на вероятные и достоверные, к вероятным клиническим симптомам относятся деформация, локальная боль и нарушение функции. Выраженность деформации зависит от наличия или отсутствия смещения отломков, толщины мягко-тканного футляра вокруг поврежденного сегмента, размеров сопутствующего отека и кровоизлияния

в

ткани.

Локальные

отек

и

гематома

могут

быть

незначительными при компрессии, переломах с небольшим смещением отломков. Характер смещения отломков (по ширине, длине, угловое, 110

ротационное) определяется направлением действия травмирующего фактора, уровнем перелома и натяжением мышц. Последнее обусловливает ряд типичных смещений. Например, при переломе бедра полное повреждение кости в верхней трети сопровождаемся отведением, сгибанием и внешней ротацией проксимального отломка как следствие тяги седалищных и подвздошно-поясничных мышц, в нижней трети - смещением дистального отломка в дорзальную сторону за счет сокращения трехглавой мышцы голени.

Рис. 5.9. Переломы у детей сопровождаются большим отеком и гематомой

Рис.5.10. Смещение отломков при переломе бедра

Ведущими симптомами являются боль и нарушение функции, боль может быть как самостоятельная, гак и провоцированная. Провоцированную 111

боль

выявляют

путем

перкуссии,

пальпации,

а

также

используя

вспомогательные приемы. Например, положительный симптом Werneul (сжатие таза за гребни подвздошных костей влечет за собой боль) является признаком перелома с нарушением целостности тазового кольца. О нарушении функции свидетельствует вынужденное положение конечности, ограничение

движений,

невозможность

опираться

на

конечность.

Ограничение движений может определяться при помощи специальных симптомов. Например, при эпифизеолизе передней подвздошной кости больной не может двигаться вперед (симптом "заднего хода"), при переломе лобковой кости не может оторвать пятку от кровати, лежа на ней (симптом " прилипшей пятки"). Данные клинические признаки постоянны, наблюдаются при всех видах переломов, даже и без смещений. К достоверным признакам принадлежат патологическая подвижность и крепитация отломков, но у детей их преднамеренно не определяют, это дополнительно травмирует ребенка и ухудшает смещение. Указанные признаки могут определяться спонтанно во время проведения транспортной иммобилизации, при перемещении больного и тому подобное. Главным средством вспомогательной диагностики является рентгенологическое исследование, которое позволяет не только обнаружить перелом, но и определить его характер, вид смещений. Рентгенограмму делают обязательно в двух проекциях. При трудности интерпретации полученных данных (переломи без смещений, повреждение зон роста у маленьких детей) проводится рентгенография контрлатеральной конечности, которая помогает путем сравнения диагностировать патологию. Основным в лечении переломов является достижение консолидации и полное восстановление функции. Процессы заживления перелома протекают поэтапно и при благоприятных условиях в них различают такие стадии. I стадия - фиброзная мозоль - характеризуется организацией крови, которая скопилась ъ зоне перелома. Кровь на 4-5-е сутки травмы превращается в кровяной сгусток, в нем появляются фибробласгы и в 112

течение

первых

двух

недель

в

зоне

перелома

формируется

фиброретикулярная ткань, которая окружает отломки в виде муфты. Фибробласгы - это остеогенные клетки-предшественники. Их источниками являются эндост, надкостница, эндотелий сосудов. Фиброзная мозоль лишена минеральных

компонентов,

не

имеет

механической

прочности

и

рентгенологически не контрастна. 2 стадия - мягкая костная мозоль - развивается, проходя хрящевую, при ненарушенном остеогенезе при адаптации отломков и надежной фиксации.

Фибробласты,

которые

принадлежат

к

меланоцитам,

пролиферируют, производят коллаген, в них повышается активность щелочной фосфотазы и происходит откладывание кальция, т.е. появляется параллельно-волокнистая

ткань,

и

минерализация.

Образовываются

первичные костные структуры. Этот процесс протекает, начиная с 7-х суток после травмы и в среднем длится 1-1,5 мес. Мягкая костная мозоль рентгенологически контрастна, имеет механическую прочность, достаточную для удержания отломков, но легко деформируется при нагрузке. 3 стадия - дозревания костных структур - длится 2,5-4 мес. и характеризуется формированием пластинчатой костной ткани, перестройкой регенерата и структурной адаптацией. Чем меньше ребенок, тем более короткие указанные стадии и тем интенсивнее протекает репаративный процесс. Зная динамику нормального репаративного процесса, нужно учитывать то, что для его обеспечения нужны своевременная репозиция, надежная фиксация щадящими методами. Пренебрежение

этими

принципами

может

привести

к

нарушению

физиологического заживления, замедленной консолидации, деформации регенерата, образованию искривлений и ложных суставов. Общие принципы лечения переломов костей у детей (М.В.Волков):  щадящее отношение;  индивидуальный подход;  своевременная репозиция отломков; 113

 надежная фиксация;  раннее функциональное лечение. Методы лечения переломов костей могут быть консервативными и оперативными, исходя из принципа щадящего лечения, преимущество нужно отдавать консервативным методам. По способам репозиции и фиксации они распределяются на иммобилизационные (полная неподвижность поврежденного сегмента в течение всего периода фиксации), функциональные (объединение принципа покоя и движения - неподвижность поврежденного сегмента

при

сохранении

функции

суставов)

и

комбинированные

(объединение функционального и иммобилизационного методов). Выбор метода лечения зависит от возраста больного, вида перелома и смещения

отломков,

локализации

повреждения,

давности

травмы

и

состояния ребенка. Так, у младенцев используют только консервативные методы, при переломах диафиза бедра - функциональные и комбинированные, при застарелых переломах, которые неправильно срослись, оперативные. У детей приоритетным является консервативный метод лечения, который

предусматривает

одномоментную

закрытую

репозицию

(при

необходимости) и фиксацию травмированного сегмента гипсовой повязкой. Репозиция отломков не проводится, если есть перелом без смещения; смещение незначительное (поднадкостничный перелом); смещение допустимое. Последнее предусматривает такое смещение отломков, которым можно пренебречь, т.к. в процессе роста кости удлиняются и утолщаются, вследствие чего возникают условия для спонтанной коррекции. Чем меньше ребенок, тем более возможностей для нивелировки деформации. В связи с этим допустимыми смещениями отломков при переломах диафизов у новорожденных считают полное смещение по ширине; смещение по длине не более 2-х см; смещение под углом - не больше 30°. У детей первого года жизни допустимое полное смещение по ширине; по длине - не более чем на 1 114

см; угловое смещение недопустимо. У детей старшей возрастной группы при переломах метафизов и диафизов при отсутствии углового и ротационного смещения допустимо почти полное смещение по ширине, а стояние отломков оценивают так: отличное - смещение по ширине на 1/3; хорошее - смещение ширине на 1/2; удовлетворительное - смещение по ширине на 2/3. Во всех указанных случаях репозиция не проводится, а осуществляется только фиксация и реабилитационная терапия. Репозиция показана при недопустимых смещениях отломков, т.к. угловые и ротационные смещения, переломы по зоне роста даже с небольшим смещением у детей всех возрастных групп в дальнейшем могут привести к деформации и укорочению. К одномоментной закрытой репозиции прибегают в тех случаях, когда она может завершиться эффективной иммобилизацией, ее используют в основном при эпифизеолизах, поперечных мета - и диафизарных переломах длинных трубчатых костей, при пара - и внутрисуставных переломах и повреждениях мелких костей. Репозицию осуществляют преимущественно вручную под общим обезболиванием. При одномоментной закрытой ручной репозиции в случае повреждения больших сегментов со значительным смещением по длине иногда используют тракционные аппараты. По большей части это аппараты для плеча и бедра, их применяют преимущественно у детей старшего возраста. При закрытой репозиции руководствуются тремя правилами: 1) сопоставление дистального отломка по центральному; 2) при вытяжении должна быть и противотяга; 3) усилие следует прикладывать по оси сегмента. Как иммобилизирующие средства используются преимущественно гипсовые шины и повязки. Средства иммобилизации обеспечивают надежную фиксацию в тех случаях, когда в состоянии неподвижности пребывает и травмированный сегмент, и два смежных сустава. При этом следует помнить, что у детей ввиду морфо-функциональных особенностей, при травмах 115

наблюдается значительный отек мягких тканей, в связи, с чем гипсовая иммобилизация должна быть только в виде шин, которые охватывают не более чем 2/3 диаметра конечности или в виде гипсовых повязок с прорезью на всем протяжении, что будет предотвращать сдавление мягких тканей. Иммобилизационный

способ

фиксации

имеет

некоторые

преимущества: относительную простоту метода, мобильность больного; возможность

проведения

лечения

в

амбулаторных

условиях.

Его

недостатками являются контрактуры смежных суставов, возможность вторичного смещения отломков (в связи с этим после падения отека необходимо осуществлять контрольную рентгенографию и укреплять повязку), трудность контроля за раной при открытых переломах, сочетанных травмах. У новорожденных при родовых травмах иммобилизацию при помощи гипса не используют, т.к. кожа у них легко повреждается, возникает ее опрелость, мацерация, могут присоединиться воспалительные явления. У таких детей используют фиксирующие мягкие бинтовые повязки (повязка Dezo - при повреждении верхней конечности, прибинтовывание ножки в выпрямленном состоянии по Crede-Keffer при переломах бедра), или же используют картонные шины. Функциональный метод лечения состоит в функциональном вправлении отломков ("репозиция во времени") и фиксации травмированного сегмента путем постоянного вытяжения. Вытяжение может быть скелетным, мягким (липкопластырное,

клеоловое), за гипсовый "сапожок. Мягкое

вытяжение осуществляют за мягкие ткани, скелетное - непосредственно за кость: сила первого - не более чем 3 кг, второе рассчитано на большие нагрузки. Поэтому мягкое вытяжение используют у детей в возрасте до 2-3 лег, когда не нужно прикладывать значительного усилия, скелетное - у детей после 3 лет при косых и поперечных переломах бедра, плеча, костей голени. При функциональном лечении следуют таким правилам: 1) конечность должна находиться в среднефизиологическом положении; 116

2) нужно обеспечить покой конечности; 3) отломки должны сопоставляться; 4) нагрузка должна быть постепенной; 5) необходимо обеспечить противотягу (наиболее часто телом самого больного).

117

Рис. 5.11. Лейкопластырное вытяжение по Шеде при переломе бедренной кости у ребенка до 3-х лет

Рис. 5.12. Скелетное вытяжение при переломе плечевой кости

118

Рис. 5.13. Скелетное вытяжение при переломе бедренной кости

При правильной тактике лечения в первые 3 суток (репозиционная стадия)

происходит

неудовлетворительном

самовправление стоянии

в

эти

костных же

отломков;

сроки

при

осуществляют

одномоментную закрытую ручную репозицию в условиях вытяжения. Следующий этап (ретенционная стадия) - обеспечить в течение до 3-х нед. постоянную адаптированную тягу. В этот период образовывается мозоль, а потом (репарационная стадия) происходит дозревание костных структур. Преимущества функционального метода неоспоримые: надежность (не бывает вторичных смещений),

отсутствие

высокая контрактур

суставов; возможность коррекции стояния отломков и осуществления лечения распространенных повреждений мягких тканей. Но есть и недостатки: больному назначают постельный режим, время пребывания пострадавшего в стационаре увеличивается,

нужно квалифицированное

ежедневное наблюдение. Кроме того, в лежачем положении с поднятыми кверху ногами ухудшается кровообращение,

возникает угроза застойных

явлений в легких, повышается внутричерепное давление. В связи с этим при переломах бедра, плеча, комбинированное

лечение,

костей голени, которое

как правило,

начинают

с

применяют

вытяжения.

После 119

образования костной мозоли (в среднем через 3 нед.) больному накладывают гипсовую повязку до окончания общего срока фиксации и выписывают из стационара. Пострадавший продолжает лечиться амбулаторно. Общие сроки фиксации травмированного сегмента зависят от возраста больного и локализации повреждения. У новорожденных для консолидации перелома ключицы достаточно 1 нед., плеча - 10 суток, бедра - 2 нед. У школьников средние сроки фиксации при переломах такие: ключица- 3 нед., верхняя треть плеча - 4 нед., средняя - 5 нед, нижняя - 3 нед. ; костей предплечья, кисти- 4 нед; верхней трети бедра - 4 нед., средней - 6 нед., нижней - 5-6 нед, костей голени, стопы - 5-6 нед., у детей младшей возрастной группы эти сроки на 1-2 нед. меньше. Реабилитационные мероприятия начинают проводить

сразу

после

окончания

иммобилизации

(ЛФК,

массаж,

физиотерапия, санаторно-курортное лечение). К оперативному лечению прибегают редко - 3-4 % случаев. Его осуществляют при неэффективности консервативных методов (неудовлетворительное стояние отломков), застарелых и неправильно консолидировавшихся переломах. Открытую репозицию проводят с учетом морфо-функционалъных особенностей детского возраста, используя щадящие методы; как фиксирующие средства наиболее часто применяют спицы Kirshner, при переломах бедра стержни Богданова; накостным остеосинтезом металлическими пластинками не пользуются. При сочетанных повреждениях (сочетание переломов с распространенными повреждениями мягких тканей) преимущество отдают внешней

фиксации

компрессионно-дистракционными

спицевыми

аппаратами по Илизарову, которые позволяют не только осуществлять репозицию,

надежно

фиксировать

травмированный

сегмент,

но

и

обеспечивают оптимальные условия лечения ран и раневой инфекции в условиях мобильности больного. К недостаткам оперативного лечения относятся возможность замедленной консолидации, формирование ложного

120

сустава,

а

также

нагноение

вокруг

спиц,

фиксаторов

и

развитие

остеомиелита. Переломы позвоночника Переломы позвоночника разделяют на неосложненные и осложненные. Неосложненными

считают

травмы

позвоночника,

при

которых

в

патологический процесс не вовлечены спинной мозг и его корешки. Осложненные формы переломов позвоночника характеризуются развитием неврологической симптоматики. У детей чаще всего наблюдают компрессионные переломы тел, переломы дужек поперечных и остистых отростко.в Перелом остистых отростков позвонков Перелом остистых отростков позвонков у детей происходит при прямом механизме травмы (удар в области отростка). Ребенка беспокоит сильная боль в области поврежденного отростка, которая усиливается при сгибании и разгибании позвоночника. В проекции отростка находят припухлость, резкую болезненность при пальпации. При рентгенографии в боковой проекции обнаруживают линию перелома. Лечение В область перелома вводят 3-5 мл 1-2% раствора новокаина. Больного укладывают на кровать со щитом. Проводят ЛФК, физиотерапию. Переломы поперечных отростков Переломы поперечных отростков возникают в основном в области поясничных позвонков В результате как прямого, так и непрямого, механизма травмы - при резких поворотах туловища. Неожиданное резкое сокращение квадратной мышцы поясницы, которая прикрепляется к гребню, подвздошной кости, пяти поперечным отросткам поясничных позвонков и XII ребра, может вызвать перелом одного или нескольких поперечных отростков. Клиническая картина и диагностика 121

Клинически перелом остистого отростка характеризуется болью, которая локализуется несколько в стороне от линии остистых отростков, и усиливается при наклоне туловища в противоположный бок (симптом Пайра). Гиперекстензия в тазобедренном суставе в результате натяжения большой мышцы ягодицы также усиливает боль. Наличие ссадины, кровоподтека, гематомы, в поясничной области в проекции перелома требует исключения повреждения почки. Рентгенологически исследование уточняет и определяет локализацию перелома. При этом следует помнить, что поперечные отростки имеют ядра окостенения, которые можно принять за отломки кости. Ошибки в рентгенодиагностике возможны в результате наложения тени газа в кишечнике, тени большой поясничной мышцы и тени поперечного отростка. Лечение При переломе одного или двух поперечных отростков больного укладывают в кровать со щитом на 2-3 нед, потом при исчезновении боли начинают лечебную гимнастику для мышц спины. При переломе трех поперечных отростков и более, что свидетельствует о выраженном натяжении поясничных мышц, от нижней части таза к соскам на 4-6 нед накладывают

гипсовый

корсет.

Через

несколько

дней

начинают

дозированную активность. После снятия корсета проводят курс гимнастики с постепенным нарастанием ее интенсивности. Занятие спортом разрешены через 3-4 мес.

Компрессионные переломы тел позвонков Компрессионные переломы тел позвонков возникают главным образом при падении на ноги, ягодицы и при форсированном сгибании туловища. Механизм повреждения можно представить таким образом: при падении происходит сильное сгибание позвоночника, сжатие тел позвонков и межпозвонковых дисков. Если сила сжатия превышает предел эластичности позвонков и хрящей, наступают компрессия, уплотнение губчатого вещества, 122

сближаются костные балки, позвонок приобретает форму клина. При падении вниз головой страдают шейные и верхние грудные позвонки, при падении на

ноги

и ягодицы

повреждаются

преимущественно

тела

поясничных и нижних грудных позвонков. Клиническая картина и диагностика Среди клинических признаков наиболее характерные постоянная умеренная боль в области повреждения с ограничением подвижности в позвоночнике, защитное напряжение мышц спины в месте повреждения, затруднения, при дыхании (посттравматическое апноэ). При повреждениях нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника могут быть боли в животе разлитого характера с напряжением передней брюшной стенки,

которые исчезают

достаточно быстро. Четко локализовать боль над областью остистого отростка компрессированого позвонка удается при пальпации и перкусии. Функциональная дозированная нагрузка при умеренном сгибании головы, туловища, поднятии прямой нижней конечности вызывает боль в области травмированного позвонка. Диагноз

устанавливают

на

основании

клинической

картины

и

рентгенологических исследований. Картина компрессионного перелома позвонка на спондилограмме характеризуется следующими признаками: клиновидная деформация разной степени, сползание запирающей пластины с образованием клиновидного выступа, лестницевидная деформация передней

поверхности

тела

позвонка,

нарушение

межсегментарной борозды, увеличение межпозвоночного

топографии пространства,

образование кифотических искривлений позвоночника в результате сдвига заднего отдела тела позвонка в позвоночный канал, подвывих в межпозвонковых суставах.

123

Рис. 5.14. Варианты переломов тел позвонков: а - схема: 1 - клинообразный перелом в результате вертикальной компрессии; 2 - раздроблений перелом в результате

резкого

углового

сгибания; 3 переломовыви х в результате сгибания

при

действии силы в поперечном направлении.

Лечение Основная задача при лечении компрессионных переломов заключается в ранней и полной разгрузке переднего отдела позвоночника. При этом достигают некоторого исправления клиновидной деформации сдавленного позвонка и предупреждают последующую его деформацию, а спинной мозг оберегают от сдавливания. Такая разгрузка легко достигается вытяжением. Больного укладывают на спину на жесткую кровать (под матрас ложат деревянный щит), головной конец кровати приподнимают на 25-30 см с 124

помощью подставок. За обе подмышечные впадини подводят ватно-марлевые лямки, к которым фиксируют груз. При повреждениях шейной или верхньогрудной части позвонка (до IV грудного позвонка) вытяжение осуществляют с помощью петли Глисона. Одновременно с вытяжением проводят реклинацию путем подкладывания под выступающие остистые отростки мешочек с песком. Давление мешочка на угловой кифоз способствует сохранению лордоза с веерообразным положением тел позвонков. Больным с первого дня назначают лечебную гимнастику по четырем периодам для создания крепкого мускульного корсета и хорошей осанки. При компрессионном переломе двух-трех позвонков, а также при компрессии тела позвонка в переднем отделе больше чем наполовину (нестабильный перелом)

в

периоде

реабилитации

детям

назначают

ношение

стабилизирующего корсета в течении: 6-12 мес. Необходимо диспансерное наблюдение в течение 1,5-2 годов.

Переломы костей таза Переломы костей таза у детей в большинстве случаев связаны с уличной (транспортной) травмой или падением с высоты. 62,3% потерпевших детей поступают в стационар в тяжелом и очень тяжелом состояниях. Для характеристики повреждений костей таза и его органов у ребенка определенное значение имеют анатомические и физиологичные особенности таза, слабость связочного аппарата в лонном и крестцово-подвздошном сочленениях; наличие хрящевых прослоек, которые разделяют все три тазовых кости (подвздошные, седалищные и лобковые); эластичность тазового кольца, связанная с гибкостью костей. Все это способствует потому, что у детей, например, вместо типичного двустороннего вертикального перелома подвздошных костей, наблюдаемого у взрослых, происходят разрыв и разъединение подвздошно-крестцового сочленения, в основном на одной стороне. 125

При повреждениях костей таза различают следующие виды повреждений: – изолированные

переломы

отдельных

костей

без

нарушения

целостности тазового кольца; – переломы с нарушением целостности тазового кольца: – переломы переднего отдела тазового кольца с повреждением седалищных и лобковых костей с одной или обеих сторон, разрыв лонного сочленения или сочетания этих травм; – перелом заднего отдела тазового кольца, к которым относят переломы крестца, подвздошной кости, и разрыв крестцовоподвздошного сочленения; – переломы типа Мальгеня, Вуальмье, Нидерля; – переломы вертлужной впадины; – переломовывихи - перелом костей таза с вывихом в крестцовоподвздошном или лонном сочленении. Вид переломов характеризуется клинической картиной и определяет сроки и объем лечебных мероприятий. Самыми тяжелыми бывают переломы,

которые

сопровождаются

значительным забрюшинным кровотечением, повреждением органов малого таза. Повреждаются уретра или мочевой пузырь, реже - прямая кишка, влагалище.

Повреждение

мочеиспускательного

канала

происходит

в

основном у мальчиков, разрыв локализуется в перепончатой части, в месте прохождения уретры под лонным сочленением, около шейки мочевого пузыря. Разрыв мочевого пузыря возникает в результате повышения гидростатического давления на стенку, повреждение последнее происходит у верхушки, в месте перехода париетальной брюшины на дно пузыря. Разрыв тазовой диафрагмы у детей при тупой травме живота, который сочетается с переломами костей таза, - явление весьма редкое. Клиническая картина и диагностика Симптоматика характером

повреждений перелома

и

костей

таза

определяется

сопутствующими

локализацией,

повреждениями.

При 126

монофокальных

и

особенно

полифокальних

переломах

костей

таза

положения больного часто вынужденное - на спине с вытянутыми, разведенными и ротироваными наружу нижними конечностями. При переломах переднего отдела тазового кольца ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах и разведенные по типа «лягушачьих лап» по Волковичу. При разрыве лобкового сочленения ноги чаще согнуты в тазобедренных и коленных суставах, приведенные, пассивное разведение вызывает резкую боль. Типичний и самый частый симптом при переломах таза - боль постоянного

характера,

соответствующая

области

травмы,

которая

усиливается при незначительных активных движениях и попытке пассивных движений ногами. Щадящей и последовательной пальпацией костей таза удается локализовать боль, умеренную при ушибах и резкую при переломах, припухлость, а иногда и деформацию, что указывает на локализацию перелома. При разрыве лобкового симфиза пальпаторно обнаруживают болезненное углубление между лобковыми костями. Симптомы, которые наблюдаются при переломах костей таза, – усиление боли при сдавлении гребней подвздошных костей (симптом Вернейля), при растягивании таза за гребни подвздошных костей (симптом Ларре), появление боли при осторожном

ритмичном

нажатии

на

крестец,

кончиками

пальцев

подведенной под него руки (симптом „баллотирования крестцов” Драчука). Независимо от возраста

характерный симптом

«прилипшей пятки»,

описанный В.В. Гориневской: лежащий на спине больной не может поднять вытянутую ногу из-за возникающей боли, которая усиливается, от давления подвздошно-поясничной мышцы на сломанную кость, однако при этом больной, не отрывая пятку от кровати, сравнительно легко подтаскивает ногу к тулувищу, сгибая в тазобедренном и коленном суставах. Очень редко наблюдают асимметрию таза. Смещение фрагмента таза в проксимальному направлении и его ротация наружу создают впечатление укорачивания нижней конечности. 127

Переломы костей таза у детей всегда сопровождаются появлением через 2 ч после травмы кровоподтеков и припухлости, которая указывает на локализацию перелома. Открыты переломы костей таза наблюдают редко. При переломах костей таза со сдвигом отломков, а также при нарушении целостности тазового кольца вместе с местными изменениями бывают выраженные явления травматического шока. Ребенок, бледный, кожа покрыта холодным липким потом, он просит пить и слабо стонет. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Диагноз

устанавливают

после

рентгенографии

костей

таза

и

тазобедренных суставов. Рентгенодиагностика переломов костей таза у детей не

представляет

трудности

и

основывается

на

рентгенологических

симптомах: линия перелома, изменение ширины хрящевых зон при сопоставлении симметричных образований, деформации контуров таза, уплотнения костных структур таза, их сдвиг. Лечение Назначают постельный режим в «положении лягушки» на жесткой кровати сроком на 3-5 нед в зависимости от степени тяжести повреждения. При этом ноги слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах, под них подведен мягкий валик. ЛФК проводят с 2-3-го дня, физиотерапевтические процедуры назначают лишь при сопутствующих повреждениях, нарушении иннервации и длительной иммобилизации. К концу 3-й недели при неосложненных переломах происходит консолидация перелома, которую контролируют клинически и рентгенологически. В тяжелых случаях кроме привычных противошоковых мероприятий (переливание

компонентов

крови

и

кровезаменителей,

глюкозо-

новокаиновой смеси, наркотические анальгетики, сердечные средства, гормоны, витаминотерапия, гипербарическая оксигенация и др.) проводят внутритазовую анестезию по Школьникову-Селиванову. Обезболивание по Школьникову-Селиванову

-

высокоэффективное

противошоковое

и 128

анестезирующее мероприятие. Его выполняют таким образом: уложив больного на спину, тонкой иглой производят обезболивание кожи на 1-2 см внутрь от передней верхней ости. Потом длинную иглу, соединенную со шприцем с 0,25% раствором новокаина, вводят на глубину 10-12 см так, чтобы ее острие скользило по внутренней стенке подвздошной кости. При продвижении иглы вводят 0,25% раствор новокаина (детям 3-6 лет - 30-40 мл; 6-9 лет – 40-60 мл; 9-12 лет - 60-70 мл; 12- 15 лет - 70-100 мл), что обеспечивает эффект внутритазовой анестезии на 18-24 ч (Баиров Г.А., Ульрих Е.В., 1976). При одностороннем переломе таза раствор новокаина вводят на стороне перелома в указанной дозе, при двустороннем - по половине дозы с каждой стороны. Купируя болевую ирритацию переломов костей таза, внутритазовая анестезия способствует исчезновению ошибочных симптомов, которые симулируют повреждение органов брюшной полости. При переломах костей таза разнообразной локализации основной метод лечения – консервативный. Для устранения вертикального смещения одной из половин таза применяют скелетное вытяжение за дистальный метафиз бедренной кости с постепенным увеличением груза до 7 – 8 кг, пока не будут достигнуты репозиция и консолидация (в течение 4 – 6 нед.) Расхождения лобкового симфиза при его разрывах устраняют с помощью „гамачка” или стягивающего пояса. Оперативное вмешательство может быть показано при разрывах симфиза, переломовывихах, полифокальных переломах, с большим расхождением

отломков

(если

консервативное

лечение

окажется

неэффективным), при сопутствующих повреждениях уретры, мочевого пузыря. Для стабильного остеосинтеза используют металлические пластины, стержни, шурупы, спице-стержневые и стержневые аппараты.

Перечень теоретических вопросов для модульного контроля. 1. Особенности травматологии детского возраста.

129

2. Основные

клинические

симптомы

переломов,

диагностика,

допустимые смещения отломков у детей. 3. Имобилизационный метод лечения переломов у детей. Преимущества и недостатки метода. 4. Функциональный метод лечения переломов у детей. Преимущества и недостатки метода. 5. Хирургическое лечение переломов у детей. 6. Переломы

конечностей

у

детей.

Классификация,

клиника,

диагностика, лечение. Значение ранней реабилитации. 7. Переломы

позвоночника

у

детей.

Классификация,

клиника,

диагностика и лечение. 8. Переломы таза у детей. Классификация, клиника, диагностика и лечение.

Б. Гнойные заболевания легких и плевры. Острая деструктивная пневмония. Актуальность: течение деструктивной пневмонии (бактериальной деструкции легких (БДЛ)) отличается высоким темпом прогрессирования заболевания с выраженными изменениями в легких и плевре, что связано с высокой

вирулентностью

микроорганизмов,

наличием

микробных

130

ассоциаций и снижением чувствительности микроорганизмов ко многим антибиотикам. Определение понятия: БДЛ представляет собой гнойно-некротический процесс, затрагивающий сегмент, долю или весь орган с большим разнообразием и динамичностью структурных и клинических проявлений болезни. Ограниченный или массивный некроз легочной ткани под воздействием гноеродных микроорганизмов сопровождается формированием полостей распада. Согласно классификации Ю.Ф. Исакова и соавт. и М.Р. Рокицкого выделяют внутрилегочную и плевральную форму БДЛ. Внутрилегочная форма делится на инфильтративную форму, абсцесс легкого и буллезную форму, лобиты.

Плевральная в свою очередь делится на пиоторакс,

пневмоторакс

пиопневмоторакс.

и

Предполагается,

что одна

форма

деструктивного поражения легких может переходить в другую. Классификация БДЛ: ПЕРВИЧНАЯ (аэрогенная, бронхогенная) ВТОРИЧНАЯ (гематогенная, лимфогенная) По возбудителю: 1. Грам-положительная (стафилококк) 2.

Грам-отрицательная

(кишечная

палочка,

синегнойная

палочки,

клебсиела) 3.Смешанная По типу осложнений 1. Легочные осложнения (абсцесс легкого, буллы, лобиты) 2. Плевральные (пиоторакс, пиопневмоторакс, пневмоторакс) 3. Осложнения

со

стороны

других

органов

(прогрессирующая

медиастенальная эмфизема) Этиология и патогенез деструктивной пневмонии у детей. Хотя ведущим в этиологии продолжает оставаться патогенный стафилококк, следует отметить, что БДЛ на современном этапе является 131

заболеванием

обусловленным

миксинфекцией.

Для

реализации

воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме

превысило

защитные

возможности

иммунной

системы.

Специфических возбудителей гнойной инфекции, по сути, нет. Большинство из них можно выделить от здоровых людей или из повседневно окружающей нас среды. К возбудителям гнойной хирургической инфекции (по мере уменьшения частоты) относятся Staph. aureus и стрептококки из группы грамположительных

микроорганизмов,

а

также

большая

группа

грамотрицательных микроорганизмов: синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa), протей, кишечная палочка, клебсиелла, цитобактер, церрация, анаэробная неклостридиальная флора. В 60% случаев флора в очаге поражения бывает смешанной. Следует отметить, что каждый из перечисленных микробов существует в огромном количестве более или менее вирулентных штаммов. К факторам вирулентности

можно

отнести

ферменты

агрессии

(гиалуронидаза,

фибринолизин, коагулаза), эндотоксины (липополисахариды) и экзотоксины (эксфолиативный токсин, эритротоксин, энтеротоксины и др.). В зависимости от внешних условий бактерии могут изменять свою вирулентность. Например, при повышении температуры выше 37 С стрептококки в несколько раз увеличивают синтез экзотоксинов, а железодефицитные состояния способствуют росту кишечной палочки. Микроорганизмы также могут обладать капсулой или специальными белками клеточной стенки, препятствующими фагоцитозу или внутриклеточному лизису. Бактерии, относительно

вызывающие малоантигенны

гнойно-воспалительные по

сравнению

со

заболевания,

специфическими

возбудителями. Это обуславливает тенденцию к хронизации и длительной персистенции Pneumoniae)

вирулентных покрыт

штаммов.

Например,

пневмококк

(Strep.

полисахаридной

капсулой,

которая

может

стимулировать выработку только IgM. Поэтому иммунологическая память на пневмококк весьма коротка. Для грамположительных микроорганизмов 132

наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей,

легких,

желудочно-кишечного

тракта;

для

возбудителей

грамотрицательной группы - поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательная микрофлора играет ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений и патогенезе постреанимационной болезни. Особенно опасна она для новорожденных, лишенных естественных факторов защиты от нее. Иногда о микроорганизме можно судить по внешнему виду гноя. Стафилококк – наиболее гноеродный организм, при этом гной обычно желтый и густой; только при пузырчатке новорожденных экссудат серозный. Гноеродный стрептококк также дает серозный или водянистый желтоватый экссудат. Для пневмококка характерен густой, тягучий гной. В очагах со смешанной

флорой

гной

обычно

коричневатый.

Грамотрицательные

микроорганизмы дают негустой белесоватый или сероватый гной. Некоторые анаэробы (группы Bacteroides melanogenicus) могут окрашивать экссудат в черный цвет. Клиническое течение бактериальной деструкции легких: Легочная инфильтративная форма является преддеструктивной стадией развития острой бактериальной деструкции легких, по клинической картине мало чем отличается от острой пневмонии другой этиологии. Начало заболевания бурное: в 60% случаев началу бактериальной деструкции легких предшествует

острая

респираторная

инфекция,

которая

блокирует

мерцательный эпителий, тем самым создавая условия для проникновения золотистого стафилококка в альвеолы. На 2-5 сутки течения ОРВИ наблюдается резкий подъем температуры до фибрильных цифр. С первых же дней заболевания отчетливо выявляются физикальные изменения в легких: усиление голосового дрожания, в разной степени выраженное укорочение перкуторного звука, при аускультации – крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы в значительном количестве. У грудных детей на первый план выступают общетоксические проявления: снижение аппетита, срыгивания, энтеросиндром, прогрессирующий эксикоз. 133

Инфильтративная стадия может разрешиться следующим образом: 1. Подвергнутся обратному развитию, не оставив существенных изменений в структуре легочной ткани. 2. Закончится формированием булл. В этом случае существует опасность

развития

вентильного

механизма

в

дренирующих

бронхах, такие буллы могут резко увеличиваться в размерах и даже привести к развитию «синдрома внутригрудного напряжения», разрыву буллы и развитию пневмоторакса. 3. Абсцедирование инфильтрата – образование абсцессов. Состояние ребенка резко ухудшается: нарастает гипертермия до 39-40 оС с выраженной гектической кривой, колебания суточной температуры в пределах 1,5-3

о

С, прогрессирует гнойная интоксикация, с

выраженным нейротоксикозом, эксикозом. Данные физикальных методов напрямую зависят от величины абсцесса и степени его опорожнения, так при недренирующихся абсцессах они будут соответствовать таковым при инфильтративной

стадии, при

опорожнении наряду с большим количеством влажных хрипов могут выявляться полостные симптомы. Легочно–плевральные формы БДЛ могут быть первичными, т.е. листки плевры вовлекаются в процесс практически одновременно с паренхимой легких, и вторичными которые развиваются вследствие дренирования абсцесса в плевральную полость. Пиоторакс клинически проявляется прогрессирующим ухудшением состояния больного с нарастанием признаков гнойной интоксикации. В зависимости от количества гнойного содержимого в полости плевры физикальная симптоматика будет варьироваться в очень широких пределах, вплоть до немого легкого. Пиопневмоторакс – наиболее тяжелая форма гнойно-деструктивного легочно-плеврального процесса. Развивается при прорыве субкортикально расположенного абсцесса, как в бронх, так и в плевральную полость, и может 134

манифестировать картиной плевропульмонального шока: состояние крайней тяжести, резкое тахипное с втяжением уступчивых мест грудной клетки, пульс частый, слабого наполнения, кожные покровы бледные с землистым оттенком, приступообразный мучительный кашель, боль в грудной клетке преимущественно на стороне поражения. Ребенок беспокоен, мечется, стараясь найти наиболее выгодное положение. На стороне поражения отмечается сглаженность межреберных промежутков, отставание половины грудной клетки при

дыхании. Перкуторно определяется тимпанит и

смещение органов средостения в здоровую сторону. Аускультативно дыхание резко ослаблено. Диагностика бактериальной деструкции легких Исследование начинается с многоосевой рентгенографии грудной клетки, задачей которой является определение фазы заболевания, локализации, характера, контуров, интенсивности и однородности жидкости, определения состояния легких, смещение органов средостения. На первом этапе с помощью клинико-лабораторного и рентгенологического исследований удается у всех больных поставить топический диагноз. Анализ данных рентгенологических и оперативных сопоставлений показал, что диагноз может быть сформулирован как окончательный на основании данных обычного рентгенологического исследования.

Для

определения

характера

и

объема

жидкости

должно

проводиться УЗИ плевральных полостей. Обследованию подвергаются все пациенты с плевритами. Анализ результатов УЗИ позволяет установить полостей.

структуру Следует

исследуемого

жидкости,

отметить,

объекта

наличие

что

выгодно

спаек,

получаемые

дополняют

осумкованных характеристики

рентгенологические

критерии, повышая информативность обследования в целом. Пункционное взятие экссудата на цитологическое исследование позволяет уточнить морфологический диагноз и фазу заболевания. Торакоскопия проводится для уточнения состояния плевральной полости, наличия бронхиальных свищей, объема и характера экссудата. 135

Лучевая диагностика. Целью диагностики является выявления бактериальной деструкции легких, как при неосложненном, так и при осложненном течении, для проведения адекватной терапии.

В большинстве случаев больные с БДЛ

поступают в хирургический стационар на стадии осложнений, что обусловлено схожестью клиники с крупозной пневмонией, в связи с чем больные лечатся в педиатрическом стационаре, а в некоторых случаях вообще получают терапию амбулаторно. Отсутствие в начальный период заболевания характерных клинических признаков приводит к тому, что в хирургический стационар больные поступают уже при возникновении легочных и легочно-плевральных осложнений. Важными остаются вопросы динамического наблюдения за процессом в плевральной полости при бактериальной деструкции легких, учитывая быстрые изменения местных данных, их многообразие, и зачастую тяжелое и даже стремительное течение процесса. Данные, подавляющем

получаемые

в

большинстве

процессе случаев

лучевого

оказываются

исследования,

в

решающими

в

установлении гнойно-некротического поражения легких, его локализации и распространенности. Основным методом диагностики и динамического наблюдения за состоянием плевральной полости до сих пор является рентгенологический.

Однако

общее

количество

рентгенограмм,

производимых у ребенка с бактериальной деструкцией легких, иногда варьирует от 8 до 25, что весьма нежелательно у детей в связи с высокой лучевой нагрузкой. У всех больных производится рентгенография в прямой и боковой проекции. Ранними рентгенологическими признаками БДЛ являются быстро сливающиеся в сегментарные и полисегментарные инфильтраты очаговые тени, которые располагаются в одной или нескольких долях пораженного легкого. В разгаре заболевания нередко прослеживается появление признаков реактивного плеврита в виде узкой полоски уплотненной паракостальной и 136

междолевой плевры. Пораженные сегменты в начальной фазе воспаления увеличены в объеме и деформируют ход междолевых щелей,

нередко

колабируют прилежащие интактные сегменты, сосудистый рисунок которых сгущен.

Рис. Инфильтративная пневмония, прямая проекция.

Ультразвуковая диагностика. При

снижении

пневмонической

воздушности

инфильтрации

легочной

или

ателектаза,

ткани

вследствие

она

становится

эхографически видимой, имеет пониженную эхогенность и однородную эхоструктуру. Контур пневмонического очага в начале заболевания ровный, форма может быть различной. В случае долевой пневмонии контур очага повторяет форму доли, при сегментарной может иметь пирамидальную форму с основанием, обращенным к плевре, очаговой — неправильную, близкую к округлой. В безвоздушных пневмонических очагах видны эхогенные, ветвящиеся, прерывистые полоски, являющиеся заполненными воздухом бронхами, а так же трубчатые анэхогенные структуры — сосуды или заполненные жидкостью бронхи и реже — тонкие линейные эхогенные полоски

—

соединительно-тканные

межсегментарные

перегородки.

Пневмонические участки имеют несколько пониженную или среднюю эхогенность.

При

рассасывании

инфильтрата

в

них

появляются

множественные сливающиеся гиперэхогенные участки пневматизации. УЗИ позволяет

контролировать

течение

преддеструктивной

фазы

БДЛ

и 137

достаточно рано фиксировать возникновение плевральных осложнений. Весьма важной была возможность ежедневного контроля патологического процесса в легких и плевре.

Рис. Ультразвуковая картина при инфильтративной форме БДЛ слева, справа здоровое легкое

При

осложненном

течении

пневмонии

безвоздушные

участки

увеличиваются в размерах, несколько мелких сливаются в более крупные. Очагово-сливная форма может сопровождаться нагноением. В этих случаях в безвоздушной части легкого появляются небольшие участки повышенной эхогенности, в центре которых затем возникают анэхогенные включения с нечетким контуром, которые могут быть окружены эхопозитивным ободком. Такие участки часто бывают множественными и являются формирующимися очагами деструкции. Дополнительную информацию дает компьютерная томография. На аксиальных срезах более наглядно выявляется типичная субплевральная локализация инфильтрата, который широким основанием прилежит к костальной

или

междолевой

плевре.

Характерна

и

структура

воспалительного инфильтрата, в центре которого определяется один или несколько участков однородной плотности, лишенных просветов бронхов. По мере развития процесса уже на 2-5сутки с момента заболевания на фоне инфильтрации рентгенологически определяются округлые воздушные 138

полостные образования – «сухие буллы» различной величины, возникающие вследствие некроза легочной паренхимы, количество их варьирует от 2 до 5, единичные буллы встречаются редко. Вокруг этих полостей прослеживается воспалительный вал. При положительной динамике, этот вал истончается. Эхографически безвоздушные участки сначала увеличиваются в размерах, несколько мелких сливаются в более крупные, затем в центре появляются эхогенные включения с нечетким контуром округлой формы или эхогенной ровной дугообразной полоской. Дугообразная полоска отчетливо видна во взаимно перпендикулярных плоскостях. Так же ультразвуковое исследование позволяет визуально оценить состояние пребуллезной паренхимы. Во время компьютерной томографии буллы хорошо обнаруживаются визуально, размером от 2 до 20 мм в диаметре, округлой формы, с плотностью от -980Н до -1008Н. Изучение булл в мягком режиме визуализации показало, что внутренние очертания их всегда ровные, перегородки отсутствуют. Прилежащие к булле участки с более высокой денситометрической плотностью являются или паренхимой легкого в состоянии компрессии или рубцовой тканью образовавшейся вследствие воспалительного процесса. Абсцессы легкого Рентгенологически для абсцесса характерны тени округлой формы, с провисающим нижним контуром и высокая степень затемнения; внутренний контур абсцесса первоначально неровный, что обусловлено свисающими в его просвет обрывками некротизированной ткани.

139

Рис. Недренирующийся абсцесс, прямая проекция.

При

дренировании абсцесса легкого в бронхи на рентгенограмме

определяется полость с четкими неровными контурами и уровнем жидкости в ней - симптом корзинки.

Рис. Дренирующийся абсцесс, прямая и боковая проекции

В зависимости от расположения и размеров абсцесса, размеров свища, сообщающего полость абсцесса с дренирующим бронхом, определяется различная

степень опорожнения

абсцесса

и,

соответственно,

разная

рентгенологическая картина. При неполном опорожнении абсцесса, не более чем на ½ объема, определяется ровный горизонтальный уровень жидкости в нем. 140

При ультразвуковой диагностике в случае формирования абсцесса в безвоздушном

участке

легкого

формируется

жидкостная

полость,

содержащая эхогенную взвесь, пузырьки воздуха, а при дренировании его через бронх, в полости абсцесса появляется большое количество воздуха.

Рис. Ультразвуковое изображение абсцесса легкого

УЗИ позволяет также разрешить возникающие при рентгенологическом исследовании трудности в дифференциальной диагностике абсцесса легких и эхинококкоза легких, особенно, при осложненных формах этих заболеваний. На компьютерной томографии абсцессы

определяются в виде

округлых теней различного диаметра с четким контуром и с плотностью вещества от – 40 до + 20

ед.Н.

Наибольшую ценность компьютерная

томография приобретает при выявлении рентгенологических признаков множественного поражения легких. Компьютерная томография позволяет установить точный объем поражения, выявить абсцессы, диметром менее 2 см, что невозможно при рентгенологическом исследовании. Лучевая диагностика легочно-плевральной формы БДЛ При

бактериальных

плевральными

деструкциях

осложнениями,

легких,

рентгенологическая

сопровождающихся картина

весьма

разнообразна и соответствует трем основным формам осложнений – пиотораксу, пневмотораксу и пиопневмотораксу. При тотальном пиотораксе 141

рентгенологически

отмечается

интенсивное

гомогенное

затемнение

пораженной половины грудной клетки, сливающееся с тенью средостения. Невозможно определить легочной рисунок, синус не дифференцируется. Межреберные промежутки расширены по сравнению со здоровой стороной, тень сердца и средостения резко перемещается в противоположную сторону.

Рис.

Рентгенограмма

грудной

клетки,

прямая

проекция:

тотальный левосторонний пиоторакс

При отграниченном пиотораксе, отмечается интенсивное затемнение локализовавшееся обычно паракостально или над диафрагмой.

Рис.

Рентгенограмма

грудной

клетки,

прямая

проекция:

отграниченный правосторонний пиоторакс

142

Следует так же отметить фибриноторакс, который еще называется плащевидным пиотораксом или плащевидным плевритом. Пиопневмоторакс является второй по частоте формой течения бактериальной деструкции легких.

При пиопневмотораксе имеет место

скопление воздуха над четким уровнем жидкости, который перемещается при изменении положения тела ребенка. На фоне затемнения сосудистый рисунок

не

прослеживается,

органы

средостения

смещены

в

противоположную сторону.

Рис. Рентгенограмма грудной клетки, прямая и боковая проекции: правосторонний пиопневмоторакс

Во время ультразвукового обследования осложнения со стороны плевры определяются значительно раньше, чем при рентгенологическом обследовании, что обусловлено более высокой разрешающей возможностью УЗИ. Ультразвуковая картина характеризуется визуализацией эхогенного экссудата с неоднородной внутренней структурой с четкими границами и расположением. При пиотораксе в стадии организации в плевральной полости на фоне жидкости визуализируются фибриновые нити и шварты в виде линейных эхоструктур, которые делят свободное пространство плевральной полости на ячейки, по структуре напоминающие пчелиные 143

соты. Основной эхографический признак пиоторакса и пиопневмоторакса – разделение двух сигналов от плевральных листков эхонегативным участком однородной

или

неоднородной

содержимое

плевральной

структуры,

полости.

Для

представляющим

фибриноторакса

собой

характерен

однородный эхонегативный выпот, свободно распределенный в плевральной полости. Фибринозно-гнойная стадия характеризуется неоднородностью картины плеврального содержимого из-за множества

мелких сигналов,

зависящей от количества взвеси в выпоте, отмечается умеренное утолщение листков плевры.

Рис. Ультразвуковая картина выпота в плевральной полости

УЗИ достаточно рано выявляет скопления даже небольшого количества жидкости в плевральной полости, наличие осумкований и шварт. В отличии от рентгенографии УЗИ дает возможность увидеть объем и характер плеврального содержимого, которое на рентгеновском снимке выглядит как гомогенное затемнение. Высокой информативностью в случае пиоторакса и пиопневмоторакса обладает компьютерная томография. Наибольшее значение она имеет в диагностике

ограниченных

многокамерных,

междолевых,

парамедиастинальных скоплениях жидкости. На аксиальных срезах удается выявить самые минимальные скопления жидкости любой локализации. Что дает возможность более точно, чем при УЗИ определить место для пункции. 144

Рис.

Рентгенограмма

грудной

клетки,

прямая

проекция:

правосторонний пневмоторакс

При напряженном пневмотораксе на стороне поражения отмечалось резкое повышение прозрачности, легочный рисунок отсутствует, средостение смещено в противоположную сторону с образованием «медиастинальной грыжи». Уровень жидкости в плевральной полсти не определяется ни в вертикальном положении, ни при исследовании в латеропозиции. Легкое поджато к корню, межреберные промежутки расширены, диафрагма уплощается за счет ее оттеснения книзу. При отсутствии напряжения коллапс легкого менее выражен, смещения средостения не было. При

пневмотораксе

УЗИ

легких не

информативно,

поскольку

повышенная воздушность в плевральной полости напоминала картину здорового легкого. Очень важным в диагностике и динамическом контроле за лечением бактериальной деструкции легких являются показатели общего анализа крови. У 60% больных в начале заболевания отмечается снижения числа эритроцитов до 2,1±0,7*1012, что свидетельствовало об умеренной анемии, которая по-видимому предшествовала заболеванию вызывая вторичный иммунодефицит, обусловленный хронической гипоксией. Как правило у больных БДЛ отмечается лейкоцитоз за счет абсолютного нейтрофилеза на начальных этапах, и повышенного содержания лимфоцитов на завершающих этапах воспаления. Во всех случаях отмечается сдвиг лейкоцитарной 145

формулы влево, который свидетельствует о напряженности и интенсивности воспалительной реакции. Около 30%

больных на ранних стадиях

заболевания страдают анэозинофилией, в то время как у 70% пациентов на поздних этапах заболевания отмечается умеренная эозинофилия (6±1%), что является признаком положительной динамики процесса. Лечение Лечение бактериальной деструкции легких, как и всех гнойносептических заболеваний направлена на три точки приложения: Микроорганизм Антибиотики Бактериофаги

Макроорганизм 1. Коррекция иммунитета 2. Десенсибилизация Способы введения 3. Ликвидация в/мышечно в/очагово в/венно эндолимфатически дыхательной per os интрабронхиально недостаточности 4. Нормализация центрального и периферического кровообращения 5. Стимулирующая терапия 6. Коррекция КОС и водноэлектролитного обмена 7. Ингибиторы протеаз 8. Витаминотерапия 9. Детоксикация 10. Коррекция анемии

Очаг 1. Обеспечение дренажа легочных и плевральных полостей 2. Санация трахеобронхиального дерева 3. Введение лекарственных веществ в очаг поражения 4. Физиотерапия

Дренирование плевральной полости с пассивной, активной или комбинированной аспирацией, до настоящего времени остается ведущим методом

местного

лечения

плевральных

осложнений

бактериальной

деструкции легких у детей. Однако, наряду с положительными моментами метода, необходимо указать и на его недостатки – ранняя разгерметизация 146

плевральной полости, возникновение флегмоны грудной стенки, некроз тканей вокруг дренажа, давление его на легкое. Дренирования плевральной полости одним дренажем достаточно эффективно. Проведение рациональной комплексной терапии у больных различными

формами

БДЛ,

включающее

целенаправленное

антибактериальное, имунное лечение, интенсивную инфузионную терапию, а также дифференцированные инструментальные методы лечения позволяют значительно сократить количество осложнений и практически отказаться от радикальных хирургических вмешательств.

Хирургический сепсис

147

Наблюдаемый в последние годы рост удельного веса гнойносептических заболеваний в патологии детского возраста и тяжесть течения нозокомиальных инфекций можно объяснить рядом факторов. Прежде всего это изменения микробного пейзажа: на смену грамположительной флоре, выделяемой в монокультуре в 30-60-х годах, пришли микробные ассоциации грамположительных и грамотрицательных аэробных и анаэробных бактерий. Кроме того, нерациональное применение антибиотиков неизбежно приводит к

появлению

приобретенной

резистентности,

что

в

свою

очередь

сопровождается отсутствием эффекта от стандартной антибактериальной терапии. Так, в 50-60-е годы по всему миру прокатилась волна тяжелейшей стафилококковой инфекции (стафилококковая легочная чума), поразившей преимущественно детей младшего возраста и сопровождавшейся высокой летальностью

до

70%

у

новорожденных.

Отметим,

что

география

распространения этой волны точно следовала бессистемному и неоправданно широкому применению пенициллина. В последние годы изучения пусковых механизмов бактериальных инфекций

на

углубленному

молекулярном пониманию

уровне

оказывало

этиопатогенеза

сепсиса.

содействие Это

более

заболевание

принципиально отличается от других инфекций тем, что развивается с участием условно-патогенных микроорганизмов, поэтому для того, чтобы добиться выздоровления не нужна их полная элиминация из организма хозяина. Сепсис — это генерализованное воспаление, возникающиее в ответ на избыток микроорганизмов и/или их фрагментов. Также можно определить сепсис как угрожающее жизни состояние организма, связанное с бурным размножением микроорганизмов и характеризующееся

синдромом

полиорганной

недостаточности

различной степени выраженности; ведущим, как правило, является нарушение функции дыхания. 148

Наиболее типичными общими симптомами сепсиса у детей являются: лихорадка (с иногда гектической температурной кривой), тахикардия и тахипное, прогрессирующая интоксикация, иктеричность кожных покровов, раннее присоединение септической пневмонии, появление других вторичных очагов инфекции. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО или SIRS) является одним из общих симптомов при сепсисе. К критериям SIRS у детей относятся: 1)температура тела: ректальная выше 38 °С (оральная више 37,8 °С), аксиллярная выше 37,2 °С или ректальная ниже 36 °С (оральная ниже 35,8 °С) аксиллярная ниже 35,2 °С; 2)тахикардия: увеличение ЧСС до или выше верхней границы возрастной нормы Возраст Частота пульса (уд/мин) и больше Новорожденный 160 и больше 3 года 140 и больше 4-5 лет 130 и больше 7 лет 120 и больше 8-10 лет 110 и больше 12-14 лет 90 и больше 3) тахипноэ: уведичение ЧД до или выше верхней границы возрастной нормы или гипервентиляция (РСО2 больше 32 мм рт. ст.). Возраст Новорожденный 1 мес. 2 мес. 3 мес. 4-6 мес. 7 мес. 8-10 мес. 11-12 мес. 2 года 3 года 4 года 5 лет 6 лет

Частота дыхания в мин 40-60 48 43 41 40 37 36 35 31 28 26 24 26 149

7 лет 8 лет 9 лет 10 лет 12-13 лет 14-15 лет

23 22 21 20 19 16-18

4) количество лейкоцитов в периферической крови: больше 12х109/л (лейкоцитоз) или меньше 4х109/л (лейкопения), или присутствует не мене 10 %

незрелых

форм

(суммарно

метамиэлоцитов,

миэлоцитов

и

палочкоядерных) лейкоцитов. Для того, чтобы подтвердить у ребенка SIRS необходимо установить не менее двух из перечисленных више симптомов. Наличие критериев SIRS только указывает на системный характер ответа организма на какой-нибудь патологический процес, но еще не является причиной установления диагноза сепсиса. Так, например, SIRS развивается не тольки при сепсисе, но и в результате травмы, ожога, гипертермии (перегрева) при отсутствии каких би то не было признаков инфекции. Для определения диагноза сепсиса у ребенка должны быть в наличии признаки SIRS, развивающиеся на фоне инфекции. Теоретически возможны три варианта их сочетания: 1)SIRS и очаг инфекции: у ребенка с гнойно-воспалительным очагом любой локализации заболевание протекает тяжело, присоединяется SIRS, что определяет

угрозу

генерализации

—

ставится

диагноз

“сепсис”

и

интенсифицируется лечение; 2)SIRS и бактеремия: у ребенка, не имеющего явных очагов инфекции, появились признаки SIRS, одновременно выявлена позитивная гемокультура. Ставится диагноз “сепсис”, что является показанием к назначению антибиотикотерапии; 3)SIRS и клинические симптомы инфекции: у ребенка, не имеющего явних очагов инфекции, появляется

SIRS, гемокультура отрицательная,

однако имеются клинические симптомы инфекционного процесса. Это 150

наиболее сложная ситуация для определения диагноза “сепсис”. Он ставится по

жизненным

показаниям,

поскольку

задержка

с

назначением

антибактериальной терапии может привести к развитию септического шока с летальным исходом, когда объективные показатели сепсиса будут получены только на аутопсии. На сегодняшний день целесообразно рассматривать два варианта сепсиса. Первый, часто встречающийся вариант — сепсис как осложнение хирургической инфекции, когда “чем хуже местно (в гнойном очаге), тем хуже общее состояние пациента”. В этой ситуации сепсис по существу отражает

достижение

определенной

степени

тяжести

состояния

пациента. В таких случаях в формулировке диагноза сепсис должен занимать

соответствующее

место:

например,

острый

гематогенный

остеомиелит, сепсис. Такой порядок определяет диагностическую тактику и лечение — приоритет не попыток иммуномодуляции и экстракорпоральной детоксикации, а адекватного дренирования гнойного очага. Второй вариант — сепсис как редкое заболевание — септикопиемия, когда определяющим критерием является возникновение метастатических (пиемических) гнойных очагов. Тогда в формулировке диагноза после слова “сепсис” должно следовать обозначение первичного очага инфекции с последующим

перечислением

локализаций

пиемических

(вторичных)

гнойных очагов. Клиника и диагностика хирургического сепсиса Первичным очагом сепсиса могут быть не только воспалительные процессы в органах и тканях, но и инфицированные инородные тела, имплантированные протезы, устройства (эндопластит), а также сосудистые катетеры (катетерный сепсис). Кроме того, источником сепсиса при тяжелых заболеваниях может быть транслокация кишечных бактерий. Симптомы сепсиса в зависимости от сроков их появления можно разделить на ранние, позволяющие поставить диагноз в начальной фазе 151

сепсиса, и поздние, характеризующие последующие фазы развития сепсиса и его осложнения. К ранним симптомам можно отнести первичный (100% наблюдений) и (или) метастатические гнойные очаги, сопровождающиеся проявлениями,

свойственными

токсико-инфекционному

синдрому,

и

бактериемию (78,6%). К

поздним

симптомам

сепсиса

относятся

признаки,

свидетельствующие о развитии суб- или декомпенсации функций различных органов и систем больного, обусловленные интоксикацией или септическими метастазами и бактериемией либо их сочетанием. Наиболее частые поздние симптомы

сепсиса

—

сердечно-сосудистая,

дыхательная,

почечная

недостаточность, поражение центральной нервной системы (нарушение сознания), полиорганная недостаточность. Таким образом, клиническая картина сепсиса является основой для его диагностики. Большое значение для клинического течения и исхода сепсиса имеют его осложнения, к которым относят проявления недостаточности функции жизненно важных органов и систем больного, септический шок, истощение, кровотечения, тромбофлебит и т. д. К

особенностям

обследования

больного

сепсисом

относится

ежедневное физикальное исследование, направленное на оценку общего состояния, характера изменений (локализация, объем поражения) в очаге инфекции и поиск возможных гнойных (метастатических) очагов. С этой же целью

целесообразно

использование

всего

имеющегося

арсенала

современных методов диагностики (рентгенологическое исследование, УЗИ, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, ангиография и др.). Лабораторные признаки сепсиса Несмотря на попытки выявить специфичные для сепсиса лабораторные критерии, в настоящее время патогномоничных для сепсиса тестов нет. Тем не менее лабораторные данные, несомненно, являются ценным дополнением клинической картины. 152

Известно, что для сепсиса характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, в отдельных случаях может отмечаться лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50—100 тыс/мкл и выше. Бактериемия, особенно у детей, пожилых, больных алкоголизмом, может вызвать развитие нейтропении.

Ранним

проявлением

скрытой

инфекции

может

быть

тромбоцитопения. Надо отметить, что, по данным литературы, частота синдрома

диссеминированного

бактериемии

довольно

низка

тромбоцитопения

при сепсисе

Морфологические

изменения

внутрисосудистого и

составляет

свертывания

всего

11%,

может встречаться нейтрофилов

при

тогда

при как

у 56% больных. сепсисе

включают

токсическую зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию. Продукция эритроцитов при сепсисе снижена. По данным М. И. Кузина и Л. Л. Шимкевича, анемия при сепсисе наблюдается во всех случаях, причем у 45% больных содержание гемоглобина ниже 80 г/л. Рутинное определение концентрации электролитов сыворотки, уровня мочевины, креатинина, печеночных показателей помогает установить источник инфекции. Важнейшим методом подтверждения диагноза при сепсисе является микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора, мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага.

Существенное

значение

имеет

не

только

идентификация

обнаруженных микроорганизмов, но и их количественная оценка (степень обсемененности). Для

выявления

бактериемии

посев

крови

предпочтительно

осуществлять либо как можно раньше после начала подъема температуры тела или озноба, либо за 1 ч до ожидаемого подъема температуры, желательно до начала антибиотикотерапии. Целесообразно производить от 2 до 4 заборов крови с интервалом не менее 20 мин, так как увеличение частоты посевов повышает вероятность выделения возбудителя. Забор крови осуществляется из периферической вены (не из подключичного катетера). 153

Кровь рекомендуют распределять в 2 флакона для аэробной и анаэробной инкубации в течение 7 дней. Общие принципы интенсивной терапии сепсиса у детей 1. Интенсивная терапия должна начинаться непосредственно с момента поступления больного с сепсисом в стационар и осуществляться в полном объеме. Этот принцип нарушается довольно часто, так как дежурный врач, как правило, ограничивается минимумом назначений. 2.

Интенсивная

терапия

должна

проводиться

параллельно

с

неотложным обследованием ребенка, превращаясь, по мере уточнения диагноза, из симптоматической в патогенетическую, а затем в этиотропную. 3. Дети с сепсисом должны быть госпитализированы в отделения (палаты) реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). 4. В составлении программы интенсивной терапии должны принимать участие три специалиста: анестезиолог-реаниматолог, педиатр и детский хирург (при его отсутствии хирург общего профиля). 5. Интенсивная терапия должна осуществляться одновременно в трех направлениях: воздействие на очаг инфекции, воздействие на организм пациента, воздействие на микрофлору. Воздействие на очаг инфекции требует ранней и полноценной его санации, способы которой определяются характером и особенностями основного процесса. Воздействие на организм ребенка должно исходить из патогенеза полиорганной недостаточности: необходимо обеспечить детоксикацию, восполнение ОЦК, дыхательную поддержку, нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы, посиндромную терапию. Проведение необходимость

длительной катетеризации

инфузионной магистральных

терапии вен.

обуславливает Катетеризацию

магистральных вен могут проводить только специально подготовленные врачи. Катетеризация и уход за катетером должны осуществляться при

154

строжайшем соблюдении правил асептики и антисептики обученным персоналом. Антибактериальная

может

терапия

быть

эмпирической

или

направленной (этиотропной). Под эмпирической антибактериальной терапией

понимают

поступлении

назначение

ребенка

микробиологического антибиотикотерапия

в

антибиотиков

стационар

исследования. часто

до К

назначается

непосредственно

получения сожалению,

вслепую.

при

результатов эмпирическая

Подобная

тактика

недопустима, особенно при сепсисе, так как адекватность эмпирической терапии может определить судьбу ребенка. Таким образом, эмпирическая терапия должна быть ориентированной. Первичными ориентирами для эмпирической терапии могут служить бактериоскопия окрашенного по Граму мазка клинического материала, полученного из очага поражения, и информация о возможных возбудителях, характерных для определенного состояния.

Метод позволяет быстро

определить наличие и соотношение в материале грамположительных бактерий, окрашенных в темно-фиолетовый цвет, и грамотрицательных микроорганизмов, окрашенных в темно-красный цвет. Стартовая эмпирическая антибактериальная терапия Сепсис

новорожденных:

пенициллины

расширенного

спектра

с

ингибиторами b-лактамаз или цефалоспорины II-III поколений в комбинации с аминогликозидами. В особо тяжелых случаях – карбапенемы. Уросепсис: цефалоспорины III поколения + аминогликозиды, имипенем, меропенем Интраабдоминальный

сепсис,

разлитой

гнойный

перитонит:

цефалоспорины III поколения + аминогликозиды + метронидазол, имипенем, меропенем Посткатетеризационный

сепсис:

ванкомицин,

оксациллин

или

цефалоспорины I-II поколений + аминогликозиды, имипенем, меропенем

155

Септический эндокардит: цефалоспорины III поколения + аминогликозиды; ванкомицин; имипенем, меропенем Бактериальная деструкция легких, нозокомиальная пневмония с тяжелым течением: цефалоспорины II-III поколений + аминогликозиды; имипенем, меропенем На наш взгляд, в крупных многопрофильных детских больницах на базе бактериологических лабораторий должна быть организована служба клинической микробиологии, обеспечивающая постоянное информирование клиницистов

о

состоянии

резистентности

госпитальной

флоры

и

способствующая адекватному выбору антибактериальных препаратов.

Б. Гнойно-воспалительные заболевания костей и суставов.

Септический артрит (метаэпифизарный остеомиелит). Острый гематогенный остеомиелит,

метаэпифизарный,

остеомиелита.

Етиопатогенез,

хронический,

классификация,

атипичные клиника,

формы

особенности

диагностики, принципы лечения, профилактика осложнений. Конкретные цели:

1. Усвоить

формы

гематогенного

остеомиелита,

осложнения

и

последствия. 2. Усвоить основные клинические проявления септического артрита (метаэпифизарного остеомиелита) у детей до 3-х лет. 3. Дифференцировать острые формы гематогенного остеомиелита как проявления сепсиса, тяжелого сепсиса, септического шока. 4. Интерпретировать рентгенологическое,

вспомогательные КТ,

измерение

методы

исследования: УЗИ,

внутрикостного

давления, 156

цитологические и бактериологические исследования, биохимические показатели, показатели гемодинамики. 5. Провести дифференциальную диагностику остеомиелита с другими заболеваниями опорно-двигательной системы. 6. Проанализировать

причинно-следственные

связи

возникновения

воспалительных заболеваний костей и суставов, обосновать и сформулировать предварительный клинический диагноз. 7. Усвоить алгоритм действия врача при воспалении костей и суставов. 8. Ознакомиться

с

общими

принципами

лечения

гематогенного

остеомиелита.

1. Актуальность проблемы. Летальность от осложнений в виде генерализованих форм сепсиса от 10 до 75%, инвалидность от хронического остеомиелита до 10%. Распознавание ОГО в первые часы и сутки заболевания – ответственная диагностическая проблема. 2. Общие данные заболевания. А) Характерные поражения метадиафизарних зон длинных трубчатых костей с развитием субпериостальных абсцессов и повышения внутрикостного давления, связанного с тромбозом и некрозом в метадиафизе. Процесс может быть локальным или генерализованним (септический шок). Б) Ранняя диагностика и комплексное патогенетическое лечение, которое состоит из хирургического лечения остеомиелитического очага, влияния на макроорганизм и микробных возбудителей. Развитие осложнений и последствий является результатом неадекватного лечения. В) Объем вмешательства: рассечение надкостницы, пункции кости, суставов. Острый гематогенный остеомиелит Термин "остеомиелит" перым ввел Reynaud /1831г./ в переводе с латыни значит воспаление костного мозга. Действительно, патологический процесс всегда начинается в костном мозге, затем распространяется на 157

другие

элементы

кости,

поражая

спонгиозу,

кортикальный

слой,

надкостницу, а у маленьких детей - ростковую зону и эпифиз. Поэтому под этим термином следует понимать и остеомиелит, и остит, и периостит, и хондрит. В зависимости от путей инфицирования костного мозга различают гематогенный и экзогенный /С.Попкиров/ остеомиелит; последний может возникать после открытых переломов, огнестрельных ранений, после хирургических вмешательств и тому подобное. Возникновение острого гематогенного остеомиелита (ОГО) связано с проникновением микробов в костный мозг гематогенным путем. Чаще всего ОГО поражаются интенсивно растущие длинные трубчатые кости: большеберцовая, малоберцовая, плечевая, лучевая и локтевая кости. Для детей 2-3 лет характерно поражение эпифизарных зон и эпифизов. Множественное поражение костей встречается в 9 – 30 %. Мальчики болеют в 2-3 раза чаще. Этиология. Возбудителем ОГО в 80 – 90 % случаев является стафилококк. В последние годы увеличился удельный вес смешанной и грамотрицательной флоры. Входными

воротами инфекции в раннем

возрасте могут являться гнойные заболевания кожи, слизистых, пупка, отиты; у детей более старшего возраста – кариозные зубы, небные миндалины, инфицированные раны и др. Патогенез. Из множества теорий ОГО, наиболее признанными являются: 1)септичкская, 2)сосудистая (А.А.Бобров), 3)тромбоэмболическая (Лексер), 4)аллергическая (С.М.Дерижанов), 5)нервнорефлекторная (Н.Н.Еланский). Приведенные теории дают основание считать, что остеомиелит вызывается аутоинфекцией сенсибилизированного организма на фоне 158

сниженного иммунитета. В его возникновении и течении большую роль играют

особенности

кровоснабжения

и

строения

кости

у

детей.

Предрасполагающими моментами считают травму кости, перенесенные инфекции, охлаждение, авитаминоз и другие состояния, снижающие защитные силы организма. Особенностью течения процесса при ОГО является его развитие в замкнутой ригидной костной трубке. В динамике развития воспалительного процесса Николаева Н.Г. (1999) выделяет четыре фазы: 1 фаза – отек костного мозга (длится 1-2 дня); 2 фаза – костно-мозговая флегмона (3-4 день заболевания); 3 фаза – поднадкостничная флегмона, при этом гной через фолькмановы каналы под давлением выходит под надкостницу; 4 фаза – флегмона мягких тканей – характеризуется некрозом надкостницы и выходом гноя в параоссальные ткани (6-7 день заболевания). Длительное нарушение кровообращения в пораженной кости приводит к образованию остеонекрозов (секвестров). В зависимости от степени нарушения

кровообращения

секвестры

могут

быть:

тотальными,

центральными, кортикальными. Секвестрообразование нарушает механическую прочность кости, и может быть причиной патологического перелома. Наиболее

приемлема

классификация,

предложенная

Т.П.Краснобаевым, который различал три клинические формы ОГО: 1.Токсическая, или адинамическая форма – заболевание начинается молниеносно на фоне полного здоровья и протекает очень бурно с явлениями эндотоксического шока. Нередко наблюдается коллаптоидное состояние с потерей сознания, высокой температурой (40 – 41 °С), рвотой. На коже можно обнаружить мелкоточечные кровоизлияния. Из-за тяжести состояния трудно установить местные проявления в пораженной кости. Заболевание

159

может закончиться смертью больного в первые 2-3 дня. По данным С.Стоянова и соавторов эта форма встречается в 10 % случаев. 2.Септикопиемическая, или тяжелая форма – протекает также с выраженными септическими явлениями. Однако у этой группы больных имеют

место

клинические

проявления

поражения

костей.

Начало

заболевания острое, отмечается повышение температуры до высоких цифр (39 – 40 °С), нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Болевой синдром резко выражен из-за повышения внутрикостного давления. 3.Местная, или легкая, форма ОГО – отличается от предыдущих двух преобладанием в клинической картине локальных изменений. На фоне относительного благополучия появляется резкая боль в пораженной конечности. Спустя 2-3 дня в области поражения появляются локальная припухлость и гиперемия. Постоянными симптомами при ОГО являются боль в пораженном органе,

повышение

температуры,

отек

мягких

тканей

пораженной

конечности. В большинстве случаев имеется миогенная болевая контрактура, артрит. Анальгетики боль не снимают, что отличает ее от болей другого происхождения. Выявление болезненности в интрамедулярной стадии заболевания (1-2 сутки) целесообразно проводить методом пальпации и перкуссии пораженной кости. Отек мягких тканей на уровне очага возникает на 2-3 сутки. Гиперемия, флюктуация появляются в более поздние сроки заболевания. Уже в ранние сроки отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, за счет увеличения числа нейтрофилов, палочкоядерных и юных форм. Отмечается нарастание СОЭ – 25-60 мм/ч и более. Резко повышается содержание С-реактивного белка. Развивается гипохромная анемия.

160

Первые

рентгенологические

признаки

ОГО

в виде

пятнистого

остеопороза и линейного периостита появляются в зависимости от возраста, только на 2-4 неделе заболевания.

Рис. 6.1., 6.2. Ранние рентгенологический признаки ОГО: линейный периостит, остеопороз

161

Рис. 6.3. Линейный периостит, остеопороз кости, дренирование иглами Алексюка

Наиболее информативным и доступным методом ранней диагностики ОГО следует считать пункцию костного мозга. При получении гноя диагноз не вызывает сомнения. В других случаях результат оценивают по цитологическим

исследованиям.

Через

иглу

Вальдмана

измеряют

внутрикостное давление. Повышение давления более чем на 150 мм вод.ст. (при норме 60-80 мм вод.ст.) свидетельствует об остеомиелите. Метод из диагностического осуществляется

переводится декомпрессия

в

лечебный:

очага

и

через

проводится

иглу

или

иглы

внутриочаговая

антибиотикотерапия. Наиболее часто приходится проводить дифференциальный диагноз между ОГО и травмой, а также гнойными заболеваниями мягких тканей, ревматизмом, опухолями. С момента установления диагноза больной с ОГО требует срочного рационального и комплексного лечения. Заболевание надо начать лечить в 162

первые 2-е суток (в интрамедулярной стадии процесса); при этом удается излечить до 95 % больных. В основе комплексного лечения ОГО лежат принципы, изложенные Т.П.Краснобаевым в 1939 г.: 1.Воздействие на очаг воспаления Объем хирургического вмешательства при ОГО зависит от фазы воспалительного

процесса.

Декомпрессию

внутрикосгного

очага

целесообразно осуществлять путем введения в пораженный сегмент постоянных игл конструкции К.Л.Алексюка (игла диаметром 2-2,5 мм, имеет боковые отверстия, а ее конец выполнен в виде сверла), которые позволяют не только щадяще дренировать кость, но и вводить непосредственно в очаг воспаления антибиотики,

антисептики,

ингибиторы протеолиза и др.

Необходимость локальной антибиотикотерапии при ОГО обусловлена патогенезом заболевания - в связи с локальными нарушениями костного кровоснабжения только внутрикостное введение препаратов в состоянии обеспечить их локальную терапевтическую концентрацию. Длительность внутрикосгной ангибиотикотерапии ~ 3-4 недели, препараты меняют каждые 7-10 суток в соответствии с антибиотикограммой.

Рис. 6.4. Игла Алексюка (К.П.Алексюк, 1969)

163

Рис.6.5. Дренирование кости иглами Алексюка

Рис.6.6. Местное лечение острого гематогенного остеомиелита: дренирование кости иглами Алексюка, вскрытие флегмоны

При поднадкостничной флегмоне или флегмоне мягких тканей делают щадящие разрезы (длиной до 2 см) и осуществляют дренирование; при возникновении артритов у малышей их пунктируют, у детей старшего возраста-осуществляют микро-дренирование или щадящую артротомию. На пораженную конечность накладывается гипсовая шина. Целью фиксации является не только обеспечение покоя пораженного остеомиелитом сегмента, но и профилактика таких осложнений как патологический перелом, дистензионный вывих, для чего изготавливают глубокие гипсовые шины или используют функциональные средства - вытяжение за манжетку, за

164

"гипсовый сапожок", разгрузочные аппараты, при поражении тазобедренного сустава у малышей – стремена, клеоловое вытяжение. 2.Воздействие на микроорганизм Воздействие на микроорганизм осуществляется в первую очередь антибиотиками. В первые 7-14 дней заболевания, т.е. в период септицемии, антибиотики целесообразно вводить комбинированно: внутримышечно, внутривенно, в очаг воспаления (интрамедулярно через ранее введенные иглы), а после ликвидации септических явлений только в очаг. Такая тактика патогенетически оправдана

и обеспечивает контакт антибиотиков

с

инфекцией, как в крови, так и в очаге. Внутриочагово антибиотики вводят в иглу (иглы) один раз в день в суточной дозировке. Предпочтение отдают остеотропным антибиотикам. Курс лечения 3-4 недели. Основным критерием в подборе антибиотиков является степень чувствительности к ним микрофлоры. 3.Воздействие на макроорганизм. Определяя характер общего лечения больных ОГО следует учитывать патогенетические звенья заболевания: а)иммунологическая недостаточность – “прорыв иммунитета” (С.Я.Долецкий, В.И.Проняков); б)септикопиемия с локализацией очага воспаления в костях; в)сенсибилизация организма; г)явления токсикоза, а нередко и септического шока с различной степенью нарушения гомеостаза. С учетом этого должное внимание в этот период следует уделять повышению иммунореактивных сил организма путем заместительной терапии. С этой целью, с учетом возбудителя заболевания, используют гипериммунные

антимикробные

плазмы,

гаммаглобулины,

прямые

переливания крови от иммунизированных доноров (родителей). В

соответствии

с

возрастом

больным

назначают

десенсибилизирующую терапию (пипольфен, супрастин, димедрол и др.).

165

С целью детоксикации, детям вводят низкомолекулярные декстраны (сорбилакт, реополиглюкин, неокомпенсан и др.), витамины С, В1, В6, кокарбоксилазу, АТФ и др. При ОГО с явлениями токсического шока, целесообразно применять коротким курсом кортикостероиды. Больные с тяжелыми формами ОГО нуждаются в регулярном слежении за гомеостазом и его коррекции. Метаэпифизарный остемиелит (МЭО) встречается в основном у детей до 2-х лет, из этой группы чаще всего поражаются дети грудного возраста. Этиопатогенез заболевания несколько отличается от ОГО старшего возраста. Выражается это в том, что до оссификации эпифизов ростковая зона у малышей морфофункционально незрелая, хондробласгы расположены хаотически, их упорядочивание происходит параллельно оссификации эпифиза (от центра зоны роста в направлении к периферии) и в соответствии с этим зона роста постепенно приобретает барьерные свойства. Вот почему при отсутствии ядра оссификации вследствие морфо-функциональной незрелости зоны роста воспалительный процесс пенентрируег ее в центральной

части,

при

появлении

ядра

оссификации

пенентрация

происходит в периферической части зоны роста, а при условиях оссификации большей части эпифиза упорядоченная зона роста выполняет барьерные функции и воспаление распространяется у старших дзгей не в эпифиз, а в диафиз.У детей старшего возраста зрелая ростковая зона является барьером для воспалительного процесса. Поражение эпифиза влечет за собой деструкцию последнего,

вов-

лечение в патологический процесс сустава и возникновение артрита, который в свою очередь приводит к патологическому вывиху и параартикулярной флегмоне. Дискредитированная ростковая зона частично или полностью погибает и это в дальнейшем обусловливает возникновение приобретенных пороков развития (укорочение или удлинение, деформации конечностей); деструкция эпифизов ведет к дефектам суставных концов, формированию деструктивных вывихов, нестабильности в суставах. 166

По клиническому течению МЭО имеет свои особенности: а)наиболее часто гнойный процесс локализуется в метаэпифизах бедренной

кости,

проксимальном

метаэпифизе

плечевой

кости

и

проксимальном метаэпифизе большеберцовой кости; б)МЭО наиболее часто приводит к тяжелым деформациям и нарушениям роста кости; в)МЭО крайне редко переходит в хроническую стадию; г)МЭО всегда сопровождается артритами. Заболевание в большинстве случаев начинается остро. У младенцев о токсикозе свидетельствуют нарушение общего состояния ребенка, повышение температуры тела, вялость, бледность, иногда желтуха,

увеличение печени и селезенки,

Эквивалентом боли является беспокойство,

диспепсические расстройства. которое усиливается при

движениях, смене пеленок. Пораженная конечность занимает вынужденное положение по типу "псевдопареза", активная подвижность резко снижена, пассивные движения вызывают беспокойство малыша и крик, на 2-3 сутки от начала заболевания определяется пастозность параартикулярних тканей, впоследствии - их отек,

гиперемия, что обусловлено метааэпифизарной

локализацией патологического процесса с вовлечением в воспаление сустава и развитием ведущего признака ОГО у малышей - артрита.

167

Рис.6.7. «Псевдопарез» при метаэпифизарном остеомиелите

Рис.6.8. Сгибательная контрактура при метаэпифизарном остеомиелите бедра

К ранним рентгенологическим признакам (3 – 10 дней) относятся: утолщение мягких тканей на уровне поражения, расширение суставной щели, нечеткость или размытось контуров эпифиза.

168

Рис.

6.9,

6.10.

Рентгендиагностика

метаэпифизарного остеомиелита

Рис. 6.11. Рентгендиагностика метаэпифизарного остеомиелита

Дифференциальную

диагностику

следует

проводить

с

гнойно-

воспалительными заболеваниями мягких тканей конечностей, травмой конечности, ревматизмом, родовыми парезами и параличами конечностей. 169

Лечение детей с МЭО проводится по общим принципам комплексного лечения гнойно-воспалительных заболеваний у новорожденных и детей раннего возраста. Однако, следует заметить, что при метаэпифизарной локализации процесса следует делать не только пункционную декомпрессию пораженного метафиза, но и пункцию пораженного сустава. Большое значение в комплексном лечении МЭО имеет рациональная иммобилизация

пораженной

конечности.

Для

этого

используют,

в

зависимости от возраста больного и локализации процесса, вытяжение по Шеде, повязку Дезо, распорку Виленского, различные гипсовые повязки. На кафедре детской хирургии ОГМУ для этой цели разработаны оригинальные аппараты, которые изготовляются индивидуально на протезном заводе. Больные, перенесшие МЭО, должны находиться длительное время на диспансерном учете у детского ортопеда. В этот период реабилитации больным

с

дефектами

эпифизов,

ростковых

пластинок

необходимо

длительное время (месяцы и даже годы) обеспечивать разгрузку пораженного участка с помощью ортопедических шин, туторов, шарнирных аппаратов. Хронический

остеомиелит

подразделяют

на

хронический

гематогенный остеомиелит (первичный и вторичный) и хронический посттравматический (экзогенный) остеомиелит (огнестрельный, ожоговый, послеоперационный). Вторично-хронический гематогенный остеомиелит (ВХГО) следует рассматривать как осложнение острого гематогенного остеомиелита. Чаще всего хронический остеомиелит является следствием запущенных форм острого гематогенного остеомиелита, лечение которых было начато в поздние сроки или проводилось некачественно. Переход характеризуется

острого

гематогенного

заметным

остеомиелита

улучшением

общего

в

хронический

состояния

больного,

исчезновением признаков септикопиемии, болей в области поражения, стойким

снижением

температуры

до

субфебрильной,

частичным

восстановлением функции конечности и др. Местно, в зоне поражения 170

отмечается вялотекущий воспалительный процесс с наличием постоянно функционирующих или

временами

закрывающихся

свищей,

которые

поддерживаются большими или малыми секвестрами (остеонекрозами).

Рис. 6.12., 6.13. Рентгенограмма при хроничесмком остеомиелите

В

период

ремиссии

состояние

больных

может

быть

удовлетворительным, и заболевание ничем себя не проявлять. В период обострения состояние больных резко ухудшается: беспокоят боли в пораженной конечности, повышается температура тела, нарастают симптомы интоксикации. В

области поражения появляется инфильтрат, отек и

покраснение кожи. Из свищей начинает выделяться гной, функция конечности нарушается. Картина крови отражает воспалительный процесс. Периоды ремиссии чередуются с обострениями. Частое возникновение и наличие гнойного очага нередко приводит к развитию дистрофических изменений в почках, печени, миокарде, а иногда и к амилоидозу внутренних органов. В диагностике хронического остеомиелита рентгенологическое исследование имеет первостепенное значение.

171

В пораженной кости рентгенологически выявляются полостные образования, секвестры, склероз и эбурнеация кости. В период обострения появляется периостит. У всех больных со свищевой формой хронического остеомиелита показано проведение фистулографии. Она позволяет уточнить объем патологического процесса как в кости, так и в мягких тканях. Первично-хронический

гематогенный

остеомиелит

(ПХГО)

развивается исподволь, не имеет острой фазы и характеризуется подострым течением. Причиной развития этой формы считается низкая вирулентность микробов

при

высокой

реактивности

макроорганизма.

К

первично-

хронической или атипичной форме остеомиелита относят абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Олье, антибиотический

остеомиелит

Попкирова

и

опухолеподобный

остеомиелит. При абсцессе Броди имеет место длительный бессимптомный анамнез и отсутствует выраженная клиническая картина – имеется лишь умеренная припухлость и болезненность над очагом поражения.

172

Рис. 6.14. Абсцесс Броди

На рентгенограммах виден очаг просветления, локализующийся в метафизе большеберцовой, плечевой, бедренной кости. Форма очага округлая или эллипсоидная, по периметру его определяется четкая склеротическая кайма. Полость обычно “пуста”, не содержит каких-либо включений.

Рядом

расположенные

участки

кости

не

изменены.

Периостальная реакция отсутствует либо слабо выражена. Альбуминозный остеомиелит Олье возникает в связи с тем, что ослабленная форма не может превратить имеющийся в начале заболевания богатый белками экссудат в гной. Заболеванию подвержены чаще дети подросткового возраста. Процесс обычно локализуется в дистальном отделе бедра, при развитии деструкции сопровождается выраженной экссудативной реакцией в параоссальных тканях. Больные жалуются на постоянные боли в бедре, затем постепенно присоединяется припухлость, нарастающая в течение 1 – 1,5 – 2 мес. Редко появляется гиперемия кожных покровов. На рентгенограммах

обнаруживают

правильной

и

неправильной

формы

полостное образование с периостальными наслоениями. Антибиотический больного

в

остеомиелит

процессе

лечения

Попкирова

может

антибиотиками

возникнуть

у

начинающегося

воспалительного процесса в кости. Он протекает вяло, без выраженных болей, гипертермии и интоксикации. Лабораторные анализы также не имеют существенных изменений. Отмечаются лишь умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Процессы экссудации, разрушения и пролиферации оказываются

не

выраженными.

Периостальная

реакция

бывает

незначительной или отсутствует. Параллельно развитию очага деструкции в кости и образованию небольших полостей с секвестрами отмечается ранее склерозирование.

173

Склерозирующий

остеомиелит

Гарре

начинается

подостро

и

характеризуется болями в конечности, особенно по ночам, нарушением ее функции и умеренным повышением температуры тела.

Рис.6.15. Остеомиелит Гарре

Рентгенологически заболевание характеризуется резко выраженным веретенообразным утолщением диафиза кости, на фоне которого могут быть видны очаги разрежения и содержащиеся в них мелкие секвестры. Склероз имеет гомогенный однородный характер, структура кости совершенно не выявляется. Костномозговой канал равномерно суживается или полностью облитерируется. Реакцию надкостницы можно определить только в свежих случаях, в дальнейшем она становится незаметной. Опухолеподобный ПХГО также не имеет острой стадии развития, выявляется

через

6-8

мес.

после

начала

заболевания

в

связи

с

присоединением функциональных нарушений (хромота) либо увеличением объема конечности в области поражения. Клинически может определяться умеренное повышение местной температуры. Рентгенологическая картина симулирует остеокластому, саркому Юинга или эозинофильную гранулему. 174

Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет пункционная биопсия.

Рис. 6.16. Опухолеподобный остеомиелит

Под

термином

травматический

остеомиелит

объединяют

разнообразные формы гнойно-воспалительных и гнойно-некротических процессов, возникших экзогенным путем в зоне повреждения кости (после открытых и огнестрельных переломов или после костно-пластических операций). Лечение хронического остеомиелита как и острого – комплексное. Воздействие

на

очаг

в

период

обострения

предусматривает

внутриочаговую противомикробную терапию (при помощи постоянных игл Алексюка или катетеров), при необходимости – вскрытие субпериостальных или межмышечных флегмон. 175

В является

подавляющем этапом

в

большинстве подготовке

случаев к

консервативное

радикальному

лечение

хирургическому

вмешательству. Хирургическому

лечению

подлежат

все

виды

хронического

остеомиелита. Хирургическое вмешательство предусматривает радикальную некрэктомию,

санацию

антисептиками,

послеоперационной

обработка

склерозированных

лазером),

костных

стенок,

полости

(промывание

множественные пластике

перфорации

костных

полостей

аутоспонгиозой с аутологичным костным мозгом. Указанный аутоматериал подвергается ультрафиолетовому облучению, что в значительной мере увеличивает

остеогенный

потенциал

костно-мозговых

клеток-

предшественников. Основными принципами реабилитации детей с ГО есть поэтапное комплексное санаторно-курортное лечение.

ПЕРЕЧЕНЬ

ТЕОРЕТИЧЕСКИХ

ВОПРОСОВ

ДЛЯ

ИТОГОВОГО

КОНТРОЛЯ МОДУЛЯ 3 1. Когда заканчивается формирование эпифизов длинных трубчатих костей и какие критерии подтверждения. 2. Какое в норме внутрикостное давление? 3. Какие

особенности

внутрикостного

диагностической

давления

у

детей

с

пункции

и

подозрением

измерения на

острый

гематогенный остеомиелит. 4. Особенности структуры длинной трубчатой кости. 5. Назовите клинические формы острого гематогенного остеомиелита. 6. Почему у новорожденных и детей до 2-х годов жизни встречается метаэпифизарное поражение. 7. Назовите атипичные формы остеомиелита. 8. Какой наиболее частый симптом метаэпифизарного остеомиелита.

176

9. Особенности пункции суставов у младенцев и как часто они проводятся. 10. Особенности иммобилизации и ее срок у детей с метаэпифизарным остеомиелитом. 11. Перечислите

осложнения,

которые

связаны

с

гематогенным

остеомиелитом и когда они появляются. 12. Когда показано санаторно-курортное лечение. 13. Назовите наиболее распространенные оперативные вмешательства при хроническом остеомиелите у детей.

Практический навык:  Интерпретация рентгенограмм при остром гематогенном остеомиелите.  Методика проведения костной пункции.  Методика проведения пункции суставов.

В. Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей.

177

Этапы срочных лечебных мероприятий при гнойно-воспалительных заболеваниях

мягких

тканей.

Токсичные

формы

течения

гнойно-

воспалительных заболеваний мягких тканей и развитие септических осложнений. Некротическая флегмона новорожденных, мастит, омфалит, фурункулез, псевдофурункулез. Лимфаденит, аденофлегмона, паротит. Парапроктит. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Конкретные цели: 1. Усвоить перечень гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей, характерных для новорожденных, стадии развития септического процесса. 2. Основные

клинические

проявления

гнойно-воспалительных

заболеваний кожи и подкожной клетчатки. 3. Провести дифференциальную диагностику гнойно-воспалительных забролеваний мягких тканей у детей. 4. Интерпретировать термометрия,

вспомогательные

УЗИ,

рентгенография,

методы анализы

диагностики: крови,

мочи,

цитологическое и бактериологическое исследования. 5.

особенности

симптомов

(распространенность

процесса,

воспаления

у

флюктуация,

новорожденных воспаление

пупка,

грудной железы и др.). 6. Проанализировать

причинно-следственную

связь

возникновения

гнойно-воспалительных заболеваний у новорожденных, развития тяжелых форм. 7. Усвоить алгоритм действий врача при простых и токсичных формах гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей. 8. Ознакомиться с общими принципами лечения гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей.

1. Актуальность проблемы.

178

А. Частота гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей у новорожденных, которые нуждаются в стационарном лечении, составляет 30 – 50%. Среди них наиболее часто встречаются: флегмона новорожденных 13%, омфалит - 17%, мастит - 11%, парапроктит - 6%. Б.

Анатомо-физиологические

особенности

кожи

и

подкожной

клетчатки, грудной железы, формирования пупка и его кровоснабжения.

2.

Этапы

срочных

мероприятий

при

гнойно-воспалительных

заболеваниях мягких тканей. Этап Мероприятия 1. Адекватная антибактериальная терапия

2.

3.

4.

Лечебные средства и вмешательства Эмпирический подход – защищеные пеницилины, цефалоспорины 3-4 поколения, аминогликозиды Согласно бактериологического исследования. Детоксикация, Инфузионная терапия, плазмоферез, стимуляция иммунотерапия. Витаминотерапия. Vit B1, Vit B6 Физиотерапевтические Кварц, магнито- и лазеротерапия, ГБО мероприятия. Оперативные вмешательства Флегмона Рассечения 1-1,5 см на участке со новорожденных здоровой кожей; в центре в шахматному порядке. Перевязки через 4-6 часов. Гнойный мастит Рассечения радиальны до 1,5-2 см, отступив от ореолы. Дренирование. Омфалит: а) простая форма

Уменьшение экссудации, санация перекисью водорода, 3%.

б) флегмонозная в) некротическая

Санация и дренирование пупка. Рассечения до 1-1,5см на месте некроза, дренирование. Терапия, как при лечении сепсиса.

При отсутствии эффекта и развития токсичных форм

179

Вследствие особенностей строения кожи и других мягких тканей у новорожденных многие гнойно-воспалительные заболевания приобретают такие особенности, которые делают клиническую картину этих заболеваний совершенно непохожую на ту, которая наблюдается у детей старшего возраста и взрослых, вследствие чего возникает необходимость применения особых

методов

воспалительных

диагностики заболеваний

и могут

лечения.

Некоторые

встречаться

только

из в

гнойнопериод

новорожденности. Одно из таких заболеваний – некротическая флегмона новорожденных. При

некротической

флегмоне

новорожденных

воспалительные

изменения подкожной клетчатки сопровождаются ее некрозом, некрозом и отторжением кожи. Заболевание очень быстро прогрессирует, площадь поражения увеличивается

каждый час, что ведет к развитию сепсиса.

Участки кожи, которые наиболее часто поражаются: межлопаточная, поясничная области, грудь и верхние конечности. Сначала на коже появляется небольшой участок гиперемии и отека, кожа уплотняется. Площадь поражения увеличивается очень быстро, к концу первых суток заболевания гиперемия может захватить кожу целой анатомической области. В центре гиперемированной кожи определяется

участок углубления,

который вскоре становится синюшным, и здесь появляются мелкие свищи с серозно-гнойным отделяемым. Воспаление подкожной жировой клетчатки вызывает тромбоз проходящих через клетчатку сосудов, что нарушает кровоснабжение кожи, и на 3 - 4 сутки от начала заболевания кожа начинает некротизироваться и отторгаться с образованием обширного раневого дефекта. Некроз может распространяться на подлежащие мышцы, хрящи и кости.

180

Рис.6. Флегмона новорожденных

В зависимости от тяжести общего состояния ребенка выделяют две формы некротической флегмоны новорожденных: токсико-септическую и простую. При первой форме ярко выраженные симптомы интоксикации могут появляться до каких-либо изменений на коже. Общее состояние ребенка с первых часов заболевания расценивается как очень тяжелое: изменяется поведение ребенка, вначале заболевания он беспокойный, а затем - вялый, не ест, повышается температура (39-40°), появляется рвота, жидкий стул, нарастают лейкоцитоз, явления эксикоза и интоксикации. Без интенсивной терапии эта форма в течение 2-3 суток может привести к летальному исходу.

При простой форме заболевания, которая встречается

реже, симптомы нарушения общего состояния, воспалительные изменения и 181

интоксикация нарастают постепенно, а на первый план выходят местные изменения со стороны кожи и подкожной клетчатки. Дифференциальная

диагностика

некротической

флегмоны

новорожденных проводится в первую очередь с рожистым воспалением, отличительными симптомами которого являются: четкие края гиперемии (чаще

всего,

на

лице,

промежности,

в

области

пупка),

которые

распространяются в виде «языков пламени», кожа отечная, напряженная, с ровной поверхностью без участков углубления и некроза.

182

Рис.6. Флегмона новорожденных

Комплексное включает

лечение

некротической

хирургическое

флегмоны

вмешательство,

новорожденных

антибактериальную,

детоксикационную иммунную, общеукрепляющую терапию. Особенностью хирургического

лечения

этого

заболевания

является

необходимость

выполнения множества разрезов, длинной до 1 см над всей поверхностью гиперемированной кожи с переходом на соседние участки неизмененной кожи. Разрезы выполняются в шахматном порядке с расстоянием около 2 см 183

между ними. Из разрезов выделяется серозно-гнойная или серозногеморрагическая

жидкость,

кусочки

некротизированной

подкожной

клетчатки. Раны промываются раствором антисептика и покрываются влажной повязкой с раствором антибиотиков, дренажи не устанавливают. После нанесения разрезов каждые 3 – 4 часа необходимо проводить осмотр пораженного участка кожи. Если гиперемия продолжает распространяться, то наносятся дополнительные разрезы. Нанесение одного широкого разреза через всю поверхность гиперемии является ошибочной лечебной тактикой и не останавливает прогресс воспаления. При отсутствии некротических изменений кожи разрезы заживают в течение 5 – 7 дней, при наличии некроза кожи лечение,

направленное

на

отторжение

необходимо проводить омертвевших

Образовавшиеся дефекты кожи, площадью до 25 см2,

участок.

покрываются

грануляциями и самостоятельно эпителизируются. Терапия в подобных случаях

направлена

на

стимуляцию

репаративных

процессов

и

предупреждение вторичного инфицирования. При более широких дефектах кожи показано применение различных методов пластики. Одним из самых частых гнойно-воспалительных заболеваний у новорожденных является мастит. Заболевание чаще всего развивается в первые

две-три недели жизни и проявляется общими и местными

воспалительными изменениями. К общим симптомам воспаления относятся нарушение общего состояния, беспокойство, снижение аппетита, повышение температуры до 38-39°С, воспалительные изменения в общем анализе крови. Местно отмечаются увеличение, отек одной молочной железы, гиперемия кожи, местное повышение температуры, усиление беспокойства при пальпации, которая также определяет наличие плотного инфильтрата в проекции железы. При прогрессировании воспаления происходит нагноение инфильтрата, болезненность при пальпации усиливается, появляются участок размягчения и флюктуация. При позднем начале лечения заболевание может принять септический характер с переходом воспаления и некротических 184

изменений на рядом расположенные ткани грудной клетки. По срокам возникновения мастит новорожденных совпадает с

физиологическим

нагрубанием молочных желез (мастопатия новорожденных). Чтобы не допустить

диагностической

ошибки,

необходимо

помнить,

что

при

физиологическом нагрубании молочных желез общее состояние ребенка не нарушено, кожа над железами не изменена и этот процесс, как правило, двусторонний. При мастите на стадии инфильтрации допустимо проведение консервативной

терапии

(антибактериальная

терапия,

местная

противовоспалительная терапия, физиотерапия).

Рис.6. Мастит новорожденных

На стадии нагноения участком

размягчения,

показано оперативное лечение. Разрез над

длиной 1-1,5 см,

проводится

в радиальном

направлении, начиная от ареолы. Рана дренируется резиновой полоской, накладывается

влажная антисептическая повязка. При распространении

воспалительного процесса и некротических изменений за пределы молочной железы выполняются дополнительные разрезы. При своевременном и адекватном лечении функция молочной железы в будущем не страдает, а вот откладывание хирургического лечения на стадии нагноения может привести к гнойному расплавлению зачатка молочной железы.

185

Воспаление пупочной ранки у новорожденного называется омфалитом. Опасность этого заболевание заключается в том, что воспаление может перейти на окружающие мягкие ткани, на пупочные сосуды, на брюшную полость с развитием контактного перитонита. Инфекция пупочной ранки может стать источником воспаления других органов и тканей, например, метаэпифизарого остеомиелита, привести к септическому процессу. При простой форме омфалита общее состояние новорожденного не нарушено, но ранка не заживает, отмечается скудное серозное или серозногеморрагическое отделяемое. Местное лечение при простой форме омфалита (обработка пупочной ранки растворами перекиси водорода и бриллиантового зеленого несколько раз в сутки) быстро приводит к регрессу воспалительных процессов и заживлению ранки. Флегмонозная форма омфалита характеризуется гиперемией области пупка,

в

центре

которой

появляются

фибринозные

наложения,

прикрывающие ранку. Из ранки выделяется гной. Может нарушаться общее состояние ребенка, что проявляется беспокойством, снижением аппетита, повышением температуры. На этой стадии заболевания показано местное лечение (повязки с растворами антисептиков, физиотерапия - УВЧ, УФО), назначается антибактериальная терапия, проводится общеукрепляющая, дезинтоксикационная и иммунная терапия.

186

Рис. 6. Омфалит

Самая тяжелая форма омфалита – некротическая, характеризуется распространением воспаления и некротических изменений на окружающие ткани, брюшную полость, пупочные сосуды. При данной форме некроз кожи может закончиться эвентрацией петель кишечника, может развиться контактный перитонит, абсцесс печени. Состояние детей расценивается как тяжелое или очень тяжелое, могут появится признаки септического процесса. Тромбофлебит пупочной вены может распространяться на воротную вену, что ведет к ее стенозу и развитию в более старшем возрасте синдрома портальной гипертензии. При некротической форме омфалита интенсивное местное и общее лечение дополняется хирургическим вмешательством: на поверхности всей пораженной кожи в области пупка наносятся разрезынасечки, края ран разводятся, раны промываются раствором антисептиков и дренируются резиновыми полосами, обеспечивающими отток гноя и некротически

измененных

тканей.

Перевязки

проводятся

ежедневно,

резиновые выпускники удаляются через сутки – двое, после чего на фоне общей

и

местной

противовоспалительной

терапии

ранки

быстро

эпителизируются. Иногда при симптомах простой формы омфалита (серозное отделяемое из пупка), несмотря на длительную терапию, объем отделяемого не уменьшается, но воспалительный процесс не прогрессирует. В данных случаях нужно подумать о такой патологии, как свищи пупка, которые формируются

при

неполном

заращении

эмбриональных

протоков

(желточного протока и урахуса). Дети с подозрением на свищ пупка нуждаются в обследовании в хирургическом стационаре. При подтверждении диагноза показано плановое оперативное лечение. Еще одно, довольно частое, гнойное заболевание мягких тканей у новорожденных – это псевдофурункулез. В отличие от фурункула, при котором

воспаляется

волосяной

фолликул,

при

псевдофурункулезе 187

воспалительный процесс поражает потовую железу, внутри которой формируется маленький абсцесс. Наиболее часто процесс локализуется на затылочной области головы, Множественные

абсцессы,

лопаточных областях спины, ягодицах. размерами

до

нескольких

миллиметров,

расположены под кожей, кожа над ними гиперемирована. Микроабсцессы могут сливаться с развитием обширной флегмоны подкожной клетчатки. Общее состояние ребенка при псевдофурункулезе определяется размерами пораженной области. При обширных поражениях может изменять поведение ребенка, появляется беспокойство, повышается температура, снижается аппетит. Лечение псевдофурункулеза заключается во вскрытии каждого микроабсцесса остроконечным скальпелем и закрытии раневой поверхности влажной повязкой с раствором антисептика. Дренировать ранки не нужно. Назначается антибактериальная терапия. Парапроктит – это воспаление околопрямокишечной клетчатки, чаще всего

диагностируемое

у

детей

первого

года

жизни.

Особенности

анатомического строения, часто и легко развивающиеся опрелости, расчесы, фурункулы

и

пиодермия

околоанальной

области

способствуют

инфицированию околопрямокишечной клетчатки. Большое значение в развитии парапроктита у детей уделяется возможности гематогеного или лимфогенного заноса инфекции. Из всех возможных локализаций гнойного процесса в околопрямокишечной клетчатке

(подкожный, подслизистый,

ишиоректальный, пельвиоректальный, ретроректальный парапроктит) у детей 1 года чаще всего выявляется подкожный. Острый парапроктит проявляется беспокойством ребенка, которое усиливается при пеленании и акте дефекации, поднимается температура до 39-40°С, ребенок отказывается от пищи. При осмотре определяются гиперемия и отек вокруг анального отверстия, пальпация этой области и ректальное обследование помогают уточнить локализацию и распространенность воспалительного процесса. При остром парапроктите над местом наибольшей флюктуации выполняется разрез полулунной формы, длиной до 2 см, на расстоянии 1-2 см от 188

анального отверстия. Тупым путем производится ревизия полости абсцесса, ее

промывание

антисептическим

раствором

и

дренирование.

Послеоперационное лечение проводится по общим принципам лечения гнойно-воспалительных заболеваний у детей. Местное лечение включает промывание раны антисептическими растворами и сидячие ванночки с теми же растворами 2 – 3 раза в день. При хроническом парапроктите, помимо наличия воспалительного процесса

в

околопрямокишечной

клетчатке,

формируется

свищ,

соединяющий полость абсцесса с кожей околоанальной области (наружный свищ) или слизистой прямой кишки (внутренний свищ). Если отверстия свища открываются и на коже, и на слизистой, то говорят о полном параректальном свище. По отношению к наружному сфинктеру свищ може проходить внутри от него, через его волокна, или кнаружи от сфинктера. Первые симптомы хронического парапроктита схожи с таковыми при остром процессе. Часто хроническое воспаление, особенно у грудных детей, является

осложнением

острого

парапроктита.

Для

осмотра

ребенка

необходимо подготовить с помощью очистительной клизмы. При осмотре можно определить наличие наружное отверстие свища с плотным тяжем, идущим от отверстия вовнутрь. При надавливании на этот ход обычно выделяется капля гноя. Для выявления внутреннего отверстия применяются ректальное обследование (чаще всего свищ расположен на границе кожи и слизистой прямой кишки), введение в наружное отверстие свища красящего вещества с визуальным контролем его выделения на слизистой оболочке прямой кишки, зондирование наружного отверстия свища. При сложных параректальных свищах или их высоком расположении применяется фистулография и ректороманоскопия. При хроническом парапроктите показано оперативное лечение, которое заключается в полном иссечении свищевого хода со всеми его ответвлениями и патологически измененными тканями по ходу свища. Методика операции зависит от локализации свища, его строения и длины. 189

Лимфатические узлы являются фильтрами, задерживающими микробы и их токсины, что обуславливает высокую частоту лимфаденитов у детей. Источником инфекции может быть пиодермия, фурункул, кариес, ангина, стоматит. Наиболее часто у детей выявляется подчелюстной, шейный, паховый и подмышечный лимфаденит. В течение неспецифического лимфаденита выделяют две стадии: стадию инфильтрации и стадию абсцедирования. Первыми симптомами лимфаденита являются повышение температуры, увеличение лимфатического узла, он плотный, болезненный при пальпации. При нагноении появляются отек окружающих тканей, гиперемия кожи, флюктуация. В тяжелых случаях гнойный процесс может распространяться за пределы капсулы узла на окружающие мягкие ткани – в таких случаях говорят об аденофлегмоне.

На стадии инфильтрации

применяется консервативное лечение, которое включает антибактериальную терапию, физиотерапию (УВЧ) или другие тепловые процедуры. При появлении участка размягчения, что говорит о нагноении лимфатического узла, показано оперативное лечение (вскрытие и дренирование гнойника). После выполнения операции продолжается консервативная терапия. Хроническое воспаление лимфатического узла продолжается более 1 месяца и, как правило, не сопровождается выраженными воспалительными изменениями самого узла (кожа над узлом не изменена, пальпация малоболезненная воспалительных

или

безболезненная),

изменений

в

общем

нет

общей

анализе

температуры

крови.

и

Хронический

лимфаденит плохо поддается лечению. Необходимо помнить о том, что увеличение

лимфоузлов

лимфогранулематозом,

может другими

быть

обусловлено

опухолями.

безуспешное лечение хронического лимфаденита

туберкулезом,

Поэтому

длительное

диктует необходимость

проведения биопсии лимфатического узла. Воспаление околоушной слюнной железы (паротит) у детей встречается редко. Инфекция может попасть в железу гематогенным путем или восходящим

путем

из

ротовой

полости.

Процесс,

как

правило, 190

односторонний, что позволяет проводит дифференциальную диагностику с эпидпаротитом. При паротите первыми жалобами являются боли при жевании и повороте головы. Околоушная слюнная железа увеличивается в размерах, становиться плотной, болезненной, кожа над ней гиперемирована. При абсцедировании ухудшается общее состояние, легкое надавливание на железу сопровождается выделением гноя из выводного протока железы. Лечение паротита начинают с консервативных мероприятий (сухое тепло и УВЧ

местно,

антибактериальная

терапия).

При нагноении

показано

выполнение разреза над железой с учетом особенной разветвления лицевого нерва в данной области. Одним из вариантом лечения могут быть пункции железы с аспирацией гноя и введения раствора антибиотиков в полость абсцесса. Перечень теоретических вопросов для модульного контроля. 1. Какая частота гнойно-септических заболеваний у новорожденных, их структура и главные причины возникновения. 2. Какие анатомо-физиологические особенности строения кожи и подкожной клетчатки

у

новорожденных

способствуют

распространению

воспалительного процесса ? 3.

Назвать

клинические

проявления

некротической

флегмоны

новорожденных в зависимости от формы. 4. Лечебная тактика при некротической флегмоне новорожденных. 5.Формы и клинические проявления омфалита у новорожденных. 6. Дифференциальная диагностика простой формы омфалита и свищей пупка. 7. Особенности лечения омфалита в зависимости от формы заболевания. 8. Осложнения и последствия, которые могут возникнуть в связи с омфалитом у ребенка. 9. Когда возникает и с чем связано развитие мастита новорожденных? 10. Особенности оперативного вмешательства при мастите новорожденных. 11. Причины возникновения парапроктита у новорожденных.

191

12.Оперативные вмешательства, которые проводят при парапроктите в зависимости от причины его возникновения. 13. Из каких направлений состоит лечение гнойно-септических заболеваний новорожденных? 14. Что лежит в основе эмпирического подхода к назначению антибиотиков? 15. Бактериологическое исследование при гнойно-септических заболеваниях. Как его проводить ? 16. Назовите составляющие лечебного влияния на организм ребенка с гнойно-септическими заболеваниями и от чего оно зависит. 17. Что такое синдром системного воспалительного ответа? 18.Какие

составляющие

токсичной

формы

заболевания

согласно

международной классификации сепсиса?

192

Модуль 6. Тема 24. Новообразования тканей. Тема 24.1. Доброкачественные новообразования у детей. А. ОСОБЕННОСТИ ДЕТСКОЙ ОНКОЛОГИИ. Б. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ У ДЕТЕЙ. Конкретные цели: 1. Усвоить заболевания, которые вызывают новообразования мягких тканей. 2. Распознать основные клинические проявления новообразований мягких тканей. 3. Дифференцировать новообразования в зависимости от вида. 4. Трактовать принципы лечения новообразований мягких тканей и их осложнений. 5. Распознать основные клинические проявления новообразований костей. 6. Идентифицировать особенности течения отдельных заболеваний на основании клинических и рентгенологических признаков. 7. Дифференцировать доброкачественные опухоли костей на основании клинических и вспомогательных методов обследования (рентгенологического, УЗИ, компьютерной томографии, ангиографии, пункционной и открытой биопсии опухолей). 8. Составить план обследования больного и алгоритм действий по выявленню и предотвращению осложнений опухолей костей (патологичсекие переломы, ложные суставы, метастазирование и т.д.). 9. Трактовать принципы лечения в зависимости от вида опухолей костей. Особенности онкологи детского возраста. Детская онкология – особый раздел онкологи, который занимается теми же проблемами, что и общая онкология, но с учетом развивающегося организма. Особенности детской онкологии. 1.

2. 3.

Злокачественные новообразования у детей встречаются в 10 раз реже в сравнении со взрослыми. Однако, ежегодно в мире умирает четверть миллиона детей от онкологических заболеваний, а в структуре детской смертности онкозаболевания занимают второе место. 50% онкозаболеваний в детском возрасте составляют опухоли системы крови (онкогематология). Наиболее распространенные опухоли у детей встречаются в раннем возрасте (до 3-х лет) и имеют врожденный характер (нефробластома, нейробластома, медуллобластома, гепатобастома, ретинобластома), 193

т.н. эмбриональные опухоли. 4. У детей преобладают опухоли соединительнотканного происхождения (саркомы), на долю которых приходится 84%, рак встречается в 4-6% случаев. 5. Большой удельный вес занимают дизэмриогенетические опухоли (хористомы, гамартомы, тератомы, эмбриональные опухоли). 6. У детей старшего возраста опухоли могут возникнуть как результат физиологической или патологически усиленной пролиферации (остеосаркома, рак щитовидной железы и др.). 7. Доказана транспалцентарная передача злокачественных опухолей от матери ребенку (Peller). 8. У детей с разными формами иммунодефицита часто встречаются системне онкозаболевания, что подтверждает теорию иммунологического контроля. 9. Отмечается довольно частое сочетание пороков развития с опухолями. 10. Наследственность некоторых опухолей подтверждена билатеральными опухолями (ретинобластома связана с доминантным геном, пигментная ксеродерма и др.) 11. Спонтанная регрессия некоторых опухолей характерна для детской онкологии, также встречается не только полная спонтанная регрессия (нейробластома, гемангиома), но и переход опухоли из злокачественной нейробластомы в доброкачественную ганглионеврому. 12. Наиболее распространенные опухоли располагаются как правило, в трудно доступных местах. Онкология детского возраста значительно отличается от онкологии взрослых по характеру процесса. Намного реже (в 15 раз) у детей выявляются злокачественные новообразования эпителиального генеза (рак), в основном формируются опухоли мезенхимального происхождения (саркома, эмбриома). Относительно редко поражаются внутренние органы (легкие, ЖКТ, мочевой пузырь, половые органы) – всего 10%, в то время, как у взрослых – 60%. Большой удельный вес имеют дисэмбриогенетические опухоли, которые образовались вследствие развития порока тканей, а именно – хористомы, гамартомы, тератомы, истинные эмбриональные опухоли. Хористомы – тканевая аберрация, тканевая эктопия – возникают из хористий – отщеплений тканевых комплексов и включение их в состав смежных тканей (дермоиды, хондромы легких). Гамартомы формируются вследствие избыточного развития какойнибудь одной ткани. Это гиперпластические пороки развития, которые протекают как доброкачественные опухоли, но во взрослом возрасте наблюдается высокий процент их малигнизации. В связи с этим их можно рассматривать как предраковые состояния. Гамартомы бывают солитарные 194

(некоторые виды гемангиом, фиброзная дисплазия) и системные (ангиоматоз, хондроматоз, экзостозная болезнь). Тератомы (или эмбриомы) – врожденные опухоли, которые возникают вследствие неправильного формирования трех зародышевых листков (эктодермы, мезодермы, эндодермы). Как правило, только один из тканевых компонентов является незрелым, что может обусловливать злокачественность опухоли и превращение ее в тератобластому, т.е. это эктопированные ткани с бластоматозными потенциями. Истинные эмбриональные опухоли возникают в период эмбриогенеза из незрелых тканей, в последующем они пролиферируют на эмбриональном уровне и приводят к эмбриосаркоме почки, мягких тканей, гепатобластоме и др. Одновременно с этим незрелые эмбриональные опухоли могут дозревать и даже спонтанно регрессировать. Спонтанная регрессия злокачественных новообразований называется синдром Peregriпe. Во многих случаях прослеживается связь между пороками развития и опухолями. Примерно 30% пороков развития сопровождаются эмбриональными опухолями: опухоль Вильмса с гемигипертрофией, синдром Беквита-Видемана – сочетание омфалоцеле,макроглоссии и гигантизма с нефробластомой, раком надпочечников, гепатобластомой, болезнь Гиршпрунга с нейробластомой. Нередко наблюдается наследственная склонность к возникновению новооразований (полипоз, хондроматоз, экзостозня хондродисплазия). Зарегистрирована трансплацентарная передача бластоматозного процесса. Структура новообразований у детей. Доброкачественные опухоли у детей составляют 65%, злокачественные – 20%, опухолеподобные образования -15%. Среди доброкачественных новообразований частота патологии такова: - ангиомы – 40% (гемангиомы – 30%, лимфангиомы – 10%); - папиллмы, полипы – 30%; - опухоли костей – 15%; - невусы, тератомы, фибромы, липомы, дермоиды – 10%. Доброкачественные опухоли - tumor benignum – опухоли, которые растут медленно, могут существовать годами, не увеличиваясь. Они имеют собственную капсулу. Во время роста, увеличиваясь, опухоль отодвигает окружающие ткани, не разрушая их. Гистологическая структура опухоли незначительно отличается от ткани, в которой она развивалась. Поэтому доброкачественные опухоли носят названия собственных тканей, из которых они развились, с добавлением суффикса «ома» (липома, фиброма, миома, остеома и т.д). Удаление доброкачественной опухоли с оболочкой ведет к полному выздоровлению больного. В целом доброкачественные опухоли характеризуются некоторыми особенностями: 195

1. Клетки опухоли зрелые, но есть атипизм в плане расположение клеток и структуры ткани; 2. Рост опухолей происходит по экспансивному типу; 3. Прогрессируют эти опухоли довольно медленно; 4. Нет токсического компонента; 5. Опухоли не метастазируют. 6. Главными клиническими синдромами являются синдром «плюсткани» и синдром нарушения функции. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ. Доброкачественные новообразования наружных покровов довольно часто встречаются в детском возрасте и требует самого пристального внимания. Часть из них относится к истинным опухолям, другая часть не является таковыми и представляет интерес в плане дифференциальной диагностики. Гемангиомы. Гемангиомы – общий и неспецифический термин, который традиционно применяется для обозначения доброкачественных опухолей из сосудистой ткани, сосудистых родимых пятен и пороков развития сосудов. Гемангиомы являются наиболее часто встречающимися у детей новообразованиями, преимущественно локализующимися на коже. По своему характеру эти образования ближе к порокам развития или врожденным гамартомам сосудистой ткани, чем к истинным опухолям. Некоторые особенности гемангиом заставляют отнести их к опухолевым процессам. В большинстве случаев гемангиомы наблюдаются с рождения, реже возникают в течение первых месяцев жизни. Обычно опухоль поражает кожу и мягкие ткани, но могут быть также поражены различные органы. Описаны случаи находок гемангиом в мозге, печени, средостении. Классификация гемангиом: 1. Простые, или капиллярные, гемангиомы состоят из множества капилляров, располагаются поверхностно, имеют вид пятна или пятен ярко красного цвета с четкими границами и незначительно выступают над поверхностью кожи. (рис. 1.)

196

Рис. 1 Капиллярные гемангиомы. К простым гемангиомам относятся сосочковые и звездчатые гемангиомы, наблюдающиеся у детей дошкольного и школьного возраста. Звездчатые гемангиомы представляют собой образования из расширенных, извитых сосудов, располагающихся в коже, в центре которых находится основной питающий сосуд. Также к капиллярным относится «клубничная» гемангиома, имеющая быстрый рост и интенсивно красный цвет, четко ограничена, возвышается над поверхностью кожи, без труда сдавливается.(рис 2.)

Рис.2. «Клубничная» капиллярная гемангиома. 2. Кавернозные, или пещеристые, гемангиомы состоят из наполненных кровью полостей, выстланных эндотелием и разграниченных перегородками из соединительной ткани. Кожные покровы могут быть не изменены. Отмечается утолщение и увеличение объема пораженного органа. Кавернозные гемангиомы обычно бывают значительных размеров 197

и не имеют четких границ. Различают диффузные и инкапсулированные гемангиомы. Последние растут медленно, в пределах собственной капсулы. Диффузные гемангиомы отличаются быстрым, инфильтрирующим ростом. (рис 3.)

а)

б) Рис. 2. Кавернозные гемангиомы: а – клиническая картина, б структура опухоли (интраоперационное фото). 3. Ветвистые гемангиомы состоят из клубков извитых и переплетающихся между собой артерий и вен различного калибра, захватывают глубоко лежащие ткани, включая мышцы и кости. 4. Комбинированные гемангиомы представляют собой сочетание указанных выше гемангиом. 5. Смешанные опухоли состоят из опухолевидных клеток, исходящих из сосудов и других тканей (ангиофиброма, гемолимфангиома, ангионеврома). 198

Клиника. Гемангиомы характеризуются наличием опухолевидных образований различной формы и величины с ярко-красной или слегка цианотичной окраской. Пальпаторно опухоль обычно безболезненна, горячее, чем окружающие здоровые участки. Характерной особенностью гемангиом является их быстрый рост в первые месяцы жизни. В некоторых случаях поверхность гемангиомы изъязвляется, некротизируется и подвергается инфицированию. (рис. 3). Возникающие гнойные раны нередко дают сильные кровотечения, которые могут потребовать экстренного вмешательства.

Рис.3 Изъязвившиеся гемангиомы. Распознавание гемангиом обычно затруднений не вызывает. Их необходимо дифференцировать с другими ангомоподобными образованиями (ложными гемангиомами). Так называемые плоские гемангиомы (ангиоматозные или сосудистые невусы, винные пятна) – это пятна, напоминающие разлитое вино, располагающиеся на лице и других участках кожи и слизистых оболочек. Они имеют различную величину, иногда занимают половину лица, цвет их от бледно-красного до темно-фиолетового. Обычно они не возвышаются над уровнем кожи, не исчезают при надавливании, а лишь бледнеют при этом. Несмотря на отсутствие роста и поверхностное расположение, эти образования причиняют серьезные беспокойства по косметическим соображениям. Самопроизвольно никогда не исчезают. Плоские гемангиомы нередко путают с другими образованиями розоватого цвета, локализующимися по средней линии лба, на спинке носа или затылочной области (пятна новорожденных). Когда ребенок спит или находится в расслабленном состоянии, эти пятна еле заметны или отсутствуют, в то время, как при крике или напряжении окраска их становится ярче. Такие пятна, как правило, исчезают спонтанно в возрасте 1 года. Лечения не требуют. Звездчатые гемангиомы (паукообразный невус) встречаются довольно часто у детей в возрасте 3 – 10 лет и локализуются обычно в верхней части 199

лица. Внешний вид их соответствует названию. Обнаруживается небольшое, размером в несколько миллиметров, пятно розоватого цвета, от которого отходит сеть капилляров. Надавливание на центральную часть приводит к запустеванию капиллярной сети. Прогрессирующего роста не отмечается, но ввиду расположения на открытых участках кожи, вызывают беспокойство родителей по косметическим соображениям. Пиококковые гранулемы не бывают врожденными и чаще появляются у детей среднего и старшего возраста. По сути, это грануляционная ткань, богато снабженная сосудами, появление которой иногда связывают с внедрением инфекции при точечной травме, однако истинная причина происхождения этих образований окончательно не установлена. Клинически вначале обнаруживают на поверхности кожи в любом участке пятно диаметром в миллиметр или чуть больше, затем в течение нескольких недель оно превращается в папиллому величиной 0,5х0,5 см. или несколько больше. окраска меняется и становится темно-багровой. Поверхность вначале гладкая, но по мере роста образование покрывается корочками. Гранулема легко травмируется и при этом сильно кровоточит, после чего он может исчезнуть, но затем через несколько дней она вырастает заново. Тактика и лечение. Известно, что значительная часть гемангиом обладает способностью к самопроизвольному исчезновению, однако такая способность выражена не в одинаковой степени у различных видов новообразований. Поэтому очень важно решить вопрос о начале лечения. Принципиально этот вопрос решается после непродолжительного наблюдения за больным. Если в процессе наблюдения отсутствует склонность к прогрессирующему росту или появляются признаки самопроизвольного исчезновения гемангиомы (уплощение, побледнение ее), ребенка оставляют под диспансерным наблюдением. Осмотры целесообразнее осуществлять ежемесячно в течение первых 6 мес., затем 1 раз в 2-3 мес. или реже. При сомнении в возможности спонтанного исчезновения опухоли больного направляют на лечение. Оно, безусловно, необходимо в случаях быстрого роста гемангиомы, при кровотечениях, а также стойких, длительно существующих кавернозных и ветвистых формах. Индивидуально решается вопрос лечения с косметической целью. Существует несколько методов лечения гемангиом. Показания к выбору того или иного метода зависит от: 1. вида опухоли; 2. ее размера и локализации; 3. возраста ребенка и его общего состояния; 4. темпа роста опухоли; 5. осложнений и функциональных расстройств, которые возникают в процессе ее роста. Лечение гемангиом может быть оперативным и консервативным. Хирургическое лечение показано в случаях, когда можно полностью удалить опухоль, в пределах здоровых тканей без значительного косметического ущерба. (рис. 4). 200

Рис. 4.Удаление опухоли в пределах здоровых тканей. Если нельзя полностью удалить опухоль в один этап, прибегают к прошиванию оставшейся части с целью прекращения кровотока в опухоли и последующего рубцевания. (рис. 5).

а)

б)

в) Рис. 5. Обширная гемангиома, тактика. а – до операции, б – частичное удаление с прошиванием питающих сосудов, в – после операции.

201

Если применение оперативного лечения гемангиомы невозможно, применяют консервативные методы: 1) воздействие низкой температурой (кридеструкция); 2) впрыскивание в опухоль и окружающую ткань склерозирующих веществ (70º спирт, гидрокортизон и др); 3) лучевая терапия; 4) гормональная терапия; 5) эмболизация питающего сосуда; 6) СВЧ +криодеструкция; 7) компрессионная терапия; 8) лазеротерапия. Криотерапия более показана при поверхностных гемангиомах на открытых участках тела. После криотерапии на месте замораживания возникает воспалительная реакция. Воспалительные явления исчезают к 7 – 12 дню; к этому же времени отпадает корка и становится видна поверхность, покрытая новым эпителием. Применение данного метода ограничено глубиной прорастания гемангиомы (не более 5 мм), в противном случае рост опухоли продолжается в глубжележащие ткани (рис 6).

Рис. 6. Вид гемангомы после неуспешного применения криотерапии. Впрыскивание в опухоль склерозирующих веществ показано в тех случаях, когда удаление ее оперативным путем невозможно. С этой целью применяют 10% раствор хлорида натрия, 70º этиловый спирт, 10% раствор натрия саллицилата, этоксисклерола, склеровейни и др. Введение таких веществ в ткани приводит к асептическому воспалению в них и тромбированию сосудов, питающих ангиому, в результате чего происходит запустевание сосудов, развитие соединительной ткани и прекращение роста опухоли. Наибольшее распространение получило введение спирта. У детей применяют 70º спирт в смеси с новокаином 2% в соотношении 4 : 1. лечение проводят повторно с интервалами между сеансами в 10-12 дней. Впрыскивание спирта производят через здоровые окружающие ткани 202

медленно в толщу опухоли и под нее. При поверхностном введении возникает побледнение кожи, что может привести к ее некрозу. В подобных случаях прекращают введение вещества и массируют побелевший участок, чтобы восстановить кровообращение. Кровотечение из места вкола останавливают давление пальцем. При обширных гемангиомах, располагающихся в области лица, шеи и промежности, когда невозможно провести хирургическое лечение (рис. 7), проводят гормональное лечение. Методика лечения гемангиом преднизолоном заключается в применении его короткими курсами (24 – 28 дней) через день в дозировке 2-4 мг\кг массы тела ребенка, но не более 40 мг. в сутки. Преднизолон останавливает рост гемангиом и вызывает склерозирование ангиоматозных тканей.

Рис. 6. Гемангиома языка, щеки и дна полости рта. Компрессионная терапия (постоянная компрессия или периодическая пневмокомпрессия) – способствует запустеванию сосудов, повреждению и пролиферации эндотелия с тромбозом. Этот способ применяется при обширных гемангиомах конечностей, брюшной стенки и околоушной железы. (рис. 7.)

203

Рис. 7. Постоянная пневмокомпрессия гемангиомы с помощью бандажа. Эмболизация – введение тромбообразующих материалов в просвет кровеносных сосудов через артериальный катетер, поставленный под контролем ЭОПа и контрастного рентгенологического исследования. Применяется в тех случаях, когда гемангиома не поддается другим видам лечения, при наличии тяжелых осложнений (сердечная недостаточность) и как подготовка к оперативному лечению. Лазеротерапия. Применяется чаще для лечения винных пятен, паукообразных ангиом и клубничных гемангиом. Для лечения гемангиом применяются несколько видов лазеров с различным принципом действия – углекислотный (действие основано на испарении воды в клетках), аргоновый (поглощается гемоглобином в кровеносных сосудах) – недостаток – рубцевание тканей, менее интенсивное при использовании лазера на флуоресцирующем красителе. Комбинированное лечение заключается в одновременном или последовательном использовании оперативного и консервативных методов. Осложнения гемангиом: подразделяются на косметические и функциональные. К ним относятся: кровотечение, изъязвление, инфицирование, некроз, обструкция дыхательных путей, сердечная недостаточность. «захват» гемангиомой тромбоцитов может стать причиной коагулопатии (синдром Казабаха-Мерита) и/или диссиминированного внутрисосудистого свертывания. Периорбитальные гемангиомы могут вызывать астигматизм, птоз, косоглазие и слепоту. В зависимости от локализации гемангиом, они могут вызывать различные проблемы, связанные с нарушением функции тех органов и систем, в зоне которых они расположены. Лимфангиома. Лимфангиома – врожденная доброкачественная опухоль, которая исходит из лимфатических сосудов и состоит их эндотелиальных клеток и соединительной основы. Эти опухоли относят к истинным доброкачественным опухолям, возникающим в результате дисэмбриогенеза лимфатических сосудов. Возникновение лимфангиом связано с аномальным ростом или нарушением нормального развития лимфатической системы. Наблюдаются эти опухоли значительно реже гемангиом. Излюбленной локализацией лимфангиом является шея, подмышечная область, щека, губы, язык, однако они могут располагаться и на других частях тела и во внутренних органах. Классификация: I. По гистологическому строению: 1. Простые лимфангиомы (капиллярные) это разрастание лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки. Клинически они выглядят как утолщение кожи, слегка бугристое, нерезко очерченное, иногда в виде узелков. 204

Типичная локализация их: щеки, веки, губы, нос, реже конечности. 2. Кавернозные лимфангиомы встречаются наиболее часто, представлены неравномерно наполненными лимфой полостями, образованными из соединительнотканной губчатой основы. Распознается по наличию припухлости, нерезким очертаниям, мягкой консистенции. Часто отмечается флюктуация. Кожа может быть спаяна с образованием, но не изменена. Смещаемость опухоли незначительная. Характерная локализация: шея, околоушная область, щеки, язык, губы. Весьма характерны частые воспалительные процессы в опухоли. Кавернозные лимфангиомы могут распространяться по межфасциальным пространствам, прорастать мышечные влагалища. 3. Кистозные лимфангиомы в отличие от кавернозных представляют собой одну или несколько крупных полостей, не всегда сообщающихся между собой. Располагаясь под кожей, опухоль образует выпячивания правильной округлой формы, кожа над ними как правило не изменена, но иногда отмечается синюшность за счет просвечивания жидкости. Пальпаторно границы образования прослеживаются достаточно отчетливо, имеются признаки зыбления. Наиболее часто эти опухоли встречаются на шее, в подмышечной области. (рис. 8).

Рис. 8. Кистозная лимфангиома подмышечной области. Кистозные лимфангиомы, часто располагаясь по ходу сосудисто-нервного пучка, могут сдавливать сосуды, нервы, пищевод, трахею, что иногда требует экстренной помощи. 4. Смешанные лимфангиомы – как правило, это гемлимфангиомы. Прогностически эти опухоли имеют более неблагоприятное течение с частыми осложнениями. 205

II.

По локализации: 1. Наружные: поражают подкожную клетчатку, фасции, мышцы; 2. Внутренние: располагаясь в брюшной полости, исходят из брыжейки тонкой и толстой кишок, сальника, реже печени, селезенки. Нередко выделяют шейно-медиастинальную локализацию, когда одна часть опухоли располагается на шее, другая в средостении. У ряда детей с лимфангиомами наружной локализации наблюдаются различные осложнения: воспаление и нагноение, сдавление смежных органов, мацерация, лимфоррея, кровоизлияние в лимфангиому, косметический дефект, острая дыхательная недостаточность. Диагноз устанавливается при осмотре. Обзорная рентгенография определяет наличие мягкотканого образования.(рис 9).

Рис. 9. Рентгенограмма ребенка с кистозной лимфангиомой. При УЗИ выявляется мультилокуллярное, преимущественно кистозное образование, которое содержит перегородки различной толщины.(рис. 10).

206

Рис. 10. УЗИ лимфангиомы. Более информативны КТ с контрастированием опухоли (рис. 11) и МРТ.

Рис. 11. КТ ребенка с лимфангиомой. Лечение. Для лечения лимфангиом применяют хирургические и нехирургические методы. К хирургическим относятся: 1. Удаление опухоли в пределах здоровых тканей. 2. Частичное удаление глубокого компонента опухоли с сохранение кожной ее части (в случае отграниченной капиллярной лимфангиомы). 3. Оперативное лечение после пункции лимфангиомы с эвакуацией содержимого; 1. 2. 3. 4.

К нехирургическим методам относятся: Криотерапия с применением жидкого азота; Лазеротерапия (углекислотный лазер); Пункционный метод; Склерозирующая терапия (применение блеомицина и ОК-432);

Выбор метода лечения лимфангиом зависит от ряда факторов: 1. Вид лимфангиомы (капиллярная, кавернозная, кистозная, смешанная); 2. Локализация опухоли (шея, дно полости рта, подмышечная область, конечности); 3. Обширность поражения; 4. Наличие осложнений (напряжение, инфицирование, нагноение, кровоизлияние, сдавление жизненно важных органов с нарушением их функции); 5. Анатомическое расположение (вовлечение крупных сосудов, нервов и т.д.). Большинство хирургов сходятся на том. Что удаление лимфангиомы – лучший метод лечения. К сожалению, это не всегда возможно. Удаление некоторых лимфангиом может представлять довольно сложную задачу в связи с угрозой таких осложнений, как рецидив, инфицирование, повреждение сосудов и нервов, косметические деформации, возникновение свищей. 207

Ряд хирургов рекомендует при отсутствии осложнений и быстрого роста лимфангиомы проводить консервативное лечение и наблюдение в динамике. Такая тактика основана на способности спонтанной регрессии некоторых лимфангиом. Лечение капиллярных лимфангиом – хирургическое иссечение, криотерапия, лазеротерапия. Лечение кавернозных лимфангиом – удаление, лазеротерапия. В случае инфицирования – антибиотикотерапия. Лечение кистозных лимфангиом – удаление, опорожнение путем аспирации (временная процедура при развитии жизнеугрожающих состояний), дренирование (в случае инфицирования и нагноения), склерозирующая терапия с применением блеомицина или ОК – 432. Применение блеомицина противопоказано у детей до 6 мес и несет в себе риск развития легочного фиброза. Субстанция ОК – 432 получается путем инкубации Streptococcus pyogenes (человеческого) с пенициллином G. Довольно высока эффективность лазерных технологий, особенно при использовании углекислотного лазера. Пигментные опухоли. К пигментным опухолям относятся невус и меланома. Невус является доброкачественным новообразованием, меланома – злокачественная опухоль. Эти опухоли – нарушение пролиферации меланоцитов. Гистологически клетки невуса теряют нормальные дендриты, но имеют другие характерные черты меланоцитов. Невусы (родимые пятна) представляют собой доброкачественные новообразования, возникновение которых большинство исследователей связывает с миграцией в эмбриональном периоде меланобластов из нейроэктодермальной трубки в базальный слой эпидермиса. Изучение этой патологии кожи представляет интерес в связи с тем, что на месте предсуществовавшего врождённого или приобретённого доброкачественного невуса нередко развивается такое грозное злокачественное новообразование, как меланома. Хорошо известно, что различные невоидные новообразования, как врождённые, так и приобретённые, есть почти у всех людей. Более чем у 90% населения имеются пигментные новообразования кожи. Среднее количество невусов у каждого человека составляет 20, варьируя от 3 до 100, причём их число обычно увеличивается с возрастом. Если сопоставить эти цифры со статистическими данными, о частоте меланомы (1,8 на 100 000 населения), то получаются сотые доли процента к числу обращающихся к медицинским работникам пациентов с невусами. Невусы могут располагаться в эпидермисе или в дерме либо в обоих этих слоях. (рис. 12).

208

Рис. 12 Локализация и внешний вид невусов (Ашкрафт К.У, Холдер Т.М. «Детская хирургия», Т III, с. 241, 1999.) Гистологическая характеристика доброкачественных невусов. Пограничный невус – плоское или возвышающееся коричневое пятно d не более 1см. Чаще располагаются в центре поверхностей стоп, кистей и гениталей. Могут со временем спонтанно исчезать. Дермальные невусы – обычно локализуются в верхней трети толщ дермы. Могут иметь любую локализацию. Чаще встречаютсяу старших детей. Цвет варьирует от светло- до темно-коричневого, иногда они содержат волосы. Сложные невусы – клетки такого невуса располагаются как в дерме, так и в эпидермисе. Цвет - от коричневого до черного. Склонность к локализации в области ладоней, подошв, гениталий и конечностей. Обычные голубые невусы - располагаются внутри дермы в тесном контакте с меланин-несущими макрофагами. Не содержат истинных невусных клеток. Черные по цвету и более часто располагаются на лице, скальпе и тыльной поверхности рук. Его разновидность – голубой клеточный невус – часто встречается на ягодицах и крестцово-копчиковой области. Невус Шпитца – обычно локализуется внутри дермы. Его клетки обладают высокой инфильтративностью и имеют рассеянную пигментацию. Яркая особенность – митотическая активность. Наиболее частая локализация – голова и шея, чаще – на щеках, реже – в области туловища и ягодиц. Галоневус – пигментированный пограничный невус, который окружен лимфоцитарным инфильтратом, который создает зону депигментации, что придает внешнему виду невуса эффект ореола. Локализуются на туловище. Далеко не все невусы потенциально могут переродиться в меланому, поэтому принято их делить на меланомоопасные и меланомонеопасные. 1. Невусы без потенциала малигнизации: - эпидермальный невус; - синдром эпидермального невуса; - невус Беккера; 209

- фолликулярный кератоз; - синдром базально-клеточного невуса. 2. Смешанные невусы: - невус Отта; - невус Ито; - голубой невус. 3. Невусы с потенциалом малигнизации: - синдром диспластического невуса; - большой невоцеллюлярный невус; - малый невоцеллюлярный невус; - сальный невус. Из меланоцитарных невусов два вида являются истинными предшественниками злокачественной меланомы: диспластические меланоцитарные и невоцеллюлярные невусы. Кроме того, склонностью к развитию базально-клеточной карциномы обладает еще и сальный невус.

Пограничный невус – это равномерно окрашенное пятно от желтокоричневого до черного цвета, размерами, как правило, не более 1,5 см. Пятно появляется в первые годы жизни, имеет четкие границы, не выступает над поверхность кожи, растет вместе с ребёнком. В детском возрасте не опасен. По мере роста ребенка эти невусы меняются, превращаясь в сложные невусы.

Сложный невус – схож с пограничным, но отличает его приподнятость над поверхностью кожи, выглядит в виде папулы, контуры его ровные, цвет равномерный. Далее, при росте ребенка, невус может остаться таким же, но, чаще, снова претерпевает изменения, превращаясь во внутридермальный невус.

Внутридермальный невус - это куполообразное или папилломатозное образование с выраженной ножкой, реже может быть в форме ежевичной ягоды или моллюсковидного узла на широком основании. Поверхность часто покрыта волосами. Диаметр невуса около 1 см. Цвет — от светлокоричневого до черного, в ряде случаев может быть красноватым или белесоватым, иногда образование полупрозрачное. Такой вариант невуса 210

встречается у подростков и взрослых людей, наличие его у маленького ребенка является тревожным симптомом.

Галоневус – это пигментное образование, по виду схожее со сложным невусом, вокруг которого имеется ободок депигментации (т.е. участка светлого окрашивания), считают, что появление ободка обусловлено аутоиммунными реакциями организма на невусные клетки. Как правило, возникает у подростков и беременных женщин и лишь иногда бывает врожденным. Имеет типичные признаки, но иногда необходимо его отличать от меланомы. Голубой невус - бывает простым и клеточный. Простой голубой невус выглядит в виде одиночного узелка диаметром до I см, цвет которого варьирует от светло-серого до черного с голубоватым оттенком; поверхность узла гладкая, лишена волос, консистенция— плотно-эластическая. Обычно располагается на лице, шее и верхних конечностях, реже на туловище. Клеточный голубой невус — разновидность голубого невуса, характеризующаяся обилием клеточных элементов. Имеет крупные размеры(в среднем до 3 см в диаметре) и выраженную пигментацию, выглядит в виде узла синего цвета с гладкой или неровной поверхностью. Почти в 50% случаев локализуется на ягодицах и пояснично-крестцовой области, реже — на тыле кистей, стоп. Не содержит невусных клеток, однако имеет в структуре особые меланоциты, способные к трансформации в меланому, поэтому мы отнесли его в первую группу.

Врожденные невусы – это пигментные образования которые закладываются внутриутробно, однако, при рождении ребенка могут быть не видны, в связи с малой пигментацией, в течение первого года жизни проявляются почти всегда, по размеру их делят на маленькие — менее 1,5 см, средние — от 1,5 до 20 см и гигантские — более 20 см в диаметре. Излюбленная локализация врожденных меланоцитарных невусов — нижняя часть туловища, верхняя часть спины, предплечья, грудь, верхние (проксимальные) отделы рук и ног. Гигантские невусы могут иметь форму «трусов», «купального костюма» или напоминать «шкуру животных». Считается, что до 12 лет, если возможно, таки невусы должны быть удалены. Дети с врожденными невусами подлежат постоянному наблюдению онколога. Эта группа невусов наиболее опасна в отношении трансформации в меланому.

211

Пятнистый невус – Существует с рождения или появляется позже, выглядит в виде светло-коричневого плоского пятна с неровными контурами, на фоне которого имеются мелкие тёмно-коричневые пятна, приподнятые над поверхностью кожи. Пятнистый компонент по структуре не отличается от лентиго (не содержит невусных клеток), а вот мелкие темные вкрапления, которые не редко появляются при взрослении ребенка, представляют собой пограничные или сложные невоклеточные невусы, изредка – диспластические невусы. Этот, второй, компонент – меланомоопасен.

Диспластический невус, встречается как самостоятельная форма и как форма превращения из других форм. Признаки такого невуса – неправильная форма, нечеткие контуры, неравномерная поверхность и цвет, неоднородная плотность, признаки изъязвления, уплотнения. Рассматривается как переходная форма к меланоме. Подлежит обязательному удалению с гистологическим исследованием.

Монгольское пятно - присутствует с рождения у 80% детей негроидной и монголоидной рас, у детей европеоидной расы встречается в 1% случаев. Это хорошо отграниченное округлое или овальное пятно, в поясничнокрестцовой области имеющее равномерную тусклую серовато-синюшную или коричневую окраску. Оно может достигать в диаметре 5-10 см. К 7-13 годам исчезает. Не содержит невусные клетки, меланомонеопасен.

Бородавчатый невус – так называют порок развития кожи, другое название веррукозный невус, бородавчатый эпидермальный невус, чаще расположен на голове, реже на туловище, представляет собой скопление пигментированных узелков разного размера, обычно не более 5-8 мм, расположенных вдоль линии, по ходу нервных стволов, существует с рождения или раннего детства, редко появляется позже. Встречается часто — у 0,1-0,5% взрослых. Не содержит невусных клеток, т.е. не является 212

настоящим невоклеточным невусом, поэтому меланомонеопасен, однако иногда, у взрослых, из его элементов может появится рак кожи.

Невус типа «кофе с молоком» - Не является типичным невоклеточным невусов, может быть врожденным или появляется позже, одиночные пятна (менее 3-х) могут быть у здоровых людей, множественное поражение характерно для болезни Реклингаузена (нейрофиброматозе), как единственное проявление, так и в совокупности с другими симптомами. Выглядит в виде плоского пятна, не возвышающегося над поверхностью кожи светло-коричневого цвета неправильной формы, размерами 1-20 см и более. Веснушки (эфелиды) – пигметные пятна на лице, появляющиеся в период активной инсоляции (весной и летом) и бледнеющие в темное время года (зимой). Выглядят в виде мелких рыжевато-коричневых плоских пятен, числом от нескольких до сотен. Юношеское лентиго – пигментные пятна, очень похожие на переходный пигментный невус, но в отличие от невуса в лентиго нет невусных клеток, интенсивная пигментация обусловлена повышенным содержанием меланоцитов, лентиго не опасно в отношении озлокачествления. Элементы располагаются на любом участке кожи или слизистых оболочках, часто на губе, особенно нижней, половых органах. Другие варианты невусов: эпителиоидный (невус Шпиц), невус Оты, невус Ито, невус Беккера – у детей встречаются редко. Подавляющее большинство меланоцитарных невусов эпидермального и дермального меланоцитарного происхождения не нуждается в лечении. Общими показаниями для удаления невусов являются: 





косметические, поскольку нередко оказывается, что желание пациента служит достаточным аргументом для удаления невуса, тем более, что при гистологическом исследовании в таких невусах нередко выявляются диспластические изменения; признаки атипии чаще следует ожидать в «уродливых» меланоцитарных невусах. наличие постоянного раздражения. Поэтому в первую очередь следует удалять невусы, постоянно подвергающиеся механическому раздражению, периодически увеличивающиеся и/или изменяющие цвет, так же элементы, располагающиеся под ремнем, лямками бюстгальтера или воротником локализация в местах, недоступных или плохо доступных для самоконтроля, таких как волосистая часть головы и промежность 213









необычное изменение или быстрый рост невуса, не соответствующий темпу роста тела, а также неодновременное изменение всех невусов с внезапным изменением цвета, размеров или топографии отдельных образований наличие элементов высокого риска озлокачествления, включающих клеточный голубой невус, пограничный невус у детей старше 13-15 лет, диспластический и/или врожденный рассыпной невус, большое количество невусов, выступающих над уровнем кожи при наличии в личном семейном анамнезе меланомы или индуцированных солнцем веснушек некоторые особенности локализации, это касается интенсивно пигментированных невусов в области акральных участков и слизистых оболочек, особенно если они являются врожденными и могут быть предшественниками акрально-лентигинозной меланомы локализация в области ногтевого ложа и конъюнктивы, где наличие невусов должно вызывать подозрение на меланому и ее предшественников

Обязательно хирургическое лечение при наличии хотя бы одного из семи признаков озлокачествления меланоцитарного невуса: 1. быстрое увеличение площади или высоты образования; 2. усиление интенсивности пигментации, особенно если неравномерная 3. местная регрессия 4. появление пигментного венчика или элементов- сателлитов 5. воспалительная реакция в невусе 6. зуд 7. эрозирование и кровоточивость

она

Следует отметить, что изменение невуса в период полового созревания от пограничного (в виде плоского пятна) к сложному и внутридермальному (в виде сосочка на ножке) без наличия бурного роста и признаков диспластического невуса является закономерным и не опасным. А вот, напротив, наличие плоских невусов у подростков и молодых людей, особенно в области подошв, ладоней и половых органов является меланомоопасным. Основным видом лечения пигментных невусов является хирургическое иссечение с гистологическим исследованием (под микроскопом). Удаление другими методами возможно, например лазером, криовоздействием, но только с косметической целью и только после обязательного осмотра онколога. Такие варианты удаления не оставляют живой ткани невуса, что исключает возможность гистологического исследования, а поэтому нельзя быть на 100% уверенным в отсутствии в нем злокачественной опухоли. 214

Тератомы. Тератомы относятся к эмбрионально-клеточным опухолям. Это опухоль, развивающаяся из трех эмбриональных слоев: эктодермы, мезодермы и эндодермы. Название «тератома» происходит от греч. teratos – монстр, урод и onkoma – опухолевидное образование. Тератома (синонимы: сложная опухоль, эмбриома, смешанная тератогенная опухоль, тридермома, монодермома, паразитирующий плод) — опухоль, состоящая из тканей нескольких типов, производных одного, двух или трех зародышевых листков, присутствие которых не свойственно тем органам и анатомическим областям организма, в которых развивается опухоль. Тератоидные опухоли встречаются в основном у детей первых лет жизни и реже - в подростковом возрасте и составляют около 6% среди опухолей детского возраста. У новорожденных и грудных детей с опухолевыми заболеваниями тератомы обнаруживаются в 22-25% случаев. Локализация тератоидных опухолей у детей разнообразна: крестцовокопчиковая область – 38%, яичники – 31%, забрюшинное пространство – 12%, яички – 6%, средостение – 4%, прочие – 9%. Тератома – гетерогенная по структуре опухоль, содержит кистозные и солидные части, может содержать органы и системы органов (органоидные тератомы). (рис.13)

Рис. 13. Макроскопический вид тератомы. Наиболее часто в тератомах обнаруживаются кожа, зубы, ткань ЦНС, слизистая дыхательных путей и кишечника, хрящ. Дорокачественные тератомы содержат только зрелые ткани (эпителий, хрящ, кости зубы и др.). злокачественные тератомы могут содержать клетки злокачественной эмбриональной карциномы, опухолей желточного мешка, хориокарциномы или смесь малигнизированных клеток. Доброкачественные клетки иногда соседствуют со злокачественными, либо опухоль целиком состоит из злокачественных клеток. Риск озлокачествления крестцово-копчиковой тератомы возрастает после 6 месячного возраста. Клинические проявления тератом разнообразны и во многом определяются местоположением опухоли. (рис. 14)

215

б а

в

Рис. 14. Локализация крестцово-копчиковых тератом. (Г.А.Баиров Срочная хирургия детей. С. 413, 1999г.) а – наружное расположение; б – наружно-внутреннее расположение; в – внутреннее расположение. Общей особенностью тератом у детей является их, как правило, доброкачественное течение и редкое метастазирование (распространение) в близлежащие лимфатические узлы, легкие, печень или кости. При наружном расположении тератомы в крестцово-копчиковой области она может быть легко выявлена уже при рождении, так как локализуется на ягодице или по средней крестцово-копчиковой линии.(рис. 14)

216

Рис. 14. Крестцово-копчиковая тератома. При наружно-внутреннем расположении тератомы, кроме выступающей опухоли, имеется и другая ее часть, расположенная между крестцом и прямой кишкой. При росте внутренней части тератомы возникают симптомы расстройства тазовых органов в виде нарушения мочеиспускания, запоров или недержания кала. Такая тератома нередко бывает спаянной с копчиком, растет кнаружи и может сопровождаться распадом кожи, присоединением инфекции и кровотечением. Тератома на ощупь может быть гладкой или бугристой (при злокачественном перерождении), кожа над ней – неизмененная или некротизированная (омертвевшая) при больших размерах опухоли. Консистенция опухоли при доброкачественной тератоме обычно мягче, чем при злокачественной. Температура кожи над злокачественной тератомой обычно повышена, а сосудистый рисунок хорошо обозначен. В отличие от доброкачественных тератом, злокачественные разновидности опухоли редко достигают больших размеров. При доброкачественных тератомах общее состояние ребенка страдает мало, если опухоль не сдавливает окружающие органы и ткани. Некоторые 217

тератомы, в состав которых входит незрелая ткан продуцируют альфафетопротеин,что имеет прогностическое значение. Повышение уровня альфафетопротеина в тех случаях, когда когда тератома содержит незрелые клетки, свидетельствует о высоком риске озлокачествления. У детей со злокачественными опухолями всегда выражены местные симптомы.Кроме того, отмечается бледность кожи, похудание, отставание в физическом развитии, повышение температуры, увеличение СОЭ. Подъем уровня альфа-фетопротеина в тысячи раз отмечается при тератомах, содержащих карциному желточного мешка и эмбриональную карциному. Дети часто беспокойны, что связано с болями и на которые указывают старшие из них. Дифференциальная диагностика. Дифференцировать тератому крестцово-копчиковой области следует с менигомиелоцеле, пилонидальными и дермоидными кистами. Кроме внешнего осмотра необходимо провести ряд исследований: обзорная рентгенография, КТ, МРТ. Лечение У всех детей с крестцово-копчиковыми тератомами необходимо полное удаление опухоли вместе с копчиком. Формирование анатомически нормальной зоны обеспечивается подшиванием перианального сфинктера к пресакральным тканям (рис. 15)

а)

в)

б)

г) 218

Рис. 15. а,б) Вид тератомы до операции; в) Вид промежности и ягодичной области сразу послеоперации; г) Вид промежности и ягодичной области через 6 мес. после операции. Осложнения тератом. Тератомы могут озлокачествляться, при больших размерах нарушается трофика тератом и могут появляться изъязвления (рис.15,б), инфицирование, кровотечение, сдавление органов при внутреннем или наружно-внутреннем расположением с явлениями кишечной непроходимости, задержки мочи. Срочное оперативное лечение показано при развитии следующих осложнений: 1. Сдавление опухолью прямой кишки или уретры; 2. Разрыв или резкое истончение оболочек при кистозном виде опухоли; 3. Изъязвление или некроз кожи, нагноение отдельных кистозных полостей; 4. Быстрый рост опухоли, подозрение на злокачественное перерождение. Тератома яичников длительное время протекает малосимптомно. Первым признаком заболевания обычно бывает увеличение размеров живота.(рис. 16)

Рис. 16 Увеличение и асимметрия живота у девочки с тератомой яичника. Иногда дети жалуются на боли внизу живота. 219

Перекрут ножки тератомы яичника может вызвать, кроме боли, рвоту и напряжение мышц передней брюшной стенки (так называемый синдром “острого живота”). Также при перекруте тератомы яичника при отсутствии ножки тератомы, возможен некроз маточной трубы и яичника (рис. 17).

а)

б)

Рис. 17. Перекрут тератомы яичника а) без некроза трубы; б) с некрозом трубы. При забрюшинных тератоидных опухолях появляются симптомы, вызванные сдавлением окружающих органов и тканей: периодические боли, расширение сосудов на передней брюшной стенке, наличие опухоли при ощупывании живота. Диагностика тератом яичника базируется на ультразвуковом исследовании, КТ органов брюшной полости и малого таза, МРТ, определение уровня альфа-фетопротеина. (рис. 18).

220

Рис. 18. КТ тератомы левого яичника. Лечение. Лечение тератом яичника только хирургическое, подразумевает удаление опухоли с последующим гистологическим исследованием. У больных с тератомами наружной локализации (шея, яичко и пр.) имеются, как правило, только местные симптомы. Прогноз. Если опухоль состоит из доброкачественной зрелой ткани, то хирургическое лечение (полное удаление тератомы) является методом выбора и сопровождается хорошими отделенными результатами. Рецидив после полного удаления доброкачественной тератомы возникает редко, иногда рецидивная опухоль носит злокачественный характер. Злокачественные тератомы чрезвычайно агрессивны и дают высокую летальность.

221

Модуль 6. Тема 24. Новообразования тканей. Тема 24.1. Злокачественные новообразования у детей. Конкретные цели: 10. Усвоить заболевания, которые вызывают новообразования мягких тканей. 11. Распознать основные клинические проявления злокачественных новообразований мягких тканей. 12. Дифференцировать новообразования в зависимости от вида. 13. Выявить признаки злокачественного перерождения новообразований и осложнений (кровотечение, воспаление, сдавление нервнососудистых новообразований и др..). 14. Трактовать принципы лечения злокачественных новообразований мягких тканей и их осложнения. 15. Распознать основные клинические проявления новообразований костей, различать признаки злокачественного течения заболеваний. 16. Идентифицировать особенности течения отдельных заболеваний на основании клинических и рентгенологических признаков. 17. Дифференцировать злокачественные опухоли костей на основании клинических и вспомогательных методов обследования (рентгенологического, УЗИ, компьютерной томографии, ангиографии, пункционной и открытой биопсии опухолей). 18. Составить план обследования больного и алгоритм действий по выявлению и предотвращению осложнений опухолей костей (патологичсекие переломы, ложные суставы, метастазирование и т.д.). 19. Трактовать принципы хирургического лечения, химиотерапии, лучевой терапии в зависимости от вида опухолей костей и доброкачественного или злокачественного течения. Злокачественные новообразования мягких тканей. Меланома. Меланома - злокачественная опухоль, образующаяся при перерождении клеток меланоцитов, которые в нормальном состоянии находятся преимущественно в коже и вырабатывают под действием ультрафиолетового излучения окрашивающее вещество - пигмент меланин. Количество этих 222

клеток и продуцируемого ими пигмента определяет цвет кожи человека. Меланоциты в большом количестве содержатся в невусах, именуемых в быту родинками, поэтому меланома может также развиваться и из этих достаточно безобидных образований, которые имеются у большинства людей. Меланома встречается примерно в 10 раз реже, чем рак кожи, и составляет около 1 - 4% от общего числа злокачественных новообразований. В европейских странах в течение года опухоль выявляется у 4 - 6 человек на 100.000 населения. Наиболее высокий уровень заболеваемости наблюдается в Австралии и США. Эпидемиологи отмечают, что каждые 5 - 10 лет число случаев развития меланомы среди лиц европейской расы удваивается. Аналогичная тенденция имеет место и в нашей стране. Обычно меланома представляет собой безболезненное плоское образование на коже (плоская меланома) или узелок (узловая меланома). Цвет меланомы может быть различным: черно-синим, коричневым или розовым. Иногда опухоль может иметь сразу несколько оттенков (неравномерное распределение пигмента). Плоская меланома развивается одинаково часто как на неизмененной коже, так и из пигментного невуса. Она представляет собой бляшку неправильной формы с фестончатым контуром, очагами обесцвечивания, мозаичной окраски, кератозом на поверхности. В среднем через несколько лет на бляшке возникает узел, свидетельствующий о переходе опухоли в крайне агрессивную форму. Узловая меланома, составляющая 10 - 30% всех меланом кожи, является наиболее агрессивной разновидностью опухоли. Обычно она представляет собой узел, реже - полиповидное образование на коже. В течение нескольких месяцев наблюдается удвоение объема узла, его раннее изъязвление и кровоточивость. Наиболее частой локализацией меланомы является кожа спины, шеи, головы, конечностей. Однако меланома может развиваться и под ногтем (около 8% всех меланом кожи). Обычно она в этом случае представляет собой темное пятно под ногтевой пластинкой, что крайне затрудняет ее своевременную диагностику. Меланома излечима на ранних стадиях, поэтому нужно более внимательно отнестись к себе и не пропустить первых "сигналов тревоги", свидетельствующих о возможном злокачественном характере образования на 223

коже. Чем меланома толще, тем она опаснее. При ранней стадии (тонкие и плоские опухоли) хирургическое иссечение позволяет избавиться от опухоли на срок 5 - 10 лет более чем у 90% заболевших. Напротив, при опухолях толщиной более 4 мм и особенно изъязвленных пятилетняя выживаемость без возврата заболевания составляет не более 50%. Резко снижаются шансы на излечение при попытке самостоятельного удаления опухоли (срезание, перевязывание "ножки" опухоли, выжигание различными химическими веществами и т.д.). Существует своего рода "азбука меланомы", описывающая ряд признаков перерождения родинки, обозначаемых первыми четырьмя буквами латинского алфавита: A (asymmetry) - асимметричность: форма "хороших" родинок чаще бывает симметричной. B (border irregularity) - края родинки обычно ровные и четкие. Неровный, фестончатый контур более характерен для меланомы. C (color) - доброкачественные невусы окрашены более или менее равномерно. Неодинаковый цвет разных частей новообразования более характерен для переродившейся родинки. D (diameter) - диаметр родинки более 6 мм: чем больше родинка, тем больше вероятность ее перерождения. Тем не менее известны меланомы размером 1 мм. (рис. 1.)

224

Рис.1 Признаки перерождения доброкачественного невуса. На злокачественное перерождение указывают различного рода изменения ранее существовавшей родинки. Установлено, что пигментные образования на коже, которые регулярно меняли форму и цвет, оказывались меланомой в 4 раза чаще, чем те, у которых внешний вид оставался неизменным. Поэтому к первым четырем буквам "азбуки меланомы" добавили пятую. E (evolving) - появление любых внешних изменений родинки, которыми наиболее часто являются: - изменение цвета (уменьшение или резкое усиление пигментации); - нарушение или полное отсутствие рисунка кожи в области невуса, "лаковая" поверхность или шелушение; - появление воспалительного ареола вокруг родинки (краснота в виде венчика);

225

- изменение конфигурации по периферии, размывание контура невуса; - увеличение размера невуса (особенно в возрасте старше 30 лет) и его уплотнение; - зуд, жжение, покалывание в области родинки; - появление трещин, изъязвлений в области родинки, кровоточивости; - выпадение имевшихся на родинке волосков; - внезапное исчезновение родинки (особенно после загара на солнце или в солярии). Осложнения меланомы Основное осложнение при меланоме — это метастазирование (т.е. распространение и поражение других органов и тканей). Меланома распространяется по кровеносным сосудам (это гематогенный путь),при этом метастазы могут осесть в любом органе,печень, легкие, кости, головной мозг; а также по лимфатической системе, при этом поражаются лимфатические узлы. Лечение меланомы Меланому иссекают хирургическим путем, с захватом здоровой кожи примерно 2-3 см., вместе с подкожно-жировой клетчаткой и мышцей. К другим методам лечения относятся: лучевая терапия, иммунотерапия, лазерная деструкция, криодеструкция.

Рабдомиосаркома. Саркомы являются злокачественными опухолями, развивающимися из соединительных тканей организма, в частности, из мышц, жировой ткани, оболочек, выстилающих суставы и кровеносные сосуды. Рабдомиосаркомы развиваются из рабдомиобластов - клеток, которые при созревании образуют скелетные мышцы. 226

Около 85% рабдомиосарком диагностируется у младенцев, детей и подростков. Чаще всего эти опухоли возникают в области головы и шеи (40%), в мочеполовых органах (27%), на верхних и нижних конечностях (18%) и туловище (7%). РАБДОМИОСАРКОМЫ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ НА ТРИ ТИПА: Эмбриональная рабдомиосаркома выявляется наиболее часто и располагается обычно в области головы и шеи, мочевом пузыре, влагалище, предстательной железе и яичках. Этот тип рабдомиосаркомы, как правило, диагностируется у младенцев и маленьких детей. Альвеолярная рабдомиосаркома встречается в области крупных мышц туловища и конечностей и обычно поражает детей более старшего возраста и подростков. Плеоморфная рабдомиосаркома возникает преимущественно у взрослых и крайне редко у детей. Рабдомиосаркома составляет приблизительно 4% от общего числа опухолей у детей. Более 90% рабдомиосарком выявляется у лиц до 25 лет и 60-70% - в возрасте до 10 лет. Отмечается два основных пика заболеваемости - ранний (в возрасте около 2 лет) и поздний - (от15 до19 лет). Лица мужского пола заболевают чаще, чем женского в соотношении 1,4-1,7:1. Диагностика. У одной трети больных рабдомиосаркому обнаруживают на ранних стадиях, когда возможно полное удаление опухоли. Однако при этом в 80% случаев при детальном обследовании обнаруживаются мелкие метастазы, для лечения которых необходимо назначение химиотерапии. Многие случаи рабдомиосаркомы возникают в областях, где их можно легко обнаружить, например, за глазным яблоком или в полости носа. Выпячивание глазного яблока или выделения из носа заставляют обратиться к врачу, что помогает рано заподозрить опухоль и провести обследование. Если рабдомиосаркома возникает на поверхности тела, то ее можно легко обнаружить без специального обследования. Рабдомиосаркомы в области яичка обычно развиваются у маленьких детей и выявляются родителями во время мытья ребенка. Опухоли мочеполового тракта приводят к затрудненному мочеиспусканию или кровянистым выделениям, поэтому эти симптомы нельзя игнорировать. Труднее обнаружить рабдомиосаркому на конечностях и туловище у детей более старшего возраста, так они вызывают симптомы (боль, припухлость), встречающиеся во время игры. В настоящее время не существует методов скрининга (досимптомного выявления) рабдомиосаркомы. Семьи с многочисленными случаями злокачественных опухолей, особенно у детей, должны находиться под особым врачебным наблюдением. Первым признаком рабдомиосаркомы обычно бывает появление местного уплотнения или припухлости, которые не вызывают боли или другие проблемы. Это относится, в частности, к рабдомиосаркомам туловища и конечностей. 227

При расположении опухоли в брюшной полости или области таза может возникать рвота, боль в животе или запоры. В редких случаях рабдомиосаркома развивается в желчных протоках и приводит к желтухе. При подозрении на опухоль выполняется один из видов биопсии (взятие кусочка ткани для микроскопического исследования), при котором уточняется вариант рабдомиосаркомы. В результате всестороннего обследования уточняется степень распространения опухолевого процесса и планируется лечение. В зависимости от распространения опухоли и радикальности операции больные с рабдомиосаркомой подразделяются на 4 группы: 1 группа (16%) - Больные (дети или взрослые) с локализованным процессом (без видимых метастазов) с полностью удалимой опухолью. 2 группа (20%) - Пациенты с локализованной, но микроскопически не полностью удалимой опухолью, наличием регионарных лимфатических узлов и отсутствием отдаленных метастазов. 3 группа (48%) - Больные с не полностью удалимой опухолью, видимой на глаз, и отсутствием отдаленных метастазов. 4 группа (16%) - Дети и взрослые с отдаленными метастазами в момент установления диагноза. Для определения стадии рабдомиосаркомы можно пользоваться системой TNM, которая учитывает распространенность процесса, но не принимает во внимание результаты оперативного вмешательства. При этом символ Т означает размер опухоли, N - поражение регионарных лимфатических узлов и М - наличие отдаленных метастазов. ЛЕЧЕНИЕ РАБДОМИОСАРКОМЫ Оперативное лечение. Первым этапом лечения рабдомиосаркомы по возможности должно быть полное хирургическое удаление опухоли, которое осуществляется под общим обезболиванием (наркозом). Если по какой-либо причине удалить всю опухоль не удается, то иссекается большая ее часть. Кроме того, по возможности опухоль удаляется в пределах здоровых тканей, что уточняется при исследовании под микроскопом. Во время операции удаляются также близлежащие (регионарные) лимфатические узлы. В случае расположения рабдомиосаркомы в области головы и шеи полное удаление опухоли нередко бывает невозможным без нарушения жизненно важных функций или серьезного косметического дефекта. Поэтому операция может быть отсрочена до получения выраженного эффекта в результате химиотерапии или облучения. Химиотерапия Всем больные с рабдомиосаркомой, как правило, получают химиотерапию. Если по какой-либо причине химиотерапия не назначается, то вероятность рецидива заболевания значительно увеличивается, даже после полного удаления опухоли. 228

В случае наличия остаточной (резидуальной) рабдомиосаркомы рекомендуется применение лучевой терапии наряду с химиотерапией. При достижении выраженного эффекта предпринимается повторная попытка полного удаления опухоли. Основными препаратами при лечении рабдомиосаркомы являются винкристин, дактиномицин, циклофосфамид. У больных с метастатической опухолью химиотерапия указанными препаратами не столь эффективна и потому ведутся поиски новых противоопухолевых препаратов и их комбинаций. Лучевая терапия Лучевая терапия является эффективным методом воздействия на опухолевые клетки, оставшиеся после хирургического удаления рабдомиосаркомы. Обычно лучевая терапия назначается через 6-9 недель после завершения химиотерапии на область оставшейся опухоли. В случае локализации рабдомиосаркомы в зоне оболочек или мозгового вещества головного и спинного мозга лучевая терапия может быть назначена немедленно до применения химиотерапии. Трансплантация костного мозга Трансплантация костного мозга позволяет использовать высокие дозы химиопрепаратов. Противоопухолевые препараты не обладают избирательным действиям и уничтожают и повреждают не только опухолевые, но и быстрорастущие нормальные клетки организма. Это приводит к анемии в результате снижения количества эритроцитов, повышенной восприимчивости к инфекциям за счет низкого числа лейкоцитов и кровотечениям из-за малого количества тромбоцитов после высокодозной химиотерапии. Трансплантация костного мозга, взятого у больного до химиотерапии, позволяет решить эти проблемы. После завершения химиотерапии собранный заранее костный мозг вновь переливается больному, что дает возможность быстро восстановить его функцию. Вместо трансплантации костного мозга можно использовать забор и последующее переливание периферических стволовых клеток, что приводит к аналогичному эффекту. Прогноз В целом удается излечить более 70% с рабдомиосаркомой. На выживаемость больных оказывают влияние многие факторы, такие как распространенность опухоли на момент диагностики, локализация, радикальность операции и гистологический вариант. Выживаемость больных колеблется от 30% в 4 группе до 90% в 1 группе. При локализации рабдомиосаркомы в области головы и шеи, во влагалище и яичках прогноз заболевания благоприятный. У больных с альвеолярной рабдомиосаркомой прогноз заболевания хуже, чем с эмбриональной. 229

Наилучшие результаты имеются у больных, получающих лечение в специализированных отделениях. Злокачественные опухоли костей. Остеогенная саркома. Остеогенная саркома - наиболее частая первичная опухоль костей у детей, занимает 6-е место по частоте среди всех злокачественных опухолей детского возраста. Опухоль происходит из примитивной костьформирующей мезенхимы, характеризуется продукцией остеоида при злокачественной пролиферации веретеноклеточной стромы. Пик заболеваемости приходится на 2 декаду жизни. У мальчиков частота заболевания выше, тогда как в более раннем возрасте преимущественно болеют девочки (у которых в этот период костный возраст больше, нежели у мальчиков). Этиология Развитие опухоли имеет некоторую связь с быстрым ростом кости. Дети, страдающие остеосаркомой, как правило, выше ростом, по сравнению с возрастной нормой, и болезнь поражает наиболее быстро растущие части скелета. Развитие костных опухолей часто ассоциируется с травмой, но, скорее травма привлекает внимание врача и заставляет провести рентгенологическое исследование. Единственный агент внешней среды, известный как стимулятор костных сарком - ионизирующее излучение. Причем интервал между воздействием этого фактора и возникновением остеосаркомы может быть от 4 до 40 лет (в среднем 12 - 16 лет). Среди страдающих болезнью Педжета 2% заболевают остеосаркомой, часто с множественным поражением костей. Наличие доброкачественных опухолей костей (остеохондромы, энхондромы и т.д.) увеличивает риск заболевания остеосаркомой. Клиника Главным клиническим признаком остеосаркомы является боль над пораженной областью. Боль тупая, постоянная с постепенным нарастанием интенсивности. Характерным симптомом являются ночные боли. У 3/4 больных может присутствовать мягкотканный компонент. Конечность увеличена в объеме, часто выглядит отечной. Боль и увеличение объема приводят к нарушению функции. Длительность анамнеза составляет в среднем 3 месяца. Характерно поражение метафизов длинных трубчатых костей. Наиболее частая локализация (примерно 50% случаев) - область коленного суставадистальная часть бедра и проксимальная часть большеберцовой кости. Часто также поражается проксимальная часть плечевой кости и бедренной кости, и 230

средняя треть бедренной кости. Поражение плоских костей, особенно таза в детском возрасте встречается менее чем в 10% случаев. Остеосаркома обладает огромной тенденцией к развитию гематогенных метастазов. К моменту установления диагноза 10%-20% пациентов уже имеют макрометастазы в легких, выявляемые рентгенологически. Но уже около 80% пациентов к моменту установления диагноза имеют микрометастазы в легких, не выявляемые рентгенологически, но видимые при компьютерной томографии. Поскольку кости не имеют развитой лимфатической системы, раннее распространение остеосаркомы в регионарные лимфоузлы встречается редко, но, если это имеет место, то является плохим прогностическим признаком. Другие зоны метастазирования- кости, плевра, перикард, почки, ЦНС. Остеосаркома обладает и локальным агрессивным ростом, может распространяться на эпифиз и близлежащий сустав (чаще всего поражаются коленный и плечевой суставы), распространяясь вдоль внутрисуставных структур, через суставной хрящ, через перикапсулярное пространство, или, прямым путем, вследствие патологического перелома, и образовывать не прилежащие к ней очаги- сателлиты - "skip"-метастазы. Диагностика Полное рентгенологическое исследование. Это исследование позволяет заподозрить наличие остеосаркомы у пациента, а также выявляет наличие мягкотканного компонента, патологического перелома, определяет размеры опухоли, и оптимальный уровень проведения биопсии. Рентгенологические признаки остеосаркомы (рис.2): -метафизарная локализация в длинных трубчатых костях; -наличие склеротических и литических очагов в кости, наличие васкуляризации; -очаги патологического остеобразования в мягких тканях; -нарушение целостности надкостницы с образованием "козырька" или "треугольника Кодмена"; -игольчатый периостит -" спикулы" (разрастание периоста в виде иголочек, расположенных перпендикулярно поверхности кости); -рентгенография легких позволяет выявить макрометастазы.

231

а)

б)

в)

г)

Рис. 2. Рентгенологические признаки остеосаркомы (а – остеогенная саркома бедренной кости, б - опухоль малоберцовой кости, в – остеогенная саркома плечевой кости, г – поражение большеберцовой кости). 2. Морфологическое исследование опухоли. Одной из частых причин невозможности проведения органосохраняющей операции является неудачно проведенная биопсия с местным обсеменением опухолевыми клетками, развитием патологического перелома. Поэтому биопсия должна проводиться хирургом и предпочтительнее проводить трепанобиопсию, нежели ножевую (для максимальной защиты прилежащих к опухоли тканей от контакта с биоптатом). 3. Остеосцинтиграфия (ОСГ) с Te-99- позволяет выявить другие очаги в костях, хотя повышение накопления изотопа не является специфическим. При проведении ОСГ в динамике по изменению процента накопления 232

изотопа в очаге до- и после химиотерапии, можно достаточно точно судить об эффективности химиотерапии. Значительное снижение процента накопления изотопа в очаге достаточно точно коррелирует с хорошим гистологическим ответом опухоли на химиотерапию. 4. Компьютерная томография (КТ) очага- позволяет выявить точную локализацию опухоли, ее размеры, отношение опухоли к окружающим тканям, распространение ее на сустав. КТ легких позволяет выявить микрометастазы, не выявляемые рентгенологически. 5. Магнито-резонансная томография (МРТ). Наиболее точный метод контрастирования опухоли, выявляющий ее отношение к окружающим тканям, сосудисто-нервному пучку, а также позволяющий определить динамику процесса при проведении химиотерапии, ее эффективность и, соответственно, планировать объем операции. В настоящее время МРТ проводится с контрастом, содержащим гадолиниум, который накапливается по периферии опухоли, четко отграничивая ее (Рис. 12-5). В крупнейших онкологических клиниках мира используется усовершенствованный метод - DEMRI - динамический захват контрастного вещества, определяемый при МРТ. С помощью компьютера производится количественное определение (в%) опухолевых клеток, накапливающих контраст до- и после химиотерапии, тем самым определяя гистологический ответ опухоли на лечение еще в предоперационный период. 6.Ангиография - проводится перед операцией. Этим методом выявляют свободны или нет сосуды от опухоли, что определяет объем операции. При наличии в сосудах опухолевых эмболов, проведение органосохраняющей операции невозможно. Лечение До недавнего времени лечение остеосаркомы ограничивалось операцией (в частности, ампутацией конечности). Но, несмотря на это, выживаемость была крайне низкой - 15%-20%. Значительный прогресс в лечении достигнут в последние два десятилетия в результате развития адъювантной химиотерапии, а также технических средств диагностики. Важнейшие компоненты лечения остеосаркомы. 1. Предоперационная химиотерапия всегда является первым этапом лечения и дает определенные преимущества: - улучшение системного тумор-контроля - подавление микрометастазов в легких; 233

-улучшение контроля первичного очага, что расширяет возможности реконструктивных операций на конечностях; - возможность объективно оценить гистологический ответ опухоли на химиотерапию, что часто определяет прогноз заболевания и тактику дальнейшего лечения. В современных программах лечения остеосаркомы используются препараты: высокодозный метотрексат (8-12 г/м2), адрибластин, ифосфамид, препараты платины, (карбоплатин, цисплатин), этопозид. 2. Операция - второй обязательный этап лечения. Развитие возможностей современной хирургии, а также средств контроля первичного опухолевого очага, позволяют улучшить качество жизни пациентов, применяя органосохраняющие операции. Большое распространение в мире получила имплантация эндопротеза суставов, а также замена резецированного участка кости ауто- и аллотрансплантатом. Однако, проведение органосохраняющих операций не всегда возможно по определенным причинам -поражение опухолью сосудисто-нервного пучка; -патологический перелом (в настоящее время не является абсолютным противопоказанием к сохранению конечности); -неправильно выбранное место проведения биопсии; -инфицирование места биопсии; -слишком молодой возраст больного (так как существует большой резерв роста конечностей); но для верхних конечностей это не имеет значения; -предшествующие операции с обсеменением мягких тканей; -большие размеры опухоли со значительным вовлечением в процесс мягких тканей. Наличие метастазов при современном лечении не является противопоказанием к органосохраняющей операции. При невозможности органосохраняющей операции производится ампутация с последующим протезированием конечности. Ампутация при современном протезировании оставляет большие возможности для ведения активного образа жизни и даже занятий спортом. 3.Послеоперационная химиотерапия - проводится с учетом гистологического ответа опухоли на химиотерапию (продолжение лечения, либо смена схемы терапии, либо прекращение терапии). Вопрос проведения лучевой терапии дискутируется в отечественной литературе. Однако в большинстве крупнейших зарубежных клиник этот вопрос решен не в пользу данного метода лечения. В качестве примера приведем 20-летний опыт проведения предоперационной лучевой терапии с последующей операцией в детской клинике St. Jude (Мемфис, США): 84 пациента получали предоперационную ЛТ, 61 - не получали ЛТ. 5-летняя выживаемость (без ХТ) составила менее 20% в обеих группах больных. В настоящее время развитие метастазов не предопределяет фатальный исход заболевания. Уровень современной торакальной хирургии позволяет 234

удалить большое количество метастазов, проводя субсегментарную резекцию. При этом также используется предоперационная ХТ с определением гистологического ответа опухоли на лечение. В качестве химиопрепаратов 2-й линии используется карбоплатин и этопозид. Применение этих препаратов и радикальное удаление метастазов позволяют добиться 5-летней выживаемости у 55% больных со вторичными легочными метастазами (COSS-96). При неэффективности стандартной ХТ используется высокодозная ХТ с применением колониестимулирующего фактора и пересадкой периферических стволовых клеток. В настоящее время производятся попытки применения других препаратов, помимо ХТ: Липосомальный мурамил-трипептид - синтезированный липофильный аналог мурамил-дипептида. Он инкапсулирован на липосомах и имеет избирательную тропность к легочным макрофагам и циркулирующим моноцитам, активируя их и придавая им тумороцидные свойства Верапамил и циклоспорин А - по данным ряда исследователей, снижают экспрессию Р-гликопротеина в опухоли, тем самым улучшая усваиваемость опухолевыми клетками химиопрепаратов. Отмечен хороший эффект применения этих препаратов вместе с ифосфамидом и этопозидом при распространенных формах остеогенной саркомы.

Саркома Юинга. Саркома Юинга занимает второе место по частоте среди злокачественных опухолей костей у детей (после остеогенной саркомы) была впервые описана Д. Юингом в 1921 году и получила название по имени автора. Эта опухоль редко встречается у детей младше 5 лет и у взрослых старше 30 лет. Наиболее часто эта опухоль возникает у подростков в возрасте от10 до 15 лет. Встречаются случаи внекостной саркомы Юинга с поражением мягких тканей. В настоящее время известно несколько факторов риска, связанных с возникновением саркомы Юинга. Пол. Саркома Юинга несколько чаще встречается среди мальчиков по сравнению с девочками. Возраст. В 64% случаев саркома Юинга встречается в возрасте от 10 до 20 лет. Раса. Наиболее часто саркома Юинга наблюдается у белого населения. Клиника: 1. Боль Первым признаком является боль, которая, в отличие от воспалительного процесса, не стихает в покое (усиление по ночам, отсутствие облегчения при фиксации конечностей). 235

По мере роста опухоли начинает страдать функция близлежащего сустава, и затем развивается прощупываемая опухоль, нередко с патологическим переломом (поздний признак). На третьем — четвертом месяце от начала заболевания из-за боли сначала нарушается, а затем прекращается движение в ближайшем суставе. 2. Повышение температуры тела больного 3. Наличие опухолевого образования В области растущей опухоли появляется припухлость, покраснение, расширенные подкожные вены и местное повышение температуры. 4. Возможны нарушения функций пораженной конечности 5. Иногда возникает лихорадка Диагностика.  Рентгенологическая диагностика: - При

мелкоочаговой деструкции (локализация в метаэпифизарных отделах трубчатых и плоских костей) на рентгенограмме обнаруживают множество мелких округлых или овальных, нечетко очерченных участков разрежения кости. - При пластинчатой деструкции (поражение диафизов трубчатых костей) происходит продольное расслоение кортикального вещества на несколько пластин. - Встречающаяся значительно реже крупноочаговая деструкция сопровождается образованием большого очага круглой или овальной формы, как бы вздутия кости, в котором могут быть перегородки, что придает ему ячеистый кистоподобный вид. Эндостальная реакция также выражена в различной степени от склеротической каймы по краю очага деструкции (рис. 3), до резкого уплотнения кости, на фоне которого почти не дифференцируется костномозговой канал. Считается, что для саркомы Юинга характерен периостит. Форма козырька периостальных разрастаний может быть линейной слоистой, бугристой, бахромчатой, игольчатой (спикулообразной). Однако в плоских костях, не имеющих периоста, и метафизах эта реакция надкостницы может отсутствовать. Чаще встречается линейный периостит — реактивные костные разрастания откладываются вдоль диафиза параллельными слоями (рис. 4). При игольчатом периостите они имеют вид игл, расположенных перпендикулярно по длиннику кости (рис. 5).

236

Рис. 3. Саркома Юинга большеберцовой кости у ребенка (рентгенограмма).

а)

б)

Рис. 4. Рентгенограммы а - плечевой кости и плечевого сустава (а — прямая, б — аксиальная проекции), б – локтевой кости при опухоли Юинга: отмечается многослойная периостальная реакция на протяжении всего диафиза.

237

Рис. 5. Рентгенограмма проксимальной части костей голени при опухоли Юинга (прямая проекция): 1 — диафиз малоберцовой кости утолщен и деформирован, костномозговой канал в зоне деструкции не дифференцируется; 2 — массивные игольчатые (спикулообразные) периостальные разрастания. Биопсия опухоли. Достаточное количество материала можно иногда получить из мягкотканного компонента. Если это невозможно, материал получают из участка кости, граничащего с костномозговым каналом.  Рентгенография и КТ легких  Аспирационная биопсия или костного мозга из нескольких мест (так как саркома Юинга имеет тенденцию к метастазированию в костный мозг).  Остеосцинтиграфия позволяет выявить другие очаги в костях, так как могут быть множественные метастазы в кости.  Компьютерная томография очага наиболее точно определяет размеры опухоли, ее связь с окружающими тканями, сосудисто-нервным пучком, распространение опухоли по костномозговому каналу.  Ангиография  Ультразвуковое исследование Лечение - Многокомпонентная химиотерапия (используются препараты — винкристин, адриамицин, ифосфамид, циклофосфан, актиномицин, вепезид в комбинации). В современных программах лечения применяется предоперационная и послеоперационная полихимиотерапия, при этом учитывается также гистологический ответ опухоли на лечение. Хорошим ответом опухоли на химиотерапию считается наличие менее 5 % живых опухолевых клеток. 

238

- Лучевая терапия на очаг в высоких дозах. При развитии метастазов в легкие проводится лучевая терапия на легкие. - Если возможно, радикальное удаление опухоли (включая кость и мягкотканный компонент). Радикальная резекция возможна при очаге в малоберцовой кости, костях предплечья, ребрах, ключице, лопатке. Операция улучшает локальный контроль опухоли. В сочетании с интенсивной химиотерапией и лучевой терапией значительно снижается риск местного рецидива. Уменьшение частоты местного рецидива отмечается даже после нерадикальных операций. Современная хирургическая техника позволяет проводить органосохраняющие операции при поражении бедренной, плечевой костей, а также резекцию костей таза. Пациентам с плохим прогнозом, в частности с метастазами в кости и костный мозг, имеющих выживаемость менее 10 %, в последнее время назначают более интенсивное лечение — химиотерапия мегадозами препаратов с тотальным облучением тела и трансплантацией аутологичного костного мозга или периферических стволовых клеток. Эта терапия позволяет излечить более 30 % больных с распространенным процессом (при метастазах в кости и костный мозг). У больных с хорошей чувствительностью опухоли удается достичь еще более высоких результатов лечения (7-летняя выживаемость составляет около 50 %).

НЕФРОБЛАСТОМА И НЕЙРОБЛАСТОМА. Конкретные цели: 1. Усвоить характерные симптомы «пальпируемой опухоли» в животе при нефробластоме и нейробластоме. 2. Различать нефробластому и нейробластому в зависимости от клинических проявлений и стадии течения заболеваний.

239

3. Интерпретировать вспомогательные данные методов исследования (УЗИ, обзорная рентгенография, урография, пневмоперитонеум, компьютерная томография, пункционная биопсия). 4. Проводить дифференциальную диагностику нефробластомы, нейробластомы, гидронефроза, поликистоза, удвоения почек, опухолей печени, опухолей надпочечников, лимфогенных опухолей). 5. Объяснить принципы комплексного лечения нейробластомы и нефробластомы в зависимости от стадии течения заболевания. Нефробластома у детей. Нефробласто́ ма (греч. nephros почка + blastos росток, зародыш + -ōma; синоним: опухоль Вильмса, аденосаркома почки, эмбриональная нефрома) дизонтогенетическая злокачественная опухоль почек у детей, это трёхкомпонентная эмбриональная опухоль, содержащая эпителиальный, бластный и стромальный элементы (аденомиосаркома). На неё приходится около 8% всех опухолей детского возраста. Наиболее часто (75%) встречается у детей в возрасте от 1 до 5 лет, составляя 97% всех опухолей почек в этом возрасте. В подавляющем большинстве случаев неоплазма обнаруживается спорадически, но в 1% случаев носит семейный характер. В редких случаях наблюдается внепочечная локализация опухоли: в малом тазу, яичнике, матке, забрюшинной клетчатке, паховой области. Детально описана немецким хирургом Вильмсом (М. Wilms) в 1899 г. Опухоль встречается одинаково часто у детей обоего пола, преимущественно в возрасте 2—3 лет, хотя описаны случаи нефробластомы у новорожденных и взрослых. Иногда развиваются двустороннее поражение опухолью. Макроскопически опухоль представляет собой узел, иногда очень больших размеров, четко отграниченный от почечной паренхимы (рис. 6).

Рис. 6. Макропрепарат почки при нефробластоме: на разрезе виден крупный опухолевый узел с участками некроза, четко отграниченный от почечной паренхимы. При микроскопическом исследовании в нефробластоме обычно обнаруживают канальцы, розетки, псевдогломерулы, мезенхиму, мышечную, 240

хрящевую, костную и другие виды тканей и структур в различных сочетаниях. В зависимости от преобладания мезенхимального или нефробластического компонентов различают три основных морфологических варианта нефробластомы: -типичные нефробластомы; мезенхимальный и нефробластический (эпителиальный) компоненты представлены в равном объеме; -нефробластома с преобладанием эпителиального компонента; -нефробластома с доминирующим мезенхимальным компонентом. Наряду с типичными нефробластомами выделяют тубулярный, кистозный, фетальный рабдомиоматозный и анапластический варианты. Из числа нефробластом также выделены мезобластическая нефрома, светлоклеточная костеметастазирующая и злокачественная рабдоидная саркома, имеющие характерные гистологические и клинические особенности. Нефробластома метастазирует по кровеносным и лимфатическим путям: характерны метастазы в легкие, печень, лимфатические узлы, редко в другие органы. Иногда опухоль прорастает в нижнюю полую вену и правое предсердие. Классификация. Различают четыре стадии нефробластомы: I стадия - опухоль локализуется внутри почки и не прорастает ее капсулу; II стадия - опухоль выходит за пределы почки, но не прорастает собственную капсулу, метастазы отсутствуют; III стадия - опухоль прорастает собственную капсулу, околопочечную клетчатку или поясничные мышцы и прилежащие органы, имеется поражение регионарных лимфатическихузлов, разрыв опухоли до или во время операции; IV стадия - наличие отдаленных метастазов (в легкие, печень, кости и другие органы). Некоторые авторы двустороннюю нефробластому называют V стадией. Клинически заболевание нередко протекает бессимптомно, опухоль обнаруживается случайно при пальпации живота. Боль, сонливость, гиподинамия, снижение аппетита, подъемы температуры тела, кишечный дискомфорт возникают в поздних стадиях развития опухолевого процесса, как и гематурия, обычно наблюдаемая при чашечно-лоханочном расположении опухоли. Иногда нефробластома сочетается с врожденными пороками развития — аниридией, гемигипертрофией, крипторхизмом, псевдогермафродитизмом, дисгенезией гонад, синдромом Бекуита — Видеманна, удвоением органов и др. Обнаружение таких аномалий, а также случаи нефробластомы у родственников ребенка служат признаками возможного развития нефробластомы. Диагностика. Методом ранней диагностики является осмотр и пальпация живота, позволяющие выявить его увеличение или асимметрию, а 241

также пропальпировать опухоль. Диагностика новообразований забрюшинного пространства затруднена для традиционных методов, что связано с анатомо-топографическими особенностями, длительным отсутствием клинических проявлений, либо отсутствием специфических признаков. Поэтому к моменту пальпаторно обнаруживаемого образования, болей в животе, лихорадки, анорексии, артериальной гипертензии и/или гематурии у 80% детей имеются отдалённые метастазы. Ведущим в постановке правильного диагноза является визуализация. Уже на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости можно в проекции почки определить гомогенную тень, "вынужденный изгиб" позвоночника, смещение петель кишечника в противоположную от опухоли сторону и нечеткие контуры поясничной мышцы на стороне поражения. На экскреторных урограммах при опухоли Вильмса определяются увеличение почки, нечеткость ее контуров, изменение ее положении и деформация собирательной систем почки. В ряде случаев при больших размерах опухоли и практически полном поражении паренхимы почки функции ее на урограммах не определяется ("немая" почка). В этих случаях, как и при двустороннем поражении почек и сочетании опухоли с пороками развития почек, обязательным является проведение ангиографического исследования. На серии ангиограмм четко определяются признаки опухоли Вильмса скопление контрастного вещества в опухоли в виде "озер", расширение, деформация и ампутация сегментарных артерий, нарушение их дихотомического ветвления, быстрый сброс артериальной крови в венозное русло по патологическим артерио-венозным шунтам. Весьма информативным для хирургов является контрастирование нижней полой вены при проведении каваграфии, так как в ряде случаев удается до операции выявить ее расположение по отношению к опухоли, наличие в вене опухолевого тромба или ее вторичную деформацию за счет сдавления увеличенными метастатическими лимфатическими узлами. Метастазы в легкие выявляют с помощью рентгенографии грудной клетки в пяти проекциях (прямая, два боковых и два косых снимка), а поражение костей - путем радиоизотопного исследования скелета. Основными методами диагностики остаются эхография (рис. 7.), традиционная рентгенография (в т.ч. и экскреторная урография), рентгеновская компьютерная томография (РКТ)(рис. 8.), магниторезонансная томография (МРТ) и ангиография. Ультразвуковое исследование позволяет также выявить метастазы опухоли в печень и забрюшинные лимфатические узлы и вовремя при динамическом контрольном обследовании обнаружить рецидив заболевания. С помощью эхографии удается отдифференцировать врожденные и приобретенные кистозные образования почки от опухолей, установить довольно точно размеры новообразования и отношение его к ближайшим органам, а также следить за эффективностью проводимого лечения. 242

Рис. 7. Ультразвуковое сканирование опухоли почки (нефробластома) с очагами распада.

Рис. 8. Рентгеновская компьютерная томограмма опухоли почки. Чётко видно, как часть почки замещена опухолевой массой. Дифференциальная диагностика. Нефробластому необходимо дифференцировать прежде всего от пороков развития почек (гидронефроз, поликистоз почек и мультикистозная почка, удвоение почки, подковообразная почка и др.) и забрюшинных внепочечных образований (нейробластома, рабдомиобластома, ангиосаркома, тератома). В ряде случаев приходится проводить дифференциальный диагноз с опухолями печени и лимфомой брюшной полости. Лечение нефробластомы комплексное: хирургическое (трансперитонеальная нефрэктомия), лучевое (предоперационное и послеоперационное облучение ложа опухоли), химиотерапевтическое (предоперационное и в послеоперационном периоде). При выборе метода лечения учитывают стадию заболевания, морфологическое строение опухоли, возраст ребенка. Принципиальная схема лечения нефробластомы в зависимости от стадии заболевания представлена на таблице №1.

243

Схема лечения нефробластомы в зависимости от стадии. Таблица №1 Стади я

ПредПредОпераци ПослеПослеоперационна операционна я операционна операционна я я лучевая я лучевая я химиотерапи терапия терапия химиотерапи я я I -(+) + -(+) II + + -(+) + III + -(+) + + + IV + -(+) -(+) + При тубулярном и кистозном вариантах нефробластомы, в отличие от анапластического, прогноз благоприятный. Благодаря применяемым методам лечения продолжительность жизни больных нефробластомой в течение 3 и более лет достигает 80—90%. Нейробластома. Нейробластома — это злокачественная опухоль, которую впервые описал в 1865 году Вирхов и назвал ее «глиомой». В 1910 году Wright доказал, что развивается она из эмбриональных нейробластов симпатической нервной системы и дал ей настоящее название. Это наиболее частая экстракраниальная солидная бластома, встречающаяся у детей, и составляет 14% всех новообразований детского возраста (Л. А. Дурнов с соавт., 1986; Putnam et al ., 1983 и др). Нейробластома (общепринятое в настоящее время название злокачественных опухолей симпатической нервной системы) - самая загадочная опухоль детского возраста, как с клинической так и с биологической точек зрения. В структуре всей онкологической заболеваемости нейробластома составляет 7-11% от общего числа злокачественных опухолей у детей, занимая четвертое место после острых лейкозов, опухолей ЦНС и злокачественных лимфом. Частота нейробластомы составляет 0,85-1,1 на 100000 детей до 15 лет. Возрастное распределение нейробластомы на всем протяжении детства неоднородно и частота диагностики уменьшается по мере взросления ребенка. У детей первого года жизни нейробластома - самая частая злокачественная 244

опухоль, заболеваемость ею в этом возрасте составляет 6,1 на 100 000 детей до года. Заболеваемость нейробластомой в возрасте от 1 года до 5 лет составляет 1,7 на 100 000 детей, а в возрасте от 5 до 10 лет - 0,2 на 100000 детей этого возраста. Нейробластома принадлежит к группе эмбриональных опухолей, таких как гепатобластома, нефробластома, эмбриональная рабдомиосаркома. Все они характеризуются манифестацией в раннем возрасте, имеют сходные цитоморфологические характеристики, свойственные эмбриональным опухолям. Нейробластому отличают ряд специфических, уникальных черт ее биологического поведения, не свойственных другим злокачественным опухолям. 1.Способность к спонтанной регрессии. В клинической практике хорошо известны примеры, когда у грудных детей с классической картиной нейробластомы 4S стадии (как правило, с массивным поражением печени) наблюдается инволюция злокачественного процесса примерно с 4-месячного возраста. Лишь очень небольшая часть таких больных нуждается в минимальной химиотерапии или лучевой терапии для "индукции" процесса регрессии. До сих пор неизвестен никакой маркер, который определяет перелом в течение заболевания от прогрессии к регрессии. Неизвестно также, почему у ряда больных до 1 года с, казалось бы, IV-S стадией процесса не наступает регрессии опухоли. Не определены также и факторы, вызывающие этот процесс у групп больных нейробластомой, не принадлежащих к категории 4S стадии. 2.Способность к дифференцировке ("созревание"). Еще одно удивительное свойство опухолевых клеток нейробластомы было замечено при культуральном ее исследовании: культура клеток, взятых из агрессивно растущей опухоли, в процессе культивирования приобретала черты дифференцирующейся нервной ткани. Различные агенты способны индуцировать этот процесс in vitro: ретиновая кислота, так называемый, фактор роста нервной ткани, некоторые цитостатики, папаверин. Однако до сегодняшнего дня не было сообщений об успешной индукции процесса дифференцировки in vivo. Первое клиническое наблюдение "созревания" симпатогониомы в доброкачественную ганглионейрому через 10 лет после установления диагноза и без какого-либо лечения описано еще в 1927 году. По данным немецких авторов (F.Berthold) дифференцировка злокачественных нейробластом в доброкачественные опухоли происходит довольно редко 245

(1:1150), хотя и убедительно. 3. Способность к стремительному агрессивному развитию и бурному метастазированию.

Международная классификация стадии нейробластомы ( Brouder et al ., 1988). Стадия и ее характеристика: I Локализованная опухоль, находящаяся в области первоначального развития; новообразование полностью удалено с или без микроскопических признаков его остатков; макроскопически подтвержденное отсутствие поражения лимфатических узлов по обе стороны позвоночника IIA Односторонняя опухоль с удалением большей ее части; микроскопически — поражения лимфатических узлов нет с обеих сторон IIB Односторонняя опухоль, удаленная полностью или большая ее часть; микроскопически — имеется поражение односторонних лимфатических узлов III Опухоль распространяется на противоположную сторону с или без метастатического поражения регионарных лимфатических узлов; односторонняя опухоль с метастазами в противолежащих лимфатических узлах; срединная опухоль с метастазами в лимфатических узлах с обеих сторон IV Диссеминированная опухоль с метастазами в отдаленных лимфатических узлах, костях скелета, легких и других органах IVS Локализованная первичная опухоль, определяется в стадии I и II с метастазами в печень, кожу и/или костный мозг Патоморфологическая классификация Неоплазмы развиваются из симпатических ганглиев. Различают три типа опухолей, отличающихся друг от друга степенью дифференциации. Ганглионеврома состоит из зрелых ганглионарных клеток и относится по своей природе к доброкачественным опухолям. Она часто обызвествляется. Kemshead et al. (1985) полагают, что все ганг-лионевромы — это зрелые нейробластомы. В литературе описаны случаи спонтанного или лечебного созревания нейробластомы до ганглионевромы ( Everson и Cole , 1966).

246

Ганглионейробластома — это промежуточная форма неоплазмы, лежащая между ганглионевромой и нейробластомой. Зрелые ганглионарные клетки и недифференцированные нейробластомы встречаются в различных отделах опухоли в разных пропорциях. Нейробластома является недифференцированной формой неоплазмы состоящей из мелких круглых клеток с темно-пятнистыми ядрами. Часто могут встречаться розетки и характерные нейрофибрилы. В опухоли обнаруживаются геморрагии и участки кальцификации.

Клиническая картина Клиническая картина заболевания зависит от локализации первичной опухоли, от наличия и локализации метастазов, от количества вазоактивных веществ, продуцируемых опухолью. Различают симптомы первичной опухоли, парнеопластический синдром (связанный с гиперпродукцией катехоламинов) и метастатическую болезнь. Основными жалобами являются боль (у 30-35%), лихорадка (25-30%), потеря веса (20%). Наличие жалоб и их число, главным образом, зависит от стадии заболевания. Поражение шейно-грудного отдела симпатического ствола рано вызывает синдром Горнера, что делает возможным сравнительно раннюю диагностику опухоли, возникающей из этих отделов. Локализация опухоли в заднем средостении может стать причиной навязчивого кашля, дыхательных расстройств, деформации грудной стенки, может вызвать дисфагию, а у малышей - частые срыгивания. Поражение костного мозга влечет за собой анемию и геморрагический синдром. Характерен симптом "очков" с экзофтальмом при поражении ретробульбарного пространства у детей с 4 стадией заболевания. Метастазы в кожу имеют синюшно-багровую окраску и плотную консистенцию. При локализации процесса в забрюшинном пространстве пальпация выявляет бугристую, каменистой плотности, практически несмещаемую опухоль (ранняя фиксация опухоли происходит изза быстрого врастания в спинно-мозговой канал через межпозвоночные отверстия). Распространение опухоли из грудной полости в забрюшинное пространство через диафрагмальные отверстия вызывает тот же симптом "песочных часов" или "гантелей". 247

Принципиально нейробластома может возникнуть в любом органе, имеющем симпатическую иннервацию, но типичными источниками опухолевого роста при нейробластоме являются симпатический нервный ствол на всем его протяжении и мозговое вещество надпочечников (рис.10-2). Приблизительно 40% опухолей возникают в надпочечниках, 30% исходят из поясничного отдела симпатического ствола, 15%- из грудного отдела, 3% - из тазовых параганглиев, 1%- из шейного отдела. На долю нетипичных локализаций или нейробластом с неустановленным первичным очагом приходится по данным разных авторов от 5 до 15% (рис.103). Наиболее характерна клиническая картина при забрюшинной (самой частой) локализации опухоли: плотная практическая несмещаемая опухоль. Очень часто выражены общие симптомы: потеря веса, слабость, костные и суставные боли, анемия, лихорадка. Довольно часто ребенок долго обследуется по поводу костных болей с диагнозами: артриты, эпифизиты - ревматоидного или неспецифического характера, до той поры, пока не разовьются общие симптомы заболевания. Повышение артериального давления может быть связано либо с избыточной секрецией опухолью катехоламинов, либо со сдавлением почечных сосудов. Некупируемая диаррея, симптом, хотя и редкий, может долго маскировать истинную причину кишечных расстройств. Неврологическая симптоматика может быть выражена у детей, чья опухоль локализуется паравертебрально с проникновением в спинно-мозговой канал, либо при первичной интраспинальной локализации. Первоначальные симптомы нейробластомы не имеют специфичности, а рассматривают различные педиатрические заболевания.  новообразование

в брюшной полости,

 отек,  похудание,  анорексия,  боли

в костях (метастазы),  анемия,  лихорадка. Симптомы, обусловленные избытком катехоламинов – покраснение лица, потливость, тахикардия, артериальная гипертония, головная боль, редко хронический понос. При локализации в области головы и шеи первыми симптомами могут быть наличие пальпируемых опухолевых узлов и развитие 248

синдрома Горнера, при развитии опухоли в грудной клетке, могут быть нарушения дыхания, дисфагии, сдавления вен. Первым сигналом наличия опухоли в брюшной полости может быть наличие в ней пальпируемых опухолевых масс, новообразования таза могут проявляться нарушением акта дефекации и мочеиспускания. Нейробластомы, прорастающие через межвертебральные отверстия со сдавлением спинного мозга (опухоли в виде «гантели»), вызывают характерные неврологические симптомы, такие как вялый паралич конечностей и нарушение мочеиспускания с напряженным мочевым пузырем. Большинство опухолей локализуется в забрюшинном пространстве, преимущественно в надпочечниках, реже — в средостении и на шее. Нейробластома имеет тенденцию к метастазированию в определенные зоны, такие как кости, костный мозг, лимфатические узлы. Редко опухоли встречаются в коже и печени; как исключение, поражается головной мозг. Установление первичного диагноза встречается в больших случаях (около 70%). Клинические симптомы, обусловленные метастазами весьма многообразны. У новорожденных первым признаком развития метастазов является быстрое увеличение печени, может сопровождаться образованием на коже узлов голубоватого цвета и поражением костного мозга. У детей старшего возраста развитие метастазов может вызвать боли в костях и увеличение лимфатических узлов. Заболевание может иметь признаки, характерные для лейкемии, у детей развиваются анемия и кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, что обуславливается панцитопенией, вызванной поражением костного мозга клетками нейробластомы. Диагностика. Согласно международным критериям диагноз нейробластомы может быть установлен по гистологическому исследованию биопсийного материала, полученного из первичной опухоли, (либо из метастазов), или при выявлении поражения костного мозга в сочетании с повышенным содержанием катехоламинов или их дерриватов: ванилилминдальной (ВМК), гомованилиновой (ГВК) кислот и дофамина в крови или в моче. Уровни ВМК и ГВК повышены у 85% больных и уровень дофамина - у 90% больных с нейробластомой. Уровень экскреции катехоламинов не влияет на прогноз, тогда как высокое соотношение ГВК: ВМК (зависимость прямо пропорциональна) свидетельствует о наличии низко дифференцированной опухоли и связано с худшим прогнозом. Маркеры опухоли. Нейробластома принадлежит к той категории детских опухолей, при которых используются опухолевые маркеры как для диагностики, мониторинга в процессе лечения и как прогностические факторы. Диагностика и дифференциальная диагностика нейробластом основана на определении 249

содержания суточной экскреции с мочой катехоламинов, их предшественников и метаболитов (ванилминдальной и гомованилиновой кислот). Исследования показали, что выявление нейробластомы на доклинической стадии по данным определения ванилилминдальной или гомованилиновой кислоты в моче у детей 6-месячного возраста, и своевременно начатое лечение значительно повышают выживаемость. Эти данные свидетельствуют о том, что клетки нейробластомы на доклинической стадии секретируют преимущественно адреналин и норадреналин и, следовательно, являются более дифференцированными. В норме цистатионин в моче не выявляется; присутствие цистатионина в моче указывает на наличие нейробластомы. Сугубо специфичными и легкоопределяемыми являются метаболиты катехоламинов: ванилилминдальной (ВМК) или гомованилиновой кислоты (ГВК) и дофамина (ДА). Уровень этих веществ определяется в суточной моче и в сыворотке крови ребенка. Диагностически значимыми является повышение содержания ВМК, ГВК и ДА в 3 раза в сравнении с возрастной нормой. Интересно, что метод определения дериватов катехоламинов в моче чувствительнее приблизительно на 15%, чем в сыворотке крови. В случае ложно-отрицательных результатов определения метаболитов катехоламинов (что встречается приблизительно у 15% больных) помощь в диагностике окажет определение содержания в сыворотке крови нейронспецифичной энолазы (NSE), фермента, определяемого в нейронах. В 1981 году K.Tapia показал, что опухоли нейрогенного происхождения имеют высокое содержание NSE. Повышенное содержание этого фермента в сыворотке крови характерно не только для нейробластомы, но и для других опухолей нейроэктодермального происхождения (ПНЕТ, саркома Юинга), при опухоли Вилмса, некоторых видах лейкемий. Уровень содержания NSE в сыворотке имеет и прогностическое значение, так величина NSE более 80-100нг/мл свидетельствует о крайне неблагоприятном прогнозе. Еще одним биохимическим маркером нейробластомы является ферритин. У ряда больных нейробластомой уровень ферритина повышен, причем его количество в сыворотке прямо пропорционально обьему опухолевой массы. Известно, что ферритин обладает некоторыми биологическими эффектами, отрицательно отражающимися на иммунитете больного и поэтому повышенное содержание ферритина тоже связано с ухудшением прогноза у больных нейробластомой. Фермент лактат-дегидрогеназа (ЛДГ) не принадлежит к специфичным для нейробластомы маркерам, но ее содержание в сыворотке имеет прогностическое значение для этих больных: повышенный уровень ее чаще отмечается при распространенных стадиях заболевания, что, вероятно, и обьясняет связь повышенного уровня ЛДГ с неблагоприятным прогнозом. Может быть, уровень ЛДГ лишь отражает скорость пролиферации опухоли и поэтому при распространенных процессах с заведомо неблагоприятным прогнозом регистрируется высокий уровень ЛДГ. Другими маркерами нейробластомы являются Ганглиозид GD2, 250

нейропептид Y и Хромогранин А. Выявление этих маркеров методом иммуногистохимии служит критерием диагностики нейробластомы, а их влияние на прогноз заболевания изучается. Схема определения степени распространения опухолевого процесса. 1.Место первичной опухоли - УЗИ, КТ, МРТ. 2.Грудная клетка - рентгенография, КТ. 3.Брюшная полость - УЗИ, КТ. 4. Остеосцинтиграфия с Те 99 и последующая рентгенография выявленных очагов гиперфиксации изотопа. 5. Сцинтиграфия с 131 J метайодбензилгуанидином (MJBG). 6. Аспирационная биопсия костного мозга (из 4-8 мест). 7. Трепанбиопсия костного мозга с гистологическим и иммуногистохимическим исследованиями. 8. Биопсия очагов, подозрительных на метастазы опухоли. Методы визуализации: экстректорная урография, компьютерная томография (КТ), МРТ, сцинтиграфия костей или рентгенография скелета, рентгенография грудной клетки, сцинтиграфия печени, ангиография. При рентгенографии и КТ выявляются характерные кальцификаты в ткани опухоли (что является хорошим прогностическим признаком) и количество которых увеличивается при положительном ответе опухоли на химиотерапию (Рис. 9).

Рис. 9. КТ нейробластомы забрюшинного пространства.

Рис. 10. КТ нейробластомы заднего средостения.

251

Рис. 11. МРТ нейробластомы заднего средостения с проникновением опухоли в спинномозговой канал. . Лечение, зависящее от стадии опухоли:    

хирургическое вмешательство, лучевая терапия, химиотерапия, трансплантация костного мозга.

Чем меньше возраст ребенка, тем благоприятнее прогноз. Для прогнозирования развития болезни и оценки эффективности лечения необходимо периодически определять содержание катехоламинов в сыворотке. Благоприятный прогноз опухоль диагностируется в раннем возрасте и на ранней стадии развития. При лечении нейробластомы применяются все три метода противоопухолевого лечения: химиотерапия, лучевая терапия и хирургический метод. В лечении больных с локализованными 1 и 2А стадиями чаще всего бывает достаточным радикальное удаление опухоли. Наличие микроскопической резидуальной опухоли, по данным многих авторов, практически никогда не ведет к возникновению рецидива или к метастазированию, что отличает нейробластому от большинства других солидных опухолей. Крайне важно производить биопсию регионарных лимфатических узлов с обеих сторон от опухоли для точного установления стадии заболевания. У больных с 2В стадией необходимо дополнительно к удалению опухоли использовать химиотерапию и облучение очага и вовлеченных лимфатических узлов. Больные с 3 стадией заболевания уже в дебюте имеют нерезектабельную опухоль, поэтому необходима предоперационная химиотерапия, которая 252

приводит к значительному уменьшению размеров опухоли, иногда даже до возможности ее радикального удаления. В случае неполного удаления лучевая терапия на ложе удаленной опухоли может помочь справиться с резидуальной опухолью. Современные программы химиотерапии и совершенствование хирургической техники (микрохирургия) дают возможность излечивать до 60% больных с 3 стадией нейробластомы. Больные с 4 стадией заболевания, которые составляют большинство больных, имеют худший прогноз, 5-летняя выживаемость даже при использовании современных программ химиотерапии составляет не более 20%. Прогностическую роль для больных с 4 стадией нейробластомы имеет локализация метастазов: дети, имеющие метастазы только в отдаленные лимфатические узлы имеют гораздо лучший прогноз, чем больные с костными метастазами. В лечении этой группы больных с крайне неблагоприятным прогнозом даже использование мегадозной химиотерапии (мелфалан, вепезид) и тотального облучения тела с аутологичной трансплантацией костного мозга не принесло ожидаемых результатов. В настоящее время проводятся исследования по применению нового класса химиотерапевтических препаратов (ингибиторов топоизомеразы 1, таких как топотекан и иринотекан) и иммунотерапии у больных с резистентными формами нейробластомы и при прогрессировании заболевания. В современных стандартных режимах химиотерапии используются препараты платины (цисплатин, карбоплатин), эпиподофилотоксины (VP-16, VM-26), дакарбазин, адрибластин, циклофосфан, ифосфамид, винкалкалоиды (винкристин, виндезин). По данным разных авторов выживаемость больных с нейробластомой в целом составляет около 50% (49-55%), по стадиям: 1 стадия - 100%, 2 стадия 94%, 3 стадия 60% (67-57%), 4 стадия - 10-20%. 4S стадия - 75%.

Опухоли средостения. Опухоли средостения наблюдаются одинаково часто у мужчин и женщин; встречаются преимущественно в молодом и зрелом возрасте. Большинство из них относится к врожденным новообразованиям. 253

Доброкачественные опухоли средостения значительно преобладают над злокачественными. Клинические симптомы доброкачественных новообразований средостения зависят от многих факторов — темпов роста и величины опухоли, ее локализации, степени сдавления соседних анатомических образований и др. В течении новообразований средостения различают два периода — бессимптомный и период с клиническими проявлениями. Доброкачественные опухоли развиваются бессимптомно длительное время, иногда годы и даже десятилетия. Выделяют два основных синдрома при патологии средостения — компрессионный и нейроэндокринный. Компрессионный синдром обусловлен значительным ростом патологического образования. Характеризуется ощущением полноты и давления, тупыми болями за грудиной, одышкой, цианозом лица, отеком шеи, лица, расширением подкожных вен. Затем появляются признаки нарушения функции тех или иных органов в результате их компрессии. Выделяют три вида компрессионных симптомов: органные (смещение и сдавление сердца, трахеи, главных бронхов, пищевода), сосудистые (сдавление плечеголовных и верхней полой вен, грудного протока, смещение аорты) и неврогенные (сдавление с нарушением проводимости блуждающего, диафрагмального и межреберных нервов, симпатического ствола). Нейроэндокринный синдром проявляется поражением суставов, напоминающим ревматоидный артрит, а также больших и трубчатых костей. Наблюдаются различные изменения сердечного ритма, стенокардии.

Первичные новообразования средостения Тимомы Тимомы (рис. 12) наблюдаются в любом возрасте, преобладают в возрасте 20-30 лет. Наиболее часто встречающаяся первичная опухоль средостения (20 %).

254

Рис. 12. КТ больного с тимомой. Различают лимфоидные, смешанные тимомы.

эпителиальные,

веретеноклеточные

или

Клиническая картина тимом весьма разнообразна. Почти в половине случаев течение бессимптомно; обычно опухоль случайно выявляется во время профилактического рентгенологического обследования или в связи с появлением симптомов сдавления органов переднего средостения. При значительном сдавлении появляются чувство стеснения за грудиной, неприятные ощущения и боль, одышка, набухание шейных вен, одутловатость и цианом лица. У детей особенно выражены респираторные нарушения вследствие сдавления относительно узкой, податливой трахеи. Бессимптомно развивающиеся опухоли к моменту обнаружения могут достигать больших размеров. Тимомы могут сочетаться с миастенией Злокачественная форма, отличающаяся высокой инвазивностью в окружающие ткани, встречается почти так же часто, как и доброкачественная (35-50 % больных). Характерно распространение тимомы по плевре, при этом гематогенные и лимфогенные метастазы редки. Тимома выявляется у 15 % пациентов с миастенией, при этом миастения выявляется у 50 % пациентов с тимомой. Описаны случаи тимом заднего средостения.

Дизэмбриогенетические опухоли Дермоидные кисты и тератомы наблюдаются у 5-8% больных с опухолями средостения. Эти новообразования возникают вследствие нарушения эмбриогенеза. Дермоидные кисты развиваются из элементов эктодермы, имеют толстые стенки из грубой волокнистой соединительной ткани. В полости этих кист часто обнаруживают бурую, вязкую жидкость, элементы кожи, волосы. У 10% больных выявляют кальцинаты Тератомы возникают из нескольких зародышевых листков и имеют в своем составе несколько различных по строению тканей, а по степени дифференцировки клеток могут быть доброкачественными и злокачественными (у 10 20% больных) Хотя эти заболевания врожденные, их обычно диагностируют у больных только в зрелом возрасте при появлении болей или "компрессионного синдрома". У 95% больных эти опухоли расположены в переднем средостении.

255

Тератобластомы (рис.13) встречаются почти столь же часто, как тимомы, и составляют 11-17 % опухолей средостения. Малигнизация выявляется в 25-30 % случаев.

Рис. 12. Тератобластома переднего средостения. Дермоидные кисты (рис.14) — опухоли эпидермального происхождения. Заболевание выявляется чаще всего в подростковом возрасте, в половине случаев опухоль содержит кальцинаты. Дермоиды средстения имеют вид солидных или кистозных образований. При нагноении дермоидной кисты содержимое становится жидким, гноевидным. Течение дермоидных кист средостения длительное. Патогномоничным признаком является выкашливание кашицеобразных масс и волос (при прорыве кисты в бронх), встречается редко.

а)

б)

Рис. 14 Дермоид переднего средостения (а – боковая, б – прямая проекции). Быстрый рост характерен для малигнизации, хотя также причиной быстрого увеличения объема опухоли может послужить кровоизлияние в её 256

ткань. Иногда при озлокачествлении могут наблюдаться метастазы в легкие и регионарные метастазы. Лечение оперативное - удаление кисты или опухоли Показано удаление тератом средостения в связи с их склонностью к малигнизации. При тератомах без признаков малигнизации оперативное вмешательство дает хорошие отдаленные результаты.

Мезенхимальные опухоли Мезенхимальные опухоли встречаются во всех трех отделах средостения, однако чаще — в переднем средостении. Наблюдаются у 4-7% больных с опухолями средостения. Развиваются из жировой, соединительной, мышечной ткани, а также из эндотелий сосудистой стенки. Доброкачественные опухоли мезенхимального происхождения протекают в основном бессимптомно, по мере роста могут достигать очень больших размеров, вызывая при этом симптомы сдавления органов средостения. Лечение хирургическое - удаление опухоли. Липомы (рис. 15) и липоматоз встречаются чаще в нижних отделах с одной из сторон средостения. Они могут распространяться из средостения в каудальном или краниальном направлении. Из этой группы опухолей чаще всего наблюдают липомы. Излюбленная их локализация - правый кардиодиафрагмальный угол. На рентгенограмме определяется гомогенное образование, примыкающее к тени сердца. При проведении дифференциального диагноза с опухолью легкого, кистой перикарда наиболее информативны искусственный пневмоторакс и пневмомедиастинография. При использовании последней на рентгенограмме видно, что патологическое образование (липома) со всех сторон окружено газом и не имеет связи с перикардом и . диафрагмой. С другой стороны, сальниковый жир может проникать в нижние отделы заднего средостения.

Рис. 15. Абдомино-медиастинальная липома 257

Благодаря своей мягкой консистенции, липомы никак не воздейстуют на окружающие органы и часто оказываются случайной находкой. Липоматоз может быть ятрогенно обусловлен кортикостероидной терапией. Липо-(фибро-)саркомы являются чрезвычайно редкими опухолями, обычно располагаются в заднем средостении, где могут вызывать смещение прилежащих органов. Фибромы не вызывают жалоб до тех пор, пока не достигнут значительных размеров. Наличие плеврального выпота иногда может быть признаком фибросаркомы (обычно располагающейся в заднем средостении) и фибромы. Гемангиомы (кавернозная гемангиома, гемангиоэндотелиома, гемангиосаркома) — в средостении встречаются редко, в 2/3 случаев локализуются в переднем средостении. Они имеют разнообразную форму, окружены соединительнотканной капсулой, могут быть множественными. Часто содержат флеболиты. Лимфангиомы (гигромы) — в большинстве своем встречаются в детском возрасте. Они развиваются из лимфатических сосудов, разрастаются в разные стороны с образованием узлов. Могут распространяться до области шеи, вызывать значительное смещение соседних органов; встречаются кавернозные и кистозные варианты. Локализуются в нижне-переднем средостении; если не осложнены хилотораксом, обычно протекают бессимптомно.

Нейрогенные опухоли Наиболее часто встречающиеся опухоли заднего средостения, чаще располагаются в верхнем его отделе. Развиваются из ветвей блуждающего нерва и межрёберных нервов, симпатического ствола и оболочек спинного мозга; множественные невриномы могут обнаруживаться в рамках нейрофиброматоза (болезни фон Реклингхаузена). Протекают чаще бессимптомно; при росте в просвет спинномозгового канала появляется неврологическая симптоматика. Неврогенные опухоли находятся на первом месте (20% от всех опухолей средостения) по частоте среди всех опухолей и кист средостения. 258

Возникают они в любом возрасте и чаще бывают доброкачественными. Излюбленная их локализация - заднее средостение. Нейрофибромы развиваются из нервных волокон и их оболочки. Нейролеммомы - из леммоцитом (шванновских клеток), ганглионевромы - из симпатического ствола и содержат как ганглиозные клетки, так и нервные волокна. Эти опухоли чаще всего развиваются у детей. Параганглиомы и медиастинальные феохромоцитомы происходят из элементов хеморецепторного аппарата нервов и по строению аналогичны опухолям синокаротидной зоны, содержат хромаффинные клетки, часто обладают гормональной активностью, проявляющейся гипертонией с частыми кризами. У половины больных эти опухоли являются злокачественными. Злокачественные неврогенные опухоли представляют собой также нейробластомы (симпатикогониомы, симпатобластомы, ганглионейробластомы, нейрогенные саркомы). Отличительной особенностью нейрогенных опухолей являются боли в спине, симптомы сдавления спинного мозга при росте части опухоли в спинномозговой канал по типу "песочных часов", с развитием парезов и параличей. Рентгенологически нейрогенные опухоли характеризуются интенсивной округлой тенью в области позвоночно-реберной борозды с четкими контурами, иногда видна узурация позвонка, ребра. При злокачественных опухолях часто выявляют геморрагический выпот в плевральной полости на стороне поражения. До операции получить клеточные элементы опухоли, как правило, не удается изза трудности пункции опухоли заднего средостения. Лечение: хирургическое--удаление опухоли через торакотомный доступ. При росте опухоли по типу "песочных часов" дополнительно резецируют дужки нескольких позвонков и удаляют фрагмент опухоли из позвоночного канала. Целомические кисты перикарда. Кисты перикарда являются пороком развития (7% опухолей средостения) Наиболее частая их локализация - правый или левый (реже) кардиодиафрагмальный угол. (рис. 16).

259

Рис. 16. Целомическая киста перикарда. Истинная киста не сообщается с просветом перикарда. При сообщении полости кисты с полостью перикарда говорят о его дивертикуле Течение заболевания бессимптомное, как правило, его выявляют при про филактическом флюорографическом обследовании. При больших размерах кисты или сдавлении сердца в дивертикуле могут возникать нарушения сердечной деятельности аритмии, кардиалгии Лечение оперативное -удаление кисты. Бронхогенные и энтерогенные кисты средостения. Бронхогенные и энтерогенные кисты средостения (рис. 17) (7-8% опухолей средостения). Появляются в период внутриутробного развития и формируются из дистопированных зачатков кишечного или бронхиального эпителия. Бронхогенные кисты могут локализоваться как в средостении, так и в толще ткани легкого.

Рис. 17. Бронхогенная киста средостения. В средостении они чаще всего тесно прилежат к трахее и крупным бронхам, обычно позади бифуркации трахеи Клиническая симптоматика возникает по достижении кистами большие размеров. Наиболее характерные 260

симптомы подавления дыхательных путей - сухой кашель, одышка, стридорозное дыхание. Рентгенологически выявляется округлая тень, примыкающая к трахее. Особенно хорошо она видна при пневмомедиастинографии. Редко киста имеет связь с просветом дыхательных путей и тогда при рентгенографии в ее просвете виден уровень жидкости, а при введении жидкого контрастного вещества в бронхиальное дерево оно заполняет полость кисты. Лечение хирургическое - иссечение кисты Показания к нему возникают вследствие опасности нагноения кисты, перфорации ее стенки с развитием медиастинита, пиопневмоторакса, кровотечения Из стенки кисты может начаться рост злокачественной опухоли. Энтерогенные кисты развиваются из дорсальных отделов первичной кишечной трубки, локализуются в нижних отделах заднего средостения, примыкая к пищеводу. По микроскопическому строению кисты могут напоминать стенку желудка пищевода, тонкой кишки. В связи с тем что внутренняя оболочка некоторых кист выстлана желудочным эпителием, продуцирующим соляную кислоту, могут возникать изъязвления стенки, кровотечение из язв и перфорация их. Кроме того, энтерогенные кисты могут подвергаться нагноению с последующим прорывом их в полость перикарда, плевры, полых органов средостения. Наиболее информативный способ диагностики - пневмомедиастинография. При этом выявляют связь патологического образования с трахеей, бронхами, пищеводом. В связи с реальной возможностью развития осложнений показано оперативное лечение - удаление кисты.

Лимфоаденопатии Увеличение лимфатических узлов средостения наблюдается при лимфомах и метастазах карциномы, а также неопухолевых заболеваниях (туберкулёз, саркоидоз и т. д.).

Лимфомы. Лимфомы встречаются в 35% больных с опухолями средостения и у 2025% больных со всеми злокачественными новообразованиями средостения. Лимфомы развиваются из медиасти-нальных лимфатических узлов. Наиболее частая локализация лимфом -переднее средостение, хотя этот вид опухолей может поражать лимфатические узлы любого отдела средостения. Все три 261

типа лимфом: лимфосаркома, ретикулосаркома и лимфогранулематоз характеризуются злокачественным течением. Симптомы заболевания обусловлены вначале интоксикацией общее недомогание, слабость, субфебрильная или фебрильная температура тела, похудание, кожный зуд. При больших пакетах лимфатических узлов наблюдаются сухой кашель, боли в грудной клетке, симптомы сдавления органов средостения. В диагностике наиболее информативны рентгенологическое исследование, медиастиноскопия, парастернальная медиа- м стинотомия с биопсией лимфатического узла. Хирургическое лечение показано лишь на ранних стадиях заболевания, когда процесс локально поражает определенную группу лимфатических узлов. На более поздних стадиях заболевания применяют лучевую терапию и химиотерапию. Поражение медиастинальных лимфатических узлов при лимфомах может быть как изолированным, так и в сочетании с лимфаденопатией других локализаций, а также поражением различных органов. Для агрессивных лимфом характерно прорастание опухоли в окружающие анатомические структуры (сосуды, трахею, бронхи, плевру, лёгкие, пищевод и т.д.). Вторичные опухоли средостения Вторичные опухоли средостения - метастазы злокачественных опухолей органов грудной или брюшной полости в лимфатические узлы средостения. Наиболее часто возникают при раке легкого, пищевода, проксимального отдела желудка. Клинически протекают чаще всего бессимптомно. На первое место выходят симптомы основного заболевания и общие признаки ракового процесса. Лишь при достижении метастазами больших размеров возникают различные компрессионные синдромы -- чаще всего синдром верхней полой вены, синдром Горнера. Принципы диагностики аналогичны таковым при первичных опухолях средостения. Наличие метастазов опухоли в средостении существенно снижает эффективность хирургического лечения и его целесообразность. Прогноз, как правило, неблагоприятный. Характер лимфогенного метастазирования злокачественной опухоли связан с особенностями лимфооттока от пораженного органа. Увеличение лимфатических узлов обусловлено метастазами опухолей интраторакальных и экстраторакальных локализаций лишь в 20 % случаев. Наиболее частой причиной является бронхогенный рак лёгкого, при котором, в поздних 262

стадиях, метастатическое поражение лимфатических узлов происходит более чем в 80 % случаев. Вовлечение лимфатических узлов при бронхогенном раке не одностороннее — благодаря перекрестному лимфооттоку, правая трахеобронхиальная группа лимфоузлов поражается даже при левосторонней локализации опухоли. Менее часто источником метастазов являются злокачественные опухоли желудочно-кишечного тракта (пищевода, желудка, поджелудочной железы), молочных желез, почек, яичек, предстательной, щитовидной желез и гортани). В соответствии с характером лимфооттока, при раке молочных желез внимание должно быть направлено на загрудинные лимфоузлы, при опухолях желудочно-кишечного тракта, почек, яичек и простаты — на задние медиастинальные группы лимфоузлов, при раке гортани и щитовидной железы — на лимфоузлы верхнего средостения. При лимфогенной диссеминации экстраторакальных опухолей, метастазы поражают лимфатические узлы на протяжении в направлении медиастинальных групп, характерно поражение забрюшинных и шейных лимфатических узлов. Опухолевый лимфангит в лёгких наблюдается при раке молочной железы, желудка, поджелудочной железы, щитовидной железы и гортани, и обычно сочетается с лимфоаденопатией корней легких. По сравнению с раком, саркомы реже метастазируют в средостение по лимфатическим путям.

263

Палата, отделение, Перечень практических навыков  Введение назогастрального зонда. перев'язочна  Временная остановка венозного кровотечения в/3 правого предплечья.  Временная остановка артериального кровотечения с/3 бедра; капиллярного кровотечения внутренней поверхности левого предплечья.  Постановка клизмы ребребенку 7-и лет с признаками кишечного кровотечения.  Определение шокового индекса.  Определение степени кровотечения по объективным данным.  Проведение поверхностной и глубокой пальпации живота.  Определение симптомов острого живота у ребенка 9 лет (мышечное напряжение, раздражение брюшины).  Интерпретация УЗИ печени.  Интерпретация инфильтрата брюшной полости.  Интерпретация рентгенограммы при инвагинации.  Интерпретация рентгенограммы при динамической непроходимости кишечника.  Интерпретация рентгенограммы при спаечной кишечной непроходимости.  Интерпретация рентгенконтрастного исследование при кишечной непроходимости.  Методика проведения пневмоиригографии.  Методика проведения шарящего катетера.  Интерпретация данных лапароскопии при травме органов брюшной полости.  Методика проведения и интерпретация рентгенограммы у больного с травмой полого органа брюшной полости.  Методика проведения пункции плевральной полости.  Методика проведения екскреторной урографии.  Методика проведения цистографии.  Катетеризация мочевого пузыря.  Интерпретация рентгенограмм при пиотораксе, пневмопиотораксе, пневмотораксе, при абсцессе легкого.  Интерпретация рентгенограмм при остром гематогенном остеомиэлите.  Методика проведения костной пункции.  Методика проведения пункции суставов.  Предоставление хирургической помощи при некротической флегмоне новорожденного.  Интерпретация фотокарточек больных с новообразованиями.  Интерпретация рентгенограмм с новообразованиями 264

костей.  Составить план обследования больного с подозрением на новообразование забрюшинного пространства.

rutracker.org 265