Водно-электролитный и кислотно-основной баланс

Водно-электролитный и кислотно-основной баланс POCKET GUIDE TO FLUID, ELECTROLYTE, AND ACID-BASE BALANCE Third Edition Mima М. Home, R. N., м. s., С. D. E. Diabetes Clinical Nurse Specialist New Hanover Regional Medical Center Adjunct of North Carolina at Wilmington Wilmington, North Carolina Ursula Easterday Heitz, R. N.. м. s. N. Nursing Consultant Nashville, Tennessee Pamela L. Swearingen, R. N. Special Project Editor Denver, Colorado With contributions by Karen S. Webber, R .N., M. N. Assistant Professor, School of Nursing Memorial University of Newfoundland St. John's, Newfoundland Mosby St. Louis Baltimore Boston Carlsbad Chicago Naples New York Philadelphia Portland London Madrid Mexico City Singapore Sydney Tokyo Toronto Wiesbaden

КРАТКОЕ РУКОВОДСТВО

Водно-электролитный и кислотно-основной баланс Мима М. Горн Урсула И. Хейтц Памела Л. Сверинген при участии Карен С. Вебер Перевод с английского под редакцией докт. мед. наук проф. В. И. Легезы Москва Санкт-Петербург 1999

УДК 616-008.1 ББК 53.4 Г67 Перевод с английского: А. Гинзбург, канд. мед. наук О. Гордеев, С. Гуреев. Горн М. М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л., при участии Вебер К. С. Г67 Водно-электролитный и кислотно-основной баланс (краткое руководство). Пер. с англ. - СПб.—М.: "Невский Диалект" – "Издательство БИНОМ", 1999. - 320 с.: ил. Руководство содержит основные сведения по патофизиологии заболеваний, методам обследования и интерпретации результатов лабораторных анализов пациентов, имеющих нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса. Рассмотрены механизмы обмена жидкости, электролитов, кислот и оснований в норме и методы их коррекции при различных заболеваниях. Для врачей, среднего медицинского персонала, студентов медицинских учебных заведений. ISBN 5-7940-0025-2 (Невский Диалект) ISBN 5-7940-0019-8 (Издательство БИНОМ) © Mosby-Year Book, Inc., 1997 ISBN 0-8151-4663-9 (англ.) © "Невский Диалект", 1999

Оглавление От редактора перевода.........................................................................12 Предисловие..........................................................................................13 Раздел I. Общие положения................................................................15 Глава 1. Водно-электролитный баланс.......................................16 Состав жидкостей организма..........................................................16 Вода...............................................................................................16 Растворенные вещества................................................................16 Жидкостные компартменты.............................................................19 Внутриклеточная жидкость...........................................................20 Внеклеточная жидкость................................................................20 Факторы, влияющие на движение воды и растворенных веществ через мембраны.....................................21 Транспортные процессы................................................................21 Концентрация жидкостей в организме..........................................24 Глава 2. Регуляция объема внутрисосудистой жидкости и осмоляльности внеклеточной жидкости.........................27 Регуляция сосудистого объема.........................................................27 Симпатическая нервная система...................................................28 Ренин—ангиотензин......................................................................28 Альдостерон..................................................................................29 Предсердный натрийуретический фактор.....................................31 Антидиуретический гормон и жажда.............................................32 Регуляция осмоляльности внеклеточной жидкости..........................32 Антидиуретический гормон...........................................................32 Жажда...........................................................................................34 Защита объема клеток головного мозга........................................34 Глава 3. Поступление и потери жидкости.................................35 Поступление жидкости.....................................................................35 Окислительный метаболизм.........................................................35 Жидкая пища и питье...................................................................36 Твердая пища................................................................................36 Терапия жидкостями.........,............................................................36 Расход жидкости...............................................................................36 Почки..............................................................................................36 Кожа.....................................................................................37 Легкие...........................................................................................38 Желудочно-кишечный тракт......................,..................................38 Дополнительные потери................................................................38 Потеря жидкости в третье пространство.......................................38 Глава 4. Сестринское обследование больных группы риска.....39 Сбор анамнеза.................................................................................39 Клиническая оценка.........................................................................40 Гемодинамический мониторинг.........................................................42 Витальные признаки........................................................................43

Физикальное обследование..............................................................44 Глава 5. Лабораторные исследования водного, электролитного и кислотноосновного баланса................. 47 Тесты для оценки водного баланса...................................................47 Осмоляльность сыворотки............................................................47 Гематокрит.....................................................................................48 Азот мочевины...............................................................................48 Осмоляльность мочи.....................................................................49 Плотность мочи.............................................................................50 Натрий мочи................................................................................51 Тесты для оценки электролитного баланса......................................52 Тесты для оценки кислотно-основного баланса...............................52 Газы артериальной крови..............................................................52 Содержание диоксида углерода, или общий диоксид углерода......53 Дефицит анионов..........................................................................53 рН мочи.........................................................................................55 Молочная кислота.........................................................................55 Дополнительные тесты....................................................................57 Креатинин........................................................................................57 Сывороточный альбумин.................................................................57 Раздел II. Нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса......................................................59 Глава 6. Нарушения водного баланса...........................................60 Гиповолемия.....................................................................................60 Диагностика гиповолемии............................................................ 60 Диагностические тесты...............................................................63 Комплексное лечение....................................................................64 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала...........75 Рекомендации по обучению больного и родственников.................77 Гиперволемия...................................................................................78 Диагностика гиперволемии..........................................................78 Диагностические тесты................................................................78 Комплексное лечение...................................................................79 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала...........79 Рекомендации по обучению больного и родственников.................83 Формирование отека........................................................................84 Диагностика отека.........................................................................84 Комплексное лечение....................................................................85 Диуретическая терапия.................................................................86 Осложнения диуретической терапии.............................................86 Внутривенная терапия жидкостями.................................................90 Типичные растворы для внутривенного введения............................96 Глава 7. Нарушения баланса натрия............................................97 Обмен натрия...................................................................................97 Гипонатриемия.................................................................................98

Диагностика гипонатриемии.........................................................98 Диагностические тесты.................................................................99 Комплексное лечение....................................................................99 Гипонатриемия со сниженным объемом внеклеточной жидкости.........100 Гипонатриемия с увеличенным объемом внеклеточной жидкости...100 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.........100 Рекомендации по обучению больного и родственников...............101 Гипернатриемия.............................................................................102 Диагностика гипернатриемии.....................................................102 Диагностические тесты...............................................................103 Комплексное лечение..................................................................103 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.........104 Рекомендации по обучению больного и родственников...............104 Глава 8. Нарушения баланса калия............................................106 Гипокалиемия.................................................................................107 Диагностика гипокалиемии ... .. 107 Диагностические тесты...............................................................108 Комплексное лечение.....108 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.........110 Рекомендации по обучению больного и родственников............... 113 Гиперкалиемия............................................................................... 113 Диагностика гиперкалиемии............................:..........................113 Диагностические тесты...............................................................114 Комплексное лечение..................................................................114 Подострое течение......................................... 114 Острое течение.......................................................................115 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала......... 115 Рекомендации по обучению больного и родственников...............117 Глава 9. Нарушения баланса кальция........................................118 Гипокальциемия.............................................................................119 Диагностика гипокальциемии..................................................... 119 Диагностические тесты...............................................................120 Комплексное лечение..................................................................121 Диагностика и лечение................................................................121 Рекомендации по обучению больного и родственников...............124 Гиперкальциемия...........................................................................124 Диагностика гиперкальциемии...................................................124 Диагностические тесты...............................................................125 Комплексное лечение..................................................................125 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.........126 Рекомендации по обучению больного и родственников...............128 Глава 10. Нарушения баланса фосфора......................................129 Гипофосфатемия.............................................................................130 Диагностика гипофосфатемии.....................................................130

Диагностические тесты...............................................................132 Комплексное лечение..................................................................132 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.........132 Рекомендации по обучению больного и родственников...............135 Гиперфосфатемия...........................................................................136 Диагностика гиперфосфатемии...................................................136 Диагностические тесты............................................................... 137 Комплексное лечение..................................................................137 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.........138 Рекомендации по обучению больного и родственников...............140 Глава 11. Нарушения баланса магния........................................141 Гипомагниемия...............................................................................142 Диагностика гипомагниемии.......................................................142 Диагностические тесты...............................................................143 Комплексное лечение..................................................................143 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.........144 Рекомендации по обучению больного и родственников...............146 Гипермагниемия.............................................................................147 Диагностика гипермагниемии.....................................................147 Диагностические тесты...............................................................148 Комплексное лечение..................................................................148 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.........149 Рекомендации по обучению больного и родственников...............150 Глава 12. Кислотно-основное равновесие..................................151 Действие буферных систем............................................................151 Буферы........................................................................................151 Дыхательная система..................................................................152 Выделительная система почек.....................................................152 Газы крови...................................................................................153 Анализ газов артериальной крови...............................................153 Алгоритм интерпретации результатов анализа газов артериальной крови........................................................155 Газы смешанной венозной крови.................................................159 Артериовенозная разница...........................................................162 Глава 13. Дыхательный ацидоз...................................................163 Острый дыхательный ацидоз..........................................................163 Диагностика острого дыхательного ацидоза................................163 Диагностические тесты...........,...................................................164 Комплексное лечение..................................................................164 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.........166 Хронический дыхательный ацидоз (компенсированный)...............170 Диагностика хронического дыхательного ацидоза.......................170 Диагностические тесты...............................................................171 Комплексное лечение..................................................................172 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.........173

Глава 14. Дыхательный алкалоз.................................................175 Острый дыхательный алкалоз........................................................175 Диагностика острого дыхательного алкалоза..............................175 Диагностические тесты...............................................................176 Комплексное лечение.................................................................177 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.........177 Хронический дыхательный алкалоз................................................178 Диагностика хронического дыхательного алкалоза.....................178 Диагностические тесты...............................................................179 Комплексное лечение..................................................................179 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.........179 Глава 15. Метаболический ацидоз..............................................180 Острый метаболический ацидоз.....................................................180 Диагностика острого метаболического ацидоза..........................180 Диагностические тесты............................................................... 181 Комплексное лечение..................................................................183 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.........184 Хронический метаболический ацидоз.............................................184 Диагностика хронического метаболического ацидоза.................185 Диагностические тесты...............................................................185 Комплексное лечение..................................................................185 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала........187 Глава 16. Метаболический алкалоз............................................188 Острый метаболический алкалоз...................................................188 Диагностика метаболического алкалоза.....................................188 Диагностические тесты..............................................,................189 Комплексное лечение..................................................................190 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.........191 Хронический метаболический алкалоз...........................................192 Диагностика хронического метаболического алкалоза...............192 Диагностические тесты...............................................................193 Комплексное лечение..................................................................193 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала.........194 Глава 17. Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния... 195 Сочетанные нарушения КОС.........................................................195 Раздел III. Клинические состояния, при которых нарушается водноэлектролитный и кислотно-основной баланс.............................................199 Глава 18. Болезни желудочно-кишечного тракта...................200 Потери содержимого из верхних отделов ЖКТ..............................200 Слюна.........................................................................................202 Желудочный сок..........................................................................202 Аспирация содержимого желудка через зонд..............................203 Возможные нарушения КОС, обусловленные потерей содержимого из верхних отделов ЖКТ.....................................203

Потери содержимого из нижних отделов ЖКТ..............................204 Панкреатический сок..................................................................205 Желчь.....................................................,...................................205 Кишечный сок ............................................................................205 Диарея..........................................................................................206 Кишечная непроходимость..........................................................207 Возможные нарушения КОС, обусловленные потерей содержимого из нижних отделов ЖКТ.....................................208 Глава 19. Хирургические вмешательства..................................209 Факторы предоперационного периода.......................................... 209 Факторы интраоперационного периода.....................................;.... 210 Факторы послеоперационного периода..........................................210 Глава 20. Заболевания эндокринной системы..........................212 Диабетический кетоацидоз.............................................................212 Возможные нарушения КОС.......................................................213 Гиперосмолярный гипергликемический некетоацидотический синдром....................................................214 Возможные нарушения КОС.......................................................218 Несахарный диабет........................................................................219 Возможные нарушения КОС.......................................................223 Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.........223 Возможные нарушения КОС.......................................................224 Острая надпочечниковая недостаточность.....................................225 Возможные нарушения КОС....................................................226 Глава 21. Болезни сердечно-сосудистой системы.....................227 Застойная сердечная недостаточность и отек легких......................227 Возможные нарушения КОС.......................................................228 Кардиогенный шок.........................................................................228 Возможные нарушения КОС.......................................................229 Глава 22. Почечная недостаточность.......................................230 Возможные нарушения КОС.......................................................235 Глава 23. Острый панкреатит....................................................239 Возможные нарушения КОС.......................................................240 Глава 24. Печеночная недостаточность....................................242 Возможные нарушения КОС.......................................................243 Глава 25. Ожоги..............................................................................246 Возможные нарушения КОС.......................................................252 Глава 26. Питание больных..........................................................255 Оценка пищевого статуса..............................................................255 Пищевой анамнез........................................................................255 Физикальное обследование.........................................................256 Антропометрические данные.......................................................256 Рост............................................................................-...—.........256 Вес (масса тела)..........................................................................256 Индекс массы тела......................................................................257

Толщина кожной складки над трицепсом.................................... 257 Данные биохимических исследований.........................................257 Определение пищевых потребностей..........................................258 Типы питания.................................................................................261 Энтеральное питание..................................................................261 Парентеральное питание............................................................267 Переходное питание.......................................................................275 Возможные нарушения КОС.......................................................275 Избранная литература.........................................................................277 Приложение А. Сокращения, использованные в руководстве.............283 Приложение Б. Словарь терминов.......................................................286 Приложение В. Влияние возраста на водно-электролитный и кислотно-основной баланс..............................................................294 Приложение Г. Лабораторные тесты (нормальные значения величин)........................................................297 Предметный указатель.........................................................................302

От редактора перевода Не всегда врачи имеют ясные представления о том, как поддерживается в организме человека водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Этому есть несколько причин. Во-первых, основные сведения о механизмах регуляции водного, электролитного обмена студенты получают на начальных этапах обучения медицине — в курсах физиологии и патофизиологии. Вовторых, незначительные, но все же влияющие на течение болезни отклонения компенсируются организмом в процессе лечения самостоятельно и попадают в поле зрения врача только в том случае, когда ситуация приближается к критической. В этот момент больным начинают заниматься специалисты по интенсивной терапии и реаниматологи, хорошо знакомые с тем, о чем пишется в этой книге, тем не менее и им будет небезынтересно ее прочесть. В руководстве вы найдете доступное, но не поверхностное изложение важных сведений о механизмах регуляции водно-электролитного и кислотноосновного равновесия. Авторы, придерживаясь единой во всех главах схемы изложения, рассмотрели вопросы симптоматики, диагностики, комплексного лечения, рекомендации по обучению больного и его родственников правилам поведения при нарушениях метаболизма, электролитного обмена и т.д. Особый интерес представляет раздел, в котором теоретические положения освещены с позиций практики, т. е. оказания неотложной помощи и лечения пациентов, страдающих болезнями желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой системы, печеночной и почечной недостаточностью. Отдельная глава посвящена влиянию характера питания больного на поддержание нормального водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Работу с книгой облегчает подробный предметный указатель, пользуясь которым можно быстро найти ответ на интересующие вопросы. Надеемся, что данное руководство, выдержавшее в США три издания, будет интересно и полезно российскому читателю. Доктор медицинских наук профессор В. И. Легеза

Предисловие Краткое руководство по водно-электролитному и кислотно-основному балансу, 3-е издание, разработано для ознакомления будущих и практикующих медицинских сестер с оперативной практической информацией по патофизиологии заболеваний, обследованию, диагностическим тестам, лечению, сестринской диагностике и вмешательствам у пациентов с дисбалансом воды, электролитов, кислот и оснований. Учитывая компактный размер книги, она уникальна, потому что ее содержание одновременно и обширно, и кратко. Сохранена структура 2-го издания, включая названия глав. Описание каждого нарушения представлено в сжатом виде для удобства применения в клинических ситуациях. Конспективный формат, выделенные заголовки и иллюстрации увеличивают функциональную простоту книги и ее пользу. Кроме того, приложены все усилия, чтобы содержание руководства было как можно более доступным для понимания. Это особенно важно при изложении такой темы, как водно-электролитный и кислотно-основной баланс, так как данный материал нередко представляется в сложном виде. Врачи и медицинские сестры могут использовать это руководство: 1. Для идентификации специфических нарушений водноэлектролитного или кислотно-основного баланса (раздел II и обзор сестринской диагностики и помощи при данной патологии). 2. Для постановки медицинского диагноза, например диабетического кетоацидоза (раздел III и обзор списка нарушений водно-электролитного или кислотно-основного баланса, связанных с конкретным заболеванием, например гипокалиемией, гиповолемией, гипофосфатемией, с последующим возвращением к разделу II, детально описывающему эти нарушения). Данное издание полностью переработано и дополнено информацией, касающейся как состояний, требующих интенсивной терапии, так и подострых нарушений (например домашняя медицинская помощь). Мы по возможности расширили разделы книги, касающиеся педиатрических и гериатрических пациентов. Хотя 3-е издание содержит более детальную информацию о младенцах и детях, читателю необходимо помнить, что все цифры относятся к взрослым, если нет специального указания. Как и в предыдущих изданиях, приложения очень детальны. Они включают типичные сокращения, словарь терминов и нормальные значения лабораторных тестов, которые обсуждаются в данном руководстве, а также таблицы, описывающие влияние возраста на водный, электролитный и кислотно-основной баланс. Мы хотим поблагодарить нашу помощницу, Karen S. Weber, за хорошо выполненную работу. Мы также выражаем свою признательность Robert J. Secrest, Ph. D., Pharm. D., R. Ph., главному научному сотруднику Исследовательского института Marion Merrel Dow, Цинциннати, Огайо; и Marianne Saunotrus Baird, R.N., M.N., CCRN, клиническому специалисту по уходу за больными, госпиталь St. Joseph, Атланта, Джорджия, за их весьма полезные предложения по 3-му изданию. Краткое руководство по водно-электролитному и кислотно-

основному балансу написано в дополнение к учебникам и предполагает, что читатель имеет основные представления по патофизиологии заболеваний и обследованию пациентов. Кроме того, эту книгу можно использовать в качестве справочника для медицинских сестер и студентов. Наша основная цель состояла в том, чтобы ознакомить читателя с информацией по водноэлектролитному, кислотно-основному балансу и смежным вопросам, а также облегчить использование этих сведений при лечении больного. Рецензенты полагают, что эти цели достигнуты. Мы будем благодарны нашим читателям за комментарии и предложения, полезные для совершенствования данной книги. Мима М. Горн, Урсула И. Хейтц, Памела Л. Сверинген

Общие положения I Водно-электролитный баланс

1

Клетка является основной функциональной единицей человеческого организма. Для выполнения специфических физиологических задач клеткам необходима устойчивая среда обитания, включая стабильное обеспечение питательными веществами и постоянное выведение продуктов метаболизма. Тщательное регулирование количества жидкости в организме способствует сохранению стабильности внутренней среды. Состав жидкостей организма Все жидкости организма являются разбавленными водными растворами различных веществ. Вода Вода является основным компонентом человеческого организма. Взрослый мужчина приблизительно на 60 %, а взрослая женщина — на 55 % состоят из воды. К факторам, влияющим на количество воды в организме, относятся следующие: 1. Жировые клетки. Содержат мало воды, поэтому количество воды в организме снижается с увеличением содержания жира. 2. Возраст. Как правило, количество воды в организме с возрастом уменьшается. Тело недоношенного младенца по массе может на 80 % состоять из воды, а родившегося в срок — примерно на 70 %. В возрасте 6—12 мес количество воды уменьшается до 60 % с дальнейшим незначительным снижением в течение детства. У пожилого человека в организме содержится 45—55 % воды. Снижение количества жидкости с возрастом происходит вследствие уменьшения мышечной массы (см. табл. 1 -1). 3. Женский пол. Женщины имеют относительно меньше воды в организме, так как содержание жира у них относительно больше. Растворенные вещества Кроме воды, жидкости организма содержат два типа растворенных веществ — электролиты и неэлектролиты. 1. Электролиты. Вещества, диссоциирующие в растворе и проводящие электрический ток. Электролиты диссоциируют на положительные и отрицательные ионы, и их содержание измеряется по способности соединяться друг

с другом (миллиэквивалент/литр [мэкв/л]) или по молекулярной массе в граммах (миллимоль/литр [ммоль/л]). Количество катионов и анионов, измеряющееся в миллиэквивалентах, в растворе всегда одинаково. • Катионы. Ионы, которые создают в растворе положительный заряд. Основным внеклеточным катионом является натрий (Na+), а основным внутриклеточным катионом — калий (К+). В клеточной мембране имеется специальная насосная система, перекачивающая натрий из клетки, а калий — в клетку. • Анионы. Ионы, создающие в растворе отрицательный заряд. Основным внеклеточным анионом является хлорид (Cl—), а основным внутриклеточным анионом — фосфат (РО43—). Так как содержание электролитов в плазме и интерстициальной жидкости практически одинаково (табл. 1-2), уровни электролитов плазмы отражают электролитный состав внеклеточной жидкости, разделяющейся на внутрисосудистую и интерстициальную (см. "Распределение жидкостей"). Однако концентрация электролитов в плазме не обязательно отражает электролитный состав внутриклеточной жидкости. Понимание разницы между этими двумя категориями важно для прогнозирования типов нарушения баланса, которые могут возникать при определенной патологии, например травме тканей или кислотно-основном дисбалансе. В подобных ситуациях электролиты могут выходить из клетки или перемещаться внутрь клетки, существенно изменяя свою концентрацию в плазме. (См. о нарушениях баланса калия в гл. 8, фосфора — в гл. 10.) 2. Неэлектролиты. Вещества (например глюкоза и мочевина), которые не диссоциируют в растворе и измеряются по массе (миллиграмм на 100 мл [мг/дл]). К другим клинически важным неэлектролитам относятся креатинин и билирубин. Таблица 1-1. Изменения содержания воды в организме в зависимости от возраста Возраст Доля жидкости в массе тела, % Недоношенный новорожденный 80 3 мес 70 6 мес 60 1-2 года 59 11-16 лет 58 Взрослый 58-60 Взрослый с ожирением 40-50 Худощавый взрослый 70-75 Из: Groer M. W. Physiology and pathophysiology of the body fluids, 1st ed. St. Louis, 1981, Mosby.

Таблица 1-2. Основные элементы жидкостных компартментов организма Компартмент Внутрисосудистый (плазма) Интерстициальный Внутриклеточный (клетки скелетной мышцы) Трансцеллюлярный Желудочный сок Панкреатический сок Пот

Na+ К+ ClНСО3РО43(мэкв/л) (мэкв/л) (мэкв/л) (мэкв/л) (мэкв/л) 142 4,5 104 24 2 145 12

4,4 150

117 4

27 12

2,3 40

60 130 45

7 7 5

100 60 58

0 100 0

-

Список неполный. К другим составляющим относятся ионы кальция Са , магния Mg++, сульфаты, белковоподобные вещества и органические кислоты. Внимание: данные значения являются средними. (По: Rose В. D. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders, 4th ed. New York, 1994, McGraw-Hill Book.) 2+

Жидкостные компартменты Все жидкости организма распределяются между двумя главными жидкостными компартментами: внутриклеточным и внеклеточным (рис. 1-1).

Рис. 1-1. Сравнительная характеристика объемов внутриклеточной и внекле-

точной жидкостей Внутриклеточная жидкость Внутриклеточная жидкость — жидкость, содержащаяся внутри клеток. У взрослых на внутриклеточную жидкость приходится примерно 2/3, что для мужчины со средней массой тела (70 кг) составляет приблизительно 27 л. У младенцев же, наоборот, только половина жидкости заключена в клетках. Внеклеточная жидкость Внеклеточная жидкость — жидкость, находящаяся вне клеток. Относительный объем внеклеточной жидкости уменьшается с возрастом. У новорожденного примерно половина жидкости тела находится вне клеток. К концу первого года жизни относительный объем внеклеточной жидкости уменьшается приблизительно до 1/3 общего объема жидкости. Это эквивалентно примерно 15 л у взрослого мужчины со средней массой (70 кг). Внеклеточная жидкость подразделяется на несколько типов: 1. Интерстициальная жидкость — жидкость, окружающая клетки, ее количество у взрослых составляет примерно 11—12 л. Лимфа является интерстициальной жидкостью. По отношению к массе тела объем интерстициальной жидкости у новорожденного приблизительно в 2 раза больше, чем у взрослого. 2. Внутрисосудистая жидкость — жидкость, находящаяся внутри сосудистого русла. Относительный объем внутрисосудистой жидкости сопоставим у взрослых и детей. Средний объем крови у взрослого — приблизительно 5—6 л, из которых примерно 3 л составляет плазма. Остальные 2—3 л состоят из (1) красных кровяных клеток (эритроцитов), транспортирующих кислород и действующих как важный буферный фактор; (2) белых кровяных клеток (лейкоцитов) и (3) тромбоцитов. Функции крови: • Снабжение тканей питательными веществами (глюкоза и кислород). • Транспорт продуктов метаболизма в почки и легкие. • Обеспечение антителами и лейкоцитами инфицированных участков тела. • Транспорт гормонов к месту их действия. • Циркуляция (перераспределение) тепла. 3. Трансцеллюлярная жидкость — жидкость, содержащаяся в специализированных полостях тела. К трансцеллюлярной жидкости относятся спинномозговая, перикардиальная, плевральная, синовиальная и внутриглазная, а также пищеварительные соки. Объем трансцеллюлярной жидкости — примерно 1 л. Однако еще больший объем жидкости в течение суток может перемещаться в трансцеллюлярное пространство или из него. Так, желудочно-кишечный тракт в норме секретирует и реабсорбирует до 6—8 л жидкости ежедневно.

Факторы, влияющие на движение воды и растворенных веществ через мембраны Каждый жидкостный компартмент отделен селективно проницаемой мембраной, допускающей движение воды и некоторых растворенных в ней компонентов. Хотя мелкие молекулы, подобно мочевине и воде, свободно перемещаются из одного компартмента в другой, определенные вещества проникают через мембраны гораздо хуже. Белки плазмы, например, ограничены внутрисосудистой жидкостью вследствие низкой проницаемости капиллярных мембран для крупных молекул. Селективная проницаемость мембран способствует поддержанию уникального состава каждого компартмента, допуская перемещение питательных веществ из плазмы в клетки и удаление продуктов метаболизма из клетки в плазму. К полупроницаемым мембранам организма относятся: 1. Клеточные мембраны, разделяющие внутриклеточную и интерстициальную жидкость и состоящие из липидов и белка. 2. Капиллярные мембраны, разделяющие внутрисосудистую и интерстициальную жидкость. 3. Эпителиальные мембраны, отделяющие интерстициальную и внутрисосудистую жидкость от трансцеллюлярной. Эпителиальными мембранами являются эпителий слизистых оболочек желудка и кишечника, синовиальные мембраны и почечные канальцы. Транспортные процессы Кроме мембранной селективности, движение воды и растворенных веществ определяется несколькими транспортными процессами. 1. Диффузия — случайное движение частиц во всех направлениях в растворе или газе. Частицы двигаются по концентрационному градиенту из области с высокой концентрацией в область с низкой концентрацией. Энергия для диффузии обеспечивается за счет процесса образования тепла. Примером диффузии является движение кислорода из легочных альвеол в кровь легочных капилляров. Диффузия может также происходить вследствие изменения трансмембранного электрического потенциала. Катионы будут следовать за анионами, и наоборот. Список факторов, усиливающих диффузию (противоположные факторы подавляют диффузию), см. в табл. 1-3. Таблица 1 -3 1

Факторы, увеличивающие диффузию Повышение температуры Увеличение концентрации частиц Снижение размера или молекулярной массы частиц Увеличение площади поверхности диффузии Уменьшение расстояния, на которое частицы должны перемещаться

1

Противоположные факторы подавляют диффузию.

Клеточные мембраны состоят из липидных слоев со множеством мелких белковых пор. Вещества способны перемещаться через клеточную мембрану путем диффузии при следующих условиях: • Если они достаточно малы для прохождения через белковые поры (например вода и мочевина). Этот процесс называется простой диффузией. • Если они растворимы в липидах (например кислород и диоксид углерода). Это другой пример простой диффузии. • Посредством вещества-переносчика. Такой процесс называют облегченной диффузией. Большие, нерастворимые в липидах молекулы, например глюкоза, для проникновения в клетку нуждаются в субстанции-переносчике. Глюкоза соединяется на внешней поверхности клетки с переносчиком, становясь растворимой в липидах. Попав внутрь клетки, глюкоза отсоединяется от переносчика, который после этого доступен для транспорта других молекул глюкозы. Как и простая диффузия, облегченная диффузия требует наличия концентрационного градиента. Однако скорость облегченной диффузии зависит от субстанции-переносчика. Если концентрационный градиент высокий (т. е. разница между областями с высокой и низкой концентрациями велика), может произойти насыщение переносчика, и диффузия будет снижаться, несмотря на наличие значительного концентрационного градиента. Глюкоза, например, проникает внутрь клетки только в том случае, когда имеются соответствующий концентрационный градиент и субстанция-переносчик. 2. Активный транспорт. Простая диффузия невозможна при отсутствии благоприятного электрического или концентрационного градиента. Для перемещения субстанции из области с меньшей или эквивалентной концентрацией в область с эквивалентной или большей концентрацией требуется энергия. Данный процесс называется активным транспортом и, подобно облегченной диффузии, зависит от наличия субстанции-переносчика. Многие важные растворимые вещества, включая натрий, калий, водород, глюкозу и аминокислоты, активно транспортируются через клеточные мембраны. В почечных канальцах, например, существует механизм активного транспорта для реабсорбции всей глюкозы, фильтрующейся клубочками, и экскреции свободной от глюкозы мочи. Как и при облегченной диффузии, может произойти переполнение, или насыщение, переносчиков. В случае реабсорбции глюкозы в почечных канальцах насыщение возникает, когда уровень сахара в крови превышает 180—200 мг/дл. Активный транспорт жизненно необходим для поддержания уникального состава как внеклеточной, так и внутриклеточной жидкостей. 3. Фильтрация – это движение воды и растворенных веществ из области с высоким гидростатическим давлением в область с низким гидростатическим давлением. Гидростатическое давление – давление, создаваемое весом жидкости. Фильтрация важна для обеспечения тока жидкости из артериального конца капилляров. Кроме того, это сила, обеспечивающая фильт-

рацию через почки 180 л плазмы ежедневно. 4. Осмос – движение воды через полупроницаемую мембрану из области с более низкой концентрацией растворенного вещества в область с более высокой его концентрацией. Осмос происходит, когда изменяется концентрация растворенного вещества на одной из сторон клеточной мембраны. С осмосом ассоциируются следующие понятия: • Осмотическое давление – величина гидростатического давления, необходимого для прекращения осмотического тока воды. • Онкотическое давление – осмотическое давление, производимое коллоидами (белками). Альбумин, например, обеспечивает онкотическое давление внутри кровеносных сосудов и способствует удержанию водной составляющей крови во внутрисосудистом пространстве. • Осмотический диурез — увеличение выделения мочи, вызванное такими веществами, как маннитол, глюкоза или рентгеноконтрастные вещества, которые экскретируются с мочой и снижают почечную реабсорбцию воды. Осмотический диурез наблюдается, например, при некомпенсированном сахарном диабете вследствие наличия в просвете почечных канальцев чрезмерного количества глюкозы. При нормальной концентрации сахара в крови вся глюкоза, фильтрующаяся почками, реабсорбируется посредством активного транспорта. При гипергликемии (уровень сахара в крови > 180—200 мг/дл) возможности почечной реабсорбции превышаются (т. е. насыщается субстанция-переносчик). Нереабсорбированная глюкоза остается в канальцах и действует осмотически, удерживая воду, которая в противном случае могла бы реабсорбироваться. В результате возникают глюкозурия и полиурия. Концентрация жидкостей в организме 1. Осмоляльность. Как уже отмечалось выше, изменения концентрации жидкостей в организме воздействуют на процесс перемещения воды между компартментами посредством осмоса. Меру способности раствора создавать осмотическое давление, действуя тем самым на движение воды, называют осмоляльностью. Осмоляльность можно также определить как меру концентрации жидкостей организма (соотношение растворенных веществ и воды), так как она выражается в миллиосмолях (1/1000 осмоля) на килограмм воды (мОсм/кг). Один осмоль содержит 6 х 1023 частиц. Осмолярность — другой термин, использующийся для оценки концентрации растворов, — отражает количество частиц в литре раствора и измеряется в миллиосмолях на литр (мОсм/л). Поскольку жидкости тела относительно разбавлены, разница между их осмоляльностью и осмолярностью небольшая, и эти два термина нередко используются как взаимозаменяемые. Осмоляльность является единицей измерения, применяемой в клинической практике при исследовании сыворотки и мочи. Изменения внеклеточной осмоляльности могут приводить к изменениям объема как внеклеточной, так и внутриклеточной жидкостей: Снижение осмоляльности внеклеточной жидкости приводит к пере-

мещению воды из внеклеточной во внутриклеточную жидкость. Увеличение осмоляльности внеклеточной жидкости приводит к перемещению воды из внутриклеточной во внеклеточную жидкость. Вода будет продолжать движение до тех пор, пока осмоляльность двух компартментов не выровняется. Это явление объясняет эффективность внутривенного введения маннитола при лечении отека мозга. Маннитол увеличивает осмоляльность внеклеточной жидкости, способствуя перемещению воды наружу из клеток головного мозга, уменьшая тем самым клеточный отек. Осмоляльность внеклеточной жидкости можно определить, измеряя осмоляльность сыворотки (см. гл. 5). Натрий является главным фактором, определяющим осмоляльность внеклеточной жидкости. Так как натрий локализован в основном во внеклеточной жидкости, он удерживает воду именно в этом компартменте. Калий способствует поддержанию объема внутриклеточной жидкости, а белки плазмы сохраняют объем внутрисосудистого пространства. 2. Тоничность. Концентрации небольших молекул, подобных мочевине, и легко проникающих через все мембраны, быстро уравновешиваются в различных компартментах. Такие молекулы слабо влияют на перемещение воды. Их называют неэффективными осмотически активными веществами. Напротив, натрий, глюкоза и маннитол являются примерами эффективных осмотически активных веществ; они не могут быстро пересекать клеточные мембраны и поэтому воздействуют на процесс движения воды. Таким образом, эффективная осмоляльность (т.е. осмоляльность, которая обеспечивает перемещение воды из одного компартмента в другой) зависит не только от количества растворенных веществ, но и от проницаемости мембраны для этих субстанций. Тоничность — это другой термин для обозначения эффективной осмоляльности. • Изотонические растворы — это растворы, которые имеют такую же эффективную осмоляльность, как и жидкости тела (приблизительно 280-300 мОсм/кг). К ним относится физиологический раствор – 0,9 % раствор натрия хлорида (NaCl). • У гипотонических растворов эффективная осмоляльность ниже, чем у жидкостей тела (0,45 % раствор NaCl). • У гипертонических растворов осмоляльность выше, чем у жидкостей тела (3 % раствор NaCl). Клинически проявляющаяся гипотоничность наблюдается при аномальном увеличении количества воды или потере жидкостей, богатых натрием, с последующим возмещением утраченного объема только водой. Клиническая гипертоничность может развиться вследствие потери воды (например при несахарном диабете), гипотонических жидкостей тела (при обильном потении, диарее) или увеличения количества эффективных осмолей (гипергликемия или введение гипертонического раствора NaCl, натрия бикарбоната или маннитола). Гиперосмоляльность без гипертоничности (не вызывающая клеточную дегидратацию) наблюдается при приеме метилового спирта и этиленгликоля или при почечной недостаточности, развившейся по причине за-

держки мочи. (См. рис. 1-2, демонстрирующий влияние изменения осмотического давления на клетки.)

Рис. 1-2. Действие осмотического давления на клетки

Регуляция объема внутрисосудистой жидкости и осмоляльности внеклеточной жидкости

2

Для обеспечения оптимальных условий существования клеток организма состав, концентрация и объем внеклеточной жидкости регулируются системой почечных, метаболических и неврологических факторов. Внеклеточная жидкость непрерывно изменяется в соответствии с реакцией организма на окружающую его среду. Напротив, внутриклеточная жидкость защищена внеклеточной и остается относительно постоянной по составу, обеспечивая нормальную функцию клеток. Основные компоненты внеклеточной жидкости — это вода и натрий (и анионы, сопутствующие натрию), поэтому их регуляция является критическим звеном в поддержании постоянства ее объема и концентрации (рис. 2-1, 2-2 и 2-3). Регуляция состава внеклеточной жидкости зависит от уровня регуляции конкретных электролитов (см. гл. 7— 11). Регуляция сосудистого объема Значительные колебания объема интерстициальной части внеклеточной жидкости могут наблюдаться без выраженного влияния на функции организма, особенно если эти изменения происходят медленно. Так, больные циррозом печени нередко способны переносить наличие большого количества асцитической жидкости. Сосудистая часть внеклеточной жидкости менее устойчива к изменениям и должна тщательно контролироваться, чтобы ткани адекватно снабжались питательными веществами при одновременном непрерывном удалении продуктов метаболизма без отрицательных последствий для сердечно-сосудистой системы. Часть внутрисосудистой жидкости, эффективно перфузирующей ткани, называют эффективным циркулирующим объемом (ЭЦО). Изменения ЭЦО улавливаются специализированными рецепторами, расположенными в каротидных синусах, дуге аорты, предсердиях и сосудах почек. Эти волюморецепторы измеряют не общий объем крови, а, скорее, реагируют на колебания давления, связанные с изменением растяжения стенок артерий или предсердий. Увеличение количества внеклеточной жидкости вызывает возрастание артериального давления и давления на эти рецепторы. Напротив, при уменьшении объема внеклеточной жидкости понижается давление. Колебания объема, зарегистрированные волюморецепторами, приводят к изменению сердечного выброса, сосудистого сопротивления, жажде и почечному регулированию количества натрия и воды. Эти изменения опосредованы комбинацией взаимодействующих нейро- и гормональных факторов, рассмотренных в последующих разделах.

Симпатическая нервная система Симпатическая нервная система обеспечивает первичный компенсаторный ответ на быстрые или кратковременные изменения ЭЦО. Колебания растяжения сосудистой стенки, выявляемые волюморецепторами, вызывают изменение симпатического тонуса. Увеличение симпатического тонуса приводит к следующим явлениям: 1. Возрастанию сердечного выброса вследствие увеличения сократимости и проводимости миокарда, а также частоты сердечных сокращений. 2. Увеличению артериального сопротивления. 3. Повышению выброса ренина почками, что вызывает увеличение выброса альдостерона корой надпочечников (см. рис. 2-1). Механизмы, представленные в пунктах 1 и 2, влияют только на повышение артериального давления, тогда как фактор, описанный в пункте 3, приводит к увеличению как артериального давления, так и сосудистого объема вследствие снижения количества натрия и воды. Ренин-ангиотензин Ренин — протеолитический фермент, синтезируемый и выделяемый почками в ответ на снижение почечной перфузии (вторичное по отношению к уменьшению ЭЦО) или возрастание стимуляции симпатической нервной системы. Ренин воздействует на ангиотензиноген, продуцируя ангиотензин I, который превращается в ангиотензин II, являющийся мощным вазоконстриктором. Ангиотензин II в свою очередь стимулирует выброс альдостерона. Некоторые антигипертензивные препараты (например каптоприл) действуют путем блокады превращения ангиотензина I в ангиотензин II. Альдостерон Ренин повышает кровяное давление опосредованно за счет действия альдостерона. Альдостерон – минералокортикоидный гормон, выделяемый корой надпочечников, – действует на дистальную часть почечных канальцев, увеличивая реабсорбцию (сохранение) натрия, секрецию и экскрецию калия и ионов водорода. Задержка натрия ведет к задержке воды, поэтому альдостерон можно рассматривать как регулятор объема жидкости. К факторам, увеличивающим выброс альдостерона, относятся: 1. Увеличение содержания ренина. 2. Возрастание содержания калия в плазме. 3. Снижение содержания натрия в плазме. 4. Увеличение содержания адренокортикотропного гормона.

Рис. 2-1. Действие ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (клинический пример) Предсердный натрийуретический фактор Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ), также известный как предсердный натрийуретический пептид, — недавно идентифицированный гормон, выделяющийся предсердиями в ответ на возрастание в них предсердного давления. В отличие от ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, ПНФ снижает артериальное давление и сосудистый объем. Считается, что он способен: 1. Повышать экскрецию почками натрия и воды (за счет увеличения фильтрации). 2. Уменьшать синтез ренина и выброс альдостерона. 3. Снижать выброс антидиуретического гормона (АДГ). 4. Вызывать прямую вазодилатацию. ПНФ выделяется в ответ на любые события, приводящие к увеличению объема или возрастанию давления наполнения сердца (застойная сердечная недостаточность [ЗСН], хроническая почечная недостаточность, прием вазоконстрикторов, предсердная тахикардия [см. рис. 2-3]). Если удастся разработать аналоги ПНФ (синтетические вещества со сходными структурой и функцией), потенциально они могут оказаться полезными в лечении гипертензии, ЗСН, почечной недостаточности и других состояний, сопровождающихся объемной перегрузкой.

Рис. 2-2. Регуляция объема жидкости и осмоляльности (клинический пример)

Антидиуретический гормон и жажда Как АДГ, так и жажда помогают регулировать сосудистый объем. Обсуждение данного вопроса приводится ниже. Регуляция осмоляльности внеклеточной жидкости Осмоляльность, или концентрация внеклеточной жидкости, определяет процесс перемещения жидкости внутрь клетки или из нее. Увеличение осмоляльности внеклеточной жидкости → сморщивание клеток Уменьшение осмоляльности внеклеточной жидкости → набухание клеток Поэтому для поддержания клеточной функции весьма важно, чтобы осмоляльность внеклеточной жидкости поддерживалась в узком диапазоне. Первыми симптомами изменения осмоляльности плазмы служат неврологические признаки (раздражительность, изменения поведения, судороги, кома), отражающие нарушение функции клеток мозга. Поскольку натрий является основным веществом, растворенным во внеклеточной жидкости, он также принадлежит и к основным факторам, определяющим ее осмоляльность. Для сохранения соотношения натрий/вода действуют совместно две "контролирующие системы": АДГ и жажда. Антидиуретический гормон АДГ продуцируется гипоталамусом и секретируется в системный кровоток задней долей гипофиза. Он действует на собирательные трубочки в почках, увеличивая реабсорбцию (сохранение) воды и вызывая экскрецию концентрированной мочи. Факторы, повышающие или снижающие выброс АДГ, представлены в табл. 2-1 и 2-2. АДГ является также артериальным вазоконстриктором, так как поднимает артериальное давление посредством увеличения сосудистого сопротивления. Содержание АДГ регулируется прежде всего изменениями осмоляльности плазмы и ЭЦО. Дополнительными факторами, воздействующими на выброс АДГ, являются эмоции и лекарства (см. гл. 20). Таблица 2-1. Факторы, увеличивающие выброс антидиуретического гормона (АДГ)1 • Увеличение осмоляльности плазмы, выявляемое осморецепторами, локализованными в гипоталамусе • Снижение эффективного циркулирующего объема, определяемое волюморецепторами, локализованными в легочных сосудах и левом предсердии • Снижение артериального давления, определяемое барорецепторами

• • • •

Стресс и боль Лекарства, в т. ч. морфин и барбитураты Хирургические операции и применение некоторых анестетиков Искусственная вентиляция легких с положительным давлением 1 См. в гл. 20 о нарушениях, ведущих к снижению активности или выброса АДГ. Кроме лекарств, влияющих на выброс АДГ, существуют также средства, подавляющие или стимулирующие действие АДГ на почечные собирательные канальцы (см. табл. 2-3). Таблица 2-3. Лекарства, изменяющие действие антидиуретического гормона Подавление Усиление Литий Хлорпропамид Демеклоциклин Индометацин Метоксифлуран 1 См. в гл. 20 о нарушениях, ведущих к неадекватной или чрезмерной продукции АДГ. Таблица 2-2. Факторы, уменьшающие выброс антидиуретического гормона (АДГ)1 Снижение осмоляльности плазмы Увеличение эффективного циркулирующего объема Прирост кровяного давления Медикаменты, в т. ч. фенитоин и этиловый спирт Жажда Жажда, как и АДГ, регулирует концентрацию внеклеточной жидкости. Она стимулируется в основном теми же факторами, которые увеличивают выделение АДГ: возрастанием осмоляльности плазмы, кровопотерей и гипотензией. Увеличение уровня ангиотензина II и сухость слизистых оболочек (чувство сухости во рту) также стимулируют жажду. Жажда регулируется не столь тонко, как выделение АДГ, поскольку на нее сильно воздействуют социальные и эмоциональные факторы. Однако она обеспечивает первичную защиту от гиперосмоляльности. Симптоматичная гиперосмоляльность возникает только у лиц, у которых нарушен нормальный механизм жажды, или у тех, у кого нет возможности выпить воды. Так, гиперосмоляльность может развиваться у младенцев или коматозных больных, которые не способны попросить воды. У пациентов с несахарным диабетом, выделяющих большое количество сильно разбавленной мочи вследствие нарушения функции АДГ, сохраняются относительно нормальные осмоляльность и объем крови до тех пор, пока они могут пить и утолять жажду.

Защита объема клеток головного мозга Количество молекул в большинстве клеток остается относительно постоянным, поэтому именно колебания осмоляльности жидкости, окружающей клетки, влияют на объем воды внутри клеток. Так, изменения осмоляльности внеклеточной жидкости действуют на объем внутриклеточной жидкости. Хотя сдвиг осмоляльности внеклеточной жидкости, особенно внезапный, действует на клетки мозга, они способны защищаться от значительных изменений объема воды посредством варьирования количества внутриклеточных частиц (молекул). Это очень важный защитный механизм головного мозга. Конкретные молекулы и механизм, посредством которого происходят такие изменения, пока не известны. Следует избегать быстрой коррекции аномалий внеклеточной жидкости из-за риска внезапных сдвигов объема клеток мозга (см. гл. 7).

Поступление и потери жидкости 3 В норме в организме имеется постоянный баланс между поступлением и потерей жидкости. Как обсуждалось в гл. 2, объем, концентрация и состав жидкостей тела регулируются таким образом, что поступление уравновешивается выведением, чем обеспечивается необходимый баланс. Потеря гипотонической жидкости, например, приводит к снижению экскреции воды и появлению жажды. Такой физиологический баланс называют гомеостазом. В данной главе рассматриваются пути поступления и расхода жидкости в норме и при патологии. В табл. 3-1 приведены ориентировочные объемы ежедневного поступления и расхода жидкости. Таблица 3-1. Средние ежедневные поступления и потери жидкости у взрослых Поступление жидкости (мл) Расход жидкости (мл) Окислительный метаболизм 300 Почки 1200-1500 Жидкая пища, питье 1100-1400 Кожа 500-600 Твердая пища 800-1000 400 Легкие ЖКТ 100-200 Общий объем 2200-2700 Общий объем 2200-2700 Поступление жидкости Окислительный метаболизм Примерно 300 мл воды образуется в организме ежедневно при окислении углеводов, белков и жиров. Кислород соединяется с водородом этих веществ, образуя воду. Такого количества воды недостаточно для компенсации обязательного расхода жидкости, поэтому необходимо дополнительное поступление жидкости для сохранения ее объема в организме. В оптимальных условиях человек может существовать без пищи неделями, но без воды — только несколько дней. Жидкая пища и питье Примерно 1100—1400 мл жидкости ежедневно поступает алиментарным путем. Количество потребляемой жидкости значительно варьирует, поскольку жажда определяется физиологическими, эмоциональными и социальными факторами. Твердая пища Жидкость поступает также и с твердой пищей в количестве примерно 800—1000 мл в день. Так, мясо содержит примерно 70 % воды, а фрукты и

овощи – более 90 %. Терапия жидкостями Жидкость может также поступать парентерально или энтерально и посредством постоянного орошения. Если орошение осуществляется, например, через назогастральный зонд, а эквивалентное количество жидкости не выводится или не удаляется, необходимо помнить о возможности гиперирригации. При механической вентиляции увлажненными газами вода поступает через легкие. (См. гл. 6, в которой рассмотрены все типы нутритивной терапии.) Расход жидкости Почки Почки являются основным регулятором баланса воды и электролитов. Ежедневно почки фильтруют примерно 180 л плазмы. Из этого объема экскретируется примерно 1500 мл мочи в день. Каждый час взрослый человек выделяет в среднем 40—80 мл мочи, а ребенок – 0,5 мл/кг/ч. Объем, состав и концентрация мочи значительно варьируют в зависимости от поступления жидкости и внепочечной ее потери. Характеристики мочи (объем и концентрация) всегда следует оценивать в соответствии с потребностями организма в сохранении или экскреции жидкости. У обезвоженных пациентов, нуждающихся в сохранении жидкости, мочи будет выводиться меньше, чем у адекватно гидратированных. Концентрация мочи может колебаться от 50 до 1400 мОсм/кг. Подобно тому, как натрий является главным фактором, определяющим осмоляльность, или концентрацию, внеклеточной жидкости, так и продукты метаболизма в основном определяют осмоляльность, или концентрацию, мочи. Поэтому при тяжелой гиповолемии или гипотензии почки способны экскретировать концентрированную, но содержащую относительно небольшие количества натрия мочу. • Нормальный диурез. При максимально высокой концентрации мочи (1200 мОсм/кг) должно продуцироваться по меньшей мере 400 мл мочи для ежедневного выведения продуктов метаболизма. Младенцы, пожилые люди и больные с почечной патологией, не способные максимально концентрировать мочу, должны выводить большее количество воды (т. е. они должны продуцировать пропорционально больший объем мочи для выведения продуктов метаболизма). Среднее нормальное суточное количество мочи у взрослых — 1500 мл. • Олигурия – состояние, при котором суточное количество мочи менее 400 мл. Олигурия сигнализирует о снижении выведения продуктов метаболизма. • Анурия – продукция менее 100 мл мочи в сутки.

• Полиурия — чрезмерное количество суточной мочи. Кожа Через кожу ежедневно теряется в среднем 500—600 мл ощутимой и неощутимой жидкости. • Неощутимая потеря жидкости включает жидкость, испаряющуюся с поверхности кожи без ощутимых для организма последствий. В среднем у человека потеря жидкости происходит со скоростью 6 мл/кг/24 ч, но этот показатель значительно увеличивается при лихорадке или ожогах. Недоношенные новорожденные с малой массой тела, особенно менее 1 кг, склонны к увеличению интенсивности испарения вследствие многих факторов, включающих большую площадь поверхности тела и повышенное содержание воды в коже. Использование инфракрасных обогревателей (лампы и т. п.) заметно увеличивает неощутимую потерю жидкости у новорожденных. Такая жидкость почти не содержит электролитов, и ее относят к исключительно водным потерям. • Ощутимая потеря жидкости (пот) играет важную роль в предупреждении перегревания организма и, подобно неощутимой потере, состоит из гипотоничной жидкости. Однако в ней содержится значительное количество электролитов (см. табл. 1-2). Скорость ощутимой потери жидкости сильно варьирует в зависимости от уровня активности человека и температуры окружающей среды. В экстремальных случаях скорость потоотделения может достигать 2 л/ч. Легкие Через легкие ежедневно выводится примерно 400 мл жидкости (неощутимые потери). Этот объем может возрастать при увеличении глубины дыхания или придыхании сухим воздухом. Желудочно-кишечный тракт В нормальных условиях через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) теряется только 100-200 мл жидкости в сутки, но ЖКТ играет жизненно важную роль в регуляции, являясь местом поступления в организм почти всего объема суточной жидкости. При патологии через ЖКТ может теряться большое количество жидкости, так как в нем ежедневно секретируется и реабсорбируется примерно 3—6 л изотонического раствора, что составляет примерно 1/3 внеклеточного объема жидкости. Поэтому чрезмерная потеря жидкости через ЖКТ (назогастральное зондирование, рвота или диарея) может привести к глубокому обезвоживанию. Состав желудочно-кишечного секрета зависит от места выделения внутри ЖКТ. Выше привратника жидкость изотонична и содержит натрий, калий, хлорид и водород. Ниже пилорического отдела она изотонична и содержит натрий, калий и бикарбонат (см. табл. 1-2). Отделяе-

мое из толстой кишки при диарее гипотонично (см. гл. 18). Дополнительные потери Значительное количество жидкости может теряться вследствие усиленного испарения через обширные открытые раневые поверхности, через дренируемые раны, фистулы или при наружном кровотечении. Крик и плач могут вносить существенный вклад в потерю жидкости у маленьких детей. Потеря жидкости в третье пространство Потеря внеклеточной жидкости в пространство, не находящееся в норме в равновесии с другими компартментами, называется перемещением жидкости в третье пространство. Эта жидкость не теряется из организма, она временно исключается из использования внутри- или внеклеточным компартментом. Потери жидкости в третье пространство необходимо учитывать при оценке адекватности терапии жидкостями. (См. табл. 6-1, в которой представлены нарушения, обусловленные переходом жидкости в третье пространство.) Сестринское обследование больных группы риска Поддержание водного и электролитного гомеостаза весьма важно для здоровья и хорошего самочувствия. К сожалению, нарушения баланса воды, электролитов, кислот и оснований являются потенциальными осложнениями практически всех болезненных состояний и лечебных мероприятий. Медицинские сестры любой специализации должны быть внимательны при обследовании больных с высоким риском развития нарушений водноэлектролитного и кислотно-основного баланса. После начального обследования и постановки диагноза постоянное наблюдение составляет определяющий момент в установлении адекватности лечения и профилактике дисбаланса. Сбор анамнеза Необходимо учитывать каждый из следующих аспектов анамнеза. Физиологический 1. Имеет ли больной какую-либо патологию, которая может вызывать нарушения водного или электролитного гомеостаза (например язвенный колит, сахарный диабет)? 2. Получает ли больной какие-нибудь лекарства или терапию, которые могут приводить к нарушению баланса жидкости, электролитов, кислот и оснований (например диуретики, назогастральный зонд)?

Эволюционный Имеет ли пациент повышенный риск вследствие возраста или социального статуса (например одинокий пожилой человек)? Внимание. Дефицит жидкости чаще встречается удетей и пожилых (см. Приложение 3). Психологический Существуют ли поведенческие или эмоциональные проблемы, способные увеличить риск водных, электролитных и кислотно-основных нарушений (в частности, отрицательное отношение к лечению или несоблюдение режима терапии у подростков с диабетом)? Духовный Имеет ли человек какие-то верования, ценности или привычки, которые определяют его способность следовать режиму лекарственной терапии (например пациент с ограниченным доходом с целью сбережения денег принимает только дигоксин и диуретики без поддержки препаратами калия)? Социально-культурный Имеют ли место социальные, культурные, финансовые или образовательные ограничения, препятствующие выполнению назначений (так, больные — члены секты "Свидетели Иеговы" — при желудочно-кишечном кровотечении отказываются от введения им крови и препаратов крови) или повышающие риск возникновения дисбаланса (например при соблюдении поста). Клиническая оценка Существуют два очень важных метода клинической оценки баланса жидкости, которые относятся к простым сестринским процедурам и могут быть выполнены по назначению врача: (1) ежедневный контроль массы тела и (2) подсчет объема поступающей и выводимой жидкости. Гемодинамический мониторинг — инвазивный способ исследования нарушений баланса жидкости. Ежедневное взвешивание Значительные изменения массы тела обычно являются индикатором острых изменений содержания жидкости. Снижение или увеличение массы тела на 1 кг предполагает потерю или повышение объема жидкости на 1 л. Увеличение массы тела не обязательно указывает на возрастание эффектив-

ного циркулирующего объема крови, а скорее — на прирост общего объема жидкости в организме, которая может располагаться в любом компартменте. Для точности и стандартизации массу тела измеряют в одно и то же время суток, предпочтительно до завтрака. Шкалу весов необходимо регулировать перед каждым измерением; при этом на пациенте должна быть, по возможности, одна и та же одежда. Следует обратить внимание на тип шкалы (для взвешивания стоя, сидя, лежа) и всякий раз использовать одну шкалу. Поступление и выделение жидкости Поступление и выделение жидкости должно быть точно измерено, при этом необходимо оценить и учесть не поддающиеся измерению объемы жидкости. Протокол измерения обязательно включает следующие пункты: 1. Поступление жидкости • Пища и питье: кубики льда должны регистрироваться как жидкость (примернб 1/2 объема кубика). Необходимо учитывать всю пишу, находящуюся при комнатной температуре в жидком состоянии. • Парентеральные растворы: флаконы с парентеральными растворами нередко содержат большее количество жидкости, чем указано. Разницу определяют при установке капельницы и записывают точное количество введенного раствора. • Зондовое питание: 30—50 мл воды часто попадает через конец зонда для интермиттирующего или непрерывного питания. Эту прибавку следует учитывать в протоколе. • Промывание катетера: если при промывании катетера не удаляется эквивалентное количество жидкости, этот объем прибавляют к поступающей в организм жидкости. 2. Выделение жидкости • Выделение мочи: желательно измерять каждый час. • Жидкий стул. • Рвотные массы. • Назогастральный дренаж. • Обильное потоотделение: можно документировать по рейтинговой шкале (от 1+ при заметном потении до 4+ при профузном потоотделении) или путем взвешивания одежды, пропитанной потом. • Кровотечение из раны: можно документировать по типу и количеству пропитанных кровью повязок путем их взвешивания или прямым измерением количества крови, выделяемой по дренажам в гравитационные или вакуумные дренажные устройства (Hemovac, дренажные пакеты). • Дренируемая фистула: по возможности, собирают отделяемое в пакет или регистрируют количество пропитанных жидкостью повязок или салфеток. • Частое или тяжелое дыхание: увеличивает неощутимые потери жид-

кости и должно учитываться. Гемодинамический мониторинг Гемодинамический мониторинг может помочь в оценке аномалий объема жидкости (табл. 4-1). 1. Центральное венозное давление (ЦВД): измеряется среднее правопредсердное давление и правожелудочковое конечнодиастолическое давление с помощью катетера, введенного в правое предсердие или рядом с ним. Нормальное значение составляет 2—6 мм рт. ст. или 5—12 см вод. ст. 2. Легочное артериальное давление (ЛАД) измеряется с помощью катетера, введенного через правые отделы сердца в легочную артерию (ЛА) с установкой конца катетера в легочном капиллярном русле. Нормальное ЛАД составляет 20—30/8—15 мм рт. ст. Диастолическое давление ЛА можно использовать для оценки левожелудочкового конечнодиастолического давления при исследовании сердечной функции. Таблица 4-1. Гемодинамическая оценка аномалий объема жидкости Показатели Потенциальная причина ЦВД < 2 мм рт. ст. или Снижение ЭЦО вследствие истинной потери объе< 5 см вод. ст. ма (кровотечение), перемещения жидкости наружу ДАД < 20/8 мм рт. ст. из сосудистого русла (ожоги) или вазодилатации (после приема некоторых антигипертензивных препаратов) ЦВД > 6 мм рт. ст. или Перегрузка жидкостью, нарушение функции право> 12 см вод. ст. го желудочка или сужение (спазм) легочного сосудистого русла ДАД > 30/15 мм рт. ст. Увеличение объема жидкости или легочного сосудистого сопротивления Витальные признаки Ниже приведены примеры изменения витальных признаков, которые могут свидетельствовать о дисбалансе жидкости, электролитов, кислот и оснований. Температура тела 1. Повышение температуры тела может сопровождаться потерей жидкости и электролитов вследствие увеличения объема неощутимых потерь. Гипернатриемическая (повышение уровня натрия в крови) дегидратация способна вызывать подъем температуры. 2. Снижение температуры тела может стать результатом гиповолемии. При тяжелом дефиците объема жидкости ректальная температура сни-

жается до 35° С. Частота и глубина дыхания 1. Возрастание частоты и глубины дыхания увеличивает неощутимые потери жидкости и способствует развитию гиповолемии. 2. Частое глубокое дыхание может быть компенсаторной реакцией на метаболический ацидоз. 3. Одышка, крепитация или хрипы определяются при застое в легких за счет чрезмерного объема жидкости. Частота сердечных сокращений/пульса 1. Частота сердечных сокращений (ЧСС). Учащение сердечного ритма может наблюдаться при дефиците объема жидкости как компенсаторный механизм сохранения сердечного выброса. 2. Скачущий пульс может сигнализировать об объемной перегрузке. Сила и наполнение пульса зависят от объема крови, выбрасываемого левым желудочком, и силы его сокращения. Оба эти фактора способны увеличивать объемную перегрузку жидкостью. 3. Слабый, нитевидный пульс может указывать на дефицит жидкости вследствие снижения внутрисосудистого объема. 4. Нерегулярный сердечный ритм может иметь место при гипокалиемии или гипомагниемии, являющихся причиной развития аритмии. Артериальное давление Артериальное давление (АД) определяется сердечным выбросом (СВ) и системным сосудистым сопротивлением. СВ, в свою очередь, определяется произведением частоты сердечного ритма на ударный объем (количество крови, выбрасываемой из левого желудочка при каждом сокращении). Поэтому изменения ударного объема, частоты ритма или сосудистого сопротивления могут приводить к сдвигам АД. 1. Снижение АД может свидетельствовать об объемном дефиците жидкости, приводящем к снижению ударного объема. Электролитный дисбаланс, провоцирующий аритмии, может снижать АД, воздействуя или на частоту сердечного ритма, или на ударный объем. 2. Увеличение АД может сигнализировать об увеличении объема жидкости вследствие возрастания ударного объема. Физикальное обследование Ниже приведены некоторые примеры изменений, выявляемых при физикальном обследовании, которые указывают на водно-электролитный или кислотно-основной дисбаланс. Дополнительная информация о конкретных

водно-электролитных нарушениях содержится в гл. 6—11, о кислотноосновных — в гл. 12—17. Кожные покровы 1. Гиперемированная, сухая кожа — признак дефицита объема жидкости. 2. Изменения тургора кожи отражают изменения объема интерстициальной жидкости. Тургор оценивается методом пощипывания кожи на верхних конечностях, в области грудины или тыльной стороны кисти. При адекватной гидратации кожа после щипка быстро возвращается к исходному состоянию, при дефиците жидкости — остается поднятой в течение нескольких секунд. У пожилых пациентов этот индикатор менее надежен, поскольку у них снижена эластичность кожи. В таких случаях тургор кожи лучше оценивать на внутренней поверхности бедра или на грудине. 3. Отек указывает на увеличение интерстициального объема жидкости. Он может быть локализованным (обычно в результате воспаления) или генерализованным (вследствие нарушения капиллярной гемодинамики и задержки натрия и воды) и обычно наиболее заметен в так называемых зависимых областях. Наличие периорбитального отека предполагает значительную задержку жидкости. Оценка отека осуществляется над костной поверхностью (большеберцовая кость или крестец) в соответствии с его выраженностью (например, 1+ для едва различимого отека и 4+ для глубокого, устойчивого отека; см. рис. 6-2). (Дополнительная информация изложена в гл 6.) 4. Глубокие борозды на языке свидетельствуют о дефиците жидкости. 5. Снижение влажности между щеками и деснами в ротовой полости указывает на дефицит жидкости.

Рис. 4-1. Определение венозного давления наружной яремной вены. (Из: Thompson J. et al. Clinical nursing, 3rd ed. St. Louis, 1993, Mosby.) Сердечно-сосудистая система 1. Выявление набухания яремных вен обеспечивает ориентировочную оценку уровня центрального венозного давления. У больного в положении лежа с приподнятой на 30—45° головой измеряют расстояние между уровнем

угла грудины (угол Льюиса [Louis]) и точкой, в которой внутренняя и наружная яремные вены спадаются. Оптимальное расстояние должно составлять 3 см и менее (рис. 4-1). Значение более 3 см говорит об избытке жидкости или снижении сердечной функции. 2. Обследование вен рук может использоваться для оценки объема жидкости. В норме подъем руки приводит к спадению вен через 3—5 с, после опускания руки исходная картина заполнения вен восстанавливается через 3—5 с. При дефиците объема жидкости после опускания руки вены заполняются более чем через 3—5 с. При избытке жидкости вены на поднятой руке спадаются позднее чем через 3—5 с. 3. Аритмии могут возникать при аномальном содержании калия, кальция и магния (см. конкретные разделы, в которых обсуждаются специфические изменения электрокардиограммы). Нервная система 1. Изменения уровня сознания развиваются вместе с колебаниями осмоляльности сыворотки или при сдвигах концентрации натрия сыворотки. Тяжесть симптоматики зависит от скорости и степени сдвигов. Изменения уровня сознания могут также выявляться при остром кислотно-основном дисбалансе. 2. Беспокойство и спутанность мыслей возникают при дефиците жидкости или нарушении кислотно-основного равновесия. 3. Аномальные рефлексы появляются при изменении содержания кальция и магния. Дефицит кальция и магния увеличивает нервную возбудимость (гиперактивные рефлексы), а избыток натрия и магния сопровождается тормозными эффектами (сниженные рефлексы). 4. Положительные симптомы Труссо и Хвостека могут наблюдаться при гипокальциемии и гипомагниемии. • Положительный признак симптома Труссо: индуцированный ишемией запястный спазм. Тест выполняется методом наложения на плечо манжеты для измерения АД и сохранения ее в надутом состоянии под давлением, эквивалентным систолическому АД, в течение 2 мин. • Положительный признак симптома Хвостека: сокращение лицевой мышцы и мышцы века на одной стороне. Тест проводится путем раздражения лицевого нерва при перкуссии лица непосредственно перед ухом. 5. Нейромышечные изменения вследствие нарушения поляризации мембран возбудимых тканей опосредованы сдвигами концентраций калия или кальция. В частности, такие нейромышечные симптомы, как покалывание, парестезии, слабость и вялый паралич, могут наблюдаться при гиперкалиемии. Слабость, судороги, аритмии и паралич возникают при гипокалиемии. Нейро-мышечная возбудимость и парестезии объясняются также метаболическим и дыхательным алкалозом.

Лабораторные исследования водного, электролитного и кислотно- основного баланса

5

Лабораторные тесты жизненно важны для ранней идентификации и постоянного мониторинга водного, электролитного и кислотно-основного баланса. Анализ результатов лабораторных тестов должен включаться в сестринскую оценку состояния больных с риском нарушений этого равновесия. Ниже перечислены лабораторные исследования, проводимые у взрослых больных. Тесты для оценки водного баланса Осмоляльность сыворотки Норма 280-300 мОсм/кг. Осмоляльность сыворотки — это количественная мера осмотически активных веществ, растворенных в сыворотке. Она может измеряться прямым путем или рассчитывается посредством удвоения уровня натрия сыворотки, так как натрий и сопутствующие ему анионы являются основным фактором, определяющим осмоляльность сыворотки. Более точное измерение осмоляльности сыворотки учитывает уровни глюкозы и мочевины в соответствии со следующей формулой: Осмоляльность сыворотки = 2Na+ + глюкоза сыворотки : 18 + + мочевина (азот мочевины) : 2,8. Поскольку содержание глюкозы и мочевины измеряется по массе (мг/дл), их уровни следует перевести в концентрацию (количество частиц) путем деления весового содержания в литре раствора на молекулярную массу. Уровень глюкозы делится на 18, а мочевины (азота мочевины) — на 2,8. 1. Факторы, которые могут увеличивать Осмоляльность сыворотки: • Потеря свободной воды (например неощутимая потеря воды). • Несахарный диабет (дополнительная информация содержится в гл. 20). Желудочно-кишечная система 1. Анорексия, тошнота и рвота имеют место при остром дефиците или избытке жидкости. 2. Жажда — симптом увеличения осмоляльности или дефицита жидкости. • Перегрузка натрием (например чрезмерное введение натрия бикарбоната [NaHCO3]). • Гипергликемия (см. гл. 20).

2. Факторы, которые могут снижать осмоляльность сыворотки: • Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (см. гл. 20). • Диуретики. • Надпочечниковая недостаточность (см. об "адцисоновом кризе" в гл. 20). • Почечная патология (вызывается избыточной задержкой воды; см. гл. 22). • Потеря изотонической жидкости, которая возмещается водой или гипотоническими растворами (например при рвоте изотоническим желудочным содержимым с замещением водой). Гематокрит Норма 40—54 % (мужчины) и 37—47 % (женщины). Гематокрит — это объем (процент) всей крови, состоящей только из эритроцитов. Гематокритом обозначают отношение эритроцитов к объему плазмы; на него влияют изменения объема плазмы. Гематокрит увеличивается при дегидратации и уменьшается при гипергидратации. Этот показатель может оставаться нормальным непосредственно после острой кровопотери (концентрация эритроцитов в плазме не изменяется), но через некоторое время происходит перемещение жидкости из интерстициального пространства в плазму, и гематокрит снижается. Кроме того, почки компенсируют уменьшение объема плазмы посредством задержки натрия и воды. Азот мочевины Норма 60-200 мг/л. Мочевина образуется как побочный продукт метаболизма белка в печени. Основной путь ее удаления из организма — почечная экскреция. Продукция мочевины осуществляется с относительно стабильной скоростью, поэтому возрастание уровня азота мочевины в крови обычно отражает ухудшение почечной функции. Кроме того, на синтез и экскрецию мочевины могут влиять такие факторы, как гидратация, поступление белка и тканевый катаболизм, что ограничивает ценность измерения азота мочевины как индикатора почечной функции. 1. Факторы, которые увеличивают содержание азота мочевины: • Ухудшение почечной функции. Если увеличение количества азота мочевины является результатом снижения функции почек, уровень креатинина плазмы будет возрастать примерно с такой же скоростью (соотношение креатинина и азота мочевины будет сохраняться в пределах 1 : 10—1 : 20). • Чрезмерное потребление белка. • Желудочно-кишечное кровотечение (вследствие переваривания крови в кишечнике).

• Повышенный тканевый катаболизм (распад веществ) (например при лихорадке, сепсисе или приеме антианаболических стероидов). • Дегидратация (экскреция мочевины варьирует вместе с изменениями экскреции воды). При дегидратации снижение выделения воды сопровождается уменьшением экскреции мочевины. 2. Факторы, которые уменьшают содержание азота мочевины: • Низкобелковая диета. • Тяжелая патология печени (вследствие снижения печеночного синтеза). • Объемная перегрузка (например гипергидратация внутривенным введением растворов или беременность). Осмоляльность мочи Физиологические значения в пределах 50—1400 мОсм/кг Н2О; обычно осмоляльность мочи, собранной в течение 24 ч, составляет 300-900 мОсм/кг Н2О. Осмоляльность — мера концентрации веществ, растворенных в моче. Основными компонентами, определяющими осмоляльность мочи, являются, в отличие от таковых в плазме, конечные продукты азотистого обмена (мочевина, креатинин, мочевая кислота). Почки способны экскретировать концентрированную, но почти не содержащую натрий мочу. Максимальная осмоляльность мочи у взрослых достигает 1400 мОсм/кг H2O, у новорожденных — не более 500 мОсм/кг Н2О, а у детей – только 700 мОсм/кг Н2О. Внимание. Показатели концентрации и состава мочи являются нормальными или аномальными только по отношению к таковым в крови. Так, у пациента с тяжелым диафорезом (сильным потением) можно ожидать относительно высокие цифры осмоляльности мочи (почки компенсируют потерю гипотонической жидкости, задерживая воду), а у больного, который гипергидратирован внутривенным введением 5 % раствора глюкозы в воде, — относительно низкую осмоляльность мочи (почки компенсируют чрезмерное поступление жидкости, экскретируя разбавленную мочу). В данном случае относительно высокая осмоляльность мочи была бы аномальной. 1. Факторы, которые увеличивают осмоляльность мочи: • Объемный дефицит жидкости. • Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (осмоляльность мочи будет неадекватно высокой, что обусловлено высокой осмоляльностью сыворотки; см. гл. 20). 2. Факторы, снижающие осмоляльность мочи: • Избыточный объем жидкости. • Несахарный диабет (дополнительная информация изложена в гл. 20).

Плотность мочи Физиологический диапазон 1,001 —1,040; плотность обычной пробы мочи при нормальном поступлении жидкости равняется 1,010-1,020. Это показатель веса раствора относительно веса воды, принятого за единицу. Удельный вес мочи отражает способность почек сохранять или экскретировать воду. Это менее надежный индикатор по сравнению с осмоляльностью, поскольку на него влияют масса и количество растворенных веществ. Наличие в моче нескольких веществ с большой молекулярной массой, таких как глюкоза или белок, может привести к ощутимому повышению ее плотности. Преимуществами данного теста являются быстрота и простота его выполнения сестринским персоналом непосредственно у постели больного, а также низкая стоимость. В табл. 5-1 представлены приблизительные соотношения осмоляльности и плотности мочи. Таблица 5-1. Соотношение осмоляльности и плотности мочи Осмоляльность Плотность (мОсм/кг Н2О) 350 ~1,010 700 ~ 1,020 1050 ~ 1,030 1400 1,040 (физиологический максимум для концентрации мочи) Факторы, увеличивающие и уменьшающие плотность, аналогичны тем, которые влияют на осмоляльность мочи. К веществам, присутствие которых в моче приводит к ложновысоким цифрам плотности, относятся глюкоза, белок, декстран, рентгеноконтрастные вещества и некоторые лекарства (динатрий карбенициллина). У детей до 2-х лет и пожилых людей способность концентрировать мочу снижена, поэтому верхняя граница нормы у них меньше. Натрий мочи Норма 50-130 мэкв/л. Содержание натрия в моче варьирует в зависимости от его потребления (увеличение потребления приводит к возрастанию экскреции) и объема крови (так, натрий сохраняется при снижении эффективного циркулирующего объема [ЭЦО]). Уровень натрия можно измерять как в суточной, так и в однократной пробе мочи. Внимание. Диуретики и выраженная почечная недостаточность способны повысить содержание натрия в моче. Клиническое использование результатов определения концентрации натрия в моче: • Оценка объема крови.

• Дифференциальная диагностика гипонатриемии (снижение содержания натрия в сыворотке). • Дифференциальная диагностика острой почечной недостаточности. Концентрация натрия, осмоляльность и плотность мочи подчас очень полезны при дифференцировании олигурии, вызванной снижением объема внеклеточной жидкости, от олигурии, возникшей из-за острого канальцевого некроза. При снижении объема внеклеточной жидкости почки могут адекватно реагировать посредством сохранения натрия и концентрирования мочи. В результате уровень натрия мочи остается минимальным, осмоляльность мочи превышает осмоляльность плазмы, а плотность составляет > 1,015. При остром канальцевом некрозе (тип острой почечной недостаточности [см. гл. 22]) почки теряют способность сохранять натрий и концентрировать мочу. Осмоляльность мочи при этом фиксируется примерно на уровне 350 мОсм/кг Н2О; плотность приблизительно 1,010; содержание натрия 20-40 мэкв/л (см. табл. 5-2). Таблица 5-2. Показатели мочи при гиповолемии и остром канальцевом некрозе Показатели мочи Гиповолемия Острый канальцевый некроз Осмоляльность (мОсм/кг Н2О) > 350 < 350 Плотность 1,020 Стабильная, около 1,010 Натрий < 20 > 40 Тесты для оценки электролитного баланса В главах 7— 11 обсуждаются конкретные типы электролитов. В табл. 5-3 приведены значения их содержания в норме. Таблица 5-3 Электролиты сыворотки Натрий Хлорид Калий Магний (общий) Фосфор

Содержание в норме 135-145 мэкв/л 95-108 мэкв/л 3,5-5 мэкв/л 18-30 мг/л (1,5-2,5 мэкв/л) 25-45 мг/л (1,7-2,6 мэкв/л)

Таблица 5-4 Газы артериальной крови рН РаСО2

Норма 7,35-7,45 35-45 мм рт. ст.

РаО2 Насыщение О2 НСО3

80-95 мм рт. ст. 95-99 % 22-26 мэкв/л

РаСО2 - парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови. РаО2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови. НСО3— - бикарбонат. Тесты для оценки кислотно-основного баланса Газы артериальной крови (ГАК) Определение ГАК включает измерение рН, напряжения диоксида углерода (СО2) и кислорода (О2), насыщения гемоглобина кислородом. Уровень бикарбоната в артериальной крови также входит в данный тест и может измеряться непосредственно или рассчитываться на основании измерения рН и напряжения СО2 (RaCO2). Определение ГАК позволяет охарактеризовать состояние кислотно-основного баланса и легочной функции. В табл. 5-4 приведены нормальные значения содержания ГАК. (В гл. 12 представлена дополнительная информация, в т. ч. алгоритм проведения анализа газов артериальной крови.) Содержание диоксида углерода, или общий диоксид углерода Норма 22-28 мэкв/л. Этот тест характеризует содержание СО2 во всех его химических формах: растворенный СО2 (РаСО2), бикарбонат (НСО3—) и угольная кислота (Н2СО3). Угольная кислота существует только в течение короткого времени, поэтому ее концентрация ничтожна. Концентрация растворенного СО2 составляет всего 1,2 мэкв/л, поэтому СО2 в крови отражает преимущественно уровень бикарбоната. Концентрация СО2 возрастает при метаболическом алкалозе и уменьшается при метаболическом ацидозе. Дефицит анионов Норма 12 ± 2 мэкв/л. Дефицит анионов отражает не измеряемые обычно анионы (фосфаты, сульфаты и белки) в плазме. Дефицит анионов равен: Na+- (Cl— + HCO3-). Измерение дефицита анионов (рис. 5-1) помогает в дифференциальной диагностике метаболического ацидоза или в идентификации скрытого метаболического ацидоза при некоторых смешанных формах кислотно-основных нарушений (гл. 15—17).

Для усвоения понятия "дефицит анионов" представьте внеклеточную жидкость в виде двух одинаковых столбиков, один из которых представляет катионы (положительно заряженные ионы), а второй — анионы (отрицательно заряженные ионы). Поскольку в организме постоянно поддерживается электронейтральность, количество катионов и анионов (или высота двух столбиков, как показано на рис. 5-1) должно быть всегда одинаковым. Натрий — основной катион в организме, поэтому общую высоту столбика 1 можно определить, измерив уровень натрия сыворотки. Двумя основными анионами внеклеточной жидкости являются хлорид и бикарбонат. Их сумма (Cl- мэкв/л + НСО3— мэкв/л) занимает столбик 2 не полностью. Оставшуюся часть столбика 2 (скрытый блок) представляют обычно не измеряемые анионы внеклеточной жидкости. Этот скрытый блок (дефицит анионов) можно рассчитать, зная уровень натрия сыворотки, по следующей формуле: Дефицит анионов = Na+ - (Сl- + НСО3—). Величина дефицита анионов — очень важный показатель, так как причины метаболического ацидоза делятся на две основные категории: (1) те, которые вызывают увеличение не измеряемых анионов и тем самым повышают дефицит анионов, и (2) те, которые являются результатом потери НСО3— или введения окисляющих солей и не изменяют дефицит анионов.

Рис. 5-1. Дефицит анионов и метаболический ацидоз рН мочи Варьируется в пределах 4,6-8.

Почки играют ведущую роль в регуляции кислотно-основного баланса посредством выведения ежесуточно продуцируемых ионов водорода (Н+). Несмотря на наличие буферной системы в почечных канальцах, позволяющей осуществлять максимальную экскрецию ионов Н+ при минимальном снижении рН мочи, значение рН мочи обычно кислое (в среднем около 6). Измерение рН мочи полезно для определения адекватности реакции почек на метаболический кислотно-основной дисбаланс. Величина рН мочи снижается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе. Так, неадекватно высокое значение рН мочи на фоне метаболического ацидоза предполагает наличие почечного канальцевого ацидоза (патологические состояния, при которых ингибируется почечная экскреция ионов Н+). Неадекватно низкое значение рН на фоне метаболического алкалоза может сигнализировать об объемной потере жидкости (т. е. бикарбонат натрия задерживается, так как почки пытаются корригировать дефицит объема жидкости за счет сохранения всего профильтрованного натрия). Инфекция мочевыводящих путей микроорганизмами, продуцирующими уреазу, вызывает ощелачивание мочи вследствие чрезмерного образования аммиака. Значение рН мочи измеряют в течение 2 ч после взятия пробы, поскольку моча становится более щелочной по мере хранения. Молочная кислота Нормальное содержание в артериальной, крови 0,5—1,6 мэкв/л, в венозной— 1,5—2,2мэкв/л. Молочная кислота является продуктом анаэробного метаболизма глюкозы. В норме небольшое количество молочной кислоты, продуцируемое ежедневно, сразу же нейтрализуется НСО3— с образованием лактата, который затем превращается в печени в СО2 (и воду или в глюкозу с регенерацией НСО3—. Если продукция молочной кислоты чрезмерна (например при снижении поступления кислорода в ткани) или нарушается утилизация лактата, может развиться опасный лактоацидоз. Факторы, приводящие к развитию лактоацидоза: • Увеличение продукции молочной кислоты: — физическая нагрузка; — шок/сепсис; — остановка сердца; — отравление оксидом углерода (угарным газом); — гипоксемия. • Уменьшение утилизации лактата: — патология печени; — тяжелый ацидоз.

Причины метаболического ацидоза с нормальным дефицитом анионов Потеря бикарбоната Диарея Фистулы нижних отделов ЖКТ Уретросигмоидостома Почечный канальцевый ацидоз Ранняя стадия почечной недостаточности Прием диуретиков (ацетозоламид [диамокс], триамтерен [дирениум], спиронолактон [альдактон]) Добавление окисляющих солей Аммония хлорид Чрезмерное алиментарное поступление жидкостей с низким содержанием бикарбоната или продуцирующих бикарбонат веществ (например лактат, ацетат) Лизина гидрохлорид Аргинина гидрохлорид Причины метаболического ацидоза с увеличенным дефицитом анионов Задержка кислот Почечная недостаточность Прием внутрь Салицилатов Метанола Паральдегида Аномальная продукция кислот Кетоацидоз Лактоацидоз Дополнительные тесты Креатинин Норма 6-15мг/л. Креатинин — конечный продукт метаболизма мышечного креатина. Уровень креатинина в сыворотке отражает баланс между его продукцией и экскрецией почками. Скорость образования креатинина постоянна и зависит от мышечной массы, но не от диеты, степени гидратации и тканевого катаболизма. Вот почему уровень креатинина является более точным индикатором функции почек, чем азот мочевины. При ухудшении функции почек уровень креатинина в сыворотке возрастает.

Сывороточный альбумин Норма 35—55 г/л. Альбумин — продуцируемый печенью низкомолекулярный белок плазмы, который действует осмотически, поддерживая внутрисосудистый объем жидкости. Снижение содержания альбумина в сыворотке (гипоальбуминемия) может приводить к развитию отека в результате перемещения воды из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Отеки, возникающие при снижении количества белка в пище, являются следствием уменьшения продукции альбумина. Факторы, которые могут снижать концентрацию сывороточного альбумина: • Снижение поступления протеина (без- или низкобелковая диета). • Уменьшение печеночного синтеза (цирроз). • Аномальная потеря белка почками (нефротический синдром).

Нарушения водного, электролитного и кислотно- основного баланса Нарушения водного баланса

II

6

Гиповолемия Уменьшение объема внеклеточной жидкости называется гиповолемией. Она развивается вследствие аномальных потерь жидкости через кожу, ЖКТ или почки, кровотечения, сниженного поступления жидкости или перемещения жидкости в неравновесное третье пространство (табл. 6-1). В зависимости от типа потери жидкости гиповолемия сопровождается нарушениями кислотно-основного, осмолярного или электролитного баланса. Выраженное снижение объема внеклеточной жидкости может привести к гиповолемическому шоку. Компенсаторные механизмы при гиповолемии включают увеличение стимуляции симпатической нервной системы (учащение сердечного ритма [ЧСС], усиление инотропии [сократимости сердца] и увеличение сосудистого сопротивления), жажды, выброса антидиуретического гормона (АДГ) и альдостерона. Продолжительная гиповолемия может вызывать развитие острой почечной недостаточности (см. гл. 22). Таблица 6-1. Основные патологические процессы, приводящие к перемещению жидкости в третий компартмент1 Патологический Патофизиологические механизмы процесс Перитонит Депонирование жидкости и электролитов в брюшной полости вследствие повреждения или воспаления брюшины. Может накапливаться до 6 л жидкости в зависимости от степени остроты процесса Кишечная непро- Потеря жидкости в нижнем отделе ЖКТ вследствие ее заходимость держки в нисходящем отделе. В просвете кишечника может накапливаться несколько литров жидкости, что приводит к значительному увеличению давления, иногда с повреждением слизистой оболочки Ожоги Временное скопление жидкости в интерстициальном пространстве вследствие увеличения проницаемости капилляров, снижения сосудистого коллоидного осмотического давления Асцит Накопление нескольких литров жидкости в брюшной полости, наблюдающееся при тяжелом циррозе печени, за

счет портальной венозной обструкции с задержкой натрия и воды. Наиболее вероятно развитие симптоматической гиповолемии после парацентеза из-за быстрого повторного накопления асцитической жидкости Перелом бедра Снижение внутрисосудистого объема вследствие обширного кровоизлияния в сустав Карцинома Депонирование жидкости в интерстициальном пространстве вследствие лимфатической или венозной обструкции Большая опера- Аномальное накопление жидкости в зоне операции вследция с обширной ствие обширного повреждения тканей (например большая травматизацией абдоминальная операция). Также может наблюдаться при тканей переходе внеклеточной жидкости в стенку или просвет кишечника при операции на нем 1 Сам по себе третий компартмент не существует, этим понятием характеризуется жидкость, которая временно недоступна как для внутриклеточного, так и для внеклеточного компартмента, в связи с чем у пациента наблюдаются клинические признаки объемного дефицита жидкости, за исключением потери массы тела. Таблица 6-2. Снижение массы тела как индикатор дефицита внеклеточной жидкости у взрослых и детей Острое снижение массы Выраженность дефицита тела, % 2-5 Умеренный 5-10 10-15 15-20

Средний Тяжелый Фатальный

Симптоматика гиповолемии Легкая Умеренная Тяжелая Анорексия Ортостатическая гипотензия Гипотензия в горизонтальном положении Утомляемость Тахикардия Частый нитевидный пульс Слабость Снижение ЦВД Холодная липкая кожа Снижение количества мочи Оли гурия Спутанность сознания, ступор, кома Диагностика гиповолемии 1. Клинические проявления: головокружение, слабость, утомляемость, обмороки, анорексия, тошнота, рвота, жажда, спутанность сознания, запоры, олигурия.

2. Физикальное обследование: снижение АД, особенно при вставании (ортостатическая гипотензия); учащение сердечного ритма; низкий тургор кожи; сухой, изборожденный язык; впавшие глазные яблоки; спавшиеся шейные вены; повышение температуры; быстрое снижение массы тела (табл. 6-2), за исключением случаев перехода жидкости в третий компартмент. Младенцы и дети: отсутствие слез и запавший передний родничок. Шоковые больные бледные и потные, с частым нитевидным пульсом; у них наблюдаются гипотония в лежачем положении, олигурия и спутанность сознания (см. табл. для оценки изменений, связанных с гиповолемией). 3. Гемодинамические параметры: снижение центрального венозного давления (ЦВД), давления в легочной артерии (ЛАД), сердечного выброса (СВ), среднего артериального давления (САД) и увеличение периферического сосудистого сопротивления (ПСС). Анамнез и факторы риска: • Аномальная потеря жидкости через ЖКТ (рвота, назогастральное зондирование, диарея и кишечный дренаж). • Аномальная потеря жидкости через кожу (чрезмерная потливость вследствие лихорадки или физической нагрузки, ожогов и муковисцидоза). • Аномальная потеря жидкости через почки (диуретическая терапия, несахарный диабет, почечная патология [полиуретические формы], надпочечниковая недостаточность и осмотический диурез при некомпенсированном сахарном диабете, введении рентгеноконтрастных веществ). • Перемещение жидкости в третий компартмент или из плазмы в интерстиций (перитонит, кишечная непроходимость, ожоги и асцит; см. табл. 61). • Кровотечение. • Нарушение поступления жидкости (кома и водная депривация). Диагностические тесты 1. Азот мочевины может повышаться в результате дегидратации, снижения почечной перфузии или ухудшения почечной функции. 2. Гематокрит повышается при дегидратации, уменьшается при кровотечении. Следует помнить, что непосредственно после острой кровопотери гематокрит остается нормальным, но через несколько часов происходит перемещение жидкости из интерстициального пространства в плазму и гематокрит снижается (рис. 6-1). 3. Электролиты сыворотки варьируют в зависимости от типа потери жидкости. Гипокалиемия часто наблюдается при увеличении потери жидкости через ЖКТ или почки. Гиперкалиемия развивается при надпочечниковой недостаточности. Гипернатриемия может возникать при увеличении неощутимых потерь или усилении потоотделения и при несахарном диабете. Гипонатриемия характерна для большинства типов гиповолемии вследствие увеличения жажды и выброса АДГ, что приводит к усиленному поступлению и

задержке воды и разбавлению сыворотки. (Конкретные электролитные нарушения обсуждаются в гл. 7— 11.) 4. Общий диоксид углерода сыворотки (содержание СО2) снижается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе (см. "Величины газов артериальной крови"). 5. Величины содержания газов артериальной крови: метаболический ацидоз (рН < 7,35 и НСО3— < 22 мэкв/л) может наблюдаться при потере жидкости в нижнем отделе кишечника, шоке или диабетическом кетоацидозе. Метаболический алкалоз (рН > 7,45 и НСО3— > 26 мэкв/л) — при потере жидкости в верхнем отделе ЖКТ или терапии диуретиками. 6. Плотность мочи увеличивается, так как почки пытаются сохранить воду; может быть фиксированной около 1,010 при наличии почечной патологии; увеличивается при несахарном диабете. 7. Концентрация натрия в моче отражает способность почек сохранять натрий в ответ на увеличение уровня альдостерона. При отсутствии почечной патологии, осмотического диуреза, диуретической терапии или гипоальдостеронизма содержание натрия в моче должно составлять менее 10—20 мэкв/л. 8. Осмоляльность сыворотки варьируется в зависимости от типа потери жидкости и способности организма к компенсации за счет жажды и АДГ. Комплексное лечение 1. Восстановление нормального объема жидкости и коррекция сопутствующих нарушений кислотно-основного и электролитного баланса. Способ замещения жидкости зависит от вида ее потери, тяжести дефицита жидкости и электролитов, осмоляльности сыворотки и кислотно-основного состояния. Внутривенная терапия Кристаллоидные растворы: • Глюкоза и вода обеспечивают поступление только свободной воды и распределяются равномерно во внутри- и внеклеточный компартменты; используются лишь для лечения общего дефицита воды в организме. • Изотонический (физиологический) раствор распространяется только во внеклеточном компартменте, не попадая во внутриклеточный. Обычно применяется для увеличения объема внутрисосудистой жидкости или для замещения увеличенных потерь жидкости. • Солевые/электролитные растворы обеспечивают дополнительное поступление электролитов (например калия и кальция) и буферов (лактата или ацетата). Гипотонические растворы назначаются, как правило, для поддержания жидкостного объема, а изотонические — в качестве замещающих, поскольку в большинстве случаев теряемая организмом жидкость изотонична.

Коллоидные растворы: • Кровь и компоненты крови. Увеличивают только внутрисосудистую часть внеклеточной жидкости. • Плазмозаменители: декстран или крахмал. Увеличивают внутрисосудистую часть внеклеточной жидкости. Дополнительная информация приведена в табл. 6-3 и 6-4. Растворы следует вводить быстро и в количестве, достаточном для поддержания адекватной тканевой перфузии без перегрузки сердечнососудистой системы. Переносимость замещающей инфузионной терапии зависит от состояния сердечной и почечной функций больного. Иначе говоря, определение скорости введения жидкости должно основываться как на величине ее потери, так и на индивидуальном гемодинамическом ответе на объемное возмещение жидкости. Растворы вводятся с установленными скоростью и интервалами; при этом гемодинамический ответ пациента тщательно мониторируется и документируется. Требуемые гемодинамические параметры определяются врачом или устанавливаются в соответствии с принятой лечебными учреждениями практикой и инструкциями по введению растворов. Типичная схема введения жидкостей включает следующие этапы: • Фиксирование исходных витальных признаков, гемодинамических показателей (ЦВД, ЛАД и СВ) и клинических данных (частота дыхания, цвет и температура кожи, состояние сознания пациента). • Введение начального объема жидкости в соответствии с инструкцией или по схеме (например 100—200 мл физиологического раствора в течение 10 мин). • Повторный осмотр пациента через 10 мин. • При сохранении признаков гиповолемии (т. е. ЦВД и ЛАД остаются низкими), вводится дополнительное количество жидкости по назначению врача или по принятой схеме. . • При слишком быстром увеличении ЦВД и ЛАД (> 2 мм рт. ст. для ЦВД и > 3 мм рт. ст. для ЛАД) введение раствора прекращается и пациент повторно осматривается через 10 мин. Если при этом ЦВД или ЛАД снижается и у пациента не наблюдается признаков объемной перегрузки, введение жидкости возобновляется. • Введение растворов продолжают до достижения желаемых гемодинамических параметров или до введения определенного объема жидкости (например 500 или 1000 мл). Терапию следует прекратить, если у пациента появляются признаки объемной перегрузки (хрипы в легких, учащение сердечного ритма, дыхания) или происходит быстрый рост ЦВД или ЛАД. Внимание. Очень важно осуществлять непрерывное наблюдение во время и после введения жидкости. 2. Восстановление тканевой перфузии при гиповолемическом шоке. Вероятность развития шока зависит как от объема потери жидкости (обычно > 25 % внутрисосудистого объема), так и от скорости ее потери. В свою очередь, на успех лечения влияет скорость возмещения объема жидкости. Сначала геморрагический шок лечат изотоническим раствором электролитов, а

когда гематокрит снижается, вводят эритроцитарную массу. Рекомендуется сбалансированный электролитный раствор (например Рингера-лактат), так как 0,9 % раствор NaCl содержит чрезмерное количество натрия и хлорида (см. табл. 6-3). Свежезамороженная плазма назначается для возмещения факторов свертывания при наличии нарушений тромбообразования или при необходимости массивной трансфузии. Человеческий альбумин, декстран или крахмал также можно вводить для дополнительного возмещения объема (см. табл. 6-4), однако целесообразность их применения остается спорной. Аутотрансфузия в настоящее время — типичный способ лечения геморрагического шока. Аутологичная кровь, забираемая из стерильной полости тела, ретрансфузируется в течение 4 ч после забора с использованием аутотрансфузионного аппарата. 3. Оральная регидратация при диарее у детей. Оральные регидратирующие растворы были предложены для лечения дефицита жидкости, обусловленного диареей и являющегося типичной причиной повышенной потери жидкости у младенцев и маленьких детей. Такие растворы содержат различное количество глюкозы, натрия, калия и некоторых буферов. Концентрация глюкозы в растворах для пероральной регидратации высокая, в связи с тем, что существует взаимное влияние натрия и глюкозы на реабсорбцию в кишечнике. Максимальная абсорбция натрия и воды наблюдается при концентрации глюкозы в пределах 10—25 г/л. Часто назначают обычные жидкости, например колу, имбирный эль и Gatorade, для возмещения потери жидкости при легкой эпизодической диарее. Но они не подходят для проведения замещающей терапии при пролонгированной или тяжелой диарее вследствие высокого содержания глюкозы и низкой концентрации электролитов. Сейчас имеются специальные регидратирующие растворы для приема внутрь (табл. 6-5). Однако следует давать подробные инструкции по использованию таких растворов. Слишком быстрое их введение может вызывать растяжение желудка с последующей рефлекторной рвотой. 4. Лечение основного заболевания, вызвавшего гипогидратацию. Таблица 6-3. Состав и показания к применению основных кристаллоидных растворов Раствор Глюкоза Электролитный состав (мэкв/л) (г/л) Na+ К+ Са2+ Сl+ НСО3 Водный раствор глюкозы 1. 5% 50 — — — — —

Тоничность (мОсм/л)

Показания и комментарии1

Изотонический (278)

2.10%

Гипертонический (556)

Обеспечивает поступление свободной воды, необходимой для почечной экскреции растворенных веществ. Используется для возмещения потерь воды и лечения гипернатриемии. Энергетическая ценность 170 ккал/л. Не обеспечивает электролиты Обеспечивает поступление только свободной воды без электролитов.

100

—

—

—

—

—

Энергетическая ценность 340 ккал/л. Солевой раствор 3. 0,45% —

77

—

—

77

—

4.0,9%

—

154

—

—

154

—

5. 3,0%

—

513

—

—

513

—

—

—

38,5

—

Изотонический (355)

Глюкоза в солевом растворе 6. 5 % в 50 38,5 0,225 %

Гипотонический Обеспечивает поступление 154 свобод Используется как поддерживающий раствор, хотя и не возмещает ежедневные потери других электролитов Не содержит калорий 154 154 Изото- Используется для увеличения нический внутрисосудистого объема и (308) возмещения потерь внеклеточной жидкости Единственный раствор, который может сочетаться с компонентами крови Содержит Na+ и Cl— в количестве, эквивалентном таковому в плазме Не содержит свободной воды, калорий и других электролитов Может вызывать внутрисосудистую перегрузку или гиперхлоремический ацидоз ГипертоничеИспользуется для лечения ский симптоматической гипонат(1026) риемии Необходимо вводить медленно и осторожно, так как можно вызвать опасную внутрисосудистую перегрузку и отек легких

7. 5% в 0,45 50 %

77

—

—

77

—

Гипертонический (432)

8. 5% в 0,9 50 %

154

—

—

154

—

Гипертонический (586)

Многокомпонентные электролитные растворы 9. Рингера — 147 4 5 156

—

Изотонический (309)

282

Изотонический (274)

10. Рингера- — лактат

130

4

3

109

Обеспечивает поступление Na+, СГ и свободной воды Используется для возмещения гипотонических потерь и лечения гипернатриемии Энергетическая ценность 170 ккал/л То же, что для 0,45 % NaCl (п. 3), за исключением того, что энергетическая ценность — 170 ккал/л То же, что для 0,9 % NaCl (п. 4), за исключением того, что энергетическая ценность — 170 ккал/л Сходен по составу с плазмой, за исключением избытка Сl—, отсутствия Мд2+ и НСО3— Не обеспечивает поступление свободной воды и калорий Используется для увеличения внутрисосудистого объема и возмещения потерь внеклеточной жидкости Сходен по составу с нормальной плазмой, за исключением отсутствия Мg2+

Используется для лечения потерь жидкости при ожогах и через нижний отдел ЖКТ Можно использовать для лечения умеренного метаболического ацидоза, но не следует применять при лактоацидозе Не обеспечивает поступление свободной воды и калорий 1

По: Rose В. D. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders, 4th ed. NewVbrk, 1994, McGraw-Hill Book. 2 В форме лактата. Таблица 6-4. Состав и использование типичных коллоидных растворов Раствор Состав Кровь и компоненты крови Цельная кровь Эритроциты, лейкоциты

Объем

Показания и комментарии

Около 500 мл/пакет

Эритроцитарная масса

Эритроциты и некоторое количество плазмы (около 20 %), тромбоциты и лейкоциты

250-350 мл/пакет

Свежезамороженная плазма

Плазма, плазменные белки и факторы свертывания крови

200 мл

Фракция белков

5 % раствор протеинов человеческой плазмы (85 % альбумин, 15% глобулины)

250-500 мл/пакет 290мОсм/л

Используется для лечения острой массивной кровопотери, хотя и редко, так как в большинстве случаев кровотечений можно применять эритроцитарную массу и кристаллоиды У больных в стабильном состоянии (без кровотечения) должна увеличивать гематокрит на 3 % или гемоглобин на 1 г/дл/пакет Необходима совместимость по группе крови и Rh-фактору Сочетается только с 0,9 % раствором NaCl Показана больным, которым требуется увеличение кислородной емкости крови без обязательного увеличения ее объема Содержит меньше плазменных белков и факторов свертывания Необходима совместимость по группе крови и Rh-фактору Специально приготовленные, обедненные лейкоцитами препараты можно использовать для снижения риска лихорадочных, негемолитических реакций на трансфузию Используется для восстановления содержания факторов свертывания при их дефиците Полезна для восстановления объема крови, но не следует применять ее только с этой целью Вводится сразу же после размораживания для предупреждения распада факторов свертывания крови Необходима совместимость по группе крови Используется для увеличения объема плазмы Больший риск развития гиперчувствительных реакций, чем таковой у чис-

плазменных

Альбумин

Человеческий альбумин в буферном солевом растворе, выпускается в 5 % и 25 % концентрации

Декстран 70

6 % раствор полисахарида (средняя молекулярная масса равна 70 000) в сочетании с солевым раствором или глюкозой и водой

Гетастарч (Hetastarch)

6 % раствор гидроксиэтилцеллюлозы в солевом растворе (hydroxyethylstarch)

5 % = 250 и 300 мл/пакет 300 мОсм/л 25 % = 50 и 100 мл/пакет 1500 мОсм/л 500 мл/пакет

500 мл/пакет 310мОсм/л

тых растворов альбумина Не требует типирования Фактически отсутствует риск передачи гепатита или ВИЧ-инфекции Используется для увеличения объема плазмы и онкотического давления плазмы 25 % альбумин увеличивает сосудистый объем на 3-4 мл на каждый 1 мл введенного раствора Не требует типирования Фактически отсутствует риск передачи гепатита или ВИЧ-инфекции 25 % раствор необходимо применять с осторожностью у пациентов с сердечной или почечной недостаточностью из-за риска возникновения внутрисосудистой объемной перегрузки

Используется для быстрого увеличения объема жидкости Дешевле, чем продукты крови Может способствовать развитию кровотечения, вызывать положительную реакцию с перекрестным тестом и высвобождение гистамина Используется для быстрого увеличения объема жидкости Дешевле, чем продукты крови Может способствовать развитию кровотечений и циркуляторной перегрузке Необходимо применять с осторожностью у пациентов с почечной недостаточностью вследствие сниженной почечной экскреции гидроксиэтилцеллюлозы

Таблица 6-5. Состав некоторых регидратирующих растворов для приема внутрь К+ ClОснование Глюкоза Формула Na+ (мэкв/л) (мэкв/л) (мэкв/л) (мэкв/л) (г/л) Педиалит (Pedia- 45 20 35 30 (цит- 25 1 lyte), Ross рат) Регидралит (Re- 75 20 65 30 (цит- 25 hydralyte) Ross рат) Инфалит 50 25 45 34 (цит- 30 (Infalyte) рат) Mead Johnson 90 20 80 30 (бикар- 20 2 WHO (Всемирбонат) ная организация здравоохранения) 1 Имеется много растворов с составом, идентичным педиалиту. 2 Разводится водой.

Из: Wong D. Whaley and Wong's nursing care of infants and children, 5th ed. St. Louis, 1995, Mosby. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Дефицит объема жидкости вследствие повышения потерь жидкости организмом или снижения поступления жидкости. Желаемый результат. Больной получает адекватное количество жидкости и электролитов, что подтверждается диурезом 30 мл/ч и более, стабильной массой тела, плотностью мочи в пределах 1,010-1,030; отсутствием'клинических признаков гиповолемии (изборожденный язык и т. д.), нормальным уровнем АД для данного больного, ЦВД 2-6 мм рт. ст. и ЧСС 60-100 в 1 мин. Уровень натрия сыворотки 135-145 мэкв/л, гематокрит и азот мочевины в нормальных для больного пределах. Для пациента, находящегося под интенсивным наблюдением, ЛАДдолжно составлять 20-30/8-15 мм рт. ст., а СВ — 4-7 л/мин. 1. Измеряйте количество потребленной и выделенной жидкости каждый час. В начале лечения потребление жидкости должно превышать ее выделение. О диурезе 30 мл/ч или меньше в течение двух последовательных часов необходимо сообщить врачу. Определяйте плотность мочи каждые 8 ч. На фоне лечения она будет снижаться. 2. Следите за витальными признаками и гемодинамическими показателями для обнаружения симптомов сохраняющейся гиповолемии. Информируйте врача о снижении АД и ЦВД, увеличении ЧСС и ПСС, а если больной находится в палате интенсивной терапии, то следует сообщать и о снижении ЛАД, СВ и САД и увеличении ПСС. 3. Взвешивайте пациента ежедневно. Масса является единственным наиболее важным индикатором жидкостного статуса; острые изменения массы отражают изменения объема жидкости. Так, снижение массы на 2 кг эквивалентно потере 2 л жидкости. Взвешивание пациента проводят в одно и то же время суток (предпочтительно до завтрака), в одинаковом его положении; желательно, чтобы на больном была та же одежда, что и в предыдущий раз. Регистрируйте положение пациента при взвешивании (стоя, лежа в кровати, сидя). 4. Вводите оральные и внутривенные жидкости строго по инструкции. Регистрируйте реакцию пациента на терапию. Следите за симптомами, свидетельствующими о перегрузке жидкостью или слишком быстром введении растворов (хрипы, одышка, тахи-пноэ, тахикардия, увеличение ЦВД, ЛАД, набухание шейных вен, отек). При появлении данной симптоматики действуют в соответствии с правилами проведения инфузионной терапии. 5. Наблюдайте больного на предмет скрытой потери жидкости (измеряйте и регистрируйте окружность живота или конечностей при наличии показаний). 6. Сообщите врачу о снижении гематокрита — это может сигнализировать о кровотечении. Помните, что гематокритуменьшается у обезво-

женных больных в начале регидратирования. Снижение гематокрита, связанное с регидратацией, может сопровождаться уменьшением уровня натрия сыворотки и азота мочевины крови. 7. Шокового больного помещают в горизонтальном положении, приподняв ему ноги на 45° для увеличения венозного возврата. При такой позиции в центральное кровообращение возвращается примерно 500 мл крови, находящейся в венах ног. Избегайте применения позы Тренделенбурга, так как при ней усиливается давление органов брюшной полости на диафрагму и нарушается вентиляция. Если шок развивается вследствие кровотечения, возьмите кровь для возможного типирования и определения совместимости и установите внутривенный катетер № 16—18 для быстрого введения эритроцитарной массы. Введите катетер Фо-лея (Foley) для почасового измерения количества мочи, отражающего адекватность возмещения жидкости. 8. Тщательно закрывайте все краники и соединения внутривенной системы (не Luer—Lok-irnis) для профилактики кровотечения при случайном отсоединении. В артериальной системе необходимо использовать соединения типа Luer—Lok, поскольку имеется высокий риск кровотечения; это же касается и центральных сосудов (риск воздушной эмболии). Нарушение церебральной, почечной и периферической тканевой перфузии вследствие гиповолемии. Желаемый результат. У пациента адекватная перфузия, что определяется по его нормальному психическому статусу, теплой и сухой коже; АД в нормальных для пациента пределах, ЧСС менее 100 в 1 мин, диурез 30 мл/ч или более в течение двух последовательных часов, капиллярное заполнение менее 2 с и периферический пульс более 2+по 4-балльной шкале. 1. Следите за признаками снижения кровоснабжения головного мозга: головокружение, обморок, спутанность сознания, беспокойство, волнение, возбуждение, слабость, тошнота, холодная и липкая кожа. Сообщите врачу об ухудшении состояния. Регистрируйте реакцию на проводимую терапию жидкостями. 2. Особое внимание уделяйте больным со спутанным сознанием, головокружением или выраженной слабостью. Поднимите боковые ограждения, установите кровать в самое низкое положение, зафиксируйте колеса. При необходимости помогайте больному спускаться с кровати. Переводите пациента в сидячее или вертикальное положение медленно. Следите за признаками орто-статической гипотензии: снижением АД, учащением сердечного ритма, головокружением, потоотделением. При появлении симптоматики немедленно возвратите больного в горизонтальное положение. 3. Во избежание излишней вазодилатации быстро устраняйте лихорадку. 4. Убеждайте больного и родственников, что сознание восстановится при лечении. 5. Следите за поступлением и выделением жидкости; если количество мочи составляет менее 30 мл/ч в течение двух последовательных часов, со-

общите об этом врачу. Длительное снижение почечной перфузии может привести к ишемическому повреждению почек и острой почечной недостаточности. 6. Определяйте капиллярное наполнение, обращая внимание на его замедление (> 2 с). Информируйте врача о замедлении капиллярного наполнения. 7. Периферический пульс определяйте на обеих руках и ногах (лучевые, плечевые артерии, тыльные артерии стоп и задние большеберцовые артерии). Используйте допплерографию при невозможности пальпировать пульс. Оцените пульс по шкале от 0 до 4+. Сообщите врачу, если пульс отсутствует или едва пальпируется. Обратите внимание на то, что аномальный пульс может наблюдаться вследствие местных сосудистых нарушений. Дополнительная информация по диагностике представлена в главах, посвященных специфическим болезням, нарушениям электролитного и кислотноосновного баланса. Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте больному и членам его семьи устные и письменные инструкции по следующим вопросам: 1. Признаки и симптомы гиповолемии. 2. Важность адекватного поступления жидкости, особенно у маленьких детей и пожилых людей, у которых развитие дегидратации наиболее вероятно. 3. Медикаменты: название, назначение, дозировка, частота приема, предосторожности и возможные побочные эффекты. Гиперволемия Гиперволемией называется увеличение объема внеклеточной жидкости. Она наблюдается при: (1) хронической стимуляции почек для сохранения в организме натрия и воды; (2) аномальной почечной функции со снижением экскреции натрия и воды; (3) чрезмерном внутривенном введении жидкостей; (4) перемещении жидкости из интерстициального пространства в плазму. Гиперволемия может приводить к сердечной недостаточности или отеку легких (см. гл. 21), особенно у пациентов с сердечно-сосудистой патологией. К компенсаторным механизмам гиперволемии относится выброс предсердного натрийуретического пептида (ПНП [см. гл. 21]), ведущий к увеличению фильтрации и экскреции натрия и воды почками и снижению выброса альдостерона и АДГ. Аномалии электролитного гомеостаза, кислотно-основного баланса и осмоляльности часто сопутствуют гиперволемии. Диагностика гиперволемии 1. Клинические проявления: одышка, ортопноэ. 2. Физикальное обследование: отек легких, прирост массы тела, увеличение АД (может быть снижено при сердечной недостаточности), напря-

женный пульс, асцит, крепитация, хрипы, хриплое дыхание, тахипноэ, набухание шейных вен, влажная кожа, тахикардия и ритм галопа. 3. Гемодинамические параметры: увеличение ЦВД, ЛАД и САД. 4. Анамнез и факторы риска: • Задержка натрия и воды (сердечная недостаточность, цирроз, нефротический синдром и лечение глюкокортикостероидами). • Нарушение функции почек (острая или хроническая почечная недостаточность с олигурией). • Чрезмерное внутривенное введение жидкостей. • Перемещение жидкости из интерстициального пространства в плазму (ремобилизация жидкости после лечения ожогов, чрезмерное введение гипертонических растворов [например мании-тола, гипертонического солевого раствора] или коллоидных осмотических растворов [альбумина]). Диагностические тесты Результаты лабораторных исследований вариабельны и, как правило, неспецифичны. 1. Гематокрит снижается в результате гемодилюции. 2. Азот мочевины крови увеличивается при почечной недостаточности. 3. Газы артериальной крови. Могут наблюдаться гипоксемия (снижение РаО2) и дыхательный алкалоз (увеличение рН и снижение РаСО2) при наличии отека легких. 4. Концентрация натрия и осмоляльность сыворотки уменьшаются при появлении гиперволемии в результате чрезмерной задержки воды (например при хронической почечной недостаточности). 5. Концентрация натрия в моче повышается», когда почки пытаются экскретировать избыток натрия. Концентрация натрия не увеличивается в условиях вторичного гиперальдостеронизма (например при застойной сердечной недостаточности, циррозе, не-фротическом синдроме), так как гиповолемия появляется вследствие хронической стимуляции выделения альдостерона. 6. Плотность мочи снижается, когда почки экскретируют избыточный объем жидкости. При острой почечной недостаточности может быть фиксированной на уровне 1,010. 7. Рентгенография грудной клетки: могут выявляться признаки легочного сосудистого застоя. j Комплексное лечение Целью терапии является уменьшение гиперволемии и нормализация объема внеклеточной жидкости. Терапия включает следующие пункты: 1. Ограничение потребления натрия и воды: см. на с. 80 список пищевых продуктов, богатых натрием. 2. Назначение диуретиков.

3. Проведение диализа или постоянной артериовенозной гемофильтрации при почечной недостаточности или угрожающей жизни перегрузке жидкостью. Внимание. См. также об острой почечной недостаточности в гл. 22 и об ожогах — в гл. 25. Пищевые продукты с высоким содержанием натрия Бульон Оливки Сельдерей Рассолы Сыр Консервированное мясо Сушеные фрукты Приправы к салату и соусы Замороженные, консервированные или Кислая капуста упакованные продукты Глутамат натрия Закуски (например крекеры, чипсы, сушки) Горчица Соевый соус Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Избыток объема жидкости вследствие ее избыточного поступления или потребления натрия, а также нарушения регуляторных механизмов. Желаемый результат. Больной нормоволемичен, что подтверждается адекватным выделением мочи (по меньшей мере 30—60 мл/ч), ее плотностью (1,010—1,020), стабильной массой тела и отсутствием отеков. АД в пределах нормального для больного уровня. ЦВД составляет 2—6 мм рт. ст., ЧСС — 60—100 в 1 мин. Кроме того, у больных, находящихся под интенсивным наблюдением, ЛАД должно составлять 20—30/8—15 мм рт. ст., САД — 70— 105 мм рт. ст. и СВ — 4—7 л/мин. 1. Каждый час измеряйте количество введенной и выделенной жидкости. Выделение мочи (за исключением такового при олигурической почечной недостаточности)должно составлять 30—60 мл/ч. Измеряйте плотность мочи в каждой порции, она должна равняться 1,010-1,020. 2. Наблюдайте и регистрируйте наличие отеков: претибиального, сакрального, периорбитального. Выраженность отека оценивайте по 4балльной шкале (рис. 6-2).

Рис. 6-2. Оценка выраженности отека: 1-t-; 2+; 3+; 44-

3. Ежедневно взвешивайте больного — это единственный наиболее важный индикатор жидкостного статуса. Так, острый прирост массы на 2 кг указывает на прибавку 2 л жидкости. Взвешивайте больного в одно и то же время (предпочтительно до завтрака); желательно, чтобы на нем была та же одежда, что и в предыдущий раз. Документируйте положение пациента при взвешивании (стоя, лежа в кровати, сидя). 4. Строго следите за диетой больного и ограничивайте поступление натрия в соответствии с предписанием врана (см. табл. на с. 69). Обсудите возможность использования заменителей соли. Внимание. Заменители соли содержат калий и могут быть противопоказаны пациентам с почечной недостаточностью или при терапии калийсберегаюшими диуретиками (спиронолактон, три-амтерен). Учитывайте привычки, национально-культурные особенности больного, когда даете советы по диете. 5. Ограничьте потребление жидкости больным в соответствии с предписанием врача. Давайте кубики льда для уменьшения чувства жажды. Объясните больному и родственникам важность ограничения потребления жидкости и обучите их измерять объем жидкостей. 6. Обеспечьте гигиену ротовой полости для сохранения слизистой оболочки влажной и интактной. 7. Фиксируйте реакцию на терапию диуретиками. Многие диуретики (например фуросемид, тиазиды) вызывают гипокалиемию. Наблюдайте за признаками гипокалиемии, к каковым относятся мышечная слабость, аритмии (особенно желудочковые экстрасистолы и изменения электрокардиограммы - уплощение зубца Т, наличие зубца U; см. с. 112); Калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен) могут вызывать гиперкалиемию, признаками которой являются слабость, изменения ЭКГ (например высокие, узкие зубцы Т, удлиненный интервал PR, расширенный QRS; см. с. 112). Сообщите врачу о значимых изменениях. 8. Наблюдайте за физикальными признаками избыточной коррекции и опасного снижения объема жидкости, возникающими вследствие лечения, которые включают головокружение, слабость, обморок, жажду, спутанность сознания, слабый тургор кожи, спадение шейных вен, быстрое снижение массы. Следите за витальными признаками и гемодинамическими параметрами для выявления симптомов снижения объема жидкости на фоне терапии, а именно: уменьшением АД, ЦВД, ЛАД, САД и СВ, увеличением ЧСС. Сообщите врачу о значительных изменениях состояния больного. Нарушение газообмена из-за изменений альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие легочного сосудистого застоя при увеличении объема внеклеточной жидкости. Желаемый результат. У больного адекватный газообмен, что подтверждается частотой дыхания 20 или менее в 1 мин, ЧСС 100 или меньше в 1 мин и РаО2 80 мм рт. ст. или выше. У больного нет хрипов в легких, галопирующего ритма и других клинических признаков отека легких. У пациентов, находящихся под интенсивным наблюдением, ЛАД должно быть < 30/15 мм рт. ст.

1. Потенциально острый отек легких является угрожающим жизни осложнением гиперволемии. Следите за появлением признаков отека-легких: нехваткой воздуха, беспокойством, кашлем с пенистой мокротой, хрипами, крепитацией, тахипноэ, тахикардией, галопирующим пульсом, повышением ЛАД и давлением заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК). 2. Контролируйте газовый состав артериальной крови с целью выявления признаков гипоксемии (снижение РаО2) и респираторного алкалоза (увеличение рН и уменьшение РаСО2). При пульсовой оксиметрии можно выявить снижение насыщения крови кислородом. Увеличение кислородного долга указывает на возрастание легочного сосудистого застоя. 3. Больной должен находиться в полусидячей позиции Фаулера или в комфортном положении, в котором одышка минимальна. Снимите с него тесную одежду. 4. Давайте больному дышать кислородом в соответствии с инструкцией или предписанием врача. Нарушение целостности тканей из-за отека вследствие увеличения объема жидкости. Желаемый результат. Кожа больного неэритематозна, раны и язвы отсутствуют. 1. Оценивайте и документируйте состояние кровообращения в конечностях, по крайней мере в каждое свое дежурство. Обращайте внимание на цвет и температуру кожи, наполнение капилляров и периферическую пульсацию. Определите, заполняются ли капилляры быстро (< 2 с) или медленно ( >2 с). Пальпируйте периферический пульс на обеих руках и ногах (лучевые, плечевые артерии, тыльные артерии стоп и задние большеберцовые артерии). При невозможности пальпировать пульс используйте допплерографию. Сообщите врачу, если капиллярное заполнение замедлено или отсутствует пульс. 2. Поворачивайте больного и меняйте его положение по меньшей мере каждые 2 ч для уменьшения давления на ткани. 3. При каждом изменении положения тела пациента проверяйте участки повышенного риска повреждения (пятки, крестец и другие области с выступающими костями). 4. Используйте специальные воздушные или водные матрасы для минимизации давления. 5. Подкладывайте под руки и ноги пациента подушки и поднимайте ему ноги для снижения отека (при отсутствии отека легких или сердечной недостаточности). 6. Лечите пролежни путем наложения специальных салфеток (например Duoderm, Op-Site, Tegaderm) в соответствии с инструкцией. Сообщайте врачу о наличии ран, язв или пролежней у больных, имеющих повышенный риск инфекций (например при диабете, иммуносупрессивной терапии, почечной недостаточности). Рекомендации по обучению больного и родственников

Дайте пациенту и родственникам устные и письменные инструкции по следующим вопросам: 1. Признаки и симптомы гиперволемии. 2. Симптомы, при появлении которых необходимо обратиться к врачу после выписки из больницы: одышка, боли в грудной клетке, нерегулярный пульс (аритмия). 3. Низконатриевая (бессолевая) диета (если предписана); использование заменителей соли; исключение пищевых продуктов, содержащих много натрия (см. табл. на с. 80); диета с повышенным содержанием калия или применение калиевых добавок при терапии петлевыми диуретиками типа тиазидов (см. табл. на с. 110). 4. Медикаменты: названия, назначение, дозировка, частота приема, предосторожности и возможные побочные эффекты; признаки и симптомы гипокалиемии (в случае, если пациент принимает диуретики). 5. Важность ограничения потребления жидкости при продолжающейся гиперволемии. 6. Важность ежедневного взвешивания. 7. Однократный ежедневный прием диуретиков утром для минимизации ночного диуреза. При двукратном приеме вторую дозу принимают не позднее 16ч. 8. При терапии диуретиками необходимо избегать длительного стояния и медленно подниматься из лежачего или сидячего положения для предупреждения постуральной гипотензии. Формирование отека Отек появляется в результате увеличения объема интерстициальной жидкости и определяется как пальпируемое опухание интерстициального пространства, которое может быть локализованным (например при тромбофлебите с венозной обструкцией) или генерализованным (например при сердечной недостаточности). Тяжелый генерализованный отек называется анасаркой. Отек может развиваться всякий раз, когда имеется повреждение капиллярной гемодинамики, благоприятствующее либо увеличению образования, либо снижению выведения интерстициальной жидкости (рис. 6-3). Возрастание капиллярного гидростатического давления из-за увеличения объема, венозной обструкции или увеличения проницаемости капилляров вследствие ожогов, аллергии или инфекции вызывает увеличение объема интерстициальной жидкости. Снижение удаления интерстициальной жидкости наблюдается при обструкции лимфатических сосудов или уменьшении онкотического давления плазмы (напомним, что белки плазмы удерживают жидкость в сосудистом русле). Кроме того, задержка натрия и воды почками увеличивает и поддерживает генерализованный отек. Это может быть следствием нарушения экскреции натрия и воды (перегрузка), например при почечной недостаточности, или усиления стимуляции сохранения натрия и воды (неза-

полнение). Так, при сердечной недостаточности нарушение функции сердца приводит к снижению СВ с уменьшением объема внеклеточной жидкости, что в свою очередь стимулирует почки к удержанию натрия и воды посредством ренин-ангиотензиновой системы. В итоге увеличивается венозный бассейн, возрастает капиллярное гидростатическое давление и формируется отек. Отеки, развивающиеся при нефро-тическом синдроме и циррозе печени (асцит; см. гл. 24), являются результатом как незаполнения, так и перегрузки. Диагностика отека Проявления генерализованного отека обычно наиболее заметны в определенных местах. У амбулаторных пациентов это претибиальная область или лодыжки, а у больного, находящегося на постельном режиме, крестец. Генерализованный отек нередко заметен вокруг глаз (периорбитальный отек); также может быть увеличена в размерах мошонка (вследствие низкого тканевого давления в этих областях). Отек крестца выявляют методом сильного надавливания указательным пальцем в данной зоне в течение нескольких секунд. Если после этого остается ямка, то имеется отек. Ямки после надавливания можно наблюдать над большеберцовой костью и в области лодыжек. Ямки должны оцениваться в соответствии с их выраженностью (см. рис. 6-2). (Обсуждение отека легких представлено в гл. 21.)

Рис. 6-3. Гемодинамика в кровеносном капилляре Комплексное лечение 1. Лечение основного заболевания: например назначение дигиталиса при сердечной недостаточности. 2. Ликвидация отека: например соблюдение постельного режима и ношение эластичных чулок. 3. Диета с ограничением потребления натрия и жидкости: кроме того,

следует исключить скрытые источники натрия (например медикаменты). 4. Диуретическая терапия: см. ниже. 5. Диализ или постоянная артериовенозная гемофильтрация: при почечной недостаточности или угрожающей жизни перегрузке жидкостью. 6. Абдоминальный парацентез: для лечения тяжелого асцита, нарушающего сердечно-легочную функцию. Диуретическая терапия Диуретики уменьшают отек, ингибируя реабсорбцию натрия и воды в почках. Диуретики способны вызывать потерю других важных электролитов и нарушать кислотно-основной баланс. Хотя задержка натрия и воды почками является важным компонентом в развитии отека, не все отечные состояния требуют лечения диуретиками. Снижение эффективного циркулирующего объема крови и изменения электролитного баланса, вызываемые диуретиками, могут иметь пагубные последствия. У больных с циррозом печени, например, могут развиваться печеночная кома или гепаторенальный синдром при передозировке диуретиков вследствие индуцированных ими гипокалиемии, метаболического алкалоза и быстрой потери жидкости. Однако у большинства пациентов с отеками разумное использование диуретиков приносит пользу. Количество и характеристики диуреза варьируют в зависимости от типа диуретика и места его действия в почечных тубулах (рис. 6-4 и табл. 6-6). Наблюдается ряд осложнений, типичныхдля всех (или большинства) диуретиков (см. ниже); специфика ухода зависит от типа диуретика, который получает больной (см. табл. 6-6). Осложнения диуретической терапии 1. Аномалии объема: снижение объема вследствие избыточного диуреза. Следите за признаками объемного дефицита жидкости, включающими головокружение, слабость, повышенную утомляемость и постуральную гипотензию. 2. Электролитные нарушения: • Гипокалиемия появляется в результате увеличения секреции и экскреции калия почками. Может наблюдаться при применении всех диуретиков, за исключением действующих в конечной части дистального канальца. Гипокалиемию можно предотвратить назначением калийсберегающего диуретика (см. табл. 6-6) или калиевых добавок. Следите за проявлением признаков гипокалиемии (утомляемость, мышечная слабость, судороги мышц ног, нерегулярный пульс, аритмия). • Гиперкалиемия развивается вследствие снижения секреции и экскреции калия почками. Наблюдается при использовании диуретиков, действующих в конечной части дистального канальца (см. табл. 6-6). Калийсберегающие диуретики не следует назначать больным со сниженной почечной функ-

цией (из-за повышенного риска гиперкалиемии) или принимающим калиевые добавки. Следите за появлением признаков гиперкалиемии: раздражительности, беспокойства, спазмов в животе, мышечной слабости (особенно в нижних конечностях) и изменением ЭКГ (см. дополнительную информацию в гл. 8). • Гипонатриемия является следствием усиленной стимуляции выброса АДГ в ответ на снижение эффективного циркулирующего объема (помните, что АДГ действует только на реабсорбцию и задержку воды). Наиболее типична для тиазидовых диуретиков. Следите за появлением признаков гипонатриемии: раздражительности, мрачного настроения, головокружения. • Гипомагниемия развивается вследствие снижения реабсорбции и увеличения экскреции магния почками. Может наблюдаться при использовании петлевых и тиазидовых диуретиков и вносить определенный вклад в развитие гипокалиемии. Следите за признаками гипомагниемии: спутанностью мыслей, судорогами и аритмиями. К сожалению, большая часть выводимого магния имеет внутриклеточное происхождение, а уровень магния в сыворотке может оставаться нормальным. 3. Кислотно-основные нарушения: • Метаболический алкалоз Может вызываться петлевыми и тиазидовыми диуретиками вследствие увеличения секреции и экскреции водорода почками и скопления внеклеточной жидкости вокруг существующего бикарбоната (контрактивный алкалоз). Следите за признаками метаболического алкалоза: мышечной слабостью, аритмиями, апатией, спутанностью мыслей. • Метаболический ацидоз может наблюдаться в результате увеличения выделения бикарбоната с мочой при лечении ацета-золамидом. Следите за признаками метаболического ацидоза: тахипноэ, утомляемостью, спутанностью мыслей. Метаболический ацидоз наблюдается также при лечении калийсберега-ющими диуретиками. 4. Другие метаболические нарушения: • Азотемия: задержка продуктов метаболизма (мочевина и креа-тинин) в результате уменьшения эффективного циркулирующего объема крови со снижением перфузии почек и экскреции продуктов метаболизма. Сообщите врачу об изменениях уровней азота мочевины и креатинина сыворотки. • Гиперурикемия появляется в результате увеличения реабсорбции и снижения экскреции мочевой кислоты почками. Сообщите врачу о жалобах пациента на подагроподобные боли. Такое состояние возникает, как правило, только у пациентов, ранее страдавших подагрой.

Рис. 6-4. Места действия диуретиков Таблица 6-6. Действие диуретиков Диуретики (по основному мес- Сила действия ту действия) Проксимальный каналец Аце- Слабая тазоламид (диамокс)1 Проксимальный петля Маннитол2

каналец

и Умеренная

Петля Генле Фуросемид (ла- Сильная зикс)2 Этакриновая кислота (эдекрин)3 Сильная Буметанид (бумекс) Сильная 3 Торсемид (демадекс) Сильная Начальная часть дистального канальца Тиазиды (диурил, гидродиурил, эзидрикс)4 Метолазон (зароксолин)4 Хлорталидон (гидротин)4 Конечная часть дистального канальца — калийсберегающие диуретики Спиронолактон (альдактон)5

Характеристики диуреза NaHCО3 диурез с дополнительной потерей Na+, Сl и К+ Осмотический диурез с потерей воды при избытке Na+ и Сl Обильный диурез (до 25 % фильтрованного натрия) с потерей Na+, Сl и К+ То же самое То же самое То же самое Диурез до 5 % фильтрованного натрия с выведением Сl и К+

Умеренная Kaк у тиазидов Как у тиазидов

Слабая

Блокирует

действие

Триамтерен (дирениум)5

Слабая

Амилорид (мидамор)5

Слабая

альдостерона с выведением Na+ и Сl, но не К+ Слабый диурез с выведением Na+ и Сl, но не К+; не зависит от наличия альдостерона То же самое

Клинические показания и рекомендации: 1 Можно использовать для лечения метаболического алкалоза или в комбинации с другими диуретиками для лечения рефрактерных отеков. Наиболее часто применяется в терапии глаукомы, так как снижает образование внутриглазной жидкости. Противопоказан при наличии ацидоза. Следите за признаками гипокалиемии (см. гл. 8). 2 Могут вызывать гиперосмоляльность и циркуляторную перегрузку вследствие осмотического перемещения жидкости из клеток в интерстициальное и внутрисосудистое пространство. Используйте с осторожностью у пациентов с ослабленной сократительной способностью сердца. Следите за признаками циркуляторной перегрузки (например хрипы, одышка, тахикардия). Могут назначаться для лечения ранней стадии острой почечной недостаточности. 3 Используются для лечения отеков при сердечной недостаточности и выраженной почечной недостаточности. Могут применяться изолированно или в сочетании с маннитолом или допамином в терапии начальной стадии острой почечной недостаточности. Эффективны в лечении острого отека легких, так как оказывают диуретическое и прямое вазо-дилатирующее действие. Не вводить внутривенно быстро, поскольку существует риск ототоксичности (звон в ушах или снижение слуха). В случае появления жалоб на звон в ушах следует прекратить инфузию и сообщить врачу. Следите за признаками гипокалиемии (см. гл. 8) и снижением объема жидкости. 4 Используются для лечения гипертензии, так как оказывают диуретическое действие и дают антигипертензивный эффект, который не зависит от диуретического. У этих диуретиков чаще проявляются побочные эффекты, не связанные с диурезом (например снижение выделения инсулина, гиперлипидемия, кожная сыпь). Следите за признаками гипокалиемии (см. гл. 8), гипергликемии и снижением объема жидкости. Данные диуретики способны вызывать гиперурикемию и гиперкальциемию (см. гл. 9). 5 Комбинируют с тиазидовыми диуретиками для увеличения диуретического эффекта и уменьшения гипокалиемии. Эти диуретики могут вызывать гипокалиемию (см. гл. 8). Избегайте одновременного использования других калийсберегающих диуретиков и заменителей соли. Внутривенная терапия жидкостями Внутривенная терапия жидкостями проводится с целью сохранения

или восстановления нормального объема жидкости и электролитного баланса, обеспечения быстрого и эффективного введения лекарственных средств в организм и осуществления парентерального питания. К сожалению, обычные растворы для внутривенного введения (например 5 % раствор глюкозы) содержат только достаточное количество углеводов для минимизации вероятности повреждения и голодания тканей. Они не обеспечивают поступления адекватного количества калорий и незаменимых аминокислот, необходимых для тканевого синтеза. Например, 5 % раствор глюкозы содержит только 170200 кал/л, в то время как обычному больному (находящемуся на постельном режиме) требуется как минимум 1500 кал в день. Вводить больным 5 % раствор глюкозы следует не более нескольких дней. (См. гл. 26, в которой обсуждаются нутритивная терапия и полное парентеральное питание [ППП].) Вид внутривенного раствора, назначаемого для возмещения или сохранения объема жидкости, зависит от ряда факторов, включая тип потери жидкости и потребность больного в питательных веществах, уровень электролитов и осмоляльность сыворотки, кислотно-основной баланс. (См. рис. 6-5, на котором представлена сравнительная характеристика внеклеточной жидкости и раствора Рингера-лактата, 0,9 % раствора NaCI и 0,45 % раствора NaCl.

Рис. 6-5. Составы внеклеточной жидкости и трех типичных растворов для внутривенного введения (29 мэкв/л) Таблица 6-7. Острые трансфузионные реакции Реакция

Причина

Острый гемолиз

Введение АВОнесо-вместимой цельной крови или компонентов, содержащих 10 мл и более эритроцитов Антитела в плазме

Клинические проявления Озноб, лихорадка, боли в пояснице, потливость, тахикардия, тахипноэ, гипотензия, сосудистый коллапс, гемоглобинурия,

Лечебные мероприятия Лечение шока при его наличии Взять образцы крови для серологического тестирования (медленно во избежание гемолиза в

Профилактика Тщательно верифицировать и документировать идентификационные данные пациента (взятые пробы, инфузионные компо-

реципиента взаимодействуют с антителами перелитых эритроцитов, вызывая их разрушение

кровоточивость, острая почечная недостаточность, шок, остановка сердца, смерть

Лихорадка, негемо- Сенсибилизация к литическая (наибо- лейкоцитам, тромлее типична) боцитам или плазменным белкам донора

Внезапный озноб или лихорадка (подъем температуры более чем на 1 'С), головная боль, потливость, беспокойство, мышечные боли

Легкая аллергия

Циркуляторная регрузка

Чувствительность к Потливость, белкам чужерод- крапивница ной плазмы '

пе- Жидкость переливается слишком быстро, вследствие чего сердечно-сосудистая система не успевает приспособиться к увеличению внутрисосудистого объема

зуд,

Кашель, диспноэ, легочный застой (хрипы), головная боль, гипертензия, тахикардия, набухание шейных вен.

ходе инфузии) Отправить мочу на анализ в лабораторию Поддерживать АД внутривенными коллоидными растворами. Применять диуретики по назначению врача для поддержания диуреза Ввести неспадающийся мочевой катетер или измерять выделяемое количество мочи для оценки почасового диуреза При появлении почечной недостаточности может потребоваться диализ Не переливать содержащие эритроциты компоненты до поступления из трансфузионной службы новых, проверенных на совместимость пакетов с кровью Дать жаропонижающие средства по назначению врача, избегая применения аспирина у пациентов с тромбоцитопенией Не возобновлять трансфузию! Дать антигистаминные препараты по предписанию врача Если симптоматика легкая и транзиторная, трансфузию можно медленно возобновить. Не возобновлять трансфузию при появлении лихорадки или легочной симптоматики Приподнять больного, ноги опустить вниз Диуретики, кислород, морфин по назначению врача Может быть показана флеботомия

ненты)

Использовать продукты крови, обедненные лейкоцитами (фильтрованные, отмытые или замороженные)

Лечение антигистаминными препаратами

Регулировать объем и скорость трансфузии с учетом массы больного и клинического статуса Просить трансфузи-онную службу готовить трансфузионные растворы малыми объемами

Сепсис .

Трансфузия инфи- Быстрое начало озцированных ком- ноба, высокая липонентов крови хорадка, рвота, диарея, выраженная гипотензия, шок

Сделать посев культуры крови больного и отправить пакет с остатками крови в трансфузионную службу для дальнейшего исследования Для лечения септицемии (по назначению врача) вводят антибиотики, внутривенные растворы, вазопрес-соры, стероиды

для более точного дозирования Забирать, обрабатывать и переливать продукты крови в соответствии со стандартами Продолжительность трансфузии не должна превышать 4ч

Из: National Blood Resource Education Programme: Transfusion therapy guidelines for nurses. September, 1990, NIH Publication № 90-2668. Типичные растворы для внутривенного введения Внутривенные растворы делятся на две категории: кристаллоид-ные и коллоидные. Кристоллоидные растворы содержат только электролиты и глюкозу — вещества, которые не задерживаются во внутрисосудис-том пространстве (компартменте). Такие растворы распространяются по всему внеклеточному компартменту. Кристаллоидные растворы, в зависимости от содержания в них натрия, могут также проникать и внутриклеточно. Изотонический (0,9 % NaCl) раствор попадает лишь во внеклеточную жидкость, а гипотонический раствор NaCl и растворы глюкозы и воды — во все компартаменты. (В табл. 6-3 приведена характеристика типичных кристаллоидных растворов.) Коллоидные растворы содержат клетки, белки или синтетические макромолекулы, которые с трудом проникают через капиллярные мембраны. Эти растворы остаются внутри сосудов и, в зависимости от их концентрации, могут вызывать осмотический переход жидкостей из интерстициального во внутрисосудистое пространство. (В табл. 6-4 приведена характеристика типичных коллоидных растворов.) Кровь является наиболее часто используемым коллоидным раствором. (См. табл. 6-7, в которой приводятся основные причины реакций на гемотрансфузию, и таблицу, в которой определен порядок сестринского [доврачебного] лечения трансфузионных реакций.) Если развивается трансфузионная реакция 1. ПРЕКРАТИТЕ ТРАНСФУЗИЮ. 2. Сохраняйте открытую внутривенную систему с 0,9 % раствором натрия хлорида. 3. Немедленно сообщите о реакции в трансфузионную службу

(трансфузиологу) и лечащему врачу. 4. Тщательно проверьте идентификационные этикетки и номера трансфузионного раствора. 5. Проводите лечение по назначению врача и следите за витальными признаками. 6. Отправьте пакет с кровью, трансфузионный протокол и этикетки в трансфузионную службу. 7. Соберите образцы крови и мочи и отправьте их в лабораторию1. 8. Подробно заполните карту регистрации трансфузионной реакции и историю болезни пациента. 1 Согласуйте с трансфузионной службой, какие специфические анализы крови и мочи необходимы для оценки реакции. Из: National Blood Resource Education Programme, Transfusion therapy guidelines for nurses, September, 1990, NIH Publication № 90-2668.

Нарушения баланса натрия Натрий играет определяющую роль в поддержании состава и объема внеклеточной жидкости. Он является основным катионом внеклеточной жидкости и главным фактором, определяющим ее осмоляльность. В нормальных условиях осмоляльность внеклеточной жидкости можно ориентировочно рассчитать, умножив концентрацию натрия в сыворотке на 2. Нарушения натриевого баланса обычно связаны с одновременным изменением осмоляльности сыворотки. Натрий также важен для сохранения нормальной возбудимости и проводимости в нервной и мышечной тканях. Натрий способствует регуляции кислотно-основного состояния. Обмен натрия Среднее количество натрия, поступающее ежесуточно, значительно превосходит обычную потребность организма. Почки отвечают за экскрецию избытка натрия и способствуют его сохранению в периоды ограниченного поступления с пищей. Почечную экскрецию натрия регулируют три основных гормона. Ангиотензин II и альдостерон увеличивают задержку натрия. Стимулом к выбросу ангиотензина II является снижение объема внеклеточной жидкости, а альдостерон, в свою очередь, выделяется в ответ на повышение уровня ангиотензина II Наоборот, предсердный натрийурети-ческий фактор (ПНФ) усиливает экскрецию натрия в ответ на увеличение объема внеклеточной жидкости. Концентрация натрия поддерживается посредством механизмов регуляции поступления и выведения воды. Если уровень натрия повышается (гипернатриемия), осмоляльность сыворотки увеличивается, стимулируя центр жажды и вызывая усиленное выделение антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. АДГ действует на почки, сохраняя воду. Сочетание увеличенного поступления воды и ее сохранения почками способствует восстановлению нормальной концентрации натрия. И наоборот, при снижении концентрации натрия в сыворотке (гипонатриемия) в почках возрастает экскреция воды. Колебания концентрации натрия в сыворотке обычно отражают изменения водного баланса. Увеличение или снижение общего содержания натрия в организме не всегда влияет на концентрацию натрия в сыворотке, которая в норме составляет 135—145мэкв/л. Гипонатриемия Гипонатриемия (содержание натрия в сыворотке < 135 мэкв/л) может наблюдаться при избыточном поступлении воды или потере жидкостей, богатых натрием, которые замещаются водой. Клинические признаки и характер лечения зависят от причины гипо-натриемии и от того, сочетается ли она с нормальным, сниженным или увеличенным объемом внеклеточной жидкости. (Более подробная информация представлена на с. 215—216, 218—219 и в

гл. 22 и 25.) Диагностика гипонатриемии 1. Клинические проявления: Внимание. Неврологическая симптоматика обычно не появляется до тех пор, пока уровень натрия сыворотки не снижается до 120-125 мэкв/л. • Гипонатриемия со сниженным объемом внеклеточной жидкости: раздражительность, мрачное настроение, головокружение, изменения личности, постуральная гипотензия, сухость слизистых оболочек, холодная и липкая кожа, тремор, судороги, кома. • Гипонатриемия с нормальным или повышенным объемом внеклеточной жидкости: головная боль, усталость, апатия, спутанность сознания, слабость, отеки, увеличение массы тела, подъем АД, спазмы мышц, судороги, кома. 2. Гемодинамические параметры: • Сниженный объем внеклеточной жидкости: признаки гипово-лемии, включая снижение центрального венозного давления (ЦВД), давления в легочной артерии (ЛАД), сердечного выброса (СВ), среднего артериального давления (САД) и увеличение периферического сосудистого сопротивления (ПСС). • Повышенный объем внеклеточной жидкости: признаки гиперволемии, включая увеличение ЦВД, ЛАД и САД. 3. Анамнез и факторы риска: • Сниженный объем внеклеточной жидкости: — Потери через ЖКТ: диарея, рвота, фистулы и назогастраль-ное зондирование. — Потери через почки: прием диуретиков, почечная патология с усиленным выведением солей и надпочечниковая недостаточность. — Потери через кожу: ожоги и дренирование ран. • Нормальный/увеличенный объем внеклеточной жидкости: — Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона: чрезмерная продукция АДГ (см. гл. 20). — Отечный статус: застойная сердечная недостаточность, цирроз и нефротический синдром. — Избыточная внутривенная терапия гипотоническими растворами. — Олигурическая почечная недостаточность. — Первичная психогенная полидипсия. Внимание. Гиперлипидемия, гиперпротеинемия и гипергликемия могут вызывать псевдогипонатриемию. Гиперлипидемия и гиперпротеинемия снижают общее процентное содержание воды в плазме. Соотношение натрия и воды в плазме не изменяется, но уровень натрия уменьшается вследствие снижения количества воды. При гипергликемии осмотический эффект повышенного содержания глюкозы вызывает перемещение воды из клеток во вне-

клеточное пространство, разбавляя существующее количество натрия. При каждом повышении концентрации глюкозы на 100 мг/дл концентрация натрия снижается на 1,6 мэкв/л. Диагностические тесты 1. Концентрация натрия в сыворотке менее 135 мэкв/л. 2. Осмоляльность сыворотки снижена, за исключением случаев псевдогипонатриемии, азотемии или всасывания токсичных веществ, увеличивающих осиоляльность (например этанола, метанола). 3. Плотность мочи снижена, так как почки стремятся экскретиро-вать избыток воды. У больных с синдромом неадекватной секреции АДГ моча слишком концентрированная. 4. Концентрация натрия в моче снижена (обычно < 20 мэкв/л), за исключением случаев надпочечниковой недостаточности и синдрома неадекватной секреции АДГ. Комплексное лечение Цель терапии состоит в устранении непосредственной опасности (т. е. восстановлении концентрации натрия до > 120 мэкв/л) с последующим постепенным возвращением концентрации натрия к нормальному уровню и восстановлением объема внеклеточной жидкости. Гипонатриемия со сниженным объемом внеклеточной жидкости 1. Возмещение потерь натрия и жидкости. 2. Возмещение потерь других электролитов (например калия, бикарбоната). 3. Внутривенное введение гипертонического солевого раствора при угрожающе низком уровне натрия сыворотки или при наличии выраженной симптоматики. Отменяется при улучшении неврологического состояния-или восстановлении безопасной концентрации натрия. Гипонатриемия с увеличенным объемом внеклеточной жидкости 1. Устранение или лечение основного заболевания. 2. Петлевые диуретики (следует избегать применения тиазидов). 3. Ограничение потребления воды. 4. Гемофильтрация. Внимание. Слишком быстрая коррекция хронической гипонат-риемии может приводить к необратимым неврологическим нарушениям и смерти. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Объемный дефицит вследствие аномальной потери жидкости; объемная перегрузка вследствие чрезмерного поступления изотонических растворов или повышенной задержки воды. Желаемый результат. Пациент нормоволемичен, что подтверждается пульсом (ЧСС) в пределах 60—100 в 1 мин, частотой дыхания 12—20 в 1 мин, АД на нормальном для пациента уровне и ЦВД 2—6 мм рт. ст. У пациентов, находящихся под интенсивным наблюдением, ЛАД составляет 20-

30/8-15 мм рт. ст. 1. Если больному вводят гипертонический солевой раствор, следует тщательно следить за появлением признаков внутрисосудистой перегрузки: тахипноэ, тахикардии, одышки, хрипов, крепитации, увеличения ЦВД, ЛАД, ритма галопа и увеличения АД. При слишком быстром введении гипертонический солевой раствор может вызывать сморщивание эритроцитов и осмотическое перемещение жидкости в сосудистое пространство. 2. Другие вмешательства при объемном дефиците жидкости см. на с. 65, при объемном избытке — на с. 70. Изменения состояния, связанные с нейросенсорными нарушениями в результате уменьшения уровня натрия ниже 120—125 мэкв/л или слишком быстрой коррекции гипонатриемии. Желаемый результат. Пациент ориентируется в своей личности, пространстве и времени. 1. Оцените и документируйте состояние сознания, ориентацию и неврологический статус с проверкой каждого витального признака. При необходимости правильно ориентируйте больного во времени, обстановке и его личности. Сообщите врачу о значимых изменениях в состоянии больного. 2. Информируйте больного и родственников, что изменения сознания временные и постепенно исчезнут на фоне лечения. 3. Поднимите боковые ограждения, установите кровать в самое низкое положение, зафиксируйте колеса. 4. Используйте метод "терапии реальностью", например с помощью таких предметов, как часы, календари, фотографии родственников, а также других знакомых больному предметов; храните их рядом с кроватью в поле зрения пациента. 5. Если существует вероятность развития судорог, оберните мягким материалом боковые ограждения кровати и приготовьте дыхательную трубку соответствующего размера. 6. Контролируйте уровень натрия сыворотки. В среднем, он не должен возрастать более чем на 0,5— 1 мэкв/л/ч у больных, находящихся на лечении по поводу симптоматической гипонатриемии; при большей скорости риск неврологических изменений увеличивается. Соответственно, уровень натрия не должен увеличиваться более чем на 0,5 мэкв/л/ч у больных без симптомов гипонатриемии. Общее возрастание концентрации натрия в сыворотке в первые 24—48 ч лечения более важно, чем почасовая скорость его увеличения. Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте больному и родственникам устные и письменные инструкции по следующим вопросам: 1. Принимаемые лекарства: название, назначение, дозировка, частота приема, предосторожность и возможные побочные эффекты. Расскажите о симптомах гипокалиемии, если больной принимает диуретики, и о пищевых продуктах, богатых калием (см. табл. на с. 110). 2 Ограничение приема жидкости по назначению врача. Объясните пациенту, что для уменьшения жажды часть жидкости можно принимать в виде кубиков льда.

3. Симптомы гиповолемии, если гипернатриемия развивается вследствие аномальной потери жидкости. Гипернатриемия Гипернатриемия (уровень натрия в сыворотке > 145 мэкв/л) может развиваться вследствие потери воды или увеличения поступления натрия. Натрий является основным компонентом, определяющим осмоляльность внеклеточной жидкости, поэтому гипернатриемия всегда приводит к гипертоничности. В свою очередь, гипертоничность вызывает выход жидкости из клеток, что сопровождается клеточной дегидратацией. Диагностика гипернатриемии 1. Клинические проявления: сильная жажда, усталость, беспокойство, возбуждение, кома. Симптоматическая гипернатриемия наблюдается только у пациентов, не имеющих доступа к воде, или при нарушении механизма жажды (например у младенцев, пожилых людей и больных в коме). 2. Физикальное обследование: субфебрилитет, гиперемия, периферические и легочные отеки (избыток натрия); постуральная гипотензия (потеря воды); усиление мышечного тонуса и глубоких сухожильных рефлексов. 3. Гемодинамические параметры: вариабельны. • Избыток натрия: увеличение ЦВД и ЛАД. • Потеря воды: уменьшение ЦВД и ЛАД. Влияние потери воды на объем уменьшается за счет перемещения воды из клеток вследствие гипертоничности, индуцированной гипернатрие-мией. 4. Анамнез и факторы риска: • Прирост натрия: внутривенное введение гипертонического солевого раствора или бикарбоната натрия, увеличение орального поступления натрия, первичный альдостеронизм, некоторые препараты, например натрия полистиренсульфонат (Кауеха-late). • Потеря воды: увеличение неощутимых и ощутимых потерь жидкости (например потливость, респираторная инфекция), несахарный диабет (см. гл. 20) или осмотический диурез (например при гипергликемии). Внимание. Симптоматика чаще всего появляется при внезапном увеличении уровня натрия плазмы. Примерно через 24 ч клетки головного мозга адаптируются к гипертоничности внеклеточной жидкости посредством увеличения внутриклеточной осмоляльно-сти. Точный механизм этого процесса не совсем ясен, но известно, что возросшая осмоляльность помогает сохранять клеточную гидратацию. Поэтому у пациентов с хронической гипернатриемией симптоматика может быть скудной. Такой адаптивный механизм имеет большое значение в лечении гипернатриемии. Если концентрация натрия в плазме снижается слишком быстро вследствие введения воды, то будет наблюдаться интенсивное перемещение воды внутрь клеток из-за увеличения внутриклеточной осмоляль-ности. Это может привести к отеку голов-

ного мозга (см. с. 22). Диагностические тесты 1. Концентрация натрия в сыворотке выше 145 мэкв/л. 2. Осмоляльность сыворотки возрастает вследствие повышенного уровня натрия. 3. Плотность и осмоляльность мочи возрастают, так как почки стремятся удерживать воду; снижаются при несахарном диабете. 4. Дегидратационный тест: воздержание от воды в течение 16—18 ч. Затем определяется осмоляльность сыворотки и мочи через 1 ч после введения АДГ. Этот тест используется для выявления этиологии полиурического синдрома (например при дифференциальной диагностике центрального и нефрогенного несахарного диабета). Комплексное лечение 1. Внутривенное или пероральное возмещение потерь воды: для лечения потерь воды. Если уровень натрия выше 160 мэкв/л, внутривенно вводится 5 % водный раствор глюкозы или гипотонический солевой раствор для возмещения истинного водного дефицита. 2. Диуретики в комбинации с пероральным или внутривенным возмещением воды: для лечения возросшего поступления натрия. Внимание. Гипернатриемия корригируется медленно, в течение примерно двух суток. 3. Десмопрессина ацетат: для лечения центрального несахарного диабета. 4. Устранение причины (например прекращение приема лития) при нефрогенном несахарном диабете. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Изменение состояния вследствие сенсорных нарушений, обусловленных первичной гипернатриемией или отеком головного мозга, наблюдающимися при слишком быстрой коррекции гипернат-риемии. Желаемый результат. Больной ориентируется в пространстве, времени и своей личности, отсутствуют нарушения, связанные с изменениями сознания или судорогами. 1. Отек мозга может развиться, если гипернатриемия корригируется слишком быстро. Следите за уровнем натрия сыворотки, сообщите врачу о быстром его снижении. 2. Следите за появлением признаков церебрального отека, которые включают летаргию, головную боль, тошноту, рвоту, увеличение АД и пульсового давления, судорожные припадки. 3. Оценивайте и документируйте уровень сознания, ориентацию и неврологический статус при каждой проверке витальных признаков. При необходимости правильно ориентируйте больного во времени, обстановке и его личности. Сообщите врачу о значимых изменениях.

4. Информируйте больного и родственников, что изменения сознания временные и что они исчезнут на фоне терапии. 5. Поднимите боковые ограждения, установите кровать в самое низкое положение, зафиксируйте колеса. 6. Используйте метод "терапии реальностью", например с помощью часов, календарей и знакомых больному предметов; держите их в поле зрения больного. 7. Если существует вероятность развития судорог, оберните мягким материалом ограждения кровати и приготовьте дыхательную трубку соответствующего размера. 8. Обеспечьте мероприятия для снижения жажды. Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте пациенту и родственникам устные и письменные инструкции относительно: 1. Принимаемых лекарств название, назначение, дозировка, частота приема, предосторожности и возможные побочные эффекты. Расскажите о симптомах гипокалиемии, если больной принимает диуретики, и о пищевых продуктах, богатых калием (см. табл. на с 110) 2. Симптомов гиповолемии, если гипернатриемия является результатом аномальной потери жидкости 3. Важности получения детьми и пожилыми пациентами достаточного количества воды для возмещения нормальных и повышенных потерь (например в жаркую погоду).

Нарушения баланса калия

8

Калий является основным внутриклеточным катионом и играет жизненно важную роль в клеточном метаболизме. Относительно небольшое количество (около 2 %) калия находится во внеклеточной жидкости и поддерживается в узком диапазоне концентраций. Подавляющая часть калия сосредоточена внутри клеток. Натрий-калиевый аденозинтрифосфатазный насос (АТФаза), расположенный в клеточной мембране, является главным механизмом поддержания баланса между внутри- и внеклеточным калием. Этот насос активно перемещает натрий из клетки, а калий — внутрь клетки. Для нормальной функции насоса необходимо адекватное внутриклеточное содержание магния. Разница концентраций калия во внутри- и внеклеточной жидкости обеспечивает формирование мембранного потенциала покоя в нервных и мышечных клетках, поэтому изменения уровня калия в плазме могут опосредованно влиять на нейромышечную и сердечную функцию. На распределение калия между вне- и внутриклеточной жидкостью влияют рН внеклеточной жидкости, а также некоторые гормоны, в частности инсулин, адреналин и альдостерон. Увеличение уровней этих гормонов вызывает усиление тока калия внутрь клетки. Острые сдвиги рН сыворотки сопровождаются реципрокными изменениями концентрации калия в сыворотке. При ацидозе — избытке ионов водорода — они перемещаются внутрь клетки, где и нейтрализуются. Для сохранения электронейтральности внутри клетки другой положительно заряженный ион (например калий) должен выйти наружу. При алкалозе — ситуация противоположная Ионы водорода выходят из клетки, а ионы калия замещают их. В организм калий поступает с пищей (в основном с мясом, фруктами и овощами) и с лекарствами. Кроме того, калий попадает во внеклеточную жидкость при разрушении клеток (тканевый катаболизм) или выходе калия из клеток. Однако увеличения концентрации калия обычно не происходит, если нет нарушения почечной функции. Калий выводится из организма через почки, желудочно-кишечный тракт и кожу. Уровень калия во внеклеточной жидкости может снижаться в результате перехода его внутрь клеток или тканевого анаболизма. Почки являются основным регулятором баланса калия. Они осуществляют эту функцию посредством изменения количества калия, экскретируемого с мочой. Когда содержание калия в сыворотке повышается, то же самое происходит и в клетках канальцев почек, что формирует концентрационный градиент, вызывающий перемещение калия в почечные канальцы и его выведение с мочой. Состояния, при которых повышается уровень альдостерона (например, терапия кортикостероидами или послеоперационный стресс), могут увеличивать экскрецию калия с мочой. Скорость образования мочи также влияет на выведение калия при возрастании продукции мочи увеличивается потеря калия. Почки не способны сохранять калий так же эффективно, как натрий, и значительное количество калия может выводиться с мочой даже

при наличии его дефицита в организме. Концентрация калия в сыворотке в норме — 3,5—5 мэкв/л. Гипокалиемия Гипокалиемия развивается вследствие повышенного выведения калия из организма или перемещения калия внутрь клеток и редко является результатом только неадекватного его поступления с пищей. Гипомагниемия может вносить вклад в развитие гипокалиемии, увеличивая выход калия из клеток и его экскрецию с мочой. Внимание. Изменения уровня калия сыворотки отражают колебания содержания калия во внеклеточной жидкости, но не обязательно свидетельствуют об изменении общего содержания калия в организме. Диагностика гипокалиемии 1. Клинические проявления: усталость, мышечная слабость, спазмы мышц ног, мягкие и вялые мышцы, тошнота, рвота, запоры, парестезии, усиление эффекта дигиталиса, снижение концентрации мочи (например, при полиурии). 2 Физикальное обследование: ослабление кишечных шумов вследствие слабости гладкой мускулатуры, слабый и нерегулярный пульс, сниженные рефлексы и мышечный тонус. 3. Анамнез и факторы риска: • Уменьшение общего содержания калия в организме. — Гиперальдостеронизм (например, врожденная гиперплазия надпочечников). — Прием диуретиков или повышенные потери с мочой. — Увеличение потерь через ЖКТ, особенно в желудке (например пилорический стеноз). — Усиленное потоотделение. Внимание. Недостаточное поступление калия с пищей влияет на развитие гипокалиемии, но редко ее вызывает. Гипокалиемия может наблюдаться у больных, находящихся на парентеральном питании, с неадекватным введением калия. • Внутриклеточное перемещение: — Увеличение продукции инсулина (например при полном парентеральном питании [ППП]). — Алкалоз или состояние после коррекции ацидоза (например лечение диабетического кетоацидоза [ДКА]). — В периоды заживления тканей после ожогов, травм или голодания. Обычно сопровождается неадекватно низким по. ступлением или возмещением калия. — Лечение бета-адренергическими агонистами (например тербуталином, добутамином) или увеличение бета-адренергической активности (например при стрессе и ишемии миокарда).

Диагностические тесты 1. Концентрация калия в сыворотке менее 3,5 мэкв/л. 2. Газы артериальной крови (ГАК): может наблюдаться метаболический алкалоз (увеличение рН и ионов бикарбоната [НСО3—]), так как гипокалиемия обычно ассоциируется с этим состоянием. 3. Электрокардиограмма (ЭКГ): снижение сегмента ST, уплощение зубца Т, наличие зубца U, желудочковые аритмии (рис. 8-1). Внимание. Гипокалиемия потенцирует действие дигиталиса. На ЭКГ могут быть признаки дигиталисной интоксикации, несмотря на нормальный уровень гликозида в сыворотке. Рис. 8-1. А - нормальная электрокардиограмма; Б — концентрация калия в сыворотке выше нормы; В - концентрация калия в сыворотке ниже нормы

Комплексное лечение 1. Лечение основного заболевания. 2. Возмещение недостатка калия: внутрь (посредством увеличения поступления с пищей или лекарствами) или внутривенно (в/в). Обычная доза составляет 40—80 мэкв/сут в несколько приемов. Внутривенное введение калия требуется, если гипокалиемия тяжелая или пациент не может принимать калий внутрь. Скорость в/в введения калия не должна превышать 10-20 мэкв/ч (концентрация не более 30—40 мэкв/л), если только гипокалиемия не тяжелая. Превышение скорости может привести кугрожающей жизни гиперкалиемии. Если калий вводится через периферическую вену, скорость введения следует уменьшить для профилактики сосудистого раздражения. У пациента, получающего калий в дозе 10—20 мэкв/ч, необходим постоянный контроль ЭКГ. Появление высоких зубцов Т предполагает развитие гиперкалие-

мии и требует немедленного оповещения врача. Нельзя вводить калий внутривенно струйно (болюсом). Калий обычно вводят вместе с хлоридом или фосфатом. Гипокалиемия часто связана с дефицитом объема внеклеточной жидкости и потерями хлорида (например при рвоте или лечении диуретиками), поэтому хлорид калия является средством выбора. Когда, помимо гипокалиемии, есть необходимость во внутриклеточных анионах (например при ППП или лечении ДКА), предпочтительной формой может быть калия фосфат. При лечении ДКА, когда вводятся большие объемы изотонического раствора натрия хлорида, калия фосфат имеет преимущество, поскольку устраняет опасность чрезмерного введения хлорида. 3. Калийсберегающие диуретики могут назначаться вместо оральных калиевых добавок. 4. Калия хлорид как заменитель соли может использоваться для дополнительного поступления калия (1 чайная ложка содержит примерно 60 мэкв калия хлорида). Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Снижение сердечного выброса из-за нарушения проводимости (риск развития желудочковых аритмий) вследствие гипокалиемии или слишком быстрой коррекции гипокалиемии с развитием гиперкалиемии. Желаемый результат. Нормальная ЭКГ отсутствие желудочковых аритмий. ЧСС и ритм — нормальные для данного больного. Концентрация калия в сыворотке в норме — 3,5—5 мэкв/л. 1. Вводите в/в калий по назначению врача. Избегайте в/в введения калия хлорида со скоростью выше рекомендованной, так как это может привести к угрожающей жизни гиперкалиемии (см. с. 97). Возмещение калия при симптоматической гипокалиемии обычно осуществляется с помощью изотонического солевого раствора, поскольку 5 % водный раствор глюкозы увеличивает индуцированное инсулином перемещение калия внутрь клеток. Не добавляйте калия хлорид в висящий флакон с в/в раствором - это может привести к расслоению препаратов. Переверните контейнер с раствором, введите в него препарат, а затем тщательно взболтайте. Внимание. Внутривенное введение калия хлорида может вызывать местное раздражение вены и химические флебиты. Проверяйте место пункции вены на наличие эритемы, чувства жара или боли. При появлении данной симптоматики проконсультируйтесь с врачом. Раздражение устраняется прикладыванием мешочка со льдом, назначением седативных препаратов или введением в место пункции небольшой дозы местного анестетика. При развитии флебита потребуется пункция другой вены. 2. Давайте оральные калиевые добавки по назначению врача. Внимание. Калиевые добавки могут вызывать раздражение ЖКТ, поэтому их следует запивать полным стаканом воды или фруктового сока. Посоветуйте пациенту пить медленно. При появлении болей и вздутия живота, тошноты или

рвоты проконсультируйтесь с врачом. Не отменяйте калиевые добавки без указания врача. 3. Поощряйте употребление пищевых продуктов, богатых калием (см. табл.). Заменители соли могут использоваться в качестве недорогой калиевой добавки. Пищевые продукты с высоким содержанием калия Абрикосы Мясо Артишоки Дыня Авокадо Орехи Бананы Апельсины, апельсиновый сок Канталупа Картофель Морковь Сливовый сок Шоколад Тыква Сушеные бобы, горох Ревень Сушеные фрукты Заменители соли Грибы Шпинат Сладкий картофель (батат) Швейцарский мангольд Помидоры, томатный сок, соус Репа 4. Измеряйте почасовое поступление и выделение жидкости. Сообщите врачу об уменьшении диуреза ниже 0,5 мл/кг/ч. За исключением случаев тяжелой, симптоматической гипокалиемии, калиевые добавки давать не следует, если пациент имеет неадекватный диурез, из-за риска быстрого развития гиперкалиемии при олигурии (< 15—20 мл/ч). Сообщите врачу о подъеме уровня азота мочевины или креатинина в крови. 5. Следите за появлением нерегулярного пульса или дефицита пульса (расхождение между частотой сердечных сокращений на верхушке сердца и частоты пульса на лучевой артерии). Сообщите врачу об изменениях. 6 Внешние признаки аномального содержания калия трудно идентифицировать у пациентов в критическом состоянии. Мониторируйте ЭКГ для выявления признаков сохраняющейся гипокали-емии (депрессия сегмента ST, уплощение зубца Т, наличие зубца U, желудочковые аритмии) или гиперкалиемии (высокие узкие зубцы Т, пролонгированный интервал PR, депрессия ST, расширение QRS, отсутствие зубца Р), которые могут появляться при возмещении дефицита калия (см рис 8-1). 7. Тщательно следите за концентрацией калия в сыворотке, особенно при наличии риска развития гипокалиемии, например у пациентов, получающих диуретики, или при назогастральном зондировании 8. Проводите лечение калием с осторожностью у больных, получающих калийсберегающие диуретики (например спиронолактон, амилорид или триамтерен) или ингибиторы АПФ (например каптоприл), ибо у них существует возможность развития гиперкалиемии. 9. Гипокалиемия может потенцировать действие дигиталиса, поэто му

у пациентов, получающих сердечные гликозиды, следите за признаками развития дигитализации, которые включают политопные желудочковые экстрасистолы или желудочковую бигеминию, пароксизмальную предсердную тахикардию с варьирующей АВ-блокадой и другие нарушения проводимости. Неэффективные дыхательные движения (или риск их появления) вследствие слабости или паралича дыхательных мышц при тяжелой гипокалиемии (уровень калия < 2-2,5 мэкв/л). Желаемый результат. У пациента эффективное дыхание, о чем свидетельствуют нормальная глубина и частота (12—20 в 1 мин) дыхания. 1. Если у больного наблюдаются признаки прогрессировать гипо калиемии, помните, что тяжелая гипокалиемия может вызывать слабость дыхательных мышц, приводящую к появлению поверхностного дыхания, а иногда – к апноэ и остановке дыхания. Оцените характер, частоту и глубину дыхания. Если дыхание становится частым и поверхностным, немедленно сообщите врачу. 2. При подозрении на развитие тяжелой гипокалиемии держите наготове оборудование для реанимационных мероприятий 3. Переворачивайте больного каждые 2 ч для профилактики застоя секрета в дыхательных путях; при необходимости используйте отсос. Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте больному и родственникам устные и письменные инструкции по следующим вопросам: 1. Принимаемые лекарства: название, назначение, дозировка, частота приема, предосторожности и возможные побочные эффекты. Объясните больному важность приема предписанных врачом калиевых добавок при терапии диуретиками или сердечными гликозидами. Расскажите о признаках дигиталисной интоксикации. 2. Признаки гипокалиемии и гиперкалиемии 3. Пищевые продукты с высоким содержанием калия (см. табл. на с. 110), использование заменителей соли в качестве калиевой добавки. Гиперкалиемия Гиперкалиемия (уровень калия сыворотки > 5 мэкв/л) возникает вследствие увеличения поступления в организм калия, снижения выведения калия с мочой или выхода калия из клеток. Внимание. Изменения концентрации калия в сыворотке отражают колебания его уровня в экстрацеллюлярной жидкости, но не всегда свидетельствуют об изменении общего содержания калия в организме. При диабетическом кетоацидозе, например, большое количество калия может теряться с мочой в результате индуцированного глюкозой осмотического диуреза. Хотя возможно значительное снижение общего количества калия в организме, первоначально у больного уровень калия сыворотки может быть нормальным или немного повышенным. Это объясняется выходом калия из клеток вследствие недостатка инсулина, увеличения

тканевого катаболизма и ацидоза. (Дополнительная информация представлена в гл. 20 ) Хроническая Гиперкалиемия обычно является результатом снижения экскреции калия с мочой. Диагностика гиперкалиемии 1. Клинические проявления: раздражительность, беспокойство, спазмы в животе, диарея, слабость (особенно в нижних конечностях), парестезии. 2. Физикальное обследование: нерегулярный пульс; остановка сердца, если гиперкалиемия развивается внезапно или сильно выражена. 3. Анамнез и факторы риска: • Неадекватно высокое поступление калия. Обычно при внутривенном введении. • Снижение экскреции калия: например при почечной патологии, использовании калийсберегающих диуретиков или ингибиторов АПФ, надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона). • Выход калия из клеток: например при ацидозе, дефиците инсулина и тканевом катаболизме (при лихорадке, сепсисе, травме, хирургическом вмешательстве). Внимание. Тяжесть симптоматики зависит от скорости изменения уровня калия сыворотки, а также от общего содержания калия в организме. Диагностические тесты 1. Концентрация калия в сыворотке более 5 мэкв/л. Внимание. Ряд факторов способствует ложновысокому уровню калия (из-за увеличения выхода внутриклеточного калия) в лабораторной пробе (например при большом количестве тромбоцитов, после длительного пережатия руки жгутом при венепункции, из-за гемолиза в образце крови или задержки проведения разделения плазмы и клеток крови). 2. Газы артериальной крови могут указывать на метаболический ацидоз (снижение рН и НСО3—), так как гиперкалиемия часто наблюдается при ацидозе. 3. ЭКГ: прогрессирующие изменения, включающие высокие узкие зубцы Т, увеличенный интервал PQ, депрессию ST, расширение QRS, отсутствие зубца Р. В некоторых случаях QRS продолжает расширяться и происходит остановка сердца (см. рис. 8-1). 4. Определение концентрации калия в моче помогает в диагностике болезни Аддисона. Комплексное лечение Заключается в лечении основного заболевания и нормализации уровня калия сыворотки. Подострое течение 1. Катионообменные смолы (например кайексалат [Kayexalate]) применяются внутрь, вводятся через назогастральный зонд или в клизме для обмена натрия на калий в кишечнике. Растворы обычно

используются с сорбитолом для профилактики запора и индуцирования диареи, увеличивающей выведение калия. Смолы действуют быстрее при ректальном введении. Внимание. Кайексалат может связываться с другими катионами в ЖКТ и способствовать развитию гипомагниемии и гипо-кальциемии. 2. Снижение поступления калия: диета, исключающая продукты, богатые калием. Для пациентов с почечной недостаточностью применяют специальные растворы для внутривенного или энте-рального введения. Острое течение 1. В/в глюконат кальция: для борьбы с нейромышечными и сердечными эффектами гиперкалиемии. Уровень калия сыворотки останется повышенным. Можно использовать кальция хлорид. Внимание. Хлорид и глюконат кальция не являются взаимозаменяемыми препаратами. Хотя оба выпускаются в ампулах по 10 мл, кальция глюконат содержит только 4,5 мэкв Са2+, а хлорид кальция — 13,6 мэкв. 2. В/в глюкоза и инсулин: для перемещения калия внутрь клеток. При этом уровень калия сыворотки снижается временно (примерно на 6 ч). Обычно используется гипертонический раствор глюкозы (25—50 мл 50 % водного раствора глюкозы или 250—500 мл 10 % водного раствора глюкозы) с простым инсулином. 3. Бикарбонат натрия: для перемещения калия внутрь клеток. Уменьшает уровень калия временно (примерно на 1—2 ч). Внимание. Действие кальция, глюкозы и инсулина, бикарбоната натрия временное. После назначения этих препаратов следует вводить средства, удаляющие калий из организма, например катионообменные смолы, или проводить диализ. 4. Диализ: для удаления калия из организма. Диализ — самый эффективный способ удаления избытка калия. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Снижение сердечного выброса (или риск его уменьшения) из-за нарушения проводимости (опасность возникновения желудочковых аритмий) вследствие тяжелой гиперкалиемии или слишком быстрой коррекции гиперкалиемии, переходящей в гипокалиемию. Желаемый результат. На ЭКГ не выявляются желудочковые аритмии вследствие гипокалиемии (зубец U, желудочковые экстрасистолы) или гиперкалиемии (высокие узкие зубцы Т). Уровень калия сыворотки в норме (3,5—5 мэкв/л). 1. Измеряйте количество поступающей и выделяемой жидкости. Сообщите врачу, если диурез снизился до 0,5 мл/кг/ч и менее. Олигурия увеличивает риск развития гиперкалиемии. 2. Следите за появлением признаков гиперкалиемии (например раздражительность, беспокойство, спазмы в животе, диарея, слабость в нижних ко-

нечностях, парестезии, нерегулярный пульс). Также учтите возможное появление симптомов гипокалиемии (например усталость, мышечная слабость, судороги мышц ног, тошнота, рвота, уменьшение кишечных шумов, парестезии, слабый и нерегулярный пульс) после ликвидации гиперкалиемии. Выявите скрытые источники поступления калия, к каковым относятся: лекарства (например калиевая соль пенициллина G), консервированная кровь (чем дольше кровь хранится, тем большее количество калия она содержит вследствие его выхода из разрушающихся эритроцитов), заменители соли, желудочно-кишечное кровотечение или состояния, вызывающие усиленный катаболизм (например инфекция, травма). 3. Контролируйте уровень калия в сыворотке, особенно у пациентов с высоким риском развития гиперкалиемии, например при почечной недостаточности. Сообщите врачу, если уровень калия выше или ниже нормальных величин. 4. Физикальные признаки аномального уровня калия трудно идентифицировать у пациентов, находящихся в критическом состоянии. Следите за появлением на ЭКГ признаков гипокалиемии (депрессия сегмента ST, уплощение зубцов Т, наличие зубца U, желудочковые аритмии), которые могут быть следствием терапии, или сохраняющейся гиперкалиемии (высокие узкие зубцы Т; увеличенный интервал PQ, депрессия ST, расширение QRS, отсутствие зубца Р). О появлении изменений на ЭКГ немедленно сообщите врачу. Изменения ЭКГ на конкретном уровне калия сыворотки будут менее выражены у пациентов с хронической почечной патологией, у которых гиперкалиемия развивается медленнее. (Изменения ЭКГ при гипокалиемии и при гиперкалиемии представлены на рис. 8-1.) 5. Проводите лечение кальция глюконатом по назначению врача, соблюдая меры предосторожности у пациентов, получающих сердечные гликозиды, из-за риска развития дигиталисной интоксикации. Внимание. Не добавляйте кальция глюконат к растворам, содержащим натрия бикарбонат, так как может образоваться осадок. Однако растворы глюкозы и натрия бикарбоната (NaHCO3) при смешивании осадка не образуют. Инсулин следует вводить отдельно. (Дополнительная информация по лечению препаратами кальция представлена на с. 111.) 6. Если катионообменные смолы вводятся в клизме, информируйте больного, что он должен удерживать ее по меньшей мере в течение 30—60 мин для достижения терапевтического эффекта. Вводите кайексалат (без сорбитола) через катетер Фолея, установленный в прямой кишке Баллон заполняется стерильной водой для сохранения нужной позиции катетера, и катетер пережимается. Перед процедурой рекомендуется очистительная клизма — это усилит абсорбцию. После процедуры очистительная клизма ставится для уменьшения риска возникновения кишечных осложнений. 7. Вводите инсулин и глюкозу согласно назначениям врача. Когда глюкоза вводится первой, она стимулирует выделение эндогенного инсулина, что может потенцировать эффект экзогенного инсулина по снижению уровня калия.

Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте больному и родственникам устные и письменные инструкции по следующим вопросам: 1. Принимаемые лекарства: название, назначение, дозировка, частота приема, предосторожности и возможные побочные эффекты. 2. Признаки гипокалиемии и гиперкалиемии. Больной или родственники должны немедленно сообщить врачу о появлении двух очень важных симптомов — слабости или аритмичного пульса. Обучите пациента и родственников, как считать пульс и определять его нерегулярность. 3. Пищевые продукты с высоким содержанием калия, которые следует исключить из диеты (см. табл. на с. 110). Напомните пациенту, что от заменителей соли и "облегченной" соли также необходимо отказаться. К фруктам, содержащим сравнительно мало калия, относятся яблоки, грейпфруты и клюква. 4. Важность профилактики рецидива гиперкалиемии; расскажите о потенциальных причинах его возникновения.

Нарушения баланса кальция 9 Кальций — широко представленный в организме элемент; он связан с фосфором и образует минеральные соли костей и зубов. Кроме того, ион кальция оказывает седативное действие на нервные клетки и выполняет важные внутриклеточные функции, в т. ч. формирование сердечного потенциала действия и сокращение мышц. Менее 1 % кальция, содержащегося в организме, находится во внеклеточной жидкости, где его концентрация тщательно регулируется паратиреоидным гормоном, метаболитами витамина D и калыштонином. Паратиреоидный гормон вырабатывается околощитовидной железой в ответ на низкое содержание кальция в сыворотке. Гормон увеличивает резорбцию костной ткани (выход кальция и фосфора из костей), активирует витамин D, который повышает абсорбцию кальция в ЖКТ, и стимулирует задержку кальция и выведение фосфора почками. Кальцитонин продуцируется щитовидной железой при повышении уровня кальция сыворотки. Он ингибирует резорбцию костей. Во внеклеточную жидкость кальций попадает после абсорбции в кишечнике пищевого кальция и вследствие резорбции костной ткани. Кальций удаляется из внеклеточной жидкости посредством секреции в ЖКТ, экскреции с мочой и отложения в костях; небольшое количество кальция выводится с потом. Кальций присутствует в плазме в трех формах: ионизированной, связанной и комплексной. Примерно половину кальция плазмы составляет свободная, ионизированная форма. Несколько меньшее количество связано с белками, в основном с альбумином. Оставшийся незначительный объем кальция образует комплексные соединения с небелковыми анионами: фосфатом, цитратом и карбонатом. Только ионизированный кальций является физиологически важным. На количество ионизированного кальция влияют рН плазмы, содержание в ней фосфора и альбумина. Указанные факторы должны учитываться при оценке общего содержания кальция. Отношения между количеством ионизированного кальция и рН плазмы реципрокные: увеличение рН снижает количество ионизированного кальция. Больные с алкалозом (увеличение рН), например, могут иметь.признаки гипокальциемии, несмотря на нормальное общее количество кальция (связанного, комплексного и ионизированного). Отношения между фосфором плазмы и количеством ионизированного кальция также реципрокные. Изменения уровня альбумина плазмы влияют на общее содержание кальция в сыворотке без изменения уровня свободного кальция. При гипоальбуминемии уменьшается количество альбумина, который может связываться с кальцием, поэтому общее количество кальция в плазме крови снижается; однако содержание ионизированного кальция не меняется. Гипокальциемия

Симптоматическая гипокальциемия может развиваться вследствие уменьшения общего содержания кальция в организме или снижения доли ионизированного кальция Общее содержание кальция уменьшается в результате возрастания потерь кальция, уменьшения его поступления из-за ухудшения кишечной абсорбции или нарушения регуляции (например при гипопаратиреоидизме). Повышение содержания фосфора и снижение концентрации магния способны вызывать гипокальциемию. Кальций и фосфор имеют реципрокные отношения: когда содержание одного элемента увеличивается, уровень другого снижается. Гипомагниемия способствует развитию гипокальциемии за счет уменьшения эффекта паратиреоидного гормона. Внимание. Наиболее частой причиной снижения общего кальция является гипоальбуминемия. Однако если содержание ионизированного кальция остается нормальным, такое состояние бессимптомно и лечения не требует. При гипоальбуминемии в ходе лечения надо ориентироваться на содержание ионизированного кальция. Диагностика гипокальциемии 1. Клинические проявления: онемение и покалывание в пальцах и околоротовой области, гиперактивные рефлексы, спазмы мышц, тетания и судороги. У новорожденных могут наблюдаться летаргия и плохое сосание. При хронической гипокальциемии происходят переломы костей как следствие остеопороза. 2. Физикальное обследование: • Положительный симптом Труссо: индуцированный ишемией запястный спазм. Он выявляется при наложении на руку манжеты для определения АД и удержания ее в раздутом состоянии на уровне систолического АД в течение 2—3 мин. • Положительный симптом Хвостека сокращение лицевой мышцы и мышцы века с одной стороны. Он выявляется при раздражении лицевого нерва при перкуссии лица непосредственно передухом 3. Изменения ЭКГ: удлиненный интервал QT вследствие удлинения сегмента ST, может вызывать желудочковую тахикардию типа torsades despointes ("трепетание—мерцание"). 4. Анамнез и факторы риска: • Снижение количества ионизированного кальция: например при алкалозе, введении больших количеств цитрата крови (цитрат, добавляемый к крови для профилактики ее свертывания, может связываться с кальцием, вызывая гипокальциемию) и гемодилюции (например вызванной возмещением объема внутрисосудистой жидкости физиологическим раствором после кровопотери). • Увеличение выведения кальция: например при использовании некоторых диуретиков. • Снижение кишечной абсорбции: например при недостаточном поступлении с пищей, нарушении метаболизма витамина D (например при почеч-

ной недостаточности), хронической диарее и после гастрэктомии. • Гипопаратиреоидизм: врожденный или приобретенный. • Гиперфосфатемия: например при почечной недостаточности. • Гипомагниемия. • Острый панкреатит. • Хронический алкоголизм. Диагностические тесты 1. Общая концентрация кальция в сыворотке менее 85 мг/л. Уровень кальция следует оценивать вместе с уровнем альбумина сыворотки При снижении концентрации альбумина на 10 г/л происходит уменьшение общего кальция на 8-10 мг/л. 2. Ионизированный кальций сыворотки менее 45 мг/л. 3. Паратиреоидный гормон (ПТГ): сниженный уровень наблюдается при гипопаратиреоидизме; повышенный — при гипокальциемии другой этиологии. В норме содержание ПТГ составляет 150-350 пг/мл (неодинаково в разных лабораториях). 4. Концентрации магния и фосфата определяются для идентификации причин гипокальциемии. Комплексное лечение 1. Лечение основного заболевания. 2. Возмещение недостатка кальция: гипокальциемию лечат пероральным или внутривенным введением солей кальция. При тетании у взрослых вводят 10—20 мл 10 % кальция глюконата в/в или 100 мл 10 % кальция глюконата в 1000 мл 5 % водного раствора глюкозы капельно в течение по крайней мере 4 ч. 3. Возмещение магния при его дефиците: гипокальциемия, индуцированная гипомагниемией, часто рефрактерна к изолированной терапии кальцием 4. Терапия витамином D (например дигидротахистеролом, кальцитриолом): для увеличения абсорбции кальция в ЖКТ (табл. 9-1). 5. Антациды с гидроксидом алюминия или ацетат кальция: для уменьшения содержания фосфора перед началом лечения гипокальциемии. 6. Увеличенное поступление кальция с пищей: по крайней мере 1000— 1500 мг/сутдля взрослых. 7. Пищевые кальциевые добавки: например кальция карбонат. Таблица 9-1. Лекарственные формы витамина D Общее название Торговое название Химическая аббревиатура Кальцифедиол Кальдерол (Calderol) 25(OH)D3 Кальцитриол Рокальтрол (Rocaltrol) 1,25(OH)2D3 Холекапьциферол Кальциджекс (Са1сijх) Дигидротахистерол Витамин D3

Эргокальциферол

Гитакерол (Hytakerol) DHT Кальциферол D2 (Calcrferol) Витамин D Дельталин Джельсилз (Deltalin Gelseals)

Диагностика и лечение Нарушение состояния (риск тетании и судорог) вследствие нейросенсорных повреждений при тяжелой гипокалиемии. Желаемый результат. Отсутствуют признаки нарушений, вызванных осложнениями тяжелой гипокальциемии; уровень кальция сыворотки в нормальных пределах(85—105 мг/л). 1. Следите за признаками усугубления гипокальциемии, которые включают онемение и покалывание в пальцах и околоротовой области, гиперактивные рефлексы и судороги мышц. Немедленно сообщите врачу о появлении данных симптомов, так как они возникают перед развитием выраженной тетании. Кроме того, проконсультируйтесь с врачом, если пациент имеет положительные симптомы Труссо и Хвостека, которые также сигнализируют о латентной тетании. Контролируйте содержание общего и ионизированного кальция. 2. Вводите в/в растворы кальция с предосторожностью. Скорость введения, во избежание гипотонии, не должна превышать 0,5— 1 мл/мин. Осматривайте место пункции вены на предмет наличия инфильтрата, так как эти растворы могут вызывать некроз ткани. Концентрированные растворы солей кальция следует вводить через центральную вену. Не добавляйте растворы солей кальция в растворы, содержащие бикарбонат или фосфат, из-за опасности образования осадка. У больных, принимающих сердечные гликозиды, может развиться дигиталисная интоксикация, потому что кальций потенцирует их эффект. Следите за возможным появлением признаков гиперкальциемии: летаргии, спутанности сознания, раздражительности, тошноты, рвоты. Внимание. Всегда уточняйте тип раствора солей кальция, который нужно вводить в/в. И кальция хлорид, и кальция глюко-нат выпускаются в ампулах по 10 мл. Одна ампула кальция хлорида содержит примерно 13,6 мэкв кальция, а ампула кальция глюконата — только 4,5 мэкв. 3. У больных с хронической гипокальциемией используйте пищевые кальциевые добавки и медикаментозные формы витамина D (см. табл. 9-1) в соответствии с предписанием врача. Соли кальция назначают внутрь за 30 мин до еды и (или) на ночь для максимальной абсорбции. Применяйте таблетированные антациды, содержащие алюминия гидрохлорид, или кальция ацетат (PhosLo) во время еды для связывания фосфора. 4. Советуйте употреблять пищевые продукты, богатые кальцием: молочные продукты, мясо, зелень (см. табл. на с. 123). 5. Сообщите врачу о признаках неэффективности кальциевой терапии.

Тетания, рефрактерная к в/в введению солей кальция, может быть обусловлена гипомагниемией 6. У больных с признаками гипокальциемии необходимо предупреждать возникновение судорог; уменьшите интенсивность внешних раздражителей. 7. Избегайте гипервентиляции у больных с подозрением на гипокальциемию. Дыхательный алкалоз может вызывать тетанию в результате увеличения рН при одновременном снижении уровня ионизированного кальция. Снижение сердечного выброса из-за изменения проводимости или снижения сократимости вследствие гипокальциемии илидиги-талисной интоксикации, развивающейся на фоне терапии кальцием. Желаемый результат. Адекватный сердечный выброс, о чем свидетельствуют ЦВД 6 мм рт. ст, или ниже (< 12 см вод. ст.), ЧСС 100 в 1 мин или менее, АД в нормальных для больного пределах, отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности или отека легких (например хрипов, одышки). У пациентов, находящихся под интенсивным наблюдением, ЛАД в пределах 20-30/8-15 мм рт. ст. 1. Мониторинг ЭКГ для выявления признаков усугубления гипокальциемии (удлинение интервала QT) или развития дигита-лисной интоксикации при возмещении кальция: политопные желудочковые экстрасистолы или желудочковая бигеминия, па-роксизмальная предсердная тахикардия с варьирующей АВ-блокадой и другие нарушения проводимости. 2. Гипокальциемия может уменьшать сократимость сердца. Следите за признаками сердечной недостаточности или отека легких, к каковым относятся крепитация, хрипы, одышка, снижение АД, увеличение ЧСС, ЛАД или ЦВД. Неэффективная форма дыхания вследствие ларингоспазма, возникающего при тяжелой гипокальциемии. Желаемый результат. Глубина, форма и частота (12—20 в 1 мин) дыхания — в нормальных для пациента пределах; нет признаков ларингоспазма: ларингеального стридора, диспноэ или "петушиного крика". Пищевые продукты, богатые кальцием Домашний сыр Сыр Молоко и сливки Йогурт Соевая мука

Морские продукты, особенно консервированные сардины и лосось Ревень Бразильские орехи Морские водоросли Брокколи (спаржевая капуста)

Овсяные хлопья Молочный шоколад Мороженое Меласса (черная патока)

Горчица Шпинат

1. Следите за частотой, характером и ритмом дыхания. Будьте внимательны к появлению ларингеального стридора,диспноэ и"петушиного крика", которые свидетельствуют о ларингоспазме — жизнеугрожающем осложнении гипокальциемии. 2 Имейте наготове набор для экстренной трахеостомии у больных с симптомами нарастающего ларингоспазма. Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте больному и родственникам устные и письменные инструкции по следующим вопросам: 1. Принимаемые лекарства: название, назначение, дозировка, частота приема, предосторожности и возможные побочные эффекты. 2. Признаки гиПеркальциемии и гипокальциемии. Расскажите о симптомах, при которых требуется немедленная медицинская помощь, а именно об онемении и покалывании в пальцах и вокруг рта, судорогах мышц. 3. Пищевые продукты с высоким содержанием кальция (см. табл. на с. 123). Внимание. Немало продуктов, богатых кальцием, например молочных, также содержат много фосфора, поэтому их количество следует ограничивать при почечной недостаточности. У таких пациентов необходимы контроль содержания фосфора в сыворотке и применение кальциевых добавок. Гиперкальциемия Симптоматическая гиперкальциемия может развиваться вследствие увеличения общего содержания кальция в сыворотке или возрастания количества свободного, ионизированного, кальция. Если гиперкальциемия сопровождается нормальным или повышенным уровнем фосфора сыворотки, образуются кристаллы фосфата кальция, которые откладываются во всех органах. Кальцифи-кация мягких тканей обычно наблюдается, когда содержание комплексов кальция и фосфора в сыворотке превышает 70 мг/л. Наиболее частыми причинами гиперкальциемии являются первичный гиперальдостеронизм и злокачественные опухоли. Диагностика гиперкальциемии 1. Клинические проявления: летаргия, слабость, анорексия, тошнота, рвота, полиурия, зуд, боли в костях, переломы, боль в пояснице (вследствие отложения солей кальция в почках), депрессия, спутанность сознания, парестезии, изменения личности, ступор, кома. 2. Измерения ЭКГ: укорочение сегмента ST и интервала QT. Интервал PR иногда удлиняется. При тяжелой гиперкальциемии могут появляться желудочковые аритмии. Повышается рискди-гиталисной интоксикации.

3. Анамнез и факторы риска: • Повышенное поступление кальция: чрезмерное введение растворов солей кальция при сердечно-легочной реанимации. • Увеличение кишечной абсорбции: например при передозировке витаминов Аи D или гиперпаратиреоидизме. • Повышенный выход кальция из костей: наблюдается при гиперпаратиреоидизме, злокачественных опухолях, длительной иммобилизации и болезни Педжета. • Снижение экскреции с мочой: почечная недостаточность и прием некоторых лекарств (например тиазидовых диуретиков). Увеличение уровня ионизированного кальция: ацидоз. Диагностические тесты 1. Общее содержание кальция в сыворотке может составлять более 105 мг/л. Общий уровень кальция должен оцениваться вместе с содержанием альбумина в сыворотке. При снижении уровня альбумина на каждые 10 г/л общая концентрация кальция будет уменьшаться на 8—10 мг/л. 2. Концентрация ионизированного кальция: более 55 мг/л. 3. Паратиреоидный гормон: увеличение наблюдается при первичном или вторичном гиперпаратиреоидизме. 4. Рентгенография: выявляются остеопороз, полости в костях или кальцификаты в почках. Комплексное лечение Внимание. Умеренная, бессимптомная гиперкальциемия часто не требует терапии. Лечение средневыраженной гиперкальциемии зависит от характера симптоматики. Тяжелая гиперкальциемия (уровень кальция > 135 мг/л) требует немедленной коррекции. 1. Лечение основного заболевания: противоопухолевая химиотерапия при злокачественных новообразованиях или частичная па-ратиреоидэктомия при гиперпаратиреоидизме; отмена кальциевых добавок, витаминов Аи D, тиазидовых диуретиков. 2. Физиологический раствор: вводится в/в быстро для увеличения почечной экскреции кальция. Одновременное назначение фуросемида предупреждает развитие объемного избытка жидкости и дополнительно увеличивает экскрецию кальция с мочой. 3. Низкокальциевая диета и кортизон: для уменьшения кишечной абсорбции кальция. Стероиды конкурируют с витамином D и снижают кишечную абсорбцию кальция. 4. Памидронат или этидронат: бисфосфаты, ингибирующие резорбцию костей. 5. Пликамицин: цитотоксичный антибиотик, непосредственно действует на кости, снижая их резорбцию. Используется в основном для лечения гиперкальциемии, связанной с опухолевыми процессами. 6. Кальцитонин: для снижения костной резорбции, увеличения от-

ложения кальция и фосфора в костях и усиления почечной экскреции кальция и фосфора. Перед назначением кальцитонина следует провести кожный тест на аллергию к лекарству. 7. Галлия нитрат подавляет остеокласты и увеличивает содержание кальция в костях. Применяется для лечения гиперкальциемии, индуцированной злокачественными опухолями. 8. Фосфаты для приема внутрь используют для терапии умеренной гиперкальциемии, обусловленной первичным гиперпаратиреои-дизмом. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Нарушения состояния из-за нейромышечных изменений вследствие гиперкальциемии. Желаемый результат. Отсутствие повреждений, вызванных нейромышечными или сенсорными нарушениями. Больной ориентируется в своей личности, пространстве и времени. Уровень кальция сыворотки в нормальных пределах (85—105 мг/л). 1. Следите за признаками усугубления гиперкальциемии. Оценивайте и документируйте уровень сознания; ориентацию больного в своей личности, пространстве и времени; неврологический статус с проверкой каждого витального признака. 2. При гиперкальциемии могут наблюдаться изменения личности, галлюцинации, паранойя и нарушения памяти. Убедите больного и родственников, что нарушения сознания временные и исчезнут при лечении. Используйте метод "терапии реальностью", например с помощью часов, календарей и знакомых пациенту предметов; держите их в поле зрения больного. 3. Гиперкальциемия вызывает нейромышечную депрессию с ухудшением координации, слабостью и изменением походки. Обеспечьте больному безопасное окружение. Поднимите боковые ограждения, установите кровать в самое низкое положение, зафиксируйте колеса. Помогайте пациенту при ходьбе, если она разрешена врачом. 4. Гиперкальциемия потенцирует эффект сердечных гликозидов, поэтому следите за появлением симптомов дигиталисной интоксикации: анорексией, тошнотой, рвотой и нерегулярным пульсом. На ЭКГ могут регистрироваться политопные желудочковые экстрасистолы, желудочковая бигеминия, пароксиз-мальная предсердная тахикардия с варьирующей АВблокадой и другие проявления нарушения проводимости. Следите за изменениями пульса при отсутствии постоянного мониторирова-ния ЭКГ. 5. Контролируйте содержание электролитов сыворотки крови для выявления изменений концентрации кальция (нормальный диапазон 85—105 мг/л), калия (норма 3,5—5 мэкв/л) и фосфора (норма 25—45 мг/л) на фоне терапии. Сообщите врачу о появлении аномальных значений. 6. Стимулируйте больного к увеличению двигательной активности с целью снижения костной резорбции. Оптимально, если пациент находится вне кровати, сидя на стуле, в течение по крайней мере 6ч вдень.

7. Избегайте назначения витамина D (см. табл. 9-1), потому что он увеличивает кишечную абсорбцию кальция. Изменения выделительной функции почек в форме дизурии, недержания мочи, частого мочеиспускания и полиурии вследствие терапии диуретиками, образования кальциевых камней или нарушений почечной функции, наблюдающихся при гиперкальциемии. Желаемый результат. Нормальные для больного мочеиспускание и характеристики мочи. 1. Ежечасно измеряйте количество поступающей и выводимой жидкости. Сообщите врачу о нетипичных изменениях объема мочи, например об олигурии, чередующейся с полиурией (что может сигнализировать об обструкции мочевыводящих путей), или постоянной полиурии, являющейся признаком нейрогенного несахарного диабета. 2. При гиперкальциемии может нарушаться функция почек, поэтому тщательно контролируйте диурез, уровень азота мочевины и креатинина в крови. 3. Рекомендуйте больному придерживаться низкокальциевой диеты, избегайте применения у него лекарств, содержащих кальций (например антациды типа Turns). 4. Наблюдайте за появлением у больного признаков образования камней в почках: интермиттирующих болей, тошноты, рвоты и гематурии. Советуйте ему употреблять в пишу клюкву, чернослив или сливы, способствующие повышению кислотности мочи. Кислая моча уменьшает риск образования кальциевых камней. Увеличьте прием больным жидкости (по крайней мере до 3 л в сутки при отсутствии противопоказаний) для снижения риска формирования камней, 5. Гиперкальциемия ведет к увеличению содержания кальция в моче, при этом нарушается способность почек концентрировать мочу (нефрогенный несахарный диабет) и развиваются полиурия и объемный дефицит жидкости. Обращайте внимание на полиурию. Также следите за появлением у больного объемного дефицита жидкости при приеме диуретиков: снижением АД, ЦВД, ЛАД, учащением сердечного ритма. Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте больному и родственникам устные и письменные инструкции по следующим вопросам: 1. Принимаемые лекарства: название, назначение, дозировка, частота приема, предосторожности и возможные побочные эффекты. 2 Симптомы гиперкальциемии. 3 Пищевые продукты и медикаменты (например антациды) с высоким содержанием кальция. Инструктируйте больного о необходимости отмены витаминныхдобавок, содержащих витамины D и А. 4. Для профилактики образования камней необходимо использование продуктов, увеличивающих выведение с мочой кислых шлаков. Расскажите о симптомах нефролитиаза.

5. После выписки из больницы пациент должен принимать большое количество жидкости (до 4 л в сутки при отсутствии противопоказаний) для уменьшения риска формирования камней. 6. Важность повышения двигательной активности для уменьшения резорбции костей.

Нарушения баланса фосфора 10 Фосфор является главным анионом внутриклеточной жидкости (ВКЖ). Приблизительно 85 % всего фосфора организма находится в костях и зубах, 14 % — в мягких тканях и менее 1 % — во внеклеточной жидкости (ВнеКЖ). Запасы фосфора в клетках большие, поэтому при определенных острых состояниях он способен перемещаться внутрь клетки и из нее, вызывая значительные изменения концентрации фосфора в плазме крови. При хронических патологических состояниях увеличение и снижение концентрации фосфора в клетке происходит без значительного изменения уровня этого аниона в плазме. Таким образом, концентрация фосфора в плазме крови не всегда отражает изменения его содержания в клетке. Хотя многие лаборатории измеряют и указывают в анализе элементарный фосфор, почти весь фосфор находится в организме в виде фосфатов (РО43—), и термины "фосфат" и "фосфор" используются равнозначно. Фосфор является важной составной частью тканей организма и задействован во множестве механизмов, включая образование макроэргических соединений (например аденозинтрифосфата [АТФ] и эритроцитарного 2,3дифосфоглицерата (ДФГ], который облегчает доставку кислорода тканям), участие в метаболизме углеводов, белков и жиров и поддержку кислотноосновного баланса. Кроме того, фосфор необходим для нормального функционирования нервов и мышц, а также входит в состав костей и зубов. Уровень Р043— плазмы зависит от возраста, пола и питания. Он снижается с увеличением возраста (исключение составляет небольшое его повышение у женщин во время менопаузы). Глюкоза, инсулин и богатая сахарами пища вызывает временное падение концентрации фосфата из-за перемещения РО43— внутрь клетки. Кислотно-основной статус организма также влияет на баланс фосфора. Алкалоз, особенно дыхательный, может вызвать гипофосфатемию как следствие перемещения фосфора внутрь клетки. Точный механизм этого процесса ясен не до конца, но может иметь отношение к индуцируемому алкалозом клеточному гликолизу с повышенным образованием фосфорсодержащих метаболитов-интермедиатов. Дыхательный ацидоз способствует выходу фосфора из клетки и гиперфосфатемии. Уровень фосфора во ВнеКЖ регулируется множеством факторов, включающих потребление его с пищей, абсорбцию в ЖКТ, экскрецию почками и гормональную регуляцию резорбции и депонирования в костную ткань. Секреция паратгормона приводит к повышению абсорбции фосфора из ЖКТ и увеличению его выхода из костной ткани. Однако паратгормон увеличивает и экскрецию фосфора почками. Нормальный уровень фосфора в сыворотке крови находится в пределах 1,7—2,6 мэкв/л (25—45 мг/л). Гипофосфатемия Гипофосфатемия (сывороточный фосфор < 1,7 мэкв/л) может быть ре-

зультатом временного перехода его в клетку, увеличения потерь с мочой, снижения абсорбции в ЖКТ или повышенного потребления клетками (см. "Анамнез и факторы риска" на с. 131). Тяжелый дефицит фосфора отмечается при алкоголизме, особенно в период острой абстиненции, как результат недостаточного поступления с пищей; при рвоте и диарее, гипервентиляции, приеме связывающих фосфор антацидов и повышенных потерях его с мочой. Комбинация факторов может привести к гипофосфа-темии при диабетическом кетоацидозе (ДКА). При ДКА отмечаются значительные потери фосфора с мочой вторично из-за вызываемого глюкозой осмотического диуреза. Развивающаяся при этом Гипофосфатемия "маскируется" перемещением фосфора из клетки в результате повышения тканевого катаболизма (клеточный распад). Когда кетоацидоз лечат введением глюкозы, инсулина и жидкости, отмечается выраженный переход фосфора внутрь клетки, и имеющийся его дефицит становится явным. (Более детальная информация о кетоацидозе при диабете содержится в гл. 20.) . Диагностика гипофосфатемии 1. Клинические проявления: у больных могут наблюдаться острое развитие симптомов, обусловленное внезапным снижением уровня фосфора в сыворотке, или же постепенное — вследствие хронического дефицита фосфора. Большинство симптомов развиваются вторично из-за снижения содержания АТФ и 2,3-ДФГ • Острые: спутанность сознания, судороги, кома, боль в груди из-за плохой оксигенации миокарда, мышечные боли, повышенная чувствительность к инфекциям, онемение и покалывание в кончиках пальцев и крайней плоти полового члена и дискоординация. • Хронические: ухудшение памяти, летаргия и боли в костях. 2. Физикальное обследование: • Острые: снижение силы, проявляющееся тем, что больному трудно говорить, слабостью дыхательных мышц, слабым пожатием руки. Гипоксемия может вызывать повышение частоты дыхания (ЧД) и дыхательный алкалоз (вторичный по отношению к гипервентиляции). Заметим, что при дыхательном алкалозе фосфор перемещается внутрь клетки, усиливая существующую гипофосфатемию. • Хронические: могут отмечаться гематомы и кровотечения вследствие дисфункции тромбоцитов, летаргия, слабость, туго-подвижность суставов, артралгия, остеомаляция, цианоз и псевдопереломы. 3. Гемодинамические параметры: у больных с выраженным снижением уровня фосфора отмечаются уменьшение сократительной способности миокарда, включая повышение давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), уменьшение сердечного выброса (СВ) и снижение артериального давления (АД) со слабой реакцией на прессорные препараты. 4. Анамнез и факторы риска: • Внутриклеточное перемещение: пищевая нагрузка углеводами

.дыхательный алкалоз (см. гл. 14), восстановление функции ЖКТ (обычно связано с полным парентеральным питанием), терапия андрогенами, восстановление после ожогов. • Повышенное использование фосфора из-за ускорения заживления тканей: полное парентеральное питание с неадекватным введением фосфора, выздоровление после белково-калорий-ной недостаточности. • Повышенные потери с почками: гипомагниемия (см. гл. 11), гипокалиемия, гиперпаратиреоз, использование тиазидных диуретиков, семейный гипофосфатемический рахит и синдром Фанкони. • Сниженная абсорбция из ЖКТ или повышенные потери из кишечника: использование фосфорсвязывающих антацидов (например антацидов с гидроксидом алюминия, таких как амфогель, альтернагель), рвота и диарея, синдромы мальабсорбции, такие как дефицит витамина D. • Смешанные причины: алкоголизм, ДКА (с лечением) и тяжелые ожоги. Диагностические тесты 1. Сывороточный фосфор менее 1,7 мэкв/л (25 мг/л). • Умеренная гипофосфатемия: от 10 до 25 мг/л. • Тяжелая гипофосфатемия: менее 10 мг/л. 2. Уровень паратгормона будет повышен при гиперпаратиреозе. 3. Концентрация магния в сыворотке может быть снижена из-за повышения экскреции магния при гипофосфатёмии. 4. Активность щелочной фосфатазы повышается с увеличением активности остеобластов. 5. Рентгенограмма: можно обнаружить изменения скелета — остеомаляцию и признаки рахита. Комплексное лечение 1. Идентификация и устранение причины: например, следует избегать использования фосфорсвязывающих антацидов (алюминия, магниевых или кальциевых гелей или антацидов). 2. Добавление фосфора в пищу: легкую гипофосфатемию можно вылечить, увеличив прием богатой фосфором пищи (см. табл. ниже). При умеренной степени используют пероральные пищевые добавки, такие как Neutra Phos(натрия и калия фосфат) или Phospho—Soda (натрия фосфат). Фосфат натрия или калия вводят внутривенно только при тяжелой гипофосфатемии и при нефункционирующем ЖКТ. Продукты, богатые фосфором Мясо, внутренние органы (мозги, печень, почки) Рыба Птица Молоко и молочные продукты (сыр, мороженое, творог) Цельное зерно (овес, отруби, ячмень) Семечки (дыни, подсолнечника, кунжут)

Орехи (бразильский орех, арахис) Яйца и продукты из яиц (яичный флип, суфле) Сушеные бобы и горох Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Изменения состояния, связанные с сенсорными или нейромышечными расстройствами из-за обусловленных гипофосфатемией нарушений функций центральной нервной системы (ЦНС). Желаемый результат. Больной ориентируется во времени, пространстве и в своей личности. При этом не отмечается психологических признаков нарушения восприятия окружающего мира. 1. Контролируйте уровень фосфора у больных группы риска. Информируйте врача при снижении его уровня. 2. Угнетение, спутанность сознания и парестезии - признаки развивающейся гипофосфатемии. Оцените и определите уровень сознания, ориентацию в пространстве и во времени и неврологический статус больного, признаки нарушения жизненно важных функций. Если необходимо, объясните больному, где он находится. Предупредите врача о появлении значимых нарушений. 3. Сообщите больному и родственникам, что измененное мировосприятие является временным и при лечении пройдет. 4. Не вводите внутривенно препараты фосфора со скоростью большей, чем рекомендуется производителем. Потенциальные осложнения при внутривенном введении фосфатов включают тетанию из-за гипокальциемии (уровень кальция в сыворотке крови может значительно снизиться при резком повышении уровня фосфора [см. с. 107]); кальцификацию мягких тканей (если у больного разовьется гиперфосфатемия, кальций и фосфор могут соединяться во ВнеКЖ и образовывать отложения в тканях [см. с. 125]) и гипотензию из-за слишком быстрой инфузии. При в/в введении скорость инфузии раствора калия фосфата не должна превышать 10 мэкв/ч. Наблюдайте за местом инфузии на предмет выявления признаков инфильтрации тканей препаратом, так как калия фосфат при инфильтрации мягких тканей вызывает их некроз и отторжение (см. с. 97-99, меры профилактики при внутривенном назначении препаратов калия). 5. Поднимите боковые ограждения, установите кровать в самое низкое положение, зафиксируйте колеса. 6. Используйте метод "терапии реальностью". Держите часы, календарь и знакомые больному предметы в поле его зрения. 7. Если больной относится к группе риска по возникновению судорог, оберните мягким материалом боковые ограждения кровати и приготовьте дыхательную трубку соответствующего размера. Нарушение газообмена связано с изменением кислородсвязывающей способности крови из-за снижения содержания 2,3-ДФГ и уменьшения вентиляции легких из-за слабости дыхательных мышц.

Внимание. При снижении уровня 2,3-ДФГ кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, и в условиях конкретной величины напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) больше кислорода будет удерживаться гемоглобином, а ткани получат кислорода меньше. Желаемый результат. У больного отмечается нормальная дыхательная функция, что подтверждается частотой дыхания (ЧД)от 12 до 20 в 1 мин с нормальной глубиной и соотношением вдоха и выдоха (эупноэ), нормальным цветом кожи, отсутствием болей в грудной клетке и адекватной ориентацией больного во времени, пространстве и в своей личности. 1. Следите за частотой и глубиной дыхания у пациентов с выраженной гипофосфатемией. Предупредите врача о появлении нарушений. 2. Наблюдайте за признаками гипоксемии: беспокойством, спутанностью сознания, повышением ЧД, жалобами на боли в грудной клетке и цианозом (поздний признак). Мониторируйте газовый состав артериальной крови (ГАК). 3. Отмечайте повышение частоты гипофосфатемии при искусственном дыхании. Наблюдайте за уровнем фосфора плазмы у таких больных. Гипофосфатемия может осложнить процесс отключения больного от аппарата искусственного дыхания. 4. Вводите препараты фосфора согласно предписанию врача. Нарушение физической активности (или риск его возникновения) связано с остеомаляцией, сопровождающейся болями в костях и переломами из-за вымывания фосфора из кости при хронической гипофосфатемии, или слабостью мышц и острым рабдомио-лизом (распад поперечнополосатой мышечной ткани) при тяжелой гипофосфатемии. Желаемый результат. Больной передвигается самостоятельно, у него не отмечается болей, мышечной слабости, нет переломов. 1. Наблюдайте за больными при подозрении на гипофосфатемию на предмет снижения мышечной силы. Периодически определяйте силу рукопожатия и правильность речи. Проконсультируйтесь с врачом при выявлении изменений. 2. Контролируйте уровень фосфора в крови из-за возможного усиления гипофосфатемии. Предупредите врача об изменениях. 3. Помогайте больному передвигаться. Держите вещи больного в непосредственной близости от него. 4. Советуйте больному принимать пишу, богатую фосфором (см. табл. нас. 132). 5. Проводите обезболивание по предписанию врача. Сниженный сердечный выброс связан с отрицательным инотропным эффектом и ухудшением сократительной функции миокарда из-за выраженного уменьшения содержания фосфора в организме. Желаемый результат. Адекватный сердечный выброс, определяемый по величине центрального венозного давления (ЦВД) (ниже 6 мм рт. ст.), частоте сердечных сокращений (ЧСС) 100 или менее в 1 мин, нормальному уровню артериального давления (АД) и отсутствию клинических признаков

сердечной недостаточности или отека легких. У больных, находящихся в отделении интенсивной терапии, легочное артериальное давление (ЛАД) на уровне 20-30/8-15 мм рт. ст. 1. Выявляйте признаки сердечной недостаточности или отека легких: хриплое дыхание, одышку, снижение АД, повышение ЛАД или повышение ЦВД. 2. Предупреждайте гипервентиляцию у больного, так как дыхательный алкалоз увеличивает перемещение фосфора внутрь клетки. Риск возникновения инфекции связан с нарушением функции лейкоцитов крови из-за снижения уровня АТФ. Желаемый результат. У больного нет признаков инфекции, что подтверждается нормальной температурой тела, отсутствием гиперемии, отека, локального повышения температуры и гнойного отделяемого из ран. 1. Измеряйте температуру тела и наблюдайте за отделяемым из ран каждые 4 ч для диагностики инфекционного процесса. Проводите посевы отделяемого согласно предписанию врача. 2. Проводите смену повязок и введение инородных тел (катетеры, внутривенные иглы и т. д.) в строго асептических условиях. 3. Проводите гигиеническую обработку полости рта и кожи через определенные интервалы времени. Интактная кожа и слизистые оболочки — первый барьер организма на пути инфекции. Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте больному и его родственникам устные и письменные инструкции по следующим вопросам: 1. Лекарственные средства: название, назначение, доза, частота приема, предосторожности и возможные побочные эффекты. 2. Признаки гипофосфатемии или гиперфосфатемии. Опишите симптомы, при появлении которых больному срочно понадобится помощь врача (слабость, одышка, онемение и покалывание в кончиках пальцев и крайней плоти). Больных с хронической гипофосфатемией предупредите, что нужно обратиться к врачу при возникновении болей в костях. 3. Сведения о продуктах, содержащих большое количество фосфора, если больному назначена соответствующая диета (см. табл. нас. 132). 4. О необходимости применять фосфорсвязывающие антациды только по назначению врача. Гиперфосфатемия Гиперфосфатемия развивается наиболее часто при почечной недостаточности из-за неспособности почек экскретировать повышенное количество фосфора. Кроме почечной недостаточности, причинами гиперфосфатемии могут быть чрезмерное потребление фосфора, перемещение фосфора во ВнеКЖ, деструкция клеток с последующим высвобождением внутриклеточ-

ного фосфора и снижение выведения фосфора, не связанное с нарушением функции почек. При повышении уровня фосфора нередко отмечается падение уровня кальция, что может привести к развитию гипокальциемии (см. гл. 9). Гипокальциемия преимущественно встречается при тяжелой гиперфосфатемии (например после назначения фосфатов внутривенно) или при наличии повышенной склонности больного к развитию гипокальциемии (например при хронической почечной недостаточности). Первичное осложнение гиперфосфатемии — метастатическая кальцификация (т. е отложение фосфата кальция в мягких тканях, суставах и артериях). Это отмечается, когда произведение концентрации кальция и фосфора превышает 700 Хроническая Гиперфосфатемия у больных с хронической почечной недостаточностью возможно причастна к развитию почечной остеодистрофии. Диагностика гиперфосфатемии 1. Клинические проявления: анорексия, тошнота, рвота, мышечная слабость, гиперрефлексия, тетания и тахикардия. Внимание. Обычно у больных немного жалоб, связанных с гиперфосфатемией. Большинство жалоб обусловлено развитием гипокальциемии или кальцификацией мягких тканей (метастатическая кальцификация). Признаками метастатической кальцификации являются олигурия, помутнение роговицы, конъюнктивит, аритмичный пульс и папулезная сыпь. 2. Физикальное обследование. См. "Гипокальциемия" на с. 119; дополнительно см. "Клинические проявления" на с. 124 (признаки метастатической кальцификации). 3. Изменения ЭКГ. См. "Гипокальциемия" на с. 119. Отложение фосфата кальция в сердце может приводить к аритмиям и нарушениям проводимости. 4. Анамнез и факторы риска: • Почечная недостаточность: острая и хроническая. • Увеличение потребления: чрезмерное назначение фосфорсодержащих пищевых добавок, увеличение потребления витамина D, усиление абсорбции из ЖКТ и частое использование фосфорсодержащих слабительных и клизм (особенно у детей). • Перемещение во ВнеКЖ: дыхательный ацидоз и диабетический кетоацидоз (до начала лечения). • Деструкция клеток: неопластические процессы (например лейкоз и лимфома), при лечении цитотоксичными препаратами, повышенный тканевый катаболизм и рабдомиолиз (распад поперечнополосатых мышц). • Снижение выведения почками: гипопаратиреоз и гиповолемия. Диагностические тесты 1. Фосфор плазмы более 45 мг/л (2,6 мэкв/л). Внимание. При неправильном взятии пробы и гемолизе клеток кровивозможен ложноположительный результат (ложная Гиперфосфатемия).

2. Определение концентрации кальция в плазме: анализ полезен для диагностики первичного заболевания и оценки потенциальных результатов лечения. 3. Рентгенологическое исследование помогает обнаружить изменения скелета при остеодистрофии. 4. Паратгормон: уровень снижается при гипопаратиреозе. 5. Азот мочевины крови и креатинин: для оценки функции почек. Комплексное лечение 1. Определение и устранение основной причины (например коррекция гиповолемии). 2. Использование алюминиевых, магниевых или кальциевых гелей и антацидов для связывания фосфора в кишечнике и последующего усиления элиминации фосфора из ЖКТ (табл. 10-1). Внимание. Магниевые антациды не применяются при почечной недостаточности из-за риска гипермагниемии. При хронической почечной недостаточности предпочтительнее использовать кальциевые антациды, так как хроническое употребление антацидов с алюминием может привести к поражению костей. При хронической почечной недостаточности можно поддерживать уровень фосфора в плазме крови несколько выше нормы (45—60 мг/л), чтобы не снижался уровень 2,3-ДФГ. Это позволит преодолеть уменьшение доставки кислорода тканям при хронической анемии. 3. Снижение поступления фосфора с диетой: см табл. на с. 132, где приведен список продуктов, от приема которых следует воздержаться. 4. Диализ проводится при тяжелой гиперфосфатемии и сопутствующей симптоматической гипокальциемии. Таблица 10-1. Связывающие фосфор вещества Вещество Карбонат алюминия Алюминия гидроксид

Кальция ацетат Кальция карбонат

Сукральфат

Торговое название Basajel Alternagel Alucap Amphojel Dialume Nephrox PhosLo Phos-Ex Саltrate Os-cal Titraac Turns Carafate

Форма вещества Капсулы Жидкость Капсулы Жидкость Капсулы Жидкость Таблетки Таблетки Таблетки Таблетки Жидкость Таблетки Жидкость, таблетки

Диагностика. Действия среднего медицинского персонала

Недостаток знаний у пациента о болезни: не ясна цель назначения препаратов, связывающих фосфор, и роль снижения абсорбции аниона в ЖКТ в предупреждении гиперфосфатемии и отдаленных осложнений. Желаемый результат. Больной сам рассказывает о потенциальных осложнениях неконтролируемой гиперфосфатемии и способах ее предупреждения. Внимание. Жалобы при гиперфосфатемии могут быть минимальны, поэтому информирование пациента о его болезни и обучение способствуют предупреждению отдаленных осложнений. 1 Объясните больному предназначение препаратов, связывающих фосфор. Подчеркните, что эти препараты нужно принимать по предписанию врача с пищей или после еды для максимальной эффективности. 2. Расскажите больному, что при применении фосфорсвязывающих препаратов возможно появление запоров. Объясните, как пользоваться пищевыми добавками и препаратами, разжижающими стул. Не следует назначать фосфорсодержащие слабительные и растворы для клизм. 3. Препараты, связывающие фосфор, выпускаются в разных формах — в жидкой или в капсулах. Проконсультируйтесь с врачом, какую форму или торговую марку лучше назначать конкретному больному, если у него есть затруднения в выборе препарата. Лекарства имеют разное содержание алюминия, магния и кальция и не являются взаимозаменяемыми. 4. Объясните больному, почему нужно отказаться или ограничить прием пищевых продуктов, богатых фосфором (см. табл. на с. 132). Изменения состояния, связанные с отложением кальция фосфата в мягких тканях (например в роговице, легких, почках, слизистой оболочке желудка, сердце и кровеносных сосудах) и периартикуляр-ныхтканях вокруг крупных суставов (напримертазобедренного, плечевого и локтевого) или с развитием гипокальциемической тетании. Желаемый результат. У больного нет признаков метастатической кальцификации или гипокальциемии. Произведение концентраций кальция и фосфора не превышает 700 мг/л. 1. Контролируйте уровень фосфора и кальция в крови. Предупредите врача, если результаты анализов имеют отклонения от нормы. Помните, что допустим уровень фосфора немного выше нормы при хронической почечной недостаточности, что обеспечивает адекватное содержание 2,3-ДФГ и уменьшает влияние хронической анемии на снабжение кислородом тканей. 2. Избегайте приема препаратов витамина D (см. табл. 9-1) и добавок кальция, пока уровень фосфора не нормализуется. 3. Предупредите врача о появлении у больного признаков метастатической кальцификации: олигурии, помутнения роговицы, конъюнктивита, аритмии и папулезной сыпи. 4. Следите за появлением признаков усиления гипокальциемии: онемением и покалыванием в кончиках пальцев и крайней плоти полового члена, гиперрефлексии и мышечных подергиваниях. Предупредите врача как можно быстрее, так как эти симптомы возникают перед появлением судорог. Кроме

того, сообщите врачу, если у больного отмечаются положительные симптомы Труссо и Хвостека, которые являются признаками скрытой тетании (см. с. 108, где обсуждаются вопросы, касающиеся этих симптомов, и гл. 9 для дополнительной информации о предупреждении и лечении гипокальциемии). 5. Гипокальциемия может нарушать функцию почек, поэтому тщательно контролируйте характеризующие ее показатели: диурез, азот мочевины крови и креатинин. (Дополнительная информация содержится в гл. 22.) Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте больному и его родственникам устные и письменные инструкции по следующим вопросам: 1. Принимаемые лекарства: название, назначение, доза, частота приема, предосторожности и возможные побочные эффекты. 2. Признаки гиперфосфатемиии и гипокальциемии. Отметьте симптомы, появление которых требует немедленного обращения за медицинской консультацией (мышечная слабость, одышка, онемение и покалывание в кончиках пальцев и крайней плоти). Объясните больному с хронической гиперфосфатемией, что при возникновении симптомов метастатической кальцификации необходимо обратиться к врачу. 3. О необходимости исключения или ограничения приема продуктов, богатых фосфором (см. табл. на с. 132). 4. Недопустимость приема препаратов, содержащих фосфор и отпускаемых без рецепта: определенных слабительных, составов для клизм, мультивитаминов и пищевых добавок. Проинструктируйте больного и его родственников, что этикетки со словами фосфор и фосфаты нужно читать с особым вниманием.

Нарушения баланса магния

11

Магний является четвертым главным катионом, но определением его концентрации и оценкой эффектов часто пренебрегают. Приблизительно 50—60 % всего магния тела содержится в костях и приблизительно 1 % — во ВнеКЖ. Остальная часть содержится в клетках; таким образом, магний является вторым основным катионом ВКЖ после калия. Обмен магния регулируется несколькими механизмами, включающими витамин D-контролируемую абсорбцию из ЖКТ и почечную экскрецию. В нормальных условиях абсорбируются только 30—40 % поступающего с пищей магния. Почечная экскреция изменяется, чтобы поддерживать баланс магния в организме, и зависит от экскреции натрия и кальция, объема ВнеКЖ и уровня паратгормона. Экскреция снижается при повышении уровня паратгормона, уменьшении экскреции натрия или кальция и гиповолемии. Магний как внутриклеточный ион играет важную роль в нормальном функционировании клетки. Он активирует ферменты, участвующие в обмене углеводов и белков, триггеров натрий-калиевого насоса, и таким образом участвует в поддержании уровня калия в клетке. Магний является важным звеном в функционировании механизма нейромышечной проводимости, проводимости нервных образований в центральной нервной системе и сокращения миокарда. В норме уровень магния в плазме крови — 1,5—2,5 мэкв/л. Приблизительно от '/4 до '/з магния связано с белками плазмы, малая доля — с другими веществами (комплексные соединения), а оставшаяся часть свободна, или ионизирована. Именно эта свободная, или ионизированная, часть является физиологически важной. Как и в случае с уровнем кальция, определение уровня магния должно проводиться с учетом содержания альбумина в плазме крови. При гипоальбуминемии общее количество магния будет снижено, но в то же время количество ионизированного магния может и не измениться. Магний используют как терапевтическое средство при лечении гипертензии беременных, ишемической болезни сердца, аритмий или астмы. Гипомагниемия Гипомагниемия (сывороточный магний < 1,5 мэкв/л) обычно наблюдается при снижении его абсорбции в ЖКТ или при увеличении потерь с почками. Это состояние может быть следствием потерь из ЖКТ (например со рвотой, диареей) или длительного применения не содержащих магний парентеральных растворов. Алкоголики и больные в критическом состоянии — две основные группы пациентов, для которых характерна Гипомагниемия. Она также часто связана с гипокальциемией и гипокалиемией (см. с. 132). Симптомы гипомагниемии обычно появляются, если уровень магния падает ниже 1 мэкв/л.

Диагностика гипомагниемии 1. Клинические проявления: апатия, судороги мышц ног, бессонница, изменение настроения, галлюцинации, спутанное сознание, анорексия, тошнота, рвота и парестезии. 2. Физикальное обследование: повышение рефлексов, тремор, конвульсии, тетания, положительные симптомы Хвостека и Трус-со (см. с. 108) вследствие сопутствующей гипокальциемии. У больных также могут отмечаться тахикардия и гипертензия. 3. Гемодинамические параметры: см. "Гипокальциемия" на с. 108 и "Гипокалиемия" на с, 96. 4. Анамнез и факторы риска: • Хронический алкоголизм — наиболее частая причина гипомагниемии из-за комбинации недостаточного его поступления с пищей, сниженной абсорбции из ЖКТ и повышенной почечной экскреции вследствие действия этанола. • Синдром мальабсорбции отмечается при раке, колите, нарушении функции поджелудочной железы и резекции отделов желудка или кишечника. • Повышенные потери из ЖКТ: длительная рвота, дренирование желудка или диарея. • Применение препаратов для парентерального введения с низким содержанием магния или без него. • Диабетический кетоацидоз или плохо контролируемый диабет вызывают перемещение магния из клеток и его удаление почками из-за осмотического диуреза вследствие глюкозурии. • Препараты, которые увеличивают почечную экскрецию: петлевые диуретики, амфотерицин, гентамицин, цисплатин, дигок-син, циклоспорин и пентамидин. • Белково-калорийное голодание. • Сердечно-легочный шунт. Диагностические тесты 1. Концентрация магния в плазме крови менее 1,5 мэкв/л. К сожалению, нормальный уровень магния в плазме крови не исключает наличия внутриклеточного дефицита. 2. Концентрация ионизированного магния в плазме крови: тест, который служит лучшим индикатором уровня внутриклеточного магния, так как внутриклеточный и внеклеточный уровни магния одинаковы. 3. Концентрация магния в моче помогает диагностировать почечную этиологию снижения запасов магния в организме; может проводиться после парентерального применения магния сульфата (тест нагрузки магнием). 4. Концентрация альбумина в плазме крови: снижение уровня альбумина может сопровождаться гипомагниемией из-за уменьшения количества связанного с белками магния.

5. Концентрация калия в плазме крови может понижаться вследствие нарушения функции калий-натриевого насоса и перемещения калия внутрь клетки и сопутствующей потерей калия с мочой. Такая гипокалиемия иногда устойчива к лечению препаратами калия до тех пор, пока не будет устранен дефицит магния. 6. Концентрация кальция в плазме крови: Гипомагниемия может вызвать гипокальциемию из-за снижения высвобождения и активности паратгормона. Паратгормон — первичный регулятор уровня кальция в плазме крови. 7. Электрокардиограмма может отражать дефицит как магния, так и кальция и калия (тахиаритмии, увеличение длительности интервалов PR и QT, уширение комплекса QRS, депрессия сегмента ST и уплощение зубца Т). Признаком дигиталисной интоксикации являются полигонные желудочковые экстрасистолы, желудочковая бигеминия, пароксизмальная предсердная тахикардия с различной степенью АВ-блокады и другие типы блокады сердца. Аритмии, связанные с гипомагниемией, включают желудочковую эктопию, тахикардию типа "пируэт" (torsades de pointes) и фибрилляцию предсердий. Комплексное лечение 1. Идентификация и устранение основной причины: например адекватное восполнение дефицита магния при полном парентеральном питании. 2. Назначение внутривенно или внутримышечно магния сульфата (MgSO4) при тяжелой или симптоматической гипомагниемии 3. Перорал ьный прием магния: для лечения легкой или хронической гипомагниемии можно использовать препараты магния оксида (Mag-ox) или хлорида (Slow-Mag). Доза зависит от количества элементарного магния в каждом препарате. 4. Повышение потребления магния с пищей: см. табл Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Изменение состояния больного из-за сенсорных и нейромышечных расстройств вследствие гипомагниемии. Желаемый результат. У больного не отмечается признаков осложнений тяжелой гипомагниемии Уровень магния в плазме крови в нормальных пределах (1,5—2,5 мэкв/л). 1. Контролируйте уровень магния вллазме крови у больных с риском развития гипомагниемии, например у тех, кто злоупотребляет алкоголем или принимает препараты, усиливающие почечную экскрецию. Предупредите врача о наличии изменений. Пищевые продукты, богатые магнием Зелень, листовые овощи (например листья свеклы) Морепродукты и мясо

Орехи и семечки Пшеничные отруби Соевая мука Бобы Бананы Апельсины Грейпфруты Шоколад Патока Кокосы Внимание. Симптоматическая гипомагниемия может быть ошибочно принята за проявления "белой горячки" при хроническом алкоголизме. Будьте особенно бдительны при определении признаков магниевого дефицита у этой группы больных. 2. Вводите внутривенно магния сульфат с осторожностью. Руководствуйтесь инструкциями производителя. Слишком быстрое введение может привести к опасной гипермагниемии с остановкой дыхания и сердца. При внутривенном введении магнезии не допускайте падения артериального давления, нарушения дыхания и снижения коленного рефлекса Отсутствие коленного рефлекса — признак гипорефлексии из-за опасной гипермагниемии. При появлении этих признаков немедленно прекратите инфузию и вызовите врача (сигнал "stat", применяющийся в стационарах США для экстренного вызова врача средним и младшим медперсоналом; см. с. 138). Имейте под рукой кальция глюконат на случай ги-покальциемической тетании или внезапной гипермагниемии. 3. Больным с хронической гипомагниемией давайте пероральные препараты магния по предписанию врача. Все пищевые добавки с магнием должны применяться с осторожностью у больных с нарушенной функцией почек из-за опасности развития гипермагниемии. Диарея — обычный побочный эффект при использовании магнийсодержащих пищевых добавок. Если у больного есть диарея, проконсультируйтесь с врачом. 4. Советуйте больному принимать пишу с высоким содержанием магния (см. табл. на с. 144). Внимание. Во многих случаях регулярного приема этих пищевых продуктов бывает достаточно для поддержания нормального уровня магния в крови. 5. Предохраняйте больных с симптоматической гипомагниемией от развития судорог. Снижайте количество раздражителей в окружающей обстановке (тишина в палате, неяркий свет и т. д.). 6. Следите за больными, у которых подозревается гипокальциемия, развившаяся из-за гипервентиляции. Дыхательный алкалоз может усугубить тетанию, поскольку количество связанного кальция увеличивается. 7. При гипомагниемии иногда отмечается дисфагия. Перед приемом пищи и лекарств определите способность больного глотать, дав ему воды. 8. Оцените и опишите уровень сознания, ориентацию во времени и

пространстве, неврологический статус, проверьте витальные функции. Если нужно, сориентируйте больного в обстановке. Проконсультируйтесь с врачом в случае значительных нарушений. Объясните больному и родственникам, что изменения настроения и сенсорного восприятия носят временный характер и исчезнут в процессе лечения. 9. Проконсультируйте у врача больных, получающих растворы, не содержащие магния (например на полном парентеральном питании), длительный период времени. 10. См. "Гипокалиемия" на с. 96—102 и "Гипокальциемия" на с. 110— 112 для уточнения действий среднего медперсонала по лечению этих расстройств. Внимание. Поскольку магний необходим для перемещения калия внутрь клетки, внутриклеточный дефицит калия невозможно ликвидировать без коррекции гипомагниемии. Снижение сердечного выброса из-за электрических изменений, связанных с тахиаритмиями и интоксикацией сердечными гликозидами вследствие гипомагниемии. Желаемый результат. У больного в норме кривая ЭКГ и частота сердечных сокращений (ЧСС). 1. Контролируйте ЧСС и регулярность ритма сердца при каждой проверке витальных функций. Предупредите врача о наличии изменений. 2. Оцените ЭКГ в процессе длительного мониторирования. 3. Так как гипомагниемия (и гипокалиемия) потенцирует действие сердечных гликозидов, контролируйте больных, получающих дигиталис, на предмет возникновения дигиталисных аритмий. На ЭКГ при этом обнаруживаются политопные желудочковые экстрасистолы, желудочковая бигеминия, пароксизмальная предсердная тахикардия с различной степенью АВ-блокады и другие типы блокады сердца. При невозможности мониторирования ЭКГ проверяйте пульс больного. Изменение питания: поступление магния меньше физиологической потребности из-за плохого аппетита, анорексии, тошноты, рвоты, развившейся вторично из-за гипомагниемии. Желаемый результат. Больной знает, какие продукты содержат много магния, и употребляет их в пишу. 1. Советуйте больному принимать пищу часто и понемногу. 2. Расскажите больному о продуктах, содержащих большое количество магния (см. табл. на с. 144), и рекомендуйте питаться ими. 3. Давайте ему противорвотные препараты по предписанию врача. 4. Составляйте план приема пищи вместе с диетологом, больным и его родственниками. Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте больному и его родственникам устные и письменные инструкции по следующим вопросам: 1. Лекарственные средства: название, назначение, дозы, частота приема, предосторожности и возможные побочные эффекты.

2. Признаки гипомагниемии, гипермагниемии и гипокальциемии. Отметьте симптомы, появление которых требует немедленного обращения за медицинской помощью: онемение и покалывание в кончиках пальцев и крайней плоти, мышечные судороги, измененное восприятие и нерегулярный или быстрый пульс. 3. Пищевые продукты с высоким содержанием магния (см. табл. на с. 144). Обсудите назначенную врачом диету с больным. 4. Направьте больного алкоголизмом в общество анонимных алкоголиков (Al-anon, Al-a-teen), наиболее подходящее для пациента. Гипермагниемия Гипермагниемия (уровень магния в плазме крови превышает 2,5 мэкв/л) встречается почти исключительно у больных с почечной недостаточностью и у тех, кто потребляет чрезмерное количество магния (например при использовании магнийсодержащих препаратов). Она также отмечается у больных с первичной недостаточностью коры надпочечников (болезнь Аддисона) или при гипотермии. В редких случаях гипермагниемия является следствием чрезмерного использования магнийсодержащих препаратов (например анта-цидов, слабительных, растворов для клизм). Первичные симптомы гипермагниемии являются отражением торможения проведения нервного импульса в периферической и центральной нервной системе. Симптомы обычно не проявляются, пока уровень магния в плазме крови не превысит 4 мэкв/л. Диагностика гипермагниемии 1. Клинические проявления: тошнота, рвота, покраснение кожи (приливы), потливость, чувство жара, изменение психических функций, сонливость, кома и мышечная слабость или паралич. Паралич дыхательной мускулатуры наступает при уровне магния в крови выше 10 мэкв/л. 2. Физикальное обследование: гипотензия, кальцификация мягких тканей (метастатическая кальцификация) (см. на с. 125), брадикардия и снижение глубоких сухожильных рефлексов. Коленный рефлекс пропадает при уровне магния в плазме крови выше 8 мэкв/л. 3. Гемодинамические параметры: снижение артериального давления вследствие периферической вазодилатации. 4. Анамнез и факторы риска: • Снижение экскреции кальция: почечная недостаточность или недостаточность коры надпочечников. • Увеличение потребления магния: чрезмерное использование магнийсодержащих антацидов, растворов для клизм и слабительных средств или увеличение дозы магния сульфата (например при лечении гипомагниемии или гипертензии беременных). Диагностические тесты

1. Концентрация магния в плазме крови превышает 2,5 мэкв/л. 2. ЭКГ: удлинение интервала QT и АВ-блокада могут наблюдаться при тяжелой гипермагниемии (более 12 мэкв/л). Комплексное лечение 1. Устранение причины: отмена или предотвращение использования магнийсодержащих препаратов или пищевых добавок, особенно у больных со сниженной функцией почек. (См. табл.) Препараты, содержащие магний Антациды Алудрокс Камалокс Ди-гель Гавискон Гелусил и Гелусил II Маалокс и Маапокс плюс Миланта и Миланта II Риопан Симеко Темпо Магнийсодержащие минеральные добавки Слабительные Магния гидроксид (магниевое молоко, Халейс М-О) Магния цитрат Магния сульфат 2. Назначение диуретиков и 0,45 % раствора натрия хлорида для увеличения экскреции магния у больных с нормальной функцией почек. 3. В/в ввести кальция глюконат, 10 мл 10 % раствора для антагонизма нейромышечному эффекту магния у больных с потенциально летальной гипермагниемией. 4. Диализ с безмагниевым диализатом у больных с тяжелым поражением функции почек. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Изменение психического и соматического статуса больного вследствие нарушения функций ЦНС, сонливости и мышечной слабости или метастатическая кальцификация из-за гипермагниемии. Желаемый результат. Больной ориентируется во времени и пространстве и не имеет признаков поражения ЦНС из-за осложнений вследствие гипермагниемии. У больного нет симптомов метастатической кальцификации: олигурии, помутнения роговицы, конъюнктивита, нерегулярного пульса и папулезной сыпи. Уровень магния в плазме крови в нормальных

пределах (1,5—2,5 мэкв/л). 1. Контролируйте уровень магния в крови у больных с риском развития гипермагниемии, например при хронической почечной недостаточности или у женщин, получающих лечение по поводу гипертензии беременных или преждевременных родов. 2. Оцените и опишите состояние сознания больного, ориентацию в пространстве и времени, неврологический статус (например силу рукопожатия) и витальные функции. Определите силу коленного рефлекса у больных с умеренно повышенным уровнем магния в плазме крови (более 5 мэкв/л). В положении пациента на спине слегка согните ему ногу в коленном суставе, а затем нанесите короткий несильный удар по сухожилию ниже надколенника. В норме нога разгибается в коленном суставе. Отсутствие рефлекса свидетельствует о том, что уровень магния в крови > 7 мэкв/л. Сообщите врачу о значимых изменениях. 3. Объясните больному и его родственникам, что психическая функция и сила мышц восстановятся при лечении. 4. Поднимите боковые ограждения кровати и установите ее в самое низкое положение, зафиксируйте колеса. 5. Определите, есть ли у пациента признаки кальцификации мягких тканей. Проконсультируйтесь с врачом при значимых изменениях. 6. У детей, родившихся от матерей, получавших магний парентерально, следует выявлять признаки гипермагниемии (например неврологическую депрессию, низкую оценку по шкале Апгар). 7. Гипермагниемию часть лечат в/в введением растворов солей кальция, купирующих токсические эффекты повышенного содержания магния. Это мера временная, и могут потребоваться повторные введения. Имейте под рукой препараты кальция, если у больного есть симптомы гипермагниемии. Дефицит знаний: важность предупреждения чрезмерного использования магнийсодержащих препаратов, особенно у больных с хронической почечной недостаточностью. Желаемый результат. Больной понимает, что следует избегать приема продуктов с повышенным содержанием магния и знает их перечень. 1. Предупредите больного с хронической почечной недостаточностью, что ему необходим совет фармацевта при покупке лекарств, отпускаемых без рецепта. 2. Составьте список наиболее часто используемых лекарств, содержащих магний (см. табл. на с. 148). 3. Больные с хронической почечной недостаточностью обычно принимают витаминные комплексы. Предупредите больного, что следует избегать приема витаминно-минеральных комплексов, таккакони, как правило, содержат магний. Рекомендации по обучению больного и родственников Дайте больному и его родственникам устные и письменные ин-

струкции по следующим вопросам: 1. Лекарственные средства: название, назначение, дозы, частота приема, предосторожности и возможные побочные эффекты. 2. Признаки гипермагниемии. Отметьте симптомы, появление которых требует немедленного обращения за медицинской помощью: изменение психической функции, сонливость и мышечная слабость. 3. Препараты, которые не следует принимать из-за содержащегося в них магния. 4. О нежелательном применении магнийсодержащих минеральных пищевых добавок.

Кислотно-основное равновесие

12

Для нормального функционирования клеток и протекания метаболических процессов в организме поддерживается постоянный баланс между кислотами и основаниями. Показатель рН артериальной крови - это величина, обратная концентрации ионов водорода Н+ (т. е. чем больше концентрация и более кислый раствор, тем ниже рН; чем меньше концентрация и раствор более основной, тем больше рН). Он отражает баланс между количеством диоксида углерода (СО2), которое регулируется легкими, и изменениями концентрации иона бикарбоната (НСО3~), основания, обмен которого происходит в почках. СО2 растворяется с образованием угольной кислоты (Н2СО3), которая является ключевым ки-слым компонентом в кислотно-основном балансе организма. Так; как концентрацию Н2СО3 измерить прямым способом трудно, TO;J поскольку СО2 и Н2СО3 находятся в равновесии, кислый компо-т нент выражается как СО2 вместо Н2СО3. В норме кислотно-основное отношение составляет 1 : 20, где одну часть составляет СО2 (потенциально Н2СО3) и 20 частей НСО3—. Если баланс нарушается, отмечается и изменение рН: прю увеличении концентрации кислоты (СО2) или потере оснований рН: становится меньше 7,40 и развивается ацидоз; если возрастает концентрация оснований или теряются кислоты, рН становится больше 7,40. Такое состояние называют алкалозом. Существует, несколько механизмов регуляции кислотно-основного состояния.; Эти механизмы чувствительны к малейшим изменениям рН, и организм в обычных условиях способен поддерживать рН без внешних вмешательств если не на одном уровне, то по крайней мере в пределах, обеспечивающих его жизнедеятельность. Действие буферных систем Буферы Буферы присутствуют во всех жидкостях организма и при изменении рН действуют немедленно (в течение 1 с). Они соединяются с избытком кислот или оснований и образуют вещества, которые не влияют на рН Однако их эффективность ограничена. 1. Бикарбонатный буфер: наиболее важный буфер, он присутствует во многих жидкостях организма. Буфер образуется почками и облегчает экскрецию Н+. 2. Фосфатный буфер облегчает экскрецию Н+ в канальцах почек. 3. Аммоний: при избытке кислот аммиак (NH3), выделяемый клетками почечных канальцев, соединяется с Н+ в почечных канальцах, образуя ион аммония (NH4+). 4. Белковый буфер присутствует в клетках, крови и плазме. Наиболее важный белковый буфер — гемоглобин. Дыхательная система

Ионы водорода оказывают прямое действие на дыхательный центр головного мозга. Ацидемия увеличивает альвеолярную вентиляцию в 4—5 раз по сравнению с нормальной, в то время как алкалемия снижает ее до 50—75 % от нормы. Изменения происходят быстро — за 1 —2 мин; в течение этого времени легкие удаляют или задерживают СО2 в прямой зависимости от рН артериальной крови. И хотя здоровые легкие не могут полностью ликвидировать нарушение кислотно-основного баланса, эффективность респираторной системы составляет 50—70 %. Выделительная система почек Почки регулируют кислотно-основной баланс, увеличивая или снижая концентрацию НСО3— в жидкостях организма. Это осуществляется в серии сложных реакций, включающих секрецию, реабсорбцию и задержку Н+, иона натрия (Na+), НСО3—, синтез NH3 с последующей экскрецией с мочой. Секреция Н+ регулируется количеством СО2 во внеклеточной жидкости (ВнеКЖ): чем выше концентрация СО2, тем больше экскреция Н+, что выражается в кислой реакции мочи. Когда выделяется Н+, в почках образуется НСО3—, что способствует поддержанию в организме соотношения кислота: основание на уровне 1:20. Когда ВнеКЖ имеет щелочную реакцию, почки задерживают Н+ и выводят НСО3—, в этом случае моча становится щелочной. Хотя "почечный ответ" на изменение рН медленный (от нескольких часов до нескольких, суток), здоровые почки в состоянии восстановить нарушенный баланс до значений, близких к норме, за счет способности экс-кретировать из организма большие количества избыточных НСО3 или Н+. Газы крови Анализ газов крови осуществляется в пробах артериальной крови. Значения показателей в венозной крови приводятся для сравнения (см. табл. 121). Анализ газов артериальной крови Измерение газов артериальной крови — это лучший способ оценки кислотно-основного равновесия. 1. рН: измерение концентрации Н+ для определения кислотно-основного состояния крови. рН артериальной крови отражает либо нормальную реакцию (7,40) крови, либо кислую (< 7,40), либо щелочную (> 7,40). Поскольку компенсаторные механизмы могут нормализовать рН крови, значение рН, близкое к нормальному, не всегда исключает наличие расстройств кислотно-основного равновесия. 2 РаСО2 - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови. Это дыхательный компонент регуляции кислотно-основного баланса. Он зависит от частоты и глубины дыхания. Гиперкапния (РаСО2<45 ммрт.

ст.)является следствием альвеолярной гиповентиляции и дыхательного ацидоза. Гипервентиляция приводит к снижению РаСО2 до величин менее 35 мм рт. ст. и к дыхательному алкалозу. При нарушениях кислотно-основного равновесия быстро происходит дыхательная компенсация. Если отмечаются патологические значения РаСО2, важно определить рН и НСО3~, чтобы выяснить, являются ли изменения РаСО2 следствием первичного поражения легких или компенсаторным ответом на расстройство кислотно-основного состояния (КОС). 3. РаО2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови. Эта величина не играет первостепенной роли в регуляции КОС, если она находится в пределах нормы. Гипоксемия (Ра02 < 60 мм рт. ст.) вызывает усиление анаэробного метаболизма, что сопровождается повышением продукции молочной кислоты и развитием метаболического ацидоза. Снижение РаО2 у пожилых людей не рассматривается как патология. Гипоксемия также может приводить к гипервентиляции и дыхательному алкалозу. 4. Насыщение: определяет степень насыщения гемоглобина кислородом. Эта величина зависит от температуры тела, рН, РаСО2. Когда РаО2 падает ниже 60 мм рт. ст., отмечается значительное снижение сатурации крови. 5. Дефицит или избыток оснований: показывает в общих чертах количество буферов крови (гемоглобин и бикарбонат плазмы). Аномально высокие значения характерны для алкалоза, низкие — для ацидоза. Нормальное значение ± 2. 6. НСО3—: бикарбонат плазмы — главный почечный компонент регуляции КОС. (Он выражается как содержание СО2 или как общий СО2.) Бикарбонат экскретируется или регенерируется почками для поддержания нормального кислотно-основного состояния. Снижение уровня бикарбоната ниже 24 мэкв/л является признаком метаболического ацидоза (наблюдается иногда как компенсация дыхательного алкалоза); повышенный уровень бикарбоната (более 28 мэкв/л) характерен для метаболического алкалоза — либо как первичного метаболического расстройства, либо как компенсаторное изменение придыхательном ацидозе. Таблица 12-1. Величины газов крови Показатели РН РаСО2 РаО2 Насыщение О2

Артериальная кровь Венозная кровь Нормальные Диапазон Показатели Диапазон зназначения значений чений 7,40 7,35—7,45 РН 7,33-7,43 40 мм рт. ст 35-45 мм рт. РСО2 41-51 мм рт. ст. ст. 95 мм рт. ст. 80-95 мм рт. Р02 35-49 мм рт. ст. ст. 95-99 % Насыщение 70-75 % О2

Избыток основа- ±2 ний НСО3— плазмы1 24 мэкв/л

22-26 НСО3— 24-28 мэкв/л мэкв/л 1 Хотя бикарбонат плазмы крови является буфером, он обычно выражается как содержание СО2 или как общий СО2, а не как НСО3— плазмы. Концентрация НСО3— определяется отдельно от газов артериальной крови (ГАК) и служит главным критерием при оценке кислотно-основного состояния. (НСО3— в анализе ГАК вычисляется исходя из величин рН и РаСО2. Значение НСО3— плазмы следует определять во время первого анализа ГАК и далее ежедневно.) РаСО2 — парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови; РаО2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови; НСО3— — ион бикарбоната; РСО2 — парциальное давление диоксида углерода; РО2 — парциальное давление кислорода. Алгоритм интерпретации результатов анализа газов артериальной крови Систематический, поэтапный, анализ является решающим элементом правильной интерпретации результатов определения газов артериальной крови. (Дополнительная информация содержится в табл. 12-2, 12-3, 12-4.) Таблица 12-2. Газы артериальной крови при расстройствах КОС Алкалоз Ацидоз — РаСО2 рН НСО3 РаСО2 рН НСО3 Простой Дыхательный Метаболический Компенсированный Дыхательный Метаболический Смешанный

25 44

7,601 7.54

24 36

50 38

7,15 7,20

25 15

25 50 40

7,54 7,42 7,56

21 31 38

66 23 50

7,37 7,28 7,20

34 9 20

1

Изменения рН при острых респираторных расстройствах из-за задержки почечной компенсации более значительные, чем при метаболических. РаСО2 — парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови; НСО3 — концентрация иона бикарбоната. Таблица 12-3. Тесты для быстрой оценки характера расстройств кислотноосновного состояния Расстройство КОС Острый дыхательный ацидоз

рН

РаСО2

НСО3—

Снижен

Повышено

Без изменений

Клинические признаки и симптомы Тахикардия, тахипноэ, потливость, головная боль; беспо-

Наиболее частые причины Острая дыхательная недостаточность, сердечно-легочная недо-

койство, переходящее в летаргию и кому; цианоз, аритмии, гипотензия

Хронический дыхательный ацидоз (компенсированный)

Снижен

Повышено

Повышено1

Острый дыхательный алкалоз

Повышен

Снижено

Хронический дыхательный алкалоз

Повышен

Снижено

Без изменений (снижение отмечается при длительном процессе [часы] и адекватной функции почек) Снижено1

Острый метаболический ацидоз

Снижен

Снижено1

Снижено

Тахипноэ, ведущее к дыханию типа Куссмауля; гипотензия, влажная холодная кожа, кома, аритмии

Хронический метаболический ацидоз

Снижен

Снижено' (но не так сильно, как при остром метаболическом ацидозе)

Снижено

Острый метаболический алкалоз

Повышен

Повышено1 (почти до 60)

Повышено

Слабость, анорексия, недомогание (может быть отнесено к проявлению хронического заболевания, так же как и к проявлению ацидоза) Мышечная слабость и гипорефлексия (обусловленная выраженной гипокалиемией), аритмии, апатия, спутанность сознания и ступор

Диспноэ или тахипноэ с повышением уровня СО2, который превышает компенсаторные возможности; прогрессирование нарушений ЦНС до летаргии, спутанности сознания и комы Парестезии, особенно в пальцах; головокружение

Симптомы отсутствуют

статочность, передозировка лекарств, травма грудной клетки, асфиксия, травма/опухоль ЦНС, поражение дыхательных мышц ХОЗЛ2. выраженное ожирение (синдром Пиквика), присоединение инфекции при ХОЗЛ

Гипервентиляция, отравление салицилатами, гипоксия (например при пневмонии, отеке легких, ТЭЛА), грамотрицательный сепсис, поражение ЦНС, снижение растяжимости легких, неадекватная механическая вентиляция легПеченочная недостаточность, повреждение ЦНС, беременность Шок, остановка сердца и дыхания (продукция лактата), кетоацидоз (диабет, голодание, злоупотребление алкоголем), острая почечная недостаточность, прием кислот (например салицилатов), диарея Хроническая почечная недостаточность

Снижение объема жидкости (снижение СГ) как результат рвоты, постоянный дренаж из желудка, использование диуретиков, постгиперкапния, гиперадренокортицизм (например синдром Кушинга), альдостеронизм, тяжелые потери калия, чрезмерное употребление щелочных растворов

Хронический метаболический алкалоз

Повышен

Повышено1

1

Повышено

Обычно симптомы отсутствуют

Потери из верхнего отдела ЖКТ через постоянный дренаж, при коррекции гиперкапнии на фоне некомпенсированных потерь натрия и калия

Компенсаторная реакция. ХОЗЛ - хронические обструктивные заболевания легких.

2

1

Компенсаторная реакция.

1 -и этап: определите, является ли рН нормальным. Если имеются отклонения от 7,40, то на какую величину и в каком направлении. Например, рН больше 7,40 свидетельствует об алкалозе, а меньше 7,40 — об ацидозе. Установите, находится ли значение рН в нормальныхпределах(7,35-7,45) или в критических(> 7,55 или< 7,20). 2-й этап: проверьте РаСО2. Значение показателя отклоняется от 40 мм рт. ст. Отметьте, в каком направлении и на какую величину. Соответствует ли изменение РаСО2 по направлению изменению рН? Значения рН и РаСО2 должны меняться в противоположных направлениях. Например, если РаСО2 повышается, рН должен снижаться (ацидоз); если РаСО2 снижается, рН должен увеличиваться (алкалоз). 3-й этап: определите содержание НСО3— (может быть определено в анализе как содержание СО2 или как общий СО2). Если значение показателя отличается от 24 мэкв/л, отметьте величину и направление отклонения. Соответствует ли изменение НСО3— изменениям рН? Изменения этих показателей должны быть однонаправленными. Например, если НСО3— снижается, должен снижаться и рН (ацидоз); а если повышается НСО3—, должен повышаться и рН (алкалоз). 4-й этап: если показатели РаСО2 и НСО3~ свидетельствуют о патологии, какое из значений более соответствует величине рН? Например, если рН свидетельствует об ацидозе, какой из параметров также отражает состояние ацидоза (повышение РаСО2 или снижение НСО3~)? Показатель, который более соответствует рН и больше отклоняется от нормальных величин, и отвечает за изменение рН. Когда и НСО3~ и РаСО2 отклоняются от нормы, то, возможно, имеют место смешанные метаболические и дыхательные расстройства или компенсаторные изменения. 5-й этап: определите значения РаО2 и насыщение крови О2. Значения этих показателей могут быть нормальными, повышенными или сниженными. Снижение РаО2 и сатурации О2 приводят к лактат-ацидозу и могут сигнализировать о необходимости увеличения концентрации О2 во вдыхаемой газовой смеси. С другой стороны, высокое РаО2 - признак того, что надо снизить концентрацию О2 в газовой смеси. Газы смешанной венозной крови

Забор крови для определения газов смешанной венозной крови производится из катетера в легочной артерии. Кровь из катетера, находящегося в центральной вене, также пригодна для анализа, если нет доступа к легочной артерии. Газы смешанной венозной крови отражают кислотно-основное состояние на уровне тканей и дают представление о метаболизме и циркуляции крови в тканях. Газы артериальной крови свидетельствуют только о дыхательной функции. Артериовенозная разница Разница между содержанием кислорода в артериальной и венозной крови отражает степень утилизации кислорода тканями (содержание кислорода определяется по величине насыщения и количеству гемоглобина). Нормальное содержание О2 в артериальной крови равняется 18 мл/100 мл крови, а в венозной крови или легочной артерии нормальные значения содержания О2 — 14 мл/100 мл крови. Разница между этими двумя значениями увеличивается при нарушении сократительной способности желудочка, например при правожелудочковой недостаточности, связанной с застойной сердечной недостаточностью. Таблица 12-4. Основные механизмы коррекции нарушений КОС Изменение рН

Компенсаторный ответ1

Результат компенсации

Острый

рН ↓ на 0,08 на каждые 10 мм рт. ст,

Немедленное высвобождение тканевых буферов (НСО3—)

Хронический

Зависит от степени почечной компенсации; часто близко к нормальным значениям

↑ почечной реабсорбции НСОэ"; клинически обнаруживается через 8 ч; максимальный эффект развивается в течение 35 сут

↑ НСО3— на 1 мэкв/л при ↑ РаСОг на каждые 10 мм рт. ст. от исходного значения ↑ НСО3— на 3,5 мэкв/л при t ↑ РаСО2 на каждые 10 мм рт. ст.

Острый

рН ↑ на 0,08 на каждые 10 мм рт. ст. J РаСО2

Немедленное высвобождение тканевых буферов

Хронический

рН нормализуется при адекватной функции почек

почечной реабсорбции НСО3—

рН ↓ на 0,15 на каждые 10 мэкв/л i НСО3—

Быстрое развитие гипервентиляции

Нарушение

Дыхательный ацидоз

Дыхательный алкалоз

↓ НСО3— на 2 мэкв/л при ↓ РаСО2 на каждые 10 мм рт. ст. Максимальная почечная компенсация ↓ НСО3— на 5 мэкв/л при ↓ PaC02 на каждые 10 мм рт. ст. Максимальный эффект развивается в течение 79 сут и может приводить к нормализации рН

Метаболический ацидоз Острый

↓РаСО2 на 1,2 мм рт. ст. при ↓ НСО3— на каждый

Хронический

рН такой же, как если бы не было дыхательной компенсации

Гипервентиляция

Острый

рН ↑ на 0,15 на каждые 10 мэкв/л t НСО3—

Быстрое развитие гиповентиляции

Хронический

рН такой же, как если бы была дыхательная компенсация

Гиповентиляция

1 мэкв/л Эффекты гипервентиляции длятся всего несколько суток, так как ↓ РаСО2 вызывает дальнейшее ↓ реабсорбции НСО3— в почках

Метаболический алкалоз

1

Компенсаторный ответ при здоровых легких и почках.

↑ РаСО2 на 0,7 мм рт. ст. при ↑ НСО3— на каждый 1 мэкв/л Эффекты гиповентиляции длятся всего несколько суток, так как ↑ РаСО2 вызывает ↑ экскреции Н+ в почках и ↑ НСО3— в плазме крови

Дыхательный ацидоз

13

Острый дыхательный ацидоз Дыхательный ацидоз развивается вследствие альвеолярной гиповентиляции, которая вызывает повышение напряжения СО2 в артериальной крови (РаСО2) выше 40 мм рт. ст. (гиперкапния) и снижение рН ниже 7,40 Изменения РаСО2 — прямое отражение степени нарушения дыхательной функции. В нормальных условиях выделение из организма СО2 равно его продукции. Когда происходит значительное накопление СО2, легкие не в состоянии удалить необходимое количество газа, чтобы поддерживать РаСО2 на уровне 40 мм рт. ст. Степень изменения рН при повышении РаСО2 зависит и от скорости повышения РаСО2, и от способности организма компенсировать снижение рН с помощью буферных-систем и почек. Хотя буферные системы крови действуют очень быстро, их емкости обычно недостаточно для поддержания нормального значения рН при повышении РаСО2. Проходят часы или дни, прежде чем эффект почечной компенсации становится заметным, и поэтому острый дыхательный ацидоз (ОДА) приводит к глубокому сдвигу рН. Диагностика острого дыхательного ацидоза 1. Клинические проявления: диспноэ, непроизвольные подергивания; беспокойство, сменяющееся заторможенностью, спутанностью сознания и комой 2. Физикальное обследование: повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и частоты дыхания (ЧД), потливость, цианоз. Тяжелая гипокапния может вызвать расширение церебральных артерий и, как следствие, повышение внутричерепного давления (ВЧД) с отеком соска зрительного нерва. Еще один признак ОДА — расширение сосудов конъюнктивы и лица. 3. Контролируемые параметры: наличие желудочковых аритмий и повышение ВЧД. 4. Анамнез и факторы риска: (см. также табл. на с. 154) • Острые респираторные заболевания: острая дыхательная недостаточность вследствие ряда причин, включая пневмонию, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) и обострение хронических легочных заболеваний. • Передозировка препаратов, угнетающихдыхательный центр. • Травма грудной клетки: переломы костей грудной клетки и пневмоторакс. • Травма/поражение ЦНС: приводит к угнетению дыхательного центра. • Асфиксия: механическая обструкция и анафилаксия. • Поражение дыхательных мышц — встречается при гипокали-емии, синдроме Гийена-Барре и при приступе миастении gravis. • Ятрогенные: неадекватная механическая вентиляция легких (повы-

шенный объем "мертвого пространства" аппарата ИВЛ, недостаточные частота дыхания или дыхательный объем); высокая фракция кислорода (FiO2) во вдыхаемой газовой смеси при хронической задержке СО2. Диагностические тесты 1. Анализ газов крови помогает в диагностике и определении степени тяжести дыхательного ацидоза. РаСО2 выше 40 мм рт. ст., рН меньше 7,40. У всех пациентов с повышенным РаСО2 наблюдается некоторая гипоксемия придыхании воздухом. Гипоксемия обычно проявляется первой и вначале более выражена, чем гиперкапния. Небольшое повышение РаСО2 указывает на тяжелую степень легочной дисфункции. 2. Общий СО2 отражает метаболический и основной баланс. Вначале концентрация бикарбонат-иона находится на нормальном уровне (24—28 мэкв/л), но повышается при появлении смешанных расстройств. 3. Электролиты плазмы. Величины обычно не изменены и зависят от этиологии дыхательного ацидоза. 4. На рентгенограмме грудной клетки выявляются признаки заболевания легких. 5. Определение концентрации лекарственных препаратов в крови при подозрении на передозировку дает информацию, какой препарат и какое его количество находится в крови. Возможные причины острого дыхательного ацидоза Легочные/торакальные расстройства Тяжелая пневмония РДСВ Нарушение целостности костей грудной клетки Пневмоторакс Гемоторакс Ингаляция дыма Повышение сопротивления дыхательных путей Обструкция верхних дыхательных путей Аспирация Ларингоспазм (анафилаксия, тяжелая

Метаболические причины Диета с высоким содержанием углеводов Нейромышечные расстройства Синдром Гийена-Барре Миастения gran/is (приступ) Верхнешейная хордотомия (пересечение проводящих путей спинного мозга) Лекарства (например кураре, аминогликозиды) Гипофосфатемия Токсины Системные нарушения Остановка сердца

гипокальциемия) Тяжелый бронхоспазм легочной артерии Тяжелый длительный приступ бронхиальной астмы Угнетение ЦНС Передозировка седативных препаратов Анестезия

Массивная тромбоэмболия Тяжелый отек легких Механическая вентиляция Фиксированная минутная вентиляция с повышением продукции СО2 Несоответствующее "мертвое пространство" Нарушение целостности дыхательного контура

Травмы головного мозга Инфаркт головного мозга Комплексное лечение 1. Восстановление нормального КОС. Осуществляется поддержкой дыхательной функции. Если у больного РаСО2 выше 50—60 мм рт. ст. и имеются клинические признаки, такие как цианоз и заторможенность, необходима интубация трахеи и механическая вентиляция легких. Обычно не применяют натрия бикарбонат из-за риска развития метаболического алкалоза после устранения дыхательных расстройств. Больным с тяжелой ацидемией (рН < 7,15) можно назначать небольшие дозы NaHCOs (44—88 мэкв) с интервалами 5—10 мин. NaHCO3 не следут назначать больным с отеком легких. Угрожающее жизни снижение рН следует быстро корригировать до приемлемых величин, однако нормализация рН не является неотложным мероприятием. 2. Лечение основного заболевания. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Нарушение газообмена из-за альвеолярной гиповентиляции вследствие основного легочного процесса. Желаемый результат. У больного адекватные альвеолярная вентиляция и доставка кислорода тканям, что характеризуется парциальным давлением кислорода в артериальной крови (РаО2) 60 мм рт. ст. и выше, РаСО2 — 45 мм рт. ст. и ниже, рН — 7,35—7,45; ЧД — 12—20 в 1 мин, нормальным по характеру и глубине дыханием (эупноэ), отсутствием патологических дыхательных шумов, уменьшением или исчезновением нарушений психического статуса и беспокойства. 1. Следите за результатами последовательных анализов газов крови для выявления сохраняющихся гиперкапнии и гипоксии. Сообщите врачу о значительных (> 10—20 мм рт. ст. РаСО2 и РаО2) изменениях. 2. Определите и опишите характер дыхательных движений: частоту, глубину, ритмичность и участие вспомогательных мышц при дыхании.

3. Определите, имеются ли у больного признаки и симптомы истощения функции дыхания: беспокойство, спутанность сознания и тахипноэ (ЧД > 20 в 1 мин). 4. Уложите больного в комфортное для него положение, при котором газообмен оптимален. Обычно больному придают полусидячее положение (подняв изголовье кровати), при котором подвижность грудной клетки оптимальна и она совершает максимальные движения. Кроме того, следует учитывать наличие специфических патологических процессов при укладке больного. • При одностороннем поражении легких и механической вентиляции у больного в положении на боку может улучшиться перфузия нижележащего (здорового) легкого и в то же время улучшиться вентиляция вышележащего (пораженного) легкого (положение "на здоровом боку"). • У больных с РДСВ при искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в положении ничком может улучшиться газообмен из-за снижения отека и улучшения вентиляции в пораженных участках легких. При механической вентиляции в этих зонах легких отмечается гиповентиляция вследствие ателектаза. Однако не у всех больных положение ничком обеспечивает улучшение вентиляции. Чтобы это определить, рекомендуется провести короткий тест, уложив больного в позу ничком на 30 мин. Улучшение вентиляции вы заметите по уменьшению дыхательных шумов и результатам определения газов крови (снижение РаСО2 при тон же концентрации О2 и том же режиме ИВЛ). 5. Удаляйте отечную жидкость из дыхательных путей аспирацией или заставляйте больного откашливаться. 6. Контролируйте режим ИВЛ: установку аппарата, проходимость эндотрахеалыюй и трахеостомической трубки и целостность контура дыхания и аппарата ИВЛ. Изменение сенсорно-перцептивной функции из-за нарушений регуляции КОС. Желаемый результат. Больной ориентируется в месте, пространстве и своей личности. При этом не отмечается психологических признаков нарушения восприятия. 1. Следите за результатами анализов газов крови и уровнем СО2 в плазме крови. Сообщите врачу о патологических данных и о значительных (т. е. на 10—20 мм рт. ст.) изменениях РаСО2 и РаО2. Через небольшие интервалы времени определяйте и описывайте уровень сознания больного, его самоощущение и ориентацию во времени и пространстве. 2. Используйте метод "терапии реальностью". Держите часы, календарь и семейные фотографии у постели больного в поле его зрения. 3. Поднимите бортовые ограждения, опустите кровать в самое низкое положение, зафиксируйте колеса. 4. Если больному разрешено вставать с постели, напомните ему (или ей), что он (она) должен(а), перед тем как встать, обратиться к вам за помощью.

5. Через небольшие интервалы времени оказывайте больному со спутанным сознанием помощь при проведении туалета. Возникнет много проблем, если дезориентированному больному позволить проводить его самостоятельно. 6. Используйте ночной свет для устранения непривычной обстановки в палате. 7. Если сознание остается спутанным, увеличьте частоту осмотров, чаще обращайтесь к больному и регистрируйте изменения. Сообщите врачу о том, что спутанность сознания у пациента сохраняется или что глубина угнетения сознания нарастает. 8. Убедите больного и родственников, что спутанность сознания носит временный характер и исчезнет при лечении. 9. Если у больного имеется риск возникновения судорог, получите разрешение на применение сдерживающих повязок (устройств). • Определяйте показания к применению сдерживающих средств (restraining devices) в соответствии с поведением больного вначале и каждые последующие 8 ч. • Выбирайте наиболее щадящие сдерживающие устройства, которые предохранят больного от повреждения. Дополнительные меры безопасности определяются поведением больного. • Зарегистрируйте вид средства, которое вы использовали. Смирительная рубашка одевается на верхнюю половину тела, рукава перекрещиваются или связываются наподобие английской буквы "V" спереди. Мягкие протекторы используются при фиксации рук (а в некоторых случаях рук и ног). • Осматривайте больного каждые 15—20 мин при использовании смирительных средств, описывайте состояние сознания и реакцию больного на сдерживание. • Регистрируйте снятие смирительных средств (по крайней мере каждые 2 ч) и повторное их применение. Изменения слизистой оболочки полости рта из-за аномального характера дыхания. Желаемый результат. Отсутствие признаков воспаления и инфекции в полости рта. 1. Оценивайте состояние слизистой оболочки полости рта больного, губ и языка каждые 2 ч, отмечая наличие сухости, отека, пузырей, экссудата и язв. 2. Если больной в сознании и может принимать жидкость через рот, рекомендуйте ему почаще пить воду маленькими глотками или сосать кусочки льда для уменьшения сухости губ. 3. Проводите обработку полости рта каждые 2—4 ч, используя для чистки зубов зубную щетку с мягкой щетиной, а для увлажнения раздраженной поверхности или экссудата на языке и слизистой оболочке полости рта — влажную ткань или маленькую губку на палочке. Если больной заинтубирован, удаляйте отсосом слюну из полости рта. 4. Если показано, применяйте препараты искусственной слюны для ув-

лажнения слизистой оболочки полости рта. Избегайте использования лимона и тампонов с глицерином — они сушат слизистые оболочки. 5. Наносите на губы мази, содержащие витамины D и А на ланолинпетролатумной основе, или бальзамы для губ для предохранения их от высыхания и для ускорения заживления трещин. Нарушение структуры сна из-за частых процедур и введения препаратов. Желаемый результат. Больной спокойно спит по меньшей мере 90 мин и по пробуждении говорит, что хорошо себя чувствует. 1. Собирайте информацию о характере сна пациента: как он готовится ко сну, в каком положении обычно спит, сколько часов ему необходимо для того, чтобы выспаться, какое количество подушек он использует, как реагирует на свет, шум и прикосновения. На основании собранных данных постройте план ведения больного с учетом его потребностей. 2. Проводите лечебные процедуры во время бодрствования пациента, чтобы не прерывать его сон. Даже короткие пробуждения вызывают чувство усталости. 3. Попытайтесь выполнять неприятные и неудобные с точки зрения больного процедуры и введение препаратов примерно за 1 ч до отхода ко сну, чтобы у пациента было время расслабиться перед засыпанием. 4. Предложите пациенту вытереть ему спину, сменить положение в постели; используйте приемы расслабления (тихая музыка) при отходе ко сну. 5. Если больной хочет подремать днем, обеспечьте ему возможность поспать между 13 и 15 ч. Сон в это время дня хорошо освежает и не влияет на ночной сон. Не давайте больному дремать после 19 ч — это может привести к бессоннице и нарушению цикла сна и бодрствования. 6. Следите за уровнем сознания и бодрости у пациента в дневное время. Недостаточная помощь больному от членов семьи из-за их стрессовой реакции на катастрофическое ухудшение его состояния. Желаемый результат. Члены семьи активно помогают больному справиться с болезнью, ищут поддержки у других людей и обсуждают проблемы в семье. 1. Установите доброжелательные отношения с семьей больного -это обеспечит атмосферу открытости, и члены семьи смогут задавать друг другу вопросы, описывать свои чувства и сообща обсуждать все проблемы. 2. Проанализируйте уровень осведомленности семьи пациента о его болезни и плане лечения. При необходимости сообщите им дополнительную информацию. 3. Обеспечьте возможность членам семьи больного общаться приватно между собой и делиться сомнениями с медицинским персоналом лечебного учреждения. 4. Спросите, как раньше семья справлялась со стрессовыми ситуациями. Поддерживайте и одобряйте эффективные поступки семьи по ее преодолению.

5. Рекомендуйте членам семьи бывать у больного недолго, но часто. 6. Поощряйте активную деятельность членов семьи вне больницы. Это помогает преодолеть стресс. Члены семьи больного часто ждут "разрешения" персонала покинуть больницу или комнату ожидания. 7. Информируйте членов семьи о реальном прогнозе. Хронический дыхательный ацидоз (компенсированный) Хронический дыхательный ацидоз - расстройство КОС, наблюдающееся при легочных заболеваниях (например хронической эмфиземе и бронхите), когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция и имеет место нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Хроническая гиперкапния также встречается при ожирении. У больных с хроническими заболеваниями легких обнаруживают нормальный или близкий к нормальному уровень рН, если функция почек не страдает, даже когда РаСО2 уменьшается до 60 мм рт. ст. При этом отмечается хронический компенсаторный метаболический алкалоз (НСО3— в плазме крови > 28 мэкв/л), который и поддерживает удовлетворительное кислотно-основное состояние и приводит к компенсации дыхательного ацидоза и нормальному или близкому к нормальному значению рН. У больных с хроническим процессом в легких наблюдается острое повышение РаСО2 при присоединении другого легочного заболевания, например пневмонии. Если хронические компенсаторные механизмы (увеличивающие НСО3—) будут не в состоянии справиться с резким повышением РаСО2, произойдет декомпенсация КОС и в результате рН снизится. Диагностика хронического дыхательного ацидоза 1. Клинические проявления: если РаСО2 не превысит уровня, при котором организм в состоянии компенсировать его изменения, никаких специфических признаков не будет. Но если РаСО2 увеличится быстро, могут возникнуть следующие симптомы: тупая головная боль, слабость, диспноэ, подергивания, возбуждение и бессонница, прогрессирующие в сомноленцию и кому. 2. Физикальное обследование: тахипноэ и цианоз. Выраженная гиперкапния (РаСО2 > 70 мм рт. ст.) может приводить к расширению церебральных сосудов с последующим повышением внутричерепного давления, отеку соска зрительного нерва и расширению сосудов конъюнктивы и лица. Отек легких может быть следствием правожелудочковой недостаточности. 3. Анамнез и факторы риска: см. также табл. на с. 161. • Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), преимущественно эмфизема и бронхит. • Выраженное ожирение: синдром Пиквика. • Развитие сопутствующей острой вирусной инфекции у больного с ХОЗЛ. • Пульмонотоксиканты: профессиональный риски вредности. Потенциальные причины хронического дыхательного ацидоза

Обструктивные заболевания Эмфизема Хронический бронхит Кистозный фиброз (кистозная дисплазия) Синдром сонного апноэ Снижение вентиляции Кифосколиоз Гидроторакс Тяжелый хронический пневмонит Ожирение – гиповентиляция (синдром Пиквика)

Нейромышечные расстройства Повреждения спинного мозга Полиомиелит Мышечная дистрофия Рассеянный склероз Боковой амиотрофический склероз Паралич диафрагмы Микседема Угнетениедыхательного центра Опухоль мозга Бульварный полиомиелит Хроническая передозировка седативных препаратов

Диагностические тесты 1. Значения ГАК важны для определения диагноза и степени тяжести дыхательного ацидоза. Несмотря на повышение РаСО2, рН может быть на нижней ("ацидотической") границе нормы вследствие почечной компенсации, за исключением случаев острой легочной инфекции. При резком подъеме РаСО2 могут отмечаться значения рН меньше нормы. 2. Общий СО2: определение СО2 плазмы (эквивалент НСО3—) особенно полезно при оценке уровня метаболической компенсации (т. е. повышение НСО3— с близким к норме значением рН при полной компенсации). Эта информация особенно ценна при диагностике смешанных расстройств КОС (см. гл. 17), так как ожидается, что уровень НСО3— будет повышен при хроническом дыхательном ацидозе. Если же уровень НСО3— нормальный или низкий, то это может являться диагностическим критерием конкурентного с дыхательным ацидозом патологического процесса. 3. На рентгенограмме грудной клетки определяется активное легочное заболевание. Рентгенография помогает идентифицировать патологические изменения, которые могут быть ответственны за обострение нарушений КОС (например пневмония). 4. Электрокардиограмма: определяются признаки поражения сердца при ХОЗЛ. Так, правожелудочковая недостаточность является осложнением хронического бронхита. 5. Посев мокроты выявляет наличие патогенных микроорганизмов, вызывающих обострение хронического легочного заболевания (например пневмонии) у больных с ХОЗЛ. Комплексное лечение

1. Оксигенотерапия используется осторожно (скорость подачи кислорода не более 3 л/мин) у больных с хронической задержкой СО2; гипоксия у них стимулирует вентиляцию больше, чем ги-перкапния. Может потребоваться интубация трахеи и механическая вентиляция легких при ступоре или коме, когда дыхательный рефлекс будет подавлен высокой концентрацией кислорода. 2. Фармакотерапия: показаны бронходилататоры и антибиотики. Наркотики и седативные препараты угнетают дыхательный центр и не используются, если больной не заинтубирован и не подключен к аппарату ИВЛ. Прогестерон, как правило, назначают как стимулятор дыхательного центра, особенно тучным больным. 3. Внутривенные растворы поддерживают нормальную гидратацию, необходимую для разжижения бронхиального секрета. 4. Физиотерапия проводится для эвакуации мокроты из дыхательных путей и включает постуральный дренаж при гиперсекреции. Тщательно наблюдайте за больным во время процедуры, поскольку не исключена плохая ее переносимость. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Нарушение газообмена вследствие накопления СО2 из-за деструкции легочной ткани (у больных с ХОЗЛ). Желаемый результат. Показатели газов крови отражают состояние, когда РаСО2и рН находятся в приемлемых границах, учитывая основное легочное заболевание пациента. Нарушение сознания и беспокойство отсутствуют или уменьшились. 1. Контролируете серийные анализы газов крови, чтобы определить результат проводимого лечения. Сообщайте о повышении РаСО2 и снижении рН врачу. 2. Оцените и опишите дыхательный статус больного: ЧД и ритм, усилие при вьщохе и дыхательные шумы. Сравните данные до и после лечения (например после оксигенотерапии, физиотерапии или введения лекарств) для установления, есть ли улучшение. 3. Оцените и опишите уровень сознания больного. При повышении РаСО2 будьте готовы к ухудшению психического статуса. Обычная схема развития изменений: возбуждение → бессонница → сомноленция → кома. Во избежание коматозного состояния из-за повышения РаСО2 постоянно проверяйте, может ли больной с повышенным уровнем СО2 проснуться, когда он кажется спящим. Сообщите врачу, если пациент плохо просыпается. 4. Убедитесь, что Оксигенотерапия адекватна потребностям больного. Оценивайте дыхательный статус больного после каждого изменения FiO2 (фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси). Пациенты с хронической задержкой СО2 могут быть особо чувствительны к изменениям FiO2, что выражается в подавлении дыхательного рефлекса. Если больному требуется

проведение ИВЛ, нужно знать, как при этом поддерживать кислотно-основное состояние. При быстром снижении РаСО2 во время ИВЛ с высокой частотой дыхания развивается тяжелый метаболический алкалоз, что проявляется в выраженных неврологических расстройствах (судороги, кома). Быстрое развитие метаболического алкалоза может привести к гипокальциемии и последующей тетании. 5. Следите за наличием кишечных шумов и не допускайте расширения желудка, которое может ограничить экскурсию диафрагмы и уменьшить дыхательные движения. 6. Если больной не заинтубирован, рекомендуйте ему дышать через частично сомкнутые губы (вдох через нос, медленный выдох через сложенные в трубочку губы); это помогает поддерживать дыхательные пути в открытом состоянии и обеспечивает лучшее расправление легких. Приданной методике уменьшается объем закрытия в легких и дыхание становится более эффективным. Недостаточный дренаж мокроты из дыхательных путей из-за вязкого секрета и слабости. Желаемый результат. У больного при аускультации легких нет проводных хрипов. 1. Будьте готовы к усилению у больного слабости или летаргии, которые являются потенциальными признаками повышения РаСО2. 2. Если больной не в состоянии самостоятельно откашливать мокроту, осуществляйте ее отсасывание так часто, как этого требует его клиническое состояние. 3. Если предписано врачом, проведите больному массаж грудной клетки. (Массаж грудной клетки противопоказан при некоторых состояниях хронической задержки СО2.) Оцените эффективность проводимой терапии поданным аускультации дыхания, газов крови и проходимости дыхательных путей до и после массажа. 4. Убедитесь, что больной получает достаточно жидкости для компенсации повышенных скрытых потерь из-за частого дыхания, лихорадки и потливости. Адекватная гидратация снижает вязкость бронхиального секрета, и он легче удаляется из бронхов. 5. Объясните неинтубированным больным необходимость дыхания через сомкнутые трубочкой губы (вдох через нос, медленный выдох через сомкнутые в трубочку губы). Описание других действий и приемов диагностики, осуществляемых средним медицинским персоналом, приводится в главе "Дыхательный ацидоз" и в разделах "Изменение слизистой оболочки полости рта из-за аномального характера дыхания" и "Нарушение структуры сна из-за частых процедур и введения препаратов" (см. с. 168-169).

Дыхательный алкалоз

14

Острый дыхательный алкалоз Дыхательный алкалоз является результатом повышения альвеолярной вентиляции (альвеолярная гипервентиляция). Она определяется по величине РаСОа, парциальному давлению углекислого газа в артериальной крови (менее 40 мм рт. ст.) и рН (более 7,40). Острая альвеолярная гипервентиляция наиболее часто является результатом психического возбуждения и обычно называется синдромом гипервентиляции. Кроме того, множество патофизиологических нарушений вызывают гипокапнию, что выражается в повышении рН. Повышение рН незначительное из-за модифицирующего действия внутриклеточных буферов. Для того чтобы компенсировать увеличение потерь СО2 и, как результат, рост избытка оснований, ионы водорода высвобождаются из тканевых буферов, которые в свою очередь понижают концентрацию НСО3— плазмы (уменьшение на ~ 2 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения парциального давления углекислого газа в крови [РаСО2]). Ответ почек на алкалоз замедлен (от нескольких часов до дней), поэтому острый дыхательный алкалоз проходит раньше, чем начинается почечная компенсация этого расстройства. Диагностика острого дыхательного алкалоза 1. Клинические проявления: головокружение, беспокойство, парестезии и онемение кончиков пальцев и крайней плоти полового члена. При тяжелом алкалозе могут отмечаться спутанность сознания, тетания, обмороки и судороги. 2. Физикальное обследование: повышение глубины и учащение дыхания. 3. Данные электрокардиографии: сердечные аритмии. 4. Анамнез и факторы риска: см. табл. на с. 176. • Беспокойство: больной часто не подозревает о наличии гипервентиляции. • Острая гипоксия: болезни легких (например пневмония, легкой или средней степени тяжести приступ бронхиальной астмы, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии) вызывают гипоксемию, которая стимулирует дыхательный центр на ранних стадиях болезни. • Состояние гиперметаболизма: лихорадка и сепсис, особенно грамотрицательная септицемия (дыхательный алкалоз — важный ранний признак септицемии). • Отравление салицилатами. • Неадекватная ИВЛ. • Травма ЦНС: может повреждаться дыхательный центр.

Причины острого дыхательного алкалоза Гипоксемия Центральная (прямая) стимуляция дыхательного центра Пневмония Беспокойство Пребывание на высокогорье > 1900 м Лихорадка Гипотензия Боль Выраженная анемия Лекарства (салицилаты) Застойная сердечная недостаточность Спонтанная или механическая гипервентиляция Внутричерепная травма Легочные расстройства Тромбоэмболия легочной артерии Грамотрицательная септицемия Ингаляция раздражающих веществ Острое нарушение мозгового кровообращения (необъяснимый дыхательный алкалоз – плохой прогностический признак) Интерстициальный фиброз Отек легких Астма Диагностические тесты 1. Данные определения газов артериальной крови: РаСО2 менее 40 мм рт. ст. и рН более 7,40. Снижение напряжения кислорода артериальной крови (РаО2) вместе с анализом клинической картины (пневмония, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии или респираторный дистресс-синдром взрослых) может помочь в диагностике этиологии дыхательного алкалоза. У больного на спонтанном дыхании РаСО2 менее 20—25 мм рт. ст. может указывать на плохой прогноз. 2. Электролиты плазмы крови свидетельствуют об имеющемся расстройстве КОС. Изменение концентрации НСО3~ более или менее чем на 2 мэкв/л при снижении РСО2 на 10 мм рт. ст. указывает на наличие смешанного расстройства КОС (т. е. метаболического алкалоза или ацидоза). 3. Фосфор плазмы может уменьшиться до 5 г/л и ниже (норма 30—45 г/л) из-за алкалоза, который вызывает увеличение захвата фосфора клетками. 4. ЭКГ выявляет сердечные аритмии, которые могут иметь место при алкалозе. Комплексное лечение 1. Лечение основного заболевания. 2. Седация (успокоение больного), если возбуждение является причиной снижения РаСО2. При выраженной симптоматике больному следует дышать (вдох и выдох) из бумажного мешка (таким образом увеличивается РСО2 во вдыхаемом воздухе). Вместо бумажного мешка можно использовать

кислородную маску с прикрепленным к ней резервуаром с СО2. Важно перепроверять рН артериальной крови, чтобы убедиться, что не развивается метаболический ацидоз из-за снижения НСО3~, когда РСО2 вернется к норме. 3. Оксигенотерапия: в случае, когда гипоксемия является причинным фактором. 4. Регулирование параметров механической вентиляции в зависимости отданных анализа газов крови при появлении гипокап-нии. Снижают частоту дыхания или дыхательный объем; увеличивают, если необходимо, "мертвое пространство". 5. Фармакотерапия: можно назначить седативные препараты или транквилизаторы при вызванном возбуждением дыхательном алкалозе. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Неэффективное дыхание из-за гипервентиляции вследствие возбуждения. Желаемый результат. Дыхание больного эффективно, что подтверждается величиной РаСО2, равной 35 мм рт. ст., рН 7,45 и ниже. 1. Для успокоения больного заверьте его, что медицинский персонал будет рядом. 2. Объясните больному, что надо дышать медленнее. Покажите больному, как надо дышать. 3. Контролируйте сердечный ритм у больного и при появлении аритмий позовите врача. При дыхательном алкалозе даже умеренное снижение РСО2 может провоцировать аритмии, если имеются сердечные заболевания, а также при приеме сердечных средств. 4. Если назначено, введите седативные средства или транквилизаторы. 5. Больной должен дышать в бумажный мешок или кислородную маску с присоединенным к ней резервуаром с СО2, если так назначено врачом. 6. Рекомендуйте больному оставаться в покое после достижения нормального темпа дыхания. Гипервентиляция может вызвать слабость. Внимание. Гипервентиляция способна провоцировать гипокальциемическую тетанию даже на фоне нормального или близкого к нему уровня кальция (вследствие увеличения связывания кальция). Хронический дыхательный алкалоз Хронический дыхательный алкалоз — это состояние хронической гипокапнии, которое стимулирует компенсаторный ответ почек и выражается в значительном снижении НСО3— плазмы (уменьшение на 4 мэкв/л при снижении РСО2на каждые 10 мм рт. ст.). Проявление максимального почечного компенсаторного ответа требует нескольких дней. Диагностика хронического дыхательного алкалоза

1. Клинические проявления. Больные с хроническим дыхательным алкалозом обычно не предъявляют жалоб. 2. Физикальное обследование: увеличение частоты и глубины дыхания. 3. Анамнез и факторы риска: • Болезни головного мозга, опухоль и энцефалит. • Хроническая печеночная недостаточность. • Беременность. • Хроническая гипоксия при адаптации к высокогорью, синие пороки сердца, болезни легких, связанные со снижением их растяжимости (например пневмофиброз). Диагностические тесты 1.Данные определения газов крови: РаСО2 менее 35 мм рт. ст. с почти нормальным рН; РаО2 может быть снижено, если гипоксия — причинный фактор. 2. Электролиты плазмы. Возможны нормальные показатели, за исключением общего СО2, который снижается при почечной компенсации. Максимальная почечная компенсация и нормализация рН отмечаются на 7— 9-е сутки. 3. Концентрация фосфатов. Гипофосфатемия (5 мг/л [0,34 мэкв/л]) может отмечаться при выраженной гипервентиляции. Алкалоз вызывает усиление захвата фосфора клетками. Комплексное лечение 1. Лечение основного заболевания. 2. Оксигенотерапия: при наличии гипоксии, и если гипоксия выступает как причинный фактор дыхательного алкалоза. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Диагностика и действия среднего медицинского персонала определяются типом и тяжестью патофизиологического процесса.

Метаболический ацидоз

15

Острый метаболический ацидоз Метаболический ацидоз — следствие первичного снижения концентрации бикарбоната в плазме крови (уровень бикарбоната менее 24 мэкв/л и рН менее 7,40). Снижение концентрации бикарбоната плазмы происходит в результате действия следующих механизмов: (1) повышения концентрации ионов водорода за счет нелетучих кислот (например кетоацидоз, связанный с диабетом или алкоголизмом, лактатацидоз); (2) потери оснований (например тяжелая диарея, синдром мальабсорбции); (3) снижения экскреции кислот почками (например острая и хроническая почечная недостаточность). Снижение рН стимулирует дыхание. Организм стремится как можно быстрее компенсировать падение рН, что проявляется снижением уровня парциального давления углекислого газа в артериальной крови, которое может уменьшиться на 10— 15 мм рт. ст. Наиболее важный механизм, с помощью которого организм избавляется от кислот,— экскреция кислот почками. Однако скорость накопления нелетучих кислот может оказаться выше, чем способность буферных систем организма к их нейтрализации, компенсировании дыханием или выведению с мочой. (См. табл. 15-2 "Классификация ацидоза".) Диагностика острого метаболического ацидоза 1. Клинические проявления. Варьируют в зависимости от основного патологического процесса и тяжести нарушения кислотно-основного состояния. Отмечаются изменения сознания от его слабости и спутанности до ступора и комы. 2. Физикальное обследование: снижение артериального давления, тахипноэ, которое приводит к альвеолярной гипервентиляции (дыхание Куссмауля), холодная влажная кожа, аритмии и шоковое состояние. 3. Анамнез и факторы риска: • Болезни почек: острая почечная недостаточность и почечный канальцевый ацидоз. • Кетоацидоз: сахарный диабет, алкоголизм и голодание. • Лактатацидоз: дыхательная или циркуляторная недостаточность, лекарства и токсины, врожденные заболевания и септический шок. Лактатацидоз обусловлен такими болезнями, как лейкоз, панкреатит, бактериальная инфекция и неконтролируемый сахарный диабет. • Отравления и лекарственная токсичность: салицилаты, метанол, этиленгликоль и аммония хлорид. • Потеря оснований: дренаж ран (например фистула поджелудочной железы), диарея, уретростомия и прием холестирамина.

Диагностические тесты 1. Данные анализа газов крови: определяют рН (< 7,40) и уровень дыхательной компенсации по РаСО2, которое обычно ниже 35 мм рт. ст. Повышение уровня СО2 в тканях может не отражаться на анализе газов крови, даже если общая элиминация СО2 снижена (см. п. 2). 2. Анализ газов смешанной венозной крови помогает определить наличие гиперкапнического метаболического ацидоза. СО2 смешанной венозной крови значительно выше РСО2 крови артериальной. Такое высокое содержание СО2 отмечается не из-за нарушения дыхательной функции, а является результатом возросшей продукции и накопления СО2 на клеточном уровне при шоке, застойной сердечной недостаточности и остановке сердца. Определение газов смешанной венозной крови должно проводиться одновременно с определением газов артериальной крови. 3. Общий СО2 выявляет наличие метаболического ацидоза (концентрация бикарбонатного иона [НСО3—] < 24 мэкв/л). 4. Электролиты плазмы помогают в идентификации причин метаболического ацидоза посредством определения дефицита анионов. • Дефицит анионов (анионная разница) отражает концентрацию анионов, которую нельзя измерить, и равен разности концентрации ионов натрия и суммы анионов хлорида и бикарбоната (см. табл. 15-1). Увеличение дефицита анионов происходит при диабетическом кетоацидозе, лактатацидозе, а также других состояниях, характеризующихся накоплением нелетучих кислот. Дефицит анионов = Na+- (Cl— + НСО3—). 5. Электрокардиограмма выявляет аритмии, вызываемые гиперкалиемией. Изменения ЭКГ при гиперкалиемии включают заостренный зубец Т, снижение сегмента ST, уменьшение размера зубца R, снижение или отсутствие зубца Р и расширение комплекса QRS. Ацидоз сопровождается неспецифическими изменениями на ЭКГ. Причины метаболического ацидоза Потеря НСО3— Гастроинтестинальные 1. Диарея 2. Дренирование желчи и секрета поджелудочной железы 3. Уретральная сигмоидостомия или илеостомия 4. Прием холестирамина Почечные 1. Почечный канальцевый ацидоз (тип II) 2. Прием ингибиторов карбоангидразы (ацетазоламид) Повышенная продукция кислот/прием кислот Кетоацидоз 1. Диабетический 2. Алкогольный

Лактатацидоз 1. Гиперкапнический метаболический ацидоз Массивный рабдомиолиз Прием внутрь лекарств и других веществ 1. Салицилаты1 2. Метанол (компонент лака, шеллака) 3. Этиленгликоль (компонент антифриза) 4. Толуол (компонент разбавителей красок, клея и трансмиссионной жидкости) 5. Растворы для усиленного питания, не содержащие ацетат или лактат Неспособность почек экскретировать повышенное количество кислот (Н+) Почечная недостаточность: острая и хроническая Почечный канальцевый ацидоз (тип 1) Гиперальдостеронизм Калийсберегающие диуретики Постгиперкапнический метаболический ацидоз (после коррекции хронического дыхательного ацидоза) 1

Истинный метаболический ацидоз встречается редко, обычно это смешанное расстройство КОС. Таблица 15-1. Дефицит анионов Тип Величина Причины Нормальный дефицит 12(±2)мэкв/л Диарея, почечный канальцевый анионов ацидоз или панкреатическая фистула вызывают прямую потерю НСО3—; введение хлоридсодержащих кислот Выраженный дефицит > 14 мэкв/л Лактатацидоз, уремия, диабеанионов тический кетоацидоз (ДКА) или отравление салицилатами и метанолом отражают процесс накопления нелетучих кислот и снижение НСО3— Комплексное лечение 1. Введение NaHCO3 показано при снижении рН до 7,12 и ниже. Обычная схема введения - внутривенная капельная инфузия 2-3 ампул (44,5 мэкв/ампула) в 1000 мл 5 % раствора глюкозы в воде. Концентрация зависит от тяжести ацидоза и наличия нарушений обмена натрия плазмы. Вводить NaHCO3 следует с осторожностью, чтобы избежать метаболического алкалоза и отека легких из-за перегрузки натрием. Целесообразность использования NaHCO3 спорна, особенно когда имеется тканевая гипоксия (т. е. шок, сепсис, остановка сердца) из-за возможного усугубления ацидоза (см. п. 4 "Лечение основного заболевания"). 2. Восполнение дефицита калия. Обычно отмечается гиперкалие-мия,

но может наблюдаться также и его дефицит (К+ < 3,5 ммоль/л), который следует скорригировать еще до назначения NaHCO3 (после купирования ацидоза калий переместится обратно в клетки). Это может привести к гипокалиемии с серьезными последствиями: повышению возбудимости миокарда с возникновением опасных аритмий и генерализованной мышечной слабости (см. гл. 8). 3. Механическая вентиляция легких. Необходимо и важно поддерживать компенсаторный механизм дыхания больного для предупреждения усиления ацидоза. Частота дыхания при ИВЛ должна быть меньше частоты спонтанного дыхания больного, а дыхательный объем достаточным для поддержания компенсаторной гипервентиляции до излечения основного заболевания. 4. Лечение основного заболевания. • Диабетический кетоацидоз: инсулин и жидкость. При тяжелом ацидозе (рН < 7,1 или НСО3— 6—8 мэкв/л) следует вводить NaHCO3, хотя его применение является спорным. • Связанный с алкоголизмом кетоацидоз: глюкоза и соли. • Диарея: обычно протекает с другими водно-электролитными расстройствами; совместная коррекция дисбаланса. • Острая почечная недостаточность: гемодиализ или перитонеальный диализ для восстановления адекватного уровня бикарбоната (см. гл. 22). • Почечный канальцевый ацидоз: может потребоваться введение умеренного количества (< 100 мэкв/день) бикарбоната. • Отравление и токсические эффекты лекарств: лечение зависит от типа принятого препарата. Не исключена необходимость гемодиализа или перитонеального диализа. • Лактатацидоз: лечение основного заболевания. Летальность, связанная с лактатацидозом, высокая. Использование NaHCO3 является спорным и способно усугубить ацидоз, если есть тканевая гипоксия. Можно давать небольшое количество NaHCO3 для поддержания рН на уровне выше 7,12 с частым контролем рН смешанной венозной крови. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Действия медицинского персонала определяются типом и степенью тяжести патологического процесса. См. "Острый дыхательный ацидоз" (гл. 13), а также "Изменение сенсорно-перцептивной функции" (с. 167); "Изменения слизистой оболочки полости рта из-за аномального характера дыхания" (с. 168); "Нарушение структуры сна из-за частых процедур и введения препаратов" (с. 169); "Недостаточная помощь больному от членов семьи из-за их стрессовой реакции на катастрофическое ухудшение его состояния" (с. 169). Хронический метаболический ацидоз Наиболее часто хронический метаболический ацидоз наблюдается при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскре-

тировать кислоты при увеличении их продукции или потребления. НСО3— у пациентов в конечной стадии болезни обычно снижен до 12—20 мэкв/л. Лечение показано, когда уровень бикарбоната снижается до 12 мэкв/л. При этом имеется дыхательная компенсация, но возможности ее ограничены. В анализе газов артериальной крови может отмечаться умеренное снижение РаСО2 (см. табл. 15-2 "Классификация ацидоза"). Диагностика хронического метаболического ацидоза 1. Клинические проявления. Обычно больные не предъявляют жалоб, но у них могут отмечаться слабость, недомогание и анорексия из-за основного заболевания. 2. Анамнез и факторы риска. Хроническая почечная недостаточность и почечный канальцевый ацидоз. Диагностические тесты 1. Данные анализа газов артериальной крови: РаСО2 ниже 35мм рт. ст.; рН< 7,40(в терминальной стадии почечной недостаточности рН < 7,30). 2. Общий СО2 меньше 24 мэкв/л (обычно 12—18 мэкв/л). При тяжелом ацидозе — 12 мэкв/л или менее. 3. Электролиты плазмы. Необходимо проверять уровень кальция в плазме крови до начала лечения ацидоза с целью предупреждения тетании из-за гипокальциемии (вызывается снижением концентрации в крови ионизированного кальция). Требуется также контролировать уровень калия в плазме крови после коррекции ацидоза для выявления гипокалиемии, так как калий перемещается внутрь клеток. Комплексное лечение 1. Введение оснований. При уровне бикарбоната в плазме крови менее 12 мэкв/л назначают основания перорально (таблетки NaHCO3). Их необходимо использовать с осторожностью, чтобы не вызвать перегрузку жидкостью и тетанию вследствие гипокальциемии. Не следует применять натрия цитрат, так как это может привести к повышению абсорбции алюминия. (Гидрохлорид алюминия в лечении гиперфосфатемии — отдельная проблема.) Внимание. При олигурии и парентеральном применении бикарбоната может развиться отек легких. На хронический ацидоз при хронической почечной недостаточности обращают мало внимания, поскольку костная ткань выступает в роли постоянного буфера, что приводит к возникновению болезни костей при почечном заболевании. Метаболический ацидоз также сопровождается поражением скелетной мускулатуры, что способствует появлению мышечной слабости. Он вызывает усиление экскреции алюминия, из-за которой происходит повреждение нефрона и ускорение течения почечной недостаточности. 2. Гемодиализ или перитонеальный диализ. Необходимость определяется характером течения почечной недостаточности или другого патоло-

гического процесса. Неконтролируемый ацидоз — индикатор немедленного начала или усиления диализа у больных с хронической почечной недостаточностью. Таблица 15-2. Классификация ацидоза метаболический с нормальным дефицитом анионов Ниже 7.35

Ацидоз метаболический с выраженным дефицитом анионов Ниже 7,35

35-45 мм рт. ст. 41-51 ммрт. ст. 22-26 ммоль/л 95-108 ммоль/л 10-4 ммоль/л

Низкое

Низкое

Низков

Низкое

Низкий

Низкий

Нормальное, повышено Много выше, чем РаСО2 Низкий

Повышен

Нормальный

Нормальный

От нормального до низкого

Выражен

Выражен

—

Нормальный метаболизм

Экзогенные или эндогенные нелетучие кислоты

—

Почечный канальцевый ацидоз

Уремия, диабетический кетоацидоз

Гидролиз аденоэин-трифосфата, угольная кислота, молочная кислота Остановка сердца, застойная сердечная недостаточность

Норма

рН артериальной крови РСO2 артериальной крови РСО2 смешанной венозной крови Бикарбонат крови Хлорид крови Дефицит анионов Mg+-(Cl— + НСО3—) Основной источник избытка [Н+] ионов Клинические примеры

7,35-7,45

гиперкапнический метаболический Ниже 7,35

Из: Parillo J., Bone R. (eds). Critical care medicine: principles of diagnosis and management. St. Louis, 1995, Mosby. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Нарушение характера питания. Уменьшение объема пищи по сравнению с потребностями организма из-за общей слабости, ограничений в диете или металлического привкуса во рту (при уремии). Желаемый результат. Масса тела больного стабильна. 1. Обеспечьте больного пищей согласно предписанной ему диете. 2. Давайте небольшое количество пищи или легкие закуски через короткие интервалы времени. 3. Рекомендуйте больному пользоваться средствами по уходу за полостью рта, уменьшающими металлический привкус во рту. Напоминайте ему о необходимости чистить зубы перед каждым приемом пищи и о частом полоскании рта.

4. Давайте больному леденцы для увлажнения слизистой оболочки полости рта, уменьшения металлического привкуса во рту и обеспечения больного калориями. 5. Контролируйте уровень гемоглобина и гематокрита для исключения анемии как причины утомляемости больного. 6. Обеспечьте периоды спокойного отдыха для больного, проводя необходимые инъекции и процедуры в одно и то же время. Если это возможно, не выполняйте неприятные для больного процедуры за 1 ч до и после приема пищи. 7. Рекомендуйте членам семьи больного принимать пищу вместе с ним или присутствовать при приеме пищи. Другие диагностические мероприятия и действия персонала специфичны для основного патофизиологического процесса.

Метаболический алкалоз 16 Острый метаболический алкалоз Острый метаболический алкалоз — состояние, возникающее при увеличении уровня бикарбоната плазмы крови выше 24 мэкв/л и рН выше 7,40 (в результате потери ионов водорода [Н+] или чрезмерного потребления щелочных веществ). При этом отмечается компенсаторное повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) до 50-60 мм рт. ст. Дыхательная компенсация ограничивается гипоксемией, которая развивается при снижении альвеолярной вентиляции. Основные причины метаболического алкалоза — потери кислого содержимого жедудка при рвоте, дренировании и отсасывании желудочного содержимого и использование диуретиков. Постгиперкапнический алкалоз (который отмечается, когда хроническая задержка углекислого газа в организме быстро корригируется) и чрезмерное введение бикарбоната натрия менее часто становятся причиной острого метаболического алкалоза. Диагностика метаболического алкалоза 1. Клинические проявления: мышечная слабость, нервномышечная нестабильность, гипорефлексия, полиурия и полидипсия отмечаются из-за сопутствующей гипокалиемии. Также наблюдаются признаки гиповолемии (постуральная гипотензия, пониженное давление в яремных венах, сниженный тургор кожи). Тяжелый алкалоз может проявляться признаками повышенной нервномышечной возбудимости, апатией, спутанностью сознания и ступором. 2. Данные электрокардиографии. При гипокалиемии отмечаются многообразные предсердно-желудочковые аритмии (как результат повышенной возбудимости сердца) и изменения зубцов Т и U. 3. Анамнез и факторы риска: см. табл. на с. 189. • Клинические ситуации, связанные с гиповолемией/гипохлоре-мией: рвота и дренирование содержимого желудка. • Постгиперкапнический алкалоз. • Повышенное потребление оснований: может быть ятрогенным при "усиленной" коррекции метаболического ацидоза (нередко наблюдается при сердечно-легочной реанимации [СЛР]). Частый прием натрия бикарбоната (например препарат Alka-Seltzer) или кальция карбоната (например Turns, Rolaids) — другая потенциальная причина, — если имеется почечная недостаточность и нарушение экскреции НСО3—. 1 Быстрая и интенсивная терапия тиазидными диуретиками. 1 Рвота или использование диуретиков, о которых не сообщили врачу. Если не обнаружены другие явные причины, об этом непременно следует помнить.

Возможные причины метаболического алкалоза Потери Н+ 1. Гастроинтестинальные Потеря желудочного секрета (отсасывание через назогастральный зонд или рвота) Волосатый полип Врожденная хлоридорея 2. Почечные Диуретики (особенно петлевые и тиазидные1) Избыток минералокортикоидов Состояние после хронической гиперкапнии Производные карбенициллина/ пенициллина Гиперкальциемия/гипопаратиреоз 3. Перемещение Н в клетку Гипокалиемия1 Питание углеводами после голодания 1 Наиболее частая причина.

Задержка HCО3 1. Назначение больших доз бикарбоната или его предшественников 2. Массивная гемотрансфузия 3. Молочно-щелочной синдром Приобретенный алкалоз Диуретики Муковисцидоз

Диагностические тесты 1. Данные анализа газов артериальной крови. Важны для определения тяжести алкалоза и эффективности терапии рН выше 7,40. При тяжелом алкалозе РаСО2 превышает 60 мм рт. ст., в качестве компенсаторного ответа (при отсутствии сопутствующего легочного заболевания). 2. Общий СО2 более 28 мэкв/л. 3. Электролиты плазмы. Обычно уровень калия плазмы низкий (< 4 мэкв/л), как и содержание хлоридов (СГ< 95 мэкв/л). Хотя отношения между метаболическим алкалозом и содержанием К+ не совсем понятны, алкалоз и гипокалиемия часто наблюдаются вместе. 4. Хлориды мочи. Их определение необходимо для дифференцирования причин метаболического алкалоза. 5. Электрокардиография важна для диагностики аритмий, особенно в случае тяжелого алкалоза или гипокалиемии. Комплексное лечение Лечение зависит от основного заболевания. Легкий и средней тяжести метаболический алкалоз обычно не требует специфических терапевтических

мероприятий. 1. Инфузия солей. Инфузия физиологического раствора может восполнить гиповолемию и дефицит СГ вследствие потерь из желудка у больных с алкалозом. Метаболический ацидоз трудно ликвидировать, если не восполнены объем жидкости и дефицит хлора. 2. Калия хлорид (КС1) показан больным с низким уровнем калия. Лучше использовать калия хлорид, а не другие препараты, так как при этом одновременно восполняется дефицит хлора. 3. NaCl и КС1 эффективны при постгипокапническом алкалозе, который появляется, когда хроническую задержку СО2 лечат быстро (например ИВЛ). Если есть дефицит СГ и К+, нарушается почечная экскреция бикарбоната и метаболический алкалоз сохраняется. 4. Антагонисты Н2-гистаминорецепторов (например циметидин, ранитидин и фамотидин) снижают продукцию соляной кислоты в желудке, поэтому полезны для предупреждения или уменьшения степени метаболического алкалоза, который развивается при дренировании желудочного содержимого. 5. Ингибиторы карбоангидразы. Ацетазоламид(диамокс) особенно эффективен при лечении метаболического алкалоза у больных, которые плохо переносят быстрое введение жидкости (например больные с застойной сердечной недостаточностью). Его можно давать внутрь или вводить внутривенно. Ацетазоламид вызывает выраженное увеличение секреции НСО3— и К+, что требует введения калия перед началом лечения. 6. Подкисляющие средства. Тяжелый метаболический алкалоз (рН > 7,60 и НСО3— 40—45 мэкв/л) может потребовать введения подкисляющих препаратов (разбавленная соляная кислота, аммония хлорид или алюминия гидрохлорид), но из-за наличия серьезных побочных эффектов эти препараты используются редко. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Таковые определяются типом и степенью тяжести основного патологического процесса. Целесообразно провести дополнительные мероприятия, направленные на снижение сердечного выброса из-за электрических факторов (риск аритмий) вследствие метаболического алкалоза, вызванного дренированием желудочного содержимого или применением калийвыводящих диуретиков. Желаемый результат. На ЭКГ отмечается нормальный ритм; рН 7,45 или ниже. 1. Для выявления эффекта терапии следите за уровнем рН и СО2 плазмы крови. Сообщите врачу о значимых изменениях или об отсутствии эффекта от лечения. 2. Мониторируйте ЭКГ на предмет выявления аритмий. Одновременно проверяйте сердечный толчок и пульс на лучевой артерии, ритмичность и частоту сокращений сердца и выявляйте наличие дефицита пульса. Уведоми-

те врача о любых изменениях ритма или частоты пульса. 3. Контролируйте уровень К+ в плазме крови, особенно у больных, получающих препараты дигиталиса. (Помните, что гипокалиемия часто сопутствует метаболическому алкалозу.) Проинформируйте врача об уменьшении уровня К+ ниже 3,5 мэкв/л Гипокалиемия повышает чувствительность сердца к токсическим эффектам дигиталиса. 4. Используйте физиологический раствор для промывания желудочного зонда, поскольку вода способствует удалению из организма электролитов. 5. Если больному разрешено давать кусочки льда, ограничте их количество для предупреждения вымывания электролитов. Общий объем льда, принятого больным за сутки, часто остается неизвестным. Определите объем кубиков или количества колотого льда (растопить и измерить). Уточните, какой объем жидкости больной может принимать за 1 сут. Запишите принятый объем льда не в кубиках, а в миллилитрах. 6. Измеряйте и отмечайте в документах количество жидкости, удаленной при дренировании желудка. 7. Взвешивайте больного ежедневно для определения жидкостного баланса. 8. По предписанию врача давайте больному антагонисты Н2-гистаминорецепторов (например циметидин, ранитидин или фамоти-дин) для торможения секреции соляной кислоты, что уменьшит системный метаболический алкалоз. 9. Контролируйте и регистрируйте частоту и глубину дыхания. Метаболический алкалоз, вызванный диуретиками, снижает ациде-мию, которая в нормальных условиях постоянно оказывает возбуждающее действие на дыхательный центр, что выражается в нарушении дыхания. Если больной в сознании, это нарушение не отмечается. Хронический метаболический алкалоз При хроническом метаболическом алкалозе рН больше 7,40. РаСО2 повышено (> 45 мэкв/л) для компенсации потери ионов водорода Н+ или избытка НСО3— в плазме крови. Существуют три клинические ситуации: (1) нарушение экскреции НСО3— почками вследствие эффекта минералокортикоидов; (2) потеря Н+ из желудочно-кишечного тракта; (3) терапия диуретиками. Диагностика хронического метаболического алкалоза 1. Клинические проявления. Больные могут не предъявлять жалоб. При тяжелой гипокалиемии и глубоком алкалозе появляются мышечная слабость, нейромышечные расстройства и снижается моторика желудочно-кишечного тракта, что иногда становится причиной непроходимости. 2. Данные ЭКГ. При гипокалиемии и алкалозе отмечаются частые желудочковые экстрасистолы и зубец U.

3. Анамнез и факторы риска: • Использование диуретиков: тиазидные диуретики вызывают потерю + СГ, К и Н+. Может отмечаться массивный расход запасов К+ (до 1000 мэкв, что составляет '/3 от общего К+ организма), который приводит к глубокой гипокалиемии (К+ < 2 мэкв). • Гиперадренокортицизм: синдром Кушинга и первичный альдостеронизм сопровождаются легким или умеренным алкалозом. Более тяжелый алкалоз отмечается при опухолях, секретиру-ющих адренокортикотропный гормон (бронхогенная карцинома). Опасен не дефицит ионов хлора, а потеря ионов калия, которая приводит к уменьшению запасов калия в организме с развитием глубокой гипокалиемии (К+ < 2 мэкв). • Хроническая рвота или хронические потери желудочного содержимого при длительном зондировании желудка. • Молочно-щелочной синдром: нередкая причина метаболического алкалоза. При чрезмерном приеме абсорбирующихся оснований развиваются гиперкальциемическая нефропатия и алкалоз. • Муковисцидоз (кистозная дисплазия): большие потери ионов хлора с потом. Диагностические тесты 1. Данные определения газов артериальной крови свидетельствуют о тяжести нарушения кислотно-основного состояния. РаСО2 повышено (> 45 мм рт. ст.), рН больше 7,40. 2. Общий СО2 более 28 мэкв/л. 3. Электролиты плазмы: обычно уровень К+ очень низок (может составлять < 2 мэкв/л). СГ < 95 мэкв/л, магний < 1,5 мэкв/л. Гипомагниемия способна вызвать повышение возбудимости миокарда. Комплексное лечение Цель — коррекция основных расстройств кислотно-основного состояния с помощью проведения следующих мероприятий. 1. Поддержание состояния нормоволемии. При гиповолемии назначают инфузию физиологического раствора. 2. Восполнение дефицита калия. КС1 — препарат выбора при одновременном дефиците Cl—. При отсутствии дефицита Cl — используют другие соли калия. • Калий внутривенно. При тяжелой гипокалиемии назначают до 20 мэкв/ч КС1, если больной подключен к кардиомонитору. Концентрированный раствор КС1 следует вводить через катетер, установленный в центральной вене, чтобы избежать раздражения периферических вен. • Калий перорально. Вкус очень неприятный. Большинство пациентов могут выпить только 15 мэкв на стакан, а максимальная суточная доза —

60—80 мэкв. Таблетки с медленным освобождением калия являются более удобной формой КС1. КС1 раздражает слизистую оболочку желудка и кишечника. • Диета. В стандартной диете содержится 3 г, или 75 мэкв, К+, но не в форме КС1. Восполнение калия с диетой при сопутствующем дефиците ионов хлора неэффективно. 3. Калийсберегающие диуретики добавляются в схему лечения, если причиной гипокалиемии и метаболического алкалоза служат тиазидные диуретики. 4. Определение и устранение причины гиперадренокортицизма. Диагностика. Действия среднего медицинского персонала Недостаток информации. Необходимо предупредить пациента о калийвыводящем действии тиазидных диуретиков. Желаемый результат. Больной знает об усилении тиазидными диуретиками выведения калия и соблюдает осторожность при приеме этих препаратов. 1. Расскажите больному и его родственникам о назначенных тиазидных диуретиках (название, цель, дозы, предосторожности при применении и возможные побочные эффекты). 2. Подчеркните, что препарат следует принимать только в предписанной дозе, так как высокие дозы увеличивают риск развития гипокалиемии и алкалоза. 3. Объясните, что пища с повышенным содержанием натрия увеличивает риск возникновения алкалоза и гипокалиемии. Расскажите о необходимости ограничения употребления соли. 4. Если больному назначен КС1, проинформируйте его, что: • КС1 имеет неприятный вкус и его лучше растворять в апельсиновом или томатном соке. • Таблетки с медленным высвобождением препарата не следует жевать. • Пероральный калий и таблетки с медленным высвобождением препарата раздражают слизистую оболочку желудка; принимать их нужно во время еды. • Хотя многие пищевые продукты содержат калий, нельзя замещать ими назначенные врачом препараты, содержащие калий. Другие диагностические и лечебные мероприятия рассмотрены в главе "Метаболический алкалоз" (с. 188) и разделе "Снижение сердечного выброса из-за электрических факторов (риск аритмий) вследствие метаболического алкалоза, вызванного дренированием желудочного содержимого или применением калийвыводящих диуретиков" (с. 191).

Сочетанные нарушения кислотно-основного cостояния

17

Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния О сочетанных, или смешанных, нарушениях кислотно-основного состояния говорят в том случае, если одновременно у больного наблюдаются два простых нарушения КОС и более. Действие смешанных нарушений КОС на рН зависит и от специфики отдельных простых нарушений, и от их тяжести. Если смешанное нарушение КОС обусловлено наличием двух типов ацидоза, то следует ожидать большего снижения рН, чем таковое при сочетании ацидоза с алкалозом. Когда существует одновременно два разнонаправленных нарушения (т. е. ацидоз и алкалоз), величину рН будет определять преобладающее нарушение. В некоторых случаях при наличии сочетанных нарушений КОС рН может оставаться нормальным (см. табл. 17-1). Пример 1. У больного с хроническим обструктивным легочным заболеванием (ХОЗЛ) в анамнезе с задержкой СО2 отмечается диарея в течение трех суток. Нормальной реакцией на повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (дыхательный ацидоз) у такого пациента является компенсаторное повышение концентрации иона бикарбоната в плазме крови (НСО3—). Данные анализа газов pH 7,23

PaCO2 65 мм рт. ст.

HCO329 мэкв/л

Заключение Потеря бикарбоната вследствие диареи ведет к снижению концентрации НСО3 и сопутствующему метаболическому ацидозу. Хотя концентрация НСО3~ остается выше нормы, она меньше уровня, который следовало бы ожидать у больного. Эти результаты и данные анамнеза отражают наличие сочетанного нарушения КОС: дыхательного ацидоза и метаболического ацидоза. Таблица 17-1. Сочетанные нарушения КОС Тип Пример Метаболический ацидоз и метаболи- Почечная недостаточность, диарея ческий ацидоз1 Острый дыхательный ацидоз и хроПневмония, эмфизема нический дыхательный ацидоз Метаболический ацидоз и метаболи- Диабетический кетоацидоз и рвота

ческий алкалоз Метаболический ацидоз и дыхательный ацидоз Метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз Метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз Метаболический алкалоз и дыхательный алкалоз

Лактатацидоз, остановка дыхания Отравление этиленгликолем, пневмония Дренирование содержимого желудка, передозировка седативных препаратов Использование диуретиков, печеночная недостаточность

1

Так в оригинале (прим. ред.). и

Пример 2 Поступивший в стационар больной страдает циррозом печени и продолжительной диареей. Данные анализа газов рН РаСО2 Na+

К+

Cl

НСО3—

7,38

2.9

115

13

28 мм рт. 138 ст.

Расчет дефицита анионов:

Дефицит анионов 10

Na+ Cl НСО3— 138 - (115 +13) = 10

Заключение При циррозе стимулируется дыхательный центр, что выражается в дыхательном алкалозе. Длительная диарея привела к потере НСО3— и метаболическому ацидозу с нормальным дефицитом анионов. Обычно дыхательный алкалоз проявляется компенсаторным уменьшением НСО3— в плазме, но в нормальных условиях НСО3— в плазме крови компенсаторно не снижается ниже 16 мэкв/л. Вот почему эти данные (наряду с анамнезом больного) отражают сочетанное нарушение КОС: дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз. рН находится в нормальных пределах, так как разнонаправленные нарушения (дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз) "уравновешивают" друг друга. Пример 3 У 80-летнего мужчины через 3 дня после трансуретральной резекции отмечаются тошнота, легкая спутанность сознания и повышение температуры до 38,9 С.

Данные анализа газов Na+ рН РаСО2

К+

Cl

НСО3—

7,41

3,7

95

19

30 мм 140 рт. ст.

Дефицит анионов 26

Na+ Cl НСО3— Расчет дефицита анионов: 140 - (95 + 19) = 26 Заключение Обусловленная сепсисом стимуляция дыхательного центра приводит к дыхательному алкалозу. Метаболический ацидоз вызван продукцией и накоплением молочной кислоты из-за тканевой гипоксии, которая является следствием вазодилатации при септическом шоке. Наличие повышенного дефицита анионов (> 14) свидетельствует об увеличении концентрации нелетучих кислот в организме, поэтому сниженная концентрация НСО3— - некомпенсаторный ответ почек на дыхательный алкалоз. Эти результаты вместе с данными анамнеза отражают наличие сочетанного нарушения КОС: дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза с дефицитом анионов. Внимание. Дыхательный алкалоз часто служит ранним и тонким признаком начала серьезного заболевания или осложнения у госпитализированного больного. Пример 4 Двадцать минут назад больной перенес остановку сердца из-за желудочковой аритмии. Больному перелили 88 мэкв натрия бикарбоната и проводили ручную ИВЛ с частотой 24 вдоха в 1 мин. Данные анализа газов pH PaCO2 7,65 28 мм рт. ст.

HCO336 мэкв/л

Заключение Повышение концентрации НСО3~ в плазме крови — результат передозировки натрия бикарбоната во время реанимации, ставшей причиной метаболического алкалоза. Дыхательный алкалоз возник вследствие ручной гипервентиляции. Основываясь на анамнезе и лабораторных данных, можно сделать вывод о наличии у пациента сочетанного нарушения КОС: метаболического алкалоза и дыхательного алкалоза. В настоящее время назначение натрия бикарбоната при остановке сердца не рекомендуется.

Клинические состояния, при которых нарушается водно – электролитный и кислотно-основной баданс Болезни желудочно-кишечного тракта 18 Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) играет важную роль в поддержании водно-электролитного баланса, так как в норме у здорового человека он служит основным местом всасывания жидкости и электролитов. Ежедневно в ЖКТ поступает примерно 1,5—2 л воды, содержащейся в жидкой и твердой пище. Кроме того, примерно 6 л жидкости в сутки секретируется в просвет и реабсорбируется обратно, что составляет приблизительно 1/2 объема всей внеклеточной (экстрацеллюлярной) жидкости. Тем не менее, несмотря на такой большой объем, потери жидкости через ЖКТ (с калом) составляют лишь малую часть жидкости, выделяемой из организма в норме (100—200 мл/сут). Однако при различных заболеваниях органов пищеварения ЖКТ часто становится источником патологической потери жидкости и электролитов, приводящей к значительным нарушениям водного и электролитного баланса. Состав секрета меняется на протяжении всего ЖКТ (см. табл. 18-1); в зависимости от состава теряемой жидкости наблюдаются различные виды нарушений водного и электролитного баланса. В просвет ЖКТ секретируются слюна, желчь, а также желудочный, панкреатический и кишечный сок. Расстройства функции ЖКТ, вызывающие потерю жидкости и электролитов, можно разделить на 2 группы: потери содержимого из (1) верхних и (2) нижних отделов ЖКТ. Потери содержимого из верхних отделов ЖКТ В верхних отделах ЖКТ происходит выработка слюны и желудочного сока. Потери содержимого из верхних отделов ЖКТ наблюдаются при рвоте, а также аспирации желудочного содержимого через зонд. (В табл. на с. 202 перечислены состояния, при которых возможно появление рвоты.) Таблица 18-1. Объем и состав секретов желудочно-кишечного тракта1 Секрет

Литр/ 24 ч

Слюна

1

Желудочный сок Панкреатический сок Желчь Кишечный сок

1-2 1-2 1 1-2

Na+ К+ Cl— (мэкв/л) (мэкв/л) (мэкв/л) 40 15 30 40 130 150 140

7 7 7 5

100 60

НСО3— (мэкв/л) 0 0 100

80 30 Варьируется Варьируется

1

Данные приблизительные.

Слюна За сутки выделяется около 1 л слюны. Благодаря наличию в ней ферментов, расщепляющих углеводы, процесс пищеварения начинается уже в ротовой полости. Кроме того, слюна обволакивает пишу, облегчая глотание. Движение пищи, смоченной слюной, по пищеводу в желудок обусловлено перистальтикой (ритмичными сокращениями мышц). В желудке пищевой комок и слюна подвергаются воздействию желудочного сока (см. "Желудочный сок"). Патологическая потеря слюны наблюдается у людей, которые не могут проглотить пишу, содержащуюся в ротовой полости (например при коматозном состоянии). Желудочный сок За сутки вырабатывается около 1—2 л желудочного сока. Главными его компонентами являются соляная кислота, которая способствует перевариванию, разрушая пищевой комок; фермент пепсин, за счет которого в желудке начинается переваривание белка; внутренний фактор, обеспечивающий всасывание витамина В12 в подвздошной кишке. В желудке всасываются только алкоголь и небольшое количество воды. Благодаря перистальтическим сокращениям содержимое желудка практически полностью поступает в тонкий кишечник. Хотя содержание жидкости и электролитов в пище варьируется, в желудке происходит перемешивание пищевых масс, и вследствие осмотического движения молекул воды в просвет желудка и обратно его содержимое приобретает такую же концентрацию, что и внеклеточная жидкость. Из верхних отделов ЖКТ (выше пилорического сфинктера) наблюдаются потери изотоничного раствора, имеющего в своем составе ионы натрия, калия, хлора и водорода (см. табл. 18-1). Возможные причины появления рвоты Инфекционные заболевания органов пищеварения Инфекционное поражение внутреннего уха Прием некоторых лекарств (например при химиотерапии) Беременность Пилорическии стеноз Непроходимость тонкого кишечника Уремия Синдром «похмелья» Панкреатит Гепатит Диабетический кетоацидоз

Аспирация содержимого желудка через зонд Аспирация содержимого желудка через назогастральный или орогастральный зонд — довольно частая лечебная манипуляция, проводимая с целью декомпрессии желудка. Удаление содержимого желудка может вызывать различные нарушения водно-электролитного баланса, что требует адекватной заместительной терапии. Полного возмещения потерь добиваются посредством внутривенного введения больному раствора, разработанного специально для таких случаев (например Изолита G, предложенного McGaw); раствор можно приготовить самостоятельно, основываясь на потребностях организма больного и руководствуясь уровнем электролитов в сыворотке крови. Рекомендации для среднего медицинского персонала по уходу за больными с желудочным зондом, которые очень важны для поддержания водноэлектролитного баланса у таких пациентов: • Не давайте ничего больным через рот. • Избегайте давать кусочки льда внутрь и не промывайте катетер водой, так как эти действия увеличивают потери электролитов по механизму "вымывания". Если больному необходимо глотать кусочки льда, давайте маленькие порции (не более 30 г) каждый час. • Чаще проводите туалет ротовой полости для уменьшения жажды и улучшения состояния больного. • Промывайте желудочный зонд только изотоническим раствором натрия хлорида (0,9 % NaCi). Если при промывании катетера введенный объем жидкости не был удален полностью, следует записать количество раствора, оставшегося в желудке, в графу, где отмечается объем введенной больному жидкости, для предупреждения завышения оценки ее потери. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотноосновного баланса, обусловленные потерей содержимого из верхних отделов ЖКТ 1. Гиповолемия возникает вследствие патологической потери жидкости (см. гл. 6). 2. Гипонатриемия развивается в связи с потерей жидкости с высоким содержанием натрия при недостаточной заместительной терапии и (или) связана с действием антидиуретического гормона (АДГ) и задержкой жидкости, вызванной чувством жажды (см. гл. 7). 3. Гипокалиемия развивается в результате потери жидкости, содержащей калий, при недостаточной заместительной терапии. Повышение продукции альдостерона, обусловленное гиповолеми-ей, также вносит свой вклад в развитие гипокалиемии, увеличивая выведение ионов калия почками. Помните, что альдостерон одновременно вызывает задержку натрия и повышает экскрецию калия с мочой (см. гл. 8). 4. Гипомагниемия наблюдается на фоне длительной потери содержимого верхних отделов ЖКТ при недостаточной заместительной терапии. 5. Метаболический алкалоз определяется при потере жидкости с высо-

ким содержанием ионов хлора и водорода. Гиповолемия вносит свой вклад в развитие и поддержание метаболического алкалоза, так как при уменьшении объема жидких сред в организме происходит накопление гидрокарбоната натрия NaHCO3 (см. гл. 16). Потери содержимого из нижних отделов ЖКТ Тонкий кишечник является основным местом всасывания питательных веществ, электролитов и воды. В тонкий кишечник из вышележащих отделов ежедневно поступает приблизительно 6 л жидкости, из которой 75 % реабсорбируется (и возвращается во внеклеточное пространство). В толстый кишечник из подвздошной кишки поступают только 1—2 л жидкости; в норме этот объем реабсорбируется почти полностью, за исключением 100—200 мл воды и небольшого количества электролитов. Содержимое нижних отделов ЖКТ (ниже пилорического сфинктера) в основном изотонично и содержит натрий, калий и бикарбонаты. Оно теряется при диарее, кишечных свищах или после резекции кишечника. Патологические потери через тонкий кишечник более 2 л в сутки развиваются сразу после наложения илеостомы или вследствие синдрома "короткой кишки". Со временем потери воды и электролитов через илеостому уменьшаются до 300—500 мл/сут, хотя и остаются повышенными по сравнению с потерями с обычным стулом. Свищи (патологический ход, соединяющий полость кишечника с поверхностью кожи) также могут приводить к потере нескольких литров кишечного содержимого ежедневно. Тем не менее самой частой причиной потерь содержимого из нижних отделов. ЖКТ служит диарея, особенно у детей. В развитых странах на диарею приходится значительная часть всех причин госпитализации в детские стационары и вызовов врача. В экономически отсталых странах диарея является основной причиной детской смертности (см. раздел "Диарея" и табл. на с. 207). К потерям из нижних отделов ЖКТ способна приводить рвота, так как при этом вероятны потери содержимого как желудка, так и двенадцатиперстной кишки. Кишечная непроходимость также может сопровождаться потерями из верхнего и нижнего отделов ЖКТ. При потерях желудочного и дуоденального содержимого, как правило, не происходит одновременного нарушения кислотно-основного баланса, так как при этом теряются и ионы водорода (кислота), и бикарбонаты (основание). Секрет нижних отделов ЖКТ содержит желчь, панкреатический и кишечный (succus entericus) сок. Панкреатический сок Поджелудочная железа ежедневно вырабатывает 1—2 л сока. Панкреатический сок богат бикарбонатами, которые нейтрализуют кислое содержимое желудка, поступающее в двенадцатиперстную кишку. Он также содер-

жит ферменты, участвующие в переваривании белков (трипсин), углеводов (амилаза) и жиров (липаза). Желчь Желчь вырабатывается клетками печени и накапливается в желчном пузыре. Содержащиеся в ней вода и электролиты постепенно реабсорбируются клетками слизистой оболочки желчного пузыря, поэтому желчь, поступающая в двенадцатиперстную кишку, в 5—10 раз более концентрированная, чем первичная, продуцируемая клетками печени. Ежедневно в печени вырабатывается приблизительно 1 л желчи, с которой из организма удаляется билирубин (продукт распада гемоглобина). Соли желчных кислот эмульгируют жиры в кишечнике, способствуя их перевариванию. Кроме билирубина и желчных кислот желчь содержит воду, ионы натрия, калия, бикарбонаты, холестерин и лецитин. Кишечный сок Кроме желчи и панкреатического сока в кишечнике содержится секрет, продуцируемый кишечными железами. Эти железы вырабатывают защищающий слизистую оболочку кишечника секрет, гормоны (например секретин), электролиты и пищеварительные ферменты. Ежедневно кишечные железы продуцируют 1-2 л секрета. При некоторых заболеваниях, таких как холера и другие кишечные инфекции, после приема некоторых лекарственных препаратов, например слабительных (см. раздел "Кишечная непроходимость", с. 207), при кишечной непроходимости наблюдается резкое увеличение изотоничной секреции жидкости и солей в просвет кишечника. Диарея Диарея — это увеличение потерь жидкости и электролитов с каловыми массами. Причины возникновения диареи делятся на следующие группы. 1) вызывающие осмотическую диарею; 2) вызывающие секреторную диарею. Осмотическая диарея развивается вследствие попадания плохо всасываемых веществ в толстый кишечник. Невсосавшиеся вещества создают осмотический градиент для перемещения воды из внеклеточного пространства в просвет кишечника. Кроме того, вода, которая в норме реабсорбируется из кишечника, остается в его просвете. По этому механизму вызывают диарею сорбитол и лактулоза. Синдром мальабсорбции (недостаточного всасывания) или мальдигестии (недостаточного переваривания)углеводов также сопровождается осмотической диареей, поскольку бактериальная флора толстого кишечника превращает невсосавшиеся углеводы в органические кислоты. Эти органические кислоты создают осмотический градиент, который способствует разжижению стула. Как правило, осмотическая диарея прекра-

щается после воздержания от пищи в течение 24—48 ч. Вода и электролиты и секретируются в просвет кишечника, и реабсорбируются обратно. В норме из просвета кишечника вода и электролиты всасываются практически полностью, уменьшая объем каловых масс до минимума. Секреторная диарея развивается в случаях, когда наблюдается либо увеличение секреции, либо уменьшение реабсорбции воды и электролитов. В отличие от осмотической диареи, секреторная не прекращается на фоне голодания и характеризуется большими потерями воды и электролитов. Бактериальные инфекции вызывают секреторную диарею, поражая слизистую оболочку кишечника, что приводит к увеличению секреции воды и электролитов Диарея, развивающаяся на фоне воспалительных заболеваний кишечника (язвенный колит и болезнь Крона), является результатом воспалительных изменений кишечной стенки, при которых происходят одновременное увеличение секреции и уменьшение реабсорбции воды и электролитов. У пациента, страдающего воспалительным заболеванием кишечника, может наблюдаться более 5 дефекаций в сутки, что способствует физическому и нервному истощению. Возможные причины диареи • Осмотическая диарея Прием некоторых препаратов (лактулоза, сорбитол) Синдром мальабсорбции или мальдигестии Секреторная диарея Инфекционные заболевания ЖКТ Воспалительные заболевания кишечника Эмоциональный стресс Недостаточность функции поджелудочной железы Непроходимость кишечника Передозировка слабительных (например бисакодила, касторового масла) Карцинома Кишечная непроходимость Вид и степень тяжести нарушений водно-электролитного баланса, развивающихся при кишечной непроходимости, зависят от ее локализации и продолжительности. Чем ниже располагается участок обструкции, тем более выражены нарушения водно-электролитного баланса. Потери из нижних отделов ЖКТ возникают в результате секвестирования (накопления) жидкости в растянутой кишке. В просвете кишечника может накапливаться несколько литров жидкости, что приводит к резкому повышению давления в нем и в конечном итоге – к повреждению слизистой оболочки кишечной стенки. Че-

рез поврежденную стенку кишечника в брюшную полость способны проникать бактерии, вызывая перитонит. Жидкость, накапливающаяся в просвете кишечника, не возвращается во внеклеточное пространство, она выключается из обменных процессов, образуя так называемое "третье пространство" (компартмент). Перитонит также способствует депонированию жидкости во временно недоступном для организма третьем пространстве. В норме брюшина обеспечивает быстрый транспорт жидкости из брюшной полости в кровоток. При повреждении или воспалении брюшины вода и электролиты накапливаются в брюшной полости. Переход внеклеточной жидкости в недоступное для обменных процессов третье пространство приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, что в свою очередь вызывает жажду и увеличение продукции АДГ, обеспечивающего задержку воды в организме. Эти два фактора приводят к развитию дилюционной гипонатриемии. При кишечной непроходимости наблюдаются также потери из верхних отделов ЖКТ вследствие появления позывов на рвоту. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотноосновного баланса, обусловленные потерей содержимого из нижних отделов ЖКТ. 1. Гиповолемия развивается в связи с патологической потерей жидкости (см. гл. 6). 2. Гипонатриемия возникает в связи с потерей жидкости с высоким содержанием натрия при недостаточной заместительной терапии или же связана с жаждой и задержкой жидкости, вызванной действием антидиуретического гормона (см. гл. 7). 3. Гипокалиемия обусловлена потерей жидкости, содержащей калий, при недостаточной заместительной терапии. Гиповолемия приводит к вторичному гиперальдостеронизму, что в свою очередь вызывает увеличение потерь калия с мочой. 4. Гипомагниемия наблюдается при патологической потере жидкости (см. гл. 11) и, как правило, имеет место только при длительной потере жидкости через ЖКТ, например при язвенном колите. 5. Метаболический ацидоз — результат потери жидкости с высоким содержанием бикарбонатов (см. гл. 15).

Хирургические вмешательства 10 Нарушения водно-электролитного баланса часто развиваются у пациентов хирургических отделений в результате воздействия комбинации различных факторов в пред-, интра- и послеоперационном периодах. Факторы предоперационного периода 1. Сопутствующие заболевания, в т. ч. сахарный диабет, болезни печени, почечная недостаточность, течение которых может стать более тяжелым в условиях операционного стресса (см. гл. 20,22 и 24). 2. Диагностические исследования, например артериография или внутривенная урография, для проведения которых требуется внутривенное введение контрастных веществ. Данные препараты могут вызывать избыточную экскрецию воды и электролитов с мочой по механизму осмотического диуреза. 3. Прием различных лекарственных средств, в т. ч. стероидных гормонов или мочегонных препаратов, которые влияют на экскрецию воды и электролитов почками. 4. Подготовка к хирургическому вмешательству, в т. ч. назначение клизм и слабительных, увеличивающих потери жидкости через желудочнокишечный тракт. 5. Лечение сопутствующих заболеваний, например аспирация содержимого желудка через зонд и промывание желудка. 6. Ограничение приема жидкости перед операцией (соблюдение правила "ничего через рот после полуночи"). В течение 6 ч полного ограничения приема жидкости физиологические потери воды в организме здорового взрослого человека составят 300— 500 мл, но они намного увеличиваются, если у пациента наблюдаются патологические потери жидкости или лихорадка. У новорожденных и детей первых лет жизни относительно большая поверхность тела и выше обмен веществ по сравнению с таковыми у взрослых, поэтому правило "ничего через рот после полуночи" повышает риск значительной потери жидкости за период перед операцией. Новорожденных и детей первых лет жизни рекомендуется оперировать в первую очередь. Факторы интраоперационного периода 1. Влияние анестезии, которая может привести к развитию артериальной гипотензии у больных с гиповолемией, возникшей в предоперационном периоде, вследствие нарушения действия компенсаторных механизмов, таких как тахикардия или вазоконстрикция. 2. Патологическая кровопотеря, связанная с травмой, полученной до операции, или с проводимым хирургическим вмешательством.

3. Патологическая потеря внеклеточной жидкости в третье пространство, например депонирование внеклеточной жидкости в стенке и просвете кишки при операциях на кишечнике. Эта жидкость временно полностью выключается из обменных процессов — как с внутриклеточной, так и с внеклеточной жидкостью, поэтому ее называют жидкостью третьего пространства. Потери внеклеточной жидкости также наблюдаются при кровоизлияниях в замкнутые полости (например кровотечение при закрытом переломе бедра). 4. Испарение жидкости с поверхности операционной раны. Как правило, это наблюдается при большом операционном разрезе и продолжительном хирургическом вмешательстве. Примечание. Все вышеизложенные факторы приводят к потере жидкости (см. гл 6). Факторы послеоперационного периода 1. Хирургический стресс и послеоперационный болевой синдром, которые вызывают увеличение продукции антидиуретического гормона (АДГ) клетками задней доли гипофиза и.здренокортико-тропного гормона (АКТГ) клетками передней доли гипофиза Повышение уровня АДГ приводит к задержке экскреции воды почками. Избыток АДГ чреват развитием гипонатриемия (см гл. 7). Под действием АКТГ из надпочечников увеличивается выброс альдостерона и гидрокортизона в кровь. И альдостерон, и гидрокортизон повышают реабсорбцию натрия и воды и усиливают выведение калия в канальцах почек. В результате действия этих гормонов в послеоперационном периоде в течение 48—72 ч наблюдается задержка жидкости в организме больного (см. гл. 6). 2 Повышение интенсивности катаболических процессов в тканях (процессов распада) вследствие их повреждения. В результате интенсивного течения процессов окисления в организме больного образуется вода в количестве, превышающем физиологическое. 3. Уменьшение объема циркулирующей крови, которое приводит к увеличению продукции АДГ и альдостерона. Возможные причины уменьшения ОЦК включают кровотечение, потерю жидкости из операционной раны, патологическую секвестрацию жидкости (депонирование в третьем пространстве), отток жидкости по дренажам, аспирацию содержимого желудка через зонд, рвоту, увеличение неощутимых потерь жидкости вследствие повышения температуры тела у больного (см. гл. 6). 4. Риск развития послеоперационного илеуса (паралитической кишечной непроходимости), который ограничивает способность больного принимать пишу через рот и может потребовать проведения аспирации содержимого желудка через зонд. 5. Гиперкалиемия, развивающаяся в раннем послеоперационном периоде в результате высвобождения внутриклеточного калия вследствие повреждения тканей 6 Метаболический ацидоз, возникающий за счет избыточного об-

разования молочной кислоты у больного с гипотонией в ответ на гипоксию. 7. Дыхательный ацидоз - результат недостаточной вентиляции легких вследствие угнетения дыхания препаратами, используемыми для наркоза или аналгезии, шинирования операционного поля или постельного режима, увеличивающего риск развития ателектазов и пневмоний, особенно у больных, страдающих хроническими обструктивными заболеваниями легких (см. гл. 13). 8. Дыхательный алкалоз, который может развиться первично, если причиной гипоксии являются послеоперационные легочные осложнения (например пневмония, отек легких, эмболия легочной артерии) (см. гл. 14). 9. Нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса возникают вследствие патологических потерь содержимого ЖКТ, наблюдающихся при рвоте, диарее, а также аспирации содержимого желудка или кишечника через зонд(см. гл. 18).

Заболевания эндокринной системы 20 Диабетический кетоацидоз Диабетический кетоацидоз (ДКА) — угрожающее жизни осложнение сахарного диабета, которое характеризуется развитием гипергликемии, дегидратации, электролитных нарушений, кетонемии и ацидоза. Наиболее часто ДКА наблюдается у больных, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом I типа (ИЗСД) на фоне какого-либо сопутствующего заболевания, присоединения инфекции, травмы или хирургического вмешательства. При относительном или абсолютном дефиците инсулина нарушается утилизация глюкозы сыворотки крови клетками организма, что приводит к их голоданию, несмотря на избыток глюкозы в плазме. Недостаток энергетического субстрата в клетках организма ведет к усилению глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, а также стимулирует выброс стрессорных(катаболических) гормонов. Под их действием содержание глюкозы в крови увеличивается еще больше. Для удовлетворения энергетических потребностей клеток в организме усиливается расход запасов жира и белка. Скорость распада превышает возможности организма полностью использовать эти альтернативные источники энергии, и в крови накапливаются кетоновые тела. Кетоновые тела снижают рН крови, способствуя развитию в дальнейшем тяжелого метаболического кетоацидоза. Гипергликемия увеличивает осмоляльность крови. Глюкоза и кетоновые тела не реабсорбируются в канальцах почек, вызывая осмотический диурез; при этом наблюдаются потери натрия, калия, фосфора, магния и воды. Потери жидкости с мочой могут приводить к тяжелому обезвоживанию организма и гипово-лемическому шоку. Несмотря на выраженные потери калия с мочой, на начальной стадии уровень его содержания может быть нормальным или даже повышенным из-за резкого высвобождения ионов калия из клеток на фоне недостаточности инсулина, ацидоза и распада тканей. Повышение вязкости крови и агрегации тромбоцитов чревато тромбоэмболическими осложнениями. Обезвоживание также уменьшает кровоснабжение тканей, что сопровождается избыточным образованием молочной кислоты и еще более усиливает ацидоз. Снижение уровня рН крови активирует дыхательный центр, дыхание становится частым и глубоким (дыхание Куссмауля). При высокой концентрации в крови кетоновых тел в выдыхаемом воздухе появляются фруктовый запах или запах ацетона. При отсутствии незамедлительного лечения повышение осмолярности сыворотки крови, нарастание ацидоза и обезвоживания приведут к полному угнетению сознания вплоть до коматозного состояния. Смерть может наступить от обезвоживания организма или тяжелого угнетения центральной нервной системы. I Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса

1. Обезвоживание организма развивается в результате полиурии, обусловленной в свою очередь гипергликемией и кетонемией. Лечение гиповолемии начинают с введения изотонического раствора (0,9 % NaCl); скорость инфузии должна быть высокой. Последующая регидратация проводится 0,45 % раствором NaCl, который больше соответствует осмоляльности потерянной организмом жидкости. Как только уровень глюкозы сыворотки крови снижается до 2,5—3 г/л, назначают растворы, содержащие глюкозу (например 5 % раствор глюкозы в 0,45 % NaCl или 5 % раствор глюкозы в 0,225 % NaCl). 2. Гипонатриемия (на ранней стадии) обусловлена выходом молекул воды из клеток по градиенту концентрации (псевдогипонат-риемия); также наблюдается потеря ионов натрия с мочой. 3. Гипернатриемия возникает из-за обезвоживания, связанного с осмотическим диурезом, при котором теряется "свободная" вода (т. е. потери воды превышают потери электролитов). Коррекция гипернатриемии проводится с помощью внутривенного введения гипотонических растворов (см. гл. 7). 4. Гиперкалиемия (на ранней стадии) вызвана высвобождением калия из клеток из-за распада тканей, ацидоза и дефицита инсулина (см. гл. 8). 5. Гиперфосфатемия (на ранней стадии) обусловлена высвобождением фосфора из клеток из-за распада тканей (см. гл. 10). 6. Гипокалиемия объясняется потерей ионов калия при осмотичес-, ком диурезе, а также переходом калия обратно в клетки при назначении инсулина и коррекции ацидоза. Уровень калия может резко снижаться на фоне лечения ДКА, что требует частого определения содержания калия в сыворотке крови и интенсивного восстановления его дефицита (см. гл. 8). 7. Гипофосфатемия и гипомагниемия связаны с потерей указанных ионов, обусловленной осмотическим диурезом и восстановлением тканей на фоне лечения. Коррекция гипофосфатемии осуществляется одновременно с восполнением дефицита калия раствором калия фосфата (см. гл, 10 и 11). 8. Метаболический ацидоз развивается в результате патологического образования повышенных количеств кетоновых тел и молочной кислоты. Восстановление кислотно-основного баланса происходит после введения инсулина и жидкости. Однако при тяжелом ацидозе может потребоваться внутривенное введение гидрокарбоната натрия(см.гл. 15) 9. Гипохлоремия может наблюдаться на ранней стадии ДКА в связи с потерей ионов хлора с мочой и выходом воды из клеток. Ги-перхлоремия на фоне лечения может возникнуть из-за введения изотонического раствора NaCl, который содержит ионы хлора в концентрации, превышающей их уровень в плазме крови. Гиперосмолярныйгипергликемический некетоацидотический синдром Гиперосмолярный гипергликемический некетоацидотический (ГГНК) синдром — состояние, представляющее угрозу для жизни больного. ГГНК

характеризуется выраженной гипергликемией (уровень глюкозы сыворотки крови превышает 6 г/л и может достигать 20 г/л) при отсутствии выраженной кетонемии. Как и при ДКА, гипергликемия вызывает осмотический диурез с потерей электролитов, в т. ч. натрия, хлора, калия, магния и фосфора. Моча является гипотоничной по отношению к электролитам (т. е. потери воды превышают потери электролитов, в т. ч. натрия). Потеря организмом гипотонической жидкости в комбинации с гипергликемией приводит к гиперосмолярности сыворотки крови. В свою очередь, повышение осмолярности сыворотки вызывает выход молекул воды из клеток. В конечном результате теряется и внутриклеточная, и внеклеточная жидкость; при этом наблюдаются потери до 25 % от общего количества воды в организме. Вследствие обезвоживания нервных клеток нарушается деятельность ЦНС, что проявляется различными неврологическими расстройствами (заторможенность, спутанность сознания, судороги или коматозное состояние). Таблица 20-1. Сравнительная характеристика диабетического кетоацидоза (ДКА) и гиперосмолярного гипергликемического некетоацидотического (ГГНК) синдрома Критерии Тип диабета

ДКА Как правило, ИЗСД (I типа)

Возраст больных Любой Жалобы и сим- Полиурия, полидипсия, поптомы лифагия, слабость, утомляемость, ортостатическая гипотензия, летаргия, нарушение сознания, тошнота, рвота, боль в животе Данные физи- Сухая горячая кожа, тургор кального обсле- кожи снижен, слизистые дования оболочки сухие, артериальное давление снижено, тахикардия, нарушение сознания (возбуждение, летаргия, кома), дыхание Куссмауля, фруктовый запах выдыхаемого воздуха Данные анамне- Развитию заболевания моза и факторы гут предшествовать различриска ные стрессорные состояния (оперативные вмешательства, травмы, инфекционные заболевания, инфаркт миокарда); недостаток экзо-

ГГНК-синдром Как правило, ИНЗСД (II типа) Обычно старше 50 лет Те же, что и при ДКА, однако начало заболевания постепенное, с преимущественными проявлениями неврологических расстройств Те же, что и при ДКА, кроме дыхания Куссмауля и фруктового запаха выдыхаемого воздуха; частое поверхностное дыхание

Недиагностированный сахарный диабет II типа; развитию заболевания могут предшествовать различные стрессорные состояния (оперативные вмешательства, травмы, панкреа-

генного инсулина, недиаг- тит, инфаркт миокарда, инностированный сахарный фекционные заболевания); диабет I типа высококалорийное питание (энтеральное и парентеральное) у ослабленного больного; прием некоторых препаратов, оказывающих диабетоген-ное действие (например фенитоина, тиазидовых диуретиков, гормонов щитовидной железы, маннитола, кортико-стероидов, препаратов группы симпатомиметиков) Лабораторные ЭКГ: нарушения ритма, Признаки гипокалиемии на показатели связанные с гиперкалиеми- ЭКГ перечислены в графе ей: заостренные волны Т, для ДКА уширение комплекса QRS, Параметры гемодинамики: удлинение интервала PR, ЦВД снижается более чем уплощение или отсутствие на 3 мм рт. ст. по сравнению волны Р. Гипокалиемия с обычными для больного (К+< 3 мэкв/л) на ЭКГ про- значениями, диастолическое является депрессией сег- давление в легочной артемента ST, уплощением или рии и давление заклиниваинверсией волны Т, а также ния в легочной артерии увеличением предрас- снижаются более чем на 4 положенности к развитию мм рт. ст. по сравнению с желудочковых аритмий обычными для больного значениями Диагностические Уровень глюкозы в сывопараметры ротке крови: 2-8 г/л 8-20 г/л Ацетон в сыворотке крови: Как правило, отсутствует есть Глюкоза в моче: есть Есть Ацетон в моче: повышен Нет Осмоляльность сыворотки > 350 мОсм/л крови: 300-350 мОсм/л Уровень бикарбонатов: < В пределах нормы или чуть 15 мэкв/л снижен в случае развития умеренного ацидоза рН сыворотки крови: < 7,2 В пределах нормы или имеет небольшой сдвиг в сторону ацидоза (рН

-

Начало Летальность

< 7,4) Уровень калия в сыворотке В пределах нормы или < 3,5 мэкв/л крови: в пределах нормы или повышен на начальной стадии (> 5 мэкв/л), затем снижается Уровень натрия в сыворот- Повышен, в пределах нормы или снижен ке крови: повышен, в пределах нормы или снижен Гематокрит: повышен Повышен, в пределах нормы вследствие сгущения крови, или снижен причиной которого является осмотический диурез Уровень мочевины в сыво- Повышен ротке крови: повышен, > 200 мг/л Уровень креатинина в сы- Повышен воротке крови: > 15 мг/л Уровень фосфора, магния, Снижен хлора в сыворотке крови: снижен Количество лейкоцитов в В пределах нормы, если нет крови: повышено, даже при присоединения инфекции отсутствии инфекции От нескольких часов до не- От нескольких дней до нескольких дней скольких недель <10% 10-25 % в зависимости от возраста больного и развития таких осложнений, как инсульт, тромбозы, почечная недостаточность

Из: Home M. M. Endocrinologic dysfunctions. In: Swearingen P. L, Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. Снижение объема внеклеточной жидкости приводит к увеличению вязкости крови, что затрудняет ее движение по сосудам. Часто наблюдаются тромбоэмболии, причинами которых служат повышение вязкости крови, увеличение агрегационных и адгезивных свойств тромбоцитов, а также обездвиженность больного. Увеличивается нагрузка на сердечную мышцу, что

может повлечь за собой развитие инфаркта миокарда. Уменьшение почечного кровотока иногда сопровождается повреждением ткани почек или почечной недостаточностью. В результате тромбоэмболии или снижения мозгового кровотока может развиться инсульт. Эти тяжелые осложнения, возникающие на фоне основного заболевания, увеличивают летальность с 10 до 25 %. ГГНК-синдром характеризуется постепенным началом и встречается, как правило, у пожилых пациентов, страдающих инсулин-независимым сахарным диабетом, у которых имеется снижение функции почек. Развитие ГГНК-синдрома провоцируется различными стрессовыми состояниями (например инфекционным заболеванием, травмой, хирургическим вмешательством), во время которых увеличивается выброс гормонов (в т. ч. катехоламинов, глюкагона и кортизола), повышающих уровень глюкозы в крови. Сочетание гиповолемии и сниженной функции почек у больного однозначно приведет к быстрому подъемууровня глюкозы в сыворотке крови за счет уменьшения ее экскреции с мочой. Причина, по которой не происходит подъем уровня кетоновых тел в сыворотке крови, до сих пор полностью не выяснена. Предполагается, что в организме пациентов, у которых диагностируется ГГНК-синдром, количества вырабатываемого инсулина достаточно, чтобы поддерживать в норме обмен жиров, однако его не хватает для нормального использования глюкозы клетками. Отсутствие кетоаци-доза, медленное развитие различных неврологических симптомов у пожилых пациентов с ГГНКсиндромом часто приводят к ошибочной диагностике этого состояния как первичного неврологического заболевания. (См. табл. 20-1, где проведено сравнение ДКА и ГГНК-синдрома.) Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Обезвоживание организма развивается вследствие осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией. Возмещение объема жидкости проводится либо изотоническим (0,9 %), либо 0,45 % раствором NaCl (см. гл. 6). 2. Гнпонатриемия может развиваться на начальной стадии формирования синдрома вследствие осмотического выхода воды из клеток (псевдогипонатриемия). Гипертриглицеридемия также способствует возникновению псевдогипонатриемии. Осмотический диурез, вызванный гипергликемией, приводит к потере гипотонической жидкости, с которой удаляется больше воды, чем натрия. Если уровень натрия крови в норме или повышен, это означает, что больной потерял много жидкости (см. гл. 7). 3. Гипокалиетиия развивается из-за возросших потерь калия с мочой при осмотическом диурезе (см. гл. 8). 4. Гипофосфатемия обусловлена повышением потерь фосфатов с мочой при осмотическом диурезе. Лечение гипокалиемии и гипо-фосфатемии проводится внутривенным введением растворов калия хлорида и калия фосфата (см. гл. 10). 5. Гипомагниемия — результат возрастания потерь магния с мочой при

осмотическом диурезе (см. гл. 11). 6. Метаболический ацидоз развивается как следствие повышения образования и задержки лактата в организме, обусловленных, в свою очередь, гипоксией тканей и обезвоживанием. Ацидоз, как правило, исчезает с началом лечения (введения инсулина и растворов), однако при тяжелом течении может потребоваться внутривенное введение натрия бикарбоната (см. гл. 15). Таблица 20-2. Препараты вазопрессина Общее назва- Торговое ние звание

на- Начало действия

Для интраназального применены Вазопрессин Питрессин Через 1 ч

Десмопрессина ацетат

DDAVP

Липрессин

Диапид

Для подкожных инъекций Вазопрессин Питрессин

Десмопрессина DDAVP ацетат

Через 1ч

ПродолжиДозы тельность действия 4-8 ч

8-20 ч

3-8ч

Через 0,5-1 ч 2-8 ч

Через 1 ч

8-20 ч

Для внутримышечных инъекций Масляный рас- Масляный рас- Через 1-2 ч 36-48 ч твор вазопрес- твор питрессисина танната на танната .

Преимущества/ Примечания недостатки

По 5-10 ЕД 2-3 Действие препараза в день рата уменьшается при заложенности носа, изменениях или атрофии слизистой оболочки носа 0,1-0,4 мл еже- То же дневно на 1-3 введения (10-40 мкг) По 7-14 мкг 4 То же раза в день

Выпускается в форме спреев, ватных тампонов и капель в нос; применяется для постоянной заместительной терапии НСД То же. Хранить в холодильнике при температуре 4°С

0,25-0,5 мл (510 ЕД) каждые 3-4 ч по необходимости при нарастании чувства жажды или количества выделяемой мочи 0,1-0,4 мл еже- Тоже дневно на 1-3 введения (10-40 мкг)

Как правило, применяется в качестве средства для неотложной помощи при острых состояниях

0,3-1 мл (1,5-5 ЕД) каждые 2-3 дня при нарастании чувства жажды или количества выделяемой мочи

Хранить при температуре 13-18 С. Перед инъекцией флакон с препаратом необходимо подогреть, опустив его в теплую воду; перед забором препарата в шприц флакон необходимо хорошо встряхнуть

Действует более продолжительно, медленнее всасывается, чем при подкожном введении, действие препарата сохраняется в течение 2-3 дней

То же. Хранить при температуре < 40 °С

То же. Хранить в холодильнике при температуре 4 *С

Вазопрес- Питрессина таннат 0,5-1 ч сина таннат

Для внутривенного введения Десмопрес DDAVP сина ацетат

Через 2-8 0,25-0,5 мл (5ч 10 ЕД) каждые 3-4ч при нарастании чувства жажды или количества выделяемой мочи

Через 0,5 ч 1,5-4 ч

0,5-1 мл (2-4 мкг) ежедневно на 2 введения

Более длительное действие делает препараты для внутримышечного введения удобными для постоянной заместительной терапии НСД Не применяется Хранить в холов домашних ус- дильнике при ловиях температуре 4 'С; развести в 10-50 мл 0,9 % раствора NaCI и вводить в течение 15-30 мин

НСД - несахарный диабет. DDAVP - 1-дезамино-8-D-аргинин вазопрессин. Из: Home M. M. Endocrinologic dysfunctions. In: Swearingen P. L, Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. Несахарный диабет Причинами развития несахарного диабета (НСД) являются либо дефицит антидиуретического гормона (АДГ) вследствие недостаточного его синтеза или высвобождения из задней доли гипофиза (нейрогенный, или центральный, НСД), либо снижение чувствительности к нему почек (нефрогенный НСД), что приводит к уменьшению реабсорбции воды в почечных канальцах. Центральный НСД может быть (1) идиопатическим, (2) развиться на фоне опухоли головного мозга или (3) травмы или недостаточного кровоснабжения мозга. При назначении вазопрессина клинические проявления заболевания исчезают (см. табл. 20-2). Напротив, нефрогенный НСД плохо поддается терапии вазопрессином. К причинам его развития относятся прием различных лекарственных препаратов, а также некоторые заболевания, включая электролитный дисбаланс (например гипокалиемия или гиперкальциемия). Независимо от причины заболевания, пациент с НСД выделяет большое количество мочи с очень низкой плотностью. Как и при сахарном диабете, к основным симптомам НСД принадлежат поли-урия и полидипсия. Эти симптомы остаются единственными до тех пор, пока больные в состоянии пить и утолять жажду, тем самым поддерживая объем жидкости в организме на постоянном уровне. Если же пациент не может восполнить объем потерянной с мочой жидкости (например ребенок с врожденным НСД или взрослый больной, у которого имеются неврологические нарушения), патологическая потеря воды ведет к быстрому снижению уровня внеклеточной

жидкости, повышению концентрации натрия в сыво ротке крови и увеличению осмоляльности крови. Без лечения развиваются выраженная внеклеточная и внутриклеточная дегидратация, гипотония и шок. Снижение церебрального кровотока и повышение осмоляльности сыворотки крови сопровождаются различными неврологическими проявлениями — от спутанности сознания, беспокойства, психомоторного возбуждения до судорог и комы. Тяжесть и прогноз заболевания зависят от причины, вызвавшей НСД. Начало, заболевания может быть внезапным и острым при травме головного мозга или же постепенным, если НСД возникает по причине опухоли или инфильтративных процессов. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Обезвоживание организма развивается вследствие снижения реабсорбции воды в канальцах почек, причиной которого является недостаток выработки АДГ или уменьшение эффективности его действия. Лечение заключается в восполнении потерь жидкости гипотоническими растворами и устранении причины заболевания. 2. Гипернатриемия развивается вследствие повышения потерь свободной воды, которое приводит к снижению реабсорбции воды в канальцах почек. Гипернатриемия корригируется введением гипотонических растворов. При лечении нефрогенного НСД используют мочегонные препараты (тиазидовые диуретики), блокирующие выделение почками свободной воды (см. гл 7) Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ) развивается при избыточном уровне циркулирующего в плазме АДГ. Причины развития СНСАДГ можно разделить на 3 группы: 1) избыточная продукция или высвобождение АДГ на фоне нарушений ЦНС, например при менингите или повышенном внутричерепном давлении; 2) дыхательные расстройства, связанные с инфекцией или травмой, которые увеличивают высвобождение АДГ по неизвестному механизму; 3) эктопическая секреция АДГ клетками злокачественных опухолей, особенно при мелкоклеточном раке легкого. При повышенном содержании АДГ объем воды, который в норме экскретируется почками и удаляется с мочой, реабсорбируется неадекватно потребностям организма и возвращается в кровоток, что приводит к снижению концентрации натрия по механизму ди-люции и падению осмоляльности сыворотки крови. Возрастание внеклеточного объема жидкости ведет к увеличению клубочковой фильтрации и снижению выработки альдостерона, что в свою очередь повышает экскрецию натрия с мочой, еще более снижая его концентрацию в сыворотке крови. По мере уменьшения концентрации натрия в плазме

формируется осмотический градиент, по которому вода входит в клетки. Увеличение объема внутриклеточной жидкости в головном мозге приводит к его отеку; при этом нарушается деятельность центральной нервной системы, и без соответствующего лечения данное состояние заканчивается смертью больного. Как правило, диагноз СНСАДГустанавливается на основе результатов лабораторных исследований и анамнеза. Основные лабораторные признаки заболевания включают гипонатриемию и гипоосмоляльность сыворотки крови в сочетании с неадекватно повышенным содержанием натрия в моче и высокой осмоляльно-стью мочи. Лечение состоит в устранении первичной причины заболевания, ограничении потребления жидкости и натрия (соли). Также можно использовать средства, блокирующие действие АДГ на канальцы почек, например препараты лития или демеклоцик-лин. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Гипонатриемия — следствие избыточной задержки воды и продолжающейся потери натрия с мочой (см. гл. 7). 2. Гиперволемия — результат задержки воды и повышения ее содержания в клетках (см. гл. 6). Внимание. Возрастание объема внеклеточной жидкости, как правило, минимальное, так как гиперволемия подавляет выработку альдостерона и служит стимулом для увеличения продукции натрийуретического фактора. Острая надпочечниковая недостаточность Надпочечниковая недостаточность (снижение продукции гормонов коры надпочечников) развивается либо вследствие дисфункции коры надпочечников (первичная), либо как результат неадекватной стимуляции надпочечников гормонами передней доли гипофиза (вторичная). Вероятность возникновения первичной надпочечниковой недостаточности существует при аутоиммунных и инфекционных заболеваниях, двусторонних кровоизлияниях в надпочечники, двусторонней адреналэктомии, опухолевом поражении и энзимопатиях. Снижение продукции гормонов коры надпочечников за счет уменьшения объема гормонпродуцирующей ткани надпочечников называют болезнью Аддисона. Вторичная недостаточность коры надпочечников формируется в результате экзогенного введения кортикостероидов и при разрушении гипофиза опухолью, инфаркте гипофиза, травме, хирургическом вмешательстве или инфекционном поражении. Острая надпочечниковая недостаточность ("аддисонов криз") угрожающее жизни состояние, характеризующееся тяжелыми нарушениями водно-электролитного баланса вследствие дефицита как минералокортикоидных, так и глюкокортикоидных гормонов. Недостаточность минералокортикоидных гормонов (альдостерона) приводит к большим потерям натрия и воды с мочой с развитием гипонат-

риемии и гиповолемии. Кроме того, снижение экскреции калия и ионов водорода почками способствует гиперкалиемии и метаболическому ацидозу. Недостаточность глюкокортикоидных гормонов (кортизола) усиливает клинические проявления гиповолемии, вызывая снижение тонуса сосудов и уменьшение сосудистой реакции на действие ка-техоламинов (адреналина и норадреналина). Снижение уровня кортизола также может способствовать развитию гипогликемии из-за неспособности организма поддерживать необхрдимый уровень глюкозы натощак. Без адекватной заместительной терапии корти-костероидными гормонами и возмещения объема потерянной жидкости развиваются тяжелая гипотония, шок и в конце концов больной умирает. У пациентов с хронической надпочечниковой недостаточностью возникновение острых кризов можно предотвратить, увеличивая в 3 раза дозу вводимых гормонов в периоды стрессов. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Гиповолемия — результат снижения реабсорбции натрия и воды в канальцах почек вследствие дефицита альдостерона. Лечение данного состояния проводится с помощью внутривенного введения изотонического (0,9 %) раствора натрия хлорида и внутривенного введения гидрокортизона (см. гл. 6). 2. Гиперкалиемия обусловлена уменьшением секреции и экскреции калия в канальцах почек вследствие дефицита альдостерона. Для лечения гиперкалиемии применяют кайексалат (см. гл. 8). 3. Метаболический ацидоз (другое название - почечный канальцевый ацидоз IV типа) возникает за счет уменьшения секреции и экскреции ионов водорода в канальцах почек вследствие дефицита альдостерона. Гиперкалиемия способствует появлению метаболического ацидоза, нарушая образование ионов аммония NH4+(см.гл. 15). 4. Гипонатриемия при хронической надпочечниковой недостаточности является следствием увеличения продукции ДЦГ на фоне гиповолемии, что приводит к задержке свободной воды (см. гл. 7).

Болезни сердечно-сосудистой системы 21 Застойная сердечная недостаточность и отек легких Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) формируется вследствие неспособности сердца обеспечивать кровоснабжение органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями. Причинами развития ЗСН являются поражение коронарных артерий, артериальная гипертензия, кардиомиопатия и поражение клапанного аппарата сердца. При ЗСН уменьшается сердечный выброс и, как следствие, понижается эффективный объем циркулирующей крови (ЭОЦК) и, соответственно, ухудшается почечный кровоток. Также наблюдается снижение объема фильтруемой в почках жидкости, уменьшается фильтрация воды и натрия, что способствует высвобождению ренина. Под действием ренина в крови нарастает уровень ангиотензина II, вызывающего сужение сосудов, что приводит к росту общего периферического сосудистого сопротивления и увеличению нагрузки на сердце (постнагрузки). Повышение уровня ангиотензина II, в свою очередь, ведет к возрастанию уровня альдостерона, который обеспечивает задержку натрия и воды почками и повышает объем циркулирующей крови (преднагрузку). Снижение внеклеточного объема жидкости также стимулирует выброс антидиуретического гормона (АДГ), который вносит свой вклад в задержку воды почками. Больное сердце не в состоянии справиться с увеличенным объемом циркулирующей крови, поэтому повышается давление в венозном русле и развиваются отеки. Когда левые отделы сердца не могут прокачать всю кровь, притекающую из легких, в большой круг кровообращения, увеличивается гидростатическое давление в легочных сосудах. Если гидростатическое давление в малом круге кровообращения превышает онкотическое, то жидкая часть крови выходит в интерстиций легких. Развивается отек легких, при котором нарушаются процессы газообмена. Правожелудочковая недостаточность, как правило, является следствием левожелудочковой недостаточности (при повышении давления в сосудистом русле легких нагрузка на правые отделы сердца увеличена), однако может развиваться и самостоятельно, например в случае возникновения легочного сердца. При недостаточности правых отделов сердца наблюдаются застой в венах большого круга кровообращения, депонирование крови в органах (например в печени, селезенке) и появление отеков. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Избыток объема жидкости, проявляющийся периферическими отеками и отеком легких, обусловленный повышенной секрецией альдостерона и АДГ. Лечение включает назначение мочегонных препаратов и ограничение

приема жидкости и натрия. Для улучшения работы сердца применяются инотропные средства и вазодилататоры (см. гл. 6). 2. Гипонатриемия — результат повышенной секреции АДГ (вспомните, что АДГ способствует задержке только воды, в то время как альдостерон вызывает задержку воды и натрия). Гипонатриемия исчезает на фоне ограничения приема жидкости и лечения основной причины заболевания (см. гл. 7). 3. Гипокалиемия — следствие использования мочегонных препаратов, вызывающих потери калия (например фуросемида). Фуро-семид часто применяют для лечения острого отека легких, потому что он дает сильный и быстрый мочегонный эффект при внутривенном введении, а также оказывает прямое сосудорасширяющее действие, что уменьшает преднагрузку (см. гл. 8). 4. Дыхательный алкалоз может наблюдаться при отеке легких как следствие гипервентиляции, обусловленной гипоксемией(см. гл. 14). 5. Дыхательный ацидоз развивается на фоне тяжелого отека легких, когда наряду с гипоксемией возникает накопление в крови углекислого газа (см. гл. 13). 6. Метаболический ацидоз встречается у больных в состоянии кардиогенного шока, развившегося за счет повышенного образования молочной кислоты в тканях, испытывающих гипоксию, и снижения экскреции кислот почками (см. гл. 15). Кардиогенный шок Шок - состояние, при котором кровоток в периферических тканях недостаточен для их жизнеобеспечения. Как правило, кардиогенный шок развивается на фоне обширного инфаркта миокарда, при котором более 40 % массы миокарда утрачивает свою функцию вследствие некроза или ишемии. В результате уменьшается сердечный выброс и все ткани страдают от недостаточной перфузии. Уменьшается кровоток в коронарных артериях, что сопровождается снижением перфузии ткани сердца, ухудшением его функции и еще ббльшим снижением величины сердечного выброса. Первая стадия шока характеризуется повышением тонуса симпатической нервной системы, так как снижение артериального давления стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты. Высвобождение адреналина и норадреналина — компенсаторный механизм, обеспечивающий увеличение сердечного выброса, повышение частоты сердечных сокращений и силу сокращения неповрежденных участков миокарда. Развивается также вазоконстрикция, вызывающая повышение артериального давления. Вторая, или субкомпенсированная, стадия шока характеризуется уменьшением кровоснабжения головного мозга, почек и сердца. В тканях накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, и на фоне анаэробных процессов наблюдается метаболический ацидоз. В конечной стадии шока, обычно необратимой, компенсаторные механизмы становятся неэффективными и развивается

полиорганная недостаточность. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Обезвоживание организма иногда наблюдается в результате предшествующей терапии сильными мочегонными препаратами (например фуросемидом)(см. гл. 6). 2. Избыток жидкости в организме может иметь место изначально или же развиваться вследствие стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая вызывает задержку в организме воды и натрия. Определенный вклад вносит чрезмерная инфузионная терапия. Нарушения водного баланса исчезают при улучшении функции сердца (см. гл. 6). 3. Гипонатриемия обусловлена повышением выброса АДГ, который приводит к задержке воды (см. гл. 7). 4. Метаболический ацидоз возникает за счет накопления лактата и пирувата в тканях по причине уменьшения их кровоснабжения. При выраженном метаболическом ацидозе подчас требуется внутривенное введение раствора натрия бикарбоната (см. гл. 15). 5. При длительном шоковом состоянии у больного может наблюдаться острый канальцевый некроз, чреватый множественными нарушениями водно-электролитного баланса (см. гл. 22).

22. Почечная недостаточность Почки являются основным органом, регулирующим водный и электролитный обмен (см. табл. на с. 231), поэтому почечная недостаточность (как острая, так и хроническая) ведет к разнообразным нарушениям водноэлектролитного баланса. Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно развивающееся нарушение функции почек, которое может сопровождаться олигурией. Почки теряют способность обеспечивать биохимический гомеостаз; при этом в организме задерживаются продукты метаболизма, в норме удаляемые с мочой, а также возникают выраженные расстройства водного, электролитного и кислотно-основного баланса. Несмотря на то что нарушение функции почек, как правило, обратимо, в целом летальность при ОПН достигает 40 %. Уровень летальности зависит от причины, вызвавшей ОПН, возраста больного и предшествующего развитию ОПН состояния пациента. Причины ОПН подразделяются на преренальные, ренальные и постренальные (см. табл. 22-1). Снижение функции почек вследствие уменьшения кровотока в почечной ткани, не сопровождающееся повреждением паренхимы почек, называется преренальной почечной недостаточностью. К причинам, вызывающим преренальную почечную недостаточность, относятся обезвоживание организма, шок и сердечная недостаточность. Если снижение почечного кровотока наблюдалось в течение короткого промежутка времени, то его восстановление приведет к нормализации функции почек. Уменьшение количества мочи, которое развивается при наличии препятствий ее оттоку, называется постренальной, или постобструктивной, почечной недостаточностью. К ее причинам относятся нейрогенный мочевой пузырь, опухоли и стриктуры мочеточника. Необходима ранняя диагностика преренальной и постренальной почечной недостаточности, так как при длительном воздействии данных факторов происходит повреждение паренхимы почек. Наиболее частой причиной ренальной, или собственно почечной, недостаточности вследствие повреждения паренхимы почек является острый канальцевый некроз (ОКН). ОКН возникает в основном при длительной ишемии (преренальная почечная недостаточность) или при воздействии нефротоксинов, после переливания крови, при краш-синдроме и после абортов, приведших к сепсису. Клиническое течение ОКН делится на три стадии: олигурическую (длительностью от 7 до 21 сут), полиурическую (длительностью от 7 до 14 сут) и выздоровления (которая может продолжаться в течение 3— 12 мес). Из других причин, вызывающих ренальную почечную недостаточность, следует назвать острый гломерулонефрит и злокачественную гипертензию. (См. табл. 22-2, в которой представлены препараты, дозы которых необходимо уменьшить у пациентов с ОПН.) Функции почек

Регуляция водного и электролитного баланса. Почки играют важную роль в поддержании постоянной концентрации ионов натрия (Na+), калия (К+), кальция (Са2+), магния (Mg2+), водорода (Н+), хлора (Cl-), фосфатов (РО43-) и бикарбонат-иона (HCO3—). Поддержание кислотно-основного равновесия посредством экскреции ионов водорода (Н+) и регенерации бикарбонатов (HCCV). В обмен на каждый ион водорода, выделенный в просвет почечных канальцев, образуется бикарбонат-ион, который возвращается во внеклеточную жидкость Экскреция продуктов жизнедеятельности организма (например мочевины, мочевой кислоты, креатинина, других неидентифицированных токсичных веществ) Экскреция чужеродных для организма соединений (например лекарственных препаратов, ядов, пищевых добавок) В почке синтезируются: Ренин - участвует в регуляции объема циркулирующей крови и кровяного давления, влияя на обмен воды и натрия Эритропоэтин - высвобождается в ответ на дефицит кислорода в ткани почек; он стимулирует образование эритроцитов в костном мозге Активная форма витамина D - увеличивает всасывание кальция, фосфора и магния в кишечнике; стимулирует процессы резорбции костной ткани (вымывание кальция и фосфора) и повышает реабсорбцию (сохранение в организме) кальция и фосфора в почках. Все это способствует поддержанию концентрации кальция, фосфора и магния в пределах нормы Простагландины - оказывают преимущественно сосудорасширяющее действие, влияют на кровоток к почкам и в почечной ткани, увеличивают чувствительность почечной ткани к действию антидиуретического гормона и альдостерона Таблица 22-1. Причины развития острой почечной недостаточности Преренальные (уменьшающие почечный кровоток) Обезвоживание организма Потери через ЖКТ

Ренальные (повреждение паренхимы почек, канальцевый некроз) Нефротоксичные вещества Антибиотики (аминогликозиды, сульфаниламиды, метициллин) Кровотечение Диуретики (например фуросемид) Секвестрация жидкости Рентгеноконтрастные в третье вещества (интерстициальное) пространство (ожоги, перитонит) Дегидратация вследст- Тяжелые металлы (сви-

Постренальные струкция)

(об-

Конкременты Опухоль Аденома предстательной железы Некротический папиллит

Стриктуры мочеточника

вие применения диуре- нец, золото, ртуть) тиков Гепаторенальный син- Органические растворидром тели (четыреххлористый углерод, этиленгликоль) Заболевания, сопрово- Инфекции (сепсис, выграмотрицаждающиеся образова- званный тельной флорой), паннием отеков креатит, перитонит Застойная сердечная не- Постгемотрансфузиондостаточность ные осложнения (гемолиз) Нефротический син- Рабдомиолиз с миоглодром Цирроз печени бинурией (тяжелые повреждения мышечной ткани) Заболевания сосудов Травмы (синдром длительного сдавления) почек Стеноз почечных арте- Перенапряжение мышц рий Тромбоз почечных ар- Судороги терий Тромбоз почечных вен Прием лекарственных препаратов: героина, барбитуратов, внутривенное введение амфетаминов Поражение клубочков почек Постстрептококковый гломерулонефри Болезнь Берже (lgAнефропатия) Волчаночный нефрит Сывороточная болезнь Острый интерстициальный нефрит (вызванный воздействием лекарственных веществ) Ишемическое поражение (длительное преренальное)

Тромбоз Забрюшинный фиброз

Нейрогенный пузырь

мочевой

Таблица 22-2. Лекарственные препараты, дозы которых следует

уменьшить при развитии у больного почечной недостаточности Противомикробные препараты Амикацин Гентамицин Канамицин Тобрамицин Амфотерицин В Ванкомицин Линкомицин Сульфаниламиды Этамбутол Пенициллины

Препараты, действующие на сердечнососудистую систему Дигоксин Прокаинамид Гуанетидин

Аналгетики

Седативные препараты

Прочие

Препараты, которые нельзя назначать

Меперидин Метадон

Фенобарбитал Мепробамат

Инсулин Циметидин Клофибрат

Тетрациклин Нитрофурантоин Спиронолактон Амилорид Аспирин Лития карбонат Цисплатин Нестероидные противовоспалительные средства Препараты, содержащие магний

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — прогрессирующее, необратимое снижение функции почек, которое развивается в течение длительного времени (месяцы, годы). Постепенно наступает конечная (терминальная) стадия заболевания почек, когда для поддержания жизни больного требуется заместительное лечение (диализ или пересадка почек). До развития терминальной стадии заболевания почек пациент может вести относительно нормальный образ жизни, но соблюдать диету и принимать лекарства. Продолжительность этого периода зависит от причины, вызвавшей почечную недостаточность, и функциональных возможностей почек на момент установления диагноза. Существует множество причин развития ХПН; наиболее частыми из них являются гломерулонефрит, сахарный диабет, артериальная гипертензия и поликистоз почек. Клиническая картина течения ХПН не зависит от причины, вызвавшей ее, особенно на терминальной стадии. Накопление в организме продуктов азотистого обмена, расстройства водного и электролитного баланса отрицательно влияют на деятельность всех органов и систем организма. Нарушаются функции нейромышечной, сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Ранним и частым осложнением является почечная остеодистрофия. В целом эти проявления ХПН обозначаются термином "уремия". Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Гиперволемия — следствие анурии или олигурии. Лечение включает ограничение приема жидкости, назначение мочегонных препаратов и, если необходимо, проведение диализа (см. рис. 22-1 и 22-2, на которых показаны механизмы диализа; см. также гл. 6). 2. Гиповолемия наблюдается в полиурической стадии ОПН как ре-

зультат экскреции большого количества гипотоничной мочи в сочетании с ограничением приема жидкости. Гиповолемия может возникать при постренальной почечной недостаточности после ликвидации причины обструкции (постобструктивный диурез). Гиповолемия встречается и при преренальной почечной недостаточности (см. табл. 22-1 и гл. 6). 3. Гипонатриемия вызвана повышенным потреблением или введением гипотонических растворов (см. гл. 7). 4. Гиперкалиемия обусловлена нарушением экскреции калия с мочой и повышенным распадом тканей, сопровождающимся высвобождением внутриклеточного калия. Лечение гиперкалиемии состоит в ограничении приема калия с пищей и удалении его из крови с помощью катионообменных смол или диализа. Острую, угрожающую жизни, гиперкалиемию можно временно купировать введением глюкозы с инсулином или раствора натрия бикарбоната (см. гл. 8). 5. Гипокалиемия наблюдается в полиурической стадии ОПН, особенно у больных, которым ограничивали поступление калия в организм (см. гл. 8). 6. Гиперфосфатемия развивается из-за нарушения экскреции фосфора с мочой. Лечение заключается в ограничении потребления с пищей продуктов, богатых фосфором, и назначении антацидов, связывающих фосфор (см. гл. 10).

Рис. 22-1. Диализ основан на механизмах осмоса (А), диффузии и (Б) ультрафильтрации. Ультрафильтрация возникает, когда в системе появляется либо отрицательное (В), либо положительное (Г) давление. Ультрафильтрацию можно максимально увеличить, создавая в системе одновременно положительное и отрицательное давления. (Из: Phipps W. J. et al. Medical-surgical nursing: concepts and clinical practice, 5th ed. St. Louis, 1995, Mosby.)

Рис. 22-2. Осмос и диффузия при диализе. Движение основных частиц и жидкости. (Из: Phipps W. J. et al. Medical-surgical nursing: concepts and clinical practice, 5th ed. St. Louis, 1995, Mosby.) 7. Гипокальциемия является результатом снижения уровня метаболически активной формы витамина D, наличия гиперфосфатемии (вспомните, что кальций и фосфор находятся в реципрокных взаимоотношениях: если концентрация одного элемента повышается, то другого — снижается), уменьшения чувствительности костной ткани к паратгормону (этот гормон вырабатывается паратиреоидными железами в ответ на снижение концентрации кальция в крови) и гипоальбуминемии. Лечение начинают с нормализации уровня фосфора с помощью антацидов, содержащих кальция карбонат. Позднее, по необходимости, проводят заместительную терапию витамином D и назначают кальцийсодержа-щие препараты внутрь (см. гл. 9). 8. Гипермагниемия — следствие нарушения экскреции магния с мочой. Развитие гипермагниемии, как правило, можно предотвратить, избегая применения препаратов и пищевых добавок, содержащих магний (см. гл. 11). 9. Метаболический ацидоз обусловлен нарушением экскреции ежедневно накапливающихся в организме нелетучих кислот. Ограничение употребления белка в пищу и предупреждение процессов распада тканей помогают свести ацидоз к минимуму. Диализ обеспечивает некоторое возмещение буферных

оснований за счет добавления в диализат бикарбоната или ацетата (см. рис. 22-1 и 22-2, на которых показаны механизмы диализа; см. также гл. 15).

Острый панкреатит

23

Острый панкреатит — потенциально опасное для жизни состояние, развивающееся вследствие патологической активации ферментов поджелудочной железы. Панкреатит возникает при многих заболеваниях, включая травмы и инфекции, однако наиболее часто — на фоне хронического алкоголизма и заболеваний желчевыводящих путей (см. табл.). Факторы, способствующие развитию острого панкреатита Механическая обструкция панкреатических протоков Заболевания желчевыводящих путей (например желчнокаменная болезнь) Аномалии строения (например раздвоение поджелудочной железы) Действие токсичных веществ и продуктов метаболизма Алкоголь Гипертриглицеридемия Гиперкальциемия Инфекции Травмы поджелудочной железы Случайная Хирургическая Ятрогенная Ишемия Длительный/тяжелый шок Вас ит Опухоли Прием лекарственных средств Нестероидные противовоспалительные средства Эстрогены Кортикостероиды Сульфаниламиды Из: Keen J. N. Gastrointestinal dysfunctions. In: Swearingen P. L, Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. Хотя точные патогенетические механизмы возникновения панкреатита не установлены, известно, что повреждение клеток аци-нусов приводит к высвобождению и активации панкреатических ферментов, вызывая аутолиз (самопереваривание)ткани поджелудочной железы. Степень повреждения различна — от острого отека ткани железы до некроза и кровоизлияний. У больного возникают острая боль в животе и болезненность при пальпации, которые могут быть связаны с приемом пищи или больших количеств алкоголя. Часто появляются тошнота, слабость, динамическая кишечная непроходимость, потливость, тахикардия и снижение артериального давления. Изме-

нения лабораторных показателей включают повышение активности амилазы и липазы в сыворотке крови, амилазы в моче, а также снижение концентрации кальция и уровня альбуминов в сыворотке крови. Течение острого панкреатита осложняется развитием некоторых тяжелых патологических состояний. Самым частым осложнением является уменьшение внутрисосудистого объема жидкости вследствие перехода жидкости в интерстициальное пространство и забрюшинную клетчатку. Высвобождение вазоак-тивных аминов приводит к повышению проницаемости капиллярного русла, вазодилатации и снижению функции миокарда. Гипоальбуминемия и кровотечения из разрывов некротически измененных сосудов также способствуют уменьшению объема крови. Гиповолемия и гипотония, в свою очередь, могут приводить к острой почечной недостаточности (ОПН) и шоку. На фоне выраженной гипокальциемии наблюдаются судороги, дыхательная недостаточность и разрывы абсцедирующих псевдокист поджелудочной железы. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Обезвоживание организма — следствие депонирования жидкости в интерстициальном и забрюшинном пространстве, рвоты, постановки назогастрального зонда в процессе лечения, диареи, повышенного потоотделения и кровотечений. Дефицит объема жидкости восполняется преимущественно кристаллоидными растворами, хотя также применяются и коллоидные растворы, например альбумин. При развитии шока требуется массивная инфузионная терапия. До тех пор пока у больного не купированы боли и не восстановлена перистальтика кишечника, пероральный прием жидкости не допускается. Кальций, калий и магний добавляются в растворы для инфузионной терапии в количествах, необходимых больному (см. гл. 6). 2: Гипонатриемия возникает из-за потерь жидкости, содержащей натрий, обусловленных повышением секреции антидиуретического гормона на фоне гиповолемии (см. гл. 7). 3. Гипокальциемия — результат отложений кальция в очагах жирового некроза, уменьшения секреции паратиреоидного гормона (ПТГ — основной регулятор уровня кальция в сыворотке крови), гипоальбуминемии и ОПН (если таковая возникает). Для лечения выраженной гипокальциемии или гипокальциемии, сопровождающейся клиническими проявлениями, внутривенно вводят раствор кальция глюконата (см. гл. 9). 4. Гипомагниемия — следствие патологических потерь магния через ЖКТ и его накопления в очагах жирового некроза (см. гл. 11). 5. Гипокалиемия наблюдается из-за патологических потерь калия через ЖКТ (см. гл. 8). 6. Дыхательный алкалоз диагностируется у больных с дыхательными расстройствами на фоне гипервентиляции, вызванной ги-поксемией (см. гл. 14).

7. Парентеральное питание назначают больным с тяжелым течением панкреатита (см. гл. 26).

Печеночная недостаточность 24 Печеночная недостаточность — тяжелое нарушение функции печени, которое может развиваться быстро, как при вирусном или лекарственном гепатите (см. табл.), или медленно, как при циррозе Лаэннека. Гепатотоксичные препараты Ацетаминофен Метилдопа Ампициллин Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) Карбамазепин Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) Четыреххлористый углерод Оральные контрацептивы Хлорамфеникол Пенициллин Хлорпромазин Фенитоин Клиндамицин Пропилтиоурацил Кокаин Рифампин Дантролен Салицилаты Этанол Сульфаниламиды Галотан Тетрациклины (особенно при парентеральном введении) Гидрохлортиазид Вальпроевая кислота Изониазид Кетоконазол Метотрексат Из: Keen J. N. Gastrointestinal dysfunctions. In: Swearingen P. L, Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. В педиатрической практике печеночная недостаточность может также развиваться на фоне синдрома Рейс или вследствие врожденной патологии. При прогрессирующей печеночной недостаточности печень перестает выполнять свои нормальные функции (обмен нутриентов, гормонов и билирубина). Повышение концентрации билирубина в сочетании с уменьшением секреции желчи приводит к развитию желтухи и дефициту жирорастворимых витаминов A, D и К. Недостаток витамина К, уменьшение синтеза печенью некоторых факторов свертывания крови, снижение клиренса активированных факторов свертывания и тромбоцитопения проявляются склонностью к кровотечениям, которая часто наблюдается у больных с печеночной недостаточностью. Снижение синтеза альбумина и внутрипеченочная обструкция сосудов вызывают асцит и уменьшение объема жидкости в сосудистом русле (о нарушениях водного обмена см; на с. 234). Снижение объема циркулирующей крови стимулирует выброс ренина, ангиотензина, альдостерона и анти-

диуретического гормона (АДГ), совместное действие которых на почки направлено на задержку натрия и воды, что способствует развитию асцита и появлению периферических отеков. Печеночная недостаточность приводит к нарушению функции других органов, в т. ч. головного мозга, легких и почек. Поврежденная печень не способна обезвреживать продукты метаболических процессов в организме (в т. ч. аммиак), которые оказывают токсическое воздействие на головной мозг. Хотя точные патогенетические механизмы печеночной энцефалопатии до конца не изучены, известно, что повышение концентрации аммиака ведет к ухудшению течения энцефалопатии. Предполагается, что гепатореналь-ный синдром (вид острой почечной недостаточности, которая развивается на фоне тяжелого заболевания печени) возникает вследствие непрекращающейся вазоконстрикции в почечной ткани, обусловленной постоянным выбросом ренина, АДГ и норадре-налина. Снижение синтеза предшественников простагландинов в печени ограничивает действие собственных защитных механизмов почек. Изменения кровотока также наблюдаются и в легких с развитием выраженных нарушений соотношения вентиляции и перфузии. Наблюдаются гипервентиляция и респираторный алкалоз. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Нарушение распределения жидкости в организме проявляется развитием асцита и появлением периферических отеков. При циррозе асцит возникает вследствие обструкции печеночных вен и задержки натрия и воды почками, поскольку и то и другое вызывают повышение гидростатического давления в синусоидах, способствуя переходу жидкости в брюшную полость. Повышение задержки натрия и воды, которое наблюдается при асците, вероятно, обусловлено как патологической регуляцией обмена воды и натрия почками (теория сверхпритока или гипернаполнения), так и компенсаторной задержкой на фоне уменьшения эффективного циркулирующего объема плазмы (ЭЦОП), вызывающего стимуляцию ренин-альдостероновой системы (теория недостаточного наполнения). Уменьшение ЭЦОП является следствием снижения синтеза альбумина в печени (альбумин поддерживает объем внутрисосудистой жидкости), периферической вазодилатации, а также образования асцита. Повышение давления в брюшной полости на фоне асцита ведет к увеличению давления в бедренных венах, что в сочетании с гипоальбуминемией вызывает образование периферических отеков. Лечение отеков включает ограничение потребления воды и поваренной соли, назначение калийсберегающих мочегонных препаратов. Следует избегать применения диуретиков, способствующих потере калия, из-за риска развития гипокалиемического метаболического алкалоза. При большом объеме асцитической жидкости или напряженном асците проводят парацентез. Пациентам с рефрактерным асцитом, осложненным гепаторенальным синдромом, может

быть наложен пе-ритонеовенозный шунт, по которому асцитическая жидкость сбрасывается во внутреннюю яремную вену (см. в гл. 6 о гиповолемии, отеках и диуретиках). Помните, что причиной снижения объема циркулирующей крови может стать передозировка мочегонных препаратов или быстрое удаление асцитической жидкости. 2. Гипонатриемия часто наблюдается у пациентов с циррозом печени, асцитом и периферическими отеками, особенно в терминальной стадии. Гипонатриемия развивается по механизму разведения (дилюции) в результате патологической регуляции водного обмена почками (см. гл. 7). 3. Гипокалиемия нередко выявляется у больных циррозом печени, имеющих асцит и периферические отеки. Причины гипокалие-мии включают плохо сбалансированную диету, прием диуретиков, вызывающих потери калия с мочой, повышение уровня аль-достерона (альдостерон увеличивает экскрецию калия с мочой), недостаток магния (гипомагниемия часто сочетается с гипока-лиемией) и рвоту. Внимание. Гипокалиемия способствует повышению уровня аммиака в сыворотке крови и провоцирует развитие печеночной комы. Использование калийсберегающих диуретиков помогает предотвратить гипокалиемию (см. гл. 8). 4. Гиперкалиемия возникает в случае, когда заболевание печени осложняется развитием почечной недостаточности, или на фоне неадекватного приема калийсберегающих диуретиков (см. в гл. 6 "Применение диуретиков", а также гл. 8). 5. Гипокальциемия выявляется при алкогольном циррозе печени как результат недостатка магния (на фоне гипомагниемии уменьшается высвобождение и снижается действие паратирео-идного гормона) или плохо сбалансированной диеты (см. гл. 10). 6. Гипомагниемия наблюдается при алкогольном циррозе печени вследствие плохо сбалансированной диеты, уменьшения всасывания магния, патологических потерь через ЖКТ и повышения экскреции с мочой ^см. гл. 11). 7. Гипофосфатемия характерна для хронического алкоголизма, особенно в период острой абстиненции; при недостаточном поступлении фосфатов с пищей вследствие увеличения потерь фосфатов через ЖКТ при рвоте или диарее; приеме фосфор-связывающих антацидных препаратов, гипервентиляции (дыхательный алкалоз вызывает переход фосфатов в клетки) и повышении экскреции фосфатов с мочой (см. гл. 10). 8. Дыхательный алкалоз может встречаться при любом заболевании печени в результате прямой стимуляции дыхательного центра в продолговатом мозге. На фоне алкалоза аммиак быстрее проникает в клетки, и в сочетании с гипокалиемией алкалоз способствует развитию печеночной комы (см. гл. 14). 9. Метаболический алкалоз возникает при печеночной недостаточности на фоне лечения диуретиками (см. в гл. 6 о метаболическом алкалозе и диуретической терапии; см. также гл. 16). 10. Метаболический ацидоз развивается при тяжелой печеночной не-

достаточности вследствие нарушения метаболизма молочной кислоты в печени, кетоацидоза на фоне приема алкоголя или голодания, почечной недостаточности с уменьшением выведения кислот из организма и потерей бикарбонатов при диарее (см. гл. 15).

Ожоги

25

Кожа — сложный орган, обеспечивающий первую линию защиты организма от вредных воздействий окружающей среды. Она препятствует проникновению в организм возбудителей инфекционных болезней, предотвращает потери жидкости, помогает сохранять температуру тела, выполняет экскреторную и сенсорную функции, участвует в активации витамина D и формирует внешний вид человека. Ожоги — одна из частых причин повреждения кожи. В начальной стадии термического повреждения заживлению более всего мешают выраженные нарушения водно-электролитного баланса. При обширных ожогах основной и первичной целью лечения является сохранение функции жизненно важных органов в условиях выраженной гиповолемии и ацидоза. Задача терапии состоит в поддержании объема циркулирующей крови и кровотока в тканях с минимальным формированием отеков. При ожогах, занимающих менее 30 % поверхности тела, нарушения водного баланса ограничены зоной повреждения. Из поврежденных тканей высвобождаются биологически активные вещества, которые локально повышают проницаемость капилляров, что приводит к перемещению коллоидов (белков) и кристаллоидов (солей) в интерстициальное пространство. Увеличение проницаемости капилляров наиболее выражено в первые 8-12 ч после ожога. Полное восстановление строения и функции микроциркуляторного русла наблюдается через 2—3 сут. При ожогах, занимающих более 30 % поверхности тела, нарушения водного баланса возникают как в поврежденных, так и в неповрежденных тканях. Предполагается, что отек, развивающийся в неповрежденных тканях, формируется главным образом вследствие гипопротеинемии, обусловленной потерей белка в поврежденных участках, и в меньшей степени вызван действием циркулирующих вазоактивных веществ. Кроме того, на фоне термического повреждения снижается потенциал клеточных мембран, что позволяет ионам натрия и молекулам воды переходить в клетки, вызывая клеточный отек. Утрата части кожного покрова также приводит к прямой потере жидкости и тепла из организма. При снижении кровотока в тканях наблюдается метаболический ацидоз. При ингаляционном повреждении или ожоге верхних дыхательных путей с развитием отека легочной ткани или бронхов ограничивается способность легких компенсировать ацидоз посредством гипервентиляции. Тяжелые ингаляционные повреждения чреваты выраженной гипоксемией и дыхательным ацидозом, когда больному требуется проведение искусственной вентиляции легких. В зависимости от глубины повреждения ожоги делятся на (1) ожоги с частичным некрозом кожи; (2) ожоги, при которых некроз кожи распространяется на всю ее толщу. Ожоги с частичным некрозом кожи, при которых поражается эпидермис, могут быть поверхностными (ожоговая поверхность сухая, без пузырей и отека) или глубокими (ожоговая поверхность влажная, покрыта пузырями разного размера, отечна; при таких ожогах поражаются эпидермис и различные слои дермы). При ожогах на всю толщу кожи происходит разрушение всех эпидермальных элементов, и если ожоговая поверх-

ность превышает 4 см в диаметре, необходимо ее закрытие кожным трансплантатом (см. табл. 25-1, в которой приведены характеристики различных типов ожогов). Факторы, влияющие на тяжесть течения ожоговой болезни Площадь ожоговой Тяжесть повреждения зависит от интенсивности и поверхности продолжительности воздействия Глубина поврежде- Тяжесть повреждения зависит от интенсивности и ния продолжительности воздействия Возраст Пациенты младше 2 лет и старше 60 лет Анамнез Предшествующие заболевания, такие как болезни сердца или хроническая почечная недостаточность Локализация Повреждение кистей, лица, глаз, стоп и наружных половых органов Осложнения Ожоги в сочетании с другими видами повреждений (например переломами) Из: Johnson J. Burns. In: Swearingen P. L, Keen J. N. (eds). Manual of critical eare nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. Таблица 25-1. Признаки, по которым оценивают глубину ожоговой раны Критерий Причина Ожоговая поверхность

Цвет

Чувствиительность

Частичный некроз кожи Вспышка пламени, ультрафиолет (солнечные ожоги), горячая жидкость или раскаленные предметы, химические вещества, радиационное повреждение Поверхностный: сухая, без пузырей или отека Глубокий: влажная, покрыта мелкими или большими пузырями, отек, истечение жидкости, похожей на плазму От вишнево-красного до пятнистого бледного; при надавливании ожоговая поверхность бледнеет, затем вновь становится красной Поверхностный: болезненность при пальпации

Тотальный некроз кожи Длительное воздействие пламени, пара, горячей жидкости или раскаленных предметов, химических веществ, электричества, радиации

Сухая, плотная, образуется струп, могут быть видны тромбированные сосуды Цвет от красного до хаки; восковая; обуглившаяся; при надавливании не бледнеет Безболезненны при надавливании, нечувствительны к

Время живления

Глубокий: повышена чувствительность к пальпации, температуре и движению воздуха за- 3-35 сут

изменениям температуры вследствие гибели чувствительных нервных окончаний Раны > 4см необходимо закрывать трансплантатом

Из: Johnson J. Burns. In: Swearingen P. L, Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis. 1995. Mosby. Одним из первых этапов лечения ожогов является определение площади повреждения (рис. 25-1 и 25-2) и тяжести ожоговой болезни (табл. 25-2). По распространенности ожогового повреждения и степени тяжести ожоговой болезни оценивают вопрос о переводе больного в специализированный ожоговый центр для дальнейшего лечения (см. табл. на с. 247, в которой перечислены факторы, влияющие на течение ожоговой болезни). Определение площади ожогов необходимо для подсчета количества теряемой пациентом жидкости, переходящей в ткани, которая требует восполнения с помощью инфузионной терапии. При ожогах сразу же приступают к проведению интенсивной инфузионной заместительной терапии. Разработано несколько схем введения коллоидных и кристаллоидных растворов для лечения ожоговых больных (табл. 25-3). По некоторым из них рекомендуется вводить солевые растворы в первые 24 ч с последующим введением преимущественно коллоидных растворов в течение вторых суток. Другие авторы советуют использовать и кристаллоидные, и коллоидные растворы в первые сутки после ожога. В любом случае в основе эффективного лечения лежит инфузионная терапия, полностью соответствующая потребностям больного и его реакции на восполнение объема жидкости.

Рис. 25-1. Определение площади ожогового поражения у взрослых пациентов: правило девяток. А - вид спереди, Б - вид сзади Площадь ожогового повреждения в зависимости от возраста (%) Возраст (годы) 0 1 5 10 15 Взрослый Половина головы По- 9,5 8,5 6,5 5,5 4,5 3,5 ловина бедра 2,75 3,25 4,0 4,25 4,5 4.75 Половина голени 2,5 2,5 2,75 3,0 3,25 3,5 Вторая степень_____и Третья степень______= Общая площадь ожога_

Рис. 25-2. Определение площади ожогового повреждения: карта Лунда и Броудера (Lund, Browder). Площадь поверхности областей, обозначенных

буквами (А, В, и С), зависит от возраста пациента. Во включенной в карту таблице приведены площади этих зон (в % от общей поверхности тела) в различные возрастные периоды Таблица 25-2. Степень тяжести ожоговой болезни (классификация Американской ожоговой ассоциации) Степень тя- Ожог с частичным нек- Полный некроз Особая локали- Осложнения, жести ожорозом кожи кожи (% позация1 неблагоприятговой болез- Взрослые Дети верхности теный прогноз, ни (% поверхности тела) ла) другие повреждения Тяжелая > 25 > 20 >10 + + Средняя 15-25 10-20 2-10 — — Легкая < 15 < 10 <2 — —

1

Кисти, лицо, глаза, стопы и наружные половые органы.

Из: Johnson J. Burns. In: Swearingen P. L, Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. Рассасывание отеков начинается примерно через 72 ч после ожога. Увеличение объема циркулирующей крови в этот период является фактором риска при наличии у больного застойной сердечной недостаточности. Теперь организм избавляется от избытка жидкости, введение которой было необходимо в начальную, острую, фазу болезни. Диурез возрастает, но эти потери не следует возмещать полностью. В данный период необходимо тщательное мониторирование состояния гемодинамики у больного, чтобы предотвратить опасные изменения объемов жидкости в его организме. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса 1. Гиповолемия обусловлена повышением проницаемости капилляров, что вызывает переход жидкости и белков из сосудистого русла в интерстиций и испарение жидкости с поверхности ожоговой раны. Переход жидкости из плазмы в интерстиций происходит в первые 2—3 сут. Позже наблюдается обратное возвращение жидкости в сосудистое русло. В этот период может развиваться гиперволемия, особенно если в начальном периоде пациенту проводилась интенсивная инфузионная заместительная терапия. Как уже обсуждалось, для возмещения потерь жидкости можно использовать как солевые (как правило, раствор Рингера-лактат), так и коллоидные (обычно альбумин) растворы. В некоторых ожоговых центрах применяются гипертонические растворы натрия хлорида (см. гл. 6). 2. Гипонатриемия — результат повышения уровня антидиуретического гормона (АДГ) на фоне гиповолемии. Для поддержания концентрации натрия в пределах нормы вводят растворы натрия хлорида (см. гл. 7).

3. Гиперкалиемия обусловлена высвобождением ионов калия из поврежденных клеток. Чаще всего она наблюдается, когда ожоговая болезнь осложняется развитием острой почечной недостаточности. Гипокалиемия может возникать в периоде выздоровления, когда калий возвращается обратно в клетки и повышается его выведение с мочой (см. гл. 8). 4. Гипокальциемия развивается вследствие потерь жидкости с поверхности ожоговой раны и перехода ионов кальция в рану (см. гл. 9). 5. Гипофосфатемия часто выявляется при ожогах и возникает через несколько дней после ожога. Непосредственная причина ее неизвестна, но не исключено, что это следствие повышения уровня кальцитонина или респираторного алкалоза (см. гл. 10). 6. Метаболический ацидоз нередко возникает из-за высвобождения кислот из поврежденных тканей и образования лактата, если гиповолемия приводит к развитию шока. Метаболический ацидоз можно предотвратить или свести к минимуму ранним восполнением дефицита жидкости (см. гл. 15). 7. Дыхательный алкалоз - результат гипервентиляции на фоне болевого синдрома и возбужденного состояния пациента (см. гл. 14). 8. Дыхательный ацидоз чаще наблюдается при тяжелых ингаляционных повреждениях (см. гл. 13). Таблица 25-3. Схемы проведения инфузионной терапии у взрослых пациентов в остром периоде ожоговой травмы Первые 24 ч Кристаллоидные/ Коллоидные/ солевые растворы плазмозамещающие растворы

Последующие 24 ч Водный КристалКоллоидные/ Водный расраствор лоидные/ соле- плазмозаме- твор глюкозы глюкозы вые растворы щающие растворы 1 3 Паркланда Рингера-лактат 4 0,5 мл/кг/% ПОП 2 л /2- /4 объема от 20-60 % от При необхо(Parcland) мл/кг/% ПОП1 введенного в расчетного димости для Брука Рингера-лактат 1,5 первые 24 ч объема плаз- поддержания (Brooke) мл/кг/% ПОП мы диуреза 2 л 1 3 /2- /4 объема от введенного в первые 24 ч Модифи- Рингера-лактат 2 0,3-0,5 При необхоцирован- мл/кг/% ПОП мл/кг/% ПОП димости для ная схема поддержания Брука диуреза (Brooke) 1 Эванса Физиологический 1 мл/кг/% ПОП; 2 л /2 объема от 1/2 объема от 2 л (Evans) раствор 1 мл/кг/% декстран 70 в фивведенного в введенного в ПОП зиологическом первые 24 ч первые 24 ч растворе или цельной крови Схема

1

% ПОП - площадь ожоговой поверхности в процентах от общей площади поверхности тела. Из: Johnson J. Burns. In: Swearingen P. L, Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby.

Питание больных 26 Организм приспосабливается к нарушению поступления питательных веществ с помощью различных механизмов компенсации, развивающихся как в ответ на уменьшение поступления в организм и всасывания, так и на повышение экскреции важных нутриентов. В отношении больных с нарушениями водного и электролитного обмена обязанностью медсестры является не только помощь врачу в выявлении данных нарушений и выполнение необходимых процедур для их устранения, но и постоянное отслеживание эффективности проводимой терапии в плане нормализации электролитных и питательных расстройств. Оценка пищевого статуса Источники информации могут быть любыми, но должны включать данные анамнеза, в т. ч. пищевого анамнеза, данные антропометрии, результаты биохимических анализов крови и мочи, а также сведения о продолжительности болезни. Пищевой анамнез При сборе пищевого анамнеза оцениваются адекватность обычного питания и питание в последнее время, а также все факторы, нарушающие адекватный выбор, приготовление, прием пищи, переваривание, всасывание и экскрецию питательных веществ перед поступлением больного на лечение. Если возможно, следует провести подсчет калорий в течение трех дней у больных, которые в состоянии принимать пищу. У пациента необходимо выяснить следующее: • Характер обычной диеты, включая пищевую аллергию, отвращение к той или иной пище, а также применение пищевых добавок. • Нарушение выведения (например запоры или диарея). • Хронические заболевания, влияющие на обмен питательных веществ (например мальабсорбция, панкреатит, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность). • Недавние неожиданные изменения массы (потеря или прибавление). • Трудности в жевании или глотании пищи. • Тошнота, рвота или боли, связанные с приемом пищи. • Недавние травмы, операции или сепсис. • Прием лекарств (например аналгетиков, антацидов, антибиотиков, противоопухолевых препаратов), слабительных средств или алкоголя. Уточните, есть ли в рационе пациента избыток или дефицит различных питательных веществ; применял ли он какие-либо особые диеты (вегетарианские или специально назначенные врачом), экзотические диеты или избыточное количество пищевых добавок.

Физикальное обследование Большинство данных, полученных при физикальном обследовании, не дают возможности оценить особенности пищевого дефицита пациента. Следует обратить внимание на следующие параметры: • Потеря мышечной и жировой ткани (похудание). • Работоспособность, сила и тонус мышц(быстраяутомляемость). • Изменения волос (легко выпадают), кожи (плохое заживление ран) или нейромышечной функции (слабость). Антропометрические данные Антропометрия — это измерение тела или его частей. Полезно запомнить, что 1 л жидкости соответствует примерно 2 фунтам. Для перевода фунтов и дюймов в метрическую систему измерений применяют следующие правила: • Для перевода фунтов в килограммы (кг) разделите их количество на 2,2. • Для перевода дюймов в метры (м) разделите их количество на 39,37. Рос т Рост используется для определения идеальной массы тела и индекса массы тела (ИМТ). • Выясните примерный рост больного у членов семьи или друзей. • Определите рост больного в положении лежа исходя из длины кровати. Вес (масса тела) Вес является легко определяемым и надежным показателем пищевого статуса больного. Вес пациента следует сравнить с весом, который был у него ранее, с идеальным весом тела для данного больного, а также рассчитать ИМТ. Изменения веса могут отражать задержку жидкости в организме (отеки, скопление в третьем пространстве), снижение объема жидкости (диурез, дегидратация); на вес больного влияют оперативные вмешательства, травмы с ампутациями, а также вес одежды или медицинских датчиков. Необходимо следить за весом больных, чтобы не допустить избыточного питания у пациентов с ожирением, а также стремиться к его снижению у пациентов, которые весят на 20 % больше своего идеального веса. Индекс массы тела ИМТ используется для оценки пищевого статуса взрослых больных. Для мужчин и женщин применяются одинаковые формула и тип стандарта. ИМТ(кг/м2) = Вес(кг):[Рост(м)] 2.

Значение ИМТ в пределах 20—25 является оптимальным, более 25 свидетельствует об ожирении, а менее 20 говорит о недостатке веса. Толщина кожной складки над трицепсом • Толщину кожной складки над трицепсом измеряют циркулемкалипером на недоминирующей руке на середине плеча. • Вследствие проведения исследования разными врачами, неодинаковых положений пациента и места измерения, а также возраста больного и его водного статуса очень трудно получить точные результаты. • Точность метода повышается при выполнении измерения одним и тем же сотрудником, специально обученным врачом или диетологом (тощина кожной складки менее 3 мм свидетельствует о выраженном уменьшении запасов жира). Данные биохимических исследований Специфических лабораторных исследований для определения пищевого статуса нет. Для примерной его оценки используются нижеуказанные показатели: Белковый обмен 1. Альбумин. Имеет относительно долгий период полусуществования — 20 сут, поэтому является малочувствительным показателем текущего пищевого статуса, хотя считается критическим маркером пищевого баланса. В норме содержание альбумина в плазме составляет 35—55 г/л. 2. Трансферрин. Период полусуществования 8 сут, в связи с чем этот белок из семейства глобулинов, переносящий железо в организме, относится к значимым показателям (при отсутствии анемии) текущего пищевого статуса. При наличии железодефи-цитной анемии наблюдается повышение уровня трансферрина, что снижает его значение как маркера пищевого баланса. В норме содержание трансферрина в плазме — 2,5—4,2 г/л. 3. Тироксинсвязывающий альбумин. Период полусуществования 24—48 ч; он тесно связан с уровнем трансферрина и балансом азота, является чувствительным маркером пищевого статуса. Метод определения в крови достаточно дорог. В норме содержание в плазме тироксинсвязывающего альбумина равняется 100—400 мг/л. Исследование азотистого баланса Положительный азотистый баланс (цель пищевой терапии) наблюдается, когда поступление азота с пищей превышает его экскрецию, что свидетельствует об анаболическом статусе организма. Если азота выводится

больше, чем поступает с пищей, значит у пациента имеется отрицательный азотистый баланс, т. е. его организм находится в катаболическом статусе. Большая часть азота теряется с мочой, и только очень малое, постоянное количество азота выводится через ЖКТ (с калом) и через кожу. Исследование азотистого баланса должно проводиться специалистами; при этом необходимо точное измерение количества принимаемой за 24 ч пищи и объема выделяемой больным мочи. .^ Креатинино-ростовои индекс Сравнение количества вьщеленного пациентом креатинина с мочой за 24 ч с известным уровнем креатинина для человека с таким же ростом позволяет оценить мышечную массу пациента. Количество образующегося креатинина прямо пропорционально массе скелетных мышц, продуктом жизнедеятельности которых он является. На точность результата исследования влияют погрешности в сборе суточной мочи и отсутствие возрастных норм. Значение креатинино-ростового индекса в пределах 80—100 % свидетельствует о нормальной мышечной массе. Определение пищевых потребностей Основная цель питания больного — удовлетворение энергетических потребностей организма для поддержания температуры тела, метаболических процессов и восстановления тканей. Энергетические потребности оценивают по формуле Харриса и Бенедикта (Harris, Benedict); методом непрямой калориметрии; методом распределения калорий; путем назначения специальных диет при нарушениях функции различных органов; методом расчета потребности организма в электролитах, витаминах и микроэлементах, а также в жидкости. Формула Харриса и Бенедикта Для определения основных (базальных) энергетических трат организма часто используются формулы, предложенные Харрисом я Бенедиктом: BEE (мужчины) = 66,5 + (13,8 х W) + (5 х Н) - (6,8 х А), BEE (женщины) = 65,51 + (9,6 х W) + (1,9 х Н) - (4,7 х А). BEE (Basal Energy Expenditure) - величина основного (энергетического) обмена. W (Weight) - масса в кг, Н (Height) - рост в см, А (Аде) - возраст в годах. Количество необходимых организму калорий в сутки определяется значением основного обмена. Это значение необходимо умножить на стрессфактор, величина которого зависит от степени стресса и необходимости поддержания массы тела или ее увеличения. Для большинства больных следует умножить величину основного обмена на 1,2—1,5. Низкие значения стрессфактора наблюдаются у больных без выраженного стресса. Чем выше его

значение, тем ббльший стресс переживает больной (например травму или сепсис). У ожоговых больных значение стресс-фактора может быть еще ббльшим (так, их потребность в калориях увеличивается в 2—3 раза по сравнению с BEE). Непрямая калориметрия Непрямая калориметрия — это сложный специальный метод измерения энергетических потребностей организма с использованием прикроватных приборов. Из-за высокой стоимости приборов данный метод применяется не во всех клиниках. Распределение калорий Относительно нормальное распределение калорий обычно соответствует потребностям организма (т. е. углеводы, белки и жиры должны составлять примерно 55, 15 и 30 % соответственно). Для предотвращения переедания большинство больных в критическом состоянии нуждается лишь в 30—35 ккал/кг. 1. Потребность в белках: как правило, 1,5—2 г/кг/сут. 2. Потребность в углеводах: достаточно назначения глюкозы в количестве 5 мг/кг/сут. Углеводы в избыточном количестве плохо усваиваются и могут привести к гипергликемии, избыточной продукции углекислого газа (СО2), гиперфосфатемии и избытку жидкости. 3. Потребность в жирах: если белок и глюкоза назначают больному в количествах, описанных выше, основной объем необходимых организму калорий обеспечивается за счет жиров. Жиры используются в малых количествах для удовлетворения потребности организма в незаменимых жирных кислотах или же в больших количествах (с учетом переносимости их пациентом) для удовлетворения энергетических нужд. У пациентов, находящихся на полном парентеральном питании (ППП) более трех недель, часто нарушается функция печени. Как правило, с прекращением ППП уровни ферментов возвращаются к норме. Применение циклических схем ППП, когда ППП проводится в течение 12-16 ч из 24 ч, иногда предотвращает поражение печени. Специальные диеты Использование специальных диет при нарушениях функции различных органов обходится довольно дорого, и преимущества тех или иных продуктов остаются спорными. 1. Печеночная недостаточность: у больных с печеночной энцефалопатией (не корригирующей лактулозой или неомицином) необходимо назначать раствор, содержащий смесь аминокислот, специфичных для печени. Эффективность данного раствора для всех больных с заболеваниями печени не доказана. 2. Заболевания почек: используют смеси, содержащие большое количество незаменимых аминокислот, в течение короткого времени для увеличения потребления азота и снижения образования мочевины. Состояние

больных с хронической почечной недостаточностью и сопутствующим острым заболеванием может улучшаться при введении специальных смесей. 3. Болезни органов дыхания: диета с низким содержанием белка и углеводов способна снизить образование СО2 и, следовательно, уменьшить нагрузку на органы дыхания. Потребности организма в электролитах, витаминах и микроэлементах Больному может потребоваться введение калия, кальция, магния и фосфора для поддержания их нормального уровня в крови. В целом, следуйте рекомендуемым дневным нормам (РДН) для обеспечения пациента минимальным количеством витаминов и микроэлементов. У некоторых больных повышена потребность в определенных витаминах и микроэлементах, что обусловлено характером болезни (например цинк, витамины А и С для ожоговых больных, тиамин, фолат и витамин В12 при хроническом алкоголизме). Потребность в жидкости На водный обмен влияют разнообразные факторы. Необходимо учитывать все источники поступления жидкости (через рот, через кишечник, внутривенные инфузии и лекарственные препараты) и выведения ее из организма (с мочой, с калом, дренажи, рвота, нарушение водного баланса, потери жидкости с выдыхаемым воздухом, потом и испарение из раны). Типы питания Энтеральное питание по сравнению с парентеральным считается более дешевым, безопасным и удобным; однако самым веским аргументом в его пользу является его физиологичность. Исследования показали, что энтеральное питание предотвращает проникновение бактерий из желудочнокишечного тракта в лимфатические сосуды и другие органы, уменьшая риск развития сепсиса и возможной органной недостаточности, а также способствует процессам заживления ран и повышению иммунитета. Энтеральное питание Энтеральное питание — это поступление питательных веществ в ЖКТ. Пероральное питание осуществляется через рот, зондовое энтеральное питание осуществляется через зонд или катетер, по которому питательные вещества доставляются в кишечник, минуя ротовую полость. Типы зондов, используемых для питания больного, и места их установки 1. Желудок. Ввести зонд в желудок очень легко; при этом сохраняется нормальная функция ЖКТ. Можно проводить как постоянное, так и перио-

дическое кормление больного. Желудок — это лучшее место постановки зонда у больных без сознания, с сохраненными кашлевым и рвотным рефлексами. Зонд вводят через рот, нос или гастростому. • Тонкий зонд сделан из мягкого полиуретана или силикона с вольфрамовым наконечником или без такового; предназначен для длительного использования; размер от 6 до 12 Fr; длина от 20 до 45 см. Торговые марки Keofeed и Entube. Некоторые на-зоэнтеральные зонды имеют конец в виде буквы Y, позволяющий одновременно вводить лекарства и орошающие растворы, без переключения. • Толстый зонд сделан из жесткого поливинилхлорида; размер от 10 до 18 Fr; используется в течение короткого времени для введения очень вязких жидкостей. Одна из торговых марок — Levine. • Комбинированный зонд: мягкий силиконовый зонд, заключенный в жесткую оболочку, которая после введения извлекается; или же расположенный внутри него жесткий направляющий стержень, который после введения также извлекается. Такие зонды легче устанавливать. • Зонд для гастростомы: мягкий зонд, часто размером с катетер Фолея (от 18 до 24 Fr); вводится непосредственно в желудок как постоянно, так и временно. • Зонд для чрескожной эндоскопической гастростомии: мягкий; вводится в желудок через пищевод, затем выводится на кожу живота через небольшой разрез. 2, Тонкий кишечник. Введение зонда используется у больных с нарушенными защитными глоточными рефлексами. Функция тонкого кишечника в послеоперационном периоде страдает меньше, чем таковая у желудка и толстого кишечника. Установить зонд более сложно. Постоянное питание переносится лучше, так как соответствует нормальной работе кишечника. Зонд проводится через рот, нос, двенадцатиперстную и тощую кишку. • Тонкий зонд: (см. "Желудок" на с. 261). Некоторые зонды имеют два конца: один — для поступления пищи в тощую кишку, а другой - для аспирации и декомпрессии желудка. • Двенадцатиперстная/тощая кишка: риск развития рвоты и аспирации сведен к минимуму по сравнению с таковым у желудочного зонда. Зонд для еюностомы мягкий, устанавливается в тощую кишку, и его не так легко удалить. Пункционная катетерная (Вит-целя) еюностомия является альтернативным методом обеспечения питания больного и часто накладывается во время операции. Скорость введения В табл. 26-1 приведены типы и скорости введения различных продуктов для энтерального питания. Таблица 26-1. Типы и скорости введения продуктов для энтерального питания Тип введе- Описание Примечание

ния Болюсное

Прерывистое

Непрерывное

250-400 мл 4-6 раз в день

Может вызвать боли в животе, метеоризм, усиление перистальтики; не рекомендуется 120 мл изотонического рас- Начальный режим кормления твора с промыванием 30-50 мл воды через 30-60 мин Со- Не превышайте скорость 30 вет: увеличивайте количество мл/мин; могут возникнуть раствора каждые 8-12 ч на 60 колика, тошнота, вздутие жимл, если осталось меньше вота, диарея, аспирация; исполовины объема от преды- пользуется у амбулаторных дущего кормления больных 40-50 мл/ч, изотонический Начальный режим кормления раствор, полный состав Используется для кормления Совет: увеличивайте объем через тонкий кишечник на 25 мл каждые 8 ч; если уровень альбумина в сыворотке крови менее 2,5 г/дл или изначально имеется диарея, разведите питательный раствор в 2 раза

Из: Webber К. S. Nutritional support. In: Swearingen P. L, Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. Продукты для энтерального питания Существует множество продуктов для энтерального питания — стандартных и монокомпонентных (см. табл. 26-2) смесях, приготовленных из цельных пищевых продуктов, что требует наличия у больного нормального уровня панкреатических ферментов). • Гидролизаты: молекулы белка разделены на мелкие фрагменты для облегчения всасывания. Применяются при синдроме короткого кишечника или недостаточности экскреторной функ-^ции поджелудочной железы. • Элементарные: белок, который не требует переваривания и сразу всасывается. Более всего необходим больным с заболеваниями печени и почек. 5. Жир: главными источниками жира являются 2 типа соединений. • Триглицериды с длинной цепью (ТДЦ): основной источник незаменимых жирных кислот, жирорастворимых витаминов и калорий; всасываются хуже, чем ТСЦ. • Триглицериды со средней цепью (ТСЦ): всасываются лучше, чем ТДЦ, однако наблюдаются побочные эффекты: тошнота, рвота, растяжение кишечника и диарея.

Виды смесей 1. Стандартные: фирменные смеси стерильны, имеют гомогенную консистенцию, предназначены для питания через тонкие зонды, содержат стандартный набор питательных веществ; изготавливаются из цельных пищевых продуктов, поэтому относительно дешевы. Недостатки: возможный рост бактерий, наличие твердых частиц, выпадающих в осадок, различия в составе и соотношении питательных веществ, а также необходимость использования толстых зондов для вязких растворов. 2. Монокомпонентные: содержат один вид питательных веществ, который можно комбинировать с другими монокомпонентными продуктами для составления индивидуальных смесей, полностью соответствующих потребностям больного (например углеводные, жировые, белковые и витаминные продукты для энтерального питания). Компоненты питательных смесей 1. Углеводы: углеводные компоненты смесей для энтерального питания легче перевариваются и всасываются; 80 % всех углеводов распадается и всасывается в виде глюкозы в тонком кишечнике. 2. Лактаза: фермент, который участвует в переваривании лактозы. Дефицит этого фермента наблюдается у афроамериканцев, жителей Азии, коренных американцев и евреев. Вторичная лактазная недостаточность также может развиваться у людей, потребляющих лактозу в большом количестве с молочными продуктами. Клинические симптомы включают водную диарею, схваткообразные боли в животе, метеоризм, чувство тяжести в животе, тошноту. рН кала менее 6, каловые массы содержат глюкозу. 3. Клетчатка: в настоящее время клетчатка включена в состав многих фирменных смесей, поскольку выявлено, что она помогает поддерживать уровень глюкозы в пределах нормы, снижает ги-перлипидемию и препятствует возникновению диареи. Такие смеси обладают высокой вязкостью, поэтому для их введения необходим толстый зонд диаметром не менее 10 Fr или насос для инфузий. Введение начинают медленно для уменьшения симптомов метеоризма и растяжения кишечника. 4. Белок: применяются 3 типа белковых компонентов. • Полимерные: белковые молекулы присутствуют в смеси целыми, в нативном состоянии (например в фирменных смесях и Таблица 26-2. Виды смесей для энтерального питания Смесь для энтеральнего питания Описание Смешанное питание Compleat (обычный и модифици- Сбалансированная по составу питарованный), Vitaneed тельных веществ; для ее усвоения требуется нормальная функция пи-

щеварения; содержит все виды натуральных питательных продуктов, включая мясо, овощи, молоко и фрукты Смеси на молоке Meritene, Sustagen, Carnation Instant Сбалансированное питание для ос(если смешать с молоком) новной группы больных Смеси, не содержащие лактозу Ensure, Entrition 1, Isocal, Osmolite Сбалансированная по составу; жидкой консистенции; используется для основного питания; изоосмолярной или гипоосмолярной концентрации; все, кроме Osmolite, дают небольшой осадок Элементарные или химически обработанные смеси Criticare Состав питательных веществ сбалансирован в зависимости от специальных потребностей (например с низким содержанием натрия, не содержащие лактозу, питание с высоким содержанием азота); 40 % белка представлены мелкими пептидами; используются для питания основной группы больных Сбалансированное питание для осTravasorb HN новной группы больных; содержит белки, подвергнувшиеся гидролизу, которые легко перевариваются и быстро всасываются Специальные смеси При печеночной недостаточности Hepatic Travasorb Не содержит электролитов, лактозы и жирорастворимых витаминов; высококалорийная; содержит в основном незаменимые аминокислоты; низкое содержание белка может уменьшить или отсрочить необходимость проведения гемодиализа Hepatic-Aid II Неполноценная по своему составу, в виде порошка; содержит основные питательные вещества и минимум электролитов в легко усваиваемой форме

При почечной недостаточности Renal Travasorb

Amin-Aid

Придыхательной недостаточности Pulmocare

Монокомпонентные продукты

Полноценная смесь; содержит большое количество различных ароматических аминокислот и аминокислот с разветвленной цепью, но общее количество аминокислот снижено; добавлены небелковые калорийные вещества Неполноценная по своему составу, в виде порошка; содержит основные питательные вещества в легко усваиваемой форме; богата аминокислотами с разветвленной цепью; имеет низкое содержание ароматических аминокислот и метионина Полноценная по составу; имеет более высокое соотношение жиры/углеводы с целью уменьшения продукции СО2 Производится много монокомпонентных препаратов, с помощью которых можно легко восполнять дефицит тех или иных веществ у пациентов (например жиров [Lipomil], белков [Pro Mod] и углеводов [Moducal])

Мероприятия при возникновении осложнений См. табл. 26-3. Парентеральное питание Парентеральное питание (ПП) — это обеспечение пациента питательными веществами (полностью или частично) путем введения их через центральный или периферический венозный катетер (ЦБК или ПВК). Полное парентеральное питание необходимо больным, которые по тем или иным причинам не могут получать энтеральное питание. ПП частично используется в случаях, когда процессы всасывания в ЖКТ не в состоянии обеспечить поступление достаточного количества калорий. Парентеральное питание более дорогостоящее, чем энтеральное. Применение ПП может вызвать более серьезные осложнения, чем таковые при энтеральном питании. Выбор места введения питательных веществ 1. ЦБК: устанавливается для введения ббльших количеств питательных веществ или электролитов в меньшем объеме жидкости (гипертони-

ческие растворы), чем при введении через периферический венозный катетер. Для введения растворов обычно выбирают вену большого диаметра (например верхнюю полую вену, доступ в которую осуществляют через подключичную или яремную вену). Гипертонический раствор быстро разбавляется током крови, что уменьшает раздражение венозной стенки. Однако такой способ введения сопровождается ббльшим числом осложнений, чем введение растворов через периферический венозный катетер. 2. ПВК: Через ПВК вводят растворы только низкой (менее 800 мОсм/л) осмолярности, что ограничивает возможности данного метода. Однако комбинация растворов глюкозы, аминокислот и жиров уменьшает осмолярность, позволяя ввести этот концентрированный источник энергии, как правило, через периферическую вену кисти или предплечья. Применяется преимущественно у пациентов, которым требуется полное или частичное парентеральное питание в течение короткого периода времени или которым невозможно по тем или иным причинам катетеризировать центральную вену. Типы катетеров, См. табл. 26-4. Таблица 26-3. Мероприятия, проводимые при возникновении осложнений у больных, находящихся на энтеральном питании Возможные причины Мероприятия, направленные на купирование осложнений Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы Тошнота и рвота Быстрая скорость вве- Уменьшить скорость дения Непереносимость жи- Уменьшить содержание жира до 30 % от исходного ров Непереносимость лак- Заменить по назначению врача продукт на смесь, котозы торая не содержит лактозу Гиперосмоляльность Разбавить смесь Замедленное опорож- Завести назогастральный зонд ниже привратника нение желудка или кормить через еюностому; дать (по назначению врача) больному метоклопрамид с целью лечения или профилактики снижения перистальтики Запах питательного Ароматизировать раствор раствора Диарея Непереносимость лак- Заменить по назначению врача продукт на смесь, котозы торая не содержит лактозу Непереносимость жи- Уменьшить содержание жиров в острый период заров болевания Непереносимость ги- Развести питательную смесь или использовать проперосмоляльности дукт с низкой осмоляльностью (по назначению вра-

ча) Низкое содержание Попробовать применять вещества, формирующие клетчатки объем кишечного содержимого (например метамуцил), или использовать смеси, содержащие клетчатку Прием лекарственных Просмотреть весь перечень лекарственных препарапрепаратов тов, которые получает больной; выяснить наличие сорбитола в жидких лекарственных формах; разбавить гипертонические растворы перед вливанием; использовать по назначению врача препараты, содержащие лактобациллы (Lactobacil-lus acidophilus) для восстановления флоры ЖКТ Бактериальное загряз- Применять неразбавленные, готовые к употребнение лению смеси; уничтожить продукты, подготовленные для кормления более 8 ч назад (ознакомьтесь с инструкцией фирмы-изготовителя); тщательно мыть руки перед проведением процедуры; использованные зонды для прерывистого кормления промывать теплой водой с мылом и встряхивать; менять приспособления каждые 24 ч; все открытые продукты хранить в холодильнике и уничтожать их через 24 ч; вводить лекарственные вещества через отдельное отверстие зонда Низкий уровень аль- Следить за уровнем альбумина в сыворотке крови, бумина зыворотки так как его понижение приводит к нарушению всакрови сывания в тонком кишечнике Плохая эвакуация содержимого из желудка Снижение перисталь- Осуществлять кормление в течение 1 ч, затем протики желудка верять количество пищевого содержимого в желудке каждые 1-2 ч до возможности продолжать кормление; положить пациента на правый бок после кормления (изголовье кровати поднять на 30 град); дать метоклопрамид Аспирация Низкое положение из- Установить изголовье кровати на 30 ° на период головья кровати кормления и в течение 45-60 мин после кормления; следить за дыханием и жизненно важными функциями организма. Исследовать мокроту на наличие глюкозы, которое свидетельствует о попадании смеси в дыхательные пути (результат может быть ложноположительным, если в мокроте есть примесь крови). Обратить внимание на следующие признаки: лихорадка, необъяснимые инфильтраты в легких, увеличение частоты и интенсивности дыхательных

движений, поскольку аспирация может произойти быстро и незаметно. Надувать манжетку перед кормлением Сплющивание эндотрахеальной/трахеостомической манжетки Нарушение эвакуации Завести назогастральный зонд ниже привратника содержимого из же- или кормить через еюностому; дать больному по налудка значению врача метоклопрамид с целью лечения или профилактики снижения перистальтики Неправильное поло- Выяснить расположение тонкого зонда с помощью жение зонда рентгенографического исследования. Для верификации месторасположения зонда не рекомендуется определять наличие воздуха в желудке методом аускультации. Аспирация вызовет спадение тонкого зонда. Для пациентов существует риск аспирации из тонкого кишечника Механические осложнения Возникновение непроходимости зонда Вязкая Промывать зонд 30 мл воды перед уточнением колисмесь/лекарственные чества содержимого желудка и после такового, через вещества, недостаточ- каждые 4 ч во время кормления, после введения леное промывание карственных препаратов. Не вводить размельченные лекарственные препараты через тонкий зонд. Использовать жидкие формы (после консультации с фармакологом и подтверждения врача) или размельчить препарат до консистенции пудры. Возможна несовместимость лекарственных препаратов и применяемых питательных смесей. Для промывания зондов были предложены кола и клюквенный сок, но исследования не доказали их преимуществ перед обычной водой. Некоторые исследователи предлагают промывать забившиеся зонды выжимкой из мяса или раствором панкреатических ферментов, однако эффективность этих методов неизвестна. Для очищения мягких зондов рекомендовано устройство Intro-Reducer, но его эффективность не доказана. Из: Webber К. S. Nutritional support. In: Swearingen P. L., Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. Контроль скорости инфузии Парентеральное питание осуществляется с постоянной скоростью с помощью инфузионных насосов. Скорость инфузии постепенно повышается

в начале введения и также постепенно понижается в течение 3 дней с целью уменьшения размаха колебаний уровня глюкозы в крови. Средняя скорость введения — 50—100 мл/ч, однако она может быть увеличена на 25—50 мл/ч/день в зависимости от состояния больного. Таблица 26-4. Типы катетеров, используемых для парентерального питания Катетер Описание Подключичный/яремный Однопросветный Мягкий гибкий силиконовый катетер; оказывает меньшее раздражающее и тромбогенное действие, однако легко гнется, перекручивается. Некоторые катетеры имеют противомикробную манжетку, которая обеспечивает физический и химический барьер против проникновения бактерий. Многократное применение с различными целями, в т. ч. для кормления и введения лекарственных веществ, повышает риск инфицирования, особенно у тяжелых больных Многопросветный Часто для питания используется один просвет, что позволяет осуществлять через оставшиеся введение лекарственных препаратов и забор крови для исследований Катетер для проведения Сделан из силиконовой резины; имеет пластив правое предсердие ковый наконечник; для длительного использования (например Hickman, Broviac) Имплантируемый (на- Предназначен для повторного использования, попример Infuse-a-port) зволяет избежать проведения повторных венепункций Периферический Двупросветный Для кратковременного применения; позволяет вводить питательные растворы через один просвет, при этом через второй можно вводить несовместимые с питательным раствором лекарственные препараты Из: Webber К. S. Providing nutritional support. In: Swearingen P. L, Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1994, Mosby, с изменениями. Растворы для парентерального питания

Растворы для парентерального питания приготовляют, смешивая глюкозу, аминокислоты, жиры, электролиты, витамины и микроэлементы в различных комбинациях. Полные питательные смеси либо содержат глюкозу, жиры и аминокислоты в одном флаконе, либо глюкозу и аминокислоты в одном флаконе, а жиры в отдельном. При введении полной питательной смеси следует использовать капельницу без фильтра, так как фильтр задерживает молекулы жира. 1. Углеводы: растворы глюкозы с концентрацией от 5 до 50 % применяются для частичного восполнения энергетических нужд пациента. При введении гипертонических растворов увеличивается потребность организма в инсулине, повышаются продукция углекислого газа (СО2) и расходование кислорода (О2), что в свою очередь приводит к респираторному дистрессу и гиперметаболизму. 2. Белки: концентрация смесей синтетических заменимых и незаменимых аминокислот может составлять от 5 до Г5 %. Для лечения специфических заболеваний приготавливают специальные смеси (см. с. 265—267). 3. Жиры: 10—20 % раствор липидов является изотоничным и обеспечивает организму набор незаменимых жирных кислот; к тому же он представляет собой концентрированный источник энергии. Для более эффективного применения и переносимости липиды следует вводить с углеводами и белками в течение не менее 8 ч. К самым частым симптомам патологической реакции на введение липидов относятся лихорадка, озноб, дрожь и боль в груди или спине. Второй тип патологической реакции на введение липидов развивается при продолжительном введении жировых эмульсий внутривенно и проявляется транзиторным повышением уровня печеночных ферментов, иктеричностью склер, эозинофилией и тромбофлебитами. Поддерживайте скорость инфузии в первые 15-30 мин на уровне 1 мл/мин, а затем увеличьте до 80— 100 мл/ч для введения оставшегося раствора. Мероприятия, проводимые при возникновении осложнений на введение препаратов См. табл. 26-5. Таблица 26-5. Мероприятия, проводимые при возникновении осложнений у больных, находящихся на парентеральном питании Возможные осложнения Мероприятия, направленные на купирование осложнений Пневмоторакс Позаботьтесь о том, чтобы сразу же после введения катетера пациенту была выполнена рентгенография. Убедитесь в правильном расположении катетера перед тем, как начинать введение питательных растворов. Наблюдайте за характером дыхания больного: уменьшение или изменение дыхательных шумов, тахипноа, диспноэ и затруднение дыхания свидетельствуют о наличии осложнений

Повреждение подклю- Если ярко-красная кровь пульсирующими толчкачичной артерии ми возвращается в шприц, помогите врачу немедленно извлечь шприц и прижмите место повреждения артерии на 10 мин спереди и сзади (щипцеобразно) Окклюзия катетера Если раствор поступает медленно, промойте катетер гепаринизированным физиологическим раствором. Проверьте, не изогнулся ли катетер. Если катетер непроходим, попробуйте аспирировать тромб и сообщите об этом врачу, который может назначить тромболитические средства Воздушная эмболия При нахождении катетера в центральной вене придайте больному положение Тренделенбурга. Во время манипуляций с катетером попросите пациента выполнить прием Вальсапьвы. Используйте только соединительные узлы Luer-Lok, чтобы избежать разъединения. После извлечения катетера наложите окклюзи-онную повязку на 24 ч для предупреждения попадания воздуха через место введения катетера. Если у пациента появились признаки воздушной эмболии, положите его на левый бок в положение Тренделенбурга, чтобы воздух скопился в правом желудочке, дайте ему кислород и немедленно сообщите врачу Сепсис Поменяйте катетер, повязку около катетера, капельницу и фильтр в соответствии с правилами лечебного учреждения. Капельницу обычно применяют через 2 дня. При каждой смене повязки (через день или по необходимости) строго соблюдайте правила асептики Гипогликемия/ гиперг- При закупорке центрального катетера или его отликемия сутствии введите капельно 10 % раствор глюкозы в периферическую вену. Избегайте резкого повышения ния или снижения уровня глюкозы. На ранней стадии тщательно следите за увеличением уровня глюкозы при кормлении истощенных больных. Определяйте уровень глюкозы в капиллярной крови (из пальца) каждые 6 ч или по необходимости, пока он не стабилизируется Из: Webber К. S. Nutritional support. In: Swearingen P. L, Keen J. N. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. Переходное питание

Перед окончанием введения питательных веществ парентерально пациент должен пройти переходный период, в течение которого постепенно уменьшается объем питательных веществ, вводимых парентерально и увеличивается количество пищи, принимаемой через рот. У больных, получавших парентеральное питание, может наблюдаться атрофия слизистой оболочки кишечника; переходный период необходим для того, чтобы за это время в кишечнике полностью восстановились процессы переваривания и всасывания. Возможные нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса Нарушения водного баланса 1. Гиперволемия: кормление больного, у которого наблюдается дефицит питательных веществ, приводит к повышению уровня инсулина, что уменьшает экскрецию натрия почками. Задержка натрия и воды называется "refeeding''-отеком (синдром восстановления питания) (см. гл. 6). 2. Гиповолемия развивается у больных, получающих большое количество белка через зонд для энтерального кормления и ограниченный объем жидкости. Также является частью "refeeding''-синдрома (см. гл. 6). Нарушения электролитного баланса 1. Гипернатриемия: переход на энтеральное питание стимулирует выход натрия из клеток во внеклеточное пространство; при этом уровень натрия в сыворотке крови повышается. Тщательно следите за поступлением в организм пациентов ионов натрия с лекарственными препаратами, препаратами крови и питательными смесями (см. гл. 7). 2. Гипонатриемия: если пациенты длительное время получают энтеральное питание с низким содержанием натрия, у них может наблюдаться гипонатриемия (см. гл. 7). 3. Гиперкалиемия может быть обусловлена избыточным введением калия как парентерально, так и с энтеральным питанием. Гиперкалиемия наиболее часто развивается у больных с метаболическим ацидозом и почечной недостаточностью (см. гл. 8). 4. Гипокалиемия: у больных с истощением переход на энтеральное питание может вызвать повышение уровня инсулина в плазме крови, который способствует переходу ионов калия из внеклеточной жидкости в клетки, что провоцирует гипокалиемию при недостаточной заместительной терапии (см. гл. 8). 5. Гиперфосфатемия у пациентов, находящихся на зондовом питании, обычно обусловлена нарушением функции почек (см. гл. 10). 6. Гипофосфатемия развивается в результате сложного процесса, протекающего в организме переведенного на энтеральное питание истощенного больного. Увеличение уровня глюкозы приводит к повышению уровня инсу-

лина, способствуя перемещению фосфора в клетки. Гипофосфатемии сопутствует высокая летальность (см. гл. 10). 7. Гипермагниемия сопровождается транзиторным повышением уровня магния, связанным с применением диуретиков или уменьшением внеклеточного объема жидкости (см. гл. 11). 8. Гипомагниемия также является частью "refeeding''-синдрома. Инсулин способствует захвату магния мышечными клетками, вызывая гипомагниемию (см. гл. 11). Нарушения кислотно-основного баланса Дыхательный ацидоз развивается, если для энтерального или парентерального питания больных используются смеси с высоким содержанием углеводов. Дыхательный ацидоз обусловлен повышением продукции СО2.

Избранная литература Abraham W. Т., Schrier P. W. Body volume regulation in health and disease. Adv. Intern. Med., 39: 23-47, 1994. AdrogueH., Wesson D, Acid-base. Boston, 1995, Blackwell Scientific Publications. Altura В. М., Altura В. Т. Cardiovascular risk factors and magnesium: relationships to atherosclerosis, ichemic heart disease and hypertension. Magnes. Trace. Elem., 10: 182-192, 1991-1992. Arieff A, Acid-base, electrolyte, and metabolic abnormalities. In: Parrillo J., Bone R. (eds). Critical care medicine: principles of diagnoses and management. St. Louis, 1995, Mosby. Arieff A., Ayus J. C. Pathogenesis of hyponatremic encephalopathy — current concepts. Chest, 103(2): 607-610, 1993. Arsenian M. A. Magnesium and cardiovascular disease. Prog. Cardiovasc. Dis.. 35(4): 271 -310,1993. ASPEN Board of Directors: Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J. Parenter. EnteraLNutr., 17(4): 1SA25SA, 1993. Baas L., Steube B. T. Cardiovascular dysfunctions. In: Swearingen R L, Keen J. H. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. Bilezikian J. P. Management of hypercalcemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 77(6): 1445-1449, 1993. Birney M. H., Penney D. G. Atrial natriuretic peptide: a hormone with implications for clinical practice. Heart Lung, 19(2): 174—185, 1990. Bove L. A. How fluids and electrolytes shift. Nursing, 94, 24(8): 34-40, 1994. Bourke E., Delaney V. Assessment of hypocalcemia and hypercalcemia. Clin. Lab. Med., 13(1): 157-181, 1993. Brenner M., Wellever J. Pulmonary and acid-base assessment. Nurs. Clin. North Am., 25(4): 761-770, 1990. Brown R. G. Disorders of sodium balance. Postgrad Med., 93(4): 227-246, 1993. Byers J. F., Goshorn J. Howto manage diuretic therapy. Am. J. Nurs., 95(2): 38-43, 1995. Cogan M. G. Fluid and electrolytes — physiology andpathophysiology. Norwalk, Conn and Los Altos, Calif., 1991, Appleton & Lange. Corbett J. V. Laboratory tests and diagnostic procedures with nursing diagnoses, 3rd ed. Norwalk, Conn and Los Altos, Calif., 1991, Appleton & Lange. Dwyer K., Barone J. E., Rogers J. F. Severe hypophosphatemia in postoperative patients. Nutr. Clin. Pract., 7: 279-283, 1992. Edes T. E., Walk B. E., Austin J. Diarrhea in tube-fed patients: feeding formula not necessary the cause. Am. J. Med., 88(2): 91 — 93, 1990.

Elin R. J. Magnesium: the fifth but forgotten electrolyte. Am. J. Clin. Pathol., 102(5): 616-622, 1994. Ewald G. A., McKenzie C. R. (eds). Manual of Medical Therapeutics, 28th ed. Boston, 1995, Little, Brown. Feeney-Stewat F. The sodium bicarbonate controversy. Dimet. Crit. Care, 9(1): 22-27, 1990. Gianino S., St. John R. E. Nutritional assessment of the patient in the intensive care unit. Crit. Care Nurs. Clin. North Am., 5( 1): 1 —16,1993. Goepp J. G., Katz S. A. Oral rehydration therapy. Am. Fam. Physician, 47(4): 843-848, 1994. Guerci A. In CPR, look beyond bicarbonate. Emerg. Med., 24(7): 223-225, 1995. Hall T. G., Schaiff R. A. Update on the medical treatment of hypercalcemia of malignancy. Clin. Pharmacol. Ther., 12: 117— 125,1993. Halperi M. C., Goldstein M. B. Fluid, electrolyte, and acid-base physiology: a problem-based approach, 2nd ed. Philadelphia, 1994,WB.Saunders. Handerhan B. Computing the anion gap. RN, 54(7): 30-31, 1991. Hanson-Young M., Whitaker K. High output effluent management. Ostomy/WoundManagement, 29:30-38,1990. Heitz U. E. Acid-base imbalances. In: Swearingen R L., Keen J. H. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. Hodgson S. F., Hurley D. L. Acquired hypophosphatemia. Endocrinol. Metab. Clin. North Am., 22(2): 397-409, 1993. Holmes O. Human acid-base physiology. London, 1993, Chapman and Hall. Home M. M. Endocrinologic dysfunctions. In: Swearingen R L., Keen J. H. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. Home M. M. Fluid and electrolyte disturbances. In: Swearingen R L., Keen J. H. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. Home M. M., Heitz U. E., Swearingen P. L. Fluid, electrolyte, and acidbase balance — a case study approach. St. Louis, 1991, Mosby. Hudak C., Gallo B. Critical care, 6th ed. Nursing: a holistic approach. Philadelphia, 1994, J. B. Lippincott. Ichikawa L. Pediatric textbook of fluids and electrolytes. Baltimore, 1990, Williams &Wilkins. Imm A., Carlson R. W. Fluid resuscitation in circulatory shok. Crit. Care Clin., 9(2): 313-333, 1993. Innerarity S. A. Hypercalemic emergencies. Crit. Care Nurs. Q., 14(4): 3239. 1992. Issebache K. et al. (eds). Harrison's principles of internal medicine, 13th ed. New York, 1994, McGraw-Hill Book. JanusekL. Metabolic alkalosis. Nursing, 90, 20(6): 52-53, 1990. Jeejeebhoy K. N., Detsky A. S., Baker J. P. Assessment of nutritional

siaius.J.Parenter.EnteralNutr., 14(5): 193S-196S, 1990. Johnson J. Burns. In: Swearingen P. L., Keen J. H. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. Kaplan M. Hypercalcemia of malignancy: a review of advanced in pathophysiology.Ortco/.#«/s./brnm,21(6): 1039-1046, 1994. Keen J. H. Gastrointestinal dysfunctions. In: Swearingen P. L., Keen J. H. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. Keithley J. KM Eisenberg P. The significance of enteral nutrition in the intensive care unit patient. Crit. Cars Nurs. Clin. North Am., 5( 1): 23-29, 1993. Kim M. J., McFarland G. K., McLane A. M. Pocket guide to nursing diagnoses, 6th ed. St. Louis, 1995, Mosby. Kitabchi A. E., Wall B. M. Diabetic ketoacidosis. Med. Clin. North Am., 79(1): 9-37, 1995. Konstantinides N. N., Lehmann S. The impact of nutrition in the elderly. J. GerontoL, 16(5): 4-11, 1990. Kupin W. L., Narvins R. G. The hyperkalemia of renal failure: pathophysiology, diagnosis and therapy. Contrlb. NephroL, 102: 1-22, 1993. Lacey J. A. Albumin overview: use as a nutritional marker and as a therapeutic intervention. Crit. Care Nurse, 11(1): 46—49, 1991. Levinsky N. G. Acidoses and alkalosis. In: Isselbache K. et al. (eds). Harrison's principles of internal medicine, 13th ed. New York, 1994, McGraw-Hill. Ljutic D., Rumboldt Z. Should glucose be administered before, with or after insulin, in the management of hyperkalemia? Ren. Fail, 15(1): 73-76, 1993. Lorber D. Nonketotic hyperosmolality in diabetes mellitus. Med. Clin. North Am., 79(1): 39-53, 1995. Lovenstein J. Acid and basics: a guide to understanding acid- based disorders. New York, 1993, Oxford University. Ludlow M. Renal handling of potassium. ANNA J., 20( 1): 52- 56,1993. Manon S. M., Casperson D. S. Pathophysiology of hypocalemia in patients with cancer: implications for nurses. MAHON, 20(6): 937-946, 1993. Marcuard S. P., Stegall K. S. Unclogging feeding tubes with pancreatic enzyme. J. Parenter. Enteral. Nutr., 14(2): 198-200, 1990. . Marcuard S. P., Stegall K. S., Trogdon S. Clearing of obstructed feeding tubes. J. Parenter. Enteral Nutr., 13(1): 81-83, 1989. Marik P. E. et al. Acetazolamide in the treatment of metabolic alkalosis. Heart Lung., 20(5): 455-459, 191. Mays P. A. Turning ABGs into child's play. RN, 58( 1): 36-40, 1995. Mclean R. M. Magnesium and its therapeutic uses: a review. Am. J. Med., 96(1): 63-76, 1994. McMahon M. M., Farnell M. В., Murray M. J. Nutritional support of critically ill patients. Mayo Clin. Proc., 68: 911 -920, 1993. Metheny J. Minimizing respiratory complications of nasoenteric tube feedings: state of the science. Heart Lung, 22(3): 213-223, 1993.

Meyer I. Sodium polystyrene sulfonate: a cation exchange resin used in treating hypercalemia. ANNA J., 20( 1): 93-95, 1993. Mims B. Interpreting ABGs./?JV, 54(3): 42-46, 1991. Moore E. E., Moore F. A. Immediate enteral nutrition following multisystem trauma: a decade perspective. J. Am. Coll. Nutr., 10(6): 633-648, 1991. Narins R. G., Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: a practical approach. Medicine, 59: 161, 1980. National Blood Resource Education Programm: Transfusion therapy guidelines for nurses. NIH Publication № 90-2668, 1990. Nicholson L. J. Declogging small-bore feeding tubes. J. Parenter. Enteral Nutr., 11(6): 594-597, 1987. Nussbaum S. R. Pathophysiology and management of severe hypercalcemia. EndocrinoL Metab. Clin. North Am., 22(2): 343-362,1993. Parrillo J., Bone R. (eds). Critical care medicine: principles of ; diagnoses and management. St. Louis, 1995, Mosby. Phipps W. J. et al. Medical-surgical nursing: concepts and clinical practice, 5th ed. St. Louis, 1995, Mosby. Robins E. V. Burn shock. Crit. Care Nurs. Clin. North Am., 2(2): 299-307, 1990. Rose B. D. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders, 4th ed. New York, 1994, McGraw-Hill Book. Rubeiz G. J. et al. Association of hypomagnesemia and mortality in acutely ill medical patients. Crit. Care Med., 21(2): 203-209, 1993. Rude R. K. Magnesium metabolism and deficiency. EndocrinoL Metab. Clin. North Am., 22(2): 377-395, 1993. Russell J. Successful methods for arterial blood gas interpretation. Crit. Care Nurs., 2(4): 14-19, 1991. SchmitzT. The semi-prone position in ARDS: five case studies. Crit. Care Nurs., 11(5): 22-33, 1991. Seshardi V., Meyer-Tettambel О. М. Electrolyte and drug management in nutritional support. Crit. Care. Nurs. Clin. North Am., 5( 1): 31-36,1993. Shapiro B. et al. Clinical application of blood gases. St. Louis, 1989, Mosby. Shapiro В., Peruzzi W. Arterial blood gases. In: Parrillo J., Bone R. (eds). Critical care medicine: principles of diagnoses and management. St. Louis, 1995, Mosby. Stringfield Y. N. Back to basics. Am. J. Nurs., 93( 11): 43-44, 1993. Talbot J. M. Guidelines for the scientific review of enteral food products for special medical purposes. J. Parenter. EnteralNutr. 15(3): 995-1745,1991. Tasota F. J., Wesmiller S. W. Assessing ABG's: maintaining the delicate balance. Nursing, 94, 24(5): 34-46, 1994. Taylor D. Respiratory alkalosis. Nursing, 90, 20(7): 52-53, 1990. Titler M. G. Interventions related to surveillance. Nurs. Clin. North А т., 27(2): 495-503, 1992. Tso E. L., Barish R. A. Magnesium: clinical considerations. J. Emerg.

Med., 10:735-745, 1992. Vander A. J. Renal physiology, 4th ed. New York, 1991, McGraw-Hill Book. Webber K. S. Nutritional support. In: Swearingen R L., Keen J. H. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. Weiskittel P. Renal-urinary dysfunctions. In: Swearingen P. L, Keen J. H. (eds). Manual of critical care nursing: nursing interventions and collaborative management, 3rd ed. St. Louis, 1995, Mosby. Workman M. L. Magnesium and phosphorus: the neglected electrolytes. AACN Clin. Issues, 3(3): 655-663, 1992. Yeates S., Blaufuss J. Managing the patient in diabetic ketoacidosis. Focus Crit. Care, 17(3): 240-248, 1990. Yucha C. B. Renal control of calcium. ANNA J., 20(4): 440-444, 1993. Yucha C. B. Renal control of phosphorus and magnesium. ANNA J., 20(4): 447-450, 1993. Zonszein J. Magnesium and diabetes. Pract. Diabetology, 10(2): 1 —5, 1991.

Сокращения, использованные в руководстве Са2+ - ионы кальция Cl– — ионы хлора СО2 -диоксид углерода D5W — 5 % раствор глюкозы в воде DDAVP — 1-деамино-8-0-аргинин-вазопрессин DPG — дифосфоглицерат FiO2 — фракция вдыхаемого кислорода H+- ион водорода Н2СО3 - угольная кислота Hb - гемоглобин НС1 — соляная кислота НСО3— — ион бикарбоната НРО42— — ион фосфата (также обозначается как РО43—) К+ — ион калия КС1 - калия хлорид Mg2+ - ион магния MgSO4 - магния сульфат Na+ — ион натрия NaCl -натрия хлорид NaHCO3 - натрия бикарбонат NH3 — аммиак NH4+ — ион аммония О2 — кислород Р — фосфор РаО2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови РаСО2 — парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови РО43— - ион фосфата (также обозначается как НРО42—) АВ — атриовентрикулярный АД - артериальное давление АДГ — антидиуретический гормон АКТГ — адренокортикотропный гормон АМК — азот мочевины крови АОА — Американская ожоговая ассоциация АПФ — ангиотензинпревращающий фермент АТФ — аденозинтрифосфат БЭЗ — базовые энергетические затраты в/в — внутривенно в/м -внутримышечно ВИЧ — вирус иммунодефицита человека ВКЖ — внутриклеточная жидкость ВнеКЖ - внеклеточная жидкость ВСЖ — внутрисосудистая жидкость ВЧД — внутричерепное давление ГАК — газы артериальной крови ГГНС — гиперосмолярный гипергликемический некетоацидоти-

ческий синдром ДДЛА — диастолическое давление в легочной артерии ДЗЛК — давление заклинивания легочных капилляров ДКА — диабетический кетоацидоз ДФГ – дифосфоглицерат ДЦТ — длинноцепочечные триглицериды ЖКТ —желудочно-кишечный тракт ЖЭС — желудочковая экстрасистола ЗСН — застойная сердечная недостаточность ИВЛ — искусственная вентиляция легких ИЗСД — инсулинзависимый сахарный диабет ИМ – инфаркт миокарда ИМТ — индекс массы тела ИНЗСД — инсулиннезависимый сахарный диабет ИСЖ — интерстициальная жидкость КОС - кислотно-основное состояние ЛА - легочная артерия ЛАД — легочное артериальное давление ME — международная единица мОсм — миллиосмоль ННД — нефрогенный несахарный диабет НСД — несахарный диабет ОДА — острый дыхательный ацидоз ОКН — острый канальцевый некроз ОПН — острая почечная недостаточность ОЦК — объем циркулирующей крови п/к — подкожно ПАВГФ — постоянная артериовенозная гемофильтрация ПВК — периферический венозный катетер ПКА — почечный канальцевый ацидоз ПНФ — предсердный натрийуретический фактор ПП — парентеральное питание ППП — полное парентеральное питание ППТ — площадь поверхности тела ПСС — периферическое сосудистое сопротивление ПТГ — паратиреоидный гормон РДН —рекомендуемые дневные нормы . РДСВ — респираторный дистресс-синдром взрослых САД — среднее артериальное давление СВ - сердечный выброс СЛР — сердечно-легочная реанимация СНСАЦГ— синдром неадекватной секреции АДГ СЦТ — среднецепочечные триглицериды ТДЦ —триглицериды с длинной цепью ТПН — терминальная стадия почечной недостаточности

ТЦЖ — трансцеллюлярная жидкость ХОЗЛ — хроническое обструктивное заболевание легких ХПН - хроническая почечная недостаточность ЦВД — центральное венозное давление ЦВИ - цереброваскулярный инсульт ЦБК - центральный венозный катетер ЦНС -центральная нервная система ЧД -частота дыхания ЧСС — частота сердечных сокращений ЭКГ - электрокардиограмма ЭОЦК -эффективныйОЦК ЭЦЖ — экстрацеллюлярная (внеклеточная) жидкость ЭЦО — эффективный циркулирующий объем ЭЦОП - эффективный циркулирующий объем плазмы

Приложение Б Словарь терминов рН — мера концентрации ионов водорода в жидкостях тела, отражающая одно из следующих состояний: нормальное (7,40), кислое (< 7,40) или щелочное (> 7,40). Азотемия — увеличенное содержание в крови шлаковых продуктов метаболизма. Активный транспорт — перемещение растворенных веществ через клеточную мембрану при отсутствии благоприятного электрохимического или концентрационного градиента; требует энергетических затрат. Алкалемия — увеличение рН артериальной крови до > 7,40. Алкалоз — аномальное накопление бикарбоната в организме или потеря кислот. Альдостерон - минералокортикоидный гормон, продуцируемый корой надпочечников, который увеличивает реабсорбцию (сохранение) натрия, секрецию и экскрецию калия и водорода почками. Аналог — вещество со структурой и функцией, подобными таковым у другого вещества. Анасарка — выраженный генерализованный отек. Анаэробный метаболизм — наблюдается в условиях недостатка кислорода, когда используются альтернативные пути метаболизма, приводящие к накоплению органических кислот (лактоаци-доз). Ангиотензин — полипептид, обнаруживаемый в крови и образующийся под действием ренина на ангиотензиноген, <х2-глобулин. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II, мощный вазоконстриктор, действует на кору надпочечников, стимулируя выброс альдостерона. Анионы — ионы, имеющие в растворе отрицательный заряд. Наиболее типичными анионами организма являются ионы хлорида, бикарбоната и фосфата. Другая важная группа анионов — протеины. Антидиуретический гормон (АДГ) - гормон, продуцируемый гипоталамусом и выделяемый задней долей гипофиза. Увеличивает реабсорбцию (сохранение) воды в почках, позволяя экскретиро-вать концентрированную мочу. Кроме того, АДГ — артериальный вазоконстриктор, увеличивающий АД за счет повышения сосудистого сопротивления. г Анурия — продукция < 100 мл мочи за 24 ч. Астерикс — тремор, появляющийся при разгибании руки и дорсальном сгибании запястья. Часто наблюдается при метаболических нарушениях. Ацидемия — снижение рН артериальной крови до < 7,40. Ацидоз - аномальное накопление кислот в организме или потеря оснований. Барорецепторы — чувствительные к давлению нервные окончания, локализованные в каротидных синусах, дуге аорты, предсердиях и почечных сосудах. Отвечают на колебания артериального давления изменением напряжения стенки предсердий, ведущим к сдвигам сердечного выброса, сосуди-

стого сопротивления, жажде и почечному выведению натрия и воды. Бикарбонат (НСО3~) — самый важный и распространенный буфер. Он образуется в почках и помогает выводить ионы водорода. Буферы — вещества, которые связываются с избытком кислот или оснований, препятствуя изменению рН. Вентиляционно-перфузионное несоответствие - неадекватное соотношение между вентиляцией и перфузией, наблюдающееся при шунтировании венозной крови мимо невентилируемых альвеол. Газы артериальной крови (ГАК) — измерение рН, напряжения диоксида углерода и напряжения кислорода артериальной крови для оценки кислотно-основного состояния и легочной функции. Гемолиз — разрушение эритроцитов, которое может наблюдаться при воздействии на кровь гипотонического раствора. Гидравлическое давление — один из факторов, вызывающих движение жидкости через капиллярную мембрану. Это результат действия гидростатического давления и давления, созданного насосным действием сердца. Термины гидростатическое давление и гидравлическое давление равнозначны. Гидростатическое давление — давление, созданное весом жидкости. Гипервентиляция — любой процесс, приводящий к снижению РаСО2. Гиперволемия — увеличение объема внеклеточной жидкости. Термин обычно используется для описания увеличения внутрисосу-дистой части внеклеточной жидкости. Гиперкапния — увеличение количества диоксида углерода в крови вследствие гиповентиляции. Гипертоничность — состояние, при котором эффективная осмоляльность раствора превышает таковую у жидкостей организма. Гиповентиляция — любой процесс, приводящий к увеличению РаСО2. Гиповолемия — снижение объема внеклеточной жидкости. Термин обычно используется для описания уменьшения объема внутрисосудистой части внеклеточной жидкости. Гипокапния - уменьшение количества диоксида углерода в крови вследствие гипервентиляции. Гипотоничность — состояние, при котором эффективная осмоляльность раствора меньше, чем у жидкостей организма. Гомеостаз — физиологический баланс, при котором имеется относительное постоянство внутренней среды организма, поддерживающееся адаптивными механизмами. Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) — давление, измеренное посредством катетера с баллоном на конце, введенного в дистальную часть легочной артерии. ДЗЛА более точно отражает конечнодиастолическое давление левого желудочка, чем легочное артериальное давление. Нормальное ДЗЛА составляет 6-12 мм рт. ст. Дефицит анионов — отражает уровень анионов плазмы (например фосфаты, сульфаты и протеинаты), которые в норме не измеряются. Знание

величины дефицита анионов полезно при дифференциальной диагностике метаболического ацидоза и смешанных кислотно-основных нарушений. Диффузия — случайное движение частиц в растворе или газе, при котором частицы переходят из области с их высокой концентрацией в область с низкой концентрацией. Когда диффузия определенного растворенного вещества зависит от наличия субстанции-переносчика, она называется облегченной диффузией. Диффузия, не зависящая от субстанции-переносчика, называется простой диффузией. Дыхание Куссмауля — частое, глубокое, шумное дыхание. Дыхательный объем — нормальный объем вентиляции в покое. Изотонические растворы — жидкости с такой же эффективной осмоляльностью, как у жидкостей организма. Интерстициальная жидкость (ИСЖ) — жидкость, окружающая клетки, включает лимфатическую жидкость. Интраваскулярная (внутрисосудистая) жидкость (ВСЖ) — жидкость, содержащаяся в кровеносных сосудах (т. е. плазма). Интрацеллюлярная (внутриклеточная) жидкость (ИЦЖ) — жидкость, заключенная внутри клеток. Составляет приблизительно 2/з всей жидкости организма (у взрослых). Капиллярная мембрана — барьер между внутрисосудистой жидкостью и интерстициальной. Катионы — ионы, имеющие в растворе положительный заряд и притягивающиеся к отрицательным электронам. Основными катионами организма являются ионы натрия, калия, кальция, магния и водорода. Кислоты — вещества, которые могут отдавать ион водорода. Клеточная мембрана — состоит из липидов и протеина, отделяет внутриклеточную жидкость от интерстициальной. Коллоид — на медицинском языке коллоидный раствор — жидкость для внутривенного введения, содержащая растворенные вещества, которые плохо проникают через капиллярную мембрану. Декстран, кровь, альбумин, маннитол и плазма являются коллоидными растворами. При смешивании с водой коллоиды не образуют истинных растворов. Концентрационный градиент — разница концентраций между областями с высокой и низкой концентрациями одного и того же вещества. Кристаллоид — жидкость для внутривенного введения, содержащая растворенные вещества, которые хорошо проникают через капиллярную мембрану. Примерами кристаллоидов являются растворы глюкозы и электролитов. При смешивании с водой кристаллоиды образуют истинные растворы. Легочное артериальное давление (ЛАД) - давление, измеренное в легочной артерии. При нормальной легочной функции ЛАД отражает давление в левом желудочке в конце диастолы. Легочное АД используется для оценки левожелудочковой функции и объема жидкости. Нормальное ЛАД составляет 20—30/8—15ммрт. ст. Летучая кислота — кислота, которая способна испаряться и выводиться

через легкие (диоксид углерода). Метастатическая кальцификация — осаждение и депонирование фосфата кальция в мягких тканях, суставах и артериях, известное также как кальцификация мягких тканей. Минутная вентиляция — частота дыхания х дыхательный объем. Молочно-щелочной синдром — почечная дисфункция и метаболический алкалоз в результате хронического всасывания чрезмерного количества абсорбируемых щелочей (т. е. молока и кальция карбоната). Насыщение кислородом — количество гемоглобина крови, соединившегося с кислородом. Натрий-калиевый насос — физиологический механизм, имеющийся во всех клеточных мембранах, который транспортирует натрий из клетки, а калий в клетку. Он требует энергетических затрат и наличия адекватного уровня магния. Нелетучая (фиксированная) кислота - любая кислота, которая не испаряется и не выводится через легкие. Неощутимая жидкость — неощутимые потери жидкости через кожу или дыхательную систему путем испарения. Поскольку эта жидкость не содержит электролитов, она относится к чисто водным потерям. Неэлектролиты — вещества, которые не диссоциируют в растворе. К ним относятся глюкоза, мочевина, креатинин и билирубин. Олигурия — объем мочи менее 400 мл за 24 ч. Онкотическое давление - осмотическое давление, создаваемое белками. Осмоляльность — осмотическая концентрация жидкостей тела (т. е. количество растворенных веществ на килограмм воды), измеряемая в мОсм/кг воды (растворителя). Осмолярность — подобно осмоляльности, осмолярность — термин, используемый для описания концентрации жидкостей; измеряется в мОсм/л раствора. Осмос — перемещение воды через полупроницаемую мембрану из области с низкой концентрацией растворенного вещества в область с высокой концентрацией. Осмотический диурез — увеличение диуреза, вызванное такими веществами, как маннитол, глюкоза или рентгеноконтрастный препарат, которые экскретируются с мочой и снижают реабсорбцию воды. Осмотическое давление - давление, которое обеспечивает движение воды через полупроницаемую мембрану, когда она разделяет два раствора с различными концентрациями. См. Осмос. Основания — вещества, которые могут присоединять ион водорода. Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное нарушение почечной функции, обычно обратимое. Отек — пальпируемая опухоль интерстициального пространства, которая может быть локальной или генерализованной. Ощутимая жидкость — ощутимые потери жидкостей тела (т. е. пот) через кожу; содержит значительное количество электролитов.

Периферическое сосудистое сопротивление (ПСС) — клиническая мера сопротивления в сосудах, использующаяся для определения рабочей нагрузки на левый желудочек (постнагрузка). Нормальное ПСС составляет 900—1200 дин/с/см—5. Плазма — жидкая часть крови, содержащая воду, протеины и электролиты. Полиурия — повышенный объем выделяемой мочи. Предсердный натрийуретический пептид (ПНП) — другой термин для обозначения предсердного натрийуретического фактора. Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) - недавно обнаруженный гормон, выделяющийся предсердиями в ответ на увеличение сосудистого объема. ПНФ снижает АД и сосудистый объем. Признак Хвостека — тетания, наблюдающаяся при гипокальциемии и гипомагниемии. Считается положительным при наличии сокращения лицевой мышцы и мышцы века с одной стороны в ответ на перкуссию лицевого нерва. Растворы — жидкости, содержащие растворенные вещества. Имеется два типа веществ — электролиты и неэлектролиты. Ренин — протеолитический фермент, продуцируемый и выделяемый специализированными клетками, находящимися в почечных артериолах. Ренин выделяется в ответ на снижение почечной перфузии или стимуляцию симпатической нервной системы и весьма важен для образования ангиотензина. Сердечный выброс (СВ) — произведение частоты сердечных сокращений на ударный объем (т. е. количество крови, выбрасываемое при сокращениях левого желудочка за 1 мин). Нормальное значение составляет 4— 7 л/мин для взрослых. Симптом Труссо — индуцированный ишемией запястный спазм, наблюдающийся при гипокальциемии и гипомагниемии. Он вызывается путем наложения манжеты для измерения артериального давления на руку и удержания ее в раздутом состоянии на уровне систолического артериального давления в течение 2 мин. Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ) — состояние, при котором имеются неадекватная продукция АДГ гипоталамусом, усиленное действие или эктопическая продукция АДГ, приводящие к увеличенной задержке воды. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) — объем жидкости, фильтруемый клубочками в 1 мин. Среднее артериальное давление (САД) — среднее давление в артериальном русле в течение сердечного цикла. Нормальное значение составляет 70—105 мм рт. ст. Субстрат — вещество, на которое оказывается воздействие (и изменение) со стороны фермента в ходе химической реакции. Сыворотка — плазма, не содержащая фибриноген и другие факторы свертывания (т. е. жидкость, которая остается после формирования сгустка

крови). Тахипноэ — учащение дыхания. Гиперпноэ — другой термин для обозначения учащенного дыхания. Тоничность — другой термин для обозначения эффективной осмоляльности. Трансцеллюлярная жидкость (ТЦЖ) — жидкость, секретируемая эпителиальными клетками. К таким жидкостям относятся цереброспинальная, перикардиальная, плевральная, синовиальная и внутриглазная жидкости и пищеварительные секреты. Удельный вес — мера веса вещества по отношению к воде. Удельный вес воды равен 1,000. Уход жидкости в третье пространство — перемещение внеклеточной жидкости в неравновесное в норме пространство. Хотя жидкость при этом не теряется из организма, она временно не доступна для использования внутриклеточной или внеклеточной жидкостью. Фильтрация — перемещение воды и растворенных веществ из области с высоким гидростатическим давлением в область с низким гидростатическим давлением. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — необратимое нарушение почечной функции, также называемое терминальной стадией почечного заболевания (ТСПЗ). Центральное венозное давление (ЦВД) — правопредсердное давление и правожелудочковое конечно-диастолическое давление, измеренные через катетер, введенный в правое предсердие или близко от него. Экстрацеллюлярная (внеклеточная) жидкость (ЭЦЖ) — жидкость, находящаяся вне клеток. Составляет примерно 1/3 всей жидкости организма (у взрослых). Электролиты — вещества (растворимые), диссоциирующие в растворе и проводящие электрический ток. Электролиты диссоциируют на положительные ионы (катионы) и отрицательные ионы (анионы). Эритропоэтин — гликопротеиновый гормон, выделяемый почечными клетками в ответ на снижение уровня кислорода. Стимулирует продукцию эритроцитов костным мозгом. Эффективная осмоляльность — изменения осмоляльности, которые вызывают перемещение воды из одного компартмента в другой. Если вещество имеет эквивалентную концентрацию по обе стороны мембраны, эффективная осмоляльность отсутствует. Тоничность — другой термин для обозначения эффективной осмоляльности. Эффективный циркулирующий объем (ЭЦО) — часть внутрисосудистого объема, которая действительно перфузирует ткани. Так, при застойной сердечной недостаточности внутрисосудис-тый объем увеличивается в результате задержки натрия и воды, а ЭЦО уменьшается вследствие секвестрации крови в венозном русле.

Приложение В Влияние возраста на водно-электролитный и кислотно-основной баланс Младенцы и дети Младенцы и дети имеют большую, относительно своих размеров, площадь поверхности тела (ППТ) (как наружную, так и внутреннюю), чем взрослые, и поэтому у них более выраженный потенциал для потери жидкости через кожу иЖКТ. У младенцев и детей процент общего содержания воды в организме выше по сравнению с таковым у взрослых. Большая часть воды у младенцев расположена внеклеточно. По мере увеличения размера клеток количество внутриклеточной жидкости возрастает. У младенцев снижена способность к концентрации мочи и в то же время увеличена нагрузка на почки по выведению растворенных веществ вследствие значительных энергетических потребностей. Эти два фактора определяют относительно высокое количество обязательных потерь жидкости, означающее, что у младенцев должен продуцироваться относительно больший объем мочи для экскреции ежедневной порции метаболических шлаков. Ежедневное поступление и выведение жидкости у младенцев (около 650 мл) эквивалентно приблизительно 1/2 объема внеклеточной жидкости (около 1300 мл), в то время как ежедневный приход и расход жидкости (около 2500 мл) составляет примерно часть внеклеточной жидкости (около 15 л). Поэтому младенцы могут терять жидкость в объеме, эквивалентном объему всей внеклеточной жидкости, 2 сут, а взрослые — только в течение 6 сут. Из-за малых размеров тела и сниженной способности экскрети-ровать избыток жидкости внутривенное введение растворов младенцам требует осторожности и использования специальных дозаторов. Младенцы компенсируют ацидоз хуже вследствие сниженной способности к закислению мочи. У младенцев наблюдается повышенный риск развития гипернатриемии, так как они не способны сообщить о жажде. Помните, что появление чувства жажды является первичной защитной реакцией организма на симптоматическую гипернатриемию. У детей чаще встречаются лихорадка с более выраженной интенсивностью, инфекции верхних дыхательных путей и гастроэнтериты, что может привести к аномальным потерям жидкости и электролитов. (См. гл. 18, в которой обсуждаются нарушения баланса жидкостей и электролитов, выявляющиеся при потере содержимого из верхнего и нижнего отделов ЖКТ.) Младенцы и маленькие дети склонны к объемному дефициту жидкости, обусловленному комбинацией факторов, приведенных выше. К сожалению, некоторые типичные показатели объемного дефицита жидкости менее надежны у младенцев и маленьких детей. Младенцы не могут пожаловаться на жажду, хотя их крики при ее увеличении становятся более пронзительными. Тургор кожи также не очень надежный признак, поскольку может казаться нормальным у полных младенцев за счет увеличенного подкожного жиро-

вого слоя или аномальным у адекватно гидратированных, но недокормленных младенцев. Раздражительность — ранний признак гиповолемии. Впалые роднички — традиционный индикатор дегидратации — наблюдаются только при средней или тяжелой потере жидкости. Пожилые люди По мере старения организма масса тела (жировой слой) имеет тенденцию к увеличению, поэтому процент общего содержания воды снижается. Помните, что жировые клетки содержат мало воды. Процент общего содержания воды повышается у истощенных индивидуумов. Почечная функция ухудшается. Скорость клубочковой фильтрации снижается, поэтому пожилые люди обладают меньшей способностью компенсировать увеличенное количество метаболических шлаков. Также снижается способность концентрировать мочу, что приводит к увеличению обязательных потерь воды. Пожилые люди должны продуцировать больший объем мочи для экскреции того же количества метаболических шлаков, что и у молодых людей. У пожилых лиц почки хуже компенсируют кислотную нагрузку, что приводит к снижению образования аммиака. (Аммиак, продуцируемый почечными канальцевыми клетками, диффундирует в просвет канальца и связывается с водородом с образованием аммония, который затем экскретируется с мочой. Таким образом, аммиак действует как буфер мочи, обеспечивая усиленную экскрецию ионов водорода.) В норме продукция аммиака повышается при кислотной нагрузке. Снижение дыхательной функции уменьшает способность пожилых людей компенсировать кислотно-основной дисбаланс. Также более вероятно развитие гипоксемии. Наблюдается уменьшение секреции соляной кислоты (НС1) в желудке, что может воздействовать на переносимость определенных видов пищи. У пожилых людей отмечается повышенная склонность к запорам вследствие снижения моторики ЖКТ. Ограниченное поступление жидкости, диета и недостаточный уровень физической активности вносят отрицательный вклад в развитие запоров. Чрезмерное использование слабительных может приводить к диарее. По мере старения кожи снижаются неощутимые и ощутимые потери жидкости за счет уменьшения кожной гидратации и функции потовых желез. Поэтому кожа менее эффективно участвует в охлаждении организма и имеет тенденцию к обезвоживанию. Кроме того, тургор кожи становится ненадежным показателем жидкостного статуса из-за снижения эластичности кожи. У пожилых людей повышен риск развития гипернатриемии, так как центр жажды у них менее чувствителен, кроме того они могут испытывать проблемы с приемом жидкости (например нарушенная подвижность) или выражением своего желания выпить воды (например при афазии). Жажда является проявлением первичной защиты организма от симптоматической ги-

пернатриемии.

Приложение Г

1

Лабораторные тесты (нормальные значения величин) Таблица 1. Клинический анализ крови Показатель Норма для взрослых Гемоглобин Гематокрит Эритроциты Лейкоциты Нейтрофилы Палочкоядерные нейтрофилы Лимфоциты Моноциты Эозинофилы Базофилы Тромбоциты

Мужчины: 140 -180 г/л Женщины: 120-160 г/л Мужчины: 40-54% Женщины: 37- 47 % Мужчины: 4,5 - 6 млн/мкл Женщины: 4- 5,5 млн/мкл 4500 - 11000/мкл 54 - 75 % (3000-7500/мкл) 3-8% (150-700/мкл) 25 - 40 % (1500-4500/мкл) 2-8% (100-500/мкл) 1-4%(50-400/мкл) 0- 1 % (25-100/мкл) 150 000-400 000/мкл

Таблица 2. Биохимические показатели сыворотки, плазмы и цельной крови Показатели АДГ

АКТГ Азот мочевины крови Альбумин Альдостерон Аммиак

Нормальные значения 0-2 пг/мл/осмоляльность сыворотки < 285 мОсм/кг Н2О; 2-12 пг/мл/осмоляльность сыворотки > 290 мОсм/кг Н2О 8 :00-10 :00 < 100 пг/мл 60-200 мг/л 35-55 г/л Мужчины: 60-220 нг/л Женщины: 40-310 нг/л Взрослые: 150-1100 мкг/л Дети: 560-800 мкг/л Новорожденные: 900-1500 мкг/л 600-1800 ед/л (Somogyi) 22-26 мэкв/л Общий: 3-14 мг/л

Амилаза Бикарбонат Билирубин Газы артериальной крови: рн 7,35-7,45 РаСО2 35-45 мм рт. ст. РаО2 80-95 мм рт. ст.

Насыщение О2 95-99 % Глобулины, общее со- 15-35 г/л держание Глюкоза, натощак Истинная глюкоза: 650-1100 мг/л Все сахара: 800-1200 мг/л < 1450 мг/л Глюкоза, 2 ч после Общее: 0,60-2,00 мг/л еды Железо Мужчины, в среднем: 1,25 мг/л Женщины, в среднем: 1,00 мг/л Пожилые: 0,60-0,80 мг/л Инсулин 11-240мМЕ/л 4-24 мЕ/л Калий 3,5-5 мэкв/л Кальцитонин <100пг/мл Кальций 85-105 мг/л; 4,3-5,3 мэкв/л Кетоновые тела 20-40 мкг/л Кислая фосфатаза 0-1,1 ЕД/мл (Bodansky) 1-4 ЕД/мл (King-Armstrong) 0,13-0,63 ЕД/мл (Bessey-Lowery) Клиренс креатинина Клиренс мочи Сыворотка/суточная моча

Мужчины: 107-141 мл/мин Женщины: 87-132 мл/мин 64-99 мл/мин (максимальный клиренс)

41-65 мл/мин (стандартный клиренс) Мочевая кислота Мужчины: 21-75 мг/л Женщины: 20-66 мг/л Кортизол 8:00-10:00: 50-250 мкг/л 16:00-12:00 (полдень): 20-180 мкг/л Креатинин 6-15 мг/л КФК Мужчины: 55-170 ед/л Женщины: 30-135 ед/л Магний 18-30 мг/л 1,5-2,5 мэкв/л Молочная кислота Артериальная кровь: 0,5-1,6 мэкв/л Венозная кровь: 1,5-2,2 мэкв/л Натрий 135-145 мэкв/л 17-ОКС Мужчины: 70-190 мкг/л Женщины: 90-210 мкг/л Осмоляльность 280-300 мОсм/кг Основания, общее со- 145-160 мэкв/л

держание Паратиреоидный гор- < 2000 пг/мл мон Ренин Нормальное поступление натрия Лежа (4-6 ч): 0,5-1,6 нг/мл/ч Сидя (4 ч): 1,8-3,6 нг/мл/ч Низкое поступление натрия Лежа (4-6 ч): 2,2-4,4 нг/мл/ч Сидя (4 ч): 4-8.1 нг/мл/ч Содержание СО2 (об- 22-28 мэкв/л щий СО2) Тиреостимулирующий 4,6 мкЕД/мл гормон Толерантность к глю- Натощак: 650-1100 мг/л козе Внутривенно 5 мин: максимум 2500 мг/л 60 мин: снижение 2 ч: < 1200 мг/л 3 ч: 650-1100 мг/л Внутрь Натощак: 650-1100 мг/л 30 мин: < 1550 мг/л 1 ч: < 1650 мг/л 2ч: < 1200 мг/л 3 ч: < 650-1100 мг/л Фосфор 25-45 мг/л; Хлорид 1,7-2,6 мэкв/л Щелочная фосфатаза 95-108 мэкв/л 15-45 ЕД/л (Bodansky) 40-130 ЕД/л (King-Armstrong) 0,8-2,3 ЕД/мл (Bessey-Lowery) 1 Нормальные значения могут значительно варьироваться при использовании различных лабораторных методов. АКТГ — адренокортикотропный гормон; АДГ — антидиуретический гормон; ГАК — газы артериальной крови; РаСО2 — парциальное давление диоксида углерода в артериальной крови; РаО2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови; О2 — кислород; СО2 — диоксид углерода; КФК — креатинфосфокиназа. Показатели Азот мочевины 24ч Альбумин Случайная проба 24ч

Таблица 3. Анализы мочи Нормальные значения 6-17 г Нет 10-100мг/24ч

Амилаза 2ч 24ч Билирубин Случайная проба Глюкоза Случайная проба 24ч Кальций Случайная проба 24ч Кетон 24ч Клиренс мочевины

35-260 (Somogyi) ЕД/ч 80-5000 ЕД/24 ч Нет: 0,2 мг/л Нет: 150 мг/л 130 мг/24ч 1+ мутность; 100 мг/л 50-300 мг/24 ч Нет: 3-20 мг/л 64-99 мл/мин (максимум) 41-65 мл/мин (стандарт)

24ч Клиренс креатинина Креатинин 24ч Натрий Случайная проба 24ч Осмоляльность Случайная проба 24ч Физиологические колебания Протеин Случайная проба 24ч Сахар Случайная проба Удельный вес Случайная проба После ограничения жидкости Фосфор 24ч рН Случайная проба

Мужчины: 107-141 мл/мин Женщины: 87-132 мл/мин Мужчины: 20-26 мг/кг/24 ч Женщины: 14-22 мг/кг/24 ч 50-130 мэкв/л 40-220 мэкв/л 350-700 мОсм/кг Н2О 300-900 мОсм/кг Н2О 50-1400 мОсм/кг Н2О Нет: 20-80 мг/л 40-150мг Нет 1,010-1,020 1,025-1,035 0,9-1,3 г; 0,2-0,6 мэкв/л 4,6-8

Предметный указатель РаО2, 153 РаСО2,153 рН мочи, 55 рН, 153 _____________А____________ Аддисона болезнь, 147 Азот мочевины крови (АМК) при гиперволемии, 78—79 при гиповолемии, 62—64 Азот мочевины, 48—49 Азотемия, 90 Активный транспорт, 23 Алкалоз гипокалиемический, 244 дыхательный, 129-131,245,254 метаболический, 245 Алкоголизм гипомагниемия, 142 гипофосфатемия, 130 лечение кетоацидоза, связанного с ним, 184 Альбумин сыворотки, 56-57 Альбумин, 257-258 Альдостерон, 29, 31 Аммоний и кислотно-основной баланс, 152 Анасарка, 84—85 Анионы,22 в жидкостях тела, 16-20 Аномалии объема при диуретической терапии, 85—86 Аномальные рефлексы, 46 Анорексия, 46 Антациды при гипокалиемии, 121 Антидиуретический гормон (АДГ), 28,32 и жажда, 34 лекарства, изменяющие его действие, 34 Антропометрия, 256 Анурия, 37 Аритмии, 45 Артериальное давление, 43—44 Асцит, 243-243 Ацетат кальция при гипокалиемии, 121 гиперкальциемия, 124 диагностика, 124—125 диагностические тесты, 125 комплексное лечение, 125—126 рекомендации пациенту и родственникам, 128

сестринская диагностика и вмешательства, 126-128 гипокальциемия, 119 диагностика, 119—120 диагностические тесты, 120 комплексное лечение, 121 рекомендации пациенту и родственникам, 124 сестринская диагностика и вмешательства, 121 — 124 Ацидемия, 152 Ацидоз дыхательный, 247, 254, 276 метаболический, 245, 246-247, 254 ______________Б______________ Баланс жидкостей факторы, воздействующие на него, 261 Беспокойство, 46 Бикарбонат и кислотно-основной баланс, 152 Билирубин в жидкостях тела, 19-20 Биохимические данные, 257—261 Болезнь Крона, 207 Буферы, 151-152 в жидкостях организма, 19-20 ___________В_____________ Величины газов крови, 153—154 артериальный анализ, 153, 155, 158 артериовенозная разница, 162 смешанная венозная кровь, 159 Масса тела, 256 Внутривенные (в/в) жидкости, для лечения дыхательного ацидоза, 172 обычно применяющиеся, 92— 96 при гиповолемии, 64, 73 терапия, 90-91, 93 Вода в жидкостях организма, 16-17 факторы, влияющие на движение, 21-26 Возмещение калия, 184-185 при хроническом метаболическом алкалозе, 193-194 Возраст влияние на водный, электролитный и кислотно-основной баланс, 294-296 и жидкости тела, 16—17 Волокна в энтеральных продуктах, 263-264 Выделение мочи, нормальное, 37 ______________Г______________ Газообмен, нарушение, при гиперволемии, 81-83 Газы артериальной крови (ГАК), 52 нормальные значения, 52 при гиперволемии, 78-79 при гиперкалиемии, 114

при гиповолемии, 64 при метаболическом ацидозе, 181 при остром дыхательном алкалозе, 176 при остром дыхательном ацидозе, 164-165 при остром метаболическом алкалозе, 190 при хроническом дыхательном алкалозе, 178 при хроническом дыхательном ацидозе, 171 при хроническом метаболическом алкалозе, 193 при хроническом метаболическом ацидозе, 184-185 Газы венозной крови при метаболическом ацидозе, 181 Гематокрит, 47 при гиперволемии, 78-79 при гиповолемии, 62-64 Гемодиализ в лечении хронического метаболического ацидоза, 185, 187 Гемодинамические измерения при гиповолемии, 60, 61, 63 при гипонатриемии, 98 Гемодинамический мониторинг, 41-43 Генерализованный отек, 85 Гепаторенальный синдром, 242—243 Гидростатическое давление, 23 Гиперадренокортицизм, 192—193 Гипервентиляция, 178 Гиперволемия, 78 диагностика, 78 диета, 276 комплексное лечение, диагностические тесты, 78—79 при ожогах, 252 при почечной недостаточности, 235 при синдроме неадекватной секреции АДГ, 223-224 рекомендации пациенту и родственникам, 83—84 сестринская диагностика и вмешательства, 80—83 Гипергликемия, 48, 212 Гиперкалиемия, 86—87, 90 диагностика, 113—114 диагностические тесты, 114 диета, 276 и печеночная недостаточность, 244 комплексное лечение, 114-115 нарушение после хирургической операции, 211 при диабетическом кетоацидозе,213 при ожогах, 252 при острой надпочечниковой недостаточности, 225—226 при почечной недостаточности, 235 рекомендации пациенту и родственникам, 117

сестринская диагностика и вмешательства, 115—117 Гиперкальциемия, 124 диагностика, 124—125 диагностические тесты, 125 комплексное лечение, 125—127 рекомендации пациенту и родственникам, 127-128 сестринская диагностика и вмешательства, 126—127 Гипермагниемия диагностика, 147—148 диагностические тесты, 148 диета, 276 комплексное лечение, 148—149 при почечной недостаточности, 238 рекомендации пациенту и родственникам, 149 сестринская диагностика и вмешательства, 149—150 Гипернатриемия, 97, 102 гипергликемический некетоз-ный синдром, 214-219, 218-219,223 диагностика, 102-103 диагностические тесты, 103 диета, 276 комплексное лечение, 103—104 при диабетическом кетоацидо-зе, 213 при несахарном диабете, 219, 223-224 рекомендации пациенту и родственникам, 105 сестринская диагностика и вмешательства, 103—105 Гиперпаратиреоидизм, 124 Гипертонические растворы, 25 Гиперурикемия, 89—91 Гиперфосфатемия, 136 диагностика, 136—137 диагностические тесты, 137 диета, 276 комплексное лечение, 137-138 при диабетическом кетоацидо-зе,213 при почечной недостаточности, 237 рекомендации пациенту и родственникам, 140 сестринская диагностика и вмешательства, 137—140 Гипоальбуминемия, 244 Гиповолемический шок, 60 тканевая перфузия, 66—73 Гиповолемия, 60—62 диагностика, 60, 62—63 диагностические тесты, 63—64 диета, 276 комплексное лечение, 64—74

при желудочно-кишечных расстройствах, 203-204, 208 при ожогах, 252 при острой надпочечниковой недостаточности, 225—226 при остром панкреатите, 239 при почечной недостаточности, 235 рекомендации пациенту и родственникам, 77 сестринская диагностика и вмешательства, 75—77 Гипокалиемический алкалоз, 244 Гипокалиемия, 86—87, 107 диагностика, 107—108 диагностические тесты, 108—109 диета, 276 и печеночная недостаточность, 244 при гиперосмолярном гипергликемическом некетозном синдроме, 218-219 при диабетическом кетоацидозе,213 при желудочно-кишечных расстройствах, 203-204, 208 при застойной сердечной недостаточности, 228 при ожогах, 252 при остром панкреатите, 241 при отеке легких, 228 при почечной недостаточности, 237 рекомендации пациенту и родственникам, 112—114 сестринская диагностика и вмешательства, 110-112 Гипокальциемическая тетания, 178 Гипокальциемия, 119, 136 диагностика, 119—120 диагностические тесты, 120 и печеночная недостаточность, 244 комплексное лечение, 120—121 при ожогах, 254 при остром панкреатите, 239 при почечной недостаточности, 237-238 рекомендации пациенту и родственникам, 123—124 сестринская диагностика и вмешательства, 121 — 123 Гипокапния, 175 Гипомагниемия, 90, 107, 142 диагностика, 142—143 диагностические тесты, 143 диета, 276 и печеночная недостаточность, 244 комплексное лечение, 143—144 при гиперосмолярном гипергликемическом некетозном синдроме, 218-219 при диабетическом кетоацидозе,213 при желудочно-кишечных расстройствах, 203-204, 208

при остром панкреатите, 241 рекомендации пациенту и родственникам, 147 сестринская диагностика и вмешательства, 143—144 Гипонатриемия, 62—64, 90, 98 диагностика, 98-99 диагностические тесты, 99 диета, 276 и печеночная недостаточность, 244 комплексное лечение, 99 при гиперосмолярном гипергликемическом некетозном синдроме, 218-219 при диабетическом кетоацидозе, 213 при желудочно-кишечных расстройствах, 203-204 при застойной сердечной недостаточности, 228 при кардиогенном шоке, 229 при ожогах, 252 при острой надпочечниковой недостаточности, 226 при остром панкреатите, 241 при отеке легких, 228 при почечной недостаточности, 235 при разведении, 208 при синдроме неадекватной секреции АДГ, 223-224 рекомендации пациенту и родственникам, 101-102 с увеличенным объемом ВнеКЖ, 100 сестринская диагностика и вмешательства, 100—101 со сниженным объемом ВнеКЖ, 89-90 Гипопротеинемия, 246-248 Гипотонические растворы, 25 Гипофосфатемия, 130 диагностика, 130—131 диагностические тесты, 132 диета, 276 и печеночная недостаточность, 245 комплексное лечение, 132-133 при гиперосмолярном гипергликемическом некетозном синдроме, 218-219 при диабетическом кетоацидозе,213 при ожогах, 233 при хроническом дыхательном алкалозе, 179 рекомендации пациенту и родственникам, 135—136 сестринская диагностика и вмешательства, 132-135 Гипохлоремия при диабетическом кетоацидозе, 214, 218 Глюкозурия, 24 Гомеостаз, 35 __________Д__________ Давлением онкотическое, 23

осмотическое, 23 Дефицит анионов, 53—55 при метаболическом ацидозе, 181-183 Диабетический кетоацидоз (ДКА), 130,212-213 лечение, 184 Диагностика. Действия среднего медицинского персонала при гиперволемии, 80—83 при гиперкалиемии, 115—117 при гиперкальциемии, 126—127 при гипермагниемии, 149—150 при гипернатриемии, 103—105 при гиперфосфатемии, 138-140 при гиповолемии, 75—77 при гипокалиемии, 110—112 при гипокальциемии, 121 — 123 при гипомагниемии, 144—145 при гипонатриемии, 100—102 при гипофосфатемии, 132—135 при остром дыхательном алкалозе, 177—178 при остром дыхательном ацидозе, 166—170 при остром метаболическом алкалозе, 191-192 при остром метаболическом ацидозе, 184—185 при хроническом дыхательном алкалозе, 179 при хроническом дыхательном ацидозе, 173—174 при хроническом метаболическом алкалозе, 194 при хроническом метаболическом ацидозе, 185—187 Диагностика при гиперкалиемии, 113—114 при гиперкальциемии, 124—125 при гипермагниемии, 147—148 при гиперфосфатемии, 136—137 при гипокальциемии, 119-120 при гипомагниемии, 142—143 при гипофосфатемии, 130-131 при остром дыхательном алкалозе, 175-176 при остром дыхательном ацидозе, 163—164 при остром метаболическом ацидозе, 180-181 при хроническом дыхательном алкалозе, 178 при хроническом дыхательном ацвдозе, 170-171 при хроническом метаболическом алкалозе, 192—193 при хроническом метаболическом ацидозе, 185 Диагностические тесты при гиперволемии, 178—179 при гиперкалиемии, 114 при гиперкальциемии, 125 при гипермагниемии, 148 при гипернатриемии, 102—104

при гиперфосфатемии, 137 при гиповолемии, 62—64 при гипокалиемии, 108-109 при гипокальциемии, 120 при гипомагниемии, 143—144 при гипонатриемии, 99 при гипофосфатемии, 132 при остром дыхательном алкалозе, 176-177 при остром дыхательном ацидозе, 164—165 при остром метаболическом алкалозе, 190 при остром метаболическом ацидозе, 181-183 при хроническом дыхательном алкалозе, 178 при хроническом дыхательном ацидозе, 171 — 172 при хроническом метаболическом алкалозе, 193 при хроническом метаболическом ацидозе, 184-185, 187 Диарея, 38 возможные причины, 203—204 осмотическая, 204—207 секреторная, 204, 207 Диарея у детей, пероральная регидратация, 73—75 Диета; см. также Питание для коррекции кислотно-основного баланса, 276 при электролитном дисбалансе, 259-260 Диуретическая терапия, 47 осложнения, 85-89, 90-91 при образовании отека, 85—87 Диффузия, 21-22 факторы, увеличивающие, 23 Длинноцепочечные триглицериды, 265 Дренирование ран, 41 Дыхание Куссмауля, 213 Дыхание, частое или тяжелое, 41 Дыхательная система, буферный ответ, 152 Дыхательный алкалоз, 175— 179 и печеночная недостаточность, 245 как нарушение после хирургической операции, 211 острый, 175 диагностика, 175—176 диагностические тесты, 176-177 комплексное лечение, 177 сестринская диагностика и вмешательства, 177—178 при застойной сердечной недостаточности, 228 при ожогах, 254 при остром панкреатите, 241 при отеке легких, 228 хронический, 178

диагностика, 178 диагностические тесты, 178 комплексное лечение, 179 сестринская диагностика и вмешательства, 179 Дыхательный ацидоз, 163-174, 254 диета, 276 как нарушение после хирургической операции, 211 острый, 163 диагностика, 163-164 диагностические тесты, 164 комплексное лечение, 164—166 сестринская диагностика и вмешательства, 166—170 при застойной сердечной недостаточности, 228 при ожогах, 254 при отеке легких, 228 хронический диагностика, 170-171 диагностические тесты, 171-172 комплексное лечение, 172 сестринская диагностика и вмешательства, 172— 174 Ж Жажда, 32-34, 46 и АДГ, 33-34 Желудок как место установки питательного зонда, 262 Желудочное всасывание при кишечных расстройствах, 202—204 Желудочно-кишечная система, 46 Желудочно-кишечное содержимое потери в верхнем отделе, 200 желудочное всасывание, 202-204 желудочный сок, 202—203 нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, 203-204 слюна, 200, 202-203 потери в нижнем отделе, 204— 208 желчь, 205-206 кишечный сок, 205 нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, 208 панкреатический сок, 205 Желудочно-кишечные расстройства, 200-208 диарея, 206-207 непроходимость кишечника, 207-208 потери содержимого верхнего отдела, 200 нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, 203—204 потери содержимого нижнего отдела, 204-205 нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, 208 Желудочно-кишечные секреты, объем и состав, 200-201 Желудочно-кишечный тракт в поддержании водного и электролитного ба-

ланса, 200 и потери жидкости, 38 Женский пол и жидкости тела, 16 Жидкости изменения объема, 242—244 лечение, при хроническом метаболическом алкалозе, 193 тесты для оценки состояния, 47-52 Жидкости для приема внутрь, 36, 41 Жидкости организма концентрация, 24-26 поступления, 35—36 потери, 35—38 состав, 16—19 Жидкость третьего пространства, 210 нарушения, связанные с перемещением, 62 Жировые клетки и жидкости тела, 16 Жиры в парентеральных растворах, 275 в энтеральных продуктах, 267 __________3__________ Застойная сердечная недостаточность, нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, 228 Зондовое питание, 41 И Изотонические растворы, 25 Илеостомия, 204 Индекс креатинин-рост, 258- 259 Индекс массы тела, 257—258 Интерстициальная жидкость (ИСЖ), 47 среди жидкостей тела, 19—20 Интраваскулярная (внутрисосудистая) жидкость (ВСЖ), 27 среди жидкостей тела, 19—20 Интраваскулярное (внутрисосудистое) пространство (ВСП), 24 Интрацеллюлярная (внутриклеточная) жидкость (И11Ж), 27 среди жидкостей тела, 19—20 Исследования баланса азота, 258-259 __________К__________ Калий, 24 Калий мочи при гиперкалиемии, 114 Калий сыворотки при гиперкалиемии, 114 Калийсберегаюшие диуретики при хроническом метаболическом алкалозе, 194 Калории, распределение, 259—260 Калориметрия, непрямая, 259—260 Кальций пищевые продукты с высоким его содержанием, 122 при гипокальциемии, 120-121 соотношение между ионизированным кальцием и рН плазмы, 118-119 Кальцитонин, 125—127

Кардиогенный шок, 228-229 нарушения водного, электролитного и кислотноосновного баланса, 229 Катионы, 22 в жидкостях организма, 16—17 Кетоацидоз, 181 Кетоны, 212 Кислородная терапия при лечении дыхательного ацидоза, 172 Кислотно-основной баланс буферные системные ответы буферы, 151-152 дыхательные, 152 почечные, 152 диета для коррекции, 276 значения газов крови, 153, 154 артериальный анализ, 153, 155, 158 артериовенозная разница,162 смешанная венозная кровь, 159 общие рекомендации, 160-161 рекомендации по быстрой оценке, 156-159 тесты для исследования, 52—56 Клетки, 16 влияние осмотического давления, 25-26 Клеточные мембраны, 21-22 Клинически проявляющаяся гипертоничность, 26 Клинически проявляющаяся гипотоничность, 25—26 Клиническое обследование, 39—40 Кожа и потери жидкости, 37 Коллоиды, 96 Комплексное лечение при гиперкалиемии, 114—115 при гиперкальциемии, 125-127 при гипермагниемии, 148—149 при гипернатриемии, 103—104 при гиперфосфатемии, 137—138 при гипокалиемии, 108, 110 при гипокальциемии, 120-121 при гипомагниемии, 143 при гипонатриемии, 99 при гипофосфатемии, 132-133 при остром дыхательном алкалозе, 177 при остром дыхательном ацидозе, 164-165 при остром метаболическом алкалозе, 190—191 при остром метаболическом ацидозе, 183-184 при хроническом дыхательном алкалозе, 179 при хроническом дыхательном ацидозе, 172 при хроническом метаболическом алкалозе, 193—194 при хроническом метаболическом ацидозе, 185, 187 Кортизон, 125 Креатинин, 55—56

Кристаллоидные растворы, 96 Л Лабораторные исследования рН мочи, 54—55 азота мочевины, 48—49 альбумина сыворотки, 56 газов артериальной крови, 52 гематокрита, 48 дефицита анионов, 53—55 креатинина, 55-56 молочной кислоты, 55 натрия мочи, 51-52 осмоляльности мочи, 49—50 осмоляльности сыворотки, 47— 48 плотности мочи, 50 содержания диоксида углерода, 52-53 электролитного баланса, 51 Лактаза в энтеральных продуктах, 263 Лактоацидоз, 181, 184-185 Лаэннека, цирроз, 242-243 Легкие и потеря жидкости, 38 Легочное артериальное давление (ЛАД), 42 Лейкоциты, 19-20 М Магний, 141 — 142 возмещение при гипокальциемии, 121-123 медикаменты, содержащие его, 148 пищевые продукты, богатые им, 143 Мальабсорбция, 207 как причина гипомагниемии, 142 Мембраны и перемещение жидкостей и растворов в организме, 21 Метаболический алкалоз, 54—55, 90 и печеночная недостаточность, 245 острый диагностика, 188—189 диагностические тесты, 190 комплексное лечение, 190—191 сестринская диагностика и вмешательства, 192—193 потенциальные причины, 189 при желудочно-кишечных расстройствах, 203-204 хронический диагностика, 192-193 диагностические тесты, 193 комплексное лечение, 193—194 сестринская диагностика и вмешательства, 194 Метаболический ацидоз, 54-55 90, 180-187 возможные причины, 180 и печеночная недостаточность, 245

как нарушение после хирургической операции, 211 острый, 180-186 диагностика, 180-181 диагностические тесты, 181,183 комплексное лечение, 183—184 сестринская диагностика и вмешательства, 184-185 при гиперосмолярном гипергликемическом некетозном синдроме, 216, 218219 при диабетическом кетоацидозе, 214, 218 при желудочно-кишечных расстройствах, 208 при застойной сердечной недостаточности, 228 при кардиогенном шоке, 229 при ожогах, 254 при отеке легких, 228 при почечной недостаточности, 238 причины, 56 хронический, 184—186 диагностика, 185 диагностические тесты, 184-185, 187 комплексное лечение, 185, 187 сестринская диагностика и вмешательства, 185, 177 Механическая вентиляция при метаболическом ацидозе, 184 Молочная кислота, 55 Молочно-щелочной синдром, 193 Моча, концентрация, 36—37 Н Набухание яремных вен, обследование, 44—45 Надпочечниковая недостаточность, 48 Нарушения баланса калия, 106— 107 гиперкалиемия, 102—106 диагностика, 113-114 диагностические тесты, 114 комплексное лечение, 114—115 рекомендации пациенту и родственникам, 117 сестринская диагностика и вмешательства, 115—117 гипокалиемия, 107 диагностика, 107-108 диагностические тесты, 108-109 комплексное лечение, 108, 110 рекомендации пациенту и родственникам, 112-113 сестринская диагностика и вмешательства, 110—112 Нарушения баланса магния, 141 — 150 Гипермагниемия диагностика, 147—148 диагностические тесты, 148 комплексное лечение, 148—149

рекомендации пациенту и родственникам, 150 сестринская диагностика и вмешательства, 149—150 гипомагниемия, 142 диагностика, 142—143 диагностические тесты, 143 комплексное лечение, 143 рекомендации пациенту и родственникам, 147 сестринская диагностика и вмешательства, 143—146 Нарушения баланса натрия гипернатриемия диагностика, 102-103 диагностические тесты, 102-104 комплексное лечение, 103—104 рекомендации пациенту и родственникам, 105 сестринская диагностика и вмешательства, 103—105 гипонатриемия, 98 диагностика, 98-99 диагностические тесты, 99 комплексное лечение, 99 рекомендации пациенту и родственникам, 101 сестринская диагностика и вмешательства, 100-102 с увеличенным объемом ВнеКЖ, 100 со сниженным объемом ВнеКЖ, 99-100 изменения, 97-98 Нарушения баланса фосфора, 129-130 гиперфосфатемия, 136 диагностика, 136—137 диагностические тесты, 137 комплексное лечение, 137-138 рекомендации пациенту и родственникам, 140 сестринская диагностика и вмешательства, 138—140 гипофосфатемия, 130 диагностика, 130—131 диагностические тесты, 132 комплексное лечение, 132— 133 рекомендации пациенту и родственникам, 135—136 сестринская диагностика и вмешательства, 132—135 Нарушения водного баланса внутривенная терапия жидкостями, 90-91, 96 типичные назначения, 96 гиперволемия, 78 диагностика, 78 диагностические тесты, 78-80 комплексное лечение, 79 рекомендации пациенту и родственникам, 83—84 сестринская диагностика и вмешательства, 80-82 гиповолемия, 60, 62 диагностика, 60, 62-63

диагностические тесты, 63-64 комплексное лечение, 64— 74 рекомендации пациенту и родственникам, 77 сестринская диагностика и вмешательства, 75-76 образование отека, 84—85 диагностика, 84-85 диуретическая терапия, 85— 89 комплексное лечение, 85— 86 осложнения диуретической терапии, 85-86, 86-91 после хирургической операции, 211 при гиперосмолярном гипергликемическом некетозном синдроме, 216—218 при диабетическом кетоацидозе,213-214,218 при застойной сердечной недостаточности, 228 при кардиогенном шоке, 229 при острой надпочечниковой недостаточности, 225—226 при остром панкреатите, 239-241 при отеке легких, 228 при потере содержимого верхнего отдела ЖКТ, 203-204 при потере содержимого нижнего отдела ЖКТ, 208 при почечной недостаточности, 235-237 при сахарном диабете, 211, 223-224 при синдроме неадекватной секреции АДГ, 223-224 Нарушения кислотно-основного баланса, 90 после хирургической операции, 211 при гиперосмолярном гипергликемическом некетозном синдроме, 216, 218219 при диабетическом кетоацидозе, 213-214, 218 при застойной сердечной недостаточности, 228 при кардиогенном шоке, 229 при острой надпочечниковой недостаточности, 225-226 при остром панкреатите, 239—241 при отеке легких, 228 при почечной недостаточности, 235-238 при сахарном диабете, 219, 223-224 при синдроме неадекватной секреции АДГ 223-224 смешанные, 195-198 с потерей содержимого верхнего отдела ЖКТ, 203-204 с потерей содержимого нижнего отдела ЖКТ, 208 Натрий, 24 Натрий мочи, 51-52 при гиперволемии, 79 при гиповолемии, 64 Натрий сыворотки при гиперволемии, 79-80 Неощутимая потеря жидкости, 37 Непрямая калориметрия, 259—260

Нервная система, 45-46 Несахарный диабет, 48, 212-222 Неэлектролиты в жидкостях тела, 19-20 Нитрат галлия, 126-127 ____________О____________ Обильное потение, 41—42 Облегченная диффузия, 23 Общее содержание СО2, 52—53 при метаболическом ацидозе, 181 при остром дыхательном ацидозе, 164—165 при остром метаболическом алкалозе, 190 при хроническом дыхательном ацидозе, 171 при хроническом метаболическом алкалозе, 193 при хроническом метаболическом ацидозе, 184—185 Общий диоксид углерода сыворотки при гиповолемии, 64 Объем мозговых клеток, защита, 34 Объемный дефицит жидкости при гиперосмолярном гипергликемическом некетозном синдроме, 218-219 при гиповолемии, 75—76 при гипонатриемии, 100 при диабетическом кетоацидозе, 213 при кардиогенном шоке, 229 при несахарном диабете, 219, 223 при остром панкреатите, 239— 240 Объемный избыток жидкости при гиперволемии, 80—81 при застойной сердечной недостаточности, 228 при кардиогенном шоке, 229 при отеке легких, 228 Ожоги, 246-250 нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, 252, 254 классификация Американской ожоговой ассоциации, 251 оценка повреждения, 250 правило девяток, 249 факторы, определяющие тяжесть, 252 формулы, использующиеся для ориентировочной оценки необходимого количества жидкости, 253 характеристики глубины раны, 248 Окислительный метаболизм, 35—36 Олигурия, 37 Онкотическое давление, 23 Осмоляльность мочи, 49-50 Осмоляльиость сыворотки, 47—48 при гиповолемии, 64 Осмос, 23-24 Осмотическая диарея, 204, 206—207

Осмотический диурез, 23—24 Осмотическое давление, 23 Острая надпочечниковая недостаточность, 225-226 нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, 226 Острый канальцевый некроз (ОКН), 230 Отек, 44, 244 генерализованный, 85 диагностика, 84—85 диуретическая терапия, 85—89 комплексное лечение, 85—86 крестца, 85 осложнения диуретической терапии, 86—91 потенциальные нарушения, 228 формирование, 84—85 ______П________ Памидронат, 126 Панкреатит, острый нарушения водного, электролитного и кислотноосновного баланса, 239-261 Парентеральное питание выбор места введения, 267,271 катетеры, 267, 271-273 контроль скорости инфузии, 267, 271 лечение осложнений, 274-276 при остром панкреатите, 241 растворы, 41, 272-273, 275 Перегрузка натрием, 48 Переход жидкости в третье пространство, 38 Перитонеальный диализ при лечении хронического метаболического ацидоза, 185, 187 Перитонит, 207 Периферическое сосудистое сопротивление, 43 Печеночная недостаточность, 242-243 диета, 259-260 нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, 242-245 Питание; см. также Диета источники кальция, 122—123 источники магния, 143-144 источники фосфора, 132 нарушения, при метаболическом ацидозе, 185, 187 оценка потребностей, 258-259 Питательная поддержка анамнез, 255-256 антропометрические данные, 256 биохимические данные, 257— 261 выбор места введения, 267,271 индекс массы тела, 257-258 катетеры, 267,271

лечение осложнений, 267-271 масса тела, 256 мониторирование скорости инфузии, 267, 271 обследование, 255 питательные зонды, 262-263 потребности в жидкости, 261 при печеночной недостаточности, 259-260 при почечной патологии, 261 при респираторных заболеваниях, 261 продукты, 263-267 промежуточное питание, 275, 276 растворы, 272-273,275 скорость инфузии, 263 толщина складки кожи над трицепсом, 257-258 формы, 261 энтеральная, 261-264 Пищевые продукты, 16—17; см. питание Плач и потеря жидкости, 38 Пликамицин, 126 Плотность мочи, 50 при гиперволемии, 79 при гиповолемии, 64 Поджелудочный сок при желудочно-кишечных заболеваниях, 205-206 Полиурия, 24, 37 Посев мокроты при хроническом дыхательном ацидозе, 172 Послеоперационная кишечная непроходимость, 211 Постобструктивные нарушения, 230 Постренальная патология, 230 Поступление жидкости, 23-24 жидкости для приема внутрь, 36 окислительный метаболизм, 35-36 твердая пища, 36 терапия, 36 Потение, 37 обильное, 41 Потенциальная гепатотоксичность, препараты, 242—243 Потери жидкости желудочно-кишечный тракт, 38 кожа, 37 легкие, 38 почки, 36-37 третье пространство, 38 Потери свободной воды, 48 Потеря изотонической жидкости, 48 Почечная недостаточность, 48 нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, 235-238 острая, 230-231

лечение, 184 причины, 232-233 препараты, для которых требуется изменение дозировки, 234 хроническая, 235 Почечная патология, 180 диета, 261 Почечная система, буферные ответы, 152 Почечный тубулярный ацидоз лечение, 184 при острой надпочечниковой недостаточности, 226 Почки в кислотно-основном балансе, 54-55 в регуляции баланса калия, 107 и потери жидкости, 36—37 функции, 231 Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ), 28-32 Препараты для лечения острого дыхательного ацидоза, 164—165 Преренальная патология, 230 Признак Труссо, положительный, 46 при диагностике гиперфосфатемии, 139 при диагностике гипокальциемии, 119 Признак Хвостека, положительный, 46 при гиперфосфатемии, 139 при гипокальциемии, 119 Промежуточное питание, 275—276 Простагландины, продукция, в почках, 231 Простая диффузия, 22 Протеин в парентеральных растворах, 275 и кислотно-основной баланс, 152 и энтеральные продукты, 263, 267 статус в определении питательного обеспечения, 257—258 _______Р ________ Распределение жидкостей в организме, 19—21 Растворенные вещества в жидкостях организма, 16—20 факторы, действующие на их движение, 21-26 Рвота, 46 потенциальные причины, 202— 203 Реакции буферных систем буферы, 151-152 дыхательные, 152 почечные, 152 Регидратация при диарее у детей, 73-75 Рекомендации пациенту и родственникам при гиперволемии, 83—84 при гиперкалиемии, 117 при гиперкальциемии, 127-128 при гипермагниемии, 150 при гипернатриемии, 105

при гиперфосфатемии, 140 при гиповолемии, 77 при гипокалиемии, 112—113 при гипокальциемии, 123—124 при гипомагниемии, 147 при гипонатриемии, 101 при гипофосфатемии, 135—136 Ренин, продукция, в почках, 231 Ренин—ангиотензин, 29 Рентгенография грудной клетки при гиперволемии, 79 при остром дыхательном ацидозе, 164-165 при хроническом дыхательном ацидозе, 172 Респираторные заболевания, диета, 261 Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), 166 Рост, 256 _____________С______________ Секреторная диарея, 204, 206—207 Секреция паратиреоидного гормона (ПТГ), 130 Сердечная патология застойная сердечная недостаточность, 229 кардиогенный шок, 228—229 нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, 228-229 отек легких, 227 Сердечно-сосудистая система, 45 Сердечный выброс, 43 снижение, при гипокальциемии, 123 Сердечный ритм/пульс, 43 Сестринский сбор анамнеза психологического, 40 физиологического, 39 эволюционного, 39 Сестринское обследование больных группы риска, 39—46 Симпатическая нервная система, 28-29,31 Синдром короткой кишки, 204 Синдром неадекватной секреции АДГ, 48, 223-224 нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, 223-224 Синдром Рейс, 242-243 Слюна при желудочно-кишечной патологии, 200, 202-203 Смешанные кислотно-основные нарушения, 195—198 Содержание диоксида углерода, 250-251 Сосудистый объем, регуляция, 27-29,31 Спутанность сознания, 46 Т Твердая пища, 36 Температура тела, 42—43 Терапия витамином D при гипокальциемии, 121 Тироксинсвязывающий альбумин, 257-258 Толщина кожной складки над трицепсом, 257-258

Тоничность, 25 Тонкая кишка как место установки питательного зонда, 262— 263 Тотальные (общие) питательные смеси, 272-273, 275 Тошнота, 46 Транспортные процессы и движение жидкостей и растворов в организме, 21 Трансферрин, 257-258 Трансфузионные реакции, 96 острые, 92-95 Трансцеллюлярная жидкость (ТЦЖ), 19-21 Тромбоцитопения, 242-243 Тромбоциты, 19 Тургор кожи, 44 ---------------------У--------------------Углеводы в парентеральных растворах, 275 в энтеральных продуктах, 263 Уровень сознания (УС), его измерение, 46 Ф Фармакотерапия дыхательного ацидоза, 172-173 Физикальное обследование, 44 Физиотерапия при лечении дыхательного ацидоза, 172 Фильтрация, 23 Формула Харриса-Бенедикта, 258-260 Фосфат сыворотки при остром дыхательном алкалозе, 177 Фосфат, 16-17 и кислотно-основной баланс, 138 уровень при хроническом дыхательном алкалозе, 179 Фосфаты для приема внутрь, 126-127 Фосфор, 129 дефицит, 130 пищевые продукты, богатые им, 138 пополнение, 132 связывающие вещества, 138 _____________X____________ Хирургическая патология, 209-211 Хлорид, 17 ____________Ц____________ Целостность ткани, нарушение при гиперволемии, 83 Центральное венозное давление (ЦВД), 42 Цирроз, 242-243 ______________Ч_____________ Частота и глубина дыхания, 43 ___________Ш___________ Шок, гиповолемический, 60 ______Э__________

Экстрацеллюлярная (внеклеточная) жидкость (ВнеКЖ), 27 в жидкостях организма, 19-21 натрий для поддержания объема, 97 осмоляльность, 24 регуляция, 32—34 Электрокардиограмма (ЭКГ), в диагностике ацидоза, 183 гиперкалиемии, 114 гипокальциемии, 120 острого дыхательного алкалоза, 177 острого метаболического алкалоза, 188, 190 хронического дыхательного ацидоза, 173-174 Электролиты в жидкостях тела, 16—20 диета при дисбалансе, 276 и диуретическая терапия, 86— 87,90 нарушения после хирургической операции, 211 нарушения при острой надпочечниковой недостаточности, 225-226 при гиперосмолярном гипергликемическом некетозном синдроме, 214,216, 219 при диабетическом кетоацидозе, 213-214, 218 при застойной сердечной недостаточности, 228 при кардиогенном шоке, 229 при остром панкреатите, 239—241 при отеке легких, 228 при потере содержимого верхнего отдела ЖКТ, 203-204 при потере содержимого нижнего отдела ЖКТ, 208 при почечной недостаточности, 235-238 при сахарном диабете, 219, 223-224 при синдроме неадекватной секреции АДГ, 223-224 тесты для оценки баланса, 51 Электролиты сыворотки нормальные значения, 52 при гиповолемии, 62-64 при метаболическом ацидозе, 181 при остром дыхательном алкалозе, 176-177 при остром дыхательном ацидозе, 164—165 при остром метаболическом алкалозе, 190 при хроническом дыхательном алкалозе, 171 при хроническом метаболическом алкалозе, 193 при хроническом метаболическом ацидозе, 184-185 Эндокринные нарушения гиперосмолярный гиперглике-мический некетозный синдром, 214-218 нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, 218— 219, 223 диабетический кетоацидоз, 212-213 нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, 213

несахарный диабет, 219-223 нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, 219, 223224 острая надпочечниковая недостаточность, 225-226 нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, 225— 226 синдром неадекватной секреции АДГ, 223-224 нарушения водного, электролитного и кислотно-основного баланса, 223— 224 Энтеральное питание, 261-264 лечение осложнений, 627— 271 питательные зонды, 262-264 продукты, 263-267 скорость инфузии, 263 формы растворов, 265-267 Эпителиальные мембраны, 21 Эритропоэтин, продукция в почках, 231 Эритроциты, 19-21, 48 Этидронат, 126 Эффективная осмоляльность, 25-26 Эффективный циркулирующий объем (ЭЦО), 27 изменения, 29 снижение, 243—244 _____________Я____________ Язвенный колит, 206

Краткое руководство Мима М. Горн, Урсула И. Хейтц, Памела Л. Сверинген, при участии Карен С. Вебер ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОЙ БАЛАНС

Редактор Н. И. Новиков Издательство «Невский Диалект». 94021, Санкт-Петербург, Политехническая ул., 26. Лицензия на издательскую деятельность: серия ЛР № 065012 от 18.02.97. Издательство «БИНОМ». 103473, Москва, Краснопролетарская, 16. Лицензия на издательскую деятельность: серия ЛР № 065249 от 26.06.97. Подписано в печать 15.12.98. Формат 84X108 1/32. Бумага типографская № 1. Печать высокая. Гарнитура Литературная. Усл. печ. л. 16,8. Тираж 3000 экз. Заказ № 283. Отпечатано с оригинал-макета в ГПП «Печатный Двор» Государственного комитета РФ по печати. 197110, Санкт-Петербург, Чкаловский пр., 15.